Текст
ЧАСТЬ
'И
ын«я»яли
ожоги
ОЖОГОВАЯ
БОЛЕЗНЬ
АНАТОМИЧЕСКИЕ I ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
КОЖИ, СУЩЕСТВЕННО ВЛИЯЮЩИЕ ИА ПАТОГЕНЕЗ,
КЛИНИКУ И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ
fvo/Ka и подкожная клетчатка страдают при ожогах преимущест-
венно. Только при ожогах возможна утрата кожного покрова на пло-
щади в 30, 50 и более процентов всей его поверхности. В зависимости от
масштаба омертвения кожи ожоги и ожоговая болезнь протекают то бо-
лее, то мспее тяжело. Оперативное восстановление кожного покрова
после его утрат в значительной мере определяется особенностями функ-
ции и структуры кожи. Поэтому невозможно изучать ожоги без учета ана-
томических и функциональных свойств кожи.
Кожа — пограничный орган; ее объем составляет 1/в—1/7 объема
всего тела человека. Масса эпидермиса и дермы, вместе взятых, равня-
ется массе крови (II. Малов, 1959). Вследствие своею поверхностного
расположения кожа постоянно испытывает различные внешние воздей-
ствия, в том числе и действие термических агентов. Периферию кожной
поверхности составляет эпидермис, непрерывно отмирающий и дссквами-
рующийся. Эта особенность кожи, ее способность «линять», представ-
ляется филогенетически в высокой степени важной. Во многом она опре-
деляет варианты и формы клинической патологии кожи. Постоянная по-
теря субстанции обусловливает, в числе прочего, повышенную способность
кожи к регенерации. Подобно паренхиме семенных желез, яичников и
кровообразующим тканям кожа относится к «расходным тканям» (Andina,
1953). Врожденная аплазия кожи, т. е. отсутствие всех слоев кожного
покрова Да том или ином его участке, сколько-нибудь значительное но
площади, по-видимому, не описана. Два случая врожденного псдоразшг-
тия верхних слоев кожи: па бедре — в одном п па черепг — в другом слу-
чае описал Coniunk (1961). В первом случае отсутствовали, вероятно,
только самые верхние слои кожи, так как спонтанная эпитслизация кож-
ного дефекта наступила через 10 дней. Кожпый дефект па черепе зажил
только через 4 месяца, что свидетельствует о значительной глубине гипо-
пла >ии в этом случае. Механизм развития и этиология копгепитальпой
гипоплазии кожи неизвестны.
Человек защищен от различных отрицательных внешних влияний
сплошным роговым слоем инертной мертвой ткани, как панцирем, оде-
вающим его тело. И только чувствительные нервные окончания, а также
органы чувств соединяют внутренний мир человека с событиями впепшей
9
среды. Кожа построена из прочной фиброзной ткани у хотя имеет то боль-
шую, то меньшую толщину в различных участках тела, по в высокой
степени способна противостоять проникновению высокой температуры
в глубину подлежащпх тканей.
Толщина кожи определялась Barker (1950) на четырех пеконсервпро-
ванпых трупах в возрасте 32—65 лет (2 мужчин и 2 женщин) в 19 местах.
Оказалось, что колебания толщины кожи па разных участках тела нахо-
дятся в диапазоне от 0,013 до 0,090 дюймов (по И. Повстяпому, 1960).
Andina показал, что дерма в области задней поверхности туловища может
быть втрое толще, чем на наружной поверхности бедра, и в 4—5 раз толще,
чем на внутренней стороне плеча. По Soutwood (1955), толщина эпидермиса
человека варьирует на разных участках тела в пределах 20—1400 р,
а толщина дермы соответственно изменяется от 400 до 2500 р.
В. И. Добронравовым (1949) было взято для измерения около 400 проб
кожи у 20 трупов. Было установлено, что кожа мужчины толще кожи
женщины почти на 12%. Можно было различить по толщине кожи следую-
щие группы: 1) толстая кожа (2,00—2,64 мм), 2) кожа средней толщины
(1,72—1,92 мм), 3) топкая кожа (1,24—1,62 мм).
Кожевников (1930) считает, что толщина кожи человека, без подкож-
ной клетчатки, колеблется в пределах от 0,5 до 4,0 мм. Краузе (но Лан-
дуа, 1882) приводит следующие данные Фпрсрдта (в извлечениях).
Л. Эпидермис (толщина в льм.)
На большей части поверхности.................0,07- 0,17
На лице, веках, тыле кистей и стоп, мошопке 0,1 —1,17
На шее, груди, животе, с.гпбах конечностей . 0,07—0,1
На ладонях................ 0,6 —1,2
Па подошвах...................... 0,4 —1,8
Толщппа рогового слоя............. 0,03—2,0
Б. Дерма (толщина в .«.«)
На веках.....................................0,6
На лице, ушных раковинах.....................0,7 —1,0
На носу................................. . 1,0
Па лбу.................................. . 1,5
В большинстве участков тела .... 1,7 —2,0
Спина, ягодицы, ладони, подошвы..............2,0 —3,0
Соотношение толщины эпителиального слоя и дермы может варьиро-
вать в зависимости от локализации, но при всех условиях дерма во много
раз толще эпидермиса. По Andina, эти соотношения па задней поверх-
ности туловища колеблются в пределах от 1 : 6 до 1 : 10; по Н. Повстя-
пому — от 1 : 10 до 1 : 35 (по всей поверхности тела).
Толщина кожи довольно существенно изменяется в одних и тех же
участках тела, в зависимости от возраста и пола, составляя в среднем
2—4 мм. Для практических целей дерматомной пластики принято счи-
тать, что в среднем толщина кожи равна 1 мм.
Общая поверхность кожи взрослого человека колеблется в пределах
от 1,5 до 2,5 м2 (Г. Л. Френкель, 1957). Zinck (1954) указывает, что в сред-
нем эта поверхность равна 1,6 м2 (что и принимается большинством авто-
ров за исходную величину при определении площадп ожоговых ран).
10
В 1954 г. Raynell, продолжая исследования Langer, произведенные
почти 100 лет тому назад, установил, что кожа человека растягивается
в направлении, поперечном к лангеровским линиям на 1/3 более, чем
в направлении, параллельном им. Эти данные Raynell подтверждаются
практикой свободной кожной пластики, из которой известно, что дерма-
томные лоскуты резко сморщиваются в направлении, перпендикулярном
к линиям Лангера. Та же практика свидетельствует, что растяжение
лоскута в направлении, параллельном этим линиям, практически невоз-
можно. Очень велика смещаемость кожи по отношению к подлежащим
тканям. Ретракция (сморщивание) кожи имеет большое значение в клини-
ческой практике, в частности при планировании оперативных вмеша-
тельств, когда должны учитываться не только ретракция срезанного
трансплантата (первичная ретракция), по и последующее сморщивание
прижившего трансплантата (вторичная ретракция). Именно вторичная
ретракция представляет собой немалую проблему оперативной техники,
например при лечении ожоговых контрактур, особенно шеи и лица.
По Raynell, сопротивление кожи па разрыв (кожа кролика) рав-
няется 1 кг. У человека разрыв кожи наступает при усилии, равном 6 кг
и больше. В указанных пределах растяжение кожи пе ведет — но Ray-
nell — к отрицательным последствиям и после прекращения растяжения
кожа не теряет эластичности. Holmstrand, Longacre и De Stefano (1961),
применив для изучения тончайшего строения коллагеновой ткани кожи
методы микрорадиографип, использовав возможности электронной микро-
скопии, а также рентгеновых лучей, констатировали, что кожные складки
и морщины формируются в зависимости от расположения и высоты сосочков
кожи. Коллагеновые волокна кожи располагаются по отношению друг
к другу перпендикулярно, образуя своеобразную сеть, причем в боль-
шинстве они направлены параллельно складкам кожи. Это типичное строе-
ние коллагеновых волокон резко нарушается при образовании келоидов
и гипертрофических рубцов, а также при других патологических процес-
сах, происходящих в коже. Holmstrand, Longacre и De Stefano считают,
что коллагеновая ткань кожи представляет собою высокоорганизованную
биологическую систему. Высокая эластичность и прочность нормальной
кожи человека используется при оперативном лечении ожогов. Так, на-
пример, шов, проведенный через все слои дермы, позволяет очень сильно
растянуть и удержать в растянутом состоянии кожный лоскут. Однако это
невозможно, если шов захватывает только верхние слои кожи, например
при шве, проведенном только через сосочково-эппдермалыгый слой.
Практическое значение имеют детали гистологпчсского строения
кожи, в частности количество и распределение в ней органоидов, крово-
снабжение, особенности иннервации и лимфообращения.
Потовые и сальные железы, и особенно волосяные фолликулы, опре-
деляют потенциал регенерации кожи; их число и развитие прямо и поло-
жительно влияют на характер и степень заживления ожогов. В учебнике
физиологии Ландуа (1882) отмечается, что кожа человека содержит при-
близительно 2,5 млн. потовых желез с поверхностью выделения, равной
1080 м2. По данным учебника анатомии Раубера (1915), на один квадрат-
ный сантиметр поверхности кожи ладони приходится 373 потовые железы,
И
подошвы — 36(>, тыльной поверхности кисти — 203, шеи — 178, сгиба-
тельной стороны предплечья — 157, поверхности лба — 172, груди и
живота — 155, разгибательной стороны предплечья — 149, тыла стопы —
126, медиальной поверхности бедра и голени — 79, затылка, спины и
ягодпц — 57 нотовых желез.
Если сопоставить приведенные выше данные Фпрордта (по Лапдуа,
1882) о толщине эпидермиса и дермы со сведениями Раубера о числе пото-
вых желез в различных участках поверхности тела человека, можно
получить следующие данные:
Толщина кожи
в мм Эпидермис
Бедро — голень .... 0,07—0,17
Ладонь — подошва .... 0,4 —1,8
Грудь — живот..........0,07- -0,1
Спина — ягодицы .... 0,07—0,17
Дерма
1,7—2,0
2,0—3,0
1,7—2,0
2,0—3,0
Количество по го вых
желез на 1 см*
79
306—373
155
57
Кровообращение кожного покрова («чудная сеть» — «rel.c mirabile»)
происходит в двух сплетениях сосудов и имеет ту особенность, что эпи-
телиальны! слой кожи не снабжается стволами кровеносных сосудов,
так как последние идут только до верхушки сосочков и выше мальпигиева
слоя не проникают, llo Kaplan и White (1961), кожа имеет 3 капиллярных
слоя: поверхностный — расположенный в сосочковом слое дермы, «про-
межуточный» -— в районе потовых желез и волосяных фолликулов, и смой,
располагающийся под дермой. Клетки росткового слоя кожи питаются
путем диффузии. Клетки эпителиального покрова обладают относительно
меньшей чувствительностью к недостатку кислорода и выраженной спо-
собностью к приживанию. Поэтому, в числе прочего, срезанные кожные
свободные трансплантаты могут сохраняться, не теряя жизнеспособности
в течение нескольких суток при температуре -| 2°, 4 4°. Такое свойство
кожи имеет существенное значение для аутопластического замещения
ожоговой раны. По тем же причинам пересажеииые свободные кожные
трансплантаты сохраняют жизнеспособность и в первые двое-трое суток
после пересадки, когда они еще лишены сосудистых связей с ложем реци-
пиента (так называемое «критическое время»).
В новейшем, переработанном, издании многотомной монографии
Jadasson (1964) приводятся материалы электрониомпкроскоппческмх ис-
следований по нормальной и патологической анатомии кожи. Анемия,
гиперемия, стаз, тромбоз, проницаемость стенки сосудов кожи получили
в этой книге новое морфологическое освещение.
Среди многочисленных функций кожи, которые еще не изучены пол-
ностью, различают следующие:
1. Барьерная функция. Кожа защищает глубжележащие органы от
механических п термических травм, от внедрения микробов и ядов. Сухой,
плотный роговой слой кожи является плохим электропроводником, а пиг-
менты кожп препятствуют проникновению в глубь тканей ультрафиолето-
вых лучей. Вода и растворенные в ней соли непосредственно через кожу
не всасываются.
2. Терморегулнрующая функция. Низкая теплопроводность кожп
имеет большое значение в этиопатогенезе ожога. Кожа способна выделять
12
большое количество тепла. Около 80% теплоотдачи происходит через кожу
путем конвекции, лучеиспускания, испарения (Н. Малой, 1959).
3. Де.зпнтоксикациоипая функция. Вместе с потом и кожпым салом,
с десквамирующпмся роговым слоем эпидермиса, через кожу выделяется
много продуктов обмена веществ: белки, соль, мочевина, мочевая кислота,
креатинин, .летучие жирные кислоты (уксусная, масляная и др ), холесте-
рин, а также многие другие вещества (Н. Малов, 1959). При заболеваниях
почек пли печени кожа как бы берет па себя часть функций этих органов,
выделяя через свою поверхность ряд токсических веществ.
4. Дыхательная функция. Считается, что кожное дыхание у человека
имеет ничтожное значение, так как опо составляет всего около 1% общего
газообмена (И. Малов, 1959).
5. Функция кожи как депо крови. В нормальных условиях большое
количество кожных сосудов находится в полусокращеп ном состоянии.
Сосуды дермы при их расширении могут, как полагает II. Малов, вместить
до 1 л крови. Иаш опыт оперативного лечения ожогов позволяет предполо-
жить, что депонирование крови в коже при ее остром воспалении, в част-
ности при ожогах, происходит в гораздо больших размерах, чем считает
И. Малов.
6. Роль кожи в иммунитете к гноеродноп микрофлоре Опыт изучения
патологии ран, ожогов и отморожений позволяет видеть, что обильная
гноеродная микрофлора кожного покрова становится патогенной только
при условии повреждения или разрушения механизмов постоянного имму-
нитета к лей, развившегося у человека па протяжении тысячелетий.
Многие, из этих механизмов сосредоточены непосредственно в коже. Кром<
отмеченной выше механической барьерной функции кожи, неблагоприятна
для размножения микробов и кислая реакция большей части ее поверх-
ности. Часть микробов удаляется с поверхности кожи вместе с отторг
шпмпся и ороговевшими клетками эпидермиса. Определенное иммунное
значение имеют лейкоцитарная реакция на микробы, внедрившиеся
в толщу кожи, а также антитела крови, циркулирующей в сосудах кожи.
7. Ферментативная активность кожи. Herschey и Mendle (1954) кон-
статируют, что основные метаболические процессы в коже изучены недо-
статочно. Ими были разъединены и изучены 3 слоя кожи: кератиновый,
клетки эпидермиса и дермы. И кератиновом слое была обнаружена зна-
чительная активность яблочной и молочнокислой дегидрогеназы, фосфа-
тазы и пуринпуклеозид-фосфориназы. Все ферменты в эпидермальных
клетках оказались более активными, чем в кератиновом слое. Энзимати-
ческая активность эпидермальных клеток превышала таковую и в дерме.
Herschey и Mendle полагают, что можно простым анализом энзимов обож-
женной коисп обнаружить, какой участок кожи поражен глубже.
При ожогах выпадает часть функции кожи — то большая, то мень
шая. Это выпадение в подавляющем числе случаев хорошо компенсируется.
Однако если утрата кожи велика, компенсация ее функций протекает при
сложной клинической картине — наступает ожоговая болезнь, в процессе
которой развивается вторичная патология внутренних органов. Необхо
димым условием обратного развития ожоговой болезни является опера
тивное восстановление утраченного кожного покрова.
13
ГЛАВА П
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВЫХ РАН
Известно, что постоянная температура тела человека может со-
храняться неизменной и в случае, когда температура внешней среды до-
стигает уровней, значительно превышающих ту тканевую температуру,
при которой становится объективно возможным ожог. Человек в состоянии
жить и работать при внешней температуре 60° и более. Он может без вреда
переносить кратковременное соприкосновение с сухим воздухом при 100° С
(Grosse-Brockhof, 1954). Поэтому, говоря о температурах, способных вы-
звать ожог, следует иметь в виду не столько внешнюю, сколько тканевую
температуру.
Тканевая температура в конечном счете определяет тяжесть ожогов,
но на нее оказывают влияние многие внутренние и внешние условия
жизни человека, его труда и быта. Раск и Davis (1930) полагают, что
глубина и распространенность ожоговой раны зависят: 1) от уровня тем-
пературы и вида термического агента; 2) его теплоемкости; 3) продолжи-
тельности экспозиции высокой температуры на покровы тела человека;
4) состояния чувствительной иннервации участка тела, подвергшегося дей-
ствию термического агента.
Только первые три условия Раск и Davis можно назвать постоянно
действующими и определяющими самое возникновение ожога. Их чет-
вертое условие должно рассматриваться наряду с другими, например с
утратой сознания или степенью давления на кожу твердых термических
агентов, в частности металлов.
Кожа и подкожная клетчатка способны в известных пределах воспре-
пятствовать гипертермии подлежащих тканевых слоев в силу ряда своих
анатомических и функциональных особенностей, о которых шла речь
выше и, в частности, из-за низкой теплопроводности кожи. Кожа и под-
кожная клетчатка успешно препятствуют проникновению в глубину тка-
ней высоких внешних температур, если действие последних мгновенно
или кратковременно. Так, при вспышке бензина (3200° С) на поверх-
ности кожи, на глубине 1 мм, температура повышается лишь до 47° С,
а 1,5 мм — до 42° С. При воздействии пара (100° С) в течение 20 сек на
выбритую кожу собак температура ткани на глубине 0,5 мм достигает
85° С, на уровне 1 мм — 66° С, 2 мм — 60° С и 3 мм — 50° С (Price, Call,
Hansen, Zerwick — no Allgower, Siegrist, 1957).
14
О низкой теплопроводности покровов, по сравнению с воздухом,
можно судить по данным Henriques и Moritz (1957):
Теплопроволпость
Эпидермис........... 0,03
Дерма............... 0,05
Подкожная клетчат-
ка ................ 0,05
Мышцы............... 0,07
Препятствием для распространения высоких внешних температур
в глубь ткани являются также пот и сало на кожной поверхности, непо-
средственно примыкающий к коже слой воздуха и отек, быстро разви
вающийся в подкожной клетчатке при действии температурного агента
на поверхность тела. Сдавление (компрессия) кожи ухудшает ее защитные
свойства против перегревания.
Повреждение тканей прп ожогах тем больше, чем выше тканевая
температура и чем дольше продолжается ее повышение. Умеренно высокая
тканевая температура, действующая длительное время, способна вызвать
ожог — одинаковый или сходный по тяжести с развивающимся при высо-
кой, но действующей кратковременно температуре. Клиническая прак-
тика подтверждает эту закономерность. Так, действие горячего пара в те-
чение 12 мин па кончу обеих ног одного из наблюдавшихся нами больных
привело к возникновению ожоговых ран, аналогичных по глубине ране
другого больного, обусловленной действием пламени в течение нескольких
секунд. При очень высокой внешней температуре, например при взрывах
ядерных снарядов, гибель тканей человека может наступить мгновенно.
Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет
приблизительно 45° С или даже несколько пиже (например, для крови).
Нагревание паренхиматозных клеток до 50° С означает их гибель. Порог
потери болевой температурной чувствительности лежит в пределах 40—
46° С. Если место ожога обжигалось и ранее, этот порог повышается до
51° С. И то и другое действительно при условии определенного минималь-
ного срока действия высокой температуры. Поэтому порог тепловой (боле-
вой) чувствительности более точно определяется с учетом величины дей-
ствия тепла в калориях, длительности этого действия и расстояния источ-
ника тепла от покровов тела. Hardy и Oppel (по Grosse-Brockhof, 1954)
определяют такой порог для кожи лица в 7,5 кал в течение 1 ч на расстоя-
нии 1 м. Наложение на кожу кролика на 30 сек металлического стержня,
нагретого до 90° С, приводило к омертвению всей толщи кожи животного
(Stenberg, 1962). В опыте на людях Entin и Baxter (1950) установили
с помощью специально сконструированного аппарата, контролирующего
тканевую температуру, прямое соотношение между уровнем повышения
температуры кожи и продолжительностью ее действия, определяющее
степень ожога. Так, например, температура в 70°, действующая в течение
5 сек, дает эритему, в течение 10 сек — образуются пузыри, действие этой
ке температуры в течение 25 сек приводит к коагуляции кожных покровов
IJegcmaiin (1954) также на добровольцах, а кроме того, на морских свин
tax и собаках показал, что прикладывание к коже стеклянного стержня
15
нагретого до 90" С, вызывает некроз ее, если прижимать ст< ржеиь к коже
в течение 2 мин. При оценке опытов Hegemann надо иметь в виду, что
непосредственное соприкосновение стержня с кожей способно увеличить
патологический эффект, поскольку давление на кожу повышает ее тепло-
проводность; кроме того, устраняется слой воздуха, непосредственно
прилегающий к поверхности кожи и теплоизолирующий се. Вероятно,
именно поэтому при так называемых контактных ожогах определенные
внешние высокие температуры способны обусловить ожог в более ко-
роткий срок, чем те же температуры, но не действующие непосредственно
на кожу.
Интересны экспериментальные исследования Price, Coll, Hansen,
Zerwick (1954). Они вызывали у собак ожоги сухим жаром, паром, пламе-
нем, вспышками бензина с различными сроками экспозиции. Учитывая,
что в этих обычных условиях ожога в подкожные слои тканей проникает
мало тепла, Price и его соавторы считали маловероятным распространенное
предположение, что обширные ожоги вызывают гибель клеток крови и
тромбоз сосудов. Поскольку предположение о гемолизе и тромбозе при
ожогах дало основание для ряда выводов, касающихся патогенеза ожоговой
болезни, имеют определенный интерес опыты Price и его соавторов. В этих
опытах при нагревании всей массы крови животного в пределах до 50° С,
если оно продолжалось от 8 до 48 сек, животные оставались живыми. При
более высокой температуре животные погибали. Данные Price и соавторов
дают представление о пределах длительности и интенсивности возмож-
ного несмсртсльного перегревания крови.
Температурный порог для возникновения ожогов верхних дыхатель-
ных путей установлен весьма приблизительно, так как при прохождении
через них высокая температура воздуха или паров резко падает от сопри-
косновения их со стенкой полости рта, глотки, гортани, трахеи и бронхов.
Все же опа удерживается па очень высоком уровне. Так, Moritz и соавторы
^1945) в опытах на собаках показали, что температура наружного сухого
воздуха, нагретого до 350° С, снижается в гортани до 159—182°, по на
уровне бифуркации трахеи повышение температуры уже по определяется.
Вдыхаемый воздух, нагретый до 500° С, в гортани имеет уже температуру
267—327° С, а па высоте бифуркации — только 50° С. При ингаляции
пламени в гортани определяется 327—550°, в области же бифуркации
трахеи — лишь 51—135° С. В экспериментах нашего сотрудника
В. Н. Хребтовича (1960, 1961, 1963) установлен следующий температурный
режим и его последствия при ожогах дыхательных путей у эксперимен-
тальных животных (кошек). При действии струи горячего воздуха, тем-
пература которой в полости рта равнялась 500 -550° С, в верхнем отделе
трахеи она снижалась до 80°, а в области бифуркации трахеи — до 65° С;
па тех же уровнях температуры под слизистой и па ней равнялись соот-
ветственно 48 и 43°. Вдувание пламени определяло температуру в верхнем
отделе трахеи, равную 160°, и в области ее бифуркации — 85 и соответ-
ственно под слизистой и на ней — 51 и 45°. Повышение температуры в
воздухоносных путях вело к повышению температуры крови в аорте и
верхней полой вене — при вдувании горячего воздуха (500—550°) соот-
ветственно на 1,7 и 1,4°; при действии пламени — 2,2 и 2,0°.
16
Данные, полученные Moritz и его соавторами, с одной стороны, и
Хребтовичем — с другой, количественно различаются, но совпадают
в том смысле, что горячий внешний воздух при соприкосновении с возду-
хоносными путями резко остывает. Однако относительно высокие темпе-
ратуры его в состоянии создать условия для термической патологии
не только в легких, но и в крови.
Вопрос о порогах температурной выносливости тканей имеет реальное
значение главным образом для кожи и подкожной клетчатки, верхпих
дыхательных путей, слизистой оболочки рта и пищевода, т. е. хотя и
в различной мерс, ио для всех трех физиологических систем, отделяющих
эпителиальными барьерами внутренние структуры человека от внешней
среды. Кости, сухожилия, мышцы, суставные капсулы, стволы нервов и
крупных кровеносных сосудов редко вступают в контакт с температурными
агентами внешней среды. Внутренние органы в такой контакт при жизни
человека вообще не вступают. Легко видеть крупное этиоиатогепетическое
значение этих важнейших фактов.
Представляет несомненный интерес температура впешпей среды,
в условиях которой возникает и протекает общее иерегревапие человека
л животных. Lewis (1957) сообщает, что человек может выдержать повы-
шение температуры окружающей среды до 247° по Фаренгейту в течение
19 мин; после этого срока наступает психическая дезориентация и состоя-
ние, близкое к коллапсу. И. Л. Бобровский (1961) содержал кроликов,
у которых были вызваны экспериментально ожоги, при высокой внешней
температуре (35—40° С). Было установлено, что ожоговая болезнь у них
протекала очень тяжело, а выживаемость животных уменьшилась. Наш
сотрудник Н. И. Кочстыгов (1961, 1962, 1963) — один из первых, если
не первый патофизиолог, систематически описавший термотопографию
тканей при экспериментальных ожогах у животных. Им установлен ряд
важных фактов, определяющих этиологию и механизм развития ожоговой
болезни, значение которых трудно переоценить. Так, Н. И. Кочетыгов
установил, что в процессе экспериментального ожога, вызываемого аппли-
кацией раскаленного металла, т. е. при местном действии температурного
агента ла ограниченном участке тела животного, возникает общая гипер-
термия. Н. И. Кочстыговым описаны также два пояса гипертермии, зако-
номерно возникающие в условиях экспериментальных ожогов у животных
и обусловливающие соответственно две зоны патологических изменений
тканей, располагающиеся по направлению от периферии •— в глубь тела
животных. В периферической (более поверхностной) зопе развивается
коагуляционный, первичный некроз, следствием чего является образо-
вание на поверхности ожоговой рапы струпа, имеющего различную тол-
щину. В зоне струпа вовсе пет жизнеспособных элементов, в ней возможно
действие только законов физики (обезвоживание, уплотнение струпа).
Во второй (глубже расположенной) зоне, непосредственно примыкающей
к первой, в момент ожога возникают температуры порядка 45° С или
несколько выше. Такон температурный режим не ведет к коагуляционному
некрозу, но создает условия, гибельно действующие на кровь и кровенос-
ные сосуды, т. е. условия развития вторичного некроза. При этом вслед-
ствие активного действия тканевых энзимов некроз приобретает характер
17
влажного распада омертвевающих тканей. Именно в глубоких слоях
зоны влажного некроза особенно велика плазмопотеря, поскольку в них
в течение некоторого времени после термической травмы продолжается
кровообращение, а кровеносные сосуды претерпевают патологические
изменения — от самых легких до полной гибели. По Н. И. Кочстыгову,
выход плазмы из сосудистого русла происходит при тканевой температуре,
равной 45—60° С. При этом же температурном режиме прогреваемых
тканей наступает распад эритроцитов. Это тем более вероятно, что, по
данным Burkle de la Camp (1961), уже тканевые температуры порядка 41—
43° С могут вызвать необратимые повреждения клеток. Таким образом,
в работах Н. И. Кочетыгова дапа характеристика термотопографии ткане-
вых зон, где после ожоговой травмы развивается грануляционная ткань,
демаркирующая струп и вторично омертвевшие ткани от пояса тканей
с нормальной жизнедеятельностью. Тем самым специфические закономер-
ности патологии ожоговых рай получили свое место в общей патологии
раневого процесса. Значение этих работ Н. И. Кочетыгова очевидно
Должны быть отмечены в этом же направлении работы Fiirstenberg (1961),
в соответствии с которыми тканевая температура выше 68° С ведет к коа-
гуляциоппому некрозу; глубже располагается слой тканей, подвергаю-
щихся аутолитическому распаду, еще глубже — зона воспаления.
В условиях мирной жизни ожоги у человека чаще всего возникают
в результате действия кипятка, других горячих жидкостей и пара или,
реже, от действия пламени: при пожарах зданий или нефтяных источни-
ков, дорожных катастрофах, взрывах и грозах, при горении одежды,
а также вследствие контакта кожи с раскаленным и расплавленным ме-
таллом и шлаком и т. п. Химические, рентгеновские, электроожоги хотя
и имеют некоторые общие черты с термическими ожогами, но патогенети-
чески во многих отношениях отличаются от них.
ожоги кипятком, горячим молоком, кофе, супом и другими горячими
жидкостями характеризуются тем, что наивысшая возможная темпера
тура этих агентов равняется 100° С или несколько больше (соответственно
точке кипения жидкости). Это обстоятельство в сочетании с тем, что па
пути к коже и при контакте с нею кипяток (и подобные ему горячие жидко-
сти) быстро остывает до уровней, близких к температуре окружающем
среды, ведет к тому, что интенсивность и срок действия этих термических
агентов обычно невелики, а вызываемые ими ожоги, как правило, поверх-
ностны. Для ожогов кипятком и другими кипящими жидкостями харак-
терны также локализация и площадь поражения. Как правило, они не
бывают циркулярными, занимают переднюю часть тела, локализуясь
ниже пояса, поскольку возникают наиболее часто в результате опрокиды-
вания на себя различных емкостей, содержащих горячую жидкость. В та-
ких условиях горячие жидкости, естественно, редко могут прийти в со-
прикосновение с лицом, шеей, плечами и потому они наиболее часто вы-
зывают ожоги живота, ног, половых органов; кипяток легко можно про-
лить и на руки, вызвав их ожог. Ожоги горячими жидкостями и кипятком
шдней поверхности тела (спина, ягодицы), лица, головы, верхней части
туловища наблюдаются при мытье в банях, под горячим душем и лишь
очень редко, по неосторожности, а иногда по мотивам мести, в ссоре, на-
18
носятся другим лицом. Относительную легкость ожогов, вызываемых горя
ними жидкостями, обусловливают и сравнительно малые обычно площади
ожоговых ран, что объясняется, в частности, и описанными выше усло-
виями возникновения их. В быту редко возникают обстоятельства, при
которых количество обжигающей тело человека горячей жидкости велико,
а растекание ее по поверхности тела значительно. Именно поэтому подав-
ляющее большинство пострадавших от ожогов горячими жидкостями,
бывших под нашим наблюдением, имели площадь ожога не более 3—5%
поверхности тела. Ожоговая болезнь в этой группе госпитализированных
больных наблюдалась редко и в легкой форме. Однако возможны, хотя
и редкие, исключения из этого правила. Так, одна из наших больных около
10 мин не могла выйти из банного котла высотой 2 м, в который, когда
она его чистила, по чьей-то неосторожности был пущен кипяток. Эта
больная скончалась через несколько дней после травмы от тяжелых об-
ширных ожогов.
Резко меняется клиническая картина у обожженных горячими жидко-
стями, если речь идет о детях, особенно дошкольного возраста. Здесь
гораздо чаще встречаются обширные ожоговые раны, поскольку это опре-
деляется, в числе прочего, малой поверхностью тела ребенка. У детей
чаще наблюдаются глубокие ожоги нижней части тела в результате не-
осторожного погружения в горячие ванны, поскольку тонкая детская кожа
слабо противостоит даже такому, сравнительно нетяжелому, термическому
агенту, как кипяток и горячие жидкости. В результате ожоги кипятком и
горячими жидкостями у маленьких детей отличаются от аналогичных
ожогов у взрослых — тяжелым точением, а иногда и смертельными ис-
ходами. Ожоговые раны у детей, вызванные кипятком, могут быть цирку-
лярными, весьма тяжелыми и вести к ожоговому истощению. Такие тяже-
лые ожоги наблюдаются, в частности, у новорожденных, родившихся
в асфиксии, в результате их «оживления» с помощью сменных горячих и
холодных водяных ванн (Раск и Davis, 1930). Возможны тяжелые ожоги
у маленьких и новорожденных детей и в результате неосторожного приме-
нения чрезмерно горячих грелок. Все же и у детей, особенно более стар-
ших, кипяток и горячие жидкости, как правило, вызывают лишь поверх-
ностные ожоги. Так, Guilleniant и Gate (1960) за 5 лет наблюдали ожоги
у 87 детей моложе 4 лет; у 69 из них ожоги были вызваны горячими жидко-
стями. Легкость ожогов у этих детей демонстрируется, в частности, тем,
что никто из них нс умер и только у 9 потребовалось оперативное лечение
ожоговых ран.
Имеют известные особенности ожоги, вызываемые действием водяного
пара; чаще всего такие ожоги возникают при мытье в бане, а также на
работе в промышленности, где пар используется для различных производ-
ственных целей. В последнем случае пар может быть перегретым и дей-
ствовать под давлением, что, очевидно, увеличивает глубину ожоговых
ран. Как и ожоги горячими жидкостями, ожоги паром сравнительно редко
бывают глубокими, но площадь их всегда велика и может достигать 25—
30—60 и более процентов поверхности тела. Соответственно для такого
ожога характерно сплошное поражение больших поверхностей тела —
головы, туловища, ног. При ожогах паром наблюдаются и ожоги дыха-
111
тельных путей. Эти последние, однако, редки и умеренны по тяжести-
Обширность ожоговой поверхности, характерная для ожогов водяным
паром, служит причиной того, что при них может развиться относительно
тяжелая форма ожоговой болезни. Однако то обстоятельство, что глубо-
кие поражения возникают при ожогах водяным паром только на ограни-
ченных по площади участках, делает прогноз жизни при них, как правило,
благоприятным.
Охарактеризованные выше ожоги в подавляющем большинстве вы-
зывались паром кипящей воды. Одпако возможны и ожоги парами других
жидкостей и растворов. Мы наблюдали больного, у которого поверхност-
ные ожоги, занимавшие 15% общей площади тела, были вызваны паром
столярного клея.
Ожоги жидким горячим клеем, как и ожоги битумом, расплавленным
сургучом и горячей смолой, обладают той особенностью, что эти вещества
плотно прилипают к коже, передавая последней весь запас своего тепла.
В отличие от ожогов кипятком, когда избыток жидкости стряхивается
с себя пострадавшим или может быть удалей вытиранием о подручные
предметы, горячие клейкие и вязкие жидкости всегда имеют длительный
срок действия, а потому причиняют более тяжелые ожоги. Как известно,
это свойство используется для создания боевых зажигательных смесей
(напалмов). Ожоги горячей смолой и битумом встречаются преимущест-
венно летом, поскольку именно в эту пору широко развертываются дорож-
ные работал и строительство, на которых используются жидкий асфальт,
кипящая смола и битум. Этими ожогами преимущественно поражаются
стопы. Очень редки ожоги подошв стоп; они возникают, когда пострадав-
ший неосторожно наступает босыми (или даже обутыми) ногами па еще не
застывший асфальт или битум. Горячей смолой обжигают руки, а иногда
и другие, самые различные открытые части тела, когда по неосторожности
или по другим причинам смола выливается или разбрызгивается из ведер
и т. п. Внешний вид пострадавших от ожогов горячей смолой, особенно
если обжигается лицо, устрашающий, так как черная пленка смолы соз-
дает впечатление глубокого повреждения кожи. Это впечатление обычно
кажущееся, так как в большинстве случаев такой ожог не проникает глу-
боко в ткани покровов. Очистка обожженной кожи от смолы, асбеста, би-
тума во многих случаях довольно затруднительна, так как требуется
применение растворителей этих веществ. Особенно трудоемка очистка от
смолы кожи лица и ладоней. Для ожогов расплавленной смолой характер-
но развитие вторичных пузырей, а также то, что стенки пузыря плотно
приклеиваются к краям повязки, что затрудняет в ряде случаев смену
первой повязки.
В быту часто встречаются ожоги вследствие неумеренного загорания
на солнце. Такие ожоги протекают, как правило, легко.
Наиболее тяжелы ожоги, вызываемые пламенем. Трудно согласиться
с Evans (1951), который считает, что ожоги пламенем только резче огра-
ничены вначале, но протекают в дальнейшем без особых отличий от ожо-
гов, вызванных другими агентами. Возможно, что Evans имеет в виду
характер специфических для ожогов тканевых изменений, которые, ко-
нечно, одни и те же при всех видах термической травмы. Тяжесть ожогов
20
пламенем демонстрируется тем, что из 33'1 погибшего от ожогов, бывшего
под нашим наблюдением до 30/VI 1963 г., 3U2 человека скончались в ре-
зультате ожогов пламенем и загоревшейся одеждой. Особенно тяжелы
ожоги, если одежда пострадавшего пропитана легко воспламеняющимися
жидкостями — керосином, пефтыо, бензином или спиртом. Воспламене-
ние одежды ведет к тяжелым ожогам и в случаях, если опа не снята с по-
страдавшего из-за потери им сознания или вследствие беспомощности,
если пострадавшие — маленькие дети или старики. Особенно беззащитны
ио отношению к огню маленькие дети, и потому они страдают от ожогов
наиболее часто и наиболее тяжело. В диссертации Luzi, вышедшей в 1939 г.
в Цюрихе и основанной па изучении ожогов у 77 детей, отмечается, что
в 1926 -1927 гг. половина всех поступавших в стационар детей была в воз-
расте до 3 лет; 83% из них были моложе 5 лет. Основной причиной ожогов
был плохой присмотр за детьми. Характерно, что среди обожженных не
было ни одного ребенка из материально привилегированных слоев об-
щества.
Наиболее часто массовые ожоги, вызванные пламенем, возникают
при пожарах, взрывах и грозах (от пожаров, вызванных ударом молнии
в деревянные дома). Среди больных, находившихся под нашим наблюде-
нием, в одном случае были пострадавшие от столкновения паровозов.
Одежда воспламенялась во многих случаях от огня при топке печей с от-
крытыми дверцами. Нередки случаи, когда одежда, пропитанная кероси-
ном или бензином, загоралась от спички, брошенной из озорства или слу-
чайно, ио другим человеком. Среди наблюдавшихся нами обогкженных
были люди, получившие ожоги при самых разнообразных обстоятель-
ствах. В одном случае ребенок и его мать получили тяжелые ожоги в ре-
зультате загорания одежды от пламени свечи перод иконой. В другом —
прп пожаре дома мать и дочь были выпуЖдсны выпрыгнуть из окна 2-го
этажа; обе получили тяжелые ожоги, а дочь еще и перелом свода черепа
в результате падения. У одного из наших больных — литейщика тяже-
лый ожог стопы вызвала раскаленная металлическая плита, упавшая ему
на ногу. У другого — очепь тяжелые ожоги грудной клетки и подмышеч-
ной впадины имели причиной воспламенение рубашки из капрона, горе-
ние которого происходит при очень высокой температуре. В Англии в
прошлом наблюдалось большое количество ожогов у детей от одежды,
подожженной огнем камина. Н. Докучаева (1955) описала реже встречаю-
щиеся в наше время ожоги ног у детей при использовании открытых оча-
гов — Сандалов, которые в прошлом широко применялись в Средней
\зии. Мы дважды наблюдали в 1964 г. групповые ожоги у пассажиров
загоревшихся автобусов. Число пострадавших от ожогов в обоих случаях
доходило до 20. В каждой из групп погибла в момент пожара почти поло-
вина пассажиров. У выздоровевших развились глубокие ожоговые раны
лица и рук, потребовавшие длительного лечения. Тяжести ожогов спо-
собствовало то обстоятельство, что многие из пострадавших не сразу
смогли покинуть горящий автобус, а для некоторых это оказалось вообще
невозможным.
Ожоги пламенем поражают все части тела, за исключением подошв,
глубокие ожоги которых вообще редки. Чаще всего пламенем обжигаются
21
открытые части тела (лицо и руки), обычно наиболее близкие к пламени,
в частности при взрывах в лабораториях и на производстве. 1 <сли горит
одежда, руки страдают всегда, поскольку пострадавшие, не потерявшие
сознания, стараются «сбить пламя» именно руками. Одновременное пора
жение лица и рук часто встречается у пиротехников. Наиболее редко
поражается пламенем купол подмышечной впадины, поскольку он хорошо
укрыт со всех сторон от действия огня. Характерны по локализации ожоги
пламенем передней поверхности тела, в частности внутренней поверх-
ности бедер и половых органов. В этих местах особенно вероятно воспла-
менение одежды, пропитанной горючими жидкостями, так как именно
сюда падает оброненная зажженная спичка, например в момент, когда
пострадавший хочет осветить какое-либо помещение, закуривает и т. п.
Однако наблюдаются и ожоги пламенем задней поверхности тела, спины,
ягодиц. Особенно часты тяжелые циркулярные ожоги туловища и конеч-
ностей. Экспозиция пламени при ожогах мирного времени, как правило,
непродолжительна, что в принципе обусловливает возможность возник-
новения и поверхностных ожогов.
Ряд особенностей имеют ожоги расплавленным металлом. Это почти
всегда глубокие ожоги, возникающие обычно на металлургических заво-
дах. Их температурный агент — жидкий металл (чугун, сталь, цинк,
другие цветные металлы), иногда раскаленный песок изложниц — пронп
кает в обувь, сжигая ее. В особенности страдают от ожогов расплавлен-
ным или раскаленным металлом литейщики и доменщики. Как правило,
поражаются ноги, чаще стопы, затем — голени, реже — лицо и руки.
Сочетание в расплавленном металле высокой температуры и физических
свойств жидкости создает возможности для наибольшего соприкосновения
температурных агентов с поверхностью тела.
По материалам диссертации С. А. Полищука (1963), па одном из
металлургических заводов 5,69% рабочих ежегодно лечились от ожогов.
Характерно значение цеха и специальности рабочих для возникновения
ожогов. Так, в доменном цехе страдали от ожогов 12,6% общего числа
рабочих, а ожоги у горновых и подручных достигали 44% . В мартеновском
цехе обжигались 11,1% рабочих, но сталевары в 33,3%, а подручные —
в 19,6%, в то время как в цехе блюмингов подвергались ожоговой травме
5,4% всех рабочих, а вальцовщики — в 13,6%. Характерно, что в наи-
более механизированном цехе от ожогов страдали только 2,7% рабочих.
Следует подчеркнуть, что подавляющее большинство обожженных рабочих-
металлургов лечилось амбулаторно. Однако по данным 6 металлургических
заводов, 24% пострадавших имели глубокие ожоги. По материалам
С. А. Полищука, 38% металлургов, пострадавших от ожогов, имели их
источником расплавленный металл. В доменных цехах треть ожогов вы-
зывается раскаленным шлаком, в мартеновских 32% — пламенем.
Если учесть, что температура расплавленных металлов колеблется
в пределах от 800 до 1500°, а также, что время их действия увеличивается
в случае, если жидкий металл затекает в обувь, становится понятным, что
при таких ожогах страдает не только кожа, но и подкожная клетчатка,
сухожилия, кости и мышцы. В то же время ожоговой болезни при таких
ожогах, обычно малых по площади, не возникает. Однако не приходится
22
сомневаться в том, что если бы температурным агент гаком силы действия,
какую имеет раскаленный металл, действовал на большой площади, то
общее патогенное действие его было бы весьма велико. В этом нас убе-
ждают редкие случаи потери целой конечности при несчастных случаях,
когда ноги целиком погружаются в расплавленный металл, а также то,
что при разбрызгивании последнего по телу пострадавшего каплп металла
проникают, как это показывает опыт, гораздо глубже поверхностной фас-
ции.
Ожоги у газосварщиков могут возникать при разрыве шлангов,
которые сварщики укладывают себе на плечи. Поэтому при разрыве
шлангов и воспламенении смеси кислорода и воздуха обжигается преиму-
щественно верхняя часть тела, лицо и шея (Hein, 1959).
По тяжести повреждений близки к раскаленному металлу ожоги
вольтовой дугой и электроожогп. Davies (1959) опубликовал наблюде-
ния над 70 пострадавшими от элсктроожогов. У 65 больных были поражены
пальцы рук, изолированно или в сочетании с ожогами других локализа-
ций. В 94% всех случаев площадь ожога была менее 10%.
Nicoletis (1963) считает, что в быту электроожогами наиболее часто
поражаются дети в возрасте между одним и тремя годами, когда
они начинают ходить и возникают опасности, связанные с инстинктом
познавания.
Источники ожогов — розетки, расположенные недостаточно вы-
соко от пола, электроплиты и другие аналогичные предметы. Электро-
ожоги губ могут повести к микростомии и сращениям их с деснами. ()жоги
языка обычно заживают без осложнении, но могут сопровождаться кро
вотечениями и осложняются бронхопневмониями. При тяжелых электро-
ожогах рта необходимы трахеостомия и постоянный зонд в я;елудке.
Среди 70 пострадавших от электроожогов, бывших под нашим наблюде-
нием, мы видели больных, у которых оказались обнаженными срединный
нерв на плече, лучевая, плечевая, подмышечная и бедренная артерии.
Внедрение копоти при ожогах лица наблюдается при разрывах ракет и
взрывах мин, пороха и т. п.
Этиологическое отличие так называемых контактных ожогов заклю-
чается в том, что такие ожоги имеют очертания, соответствующие кон-
турам накаленного предмета, от прикосновения которого ожог возник.
Довольно типично и то, что ими обычно поражаются части тела, не защи-
щенные одеждой, например ягодицы маленьких детей, садящихся на
электроплитку по недосмотру родителей. Ожоги грелкой, наложенной
без соответствующей прокладки из шерсти или хлопчатобумажной ткани,
наблюдаются на животе и стопах. Контактные ожоги встречаются у мою-
щихся в ванне в условиях, когда они касаются той или иной частью тела
раскаленной топки, колонки, паропроводных труб; при работе на кухне —
от соприкосновения с раскаленными сковородами, дверцами печей и т. п.
Контактные ожоги тела, ппикрытого одеждой, редки, так как последняя
защищает кожу.
В этих случаях специфическое ощущение от прикосновения к горя-
чему предмету заставляет человека с нормальной чувствительностью
отодвинуться от источника тепла. Контактные ожоги все же иногда
23
возникают в результате соприкосновения с твердыми предметами, нагре-
тыми до температуры, обусловливающей воспламенение одежды. Осо-
бенно тяжелы контактные ожоги в случаях, когда руки пострадавших
попадают в стапки-прессы горячей штамповки, глубокие ожоги пальцев
обычно сочетаются в этих случаях с переломами их фаланг.
Если по той или иной причине утрачивается или нарушается созна-
ние, если страдает нормальная чувствительность кожи, ожоги могут про-
никать глубже поверхностной фасции, поражая мышцы и кости. Ожоги
такой этиологии довольно часто встречаются у страдающих эпилепсией.
Они наблюдались и у больных, бывших под нашим наблюдением, причем
у некоторых из них ожоги были повторными и вызывали образование
множественных рубцов. Мы наблюдали больного, которого припадок
эпилепсии застиг за столом во время обеда, почему оп и упал лицом в та-
релку с горячим супом. С каждым вдохом этот больной засасывал горячий
суп в рот и получил в результате ожог слизистой в полости рта и глотки.
Любопытно, что довольно распространено суждение о том, что перенесен-
ные ожоги излечивают эпилепсию или ослабляют тяжесть ее проявлении,
что, в частности, утверждали Раск и Davis (1930). Одпако это требует
доказательств.
Сирингомиелия и обусловленная ею потеря чувствительности или
повреждение спинного мозга могут приводить к ожогам, даже если тем-
пература предмета, с которым происходит контакт, сравнительно неве-
лика. Один из больных, бывший под нашим наблюдением, перенес в 1944 г.
заболевание спинного мозга, следствием которого явилось стойкое рас-
стройство чувствительности в области ягодиц и задних поверхностей обоих
бедер. 17/1V 1958 г. он недолго посидел (в течение не более 2 5 мин)
на батарее центрального отопления. Контакт с нагретой батареей вызвал
глубокие ожоги областей седалищных бугров, повлекшие за собой разви
тие трофической язвы со свищами, идущими в полость слизистых сумок
обоих седалищных бугров.
В известной мерс возникновению ожогов может способствовать пере-
утомление. Старческий маразм, кровоизлияние в мозг, действие морфина
и других наркотиков, состояние алкогольного опьянения, ослабляя
самоконтроль, также служат способствующими факторами для возникло
вения ожогов. В тех случаях, когда ожог сочетается с механической или
химической травмой, а также отморожениями, повреждение тканей в глу-
бину и по протяжению резко увеличивается.
Защитное от ожогов действие одежды подвергалось специальному
экспериментальному изучению в опытах Morton, Kingsley и Beams (1952).
Опыты были поставлены па белых свипьях. Были испытаны шерсть,
хлопчатобумажная п льняная ткани разной расцветки и различной струк-
туры. Двухслойная хлопчатобумажная белая ткань для рубашек оказа-
лась наиболее непроницаемой для пламени, хотя и все остальные ткани
оказались защищающими от огпя и светового излучения; сухая ткань охра-
няла от ожогов лучше, чем мокрая. В особенности хорошо предохраняет
от пламени одежда, импрегнированная противовоспламеняющими веще-
ствами (Laskin, по Stor). Защитное действие было выражено больше у одеж-
ды светлых тонов.
>
В нашей клинической практике мы очень часто могли видеть защит
пое действие одежды при ожогах. Типичны не повреждаемые пламенем
Рис. 1. Защитное действие одежды. Кожа, прикрытая подвязкой,
не поражена ожогом.
Рис. 2. Защитное действие одежды. Кожа, прикрытая лифчиком и его
лямками, не поражена ожогом.
участки тела под круглыми резиновыми подвязками (рис. 1), браслетом
часов, под трусами, майками, у края чулок, под лямками бюстгальтера
(рис. 2). Мы наблюдали больного, у которого ремень от часов защитил
25
кожу от пламени вольтовой дуги. Эти факты находят объяснение в крат-
ковременности действия термических агентов в этих наблюдениях, так
как опыт показывает, что в противном случае возникает горение одежды
и именно оно является причиной наиболее тяжелых ожогов.
Должен быть отмечен еще один механизм защиты человека от ожогов,
имеющий особый характер, поскольку он обеспечивает сохранение важ-
нейшего органа ценою утраты части тела, имеющей относительно меньшее,
но абсолютно — очень большое значение. Речь идет о веках, защищающих
глазное яблоко от ожогов ценою собственной, частичной или полной,
гибели. Можно утверждать, что смыкание век в момент ожога в подавляю-
щем большинстве случаев предохраняет человека от ожогов роговицы.
Так, из 34 больных с тяжелыми ожогами век, бывших под нашим наблюде-
нием до июля 1964 г., глубокое поражение роговицы было констатировано
только у 3 человек, пострадавших к тому же от химических ожогов. В то
же время поверхностные ожоги век пламенем в нашей практике наблю-
дают» я повседневно.
ГЛАВА III
ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
По причинам, которые мы попытаемся проанализировать в конце
этой главы, современная медицина не располагает в должной мере объек-
тивными, научно достоверными материалами о механизме развития ожо-
говой болезни. Представления об этом механизме, являющиеся не только
результатом экспериментальных и клинических наблюдений, но и—в
большой мере—размышлений и предположений исследователей, сосредо-
точены в многочисленных теориях, часть которых подвергнута анализу
ниже. Без такого анализа невозможно систематическое изложение мате-
риалов, относящихся к этиологии и патогенезу ожоговой болезни. Отбор
этих материалов представляет собой самостоятельную и нелегкую задачу,
так как литература об ожогах, наряду с объективными научными источ-
никами, заключает в себе большое число источников сомнительных и
даже заведомо недостоверных. Быть может, стоит сразу же подчеркнуть,
что, по довольно обоснованному мнению Lorlhioir, Elst и Proyard (1962),
теории патогенеза ожоговой болезни не только многочисленны, но и
«приспособлены на любой вкус». В настоящее время ни одна из них убе-
дительно пе доказана.
ТОКСИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Токсическая теория ожоговой болезни — одна из наиболее распро-
страненных. Malm считает (1960), что мысль об ожоговых токсинах ро-
дилась в 1876 г. в Петербурге, у Авдакова. Petrina (1949) полагает, что
историю возникновения токсической теории можно проследить до эпохи
Бильрота.
В соответствии с токсической теорией при ожоговой болезни насту-
пает распад омертвевших тканей и образуются ядовитые продукты, вса-
сываемые через лимфатические пути и корни вен в общее русло кровообра-
щения. Еще Pfeifer (1905—1913) выдвинул концепцию, что токсемия при
ожогах вызывается продуктами распада белков («Eancet», 1960). Причиной
токсемии могут быть и бактериальные токсины (Aldrich, 1933 — по «Lan-
cet», 1960). Интоксикация продуктами распада обожженных тканей обоз-
начается, в отличие от интоксикации бактериальной, как ноксемия.
27
Сторонники токсической теории полагают, что псе или большинство
органов, а также ткани первично илп вторично повреждаются токсинами,
что и обусловливает как общий ход патологического процесса при ожогах,
так и патологоанатомические изменения в клетках и межклеточном ве-
ществе. Токсическая теория ожогов настолько прочно вошла в сознание
современных клиницистов и патологов, что многими из них в течении ожо-
говой болезни выделяется особый период токсемии (см. раздел «Ожоювая
болезнь»).
Экспериментальное обоснование токсической теории ожоговой бо
лезнп, по мнению Grosse-Brockhof, в наиболее убедительной форме было
произведено Ilcyde и Vogt, которые в 11)13 г., используя метод парабиоза,
доказали, что при ожогах одного из парабиоптов (крыс) у другого появ-
ляются клинические проявления ожоговой болезни. Необожженные
парабпопты пошбали в течение 24 ч, если они по были отделены от обол;
женных. Если связь парабиоптов ограничивалась кожей, то сроки спасе-
ния необожженных парабиоптов, в соответствии с опытами Vogt, могли
быть увеличены до 4 суток. В качестве аргумента в пользу токсической
теории указывалось и на то, что, если иссечь у животных обожженную
кожу, они не гибнут; наоборот, пересадка здоровому животному обожжен
ной кожи означает гибель последнего (Pctrina, 1949; Zinck, 1940). Опыты
Heyde и Vogt считаются классическими. В 1943 г. Bluthgen продолжил
исследования Ileyde и Vogt и развил их взгляды на природу токсического
действия распадающихся обожженных тканей. Считается (Grosse Brock-
hof, 1954), что прежде всего Bliithgeii принадлежит суждение, что при ожо-
гах продукты распада белков непосредственно повреждают ткани. Для
дальнейшего анализа необходимо отмстить, что Vogt, Bluthgen, Ilcyde
и Pfeifer, которые считаются исследователями, особенно глубоко изучав-
шими вопрос о токсических веществах, развивающихся в процессе ожого-
вой болезни, были не клиницистами, а патологами.
Современные сторонники токсической теории ожоговой болезни,
естественно, стремятся установить химическую природу ожоговых токси-
нов. Bull (1954) считал токсически действующими следующие продукты
тканевого распада: пептоны, гистамин, лейкотоксины, адепозинтрифосфор-
ную кислоту.
Koslowski (1955) полагал, что специфическое в ожогах заключается
в развитии гигантской поверхности соприкосновения между аутолизирую-
щимися тканями и местной сосудистой системой, что ведет, по его мнению,
к несомненной резорбции аутолитических ядов.
Материалы <> механизме действия токсинов при ожогах можно пайтп
(в различных вариантах) и в работах других авторов. Так, Miillcr (1954)
полагал, что выпадающий при ожогах в кровь, кожу и пузыри гистамин
вызывает вазодилатацию, падение кровяного давления, коллапс. Petrina
поставил опыты па кроликах, имевшие целью доказать появление гиста-
мина в крови обожженных животных, и пришел к выводу, что гнетамипо-
подобные вещества играют большую роль в патогенезе ожоговой болезни.
Grosse-Brockhof (1954), исходя из воззрении Zinck о повышении порозности
сосудов в результате токсического поражения их эндотелия, считает, что
это обусловливает при ожогах серозное воспаление (в понимании Eppin-
28
ger и Rossie), а вызваппыо им изменения среды приводят в конечном счете
к повреждению мезодермальной и эпителиальной паренхимы. В дальней-
шем пз-за нарушения динамики артериол барьерная недостаточность эндо-
телия усиливается. Излагая токсическую теорию ожогов параллельно с
другими теориями, Grosse-Brockhof (1954) отмечает, что клиническая кар-
тина ожоговой болезни в промежутке между 3-м и 6-м днями очень напо-
минает отравление пептонами; этим он до известной степени определяет
свое отношение к токсической теории.
О действии токсинов при ожогах сообщают, как о явлении само собою
разумеющемся, очень mhoi нс авторы, например В. Постников (1957),
М. Шрайбер (1962), Stiittgen (1952), Elilert (1951), Greucr (1949) и др.
Gcistliovcl (1956) писал, что при ожоговой болезни в результате аутолиза
освобождаются ядовитые продукты распада белков. Stor ссылался на
Rose и Braun, которые доказали значительное увеличение содержания
гистамина в крови при ожогах.
Аутоинтоксикации при ожогах посвящена монография Godfraind,
вышедшая в Брюсселе в 1958 г. Опа написана па основании 30-лстпего
изучения ожогов, и в пой освещен круг вопросов, относящихся к токсинам
при ожогах. Эксперименты зга животных были сопоставлены с патолого-
анатомическими материалами. В первой части книги сообщаются резуль-
таты изучения токсичности нагретых протеинов, исходя из экспериментов
па лягушках, и утверждается, что интоксикация при ожогах имеет при-
чиной резорбцию полипептидов, образующихся па месте ожога. Во второй
части работы выясняется, насколько правильно гипотеза об аутоинтокси-
кации полипептидами распространяется на теплокровных (кроликов).
Godfraind считает установленным присутствие токсического фактора
в крови, коже и моче обожженных животных. Simonart (19о8, Бельгия)
сделал острую ожоговую токсемию центром своего экспериментального
исследования. Но его мнению, он полностью исключил возможность па-
тологических влияний инфекции из ожоговой рапы и доказал токсичность
отечной жидкости обожжоппых животных. Инъекция животных белков,
нагретых до 80° С (сыворотки кроликов, быков, свиной и лошади), ведет
к патологическим процессам, наблюдающимся при ожоговой болезни.
По взглядам Simonart, эта сыворотка имеет свопства белковых веществ,
денатурирующихся при ожогах. По миопию Simonart, им была экспери-
ментально доказана аутоинтоксикация при ожогах, поскольку после
инъекции отечном жидкости, взятой из места ожога, возникают те же
патологоанатомпчоскпе изменения, что и при ожоговом болезни Дейст-
вующее начало отечной жидкости — один или несколько токсинов, свя-
занных, вероятно, с глобулинами. Simonart полагает, что при ожогах
токсические вещества всасываются из зоны отека в подкожной клетчатке.
Simonart следует считать одним из наиболее видных представителей сов-
ременной токсической теории ожоговой болезпи. Не менее авторитетен
и другой современный зарубежный сторонник этой теории — Rosenthal
(США). Вместе со своими сотрудниками Spurrier п Goodman он опублико-
вал в 1960 г. статью, в которой описываются результаты опытов, осуще-
ствленных на обожженных мышах п крысах, с использован нем серологи-
ческих методов, а также методов тканевых культур. Было установлено,
29
что в крови опытных животных возникают в остром периоде ожоговой
болезни специфические токсины. В другой, более ранней, работе (1955)
Rosenthal вместе с другими сотрудниками (Hunter F., Hunter A., Fine-
more, Williams и Boman) утверждали, что в эксперименте па крысах они
выделили из дпффузатов крови обожженных животных ожоговый токсин.
Очень важно, что в своих мпогочисленных публикациях Rosenthal обос-
новывает и иллюстрирует на клинической практике идею иммунотранс-
фузии крови ожоговых реконвалесцентов. Как известно, эта идея была
впервые выдвинута и всесторонне разрабатывается в течение многих лет
школой Н. Л. Федорова (СССР). В ряде своих публикаций, в том числе и
за рубежом, Н. А. Федоров констатировал, что в коже и крови собак,
кроликов, лошадей, а также и человека после термического ожога по-
стоянно обнаруживаются, с помощью метода анафилаксии с десенсибили-
зацией по Л. А. Зильберу, антигены (токсины), отсутствующие у здоровых
животных. Очень важно, однако, что и у животных, у которых экспери-
ментально вызывались механические повреждения, они также обнаружп
вались. Эти антигены видовопсспсцифичпы, а сыворотка крови ожоговых
реконвалесцентов нейтрализует токсическое действие сыворотки свеже-
обожженпых животных. По данным Н. А. Федорова (1958), токсины обра-
зуются не только в месте ожога, по и на расстоянии от пего. Еще в 1939 г.
В. А. Неговский (тогда — сотрудник Н. Н. Бурденко) констатировал,
что ожоговые токсины формируются в центральной нервной системе
обожженных животпых. Таким образом, в работах Н. А. Федорова суще-
ствование ожоговых токсинов доказывается прямо (ожоговые антигены)
и косвенно (ожоговые антитела). Кроме того, Н. А. Федоров, показав
нозологическую специфичность ожоговых антигенов (токсинов), одно-
временно подчеркнул видовую исспецифичпость ожоговых антител, что
открывает перспективы лечения ожоговой болезни с помощью видовонеспе-
цифических сывороток, т. с. иммунных сывороток животных.
Работы Н. А. Федорова, Rosenthal и Simonart определяют совре-
менное развитие токсической теории ожогов. В пользу ее говорят
и многочисленные другие современные экспериментальные исследова-
ния. Так, В. Б. Лемус (1963) обнаружил в экспериментах на живот-
ных, что кровь их приобретает токсические свойства через 2—4 дня
после ожога.
Hainzl (1961) склонен к аналогиям между ожогами и другими пост-
травматическими состояниями, усматривая в этих видах патологии чело-
века то общее, что определяется им как «аутолитическая болезнь». Hainzl
не одинок. Известно, что так называемый ожоговый шок считается раз-
новидностью травматического шока.
Продолжаются эксперименты на животпых парабионтах, имеющие
целью доказать обоснованность токсической теории ожоговой болезни.
В этой связи следует учитывать замечание Ш. А. Алиева (1959), который
считает, что падение артериального давления у необожженного парабионта
можно рассматривать не как признак ожогового шока, а как следствие
перехода большой массы крови из сосудистой системы необожженного па-
рабионта в сосудистую систему парабионта, подвергнутого ожогу, по-
скольку давление в последней падает в результате ожога.
30
Несмотря пи широкое распространение токсической теории ожоговой
болезни, нельзя не видеть се многочисленных слабых сторон. Уже в 1949 г.
Pctrina называл исследователей, например Ferralini, которые считали
маловероятным прямое токсическое поражение степок сосудов. Подлежит
проверке и экспериментальное обоснование токсической теории, поскольку
во многих опытах использовались лягушки, черви, крысы и мыши, па-
тология ожогов у которых имеет мало общего с патологией ожогов у че-
ловека. Очень широко использовалось в эксперименте и ошпаривание
животных. В клинической же патологии человека этот термический агент,
как правило, вызывает лишь слабые степени ожоговой болезни (шока)
пли, что чаще, не вызывает ее вовсе. Bull (1954) усомнился в роли спе-
цифических токсинов в патогенезе ожогового шока. Однако возражения
Bull нельзя признать принципиальными, так как он подвергает сомнению,
собственно, не токсическую теорию, а лишь природу токсинов, считая,
что при ожогах нельзя исключать влияния бактерийных токсинов и про-
тивопоставлять их токсинам аутолитическим. Такой же точки зрения
придерживается Stuttgen (1952), считающий вторичную токсемию при
ожогах бактериальной. Достойно быть отмоченным, что Stuttgen полагает,
что первичная токсемия теперь (1952) встречается редко из-за применения
таппипового метода лечения ожогов. Elman (1941) считал, что токсиче-
ская теория ожоговой болезни — не самая вероятная. Muir и Barclay
(1962) считают, что так называемая ожоговая токсемия есть не что иное,
как олигемия или рачнии сепсис. Они пишут, что обожженные погибают
не от «загадочных токсинов», а от конкретных патологических процессов.
Слабым местом токсической теории является отсутствие точной хими-
ческой характеристики токсинов, а также всесторонних доказательств,
свидетельствующих об их специфической природе. Sarre (1955) справед-
ливо отмечал, что природа ожоговых токсинов пе ясна, равно как не ясен
н механизм их действия. Hegemann (1955) желает лучше попять ожоговую
интоксикацию, сущность которой, и по его мнению, пе ясна. Оп отмечает,
что именно по этой причине современные клиницисты пе имеют надежных
средств против того, что называется ожоговой интоксикацией. Выступая
с заключительным словом по своему докладу на 72-м Конгрессе немецкого
хирургического общества в апреле 1955 г., Hegemann сказал, что он согла-
сен с тем, что ожоговая интоксикация представляет собою крупнейшую
проблему. Однако оп с сожалением констатировал, что до сих пор наши
знания о природе ожоговой интоксикации слишком скудпы. Они не дают
основания для причинной терапии, имеющей целью ликвидацию токсиче-
ского влияния гипотетических продуктов тканевого распада.
Еще в 1936 г. Hilgenfeldt упоминал, что найти и выделить специфи-
ческие токсины при ожогах не удалось. Duesberg (1954), будучи сторон-
ником токсической теории, констатировал, однако, что ожоговые токсины
не выделены и не определены. О. К. Хмельницкий (1951), автор диссерта-
ционного исследования о патологической анатомии ожоговой болезни,
писал, что нет возможности перечислить все вещества, которым приписы-
вались свойства ожоговых токсинов. Ни одно из них при проверке не вы-
пивало предполагаемого токсического действия. Rehn (1957), осуществив
электрофорез тканевых жидкостей обожженных животных, не нашел в них
31
единого токсина, специфического для животных. В редакционной статье
журп; la «Lancet» (1960), посвященной токсической теории ожоговой
болезни, отмечается, что количество и разнообразие ожоговых токсинов,
описываемых время от времени (птомаины, муравьиная кислота, аммиак,
протеазы, пептон, гистамин, мотил-гуапидин и множество других), ука-
зывают па их многочисленность или на их неуловимость. Западиогерман
скип хирург Koslowski, часто публикующий материалы о клинической
патологии ожогов, — сторонник токсической теории ожоговой болезни.
Однако он в большей мерс полагается на клинические признаки токсемии,
чем па биохимические исследования, считая, например, определение ги-
стамина и аммониаков в крови обожженных делом, требующим времени,
сложным и, что характерно, мало плодотворным.
Попытки определить химическую природу ожоговых токсинов делал
Rehn, который, продолжая работу Sarre в этом направлении, в 1957 г.
применил современную методику исследования. Rehn, как и Sarre, изу-
чал проблемы ожоговой анурии, причиной которой Rehn считает, в согла-
сии с токсической теорией! ожоговой болезни, токсины, образующиеся на
месте ожоговой раны. Он определяет их как низкомолекулярные продукты
распада белков, но по характеризует их более детально. Однако и эта об-
щая оценка химической природы токсинов является шагом вперед, по-
скольку в процессе исследования можно было выделить и высокомолеку-
лярные белки, заведомо обладавшие токсическим действием. Пользуясь
советами биохимиков и применяя метод электрофореза, Rehn мог выделить
такие низкомолекулярные составные части белка, как аминокислоты,
амины, пептиды, представляющие собой фракции остаточного азота. В
экспериментах Rehn собакам под наркозом наносился глубокий ожог на
площади, занимающей приблизительно 30% поверхности тела животного.
Из крови и органов животного извлекались экстракты, которые сравни-
вались с аналогичными экстрактами от контрольных собак. Применяя
различные методы, оказалось возможным классифицировать исследуемые
субстанции но признакам сходства. Rehn сообщает, что в процессе электро-
фореза исследуемое вещество накапливается, в зависимости от электро-
заряда, у положительного или отрицательного электрода, электрически
же нейтральное вещество остается вблизи места его нанесения. На осно-
вании изучения электрофореграмм Rehn было установлено, что в печени
подопытных собак, помимо других изменений, происходило увеличение
гистамппоподобпых аминов. С помощью электрофореза Rehn находи i
фракции остаточного азота в моче п мочевом пузыре обожженных живот-
ных, так же как и в плазме их. Rehn считает, что печень — главное место
образования аминов, понижающих кровяное давление. Через 5 лет,
в 1962 г., Rehn констатировал, что специфические токсины не были им
обнаружены и под пими следует иметь в виду продукты распада белка.
Rosenthal (1959) использовал метод сбора диффузатов (смывов) с по-
верхности ожоговой раны, собираемых в большом количестве. При помощи
этой методики было установлено, что из ожоговой раны выделяется боль-
шое количество белка и продуктов его распада. Произведя инъекцию этих
диффузатов 400 мышам и крысам, Rosenthal, по его утверждению, нашел
специфический ожоговый токсин, химический состав которого, однако,
32
остался неизвестен. Этот токсин, по Rosenthal, теплоустойчив, содержит
пептиды, полинуклеотиды и сахар. Токсин вызывал смерть крыс, и мышей
прп парентеральном введении.
Bocha cl a Silva и Rosenthal обнаружили в коже обожженных
крыс вещ* ( гпа типа цистамина н аденозина Griswold (1961) сообщал, что
Menkin выделил два вида токсинов из обожженных тканей животпых:
один из них токсичен для здоровых клеток, друкш —вызывает лихо-
радку.
Почки признаются органом, наиболее повреждаемым ожоговыми ток-
синами. Sarre считал, что при тяжелых ожогах может наблюдаться так
называемый «crush-синдром», который Dnesberg (195-1) и ВоЫег (1955)
определяют как совокупность протеинурии, миоглобинурии, повышения
остаточного азота л, в тяжелых случаях, анурии. Sarre цитировал Solin-
ger, считавшего, что сходство клинической картины Тяжелой ожоговой
болезни с «сгнвЬ-синдромом» говорит за то, что при ожоге происходит бел-
ковое отравление, имея в виду химическую природу токсинов, его вызы-
вающих. Sollinger (по Sarre) добавил к этому предположению замечание
о том, что размеры молекулы токсического вещества при ожоге относи-
тельно велики, поскольку повреждения при ожогах локализуются пре-
имущественно в детальном отделе мочевых канальцев.
В работе Sarre приводится таблица, материалы которой говорят про-
тив специфичности токсинов при ожогах. Эта таблица < видетельствует,
что острая тубулярная недостаточность почек характерна не только для
ожогов, но и для других тяжелых состоянии, в частности для травмати-
ческого, в том числе операционного, шока, < ывороточпог о шока, неукроти-
мых рвот беременных, холеры, гемолитического ц>ока, раздавливания тка-
ней и т. п. Sarre отмечает, что при отравлении различными ядами органи-
ческого и неорганического прош хождения не наблюдаете я повышенного
артериального давления, однако острог1 расстройство функции почек мо-
жет доходить до уремии Как очевидно, при всех этих состояниях изме-
нения в почках имеют источником экстраренальные повреждения, среди
которых ожоги не выделяются какими-либо специфическими особенно-
стями. Sarii приходит к выводу, что при всех условиях при ожогах должно
быть достаточно и песпецпфических продуктов распада белков, повре-
ждающих организм и. в частности, почки.
В редакционной статье «Lancet», о которгь. шла речь выше, опублико-
ванной в 1960 г., отмечается, что концепция аутоинтоксикации при ожогах
сохраняла свои позиции на протяжении более чем 50 л#т. Однако за послед-
ние* 20—30 лет эта концепция в значительной мерс* утратила под собою
почву, поскольку успехи в изучении ожогов делали эту теорию все менее
необходимой. Такне* твердо установленные факт*) к iiiiniuecKoii патологии
ожоговой болезни, как плазмонотеря, нарушение* электролитного и бел-
кового балансов, расстройство кровообращения почек, повышенная по-
розность кровеносных сосудов, инфекция и т. п., обосновывают это по-
следнее утверждение автора статьи «Lancet» В пей констатируется далее,
что смерть в ранних периодах ожоговой болезни становится в настоящее
время все более редкой, что свидетельствует либо о слабом патогенном
к'йствии ожоговых токсинов, особенно характерных именно для этих
2 Т Я Чрг.ев
33
периодов, или об успехе борьбы с пими с помощью обычных современных
лечебных средств, поскольку специфическая антитоксическая терапия
занимает, во всяком случае, нс главное место в современной системе лече-
ния ожогового шока. Ио мнению автора редакционной статьи «Lancet»,
если токсемия и представляет собой рсальныЛ факт, то, конечно, она яв-
ляется менее час гой причиной тяжелого течения ожоговой болезни и
смерти от нее, чем это предполагалось в прошлом. «Lancet» отмечает, что
экспериментальных материалов об ожоговых токсинах скопилось очень
много, но они противоречат друг другу. Так, по наблюдению одних авто-
ров, инъекции здоровым животным экстрактов из обожженной кожи или
эксудата из очага ожогового воспаления вызывают тяжелое заболевание
или смерть животных. Другие исследователи не наблюдали в таких слу-
чаях никаких неблагоприятных последствии. Эксперименты с перекрест-
ным кровообращением здорового и обожженного животного, в которых
необожженные парабиопты заболевали или погибали, пе обязательно
означают, констатирует статья «Lancet», что от одного к другому живот-
ному передаются токсины. Такие результаты могут быть объяснены,
например, олигемией у обоих парабиоптов. Благоприятные последствия
иссечения обожженной кожи, исключения ее из кровообращения гоже
можно объяснить, например, предупреждением при этом отеков и пос-
ледующей олигсмип. Тем не менее, констатирует статья «Lancet», при
ожоговой болезни освобождаются или вновь образуются различные ве-
щества — гемоглобин, калии, ядерные нуклеопротеиды, фосфаты, пеп-
тоны, анормальные белки, вероятно, рибонуклеиновая кислота, полипеп-
тиды. Они, по мысли автора статьи в «Lancet», реально существуют, но их
патогенное значение, вероятно, не специфично.
Некоторые авторы возражают против токсической теории ожоговФй
болезни только потому, что они представляют иные ее теории и выдви-
гают их на первый план. Так, Zinck (1940) упоминает о Ricker, видевшем
причину нарушений сосудистого барьера при ожогах в расстройстве дина-
мики артериол и представлявшем тем самым гемодинамическую теорию
ожоговой болезни. Hilgenfeldt (193G), один из наиболее убежденных сто-
ронников нейрогенной теории ожоговой болезни, считает, что ио следует
искать токсины при изучении патогенеза ожогов, поскольку этот патогенез
вполне может быть понят, исходя из нейрогенной теории. Вообще следует
подчеркнуть, что из-за существования многих сомнительных и слабых
мест в токсической теории ожогов делается попытка объяснить ряд сторон
патогенеза ожоговой болезни иным, а не токсическим влиянием. Так,
Sarre (1955) не. считает интоксикацию причиной расстройств функции
почек при ожогах, поскольку эти расстройства вполне можно объяснить
дегидратацией, потерей электролитов, спазмом сосудов, реальное суще-
ствование которых столь достоверно, что привлечение токсинов для объяс-
нения дисфункции почек пе безусловно необходимо. И это тем более,
писал интернист Sarre, что ипфузиопная терапия (введение электролитов,
плазмы) всегда ведет к уменьшению недостаточности функции почек.
Нельзя отказать Sarre в логике, хотя нельзя и не видеть его некото-
рой категоричности, в частности в последнем утверждении о безусловном
п постоянном успехе инфузионной тераппп ожогов. Впрочем, и сам Sarre
34
оговаривался, что при очень тяжелых ожогах приходится все же думать
о токсическом повреждении почек.
Все сказанное пе может, однако, опровергнуть самого существования
ядовитых продуктов в крови обожженных. В то же время нет в полной
мере достаточных объектйвцйгх материалов и для противоположных су-
ждений. Задачей современных исследователей является установление
химической формулы ожоговых токсинов, изучение механизма их дей-
ствия, определение конкретного значения токсинов в патогенезе ожогов.
Пока же то обстоятельство, что на протяжении веков в самоотравлении
видели единственную причину ожоговой болезни, вызывает сомнения у
многих современных патологов и клиницистов, когда речь идет об ожого-
вой токсемии и ноксемии. Именно поэтому па бурное сопротивление на-
толкну,чея Haynes, пытавшийся в октябре 1956 г., па 42-м Конгрессе
хирургов США, объяснить высокую лихорадку при ожогах не инфекцией,
а токсемией. Мысль клиницистов и патологов все более обращается к не-
обходимости объективно оценить токсическую теорию ожогов. Для кли-
нициста не может пе иметь значения тот факт, что практически невозможно,
даже приблизительно, выделить в течении ожоговой болезни период,
в котором доминировал бы фактор интоксикации бактериальными и тка-
невыми ядами. Нет и возможности для сколько-нибудь точной каузальной
терапии интоксикации Эти два немаловажных факта должны быть до-
полнены и тем, что обоснование токсической теории определяется пре-
имущественно экспериментальными, а не клиническими исследованиями.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ И ГЕМАТОГЕННАЯ ТЕОРИИ
ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Как показывает само название, сущность гемодинамической теории
ожоговой болезни заключается в признании основным в ее патогенезе
расстройств кровообращения во всех его звеньях, от капилляров до круп-
ных магистральных сосудов и сердца. При этом как бы абстрагируются от
первопричины расстройств гемодинамики, которой считают прямое воз-
действие гипотетического токсина на эндотелий капилляров (токсическая
теория) или нейрогенное влияние на стенки кровеносных сосудов (нейро-
генная теория). Отражение последнего воззрения в гемодинамической
теории ожоговой болезни можно видеть во взглядах Bucher (1933) и дру-
гих (по Grosse-Brockhof, 1954), которые усматривают в сосудистом кол-
лапсе основную причину повреждений при ожогах. Эти повреждения про-
исходят, как полагает Bucher, из за развивающихся при коллапсе гипок-
сии и набухания сосудистой стенки. При ожогах происходят, по их
мнению, те же изменения, которые они находили в тканях при острой
гипоксии. И прежде всего при ожогах наступает вакуольное перерож-
енпе клеток, аналогичное происходящему при тяжелом кислородном
голодании. Сторонники гемодинамической теории считают, что в результате
i mi няющихся спазма и расширения сосудов, пли их паралича, повыша-
ется проницаемость сосудов, следствием чего, в свою очередь, является
пропотевание жидкости и форменных элементов в межсосудистые про-
2
35
страпства. Отек’ и олигемия — два процесса, одновременно идущие при
этом, — являются одним из следствий расстройства функции капилляров.
Уменьшение количества циркулирующей крови, сочетаясь с затруднением
тока крови, сгустившейся из-за плазмопотери, ведет к тканевой гипоксии,
выраженной то (юлее, то менее резко. Описанные расстройства, если они
не компенсируются, являются причиной дегенерации и некроза ткаиеп
при ожогах. Такова, схематически, сущность гомодинамичоско! теории
ожоговой! болезни.
Eppinger был первым, как об этом сообщает Zinck, кто в эксперименте
установил повышенную проницаемость капилляров при ожогах. Sevitt
(1949) исследовал м<ч гное кровообращение у морских свинок, которым
термокаутером ванщ ил иск одинаковые по площади и интенсивности
ожоги В вены животным вводились краски (синька Эванса или бриллиан-
товая красная) Кольцеобразное пропотевание краски в окружности ожо-
говом раны свидетельствовало, по Sevit.l, о расстройствах кровообращения
различной степени, вызванных повреждением капилляров в тканях, рас-
положенных по периферии очага коагуляционного некроза. Hegemann
(1954) сообщил, что повышение проницаемости капилляров наступает
при температуре ткани 50—60° С. О повышении проницаемости капилляров
при ожогах писали (Зоре, Graham, Miller и Ball (1949). а также Ehler!
(1951). Allgower, Plelscher, Siegrist. и Walcer(1956) отмечали при ожоговой
болезни расстройства кровообращения в различных областях тела, осо-
61 ппо в коже, мышцах и кишечнике Sevilt (1957) (читает общепризнанной
причиной ожогового шока олигемию (олпгемическлл шок), обусловленную
нлазмопотерпп. Batchelor в 1957 г. пользовался термином «олигоди нам и-
ческий шок». О значении кровоснабжения почек в патогенезе ожоговой
болезни писал Stor (1952), констатируя, что плохо кровоснабжаемые при
ожогах ночки претерпевают тяжелые изменения. О том, что шок является
причиной расстройства функции почек при ожоговой болезни, сообщал
Sarre (1955). Это расстройство вызывается падением артериального давле-
ния, обычным при шоке, и затруднением в связи с этим фильтрационной
функции гломерул. Важнее, однако, по мнению Sarre, рефлекторный пе-
риферический спазм сосудов почек. Этот спазм может приводить к тяжелым
последствиям — от гипоксии почек до анурии; может возникать и некроз
эпителия канальцев почек.
В теспой связи с гемодинамической теорией ожоговой болезни стоит
так называемая гематогенная теория. Во многом обе т< ории дополняют
друг друга. Гематогенная теория ожоговой болезни распространена не
менее токсической теории. Лтому способствует тот факт, что изменения
состава крови при ожогах очевидны даже при поверхностном клиническом
исследовании пострадавших от ожога. Ililgenleldt (1936) считал, что наи-
более опасные процессы разыгрываются при ожогах в крови; оп отражает
мнение многих. Zinck (1Ш0) приводил следующие материалы к гематоген-
ной теории, почерпнутые им из старой литературы. Еще Baradnc (1862)
видел в сгущеппи крови при ожогах одну из существенных сторон их
патогенеза. Позже Stokkis, I nderhill, Ewig и другие придавали в этом
смысле большое значение уменьшению скорости кровотока при ожогах,
вызванному сгущением крови.
.•56
Факты, известные ни многочисленных клинпко-экспсримеьтальных
исследований, позволяют видеть основание гематогенной теории ожогов
в разрушении и повреждении красных кровяных телец, в расстройствах
гематопоэза, в нарушении механизмов свертывания крови, в резком из-
менении соотношения жидкой и клеточной частей крови, в гипопротеине-
мии, в расстройствах баланса электролитов, в нарушении соотношения
различных белков крови и во многих других страданиях ее, несомненных
при ожогах, сколько-нибудь распространенных по площади и в глубину.
В конечном счет»! патологические изменения при ожогах в крови в сочета-
нии с гемодинамическими расстройствами приводят к тромбозу сосудов,
в свою очередь являющемуся предпосылкой кислородного и иного голода-
ния тканей, их дегенерации и некроза.
О тромбозах при ожогах опубликовано мпого работ. В прошлом —
это работы, принадлежащие, в частности, bilberman (1890), Нижегород-
цеву (1928) (но О. К. Хмельницкому, 1955). SiLberman (1890) и Klebs счи-
тали, что причиной всех клинических симптомов и поздней смерти при
ожогах являются тромбоз и эмболия сосудов желудочно-кишечно» о тракта,
легких, ночек и, вероятно, мозга (но Zinck, 19 10; Allgower и Siegrist, 1957).
Elrad, Me Ellery и Ball (1951) констатировали, что эритроциты, проходя
через обожженные ткани, агглютинируются, что ведет к множественным
мелким эмболиям. Sevill. (1957) обнаруживал гломерулярные тромбы у
i0"»> умерших от ожогов, большинство которых погибли на 2- 3-й день
после травмы, (’и считает патогенетически очень важной агглютинацию
эритроцитов, которые образуют псевдотромбы в виде гладких i омогенных
столбиков. Такне псевдотромбы могут, по Sevitt, закупоривать кровенос-
ные сосуды.
НЕЙРОГЕННЧЯ ТЕОРИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗПИ
Нейрогенная теория ожоговой болезни является всеобъемлющей, давая
возможность отчетливо представить себе общие закономерности патологи-
ческих процессов, в том число и при ожогах. Ожоговая болезнь не яв-
ляется исключением, и советская медицина подходит и к пой с позиций
нервизма и Павлов» кого учения. >то бесспорное общее положение яв-
ляется исходным для анализа всех без исключения теории ожоговой бо-
лезни. Поэтому только конкретные механизмы иейрорегуляцин при ожо-
говой болезни подлежат отдельному анализу.
И. Р. Петров (1959), один из основоположников советской патофизи-
ологической школы, неоднократно подчеркивает в своих публикациях об
ожоговой болезни, что в патогенезе ее (ожогового шока. — Т. Л.) опре-
деляющее значение имеют нейро-гуморальные регуляции. Достойно быть
отмеченным, что и некоторые современные зарубежные патофизиологи,
например Veragut (19G2), близки к этой точке зрения, т. е. к нейрогенной
теории ожоговой болезни. Эта теория явилась отражением теоретической
мысли врачей XVIII и первой половины XIX сто нетия и с определенными
оговорками может быть отнесена к тому, что в наши дни носит название
нервизма.
37
Повседневно наблюдая ожоги и видя быстрое развитие тяжелых общих
явлений при распространенных ожогах, врачи и в прошлом отмечали, что
испуг, страх и боль при ожоге обусловливают в ряде случаев резкое утя-
желение и без того тяжелой общей клинической картины. Еще в 1834 г.
П. 11. Савенко считал, что боль при «жестиком ожоге» достигает иногда
такой силы, что мгновенно убивает больного (О. К. Хмельницкий, 1955).
Эта несколько преувеличенная оценка значения боли в патогенезе ожого-
вого шока одновременно обосновывает взгляды П. И. Савенко на нейроген-
ную природу патологических процессов при ожогах. К сторонникам этой
точки зрения О. К. Хмельницкий относит и других исследователей проб-
лемы ожогов в прошлом веке: Г. А. Маркопета (1881), П. В. Нейдппга
(1883), Dupuytren (1839) и Sonncnburg (1880). В 1870 г. Falk в экспери-
менте на лягушках показал, что болсчые ощущения вызывают их смерть.
Позже, в 1878 г., Sonnenburg, вызывая экспериментальные ожоги у лягу-
шек, кроликов и собак, у которых резецировалась передняя стенка груд-
ной клетки и обнажалось сердце, констатировал, что после перерезания
проводящих путей от сердца к центральной нервной системе не наступало
расстройства функции сердечно-сосудистой системы, закономерно разви-
вавшегося, если не пересекались эти пути. Silbermaii (1890, по Hilgenfehlt,
1936) подтвердил в эксперименте па животных, подвергшихся вивисекции,
что через несколько минут после того, как животному был нанесен ожог,
наблюдались явления, которые оп рассматривал как нейрогенный шок.
Он видел типичное для шока резкое кровенаполнение правого сердца,
полон и воротной вен, застои крови в сосудах слизистой кишечника, кро-
воизлияния в легкие и желудочно-кишечный тракт.
Точка зрения Lesser (1890, по Zinck, 1940) па механизм паралича ды-
хательного центра при смерти от ожогов отражает и нейрогенную и ге-
матогенную теории ожоговой болезни, так как Lesser полагал, что гемолиз,
развивающийся при этой болезни, обусловливает ухудшение кровоснаб-
жения дыхательного центра и тем самым его паралич. Henschen (по St,от,
1952) соединял в своих взглядах уже не нейрогенную и гематогенную,
а нейрогенную и токсическую теории ожога, полагая, что нейротоксические
вещества, образующиеся при ожогах, вероятно, фиксируются в ядрах
мозга и, в частности, в зрительном бугре.
Точка зрения современных зарубежных авторов на нейрогенную
теорию ожоговой болезни характеризуется меньшей определенностью.
Только Hilgenfeldt (1936) считает, что в центре общих воззрений на пато-
генез ожогов должно стоять повреждение нервной системы. По его мне-
нию, это повреждение перекрывает все остальные, параллельно идущие,
патологические процессы.
Большинство современных зарубежных авторов не безоговорочно
воспринимают такую точку зрения, хотя никто и не отрицает прямой
роли центральной нервной системы в патогенезе ожога. Zinck (1940)
и Stuttgen (1953), а также Petrina (1949) признают нейрогенные влияния,
в частности раздражение блуждающего нерва, как источник первичного
ожогового шока, но считают, что эти влияния не могут объяснить смерти
от ожога спустя несколько дней после травмы, при картине так называе-
мого вторичного шока. В числе других факторов, влияющих на патоге-
ЗК
нез ожоговой болезни, Sevitt (1957) отмечает и роль нервной системы.
Однако он считает, что первичному или нейрогенному шоку придавалось
слишком большое значение и за него принимался олигемический шок.
Stor (19о2) справедливо заметил (и мы можем подтвердить его слова на
основании собственных наблюдений), что тяжело обожженные в первые
часы после травмы находятся в относительно хорошем субъективном со-
стоянии. В то же время Stor цитирует Ewig и Klotz —прямых сторон-
ников нейрогенной теории ожоговой болезни.
В зарубежных монографиях об ожогах (Zinck, 1940; Stor, 1952; Grosse-
Brockhof, 1954) нейрогенная теория ожоговой болезни подвергается ана-
лизу наряду с другими теориями. Следует отметить, что эта теория даже
в изложении зарубежных авторов имеет то несомненное преимущество,
что в соответствии с нею эффект действия высокой внешней температуры
на организм возникает с самого первого момента этого действия, т. е.
происходит первично. Ведь многочисленные нервные окончания кожи
сразу приходят в непосредственное соприкосновение с термическими
агентами. В этом смысле все прочие теории ожоговой боле ши несравнимы
с нейрогенной теорией, поскольку в них анализ механизма действия вы-
сокой температуры на организм упускает самый первый момент ожоговой
травмы. Очевидно и то, что патологические процессы, лежащие в основе
всех теорий, кроме нейрогенной, являются вторичными.
АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ И АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИИ
ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Grosse Brockhof (1954) отмечал, что делаются попытки рассматривать
патологический процесс при ожоге как анафилактический, подобный на-
блюдаемому при пептоновом шоке. Petrina, например, в 1949 г. говорил,
наряду с другими, об анафилактической теории ожоговой болезни. Од-
нако Grosse-Brockhof считает, что предположение об анафилактической
природе ожоговой болезни не подтвердилось, и ссылается на Bernard,
который в эксперименте, поставленном в 1936 г., получил материалы,
опровергающие представления об анафилаксии как причине патологи-
ческого процесса при ожоге. Zinck отмечал, что Wertemann на животных и
Rossequel на людях при повторных ожогах не наблюдали анафилакти-
ческих реакций. Grosse-Brockliof (1954) упоминал, что явления, наблю-
даемые при ожоговом шоке, рассматривались и как аллергические. По-
видимому, он имел в виду работы Colami, которого Stor (1952) считал
представителем аллергической теории ожогов.
ИНФЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
В учебниках и руководствах не подвергается самостоятельному ана-
шзу инфекционная природа ожоговой болезни. Не вошел в практику и
< ам термин «инфекционная теория ожоговой болезни». Это следует счи-
тать неправильным, поскольку гноеродной микрофлоре всеми клини-
цистами и теоретиками справедливо придается большое значение не только
39
в патогенезе ожоговеи болезни, но и в патогенен.' ожеиовых ран. Выдел*
пне роли микрофлоры, как непременного и влиятельного участника пито
логических процессов, и тем самым постулирование инфекционной теории
ожо| овоп болезни диктуется «чце и тем, что с помощью такой теории к об-ь
яснению >той болезни привлекаются новые элементы, находящиеся вне
внутренней среды организма и вторгающиеся в него вместе и одновременно
с термическими агентами. '1 акой черты, имеющей все признаки универ-
сального явления, не имеет ни одна другая теория ожоговой болезни.
В то же время следует признать, что именно в вопросах об отношениях
макро и микроорганизмов при ожогах существует немало противореч!
вых суждений, невыясненных механизмов и даже неправильных терминов.
Более подробно инфекционная теория ожогов будет рассмотрена ниже
(см. гл. «Клиника»), но уже сейчас необходимо отметит!, тот Кардиналь
ный факт, что не существует единодушия даже в вопросе о том, имеется
или отсутствует микрофлора в свежей ожоговой ране.I итературу по этому
вопросу можно охарактери ювать словами Koslowski, заявившего в 1955 г.,
что, несмотря на господствующие суждения, ожоговые раны пе стерильны.
Artz и Heiss (1957) высказались более он редела*!,по. Они не говорили о «гос-
подствовании» суждений о первичной стерильности ожоговых ран, а
утверждали, что работы Price опровергли представление о первичной
стерильности ожоговой рапы.
(.лова Koslowski, а также Artz и Heiss отражают противоречие в
оценке факта, определяющего самую возможность существования инфек-
ционной теории ожоговой болезни, потому что если признать отражающим
действительность господствующее (как это ни странно, нередко и в
наше время действительно господствующее) представление о первичней!
стерильности ожоговой раны, то для инфекционной теории ожоговой бо
лезни остается меньше места. Ведь, признав первичную стерильность
ожоговой раны, логично допустит!, и возможность предупреждения даль-
нейшего проникновения микробов в ожоговую рану и притом на нротя
жении всего течения ожоговой болезни То, что такие попытки делались
и делаются, что они призваны обосновать в некоторых случаях принци
пиальную систему лечения ожогов, можно видеть, например, читая публи
нации, выходящие из Бирмингемского ожогового центра, в том числе и
самы* последние.
Однако в суждениях о первичной стерильности ожоговой раны за но
следние годы наблюдается эволюция, о которой дают представление цити-
рованные выше слова koslowski, далеко не единственного, кто отрицает
эту первичную стерильность. Положение в этом смысле напоминает то,
что было в свое время в вопросе о первичной стерильности огнестрельных
ран. Как и теперь при ожогах, сторонники соответствующих взглядов
видели в высокой температуре, развивавшейся в поврежденных раскален
ными огнестрельными снарядами тканях, причин} тотальной гибели
микрофлоры кожного покрова. II тогда, и теперь эти взгляды были в боль
шой мере предвзятыми и, во всяком случае, не доказанными. Теперь уже
мало кто сомневается в том, что в клинической патологии огнестрельных
ран, как и в клинической патологии ожогов, гноеродная микро-
флора не только представлена первично и постоянно, но играет
40
большую, <i шпица и решакицую, роль, в частности в исходах
ожоговой болезни
То обстоят! пьство, что инфекция часто бывает причиной смерти
обожженных, принимается почти всеми 'Гак, Elinan (1941) упоминал
инфекцию как причину смерти при ожогах, наряду с токсемией. Lied-
berg, \rtz л Heiss, аналишруя в 19 14 г. материалы секции, произведен-
ных в Брукском армейском ожоговом центре (штат Техас), констатируют,
что из 35 умерших инфекцию как причину смерти можно было с несом-
ненностью установить у 24 больных. Liedberg и его соавторы отмечали
(и ото следует подчеркнуть), что септицемия наблюдается, как правило,
у больных с обширными глубокими ожогами. X’ всех этих больных одно-
кратно или мшиократно из крови высевались культуры микробов.
Через 3 года, в 1957 г., \rlz выступил в (.ап Франциско на 42-м
Конгрессе хирургов С 1ПА и подверг анализу уже 8h вскрытий, из кото-
рых в 50 — причиной смерти можно было считать общую ожоговую
инфекцию.
Lowbury (19о4) полагал, что роль бактерий в патогенезе поверхност-
ных ожогов недостаточно доказана, но с повреждением кожи на всю глу-
бину микробы могут вызывать инфекционпыи процесс, определяемый
клинически. Lowbury упоминал об Aldrich, выдвинувшем еще в 1933 г.
гипотезу о важной роли инфекции в патогенезе ожогового шока.
В сообщениях Liedberg, Heiss и Artz, а также в работах Lowbury и
других нельзя не видеть объективного отражения действительного поло-
жения пещей, подтверждаемого и нашими наблюдениями (см. гл. «Ожого-
вая болезнь»). Нельзя не видеть, однако, и того, что в их наблюдениях
не было зарегистрировано случаев смерти от инфекции поверхностных
ожогов. Как это было подчеркнуто выше, скончавшиеся в Ьрукском ар
мейском центре от ипфшщионных осложнений ожогов имели глубокие
ожоговые раны большой площади. Этот факт крайне затрудняет попытки
отделить роль инфекции от роли, которую играет в механизме смерти от
ожогов патология кожного покрова, внутренних органов и систем, столь
рельефная при ожоговой болезни. При всех условиях среди факторов,
определяющих патогенез ожогов, гноеродная микрофлора и инфекция
занимают одно из первых мест, привлекают и будут еще долге привлекать
самое пристальное внимание клиницистов и патологов.
ЭНДОКРИННАЯ ТЕОРИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
В 1914 г. Kolisko предложил теорию, в соответствии с которой коре
надпочечников принадлежит важная роль в патогенезе ожогов. Взгляды
Kolisko позднее были развиты и дополнены в работах Tonutti (1949).
Концепция Selye (1950), получившая название теории «стресса», широко
обсуждается в литературе о травматических повреждениях всех видов,
в том числе и при ожогах, и послужила существенным подкреплением
взглядов Kolisko и Tonutti.
Первые исследования Tonutti относятся к 1949 г. Он экспериментиро-
вал на крысах, нанося им ожоги бедра горячей водой при 82—83' С.
41
Подопытным животным удалялись гипофиз и надпочечники. В то время
как у контрольных животных наблюдалась типичная картина ожо-
гового воспаления кожи (выпадение волос, изъязвление кожи, отек
и т. п.), у крыс с удаленными надпочечниками ожоги протекали ареак-
тпвно, без отека, что было обусловлено, по lonulli, выпадением функции
надпочечников. Результаты экспериментов Tonutti, удалявшего у подо-
пытных животных в определенных соотношениях гипофиз и надпочечники,
позволили ему высказать предположение, что изменения функции гипо-
физа при местных воспалительных процессах и, в частности, при ожогах
происходят в результате изменений в центральной нервной системе, раз-
вивающихся, в свою очередь, как прямое следствие травмы. Этот послед-
ний вывод (о центральной нервной системе) Tonutti, как он сообщает,
делает в созвучии с концепциями Л. Д. Сперанского. По заключению
Tonutti, из его опытов следует, что изменение функции коры надпочечни-
ков, констатированное им в экспериментах, обусловлено изменениями в
гипофизе. Общая формула Tonutti выглядит так: травма —• изменения
в пенгральнон нервной системе —* изменения в гипофизе —• изменения в
надпочечниках. Ио Tonutti, кора надпочечников стоит на переднем плане
в приспособлении организма к изменившимся условиям. Раздражен ш
токсинами, например при ожоге, вызывает появление на сцену гормонов
коры надпочечников, и посредством влияния последних весь организм
приходит в состояние готовности встретить изменившуюся ситуацию.
Tonutti показал, что столь специфический признак ожога, как отек, не
наступает, если исключить действие кортикотропных гормонов, удалив
гипофиз.
Evans и Butterfield (1951) осуществили широкие клинические иссле-
дования «стресса» при ожогах. Они определяли в сыворотке обожженных
уровень натрия и калия, сахара, кортикоидов и 17-кетостероидов. При
этом учитывался возраст и пол пострадавших. Они пришли к выводу, что
«стресс» при ожогах с площадью поражения, занимающей 20—30% по-
верхности тела, выражен весьма интенсивно. Значительное падение уровня
кортикоидов обусловливает уменьшение числа эозинофилов в крови, по-
нижение выделения натрия и повышение выделения калия. Evans и
Butterfield резюмировали свои наблюдения следующим образом. Пнтен
спвность адренокортикальной реакции зависит от тяжести ожога. Влия-
ние коры надпочечников на течение ожога идет параллельно влияниям
других факторов. Взрослые женщины более склонны к исчерпыванию
регулирующего действия коры надпочечников, дети имеют большие
адренокортикальные резервы. Интенсивность естественной «стресса-реак-
ции определяется степенью способности коры надпочечников выделять
в кровь кортикоиды.
Rehn и Whitelaw (1953) излагают теорию «стресса» Selye примени-
тельно к ожогам следующим образом.
Ожоговая травма ведет к напряжению системы: промежуточный
мозг гипофиз — кора надпочечников. Идущее с периферии раздраже-
ние обусловливает напряжение в передней доле гипофиза, передающееся
через промежуточный мозг. В результате происходит усиленное выбра-
сывание в кровь адренокортикотропного гормона, в то время как другие
42
гормоны выделяются в меньшем количестве. Как следствие чрезмерного
раздражения, идущего с периферии, или после умеренного, но длитель-
ного раздражения, может наступать исчерпание возможностей выделения
кортизона корон надпочечников и обусловленные этим тяжелы послед-
ствия. Если работы Kolisko не получили широкой известности, то кон-
цепции Tonutti и в особенности Selye широко распространены и послу-
жили основанием к лечению ожогов адренокортикотропным гормоном
(.\|{ТГ) и различными пр< пиратами коры надпочечников (см. гл. «Лече-
ние») .
Р, Долечек, Л. Клабусай, И. Калина, В. Шгепанек (1959) произво-
дили длительное наблюдение над 50 тяжелообожженными, \ которых изу-
чалась деятельность коры надпочечников (17-кетостероиды, 17-гидроокси-
кортикоиды, альдостерон и др.). У большинства больных был установлен
более или менее выраженный гиперкортикализм, продолжавшийся раз-
личное время. Клинически гиперкортикализм проявлялся в остеопорозе,
поражении ферментных систем, желудочно-кишечном кровотечении, нару-
шении заживления ожшовых ран, психозах.
Следует отметить, что Wight, Weisrnann, Kovit и Соре (1,,о2), воспроиз-
водя ожоги в эксперименте па собаках, нс подтвердили действия гормонов
коры надпочечников в смысле «стресс»-реакцип lleni, Mast и Gruner
(1952), желая проверить, действительно ли, как это утверждает Tonutti,
после удаления гипофиза местная реакция па ожог не развивается, повто-
рили его опыты. Они вызывали ожог у нормальных животных (крыс),
а также у тех, у которых удалялись надпочечники и гипофиз. lleni, Mast
и Gruner нашли, в противоположность Tonutti, что способность к реактив-
ным процессам в коже не зависела от гипофиза и связанных с ним эндо-
кринных желез. Только при распространенных ожогах у крыс с удален-
ным гипофизом обнаруживалось отсутствие ясных признаков воспаления
в местах ожогов. Однако lleni, Mast и Gruner объясняли это расстройст-
вами кровообращения, типичными для ожогов.
В более ранней работе Соре (1949), которую Ъи опубликовал совместно
с Graham, Miller и Ball, подверглась критике та сторона теории «стресса»,
которая относится к экспериментальной терапии ожоговой болезни с
помощью гормонов надпочечников. На основании изучения кровяного
давления, гематокрита, сыворотки у обожженных Соре и соавторы утвер-
ждали, что гормоны коры надпочечников п< влияют па проницаемость
капилляров, и тем самым подвергали сомнению влияние их на развитие
отека при ожогах.
Соре критиковал теорию «стресса» еще в одной своей публикации,
на этот раз в сотрудничестве с Nardi, Guijano, Rovit, Stanbury и Wight
(1953). Они исследовали основной обмен и функцию щитовидной железы
5 12 тяжелообожженных и 3 больных с ожогом средней тяжести. Соре и
соавторы констатировали у наблюдаемых ими больных повышение функ-
ции коры надпочечников, но это повышение они рассматривали как явле-
ние, сопровождающее, а не определяющее картину ожоговой болезни.
Наблюдавшееся повышение основного обмена, по мнению Соре и соавто-
ров, не может быть приписано и повышенной функции щитовидной же-
лезы; оно, по их мнению, объясняется влиянием распада обожженных
43
тканей. Shulman, Fulton и Moranl ('1l)b'zi) констатировали, что у 12 крыс,
которым наносились ожоги и одновременно удалялись надпочечники, те
чение ожогов не отличалось какими-либо особенностями по сравнению
с течением ожогов у контрольных животных.
Такова негативная критика теории Kolisko— oniiLti — Selye, нонет
недостатка и в положительных оценках ее Так, kirschbauin (1955) утвер-
ждал, что при ожогах всегда наблюдается «классический стресс». Schwai-
ger (1954) считал, что ожоги протекают постоянно при «стресс»-реакции
л, характеризуя последнюю как расстройство адаптационного механизма
(передняя доля гипофиза — кора надпочечников), говорил об эре адрено-
кортикотропного гормона, наступившей в настоящее время и обоснован-
ной концепциями Selye. В подтверждение своих слов Schwaiger приводил
материалы статистики, свидетельствующие о резком уменьшении ле
тальности при ожогах, происшедшем с того времени, как для их лечения
стали применять гормоны коры надпочечников.
В учебнике Gohrliandt и Redwilz (19,»8) отмечается, что «стресс» в по-
нимании Selye имеет большое значение в течении ожоговой болезни.
Al filler (1933) полагал, что работы 1 onuLli и Selye представляют патогенез
ожоговой болезни в новом освещении С этим утверждением шльзя не
согласиться, и степень этой новизны характеризуется словами Rehn
(по Stor, 1952), к которым присоединился и Stor Rehn сказал, что если
обобщения Tonutti верпы всем придется переучиваться. Горячим при
верженцем теории «стресса» является Duesherg (1954), который считает,
что теория Selye и «фундаментальные исследования» Tonutti обогатили
паши знания об ожогах. IJuesberg полагает, что симптоматология ожога
совпадает с изменениям^, характерными для «стресса», в частности совпа
дают наблюдаемые при ожогах эозинопепия и гипергликемия. О. К. Хмель-
ницкий (1959) называл как сторонников кортикоадрепаловой теории ожо
говой болезни (кроме одного из ее авторов — Kolisko) также Weisskotten
(1919), Ji. А. Аврова (1929), В. М. Коган Ясного и А. Я Альтгаузена.
Сдержанным может быть на niaiio отношение Stor (1952) к теории
«стресса», который полагает, что роль надпочечников в патогенезе ожого
вой болезни преувеличена. Grosse-Brockhof (19оЗ) считал исследования
Selye и Tonutti о морфологии и функции гипофиза и надпочечников при
ожоговой боле ши очень интересными, однако полагал сомнительным зна
чение этих исследований для клиники.
ДЕРМ АТОГЕПН Ml ТкОРИЯ ОЖОПНЮП ПОЛЕЗНЫ
На протяжении bi ни и< тории леш ния ожогов парадоксальным обра-
зом недооценивается патология кожи в патогенезе ожогов, несмотря на
то, что именно она, а не внутренние органы является ареной первичных
изменений, местом приложения термических агентов. Кожа защищает
подлежащие ткани, страдая сама. Повреждение ее нервов и сосудистого
аппарата, выпадение многочисленных и важных функций кожи сами по
себе могут быть причиной ожоговой болезни и смерти от нее. Сложный
процесс компенсации повреждений кожи, как органа, ври ожогах доста-
44
точен, чтобы определить и остальные изменения, пропс ходящие в органах
и тканях человека при ожоге, в том числе в крови, кроветворных органах,
кровеносной системе, центральной нервной системе*, надпочечниках и
гипофизе т. е. в органах, изменения которых при ожогах описываются для
подтверждения той или иной теории патогенеза ожоншой болезни. 11 то
обстоятельство, что изменения в этих органах являются не причиной,
а следствием патологического процесса при оженах, что опп вторичны,
представляется наиболее; вероятным, если нс игнорировать особенностей
кожи как жизненно важного органа. 'Трудно отказаться от мысли, что
именно в процессах, происходящих в коже, следует искать пусковой меха-
низм патогенеза ожоговой боле ши. Подтверждение этой мысли можно
видеть и в некоторых литературных источниках. 'Так, О. К. Хмельницкий
(195;>) упоминает о так называемой ретенционной теории ожоговой болезни,
в соответствии с которой симптомы последней определяются задержкой во
внутренних средах организма человека продуктов диссимиляции, не
находящих выхода через поврежденный ожогами кожный покров.
О. К. Хмельницкий, каки многие, называет В. II Квдакова (1876) и
В. В. Пашутина (1887), взгляды которых на патогенез ожоговой болезни
соотвс гствуют этой теории.
В монографии Раск и Davis (1930) среди различных причин смерти от
ожогов отмечается расстройство функций кожи (потоотделения, тепло-
регуляции, барьерной функции, чувствительности, перспирации).
В мае 1953 г. па 17 м заседании немецкого общества врачей — спе-
циалистов по неотложной помощи Zinck выделил сообщение, сделанное
на том же заседании Bohnenkamp, в котором было подчеркнуто значение
кожи как органа в патогенезе ожогов. Geist,hovel в 1956 г. прямо отме-
чал роль кожи в защитных функциях у человека.
Goldhahn (196U) предполагает, что при ожогах кожа может играть
ключевую роль. Passereau, Vigne, Francfort, и Mont,oil (1961) объясняют
лихорадку у обожженных расстройством терморегуляции, обусловлен-
ным Поражением кожи. Lnccioni, Vlosinger, Garcassonne, Duplay, Martin-
Laval и другие их сотрудники (1961) считают, что доминирующую роль
в патологии ожоговой болезни играет утрата кожного покрова. Несом-
ненное значение имеет факт, подтвержденный и в литературе (В Д. Бра-
тусь, 1962), что только глубокие ожоги, п ри которых гибнет вся толща кожи
на большой площади, обусловливают возникновение ожоговой болезни,
во всяком случае ее средних по тяжести и тяжелых форм. G другой стороны,
поверхностные ожоги, при которых основная масса кожи сохраняется,
обычно не сопровождаются ожоговой болезнью или сопровождаются
только легкими формами ее. Это означает, что именно утрата основной
массы кожного покрова имеет решающее значение в патогенезе ожоговой
болезни. Примечательно, что оперативное восстановление утраченного
при ожогах кожного покрова ведет к обратному развитию ожоговой бо-
лезни. Randall (1960) считал фактором, предрасполагающим к смерти от
ожоговой болезни, повреждение при ней кожного покрова. После того
как этот фактор устраняется с помощью свободной кожной пластики,
писал Randall, устраняется и большинство опасностей для жизни обож
женных. Нельзя не отметить эту работу Randall, материалы которой пол-
45
ностью совпадают с материалами соответствующих наших наблюдений.
Следует рассчитывать, что углубление наших знаний о физиологии кожи
и компенсации ее утрат будет способствовать, наряду с дальнейшим на-
коплением клинических и экспериментальных материалов об ожоговой
болезни, тому, что дерматогенная теория ожоговой болезни станет одним
из главных источников построения единой ее теории.
Период от самых древних времен до сороковых — пятидесятых годов
нашего века по праву можно назвать только предысторией учения об ожо-
гах. И недаром Hilgenfeldt, который в 1936 г. предпринял, по просьбе
редакторов монографического журнала «Ergebnisse der Chirurgie und
Orthopadie», исследование проблемы ожогов, изучив литературу о них
за 100 лет, предшествующих 1936 году, пришел к выводу, что за этот
период многочисленные теории смерти от ожогов сменяли одна другую,
в то время как единое понимание механизма развития ожоговой болезни
достигнуто не было. Едва ли, писал Hilgenfeldt, в других областях хи-
рургии несчастных случаев было проделано столь большое количество
экспериментов для выяснения причин смерти, как это было сделано при
ожогах. И он подверг критике эти эксперименты, показав в числе прочего,
что для выяснения причин смерти от ожогов часто не воспроизводятся
условия развития ожогов человека. Hilgenfeldt критиковал, в частности,
опыты, воспроизводящие ожоги на ушах кроликов, и констатировал,
что эти животные, на которых часто изучают в эксперименте ожоги,
очень плохо их переносят, а кожа собак, на которых также часто ставятся
соответствующие эксперименты, резко отличается по своим свойствам от
кожи человека. 11 ilgeufeldt делал вывод, что эксперименты, якобы вос-
производят™ ожоги человека, очень переоценены и только с большой
осторожностью могут быть использованы для выяснения различных сторон
патогенеза ожогов человека. Ценными, заметил Hilgenfeldt, являются те
работы, в которых полученные в эксперименте материалы сравниваются
с клиническими наблюдениями или подтверждаются на вскрытиях. Од-
нако, по Hilgenfeldt, такие эксперименты немногочисленны. Читателю
литературы об ожогах, писал Hilgenfeldt, бросается в глаза еще одно
обстоятельство. Если какой-либо исследователь откроет факт, который
в известной мере может способствовать выяснению причины смерти от
ожога, например гибель определенного количества эритроцитов, другие
исследователи, подтверждая сам факт, считают, что количество погибших
эритроцитов столь невелико, что это не приводит к смерти. При этом
забывают, замечал Hilgenfeldt, что распад эритроцитов при ожогах проис-
ходит не у здорового, а у очень ослабленного травмой человека и должен
быть поэтому измеряем другими мерами. Существенно, что Hilgenfeldt
не мог, даже в 1936 г., опереться для своих выводов на сколько-нибудь
значительный материал вскрытий скончавшихся от ожогов и вынужден
был ссылаться в этом смысле лишь на почти полувековой давности мате-
риалы 50 секций Marchand (1901). Ныне такое состояние патологической
анатомии ожоговой болезни только начинает медленно изменяться к луч-
шему. Впрочем, и в наши дни Lorthioir, Elst и Proyard (1962) считают,
например, что современная патологическая анатомия ожогов — «верх
путаницы».
46
11аши знания о патогенезе ожоговой болезни в прошлом, как и теперь,
могли и могут быть обоснованы клиническими наблюдениями, вскрыти-
ями умерших от ожоговой болезни и экспериментами на животных.
Попытаемся оценить состояние каждого из этих трех источников уче-
ния об ожогах.
КЛИПИЧ ИСКИ Е ПАБЛ ГОДЕН И } Г
Го обстоятельство, что в мирное время ожоги встречаются относи-
тельно редко, приводило в прошлом к распылению больных по стациона-
рам. После того как в пятидесятых годах XX в были созданы ожоговые
центры, положение резко изменилось и в распоряжении исследователей
оказались крупные статистически достоверные клинические материалы.
Однако еще к концу пятидесятых годов авторы клинических монографий
не всегда опирались на количественно достаточные материалы наблюде-
ний над больными. Так, \llgower и Siegrist (1957) использовали в своем
труде наблюдения всего над 82 пострадавшими от ожогов. По крайней
мере у половины из пих ожоги были поверхностными, как это с несомнен-
ностью следует из анализа кратких выписок из истории болезни, прило-
женных к этой монографии. Как следует из того же анализа, суждения
авторов о тяжелых формах ожоговой болезни обоснованы материалами
наблюдений всего лишь над 30 выздоровевшими и 12 скончавшимися
больными. Allgower и Siegrist, а ташке их соавторы стремились возместить
отсутствие количественно более репрезентативных наблюдений очень
глубоким анализом имевшихся материалов, однако авторам этой хорошей
монографии не всегда удавалось достигнуть поставленной цели.
Автор другой современной клинической монографии об ожогах —
Stor (1952) не сообщил число по< традавших от ожогов, наблюдения над
которыми были обобщены в его труде. И только монография Artz и Reiss
(1957) и небольшая монография супругов Blocker (1963), вышедшие за
рубежом, основаны, как можно предположить, на весьма большом коли-
честве наблюдений. Значительно увеличилась количественно советская
монографическая литература, основанная на клиническом изучении круп-
ных контингентов обожженных. Так, только в 1963 г. в СССР вышли
монографии В. Д. Братуся, Ь. С. Вихриева, книги П. .1. Шилова и Пилю-
шина, Г. Д. Вилявина и О. В. Шумовой, а в 1962 г. — книга И. С. Колес-
никова и Б. С. Вихриева. Таким образом, есть основание считать, что,
по крайней мере по количеству наблюдений, современная литература об
ожогах, как источник знаний о них, несравнима с аналогичной литера-
турой прошлого.
МАТЕРИАЛЫ ВСКРЫТИЙ ТРУПОВ
Известная и единственная монография о патологической анатомии
ожоговой болезни написана в 1940 г. Zinck. Ее цитируют очень многие
авторы. Сам Zinck писал, что влияние ожогов на ткани и обусловленные
этим осложнения до выхода в свет его монографии планомерно не изуча-
лись. Он считает своей задачей восполнение этого недостатка. Для ее вы-
47
полпенни Zinck располагал материалом н 12 случаен ожогов, закончив-
шихся смертью ( роди подвергшихся секции были трупы новорожденных
и взрослых. Часть из них погибла от ожогов, вызванных пламенем,
часть — от ошпаривания кипятком; труп одного из погибших не искры
вался. Вскрытия производились «за редкими исключениями очень рано»
(Zinck не определяет более точно сроков вскрытия). Срок наступления
смерти после ожога колебался в пределах от 141/2 ч до 2!) дней. Таким
образом, материалов вскрытия погибших в поздних стадиях ожоговой
болезни, в частности от ожогового истощения, Zinck не имел. Площадь
ожогов у 10 погибших (двое погибших исключены, так как один погиб от
ожога гортани и об ожогах тела у него нет сведении, а другой труп не
вскрывался) колебалась в пределах от 1/12 до 1/2 площади поверхности
тела. Недостаток количества секций, особенно очевидный для суждения
о таких важных сторонах патогенеза ожоговой болезни, как влияние
па течение ожогов возраста, пола, степени и площади поражения, был
возмещен трудоемкими и очень тщательными исследованиями. Zinck
сообщает, например, что им было сделано 4500 гистологических
срезов.
В 1951 г. О. К. Хмельницким была защищена диссертация, имевшая
темой патологическую анатомию ожогов. Эта диссертация вышла из пер-
вого советского ожогового центра, оспованного Ю. Ю. Джанелидзе еще
в конце тридцатых годов. Наконец, в 1964 г. закончена докторская дис-
сертация прозектора нашей кафедры В. М. Пинчук, обоснованная самым
крупным в мировой литературе опытом вскрытий; материалы ее широко
используются в дальнейшем изложении.
ЭКС11ЕРИМБНТЛЛЫ1ЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Именно экспериментальное воспроизведение ожогов в опытах на
животных определяло в прошлом представления о патогенезе ожоговой
болезни, поскольку материалы вскрытий умерших от нее, а тем более
материалы клинических наблюдений, количественно были недостаточными
для обобщений. Однако технические условия экспериментов в прошлом,
а отчасти и в настоявще время, в большинстве случаев не воспроизводили
условий возникновения ожогов у людей и ограничивались преимущест-
венно периодом ожогового шока, на котором, как известно, ожоговая
болезнь в подавляющем большинстве случаев не заканчивается. )ти
обстоятельства и являются причиной того, что экспериментальная патоло-
гия ожогов в прошлом не только не могла быть существенным источником
наших знаний о патогенезе ожоговой болезни, но несомненно служила
в ряде случаев источником ложных представлений о пей. Ныне, на наших
глазах, происходит бурное развитие экспериментальной патологии ожого-
вой болезни, обеспечиваемое рационально поставленными эксперимен-
тами. В Советском Союзе наиболее широко известны экспериментальные
исследования патологии ожогов, принадлежащие школе И. Р. Петрова
(Н. И. Кочетыгов, В. Н. Хребтович, П. М. Федонюк и др.); за рубежом
наиболее часто цитируются многочисленные публикации Sevitt.
48
Таким образом, изменения, происшедшие в последние 10 15 лет
в клиническом и эксиеримептальпо-патоло! ическом изучении ожогов,
несомненно приведут к тому, что современная медицина будет в ближай-
шем будущем располагать единой материалштическон теорией развития
ожоговой болезни, опирающейся па достаточное для достоверных выво-
дов количество фактов,
Есть много оснований считать, что предыстория учения об ожогах
закончилась в пятидесятых годах нашего столетия и одновременно нача-
лась его подлинно научная история.
Как пока млвает опыт, материалы этого учения не ограничиваются
областью ожогов и выходят из ее рамок, давая основания к развитию
восстановительно-реконструктивной и пластической хирургии, создавая
новые главы учения о патологии внутренних органов, расширяя рамки
психиатрии, невропатологии, педиатрии, иатолоигческой анатомии и ряда
других разделов современной медицины. Ожоги — единственная травма
и болезнь человека, при которой клинически различимы расстройства
и декомпенсация кожного покрова как физиологической системы.
Поэтому клиника тс рмическпх поражений может дать обильные ма-
териалы к расширению и углублению наших знаний о физиологии
кожи и кожного покрова.
ГЛАВА IV
ПАТОЛОГИЧЕСК \Я АНАТОМИЯ ОЖОГОВ
Выше уже констатировалось, что и в настоящее время в литературе
еще отсутствуют систематические и полные исследования патологической
анатомии ожогов. Такое положение вещей обусловливает следующую
структуру настоящей главы. Период до 1940 г. характеризуется по мате-
риалам монографии Zinck, в которой очень тщательно собрана литература
о патологической анатомии ожогов. С 1940 по 1957 г. эта литература ана-
лизируется по монографии Ыоог, изданной как глава книги Allgower и
Siegrist в 1957 г. Наконец, с 18S8 г. и по настоящее время подвергаются
анализу немногочисленные литературные источники, опубликованные
за этот срок. Все перечисленные литературные материалы сопоставляются
с данными 336 вскрытий, осуществленных в нашей клинике за время с
1952 пе 1963 г., обобщенными в диссертационном исследовании прозектора
нашей кафедры В. М. Пинчук (1964).
КОЖА II ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА
Центральным вопросом патологической анатомии ожогов является
вопрос о ранней диагностике некроза кожи при этой термической травме.
Такая постановка вопроса, помимо принципиальной стороны дела, дик-
туется интересами клиники. Дело в том, что только достоверно распознав
границы омертвения кожи, хирург может осуществить возможно более
раннее иссечение ее, определяющее исход страдания. Клиническая прак-
тика с очевидностью свидетельствует, что такое распознавание возможно
только в сроки, измеряемые неделями (см. гл. «Клиника»). Именно это
заставляет большинство хирургов при оперативном лечении ожогов от-
ступать от основных принципов хирургии, в соответствии с которыми омерт-
вевшие ткани должны быть удалены возможно раньше, и оперировать
обожженных в весьма поздние сроки. Во многих случаях хирурги встре-
чают крупные затруднения и п ри определении жизнеспособности свобод-
ных кожных трансплантатов в ранние сроки после операции. Это стано-
вится возможным только на 7—8-й день, и даже спустя 3—4 недели мо-
гут выявляться новые, ранее не распознанные, некрозы. Для понимания
50
описанного положения и общей оценки вопроса необходимо подвергнуть
анализу материалы о ранней диагностике некроза всех видов тканей,
осуществляемой не только гистологически и на вскрытии, но и в современ-
ной хирургической клинике.
В 1942 г. II. В. Петров писал, что в первые минуты и часы устано-
вить глубину омертвения кожи при ожогах трудно. Мы знаем теперь,
что говорить о часах, а тем более о минутах, вообще невозможно. Недаром
Ю. 10. Джанелидзе (1939), столь тщательно изучавший ожоги в додерма-
томныи период, пришел к пессимистическому выводу, что судить о глубине
некроза при ожогах возможно только ретроспективно. Это старый клини-
ческий факт, писали McCleary, Schuffarzick и Light в 1949 г., что распро-
странение ожогов в глубину в ранние сроки неопределимо. В той или иной
степени это подтверждается почти всеми; в частности об этом пишут ав-
торы, известные своими публикациями об ожогах, такие как Geisthovel
(1956), Ilegemann (ГЪЗ) и многие другие. 1оворя о сроках, когда стано-
вится возможным распознать глубину некроза при ожогах, указывали
на: 2—3-й день — McDowell (1933), 3—5-й день — Ф. Л. Гектин (по Б. Вих-
риеву, 1955), 6—8-й день — Allen (1952), к 8-му дню — D. Jackson
(1953). В другой своей работе Jackson (1959) высказался менее определенно
о сроках диагностики некроза при ожогах и говорил об одной-двух не-
делях.
Приблизительно о тех же сроках сообщали Zehetner и Meister (1950).
Отвечая на вопрос BGrkle de la Camp, председателя 72-го Конгресса
немецких хирургов, проходившею в апреле 1955 г., о степенях ожогов,
докладчик Allgower сказал: «Это нечто, па что можно ответить к 8—10-му
дню».
Годом позже в совместной работе с Pletscher, Siegrist и Walcer
(1956) Allgower сообщал, что при ожогах только через 14 дней можно
распознать глубину омертвения ткани.
Попытки расширить число методов, с помощью которых диагностика
некроза при ожогах оказалась бы возможной раньше, делались неодно-
кратно. Ilegemann (1955) сообщал о наложении жгута на обожженную
конечность, как об одном из таких методов. Ыог (1952), а также Jackson
(1959) напоминали о попытках Rosenquist и Dingwall использовать для
ранней диагностики некроза при ожогах внутривеяное введение 20%
натриевой соли флюоресцина. Омертвевшая кожа при такой пробе в ульт-
рафиолетовых лучах кажется окрашенной в сине-голубой цвет, а жизне-
способная — в желто-зеленый.
В новейшее время производятся попытки осуществить раннюю диагно-
стику омертвения покровов при ожогах с помощью радиоактивных изо-
топов. Bennett и Dingman (1957), использовав радиоактивный фосфор
в эксперименте на свиньях, полагали, что он дает возможность отличить
ожог всей толщи кожи от ожога части ее уже через 48—96 ч после травмы.
Sevitt (1957) вводил экспериментальным животным внутривенно метиле-
новую синь, имея в виду раннюю диагностику омертвения кожи при ожо-
гах. Если кожа омертвела тотально, метиленовая синь обнаруживалась
лишь в окружности участка некроза, тогда как при сохранении в очаге
ожога кровообращения она прокрашивала последний.
51
Наиболее неожиданными для многих оказались результаты биош ни,
па которую, естественно, возлагалось немало надежд (Entin и Baxter,
1950). В числе прочего казалось, что биопсия могла бы дать возможность
Побежать удаления жизнеспособной кожи. 4 же заранее можно усом
питься в обоснованности таких надежд, так как повреждение покровов при
ожогах по глубине неравномерно. Для получения надежных результатов
приходится поэтому иссекать кожу для исследования во многих участках
ожоговой раны. Однако и при такой методике часто невозможно гистологи-
чески диагностировать некроз кожи, вызванный ожогом, не только в пер-
вые часы, но даже в первые дни после травмы. Ото было констатировано
нами при первых же исследованиях. Позже мы узнали об этом и из лите-
ратуры. Forage, Bouton и J oh nston (1963) произвели 76 биопсий у 50 боль-
ных с ограниченными ожогами и пришли к выводу, что гистологическое
исследование, имеющее целью установление глубины омертвения в ожого-
вых ранах, может дать неверные результаты.
Если сделать общую оценку современного положения вопроса о сро-
ках диагностики некроза при ожогах, можно констатировать, что подав-
ляющее большинство клиницистов считает, что в сроки около I—2 недель,
по не ранее, можпо более или менее точно определить глубину омертве-
ния обожженных тканей. Крайнюю позицию в >гом вопросе занимает
Lehman (по Jaeger, 1954), по мнению которого определить глубину некроза
кожи при свежих ожогах вообще невозможно. Противоположную крайнюю
позицию занимают Whittaker (19оЗ) и Vilain (19 1), которые полагают,
что это осуществимо в первые же дли пос,ле травмы.
Следует подчеркнуть вообще, что вполне достоверное распознавание
глубины омертвения тканей в ожоговых ранах возможно только в ( роки
демаркации некроза. Ожоги в этом отношении не составляют исключения.
Раннее распознавание цмортвепия восьми трудно при ущемлении кишок
в грыжевом мешке, при кишечной непроходимости, при циркуляторной
гангрене конечностей и особенно при диагностике некроза в огпестрель
ной ране и при отморожениях. Во всех этих случаях вероятность ошибок
в ту или иную сторону высока и притом не только в первые часы, ио
и в первые цни, прошедшие с момента начала процесса некроза. Как и
ирп ожогах, гистологическое исследование столь же мало прибавляет
к клинической картине, если иметь в виду установление омертвения
тканей в огнестрельных ранах. Циркуляторные некрозы мягких ткаши
при огнестрельных ранениях распознаются под микроскопом не ранее
чем через сутки, а остеонекроз тшь через 10 -15 дней (И. В. Давыдов-
ский, 19.52). Это происходит потому, что и клинические, и гнетологиче
скис признаки некроза имеют своим биологическим основанием морфоло-
гическую п биохимическую дезинтеграцию омертш вших тканей. Чем
интенсивнее протекает эта дезинтеграция, тем раньше выявляются те
или иные признаки некроза тканей. В большинстве случаев в патологии
человека дезинтеграция мертвых тканей, особенно морфологическая,
протекает относительно медленно, что и является причиной описанного
выше положения в вопросе о диагностике некроза. В. \1. Пинчук (1964)
считает, что глубина омертвения покровов при ожогах может быть гисто-
логически установлена уже в первые часы после травмы, если подверг-
52
путь тщательному изучению состояние коллагена кожи, ее эпителиальных
элементов и кровообращения, Однако, как справедливо замечает В. М. Пин-
чук, эти ишепепия в исследован ном участке пе могут характеризовать
поражение кожи на всей поверхности ожоговых ран, всегда очень рашо-
образиое но глубине.
Циркуляторные расстройства, как правило, наиболее реальны ври
ожогах, проникающих глубже подкожной клетчатки. Гак, Markley и
Trevaskis (19bU) справедливо обращали внимание на то, что при тотальном
омертвении кожи в местах,
Ряс. 3. Вторичное формирование демаркацион-
ного нала (двух этапное охи ртвение дермы, вто-
ричный некроз).
где слабо развита подкожная
клетчатка, а кожа лежит не-
посредственно на поверхност-
иой фасции, возможен позд
ний некроз сухожилий, су-
ставных капсул и костей
(например при ожогах тыла
кисти). Клиницисты знают,
как трудно в таких случаях
правильно оцепить жизнеспо-
собность этих тканей при
ранних операциях, после ис-
сечения кожи и новерхпост
noil фасции. Именно цирку-
1яторныо расстройства яв-
ляются причиной того, что
первоначально ка пиппиеся
жизнеспособными сухожилия
или капсулы суставов в даль
иейшем омертвевают. В М.
Пинчук наблюдала при цир-
кулярном ожоге пальца руки
такое последующее расшире-
ние зоны некроза, о котором
свидетельствовал двойной демаркационный вал (рис. 3). Этот редкий
препарат наглядно демонстрирует распространение циркуляторного не-
кроза во времени.
Литература, посвященная патологической гистологии кожи при ожо-
гах, невелика. По исследованиям Moritz (I93zi), наиболее ранними прояв-
лениями теплового повреждения эпидермиса являются перераспределе-
ние хроматина внутри ядер и разбухание их. Затем разбухают и распа-
даются базальные клетки и наступает пикноз ядер клеток эпидермиса.
В результате изменений в базальных клетках или в цементном веществе,
связывающем их с дермой, гипертермия может привести вначале к обра-
тимым, а затем и к необратимым нарушениям связей между эпидермисом
и дермой (пузыри). Образование пузырей и наружная плазмопотеря мо-
гут наступить при условии, что повреждение сосудов было в данном случае
настолько тяжелым, чтобы, во-первых, вызвать повышение проницаемости
сосудистых стенок и, во-вторых, чтобы в то же время не прекращалось
53
полностью кровообращение. Этм наб.по цшия МегИу. объясняю!' тот факт,
что наружная плазмоиотеря особенно интенсивна не при глубоких, а при
поверхностных ожогах.
Совпадают с клиническими наблюдениями и данные Moritz, в corn
ветствии с которыми высокая тканевая гипертермия ведет к коагуляцион-
ному некрозу, при котором омертвевшие ткани не аутолизируются. Эю
объясняет благоприятное течение и лучшие исходы оперативного лечения
при коагуляционном ожоговом некрозе в сравнении с течением и исходами
некроза колликвацпониого.
Систематическое описание гистологически определимых изменении
в обожженной коже и процесса заживления ожоговых рай принадлежит
Gordon, Hall, lleggie и Horn (1946). При ожогах I ст< пени (по 3-стоиен
ной классификации Нуайе) поверхностные слои эпидермиса подвергаются
частичной деструкции, а зернистый слой остается интактным, но расе лай
вается. Клетки, расположенные между сосочками кожи, сохраняют жизне-
способность, но между ними весьма рано можно видеть образование и у
стых пространств. В сосочках наблюдается застой крови в капиллярах
но клеточная инфильтрация отсутствует. При ожогах II степени поверх-
ностные слои эпидермиса, кроме небольшого числа мертвых клеток, рас
положенных между сосочками, отсутствуют. Крыша пузырий состоит из
омертвевшего эпидермиса. Коллаген дермы подвергается изменениям
в очень небольшой степени. В легких случаях ожогов И степени можно
видеть застой в капиллярах, в более тяавелых — внутрисосудистый гемо-
лиз, тромбы и исчезновение ядер эндотелиальных клеток.
Ожоги III степени (по классификации Буайе) характерны тотальным
повреждением эпидермиса, сосочков и всей толщи дермы. Грануляции,
развившиеся при таких ожогах, исходят из соединительнотканных клеток
жировой клетчатки (Sevitt, 1957). Очень счществепно, что, по исследова-
ниям Gordon и его соавторов (1946), при ожогах 3-й степени (по классифи-
кации Буайе) признаков участия сальных и потовых желез в процессе
заживления ожоговой рапы нельзя обнаружить. За/кивлгние ожоговой
раны происходит, по Gordon, в этих случаях исключительно из остав-
шихся жизнеспособными клеток волосяных влагалищ и выводных цро
токов желез. В то же время, описывая заживление глубоких ожоговых
ран и констатируя, что оно идет не из глубины, а из краев раны, Gordon
и соавторы все же отмечали, что очень редко на поверхности гранч линий
таких ран появляются островки эпителия, разросшиеся из сохранившихся
глубоко расположенных источников жизнеспособных эпителиальных
клеток. Эти небольшие участки играют малую роль в процессе заживле
ния ожоговой раны, как с полным основанием полагали Gordon и соав-
торы. Allgower и Siegrisl (1957) считали, что «пителизация при частичных
ожогах дермы идет не только за счет волосяных луковиц, но и за счет
потовых желез.
Важный аспект процесса заживления ожоговой раны освещен в ип
тересных исследованиях Coinerse и Robb Smith (1944). Они полагали,
что этот процесс принципиально аналогичен процессу’ заживления донор-
ских участков при аутотрансплантации кожи. Converse и Robb-Sinith
изучили материалы нескольких сотен биопсий донорских мест и прпжив-
54
шпх трансплантатов. В противоположность Gordon и соавторам, они счи
тают, что и сальные железы участвуют в эпигелизацип кожной раны, но
главным источником последней служат волосяные мешочки. Выстилка
выводных протоков потовых желез является более скудным источником
эпителизации, чем эпителий волосяных влагалищ.
По данным Converse и Robb-Smith. энителизация кожных дефектов
происходит из отдельных сохранившихся источников ее и, что очень
важно, каждый такой островок соединяется с соседним не только путем
деления клеток, но и посредством межос ровкового стягивания. Чем
дольше продолжается эпителпзация, тем значительнее удельный вес
межостровкового стягивания, а поскольку задержка заживления, при
прочих равных условиях, тем длительнее, чем меньше островков эпите-
лизации, тем массивнее в этом случае фиброз тканей. При отсутствии в
ожоговой ране источников эпителизацпи, если эта рана сравнительно
невелика по площади, заживление происходит путем развития рубцо-
вого стяжения, при обширных же глубоких ожоговых ранах заживление
возможно только при условии оперативного восстановления утраченного
кожного покрова.
Гистохимическое исследование кожи кроликов при ожогах произво-
дили Tanret и Cotteiiot (1957). Они констатировали тот важный факт, что
уже на втором часу после травмы начинается запустевание капилляров
верхних слоев дермы, а начиная с 5 — 6 ч, в глубоких капиллярах и веноз-
ных сосудах наблюдается скопление эритроцитов. Начиная со вторых
суток некротизируется отечный эндотелии сосудов кожи, а па 3-й день
ра.зру шаюгся все слои стенок сосудов. Tanret и Cotlcnol считают первичной
причиной иоролюсти кровеносных сосудов при ожогах разъединение
жиробелковых синапсов молекул сосудистой стенки. Hoss и Walker
(1953) изучили гисгохнмически ожоги кожи у крыс. Они нашли, что при
этой термической травме один из компонентов кожного коллагена стано-
вится растворимым в воде.
КАПИЛЛЯРЫ II VIE. IKIIE КРОВЕНОСНЫЕ (XX,УДЫ
McCleary, bchuffarzick и Light (1940) наблюдали при тяжелых ожогах
кожи изменения в эндотелии поверхностных сосудов платизмы и подлежа-
щей мускулатуры. Выяснение сущности этих изменений в эндотелии сети
капилляров паренхимы представляется особенно важным, поскольку
именно этими изменениями могут быть обоснованы распространенные
суждения о повышении проницаемости эндотелиальных трубок при ожо-
гах. Zinck (1940) один из первых подвел гистологическую базу под пред-
ставления о повышении проницаемости сосудов при ожогах. Изучая под
микроскопом ткани 10 трупов погибших от ожогов, он нашел, что Для
этих тканей характерно набухание эндотелия капилляров, которые стано-
вятся проходимыми для плазмы н частично для эритроцитов. Гистологи-
ческие находки Zinck, столь естественно объясняющие плазмонотерю
при ожогах, встретили однако, возражения по существу. Так, например,
Bliithgen (1944; по Grosse-Brockhof, 1954), воспроизведя ожог в экспери-
55
мепте на морских свинках, ле нашел морфологических условий для про
потевания жидкостей из сосудистого русла. Bliilhgen подчеркивал, что
результаты его исследований пе подтверждают главного вывода Zinck,
касающегося состояния со< у дне гой <frn гканей при ожогах. 11о под
твердил этих выводов и Muller (1954). В заключительном слове к своему
докладу на 17-м съезде немецких врачей — специалистов по неотложной
и страховой медицине в мае 1953 г. Zinck, возражая Miillei, сказал, что
последний не нашел в своих случаях изменений сосудов при ожогах лишь
потому, что это возможно только, если применять более с ножные методы
исследования, чем это дечал diiller.
ГОЛОВНОЙ И (ПИИНОП МОЗГ, СИМПАТИЧЕСКИЕ ГАПГ.111П
И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
Как полагает Zinck, наиболее ранним и постоянным признаком, об-
наруживаемым па вскрытиях погибших от ожогов, является отек голов-
ного мозга. Zinck видел его у большинства трупов, подвергшихся вскры-
тию. II гистологически Zinck констатировал сосудистый стаз, а также
отек мозга. Оп весьма подробно привел литературу об изменениях в го-
ловном мозгу, обнаруживаемых па вскрытиях, начиная с того, что Маг
chand (1901) находил у скончавшихся от ожогов полнокровие и отек
мозга. Dorn, кроме гиперемии, видел у них гиалиновые тромбы и пери
васкулярные инфильтраты в мозжечке, Leott.i — закрытие просвета со
судов тромбами, a Broncati (1924) — геморрагии в большом мозгу. Необ-
ходимо заметить, что уже в 193b г. liilgenfeldl отрицал тромбообразова-
иие в сосудах мозга как следствие ожогов и считал тромбоз сосудов мозга
возможным лишь в результате присоединения инфекции, в поздних ста-
диях развития ожоговой болезни.
В старой литературе об ожогах, воспрои 1водимой Zinck в его моно-
графии, много места нашло описание изменений в ядрах головного мозга.
Нискольку Zinck цитировал и свою работу (1938), в которой описывал
изменения в ганглиях мозга при ожогах, оп отмечал одновременно, что
Marchand скептически относился к находкам в мозгу обожженных, сви-
детельствующих о серьезных изменениях в нем. Askanazy (1908), как об
этом писал Zinck, требовал доказательств изменений, описываемых в
клетках ганглиев мозга при смерти от ожогов. Ilelstedt при острых ожо-
гах в эксперименте на кроликах нс находил никаких изменении в этих
ганглиях.
Приводя суждения Marchand, Askanazy и 1 lelstedt, сам Zinck, веро-
ятно. не соглашался с ними, поскольку ссылался па Spielmeyer, которого
он называет знатоком нейропатологии и который считал, что после ожо-
гов самое меньшее, что происходит, это отек ганглиев. В современном об-
зоре Ыоог (1957) о патологоанатомических изменениях в головном мозг\
при ожогах установлена повышенная чувствительность мозга к недо-
сыпку кислорода и нарушениям кровообращения. Peters (1951), как отме-
чает Gloor, установил, что фаза обратимых повреждений мозга, в том
числе, вероятно, и при ожогах, короче, чем при поражении других орга-
SG
hob. Gloor констатирует, однако, что существуют только немногие точные
гистонейрологические исследования ганглиев мола при ожогах, и поэтому
считает, что суждение о распространен пости и характере повреждений
ганглиозных клеток мозга при ожогах затру (нптельно В этом свете пред-
ыавляюгся почти сенсационными н вызывают большой интерес новейшие
материалы Р. II. Переверзевой (19(>2) об и<мепеииях в головном и спин
лом мозгу людей, погибших в различных периодах ожоговой болезни.
Даже при ожогах II степени во многих нейронах заднего рога ею был
рас познан тотальный или центральный хроматолиз. Самым интересным
и наиболее доказательным, из-за характера примененной методики, было
обнаружение ею на срезах спинного мозга, сделанных по обе стороны от
центра морфологических изменений (в центральном и каудальном на
правлениях), постепенного убывания натоморфологических изменений.
При глубоких ожогах В. II. Переверзева обнаружила в нейронах
задних и боковых рогов, в сегментах, соответствующих территории обож-
женной кожи, глубокие тканевые изменения, вплоть до гибели целых групп
клеток. В нейронах ЦИС (ядер продолговатого мозга, варолиева моста,
мозжечка, иодбугорья, подкорковых узлов, коры) I’. И. Переверзева
наблюдала дистрофические и дегенеративные изменения. В ганглиях
симпатической и парасимпатической систем, даже при ожогах II степени,
(чо констатировались изменения, характерные1 для раздражения и дистро
фин. При глубоких ожогах тяжелые дегенеративные изменения в ЦНС,
по ее данным, начинают проявляться уже с первых дней после травмы.
1*. II Переверзева делает следующие стройные и поражающие воображе-
ние1 выводы из своих материалов, воспроизведенные ниже почти тексту-
ально. Обнаруженные при вскрытии 96 трупов людей, погибших от ожо-
гов 11, III и IV степени, морфологические изменения в нервной системе
свидетельствуют, что поражение чувствительных нейронов начинает пато-
логический процесс, который через менянгешейрежальные1 связи вызывает
транснейрональные изменения целой цепи нейронов центральной и веге-
тативной нервной системы.
Если учесть характер и тяжесть изменений, обнаруженных I’. 11 Пере-
верзевой, впечатление от этих исследований еще увеличивается. В то же
время возникает много вопросов и, в частности, вопрос о том, каким обра-
зом были получены материалы о морфологических изменениях в ЦНС
при ожогах II степени. Ведь у погибших от термической травмы такие
поверхностные! ожоги, как правило, сочетаются с более глубокими. Как
же патогенное влияние этих последних было отделено от того же влияния
ожогов II степени? Пли среди умерших были и такие, которые скончались
от поверхностных ожогов? Но ведь это случается исключительно редко.
Наш сотрудник А. М. Львовский (1964) при использовании современных
методов нейрогистологического исследования обнаружил в головном
мозгу у 16 погибших от ожоговой болезни сосудисто-гипоксические изме-
нения и различные варианты реакции элементов глии. Тяжелое поражение
проводников спинного мозга выявлялось лишь при резко выраженном
истощении. Значительные дегенеративные и реактивные изменения были
найдены в нервных клетках чувствительных узлов. В вегетативных узлах
такие изменения были выражены слабее.
57
В периферических нервах вначале возникают умеренные пернаксо-
нальные изменения, которые при истощении резко усиливаются, переходя
в вал теровское перерождение. Установлено и патогенетическое значение
длительного существования гранулирующих ран над поверхностно лежа-
щими нервами.
СЕРДЦЕ
По данным Zinck, относящимся к периоду до 1921 г., в структуре
мышцы сердца обожженных не находили каких-либо особенное™ и (Alar
chand, 1908; Ernst, 1921). После 1921 г. в литературе констатировались
различные степени дегенерации миокарда, от увеличения числа клеток в
интерстициальной ткани (Foerster) до острого диффузного интерстициаль-
ного миокардита (Kaufman). Однако все авторы, которым принадлежат
эти сообщения, основывались каждый на одном наблюдении. Некоторые
из них не могли связать виденное ими при изучении сердец погибших от
ожогов с самим ожогом. Так, Vogt, паблюдаццщй дегенеративное о,пире
пие сердца у 3 летнего ребенка, погибшего от ожогов, не мог сказать
было ли это следствием ожогов пли ожоговой инфекции. В острой ста щи
ожогов определялись к тому же сравнительно нетяжелые изменения
в мышце сердца; в эксперименте же, наряду с легкими, наблюдались и
тяжегые изменения в сердце, например дегенеративные ого изменения
с ожирением мышцы (Pl'eil'iff), геморрагический миокардит (Polland).
кровоизлияния под эпи и энлокар гом (Aschoff. Weisskolten, по /inch
1940).
Материалы литературы о патологической анатомии сердца прп ожо
говой болезни, вышедшей после 1940 г., таковы. Gloor (1957) копстати
рует. что в новейшей англо-американской литературе остаются в силе
основные выводы старых авторов ( \schoff, Weisskolten) об отсутствии боль-
ших изменений в мышце сердца скончавшихся от ожоговой болезни.
Так, Erb и его соавторы (1943), изучив результаты 61 секции трупов
обожженных, могли обнаружить только небольшие субэндокардиальные
кровоизлияния. Не обнаружили значительных изменений в мышца сердца
и Brenner (1945), произведший 96 вскрытий погибших от ожогов, а также
Farmer (1943). Wilson (1938) и его сотрудники при 33 таких вскрытиях
могли констатировать лишь легкое ожирение мышцы сердца. Gloor, кото-
рый сообщил все это, добавил, что некроз мышпы сердца у белых мышей
при экспериментальном ожоге видели Wrrteinan и Rossiter (1930), а о резко
выраженных признаках интерстициального воспаления в мышце сердца
при ожогах сообщили Brenner (1936) и Giintlier (1939). Gloor упоминает
также о больших изменениях в мышце сердца, которые наблюдал Zinck.
Сам Gloor дважды видел ут обожженных септические воспалительные очаги
в миокарде, имевшие происхождением эмболию.
При сопоставлении литературных материалов, приводимых Zinck
и Gloor, нельзя не видеть, что материалы Gloor количественно обоснованы
гораздо больше. Если Zmck опирался гга 1U собственных вскрытий и еди-
ничные вскрытия, произведенные цитируемыми им авторами, Gloor обос-
новывал свои выводы об относительно небольших изменениях в мышце
58
сердца погибших от ожоговой болезни 96 вскрытиями Brenner, 61 секцией
Erb и его сотрудник» в, пе говоря уже о многих других литературных
материалах новейшего времени, бывших в распоряжении Gloor. Сущест-
вепп<> и то, что там. где в своем литературном обзоре Zinck приходил
к выводу о»5 отсутствии пли незначительности патологоанатомических
изменений в мышцах сердца пои ожогах, он, как и новейшие авторы, опе-
рировал крупными цифрами, например данными ilarchand (5(1 вскрытий).
Опираясь на обобщенные материалы 33В вскрытий, произведенных
в прозекторской нашей клиники, 15. М. Пинчук (1964) установила, что
изменения сердечной мышцы в первом периоде ожоговой болезни находят
отражение в признаках распространенного нарушения кровообращения,
сопровождающегося межуточным и периваскулярным отеком. Она на-
блюдала также сравнительно небольшие дистрофически! изменения в
паренхиме сердца, которые, однако, были значительно более выражен-
ными у пожилых людей, и при сочетании ожогов кожи и дыхательных
путей.
Во втором периоде ожоговой болавпп (периоде ожоговой инфекции)
изменения в сердце ограничивались очаговым набуханием его межуточной
ткани, в то время как воспаление (миокардит, эндокардит или перикар-
дит) наблюдалось только в случаях смерти от сепсиса. Самой частой на-
ходкой на вскрытпях погибших в периоде ожогового истощения была
атрофия миокарда.
1И 1Ы11ПЕ Ц СРЕДНИЕ КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
I. 1940 г. Zinck констатировал отсутствие в литературе материалов по
патологической анатомии больших кровеносных сосудов при ожогах.
Ом он наблюдал (при секциях обожженных) 1 раз кровоизлияние в на-
ружную оболочку аорты. Duesberg (1954) сообщил о дегеыцрации эласти-
ческих волокон в аорте и легочной артерии как следствии ожога. Говоря
об изменениях в больших и средних кровеносных сосудах при ожогах,
необходимо упомяпуть о так называемых внутрисосудистых плазменных
образованиях, которые Zinck описал и которые оп выделил для дальней-
шего исследования. Zinck полагал, что, если не считать единичных сооб-
щений, в литературе нет упоминания о том, что он назвал «оформленным
состоянием» плазмы. Zinck наблюдал его во всех своих исследованиях
в виде шаров или глыбок, расположенных в просвете сосудов и дающих
реакцию на фибрин. Эти шары и глыбки не специфичны для ожогов, так
как Zinck наблюдал их и при сепсисе и некоторых других заболеваниях,
связанных с распадом белков. В. М. Пинчук (1964) у скончавшихся в ран-
ние сроки ожоговой болезни видела в малых и средних венах многочис-
ленные пристеночные, а также закупоривающие просветы этих сосудов
тромбы, подвергающиеся в дальнейшем организации. В адвентиции круп-
ных сосудов весьма нередко выявлялись кровоизлияния. В стенках сред-
них артерии и вен была заметна пролиферация лимфоидных клеток. В мел-
ких венах почек и лимфатических узлов В. М. Пинчук наблюдала иногда
очаги внутрисосудистого кроветворения.
59
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, СЕЛЕЗЕНКА, KOCHI ЫН МОЗГ
Резкие сдвиги в массе циркулирующей крови, происходящие при
ожоговой болезни, закономерно наступающие изменения в структуре
и соотношениях форменных элементов крови, а также в химическом составе
плазмы не могут пе отразиться на гематопоэзе, а следовательно, и на
строении лимфатических узлов, селезенки и костного мозга. Обычно,
как следствие ожогов, описывается набухание регионарных лимфати-
ческих узлов, в том числе лимфатических узлов кишечника и конеч-
ностей.
Zinck (1940) видел уже через несколько часов после* ожога активиро-
вание ретикуло эндотелиальных элементов в отечных лимфатических
узлах, выпаде пне фибрина в фолликулах. Zinck отмечал, что об измене-
нпях в селезенке при ожогах существует довольно большая литература,
ссылаясь при этом на руководства Hencke Lubarsch, (selioff и на некото-
рые другие* источники. Он коне гатировал, что Marchand (19(H) нашел
селезенку при ожогах не увеличенное, a Vogt, в одном случае, даже*
уменьшенной. В красной пульпе* обнаруживали распадающиеся эритро-
циты, эозинофилы и мононуклеары, в синусах - гиалиновые тромбы
(Ponfick, Nakata, Aschoff, Lubarsch и др.). В мальпигиевых тельцах
селезенки были обнаружены набухание* клеток, некропл и кровоизлия-
ния (Berdlen, Wilms, Dohrn). Гиалиновое* пере рождение* интимы артерий
фолликулов селезенки описано Kiil»<trscli и 11ереваловым (по Z*n< 1
РИО). Zinck Считал, что никто, кроме* него, пе* описал инфарктов в селе-
зенке при ожогах
Крайне незначительна литература об изменениях в костном мозгу
при ожогах. Zinck наблюдал в нем только в одном Случае* небольшую
миелоидную гиперпла еию: сам он не* подвергал костный мозг при ожогах
е истематичеткому исследованию. 'Такое систематическое исследование
селезенки, лимфатиче-ских узлов и костного мозга погибших е>т ожоговой
болезни произвела лишь В. М Пинчук (1964). V скончавшихся в первые
щи после ожогов она наблюдала тяжкие нарушения кровообращения
(кровоизлияния, тромбозы), резкое полнокровие всех кроветворных орга-
нов и, особенно, селезенки. Ути изменения постоянно сочетались с рас
стройством сосудистой проницаемости, появлением серозной жидкости
под интимен центральных артерий селезенки, в периваскулярной ткани
и в ткани лимфатических фолликулов Череч три-четыре* дня после ижого
вой травмы в селе юнко можно видеть активную пролиферацию ретикуло
эндотелия и одновременно уменьшение лимфоидной ткани. Сепсис прояв
ляется лейкоцитозом в пульпе.
В поздние сроки ожоговой боле ши в селезенке и лимфатических уз-
лах разрастается фиброзная ткань и развивается гиалипоз стенок мелких
артерии. В костном мозгу у же с первой недели ожоговой болезни начи-
нается усиленный нейтрофильный мпелопоэз, нередко сопровождающийся
расширением площади экстра и интрамедуллярного кроветворения,
при одновременном подавлении эритропоэтической функции костного
мо н*а.
ко
ВЕРХНИЕ ДЫ .ЛТЕЛЫ1ЫЕ ПУТИ. БРОНХИ, ЛЕГКИЕ
Верхние дыхательные пути, ti также бронхи могут поражаться при
ожогах как в результате непосретствепного действия па них высокой
температуры, так и вторично. Ио д.ишым Phillips и ( оре (1962). до */3 всех
погибших от тяжелой ожоговой болезни имеют причиной смерти ожоги
верхних дыхательных путей, (.ледует подчеркнуть, что взгляды исследо-
вателей прошлого, в соответствии с которыми при ожогах верхних дыха-
тельных путей не наблюдается патологоанатом и веских изменений тканей
ниже надгортанника, опровергаются многими, в том числе и нашими,
наблюдениями (В. М Пинчук, А. II. Орлов, В. II Хребтович, 1962, 1963).
При широко известном в литературе пожаре 28 ноября 1942 г. в од-
ном из бостонских ночных клубов пострадал от ожогов 481 человек:
погибли сразу, а 181 человек был доставлен в Массачусетский гос-
питаль. При клиническом исследовании пострадавших и па вскрытии
у погибших были обнаружены закупорка бронхов рвотными массами и
тяжелые некротические* ларингиты, налеты — в виде плотных пленок —
в трахее, ателектазы легких, эмфизема, диффузные бронхиолиты, бронхо-
пневмонии .
Полыпппство этих изменений, с высокой степенью вероятности, надо
рассматривать как следствие прямого действия высокой температуры на
ткани (Рапе, 1950; В. II. Хребтович, 1962). Это вполне может быть объяс-
нено, если учесть, что при вдыхании пламени, накаленного воздуха и
пара в гортани и даже па уровне бифуркации трахеи возникает, как это
было описано выше, повьпш пие температуры, более чем достаточное для
того, чтобы вызвать прямой ожог слизистой дыхательных путей. В пашей
практике мы неоднократно наблюдали ожоги юртани, голосовых связок
и трахеи.
Па секциях погибших от ожогов находили бронхопневмонию (Allgo-
wer, Plelscher, Siegrisl, Walcer, 1956), которая может быть непосред-
ственной причиной смерти. Liedherg, Heiss и '\rlz (19.»4), подвергнув
анализу результаты секций 3-> погибших от ожогов, называют бронхо-
пневмонию как одну из основных причин смерти обожженных. Mihara,
а также Vogt. (1929) в плевре погибших от ожоговой болезни находили
кровоизлияния. Dohrn (1901) в 3 случаях наблюдал жировую эмболию
легких как следствие ожогов. О жировой эмболии легких при ожогах
сообщали также l*'oa. Frankel, о тромбозах - Sjlbennan и др. (по Stor,
1'1.)2и Zinck, 1940). Shjerning и bimicher (по Раски Davis, 1930) наблюдали
изменения в легких у 87 из 125 скончавшихся от ожогов и подвергшихся
вскрытию. Zinck (1940) видел у погибших от ожогов резко выраженный
стаз, отек и незначительные кровоизлияния в легких, но, странным об-
ра юм, не наблюдал ботыиого числа пневмонии. Вероятно, и здесь сыг-
ра 'io роль недостаточное количество секций, которыми он располагал.
Однако и Gloor (1957) уделил в своем обзоре пневмониям, как ослож-
нениям при ожогах, относительно малое место. Gloor все же отметил
ют важный факт, что патологоанатомическп в изменениях легких после
ожогов следует различать проявления прямого (местного) действия высо-
кой температуры и осложнения в течении ожоговой болезни, с трудом
61
отличимые ц>уг от друга. Эти трудности дифференциации обоих процес
сов несколько уменьшаются, если ожоги вызваны не пламенем или паром,
а горячими жидкостями, например кипятком. I! последних случаях не
посредственное действие высокой температуры па дыхательные пути и
легкие исключается, а потому относ птелыю редки первичные поврежде-
ния легких (Wilson и сотр., 1938 — по Gloor, 1937). В наблюдениях про-
зекторской пашен кафедры (В. М. Пинчук, 1964) констатировано, что
тяжелая ожоговая травма всегда сопровождается развитием распростра-
ненных расстройств легочного кровообращения и отека легких, соче-
тающихся с частой закупоркой слизью бронхов и развитием в легких
ателектазов. При ожогах дыхательных путей пли поражении их дымом
повреждения легких достшают чрезвычайных степеней и чаще всего
являются непосредственной причиной гибели обожженных. Эти наблюди
ния В. М. Пинчук имеют большое значение для понимания патогене <а
изменений в легких при ожоговой болезни, обозначаемых в настоящее
время как пп>-вмоиии. В. \1 Пинчук считает, что последние распоз
наются на щкрытии погибших от ожоговой болезни уже в первые дни
их развития и наблюдаются приблизительно у 6О"о всех умерших.
ЖЕЛУДОЧИО-КШПЕЧПЫП ТР\КТ
Zinck (1940), а также llilgenfeldi (1936) приводили обширною и
противоречивую литературу о язвах и поделитегых кровоизлияниях
в желудочно-кишечном тракте при ожоговой болезни. В этой литерап ре
сообщалось, одпако, не столько о деталях патологической анатомии язв
желудочно-кишечного тракта, сколько о единичных случаях и сериях
случаев язв желудка и кишечника, найденных на секциях погибших от
ожогов.
Следует констатировать, что наряду с авторами, считавшими язвы
желудочно-кишечного тца.кта при ожогах закономерным явлением есть
нематое число исследователей, по щергавших это сомнению и даже вообще
отрицавших причинную связь между ожогами и язвами желудочно
кишечного тракта. Zinck. у которого заимствованы эти сведения, привел
литературу о язвах желудка и кишечника при ожогах, собранную к
1926 г. Hauser. По Hauser. Frankel смог собрать из литературы 34 случая
таких язв, Rosenbach — 130, Ronchese — 348. Zinck отметил, что эти
данные (особенно Frankel) преуменьшены и пе отражают истинного поло-
жения вещей. Он привел, в частности, материалы Holmes, в соответствии
с которыми эти язвы обнаруживаются в 12,9%, Hirschl'eld — в 20%, а по
Chiari и Gruber — даже в 22,7% всех случаев ожогов. В литературе есть
сообщения авторов, занимающих среднее место между теми, кто считает
язву желудка и кишечника при ожогах сравнительной редкостью, и темп,
кто, как Chiari и Gruber или Hirschfeld, полагают эти язвы встречаю-
щи лися у каждого пятого обожженного. Gloor (1957) называет Корре,
Wickham, Koch и Fischer, описавших язвы двенадцатиперстной и тол
стон кишок, и Robson, Ranckin и Prosenberg, видевших язвы пищевода,
назвавшиеся как осложнение ожоговой болезни. Zinck сам наблюдал изме-
62
неппя n желудочно кишечном тракте у погибших от ожога 5 раз, не счи-
тая одного вскрытия, когда в топком кишечнике им была найдена жидкая
кровь; источник кровотечения при этом установлен не был. 1! одном случае
Zinck обнаружил на вскрытии язву привратника желудка, в другом —
.•[><>.ппо слизистой на границе приврагпика и желудка. в остальных трех
случаях патологические изменения слизистой были выражены менее
четко. Zinck считал, однако, что виденные пм я ши и эрозии существовали
и до ожога.
В монографии liilgenfeldt (1936) констатируется, что ещв в 1842 г.
( иг ling сообщил о кровотечении из язи двенадцатиперстной кишки у
обожженных. Zim k относит, однако, описание первого случая прободной
язвы двенадцатиперстной кишки при ожогах к 1833 г. и считает его авто-
ром MacFarlane, liilgenfeldt упоминает Mais, который полагал, что язвы
желудочно кишечного тракта наблюдаются у 6% скончавшихся от ожо-
гов. liilgenfeldt считал. что при ожогах у человека довольно регулярно
наблюдаются ре.,кис изменения в слизистой желудочно-кишечного тракта,
но они очень редко переходят в истинные глубокие язвы. В подтверждение
ггого своего вывода Ililgenfeldt ссылался па нссперимепты Grzbowski,
который исследовал крыс, вызывая у них ожоиг пламенем, и 3 раза видел
при этом язвы: в одном случае — желудка и в двух — топкого кишеч-
ника. Hilgenfeldt привел далее материалы Pfeifer, которого он рекомен-
довал как судебного медика и исследователя, заслуживающего доверия
и много лет изучавшего проблему ожогов. Pfeifer довольно закономерно
находил изменения в слизистой желудочно кишечного тракта в экспери-
Mviiie на обожженных животных. Он ш обнару жил, однако, этих изменении
при экспериментальном ожоге у собак и объж пял это своеобразием реак
ций па ожоги, присущим только собакам. Число экспериментов, осущест-
вленных Pfeifer, очень велико. В. М. Пинчук (1964) наблюдала язвы
желудка или кишок у 6% подвергшихся вскрытию трупов людей, погиб-
ших от ожоговой боле <ни. Чаще всего язвы обнаруживались на большой
кривизне желудка. затем в двепадцатиперсиюй кишке, реже в других
отделах тонкою кишечника. В 11 случаях язвы были непосредственной
причиной смерти обожженных. В 5 из этих случаев опи осложнились
микроперфорацией и перитонитом, в 6 — острым кровотечением. По
мнению В. М. Пинчук, все эти язвы были острыми и имели причиной
расстройство кровообращения желудочно-кипшчпого тракта у' постра-
давших от ожогов.
печень п желчный 11>зьп'1.
Изменения в печени у скончавшихся от ожоговой болезни были обна-
ружены Evans (1951), Liedberg, Reiss и Artz (1954), а также Allgower и
Siegrist (1957), которые наблюдали на вскрытиях серозный гепатит.
Рапе (1950) вичел при ожогах некрозы в печени, a Weisskotten (цит.
по Рапе) — жировую дегенерацию печеночной ткани. Hegemann (1953)
привел в своей работе Данные Bluthgen (1943), который в эксперименте на
морских свинках закономерно находил в печени животных патологоана-
63
томическпе изменения: от напухания печеночных I Юток, капельногналп
нового н вакуольного перерождения их — (о некроза печеночных долек.
Zinck (194(>) видел при распространенных по площади ожогах (если быстро
наступала смерть) значите н.ные повреждения ткани печени Но /ник,
при ожогах наиболее выражены изменения в печени, так же как и в мозгу,
и в почках. Однако Zinck приводил и литературные материалы, не под
тверждающие его собственных наблюдении. Гак, Marchand не виде.1!
на вскрытии погибших от ожогов значительных изменении в печени. Не
упоминал о них и Ernst. Но Pfeifer, ожирение печени у обожженных на
блюдается редко. Впрочем, и сам Zinck ие видел при ожогах ожирения
печени. Он отмечал, что если в литературе мало материалов о некрозах
печени при ожогах, то менее значительные изменения в ней упоминались
неоднократно. Miiller (1953) сообщил, что в пос |едпие годы им были ту
чены результаты вскрытия .30 трупов пострадавших от ожогов. Гистоло
гическпе исследования, произведенные им, показали, что тмепения не
чени обожженных, в отличие от данных Zinck, во шикают редко. В заклю
читальном слове на заседании 17 го съезда немецких врачей — < пециа
листов но неотложной и страховой медицине в I'.1 >3 г., где делал свой
доклад Miiller, Zinck вповь подтвердил свою точку .зрения па изменения
в печени при ожогах, указав (ужо через 1.3 лм после1 выхода в свет своей
монографии), что описанные им некро пл в печени наблюдаются в половине
всех случаев распространенных ожогов. Zinck полагал, что он впервые,
или один из первых, описал некрозы печени при ожогах. .)то утвержде
пие Zinck ио опровергается и при анализ!1 монографии 11ilgcnfehlt., вы
шедшей па \ года раньше моши рафии Zinc к - в 1’)3(> г., хотя в псп во-
просу о патологоанатомических изменениях печени при опинах отведено
всего 8 строчек. По мнению IIilgenfehlt. и в соответствии с его литератур-
ными сведениями печень при ожогах изменяется мало. Однако сам liil
genfeldl видел изменения в печени при ранней смерти от ожоюв у детой.
Stop через 12 лет после1 выхода в свет монографии Zinck цитировал по-
следнюю и в общем присоединил! я к выводам Zinck об изменениях в пе-
чени у умерших от ожоговой болезни Gloor (19-17) назвал по крайней мере
трех авторов, описавших неьроп>1 в печепп при ожогах и опубликовавших
свои наблюдения до того, как ото сделал Zinck (l<l/i()j. Это- Brenner
(1936), Wilson и его соавторы (1938), Belt. (1939). Gloor отметил, что ста-
рые авторы, например Dohrn (НИИ), Wilms (1901), Marchand (1908), не
находили изменении в печени умерших от ожогов. < >н считает, что в iipoin
лом повышенное внимание аорфо.тогов к изменениям почек при ожогах
отвлекало их от изучения н<‘ч<1ни в этих случаях. Gloor констатировал,
что Wilson п его сотрудники обнаружили некрозы в печени при смерти
от ожогов у 33 из G5 подвергшихся аутопсии 12 ра . была при атом заре
гистрирована желтуха. Эти некро пл можно было видфгь уж»1 через 2'i ч,
а желтуху иа .3 5-й день шиле ожогов. Но мнению Wilson и его со-
трудников, септические осложнения, а также способы лечения ожоыЭвой
болезни не имеют причинного значения для некрозов, обнаруживаемых
в печени погибших от ожогов. То обстоятельство, что эти некрозы воз-
никают в печени при ожогах и в том случае, если для гечения не приме
няюгся дубящие вещества (таннин — ляпис), отмечено, как об этом писал
G4
Gloor, им самим. а также Корре и Rhinelander (1943). До того как было
предложено лечение ожогов танинном (Dawidson, 1925), эти некрозы уже
отмечались Bardehhen (1897) и V\ eisskolfon (1919). Gloor (1957)перечис-
лял авторов, утверждавших, что нгнпип сам во себе вызывает некрозы
в neuenii. Он па навал при атом имена \kols п ого сотрудников (1922),
Cameron и ого сотрудников (1943), Hacker и Handler (1943). Gloor писал,
что llartinaii и Romanis (1943), Jaik on (1944) и Gorpassi (1949) постоянно
находили тяжелые некрозы в печени на вскрытии погибших от ожогов
и подвергшихся лечению танпивом. Gloor замечал при этом, что, хотя
о роли таннипа в развитии этих некрозов и трудно судить, однако таи-
нин, по его мнению, всегда ухудшает функцию почеши.
В последт е время вопрос об изменениях печени при ожогах ивучамом
экспериментально. Так, Morden и Stenberg (1962) с помощью стандартном
методики вызывали у кроликов глубокие ожоги кожи па площади от 5
до 10% поверхности тела. При ожоговых ранах площадью до о°о кожного
покрова некрозы печеночных клеток были найдены у 10% животных
в сроки до 7 дней после травмы. В эти же сроки ожоговые рапы, занимаю-
щие 10% поверхности тела, вели к некрозам клеток печени у 40% экспе-
риментальных животных, а при ранах, равных 15% этой поверхности, —
у 00% их числа. В обширном исследовании \rlurson (1901) обобщены .ма-
териалы экспериментов на 140 крысах. В первый день после* ожога у жи-
вотных можно было видеть резко выраженный отек межуточной ткани
печени На 2—З-й день в ней отмечались признаки клеточной деге-
нерации или iii-кроза. В следующие (3 Ю) дни прообла нала картина
pel операции печеночной ткани, что должно быть отмечено поскольку
этим фактом обосновываются во 1можпость и механизм обратною развития
ожоговых гепатитов, наблюдавшегося в нашей клинике, \rturson осу-
ществлял эксперименты и на собаках, а также име л 8 клинических наблю-
дений. . енаим, Паттин и Раппопорт (I960, цит. по II. Краковскому, 1961)
производили пункционную биопсию печени у гяжелообожженных людей
и при гистологическом исследовании добытых тканей находи ли в печени
разнообразные изменения, вплоть до очаговых покроит.
336 с&кцпй умерших от ожоювой болезни, произведенных в прозек-
торской нашей кафедры В. М. Пинчук (1964), позволили ей констатиро-
вать, что печень относится к числу орюнов, наиболее поражаемых при
ожогах, л скончавшихся в первые дни ожоювой болезни на фоне полно-
кровия н перикапиллярного отека выявляются диссоциация печеночных
балок в центрах долек, множественные очаги белковой и жировой дистро-
фпп, резкая убыль гликогена в протоплазме клеток; нередки и микро-
некрозы. >* погибших в периоде ожоговой инфекции поражение печенп
выявляется более пли менее выраженным перикапиллярным отеком.
У скончавшихся от ожогового истощения чаще всего обнаруживаются
признаки диффузного ожирения печени, значительно реже наблюдается
бурая атрофия органа.
Изменения желчного пузыря при ожоговой болезни сходны с изме-
нениями в желудке и кишках, описанными выше. У скончавшихся в первые
дни болезни нередко обнаруживаются паралитическое расширение желч-
ного пузыря, расстройства его кровообращения (кровоизлияния под с ш-
3 т. я. Арьев
65
зпстую, тромбоз), отек стромы. В двух случаях В. VI Пинчхь паб.ио шла
не распознанную при жизни гангрену стенки желчного пузыря. Пять
раз на вскрытии был обнаружен гнойный и язвенный холецистит, также
не диагностированный в клинике. У погибших в лоздпш* сроки нередко
выявляется склероз степкп пузыря и ложная водянка его.
1ЮДЖ1\ПД()ЧП Я ЖЕЛЕЗ!
Zinck (11140) сообщал, чго он ье наблюдал изменении в поджелудочной
железе погибших от ожогов, так же как не обнаружил указаний на пих
в литературе. Па вскрытиях погибших от ожоговой болезни. произведен-
ных в прозекторской пашей клиники, В. 1\1 Пинчук (I!Н>4) находила рез-
кое полнокровие органа, иногда мелкие кровоизлияния под «капсулу»
железы или в окружающей клетчатке. Если ожогов.in болеть заканчи-
вается смертью спустя длительное время в препаратах поджелудочной
железы мощно видеть при паки атрофии эндокринной ее части; по ходу
сосудов и выводных протоков разрастается соединительная ткапь (В. М
Пинчук, J9b4).
почки
В 1943 г. Blijtligen шкал, что в почках при ожогах наблюдаются
изменения структуры, колеблющие! я в большом диапазоне: от мутного
набухания почечного эпителия с образованием цилиндров в канальцах —
до некрозов с обызвествлением. Zinck (1940), подробно описавший пато-
логоанатомическую картину почек при ожоговой боле ши, констатировал,
что птмешенпя их стр\ ктуры п нтунают рано и видны па секции невоору-
женным глазом: почки выгля щт серо коричневыми, Сопоставляя собст-
вениые и литературные материалы, /тек констатировал, что при ожогах
в почках наблюдаются стаз, кровоизлияния, образование фибринных
тромбов, отек и набухание* стенок кровеносных сосудов, палисадообраз-
ное расположение эндотелия и утрата части его ядер, местами — жировое
перерождение интимы артериол. В поздние сроки наступают утолщение
инти ты, пнтерстициалытый отек, особенно мозгового вещества, с исходом
в склероз. Реже наблюдается периартериит. Проходимость сосудов клу-
бочков для плазмы повышается. В клубочках обнаруживается появление
синехий. Zinck пришел к выводу, что при распространенных ожогах
всегда наблю слетел некротический нефроз. В монографии Stor (1962),
в разделе об изменениях в ночках при ожогах, приводятся основные вы-
воды Zinck без каких либо дополнений и ссылок на литературу, пред-
шествующую работам последнего или появившуюся за 12 лет после вы-
хода в свет монографии Zinck. 1 ikiim образом, если судить по монографии
Stor, обобщения, сделанные Zinck по патологическое! анатомии почек при
ожогах, подтверждаются. Такое же впечатление создается при чтении
соответствующего раздела монографии liilgenfeldt (1936), который отме-
чал в чисто прочего, что термин «ожоговый нефрит» встречается во многих
учебниках. Надо иметь в виду, что Hilgenfeldt опубликовал свою моно-
Г.Г>
график) за четыре года до выхода в свег монографии Zin. к. В последней
отдельно рассматривается важный для клиницистов вопрос о выделении
при ожогах через почки гемоглобина и кровяных пигментов. II то и дру-
гое, по словам Zinck, наб.чюлалп еще Ponfick, а также Wertheim, которые
находили при щ крыгиях в почках у погибших от ожогов кристаллы гемо-
глобина. Krankel трижды видел на секциях закупорку поч“чных каналь-
цев гемоглобиновыми массами. Dohrn писал о коричневом содержимом
этих канальцев, a Tschmarke и Marchand наблюдали окрашенный в ко-
ричневый цвет почечный эпителий. Выделение гемоглобина через почки
описали также Lubarsch и Aschoff, a Pfeifer видел в почечных канальцах
при ожогах кровь и гемоглобиновые цилиндры. Однако Wilms при распро-
страненных ожогах пе наблюдал составных частей крови в тканях почек.
В легких случаях, заключал Zinck, кровь наблюдается в моче только
в виде следов, и притом непостоянно. В литературе, вышедшей до моно-
графии Zinck и приводимой частью им самим, можно наити сообщения
о различных патологических процессах в почках при ожогах, в том числе
описание- таких тяжелых изменений, как тигров и дегенерация почечного
эпителия. Однако Zinck, по-видимому, впервые и исчерпывающе система-
тизировал эти материалы, дополнив их ' обственными, правда немного-
численными, наблюдениями Впрочем, и большинство его предшествен-
ников имели единичные наблюдения, число которых по превышало, как
правило, количества наблюдений Zinck.
В новейшее время Johnston, Lundy, Bennet и Jones (1953) описали
закономерно констатированные ими повреждения почек при ожогах.
Renyi-Vamos и llarsanyi (1959) сообщили, что в интерстициальном ткани
почек при ожоговой болезни они часто наблюдали отек, что обт.яснялось
ими недостаточностью почечного кровообращения, характерной для ожо-
гов. В редакционной статье «Lainel» (4959) констатировалос! , что Bull
и его сотрудники в 19о<> г. описали присущую ожогам картину острой
почечной недостаточности, которая, как они полагали, возникает в ре-
зультате механической блокады почечных канальцев. Позже причиной
олигоанурии «тали считать и патологоаиатомические изменения в клу-
бочках. природа которых неизвестна, а глубина, возможно, не распознается
с помощью оптических микроскопов.
Gloor (1957) писал, что литература по патологической анатомии по-
чек при ожогах необъятна. Он утверждал, что частота тяжелых повреж-
дений почек при ожогах, закончившихся емцртыо, за последнее время
уменьшилась. В подтверждение своего предположения Gloor ссылался на
Brenner (1945), который при 9(> вскрытия с погибших от ожогов лишь из-
редка отмечал изменения в почках. Sollinger, по словам Gloor, только
один раз на 18 секций видел так называемую хромоиротенновую почку.
Однако Goodpastor и его сотрудники (1946) доказали изменения в почках
в 20 из 47 секций, погибших от ожогов. Существенно, что эти изменения
соответствовали тяжести клинической картины. Сам Gloor только в 2
из 9 собственных наблюдений наблюдал ясные изменения в структуре
почек. Он предполагал, что в одном пз этих случаев изменения почек не
столько зависели от ожогов, сколько были обусловлены недостаточной
противошоковой терапией.
3
67
Как следует in секционных паблю i<*niiii В. \i Пинчу i. (1961), в отпет
на ожоговую травму в почках сразу л*е развивается нарушение крово-
обращения, выражающееся перемещением ocoinioii массы крови в систему
юкстам iy-л.тярных путей и застоем в ш х. На этом фоне1 очень быстро
развиваются дистрофические, а у пожилых лиц вследствие пефросклероза
и некротические повреждения элитешя почечных вана..ьисв. Одновре-
менно повышается проницаемость кровеносных сосудов почки; в полости
баумеповых капсул появляется жидкоси. с примесью хлопьев белка.
Застои крови и дистрофическое поражение эпителия почек сопровож-
даются развитием в них отека межуточной ткани, как правило, выявляе-
мого у всех погибших при явлениях почечной недостаточности между'
2-м и 5-м днями болезни. Количество гемоглобина в канальцах ночек,
даже в очень тяжелых случаях этой недостаточности, невелико и, по мне-
нию В. М. Пинчук, пе может создать препятствия для оттока мочи в на-
ружные мочевыводящш- пути. Существенно, что гемоглобину опческих
некронефрозов у скончавшихся в первые дни ожоговой болезни В. М. Пин-
чук не наблюдала вовсе. В периоде ожоговой инфекции, если ожоговая
болезнь но осложняется сепешом, в почках постоянно констатируется
очаговое набухание межуточной ткани, сочетающееся с пролиферацией
лимфоидных клеток. Такой серозно-продуктивный интерстициальный
нефрит (П. В. Давыдовский) нередко завершается фиброзным превраще-
нием, наблюдаемым при смерти от ожогового истощения. В строме почек
обнаруживаются в этом с пчае многочисленные мелкие рубцы. У скончав-
шихся от ожогового сепсиса в почках очень часто наблюдаются мелкие
гнойные очази, иногда оч.и и некротического нефроза и в поздние сроки —
пнтракаптлярного мефумта. В одном нашем случае смерть наступила от
почечнокаменной болезни и пиелонефрита. Как очевидно, современные ис-
следования В. М Пинчук во многом выясняют патологию почек при
о когах и существенно обосновывают <овременные ввг .яды па механизм
развития ожогового шока.
НЛД1К)ЧГ.Ч1П1К11
Патологоапатомическпе изменения в падпо-течпиках привлекают
к себе внимание и потому, чго в чисие прочего ими в определенной мере
обосновывается теория «стресса» Selye. С этой точки зрения представляется
демонстративной эволюция взглядов в этой области, происшедшая за по-
следние 10—15 лет. В 1940 г. Zinck констатировал, что надпочечники отно-
сятся к органам, наиболее гистологически исследованным при ожогах.
Упоминая материал Weis.skol.lc и, в соответствии с которым вес надпочеч-
ников при ожогах может быть значите, ишо увс тчеп (в одном случае,
вместо обычных 7 г, Weisskotten видел иа (почечники, весившие 20,5—
25,0 г), Zinck приводил и данные bakaia, который наблюдал в экспери-
менте на обожженных морских евппках то увеличение, то уменьшение
веса надпочечников. Цитируя Kolisko и говоря о том, что он придавал
надпочечникам п изменениям в них особенно большое значение в пато-
генезе ожогов, Zinck упоминал, кроме работ самого Kolisko. работы
нн
Pfeifer и многих tpvriix, которыми в надпочечниках при ожогах обнару-
живались кровоизлияния, сосудистые тромбы и некрозы. В то же время
Zinck писал, что Einhauser уже в меньшей степени удалось доказать такие
изменения. Askanazy и Vogt отрицали их, a Aschoff и Pick вообще не ви-
дели в на,'.почечниках при ожогах каких-либо изменений. Zinck упоминал
об исследованиях Lattes, установившего в на рпшечниках при ожогах
2 фазы изменений: первую — понижение активности с исчезновением
липоидных и хромаффинных субстанций и вторую — повышение актив-
ности с детеппем клеток коры.
В собственных исследованиях, произведенных в 1910 г.. Zinck не на-
шел в надпочечниках значительных изменений и ие видел, в частности,
в оттпчпе от Kolisko, кровоизлияний, пропитывающих паренхиму над-
почечников. В ранних стадиях ожоговой! болезни Zinck констатировал
уменыиеппе количества липоидов, небольшой отек, очень незначительное
повреждение ядер, редко — субкаш улярные кровоизлияния. Резюмируя
свои исследования, Zi иск замечал, ш о результаты их делают мал о вероятным
предполо, uni не. что изменения коры надпочечников являются основным
звеном в патогенезе ожогов. Эти выводы были сдечапы Zinck в 1940 г.,
и из них следует, что он не наш** патологоанатомнчеш.их оснований для
воззрений Kolisko и Solve, по крайней мере в топ их части, которая отно-
сится к надпочечникам. В публикациях, вышедших после 1940 г., конста-
тировалось, что при ожогах надпочечники поражаются очень часто, зани-
мая 3-е место по частоте изменений после кожи и легких (‘чтение, 1950).
Evans и Butterfield (1951) описали при ожогах геморрагические
некрозы в коре надпочечников. Muller (1953) сообщил об отеке и набуха-
нии коры надпочечников, обнаруженных им при анализе 30 вскрытий тру-
пов обожженных. У двух погибших от ожогов в известной бостонской
катастрофе па аутопсии были найдены точечные некрозы в коре надпо-
чечников (Рапе. 1950). В современном немецком учебнике по хирургии
Gohrbandt и Rcdwitz (1956) утверждается, что при тяжелых ожогах всегда
наблюдаются значительные патологоанатомические н •метк-ипя в коре
надпочечников. Авторы итого учебника пишут: «... В своих превосход-
ных... убедительных исследованиях ... Tonutti стремился показать, что
кора надпочечников в течение 24—30 часов после обширного ожога прак-
тически гибнет». Stor (1952), ссылаясь па Einhauser, описывал патолого-
анатомические и |мененпя в надпочечниках более сдержанно, отмечая
кровоизлияния в нпх и говоря, что эти изменения рассматриваются как
специфические для ожогов.
В последнее время снова сообщалось об увеличении падпочечнпков
прп ожогах, причем в 2—3 раза. Об этом писал Роок (1956), ссылаясь на
Ilaberer и Starke, а также и па другие работы. Более подробно и в значи-
тельной мере противоположно Zinck, описывал в 1936 г. патологоанатомн-
ческпе изменения в надпочечниках при ожогах Hilgenfeldt. Необходимо
заметить, что материалы Hilgenfeldt совпадают с современными материа-
лами о патологии надпочечников при ожогах в большей степени, чем ма-
териалы Zinck. Hilgenfeldt склонен был считать, что успех, который! сде-
лала пато тогическая анатомия ожогов за последние два десятилетия, пред-
шествовавшие выходу его киши, обусловлен пмепно установлением прп
G9
ожогах закономерных пин пенни в структур» надпочечников. Он отмечал,
что на вскрытиях погибших от ожогов надпочечники находили увеличен-
ными в 3—5 раз против нормалышгх. В мозювом веществе надпоч1-чииков
отмечалась убыл», хромаффинного вещества, а также уменьшение или ис-
чезновение липоидов в коре органа. При прочих равных условиях над-
почечники повреждались в наибольшей степони при ожогах у ц-гей
Предположение, что изменения в надпочечниках нрн ожогах, описанные
выше, могут быть посмертными, опровергаются, но мнению Hilgenfeldt,
рядом экспериментов на животных, в которых обнаруживались, макро-
скопически в микроскопически, те же изменения, что и па вскрытиях по-
гибших от ожогов. Hilgeofeldt озмечал, впрочем, отсутствие недостатка и
в противоположных данных и упоминал, например, о работе Vogt из
института патологии в Бчцднне, который при 8 вскрытиях трупов погиб-
ших от ожогов по нашел изменений в надпочечниках. 11а вскрытии погиб-
ших от ожоговой бо »езнл в иани'ч клинике в первые 2 3 дня после травмы
В. М. Пинчук (19154) не обнаружила существенных изменений в па 1,почеч
никах. У значите 1ЫЮП ча«ти скончавшихся после 3 — 1 шя можно бы ю
видеть увс зиченпе надпочечников вс.тедствш гиперплазии клеток пучко-
вой зоны коры. Одновременно из коры исчезают липоиды. Такое состоя-
ние, отражающей гипенфупкцию opiaiia, сохраняется в течение 2—4 не-
дель, затем постепенно размеры надпочечников становятся нормальными.
Гистологическое исследование надпочечников у умерших от ожогового
истощения обнаруживает отек стромы коры и атрофические, а также ди-
строфические повреждения паренхимы opiana.
ГИПОФИЗ
Zinck исследовал гипофиз у 7 по1пбшнх от ожогов; соответствующих
литературных данных он не прпво »пт. Znick нашел размножение базофиль-
ных клеток пере i.iieii доли гипофиза уже через 43 ч после ожога. В 1953 г.
/inck выражал удовлетворение тем что его находки в гипофизе умерших
от олхогов подтвердились в поздпепших исследованиях, поскольку, по
его мнению, изменения в гипофизу при ожогах являются ключевым пупк
том для понимания их пагопчюза. Таким образом, в 1‘153 г. Zinck, по-ви-
димому, был склонен воспринимать взгля 1ы kolisko и Tonntti в топ их
части, которая касается гипофиза. Аналогично» впечатление создается
и при чтении моногра»1>пн Stair (1952). в которой используются материалы
Zinck. Miiller (1953) та»; же, как и Zinck, находил в гипофизе у погибших
»>т ожогов образование вакуолей в базофил вшах к »етках.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕ. 1L3
Zinck (1940) не мог констатировать в щитовидной железе погибших от
ожогов каких- либо изменении, свидетельствующих о патологических
процессах в ней, связанных с ожогами. Изменения, описанные в железе
Aalenlin, Zinck »читал посмертными. По наблюдениям В. М Пинчук
70
(196't), щитовидная /«слеза умерших от ожоговой болезни в сроки до
3—4 месяцев после травмы представляется неизмененной. Позже в неп
можно обнаружить признаки атрофии и склероза.
ЯИЧНИКИ и яички
Zinck не обобщил материалов об изменениях в этих железах при ожо-
гах из-за малочисленности собственных наблюдений. Он отмена i, что
п в литератур» нет указаний на какие-либо патологоапатомические изме-
нения в них при ожогах.
Как следует из материалов секций, произведенных В. v Пинчук
(1964), в первые дин ожоговой болезни выявляются по шокровие и межу-
точный отгк половых желез. Через 2—3 недели в них появляются при-
знаки атрофии. К этому времени яичники молодых женщин вовсе не со-
держат созревающих фолликулов и нередко фиброзно изменены. В яич-
ках молодых мужчин также паблюдается атрофия эпителия.
Патологическая анатомия ожоговой болезни совсем недавно была
очень неполно пред» гавлена в учебниках и литературе. Ныне опа быстро
развивается, оказывая положительное влияние на практику лечения
ожогов и па теоретические проблемы общей патологии. Особе.пю пер-
спективны патоло! оапатомлческпе исследования, выясняющие сущность
морфологической связи между первичным омертвением больших участ-
ков поверхности кожи п почти мгновенно во’пикающими как реакция
на него расстройствами кровообращения внутренних органов.
J’ ,.| А В Л \
КЛИНИКА ожоговых *лн
МАТЕРИ'. 1Ы к* СТАТИСТИКЕ ОЖОГОВ
ГКак сообщает \rlz (14(54), в отчете о здравоохранении в США
в 1959 г. было .зарегистрировано 929 ()(•() пострадавших от ожогов. Песо
мпенно. что подавляющее большинство их лечились амбулаторно.
В Соединенных Штатах Америки ежегодно госпитализируются 70 000
обожженных (Heister, 1902). 1 fo данным Muir и Barclay (19(52), в .Англии
и Уэльсе нуждаются в госпитализации не менее 10 UU0 пострадавших от
ОЖОГОВ В ГОД.
В. И. ‘Пилатов предоставил в паше распоряжение Следующую ниже
таблицу, дающую представление о частоте ожогов в некоторых городах
Советского Союза (ио данным Минздрава СССР).
Таблица 1
Частота ожогов на 1000 челов< »; по некоторым городам ( ( ( I* (1958 г.)
Город Частота ожогов
в детском возрасте у взрослых общая для всего насе- ления
1йн в (до 15 лет) 4/< (старцы 15 ’ет) 7.6 —
Вильнюс (до 17 лот) 5.1 (старше 17 лет) 9.0 8.1
Каунас (до 17 лет) з,з (старше 17 лет) 7.9 6 6
Рига 3.31 7.11 —
В бо1ьшинстве стран, в том числе и в Советском Союзе, пе преду-
смотрена отдельная форма государственной статистики ожогов. Об от-
сутствии государственной статистики ожогов в Западной Германии сооб-
щал Stor (1952), а редкость крупных статистик ожогов вообще отмечена
в 19.j6 г. Hilgenfeldt. В «Англии, Франции, США и остальных странах
мира статистика ожогов представлена в литературе преимущественно
отдельными Публикациями. В этих условиях приходится обращаться
к матери паи, позволяющим лини, косценно су пть о частоте ожогов
в мирное время. Ни.ко делается попытка собрать и обобщить эти мате-
риалы.
I» программном докладе 21 му съезду хирургов СССР в 1938 г.
10. 10. , (жаиелп (зе представил собранные им из литературы публикации
огц'льных отечественных авторов об оа.огах (табл. 2).
Таблица 2
VI.сгерпалы coiu-TCKoii лин-ратх ры
(К). Ю. Д яс апелидзе)1
Автор
Год публикации
1псло наблюдений
я.
В.
II
д.
к.
л.
А.
С.
1<>.
М.
Комиссаров. . . .
Федоров
Ьелтва и Г. Постников .
Горбань . . . . . .
Федоров...............
Мупнсатнн . .....
Ьеккерман . . .
Чечулин.
Баренбойм . . .
Джанелидзе . . . .
Дуиьс
1936
1927 0)32
1926 -1936
1926 -1936
1932 1936
1925 1938
1936
1937
1932-1937
1933—1936
162
133
325
405
40О
150
120
116
1 В этой и других таблицах пе указаны инициалы авторов публика-
ций, если они otcvtctbj kit в источниках таблицы.
В 1948 г. волгоградский хирург С. . I. Тыдмап составил аналогичную
таблицу, доведя ее до 1947 г. и значительно пополнив (табл. 3).
Табл. 2 и 3 включают данные только да 1947 г.; использовав материалы
публикации с 11*47 по 1958 г., мы получили следующую дополнительную
таблицу (табл. 4).
10. 10. Дл.анели i.se представил 24 му съезду хирургов СССР и не-
которые материалы зарубежных публикации. Они немногочисленны
(табл. 5) и представляют собой в большинстве сводные статистики.
Использовав в дополнение к табл. 3 материалы зарубежной литера-
туры, опуб пткованные после 1938 г., мы получили табл. 6.
Анализ таблиц 2- -6 позволяет констатировать ряд фактов, име-
ющих признаки закономерностей и относящихся ко всем странам и
ко всем периодам. Как следует из этого анализа, публикации со-
ветских авторов за время с 1925 по 1937 г. опираются на ежегодное коли-
чество наблюдений, не превышающее (округляя) 150 случаев. Эта послед-
няя цифра получена путем деления общего числа случаев, о которых сооб-
щается в публикации на число лет. в течение которых собирались наблю-
дения. В публикациях же некоторых авторов, перечисленных в таблице 2,
73
Таблица 3
Материалы советской литературы (авторы, приведенные в табл. 2, в табл. 3
не вошли)
(п о С. Л. Т ы д м а в у)
\вторы Год публикации Число наблюдений
Л. Элькин . . . 1929 220
С. Терновекий 1929 213
Л. Малышев . . . 1930 217
В. Кружков. ... . ... . . 1933 618
Б Барсова 1934 90
Э. Кацнельсон . 1935 141
С. Терновский 1935 1 317
Н. Далце 1936 161
II. Сурин 1936 200 (дети)
Т. Краснобаев .... 1936 1 300
М. Комиссаров . . 1937 55
И. Горбань 1937 120
В Васильковап 1937 94
С Калма ПОВСК1ГЙ 1938 372
В. Стручков 1938 182
В Кружков . . о ........ . 1938 432
В. Шаак 1938 477 (дети)
Т. Краснобаев 1938 145 (дети)
А. Познапский 1938 645
В. Набук и А. Пузанова. - 1938 273 (дети)
А. Пванюшкин . ... 1938 280
Трондофнлов . . 1939 154
Л. БекКерман .... 1939 215
А. Норенберг .... 1940 339
С. Тыдмаи 1947 151
Таблица 4
Материалы советской литературы с 1947 по 1958 г.
Авторы Год публикации Число наблюдений
А. Гошкина (Ленинград). 1939 1941 и 1946 1919 231
В. Бирюкова (Ленинград) . - . 1945 1949 140
В. Пархоменко (Киев) 1945 1951 269
В. Орлик (Львов) 1940—1950 393
В. Маринеску-Войнь (Ленинград) 1952 644
А. Дмитриева (Москва) 1942—1952 158 (только лицо)
А. Гвамнчава (Тбилиси) 1929—1953 849
П. Шумова (Москва) . • 1954 275
Мэн Цзюнь (Москва) . 1957 160
число ежегодных наблюдении не превышает 15 60 случаев. Так, на-
пример, у И. Горбань их —40, у Д. II. Федорова — 40. К. И. Мушка-
типа — 30. Л. 1>Р1.кармана — 17. В табч. 3, охватывающей период с 192(|
Зарубежная . нитрату ра до 1938 г.
(Ю. 10. Д ж а н с л и д з е)
Таблица 5
Авторы Период (год) пуб- ликации Число наблюдений
Dunbar 1835 1934 10974
Mason . . . . 1922 1925 91
Bankroll, Hedgers 1926 104
Kiehl .... 190,. 1929 2327
Donald ...... 1899 1928 3809
но 1447 г., мо кии констатировать некоторое увеличение количества
наб подепий над обожженными, подвергшихся обобщению в публикациях
отдельных авторов. Об этом свидетельствуют следующие данные:
Число наблюдений в публикациях отдельных cohctci.iix
авторов в перво । 1929—1947 ге.
До 100 наблюдений .... 4 пупликацпи
От 100 До 150 » .... . . 7 публикаций
» 150 » 200 » ... . . 6 »
» 200 » 250 » ... . . . 6 »
» 250 » 500 » .... 7 »
» 600 » 1000 » . . . 4 публикации
В публикациях же Т. Краснова она, С. Д. Тарновекого и 3. Загорян-
с кого-Кисель обобщено соответственно 1300, 1317 и 2591 наблюдений, но
это или сводные статистики, или материалы наблюк-ний многих лет,
хотя и из одного учреждения (Т. Краснобаев, С. Д Гериовский).
I ели обратиться к данным о средних количествах ежегодных наблю-
дений в клинических учреждениях, делающих изучение ожогов предметом
диссертационных исследовании, т с предпринимающих усилия для
сосредоточения у себя обожженных, то получится следующее (табл. 7).
Как следует пз табл. 7, за 1929— 19 >3 гг. в клинических стационарах
Москвы, Ленинграда, Киева, Гбплнсп и Львова, где предпринимались
меры для госпитализации обожженных, число ежегодных поступлений
было приблизительно одинаково и Колебалось в пределах 30—40. Исклю-
чение составляют материалы В. шумовой, но они еще меньше. Есть осно-
вание считать, что 30 -40 ежегодных поступлений ожогов в заинтересо-
ванные советские хирургические клиники и отражают действительное
положение вещей, поскольку это число неизменно получается при анализе
соответствующих публикации Именно поэтому число наблюдений у боль-
шинства авторов сообщений об ожогах, опубликованных до 1953 г., не
превышает 500 случаев, которые, как правило, собраны в течение несколь-
ких лет. Некоторое увеличение общего числа наблюдений у части авторов,
7.»
Таблица 6
Материалы новейшей зарубежной литераторы1
\ вторы Год пуб- ликации Страна, город Число наблюде- ний Примечание
1 uzi 1939 Цюрих 77
1 aljoniba da . ... 1940 Италия 9
I'ncke . 1941 Лейпциг 104
Pane 1912 I.oi топ 481 В одни день
Converse, Robb-smith . 1944 США 191 За 1910- 1941 гг.
St иске 1945 ФРГ 100
Konrad, Kellner . . . 1949 !1нсбру к 203 (109 -1945 46.
94 (917 48)
Bull, Squire 1919 Епрмпшем 797
Martin 1949 ФР1 19
Perdrup 195o (а и и я 2201 За 1910—1950 гг.
Jrzik, Warnecke . . 1950 ФРГ Юн
Evans, Butterfield . . 1951 < IIIА (Ричмонд) 23
I., n V. Colebrook 1951 Англия 1000
Fuchs, J iitzev’pr. . . . . . 19.it 1951 ГДР США 50
James, Purnell, Evans 17
Frank 1951 Куданетт 49
Curtis, Brewer, Bose . . 19 1 CIII \ 115
Brock Grasweller, Farmer. 1951 ФРГ .1
Franks, Mac Comb 19.12 Канада 55
Proyard . . 1952 Келы ня 67
Trusler, Gian.*, Bauer 19o2 ( 111 \ 11
Spangler 1952 22
Andreesen, Kreger .... Cope, Nardi. C.wjjano, 1952 ФР1 20
Rovit,''•anDury, Wig+it Wight, Holier, Marring 1953 США 15
ton, Copp 1953 31
Evans, Purnell, Robinet,
Batchelor, Marlin 1953 > 68 Все тяжелые
Hohn, Whitelaw 1953 Фрейбург Осака 23
Rush 19.13 275
llohneck 1953 ФРГ 656
Scholz.... Reiss, Stirmall. Artz, Amspaclier . 1953 > 22 Дети
1953 США 5<«| Приблизит.
Slucke 19. ,4 Гейдельберг Впрмиигем Зо
Sevitl 1964 За 1944—1953 гг.
() Brien, Murray .... 1954 СПИ, Англия ФРГ 942
1' ohn (no B. Weber) 1954 10<г
Scholz 1954 16 Дети
11 ay Cronin J 954 США Вена 505
\osko. Zehelner. . . . 19.14 1915
B. Jackson 1951 ‘.нрмипгем 2224
Koslowski, Martens . . larmer, Franks, Joung, 1955 Геттинген 448 За 1912—1952 гг.
Maxmen, Chasmar . . 1955 Канада 500 За 5 лет
l.ippeiner . . 1955 Вена 2129 Кожи. клин, (за 1940—1944, ’950—1954 гг.)
Bieck 1955 США 456 Дети
76
II р о д о л ж е н и е
Авторы Гоч пуб- ликации Страна, город Число наблюде- ний Примечание
Gb-iik 19j5 Франкфурт па- 1SS За 1936—1939 П
Sotomayor 1955 Майне Франция 2233 1952—1954 гг. Дегп (за 13 лет)
il inzel 1955 1< Идельберг г,U- 20 Все тяжелые
W '‘1'inili 1955 42
Е пул i t, Millar . I9.j5 СИГА 74 В один л, пь
Tappeiner, Wil Ids . . I9-.G Австрия 917 1 тип. клин.
Colt’bmuk, BnllJ). .lark MUI Г1..6 Чнг.тпя 20(Ю (за 19!о 19 i4 гг.) 50 дети (за 5 лет)
Markley. Виссапецга. Bazan I'l-uipb-, Cliiap- pori, Morales, Carrion Tempest 1956 США ИО Дети
19 >6 А и гл и я 226 Грудные дети
Schmitt, Octel . . 1956 ГДР 66 Дети
Fanner. 1 i>« piiry . 1956 Канада 1837 Дети (за 14 чет)
Bi cker, Aitz 195(5 США, Техас 85 Дети (в теч. 5 лет)
W . Schmitt . . 1956 ГДР 51 Дети, в том чпсл( и
Bena i in . 1957 Api гп rima 132 ново рожденные (за 1955— 1956 гг.)
Frank If 15 7 1 Будапешт 1178 Тяжелые ожоги
Pillsbury, McMillan Artz 1957 США ПО (за 1O54— Р» .7 гг.) Только обширные
11‘flclicock, Horowitz 1957 170 ОЖОГИ За 1945— 1955 гг.
Blocker 1957 ( IIIA 728 За 19-51 — 19а6гг.
Stilt t gen . . . 1957 (( ан Ан 1ОППО) Дтссе. н.дорф 274
i.ub.i ... ... I9i >7 Ч икаго 700 За 1951— 1J57 гг.
Hein . 1957 Времен 60 Амбулаторные
Koslowski. (.I'l-el. 1957 ] еттннгец 571 За 1945—1956 гг.
Weidem inn ... 1957 ГДР 149 За 194(>—1956 гг.
Barnes . . 1957 ( III \ 949 Дети, в том числе годовалые За 15 лет
Markley. ( .uri.n-iuli, Chaxez, Bazan . . . 1957 (Массачусетс) ( .11 \ 275 Только тяжелые.
Conncl, Bowe, Del Guer cio 1957 > 233 Из них 172 — дети
Klark, Chupton 1958 578 Дети (за 3 года)
Crews 1957 США 12(' За 5 лет
Yates, Stiles, Coxvan, Langston . 1958 Крит. Колумбия 78о За 10 лет
Moncrief 1958 США 1000 (за 1950—1956 гг.)
Farmer . 1959 Канада 3951' За 45 лет ,детп,
Daus . 1959 \нглия 1843 В том числе
Fourrier 1950 Франция 200 электроожогп Дети
Crews . . . 1959 США 170 За 6 лет
77
II р о д и л ж о н и е
Авторы Год пуб- ликации Страна, город ’ 1 пело наблюде- нии Примечание
Evans, Smith . . 1959 США, Техас 95о За 7 лет (грудные
i>l alters 1959 ( III А 219 п самые маленькие дети)
Weiclcinann 1959 ГДР 179
Bercley, Kroiketl, War- schawski I960 Англия 861 За 1951 1959 гг.
Blocker, L<*wis, Grant, Beimel 1960 США 12(>о За 1917- I960 гг.
Mattews 1960 Англия 250 Только дети
Clark 1961 США 418 (за J 918—1960 гг.) За 1913-1956 гг.
Schreus, Heirtish 1961 Западная 581 Hi них 223 ребенка
Feller, De Wo 1962 Германия СИТА (Мичиган) 400 (за 1950—1954 гг.) Только тяжелые
1 Статистические материалы, опубликованные в 1962 и 1 16.! гг., нс включены
в таблицу, поскольку они ие изменяют памети1пппхся в пен закономерностей
Таблица 7
Среднее ежегодное пост \н.тение больных в клиники, изучавшие ожоги в период
с 11)29 но 1958 г.
Автор Период наблюдений Среднее ежегодное поступление
В. Бирюкова (Ленинград) 1945 1919 28
В. Пархоменко (Кшв) 1945 1951 39
А. Гошкина (Ленинград). 1939 1 941,1946 1949 30
В. Орлик (Львов) 1940- 1950 36
А. Гвамичава (Тбилиси) 1929 1913 31
В. Шумова (Москва) 1942 1952 14
представленных в табл. 3, может Панги объяснение п том, что состояв-
шийся в 1938 г. 24 й съезд советских хирурюв ( ССР имел программным
вопросом — ожоги, и советские авторы, оповещенные о предстоящем
съезде еще в 1937 г., обобщали к пому свои материалы. II после съезда
некоторое время ожоги, естественно, привлекали к себе внимание под
свежими впечатлениями от него. Это «съездовское влияние» можно видеть
из того, что в табт 3 число авторов, опубликовавших свои исследования
за 9 лет, предшествовавших съезду, составляет 1Ь, а за 2 последующие
года (год съезда и год после него, вместе взятые) — 17. 1941 ii год уже не
представлен в табл. 3. В 1942 г. была опубликована только одна работа,
а следующая (самого Тыдмана) появилась только через б лет, в 1947 г.
78
Разум» с-г< я. табл. 3 только очень прибли зительно характеризует
положение вещей. Однако статистическое исследование С. .1. Тыдмана,
будучи диссертационным, дает основание полагать, что оно в общем верно
определяет характер закономерностей в статистиках частоты ожогов
в Советском (алозе за 1929 1947 гг.
Зарубежные публикации об ожогах за 19 59 1957 гг. опирались на
еле сумицс-е количество наблюдении'
До 100 паблю цчшй . . 30 публикаций
100 200........................... . 5 ‘ »
200 (00 .... .2 публикации
300 400 . . . . —
'|00—500 . ... 1 публикация
501—000........................... 2 публикации
Таким образом, и за рубежом подавляющее больший, тво сообщений
исходили из числа наблюдений мд ж е 100. Если не говорить об исключе-
ниях, то и авторы зарубежных публикаций об ожогах представляли ма-
териалы, накопленные в течение ряда лет, при ежегодном среднем поступ-
лении, не превышающем в большинство случаев 30 -40 обожженных.
Таким образом, и за рубежом, и в Советском Союзе среднее число постра-
давших от ожогов, поступающих ежегодно в стационары, в общем одина-
ково.
Есть, однако, авторы, опирающиеся в своих исследованиях па отно-
сительно большое чисто наблюдений пад ожогами, накопленных, по-вп-
димому за короткие сроки Это Г). Jackson из Бирмингема, опубликовав-
ший в 1954 г. материалы 2224 наблюдений, Allen — сообщивший к 1951 г.
о 1000 наблюдений. Стоит отметить, что ещ« в 1951 г. 1 Colebrook и
V. Colebrook из того же Бирмингемского центр,» анализировали только
1000 наблюдений. Велики количественно наблюдения Artz, Blocker и
других авторов публикаций, вышедших из некоторых научных учрежде-
ний США за последние годы. Есть основания считать, что эта многочислен-
ность наблюдении, накапливаемых в одном учреждении за короткие
сроии, — следствие организации ожоговых центров.
В литератур!' об ожогах за регистрирован ы и одном ом ептпые поступ-
ления в хирургические стационары больших контингентов обожженных.
Наиболее известны в этом отношении катастрофа па воепном корабле
«Bennington» 25/V 1954 г., когда одновременно пострадали от ожогов
74 человека, и знаменитый бостонский пожар 1942 г., когда число одно-
временно обожженных достигло 481 человека.
1 [аиболыпее но количеству число пострадавших при массовых ожогах
наблюдалось в штате Рио-дс-Жанеиро (1 .ра.зилия) 17 декабря 1961 г., когда
кровля из пластмассы «Большого Северо-американского цирка» вспых-
нула, замкнув в гигантском очаге пламени около 2500 человек. Рассле-
дование установило, что это был поджог, совершенный душевнобольным.
Из 400 погибших 70% были дети. Ни одна из больниц не была надлежа-
щим образом оснащена для лечения обожженных. Многим пришлось
произвести трахеостомию (Pitanguy, 1965).
При железнодорожной катастрофе в 1957 г. вблизи местечка Боллен
во Франции было около 100 обожженных; 18 пз них, наиболее тяжело
79
постра (авшие, были эвакуированы вертолетом в МарСйль. Schenk и
Steffens (1Чо') сообщили об опыте .ешния 20 тяжелообожжеппых во
время бмышип пожара в Кливленде; больные поступили в стационар
одновременно. Beech (1955) описывает катастрофу па военном корабле
<<.1 ndom ptable», при которой от тяжелых очеогов пострададо 35 человек,
из которых 7 умер ю.
Па симпозиуме в штате Ныо- Йорк в I9S& г. г&ворилось об ожогах
у 20 детей, пострадавших при пожаре школы в Буффало. Callahan и Seas'
raves сообщили в 1960 г., что в их клинику поступили одновременно
74 ребенка с ожогами, сочетавшимися с переломами костей и другими
травмами, полученными на пожаре, в декабре 1958 г., в одной из чикаг-
ских школ. Другие стационары Чикаго приняли еще 3 группы обожжен
ных детей из этой школы Вероятно, об одной из них (33 ребенка) сообщил
в 1959 г. Kroulik.
Для статистической характеристики проблемы ожогов имеет большое
значение оценка тяжести повреждений при них. Общими критериями
такой оценки являются степень, т. е глубина, ожога и его распростра
нение по поверхности. И хотя эти критерии весьма относительны, по-
скольку пе учитываются, например, локализация ожога и возраст постра
давших, все же только они пригодны для оценки тяжести ожогов при их
статистическом анализе.
Исходя из совокупности степени и площади ожога как критерия
тяжести ожоговой болезни, можно условно различать: 1) поверхностные
(I—I] степень) ожоги до 5% площа гп тела это так называемые амбула-
торные ожоги, и 2) ожоги свыше 5% площади тела всех степеней. Все
пострадавшие последней группы долл им госпитализироваться, но, в свою
очередь, они могут быть разделены па подлежащих консервативному
(с ожогами I и II степеней) и оперативному (с ожогами III IV степеней)
лечению. Следует выделить также ожоги, не совместимые с жишно, т. е
такие, при кйторых утрата кожпых покровов столь велика что опа не
может быть компенсирована, в том числе и с помощью современного
оперативного лечения. Ниже делается попытка косвенными методами
определить удельный вес каждой из перечисленных трчш в общей сумме
обожженных.
Так называемые амбулаторные ожоги встречаются гораздо чаще,
чем требующие госпитализации Для иллюстрации этого факта можно
ппивести следующие примеры. L. Colebrook и V. Colebrook в 1951 1.
сообщили, что в Англии и в Уэльсе ежегодно регистрируется 100 000 слу-
чаев ожогов и ошпариваний. Для обобщения же своих клинических
наблюдений они использовали всего КЮо наблюдений. Если даже учесть,
что Colebrook обобщили материалы об ожогах не во всей Англии и Уэльсе,
а только в Бирмингеме, то все же в их статистике преобладание амбула-
торных ожогов является очень большим. I? тому же в Бирмингемском
ожоговом центре, вероятно, госпитализировались пострадавшие от ожо-
гов и вне этого города. Stor сообщал в 1952 г., что больничная касса за-
водов Фридриха Круппа, имевшая 13 ООО членов, в 1939—1945 гг. выдала
4216 освобождении от работы в связи с ожогами, но из них для стационар-
ного лечения — только 775, т. е. всего около 19%. В общее число обож-
80
жепных, зареги! трированных в 1939 I94j> it. па заводах Круппа, не
входили к тому же дострадавшие от ожогов, продолжавшие работать.
Есть все основания считать, что именно эта пос гедняя группа обожженных
была самой многочисленной.
По даппым С. X. Иохильсона (по 1> \. Орлику, 1951) в 1911 г. в Ле-
нинграде было зарегистрировано 22 08л сл\'ча( в ожогов (включая амбула-
торные), в то время как количество перевезенных скорой помощью обож-
женных в этом году исчислялось несколькими сотнями. Sotomayor (1955)
сообщил, что за 13 лет работы детского стационара в нем лечилось 10 36г»
пострадавших от ожогов детеп, по госпитализировано было только 2233
из них.
Таким образом, госпитализируется существенно меньшая часть обож-
женных. По и среди госпитализируемых большинство не имеют тяжелых
ожогов. Это видно из табл. 8, в которую включены и скончавшиеся от
ожогов.
Таблица 8
Распределение обожженных в стационарах но глубине поражения
Л. втор и год Ожоги I и II степеней (поверхностные) Ожоги III и IV степеней (глубокие)
О. В. Шумова, 1954 188 75
В. Л. Орлик, 1951 287 106
В. Марипеску-Войня, 1952 36? 275
Yales, Stiles, Cowan. Langston, 1958 . . . 528 252
П р и м е ч а н и с. К глубоким отнесены ожоги III степени, поскольку именно
так их обозначают авторы, ирннедеппые в табл. 8.
Если учесть, далее, что оперируются только пострадавшие с ожогами
всей толщи кожи, которых не больше 10 —15% общего количества госпи-
тали .ируемых в неспециализированных хирургических стационарах,
а также то, что летальность от ожогов, п<> отношению ко всем госпитали-
зированным обожженным, не превышает 10—12"о, станет очевидным глав-
ный вывод из всех приведенных выше материалов, формулируемый так:
Ожоги мирного времени в подавляющем большинстве случаев не
угрожают /кизни и пе приводят к инвалидности пострадавших. Это не
означает, однако, что абсолютное число тяжелообожженных в мирное
время не велико. Практика ожоговых центров, где сосредоточиваются
тяжелообожжеппые, свидетельствует, что они исчисляются многими сот-
нями. Это означает, чго и в мирное время тяжелые ожоги являются круп-
ной проблемой современной медицины
Ожоги у детей составляют самостоятельную проблему, так как и
клиническая патология и лечение их имеют много особенностей. Дети
занижают большое место и в статистике ожогов (до 50% всех обожжен-
ных). Важно и то, что особенно часто страдают от ожогов самые маленькие
дети. Так, Leuterer (1958) считает, что в мирное время 80—90% ожогов
и ошпаривании поражают именно маленьких детей. По данным И. Д. Па-
81
яанцевой (1961), среди 2116 обожженных детей, поступивших в 1945 -
19о9 гг. в Детский ортопедический институт им. Турпера (Ленинград),
в возрасте 1—3 года было 29,7%, а 3—7 лет — 26,4%. Таким образом,
пострадавшие в возрасте до 7 лег составили 56,1 "о всех обожженных
детей (в том числе мальчики — 32,8%).
Если обратиться к вопросу о месте, занимаемом ожогами среди дру-
гих травматических повреждений, то отдельные сообщения в литературе
и материалы статистики дают следующее (табл. 9).
Табл п ц а Ч
> дельный все пострадавших от ожогов средн других травм
(по В. А. орлику, 1951)
Автор, год п место публикации
А. А. Немплон, 1923—1929 (по СССР — промышленная
травма)..............................................
С. А. Иохпльсон, 1931 (.П< нпнград).............. . .
Ю. !<). Джанелидзе н I. II. Постников, 1946 (. 1енннград)
М. М. Лстрми, 1943—1947 (Москва).....................
В. А. Орлик, 1047—1950 (Львов).......................
II. Д. Казанцева, 1961 (Ленинград) ............
Институт им. Склифосовского, 1943—1947 (Москва).
Ьасманная больница, 1913—1947 (Москва)...............
Удельный
все (в %)
9,1 и 8,7
7
6.6
5,6
10
8
5.2
5.9
\ дельный вес обожженных среди других больных хирургических
стационаров составляет в среднем 4 6% всех госпитализируемых (по
13. А. Орлику, 195'1).
Представление об абсолютных цифрах для ожогов и дру!их травм,
т. е. о количественном обосновании табл. 9, дают, например, материалы
В. \. Орлика, в соответствии с которыми полученная им средняя цифра
(10"о) есть результат сопоставления 3210 случаев ожогов и 30 085 травм,
зарегистрированных во . 1ьвове за 1947— 1950 гг.
По Раск и Davis (1930), в С ,111 \ среди лиц, утративших i рущоспособ
ность в промышленное-!и, 0,5 0,9% стали инвалидами вследствие ожогов.
Hein (из Времена) сообщил в 1957 г., что из 13 000 человек, обращавшихся
в амбулаторию-стационар для несчастных случаев, 300 пострадали от
ожогов. По Stor (1952), профсоюз строителей и прокатчиков заводов
Фридриха Круппа зарегистрировал в 1939—1945 гг. на 2471 несчастный
случай — 98 обожженных, т. е. около 4%.
Самостоятельное значение имеет статистика ожогов в современных
воинах. Если в прошлом ожоги составляли не более 1—2,5"о сапитарных
потерь, то при применении современного оружия, в комбинации с другими
поражениями, они составят, вероятно, более половины всох санитарных
потерь. 'Гак, Vogel (19 >9) утверждает, что независимо от того, сколько
жителей в том или ином городе — 10, 50 или 100 тысяч, — при взрыве
атомной бомбы примерно 60% населения пострадает от ожогов. С изобре-
тением атомного оружия ожоги «в чистом виде» и в комбинациях с дру-
гими поражениями впервые заняли в структуре санитарных потерь первое
82
место, оттеснив «о< олюгно доминировавшие в прошлом огнестрельные
раны на второе место. II так же в отличие от прошлого и впервые в исто-
рии, система лечения ожогов в военных условиях может быть разработана
еще в мирное время, поскольку и в это время число обожженных весьма
велико и, во всяком случае, достаточно для нужных обобщений. Проблема
же лечения огнестрельных pan, доминировавшая в воинах прошлого,
в мирное время не могла получить должною развития из-за отсутствия
соответствующих клинических наблюдении.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВЫХ РАН (СТЕ11ЫШ ОЖОГОВ)
Нодавлякицое большинство классификаций ожоговых pan построено
на принципе, в соответствии с которым степень ожога определяется глу-
бинок омертвения кожи. Ткани, расположенные глубже подкожной клет
чатки, в классификациях ожоговых ран, как правило, не учитываются,
А — Буайе, Б — Дюпюитрен, В — Крайбих в наложении И. Руфанова, Г — Кабанье, Кала-
мель, Дженсон, а также Гольдблат, Д — .Неман, h — Хаазе, ЯС — Крайбих, 3 — Конверс, Робб-
Смит.
вероятно, потому, что первичный некроз их наступает не более чем в 1—2','о
всех ожогов. Этот первостепенном важности факт, к сожалению, в долж-
ной мере не осознан большинством авторов публикаций об ожогах.
Ожоги обозначаются тремя, четырьмя, пятью и шестью степенями
а в некоторых современных классификациях—двумя (рис. 4). Наиболее
аз
распространены, точнее сказать—господствуют, трехстепенные класс»
фпкацпи, имеющие своим прообразом старинную классификацию Фабри
цпя Хильдана (Eabricius llildanus, 16u7). llenschen (194 1) считал, что
трехстепенная классификация применяется с конца XIV столетия, по-
скольку уже в то время врачи различали при ожогах эритему, пузыри и
струп. Классификация Фабриция Хильдана прошла через века и ю сего
времени наиболее распространена во всем мире. Почти без изменений опа
воспрои .ве iena в начале прошлого века Я. Саноловичем (1805) и ассоции-
руется в широкой практике с именем Boyer. Именно последнему обычно
Рис. 5. Классификация ожоговые рая |>уайо по степеням (I, J J, III).
и приписывается наиболее распростраш иное деление ожогов на три сте
пени, характеризующиеся: 1 — эритемой л отеком кожи, II — возникло
венпем пузырей и III - омертвением кожи, частичным пли полным (на
всю ее глубину) (рис. 5). Классификация Boyer типична и характерна
для многовекового додерматомного периода истории лечения ожогов,
а ныне, к сожалению, очень медленно и постепенно уходит в прошлое
вместе с этим периодом. Время от времени трехстепенная классификация
ожогов публикуется под новыми именами, например под именем Morton
(Pack и Davis, 1Й30).
Только иногда содержание, вкладываемое в трехстепенную класси-
фикацию, имеет принципиально новый смысл. Такое повое и большое
содержание заключено в классификации Lehman. Он различает: 1) по
верхностные ожоги — имея при этом в виду повреждение эпидермиса
^эритема, пузыри), 2) частичные повреждения дермы и 3) тотальну ю гибель
кожи до подкожной клетчатки. Lehman сознательно но приводил цифро-
вых обозначении степеней предложенной им классификации, дабы избе-
жать путаницы (цит. по Jaeger, 1954). Легко видеть, что эти его опасения
обоснованны, поскольку для цифровых обозначений этой трехстепенной
84
классификации взяты признаки, совсем не совпадающие с признаками
других трехе тененных класспфикацшг. Например, в классификации
Lehman объединены I и II степени классификации Boyer.
До самого последнего времени и в отечественной, и в зарубежной
шгерагуре под ожогами третьеп степени, как правило, имеют в виду оя.о
говые раны с тотальным омертвением щрмы. Такой трехстепенной клас-
сификации придерживаются до самого последнего времени, несомненно
в силу инерции, далее хирурги, известные в литературе как специалисты
в лечении ожогов. Haase (1941) различал поверхностные и глубокие
ожоги 111 степени, т. е. разделял третью степень на две, имея прп этом
в виду показания и противопоказания к лечению ожогов тапнпном и
обработке их по Tsclimarke. Поверхностные ожоги 1JT степени отличаются,
по Haase, от глубоких тем, что при них гибнут только самые верхние слои
кожи, отпадающие в процессе обработки ожоговых ран по Tschmarke.
Другим вариантом 4 степенной классификации являлась старинная
классификация А. Рихтера (1799, цпт. по Б. Вихрпеву, 1955). В соответст-
вии с нею при ожогах различаются: 1) незначительная краснота, 2) крас-
нота с опухолью, 3) пузыри и 4) струп. Как очевидно, в классификации
Гихтера 1 и 11 степени ожогов принципиальных отличии нс имеют. В лите-
ратуре- и практике последних лет 4 степенная классификация ожогов
находит в ГДР (Zetkin и Kiihtz, 1955) и особенно в ( ССР все большее
распространение (О. Шумова, 1954; Маринеску-Воиня, I952, и др.), однако
пе всегда ее степени понимаются одинаково.
Примером 5-степеииой классификации является классификация Kiei-
bich (1927), в которой описываются следующие изменения покровов нри
ожогах: I степень— краснота, 11 степень — пузыри, III —некроз эпи-
дермиса, захватывающий сосочковый слои кожи, IV — некроз всей
толщи кожи, V - некроз кожи и подкожной клетчатки. Сходство с клас-
сификацией Kreibich имеет классификация Goetze (1940). Оно было бы
полным, если бы совпадение первых четырех степеней в обеих классифика-
циях пе дополнялось различиями в V степени, которая обозначена Goetze
как «обугливание», причем не указывается — обу глпваются ли только
кожа и подкожная клетчатка, как в V степени классификации Kreibich,
пли имеется в виду обугливание и более глубоких слоев. Stor (1952) отме-
чал, что классификация Goetze все еще применяется в судебной медицине.
В классификациях И.Савепко (1834) и Dupuytren (1839) различались:
1) покраснение кожи, 2) пузыри, 3) омертвение поверхностных слоев
кожи, 4) омертвение всех слоев кожи, 5) омертвение кожи и мышц и
6) полное обхгливание.
В новейшее время (1959) обугливание, как классификационный
признак, но в качестве IV степени, а не VI, как в классификации Du-
puytren, предложил Liirkle de la Camp (19G1). Этот признак фигурирует и
в классификации Heister и Gallison (по Раск и Davis, 1930).
Должны быть отмечены (для анализа в дальнейшем) и двухстепенные
классификации Goldblatt (1927), Converse и Robb-Smith (1944), Cabanies
и Calamel (1956), П. Дорошевича (1963), в основу которых положена идея
юления всех ожоговых ран на подлежащие и не подлежащие оператив-
ному лечению, поскольку в большинстве из них различаются ожоговьк
85
раны с частичным и полным некрозом кожи. Вероятно, по этим же мотивам
югославский хирург УТ. Дсрганц (1960) предложил в 1953 г. ра молить
вторую степень ожогов на две подгруппы: поверхностных — 11а и глу-
боких — Пб.
Middleton п Wolfson (l')jb) также разделили ожоги па’ I — с непол
ной, и 2— с полной потерей кожп. Стоит отметить, что ожоги первой
группы они считали заживающими без оперативного лечения.
Conway (1964) считает, что у детой можно применять 2 степенную
классификацию ожоговых ран (поверхностные п глубокие).
В статье «История классификации ожогов* Forage (1963j называет
имя гКана де Виго (1483), который уже тогда был склонен различать
лишь поверхностные и глубокие ожоги. Forage считает, что большинство
современных хирургов склоняются именно к этоп простейшей классифи-
кации.
Предложенную К). Джанелидзе (1939) и В Ва< илькивином (I937)
классификацию ожогов, в которой учитывается не только степень, по и
' площадь ожогов и см- ., „ ..
площадь ожоговых ран ------- --------------- , Ь. О. Ьерхолегов (1963)
' '' 1 \ степень ожогов ’ 1 ' >
дополнил тем, что в скобках, следующих за указанной формулой, им отме-
чается в процентах площадь глубоких ожогов.
Ф. ^ффендпев (1963) создал классификацию ожогов, в основу которой
положил пропзве щпие коэффициента стопдотн ожога на единицу площади
ожоговых ран. Цифровая величина итого произведения определяет тя
жесть ожогов в баллах. Рдииииа площади ожогов равна 10"о поверхности
тела; коэффициенты же составляют для ожогов I степени 0,5 балла;
для ожогов II т гепепи — 1 балл; для 111а степени (по классификации 27-го
съезда хирургов СССР) — 2 балла: 1116 степени — 3 ба .ла и IV степени —
4 балла.
Сходны расчеты Bull и Fisher (цит. по Bercley, К rocket,t и VI arschawski,
1961), в соответствии с которыми площадь поверхностных ожогов эквива-
лентна четвертой части площади глубоких ожогов. Схемы Ф. \. Пффендиева,
а также Bull и Fisher предназначены для определения прогноза ожого-
вой болезни Их применение па практике может, однако, приводить к ошиб-
кам. Так, например, поверхнос тные ожоги, площадь которых равна 80%,
не являются, как правило, причиной смерти, в то время как при глубоких
ожогах, поражающих даже 20% поверхности тела, летальный исход весьма
вероятен. Следует вообще считать, что всякие попытки сравнивать в про-
гнозе поверхностные и глубокие ожоги принципиально ио обоснованы,
ибо в большинстве случаев только глубокие ожоги опасны для жизни и
сопровождаются ожоговой болезнью. 27-й съезд хирургов СССР принял
классификацию ожогов, не отличающую» я в принципе от классификаций
Kreibich и Дерганца.
Классификация ожогов 27-го сьс тда хпрхргов СССР
I степень — гиперемия кожп
II » — пузыри
Ша » — омертвепие поверхностных слоев дермы
II16 » — омертвепие всех слоев дермы
П » — омертвение тканей, расположенных под кожей
SG
Пак очевидно, нее различие между классификацией ожогов 27-го
съезда советских хирургов и классификацией Дерганца заключается
в том, что в пс рвои из них разделена на две подгруппы не вторая, а третья
степень.
Как и в классификации 27-го съезда хир\ргов Cd I’, в новейшей
классификации Muir и Barclay (1962) отражено стремление дифференци-
ровать неполное и полное омертвение дермы.
Классификация Muir и Barclay
(«классические» ожоги I и II степени в классификацию иг входят)
Частичное омертвение I степень. Новерхносгпоо омертве-
кожи вне наМжных слоев дермы. Воло-
сяные луковицы, сальные и ноте
вые же.к ы сохранены.
II степень. Глубокое омертенпе
дермы, но волосяные луковицы со-
лраняются.
Полное омертвение III степень. 1 нбель всей толщи кожи,
кожи
классификация Muir и Barclay позволяет отделить нередкие случаи
ожогов, когда сохранившиеся в самых глубоких слоях дермы и в под-
кожной клетчатке волосяные луковицы являются источником споптапной
лпителизацпи, or тех ожоговых ран, прп которых погибает вся толща
КОЖИ.
Такая эпители шция действительно наблюдается, в некоторых случаях —
неожиданно для хирургов. Но предвидеть ее невозможно, а потому при-
менение классификации Muir и Barclay возможно только ретроспективно.
(Невидно, что в классификации Muir и Barclay7 ожоги подразделяются
не па 3, а па > степенен, ибо две первые стеш пи в нее просто не включены,
акое игнорирование поверхностных ожоюв (не сопровождающихся
поражением дермы), как справедливо отметили V \. Вишневский и
М. И. Шрайбер (1961), действительно намечается в клинической прак-
тике ожоговых центров, по, разумеется, нс може. быть принято без
оговорок.
Вариантом классификации 27-го съезда хир\ ргов СССР является
классификация ожогов Clarkson (1963). В пей предусмотрены:
А. Поверхностные ожоги:
1. Эппд< рмалышс
2. Дермальные
Г>. Глубокие ожоги:
1. Всей толщи кожи
2. С поражением жировой клет-
чатки и мышц
Как очевидно, в классификации Clarkson в группу «эпидермальные
ожоги» объединены I и II степени классификации 27-го съезда хирур-
гов СССР. «Дермальные ожоги» Clarkson — это П1а, ожоги же всей толщи
кожп — III б степени классификации съезда; «поражение жировой клет-
чатки и мышц» повторяет 1\ степень съездовской классификации.
87
Современной пягпгтепепнон к шсснфпкациен ожоговых ран является
и классификация l.ortliioir, Elst и Proyard (1962), в которой раза пгаются:
Ожоги I степени — без разрушения структур кожи
» II »
(поиерхиосгные) омертвение эпидермиса
Ожоги I I степени
(глубокие) ч;« тичное омертвение дермы
Ожоги III степепл
(поверхностные) — тотальное омертвение дермы
Ожоги Г11 степени
(глубокие) — омертвение кожи и подкожной каст
читки
Необоснованно усложненная классификация ожоговых ран Lori
hioir, Elst и Proyaru отражает бе {успешное стремление многих предвидеть
в патологии ожоговых pan то, что возможно установить лишь ретроспек-
тивно.
В развитии классификации ожоговых ран можно усмотреть <ва п<
риода. Первый характеризуется темп из них, которые имеют нервопсточ
ником старинную классификацию Boyer и ее аналоги. Значение класси-
фикаций этой группы заключается в том. что ими предусматриваются
ожоги только кожи. В этом нашел объективное отражение важный факт
редкости первичных ожогов сухожилий, костей и мышц, отмеченный выше.
Стремление отразить в классификации редкие случаи омертвения при
ожогах тканей. ра< положенных глубже поверхностной фасции, нашло
выражение в классификации Dupuy (ген, до иастояпцчо времени широко
распространенной во Франции и Atjj ши (Jaeger, 1954).
Grosse-Brockhof (495,4) назвал к шеепфикацию Dupuytren классиче-
ской и полагает, что опа соответствует и топерь требованиям патологии,
клиники и лечения ожогов. Clarkson (1963) считает ее лучшей из старых
классификаций. А между тем, в соответствии с логикой, вряд ли имеет
смысл вьщелять и равнозначные группы ожоги кожи и подкожной к сет-
чатки, составтяющие в своей совокупности не менее 1),8'Х всех ожогов,
и ожоги мышц, костей, суставных сумок и сухожилий, встречающиеся
в практике мирного времени не более чем в 1—2% случаев. Развивая логи-
чески классификацию Dupuytren, следовало бы разделять, а не обведи
пять одной степенью поражения костей, сухожилий, суставных сумок и
мышц. Легко себе представить, до каких рекордных цифр дошло бы в этом
случае количество степеней в классификации Dupuytren. Нельзя, далее,
использовать глубину омертвения тканей в качестве классификационного
принципа ожоговых ран по отношению к сложно построенному и Функ-
ционально активному опорно-двигательному аппарату конечностей. Здесь
не может найти применения то, что вполне обоснованно для единообразно
построенной и пассивно-подвижной кожи. Здесь требуются не степени,
а конкретные патологоапатомпческие характеристики; иными словам»,
з [есь нельзя обоптпсь без топического диагноза, в который вкладываются
несравненно большие понятия, чем при классификационной характери-
стике поражений кожи. Так оно и делается в повседневной практике ле-
чения ожогов. Например, ожог IV степени (т. е. тотальное поражение
84
кфки) паюцев кисти обозначают, дополните.!ыю указывая тыльную или
адолпую их поверхность, омертвение той или пион сумки, мс/кфалапто-
вых сочленении и уточняя, какие сухожилия и каких пальцев кисти омерт-
вели. Вот почему в широкой практике фактически по находят примене-
ния \ степень к ы< енфпкацни kreibieh, \ и А 1 степени классификации
Dupuytren. IV степень классификаций Derganz и 27-го съезда советских
хирургов. Но той же причине ле найдут применения и новейшие класси-
фикации Clarkson, а также Lortiiioir, ELst и Proyard. Частота ожогов, при
которых омертвевают кости и мышцы, относительно очень мала, а харак-
теризовать их только степенями невозможно. В основе всякой клинической
классификации должен лежать едины . принцип. Нельзя поэтому, как это
делается, например, в классификации Dupuytren, V ее степень обосно-
вывать одним к iacсификациопным принципом (i дубиной омертвения
л.анеи), а \ 1 степень — другим (видом омертвения тканей — обуглива-
нием). Недаром Гапе писал в 1950 г., что классификация Dupuytren не
имеет пи клинических, ни лечебных преимуществ.
Развитие оперативною лечения ожогов, начавшееся со времени
изобретения дерматомов, вызвало к жизни к 1ассификацпи, характерные
для второго периода их истории, в основу которых положено на-
личие или отсутствие показаний к операции. О них уже упоминалось
выше.
Нельзя считать случайным, что новые классификации оа.огов, о ко-
торых идет речь, иоявн пк ь в сороковых и пятидесятых годах текущего
столетия и едины в < воем классификационном принципе. хотя п различны
по именам предложивших их авторов. Именно к пятидесятым годам нашего
времени, когда стал накан пшаться опыт применения дерматомов в прак-
тике лечения ожогов, особенно актуальным стал вопрос о пока ыниях
к оперативному леченою и о (повременно возникли связанные с >тим за-
труднения в диагностике частичною и тотального поражения дермы,
этой точки зрения оказалась совершенно непригодной старая класси-
фикация Фабрицио Хильдана — Буайе, поскольку в ней не различаются
глубокие и поверхностные слон дермы. Однако нельзя не ви ють. что и
упрощенные двухстепенные классификации, назначением которых яв-
ляется определение показаний к оперативному лечению, имеют тот недо-
статок, что в них объединены в одну группу олли оные раны, прп кото-
рых наблюдается только эритема, и те из них, которые сопровождаются
развитием пузырен. Такое объединение затрудняет практику лечения ожо-
гов в условиях амбулатории и в неспециализированных xnpypiических
стационарах. С этой точки зрения наиболее полно и в то же время кли-
нически обоснованно обобщает пеструю клиническую картину ожоговых
ран (насколько это вообще возможно) классификация Converse и Robb-
Smith (1944), появившаяся почти одновременно (спустя лишь 5 лет)
с публикацией Paget t о его герматоме (1939) (см. стр. 90).
Но и классификацию Converse и Robb-Smith нельзя признать совер-
шенной. поскольку ее критерии субъективны. Вряд ли подлежит сомне-
нию, что в рациональной классификации ожоговых рай, которая будет
разработана со временем, глубина омертвения тканей станет определяться
объективно. в линейных мерах. Вероятно, в этой классификации будет
Я9
предусмотрено и значение локализации ожоговых ран, которое трудно
переоценить (см. ниже).
Классификация ожогов по Conxcisc u I’obbe-'uiitli
Поверхностные
ожоги (частичная по-
теря кожи)
Смешанные ожоги
Глубокие ожоги
(полная потеря кожп)
мжогп эпидермиса: эритема, доек ।
вамацпя эпителия I
Ожоги дермы: пузыри, деструк- I
дня поверхностных слоев дермы '
Ожоги дермы: деструкция дермы 1
до глубоких слоев |
Пеболышк участки частичной по-
тери кожи, чередующиеся с обла- I
стями глубоких ожогов дермы
Деструкция всец толщи кожи,
подкожной клетчатки и подлежащих
слоев
Заживают хороню
Заживают Медлен-
ие (со стягиванием)
Могут требовать пе-
ресадки кожи
Заживают с тру-
дам, вызывая стяги-
вание и деформ |цпп;
как правило, требует-
ся пересадка кожп
Следует, но ви щмому, считать, что впредь до того времени, когда
станет возможным в ранние сроки и точно определять глубину ом< ртвения
Рис. 6. Классификация ожоговых pan, принятая в патлой клвлцкс Пунктир обозначает
возможные пределы распространения (но глубине) ожогов III степени (дермальных).
кожи в ожоговых ранах — классификации ожогов будут иметь характер-
ные недостатки, о которых шла речь выше. И недаром Lorthioir, Elst и
Proyard (1962), изучив несколько сот публикаций об ожогах, пришли
к выводу, что они в большой мере уподобляются «диалогу глухих» прежде
всего потому, что отсутствует единая классификация ожогов. Они резонно
утверждают, что невозможно обсуждать вопрос, если в понимании одних
при ожогах третьей степени поражается только поверхностная часть
дермы, а для других третья степень означает гибель не только всей толщи
кожи, но и по [кожной клетчатки.
90
Рис. 7. Ожоговая рана II степени
Отслоен роговой слой -ишдермпса. Микрофото
Рис. 8. Ожоговая рала II степени.
Отслойка клеток эпидермиса на значительной глубине. Микрофото.
Рис. 9. Ожоги IT степени рук.
Рпс. 10. Ожоги II стапепп стоп.
I нс. 11. (>7когл III it IV степени туловища it шоп (омортвепио всей толщи кожи)
у больного II.
а — вид спереди; 6 — вид сзади
Рис. 12. Ожоги IV степени спины.
Стадия грануляций.
Рис. 13. Ожоги IV степени груди
и живота.
Вот почему н своей практике мы вынуждены пользоваться (надеемся —
временно) чстырехстеиепной классификацией, сущность которой видна
из схемы (рис. 6). В ./гой схеме пунктиром обозначена та часть дермы,
на границе которой разде глютен ожоги III и IV степени, так как, к сожа-
сению, ото разделение определяется чаще т< 1Ы>» ретроспективно
(рис. 7-11, 12, 13).
ОПРЕДГЛПШЕ ПЛОЩАДИ ОЖОГОВЫХ РАН
Очевидное значение величины площади ожшовых ран, как и степени
их распространения в riyomiy, для прогноза и для построения плана
лечения обусловило стремление клиницистов и патологов к объективном
оценке и площади и глубины ожога 1то нашло отражение в создании
многочисленных схем и расчетов, позволяющих арифметически или гра-
фически представить себе как общую площадь ожоговых ран, так и п .о-
щадь более и менее глубоких из них. В зарубежной литератур* для опре-
деления площади ожоювых рай используют» я схемы <innbuscb, Wpi-
denfeld, Ber\ow, Lund, Luplon, Browder, Wallace и др. Описаны также
комбинации зтих схем, например схем Weidenfeld и Ziimbusch, Легком
и Lund В Советском Союзе до шестидесятых годов наиболее распростра-
нены были схемы для определения общей площади ожоговых ран, предло-
женные 1 И. Постниковым п Г. Д. Вплявииым; на западе и по настоящее
время — схема Berkow и ее модификации.
Схема Berkow, предложенная им в 1929 г. для измерения нЛощадм
ожоговых и скальпированных ран, такова:
в % к общей
поверхности тела
Голова и шея: ... 6
Верхняя конечность (одна). ........... 9
В том числе:
кисть............................ ... 2,25
плечо и продп 1сч1.е ... ... 5,75
Туловище ... 38
В том числе:
передняя вещ рхпость.................... 18
задняя ».................. 20
Нижняя конечность (одна)............... 19
В том числе:
бедро ............................... 9
голень . ........... ............. 5,85
стопа. . .................... 3,15
Необычайно широко задумана и чрезвычайно скрупулезна схема
Б. II Постникова (1957) (табл. 10)
В 1951 г. Wallace предложил схему (которую оп сам считает модпфи
цировапной схемой Berkow), получившую широкую известность под
именем «правила девяток».
Схема «правила девяток» такова (в процентах к общей поверхности
тела): готова — 9; верхняя конечность — 9; передняя поверхность туло-
вища — 9x2; задняя поверхность туловища — 9x2; бедро — 9; голень
с<> стопой — 9; шея — 1.
Т а б л и ц a III
Процентное соотношение размеров ожога к общей поверхности кожи >(тоника
(по Б. Н. Постникову)
(Для взрослых поверхность тела спереди — сзади — 19' „)
Размеры ожогов Процентное соотношение к общей поверх- Размеры ожогов Процентное соотношение к общей поверх- Наименование областей П тищадь в см‘ Процентное соотношение к общей поверхности тела
пости тела ности тела
1 0.00G 500 3 125 Голова:
2 0.012 600 3,750 лицо. ... 500 3,12
3 0.019 0,025 700 800 4,375 волосистая часть го- 6.1
4 5.000 ЛОВЫ ......... 478 2.99
5 0,031 900 5.625 Туловище:
G 0.037 1000 6.250 240
7 0,044 2 000 12.500 шея спереди... 1.50 • 19.50
8 0.050 3 000 И 730 грудь и живот . . 2900 18,00 36,75
9 0.056 4 000 25,000 шея сзади 200 125
10 0.062 5 000 31.250 спина . . 2 560 16,00 17.25
20 0.125 6 000 37.500
30 0.187 7 000 43.750 Верхняя копсчпость:
40 0.249 8 000 50.000 плечо . . 625 3.90
50 0312 9 000 56.250 предплечье . . . 430 2.80 8.95 г 2 = 17.9
60 0.375 10 000 62.560 кисть 360 2 25
70 0.437 11000 68.750 Нижняя конечность:
80 0.500 0.562 12 000 75.000 ягодица 400
90 13 000 81.250 бедро с ягодичной
100 200 0.625 14 000 87.500 1 625 10.15
областью
1.250 15 000 93.750
300 1.875 16 000 Ю0.0О0 голень 1000 6.25 19.62 X 2 = 39,24
400 2,500 сгона . . 515 3.22
Wider (19.)8) в обзоре англо-американской пггерат у pi.i о лечении тя-
желых ожогов, сделанном на симпозиуме американских хирургов, отме-
чал, что наибольшим признанием пользуется только одни метод определе-
ния площачи ожоговых ран — метод Wallace («правило и вяток»). Buckle
de la Caiftp (1961) безоговорочно о (обрил его. Artz и Hooper (19G2) также
положительно оценили «правило девяток», ио отваривались. что при
пользовании им есть вероятность преувеличить площадь ожоговых ран
отдельных локализаций. Sieber (1959) считал, что прп ожогах у детей
«правило девяток» менее применимо из-за своеобразия пропорций дет-
ского тела. Artz и Soroff (1955) полагали, что «правило девяток» циедстдр.-
ляет собой таблицу Bcrkow, видоизмененную Tennison и Pulaski. Чаще
всего оно рекомендуется безоговорочно, иногда — только в случаях
требующих неотложной помощи, иногда в качестве одной из возможные
схем (иапримЦ), рекомендуется или «правило девяток», или схема Вес-
ком7). IIinizl (1961) «правило девяток» вовсе отв<рг.
Для измерения площади ожоговых ран у детей были предложены спе-
циальные схемы, в которых учитываются возрастные соотношения раззнч
пых частей тела ребенка. В статье Saksou (1959) приведена такая схема,
предложенная Lund и Browder (табл. 11).
Таблица И
Схема Lund п Browder (в % к общей поверхности тела)
Возраст
до 1 года 1 год 5 лет 10 лет 15 лет взрослые
Голова 19 17 13 11 9 7
Шея 2 — — — — —
1 уловите ... 26 — — — — —
Ягодицы и гениталии . . . 6 — — — — —
Оба плеча 8 — —- —— — -—
предплечья 6 — — — — —
Обе кисти 5 — — — — —
Оба бедра и 13 16 17 1.8 19
Обе голени 10 •ю 11 J2 13 11
> стопы 7 — — — — —
Естественно стремление к Наибольшей точности прп измерении в По-
щади ожогов и попятно требование этой точности, выдвигаемое многими
По уже в самих схемах, предлагаемых для этой цели, можно ясно видеть
объективные пределы этой точности. Если речь идет о сравнительно круп-
ных участках, таких как голова, туловище, конечности, то же схемы
являют почти полное единство. Некоторые различия в подсчетах площади
передней и задней поверхностей туловища определяются гем, что в одних
схемах прп определении площади передней поверхности туловища учиты-
ваются гениталии, в других — нет; в одних площадь ягодиц объединяется
с бедрами, в других — с задней поверхностью туловища. Однако и прп
оценке таких крупных п ющаден тела уже есть довольно значительные
раз шипя между «правилом девятая» п бол ьшинством о<татьных схем.
г1ак, площадь го ювы по «правилу девяток» определяется в 9% общей
86
площади тела, в то время как в цвух других уемах (VVeidenfeld — Znm-
Ьиьс11, Eerkow) — в G%. Разяща в определении площади нижних конеч-
ностей между «правилом девяток» и другими схемами составляет 1°о.
Если принять (округляя), что площадь тела человека равняется 15 000 см2
(в действительности она колеблется в пределах от 1G 00и до 21000 см2 —
Г. Л. Френкель, 1957), то несоответствие м< ,кду i хамами «правила девяток»
и остальными схемами определяется и ющадыо от 150 до 450 с.и2.
Неизбежным следствием попыток точного определения площади от-
дельных сегментов консчпостеи становится появление в расчетах десятых
и сотых долей процента (схемы Б. Н. Постникова, Berkow и др.). И одно-
временно появляются различия в цифрах, фигурирующих во всех схемах,
за исключением «правила девяток», в котором десятые и сетью доли про-
цента не предусмотрены. Так, в определении площади бедра между схе-
мами Weidonfelil — Zumbnscli, с одной стороны, и Berkow — с другой,
получается различие в полпроцента. т. е. в 80 cat2. Еще большие различия
наблюдаются при попытке измерять площади с точностью до сотых долей
процента (предплечье, i олень, стопа). Не случайно только в части схем
выделяется для точного измерения площадь отдельных областей тела,
и тогда отсутствие точных границ таких об ласп'й делае т результаты изме-
рении подчас неожиданными. Так, панрим* р, но Saegesser, площадь
промел.ности составляет 5% поверхности тела, почти столько же, сколько,
по топ же и другим cxi мам, площадь головы (6%). Skerby и Knlcar (195G),
стремясь к абсолютной точно! ги измерения площади ожоговых ран,
пред 1<>л.нли для этой цели формулу, в которой предусмотрены 13 компо-
нентов и учптыв лот< я, в частости, высота туловища и радиус икр Они
утверждали, что у людей разного телосложения площадь ожоговых ран
одной п той ,ке области может колебаться в пределах от G до 8% поверх-
ности те та. Sakson (1959) полагал, что ошибки при определении площади
ожоговых ран могут достигать 20%, а обычно составляют по менее 5%.
И это подтверждается нашим опытом.
Очевидная неточность определения площади ожоговых ран побудила
к попыткам еще более усов 'ршенетвовать методику измерений. Так,
Б. II. Постников предложил накладывать на обожженную поверхность
стерильную марлю пли листы целлофана, па которые наносятся контуры
ожога. М.ц in пли целлофан, вырезанные и точном соответствии с копту-
рами ож<на, накладываются затем па сетку, состоящую из квадратов с из-
вестной и. 1<>щадью. По мнению Slor, такие измерения уже производились
в прошлом Саггс! (что известно Stor из работы Вагон).
Еще дальше пошел по пути к определению площади ожогов с опре-
деленной точностью Г. .11. Френкель (1957). /Белая учесть возможные
варианты площади тета человека (поверхности кожи) и полагая, что она
колеблется в пределах 1G 000 21 000 см2, Г. Л. Френкель предложил
свою номограмму, с помощью которой и устанавливается индивидуальная
площадь кожи человека с наибольшей точностью.
Номограмма Г. Л. Френкеля, как н сетка Б. Н. Постникова, — шаг
вперед на пути к точному определению площади ожогов. И все же на пути
к этой цели стоит немало препятствий. Так, например, трудно учитывать
естественные складки тела человека. Затрудняет точное определение и
4 Т. Я. Арьев
97
отсутствие резких границ, отделяющих одну область от другой: например,
промэжносп, от ягодиц, бодро от голени, предплечье от плеча. Трудно
установить поверхность гениталий. На результаты измерений влияет и
способность кожи к растяжению, достигающая весьма значительных
размеров в пап pan. гели и, перпендикулярном к линиям Лангера.
Очень трудно измерять площадь ожоговых ран еще и потому, что
контуры их всегда неровны, а иногда ожоговые рапы как бы рассыпаны
на поверхности тела, что делает точное опредолепне общей их поверхности
почти невозможным. Имеет значение и различная индивидуальная спо
собность врачей к объективному определению площади ожогов.
Накопленный нами опыт позволяет сразу же отвергнуть попытки
определять площадь ожогов с точностью до сотых и десятых долей про-
цента. Даже при трудоемких и сложных методах (Френкеля, Постникова)
результаты измсшчшй всегда колеблются в обе стороны в широких пре-
делах. Всегда возможны ошибки (за редкими исключениями) в пределах
100, 200 см2 и более. Это подтверждается и нашим опытом расчета пло
щади кожных трапсп ьаптатов при операция:.. Неизбежные в этих слу-
чаях просчеты в значите ibiioii мере устраняются натяжением лоскутов.
Наш опыт показал, что различные лица, производящие измерения пло
щади одних и тех же ожогов при помощи таблиц, неизбежно получают
результаты, разнящиеся в пределах ± 5"о и более.
В условиях рЛБоты ожогового стационара (центра), где в течение дня
перевязывают но 5U -60 обожженных, оказалось, что н научным целям,
и целям оперативного лечения вполне отвечает «правило девяток». 11о
видимому, следует считать схемы Zuinbusch, Weidenfold, Постникова и
другие, аналогичные им. имеющими только историческое значение, по-
скольку усилия и время, затрачиваемые на вычисление с их помощью
площади ожогов, пе оправдываются получаемыми результатами. Все
более внедряющееся в практику «правило девяток», простое правило
Н. Н. Блохина (1963), предложившего исходит, при определении площади
ожогов из роста обожженного, измерение. ожоговых ран с помощью ла-
дони измеряющего (И. И. Глумов, 1953), площадь которой примерло равна
1—1,1% поверхнос ти тела, —все эти несложные способы, как показал
опыт, оказались полезное различных схем, предлагавшихся и предлагае-
мых с иллюзорной целью добиться точности измерении ожоговых ран
в пределах до сотых и десятых долей процента. Следует иметь в виду и то
обстоятельство, что определение площади ожоговых ран во многих слу-
чаях необходимо производить многократно, так как эта площадь меняется
по мере заживления поверхностных ожогов, а клиническое значение имеют
почти исключительно размеры глубоких ожоговых ран. В общем значе-
нии сказанного необходимо принять во внимание и замечание Hainzl
(1961), сопоставлявшего результаты измерении площади ожоговых ран,
произведенных прижизненно и посмертно. Hainzl утверждал (и, по-ви-
димому, не без оснований), что па протяжении последних лет обширность
ожоговых ран часто преувеличивается, чтобы обосновать оптимистические
оценки эффективности предлагаемых новых методов лечения ожогов.
Несомненное практическое и научное значение имеет нанесение на
контурное изображение тела человека силуэтов ожоговых ран и создание
>В
таким образом скиии, ожогов. Stor (19;>Z) предпочитал изготовление таких
скицц с помощью резиновых штампов, отпечатываемых в историях бо-
лезни. В. А. Долинин (1960) разработал форму аналогичного штампа,
силуэт тела человека разделен на нем взаимно перпендикулярными ли-
ниями на квадраты, площадь которых равна 1 см~, что должно, по мысли
автора, облегчит!, подсчеты площади ожогов. Рапос это ужо было осу-
ществлено в скпццах Г. Д. Вилявипа, очень широко известных в литера-
туре. Скиццы для определения площади
Biirklo do la Camp (1953), Рано
(1950), Jaeger (1954) и др. В на-
шей клинике эти скпццы широ-
ко используются как одпа из
форм графической документации
в историях болезни обожжен-
ных (рис. 14). При заполнен и и
скицц лучше пользоваться чер
пилами, а по цветными карап
датами, так как использование
последних в условиях работы
ожоговых центров и вообгцо при
массовых ожогах затруднитель-
но и технически неудобно. В
процессе лечения ожогов по-
лезно периодически вносить в
скиццы различные коррективы:
например, отмечать па очеред-
ных скиццах исчезновение по
излечении ожогов I и 11 сте-
пени, регистрировать позднее
выявившиеся участки ожогов
ожоговых ран применяли и
Скпцца пострадавшего от ожогов
JI1 и 1\ степени.
Гия 11
III и IV степеней. Практика по-
казала полезность таких скицц
при обходах, обсуждении планов
операций. Скиццы позволяют
в этих случаях избежать дополнительных перевязок, всегда мучительных
для больных. Однако, как и схемы, скиццы никогда не отражают в совер-
шенстве контуров ожогов и попытки точно определять с их помощью
площадь ожога в квадратных сантиметрах (Г. Д. Вилявин, В. А. Доли-
нин) пе могут привести к цели по тем же причинам, которые были изло-
жены при критическом обзоре различных схем для определения площади
ожоговых рай. Скиццы имеют и тот недостаток, что боковые поверхности
тела, составляющие значительную часть его, па них не отражаются.
Впрочем, прп надобности этот недостаток может быть устранен путем
создания дополнительных профильных скицц. Общие скиццы могут быть
также дополнены увеличенными скиццамп отдельных областей тела,
например кисти, стопы, подмышечной впадины. Такие скиццы позволяют
нанести на них мелкие детали ожоговых ран, необходимые при состав-
лении планов операций и для анализа результатов их. Как уже отмеча-
4
Э9
лось, скпццы рекомендуются многими авторами. В Америке, Франции
(Stor, 1952), в СССР заготовляются специальные бланки скпцц. В. А. 1>п-
рюкова в 1951 г. сообщила о предложенных для определения площади
ожогов А. Н. Шаиуповым и Г. Л. Гомзяковым макетах-статуях че го'века.
Это предложение но нашло применения в практике лечения ожоговых
ран.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛУБ11ПЫ I.МЕРТВЕН ИМ ТКАНЕЙ
В ОЖОГОВЫХ РАНДА
Если определение площади ожогов, представляя п<вестпые труд-
ности, производится все же с точностью, вполне достаточной для научных
и практических целом, то раннее и точное определение глубины некроза
при ожргах, как это было видно из сказанного выше (ем. «Катологическая
анатомия ожоговой болезни»), в большинстве случаев осуществимо лишь
с большим трудом. В то же время эта проблема весьма актуальна для
клинической практики, в которой ожоговую рапу, в силу сказанного,
обычно представляют нс в трех (как следовало бы), а только в двух изме-
рениях.
Затруднения при определении глубины ожоговых ран являются в ряде
случаев следствием нерациональной первой помощи, в частности исполь-
зования при ной анилиновых красок, таппиновой кислоты, фибрипных
пленок или растворов марганцовокислого калия. Иногда очистка ожо-
говой рапы от анилиновых красок или от дубителей мол от быть произ-
ведена только под наркозом. В случ 1ях, когда речь идет об ожоге II сте-
пени, затруднения частично преодолеваются путем удаления пузырей.
Однако при более глубоких ож<на\ .дубление пораженной кожи ведет
к образованию струпа, глубина которого остается неизвестной до его
отторжения, т. е. часто до 15 -20-1 о дня. Применение для первой помощи
при ожогах повязок с мазями, содержащими красящие вещества, также
препятствует диагностике глубины некроза ожоговых ран. Удаление
этих мазей требует* много времени, болезненно и достижимо иногда только
с помощью социальных растворителей. Особенно трудна диагностика
г >убины омертвения в ожоговых ранах, вызванных горячен смолой,
асфальтом или аналогичными расплавленными веществами.
Ожоги I степени правильно распознаются во всех без исключения слу-
чаях, ожоги II степени, будучи распознаваемы в подавляющем большин-
стве случаев, иногда требуют удаления пузырей или так называемой
«спиртовой пробы». Последняя йроивводптся в случаях, когда характер-
ные признаки ожога II степени (пузыри, содержащие жидкий или свер-
нувшийся частично или полностью эксудат, обнажение глубоких слоев
эпидермиса с его характерным розовым цветом) выражены но в полной
мере. Это наблюдается, когда граница жизнеспособных и омертвевших
слоев проходит па уровне базальных слоев покровного эпителия или
захватывает поверхностные слои сосочково-эпителиального слоя. «Спир-
товая проба» производится следующим образом: сняв покров пузыря и
обеажив дно ожоговой раны, возбуждающее сомнение в жизнеспособ-
ности его верхних слоев, осушают рану марлевым шариком. Затем одним
100
пинцетом берут смоченный спиртом и хорошо отжатый маленький марле-
вый шарик, а другим — сухой марлевый тампон. Больного просят отвер-
нуться, после чего прикладывают спиртовый шарик к участку, жизне-
способность которого испытывается. Если чувствительность сохранена.
бо.|П.нои ощущает боль, а так как она может быть острой, необходимо
немедленно стереть спирт сухим шариком, которым врач дер,кит наготове,
зажатым во втором пинцете. В атом случае «спиртовая проба» называется
положительной и устанавливает ожог II степени. Если испытываемые
ткани нежизнеспособны, то больной по реагирует на прикосновение
спирта, что и определяет отрицательную «спиртовую пробу» и, соответст-
венно, ожог 111 степени (см. раздел «Классификация»). «Спиртовую пробу»
не следует делать па пограничных с необожженными участках ожога, так
как здесь она всегда положительна, по понятным причинам. «Спиртовая
проба», перенесенная из практики распознавания глубины отморожений,
вошла в число приемов, постоянно применяемых нами прп дпфферен
циальпоп диагностике ожогов II и III степеней. На более или менее глу-
бокий ожог обычно указывают гигантские пузыри, однако иногда такие
пузыри наблюдались н у больных, не подвергшихся в дальнейшем опера-
тивному лечению, т. о. не имевших глубоких ожоговых ран. Дифферен-
циально-диагностическое значение придается также «игре капилляров»
поверхности кожи. В этом отношении имеет значение после щвапне Poli-
lowsky и Jarosz (1957) о капилляроскоппческой картина при ожогах.
Оказалось, что в области ожоговой эритемы капилляры находились
в состоянии паралитической атопии, в то время как в участках, приле-
гающих к ожоговой рапе, они были спазмированы.
Известное значение «спиртовой пробы» для определения глубины
некроза при ожогах второй степени может сохраниться и при так назы-
ваемых «белых некрозах», т. е. ожоговых ранах, обусловленных горя-
чими жидкостями, паром и т. д., глубина которых может быть различной,
вплоть до подкожной клетчатки. Если уколы иглой, производимые в участ-
ках «белых некрозов», болезненны, это говорит о сравнительно небольшой
глубине омертвения дермы. Hinshaw (1961) считал такую пробу ненадеж-
ной. С ним можно согласиться. Он же предлагал в сомнительных случаях
выдергивать из области «белых некрозов» отдельные волоски. Если при
этом ощущается боль, а выдергивание воло, ков осуществляется с усилием,
вероятно омертвение только поверхностных слоев дермы. Для ранней
диагностики глубины омертвения в ожоговых ранах Gonlian (1961) про-
извел одному больному внутривенно инъекцию синьки Эванса. Koepp
(1962) также у людей и с успехом воспользовался для этой цели краской
дпеульфанблау. В клинической практике такие методы диагностики глу-
бины омертвения тканей ожоговых ран пока распространения ио получи ш.
В некоторых глубоких ожоговых ранах, начиная с 6—14-го дня
после травмы, на фоне грануляций появляется сетчатый рисунок из
петель белого цвета. Возможно, что это обнажившийся сетчатый слой
дермы, в котором сохранились жизнеспособные эпителиальные элементы
органоидов кожи. Это предположение подтверждается тем, что мы видели
больных, у которых на месте такой «сетки» в дальнейшем развивался
тонкий, плоскостной, эпителизированкыи рубец. В других случаях мы
101
наолюдали, однако, постепенное рассасывание грануляциями такого
обнаженного сетчатого слоя, вероятно, полностью омертвевшего.
Жизнеспособные эпителиальные элементы, сохранившиеся в омерт-
вевшей дерме, могут явиться источником эпителпзации гранулирующих
ожоговых ран. Клинически это проявляется возникновением на поверх
ногти грануляционных полей овальных пли круглых пятен перламутро-
вого цвета. Эти пятча располагаются вдали от краев рапы, быстро увели-
чиваются в размерах и часто сливаются в крупные эпителиальные очаги.
В некоторых случаях при таком механизме эпнтешзацпи может насту-
пить полное заживление очень обширных ожоговых ран. Однако воз
можеи и вторичный лизис их эпителиального покрова.
Для ранной диагностики глубоких ожоговых ран Vilain (1954) пред
ложпл учитывать изменения окраски обожженной кожи. Он отмечал ха
рактерные (желтый, белый или черный) цвета омертвейте.. кожи, которая
к тому же утрачивает эластичность. Понимая относительность этих иря
мых диагностических признаков, Vilain использовал и косвенные*, подчер
кивая, что горячие жи хкости вызывают преимущественно поверхностные
ожоги, а пламя — глубокие, особенно при горении одежды. Это подтвер
ждается и нашим опытом. Он с полным основанием утверждал, что ног
тактныс ожоги (при соприкосновении с горячим металлом) — всегда
глубокие. . ilain отмечал, что участки тела с тонкой кожей, при прочих
равных условиях, поражаются глубоко. Заведомо понимая, что учет всех
описанных признаков, песомш ппо облегчающих раннюю диагностику
глубины некроза при ожогах, все же но разрешает этой проблемы, он кон-
статировал, что в некоторых случаях определить точно глубину омертве
ния кожи можпо только в процессе операции. Как показывает наш опыт,
и последнее пе всегда возможно.
Artz и Scroll' (1955) составили следующую таблицу признаков (ля
дифференциальной диагностики поверхностных и глубоких ожогов*
Ожоги
поверхностные глубокий
Этиология Горячие ЖИДКО! тп; ВСПЫШКИ Пламя
Цвет Светло-розовый или пятни стократный Жемчужный - или цвет угля
Поверхность Пузыри или мокнущая по- верхность Сухая
Чу ветвитетьность Болезненные или чувстви- тельность несколько понижена Полная утрата чув- ств! I тезы । ости
В литературе и практике широко распространеносуждение, что ожоги
11 степени под влиянием гноеродной инфекции могут превращаться в ожоги
III степени. Одним из многих примеров служит утверждение В. Б. Ва-
сильева (1962), что «присоединение ипфекцпв» к ожогам второй степени
приводит к глубоким повреждениям кожи и рубцеванию ее, «если не
принять соответствующих мер». Иными словами, широко принимается,
102
что при ожогах, первично повредивших только покровный эпителия
кожп, под влиянием патогенного действия гноеродной микрофлоры могут
развиваться и повреждения дермы, на которую термический агент не
ока-.ал непосредственного повреждающего действия. Примером такого
понимания развития более тяжелых, чем предполагалось при первичном
осмотре, ожогов является и цитируемое В. Вихриевым (1955) суждение
Gordon и его соавторов о том, что под действием гноеродной микрофлоры
происходит р<»:рушение эпителия, не поврежденного термическим аген-
том. 'Гак же и Hainzl (1961), опираясь на 6 своих клинических наблюде-
ний, утверждал, что под действием инфекции ожоги 11 степени могут ста-
новиться более глубокими. В учебнике общей хирургии Schniitt (1955)
указывается, что при ожогах II степени рубцы возникают только в тех
случаях, когда инфекция препятствует регенерации эпителия, развиваю-
щегося из росткового слоя koJkh. Таким образом, bchniitt прямо отмечал
способность микрофлоры ожоговой раны усугублять действие термиче-
ского агента, увеличивая и углубляя ожоговую рапу П поскольку аре-
ной действия микрофлоры при ожогах 11 степени является дер мд, микробы
обусловливают переход патологоанатомическон картины, характерной для
ожогов 11 степени, в картину, специфическую для ожогов III степени.
Не мало хирургов считают, что микрофлора может разрушить и кожные
аутотрансплантаты, замещающие ожоговую рану.
Выше были приведены многочисленные примеры, иллюстрирующие
предполагаемую закономерности, в соответствии с которой во многих
случаях поражения- распознанные при первичном отыотрс как ожоги
II степени, в дальнейшем протекают как ожоги III степени. Как очевидно,
подобное углубление ожоговых рай может быть объяснено: а) литическим
действием микробов и их ферментов (эго наиболее распространенное
объяснение); б) вторичным альтеративпым воспалением в) ошибкой
в первоначальном раснотнавании глубины омертвения. Нужно признать,
что переход вследствие инфицирования, т. о. под влиянием прямого повре-
ждающего действия микробов на живые ткани, ожогов II степени в ожоги
III степени — a priori возможен. Следует, однако, и при таком допущении,
стремясь быть точным, говорить не о переходе одной степени ожога в дру-
гую — более легкой в более тяжелую, — а скор-ч* об осложнении ожога
II степени вторичным некрозом, этиологически обусловленным патоген-
ным действием микрофлоры. Есть, однако, ряд фактов, противоречащих
такому пре [положению.
1. В клинической практике наблюдаются не только случаи установ-
ления ожогов II степени, протекающих впоследствии как ожоги III сте-
пени, но и противоположные, когда ожоги, отнесенные при первичном
осмотре к III степени, оказываются в дальнейшем ожогами II степени.
2. Как правило, ожоги II степени, протекающие в дальнейшем как
ожоги III степени, отличаются, в конечном счете, только самым поверх-
ностным повреждением дермы. Это непонятным образом ограничивает
литическое действие гноеродных микробов.
3. Разнообразная микрофлора высевается при ожогах II степени
из пузырей во всех случаях, а переход их в ожоги III степени наблюдается
не только не во всех, но в подавляющем меньшинстве случаев.
103
4. Микрофлора обнаруживается даже в ожоговых рубцах, однако их
разрушение и омортвс ние обычно но наблюдаются, и опа по препятствует
в ряде случаев и пластическим операциям при рубцовых ожоговых дефор-
мациях.
5. Ilcpexoi к 1П11ическо|'| картины ожога II степени в <>,ког III степени
никогда не наблюдается на всем пространстве, занимаемом ожогом,
а только в ряде его участков, обычно небольших по площади,
6. После иссечения ожогового струпа и шва операционной раны на
гноение, если оно наступает, наблюдается, как правило, не по всей линии
швов, а только в части ее, обычно там, где недостаточно радикально иссе-
чены омертвевшие ткани или допущено натяжение краев рапы.
7. В клинической практике часто можно виден., что обильное гнойное
содержимое пузыр! й по обязательно вызывает разрушение дермы п такие
ожоги просекают и закапчиваются, как ожоги II степени.
8. ((.коси II стеш ни. протекающие в дальнейшем, как ожош III сте-
пени, с разрушением дермы, нс сопровождаются, за редкими псключе
нпями, признаками общей инфекции.
9. Объектом гпсполитического щйствия микробных ферментов и
сампх микробов являются мертвые, а не живые ткани.
Для того чтобы объяснить в< о эти факты, противоречащие микроб
ной ЭТИОЛО1ИП утяжеления (инфицированию) ожогов 11 степени, стано
вится необходимым допустить, что для проявления предполагаемого
гисто.штпческого действия микрофлоры ожоговых ран недостаточно только
самого ее присутствия. Вряд ли подлежит сомнению и то, что утяжеление
ожогов II степени не может быть объяснено привлеченном микробов
в качестве единств! иного этиологического фактора. При изучении этого
вопроса необходимо учитывать далее то, что диагпос1пка некроза совр«
менными клинически яп, iистологическими и иными методами осущесг
вима только в поздние сроки и достоверным признаком для этой диаг
постики служит, в конечном счете, только отграничение (демаркация)
яцкроза. Именно поэтому гибель не приподнятых транссудатом слоев
эпидермис.। илп гибель верхних слоев дермы распознается достоверно
только с появлением демаркационного вала, во мши их случаях coupe
вождающимся нагноением. -)то последнее и дает основание к обозначению
не распознанного вначале омертвения термином «инфицированный ожог».
В действительности же, как мы убеждены, речь идет часто о кажущемся
утяжелении, поскольку глубина ожога определилась и в этих случаях
первично и лишь проявилась позже. Такой взгляд не исключает, разу
меется, и гистолитпчо! кого действия микрофлоры, поскольку по доказано
обратное. Он не исключает и вторичного (циркуляторного) некроза при
ожогах. Однако накопилось очень много фактов, свидетельствующих
против упрощенного и одностороннего толкования некоторых аспектов
клинического течения ожоговых ран и осложнения их различными до-
полнительными патологическими процессами. О том, до каких пределов
может доходить преувеличение патогенного влияния гноеродной микро-
флоры ожоговых ран, можно, например, судить по тому, что Stor (1952)
сообщил почерпнутые им из литературы материалы, в соответствии с ко-
торыми инфекция ожоговой раны сравнивалась, по масштабу и меха
104
низму развития, с флегмойой плевры пли диффу >ным гнойны л перито-
нн гом.
Мумификация кожи, т. е. очевидное ее тотальное омертвение, наблю
дается, в отличие от ('белых неврозов», не непосредственно после терми
ческой травмы, а спустя 2- 4 дня после нее. Она проявляется характерно!!
складчатостью ко,ни, имеющей различные оттенки триста, от серо-белого
(о черного. Па пальцах кистей п стоп мумификация концевых фаланг
означает безусловную их гное п>. Мумифицированные фаланги пальцев
длительно (до полугода) могут не отторгаться и по вызывать выр ькеннои
воспалительной реакции.
Формирование ожогового струпа происходит, в зависимости от глу-
бины повреждения дермы, в сроки от 3 до 6 дяой. 'Гол.ко в исключитель-
ных случаях, преимущественно при поражении самых верхних слоев
дермы, после отпадения струпа обнаруживается u<‘ii3i,язвленный рубец.
Правилом является нагноение и отторжение струпа, на месте которого
развиваются грануляции. Отторжение струпа—длнтвдьпый процесс,
начинающиис л на (> 9 и день и закапчпвающппся обычно к концу пер-
вого месяца после ожога. В течение этого срока происходит постененное
размягчение струпа, его секвестрация и $тторж*пие. По j скипом идет
развитие грануляций, все более и более выполняющих участок ожога.
Развитие грануляции происходит неравномерно и бо iee всего выражено
в участках, где полностью отторглись омертвевшие ткани. После оттор-
жения или уда.и пня струпа в некоторых случаях становятся видными
три ибировапные вены, калибр и расположили** которых позволяют счи-
тать, что они относятся к системе подкожных вен и что. таким образом,
свидетельствует о гибели вс,ей толщи кожи. Наиболее ранним сроком
обнажения подкожных вен при отторжении ожогового струпа в наших
наблюдениях был 11 й допь, наиболее поздним — 21 й день. Макроско-
пически грануляции могут быть обнаружены уже к (>—10 му дню после
термической травмы, однако их полное ра житие закапчивается в довольно
поздние сроки, а в некоторых случаях и вообще не происходит. Hitchcock
и Horowitz (1957) считали, что грануляции в ожоговой ране появляются
в сроки от 14-го до 21-го для после термической травмы.
Ниже обобщены наши наблюдения, имеющие целью установить
сроки, в которые может быть заподозрен факт омертвения дермы, т. е.
пре,'[положительно распознаны ожоги > и и 4-й степени. Некроз дермы
распознан:
Число больных Число больных
В 1 -е сутки 28
Иа 2-е сутки . 5 Ла 9-е сутки . . . . 1
» 3-и » . 5 » 10-е » 4
» 4-е » . 7 » 11-е » . . 4
» 5-е 4 » 13-е » ... 1
» 6-е » . . . 2 » 17-е » .... 1
» 7-е » . 4 —
» 8-е » . . . . . . 3 Всего 66
Из этих данных следует, что для распознавания омертвения дермы
могут потребоваться длительные сроки, хотя это возможно в большинстве
105
случаев и в первые сутки. Эти материалы подтверждают и тот факт, что
и в сроки до 17 incji во многих случаях нельзя достоверно установить,
на какую глубину лрос играется омертвение дермы.
Омертвение тканей расположенных глубже поверхностной фасции,
распознается только после отторжения струпа, хотя в некоторых случаях
такое омертвение, в частности сухожилии разгибателей кисти пальцев,
можно заподозрить и раньше. Появление в ожоговой рапс обнаженных
сухожилий, костей и мышц всегда о тачает омертвение, во всяком случае
их поверхностных слоев. Обнажение мышц па больших площадях — про
гностически плохой признак. Остеонекроз при ожогах распознается
рентгенологически нс ранее чем через 3 педели после травмы. О динамике
его развития можно судить главным образом по серийным рентгенограм-
мам.
Все сказанное о возможностях современной клиники в раннем рас-
познавании глубины омертвения тканей в ожоговой рапе свидетельствует
об ограниченных масштабах этих возможностей. Том самым в патологии
ожоговых ран находит отражение общее положение, существующое в во-
просе о раннем распознавании некроза в ранах любого происхождения
Весьма знаменательно, что, констатируя трудности, связанные с рас
познаванием глубины омертвения ожоговых ран в первые часы и дни после
травмы, 'Г. Blockern V. Blocker (1963) с полным основанием утверждают,
что наиболее надежным критерием для верного установления степени
ожогов в ранние сроки является этиология их. В устах опытных «ожо-
гистов», какими несомненно являются супруги Blocker, это звучит не-
сколько пессимистично, но верно.
Мы хотели бы пополнить общую характеристику ожоговых ран,
не ограничиваясь анализом их глубины и обширности, поскольку зги
раны обладают и другими специфическими особенностями, отличающими
их от иных видов травматических повреждении. Эти отличия по только
имеют принципиально теоретическое значение, но и определяют важные
и своеобразные особенности содержания и организации медицинской
помощи и лечения ожогов. Поэтому, па наш взгляд, представляет интерес
ниже приводимое сопоставление некоторых характерных черт ожоговых
и огнестрельных ран, учитывая, что именно последние исчерпывающе
обосновывали в прошлом хирургическую тактику.
Ожоговая рапа Огнестрельная рана
Площадь Измеряется <отними и тыся- Измеряется единицами и
чами квадратных сантиметров, очень редко десятками квад-
может поражать всю поверх ратных сантиметров.
i ность тела человека. Значительных утрат кож-
Утрата кожного покрова, | него покрова, как фпзпологи-
как физиологической системы, ческой системы, не наступает
может быть весьма значительна никогда, и причиной смертп
н стать причиной смертп они не бывают
Глубина Глубже поверхностной фас- Проникает на любую глу-
1 цпи, как правило, не нрони- бину. Поражает любой внут-
I кает. Первично-внутренние I ренний орган
органы не поражает
106
II родолжение
Ожоговая paua
Огнестрельная рана
‘•ривоп’чеине
Некроз ткани
Основной техниче-
ский прием заверше-
нии первичной хирур-
гической обработки
Нет
Первичный (в основном)
Дерматопластика
Один из основных призна-
ков
Вторичный
Шов
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОЖОГОВЫХ РАН II ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ
В КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ОЖОГОВ
Влияние локализации ожога па ого точение, исход и лечение, осо-
бенно оперативное, очевидно и разнообразно. Одна из диссертаций, вы-
полненных в пашей клинике, целиком посвящена этому вопросу (И. В. Гу-
дим-Левкович, 1962). Определяет общее значение локализации ожоговых
ран и тот редко отмечаемый факт, что одни части тела человека функцио-
нально активны, подвижны (конечности, шея), другие функционально
пассивны — малоподвижны (туловище).
Teodori (1955) предложил классификацию, в которой р сличаются,
с о'нои стороны, ожоги функционально активных участков тела, в част-
ности лица и рук, а с другой — ожоги туловища, ягодиц. Teodori пе без
оснований полагал, что в первом случае зажывлоцие ожоговых ран насту-
пает быстрее, но тенденция к образованию контрактур больше, чем при
ожогах пассивных участков тела. Оригинальная классификация Teodori
отражала стремление охарактеризовать в общей форме особенности кли-
нической патологии ожогов различных локализаций. Однако эти, несом-
ненно существующие, особенности в полной мере выявляются только при
детальном анализе.
Прп оценке специфического значения локализации ожоювых ран сле-
дует иметь в виду и тот факт, что многие из них «включают в себя» омерт-
вевшие участки костей. Иными словами, дном и краями ожоговых ран
может быть п омертвевшая костная ткань. Мы наблюдали такие раны
у НО обожженных, причем пострадавшие от ожогов кистей в это число
не входят. У 24 больных некрозу подверглась передняя поверхность боль-
шеберцовой кости, у 20 — лодыжки, у 15 — свод черепа, у 5 —кости
лицевого скелета, у 7 — стопа. У остальных больных ожоги обусловили
омертвение олекранона, костей ключично-акромиального сочленения,
плечевой и лучевой костей, надколенника, ребер, лопатки, остистых от-
ростков позвонков.
Характерным для остеонекроза при ожогах является преимуществен-
ное поражение костей, прикрытых снаружи только кожей и подкожной
клетчаткой, иными словами — поражение участков скелета, располо-
женных поверхностно. Характерно и то, что в большинстве случаев остео-
107
некроз воишкает при электроожогах (рис. 15). 11а наш взгляд, чр< .вы
чайио бо ii.uioc принципиальное значение имеет тот несомненный факт,
что омертвение костей при ожогах не сопровождается обычно, как можно
было бы ожидать, признаками острого воспаления в окружности ожоговой
рапы. Почти у всех 110 больных, у которых наблюдались в ожоговых
ранах омертвевшие кости, этим по отяжелялась ожоговая болезнь. Не
утяжеляла ее и резекция участков остеонекроза, которую мы система-
тически осуществляли в процессе оперативного лечения таких ожоговых
ран. Остеонекроз передней, а
в одном случае и задней, стенки
обпой пазухи и резекция его
участков пе вели к вторичному
поражению г (азного яблока или
к гнойному воспалению оболо-
чек мозга. Последнее пе возни
ка.го в подавляющем большин-
ство случаев и при омертвении
костей свода черепа, в том числе
и после трепанации его. Есть
много основанги считать, что
эти факты в своей совокупности
ценны как новые материалы к
соврем иному учению о ранах.
Jackson (1953) полагал.что
продолжительность заживления
ожоговых рай зависит нс те 1ын>
от глубины повреждения ткани,
по и от локализации ожогов. Это
положение Jackson (возможно,
дискутабельнос) разделялось и
Рис. 15. Электроожог IV степени;
омертвение ребер, плевры и поверх
постных слоев легкого.
другими современными хирургами, ооладающимч крупным опытом в ле-
чении ожогов, например Hegemann (1954, 1955), который приводил и соот-
ветствующие аргументы, утверждая, что на голове, шее. ладонях и по-
дошвах придатки кожп за и . ают особенно глубоко, а потому повреждаются
относительно реже Из этого факта Hegemann делал вывод, что заживление
ожоговой раны на этих участках, при равной глубине поражения, проис-
ходит лучше, поскольку этому способствуют сохранившиеся в них в боль-
шей мере эпителиальные элементы.
Общин и местный прогноз ожогов также зависит в определенной
степени от нх локализации. Очевидно, например, что ожоги лица, при
прочих равных условиях, более опасны для жизни, чем ожоги рук или ног,
хотя бы потому, что ожоги лица часто сопровождаются о,когами верхних"
1ок
дыхательных путей. Г. Л. Френкель (1958) справедливо писал, что важно
не только сколько, по п что обожжено. Значение локализации в местном
про) позе ожогов хороню иллюстрируется описанной выше классифика-
цией feodori, самое появление которой является доказательством этого
значения
Местный прогноз ожогов ухудшается, при прочих равных условиях,
если обожжены области суставов, переднеи поверхности шеи и особенно
кисти, поскольку в этих случаях весьма вероятно развитие контрактур.
Этот факт отмечен и в литературе (Mallows, 1952, и др.).
Несомненно влияние локализации па выбор метода лечения ожогов.
Так, расположением ожоговой раны (на лице, промежности) часто опре-
деляются предпочтение бссповязочного лечения лечению под повязками,
вп I, и методика оперативного лечения и его < роки, применение пли непри-
менение иммобилизации.
Однако сказанное лишь в самых общих чертах определяет разнооб-
разное влияние локализации па формы клинической патологии и методы
лечения ожогов. Если при поверхностных ожогах (I и II степени) это влия-
ние может быть прослежено преимущественно в острых периодах ожоговой
болезни, то при ожогах дермы (III и IV степени) сухожилий, составных
капсул, мышц и костей оно может быть констатировано иа протяжении
всего страдания. Многообразные стороны этого влияния поддаются обоб-
щению только при раздельном анализе каждой из локализаций ожогов и
их сочетании Частота различных локализаций ожогов и сочетании этих
локализации может быть определена статистически только в случае, если
не делать попыток чрезмерно точно определять границы каждой из лока-
лизации. Причина такого положения вещ* и лежит в том, что в большинстве
случаев бывайт трудным разделение, например, ожогов плеча и предплечья,
предплечья и области локтевого сустава, потому что каждая из этих об-
lacTcii ле всегда поражается на всем своем протяжении, равномерно и
изолированно. Кроме того, не существует, как известно, и резких границ
анатомических областей тела человека. Поэтому приходится считаться
только с локализациями, наиболее существенно влияющими на форму
и функцию соответствующей области. И даже при этом условии неиз-
бежно возникают разнообразные варианты деталей, которыми приходится
пренебрегать.
Наибольшие затруднения создают сосуществующие ожоги разных
обтастеи, особенно соседних. Из за того что число таких локализации
нередко больше, чем одна, у каждого из пострадавших возможны комби-
нации, не поддающиеся обобщению. Возможны, например, такие сочета-
ния: кисть — предплечье; тыл кпеги — иредплс чье; ладонь — ладей-
ная поверхность предплечья; тыл кисти — тыльная сторона предплечья.
Подобные сочетания наблюдаются в клинической практике на протяжении
всей поверхности тела.
Hein (1957) считал, что наиболее часто встречаются сочетанные ожоги
открытых частей тела (лицо, руки), далее идут ожогп бедер и вообще
нижних конечностей, реже — туловища. Преимущественное поражение
лица, изолированно иди в сочетании с ожогом других областей, несом-
ненно при ожогах, вызванных воспламенением газа. Это наглядно показано
109
п в статистике В Орлика (1951). Наиболее часто в пей представлены ожоги
головы и лица, затем ожоги лица и верхних конечностей; гораздо реже
страдали нижние конечности. По Artz и McMillan (1956). на 9U0 обожжен-
ных было: ожогов лица 50%, лица и кистей — 44%, других локали-
заций — 10%.
Ожоги головы имеют ряд особенностей клинического течения и исхо-
дов, в зависимости от того, поражена ли только волосистая часть головы
или также и лицо, а в пределах лица — обожжены ли области глаз, ушей,
носа и рта. Поверхностные ожоги (I и II степени) покровов волосистой
части головы и даже частичные поражения дермы этой области тела
характеризуются относи
только легким течением,
однако боли при них, осо-
бенно во время перевязок,
весьма иптеш ивпы. В ис-
ходе таких ожоюв не ис-
ключается выпадение ча-
сти волос в области ожо-
говой рапы.
Тотальные ожоги дер-
мы волосистой части голо-
вы сопровождаются раз-
витием слоя грапуляци .
различной то.'пцпны. Сво
иодная кожная пластика
Рис. 16. Омсртшчтис снидв че-
репа (ожог пламенем).
дает в этом случае хороший результат, и при небольших площадях
ожогов в последующ1 м они практически незаметны, поскольку' кожны1,
лоскут может быть прикрыт волосами с соседних участков. В анамнезе
у пострадавших обычно констатируются обширные ожоги пламенем,
при утраченном (полностью пли частично) сознании. Ожоги волосистой
части головы редко бывают изо шроваппымп. При тотальном поражении
кожи развиваются грануляции, нередко исходящи * из апоневроза черепа.
Возможны и ожоги волосистой части черепа, прп которых полностью или
частично омертвевают кости свода черепа (рис. 16).
Harrison (1952) наблюдал обнажение свода черепа у ±0 пострадавших
от ожогов, причем у семи из них наступило омертвение костей. Под нашим
наблюдением находилось 18 подобных больных (Н. В. Гудпм-Левкович
и Т. В. Мухина, 1963).
Harrison предложил следующую классификацию глубоких ожогов
волосистой части головы:
1) гибель всей кожи, но без повреждения надкостницы черепа;
2) гибель всей кожи с омертвением надкостницы черепа;
3) гибель всей кожи с омертвением наружной пластинки костей черепа;
110
Рис. 17. Ожоги 1 и 11 степени лица.
и — в лепт, травмы; б — через 3 нетели,
Рис. 18. Ожоги I и II степени лица.
а — в день травмы; б — через 2’/а недели
г) гибель неси кожи с тота1ьным омертвением ко< гей свода черепа.
I руины классификации Harrison на практике дифференцируются
с трудом; в частности, нелегко определить некроз части п?ш всей толщи
кости свода черепа, глубину омертвения апоневроза. Кроме того, при остео-
некрозе паружпон пластинки своди a i ьтсративпое воспалоттпе часто рас-
иространяатся на топкий слой дни юз, вследствие чего развиваются перио-
стальные наслоения на костях черепа.
Для ОЖО1 ов лица характерен резко выраженный отек, что придает
даже пострадавшим от поверхностных ожогов устрашающий вид (рис. 17,
18). Однако при ожогах лица lull
степеней и при поверхностных ожо-
гах дермы отек па лице быстро рас-
сасывается и уже на 3 -4-й день
исчезает в области орбит: закрытая
отечными веками глазная щель вновь
открывается. В зависимости от глу-
бины омертвения эпителиального
слоя кожи при поверхностных ожо-
гах лица отек полностью проходит в
сроки от 3 до 15 дней. В эти же сроки
происходит восстановление нормаль-
ного строения кожи в области ожо-
гов. Особенно устрашающий вид
имеют ожоги лица, если они вызваны
горячим битумом, смолой или воз-
никают при взрывах. В этих с 1учаях
эпидермис пмпрегнируетг я копотью,
Гис. 19. Импрегнация порохом прп ожо-
гах лица.
металлической или карбидной пылью и другими микроскопическималыми
инородными телами (рис. 19). Однако после отторжения поверхностных
эпителиальных слоев кожа лица очищается, и оно быстро принимает
нормальный облик.
Глубокие ожоги лица (III и IV степени) сопровождаются отеком,
иногда распространяющимся даже иа шею и грудь. Сроки рассасывания
отечной жидкости могут в этих случаях затягиваться, в области ожого-
вых ран появляются корки, а в течение первых месяцев после травмы кожа
обожженных участков имеет характерный вид — лицо лоснится от обиль-
ного выделения кожного сала. В это время в областях загнивших ожоговых
ран наблюдаются различные формы дерматозов и, в частности, сикоз.
Сравнительно редко и при особенно интенсивном щйствип термического
агента возможно тотальное поражение кожи лица с развитием грануля-
ции . рубцов и выпадением ресниц и бровен. В этих случаях также воз-
можны ошибки диагностики глубины некроза, выясняющиеся через 10—
15 шей, как в сторону увеличения, так и уменьшения глубины поражения.
112
Тотальное поражение кожи лица в зависимости от локализации (лои,
щеки, область рта, крыльев носа и т. п.) ведет к характерным рубцовым
обезображиваниям.
1акне ограниченные обезображивания встречаются редко, а в боль-
шинстве случаев развивается картина общего обезображивания лица.
У иостра uiBiiiiix отсутствуют брови, развиваются стягивающие рубцы
рта. отсутствуют крылья п кончик носа, в топ или иной степени возникают
рубцовые вывороты век, губ (рш . 20, 21). 1 олысо в очень редких случаях,
далее при тяжелых ожогах области орбиты и вш, t традает мрговцца.
Рис. 21. Рубцовое обезображивание
лица после ожогов IV степени.
Рис. 20. Ожоги IV' степени лица. Ста-
дия грануляций.
Это объясняется рефлекторным защитным смыканием век, происхо-
дящим в момент термической травмы. Установлено в эксперименте, что
даже при тотальных ожогах кожи век, сопровождающихся реактивным оте-
ком симметричных (соответствующих Догу) участков конъюнктивы, ро-
говица остается неповрежденной или па ней возникают только поверх-
ностные ожоги Этим фактом объясняется, в числе прочего, то, что, мно-
гократно констатируя у обожженных, лечившихся в нашей клинике,
глубокие ожоги век и часто наблюдая их рубцовое сморщивание как след-
ствие ожогов, мы ни разу не перевели в глазную клинику больных, постра-
давших от глубоких термических ожогов роговицы. Таких больных в на-
шей клинике не было.
113
Изучая в эксперименте на животных ожоги глаз, 11. Л. Ушаков (1961)
использовал феномен отека конъюнктивы па участках, симметричных (со< г-
ветствующих) ожогу век как критерии для раннего распознавания то-
тального ожога кожи век. Следует подчеркнуть это обстоятельство, по
скольку оно имеет принципиальное значение. Ведь ожоги век — един-
ственная локализация ожогов, при которой возможно рапное распозна-
вание поражения IV степени, так как только при этих ожогах можно рас-
смотреть их область пе только снаружи, но и изнутри (со стороны конъюнк-
тивы). В некоторых случаях защитное действие век, предохраняющее1 от
глубоких ожогов роговицы, особенно демонстративно. Так, например, при
ожогах пламенем па фоне черной от копоти кожи лица розовым пятном
выделяется не поврежденная огнем кожа век.
Опыт оперативного лечения рубцовых обезображиваний лица, вы-
званных ожогами, позволяет высказать предположение, что в момент
термической травмы мимическая мускулатура, как правило, пе омертве-
вает, а рубцовые превращения ее, констатируемые на операции, имеют
вторичное происхождение. Это обстоятельство, вероятно, следует учиты-
вать, как аргумент в пользу рапной пекрэктомии л пластики глубоких
ожоговых ран лица.
Мы наблюдали трех больных, у которых в результате электроожогов
омертвела передняя стенка лобной пазухи; у одного из них омертвела и
задняя ее стенка. Электроожоги были причиной некроза скуловой косги
у одного из лечившихся в пашей клинит больных и некроза угла нижпе i
челюсти — у другого. Как исключительная редкость описаны очень глу-
бокие электроожоги лица, с поражением костей лицевого скелета и ги-
белью обоил глазных яблок.
Имеет своеобразные ч» рты патология ожог он ушной раковины По
верхпостпые ожоги (I — II степени) этой локализации протекают без осо-
бенностей и обычно закапчиваются эпител изац ней ожоговых рай в корот-
кие сроки. Глубокие же ожоги ушных раковин в случаях, когда они со-
провождаются гибелью хряща, заканчиваются его секвестрацией и обра
зованием дефекта различной величины и формы пли полной потерей ушной
раковины (рис. 22). В других случаях такой дефект является следствием
не первичного ожогового некроза хряща, а хондрита, развивающегося
под не разрушенной ожогом кожей ушной раковины. Клиническая кар-
тина таких хондритов весьма характерна: па 8 10й день после травмы,
обычно тяжелой, ушные раковины (одна или обе) резко отекают, изъяз-
вляются, и на их поверхности становится виден нарыв. При вскрытии
последнего обнаруживается омертвевший хрящ, после удаления которого
ничто уже не препятствует заживлению операционных ран. В исходе хон-
дритов развиваются самые разнообразные рубцовые деформации ушной
раковины. Как одно из последствий такого хондрита ушной раковины
может развиться острое воспаление наружного слухового прохода и,
в результате его, перфорация барабанной перепонки. Moncrief (1958),
излагая клиническую картину состояния, описанного выше, как хондрит
ушной раковины, отмечает, что он может возникать как следствие прямого
действия высокой температуры или же вторично, как осложнение ожогов
II степени. Последнее предположение Moncrief им не аргументировано.
114
Ожоги шеи протекают с особенностями, зависящими от того, что кожа
этой области относительно топка, особенно у женщин и детей, а также от
присутствия в этой области подкожной мышцы шеи (платизмы), что спо-
собствует развитию десмогепных коптрактур. Сравнительно редки ожоги
шеи горячими жидкостями, и чаще здесь наблюдаются ожоги пламенем.
Рис. 22. Гнойный хондрит ушной
раковины, развившийся как ослож-
нение ожога.
а — вид сбоку; б — вид сзади; в — руб-
цопая деформация ушной раковины.
Однако наиболее существенно то, что при ожогах шеи весьма реальна
опасность развития, в той или иной степени, ее деформаций. Последние
являются прямым следствием развития рубцов, затрудняющих движения
головы, главным образом кзади — из-за фиксации подбородка к груди.
В тяжелых случаях такая фиксация наступает как следствие консерва-
тивного лечения глубоких ожогов, сопровождающихся частичным или
полньш рубцеванием подкожной мышцы шеи. Рубцы при этом могут за-
нимать всю перелитою поверхность шеи, от края нижней челюсти до клю-
чиц, веерообразно распространяясь в стороны от средней линии тела.
115
Рубцовая ткань здесь обычно очень груба, а в некоторых случаях разви-
вается келондоз. В результате развития рубцовой кривошеи повороты
головы в стороны резко затрудняются, а откппывание ее кзади становится
невозможным. Развитие стягивающих рубцов на боковой поверхности
ш(‘н ведет к соответствующей боковой фиксации головы. Эти рубцы могут
смещать и кожу соответствующей половины лица, в частности нередко
оттягиваются кнаружи углы рта (рис. 23, 24). Иногда нижняя губа вы
ворачивается наружу и вниз настолько сильно, что ротовая щель более
Рис. 23. Ожоговая рубцовая копт
рактура шеи. Смещение угла рта
Келондоз.
Рис. 24. Ожоговая рубцовая контрак
тура шеи. Дефект ушной раковины.
Гранулирующие ожоговые рапы туло-
вища и плеча; частично ожоги зажили.
не смыкается и больные страдают от постоянного слюнотечения (рис. 25).
Возможны и вывихи нижней челюсти, вызванные рубцовым стягиванием
в области ожога шеи. Фиксация головы в неправильном положении и за-
труднения движений шейной части позвоночника наблюдаются не только
как следствие механического действия ожоговых рубцов, по, в меньшей
степени, и в результате ожогов только верхних слоев дермы пли даже ожо-
гов 1 и II степенен. Такая кривошея имеет рефлекторный характер. В этпх
случаях болевые ощущения заставляют пострадавших с первых же мо-
ментов пос te травмы избегать движений в шейной части позвоночника и
фиксировать голову в положении, позволяющем избежать боли или умень-
шить ее. В результате наступает довольно стойкая фиксация головы в том
или ином положении. Все попытки заставить больных производить дви-
1 К>
женин men, как правило, бывают безуспешны, а потому в таких случаях
всегда можно опасаться рефлекторных кривошеи. После успешного опе-
ративного лечения ожогов IV степени шеи обратное развитие рефлектор-
ной кривошеи мо,кет затянуться до 4 и бо гее месяцев. Рациона .ьпая и ран-
няя лечебная физическая культура сокращает зти сроки, особенно у боль-
ных. сознательно и активно осуществляющих ее. И, наоборот, эти сроки
увеличиваются, если больные по различным причинам, преимущественно
из-за боли, избегают движении в суставах шейных позвонков. У детей и
лиц с недостаточно развитым ин-
теллектом, у психически ненор-
мальных больных развитие кри
вощен при ожогах щеп особенно
вероятно.
Казуистическим наблюден нем
следует считать обнажение перед
ной поверхности щитовидного хря-
ща, как следствие о когов шеи
которое встретилось нам только
один раз.
Грудь и живот (передняя по-
верхность туловища) — одна и
наиболее доступных действию пла-
мени и горячен жидкости обла-
стей тела. Ожоги верхней части
груди нередко возникают у ма-
рантпчиых больных, у лиц, нахо-
дящихся в полубессознательном
пли бессознато i ыюм состоянии,
Рис. 25. Ожоговая рубцовая контрак-
тура шеи. Выпорот нижней губы.
в эпилептическом припадка. Именно у таких больных особенно часто на-
блюдается воспламенение белья от горящей папиросы. Из-за относительно
большое площади туловища и его сравнительно ровной поверхности ожоги
этой области могут легко возникать на значительном протяжении, занимая,
например, всю переднюю и боковую поверхность груди или даже туловища,
или охватывая грудную клетку циркулярно. Ожоги груди и живота,
в том числе и поверхностные, препятствуя дыхательным движениям груд-
ной клетки и передней стенки живота, яв зяются одной из причин разви-
тия пневмонии, как осложнения ожогов. Г [убокие ожоги соска и кожного
покрова молочной железы у женщин имеют особенное значение, поскольку
они могут вести к деформации соска пли даже к его отторжению. В этих
случаях возможно и развитие воспалительных инфильтратов в клетчатке
молочной железы. У женщин в периоде до полового созревания поражение
ожогом области соска или пластическое замещение этой области ауто-
трансплантатом может вести в дальнейшем к развитию ретенционных кист
117
молочном железы. При ожоге области соска у мужчин, а также у пожилых
п старых женщин, удаление соска, при подозрении на его частичное или
полное омертвепие, должно производиться без колебаний, в том числе и
по онкологическим соображениям. У молодых женщин и девочек уда шине
соска производится только после того, как с несопшенпостью констати-
руется его полное или почти полное разрушение, что клинически возможно
не ранее чем через месчц после травмы. Впрочем, тотальное или субто-
талыюе разрушение соска при
ожоге наблюдается крайне редко,
особенно у женщин.
У больного А., .лечившегося в
нашей клинике, электротравма
новеиа к образованию большого
дефекта грудной стенки, через ко-
торый было хорошо видно все лег-
кое, двигавшееся при дыхании.
В области спины и ягодиц
глубокие ожоги более редки, так
как в условиях активной жизни
человека термический агент пре-
имущественно воздействует па него
не сзади, а спереди. Ожоги спины
чаще являются частью циркуляр
пых ожогов туловища Спсцифи
ческое значенш ожогов спины
Рис. 26. Ожоги I и II степени лобка
и больших срамных губ; отек.
определяется в некоторой степени тем, что при этой локализации бывает
затруднительным укрепление повязок. Как и на животе, при ожогах
задней поверхности туловища, в частности при ожоге поясницы, воз-
можно иссечение омертвевшей кожи с последующим швом операционной
раны, в то время как на других участках тела шов, как правило, техни-
чески неосуществим, что заставляет прибегать к а утодермоп частике.
Глубокие ожоги ягодиц чаще всего наблюдаются у детей, садящихся или
посаженных на горячие предметы, например на включенную электриче-
скую плитку, при погружении в чрезмерно горячую ванну. Особенно
глубокие ожоги ягодиц наблюдаются при расстройствах чувствительной
иннервации нижней половины тела, например при ранении позвоночника
или спинного мозга или при сирингомиелии. Глубокие ожоги области се-
далищных бугров иногда трудно отличимы от пролежней.
При глубоких ожогах области ягодиц возникают дополнительные
трудности при уходе за пострадавшими; затрудняется, в частности, со-
блюдение элементарных гигиенических условий, более сложна организа-
ция перевязок и операций. Из-за сравнительно большой толщины кожи
ягодиц здесь относительно редки тотальные ожоги дермы.
118
Ожоги половых органов наиболее часто являются следствием дей-
ствия пламени it условиях горения одежды. Именно поэтому эти ожоги
обычно возникают наряду с ожогами других частей тела. Возможно,
однако, развитие ожогов гениталии и тогда, когда пострадавший опроки-
дывает, например, на себя сосуд с кипятком или при мытье в бане проли-
вает па живот горячую воду. Как правило, эти ожоги поверхностны
(рис. 2(i).
Поверхностные ожоги (I и II степеней) половых органов характерны
развитием значительного отека, особенно у мужчин — в области крайней
плоти. Однако обратное развитие этого отека обычно происходит в тече-
ние нескольких дней.
Глубокие ожоги половых ор
ганок (как правило, у мужчин)
являются тяжелым поражением,
причиняющим больным большие
страдания как в процессе течения,
так и в исходе. Па месте очень
топкой омертвевшей кожи при
консервативном лечепии развп
ваются рубцы, которые могут де-
формировать половой член или
влагалище (рис. 27). Рубцовое
стягивание листков препуциаль-
ного мешка способствует возник-
новению фимоза. Рубцы после глу-
боких ожогов мошонки могут фик-
сировать ее к промежности или
к внутр»пней поверхности бедер.
Рпс. 27. Ожоговая рубцовая де»|>орма
цпя входа во влагалищ»'
Исключительно редки ожоги, при которых но.шостыо омертвевает
вся стенка мошонки, вместе с мясистой оболочкой, причем обнажается
яичко, составляющее дно ожоговой раны. Тяжелые электроожог привел
у больного Б., лечившегося в пашей клинике в 1963 г., к омертвению
бедра, кавернозных тел полового члена и мясистой оболочки мошонки.
Головка и дистальная часть полового члена мумифицировались и в по-
следующем отторглись, однако сохранившаяся его часть оказалась до-
статочной для фаллопластики (рис. 28). Существенно, что электроожог н
последующее за ним демаркационное воспаление не вызвали у этого
больного сужения уретры. Ожоговая болезнь осложнилась у пего нефро-
литиазом. Камни отходили через свищ, наложенный на мочевой пузырь.
Под нашим наблюдением находилась 83-летняя женщина, страдавшая
ожогом выпавшей матки, полученным в горячей ванне.
Глубокие ожоги промежности могут приводить к рубцовой деформа-
ции заднего прохода и даже к полному закрытию просвета нижнего от-
1Ю
резка прямой кишки. В этом случае приходится накладывать нротиво-
естествеипыи задниц проход в подвздошной области.
Клиническая патология ожогов конечноеreii возникает и развиваегся
в соответствии со следующими закономерностями: 1) ожоги 1 и II степенен
протекают, как право ю, без осложшчшп, однако о при них может разви-
ваться временная тугоподвижиость как крупных суставов, так и особенно
пястно-фаланговых и межфаланговых сочленений кпетеп; 2) при глубоких
ожогах дермы в об пастях суставов возпикас г реа.ичая опасность развития
дерчатогепных, десмогеиных и артрогениы.х контрактур, разнообразных
Рис. 28. Ожог I\ степени полового члена (мумификация)
и мошонки.
по форме и масштабу. Эти контрактуры могут быть причиной различных
видов патологии суставов, от небольших расстройств движении до вывихов
и костных анкилозов (рис. 29, 30).
Если первое из этих двух положений форму шровалось редко, то
второе неоднократно находило отражение в литературе. Так, Fonrner
(1950) считал ожоги в области суставов конечностей особенно опасными.
Оп видел причину такой опасности в том, чго капсулы суставов лежат по-
верхностно и потому легче подвергаются действию высокой температуры.
По мнению Fourrier, омертвение суставных капсул и суставных концов
конечностей легко проглядеть. Он справедливо отмечал необходимость
раннего оперативного лечения глубоких ожогов в областях суставов и
констатировал, что такие ожоги могут вести к свищам и по ..вывихам
суставов, в особенности у детей. Необходимо подчеркнуть, что формиро-
вание свищей суставов при ожогах не сопровождается сколько-нибудь
значительными болями. Боли отсутствуют даже при активных и пассив-
ных движениях в суставах и появ 1яются только, если наступает задержка
эксудата в свищевых ходах. Причинами позднего распознавания пораже-
но
miii суставов при ожогах можно считать. во-первых го чго избыточные
обычно грану inmiii прикрывают устья свищей и они становятся види-
мыми только при раздвигании грану ищнн зеркалами; во-вторых, то, что
вскиытие суставов и формирование свище и при ожогах рцдко сопрово-
ждается выраженным остеонекрозом, а рентгенологически эти некрозы
распознаются поздно пли вообще не распознаются. 13-третьих, несмотря
на развитие суставных свищей, диапазон движении в суставах умень-
шается сравните*, л.но мало, а гноетечение из устьев свищей краппе скудно.
В-четвсргых, вытекание синовиальной жидкости, ш е омненио доказываю-
Рис. 24. Рубповая ожоговая кон трак-
тура локтевого сустава.
Piic. 30. Рубцовая ожоговая кошракгу-
ра локтевого и лучезапястного суставов.
щее существование свищей, наблюдается не во всех случаях. Наконец,
свищи склонны к самостоятельному закрытию и потому могут вообще
остаться незамеченными. В силу сказанного, помимо обычного системати-
ческого рентгеновского исследования суставов, пораженных ожогами
областей, в ряде случаев бывают полезны пневмоартрографля и контра-
стная рентгенография.
Мы могли констатировать ряд закономерностей остеонекроза при ожо-
гах конечностей. Одна из них заключается в том, что клиническое распо-
знавание остеонекроза в ожоговых ранах становится возможным уже
после отторжения струпа мягких тканей, в то время как рентгенологически
он диагностируется пе ранее чем через три недели после термической
травмы. Отторжение секвестров, если линия демаркации идет параллельно
длинной оси или плоскости костей, происходит обычно к концу третьего
месяца после ожога. Прп этом толщина секвестра бывает в большинстве
121
случаев незначительной. Если же демаркация остеонекроза идет и пер-
пендикулярно длинной оси кости, то опа может затягиваться до полугода
и более, в частности на фалангах пальцев или суставных концах костей
предплечья в лучезапястном суставе. Имеет исключительный интерес тот
установленный памп факт, что гнойные артриты при ожоговых ранах про
текают большей частью при песравпенно более спокойной клинической
картине, чем это можно видеть при гнойных артритах иного, в частности
огнестрельного, происхождения (А. А. Баткин п Т. В. Мухина, 1963).
Однако сказанное относится преимущественно к местным симптомам гной-
ных ожоговых лртритов. При них, в частности, пет болей или они певе-
тпкп, мало выражен параартикулярный отек, возможны движения в су-
ставах. В то же время гнойные артриты — одно из типичных проявлений
ожогового сепсиса.
\втор интересного исследования о лечении ожоговых контрактур
различных суставов Мау (1956) показал, что ожоговые рйны, распо ю-
женпые на сгибательной поверхности суставов, заживают преимущественно
путем рубцового стягивания. Это утверждение Мау требует дополнитель-
ного изучения, тем более, чго iiiio.iiic возможно предотвратить такое
рубцевание с помощью оперативного лечения. Мау с полным основанием
констатировал, чго ожоговые контрактуры характеризуются в литературе
обычно в самых общих чертах, хотя они н* могут не быть очень разнооб-
разными, в зависимости от того, в области какого сустава и какой конеч-
ности (нижней и пт верхней) они развиваются, к какому вп iy относятся
суставы, пораженные контрактурами, какие мышцы, сухожилия и сустав-
ные сумки перестают участвовать в движениях в суставе. Имеют значение,
в этом смысле, и сморщивание суставном капсулы, некроз и рубцов nine
суставных связок, масштаб некроза суставных поверхностей.
Ожоги области плечевого сустава занимают площадь, ограничениею
падплечьем. большой груднои мышцей, внутренней поверхностью плеча и
наружно-задней стороной грудной клетки (рис. 31). Область плечевого
сустава сзади поражается сравнительно редко или пе изо .прованно, кожа
купола подмышечной впадины обычно пе обжигается даже при самых
тяжелых травмах. Последнее легко понять, если учесть, что купол но л-
мышечпой впадины со всех сторон защищен от действия термического агента
мышцами надплечья, плеча и грудной клеткой. В нашей практике кожа
купола подмышечной впадины омертвевала только в тех редких случаях,
когда причиной ожогов было горение капроновой рубашки. Вероятно,
этому способствовали очень высокая температура воспла иенцния капрона
и тесное прилегание рубашки к телу.
Глубокие ожоги надплечья протекают сравнительно легко. Нару-
шение движений суставов в этих случаях обычно предупреждается и уст-
раняется дерматомной пластикой. Положение меняется, если омертве-
вают поверхностные слои дельтовидной мышпы или акромиона. В этом
с лучае движения в плечевом суставе осуществляются главным образом
за счет лопатки. Надо отметить, что спустя пять-шесть месяцев после свое-
временного оперативного лечения, даже при частичной резекции дельто-
видной мышцы, движения в плечевом суставе, в том числе и поднимание
плеча, постепенно восстанавливаются. Однако дефект тканей в области
122
иадплечья, вызванный иссечением части дельтовидной мышцы. длительно
остается заметным. Резекция омертвевших поверхностных слоев большой
грудной мышцы ведет к аналогичным последствиям. Но движения в пле-
чевом суставе и в этом случае, в конечном счете, восстанавливаются в пол-
ном объеме, если резецирована относительно небольшая часть мышцы.
Резекция акромиона заметного влияния на функцию плечевого сустава
в поздние сроки поело операции не оказывает.
В процессе течения глубоких ожогов подмышечной впадины и плеча
рефлекторная тугонодвижность в плечевой суставе может достигать вы-
соких степеней, а у нервных боль-
ных вести к полной неподвижно-
сти верхней конечности, которую
они, например. иногда не в евстоя-
ппп даже приподнять с постели.
О щако с заживлением поверхност-
ных п после оперативного лечения
глубоких ожогов движения верх
пен । онсчностп все же восстанав-
ливаются и характерное приведе-
ние плеча к грудной клетке посте-
пенно исчезает. Этого но происходит
при консервативном лечении глу-
Рис. 31. Обнажение головки плечевой
кости как следствие электроожога об-
ласти плечевого сустава.
боких ожогов кожи внутренней поверхности плеча и противолежащей
ей кожи боковой поверхности грудной клетки. Из-за развивающегося
приведения плеча соприкасающиеся грануляции приблизительно к тре-
тьему месяцу после травмы сливаются, образуя синехии, позднее превра-
щающиеся в плоскио рубцы, соединяющие плечо и грудную клетку7 на
различном протяжении от купола подмышечной впадины книзу и создаю-
щие характерные «плавательные перепонки» (рис. 32, 33). Описанное со-
стояние является наиболее тяжелым последствием обширного глубокого
ожога области плечевого сустава и плеча, длительное время подвергав-
шегося только консервативному лечению. В более легких случаях и после
оперативного течения ограничении движения в плечевом суставе обычно
пе возникает. Следует, однако, отметить возможность развития харак-
терных кожных складок, идущих от подмышечной впадины вниз по боко-
вой поверхности грудной клетки. ТТа их концах обычно остаются ожого-
вые язвы или развиваются рубцы. Такие кожные складки являются след-
ствием перемещения кожи в результате рубцевания ожоговых ран, и сами
по себе онп не ограничивают движений в плечевом суставе (рис. 34).
Образование продольных кожных складок вблизи ожоговых рубцов
является следствием общих закономерностей ретракции кожи и наблю-
дается довольно часто, причем не только в области плечевого сустава.
123
Рис. 32. Двухстороннее рубцовое сращепие плеч с туловищем
и заращение подмышечной впадины как следствие ожогов IV степени;
слева сращение плеча с туловищем на всем его протяжении.
о — вид спереди; б — вид сзади. Следы от заживших пролежней на крестце.
Механизм их развития показал н нашей клинике II. В Гудпм-Левкович,
отметив, в частности, что перемещение кожного покрова при движениях
конечностей иротходит в очень большом диапазоне (рис. 35). Ретракция
кожи наблюдается при ожогах весьма закономерно п демонстративно.
Она может быть н< рвмчной, например, у свобо цюго кожного трансплан-
тата, площадь которого уменьшается после срезания не менее чем на одну
треть. Возможна н вторичная ретракция кожных трансплантатов в ре-
зультате рубцового сморщивания их, и
после операции. В последнем случае
должен быть отмечен тот факт, что спу-
стя полгода или год ретрагировавшиеся
трансплантаты вновь приобретают пер-
воначальные размеры. Кожа ретрагп-
рует* я и в момент термической трав-
мы — в области ожогового струпа, что
вызывает перерас гяженпе смежной i
ожоговой рапой нормальной кожи. При-
ходится отметить, что общие и частные
закономе рности ретракции кожи изуче-
ны далеко не полно.
Временная рефлекторная тугопо-
(вижиость локтевого сустава, ограниче-
ние пронации и супинации предплечья
наблюдаются прп ожогах I —JI степенен
в течение одной трех педель. Оператив-
ное лечение ол.огов IV степени области
локтевого сустава, закончившееся пол-
ным приживлением трансплантатов,
Рис. 33. Рубцовое сращение плеча и пред-
плечья с туловищем после ожога 1V степени.
может и здесь резко сократить сроки рефлекторной тугоподвнжностп.
Так, у больной 11. через 10 дней после ожоы была иссечена омертвев-
шая кожа и операционная рана замещена кожным аутотрансплантатом на
всем протяжении внутренней поверхности плеча, локтевого сустава и
предплечья — от подмышечной впадины до кисти. В течение полутора
месяцев после операции больная не могла даже поднести руку ко рту.
Однако движения в локтевом суставе быстро восстановились, и через
полгода после операции наступило полное восстановление функции всех
суставов верхних конечностей. Надо подчеркнуть, что путем ранней п
радикальной операции в этом случае была одновременно предотвращена
рубцовая контрактура локтевого и лучезапястного суставов.
Омертвение капсулы и свищи локтевого сустава прп ожогах наблю-
даются сравнительно редко (рис. 36). Самый раннии срок распознавания
этих свищей равен приблизительно трем неделям с момента травмы.
Свпши локтевого сустава не сопровождаются, как правило, признаками
125
острого гнойного воспаления. Несмотря па дефект катулы сустава, <>би
лие микрофлоры и гноя вокруг ожоговой раны, признаки острого гпог.пого
артрита наблюдаются редко, а движения в суставе ограничиваются в этом
случае не болып», чем при обычной рефлекторной туголодвнжности. Исли
оперативное лечение не производится или не удается, на рубцах, покрыв-
ших края сочленовных поверхностей, легко возникают трещины при дви-
жениях в суставе. Обнажение костей локтевого сустава, если оно возни-
кает, происходит обычно к концу ipeTi ей
педели. Клинические признаки остеонекроза
(формирование отторгающихся костных сек-
вестров) наблюдаются редко. Развитие кос г-
пых анкилозов локтевых суставов при ожогах
встречается как казуистика и патогенетиче-
ски иногда трудно объяснимо (рис. 37).
Ожоги предпл“чья могут быть двухсто-
ронними, т. е. поражать оба предплечья,
что затрудняет или даже делает невозмож-
ным самообслуживание пострадавших. Цир-
кулярные глубокие ожоги предплечья, как
особенности в нижней его трети,
опасны развитием кольцевого
сдавления, препятствующего
функции мышц и сухожилии и
затрудняющего кровообращение
дистального отдела конечности.
Ожоги I—Л степеней, а также
ограниченные глубокие ожоги
Рис. 34. Продольные коялыо склад-
ки, развившиеся в результате ожогов
111 и IV степени. Рубцовая ожоговая
деформация угла рта
а — при подпитой руке; б — при опущен-
ной руке.
предплечья вне суставов клинических особенностей не имеют. Наоборот,
глубокие ожоги, например электрические, могут вести к обнажению
костей, сухожилий и мышц, к аррозиоппым кровотечениям из артерий, а
также к рубцовым деформациям. В редких случаях вскрытие лучезапяст-
ного сустава и обнажение на большом протяжении его суставных концов
возможно не только при электрических, по и при термических ожогах
(рис. 38).
Нарушение функций конечностей, являющееся специфическим след-
ствием их ожогов, достигает кульминационного пункта при поражениях
кисти. Это объясняется тем, что кисть имеет наиболее высокую функцио-
нальную ценность, в сравнении с остальными сегментами конечностей.
В то же время ее сухожилия, суставы, суставные капсулы располагаются
с тыльной поверхности непосредственно под кожей и, не будучи защи-
126
Рис. 35. < хеми физиологи
веских смещении кожи, про
исходящих в процессе дви-
жения конечностей в круп-
ных суставах (по II. В. Г'у-
дим.Попковичу).
Рис. 36. Свищ локтевого су-
става, развившийся как ос-
ложнение глубокого ожога.
щепы от внешней высокой температуры хорошо развитом подкожной клет-
чаткой, поражаются, при прочих равных условиях, особенно тяжело. По
образному выражению Dnpetrius и Musgrave (I960), в анатомическом от-
ношении кисть имеет недостаточную «глубину защиты». Когда горит одежда,
то ожоги pjK возникают особенно легко, ибо естественно стремлении
«сбить» пламя руками. Moncrief, Switzer и Bose (1963) сообщили, что,
по статистическим данным хирургического исследовательского центра
США, ожоги кисти составляют 80 ?> всех ожоюв. И в пашен практике они
имеют высокий удельный вес, как это свидетельствует табл. 12, составлен-
ная нашим сотрудником О. М. Бирюковым.
Т а б л и ц а 12
Глубокие ожоги кистей по материалам клиники (1959—1963 гг.)
без послеоааи'овых деформации
(числитель — количество больных, знаменатель — количество
пораженных кистей)
Всего 11.1 них
выживших умерших
Обожженные с глубокими ожогами кистей 2U5/377 155/198 110/179
Обожженные с глубокими ожогами тыла кисти ..... 253'357 153 196 100'161
Обожженные с глубокими ожогами ладоней . . . 66,98 62/93
Пострадавшие от глубоких ожогов кисти занимают, абсолютно и от
ноептелыю, одно из первых, если ле первое место срс‘,и пораженных
ожогами, госпитализированных в пашей клинике за 1959— 1963 гг. (рис, 39).
Этим подтверждается закономерность, отмеченная Monciief, Switzer п
Rose, о которой только что шла речь. Молено отметить (в развптш ее),
что, по данным О. М. Бирюкова (1964), глубокие ожоги кисти наблюдались
в пашей практике у каждого двенадцатого обожженного, а из умерших —
у каждого третычо. Глубокие ол.огп ладоней наблюдались средн обож-
женных, госпитализированных в нашей клинике, у каждого пятидесятого
больного — в четыре, раза реже ожогов тыла кисти. Высокая летальность
средн обожженных во всех группах табл. 12 объясняется тем, что постра-
давшие от глубоких ожогов кистей, особенно ладоней, поражаются, как
правило, очень тяжело и у них всегда имеются еще. и распространенные
глубокие ожоги тела. Как следует из этой таблицы, выжили только 4
пз 66 пострадавших от глубоких ожогов ладоней. Это произошло потому,
что глубокие о,когп ладоней возникают в случае, koi (а человек теряет
возможность защитить ладони от огня, хотя бы сжимая кулаки Очевидно,
что люди, пострадавшие от глубоких ожогов ладони, утрачивали способ-
ность к защите вообще. Среди этих больных особенно много детей, в том
числе очень маленьких. Под нашим наблю цшием находи 1ась семнадцати
летняя девушка, у которой обе ладони были поражены глубокими ожо-
гами, когда ей быт одпч год. Пз табл. 12 следует, наконец, что ожоги кисти
в половине случаев — двухсторонние. Это объясняется тем, что люди
128
Рис, 37. Двухсторонний костный анкилоз локтевых суставов, развивннння
как следе пик» ожогов
а — правая рука; б—левая рука.
H*ihai‘iiV.nhi пах.ю.ч fkIa лял<1.ь.) noii'iii'intdoii
лп1Ь)1.*по1пм..)эоя iMoiiHii.i.iulaiTo uir.iwii ulfoj к iMdoh у IriKfiinta экэон v
IlV.ldll
11(111 IhlXJO.M ]IO(I.1.J.HIM<).) \l<lll*liri!MII.I.<l(>M II t:<xlM.HI(>0.l.3() S'f* ‘Л,М
Рис. 42 Двусторонний вывих бедра, развившийся как следствие обширных глубо-
ких ожогов тела и ожогового истощения
а — к моменту формирования; б — двусторонний перелом шейки бедра после попытки уст-
ранить вывих; в — консолидация отломков.
часто защищаются от огня обеими руками Изолированные ожоги одной
кисти обычно являются следствием повреждающего действия горячих
жидкостей или бывают контактными.
В момент, когда пострадавшие сбивают руками пламя, повреждаются
пузыри ожоговых ран, а отслоившийся эпидермис во многих местах рвется.
Иногда эпидермис с пальцев рук отходит вместе с ногтями в виде перчатки.
У выздоровевших от глубоких ожогов ладони омертвение ткапей,
как правило, ограничивается кожей, а глубже лежащие функциональные
системы, в частности сухожилия сгибателей кисти и пальцев, остаются
интактными.
Рис. 39. Глубокие ожоги кисти. Вид пепесредств( шю после травмы.
Как очень большую редкость мы наблюдали пострадавшего от о;*огов
не только ладони, по и подошвы стопы. Речь идет об электроожоге, при
котором возможна юкализация па любом участке тела человека.
Захваты кисти и пальцев, а также их точные движения легко рас-
страиваются даже при небольших по площади, по г |убоких ожогах,
например при ожогах межпальцевых складок. Более обширные ожоги
ведут к разнообразным и тяжелым расстройствам многочисленных функ-
ций кисти или даже к их полной утрате. Именно поэтому ожоги кисти
занимают столь большое место в литературе о ее травмах и выделяются
как наиболее опасные в смысле развития разнообразных осложнении,
наряду с ожогами лица и областей суставов (Mattews, 1952). Jessen, zXndree-
sen и Perdrup (1950) наблюдали в 1941 —1943 гг. 206 пострадавших от ожо-
гов рук. У 113 из них они могли проследить отдаленные результаты; ока-
залось, что у 30 из обследованных, т. е. в 22%, возникали осложнения
в заживлении ожоговых pan. Как уже было отмечено выше, глубина и
масштаб повреждении при ожога ч кистей достигают больших степеней.
Б Т- Я. Арьев 12°
Dupcliiiis (1953) также констатировал хорлцо известный факт. что ожоги
могут иметь последствием обнажение костей, нервов и сосудов кисти.
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что глубокие ожоги ладонной
поверхности пальцев кистей сопровождаются в некоторых случаях арро-
зионпымп кровотечениями из вен, а нередко и из ветвей артерий пальцев.
Такие кровотечения наблюдались нами в течение второй педели шк ie ожо-
гов.
Как уже отмечалось, поверх н<и тные ожоги кистей в случаях, когда они
вызываются горячей смолой, клеем или другими клейкими жн (Костями,
отличаются тем, что стенка пузырен ожоговых ран плотно склеивается
с марлей к обычно отторгается при первой смене повязки. При ожогах
II степени, вызванных загоранием пороха, например при изготовлении
пиротехнических ракет, отс напвающийся эпидермис чмпрегннруется
частицами пороха или алюминия. Смола и клей могут также способство-
вать уменьшению подвижности пальцев, склеивая их и в местах, где ожо-
гов нет. Препятствием для движений в суставах пальцев и кисти являются
не только боли, по и отек, весьма выраженный в течение первой недели
после травмы и в особенности после ожогов 1-11 степеней тыльной по-
верхности кисти и пальцев. Зппте шзация в последних случаях наступает,
в зависимости от глубины некроза эпидермиса, в сроки от 5 до 1.» дней.
После отторжения пли удаления пузырей, которые возникают преиму-
щественно па тыльной, но могут появляться также п па ладоннон поверх-
ности кисти и пальцев, кожа на дне пузыря имеет характорный розовый
цвет л в ряде мест покрыта плешкой фибрина В некоторых случаях в об-
ласти эпителнзирующейеч ожоговой рапы moi ут возникать очень рано
(например на 4-й день) пли очень поздно (далее* через месяцы) вторичные
пузыри, которые сравнительно мало изменяют общий ход заживления
ожоговой рапы. При ожогах I—11 степеней кисти и пальцев ликвидация
отека и восстановление движений суставов редко наступают позже конца
второй недели, обычно это наблюдается раньше. Рефлекторные контрак-
туры при поверхностных ожогах кистей также только в очень немногих
случаях выражены резко, но наступают рано, даже на второй день после
ожога. Однако и восстановление движений в этих случаях также насту-
пает быстро.
Раннее распознавание глубины омертвения при ожогах III и IV сте-
пеней кистей и пальцев особенно затруднено, а функциональная диагно-
стика повреждения сухожилий и суставов в ранние сроки неосуществима
пз-за болей, вызываемых движением пальцев. Длительное обездвижен ш*
является в некоторых случаях источником вторичной тугоподвижности
пальцев, что и определяет их внешний вид: они отечны, не способны к точ-
ным движениям, их истонченная кожа имеет характерный розовый цвет
или синюпша. Однако в этом случае, если речь идет об ожогах III степени,
не наблюдаются характерные грубые рубцы, механически препятствую-
щие движениям патьцев и кистей. Такие рубцы развиваются как следствие
тотального поражения кожи и подлежащих слоев, причем если при омерт-
веппи только коли раннее оперативное лечение создает возможность вое
становления утраченной функции, то при омертвении сухожилии и су-
ставных сумок, а также при остеонекрозе фаланг это становится неосуще-
1.'Ю
< гви.мым. Кош ервативное лечение ожогов дермы и, тем более, подлежащих
тканей неизбежно ведет к контрактурам и деформации пальцев. Если
в исходе консервативного лечения глубоких ожогов облас гей крупных
суставов патологии последних пцредстяется почти исключительно механи-
ческим «стягиванием» суставов (рубцы, контрактуры), то патология глубо-
ких поражении пальцев и кисти характеризуется обычно и разрушениями
суставов, костел и сухожилий и тяжелыми деформациями всей кисти
(рис. 40, 41).
В первые дни после травмы ожоги кистей м пальцев представляют
обычные признаки некроза, в частности «белого некроза». Отсутствие
Рис. 40. Рубцовая iicpi'iioiriaTaii контрактура промежутка
между lull пальцами кисти после ожога.
пузырей, характерный мертвенно-бледный цвет обожженной кожи, не-
подвижные, согнутые л приведенные к ладони пальцы позволяют с боль-
шой вероятностью распознать глубокие ожоги. Однако только к 7-10-му
дню и позже мумификация периферических участков пальцев, крайне резко
выраженный отек тыла кисти, появление грануляций, обнажение сухо-
жилий тга пальцах и тыле кисти, обнажение суставных концов фаланг
позволяют наиболее точно оцепить размеры глубоких разрушений, вы-
званных ожогами.
Можно разделить все глубокие ожоги кистей и пальцев рук на
3 группы.
1-я группа. Легкие ожоги. Первично поражается только дерма, но
не подлежащие ткани. Сухожилия и сумки межфаланговых суставов не
омертвевают. Через 1—2 .месяца после ожога развиваются поверхностные
руопк па тыльной поверхности пальцев, ограничивающие пх движения.
Первый патец может быть приведен в соприкосновение с остальными.
В исходе ожогов могут развиваться стойкие акроцианозы и пот‘ивость
б' 131
обожженных участков кисти и пальцев. Такне ожоги поражают почти
исключительно тыл кисти и пальцев; ладонь, как правило, не обжигается.
2-я группа. Ожоги кистей и палъцее. средней тяжести. Первично по-
ражаются и щрма и подлежащие ткани. Для развития таких ожогов тре-
буется сравнительно длительное действие высоких температур или соче-
танное в шянпе высокой температуры и механической травмы. При ожоге
тыла кисти и пальцев, особен-
но контактном, подозрение о
тоталыюм омертвении дермы
и подлежащих тканей может
возникнут!, уже при осмотре
в депь травмы. В течение вто-
рой и третьей недель разви-
ваются грануляции, в ожого-
вой рапе становятся видны
сухожилия и суставные по-
верхности межфалапговых
сочленений. Грануляции по-
крывают боковые поверхно-
сти пальцев па том или ином
уровне, по редко распростра-
няются на их ладонную по-
верхность. В исходе консерва-
тивного лечения развиваются
рубцы, а также анкилозы и
деформации в межфаланго-
вых, реже — в пястнофаланго-
вых, сочленениях. В О1дель-
пых случаях может сформи
роваться типичная когтевид-
Рис. 41. Типичные ожоговые де-
формации кисти.
а — у больного А.; б — у больного
В. Келондоз ожоговых рубцов.
пая кисть. Ладонная поверхность кисти и пальцев поражается и в этой
группе редко, преимущественно при непосредственном контакте с раска-
л« иными предметами. В этих случаях непосредственно после ожога
можно видеть на пальцах и ладонях пострадавших отпечаток таких пред-
метов и заподозрить омертвение сухожилий и капсул межфалапговых
сочленений. При прочих равных условиях наиболее часто и тяжело
в этих случаях страдает ладонная поверхность пальцев, в то время как
самая ладонь поражается реже и легче.
Существенно, что ожоги рассматриваемой группы редко осложняются
острым воспалением и только в единичных случаях наблюдаются острые
лимфангоиты и регионарные (подмышечные ) лимфадениты, к тому же
132
быстро проходящие. Через 1—12 месяца обычно определяется исход
ожогов, в виде начальной стадии сгибательной контрактуры кисти и руб-
цового анкилоза межфалапговых сочленении Степень стойких расстройств
функции пальцев нарастает от центра кисти к ее периферии; наиболее
сохраняют функцию основные фаланги, в числе прочего и потому, что их
движение осуществляется за счет обычно неповрежденных червеобразных
и межкостных мышц. Омертвевшие, мумифицированные концевые фаланги
месяцами (до 6 месяцев и дольше) могут пе отторгаться; после полугода
возможна мутиляция концевых фаланг. Из глубоких структур кисти наи-
более легко в патологический процесс вовлекается ее разгибательный ме-
ханизм, на всем пространстве от тыла пясти до концевых фаланг и, в част-
ности, пястно-фаланговые и межфаланговые сочленения, особенно дисталь-
ные. Moncrief (1958) справедливо отмечал, что вторичные воспалительные
процессы могут совершенно искалечить деликатный механизм движения
пальцев даже в том случае, если при тотальном повреждении кожи сухо-
жилия и суставные сумки пальцев первично не поражаются. Moncrief
связывает эти вторичные патологические изменения с действием инфек-
ции, что, па наш взгляд, является по меньшей мере односторонним объяс-
нением.
Первым палец при ожогах, относящихся ко 2-й группе, страдает от-
носительно мало или вовсе не страдает. Атрофия червеобразных и мож-
। остных мышц, придающая кисти характерный вид, развивается очень
рано (через 1—2 педели), длится много месяцев, а при значительной утрате
функции пальцев может стать постоянной.
3-я группа. Тяжелые ожоги кистей и пальцев. Тотальное омертвение
пальцев и кисти. Причиной ожогов является длительное действие пламени
или сочетание высокой температуры и механической травмы, в частности
при переломах костей. В последнем случае характерные анамнез и клини-
ческая картина позволяют сразу же заподозрить глубокие ожоги. Отек
тыла кисти достигает гигантских размеров и переходит па предплечье.
После некрэктомпи становятся видными тромбированные вены тыла кисти,
а к концу второй недели пальцы целиком мумифицируются. Если при
ожогах первых двух групп исходом может быть то или иное ограничение
функции пальцев и кисти, то исходом ожогов третьем группы обычно
является образование культей.
Патологические процессы при глубоких ожогах пальцев кисти
различны для первого пальца — с одной стороны, и для остальных паль-
цев — с другой. Это отражено в представляемой ниже (стр. 134) систе-
матической классификации клинической патологии глубоких ожогов:
как различных пальцев кисти, их сочетаний, так и той или иной фа-
ланги и их сочетаний. Классификация зта разработана в нашей клинике
Н Е. Маргорпным (1963).
Особое патогенетическое значение в развитии ожоговых контрактур
кистей следует придавать изменениям, связанным с ростом детей, продол-
жающимся после ожога. Необходимо, в частности, учитывать, что прижив-
шие кожные трансплантаты растут вместе с ребенком, чего не происходит
с рубцами.
133
Il.liu СИфИКаЦИЯ I луоокпх ОЖОГОВ KIKJTlt
Глубокие о.коги кисти
Распространили*
< ' раниченные
|
Тыла
I
Кожи
1 1 Гибе гь всех тканей пальца (то- тальный ожог)
Ладонной поверхности Циркулярные (по окружности) —
1 1 —
с поврежде- нием пли ги- белью сухо- жилий 1 С повреждением пли гибелью межфаланговых | суставов 1 С повреж- дением или гпбелью когтей
Примечания: 7 — при ожоге шей кисти
следует различать поражение кожп:
а) субтотальное (до 0,6—0,8 .ч.и);
б) тотальное (свыше и,6—0,8 ,ч.м).
2 — указывается, каких (разгибатели, сгибатели).
3 — следует различать поражение-
а) параартпкулярных тканей (капсул);
б) сочленяющпхся поверхностей.
/ — следует различать поражение-
а) тангенциальное (частичное);
б) тотальное.
Клиническая каргина ожогов бедра зависит, при прочих равных усло-
виях, от того, поражаются ли ожогом оба или одно бедро, внутренняя,
наружная, передняя или задняя поверхности его, верхняя или нижняя
треть бедра. Ожоги бедра сочетаются, как правило, с ожо1лми ннжней
части живота пли ягодиц и с ожогами голени Во многих случаях ожоги
бедра составляют часть распростри ценных ожогов тела.
Варианты клинического течения возникают только при глубоких
поражениях, так как при ожогах II степени бедра ни течение, ни исходы
их по имеют особенностей
Пострадавшие с ожогами бедер всех степеней, но данным I’eirlrup
(1050), составляют 38% (па 6201 наблюдение) к общему числу обожжен-
ных. То обстоятельство, что глубокие ожоги беде]) вызываются почти
и< ключнтельно пламенем, причем непосредственной причиной их яв-
ляется горение трудно снимаемой в короткие сроки одежды, часто про-
питанной бепзином, керосином или маслом способствует тому, что
только в исключительных условиях они бывают односторонними а их
типичная локдли <ация —ото внутренне верхние отделы беде]). Глубокие
ожоги задней поверхности беде]) следуют ио частоте нотки ре дсгвепно
за ожогами внутренней поверхности их, а передняя и наружная поверх-
ности занимают в этом отношении третье место. Если оба бедра поражены
ожогом по всей окружности (циркуляцию), то, при значительной глубине
омертвения дермы, в точение ожоговой болезни наблюдается тяжелая лихо-
радка, развивается ожоговое истощение и становится вероятным тоталь-
ный исход. Зто понят но, если учесть, что общая noBi-рхность бедер состав-
ляет около одной пятой части поверхности тела взрослого человека.
Даже в том случае, когда глубокие ожоги дермы поражают сравни-
те.п.но небольшую част), поверхности беде]», например их внутренне-
верхние отделы, т. с. располагаются на значительном расстоянии от ко-
ленных суставов, последние, вследствие обе (движения, становятся туго-
подвижными. II через полгода после травмы, и после того как вся ожоговая
рана полностью закрыта прижившими кожпыми трансплантатами, больные
длительно не в состоянии в должной мере опираться на ткни. При ходьбе
они широко расставляют ноги, неуверенно шагают, а полного восстано-
вления функции коленных суставов не происходит и через два месяца
после определившегося положительного исхода оперативного лечения.
Если же последнее не производилось или завершилось неудачей, руб-
цовые и артрогенные контрактуры коленного и, в меньшей степени,
тазобедренного суставов являются правилом. 15 одном случае мы на-
блюдали рубцовые контрактуры тазобедренного сустава через 27 лет
после ожога.
При двухстороннем вывихе бедер, развившемся как следствие ожо-
говой болезни у четырехлетием девочки, лечившейся в нашей клинике,
скелетное вытяжение за голени не ликвидировало вывихов. Попытка впра-
вления бедер привела к двухстороннему перелому их шеек. Однако такая
непреднамеренная двухсторонняя «остеотомия» шеек бедер способствовала
более правильному положению тела ребенка при ходьбе и закончилась
срастанием костей в области перелома (рис. 42). Тугоподвижность и сги-
бательные контрактуры в коленных суставах возможны и в случаях, когда
135
кожа их областей не страдает от ожогов (см. «Ожоговая болезнь», раздел
«Ожоговое истощение»).
В первые дни и недели после глубокого ожога бедер можно наблюдать
развитие то более, то менее глубокого струпа, быстро подвергающегося
мумификации. Такой мумифицированный струп иногда сморщивается
в крупные складки, особенно на внутренней поверхности бедра. Глубокое
поражение дермы может быть заподозрено уже в первые дни, если возни-
кают такие складки. Атрофия мышц при ожогах бедра и голени наступает
очень быстро, и, например, окруж-
ность обожженного бедра при ожого-
вом истощении может уменьшаться
вдвое по сравнению со здоровой ко-
нечностью. Окружность голени в
наибольшем ее диаметре у молодого
мужчины может сократиться уже че-
рез 3 недели после травмы до 26 см и
даже еще значительнее.
Bennet и Lewis (1958) описали
кольцевидное сдавление бедер при
глубоких циркулярных ожогах их
у двух больных. Оно обусловливает,
по мнепию этих авторов, ишемию
глубоких тканей с последующим фи-
брозом мышц. Bennet и Lewis утвер-
ждали, что при циркулярных ожогах
конечностей могут развиваться не-
Рис. 43. Обнажение бедренной кости при
тяжелом ожоге.
Видны пуговичные швы, которыми подтянута от-
висающая задняя группа мышц бедра. Обнажена
большая ягодичная мышца.
крозы фаланг пальцев. В нашей практике мы не видели этого пи разу.
Относительно редко при очень тяжелых ожогах бедра наступает обна-
жение бедренной кости, и притом на значительном протяжении. Мышечный
футляр бедра, разъединенный обнажившейся бедренной костью, отвисает
в этих случаях по обе ее стороны, все более ее обнажая. Для предупре-
ждения полного обнажения бедренной кости приходится подшивать
к ной отвисающие мышцы с помощью швов, проходящих через всю толщу
мышц и каналы, проделанные в кости (рис. 43). При тяжелых ожогах
возможно и обнажение на значительном протяжении коленной чашечки и
менисков коленного сустава (рпс. 44). Стягивающие рубцы в подколенной
ямке возникают весьма часто, потому что эта область тела, в отличие от
подмышечной впадины, доступна действию термических агентов по всей
своей поверхности, особенно при разогнутом суставе.
Глубокие ожоги голени чаще всего являются следствием горения
одежды и потому обычно двухсторонни, однако возможны ожоги и одной
13П
Рис 45. Массивный кортикальный секвестр пло*
щадки большеберцовой кости.
Гис. 46. Обызвест гвление собм твенной
связки надколенника, развившееся
как следствие ожога области колен
пош сустава.
илэом ijoiiolidoijaiirnrixj iM.nin)iixi»<>.i..x> и i нгип o.io.'KxjA’ir.i airxiii uW<u r.xlati
‘inioiro.i PMiiiriiiVon o.i.iiiVvi: uiiii-ixtiiii'oii н i:oi>'ii.4ii\ Ч1/ '»'[
голени. Поскольку кожа передней поверхности голени лежит непосред-
ственно на площадке большой берцовой кости, будучи отделена от нее
лишь тонким слоем подкожной клетчатки, тотальное омертвение дермы
в этпх случаях сравните 1ьно часто сопровождается омертвением и
костной ткани. Некрозу может подвергаться гребень большеберцовой
кости, что распознается по обнажению и секвестрации этого участка.
Омертвевают, однако, только самые поверхностные слои кости (рис. 45).
Остеонекроз может сопровождаться частичным омертвением передней
большеберцовой мышцы.
Консервативное лечение глубоких
ожогов голени ведет к ряду тяжелых
осложнений, из которых главными яв-
ляются нарушения функции коленного
и голеностопного суставов (рис. 46).
В далеко зашедших случаях могут на-
ступать вывихи голени кзади в колен
ним суставе, из-за чего в высокой сте-
пени страдает опороспособность нижпих
конечностей (рис. 47, 48). В этом отно-
шении отрицательную роль играет и
то обстоятельство, что предпринимае-
мая по необходимости длительная им-
мобилизация голени способствует туго-
иодвижности в голеностопном суставе,
а при неправильном наложении гипсо
вых лопгеттов — и фиксации стоны в по-
ложении подошвенного сгибания. Не-
обходимо сразу же подчеркнуть, что
Рис. 44. Обнажение надколенника как след-
ствие глубоких ожогов.
ни задние вывихи голени в коленном суставе, ни тяжелая и стойкая «кон-
ская стопа» не являются абсолютным препятствием к тому, чтобы больные,
страдающие ими, особеппо молодые, через 1 о —2 года после ожога могли
самостоятельно передвигаться, без костылей и палок. В нашей практике
это наблюдалось неоднократно.
Как уже сообщалось, для ожоговой болезни в се втором и третьем
периодах характерно разрушение тканей крупных суставов в различных
масштабах — от точечных синовиальных свищей до широкого вскрытия
суставных полостей. При этом возможно вскрытие не одного, а нескольких
суставов. Так, у больного С. синовиальные свищи были распознаны на
обоих коленных и голеностопных суставах. У ребенка В. в течение ожо-
говой болезни вскрылись оба коленных, у 12-летней девочки Г. — оба
локтевых и тазобедренные суставы. Патология суставов у таких больных
обусловливается тяжелой, часто — смертельной, ожоговой болезнью
137
Однако в немногих случаях синовиальные свищи крупных суставов за-
живают. по мере тою как ожоговая болезнь претерпевает обратное раз-
витие. Примером может служить чотырехлетляя девочка Е., у которой
зажили свищи обоих тазобедренных суставов, несмотря па значительные
разрушения в них и двухсторонний вывих.
Следует выделить ожоги области ахиллова сухожилия и, в пре (елах
этой локализации, различать повреждения его начала и прикрепления,
далее — ожоги области лодыжек, ожоги тыла и подошвы стопы, ожоги
Рис. '17. Задний ио.[вывих голени, типичный при глубоких ожогах. Ожоговое
нс гощепие.
а — вид спереди; б — вид сбоку.
пальцев ног. Глубокое порал енис кожи и подлежащих слоев каждой из
>тих областей сопровождается соответствующими изменениями статики
тела и нарушениями функции стоп.
Ожоги стопы пламенем наблюдаются сравнительно редко, вероятно
потому, что эти области обычно защищены от действия огня обувью.
Однако от проникания горячих жидкостей, в частности расплавленных
металлов, обувь не предохраняет, п в анамнезе у пострадавшего часто
фигу пирует именно такой механизм ожога. Кипяток, другие горячие жид
кости, расплавленный металл часто попадают на стопы человека. Постра-
давшие обычно роняют емкости, наполненные горячими жидкостями, себе
па ноги пли вступают в жидкий металл, раскаленный песок, асфальт или
шлак. Расплавленный металл иногда протекает в зазор между обувью
13S
и одежде <>жо1и, вызванные расплавленным металлом, обычно бывают
глубокими. Тыл стоны, как наиболее доступный действию термических
агентов, поражается наиболее часто. Наоборот, ожоги подошвы, особенно
ее опорных участков, встречаются очень редко, ('редп 7 госпитализирован
ных в нашей клинике за десятилетие с 1452 по 1*163 г. по поводу ожогов
по (ошвы мы заподозрили глубокий ожог опорной области ее только
у одного пострадавшего. Прошло несколько месяцев, прежде чем стало
ясным, что и в этом случае омертвел только эпителиальный покров, в то
время как собственно кожа в области ожога опорного участка осталась
интактной. Вероятной причиной редкости ожогов опорных участков
подошв является и то, что толщина кожи здесь достигает четырех мил
Диметров, что создает дополнительные препятствия для проникновения
в глубину высоких температур. Hegemann (PI53). отмечая, что глубокое
залегание придатков кожи на подошве явлш тся одной из причин относи-
тельно более легкой регенерации эпителиального покрова при ожогах
подошв, в то же время сообщал о тотальных ожоговых омертвениях кожп
подошвы. Однако Higemann нс привел ни собственных, ни литературных
материалов, конкретизирующих его сообщение. Подошвенная поверхность
свода стопы более доступна действию термического агента, и глубокие
ожоги г,гой области зарегистрированы в пашен практике* не раз.
При глубоких ожогах тыла стоп в патологический процесс часто во-
влекаются сухожилия, причем и здесь трудно разделить первичное и
вторичное поражение их. Распознавание омертвения сухожилий чаще
осуществляется только на операции, цдагако и в этом случае во можны
ошибки. После демаркации некроза и отторжения струпа сухожилия об-
нажаются в ожоговой рапс, что делает их гибель несомненной. Процесс
демаркации и отторжения сухожилий стопы иногда затягивается до полу-
тора двух месяцев. Поскольку пальцы пог имеют oi рапичонные движения,
омертвение сухожилий тыла стопы и их удаление пе оказывают существен
ного отрицательного влияния на функцию стопы, а также сравнительно
мало изменяют походку.
I тубокие ожоги области ахиллова сухожилия описываются редко:
исключение представляют наблюдения London (1953). Bohler (1954) опи-
сал одно свое наблюдение. Нод нашим наблюдением находились 32 постра-
давших от глубоких ожогов области ахиллова сухожилия. II хотя у боль-
шипс гва этих больных мы не видели некроза самого сухожилия, 24 из них
подверглись радикальному оперативному лечению, поскольку- было
очевидным, что без пего стало бы неизбежным развитие контрактур и
грубых рубцов, препятствующих скольжению сухожилии. У одного тя-
желообожженного мы были вынуждены резецировать полностью оба омер-
твевших ахиллова сухожилия. 15 послеоперационном периоде этот больной
испытывал тяжелые затруднения при ходьбе и был выписан из клиники
с хорошо прижившими кожными трансплантатами, но на костылях. С тече
нием времени походка больного постепенно улучшалась и через трп года
он довольно свободно ходил без костылей и палки От предложенной опе-
рации (восстановление сухожилий) больной отказался.
Односторонняя резекция ахиллова сухожилия и кожная пластика
операционного дефекта были нами применены в другом случае не в свя hi
13SI
с ожогами. Через три года походка больной не отличалась от нормальной,
и она ходила без палки.
Глубокие ожоги пальцев стоп редко сопровождаются тотальным омерт-
вением их Исключение в этом смысле составляют только электроожоги,
которые могут заканчиваться ампутацией пальцев. Однако гибель кожи
на тыльном поверхности пальцев ног (подошвенпая поверхность их, как
правило, изолированно не поражается) часто сопровождается первичным
и вторичным некрозом суставных капсул, что ведет к вскрытию межфа-
ланговых сочленений, к гибелп сухожилий и к остеонекрозу фаланг. Разви-
вающиеся, в результате, контрактуры и деформации резко затрудняют
функции пальцев стоп, а иногда делают их помехой для ходьбы. Примером
может служить история болезни одного из больных, бывших под нашим
наблюдением. Несмотря на то, что этот больной обеими ногами вступил
в изложницу, наполненную жидким металлом, и обувь его сгорела, кожа
опорных участков подошвы не пострадала, а омертвению подверглись
только кожа и сухожилия тыла стопы Часть пальцев ног была экзарти-
кулирована, но не вследствие омертвения, а из-за деформации их, в резуль-
тате гибели сухожилий и вскрытия межфаланговых сочленений. Таковы
исходы наиболее тяжелых ожогов стоп. В более легких случаях форма и
функция стопы нарушается в меньшей степени. При глубоких ожогах
пальцев стоп даже оперативное лечение часто не в состоянии предотвра-
тить или устранить известную утрату опорной функции ног. Месяцами
держится отек (в особенности при усиленной ходьбе) в области лодыжек,
прикрепления ахиллова сухожилия, и даже на тыле стоны изъязвляются
прижившие лоскуты, иногда через три и более месяца после удавшейся
кожной пластики. В некоторых случаях такому изъязвлению способствует
нерациональная обувь, травмирующая прижившие лоскуты. Часто на
месте глубоких ожогов стоп, в том числе и после кожной пластики, раз-
виваются грубые рубцы, склонные к изъязвлению. Эти особенности кли-
нической патологии глубоких ожогов стоп отмечены и в литературе
(Hein, 1957).
На поверхности тела человека есть участки, где ожоги, как правило,
не возникают, если смерть не наступает в процессе травмы. Об опорных
поверхностях подошв и куполе подмышечной впадины говорилось в этом
смысле выше. Столь же редко поражаются область заднего прохода и кожа
в глубине наружного уха. Причину такого положения вещей следует,
по-видимому, искать в глубоком залегании кожи этих участков. Они за-
щищены со всех или большинства сторон от действия высокой темпера
туры, вызывающей ожоги.
ОЖОГИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Включение патологии ожогов дыхательных путей в раздел «Лока
лпзация ожоговых ран» может быть произведено только условно. Разу-
меется, дыхательные пути — также одно из мест, где возникают ожоговые
раны, но патология, развивающаяся при этом, принципиально иная.
Опа может только сравниваться с патологией ожоговых ран кожи, но,
подобно последней, представляет собою самостоятельный раздел общего
140
учепия об ожогах. Однако скудность материалов о патологии ожогов дыха
тельных путей, которые только накапливаются, нс дает еще основании
для анализа этого вопроса в отдельной главе или даже разделе. Вот почему
этот анализ и производится в общих рамках раздела о локализации ожо-
говых ран.
Ожоги дыхательных путей описываются сравнительно редко, в том
числе и в судебномедицинской литературе. Zinck (1940) отмечал, что Riecki
в литературном обзоре своей публикации привел больлюе количество
случаев ожогов гортани, однако вскрытия трупов в этих случаях не произ-
водилось. Сам Zinck описал одно свое наблюдение ожога верхних дыха-
тельных путей. Pane (по Stor, 1952) сообщил, что па вскрытии погибших
при известном бостонском пожаре 1942 г. были обнаружены тяжелые
ларингиты и воспаления воздухоносных путей, сопровождавшиеся омерт-
вением эпителия трахеи и бронхов. Речь шла, таким образом, о первич-
ных ожогах гортани и дыхательных путей. По Stor, первичным ожог верх-
них дыхательных путей описали и Aviado и Schmidt (1952). Pack и Davis
(1930) в своей монографии подробно изложили ожоги глотки и гортани.
Они считали, что Rieland (1837) был первым, кто описал ожоги гортани
пламенем как причину одышки и отека голосовых связок. Следует, по
видимому, считать, что Раск и Davis одни из первых в литературе под-
черкнули, что ожоги дыхательных путей — очень тяжелая травма. Они
привели, в частности, материалы Durham, который произвел трахеосто-
м ию 51 пострадавшему от ожогов дыхательных путей, из которых 35умерли.
• >ни же отметили, что в 77 аналогичных наблюдениях Pott летальность
составила 19% числа пострадавших. I? редакционной статье журнала
«Lancet», опубликованной в 1962 г., сообщается, что у 78% пострадавших
от ожогов области носа и рта во шикли осложнения со стороны дыхатель-
ных путей и 13% из них умерли Из 932 обожженных, лечившихся с 1930
по 1958 г. в Массачусетском госпитале, 106 умерли; у 42% умерших при-
чиной смерти были ожоги дыхательных путей (Phillips и Соре, 1962).
Kubicek (4961), перечисляя признаки тяжелых ожогов, отмечал, что,
если площадь ожоговых ран, в том числе глубоких, превышает 20% по
верхности тела, прогноз особенно тяжел при одновременном поражении
дыхательных путей. По данным прозектора нашей кафедры В. М Пинчук
(1964), у 25 из 30 лиц молодого и среднего возраста, умерших от ожогов
в первые дпи ожоговой болезни, па вскрытии были обнаружены ожоги
дыхательных путей (рис. 49). Даже если сопутствующие последним ожоги
кожи невелики по площади и глубине, большинство пострадавших поги-
бает уже к концу второй педели после травмы. R М. Пинчук констатирует,
что в литературе до последнего времени преобладало мнение, в соответ-
ствии с которым ожоги дыхательных путей сопровождаются развитием
массивного отека гортани, от которого п гибнут пострадавшие. При ана
лизе причин смерти погибших от ожогов дыхательных путей В. М. Пинчук
могла, однако, установить, что отек голосовой щели и гортани был выра
жен настолько незначительно, что сам по себе не мог обусловить смерть.
И в нашей клинической практике нипри одной из 90 трахеостомий, произве
денных по поводу ожогов дыхательных путей, показанием для операции
не служили симптомы острой асфиксии, причиной которой был бы отек
141
гортани. На вскрытиях погибших от ожогов дыхательных путей В. Л1. Инг
чук (1964) постоянно обнаруживала в трахее и бронхах признаки фибри
нозно-гнойно!о или гнойного воспаления, которое быстро переходило на
ткань легких. Возникали фибпчпозно-гнойные бронхиты, осложненные
ателектазами или к'ру'йТгоочаговЛй, сливной, часто абсцедирующее пнев
мописп.
В экспериментальной
(1963) подверг подробному
лаборатории нашей кафедры В. Н. Хребтович
анализу вопрос о механизме развития и кли-
нике ожогов дыхательных путей. Он отме-
тил, в числе прочего, что следует разли-
чать термические поражения дыхатель-
ных путеп и поражения их, вызванные
действием газообразных продуктов горе-
ния и дыма. Весьма часты сочетания обоих
видов поражения. Allgower и SjegrisL
(1937) сообщили, что во время пожара в
игорном клубе в Бостоне пострадавшие от
ожогов верхних дыхательных путей были
еще потравлены парами нитрозы, которую
содержали горевшие декорации. В уже
цитированной редакционной статье жур-
нала «Lancet.» (1962) отмечалось, что ожо-
говые поражения воздухоносных путей
при пожарах жилых домов часто усугуб
лянисл вредным действием продуктов не-
полного сгорания одежды и постельпых
11 рипадлежнос гей.
В В. Хребтович констатировал в
своих экспериментах еще и тот важный
факт, подтвержденный и нашими клини-
ческими наблюдениями, что даже изоли-
Рпс. 49. Ожоги грахеи. Гиперемия и налет фи-
брина па слизистой (патологоапатомичсскпй щ>«
парат).
рованные ожоги верхних дыхательных путей (без одновременных распро-
страненных ожогов кожного покрова) ведут к развитию ожоговой бо-
лезни, тем более тяжелой, чем сильнее поражены дыхательные пути.
Клинические проявления этой болезни сходны с клиническими прояв-
лениями ожоговой болезни, обусловленной ожогами кожи. В. В. Хреб-
тович считает, что механизм патологических изменений в легких при
ожогах дыхательных путей сложен и выяснен далеко не в полной мере.
По его мнению, наиболее вероятна такая последовательность этих изме-
нений: 1) повышение проницаемости стенок альвеолярных капилляров:
2) застой в малом кругу кровообращения: 3) расстройство дренирования
(ыхательных путей. В тяжелых случаях В. Н. Хребтович мог видеть в тра-
142
xee t.ieiihit свернувшегося фибрина. Moritz, Henriques и 'la. Lean (1945)
изучали, как и В. И. X рсбтовпч, вопрос об ожогах дыхательных путем
в эксперименте на животных. Вероятно, их исследования и были одним из
источников распространенного суждения о значительной роли отека го-
лосовых связок в патогенезе и клинических проявлениях ожогов дыха-
тельных путей. Во всяком случае, ими описан, в числе прочего, отек гор-
тани, приводивший к смерти экспериментальных животных. В то же время
Moritz и его соавторы наблюдали на вскрытии этих животных тяжелые
бронхиты, явившиеся причиной развития бронхопневмоний. Они считали,
что при ожогах дыхательных путей наиболее уя ишмон частью легкого
являются центральные области легочной паренхимы, в которых бронхиолы
и альвеолы имеют наиболее короткую и прямую связь с первичными брон
хамц. Важно, что и в исследованиях Moritz и его сотрудников при тяже-
лых ожогах наблюдались обширная деструкция слизистой бронхов,
дилатация крупных и мелких бронхов, геморрагичоскжй отек иериброн
хиальной соединительной ткани, генерализованная гиперемия и геморра-
гический отек периферических и центральных отделов паренхимы легких.
В. Д. Линденбратеп, 3. II. Мороз и В II. Цветковский (1963) в экс
пергаменте на животных наблюдали ожоги дыхательных путей и связанные
с ними расстройства работы сердца, проявлявшиеся патологическими
электрокардиограммами. IV сожалению, в этих последованиях ожоги
дыхательных путей воспрои (водились с помощью нагретого пара, который
у людей такие ожоги, во всяком случае сколько-нибудь тяжелые, вызы-
вает очень редко. Ilallberg, I’itzele (1959), эксиерим) итируя на собаках,
видели летальные исходы как следствие ожогов дыхательных путей. Они
привели материалы публикаций Fnieberg, Mill* г и AllbriKen (1959), по
которым при ожогах дыхательных путей у больных наблюдались полная
закупорка бронхов фибрином, омертвевшими эпителиальными клетками,
а в альвеолах — скопление серозного эксудата. Клиническими наблюде-
ниями, в том числе и нашими, установлено, что глубокие ожоги пламенем
лица, шеи и груди сопровождаются, как правило, и ожогами зева, глотки-
гортани, трахеи и бронхов. Последние проявляются затрудненным дыха-
нием, гиперемией, белыми пятнами омертвевшей слизистой рта и глотки,
позднее — признаками пневмонии. Прямая диагностика ожогов верхних
дыхательных путей производится с помощью ларингоскопии и бронхоско-
пии. Однако в первые дни после травмы эндоскопия затруднена или даже
невозможна, так как больной обычно не в состоянии достаточно раскрыть
рот для введения ларингоскопа или бронхоскопа и потому что общее со-
стояние пострадавших бывает тяжелым. 11 тех случаях, когда ларинго-
скопия осуществима, можно увидеть белые пятна ожогового некроза на
слизистой эева, глотки, носовых ходов, а при осмотре голосовых связок
возможно распознать и их повреждение.
При бронхоскопии в первые дни после ожоговой травмы можно об
нарушить (А. Н. Орлов, 1964):
а) при легких ожогах — умеренный отек слизистой трахеи, области
бифуркации, главных бронхов и нерезко выраженную гиперемию. Киль
бифуркации обычно острый, подвижный. Фибринозных пленок на слизи
стой трахеи и бронхов нет или пх немного;
143
б) при ожогах средней тяжести — слизистая трахеи и бронхов ги-
леремировапа и резко отс чиа, с большим наслоением на ней фибринозных
пленок. Киль бифуркации трахеи из-за отека плохо выражен. Через брон-
хоскоп в этих случаях иногда удается извлечь фибринные слепки бронхов;
в) при тяжелых ожогах дыхательных путей слизистая на протяжении
трахеи, главных и долевых бронхов резко отечна, огненно-красного цвета,
а иногда изъязвлена. Из-за резкого отека слизистой место бифуркации
трахеи определяется с трудом. В просвете трахеи и бронхов и на их стоп-
ках много фибринозных пленок и замазкоподобноп, трудно удалимой мо-
кроты.
Клиническая картина ожогов дыхательных путей у детей в общем
такая же, что и у взрослых. Heiniscli (1961), имевший опыт лечения ожо-
гов полости рта, трахеи и пищевода у 29 детей, считает, что в латентном
периоде клинического течения этих ожогов могут развиваться угрожаю-
щие жизпи расстройства дыхания. Hendroi (1962) утверждал, что в первые
дни после травмы единственной причиной смерти могут быть ожоги ды-
хательных путей. В отличие от Heinisch, который только однажды произ-
вел трахеостомию у ребенка, пострадавшего от ожогов дыхательных
путей, Hendron систематически прибегал, сразу после ожога или через
24—Збчпосле него, к трахеостомии для отсасывания эксудата из бронхиаль-
ного дерева и улучшения вентиляции. Weidemann (1959) описал редкие
случаи ожогов дыхательных путей у детей вследствие проглатывания
кипятка. При таком механизме ожога погибли два ребенка, у которых на
вскрытии был обнаружен гнойный трахеобронхит и бронхиолит.
Анализ собственных, а также литературных материалов о клинической
и экспериментальной патологии ожогов дыхательных путей позволяет
видеть, что этот вопрос, до последнего времени был недостаточно полно,
а в ряде случаев и неточно представлен в литературе и особенно в клини-
ческой практике. Следует прежде всего констатировать педооцепку ча-
стоты и патогенных влияний этих ожогов, которые к тому же нередко
вообще (^просматриваются» клиницистами, что в известной мере относится
и к нашему собственному недавнему прошлому. Весьма распространенное
в прошлом суждение, что область воздухоносных путей, первично пора-
жаемая ожогами, ограничена верхними их отделами и не распространяется
ниже голосовых связок, не отражает действительного положения вещей.
В действительности наблюдаются — и это доказано в эксперименте
(В. Н. Хребтович, 1963) — прямые и первичные поражения трахеи, брон-
хов, а возможно, и части альвеол. Это весьма важный факт. Далее следует
констатировать, что острое сужение голосовой щели, вызванное отеком
слизистой вследствие ожога, наблюдается, по-видимому, не столь часто,
как об этом сообщается в литературе. На первый план в патологии ожогов
дыхательных путей выступает пе сужение голосовой щели и не опасность
асфиксии, вызванные отеком, а расстройство дренажной функции легких,
обусловленное нахождением в бронхиальном дереве отторгающейся омерт-
вевшей слизистой и воспалительного эксудата. Действительная опасность
для жизни пострадавших от ожогов дыхательных путей возникает, таким
образом, позже, и причиной этой опасности является то, что часто, но не
всегда точно опре щляется как пневмония. Имея в виду последний термин,
Ш
следует констатировать, что им могут быть сколько-нибудь обоснованно
названы только те воспалительные изменения в легких вследствие ожога,
которые протекают при явном преобладании бактериального фактора
в патогенезе страдания Нельзя не видеть и того, что нарушения дренаж-
ной функции воздухоносных путей в сочетании с прямыми повреждениями
их эпителиального покрова, а возможно, и альвеолярного эпителия, могут
обусловить и патологическое состояние, отличное от пневмоний. С этой
точки зрения термин «термический пульмопит», предложенный Moritz,
Henriques и Mac Lean (1945), на наш взгляд, более удачен, поскольку он
обозначает повое понятие, отличающее вторичные пневмонии от первич-
ных поражений легких при ожогах, имеющих, во всяком случае вначале,
ипые пути развития, а может быть, и иные формы — клипические и па-
тологоанатомические. Есть известное основание, на наш взгляд, назвать
эти первичные поражения и «ожогами легких», по аналогии с ожогами
кожи. Эта аналогия обосновывается прежде всего частотой ожогов легких,,
которая хотя абсолютно и не сравнима с частотой ожогов кожи, но зани-
мает второе место после последних и не имеет подло себя ожогов тканей
других физиологических систем, если не считать редчайших случаев тер-
мических ожогов пищевода и желудка. При ожогах легких, как и при
ожогах кожи, реальны вторичные инфекционные осложнения, причем не
только пневмонии. Вряд ли подлежит сомнению, папример, что ожоги
легких в сочетании с осложняющими их пневмониями могут быть источ-
никами бактериемии или даже общей инфекции Причиной последних
может быть многообразная микрофлора, вегетирующая па поверхности
эпителиального слоя воздухопоспых путей, так же как и в кожном по-
крове. Важно, что ожоги легких могут иметь своим следствием как ожо-
говые раны, так и расстройства функции дыхания, если эти раны обширны
п глубоки. И здесь уместна аналогия с ожогами кожи, при которых пато-
логическое воздействие ожоговых ран может сочетаться с последствиями
выпадепия функции кожного покрова как физиологической системы. Этим,
однако, ограничиваются аналогии между ожогами кожи и легких. Раз-
личии между ними, разумеется, больше, чем сходства. Так, па кожу пато-
генно действуют нагретые физические тела, находящиеся во всех состоя-
ниях — газообразном, жидком или твердом; па слизистую же бронхов,
трахею или альвеолярный эпителий действуют только нагретые газы.
Физические тела, действующие па кожу, остывают главным образом в мо-
мент контакта с нею и сравнительно не намного, тогда как раскаленные
газы доходят до слизистой воздухоносных путей и альвеол уже значи-
тельно остывшими. Различны и методы лечения глубоких ожогов кожи
п легких. В первом случае оно всегда оперативное, во втором — пока —
только консервативное, поскольку трахеостомия является лишь исклю-
чением из правила. Эти примеры могут быть продолжены, но ими отнюдь
не опровергается идея клинического и патогенетического выделения
ожогов легких. Нельзя не видеть, что и ожоговые пневмонии, как их
именуют в настоящее время, выделены также по аналогии (с другими пнев-
мониями), но это выделение обосновано только внешним сходством. Нозо-
логическое выделение «ожогов легких» подчеркивает ограниченное зна-
чение термина «ожоги дыхательных путей» и, тем более, термина «ожоги
145
верхних дыхательных путей». Возможно, что оно будет способствова гь
развитии» наших знаний о термической патологии легких, столь специфи
ческой при ожогах. Па наш взгляд, перспективы такого развития трудно
переоценить.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАИ
11ЛГ1Ю1Л111Я II «СТРУЯ 1111<1>11<Ц11Я
Balch, Watters и Kelley (1963) установили, с помощью бактериоло! и-
ческих исследований, что при глубоких и обширных ожоговых ранах бак-
терицидные свойства крови в ранних стадиях ожоговой болезни выше
нормальных, в то время как клеточная реакция на периферии ожоговых
ран тормозится и уменьшается. Возможно, что ппяточу преимущественно
местное острое воспаление, с его классическими пятью клиническими при
знаками, в той или иной мере свойственно каждой ожоговой ране. \ Иаш
(1954) называл такую инфекцию ожогов «обязательной», подчеркивая ее от-
личия от инфекции в собственном смысле терминами «лимфап готическая»,
«диффундирующая в жирову го ткань» и «метастатическая». Ilo Scvitt (1957),
эта так называемая «локальная» инфекция отличаеп-я от «инвазивной» ин-
фекции в подлинном смысле этого слова. В случаях неосложненного те-
чения ожогов опа сопровождается наименее выраженными субъективными
и объективными расстройствами. Краснота и отек, наиример, в )тих слу-
чаях территориально ограничены пределами самой ожоговой раны. В от-
личие от распространенных су ждении, боли при «обязательной», «ограни
ченной» инфекции ожоговых pan, т. е. их нашоепии, в большинстве слу-
чаев не интенсивны и стихают в течение первых двух трех суток, возобно-
вляясь только при перевязках и любом ином прикосновении к ожогам.
Наиболее выражеппым клиническим проявлением острого воспаления
в ожоговой ране является рефлекторное обездвижение обожженной ко
Вечности. Признаки острого воспаления в окружности ожоговой раны
(гиперемия, отек) тем более выражены, чем глубже омертвение, и стано
вятся наибольшими нрп тотальном поражении кожи и подлежащих слоев.
11ужно подчеркнуть (и это является специфическим), что даже максимально
выраженный острый воспалительный процесс в окружности ожоговом
раны вызывает относительно слабые общие клинические симптомы. Так,
например, ожоговая рана, распространяющаяся в глубину до подкожном
клетчатки, площадью в 100 - -00 кв. см~, не сопровождается, как правило,
общими расстройствами, при ней не страдают существенно аппетит и сон,
а лихорадка, если она и есть, обычно невелика; если такие ожоговые раны
находятся на нижних конечностях, больные ходят. Область регионарного
отека в этих случаях также весьма ограниченна. При подобных ожогах
не возникают, как правило, условия для задержки воспалительного
эксудата, беспрепятственно развивается мумификация, а участок острого
воспаления ограничен мощным и расположенным весьма поверхностно
демаркационным валом. К тому же при ожогах нагноение сопровождается
в весьма существенной мере процессом организации некроза.
146
Наиболее* выраженные признаки острого гнойного воспаления в ок-
ружности ожоговоп рапы возникают, как это отмечено выше, почти исклю-
чительно при тотальном поражении дермы и подлежащих слоев. Оно на-
чинается в момент возникновения ожога, достигает кульминационного
пункта к 8 —Юму дню или нечколько ранын< , за гем течет менее интен-
сивно до момента отторжения струпа и стиха» т, переходя в характерное
хроническое воспаление, в период, когда струны отторглись и в ожоговой
ране развиваются грануляции В том же участке ожоговой раны, где
струп еще сохранился, отек и гиперемия кожи, пограничной с ожоговой
раной, держатся также только до момента его отторжения. Значение
описанных признаков острого воспаления в окружности ожоговых ран
заключается, в частности, и в том, что при нем, но понятным причинам,
невозможна кожная пластика. < )на производится либо в первые часы и дни
после ожога, когда признаки острого воспа.ншия еще пе развились, либо
после того, как мера ли оперативного дречпроваппя они сводятся к ми-
нпму му.
Характерным для ожоювых pan ме» тпым инфекционным осложне-
нием является острое воспаление, вы(ванное синегнойной палочкой.
Условия, при которых оно появляется, и связь этих условии с ожогами
поддаются обобщению .лишь в главных чертах. Можно утверждать, что
вероятность присоединения инфекции, обусловленной синегнойной па-
лочкой, тем больше, чем глубже некроз ожоговых ран, чем оп обширнее
и чем тяжел»*»* общ»*»* состояни* пострадавшего. Так, при «чистых» фор-
мах ожогов I п 11 степеней эта ншрекция наблюдается очень редко. При
поражении сосочково-эпителия п>ного сын кожи патогенные свойства
синегнойной 1МЛОЧКИ могут проявляться в болыи‘*и мере. По-видимому,
именно этим и объясняются довольно редки»* случаи поражения епштиой-
иой палочкой доноре мп ме» 11а многочисленных примерах можно уста-
новить отчетливую связь между* глубиной ожогового некроза кожи и
возннкновеппем инфекции, обусловленной cunei войной палочкой. Так,
ею избирательно поражаются только ненрнжившпе кожные трансплан-
таты. в то время как прижившие сохраняют норма.н.ный цвет. Но харак-
терной окраске всех оттенков, от светло-зеленого до темно-синего, можно,
например, в известной мере различить и на первой од перевязке после
операции определить, какие из лоскутов прижили, а какие — пет. Необ-
ходимо добавить, что синегнойная палочка оказывает сравнительно малое
отрицательное действие на приживлепш* трансплантатов как тогда, когда
она клинически обнаруживалась до операции, так и после нее. Мы на-
блюдали, например, что кожный трансплантат, пересаженный на ожого-
вую рапу полового члена, почти полностью прижил, несмотря на то, что
под повязкой, постоянно смачивавшейся мочой, скапливался характерно
окрашенный эксудат. В другом случае осложнения ожоговых ран той
же инфекцией лоскуты при л,или в большей своей части, несмотря на то
что у истощенной 19-летнеи больной развились к тому же пролежни.
Отдаленные результаты свободной кожной пластики на стопе и ахилло-
вом сухожилии у одной из больных были отличными, несмотря на то что
в послеоперационном периоде у нее наблюда тась инфекция, обусловлен-
ная синегнойной палочкой, как в области операции, так и на донорских
147
местах. Все же, хотя в этих случаях наступало приживление большей
части пересаженных лоскутов, в историях болезни таких больных до-
вольно часто регистрируется повторная пластика участков ожоговой
раны, на которых не прижил трансплантат. В исходе лечения у таких
больных отмечается развитие груоых рубцов на месте ожоговых ран.
Однако такие рубцы возникают в результате любых воспалительных
осложнений операционных ран после аутодермопластики. Характерное
окрашивание повязки при инфекции глубоких ожогов, вызванной синег-
нойной палочкой, можно отметить уже на 2—3-й день после операции.
В предоперационном течении глубоких ожоговых ран эти признаки появ-
ляются в более поздпие сроки, к началу отторжения глубокого ожогового
струпа. Излюбленные участки развития инфекции, обусловленной сине-
гнойной палочкой, — это нижние конечности, ягодицы и половые органы,
хотя она может наблюдаться и па любых местах, где ожоговые раны
лечатся под повязками. Мы не наблюдали ее лишь при ожогах (даже глу-
боких) лица. Продолжительность клинических проявлении инфекции,
вызванной синегнойной палочкой, — 5—10 дней. Возможны рецидивы
ее, провоцируемые повторными операциями. Среди наших больных была
одна, у которой эта инфекция возобновлялась после каждой из двух опе-
раций; после третьей операции осложнений уже не наблюдалось.
Инфекция, обусловленная синегнойной палочкой, часто сопровож-
дается высокой лихорадкой, по сочетающейся, однако, с тяжелыми об-
щи ни расстройствами. Тем не менее, лихорадка может быть констатиро-
вана среди других симптомов и у пострадавших со смертельными
ожогами. Одна такая больная умерла на 5-й день после глубоких
ожогов большей части поверхности тела. Если инфекция, вызванная
синегнойной палочкой, протекает бурно, присыпка ожоговой рапы бор-
ной кислотой обычно мало эффективна. В литературе синегнойная па-
лочка весьма часто рассматривается как возбудитель тяжелой общей
ожоговой инфекции.
Острое воспаление в окружности ожоговой рапы может проявляться
в разнообразных формах, например в скоплении гноя в пузырях при
ожогах второй степени или в образовании фдагмон. И то и другое наблю-
дается довольно редко.
Скопление гноя в пу нерях при ожогах 11 степени, их пагпоеипс, воз-
никает чаще всего при множественных пузырях, обычно в мепыпей их
части. После вскрытия нагноившихся пузырей эпителизация их дна про-
исходит, в общем, так же и в столь же короткие сроки, как и при пена-
гпоившихся пузырях. Так ясе быстро (за 2—3 дня) проходит и острый
регионарный лимфаденит, крайне редко развивающийся при ожогах.
Нами наблюдался один случай такого довольно выраженного лимфаде-
нита в подкрыльцовой впадине; уже через 3 дня после того, как он был
распознан, оказалась возможной аутопластика ожоговой раны тыла
кисти, бывшей его источником, флегмоны более характерны для глубо-
ких ожоговых ран, при которых гибнут сухожилия и сухожильные вла-
галища, суставные сумки и кости. Как осложнение распространенных
глубоких ожоговых ран, сопровождающихся истощением, могут раз-
виваться вяло текущие флегмоны.
1'18
Moncrief (1958) отмечает возможность развития нри ожоговых ра-
нах абсцессов в месте соединения полового члена с мошонкой. Эти абс-
цессы есть следствие длительной катетеризации мочевого пузыря пост-
радавших от ожогов. В нашей практике такие абсцессы не наблюдались,
хотя катетеризация мочевого пузыря, в том числе длительная, произво-
дилась нами многократно.
В. В. Борщенко (1961) обобщил в диссертации наблюдения нашей
клиники над различными формами острых дерматитов, осложняющих
течение ожоговых ран. В 12% случаев (на 3040 обожженных) он
обнаружил пиодермиты, токсикодермию, микробную экзему. Все эти
осложнения наблюдались преимущественно при глубоких ожоговых
рапах.
Рожистое воспаление как осложнение ожоговых ран наблюдалось
в нашей клинике трижды. Во всех этих случаях рожа возникала при
уже загнивших или пластически замещенных ожогах лица или голени,
в одпом случае — через семь месяцев после аутодерматопластики. Таким
образом, вопреки распространенным суждениям о высокой вероятности
инфекционных осложнений ожоговых ран в условиях «ожоговых цент-
ров», в действительности рожистое воспаление наблюдается крайне редко
и протекает, как показал наш опыт, очень легко. По словам Dunbar, рожа
при ожогах стала в хирургических стационарах редкостью уже со вре-
мен Листера. Hilgenfeldt (1936), по которому мы цитируем Dunbar, не
добавил новых материалов о рожистом воспалении ожоговых pan, a Stor
(1952), Zetkin и Kiihtz (1955) — первый в монографии, вторые в учеб-
нике хирургии — только упоминали ее или предупреждали о роже при
ожогах, не приводя пи собственных, пи литературных данных. Впрочем,
Gohrbandt и Redwitz (1956) в своем учебнике хирургии писали, что при
ожогах рожа возникает часто.
Скарлатина наблюдалась нами в 3 случаях, исключительно у детей.
Она протекала очень легко и всегда кончалась выздоровлением. В лите-
ратуре же материалы о скарлатине при ожогах противоречивы. Так,
Dunbar (по Hilgenfeldt, 1936) сообщал, что это осложнение наступило
у 2% из 10 979 пострадавших от ожогов, зарегистрированных в город-
ской больнице Глазго за 100 лет. Hutinol собрал из литературы 139 слу-
чаев скарлатины при различных хирургических заболеваниях, в том
числе 12 — при ожогах (по Hilgenfeldt, 1936). По утверждению Kessler
(1938), в его диссертации, основанной на материалах больниц Гамбурга,
10 % пострадавших от ожогов заболевали скарлатиной, пятая часть из
последних погибла. С другой стороны, некоторые авторы, например
Lousecker (1951), вообще не наблюдали скарлатины как инфекционного
осложнения ожогов. Weideman (1957) вовсе не видел скарлатины у 149 де-
тей, пострадавших от ожогов. Schreus и Heimsch (1961) в группе, состояв-
шей из 180 обожженных детей, 28 раз наблюдали скарлатиноподобную
экзантему. Н. Д. Казанцева (1961) констатировала, на большом опыте
(2116 случаев ожогов) Детского ортопедического института им. Г. И. Тур-
пера в Ленинграде, уменьшение в 10 раз частоты скарлатины у детей, гос-
питализированных по поводу ожогов в институте за 1955—1961 гг., по
сравнению с предыдущими пятью годами-
149
Несомненно, «по за последние 10 -15 лет частота, течение и шходы
скарлатины как осложнения ожогов радикально и положительно изме-
нились, чему, вероятно, способствовало развитие современного лечения
скарлатины, как и рожи. Скарлатина стала гораздо реже осложнять
течение ожоговых ран, клинические проявления ее облегчили) ъ, а ле-
тальные исходы почти не наблюдаются. Претерпело изменение и самое
понимание сущности скарлатины как инфекционного осложнения рай.
Еще Kessler (1938) считал скарлатину вирусным заболеванием, к кото-
рому уже вторично присоединяется инфекция гемолитическим стрепто-
кокком. И. В. Давыдовский (1952) полагал возможным, что рапевая скар-
латина имеет не инфекционную, а аллергическую природу. И хотя Stor
(1952) считал ожоговую скарлатину истинной, по особенности ее тече-
ния — слабая контагиозность, относительная певыраженпость общих яв-
лений — заставляли его допускать, что в происхождении ожоговой скар-
латины, как п скарлатины вообще, инфекция играет, быть может, под-
чиненную роль. Тем не менее, следует согласиться с советом Hensclien
(цпт. по Stor, 1952) — при появлении у детей па фоне ожога рвоты, озноба,
лихорадки, сухости во рту думать о скарлатине, даже если пет экзан-
темы. Другой совет Henschen — обязательно производить профилакти-
ческие прививки скарлатины всем д»-тям, пострадавшим от ожогов, —
вряд ли следует принять, учитывая редкость и легкость течения скарла-
тины при ожогах.
Мы нс патпли в литературе описания случаев анаэробной инфекции
ожоговых ран, что констатировал и Stor (1952) в своей монографии.
Редкость или даже отсутствие анаэробной инфекции нри ожогах
еще раз подтверждает положение И. В. Давыдовского (1952), что эта
последняя развивается лини, при очень распространенном и глубоком
циркуляторном некрозе, а в других случаях анаэробная микрофлора
лишь усиливает и увеличивает распад омертвевших ткаее.й, но не играет
роли возбудителя инфекции.
Столбняк как осложнение ожогов представлен в литературе проти-
воречиво. Авторы современных публикаций редко описывают конкрет-
ные наблюдения. Stor (1952) в главе о столбняке при ожогах привел ста-
рую статистику Son пен burg, по которой 1 —1,5% смертей от ожогов были
обусловлены столбняком. Отмечая, что в первую мировую войну столб-
няк при ожогах встречался часто, Stor не называл пифр и сам но наблюдал
столбняка при ожогах. Предшественник Stor по заведованию больницей
в Эссене, Osterman, видел, по словам Stor, один случал! столбняка, ослож-
нившего ожоговые рапы. Hilgenfeldt (1936) также констатировал ред-
кость столбняка при ожогах и упоминал о единичных случаях, описанных
Puval, Florcken, Scheiner, Owen и другими. Florcken (1920) наблюдал
столбняк при ожогах в первую мировую войну. Сам liilgenfeldt средн
300 обожженных, бывших под его наблюдением, столбняка не встречал.
Среди своих 280 пациентов, пострадавших от ожогов, Hockmutli и Ziffren
(1963) наблюдали двух, у которых ожоги осложнились столбняком. Это
следует отнести к редчайшим наблюдениям. Большинство современных
авторов (Gohrbandt и Redwitz, 1956; Ziffren, 1953; Weidemann, 1957,
и др.), хотя, как правило, и не наблюдали осложнений ожоговых ран
!.>()
столбняком, все же рекомендовали пассивную и активную профилактику
его. Только Рано (1950) мотивировал эту рекомендацию, ссылаясь на
Goldblatt, наблюдавшего 3 смерти от столбняка среди 83 обожженных.
I ob (1954) считал введение сыворотки и анатоксина необходимым потому,
что видел один случаи столбняка, присоединившегося к ожогам; боль-
ной умер, и врач, не применивший с ропрофплактпки, был наказан.
По мнению Zetkin и Kuhtz (1955), столбняк при ожогах не наблюдался
ими потому, что они применяли обработку ожоговых ран по Tsclnnarke;
вряд ли можно, однако, безоговорочно принять такое утверждение. 1
genfeldt (1936) относился к тем, кто сомневался в целесообразности про-
филактики столбняка при ожогах; однако, пожалуй, только Colebrook,
а также Allgower, Pletsclier, Siegrist и Valcer (1956) возражали против
пассивной серопрофилактики столбняка при ожогах. Allgower и его
сотрудники считали эту серопрофилактику опасной из за возможности
сывороточной болезни. Они ссылались па Colebrook, который сре щ 6000
пострадавших от ожогов (в том числе, вероятно, и амбу шторных),
лечившихся без серопрофилактики, видел только 1 случай столб-
няка. Сывороточная же болезнь, наблюдавшаяся Allgower и сотр.,
в одном случае закончилась смертью. Это, по-видимому, и дало Allgower
н его сотрудникам основание считать, что опасность столбняка при
ожогах сравнительно невелика, побудив их отказаться от серопрофи-
лактики его.
Мы пе встретили ни одного случая столбняка у наблюдавшихся нами
многих тысяч обожженных. С другой стороны, мы не видели у них и
сывороточной болезни, хотя сыворотка вводилась всем пострадавшим.
Поэтому мы считаем целесообразным вводить ее во всех случаях, так как
даже маловероятное осложнение ожогов столбняком угрожает -жизни
больных.
МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОКРУЖНОСТИ
ОЖОГОВЫХ РАЯ
Многократно описываемая в литературе, в том числе и в учебниках,
наружная лимфорея (плазморея) наблюдается преимущественно при по-
верхностных, особенно обширных, ожогах 1—11 степени любой локали-
зации. Опа возникает в первый же день после травмы и обычно прекра-
щается к 5—6-му дню. Опа может быть весьма интенсивной и в некоторых
случаях вынуждает через каждые 4—5 ч менять простыню, на которой
лежит больпой. Несмотря па сопровождающие ее сравнительно тяжелые
субъективные ощущения, а в некоторых случаях и лихорадку, лимфорея
не влияет сколько-нибудь существенно на исход ожогов, и больные,
у которых она осложняет течение поверхностных ожогов, обычно выпи-
сываются из стационара на 8—10-й день, с уже наступившей эпителиза-
цией области ожога. В меньшей степени и реже встречается лимфорея
при глубоких ожогах (III—IV степени). Лимфорея может осложнять и
заживление донорских мест; она возникает в этом случае в те же сроки
и протекает так же, как и при ожогах. Нередко наблюдается окрашива-
151
нпе лимфы в смнс-зелепый цвет, обусловленное присутствием синегной-
ной палочки.
Необходимо отметить, далее, регионарный отек, закономерно сопут-
ствующий ожогам всех степеней и ликвидирующийся позже стихания
других острых воспалительных явлений, в сроки от одной педели до
одного — двух месяцев.
К местным расстройствам кровообращения следует отнести и паб по-
дающиеся при глубоких ожоговых ранах экстравазаты различной формы
Рис. 50. Гематомы под грануляциями ожоговых pan.
и величины. Для ожогового истощения характерны скопления крови (гема-
томы) под грануляциями. Они обычно возникают при перевязках, веро-
ятно, в связи с неизбежной при них травмой, отслаивают и расслаивают
грануляции на различной глубине и достигают иногда размеров крупной
сливы (рис. 50). Такие экстравазаты образуются в некоторых случаях
в течение секунд, буквально па глазах у врача, производящего перевязку;
они легко опорожняются, если проткнуть их покров пинцетом. Обычно
одновременно возникают несколько таких гематом различной величины.
Кровоточивость у истощенных больных наблюдается и в других прояв-
лениях. Так, например, при попытках сесть или встать из гранулирующих
ожоговых ран нижних коиечпостей может возникнуть паренхиматозное
кровотечение, в некоторых случаях весьма интенсивное и требующее
накладывания шва для гемостаза. Напболее ранпим сроком таких кро-
вотечений в наших наблюдениях был 14-й день после ожога. Они могут
возникать при длительно гранулирующих ожоговых ранах и спустя
месяцы после травмы. Наблюдения показывают, что кровоточивость гра-
152
нуляций в периоде ожогового истощения может проявляться и пропиты-
ванием их кровью и кровяным пигментом. В этих случаях грануляции
ран на нижних конечностях, реже — в других областях тела, приобре-
тают характерную интенсивную багрово-синюшную или даже сине-черную
окраску, напоминающую цвет винных дрожжей. Интенсивность этой
окраски грануляций па нижпих конечностях увеличивается, если боль-
ные начинают ходить, и несколько ослабевает в горизонтальном положе-
нии.
Кровоподтеки и сипюшность можно довольно часто наблюдать и
в области приживших лоскутов, через 1—2 месяца после ожога, а также
на донорских местах. Затем начинается их постепенное обратное разви-
тие. Они обусловлены имбибициси тканей кровяным пигментом. Как уже
было отмечено, описанные формы местного расстройства кровообраще-
ния наблюдались нами преимущественно на нижних конечностях. Однако
они нередки и при ожогах предплечья, ягодиц и особенно кистей. Здесь
может развиться акроцианоз, который только частично обусловлен им-
бибицией тканей области ожоговых ран кровяным пигментом, а в зна-
чительной мере является следствием венозного и капиллярного стаза.
Выражением последнего являются и вторичные пузыри в окружности
ожоговых ран, которые мы наблюдали даже через 21/2 месяца после ожо-
говой травмы. Множественные кожные петехии у обожженных могут
быть одним из проявлений ожоговой септицемии.
В литературе нет подробных сведений о генезе и клинической кар-
тине осложнений ожоговых ран, проявляющихся в виде экстравазатов
и пигментации. Eblighatiaii (1956) отметил возможность пигментации
кожных лоскутов после корригирующих операций, произведенных по
поводу обезображивающих ожоговых рубцов пальцев кисти. Он рассмат-
ривал эти пигментации только как косметический дефект, поскольку
в остальном лоскуты были полноценными, в частности — подвижными.
АТРОФИЯ МЫШЦ, НЕВРИТЫ, НЕВРОЗЫ, РЕТЕНЦИОННЫЕ КИСТЫ
САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ, ГИПЕРТРИХОЗ
Следствием рефлекторного и иного обездвижения пострадавших от
ожогов, особенно если они нуждаются в постельном режиме, является
атрофия скелетных мышц. В той или иной мере она возникает при всех
глубоких ожогах, лечение которых продолжается педелями и месяцами.
Мышцы кисти атрофируются особенно быстро и в далеко зашедших слу-
чаях наступает характерное западение межпястных промежутков вслед-
ствие резкой атрофии червеобразных и межкостных мышц (см. рис. 57).
Значительной степени может достигать атрофия и других мышц конечно-
стей. При этом становится видной разница в величине атрофии мышц,
являющейся только следствием длительного постельного режима, и атро-
фии, вызванной патологическими влияниями ожоговой раны. У больного
Г., проведшего из-за тяжелых ожоговых ран 1 год и 3 месяца в постели,
окружность непораженного бедра была вдвое больше окружности бедра
обожженного. У больного О. двухлетнее лечение глубоких и распрост-
раненных ожоговых ран, в том числе в течение 1 года 9 месяцев в постели,
153
привело к тому, что наибольшая окружность голени (на уровне икронож-
ной мышцы) у итого двадцатптрехлстнего мужчины равнялась всего 29—
30 с.и (у здоровых мужчин в этом возрасте соответствующая окружность
равняется в среднем 35—40 см; С. М. Иванов, 1964). При тяжелых ожо-
iax резко» уменьшение окружности голени (до 26 см) может быть обна-
ружено уже спустя 3 недели после травмы. В известном часгп это умень-
шение обт на гол'чш (икр) может быть обусловлено гибелью мышц в об-
ласти ожоговой рапы, удаляемых при оперативном ее лечении. В этих
случаях окружность пораженной ожогами голепп может уменьшиться
и до 22 см.
А. М. Львовский (1963) подверг анаигзу материалы нашей клиники
о поражениях периферических нервов как осложнении ожоговых ран.
По его данным, тяжесть и локализация этих поражепь". определяются
глубиной и величиной площади глубоких ожоговых ран, в области кото-
рых располагается соответствующий нервные ствол. Возможны, однако,
невриты и в необожженных участках конечнодач и Чаще всего поражаются
малоберцовый и локтевой нервы. Очень часто нельзя было достоверно
определить, было ли повреждение нерва прямым следствием ожога, пти
оно развилось вторично.
При ожоговом шоке А. М. Львовский наб подал сухость кожных
покровов, живые глубокие и брюшные рефлексы, гипалыезию, угнетепш-
дермографизма, у части больных — снижение подошвенных рефлексов,
симптом Ьабинского, оболочечные симптомы.
Для ожогового истощения характерны тя келая астенизацня. пора-
жения периферических нервов, вегетативно-трофические нарушения.
В литературе изолированное поражение периферических нервных
стволов при ожогах упоминалось редко. Moncrief (1958) отмечал, что
в некоторых случаях при о/коювых ранах конечностей возможно вовле-
чение в патологический процесс периферических нервов. В диссертации
Н. Э. Глеклера (1939), посвящ» иной изменениям периферической нерв-
ной системы при ожогах, основанной на 26 аутопсиях и многочисленных
экспериментах на животных, вообще пет описании клинических проявле-
ний поражении нервных стволов при ожогах. 11. Э. Глеклер описал,
однако, ряд морфологических изменений, наблюдавшихся им в перифе-
рической нервной системе и выражавшихся как в прямом повреждении
стволов нервов, так и в валлеровской дегенерации их. Первичное пора-
жение (омертвение) крупных нервных стволов наблюдается почти исклю-
чительно при электроожогах или если ожоги возникают у лиц, находя-
щихся в бессознательном состоянии. В одном нашем наблюдении элект-
роожогом были разрушены все три нервных ствола предплечья (ожоговая
рапа располагалась на ладонной поверхности лучезапястного сустава).
В другом случае был термический ожог той же локализации и с теми
же последствиями; лучезапястный сустав был широко вскрыт в ожоговой
ране.
Как следствие вторичного поражения периферических сосудистых
и секреторных нервов, характерным признаком перенесенных ожогов,
захвативших сосочковый слон дермы, может быть гипергидроз кожи,
особенно в области ладоней и лица. Повышенная потливость наблюдается
при ггом как в области заэпптРлплировавшепся ожоговой рапы, так и на
смежных участках. Появление гипергидроза, а также повышение функ-
ции сальных желез могут быть отмечены через 1 — 11/2 месяца после ожога
рук и лица, а ликвидация их нс наступает и через 5—6 месяцев после
ожога. Simeone (195и) описал ретенционные кисты сальных желез как
следствие ожогов. Мы наблюдали гипертрихоз па участках кожи, смеж-
ных с ожоговыми ранами.
ГРУБЫЕ И ИЗЪЯЗВЛЯЮЩИЕСЯ РУБЦЫ, ЯЗВЫ,
КЕЛОИДНЫЕ РУБЦЫ, Р\К КОЖИ
Как следствие консервативною лечения глубоких ожоговых ран
или неудач при оперативном лечении их, в особенности если в послеопе-
рационном периоде развивается обильное нагноение раны, могут наблю-
даться грубые (гипертрофические) рубцы. Гистологические исследования
Martin (1949) показали что грубые рубцы при ожогах могут быть обу-
словлены остаточными очагами воспаления, мпьроабсцессами. По Jaeger
(1954), развитию грубых рубцов может способствовать загрязнение ожо-
говых ран уличпои пылью, волокнами ваты и другими микроскопическими
инородными телами. г1олько в виде исключения грубые рубцы разви-
ваются и на участке полного и отличного приживления трансплантатов.
Эти рубцы нельзя назвать келонднымп, потому что их происхождение,
в от Чечне от колом, тых рубцов, отчетливо связано с обстоятельствами,
описанными выпи*. Однако внешнее сход< гво грубых рубнов с келоидпыми
часто велико.
Грубые рубцы массивны, их поверхность неровна, часто шгборождена
плотными тяжами, идущими в различных направлениях и переплетаю-
щимися друг с другом. Обычно белмн цвет грубых рубцов во многих
случаях сменяется коричневым, из-за скопления в них пигмента. При
ожогах, полученных в состоянии эпилептического припадка, такие рубцы
часто бывают множественными либо располагаются в каком-либо одном
участке тела, папбодее часто — па голени и тыле стопы. Они бывают
спаянными с подлежащими тканями п могут подтягивать к себе соседние
участки непораженной кожи. Так, например, мошонка может подтяги-
ваться грубыми ожоговыми рубцами к заднему проходу, деформируя его.
Грубые рубцы, располагающиеся в области паховой складки, могут за-
труднять ходьбу. Если глубокий ожог кисти перенесен в детстве, такие
рубцы деформируют кисть по мере роста се скелета, как мы это наблюдали
в одном случае у 23-летнего мужчины, пострадавшего от ожога в четы-
рехлетием возрасте. Классическими примерами грубых рубцов, стягиваю-
щих покровы соседних участков тела, могут служить так называемые
«плавательные перепонки», т. е. веерообразные рубцы между плечом и
грудной клеткой, между основными фалангами кисти, а также, в особен-
ности, рубцы между краем нижней челюсти и ключицами.
Наиболее ранним сроком образования и развития грубых рубцов,
по нашим наблюдениям, был второй месяц после глубокого ожога, лечен-
ного консервативно или подвергшегося оперативному лечению, но с не-
полным приживлением трансплантатов. Раз появившись, грубые рубцы
155
стойко держатся в течение многих месяцев и лет (до 1У, 20 и даже 27 лет,
по нашим наблюдениям) и могут быть устранены только путем радика <ь-
ного оперативного лечения. Рассасывание оубцов происходит, по очень
медленно и в незначительной мере. С большим основанием Borges (146(1)
подвергает анализу влияние локализации ран, техники шва, вида травмы,
возраста пострадавшего на последующее развитие грубых рубцов.
Грубые рубцы часто изъязвляются; язвы могут иметь размеры от
точечных до 30 и более сантиметров в диаметре. Наиболее часто изъяз-
вляются грубые рубцы, располагающиеся в участках, где они подвер-
гаются постоянной травматизации при движениях конечностей. Типичны
в этом отношении рубцы подколенной ямки, натягивающиеся в виде вож-
жей по ее краям. Язвы эти то заживают, то открываются вновь, в зави-
симости, например, от того, насколько интенсивны и часты движения.
Не менее часто наблюдается изъязвление грубых рубцов тыла стопы и
области ахиллова сухожилия, провоцируемое трением обуви. Может на-
блюдаться изъязвление рубцов и в любых, а не только околосуставных
пли травмируемых участках тела, иногда — по линии подшивания тран-
сплантатов. Однако язвы этих последних локализации обычно склонны
к эпителизации, и мы лишь редко видели язвы, например на грубых руб-
цах верхней конечности (через 1 год и 2 месяца после пластического за-
мещения глубоких ожогов — в 1 случае) или язвы ожоговых рубцов
бедра (также у одного больного — через 7 месяцев после травмы). Разу-
меется, мы не имеем в виду длительно существующие гранулирующие
поверхности после обширных глубоких ожогов различных локализаций
в случае, если пострадавшие подвергаются консервативному лечению.
Такие гранулирующие поверхности вряд ли вообще могут быть названы
язвами, а скорее — незаживающими ранами.
В отдельных случаях изъязвление ожоговых рубцов приобретает
весьма стойкий и рецидивирующий характер, а повторное оперативное
лечение пе приносит излечения. Так, у больной Г. на протяжении 2 лет
периодически изъязвлялись рубцы нижпей трети голени, развившиеся
вследствие глубоких ожогов и многократных операций. Приживавшие
поначалу трансплантаты некротизировались, когда больная прекращала
постельный режим и начинала ходить. Характерно, что ожоговые раны
бедер, также закрытые с помощью аутодерматопластики, у этой больной
не изъязвлялись. Следует по-видимому считать, что «излюбленным ме-
стом» ожоговых язв, как и язв варикозных, является голень (рис. 51).
В редких случаях, когда ожоги возникают в зоне нарушения тро-
фической иннервации, изъязвление может распространяться и на подле-
жащие ткани. Так, например, в упоминавшемся уже случае, у больного III.,
перенесшего в прошлом ранение спинного мозга, в результате ожога
ягодиц развились глубокие язвы и свищи, проникавшие в сумки седа-
лищных бугров.
Одним из осложнений ожоговых ран, точнее — ожоговых рубцов,
является их келоидное перерождение. От грубых рубцов келоидные
рубцы отличаются невыясненным происхождением, характерным гомо-
генным строением и склонностью к рецидивированию после иссечения.
Последнее обстоятельство, а также то, что кожный рак развивается на-
156
иболее часто именно в области келоидных рубцов, даст основание счи-
тать кслоидную ткань близкой к опухолевым тканям. Особенно актуальна,
по понятным причинам, проблема келоидоза лица
к, ы наблюдали келоидные рубцы в отдельных участках заживших
глубоких ожоговых ран, в ряде случаев явившиеся прямым следствием
копсервативного лечения последних. В. В Ворщснко (1961) отметил
келоидные рубцы у 19% наблюдавшихся нами больных, имевших глубо-
кие ожоговые раны. Столь высокая
частота келоидоза, по материалам
В. В. Борщенко, объясняется тем,
что им учитывались даже неболыпи»
участки келоидоза в областях зажив-
ших ожоговых ран и донорских мест.
Последние поражались им сравни-
тельно редко, но иногда па всем
протяжении. В некоторых случаях
келоидные рубцы развивались, в той
пли иной мере, в пяти или более до-
норских участках и в области ожо-
говых ран. Прижившие транспланта-
ты также подвергались келоидозу, но
очень редко. Первые признаки обра-
зования келоидных рубцов можно
было видеть уже через 3 недели после
ожога; к 5—7-му месяцу они дости-
гают наибольшего развития, претер-
певая в дальнейшем уже сравнитель-
но небольшие изменения в течение
одного-полутора лет. Возникновение
келоидных рубцов не зависит, по
нашим наблюдениям, от локализации
Рис. 51. Ожоговая язва голени.
глубоких ожоговых ран (при ожогах I и 11 степеней мы его не наблю-
дали) или донорских мест. По мнению Beidy (1950), келоидные рубцы
развиваются преимущественно на участках между ртом и шеей и на груди;
он считал, что склонность к келоидозу уменьшается в возрасте после
20 лет. Koslowski (1955) различает истинные келоиды и «келоидные»
или гипертрофические рубцы. Под «келоидом» он имеет в виду специфи-
ческий фиброз ткани собственно кожи. «Келоидньтй» же (гипертрофиче-
ский) рубец построен из обычной рубцовон ткани, стягивающей окружаю-
щею кожу; он может осложниться истинным келоидозом.
Гигантские келоиды наблюдались как следствие консервативного ле-
чения ожогов в Индии (Mukherji, 1965) и Японии (Ohmori, 1965).
Этиология келопдов и причины склонности отдельных лиц к келоид-
ному преобразованию рубцов ран неизвестны. Представляется вероятным,
157
что развитию и келоидных. а не только грубых, рубцов при ожо-
гах способствуют обстоятельства, увеличивающие количество участков
некроза в областях, пограничных с ожоговой раной, травмати <ация тканей
этих областей, а также загрязнение ожоговой раны различными инород-
ными телами и пылыо. В противоположность распространенному мнению,
Gosman и его соавторы (1961) нс видели доказательств в пользу наслед-
ственного предрасположения к келоидозу раневых рубцов; только 8%
из 247 их больных имели семейную склонность к келоидам. Избыток
женских гормонов и гипертиреоидизм рассматривались Cosnian и его
сотрудниками как факторы, способствующие возникновению келоидов. Все
же Gosman и его соавторы также считают, что причина развития келои
доза пока неизвестна. .Iaeger высказал предположение, что к келоидам
склонны люди с рыжими волосами, негры и больны®, страдающие расст-
ройствами функции щитовидной железы. Мы по можем подтвердить пред-
положение Jaeger, поскольку у наших больных* (cpi nr которых, впрочем,
не было негров) склонности к келоидам в зависимости от цвета волос мы
не наблюдали, пе могли мы установить и связи между развитием келои
дов и функцией щитовидной железы у обожженных.
Деформации, обусловленные как грубыми, так и келоидными руб-
цами, могут быть весьма значпгельпыми. 'Гак, В. Дмитриева (1953) сооб-
щала, что опи способны не только выворачивать нижнюю губу, по и сме-
щать кпереди альвеолярный край пижней челюсти: в области же носовых
и слуховых ходов они moi у г приводить к нарушениям дыхания и слуха.
Л. 1. Селезнева и В. \1 Журавлева (1963) i исто1онографическн изу-
чали кслоидныс рубцы после ожоговых ран. Они установили в них от-
сутствие придатков кожи и эластических волокон, гиперкератоз, акан
тоз, параксратоз, очаги воспаления и де!операции. Соедипительпоткан
ная основа келоидного рубца состоит пз грубоволокнистых плотных пуч-
ков коллагеновых волокон, местами разрыхленных. 1! этих участках можно
выявить накопление мукополисахаридов, что свидетельствует о дсколла-
генизации соединительной ткани. Holmstrand. Longacro и de Stefano
(1961), ссылаясь на работы • ’onwell и его сотрудников, полагали, что,
пользуясь методом тканевых культур, можно осуществить дифферен
циальную диагностику келои -пых и гипертрофических (грубых) рубцов.
Cosman, Grikelair, Ju, (lanlin и Lattes (1961) сообщили о 247 больных,
имевших в общей сложности 340 келоидных рубцов. У 62% из них опе-
ративным путем было достигнуто полное устранение келоидов. Gosman
и его сотрудники (1961) обнаруживали чаще келоиды у негров (74%),
чем у белых (21%). На 1о8 жепщин, страдавших келоидами, было 89 муж-
чин. Келоиды чаще возникали на голове и шее, чем на туловище и конеч-
ностях. Соответственно поражались: уши — в 35%, лицо — 20, шея — 16,
живот — 7, конечности - в 0,3—1,0%. Возникновение келоидов на сли-
зистых — вопрос спорный. 186 больных страдалп келоидами ран, воз-
никших в результате несчастных случаев; у 85 они были следствием опе-
рационных ран, у 50 — местной кожной инфекции, у 41 (16%) — след-
ствием ожогов. Только девять раз келоиды развились на месте рубцов
после прививок. Средний возпаст больных - 25 лет: однако среди них
были годовалые дети и одна женщина 73 лет. Только 5 келоидных руб-
158
цон были инфицированными, только 2 — изъязвлены. Малигнизации ке-
лоидов Cosman и ci о соавторы по видели. N 92 больных келоиды вызывали
зуд, 05 из них страдали от болей. Зуд и боли пропорциональны склонно-
сти келои 'чв к реци (ИВ1 Косметические расстройства определялись
у 193 больных. Соответственно наиболее частой локализации келоидов и
реци дивы их наиболее часто возникали па ушах, .лице и шее. Заслужи-
вает внимания тот факт, что носители келоидов могут иметь рубцы, не
пораженные келоидозом. 18°d больных имели ! келоидных рубца, только
8"« страдали множественным келоидозом. У двух негритянок-близнецов
наблюдались аналог ичные келоидные рубцы и новые келоиды па донор-
ских местах после кожной пластики. В практике врачей часто наблюдается
смешение истинных келоидов с гипертрофированными рубцами.Созшап
и его соавторы но шеркпвают, что опасность рецидива келоидоза повы-
шается. если келоцды множественны, велики ио площади, если они быстро
возникают и развиваются при болях и зуде, если рецидивы уже наблю-
дались рапсе. 'Гаков краткий обзор работы Cosman и его сотрудников о ке-
лоидозе и келоидных рубцах, наиболее глубоко изучивших этот вопрос.
О частоте ке гои (пых рубцов при ожогах пет крупных статистиче-
ских материалов. В. Орлик наблюдал их 5 pat на 393 случая ожогов
всех степ ней. В пашен практике грубые и келоидные рубцы после ожо-
гов наблюдаются повседневно
Для лечения келоидов после ожогов рекомендовались облучение
рентгеновыми лучами (Г iniinig, 1954), Яовялки с рыбьим жиром, а также
облучение радием (Hartung, 1941). В более ранпер литературе (Ililgen-
feldl, 1936) советовалось размягчать грубые рубцы в ваннах, подвергать
их массажу. llilgenl’eldl считал сомнительными результаты лечения гру-
бых рубцов с помощью жидкостей, содержащих соляную кислоту и пеп-
син, т. е. леч'ния, рассчитанного на химическое растворение келоида.
Rehn (1954), исходя из предположения, что кортизон препятствует раз-
витию мезенхимной ткани, рекомендовал предупреждать развитие гипер-
трофических рубцов введением препаратов кортизона. При уже развив-
шихся келоидах Geisthovel (195В) вводил в рубцы 0,5—1,0 мл суспензии
кристаллического гидрокортизона. Cosman. Grikelac. Jo, Ganlin и Laltes
в упомянутой выше статье считали облучение келоидных рубцов лучами
радия или Рентгена (без операции) мало надежным. Они не рекомендо-
вали и лечение этих рыбцов снегом угольной кислоты или с помощью
электрокоагуляции, равно как и иссечение их с последующей кожной
пластикой операционных ран. Местное лечение келоидов тиозинамином,
формалином, креозотовым маслом, так же как и витаминами С и Е, по
мнению Cosinan и его соавторов, безрезультатно. .Лечение келоидов инъ-
екциями кортизона в прошлом нс давало хороших результатов: в по-
следнее же время, писали Cosman и его соавторы, о хороших результатах
такого лечения сообщит Asbel-Hansen.
При лечении ке.топдных рубцов после ожоговых ран мы столкнулись
со специфическими трудностями. Так, в ряде случаев оперативное иссе-
чение келоидных рубцов было неосуществимо из-за их множественности
или чрезмерно большой общей площади. Инъекции гиалуронидазы (ли-
дазы) в толщу келий пшх рубцов требовали длительного лечения и ока-
159
зались, в конечном счете, малоэффективными. Мы были вынуждены пре-
кратить и рентгенотерапию келоидных рубцов после ожогов, в частности
из-за прогрессирующего ухудшения общего состояния больных.
Рак кожи, как осложнение ожогов, развивается только в ожоговых
рубцах, и, таким образом, ракового перерождения (как и образования
келоидов) при ожогах 1 и II степеней не наблюдается. Это вашими, прин-
ципиальный факт. Развитие рака происходит спустя долгие годы лослг
ожоговой травмы. Lawrence (1952), сравнивая собственные 11 наблюде-
ний с 82 описанными в литературе, пришел к выводу, что срок с момента
ожога до развития рака обратно пропорционален возрасту больного,
в котором он получил ожог. Это подтверждалось и двумя наблюдениями
Testa и Lisai (1951). В первом из них 48-летний пастух перенес тяжелый
ожог бедра и голени 8 лет от роду. Несколько раз у него наступало изъ-
язвление ожоговых рубцов, а затем развилась раковая опухоль на месте
иссеченного инфильтрата. Гюльпому была произведена экзартикуляция
бедра. Во втором случае рак кожи наблюдался у 75-летнсй женщины,
получившей в четырехлетием возрасте тяжелый ожог тыла кисти. 70 лет
рубец не привлекал к себе внимания больной, а затем он изъязвился,
а в области локтевого сгиба появились увеличенные, твердые и безбо-
лезненные лимфатические узлы. Была произведена высокая ампутация
плеча. В обоих случаях гистологически был диагностирован плоскокле-
точный рак, одпако в регионарных лимфатических узлах опухолевые
клетки отсутствовали.
По мнению Brown, McDowell и Frycr (1949), особенно опасны вероят-
ным развитием рака лучевые ожоги, в том числе ожоги, полученные при
ядерных взрывах. Поэтому они рекомендовали для профилактики такого
перерождения иссечение ожоговых рубцов и кожную пластику образо-
вавшихся дефектов. Того же требовали Testa и Lisai (1951) и для обычных
рубцов от ожогов, не сочетавшихся с действием проникающей радиации.
Очевидно, что такое профилактическое иссечение рубцов не всегда воз-
можно. Мау (1956) сообщил о взрослом человеке, у которого в раннем
детстве был ожог руки и правой половины грудной клетки, повлекший
за собой резко выраженную контрактуру плеча и изъязвление ожогового
рубца. Язва вблизи контрактуры была иссечепа и подвергнута вистоло
гическому исследованию, причем признаков злокачественного роста об-
наружено не было. Образовавшийся раневой дефект был замещен свобод-
ным кожным трансплантатом. 8 месяцев спустя отд ла распознана мел ано-
саркома в области нсиссеченного участка ожогового рубца. Было произ-
ведено иссечение почти всего кожного покрова плеча, удаление клетчатки
и лимфатических узлов подмышечной впадины, а образовавшийся опе-
рационный дефект был снова замещен свободными кожными трансплан-
татами. Через 11/2 года больной скончался от метастазов мел аносаркомы.
О возможности ракового перерождения рубцов, развившихся после
ожогов, предупреждали Josserand, Dargent, Papillon и Pinet (1957).
Мы наблюдали больную, которая в двадцативосьмилетнем возрасте
перенесла тяжелый ожог области правого бедра и правой половины жи-
вота. 11 лет спустя у нее развилась изъязвившаяся раковая опухоль на
месте ожоговых рубцов. Поскольку метастазов — местных и в легких
160
(рентгенологически) — не определялось, была предпринята попытка ис-
сечь опухоль вместе с большей частью р,бцов и здоровой кожей на уча-
стке. значительно превосходящем рп (меры опухоли. 1 лсгологически рак
кожи был подтвержден. После операции обпа ювался огромный дефект
Рис. 52. Рак кожи после ожога.
в области живота и бедра: опухолевая ткань в нем макроскопически не
определялась. Он был закрыт с помощью гигантских встречных треуголь-
ных лоскутов и свободных трансплантатов кожи. Послеоперационный
период протекал без осложнений, и все свободные трансплантаты, как и
лоскуты на ножке, прижили. Однако уже через 3 недели на месте уда-
ления основной опухоли появились участки некроза, а позднее стал не-
сомненным рецидив рака кожи по всей окружности области операции
6 т. я. Арьев
161
(рис. .’>2). Вольная была выписана из клиники, по требованию ро щых.
в сосгояпип. не оставлявшем сомнения в неизбежности близкого леталь-
ного Исхода.
Другая наша больная, пер» не» шая за 53 г. до того ожоги кисти,
в 1964 г. обнаружила в области ожоговых рубцов тыла кисти язву, кли
нически пре (став ihbiiij ю признаки рака кожп Нзва была исс»‘чопа вместе
С кожей в»его тыла кисти, а обширная операционная рана была замещена
хорошо прижившим дерматомным трансплантатом. Регионарные лимфа
тиш'ские у 1лы не удалялись, поскольку опи пе прощупывались. При гисто-
логическом ис< ле щвании препарата был установлен плоскоклеточный
рак.
Horton, Crawford, Love и Loefler (1938), имевши»* 7 собственных
наблюден пн рака кожи по» д* ожогов, сообщили, что с тех пор, как в
182*) г. Marjolm опш ..л развитие рака па рубцах, раковые язвы после
ожогов стали называть «язвой Vlai jolm», хотя, как замечают они, Marjolni
описал раковое превращение рубцуЛ после различных механических
травм и ран. По данным Gaper, также приведенным Horton и его соавто
рами, первые случаи злокачественного перерождения рубцов после ожо-
гов был описан в 18561) г. Gorte. По их же (анным, до 1952 г. в литера
туре было собрано 1)3 до» говорных случая рака кожи после ожогов. Об
щая частота рака этого происхождения составляла 30 на 24о(> случаев
рака кожи вообще. Horton и ого соавторы привели далее следующш-
материалы литературы о раке кожи, как осложнении ожогов. 38% опу
холоп локализировалось на нижпих, 22% — на верхних конечностях.
30% — на голов»' и 10% — на туловище. По наблюдениям Broilers,
24.5% всех раковых опт холей конечностей возникают из ожоговых руб
цов. Однако \ги»1 считал эту цифру чрезмерно высокой. В 78% опухоли
поражают мужчин. Lawrence установил, что чем старше пострадавший
от ожогов, тем короче у него период от ожога до развития рака. У боль-
ных, получивших ожоги в возраст»* моложе 5 лет, раковая опухоль раз-
вивалась через 40—50 лег, тогда как больные, об.кегшиеся в возрасте
оО лет п выше, заболевали раком в сроки до !• лет после травмы. Ballaud
описал наиболее про щлжительный латентный период рака кожи как
следствия ожога — tit) лет. Рак кожи может развиться и остро: Stanfer, а
также Maclcad сообщали о появлении его через 4 недели после ожога.
Рак кожи возникает как следствие длительного консервативного лече
ния глубоких ожогов, по н» v больных, которые подверглись кожной пла-
стике; поэтому она рассматривается как средство профилактики рака
кофи при ожогах. Несмотря на медленное клиническое течение послед-
него, нередко встречается метастазирование его: поэтому оперативное
лечение должно быть радикальным и сопровождаться удалением регио-
нарных лимфатических у шов. VUgiiver и Siegrist (1957), описывая ослож-
нения при ожогах, также называли в числе их язву — рак Marjolin.
Connolly (1960), трижды наблюдавший развитие базальноклеточковой
карциномы в рубцах после ожогов описал один случай, когда опухоль
возникла после повторного ожога грудной клетки и была распознана
через 6 лет после первого ожога. Connolly привел следующую литератур-
ную справку. Из 1374 случаев базальноклеточкового рака, собранных
162
Trivas и Pack, только 7 было связаш» с ожогом, а у Murray и Cannon пз
42 случаен — только два. Об одном ana тогичном случи»' сообщил Webster.
самого Connolly было еще 2 наблюдения, аналогичных описанному в его
статье.
Но данным Dnloiirmoiitel, Monly и Ргеап.х (J!<62), карциномы на руб-
цах поел»' ожоговых ран возникают поздно и редко. Мужчины страдают
чаще женщин Наиболее часто опу\о in распознаются в возра» го между 40
и 30, а также между ЬО и 70 годами. Срок их развития — от 10 до 60 лет
после ожоговой травмы. Влияние причины иж<на (характера термической
травмы) прослеживается хуже, чем влияние степени ожогов и осложнения
их инфекцией. С.клопность к раку имеют ретрагир.хющпеся ожоговые
рубцы. В 10 из 12 случаев Diifonrinentel и его «оав.оров опухоли локали-
зовались па нижних конечностях, а в остальных — на тыле кисти и лице.
Такая локализация характерна именно для послеожо| oboi о рака кожи.
Раки ж»' кожи иного происхождения, как сообщали Itiifoiirinenlel и его
соавторы, ссылаясь на I Hint, встречаются на нижних конечностях только
в 0,4%, в то время как 94,2% их поражают кожу лица и шеи. По мнению
Diiloiirmeiilel и его соавторов, лечение кожпого рака, развивающегося
из рубцов после ожогов, — это иссечение опухоли с последующий свобод-
ной кожной пластикой образовавшегося дефекта, Прогноз хорош, если
ш'т метастазов в регионарные лимфатически»* узлы. В противном случае,
в мировой литературе не зарегистрировано ни одного случая выживания
более 5 лет после операции.
А. <1’ик« (1964) описал саркому молочной железы, развившуюся спустя
3 недели после ожога 1 II степени кожи железы. Хотя сама саркома и
была доказана гистологически, но связь ее с nepi'iiecenin.iM ожогом сомни
тельпа, поскольку три недели — чрезмерно малый срок щя развития
злокач»'ств‘*н11ых опухолей па месте ожоговых ран. Г>»> ice доказательно
второе наблюдение А. Фикса, в котором сарком.i полочной железы раз-
вилась через 31 год после ожога.
Goetschel (1959) описал болезнь В'апози (геморрагическая идиопа-
тическая саркома) у 25-летней больной, которая за I1 2 года до появле-
ния геморрагических пузырей па ногах ошпарила ноги кипятком.
РГФ.ИГКТОР11АЯ ТУ ГОНОДВПЖНОСП. В (УСТАВАХ КОНЕЧИОСТЕЙ,
КОПТГ АКТУРЫ СУСТАВОВ, ГИОИИЫЕ АРТРИТЫ. АРТРОЗЫ. АНКИЛОЗЫ.
ВЫВИХИ. НЕАРТРОЗЫ. ОСТЕОПОРОЗ, ОЫ.13ВЕСТВ, IEHI1E
И ОСС11Ф11К.АЦПЯ ИАРААРТПКУЛИРНЫХ ТКАНЕЙ
('дням из наиболее ранних и сложных по мехапи }му осложнений
ожогов является расстройство функции суставов, сосе щтвующих с ожо-
говой раной. Moncrief (1958) считает, что перенесший тяжелые ожоги не
может избежать последствий вынужденно.! иммобилизации. в частности
для суставов. Ьоязнь опереться на обожженную ногу, пошевелить пора-
и еннои рукой наблюдается не только при глубоких. но и при поверх-
ностных ожогах. Чем глубже ожог, гем больше морфологических осно-
ваний для частичного или полного обездвижения пострадавших конечно-
6*
163
стей. > ке к концу второй недели после травмы можно констатировать
склонность к ограничению движении в локтевом и коленном суставах,
которое, усиливаясь, может перерасти в ci пбательпую или разгибатель-
ную контрактуру. Через 2 не те нт после ожога I II степени плача и
предплечья угол сгибания в локтевом суставе ограничивается 2и . а раз-
гибания— 17(> . Нервные больные вовсе не в состояния приподнять
обожженную руку и ногу над постелью. Одпако по мере эпителизации
поверхностных ожогов такие рефлекторные (болевые) ограничения функ
ций суставов постепенно исчезают, затягиваясь до 2 месяцев лишь у боль-
ных с повышенной чувствительностью. Иное наблюдается яри развитии
гранулирующих ожоговых рай. В этих случаях и регрессирующее рас-
стройство функции суставов может продолжаться 3 \ и больше месяцев,
будучи тем больше, чем обширнее площадь грануляций. Пластиче-
ское устранение гранулирующих ран является переломным моментом,
после которого начинайся восстановление движений в суставах, если
тугоподвижность их пе вызвана рубцами, стойкими контрактурами всех
видов или разрушениями суставных концов. Так, в наших наблюдениях
свободная кожная пластика глубоких ожогов плеча и предплечья, про-
изведенная па Ю - I 1-й день после травмы приводила к полному восс.а
новлепию функций локтевого сустава уже через 2 месяца. В одном случае,
когда резкое обездвижение руки в плечевом суставе было устранено сво-
бодной кожной пластикон в об шети плеча и предплечья, полное восста-
новление движении плеча наступало лини. через б месяцев после опера-
ции. (’толь долгий срок, потребовавшийся для этого, объясняется тем,
что операция включала резекцию омертвевшего акромиона. ,Движения
в плечевом суставе у этого больного час гично осуществлялись за счет
лопатки. Если закрытие рапы произведено очень поздно пли если часть
ее зажила рубцом, полное восстановление функции, например коленного
сустава при глубоких ожогах бедра, может пд насту пить и через год после
травмы.
Механизм oi раннчении движений конечности при ожогах сложен и
только в части случаев может быть прослежен в нх клиническом течении.
Рефлекторный компонент несомненно имеет определенное значение, что
доказывается отмеченным выпи* обе тдвпжт нием конечностей при поверх-
ностных ожогах, когда заведомо отсутствуют механические препятствия
для функции суставов. Даже при глубоких ожогах в первые недели после
травмы в суставах пет изменений, которые мог пт бы обусловить резкое
обездвижение, например, коленного сустава в положении сгибания.
Вскрыв коленный сустав нижнеи конечности, ампутированной из-за тя-
желых ожогов, через пять недель после травмы, мы ио обнаружили в нем
макроскопических изменений: синовиальная оболочка, связки ц сустав
ные концы представлялись нормальными. Роль рефлекторного обездви-
жения суставов при ожогах доказывается и вышеописанным эффектом
пластического замещения гранулирующих ожоговых ран. Однако огра
ничение движении в суставах после ожогов может иметь и патологоана-
томичеекис основания в виде дерматогенных. десмогенных и артрогенных
контрактур. Типичным примером являются десмогенные контрактуры
плеча, зависящие, в частности, от рубцового сморщивания большой груд-
164
ной мышцы. В тяжелых случаях для их излечения треб' ются сложные
реконструктивные операции.
Как осложнение глубоких ожогив кожи и в результате прямого дей-
ствия высокоп температуры, может развиться понижение суставных кон
НОВ костей конечностей. I оленостопнын сустав, в частности, может вскрыть-
ся уже через две недели после травмы. Одним из характерных симпто-
мов такого осложнения глубоких ожоговых ран являются, как уже
упоминалось, синовиальные свищи суставов. А. А Ьаткин (1963). обобщив-
ший в диссертационном исследовании наблюдения пашей клиники, отно-
сящиеся к остеоартропатологии ожоговых ран, выделяет ранние пораже-
ния серозпые и гнойные артриты, суставные свищи, деструкцию встав-
ных поверхностей костей, развивающиеся в острой фазе ожоговой
болезни, если глубокие ожоговые раны располагаются в области соответ-
ствующих суставов. Внутри этой группы А А. Ваткпн различает первич-
ные и вторичные поражения, понимая под последними патологические
изменения в суставах, не являющиеся результатом прямого влияния
термине, кого агента. Примером раннею поражения (уставов при ожо-
гах могут быть наблюдавшиеся нами острые гнойные гопиты с деструк-
цией суставных хрящей и прорывом гноя в межмышечное пространство
голени. Сформировавшиеся контрактуры, подвывихи, артрозы и анки-
лозы А. А. Ваткпн называет поздними поражениями суставов. Наиболее
типичен для поздней артропатологии ожогов более или менее выраженный
задний подвывих юленл, иногда—двухсторонний, почти всегда вторич-
ный. В редких случаях наблюдаются спонтанные вывихи плеча в плече-
вом суставе. Редко встречаются и анкилозы в тазобедренном суставе,
а также образование неартроза после резекции головки бедра. ‘ I ы наблю-
щли двухсторонний анкилоз локтевых суставов, в значительной мере
вторичный. Аналогичную картину описал в 1961 г. А. В. Карликов.
Reinhardt (1933), в монографии, посвященной пластической хирургии,
отмечал, что после глубоких ожогов развиваются рубцы, способные вы-
звать спонтанные вывихи в суставах конечностей.
Трудно найти какое либо другое заболевание, при котором пораже-
ния суставов были бы столь разнообразны по характеру и локализации,
как при ожогах. Особенностью этих поражении является то. что в области
того или иного сустава отсутствует, частично или полностью, кожный
покров. Это всегда означает начало воспаления — первого звена в слож-
ной цепи разнообразных патологических процессов в суставах. Послед-
ние тем тяжелее, чем обширнее ожоговая рана и чем больше времени
прошло с момента ожога. Ожоговые раны редко ограничиваются областью
сустава — кожный покров, как правило, погибает на значительном про-
тяжении и вне ее, вызывая развитие ожоговой болезни, одним из прояв-
лений которой и являются острые гнойные и вялотекущие хронические
артриты, преимущественно вторичные. Омертвение тканей при них рас
пространяется от периферии сустава вглубь и не отдельными участками,
как это бывает при некрозе от огнестрельных ранений, а сплошным мас-
сивом.
Наиболее частый вид поражений суставов при ожогах конечностей —
рубцовые контрактуры, главным образом дерматогенные, но более чем
165
в четверти случаев сочетающиеся с мио- и артрогепнымм. Наиболее же
тяжелые формы поражений суставов при ожогах — острые гпоипые арт-
риты и первичная деструкция суставов.
Характерные патогенез и патологическая анатомия поражение су
ставов при ожоювой болезни опредетяют и специфическую клиническую
картину их. имеющую больше различии, чем сходства с поражиггиумм су-
ставов при механической травме (ранениях, закрытых повреждениях), и
< овокупносгь эти особенностей дает основание выдешть особый разде i
о поражениях крупных суставов при ожоговой болезни, обозначив его
термином «артропатологпя ожо1ов>>. Сказанное выше сформулировано
в «Выводах» диссертации А. А. Баткина (1964).
А. А. Ахундов (1963), располагающий большим опытом лечения ожо-
говых деформаций и контрактур суставов (208 наблюде нии), праве i
в своей публикации частоту поражений отдельных суставов. Наиболее
часты по А. А. Ахундову, нора,Кения суставов кисти, далее • ее еуют
коленный (20,2"»). плечевой (12"о), локтевой (!)*’»>) п тазобедренный
(4,5"<>) суставы. Лта законом* рпость в общем подтверждается и нашими
наблюдениями, в которых, однако, нередко регис-ч рировал и< ь и пораже-
ния лучезапястного и особенно голеностопного суставов.
Матерна 1ы рентгенологического архива пашой клиники, относя-
щиеся к остеоартроиатологип ожогов, шивертп! анализу А П Курба-
тов (19G3) и Л. ..I. \ксе.нрад (1964). У большинства пострадавших от
глубоких ожогов, а также от поверхностных ожогов, площадь которых
превышает .г>—1(1"» поверхности тела, ренте енолен пческп наблюдается
пятпистый и равномерный остеопороз, который по локализации может
быть регионарным, распространенным и ренеркуссиоиным (на симметрии
пой необожженной конечности). JI пете. екный щ^гсдупороз приводит к дн
строфической перестройке косием. В периоде ожогового истощения наблю-
даются подвывихи в ».уставах конечно,той, фиброзные и костные анкн
лозы, остеолиз п обызвествление' ларДартикуяирмых мягких тканей.
В детском возрасте рентгене логически выявляется нарушение' остеоге
иеза. Рентгеновское исследование обожженных, отмочат А И Курба
тов, во многих случаях требует особой техники из-за большом тяжести п.х
состояния, вынужденного поло/кеп11Я, выведение пз которого не* всегда
возможно, с южных контрактур, нередко из-за вы* окоп лихорадки и
болезненных оженовых ран.
Lord Н960) обратил внимание на то, что поздние изменения в костях
и суставах при ожогах могут протекать бессимптомно и потому оставаться
незамеченными. Оп считал, что периостальная (и-епфикация выявляется
через 4—9 месяцев после травмы, если ожоговые рапы не были замещены
дерматомными трансплантатами. Обызвествление в окружности суставной]
капсулы, как правя ьпо счпта i Lord, ш связано непосредственно с ко-
стями, а происходит в сухожилиях и суставных связках. Там же распо-
лагаются и параартикулярные остеофиты, представляющие собою ново-
образованную кость. Гетеротопные или метапластические очаги около-
суставного окостенения в мышцах и связках блокируют движения в су-
ставах. Они могут возникать и па некотором расстоянии от ожоговых ран
и являться, как полагает Lord, следствием продолжительном иммоби-
щс.
лпзацип, атрофии мышц и расстронств обмена веществ, как известно,
весьма выраженных прп ожогах. Патогенез этих окостенении не выяснен.
По мнению Lord, наиболее часто поражаются тазобедренным, локтевой,
коленный н голеностопный суставы.
Stepanek (IQflO) перечислял следующие рентгенологические измене-
ния в ске Н'те обожженных: 1) остеопороз — в единичных случаях и при
ожогах 1 it J1 степенен; 2) периоста ншые утолщения на длинных костях;
3) обызвествление мягких тканей, в особенности параартпкупярпых;
4) остеомиелит; 5) анкилозы, деструкции и деформации костей. В более
поздней работе Slepatiok совместно с Dolecek (1961), обобщившей наблю-
дения над остеопорозом, обнаруженным у 8 из 40 тяже гообожженпых,
отмечалось, что Tschmarke и Нбгскеп еще в начале века наблюдали при
глубоких ожогах зудековскую костную атрофию и < называли ее с пря-
мым действием высокой температуры, к подобным же выводам пришли
в 1951 г. — Doubs, в 1919 г. - Siieno и в 1956 г. — Bollinger. Stepanek и
Dob сок подчеркивали тот хорошо известный факт, что Д. Г. Рохлин и
Хомутова описали при ожогах II и III степенен octi опороз в областях
тела, не подвергшихся ш посредственно травме1. Опр отмечали также что
Colson и его сотрудники разделяли остеопороз прп ожогах па локализо-
ванный (при глубоких ожоговых рапах), диффузный н остеопороз при
ожоговых рубцах. Опп констатировали возможность переломов костей
при диффузном остеопорозе.
У пяти детен лечившихся в нашей клинике, паб.подались спонтан-
ные переломы длинных трубчатых костел У четырех из них перстом бед-
ре нно кости наступи i при попытке сесть или встать с кровати или во
время ходьбы. У одного реб( цка перелом плеча пропзоше во время опе-
рации когда анестезиолог отвел его руку.
Па возможность развития при ожш ах остеопороза и остеодистрофии
обращали внимание также Swab и Dobrkowski (1961). Evans и Smith
(1959), помимо остеопороза, расно тайного у многих обожженных, у 20
из них обнаружили признаки остеогенеза иерикапсу.тярные обызвеств-
ления. остеофиты, околосуставные гетеротопические образования, про-
грессирующую остеодесгрукцию и анкило1Ы. Причиной описанных
повреждений суставов Evan* и Smith предположительно считали септиче-
ский артрит, по допускали во 1можность и внутрикостных дегенератив-
ных изменений. Патогенез этих процессов Evans п Smith считали
невыясненным. Повреждения суставов и анкилозы, как следствие ожого-
вых ран, они наблюдали чаще всего в областях локтевого и голеностоп-
ного, а также тазобедренного суставов. Суждения Evans и Smith под-
тверждаются и нашими наблюдениями.
Заслуживает внимания и тот факт, что в одном суставе наблюдаются,
как правило, или внутрисуставные или параартпкуляриые изменения,
но не оба эти вида одновременно.
Описан оссифицирующий миозит после ожога (Kolar и \ rabec, 1958)
с одновременным генерализированным остеопорозом, развившийся после
поверхностных ожогов 65% поверхности тела. В 1959 г. в работе, опуб-
ликованной через год после первой, Kolar и Vrabec описали осспфикацпю
н обызвествление мягких тканей конечностей у 24 из 750 обожженных
167
(3,3%), бывших под их наблюдением. Вю очаги осснфинации и обызве-
ствления имели своим источником тяжелые, обширные ожоговые рапы.
Mon< riel’ (1958) считал обызвествления мягких тканей в области суставов
характерными для ожогов; по его мнению, они ятяются следствием выпх
жданной неподвижности тяжслообожжеиных. А. И. Курбатов (19(53)
наблюдал в нашей клинике у четырех обожженных не то.н>ко обызвест-
вление, по и окостенение параартикулярпых тканей (оссифицирующий
миозит) в области тазобедренного и коленного суставов. Околосустав-
ную о< < пфикацпю у 6 обожженных дцтцй omii али также Boyd, Koberls
п Miller (1959), причем в двух случаях она была обнаружена в необож-
женных участках те га. Оссификация ни разу не распространялась ня
капсулу сустава. В одном случае оссифицированные мягкие ткани были
иссечены, но на том же месте вскоре был констатирован рецидив оссифн-
кацип. Boyd и его соавторы также считали, что патогенез осспфикацпи
мягких тканей при ожогах еще не получил должного объясш-ния.
( olson (1959) разделял остеопороз при ожогах на острый — в на
ча.и.пои стадии ожогов и продолжающийся — при ожшовом пстощ< пни.
В последнем случае остеопороз, как полагает Colson, может привести
к тяжелым деформациям копе нюстеи. Причинами остеопороза Colson
считал инфекцию ожоговых ран, иммобилизацию обожженных конечно-
стей, гипопротеинемию, анемию, витаминную недостаточность и эндо-
кринные расстройства, постоянно наблюдаемые при тяжелой ожоговой
болезни.
I .llioulaud (1958) описал редкое осложнение, наблюдаемое у очень
маленьких детей при ожогах, — выпадение всех зубов Он же сообщал,
что при лечении обожженных грудных детей надо помнить об остром отите
как ос южпении ожогов.
ГЛАВА VI
КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Ожоговой болезнью называется кл и и и>км'к и > синдром, развива-
ющийся при во t н нкновен и и ожоговых ран. Будучи их следствием, ожо-
говая болезнь претерпевает обратное развитие по мере того, как заживают
ожоювые раны. Лто наше обоснованное опытом определение понятия
«Охкоговая болезнь» находит подтверждение и в словах Arlz (1962) на
1-м Международном конгрессе по проблеме ожогов в Вашингтоне. Он
сказал тогда, что ожоговая рапа является первоисточником бесчислен-
ных расстройств, возникающих при ожогах, и отметил, что эти расстрой-
ства возникают до тех пор, пока существуют ожоговые раны, которые
могут располагаться и в малодоступных для осмотра областях тела,
например в дыхательных путях. Заявление Artz, кажущееся очевидным,
отражает большой опыт лечения ожогов, и его глубокий смысл оче-
виден для всех, кто лечил ожоговые раны п размышлял над ними. По-
добно термину «рапевая болезнь», термин «ожоговая бо дезнь» .тишь в самой
общей форме обозначает многочисленные, во многих случаях не получив-
шие ещ< точной характеристики, процессы, начало которых точно опре-
деляется моментом ожога, а конец, как и при всякой болезни, не имеет
резких границ, процесс ы, которые затягиваются в некоторых случаях
на многие месяцы или обрываются смертью от едина.
Поверхностные и ограниченные по площади ожоги, как правило,
не сопровождаются ожоговой болезнью. Делаются попытки определять
масштабы ожоговых ран, при которых возникают симптомы ожоговой
болезни. Так, Tolins (1951) полагал, что при ожогах, занимающих площадь
более 15% поверхности тела у взрослых и более 10% — у детей, разви-
вается шок, т. е. первый период ожоговой болезни Предложены и дру-
гие критерии возможности ожоговой болезни, в основу которых положена
величина общей площади ожоговых ран. Само собою разумеется, что эта
величина не может быть единственным таким критерием. Вряд ли можно,
например, не считаться в этим смысле с локализацией ожоговых ран.
Так, ожоги лица потенциально опаснее других, хотя Pierer (1959)
наивно полагает, что прп изолированном ожоге головы и шеи ожоговый
шок вряд ли возможен, поскольку эта область занимает только 9% общей
площади тела. Несомненно и значение в генезе ожоговою шока ожогов
дыхательных путей, а также общем гипертермии, возникающей в момент
травмы.
109
IIЫЧ1ОДПЗ Vцпя ожоговой ВО. II.ЛИ 1
Clarkson (1963) считает, что попытки периодизации ожоговой болезни
не привели еще к ясным и обоснованным результатам, однако в ее тече-
нии принято различать ряд ппрдодов — ожоговый шок, ожоговую ток-
семию, ожоговую инфекцию, ожосовое истощение, период рекоивалес
депцип. Ehlerl (1951) говорил о первичном болевом шоке, плазмопотере.
периоде отека и периоде» анемии н гипопротеинемии. Первый период про-
должается, по Ehlerl, 2 ч, второй — 48 ч, третий — от 50 до 120 ч и чет
вертып начинается с 6-го дня. Sevitt (11)57), AUgow<r и Siegrist (1957)
считали де гепие шока па первичный (нойрогеннын) и вторичный — не
удачным, поскольку, но их мнению, нейрогенный шок встречается редко.
Ю. Ю. Джанелидзе (1919) различал шок (72 ч), токсемию (3—10 дней),
инфекционные осложнения (11 30 дней); он добав 1ял еще четвертый
период. который начинается спустя один месяц после возникновения
ожоговой! травмы и в котором главное — прогрессирующее истощение.
Косвенно выделял ожшовое истощение как ш рпод ожоговой болезни
Colson (1962).
В. Д. Братусь (1961) опис ывал с ледующую периодизацию ожоговой
болезни: 1-я стадия — ожоговый шок (1—2 суток); 2-я стадия — ожо-
говая токсемия (3 9 дней); 3-я станы -инфекционные осложнения
(с 8—9-го дня до заживления рапы). Wilson (по Ililgcnfeldt, 1936) разли-
чал 4 стадии ожоговой болезшг 1) начальный, пли первичный, шок (до
6 ч); 2) острую токсемию (вторичный ii'iir токсический, шок: 6-24 ч);
3) септическую токсемию; 4) стадию излечения. Siinonart (1958) описывал
классификацию Wilson так: 1) начальный шок (от 1 до 2 ч); 2) вторичный
шок (2—48 ч); 3) ос л рая токсемия (6- НИ) ч). Robertson (по llilgenleldl,
1936) определи с продолжительность первичного шока в 24 ч, a Erase r
(по Vilain, 1954 н llilgenleldl, 1939) I.петельнос.ть острой токсемии
в четыре дня и больше. Arlnrson (196 1) делил ожоговую болезнь па 5 фаз:
1) острую; 2) югенеративпую; 3) регенеративную; 4) репаративную и
5) рекопвалесцепипи. Zelk.n и hiihlz (1955) считали, что ожоговая бо-
лезнь проходит через следующие- 4 периода: 1) болевой шок (2 ч); 2) не-
риод плазмопотери (2 -50 ч); 3) период ликвидации отека (48-120 ч);
4) период гипопротеинемии и вторичной анемии (с 6 -7 го дня). Легко
видеть, что Zetkin и Kiihlz повторяют перподп саппю Ehlerl, поражающую
точностью установленных в ней сроков.
Приводимое ниже сопоставление сроков п ста (iiii развития ижопс-
воп болезни, устанавливаемых различными авторами, свидетельствует об
их крайней условности (табл. 13).
Так, первичный шок по Ehlerl продолжается 2 ч, а ио Robert-
son — 24 ч. Сроки вторичного шока колеблются для Siinonart в пре-
делах от 2 до 48 ч. Токсемия по Wilson может длиться в течение суток,
а по В. Д. Братусю или Ю. Ю Джанелидзе — до 1U дней. По Ю. Ю. Дм,а
нелидзе — период инфекционных осложнений заканчивается к концу
первого месяца, а по В. Д. Братусю оп продо икается до заживления ран,
которого может нс наступить и через полгода после ожога. Lagrot, Antoine
и Cesaire (1955) вообще склонны периодпзировать ожоговую болезнь по
I7O
состоянию обмена веществ я различают в ион фазу шока, фазу катаболи-
ческой реакции и фазу анаболической реакции.
Таблица 13
Наименования и сроки периодов ожоговоп болезни
(п о р а з л’и ч н ы м а в т о р а м)
Elilert, Первичный болевой шок (2 ч) Илазмонотеря (период шока — 48 ч) Черно г отека (30—120 ч) Период анемии и гипоп ротеинемии (с 6-го дня)
Ю. 10. Джа- нелидзе Шок (72 ч) Токсемия (3—10 дней) Инфекционные осложнения (11 30 дней) I1- гощешге (с на- чала второго ме- сяца)
в. Д. Вра- тусь Шок (24 -48 ч) Токсемия (3—9 дней) Инфекционные осложнения (с 8— 9-го дня до за- живления раны)
\\ 'Ison Шок (ДО 6 ч) Острая токсемия (6—24 ч) Септическая ток- семия Стадия излечения
Simonart Начальный шок (до 2 ч) Вторичный шок (2—48 ч) Острая токсемия (6—100 ч)
Bobertsoii, Fraser Первичный шок (24 ч) Острая токсе- мия (4 дня и больше)
Не приходится сомневаться в причине такой пестроты в периоди-
зации ожоговой болезни. Она кроется в патогенетической неопределен-
ности отдельных ее периодов. Одни и ту же синдромы ожоговой болезни
разные авторы понимают и называют по разному. И впредь до того вре-
мени, когда механизм развития ожоговой болезни будет определен объ-
ективно, периодизация ее может являться не столько патогенетической,
сколько клинической, ибо клиническая картина ожоговой болезни в об-
щем поддается делению на периоды. Наряду с ожоговым истощением,
иотороц выделял в течение ожоговой болезни еще Ю. 10. Джанелидзе и
клиническая характеристика которого весьма рельефна, или с ожоговой
инфекцией, проявляющейся также весьма определенными клиническими
симптомами, в процессе развития ожоговой болезни можно видеть еще
и так называемый ожоговый шок, картина которого, однако, имеет больше
различий, чем сходства, с шоком травматическим. Имеет характерные
клинические черты и 4-й период течения ожоговой болезни -— период
реконвалесцепцпи. Вряд иг подлежит сомнению, что выделение в ожо-
говой болезни периода токсемии диктуется не столько существованием
объективной клинической картины отравления ожоговыми токсинами
(химическая природа и механизм возникновения которых скорее пред-
полагаются, чем констатируются), сколько традицией. Именно поэтому
всеми авторами исследований об ожогах единодушно подчеркиваются
трудности, связанные, например, с определением границ между перио-
дами шока и токсемии. К тому же и литература о патогенезе ожоговой
171
болезни, прп всей ее гранчюзпости, не дает объективных материалов для
характеристики токсемии как периода ожоговой болезни.
Преобладание того или иного патогенетического фактора па разных
этапах ра «вития ожоговой болезни весьма вероятие. Так, в момент травмы
доминируют боль, страх и другие итрицате. п.пые эмоции. Естественно
предположить, что для реализации патогенного действия микробов нв-
обходнм инкубационный период, а истощение вообще не может разве
ваться в короткие сроки. Однако на практике деление ожоговой болезни
на периоды ног пт самый общий характер, и стремление характеризовать
эти периоды точными мерами часов и дней не может быть объективно
обосновано.
На клинику ожоговой болезни влияют многочисленные факторы,
видоизменяющие ее картину, носко.п>ку в современных условиях почти
непосредственно после травмы начинается применение обезболивающих
препаратов, пере iiiBainie крови, растворов плазмы и электролитов, вве-
дение антибиотиков. В дальнейшем изложении будут приведены мате-
рпалы, характеризующие значение современного оперативного лечения
во многих случаях ожоговой болезни. Поэтому и без того непростая пе-
риодизация ожоговой болезни по принципу преобладания того или иного
патогенного фактора осложняется еще больше.
Необходимо считаться с тем фактом, что «чистые формы» ожогового
шока, истощения, инфекции могут наблюдаться, по-видимому, только
в эксперименте Это также заставляет, характеризуя ожоговую болезнь,
описывать ее симптомы так, как мы наблюцатп их у наших больных.
Йы не смогли при этом остаться в рамках традиционных периодизаций
и oi ранили iiici, в описании ожоговой бо чезпи иериодцции шока, инфекции,
истощения и рекопвалесцепцип, поскольку наблюдавшиеся нами кли-
нические симптомы могут быть с оговорками, сделанными выше, обобщены
в рамках только этих обозначений. Нужно к тому же еще раз подчерк-
нуть. что и эти рамки должны быть рассматриваемы как очень широкие.
Иными словами, у нас речь нде о временной р а б о ч е й, а не патоге-
нетической, in риодизацин ожоговой болезни.
Отвлекаясь от частностей, можно считать, что: 1) изолированные
поверхностные ожоги (J и II степенен) небольших участков тела (паль-
цев рук, кисти, предплечья) относятся к категории амбулаторных; 2) очень
малые по площади, но глубокие ожоги протекают без сколько-нибудь
выраженных признаков ожоговой болезни, но пострадавшие должны гос-
питалпзироваты я для оперативного лечолия; 3) все остальные ожоги
различной глубины и площади, включая обширны0 поверхностные ожоги
лица и Teia, протекают при симптомах ожоговой болезни.
Диапазон проявлении ожоговой болезни столь же велик, как и раз
пообразие ожоговых ран по площади и глубине. Тяжесть ожоговой бо-
лезни зависит непосредственно и главным образом от ве гичппы и пло-
щади глубоких ожогов. Именно они определяют ожоговую болезнь. Среди
других факторов, наиболее отчетливо влияющих на тяжесть симптомов
ожоговой болезни, необходимо назвать возраст пострадавших и локали-
зацию ожога. Только в самых общих чертах можно определить тяжесть
ожоговой болезни прп первичном осмотре пострадавших. Это возможно
172
преимущественно только при крайних <о<тояппях — в наиболее легких
или явно тяжелых случаях ожогонт болезни.
Педиатр пашей клиники 3. К. Евхаритская (1964) установила, что
тяжесть ожоговой бо и*зни и ее пронюз у детей, как и у в <рослых, опре-
деляются ветчиной площади глубокого ожога. Угрожаемо!, даже при
ограниченных ожогах оказалась группа детой в первые годы жизни.
Именно у них ожоговая болезнь протекает наиболее тяже iо и имеет ряд
особенностей. Ожоги паром, кипятком и горячими жидкостями у детей в
возрасте 1—3 лет почти в половине, случаев приводят к глубокому по-
ражению кожи; это объясняется анатомо-физиологическими особенностями
строения кожных покровов у детей. Другим отягчающим фактором яв-
яется беспомощность маленького ребенка в момент травмы, способ-
ствующая более Длительному воздействию термического агента. Что ка-
сается детей старшей возрастной группы, то ожоги у них протекают по
крайней мере пе хуже, чем у взрослых.
ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОЖОГОВЫЙ ПКИ.)
Клинический синдром, обозначаемый как’ ожоговый шок, еще не
поддается точной характеристике. Gissane и Jackson (1952), отражая боль-
шой опыт Бирмингемского ожогового центра, изложили представления
об этом состоянии в наиболее близкой к действительности форме. Они
различи in I) yi рожающий, или латентный, шок; он преодолевается
естественными силами организма, если iiioerari, в этом нерпой* оператив-
ных вмешательств или другой д ттетыюн травмы; 2) тяжелый клини-
ческий шок; он устраняется с помощью инфузионной терапии; 3) необ-
ратимый шок. Зта общая характеристик;! тяжелой ожоговой болезни в ее
первом периоде подтверждается, в общем, нашими наблюдениями. Ими
же определяется клиническая картина так напиваемого необратимого
шока, хотя, разумеется, также не всеобъемлюще. Если глубокий ожог
(чаще всего в результате горения на пострадавшем одежды) заподозрен
на площади, превышающей 20 30% поверхности тела, например при
тотальном iiojiaa ( пни обеих ннжних конечностей, если пострадавшему
более 60 лжт и m это маленькин ребенок, если у него наблюдается стойкая
олиго-анурия, если максимальное артериальное давление низко, пульс
на лучевой артерии пе прощупывает! я, a больной не выходит из бессозна-
тельного состояния, если быстро развивается метеоризм, смерть наступает
в сроки от нескольких часов до 2-3 суток после травмы. Сотрудник на-
шей клиники В. И. Парис (1963), в течение ряда лет детально изучавшая
клиническую патологию ожогового шока, так описывает ее (рис. 55).
В момент поступления в клинику пострадавший в ожоговом шоке воз-
бужден, стонет, просит помощи (облегчения боли), поднимается в кро-
вати, старается сесть пли найти такое положение, при котором ему стало
бы легче. Он жалуется на боли в обожженных участках тела, холод,
жажду, тошноту, а при ожоге дыхательных путей — на то, что трудно
дышать, не хватает воздуха. Сознание у больного ясное; он объясняет
обстоятельства травмы, иногда интересуется своим состоянием, тяже-
стью ожога и прогнозом. Если по тем пли иным причинам находящийся
173
в состоянии шока не может говорить (например, прп ожоге изхате. н-ных
путей), он объя<няется «кестами. Больного знобит, иногда резко выражен.*
мышечная хрожь.
Рис. 53. Ожоговый шок. Внешний вид больного в первый день
после травмы.
а — непосредственно после поступления: б — начата кислородная и транс-
фузионная терапия.
Беспокойство и двигательное возбуждение проходят через 1—2 ч,
но в тяжелых случаях они могут возобновляться несколько раз на про-
тяжении всего периода шока.
17'*
После прекращен ня возбуждения больной обычно лгжпт спокойно,
иногда дремлет, по не может глубоко заснуть в течение первых 2—3 су-
ток; поэтому такие больные жалуются на то, что они пе могут спать,
просят помочь им гаснуть. В первые, пн<>| i.a во вторые, сутки паблючается
частая, иногда почти непрерывная, рвота. В особенно тяже 1ы.х случаям
рвотпые маеты имеют цвет кофеппой гущи. При необратимой форме шока
ужо в первые сутки, а подчас и в первые часы посте ожога наблюдается
резкое1 вздутие живота. В тяжелых случаях возникает эйфория: на вопрос
«Как себя чувствуете?» больном отвечает: «Отлично». Аниетпт отсутствует,
больной почти ничего пе ест, но зато много пьет. Однако диурез при ожо-
говом шоке падает пропорционально eio тяжести, вплоть до анурии,
ьолыюго беспокоят боли в руках и ногах, по он может свободно двигать
ими, даже повернуться в постели. К концу третьих г уток такая возмож-
ность исчезает. При переходе во второй период о.коговой болезни описан-
ные симптомы пог тепеппо исчезают, в частости восстанавливавгея диурез,
но, как правило, общее состояние остается тяжелым, лихорадка становится
основным ([юном, па котором протекает го более, то менее тяжело вто-
рой период ожоговой болезни.
3. Е. Евхарптская (1463), наблюдавшая ожоговую болезнь у боль-
шого числа детей, от грудных до подростков, могла видеть, что хотя ожо-
говая болезнь у них п проходит через те же периоды, чго п у взрослых,
однако у маленьких детей явления шока могут развиться даже при огра-
ниченных по плогцади ожогах. Любая травма (пересгп,ска попели. инъек-
ции) может вызвать у них падение артериа. нлюго гавленпя. Анурия
у детей наблюдается реже, чем у взрослых. На 3—4-й день ожоговой бо-
1езпи (переход в период иффекцмы) развивается гипертермия. появляется
бред; маленькие дети переносят такое состояние более тяжело.
Mallows (1939), в отличие от мши их. считал, что у детей ожоговый
шок протекает легче, и ссылался на свои наблюдения над детьми моложе
12 лет. Наш опыт (3. Е. Евхарптская, 1963) евпдете п.сгвует, однако, что
по отношению к детям до 5-летпего возраста это не подтверждается.
Отдельному рассмотрению подлежит вопрос об артериальном давлении
при ожоговом шоке, поскольку при травматическом шоке уровень этого
давления считается главным симптомом, определяющим тяжесть и про-
гноз шока. Па интернациональном симпозиуме по проб юме шока в июне
1961 г. в Стокгольме Rirslimer сформулировал положение о том, что паде-
ние артериального давления является наиболее общей характеристикой
суммы СИМПТО.МОКОМПЛСКСОВ, обозначаемых как шок. Отражая распростра-
ненное, иногда неосознанное, суждение, Jlirsliiner считал, что термин
«шок» должен применяться для обозначен ля всех видов артериальной ги-
потонии, независимо от причины, вызвавшей падение артериального дав-
ления. Однако наш опыт свидетельствует, что именно при ожоговом шоке
артериальная гипотония не определяет сущности этого страдания. Стоит
заметить, что, по мнению Rushmer (1962), и при траьматпческом шоке сле-
дует с осторожностью оценивать изолированно взятое значение падения
артериального давления. Shoemaker подчеркивал, что объективное опре-
деление объема циркулирующей крови с помощью радиоактивных изо-
топов, а также венозного давления и почасовое измерение количества
175
мочи Солее точно определяют состояние, обозначаемое как травматиче-
ский шок. Kern (1962) нуб.тюда.т при ожоговом шоке сохранение арте-
риального дав шипя на высоком уровне. Schlegel и Jurgensen (1959) при-
водили еле (у кнцие слова Evans: «...К сожалению, на ранних статиях
ожогового (кока систолическое давлен нс может (Сыть нормальным или по-
вышенным». Этим клиническим наб подепням соответствуют н материалы
экспериментов на животных. В исследованиях нашего сотрудника
Н. И Кочетыгова (1957, 1964) было обнаружено, что у собак в периоде
ожогового шока артериальное давление в течение довольно д(игольного
времени остается высоким, тогда как объем циркулирующей крови
уменьшается на 30 W% yate в первые часы после ожоговой травмы.
В. Б. Лемус (1961) констатировал, что, несмотря на ожоговую травму
такой тяжести, что большинство экспериментальных животных гибло
в ходе опыта, артериит(.ное давление у них долю держалось па высоком
уровне. В многочисленных опытах II А. Федорова и В. Ь. Троицкого
(1963) также установлено, что уровень давления в пределах большого
круга кровообращения стойко сохраняется у смертельно обожженных
животпых вплоть до терминального состояния. Мы могли констатировать
в повседневной клинической практике, что, хотя артериальная гипотония
и наблюдается в первом периоде ожо( окон бо юзни (пюке), она не может
считаться его кардинальным симптомом.
Как показали паши паб подепия, развитие ожоговою шока, его тя-
жесть и (((‘обратимость определяются величиной маосы утраченной при
ожоге кожи. Чем больше площадь глубоких ожоговых ран, тем более
вероятен и гем тяжелее* протекает шок. В нашей клинике наблюдались
больные, у которых клиническое н.(блюдение позволяло косвенно судить
о глубине ожоговых ран — но появлению симптомов шока. Иными сло-
вами, обнаружив картину шока у больных, ожоговьц раны которых каза-
лись при первичном осмотре поверхностными, мы убеждались в дальней-
шем, что на самом деле у них были не поверхностные, а глубокие ожоги.
Этет факт свидетельствует о решающем патогенном и, в частности, шоко-
генном значении глубоких ожогов.
Как следует ив нашего опыта, кардинальным симптомом ожогового
шока является олиго-анурия, которую мы наблюдали в различной сте-
пени во всех случаях ожогового шока. В наиболее тяжелых из них мы
постоянно обнаруживали и гемоглобинурию. Паши клинические наблю-
дения над олнго-апурпеи как признаком ожогового шока были сопостав-
лены с соответствующими материалами нашей экспериментальной лабора-
тории. В опытах на 60 собаках (в первые часы после нанесения нм обшир-
ных глубоких ожогов) у всех животных развивалась анурия, сменяв-
шаяся у выживших собак олпгурпен (II. М. Федонюк, 1963). Механизм
развития олиго-анурии можно было связать с нарушением почечного
кровообращения, уменьшением клубочковой фильтрации и усилением
канальцевой реабсорбции Как выяснилось, существенными нарушениями
почечного кровообращения являются уменьшение (в среднем до 65
исходного) объема циркулирующей крови, замедление времени ее круго-
оборота более чем вдвое и значительное увеличение объема внеклеточной
жидкости, наблюдающиеся, как правило, у обожженных собак.
176
1Г И. Кочетыгов (1963, 1964), Н. А Федоров и В. Ь Троицкий (19бЗ),
как и 11 М. Федошок (1963), в многочисленных экспериментах на живот-
ных установили у пих при тяжелых ожогах олигемию, как следствие не
тонжо плазмоиотери, по и депонирования крови Соответственно тяжести
ожоговой болезни, по данным 11. А. Федорова и В. Б. Троицкого, умень-
шалась и линейная скорость кровотока. Однако все нарушения кровооб-
ращения свидетельствуют, по мнению Н. А. Федорова и В. Ь. Троицкого,
об отсутствии острой сосудистой недостаточности в периоде ожогового
шока. Они полагали, что в этом периоде выявляются, в том числе и на
электрокардиограммах и рентгенограммах, ранние п первичные* измене-
ния функции сердца. Постоянным признаком ожогового шока является
спадение поверхностных вен. По данным Я. П. Билича (1963), содержание
кислорода в венозной крови при ожоговом шоке повышено до 14 —17 об. %,
а в тяжелых случаях оно почти равно содержанию кислорода в артериях
(что указывает на тканевую гипоксию).
Описанные выше наиболее характерные клинические признаки
первого периода ожоговой болезни (шока) дополняются в штературе
такими симптомами, как понижение ректальной температуры, холодная
влажная кожа, неравномерное дыхание, цианоз. Schmitt (1955) полагал,
что при распространенных ожогах первые двое суток являются критиче-
скими и определяют прогноз. С этим можно согласиться, если под рас-
пространенными ожогами иметь в виду глубокие ожоги свыше 20% по-
верхности тела и учитывать, кроме того, возраст пострадавших.
В картине ожогового шока имеют большое значение плазмопотеря
и связанные с пою изменения в клеточном и минеральном составе крови,
а также в составе белков и в меныш-и степени — углеводов. (Ъкоговый
шок характеризуют также величиной показателя гематокрита; в нашил
наблюдениях она нарастала в 1 */2 раза и более и доходила до 80. Клини-
ческий опыт убеждает, что следует различать наружную и внутреннюю
плазмопотерю, что пе всегда соблюдается в литературе. Между тем на-
ружная плазмопотеря наблюдается только при поверхностных ожогах,
л хотя она может быть большой, по все же не характеризует нп самый
ожоговый шок, пи его тяжесть. Об этом с несомненностью свидетельствует
то, что поверхностные ожоги, даже весьма обширные, пе ведут, как пра-
вило, к летальным исходам и протекают обычно без симптомов шока.
Патогенетическое значение при шоке имеет, таким образом, только вну-
тренняя плазмопотеря, которая проявляется внутритканевым скоплением
транссудата в области глубоких ожоговых рай, излиянию которого на-
ружу механически препятствует струп. Одним из немногих, отметивших
в литературе патогенетическое значение внутренней плазмоиотери, т. е.
скопления отечной жидкости в мягких тканях окружности ожоговых ран,
был О. К. Хмельницкий (1955). Однако самым факт этот был хорошо из-
вестен клиницистам из повседневного опыта. Но в большинстве случаев
под плазмопотерей при ожогах до сих нор подразумевают наружную
плазмопотерю.
По единодушному мнению большинства авторов публикаций об ожо-
гах, плазмопотеря в первом периоде ожоговой болезни значительна, но
масштаб ее колеблется в довольно широком диапазоне. Simeone (1952),
177
Hegeinanii (1955), Grosse-Brockliof (1954) определяли ее объем в 2 - 3 л
за первые* двое суток. По Sarre (1955), опа может достигать 4 5 л в тот
же срок. По мнению Ecklington (по Рапе, 195U), ила 1мопотеря при ожого-
вом шоке может достигать 20% общего количества плазмы, по Ilegemann
от 20 до 6U%, a Colebrook (1953) считал возможной потерю 75 и более
процентов всей плазмы. В эк< нериментах Stenberg (1962) па кроликах при
ожогах 10% поверхности тела п тазмопотеря достигала 32% общего коли-
чества плазмы. Н. И. Кочетьпов (19(>4) наблюдал в экспериментах на кро-
ликах при ожогах, поражающих 30 —35% поверхности тела, потерю до
70—90 <> всего объема п шэмы. Stor (1952) называл плазмопотерю при
ожоговом шоке «чудовищной», а по образному выражению Grosse-Brockhof
(1954), ожоговые поверхности «плачут». Kern (1962) сравнивал ожоги
с пиявкой, высасывающей из плазмы больного воду, белки и электролиты
По мнению kern, эти потери могут достигать в первые 48 ч после ожога
10—12% вес.! тела и (>()'’„ массы циркулирующей крови. Очень суще
ственпо зпмиманио Kern, что при глубоких ожогах наружная плазмопотеря
меньше. Однако из этого НС следует, ио нашему мнению, что нравы, на-
пример, Hilgenfeldt, а также Slot, которые придавали большое значение
наружной нлазмопотере при ожогах П степени, против чего мы уже воз-
ражали выше. В этом отношении следует подч “ркнуть замечание Heisler
(1962) о том, что величина плазмоиотери часто определяется неточно,
поскольку пе принимается во внимание переход таимы в ткани, кото-
рый, по выражению Heisler, «остается скрытым от гча.з».
Для полноты характеристики плазмоиотери как специфического
признака ожогового шока следует учитывать, что в эксперименте неодно-
кратно наблюдалось развитие шока без плазмоиотери и гемоконцентрацпп.
Как полагает II. II. Ко’птыгов (1961), это характе рно для тех способов
воспроизведения ожогов у животных, при которых происходит очень
интенсивно!* прогревание ткпйон, исключающее выход в пю плазмы из
капилляров.
По расчету Grosse-Bna ichof (1954), приняв содержание белков в эксу-
дате равным 5 потеря 2—3 л плазмы означает утрату до 150 г белков
крови. Allgower п Siegrist привели в своей монографии (1957) расчеты
Duesbcrg, по которым суточная потеря 10 л жидкой части крови, с 4% со-
держанием белка, возможная при тяжелых ожогах ведет к утрате 100 г
белка. Duesbcrg считал, что поскольку (как это было выяснено при неуче-
нии кровопотерь) организм че шнека в норм!* может мобилизовать из pi зер-
вов приблизительно 100 г белка в сутки, то потерю последнего при ол.ого-
ном шоке следует считать весьма значительной. Если к утрате белков
вследствие плазмопотерп прибавить утрату их в результате распада
омертвевших обожженных тканей, при гноетечении из ожоговых рай,
расходования их при лихорадке, то тяжвлая картина белкового обедне-
ния организма при ожогах становится особенно очевидной. Lagrot, Antoine
и Cesaire (1955) производи nt исследование белков крови с помощью элек-
трофореза у 91 пострадавших от ожогов. При ожогах I степени ими не было
обнаружено никаких изменений в составе белков плазмы. При ожогах
II степени в ней повышалось количество альфа- и гамма-глобулипов.
Пр® более глубоких ожогах наблюдалась тяжелая дпспротсинемия с па-
178
дением «.одержания аллЛумппов и повышением ко шчества альфа- и гамма-
глобул инов.
Расстройство белкового обмена при ожоговой болезни наступает уже
в периоде ожогового шока. Вначале нарушается лишь соотношение альбу-
минов и глобулинов в плазме крови (гипоа. ..бумппемпя и гиперглобули-
пемия). Общая же гипопротеинемия наступает позднее и достигает наи-
большего развития во 2-м и 3-м периодах ожоговой болезни, когда она
становится одним из главных ее проявлений. Дефицит альбуминов при
ожоговой болезни объяснялся Lagrot и его соавторами (1955) нарушением
синтеза белков в печени; они отмечали увеличение фракции глобулинов
в сыворотке обожженных по морс увеличения тяжести ожоговых ран.
Это было констатировано и в исследованиях Prendegasl, Ferucbel и Dalj
(1952), которые у 8 тяжел ообожже иных выяснили, что содержание
гамма-глобул инов в сыворотке крови начинает значительно изменяться
при поражении 25 35"о общей поверхности тела. По Moore и его соавто-
рам (1950), потеря обожженными тканями белкового азота может дости-
гать 25% общего выделения его; азот выводится частью через ожоговую
рану, частью — через кровь. Stenberg (1962) установил, что при ожого-
вой болезни животных (кроликов) общее количество белков крови может
упасть до 22%, а фракция альбуминов — до 20% первоначального
количества. Wost (1956) у 17 пострадавших от ожогов различной
тяжести обнаружил значительное снижение уровня альбуминов в сы-
воротке крови, а потому и падение общего содержания белков в ней;
фракции ясе альфа-, а через 10 -20 дней и бела-глобулинов при этом нара-
стали. Постоянным спутником тяжелого ожогового шока является повы-
шение (одержания полипептидов и остаточного азота в крови больных
(Hegemann, Harkins — по Sarre. 1955). Bohler (1955) сообщил, что Ewig
наблюдал повышение остаточного азота и в крови тяжел ообожженных
собак. Оно начинается уже в первые сутки пос.ле травмы и становится тем
большим, чем тяжелее ожоги. По нашим клиническим наблюдениям, про-
грессирующее нарастание остаточного азота в крови больных, находя-
щихся в ожоговом шоке, оказалось прогностически столь же неблаго-
приятным признаком, как и стойкая анурия. Мы нередко видели боль-
ных, у которых остаточный азот в крови достигал 100 м даже 190%;
такие обожж(‘нны“ часто гибли в периоде ожогового шока. При тяжелом
ожоговом шоке повышается и содержание в крови обожженных мочевины
(Sarre, 1955), креатинина (Hegemann, 1953), гистамина (Zinck, 1940).
Pletshcr (см. Allgower и Siegrist, 1957) констатировал, что расстройство
белкового обмена при ожоговой болезни наиболее часто выражается в на-
рушении баланса азота и азотсодержащих веществ в крови.
Bailey (1960) у 12 пз 112 обожженных обнаружил гипергликемию.
По его мнению, ее причиной может быть обострение ранее существовав-
шего диабета. Hilgenfeldt (1936) — в клинике и Bertoia (1958) — в экспе-
рименте на кроликах констатировали закономерное повышение количества
сахара в крови обожженных. Pletsclier (по Allgower п Siegrist, 1957)
считал, что нарушение углеводного обмена при ожогах имеет своей
причиной «стресс». Pletscher же констатировал, что о жировом обмене
при ожоговом шоке известно мало. Вопросу же о кислотно-щелочном рав
179
повесим в крови обожженных посвящено большее ко шч» ство публикации.
Hilgenfeldt (193ft) называл не менее восьми авторов таких сообщении.
Большинство из них писали об ацидозе, наступающем в первые же часы
после ожоговой травмы и протекающем параллельно с уменьшением ре-
зервной щелочности крови Уменьшается и количество газов в крови,
в частности кислорода (Zinck, 1910). Ио Я. М. Балнчу (1963), газовый
состав артериальной крови при ожоговом шоке держится в пределах нор
мальных цифр или па их грани. Следствием уменьшения объема циркули-
рующая крови, потери белков и электролитов и других изменений крови
при ожоговом шоке всегда является то более, то менее выраженная ткан
вая гипоксия (Grosse-Brockeof, 1954). Urechia, Manta п Btimbacescu (19 i0)
нашли в крови обожженных умсныцкнпе содержания аскорбиновой кис-
лоты. По Kern (1962), объективными критериями ожогового шока и его
тяжести являются гипонатриемия, гипохлоремия, повышение количества
калия в моче. В соответствии с материалами Кегн, гиперкалиемия при
ожоговом шоке определяет тяжелейший прогноз.
Вопрос о балансе электролитов в крови при ожогах был предметом
обсуждения на 42-м конгрессе хирургов США в 1956 г. в Сан-Франциско
На конгрессе был констатирован самый факт сдвигов в содержании и
потери электролитов при ожоговом шоке. В литературе отмечалось, что
эти потерн тем больше, чем тяжелее ожоговая болезнь, н что они наблю-
даются уже в периоде ожогового шока (Mattews, 1952; Ilegcmann, 1955),
Morch с сотрудниками (цит. по Sarre. 1953), использовав методику о при-
менением радиоактивного натрия, установили, что быстрая потеря элек-
тролитов наблюдается уже спустя час и до третьего дня после ожоговое
травмы. .1111 потери прп ожоге половины тела больного достигали 1 г
в течение двух часов.
Характерным для ожогового шока является несоответствие сдвигов
в уровнях калия и натрия. В обожженных тканях наблюдается повышен
ное содержание натрия и уменьшенное — калия, в то время как в тканях
интактных обнаруживается обратное соотношение (Stor, 1952). Gei.sthovel
(1956) также otmi чал задержку натрия и значительную потерю калия при
ожогах, особенно к началу 2-й педели после травмы. Pearson, Sorol'f,
Arney п Artz (1961) отмечали, что начальная реакция упитанного чело-
века на ожог характеризуется большими утратами калия с мочой. Ио
Weber (1951), гиперкалиемия уже сама по себе может вызвать при ожо-
говом шоке остановку сердца. Отмечая, что натрий мало выделяется с мо-
чой, Allgower, 1’letscher, Siegrisl и Valccr (1956) в трех случаях ожогов
у людей наблюдали незадолго до их смерти резко выраженную гиперна-
триемию.
В своей монографии Stor (1952) опш ывал механизм сдвигов электро-
литов при ожоговой болезни следующим образом. Избирательная про-
ницаемость клеточной оболочки, по Keller может быть нарушена из-за
перемен в разностп потенциалов в обожженных тканях. При этом калий
покидает ткани, в то время как натрий, наоборот, в них накапливается
В результате наступает резкое повышение содержания натрия в тканях,
что означает повреждение и гибель клетки. Однако, по мнению Stor (1952),
{ля организма в целом эти изменения в экстра- и пнтрацеллюлярном
180
содержании электро пггов означают лишь неоольшую потерю натрия,
а потерь калия в общем балансе почти не происходит. В то же время в ске-
летной мускулатуре эти процессы так сильно изменяют химическое рав-
новесие тканевых жидкостей, что это начинает угрожать жизни пострадав-
пн го от ожогов. Duval (по Hilgenfeldt,, 1936) полагал, что выделение
натрия при ожоговом шоке происходит через почки, в форме двууглекис-
лого натрия я иногда в огромном количестве. Содержание хлоридов
в плазме, как н количество натрия в пей, уменьшается при ожоговой
болезни (Grosse-Brockhof, 1954; Zotkin и Kiihtz, 1955, и др.). Но Zinck
(1940), гнпохлоремия многократно описана при ожогах. Количество же
кальция в крови обожженных увеличивается. Содержание магния в крови
пострадавших от ожогов мало освещено в литературе (Barnes, Соре,
Moore, 1958). Повышение удельного веса крови и понийюнне точки замер-
зания ее идут пропорционально тяжести ожоговой болезни (Zinck, 1940).
Уже давно было известно, что при ожогах страдает в той или иной
мере красная кровь. В сщщй монографии J-Iilgenfeldl (1936) привел исто-
рию этого вопроса и сообщил, что в экспериментах па животных, осуще-
ствленных Folz и Ponfick еще в 1876 г., распад эритроцитов обнару-
живался уже через несколько минут после ожоговой травмы. О том же
свидетельствуют материалы Wertheim, наблюдавшего обесцвечивание
эритроцитов у обожженных животных. Schultze и повторивший его опыты
Helstedt нагревали кровь непосредственно па столике микроскопа до
52 С и видели при этом растворение эритроцитов (по Hilgenfeldt, 1936).
Через 4 года после выхода в свет монографии Hilgenfeldt Zinck дополнил
ее, отмечая, что еще Hoppe-Seyler и Wilms считали возможной гибель
эритроцитов при распространенных ожогах, в предо iax до 2—4’ о общего
их количества. Zinck с полным основанием критически относился к этим
сообщениям Hoppe-Seyler, полученным, ве роятно, в специфических усло-
виях эксперимента. Оп приводил материалы Lambi rt и Diessen, в соот-
ветствии с которыми при ожогах у собак распад эритроцитов может
доходить до 50% их общего количества. По Zinck, следует различать:
1) деформацию эритроцитов с прогрессирующим их распадом, 2) гемо-
лиз, 3) коагуляцию красных кровяных клеток. Ссылаясь па Schulze.
Rollet, Albrecht и Marchand, Zinck отмечал, что деформация эритроцитов
человека наступает при 50° С, гемолиз — при 60' С.
Allgower и Siegrist (1957) в своей монографии также обобщили лите-
ратурные материалы о состоянии красной крови при ожоговой болезни.
По их сообщению. Schon, Bruck и другие в 1943 г. описали при ожогах
сфероцитоз, внутрисосудистую агглютинацию и понижение осмотической
резистентности эритроцитов. Barak и Nice! в 1946 г. наблюдали в крови
пострадавших от ожогов микроциты с диаметром на одну четверть меньше,
чем у нормального эритроцита. Kcrshbaum (1955) обнаружил при ожогах
II степени депонирование крови в субдермальной капиллярной сети,
из-за чего при глубоких ожогах происходит разрушение этой сети и,
соответственно, тяжелая кровопотеря. В последнее время состояние
красных кровяных клеток при ожоговой болезни и, в частности, в ее
первом периоде исследовалось в эксперименте на животных с помощью
радиоактивных изотопов. Такие опыты производили Rosental (1955),
181
Salzberg и Evans (1950), Scliwarzbart (I960). В этих исследованиях зако-
номерно определялось уменьшение числа эритроцитов до 25% их общего
количества и увеличение их корпус^йулярдогО объема на 5—20%. Topley
в 1961 г. сообщала, по опыту исследований у 134 обожженных. что через
полчаса после возникновения глубоких ожогов у людей в крови обнар.у
жпваготся микроцитоз и фрагментация эритроцитов. По ее мнению, это
результат прямого действия высокоп температуры па красные кровяные
тельца. Topley считала, что подсчет микроцитов у обожженных дает
возможность предсказать размеры вторичной анемии с большей точ-
ностью, чем исходя из величины общей площади глубоких ожоговых ран.
В работе, вышедшей в 1962 г., Tople>, May, Jackson, Cason и Davie?
обобщили свои наблюдения, Касающиеся потери эритроцитов (ПЭ) при
ожоговом шоке у 109 обожженных различной тяжести и в различном воз-
расте, проведенные в Бирмингемском ожоговом центре с помощью
меченых изотопов хрома. При ожогах III степени, площадью менее
15% поверхности тела, ПЭ больше чем на 20% встречалась редко. При
ожогах той же степени на площади 15—40"о ПЭ составляла в среднем:
в первые 6 ч после ожоговой травмы — 12%, через 24 ч — 18"о и через
48 ч — 44%. Максимум ПЭ равнялся 55% через сутки после ожога. При
ожогах III степени более 40% поверхности тела, как через 24, так и через
48 ч, ПЭ у половины больных была более й0%. Важно, что, по данным
Topley и ее соавторов, нельзя было поставить в прямую связь раннюю
гемоглобинурию, наблюдавшуюся у большою два тяжелообожжеппых п
потерю эритроцитов. Поздняя гемоглобинурия вообще редка. Как считают
Topley и ее соавторы, обнаружение 1U или больше процентов микроцитов
в мазке побуждает ждать очень большую ПЭ. 2% содержания микроцитов
в мазке позволяет предположить 11J менее 20%. Эти интересные исследо
вания заслуживают проверки, поскольку в них предлагается простейший
метод определения ПЭ в периоде ожогового шока. Jackson, Topley, Cason
п Lowbury (1960) двумя годами рапыпе утверждали, что с помощью радио-
активных изотопов можно определять у обожженных объем циркули
рующей крови через каждые 8—24 ч. По данным Saiz, Wiznitzer и Czac-
zkis (1961), в первые 24—48 ч после ожога разрушается от 19 до 40%
циркулирующих эритроцитов; причиной этого ра щушеняя может быть
перегревание кровяных телец, lleinplinne и Gauthier (1961) в экспери-
менте на кроликах ташке наблюдали деструкцию эритроцитов как одно
из первых следствий ожоговой травмы. Перс.. 2—3 дня после ее они
находили в крови животных анизоцитоз и пойкплоцитоз. Деструкцию
эритроцитов при экспериментальных ожогах у животных констатировал
и детально изучил п наш сотрудник В. Г. Трубачев (196'1). Н. И. Коче
тыгов (1964) в эксперименте па животных тоже наблюдал зависимость
между микроцитозом при ожогах и степенью последующий анемии.
Однако эта зависимость, по мнению Н И. Кочетыгова, выяв шегся только
в тех случаях, когда подсчет микроцитов производится в первые часы
или даже минуты после ожоговой травмы. Сдержаннее характеризует
масштабы разрушения эритроцитов при ожогах Muir (1961), который,
изучив истории болезни 24 тяжелообожжепных, пришел к заключению,
что потеря эритроцитов имеет подчиненное значение в сравнении с плаз-
182
мопотерей и составляет при ожогах площадью до 45% поверхности тела
менее чем 10% всех красных кровяных телец. У больных с ожогами
более 15% поверхпостп тела Muir наблюдал массивное разрушение эри-
троцитов только в 2% случаев.
В большинстве исследовании, о которых шла речь выше, было уста-
новлено прямое повреждение эритроцитов njiii ожоговой травме. Уровни
тканевых температур при ожогах в ряде случаев таковы, что при нпх
вполне реально прямое термическое воздействие па красные кровяные
тельца. Поскольку последние циркулируют и в широко разветвленной
сети капилляров кожи, а имсппо в коже наиболее выражено повышение
температуры прп ожогах, то предположение, что эритроциты при ожо-
говой травме повреждаются прямым действием высокой температуры,
находит новое обоснование. В целом все эти факты позволяют считать,
что при ожоговом шоке пропс ходит истинное уменьшение числа красных
кровяных клеток. Иными словами, для первого п< рио га ожоговоп болезни
(шока) характерна первичная истинная анемия Однако общеизвестно,
что в этом периоде с помощью обычного гематологического исследования
обнаруживаете я полиглобулия, как это очевидно, —ложная и завися-
щая от уменьшения жидкой части циркулирующей крови в результате
наружной и внутренней плазмопотери. Масштабы ложной полиглобулии
в первом периоде ожоговой болезни могут быть восьми большими. Соот-
ветственно повышается число гематокрита, которому многими придается
весьма большое .значение в прогнозе и оценке* тяжести ожогового шока.
В частности, К. 1 олубек (i960) придает ему настолько большое значение,
что, как он пишет, гематокрит определяет тактику лечения ожоговых
ран, <грате! ия которого диктуется их площадью.
Истинная анемия, наблюдаемая, таким обра сом, па всем протяжении
ожоговой болезни, имеет, однако, не только первичное пропсхож щние.
Несомненное разрушение эритроцитов при ожоговоп болезни обт.яс
няется в литературе не только прямым перегревав нем их. В частности,
предтюлагалос I, что это разрушение вызывается действием особых гемо-
лизинов и in пскенпов (Zinck, i940). James, 1'ni'iiell, Evans, VVickerson
и unlerson (1951) считали анемию прп ожоговой болезни следствием
нарушения портальной функции костного мозга и синтеза гомоглобина.
Значение в этом отношении придавалось ими и нарушениям функции
печепп, а также влиянию инфекции. Также и по мнению Oshorn (1950),
анемия при ожогах площадью до 8% пфве*рхности тела развивается как
следствие недостаточной функции костного мозга, а также из-за отсут-
ствия протеина для синтеза гемоглобина. В том же и в инфекции видели
причину анемии при ожогах l\vll и Wallace (19о0). Трудно, очевидно,
раздельно оценивать причины первичной и вторичной анемии при ожогах.
Мелкие частицы гемоглобина при ожоговом шоке частично выводятся
почками, другая же часть их скапливается в пульпе селезенки и кост
ного мозга (Hilgenfeldt, 1936). По Stor (1952), некоторая часть всего раз-
рушенного при ожогах гемоглобина скапливается в печени. О том же
сообщил Davis (196U), который вводил радиоактивный хром больным
с обширными ожогами; посмертное исследование обнаружило у них скоп
ленне эритроцитов и их обломков, меченных хромом, в печени и селезенке.
1S3
1’лце в 1863 г. Itaraduc (по Hilgenfeldt, 1936) писал, что у погибших
от ожогов кровь столь густа, что она пе проходит через капилляры мозга;
это и является причиной смерти тяжелообожженных. По сообщению
Hilgenfeldt, Tappeincr па основании вскрытия трупов трех погибших от
ожогов пришел к выводу, что апгидрсмия при ожогах выражена больше,
чем при холере. Основные потери жидкой части крови происходят в боль-
шинстве случаев в течение первых 12 ч, они прекращаются через 2 дня
(Zinck, 1940). В более поздние сроки сгущспис может сменяться гидре-
мией из-за обратного всасывания жидкости из тканей и вследствие инфу
вин. Rosenthal (1955) нашел, что на 7-й день ожоговой болезни количество
плазмы в циркулирующей крови было па 27% больше, чем в норме
Ангидромия при ожоговом шоке подтверждается и новейшими исследова-
ниями. Так, Nosko и Zehetncr (1934) считают ее главным патогенетиче-
ским фактором ожогового шока, так как именпо ангидремия обусловли
вает, по их мнению, кислородное голодание тканей. Исследования Nosko
и Zehetner опираются на определение гематокрита у 21 смертельно обож-
женного и данные вскрытий 5 трупов. Таким образом, их суждения об
ангидремии у обожженных хорошо обоснованы. По Zetkin и Kiihtz
(19а5), содержание воды в венозной крови при ожоговом шоке падает
на 2—8%, в капиллярах — на 16%, а перед смертью — наполовину. По
мнению \llgower (1952), ангидремия при ожоговом шоке пе столь велика,
как это принято считать, так как гематокрит крови в целом меньше гема-
токрита крови периферических ве.п
Скорость свертывапия крови у обожженных в шоке уменьшается
с 8 до 1 мин, удельный вес ее доходит до 1,065 1,076 (по Zinck, 1940).
При ожоговом шоке наблюдается замедление РОЭ, которая ускоряется
при выходе из шока. В последующем течении ожоговой болезни степень
ускорения РОЭ соответствует ее тяжести.
О морфологических изменениях лейкоцитов при ожоговом шоке
в старой литературе по сообщалось. Только Schreyer (по Hilgenfeldt,
1936) описал у обожженных изменения структуры и окраски белых кро-
вяных телец. В монографии llilgenlcldt кратко отмечается, что при ожо-
гах количество лейкоцитов обычно колеблется в пределах от 20 до 30 тысяч
в 1 мм3. Более подробно вопрос об изменениях лейкоцитов при ожогах
был освещен в монографии Zinck. Ссылаясь на Schult/e, Zinck отмечал
появление при ожогах пустот в лейкоцитах. Порогом переносимых высо-
ких температур для лейкоцитов является 5(Г С, как и для красных кро-
вяных телец. По мнению Zinck, количество лейкоцитов в псрифс шческой
крови увеличивается в течение 3 6 ч после ожоговой травмы, а затем
падает на протяжении всея болезни, даже до 2—3 тысяч в 1 лл3. Это заяв
ление Zinck, которое, как оп писал, основано па устном сообщении
Riihle, не подтверждается, однако, нашими наблюдениями.
Л. М. Клячкин (1964), обобщив материалы пашей клиники, убедился,
что ожоговая болезнь с самого начала характеризуется нейтрофильным
лейкоцитозом. Это — истинный лейкоцитоз, связанный с раздражением
костного мозга, что было показано Н. А. Беловым. Как отмечает
Л. 1V1. Клячкин, лейкоцитоз имеет характерную динамику в виде двух
последовательных волн. Первый подъем лейкоцитоза (сразу же после
184
ожога) обусловлен, ио видимому, нейро гуморальными влияниями. Он
сменяется спадом лейкоцитоза на 3—4-й день болезни с последующим
подъемом, очевидно, имеющим инфекционное происхождение. Следует
отметить, что парадоксальная реакция в виде рапней лейкопении в пер-
вом периоде болезни является плохим прогностическим признаком.
Предполагается, что гибель лейкоцитов в печени характерна для
пострадавших от ожогов. Zinck сообщил также, что. согласно Hamilton,
в течение первых суток ожоговой болезни наблюдается относительное
уменьшение числа лимфоцитов и юных форм лейкоцитов. Наибольшая
лимфопения наблюдается на 2-е сутки после ожоговой травмы. Ссылаясь
па Suzyaina, Zinck констатировал сдвиг влево лейкоцитарной формулы
как следствие ожогов. Как и при многих других заболеваниях и повре-
ждениях, сдвиг влево формулы белой крови при ожоговом шок*' прогно-
стически неблагоприятен. По Hilgenfeldt (1936), повышение содержания
миелоцитов более чем на 5% означает ухудшение прогноза ожоговой
болезни. I truck с сотрудниками обнаружили в периферическое крови обож-
женных 9(5- 98% гранулоцитов с многочисленными юными формами.
Также и August через несколько часов после ожога констатировал зна-
чительное увеличение содержания гранулоцитов в крови, как правило,
свыше 30 000, причем количество лимфоцитов обычно равнялось 3- 4 тыся-
чам в 1 мм3. Моноциты в ранних стадиях ожоювой болезни встречаются
редко. По выздоровлении число их увеличивается (все цит. по Siegrist,
в монографии Allgower и Siegrist, 1957).
Описанные выше изменения белой крови большей частью не столько
определяют, сколько отражают клиническую картину ожогового шока.
Иное дело — изменение количества эозинофилов при нем. Вееми при-
шается, что уменьшение или исчезповепяе эозинофилов в крови при
Ожогах — это плохой прогностический симптом. Наоборот, появление и
нарастание их числа в формуле крови прогпостиче< ки благоприятно,
поскольку оно говорит о восстановлении нормальной функции коры над-
почечников, которая, как считается, подавляется пропорционально тя-
жести ожогового шока. Крайне затруднительно определение восстановле-
ния эозипофплопоэза. Вероятно, именно поэтому Jaeger (1954) считал,
что это восстановление происходит на 3-й день, a no Zetkin и Kiihtz
(1955) — на 3-й неделе* после ожоговой травмы: возможно также, что они
основывали свои обобщения па больных различной тяжести. Sevitt
(1951) в Еирмингемском ожоговом центре произвел систематические ис-
следования изменений эозинофилов в крови 35 пострадавших от ожо-
гов. Он констатировал падение числа эозинофилов в крови уже через
несколько часов после ожоговой травмы. Эозипопения часто сопровожда-
лась лимфоцитозом и обычным нейтрофильным лейкоцитозом. Sevitt
подчеркивает, что эозинопения — чувствительный индекс функции коры
надпочечников. Evans и Butterfeld (1951) также наблюдали эозинопению
в первые же часы ожогового шока у 23 обожженных. При сравнительно
небольших по площади ожоговых ранах к началу четвертой недели ожо-
говой болезни (по Evans и Butterfield — на 23-й день, что свидетельствует
о редкой в клинических исследованиях хронологической точности их оп-
ределений) наступала максимальная эозинофилия; количество эозипо-
185
фа iob доходило до 4UU—6U0 в I леи* кропи, вместо норма. п>ны . SO 259.
Wighl Holier, Merringtoii и CppQ (1053) наблюдали пострадавших от ожо
гов в течение всего пребывании их в клинике. В первые 13 ч после ожого-
вой травмы у девяти, выздоровевших затем, больных они видели повыше-
ние числа эозинофилов, которое обнаруживалось независимо от тяжести
ожоговых ран, что представляется парадоксальным. Оперативное лече
him1 или осложнение ожогов инфекцией тормозило подъем содержания
эозинофилов. У 8 из 29 больных количество эозинофилов в первую неделю
после ожоговой травмы нс превышало 33 в I ммя', все они скончались.
У тяжелообожжепных, у которых выздоровление затянулось до 2 \ ме-
сяцев, также наблюдалась эозинопенпя. У четырех больных, выздоровле-
ние которых шло быстрыми темпами, наблю далась эозинофилия, дохо
дпвшая до 400 и даже до 2000 в J зшг1. Существенно, что инъекция адрено-
кортикотропного гормона пли кортизона могла отсрочить восстановление
нормального числа эозинофилов в крови, но не воспрепятствовать ему
По данным пашей клиники, обобщенным Л. М. Клячкиным (1964), эозпно-
пения продолжатся до 4 -5 дней болезни. В течешь 2 3 педель болезни
содержание эозинофилов удерживается в пределах нормы, затем про-
являете,я тенденция к эозинофилии.
Рельефность клинической картины шока, описанноп выше, в значи
теиьпоп мере утрачивается при попытке более детальной клинической
характеристики острого начального периода ожоговой болезни, обо.зна
чаемого как шок. 'laft, например, оказалась сомните пшой возможность
различать вторичный ожоговый шок и там более точно определять сроки
его вошикновения. Бесперспективны, вероятно, попытки выде лить тре
тичный ожоговый шок (Brock, 1951). Такое подразделение шока пред
ставляется искусственным, поскольку невозможна объективная клини-
ческая характеристика соответствующих состояний. Нет оснований, на
наш взгляд, выделять и «вторичный гипертермический шок» у детей, как
это делал lilhoulaiid (19. ,3) только на том ос,новации, что у детей картина
ожогового шока имеет специфические особенности и, в частности, сопро
вождается высокой лихорадкой. Это но означает отрицания того факта,
что есть и дру| не специфические черты ожогового шока у детей. о чем
уже шта речь выше. Filhouland справедливо относит к этим чертам суде»
рогп, подергивания лица. А. Ф. Котович (1963) на основании наблюдений
над 154 больными, у 49 из которых был Ожоговый шок, отмечая большую,
чем у взрослых, частоту ожогового шока у детей, описывала, как и Fil-
honland, лихорадку в качестве одного из его характерных симптомов.
Ф. Котович констатировала прп этом, что лихорадка как симптом ожо-
гового шока у детей, в отличие' от взрослых, наступает очень рано. Весьма
распространены суждения о существовании эректильной фазы в течение
ожогового шока (11. М. Мымриков, 1961; В. С. Огиснко и Л. С. Риммер,
1*Н>1. и др.). Паш опыт не позволяет нам констатировать подобную двух-
фазность ожогового шока, хотя у части больных, но весьма небольшой,
им могли видеть симптомы психомоторного возбуждения в различных
периодах ожоговой болезни, в том числе и в периоде шока. Мы полагаем,
что частота и характер подобных расстройств не дают оснований к выде-
лению их как отдельной фазы шока. Больше оснований считать их ослож-
18В
пением ожоговой болезни I.' аналогичному выводу в отношении травма
тического шока недавно пришел X II. Беркутов (19(5.3).
Клиническая картина смертельного ожогового шока иная, чем в слу-
чаях, заканчивающихся выходом из шока и последующим выздоров те-
нием. В первом случае симптомы шока, возникнув, уже не исчезают
в течение всей краткой ожоговой боле.зни, которая, как очевидно, им
и ограничивается. Не восстанавливается сознание, не повышается очень
низкое артериальное давление, не улучшаются пульс и дыхание. Вагосим-
натической блокадой, инфузионном терапией и мочегонными пе удается
устранит!, олиго-анурию: не оказывает положительного влияния и пере-
ливание- крови. Нужно добавить, что все симптомы шока у больных этой
группы резко выражены. Однако возможны и редкие случаи тяжелой
ожоговой боле.зни, начинающейся без ясно выраженных клинических
при шаков шока.
Если больные выздоравливают пли смерть от ожоювой боле.зни на-
ступает лишь в поздние «роки, то клиническая картина ожогового шока
не гол!.ко претерпевает обратное разни пн-, но сами симптомы его выра-
жены менее резко, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Утрата
сознания наблюдается в этих случаях редко. Более того, у большинства
больных этой группы сохраняются удовлетворительное общее- состояние
и полная ориентировка в окружающей обстановке, что отмечено и в лите-
ратуре (koslowski и Martens, I9.r/i). 'I,аки® больные- не жалуются на боли,
ио не вело ц-твие у граты чувствительности вообще, так как при попытке
изменить положение или при смене повязки они ощущают резкую боль.
Низкое вначале артериальное давление ко второму дню восстанавли-
вается, малые цифры диуреза сменяются высокими, вслед за гемоконцен-
грацией, отмечаемой к тому же далеко не у всех больных, развивается
анемия или восстанавливается нормальный состав крови. Первый период
болезни у .этих больных закапчивается, и начинается второй ее период.
Бак пока сываст опыт, события в последнем могут иметь не менее драма-
тический характер, ибо хотя больные' во втором периоде ожоговой болезни
часто выздоравливают, но могут ц умереть.
ВТОРОП ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ ЬОЛЕЗПП (ОЖОГОВ\Я ИНФЕКЦИЯ)
Если в перво щ ожогового шока главную роль играют олиго-анурия
и острые расстройства кровообращения, то период ожоговой инфекции
характеризуют лихорадка и бактериемия, а также проявления общей
инфекции. После того как восстанавливаются кровообращение и диурез,
общее состояние, как правило, становится или остается удовлетворитель-
ным. Поистине удивительно, наблюдая больных с обширными, глубокими
ожогами, не погибших в первые часы и дни после травмы, видеть их спо-
койные лица, констатировать отсутствие жалоб, полную ориентировку
в окружающем. Они не жалуются на боли, не отказываются, как правило,
от еды. Многие из больных, особенно молодые проявляют беспокойство
за свое будущее, в частности профессиональное, встревожены возмож
ностью обезображивания. Мочевыделение, пищеварение у этих больные
таковы, что не привлекают к себе, как правило, внимания врачей и
187
самих больных. И если отвлс п.ся от результатов специальных исследо-
вании, свидетельствующих о глубоких расстройствах функции ряда физио
логических систем, папример кровообращения, кроветворения, мочевы-
делительпои системы то об ожоговой боле ли громко говорит лишь лихо-
радка, тем более выраженная, чем больше площадь глубоких ожоговых
ран. При этом только изредка температура достигает высокого уровня
(39- 40°). Тип лихорадки неправильный по утрам температура может
быть нормальной: возможна нормальная температура и по вечерам, по
это бывает как исключение. Как правило, лихорадка, раз начавшись,
продолжается в той или иной степени до периода реконвалесценции или
до летального исхода. Koslowski и Martens (1954) полагали, что при совре-
менном лечении лихорадка при ожоговой болезни начинается с 3—4-го дпя
после травмы и снижается на 5- -6-й день. Однако такая закономерность
не представляется нам действительно и для большинства вариантов тече-
ния ожоговой болезни.
В нашей клинике I?. А. .Нобицкая (1964) подвергла анализу группу
из 455 пострадавших от ожогов, у которых на протяжении того или иного
срока температура тела поднималась выше пормальпого уровня. При
этом, по данным К. А Любицкой, оказалось, что у 155 больных, т. и.
у 34,0% их общего числа, темп* ратура тела не поднималась выше 38° С.
У 44 человек (9,6%) опа колебалась от 38,1 до 39° С, у 19 (4,1 %) эти коле-
бания происходили в пределах .'>9,1 -40° С; и у 7 (1,5%) доходили до
41° С и выше. Подъем температуры тела выше 38° С наблюдался в первые
сутки после ожоговой травмы только у 13 больных (2,1 %), на вторые —
у 25 (5,5%), па третьи — у 21 (4,1'%К Колес чем у половины (255 из 453)
больных отмечена лишь эпизодическая лихорадка. Наибольшая продол
жительность тяжелой лихорадки равнялась 57 дням; опа закончилась
смертью больной. Как исключение, в течении ожоговой болезни наблю-
далась пониженная температура, например ниже 36° С; все такие боль
ные скончались в первые дни болезни. Скончались и тс пострадавшие,
у которых повышение температуры достигало 42° С и выше; столь высо
кая лихорадка всегда была предсмертной.
Выводы из приведенного выше анализа, несомненно отражающие
общие закономерности второго периода ожоговой болезни, таковы:
1. У трети обожженных лихорадка не является тяжелой, и более
чем у половины она непостоянна. Это означает, что существуют легкие
(и средней тяжести) формы ожоговой инфекции подобно легким формам
ожогового шока. Эти формы преобладают, как преобладают и более
легкие формы ожоговою шока. Колее того, как свидетельствуют наши
наблюдения, легким формам ожоговой инфекции нередко предшествуют
легкие формы ожогового шока. Кще чаще ожоговая болезнь в этих слу-
чаях прямо начинается со второго периода и в нем же заканчивается.
Этим иллюстрируется тот несомненный факт, что ожоговая болезнь не
обязательно проходит через все периоды.
2. Наряду с легкими и среднетяжелыми формами ожоговой инфек-
ции наблюдаются и тяжелые и тяжелейшие случаи ее. Количественно они
вместе составляют свыше 15% всех наблюдавшихся нами больных, т. е.
их немало. Следует учитывать, однако, что в ожоговых центрах, каким
1ЯЯ
является и наша клиника, госпитализируются наиболее тяжелые кон
тппгенты пострадавших от ожогов.
3. Лихорадка выше 38° С начинается у 7,6?и больных уже с первого
и второго дня ожоговоп болезни т. е. наблюдает» я и в периоде ожогового
шока. Но, очевидно, :>то все же исключс-иие из правила, и для периода ожо-
гового шока высокая лихорадка не характерна.
'» . Н подъем температуры тела до 42° С (и выше) и ее падение ниже
36° 6 при тяжелой ожоговой болезни означают тяжелый прогноз и пред-
шествуют смерти.
5. Лихорадка у тяжелообожжепных может продолжаться прибли-
зительно 2 месяца, после чего больные начинают выздоравливать, пройдя
во многих случаях третий период ожоговой болезни (истощепие), или
гибнут.
(). Ila тяжесть лихорадки при ожогах влияют многочисленные обстоя-
тельства, из которых прежде всего должны быть названы положительное
действие оперативного вмешательства, парентерального введения анти-
биотиков и л» реливапия крови, особенно нсконсервироваппой. Оказы-
вают несомненно» влияние на характер и интенсивность лихорадки и
возраст пострадавших, состояние их здоровья до ожогов, питание, лекар-
ственная терапия и много других, трудно учитываемых факторов.
Вторым кардинальным признаком 2-го периода ожоговой болезни
является бактериемия В павши бактериологической лаборатории
\. М. Яковлев, О. С. Крас полевцева, Е. I». Петрова и ф. 3 Путтсрман-
Гипперт (19В2) подвергли анализу данные бактериологических исследо-
ваний у 142 обожженных, разделив последних на 3 приблизительно равпо-
числениые группы. В первой из них, куда входили наиболее тяжелые
больны», бактериемия была обнаружена в 5U9C случаев. Во второй группе,
которую составляли мепее тяжелые больные, — у 48% из них. В третьей
группе из 52 пострадавших от глубоких, но ограниченных по площади
ожогов бактериемия наблюдалась только у 3 человек.
Самый факт бактериемии, несомненно, свидетельству ющий о тяжести
ожоговой болезни (у страдавших поверхностными, т. е. легкими, ожо-
гами бактериемия нс наблюдалась или обнаруживалась как редкое исклю-
чение), все лее не следует переоценивать. 'Гак, в группе из 53 больных,
у которых была обнаружена бактериемия, септическое состояние выяви-
лось только у немногих обожженных. .)то свидетельствует о мощных
бактерицидных механизмах циркулирующей крови человека. Важно и
то, что у больных с обширными глубокими ожогами бактериемия обнару-
живалась в 8 10 раз чаще, чем у страдавших глубокими, но ограничен-
ными по площади ожогами. Таким образом, молено полагать, что физио-
логическая система кожного покрова также обладает механизмами по-
стоянного иммунитета против постоянного симбионта человека — гное-
родной микрофлоры.
Только у 5 больных, входивших в первую и втору ю группы, бакте-
риемия была обнаружена уже в 1-й и 2-й дни ожоговой болезни. У осталь-
ных опа развивалась позже. В этом факте можно видеть те же законо-
мерности, что и отмеченные при описании лихорадки у обожженных.
Вак правило, бактериемия наблюдалась только тогда, когда ожоговые
189
раны еще не были замезцены з вободпыми кожными i рапсплаптатами плп
когда оперативное восстановление кожного покрова не удавалось плп
было нео< уществимо. II этот факт отчетливо демонстрирует значение кожи
как участника системы иммунитета че ювека против ГЕюероднон микро
флоры.
В 1 ().()"» случаев пз крови больных были выделены 2 вида микробов,
в остальных —только один. ( лафилококки высевались в 85% случаев,
стрептококки — в 3% (I . К. Петрова, 1961). В отличие от Liedberg и его
сотрудников (1954), бактериологам пашен кафедры не удалось выделить
из крови обожженных одновременно 3 или 4 различных вида гноеродных
микробов. По их данным, основной источник микрофлоры циркулирую
щей крови у обожженных— микробное население ожоговых ран. При
очень тяжелых формах ожоговой инфекции, в частности при септицемии,
закончившихся смертью, на секции обнаруживалось обсеменение внутреп
них органов (селезенки, печени) микробами кишечной флоры. Таким
образом, только июлное расстройство микробного иммунитета человека
делает возможной стойкую бактериемию, в которой участвует и микроф
лора желудочно-кишечного тракта.
Как правило, бактериемия — спутник тяжелой и стопкой лихорадки
Следует подчеркнуть, что частота бактериемии во втором периоде ожого-
вой боле1 ши как при лечении ее парентеральным введением антибиотиков,
так и без них — оказалась приблизительно одинаковом, Это позволяет
утверждать, что у больных с обширными и глубокими ожогами бактерие-
мия не может быть предотвращена, а тем более устранена одним только
применением шпользовании 1ося нами комплекса антибиотиков.
Как показал опыт пашей клиники, бактериемия 1 ,>н ожоговой
болезни может быть, и часто бывает, трапзпторпой и ие означает септиче-
ского состояния. Несомненно также и то, что стойкая бактериемия в соче
гании с высокой лихорадкой может означать начало этою состояния,
которое становится несомненным при появлении у больных гнойников
в мышцах, внутренних органах или суставах и костях, что нередко бы
вает во втором периоде ожоговой болезни. Сотрудники бактериологиче
ской лаборатории пашей кафедры А. М. Яковлев и О. С. Краснопевцева
(1963) следующим образом характеризовали бактериемию при ожоговой
болезни, по срокам п тяжести клинических проявлений:
1. Начальная бактериемия (в первую педелю ожоговой болезни)
обнаруживается у трети тяжелообожженных. та, как правило транзп-
торная, бактериемия не бывает напряженной. Микробы, проникающнз*
в кровь, длительное время могут вегетировать в паренхиматозных органах
п лимфатических узлах.
2. Бактериемия на протяжении 2-й и 3-й недель ожоговой болезни
наблюдается у двух третей больных с глубокими и обширными ожого
выми ранами. По продолжительности такая бактершмня бывает стойком
(многие часы и дни) или транзиторной (в пределах часов). Она может быть
напряженной и перенапряженной. В крови преобладает стафилококковая
флора, но может обнаруживаться и флора желудочно-кишечного тракта.
3. Терминальная бактериемия наблюдается за несколько дней или
часов до гибели больных. Она всегда высоко напряженная и стойкая.
1ЧО
Преобладают грамотрнцательные палочки (синегнойная. кишечная, па
лочки группы Klebsiella). Бактериологи пашей кафедры (О. С. Красно-
певцева и Е. It. Петрова, 1'1(53) производили также посевы микрофлоры
из внутренних органов ()3 трупов погибших от ожоговой болезни. При
очень тяжелых ожогах обсеменение внутренних органов было обнаружено
30% умерших уже в первые 3 суток. Однако массивное обсеменение
наблюдалось во втором периоде ожоговой болезни только при сепсисе.
Внутренние органы обсеменяются потенциально патогенными стафило-
кокками (23"о выделенных культур), синогнойпой палочкой и микробами
кишечной флоры. Как вытекает из исследований О. С. Красноиевцевой
и L. It. Петровой, обсемепепп<* внутренних органов происходит еще нрп-
жизненпо и свидетельствует о расстройство еще одного механизма постоял
пого иммунитета человека против гноеродной микрофлоры — ретикуло-
эн щтелиальпой системы. Вегетирование микробных тел во внутренних
органах и крови может приводить к образованию новых очагов гнойном
инфекции.
Из сказанного вытекает, что основным вогбудителем сепсиса при
ожоговой болезни является кокковая и бациллярная флора. Однако
высокая частота капдидамикозов при ожоговой боле ши (см. «Осложне-
ния ожогов) к болезни») не исключает возможности и грибковой общей
инфекции. Так, . Повельнепко и Г. Беленькая (ГН52) описали один
случай грибковою сепсиса.
На примере периода г.пфекшп! ожоговой боле ши особенно ясно
видны принципиальные различия гноино-резорбтивпоп лихорадки и
сепсиса (11. В. Даны щвский, 19,>2). Наш сотрудник А. 11. Орлов (1964j
впервые продемонстрировал этот факт, опираясь на большое число нг
блюдепий. Он показал, что и при гнойно-резорбтивной лихорадке, про
гностически всегда благоприятной, у большинства обожженных могут
наблюдаться длительные подъемы температуры тела, бактериемия (в том
числе стойкая), осложнения со стороны внутренних органов, общее тяже-
лое состояние. Но, в отличие от сепсиса, при гнойно-резорбтивной лихо-
радке чаще удастся восстановить с помощью аутодерматопластики кож-
ный покров (поскольку он утрачивается в этих случаях сравнительно
на меньшом протяжении), медленнее развивается ожоговое истощение и
никогда нс возникает множественного поражения суставов. Последнее
показал в своем диссертационном исследовании и другой наш сотруд-
ник— Л. Л. Баткин (19Ь4).
В литературе ожоговая инфекция освещена довольно широко. Artz
п Reiss (1957) справедливо считали инфекцию основной проблемой ожо-
гов. Они констатировали, что провести четкое различие между бактерие-
мией и септицемией пе всегда возможно, как это подтверждается и нашим
опытом. Они указывали на высокие бактерицидные свойства циркулирую-
щей крови и грануляционного покрова. Принадлежа к немногим авторам
наблюдавшим ожоговую болезнь у крупных контингентов пострадавших,
они неоднократно подчеркивали, что именно инфекция играет доминирую
щую роль в генезе смерти от ожогов. Connel, Bowe, Del-Guercio и Rous-
selot (1957) констатировали, что среди 94 тяжелообожженпых, бывших под
их наблюдением, у 30 была диагностирована септицемия, и 14 из них
191
скончались. Они Отмечали, что среди пострадавших от тяжелых ожогов
у многих была тяжелая инфекция, вызванная бактериями, резистенг
ними к антибиотикам. Gissane и Jackson (19о2) считали, что ожоговая
инфекция возникает, если своевременно по у (аляются омертвевшие ткани,
a Liedberg, Reiss и Artz (1954) полагали, чти в послетем случае уда
ляются и гнездящиеся в омертвевших тканях микроорганизмы. Но нашему
мнению, такой взгляд на ожоговую инфекцию следует считать несколько
упрощенным. 'Ге же авторы констатировали, что антибиотики широкого
спектра без оперативного вмешательства по в состоянии ликвидировать
ожоговую инфекцию. Паши наблюдения подтверждают это.
Для правильной оценки материалов литературы об ожоговой ипфок
ции имеет, как очевидно, значение точность терминологии. Artz и Reiss
(1957) принадлежат к немногим отличающим микробное загрязнение и
нагноение (в понимании II. В. Давыдовского, 1952) ожоговой раны («ло
кальная инфекция», как они се именуют) от клинических проявлений
местного п общего инфекционного осложнения этих рай («инвазивная
инфекция», по терминологии \.rtz и Reiss). Весьма запугавшим понима-
ние вопроса термином «вторичная инфекция ожоговых ран» пользова-
лись очень многие из тех, кто писал об ожогах (Tolins, 1951; Ilegemann,
195.J, и многие другие). Поэтому нельзя без оговорок согласиться с Cole
brook (19.,’>) в том, что именно вторичная инфекция—вторая по неот-
ложности после шока проблема при ожогах, (’амое понятие «вторичная
инфекция» ожоговой раны крайне неопределенно, хотя и узаконено.
Начать с того, что и в этом случае нельзя, ра «умоется, идентифицировать
ожоговую инфекцию и микробное загрязнепш ожоговой рапы. В то время
как первая — в общем сравнцтодьПб редкое осложнение, постоянство
второго — закономерность. Далее, не все считают, подобно Colebrook,
ожоговую рапу первично стерильной. Нельзя по констатировать, учиты-
вая современные данные о расселении микробов на поверхности тела п
в тканях человека, малую вероятность такфй стерильности, если не ее
заведомую невозможность. Но уж совершенно певошможно клинически
определить в развитии ожоговой инфекции самый момент повторного
попадания микробов в рапу («вторичная инфекция»), а также удельный
вес каждой группы микронов, загрязняющих рану во второй, в третий
пли в четвертый п пятый раз. В этом убеждает, например, широкая прак
тика открытого лечения ожогов под каркасом, при котором создаются
идеальные условия для повторного внедрения микробов в ожоговую рану.
Ведь не чем иным, как иллюзией, нельзя считать попытки достигнуть
в этих условиях стерильности, а между тем при открытом лечении но
зарегистрировано учащения случаев так называемой вторичной ожого-
вой инфекции, во всяком случае — по сравнению с лечением под повяз-
ками. Не наблюдается также тяжелой ожоговой болезни у больных с рас-
пространенными ожогами I и II степени, вся поверхность тела которых,
в сущности, представляет открытые ворота для микрофлоры; это доказы-
вается, в частности, исключительной редкостью смертей среди таких
больных. Нельзя не видеть и того, что высокая контагиозность ожоговой
инфекции опровергается широкой практикой современных ожоговых цен-
тров. Перенос ожоговой инфекции не является правилом, и это служит
192
еще одним доказательством того, что упрощенное представление, отожде-
ствляющее ожоговую инфекцию с внедрением микробов в оринизм, сле-
дует считать ошибкой.
Нельзя согласиться, далее, с Ginsane п Jackson (1952) в том, что
инфекция, вызванная сннегноинои и кишечнои палочками, особенно
опасна. Зтому противоречит наш обширный опыт, из которого следует,
что инфекция, вызванная синегнойной палочкой, наблюдается во многих
случаях ожоговой болезни, в частности после оперативных вмешательств,
и сплошь и рядом пе только не ведет к заметному ухудшению течения
ожоговой болезни, но и пе мешает приживлению трансплантатов. Следует
поэтому высоко оценить утверждение Arlz и Heiss, ч то противоречия в тол-
ковании ожоговой инфекции во многом объясняются различным попима
нием самого термина «инфекция». Правильно и их утверждение, что без
точного определения этого понятия многие суждвиИЛ и заключения те-
ряют практический смысл.
Как свидетельству от опыт со иет< к их хирургов во время Великом
отечественной войны Г14I - 1945 гг., в том числе и наш собственный,
острая раневая инфекция и сепсис возник.нот прямо пропорционально
а) масштабу омертвения тканей, б) усложнению структуры раны, в) соче-
танию этих 2 состояний. В подавляющем большинстве случаев опреде-
ляют развитие острой инфекции и cenci са степень возможного биологи-
ческого очищения ран (И. В, Давыдовский, 1952) и активные действия
хирургов, направленные на очищение раны от омертвеЩпях тканей и ее
дренирование. Второе условие развития сепсиса (но не острое! раневой
инфекции) — утрата кожного покрова как физиологической системы на
очень значительном пространстве, например на площади, превышающей
15—20% поверхности тела, возможная только при ожогах. <)тот факт следу-
ет из практики ожоговых центров, в частности нашего. 1 олько в этих уело
виях можно представить себе сепсис как следствие патогенных влияний
раневой микрофлоры: в первом случае — в результате массивного распада
омертвевших тканей в условиях, когда невозможно или затруднено биологи-
ческое очищение ран, во втором — из-за утраты кожного покрова, основного
механизма защиты от проникновения гноеродной микрофлоры в организм
человека, в том числе и в его внутренние среды. Исключительную роль
в барьерах, ограждающих от патогенных влияний раневой микрофлоры
(постоянных симбионтов человека), играет грануляционная ткань с ее
способностью к ретракции и превращению в рубцы. Физиология грануля-
ционной ткани, в сущности, пе изучена, п будущий ее исследователь обо-
гатит, вероятно, паши знания новыми фактами, которые так же, как и
осознанный опыт хирургов, покончат с догмами микробного фетишизма п
поставят борьбу, с раневой микрофлорой на прочный научный фундамент.
Но, к сожалению, «...вера в силу микроба, в его примат утвердилась на-
столько, что инфекционными стали обозначать не только известные нам
заболевания (тиф, оспа, холера и т. д.), но и все процессы, при которых
микроорганизмы играют роль вульгарных сапрофитов. Гнилостным
распад мертвых тканей в ране — казалось бы, самое естественное явление
в природе, относящееся к области бактериальных ферментативных про-
цессов, по примеру того, что имеет место при влажной гангрене или в нор-
7 T. Я. Арьев
193
мальном кишечнике. Но шаблон и инерция мышления многим не позво-
ляют и до сих пор дифференцировать дне самые различные вещи: гниение
и инфекцию, т. е. химический процесс и биологический» (И. В. Давыдов-
ский. 1*,52).
Простая истиц» этих слов, во всем ее величии рано пли поздно дои
дет до сознания хирургов, и тогда имя 11 В. Давыдовского займет свое
место в истории хирургии рядом с именами ее великих основоположников.
llotkmulh и Ziflren (1963) ставят сепсис на первое по частоте место
среди осложнений ожоговой болезни. Liedberg, Reiss и Artz (1954) наблю-
дали септицемию исключительно у больных с глубокими, распространен-
ными по площади ожогами. Они считают характерными для септицемии:
очень высокмо лихорадку, синусовую тахикардию (до 140—170 ударов
в минуту), учащение дыхания (до 30 60 в минуту), тяжелую гипотензию,
олиго и анурию. Пи лихорадка, пп гипотензия не поддавались обычной
лекарственной терапии. Часто выявлялась паралитическая кишечная
непрохо щмость. У некоторых больных можно было обнаружить жадтуху
п петехии. По мнению Liedberg, Reiss it Artz, описанный выше синдром
обычно истолковывается как токсемия или адренокортикальная недоста-
точность. В бактериологической лаборатории нашей каЛедры А. М. Яков-
лев, О. С. Ераснопевцева и Е. К Петрова обратили внимание на воз-
можную роль в патогенезе ожоговой болезни носпецифическоп токсемии,
вызываемой микробными продуктами, проникающими в кровь из ожого
вых ран. Однако они отмечали, что не существует систематизированных
материалов и тем брлце единого миопия о механизм** возникновения и зпа
чении бактериальной токсемии у обожженных.
Признаками токсемии у обожженных II. К. Корякина, .1. II. Пуш
карь, .1. 11. Герасимова и J. II. Садчикова (1963) считают плохое общее
самочувствие, резкие боли в области ожоговых ран, тошноту, рвоту,
задержку стула, сгущение крови, гипопротеинемию, альбуминурию,
микрогематурию, уробилинурию. цилиндрурию. В штературе иод острой
ожоговой токсемией обычно имеют в виду совокупность следующих
симптомов: возбуждение, сопливость, беспокойство, высокая температура,
затруднение в раскрывании век, желтушность кожных покровов, рвота
(6. Постников, 1957). .Легко видеть, что нет ничего специфического именно
для острой ожоговой токсемии пи в каждом из этих симптомов в отдель-
ности, ни в их совокупности. Artz в одной из своих пхбликаций (1955)
совместно с Soroff отмечал, что в течение многих лет термин «токсемия»
применительно к ожогам означал лишь дезориентацию в окружающей
обстановке. Без доказательств было принято считать, писали Artz и Soroff,
что токсемия является следствием всасывания продуктов белкового рас-
пада из омертвевших тканей ожоговых pan. За последние несколько лет,
отмечали Artz и Soroff, было доказало, что этот синдро и непосредственно
связан с септицемией, т. е. что так называемая ожоговая токсемия в дей-
ствительности является септицемией.
Если нет резких границ между периодами ожогового шока и ожогово
пвфекппп, с одной стороны, и ожоговой инфекции и ожогового истоще-
ния — с другой, то отделить клинически период острой ожоговой токсе-
мии от периода шока вообще невозможно. Выделение токсемии и септико-
1‘V,
пиемии как самостоятельного периода между шоком и истощением неосу-
ществимо иве пчае, если критерием для такого выделения взять данные
об основном обмене и внешнем дыхании. Это показали работы сотрудников
нашей кафедры Е. IE Гублера и Э. П. Лиминой (1963).
Анализируя вопрос об острой о,котовой токсемии, нельзя отвлечься
и от того, что если существуют реальные и специфические средства борьбы
с ожоговым шоком, ожоговой инфекцией и ожоговым истощением, то спе-
цифической терапии острой ожоговой токсемии нет. По-видимому, сле-
дует считать, что впредь до наступления времени, когда вопрос о природе
и структуре ожоговых токсинов, а также об их роли в патогенезе болезни
утратит свою, столь крайнюю, неопределенность, выделение острой
ожоговой токсемии как периода ожоговой болезни не сулит пи новых
суждений, ни новых действий у постели обожженного. Это но означает,
однако, отрицания самого факта существования тканевых и бактериаль-
ных токсинов при ожогах. Для такого отрицания также пет оснований.
Сопоставление наших собственных клинических наблюдений и мате-
риалов литературы, трактующей вопросы ожоговой ппфекцип и ее
роль в ожоговой болезни, сделанное выше, позволяет считать обоснован-
ным выделение ожоговой инфекции как самостоятельного периода ожо-
говой болезни. Необходимо подчеркнуть, что именно изучение ожоговой
инфекции дало возможность для всестороннего исследования всей сово-
купности вопросов, составляющих проблему гноеродной микрофлоры
у человека. Это наше глубокое убеждение находит отклик и в современной
литературе (Grabor, Kobin, Mason, Vogel, 1952).
Многолетнее изучение ожоговой инфекции, совместно ос ущесгвляю-
щееся на пашей кафедре клиницистами и бактериологами, позволило
сформулировать основные- положения о роли и месте гноеродной микро-
флоры в патогенезе и клинике ожоговой болезни, изложенные выше. Как
итог этих исследовании и как их объективное отражение в практике
лечения ожоговых рай можно рассматривать обобщения руководителей
бактериологической лаборатории нашей кафедры А. А. Синицкого и
А. М. Яковлева, сформулированные ими в 1962 г. в статье «Характери-
стика бактериального фактора при ожогах». Вот они «Клинике бактерио-
логические сопоставления показывают, что лучшей защитой от бакте-
риального фактора при ожогах служит аутотран'плантация кожи, исходы
которой в подавляющем большинстве случаев не связываются с какими-
либо особенностями микробных видов и ассоциаций, находящихся в ожого-
вой ране»-, их «...качественная характера стика не может служить про-
тивопоказанием к хирургическому вмгшателъству» (стр. 82) (подчеркнуто
мною. — Г Л.). В этих словах отчетливо видна эволюция взглядов и
действий в проблеяв >,котовой инфекции. Это не процесс, определяемый
безраздельным господством гноеродной микрофлоры, против которой
человек бессилен Наоборот, это взаимо сействпе, при котором преиму-
щества находятся на стороне человека и его иммунологических систем,
il в действиях человека на первый план выступает теперь не иллюзорная
борьба с гноеродной микрофлорой ожоговых ран только с помощью антисеп-
тики, стерилизации воздуха палат и изоляции обожженных в отдельных
боксах, как в инфекционных клиниках. В борьбе с ожоговой инфекцией
7
195
первое место занимает теперь оперативное восстановление кожного
покрова. Ге самые микробы в ожоговых ранах, которые в недавнем нрош
лом считались одпим из главных препятствий для пластического закрытия
последних, гибнут именно в результате такого закрытия, в то время как
антибиогики играют лишь второстепенную роль, к тому же прослеживае-
мою с трудом. Вот почему сроки второго периода ожоговой болезни при
успешном оперативном лечении ожоговых ран определяются главным
образом сроками и результатами итого лечения. Второй период ожоговой
болезни закапчивается тогда, когда определился успех оперативного вос-
становления утрачеппого кожниго покрова. Е^ли же оперативное лечение
не достигло своей цели или, по ряду причин, было вообще невозможно,
то к концу 2-го — началу 3-го месяца после начала периода ожоговой
инфекции характерные его черты у выживших больных сменяются (без
резких границ) специфическими ч( ртами третьего верно, га ожоговой
болезни, проявлениями ожогового истощения.
ТРЕТИЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ BOJIE31ITI (ОЖОГОВОЕ 111 ТОЩЕЙ ЙЕ)
Характерными чертами 3-го периода ожоговой болезни являются
незаживающие ожоговые ианы, прогрессирующая кахексия, пролежни,
падение сопротивляемости к ип
фекцни,адинамия,апатия. 11а фоне
постоянной, умеренной и непра-
вильной. периодически енливаю-
щейся, лихорадки прежде и раньше
всего становятся заме1лыми про-
лежни. В некоторых случаях опи
могут появляться уже через 2 це-
дели после ожога, чаще через 1
Р/2 месяца, то есть к концу 2-го
периода ожоговой болезни. Однако
наибольшей тяжести и распростра-
нения опи достигают по истечении
полугода, наибольшего срока, на
которзл* затягивается обычно ожо-
говое истощение. Возможны, впро-
чем, и случаи, когда период ожо-
гового истощения длится и год,
по тогда опо почти bcci ia закап-
J'nc. 54. Пролежни в области пяточных
бугров (ожоговое истощение'.
чивается смертью. В нашей практике общая продолжительность ожоговой
болезни никогда не превышала полутора лет. Большая длительность
ожогового истощения при поражениях, не совместимых с жизнью, на-
блюдается в большинстве случаев лишь у молодых людей. В этом отно-
196
ui< пни ожоги рс .ко отличаются от огнестрельных ран, которые, как
известно, обычно приводят к смерти в первые часы и дни после ране-
ния, но совместимого с жизнью.
Обычная локализация пролежне.? при ожоговом истощении — это
крестец, пяточные бугры (рис. 54); однако они могут возникать п на
таких необычных местах, как над скуловыми костями, остями подвздош-
ных костей или иа лопатках (рис. 35). lluoi та пролежни достшаюг гигант-
ских размеров, обнажая, например,
на большом протяжении остистые от-
ростки позвонков или ребра и парие-
тальную плевру. Перечисленными
участками тела по исчерпывается
локализация пролежней (рис. 56).
1} местах, где хорошо развита под-
кожная клетчатка, в частности у жеп
щии, глубина пролежней может быть
очень большой. Днум црол< («пен
могут быть подкожная жировая клет-
чатка, фасции, мышцы, кости, ред-
ко — сухожилия. Несмотря па боль-
шую глубипу и площадь пролежней
при обратном развитии ожогового
истощения всегда наступает их споп-
таппое заживление с образованием
типичных рубцов. Характерно, что
в нашей практике пи разу не приш-
лось поэтому осуществить пластиче-
ского замещения пролежней.
Рис. 55. Пролежни в области грудины и
но щздоцшых остей (ожоговое истощение).
Специфичен вид гранулирующих ожоговых ран в 3-м периоде ожо-
говой болезни. Очи легко кровоточат, с образованием гематом в толще
грануляционной ткани, и не только не склонны к эпптолпзацпи, но в ряде
случаев увеличиваются по периферии, где надвигающийся с краев эпи-
телий вторично омертвевает и вовлекаются в деструктивный воспали-
тельный процесс соседние необожженные участки кожи. Грануляцион-
ная ткань этих ран утрачивает' способность к созреванию, длительные
сроки может морфологически оставаться стабильной, часто — вторично
омертвевает (В. М. Пинчук и В. И. Филатов, 1961). Постепенно нарастает
атрофия мышц. Окружность икроножного возвышения голени умень-
шается у7 молодых и т,о ожога здоровых людей до 26 и менее сантиметров.
Одновременно идет атрофия межреберных и пястных мышц, что придает
характерный внешний вид соответствующим областям (рис. 57). Все более
нарастают обездвижение суставов и вторичная анемия. Общее состояние
197
сольных на протяжении значительной части 3-го периода ожоювоп
болезни остается удовлетворительным, хотя нарастают потеря веса, гипо-
протеинемия и анемия, могут развиваться безбелковые отеки и т. д.;
однако перевязки причиняют им большие страдания В третьем периоде
ожоювоп болезни, как и в первом и втором периодах, клиническая кар
типа осложняется разнообразной патологией внутренних органов, чаще
всего пневмонией п нефритом, За-
держивается рост костей в области
ожоговых ран (рис. 58). Имеет
принципиальное значение тот факт,
что необходимым условием для
успешного лечения ожогового ис-
тощения является оперативное
восстановление всего или большей
части утраченного кожного покро-
ва, ибо сколько-нибудь .значитель-
ные по площади глубокие ожого-
вые раны без современного опера-
тивного лечения не заживают.
В третьем периоде ожоговой! бо-
лезни перед подобными больными
всегда стоит альтернатива: либо
на том или ином этапе 3-го периода,
когда еще не упущено время. <>< v
ществляется оперативное леч.ипе
(в подавляющем большинстве слу
чаев — свободная кожная иласти
ка), или же оно не предпринимает-
ся вовсе, выполняется слишком
поздно или неосуществимо из за
невозможности пластического за-
мещения чрезмерно больших по
площади ожоговых pan. Опыт по-
Рпс. 56. Пролежни при ожоговом исто-
щении (схема).
казал, что, за немногими исключениями, свободная кожная пластикг»
незаживающих о/коговых ран ведет, как правило, к обратному раз-
витию клинических симптолов 3-го периода ожоговой болезни. Воль-
ные (рис. 59, 60, 61), в особенности молодые и в среднем возрасте, иеху дав-
шие, утратившие мышечный тонус, с резко выраженной атрофией скелетных
мышц, с кровоточащими ожоговыми ранами, длительно находившиеся
в постели, со значительно# вторичной анемией, часто — с пролеж-
нями, выздоравливают, как правило, после удавшейся свободной пла-
стики, незавиепмо от того, была ли предпринята эта пластика через
месяц, три пли шесть месяцев. Этот факт установлен опытом нашей
19ь
Рис. 57. Атрофия межкостных мышц (ожоговое исто-
щение).
Рис. 58. Задержка роста правого
предплечья, плеча и левой голени
в результате длительного консер-
вативного лечения глубоких ожогов,
перенесенных в раннем детстве.
Рис. 59. Ожоговое истощение.
клпппкц (В. II. Филатов, J963). В течение длительного времени нос
ле выздоровления сохраняются, однако, многие ЛсстроййГва, owj
словленные затяжной болезнью. 11 внешность больных, уже вставшие
с постели, характерна для перенесших долгую и тяжелую болезнь:
V детей возможны разнообразные деформации позвоночника (рис. 62, Оо).
Если же жизненно показанное оперативное восстановление кожпого
покрова в 3 м пориодо ожоговой болезни не производится, то какова бы
Рис. 00. Ожоговое пс гола иве.
Рис. Ы. Гггппчпая юформация сгон при
ожоговом истощении
ни была причина итого, иен гбежеп летальные исход. Непосредственной
причиной его могут быть разнообразные осложнения и весьма часто сеп-
сис. В этих случаях, как правило, наблюдается предсмертная (терми-
нальная) стойкая бактериемия с микробным обсеменением внутренних
органов.
Ожоговое истовщние как период ожоговой болезни находит в литера
туре слабое отражение. Только 10. 10. Джапелидве выделил его в своей
периодизации ожоговой болезни, по крайней мере в общих чертах.
М. 11. Долгина в совместной работе с Д. С. Саркисовым (19Ь2). равно как
и М. И. Шрайбер (1962), рассматривали ожоговое истощение не как
период ожоговой болезни, а как ее тяжелое осложнение. Однако в 1963 г.
М. И. Долгина, констатируя, что ожоговое истощение есть следствие
тяжелых глубоких ожогов или консервативного их лечения, по сути дела
200
Рис. 62. Искривление позвоночника как одно из проявлений ожогового истощения.
а — вид сзади; б — вид сбоку. Исчезновение признаков ожогового истощения после оперативного
восстановления кожпого покрова. Обратное развитие искривления позвоночника: в — вид сбоку;
г — вид сзади.
близка к точке ;ренпя на ожоговое истощение как неизбежный в таких
случаях период. . (искутабелыюсть вон роса о том, является ли ожоговое
истощение периодом или осложнением ожоговой болезпи, весьма своеоб
р оно подчеркива) тся тем что опт из руководителей К иев< кого ожоге
вого центра (А. \. Федоровский) считает ожоговое истощение — пе.рио-
1О.м, другой (В. Д. Братусь) — осло.ьнеппем ожоговой болезни. Разу-
меется, истощение, как и инфекция, — по в какой-то мере осложнение
ожогов, но, в отлччие от пневмонии или нефрита, они осложняют ожого-
вую болезнь закономерно и на определенном этапе ее течения.
Krauel и Payne (1Н,8) в экспериментах на собаках установили, что
при ожогах жиры исчезают из области ожоговой раны и появляются
в большом количестве в лимфе, дренирующей обожженный участок тела,
чего не наблюдается при ранах другого происхождения (операционных).
Xlilstein и Coolson (11’58), отмечая, что ожоговое истощение еще не полу
чило дол.иной оценки, в опытах на крысах коистатировали, что при дли
тельно текущих ожогах исчезновение жиров происходит интенсивно и
быстро, несмотря на их искусственный подвоз.
Приведенными материалами мы и ограничиваем обзор литературы об
ожоговом истощении как периоде ожоговой болезни. Более детально
202
этот обзор, равно как и общин аналйв вопроса об истощении по опыту
нашей кафедры, приведены в диссертации В. И. Филатова (1963).
четвертый период ожоговой ьо.1Е.ши (гъконг \.н:сценцпя)
Рсконвалегцепция как заключительным период ожоговой болезни
описывалась неоднократно. Однако при этом ни сроки этого периода,
ни его характерные черты нс поды ргалпсь ана шзу, в то время как без
этого упоминание о реконвалссненции прп ожогах не поднимается выше
jровня декларации.
Необходимо прежде всего констатировать, что понятие «рекрийа iec-
ценция» имеет смысл только применительно ко всем ожоговой болезни
и ни в косм случае — для отдельных ее триодов. Нельзя поэтому гово-
рить о реконвалесценцпи в периоде ожогового шока и ш ожоговой инфек-
ции. В то же время реконвалесценцпя может начинаться н после периода
инфекции, а не только вслед за о,котовым истощением. Для того чтобы
ясно понять эго, нужно сформулировать определяющий критерий периода
реконвалесценцпи. Таким критерием может быть только заживление глу-
боких ожоговых pan, поскольку поверхностные ожоговые рапы в громад-
ном большинстве случаев вообще не сопровождаются ожоговой болезнью
(во всяком случае — тяжело!!), в то время как (и это было неоднократно
показано) щрджвленне сколько-нибудь обширных глубоких ожоговых ран
достигается только с помощью оперативного лечения, поскольку спон-
танно оно произойти не может. Сказанное позволяет определить начало
периода рекопва нч’ценции сроками успешного оперативного восстанов-
ления утраченною при ожогах кожного покрова. Говоря о начале рекон-
ва н-сценции, надо учитывать, что прижившие кожные трансплантаты
очень рано способны к функциональной деятельности, специфической для
кожного покрова. Одним иэ объективных < впдете iьств этого является
и следующий штересный факт, установленный в пашей к.шпике (Л. И. Ми-
тропольская, 1*163). Известно, что после обычных хирургических вме-
шательств уж<‘ к вечеру наблюдается подл>ем темы ратуры Это так назы-
ваемый фолькмановенпй подъем, обусловленный, как полагают, резорб-
цией из oneранпоинои раны. Факт такого подъема температуры те та после
обычных операций еще раз был установлен Л. И. Иптроиольской при
сравнительном ана шзс температурных кривых у 3(1 больных, перенесших
резекцию желудка, струмэктомпю пли иное хирургическое вмешатель-
ство. и у 50 больных с глубокими ожоговыми ранами, подвергшимися
пластическому закрытию. Очевидно, что пепосре ц’твенпо до операции
температура тела у больных первой группы была нормальной, поскольку
тпхорадка — противопоказание к и (аиовому оперативному лечению хи-
рургических заболевании. Наоборот, пластическое закрытие ожоговых
pan, сколько-нибудь обширных по площади, производится, как правило,
в условиях лихорадки; однако, как показал анализ, температура тела
непосредственно после оперативного восстановления кожного покрова не
только не повышалась, но закономерно снижалась (рис. 64). Закономер-
ность, подмеченную Л. И. Митропольской, наблюдали такяге Hammelman
п Kraemer (1961).
2O.J
Началом периода реконвалесцеиции о.когово болезни, учитывай
сказанное выше, теоретически можно считать уже следующий день поел»
оперативного вмешательства, если оно привело к лепеху, поскольку
с этого мом»чта клиническая патология больше не прогрессирует, а на-
оборот, претерпевает обратное развитие. Однако это не означает, что
период рскопва.тесдепцпп протекает без объективных проявлений ожо-
говой болезни. Более того, главноп особенностью 4-го периода ожоговой
болезни, без которой не было бы основания для его выделения, является
тот несомненный факт, что в его течении вполне возможны различные
осложнения, типичные для ожоговом болезни, в том числе уже и тогда,
когда кожный покров прочно восстановлен иа всем протяжении или почти
полностью. Закнм образом, период роконвалесцепцип ожоговой болезни —
Рис. (>i. Типичное падение тем-
пературы тела после успешной
аутодсрматопластпкп обширных
ожоговых ран. Типичный подъем
температуры тела после операций
на внутренних органах (фольк-
мановскпй подъем) (по Л. И. Ми-
тропольской).
1 — аутодермопласлиы, 2 — резекции
желудка.
вто се продолжение, ио в условиях обратного развития и при восстановлен
ном кожном покрове. Продолжительность реконвалесценции установить
труднее, чем ее начало, так как период роконвалесцепцип длится тем
дольше, чем тяжелее была ожоговая болезнь, чем позднее было предпри-
нято оперативное лечение. В среднем, однако, длительность этого периода
не превышает 3— i месяцев, если считать критериями его окончания проч-
ное приживление кожных трансплантатов, устойчивую нормальную том
п< ратуру тела и состояние, позволяющее вернуться к труду или обыч
ному образу жизни пострадавшим от ожогов. У перенесших тяжелую
ожоговую болезнь еще долгое время можно определить симптомы стра-
даппя внутренних органов. Например, хронический нефрит может обн*
ружнваться еще через 3 -5 лет после выздоровления от ожоговой болезни.
Однако большинство перенесших ожоговую болезнь, дажо тяжелую, и
особенно молодые люди выздора'в.пгнают ио. пюстыо.
Периодизация ожоговой болезни, приведенная выше, исходит из
обязательности установленных периодов — имеете и.hi порознь — для
всех форм ожоговой болезни. Осложнения же ожоговой болезни, в отли-
чие от ее периодов, пе являются неизбежными пи в своей совокупности,
ни каждое в отдельности. Они всегда — чрезвычайное событие в течении
ожоговой бо 1езнп. В то же время некоторые из них, например пневмонии,
весьма часты в клиническом течении ожоговой болезни, а влияние ослож-
нений па это течение и ее исход весьма велико. Вот почему^ отдельный
анализ осложнении ожоговой болезни, излагаемый ниже, структурно
20'1
предопределей и завершает описание клинической картщсы ожоговой
болезни, сделанное при характерна тике ее периодов. Поскольку осложне-
ния ожоговой болезни могут возникать в любом ее периоде, они описы-
ваются шике безотносительно к периодам ожоговой болезни.
ОСЛОЖНЕНИЯ 0Ж5Г0В0Н БО1ЕЗПИ.
СОПУТСТВМОЩПЕ ЗАБОЛЕВ\ННЯ Н ПОВРЕЖДЕНИЯ
головном МОЗГ
Психуем как осложнение ожоювой болезпи отмечали Markley 11
lre>askis (1950).
Псп'ичаткпе расстройств.। у обожженных, паблюдавпшеея в па-
шен клинике, подвергшей анализу в дпсюртационном пс«ледовании
В. П. Богаченко (1963).
В. II. Ьо1аченко мог констатировать прямую < вязь между тяжестью
ожоговой болезни и возникновением психозов. При этом, чем раньше быто
осуществлено оперативное восстановление утраченного при ожогах кож-
ного покрова, тем быстрее и полное претерпевали обратное развитие
психические расстройства. Таким образом, эта общая закономерность
течения ожоговой болезни подтверждается л для психических расстройств
при ней. Она прослеживает» я и в талый йшем анализе наблюдении
В. II Воюя' нко. Так, среди 1184 постра щвшпх от поверхностных ожо-
гов, в том чпе че и весьма обширных, психозы наблюдались в 0,7%, в то
время как ср» и 390 человек, страдавших глубокими ожогами, они были
зарегистрированы в 33%. По морс увеличения площади глубоких ожог
вых ран частота психозов нарастала, а среди больных, у которых эта
площадь превышала 15% поверхности тела, достигала 95%, т. е. почти
у всех таких обожженных наблюдались те или иные психические наруше-
ния. 'тот факт имеет многостороннее, в частности военно-медпцнпское,
значение. Нельзя пе принять ei о во внимание и при организации лечения
больных в крупных ожоговых центрах.
У 65% больных, пострадавших от ожогов и заболевших психически,
психотические состояния возникали па 3 -6-й день после травмы. У 90%
из них опн продолжались от двух суток до 4 недель, а у 10% наблюдалось
волнообразное течение психопатий на протяжении 2 недель. Типич-
ными для психопатологии ожоговой болезни являются онеироидные и
опейропдо-делприозные состояния (у 70% всех больных с психотиче-
скими состояниями). Реже наблюдается дслприозпыи сип ц»ом, у пожи-
лых — чаще оглушение У страдавших психозами еще до ожоговой травмы
рецидивы их наступали и при слабо выраженной ожоговой болезни.
У выздоровевших от ожоговой болезни »ефектов психики не наблюдалось,
если не считать отдельных лиц, страдавших наркоманией.
Следует отметпть трудности ухода за обожженными, находящимися
в состоянии острого психического возбуждения. Их нельзя перевести
в психиатрические стационары, где пет специалистов по термической
травме В то же время такие тяжелообожженные требуют постоянного
2П5
наолюдания. Они срывают повязки с ожоговых ран, сопротнвляютгя
введению лекарств и корм >енпю, пытаются вставать с постетп. уйти из
клиники. Нередко они агрессивны или делают попытки к самоубийству.
Довольно значительная часть таких больных еще то ожоговой травмы
страдала различным^ расстройствами психической сферы. На одном из
первых мест в атом смысле стоят бои.ные эпилепсией. В наших наблюде-
ниях мы могли мною р«з зарегистрировать среди пострадавших от ожо-
гов (в том числе, что характерно, повторных) поден, обожженных во
время эпилептического припадка. L. Colebrook и V. Colebrook (1949)
среди 209 молотых людей, пострадавших от ожогов, наблюдали 35 (17°о)
эпилептиков. Многие из них на протяжен и и ожоговой болезни страдают
припадками эпилепсии. Кровоизлияние в мо.зг и его последствия также
могут способствовать возникновению ожогов. С другой стороны, ожоговая
болезнь увеличивает опасность рецидивов этих кровоизлияний и усугуб-
ляет тяжесть психических расстройств, особенно у старых людей. Как
правило, такие больные резко угнетены, по иногда у них возникают и
симптомы патологического возбуждения. Один наблюдавшийся нами
больной 58 лет, перенесший инсульт после тяжелого ожога, почти до самой
смерти, наступившей через 3 педели после травмы, постоянно мастур-
бировал.
У другой больпоп, бывшей под нашим наблюдением, тяжелый психоз
сопровождался лихорадкой, дошедшей до 41,8° С. Невропатологом были
заподозрены кровоизлияние в мозг и прорыв налившийся крови в боковой
желудочек. Следует заметить, что ожоговые раны у этой больной были
сравнительно не тяжелы. Однако она погибла, и на секции было действи-
тельно обнаружено мозговое кровоиз hihiiik*. но небольшое и п«- распро-
странившееся в желу ц>4( к мозга.
Мы наблюдали немало обожженных, страдавших старческим мараз-
мом. Ожоговая болезнь у них, как правило, закапчива iaci. летально,
если оперативное лечение бы ю невозможно в силу состояния этих боль-
ных. В редких случаях, когда это удавалось, больные вы ьдоравливали от
ожоговой болезни, а марантическое состояние у них становилось менее
выраженным Психоз на фоне старческого маразма развивался у постра-
давших от ожогов постепенно и проявлялся по-разному. Больные то впа-
да [и в состояние психического угнетения, то страдали припадками рез-
кого возбуждения, ио чаще всего они теряли самоконтроль, в частности
над мочеиспусканием и дефекацией. В результате длительной ожоговой
бо тез и и маразм иногда развивается и у тех ш>жи плх больных, которые
до ожога его не имели. Мол.по считать, что у больных в возрасте свыше
60—65 лет ожоги, в том числе и сравните паю незначительные по п тоща ди
и глубине, постоянно протекают при более или менее выраженных симп-
томах расстройства психики.
Обострения психозов у лиц, страдавших ими до ожоговой травмы
(шизофреники, «примитивные личности»), возникали в периоде наиболее
тяжелых проявлений ожоговой болезни, в частности при высокой лихо-
ра 1ке, или в предвидении болезненных перевязок, однако чаще было
невозможно установить непосредственную причину такого обострения.
В одном случае бурны! психоз развился у молодого мужчины в момент,
206
когда была up* (принята попытка произвести ему операцию по поводу
ожога под местным обезболиванием. Еще до того как операция была
начата, больниц, придя в состояние резкого возбуждения, соскочил с опе-
рационного стола; вскоре он был переведен в психиатрическую клинику.
В других случаях молодые мужчины с признаками демептпостп в после-
операционном периоде снимали с себя повязки и совершали другие немо-
тивированные поступки. Очевидно, что п в этих случаях было трудно
проследить роль ожоговой болезни в обострении психоза, так как при-
чиной могли быть и операции, и перевязки, связанные с болевыми ощу-
щениями и психическим напряжением.
В первом периоде ожоговой болезни и в начале ее второго периода
довольно часто можно наблюдать у тяжелообожжепных эйфорию. Следует
заметить, что оценка собственного состояния у больных, особенно у моло-
дых, постр * давших от обширных и глубоких ожогов, редко бывает пло-
хой. В первый день после травмы они редко жалуются па боли, плохо
отдают себе отчет в тяжести своего состояния. Так, например, бо дьпая
К., 18 лет. на вопрос *> самочувствии, заданный в день травмы, ответила,
что ей «хорошо»; у этой больной глубоким ожогом была поражена */8 по-
верхности тела, и через несколько дней она погибла. Так ясе ответила на
вопрос о самочувствии прп поступлении в клинику больная Я., 27 лет,
позднее тоже скончавшаяся. Если эйфория наблюдается только в первые
дни ожоговой болезни и затем прекращается, то она иг дает оснований для
тяжелого прогноза. Иное дело, если эйфория, раз появившись, не исче-
зает или ес:ш она развивается в сочетании с другими тяжелыми расстрой-
ствами психической (феры. В этих случаях эйфория указывает на вероят-
ный и быстро наступающий летальный исход.
В тяжелом течении ожоговой болезни могут наблюдаться периоды
помрачения сознания и бред. Обычно это происходит па фоне высокой
лихорадки. У 43-летнего больного с г (убокнми ожоговыми ранами, зани-
мавшими более половины поверхности тела, па 2 и день после травмы созна-
ние было вполне ясным, ла 3-и день начался бред, на 4—5- й день насту-
пило помрачение созцалня, которое прогрессировало и дошло до полнол
потери его к 8-му дню; на 9 й день больной еконча ня.
Расстройство психики может проявляться при ожоговой болезни и
в резко выраженной булимии, которую следует также рассматривать как
прогностически тяжелый симптом. У одного из больных, наркомана и
алкоголика, находившегося под нашим наб поденпем, на 8-й день после
тяжелого ожога значительно!» части грудной клетки возникла «белая го-
рячка» (алкогольный делирий). Аналогичное наблюдение приводилось
Раск и Dax'is (1930).
У 18-летней 3., пострадавшей от ожогов средней тяжести лица и рук,
в день травмы развилась полная слепота, продолжавшаяся 3 ч. Больная
была осмотрена у пас психиатром, и было констатировано, что она пси-
хически больна, проявлением чего была слепота.
Long и Соре (1961) подвергли психоневрологическому исследованию
13 обожженных детей, поступивших в 1954 и 1955 гг. в Массачусетский
главный госпиталь (США). У большинства из них наблюдались отчет ц_
вые признаки психопатологии, а у некоторых ожоговая травма маскиро-
207
вала или продотировала нспхонервные расстройства, про щюству ющпе
ожогам. Long и Соре отмечали, что обожженные дети воспринимают своп
страдания, боль от различных лечебных процедур, разлуку с домом и
родными как наказание за совершенные ими проступки. Woodward и
Jackson (1961) также неуча ш психоневрозы у обожженных детей в Ьпр-
мппгсмском ожоговом центре в 1957— 1958 гг. и тоже констатировали их
у подавляющего большинства (80%) детей Психоневрозы проявлялись
в форме страха и беспокойства, нарушения спа, агрессивности, заикания,
недержания мочи. 16% матерен лечившихся 198 детей также перенесли
психопсрвпые расстройства, потребовавшие лечения. Woodward и Jack-
son сообщили, что кропотливая работа психиатра в клинике и на дому
(после выздоровления) позволила сократить частоту исихопервпых рас-
стройств у больных Бирмингемского ожогового центра с 80 до 20%.
Изредка как одно из проявлений ожоговой септицемии наблюдается
гноиHiii менингит. У одного из больных со сравнительно нетяжелой
ожоговой болезнью, бывшего под нашим наблюдение м, непосредственно
после трепанации черепа по поводу остеонекроза его свода постепенно
развился разлитой гнойный менингоэнцефалит. На вскрытии трупа этого
бо 1ьного была обнаружена интенсивная синяя окраска ликвора и мягкой
мозговой оболочки спиипого мозга, вызванная еппегпоипом палочкой.
Раск и Davis (1930) считали менингит редким осложненном ожоговой
болезни. Luccioni, Mosinger, Carcassonne, Florentini и Martin-Laval
(1961) описали микроабсцессы в головном мозгу, гипофизе и других вну-
тренних органах погибших от ожоговой болезни, а также другие признаки
гнойного энцефалита, развившегося как одно из проявлений ожоговой
Септицемии. Возможность энцефалита как осложнения о.когов отмечена
Jackson (1954). Brock (1951) у 28 пз 41 пострадавшего от ожогов наблюдал
явления, которые- он назвал «мозговой лихорадкой» и которые, ио его
мнению, предрешают летальный исход у этих больных. Dolzaner и Jacob
(1952) описали 4 наблюдения над пострадавшими от ожогов, у которых
на первый план выступали симптомы, свидетельствующие о комбинации
отека мозга с рубцовым сморщиванием мозговой ткани Morger, Nicol
и Gayer в статье «Лоченпе ожогов у младенцев и детей» (1962) пришли
к выводу, что отек мозга представляет собою центральную проблему
ожогов у детей, особенно раннего возраста. Artz н Hooper (1962) иаблю
дали клиническую картину отека мозга при ожоговой болезпи у детей,
сарактеризовавшуюся прострацией и внезапным повышением темпера-
туры тела. Мы нсо ыократно видели у обожженных детей судороги, в от-
дельных случаях сопровождавшиеся кратковременным амаврозом и вы-
соким цитозом в ликворе. В двух наших наблюдениях судороги сопро-
вождались асфиксией, потребовавшей интубации и длительного искусст-
венного дыхания. Оба ребенка выз провели, и у обоих так и не был уста-
новлен характер изменений в головном мозгу, несомненно явившихся
причиной расстройств, описанных выше. Meeker (1962) наблюдал у двух
детей через пять недель после ожоговой травмы, уже после пластики ожо-
говых ран, судороги, сопровождавшиеся повышением артериального дав-
ления. Эти двое детей выздоровели. Двое других с аналогичным ослож-
нением ожоговой болезни погиблп от аспирации рвотных масс.
2(18
Рис. 71. Лголектпн легкого прп ожоговий болезни.
. 72. Расправление легкого после трахеостомии п отсасывания иксу
дата через трахеостому у того же больного, что и на рис. 71
Как осложнение ожоговой болезни наблюдался в irainei клинике
у одной больной односторонний ретробульбарный неврит зрительного
нерва, приведший в течение нескольких дней к слепоте пораженного
глаза. Hilgenfeldt (1936) также привел случаи амавроза при ожогах у пят-
вадцатимссячпого ребенка, описанный Kruse, во Kruse наблюдал амавроз
Kai; последствие осложнения ожогов энцефалитом.
СЕРДЦЕ И КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
Необходимо констатировать довольно выраженную устойчивость
к ожоговой травме тех больных, которые к моменту ожога уже страдали
различными болезнями сердца. Мы наблюдали лиц с тяжелыми пороками
сердца, благополучно пере-
несших пе только обширные
и тяжелые ожоги, по н слож-
ные операции по их поводу.
Рис. 65. Электрокардиограмма
при ожоговой болезни. Дистрофия
миокарда.
У одного больного с выражеппым митральным стенозом было с успехом
произведено иссечение обширных участков омертвевшей кожи по всей
задневнутренней поверхности обоих бедер и одновременно замощен ауто-
трансплантатами образовавшийся обширный раневой дефект. У другом
больной после соответствую-
щей подютовкп была произ-
ведена операция по поводу
ожога средней тяжести, не-
смотря па клинические при-
знаки декомпенсированного
порока сердца. Эта больная
также выздоровела.
Клинико-электрокардио-
графический анализ пораже-
J 4
Рис. 66. Атрофия миокарда (па-
тологоанатомический препарат).
ний сердца, проведенный у наших больных Л. М. Клячкиным (1964),
показал, что в периоде шока появляются признаки нарушения коронар-
ного кровообращения и аноксии миокарда. Резкое снижение вольтажа
эубцов ЭКГ и смещение отрезка S — Т были столь же непостоянными
признаками ожогового шока, как падение артериального давления.
В дальнейшем наблюдалось снижение зубцов R и удлинение интервала
Q — Т, что расценивалось как проявление атрофии и дистрофии мио-
карда (рис. 65, 66). Заслуживает внимания, что изменения ЭКГ, в част-
209
ностн при шоке, предшествовал и клиническим проявлениям поражения
сердца.
Инфаркт миокарда как осложнение ожоговой болезни sapci истрн-
ровап в нашей клинике 3 раза. Он возникал в 1-м периоде болезни (рис. 67).
К типическая картина инфаркта была замаскирована проявлениями шока,
и только электрокардиографическое исследование позволяло выявить это
осложнение. И. Г. Иванова, Л. Г. Селезнева, Л. И. Васильев (1962) на
блюдали лишь нерезко выраженные изменения в ЭКГ обожженных иа
3—э-п день после ожоговой травмы;
в период» вы щоровления эти изме-
нения исчезали и в дальнейшем
уже по возобновлялись, в том
числе и в отдаленные сроки В то
?кс время И. Б. Гуревич и Р. 11
Муразяи (1961), обследовав элек-
трокардиографически 40 тяжело-
обожлссиных, обнаружили у них
снижение вольтажа, смещение ин-
тервала 5 — Т, появление отри-
цательного зубца Т, замедление
предсердно-желудочковой прово-
димости, увеличение размеров сер-
дца с компенсаторным усилением
сократительпои функции мно-
гие. 67. Рубцовое истончение стенки
ювого желудочка сердца на месте пи
фаркта миокарда; массивный пристеноч-
ный тромб — указано стрелкой (иато-
логоанатомический препарат).
карда. Однако, как коштатпровалн И. Ь. Гуревич и Г. Н. Муразяи
в большинстве случаев электрокардиограммы обожженных после их
выздоровления становятся нормальными. М. И. Теодори (1963) наблю-
дал при ожоговой болезни гипотонию, тахикардию, укорочение диастол!
ческой паузы, изменение интенсивности тонов и появление шумов сердца,
изменения на ЭКГ конечного участка желудочкового комплекса и, зпа
чптельно реже, различные расстройства сердечного ритма и проводимости.
При механокардиографпческом исследовании М. И. Теодори обнаруживал
снижение всех видов артериальною давления, выраягенпое уменьшение
периферического сопротивления. При гистологическом исследовании
мышцы сердца погибших от оя{оговой болезни М. И. Теодори констатн
ровал у одного молодого человека коронарный тромбоз с развитием ин-
фаркта, в одном случае — бородавчатый эндокардит и в нескольких
случаях — перикардит. Гнойный перикардит наблюдался и нами у одного
из тяже тообожженных; после пункции перикарда и удаления эксудата
из его по 1ости этот больной выздоровел. Fozzard (1961) в эксперименте на
собаках пытался воспроизводить миокардит как осложнение ожоговой
2Ш
болезни. 13 одном случае на 3-й дет. после очень тяжелой ожоговой
травмы мы наблюдало острое расширение сердца; больная эта погибла.
Тромбоэмболия как осложнение ожоговой болезни наблюдалась в нашей
клинике в единичных случаях (в одном случае—тромбе» брюшной
аорты, в другом — подколенной артерии). У одной из больных, К.,
68 лот, на 17-и день тяжелой ожоговой болезни развилась в течение
2—3 мин смертельная тромбоэмболия легочной артерии на месте ее би-
фуркации.
'Го обстоятельство, что на большое число обожженных, длительное
время бывших под нашим наблюдением, тромбоэмболии встретились
только у немногих больных, дает нам основание присоединиться к мнению
Hilgenfeldt (1936) и Stor (1952), в соответствии с которым распространен-
ные в прошлом представления о большой частоте тромбозов и эмболий при
ожогах в настоящее время в значительной степени утЬати.ш свое значение.
I ем но менее, тромбозы и эмболии кровеносных сосудов при ожогах изобра-
жаются иногда в литературе настолько частыми, что именно этим обос-
новывают введение гепарина в практику лечения ожоюв (MacCleary,
Schuffarzick, Light, 1949). И в учебнике Gohrhandt и Rodwitz (1956) не-
обходимость профилактики эмболии, в частности жировой, при ожогах
еще мотивируется реальной опасностью этого осложнения, якобы при-
сущего ожогам вообще. Применение антикоагулянтов при ожогах обосно-
вывается в последнее время, кроме того, и распространением препаратов
кортизона и АКТГ как средств лечения ожоговой болезни (Rehn и Whi-
lelaw, 1960). Phillips и Соре (1960) у 3% умерших от ожоговой болезни
п.лили па вскрытии эмболию легочной артерии. Sevitt и Gallager (1961)
сообщили, что в 5,5% из 163 вскрытии умерших от ожоюв в Бирмингем-
ском ожоговом центре была установлена эмболия легочной артерии. По
Kubicok (1961), па 18 умерших от ожоговой болезни у 5 была эмболия
легочной артерии. Passereau, Vigne, Montoil и Francfort (1961) изучали
свертываемость крови и частоту тромбоэмболий у 234 обожженных.
Среди 15U из них, с ожоговыми ранами, занимавшими менее 15% поверх-
ности тола, но было и и одного случая тромбоза пли эмболии. Из 84, с ожо-
гами более 15 % поверхности тела, 48 обожженным вводили антикоагулянты;
у двух из них развился флебит па верхней конечности и у одного — эмбо-
лия легочной артерии; из 36 же, которым антикоагулянты пе вводились,
флебиты возникали у 6 и эмболия легочной артерии — у одного. По
мнению Passereau и ого сотрудников, источником тромбоэмболии при
ожогах являются не капиллярные тромбозы, а использованные для ин-
фузий вены. По их сообщению, такова же точка зрения Artz п Reiss на
источники тромбоэмболий при ожогах.
Тромбоз вен нижних конечностей наблюдали и мы у наших больных.
Пе обязательно это осложнение возникает на обожженной конечности.
1ак, больной Е., страдавший циркулярными глубокими ожогами туло-
вища, перенес тяжелый тромбофлебит нижней конечности, не пораженной
ожогами. Больной этот умер, и на вскрытии был обнаружен распростра-
ненный тромбоз вен этой конечности и в особенности бедренной вены.
В практике крупных ожоговых центров нередко встречаются распростра-
ненные тромбофлебиты поверхностных вен нижних и верхних копечно-
211
стен, в том число двухсторонние, развивающиеся в рввуяьтате многократ-
ных внутривенных инфузий.
Кровотечения из ожоговых ран, проникающих до ПЛвц|>хЧВ5ст11С»|1
фасции или подкожной жировой клетчатки, нередки и обильны, особенно
если больные в момент кровотечения стоят пли сидят с опущенными ио-
гамм. Чаще всего это венозные кровотечения н< подкожных вон нижних
конечностей, возникающие к концу 3-й недоли после ожоговой травмы,
в процессе отторжения струпа в областях, где проходят крупные венозиы*
стволы. Эти кровотечения легко останавливаются, если уложить боль-
ного, поднять вертикально соответствующую Конечность и наложить
давящую повязку. Следует
заметить, что кровотечения
из грануляции иногда, хотя
и редко, могут быть сто.и»
значительными, что в резуль-
тате их может цбагребоваться
пмотрапсфузпя. Одна из
больных, уже выписавшаяся
из клиники, была вновь до-
ставлена к нам в клинику н<
следующий день после выпи-
ски, в (вязи с обильным
аррозиопиым кровотечением
Рис. 68. Кожная пурпура (каппл
ляротокспкоз) при ожогах.
из пальцевых артерий в области остаточных гранулирующих ран кисти.
Аррозиоппые кровотечения весьма вероятны, если глубокие ожоговые
раны находятся в области, где артериальные стволы располагаются близко
к некротическому очагу, особенно при элоктроожогах. Мы наблюдали
аррозиоппые кровотечения из стволов и ветвей лучевой, подмышечной
передней большеберцовой, бедренной и подколенной артерии; один раз —
из безымяшгой вены при трахеостомии. При глубоких ожоговых рапах,
находящихся в некоторых областях копечпостей, возможность аррозиоп-
дых кровотечении можно предусмотреть и своевременно предупредить
их. Так, если в результате ожога обнажена или вскрыта па значительном
протяжении, сзади и изнутри, капсула голеностопного сустава, следует
заранее перевязать заднюю большеберцовую артерию позади внутренней
лодыжки, выше и ниже места обнажения сустава. При обнажении подко-
ленной артерии надо взять ее па лигатуры. Это позволило нам, в частности,
произвести в одном случае ампутацию бедра в плановом порядке, а не
экстренно. Всегда полезно раздвинуть зеркалами глубокую ожоговую
рапу на внутренней поверхности бедра и осмотреть ее дпо. Если при этом
становятся видны ствол или ветви бедренной артерии и особенно если
стенка их па каком-либо из участков покрыта толстым слоем фибрина,
212
следует перевязать такой сосуд выше п жиже наслоении фибрина, прикры-
вающих пролежень стенки артерии. Мы предупредили таким образом
аррозионное кровотечение из ветви наружной окружающей бедро арте-
рии, стенка которой омертвела.
Л. М. Клячкин (1962) обобпцтл опыт пашей клиники в распознавании
и лечении геморрагического диатеза (рпс. 68), развивающегося как ослож-
нение олсоговоп болезни, чаще всего у детей. Т п.ко в 1961 г. он был
распознан у 12 больных, обычно в форме геморрагий и один раз —
как абдоминальная пурпура. В последнем случае клиническая картина
протекала по тину катастрофы в брюшной полос тп, и лапаротомия не была
произведена лишь потому, что была правильно распознана истинная
причина о< трых болей в животе. У одной из наших больных, двопадцати-
летпей девочки, после продолжительной и тяжелой ожоговой болезни
развилась болезнь Вер сьгофа со спленомегалией.
ЛЕГКИЕ
В 1961 г. у 71 из 190 (около 38%) больных с отчетливо выраженной
ожоговой болезнью, госпитализированных в нашей клинике, была распоз-
нана пневмония. Такая частота наблюдалась и во все остальные годы.
Развитие пневмонии прямо зависит от величины площади глубоких ожо
говых ран. Чем опи обширнее, том вероятнее развитие пневмонии, и
наоборот, при поверхностных ожогах, независимо от их площади, пнев
иония встречается редко (по нашим данным, в 1,5% случаев), преиму-
щественно у пожилых людей. Пневмонию как частое1 осложнение! ожогов
отмечали II. С. Молчанов и Б. Л. Гельман (1962), причем опи считали, что
она распознаетс я уже в конце первых суток после травмы. М. И. Теодори
(19ьЗ) диагностировал пневмонию у 20,8% обожженных, бывших под его
наблюдением. II. Н. Мазаев и И. С. Смольяппикова (1962) у 59 из 89 по-
страдавших от ожогов, наблюдавшихся ими, констатировали патологи-
ческие изменения в легких (пневмонии, ателектазы). Рапе (1950) зареги
стрировал в своих наблюдениях пневмонию у 39 больных, страдавших от
тяжелой ожоговой болезни и у 36 скончавшихся от псе. Allgower, Plets-
cher, Siegrist и Valcer (1956), а также Jackson (1954) отмечали бронхопнев-
монии как осложнение ожоговой болезни.
Сопоставляя приведенные выше материалы с данными о других
осложнениях ожоговой болезни, можно констатировать, что патология
легких резко преобладает, и относительно и абсолютно, в общей сумме
осложнений ожогов. Этот факт, несомненно, находит объяснение в возмож-
ности прямого действия термической травмы на дыхательные пути. В част-
ности, обращает на себя внимание особо высокая частота пневмоний пМ
ожогах лчца и шеи. Так, при такой локализации глубоких ожоговых ран
в группе нз 59 больных, бывших под нашим наблюдением, у 32 была
обнаружена пневмония, в то время как из 90 больных, у которых глубокие
ожоговые раны располагались вне лица и шеи, пневмонией страдали только
15 (Л. Л1. Клячкин, 1962) (рис. 69).
Следует при этом еще раз подчеркнуть, что основной механизм паю
генеза пневмоний как осложнений ожоговой болезни — острое нарушение
213
проходимости оронхои (рис. 7(J). Нам предс!является. что больше по тра-
диции, чем отражая ’.ействительность, обозначают термином «пневмония»
спмптомокомплекс, характеризующийся расстройством функции логкых
и нарушением дренирования
бронхиального дерева, разни
вающийся в одной троги всех
случаев тяжелой ожоговой
болезни. Это, разумеется, не
означает, что в течение по-
следней невозможна бацил-
лярная пневмония. Можно
Рис. (10. Частота пневмоний у
обожженных в зависимости от ло-
кализации ожоговых ран.
а — ожоги лица, б — ожоги других
локализаций
предвидеть, что в дальнейшем будут найдены объективные признаки
для дифференциальной диагностики этих двух различных патогенетиче-
ских форм поражения легких при ожогах, большую роль при этом,
Рис. 70. Начинающаяся бронхопневмония при ожоговой бо
лизни. Разрушение стенки бронха (малое увеличение).
вероятно, сыграют методы современной рентгенологии Терапевты нашей
клиники . I. М. Клячкин и Р. И. Катрушенко (1963) в своей практике, по
аналогии с классификацией посттравматических пневмоний Н. С. Молча-
нова, уже теперь различают в патологии легких прп ожоговой болезни:
21'»
а) нарушения, непосредственно связанные с ожогами дыхательных пугеп
н обусловленные нарушением проходимости бронхов (первичная после
ожоговая пневмония) и б) бациллярные пневмонии, в том числе кандида
микозные (вторичная послеожоговая пневмония). Sochor и Mallory (1963)
наблюдали на вскрытии погибших от ожогов различные поражения лег-
ких (внутриальвеолярные кровоизлияния, очаговые ателектазы, трахео-
бронхит и бронхиолит). У 21 из 41 погибшего изменения в легких
были основной причиной смерти. У больных, пострадавших от ожогов
лица, ожоги дыхательных путей встречались особенно часто.
llockmuth, Ziffren (1963) констатировали у 15 тяжелообожженных
инфаркты, особенно часто в легких. Все эти больные скончались.
Как показали наши наблюдения, расстройства бронхиальной прохо-
димости при ожоговой болезни могут приводить к ателектазам легких,
которые расправляются непосредственно после трахеостомии и эвакуации
из бронхиального дерева слизи и эксудата. Этот факт обосновывает,
в том числе, трахеостомию с последу ющим отсасыванием через трахео-
стому содержимого бронхиальных ходов как метод лечения поражений
легких, имеющих основной причиной расстройства дренирования бронхов
(рис. 71, 72).
Отек легких при ожоговой болезни — прогностически тяжелый
признак. Simeone (1950) также видел в отеке легких, наряду с отравле-
нием СО, непосредственную причину смерти в некоторых случаях ожого-
вой болезни. Отек легких может возникнуть при ожогах и как следствие
чрезмерного введения жидкости при инфузионной терапии ожогового
шока (Purnell, Evans, Robinet, Batchelor и Martin, 1952; Sarre, 1955, и
многие другие).
В течении ожоговой болезни нередко наблюдается плеврит, в том
числе гнойный.
Hall (по Раск и Davis, 1930) описал три случая туберкулеза легких
как осложнение ожогов. Также и М. В. Кпязевскип (1959) наблюдал дис-
семинированный туберкулез легких у обожженного ребенка, закончив-
шийся смертью. 21. II. Хфьяин (1963) изучил в нашей клинике течение
ожоговой болезни у 9Ь2 больных, пострадавших от глубоких ожогов.
Туберкулез легких был установлен у 21 из них. Одпако нельзя было
утверждать, что он развился вследствие ожоговой болезни, ибо все эти
больные страдали туберкулезом легких и до ожогов. У всех обожжен-
ных, страдавших туберкулезом легких, даже тя/келая ожоговая болезнь
не обостряла специфического легочного процесса. Материалы Л. Н. Афо-
нина позволяют предположить, что и в наблюдениях М. В. Князевского
и Hall туберкулез легких предшествовал ожогам. Большое принципиаль-
ное значение фактов, установленных Л. Н. Афониным, несомненно,
поскольку нам не удалось установить прямой связи между ожоговой
болезнью и туберкулезом легких. В отличие от раневого истощения, при
котором развитие туберкулеза легких как следствие истощения — несом-
ненный факт, при ожоговом истощении причинная роль его для туберку-
леза легких пока не доказана. Вовсе не наблюдаются туберкулезные гра-
нулемы ожоговых ран, в отличие от огнестрельных ран, у страдающих
раневым истощением.
215
ЖКЛУДОЧиО-КПШ1Л1Ш>111 ТРАКТ, ПОДЖШГУДОЧИАЯ ЖЕ.П.ЗХ.
ПЕЧЕНЬ, ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Начальные формы патологии желудка у человека при ожоговой бо
лезни были подвергнуты анализу в пашой клинике в последов шил v
В. А. Тимакова (1963), выполненных с помощью беззондового метода
обследования содержимого желудка. Во втором периоде ожоговой болезни
им отмечена тенденция к гиперацидпости, а в единичных случаях — ахлор-
гидрия; фермеитобразующая функция желудка, как более стабильная,
нарушалась в меньшей мере. В третьем пориодо ожоговой болезни
В. А. Тимаков наблюдал угнетепие и кислого- и ферментобразующпх
функций желудка. Изучение изменений функций желудка беззондовым
методом в периоде ожогового шока оказалось неосуществимым, поскольку
в этом периоде из-за свойственной ему олиго анурии нельзя было получить
нужную для анализов мочу.
До 1 января 19б4 г., по данным прозекторской нашей клиники, язвы
и эрозии желудочно-кишечного тракта были обнаружены у 29 погибших
от ожогов, в том числе:
язвы желудка ............. 12
» двенадцатиперстной
кишки.................... 4
язвы толстого кишечника . 2
» тонкого » . . . . 1
» желудка и кишок "
язвы пищевода............ 1
эрозии слизистой желудка . . 8
Желудочно-кишечные кровотечения у обожженных возникали чаще
всего в первые 4—6 недель после ожога, т. е. во 2-м периоде ожоювой
болезни (рис. 73, 74). Прободение язв желудка и кишечника у обожжен
ных наблюдалось 4 раза, в сроки от 7 до 45 дней после ожога (А Н Up-
лов, 1963, 1964).
В ожоговом отделении Института хирургии ullf СССР па всьры
тиях 103 погибших от ожоговой болезни были обнаружены эрозии и язвы:
глотки и пищевода — 5 раз, желудка — 5, двенадцатиперстной кишки
2, слепой кишки — 1, желчпого пузыря — 1.9 раз язвы были пробод
ными, в том число все 5 язв глотки и пищевода. У одного больного язва
пищевода перфорировала в трахею. Только в пяти случаях прободение
язв было распознано прижизненно (А. В. Козина, Р. И. Каем. 19б.">).
Как следует из этих материалов, частота и формы язвенного поражения
желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни, наблюдавшиеся
нами, в общем, те же, что и у V. В. Козипоп и Р. И. Каема. Однако мы
вовсе не встречали прободных и пепетрирующих язв глотки и пищевода.
В этом отношении наблюдения А. В. Козиной и Р. Н Каема, вероятно,
беспрецедентны; возможно, что это были кандидамикозные язвы. Труд-
ность дпагностпки возникновения и особенно момента прободения язв
подтверждается и нашим опытом. Мы смогли только в двух случаях по-
ставить диагноз прижизненно. Однако в одном из них было установлено
не прободение, а профузное кровотечение из язв у двенадцатилетней
216
девички. Оно было единственным симптомом, указывающим на развитие
язв желудка, возможно прободных. На операции были обнаружены 2 язвы
(одна из них — прободная) в начальном отделе двенадцатиперстной кишки.
Редакция желудка, осуществлоппая непосредственно вслед за началом
кровотечения, не спасла ребенка от смерти, наступившей на 7-е сутки
из-за разлитого перитонита, вызванного несостоятельностью культи
двенадцатиперстной кишки. Sevitt (1957) па 108 вскрытий умерших от
Рис. 73. Множественные кровоизлияния
в слизистую желудка при ожоговой болез-
ни (макропрепарат).
Рис. 74. Острая язва пилорического от-
дела желудка при ожоговой болезни
(смерть наступила от кровотечения из
язвы).
ожогов 9 раз наблюда острые эрозии слизистой желу (ка и 1 раз — сли-
зистой двенадцатиперстной кишки. 8 раз он встретил язвы желудочно-
кишечного тракта. Наиболее часто язвы локализуются, ио Sevitt, на
задней стенке двенадцатиперстном кишки у привратника. Передки двой-
ные и множественные язвы. Величина язв колеблется от 3 до 10 мм. Они
проникают до мышечной оболочки, нспетрируя иногда в головку подже-
лудочной железы.
В 1965 г. Sevitt подверг анализу материалы 272 вскрытий погибших
от ожогов, произведенных им с 1948 ио 19Ь2 гг., т. е. за 18 лет. У 23 тру-
пов (в 8%) обнаружены язвы двенадцатиперстной кишки, у 40 (в 14%) —
язвы желудка. Было установлено, что дуоденальные язвы возникают и при
ожогах менее 10% поверхности тела. Они редки у детей в первую неделю
после ожоговой травмы, но сравнительно часто развиваются через 3 недели
после нее. sevitt считает, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
при ожогах могут иметь различную этиологию.
217
Как полагали ArU и Reiss (1957), со времени описания Curling
в 1842 г. язв желудочно-кишечного тракта как осложнения ожоговой
болезнп, в литературе зарегистрировано 150 соответствующих наблюде-
ний. Mynhardt (1957) приводил работу I ukle (1946), который, проанали-
зировав материалы 680 историй болезни погибших от ожогов, в 3,8% слу
чаев зарегистрировал язвы желудочно-кишечного тракта. Ряд авторов
описывали соответствующую казуистику: Prosinger (19л0; — случай яз-
венного терминального илеита и случай язвенного эзофагита, В. Орлик
(19 jb) — 2 случая поверхностных кровоточащих язв желудка и кишеч-
ника, имевших исходом смерть больных. Bsclior (1961) описал смерть
двух грудных детей, обожженных кипятком, наступившую через несколько
дней после травмы. К типически у обоих детей наблюдалось массивное
острое кровотечение в желудок и верхний отдел тонкого кишечника.
У одного из погибших детей источником кровотечения были ветви пан
креатпкодуодопальной артерии в области свежей язвы тонкой кишки
у второго ребенка кровотечение было обусловлено диапедезом. Но данным
Mynhardt (1957), пзъязвгение слизистой желудка и кишок при ожогах
чаще наступает у женщин и детей. Суждения о частоте изъязвлений
желудка и кишечника как осложнения ожогов противоречивы. Так,
Simeone (1950) полагал, что это осложнение встречается реже, чем это
принято считать. Близки к точке зрения Simeone и Zotkin и Ivulitz (1955),
которые считали, что в настоящее время язвы желудка и кишечника при
ожогах встречаются рочсо и развиваются в поздние сроки клинического
течения ожогов. Hilgenfeldt (1936) писал, что истинные глубокие язвы
желудка и кишок при ожогах встречаются редко. Противоположного
мнения придерживался \rtz (1957), который утверждал, что кровотече-
ния из язв желудочш» кишечного тракта наблюдаются чаще, чем об этом
сообщают, и что опи часы» ведут к смерти. На тон же точке зрения стоял
Artz и позже, в совместной работ, с Reiss (1957).
Бессимптомное течение кровоточащих и прободных я ш желудочно-
кишечного тракта при ожогах, в частности отсутствие жалоб па боли
в животе, отмечепо и Deterf - (1950), восьмилетпяя пациентка которого,
погибшая от ожогов, занимавших 25% поверхности тела, при жизни не
жаловалась на боли в животе. На вскрытии ее трупа была обнаружена
язва желудка, перфорировавшая в полость малого сальника. В двух слу-
чаях Luzi (1939) диагпо. гаже был установлен посмертно. Weigel и его
соавторы (1953) констатировали, что кровотечения из язв желудка и ки-
шечника наступали в их наблюдениях через 8—40 дней после ожога, пер-
форации —- через 30 дней. Это, конечно, относится к распознанным,
в том числе и на секции, кровотечениям. Весьма вероятно, что у выжив-
ших больных кровотечение во многих случаях но распознается, если оно
необильно. Mynhardt (1957) считал, что образование язв желудка и кишок
происходит между 18-м и 100 м днями ожоговой болезни: в его случае
прободение язвы наступило на 2Ь-й день после ожога. Golirnandt и Red-
witz (1956) считали возможными кровотечение из язв и перфорацию их
/Же на 3—4-й день после ожога, причем язвы могут быть то поверхност-
ными, то глубокими, а также множественными. В одном нашем случае
поверхностными изъязвлениями был поражен почти весь тонкий кишеч-
пик. Это втрое наше наблюдение, когда язвы кишечника были распоз-
наны прижизненно, что новело к срочной лапаротомии. Однако язвенный
илеит был обнаружен на столь большом протяжении, что радикальная
остановка кровотечения пхтем резекции кишки была неосуществима.
После гибели большие это было подтверждено на секции.
По мнению Mulholand (1962), основанному на одном наблюдении,
И» 1'1’ затушевывает картпну желудочно-кишечного кровотечения при
ожогах, в частности из-за свойственного ему обезболивающего действия.
В нашей практике лечения ожогов мы не могли отметить этой стороны
действия АКГ1 Г.
В течении тяжелых и тяжелейших ожогов наблюдается метеоризм,
причина которого иногда обнаруживается позднее в язвах желудка и
кишечника, осложняющих ожоги, Однако гораздо чаще он наблюдается
в случаях, когда на секции подобных оснований для метеоризма при ожо-
гах не находят. Если ожоги, особенно тяжелые, упорно пе поддаются
лечению. метеоризм нередко развиваете я в первые же часы ожоговой
болезни. В этих случаях он только на несколько ча< ов опережает смерть
больных. Паши наблюдения позволяют считать стойкий метеоризм при
тяжелых ожогах симптомом, предшествующим летальному исходу, насту-
пающему гем скорее, чем раньше ра звивается метеоризм. Только в одном
нашем наблюдении метеоризм при тяжелых ожогах был устранен 3-часо-
выми сифонными клизмами; больная выздоровела. Интересно, что обильное
опорожнение кишечника в результате сифонных клизм сопровождалось
у этоп больной падением вы. экой температуры и резким улучшением
общего состояния, до того крайне тя?келого. Moncrief ^1'158) называл
острое расширение желудка при ожогах паибо гее серьезным осложнением
последних со стороны желудочно-кишечного тракта. Muller (1954) отме-
чал, что у больных с обширными ожогами (до 30— 50% поверхности тела)
наблюдаются острее расширение желудка и паралитическая непрохо-
димость кишечника. Он рекомендовал поэтому заранее вводить в желудок
у таких больных тонкий зонд и отсасывать желудочное содержимое. Это
нашло применение и в нашей клинической практике.
Повторная и длительная рвота при ожоговоп болезни—также
тяжелый симптом, в особенности если он резко выражен. В 2 из 3 случаев,
наблюдавшихся нами, когда рвота наступала при малейшей попытке
пить, ожоговая болезнь оказалась смертельной. Совершенно обоснованно
Zotkin и Kiihlz (1955) называли рвоту и понос среди тяжелых симптомов
ожоговой болезни. Причиной рвоты является, вероятно, атония желудка
и кишечника (Simeone, 19э0). У одного лечившегося в нашей клинике
ребенка был констатирован в периоде реконвалесценцпи асцит, имеющий
причиной, как показала спленопортография, тромбоз селезоночной вены.
В анамнезе этого ребенка была перенесенная в недавнем прошлом дизен-
терия. У него нами была удалена большая селезенка (рис. 75).
Мы наблюдали больного, который в бессознательном состоянии опу-
стился ягодицами на раскаленную электрическую плиту. Через два года
после этого ему был наложен противоестественный задний проход в лево"
подвздошной области, поскольку дефекация естественным путем стала,
в конечном счете, невозможной из-за рубцового сужения заднего прохода.
219
В нашей клинике, куда больной поступил через 2 года после наложения
подвздошного заднепроходного отверстия, нами на операции было кон
статпровапо полное отсутствие жома прямой кишки, вероятно атрофиро-
вавшегося от бездействия (рис. 76). Рассечение рубцов, стягивавших
задний проход больного, позволило паи обследовать прямую кишку паль-
цем, тогда как до этого рассечения задний проход пе пропускал и топкого
бужа. Одпако после операции рубцовый стеноз заднего прохода рецидм
вировал.
Рис. 75. Тромбоз селезеночной вены,
спленомегалия, асцит, разнившийся как
осложнение перенесенной ожоговой бо-
лезни. Виден рисунок подкожных всп.
Намечены контуры селезенки.
Рис. 76. Рубцовый стеноз заднего
прохода, развившийся как следствие
глубоких ожогов. Больной А.
В другом нашем случае подвздошный свищ мы наложили сами при
лечении тяжелого ожога промежности. У этого больного рубцовое суже-
ние заднего прохода затрудняло дефекацию и причиняло тяжелые боли,
но заднепроходное отверстие пропускало палец, и мы надеялись, в случае
выздоровления больного, закрыть у пего потом кишечный свищ. Одпако
ожоговые раны у него были чрезмерно тяжелы: в них были обнажены обе
ягодичные мышцы, мышца, поднимающая задний проход, стволы обоих
седалищных нервов под обнаженными седалищными буграми и весь копчик
(рис. 77). Больной скончался в периоде ожогового истощения, на двенад-
цатом месяце после ожоговой травмы. Раск и Davis (1930) упоминали
в своей монографии о стриктурах заднего прохода, имевших причиной
ожоги при чрезмерно горячих водяных клизмах у детей. Они отмечали,
220
что в старой литературе описан случай убийства путем введения в прям' ю
кишку человека раскаленного железа. 1 иппократ описывал лечение
геморроя введением в прямую кишку раскаленного железного стержня,
что, вероятно, имело последствием рубцовое сужение заднего прохода.
\ одного из наших больных, скончавшегося от тяжелых ожогов,
в том числе от ожогов передней стенки живота, на вскрытии было кон-
статировало реактивное воспаление париетальной брюшины, причем
Рис. 77. Рубцовый степов заднего прохода, развившийся как следствие глубоких
ожогов у больного М.
•а — внешний вид ожоговой раны до оперативного восстановления кожного покрова. В ране видны
обнаженные большая ягодичная мышца и копчик (см. рис. 43); б — тот же больной после оператив-
ного восстановления кожного покрова методом «почтовых марок». Виден деформированный рубцами
задний проход.
участок этого ограниченного перитонита соответствовал ожогу передней
брюшной стопки. Клинически симптомов перитонит.» пе наблюдалось,
возможно, потому, что больной был крайне истощен и ареактивен. Следует
отметить это редчайшее наблюдение над предельно глубоким при ожогах
поражением мышц передней брюшпой стенки. Обычно же глубже поверх-
ностной фасции омертвение тканей при ожогахщ этой локализации никогда
не распространяется.
В. Ы. Северин (1963) описал 6 случаев острого панкреатита как ослож-
нения ожоговой болезни. О нем свидетельствовали резкие опоясывающие
боли в животе, рвота, симптомы раздражения брюшины, повышение
уровня диастазы в моче. У четверых из этих больных позднее развились
221
кисты подтел удочной железы. Патологии поджелудочной железы при
ожоговом болезни подверглась анализу в нашей клинике в работе В. Л. Ко-
четков» (1963). Она проявляется в расстройствах как внешне-, так и внут-
рисекреторной функции железы Чей больше площадь глубоких ожогов,
тем более выражен ди< панкрцатнзм, проявляющийся, в частности, натоло
гмческимп формами сахарных кривых. Особо тяжелых форм диспанкреа-
тизма у наших больных, однако, не было обнаружено, хотя в отдельных
случаях наблюдались ясно выраженные признаки диабета. I[анкреатиг
как осложнение ожоговой болезни, имевший исходом потерю больным
зрения, наблюдал п Orator; Hilgenfeldt (1936), которым сообщил об этом,
отметил, что >то наблюдение пе было опубликовано.
Поражение печени при ожогах рассматривалось в литературе, осо-
бенно в тридцатых п сороковых годах нашего века, преимущественно
в связи с достоинствами и недостатками лечения ожоговых ран препара-
тами гашиша по Никольскому—-Дэвидсону— Ьеттмену.
В новейшее время VI. И. Теодори (1963) считает, что как осложнение
ожоговой болезни можно наблюдать очаговую или диффузную гепатоди-
строфию, подострый гепатит (желтушный и безжелтупшый). В отдельных
случаях желтуху после многократных переливаний крови при ожогах
можно рассматривать как проявление сывороточного гепатита. Мы на-
блюдали у одного пз наших больных интенсивную желтуху на следующий
день после тяжелой операции по поводу обширного ожога, в ходе которой
был перелит 1 л крови. Желтуха исчезла через 3 педели после появления,
п больной выздоровел. Sevitt (1958), посвятивший желтухе после трели
вания крови у перенесших ожоги п травму специальную статью, считал,
что эта желтуха имеет печеночное происхождение, так как она характери-
зовалась положительной прямой реакцией ван дон Bepia, билирубине-
миеи, а нередко и другими признаками расстройства функции печени,
например повышенным уровнем щелочной фосфатазы в крови. Клинп-
чески желтуха протекала легко, но в одном случае, вероятно, способство-
вала смерти от ожогов. Sevitt предполагает, что острая перегрузка крови
билирубином, образовавшимся вследствие деструкции эритроцитов, в со-
четании с ухудшением функции печени, является причиной желтухи,
хотя ранее пи в одном из ее случаев, ни клинически, пи лабораторно, не
была распознана предшествовавшая ей дисфункция печени. Moncrief (19.58)
также отмечал желтуху как осложнение ожогов, развивающееся после
переливания крови или плазмы, .lames, Purnell, Evans, Wickerson и An-
derson (1951) полагали, что проходит не менее 8 днем после ожога, прежде
чем выявляются функциональные признаки ожирения печени, которые
были прослежены ими у 15 больных при помощи различных биохимиче-
ских реакций. Laborit п W eber (1959) описывали симптомы не щстаточ
пости печени при тяжелых ожогах на основании собственных наблюдении.
Зтн симптомы наступают на 2-й или 3-й педеле ожоговой болезни после
фазы беспокойства и дезориентации, сопровождающейся гипертермией,
оатем быстро развиваются сонливое состояние и печеночная кома. Посев
крови дает отрицательные результаты, а мочевпна крови остается mi
низком уровне. Laborit и Weber отмечали, что в ранних стадиях ожоговой
болезни у больных наблюдается извращенное соотношение «серин — гло-
222
булин> в плазме, что они считали верным признаком недостаточности
печени. Избыточное введение белков, в частности через зонд, также может
иметь последствием недостаточность печени. В клинических и экспери-
ментальных наблюдениях М. Л. Файна (1963) констатировалось, что уже
в первые часы после тяжелых ожогов в купферовских клетках печенп,
а также в лейкоцитах крови ее сосудов, в ряде случаев можно видеть
частицы копоти, что указывает на прижизненность этого феномена. В те
же сроки гистологически обнаруживаются нарушение гистоархитекто-
ппки печени, зернистая и жировая дистрофия печеночных клеток, иногда
некрозы ткани печени.
1 епатит как осложнение ожоговой болезни наблюдался нами много-
кратно. Только в 1961—1962 гг. это осложнение было распознано у 21 боль-
ного. Один из ппх умер от печеночной комы. Анализ этих наблюдений
(Л. VI. Клячкин, 1964) показал, что острый гепатит у обожженных имеет
2 формы: раннюю и позднюю. Ранями гепатит возникал на протяжении
первых 1<) дней болезни; он начинался без преджелтушного периода и
прот» кал с умеренно выраженной желтухой. 11 ри позднем гепатите появ-
гялись продромальные признаки, затем развивалась выраженная жел-
туха, которая сопровождалась клиническими и лабораторными призна-
ками нарушения функции печени. Если генетическая связь раппеи формы
гепатита с ожогом несомненна, то в клинической картине поздней формы
есть черты, общие с болезнью Ьоткипа (или сывороточным гепатитом).
Тем пе менее, апали > клинических и патологоанатомических наблюд, ний
позволяет считать, ч то по крапш-п мере у части больных гепатит пе имеет
специфической вирусной природы. Возможно, что кислородное голодание
и длительная интоксикация, к ко.орым столь чувствительна паренхима
печени, и создают тот патологический фон, па котором различные прово-
пи реющие факторы ведут к развитию острого гепатита. Как одно ив
проявлений ожогового сепсиса мы видели в печени скончавшихся от ожо-
говой болезпи множественные гноиники. Мы не распознавали прижиз-
ненно гаш ренозный холецистит как осложнение ожоговой болезни, хотя
на секции он иногда обнаруживался у погибших от ожогового истощения.
Wald (1961) тоже описал гангренозный холецистит как осложнение тя-
желой ожоговой болезни у четырнадцатилетпего мальчика. До пробной
лапаротомии диагноз поставлен пе был. Мальчик умер от сепсиса через
28 дней после поступления в клинику и на 14 и день после операции.
Wald отмечал, что в литературе он не нашел подобных публикаций.
ПОЧКИ
Расстройства функции почек при ожоговой болезни прояв тяготея
в олиго-анурии, в альбуминурии и гемоглобинурии. Стойкая олиго- и
анурия и, особенно, упорная апурия встречаются преимущественно
у больных, ожоги которых несовместимы с жизнью. В этих случаях олиго-
анурия, констатированная в первые часы после ожогов, остается стабиль-
ной до летального исхода. Однако олиго-анурия, характерная для первых
часов болезни, у большинства пострадавших от тяжелых ожогов сме-
няется в дальнейшем ее течении нормальным диурезом, даже в тех случаях,
22е
когда ожоги в конечном счете оказываются смертельными. Так, у боль-
ного О., у которого за много лет до ожога была удалена ночка, количество
суточной мочи па второй депь тяжелой ожоговой болезни составило
220(4 мл. Этот больной скончался на 25 е сутки после ожоговой травмы
от cemitca. Морфологическое исследование его единственной почки вы
явпло лишь признаки дистрофии, как п в других паренхиматозных орга-
нах. У больной К., умершей на И й депь тяжелой ожоговой болезни,
суточный диурез в день смерти равнялся 70U мл. Таким образом, олиго
анурия может только в период ожогового шока рассматриваться как пре
дагопальны ii симптом.
Тяжелые ожоги, закончившиеся смертью, также не сопровождаются
выраженной олиго-анурией, если смерть наступает в поздние сроки
например через 21/2 месяца после ожога, в частности от амилоидоза
Глубокие ожоги, не превышающие по площади 10 15% поверхпостп
тела, как правило, олигурией вовсе пе сопровождаются, или она прекра
щается к концу первых суток после ожога. Это в еще большей мере отно
сптся к поверхностным ожогам, даже занимающим половипу и более
поверхпостп тела. Так, например, у больного М., у которого ожог I II сте-
пени поразил 60% поверхности тела, па вторые сутки выделилось 2000 .и <
мочи. У больной К. количество мочи, выделенной па второй депь после
ожога, равнялось 18UU мл; ожог I—11 степени занимал у пее 55% поверх-
ности тела. Прогностическое значение олиго-анурии должно быть оцени
ваемо, таким образом, не само по себе, а с учетом периода ожоговой бо-
лезни, но прежде всего исходя из величины площади тотального и суб
тотального омертвения кожи.
Но Schlegel и Jurgensen (1959), Hardy с соавторами установили, что
тяжелая ожоговая трАвма вызывает гормональные сдвиги, которые могут
уменьшить экскрецию воды путем увеличения реабсорбции в почечных
канальцах. На этом основании они рекомендовали инфузию 4%-ного
раствора мочевины, препятствующего задержке воды в организме обож-
женных. Arney, Pearson и Sutherland (1960) описывали синдром ложного
диабета, развившегося у 2 обожженных в раннем периоде Ожеговой
болезни. Оп проявлялся в гипергликемии и глюкозурии без ацетопурии,
высоком удельном весе мочи и интенсивном диурезе, причем последний
был наиболее рельефным симптомом.
Альбуминурия, появление в осадке мочи гиалиновых п зернистых
цилиндров — явление закономерное при ожогах. Stor (19.>2) предполагал,
что гемоглобинурия при ожогах может наблюдаться только в начальных
стадиях ожоговой болезни, и к тому же редко. Dudley, Batchelor п Sut-
herland (1957) наблюдали гемоглобинурию у 6 больных, пострадавших от
тяжелых ожогов. По мнению М. II. Теодорп (1963), в первом периоде
ожоговой болезни наблюдается ишемическое повреждение различных
участков нефронов; позднее развивается нефрит, в том числе диффузный
гломерулонефрит. Hasselbacher (1961) утверждал, что расстройства функ-
ции почек и, в частности нефрит, после перенесенной ожоговой болезни
могут наблюдаться еще через 2 года после выздоровления. Он предлагал
поэтому диспансеризировать перенесших осложнения ожоговой болезни
и отмечал, что в некоторых случаях и больные и врачи пе связывают обна-
Рис. 7<S. 1I очочпокамойная болезнь
Ре1итсч1пц(»к;|}| тень камней мочепыводшцих путей
ружейный нефрит с перенесенной ожоговое болезнью, а потому ищут
несуществующие причины страдания больных.
По данным главного терапевта нашей к.циники Л. ’I. Клячкина
(1961), тяжелая ожоговая болезнь wpeiuo сопровождается альбумину-
рией и мпкрогематурпей. Это состояние имеет общие черты с острым
инфекционно-токсическим нефрозом раненых. У 21 больного был распоз-
нан пиелонефрит, который чапч всего возникал во 2-м периоде болезни.
Рпс. 79. Почечнокаменная болезнь и
пиелонефрит у больного С. Смерть на-
ступила через 11 месяцев после ожого-
вой травмы.
почки. Септико-
Рнс. 80. Гнойники
пиемия.
Патологоаямоыическт! препарат
Особенностью нефрита (пиелонефрита) обожженных нужно считать ред-
кость и малую выраженность артериальной гипертензии при сравнительно
большой частоте нефротических наслоений (массивная альбуминурия,
отеки). Мы неоднократно наблюдали нефролитиаз, в том числе и у детей
в течении тяжелой ожоговой болезни (рис. 78, 79, 80). Амилоидоз как
осложнение ожоговой болезни мы наблюдали лишь у немногих обожжен-
ных. Он выявлялся при длительном течении периода ожогового исто-
щения и бывал в этом случае причиной смертп и in развивался
иногда в периоде реконвалесценцип как следствие хронического остео-
миелита.
При обследовании реконвалесцентов, предпринятом нами, оказалось
(JI. М. Клячкин, 1964), что патология почек является наиболее стойким
8 Т. Я. Арьев
225
из осложшчпгп (ькогоной болезни Различные формы почечной патологии
(нефриты, пиелонефриты, нефрозы, почечнокаменная болезнь) обнаружи-
вают тенденцию к переходу в хроническое состояние, прогноз которого
остается пока неясным.
По нашим п гб.’поделиям, ночь и являются наиболее уязвимым местом
организма обожженного ребенка. Поражение почек может сопровож-
дать у него всю ожоговую болезнь и оставаться после заживления ран.
Однако у детей реже, чем у взрослых, встречались почечнокаменная
болезнь и амилоидоз (3. Е. Евхаритская, 1964).
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ, СОПУТСТВУЮЩИЕ
И СОЧЕТАЮЩИЕСЯ С ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ
У пожилых г ешцпп ожоги голени протекают в ряде случаев па фоне
расширения веп конечностей и связанных с ним пигментации и изъязв ю-
ний кожи. Клинически течение ожогов в некоторых из этих случаев не
сколько отягощается, в других — пе представляет особенностей. Перене-
сенные глубокие ожоги голени могут, ио-видимому, сами способствовать
развитию варикозного расширения вен. У одной из больных, бывших под
нашим наблюдением, через 3 года после глубокого ожога голени в области
рубцов и приживления кожных трансплантатов развилось резко выражен
ное узловатое расширение вен, не существовавшее, по словам больной,
до ожога. На второй голени вены оставались нормальными. Это паше
наблюдение пе было единственным. Мы видели, через 31/2 года после ауто-
дерматопластнкп ожоговых ран па ногах, развитие варикозного расии
рения веп под трансплантатами, а также расширение веп в области до-
норских мест.
Через 3 цедили после глубокого mitoia шеи и груди у больного Б.,
перенесшего в связи с ожогами соответствующую операцию, и через 2 дня
после последней наступил приступ острого аппендицита. Червеобразный
отросток оказа гея мало измененным, а послеоперационный период проте-
кал без осложнений. Больной был выпшли после приживления мерее а-
женпых на ожоговую рану трансплантатов.
В другом случае, у больной К , был распознан аппендицит, па этот
раз флегмонозный, и больная была успешно оперирована на исходе
8 го месяца тяжелой ожоговой болезни, закончившейся выздоровлением.
За все время существования нашего ожогового центра подверглись аппенд-
эктомии несколько больных, находившихся в различных периодах
ожоговой болезни. При этом у всех подвергшихся операции червеобраз-
ный отросток был мало изменен. В одном случае больной погиб от рефлек-
торной остановки сердца в начале наркоза, предпринятого по поводу пред-
полагаемого острого аппендицита. На вскрытии было обнаружено, что
червеобразный отросток вовсе не представлял патологических изме-
нении
Приведенные материалы свидетельствуют о сложных условиях для
распознавания истинного острого аппендицита, протекающего на фоне
ожоговой болезни. Такие его кардинальные симптомы, как боли в животе,
в том числе локальные, могут иметь источником и типичные для ожогов
221,
эрозии и язвы кишечника, а лейкоцитоз, характерный для аппендицита,
является постоянным симптомом самой ожоговой болезни во всех ее пе-
риодах, за исключением четвертого.
В. В Ч»пигии (1959) изучил в панк и клинике вопрос о нарушениях
менструального цикла и беременности как осложнении ожоговом болезни.
По его данным, даже ожоги II степени, если они превышают по площади
10% поверхности тела, вызывают у трети нормально менструировавших
до того женщин нарушение менструального цик.*а: чаще аменорею,
а иногда длительные меноррагии. Беременность разрешалась преждевре-
менно, в разные ее периоды, также у трети обожженных женщин. При
глубоких ожогах, площадью более 15% поверхпостп тела, наступали
самопроизвольные аборты. Таким образом, ожоговая болезнь является
весьма чувствительным испытанием для беременности и нормального
менструального цикла. В то же время надо отметит!., что большинство
женщин сохраняют беременность, если только ожоговая болезнь пе чрез-
мерно тяжела. Mulla (1958), констатируя, что литература бедна описанием
течения ожогов у беременных, сообщил об одном своем наблюдении,
в котором речь идет о женщине 23 лет, перенесшем на 8-м месяце бере-
менности тяжелые ожоги; на 6-й депь после травмы она родила живого
ребенка, по еще через месяц погибла.
При взрывах, пожарах, автомобильных и железнодорожных и других
катастрофах ожоги могут «считаться с ранениями, переломами конеч-
ностей и закрытыми травмами внутренних органов. Ирм взрыве па авиа-
носце «Bennington» песке п.ко человек получили ожоги, комбинированные
с переломами костей, а у многих были повреждены легкие (Iiayarl и Miller,
1955). Одному из больных, бывших под нашим паб подгнием, жена во
время ссоры нанесла перочинным ножом 11 ран. после чего облила его
керосином и подожгла его одежду. Ножевые раны оказались легкими
п быстро зажили, по ожоги потребовали длительного лечения и ряда
операции. У 5 наших больны' ожоги, в том числе глубокие, сочетались
с открытыми или закрытыми переломами костей предплечья, кисти,
голени и по 1воночпика. Двое из них подверглись оперативному лечению
переломов (остеосинтез металлическими стержнями и балками). В. В. Вла-
сов (1963) изучил 334 архивные истории болезни солдат и офицеров,
у которых в Великой отечественной вопш 1941 1945 гг. огнестрельные
ранения сочетались с ожогами. Ожоги и одновременное огнестрельное
ранение наблюдались в этой войне редко (нс более чем в 2.5% случаев).
В. В. Власов констатировал, что такое сочетанное поражение в 62% всех
случаев было вызвано взрывами мин и гранат, в 5% — взрывами артил-
лерийских снарядов, в 20,5% — возникло во время пожаров, при загора-
нии танков, самолетов и автомашин. Одномоментно ранение и ожоги
произошли в 90% всех поражений. Локализация ожогов, комбинирован-
ных с огнестрельными ранениями, была такова: голова — 49%, туло-
вище — 9%, таз — 10%, верхние конечности — 19%, нижние — 21%
всех ожоговых ран. В 63% ожоговые раны относились к I и II степеням,
в 31% — к III, и в 3% — к IV степени. Ожоговые раны площадью менео
10% поверхпостп тела были зарегистрированы у 8О?4> пораженных.
Таким образом, ожоги у раненых в большинстве с 1учаев были не тяже-
8
227
тыми. 1J В. В часов не сообщи. 1, однако, у какой Части пораженных
ожоги и ранения пока ти ювались в одной области тела.
Одни п । больных, находившихся иод нашим наблюдением, в состоянии
а и огольного опьянения опрокинул па себя горящую керосиновую лампу.
Сгремш. погасить загоревшуюся на нем одежду, больно!! выбежал и i
дома и бросился в снежный cyi роб, в котором и заснул после того, как
потухло пламя. В результате развилось отморожение обожженных рук.
щугого больного ожоги сочетались с отморожением кисти, но требовав-
чшм ампутации последней.
Сочетанные пли комбинированные ожоги имеют весьма относитель-
ное социальное значение в мирное время, поскольку они возникают
очень редко. По они приобретают принципиальный характер и дости
гагот уровня проблемы в современной воине, поскольку резко преобла-
дают в структуре санитарных и безвозвратных потерь людей в этой
войпе. Как очевидно, это означает беспрецедентные в истории воин ра-
дикальны! перемены в задачах п структуре медицинской службы со-
временных армий.
ГЛАВА VII
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
ИСТОРИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ
xUockshott (1956) принадлежит одна из немногих публикации (ма-
териалы которой и приводятся ниже), поспите иных истории (ючения
ожогов, в данном случае — в Англии. Он отмечал, что в Англии первая
книга о лечении ожогов была паписана в 1591 г. Clowes, рекомендовавшим
кровопускания и различные лечебные мази. Peter Lowe (155U 1613) был
известным в Шоттаиднп хирургом, занимавшимся лечением ожогов;
ожоги всех видов Lowe лечил пластырем. Но мнению Cocksliott, Фабри-
циус Хильданус (1560—1613), опубликовавший в Эдинбург» книгу «De
Combustion.bus» (1(>07), не внес нового в лечение ожогов, но первым
разделил их на 3 степени. Английский хирург XVI [ в. Вк l.ard Wiseman
установил, как полагает Gocksholt, хорошо ныне известный клинический
факт, что поверхностные ожоги более болезненны, чем глубокие; он же
рекомендовал, во избежание ожоговых контрактур, применять лубки.
Излюбленным лекарством от ожогов в Шотландии было «карроиово масло»,
изготовлявшееся из известковой воды и льняного масла. Неизвестно,
кто его изобрел, ио полагают, что это сделал .и.нтейный мастер Саггоп,
работавший в Эдинбурге. I) 1790 г. в «Eneiclopvdio Methodique» приведен
рецепт «карропова масла* и оно настоятельно рекомендовалось для ле-
чения ожогов. Изобретателем меловых повязок при ожогах был эдин-
бургсьнп пивовар David Cleghorn. В 1799 г. James Earle опубликовал
монографию «О немедленном лечении ожогов», в которой возвратился
к концепции Авиценны о полезном действии холода на ожоги. Диссерта-
ция, представленная linlach Королевскому медицинскому обществу
Эдинбурга в 1835 г., бы >а посвящена прободным язвам жеаудка при ожо-
гах. В 1842 г. Curling опуб гиковал свою работу об ожогах, в результате
которой в медицинской литературе утвердился его приоритет в описании
язы желудка как осложнения ожогов. Robert Hornby еще в 1833 г. в своей
диссертации писал, что тяжесть течения ожогов зависит более от площади их,
чем от глубины (эта ошибка повторяется нередко и в наши дни); он был одним
из тех, кто первым возражал против кровопускания и слабительных при
ожогах. James Syme (1795—1870) едва ли не первый организовал специаль-
ный госпиталь для обожженных. Lister в 1875 г. рекомендовал антисеп-
тические лечение ожогов (повязки с борной или карболовой кислотой).
229
Краткий обзор статьи Cockshol t, приведенный выше, позволяет выдать,
что среди средств, применявшихся в Англии для лечения ожогов опте
в XVH в., были губки — прообраз современной иммобилизации обожжен-
ных конечностей. Из этого обзора можно узн iti., что и кровопускание как
средство лечения ожогоиоп болезни, но забытое некоторыми хирургами
и в наше время, находичо применение более ста лет тому назад. Но, как
и всюду, в Англии ожоговые раны веками лечили маслами, широко рас-
пространенной еще в недавнем прошлом нзвестковоп водой и, главным обра
зом н почти исключительно, разнообразными мазями. Lund (по Alic ineier,
Koitli, Galberlson и lytal, 1951) сообщал, что II niiinii в 74 г. и. э. мог
назвать 67 различных методов (медикаментозных средств), применяв-
шихся для .течения ожогов. Раск и Davis (1930) в своей монография под-
робно описывали медикаментозные средства, применявшиеся древними
для лечения ожогов. Они кажутся теперь более чем одиозными, по предла-
гались для широкой практики авторитетами. Так, сообщал и Раск и Davis,
Гиппократ рекомендовал повязки to смесью, в которую входили разварен-
ные и измельченные рубцы старых свиней и смета.
Пц)ацельс, по словам Раск и Davis, тоже рекомендовал мазь для
лечения ожогов, состоящую из сала очень старых диких кабапов и мед-
ведей, топленного в красном вине; ноете охлаждения эта смесь растира-
лась с жаропылШ червями и волосами повешенного, снятого С виселицы
в полнолуние. Парацельс ио удовлетворялся, однако, и таким составом
мази и добавлял к ней цветы гелиотропа, сушеный мозг дикого кабана,
порошок красного спида юного дерева и частицы настоящей mjmhii. Во
времена Паре ожоговые рапы, как впрочем и ьсе раны, заливали кипящим
маслом. Pack и Davis сообщали, что еще в 1930 г. во многих американ-
скпх поселках жнтн старые знахари, которые продолжали «выдувать
огонь» из ожоговых ран. Другая бытующая и ошибочная идея ниса in
Раск п Davis, заключается в том, что огонь может устранить боль от
ранее по (ученного ожога, по принципу гомеопатии — «подобное изле-
чивается подобным». П в нашей стране пи настоящее время мпогочис тон-
ные корреспонденты, и отнюдь не только врачи, пе ирскраищют посылать
в пашу клинику рецепты мазей, исцеляющих, по их мнению, ожоги.
Состав этих мазей, конечно, проще, чем мазей Гиппократа и Парацельса,
но иногда тоже поражает воображение количеством л характером ингре-
диентов. Раск и Davis заключили свой обзор истории лечения ожогов
словами, справедливость которых несомненна. Они писали, что многие
методы .течения ожогов (неизменно консервативные — добавим мы) были
описаны задолго до того, как в наше время этим методам были присвоены
имена людей, являющихся, по общему миопию, их первооткрывателями
Другое дело, что многое из того, что в прошлом считалось существенным
и важным в лечении ожогов, в наш век имеет только историческое зна-
чение.
Как уже было констатировано выше, в истории лечения ожогов раз-
личные виды местного консервативного (медикаментозного) лечения ожо-
говых ран сменяли друг друга. Очень важно, что лечение ожогов па про-
тяжении почти всей его истории вообще ограничивалось местными воздей-
ствиями на ожоговую рану. Поэтому п приводимые ниже исторические
230
сведения вынужденно освещают главным образом местное лечоппо ожогов.
Эта тенденция не угасла п поныне. Kai; и в далеком прошлом, те пли ипые
медикаментозные средства, например борная мазь пли рыбий жир, еще
недавно находили широкое и повсеместное применение, а некоторым цз
них (танпиповая кислота) придавалось значение эпохальных (Luzi, 1934;
Ю. Джанелидзе, 1942). Koslowski и Martens опубликован! в 1954 г. весьма
выразительную таб ищу «периодов» в лечении ожогов, воспроизводимую
ниже:
1912—1924 — Борпые мази. Специфические «ожоговые по-
вязки».
1925—1933 — Мази, аналептики. инфузии.
1934—1943 — Таннин, метод Tschmarke, трансфузии, ана-
эробные сыворотки.
1944—1945 — Ферменты поджелудочной железы, кортизон,
трансфузии, су л ьфопа миды.
1948—1952 — Ферменты поджелудочной железы, диуретики,
антибиотики, протеинотерапия, ранняя кож-
ная нлас гика ожоговых ран.
Koslowski и Martens справедливо отмечали, что лечение ожогов
в геттингенской университетской хирургической клинике в 1912 —1952 гг.
отражает смену представлении хирургов об ожогах, происшедших за этот
период. Они констатировали, что до середины 20-х годов нашей эры ожоги
были «местной» проблемой н что местное лечение ожогов, заключавшееся
пргнму|пествеино в применении различных повязок, было основным
в первую мировую воину. После этой войны повязки с борноп кислотой
сменились повязками с висмутовой мазью, а оперативное лечепне огра-
ничивалось исправлением грубых деформации, явившихся следствием
ожогов. Анализируя материалы своей клиники, Koslowski и Martens
пришли к выводу, что заметных различий в результатах лечения между
периодами 1912 -1924 гг. и 1925- 1933 гг. не было. После 1948 г. можно
было установить уменьшение летальности и сокращение количества
применяемых средств ючеиия, что объясняется ими широким использо-
ванием инфузионной терапии, в том числе вливаний плазмы и крови.
Одновременное сокращение сроков лечения объяснялось Koslowski и
Martens применением раиной кожной пластики гранулирующих ожоговых
ран. Таким образом, 1948 г. для немецких хирургов был годом радикаль-
ного улучшения методов лечения не только ожоговых ран, но и ожоговой
болезни. Koslowski л Martens отмечали, что оперативное лечение ожого-
вых ран применялось ими уже с 1947 г., по давало в то время только
незначительное уменьшение летальности, так как немцы дурпо питались
в первые годы после второй мировой воины и плохие результаты лечения
наблюдались во всех областях медицины, а пе только при ожогах.
Весьма демонстративная таблица Koslowski и Martens требует заме-
чаний. Следует отметить, что местное медикаментозное лечение ожоговых
ран, главенствовавшее в первую мировую войну, сохранило свое значение
и место и во второй мировой войне. В медицинских учреждениях Совет-
ской Армии оперативное лечение ожогов было, например, осуществлено
только у 2,5% обожженных (Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. Постников,
231
1951). К тому же при нем применяли''!, устаревшие и ш )ффектпвные
способы Ровердеп-Дэвиса, Тирша и подобные им. То же было во вторую
мировую войну и в других армиях. Иначе и быть пе .могло, потому что
изобретенный в 1939 г. дерматом еще не нашел применения в гечепни
обожженных во вторую мировую войну. Надо отметить далее принци-
пиальное, исторически беспрецедентное новшество — появление в двад-
цатых годах системы внутривенных вливании и, в частности, переливания
крови как средства лечения ож(н овои болезни. Это обстоятельство должно
быть отмечено не только потому, что, как уже подчеркивалось, вплоть до
двадцатых годов нашего века господствовало положение, при котором си-
стемы лечения ожоговой болезни, по сути дела, вообще че существовало и под
лечением ожогов имелось в виду липп. леченю- ожоговых pan. Разумеется,
па практике пострадавшие от ожогов лечились н в прошлом средствами,
предназначенными и для общего воздействия на организм, например кро-
вопусканиями, по эти средства име in грубоэмш1рнческлч характер и
в научной литературе, как правило, не подвергались анализу. Третье,
что надлежит отметить в таблице hosloMski и Martinis, это — появление
среди методов лечения ранней кожной плас,тики ожоговых ран. И харак-
терно, что Koslowski и Martons как время начала этого лечения указали
1948—1952 гг. т. е. дату па 10 лет более позднюю, чем го . изобретения
дерматома (1939).
Борные мази сменили в начале нашего века известковую воду, излюб-
ленную жидкость врачей конца прошлого века для лечения ожогов. Тан-
пип вытеснил борные мази в тридцатых и сороковых годах, а па смену
ему появились сначала — сульфонамиды, а затем — антибиотики. Ныне
уже но они определяют сущность системы лечения ожоговых ран, по
именно они сохраняют в паши дни главное место в медикаментозном ле-
чении ожогов, правда, не при местном а при общем их применении
Такое положение; установилось в лечении ожогов пе сразу, да и устано-
вилось еще по вполне. Так, например, и до настоящего времени сохра-
няются представления, характерные' для тридцатых годов, о целебном
действии па ожоговую рапу препаратов таппппа п некоторых других
медикаментозных средств. Hein (1957), например, сообщал, что Stor,
обследовав в 1950 г. 151 хирургический стационар Западной Германии,
установил, что в этих стационарах для лечения ожогов у 15% всех обол,
женных применяли танпнн, у 25% — нндие^ферентные мази, у 20"<> —
рыбий жир, у 15% — алюминиевую пудру. У остальных больных ислоль-
зовались сульфонамидные пудры, мази, содержащие ляпис, и другие
средства. Hein писал, что и к 1957 г. положение, обнаруженное Stor,
не изменилось. Таким образом, сороковые годы, отмеченные выше как
начало принципиально нового периода в лечении ожогов, пе означают,
одпако, повсеместного распространения новых радикальных методов
лечения ожогов и главного из них — оперативного лечения ожоговых
pan. Сказанное справедливо, во всяком случае, применительно к меди-
цинским учреждениям Западной Германии, как это следует из публикации
Hein и Stor. Однако и в Швеции лечение ожоговых ран производилось
до 1943 г. исключительно с помощью мазевых повязок. Об этом сообщал
в 1950 г. Perdrup в отношении руководимого им ожогового стационара.
232
«Новыми методами» лечения ожогов для Konrad и K>dlnor (1949)
оказались не дерматомная пластика, осуществлявшаяся к тому времени
Padgett и рядом его последователен ужо 10 лет, а повязка по Koch, ры-
бий жир и пенициллин И прав Biirkle do la Camp (1955), констатиро-
вавший характерную для лечения ожогов в прошлом волнообразную
смену различных медикаментов, которые появлялись и затем исчезали.
Как показывают приведенные выше материалы, некоторые из них, наи-
более излюбленные, держатся и после наступления периода, когда уже
были найдены радикальные оперативные методы лечения ожогов. И лишь
в последние годы можно наблюдать все возрастающее единодушие в при-
знании приоритета оперативного метода в общей системе лечения ожогов.
И до Padgett, и после него было опубликовано немало статей, в которых
авторы доказывали снижение летальности от ожогов, почти всегда зна-
чительное, в результате применения того или иного нового медикаментоз-
ного средства. По действительность опровергала их утверждения, как
опровергала она, на протяжении всей истории медицины, и возможность
спасения от смерти раненых людей с помощью тех или иных бальзамов,
мазей иди присыпок на раны. Только Padgett, создав впервые в истории
действительную возможность оперативного лечения ожоговых ран, рас-
пространил па них закономерности хирургического лечения ран. Объек-
тивный опыт учит, что именно этот метод впервые действительно позволил
снизить летальность от ожогов.
11 1939 г., когда был изобретен дерматом, окончилась многовековая
предыстория лечения ожогов и начашсь ого подлинная история. Темпы
развития учения об ожогах, также не имевшего, по сути дела, в прошлом
своей истории, чрезвычайно ускорились с созданием ожоговых центров,
т. о. научно-исследовательских и лечебных (а в ВМОЛЛ мм. С. М. Ки-
рова - и учебного) учреждении, где концентрируются крупные контин-
генты пострадавших от ожогов. Все больше ожоговых центров открывается
в мире. Все ощутимее становится их разносторонняя работа. В медицине
и хирургии начал развиваться на подлинно научных основах одни из ее
крупных разделов — учение об ожогах.
ОБЩИ К ПРИНЦИПЫ ЛЬЧЕИПЯ ОЖОГОВ
Gossel и Da II try (1962) считают, что каждый хирург должен уметь
лечить ожоги. Это распространенное в прошлом суждение в принципе
справедливо, но пе может быть в настоящее время принято без оговорок,
пбо быстро развивающаяся хирургия ожогов требует от хирургов все
больше знаний и навыков оперативного лечения ожоговых ран и дефор-
маций, создаваемых только большим опытом лечения обожженных.
То обстоятельство, что лечени при тяжелых ожогах должно быть
направлено не только па ожоговую рану, но и на ожоговую болезнь,
порождает различные суждения об очередности лечения каждой из них.
Одни (Schidler, 1953; Woolhouse, 1957; Zetkin и Kuhtz, 1953) требуют
прежде всего бороться с ожоговым шоком и затем уже течить ожоговые
рапы. Другие (Lupton, 1952) предпочитают начинать местное и общее
1счеппе ожогов одновременно В действительности протпворечпе здесь
233
кажущееся, так как сторонники взгляда, по которому местное течение
ожогов отходит на задний план перед общим, обычно имеют в виду лишь
так называемую первичную хирургическую обработку ожоговой раны ио
принципам Вильбушевпч, т. о. туалет ожоговых ран. Этот туалет дей-
ствительно всегда может быть отложен, поскольку не нм определяются
течение и тпход ожогов. Подлинно принципиальным является вонро< об
оперативном течении ожогов в первые часы и дни после травмы, т. е.
о первичной хирургической обработке ожогов в истинном смысле этот о
слова (см. ниже). В настоящее время правилом, не знающим исключений,
является отказ от операции в периоде ожогового шока. Однако все больше
расширяется практика, в соответствии с которой сроки противошоковой те-
рапии, с одной стороны, и оперативного лечения — с другой — сближаются.
Можно констатировать, в частности, что наметилась тенденция рассматри-
вать раннюю радикальную операцию при ожоговой болезпи по только
как основное средство борьбы с ожоговой инфекцией и истощ чием, но
и как сродство нх предупреждения. В конечном же счете любые виды ле-
чения имеют цс 1ыо ликвидацию всех сторон клинической патологии
ожогов и взаимно влияют друг на друга.
Все виды .течения ожогов, в том числе и оперативное, эффективны
лишь постольку, поскольку они дополняют естественные процессы за-
живления ожоговых ран и устраняют отрицательные влияния па послед-
ние. Поразительно, например, как с течением времени меняется к лучшему
внешний вид приживших кожных трансплантатов, по хирурги, радуясь
этому, ясно видят в то же время, как скромен уделыгый вес произведенного
ими оперативного вмешательства в общей гумме изменений, наступивших
в результате действия мгхапнзмов естественной компенсации раневой
патологии. Одновременно хирурги хорошо знают, что именно их
действия часто являютг я первым и необходимым условием этой компен-
сации.
Общие принципы лечения ожогов формулируются в литературе по-
разному. Так, Wallace (1949) предусматривал следующее: 1) исключение
дополнительной травмы обожженных мест; 2) защита от инфекции ожо-
говой раны; 3) для достижения обеих целей — наложение давящих повя-
зок, препятствующих пропотеванию плазмы, и придание конечностям
возвышенного положения; 4) необходимость возможно более ранних
движений в суставах обожженной конечности; 5) необходимость возможно
более раннего и радикального оперативного лечения.
Более четко и выдвигая на первый план обстановку строжайшей
асептики, опре <олял принципы лечения ожогов II. Рапе (1950). Эти прин-
ципы таковы: 1) в момент первой помощи ожоговая рана должна быть
прикрыта стерильной повязкой; 2) первичная обработка по принципам
Бпльбушевпч должна производиться в строго стерильных условиях,
как при операции; 3) после обработки должна быть наложена коховская
эластическая сдавливающая повязка; 4) возможно более рано следует
производить иссечение омертвевших тканей и пересадку кожных лоскутов
на ожоговую рану; 5) необходима абсолютно точная дозировка вливаний
плазмы, обоснованная соответствующими расчетами; 6) требуется наблю-
дение за состоянием воздухоносных путей
234
Легко видеть переплетение как орннципиа тыю важного, так и,
в лучшем случае, спорного в принципах лечения ожогов, выдвигаемых
Wallace и Рапе. Так заведомо правильные пункты 1 и 2 рекомендации
Wallace юполниются пунктом 3. ныне имеющим второстепенное и почти
историческое значение. Уже вполне подтвержденный огромным опытом
общей хирургии и несомненный, по пе столь существенный пункт 4, вы-
шиваемый Wallace, стоит рядом с кардинальным и принципиально новым
пунктом 5. То же можно видеть и в изложении Рапе в котором, наряду
с соответствующими современному лечению, встречаются и принципы
устаревшие (2 и 3) или заведомо неосуществимые (5).
Больше широких, принципиальных обобщений, и притом сохраняю-
щих свое значение и в настоящее время, можно усмотреть в принципах
течения ожогов, предлагавшихся Hilgenfeldt (1936). Это следует отмстить
и потому, что выдвигал он их гораздо раньше Wallace (1949) и Рапе (1950)
и, в отличие от них, до первой пуб ипсацпи Padgett о дерматоме (1939).
По Hilgenfeldt, задачи лечения ожогов сводятся к следующему: 1) борьба
с болями и шоком; 2) увеличение количества цирку шруюир л крови
с помощью инфузий; 3) борьба с воспалением, инфекцией и резорбцией
токсипов; 4) содействие устранению из кровообращения вредных веществ;
5) борьба с обеднением хлоридами и с потерей натрия; 6) действия, направ-
ленные к скорейшему и нетравматпческому лечению ожоговой рапы;
7) корригирован^ остаточных повреждений, имеющих происхождением
ожоги
Положения, выдвинуты Hilgenieldt, несомненно пме гп несколько
общий характер (особенно в пункте 6), но они свободны от принципиаль-
ных ошибок и в современных условиях получают и развитие, и конкрет-
ное содержание.
Еще более соответствовали современному положению принципы ле-
чения ощогов, сформулированные Colebrook (по Bull и Squire, 1949).
хотя первый пункт Colebrook весьма спорен. Colebrook требовал: 1) изо-
ляции пострадавших от ожогов; 2) замещения утраченной при ожогах
плазмы пероральным или внутривенным нутом; 3) профилактики ожо-
говой инфекции; 4) местною лечения ожогов; 5) кожной пластики; 6) тща-
тельного обще! о лечения.
Tolins (1951) выдвигал следующие принципы лечения ожогов: 1) шок
должен быть ослаблен и ликвидирован; 2) загрязненные и инфицированные
ожоговые рапы должны быть превращены в чистые раны; 3) должны быть
приняты меры против вторичной инфекции, а также меры для предотвра-
щения повреждения сохранившихся глубоких слоев кожи; 4) должна
быть предотвращена плазмопотеря из обожженных участков.
Кратко формулировали принципы лечения ожогов Tappeiner и
Wittels (1956). Противошоковая борьба, борьба с инфекцией и раннее
оперативное лечение, постулированные ими, звучат вполне современно.
Однако они добавляли еще и 4-й принцип, сам по себе не вызывающий
возражений, но, очевидно, не сравнимый с первыми тремя по значению —
лечебное питание.
Bohler (1954) считал принципиально важными открытое лечение ожо-
говых pan, их раннюю кожную пластику и активное общее лечение.
23.>
По мнению Koslowski (1955), в будущем лечение ожогов обогатится в
большой мере возможностями, почерпнутыми из современной иммуно-
биологии и учения о ферментах.
Если обобщить опыт современных ожоговых центров, в том числе и
нашею, то общие принципы лечения ожогов могут быть сформулированы
следующим образом: 1) жсченио поверхностных ожогов не является хи-
рургической проб 1емой; 2) пострадавшие с глубокими ожогами должны,
как правило, лечиться в ожоговых центрах; 3) оперативное .лечение ожо-
говых ран яъ 1ЯСТСЯ основным в общей системе лечения ожогов; 4) в ожо-
говых стационарах должна соблюдаться строжайущя асептика, но не
отличающаяся в принципе от асептики в других хирургических стадиона
рах; 5) современное лечении ожогов требует участия в пом терапевтов,
педиатров, анестезиологов, а такгко представителей ряда других врачеб-
ных (пециалыюстей.
ОЖОГОВЫЙ СТАЦИОНАР (ЦЕНТР)
В Советском Союзе первый ожоговый центр бы * создан в тридцатых
годах в Ленинграде Ю. 10 Джанелидзе Почти одновременно А. В. Biini-
повскпй организовал ожоговый центр в Москве. В 40-х годах оба центра
прекратили или резко сократили счою работу, но в 1952 г. в Ленинграде,
в госпитальной xnpypi нческои клинике Воепно-медпциискои ордена
Ленина академии им С. М. Кирова, было открыто ожоговое отделение
в I960 г. преобразованное в кафедру термических поражений (ожоговый
центр) академии. В 1961 г. в Институте хирургии Академии медицинских
наук (А. А. Вишнев* кии) организован Московский ожоговьн! центр. При
некоторых научно-исследовательских учреждениях и клиниках Москвы,
Киева и других городов Советского Союза почти в это же время открылись
спецпалнзнрованные ожоговые отделения.
В 1942 г. были организованы ожоговые центры в Англии — сначала
в Глазго, а затем в Бирмингеме. Про юлжает свою работу и старейшее
в этой стране ожоговое отделенце в Эдинбурге. В дальнейшем ожоговые
отделения открывались в Ист Гринстедте, Чейстоу, Манчестере (детский
ожоговый центр) и в ряде других городов (И, С. Коле* ников, В. Н.Шей-
нис, В. С. Вихрись, В. И. Филатов, 1969). Clarkson (1963) сообщил, что
с 1950 но 1960 г. количество ожоговых центров в Англии и Уэльсе возросло
с 3—4 до 17. По ого мнению, это следствие угрозы массовых термических
травм в любой будущей войне. Schumer (1963) считает, что ответственность
за прогресс исследований и лечения ожогов ныне ложится на специалпзп
рованные ожоговые учреждения (центры). По его мнению, в силу постоян-
ной опасности яд* иной катастрофы, организация таких центров стала
императивной необходимостью. Во Франции ожоговый центр был создан
в 1952 г. в госпитале св. Луки в Лионе н имел тогда 7 палат и 10 коек
(Colson, Stagnara, Houoi, Leclercq, 1951). Biirckle de la Camp (1962)
призывает к организации ожоговых центров в Западной Германии. По
дапиым И. С. Колесникова, В. Н. Шейниса, В. С. Вихрпева и В. П. Фи
латова (1960), в США работают ожоговые стационары в Форт-Хаустоне
(Техас), Ричмонде (Виргиния), Голвестоне, Чикаго и Сан-Луп. В 1961 г.
236
f
Ю. К». Джанелидзе — основатель
первого ожогового центра в Совет
ском (:оюзс.
Г> II По< гников ближайший со-
трудник К». К*. Джанелидзе в раз-
работке проблемы ожогов в СССР
А. В. Вишневский — основатель пер-
вого ожогового центра в Москве.
Г. Д. Вилявин — ближайший сотруд-
ник А. В. Вишневского в разработке
проблемы ожогов.
Clark сообщил об открытии и Сан-Франциско первом) госпитального спе-
циализированного ожогового отделения. Т. Blocker и V. Blocker (1963)
в своем обзоре литературы об ожогах писали еще о Мичиганском и Мисо
списком ожоговых цептрах.
В Б.рукском военном центре (штат Техас) девствует система, в спот
ветствпи с которой не позже ajtyx часов после телефонного вызов.। пз
любого медицинского пункта США на вертолете вылетает бригада спецва
листов по лечению ожогов. Неотложное лечение при надобности произво-
дится и на месте, и в пути (Pillsbury, MacMillan, Artz, 1957). Pillsbury,
Tescban n Arl.z (1956) сообщали, что с января 1956 г. более 80 воеипослу
жащих были перевезены самолетами в Ьрукскпп ожоговый центр. В атом
центре ежегодно лечатся приблизительно 110 военнослужащих армии
США ((roniey, Yeakel. Grant, 1962). Медпкохпрургпческос отделение
морского департамента США снабл.ает госпитали страны лиофилизиро-
ванными гомотрансплантатами щя лечения обожженных (GaJlahan и
Seagraves, 1960).
В статье «Опыт английских врачей в лечении тяжелых ожогов и его
связь с авиационной медициной» Weber (1954) требовал, чтобы пострадав-
шие от тяжелых о.когов обязательно доставлялись в ожоговые центры
авиатранспортом не позже чем через 3 ч после катастрофы, потому что,
по словам Weber, тйженый ожоговый шок развивается в промежутке
между 5 н 7 ч после травмы. Опыт английских и французских врачей,
писал Weber, подтверждает, что лечение тяжевых ожогов является делом
очень хорошо о< нащепных, спецпа 1пзнрованных цен;г|ц)в, обслуживае-
мых опытным персона юм. Weber подчеркивал, что импровизация в ле-
чении ожогов может привести к катастрофе. От летчиков ему часто при
ходилось слышать, что они предпочитают смерть обезображиванию от
ожогов. Weber полагал, что ее in при аварии летчик будет знать, что ei о
эвакуируют в о.коговый центр, где «де i а ют чудеса», он будет хладнокров-
нее и успешнее* воевать.
Вице-маршал военно-воздушных сил Великобритании Morley (1963)
в выступлении па чествовании выдающегося английского пластического
хирурга Maclndoe сказал, что с 1942 по 1946 г. английские воепно-воздуш
ные силы имели 4 ожоговых центра, каждый из которых обслуживал
в среднем 100—130 обожженных. По мнению Morley, лечение тяжелых
ожогов являете т одной пз е амых важных областей пластической хирургии.
Желательность создания специализированных ожоговых отделении
подчеркивалась в 1957 г. Leulercr. В клинику Т. Blocker (США) ежегодно
поступает 120—140 больных с умеренными и тяжелыми ожогами. Всего
в эту клинику поступили за 13 лет (1947—1960) 1200 обожженных. В на-
стоящее время известны ожоговые центры пли специализированные
отделения в Чехословакии, Венгрии, Бразилии и ряде ipymx стран.
В госпитале Ван Цзе в Шанхае организовано большое специализированное
ожоговое отделение (см. Chin. Med. J., 1959, 78).
В ОАР ожоговый центр па 60 кроватей был открыт в 1961 г. Позднее
он организован как отделение пластической хирургии городской боль-
ницы (Mabrouk, 1965). Нет ожоговых центров в ряде стран Африки,
а лечение ожогов в этих странах находится па очень низком уровне.
238
Tempest (1965), работавший 3*,2 года в Нигерии, отметил, что ожоги
в этой стране распространены и наблюдаются преимущественно в быту,
сопряжены с lipin отоплением пищи, а также возникают во время сна,
встречаются часто у прокаженных. Не часты ожоги у сот см маленьких
детей, которых матери носят за спиной. Для лечения пострадавших от ожо-
гов кровь и декстран доступны, по плазмы совсем нет. как пет и растворов
электролитов. Использование формул для инфузионной терапии нерацио-
нально из-за анемии, широко распространенной среди населения, разви-
вающейся вследствие недостаточного питания населения и массовых по-
носов. Из-за дороговизны перевязочного материала широко распростра-
нено открытое лечение, что, по выражению Tempest, является синонимом
«ничегонеделания». В Нигерии острый недостаток врачей и сестер, боль-
ницы плохо оборудованы и их мало. Обожженные лечат< я в хижинах тп
палатках.
Как и Tempest, Zdravic (1965), работавший в А гжире сообщает, что
п в этой стране очень низок уровень .течения обожженных. Большинство их
лечится вне больниц и па очень низком уровне. У выживших возникают
чудовищные увечья, а общее лечение йжоговой болезни вообще не при-
меняется.
Предполагается, что в Алжире каждую неделю умирает от ожо-
говой болезни около 3(1 человек', а по отрывочным и неполным статисти-
ческим данным, в 144 больницы страны за год поступило 3000 обожженных.
Вдвое или втрое большее количество обожженных остались без лечения.
.Много ожогов возникает у ослепших от трахомы. Длившаяся 7 лет война,
во время которой широко применялся напалм, оставила после себя боль-
шое количество изуродованных ожогами Особенно тяжело страдает от
ожогов кочевое население Сахары. Только в самое последнее время
намечаются некоторые улучшения.
Ожоговое отделение (центр) организуется при хирургических клини-
ках или в составе крупных городских хирургических стационаров. При
определении числа мест в ожоговом отделении руководствуются средним
ежегодным поступлением пострадавших от ожогов в городские стацио-
нары. Необходимо также учитывать некоторое количество больных, пере-
водимых для квалифицированного лечения из больниц прилегающего
к городу округа. D’Aubigne и Tnbiana (1962) сообщатп, что, по англо-
американским статистикам, требуется от 60 до 80 кроватей в ожоговых
центрах на 1 млн жителей. Для Франция они считали необходимым 3000 та-
ких кроватей.
Barclay (1965) считает, что на 4,5 млн. человек нужно иметь ожоговый
центр па 120 коек. Barclay сообщает, что ежегодно среди такого коли-
чества людей, на опыте области Лидса (Йоркшир) наблюдается 1000 по-
страдавших от тяжелых ожогов; следовательно, на каждые 4500 человек
населения — один ежегодно обжигается тяжело.
Существующие в настоящее время крупные ожоговые центры рассчи-
таны на 50—100 и более кроватей. Палаты ожогового центра (отделения)
должны по кубатуре и площади соответствовать повышенным гигиениче-
ским нормам. Lowbury и Fox (1954) требовали взаимоизоляции палат, что,
по нашему мнению, весьма затрудняет изучение и обслуживание больных
239
и вовсе nt необхо ijimo. В докладе па 83 м съезде Немецкого хирургиче-
ского общества Koslowski (1963) констатировал, что теория и практика
поофилактпки инфекции у обожженных расходятся. Он справедливо отме-
тил, что требование пн (нвпдуалыюй изоляции обожженных встречается
с материально техническими п организационными препятствиями. Iloeio
словам, в США только в одном учреждении есть стс-рильпые конки для
обожженных. К islov.ski отмечал безуспешность попыток предотвратить
ожоговую инфекцию путем изоляции обожженных от внешнего мира и
Рис. 81. Постельное белье клюшки, направляемое в стирку, накоялеииое
за два дня.
с полным основанием предлагал перенести центр тяжести в защите обож
жеппых от инфекции — па укрепление их собственных защитных сит.
Перевязочная, одна на каждых 25 больных, должна быть рассчитана
на одновременные перевязки 4 —5 лежачих больных. Учитывая, что в пере-
вязочной осуществляется, кроме перевязок, диагностика ожоговых ран,
дается наркоз, ведется преподавание, делаются фото- п киносъемки, про-
изводятся зарисовки. помещения > ля перевязочных до члены быть мак-
симально большими. 1 [смещения для операционных пе имеют особенностей.
В каждой из них должен находиться только один операционный стол.
Каждое отделение (внутри ожогового центра), кроме палат и перевязоч-
ных, должно иметь шоковую палату, изолятор и кабинеты врачей.
Опыт нашего ожогового центра свидетельствовал, что на каждую
из 50 кроватей отделения расходуется в среднем в течение месяца: про-
стынь — 36 штук, наволочек — 12, полотенец — 15, комплектов муж-
ского бетья — 5, женского 4, март 30 м, ваты бетой — 1.2 кг,
2W
бинтов — 20 штук, спирта 130 г, сппрта-сырца — 240 г, пенициллина
2,6 млн. ЕД, стрептомицина — 800 000 ЕД и т. д. (И. С. Колесников,
В. Н. Шейнис, Б. С. Вихриев, В. И. Филатов, 1960) (рис. 81).
Рис. 82. Поворачивающиеся кровати-рамы.
а — вид до поворота; б — все приготовлено для поворота.
В составе ожогового центра должны быть предусмотрены помещения
для лабораторий, лечебной физкультуры и физиотерапии, рентгеновского
кабинета и аудитории. В палатах и подсобных помещениях размещаются
поворачивающиеся кровати различных моделей (рис. 82), приспособления
для перевозки больных, кислородное оборудование, каркасы для беспо-
241
вязочного лечения. Внутреннее оборудование перевязочных и опера-
ционных нс имеет значительных особенностей.
Истории болезни в ожоговом центре дополняются схемами и скицц ши,
характеризующими материалы клинических, лабораторных и иных иссле-
дований. В ожоговом стационаре должна быть всегда обеспечена консуль-
тация дерматолога, окулиста, гинеколога, отиатра, психиатра, неврона
толога. IIIгат врачей, кроме хирургов, должен включать терапевтов и пе-
диатров. Он составляется из расчета 5—10 больных па одного врача.
В числе постоянных сотрудников должны быть и врачи — специалисты по
ЛФК. Clarkson (19G3) считает необходимым пребывание в стационаре п
татери обожженного ребенка, обеспечиваемое ожоговым центром.
Вопрос об асептике в ожоговых стационарах и опасности контагиозной
инфекции в них подлежит отдельному анализу. Несколько выше мы уже
его затрагивали. Lowbury и Кох (1954) специально изучали эпидемиологию
инфекции, вызванной синегнойной палочкой в ожоговом стационаре Бир-
мингема. Метод, которым они пользовались, заключался в посевах па пи-
тательные среды микробов с ожоговых ран, рук и одежды персонала,
а также из воздуха помещений стационара. Lowbury и Fox пришли к вы
воду, что, поскольку перекрестная инфекция, вызванная синегнойной па-
лочкой не распространяется из палаты в палату, профилактика такой
инфекции заключается в сокращении времени пребывания больных вне
своих палат. Они установили также, что кондиционирование воздуха
с помощью фильтров Bonbillon и Colebrook позволяет успешно бороться
с синегнойной палочкой, о чем свидетельствует исчезновение ее из многих
ожоговых ран. Однако разнообразные и сложные усилия, которые пред-
принимали Lowbury и Fox, стремясь к ликвидации синегнойной палочки
в ожоговых (танах и в стационаре вообще, не всегда были успешными.
В Лионском ожоговом центре 5 из 7 палат были ра< считаны па одного
больного. В палаты подает, и стерильны и кондиционированный воздух,
причем каждая палата имеет автономную циркуляцию воздуха. Руково
дители центра предполагали, что благодаря тому, что посетители вовсе
не допускаются к больным, может быть достигнута бактериологическая
изоляция последних. Colson, Stagnara, Houot и Leclercq (1954), которые
сообщали все это, подчеркивали, что осуществленная ими строжайшая
асептика позволила сократить, а часто — даже прекратить, лечение обож-
женных антибиотиками. И все же при глубоких ожогах, констатировали
Colson и его сотрудники, редко удавалось избежать инфекции ожоговых
ран.
Предела в стремлении пе допустить гноеродную микрофлору в ожого-
вые раны достигли Gate и Deleuze (1961), предложившие помещать обож-
женных в специальные боксы так, чтобы голова их была изолирована от
тела с помощью сложных устройств. Из бокса выводятся наружу конец
постоянного катетера и провода от электротермометра. Без топи иронпп
Gate и Deleuze писали, что такая организация лечения обожженных за-
трудняет действия персонала внутри бокса, по не видели больше никаких
недостатков.
В англо-американской литературе широко фигурирует понятие о пе-
рекрестной инфекции применительно к пострадавшим от ожогов. Терми-
242
пология, которой пользуются авторы публикаций о пеоекрестной инфек-
ции, может, пожалуй, с большим основанием применяться в процессе
лечения чумы или холеры. Так, Watson (1965) называет «опасным» «мас-
сивно-инфицированного» обожженного. Перевозка пострадавших от ожо-
гов, например в перевязочную, рассматривается им как процедура, опас-
ная для других больных. Строящийся в 1964 г. новый ожоговый центр
ДГст-Грипстид, Англия) имеет, как и ряд других, планировочным архи-
тектурным принципом предупреждение так называемой перекрестной
инфекции. Watson писал, что в периоде проектирования этого центра
«серьезно изучалась» система, в соответствии с которой полная иволяция
больного достигалась тем, что все виды обслуживания, в том числе и опе-
ративного, подаются к пациенту, являющемуся неподвижным центром.
Такая концепция, как он пишет, предложена Wallace н была отклонена
лишь «из-за высокой стоимости» строительства здания центра. Но и строя-
щееся здание имеет всего 12 одпокоечпых палат. Если учесть, что во всем
остальном (штаты, оборудование и др.) ожоговый центр в Ист-Грипстиде
рассчитай чрезвычайно щедро, становится очевидным, что ожоговая ин-
фекция уподобляется, в представлении Watson и его единомышленников,
инфекциям особо опасным.
По еще более сложным планам будут построены в США, как об этом
сообщает Artz (1965), три тр$хэтажпых ожоговых института, один из
которых (в Голвестопе) уже сооружается. Для борьбы с «перекрестной
инфекцией» предусмотрены обильнейшее современное оборудование и
большой штат, а количество больных в каждом из них по будет превышать
30 человек. По сути дела, все в этих институтах продиктовано идеей борьбы
с «перекрестной инфекцией». Еще одно повое ожоговое отделение, которое
строится в Лидсе (Йоркшир) и будет стоить 150 000 фунтов стерлингов,
тоже рассчитано вссжо на 16 больных (Barclay, 1965). Основная исследо-
вательская задача нового центра — изучение роли синегнойной палочки
в борьба с пей при лечении ожогов.
Haynes и Испей (1965) для борьбы с ожоговой инфекцией требуют
полной изоляции обожженного, большей, чем обычно требуется при гос-
питализации пострадавших от особо опасных инфекций. Полпая изоля-
ция, предусмотренная Haynes н Hcnc.li (1965), достигается тем, что обож-
женный целиком помещается («с соблюдением асептики») в пластмассовый
«мешок», в котором циркулирует стерильный воздух, а все манипуляции
по лечению и уходу производятся через ипвагинируемые в «мешок» вмон-
тированные в пего перчатки. Пища больного стерилизуется, а выслуши-
вание производится стерильным стетоскопом.
Идея полной изоляции обожженных друг от друга лежит и в основе
планов Crockett (1965), в соответствии с которыми пострадавшие от ожогов
госпитализируются в стационарах, построенных по типу мотеля (два крыла
здания на 4 индивидуальных блока в каждом).
Koslowski (1963) не без сожаления отмечает, что в ФРГ еще не при-
ступили к строительству ожоговых центров, снабжаемых стерильным воз-
духом.
Новые ожоговые центры в США и Англии, о которых идет речь выше,
отражают предел, достигнутый их строителями в том, что получило на-
243
звание «мпьробпьп фетишизм» (И. В. Давыдовский). Огромпы опыт,
накопленный ожоговыми центрами, противоречит идеям, положенным
в основу архитектуры новых англо-американских центров. Опи ие будут
способствовать разрешению проблемы квалифицированного гечеиия ожо-
гов потому, чго рассчитаны ие на увеличение числа госпитальных коек
д гл обожженных, нужда в которых столь велика, а иа экспериментальною
проверку предвзятых идеи.
Приведенное выше отражает естественное и обоснованное историче-
ским опытом с гремлепис всемерно обеспечить асептику в ожоговых ста-
циопарах. Вполне понятна поэтому и тенденция к размещению больных
в отдельных палатах, снабжаемых кондиционированным и даже стериль-
ным воздухом. Мо/кио только одобрить госпитализацию обожженных детей
в раздельных боксах с постоянной температурой и влажностью воздуха,
как это сделано в базельской детской клинике (Могдег, \icol, Gayer.
1963). Одпако не. п.зя и пе понимать, что разместить десять обожженных
в изолированных палатах, как это делается в Лионском ожоговом центре,
сравнительно и’гко. Заслуживает, несомненно, одобрения требование
Birke и его сотрудников (I960) — постоянно носить маски и специальную
обувь, предъявляемое ими к персоналу, обслуживающему обожженных.
И все же очевидно, что повышенная против обычной асептика, о которой
выше шла речь, даже если она не доведена до предела логики (изоляция
головы от тола обожженного — в практике Merger, Nicol и Gayer), не-
осуществима в крупных ожоговых центрах, где ежегодно лечатся готни
пострадавших. Цель же, которая ставится в Бирмингеме и Лионе (до-
биться относительного уменьшения числа микробных тел в ожоговой ране),
вообще иллюзорна Разве не вопреки здравому смыслу требовали в прош-
лом укладывать обожженных на стерильную простыню, при открытом
лечении ожоговых ран? Знаменательно, что именно Т И Краснобаев
(1935), через руки которого прошли тысячи обожженных детей, был одним
из первых, кто заменил стерильные простыни при лечении пострадавших
от ожогов без повязок (под каркасом) просто чистыми и хорошо выглажен-
ными простынями. Разве ле убедились Colson и его сотрудники, что их
грандиозные усп шя пе допустить в ojkoi овую рапу микробы извне' нс'
достигли цели? Они сами писали об этом. А стерилизация воздуха — разве
опа может действительно способствовать достижению этой цели?
Интересно, что Blowers (1965) в специальном исследовании установил,
что смена одежды и обуви па другую перед входом в операционную Ле
уменьшает рассеивания микробов, производимого их носителями. Душ,
принятый непосредственно перед переходом в операционную, это р кч еи-
вапие увеличивает. То же происходит у больных, которые перед операцией
принимали ванну. Нужно полагать, что эти факты будут тщательно изу-
чены приверженцами догматической асептики.
Нельзя во имя недос гижимых целен, вопреки опыту и здравому
смыслу, усложнять внутреннюю организацию ожоговых центров, и без
того очень сложную. Ведь ие без основания утверждали, например.
Brown и Glover (1957), что несколько человек с обширными ожогами могут
полностью сковать персонал и занять значительную часть рабочей пло-
щади гюбого госпиталя. И если иметь в виду не рафинированные условия
244
ожоговых стационаров, рассчитанных па несколько больных, а больнич-
ные учреждения, предназначенные для квалифицированного лечения
многих обожженных, то пе следует затруднять деятельности этих учрежде-
ний дорогостоящими, без нужды усложняющими лечебную работу, ктинп
чески нс обоснованными, чрезмерными требованиями особой асептики для
лечения обожженных. Такая асептика при лечении обожженных — доро-
гостоящий предрассудок, порожденный микробным фетишизмом первых
лет бактериологической эры хирургии. Подкрепляют его и широко рас-
пространенные, по предвзятые и, во всяком случае, недоказанные, пред-
ставления об особенно высокой агрессивности гноеродных микробов,
насел ЯЮ1ЦИХ ожоговые рапы. Стало элементарной ikthiioh, что в хирурги-
ческих стационарах должна повседневно соблюдаться строжайшая асеп-
тика. Такой же она должна быть в ожоговых стационарах. Ото вывод,
обоснованный нашим многолетним опытом лечения обожженных.
Внутренняя организация работы ожоговою центра, являющегося
одновременно и iniuiKoii высшего учебного заведения, имеет, по нашему
опыту, некоторые особенности, определяемые разнообразием и многочис-
ленностью коптипп'птов обучающихся в центре.
ПЕРВАЯ (ДОВРАЧЕБНАЯ) ПОМОЩЬ
Обычно не принято говорить о самопомощи при ожогах, одпако на
практике бывают случаи, когда пострадавшие осуществляют ее весьма
рационально. Разумеется, речь идет не о лечении ожоговых ран а о спо-
собах быстрейшего прекращения действия термического агента, вызы-
вающего ожоги. Практически это касается ожогов, вызванных пламепем
или действием расплавл си пых и распаленных твердых тел. Горящую
одежду некоторые из наших больных тушили, бросаясь в снежные суг-
робы пли зарываясь в ягцики с песком. Известны инструкции, по которым
горящую одежду надлежит тушить набрасыванием па пострадавших
одеял, ковров и т. п. С другой стороны, в пашой практпкт встречаются
многочисченпые стучав ожогов кистей, возникших в р-зультате попыток
потушить горящую одежду руками. Если такие «дополнительные» ожоги
возникают у самих пострадавших, то это легко понятно. Но иногда,
вследствие неосторожных или неправильных действий, ожоги рук воз-
никают и у тех. кто спасает обожженных. Поэтому должная сапптарно-
просветительная работа среди пасстепля и па предприятиях, где возмож-
ны производственные ожоги, позволяет лзб»-жать дополнительных повре-
ждений от огня как у самих пострадавших, так и среди оказывающих им
помощь.
В литература проблема первой, доврачебной помощи при ожогах
иногда сводится к вопросу о первичш.л повязке для ожоговой раны,
которой придавалось и придается едва ли не чрезмерное значение. Так,
Stor (1952) утверждал, что вид и характер первой помощи может даже
предопределить жизнь или смерть пострадавшего от ожогов. Несомненно,
что возможны случаи, когда неправильная первая помощь отрицательно
повлияет на дальнейшее течепие ожоговой болезни. Вполне вероятно и
благотворное действие рациональной первой помощи. Однако Stor имел
245
в виду исключительно вид, характер действия и способ применения того
пли иного медикаментозного средства, накладываемого на ожоговую рапу.
Кроме того, оп видит в нарушении или соблюдении правил асептики в мо-
мент наложения первичной повязки опасность того, что ожоговая поверх-
ность, поначалу стерильная, будет заражена микробами.
Неправильно столь преувеличивать щйетвие местных медикаментоз-
ных средств и столь же недооценивать защитное действие иммунобиологи-
ческих механизмов организма человека. Именно то обстоятельство, что
многовековое местное применение при ожогах разнообразных медикамен-
тов, в том числе заведомо бессмысленных, пе влекло за собой ни исцелений,
нп губительных последствий, доказывает чрезмерную категоричность
утверждений Stor об определяющем действии первичной повязки на исход
ожоговой болезни. Впрочем, и сам Stor видел главную опасность не столько
в применении пепоказанных медикаментов в составе первичной повязки,
сколько в недостаточной защите первично стерильной раны от микробов
Вероятно, и эта опасность преувеличена Stor, не говоря уже о том, что
сама первичная стерил ыюсть ожоговой рапы по меньшей мере сомннтел ьна.
Кроме того, весьма часто обстановка, в которой па ожоговую рапу
накладывается первичная повязка, не говоря уже о ситуации, при которой
тушится пламя на пострадавшем от ожогов, пе позволяет и думать об
асептике. Недаром и сам Stor писал в своей монографии, что даже опытные
врачи при лечении ожогов допускают такие нарушения асептики, которых
опи пе позволяют себе при лечении открытых повреждений. Такие недо-
статки в асептике нельзя, конечно, пе осудить, но трудно представить
себе, чтобы опытные врачи пе вцдилц в них опасности для жизни постра-
давших, которую видел Stor. И хотя требование Stor — падевать маски
при оказании первой помощи обожженным — логично, учитывая исключи-
тельное значение, которое ои при щет так называемой капельной инфекции,
но эффективность этих масок объективно трудно оцепить.
В тридцатых годах Управление ленинградской скорой помощи, исходя
из концепции о первичной стерилыюсти ожоговой рапы, предписало своему
персоналу при оказании первой помощи пострадавшим от ожогов падевать
стерилытые халаты и работать в стерильных перчатках. Достаточно пред-
ставить себе обстановку, в которой подается первая помощь обожженным,
чтобы попять практическую неосуществимость таких требований. II спустя
короткое время эта инструкция Управления скорой помощи утратила
силу, не достигнув, как очевидно, цели.
Первичная повязка ожоговой раны имеет своей реальной задачей
защиту ее от внешних повреждений и микробов, создание в рапе условий,
не препятствующих правильному распознаванию се глубины, а также спо-
собствующих успеху тех методов лечепия, которые будут применены
в стационаре. Именно поэтому большинство современных авторов требучот.
чтобы первичная повязка при ожогах не содержала жиров, масел и красок
(Schega, 1955; Burkle de la Camp, 1955, и др.). В порядке первой помощи
нельзя применять и крахмал, пудры, растительные масла, мыло. Willing-
stone (1960) рекомендовал в порядке первой помощи при ожогах апплика-
цию на ожоговые раны холодного молока. Аргументация Willingstone
сводилась к тому, что молоко есть всегда в доме, что обезболивающее дей-
246
ствие его объясняется охлаждением области ожоговых ран. Willingstone
рекомендовал изучить применение молока и для лечения обширных ожо-
гов. Несмотря на то, что в борьбе с болями при ожогах охлаждение,
в частности водой, используется давно и повседневно, в литературе вновь
и вновь возникают аналогичные рекомендации. Так, Schulman (I960)
предложил наложение компрессов, смоченных ледяной водой, даже на
обширные ожоговые раны.
По мнению Evans (1965), полиуретановая губка может явиться под-
ходящим материалом для первичной повязки при ожогах. Эта идея была
предложена Kohn (1965).
Лучшей первичной повязкой при ожогах является сухая асептиче-
ская повязка, а при большой площади ожоговой раны — стандартная
асептическая контурная повязка соответствующих размеров и формы.
Если же площадь ожога превышает размеры самой большой стандартной
повязки, пострадавшего можно укутать стерильной или проглаженной
утюгом простыней, чистой тканью, бельем и т. п.
Allgower в большой статье «Первая помощь при термических ожогах»,
вышедшей в 1961 г., справедливо различал первую помощь в единичных
случаях ожогов и первую помощь при лих на войпе или во время ката-
строфы. В бундесвере, по сообщению Allgower, для того чтобы сочетать
в едином приеме первой помощи предупреждение инфекции в ожоговой
ране и обезболивание, применяют местно неомицин и антигистаминный
препарат (одантол), действующий как анальгетик. Внутрь же дается раствор
Haldane (3,0 хлористого натра и 1,5 двууглекислой соды на литр воды)
или попросту раствор поваренной соли (1 чайная ложка на литр воды),
с целью устранения дефицита воды и электролитов в организме обож-
женного. Поскольку такой дефицит может наблюдаться только при об-
ширных и глубоких ожоговых ранах, материалы Allgower о первой по-
мощи, оказываемой при ожогах солдатам бундесвера, вероятно, имеют
вое и н о-мед I щинск ос з иачепие.
Есть все основания считать, что действия, направленные к поддержа-
нию защитных ( ил организма в борьбе с первыми проявлениями ожоговой
бо.кзни, также имеют принципиальное значение первой помощи. В период
до госпитализации больных опи ограничены по объему и просты. По-
страдавших от ожогов защищают от охлаждения, для чего укутывают нх
в одеяла, облегчают нм боли и другие отрицательные эмоции, вводя
морфин, в частности — внутривенно, бережно транспортируют их в боль-
ницу.
В последние годы в Ленинграде работает специальная автомашина
скорой помощи, оборудованная аппаратурой для дачи наркоза закисью
азота. Персонал этой машины применяет у обожженных в пути наркоз
закисью азота, вводит им пейроплегические препараты.
При поступлении в стационар первоначальное лечение пострадавших
от ожогов зависят от того, имеются лн или отсутствуют у них признаки
ожоговой болезни. В последнем случае лечение имеет преимущественно
местный характер. Если же наблюдаются симптомы ожогового шока или
имеется реальная угроза его развития, на первый план выступают лечеб-
ные действия, направленные к борьбе с ним.
247
БОРЬБА С ОЖОГОВЫМ ШОКОМ
Установлено опытом, что в борьбе с ожоговым шоком следует избе-
гать любой дополнительной травмы, в частности оперативных вмеша
тельств, любых манипуляции над ожоговыми ранами, перевязок и перено-
ски пострадавших от ожогов. Считается, что весьма мощными мерами
противошоковой борьбы являются средства и методы, устраняющие или
уменьшающие расстройства кровообращения и их последствия. Вагосимпа-
тпческие блокады, переливание крови, электролитов, плазмы, высокомоле-
кулярных белковых и синтетических коллоидных растворов, растворов
сахара, введение средств, тонизирующих сердечно-сосудистую систему и
другие лечебные действия составляют в совокупности довольно сложную
современную систему борьбы с ожоговым шоком, описание которой сле-
дует ниже.
СОГРЕВАНИЕ ОБОЖЖЕН II I.I.X
Сравнительно высокая темп- р.ггура (22—23° С) в палатах, куда по-
мещают! я больные, находящиеся в состоянии ожогового шока, является
обычным условием их лечения. Наряду с обычными способами согревания
обожженных, описана и диатермия области пече! и и селезенки (Slor,
1952). Однако Brown и Devalle (1949; по Grosse-Brockhof. 1954) помещали
больных в палаты с температурой 10° С, опасаясь их перегревания; осно-
ванием для этого послужило одно наблюдение, когда такое перегревание
наступило у больного с ожогами 50% поверхности тела, забинтованного
так, что свободной ог повязок осталась только незначительная часть его
кожного покрова. Известно также, что ряд авторов применяли при наи-
более тяжелом ожоговом шоке гипотермию, а также вводили нейропле-
гики, снижающие температуру тела. Это несомненно противоречит
в известной мере, идее о необходимости при ожоговом шоке избегать охла-
ждения пострадавших. Таким образом, интенсивное согревание пострадав-
ших в ожоговом шоке осуществляется пе всегда и пе всеми. В пашен кли
пике пе принимается никаких особых мер для поддержания в палатах
необычно высокой температуры, н больные, поступившие в состоянии
шока, содержатся у нас при обычной комнатной температуре («коло
20’ С). В случаях, когда они жалуются на озноб, холод, мы согреваем их
грелками.
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЖИДКОСТЕЙ
Наиболее простым способом обильного введения жидкости в организм
для возмещения п шзмопотери при ожоговом шоке является обычное
питье. Во всех случаях, ког щ у больных сохранено сознание, это широко
применяется и рекомен (уется в литературе. Пероральное введение воды
и других жидкостей встречает, однако, иногда немалые препятствия (бес-
сознательное состояние, возбуждение больных, рвота). Мы наблюдали
рвоту при каждой попытке пить у многих больных, находившихся в тяже-
лом шоке. Однако обильное питье у обеягженпых принципиально обосно-
вано, а по утверждению Allgower и Siegrist (1957) (мягко говоря — не-
сколько категорическому), питьем воды и поваренной соли можно
248
успешно лечить очень тяжелые и даже смертельные формы ожогового
шока. Целесообразно введение воды через топкий пластмассовый зонд,
проведенный в желудок через носовые ходы. О химическом составе жидко-
стей для пптт.я при ожоговом шоке и о рекомендуемых средних количе-
ствах этих жидкостей высказываются различные миопия. Rtiss, Stirman,
Artz п Ainspaclier (1Й53) рекомендовали обожженным пить раствор Haldane
(т. е. воду с 0,3" j поваренной соли и 0,15% двууглекислой соды), I legemann
(1955) — чай, I- которому па каждый литр прибавляются чайная ложка
поваренной co in и 2/3 чайной ложки двууглекислой соды или лимонно-
кислого натрия. Allgower (1952) советова i давать 1,75%-нып раствор
молочнокислого натрия, предложенный, по его словам, box, и раствор
Haldane. Jaeger (1954) приводил следующий рецепт: па литр воды — 4 г
хлористого натрия и 1,4 г двууглекислой соды.
Прибавление электролитов к жидкости для питья при ожоговом шоке
диктуется желанием восстановить нарушенный электролитный баланс
у больных и избежать так называемой «водяной интоксикации». По мне-
нию Colebrook, количество принимаемо!! перорально жидко<тп должно
быть равно количеству жидкости, вводимой парентерально. Следуя этому
принципу, Bohler (1955) рекомендовал, например, при ожоге площадью
в 20% поверхности те ia, в первые сутки вводить GUUO мл жидкостей, из
которых половину — перорально. Fox (по Allgower, 1955) считал, что
перорально следует давать от 7 до 10 л жидкости; вероятно, столь обиль-
ное введение жидкости было возможно только через зонд.
Jackson (1965) полагает, что при пе самых тяжелых формах ожогового
пока пероральное введение содово-солевого раствора может быть сродством
борьбы с шоком. Он считает такое лечение покававяым при Пановых
катастрофах, когда неосуществима инфузионная терапия, например, как
пишет Jackson, в неразвитых и бедных странах. Jackson можно попять,
если учесть, что па 2-м Всем ирном конгрессе по проблеме ожогов в Эдин-
бурге, где он выступил со своими рекомендациями, сообщалось (Tempest),
что в некоторых странах Африки бедность пе позволяет обожженным ку-
пить перевязочные материалы, нужные им для лечения ож<н овых ран.
Lindsey (1958) предложил улучшать вкус жидкостей для питья, до-
бавляя к пим глюконаты, которые, по его мнению, частично заменяют
х юрпды, по имеют более приятный вкус.
БОРЬБА С БОЛЯМИ II ПСИХИЧЕСКИМ ВОЗБУЖДЕНИЕМ
Больные, непосредственно после поступления по поводу тяжелых
ожогов и, в частности, находящиеся в состоянии шока, редко жалуются
на боли. Это обстоятельство уже отмечалось выше. Однако психическое
возбуждение и беспокойство, изредка паблюдаемые в первые сутки после
травмы, резкие боли, вызываемые, как правило, перевязками и другими
манипуляциями, заставляют прибегать к обезболивающим средствам.
Hitchinson (1964) был первым (по Hilgenfeldt, 1936), кто применил пре-
параты атропина (белладонны) для борьбы с болями при ожогах. Мы не мо-
жем подтвердить повышенную чувствительность пострадавших от ожогов
к морфину, отмеченную, в числе многих, Hilgenfeldt (1936), и довольно
249
широко пользуемся морфином в своей практике для борьбы с болями
у обожженных. Нужно в связи с этим заметить, что основания для своих
опасений Hilgenfeldt видел в том, что он наблюдал смерть двух детей,
наступившую, по его мнению, в результате отравления морфином. Именно
поэтому он рекомендовал преимущественное применение атропина как
средства борьбы с болями при ожогах. Бразильский детский хирург
Pitanguy (1958) также сдержанно относился к введению морфина ирц ижо
гах у детей. Maltews (1959), наоборот, образно говорил, что «страх — по-
мощник болел», и вводил обожженным детям морфин в достаточных
дозах, основываясь на опыте лечения ожогов у 250 детей в возрасте
до 12 лот.
Считается, что ие следует производить обожженным подкожных
инъекций морфина, особенно повторных, так как введенный в подкожную
клетчатку раствор не рассасывается у них па протяжении всего периода
шока из-за замедления всасывания и, таким образом, но даст должного
эффекта. С другой стороны, с восстановленном нормального кровообраще -
ния может быстро всосаться все количество морфина, введенное в период
шока, и наступить отравление им. Разделяя мысль, что внутривенное
введение морфина быстрое достигает цели у больных, находящихся в со-
стоянии ожогового шока, и применяя его, мы не отказались и от техни-
чески более простого подкожного введения морфина, поскольку не видели
при этом кумуляции его действия ц пе могли подтвердить того, что подкож-
ное введение морфина обожженным неэффективно
Более мощпоо обезболивающее и седативное действие оказывают на
находящихся в ожоговом ниже больных пейроплегические смеси. Stucke
(1956) напомнил, что еще 20 л®т тому назад Hilgenfeldt рекомендовал для
борьбы с ожоговым шоком смесь адалина, атропина, новокаина и солен
кальция. Сам Stucke с успехом вводил при ожоговом шоке мегафеи, атозил
и долаптпи. Leutcrer (1957) также вводил детям, находящимся в ожоговом
шоке, смесь мегафена, атозила и долаитина. В. С. Огпснко и Л. С. Риммер
(1962) применили иейроплегики у 45 обожженных, находившихся в шоке,
п получили благоприятные результаты. В нашей практике мы пользова
лись следующей прописщо: 3%-ного раствора димедрола — 2.0; 2%-ного
раствора аминазина — 2,0; 2%-ного раствора пантопона — 2,0, по только
в наиболее тяжелых случаях ожогового шока, главным образом для борьбы
с психическим возбуждением. Непосредственное специфическое действие
пейроплегиков всегда констатировалось нами. В какой мерс введение этих
препаратов оказывало и отрицательное влияя и-1 па ожоговую болезнь,
пе представлялось возможным выяснить. Наблюдение у постели больного
все же заставляло пас иногда отменять уже назначенные псироплегикн,
если можно было заподозрить, что опи ухудшают течение ожоговой бо-
лезни (снижая, например, артериальное давление). К этому пас обязывал
главным образом недостаток собственного клинического опыта примене-
ния непроплегиков при ожоговом шоке, а также отрицательные резуль-
таты лечения ими ожогового шока в экспериментах на животных, осуще-
ствленных патофизиологической лабораторией нашей кафедры (Н. И. Ко-
четыгов, 1958). Мы не могли не учитывать и сдержанного отношения
к нейроплегикам как средству лечения ожогового шока в ожоговом отде-
250
ленмп Института хирургии АМН СССР (М. И. Ulpaiiuep, 1962), а также
материалов редакционной статьи «Chin. Med. Journal» (1959, 78), вышедшей
из ожогового отделения госпиталя Вап-Цзе в Шанхае, в которой сообща-
лось, что литические коктейли применялись при ожогах во время войны
во Вьетнаме, по с отрицательными результатами.
ВАГО< 11М11АТПЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ КИСЛОРОДНАЯ ТЕР И.1 ИЯ
Симпатические блокады по А. В. Вишневскому (главным образом
поясничные) органически входят в систему применяющихся нами средств
борьбы с ожоговым шоком. В частности, мы применяем их для борьбы
с ожо1 оной олиго- и апурией, а также для устранения метеоризма. Hil-
geufeldt (193G) упоминал о Рауг (1917), Samuel и Lee (1928), отметивших
положительный результат инъекции раствора новокаина в область корня
обожженной конечности. В литературе есть и другие материалы о блокаде
вегетативной нсрвпой системы как средстве борьбы с ожоговым шоком.
Так, Sliicke 1956) пользовался сю при ожогах, площадь которых превы-
шала 30% поверхности тела. Geisthovel (1956) применял блокаду звезд-
чатого узла для борьбы с отеком головного мозга, который он считал
главной причиной смерти от ожогового шока. Franck (1957), как и мы,
систематически производил околопочечную блокаду по Вишневскому
в борьбе с апурией при ожоговом шоке.
Кислородная терапия ожогового шока не только обоснована здравым
смыслом, но и вытекает из современных представлении о его патогенезе.
По itomv опа рекомендуется как в современных учебниках но хирургии
(Scbiailt, 1955; Zetkin л Kiihtz, 1955), так и большинством авторов, осве-
щающих в своих публикациях ожоговый шок и его лечение. Bull (1954),
а также Hegemann (1955) ограничивали применение кислорода лишь
наиболее тяжелыми случаями ожогового шока. ВоЫсг (1955) считал
апоксемню показанием для кислородной терапии ожогового шока. Bart-
lett (1953) полагал, что дача кислорода императивно показана при ожогах,
сочетающихся с отравлением окисью углерода. Положительный опыт
кпелоро (ног терапии был получен п в известной бостонской катастрофе,
где были отравлены окисью углерода и другими вредными газами многие
десятки больных. Особенно показан кислород при тяжелых ожогах у да-
тем. Наиболее целесообразным признано помещать больных в кислородные
палатки. Однако относительная сложность оборудования последних за-
ставляет применять кислород и через катетер, введенный в закреп-
ленный в нижнем носовом ходе, или же через маску. Но Мооие (цит. по
Рапе, 1950), содержание кислорода в альвеолярном воздухе составляет
15%; пользуясь же катетером, введенным через нос, можно повысить кон-
центрацию кислорода в альвеолярном воздухе до 30%, в кислородной
палатке — до 45—60% и ингаляцией через маску — до 90%. Материалы
эти заставляют считать наиболее эффективной ингаляцию кислорода через
маску. Мы пользуемся кислородной терапией во всех случаях ожогового
шока, а также (по показаниям) и в других периодах ожоговой болезни
Кислород подается к кроватям из баллонов, содержащихся в специальном
помещении. по трубопроводам.
251
П11Ф5ЗПОШ1АЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОКОГО ШОКА II ОЖО1 ОВОН ЬО. IE3IIII
По данным Koslowski п Martens (1954), первые попытки замещения
жидкости, утраченной при ожогах из-за плазмопотеря, относятся к 1925 г.,
когда дчя »тои цели стали применять подкожное введение физиологиче-
ского раствора поваренной соли. По данным тех же авторов, точные рас-
четы количества вводимых жидкостей приобрели распространение ти п>ко
после второй мировой войны. Hitchcock и Horowitz (1957) сообщали, что
принципы инфузионной терапии ожогового шока были сформулированы
в 1912 г. па заседании Национального исследовательского совета США.
Наибольшее распространение в литературе получила формула Evans,
регулирующая количественное соотношение различных жидкостей, ис-
пользуемых для инфузионной терапии ожогового шока. Allgower и его
сотрудники (1956) относили первую публикацию Evans о формуле для
инфузий к 1951 г. Ниже эта формула приводится в описании Hegemann
(1955). Ilegemann называл ее «формулой Evans для точной инфузионной
терапии при о/Когах».
Формула Evans
В первые
24 часа
вводится
Во вторые
24 часа
вводится
х см3 — крови, плазмы, декстрана или псрпсгопа, плюс —
х см3 физиологического раствора солей, плюс — 2000 слг3
5% кого раствора глюкозы
•—слг3 коллоидных жидкостей (упомянутых выше), плюс —
^слг3 физиологического раствора солей, плюс — 2000 с.и»
5%-пого раствора глюкозы.
В формуле Evans х равно весу тела больного в килограммах, умножен-
ному па площадь ожоговых ран в процентах к поверхности тела. Например,
больному весом в 60 кг, площадь ожоговых ран у которого равна 30%
поверхности тела, вводится в первые сутки 1800 мл к ров и и коллоидных
растворов, столько же — физиологического раствора и 2000 ил 5%-пого
раствора глюкозы, т. е. абОО мл. За вторые сутки больнфА по гучает поло-
вину жидкости, влитой в первые сутки, за исключением раствора глю
козы, который вливается в том же количестве, т. е. всего 3800 мл. Отдель-
ные составные части формулы Evans варьируются некоторыми авторами
Так, Sarre (1955) вливал обожженным в первые сутки не 2000. а 1500 мл
5%-ного раствора глюкозы. Сам Evans (1951) уточнял, что при ожогах,
площадь которых превышает 25% поверхности тела обожженных, поло-
вину коллоидных растворов должна составлять плазма, половину —
цельная кровь. Наряду с формулой Evans предлагались и другие формулы
и принципы расчета инфузий при ожоговом шоке.
Pillsbury (1957) предлагал следующую схему инфузионной терапии.
В первые сутки (при мочеотделении 30 мл в час): раствор коллоидов —
0,5 мл на каждый килограмм веса тела и каждый процент площади ожого-
вых ран и столько же раствора электролитов, плюс воды — 2000 мл.
Во вторые сутки: половина количества растворов коллоидов и электроли-
тов, переливаемых в первые сутки, и то же количество виды. Wolfert и
252
Peskin (1953) пред шгалн в швать больным, находящимся в ожоговом
шоке, по 1 мл коллоидов (кровь, плазма, декстран) на каждый килограмм
веса и каждый процент площади ожоговых ран и до 2000 мл 5 %-ной глю-
козы. Взрослым еле (ует вливать в сутки 1500 200(1 мл жидкости при диу-
резе 50 мл, в час. Wolfert и Peskin полагали, что пока что нет единого мне-
ния о том, в какой пропорции следует переливать прп ожоговом шоке
кровь и плазму. Они цитировали по атому вопросу различных авторов,
и< которых одни считали, что никаких коллоидных растворов,
кроме крови, при ожоговом шоке вливать ио следует, в то время как
другие полагали наоборот, что обоЯжкспным переливают слишком много
крови.
Jackson (1959) считал, что количество и скорость инфузий следует
определять ежечасно по изменениям следующих клинических индексов:
I) общее состояние обожженного, 2) уровень гематокрита, 3) мочеотделе-
ние, 4) изменение массы циркулирующей крови. Colebrook (1951) вводил
(при ожогах площадью более 10—15%) в течение щ рвых суток — 1000—
1500 мл жидкостей на каждые 10% поверхности, пораженной ожогом;
в первые б ч вводится половина всей жидкости, остаток медленно вли-
вается в течение 18 ч.
Ho Kyll и Wallace (1950), соотношение количества вводимых плазмы,
крови и раствора поваренной соли при поверхностных ожогах определяется
формулой — 2:0:2; при глубоких ожогах в первые 8 ч — 1:2:1.
Расчеты этих авторов основаны па 14 наблюдениях над тяжелыми ожо-
гами, в двух случаях превышавшими по площади 65% поверхпостп тела.
Batchelor (1957) предложил еще один вариант: половину общего коли-
чества жидкости следует вводить во в п< рвые 8, а в первые 12 ч. Grosse-
Brockhof (1954), наряду с формулой Evans, приводил описанш- формулы
Saegcsser для инфузии плазмы. В соответствии с нею вводится в первые
сутки 500 мл плазмы прп ожоге площадью в 10%, 1000 мл — при 20%,
1500 м i — при 30'%, 2000 мл при 40'%.
В. И. lUciiiinc (рукопись, 1955) считает наиболее известными следую-
щие расчеты Harkins: 100 мл плазмы на каждое деление гематокрита свыше
45. или 40 мл плазмы на каждую единицу гемоглобина свыше 100, пли
100 мл плазмы на каждый процент обожженной поверхности. Romanis
(1947, по Stor, 1952) рекомендовал вводить на каждые 10% площади ожо-
говых ран в первые сутки 500 мл плазмы, т. с. так, как и Saegcsser. По
другому расчету Romanis па каждые 10000 эритроцитов свыше 5 млн. или
на каждые 2% гемоглобина свыше 100%, вводится 100 мл плазмы или
300 мл плазмы — па каждый грампроцент гемоглобина свыше нормы.
Reiss, Stirman, Artz и Ainspaclier (1953) пользовались следующим расче-
том инфузий при распространенных ожогах: 0,5 мл декстрана, умноженные
па произведение из площади ожогов (в %) и веса тела (в кг) обожженного,
плюс 1,5 мл раствора Рингера—Гартмана, умноженные на то же произ-
ведение, и плюс 1000—2000 мл жидкости по выбору (декстран, рингеровский
раствор или вода). По этому расчету при ожоге, занимающем 30% поверх-
ности тела человека, весящего 70 кг, нужно ввести в первые сутки 6200 ил
жидкости, что совпадает с суммарным количеством, вычисленным в ана
логичном случае по формуле Evans.
253
Gissane и Jackson (1952) положительно отзывались о простой формуле
Colebrook; опи требовали, однако, при определении количества плазмы
для инфузии учитывать число гематокрита и клинические проявления
ожоговой болезпи. Rush (по Jaeger, 1954) па каждый 1% поверхности
тела, пораженный ожогом, вводил в первые сутки 100 мл цельной крови
п столько же раствора электролитов; половина суточного объема обеих
жидкостей вводится в первые 8 ч. Отмечая, что больпых с тяжелым ожогом
только редко можно взвесить для того, чтобы получить исходные данные
для применения формул, Middleton и Wolfson (1958) рекомендовали поль-
зоваться номограммой Toplcy и Jackson (1957), которая дает полезную
информацию для расчетов инфузии, исходя из возраста, роста и прибли-
зительного веса пострадавшего от ожогов Hartenbach и Borst (1961), при-
менявшие формулу Evans и Moore, отмечали, что расчет потребных для
инфузий жидкостей можно произвести, используя данные электрофореза
сыворотки крови обожженных. Artz и Hooper (1962) при ожогах II ст<
пени, площадь которых превышает 25% поверхности тела, рекомендовали
переливать только раствор электролитов; при ожогах III степени, зани-
мающих 20—40% поверхности тела, по их мнению, показана гемотрансфу-
зия в течение 48 ч. Если артериальное давление снижается и уменьшается
диурез, а также при нормальном артериальном давлении, в первую очеп< дь
вливается плазма.
Все приведенные выше формулы рассчитаны па первые двое суток
плп, изредка, на третьи сутки ожоговой болезни В дальнейшем количество
вводимой жидкости определяется, исходя из состояния больного и тече-
ния ожоговом болезпи, в частности результатами исследования гемато
крита, состава белой крови, остаточного азота, процентного содержания
в плазме хлора, натрия и калия (Gobrbandt и Redwitz, 1956). количеством
мочи (Schidler, 1953; Bartlett, 1953).
Максимальная суточная доза жидкостей, вливаемых при инфузиоп
ной терапии ожогового шока разными авторами, колеблется от 4 л (Evans,
Purnell, Robin«t, Batchelor и Martin, 1952) до 10— И л (Allgower, Simeone
и др.). Hilhcock и Horowitz (1957) привели сообщение Evans, Purnell
и их соавторов о том, что они влили обожженному, весившему 61 кг и
имевшему ожоги на 92% поверхности тела, 14 46U мл жидкости. Во чь-
пой этот погиб от отека легких, равно как и другой, которому было вве-
дено 16 ООО мл жидкости. Birke, Liljcdahl и Linderholm (1959), исходя пз
того, что в их клинических и экспериментальных наблюдениях редко
наблюдалось повышенное давление в легочной артерии (только у одного
пз пяти пострадавших, у которых ожоговая болезнь осложнилась отеком
легких), полагали, что перегрузка системы кровообращения чрезмерным
вливанием жидкостей играет, по-видимому, второстепенную роль в раз-
витии отека легких.
Artz и Reiss (1954) (цпт. по В. Шейнису, рукопись, 1954) пользовались
прибором, сконструированным по типу фотоэкспонометров. Указатели
этого прибора ставятся на цифры, соответствующие весу тела и проценту
поверхности, занимаемой ожоговыми ранами, а па шкалах автоматически
указываются количества потребных данному больному крови, растворов
солей и глюкозы, а также воды.
254
Формулы и расчеты, предложенные для определения количества
жидкостей, вводимых при инфузионном лечении ожогового шока, требуют
критических замечании. Уже сам Evans (1952) писал, что его формула не
должид применять! я строго и вводил в нее, например, поправки расчетов
инфузий при ожоговых ранах, площадь которых превышает 50% поверх-
ности точа. Такие опытные в лечении ожогов врачи, как Colebrook, Harkins,
Gissane, Jackson, Allgower и многие другие, сдержанно относятся к слож-
ным формулам, предлагаемым при инфузионной терапии ожогового шока.
Melcoff (19(12) считал формулу Evans предложенной для использования толь-
ко в особо неблагоприятных условиях. Jaeger (1954) подчеркивал, что сам
Evans считал все формулы пригодными, если пострадавшему не более 50 л^т.
vletcoff, Buchman, Jacobson, Richter, Bloomonlhal и Zacharias (1961)
подчеркивали, что план инфузионной терапии должен быть индивидуаль-
ным. Ilegemann (1955) справедливо замечал, что не следует автоматически
применять формулу Evans; он замечал далее, что чем старше больной
(свыше 50 лет) и чем больше площадь ожога, тем опаснее догматическое
применение этой формулы. Allgower неоднократно (1955, 1956) подчеркивал
отно< ягельное значение формул для введения жидкостей при ожоговом
шоке, заявляя, в частности, что при инфузии следует руководствоваться
не столько схемой Evans, сколько данными о введении и выведении вли-
ваемых веществ п их составных частей (Allgower, Pletscher, Siegrist и
Walcer, 1956). Jaeger (1954) требовал строгих расчетов при инфузиях, если
площадь ожога превышает 20% поверхности тела, однаки он одновременно
настаивал на тщательном клиническом контроле, а для ожогов, площадь
которых превышает 4и%, напоминал об осторожности при применении
формул. Он говори I, что в этих случаях ежечасное клиническое наблюде-
ние у постели больного важнее, чем формулы. По мнению Artz и Hooper
(1962), формула Evans вполне удовлетворительна, в то время как Jackson
(цит. по Murphy и Jacobson, 1961) считал, что определенное по формулам
количество жидкостей может на 100% отличаться от действительно нуж-
ного. Murphy и Jacobson считают проблему инфузионном терапии при
лечении ожоговой болезни весьма сложной. Т. Blocker и V. Blocker (1963)
полагают, что в настоящее время при лечении ожогового шока наблюдается
стремление все бо iee ориентироваться па измерение количества выделяемой
мочи, клиническую картину шока и серийные лабораторные исследования.
Fox и Lasker (1961) полагали, что еще пе существует статистически
достоверных материалов, которые свидетельствовали бы об истинном
значении переливания крови и других жидкостей при инфузионной тера-
пии ожогового шока, хотя ей и посвящена обширная литература. Они
цитировали следующие слова Moyer, сказанные нм в 1955 г.: «Я совершенно
у бежден в том, что мы пе можем еще определить потребностей пострадавших
от ожогов в коллоидах, крови и физиологическом растворе». Markley,
Boccanegra, Chiappori и Morales (1961) обобщили материалы различных
медицинских учреждений Перу о 153 взрослых и 185 детях, у которых
проводилась инфузионная терапия по поводу ожогов площадью более 10%
поверхности тела. И хотя Markley и его соавторы утверждают, что состав
переливаемых жидкостей оказывает в общем явно положительное влпя
пне на ожоговый шок, но произведенный ими статистический анализ
С5.,
данных гематокрита, содержания белков и натрия в плазме у выживших и
у умерших не выявил никаких значительных различии на которых
можно было бы основывать прогноз жизни обожженных и тем самым объек-
тивно обосновать методику инфузионной терапии при ожоговом шоке.
Мы умышленно привели выше обширную и противоречивую литера-
туру об определении общего количества жидкостей и их соотношения прп
инфузионной терапии ожогового шока. Мы хотели еще раз продемонстри-
ровать иллюзорность стремления к точному определению некоторых
суждений и действий врачей при диагностике и лечении ожогов. Первый
раз мы сделали это при анализе многочисленных технических приемов
определения площади ожоговых ран, опубликованных в литературе
Тогда нашей целью было показать, что нынешний уровень знаний позво-
ляет нам только весьма приблизительно судить о масштабах омертвения
тканое ожоговых pan в первое время после травмы. То же самое можно
констатировать и при анализе многочисленных формул и расчетов, назна-
чение которых — точное (обязательно и возможно более точное) определе-
ние количеств жидкостей и их соотношения при инфузионной терапип
ожогового шока. Само количество формул, диапазон общего объема вли-
ваемых кидкостей (от 500- ДО 16000 мл), противоречия в оценках
различных формул и расистов для инфузий дают основание для нашего
утверждения об относительном значении и приблизительности последних
Рассуждение и опыт позволяют утверждать далее, что невозможно поль-
зоваться расчетами и формулами для инфузионной терапии ожогового
шока без KOppei тивов, вводимых здравым смыслом и прямым клиническим
наблюдением. Следует, например, обязательно учитывать, что оба глав-
ных коэффициента в формуле Evans — вес тела больных и площадь и<
ожоговых ран — не являются точными исходными данными для расчетов:
вес — потому что взвешивание больных, находящихся в шоке сложно
и не получило распространения в хирургических стационарах; площадь
ожоговых ран—потому что се определение всегда неточной к тому же в пе-
риоде шока нельзя достоверно судить о глубине некроза в ожоговых ранах.
Мы убеждены, однако, что подобно тому, как с появлением методов ранней
диагностики глубины ожоговых ран станет возможным действительно точ-
ное определение их площади и тяжести, точно так же с дальнейшим раз-
витием методов определения содержания протеинов, электролитов и дру-
гих составных частей в циркулирующей крови у обожженных появится
возможность для объективного определения количественных и качествен-
ных влияний инфузий, а потому будут разработаны и действительно точ-
ные расчеты и формулы для определения количеств и состава вливаемых
при ожоговом шоке жидкостей. Тогда в основу конструкций различных
приборов для такого определения, в отличие от прибора, предложенного
Artz и Reiss, будут положены пе косвенные (вес тела, площадь ожоговых
рай), а прямые исходные данные о дефиците тех пли иных составных
частей в крови обожжеппого. Однако и в это, быть может близкое, время
останется нужным врачебный опыт для того, чтобы все же вносить по-
правки в формулы инфузий при лечении ожогового шока.
В каждом учреждении, где концентрируются большие контингенты
обожженных, вероятно, складывается собственная тактика инфузий. Она
256
сложилась и у нас. Па первый план мы выдвигаем переливание крови,
количество котором варьирует в пределах от 250 до 1000 мл и более в за-
висимости от тяжести ожога и индивидуальных особенностей пострадав-
ших. Как и всюду, в пашей клинике наибольшие количества жидкости
вводятся в верные 6 8 ч ожогового шока, наименьшие — на вторые
сутки. Начиная с третьего дня обильные инфузии производятся редко.
Основан нем для увеличения или уменьшения доз вводимых жидкостей
через 6—12 ч после начала вливании служат нам определяемые наблюде-
нием у постели больного ослабление или нарастание симптомов ожогового
шока, в частности изменения диуреза. Последний мы стремимся определять
точно, для чего больным, находящимся в ожоговом шоке, вводят постоян-
ный катетер и измеряют количество мочи через каждые час или два. Еже-
ча< .юе измерение количества выделяемой мочи признается лучшим крите-
рием для контроля возмещения жидкостей, утрачиваемых больными в ожо-
говом шок»- (Schega, 1955). llpir этом количество мочи, выделяющейся
в час, считается нормальным, если оно не ниже 30 и не выше 50 мл (Evans,
Purnell, Bobniet, Batchelor, Martin, 1952, и мн. др.). По мнению Artz
и Hooper (1902), выделение 30 мл мочи в час следует рассматривать как
нормальное, если речь идет не о стариках и детях, у которых нормальным
следует считать диурез в 10 мл в час.
Simeone (1950) уменьшал инфузии, если количество выделяемой мочи
превышало довольно широкий диапазон — 10-8(1 мл в час. Для Bohler
(1956) этот диапазон равен 50— 100 м i. Bolder па, только высоко оценивает
данные о диурезе в cont'Tainiii с клиниче» кими симптомами при ожоговом
шоке, что считает возможной с их помощью правильную оценку состояния
обожженио] о и без лабораторные исследований. Сделанное в общем и
несколько категорической форме, тако»1 утверждение Bolder вряд ли
правильно по подуху оно верно отражает положение вещей. Необходимо
подчеркнуть (и к этому мы еще вернемся), что ещ" Stor (1952) говорил
не о часовом, а о трехчасовом тмеренип количества мочи как критерии
для суждения о диурезе у тяжелообожжеппых.
Hardy, Neely, Wilson и .)arbour (1955) полагали, что интенсивность
мочеотделения является но1езным, но не безошибочным показателем
потребности обожженных в жидкости.
Для ориентировочных справок пмеет ценность таблица норм суточного
выделения мочи у детей, при водей ил я Allgower и его сотрудниками (1956)
В соответствии с этой таблицей суточное количество мочи у детей:
В возрасте 1-2 дня ... 30- - 00 МЛ
» » 3- 1п дней 100 300 »
» » 10 дней — 2 месяц:! . . 250- - 450 »
» » 2 месяца — 1 год . . 400— .00 »
» » 1—3 года 500— (.00 »
» >> 3—5 лет 000— 700 »
» » 5—8 » 650— 1000 »
» » свыше 14 лет . 1000— 1600 »
bchinitt (1935) констатировал, что грудные и маленькие дети очень
чувствительны к колебаниям содержания в крови воды и электролитов,
снсцпфпческпм для тяжелых ожогов. Он считал, что рассчитанное по
9 Т. Я. Лрьев
257
формуле Evans количество вливаемой жидкости для детой долило бы и.
уменьшено вдвое по сравнению со взрослыми. Кроме* тою, вместо дли
тельных и повторных инфузий детям приходится делать одномоментное
массивное вливание. Особенности инфузионно!) терапии ожогового шока
у детей подробно описал \iiglade (1962).
Работа Hardy, Jarbonr, Lovelace, Neely и Wilson (1955) была носвя
щена намешен ню веса тела при инфузионной терапии ожоговой болезни.
Ими было установлено, что все больные в начало лечения прибавляют
в весе, а с 4 —7 го дня вс- тела начинает уменьшаться в связи с ум. ныпе-
нием количества вводимой жидкости и увеличением количества отделяемой
мочи и некоторыми другими факторами. (Существенным в работе Hardy
и его соавторов являете.я, в частности то, что, как ото следует и.з их наблю-
дении, потери жидкости из обожженных поверхностей мен ут быть отно-
сительно ш*болыиими, даже у человека с обширными ожогами. Ито про
тиворечит весьма рас пространениому представлению о том, что потеря
жидкости пропорциональна площади ожоговых ран. Объяснение атому,
возможно, заключается в ошибках пр!! определении площади глубоких
ожогов.
Материалы литературы свидетельствуют, что количество ежечасно
выделяемой человеком мочи, считающееся нормальным, колеблется в пред-
ставлении различных авторов в широком диапазоне — от 30 ( \rlz и I looper)
до ЮО мл (Bolder). В иашеп повседневной практике лечения ожогового
шока с помощью инфу 1ИОП11ОП терапии мы могли видеть, что пе to.iii.ki>
часовое, двух- или трехчасовое* количество вы'еияемой мочи, по даже* и
диурез на протяжении многих часов !и* все! да определяем’ тяжесть ожого
вой болезни а инфузии в этом периоде, даже при восстановлении нормаль
ного диуреза, могут и не оказать ожидаемого положительного влияния
на исход ожогов. Так, у больной IL, поступившей в состоянии тяжелей
гпего шока, за 6 7 ч пребывания в клинике* выделилось всего 100 мл
мочи и опа, дсиствптельпо, после этого скончалась. Однако у значительно
более* молодой больной <!>., у которой ожени были также* тяжелыми, за
первые 12 ч тоже выделился*!. всего 150 мл мочи. Но па следующий день
диурез у нее равнялся уже J800 мл, ц после* длительной и тяжелой ожого
вой болезни больная выздоровела. Данные почасового и (Мерення мочи
у больной I’., 76 лот, были таковы. В день ожога (1*1 V 1*158) — 200 мл
мочи; 20/V 1.00-'е.00 — мочи нет: 5.00 50,0; (>.00 8.00 — мочи нет;
9.00 -20,0 мочи. 21/V —- за сутки 450 мл, а 22, V за сутки уже 1400 mi.
Тем нс мечее, на следующий день болыгая скончалась.
Приведенные примеры это п единичные* случаи. Наши наблюде
ния свидетельствуют, что почасовая констатация отсутствия или выделе-
ния малых количеств мочи в случаях, заканчивающихся смертью, может
и не дать оснований для оценки динамики мочеотделения как одного из
главных критериев ожогового шока. Многочасовая олигурия может
наблюдаться как при ожогах, не* совместимых с жизнью, так и при ожогах,
заканчивающихся выздоровлением. Мы могли также установить, что
прекращение олиго- и анурии под влиянием инфузий может и не означать
улучшения прогноза жизни у обожженных. Мы считаем, однако, что поча
совое (или через 2—3 ч, что лучше) измерение количества «очи, выдечяю-
238
щейся у больных в ожоговом шоке, является полезным подспорьем via
диагностики его тяжести. Возможности для прогноза ожоговой болезни,
даваемые таким измерением, не следует, однако, переоценивать. Иными
словами, то или иное количество мочи, выделенное в течение часа, может
служить только для общей ориентировки при решении вопроса о тактике
вливании обожженному, находящемуся в шоке. Ьолыпее значение в этом
смысле имеет динамика выделения мочи. Основанием для увеличения
объема инфузий служит не столько абсолютное количество ежечасно вы-
деляемой мочи, сколько прогрессирующее умоиыпение ее выделения, кон-
статируемое прп наблюдении за обожженным.
В литературе отмечается, что появление* Отеков на участках, не пора
ящнных ожогом, диктует прекращение инфузий, так как оно свидетель-
ствует о передозировке вливаемых жидкостей. Мы никогда пе видели при
инфузионной терапии отеков в необожженных областях тела, возможно,
потому, что не вливали чрезмерно больших количеств жидкостей. Оче-
видно, что при поражениях сердца и лпких объем вводимой жидкости
должен быть ограничен При появлении признаков обратного развития
ожогового шока мы прекращали инфузионную терапию. Мы отказывались
от нее и при обширных, доходящих до 50 ВО"» поверхности тела, ожогах
1 II степени, даже если у (юльных определялась гемоконцентрация, пре-
вышающая 100% гемоглобина. Такая тактика оказалась оправданной
дальнейшим течением и исходами ожоговой болезни у этих больных.
Требует замечании и техника длительных постоянных инфузий. ( о-
времепные авторы единодушны в том, что всем больным находящимся в со-
стоянии ожогового шока. Hi жпо вводить в одну и вен постоянную канюлю
для инфузий. (Ннако следует помнить о возможности различных ослож
пений, связанных с этим О тромбоэмболии упоминало* ь уже выше. Дли
тедьпое пребывание канюли в вене может повести, но нашему опыту, к
восходящему тромбофлебиту ее. Brews (1957) предупреждал, что иногда
канюля ломается и ее конец, находящийся в просвете вены, может быть
увлечен в общий кровоток. Moncrief (1958) считал, что следует избегать
длительного использования по 1иэтиленовых канюль для внутривенных
инфузий, во всяком случае на срок более 7—8 (Дней ( роди осложнений,
связанных с длительным пребыванием катетера в вене, Moncrief видел
один случаи септического тромбофлебита, который можно было, по его
мнению, связать и с наблюдавшейся у больного бактериемией.
. 1учше всего вводить канюлю в большую подкожную вену у внутрсн
ней лодыжки, поскольку это наименее травматично для больного и удобно
для его обслуживания. Однако если здесь располагается ожоговая рана,
то приходится прибегать и к венам области локтевого сгиба. При невоз-
можности использования вен конечностей канюля с успехом может быть
введена в наружную яремную вену. Паш сотрудник Н. Е. Повстяной (а до
него О. Шумова, 19.э4) неоднократно применял этот прием. При Крайнев
необходимости (а она бывает) подкожные вены конечности могут быть
обнажены на любом участке голени, бедра, плеча или предплечья. Batche-
lor, Kirk и Sutherland (1961) считают возможным вливание в вены, распо
юженные под обожженной кожей. Мы также считаем это возможным, если
эти воны не тромбированы и нет других возможностей для инфузии
9
23!)
Birke, Liljedahl и Lind“rholm (1959), учитывая большую важность инфу-
зионной терапии ожогового шока и трудности, возникающие при попытке
найти вену достаточного калибра для вливания, предложили использо
вать для инфуанй сердечный зонд, который, как они писали, даже* беспо
керны или находящиеся без сознания больные не могут < мостить. Конец
сердечного зонда доводится до верхней полой вены или правого предс< |
дня. Зонд позволят т одновременно получить ценную информацию о дав
лении в отрезках сердечно-сосудисто и системы, в которые оп вводится.
Во мнению Birke и его сотрудников, введение этого зонда безопасно, так
как при вскрытии 5 трупов, погибших от тяжелых ожогов, у которых зонд
оставался на месте от P/g суток до 11 дней, не было найдено сколько-
нибудь серьезных повреждений интимы легочной артерии, эндокарда,
миокарда и клапанов. X 3 выживших больных также н< наблюдалось
никаких осложнении. Sevitt (1957) отмечал, однако, осложнения вследствие
введения у обожженных сердечных зондов.
Возможно вливание жидкостей при ожоговом пюк< и в губчатые кости
(пяточная кость, головки плюсневых костей в вены шеи) и в кавернозные
тела полового члена. Одна ко ввести этими путями сколько-нибудь большие
количества жидкостей пе удается. Нельзя все же пе учитывать и такие
пути инфузий, так как при тяжелых формах ожогового шока перифер].
веские вены часто настолько спадаются, что в них ншюзможно ввести
канюлю
В нашей практике гемотрапсфузий при ожоговой болезпи, особенно
в ее третьем периоде (при ожоговом истощении), за .» лет (1959 19(i3;
произведено 1372 внутрикостных переливания крови, что составляет
20,5% всех семотран*фузий. В среднем ежегодно производилось 275 вну-
трикостных переливании крови.
Места внутрикостного введения крови перечислены в табл. 14 (за
1961—1963 гг.).
Табл и ц а 14
Места пункций при внутрикостных
псре.'шнациях крови
Количество
перелива-
ний
в %
к of тем у
количеству
внутрикост-
ных перели-
ваний
Пяточная кисть, в том числе в обе одновре-
менно ....................................
Бугристость большеберцовой кости..........
Гребень подвздошной кости............. . . .
Большой бугор плечевой кости
Лодыжки............................... . . .
Рукоятка грудины .........................
921
56
28
22
11
88 3
5,3
2,7
2,1
1 1
0.5
Всего...... 1043 100
Разумеется, переливание крови в костномозговые пространства про-
изводилось лишь в тех случаях, когда оно не могло быть произведено
260
в подкожные вены. Однако в периоде ожогового истощения последнее
удается редко, поскольку подкожные вены больных запустевают и тром
бируются в результате многочисленных венепункций и инфузий, осуще-
ствляемых па протяжении многих дней и недель ожоговой болезни. В на-
шей клинике из 197 обожженных, которым переливалась кровь в периоде
ожогового истощения, только 21 удалось осуществить переливание в под
кожные вены — но в области шеи (в яремные вены) и еще 21 больному —
в кавернозные тела полового члена. Остальным же кровь переливалась
в костномозговое пространство (В. И. Филатов, 19b3).
Внутрикостная гемотрансфузия производилась в нашей клинике,
как правило, под наркозом закисью азота и с помощью аппарата Корни-
лова, ускорявшего переливание. 11. II. Атясов же (1962) производил ее
под местным обезболиванием. Он утв рждал в своей публикации, что
после снятия жгута, наложенного для введения раствора новокаина,
достаточное обезболивание продолжается 10 15 мчи, в течение которых и
осуществляется гемотрансфузия.
В тяжелых случаях операционного шока (во время операций по по-
воду ожоговых ран), а также при остановке сердца во время нарко >а
в папин клинике неоднократно производилось внутриартериальное
переливание крови. Последнее, как средство борьбы с тяжелым ожоговым
шоком, описано Enyart и Miller (195з).
У больной М. мы произвели частичное обменное переливание крови,
как «операцию отчаяния». Котя артериальное давление у ш поднялось
после гемотрапсфузин до 1(50, больная все же скончалась на следующий
день после переливания.
В случае, если внутривенное введение жидкостей оказывается все же
технически неосуществимым, рекомендуется вливать их подкожно, доба-
вив во вводимые растворы гиалуронидазу, ускоряющую всасывание. Это
позволяет подкожно вводить обожженным большие количества жидкостей
(Stephenson, 1951). Stor (1952) считал, что с помощью гиалуронидазы
можно вливать подкожно со скоростью внутривенного введения даже плаз-
му, перистоп и сыворотку, Следует, вероятно, отметить, что Breed (1959)
вводил соленой раствор 10 больным, находившимся в ожоговом шоке, прямо
в клетчатку под ожоговой раной.
Перелииапие крови
Огромный опыт переливания крови в лечении многих хирургических
и иных заболеваний завоевал ему всеобщее признание. Высокая эффектив-
ность этого метода в лечении ожоговой болезни во всех ее периодах также
признана многими. По нельзя сказать, что распространение и, главное,
развитие переливания крови как метода лечения ожогового шока шли
столь же быстро, как это наблюдалось в других областях хирургии,
в частности при лечении травматического шока. Hilgenfeldt (1936) отмечал,
что переливание крови при свежих ожогах имеет свою историю. По ег<>
словам, уже Ponfick (1860) и Lesser (1879) рекомендовали его в этих слу
чаях. В те годы оно применялось преимущественно по способу, извес,
ному в настоящее время под названием «обменного» переливания крови.
2CJ
13 учебнике Э. 1’. Госие, С. I ирголапа, I! Л. I Паака. вышедшем а 1925, г.,
о переливании крови как средстве лечения ожогового шока mi говори
тся, одпако, ни в главе «Ожоги», ни в главе «Переливали' крови». Flynn
в J940 г. рекомен (овал переливание крови при ожоговом шоке, огранили
вал дозу ее 5Q0 лсл. В 1941 г. Hartung писал, что не видел вреда от перели
вания крови при ожоговом шоке, вопреки, как он замечал, теоретическим
соображениям Saegesser. Kozlowski и i\1art<*ns (1954) с 1947 г. применяли
при лечении ожогового шока переливание крови в больших количествах.
Рапе (1950), один из выступавших в ФРГ против переливания крови,
мотивировал свои возражения опасностью увеличения гематокрита, и без
того значительно повышенного при ожоговом шоке. IJilert (1951) считал,
что при ожоговом шоке ни в коем случае нельзя переливать цельную
кровь. Wallace (1949) подтвердил опасения, высказывавшиеся многими,
сообщив, что он наблюдал 2 случая смерти обожж«пных, наетунившеи
непосредственно после переливания крови. Среди тех, кто считал перели
ванне крови при ожоговом шоке опасным, были н< только дерматолог
Tappeiner (1955), но и многие другие, полагавшие, что переливание крови
в большинстве случаев ожогового шока нс ну<ыю. а нередко и не без
опасно.
Следует отметить одпако. что в 1959 г. Tappenier в работе*, совместной
с Wit Leis, сообщил, что Kiehl и его друг Elselsberg лечили люк нри ожогах
переливаниямн цельной крови.
I» последние годы большое количестцу авторов определяют показания
к переливанию крови при ожоговом шоке с оговорками Так, Stepperl
(19.к>), ставит их только нри ссловни, если нормален гематокрит, schega
(19ол) си рапичинаег гемотрансфузпю вс ьма неопределенными рамками
так называемого «вторичного ожогового шока». Liedberg, nlin, Barnes,
Reiss и Anispacher (1954) переливают кровь при ожоговом шоке* только,
если «ото требуется». Такой знаток патологии и терапии ожоговое! болезни,
как Hull, в одной из своих работ, вышедшей в 1954 г., на первое место
в лечении шока ставит переливание не крови, а плазмы и ее замените ieii.
Автор докторской диссертации об ожоговом шике II Д. Житнюк (1953)
также считал, что кровь при ожоговом шоке переливать можно, но лучше
переливать плазму. Как и И. Д Житнюк, Schenk и Stephens (19; г) по
лагали, что цвлыща кровь пе должна широко применяться в первом пе
риоде после ожога; вместо лее еле (ует вливать плазму. Leiii**rer (1957),
как и Scholz (1954) л Schmitt (1956), иридерживались того лкв мнения при
лечении ожогового шока у детей. Schmitt (19.>б) мотивировал это свое
мнение тем, что, применяя у детей для внутривенного в швания только
искусственные* коллоидные растворы, он получил результаты не хуже,
чем при переливании крови и ила <мы. Он полагал также, что его тактика
оправдана и тем, что искусственные коллоиды более* доступны, чем кровь
и плазма.
Характерна логика Quinby и ( орс* (1952), последний из которых из
вестей рядом своих исследований по проблеме ожогов С помощью радио-
активных изотопов эти авторы показали, что да,ке при поверхностных
ожогах (II степени), но площадью в 35% поверхности тела, гибнут 7
10% всех эритроцитов. Они установили, что вливание цельной крови
компенсирует эту гибель, однако одновременно вызывает нарастание гс
матокрита и вязкости крови. Ото дало им основание предпочесть при ожого-
вом шоке переливание плазмы и электролитов. Иногда отказ от перели-
вания крови при ожоговом шоке мотивирхюг применением других, пре-
восходящих по эффективности гемотраисфузию, методов лечения ожого-
вого шока. Так, Kyll и Wallace (11)30), пропагандируя так называемый
открытый метод лечения ожоговых ран, заявляли, что при нем не было
необходимости в переливании крови.
Противоречия в литературе по вопросу о показаниях к переливанию
крови при ожоговом шоке отмечались неоднократно. Так, Stor в главе
«Переливание крови» своей монографии писал, что он не считает, подобно
Рапе, переливание крови при ожоговом шоке профессиональной ошибкой.
В то же время Stor требовал осторожности при юмогрансфузиях у обож-
женных в этом периоде- и безоговорочно требовал щполнять гемотранс-
фузию обильным вливанием растворов солей и перистопа. Кроме того,
по мнению Stor, при переливании крови обожженным необходим постоян-
ный контроль за уровнем гемоглобина крови. В «.Заключении» своей книги,
вышедшей в 1962 г., Stor отмечал, что переливание крови вошло в прак-
тику лечения ожогового шока, и, как пример, очевидно, по его мнению,
экскви штпый, сообщал, что Brown сделал за один год бодце .30 таких
переливании нрж ожогах без реакций и осложнен.ni. Констатировали
противоречия в оценке показаний к переливанию крови при ожоговом
шоке и 1 loin (19. >7) н (host hovel (1956). 11 ослетний отмечал, что один авторы
описывают развитие недостаточности почек после переливания цельной
крови обожженным в периоде шока, другие при этом не наблюдали ника-
ких осложнений Сам Geisthovel пе рекомендовал, например, переливать
цельную кровь детям. пострадавшим от ожогового шока, так как, по его
мнению, это может повести у них к Поврежжн1цо ночек и сгущению крови.
Таким образом он повторял применительно к детской практике основные
аргументы противников переливания крови при ожоговом шоке.
Мопчанщеоп (1959) в большой статье о лечении больных с тяжелыми
ожогами ставит вопрос. «Следует ли переливать цельную кровь тяжело
обожженным?» Основываясь на данных Lvans о том, что начальная поли
глобулин при ожогах маскирует деструкцию эритроцитов, Monsaingeon
высказывался за переливание крови в начальном периоде ожоговой бо-
лезни, однако пе считал его обычно необходимым и рекомендовал гемо-
трансфузии преимущественно в поздние периоды ожоговой болезни.
В общем таковы же были л рекомендации Muir (ISMil), который полагал,
что деструкция эритроцитов, распознаваемая но гемоглобинемии и гемо-
глобинурии, наблюдается только в очень тяжелых случаях ожогового
шока. Поэтому он советовал переливать кровь только в таких случаях.
Необходимо отметить, что Muir предпочитал переливать при тяжелом ожо
говом шоке не консервированную, а свежую кровь. В связи с этим следует
сказать, что априорно несомненно правильная мысль о большей полно
ценности неконсервированной крови, по сравнению с кровью консервиро-
ванной, находит принципиально новое освещение во взглядах А. Ы. Вер
кутова (1964). Он полагает, что в момент консервации в крови гибнут все
клеточные элементы, а потому эффект от переливания цитратной крови
263
по существу тот же, что и от любой другой смечи белков, эквивалентных
составным частям крови. Такая точка зрения импонирует логичностью,
но следует учитывать, что опа ставит под сомнение весь многолетний опыт
мировой хирургии, свидетельствующий о том. что консервированная
кровь, вливаемая больным, обладает в основном темп же свойствами, что
и кровь, циркулирующая в сосудах человека. поскольку значение этих
свойств для человека трудно переоценить, то концепция \. II. Ьеркутова
можцт быть принята только в результате самой тщательной проверки;
если бы опа оказалась принятой, можно предвидеть большие и радикаль-
ные перемены в современном учении о гемотрансфузии. Пока что наш опыт
прямого переливания донорской крови (‘I». Л. Даниэлян и С. И. Вмску-
бенко, 1963) также подтвердил ее благотворный эффект, значительно
больший по сравнению с консервированной кровью. Только за 1863 г.
в нашей клинике было произведено с хорошими результатами 250 прямых
переливаний крови.
Возвращаясь к вопросу о показаниях к гемотрансфузии в шцыгоди
ожогового шока, следует констатировать, что и в i960 г. были хирурги,
считавшие, что переливание цельной крови и даже плазмы в первые 48 ч
ожоговой болезни не только не является необходимым, но часто оказы-
вается вредным. Такова, например, точка зрения Wilson и Slirman (I960).
Allgower (19ж>) отмечал, что не было недостатка в голосах, яростно возра-
жавших против переливания крови при ожоговом шоке. Он подчеркивал,
что работы этих авторов основывались только на теоретических предпо-
сылках, и Напоминал. что действие переливаний Цельной крови на ожо
голый шок становится очевиднее, если вспомнить, что в эксудативуОЙ
фазе ожоговой боле ши теряются nt* только электролиты, но, еще более,
эритроциты, повреждаемые при ожогах. Allgower и сам установил в одной
серии наблюдений над больными значительное уменьшение количества
эритроцитов. В одном случае при ожоге, занимавшем /й)% поверхности
тела, и при высокой гемоконцентрации, Allgower произвел переливание*
цельной крови, что повело пе к уменьшению, а к увеличению диуреза.
Он упоминал и о наблюдениях Valcer, переливавшего цельную кровь
17 пострадавшим от ожогов в периоде гемоконцентрации, без отрицатель
вых последствии для функции почек. В 1960 г. Mlgower (1962) разослал
в 33 ожоговых стационара анкету о применении инфузионно! терапии
при лечении ожогового шока. Он получил ответ из 28 стационаров и
установил, что противошоковая терапия, как правило, осуществляется
в них с помощью переливания крови, плазмы или той и другой; лишь 25"»
опрошенных использовали для этой цели плазме шменители. Boh lei
(19о6> переливал цельную кровь, несмотря на гемокопце нтрацпю, считая
показанием к ней первичную анемию. Jnc‘g<'r (1954) констатировал, что
в настоящее время не боятся переливать цельную кровь и предпочитают
ее плазме. Karitzki (1954) утверждал, что только кровью можно воспел
нить многочисленные потери организма при ожоговой болезни (воды, солей,
сахара и т. п.); только в крови по его мнению, есть и те, неполностью еще
известные, вещества, которые необхо, ;имы для жизни и которые, вероятно,
утрачиваются при ожогах частично или целиком. Sarre (1935) советовал
не бояться переливания цельной крови при ожогах. Он заявлял, что
сгущение крови практически не ведет к нарушениям кровообращения,
и отмечал, что у цельной крови есть то преимущество, что опа в меньшей
мере, чем другие вливаемые жидкости, выходит из кровеносного русла
в ткани. Он подчеркивал, что введение обожженным красных кровяных
телец — носителей кислорода — важнее, чем опасность усиления гемо-
копцептрации. Некоторые авторы ( Mlgower, 1952: Rosenthal. 1955)
вообщ,- утверждали, что распространенное представление о сгущении
крови при ожоговой болезни не учитывает всех сторон этого вопроса и
того, в частности, что периферический гематокрит в крови, полученной из
вен, пе отражает истинного (общего) гематокрита, остающегося стабиль-
ным и при изменениях периферического гематокрита. В частности, Rosenl
hal (1960) ссылался на Gibson и других авторов, которые показали, что
в состоянии шока периферический венозный гематокрит значительно
выше, чем общий гематокрит. 'Го же установил и сам Rosenthal, что и
(ало ему основание рекомендовать переливание пильной крови при ожого-
вом шоке. 15 числе сторонников гемотрансфузии в пориодо ожогового шока
Rosenthal называл Salzbesg, Evans, Blocker, Cohn и других. Hitchcock
и Horowitz (1957) переливали кровь при шоке, считая, что только этим
путем компенсируется потеря эритроцитов, и никогда не наблюдали после
гемотрансфузии неблагоприятного влияния на гемоконцептрацию у боль-
ных. I мотрьпсфузию при ожоговом шок" считали п“обходимой Middleton
и Wolfson (1958). 1’ilaiigny (1958) считал возможной гемотрансфузию в пер-
вые 12 ч после травмы при распространенных и глубоких ожогах у детей.
Batchelor, Kirk и Sutherland (1961) также переливали кровь детям, нахо-
дившимся в тяжелом ожоговом шоке Matlews (1959), обобщивший наблю-
дения над 249 детьми, рекомендовал переливание цельной крови и, что
очень существенно, тем чаще и больше, чем глубже ожог. Эдинбургский
детский хирург Balch'dor (1957) предпочитал при тяжелом ожоговом шоке
у детей переливание цельной крови Но мнению Markley и 'I revaskis, вы-
сказанному < ще в 1950 г., вливание белковых растворов не может заменить
гемотрансфузии при лечении ожогового шока. По В. С. Огиенко и
II. Е. Ревзину (1962), показания к переливанию крови и кровезаменителей
возникают у 34"о пострадавших от ожогов. В. В. Кулемин (19.<9) па опыте
195 гемотрансфузии 56 тяжелообожженным, а также \. 1». Хейфец и
В А. Поддубная (1961) на опыте переливания крови 42 пострадавшим от
ожогов пришли к выводу, что оно целесообразно во всех периодах ожоговой
болезни. Hilgenfeldt, в 1936 г. и не упоминавший в своей монографии
о переливании крови при ожогах, в 1953 г. уже писал, что он рад тому, что
ныне рекомендуется переливать при них цельную кровь. Председатель-
ствуя на 72-м конгрессе Немецкого хирургического общества в апреле
1955 г., Biirkle de la Camp в резюме заявил, что он всегда (с 1928 г.) вы-
сказывался за переливание цельной крови при ожогах. «Перед второй
мировой войной из за океана, — писал Biirkle de la Camp, — пришло
утверждение, что цельная кровь противопоказана при ожогах. Я оста-
вался при своем мнении и оказался прав. Сегодня вновь рекомендуется
переливание цельной крови при тяжелых ожогах» (1935). Положительный
опыт переливания крови при массовых ожогах на судне «Тагакап» отметили
Starr, Grant и Farrar (1950).
265
Приведенные маториады шиволнют констатировать, что и в пяти де-
сятых годах нашего века оыло немало авторов, в том числе и весьма авто
ритетных, абсолютно или с оговорками отрицавших полезное действие
гемотрансфузип при ожоговом шоке и даже вы ц вших в ней опасность для
жизни и здоровья больных. Однако все больше становится сторонников
таких гемотраисфузий и среди них тоже немало, кроме перечисленных
выше и других, врачей, имеющих крупный опыт в хирургии вообще и в
лечении ожогов в частности, li ним относятся, например, Artz, В irkle <1е
la ('.amp, Frank,'Г. Blocker, \1 Allgower, Jaeger и многие другие. Фунда-
ментально разработаны вопросы переливания крови при ожоговой болез-
ни в трудах Д. М. Гроздова (19(50, 19(51).
Критика экспериментов, дававших депствительпые пли мнимые осно-
вания к переоценке значения гемоконцентрации и не дооценке первичной
анемии при тяжелых ожоьтх, а главное, клиническая практика, стали
основанием ко все большему применению переливания крови как средства
борьбы с ожоговой боле зныо как в первом, так и в последующих се перио-
дах. За 5 .к-т (19.39 1'.)(>3) в нашей клинике- было нроызвддцио 67(>0 гемо
трансфузий и перелито 2Г>08 л крови. В среднем за каждым год этого пятя
летия осуществлялось 1340 гемотраисфузий и расходовалось >01,(5 л
крови. Одпако лишь за последние 3 года (19(>1 1903) из этих пяти лет
прои сведено 4(534 гемотраисфузий 949 больным и перелито 1724 л крови,
т. е. в течение последних 3 лет ежегодно в среднем производилось у же
1551 переливание крови 31(5 больным, на которые расходовалось 574,7 л
крови. 50 рас Ними была пере ита без осложнений фпбринолизная (касс
верная) кровь. Максимальное количество гемотрапсфузип, пропзве р-иных
одному больному, достигало 157, а максимальное количество крови,
перелитой одному обожженному на протяжении всей болезни, доходило
до 33 л. В Нашей практике- нередкими были 2л, 30 и 30 ш реливаппй одному
больному, получавшему в итоге до 10, 15 и 23 л крови. Разумеется, столь
большие- количества крови переливались очень немейшем обожженным,
а у большинства их количество переливании и дозы крови были обьтчнымп.
Переливание крови применялось нами во всех четырех периодах ожоговой
болезни. Показанием к нему являлась только тяжесть последней Рамп
чие было, однако, в дозировке для разных периодов. 11рп ожоговом шоке
мы производили капельное переливание крови в количестве до 1000 .ил
в течение первых суток. Мы пе считали эту дозу чрезмерно большой. Рет
ре>с,пактивный анализ наших материалов (Ф. А. Даниэлян, 19(54) показы-
вает, что в среднем мы переливали при повсрхЯостлых ожогах (пезавш имо
от площади их)—-0,1 л на 1 больного. при глубоких ожогах, площадь
которых была менее 10°() поверхности тела, — 0,84 л на 1 больного, при
глубоких ожогах, пленцадь которых была более 10"» нове| хности тела,
2,94 л на 1 больного.
При ожогах от 20 до 40% поверхности тела, по Topley и Jacknon
(19л7), в первые 12 ч следует переливать кровь в количестве, равном 20%
массы крови больного: в последующие 36 ч вводится еще столько же, если
сохранились вообще показания к гемотрансфузии. При ожогах более 40%
поверхности тела в первые 12 ч переливается такое же количество крови,
а в последующие ЗЬ ч - производится переливание в объеме от 20 до (50%
2Ы>
массы крови больною (также если ато клинически показано). Исходя,
как и Topley и Jackson, из учета массы крови обожженного, Artz и Hooper
(1962) полагали, что у лиц, площадь глубокого ожога у которых составляет
менее 20% поверхности тела, гемотрансфузия требуется редко. Прп глубо
ких ожогах, занимающих от 20 до 40% поверхности тела, количество
переливаемом крови должно равняться J/5 нормальной массы крови обож-
женного. При глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела,
в течение первых 12 ч последняя доза повторяется. Рекомендации \rtz
и Hooper (1962), таким образом, почти совпадают с рекомендациями Top-
lev и Jackson.
Определение дозы крови, переливаемой при ожоговой бо юзни и,
в час гности, прп ожоговом шоке, исходя пз прямых данных о ее дефиците
у данного обожженного, как это делали Topley, Jackson Artz и Hooper,
следует считать абсолютпо правильным. Но именно поэтому нельзя, на-
пример, отказываться от гемотрансфузии при ожоговом шоке, воли пло-
щадь глубоких ожоговых ран менее 20% поверхности тела. Можно сог-
ласиться с yrlz и Hooper, что в этпх случаях без гемотраш фузии «можно
обойтись». Однако ото допустимо, по нашему убеждению, только в случае,
если нужно обойтись, например, из-за отсутствия или недостатка консер-
вированной крови. Но-видимому, зто и имели в виду Artz и Hooper, когда
писали о возможности отказа от гемотрансфузии в таких случаях ожогового
шока. Ведь Artz и Hooper, вероятно, не считают, что переливаемая кровь
может обусловн i ь не положительный. а отрицательный результат гемо-
траш фузии ожогового шока, как зто дум.нот принципиальные ее против-
ники. В противном случае они не рекомендовали бы переливать кровь
им* нно прп тяжелом ожоговом ниже. Однако мы видим доказательства
высокой целесообразности переливания крови при ожоговой болезни и,
в частности, при ожоювом шоке, вообще не в суждениях авторитетов —
сторонников итоге» метода. Нм можно протпвонос гавить не менее автори-
тетные отрицательные суждения, приводившиеся выше. Основание для
нашего убеждения в целесообразности гемотрансфузии при ожоговом
шоке мы находим и ш* в экспериментах, сгремящпхея выяс нить, действи-
тельно ли сгущение* крови при ожогах препятствует гемотрансфузии.
Поскольку самый факт гемоконцентрацин в первом периоде ожоговой
болезни определяется то более, то менее* относительно, то мы понимаем
и относительнос значение* таких экспериментов. Вал.но, что никакими
экспериментами нельзя установить, например, что губительнее для боль-
ных, находящихся в ожоговом шоке: сгущение ли крови (пусть даже оно
и реальный факт), или разрушение* эритроцитов у обожженных, ныне до-
стоверно установленное, как источник первичной анемии при ожогах.
Большой и многолетний клинический опыт убеждает нас, как и
многих других, в важном значении переливания крови для успеха инфу-
зионной терапип очагового шока, как и для лечения ожоговой болезни
вообще.
.Дважды мы теряли больных во время гемотрансфузии или спустя
несколько часов после нее. В одном случае смерть больной явилась, од
нако. следствием ошибки в определении группы ее крови, а во втором
веесгороннее расследование так и не дало возможности установить меха
2В7
ни iM смерти больной, хотя то, что опа была обусловлена гемотрапсфузиеи,
не вызывало сомнении. За последние 3 года (1961 —1963) 181 (3,9%) из
4654 гомотрапсфу.шй сопровождались реакцией легкой или средней тя
жести.
На операциях, если предполагается удаление грануляций ожоговых
ран или обширных участков омертвевшей кожи в ранние сроки после
травмы, мы не останавливаемся перед переливанием 150(1 .мл и более крови,
руководствуясь главным образом оценкой общего состояния больных и
величиной кровопотери. Последняя может быть очень большой, и по на-
шему предположению, большая часть зтои кровопотери все же пе воз
мещается производимыми в ходе операции гемотрансфузиями. Мы разрц
ляем мнение Woolhouse (1957), который требует возмещать кровопотерю
при некрзктомии по поводу обширных ожогов одномоментным перелива-
нием не менее I >(•<• мл консервированной крови. II 11 Бутикова (1963)
переливала до 1 л крови при больших операциях у обожженных детей.
Ьолыпое значение, по нашему опыту, имеет и переливание крови
перед операцией как в ранних, так и в поздних периодах ожоговой бо
лезни. В некоторых случаях мы переливали до 2,5 л крови в течение 2 су-
ток, что позволило, например больной М.. благополучно перенести тяже-
лую onepaifino (высокую ампутацию бедра).
Как уже было сказано выше, мы видим показания к переливанию
крови только в тяжести самой ожоговой болезни и пе могли, например,
связать дозу переливаемой крови с применением гех или иных видов
консервативного лечения. Мы не можем, в частности, подтвердить пра
вильность суждения Blocker, который, как и Kyll и Wallace, считает,
что при так на <ываемом открытом лечении ожоговых ран необходимая доза
переливаемой консервированной крови сокращается на две трети. Это
утверждение, впечатляющее, помимо всего, своей точностью, 'Г. Blocker
высказал дважды: один раз в работе, поме цепной в «Lancet» в 19.И г.,
в другой раз — так же в 1951 г. вместе с, V. Blocker, Lewis, Snyder в «Blast.
Reconstr. Surgery». Мы широко применяем бесповязочпоо лечение под
каркасом (так называемый открытый метод) и ш* обнаружили закономер
ности, постулированной Blocker и его соавторами. Несомненно, что и
представить себе ее, отвлекаясь от тяжести ожогов, трудно.
Мы можем констатировать, что у молодых люден при сравнительно
необширных глубоких, как и при очень распрострапеппых, по поверхно
стных, ожогах отказ от переливания крови может пе воспрепятствовать
выздоровлению. II* в состоянии переливание* крови и предотвратить лета-
тельный исход у пожилых больных с очень распространенными глубокими
ожогами. Но на наш щи-ляд, подобные факты не могут быть положены
в основу ни показаний к гемотрансфузии при ожогах, ни отказа от нее.
Переливание крови как е редство предотвращения и лечения ожогового
истощения признается всеми, в том числе и такими убежденными против-
никами переливания крови в периоде ожогового шока, каков, например,
Рапе (1950), который писал, что переливание цельной крови в поздних
стадиях ожоговой болезни (он называл эти стадии сепсисом, гипопротеине-
мией и вторичной анемией) является необходимостью. Как показывает
наш опыт, гемотрансфузия во втором и особенно в третьем периодах ожого-
268
вой болезни (прп ожоговом истощении) является, наряду с. оперативным
лечением, необходимым условием излечения больных. Вез него часто
бывает невозможно подготовить истощенных больных к операции Общее
количество крови, переливаемое некоторым больным, может доходить при
этом, как показал наш опыт, до 25 и более литров, что уже отмечалось
выпи*.
Самостоятельное значение имеет вопрос о переливании при ожогах
крови, плазмы и сыворотки реконвалесцентов (II. А. Федоров, С. В. Скур-
кович, Л. 1J Пушкарь, Д. М. Гроздов). Вопрос этот имеет свою историю.
Сторонниками таких переливаний предполагается, что у перенесших
ожоги в крови появляются специфические антитела, позволяющие при
е< переливании другим обожженным смягчать или ликвидировать тяжелые
симптомы ожоговой болезни, в частности в периоде ожогового шока. По
данным .11. П. Пушкарь (19fi(t), сыворотка икровь ожоговых реконвалесцен-
тов обладают выраженными лечебными свойствами и их инфузия постра-
давшим от ожогов ведет к «быстрому снятию явлении интоксикации, улуч-
шению обменных процессов и функции жизненно важных органов (печень,
почки)». Инфузию крови реконвалесцентов следует осуществлять, по
I. 11. Пушкарь, возможно более рано, по поступлении больных. Дозы —
от 100 до 4<>0 мл, в зависимости от состояния обожженных и вместе с дру-
гими лечебными средствами, в том числе и обычной гемотрансфузией.
Показание к иммунотрансфузии -ожоговая токсемия (.11. П. Пушкарь).
Техника заготовки и хранения крови, плазмы и сыворотки реконвалесцен-
тов не отличается от обычной.
11. Л. Федоров (1957), описывая ожоговые антигены, констатирует,
что они появляются в крови пострадавших от ожогов уже с 15—20-го дня
ожоговой болезни. Ожоговые антигены впдовонеснецифичпы. Сыворотка,
получ< иная от лошади на 3—4-й неделях после ожоговой травмы, обла-
дает лечебным действием и при ожогах у кроликов. Таким образом, сы-
воротка реконвалесцентов при ожогах видовопеснецифична, как и ожого-
вые антигены. Пз этого факта, констатированного нм в экспериментах
на животных, II. А Федоров делает вывод, что мат< риалы экспериментов
на животных, о которых ска шно выше, создают перспективы организации
производства противоожоговых специфических сывороток для широкой
клинической практики. Ближайший сотрудник Н. А. Федорова С. В. Скур-
кович (1961) установил, что введение обожженным мышам сывороток со-
бак — ожоговых реконвалесцентов— дает отчетливый лечебный эффект,
выражающийся в удлинении сроков жизни подопытных животных. Как
сообщал С. В. Скуркович, иммунизация гетерогенной противоожоговой
сывороткой приводит у животных также к снижению темпов нарастания
гемоконцентрапии, ослаблению лейкоцитарной реакции, а в последующие-
дни ожоговой болезни — степени апемизации. Такое же действие наблю-
дается и при введении этой сыворотки кроликам и крысам. Сыворотка
приобретает эти свойства через 10—15 дней после ожоговой травмы и
сохраняет их до 8 месяцев. Путем длительной подкожной иммунизации
коз антигеном, полученным из ожоговой раны собаки, С. В. Скурковичу
также удавалось получить сыворотку с выраженной лечебной активностью
по отношению к другим животным. Результаты опытов С. В. Скурковича,
2б&
как он полагал, также подтверждают возможно) ть использования сыво-
ротки гетерогенных ожокжых реконвалесцентов для лечения ожогового
шока у людей.
Koslowski (1961) также установил :>миерпмонталы1о, что плазма
ожоговых реконвалесцентов предохраняла печень и почки у обожженных
животных от развития повреждении, неизбежных без введения »топ плазмы.
Rosenthal, Harlney п Spurrier (196(1), развивая учение об открытых
Rosenthal ожоговых токсинах н антитоксинах, устанавливали их при
сутствпе в крови обожженных детей по одному из следующих тестов:
1) ток- нн'ское действие сыворотки обожженных па соматические клетки,
2) токсическое действие этой сыворотки па красны" кровяные клетки,
3) присутствие прецпнптппогенов в сыворотке детей с зажившими ожого-
выми ранами. По словам Rosenthal и его сотрудников, иммуногемотрапс-
фузия у тяжелообожженных вела к быстрому улучшению их состояния.
Существенно, однако, что Rosenthal и его сотрудники обнаруживали
токсины и антитоксины в сыворотке людцй, Перенесших не только ожо! о-
вую, но и механическую травму. Название их статьи в JAMA «феномен
токсин — антитоксин у лиц, перенесших ожоги или травму»
В выступлении па 1-м Международном конгрессе по проблеме, ожогов
в 1960 г. в Вашингтоне Malm (1962) подверг критике доклад Rosenthal
if его сотрудников. По мнению Malm, с точки зрения клинициста, досто-
верность и исчерпывающий характер материалов этого доклада пуждаютс я
в дальнейшим изучении в «не lanirrepecoBaiiiibix учреждениях». Предста-
вленные Rosenthal три клииичес них наблюдения над тяжелообожжениымп
детьми, подпер!шимнея иммупогемотерапии. как считал Malm, мало до-
стоверны, поскольку вливание иммунной плазмы и ли крови сочетало) ь
с другими современными методами лечения ожогов. Malin привел в своем
докладке историческую справку о том, что К'ияннцып в 1893 г., I’arascan-
dolo в 1904 1905 ir. и Кокшаров в 1922 г. опубликовали результаты
своих экспериментов, в которых им удавалось получить ожоговый токсин
и иммунизировать с его помощью необожженных животных. Кокшаров,
в частности, получил противоожоговую сыворотку у морских свинок через
15 мин после ож)иа. Malm резко критиковал Кпянпныиа, I’arascandolo и
Кокшарова. Malm говорил также о кратком сообщении Schutz на 15-м кон-
грессе физиологов в Ленинграде, называя его исследование классическим.
Schutz сообщил тогда, что с 1933 г. проводились успешные клинические
испытания сыворотки ожоговых реконвале) центов, о результатах которых
должны быть сделаны сообщения компетентных клиницистов. Однако,
как сказал Malm, ему не удалось обнаружить ни одного такого сообщения.
Malm напомнил также о работах советских нсследовате ieii Сегала л Уз-
д.ина, которые с 1936 г. начали лечение ожоговой болезни сывороткой ре-
конвалесцентов ц получи th отличный эффект. Malm назвал исследования
Н А. Федорова об иммуиогемотрансфузин при ожоговой болезни ключе-
выми (основополагающими) в этой области. Aewlon, Fuggi и Mayer (1962),
характеризуя работы Н. А. Федорова и Rosenthal, констатировали, од-
нако, что им не удалось подтвердить в эксперименте на животных концеп-
цию об особых веществах, возникающих при ожогах и являющихся спе-
цифическим антигеном для необожженных животных.
270
\rtz (1964) считает, что в СП1Л концепции II Л. Федорова встретили
сдержанное отношение, причиной которого он считает их недостаточное
клиническое обоснование.
В редакционной статье журнал «Lanct I» и 1961 г. обращался к вопросу
об пммуногемотраисфузин при ожоговой бол ('чип Но отношению к работам
II Л Федорова в статье отмечалось, что нм бы ш разработаны серологи-
ческие методы обнаружения специфических ожоговых токсинов, и подчер-
кивалось, что среди этих методов фигурирует п продолжительная фикса-
ция комплемента, которая в отсутствие специальных м«р предосторожности
может давать песпецпфпческую реакцию. Но мнению редакции «Lancet»^
концепции II. Л. Федорова и ею сотрудников следовало бы подтвердить
другими, более точными и чувствительными методами. Вызвали критиче-
ские щмечаппя редакции «Lancet» и работы Bosentlial и его сотрудниками
В частности, подвергался критике вопрос о токсических веществах — цито-
токспне и цитолизине, открытых ими в сыворотке обожженных В статье
«Lancet» отмена юсь, что повышенная хрупкость эритроцитов может быть
обусловлена вовсе не действием этих токсинов, как полагали Boscuthal
и (‘го < оавторы, поскольку при свежих ожогах эритроциты у обожженных
вообще хрупки. В статье «Lancet» не отрицались серологические сдвиги
пос тс ожогов, однако высказывало^ г. предположение, что не все эти сдвиги
иммунологически специфичны. Некоторые из них предположительно могут
быть связаны с повышением содержания гамма-глобул инов, которое не-
редко наблюдаете я при ож<нах, несомненно, в связи с i i i<|>i*i, Ц1 к-и. В стать*
«Lancet» констатировалось различие сроков после' ожоювой травмы, в ко-
торые Л. II Пушкарь и Bosenllial обнаруживали положительное действие
им мути смотра нсфузип В то время как JI. 11.1I утварь видела его пройму
шествеино в первы! 18 ч после ожога, Bosentlial начинал нммуногемотранс-
фузпю только через 14 дпеп после* травмы. В с татем* «Lancet» делался вы-
вод, что необходимо мною новых исследований, прежде чем может быть
доказана ценность нммуногемотрансфу >ий при ожоговой болезни, и предла-
галась серия таких контрольных исследований.
Л II. Пушкарь (1961), а позлее она ясе в сотрудничестве с. Д. М. Гро-
здовым (1962), обобщил и опыт с начала 450 нммуногемотрансфузий у 200 обо-
жженных, а затем — 561 иммуиогемотрансфузпп .у 253 больных. Наряду
с успехом набподались и неудачи. Кровь заготавливалась от обожженных
с площадью ожоговых ран пе менее* 7% поверхности тела. При этом глу-
бине ожоговых ран, по-видимому, иг* придавалось значения, поскольку
в статье Л. Н. Пушкарь (1961) степень ожогов пе оговаривалась. Ожоговыо
реконвалесценты могут быть донорами крови, по ,11. 11. Пушкарь, в сроки
до 6 месяцев после выздоровления от ожоговой болезни. Arneri (1962)
с успехом применил иммуногемотрансфузшо при лечении девятилетнего
мальчика, пострадавшего от ожогов 80% поверхности тела. В Чехосло-
вакии с успехом применили иммупогемотрансфузпю при ожоговой бо
лезни Л. Павкова и II. Долежалова (1962). Рекомендовали изучать ее
Muir и Barclay (1962). В Советском Союзе ее применил, также с успехом.
В. А.. Орлик (19Ь1, 1963). Широкое применение пммуногемотрансфузпн
при лечении ожогового шока встречается, однако, с немалыми техппче
скими трудностями заготовки, консервирования н храпения кроки
271
ожоговых реконвалесцентов. Только поэтому иммуногемотрансфузия не
нашла достаточно частого применения в нашей клинике и (вероятно, по
той же причине) в ожоговом центре Института хирургии АМН СССР им.
Л В. Вишневского.
Комитет вакцин и сывороток Министерства здравоохранения СС( Р
утвердил 14 октября 1961 г. «Наставление по применению кропи, плазмы и
сывороток ожоговых реконвалесцентов, заготовленных по методу
ЦОЛИПК». В пункте первом этого наставления отмечается, что «кровь,
плазма и сыворотка ожоговых реконвалесцентов обладают выраженными
лечебными свойствами при введении их больным с обширными ожогами,
в периоде токсемии». В «Наставлении» написано, что переливание крови,
плазмы или сыворотки ожоговых реконвалесцентов, как правило, ведет
к быстрому снятию явлении интоксикации, улучшению обменных процес-
сов и функции жизненно важных органов (печени, ночек).
Заканчивая обзор вопроса об иммуногемотрансфузип ожогового
шока, следует отметить интересное исследование Г. Л. Лекаренко (1961),
который осуществил его вместе со своим шефом В. И. 1’ожанским. Зто
исследование подтвердило полезность иммуногемотрансфузип при ожого-
вом шоке. Г. Л. Лекаренко и В. И. Рожанскпй констатировали, однако,
что им было трудно создать достаточно большие запасы крови ожоговых
реконвал(м*центов. Поэтому они предложили использовать для переливания
кровь больных, систематически подвергавшихся в связи с различными
повреждениями и заболеваниями, ультрафиолетовому обтучению, т. е.
легким ожогам Оказалось, пишут Г. Л. Лекаренко и В. II. Рожанскпй,
что содержание стафилококковых антител в крови у этих больных увели-
чивалось после облучений кварцем (гритемпая доза) в 5, 10, 15, 20 и 50 раз.
Они с успехом перелили плазму таких реконвалесцентов трем обожжен-
ным
При тяжелых формах анурии следует, как »то рекомендовал Vilain
(1954), поручать больного специалисту по так называемой «искусственной
почке», т. е. произвести экстракорпоральный диализ. Goldliahn (I960)
одним пз первых применил экстракорпоральный диализ при анурии
в ожоговом шоке. Он предлаг ал осуществлять его в первые 24 —36 ч после
ожоговой травмы. О. II. Никитина (1962), в Институте хирург пи АМН
СССР, предприняла экстракорпоральный диализ 8 раз у 7 обожженных
в периоде ожогового шока; выздоровели четверо. Clarkson (1963) сообщал,
что первоначальный опыт применения «искусственной почки» у тяжело-
обожжепных принес разочарование. Он отметил, однако, что Evans
в 1963 г. сообщил о пострадавших от тяжелых ожогов, выживших после
диализа, иногда четырех-пятикратного. Показанием для экстракорпораль-
ного диализа Evans считал ожоговый шок, при котором содержание моче-
вины в крови достигает 150 мг и более, калия — свыше 7 мг, и анурия
сопровождается потерей сознания
В нашей практике перитонеальный диализ, произведенный у двух
тяжелообожжепных в периоде ожогового шока, хотя и привел к прогрес- «
сирующсму падению уровня остаточного азота в крови, но все же не
спас больных, хотя у одного из них общее состояние было все же значи-
тельно лучшим, чем у больных, которых спасал с помощью диализа Evans
272
Переливание плазмы и заменителей плазмы
Переливавп. плазмы в первом периоде шкотовой болезни стали произ-
водить вследствие сообщении о противопоказаниях для переливания крови
в нервы часы и дни после тяжелых ожогов (Pane. 195U). Allgower спра-
ведливо замечал, что в переливании плазмы увидели единственную воз-
можно* ть рациональной инфузионной терапии, поскольку плазма, в от-
личие от цельной крови, не вызывает дополнительной гемокопцентрации.
Пе в* е, однако, придерживаются такой точки зрения. Bellman (1956)
считал, что вливание плазмы при очень высоких степенях обезвоживания
при ожогах тоже способствует увеличению вязкости крови и даже
закупорке из за этого капилляров мозга. Статья Beltman так и названа —
«Противопоказания к вливанию плазмы при первой инфузии больным,
находящимся в тяжелом ожоговом шоке». Теоретические соображения
в этой статье дополнены клиническими примерами. Отрицательно отно-
сился к инфузии плазмы при ожогах и Stephenson (1951). Однако оба эти
автор.* оказались в меньшинстве, и вливание плазмы заняло прочное место
в современной практике лечения ожоговою шока, в том числ* в сочетании
с переливанием крови (В. II Кошевая, II Д. Папуш и Э. II. Садчнкова,
1961). Дозы и техника вливания плазмы, а также показания к нему в об-
щем тс же, что и при переливании крови.
В Советском Союзе нашли широко* применение; в инфузионной терапии
ожогового шока белковые зам*ч1нтелп плазмы (Д. М. Грощов, 1961).
А. П. Штернберг (1*'62) на 136 трансфузии сухого витаминизированного
ампнокровина наблюдал у 4 больных лихорадку в пределах до 38,5°.
11. Д. ilHiiTinoK (1961) положительно оценпвал аминош-птид как средство
течения ожогового шока; Л. И. Герасимова и В. Н. Смндович (1961)
также с успехом лечили ожоговый шок с помощью гидролизатов белка.
В литературе упоминаются также, как заменители плазмы: гуманальбу-
мпн — человеческий альбумин, полисорбон (Gei.slhovel, 1956), некоторые
аминокислоты. Vigne, Passereaii, Monloil, Die и Stark (1961) отмечали
положительный эффект вливания раствора человеческого альбумина у 37
больных, находившихся в тяжелом ожоговом шоке. Они упоминают
Signard, предположившею в 1956 г., что этот альбумин является лучшим
заменителем плазмы. Hitchcock и Horowitz (1957), анализируя крупные
контингенты тяжелообожжепных, лечившихся в университете штата
Миннесота за 11 лот, приходят к выводу, что гидролизаты белка плохо
переносят* я больными.
Появление в практике лечения ожоговой болезни заменителей плазмы
легко попять, если учесть трудности получения и высокую стоимость че-
ловеческой плазмы. В процессе создания и испытания заменителей плазмы
за рубежом оценка их менялась, и им то приписывалось такое же пли
даже лучшее действие, чем действие плазмы (Rosenquist и Torsen, 1951).
то констатировалась бесполезность или даже вредность этих искусствен
ных субститутов плазмы.
Наиболее широкое применение за рубежом нашли декстран (макро
*екс) и перистон. Эти субституты особенно часто и настоятельно реко-
мендуются в литературе об инфузионной терапии ожоговой болезни,
причем предпочитают один из них или отмечают их равноценность
(Schmitt, 1955, 1956; Enyart и Miller, 1956; Andreesen и Krueger,
1957, и др.).
Продукт дальш liniero усовершенствования декетраиа — гидродек-
стран — не вызывает, как полагают его создатели, побочных реакции,
как это свойственно нативному декстрану. Harrison, Durden и Folium
(1955), применявшие в числе многих гидродекстран, пришли к заключе-
нию, что он является надежным и безопасным средством для возмещения
плазмоиотери. Haynes (1960) по опыту лечения декстраном 246 пострадав-
ших с ожоговым шоком положительно отзывался о нем и отвергал миенпе,
что декстран повышает кровоточивость. Monsaingeon (1959) упоминал,
однако, об осложнениях, возникающих после вливания больших доз дек-
страна. Ио Stor (1952), декстран был многократно использован для транс-
фузий при ожоговой болезни в Швеции и англо-амфрикаиских странах.
В Германии наибольшее распространение получил перистоп-N (Bull,
1954), т. с. шсстипроцептпый раствор поливки ил пиррол идона со средним
молекулярным весом 12 600 (Batchelor, 1957). Перистон-N действует двояко:
выравнивает коллоидное давление плазмы, а также связывает и элимши
рует токсины, выводящиеся вместе с ним через ночки (Bull, 1954). По мне-
нию Bull, перистои-N оказывает выраженное положительное влияние при
лечении ожогового шока. А. А. Фром, Р. И. Муразяи и Г. П. Винокурова
(1961) положительно оценивали действие поливинилпирролидона, который,
по их наблюдениям, повышает и стойко удерживает диурез у пострадавших
от ожогов.
Johnston и Lundy (1953) считали, что декстран действует и токсический,
однако утверждали, что он позволяет избежать больших itapyiiieiniii кол-
лоидного равновесия, уменьшает отек, не препятствует заживлению ран.
Повреждения декстраном печени, по их данным, не описаны, повреждение
гломерул — редко, но повреждение канальцев почки является правилом.
В другом сообщении Johnston и Lundy, сделанном ими совместно с Bennet
и Jones (1953), отмечалось, что из 8 больных, которым вливали декстран,
один умер после введения 450 мл этого препарата. На секции была обна-
ружена дегенерация клеток бауменовых капсул и петель Генле. Оценивая
положительно декстран как средство раннего лечения при тяжелых ожо-
гах и полагая, что один из больных был излечен именно с его помощью,
Johnston и его соавторы все же предпочитают плазму, если площади ожого-
вых ран превышает 25% поверхности тела. Они отмечали сообщение
клиники Мауо о лечении декстраном 8 больных, из которых 5 умерли, и
констатировали необходимость дальнейших наблюдений над этим препа-
ратом.
Волее определенно и положительно оценивал декстран Flory (1952).
( >н считал его безвредным и отмечал, что повышенной чувствительности
к нему не наблюдается. В противоположность Johnston, Flory констатгн
ровал положительное действие декстрана при ожоговых ранах, площадь
которых превышает 20% поверхности тела. У 6 очень тяжелых больных
Flory мог особенно отчетливо установить эффективность инфузии дек-
страна, так как ни одному из них не вливалась дополнительно кровь.
Si or (1952) подчеркивал, что энтузиазм первых сообщений шведов о деп-
ствии декстрана при ожоговом шоке умерялся американскими пуолика-
циями; в которых отмечалось возникновение небольших центральных
некрозов в почках и реакции со стороны селезенки в ответ па вливание
растворов дцкстраиа.
Декстран и перистон вводятся обычно в тех же количествах и в таких
же соотношениях с кровью, растворами электролитов и глюкозы, что и
плазма. При ожогах площадью более 20% поверхности тела Flory (1953)
вводил 350—750 мл декстрана в первые сутки, такое же количество вво-
дится в следующие дни; вливание 350 мл декстрана производилось за 10—
15 мин. Bull советовал вводить перистон в количестве 00—100 мл. Dudley,
Batchelor и Sutherland (1957) вводили гораздо большие дозы.
Декстран и перистон вводятся, подобно другим жидкостям при ин-
фузионном лечении ожоговой болезни, как правило, внутривенно. Их
можно вливать, однако, и внутригрудинно, у детей — подкожно с доба-
влением гиалуронидазы, а также внутрибрюшинно (Bull, 1954; Stor,
1952).
Переливание растворов электролитов
Целесообразность и необходимость перорального и внутривенного
введения воды и электролитов в первые дни тяжелой ожоговой болезни
общепризианы. В большинстве современных публикаций это считается
само собой разумеющимся; только Elman (1941), правда, более 20 лет тому
назад, занял в этом вопросе сдержанную позицию. Признается, что Соре
u Moore (ио Hitchcock и Horowitz, 1957) доказали положительное значение
электролитов в инфузионной терапии ожогового шока. Markley, Boca-
negra, Bazan, Temple, Chiappori, Morales и Carrion (1956) поставили сле-
дующий, по нашему мнению — пе вполне приемлемый, эксперимент па лю-
дях. В течение длительного времени они делили всех поступавших больных
с ожогами, занимающими более 10% поверхности тела (взрослых и детей),
на 2 группы. В одной из них производилась инфузионная терапия только
растворами солей, в другой — только растворами коллоидов (плазмы),
с добавлением 5’Лц раствора глюкозы. Через 2 дня они переходили уже
к одинаковому лечению больных в обеих группах по обычным методам.
В группе из 79 взрослых больных (11 из них имели ожоги свыше 50%
поверхности тела), которым вливались только растворы электролитов,
в течение 2-х дней не было смертей. В другой группе (74 взрослых, в том
числе 14 с ожогами свыше 50% поверхности тела), в которой вводились
плазма и растворы глюкозы, летальность в течение 2 дней составила 12%.
Среди 73 детей в результате применения только солевых растворов леталь-
ность в первые 2 дня достигла 19%, а у 92 детей, лечившихся вливаниями
плазмы и растворов электролитов, эта летальность равнялась 9%. Markley
и его соавторы пришли к выводу, что растворы электролитов представляют
собой хорошее противошоковое средство для взрослых, У детей же лучше
добавлять к солевым растворам плазму.
Eagle и Shenk (1960) весьма положительно оценивали действие 5%-ного
раствора глюкозы с содержанием 0,66% хлористого натра и 2% белков.
В 1961 г. Clark высказался за преимущественное введение при ожого-
вом шоке растворов электролитов, отводя коллоидным растворам подчи-
275
ненное место. В состав раствора электролитов, применяемых для инфу-
зионной терапии ожоговой болезни, входят обычно соли натрия и других
металлов по типу растворов Рингера—Локка. Quinby и Соре (1952) также1
предпочитали вводить обожженным растворы электролитов и плазмы,
вероятно, опасаясь усиления гемоконцептрации. Такое положительное
суждение о терапевтическом эффекте водных растворов в первом периоде
тяжелой ожоговой болезпи подтверждается в общей форме и нашим опытом.
Мы постоянно видели, насколько это вообще возможно установить в усло-
виях клиники, где одновременно осуществляются многие методы лечения,
отрицательные последствия недостаточного введения водно-солевых ра-
створов, что сказывалось прежде всего уменьшением количества выделяе-
мой мочи. При малом же диурезе длительное капельное введение растворов
электролитов сказывалось повышением его. Независимо от деталей, ка-
сающихся количества, состава, способа введения водных растворов, мы
рассматриваем в нашей повседневной практике задержку с вливанием
их как профессиональную ошибку, если речь идет о первых сутках тяже-
лой ожоговой болезпи.
Бесспорно ошибочно введение через рот чистой воды, пе содержащей
электролитов. По утверждению Hegemann (1955), это ведет к головным
болям, тошноте, рвоте, поносам, спутанности сознания, слезотечению,
явлениям отека головного мозга. Описанный синдром «водной интокси-
кации» часто ошибочно принимается, писал Hegemann, за необратимый
ожоговый шок или ожоговую интоксикацию. Hegemann настолько опа-
сался водной интоксикации, что воздерживался от погружения больных
с обширными ожогами в водяные ванны, не содержащие электролитов.
Мы не видели отрицательных последствии от применения обычных
водяных ванн, хотя были вынуждены ими пользоваться нс только для
мытья больных, но и для отмачивания повязок. Не наблюдали мы н син-
дрома «водной интоксикации», вероятно, потому, что инфузионная тера-
пия, включающая введение солевого раствора, является правилом в на-
шей практике, а пероральный прием жидкости хотя и не контролируется
нами, по все же исключает возможность питья в больших количествах
дистилл ироваппон воды или растворов, приближающихся к псп по осмо-
тическому характеру.
Наиболее простым путем введения растворов электролитов является
пероральный. Markley с сотрудниками (1959) пользовались исключительно
нм у 55% своих больных, вероятно не тяжелых. Однако общее количество
вводимой перорально жидкости регулируется возможностями самих боль-
ных и часто ограничивается из-за рвот, которые характерны особенно для
тяжелообожженных и наблюдаются именно при попытке пить.
Подкожное введение солевых растворов также ограничено возмож-
ностями этого метода. С болями, появляющимися при подкожном введе-
нии больших количеств жидкостей Рапе (1950) рекомендует бороться при-
бавлением 10 мл 1%-ного раствора новокаина па литр вводимой жидкости.
В нашей практике подкожное введение растворов электролитов почти
не применяется, так как невозможно вводить этим способом большие ко-
личества жидкости из-за болей и вследствие того, что при обширных тяже-
лых ожогах часто не найти места, пригодного для подкожного вливания.
276
Количество подлежащих введению изотонических растворов опреде-
ляется по диурезу, и предлагаемые расчеты приведены выше при описании
формул инфузионной терапии ожогового шока (формулы Evans и др.).
В пашей клинике с положительным результатом испытано, после про-
верки па экспериментальных животных, добавление 4%-пого раствора мо-
чевины к растворам, вливаемым внутривенно при ожоговом шоке (П. М. Фе-
донюк, 1963). Schlegel и Jurgensen (1959) также сообщали о хороших ре-
зультатах лечения тяжелой ожоговой болезни у 11 больных с помощью
вливания 4%-ного раствора мочевины в 5%-ном растворе глюкозы. Они
вводили растворы, содержащие мочевину, сотням больных и никогда не
наблюдали токсического эффекта, даже если концентрация мочевины
в крови самих больных была высокой. Schilling, Ginn, Richardson и Dun-
bar (1959) ввели с положительным результатом 4% ный раствор мочевины
4 обожженным. Callahan и Seagraves (1960) назначали обожженным детям
.,1 и оф или з ир о ванну ю м о че в и и у.
Наряду с вливанием растворов электролитов, в первые часы и дни
тяжелой ожоговой болезни вводится и 5"и ный раствор глюкозы или дек-
строзы. Количества вводимых растворов сахаров обычно пе превышают
2 « в сутки. Только Flynn (1940) пользовался 50%-ным раствором глю-
козы; однако он вводил его лишь 80 мл, добавляя 15 ЕД инсулина и лишь
в критические периоды ожогового шока. В пашей практике лечения ожо-
гового шока вливание растворов глюкозы также производится повсе-
дневно
ТРАХЕОСТОМИЯ
Восьми (из 74) пострадавшим от ожогов прп взрын< па авианосце
«Bennington» была сделана трахеостомия; 7 из них в конце концов погибли
(Enyarl и Miller, 1955). Ургснтньн показания для трахеостомии при ожо-
гах лица, горла и ротовой полости, исходя из того, что при этом могут
обжигаться и бронхи, устанавливал Weber (1954) Lichtenauer (1959)
расширил эти показания п па тяжелые ожоги без нарушения дыхания.
Того же требовали Wilson и Stirman (19611). Трахеостомию при ожогах
дыхательных путей в двух случаях осуществил Weidemann (1959). Vogel
(1959) требовал накладывать трахеостомию всем обожженным при взрыве
атомной бомбы, у которых распознаны ожоги лица и дыхательных путей.
Moncrief (1959) установил следующие показания к трахеостомии при ожо-
говом шоке- 1) отек трахеобронхиального дерева и усиленная секреция
слизистой бронхов, 2) ограниченный отек гортани или закупорка ее и
бронхов секретом, который не удаляется при кашле, 3) сопутствующие
повреждения грудной клетки. Профилактические же показания к трахео-
стомии, по Moncrief: 1) вынужденная неподвижность больного от различ-
ных причин, 2) глубокие ожоги лица.
В нашей практике мы различаем превентивную и лечебную трахео-
стомию. В первом случае эта операция показана для предупреждения
дыхательных расстройств, ателектазов, пневмоний—при ожогах дыха-
гельных путей, проявляющихся прямыми (ожоги полости рта, глотки,
зева) и косвенными (кашель, затруднение дыхания) симптомами. Кроме
того, превентивная трахеостомия показана во всех случаях глубоких
277
ожогов пламенем лица, а также обширных глубоких ожогов шеи и груди,
безотносительно к наличию или отсутствию прямых или косвенных при-
знаков ожогов дыхательных путей. Если пострадавшему от ожогов более
50 лет, то показания к превентивной трахеостомии возникают и при тя-
желом ожоговом шоке, обусловленном обширными и глубокими ожого-
выми ранами па туловище и конечностях, даже если ожогов лица и шеи
нет. Как Moncrief, а также Liclitenaner, мы считаем, что превентивная
трахеостомия и при вынужденной неподвижности тяжелообожженных
может в известной мере предупредить развитие пневмонии (застойной).
Если же пневмония уже развилась, делается лечебная трахеостомия.
Систематическое отсасывание через трахеостому эксудата, скапливаю-
щегося нри пневмонии в просвете бронхиального дерева, может уменьшить
масштабы и способствовать разрешению ателектазов легких или пневмоний
у тяжелообожженных. Как показал наш опыт, введение в просвет бронхов
ферментов, растворяющих фибрин, слизь, омертвевшую слизистую трахеи
и бронхов, также уменьшает расстройства дыхания в периоде ожогового
шока и по миновании его.
Для ускорения заживления операционной раны после извлечения
канюли вскрытие просвета трахеи производится у нас без рассечения тра-
хеальных колец, в промежутке между ними и параллельно им.
Практика показывает, что к трахеостомии прибегают преимущественно
при наиболее тяжелом ожоговом шоке. Это, в частности, следует и из того,
что из 90 обожженных, которым была произведена трахеостомия в нашей
клинике, умерло 55. Из 84 обожженных, которым осуществил трахео-
стомию Moncrief (1959), умерло 48. Как уже отмечалось, погибли 7 из
8 пострадавших от ожогов, которым сделали трахеостомию Enyart и Miller
(1955).
КОНСЕРВАТИВНОЕ ,ЕНЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Описанные выше методы лечения ожоговой болезни наиболее харак-
терны для первого ее периода (ожогового шока), хотя некоторые из них,
например переливание крови, применяются и позже, во втором (ожого-
вая инфекция) и третьем (ожоговое истощение) периодах ее. Следующее
далее описание видов лечения ожоговой болезни уже пе требует хроноло-
гического выделения отдельных ее периодов, хотя некоторые из этих
способов тоже приобретают наибольшее значение в определенные сроки,
например общее лечение антибиотиками — во втором периоде ожоговой
болезни или лечебное питание — в третьем.
Несмотря на явные и тяжелые расстройства функций сердца, легких,
почек, а также других внутренних органов, неизменно наблюдаемые при
распространенных ожогах, внимание интернистов до самого последнего
времени было сравнительно мало привлечено к лечению поражений внут-
ренних органов при ожогах. И только в самое последнее время появились
исследования (Н. С. Молчанов. 1959, I960; М. И. Теодори, 1963; Л. М. Кляч-
кин, 1962, Sarre, 1955; Valcer —см. Allgower и Siegrist, 1957), отражающие
длительное и систематическое изучение интернистами ожоговой болезни
и ее лечения. Очевидно, ожоговая болезнь, которая заключает в себе боль-
278
шое количество патологических процессов, относящихся к специальности
интернистов, вызывает к себе все возрастающее их внимание.
Общую медикаментозную терапию ожоговой болезни в первые ее дни
технически облегчает то обстоятельство, что в соответствии с общепри-
нятой методикой лечения ожогового шока считается правилом введение
при нем канюли для длительных внутривенных вливаний. Поэтому многие
медикаменты вводятся вместе с вливаемыми жидкостями через эту канюлю.
Гак, в частности, вводятся растворы новокаина. Особенно высоко оце-
нивал терапевтическое действие новокаина при ожоговом шоке Hilgen-
feldt (193b), который сообщал, что повторными инъекциями раствора
новокаина ему удавалось спасать больных, выздоровление которых без
новокаиновой терапии Hilgenfeldt не считал возможном. Для воздействия
па центральную нервную систему в первые дни ожоговой болезни реко-
мендовали пирамидон, терапию сном (Маринеску-Воиня, 1952). Schreuss
(1959) применял для борьбы с тяжелым ожоговым шоком внутримышечное
введение гистаминазы (тораптила).
Предложены многочисленные препараты, имеющие целью воздейст-
вовать на печень и усилить ее дезинтоксикационпую функцию. К ним
относятся метионин, холинхлорид (Ehlert, 1951; Zetkin и Kiihtz, 1955).
Geistliovel (1956) замечал, однако, что при назначении этих препаратов
может развиться гепаторенальный синдром. Основываясь па литератур-
ных данных, Stor (1952) рекомендовал при ожоговом шоке уротропин и
сернокислую магнезию. В соответствии с токсической теорией ожоговой
болезни неоднократно предлагалось антигистамиповое лечение ожогового
шока (Kinunig, 1954; Brock, 1951, и др.). Однако Stiittgen (1952) конста-
тировал, что успех в лечении ожогов антигистам инов ы ми препаратами
еще не достигнут. Впрочем, в эксперименте на животных такие успехи
отмечены (Gunnar и Weeks, 1948). Однако обращает па себя внимание
тот факт, что Gunnar и Weeks обосновывали свои выводы по эксперимен-
тальной терапии ожогового шока антигистаминовыми препаратами опы-
тами па 12 кроликах, из которых 7 были контрольными.
ГОРМОШУГЕРА] I ИЯ
Dolecek и Kalina (1962) с успехом лечили 23 тяжелообожжепных ана-
болическими гормонами. Кортизон, введенный в лечебную практику
Whitelaw (по Gohrbandt и Rcdwitz, 1956), нашел применение при лечении
очень большого числа заболеваний, в том числе и ожогов. Однако оценка
действия кортизона при лечении ожогов противоречива. По мнению Schul-
man, Fulton nMorant (1954), большинство исследователей занимало в этом
вопросе выжидательную позицию. Schega (1955) считал ценность гормо-
нальной стимуляции надпочечников вообще не доказанной. Colson с соав-
торами (1957) полагали, что АКТГ и кортизон противопоказаны в острой
фазе ожогов, но дают хороший эффект в более позднем периоде, резко улуч-
шая аппетит и баланс азота.
Отрицал полезное действие кортизона, ссылаясь на Соре и Vilain
(1954). Неопределенно говорили о нем Нау и Cronin (1954), полагавшие,
что оценка кортизона может быть дана только на основании анализа
270
достаточно многочис ленных материалов. В экспериментах Wight, Weissman,
Rovit и Соре (1952), поставленных на собаках, которым наносили ожоги,
не было обнаружено существенных различий в развитии отека, в содер
жании белков в лимфе и сыворотке, в числе, гематокрита между 7 соба
ками, которым вводился кортизон, 9 получавшими кортикотропин и 8 кон
трольными. Frank (1957) относился сдержанно к кортизону и АКТГ
как средству борьбы с ожоговым шоком. С другой стороны, Scholz (1954)
считал, что кортизон благоприятно действует па течение ожогов, во мно-
гих случаях спасает жизнь пострадавших и, ио меньшей мере, сокращает
критический период ожоговой болезни. Gerhards (1957) также положи-
тельно оценивал действие кортизона при тяжелых ожогах.
Клинический эффект кортизона проявлялся уменьшением болей,
улучшением общего состояния, уменьшением симптомов интоксикации
(Gerhards, 1957). При обширных ожогах, площадью от 20 до 30% поверх-
ности тела, у мужчин под влиянием корти юна наблюдался интенсивный
подъем выделения кортикоидов. У женщин быстрее истощалась деятель-
ность надпочечников, в то время как дети имеют большие резервы их.
Grassweller понизил летальность при тяжелых ожогах дачей кортизона (по
Jaeger, 1954).
По мнению Frank (1955), кортизон может продлить жизнеспособность
кожпых трансплантатов, однако он подавляет развитие грануляций и
препятствует заживлению ожоговых ран. Последнего не видел Gerhards
(1957) в наблюдениях над обожженными, лечившимися без повязок (от
крытым способом). Но мнению Muir и Barclay (1962), положительное
влияние кортизона зга приживление свободных кожных трансплантатов
достоверно не установлено. В эксперименте задержку заживления ожого
вых ран и усиленное развитие инфекции в них нри введении кортизона
крысам наблюдали Schulman, Fulton и Moranl (1954).
Механизм действия кортизона выяснен не полностью. Предполагается,
что он изменяет баланс натрия (Steiss, Maloney, Harper, 1955), положи-
тельно действует на эндокринную систему и обмен веществ (Scholz, 1954).
Общее действие введенного кортизона заключается в компенсации недо-
статочной функции коры надпочечников. По мнению Rehn, кортизон об-
ладает противотоксическим действием при ожогах, что клинически обна-
руживается изменениями пульса, артериального давления, функции по-
чек, температуры тела. Он препятствует развитию мезенхимной ткани и
поэтому предупреждает развитие грубых рубцов и келоидов (Rehn, 1954).
Внутривенное введение кортизона ускоряет и усиливает эффект его при-
менения (Gerhards, 1957).
Показания к применению кортизона при ожогах устанавливаются
преимущественно в острых периодах течения болезпи. Koslowski (1955)
ограничивал его назначение, исключительно при недостаточности надпо-
чечников, не более чем 3—4 днями; Kimmig (1954) вводил кортизон только
с момента появления признаков шока, Mac Loughlin и Neis (1952) — в так
называемой токсической стадии ожогов. Liidinghaus (19о9) очень высоко
оценивал кортизон в лечении ожогового шока; он вводил его 12 обожжен-
ным, часть которых имела химические ожоги. Введение кортизона Luding-
haus дополнял дачей преднизолона. Только изредка (Gohrbandt и Red
28 0
witz, 1956) в числе показаний к применению кортизола отмечается анемия
и потеря белка при ожогах.
Абсолютными противопоказаниями к кортизону являются туберкулез,
злокачественная гипертония, психозы и язвы желудочно-кишечного тракта
(Golante, Ruckes, Forsham и Bell, 1954). Gerhards (1957) на первое место
среди этих противопоказаний ставит туберкулез легких, поскольку кор-
тизон может вызвать обострение специфического процесса. Таким обра-
зом, при туберкулезе легких кортизон может применяться лишь по жиз-
ненным показаниям и на короткое время. Как и Golanle с его соавторами
(1954), Gerhards перечислял противопоказания к кортизону при ожогах,
отмечая, кроме язвы желудка и кишечника (описаны перфорации и крово-
течения после дачи кортизона), злокачественной гипертонии, психозов,
также и хронический нефрит. При лечении всех состояний, свяванпых
с недостаточностью кальция, также следует воздерживаться от длительного
применения кортизона, который, усиливая эту недостаточность, может
способствовать спонтанным переломам. Такие случаи описаны, по данным
Gerhards. При диабете кортизон, по Gerhards, нс противопоказан, так как
антиинсулиновый эффект кортизона можно устранить повышением дозы
инсулина. Hainzl (1962), наоборот, считал диабет противопоказанием к при-
менению кортизона при ожогах и добавил к противопоказаниям, описанным
выше, еще аддисонову болезнь и декомпенсированные пороки сердца.
В дозировке кортизола следует соблюдать осторожность, так как его
применение вообще может вызвать много осложнений. При длительном
применении целесообразно постепенно уменьшать дозы до полной отмены.
Препарат дастся ежедневно в среднем по 100 мг па протяжении 1—3
педель. Scholz (1954), Rehn и Whitelaw (1953) в начале лечения тяжелого
ожогового шока у взрослых увеличивали ежедневную лозу до 200—300 мг
в таблетках и внутримышечно. Ослабление иммунобиологических антибак-
териальных механизмов при лечении ожогов кортизоном было констати-
ровано неоднократно и послужило основанием к требованию сочетать этот
препарат с антибиотиками (Stciss, Maloney и Harper, 1955; Scholz, 1954).
Признаком подавления естественных шщитных механизмов от гноеродной
инфекции при использовании кортизона, в том числе и в составе мазей
(0,15%), является развитие acne vulgaris. Основанием для такого утвер-
ждения Rehn и Whitelaw послужили наблюдения над 6 больными, которые
лечились кортмвоновой мазью; acne появилось у 3 из них. Также и по мне-
нию Zil'frcn (1953), вследствие введения кортизона возможно развитие
вторичной инвазивной инфекции. Е. Burckhardt и V. Burckhardt (1960)
предостерегали от широкого применения кортизона при ожогах из-за
опасности учащения инфекционных осложнении.
Sarre (1955) также считал применение кортизона небезопасным, от-
мечая, в частности, что вы «ываемое им нарушение механизмов иммунитета
может привести к сепсису. Mac Loughlin и Neis (1953) наблюдали в одном
случае применения кортизона у тяжелообожженного эйфорию. Regen-
brecht (1961) описал смерть двух детей в возрасте 1 и 3 лет, пострадавших
от обширных ожогов; именно применение больших доз кортизона привело,
по мнению Regenbrecht, к прободению желудка у одного из них и к омерт-
вению кишечника — у другого.
2М
Одним из более совершенных препаратов кортизона является гидро-
кортон (гидрокортизон), выпускаемый в виде таблеток и 2,5%-ных мазей!
и взвесей (25 мг в 'I. мл).
По мнению WiJ он, КчпЬаП и Swenson (1959), местное применение
гидрокортизона не оказывает сколько-нибудь значительного влияния па
заживление ожоговых ран. Однако гидрокортизон используется для
борьбы с келопдными рубцами в виде инъекции 0,5—1,0 мл суспензии
кристаллического гидрокортизона (Gcislhovcl, 19и6). Гидрокортизон легче
растворяется, однако продолжительность его действия меньше (Golante,
Buckes, Forshain и Bell, 1954).
Новейшие дериваты кортизона— преднизон или преднизолон при
значительно более интенсивном глюкокортикоидном эффекте оказывают
гораздо меньшее побочное действие иа углеводный и белковый обмен
Возможно и пероральное применение этих препаратов (Gerhards, 1957).
1’ook (19.j6) упоминал о неркортоне.
Адренокортикотропный гормон (Mil I ), по мнению Rehn и Whitelaw
(195.3), применивших его у 35 обожженных, обладает мощным терапевти
ческим эффектом, препятствуя действию ожоговых токсинов на кровооб-
ращение и обмен веществ. Как и кортизон, АКТГ употребляется вместе
с антибиотиками. Механизм действия КТГ определяется тем, что он
стимулирует кору надпочечников (Rehn и Whitelaw, 1953); для успеха
действия А КЗ 1 необходимо сохранение у последней способности к функ-
ции. , (сйствие \1FLT проявляется медленнее, чем действие кортизона.
При внутривенном введении этот гормон действует быстрее и во много
раз интенсивнее, чем при внутримышечном (Gerhards, 1957).
Golante и его сотрудники (19,>4) считали, что показания к применению
кортизона и КТГ одни и тс же. В двух случаях нужно, оди псо, применять
кортизон, но ие АКТГ, а именно: при недостаточности надпочечников и
одновременно пониженной функции гипофиза, а также при «стрессе-ситуа-
ции. Описано положительное действие ЛКТГ в борьбе с аутосенсибилиза-
цией кожи при аутопластике, достигаемое благодари выравниванию из-
вращенного соотношения альбуминов и глобулинов (Pierce и Klabunde,
1953). Ziffren сдержанно относился к применению ХК’Ч’Г при ожоговом
шоке, так как этот препарат истощает, по его мнению, и без того напря-
женно функционирующую кору надпочечников. Того же мнения придер
живались Mac Laughlin и Neis (1.952).
После длительного применения больших доз кортизона кора надпо-
чечников перестает выделять гормон, поскольку она «отвыкает» его син-
тезировать. Если в ближайшее время и даже через недели после такого
длительного введения кортизона возникает вновь угрожаювще состояние
(«stress»), то применение \К1Г необходимо, чтобы предотвратить угро-
жающий «отказ» коры надпочечников.
Дозировка АКТГ по Rehn и Whitelaw (1953) у взрослых 20 мг
ежедневно, 3 раза в день внутримышечно или, лучше, внутривенно:
10—15 мг — на 1(4)0 мл 5% ного раствора глюкозы, вводимого в течение
0 3 ч. У детей весом менее 25 кг — ежедневно 48 мг, внутримышечно —
3 раза в день или 8 мг внутривенно, капельно. При даче препарата в тече-
ние 10 дней следует постепенно уменьшать дозу в последние 2—3 дня. При
282
появлении отеков, беспокойства, учащении пульса свыше 140 введение
\КТГ прекращается.
В литературе описаны случаи (Trusler, Glanz и Bauer, 1952), когда
одному ребенку давалось ежедневно по 20 ль \КТГ в течение 155 дней,
а другому ребенку 80 ла ежедневно (всего 4405 мг). По мнению Trusler
и его соавторов, ЛКТ1 хороню влиял па течение тяжелых ожогов у 11 на-
блюдавшихся ими пациентов: у них уменьшались лихорадка и боли,
нс развивались деформирующие рубцы, не было реакции па переливание
крови В то же время опыты на белых крысах, которые поставили Trusler,
Glanz и Bauer, нс обнаружили особого лечебного влияния ЛКТГна ожоги.
Эти авторы предостерегали от внутривенного введения больших доз жид-
костей в острой стадии ожогов, если дастся \К'1 Г. Но McNichol (1952),
положительный клинический аффект ЛКТГ в общем тот ясе, что и у кор-
тизона; ЛКТГ не предохраняет от омертвения аутотрансплантатов. Вита-
мин G улучшает аффект действия КТГ и кортизона.
Из осложнений при применении ЛКТГ описаны acne vulgaris, отеки,
гирсутизм и так называемое лунообразное лицо (Trusler, Glanz и Bauer,
1952), общий отек, симптомы, напоминающие «crush-cнпдром» (McNichol,
1952).
Как следует из природы и характера действия кортизона и ЛКТГ,
применение их должно быть сочетанным, поскольку каждый и» них свя-
зан с другим. Сочетанному действию кортизона и ЛКТГ приписываются
как положительные стороны гормонотерапии (предотвращение или ли-
квидация ожогового шока), так и отрицательные ее стороны (торможение
мезенхимальной реакции, подавление антибактериального иммунитета).
Hegemann (195э) привел следующую сводку Действия кортизона и
ЛКТГ:
Ж ел ат е л ь и о с
Смягчение явлений воспаления, аналь-
гезия, устранение эйфории, возбужденно
аппетита, уменьшение эксудацпп с по-
поверхпости ожоговых pan.
Снижение лихорадки. Повышение ре-
зистентности к интоксикации Усиление
регуляции кровоснабжения, кровяного
давления и тонуса капилляров.
11 е ж е л а т е л ь и о е
Задержка заживления ожоговых ран,
снижение клеточной сопротивляемости к
инфекции Маскировка инфекционных
процессов (инфекция ран, перитонит)
Реактивация дремлющей инфекции (ту-
беркулез, малярия). Усиленный распад
белков, понижение выносливости к СО2,
повышение выделения калия (при заболе-
вании почек — опасность гиперкалие-
мии). Заде ржка воды. Повышенная склон-
ность к тромбозам после прекращения
Гачи кортизона и ЛКТГ.
В современных руководствах по хирургии, а также во многих статьях
положительная роль кортизона и ЛКТГ при ожогах иногда утверждается
без критики. Так, например, в учебнике по хирургии Zetkin и Kiihtz (1955)
указывается, что Grassweller удалось применением кортизона сократить
летальность у животных с ожогами 30% поверхности тела с 35 до 12%.
В общем доволен был результатами лечения ожогов У КТГ и кортизоном
Rehn, начавший это лечение в 1952 г. после предложения Whitelaw.
однако к 1954 г. Rehn воздерживался от окончательного суждения, по-
скольку признавал материалы своих наблюдений еще недостаточными.
28:’.
Это и понятно, если учесть, что в публикации, относящейся к 1953 г.,
Rehn и Whitelaw располагали всего 23 наблюдениями над действием кор-
тизона и Л1Г1Г при ожогах.
В программном докладе на 72-м конгрессе немецких хирургов 6 апреля
1955 г. llegeinann перечислял следующие противопоказания как для
кортизона, так и для АКТГ: язвы желудка и кишечника, туберкулез,
малярия, диабет, психозы, декомпенсированные пороки сердца, гиперто-
ния, остеопороз. Он требовал, как и Rehn (1953), использования этих гор-
монов только в сочетании с антибиотиками и рекомендовал ограничить их
применение первыми 2—3 днями ожоговой болезни, в том числе и потому,
что препараты АКТГ и кортизона дорого стоят, llcgemann отмечал, что,
как правило, отрицательные свойства кортикостероидов пе ведут к угро-
жающим осложнениям, если учитываются противопоказания, и предпочи-
тал предоставить гормональное регулирование самому организму. Такой
же точки зрения придерживались, по Evans и Butterfield (1951), Соре и
Moore. Они предостерегали от некритического применения гормонов коры
надпочечников и АКТГ при ожогах. Ио их мнению, применение АКТГ,
если исчерпана функция коры надпочечников, бессмысленно, так как
«предельно утомленная лошадь нс побежит быстрее под ударами кнута».
С другой стороны, Соре и Moore отмечали, что они не располагают мето-
дами, позволяющими судить о том, насколько исчерпаны в таких случаях
собственные ресурсы организма.
Ио вопросу о том, нужно ли усиливать спонтанную реакцию коры над-
почечников с помощью iKTl, Еvans и Butterfield (19.>1) определяли свои»
позицию следующим образом: при введении АКТГ нужно учитывать
начальную повышенную реакцию организма на АКТГ, ее падение через
4- 5 дней и последующий новый естественный подъем. Слс цует предотвра-
тить угрозу отрицательного баланса азота и опасность иптолсрантпости
к углеводам. Назначение кортизона и АКТГ при ожогах требует точного
регулирования выделения минеральных веществ. Отеки из-за задержки
в крови натрия, особенно у сердечных больных, следует предупреждать
осторожным и ограниченным введением жидкостей; полезно заменить при
этом обычный физиологический раствор 5%-ным раствором глюкозы.
Следует ежедневно вводить 500 —1000 мг витамина С, а также компенси-
ровать повышение белкового обмена и негативный баланс азота усиленным
введением белка (Gerhards, 1957). Ис следует давать комбинации корти-
зона и АКТГ при тромбофлебитах, язвенном колите, бурситах и тендова-
гинитах (Golantc, Ruckes, Forsham и Bell, 1954).
Выше уже приводились отрицательные оценки результатов приме-
нения кортизона, а также АКТГ при лечении ожогов. Число этих отри-
цательных характеристик можно еще увеличить. Так, Koslowski (1955)
считал, что лечение ожогов кортизоном и АКТГ недостаточно обосновано
клинически и экспериментально; неясно побочное действие этих препа-
ратов, успех их сомнителен и оспаривается. Koslowski подчеркивал, что
он видел отеки и упорные раневые инфекции, явившиеся следствием лече-
ния ожогов кортизоном и АКТГ. Он разделял мнение Tonutti, что эти
препараты нельзя рекомендовать для применения на протяжении многих
дней или недель. По его мнению, кортизон показан только при острой
28i
недостаточности надпочечников в первую неделю, но нс долее чем в тече-
ние 3—4 дней. Sevilt (1957) в специальных исследованиях показал, что
кортизон и ЛКТГ пе обладают приписываемым им специфическим мест-
ным противовоспалительным действием.
Evans и Butterfield (1951), констатируя наметившееся в 1951 г. увле-
чение лечением ожогов кортизоном и ЛК ГГ, ставили вопрос о целесообраз-
ности их применения и изменения тем самым спонтанной реакции в коре
надпочечников, возникающей при ожогах. К 1951 г. Т. Blocker и V. Blo-
cker, Lewis и Snyder не могли отметить заметную пользу от кортизона и
ЛКТГ при лечении ожогов. Отвергали кортизон и ЛКТГ для лечения
ожогов у детей, за исключением случаев выявившейся недостаточности
надпочечников, Becker и Artz (1956). В работе, опубликованной в 1954 г.,
Koslowski и Martens сообщали, что они воздерживались от лечения ржогов
кортизоном и АКТГ, так как ознакомились в мировой литературе с много-
численными сообщениями, из которых следует, что польза этих препаратов
сомнительна, а побочное и отрицательное действие очевидно. Следует
особенно отметить сдержанное отношение к применению кортизона и
\КТ1 при ожогах такого крупного специалиста по лечению ожогов, ка-
ким является Artz; это отношение было высказано им в октябре 19о7 г.
на 42-м конгрессе американских хирургов в Сан-Франциско. Сдержанно,
в общем, относился к кортизону и \КТГ при ожогах и Allgower (1954),
считавший их нс показанными при хорошем состоянии больного.
Паша клиника располагает опытом лечебного применения АКТГ
и кортикостероидных гормонов у 152 больных. Изучение этого опыта
(Л. М. Клячкин, 1964) позволило сформулировать некоторые принципы
гормонотерапии ожоговой болезни. Они сводятся к следующему.
Кортикостероидные гормоны являются средством заместительной
терапии. Гормонотерапия не конкурирует с основным методом лечения
ожоговой болезни - оперативным, но дополняет его. Гормонотерапия
применяется у больных с обширными, глубокими ожогами, главным об-
разом в периоде ожогового истощения, в строго индивидуальном порядке.
Из числа гормональных препаратов предпочтение отдастся кортизону
и его аналогам (преднизолону, преднизону). Препараты применяются
в средних терапевтических дозах (кортизон - по 75 —100 мг в день, пред-
низон и преднизолон — 15 20 мг в день), продолжительностью до 1 ме-
сяца. При отмене их необходимо постепенное снижение дозы, иногда с до-
полнительным назначением АКТГ (10—20 ЕД в день).
Сочетание гормональных препаратов с антибиотиками — обязатель-
ное условие. Кроме того, применение гормональных препаратов сочетается
с переливанием крови, лечебным питанием и другими средствами лечения
ожоговой болезни.
ГИПОТЕРМИЯ
В 1950 г. Allen и Sofford в экспериментах на крысах установили, что
гипотермия не только увеличивает продолжительность жизни подопытных
животных с тяжелыми ожогами, но и благоприятно влияет на течение
ожоговых ран. Аналогичные эксперименты производил в 1954 г. Kuwahara
(1954).
285
Выступая в мае 1'153 г. с докладом на заседании общества немецких
страховых врачей, Fular (из Вюрцбурга) отмстил, что в литературе, осо-
бенно французской, появились сообщения о хороших результатах приме-
нения гибернации при ожогах, способствовавшей уменьшению как потери
жидкости и электролитов, так и нарушения белкового состава. Собствен-
ные наблюдения Fular в 1953 г. еще только начались, но он уже счел не-
обходимым сообщить о новой методике лечения ожогов. В экспериментах
Martin, Show и Cooper (1958) на собаках было констатировано, что если
к обычному режиму лечения добавить и кратковременную гипотермию,
то, по крайней мере в течение вторых суток, собаки меньше страдают
от ожогов. Положительную оценку гипотермии при лечении ожогов дам
Stucke (195b); он применил ее в одном случае и рекомендовал при ожогах,
площадь которых превышает 30% поверхности тела. Исходя из своих
представлений о патогенезе ожоговой болезни, в которых придается
главное значение влиянию продуктов распада белков и активных протео-
литических ферментов, образующихся в обожженных тканях, Greucr
(1959) рекомендовал при ожогах гипотермию, которая, по его мнению,
уменьшает всасывание указанных выше вредных веществ.
В отделении для лечения ожогов Института гематологии в Варшаве
Rosengartcn (1957) применил гибернацию и гипотермию для лечения
12 тяжелообожженных, из которых выжило 7. Rosengarten делал из своих
наблюдений ряд далеко идущих выводов. Он утверждал, в частности, что
гибернация надежное, чем другие средства противошокового лечения,
выводят больных из тяжелого ожогового шока, что v погибших после ее
применения были обнаружены меньшие изменения во внутренних органах,
по сравнению с теми, у которых она пе использовалась. Наоборот, дна
других польских хирурга — lleftman и Nicpan (1958) па опыте 3 случаев
применения гибернации при тяжелом ожоговом шоке сдержанно отзы-
ваются о noir как о средстве лечения ожогового шока. Geisthovel (19,>6)
ставил показания к гибернации при ожогах, сопровождавшихся отеком
мозга. Koslowski и Martens (19.>4) выделяли в течении тяжелых ожогов
период токсической гипертермии, наступающей через несколько дней
после начала ожоговой болезни. В этом состоянии они рекомендовали
гибернацию со снижением температуры тела до З.э° С с помощью фенотиа-
зинов — атозила, мегафона и латибона. Таким образом, этими авторами уста-
навливалось показание к гибернации нс как для средства, направленного
против симптомов ожогового шока, а для борьбы с лихорадкой при ожо-
гах, которую они считают токсической. \налогичные рекомендации по
применению гибернации и гипотермии делал и Hegemann (1955) для борьбы
с ожоговой лихорадкой, если ректальная температура достигает 40° С,
а также при явлениях шока с олигемичсскои гипоксией, т. е. при ожогах,
угрожающих смертью. Он отмечал, однако, что пе знает ни одного наблю-
дения, которое побуждало бы к применению гипотермии для лечения
распространенных ожогов, что, разумеется, ослабляет впечатление от его
рекомендаций. То же можно сказать и о рекомендации Allgower (19561
гипотермии при ожогах площадью поражения в 70—80% поверхности
тела. Он применил гипотермию 5 раз: 2 раза при ожогах площадью
70—80%; 2 раза - при угрожающей жизни гиперпирсксии и один раз —
2S6
при открытом повреждении черепа в комбинации с ожогом. Все э больных
умерли, что, вероятно, и явилось основанием для заявления Allgower
о необходимости по возможности избегать искусственного охлаждения
при ожогах. С*ц видел его положительное значение во временном улуч-
шении функции почек у пострадавших от ожогов, по отмечал, что гипотер-
мия вступает в противоречие по своему действию с лечением ожогов
гормонами. Для борьбы с гипсрпирексией при ожогах у детей Schmitt
(19лб) применял охлаждение неповрежденных участков кожи.
Примыкает к гипотермии и гибернации, но принципиально отличается
от них техникой применения и целью, охлаждение пе здоровых, а обож-
женных участков кожи с помощью мешков со льдом. При атом имеется
в виду снизить температуру поврежденной кожи и тем ослабить интокси-
кацию и симптомы острого реактивного воспаления. Betel (1955) наклады-
вал для этой цели в течение 3 дней на ожоговые рапы, прикрытые повязкой
и клеенкой, мешки со льдом.
Осторожно охладить ожоговую рану влажными повязками совето-
вали Braun и Dziob (1950). Ofclgsson (1950) сообщал о традиционном
в Исландии лечении ожогов холодной водой.
АНТИБИОТИКИ И СУЛЬФАМИДЫ
Можно считать, что приблизительно с конца 40 х годов XX в. преду-
преждение и лечение ожоговой болезни парентеральным и пероральным
введением антибиотиков, а также местной аппликацией их входит в си-
стему современного лечения ожогов, нгЯйяду с инфузионной терапией и
оперативным лечением. Различны антибиотики обычно комбинируются:
например, пенициллин с террамиципом, террамицин с ауреомицином и т. п.
Во многих случаях пенициллин применяется одновременно со стрептоми-
цином, террамицином и ауреомицином (Koslowski и Martens, 1954).
Применялись и другие антибиотики, в ча< тности тетрациклин, эри-
тромицин. Некоторые, например Weidemann (1957), лучшие результаты
видели при сочетании антибиотиков и сульфонамидов.
Как и при лечении многих других хирургических заболеваний и по-
вреждении, угрожающих развитием гноеродной инфекции, антибиотики
повсеместно используются для лечения ожогов. Однако тем, кому при-
ходится систематически изучать и лечить ожоги у большого числа обож-
женных (например, в ожоговых центрах), становятся очевидными факты,
заставляющие вносить дополнения и изменения как в лечение ожогов ан-
тибиотиками, так и в оценку этого лечения. Впрочем, некоторая эволюция
взглядов на значение антибиотиков для предупреждения и лечения гное-
родной инфекции наблюдается и среди хирургов, работающих в других,
кроме ожогов, областях хирургии.
Следует прежде всего констатировать, что весьма распространено
априорное убеждение в безусловном и высокоэффективном положитель-
ном действии антибиотиков. Так, например, по мнению Wright, Tamerin
и Metzger (1951), назначение обожженным ауреомицина по 500 мг в день
в сочетании с пенициллином и с другими методами лечения дало им воз-
можность избежать инфицирования даже обширных ожоговых ран. По
287
добных убежденных приверженцев использования антибиотиков для ле-
чения ожогов немало и по настоящее время. Однако немало и критиков
такого лечения. Еще в 19л0 г. Reidy предостерегал от бессмысленного
применения антибиотиков. Почти все авторы, признавая обязательной
профилактику ожоговой инфекции при ожогах с помощью антибиотиков,
требуют предварительного определения вида микрофлоры и чувствитель-
ности ее к тому или иному антибиотику. Как известно, это последнее
требование все больше и больше рассматривается как обязательное усло-
вие для применения антибиотиков при лечении гноеродной инфекции лю
бого происхождения.
Koslowski, вместе с Martens широко применявший в 1954 г. для лече-
ния ожогов многие виды антибиотиков, уже в 1955 г. подчеркивал, что
продолжительное и неразборчивое общее лечение антибиотиками разви-
вает у больных страх перед уколами, а при приеме антибиотиков через рот
приводит к потере аппетита, видоизменяя кишечную флору. Отрицатель-
ное отношение к пат>«н*геральному введению антибиотиков у детей сложи-
лось у Schmitt (1956) не только потому, что дети плохо переносят много-
численные уколы, но и потому, что, по наблюдениям Schmitt, антибиотики
не предохраняли их от ожоговой инфекции. Alien (1951) считал показан-
ными антибиотики только при очень распространенных ожогах или при
ожогах некоторых локализаций, особенно опасных в смысле развития
инфекции, как, например, при ожогах промежности и подмышечной впа-
дины. Часто отказывался от пенициллинотерапии при ожогах Blocker
(1951). В наблюдениях McMillan (1958), несмотря на применение самых
различных антибиотиков, из 60 больных с обширными ожогами выжили
всего 10 человек, в то время как положительные результаты посевов крови
были обычно констатированы уже через 5 дней после ожога. Barcley,
Krockett и Warschawski (19Ь1) констатировали почти совершенное отсут-
ствие влияния антибиотиков на летальность при ожогах. Markley, Gurmen-
di, Chavez и Bazan (1957) признали, что не было еще пи одного аптибио
тика, который мог бы предупредить смерть от ожоговой септицемии,
вызванной pseudomonas aeruginosa.
Lowbury, Topley и llool (1952) произвели сравнительное изучение
действия пенициллина и ауреомиципа.1 )пи нашли, что ауреомицин, данны!
per os, нс действовал па микрофлору ожогов. Длительное применение
ауреомицина вызывало расстройства пищеварения и увеличение числа ре ш
стентпых к ауреомйцину стафилококков. Последний вывод справедлив и
по отношению к другим видам антибиотиков, что дало основание liege
maim (1955) прекращать инъекции пенициллина на 2-й неделе после воз-
никновения ожогов, так как действие пенициллина к этому сроку пре-
кращалось. Ослабление действия пенициллина при повторном его приме
нении отметил и Jaeger (1959), да оно известно и вообще.
Liedberg, Reiss и Artz (1954) считали, что лечение развившейся сеп-
тицемии с помощью антибиотиков мало эффективно. На пленарном засе-
дании 42-го конгресса хирургов (911А в 1956 г. была рассмотрена тема
«Антибиотики и ожоги». При обсуждении ее было указано на опасности,
связанные с повышением устойчивости микробов к антибиотикам и аллер-
гизацией больных, длительное время получающих последние. На конгрессе
288
подверглось критике неразборчивое профилактическое применение анти-
биотиков при ожогах. Было показано, что участились грибковые заболева-
ния, являвшиеся прямым следствием лечения антибиотиками.
Как установила терапевт нашей клиники В. II. Катрушенко (1963),
капдидамикозныо поражения, которые в той или ином мере можно связать
с общим применением антибиотиков, отмечаются почти у 30% леченпых
ими обожженных. В наиболее легких случаях каидидозные поражения
обнаруживаются только в ротовой полости, в виде молочницы или глос-
ситов. В этих случаях наблюдаются белые палеты, точечные или сливные,
Рис. 83. Грибки в мокроте больного, у которого ожоговая бо-
лезнь осложнилась капдидамчкозпой пневмонией (микрофото-
графия).
на деснах, внутренней поверхности щек, языке, задней стенке глотки.
Больные ощущают боли в горле, жжение в области я плка или при приеме
острой и соленой пищи, ослаблепие вкусовых ощущений. У 10 человек
проявления грибковой инфекции раньше всего были обнаружены на по-
верхности ран (в виде плесени па струпе), а затем развился кандидамикоз
внутренних органов.
При развитии пневмонии у больных с проявлениями капдидамикоза
следует заподозрить грибковый характер изменений в легких. Клинически
такие пневмонии имеют затяжное, вялое течение. При исследовании мо-
кроты выявляется большое количество дрожжеподобных грибков (рис. 83).
В случаях смерти таких больных в отпечатках с ткани легкого были об-
наружены скопления дрожжеподобных грибков типа Candida. У 4 боль-
ных мы наблюдали генерализованное кандидамикозное поражение и раз-
витие сепсиса. В этих случаях грибки высевались с поверхности ожоговых
ран, слизистой ротовой полости; они присутствовали также в легких,
10 Т. Я. Арьев
28»
в мочевыводящих путях, в крови В некоторых случаях тяжелой или смер-
тельной ожоговой болезни грибки могут быть причиной глубоких Я Ш
пищевода. У наблюдавшейся нами больной И. кандидамикодияя природа
такой язвы пищевода была распознана только при гистологическом ис-
следовании.
Еще в 1955 г. Sleiss, Maloney и Harper отказались от профилактиче-
ского введения антибиотиков. Свои выводы в отношении применения анти-
биотиков Sleiss и его сотрудники обосновывали, в частности, наблюде-
ниями, в которых следствием длительного применения антибиотиков яви-
лось развитие септицемии, обусловленное, как опи выяснили, нс обычной
флорой ожоговых ран, а гемолитическим золотистым стафилококком,
крайне чувствительным к эритромицину и хлоромицетину. Очень суще-
ственно, с нашей точки арония, что эти антибиотики вводились Sleiss
и его соавторами в максимальных дозах, одпако улучшения состояния
больного они все же не дали. Тем пе менее, в 1952 г. Tappeincr и Wittels
настойчиво подчеркивали важность профилактического введения анти-
биотиков непосредственно после минования ожогового шока.
Seemcii и Schmidt (1965) в руководстве, которое создал Lexer и пере-
работал в наши дни Biirkle de la Camp, справедливо утверждают, что анти-
биотики пе смогли поколебать значение оперативного лечения раневой
инфекции, продолжающего играть при ней главную роль. Seemen и Schmidt
подчеркивают, что антибиотики не заменили оперативного лечения инфи-
цированных ран и являются лишь вспомогательным средством в борьбе
с раневой инфекцией.
Лаши представления об эффективности антибиотиков при паренте-
ральном их введении складывались на протяжении последних 10 лет, па
основе применения их для лечения большого количества обожженных.
В недавнем прошлом мы назначали им пенициллин и стрептомицин в до-
зах 500 000—1 500 000 ЕД в сутки. Из других антибиотиков применялись
тетрациклин, биомицин, мопомицин, млцерпп, эритромицин, левомицетин,
колимицип. Антибиотики вводились при распространенных ожогах, и
как средство профилактики и как средство лечепия ожоговой инфекции.
Даже при неглубоких и ограниченных по площади ожогах, как правило,
нами назначались антибиотики. При ожогах, сопровождавшихся лихо-
радкой, антибиотики вводились длительное время, в некоторых случаях
до 12—14 месяцев подряд.
Наблюдая за больными, мы нс могли пе видеть трудностей, связанных
с определением роли антибиотиков в исходе лечения ожогов. Мы могли
констатировать, одпако, что антибиотики не предотвращали летальных
исходов у многих больных с глубокими и распространенными ожогами,
не предупреждали развития пневмоний, в том числе смертельных. Мы пе
могли также установить падения температуры тела обожженных, которое
можно было бы связать с парентеральным введением антибиотиков. С дру-
гой стороны, закономерно наблюдалась лихорадка, тем более тяжелая, чем
больше была площадь глубокого ожога. Иными словами, всегда можно
было ясно видеть прямую зависимость тяжести клинических симптомов
ожоговой болезни от величины массы омертвевших тканей при ожоге, и
гораздо менее отчетливой и достоверной была зависимость уменьшения
290
этом тяжести от денствия антибиотиков. Возможно, что клинические сим-
птомы, наблюдавшиеся нами у обожженных, были бы еще более тяжелыми,
при прочих равных условиях, если бы мы отказались от парентерального
введения антибиотиков и, по попятным соображениям, мы in могли до-
пустить этого пи у одного из них. Ведь относительная безвредность анти-
биотиков и их полезность общепризнапы в настоящее время. Наши по-
пытки использовать избирательное действие антибиотиков на микрофлору
ожоговых ран с помощью лабораторного определения чувствительности
микробов к различным антибиотикам не дали нам убедительных доказа-
тельств, что этим способом можно усилить их противомикробное действие.
Мы убедились как в серьезных трудностях объективного определения
эффективности подобных действий, так и в еще больших технических труд-
ностях определения чувствительности микрофлоры ожоговых ран к анти-
биотикам в условиях крупного ожогового стационара. Эта сложная про-
цедура не оправдалась в пашем опыте результатами ее применения. С дру-
гой стороны, оперативное вмешательство, заключавшееся в удалении
омертвевших тканей и замещении раневого дефекта свободными кожными
трансплантатами, закономерно приводило, в сочетании с другими видами
лечения, к прекращению лихорадки, обратному развитию ожогового
истощения и выздоровлению.
Это дает пам основание видеть главное в лсчонии ожогов и ожоговой
болезни — в применении оперативного, а не медикаментозного, в том числе
и с помощью антибиотиков, лечения. Мы считаем, что общее лечепне анти-
биотиками — вспомогательный, а пе основной метод лечения ожоговой
болезни. И прав Itegemann (1955) — один из крупных исследователей
проблемы ожогов, отличающийся независимостью клинического мышления,
утверждающий, что химиотерапия не обладает патентом на разрешение
проблемы ожоговой инфекции. От последней предохраняют и спа-
сают асептика, некрэктомия и кожная пластика, а необоснован-
ные надежды на применение антибиотиков могут повести, как писал
Ilcgemann, к пренебрежению элементарными правилами общей хи-
рургии.
Представления, сложившиеся у нас о конкретной роли антибиотиков
в общем лечении ожоговой болезни, повели нас к отказу от них в случае,
когда это по угрожало ухудшить течение ожога и его исход. Мы конста-
тировали, что отказ от антибиотиков у больных с ограниченными ожогами
I—II степени пе привел к увеличению сроков лечения, пе говоря уже об
исходах его, всегда хороших у таких обожженных. Все эти больные были
выписаны из клиники с заэпители.зиронявшимися ожоговыми ранами,
в сроки от 3 дней до 3 педель. Такой исход оказался правилом и для по-
страдавших от поверхностных ожогов площадью до 20% поверхности
тела; и у них отказ от антибиотиков не повел к отрицательным послед-
ствиям. В отдельных случаях, когда у больных с распространенными
ожогами I—II степени после 3—4 дней безлихорадочного течения появ-
лялась лихорадка, мы все же назначали антибиотики. В дальнейшем у них
часто выявлялись глубокие ожоги, и только оперативное вмешательство,
а не антибиотики, позволяло ликвидировать лихорадку и другие симптомы
ожоговой инфекции.
10
291
Правилом в пашей практике является профилактически»' назначение
антибиотиков в послеоперационном периоде, в течение 3- 4 дней после
операции, а при стойкой послеоперационной лихорадке — и дольше.
Однако и в этом случае более детальный анализ позволял видеть, что
в случаях, когда пересаженные трансплантаты не приживали, антибиотики
не в состоянии были предотвратить или ослабить закономерно возникавшую
послеоперационную лихорадку.
Общая сульфамидотерапия ожогов не пашла распространения. Срав-
нительно редко (Ziffrcn, 1953) в литературе отмечается положительное
действие сочетанного применения пенициллина и сульфамидов при ожо-
гах. Отдельными авторами, однако, даже местному применению сульфа-
мидов при ожогах придается столь большое значение, что общее лечение
пенициллином и сульфамидами признается ненужным (Lupton, 1952).
В пашей практике сульфамиды находят применение только нри лечении
некоторых осложнений озкогов, в частности пневмонии.
ПИ TA 11Л Е ОБОЖЖ1’1111ЫХ
Питание обожженных, в особенности тяжелых, признается всеми
(и это следует из патогенеза озкогов) серьезной проблемой. Ьольшипстпо
авторов публикаций об ожогах отмечают, что в общую систему применяе-
мого ими лечения входит высококалорийное питание, обильное белками,
витаминами и углеводами. На 42-м конгрессе хирургов CIIIA в 1956 г.
питание обозкзкепных было одной из тем пленарных заседаний. Liedberg,
Kuhn, Barnes, Bciss и Amspacher (1954), как и некоторые другие, преду
сматривали споциальвую диету для обозкзкенпых. Blocker (19о1) полагал,
что суточное питание обозкзкениого должно обеспечивать минимум 150 г
белка, 340 е углеводов, 60 г зкиров, с общим количеством калорий от 3200—
5000 до 7000 в сутки. Учитывая недостаточность функции печени при
ожогах, Hilgenfeldt (1936) включал в диету для обозкженпых печеночные
препараты и рекомендовал специальную печеночную диету.
Grosse-Brockhof (19Ь4) привел таблицу Saegesser для расчета питания
обожзкепных, в которой количества вводимых протеинов и калорий опре-
делены пропорционально общей площади озкоговых рай (табл. 15).
Таблица 15
. Расчеты,* предлозкеппые для питания
обожзю иных (па 1 сутки)
Площадь ожога D % Протеины в г Калории
20 300—400 5000
10—19 200 3500
5- 9 125 3000
1 4 90 2500
Табл. 15 составлена с учетом того несомненного факта, что рациональное
питание тем более сложно, чем тяжелее ожоговая болезнь. Однако следует
292
учитывать относительность расчетов Saegesser, и не только потому, что
все формулы и цифровые таблицы, используемые для клинических надоб-
ностей, всегда относительны. В таблице Saegesser, и это весьма суще-
ственно, площадь ожоговых ран приведена без учета обширности глубокого
поражения Это делает таблицу особенно уязвимой, поскольку тяжесть
ожоговой болезни зависит пе столько от площади ожоговых ран вообще,
сколько от площади глубоких ожогов.
По Hegemann (1955), при тяжелых ожогах часто развивается псевдо-
диабетическое состояние, требующее, по его мнению, ежедневного рациона
в 3500 кал, с содержанием 250 г протеинов. Hitchcock и Horowitz (1957)
считали, что пострадавшие от тяжелых ожогов должны получать 4000
5000 кал в день. По Richct (1959), обожженные должны получать ежедневно
3000 4000 кал и 2—3 г белка на килограмм веса тела. Troll и Wreitlind
(1961) считали необходимом ежедневную дозу в 1,2 г белка на килограмм
веса. II ри отсутствии аппетита опи вводили 13 обожженным через желудоч
ный зонд питательную смесь из гидролизата казеина, глюкозы и арахи-
сового масла. 1 vans (1953) добавлял к диете обожженных аминокислоты,
что, по данным Allgower и его сотрудников (1957), может быть трудно
переносимо больными, поскольку аминокислоты в чистом виде вызывают
рвоту и ощущение тяжести в желудке.
Сотрудник научно-исследовательской лаборатории питания Военно-
медицинской ордена Лепина академии имени С. М. Кирова 11. 11. Крылова
(1963) исследовала в нашей клинике аминокислотный состав крови у 38
обожженных различном тяжести Выла применена методика хроматогра-
фии на бумаге. У пострадавших от ожогов обнаруживалось статистически
достоверное паде«иде жизненно важных аминокислот - валина, лизина,
лекцина, изолеицина, и не жизпеппо важных — глицина и аргинина. По
данным П. II. Крыловой, при усиленном белковом питании обожженных
для усвоения аминокислот им нужно вводить витамины, способствующие
процессам синтеза (витамин В12, фолиевую, пантотеновую и параамино-
бензоиную кислоты), и витамины, обусловливающие усиление окислитель-
ных процессов (Rj В2, ниацин, В6 и С). Для предупреждения перегрузки
организма белковыми компонентами (особенно при пониженной функции
печени и почек) препараты энтерального и парентерального питания
должны содержать преимущественно жизненно важные аминокислоты
в соотношениях: триптофан — 1; треонин и фенилаланин — 2; лизин,
валин, изолейцпп - 3; лейцин, метионин — 3 —4. Из пе жизненно важ-
ных аминокислот особенно нужны глютаминовая кислота, а также гли-
цин и аланин, как пластический материал для коллагена и кератина кожи.
Lagrot и Antoine (19bl) обнаружили с помощью микрохроматографии при
тяжелой ожоговой болезни недостаточность четырех жизненно важных
аминокислот — триптофана, треонина, лизина и валина. Эта недостаточ-
ность связана с процессом рубцевания ожоговых ран (триптофан, треонин),
расстройством белкового баланса (лизин, валин) и центральным некрозом
долек печени. Годом раньше Antoine (1960) изучил тем же методом содер-
жание жизненно важных аминокислот в крови и моче у 50 обожженных.
При этом на хроматограммах всегда обнаруживался гистидин, в то время
как треонин, валин и лизин обнаружены не были. Эти три последние
293
аминокислоты особенно необходимы для правильного хода замещения
потерь при некрозе и дегсперации печени (циррозах).
Чем тяжелее ожог, тем больше страдает аппетит, тем затруднительнее
становится кормление через рот, и без того сложное из-за рвот — одного
из характерных симптомов тяжелой ожоговой болезни. Только меиыпцп
ство больных в состоянии хорошо есть, и поэтому, как отмечалось выше,
все большее распространение получает кормление больных через .зонд,
вводимым через носовые ходы в желудок. Кормление через зонд рекомсн
довали при тяжелых ожогах Т. Blocker (1951), Boles и Terry (19(51), а
также Rook (11153). Osborne (19.>0) вводил обожженным обычный желудоч-
ный зонд. Однако позже стали применять топкие пластмассовые зонды,
вводимые на многие сутки и недели. Ути зонды, как показал наш большом
опыт, пе причиняют больным, в том числе и детям, неприятностей. Сроки
постоянного пребывания зонда в желудке составляли у пас от 15—30 дней
до 3—4 месяцев. Состав питательных смесей, вводимых больным через-
зонд, в нашей клинике в расчете на 1 л смеси таков (В. 11. Филатов, 1963)
Смесь № 1
Аминокислоты.........50 г
Глюкоза............... 50 »
Спирт 90° . . 50 »
Витамины:
Bj................. 6 мг
В,................. 3 »
1>Р . . . .. 10 »
С .................150 »
Смесь № 2
Аминокислоты.........50 г
Глюкоза................50 »
Спирт 90°............. 50 »
Масло кукурузное или
подсолнечное......... 50 »
Фосфатиды (соевые или
подсолнечные) .... 15 »
Калорийность 1 л = 750 кал
Витамины (В, В™, Вс,
В12, ГР, С, В и А)
’Минеральные соли (фосфорнокислый
натрий, хлористый кальций, хлори
стое железо)
Калорийность 1 л = 1 G00 кил
Витамины усиливают действие ЛКТГ и кортизона (Rehn и Whitelaw,
1953); они могут с успехом вводиться в желудок через зонд вместе с плаз-
мозамеиителями (Stepperl., 1955). Последнее в большом масштабе осуще-
ствлялось в пашой клинике (В. 11. Филатов, 1963).
В последнее время (Л. М. Клячкин, 1964) в пашей клинике с успехом
используется отечественный белковый гидролизат — амипонептид, кото-
рый вводится через желудочный зонд в дозе до 1 л в день; практика пока-
зала, что он хорошо переносится и усваивается больными. Зондовое вве-
дение аминопептида приобретает особое значение у тех тяжелообожжен-
пых, вены которых становятся недоступными для вливании.
Г Л Л В Л VIII
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН И ДЕФОРМАЦИЙ
(ХИРУРГИЯ ОЖОГОВ)
ПЕРВИЧНЫЙ ТУАЛЕТ ОЖОГОВЫХ РАИ
13 со действия, нагццвленпые иа ожоговые раны и рассчитанные на
скорейшее и лучшее заживление их, составляют систему местного лечения
ожогов. Центральное место в этой системе в течение десятилетий и до са-
мого последнего времени занимала так напиваемая «первичная хирурги-
ческая обработка ожоговых ран». Чтобы в должной мере и правильно оце-
пить «хирургическую обработку ожоговых рай», <м> надо подвергнуть
терминологическому и смысловому анализу. Должно быть проанализи-
ровано и содержание, вкладываемое широкими массами врачей в это по-
нятие. Этот авали i необходим потому, что так называемой «хирургической
обработке ожоговых ран» придавалось, а многими и ныне придается, зна-
чение, которого в действительности она никогда пе имела и не могла
иметь, ( '.казанное пе означает, однако, что Ьильбушевпч и се идеи, поло-
жившие начало самой обработке ожоговых рай, пе сыграли роли в истории
лечения ожогов. Наоборот, исторически эта роль бесспорна, поскольку
с именем Влльбушевич связана первая идея оперативного, а не медика-
ментозного лечения ожогов. 11 хотя методику Вильбушевич нельзя отнести,
с современной точки зрения, к оперативным методам лечения ожоговых
ран, все же она построена на той же, что н оперативный метод, идее некр-
ЖТОМ1П1, шчависимо от того, что последняя в технике Вильбушевич
имеет, ио существу, символический характер
Условный и традиционный тЬнмнн «хирургическая обработка ран»
получил распространение исключительно в Советском Союзе и не перево-
дится на другие языки. Он появился в процессе создания системы опера-
тивного лечения огнестрельных ран и имеет французский эквивалент
«debridement» и немецкий —• «Versorgnng». ТакЯм образом, термин «хи-
рургическая обработка» исторически связан с огнестрельными, а не ожо-
говыми ранами, на лечение которых он перенесен позднее, и по весьма
поверхностной аналогии. Для того чтобы убедиться в том, что эта аналогия
действительно поверхностна, достаточно уяснить технику и содержание,
вкладываемые в понятие «хирургическая обработка ран». Следует отме-
тить, что под хирургической обработкой нередко имели и имеют в виду
только иссечение раны или ее рассечение, хотя и то и другое, как показал
грандиозный опыт Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., не может
295
быть произведено изолированно от других технических приемов в холе
операции па огнестрельной ране, имеющей целью пре упредить раневые
осложнения и прежде всего раневую инфекцию.
В Великую Отечественную воину 1941—1945 гг. хирургическая об
работка огнестрельных ран поначалу казалась действием, пе являющимся
тем, что подразумевается под «хирургической операцией», п в отчетах
военных врачей это действие нередко фигурировало в графе «перевязки».
Накопившийся опыт позволил, одпако, очень скоро понять, что для сроч-
ного оперативного лечения огнестрельных ран, имеющего целью цреду
преждепие рапевой инфекции, потребна надлежащая оперативная техника
Необходимы, в частности, наркоз или местная анестезия, широкие one
ративпыс доступы, остановка кровотечения, иссечение* и резекция больших
участков поврежденных при ранении тканей, ушивание или удаление
поврежденных полых и паренхиматозных органов, дренирование, шов или
пластика операционных pair.
Если первичная хирургическая обработка производилась в связи
с огнестрельным ранением черепа, груди и живота, то она называлась
соответственно краниотомией, торакотомией или лапаротомпен хотя в каж
дом из этих случаев производились те же перечисленные выше денствпя,
которые составляют содержание и первичной хирургической обработки
ран. Только при раннем оперативном лечении огнестрельных рай конеч
иостей применялся термин «перьичпая хирургическая обработка», по
скольку оперативный доступ в этих случаях пе обозначался отдельно, как
это делалось ио привычке при операциях на черепе, груди и животе. Так
определилось понятно «хирургическая обработка огнестрельных ран»
в его истинном содержании. Применимо ли оно для ожогов? безусловно
да, ибо и при них с помощью срочной операции можно достичь цели под-
линной «хирургической обработки» — предупреждения различных ослож-
нении ожоговой рапы, в том числе и инфекционных. Наконец (и это очень
важно) в результате истинной первичной хирургической обработки ожо-
говых ран возможно предотвратить нс только инвалидность, но и смерть
обожженных. I Lo для этого необходимо, как и при огнестрельных ранах,
иссечь нежизнеспособные ткани - источник инфекционных осложнении
и закрыть первично или вторично рацявой дефект. Такая операция и при
ожогах требует обезболивания, местного или общего. Эквивалентом шва
для ожоговой раны является свободная кожная пластика, техника которой
нередко сложна. Иными словами, истинная первичная хирургическая об-
работка ожоговых ран, как и огнестрельных, имеет выраженные признаки
предупредительной (превентивной) хирургической операции.
Что же имелось в виду под «хирургической обработкой ожогов» в прош
лом, а для многих и ныне? Вот соответствующая формулировка Б. 11. Пост-
никова (1957), возглавлявшего вместе с 10. 10. Джанелидзе в 30-е и 40-е
годы изучение проблемы ожогов в СССР: «1щательно, по не грубо, при
помощи мыльной пены и комка хорошо простиранной, бывшей в употре-
блении марли сначала обрабатывают кожу вокруг обожженной поверх-
ности. Особо загрязненные участки вокруг ожога следует предварительно
протереть бензином или спиртом. Омертвевший эпидермис и пузыри пол-
ностью удаляют и... приступают к наложению повязки» (стр. 131—132).
296
Вот формулировка 11. Г. Руфанова (1953), автора распространенного
в СССР и в настоящее время учебника общей хирургии: «При первичной
обработке здоровые участки по краям ожогов сначала обтирают бензином,
затем спиртом и эфиром. Ожоговую поверхность осторожно протирают
70° спиртом, вскрывают все пузыри, после чего ножницами и пинцетом
полностью удаляют отслоившийся эпителий, а также приставшие инород-
ные тела» (стр. 310).
В советской и зарубежной литературе можно найти следующие видо-
изменения техники Вильбушевич (табл. 16).
Таблица 16
Техника так называемой «хирургической обработки» ожоговых рай
Автор и год сообщения
Техника «обработки»
Cabanies и Calamel, 1956
Hurston, 1954
Barth-Lt, 1953
1). Lewis, 1951
E. Evans, 1958
Tlohneck, 1953
Toll ns, 1951
Hoss и Hulbert, 1940
Woolhouse, 1957
А. В. Вишневский (по Б. Впхриеву,
1955)
W. Schmitt, 1955
Дезинфекция здоровой кожи и иссечение
остатков пузырей
Вскрытие крупных пузырей, очистка и
промывание солевым раствором
Промывание ожоговых ран стерильным
физиологическим раствором. Пузыри не
вскрываются
Пункция пузырей
Очистка антибактериальными жидко-
стями в первые' 72 ч
Удаление пузырей
Неясное мытье мылом
Протирание ожоговых ран губкой, про-
питанной эфиром, а также мылом. Наркоз
Вскрытие только больших пузырей.
Мытье физиологическим раствором
Отказ от мыльной пены. Иадсечение,
а пе удаление пузырей. Нашатырный
спирт. Мытье под душем
Сохранение, пункция или, в крайнем
случае, падрезывапие пузырей. Удаление
инфицированных пузырей
Сохраняют или только прокалывают пузыри также Алипов, Элькин,
Попов, Горбань, Парамонов, Серебренников и Попов, Огнев, Артюхов.
Удаляют пузыри Васильковая, Гиллерсон и Эпштейн, Мушкатин, Левин-
сон, Зарубин (по С. А. Тыдмапу, 1948).
Даже в новейшее время мистический ужас перед микробами, насе-
ляющими кожу человека, заставлял, например Bergonzelli и Fontana
(1959), рекомендовать пункцию пузырей электрокаутером, a Colebrook,
Saint-Aubert и Poupart (1961) и других — удалять пузыри при ожогах
II степени не в перевязочной, а в операционной. Таким образом, по отно-
шению к пузырям применяются все возможные действия — сохранение,
надрезание, прокалывание и удаление. При этом каких-либо отрицатель-
297
иых последствий отказа от какого-либо из них или применения иного
констатировать нельзя.
Большое значение придают различным манипуляциям над пузырями
и очистке кожи в окружности ожоговых ран В. Т. Леонов, М. И Блохин
и Л. А. Беляева (19(50) — из Главного военного госпиталя им. Бурденко
в Москве, а также С. И. Вороячпхин и А. И. Чернов (1962), Л. Б. Голуб
(1963), А. В. Елизаров — из Куйбышева, Р. И Муразян, Л. И. Гераси-
мова, В. П. Кошевая и И. Б. Гуревич (1963) — из Москвы. При опросе
врачей-курсантов Ленинградского государственного института для усо-
вершенствования врачей в 1960 г. выяснилось, что врачи различных
больниц и медицинских учреждений Ялты, Куйбышева, Воркуты, Мо
сквы, Краснодара, Могилева, Орши, Истры, Риги, Новочеркасска, Пет-
розаводска, Минска, Одессы, Ленинграда, ряда районов Молдавии,
Вологодской области и многих других городов и областей производили
самые различные манипуляции над ожоговыми пузырями (удаление, над-
резание, прокалывание), причем делали это срочно, поскольку предпо-
лагали, что предотвращают этим развитие ожоговой инфекции.
Весьма разнообразны и жидкости, применяемые для очистки и дез-
инфекции области ожоговых pan. Для этой цеди используются физио-
логический раствор (Hucston, 1954; Bartlett, 1953, и др.), вода с мылом
(MacDowcll, 1952; Roscnquist и Torsen, 1951; Tolins, 1951, и др.). По мне-
нию Markley и Trevaskis (1950), вода и мыло лучше всего препятствуют
инфекции, вызываемой синегнойной палочкой. Промывали область ожо-
гов эфиром Ross и Hulbert (1940), бактерицидными растворами — Evans
(1953), нашатырным спиртом — А. Кашкаров и К. Малявипа (1949), бензи-
ном — Б. Постников (1957) И вновь можно констатировать, что растворы,
применяемые для очистки и дезинфекции области ожоговых ран, многочи-
сленны и, следовательно, нс имеют доказанных преимуществ и недостатков.
Важно, что те или иные действия над пузырями, а также очистка и
дезинфекция области ожогов производятся некоторыми под наркозом
(Geisthovcl, 1956; Ross и Hulbert, 1940; Hueston, 1953).
В отношении сроков осуществления так называемой первичной хирур-
гической обработки ожогов почти все единодушны в том, что опа должна
производиться немедленно по доставке пострадавшего в стационар. Однако
и здесь некоторыми, авторами допускаются отступления. Например,
Dupetrius (1953) требовал производить ее в первые 24 ч, a Evans (1953) —
в первые 72 ч.
Отражением единодушия в положительной оценке так называемой
первичной хирургической обработки ожогов по принципам Вильбушевич
может служить дискуссия в 1955 г. в Чикаго по докладу Wilson, Kimball
и Swenson. Участники дискуссии согласились с докладчиками в том.
что такая «хирургическая» обработка ожоговых ран является важным эле-
ментом системы лечения ожогов. По словам ь. Вихриова, отражавшим
положение в этом вопросе в советской литературе к 1955 г., необходи-
мость этой обработки признавалась всеми, и лишь отдельные детали тех-
ники ее вызывали разногласия. Спорили, например, о том, применять
ли для обработки мыльную пену, пользоваться ли бензином и спиртом.
Большинство врачей производят обработку ожоговых ран в перевязочной.
298
Маринеску-Войня (1952) пропагандировал традиции Бирмингемского
ожогового центра, требуя делать обработку в обстановке операционной
и надевать маски и стерильные колпаки также и больным. Самую обра-
ботку производят без особой тщательности (Lupton, 1952) или настаивают
на том, чтобы пузыри удалялись столь педантично, чтобы пе оставалось
их кромок, в которых «... развивается и сохраняется инфекция» (С. Тыд-
мап, 1948).
На фоне публикаций, свидетельствующих о повсеместном примене-
нии первичной хирургической обработки ожогов по принципам Вильбу-
шевич, рассматриваемой как важный элемент системы лечения ожогов,
выделяются немногочисленные исследования, противоречащие общепри-
нятым взглядам. Так, Simeone (1950), как и Hitchcock и Horowitz
(1957), считали механическую очистку ожогов излишней. Haynes (1951)
производил мытье с мылом ожоговой рапы только при очень загрязнен-
ных ожогах. Всего три года тому назад в Западной Германии Herzog
(1963) еще применял «очистку» ожоговой раны по принципам Вильбуше-
вич и под наркозом обрабатывал нх по способу Веттмена, a Woolhouse
(1957) обрабатывал ожоговые раны толч.ко в том случае, если позволяло
время. Именно в обстановке, когда пе хватало времени и отсутствовали
необходимые условия для осуществления обработки, от нее отказались
при массовом поступлении обожженных во время известной бостонской
катастрофы в 1945 i. (Рапе, 1950). Ziffren (1953) считал очистку ожоговой
поверхности показанной только в случае, если больному были ранее
наложены жировые пли масляные повязки. В. В. Кулемин из Иванова
(1959), как и С. А. Полищук (Донецк, 1963), различают истинную первич-
ную хирургическую обработку ожоговых ран (иссечение омертвевшей
кожи с последующей пластикой образовавшихся операционных ран) и
так называемый первичный туалет ожоговых ран, т. о. поверхностную
очистку их. А. Р. Бондарчук (Петрозаводск, 1963) упрощает так называе-
мую первичную хирургическую обработку ожоговых рай, a 1V1. В. Кня-
зевский (Рязань, 1963) ее осуществляет, как и М. И. Шрайбер (1962),
с оговорками о «щадящем» се характере; А. М. Котович (Витебск, 1963)
и И. Ф. Дорошевич (Шяуляй, 1963) не применяют ее вовсе. Г. М. Слав-
кина (Саратов, 1963) ранее производила обработку у детей иод наркозом;
с 1960 г. ею осуществляется туалет ожоговых ран бе? наркоза. И. И. Бу-
лай (1963) у 177 обожженных произвел обработку по Вильбушевич, но
отсрочил ее до 72 ч с момента ожога.
Очень демонстративны материалы II . Д. Казанщ . ой (Ленинград,
1961), которая произвола у 965 детой срочную обработку ожоговых ран
по принципам Вильбушевич, под наркозом. После того, как от этой так-
тики отказались, это дало, как свидетельствует 1.1. Д. Казанцева, только
положительные результаты при лечении ожоговых ран у 1161 ребенка.
Так называемая хирургическая обработка по принципам Вильбуше-
вич, т. е. мытье и дезинфекция кожи области ожога и удаление или иные
действия в отношении пузырей, технически осуществима только в случае,
если ожоговые раны поверхностны, не обширны, если количество обож-
женных, находящихся под наблюдением одного врача, невелико, а обста-
новка позволяет располагать достаточным временем. Практика больших
299
ожоговых стационаров убеждает в этом. Удалить с помощью пинцета и
ножниц, соблюдая асептику, большое количество пузыре t (часто — мел-
ких) или, тем более, пунктировать их, вымыть и очистить анодактнль-
пыми приемами большие площади кожи в области ожогов — дело очень
трудоемкое. Именно чтобы уменьшить сложность таких действии, почти
повсеместно отказались от применения при обработке мыльно ясны л
душей, приводящих к тому ясе к загрязнению перевязочной. Стоит кон-
статировать, что замена мыльных растворов и мытья под душем проти-
ранием кожи бензином, эфиром, спиртом или раствором нашатыря не
привела к дурным последствиям.
Обработка обширных ожогов по принципам Вилъбушевич и, в част-
ности, у детей, требует наркоза, так как действия обезболивающих средств
часто недостаточно, а местное обезболивание покровов па столь больших
площадях технически неосуществимо. Именно поэтому В. Бирюкова
(1951), как и многие в недавнем прошлом, произвела обработку ожоговых
ран под наркозом у 113 из 140 обожженных, находившихся под ее на-
блюдением .
При первичной хирургической обработке по принципам Вильбуше-
вич производится удаление отслоившегося шндермиса (пузырей), и таким
образом в какой-то мере осуществляется некрэктомия — основная идея
обработки ожоговых ран как операции. Одпако некрэктомия в этом слу-
чае является исчерпывающей только при ожогах II степени, тогда как
при болое глубоких ожогах удаление омертвевших тканей при обра-
ботке по принципам Вильбушевич не производится вовсе. Получается
парадоксальное положение, при котором обработка имеет законченный
характер только при ожогах 11 степени, т. е. в случаях, когда больному,
как правило, практически без исключений, не грозит ни смерть, пи тяже-
лая ожоговая болезнь и всегда обеспечено заживление без грануляций
и рубцов, поскольку при ожогах II степени омертвевает только эпидер-
мис и к тому же лишь в поверхностных слоях. В то же время там, где
действительно показана обработка в ее подлинном значении, т. е. при
глубоких ожоговых ранах (IV степень), в процессе обработки по прин-
ципам Вильбушевич останавливаются перед радикальной некрэктомией
омертвевшей кожи. При ожогах IV степени обработка по принципам Виль-
бушевич вообще не может быть произведена, так как отсутствует главный
объект этих действий — пузыри, а мытье или очистка струпа коагуля
ционного некроза пе имеет какого-либо основания и смысла. Поскольку
это положение не всегда ясно сознается, и тем более формулируется,
обработка ожоговых рай IV степени по методу Вильбушевич имеет лишь
символический характер (рис. 84).
Цель обработки по Вильбушевич и критерии ее успеха с трудом под-
даются определению прежде всего потому, что ожоги II степени, где она
только и находит более или менее обоснованное прим< пение, заживают
в короткие сроки, независимо от того, удалены или пе удалены пузыри.
На исход же и течение более глубоких ожогов такая обработка, по самой
идее и содержанию ее, оказать влияние пе может и действительно не ока-
зывает. Считается, однако, что при отказе от обработки или задержке ее
вероятность инфицирования ожогов повышается. Следует признать, что
зио
критерии такого инфицирования, как местного, так и общего, крайне
неопределенны. О местном инфицировании- ожогов 11 степени судят по
нагноению дна пузырей, хотя наиболее вероятно, что в этом случае оно
связано с отторжением поверхностных слоев дермы при ожогах II сте-
пени, пограничных с ожогами III степени. Ясно, что значение некроза
в развитии нагноения в этих слу-
чаях непосредственно и очевидно, в то
время как причинное влияние микро-
флоры можно лишь предполагать.
Ведь при «чистых» формах ожогов
II степени, т. е. без некроза дермы,
нагноения по происходит, несмотря па
присутствие иа поверхности и в глу-
бине дермы обильной микрофлоры.
Еще менее может быть установ-
лено общее инфицирование ожогов
II степени как следствие отказа от об-
работки по принципам Вильбушевич
Рис. 84.
а — туалет ожоговой раны; удален только отслоившийся эпидер-
мис (пузыри); б — первичная хирургическая обработка ожоговой
рапы; иссечены все омертвевшие ткани, в том числе дерма (в обоих
схемах заштрихованы удаляемые ткани).
или запоздания с пою, во-первых, потому, что общая инфекция или вообще
сколько-нибудь выражеппая и длительная ожоговая болезнь даже при
распространенных ожогах II степени пе наступает; во-вторых, потому,
что тяжелая и длительная ожоговая болезнь, общая ожоговая инфекция
и смерть от них являются следствием только глубоких распространенных
ожогов, при которых обработка по принципам Вильбушевич вообще не
эффективна, как это было показано выше. Поэтому следует признать, что
и факты, и логика опровергают априорные суждения об опасностях,
связанных с отказом от обработки по принципам Вильбушевич или за-
держкой ее во времени. Эти же факты делают необоснованным требова-
ние срочного осуществления обработки по методу Вильбушевич, поскольку
она сама по себе не может иметь и не имеет существенного влияния на
зси
течение и исходы ожогов. Практика подтверждает этот вывод, поскольку
диапазон времени, на протязкепип которого различными авторами счи-
тается целесообразной обработка по принципам Вильбушевич, колеблется
весьма широко.
Из всего сказанного очевидно, что как лечебные действия, так и их
эффект при так называемой первичной хирургической обработке озкогов
по принципам Вильбушевич пе выходят из рамок понятия «туалет озко-
говой раны». В этом понимании и следует применять эти действия, т. е.
очистку озкоговой раны от загрязнения, от корок, удаление при надоб-
ности пузырей или сохранение их, например на кистях и при малых их
размерах (небольшие пузыри с прочной крышкой позволяют обходиться
без повязки, что очень вазкпо при о,ногах кистей). Такие действия, т. с.
туалет ожоговоп рапы, полезны, но долзкпы осуществляться в обычные;
для перевязок сроки и без наркоза, и им пе следует придавать значения
большего, чем они имеют в действительности. Туалет и первичная хирур-
гическая обработка озкоговой рапы отличаются друг от друга так зке,
как отличаются туалет и хирургическая обработка раны огнестрельной.
Это мозкно видеть из следующей таблицы:
Ранения
Ожоги
Туалет oi пестрелыюп рапы
Как правило, без наркоза
Удаляются инородные тела, гпой,
отделявшиеся секвестры
Производится очистка кожи
Кровотечения нет
Радикальная иекрэктомпя пе произ-
водится
Действий, направленных к закрытию
раны (шов, пластика), пе предприни-
мается
Первичная хирургическая обработка
ран
Показания — ранения, угрозкающпо
инфекцией
Наркоз или местное обезболивание —
обязательны
Рассечение рапы
Радикальное иссечеппе омертвевших
тканей, остановка кровотечения, удале-
ние инородных тел
Шов или дренирование раны
Туалет (обработка) озкоговой рапы по
принципам Вильбушевич 1
Нередко — наркоз
Удаляются пузыри или опп надрезаются,
или пунктируются, или сохраняются; уда-
ляются загрязненные частицы и обрывки
эпидермиса
То же, что и при ранениях
» » » » »
» » » » »
» » » » »
Первичная хирургическая обработка
озкогов (п подлинном смысле этого попя-
тил)
То зке, что и прп рашпиях
» » » » »
Иекрэктомпя
Радикальное иссечение омертвевших тка-
ней, остановка кровотечения
Козкпая пластика рапевых дефектов,
иногда — шов
1 Здесь объединены различные модификации «обработки». Все они, принципиально
и по сущности, не отличаются друг от друга.
Из таблицы, приведенной выше, следует, что содерзкание понятия
«туалет раны» равнозначно для огнестрельных и для озкоговых ран. G дру-
302
гои стороны, термин «первичная хирургическая обработка» в его истин-
ном смысле в равной степени применим для обозначения технических
приемов, показаний и цели, как при огнестрельных, так и при ожоговых
ранах, если под обработкой понимать операцию, имеющую целью предот-
вратить развитие раневой инфекции. С 1958 г., когда мы прекратили то,
что называется обработкой ожоговых рая по принципам Вильбушевич,
по I960 г., когда был вообще прекращен прием в пашу клинику постра-
щвших от поверхностных ожогов, было госпитализировано 1492 чело-
века с ожогами I—II степени различной локализации и обширности. Из
них умерли 8. Это были старые люди, которые погибли в результате раз-
личных иеспецифических общих осложнений, в большинстве — от гипо-
статической пневмонии. Ии у одного из выздоровевших больных пе было
признаков ожоговой инфекции, общей или местной, несмотря на то, что
туалет ожоговых pan производился нм лишь в порядке очередных пере-
вязок и именно как туалет — в общехирургическом смысле.
Как показали результаты опроса хирургов-курсантов Ленинград-
ского института для усовершенствования врачей, производившегося нами
повторно в 1962—1964 гг., в отличие от того, что было установлено памп
в I960 г., в большинство республик и областей Советского Союза туалет
Ожоговых ран ныне уже производят несрочно и врачи вкладывают в это
понятие его подлинный смысл, определяемый его названием. Иными сло-
вами, советские хирурги пе смешивают уже понятия «туалет» и «хирурги-
ческая обработка» рай. Ио-видимому, таков же положение сложилось
сейчас и за рубежом. Так, Т. Blocker и V. Blocker (1963) с полным осно-
ванием высказывают предположение, что отказ от «энергичной», «интен-
сивной» обработки ожогов под наркозом способствовал снижению ча-
стоты ранних смертей при ожогах. Они считают, что «энергичная обра-
ботка» ожоговых ран в настоящее время отвергнута и что вскрывать пу-
зыри при ожогах II степени нецелесообразно. Forage (1962) резонно считал,
что удаление эпидермального покрова пузырей при ожогах II степени
более болезненно, чем сохранение их, и что регенерация эпидермиса под
сохраненными пузырями происходит быстрое. Оп полагал, что сохране-
ние пузырей уменьшает наружную плазмопотерю и приводит к лучшему
косметическому эффекту. Gimbel, Kapetansky, Weisman и Pinkus (1957)
установили в эксперименте па добровольцах, что наиболее быстрое за-
живление ожогов II степени наступало в случаях, когда пузыри остава-
лись нетронутыми; если же опи удалялись, скорость эпителизации умень-
шалась на 40%.
Видоизменением первичной хирургической обработки по принципу
Вильбушевич является так называемая «обработка по Tschmarke», соав-
тору Sonnenburg по известной в свое время монографии об ожогах и от-
морожениях. В изложении Hilgenfeldt (1936) метод Tschmarke, описанный
последним в начале нашего столетия, таков: под наркозом основательно
очищают жесткпмп щетками свежую ожоговую рану, с помощью теплой
воды и мыла, в течение 10—30 мин. Далее окружность ожога обрабаты-
вают эфиром и раствором сулемы. Удаляют пузыри и отторгающуюся
кожу. В заключение обработанную поверхность закрывают йодоформной
марлей, не снимая затем повязки 10—14 дней. В Советском Союзе этот
303
способ не нашел распространения и отвергается, как шокогонныи. И за
рубежом некоторые так же относятся к нему (Jaeger, 1954), в частности
у детей (Weidemann, 1957). Однако Luzi (1941) применил способ Tschmarke
именно у детей, и хотя девять из 11 его пациентов умерли, Luzi остался
сторонником этого метода. Его пропагандировал Haase (1941). Был до-
волен методикой Tschmarke и Mattows (194G). В последнее время Роок
(1956) применил с успехом метод Tschmarke у двух детей, из которых
одному было 1 год и 3 месяца. Stor (1952) видел хорошие результаты при-
менения метода Tschmarke при распространенных ожогах. По его мнению,
этот метод распространен в ФРГ. Прямо рекомендуют метод Tschmarke
в своем учебнике Zetkin и Kuhlz (1955), которые сообщают, что и в Аме-
рике используют подобный метод — основательную очистку обожженных
участков марлевыми компрессами, резиновыми, волосяными или метал-
лическими щетками с мылом. Следует подчеркнуть, что среди различных
методов мытья и дезинфекции ожоговых рай, носящих неправильное
название хирургической обработки, метод Tschmarke наиболее логичен,
так как при нем наркоз используется не только для дезинфекции и
туалета ожоговых ран, но и для пекрэктомии, пусть крайне поверхност-
ной С помощью жестких щеток в течение 20—30 мин, вероятно, действа
тельпо удаляются омертвевшие верхние слои дермы, слабо связанные с
подлежащими тканями. Как это наблюдал Mallows (1946), после обра
ботки по Tschmarke обнажаются кровоточащие, жизнеспособные ткани.
И именно с помощью метода Tschmarke, вероятно, достигают образования
струпа самых верхних слоев обожженной кожи. Недаром повязки после
обработки по Tschmarke накладываются па 10 12 дней, срок эпителп-
зации большинства поверхностных ожогов. И ше же метод Tschmarke
не современен и нерационален, так как, будучи сложным, кропотливым
и травматичным, он, однако, не выходит из рамок туалета ожоговой раны
ни по технике, ни по достигаемым результатам. Следовательно, при нем
не показан паркоз (а без паркоза он неосуществим) и. следовательно,
он уместен только при поверхностных ожогах, эпителпзация которых
объективно обусловлена и без применения метода Tschmarke. Наконец
(и это самое главное) он ие может заменить хирургическую обработку
ожоговых pan в подлинном смысле этого слова.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
Радикальные перемены, происшедшие в учении об ожогах за послед-
ние 20—25 лет, служат основанием для появления нового понятия —
«хирургия ожогов», отражающего сегодняшнюю действительность и в еще
большей мере — будущее. Хирургия ожогов специфична и обширна по
масштабам применения. Специфична патология самих ожоговых ран и
ожоговой болезни, специфичен инструментарии, используемый для опе-
ративного лечения ожоговых ран, имеет многие особенности обстановка п
техника этого лечения. Хирургия ожогов универсальна, поскольку в ее
сферу входят все области тела человека. С другой стороны, опа ограничена
определенными рамками, поскольку главная арена оперативной деятель-
ности хирургов при лечении ожогов — кожный покров и прилежащие
304
к пому ткани. Хирургия ожогов специфична и потому, что главной целью
при ней является оперативное восстановление утраченного кожного по-
крова как условие предупреждения и лечения ожоговой болезни и ожо-
говых деформаций.
В клинической практике можно отчетливо различать превентивную
и восстановительно-реконструктивную хирургию ожогов. Превентивная
хирургия ожогов имеет целью, во-первых, предупреждение развития
ожоговой болезни или смертп от нее. Во-вторых, целью превентивной
хирургии ожогов является предупреждение развития ожоговых деформа-
ций, контрактур, анкилозов. При этом во многих случаях одновременно
достигаются обе цели. Превентивная хирургия ожогов осуществляется
преимущественно методами современной дерматомной пластики, с ее
широкими возможностями. В восстановитсльио-рекопструктивиоч хирур-
гии ожогов находят применение, помимо всех видов кожной пластики,
также и методы сухожильной, костной и мышечной пластики. Некоторые
специфические особенности клинической патологии ожоговой болезпи
расширяют рамки хирургии ожогов включением в нес операци! i на орга-
нах живота, груди, па шее (трахеостомия), обусловливают особенности
техники ампутаций. При разграничении понятий превентивной и восста-
новительно-реконструктивиои хирургии — возможном только относи-
тельно — необходимо помнить о закономерностях патологии ожогов,
в соответствии с которыми при ожогах мирного времени первичное омерт-
вение поражает в 98% всех случаев только кожу и подкожную клетчатку,
в то время как первичный некроз костел, сухожилий, суставов и сустав-
ных сумок наблюдается только в 2% — почти исключительно на пальцах
рук. Именно поэтому тогда, когда еще не развился вторичный некроз
костей, сухожилий, суставов и суставных сумок, наиболее очевиден пре-
вентивный характер ранних операций. И наоборот, чем позднее они осу-
ществляются, тем в большей степени приобретают восстаповительпо-
рекопструктивпый характер, ибо объектом операции являются в этом
случае уже не только кожа, но и захваченные патологическим процессом
сухожилия, кости и суставы. Таким образом, в сроки, когда осуществ-
ляются превентивные операции, требуется восстанавливать только кож-
ный покров. В поздние сроки приходится восстанавливать функцию су-
ставов и сухожилий, что, естественно, меняет характер операции и что,
как это очевидно, возможно лишь в довольно узких пределах.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ОЖОГОВЫХ РАП
В недалеком прошлом показания к оперативному лечению ожогов
были весьма ограничены. Они устанавливались в случаях, когда неболь-
шие по площади (100—200 с.и2) п гранулирующие ожоговые раны дли-
тельно не заживали или угрожали развитием контрактур. Резкое расши-
рение показаний к оперативному лечению ожоговых ран привело в наши
дни к тому, что, например, Allgower и Siegrist (1957) требуют его осуще-
ствления при ожоговых ранах, диаметр которых равняется всего лишь
5 см. Несомненно, что возможны также случаи, когда целесообразна
кожная пластика и меньших по диаметру тканевых дефектов.
305
До самого последнего времени расширение показаний к оператив-
ному лечению ожогов шло сравнительно медленно. Так, Evans в 1951 г.
показанием к операции по поводу ожоговых pan считал их длительное
пезаживлспие. Рапс (1950) полагал необходимым оперировать лишь в слу-
чае, если ожоговая рапа гранулирует дольше 4 недель и ее диаметр пре-
вышает 5 см. Таким образом, показания к операциям при ожогах стави-
лись в прошлом в связь с диаметром (площадью) ожоговых ран, и они
осуществлялись в случаях, когда продолжительное консервативное лече-
ние оказывалось безуспешным. Характерна при этом длительность сро-
ков, признаваемых предельными для консервативного лечения ожоговых
pan. По мпепию Allgower и Sicgrist (1957), хорошо гранулирующая рапа
диаметром 4—5 см требует для спонтанного заживления не менее 2 пе-
дель. По Lumier (Allgower и Sicgrist, 1957) ежедневное сокращение гра-
нулирующей рапы за счет эпителизации с ее краев составляет 2 мм. По
Whalen же (1959), эпителизации с краев гранулирующей раны идет еще
медленнее и составляет одну восьмую дюйма в неделю. Нетрудно поэ-
тому увидеть в таких расчетах па спонтанное заживление неуверенность
в результатах оперативного лечения ожоговых ран, характерную для
недавнего прошлого. До 50-х годов нашего века во многих случаях хи-
рурги предпочитали ожидание эпителизации применению технически не-
совершенных методов островковой кожной пластики по Тиршу и Дэвису.
Именно поэтому столь узки были показания к оперативному лечению
ожогов в додерматомпом периоде истории их лечения. Активность хирур-
гов снижалась также из-за того, что противопоказанием к пластическому
замещению ожоговых ран считалась их ипфицироваппость, т. е. загряз-
ненность гноеродными микробами. Преодоление этого предрассудка и
создание дерматомов и повели в паше время к радикальному расширению
показаний к оперативному лечению ожоговых ран. Такими безусловными
показаниями являются омертвение кожи и подлежащих тканей в степени,
при которой исключается, или затягивается во времени, или становится
неполноценной регенерация утраченных тканей и эпителизация ткане-
вого дефекта. Из сказанного вытекает, что ожоги I—II степени, эпитсли-
зация которых наступает всегда, полноценно и быстро, не служат пока-
занием к оперативному лечению. Этот весьма важный факт необходимо
подчеркнуть, так как из пего следуют многие, в том числе и организацион-
ные, выводы. Из определения показаний к оперативному лечению ожо-
говых ран, данного выше, следует далее, что ожоговые рапы IV степени
подлежат ему безусловно, а ожоги III степени — в тех случаях, когда
эпителизация их затягивается или еЬ.тгц она неполноценна. Практически
это означает, что ожоговые рапы III степени подвергаются оперативному
лечению в более поздние сроки, когда становится яспым, что сохранив-
шиеся в ране органоиды кожи не в состоянии обеспечить полноценную
раневую эпителизацию. Очевидно, что показании к оперативному лече-
нию ожоговых ран III степени не возникает вовсе, если обнаруживается
достаточно интенсивное размножение клеток волосяных фолликулов,
сальных и потовых желез, обеспечивающее полноценную эпителизацию
ран в оптимальные сроки.
306
Новым в современном определении показаний к оперативному лече-
нию ожоговых ран является и то, что ожоговые рапы [V степени приз-
наются показанием для операции, независимо от их площади. Это озна-
чает, что операция нс производится только в случае, если опа неосуще-
ствима технически, т. с. при площади ожоговых pair, превышающей 30—
40 50% поверхности тела, или если имеются противопоказания к пей.
В то же время ожоговые раны, весьма малые по площади, всегда
подвергаются оперативному .лечению, если опо технически возможно.
Говоря о более позднем установлении показаний к оперативному
лечению ожоговых pan Ill степени, мы имеем в виду, в частности, и слу-
чаи, когда в течение длительного времени пе представляется возможным
определить пи сроков эпителпзации рай, пи далее самой ее возможности.
Нужно принять во вшшаиие, что именно при ожоговых ранах, в силу
особенностей их морфологической структуры п специфичности процессов
заживления, возможны очень длительные сроки эпитслизации. Мы наблю-
дали, особенно у детей, полную спонтанную эпитслизацию обширнейших
ожоговых pan III степени, например па всей окружности грудной клетки,
наступавшую через год, два и больше после травмы. Показания к опе-
ративному лечению определяются в этих случаях пе потому, что истекают
какие-то предустановленные сроки или истощается терпение больных и
врачей. Существуют и объективные критерии для того, чтобы п в этих
случаях установить показания к операции. Опа показана, например,
если ожоговые рапы 111 степени располагаются на кистях, шее и в обла-
стях крупных суставов. Так, Converse и Robb-Sinilh еще в 1044 г., рас-
полагая более чем скромными техническими возможностями свободной
конок [ пластики по Ревердсп — Дэвису и Тиршу, все же устанавливали
показания к пей при ожогах с неполной потерей дермы, т. е. при ожогах
III степени, тыла кисти, областей суставов, век и даже лица. Сомнения
при решении вопроса о показаниях к оперативному лечении» ожоговых
ран III степени разрешаются, таким образом, в пользу последнего, если
речь идет об ожогах фуикциональпо активных областей тела. Если ожо-
гами III степени поражены туловище пли конечности вне суставов, т. е.
области функционально пассивные, пе следует устанавливать показания
к операции при эпптелизацип, протекающей хотя и медленно, по полно-
ценно. Однако, если последняя сменяется расплавлением покрова и ре-
цидивами гранулирования на заживших участках ран, если островки
эпителпзации малы и разбросаны по раневой поверхности, а сроки после
ожоговой травмы превышают 2 месяца, необходимо устанавливать пока-
зания к оперативному лечению и таких ожоговых ран, в частности, у по-
жилых людей и по онкологическим соображениям. Показания к опера-
тивному лечению отдельных участков ожоговой рапы, в отношении кото-
рых возникают сомнения в предоперационном периоде, иногда уточняются
в процессе операции. Все сказанное имеет целью подчеркнуть, что целью
рационального лечения является эпителпзации ожоговых ран не сопро-
вождающаяся развитием грубых рубцов, келоидов, контрактур и дефор-
маций.
Надлежит, по-видимому, считать оправданной опытом следующую
общую формулу для определения показаний к оперативному лечению
I
307
ожогов. Если констатируются признаки коагуляциопиого некроза кожи,
«белый некроз», мумификация, если в этой зоне нет признаков поверхност-
ных ожогов (пузыри, гиперемия), если причиной ожогов является пламя,
раскаленные или жидкие металлы и установлена пли предполагается
длительная экспозиция термического агента, а также если налицо соче-
тание ожога пламенем с химическим ожогом пли механической травмой,
то при отсутствии противопоказаний следует считать показанным опе-
ративное лечение таких ожоговых pan. Разумеется, что сказанное опре-
деляет показания к оперативному лечению только в самой общей форме.
Безусловные показания к операции устанавливаются и в случаях
когда принципиально и возможно самостоятельное заживление ожо-
говой рапы, по сроки заживлепия при консервативном лечении значи-
тельно превышают сроки оперативного лечения. Примером могут служить
малые по площади, по глубоки ожоговые раны, в частности ожоги рас-
плавленным металлом. Показана операция и при вялой, замедленной п
прерывающейся эпителизации ожоговых ран и в областях, потенциально
опасных развитием язв, например в нижней трети голени и у пожилых
людей. Безусловны показания к операции при гранулирующих ожоговых
ранах. Если дерматомные трансплантаты пересаживаются даже на гра-
нуляции, под которыми сохранились нижние слои дермы, лоскуты все
же могут прижить. На гистологическом препарате в таких случаях кож-
ный покров выглядит как «слоеный пирог».
Грубой профессиональной ошибкой, влекущей за собою ожоговые
деформации или даже смерть от ожоговой болезни, является отказ от
оперативного лечения ожогов в случаях, где оно показано и осуществимо.
Не меньшей ошибкой является попытка осуществления такого лечения
хирургами, не имеющими должного опыта и квалификации. Примером
может служить больная К., переведенная в пашу клинику из одной ле-
нинградской хирургической клиники. Ошибка хирурга в этом случае
заключалась пе в том, что оп произвел радикальное удаление омертвев-
шей кожи на всем протяжении бедра и голени. Такое иссечение было
у К. показанным. Однако опо было сделано в разгаре отторжения влаж-
ного струпа, а обширная первичная аутодерматопластика, произведен-
ная хирургом, была предпринята как заключительный этап этой опора
ции. Поэтому пластика была заведомо обречена па неудачу. Пересажен-
ные трансплантаты омертвели; пе зажили и обширные донорские рапы,
и больная через 4 недели скончалась от сепсиса.
Показания к оперативному лечению ожоговых pan все более рас-
ширяются, одпако это происходит медленно. Так, Jaeger еще в 1954 г.
считал, что оперативное лечение целесообразно лишь при глубоких ожо-
говых ранах, площадь которых ле превышает 10% поверхности тела.
Сравнительно медленно расширяются показания к оперативному лече-
нию глубоких ожогов у детей, хотя число сторонников его среди детских
хирургов растет (Beau, Lesure и Prevot, 1958; Leuterer, 1958; Mattews,
1959, и др.), что можно видеть также и по тому, что оперативному лече-
нию подвергаются ныне глубокие ожоги даже у новорожденных. Beau
и Prevot (1960) установили показания к свободной кожной пластике ожо-
говых ран у 25 из 135 детей, среди которых 86 были моложе 5 лет.
308
Противопоказанием к оперативному лечению служат прежде всего
ожоги, не совместимые с жизнью. Прямо противопоказана свободная
кожная пластика при клинических симптомах острого воспаления в ожо-
говой ране. В недавнем прошлом противопоказанием к оперативному ле-
чению ожоговых ран считалась гноеродная микрофлора, высеваемая из
ожоговых ран, особенно если в посевах обнаруживались гемолитический
стрептококк, синегнойная палочка или другие микробы, которым при-
писывались патогенные свойства. Такой точке зрения во многом способ-
ствовали Carrel и Hartman (по Allgower и Siegrist, 1957), которые в 1916 г.
высказали предположение, что различные микробы могут задерживать
эпителизацию кожной раны. Это утверждение Carrel и его единомышлен-
ников, как известно, очень задержало развитие оперативного лечения
огнестрельных и, в еще гораздо большей степени, ожоговых ран. Уже
после изобретения дерматомов во многих хирургических стационарах
обязательным условием для операций по поводу ожоговых pan считался
предварительный посев микрофлоры ожоговых ран. А так как он всегда
обнаруживал в них гноеродную микрофлору, противопоказания к опера-
тивному лечению ожогов расширялись почти беспредельно. Такое поло-
жение вещей постепенно становилось все более ясным, и в литературе
начинали раздаваться голоса, оспаривавшие взгляды Carrel па гноерод-
ную микрофлору ран как противопоказание к их оперативному лечению.
В числе многих Buff (по Allgower и Siegrist, 1957) отметил, что бакте-
риальное загрязнение клинически здоровых грануляций пе влияет на
исход кожной пластики. В 1959 г. Schmidt-Tintemaun, а затем Boles и
Terry (1961) констатировали, что загрязнение клинически здоровых гра-
нуляций микробами, в том числе и синегнойной палочкой, пе имеет зна-
чения для приживления трансплантатов. Martins (1960) отмечал, что хотя
оп и пе увереп в этом полностью, по гноеродная микрофлора, по-види-
мому, оказывает слабое влияние на приживление трансплантатов.
Сейчас уже многие хирурги, имеющие опыт оперативного лечения
ожогов, зпают, что результаты посева микрофлоры ожоговых ран, какими
бы они пе были, если они (раны) не сопровождаются клиническими при-
знаками острой инфекции, пе создают противопоказаний для операции.
Исключение, возможно, составляет высев из ран гемолитического стреп-
тококка группы «А» Lancefield, который, по даппым Amspacher, Liedberg,
Kuhn, Barnes и Reiss (1954), препятствует приживлению свободных кож-
ных трансплантатов. Те же свойства приписывают бета-гемолитическому
стрептококку Birke, Liljedahl и Wickman (1960). Однако работами Eade
(1958) установлено, что между возрастом грануляций, количеством при-
сутствующих в рапе микроорганизмов и приживлением кожных тран-
сплантатов нет клинической корреляции. Грануляционная ткань при
ожогах всегда заражена гноеродными бактериями, и разные области ожо-
говых ран, независимо от локализации, содержат различные количества
микробов. Все сказанное относится, по Eade, и к грануляциям, клинически
признанным «идеальными» в смысле жизнеспособности. Эти «идеальные»
грануляции промывались гексахлорановым мылом, ополаскивались фи-
зиологическим раствором и осушивались губками или полотенцами. И все
же, как было констатировано Eade, не такой туалет ожоговой раны по-
309
зволяет радикально уничтожит* микрофлору грануляцно1Й1оп ткани,
а только (и это следует подчеркнуть) закрытие гранулирующей раны
аутотрансплантатами. Этот факт находит клиническое подтверждение в
том, что микрофлора ожоговой раны, даже и обнтьная, не служит про-
тивопоказанием к пластике. Л то д{е время работы Eade показали, по его
мнению, что именно грануляции, а не кожпыи трансплантат разрушают
бактерии, а трансплантат служит лишь защитным покровом, обеспечи-
вающим бактерицидное действие грануляций.
В пашей практике уже давно ни количество, пи вид микробов, насе-
ляющих ожоговую рапу, не определяют сами ио себе противопоказании
к оперативному лечению ее. Болес того, даже бактериемия и лихорадка,
если установлено, что они обусловливаются самими ожоговыми ранами,
служат пе противопоказанп<м, а одним из показаний к их оперативному
лечению, равно как и обратимые формы ожоговою истощения. Основа-
нием к такому утверждению, в какой-то мере противоречащему обычным
представлениям, дает паша практика, свидетельствующая, что нри сколько-
нибудь значительных по площади и глубине ожоговых ранах именно
оперативное восстановление утраченного кожного покрова является на-
иболее действенным способом борьбы с лихорадкой и бактериемией,
осложняющей ожоговую болезнь. Это наше суждение соответствует и
литературным данным, правда, немногочисленным. Так, Н. И. Блохин
(1960) с оговорками, относящимися к сочетанию в ожоговой ране кокко-
вой флоры с кишечной или синегнойной палочками, утверждал, что гное-
родная микро флора ожоговых рай пе является противопоказанием к ау-
тодерматопластнке. Но справедливому miphhiio II Ф Дорошевич (1963),
основное в борьбе с ожоговой инфеио,.1шй - оперативное лечение ожо-
говых ран.
Известны утверждения Б. А. Петрова (19;>0) о безнадежности попы-
ток производить свободную кожную пластику (независимо от (пощади
ожоговых ран), если гемоглобин у обожженных падает ниже 50%, а
содержание белков в плазме — ниже 6%. В. Д. Братусь (1962) уменьшает
последнюю цифру до 3—5%. Подобные утверждения в общем, разумеется,
не лишены оснований, по они весьма относительны, так как мы убеди
лись, что существуют формы ожогового истощения, при которых только
кожная пластика ожоговых ран является единственным средством лик-
видации и гипопротеинемии и анемии, а также авитаминоза. К этому
выводу пришла и М. И. Долгина (1963). На большом опыте мы могли
констатировать, что поэтому даже очень значительная гипопротеинемия
сама по себе ие может служить противопоказанием к оперативному лече-
нию ожоговых ран.
Не служит противопоказанием для оперативного лечения сам по
себе возраст больных. С успехом подвергаются ему как новорожденные,
так и больные в возрасте 80 и более лет. Разумеется, вероятность поло-
жительного исхода оперативного лечения в пожилом возрасте становится
меньшей.
Оперативное лечение противопоказано в некоторых случаях мно-
жественных мелких и глубоких ожогов, при локализации их в областях,
функционально не активных, например на спине, конечностях — вне
310
суставов, ягодицах, животе. Опыт показал, что операции в этих случаях
сложны п кропотливы; малые по площади лоскуты приживают вообще
хуже, а прп множественных ожогах — в особенности, вероятно из-за
недостаточно скрупулезной техники, особенно необходимой в таких слу-
чаях, по трудной.
Противопоказано, вернее — по показано, оперативное лечепне и в слу-
чаях, когда не исключена возможность того, что ожоги, располагающиеся
в функционально пассивных областях, являются поверхностными. Про-
тивопоказания в этом случае имеют временный характер. Особенно ак-
туальны такие временные противопоказания для ожогов областей с утол-
щенным роговым слоем и несущих опорную функцию (пяточная область,
область подошвы соответственно проекции головок плюсневых костей),
однако, они возникают иногда и при ожогах ягодиц, спины, где кожа
сравнительно толста. Оперативное лечение технически невозможно, а
потому противопоказано, если площадь тотально омертвевшей кожи или
площадь гранулирующей раны пе может быть замещена при помощи сво-
бодной кожной пластики. Таким признается положение, прп котором
в процессе первой операции требуется более 2000—2500 см2 аутотранс-
плантатов.
Не являются абсолютными противопоказаниями к оперативному ле-
чению ожогов эпилепсия, хронические психозы, хронический алкого-
лизм, наркомания, старческое слабоумие, парезы и параличи после кро-
воизлияний в мозг или другого происхождения, пневмония, кандидами-
коз и некоторые другие, сопутствующие; ожогам или осложняющие их,
заболевания. Разумеется, в этих случаях больные* требуют тщательного
ухода и надзора, в особенности требуется охранять пересаженные лос-
куты от травмы. Технически сложны и перевязки у этих больных. Однако
опыт свидетельствует, что оперативное лечение во многих случаях осу-
ществимо и эффективно и в этой группе пострадавших от ожогов.
Безусловным противопоказанием для оперативного лечения счи-
тается ожоговый шок, и это соблюдается в нашей практике. Все же при
решении вопроса о противопоказаниях в этом случае следует исходить
из учета индивидуальной оценки тяжести шока, возможных последствий
отказа от операции и перспектив в случае ее осуществления, широких воз-
можностей современных методов обезболивания и борьбы с кровотечением.
У четырех обожженных, лечившихся в павГей клинике, блокада
пучка Гиса, выявленная электрокардиограммами, пе помешала успеш-
ному эндотрахеальпому наркозу и оперативному лечению ожоговых ран.
Клинические и рентгеновские признаки скопления эксудата в полости
перикарда у обожженного, которому было жизненно показано оператив-
ное восстановление кожного покрова, мы также пе сочли противопоказа-
нием для операции, которая закончилась благополучно.
Существуют также показания и противопоказания для отдельных
элементов техники оперативного лечения ожогов — шва, свободной кож-
ной пластики, кожной пластики па ножке, иссечения мышц, резекции
костей и суставов, ампутации, — в том числе крупных сегментов конеч-
ностей. Эти показания и противопоказания рассматриваются в соответ-
ствующем разделе.
311
Г РОКИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Пользуясь классификациями, предложенными для определения сро-
ков операций при ожогах (Маринеску-Войня, 1952; Б. Постников, 1952,
1957; Б. Вихриев, 1955; Н Повстяной, 1959; Vilain, 1954), можно дать
следующую характеристику операций по поводу ожоговых ран, прямо
связанную со сроками их осуществления.
Ранние, или первичные, операции производятся до отторжения
омертвевшей кожи, в сроки от нескольких часов до 5—10 дней после
травмы. При пих иссекается при помощи скальпеля или дерматома омерт-
вевшая кожа в границах, доходящих дО подкожной клетчатки или по-
верхностной фасции. Их преимуществом, тем более выраженным, чем
раньше такие операции производятся, является ликвидация отрицатель-
ных общих и местных влияний па организм, обусловленных самим суще-
ствованием ожоговых ран. Их недостатками являются: травматичность,
неизбежное кровотечение, а также возможность удалить во время опера-
ции жизнеспособные ткани, или, наоборот, оставить в операционной
рапе участки нераспознанного некроза. Поскольку ранняя, или первич-
ная, операция производится одномоментно, последняя ошибка ведет к не-
приживлепию свободных кожных трансплантатов.
Отсроченные, или поздние, операции осуществляются после образо-
вания грануляционного покрова в ожоговых ранах, т. е. в сроки от 2
до 3 недель и позже после травмы. Их преимущество заключается в мень-
шей вероятности ошибки в установлении границ омертвения, поскольку
опи производятся в условиях определившейся демаркации некроза.
Одпако кровотечение при этих операциях тоже может быть значитель-
ным, если удаляются грануляции. Отсроченные, или поздние, операции
нередко осуществляются в периоде ожоговой инфекции. Крупным недо-
статком этих операций является и то, что пересаженные на грануляции
свободные кожные трансплантаты могут пе прижить полностью или ча-
стично, если ошибочно оценена жизнеспособность грануляций.
Особенностью операций, произведенных в периоде ожогового исто-
щения, помимо опасностей, связанных с общим падением сопротивляе-
мости больных, характерным для этого периода, и с кровотечением при
удалении грануляций, часто необходимом из-за патологических измене-
ний в них, специфических для ожогового истощения, является сочетание
технических элементов превентивной и восстановительно-реконструктив-
ной хирургии ожогов. В процессе оперативного лечения ожогов па фоне
ожогового истощения хирург может не только пластически заместить
ожоговые раны и тем способствовать остановке и обратному развитию
истощения, но и осуществить оперативное исправление уже развиваю-
щихся контрактур и деформаций. Разумеется, такие операции возможны
только в самом начале развития ожогового истощения. Сроки операций
в периоде ожогового истощения определяются пе моментом ожога, а мо-
ментом начала подготовки к ним. Поэтому опи колеблются в пределах
от 2—3 недель до нескольких месяцев после травмы. Операции, произ-
водимые в периоде ожогового истощения, особенно часто планируются
как многоэтапные, вследствие низкого уровня жизненных сил больного,
312
недостаточных для того, чтобы перенести большую и длительную одно-
моментную операцию. Сроки восстановительно-реконструктивных опера-
ций не могут быть жестко ограничены, поскольку они осуществляются
ц через 3—5—10 н более лет после ожоговой травмы.
Очевидно, несомненные преимущества операций, производимых в ран-
ние сроки, не должны все же переоцениваться. В некоторых случаях эти
преимущества относительны, если учесть и присущие этим операциям
недостатки. Опыт показал, например, что степень приживления тран-
сплантатов, при прочих равных условиях, существенно не разнится при
операциях во все сроки, в том числе и при ожоговом истощении. По оценке
такого авторитетного исследователя, как Andina (1953), автора извест
пой монографии о свободной кожной пластике, пет принципиальных раз-
личий, а только количественная разница в приживлении трансплантатов
при первичной и вторичной пересадке, т. е. осуществленной сравни-
тельно рано или более поздно. Именно с учетом этого следует определять
сроки операции как в случаях, когда есть возможность, выждав, избежать
опасностей, связанных с неточным определением границ некроза, так
и наоборот, когда не следует откладывать операции с риском пожертво-
вать частично здоровой кожей, но зато избежать в функционально актив-
ных областях серьезных расстройств функций.
Если показания к первичной операции определяются опасностью
ожога для жизни пострадавшего или угрозой развития ожоговых контр-
актур и деформаций, опа должна быть без колебаний произведена в воз-
можно более ранние сроки В условиях современной клиники при ожо-
гах, совместимых с жизнью, можно с успехом произвести ранние обшир-
ные, одномоментные или повторные, операции, в том числе и ампутации
крупных сегментов конечностей, например бедра. Таким образом, при
определении сроков онераций следует руководствоваться выводами из
всестороннего анализа состояния пострадавшего и соображениями о воз-
можностях современного оперативного лечения.
ПОДГОТОВКА И ОРГАНИЗАЦИЯ ОПЕРАЦИИ
Общепризнано, что операциям по поводу ожогов должна предшество-
вать подготовка, направленная к очищению ожоговой рапы и укрепле-
нию сил пострадавшего. Соответственно и операция откладывается до
момента достижения этих целей или, по крайней мере, одной из них.
Считается, что пластика свободными кожными трансплантатами должна
производиться только после того, как очистятся грануляции, чего пред-
ложено добиваться с помощью разнообразнейших местных медикамен-
тозных средств, от физиологического и гипертонического растворов пова-
ренной соли до индифферентных мазей с добавлением пенициллина. Дли-
тельное время стремились добиться и стерильности грануляций, но со
сравнительно недавних пор удовлетворяются уменьшением микрофлоры
ожоговой раны (Reidy, 1950). В литературе постоянно встречаются опи-
сания длительной и сложной подготовки ожоговых ран к операциям или
просто утверждения о необходимости такой подготовки. Рекомендуется,
в частности, не производить операции вовсе или переносить ее
313
на более позднее время, если общее состояние больного недоста-
точно удовлетворительно, что, в частности, выражается недостатком
протеинов в плазме или низким уровнем содержания гемоглобина
в крови.
Colson, btagnara, Houot и Leclercq (1957) придавали настолько боль-
шое значение ежедневным общим водяным ваннам с добавлением анти-
септиков, сочетающимся, правда, с переливанием крови и витаминизиро-
ванным питанием, что считали эти ванны обязательным условием для
подавления микрофлоры и приживления трансплантатов при обширных,
незаживающих ожоювых ранах. У 9 истощенных больных, у которых
пе приживали трансплантаты, они добились успеха путем этапных опе-
раций, применяя ежедневные ванпы. Наоборот, Т. Blocker, Lewis, Grant,
V. Blocker и Bennet (1960) пе прибегали ни к каким особым мерам
подготовки ожоговой гранулирующей раны к пластике, кроме система-
тического н тщательного туалета ее па перевязках.
Прп всех условиях местная и общая подготовка к операции должна
производиться по общим правилам клинической хирургии. Однако оши-
бочно ставить самое осуществление операции в зависимость от достиже-
ния определенных и стандартных показателей удовлетворительности со-
стояния ожоговой раны и самого пострадавшего. Происхождение этой
ошибки обусловлено недооценкой или незнанием следующих фактов,
установленных при клиническом изучении ожогов: 1) общее состояние
пострадавшего от ожопш и состояние самой ожоговой рапы, в особенности
если речь идет об обширном поражении, определяются прежде всего глу-
бокими ожоговыми ранами, их величиной; 2) ни одно из консервативных
средств, за исключением переливания крови и зондового питания, будучи
применено при глубоких ожогах без оперативного лечения, не в состоя-
нии существенно изменить к лучшему пи общее состояние пострадавшего,
ни регенеративные процессы в ожоговоп ране. Применением же местных
или общих медикаментов, коим приписываются свойства возбуждать ре-
генерацию или очищать ожоговую рапу, пе удается, как правило, добиться
развития здоровых грануляций, если площадь глубоких ожоговых ран
сколько нибудь значительна; 3) оперативное же вмешательство, т. е. пла-
стическое закрытие ожоговых ран, само но себе обусловливает обратное
развитие всех общих и местных патологических процессов в организме
пострадавших от ожогов.
Сказанное имеет целью подчеркнуть, что не следует на долгое время
откладывать операцию и продолжать добиваться улучшения общего со-
стояния обожженного или очищения ожоговой раны только потому, что
то и другое достигнуто еще пе в полной мере. Не следует, в частности,
отказываться от операции, потому что содержание белков плазмы или
гемоглобина в крови ниже принятых порм. Паша практика оперативного
лечения ожогового истощения подтверждает, что общая п местная под-
готовка к операции по поводу ожогов обязательна и полезна. Однако
в случае, если ее результаты достигнуты пе в Аолноммаре пли не на всей
поверхности ожоговых ран, это само но себе пе должно рассматриваться
как основание к отмене или отсрочке оперативного лечения. Если уста-
навливаются показания к срочной операции, то общая и местная под-
314
готовка к пей заключается в совокупности мер, позволяющих вывести
пострадавшего из состояния шока или добиться некоторого обратного
развития ожогового истощения и подготовить операционное поле, на-
сколько это возможно. Главную роль в улучшении общего состояния
обожженного играют переливания крови и усиленное питание, а также
применение антибиотиков и, ио показаниям, гормонотерапия. Наиболее
мощным средством очищения ожоговых ран являются повторные тща-
тельные перевязки, во время которых удаляются отторгающиеся участки
омертвевшей кожи и осуществляются остальные действия, входящие в
туалет ожоговой раны. Полезны и периодические общие пли местные во-
дяпыо ванны. Одпако добавление в воду раствора марганцовокислого
калия нецелесообразно, так как бактерицидное действие его в ваннах не
установлено, а грануляции окрашиваются им в темный цвет, что затруд-
няет оценку их жизнеспособности. Добиваясь улучшения внешнего вида
грануляции, падо иметь в виду, что они нередко удаляются во время
операции. Организация операций по поводу ограниченных по площади и
одиночных ожогов не имеет особенностей. Иное дело — операции по по-
воду обширных ожоговых ран, расположенных в области конечностей или
циркулярно охватывающих туловище. В этих случаях без тщательной
организации операции невозможно добиться достижения поставленных
перед нею целей и осуществить надлежащим образом многочисленные и
трудоемкие технические детали
Широкий фронт операционного поля при обширных ожогах позволяет
при необходимости одновременно работать пе двум-трем, как обычно,
а большему числу хирургов. Whittaker (19аЗ) считал, что в нужных слу-
чаях в операции могут участвовать 5 врачей: 2 хирурга, 1 ассистент,
анестезиолог и врач, переливающий кровь. Этот расчет в общем прави-
лен, однако требует некоторых замечаний. Первоначально в пашей
практике число врачей, участвующих непосредственно в операции, было
иногда больше, а время, затрачиваемое па операцию, достигало подчас
Ь ч, но с улучшением организации операций стало правилом участие в них
2- 3 врачей (помимо анестезиолога и врача, переливающего кровь) и
затрата на операцию — 1—1,5 ч. Количество одновременно работающих
хирургов может быть, однако, увеличено или уменьшено, в соответст-
вии с величиной операционного ноля. Кроме того, часть хирургов может
включаться в операцию и выключаться из нее в ходе оперативного вме-
шательства. Так, например, для подготовки операционного поля и для
завершения операции пе нужно участие всех врачей, привлеченных к ней.
В расчет вообще не должен включаться анестезиолог, участие которого
в операции подразумевается. Следует заметить, что пи анестезиолог,
пи врач, переливающий кровь, пе должны привлекаться к осуществлению
самой операции и обязаны строго ограничиваться выполнением своих
обязанностей. Отступление от этого правила чревато осложнениями и
опасностями, если учитывать значение переливания крови и наркоза
в современных операциях вообще, а при ожогах —- в частности. Не все
участники операции (врачи) должны обладать высокой хирургической
техникой и опытом. Необходим только один такой врач, который и осу-
ществляет план операции, изменяя его при надобности в ходе ее, в соот-
315
ветствии с возникающими новыми обстоятельствами. Этот врач, которого,
в отличие от остальных, следует называть оператором, определяет, в част-
ности, места взятия трансплантатов, количество и величину их. (hr один
имеет право довести операцию до конца по намеченному плану, изменить
этот план или прекратить операцию, если возникнут к этому основания
Следует отметить справедливые слова Wittels (I960), что существен-
ное значение для исхода оперативного лечения ожогов имеют способности
оператора и его импровизаторский талант.
Ассистентами следует назначать молодых врачей или студентов;
ими могут быть также и специально обученные сестры. В задачи ассистен-
тов входят: укладывание больного и его конечностей на операционном
столе, подготовка дерматомов, перфорация лоскутов, смывание с них
клея, подгнивание лоскутов по указанию оператора; они помогают опора
тору при срезании трансплантатов, в частности при срезании удлиненных
лоскутов и лоскутов по Zintel, обеспечивают маркировку, регистрацию
и отправку па исследование различных препаратов, накладывают по-
вязку, обеспечивают правильное ведение донорских мест и первую пере-
вязку. Ьолео опытные ассистенты могут привлекаться и к срезанию тран-
сплантатов. Первоначальное положение больного па операционном столе —
на спине — диктуется нуждами интубации при эндотрахеальном нар-
козе. Если ожоговые раны расположены па задней поверхности тела и
срезание трансплантатов предполагается с той же поверхности, больного
к началу операции поворачивают лицом книзу. Во всех же остальных
случаях сохраняется первоначальное положение больного па спине, или
иногда <ч’о поворачивают па бок.
Если ожоговые рапы циркулярно охватывают нижние конечности,
необходимо оперировать на ортопедическом столе, широко раздвинув и
высоко подняв ноги больного — так, чтобы один из ассистентов мог поме-
ститься между ними, как это делается гинекологами. Таким образом
увеличивается фронт работы н предотвращается необходимость перевер-
тывания больного при манипуляциях на задней поверхности бедер или
голенек. Если оперировать в таких случаях па обычном операционном
столе, то приходится либо поручать отдельному ассистенту приподнимать
и удерживать в этом положе нии одну или обе нижние конечности, что
сокращает фронт работы и увеличивает число участников операции, либо
оперировать, сидя «на корточках». Использование ортопедического стола
исключает необходимость в перевертывании больного во время операции
и при циркулярных ожогах туловища. Перевертывание же оперируемых
больных неблагоприятно отражается па их состоянии и требует участия
физически сильных людей. К тому же если перевертывание производить
неорганизованно, не предусмотрев его по плану, то возможны самые раз-
личные отрицательные последствия этого — от нарушения асептики до
вывихов (в плечевом суставе), переломов костей и других травм.
Операцию по поводу обширных ожогов должны, кроме врачей, обслу-
живать 1—2 операционные сестры и J—2 санитарки.
При операции под местным обезболиванием у детей, у страдающих
эпилепсией или слабоумием (если им противопоказан наркоз), необхо-
димо присутствие специальных лиц, обеспечивающих сохранение нуж-
316
ного положения больных па операционном столе. Всего, таким образом,
в операции участвуют, в той или иной мере, до 10 и более человек. Если
учесть, что в операционной присутствуют обычно также врачи и студенты,
наблюдающие за ходом операции, то очевидно, чго общий порядок в one
рационной и организованность самой операции становят, я условиями
успеха последней.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ОШ-РАЦИЯХ ПО ПОВОДУ ОЖОГОВ
Опыт операций, произведенных по поводу ожогов под эндотрахеаль-
пым наркозом и сравнительная редкость осложнении, наблюдавших< я
при нем, дали основание в нашей практике для резкого расширения пока-
заний к этому виду обезболивания. Под эидотрахеальпым наркозом нами
производились не только операции по поводу обширных ожогов, по и
операции по поводу ожоговых рубцов па кистях у детей и при свежих
ожогах площадью 200 100 и меньше квадратных сантиметров. С помо-
щью этого наркоза мы производили повторные и 'йроекратные операции
на протяжении 1—2 месяцев у ослабленных и истощенных больных, при
декомпенсированных пороках сердца, при локализации ожогов па груди,
шее и лице, у детей и у лиц в преклонном возрасте. В некоторых случаях
продолжительность эндотрахеального наркоза достигала 3 и более часов,
в том числе и при операциях у больных, находившихся в периоде ожо-
гового истощения.
Опыт нашего ожогового центра в обезболивании операций и пере-
вязок за 1952—1958 гг. обобщен в диссертации М. Я. Матвеевича «При-
менение общей анестезии при лечении обожженных» (1964). Дпалп« кли-
нических наблюдений позволил автору этой работы выявить ряд особен-
ностей и осложнений общего обезболивания у обожженных и сформули
ровать рекомендации, способствующие успешному проведению наркоза.
В частности, при оперативном лечении больных с обширными ожогами
он рекомендует создание, путем соответствующей премедикации, умерен-
ной нейровегетативной блокады, применение тиопентала натрия для ввод-
ного наркоза, поддержание общей анестезии с помощью эпдотрахеаль-
цого поверхностного наркоза эфиром или закисью азота, с использова-
нием миорелаксантов. Применение миорелаксантов и своевременное воз-
мещение кровопотери являются, как следует из работы М. Я. Матусевича,
основными средствами профилактики операционного шока. Наиболее
эффективным видом обезболивания при перевязках ожоговых больных
автор считает масочный наркоз закисью азота с добавлением эфира. Этот
вид наркоза, позволяющий сократить продолжительность наиболее тру-
доемких перевязок в б—12 раз, может широко применяться при лечении
обожженных. Виды обезболивания при операциях, произведенных в кли-
нике за 1959—1963 гг., представлены в табл. 17 (в последующие годы
соотношения между ними существенно не изменились).
Таким образом, за 5 лет (1959—1963) в нашей клинике произведено
всего 2447 операций, из них под наркозом — 1668, под местной анесте-
зией — 779. По поводу ожогов и ожоговых деформаций произведено
2058 операций (под наркозом — 1448, под местной анестезией — 610);
317
Таблица 17
Обезболивание при операциях
Наркоз Местная анестезия
апдотра- х сальный масочный внутривен- ный инфильтра- ционная внутрико- стная
Ожоги 902 394 10 396 12
Последствия ожогов 134 8 .—. 190 12
Отморожения 16 2 — 17
Прочие 184 18 — 140 7
Всего .... 1236 422 10 743 36
9 из этих 20о8 операций осложнились внезапной остановкой сердца на
операционном столе. Таким образом, частота остановок сердца при оие-
9 ill 35 s>45 SO 53 55 56 10 20 40 11 20 40 12 W 20 30 Opcup
Ь-й B-jpiH И И 2В лет__
История болезни №5244
Диагноз Гран раны груд-
ной клетки
Операция Торакотомия _
Дата операции 12-ХИ-1963
Введение в наркоз_____ .
Генсе нал 2% --44,0
Основной наркотик________
Закись ацрта- ни слоррд _
ПцЛьС --------
Apia. давление
Насыщение крови Оэ----
Венозное давление *—*—
Дыхание ---------------
160
150
140
130
120
НО
100
90
60
'0~~
60
50
Меры по оживлению
40
30
20
10
I Дитилин_
“ УДимацин
ЩПарамибн1
TZ
дыхание
10,0 5,0
V о о а в /1 я ен п е
Рис. 85. Наркозная кар-ьа больного, у которого во время наркоза наступила
остановка сердца, а позднее — смерть на операционном столо.
Карта содержит ряд данных о больном, его ожоговых ранах, течении наркоза, обстоятель-
ствах клинической смерти и мерах борьбы с лею.
ративыом лечении обозкженпых в период 1959- 1963 гг. составляла 1 : 229
операций и 1 : 168 наркозов. Лишь у одного больного остановка сердца
возникла в конце операции; у остальных клиническая смерть наступила
непосредственно после вводного наркоза, еще до начала операции (рис. 85).
318
Из состояния клинической смерти удалось стойко вывести 5 больных.
Скончались уже па операционном столе 2 больных и в послеоперационном
периоде погибли еще 2 больных, у которых удалось лишь временно вос-
становить сердечную деятельность.
Craft, McCorniak и Dale (15)57) описали остановку сердца при нар-
козе, предпринятом для операции по поводу ожогов. «Фибрилляция сердца
возникла после извлечения интубационной трубки. После массажа сердца
и инъекции в левый желудочек хлористого калия фибрилляция через
21 мин прекратилась и восстановился синусовый ритм; больной выздо-
ровел.
Rivkin (1963) на основании своих экспериментальных исследований
на животных пришел к выводу, что попытка дефибрилляции сердца пря-
мым разрядом тока высокого напряжения связапа с опасностью возник-
новения при этом ожогов сердца.
Middleton (1957), располагавший опытом 500 наркозов при операциях
по поводу ожогов у детей, предупреждал, что все должно быть приго-
товлено для оживления оперируемых в случае остановки сердца. Оппре-
дупреждал также об опасности перемены положения больного во время
операции, так как это может вызвать шок. Middleton рекомендовал и
применение искусственной гипотензии для уменьшения кровопотери.
Busch, Graham, Littlewood и Scott (1962) сообщили об остановке сердца
у двух больных во время вводного наркоза при попытках оперативного
восстановления кожного покрова, утраченного из-за глубоких ожогов.
У одного из этих больных остановка была двукратной. Finer и Nylen
(1961) привели следующую справку из литературы. В 1958 г. Moncrief
сообщил, что па 1000 операций по поводу ожогов у 5 больных наступила
остановка сердца, в том числе у 4 из них при интубации; оп высказал
предположение, что это осложнение наркоза характерно для обожженных.
Masters и его сотрудники наблюдали 7 раз остановку сердца на 3008 нар-
козов при пластических операциях. Трое из этих семи больных подвер-
гались операции по поводу ожогов площадью в 35—40"о поверхности
тела. Во всех трех случаях сердцебиение прекратилось сразу же после
интубации В клинике пластической хирургии, где работают Finer и
Nylen, за 4 года и 4 месяца было произведено под наркозом 3372 операции,
обычно с интубацией; из них 628 — по поводу ожогов. Частота остановки
сердца при наркозах по поводу ожогов составила 1 : 209, в то время
как при других пластических операциях — I : 2744. Finer и Nylen (1961)
привели мнение Forrest, который считал, что остановка сердца у обож-
женных обусловлена анемией, инъекцией тиопентала и управляемым
дыханием под значительным положительным давлением. Они были вы-
нуждены произвести одну из пластик под гишюзом — больному, у ко-
торого на предыдущей операции остановилось сердце.
Эндотрахеальный, потенцированный наркоз с управляемым дыха-
нием нашел повсеместное распространение при операциях по поводу ожо-
гов (Zehetner и Meister, 1950; McDowell, 1953; Shannon, 1955, и др.).
Middleton и Kunz обобщили в 1956 г. опыт потенцированного эндотра-
хеального наркоза закисью азота и гипотермии при операциях по поводу
тяжелых ожогов. Обезболиванию при операциях по поводу тяжелых
319
ожогов посвящена статья Rook (1953), который дополнял наркоз заки-
сью азота трилепом (трихлорэтиленом) или эфиром. У детой интубация
производилась им в порядке исключения, поскольку у 3 из пих он наблю-
дал после нее отек голосовых связок, потребовавший трахеостомии. Ben-
way, Moier и Jenicek (1962) считали циклопропан наилучшпм наркотиче-
ским средством при операциях по поводу тяжелых ожогов. По их мне-
нию, эндотрахеальнып наркоз у обожженных показан в следующих
обстоятельствах: при уже наложенной трахеостоме, если па лицо боль-
ного педавпо пересажены свободные кожные трансплантаты, при стенозе
ротовой щели и рубцах, но главным образом при операциях па шее, при
необходимости положения больного на операционном столе лицом вниз
и на боку, нри длительных операциях. Большинство этих рекомендации
Benway и его сотрудников подтверждаются и нашим опытом. Они провели
1242 наркоза у 235 тяжелообожжепных за время с 1957 по 1961 г. Наиболее
частым осложнением в их наблюдениях было переохлаждение больных,
с которым боролись подогреванием внутривенно вводимых растворов и
воздуха в операционной. Benway, М< ier и Jenicek не потеряли пи одного
больного в связи с наркозом. Обращает на себя внимание тот факт, что
в среднем каждый из их больных подвергался операции более 5 раз, что
свидетельствует о тяжести ожоговой болезни у них. Meeker (1962), как
и Benway с ото соавторами, использовал для наркоза у обожженных цик-
лопропан и считал противопоказанной i ипотсрмию при операциях у них.
Возражали против систематического применения эндотрахеального
наркоза у тяжелообожжепных 'Г. М. Дарбинян, В 1. Карягин и
Ф. В. Черняховский (1962), имевшие опыт 400 таких наркозов. Они утвер-
ждали, что если можно предвидеть повторные и многократные операции
с интервалами в два гри дня, то следует возвращаться к старой методике
масочного наркоза. Зти рекомендации ие согласуют! я с нашим опытом
прежде всего потому, что повторные операции у тяжелообожжепных с ин-
тервалами всего в 2 3 дня, если п возможны, то только в виде редкого
исключения. По-видимому, Г. М. Дарбинян и его сотрудники имели в виду
очень кратковременные и малотравматичпыо операции, например кож-
ную пластику с помощью метода «почтовых марок», па ограниченных
участках тела. Здесь безусловно уместен масочный наркоз, равно как,
впрочем, и местное обезболивание. Т. М. Дарбинян и его соавторы обла-
дают большим опытом такого кратковременного и неглубокого масочного
наркоза трилепом и флюотаном. Близка к точке зрения 'Г. М. Дарбиняна
и его сотрудников па наркоз при повторных операциях по поводу ожогов
п позиция Л. II. Аряева (1961), который ограничивается при аутодермато-
пластике наркозом в стадии анальгезии. I’. II. Муразяп н >1. II. Нико-
лаева (1961) рекомендовали прп повторных операциях у больных с рас-
пространенными глубокими ожогами пользоваться поочередно эпдотра-
хеальным наркозом и местным обезболиванием. При этом они явно отвле-
кались от того, что каждый из >тих видов обезболивания имеет свои по-
казания и противопоказания.
В отдаленных случаях, когда из-за послеожоговых рубцовых
контрактур шеи или микростомии не удавалась интубация, мы также
были вынуждены применять масочный наркоз. У одного из больных,
320
имевшего рубцовый выворот век и оперированного под масочным наркозом,
наблюдался ожог роговицы эфиром. Поэтому в последующем глаза боль-
ных защищались при масочном наркозе (в соответствующих случаях)
с помощью специального приспособлепия. Kirshbaum, Pedace, Fernandez
и Marquez (1956) с успехом применяли при ожогах, достигавших 20—30%
поверхности тела, электронаркоз, достоинство которого они видели в бе-
зусловной безвредности его для паренхиматозных органов. Местное обез-
боливание при операциях по поводу ожогов полностью сохраняет свое
значение в тех случаях, когда хирурги пе располагают возможностями
для квалифицированного осуществления эндотрахеального наркоза. Мест-
ное обезболивание, безусловно, невозможно применять в случаях, когда
требуется иссечение больших участков омертвевшей кожи, удаление гра-
нуляций и свободная кожная пластика обширных ожоговых pan.
Местное обезболивание предпринимается нами чаще всего при опе-
рациях по поводу ожогов у взрослых, если площадь кожной пластики не
превосходит 200—250 см2, а иногда и при более обширных поражениях,
если наркоз, в том числе и эндотрахеальный, противопоказан. Такие
случаи редки и относятся главным образом к больным пожилого возраста.
Мы применили, например, местное обезболивание у одной 86-летнеп боль-
ной для свободной кожной пластики раневого дефекта площадью в 400 см2.
Тщательная и осторожная техника (использование топких и длинных игл,
медленное введение раствора, воздержание от лишних уколов) делает
возможными операции под местным обезболиванием и у детей. Мы произ-
вели, например, такую операцию у десятилетнего ребенка, взяв у него
под местным обезболиванием трансплантат с живота и полностью закрыв
им ожоговый дефект па лбу. Прямо показано местное обезболивание при
многих восстановительно реконструктивных операциях. В 1959—1963 гг.
местное обезболивание было применено в нашей клинике при 779 опе-
рациях, из которых 610 производились по поводу ожогов и ожоговых
деформаций (табл. 18).
Т а б лица 18
Ниды обезболивания при превентивных
I |ич:<»11стр}ктив11о-восстановитель11ых операциях
Местная анестезия ... .........
Наркоз...........................
1(рецептивные операции I ’CHOIICTp. -восст. операции
408 202
1306 142
Как следует из табл. 18, количественное соотношение общего и мест-
ного обезболивания составляло в нашей практике: при превентивных
операциях — 3,2 : 1,0; при реконструктивно-восстановительных опера-
циях — 0,7 : 1,0.
Своеобразные трудности при оперативном лечении ожогов создает
местное обезболивание донорских мест. Оно затрудняется тем, что вво-
димый под кожу раствор новокаина не изливается кнаружи в момент
11 Т. Я. Арьев
321
срезания лоскута, поскольку дерматом рассекает только поверхностные
слои дермы. В результате большие количества новокаина задерживаются
в подкожной клетчатке, что заставляет ограничивать введение ого пз-за
опасности интоксикации. Кроме того, кровотечение из уколов, произве-
денных при введении новокаина, препятствует приклеиванию кожи к ба-
рабану дерматома. Операции под местным обезболиванием обычно более
продолжительны.
В итоге местное обезболивание находит ныне применение в нашей
практике при иссечении ожоговых ран, заканчивающемся швом (на жи-
воте), при ограниченных химических и электроожогах, необширных ожо-
гах расплавленным металлом, при оперативном лечении малых по площади
гранулирующих ран, у лиц со старческим или иного происхождения сла-
боумием, протекающим без возбуждения, при ампутации пальцев и фаланг
рук и ног, при ограниченных ожогах тыла кисти и стопы, волосистой части
черепа. Безусловно противопоказано местное обезболивание у лиц, стра-
дающих эпилепсией, с расстройствами психической сферы и у легко воз-
будимых субъектов. Спинномозговое обезболивание находило примене-
ние в нашей практике оперативного лечения ожогов только в виде исклю-
чения .
Как казуистику, следует отметить операцию по поводу ожогов яго-
диц, произведенную нами без обезболивания у упоминавшегося уже боль-
ного с утратой болевой чувствительности после травмы позвоночника и
спинного мозга. Schwartz (1962) сообщил, что им была осуществлена без
обезболивания аутодерматопластика по поводу ожоговых ран на бедре
у одиннадцатилетней девочки с врожденной полной кожной анальгезией.
Наша практика нс дала оснований подтвердить или отвергнуть пред-
положение, что местное обезболивание ухудшает приживление свободных
кожных трансплантатов. Этот вопрос требует проверки, поскольку тех
нические условия местного обезболивания дают некоторые основания для
предположения о влиянии его на послеоперационное течение не только
в хирургии ожогов, но и в общей хирургии. В последнем случае имеется
в виду возможное влияние инфильтрационной анестезии на частоту на-
гноения операционных ран.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ПЕРЕВЯЗКАХ ОБОЖЖЕННЫХ
То обстоятельство, что в подавляющем большинстве случаев ожого-
вые раны в течение суток закрыты повязками, делает актуальным вопрос
о системе наблюдения и ухода за этими ранами. В ожоговых отделениях
и центрах обычные клинические обходы в известной мере утрачивают свое
значение, так как ожоговая рана, закрытая повязкой, недоступна для
клинического анализа; поэтому осмотр больных в перевязочных ожоговых
стационаров занял, в некоторой степени, место обходов. В нашей клинике
в течение дня перевязки осуществляются у 40—60 и более обожженных.
Во время перевязок определяются показания и сроки операций, устанав-
ливаются непосредственные исходы последних, распознаются местные
осложнения, выясняются причины общих осложнений, намечаются сроки
окончания стационарного лечения и ставятся показания к лечению в ам-
322
булатории. В связи с этими особенностями организации лечения
обожженных приобретает самостоятельное значение вопрос о лече-
нии ожоговых ран под повязками (закрытом) или бесповязочном
(открытом).
Опыт и теоретические соображения требуют безусловного наложения
повязки на ожоговые раны в случаях, когда имеется раневая эксудация.
Поэтому ожоговые раны I степени, а также и глубокие ожоги, покрытые
сухим струпом, при необходимости можно не закрывать повязками. При
ожогах II степени наложенная повязка не снимается, как правило, вплоть
до того момента, когда наступившая эпителизация делает ее очевидно
ненужной. Следует подчеркнуть, что прилипшие к тем или иным участ-
кам ожоговых ран нижние слои марлевой повязки не следует отделять
насильственно, если нет признаков скопления под ними жидкого эксу-
дата. Так же следует относиться и к смене повязок, наложенных на донор-
ские места. После свободной кожной пластики повязка обычно снимается
на 4—6-й день после операции. Опыт показывает, что не следует преуве-
личивать опасность сместить при этом прижившие лоскуты, так как тран-
сплантаты к этому сроку достаточно прочно фиксированы к ложу, если
процесс приживления не нарушен. Смена повязки, наложенной на ожо-
говую рану, производится при ее промокании или при других показаниях
к перевязке. В процессе перевязки осуществляется туалет ожоговых ран,
удаляются, при необходимости — с помощью ножниц, омертвевшие ткани,
очищаются от гпоя самая рана и окружающие ее участки кожи, удаляются
обрывки пузырей. При обширных ожогах, особенно если число больных,
подлежащих перевязке, велико, не следует стремиться осуществлять туа-
лет ожоговой раны аподактильпо, с помощью пинцетов, так как опыт
показал, что снятие пропитанной гноем и прилипшей к ране повязки,
мытье кожи окружности раны вполне возможно производить в стериль-
ных перчатках, строго соблюдая асептику.
Крупной самостоятельной проблемой хирургии ожогов является
обезболивание при перевязках ожоговых ран. Трудно описать страдания
больных, которым производится смена повязки, даже при небольших и
поверхностных ожоговых ранах. Особенно страдают дети и те больные,
у которых тяжесть ожогов или неудачи оперативного лечения делают не-
обходимыми частые и кропотливые перевязки. Крики и стоны несутся
тогда из перевязочной. В некоторых случаях больные говорят, что их
«как будто ударяет электрическим током», они умоляют позволить им
самим снять повязки и часами сидят или лежат в перевязочной, пытаясь
это сделать. Крайне болезненно прикосновение к краям ожоговых ран,
где хорошо сохраняется или даже повышена болевая чувствительность.
Боли, испытываемые больными при перевязках, способствуют нараста-
нию ожогового истощения.
Поль де Крюи нашел следующие верные слова для характеристики
страданий обожженных людей в момент, когда перевязываются их раны:
«Нет более ужасных мучений, чем боли при тяжелых ожогах. Причем
боли в самый момент происшествия — безделица по сравнению с нечело-
веческими муками при перевязке ран. Перевязки для всех обожженных
в тысячу раз ужаснее первых страданий при ожоге. Это медленный, страш-
11«
32Я
пый хирургический ритуал, который превращает лечение ожогов в серд-
цераздирающую пытку».
Слова Поля де Крюи хорошо понимают хирурги. С незапамятных
времен опи пытаются уменьшить боли при перевязках ожоговых ран,
отмачивая повязки в местных и общих водяных ваннах. Стоит отметить,
что страх перед инфекцией препятствовал широкому применению водя-
ных ванп для отмачивания повязок, прилипших к ожоговым ранам. Но
боли, испытываемые обожженными при малейшей попытке спять по-
вязку, оказались мощным стимулом для преодоления привычных пред-
ставлений, в силу которых казалось невозможным погрузить больного
с обширными ожоговыми ранами в «нестерильную воду». Для подавления
остающихся сомнений в ванны добавляли, и добавляют и ныне, преслову-
тую «марганцовку», призванную обезвредить микробы, населяющие воду.
Ванны действительно избавляют больных от многих, но далеко не от всех
страданий, одпако они требуют хорошей организации, надзора за погру-
женными в воду ослабленными больными, длительны по времени. И они
не снимают часто мучительных болей при последующей перевязке. Ма-
лейшее прикосновение к ожоговой рапе, неосторожный поворот больного
ведут к новым страданиям; в перевязочной часто можно наблюдать, как
тот или иной больной, упросивший врача позволить ему самому спять
небольшой участок повязки, оставшийся фиксированным к ране, часами
пытается это сделать, умоляя врача не вмешиваться. А плач и крики
детей, у которых снимают повязку после отмачивания, свидетельствуют
о невероятных мучениях этих страдальцев, только незначительно смяг-
чаемых инъекциями морфина, почти неизбежными.
Водяные ванны не разрешили, таким образом, проблемы боли при
перевязках ожоговых ран. Наркомания, широко распространенная среди
тяжелообожженных, в том числе и среди детей, оказалась слишком доро-
гой ценой за многократное и к тому же кратковременное и неполное
обезболивание- инъекциями наркотических средств при перевязках обож-
женных после отмачивания их повязок в ваннах. В пашей клинике у 7%
тяжелообожженных, в том числе и детей, были выявлены признаки парко
мании, развившейся в результате систематического введения обожжен-
ным морфина и его аналогов. Среднемесячный расход обезболивающих
средств (морфина, пантопона, промедола) составляет в нашей клинике
3310 ампул, в то время как в соседней с нашей хирургической клинике
с таким же, как у нас, числом коек он равнялся только 1140 ампулам,
т. е. был в три раза меньше.
Все эти обстоятельства заставили пас прибегнуть при тяжелых ожо-
гах к наркозу (закисью азота с добавлением эфира), как средству, позво-
ляющему освободить обожженных от болен при перевязках и от страха
перед ними. Allen и Slocum уже в 1952 г. использовали наркоз закисью
азота при перевязке обожженных там, где только это было возможно.
К 1964 г. в нашей клинике было проведено 6080 наркозов при перевязках
у 751 обожженного, часть которых перенесла по 10 -50 и более перевя-
зок под наркозом. Совершенно исключительным примером многократ-
ного применения наркоза может служить наше наблюдение над 11-лет-
ним мальчиком, перенесшим 108 перевязок под наркозом. Из-за ужасаю-
324
щих болей даже гигиенические ванны ему приходилось производить под
наркозом, одновременно с перевязкой.
Наш опыт свидетельствует, что отрицательные последствия перевя-
зок под наркозом все же, вероятно, меньшее зло, чем тяжелые отрица-
тельные эмоции, возникающие у обожженных, перевязываемых без нар-
коза, в предвидении перевязок и после ппх. Как показал этот опыт, луч-
шим методом борьбы с болями в промежутках между перевязками яв-
ляется периодические капельные внутривенные вливания 0,25%-ного
раствора повокаипа, после предварительного введения пипольфена.
JI. Б. Розин и Ю. Н. Шанин (1963) применили в нашей клинике для пере-
вязки у 56 обожженных также и внутривенный виадриловый наркоз.
Visser и Tarrow (1959) пользовались для наркоза флюотаном; один из боль-
ных, бывших у них под наблюдением, перенес 43 наркоза, другой — 49.
Bernstein (1963) с успехом использовал гипноз для борьбы с болями
при перевязках ожоговых pan у 3 детей. Steiss, Maloney и Harper (1955)
сообщали, что они были вынуждены систематически прибегать к наркозу
при перевязках ожоговых ран у Н-лотпего ребенка, так как при каждой
смене повязки у ребенка возникало состояние, близкое к шоку. Bartlett
(1953) каждую смену повязок у обожженных производил под обезболи-
ванием. Pickrell и его сотрудники (1952) предложили пользоваться «три-
лен»-овым наркозом при перевязках ожоговых ран. Mattews (1959) про-
изводил смену повязок у обожженных детей под обезболиванием. Shannon
(1955) также отмечал, что у детей приходится прибегать к наркозу при
перевязках ожоговых ран. Этот наркоз можно многократно повторять.
Shannon подчеркивал, что безопасность больных зависит не столько от
фармакологических свойств того или ипого обезболивающего средства,
сколько от искусства и опыта анестезиолога. Он рекомендовал для нар-
коза при перевязках ожогов у детей циклопропан, который можно давать
в высоких концентрациях. Восьмилетний опыт Schannon в обезболивании
перевязок и операций при ожогах у детей, в том числе и в случаях, когда
площадь ожоговых ран достигала 60—70% поверхности тела, оказался
вполне успешным. Единственным осложнением, наблюдавшимся Shannon,
был бронхоспазм, который может оказаться опасным, если он своевре-
менно не распознан.
В статье Muir, Evans и Mulcahy (1962) сообщалось, что опи перевя-
зывали 104 раза 50 обожженных детей в возрасте от 6 недель до 14 лет,
обезболивая перевязки с помощью «сернила» (С-395 — 1-фепилциклогек-
синпипсридинмоиогидрохлорид), из расчета 0,25—0,3 мг на килограмм
веса больного; максимальная доза (10 мг) была дана тринадцатилетнему
ребенку. Muir и его соавторы считали «сернил» безопасным; побочное
действие его — возникновение галлюцинаций -— наблюдалось редко. Davis
(1959) осуществил 107 перевязок под наркозом у 39 обожженных. У 34
из них ожоги занимали 20—62% поверхности тела, у остальных ожоги
были небольшими, но пациенты жаловались на боль при перевязках.
Wiznitzer и Neuman (1956) отмечали скудность литературных материа-
лов об обезболивании при перевязках ожоговых ран и констатировали,
что оно необходимо. Они сообщали, что Bachman ввел одному из обож-
женных, бывших под его наблюдением, 23 различных обезболивающих
325
препарата на протяжении 93 дней, a Allen и Slocum обобщили наблюде-
ния над 240 обожженными, получившими в общей сложности 1400 сеан-
сов обезболивания. Один из больных, бывших под наблюдением Wiznitzer
и Neuman, подвергся на протяжении короткого времени 48 наркозам
закисью азота с добавлением эфира. Эти наркозы производились, как
лечебный метод, три раза в неделю и продолжались от 35 мин до 2,5 ч,
не вредя больному и даже принося ему, по мнению Wiznitzer и Neuman,
пользу.
Независимо от литературы, приведенной выше, наша практика выну-
дила нас к систематическому и повседневному применению наркоза при
перевязках обожженных. 13 условиях нашего ожогового центра три раза
в неделю, по перевязочным дням, мы перевязываем до 70—80 больных,
в том числе детей. Наш опыт показал, что 10—12 человек из их числа
не могут быть перевязаны иначе, как под наркозом, поскольку и общее
их состояние, и характер, и обширность ожоговых ран у них таковы,
что перевязки без общего обезболивания означают не только чрезмерные
и длительные страдания, по и ухудшение течения ожоговой болезни
у этих людей. Средняя продолжительность наркоза составляет 5—7 мин,
в течение которых 5—6 врачей и студентов снимают повязку, очищают
ожоговые раны, осматривают их, при необходимости исследуют пальцем
участки ран, подозрительные на образование затеков и флегмон, вскры-
вают и дренируют последние, переливают внутрикостно кровь и наклады-
вают повязки, чаще всего контурные. Необходимость осуществлять все
изложенное в короткие сроки, диктуемые наркозом, заставляет обращать
особенно пристальное внимание на организацию перевязок под наркозом.
13се повязки заготавливаются заранее и укладываются на отдельном столе,
в непосредственной близости к перевязочному столу. Каждый из врачей,
производящих перевязку, перевязывает одну из частей тела — ногу,
руку, туловище. Ему помогают студенты или санитарки, обеспечиваю
щие приподнимание и удержание конечности на весу, а при надобности—
поворачивание больных. Большое значение имеет сработанность врачей
и помогающих им лиц, которая в конечном счете и определяет возмож-
ность быстрого осуществления перевязки, во время которой нередко
производятся тщательные и ответственные диагностические исследования.
В какой мере повторный наркоз отрицательно действует на общее
состояние обожженных? Мы еще не можем ответить на этот вопрос, исходя
из систематизированных объективных материалов. Однако мы не видели
признаков, свидетельствующих о большом отрицательном влиянии нар-
коза по сравнению с вредом от тяжелых и систематических страданий
обожженных при перевязках без общего обезболивания. Наши интер-
нисты не обнаружили у них ясных признаков патологии внутренних
органов, которые можно было бы связать с систематическим кратковре-
менным наркозом закисью азота. Разумеется, особого изучения требует
тот факт, что для перевязок под наркозом используется и эфир, хотя и
в очень небольших дозах.
Для того чтобы обеспечить наркоз не только при операциях,
но и при перевязках, требуется соответствующий штат анестезиологов
и их помощников, которые, как понятно, работают все шесть дней рабочей
326
недели. Требуется и создание в перевязочных условий для срочной
трахеостомии или торакотомии при надобности.
Опыт применения наркоза при лечении обожженных позволил нам
накопить материалы по большому и сложному разделу современной ане-
стезиологии — анестезиологии ожогов. Этот раздел отличается от ане-
стезиологии в других областях хирургии прежде всего тем, что наркоз
применяется у обожженных не только при операциях, но и при перевяе
ках, что не может не вносить и действительно вносит в анестезиологию
ожогов ряд специфических черт, в том числе организационных. Анесте-
зиология ожогов отличается и тем, что задача борьбы с болью решается
в ней на протяжении всего течения ожоговой болезни, поскольку боли
очень часто преследуют обожженных и в пред- и послеоперационном пе •
риодах. Вот почему есть основания предположить, что анестезиология
ожогов будет развиваться как самостоятельная глава анестезиологии.
ОБЩАЯ ТЕХНИКА ОПЕРАТИВНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ
КОЖНОГО ПОКРОВА, УТРАЧЕННОГО ПРИ ОЖОГАХ
Дерматомы
Инструментом, создавшим самую возможность современного опера-
тивного лечения ожогов с помощью свободной кожной пластики, является
дерматом, сконструированный George Hood по идее Earle Calvin Padgett
(1893—1946). Padgett опубликовал статью о своем дерматоме и его приме-
нении для оперативного лечения ожогов в декабре 1939 г., и за четверть
века, прошедших с того времени, для хирургов становится все более оче-
видным, что именно благодаря дерматомам метод свободной пересадки
кожи превратился в крупный раздел современной пластической хирургии
и она стала наиболее часто применяемым видом современной кожной
пластики. До Padgett свободная кожная пластика была не более чем полу-
кустарным техническим приемом, с ограниченным кругом применения,
во всех отношениях уступающим всем видам стебельчатой кожной пла-
стики. И несомненно, что только после изобретения дерматома стало воз-
можным развитие современной хирургии ожогов. С. А. Полищук в своей
превосходной диссертации (1962) посвятил целую главу истории разви-
тия дерматомной техники. Следующие ниже материалы о дерматомах
в значительной части заимствованы из нее.
Прообразом дерматома следует считать хорошо известный хирургам
всего мира нож Тирша, а его непосредственными преемниками — ножи
Блзйра и Брауна (1929), нож Лагро и, особенно, нож Хэмби, первую
публикацию о котором С. А. Полищук нашел у 3. Поса (1939). Развитием
этих ножей является нож нашего сотрудника В. М. Бурмистрова (рис. 86).
Принципиальной особенностью ножей Блэйра и Брауна, Хэмби и Бурми-
строва является то, что в них, как и в дерматоме Педжетта, имеется при-
способление, позволяющее срезать кожный трансплантат заданной тол-
щины. Это приспособление впервые в истории свободной кожной пла-
стики позволило осуществить на практике применение трансплантатов,
толщина которых определяется не субъективно, а объективно, с помощью
327
линейных мер. Тем самым были созданы предпосылки для создания Пед-
жеттом дерматома. Имена Блэйра и Брауна должны быть выделены, так
как именно опи до Педжетта пришли к мысли о том, что толщина свобод-
ного кожного трансплантата может быть определена объективно. При
Прл Кальвин Педжстт (1893—19-4G)—
создатель дерматома.
этом они пе только выдвинули эту идею,
по и осуществили ее на практике, создав
свой нож. И все же, как показал деся-
тилетним опыт его применения во всем
мире, пож Блэйра — Брауна не сыграл
большой роли в развитии аутодермато-
пластики, поскольку был лишь разви-
тием ножа Тирша и не представлял
собой принципиально новой конструк-
ции, какой явился позже дерматом.
С. А. Полищук (1962) собрал из
литературы описания 58 моделей дер-
матомов и 18 различных приспособле-
ний для срезания и обработки кожных
трансплантатов. Среди них следует
прежде всего назвать отечественны ii
дерматом известного советского хирур-
га М. В. Колокольцева (1947), имею-
щий ряд конструктивных преимуществ
перед дерматомом Педжетта. Ссылаясь
на публикацию в «Хирургии» (№ 9,
1948), С. А. Полищук упоминает еще
об одном отечественном дерматоме ориги
нальной конструкции, который в 1944 г.
был продемоцстри рован его автором — Канторовичем—делегатам конфе-
ренции челюстнолицевых хирургов Эвакогоспиталей РСФСР. С. А. Поли-
щук пе мог разыскать пи описаний этого дерматома, ни его автора.
По сообщению С. А. Полищука, различные мелкие усовершенство-
вания в клеевой дерматом внесли: И. Е. Повстяной (барабан в виде полого
Рис. 86. ТТож В. М. Бурмистрова.
цилиндра), Н. В. Щедраков (1959), П. Л. Иоффе (1959), В. Е. Кицай
(1960). Schumacker (1944) использовал в дерматоме не специальный нож,
как Педжетт, а 4 лезвия для бритья, укрепленные на раме специальным
держателем. В. М. Бурмистров развил идею Шумейкера и в качестве
режущего инструмента дерматома применил лезвия для бритья, штам-
328
пуемые па заводе из металлической ленты в блоках — по два, три и четыре.
Несущественные технические изменения внесли в дерматом Педжетта,
как замечал С. А. Полищук, и Д. Риз (1944—1949), Дженной (1946),
Берков (19о2), Ьайшоп (1946), Дуглас (19о2) и Эрден (1953).
Констатировав все увеличивающееся количество различных дерма-
томов С. А. Полищук разделил их на ручные и, как он их называет, меха-
низированные. Ручные дерматомы подразделяются Л. С. Полищуком,
далее, па собственно ручные (в том числе и без приклеивания инстру-
мента к коже) и вакутомы, сущ-
ность которых явствует из их на-
звания. Механизированные дерма-
томы могут быть построены с ис-
пользованием электрического двига-
теля — электродерматомы или же
движущего действия струи сжатого
воздуха или газа — ппевмодермато-
мы. В дерматомах обоих типов
можно различать модели с вращаю-
щимися дисковыми ножами или ж
с колеблющимися или движущимися
возвратно-поступательно лезвиями.
В некоторых дерматомах исиоль-
зовано два или несколько техпи
ческих принципов. Их С. А. По-
лищук называет комбинированными.
Кроме ножей Хэмби и Бур-
мистрова, которые С. А. Поли-
щук относит к ручным дермато-
мам, он называет еще ручной дер-
матом Войта, сконструированный
из обычной машинки для стрижки
волос, а из вакутомов — инстру-
мент Э. С. и Д. Е. Бейкеров. Ваку-
М. В. Колокольцев — создатель отече-
ственного дерматома.
томы распространения не получили.
В качестве примера пневмодерматомов С. А. Полищук называет дер-
матом Грума (Англия). Пневмодерматом отечественного производства
оказался, по нашему опыту, мало удобным (часто разрываются шланги;
шум, неудобства, связанные с применением баллонов со сжатым воздухом).
Площадь поверхности полуцилиндра клеевого дерматома может
быть значительно увеличена или вместо полуцилиндра может быть при-
менен цилиндр. Дерматомами в четверть обычного размера полуцилиндра
пользовались Marino (1948), а также М. В. Мухин, II. И. Бутикова и
II. Д. Казанцева — в детской практике.
С. А. Полищук (1962) считает, что первый электродерматом был
описан в 1947 г. Бригелем. По-видимому, это не так, поскольку Е. Pad-
gett еще в 1939 г. описал не только клеевой, но и электродерматом (см.
у F. Andina, 1953). Отечественный электродерматом создал М. В. Коло-
кольцев, а другую оригинальную модель — В. Я. Тарасенко (1961).
329
Очень хорошей оказалась модель электродерматома сконструированная
и испытанная в нашей клинике Б.. М. Бурмистровым (рис. 87). Паи
более широко применяемой моделью электродерматома С. А. Полищук
считает прибор Гарри Брауна и Милфорда Баррона. Иногда считают,
пишет С. Л. Полищук (например, И. М. Медведев, 1959; II. С. Колесни-
ков и Б. С. Вихриев, 1962), автором указанной выше модели электродер
матома Джеймса Брауна (1949), однофамильца 1арри Брауна. Во Фран
ции Gosset пользуется электродерматомом типа Брауна, который изве-
стен там под маркой электродерматома «Drapier» — по названию фирмы,
выпускающей дерматомы. Электродерматомы с вращающимся дисковым
ножом были впервые предложены Страйкером (1952) и М. В. Колоколь-
цевым (1933).
Рпс. 87. Электродерматом В. М. Бурмистрова.
В СССР электродерматомы типа Брауна выпускаются в Ленинграде
(заводом «Красногвардеец») и усовершенствованный ручной дерматом
с вращающимся дисковым лезвием — в Казани. Электродерматом типа
Страйкера сконструирован в Москве (ПИИЭХЛнП) и производился
Киевским заводом медицинского оборудования.
Из так называемых комбинированных дерматомов С. А. Полищук
упоминает о дерматомах В. П. Еркова и Нееля. Последний представ-
ляет собою комбинацию клеевого и электрического дерматомов. Среди
микродерматомов С. А. Полищук называет дерматомы Дженнела и Шер-
мана, Мика, а также Пистрема. Их общая черта — возможность среза-
ния мельчайших по площади кожных трансплантатов. Заканчивая свой
обзор истории развития дерматомов, С. А. Полищук справедливо отме-
чал, что для современного оперативного лечения ожогов необходим не
один или два дерматома, а парк различных моделей их.
Дерматом Padgett был и остается инструментом, который обеспечп
вает возможность осуш,ествления свободной кожной пластики в больших
масштабах и с заданной устойчивой толщиной трансплантата. К моменту
сообщения о своем дерматоме (ноябрь 1939 г.) Padgett уже располагал
огромным по тому времени опытом 203 дерматомных кожных пластик после
иссечения ожоговых ран (143 операции) и на грануляции (60 операций).
330
Дерматомом Педжетта можно срезать трансплантаты, толщина кото-
рых колеблется в пределах показателя его сектора, т. е. от 0,1 до 1 мм.
Наиболее часто срезают кожные лоскуты толщиной 0,3—0,4 мм. Г1 ранс-
плантаты такой толщины хорошо приживают, а донорские места у боль-
ных заживают без осложнений. У детей, с их тонкой кожей, часто прихо-
дится срезать лоскуты толщиной 0,15—0,2 мм, а у взрослых мужчин на
спине и ягодицах, на наружной поверхности бедер, а также для пластики
по Zintel (см. ниже) возможно срезание кожных трансплантатов толщи-
ной в 0,5 мм и больше.
Главным недостатком дерматома Педжетта и его модификаций
является необходимость приклеивания срезаемого лоскута к полуци-
линдру этого инструмента. Из за того, что состав клея, его консистенция,
толщина слоя клея, наносимого па полуцилиндр дерматома и кожу,
влияют на прочность самого приклеивания, пользование дерматомом Пед-
жетта поначалу затруднительно и только с накоплением опыта появляется
чувство уверенности в том, что трансплантат будет срезан на намеченной
площади. Указанный недостаток клеевых дерматомов обусловливается
и необходимостью выжидать перед срезанием трансплантата высыхания
клея, а также трудностью определения времени высыхания клея различ-
ной давности изготовления и в разные времена года. Причиной неудачи
может быть и неравномерность прижимания полуцилиндра к коже и недо-
статочно синхронное сочетание «отваливапия» цилиндра и его продвиже-
ния вперед. В результате возможно «зарезание» кожп по краям полу-
цилиндра или, наоборот, неполное срезание лоскута.
К числу крупных недостатков дерматома Педжетта относится невоз-
можность пользоваться им для послойной пекрэктомии при глубоких
ожогах (так называемой тангенциальной некрэктомии), так как плоскость
полуцилиндра не приклеивается к влажной поверхности омертвевших
участков. К тому же ведет и попадание па покрытый клеем участок кожи
пли на дерматом крови, физиологического раствора и других жидкостей.
Пе все экземпляры модели дерматома Педжетта, выпускаемой заводом
«Красногвардеец», обеспечивают заданную толщину трансплантата и
дают в некоторых случаях отклонения от нее до 0,2—0,3 мм, что застав-
ляет в процессе срезания кожных трансплантатов менять установку сек-
тора «на глаз». На неточность показаний сектора и в зарубежных моделях
дерматома Педжетта, а также других дерматомов указывал и Andina
(1953). Недостатком клеевых дерматомов является также необходимость
смывать после каждого срезания лоскутов клей с полуцилиндра дерма-
тома и донорских мест, на что затрачивается до 1.5 л эфира. В результате
воздух операционной насыщается парами эфира, плохо влияющими
на работоспособность и здоровье хирургов и других участников опе-
рации .
При пользовании дерматомом Педжетта необходимо внимательно
следить за тем, чтобы не сдвинуть, нечаянно или по забывчивости, указа-
тель сектора, что может привести к углублению ножа в подкожную клет-
чатку. Такие ошибки особенно возможны при срезании удлиненных ло-
скутов (см. ниже), когда по ходу операции приходится менять несколько
раз показания сектора, или при обнаружении неисправности дерматома
331
во время срезания лоскута, а также при смспе бритвы у приклеенного
к коже дерматома. Даже такое мелкое упущение, как недостаточное
смазывание спиртом или маслом оси дерматома, необходимое для бес-
препятственного скольжения по ней рамки с бритвой, может быть причи-
ной неудачи при срезании трансплантата. Трудно перечислить многие
мелкие предосторожности, необходимые для успеха при пользовании
клеевым дерматомом Педжетта.
Все недостатки клеевого дерматома Педжетта и его различных моди-
фикаций, перечисленные выше, обусловливают в совокупности то, что
для уверенного пользования им необходим опыт, часто длительный. Все
же ни один из сконструированных после смерти Padgett дерматомов,
в том числе и электродерматомы, не сравним по универсальности и про-
стоте употребления с первоначальной моделью педжеттовского дер-
матома .
Наш опыт работы с электродерматомами различных конструкций
позволил нам констатировать их крупные преимущества, выражающиеся
прежде всего в том, что ими можно не только хорошо срезать кожные
трансплантаты, но и производить послойную (тангенциальную) иекрэкто-
мию. Это их достоинство отмечено также Woolhouse (1957) и Mason (1958).
И срезание трансплантатов, и тангенциальная иекрэктомпя могут быть
произведены с помощью элсктродерматома в кратчайшие сроки, изме-
ряемые немногими минутами. Электродерматомами можно срезать транс-
плантаты неограниченной длины и в различных направлениях по отно-
шению к оси тела. Они лиш<иы недостатков, связанных с применением
клея, просты в употреблении и требуют меньше навыков в технике среза-
ния трансплантатов. К недостаткам элсктродерматомов типа Страйкера,
испытанных нами, относится несовершенная система градуировки тол-
щины срезаемого лоскута (с помощью «щупов»), а также небольшая ши-
рина срезаемых ими трансплантатов (6 см). Таким образом, для того,
чтобы хорошо пользоваться любыми дерматомами, необходим немалый
опыт. И ошибаются те, кто, подобно Мэйсону (1956, цит. по С. А. Поли
щуку, 1962), считают, что дерматомпая пластика — легкая операция.
Выбор донорских мест. Техника срезания трансплантатов.
Заживление донорских мест
Для свободной кожной пластики в принципе могут быть использо-
ваны любые здоровые участки кожного покрова человека. Пе являются
противопоказанием для срезания трансплантатов одиночные ограничен-
ные участки острого воспаления кожи (фолликулиты, неосложненные
фурункулы), хотя трансплантаты, включающие такие участки, следует
использовать только при крайней необходимости. Невозможна транс-
плантация с участков кожи, пораженных дерматозами и дерматитами
всех видов, в особенности острыми. Наш опыт показал, однако, что после
соответствующей подготовки осуществима успешная пересадка кожи,
пораженной легким ихтиозом. Тот же опыт, а также данные эксперимен-
тов (Zwicker, 1959) свидетельствуют о пониженной способности к прижив-
лению кожи, рубцово измененной после перенесенных ожогов.
332
Наиболее часто трансплантаты срезаются в следующих областях
поверхности тела человека: наружная, внутренняя, передняя и задняя
поверхности бедра, <пина и ягодицы, живот и грудь. Реже служат донор-
скими местами голень, плечо, предплечье — в проксимальных их участ-
ках. 11с используется вовсе для пересадки кожа головы, шеи, молочных
желез у женщин, кистей, стоп, промежности и паховых органов, областей
суставов, дистальных отделов голени, предплечья. Очевидно, что не
должна использоваться как донорское место и область соска. Однако на
практике все же бывают случаи, когда
это правило нарушается. Мы наблюдали
двадцатилетнего мужчину, которому в
возрасте 14 лет пересадили аутотранс-
плантат, взятый в области молочной
железы, на ожоговую рану в области
голепи. Через 6 лет после трансплан-
тации мы могли видеть на месте, куда
была сделана пересадка, сформировав-
шийся сосок (рис. 88). Аналогичный
случай описан в монографии Н. Н Бло-
хина (1955). Сосок располагался в этом
случае на щеке женщины, у которой
в свое время была сделана пластика
кожным лоскутом, взятым в области
молочной железы.
Таким образом, для срезания тран-
сплантатов используется кожный покров
функционально пассивных и космети
чески менее существенных областей
тела.
По подсчетам нашего сотрудника
В. Н. Глибина (1964), у здорового челове-
ка можно одномоментно срезать до 3500—
4(Ю0 см2 кожи, одпако эти цифры полу-
чены В результате обследования 12 ЗДО- Рпс. 88. Сосок, пересаженный на
ровых молодых людей путем измерения голень,
площади отпечатков па их теле, нане-
сенных окрашенным барабаном дерматома. Наш опыт аутодерматопластики
при ожогах свидетельствует, что одномоментное срезание трансплантатов
не может быть произведено на площади, превышающей 1500—2000 см",
из-за чрезмерно большой кровопотери и травматичности. Arufe и Pattin
(1959) считают, что 30% поверхности тела вообще пе могут быть исполь-
зованы в качестве донорского места, в связи с чем они формулируют следую-
щий принцип: площадь донорского места минус сумма неповрежденной,
но негодной для пластики донорской поверхности, плюс ожоговая зона
дают цифру, которую они называют «хирургическим шансом» и которая
позволяет им быстро оценивать шансы данного больного на выздоровление.
Следует оставлять промежутки здоровой кожи между донорскими
участками, если это позволяют обстоятельства. Однако при необходи-
333
мости эти промежутки приходится уменьшать или даже совсем ликвиди-
ровать, и тогда для донорского места может быть использована, напри-
мер, вся поверхность спины. Донорские места располагаются параллельно
или перпендикулярно к длинной оси тела или под углом к неб. По воз-
можности следует воздерживаться от срезания трансплантатов одно-
временно на задней и передней поверхностях тела, так как в послеопера-
ционном периоде даже систематические повороты больного на раме спе-
циальной кровати не могут предотвратить задержку эпителизации донор-
ских мест, подвергающихся постоянному давлению. Если пластическому
замещению подлежит ожоговая рана задней поверхности тела, донор-
ское место следует избирать по возможности также на задней повер-
хности.
Colson, Stagnara, llouot и Leclerq (1957), па опыте оперативного лече-
ния девяти больных с обширными ожоговыми ранами, рекомендовали по
возможности избегать срезания лоскутов с передней поверхности туло-
вища и советовали брать их со спипы и конечностей. Эти рекомендации
обоснованы, по-видимому, тем, что на передней поверхности туловища
кожа тоньше, чем на задней, хотя срезание трансплантатов на спине и
приводит к необходимости лежапия больных в послеоперационном периоде
на животе, к чему больные пе сразу привыкают. При ограниченных ранах
конечностей не имеет большого значения выбор для срезания трансплан-
татов здоровой или повреждепной конечности. То и другое решение
имеют свои положительные и отрицательные стороны. В редких случаях
выбор донорского места определяется татуировкой в одном или нес коль-
ких участках, где можно срезать трансплантаты. В этих случаях можно,
попутно с пластикой ожоговых ран, удовлетворить желание больных
избавить их от татуировки. По желанию пациента татуировочпый
рисунок переносится вместе с трансплантатом на повое место или иссе-
кается из лоскута. В случаях, если в зоне срезаемого трансплантата ока-
зываются пигментные пятна небольших размеров, они срезаются вместе
с лоскутом и затем удаляются из него; на их месте образуется пер-
форация.
Срезание трансплантатов в типичных донорских местах имеет некото-
рые технические особенности, в зависимости от локализации последних.
На левом бедре срезание производят в направлении от коленного к тазо-
бедренному суставу, па правом — наоборот. При такой технике рамка
дерматома не упирается в операционный стол, а следовательно, не ограни-
чиваются движения его бритвы. В момент срезания трансплантата в этих
случаях полезно слегка поворачивать больного в сторону, противопо-
ложную поверхности, с которой срезается лоскут. С бедра можно срезать
(в зависимости от его окружности) 3—4 полных (по 200 см2) дерматомных
трансплантата — спереди, сзади и с боковых поверхностей. Во время сре-
зания лоскутов с задней поверхности бедра ассистент должен прижать
рукой напрягающиеся сухожилия задней группы мышц бедра. Если
срезать трансплантаты сначала с задней поверхности бедра, затем —
с боковых и в последнюю очередь — с передней поверхности бедра, то
можно избежать неудобств, связанных с том, что кровь в момент срезания
лоскутов стекает в силу тяжести на кожу нижерасположенных областей
334
бедра. Если же не предотвратить этого, то, как отмечалось выше, в местах,
где кровь увлажняет поверхность или растворит клей, нанесенный на
кожу, срезать трансплантаты будет невозможно.
В областях костных выступов (остистые отростки, подвздошные
ости), особенно у истощенных больных, необходимо перед срезанием
трансплантатов выровнять донорскую поверхность путем инъекции под
кожу физиологического раствора. В этих случаях следует помнить, что
чрезмерное надавливание полуцилиндром дерматома может вытеснить
раствор на поверхность кожи (через уколы), растворить клей и повести
к тому, что в этих местах трансплантат не срежется. В дистальных отделах
бедра не удается в большинстве случаев срезать лоскуты во всю ширину
полуцилиндра дерматома. При срезании с живота надо максимально
оттягивать полуцилиндром дерматома трансплантаты. В противном случае
бритва может срезать кожу за пределами полуцилиндра до подкожной
клетчатки. Если это случится, необходимо наложить швы на случайно
возникшие раны.
На груди, если межреберные пространства шпали (у худощавых и
истощенных субъектов), тоже полезно устранить такие западения, вводя
в этих местах физиологический раствор под кожу. Технически возможно
срезать трансплантаты, начиная с подмышечной впадины (отступя на
3—5 см от ее вершины), вниз — до боковой поверхности таза. В других
случаях длинная ось лоскута может быть направлена поперечно или
косо к длиннику грудной клетки. При всех условиях следует избегать
срезания лоскутов в непосредственной близости к соску. У женщин транс-
плантаты в области груди, и тем более молочных желез, срезаются только
при крайней необходимости.
На спине трансплантаты лучше срезать в направлениях, перпенди-
кулярных или параллельных срединной оси тела, причем линия ости-
стых отростков может быть включена в область, где срезается трансплан-
тат. С ягодиц лоскуты хорошо срезаются при косом направлении полу-
цилиндра дерматома так, чтобы оставалась неповрежденной область седа-
лищных бугров.
Донорские места после срезания с них трансплантатов ведутся
открыто. Для этого они прикрываются одним или двумя слоями марли,
а поверх них слегка давящей ватно-марлевой повязкой, снимаемой на
следующий день после операции. По снятии повязки донорские места
окончательно подсушиваются электролампами. Обычно, применяя такую
методику, удается провести заживление ран донорских участков под
струпом, и в большинстве случаев первая повязка на донорских местах
является и последней. Труднее добиться этого при расположении донор-
ских мест на задней поверхности тела. Успеху дела способствует тогда
частое поворачивание больных в послеоперационном периоде на повора-
чивающемся столе-кровати.
При нагноении донорских ран их лечат, как и всякую нагноившуюся
рану, асептическими повязками или при помощи различных медикаментов,
производя систематические перевязки и туалет раны. В тех редких слу
чаях, когда становится несомненным, что рана донорского места спон-
танно не заживает, она закрывается с помощью свободной кожной
335
пластики. Если позволяют обстоятельства, не следует спешить с последней,
так как даже при обильном нагноении ран донорских участков, в том
числе и вызванном синегнойной палочкой, дело в подавляющем боль-
шинстве случаев заканчивается спонтанной эпителизацпей. Это, по-
видимому, обусловлено тем, что только в очень редких случаях дерма па
донорских участках срезается так глубоко, что удаляются все органоиды
кожи. Гораздо чаще этого по происходит. Но той же причине перевязки
нагноившихся донорских мест
обычно крайне болезненны, по-
скольку, кроме органоидов колеи,
в них остается много неповреж-
денных нервных окончаний. В от-
дельных случаях такие перевязки
приходится производить под нар
козом. Неосложненное заживление
(эпителизация) ран донорских мест
под струпом происходит в среднем
за 2—3 недели. Однако еще в тече-
ние ряда лет кожа этих мест ли-
шена пигмента, и в ней всегда
можно обнаружить рубцовые поля,
расположенные более или менее
глубоко. В некоторых случаях эти
рубцы являются гипертрофически-
ми, а иногда приобретают характер
келоидов (рис. 89). Так, при обсле
довапии В. Й. Глнбиным (1963) в
отдаленные сроки 85 человек с 285
донорскими участками у 5 из них
был обнаружен келондоз. У 3 из
этих S лиц выявилась общая склон-
ность к келоидозу; у 2 наблюдался
ограниченный келоидов только на
донорских местах.
Thompson (1959) утверждал,
Рис. 89. Келондпые рубцы донорских
мест.
что без пластического замещения донорских мест тонким тиршсвским
лоскутом, взятым по соседству, они заживают длительно и плохо. По
нашему опыту, это утверждение Thompson пе соответствует действитель-
ности.
В настоящее время в нашей практике очень редки случаи, когда
упорно не заживающие донорские места приходилось бы, в свою
очередь, замещать с помощью аутодерматопластики, хотя в прошлом
такую операцию нам приходилось делать неоднократно. У двух боль-
ных, переведенных к нам из других клиник, с длительным и упорным
незаживлением донорских мест на бедре удалось справиться только
путем радикального иссечения их и последующей аутодерматопластикп.
Entin, Baxter и More (1948) изучали вопрос о влиянии местной гипо-
термии на заживление донорских участков. Они констатировали, что та
ЗЗС
степень охлаждения донорских мест, которая остапавливаст распад по-
врежденной ткани в них и рост бактерий, вызывает одновременно допол-
нительные тканевые повреждения.
В нашей клинике В. II. 1либип (19(>3j обобщил наблюдения над
0Q1 донорским местом у 185 больных и 155 донорскими местами у доноров
кожи. Он пришел к выводу, что последние утрачивают трудоспособность
на 2—3 недели после того, как у них срезаны кожные трансплантаты. Все
они госпитализируются, и многие из них требуют постельного режима.
Нагноение донорских мест иногда сопровождается лихорадкой. Оче-
видно, что всё это должно приниматься во внимание при определении
показаний к использованию кожи допоров для лечения ожоговых ран.
Подготовка ложа для свободных кожных трансплантатов.
Иссечение омертвевших тканей (некрэктомия). Пекротомпя.
Удаление грануляции
Первым специфическим моментом для операций, производимых по
поводу ожогов, является удаление омертвевших тканей покровов или
патологических грануляций. Конечная цель этих действий — создание
жизнеспособного ложа для свободных кожных трансплантатов. Разу-
меется, что удаление омертвевшей кожи и патологических грануляций
должно производиться в максимально асептических условиях, одпако
строго аподчктильное оперирование обычно неосуществимо, если прихо-
дится удалять большие участки омертвевшей кожи или обширные поля
грануляций.
Участие большого числа лиц в операциях, длительность послед-
них, а также обильное микробное загрязнение грануляций и некро-
тической кожи еще более затрудняют соблюдение асептики при опера-
циях по поводу обширных ожогов. Мы всегда стремились изыскать усло-
вия, предотвращающие или смягчающие описанную выше неблагоприят-
ную асептически обстановку при подготовке ложа для свободных кожных
трансплантатов; в интересах истины мы все же должны признать, что во
многих случаях это нам удавалось с трудом. Возможно, что именно этим
следует объяснить некоторые паши неудачи. Надо при этом заметить,
однако, что в ряде случаев хорошие исходы операций были зарегистри-
рованы и тогда, когда нам не удавалось оперировать в строго асептических
условиях. Иллюстрацией этому могут, например, служить и редкие, но
все же бывшие у нас случаи отличного приживления трансплантатов,
случайно оброненных па пол и пришитых после промывания в физиоло-
гическом растворе.
В случаях осуществления операции в ранние сроки иссечению подле-
жат омертвевшие покровы, в подавляющем большинстве случаев —
только кожа. Она иссекается по гранпце с подкожной клетчаткой в пре-
челах, предварительно намеченных скальпелем. На конечностях иссече-
ние производится в некоторых случаях по всей окружности. В этих слу-
чаях по боковой поверхности, например, предплечья или голени произ-
водится линейный разрез до фасции или подкожной клетчатки, после чего
337
кожа циркулярно отсепаровывается. Кровотечение останавливается путем
перевязки сосудов, главным образом подкожных вен. Такие линейные
разрезы по оси конечностей могут иметь и самостоятельное значение
(некротомия) как этап, предшествующий нскрэктомии, когда последняя
не осуществима из-за явной опасности для жизни больного. При цирку-
лярных ожогах конечностей и груди линейная некротомия может иметь
целью и предотвращение сдавления конечности или грудной клетки ретра-
гирующимся струпом. Kaplan и White (1961) посвятили этому статью,
названную ими «Инцизионная декомпрессия при циркулярных ожогах».
Ссылаясь на Bennet и Lewis (1958), они утверждали, что циркулярные
ожоги могут вызывать ишемию и относят некоторые из них к требующим
ургентного вмешательства, поскольку при них возможно развитие ган-
грены. Линейная же некротомия до кровоточащих тканей может в этих
случаях восстанавливать кровообращение и сохранить конечность. Kaplan
и White рекомендовали такие разрезы и на пальцах рук, па предплечье и
голени. Собственный их опыт основывался на 7 наблюдениях, В первых
двух конечности погибли от того, как они полагали, что не была произ-
ведена инцизионная декомпрессия. Kaplan и White отмечали, что восста-
новление кровообращения после декомпрессии может наступить немед-
ленно или через несколько часов. По их словам, впервые о линейных
разрезах при циркулярных ожогах сообщалось в работе Blocker и Maj ег
(1951); уже упомянутые Bennet и Lewis применяли декомпрессивные
разрезы при циркулярных ожогах груди и черепа. Kaplan и White еда-
тали, что такие операции редки.
Т. Blocker, Lewis, Grant, V. Blocker и Bennet (1960) также произво-
дили линейные разрезы для декомпрессии подлежащих тканей при ожо-
гах конечностей и грудной клетки. То же делали Wilson и Stirman (1960)
на конечностях. В пашей практике некротомип осуществляются повсе-
дневно, в частности на пальцах рук, а в одном случае и на лицо. В дру-
гом нашем наблюдении линейная некротомия на груди и спине повела
к ликвидации отека передней брюшной стенки.
В некоторых случаях иссечение покровов производится на протяже-
нии значительной части окружности груди. Удаленный участок может
включать в этих случаях сосок или даже молочную железу целиком. Как
уже отмечалось выше, у молодых женщин, и особенно у девочек, следхет
ставить показания к тотальному удалению кожи соска только при уверен-
ности в его полной гибели. Иссечение молочной железы при некрэктомип
на грудной клетке может быть сделано и по онкологическим соображе-
ниям, если даже кожа железы не обожжена, но ожоговая рана находится
вблизи ее, а возраст больной исключает лактацию. У мужчин молочная
железа может быть удалена и для улучшения условии и исхода после-
дующей пластики.
В первые 3—4 дня после ожога, когда еще не наступила поверхност-
ная мумификация омертвевшей кожи, можно произвести иссечение омерт-
вевшей кожи послойно, с помощью электродерматома пли ножа Humby —
Бурмистрова. Эта методика, названная нами тангенциальной некрэкто-
миэй, описана и в литературе (Woolhouse, 1957; М. В. Колокольцев и
Л. Н. Соколов, 1962; Корр, 1962). Применяя тангенциальную некрэкто-
338
мию, можно избежать иссечения глубоких участков дермы, сохранив-
ших жизнеспособность, поскольку электродерматом или нож Humby —
Бурмистрова, срезающие послойно кожу, дают возможность своевременно
установить уровень дермы, гчуб,ке которого омертвение не распростра-
няется. Тангенциальная некрэктомпя сопровождается значительно мень-
шим кровотечением, чем иссечение омертвевшей кожи ножом и в пределах
подкожной клетчатки. Несравнимо короче и время, потребное для ее
выполнения. Тангенциальная некрэктомия позволяет, кроме того, сокра-
тить срок окончательного распознавания глубины омертвения при дер-
мальных (III степень) ожогах задней поверхности туловища. При терми-
ческих, а чаш —при электроожогах, тангенциальная некрэктомия
костей также дает возможность определить границу остеонекроза по
плоскости; она производится щипцами Листона и .ilioapa.
Иссечение ножом больших участков омертвевшей кожи вплоть до
поверхностной фасции сопровождается обильным кровотечением. Прак-
тика выработала следующую методику борьбы с ним. Один из ассистентов
прижимает полотенцем, свернутым в жгут, кровоточащие ткани, вплотную
следуя за оператором, отсспаровывающим удаляемую кожу. Захватыва-
ние зажимами и перевязка крупных сосудов производится после иссече-
ния очередного участка омертвевшей кожи и делается в каждый данный
момент на небольшой площади, near за шагом, приподнимая полотенце,
закрывающее рану. Таким образом, удается не только значительно умень-
шить кровопотерю, неизбежно обильну Го, если кровоостанавливающие
зажимы накладываются по мере пересечения сосудов, но и сократить
длительность некрэктомии.
Необходимо подчеркнуть, что рана, образующаяся после иссечения
омертвевшей кожи, по площади всегда значительно больше, чем площадь
иссекавшегося ожога. Эту закономерно наступающую ретракцию краев
операционной раны следует всегда учитывать при планировании масштаба
свободной кожной пластики, завершающей иссечение. Иссечение подкож-
ной клетчатки, могущее стать необходимым при некрэктомии на животе,
ягодицах, бедре, сопровождается, особенно у женщин, образованием
углублений, усложняющих последующую пластику.
Описанная техника некрэктомии типична для случаев, когда она про-
изводится в первые дни после ожога, до развития грануляций. В нашей
практике некрэктомия и производилась чаще всего именно в эти сроки.
Позднее кожа размягчается или мумифицируется, развивается демар-
кация как по краям, так и в глубине ожоговой раны и для иссечения
омертвевшей кожи требуется иная техника, близкая к той, которая при-
меняется при удалении (иссечении) грануляций.
В оперативном лечении гранулирующих ожоговых ран имеет и прин-
ципиальное и техническое значение тактика по отношению к грануля-
циям. В этом отношении существуют две точки зрения. Одни (Cabanies
и Calamel, 1956, 196и и др.) требуют радикального иссечения грану-
ляций ожоговых ран, в том числе и по онкологическим показаниям (Zetkin
и Kuhtz, 1955). Другие (Reidy, 1950) удаляют только так называемые
патологические грануляции. Gohrbandt и Redwitz (1956) констатировали,
что в Германии преобладает именно последняя тактика. Ш. Демьен
339
(I960), высоко оценивая функции грануляционной ткани и, в частности,
отмечая, что с развитием грануляций снижается лихорадка, требовал,
однако, полностью удалять грануляции перед аутопластическим замеще-
нием ожоговой рапы Он отмечал сравнительно малую биологическую
ценность грануляций как ткани, трудность избежать нагноения операци-
онной рапы, если пластика производится на грануляции, и отсутствие
надобности в последних, коль скоро предвидится аутопластика. Pierer
(1959) также производил радикальное удаление грануляций, полагая, что
в противном случае трудно избежать последующего сморщивания транс-
плантатов.
Macomber, Wang и Versaci (1958) принципиально удаляют грануля-
ции. Обоснование этих своих действий они видят в том, что грануляцион-
ная ткань содержит бактерии, а в дальнейшем сморщивается, что ведет
к контрактурам и грубым рубцам.
Таковы аргументы, обосновывающие желательность удаления гра-
нуляций ожоговых ран перед пластикой.
Следует заметить, что грануляции при ожогах нередко очищаются
полностью только спустя длительные сроки и при наблюдении над ними,
в том числе и на операции, иногда трудно судить о степени их жизнеспо
собности. Такое твердое суждение возможно только в редких случаях,
когда грануляции явно патологичны (гипертрофированы, отечны, покрыты
фибринозным налетом, стекловидны, имеют водянистую консистенцию,
кровоточивы). Чаще они внушают лишь сомнения в жизнеспособности то ли
на всей своей площади, то ли в части ее. С другой стороны, из работ Eade
(1958) следует, что грануляции обладают мощным бактерицидным действием.
Опыт позволяет к тому же констатировать, что вполне возможна
успешная пластика и в случаях, когда грануляции не удаляют. Все это
заставляет в каждом конкретном случае решать вопрос как о самом уда
лении грануляций, так и о масштабе этого удаления. Из сказанного выте-
кает также, что при ожоговых ранах площадью не более 500—1000 см2,
грануляции следует удалять во всех случаях, когда к этому нет противо-
показаний (старческий или детский возраст, истощение). Удаление грану-
ляций может производиться электродерматомом, ножом Бурмистрова—
Hurnby или же острой ложкой. Острой ложкой можно радикально удалить
грануляции только в сроки не ранее одного месяца после ожога. Ложка
должна быть большой, а самое удаление должно производиться педан-
тично, шаг за шагом, поскольку иначе грануляции в отдельных участках,
например на краях раны, могут остаться не захваченными. В ряде случаев
приходится производить во время операции дополнительное удаление гра-
нуляций, так как начавшееся кровотечение маскирует некоторые участки
нежизнеспособных грануляций. Поэтому после того как грануляции
удалены на большей части ожоговой раны, следует наложить на нее горя-
чие компрессы и, выждав несколько минут, вновь осмотреть операционное
поле. Является правилом, что только иссечение ожоговой раны до
поверхностной фасции может дать уверенность в полном удалении
омертвевших тканей. Однако не всегда возможно иссекать грануляции
столь глубоко из-за повышенной опасности для жизни больного, возникаю-
щей вследствие увеличения масштабов операции, а значит, и кровотечения.
340
При удалении грануляций возможно повреждение суставных сумок
локтевого и голеностопного, в редких случаях — коленного, суставов.
В этих случаях надо зашить поврежденную капсулу или, если это тех-
нически неосуществимо, то при планировании размещения транспланта-
тов следует иметь в виду необходимость дренирования поврежденных
участков суставной капсулы. Выше уже отмечалось, что свищи суставов,
развивающиеся в некоторых случаях, склонны к самоизлечению и, как
правило, не влекут за собой развития острых артритов.
В ходе удаления грануляций или при иссечении омертвевшей кожи
возможны случаи, когда обнаруживаются участки омертвения мышц
(дельтовидной, большой грудной, передней большеберцовой и других).
Во избежание ошибочной оценки границ такого омертвения необходимо
иссекать все подозрительные участки мышц, сшивая (при надобности и
возможности) края образовавшегося дефекта их. Опыт показал, что такое
иссечение мало отражается на функции мышц, в частности дельтовидной.
С другой стороны, недостаточно радикальное иссечение омертвевших
мышц всегда ведет к омертвению трансплантатов над участками их некроза.
То же следует сказать и о резекции сухожилий и костей, подозритель-
ных в смысле омертвения или, тем более, несомненно омертвевших.
В участках, где последствия удаления сухожилий функционально ком-
пенсируются мышцами-синергистами или сравнительно маловажны для
функции, при некрозе, например, сухожилий тыльного разгибателя паль-
цев стопы, должно всегда производиться радикальное иссечение сухо-
жилий, представляющих явные признаки омертвения. Одпако иногда
приходится иссекать и сухожилия, только подозрительные в этом смысле,
сознательно допуская развитие анатомических и функциональных рас-
стройств, поскольку они неизбежны и без операции, а отказ от иссечения
омертвевших участков сухожилий (как и костей) заведомо приведет
к неудаче кожной пластики. Иссекая сухожилия, необходимо там, где
это возможно, вытягивать их из сухожильных влагалищ, чтобы произ-
вести иссечение заведомо в пределах здоровых тканей. Наиболее часто
обнажаются в ожоговых ранах, а потому и подлежат иссечению сухожи-
лия разгибателей пальцев кисти, а также сухожилия в областях голено-
стопного сустава и стопы.
Иссечение омертвевших сухожилий на кисти — кропотливая и тре-
бующая опыта операция, нередко сопровождающаяся значительным кро-
вотечением. Подлежат удалению только участки сухожилий, отграничив-
шиеся от здоровых тканей, так как при отсутствии такого отграничения
могут быть удалены и жизнеспособные их участки. Поэтому не следует
торопиться с иссечением сухожилий, если только этого не требует общий
план операции. При распространении омертвения на кости может быть
осуществлена и тангенциальная некрэктомия участков остеонекроза.
Классификация свободных кожных трансплантатов
До изобретения дерматомов толщина свободных кожных трансплан-
татов определялась субъективно и весьма неточно. Известно, что в прош-
лом для характеристики толщины свободных кожных трансплантатов
341
использовалось имя того или иного автора, предложившего срезать
кожный лоскут на ту или иную глубину. Так, например, гово-
рили и писали о лоскутах Тирша, более тонких, чем лоскуты Ревер-
ден—Дэвиса.
Литература перенасыщена описанием бесчисленных технических
вариантов свободной кожной пластики, именуемых по авторам, описав-
шим эти варианты. Наиболее часто в ней упоминаются Reverdin, Davis,
Thiersch, Янович-Чайнский, Яценко, Пясецкий, Alglave, Ollier,—хотя
этими фамилиями далеко не исчерпывается список авторов способов додер-
матомной свободной кожной пластики. Широкое распространение полу-
чила и характеристика трансплантатов по
толщине срезанного участка
дермы и эпидермиса. Тако-
вы термины: «лоскут три
четверти», «полнослойный
лоскут» или «тонкий»,
«утолщенный» и «толстый»
лоскуты, «толстый тирш»
и т. и. (рис. 90). Считалось
даже возможным срезать и
Рис. 90. Соотношение дермы и
эпидермиса в свободных кож-
ных трансплантатах (по Andi-
na, 1953).
1 — Ревердсн, 2 — Дэвис, з — эпи-
дсрмис, 4 — дерма, 5 — подкожная
клетчатка, 6 — полнослойный кож-
ный лоскут, 7 — «лоскут 3/4»,
8 — «расщепленный кожный лоскут»,
9 — лоскут по Тиршу.
пересаживать лоскуты кожи, содержащие только эпидермососочковый
слой кожи (В. Г. Вайнштейн, 1946).
С развитием современной свободной кожной пластики стало ясно,
что даже самый тонкий кожный трансплантат вообще нельзя срезать
без дермы, хотя бы и в минимальном количестве. Практика показала
к тому же, что лоскуты, не содержащие достаточного количества дермы,
трудно срезать, что они хрупки и плохо приживают. Присутствие
в лоскуте части дермы является обязательным условием для его прижив-
ления, поскольку эпидермис и дерма представляют физиологическое
единство (Andina, 1953).
Изобретение дерматомов позволило объективно классифицировать
лоскуты. При этом общая толщина кожи условно принимается в 1 мм,
поскольку на большей части поверхности тела она в среднем именно
такова. Как правило, в зависимости от различных условий (области тела,
где срезается трансплантат, пола и возраста донора) толщина срезаемых
трансплантатов колеблется в пределах 0,2—0,4 мм, а чаще всего она
равна 0,3—0,4 мм. Лоскуты тоньше 0,2 мм срезать трудно, а срезание
лоскутов толщиной более 0,8 мм, а в некоторых местах тела и более 0,6 мм,
342
часто ведет к обнажению подкожной клетчатки, требующему в свою оче-
редь пластического замещения свободными трансплантатами кожи. Тол-
щина срезаемых лоскутов меняется и в зависимости от цели и условий
предпринимаемой операции. Требование Whaleu (1959) всегда стремиться
к применению наиболее тонких трансплантатов пе обосновано в должной
мере ни практически, ни принципиально. Чрезмерно тонкие лоскуты,
с одержащие малые количества дермы, плохо приживают. С другой сто-
роны, Greely (1951) вряд ли прав, утверждая, что толстые лоскуты плохо
приживают. Мы знаем по опыту оперативного лечения слоновости, что
если только формируемые при этой операции лоскуты освобождены пол-
ностью от подкожной жировой клетчатки, то такие свободные кожные
Т’пс. 91. Соотношение дермы и эпидермиса в дерматом-
ном трансплантате, толщина которого равна 0,3—0,4 мм.
трансплантаты, толщина которых достигает даже 0,8- -0,9 мм, почти
всегда хорошо приживают. 11о верно замечание Greely, что свободные
кожные лоскуты, предназначенные для замещения дефектов покрова,
в областях, несущих большую механическую нагрузку, должны содер-
жать достаточное количество дермы, богатой эластическими волокнами.
Тонкими кожными аутотрансплантатами всегда следует пользоваться при
оперативном лечении ожогов у детей, а также в случаях, когда главной
задачей операции является только закрытие ожоговых ран, например,
при очень обширных ожогах. В этих случаях угроза жизни обожженных
заставляет в меньшей мере, чем обычно, считаться с функциональными и
косметическими результатами операций. Срезание тонких лоскутов лучше
обеспечивает и возможность повторного использования донорских мест,
что тоже важно для спасения жизни при обширных ожогах.
Однако прижившие тонкие лоскуты менее подвижны и легче руб-
цуются. Поэтому на функционально активных участках тела (кисти рук,
области суставов, шея, лицо) необходимо пользоваться лоскутами тол-
щиной не менее 0,3—0,4 мм (рис. 91). Такие лоскуты впоследствии
343
приобретают хорошую подвижность и трудно отличимы от нормальной
кожи.
Randall (1960) отмечал, что чем толще трансплантат, тем больше
у пего шансов па приживление при неблагоприятных обстоятельствах.
С другой стороны, писал Randall, тонкий трансплантат больше ретраги-
руется. По нашему опыту, следует признать, что это в общем соответствует
де йствительности.
Чем больше площадь пересаживаемого кожного трансплантата, тем
относительно меньше требуется швов для его фиксации, тем проще тех-
ника операции и лучше ее результаты. Замещение простых по рельефу и
Рис. 92. Удлиненный дерма томный трансплантат (длина
1 м 20 см), срезанный клееным дерматомом (снимок сделан
до отсечепня трансплантата от донорского места).
не очень обширных ожоговых ран осуществимо, как правило, одним или,
в крайнем случае, двумя-тремя лоскутами. С помощью электродерматомон
возможно, в принципе, срезание трансплантатов, длина которых ограни-
чена только ростом человека. Однако лоскуты длиной до метра и даже
более могут быть срезаны и при помощи клеевых дерматомов (рис. 92, 93).
Технический прием, с помощью которого возможно срезание трансплан-
татов подобной длины, описал Стефанофф (1948, по С. М. Полищуку,
1962), и он состоит в следующем. После того как обычным клеевым дер-
матомом срезан лоскут, последний нс отсекается, а только отклеивается
от полуцилиндра. К линии перехода уже срезанного лоскута в поверхность
прилежащей кожи, смазываемой клеем, прикладывается передняя кромка
полуцилиндра подготовленного дерматома, срезанная часть лоскута про-
водится под рамку, держащую бритву, и делается «второй шаг» срезания.
Описанный прием повторяется столько раз, сколько это требуется планом
операции. Предел длины лоскута определяется территорией, ограничен-
ной вверху нижним краем подмышечной впадины, а внизу — верхним краем
подколенной ямки. Срезание более длинных лоскутов нецелесообразно,
344
поскольку длина ожоговых ран, на которые они пересаживаются, редко
превышает метр. Чаще же всего делается 2—3 «шага», в результате чего
получается лоскут длиною в 40 60 см. Для того чтобы правильно сре-
зать удлиненные лоскуты, необходимо соблюдать следующие предосторож-
ности. Во-первых, прикладывать при каждом «шаге» полуцилиндр дер-
матома непосредственно по линии, соединяющей уже срезанный лоскут
с участком нормальной кожи или не далее (не дистальнее) чем на 2—3 мм
от этой линии. Ассистент должен придерживать края уже срезанной
части лоскута так, чтобы они не попадали под нож дерматома. Перед
началом каждого очередного «шага»
необходимо установить сектор дер-
матома на деление 0,4 или 0,5 с тем,
чтобы начинать «шаг» в условиях,
заведомо исключающих отсечение
лоскута. После того как пограничная
линия перейдена и начало очеред
пого лоскута уже срезано, необхо-
димо вновь перевести указатель сек-
тора на первоначальное место, соот-
ветствующее избранной толщине
лоскута. Срезание удлиненных транс-
плантатов клеевым дерматомом тре-
бует навыка; пе всегда удастся
срезать трансплантат полной ши-
рины, чаще они получаются уже
10 см\ нередко приходится отсекать
их раньше, чем предполагалось,
из-за технических неполадок. 11 все
Рис. 93. Донорское место после срезания
удлиненного дерматомного трансплантата.
же удлинение трансплантатов, срезанных клеевым дерматомом, стало
повседневной процедурой в нашей практике пластического замеще-
ния обширных ожоговых ран. В изученной нами литературе мы встре-
тили мало сообщений об использовании этого технического приема,
однако склонны объяснить это не сложностью техники (в общем —
нетрудной), а тем, что удлиненные лоскуты можно быстрее и проще сре-
зать с помощью электродерматомов.
С помощью клеевых или электродерматомов можно удлинить, но не
расширить трансплантаты, поскольку ширина их пе может превосходить
ширины полуцилиндра стандартного клеевого дерматома, т. е. 10 см,
а при пользовании электрическими дерматомами составляет не более 8 см.
После того как иссечены все нежизнеспособные ткани и подготов-
лено, таким образом, ложе для свободных кожных трансплантатов,
необходимо по возможности упростить очертания образовавшейся опе-
рационной раны. Для этого приходится в некоторых случаях удалять
345
островки жизнеспособной кожи, если они малы по площади, а окаймление
их трансплантатами трудоемко. Разумеется, не следует иссекать больших
участков здоровой кожи, даже если для их сохранения требуется сложны и
раскрой пересаживаемых лоскутов. Для того чтобы избежать ошибок
при размещении трансплантатов на поверхности ожоговой раны, полезно
разложить па отдельном стерильном столе все срезанные трансплантаты и,
выбрав наиболее крупные, наложить их, не пришивая, на операционн^ го
рану для подгонки.
Фиксация свободных кожных трансплантатов
Лоскуты подшиваются к краям операционной раны, и только в осо-
бых случаях (см. ниже) —ко дну ее. Для швов лучше всего пользоваться
тонким кетгутом, а если его нет, то тонким шелком. Во всяком случае,
нежелательно употреблять толстые нитки, так как они способствуют
нагноению в швах. Наложенные швы в последующем не снимаются, а про-
резываются и отпадают сами. Подшивать трансплантаты надо во всех
случаях, а не ограничиваться для этого отдельными локализациями, как
это рекомендовали Liedberg, Kuhn, Barnes, Reiss и Amspacher (1954),
так как наложением швов осуществляется не только фиксация, но и извест-
ное растяжение трансплантатов, всегда сокращающихся после срезания.
Поэтому нельзя согласиться с Zehetner и Meister (1950), которые, будучи
правы в том, что пришивание лоскутов требует много времени, неверно
считают, что это в большинстве случаев и не необходимо. Впрочем, Zehet
пег и Meister наклеивали лоскуты на марлю, что делало растягивание их
вообще неосуществимым. Кстати сказать, наклеивание дерматомных
трансплантатов на марлю не нужно и нами не применяется.
Glory (1964) в эксперименте и в клинической практике мог устано
вить большое значение умеренного растяжения дерматомного трансплан-
тата в момент его фиксации — для успеха дермопластики. Это подтверж-
дается и нашим опытом.
Растягивая лоскуты, следует избегать чрезмерного натяжения. Пере-
растянутые лоскуты не только плохо приживают, но и в некоторых слу-
чаях начинают «парусить». С последним можно бороться, накладывая
в соответствующих местах на лоскуты марлевые шарики различных раз-
меров или прибегая к швам, фиксирующим «парусящие» участки транс-
плантатов к их ложу. Однако такие меры только в небольшой степени
предупреждают омертвение нс соприкасающихся с ложем трансплантатов.
Поэтому нужно по возможности избегать условий, при которых транс-
плантаты «парусят». Последнее возможно, если ложе трансплантата имеет
вогнутый рельеф; наоборот, при выпуклом ложе трансплантаты никогда
не «парусят». Чаще всего «парусят» участки трансплантатов, располо-
женных по краям глубоких операционных ран, дно которых существенно
ниже уровня кожи. В этих случаях трансплантаты надо подшивать так,
чтобы швы прижимали их к краям рапы, а затем вдоль краев раны, поверх
трансплантатов, уложить валик из марли. Лучше всего, если это позво-
ляют ресурсы трансплантатов, вовсе отказаться от наложения швов или,
свободно и без натяжения уложив лоскут на ложе, пришить его к краям
346
раны так, чтобы нитка шва охватывала край лоскута, прилегающий
к краю раны. Glover (1958) во избежание того, чтобы пришитые лоскуты
«парусили», прибинтовывает мягкую резиновую губку поверх повязки.
В пашей практике пе нашли применения различные технические приемы
дозированного давления на свободные кожные трансплантаты, име-
ющие целью обеспечить лучшее их приживление (А. \. Лимберг, 1953).
Если к концу операции обнаружено отслаивание лоскута гематомой,
следует по возможности опорожнить ее, сделав в пришитом лоскуте пер-
форацию над гематомой и обеспечив придавливание этого места наклады-
ванием шариков и эластическим бинтованием. Хотя во многих случаях
гематомы не препятствуют приживлению трансплантатов (организуются
под ними), все же лучше всего предупреждать их образование тщатель-
ной остановкой кровотечения. При обнаружении гематом под трансплан-
татом в послеоперационном периоде (на перевязке) не следует останавли-
ваться перед приподниманием лоскута для удаления гематомы. После
этого лоскут следует вновь уложить па место. Обычно он в таких слу-
чаях приживает.
Gullick (1960), полагая, что давление на пересаженные кожные
трансплантаты не обязательно, предложил вместо обычной фиксации
трансплантатов давящей повязкой так называемый «открытый метод
трансплантации», без наложения повязки. Он рассчитывал, и не без
основания, только на фиксацию трансплантата к ложу фибрином. Gullick
указывал, что при этом между краями трапсплантата и раны должен
остаться тканевой дефект шириной приблизительно в 1 мм, который
обеспечивает дренаж и то, чтобы лоскуты не «парусили». В нашей прак-
тике бесповязочное лечение после дерматопластики пока не нашло при-
менения, но быстрая фиксация трансплантатов организующимся фибри-
ном наблюдается нами постоянно. Однако, как уже отмечалось, отказ от
швов (или резкое ограничение количества их) при пластике ожоговых
ран означает резкое уменьшение площади, замещаемой данным количе-
ством трансплантатов. Это вполне оправдано только при пластическом
замещении дефектов на функционально важных участках тела (кистях,
областях суставов) или при ограниченных по площади ожогах любой
локализации. Срезанные кожные лоскуты могут длительно сохранять
способность к приживлению, если их хранить в холодильнике (при
2—3° С); в последнем лоскут сохраняет жизнеспособность в течение до
1—2 суток (М. Лыткин, 1959) и даже до 2—3 педель (Reidy, 1950).
ОПЕРАТИВНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОЖНОГО ПОКРОВА С ПОМОЩЬЮ
ДЕРМАТОМНЫХ ТРАНСПЛАНТАТОВ, ОБЩАЯ ПЛОЩАДЬ КОТОРЫХ
МЕНЬШЕ ПОВЕРХНОСТИ ОЖОГОВЫХ РАН
При недостатке ресурсов кожи у обожженного прибегают к дерматом-
ной пластике, имеющей две особенности. Первая из них заключается
в том, что ожоговые раны замещают свободными кожными лоскутами, пло-
щадь которых меньше площади этих ран. Вторая особенность вытекает из
первой и заключается в том, что пересаживаемые трансплантаты распо-
лагаются на ожоговой ране не сплошным полем, а с промежутками
347
различной величины. Поэтому участки ожоговых ран, остающиеся в проме-
жутках между трансплантатами, заживают путем гранулирования с по-
следующей эпителизацией, идущей с краев рай и трансплантатов.
Можно различать следующие технические приемы (способы), состав-
ляющие в совокупности метод, в котором реализуется идея замещения
малыми по площади трансплантатами больших ожоговых ран: способ
Zintel, повторное срезание кожных трансплантатов с одного и того же
донорского места, перфорация свободных кожных трансплантатов, метод
«почтовых марок», способ Mowlem — Jackson.
Способ Zintel (1945)
Идея Harold Zintel заключается в том, что ресурсы эпителиаль-
ного покрова и придатков кожи позволяют раздельное использование
эпидермальных и дермальных лоскутов (рис. 94). Сравнительно большая
толщина кожи в определенных местах тела человека (на спине, наружной
Рис. 91. Дерматомная пластика ио Ziul.el
(схема).
4 расщепление лоскута, В — расщепленные
лоскуты на грануляциях:
а — эпидермальный лоскут, б — дермальный лос-
кут, в — 2-й дермальный лоскут, г — базальные
слои дермы, д — подкожная жировая клетчатка,
е — грануляции.
поверхности бедра) позволяет срезать трансплантат толщиной
в 0,6—-0,8 мм, который затем расщепляется. Остающийся же при этом
песрезанным глубокий слой дермы с заключенными в нем органоидами
принципиально способен обеспечить эпителизацию донорских мест,
поскольку общая толщина кожи равна пе менее чем одному миллиметру.
Лоскуты по Zintel срезаются так. После того как стандартным клее-
вым дерматомом срезан лоскут толщиной, например, 0,6 мм рамка с брит-
вой отводится назад, а сектор дерматома с 0,6 переводится на 0,3 мм.
Затем, не снимая с полуцилиндра срезанного трансплантата, подвигают
рамку к краю полуцилиндра и пилящими движениями ножа расщепляют
трансплантат, лежащий на полуцилиндре, на два слоя, из которых верх-
318
ппй (по отношению к полуцилиндру) лишен эпидермиса. Поэтому верх-
ний лоскут именуется дермальным, а нижний — эпидермальным. Тол-
щина обоих лоскутов обычно одинакова и равна для каждого 0,3 мм.
Изменяя установку сектора дерматома, можно, однако, получить н иные
соотношения толщины лоскутов; например, в данном случае — сделать
толщину эпидермального равной 0,2 мм, а дермального — 0,4 мм, или
можпо получить и другие цифры, соответственно увеличивая общую тол-
щину срезаемого лоскута. Нам представляется, что именно лоскут по
Рис. 95. Расщеплспио удлиненного дерматомного трансплан-
тата по Zintel на 3 слоя.
Zintel по праву может называться «расщепленным». Обычное же приме-
нение этого термина ко всем видам дерматомных кожных трансплантатов
имеет только историческое обоснование, поскольку авторы этого термина
Blair и Brown (1929) имели в виду расщепление не трансплантата, а кожи.
Zintel считал возможным в отдельных случаях расщеплять кожные
лоскуты на 3 и более тонких трансплантата так, что 2 из них были дер-
мальными, а один — эпидермальным (рис. 95). Наш опыт подтверждает
такую возможность, одпако только в случаях, когда расщепляется
лоскут, взятый во всю толщину кожи. Такие случаи возможны, напри-
мер, при использовании для пластики уцелевшей кожи конечностей,
ампутированных у обожженных. Дермальные лоскуты, как считает
Zintel, эпителизируются так же, как и донорские места. Zintel применил
свой способ (в 1945 г.) у 6 пострадавших от ожогов; у пяти из них лоскуты
прижили на 90—100% своей площади.
До самого последнего времени методика Zintel не получила ни при-
знания, ни широкого распространения. Сам Zintel не публиковал более
Сообщений о результатах дальнейшего применения своего способа.
349
Упомянул о нем в своей монографии Б. А. Петров (1950). Б 1961 г. опубли-
ковал работу об этом методе венгерский хирург Maday, который скон-
струировал специальный дерматом, позволяющий расщеплять кожный
лоскут на 3 слоя. Но Maday, кожа донорского участка пропитываем я
полупроцентным раствором новокаина, что делает ее достаточно толстой
для срезания лоскута нужной толщины. Maday сообщил, что приживле-
ние трансплантатов не дает хорошего косметического результата, но прп
обширных ожогах способ вполне оправдай. Сообщение Maday иллюстри-
ровано одним наблюдением. Инструмент для расщеплеппя кожпых
трансплантатов по Zintel предложили А. Н. Бурцев и В. Я. Тарасенко
(1963). Дермальные лоскуты по Zintel могут быть срезаны и с помощью
электродерматома. И. И. Атавин (1962) у 5 больных расщеплял по Zintel
удлиненный лоскут. Делали это и мы. Однако, как считали П. И. Ата-
вин, а также и В. Д. Братусь (1963), дермальные лоскуты по Zintel при-
живают плохо.
В нашей клинике методика Zintel была применена для оперативною
лечения ожогов у 35 больных. Понимая и высоко оценивая идею Zintel,
мы вынуждены констатировать, что его способ все же не вошел в нашу
повседневную практику так, как это произошло, например, с методикой
Стефанова, хотя наш опыт в 6 раз больше, чем он был у самого Zintel
к моменту опубликовапия его метода. Причина такого положения вещей
заключается прежде всего в том, что результаты применения способа
Zintel удовлетворили нас лишь в меньшинстве случаев (16 из 35), хотя
иногда через год невозможно было отличить участки, замещенные дер-
мальными трансплантатами, от участков, замещенных трансплантатами
эпидермальными. Одпако и такие превосходные результаты пластики
по Zintel, к сожалению, отмечены нами лишь па ограниченных участках
пересаженных трансплантатов. Важно и то, что дермальные трансплан-
таты в процессе приживления покрываются грануляциями, эпителизация
которых идет, очевидно, пе только с краев, по также из глубипы лоскутов.
Такая эпителизация может длиться 2—3 месяца, до истечения которых
мы, возможно, не будучи достаточно терпеливыми, прибегали к обычным
методам пластики этих гранулирующих поверхностей. И хотя Knbicek
(1962) также отмечал «кажущееся превращение» дермальных лоскутов
в гранулирующие поверхности, которые в дальнейшем все же эпители-
зируются спонтанно, мы убедились, что дермальные лоскуты из-за этих
свойств, описанных выше, нельзя, во всяком случае, использовать при
пластике ожогов в областях суставов, кистей, пальцев рук и вообще на
функционально активных участках тела, где длительное гранулирование
раны может повести к развитию грубых рубцов. Следует отметить также,
что и донорские места при пластике по Zintel эпителизируются в более
поздние сроки, а в некоторых случаях требуется пластическое заме-
щение их. Таковы наблюдавшиеся нами недостатки методики Zintel.
Идея Zintel как путь к восстановлению кожного покрова с помощью
трансплантатов, площадь которых вдвое или даже втрое меньше пло-
щади ожоговых ран, еще не смогла занять видного места в нашей прак-
тике. Однако у 6 больных мы наблюдали приживление и эпителизацию
дермальных трансплантатов в течение 1 месяца. Через 6 месяцев под
350
прижившими дермальными лоскутами развивалась подкожная клет-
чатка и они внешне мало отличались от нормальной кожи. Все это даст
нам основание искать причину наших неудач в техническом несовер-
шенстве, а не в принципиальной несостоятельности методики Zintel.
а потому продолжать наблюдения.
Повторное срезание свободных кожных трансплантатов
с одного и того же донорского места
Идея пластического замещения ожоговых ран свободными кожными
трансплантатами, общая площадь которых значительно меньше общей
площади этих ран, может быть реализована и путем повторного срезания
трансплантатов с заживших донорских мест. Физиологический некроз
поверхностных слоев кожи («линька») биологически обосновывает, в из-
вестной мере, практику повторного срезания трансплантатов с одного
и того же донорского места. Теоретически ресурсы донорской кожи без-
граничны. Сотрудники нашей клиники В. Н. Глибин и В. И. Латунина
(1964) изучили вопрос о возможности повторного срезания свободных
кожных трансплантатов с одного и того же донорского места. Ими было
обследовано 52 больных, у которых на 62 участках приходилось дважды
срезать кожу для свободной пластики; па 6 участках трансплантаты бра-
тись еще и в третий раз. 39 из обследованных больных были взрослые,
13 — дети не старше 14 лет. Во всех случаях кожа срезалась клеевым
и’рматомом завода «Красногвардеец»; толщина лоскутов при повторном
взятии пе превышала у взрослых 0,35 мм, у детей — (1,2—U,25 мм.
Трансплантаты срезались с заживших донорских участков в различ-
ные сроки после их эпптелпзации (табл. 19).
Таблица 19
Интервалы при срезании трансплантатов
Время между первым и повторным
срезанием трансплантата
До 2
недель
От 2 не-
дель до
1 месяца
От 1 до
2 месяцев
От 2 до
6 месяцев
Больше
6 месяцев
Количество участков
В табл. 20 приводятся сравнительные данные о длительности зажи-
вления ран донорских участков при однократном и повторном срезании
с них кожных трансплантатов.
Все шесть участков, с которых кожа для пластики бралась трижды,
после третьего срезания зажили пе позднее чем к 8—9-му дням. На 62 до-
норских участка, с которых повторно срезались кожные трансплантаты,
только один раз было отмечено затяжное заживление (на 24-е сутки),
но в этом случае донорский участок так же долго заживал п в первый
раз, а сами трансплантаты расплавлялись, что объяснялось септическим
юсгоянием больного.
Донорские участки, с которых неоднократно срезались кожные транс-
плантаты, в течение первых 2 месяцев после эпптелпзации ничем не отли-
351
чаются от обычных, где кожа бралась однократно. В более поздние сроки
различие между ними несколько более заметно. В сроки от 2 месяцев
до 1 года после операции было обследовано 14 человек, имевших донор-
ские участки, с которых дважды срезались кожные трансплантаты. Чув-
ствительность на этих донорских местах еще не восстанавливалась, рост
волос пе наблюдался. В эти же сроки па участках, где были однократно
взяты трансплантаты, у тех же больных отмечалось частичное восстано-
вление чувствительности и роста волос. Через шесть месяцев после по-
вторного срезания трансплантатов донорские места обычно имеют вид
атрофичного рубца, тургор нх снижен. В двух случаях был отмечен
гиперкератоз.
Таблица 20
Заживление донорских мест в зависимости от повторных
срезаний
Средний срок заживления донорских ран в сутках
Взрослые (толщина лоскута 0,35 мм) Дети (тол- щина лоскута 0,25 лии)
После однократного срезания . 15 16 10—12
После повторного cpi зания . . . . 11 12 8 9
11 из 62 трансплантатов, полученных при повторном срезании кожи,
помещались на рану целиком; различим в приживлении их от первично
взятых трансплантатов пе отмечалось. В остальных случаях повторно
взятые трансплантаты использовались для пластики обширных гранули-
рующих ран по способу «почтовых марок». Исследования В. Н. Глибина
и В. И. Латупипой подтвердили, таким образом, принципиально неогра-
ниченную возможность срезания свободных кожных трансплантатов
с одного и того же места с интервалами в 2—3 и более недель. К этому
выводу пришли также Muir и Barclay (1962), а у детей — Cramer, МсСог-
mak и Carrel (1962). О возможности повторного срезания трансплантатов
с заживших донорских мест через 2—3 педели после первой операции
сообщал и Б. Л. Петров (1950), не указывавший, одпако, количества своих
наблюдений. Также общо писал об этом Hegemann (1955). Браун (по
Б. Петрову, 1950) срезал с одного и того же донорского места 5 транс-
плантатов. В. В. Власов (1963) использовал многократно взятые с одного
и того же донорского места трансплантаты 62 раза у 14 больных: по 2 ло-
скута с одного места он брал 20 раз, по 3 — семь раз, но 4 — один раз.
Однако повторное срезание лоскутов дерматомом производилось В. В. Вла-
совым только 12 раз; в остальных случаях он прибегал к ножу Тирша.
Таким образом, в большинстве случаев он использовал для пластики
малые по площади кожные трансплантаты. Schmidt-Tintemann (1959)
рекомендовала при обширных ожогах дважды срезать лоскуты с одного
и того же места с помощью электродерматома. Толщина лоскута должна
352
равняться при этом 0,25 лш, а повторное срезание возможно через !дней.
Martins (1960) считал возможным до 3 раз брать лоскуты с одпт о п того
же донорского места, даже у маленьких детей.
Необходимо учитывать, однако, что .лоскуты, повторно взятые
с одного и того же донорского места, содержат рубцовую ткань, поскольку
утрата дермы, неизбежная уже после первого срезания трансплантатов,
ведет к рубцеванию, тем большему, чем многократное срезается трансплан-
тат. Поэтому повторно взятые трансплантаты всегда рубцово изменены,
что, несомненно, ограничивает возможность их приживления. Значение
такого рубцевания особенно наглядно выявляется при повторном срезании
трансплантатов с донорских мест, уже использованных для пластики по
Ревердсну—Дэвису; но при крайней необходимости мы использовали и
такие донорские места. Характерные рубцы па трансплантатах после
пересадки иногда лизировались, и па их месте возникали дефекты, по форме
и расположению соответствовавшие рапсе взятым лоскутам Рсверден —
Дэвиса. В других же случаях лизиса пе происходило и пересаженные
трансплантаты Приживали полностью.
Перфорация свободных кожпых трансплантатов
Согласно взглядам Dragstedt (1937), для успеха приживления дерма-
томных трансплантатов необходимо производить множественную перфо-
рацию их. Считается, что этим достигается дренирование крови, скапли-
вающейся под трансплантатом. Кроме того, перфорации способствуют
увеличению липин краевой эпителизации (Л. Берлин, 1959) и увеличи-
вают площадь замещения ожоговых ран, поскольку они дают возмож-
ность больше растянуть трансплантаты. Последнее несомненно, тогда как
дренирование гематом через перфорации лоскутов пе может считаться
радикальным средством борьбы со скоплениями крови под пришитыми
лоскутами. Этому препятствует быстрое свертывание крови иод транс-
плантатами. Чрезмерно большие и многочисленные перфорации лишают
лоскут достоинств, связанных с первичным и полным приживлением его,
поскольку па местах перфорации развиваются длительно эпителизирую-
щпеся и рубцующиеся грануляции. Поэтому tjkip лоскуты менее при-
годны для пластики в области суставов, ла шее и на кистях. При пла-
стике па лице, по косметическим соображе ниям, пе следует вовсе перфо-
рировать трансплантаты. Не следует перфорировать трансплантаты п
в случаях, когда планом операции пе предусматривается растягивание
лоскутов; очевидно, что в этих случаях нанесение перфораций не имеет
смысла. Да можно и вообще ле перфорировать лоскуты; как оказалось,
неперфорированные лоскуты хорошо приживают, что, в частности,
и явилось причиной для отказа от их перфорации прп свободной кожной
пластике на лице как в нашей клинике, так и в клюшке челюстно-лицевой
хирургии (М. В. Мухин, 1958).
В прошлом техника перфорации трансплантатов была довольно
сложной. Даже еще недавно лоскуты натягивались для этого па пробку
(Маржпеску—Войня, 1950), на комки марли, и даже предлагались спе-
циально сконструированные для этой цели инструменты. Ныне перфо-
12 Т. Я. Арьев
353
рация осуществляется простейшем способом. Растянув лоскут за углы
с помощью артериальных зажимов, скальпелем прокалывают его «па весу».
Расположение перфорационных отверстий в трансплантате должно быть
равномерным. Перфорацию ие следует производить по краям лоскута или
близко к ним, так как это затрудняет сшивание трансплантатов между
собой и пришивание их к краям раны.
Метод «почтовых марок»
Метод «почтовых марок» предложен в 194.3 г. Gabarro (В. А. Емелья-
нов, 1964) и, независимо от пего, в том же году Mclndoe. С помощью этого
метода можно восстановить кожный покров на поверхности ожоговых
ран, значительно превышающей площадь используемых свободных кож-
ных трансплантатов. Идея метода заключается в увеличении (удлинении)
линии краевой эпителизации путем увеличения количества отстоящих
друг от друга па определенные расстояния трансплантатов. Соответ-
ственно закономерностям математики, чем больше число трансплантатов,
тем длиннее общая линия краевой эпителизации и, соответственно, тем
большая площадь ожоговых ран может быть пластически замещена.
Meek (1958) привел следующие расчеты, формально развивая идею
метода «почтовых марок» и вообще островковой пластики. Длина линии
краевой эпителпзацин одного квадратного дюйма трансплантата возра-
стает в геометрической прогрессии, если его разрезать па последовательно
уменьшающиеся квадраты. Так, один квадратный дюйм кожи, разрезан-
ный на 4 квадрата. обеспечивает линию краевой эпителизации длиной
в 8 дюймов; если разрезать каждый из этих 4 квадратов еще па 4 части,
линия краевой эпптелпзации увеличится до 16 дюймов. Если из каждого
квадратного дюйма сделать 256 квадратов, то общая длина линии краевой
эпителизации достигнет Й4 дюймов. Meek сконструировал специальный
микродерматом, который позволил ему получать очень малые по площади
трансплантаты, и с успехом применил такую пластику у 14-летней девочки,
пострадавшей от ожога 23% поверхности тела. Математическую логику
Meek нельзя, одпако, применить к клинической практике прежде всего
потому, что безграничное уменьшение площади свободных кожных транс-
плантатов идет параллельно с уменьшением возможности их приживле-
ния. Таким образом, существует определенный предел уменьшения вели-
чины свободных кожных трансплантатов, до достижения которого увели-
чение линии эпителизации не сопровождается уменьшением способности
их приживления. Этот предел, вероятно, и найден в методе «почтовых
марок». Впрочем, Aureggi, Minervini и d’Amore (1962) утверждали,
что в экспериментах на кроликах опи добивались пластического
замещения больших ожоговых ран, используя для этой цели даже
взвесь из клеток дермы и эпидермиса своих экспериментальных жи-
вотных.
Следует заметить, что метод «почтовых марок» является логическим
развитием так называемых «островковых методов» свободной кожной
пластики, имеющих ныне преимущественно историческое значение. JJo-
следнее относится, в частности, к широко распространенным в прошлом
354
методам Ревер дона—Дэвиса (рис. УЬ), КрауЯе, Яновпча-Чапиского,
А.п.глава, Пясецкого, в мсныпсй мере — к методу Тирша и другим.
Рас. 96. Типичная картина донорских мест при уста-
ревшем методе Гевердена.
В широкой практике оперативно!о лечения ожогов аги устаревшие
методики применяются все реже (Матев. 1962; С. Я. Полищук, 1962).
Тем ие менее, и по настоящее время они еще находят применение
Рис. 97. Расчет и формы «почтовых марок» (по В. А. Емельянову).
а — для сплошного пластического замещения раны, площадь которой составляет 20%
поверхности тела, требуется 16 полных дерматомных трансплантатов, общей площадью
3200 см2; для той же цели с помощью марок треугольной формы (б) или в виде поло-
сок (в) требуется только 4 полных дерматомных трансплантата (800 см2); (коэффициент
пластики 14).
1 — раны донорских участков, 2 — дерматомные лоскуты.
12
355
(В. С. Огненко, Е. И. Ревзин, 1963; А. И. Кот, II. И. Булай, 1963;
М. П. Виленский, Л. И. Крайчик, А. Г. Лейбин, 1963).
Схематизируя, можно сказать, что «почтовые марки» — это совре-
менная островковая кожная пластика, отличающаяся от пластики по
Рис. 98. «Погружение») квадратных
«марок».
Ревердену— Дэвису и ей подобных
более совершенной формой и точной
дозировкой трансплантатов. Послед-
няя определяется тем, что лоскуты
для «почтовых марок» срезаются пе
скальпелем, как лоскуты Ревердена,
а дерматомом.
Пластика ожоговых ран по ме-
тоду «почтовых марок» произво-
дится следующим образом: дерма-
томные лоскуты, срезапные — как
обычно, наклеивают эпидермальной
Рис. 99 Восстановление кожного по-
крова, утраченного при ожогах, с по-
мощью метода «почтовых марок» может
не затруднять движений в суставах
(больной А.).
поверхностью на стерильную плотную и эластичную бумагу, смазан-
ную дерматомным клеем. Затем ножницами разрезают бумагу вместе
с кожей на лепты, а затем на квадраты, треугольники или полосы,
в зависимости от формы «почтовых марок», выбранной для данной
операции. Затем «марки» одна за другой переносятся на ожоговую
рану, типично или по одному из многих вариантов. В нашей кли-
нике используются «коэффициенты пластики» (В. А. Емельянов, 1964),
равные 1 : 1,5; 1:3; 1 ; 4 и 1 : 5. Иными словами, ожоговые раны заме-
щаются дерматомными трансплантатами, общая площадь которых от
полутора до пяти раз меньше площади ожоговых ран, на которые они
356
пересаживаются (рис. 97). То обстоятельство, что такая возможность
используется далеко не всегда, объясняется тем, что в промежутках
между «марками» гранулирующая рапа заживает рубцом и чем больше
коэффициент пластики, тем, относительно и абсолютно, больше становится
площадь рубцовых полей. Совершенно попятно, что в силу этого бо'ыние
Рис. 100 В области коленного су-
става — сплошная дерматомная
пластика, на голепях — «марками»,
которые разрослись.
Рис. 101. «Почтовыми марками» заме-
щены гранулирующие раны культи
голени.
коэффициенты пластики «марками» допускаются нами только при
обширных гранулирующих ранах и остром недостатке ресурсов ауто-
кожи. По мнению В. А. Емельянова (1964), а также В. И. Кия-
нова и Е. В. Парис (1964) «марки» треугольной формы выгоднее квад-
ратных.
При обширных ожоговых ранах целесообразнее, как считает
В. А. Емельянов, применять узкие длинные марки размером 0,5 X 10 см.
Согласно его наблюдениям, промежуток между двумя полосками кожи
(трансплантатами, «марками») эпителизируется на 9-п день после пла-
стики, если расстояние между ними равно 0,3 см, на 10-й день — при
357
расстоянии 0,5 см, на 16-п — при 1,0 с.м я на 21-й — при расстоянии
в 1,5 см.
Как показал наш опыт, с течением времени «марки» растут по пло-
скости, что, как вто очевидно, имеет немалое значение.
Приживающп «марки» как бы погружаются в глубину rpaiij
ляции, образуя своеобразные углубления (рис. 98). Через несколько
лет рубцовые поля между прижившими «марками» частично рассасы-
ваются, границы между ними становятся менее видными, и отдель-
ные «марки» сливаются в общий
кожный покров (рис. 99. 10<1).
Рубцевание наблюдается в неко-
торых случаях не только в про-
межутках между «марками», но п
в них самих. При этом восста
новленный кожный покров, по
крайней мере в первые месяцы
после пластики, только отдален-
но напоминает нормальную кожу,
так как его рубцовые изменения
могут быть весьма значительными.
В таких случаях «марки» еще
долго заметны в виде пигменти-
рованных квадратов, треугольни-
ков или полос, выделяющих-
ся иа фоне' тонких плоскостных
рубцов.
Панг опыт применения метода
«почтовых марок», насчитывающим
Рис. 102. «Почтовые марки», разросшие
ся настолько, что границы между ними
имеют вид линейных рубцов.
сотни операций, позволяет считать, что он является одним из самых
эффективных методов восстановления кожпого покрова на больших про-
странствах (рис. 101, 102, 103). Как правило, применение этого метода
вынуждает к многократным операциям, но позволяет успешно излечи-
вать обширные глубокие ожоговые раны, если общая площадь их пе пре-
вышает все же 30—35% поверхности тела. С его помощью удается успешно
бороться и с ожоговым истощением, что также подтверждается нашим
опытом и опытом многих авторов (С. А. Полищук, 1962; М. И. Долгпна,
1963; М. И. Шрайбер, 1962; В. Д. Братусь, 1963). Пластика с помощью
«почтовых марок» может предотвращать и излечивать контрактуры суста-
вов. Opitz и Zrubecki (1960) модифицировали метод «почтовых марок»,
использовав эту модификацию у 83 обожженных для пластики гранули-
рующих ран. Нанося на лоскуты насечки длиной 2 см, не разделяющие
его, однако, полностью, Opitz и Zrubecki увеличивали площадь трансплан-
358
Рис. 103. «Почтовые марки» в виде по-
лосок и треугольников л области под-
коленных ямок. Рубцов п контрактур
нет.
Рис. 104. Сплошная дерматомная
пластика глубокой ожоговой раны
спины.
татов (по их утверждению) вдвое. Опп назвали cboi'i метод «SolnrengiIter-
Methode» (лоскут в виде решета). Этот способ, как считают его авторы,
соединяет преимущества дерматом noir и репердеповскон пластики и дает
хорошие косметические результаты.
Метод Mowlem — Jackson
Этот метод описан Jackson в 1954 г. и был назван им «перемежаю-
щимся ленточным методом» (по С. Полищуку, 1962). Сам Mowlem писал
о нем в 1952 г.; он отметил тогда принципиальное значение увеличения
линии краевой эпителизации, достигнутого этим методом, подчеркнув,
что ширина каждого из линейных аутодерматотрансплаптатов значения
не имеет. По методу Mowlem — Jackson, гранулирующие раны пласти-
чески замещаются чередующимися полосами кожных ауто- и гомотранс-
плантатов. Удел участков гомотрансплантатов — рубцовое сморщива-
ние, в то время как аутотрансплантаты разрастаются но направлению
друг к другу, образуя в конечном счете сплошное поле, разделенное
узкими параллельными линейными рубцами (сравни рис. 104, 105).
Методику Mowlem—Jackson следует считать общепринятой. В Совет-
ском Союзе о ней впервые написал Б. А. Петров (1950), назвав ее «спосо-
бом зебры». Colson, Leclercq, Houot, Gangolphe и Janvier (1959) именовали
этот метод «способом Mowlem—Jackson» и изучали его в клиническом и
гистологическом аспектах. Энн применили этот способ у 9 больных
с обширными ожогами и констатировали, что при пеосложпеппом ходе
заживления гомо- и аутотрансплантаты вначале срастаются. Затем гомо-
трансплантаты сморщиваются и в течение 3—4 недель покрываются
эпителием с соседних аутолоскутов. Colson и его соавторы рекомендовали
применять способ Mowlem—Jackson только при ожогах, превышающих
по площади 30% поверхности тела. Через год после опубликования пер-
вой работы о способе Mowlem—Jackson, Colson, па этот раз вместе с Pni-
nieras (1960), опубликовал вторую статью. К этому времени число наблю-
дений увеличилось с 9 до 12. Они отметили, что через 22—26 дней после
операции гомотрансплантаты рубцевались, а аутотрансплантаты слива-
лись в единое целое. В идеальном случае развития грануляций при этом
не происходит. Colson и Prnnieras располагали ауто- и гомолоскуты па
расстоянии 15 мм друг от друга. \ Iain (1954) рекомендовал располагать
ауто- и гомотрансплантаты в шахматном порядке.
Обычно метод Mowlem—Jackson применяется при ожогах туловища,
В напгей практике он с успехом был применен и на конечностях. Следует
подчеркнуть, что метод Mowlem — Jackson в принципе позволяет добиться
первичного заживления обширных ожоговых ран, несмотря па то, что
половину кожных трансплантатов составляют гомолоскуты, никогда не
приживающие окончательно. Объяснение заключается в том, что одним
из двух возможных исходов для пересаженного гомолоскута является
его организация (рубцевание). Пластика по Mowlem—Jackson при успехе
ведет к быстрому восстановлению жизненных сил больных, и в нашей
практике наблюдались случаи, когда уже на 8-и день после пластики
гранулирующих ожоговых ран на площади до 30% поверхности тела
360
Рис. 105. Методика пластики по Mow Jem — Jackson
(больной А.).
а — гранулирующие ожоговые рапы туловища; б — сразу же
после операции (поперечными штрихами отмечены гомотранс-
плантаты); е —• непосредственный результат.
маленькие дегн начинали ходить. Обычно операция ио Mowlem—Jackson
производится спустя 3—4 педели после ожога, поскольку только к этому
сроку в ожоговой ране формируется хороший грануляционный покров.
Однако мы произвели эту операцию один раз — на 3-й и во втором случае —
па 6-й день после травмы, иссекши
омертвевшую кожу па обширных
участках туловища. В обоих на-
блюдениях конечный результат
операции был отличным (рис . 106).
Всего мы выполнили к 1964 г.
29 операций по Mowlem—Jackson
у 26 больпых. При циркулярных
ожогах туловища мы производи-
ли такую операцию в два этапа
Во всех наших наблюдениях ко-
нечные результаты операций бы ш
хорошими, но в отдельных слу-
чаях мы были вынуждены при-
бегнуть к дополнительной ауто-
дерматопластике небольших по-
лей грануляций, образовавшихся
в местах частичного лизиса ауто-
трансплантатов.
Рис. 106 Отдаленный результат пла-
стики по Mowlem — Jackson у боль-
ного А.
ПРИЖИВЛЕНИЕ СВОБОДНЫХ КОЖНЫХ ТРАНСПЛАНТАТОВ
В большинстве случаев свободные кожпые трансплантаты пересажи-
вают па ложе из грануляций, на жизнеспособную подкожную клетчатку
или поверхностную фасцию. Vilain (1954), а также Lord (1960) считают
возможной пересадку кожных аутолоскутов и на обнаженные при неьрэк-
томип кости, сухожилия и суставы. В прошлом считалось, что так назы-
ваемые бессосудистые ткани (фасция, периост и др.) из-за недостаточного
кровоснабжения ие могут обеспечить питания свободных трансплантатов.
Считалось также, что кортикальный слои кости, хрящ и сухожилия лишь
в редких с.чучаях могут служить ложем для свободных кожных транс-
плантатов. Наш опыт позволяет считать такое суждение чрезмерно кате-
горичным и показывает, что в общем свободные кожные трансплантаты
могут приживать и приживают ко всем лишенным покровов тканям, если
опп жизнеспособны (рис. 107).
Застуживает рассмотрения вопрос о возможности приживления кож-
ного аутотрансплантата, пересаженного на кожу, лишенную эпителиаль-
ного покрова. В клинической патологии ожогов довольно часто возни-
кает положение, при котором значительная часть дермы с ее придатками
362
сохраняет, полностью пли частично, жизнеспособность, в то время как
эпидермальный и сосочково-эпителиальный слои гибнут. Возникает
вопрос: возможно ли прп ожогах такой глубины производить пластику,
срезав грануляции и но удаляя сохранившуюся жизнеспособную» дерму?
Пли же для успеха пересадки необходимо среьчть и последнюю и поме-
стить трансплантаты на подкожную клетчатку? Практика позволяет нам
ответить положительно па вопрос о допустимости пластики па сохранив-
шуюся дерму, так как мы неоднократно наблюдали приживление свобод-
ных кожпых трансплантатов на базальные слои кожи. С накоплением
опыта станет еще яснее практическая важность того факта, что сохран-
ность эпителия органоидов кожи пе является препятствием для прижив-
ления свободных кожных трансплантатов. Однако следует заметить,
что в этом случае вновь созданный кожный покров выглядит несколько
хуже, чем после пластики на фасцию пли подкожную клетчатку. Соз-
дается впечатление, что источником восстановления этого покрова
являются не столько пересаженный трансплантаты. сколько сохранив-
шиеся эпителиальные элементы дермы. Это впечатление наиболее отчет-
ливо при оценке исходов пластики по методу «почтовых марок» па лишен-
ную эпидермиса кожу. Развития эпителиальных кист при этом мы, однако,
пе наблюдали.
Следует отметить работы Gillman, Hathorn и Репп (1956), установив-
ших, что рубцовые контрактуры возникают и после свободной кожной
аутопластики. Этот факт хорошо известен, и мы согласны с G ill man и
его соавторами, что рубцовое сморщивание трансплантатов наступает
в некоторых случаях и при безупречной технике операции. Оно довольно
закономерно, например, для тиршевских лоскутов. Вероятно также и то,
что степень рубцового сморщивания трансплантатов зависит от глубины
их омертвения. В то же время клинические наблюдения позволяют видеть
и несомненную положительную роль кожных трансплантатов в предот-
вращении рубцевания. Более того, опытом установлено, что под прижив-
шими трансплантатами происходит рассасывание грануляционной ткани,
а также рубцов, и на их месте развивается подкожная жировая клет-
чатка. Во взаимодействии между аутотрансплантатами и грануляцион-
ной тканью их ложа доминирующая роль принадлежит именно влияниям
трансплантата, препятствующим рубцовому сморщиванию.
В статье «Теория переживания клеток против теории замены» Peer
(1955) защищал точку зрения, по которой аутопластическая пересадка
не ведет к гибели пересаживаемой ткани и развитию эквивалентного
регенерата из тканей ложа трансплантата. Он считает, что в большинстве
случаев ткани трансплантатов сохраняют жизнеспособность и способ-
ность к функции. Мелкие кровеносные сосуды, особенно капилляры транс-
плантата и ложа, по мнению Peer, объединяются и функционируют в общей
системе кровообращения. Выводы Peer обоснованы его многолетними
исследованиями над трансплантацией не только кожи, но и хряща, фас-
ции, сухожилий, мышц и других тканей.
Систематическое исследование изменений в кожном трансплантате
и его ложе произвел, пользуясь гистологическим методом, Andina (1953).
По его данным, характер приживления лоскута может быть различным —
363
он мо;к1Т приживать полностью, но во «можно и приживление лишь глу-
боких ого слоев. В приживлении кожных аутотрансплантатов \ndina,
на основании лит$ратЛпых и собственных материалов, различает ’ фазы.
1я фаза — межклеточной циркуляции Опа продолжается приблизи-
тельно 24 — 28 ч, и в это время питание клеток трансплантата обе< печи-
вается исключительно циркуляцией тканевых соков в меэкклеточных
щелях. 2-я фаза- васкуляризации; продолжительность ее 2 .5 дня,
в течение которых происходит восстановление сосудистых связей между
тканями трансплантата и ложа. 3-я фаза организации: в этом периоде
происходит прорастание соединительнотканных волокон из ложа, что
обеспечивает фиксацию трансплантата. Для прп/кивления трансплантата,
по мнению Andina, с которым трудно согласиться, гранулирующая рана
пмеет преимущества перед свежей, так как она ровнее, по недостаток ложа
пз грануляций nd «на видит в том, что в этом случае под трансплантатом
скапливается эксудат, приподнимающий лоскут и тем затрудняющий ею
приживление. Andina подчеркивает, что чем толще фибриппыи слой, па
котором лежит трансплантат (11. Г. Голяштцкпй называл этот слои
«спайным»; по В Г. Вайнштейну, 1946), тем более затруднена плазмати
веская циркуляция, тем вероятнее развитие грубых рубцов.
Очень важно, что Andina подчеркивал необходимость дермы в со-
ставе свободного кожного трансплантата, как условия для его при
живлепия. Слон дермы, входящий в трансплантат, во-первых, содержит
зародышевый мальпигиев слон и, во вторых, имеет предуготованные
русла, воспринимающие отпрыски сосудов, растущие из лейка трансплан-
тата, как это наблюдал Andina на гистологических препаратах. Значение
дермы в составе трансплантата для его приживления определяется, как
отмечает Andina, и функциональным единством росткового слоя эпи щр-
миса и сосочкового слоя дермы. Ио данным Andina, регенерация эласти-
ческих волокон трансплантата не наступает полностью и через год, и
поэтому окончательное заключение о степени жизнеспособности его пе
следует делать ранее этого срока, равно как и предъявлять до его исте-
чения повышенные требования к пересаженной коже.
Советский гистолог Л. Ь Берлин подверг в ряде работ всесторон-
нему изучению строение свободных кожных трансплантатов, а также
изменения, происходящие в них после приживления. Он также констати-
ровал, что срезаемые дерматомом трансплантаты включают в себя, помимо
эпидермиса, сосочковый слой и значительную часть сетчатого слоя дермы,
причем соотношение эпидермиса и дермы равняется 1 : 3, чаще 1 : 5.
Это обстоятельство необходимо подчеркнуть как имеющее значение
в практике оперативного лечения ожоговых pan с помощью дерматомной
пластики.
В i960 г. I Б. Берлин опубликовал результаты биопсий прижив-
ших кожных аутотрансплантатов у 43 больных, взятых в сроки от б до
70 суток после пересадки. Помимо обычных (гистологических), были
использованы и гистохимические методы, а также люминесцентная
микроскопия. Весьма важен установленный им факт, что эпителий, на-
двигающийся с краев ожоговой раны, может врастать и в промежуток
между трансплантатом и его ложем, что может осложнять приживление
364
трансплантатов. Вероятно, нечто аналогичное происходит и в случаях,
когда трансплантат приживает на ложе, в котором сохранились жизне-
способнъгс элементы эпителия органоидов кожи, создавая уже хпомипав-
ш\юся выше гистологическую картину, напоминающую «слоеный пирог».
В начале 2-й недели после пересадки па границе трансплантата
с ложем можно, по Л. Б. Берлину, видеть под микроскопом очаги грану-
ляцпоипон ткани. В течение 2—3 педель после пересадки строение транс-
плантата, особенно его эпидермиса, не отличается существенно от нор-
мального. В конце 3-й — начале 4-й недель появляются признаки некро-
биоза эпидермиса, распознаваемые с помощью люминесцентного микро-
скопа, но еще не заметные па обычпых гистоло] ических срезах. II па этот
факт мы хотели бы обратить внимание, поскольку нм иллюстрируются и
разъясняются ошибки в раиной диагностике некроза вообще и некроза
при ожогах — в частности.
После гибели эпидермиса трансплантата, но данным Л'. Б. Берлина,
на его оголенную соединительную ткань надвигается эпителиальный
регенерат, развивающийся с краев раны и из остатков эпителия самого
трансплантата. Впоследствии этот эпителиальный пласт приобретает
внешний вид нормального кожного эпителия. Через 70 дней — к конеч-
ному сроку исследовании Л. Б. Берлина — сальные и потовые железы,
волосяные фолликулы еще полностью отсутствуют, граница эпителия и
соединительнотканной части кожи остается ровной; не успевает восста-
новиться и обычная для дермы грубая вязь коллагеновых пучков. Таким
образом, заключает Л. Б. Берлин, восстановления кожи как органа за
'/0 дней пе происходит.
Через 3—4 недели после пересадки в трансплантате обычно налажи-
вается полноценное кровоснабжение. I. Б. Берлин подчеркивает, что
морфологические картины эпидермиса и соединительной ткани отли-
чаются большим разнообразием в проделах одного и того же трансплан-
тата. Он делает важный вывод, что такая пестрота, по видимому, отражает
функциональную неравноценность разных участков свободного кожного
трансплантата. Пажен и общий вывод, сделанный Л. Б Берлипым в итоге
его выдающихся исследований: в кожных аутотрансплантатах сменяют
руг друга, повремени и протяженности, пролиферативные и некробиоти-
ческие процессы.
1 истолотическпе исследования Л. Б. Берлина позволяют клиницисту
понять, что то, что характеризуется в повседневной клинической прак-
тике как удача оперативного вмешательства, в действительности пред-
ставляет собой цепь сложных процессов, не во всех случаях способствую-
щих достижению цели операции. Чти процессы протекают разновременно
п неодинаково в различных участках трансплантата. То, что представ-
ляется клиницисту законченным к моменту, когда он устанавливает
приживление трансплантата, — на самом деле только самые первые
этапы болезни, которую претерпевают свободные кожные трансплантаты
после их пересадки. Перестройка трансплантата, как свидетельствуют
другие гистологические исследования, о которых идет речь ниже, не за-
канчивается и через год после операции. Работы ЛЬ Б. Берлина трудно
переоценить, но один из его выводов, также вполне обоснованный гисто-
365
логически, вступает в противоречие с клинической практикой. В статье,
опубликованной в 1958 г., Л. В. Берлин подчеркивал, что именно по
краям перфораций в трансплантате идет наиболее активная пролифера-
ция эпителия. А значит, чем больше сделано перфорации в трансплан
тате, тем быстрее наступает эпителизация замещенной им ожоговой раны.
«Быстрее, по не лучше», скажет клиницист, так как перфорационные
отверстия заживают рубцами, тем большими и массивными, чем больше
количество и размеры перфораций.
На протяжении 17 лет изучал строение прижившего кожного ауто-
трансплантата А. А. Киров (1963), который гистологически исследовал
материал биопсий у 76 больных, обследованных им также и клинически.
А. А. Киров нашел, что тактильная чувствительность восстанавливается
в трансплантатах через 7—8 недель после пересадки, а болевая — немного
позже. Восстановление обоих видов чувствительности в трансплантатах
идет от периферии к центру. Потоотделение восстанавливается не ранее
чем через 46 недель после пересадки, но оно значительно понижено даже
через 3—4 года после нее. Регенерация нервных волокон впервые может
быть обнаружена гистологически через 5 месяцев с момента операции.
Начиная с 3 лет и позже в сосочковом слое пересаженного трансплантата
обнаруживается все больше мейснеровских телец, но они и в эти сроки
еще окончательно не сформированы.
По Н. И. Белоглядовой (1961), И. И. Зазыбин (1948) описал прора-
стание нервных волокон в пересаженные свободные кожные трансплан-
таты как происходящее уже на второй день после операции, что трудно
себе представить. Как сообщила далее Н. И. Белоглядова, Д. Каданов,
еще в 1925 г., констатировал врастание нервных волокоп в свободные кож-
ные трансплантаты через 76 суток после пересадки последних, а к 135-му
дню оно полностью заканчивалось. По данным самой 11. И. Белоглядовой,
регенерация нервных волокоп, идущая из ложа, начинается в трансплан-
тате с 12—14-го дня после трансплантации; через 4 месяца она могла
клинически (по не гистологически) обнаружить восстановление в транс-
плантате всех видов кожной чувствительности.
В. Ф. Цель (1959) изучал гистологически состояние аутотрансплан-
татов в эксперименте на кроликах и па материале биопсии у больных
в сроки от 42 ч до 41/2 лет с момента пересадки. В. Ф Цель нашел, что
хорошо прижившие аутотрансплантаты кожи имеют нормальную струк-
туру- Однако В. Ф. Цель признал, что крупные сосудистые стволы в транс-
плантатах гибнут, а капилляры сохраняются и, соединяясь с новыми ка-
пиллярами, прорастающими из ложа трансплантата, продолжают функ-
ционировать. Новые сосуды трансплантата всегда образуются в избытке
и уменьшаются в количестве через 4—6 недель и более. Используя метод
инъекции туши в ушную вену кроликов, В. Ф. Цель показал, что наиболее
ранний срок восстановления кровообращения в трансплантате равняется
48 ч. По мнению В. Ф. Целя, судьба трансплантата зависит от того, как
рано и насколько полно используется в ходе регенерации предсуществую-
щая в трансплантате капиллярная сеть.
По Glemmensen (1962), можно отчетливо различать два периода в при-
живлении свободных кожных трансплантатов, имея в виду восстановление
!66
в них нормального кровообращения: первый — до появления в трансплан-
тате первых отпрысков сосудов, и второй — когда в нем полностью вос-
станавливается кровообращение. О сроках развития и длительности обоих
периодов высказываются различные суждения, однако все авторы, как
отмечал Clemmensen, исходят из того, что через 8—10 дней после пере-
садки в трансплантате уже устанавливается окончательная форма крово-
обращения. Современные исследования показывают, что через 15 ч после
пересадки в трансплантате происходит в полном объеме плазматическая
циркуляция. В плазме содержатся эритроциты, немного лейкоцитов. Пз
пее и образуется фибринная сеть, фиксирующая трансплантат к ложу,
а позднее развивается грануляционная ткань с новыми сосудами. < ’Jcninieii-
sen отмечал, что до прораста
пия в трансплантат новых со-
судов циркулирующая в нем
плазма не содержит фибрино-
гена. Инъекционные препараты
свидетельствуют, что через 24 ч
после трансплантации уже воз-
никает связь между крове-
носной системой организма и
трансплантатом. В первые же
24 ч плазматическое питание
трансплантата достаточно для
Рис. 108. Под прижившими дерма-
томными трансплантатами развилась
подкожная жировая клетчатка (транс-
плантат берется в складку).
его жизни, однако Clemmensen считает, что значение плазматической
циркуляции заключается также и в том, что благодаря ей сосуды
трансплантата остаются открытыми, что обеспечивает соединение их
с сосудами ложа.
Клиницисту нелегко судить о деталях процессов регенерации, проис-
ходящих в пересаженном свободном кожном трансплантате. Именно
глазами клинициста и весьма объективно описаны эти процессы в книге
В. Г. Вайнштейна (1946). Однако наиболее убедительны для врача, и
особенно для пациента, клинические критерии. Если обратиться к ним
то можно констатировать, что хорошо прижившие свобо цгые кожные тран-
сплантаты в дальнейшем становятся все менее отличимыми от нормальной
кожи и только рубцы на месте перфораций, несколько более темная ок-
раска трансплантатов и рубцовая ткань по краям их указывают, что
данный участок кожного покрова восстановлен с помощью хцрургической
операции. Уже через 2—3 недели после пересадки можно смещать в сто-
роны приживший свободный кожный трансплантат. Через 4—6 месяцев
под трансплантатом развивается подкожная жировая клетчатка и он бе-
регся в складку, как нормальная кожа (рис. 108). Как следует из работы
367
нашего сотрудника Г. Ф. Сосповской (19(53), чсре г А 6 л«т пересаженный
свободный кожный трансплантат пе отличается но гистологическому
строению от нормальной кожи. Факт этот установлен впервые и, как
очевидно, он имеет исключительное значение (рис. 109). Мы можем под-
твердить мнение Glover (19.18) о том, что спустя длительные сроки после
пересадки свободные кожные
трансплантаты можно положитель-
но оценить и с косметической точ-
ки зрения. Этого нельзя, однако,
сказать о свободных кожных
трансплантатах, пересаженных на
лицо, даже в случаях, когда они
хорошо прижили.
ПОВТОРНЫЕ ОНЕРАЦ111!
У ОБОЖЖЕННЫХ
Повторные операции харак-
терны для хирургии ожогов.
В недавнем прошлом, а в ряде
случаев и пыне, операции и пла-
нируются иногда, как двух и
многоэтапные, например при пер-
вичной хирургической обработке
ожоговых ран в подлинном зна-
чении этого понятия.
Рис. 109. Дерматомный трансплантат
через 4 года после пересадки, иссечен-
ный при дополнительной (восстано-
вительно-реконструктивной) операции.
Восстановление нормальной структуры
кожп (лупа).
Частоту повторных операций при оперативном лечении ожогов ха-
рактеризуют материалы Мэн Цзюпя (1957), из которых следует, что 34 по-
страдавшим было сделано 7 > операций, т. е. больше чем по две операции
каждому больному, или Маринеску Войня (1951) — 101 операция на
38 обожженных, т. е. почти 3 операции па одного человека. Hitchcock и
Horowitz (1957) у 170 обожженных произвели 449 операций, т. е. в среднем
также почти 3 операции па одного больного. WitLels (I960) сообщал, что
в его практике больные мри тяжелых ожогах переносят до 5 операций.
Выше уже приводились данные Meeker и Snyder, но которым 13 детей были
оперированы 69 раз, т. е. в среднем приходилось тоже по 5 операций на
одного ребенка.
С сентября 1957 г. и по настоящее время, т. е. за период, когда в на-
шей клинике уже не применяется кожная пластика по методам Дэвиса и
.(>Я
Риг. 107. Злгктроожог костей плечевого сустава.
а — деструкция костей; б- резецирован акромиальный конец ключицы (та ясе больная);
в —через год после резекции акромиона (восстановление костной структуры); анкилоз
плечевого сустава; г- приживление дерматомного трансплантата на обнаженную жизне-
способную кость (см. рис. 31).
К стр. 362
Тирша, количество операции у одного больного не превышает, как пра-
вило, трех-четырех. Однако в некоторых, правда очень редких, случаях
больные оперируются нами по 9 10 раз, включая в это число и восстано-
вительно рскопсгруктпвныо операции.
Не подлежит сомнению, что иногда оперативное лечение ожогов не
может быть закончено в один этап даже с помощью современной дерматом-
ной техники. Ото невозможно, например, прп операциях по поводу очень
обширных глубоких ожогов. Повторные вмешательства характерны и для
восстановительно реконструктивных операций, производимых по поводу
деформаций и коптрактур, а также для косметических операций. Однако
повторные операции в этих случаях не всегда имеют плановый характер,
так как они могут явиться и следствием частичной или полной неудачи
первых операций.
В нашей практике повторные операции в подавляющем большинстве
случаев имели целью пластическое замещение гранулирующих ран,
обычно малых по площади, развивающихся в результате частичного омерт-
вения трансплантатов, пересаженных при первой операции. Эти операции
были оправданы только в некоторой их части, так как они производились
обычно раньше 3 месяцев после первого вмешательства. Опыт же показал,
что у части больных эпителизация небольших гранулирующих ран насту-
пает именно в эти сроки и, подвергая больных операции до их истечения,
мы в известной мере проявляли в прошлом недостаток терпения. Несом-
ненно, что если гранулирующие раны диаметром 1- -2 с.м2, в особенности
множественные, располагаются вне суставов и вообще функционально
активных участков тела, то терпеливое консервативное лечение, как
убедил нас позднейший опыт, вполне оправдано.
Определяя показания к повторным операциям при неудаче преды
дущих, необходимо учитывать, что вторичный лизис трансплантатов, со-
провождающийся развитием грануляций па месте закрытой пмп рапы,
может смениться вновь эпителнзациен ее. В таких случаях «почтовые
марки» через 1 1 '/2 — 2 месяца, например, после их лизиса как бы «всплы-
вают» из глубины грануляций, где, по-видимому, частично сохранились
их эпителиальные элементы. Такому «возрождению» трансплантатов обычно
способствует энергичное общее лечение и, в частности, массивные и дли-
тельные переливания крови, в том числе пеконсервироваппой, а также зон-
довое питание Изложенное заставляет нас теперь тщательно проверять
показания к повторным операциям после вторичного лизиса свободные
кожных трансплантатов.
ГОМОПЛАСТИКА ОЖОГОВЫХ РАИ. ГЕТЕРОПЛАСТИКА ОЖОГОВЫХ РАН
Rogers в течение многих лет изучал литературу о гомопластике кожи
и в 1951 г. опубликовал обзор, подытоживающий 429 литературных
источников. Rogers полагал, что в будущем гомопластике при лечении тя-
желых ожогов нужно придавать особенное значение. Он осуждал поспеш-
ные наблюдения над гомопластикой, опубликованные без тщательного,
в том числе и гистологического, контроля. Rogers считал, что именно по-
добные публикации создают положение, прп котором об успехах гомопла-
369
стики чаще пишут в иллюстрированных газетах, чем в научно обоснован-
ных трудах. В то же время он предостерегал от пессимизма в ее оценке,
который усматривал в том, что многие авторы видели в гомопластике только
этап, полезный для последующей аутопластики. II в 1959 г. в своем до-
кладе на заседании Пироговского хирургического общества в Ленинграде
Rogers выступил с защитой гомопластики, сообщив о своих новых экспе-
риментах на людях, свидетельствующих о длительном (до года) приживле-
нии гомотрансплантатов. Он демонстрировал, в частности, цветные диа
позитивы, на которых можно было видеть прижившие гомотрансплантаты
кожи негров у белых реципиентов.
Andina (1953) писал, что, отвлекаясь от эмпирических попыток гомо-
пластики, которые делались во все времена, следует упомянуть о первых,
поддающихся научной оценке, наблюдениях Reverdin, который пересажи
вал кусочки кожи от негров к белым. Thiersch пользовался для гомопла-
стики кожей трупов и ампутированных конечностей. Н. Н. Еланским
(1922) произвел кожную гомопластику 67 раз и отмечал приживление го
мотрапсплантатов на срок до 6 месяцев. Он считал при гомопластике кожи
обязательным учет групп крови донора и реципиента. Одпако, как сооб
щает П. II. Атавин (1962), Padgett произвел пересадку гомотрансплантатов
кожи 44 раза, соблюдая принцип одногруппности по крови доноров и ре-
ципиентов, по только в двух его случаях трансплантаты прижили на срок
более 3 месяцев, а в остальных они отторгались раньше.
Rubin (1951) сообщил, что после второй мировой войны в Шотландии
были опубликованы работы о пересадке коя«и от черных к белым свиньям,
причем кожа приживала. Rubin отмечает, что эти эксперименты послу-
жили основанием к предпринимавшимся в Англии попыткам пересадить
кожу от негров к белым, а также использовать эпителиальную гомокуль-
туру для ожоговых ран. Последние опыты были прекращены из опасений
вызвать у реципиентов раковую опухоль.
Во вторую мировую войну, отмечал Rubin, русские врачи применяли
для гомопластики консервированную в физиологическом растворе кожу,
закрывая лоскутами большие ожоговые поверхности. Brown, Fryer и
Zoydou (1953), как и многие другие, считали, что гомопластика приобретет
жизненно важное значение в атомной войне. Они полагают, что гомотранс-
плантаты создают надежное, но временное закрытие ожоговой раны
в течение приблизительно 2-3 недель. Одпако, по мнению Т. Blocker
и А . Blocker (1963), создание крупных банков кожи для лечения массовых
ожогов в ядериой войне представляется нецелесообразным.
Как биологическую повязку, действительную в течение 3—4 недель,
рассматривают гомотрансплантаты ученик Лексера — Мау (1953), Kirsh-
Ьашп (1956), а также Jung (1953), Frank (1955) и многие другие. По
мнению Reidy (1950), гомотрансплантаты уменьшают эксудацию, интокси-
кацию и инфекцию при ожогах. I [оказаниями для ее применения большин-
ство авторов считают обширные ожоги, угрожающие жизни больных.
Использовал гомопластику как средство лечения ожогов и Allen (1951).
Irtz, Becker, Sako и Bronwell (1955) применили гомопластику кожи у пяти
больных, площадь ожогов у которых достигала 60— 80% поверхности
тела. Jackson (1959), а также Woolhouse (1957) использовали ее при про-
370
тивопоказаниях к наркозу. Jackson (1954) применял гомопластику и при
сопутствующих ожогам пневмонии, общей инфекции и энцефалите, бывших
противопоказанием для аутопластики. Он произвел более 50 гомопластик
и полагает, что с их помощью ему удалось почти наполовину снизить
.тотальность у тяжелообожженных с площадью ожога 30—50%, а у одного
даже 60—80%. Trusler, Glanz и Bauer (19о2) также полагали, что при по-
мощи гомопластики они спасли жизнь двум детям, у которых ожоги II1 сте-
пени достигали 60%. Nasilowsky (1960) на опыте гомопластики у 23 обож-
женных считает ее показанной только при ожогах площадью более 30%.
Только в виде исключения показания к гомон ластике ставятся при ожо-
гах, ограниченных по площади (Роок, 1956: Colson, I960). Через 3 года,
по словам Роок, у детей были отчетливо видны прижившие трансплантаты
на фоне рубцов. McMillan и Altemeier (1962) за 6 лет осуществили гомо-
де рматопластику у 50 из 954 обожженных. Они считают ее показанной
при тяжелом ожоговом истощении, осложнениях ожоговой болезни - — за
исключением инфекционных (нагноений? — Т. А.), очень обширных ожо-
говых ранах и после первичной широкой некрэктомии. 10 раз в практике
McMillan и Altemeier (1962) была использована кожа живых доноров и
40 — кожа трупов. McMillan и Altemeier видят в гомодерматонластике
мощное средство уменьшения летальности от тяжелой ожоговой болезни.
По Morger, Nicol и Gayer (1962), гомопластика прямо показана при
глубоких ожоговых ранах с площадью более 10% поверхности тела.
Пересаженные трансплантаты живут, по их мнению, 2—-3 недели с момента
пересадки. Muir п Barclay (1962) рекомендовали гомопластику при ожогах
для операции Mowlem — Jackson и лечения обширных гранулирующих
ран. Положительно оценивали гомопластику при лечении обширных ожо-
говых ран М. В. Колокольцев, С. И. Пурисман, Г. Д. Вилявин. Считается,
что для приживления гомолоскутов имеет значение совпадение расы и
групп крови (Reinhard, 1953), или только групп крови (Н. Еланский,
1922; Frank, 1955; Шрайбер, 1957). По Кау (1958), донор и реципиент
должны быть возможно более близки родственно, у них должны быть
общие группы и подгруппы крови. Andina (19оЗ) отмечал, что гомопластика
имеет тем больше шансов на успех, чем теснее родственные связи донора
и реципиента. Одпако, но мнению Hegemann (19-j.j), родство, пол п группа
крови не играют значительной роли в приживлении гомотрансплантата.
Schmidt (1957) прямо отрицал значение в этом смысле группы крови.
Таким образом, много авторов признают, в той или иной мере, поло-
жительное значение гомопластики. Одпако имеются и другие, подобные
Reinhard (1953), который считал, что гомопластика имеет скорее теорети-
ческий интерес, «чем практическое значение». В 1955 г. высказался в общем
отрицательно о гомопластике такой авторитетный хирург, как Б. А. Пет-
ров, известный своими работами об оперативном лечении ожогов. Jaeger
(1954) отмечал, что гомотрансплантаты вызывают ненормальную регене-
ративную реакцию тканей ложа. Nasilowski (1960) считал, что гомопла-
стика при ожогах не заслуживает широкого применения и должна исполь-
зоваться только там, где невозможна аутопластика. Он считал серьезной
ошибкой применение гомопластики кожи при небольших по площади
ожогах. Т. Blocker и ¥. Blocker (1963) особенно подчеркивали неумест-
371
носи, догматического применения гомодерматопластики при лечении ожо
гон, напоминая, что приживление гомотрансплантатов, хотя бы и дли
тельное, всегда заканчивается их отторжением или лизисом.
Чжсло наблюдении над гомопластикой при лечении ожоговых ран у ав-
торов пятидесятых годов нашего века в общем невелико. Только Kirshbaum
(1956) осуществил 300 гомопластик. У Jackson к 1954 г. было 36наблюдений,
у Allen (1951) — 5, у Jung (1953) — 1, у Truslor, Glanz и Bauer (1952) — 2,
у Caby (1950) - 1, у Frank (19J5) — 1, у Мэпь Цзюня — 6. К шестидеся-
тым же годам в отечественных и зарубежных ожоговых центрах накоплен
опыт гомодерматопластики ожоговых ран, измеряемый десятками и сот-
нями наблюдений.
Такова общая картина состояния вопроса о гомопластике кожи при
оперативном лечении ожоговых ран, представленная в современной лите-
ратуре.
Подавляющее большинство авторов считают, что гомотрансплантаты
не приживают навсегда (Reidy, 1950; Reinhard, 1953; Schmidt, 1957;
Annina, 1953; May, 1953; Trusler, Glanz и Bauer, 1952; Curtis, 1947, и др.)
и отторгаются на 10-й день (Markley и Trevaskis, 1950), через 2 недели
(Braun, Fryer и Zoydon, 1953), через 3 4 подели (Hegemann, 1955; Ru
bin, 1951) или позже. Существует, однако, мнение, на наш взгляд — весьма
интересное, что гомотрансплантаты защищают сохранившиеся органоиды
кожи (Rubin, 1951) и увеличивают способность к эпителизации кожных
ран (Brown, Fryer, Zoydon, 1953).
По вопросу о возможности приживления гомотрансплантатов навсегда
знаток гомопластики Andina (1953) высказался довольно определенно и
отрицательно. Он констатировал, что нет недостатка в сообщениях об
удачных гомотрансплантациях. А. 11. Филатов, Ю. В. Берингер, Г. В. Го-
ловин и II. М. Медведев (1960) сообщили о таких же публикациях
В. II. Попова и В. П. Еркова, а также П. Л. Руткевич. Однако, по мнению
Andina, подобные сообщения пе выдерживают в настоящее время строгой
критики. Наиболее часто встречающаяся ошибка это применение слит
ком малых по площади лоскутов. В этих случаях трудно определить, что
является регенератом, идущим с краев раны, и что прижившим транс-
плантатом. Другими словами, заживление рапы принимается за прижи-
вление трансплантата. Гели, наоборот, для гомопластики использованы
большие лоскуты, то обычно отсутствуют достаточно длительные сроки
наблюдения. Лучшие окончательные результаты были получены в опытах
на животных.
Заключая этот раздел своей монографии, Andina напоминает, что
Lexer на конгрессе немецких хирургов в 1911 г. сказал, что гомотрансплан-
тация является неразрешенной проблемой. В 1953 г., писал unlina, мы,
к сожалению, не можем сделать ничего иного, как подтвердить, в общем и
целом, сказанное Lexer. Вез особых условий пересадка кожи от одного
человека к другому не ведет к длительному приживлению гомотрансплан-
татов.
А. Н. Филатов, Ю. В. Берингер, Г. В. Головин и П. М. Медведев
(1960) подсчитали, что с 1954 по 1960 г. проблеме совместимости тканей
были посвящены 3 конференции в СШ к, одна — в Англии, одна —
372
и Чехословакии, две — в Советском Союзе. Как отмечают Л. II. Филатов
и его соавторы, за это время были опубликованы получившие широкую
известность работы П. Б. Медовара, Р. Э. Биллингхема, Л. Брента и М. Га-
шека, позволившие преодолеть некоторые препятствия на пути к постоян-
ному приживлению гомотрансплантатов. Однако и сейчас (1966) эти послед-
ние пе приживают навсегда.
Andina определяет критерии истинного и окончательного приживле-
ния гомотрансплантатов. Он считает, что о нем можно говорить только
в случае, если приживший гомотрансплантат сохраняет характерные при-
знаки кожи допора и, в частности, ее окраску, оттенки, типичные для
донора борозды и поры, цвет волос. По Andina, только одип случайна извест-
ной ему литературы удовлетворяет этим критериям. Это известный случай
Wolf (1949), в котором прижившие гомотрансплантаты через 2 года вы-
делялись светлым цветом волос и большими порами, такими как у допора,
ио отличными от реципиента. По мнению Annina, случай Clarens и Reidy
в общем походил на случай Wolf, так как п в нем шла речь о ребенке,
кожа также была взята у родителей, пересадка была сделана на фасцию,
ожоги были обширными и сроки наблюдения длительными. По сообщение
Clarens и Reidy вызывает сомнение, так как у реципиента ие наблюдалось
различий в окраске и узоре между пересаженным трансплантатом и осталь-
ной поверхностью кожи.
В обзорной статье Schmidt (1957), вышедшей позже, чем монография
Andina, также констатировалось, что гомопластика у человека - еще не
разрешенная медицинская проблема. SchmidL отмечал, что приживление
гомотрансплантатов, описанное в большинстве опубликованных сообще-
ний, продолжалось не долее 7 недель, причем нс всегда точно сообщалось
о конечных результатах гомопластики. Несомненен, как полагает
Schmidt,, успех гомопластики, произведенной Bauer, но опа была выпол-
нена у однояйцевых близнецов, так что в его случае печь идет, в сущности,
об аутопластике, поскольку однояйцевые близнецы только фенотипи-
чески различные индивидуумы.
Patterson (i960), также констатируя, что постоянное приживление
гомотрансплантатов возможно только у монозпготных близнецов, пере-
числил авторов, доказавших это. Б эксперимепте это Bauer (1927),
Padgett (1937) Brown (1944) п др. По Patterson, в клинической литературе
опубликованы четыре случая успешной гомопластики у однояйцевых
близнецов (Converse и Dush, 1947; Blenndorf и Garcia, 1953; Koch и Frie-
derich — 2 случая, 1956). Кроме того, одно наблюдение есть у самого
Patterson, статья которого называется «Один случай на миллион. Гомо-
трансплантация у идентичного близнеца». Metropol, Roberts, Howel
(1964) описали истинное приживление гомодермотрансплантатов у 5-ти-
летнего ребенка. Трансплантаты были взяты у брата пострадавшего, его
однояйцевого близнеца, и позволили с помощью их, а также пересадки
собственной кожи обожженного восстановить кожный покров на площади,
составляющей 40% поверхности тела ребенка.
Кау (1958) полагал, что агамма-глобулинемия, уремия, а также облу-
чение всего тела рентгеновыми лучами и дача салицилатов и антигиста-
минных препаратов положительно влияют на приживление гомотрансплан-
татов. Rawdin же (1959) отмечал, что надежда на то, что кортикотропин и
кортизон могут способствовать стойкому приживлению гомотрансплан-
татов, пе оправдалась.
По Andina (19.J.3), па 10-й день после пересадки у человека в гомотранс-
плантатах, взятых при биопсии, еще наблюдается обильная инфильтра-
ция лейкоцитами и преимущественно лимфоцитами, в то время как в ауто-
трансплантатах к этому времени воспалительный процесс стихает п сме-
няется развитием волокнистой соединительной ткани. Затем в гомотранс-
плантатах появляются первые признаки повреждения тканевых структур
кожи прежде всего в ее базальных слоях. Часто наблюдается прорыв лей
коцитов в мальпигиеву сеть, базальные слои эпителия разрыхляются, и
в них проникают тяжи лимфоцитов. После этой «фазы воспаления» следует
«дегенеративная фаза». Приблизительно на 17-й день воспалительная ин-
фильтрация резко уменьшается и выражена только в глубоких слоях го-
мотрансплантата. В глубоких слоях дермы наблюдается резкое увеличение
межклеточной субстанции, и они местами обедневают сосудами. Становятся
ясно видными явления дегенерации эпителия. Базальные клетки бледнеют
и сморщиваются ранее других. Слои эпителия становятся тоньше и беднее
клетками. Происходит постепенное исчезновение мальпигиевой сети. В не-
которых мостах эпителий полностью исчезает и замещается более или ме-
нее толстым слоем фибрина. Интересно, замечает Andina, что эпителиаль-
ные слои трансплантата и кожи реципиента, при хорошей адаптации краев
лоскута и ложа, переходят один в другой так незаметно, что гистологи-
чески трудно определить точное место этого перехода. Надо отметить, по
Andina, и то, что в тканях (в частности, в эпителии) реципиента, по краям
гомотрансплантата, происходят те же дегенеративные процессы, что и
в самом гомотрансплантате, в то время как при неприживпюм аутотранс-
плантате пограничная с ним зона кожи реципиента остается нормальной
Таким образом, процесс разрушения гомотрансплантата, подчеркивает
Andina, принципиально иной, чем у пеприжившего аутотрансплантата.
В последнем случае наступает тотальное отторжение больших или меньших
участков кожного аутотрансплантата, в то время как гомопластические
лоска ты не отторгаются, а как бы лизируются вплоть до полного раство-
рения При аутопластике погибают вначале поверхностные слои трансплан-
тата, в то время как зародышевый слой наиболее устойчив. В гомопласти-
ческом же лоскуте гибнет вначале зародышевый слой и некроз распро-
страняется от мальпигиева слоя к поверхности кожи.
Andina считает, что материалы ого гистологических исследований го-
ворят о токсическом влиянии, претерпеваемом зародышевым слоем гиб-
нущих гомотрансплантатов. В исследованиях Е. Н. Ярошевской, сов-
местно с Н. И. Бутиковой (1961), констатировано, что свежие гомотранс-
плантаты, пересаженные обожженным детям, в течение 8—10 дней могут
не отличаться по гистологической структуре от аутотрансплантатов. За-
мороженная же гомокожа, взятая от трупов, уже с первых дней после
пересадки представляет гистологические признаки некроза.
В работе Л. Б. Берлина и М. М. Нездатного (1961) установлено, что
консервированная при —3 С кожа кролика, будучи пересажена другому
кролику, не представляет видимых изменений структуры в течение 9 дней.
374
Однако, в конечном счете, она погибает при гистологических признаках
деструкции и некробиоза, сочетающихся с признаками пролиферации
эпителия. Эти последние исчезают к 15—17-му дню.
По Schmidt (1957), при гомопластической пересадке кожи идущие в ней
гистологические процессы в течение 1— 2 недель в общем одинаковы
с наблюдаемыми при аутопластической пересадке. Затем гомотрансплантат
разрушается растущими под ним грануляциями. Этот процесс может раз-
виваться медленно, но бывает и бурным.
Подобно Andina, Schmidt отмечал, что, в противоположность непри-
жнвшим аутотрансплантатам, гомотрансплантаты не отторгаются, а рас-
плавляются лейко- и лимфоцитарными инфильтратами. Conway и Starck
(1954) использовали метод прямой микроскопии ауто- и гомолоскутов
в опытах на мышах. Они применяли для этого сконструированную Joslin
прозрачную камеру из пластмассы, укрепленную на спине животных, и
наблюдали за процессом приживления трансплантатов в течение 14 дней.
Conway и Starck нашли, что в то время как в аутотрансплантатах через
8 дней виден слои из новообразованных сосудов, которых становится все
больше, и которые постепенно пронизывают весь аутотрансплантат, гомо-
трансплантаты остаются живыми не более чем 5—6 дней из-за тромбоза
вновь образованных сосудов, которые в течение первых 10 дней разви-
ваются вокруг гомотрансплантата. Прорастание сосудистых отпрысков
в гомотрансплантат обнаруживается пе постоянно, и опи гибнут. Colson
и Prunieras (I960) в экспериментах па животных показали, что гибель
гомотрансплантатов обусловлена специфическим действием лимфоцитов и
и шзмоцитов реципиента. Najarian (1962) считает, что реакция организма
человека на пересадку гомодерматотрансплаптатов может быть немедлен-
ной или задержанной. Эта реакция, по его мнению, отличается от других
иммунобиологических реакций человека.
В обширной статье Wiener, Spiro и Russel (1964) излагают результаты
своего экспериментального исследования на кроликах, имевшего целью
установить морфологически, с помощью электронного микроскопа, меха-
низм отторжения чужеродных тканой. Они описывают особые клетки,
которые называют «клетками, отторгающими чужеродный трансплантат».
По данным Wiener и его сотрудников, в первой стадии процесса отторжения,
продолжающейся до 5—7-го дня, можно видеть пролиферацию эпителия
трансплантата — двуядерные клетки в базальном слое, митозы, увеличе-
ние числа рибосом. Во второй стадии (от 5—7-го до 9-го дня) происходит
инфц 1ьтрация трансплантата клетками реципиента. Эти клетки при-
носятся к трансплантату током крови, они эмигрируют из капилляров и
проникают в промежутки между клетками трансплантата. В 3-й стадии
(от 7—9-го до 9—11-го дня) трансплантат гибнет, начиная с его периферии.
Природа «клеток, отторгающих трансплантат», неизвестна. Речь идет,
вероятно, о лимфоидных клетках с чертами лимфоцитов, а также моно-
цитов. Существенно, что в гранулемах, развивающихся вокруг введенного
в ткани скипидара, эти клеточные формы не наблюдаются.
Анализируя современные теории, обосновывающие неприживление
гомотрансплантатов, Andina отмечал, что, по некоторым воззрениям,
лимфоциты и плазматические клетки обеспечивают оборонительную реак-
цию против внедрения во внутренние среды реципиента чужеродных тка-
ней как носителей антител. Он ссылался далее на Medawar, полагавшего,
а основании своих биологических исследований, что механизм защиты
организма при гомотрансплантацпн имеет иммунобиологический характер
Затем Andina подвергал анализу процессы аллергии и анафилаксии как
возможные механизмы защиты и отмечал, что в новейшее время аллергия
и анафилаксия рассматриваются некоторыми иммунологами как идентич-
ные процессы. Он указывал, что при аллергии необходимо предрасполо-
жение, отсутствующее при гомопластике. Andina отвергал и феномен
анафилаксии применительно к гомопластике, так как при ней отсутствует
разрешающее введение антигена. Он отмечал также, что при гомопластике
еще пи разу пе удалась десенсибилизация. Теория Loeb об индивидуальной
специфичности как причине защитной реакции при гомопластике (см.
ниже) получает, по замечанию Andina, новый аспект в результате разви-
тия макромолекулярной химии. Он сообщал, что под макромолекулами
имеются в виду частицы, молекулярный вес которых превышает 10 00U
По Standinger, биологически важные макромолекулы обладают молеку-
лярным весом 10°—10е. Таким образом, в макромолекуле протеинов могуч
быть связаны друг с другом миллионы атомов. Поскольку количество со-
четаний изомеров этих веществ бесчисленно, то и возможности образования
различных макромолекул практически безграничны, особенно если при-
нять во внимание, что малейшие варианты в их строении глубоко изменяют
их свойства. При таком положении вещей, пивтет Andina, .легко понять,
что каждая особь имеет строго индивидуальные структуру и свойства
белков. Таким образом, различие в макромолекулярном строении белка,
специфичном для каждою индивидуума, и может быть причиной «оборо-
нительной реакции» при гомотрансплантацпн.
Loeb (по Schmidl 1957) предполагал, что каждый ортаи и каждая
ткань данного индивидуума имеют особенности клеточной структуры,
обмена веществ, физической активности, а также иные индивидуальные
черты, определяющие своеобразие тканей, что и характеризует в совокуп-
ности защитную реакцию против гомотрансплантатов. Schmidt (1957) пи-
сал, что многократно делались безрезультатные попытки воспрепятство-
вать защитной реакции организма на гомопластику. Для этого использо-
вались кожные экстракты и лизаты донора, в расчете на десенсибилизацию
реципиента. С той же целью, сообщал Schmidt, производилась блокада
РЭС, облучение и даже экстирпация селезенки. У людей, как и у живот-
ных, применялся кортизон как сро jctbo, препятствующее отторжению го-
мотрансплантатов, по это приводило к генерализованному торможению
защитных реакций и, в частности, способствовало развитию инфекции.
Schmidt отмечает, что это установили Weissman и его сотрудники, которым
бросилось в глаза п то, что гомотрансплантаты дольше оставались жизне-
способными у кахектнчиых людей. Таким образом, замечает Schmidt,
различные действия, имеющие целью торможение развития антител,
безусловно не безопасны. В сообщении Good и Varco (1955) констатирова-
лось, что кожный трансплантат, взятый у 45-летпей женщины и переса-
женный ребенку, страдающему агамма-глобулпнемией, оставался прижив-
шим в течение 11 месяцев. Good и Varco видели в этом наблюдении дока-
376
1ательство того, что приживление гомотрапснл антатов кожи у человека
связано с иммунобиологическими процессами. Экспериментальные обос-
нования иммунологической теории гомотраисплаитацип кожи разработаны
рядом советских (Н. Н Жуков-Верожпиков, П TI Манский, М. М Ка-
пичников) и чехословацких (В. Гашен;, Панкова) исследователей.
В подавляющем большинстве Случаев в клинической практике ис-
пользуется для гомопластики кожа; однако иногда для этой цели приме-
няются амниотические оболочки (Ilegemann. 1955). Scheiber (1957), ис-
пользовавший их в двух случаях тяжелых ожогов, полагает, что амнион,
хотя и менее, чем кожа, но более, чем какой-либо другой орган, пригоден
для гомотраисплаитацип. По Scheiber, впервые применил амнион для пла-
стики ран и дефектов брюшины в 1941 г. Kubanyi, а в 1943 г. оп же — для
пластики ожоговых рай. По мпевцю Scheiber, достоинства амниона как
материала для пластики заключаются также и в том, что при ого приме-
нении пе нужны постановка реакции Вассермана, определение группы
крови и резус-фактора, так как после охлаждения амнион теряет черты
групповой принадлежности и не опасен как переносчик сифилиса. Scheiber
отмечал, что в 1956 г. Sterling спас пересадкой амниона ребенка 6 лет,
у которого ожоги поразили 65% поверхности тола.
Наш опыт гомопластики кожи при оперативном лечепип ожогов ос-
нован па наблюдениях над 167 больными (В. М. Бурмистров, 1961, 1962).
Л1ы пользовались как свежими, так и консервированными трансплантатами
и присоединяемся к выводу Brown, Fryer и Zoydon (1955). что паилучшпе
результаты приучаются при использовании свежих гомотрансплантатов,
взятых от доноров п сразу же пересаженных реципиенту. По нашим
наблюдениям, именно такие трансплантаты приживали наиболее часто и
очевидно, тогда как пересадка консервированных трансплантатов всехда
создавала чувство неуверенности в вх приживлении. Консервированные
трансплантаты но приживали особенно часто, и тогда тяжелая картина
их разложения в рапе сопровождалась возникновением специфического
гнилостного запаха, характерного в прошлом для палат, где .лежали
обожженные и от которого мы успели отвыкнуть после введения в пашу
практику современных методов лечения ожогов.
Обычно мы брали от одного донора 1—2 полных дерматомных транс-
плантата, как исключение—4. Для сплошной гомопластики обширных
ожоговых рай у одного больного приходится использовать 10—15 доноров.
Если учесть нежелательность повторного использования трансплантатов
от одного и того же донора из-за возможной сенсибилизации реципиента,
то трудно согласиться с Frank (1955) в том, что проблемы донорства для
гомопластики кожи ие существует, поскольку товарищи больного, при
соответствующей разъяснительной работе, охотно жертвуют кожей. Та-
кая готовность песомпепца, по это по означает, по нашему мнению, что
кожа добровольцев-доноров должна использоваться во всех случаях
только потому, что именно опа дает наилучпше результаты при гомопла-
стике обширных ожоговых ран. Необходимо помпить, что срезание даже
400 см2 кожи означает для человека болезнь п пребывание в больнице
в течение 2—3 недель, а при нагпоенпн донорских мест — и дольше.
С другой стороны, во многих случаях целей гомопластики можно достичь
377
и с помощью трупной кожи. Можно утверждать в силу этого, что практи-
ческое значение имеет скорее трупная кожа.
О том, что такой вывод является не только результатом нашего раз-
мышления и опыта, но и подтверждается практикой использования гомо-
кожи от живых доноров, говорит, например, то, что А. И. Семичас гний
(1961) и А. К. Цанько (1961) за 7 лет для гомопластики ожоговых рану (55
больных использовали кожу от 133 доноров.
Mattews (1959) рекомендовал для гомопластики консервированные
кожные лоскуты, полученные от 4-месячных плодов при аборте; оп совето-
вал с этой целью координировать работу акушерских клиник и тканевых
банков.
Техника срезания гомотрансплантатов почти не имеет каких-либо
особенностей.
Наиболее простым методом консервации гомотрансплантатов является
содержание их в холодильнике. Frank (1955) утверждал даже, что транс-
плантаты, которые перед пересадкой содержались 2 — 10 дней при темпе
ратуре — 5° С, прирастали, как свежие. Brown, Fryer и Zoydon (1955)
укладывали срезанные трансплантаты эпидермальной стороной один па
другой и, завернув их в марлю, погружали в 10%-ный раствор сыворотки
или плазмы в солевом растворе, в которые добавлен пенициллин или страд
томпцпп. Такие трансплантаты сохранялись в комнатном холодильнике и
были годны к употреблению до 3 недель. Brown, Fryer и Zoydon упоминали
такжн о консервации гомотрансплантатов в 15%-ном растворе глицерина
в рипгеровскоп жидкости при температуре — 79' С или в цитратной
плазме при — 20 -25° С. Они описывали и лпофнлнзапию, т. е. метод,
при котором лоскуты замораживаются при — 72° С и высушиваются, без
оттаивания, в вакууме, после чего сохраняются в герметическом упаковке
при комнатной температуре. Перед употреблением лоскуты noi ружаются
па 30 мин в солевой раствор с добавлением пенициллина или стрептоми-
цина пли в плазму и в дальнейшем используются как обычные гомо-
трансплантаты. Такие лоскуты, по мнению Brown, Fryer п Zoydon. не
являются живой тканью, так как из них извлечено более 99 "и тканевой
воды.
Венгерские хирурги Szabo, Szilagyi и Васо (1957) в клинических и ги-
стологических исследованиях установили, что лиофилизированные транс-
плантаты не теряют структуры, по утрачивают жизнеспособность. Вре-
менное приживление их все же происходит. Наблюдение Szabo и его соав-
торов имеет принципиальное значение, поскольку то, что опи описывают
как временное приживление, в действительности несомненно есть лишь
организация омертвевшей! замороженной кожи, сохраняющей свою струк-
туру, как это всегда бывает в процессе организации некроза.
А. Г. Лапчинскпй ц II. С. Лебедева (1960, 1961) замораживали кожу
экспериментальных животных, предназначенную для гомопластики, при
температуре, близкой к абсолютному нулю. В публикации (1962), совмест-
ной с М. Л. Мойн и А. Г. Эйнгорн, А. Г. Лапчипский утверждал, что кожа
кролика, замороженная при —196° С, сохраняет жизнеспособность, в то
время как лиофилизированная кожа ее утрачивает. А. Г. Федоренков,
Л. А. Данилова п И. П. Дитпкант (1961) считали, что замороженная в жид-
378
ком азоте (при —196° С) п высушенная (при —45° С), т. е. лиофп нит-
рованная, кожа является наиболее перспективной для гомопластики,
если иметь в виду ее длительное хранение и перевозку на большие рас-
стояния. Нужно полагать, что они имели прп этом в виду и способность
тиифилизироваппой гомокожи к более или менее длительному приживле-
нию. Предпочитал лиофилизированную кожу для лечения обширных ожо-
говых рай и Clarkson (1963).
Как сообщает Buchan (1965), в Англии разработана методика выра-
щивания человеческой кожи in vitro по методу тканевой культуры. Buchan
установил также, что кожа, хранимая при температуре выше точки за-
мерзания, сохраняет жизнеспособность в течение 3—4 недель. Методы
консервации, в том числе и сложные, по его миопию, вероятно, большого
значения пе имеют. Темп замораживания, по-видимом>, не играет роли,
по требуется быстрое оттаивание, если хотят сохранить жизнеспособность
кожных трансплантатов. Лиофилизированные трансплантаты мертвы.
Young и Hyatt (1960) обобщили 8-летний опыт гомопластики у 50
больных с обширными ожогами, для чего опи использовали 140000 см2
кожи (т. е. в среднем 2800 см2 на одного обожженного), полученной от
23 трупов взрослых людей. Опи считают, что от трупа среднего роста можно
взять до 5000 см2 кожи. По их мнению, среди пациентов в возрасте 2—16 лет
половина из выживших должна была погибнуть без гомопластики. Жизне-
способность гомотрансплантатов, находящихся в питательных жидкостях,
может сохраняться в сроки до года. Пропитанные глицерином, быстро за-
мороженные п хранящиеся при температуре — 60° С пли — 70° С транс-
плантаты теоретически также сохраняют жизнеспособность до года.
Замороженная и высушенная кожа пе жизнеспособна. Поэтому парадо-
ксально или даже юмористически звучит утверждение Young и Hyatt, что
замороженная и высушенная кожа (т. е., по их же мнению, нежизнеспо-
собная) имеет то важное преимущество, что может храниться при ком-
натной температуре и теоретически годна к использованию в течение 5 лет;
кроме того, ее легко п безопасно можно транспортировать на дальние
расстояния.
По мнению И. В. Сабуровой, Р. Л. Гипзбург, Т. Е. Ьалаба и М. Б. Хо-
ванской (1962), жизнеспособность лиофилизированной кожи человека со-
храняется до 50 дней, a Budrass (1962) считает, что она может сохраниться
до 3—4 лет. М. М. Калинников (1960) пашел, что консервированная при
температурах —78° С и —196° С гомокожа вызывает образование в орга-
низме реципиента гуморальных и внутриклеточных антител, которые
обнаруживаются, в частности, в регионарных лимфатических узлах.
Таким образом, замораживание кожи не ликвидирует ее антигенных
свойств.
Помимо охлаждения, замораживания и лиофилизации гомотранс-
плантатов, в повседневной практике находит широкое применение консер-
вация их в различных растворах. В качестве последних наиболее часто
используются: вазелиновое масло, глюкозоцитратно-пенициллиновая
смесь, ацетон, кровь и ее составные части в различных сочетаниях, физио-
логический раствор в смеси с пенициллином, растворы Рингера, ра-
створы меда, формальдегида, хлорацида, этилового спирта и многие дру-
379
гие. Предлагались и нр< ^тягаются л очень сложные растворы, обозначае-
мые шифрами. Примером такого раствора может служить смесь «31Е».
Состав ее таков: кислый цитрат — 1,0, глюкоза — 3,0, фурациллии —
0,01, спирт 95° — 15,0, бромистый натрий — 0,2, дистиллированная
вода — 85.0 (по А. Н. Филатову, Ю. В Верппгеру. Г. В. Головину и
II. М. Медведеву 19£0). Остается надеяться, что затраты ума и времени
на составление жидкостей, подобных «31Е», окупятся результатами их
применения.
Рис. ПО. «Прижившие» кожные гомотрансплантаты. Донорское
место па бедре под струпом. Прижившие «почтовые аутомарки»
на другом бедре.
Превосходная диссертация В. Л. Лившица (1966) позволила методи-
чески правильно решить вопрос о консервации гомодермотрансплантатов.
Общепризнано, что чем ранее взяты гомотрансплантаты от трупа после
наступления смерти, тем более пригодны они для гомопластики ожоговых
ран. Исключение составляет мнение А. И Сомичастного (1961) о том, что
лучше всего приживают не свежие, а консервированные гомотрансплан-
таты; опыт А. И. Семпчастного — 256 гомоиластпк у 103 обожженных.
Наше принципиальное отношение к гомопластике ожоговых рай опре-
деляется двумя основными и общепризнанными фактами, один из которых
известен из клиники, а другой — обоснован биологическими законами.
Первый пз этих фактов — тот, что любые гомотрансплантаты, в том числе
и кожные, не прижпвают, подобно аутотрансплантатам, иа всю последую-
щую жизнь реципиента, а этпминпруются, чаще всего в сроки от 2 недель
до 2—3 месяцев. Об исключениях из этого правила будет сказано ниже
(рис. 110). Второй — это то, что закономерной реакцией организма чело-
480
веки па внедрение тканей клеток п белков другого человека является
элиминация последних путем прямого огторжч пня, резорбции плп инкап-
суляции. Эта реакция, осуществляемая по механизму воспаления, сходна
с реакцией! организма человека па внедрение инородных тел или па омерт-
вение его собственных тканей. Наиболее остроумно, с нашей точки зрения,
расшифрован дета н.ный механизм такой воспалительной реакции в макро-
молекулярной теории реакции организма человека на гомотрансплан-
таты.
На наш взгляд, нельзя считать живыми подвергшиеся химической
консервации или лиофилизированные гомотрансплантаты, а потому нельзя
даже представить себе их истинного приживления. Возможно, что признаки
кажущейся жизнеспособности гомотрансплантатов обусловливают капил-
ляры, вросшие в их дерму из ложа. Пока не получены прямые доказатель-
ства жизнеспособности гомотрансплантатов, нельзя, пе пренебрегая основ-
ными и неопровергпутыми законами биологии, говорить об истинном и
окончательном приживлении гомотрансплантатов. Недаром до сих пор
пе описано достоверное приживление гомотранс плантатов в течение всей
жизни реципиента.
Странными, чтобы не сказать больше, являются попытки добиться
стойкого приживления гомотрансплан гатов путем сознательного ослабле-
ния биологических механизмов защиты человека от чужеродных тканей.
13се такие попытки, как правило, безуспешны, хотя иногда для достижения
поставленных целей экстирпировалп селезенку, блокировали РЭС или при
помощи кортизона и рентгеновых лучей вызывали пе безопасное для жизни
тяжелое состояние. Нет оснований, по нашему мнению, видеть успех в том,
что гомотрансплантаты более длительное время не отторгаются и не рас-
сасываются у истощенных больных. Мы вообще не можем подтвердить
этого, хотя систематически использовали гомопластику кожи у больных
с тяже нам ожоговым истощением. Но даже если бы это было и так, что
убедительного в том, что гомотрансплантаты несколько более долго ка-
жутся живыми у больных, у которых ослаблены все защитные реакции?
То же можно сказать и про отдельные случаи длительного отсутствия
признаков отторжения гомолоскутов у лиц, страдающих агаммаглобули-
немией. И дополнительной иллюстрацией незыблемости биологических
законов и в этом отношении служит приживление гомотрансплантатов
у близнецов, иритом только однояйцевых, т. е. генетически единых.
Нам трудно также понять попытки борьбы с иммунобиологической
защитной реакцией организма, направленной против гомотрансплантатов.
Прежде всего потому, что такие попытки терпят пока неудачу. Так, Bil-
lingham и Medowar (1953) сообщили, что они повторили опыты Allen и его
сотрудников, утверждавших, что предварительным введением кроликам
экстракта кожи животного донора можно обеспечить успех гомопластики.
Однако Billingham и Medowar никогда не наблюдали при этом сколько-
нибудь значительного удлинения сроков жизни гомотрансплантатов.
Так же безуспешно они пытались добиться этого с помощью кортизона.
Коль скоро практика свидетельствует, что использование проживаю-
щих тканей в качестве временных покровов ран оказывает в ряде случаев
положительное действие, то кожная гомопластика должна найти п находит
381
применение в лечении ожоговых pan. Что же касается общебиологическон
оценки гомотрансплантацпн кожи (являющейся сложным органом, а пе
тканью), то пока трудно отказаться от предположения, что перспективы
ее развития в общем те же, что и гомотрапсплантации сегментов конеч-
ностей, целых конечностей или внутренних органов. Сколько бы раз ни
слались успешные пересадки конечностей и органов, эти опыты нс могут
еще выйти из рамок искусственного создания случаев «игры природы».
Пока что никому не удалось навсегда заменить утраченные человеком или
животным органы и ткапи органами и тканями, взятыми от другого чело-
века или животного. До сих пор трудно представить себе даже самую воз-
можность такой замены. Формальное развитие самой идеи гомопластики
органов может привести к абсурдному выводу о возможности текущего
или капитального ремонта организма человека с помощью своеобразных
«запасных частей».
Опыт нашей клиники в гомопластике кожи обобщен в диссертацион-
ном исследовании нашего сотрудника В. М. Бурмистрова (1964). Мы, как
и большинство хирургов, ставили показания к гомопластике кожи глав-
ным образом при обширных глубоких ожогах, когда по тем или иным
причинам, чаще всего из-за недостатка ресурсов собственной кожи у боль-
ных, была невозможна аутопластика. По нашему опыту, гомопластика
кожи показана также как средство борьбы с наружной плазмопотерей,
а возможно, и для стимуляции роста сохранившихся эпителиальных эле-
ментов кожи при обширных гранулирующих ожоговых ранах.
Мы неоднократно виде hl что после отпадения пли рассасывания
гомотрансплантатов наступала эпителизация прикрытой ими раны. Легче
всего, действительно, объяснить это стимуляцией роста сохранившихся
эпителиальных элементов кожи реципиента. Однако такая возможность
только предполагается, но не доказана. Эпителизация о,коювой рапы,
после того как отторгся пл и удален гомотрансплантат, может быть
объяснена и тем, что последний в какой-то мере защищает сохранившиеся
органоиды кожи реципиента (Rubin, 1951). Вполне возможно, что в этих
случаях сохранившиеся органоиды становятся источником эпителизации
и независимо от гомопластики. Гомопластика показана также при раннем
иссечении обширных ожоювых ран, как этап, предшествующий аутопла-
стике. Она необходима при операции Mowlem —Jackson. Как очевидно,
гомопластика кожи противопоказана при ограниченных по площади ожо-
говых ранах, в частности при глубоких ожогах лица, шеи, кисти и областей
крупных суставов конечностей. Предложение использовать гомотрансплан-
таты кожи для защиты пришитых к ложу ожоговых ран аутотрансплан-
татов (Н. Соловьев, 1963) трудно понять.
Консервированные кожные гомотрансплантаты укладываются на
ожоговую рану без удаления грануляций и фиксируются иногда швами,
а чаще при помощи повязки. Удаление грануляций, связанное с крово-
потерей и, в ряде случаев, с наркозом, нс оправдано при гомопластике,
имеющей заведомо временный характер.
Наряду с положительными качествами гомотрансплантатов кожи, мы
могли видеть и отрицательные их свойства. Главное из них заключается
в том, что прижившие и затем медленно дегенерирующие гомотрансплан-
382
тэты создают в ожоговой ране условия для хронического н длительного
нагноения, к тому же развивающегося неравномерно. Это затрудняет и
затягивает сроки последующей аутопластики ожоговых ран. В ряде слу-
чаев в процессе подготовки к аутопластике приходится иссекать участки
дегенерирующихся гомотрансплантатов, плотно сращенные с дном ожого-
вой раны. Такое отрицательное действие гомотрансплантатов отмочено
и в литературе (Vilain, 1954). Гомопластика, во всяком случае, не может
уподобиться аутопластике ожоговых ран. Мы делаем это замечание потому,
что и по настоящее время сталкиваемся с таким уподоблением, даже в бе-
седах с врачами.
В 1958 г. вышла публикация Rogers и Converse, в которой опи, исходя
из собственного опыта, а также из опыта Cannon, Silvetti и других, про-
пагандировали применение при лечении ожоговых ран кожи эмбрионов
коров, у которых еще не выросла шерсть. По словам Rogers, в США заби-
ваются миллионы беременных коров, что обеспечивает потребность в го-
мотрансплантатах при массовых ожогах. Взятые стерильно, такие гетеро-
трансплантаты — свежие или консервированные замораживанием — хо-
рошо закрывают ожоги и удерживаются на них, подобно гомотрансплан-
татам, 10—14 дней. Как показали исследования Rogers и Converse, под
этими гетеротрансплаптатами хорошо идет гранулирование и эпителиза-
ция ожоговых ран. Rogers и Converse лечили гетеротрапсплантатами язвы
голени, пролежни и ожоги II и III степеней. Они рекомендуют создавать
банки гетеротрансплантатов, где последние должны храниться в растворе
Рингера — Локка при 4° С или замороженными.
Такова эволюция взглядов Rogers в вопросе о гомопластике ожоговых
ран с 1951 по 1958 гг. В этих взглядах отличимы с трудом различия гомо-
дерматонластики ожоговых ран, с одной стороны, и гстеродерматопластики
нх — с другой. Stallings, Kahn, Goldenberg, Socolic и Howard (I960) при-
менили трансплантаты кожи внутриутробных телят у 9 больных в возрасте
от 1 до 84 лет с ожогами от 15 до 95% поверхности тола. Результаты пока-
зали, что гетерогенные трансплантаты отвечают предъявляемым им тре-
бованиям, по полученные данные не являются окончательными.
А. Л. Баидмап и М. Н. Воробьев (1961) также использовали идею
Rogers и Converse, применив для лечения ожоговых ран кожу эмбрионов
коров (от одного до восьми месяцев утробной жизни), а также кожу эмбрио-
нов лошади, барана и свиньи. Сроки отторжения таких гетеротрансплан-
татов, как сообщили А. Л. Бапдман и М. Л. Воробьев, колеблются от
3 до 35 суток. Они отмечали, что дольше всего ие превращаются в струп
п остаются эластичными гетеротрансплаптаты, полученные от эмбрионов
баранов.
Кроме гетеротрансплаптатов кожи, для пластики ожоговых ран пред-
ложены гетеротрансплаптаты кишечника после удаления слизистой
(Ю. В. Берингер, 1962), а также брюшины рогатого скота. П. П. Хохлов
и А. Д. Ширяева (1961), использовавшие последнюю, утверждают, что из
173 обожженных, которым была пересажена на ожоговые раны консер-
вированная брюшина коров, у 155 пе понадобилась аутопластика. Совер-
шенно очевидно, что у этих больных были поверхностные ожоги. Т. Blocker
и V. Blocker (1963) считают, что попытки применения для лечения ожого-
383
вых ран гетеропластических трансплантатов, в частности кожи, эмбрио-
нов коров, а также синтетических покровных материалов дали при клини-
ческом испытании неудовлетворительные результаты.
Существует мнение (Reinhard, 1953) о том, что кожная гетеропластика
вообще не может быть признана методом пластической хирургии. Однако
есть немало оснований считать, и это подтверждает опыт, что гстеротранс-
плантаты кожи клинически и по эффективности близки к гомотрансплан-
татам. В этом смысле понятно суждение Rogers о целесообразности
применения при лечении массовых ожогов гетеротрансплаптатов кожи,
и, в частности, взятой от эмбрионов рогатого скота. Поэтому же, главным
образом в военно-медицинском аспекте, пе может быть отвергнута идея
создания банков консервированных гомо- гетеротрансплаптатов кожи
в системе военно-медицинской службы.
Совсем недавно Chardack. Bruesko, Santamauro и Faseckas (1962)
предложили протез из ноливипил-алкогольной губки для временного
замещения дефектов кожи при глубоких ожогах. В экспериментах па поро-
сятах они подтвердили, что такие синтетические губки «прирастают»
к обожженной поверхности тела и к операционным ранам после довольно
обширной некрэктомии. Под придавленной поливинил-алкогольпой губ-
кой развивались хорошие грануляции. Chardack, Martini, Jewett и Boyer
(19Ь2) применили эту губку и для лечения гранулирующих ран у детей,
что, как они сообщают, дало хорошие результаты. Однако Taylor, Moncrief,
Switser, Rose и Pugsley (1963) сдержанно отозвались о применении айва-
лопа (поливпппл-алкогольпой губки), предложенного Chardack, в качестве
замены гомотрансплантатов кожи при лечении ожоговых pan. Evans
(1965) и Matheson (1965), а также Harrison (1965) пропагандируют в ка-
честве заменителя гомотрансплантатов пластины из губчатых синтетиков.
ДРУГИЕ ОПЕРАЦИИ У ОБОЖЖЕННЫХ
Первичный и вторичный шов при оперативном лечении ожогов. В боль-
шинстве случаев при оперативном лечении ожогов применяется свободная
кожная пластика, что предопределяется специфическим для ожоговых ран
(часто — значительным) распространением по плоскости и при том в пре-
делах кожного покрова. Одпако в ряде случаев, например при ожогах
расплавленным металлом, контактных или электроожогах, ожоговые
раны имеют ограниченную площадь, почему их возможно иссечь целиком,
а на образовавшийся после иссечения раневой дефект наложить швы.
До изобретения дерматомов раннее и радикальное оперативное лечение
ожогов осуществлялось именно так и только при таких, ограниченных по
площади, ожоговых ранах (Гектин, 1936, Saegesser, 194<0). Одпако коли-
чество больных, у которых возможно иШевпие ожога и шов операционной
раны, весьма невелико.
Наш опыт показал, что если иссечение омертвевшей кожи произво-
дится по границе с ожогами I и даже 11 степени, то швы, наложенные
на кожу в этой области, пе нагнаиваются, а ожоги 1 и 11 степеней зажи-
вают к моменту снятия швов. Условием для первичного заживления в этих
случаях является, как обычно, отсутствие натяжения краев зашиваемой
384
Рис 111 Остеомиелит бол 1И11(‘берцовой кости, осложнивший глубокий ожог области
колеикого сустава.
а — обширные полости в кости и мягких тканях (фистулогрямма); б— рентгеновская кар-
тина поело мышечной пластики костной полости. Анкилоз коленного сустава. Выздоровление
К стр. 390
ожогами пе поражены другие копечпостп или туловище, если пот истоще-
ния, то ипогда можно все же обойтись без ампутации, прибегнув к широ-
кому дренированию септического очага (артротомии, резекции) и энергии
ному общему лечению. Решает этот вопрос опыт врачей, и при недостаточ-
ном учете всех многочисленных обстоятельств возможна как нооправдап-
ная жертва конечностью, так и смерть из-за отказа от ампутации.
Когда источником ожоговой септицемии является гнойный артрит
обоих голеностопных суставов, а усечение голени, произведенное ранее,
не приводит к обратному развитию общей инфекции — ампутации второй
голени должна предшествовать артротомия Последнюю, если это требуется
условиями ожоговой рапы, следует произвести и через задний доступ, пе-
ресекая ахиллово сухожилие и перевязав заднюю большеберцовую ар-
терию. Пам удалось сохранить таким путем одну из нижних конечностей
и предотвратить септицемию у 11-летнего мальчика.
Показания к ампутации нижней конечности пз-за угрозы пли разви
тня аррозионного кровотечения возникают почти исключительно в слу-
чаях, когда па дне ожоговой рапы обнажена подколенная артерия, пере
вязка которой, как известно, чаще всего ведет к гангрене голени. Обна-
жение в ожоговой рапе сосудов бедра или плеча наблюдается редко,
причем страдают обычно не главные артериальные стволы. Поэтому ампу-
тация в этих случаях показана не всегда, во всяком случае — по нашему
опыту. Как правило, в таких случаях возникают показания к ампутации
лишь при электроожогах, особенно плеча. У больного )., находившегося
иа излечении в нашей клинике, при ампутации плеча, омертвевшего
в результате тяжелого электроожога, плечевая артерия была перевязана
на уровне перехода ее в подмышечную, значительно проксимальнее линии
отсечения омертвевшей конечности Через 3 педели после ампутации
в культе, кожпые покровы дистальной части которой омертвели, стала
видна пульсирующая культя перевязанной артерии; это заставило пас
еще раз перевязать подмышечную артерию уже значительно выше. Одпако
и это пе предупредило в последующем ар роз ню иного кровотечения, оста-
новленного очередпой лигатурой уже дистального отдела подключичной
артерии. И тотько еще одна перевязка этой последней под к почицей при-
вела к окончательному прекращению кровотечений. Следует полагать, что
троекратная неудачная перевязка артерий плеча у больного А. быта
обусловлена тем, что неверно оценивалась жизнеспособность тканей,
в которых располагалась артерия. Это наблюдение свидетельствует о том,
что надо перевязывать сосуды при ампутациях по поводу электроожогов
па том уровне, где сохранилась неповрежденная кожа. У одного пз наших
больных с тяжелым электроожогом таза, бедра и промежности мы были
вынуждепы перевязать подвздошную артерию, чтобы предотвратить арро-
зпонное кровотечение из культи ампутированного бедра. Перевязка под-
коленной артерии, произведенная в связи с аррозионпым кровотечением
у тяжелообожженного двенадцатилетнего мальчика С., ие повела к омерт-
вению голени и стопы, хотя ребенок был истощен и находился в состоя-
нии сепсиса. Последнее побудило к ампутации бедра. Однако явное
улучшение общего состояния и признаки выздоровления, появившиеся
у пего после ампутации, через месяц снова сменились резким ухудшением
38b
в связи с тем, что поражение коленного сустава другой нош стало новым
источником сепсиса.
Ампутация обож,конных конечностей, имеющая целью уменьшение
общей площади глубоких ожогов, продиктована стремлением спасти по-
страдавших, у которых эти ожоги столь обширны, что они становятся не
совместимыми с жизнью Обычно речь идет об ампутации одного или обоих
бедер, поскольку таким путем можно существенно уменьшить относитель-
ный масштаб утраты кожного покрова, соответственно почти па 18 или
36%. Наш опыт 10 таких ампутаций бедра, из которых две были двух-
сторонними, убедил нас, однако, что даже столь тяжелой ценой не удается
все же предотвратить смерть у пострадавших от обширных глубоких ожо-
гов. Следует учесть, что ампутации были произведены у лиц, у которых
туловище и верхние конечности вовсе пе были обожжены или пострадали
сравнительно легко. Некоторые из подвергшихся ампутации погибли
в сравнительно поздние сроки после нее, и, таким образом, смерть их пе
была прямым следствием операционной травмы. Для уменьшения послед-
ней была сведена к минимуму длительность операции применением сле-
дующей техники ампутации бедра. Под эпдотрахеалышм наркозом или
под анестезией поперечного сечения конечности, без жгута, с пальцевым
прижатием бедренной артерии, ампутационным ножом прокалывались
мышцы в направлении от наружной поверхности бедра к внутренней.
Затем выкраивался, изнутри - - кнаружи, передний мышечный лоскут
достаточной длины, чтобы прикрыть опил бедренной кости. Затем так же
выкраивался задний мышечный лоскут, перепиливалась кость и, наконец,
перевязывались сосуды. Операция заканчивалась сшиванием между собой
мышечных лоскутов и пластиком культи свободными кожными трансплан-
татами. При такой технике само усечение продолжалось не долее 10—
12 мин и артериальное давление у больного значительно при этом не сни-
жалось. Сшивание мышц-антагопистов производилось памп в случаях,
если ампутация осуществлялась в периоде ожогового истощения, в сегменте
конечности с утраченным кожным покровом. Оно диктовалось необходи-
мостью избежать обнажения костной культи в результате ретракции
мышечных Лоскутов. Прп далеко зашедшем истощении швы, соединяющие
мышцы над костной культей, все же расходились, и кость обнажалась.
Попытки произвести в этих случаях реампутацию и снова прикрыть мыш-
цами костную культю обычно не приводили к успеху. Недостаточная спо-
собность мышц к регенерации при тяжелом ожоговом истощении сказы-
вается и неудачами, обычными при попытках подшить к костям бедра или
голени отслоившиеся от них, в результате глубоких ожогов, мышечные
массы этих областей.
В одном случае ампутации бедра под местным обезболиванием мы не
избежали тяжелого операционного шока, борьба с которым производи-
лась, в частности, и с помощью переливания крови в культю бедренной
артерии, после того как конечность была отсечена.
В послеоперационном периоде, при лечении гранулирующих ран,
оставшихся по каким-либо причинам не замещенными свободными кож-
ными трансплантатами и располагающихся на бедре и культе голени,
нужно избегать соприкосновения этих поверхностей.
13
387
Следует особенно подчеркнуть, что техника ампутации при ожогах
имеет ту особенность, что в ней отсутствует первый акт ампутаций, произ-
водимых по всем другим показаниям. Пы имеем в виду выкраивание кож-
ных лоскутов, из которых формируется культя. Как показал наш опыт,
при ампутациях конечностей утраченная при ожогах часть кожного
покрова может быть оперативно восстановлена. Это позволяет отодвинуть
дистальнее уровень ампутации и производить ее там. где нет кожи,
с тем, чт<>бы затем закрыть культю свободными кожными трансплан-
татами.
Значение этого факта для техники ампутаций вообще трудно переоце-
нить. Однако нельзя не учитывать и того, что проходит много времени,
прежде чем вновь созданный кожный покров культи окрепнет и приобретет
кач< ства нормальной кожи. Поэтому формирование культи конечности,
ампутированной но поводу ожоговых ран, тянется долго п чаще, чем после
ампутаций по другим показаниям, сопровождается осложнениями. Чаще,
в частности, возникают и костные свищи танюй культи. Но тон же при-
чине культи после ампутаций, произведенных по поводу ожогов, чаще
нуждаются в реампутации и протезирование их сталкивается < большими,
чем обычно, трудностями.
Гаск и Davis (1930) перечисляли следующие показания к ампутации
при ожогах:
1. Обнажение крупных суставов, например — колейного.
2. Обнажение больших участков остеонекроза.
3. < епсис.
4. Если нельзя рассчитывать на заживление ожоговых ран конеч-
ности.
5. При утере функций конечности, если опа становится помехой.
Moncrie f (1938) отмечал в числе показаний к ампутации конечностей
при ожогах утрату их функции вследствие омертвения суставных сумок,
сухожилий и мышц, а также необратимых поражений суставов. С Mon-
crief, а также с Раск и Davis можно согласиться, по одновременно следует
отметить, что обнажение < уставов ц участков остеонекроза, но нашему
опыту, может и не создавать показании к ампутации конечностей. Мы
могли в пашей практике добиться ликвидации таких поражений путем
радикальной резекции участков остеонекроза и последующей свободной
кожной пластики гранулирукяцих операционных ран.
4-й пункт списка показаний к ампутации при ожогах по Раск и Davis
тоже требует замечаний. Всегда можно рассчитывать на оперативное вос-
становление кожного покрова на протяжении одной пижнев конечности.
Это вполне возможно и при утрате кожного покрова па обеих конечностях,
если общая потеря кожи не превосходит 3 4 тысяч квадратных сантимет-
ров. Только в случае, если утрата кожного покрова нижних конечностей
превышает эту площадь, рассчитывать па зажпвлеппе ожоговых pan трудно.
Но в этом случае ожоги пе совместимы с жизнью, и ампутация конечно-
стей не спасет пострадавшего, как это показал наш опыт, описанный выше.
Таким образом, 4-й пункт списка показаний к ампутации конечностей при
ожогах Раск и Davis нельзя считать обоснованным. Вернее, он устарел,
поскольку он был сформулирован в 1930 г., когда еще не бы г изобретен
388
дерматом и возможности свободной кожной аутопластики были резко
ограничены.
Трахеостомия у обожженных имеет целью предупредить или ослабить
развитие ожоговой болезни и ее осложнения как уже об этом упомипа
ло< к, она является средством лечения ожогов дыхательных путей, а также
способом предупреждения развития пневмоний у обожженных. Впрочем,
встречаются публикации, авторы которых считают профилактическую тра-
хеостомию при ожогах дыхателытых путей не показанной (Schinner, 1963).
Трахеостомия, при показаниях к noir, осуществляется и в случае,
если глубокими ожогами поражена передняя область шеи. Наш опыт
показал, что если операционный доступ в этом случае осуществляется
через ожог I, IJ и Ш степеней, заживление операционной рапы происходит,
как правило, без осложнений, в то время как при ожогах IV степени, т. е.
при тотальной гибели кожи в месте операции, во шикает расхождение
краев и гранулирование операционной раны. Существенно, чго расходятся
при этом только края кожной раны, заведомо мертвые, в то время как
глубже лежащие жизнеспособные ткани являются источником раневой
репарации и обеспечивают в дальнейшем покров из грануляций па месте
трахеостомии. Это позволяет, при надобности, прибегнуть к свободной
кожной пластике такой гранулирующей раны. Лишь в одном случае из
51 трахеостомии, произведенной нами через обожженную кожу, омертвела
передняя стенка трахеи; этот больной позднее скончался. Погиб и второй
больной, у которого трахеостомия осложнилась аррозионным кровотече-
нием из безымянной артерии операционная рана, проникавшая и в этом
случае через тотально омертвевшую вследствие ожога конгу, стала центром
обширного очага воспаления и распада ткапеи.
Трахеостомия производилась нами главным образом у тяжелообож-
женных. Благотворное действие трахеостомий иногда можно установить
весьма отчетливо, и это должно, вероятно, побудить к расширению пока-
заний к трахеостомии, в частности у пожилых людей и у тяжелообожжен-
ных— для предотвращения или ослабления развития гипостатической
пневмонии. Подтверждением сказанному может служить, в частности,
и наш опыт лечения ателектазов легких с помощью трахеостомии и после-
дующего отсасывания эксудата из бронхов через трахеостому. Мы видели,
как в результате таких бронхоскопий происходило расправление легкого
непосредственно после удаления эксудата из дыхательных путей.
Техника трахеостомии при лечении обожженных не имеет особенностей,
хотя кольца трахеи нами не рассекаются, а производится поперечный
разрез между ними. Канюля извлекается обычно через 1—2 педели после
трахеостомии, в зависимости от хода выздоровления обожженных. При
задержке последнего трахеостомный свищ поддерживается дольше, иногда
до трех-четырех недель. В одном таком случае мы наблюдали затем суже-
ние трахеи, потребовавшее оперативного лечения. Teplitz, Epstein, Rose
п Moncrief (19б4) наблюдали на вскрытии у 36 погибших от ожогов про-
лежни, в том числе глубокие, вызванные давлением трахеостомической
трубки. Этот факт должен быть отмечен, поскольку среди наших больных,
подвергшихся трахеостомии, число которых превышает сто человек,
пролежни слизистой трахеи не развивались вовсе.
IS9
У тяжелобольных нарушение глотательного рефлекса может вызвать
аспирацию пищевых масс и частичное их выбрасывание через трахеосто-
мическую канюлю. Это может повести к ложному предположению о раз-
витии трахеопищеводного свища, никогда не наблюдающегося в деиствп
тельпости прп ожоговой болезни.
Операции при комбинированных поражениях и осложнениях ожоговой
болезни. Мы наблюдали троих больных, у которых ожоги сочетались
с переломами костей: плечевой, локтевой и большеберцовой. Всем им был
произведен остеосиптез с помощью различных конструкций из металлов.
В одном случае оперативный доступ был осуществлен через обожженную
кожу (Л. Ф. Волков, 1963). Miclion и Vichard (1962), как и мы, не считают
ожоги противопоказанием к остеосинтезу переломов костей, сочетающихся
с ожогами.
Если уровень перелома костей совпадает с местом глубокого ожога
кожи (т. е. ее тотальной гибели), принципиально возможно одномоментное
с остеосинтезом оперативное восстановление кожного покрова, однако
в пашен практике мы пе имели случая сделать это. В эксперимент" па со-
баках А. М. Беклемишев (1961) осуществил одновременно остеосинтез
сломанных длинных костей и первичную пекрэктомию глубоких ожоговых
pan в области перелома. Сразу зке после некрэктомии была сделапа и
свободная кожная пластика операционных ран. Трансплантаты прижили
и переломы «остей срослись у 48 животных.
# 9 больных, бывши1 под нашим наблюдением, развился хронический
остеомиелит длинных трубчатых костей, в том числе с образованием кост-
ных полостей (рис. 111). У одной из этих больных обширная костная по
лость была пластически замещена с помощью мышечных лоскутов. что
привело к и 'лечению остеомиелита. В одном случае памп была предпринята
резекция тазобедренного сустава в связи с развитием острого гнойного
коксита (рис. 112).
\ ирург нческая обработка ран была произведена у 2 из 7 больных,
у которых ОЗКО1Н сочетались с ранениями мягких тканей. Одни из них
погиб от анаэробной инфекции, исходившей из ушибленно-рваной рапы
стопы.
Лапаротомии у обожженных были сделаны нами в 3 случаях по по-
воду прободения язв желудка м кишок п кровотечения из них, 3 раза — по
поводу острого аппендицита и один раз —• в связи с непроходимостью
кишечника. Пз этих 7 больных умерли 4.
Двенадцать раз мы были вынуждены произвести торакотомию прп
остановках сердца во время наркоза. В 1 из этих случаев операционный
доступ был осуществлен черев ожоговые рапы. Пять пз подвергшихся
торакотомии выжили.
Один раз нами была осуществлена операция у обожженного по поводу
ущемленной паховой грыжи.
Имеет принципиальное значение обобщение, основанное па опыте
3 лапаротомий и 4 торакотомий. 8 ампутаций конечностей, двух первич-
ных хирургических обработок ран и 51 трахостомип, т. е. 68 операций,
при которых мы были вынуждены применить операционные доступы через
обожженную кожу. Этот опыт показал, что если возникают обстоятель-
39о
ства, при которых жизненно показана какая бы то ни было операция,
она должна быть произведена и в тех случаях, когда для достижения ее
цели необходим разрез обожженной в различной степени кожи. Сказанное
относится, вс роятно, и к первичной хирургической обработке рай, хотя
мы еще не доказали этого достаточно большим количеством наблюдений.
Одпако наш уже имеющийся опыт дает все основания считать, что
отрицательные последствия операционных доступов через обожженную
кожу песравпеипо меньше отрицательных последствий воздержания от
показанных операций, если это воздержание диктуется только необходи-
мостью операционных доступов через кожу, пораженную ожогом.
Пз приведенных материалов явствует, в частности, что хирурги, ра-
ботающие в крупных ожоговых центрах, должны иметь опыт оператив-
ного лечения широко распространенных хирургических заболеваний и
повреждений.
ПРЕВЕНТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ОЖОГОВ
(первичная и вторичная хирургическая обработка ожоговых ран)
Иаш опыт свидетельствует, что с помощью технических приемов пре-
вентивной хирургии ожогов можно предотвт атить ожоговую болезнь и
смерть от нее. Второй задачей превентивной хирургии ожогов является
предупреждение развития ожоговых деформаций! и контракту]). С момента
возникновения последних вступает в свои права специфическая восстано-
вительно-реконструктивная хирургия ожогов.
Несформулированную идею превентивной хирургии ожогов, имею-
щей целью предупреждение ожоговых контрактур и деформации, можно
выявить в публикациях многих современных авторов. Так, известный со-
ветский хирург Б. В. Парии (1963), накопивший за 35 лет опыт свыше
1100 операции по поводу рубцовых контрактур конечностей, в большин-
стве их —- после ожогов, неоднократно подчеркивал, что борьба с конт-
рактурами должна осуществляться прежде всего с помощью профи-
лактических операций. Необходимо, писал Б. В. Парии, добиться зажи-
вления ожоговых ран до развития контрактур и деформации. Ту же мысль
можно найти в работах М. В. Мухина, широко известного своими иссле-
дованиями в восстановительно-реконструктивной хирургии ожогов.
М. В. Мухин (1963) констатирует, что если ожоговые контрактуры не были
предупреждены с помощью кожной пластики, то устранение их предста-
вляет большие трудности. То обстоятельство, что именно кожная пластика,
в частности свободная, является методом, позволяющим предупреждать
ожоговые деформации и контрактуры, или, говоря другими словами,
современная свободная кожная пластика может считаться специфическим
методом превентивной хирургии ожогов, отмечается, хотя и непрямо,
многими. Об этом говорят публикации Д. С. Клебанова и Паулаускаса
(1963), В. М. Гуляева (1963), А. Д. Христич и Е. М. Крыловой (1963).
А. И. Птицын (1959) сожалел, что ранняя кожная пластика при ожогах
не пашла еще должного распространения.
A priori несомненно, что чем раньше будут иссечены омертвевшие
ткани ожоговой раны и чем скорее будет пластически замещен операцпон-
391
нып дефект, обра ткавшийся в результате этого иссечения, тем меньше
вероятность различных осложнений ожогов и в тем более короткие ср йен
наступит излечение. Поэтому стремление к ранним операциям при ожогах
проявляется ужо и в сравнительно старой литературе. Разумеется, в ней
идет речь о раннем оперативном лечении весьма малых по площади ожо-
говых ран. Уточняя приоритет раннего производства операции при ожо
rax, Stor (1052) указывал, что 27 апреля 1935 г. на заседании научно-
го медицинского общества в Кенигсберге Liiwen демонстрировал боль-
ную, которой он иссек ожоговую рану на руке и заместил образовав
шпйся дефект но Тиршу. Однако В. Вихрыев, отмечая работу Liiwen,
датируемую им 1936 г., назвал и ряд других авторов, произведших ана-
логичные казуистические операции задолго до него (Wilms, 1901; Sczy-
pior«ky, 1903, и др.). Принцип раннего оперативного лечения ожоговых
ран находит все больше последователей, однако немало в литературе и ав
торов, критикующих этот принцип. Одним из немногих, кто требует кон-
сервативного лечения глубоких распространенных ожогов так долго, как
это только возможно (однако только при электроожогах, и иритом на верх-
ней конечности), является Lewis (1957). Интересно обоснование взглядов
Lewis. Он полагает, что при электроожогах вообще невелика возможность
инфекции из-за присущего им глубокого струпообразования. Но той, же
причине не столь значительна потеря плазмы и электролитов. Из-за по-
ражения чувствительных нервов невелики и боли; минимальна резорбция
токсинов (струп); несмотря на наблюдаемую альбуминурию и гемоглоби
нурию, только редко повреждаться почки.
Аргументация Lewis по крайней мере спорна, однако самая идея его,
в соответствии с которой не следует стремиться к ранним операциям при
электроожогах, несомненно подтверждается опытом. В отличие от термн
ческих ожогов, при электроожо! ах омертвение тканей обычно простирает-
ся глубже поверхностной фасции и может распространяться не только иа
мышцы и кости, но и на внутренние органы. Вследствие этого становится
невозможным осуществить при ранних операциях основной их принцип
радикальное иссечение омертвевших тканей. Риск, в определенной мере
допустимый при иссечении омертвевшей кожи, становится чрезмерным,
а операция — особенно затруднительной, когда речь идет об иссечении
мышц и костей до того, как ясно определяются границы нх омертвения.
Несмотря не очевидную обоснованность ранних операций по поводу
ожогов, они и до сих пор осуществляются преимущественно при очень
небольших глубоких ожогах или с определенными ограничениями. Так,
Jaeger (1954) применял их только при поражениях в областях суставов и
других функционально важных местах. Gohrbandt и Redwitz (1956) коп
статировали, что ранние операции при ожогах весьма распространены
в Германии, однако только при ограниченных ожогах и в случаях, когда
показана ампутация обугленных или некротизированных конечностей.
На заседании общества хирургов среднею Рейна 15 сентября 1954 г.
Buff заявил, что ранняя операция при обширных ожогах невозможна.
Есть основания предположить, что взгляды Gohrbandt и Redwitz,
а также Buff отражают точку зрения большинства современных хи-
рургов.
392
Превентивная хирургия ожогов осуществляется в различные сроки
после ожоговой травмы, в течение которых еще возможно предупредить
развитие общей и местной патологии ожогов. Однако наиболее типичны
для превентивной хирургии ожогов ОПерадии. производимые в первые
часы и дни после ожоговой травмы. К 1961 г. консервативное лечение
обширных глубоких ожогов, площадь которых превышала 20% поверх-
ности тела, дало в пашей практике следующие результаты. Пз 109 постра-
давших от таких ожогов умерло 104, никто в этой группе не был подвергнут
ранним превентивным операциям. Расширение показаний к превентивной
хирургии ожогов, начавшееся в нашей клинике с 1964 г., изменило ре-
зультаты. Из 123 больных, с площадью глубоких ожогов боле, 20%, гос-
питализированных в 1961—1962 гг. и в первой половине 1963 г., умерло 93,
а 30 человек выздоровели в результате оперативного восстановления кож-
ного покрова. Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве
случаев эти операции были произведены все же не в первом, а во втором
и даже третьем периодах ожоговой болезпи, т. е. сравнительно поздно,
поскольку оперативное лечение в периоде ожогового шока (и как средство
его терапии) применяется в нашей клинике еще очень редко. Наблюдения
показали также, что превентивная хирургия ожогов весьма эффективно
предупреждает развитие ожоговых деформаций крупных суставов и, хотя
и в меньшей мере, деформаций кисти. Поэтому понятно стремление многих
современных хирургов осуществлять возможно более раннее оперативное
восстановление утрачеппого кожиого покрова при ожоговых ранах, как
большой, так и малой площади. 'Такое оперативное лечение мы называем,
по аналогии с оперативным лечением огнестрельных ран, «первичной хи-
рургической обработкой» ожоговых ран. Как уже неоднократно отмеча-
лось, ее in- следует смешивать с туалетом ожоговых ран. Первичной хи-
рургической обработкой ожоговых ран называется оперативное вмешатель-
ство. имеющее целью предупреждение развития ожоговой болезпи на всех
этанах ее развития, предупреждение смерти от ожоговой болезни, а также
предупреждение развития ожоговых деформаций. Попытки производить
элементы истинной первичной хирургической обработки ожогов неодно-
кратно зарегистрированы в литературе. Так, Vogl (1952) после* удаления
пузырей при ожогах 1 11 степени производил насечки кожп по всей поверх-
ности ожоговых ран, а в подкожной клетчатке прокладывал туннели. Об
оперативном дренировании ожоговых ран упоминал Geisthovel (1956).
Cohney (1962), при глубоких ожогах конечностей требовал продольной
некротомии кожп до подкожной клетчатки. Jeannel (1963) при некротомии
по поводу циркулярных глубоких ожогов грудной клетки рассекал не
только кожу и подкожную клетчатку, но и апоневроз мышц.
Известно, что рассечение мягких тканей первоначально было един-
ственным техническим приемом первичной хирургической обработки
огнестрельных ран. Позднее оно заняло определенное место в этой по-
следней и в нужных случаях применяется и ныне. Некротомия является
также элементом первичной хирургической обработки отморожений.
Некротомия и при ожоговых ранах нашла лишь ограниченное примене-
ние, в том числе в нашей практике, так как в случаях, когда тяжесть
ожоговой болезни была такова, что не могла быть осуществлена первичная
393
хирургическая обработка ожогов в полном объеме,—некротомия, как
показал опыт, голько в редких случаях предупреждала летальный
исход.
Гораздо большее значение и более благоприятные перспективы, чем
некротомия, имеет первичная хирургическая обработка ожогов, т. е.
производимое в первые часы и дни после травмы иссечение ожоговых ран
с последующим пластическим замещением образовавшихся операционных
ран свободными кожными трансплантатами. В большинстве случае рап-
ное иссечение и пластика ожоговых pan, т. е. истинная первичная хирур-
гическая обработка их, находили в прошлом, как уже указывалось выше,
да находят и в настоящем, применение преимущественно при малых по
площади глубоких ожогах. Это явствует также из наблюдений Greely,
цитированных Stor (1952), и из сообщения Zehetner и Meister (1950). An-
dina уже в 1962 г. утверждал, что первичная кожная пластика после иссе-
чения глубоких ожоговых ран возможна только при ограниченных по
площади ожогах.
Вряд ли подлежит сомнению, что только превентивные операции прп
обширных глубоких ожогах могут рассматриваться как дающие материал
для решения вопроса о значении первичной хирургической обработки для
профилактики и лечения ожоговой болезни. М. В. Колокольцев (1953, 1962)
положительно оценивает идею ранней некрэктомии обширных ожоговых
ран с последующей дерматомной пластикой их. Whittaker и Batt (1953)
полагали, в частности, что глубину некроза при ожогах можно распознать
в ранние « роки; это верно, по крайней мере для опытных хирургов. Опп
не считали шок противопоказанием для первичной хирургической обра-
ботки ожоговых ран, если осуществляется борьба с ним (инфузии). По
их мнению, для функционально важных областей — рук, ног, суставов —
всегда можно измокать достаточные ресурсы аутотрансплантатов коя.и
Поэтому Whittaker и Batt настаивали па немедленной первичной хирурги-
ческой обработке ожоговых ран, если пострадавший доставлен в течение
первых 6 ч после травмы. Meeker и Snyder, McMillan (1958) и Ekesparre
(1956) также считали, что с помощью первичной хирургической обработки
ожоговых ран можно предотвратить дальнейшее развитие ожогового
шока. Schega (1955) производил хирургическую обработку ожогов, осу-
ществляя в одни момент и иссечение омертвевших тканей, и пластику об-
разующегося дефекта. Wittels же (1960) относился резко отрицательно
к такой тактике. Bergonzelli и Fontana (1959) считал it методом выбора
возможно более раннее иссечение поврежденных тканей при ожогах,
в частности в первые 12 ч после ожоговой травмы, при условии oiiepi очной
противошоковой терапии и полной компенсации операционной кровопо-
тери массивными гемотрапсфузпями. Затем опи производили возможно
более полное замещение операционных ран аутотрансплантатами, непо-
средственно после иссечения или спустя 4—5 дней. Надо отметить, что,
по мнению Bergonzelli и Fontana, таких же результатов можно достигнуть
ц с помощью гомопластики, используя антпаллергические средства.
Bohler (1954) отмечал, что в англо-американской литературе встречаются
только единичные сторонники иссечения глубоких ожогов в первый день
после травмы: Whittaker, McDowell, Young, Colebrook. В. А. Попов (1964)
394
в диссертации, вышедшей из пашен клиники, вазвал сторниппков пер-
вичной хирургической обработки глубоких ожоговых ран, указавших
предельную площадь их, при которых такая обработка осуществима:
Пенманпа (1956—25%), Христиане! на и Зала (1945—10%). В<иажа
(1958—20%).
Macomber, Wang и Versaci (1958) утверждали, что немедленное иссе-
чение омертвевших тканей с последующей дерматопластикой ведет к
идеальным результатам, если ожоговая рапа невелика по площади, четко
ограничена в глубину, а состояние больного хорошее. МсМЙЙан (1958)
с 195а г. при глубоких ожогах площадью 25% и при общей площади ожо-
гов от 35 до 60 "6 поверхности тела производил в сроки до 5 дней после
травмы первичное иссечение ожогов н пластику операцпопноп рапы
в два этапа. Некрэктомия производилась под наркозом на 2-й и 5-и дни,
а ауто- пли гомопластика — непосредственно после нее, и ш, во всяком
случае, пе позднее 48 ч после иссечения. Из 8 больных с обширными глу-
бокими ожогами, у которых раппяя операция пе производи тась, выжили
лини, двое; из 14, у которых она была произведена, выжили 8. McMillan
отмечал, что ранние операции не только резко сокращают сроки лечения,
но и дают иаилучшие функциональные результаты. Whalen (1959) считал
возможным раннее иссечение омертвевшей кожи с постедующей пластикой
на площади до 25% поверхности тела, a Schmidt-Tintemann (1962) — до
30".) поверхности тела; М. Schmidt же (1962) — при глубоких ожогах
не более 15--20?!) поверхности тела. Prendiville (1957) у 180 обожженных
производил иссечение омертвевшей кожи до фасции на 5—7-й день после
травмы, с одновременной дерматопластикой. При обширных ожогах пла-
стика отсрочивалась на педелю. В момент иссечения омертвевшей кожи
па корень конечности накладывался турникет. Prendiville утверждал,
что, если иссечение производится до фасции, кровотечение незначительно.
Это противоречит нашему опыту, а также тому, что сам Prendiville указы-
вал на необходимость переливания больших доз крови (от 1 до 3 л) при
операциях. Сразу же после снятия турникета Prendiville накладывал
давящие повязки иа операционные раны для гемостаза. В нашем опыте
мы убедились в том, что с помощью давящих повязок можно было до-
биться гемостаза без перевязки всех кровоточащих сосудов в рапе. Для
такой перевязки требуется очень большое количество торсионных пин-
цетов и все же не удается остановить кровотечение пз бесчисленных
мелких сосудов подкожной клетчатки.
Prendiville констатировал преимущества раппеь первичной хирур-
гической обработки ожогов в истинном смысли этого понятия и, в част-
ности, почти полное предотвращение ею инфекционных осложнении, исто-
щения и того, что он называл токсемией.
Покойный будапештский хирург Frank, к 1959 г. имевший крупней-
ший опыт 452 кожных пластик ожоговых ран, в 43 случаях выполнил
нх в сроки первичной хирургической обработки. Под такой обработкой
он понимал некрэктомню и дерматопластику в сроки от 2 до 14 дней после
ожога («ускоренная ранняя пластика» — по Frank). Таких ранних опе-
раций Frank было произведено 16, остальные 27 операций были сделаны
в более поздние сроки, но до развития грануляций. У 14 больных, когда
395
ожоги поражали более Ю поверхности тела, операция проводи-
лась иод нсйроплегией и гипотермией (до 28—33° С); б из них погибли.
Непрн/кив.тепие лоскутов наблюдалось в некоторых случаях при клини-
ческих признаках септицемии. Frank справедливо видел причину неудач
и в том, чго в некоторых случаях ранняя некрэктомия < последующей
пластикой быта протведепа нс при коагуляпиоппом (где эго возможно),
а при влажном некрозе, когда некрэктомия целесообразна только при
наметившейся демаркации и в несколько этапов, а пересадка кожи до-
пустима только па грануляции. Последнее суждение Frank подтверждается
и пашен практикой.
Свон большой опыт Frank pi иомировал в ряде обобщений: 1) при
глубоких ожогах площадью менее чем в 2°б показана первичная пекрэк-
томия с последующим швом или пластиков; 2) при обширных глубоких
ожогах операция производится в случае, если удается устранить шок.
При ожогах го 15% применяется гибернация, а при t ще большей протя-
женности — гипотермия. Этим предотвращается операционный шок, а
шок ожоговый посте пенно ослабляется; 3) гипотермия при свободной
кожной пластике не обусловливает плохого приживления лоскутов;
4) первичная операция противопоказана, если: а) глубокие ожоги обшир-
нее 3U—4и% поверхности тела; б) если невозможно иссечь большую часть
омертвевшей кожи и остается иепссеченпой кожа па площади более ч<йм
5"о поверхности тела; в) при циркулярных ожогах туловища; однако
в этих случаях операцию можно производить па одной ого стороне; 5) если
ожогами захвачены типичные донорские места, после некрэктомия можно
произвести не ауто-, а гомопластику кожи; 6) следует иссекать только
такие ожоги, при которых нет никаких шансов па эпитетнзапию со дна
(недаром у Frank 43 первичных и 409 вторичных пластик. — Т. Л.);
7) иссекают и участки глубоких ожогов, расположенных между ожогами
поверхностными. Пластика при этом дает успех; 8) при лгкржтомии нужна
очень тщательная остановка кровотечения; 9) при обширных глубоких
ожогах нскрэктоммю необходимо производить электродерматомом и in
ножом Huniby пли Lagrol»; 1U) только при коагуляционном некрозе можно
производить «ускоренную раннюю» (первичную. — 7’. Л.) операцию
(нскрэктомию и трансплантацию в течение 2—14 дней после ожога); при
колликвацпониом некрозе производится от*рочеппая аутодерматопластика
через 2—б веде ш, после очищения ожоговых ран.
Jackson, Topley, Cason и Lowbury (I960) в статье «Первичное иссече-
ние и пластика при обширных ожогах» писали, что при соблюдении над-
лежащих мер предосторожности можно произвести в день травмы эксци-
зшо и пересадку кожи и при ожогах, достигающих 20—30% поверхности
тела. Однако ни одна из целей, преследовавшихся в таких случаях (сни-
жение юталыюстп п инфекции, сокращение сроков заживления), не
была достигнута в полной мере. Jto предположительно объясняется
Jackson и его сотрудниками многочисленностью контрольных случаев
среди 59 таких обожженных, наб подавшихся ими. Поскольку не удалось
доказать снижения летальности и о (ожнепии, метод первичной экецп-
зии и пластики при столь обширных ожогах не может быть, по мнению
Jackson и его соавторов, рекомендован дтя широкого применения, однако
396
это не означает, чго от пего нужно отказаться. Jackson и его соавторы
устанавливали следующие показания к первичному иссечению и пластике
глубоких ожоговых pan: I) глубокие и обширные ожоги с некрозом под-
кожной кл. гча п и, 2) о коги с омертвением всей толщи кожи па и -ощадп
15—20% поверхности тела, 3) глубокие опоясывающие ожоги туловища,
затрудняющие грудное и брюшное дыхание. Jackson и его сотрудники счи-
тали, что в будущем эти показания могут быть расширены. Опп резонно
утверждали, что уда iciiiie омертвевшей иЬжн и пластика образовавшейся
операционной раны находятся в полном соответствии с хорошо проверен-
ными хирургическими принципами.
Bowe (I960) полагал, что первичная эксцизия глубоких ожогов
нрпблил ается к идеальному методу лечения; его опыт — 7 обожженных;
максимальная площадь иссеченной им поверхности кожи равнялась
3,5% поверхпостп тела. Stallings, Kalin, Goldenberg. Socolic и Howard
(I960) у 9 больных в возрасте от 1 до 84 лет после первичной эксцизип
ожоговых рай на площади от 15 до 25% поверхности тела закрыли обра-
зовавшиеся дефекты кожей внутриутробных телят. Из 9 человек умерли
трое, из них - один во время наркоза.
MacLean и Rayner (1962) обобщили CBoii опыт первичного иссечения
и аугодерматоп lacTitKH ожоговых ран у 20 пострадавших с ожогами общей
площадью от 5 до 75 ‘% поверхности тела. Операция производилась преиму-
щественно в первые- сутки, после выведения больных из шока, но не- позже
6 дней с момента ожога. Струп иссекался электродерматомом, в пределах
кожи и подк.) кооп клетчатки. После развития хороших гранулят " осу-
ществля еась аутодерматопластика. Летальность в этой iруппе больных
составила 15%; в группе больных, у которых пе делалось пэдышчпоа
эксцизип. а пластика производилась на гранулирующие раны, летальность
равнялась 30%. Сроднил срок между моментом ожога и пе рвой пластикон
равнялся при ранней эксцизип и пластике 14,5 дням, в то время как без
них он до< тягал 33 дней; соответственно, до последней пластики — 36 про-
тив 7 1 диен. Таким образом, с помощью рапной эксцизип и пластики было
достигнуто ощутимое сокращение- летальности и общих сроков заживле-
ния оженовых ран.
MacLean и Rayner констатировали, что у четверти больных не уда-
лось сократить сроки лечения, так как из-за трудностей ранней диагно-
стики глубипы омертвения кожи эти больные не могли быть оперированы
в раннее сроки. В ярениях по докладу MacLean и Rayner, Greely отметил
сложность сравнительного анализа различных методов лечения ожогов
из-за большого количества индивидуальных различий в ожоговых ранах
и среди обожженных
Backdahl, Liljedahl и Troll (1962) произвели первичное иссечение
ожоговых рай у 22 больных с обширными ожогами; 11 из них умерли,
в том числе двое — от кровотечения во время операции. В первые 7 дней
после ожога иссекались и пластически замещались только небольшие ожо-
говые раны. Остальные больные оперировались в сроки до 2 недель после
травмы. Глубокие ожоговые рапы, площадь которых не превышала 15 °о
поверхности тела, осторожно иссекались одномоментно. При ожоговых
ранах площадью более 15% иекрэктомпя была многоэтапной, а опера-
5! 17
цпонныс раны закрывались гомотраш илантатамж. Hendren (1962) также
считал, что при глубоких ожоговых ранах площадью свыше 40—50 % по-
верхности тела первичная эксцтпия — опасная операция, которая тре
бует массивных гемотраисфузий и должна производиться только опытными
врачами, двумя бригадами, из которых одна производит некрэктомию
электродерматомом, а другая — в показанных случаях — срезает ауто-
трансплантаты. В то же время Hendren советовал смело иссекать досто-
верно глубокие ожоговые раны.
Taylor, Moncrief, Pugsley, Rose и Switzer (1962) констатировали,
что в поисках более совершенных методов спасения жизни и лечения
больных с обширными ожогами в последние годы производится раннее
иссечение ожогов с последующей пластикой. Однако в соответствующих
публикациях, по заявлению Taylor и его соавторов, нет доказательств,
что это значительно снизило летальность при глубоких ожогах площадью
более 40% поверхности тела. Taylor и его сотрудники оперировали поэтап-
но, стремясь уменьшить продолжительность операции и избежать тяже-
лых кровопотерь.
Первая эксцизия производилась ими сразу после того, как диагности-
ровались глубокие ожоговые рапы — по возможности па 5-е или 6-е
сутки после травмы; последующие — через 2—3 дня после предыдущей.
Иссечение ожоговых ран при каждой из этапных операций производилось
только в одной области тела, например па верхних или нижних конечно-
стях ит. п. Пределом однократного иссечения было 15% поверхности кожи
у взрослых и 10% — у детей. Операционные рапы замещались кожными
гомо- или аутотрансплантатами. По этим принципам Taylor и его сотруд-
ники лечили 10 взрослых и 9 детей с глубокими ожогами от 24 до 48%
поверхности тела; выжили 5 взрослых и 3 детей, у которых 1—3 операции
привели к заживлению ран в среднем в точение 58 дней. У всех умерших
бы га констатирована бактериемия.
McCormack (1965) удалось предупредить смерть у 9 бсйИЛьСх с глу-
бокими ожогами, площадь которых была столь велика, что угрожала
смертью. Это было, как он утверждает, достигнуто серией некрэктомии.
начатых после восстановления диуреза на 4—5-й день после ожоговой
травмы и повторяемых с интервалами в 3—4 дня. На каждом этапе омерт-
вевшая кожа удалялась и замещала». ауто- или гомотрансплантатами па
площади, составляющей 15—20% поверхности тела больных. Ранее
всего удалялась и пластически замещалась пострадавшая кожа с кистей
и области крупных суставов. Каждая операция длилась не более 90 мин.
Опыт McCormack составляют операции у 31 больного за 1959—1964 гг.
12 из них выжили вместо предполагаемых трех. Нам представляется,
что McCormack шел по тяжелому, но единственно возможному пути в
борьбе с летальностью при тяжелейших ожогах.
В новейшем обзоре западно-европейской и американской литературы
Т. Blocker и V. Blocker (1963) констатировали, что в большинстве ожого-
вых центров ранняя некрэктомия ожоговых ран и поныне рекомендуется
только при ограниченных по п ющади ожогах. Тем не менее, они признают,
что этапные обширпые некрэктомии представляют большой принципиаль-
ный интерес. Muir и Barclay (1962) считали, что раннее иссечение ожого-
398
вых pan площадью в 10—20% поверхности тела допустимо только для
опытных специалистов, а при большей их площади пока пе дает обод-
ряющих результатов. Они обоснованно рекомендуют в первую очередь
первичную аутопластику век и кистей. В отношении кистей то же самое
советует Peacock (1963). М. В. Колокольцев и Л. Н. Соколов (1962)
осуществили ранние некрэктомии у 56 обожженных с помощью электро-
дерматома Колокольцева, что, по их мнению, технически упростило
операцию. Весьма разумную методику ранней некрэктомии ожоговых
рай с последующей аутопластикой применяли Cramer, McKormack и Car-
rel (1962) у 11 обожженных детей, из которых четверо выжили. Cramer
и его соавторы начинали операции па третий день после травмы. Участки
омертвевшей кожи иссекались в первую очередь там, где это можно было
сделать легко и быстро. Операции повторялись через каждые 3—4 дня.
К 14—18-му дню после первой операции донорские участки оказывались
исчерпанными, но большая часть ожогов уже зажила. Cramer, McKor-
mack и Carrel считают, что при такой тактике им удавалось пластически
замещать ожоговые раны своих пациентов па площади более 6U% их
общей поверхности. Остальные раны эпителизировались без операции.
Boles и Terry (1961) производили двух- и трехкратную тангенциаль-
ную пекрэктомню у детей ножом Феррис-Смита или электродерматомом.
Meeker и Snyder (1956) осуществили этапное первичное иссечение электро-
дерматомом и пластику ожоговых ран у 13 детей с площадью ожогов от
15 до 65% поверхности тела, которым было сделано 69 операций. Иссече-
ние обожженной кожи начиналось на 4—5-й день, как только устанавли-
вался достаточный диурез, и повторялось с перерывами в 1—2 дня, пока
пе появлялись точечные кровоизлияния, рассматривавшиеся как признак
жизнеспособности тканей. Пластика образовавшихся раневых дефектов
производилась, как только они достаточно очищались. Пластически было
замещено от 12 до 20% поверхности тела детей. К 1962 г. Meeker накопил
в детской больнице Лос-Анжелоса опыт раппего оперативного лечения
ожоговых ран у 35 детей. Эта тактика позволила при глубоких ожогах,
площадь которых превышала 15% поверхности тела, на треть или чет-
верть сокращать сроки лечения, а через 14—16 дней одномоментно заме-
щать пластически раны площадью до 20% поверхности тела детей. Meeker
рекомендовал сначала оперировать ожоговые раны конечностей, а затем
туловища.
Своеобразпая техника тангенциальной некрэктомии разработана
Lorthioir, Elst и Proyard (1962) — с помощью вращающейся абразивной
фрезы, как рашпиль сдирающей послойно омертвевшие слои кожи. Фреза
эта, диаметром в 2 см, па рабочей поверхности покрыта измельченным
рубином. При действии прибора кожа охлаждается раствором цетавлона.
Lorthioir и его соавторы назвали эту операцию «pondage», что может быть
переведено по смыслу как «обдирание». Для определения границы некроза
кожи в сомнительных случаях опи внутривенно вводили краску дисульфан-
блау, окрашивавшую неповрежденную кожу в бирюзовый цвет, в то время
как глубокие ожоговые раны не изменяли окраски. Lorthioir и его со-
трудники считали обработку глубоких ожогов с помощью своего прибора
неотложной операцией и производили ее возможно раньше.
399
ибзор литературы, прои «веденный выше, сопостав ленный с нашим
собственным опытом, позволяет сделать п< которые частные выводы,
касающиеся показаний, техники и исходов первпчнон обработки ожоговых
ран вообще и, в частности, у детей. Эти выводы таковы: 1) тангенциальная
(послойная), этапная некрэктомия с помощью «лекгродерматома достигает
цели, но не в один, а в несколько сеансов; 2) как и при первичной обработке
огпестрс гьных ран, при обработке ожоговых рай сроки, прошедшие с мо-
мента травмы, но имеют значения показаний или противопоказаний. Это
согласуется и с нашим опытом, так как первичное заживление ожоговых
ран достигалось памп и в случаях, когда обработка производилась в
срок 3—5 и больше дней после травмы; 3) состояние, именуемое ожоговым
шоком, при условии соответствующего лечения нс является абсолютным
противопоказанием для первичной хирургической обработки ожоговых
ран; '«) как и при обработке огнестрельных ран, хирургическая обработка
ожоговых ран может быть произведена в несколько этанов, если одно-
моментно она пе может быть осуществлена из-за сомнений в жизнеспособ-
ности ложа трансплантата; 5) верхней границей возможности этапной
хирургической обработки при обширных ожоговых ранах является,
ио видимому, площадь их, равная 15—30% поверхности тела.
Тангенциальная остеонекрэктомпя, т. о. послойная резекция участ-
ков остеонекроза, находит в нашей практике широкое применение, в част-
ности при электроожогах передней поверхности голени, тыла стопы и
кисти, как операция, предотвращающая ампутацию конечности Резек-
ция костей производите я с помощью электропилы и других костных ин-
струментов в пределах жизнеспособных тканей. Для того чтобы обеспечить
успех операции, необходимо тщательно отсепаровать надкостницу по
краям гранулирующей раны или струпа, образовав возможно более широ-
кую полосу ее вдоль резецируемых участков костей. При остеонекрозе
длинных трубчатых костей, в частности большеберцовой кости, необхо-
димо обнажить па всем протяжении костной рапы жизнеспособный кост-
ный мозг. Уже через 5—G дней после успешной тангенциальной некрэк-
томип операционное поле покрывается жизнеспособными грануляциями
и готово к аутодерматопластикс. Если в этих случаях тангенциальная
остеонекрэктомия не производится, к<ькная пластика может быть произ-
ведена не ранее чем через 3—4 месяца после ожоговой травмы, ибо только
к uTOMj сроку, как показывает опыт, наступает спонтанное отторжение
костных секвестров. За это время уже развивается, однако, и тугопод-
вижпость соседних с пораженными костями крупных суставов.
На костях стопы остеонекрэктомпя требует особенной тщательности,
так как без нелегко осуществляемого радикального удаления участков
остеонекроза и широкого дренирования множества суставов стопы, с их
глубокими и узкими суставными щелями, предотвратить развитие сепсиса
нелегко.
Если свести в таблицу те из материалов, приведенных выше, которые
основаны на наибольшем количестве наблюдений и позволяют осветить
наиболее существенные факты, то получится следующее (табл. 21).
В табл. 21 включены и наши собственные материалы, относящиеся к
операциям, при которых первичная некрэктомия с последующей аутодер-
400
матопластикой осуществлялась на ожоговых ранах, площадь которых
превышала 5% поверхности тела обожженных.
Таблица 21
Летальность в зависимое гн от площади иссеченных ожоговых ран
Автор Год Число наблюде- ний Площадь иссеченных ожоговых ран в % к поверх- ности tp.ii а Умерло
Meeker и Snyder 1956 13 15 и более 2
MacMillan 1938 11 25 6
Frank ... 1959 14 10- 15 6
Stallings с соавторами 1960 9 15- 25 3
Backdahl » » 1962 22 11
Taylor » » 1962 19 24 48 11
Cramer » » 1962 11 — 7
Наши материалы 1962 82 6 35 40
Экспериментальное обоснование первичной хирургической обработки
глубоких ожоговых рай осуществлено в полной мере па пашей кафедре
Н. И. Кочетыговым (1963). Им было поставлено 7 серий опытов на 139
животпых (кошки, кролики). Как установил Н. И. Кочетыгов, ранняя
иекрэктомпя нрй глубоких ожоговых рамах сама по себе во улучшает со-
стояния обожженных животных и только одновременно производимая
аутодсрматопластика быстро приводит животное к выздоровлению.
Farmer, Franks, Уон ng, Maxman и Chasmar (1955) подвергли подроб-
ному анализу, подкрепленному собственными экспериментами, вопрос
о механизме действия раннего иссечения омертвевшей кожи при ожогах.
Опи отмстили, что еще в 1912 г. Vogt и Robertson и в 1923 г. Boyd сооб-
щили, что ранняя эксцизия сохраняет жизнь обожженным животным.
Упоминая сообщения Lawen и Whittaker о благоприятных результатах
раннего иссечения омертвевших тканей при ожогах у людей, Farmer и
его соавторы считали, однако, что эти результаты трудно оценить, так
как из сообщен пн Lawen и Whittaker оставалось неясным, угрожали ли
эти ожоги жизни пострадавших.
В остроумных (на 600 мышах) опытах Farmer и его сотрудников жи-
вотным перед ожогом вдували под кожу воздух для того, чтобы обеспе-
чить поражение только кожи. Было установлено, что иссечение обожжен-
ной кожи в сроки до 2 ч снижает летальность, ио, произведенное позже, оно
не дает хорошего эффекта. Положительный клинический опыт первичной
хирургической обработки ожоговых ран в общем подтверждается и экспе-
риментами на животных.
Для выяснения возможности и роли первичной хирургической обра-
ботки ожогов в борьбе с шоком при ожогах, сочетающихся с переломами
костей, Allen, Bell и Day (1953) поставили эксперимент на 20 взрослых
собаках. Они установили, что такая обработка, сочетанная с репозицией
и фиксацией перелома (в том числе при помощи костного трансплантата)
является первым условием для ликвидации явлений шока. Результаты
401
были хуже, если обработка ожогов и репозиция перелома производились
позже 48 ч после травмы.
Суммируя и обобщая все изложенное о раннем оперативном лече-
нии ожоговой болезпи и ожоговых ран, т. е. о превентивной хирургии
их, можно констатировать следующее.
1. Идея превентивного восстановления кожного покрова, утрачен-
ного при ожогах, как метода предупреждения ожоговых деформаций и
контрактур в принципе не встречает возражений и осуществляется па
практике, по главным образом при ожоговых ранах, площадь которых
сравнительно псвелика.
2. Раннее иссечение обширных глубоких ожоговых ран, т. е. их
первичная хиргргическая обработка, находит в литературе противоречи-
вую оценку. Этот метод пока но нашел широкого применения, и многие,
в том числе пользовавшиеся им в большом масштабе (MacMillan, Jackson),
не считают возможным и рекомендовать его для систематической практики.
3. Число хирурюв, производивших первичное иссечение обширных
ожоговых ран, пока невелико (и абсолютно, и относительно). При этом
только немногие из них обладают сравнительно крупным опытом раннего
оперативного лечения ожоговых ран, площадь которых составляет 20—
30°/о поверхности тела.
4. Непосредственная летальность после обширных некрэктомий очень
высока, однако опа все же меньше, чем летальность при отказе от этих
операции.
г>. Первичная хирургическая обработка глубоких ожоговых ран
производится одномоментно только при сравнительно небольших ожого-
вых ранах, тогда как обширные ожоговые раны большинством хирургвв
иссекаются в два и больше этапов. Число же сторонников одномоментной
некрэктомии обширных ожоговых ран (до 15°/0 поверхности тела) невелико
(Schega, Frank), в то время как противников ее гораздо больше (Ргеп-
diville, Wittels, MacMillan, Taylor, и многие другие). Практически сле-
дует считать, что первичная хирургическая обработка обширных ожого-
вых ран — операция многоэтапная.
6. Общепризнана целесообразность возможно более раннего иссече-
ния и пластики глубоких ожоговых ран. 11]гедпочитает оперировать в
день травмы Jackson. Даже шок не рассматривается как абсолютное
противопоказание для этой операции, если одновременно с ней успешно
осуществляется противошоковое лечение (Meeker и Snyder, Whittaker и
Batt). Большинство все же придерживается ортодоксального требования -
оперировать после выведения пострадавшего из шока. Однако некоторые
требуют оперировать не позже 6 ч после травмы, сразу после того как
определена глубина некроза ожоговых ран или стабилизировался диурез.
Taylor, выставляющий одно из этих условий, пишет одновременно, что
операцию следует производить на 5—6 й дспь после травмы. Примерно
в те же сроки оперируют и другие хирурги (MacMillan). Только немногие
(Backdahl) считают возможной первичную хирургическую обработку
глубоких ожоговых ран и спустя 2 недели после травмы. Очевидно, что
в столь поздние сроки идея первичной некрэктомии и пластики глубоких
ожоговых ран уже в значительной степени утрачивается.
402
7. Некрэктомия как первый этап первичной хирургической обра-
ботки глубоких ожоговых ран осуществляется в современной практике
двумя техническими приемами. При первом из ппх омертвевшая кожа ис-
секается полностью с помощью скальпеля, нри втором — послойно,
с помощью элсктродерматома или специальных инструментов. I! послед-
нем случае имеются в виду глубокие ожоги, при которых не происходит,
однако, омертвение всей толщи кожи, а срезая послойно верхние слои
ее, рассчитывают сохранить нижние, жизнеспособные слои.
Таковы главные обобщения, которые могут быть сделаны при ана-
лизе литературы вопроса о первичной хирургической обработке глубоких
ожоговых ран. Анализ и обобщение наших собственных соответствующих
наблюдений, сопоставленных с литературными материалами, излагаются
ниже. Общее представление о нашем опыте первичной и вторичной не-
крэктомии ожоговых ран с последующей аутодерматопластикой дает
табл. 22.
Т а б л и ц а 22
Сроки пекр ктомпи, площадь иссеченных глубоких ожоговых pin, возраст
обожженных, летальность — иа 1 январи 1963 г.
(составил А. II. Орлов. 1964)
Возраст больных б группе (в годах) Число больных Всего больных
площадь иссечения
1-5% 5- 10% 11-15% tG—20% 21—25%
(.Некрэктомия в течение 1-й п еде л п после травмы
(первичная некрэктомия)
3- 15 1 — — — — 1
16- -2(1 9 1 2 — 2 14
21 40 35 11 о 2 — 53
И 60 28 8 4 —- 2 42
Старше 60 8 4 — — — 12
Итого 81 24 11 2 4 122
Из них умерло 6 6 6 1 4 23
Б. Н е к р э к т о м и я в г о ч е п п е 2-й и 3-й педель п осле т р а в м ы
(вторичная ивкрак гомия)
2—15 3 4 — — 1 8
16—20 10 2 1 -— — 13
21—40 44 15 3 5 3 70
41—60 32 5 2 — — 39
Старше 60 лет 17 — — — 17
Итого 106 26 6 5 4 147
Из них умерло 8 14 2 4 4 32
403
Пз табл. 22 явствует, что первичные и вторичные некрэктомии ол.ого-
вых ран были произведены у 269 человек; у 122 из них операция была
сделана в первую неделю, т. е. первично. Гаким образом, опыт нашей
клиники в первичной и вторичной хирургической обработке ожоговых
ран и абсолютно и относительно велик. Преобладает в пом хирургическая
обработка ожоговых ран, площадь которых составляла от 1 до 10% поверх-
ности тела (237 больных), однако у 32 обожженных она была сделана при
ожоговых ранах площадью от И до 35% поверхности тола. Общая леталь-
ность после первичной хирургической обработки ожогов составила у нас
около 20%, по, как следует из табл. 22, эта сравнительно невысокая цифра
определяется оперированными по поводу сравнительно нс обширных ожо-
гов. Летальность резко повышалась, как это видно из той же табл. 22,
с увеличением площади ожоговых ран.
Среди наших больных преобладали люди в молодом и зрелом воз-
расте, хотя мы подвергали первичной хирургической обработке и детей,
а также немало пожилых людей. Значительная часть смертей среди опери-
рованных падает на последнюю группу.
Тангенциальная некрэктомия была осуществлена у 62 больных,
у остальных — ожоговые раны были иссечены скальпелем. В группе
обожженных, которым операция производилась в сроки до одной недели
после травмы, у 60 человек раны после иссечения омертвевшей кожи были
сразу же замещены аутотрансплантатами; у остальных была произве-
дена гомопластика или комбинированная пластика ауто- и гомотранс-
плантатами У (10 обожженных была сделана отсроченная аутопластика
на гранулирующие раны.
Во второй группе больных, у которых некрэктомия была произведена
в сроки от одной до трех недель после ожоговой тоавмы, первичная ауто-
дерматопластика осуществлена у 94 человек, у остальных эта же пластика
была сделана на грануляции, после предварительной гомопластики или
без нее. В обеих группах до 25°/0 всех пересаженных аутотрансплантатов
пе прижили, что потребовало у многих больных повторных операций.
Средняя продолжительность лечения в стационаре в зависимости от
срока некрэктомии составила, в днях:
Некрэктомия с 1-го по .3-й день .
» с 4-го по 7-й день .
В течение 2-й недели.........
» » 3-й » ....
59 9 11 сРед' 5^,2) Общая
' [ средняя
60 2 | в сРед‘ 58,2J 54,9
Для сравнения следует указал ь, чти средний срок лечения в । руппе
пз 200 обожженных, у которых аутопластика производилась только после
спонтанного отторжения ожогового струпа, был 97,5 дня (А. П. Орлов,
1964). Сходны с нашими (в общем) средние сроки стационарного лечения
при раннем оперативном лечении ожоговых ран у Taylor и его сотрудни-
ков (58 дней), Meeker и Snyder (45—50 дней). У MacLcan и Rayner (1961)
этапная некрэктомия приводила к тому, что заключительная аутопла-
стика могла быть произведена ужо к 36-му дню после травмы, в то время
как прп спонтанном отторжении струпа она производилась только к 73-му
дню. II снова следует подчеркнуть, что такие сроки лечения, равно как
404
и хорошее при жив.7) окне кижинх трансплантатов. характерны преимущест-
венно для тех ив об<>жженпых, у которых ожоги ограничены по площади.
Можно согласиться, таким образом, с тем, что ш рвпчная хирургическая
обработка необшпрных ожоговых ран приближается к идеалыюп опера-
ции (Bowe, i960), находится в полном соответствии с хорошо проверен-
ными хирургическими принципами (Jackson с соавт., I960) и не только
сокращает сроки лечения, но и дает наилучшие функциональные резуль-
таты (MacMillan, 1958). Последнее утверждение обосновано и по пашему
опыте, по требует отдельного, углубленного анализа.
Prendiville (19*7), как уже отмечалось, констатировал почти полное
отсутствие инфекционных осложнении ожогов после первичной хирурги-
ческой обработки, а также ослабление проявлений ожоговой болезни,
в частности ожогового штощения. По пашему опыту это наблюдается
только при раннем оперативном лечении небольших ожоговых pan; успеш-
ное же раннее лечение обширных ожогов, как иравило, сопровождается
менее продолжительным и тяжелым послеоперационным периодом, но
инфекционные осложнения операционных ран все же часты. Последнее
подтверждается и наблюдениями MacLean и Raj пег.
Как уже отмечалось, начиная с 1961 и по первую половину 1963 г.
тридцать больных с площадью ожоговых ран более 20 и до 30—35% по-
верхности тела в результате оперативного лечения избежали смерти
ценой большей или меньшей инвалидности. Продолжительность лечения
у этих больных превышала полгода и в отдельных случаях доходила до
года. Однако систематическое, как общее так и оперативное, лечение этих
больных начиналось позже 3 недель после ожогов (‘ни не вошли в число
тех, данные о которых обобщены в табл. 22. Многократная кожная пла-
стика обширных ожоговых ран, несмотря на все ее трудности, приводила
у этих больных в конечном счете к эпитстПзации. Следовательно, при
обширных глубоких ожогах и операции, осуществляемые сравнительно
поздно, имеют шансы на успех. С другой стороны, именно тяжелое общее
состояние таких больных и является довольно часто причиной того, что
оперативное лечение переносится на более поздние сроки, а предопера-
ционная подготовка затягивается. Пам пе удалось ни разу добиться вы-
здоровления больных, у которых площадь глубоких ожогов превышала
40°/о поверхности тела, и в большинство случаев мы даже не предпри-
нимали у них попыток оперативного лечения. Вряд ли подлежит сомне-
нию, что иссечение, особенно одномоментное, кожного покрова на пло-
щади в 40 и более процентов поверхности тела — операция, пока что не
выполнимая в условиях современной хирургии. Она неосуществима из-за
непереносимой травматичности, из-за неизбежного при ней обильного
кровотечения, из-за того, что на остаточный ожоговын шок наслаивается
при таких обширных некрэктомиях еще более тяжелый операционный
шок. Предстоит еще проверить на опыте утверждение Frank, что гипотер-
мия ослабляет симптомы ожогового шока. Тем не менее, нельзя игнори-
ровать, что первой п очевидной причиной ожогового шока является
омертвение кожного покрова и что оперативное восстановление послед-
него является главным условием излечения пострадавших от ожогов.
Поскольку современная анестезиология резко расширила возможность
105
производства операции, которые без нее угро/кают жизни. поскольку
совремеппые методы аутопластики допускают, в принципе, возможность
оперативного восстановления кожного покрова на площади, превышаю-
щей 30—40% поверхности тела, можно рассчитывать па дальнейшее уча-
щение излечении обожяяенпмх с весьма обширными глубокими ожого-
выми ранами. Вероятно, что, применяя при ранних превентивных опера-
циях гипотермию, обменное переливание крови, экстракорпоральный
диализ, гомопластическое закрытие операционных ран, продолжая совер-
шенствовать современную дерматомную пластику, можно добиться даль-
нейшего сокращения летальности у обожженных с площадью глубоких
ожогов в 30—40%, а быть может, и более процентов поверхности тела.
В настоящее время мы считаем необходимым производить первичную
хирургическую обработку ожоговых ран в возможно более ранни© сроки
и одномоментно — во всех случаях, когда эго клинически и технически
возможно и она не противопоказана, вообще или временно Противопо-
казанием для одномоментной и сплошной первичной обработки мы счи-
таем ожоги, при которых площадь глубокого омертвения кожи превы-
шает 15—20% поверхности тела больного. Временное противопоказание
для первичной хирургической обработки ожоговых ран мы устанавливаем
в случае, если трудно или невозможно определить площадь глубокого
омертвения обожженной кожи, по можно рассчитывать, что дальнейшее
наблюдение позволит уточнить эту площадь. Если артериальное давле-
ние пе падает шике 30, а количество мочи, выделяемой ежечасно, не ме-
пс< 20 мл, то операция (нри отсутствии противопоказаний) производится
независимо от срока, прошедшего с момента ожога, в один или несколько
этапов. Прп этом во время операции проводится противошоковая терапия,
в частности переливанием крови, в количестве эквивалентном операцион-
ной кровопотере. По аналогии с терминологией, установившейся для хи-
pj ргической обработки огнестрельных ран, мы называем обработку ожо-
говых ран первичной — если она производится в ранние сроки, до разви-
тия демаркации некроза, и вторичной — при гранулирующих ожоговых
ранах.
Отдельного рассмотрения требует превентивная хирургия ожогов
как метод предупреждения расстройств функциональных систем опорно-
двигательного аппарата человека (кисть, области суставов). Здесь не
возникает проблема летальности, если отсутствуют обширные глубокие
ожоги других частей тела. Тем более не угрожает дефицит аутотрансплан-
татов кожи, ибо площадь пластического замещения ожоговых ран указан-
ных функциональных систем не превышает 400—500 см2.
Превентивная хирургия ожогов, предупреждающая развитие дефор-
маций и контрактур, имеет пе только настоящее, по и будущее. Важно,
что на протяжении сроков, в которые осуществимы превентивные опера-
ции, может быть предупреждено пе только возникновение расстройств
функциональных систем опорно-двигательного аппарата, но и их разви-
тие. Другими словами, пока еще сохраняются элементы функции этих
систем (движения в суставах, подвижность сухожилий и связочного
аппарата суставов и т. п.), можно с помощью превентивных операций
прекратить дальнейшее развитие их расстройств и даже в известной мере
/106
добиться обратного развития их. И только в далеко зашедших случаях,
например при костных анкилозах суставов, оперативное лечение приобре-
тает отчетливым восстановительно-реконструктивный, а не превентивный
характер. Сохраняет, разумеется, силу положение, в соответствии с ко-
торым чем раньше выполняются превентивные операции для предупреж-
дения контрактур и деформаций, том полнее осуществляются задачи этих
операций. Однако это не означает, что операции, производимые в позд-
пие сроки, не имеют то бо-
лее, то менее выраженно-
го превентивного характера.
В некоторых случаях бывает,
одпако, трудно отнести такую
операцию к превентивным
или восстановительным, по
скольку в ней могут сочетать-
ся элементы и тех и других.
Сотрудники нашей кли-
ники А. Баткин, Б.М. Кал-
листов, Т. В. Мухина и
В. А. Попов (1963) изучили
отдаленные результаты опе-
ративного лечения глубоких
ожогов областей 300 круп-
ных суставов у 218 больных
в сроки от полугода до 10
Рис. ИЗ. Предупреждение разви-
тия контрактуры лучезапястного
сустава с помощью ранней ауто-
дерматопластики предплечья и
тыла кисти (отдаленный резуль-
тат).
а — полное разгибание пальцев;
б — полное сгибание пальцев.
лет после выписки из клиники. В областях 94 суставов превентивные
операции (некрэктомия с аутодерматопластикой) были произведены в
сроки не позднее педели с момента травмы. В областях 206 суставов
свободная кожная пластика производилась на гранулирующие раны,
т. е. в сроки, значительно более поздние (от 5 до 16 недель с момента
ожога), чем в первой серии. Результаты операций оценивались как хоро-
шие — при полном восстановлении функции суставов, как удовлетвори-
тельные — при ограничении движений из-за причин, устранимых с по-
мощью операций после заживления ожоговых ран (дерматодесмогенных
контрактур), и как плохие — при необратимом нарушении функции су-
ставов. Результаты осмотра всех 218 больных приведены в табл. 23.
Как следует из табл. 23, восстановление функций крупных суставов
было достигнуто нами почти в два раза чаще при операциях, сделанных
407
в периоде до развития грануляций (т. е. не позднее 7 10-го дня после
ожоговой травмы), по сравнению с операциями, сделанными в сроки от
Рис. 114. Предупреждение развития
контрактуры лучезапястного сустава
с помощью аутодерматопластикп тыла
кисти и дистальной трети предплечья
(ближайший результат операции).
Рис. 115. Предупр< жденне разгиба-
тельной контрактуры кисти путем
сплошной аутодерматопластикп (отда-
ленный результат).
5 до 16 недель после нее. Этот вывод имеет самый общий характер, по-
скольку оценке подверглись, с одной стороны, Аперацин, сделанные и
через 5 и через 16 недель, а с другой — сразу после ожоговой травмы.
Т а б л и ц а 23
Результаты оперативного лечения глубоких ожогов областей крупных
суставов: раннего (иекрэктомпя и аутопластика) и позднего (в сроки
от 5 до 16 недель с момента травмы)
Вид операции Результаты Всего
хорошие удовлетво- рительные плохие
Ранняя иекрэктомпя с аутопла- стикой (в областях 94 суставов) 69.2 25.5 5,3 10и,и
Пластика на гранулирующие ра- ны (в областях 206 суставов) . 36,9 52.9 10 2 100.0
4Г>8
На результаты операций, разумеется, серьезно влияли и вид сустава, и
масштабы гибели кожи в области суставов. Но даже без учета этих мо-
ментов исследование \. \. Баткина, Б. М. Каллистова, Т. Б. Мухиной
и В А. Попова позво 1яет впервые дать общую количественную характе-
ристику эффекта превентивных операций по поводу глубоких ожогов
Рис. Г1ь. Предупреждение развития контрактури 'кистевого сустава
путем силопшой аутодерматопластики плеча, предплечья и культи кис-
ти (справа). Ожоговое облысение. Деформация утиной раковины (слева).
а — до операции; б — отдаленный результат пластики.
областей крупных суставов. Теперь можно сказать, схематизируя, что
при современном уровне развития хирургии ожогов по крайней мере
у половины пострадавших от глубоких ожогов областей крупных суста-
вов можно добиться полного предупреждения или устранения расстройств
их функции с помощью операций, производимых в течение первых меся-
цев после ожоговой травмы (рис. 113, 114, 115, ПЬ, 117). Это не означает,
разумеется, что можно медлить с превентивными операциями при глу-
боких ожогах областей крупных суставов. Наоборот, из табл. 23 следует,
что чем позже осуществляются превентивные операции, тем меньше про-
цент восстановления функции суставов. Но имеются основания для опти-
409
мизма даже и при запущенных глубоких ожогах области крупных суста-
вов в пределах времени, указанных в табл. 23. По приведенным в пен же
данным, приблизительно еще у 35% пострадавших от глубоких ожогов
областей крупных суставов можно до-
биться удовлетворительного восстановле-
ния первоначальной функции с помощью
дополнительных операций, и только у
1 -1)('/0 больных операции в течение изучен-
ных сроков не предупреждают необра-
тимых изменений суставов. Па наш
взгляд, трудно переоценить клиническое
и организационное значение этих обоб-
щений.
Следует, однако, добавить, что пре-
вентивная хирургия глубоких ожогов
кисти значительно реже создает возмож-
ность восстановления ее первоначаль-
ной функции и только при условии,
что операция осуществляется в самые
ранние сроки. Это обусловлено известны-
ми особенностями ожоговой патологии
кисти и сравнительной примитивностью
доступных современному хирургу техни-
ческих приемов, позволяющих только
Рис. 117. Предупреждение ожоговой контрак-
туры коленного сустава путем сплошной пла-
стики ожоговых ран подколенных ямок (отдален-
ный результат).
в небольшой море восстановить многообразные функции пальцев и
кисти, серьезно страдающие от вторичных патологических процессов,
развивающихся особенно быстро и интенсивно с момента начала грану-
лирования ожоговых ран.
ВОСС1 М10ВПТЕЛЫЮ РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ОЖОГОВ
Выше уже неоднократно определялось понятие восстановительно-
реконструктивной хирургии ожогов и делались попытки установить ее
характерные черты. Обобщая эти попытки, можно сказать, что восстано-
вительно-реконструктивную хпрургию ожогов определяют не сроки,
в течение которых производится оперативное вмешательство, хотя и они
имеют весьма существенное зпачепие, а принципиальная сущность его.
Если иметь в виду точное смысловое содержание понятия восстанови-
тельно-реконструктивной хирургии, то прямо к ней можно отнести только
те операции, производимые по поводу ожоговых деформаций, при которых
заново создаются функциональные системы взамен разрушенных ожого-
/|]О
вой травмой. Характерным при этом является то, что материалом для
формирования новых функциональных систем служат сохранившиеся
или трансплантируемые костные образования, а также располагающиеся
по соседству или в отдалении неповрежденные сухожилия и мягкие гкани
или синтетические материалы (капроновые нити и т. п.). Из ппх создаются
новые функциональные системы, как правило, значительно худшие, чем
утраченные при ожогах. При таком определении понятия восстанови-
тельно-реконструктивной хирургии иссечение рубцов, препятствующих
полному движению в суставах и аутопластическое замещение образовав-
шейся операционной раны не может быть отнесено к восстановительно-
реконструктивной хирургии ожогов, поскольку при этом не создаются
заново функциональные системы, а лишь устраняются препятствия для
действия систем, сохранившихся неповрежденными. ()днако такое толко-
вание понятия восстановительно-реконструктивной хирургии па практике
встречает препятствие, так как к восстановительно реконструктивной
хирургии ожогов традиционно относят все операции, производимые по
поводу рубцовых ожоговых деформаций. С другой стороны, наиболее оче-
видный превентивный характер имеют операции, основное содержание
которых составляют иссечение омертвевшей кожи и кожная пластика обра-
зовавшихся при этом операционных ран; та же превентивная цель ста-
вится перед хирургом и при пластике гранулирующих ожоговых ран.
Учитывая сказанное, а также то, что лечепне развившихся ожоговых де-
формации требует использования ряда сложных технических приемов,
не применяющихся прп оперативном лечепии незаживших ожоговых ран,
имеюнц м целью только заживление последних, в пашем изложении восста-
новительно реконструктивной хирургии ожогов будут освещены все
операции, которые производятся при уже восстановленном оперативно
кожном покрове или спонтанно заживших ожоговых рапах и имеют целью
во< становись старые или создать повые функциональные системы и части
тела.
Характерной для восстановительно-реконструктивной хирургии ожо-
гов является ее прямая зависимость ог функциональных особенностей
как различных суставов, так и областей тела вне их. Если па спине,
гру pi, животе, ягодицах главной и часто единственной задачей хирурга
при оперативном лечении ожоговых ран является пластическое замещение
последних, то в функционально активных областях этой целью постоянно
ограничиваться нельзя, так как заживление раны само по себе не всегда
обеспечивает восстановление соответствующей функции того или иного
сустава. Более того, именно спонтанное заживление ожоговых ран во
многих случаях является причиной контрактур, а потому опо не может
быть допущено прежде, чем с помощью оперативного лечения будут соз-
даны условия, обеспечивающие одновременно и заживление ожогов и
возможно более полное восстановление движений в суставах. Этом цели и
соответствует техника превентивного оперативного лечения ожоговых ран
функционально — активных областей тела.
Выше констатировалось, что при пластическом замещении ожогов
областей суставов и кисти должны использоваться полноценные, большие
по площади кожные аутотрансплантаты. Greely (1951), например, избе-
411
гал в этих областях применения тиршевских лоскутов, как легко руб-
цующихся и содержащих недостаточное количество эластических волокон.
Для пластики ожоговых pair функционально активных областей тела
нельзя, как правило, пользоваться и методами «почтовых марок» или
Zintel, нельзя наносить па лоскуты чрезмерно больших и слишком
многочисленных перфораций, нельзя перерастягивать лоскуты при их
пришивании. Здесь особенно тщательным должно быть иссечение некро-
тических тканей, безусловно противопоказана гомопластика. Все дей-
ствия, которые могут вызвать избыточное развитие рубцовой ткани,
должны быть исключены. Не должно вообще надолго откладываться опе-
ративное лечение, поскольку при этом увеличивается слой грануляцион-
ной ткани, в последующем рубцующейся, а обездвижение конечностей
способствует развитию контрактур.
Если крупные суставы конечностей представляют собой область,
в которой техника оперативного лечения представляет особенности,
о которых только что шла речь, то особенно усложняются технические
приемы при лечении ожогов такого функционально важного органа, как
кисть и ее пальцы, а также ожогов лица. В этих случаях, особенно в по-
следнем, задачи восстановительно-реконструктивной хирургии допол-
няются задачами косметической хирургии. Именно поэтому некоторыми
хирургами (Reidy, 1950) на первый план восстановительно-реконструк-
тивной хирургии ожогов выдвигается лечение ожогов пальцев рук, век
и суставов. Можно вполне понять Reidy и присоединиться к этому его
суждению.
В пашей практике дерматомная пластика уже вытеснила или вытес-
няет пластику местными тканями и стебельчатыми лоскутами из ряда
областей восстановительно-реконструктивной хирургии ожогов. С по-
мощью дерматомной пластики упрощена, в частности, техника операций
при ожоговых контрактурах шеи и крупных суставов, при сращениях
плеча и грудном стенки. Стало возможным упростить методику итальян-
ской пластики и расширит!, показания к ее применению, поскольку места,
откуда выкраивается итальянский лоскут, можно пластически замещать
дерматомным трансплантатом, что позволяет избежать гранулирования
операционных ран, возникших в месте выкраивания лоскутов. Нет необ-
ходимости в настоящее время прибегать к сложным приемам выкраива-
ния кожи п ее перемещения у основания филатовского стебля. Вместо
этого, после сшивания середины стебля, раны у его основания с успехом
могут быть закрыты дерматомными трансплантатами. Отпала также необ-
ходимость кропотливых расчетов при формировании руки Крукенберга
и перемещении кожных лоскутов для местной пластики. Проще и лучше
заместить остающиеся при этих операциях рапы дерматомными транс-
плантатами. Радикально изменилась техника ампутации при ожогах,
так как стало возможным замещать дерматомным лоскутом торец ампу-
тационной культи, восстанавливать кожный покров па сегментах конеч-
ностей, сохранивших в основном жизнеспособность п такпм образом из-
бежать высоких ампутаций. Наконец дерматомная пластика позволила
упростить и сократить применение местной пластики, а также отказаться
от сложных расчетов при ней.
412
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ
(ВОЛОСИСТАЯ ЧАСТЬ И СВОД ЧЕРЕПА)
Восстановительно-реконструктивные операции при ожоговых ранах
в области свода черепа (в том числе и с поражением костей) требуют тща-
тельной организации из-за сравпптел,ьпо малых размеров операционного
поля, некоторых трудностей эндотрахеального наркоза, особенностей
техники местною обезболивания.
При небольших гранулирующих ожоговых ранах волосистой части
головы (площадью в 2—4 cat2) можно с успехом заместить их соответ-
ствующей величины трансплантатом, фиксируемым только повязкой.
С течением времени такие трансплантаты хорошо ассимилируются и
обычно не видны под зачесываемыми па них длинными волосами. При
обширных дефектах волосистой части после ожога облысевшие участки
скрыть волосами невозможно; некоторый косметический эффект дает
отказ от перфораций лоскутов, который следует считать в этих случаях
обязательным. Уже через месяц лоскуты, прижившие в различных об-
ластях свода черепа, становятся подвижными, смещаясь вместе с «galea
aponeurotica».
Участки облысения на волосистой части головы, развившиеся после
глубоких ожогов, могут быть иссечены, а образовавшийся операционный
дефект — стянут с помощью колотых швов, как это с успехом сделал наш
сотрудник В. И. Филатов. Показанием к такой операции служат участки
облысения небольшой площади, располагающейся в лобной и височных
областях. Если площадь облысения велика, п особенно у женщин, то
может быть произведено оперативное перемещение волосистых участков
с теменной области на место облысения. Образованииийся в теменной
области дефект замещается свободным кожным трансплантатом, который
может быть прикрыт длинными волосами женской прически. Способ
этот предложен А. А. Лимберг (младшей).
Вачегаоп (1960) у 4 из 400 обожженных, госпитализированных за
6 лет, наблюдал гибель покровов волосистой части головы па значитель-
ной площади (300—400 см2). Он отмечал трудности формирования в этих
случаях бесспорно жизнеспособных лоскутов па ножке, ввиду малой эла-
стичности кожи па голове.
Малые по площади (0,5—1 см2) участки омертвения костей свода че-
репа после ожогов заживают спонтанно после отторжения секвестров.
Если очаги остеонекроза более велики, их требуется удалить с
помощью долота и костных щипцов и, выждав, пока ме разовьются
жизнеспособные грануляции, осуществить свободную кожпую пластику.
При этом условием приживления свободного кожного лоскута является
резекция костей свода черепа до обнажения заведомо здоровых тканей.
Практически это означает дерматопластику на диплоэ или на твердую
мозговую оболочку. Такая операция, которую применял и Clarkson (1963),
вполне осуществима под местным обезболиванием, а резекция костей про-
изводится так, что диплоэ или твердая мозговая оболочка обнажаются
па небольшом расстоянии кнаружи от границы омертвения костей черепа.
Эго следует делать потому, что при длительном гранулировании костных
413
pan черепа костномозговые пространства диплоэ запустевают и руо-
цуются, а па границе между внутренней пластинкой и твердоп мозговой
оболочкой развиваются рубцы, что затрудпж г ориентацию при определе-
нии размеров и глубины трепанации. Пр оживлению лоскута могут поме-
шать отторгшиеся в послеоперационном периодо мелкие секвестры, часть
которых, вероятно, обусловлена и самой трепанацией. В этих случая1:
необходимо выждать окончательного очищения рапы от секвестров и за-
тем вновь поместить свободный кожный трансплантат па грануляции, не
пришивая его и не растягивая.
Moncrief (1958), так же как и мы, резецирует небольшие омертвевшие
участки костей свода черепа долотом, фрезой или костными щипцами.
Образующаяся в последующем гранулирующая рана замещается кожными
лоскутами. Moncrief, как и Bohler (1957), Andina (1959), Harrison (1952),
Poujanne nGoumain (I960), также наблюдали хорошее приживление свобод-
ных кожных трансплантатов па жпзпем нособпой диплоэ или твердой моз
говой оболочке. Poujanne iiGoumain имели4 соответствующих наблюдения.
Трепанация костей свода черепа с помощью долота, применяющаяся
до сих пор, пе может ие вызвать чувства, по меньшей мерс неловкости,
в особенности если масштабы трепанации велики. Хотя и мы пользова-
лись долотом при операциях у больных, правда, с ограниченными по
площади участками остеонекроза черепа, хотя долото применял и Mon-
crief, а Л. В. Алферов (1960) стесал долотом весь костпып свод, до уровня
диплоэ, у молодого человека, пострадавшего от тяжелого химического
ожога, все же невозможно отделаться от мысли о возможности дополни
тельных травм вследствие довольно сильных ударов молотком по долоту.
Правда, А. В. Алферов с помощью обширной свободной кожной пластики
добился через 410 дней заживления ран черепа у оперированного им
больного, по Flemming (1961) потерял 3 из 6 больных, которым ои удалял
омертвевшие кости свода черепа с помощью долота. Разумеется, смерть
больных в последнем случае нельзя исчерпывающе объяснить примене-
нием долота при трепанации черепа, одпако, следует все же отметить, что
двое из троих умерших скончались через 8 ч после операции.
Несравнимо менее травматична множественная трепанация черепа,
описание которой мы нашли в монографии Artz и Reiss (1957). Множест-
венная трепанация при ожоговых остеонекрозах черепа осуществляется
с помощью конической фрезы, конструкция которой гарантирует от по-
вреждений мозга. Применение такой фрезы позволяет также своевременно
выявить жизнеспособные участки диплоэ, поскольку костные опилки
в этом случае окрашиваются кровью, что и служит сигналом для прекра-
щения трепанации на данном участке. В промежутках между трепапа-
цпонпыми отверстиями остаются участки остеонекроза, которые в после-
дующие 1—2 месяца отторгаются в виде секвестров своеобразной формы
плп рассасываются. И то, и другое облегчается и ускоряется тем, что
через трепанационные отверстия проникает грануляционная ткань, кото-
рая после отторжения основного секвестра постепенно покрывает ровным
слоем операционную рапу. Это делает возможным закрытие последней
дерматомными трансплантатами. При надобности парик прикрывает
прижившие трансплантаты (рис. 118).
414
Весьма существенно, что большее сферические секвестры костей
свода черепа не отторгаются спонтанно, по нашим наблюдениям, п через
полгода после ожоговоп травмы. Не меньшее значение имеет и то, что
(ч»рсз 9—10 месяцев — у детей п через год — у взрослых) после множест-
венной трепанации наблюдается восстановление непрерывности костной
структуры свода черепа. Поскольку при обширном омертвении всей толщи
костей свода черепа задержка оперативного лечения может привести к об-
разованию эпи- и субдуральных гнойников, необходимо производить
множественную трепанацию возможно более рано, как только станет
очевидным обнажение костей свода черепа. Для того чтобы обнаружить
и лучше дренировать абсцессы, следует начинать трепанацию с границы
обнажения костей черепа и накладывать трепанационные отверстия кон-
центрическими кругами, от периферии обнаженных костей к центру их,
с расстояниями в полсаптиметра между отверстиями. Как показывает
опыт, при такой технике гнойник обнаруживается в момент, когда при
о игом из вращательных движений фрезы в трепанационном отверстии по-
казывается гной. После этого отверстие расширяется, а если абсцесс
расположен субдурально, то вскрывается твердая мозговая оболочка и
дренируется полость гпойпика.
Наш опыт свидетельствует, что для успеха лечения, как правило,
не требуется чрезмерно увеличивать трепанационные отверстия или делать
обширную сплошную трепанацию черепа на всей площади обнажения его
свода или даже па значите.плюй части ее. Попытка форсировать выздоров-
ление с помощью обширной резекции свода черепа привела (в одном нашем
наблюдении) к развитию смертельного базального и спипалыюго гной-
ного менингита. Ликвор, полученный при дуральной пункции у этого
больного, был окрашен в синий цвет, а в посеве из ликвора выросла сине-
't ионная палочка. Надо полагать, что у больных, перенесших обширные
тотальные трепанации по поводу ожогового остеонекроза свода черепа,
возможны в последующем показания к краниопластике, о чем, в част-
ности, писал Rasemon (1960), который, одпако, сам ее пе производил.
При показаниях (продолжающееся обнажение костей свода черепа и
возникновение новых гнойников) возможна и повторная множественная
трепанация черепа. Множественная трепанация черепа в общем хорошо
переносилась нашими больными, в том числе и пожилыми (рис. 119).
Одному из них, шестидесятичетырехлетпему П., в итоге повторных опера-
ций было нанесено 84 трепапационных отверстия, поскольку у него омерт-
вение простиралось почти па весь свод черепа; в одпом из участков про-
изошло (на площади 3x2 см) омертвение всей толщи черепных костей.
Тем не менее, затянувшийся па полгода послеоперационный период про-
шел у П. без осложнений, если не считать небольшого выпячивания мозга
на месте, где был удален целиком упомянутый выше участок сплошного
омертвения кости. Восстановленный кожный покров свода черепа в после-
операционном периоде неоднократно «болел» (травматическая зкзема), по
прп выписке больного был непрерывным, хотя во многих местах и Руб-
цове измененным.
Следует отметить, что субдуральные гнойники, вскрытые во время
операции, как правило, не рецидивируют.
415
У обожженных с обширными тотальными остеонекрозами свода
черепа ожоговая болезнь протекает тяжело и тем тяжелее, чем б<> няне
Рис. 118. Множественная краниотомия v больного Б
ойе^т.щх^раз^Жь'SSa°Hne₽^"b-B IT
рентгеновская картина непосредственно \ ткань, б —
через 6 месяцев позде операции. Восстановление ™т.ерывнм™
замыкающей костной пластинки свода черепа. Р
Рис. 119. Э тектротравма черепа у больного И.
а—обнажение свода черепа; б — на рентгенограмме, снятой через 2 месяца, отчетливо видна линия демаркации
остеонекроза; в — рентгеновская картина после множественной краниотомии (84 трепанационных отверстия); г — резе-
цирован участок сплошного остеонекроза свода черепа (выздоровление).
шхорадка, и 11еп,зя бы ю исключить 1егкую форму менингита. Однако,
как показал наш опыт, именно множественная трепанация черепа и тогда,
когда количество трепанационных отверстии достигает 45 или даже
84, является необходимым условием для выздоровления этих тяжело-
больных. В то же время в случае обнажения при о,кого костел свода черепа
ле надо спешить с резекцией их, так как' в последующем часто выявляется,
что пленцадь и глубина остеонекроза пе велики, а омертвевшие небольшие
п поверхностные участки костей резорбируются пли отторгаются в виде
тончайших секвестров.
Следует отметить одну деталь техники наложения повязки после
операции иа волосистой части головы. Здесь оказалось полезным подши-
вание краев повязки к коже, что наиболее надежно обеспечивало непод-
вижность трансплантатов, иа критические для их приживления первые
5—7 дней. Такой прием оказался полезным и у оперированных психи-
ческих больных, которые пе могли сорвать повязку, укрепленную, по-
мимо бинтов, швами. Мы осуществили трепанацию свода черепа у 14
обожженных, в том числе у 9 — множественную (рис. 120). Двое больных
скончались в послеоперационном периоде от гнойного меншп оэнцефалита.
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ ЛИЦА
Восстановительно-реконструктивные операции при ожоговых дефор-
мациях лица имеют двоппую цель. С одной стороны, с их ломощыо вос-
станавливаются движения (< пстемы смыкания и размыкания век, откры-
вания и закрывания рта, мимики), с другой достигается восстановле-
ние внешнего вида лица. В последнем случае речь идет об эстетической
пли косметической хирургии. И если средствами современной оперативной
хирургии обычно удается выполнить в определен пой мере первую задачу,
то возможности достижения второй цели весьма ограничены. Никогда
по удается восстановить мимическую подвижность лица в том виде, какой
опа была до ожо> овой травмы, и даже спустя многие годы пересаженные
кожные лоскуты остаются бледными, а лицо обожженного маскообраз-
ным. В результате восстановительно-реконструктивных операций па лице
никогда полностью пе восстанавливается первоначальное состояние
функциональных систем, утраченное при ожогах. Причина этого заклю-
чается, вероятно, в том, что при глубоких ожогах лица первично и вто-
рично повреждается мимическая мускулатура, претерпевающая рубцовое
перерождение. Это последнее выражено тем больше, чем позднее осущест-
вляются восстановительно-реконструктивные операции. Поскольку до
настоящего времени поздние операции на лице освящены традициями,
отЬаз от последних можно, по-видимому, рассматривать как один из
путей к улучшению косметических результатов операций на лице. Нельзя
ие отметить, при этом, что даже в паши дни некоторые хирурги особенно
восстают против ранних вмешательств в восстановительной хирургии
ожогов у детей. Так, Clarkson (1963) весьма резко возражает против ран-
ней оперативной коррекции ожоговых рубцов у маленьких детей, особенно
па кисти, лице и туловище. Он считает, что чем позже делаются такие
операции, тем лучите их результаты. Однако, на наш взгляд, по правиль
14 т. я. Api еч
•417
ному пути идет Pierer (1959), который считает, что при ожогах лица сле-
дует оперировать в первые 3 дня после травмы, в том числе и в день ее.
Мы убеждены, что разрешение эстетических задач при глубоких ожогах
лица следует искать па пути превентивной косметической хирургии, в то
время как на долю восстановительной хирургии лица остается то, чего
не удалось сделать прп ранних (превентивных) операциях. Принципиаль-
ное значение ранних (превентивных) операций в хирургии ожогов лица
видно, в частности, из замечаний А. В. Дмитриевой (1953) о том, что рубцы
в области подбородка могут не только выворачивать нижнюю губу, но и
отклонять кпереди альвеолярный отросток нижней челюсти. Рубцы в об-
ласти носовых ходов и слухового прохода могут расстраивать дыхание
и слух. У детей рубцы вызывают нарушение роста лицевого ске-
лета.
Характерные черты оперативного лечения ожогов лица и его прин-
ципиальное отличие от оперативного лечения ожогов остальных областей
определяются, с одном стороны, отсутствием необходимости пластического
замещения обширных ожоговых pan, с другой — тем, что функционально
важные органы размещены здесь на площади, занимающей всего 3—4%
поверхности тела. Поэтому трудности восстановительно-реконструктив-
ной хирургии ожогов лица заключаются не в дефиците кожи для пластики
операционных дефектов, а в малых размерах операционных полей, а также
в том, что эти технически деликатные операции производятся па сложно
построенных и функционально важных органах. Можно предположить,
что именно поэтому Lagrot и Bardot (1959) делят лицо обожженного,
в зависимости от необходимого вида оперативного лечения, па 3 «этажа» —
верхний, нижний и средний, а поражения его — па односторонние ожоги,
тотальный ожог лица и шейно-лицевые формы. В классификации Lagrot
и Bardot находят, таким образом, отражение особенности оперативной
техники в различных областях лица, определяемые характером и функ-
цией органов каждого из «этажей»: верхнего, где главное — глаза, сред-
него (нос) и пижпего, в котором главное значение принадлежит ротовой
щели. Поражение смежной с лицом шеи вносит в оперативную технику
хирургии ожогов лица дополнительные особенности, диктуемые шейно-
лицевыми формами ожоговых деформаций. Нам представляется, что клас-
сификация Lagrot и Bardot, отражающая личный опыт оперативного
лечения 67 больных, имеет не только техническое, но, в большой мере,
и принципиальное значение. Dufourmentel и Moul у (1964) отмечают как
фактор, затрудняющий и осложняющий оперативное устранение ожого-
вых деформаций лица, также и повышенную склонность кожи лица к об-
разованию послеоперационных грубых рубцов и келоидов. Заслуживают
внимания некоторые замечания Bagozzi (1958) об особенностях лечения
ожогов лица. Он обоснованно подчеркивал трудности иммобилизации
нижней половины лица после операций па нем. Однако другие утвержде-
ния Bagozzi менее убедительны, в частности о том, что лучшее заживле-
ние ожоговых ран лица у мужчин, по сравнению с женщинами и детьми,
объясняется тем, что у мужчин хорошо развиты волосяные фолликулы
вследствие многократного бритья. Сомнителен прежде всего самый факт
лучшего заживления ожогов лица у мужчин.
418
Повторные и многократные операции характерны, по Borges (1960),
для лечения ожогов лица; но это общеизвестно. Borges считает хорошими
функциональные результаты этого лечения; однако косметические ре-
зультаты, по его мнению, требуют улучшения. 1та формулировка пред-
ставляется нам чрезмерно оптимистической, в особенности если сравни-
вать результаты операций при ожогах лица с тем, что было до травмы.
Восстановительно-реконструктивная хирургия ожогов лица в зна-
чительной мере составляет область компетенции челюстно-лицевых хи-
рургов. В монографии М. В. Мухина (1961) приведены соответствующие
обширные материалы, отражающие
идеи и опыт ее автора, а также
других челюстно-лицевых хирур-
гов. Одпако эти специалисты срав-
нительно редко оперируют по по-
воду свежих ожогов. В большин-
стве случаев они производят вос-
становительные и косметические
операции, при которых свободная
кожная пластика занимает хотя и
большое, по не преобладающее ме-
сто. В этом отношении особенно
демонстративны материалы диссер-
тации А. В. Дмитриевой (1953) из
клиники Н. М. Михельсона, по-
свящеппой оперативному лечению
рубцов лица и шеи после терми-
ческих и химических ожогов.
Рис. 121. Восстановленный кожный по-
кров правой половины лица. Выворот
нижнего века. Деформация губ.
Как следует из этой диссертации, на 443 операции, сделанные в этой
клинике по поводу рубцовых деформаций и рубцов лица и шеи после
ожогов, только 143 раза был использовав метод свободной кожной
аутопластики, 116 раз был применен филатовский стебель, 28 раз — лос-
кут на ножке, 90 раз — способ встречных треугольных лоскутов, 66 раз
операция ограничивалась перемещением прилежащих к рубцам тканей
и сшиванием краев рапы после иссечения рубцов. Следует, правда, учи-
тывать, что диссертация А. В. Дмитриевой была опубликована 12 лет
тому назад. Ныне, с внедрением в практику оперативного лечения ожогов
дерматомов, метод свободной кожной пластики стал значительно шире
применяться и в хирургии ожогов лица.
Wittels (1957), неоднократно высказывавший в своих публикациях
здравые суждения, отмечал, что современная свободная кожная пластика
делает возможным пластическое закрытие ожогов ища, что предупреждает,
по его мнению, образование обезображивающих рубцов или создает более
14* 119
благоприятные условия для последующих коррш ирукяцих операции.
В. В. Фиалковскпй (1959) утверждал, что современная свободная кожная
пластика наиболее аффективна и при оперативном лечении ожоговых ран
ица, в том числе и гранулирующих. Однако в 1959 г. В. В. Фиалковскпй
еще не пользовался для пластики дерматомом. Он справедливо отмечал,
что свободные кожные трансплантаты, используемые для пластики при
ожогах лица, должны выкраи-
ваться с избытком, из-за рет-
ракции, наступающем в про-
цессе приживления их. В по-
давляющем большинстве слу-
чаев восстановительно-рекон-
структивные операции при
ожоговых деформациях лица
осуществляются на его мягких
тканях (рис. (21). Только у
трех больных, пострадавших от
злектроожогов лица, мы были
вынуждены резецировать омерт-
вевшую переднюю, а у одного
больного и заднюю, стенку лоб-
ной пазухи, для того чтобы
в последующем, использовав
итальянский лоскут, пластиче-
ски заместить грану шрующпе
рапы, образовавшиеся в области
Рис. 122. Внешний вид больного,
у кот0]юго оперативно восстановлен
утраченный при ожогах кожный по-
кров верхнего и нижнего век обоих
глаз. Частичная утрата рсспиц.
а — глаза открыты; <> — колкое смыка-
лис век.
операций. У одного из .них больных мы были вынуждены также резециро-
вать омертвевшую скуловую кость, а у другого — угол ннжней челюсти.
Ожоговая болезнь у всех трех больных протекала пе очень тяжело,
и в результате операций непрерывность кожного покрова лица была
восстановлена. Сколько-нибудь обширные дефекты кожи лица (на лбу.
щеках), образующиеся после иссечения ожоговых рубцов, замещаются
неперфорированными дерматомными трансплантатами.
Свободная кожная пластика нашла применение и прп операциях
по поводу рубцовых выворотов век посл< ожогов лица. В на шеи клинике
этп операции к 1 декабря 1963 г. быди произведены 23 раза. Пластически
устранялись рубцовые вывороты одного, двух и четырех век, в различных
сочетаниях и последовательности. И здесь можно было наблюдать не раз
уже упомянутую закономерность, в соответствии с котороп функциональ-
но
iibiii и косметический результат операций, кАжгуЩиыс.я мало удовлетво-
рительным пспосредс',венно после операции, значительно улучшается
с течением времени. Чем раньше осуществляется свободная кожная пла-
стина при глубоких o/Koi ах век, тем меньше выражены развивающиеся,
как их следствие, вывороты век (рис. 122). Clarkson (1963) считает при
глубоких ожогах век показанной ратною некрэктомию с одновременной
аутопластикой и тарзорафией. Moncrief (1958) рекомендует оперировать
при выворотах век, после того как созреет рубцовая ткань. Эта весьма
спорная рекомендация не распространяется, во всяком случае, па одновре-
менный тяжелый выворот и нижнего
и верхнего век, особенно опасный для
зрения, так как при таком двойном
вывороте весьма быстро наступает вы-
сыхание роговицы и конъюнктивы.
Сравнительно небольшой опыт
не позволяет нам в должной мере
обосновать наше предположение о
том, что при глубоких ожогах век
следует, вероятно, прибегать к ран-
ней некрэктомии с аутопластикой.
Все же этот опыт ясно демонстрирует,
что, хотя результаты оперативного
восстановления колеи век, утрачен-
ной при ожогах, следует в общем счи-
тать удовлетворительными, они не
могут, одпако, рассматриваться как
обеспечивающие возможность полно-
го смыкания век, во всяком случае
Рис. 123. Восстановление утраченной при
ожоге ушной наковппы.
непосредственно после операции. Наша попытка избежать выворота век
с помощью тарзорафии не привела к полному успеху, в том числе и в борьбе
со вторичной ретракцией приживших кожных трансплантатов. Эта борьба
оказалась особенно трудной, если и часть щеки, прилегающая к нижнему
веку, была поражена дермальным ожогом. Последнее обстоятельство
следует учитывать при планировании операций, предпринимаемых в связи
с ожоговыми деформациями век.
К июлю 1964 г. мы произвели 59 операций, имевших целью восстапов-
ение ушных раковип, частично или полностью утраченных вследствие
ожогов. Использовав оперативную технику, описанную Н. II. Ярчук из
клиники А. А. Лимберга, мы выполнили первый этап операции у 44,
второй — у 12 и завершили операцию у трех больных (рис. 123). Если
в результате ожогов погиб хрящ ушных раковин, но сохранился их кож-
ный покров, то форму наружного уха можно, в известной мере, восстано-
вить, вводя между обоими кожными листками измельченный трупный
421
хрящ. 13 одном из наших наблюдений типичная операция Ярчук —
Лимберга была нидоизменена, вследствие того что наружное отверстие
слухового прохода было деформировано ожоговыми рубцами. Понадоби-
лось радикально иссечь их и заместить дерматомным трансплантатом
образовавшийся раневой дефект прежде, чем операция могла быть дове-
дена до конца. Приживший дерматомный трансплантат был использован
для формирования ушной раковины.
I Гаш опыт оперативного лечения дефектов носа, а также рубцовых
деформаций рта, в частности с помощью стебельчатой пластики, еще на-
капливается и недостаточен для обобщений, подобных сделанным выше
в отношении оперативной коррекции деформации ушных раковин или
рубцовых выворотов век. Следует все же отметить, что косметические
результаты этих операций как у нас, так и по литературным материалам
оставляют желать много лучшего, о чем уже упоминалось. Именно поэтому
для улучшения этих результатов прибегают к дополнительным операциям,
при которых удаляют на ту или иную глубину слои эпидермиса в тех обла-
стях лица, где произведены восстановительно-реконструктивные операции.
Serafini (1962) пользуется для этой цели особой фрезой, которая соскаб-
ливает эпидермис до дермы, но не глубже; затем на операционные раны пе-
ресаживаются свободные кожные аутотрансплантаты. Аутодерматопласти-
ка при ожогах лица необязательно заканчивается наложением повязки.
Spira, Biggs, Hardy (1964) с успехом применили бесповязочное лече-
ние после аутодерматопластики более чем у 100 больных, в большинстве
пострадавших от ожогов лица.
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ ШЕИ
Наш опыт оперативного лечения ожоговых деформации шеи основан
на 65 операциях. У 29 больных деформации были устранены с помощью
дерматомной кожной пластики; у остальных были использованы различ-
ные методы местной кожной пластики, которыми излечивались наиболее
легкие ожоговые деформации шеи. В нашей практике не нашел примене-
ния филатовский стебель, поскольку мы достигали цели, ограничиваясь
вышеуказанными методами. Это вовсе не означает, что мы устраняли
только незначительные ожоговые деформации и контрактуры шеи. Мы
успешно оперировали и больных, у которых ожоги шеи приводили к почти
полному обездвижению головы, тяжелым деформациям рта. Под нашим
наблюдением были и больные, у которых ожоговая кривошея приводила
к вторичному изменению суставов шейного отдела позвоночника (рис. 124).
У 19 больных площадь операционных ран после иссечения рубцов дости-
гала 440—750 см3. Паш опыт позволяет высказать предположение, что
оперативное исправление тяжелых ожоговых деформаций шеи с помощью
дерматомной пластики дает, в конечном счете, результаты не худшие, чем
при пластике филатовским стеблем, превосходя последнюю относительной
простотой техники и несравненно более короткими сроками послеопера-
ционного лечения (рис. 125).
В настоящее время число хирургов, использующих дерматомную
пластику при лечении тяжелых ожоговых деформаций шеи, все более
422
tiosi.mtf xHiiiiOiioiiiroiisitjiv ]|д | \ и ном hi>111:1111 xi'iiiiniii
HA—Al null Bivdixpotf KiiiiiriiiiiiiioiinT iioMiioiitroii imiiiioiii bill
-uiioiiUiioM>.ij..>() i ijoiiHuoij Л n iiiniiiiiihi bbiiimo'ico .>hj
возрастает. Это, несомненно, объясняется новыми возможностями сво-
бодной кожной пластики, создавшимися с изобретением дерматомов.
К числу этих хирургов относится М. В. Мухип, имеющий крупный опыт
восстановительно реконструктивной хирургии ожогов лица и шеи. Ding
шан (1961), констатировав, что методом выбора для восстановительно
реконструктивных операции при ожоговых рубцовых контрактурах шеи
является в настоящее время применение стебельчатого лоскута, замечал,
Рис. 125. Внешний вид больной К. после оперативного восстановления
утраченного в результате ожогов кожного покрова шеи, подбородка и груди.
а — отдаленный результат; б — то же; прижившие дерматомные трансплантаты берутся
и складку и по толщине соответствуют нормальной коже шеи.
возможно — иронически, что многие авторы получили удовлетворитель-
ные результаты от применения этого способа после 6—8 операций на
протяжении 1—2 лет. Dingman, располагавший опытом 10 операций,
считал, что при устранении тяжелых ожоговых контрактур передней
поверхности шеи наилучшие результаты дает дерматомная пластика.
В дискуссии на симпозиуме, где делал свое сообщение Dingman, после
оценки преимуществ и недостатков применяемых для той же цели сте-
бельчатого лоскута, полнослойного свободного кожного трансплантата
или трансплантатов Тирша, предпочтение было отдано толстым дерма-
томным трансплантатам. Ссылаясь на Cronin (1957), Clarkson (1963)
также рекомендовал дерматомную пластику при тяжелых ожоговых
контрактурах шеи, многоэтапные пластики итальянским или трубчатым
лоскутом, по мнению Clarkson, чрезмерно длительны и дают худшие ре-
423
зультаты. Marlins (1960) осуществил дерматомную кожную пластику при
оперативном лечении ожоговых контрактур июп у ребенка в возрасте
3 лет 4 месяцев; двумя операциями ему удалось добиться прекращения
непроизвольного слюнотечения, ликвидировав рубцы нижней губы; р«
бенок мог после операции держать голову прямо.
Свободной кожной пластикой после иссечения ожоговых рубцов шеи
закапчивал операцию и Woolliouse (19.>7). 11. 11. Бутикова (1963), применяя
свободную кожную пластику7 при оперативном лечении ожоговых криво-
шеи, предпочитает, одпако, в случаях, когда ставятся и косметические
цели, стебельчатую кожную пластику. Она применяет ее, в частности,
для восстановления контуров подбородка.
Оперативное лечение ожоговых деформации и рубцов шеи осущест-
влялось в нашей клинике под наркозом, и только пластика местными
тканями могла быть в большинстве случаев произведена под местным
обезболиванием. Особенностью наркоза при этом были трудности интуба-
ции, поскольку рубцы шеи пе позволяли в должной мере запрокинуть
голову больного. Поэтому в ряде случаев следует рассекать под местным
обезболиванием рубцы шеи перед интубацией, что позволяет ее беспре-
пятственно выполнить. Одпако иногда и рассечение рубцов пе давало это
сделать, и в таких случаях операция выполнялась под масочным парко юм,
что затрудняло работу хирургов.
Иссечение ожоговых рубцов шеи следует производить радикально,
вместе с рубцово измененной платизмой. После удаления обширных мощ-
ных плоскостных рубцов, фиксирующих нижнюю челюсть к шее и об
ласти рукоятки грудины, в операционной рапе, ограниченной свободным
краем пижяей челюсти--вверху и вырезкой грудины и ключицами -
внизу, становятся видны грудино-ключичные и прямые мышцы пич
Иссечение рубцов сопровождается кровотечением, систематическая и пла-
номерная остановка которого особенно необходима. Следует заметить,
что крупные кровеносные сосуды шеи в операционной рапе не обнажаются.
Это, вероятно, обусловлено общей .закономерностью патологии ожогов,
в соответствии с которой распространение некроза при них ограничивается
в подавляющем большинстве случаев кожей и подкожной клетчаткой.
Дерматомные трансплантаты, пересаживаемые после иссечения ожо-
говых рубцов шеи, должны быть по площади шачительно больше, чем
операционная рана, так как неровный рельеф последней не позволяет
натягивать пришиваемые лоскуты и они ретрагируются. В первое время,
стремясь улофить лоскуты на операционную рапу вовсе без натяжения,
мы были вынуждены срезать трансплантаты, в нес колько раз превышав-
шие по площади размеры операционной рапы. Очень скоро мы убедились
в том, что вторичная ретракция колеи в послеоперационном периоде
приводила к резкому утолщению трансплантатов, затрудняла восстановле-
ние подвижности в суставах шеи и ухудшала косметические результаты
операции. Поэтому в последующем мы стали брать трансплантаты, по
площади уже не столь чрезмерно превосходящие рапу после иссечения
рубцов, а с наклонностью пришиваемых с известным натяжением лоску-
тов «парусить') боролись с помощью повязки, в которую включались мар-
левые шарики, придавливающие трансплантаты к их ложу. Тем не ме-
424
нее, это up устраняло полностью вторичную ретракцию трансплантатов,
н для предупреждения се мы пользовались неподвижной повязкой, па-
яла .ываемоп па шею и голову и удерживающей последнюю в запрокину-
том положении. Для предотвращения аспирации рвотных масс и для кор-
мления больного в послеоперационном периоде в желудок через носовой
х<» i вводится зонд. Следует отмесить, что наложение таких повязок, осо-
бенно па длительные сроки, тягостно для больных и может вызвать про-
лежни в местах, где повязка давит, например в области лобных бугров.
Тем не менее, эти новя 1КИ позволяют успешно бороться со вторичной
ретракцией пересаженных кожных трансплантатов. После же снятия по-
вязки этому помогает систематическое лежание больных на спине, с под-
ложенными под лопатки валиками.
Иммобилизация головы в запрокинутом состоянии признается рядом
хирургов (М. В. Мухин, 1963; Dingman, 1961, Mallews, 1959) необходи-
мой после оперативного лечения ожоговых деформаций шеи.
Вторичная ретракция трансплантатов после свободной пластики на
шее в известной мере компрометирует косметический эффект этой опера-
ции в первые месяцы после нее. Одпако наш опыт позволяет утверждать,
что через 4—6 месяцев после* операции процесс обратного развития вто-
ричной ретракции свободных кожных трансплантатов иа шее уже весьма
выражен, а через год они по внешнему виду и эластичности сравнительно
мало отличаются от нормальной кожи Следует иметь в виду, что вторич-
ная рфгракДия кожных трансплантатов шеи столь резко проявляется
потому, что края их подшиваются к подвижным участкам кожного по-
крова. В результате сократившаяся после срезания кожа пе растяги-
вается до первоначальной площади и после подшивания подвергается
раневому рубцеванию в таком ретрагированном состоянии, что еще более
увеличивает масштабы сморщивания. 14 только с течением времени, в ре-
зультате движений шеи, рассасывания рубцов, регенерации базальных
слоев дермы и перестройки эпителия трансплантатов, вновь образованный
кожный покров постепенно приобретает состояние, приближающееся
к нормальному. Продольные складки, возникающие при ретракции ожо-
говых рубцов шеи, легко устраняются с помощью Z-образной кожной
пластики. Пластика «местными тканями» может с успехом производиться
и при достаточных ресурсах кожи в области ожоговой деформации шеи.
Не следует, однако, чрезмерно расширять показания к этой пластике при
сколько-нибудь выраженных рубцовых деформациях. Именно такое рас-
ширение показаний допускается нри операции Dufourmenlel (19л9), при-
мененной нами у нескольких больных. Опа не показала преимуществ
перед дерматомной кожной пластикой.
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ OI..IACTEII
КРМ1НЫХ СУСТАВОВ 11 СТОПЫ
Оценивая оперативное лечение рубцовых деформации областей круп-
ных суставов, следует констатировать, что чем больше сустав закрыт
мышцами, тем менее вероятны его ожоговые деформации и тем проще
Оперативное лечение рубцового обездвижения его.
425
Так, ограничение движений в тазобедренном суставе как следствие
глубоких ожогов почти не наблюдается. Большие нарушения функций
могут возникнуть при глубоких ожогах областей плечевого, коленного и
локтевого суставов, а наибольшие — в суставах кисти и о< обеппо в су-
ставах пальцев рук. При выборе методов операции в этих случаях сво-
бодная кожная пластика находит наиболее частое применение, особенно
в сочетании с другими методами. Ценность свободной кожной пластики
для оперативного лечения ожоговых деформаций крупных суставов отме-
чается и в литературе (Branciforti и Nnrra, 1953). Р. М. Рывкина-Фурман
(1961) на опыте оперативного лечения 138 больных, страдавших ожого-
выми контрактурами и деформациями, также пришла к выводу, что основ-
ным техническим приемом этого лечения является свободная кожная
пластика, производимая после иссечения рубцов. Пластика встречными
треугольными лоскутами является, по Р. М. Рывкинои-Фурман, вспомо-
гательным методом. Ценность Z-образной пластики в ее разнообразных
вариантах (фигуры в виде удвоенной буквы Z, букв N и W, с учетом ли-
ний Лангера) при восстановительно-реконструктивной хирургии ожогов
отмечали Borges и Alexander (1962), стебельчатых лоскутов — Vilain
(1954).
I речевой сустав
При иссечении рубцов пли омертвевшей кожи в этой области необ-
ходимо учитывать и использовать для пластики тот факт, что кожа вер-
шины подмышечной впадины из-за ее глубокого расположения, как пра-
вило, пе погибает. Этот неповрежденный участок кожи может служить
местом для пришивания свободных кожных трансплантатов в самом труд-
ном для пластики месте, что отмечено также Colson и Janvier (1960).
Однако при этом иногда трудно избежать смещения в сторону остатка
кожи купола подмышечной впадины; поэтому если такое смещение велико,
а сам сохранившийся участок необожженной кожи мал — правильнее
удалить его, заместив образовавшийся дефект дерматомным транспланта-
том. В случаях, когда погибает вся кожа подмышечной впадины, а сво-
бодная кожная пластика по каким-либо причинам неосуществима, остается
сделать попытку перемещения лоскута на ножке с ближайшего к под-
мышечной впадине участка сохранившейся кожи плеча, заместив обра-
зующийся на его месте дефект свободными аутотрансплантатами. Однако
в нашей практике (49 операций на плечевом суставе) мы неоднократно
и с успехом осуществляли полное замещение больших операционных де-
фектов, занимавших всю подмышечную впадину, дерматомными транс-
плантатами. Функции плечевого сустава после этого сохранялись в полном
объеме (рис. 126, 127).
Для успеха операции следует тщательно иссекать глубокие и мас-
сивные рубцы в области большой грудной мышцы, как и рубцово изменен-
ные участки самой мышцы. В этом случае после иссечения может ока-
заться обнаженным сосудисто-нервный пучок; его нужно тщательно укрыть
клетчаткой и фасцией, чтобы избежать сращения с ним кожного транс-
плантата. При сколько-нибудь сложных ожоговых деформациях плече-
вого сустава применимо сочетание кожной пластики с пластикой мест-
426
пьшн тканями. Особенно большие технические трудности возникают при
оперативном устранении приращения всего плеча к боковой поверхности
грудной клетки. В докладе на 1-м конгрессе пластических хирургов в
Стокгольме в август»* 1955 г. Мау подробно изложил свой опыт опера-
тивного лечения ожоговых рубцовых контрактур области подмышечной
впадины и плечевого сустава. По его миопию, в этих случаях можно при
менять 3 метода, каждый из которых имеет свои показания.
Гас. 126. Оперативное устранение ожоговой рубцовой контрактуры пле-
чевого сустава у больного II. с помощью дерматомной пластики.
а — до операции; б — после операции (непосредственный результат).
1. Z-образпая пластика применяется при контрактурах, вызванных
рубцами в виде узких тяжей, ес.и соседние с ним участки кожи рубцово
не изменены или мало изменены. Для устранения длинных тяжей нужно
применять несколько Z-образпых фигур. Такова и паша тактика в этих
случаях.
2. Свободная кожная пластика применяется Мау при рубцах с ши-
роким основанием, если при их иссечении не приходится отсепаровывать
глубжележащие нервные стволы и сосуды или если эти последние можно
окутать, после выделения, жировой клетчаткой. Разрез должен проходить
возможно ближе к грудной клетке, чтобы раневая поверхность была,
насколько это возможно, дальше от подмышечной впадины; иссекать
широкие рубцы полностью необходимо лишь в редких случаях. Следует
остерегаться, чтобы случайно не повредить ветви подмышечной вены.
Рука осторожно отводится, и при этом рассекаются подкожные рубцы.
427
Для дальнейшего отведения руки приходятся перерезать и перевязать
ветви подкрыльцовой вены. Если же отведению руки препятствуют рубцы
большой грудной мышцы и широчайшей мышцы спины, то их надо нащу-
пать п пересечь; края этих мыши следует надсекать только в последнюю
очередь. Мау считал возможным использовать для ликвидации образо-
вавшихся в результата; иссечения тканевых дефектов и часть измененных
тканей, если рубцовое перерождение их не слишком выражено. Оп поль-
зовался для пластики множественными лоскутами, чего, как мы полагаем,
можно избежать, шире применяя удли-
ненные дерматомные трансплантаты.
3. Лоскуты па ножке использу-
ются по Мау редко. Филатовские ло-
скуты можно подвести — один со сто-
роны груди, другой — со спины,
а затем сшить их после расправления.
Colson, Gangolphc, Houot, Lcc-
lercq и Janvier (1960) пришли к выво-
ду, что при ожогах подмышечной впа
дины пластика по Ревердеиу не всегда
ведет к хорошим результатам. Стран-
но звучит такое заявление в дерма-
томную эру лечения ожоговых дефор-
маций. В случаях средней тяжести,
где пе достаточна Z-образпая пласти-
ка, но еще не требуется круглый сте-
бель, когда рубцы располагаются толь-
ко в подмышечной ямке, а смежная
Рис. 127. Оперативное устранение рубцовой
ожоговой контрактуры плечевого сустава
у больного II. (отдаленный результат).
с ней кожа (на груди и синие) на достаточном протяжении не изменена,
Colson и его сотрудники предлагают следующую методику операции. Из
здоровой кожи спины, прилегающей к операционной ране, выкраивается
кожный .лоскут с краниальным основанием и верхушкой поворачивается
кпереди, в подмышечную впадину. Такой же лоскут, образованны# па
груди, поворачивается кзади и соединяется с задним лоскутом. Если это
возможно, с внутренней поверхности плеча выкраивается третий лоскут,
которым заполняется участок операционного дефекта, не закрытый пер-
выми двумя лоскутами. Перед выкраиванием лоскутов на ножке попе-
речно рассекают рубцовые тяжи. Особенно тщательно освобождается от
сращений большая грудная мышца. Образовавшиеся при выкраивании
лоскутов раны закрываются свободными кожными трансплантатами.
Такую операцию Colson и его сотрудники осуществили с хорошими ре-
зультатами у трех больных; в их числе была девочка, у которой не фор-
мировали переднего лоскута, чтобы не сместить молочную железу.
428
Colson п Janvier (1960) пришли к выводу, что как бы своевременно и
правильно ни лечились ожоги подмышечной впадины и какие бы меры
пи принимались при этом для сохранения функции руки, далеко не всегда
удается достигнуть желательных функциональных результатов. Это
утверждение, несомненно, имеет целью предупредить возможность не-
правильной оценки результатов реконструктивных операций при ожо-
говых деформациях плечевого сустава и особенно при далеко зашедших
срицепиях плеча с грудной стенкой. И паш опыт подтверждает, что в ряде
случай» даже с помощью сложных операции не удается восстановить
в полном объеме движения верхней конечности в плечевом суставе. Сле-
дует учитывать и риск, связанный с выкраиванием больших кожных ло-
скутов па спине и груди. Опыт показывает, что возможно их частичное
или полное омертвение, а это ведет к необходимости замещения вновь
образовавшихся раневых поверхностей с помощью свободной кожной пла-
стики. И хотя последнее обычно пе представляет больших трудностей, но
все же такой исход формирования лоскутов па пожке означает исчерпа-
ние ресурсов и технических возможностей оперативного устранения руб-
цовых деформаций плечевого сустава и рубцового приращения плеча, за
идключспием дерматомной пластики. Возможности последнего метода
часто недооцениваются, и мы хотели бы здесь это подчеркнуть. Мы пола-
гаем, что прежде чем прибегать к сложным методам оперативного вос-
становления функции плечевого сустава, утраченной из-за ожоговых де-
формаций. необходимо всесторонне оценить возможность хорошо обду-
манной и спланированной дерматомной кожной пластики. К такому выводу
нас приводит пе только личный опыт — как положительный, так и отри-
цательный,— но и рекомендации Б. В. Ларина (1946, 1962, 1964), который
имеет, вероятно, наибольший в мировой практике опыт восстановительно-
реконструктивной хирургии ожогов. Он широко использует свободные
кожные трапсплаптаты для замещения обширных раневых дефектов,
образующихся после иссечения ожоговых рубцов при контрактурах пле-
чевого сустава и сращениях нлеча с грудной стенкой. Б. В. Ларин поле-
мизирует с теми хирургами, которые прибегают в этих случаях к слож-
ным видам стебельчатой кожной пластики, иногда перемещая при этом
в подмышечную ямку рубцово измененную кожу. Однако Б. В. Ларин
отнюдь це исключает и применение всех других, кроме свободной пере-
садки, методов современной кожной пластики в восстановительно-рекон-
структивной хирургии ожогов. Следует отметить в качестве дополнитель-
ного аргумента в пользу развиваемых нами взглядов, что опыт сложных
операций, имеющих целью восстановление нарушенных ожогами функций
плечевого сустава и плеча, сравнительно невелик. Так, Colson и его со-
трудники, о чем уже выше шла речь, имели 3 наблюдения. Martins (1960)
один раз использовал кожный лоскут на ножке для лечения ожоговой
контрактуры плечевого сустава у 3-летней девочки. Мы применяли подоб-
ную сложную технику только у двух больных, и оба раза результаты не
удовлетворили нас. С накоплением опыта, вероятно, будут выработаны
и более точные показания и более совершенная техника для сложных
реконструктивных операций при тяжелых ожоговых деформациях пле-
чевого сустава и сращёниях плеча с грудной стенкой.
129
Локтевой «'Став
Наш опыт ликвидации ожоговых деформации локтевого сустава со-
ставляет 30 операций (рис. 128). Как и другие, мы столкнулись с техниче-
скими затруднениями, обусловленными рубцовой ретракцией мышц, сги-
бающих предплечье, но пе смогли, подобно Мау (1956), эффективно удли-
нить сухожилия двуглавой
мышцы плеча для увеличе-
ния амплитуды движений в
суставе. Такое удлинение,
на наш взгляд, трудно осу-
ществить, в частности и по-
тому, что толщина этого су-
хожилия очень невелика.
По Мау (1956), при опе-
рациях в области локтевых
суставов н связи с ожоговыми
рубцовыми контрактурами
нельзя избежать отсепаровки
сухожилий, суставов и нер-
вов. Поэтому он рекомендо-
вал шире использовать кож-
Рпс. 128. Оперативное устране-
ние рубцовой ожоговой контрак-
туры локтевого сустава путем
перемещения кожи предплечья на
ладонную поверхность сустава
(непосредственный результат).
а — до операции: б — после операции.
Кожный лоскут с предплечья переме-
щен па область сустава. Образовавшая-
ся после перемещения лоскута рапа
па предплечье замещена дерматомным
трансплантатом.
ные лоскуты на ножке, взятые с близких к локтю участков груди и жи-
вота; образовавшаяся на этих участках кожная рана замещается, как
обычно, свободным кожным лоскутом. Мау отмечал, что часто приходится
удлинять сухожилие двуглавой мышцы плеча с помощью Z-образной
пластики илп перенося место прикрепления сухожилия; если же и то и
другое неосуществимо, он рекомендовал пересекать сухожилие бицепса,
утверждая, что функция руки удивительно мало страдает от этого.
[холенный сустав
Раннее оперативное лечение глубоких ожогов области коленного
сустава дает, по нашему опыту (наблюдения над 33 обожженными), от-
личные результаты. При этом в большинстве случаев пластически закры-
ваются задняя и боковые поверхности сустава. Дерматомные трансплан-
430
таты следует укладывать tie вдоль, а поперек оси конечностей, распола-
гая их так, чтобы вся поверхность сустава была пластически замещена
одним или двумя кожными лоскутами.
При рубцовых ожоговых контрактурах коленного сустава Мау (1956)
вполне обоснованно предпочитал пе препарировать сухожилия, сосуды
и нервы подколенной ямки для того, чтобы полностью разогнуть сустав.
Он рекомендовал ограничиться частичным разгибанием сустава и закрыть
операционный дефект с помощью свободной кожной аутопластики. Окон-
чательное разгибание сустава производится во второй этап. Он отмечал,
однако, что при этом можно и ухудшить функцию коленного сустава
из-за подвывиха большеберцовой кости кзади, обусловленного сморщива-
нием суставной сумки и укорочением связок коленного сустава. Чтобы
избежать этого осложнения, Мау советовал произвести скелетное вытя-
жение оперированной нижней конечности, а после ликвидации подвы-
виха — наложить гипсовую повязку. Рекомендуется также последующая
лечебная физическая культура, так как, по Мау, не исключена возмож-
ность рецидива подвывиха большеберцовой кости и после снятия гипсо-
вой повязки. Мы также наблюдали такие подвывихи при запущенных
глубоких ожогах области коленного сустава.
Наш опыт подтверждает в определенной мере рекомендации Мау.
Трижды мы обнажали в операционной ране ствол большеберцового нерва,
радикально иссекая рубцы при операциях по поводу ожоговой контрак-
туры коленного сустава. Мы знаем теперь, что большеберцовый нерв
неизбежно и на большом протяжении обнажается в этом случае, так как
он лежит в подколенной ямке непосредственно под иссекаемой рубцово
измененной кожей. Это следует предвидеть. Если же разогнуть колено,
насколько это возможно после иссечения стягивающих его рубцов, то
большеберцовый нерв натягивается в ране выше уровня окружающей
кожи, и уложить его на место и закрыть рану кожным трансплантатом
удается, только вновь согнув колено. Таким образом, ни непосредственно
после операции, пи в первые недели после нее не представляется возмож-
ным осуществить движения выпрямленной в определеипой мере нижней
конечности. И хотя во всех трех наших наблюдениях, о которых шла речь
выше, удалось заместить операционную рапу подколенной ямки дерма-
томными лоскутами, основная задача — увеличение объема движений
в коленном суставе — была выполнена в очень небольшой степени.
В других вопросах наш опыт расходится с практикой Мау. Во-пер-
вых, мы никогда не видели обнажения крупных кровеносных сосудов
в операционной рапе. Во-вторых, мы прибегли в одном случае, при пред-
операционной подготовке, к скелетному вытяжению пижней конечности
за спину, введенную в пяточную кость. Однако этим было достигнуто лишь
очень небольшое увеличение движений в коленном суставе и ценой мучи-
тельных болей в стопе.
Наш небольшой опыт рассечения сухожилий двуглавой, полусухо-
жильной и других мышц, сгибающих голень, порознь или всех вместе,
с целью увеличения степени разгибания голени в коленном суставе также
оказался неудачным. Мы убедились, что в далеко зашедших случаях
ожоговые контрактуры коленного сустава обусловлены патологическими
431
изменениями в самом суставе, иногда весьма значительным и. Крайней
степенью этих изменении является характерный подвывих голени кзади,
о котором уже шла речь выше.
Следует отметить, что чистые формы десмогенинх и дерматогенны <
контрактур коленного сустава довольно хорошо излечивались памп с по-
мощью иссечения рубцово измененных тканей и последующе!! дерматом-
ной пластики операционных ран. При этом небольшие синовиальные
свищи коленного сустава пе препятствовали свободной кожной пластике
подколенной ямки; следует лишь так раскроить трансплантаты, чтобы
обеспечить дренирование свищевых ходов. После операции эти свищи
быстро закрываются. Такое же течение закономерно п для свищей голе-
ностопного сустава.
Woolhousc (1957) рекомендовал при ожогах областей коленного и
локтевого суставов делать поперечные разрезы кожи, ослабляющие на-
пряжение. Вряд ли можно согласиться с такой рекомендацией. Можно
испробовать и разрезы выше и Ниже подколенной ямки, с тем чтобы пере-
двинуть на нее образующиеся мостовидные лоскуты, а возникшие де-
фекты закрыть с помощью дерматомных трансплантатов. Опыт показы-
вает, однако, что попытки перемещения таких мостовидных лоскутов,
перпендикулярных к осп нижней конечности, мало успешны, а форси-
рование такого перемещения угрожает частичным или полным омертве-
нием этих лоскутов, всегда рубцово измененных. Надо учитывать, что
даже при подвывихе голени в коленном суставе вполне возможно частич-
ное сохранение его функции. Поэтому к артродезу или артропластике
коленного сустава, деформированного в результате ожогов, следует при-
бегать, по-видимому, только при крайне тяжелых его поражениях (напри-
мер, нри костном анкилозе). Соответствующего опыта мы пе имеем. Creys-
sel, Gate и Dqrfeuze (1961) произвели артродез при подвывихе коленного
сустава, вызванном глубоким ожогом. Больной получил возможность
самостоятельно передвигаться, хотя н во втором коленном суставе у
него был подвывих, несколько исправленный редрессацией под нарко-
зом. Creyssel и его соавторы отмечали, что предупреждение подвывихов
коленного сустава, как и других, часто трудно достижимо. Одной пз
причин этого является трудность или даже невозможность гипсовой иммо-
билизации обожжеппых конечностей. Они считают, что в результате
этого возникают сложные ортопедические проблемы и приходится прибе-
гать к резекциям и артродезам суставов. По нашему опыту, при ожо-
говом остеонекрозе надколенника (как и при глубоком отморожении)
дает хороший результат тангенциальная резекция (некрэктомия) надко-
ленника с последующей аутодерматопластикой гранулирующей рапы.
Голеностопный сустав и стопа
Раннее иссечение омертвевшей кожи на тыле стопы с последующей
пластикой операционной раны одним или двумя большими дерматомными
трансплантатами, как правило, дает отличные результаты. Поэтому
нельзя согласиться с Vilain (1954), который считал возможным применять
свободные кожные трансплантаты только на гранулирующие ожоговые
432
рани тыла стопы, хотя н такая пластика, несомненно, бывает успешной
(рис. 129). Поначалу мы прибегали к оперативному лечению глубоких
ожогов нижней части голени п тыла стопы, пе имея собствен ной точки
зрения па отпошепи к сухожилиям, неизбежно обнажающим) я при ран-
нем иссечении омертвевшей кожи в этой области. Мы избегали радикаль-
ного иссечения этих сухожилии в случае, если признаки их омертвения
были недостаточно выражены. Однако н ранние сроки, как известно,
Рис. 129. Обширная ожоговая язва голени у больного Г.
и — до операции; 6 — не посредственный результат оперативного восстановления кож-
ного покрова.
вообще очень трудно судить о жизнеспособности сухожилий. Мы опаса-
лись поэтому помещать трансплантаты на обнаженные сухожилия тыла
стопы. Позднее, испытав ряд неудач, мы убедились, что только радикаль-
ное иссечение сухожилий, сомнительных но жизнеспособности, создает
уверенность в положительном исходе дерматомной пластики в области
тыла стопы. Мы убедились также при оперативном лечении ожогов этой
11 других локализаций, что жизнеспособные сухожилия, в особенности
если они прикрыты поверхностной фасцией, не хуже других тканей как
ложе для свободных кожных аутотрансплантатов. Наконец, мы убеди-
лись, что функция стопы после иссечения части или всех сухожилий длин-
ного разгибателя пальцев страдает относительно мало. Некоторые боль-
ные, у которых при оперативном лечении глубоких ожогов мы вынуж-
дены были резецпровать эти сухожилия, много ходят п даже танцуют.
433
Накопленный опыт позволил нам с успехом производить радикальную
операцию при ожогах тыла стопы, т. е. иссечение всех омертвевших
тканей, в том числе сухожилий, с последующей аутопластикой дерматом-
ным лоскутом. За 1952—1963 гг. мы произвели 95 подобных операций
у такого же числа больных, закончившихся за последние годы, как пра-
вило, первичным заживлением. Больные с двухсторонним глубоким ожо-
гом стоп, у которых по какой-либо причине операция была произведена
только на одпой стороне, в то время как на другой стопе применялось
консервативное лечение, оказались наглядной иллюстрацией несравнимо
большей эффективности раннего радикального оперативного лечения. Так,
например, в то время как уже
через 11 дней после операции
на оперированную стопу уже
не было необходимости накла-
дывать повязку, так как насту-
пило первичное приживление
трансплантата, рана на другой
стопе продолжала гранулиро-
вать и через 2 месяца после
ожога. Позже мы познакоми-
лись с работами London (1953),
обладающего наиболее круп-
Рис. 130. Типичная картипа исхода
оперативного лечения глубоких ожо-
гов пальцев и тыла стоп. Ампутиро-
ваны концевые фаланги семи паль-
цев, осуществлена дерматомная когк-
ная пластика на тыл стоп.
ным опытом в оперативном лечении ожогов стопы, и убедились в том, что
опыт и выводы London и наши в основном совпадают.
Показания к ампутации пал ьцев при глубоких ожогах стопы должны
ставиться только после того, как наблюдение в течение не менее 3—4 ме-
сяцев позволяет убедиться в том, что пострадавшие от ожогов пальцы
мешают ходьбе или не жизнеспособны. Основание к этому выводу дает
нам опыт, показавший, что жизнеспособность пальцев стоп, казавшихся
поначалу омертвевшими, в дальнейшем восстанавливалась, иногда именно
в сроки, указанные выше. Существенно и то, что в ряде случаев далее
ожоги пальцев с гибелью всей толщи коней эпителнзировались с краев за
счет неповрежденной кожи подошвенной поверхности пальцев. Этот факт
был неоднократно зарегистрирован нами. Отказ от первичных и ранних
ампутаций пальцев стопы обоснован также и тем, что омертвение их
редко может быть источником утяжеления ожоговой болезни. В отдель-
ных случаях при циркулярных глубоких ожогах пальцев стоп возможны
кропотливое иссечение омертвевшей кожи на них и аутопластика обра-
зовавшейся раневой поверхности. Следует отметить, однако, что транс-
434
плант.ггы при таких операциях редко приживают по типу первичного
натяжения. При очевидной необходимости ампутации или экзартикуля-
ции пальцев культя после операции закрывается подошвенным лоску-
том или, если это невозможно, свободным кожным трансплантатом, как
это делается и для культей пальцев рук (рис 130). При глубоких ожогах
подошвы па неопорных ее участках свободная кожная пластика произво-
дилась нами неоднократно и с успехом. Однако мы не сделали пи одной
свободной кожной пластики в области подошвенной поверхности пяточ-
ного бугра, а также головок I и V плюсневых костей, так как среди наших
больных не было вообще страдавших глубокими ожогами такой локали-
зации. Наш опыт свободной кожной пластики этих опорных участков при
скальпировании стоп свидетельствует, что она может дать в этих случаях
хорошие результаты (М. И. Лыткин, 1959). London (1953) констатировал
это и при ожогах.
Непростым делом является оперативное лечение глубоких ожогов
кожи области ахиллова сухожилия, а также ожогов, при которых омерт-
вевает само ахиллово сухожилие. До самого последнего времени было
распространено мнение, что пересадка свободных кожных лоскутов на
обнаженное, даже несомненно жизнеспособное, ахиллово сухожилие не-
целесообразна. Считалось, что приживлению трансплантатов в этой области
мешают движения сухожилия. Кроме того, ткань сухожилий вообще
имела «дурную репутацию» как ложе для трансплантации. Описывались
лишь единичные успешные операции подобного рода (Bohler, 1954), и
London (1953) был первым, кто стал производить их систематически.
Почти одновременно с ним накопившийся опыт позволил и нам положи-
тельно решить этот вопрос.
Трансплантация дерматомных кожных лоскутов производится на
ахиллово сухожилие в том случае, если оно покрыто поверхностной фас-
цией (это признак его жизнеспособности); лоскуты (лучше одни лоскут)
должны закрывать сухожилие со всех сторон и полностью — так, чтобы
швы располагались на известном расстоянии от него, лучше всего у ло-
дыжек. Трансплантаты можно укладывать и продольно, и поперечно, но
при обширных ожогах стопы наиболее выгодно поперечное их располо-
жение. При правильном выборе показаний и должной технике трансплан-
таты приживают первичным натяжением и уже через полгода становятся
подвижными. При проверке нами отдаленных результатов оказалось, что
через 6 лет аутотрансплантаты, прижившие к ахиллову сухожилию, мало
отличаются от нормальной кожи. Изъязвления отдельных участков транс-
плантатов были обнаружены нами только у немногих больных, чаще
в месте прикрепления сухожилия к бугру пяточной кости; в этих слу-
чаях требовалась повторная пластика.
Наш опыт показал, с другой стороны, что пересадка кожи на ахил-
лово сухожилие, жизнеспособность которого внушает сомнение, законо-
мерно ведет к неудаче, прячем трансплантаты некротизируются только там,
где они прикрывают мертвое сухожилие. Повторная операция, во время ко-
торой радикально иссекается омертвевшее ахиллово сухожилие, приводит
к своеобразной картине: в центре прижившего после первой операции транс-
плантата видно углубление, пластически закрытое при второй операции.
435
Мы убедились, что при омертвении даже столь функционально важ-
ного сухожилия, как ахиллово, необходима его резекция, частичная или
полная. Поэтому в одном случае (больной М.) мы были вынуждены резе-
цировать оба ахиллова сухожилия, оказавшиеся несомненно и тотально
омертвевшими. Мы убедились, что через 3 года после операции этот боль-
ной ходил без помощи костылей или палок, а в области резецированных
ахилловых сухожилий у пего развились длинные рубцовые тяжи, напо-
минающие эти сухожилия, но малоподвижные. От пластического восста-
новления утраченных ахилловых сухожилий больной отказался, так как
был удовлетворен достигнутыми результатами. Следует отметить, что
во время операции у М. были иссечены также омертвевшие сухожилия
тыльного разгибателя стопы и, частично, капсула голеностопного сустава.
Таким образом, иссечение ахилловых сухожилии ле было единственной
причиной некоторых нарушений функции голеностопных суставов, кон-
статированных у больного М. спустя 3 года. Больная С., у которой мы
резецировали ахиллово сухожилие только на одной стороне, уже через
2 года после операции ходила без палки. Мы ле нашли в литературе со-
общений о полной резекции одного или обоих ахилловых сухожилий
при оперативном лечении ожогов стоп.
Main (1959) за 1951—1957 гг. наблюдал 37 пострадавших от ожогов
пижпих копечпостей расплавленным металлом. Обычно поражались
стопы до уровня лодыжек, причем левая нога в два раза чаще, чем правая.
Площадь ожоговых ран была небольшой; у 29 больных кожа была то-
тально омертвевшей. У 24 из 37 пострадавших было произведено иссече-
ние омертвевшей кожи и свободная кожная пластика. Срок лечения
в результате раннего оперативного лечения сократился вдвое.
Н. И. Путилова (1962) при восстановительно-реконструктивных опе-
рациях ио поводу ожоговых деформаций стопы у детей прибегала к не-
вролизу, артротомиям, удлинению сухожилий и резекциям отдельных
участков костей стопы.
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ КИСТИ,
ПАЛЬЦЕВ РУК II ЛУЧЕЗАПЯСТНОГО СУСТАВА
При оперативном лечении глубоких ожогов кисти и ее пальцев сле-
дует учитывать особенности их клинического течения и патологической
анатомии. Эти особенности таковы: 1) наибольшая глубина омертвения
наблюдается па тыле кисти, а изолированные глубокие ожоги ладони
вообще встречаются крайне редко; 2) ожоги дермы (т. е. все, за исклю-
чением ожогов I и II степеней) тыла кисти, а особенно тыла пальцев рук,
подлежат операции в сроки до развития грануляций, лучше всего сразу
же после того, как исключена возможность, что ожоги не глубже I и
II степени; 3) независимо от глубины поражения дермы, иссечению в ран-
ние сроки после ожоговой травмы подлежит вся толща обожженной кожи,
до поверхности фасции; 4) при глубоких ожогах пальцев рук наихудшие
результаты дают восстановительно-реконструктивные операции на кон-
цевых фалангах, наилучшие — на основных; 5) все операции на кисти и
пальцах, за исключением ампутаций и экзартикуляций, лучше произво-
ле»
дить под эпдотрахеальпым наркозом, поскольку только при нем соз-
даются условия, необходимые для этих длительных и кропотливых опе-
раций. Reichert (1963) осуществлял раннюю некрэктомию с последующей
аутодерматопластнкон при глубоких ожогах тыла кисти, не сопрово-
ждавшихся повреждением сухожилий. Gate и Deleuze (1961) считали
идеальной операцией при ожогах тыла кисте)! раннее иссечение омерт-
вевшей кожи с последующей аутодерматопластикой, которую они реко-
мендовали осуществлять на 6-й день после некрэктомии. Moncrief, Switzer
и Rose (1963) с полным основанием считали такую раннюю некрэктомию
безусловно показанной при ожогах IV степени тыла кисти; так же обос-
нованно они рекомендовали пе ампутировать пальцы кисти до того, как
будет достоверно установлено их омертвение.
Moncrief (1964) за 8 лет, к 1962 г., подверг первичному иссечению и
аутодерматопластике 60 больных, пострадавших от ожогов кисти. Опе-
рации были произведены на 100 кистях. Ото, вероятно, наиболее круп-
ный опыт подобного рода, и потому рекомендации Moncrief, о которых
идет речь ниже, следует считать обоснованными, поскольку опи пе про-
тиворечат нашему опыту или им подтверждаются. Наиболее существенным
в исследованиях Moncrief является следующее: 1) операция дает успех
и в том случае, если опа производится сравнительно поздно Moncrief
считает третий день после ожоговой травмы наиболее приемлемым; 2) после
окончания операции и снятия жгута конечности па 30- 45 мин придается
возвышенное положение, чем уменьшается количество и величина гема-
том под пришитым трансплантатом; 3) только после раппей операции
можно получить восстановление движении кисти в полном объеме (у Mon-
crief это было достигнуто в 59 случаях из 100, что следует признать очень
хорошим результатом); 4) восстановление движений пальцев происходит
приблизительно к 60-му дпю с момента последней удачной операции.
Заслуживает внимания ведение послеоперационного периода в практике
Moncrief. Он снимает повязку под паркозом через 1— 2 дня после опера-
ции и вновь пересаживает трансплантаты на место погибших. Повязки
снимаются полностью через 6— 7 дней после операции. Moncrief принци-
пиально расчленяет иссечение омертвевшей кожи тыла кисти и пластику
операционной рапы. Интервал между этими двумя актами 48 ч. Он избе-
гает растягивать трансплантаты при их фиксации швами.
Располагающая большим личным опытом 11. Г1. Бутикова (1964) вы-
сказывается за возможно более ранние восстановительно-реконструктив-
ные операции по поводу ожоговых деформации у детей. Она осуществ-
ляет эти операций в некоторых случаях, не ожидая заживления ожоговых
ран, которые замещает во время операции с помощью аутодерматопла-
стики. Она резонно возражает против «...стремлений обойтись только
местной пластикой» при оперативном лечении ожоговых контрактур у де-
тей. Б. В. Парии (1964), как и 11. II. Бутикова, предупреждает, что по-
пытки ограничиться пластикой местными тканями при восстановительно-
реконструктивных операциях по поводу ожоговых деформаций кисти,
особенно у детей, «обречены на неудачу». Некоторые хирурги более сдер
жанно относятся к ранним операциям при ожогах тыла кисти. Так, Mon-
crief (1958) предостерегал от чрезмерно ранних операций при глубоких
ожогах кисти (через 18 24 ч после травмы), так как это, по его мнению,
ведет к плохому приживлению трансплантатов; он предлагал делать их
через 48 —72 ч после ожога под жгутом. Другое предложение Moncrief —
срезать кожные трансплантаты для пластики при ожогах кисти с груди
и живота, где кожа тонка, если и приемлемо, то только для самых малых
по площади пластик. Наш опыт свидетельствует, что срезание свободных
кожных трансплантатов с внутренней поверхности бедер, где кожа столь
же тонка, легче переносится больными, которые, наоборот, испытывают
большие неудобства и тяготы, если лоскуты срезают с живота или груди.
Cravon и Duran (1960) у одного больного произвели с успехом пла-
стику тыла кисти и в поздние сроки после ожога; они оперировали, нало-
жив на предплечье жгут (пневматический), что и мы считаем обязатель-
ным. Мы также наблюдали положительные результаты операций, про-
изведенных в периоде гранулирования ожоговых ран, однако только
в области тыла, но не пальцев кисти.
Раннее оперативное лечение глубоких ожогов тыла кисти и пальцев
осуществляется в нашей практике путем иссечения омертвевшей кожи
пораженной области и замещения образовавшегося раневого дефекта
с помощью дерматомных трансплантатов. Последние должны быть тол-
стыми (0,5—0,7 мм) и по возможности пришиваться в направлении, попе-
речном к оси кисти и пальцев. Необходимость такого расположения транс-
плантатов отмечал и Moncrief. Однако при пластике всей поверхности
тыла кисти и пальцев выгоды использования одного или двух больших
кожных трансплантатов, сразу закрывающих всю поверхность раны,
заставляют отступать от этого правила с тем, чтобы позднее устранить
с помощью Z-образпой местной пластики рубцовые тяжи, развивающиеся
при таком размещении трансплантатов. Обоснованным является предло-
жение Moncrief по возможности сохранять при иссечении омертвевшей
кожи венозную сеть тыла кисти; это удается сделать тем чаще, чем раньше
производится операция. Важно предотвратить и иссечение влагалищ
сухожилий разгибателей тыла кисти.
Раннее иссечение кожи тыла кисти и пальцев при глубоких ожогах
может непосредственно заканчиваться свободной кожной пластикой ране-
вого дефекта. Так, например, поступали Kulm и Des Prez (1959). Однако
эта пластика может быть произведена и спустя 2—3 дня после первой
операции, в виде второго ее этапа. При такой двухэтапной операции
уменьшается риск, связанный с ошибками оценки жизнеспособности
ложа трансплантатов. В два этапа оперируют при ожогах кисти и пальцев
многие хирурги, в частности Moncrief. Он произвел ранние операции
на 27 обожженных кистях у 17 больных. 12 из 27 кистей после операции
были функционально полноценными, остальные сохранили достаточную
функцию, — наблюдались лишь некоторые затруднения движений в су-
ставах пальцев. Такие результаты оперативного лечения глубоких ожо-
гов кисти и пальцев следует признать хорошими.
Наш опыт оперативного предупреждения и лечения ожоговых дефор-
маций кисти составляют операции у 82 больных (на 104 кистях). В этом
лечении применялись все виды кожной пластики, но преимущественно
дерматомная пластика, изолированно или в комбинации с другими мето-
43Н
дами кожной пластики. При восстановительно-реконструктивной хирур-
гии ожогов кисти мы использовали также межфаланговый артродез с по-
мощью металлических спиц, резекцию головок и дистальных отделов
пястных костей, капсуло- и лигаментотомию межфаланговых и пястно-
фаланговых суставов, тенолиз сухожилий разгибателей пальцев, а также
некоторые другие операции. Нашим опытом установлено, что при ожогах
тыла кисти раннее (в течение первых 5—7 дней после ожога) радикальное
иссечение кожи с немедленной или последующей свободной кожной пла-
стикой операционной раны позволяет в ряде случаев полностью сохра-
нить функцию кисти. Вопреки утверждению Ilegemann (1955), лоскуты
хорошо приживают на обнаженные сухожилия разгибателей кисти, при-
крытые фасцией. Гораздо хуже результаты ранних операций при глубо-
ких ожогах пальцев рук, причем тем хуже, чем более дистальные фа-
ланги обожжены. Для нас окончательно еще не выяснен вопрос о том,
следует ли производить некрэктомию и дерматопластику одновременно,
или их нужно разделять. В первом случае — можно не распознать уча-
стки некроза сухожилий разгибателей и других тканей и тем самым ском-
прометировать приживление трансплантата. Во втором — риск заклю-
чается в том, что может развиться вторичный некроз лишенных покровов
тканей, и прежде всего сухожилий разгибателей. Трудности решения
этого вопроса усугубляются еще и тем, что расширенное иссечение участ-
ков некроза на пальцах кисти невозможно, поскольку при этом пришлось
бы резецировать сухожилия разгибателей и суставные сумки межфалан-
говых сочленений, что, как очевидно, означает утрату функции пальцев.
Вопрос об одномоментной или двухэтаппой ранней операции при глубо-
ких ожогах кисти и пальцев может быть обоснованно разрешен только
с накоплением опыта.
Важной технической деталью ранних операций на кисти является
раскраивание полного лоскута (200 см2), взятого клеевым дерматомом,
на отдельные лоскуты для каждого из пальцев рук. Если умеренно натя-
гивать рассекаемые по мере пришивания дополнительные лоскуты, то
основного лоскута в 200 см2 обычно хватает для пластического замеще-
ния тыла кисти и трех пальцев; для остальных 2 пальцев приходится сре-
зать дополнительные трансплантаты. Сказанное относится к кисти сред-
ней величины. Kuhn и Des Prez (1959) считают, что для того, чтобы пла-
стически заместить всю тыльную поверхность тыла и пальцев кисти,
требуется почти 2 полных дерматома Педжета, т. е. около 400 см2 кожи.
Наш опыт, а также опыт Kuhn и Des Prez свидетельствует о необходи-
мости при дерматомной пластике кисти использовать трансплантаты, по
площади превышающие площадь ожоговой раны. Лоскуты пришиваются
к иеповрежденной коже ладони и пальцев, по их боковым поверхностям.
Чем меньше натягиваются при этом лоскуты, тем больше вероятность
полного приживления. Особенно тщательного выкраивания и фиксации
требуют лоскуты, помещаемые в межпальцевые промежутки II—V паль-
цев. Здесь требуется помощь двух ассистентов, из которых один только
раздвигает и удерживает пальцы, обеспечивая возможность точных про-
странственных расчетов в ходе операции. Пластика ожоговых ран тыла
кисти и пальцев заканчивается тщательной иммобилизацией предплечья
V59
л кисти с помощью гипсового лотетта. Вольные должны быть преду-
преждены о непозволительности движений пальцами, так как некоторые
пз них склонны таким образом проверять их жизнеспособность.
Cannon (1(Vt8), основываясь па своей практике бесповязочного веде-
ний донорских мест, с успехом, но его словам, применял бесновяточное
лечение и iioi.tc - вободной кожнон пластики по поводу ожогов пальцев
п кисти. Он потягает, что спаянно кожных трансплантатов и их ложа
происходит почти немедленно
после наложения трансплан-
тата. В известной мере ото
подтверждается и нашим опы-
том. Cannon считает, кроме
того, что под повязкой уве-
личивается влажность и по-
вышается температура кожи
а это неблагоприятно ска-
зывается на приживлении
трансплантатов. JI еблаго-
приятно, по мнению Cannon,
и давление на трансплантат,
оказываемое повязкой. По-
скольку такое давление неиз-
бежно при иммобилизации,
а трансплантаты движутся
Рис. 131. Оперативное восстано-
вление утраченного при контакт-
ном ожоге кожного покрова в об-
ласти тыла лучезапястного су-
става с помощью итальянской
кожной пластики, после танген-
циальной, а частью — полной,
нвкроктомии костей запястья.
а — цо операции 5 — после ита-чьян-
ской пластики.
вместе с пальцами, Санной ограничивает наложение повязок и иммобили-
зацию после операций на кисти и пальцах рук. Есть основания считать
тактику Cannon в известной мере мотивированной, хотя она и противо-
речит общепринятой.
При лечении сгибательных и разгибательных контрактур кисти в лу-
чезапястном суставе показана (после пссечепия рубцов) итальянская кож-
ная пластика лоскутами, взятыми с живота (рис. 131). -Чту операцию
можно считать типичной, и опа оправдала себя и в нашей практике. Та же
практика еще раз подтвердила необходимость пользоваться обезжирен-
ными итальянскими лоскутами, ибо в противном случае после устране-
ния контрактур остается деформация области сустава в виде жировой
подушки, требующая дополнительной операции для обезжиривания ло-
140
скута. Донорское лес го на животе замещается дерма томным кожным трап
сплаптатом сразу же после выкраивания лоскута на ножке.
При оперативном лечении ожоговых контрактур ладони и тыла
кисти следует избегать пришивания лоскутов к необожженной коже ос-
новных фаланг пальцев, особенно в области ладонно-пальцевой складки.
Такое пришивание ведет в дальнейшем к новым контрактурам уже в об-
ласти шва итальянского лоскута из-за рубцовой ретракции его. Этого
можно избежать, если фиксировать швами итальянский лоскут на один
сантиметр проксимальнее ладонно-пальцевой складки, а остаточный ли-
нейный раневой дефект заместить дерматомным лоскутом. Так же при-
ходится поступать, но уже позже, для устранения сведений пальцев,
возникающих после оперирования контрактур, без учета последствий
рубцовой ретракции итальянских лоскутов, Сказанное относится и к ла-
донным контрактурам 1 пальца кисти.
У части наших больных глубокие ожоги пальцев рук сочетались
с механическим повреждением пальцев, так как они возникали в резуль-
тате сдавливания пальцев нагретыми деталями прессов млн других машин.
13 этих случаях обычно приходилось ампутировать пальцы. Если уста-
навливалось глубокое повреждение кожи и н<1 ладонной и на тыльной
поверхностях пальца, ампутация его производилась циркулярно на
уровне омертвевших тканей, а торец культи закрывался свободным ауто-
трансплантатом.
Как уже указывалось, сравнительно позднее оперативное лечение
глубоких ожоговых ран кисни и пальцев рук может быть успешным, если
оно производится в периоде гранулирования ожоговых ран, в сроки до
25 30 диен с момента ожога. Если пег механических препятствий для
движений в суставах (артрогепных контрактур, стягивающих рубцов),
замещение гранулирующих ожоговых рай с помощью дерматомных тран-
сплантатов позволяет в сочетании с лечебной физической культурой вос-
становить в некоторых случаях утраченные движения в межфаланговых
и иястпо фаланговых сочленениях. Robertson (1958) в течение 10 лет
оперировал <;() бол i пых с глубокими ожогами кисти рук. Свободная кож-
ная пластика предпринималась им только после очищения ожоговой
рапы, на 18-й день после травмы, так как именно этот срок Robertson
считает (на наш взгляд несколько категорически) панлучшим, поскольку
к нему рапа хорошо очищается. На 5 й день после операции снималась
повязка и начинались движения пальцев. Во всех случаях, за исключе-
нием одного, лечение было успешным и через 3 месяца восстанавливались
функции кисти: только один раз возникла миогенная контрактура кисти.
В случае развития артрогепных контрактур в межфаланговых сочле-
нениях, особенно если в клиническом течении наблюдались суставные
свищи пли обнажались суставные концы фаланг и пястных костей, вос-
становление движении пальцев практически невозможно. В этих слу-
чаях показан артродез межфаланговых суставов в функционально выгод-
ном положении фаланг, произведенный с помощью металлических спиц
(Н. В. Гудчм-Левкович, 1959); такие спицы вводятся в фаланги пальцев
па 2—3 недели. Если пластическое замещение гранулирующих ран паль-
цев пе было осуществлено до артродеза, оно может быть произведено и
441
после него. Артродез межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений,
при глубоких ожогах кожи этих областей, создает возможность только
самых ограниченных захватов кисти.
В случае частичной гибели пальцев кистп производится ампутация
омертвевших участков, при которой надо иметь в виду следующие осо-
бенности: 1. Омертвение концевых фаланг может протекать так, что еще
и через полгода после ожога мертвая фаланга может выступать из кожи
уцелевшей проксимальной фаланги в виде костного струпа, окаймлен-
ного эпителизировавшимися грануляциями. В этих случаях произво-
дится экзартикуляция омертвевших фаланг па уровне наиболее дисталь-
ных сохранивших покровы межфалапговых сочленений. 2. Обездвижение
пальцев — частичное или полное -— служит основанием для их ампута-
ции только в случае, если опи становятся помехой для захватов и точных
движений сохранившихся пальцев кисти. Никогда пе ампутируются ] и
II пальцы, даже если сохранилась только одна из фаланг; эти обездви
женные пальцы, или культи их, должны быть сохранены, так как с по-
мощью восстановительно-реконструктивных операций их можно исполь-
зовать для создания захватов кисти. Для достижения этой цели в неко-
торых случаях необходимы дополнительные операции, с тем чтобы при-
дать пальцам и кисти нужную форму. 3. Нри планировании ампутации
пальцев и кисти по поводу глубоких ожогов их всегда должна предус-
матриваться возможность последующих реконструктивных операций, в
частности — фалапгизации пястных костей. Важпо. что как возможность
таких операций, так и сроки их производства после ампутации обуслов-
ливаются пластическим замощением культей кисти, которое возможно
в подавляющем большинство случаев.
Последовательное соблюдение принципа сберегательного лечения при
глубоких ожогах кисти позволяет сохранить некоторые виды ее захватов
прп омертвении ие только II—V пальцев, ио и концевой фаланги I пальца.
В одном случае мы произвели ампутацию кисти на уровне диафизов JI—
V пястных костей и ампутацию концевой фаланги I пальца. Культя
последнего была закрыта свободным кожным трансплантатом, помещен-
ным на торец основной фаланги. Вопрос об ампутации кисти при разру-
шении (как правило, вследствие электроожогов) сухожилий в области
костей запястья и самих этих костей надо решать только после опера-
тивного восстановления кожного покрова в области ожога. В этих слу-
чаях при некрэктомии следует полностью удалять лишь тотально омерт-
вевшие кости запястья; кости же, сохранившие связь со здоровыми тка-
нями, резецируются только в пределах участков их омертвения. Как
показал наш опыт, через 2—3 месяца после такой тангенциальной
некрэктомии возникают условия для того, чтобы успешно восстановить
кожный покров в области ожога. Правда, электроожог в этих случаях
обычно приводит к гибели всех трех нервов па предплечье и функция
кисти утрачивается в очень большой степени, однако только в каждом
частном случае подобной травмы можно правильно решить вопрос — ампу-
тировать или, хотя бы из косметических соображений, сохранить кисть.
Одиночные и нерезко выраженные рубцовые контрактуры пальцев
рук и кисти могут быть устранены при помощи Z-образной пластики.
Разгибательная контрактура пальцев кисти, если она вызвана рубцами,
располагающимися на тыле кисти, может быть уменьшена или ликвиди-
рована после иссечения этих рубцов и замещения операционной раны сво-
бодным кожным аутотрансплантатом. Резко выраженная сгибательная
контрактура V пальца (например, до соприкосновения его с ладонью)
является показанием к ампутации этого пальца.
Наш опыт оперативного лечения ожогов кисти, изолированных или
в сочетании с ожогами других локализаций, позволяет считать, что ран-
ние радикальные операции дают возможность в некоторых случаях вос-
становить пострадавшие функцию и форму кисти и пальцев рук. Этого
нельзя сказать про операции, имеющие целью реконструкцию кисти и
пальцев при их рубцовых контрактурах и деформациях, в том числе раз-
вившихся вследствие длительного консервативного лечения глубоких
ожогов. Результаты, полученные нами в этих случаях, были хорошими,
только если контрактуры и деформации не были резко выраженными.
В общем, положение можно охарактеризовать так: сохранение точных
движений кисти достижимо только в случаях, когда суставы, суставные
сумки и сухожилия пальцев не пострадали, первично или вторично,
в результате ожогов. В противном случае результатом оперативного
лечения может быть только создание или сохранение захватов кисти. Это
правило, разумеется, допускает исключения, но последние встречаются
редко. Как показала проведенная нами проверка отдаленных результа-
тов оперативного лечения ожогов и ожоговых деформаций кисти и паль-
цев, только у одной четверти (или даже несколько меньше) всех больных
можно было установить хорошие результаты произведенных операций.
Литература, посвященная оперативному лечению ожоговых дефор-
маций кистей и пальцев рук, довольно обширна. Однако анализ ее также
свидетельствует, что функциональные системы кисти, разрушенные при
глубоких ожогах, восстанавливаются с трудом и далеко пе полностью,
даже с помощью сложных операций. Moncrief (1958) полагает, что капсу-
лотомия проксимальных межфаланговых суставов бесполезна, потому что
она вызывает потерю устойчивости сустава; однако капсулотомия пястно-
фалангового сустава почти не влияет на стабильность сустава и нередко
дает, по мнению Moncrief, хорошие функциональные результаты.
Крупным опытом восстановительно-реконструктивных операций при
ожоговых контрактурах кисти располагает болгарский хирург И. Матев
(1960). По его мнению, в этих операциях наиболее целесообразна комби-
нация свободной кожной пластики со стебельчатой. Справедливо отвер-
гая лоскуты Тирша, Ревердена и другие, им подобные, виды пластики
из-за последующего рубцового сморщивания трансплантатов, Матев не
пользуется, однако, и дерматомом, а иссекает трансплантаты скальпе-
лем, что, впрочем, делают еще многие пластические хирурги, вероятно
по инерции. Различные виды кожной пластики при восстановительно-
реконструктивных операциях по поводу рубцовых контрактур кисти
использовались Матевым следующим образом: только свободная кожная
пластика — в 35,4% случаев (более х/3); свободная кожная пластика
в сочетании со стебельчатой — в 40,6% и стебельчатая •— в 11,4%. Таким
образом, свободная кожная пластика, изолированно или в комбинации
44.’.
со стебельчатой, применялась в подавляющем большинстве случаев. Матов
считает, что детой лучше всего оперировать иа 2-м году жизни и, что
следует особо подчеркнуть, не советует ждать «созревания» рубцов в те-
чение 5 —б месяцев после травмы. Это ие только новая, по, вероятно, и
обоснованная точка зрения. В работе Матена есть и теоретические обоб-
щения. Так, он констатирует, как и мы, что рубцовые изменения нри
глубоких ожогах кисти ие распространяются, как правило, на мышцы
и сухожилия, упоминает о вторичной ожоговой ретракции тканей, о том,
что у экспериментальных животных прижившие свободные кожные тран-
сплантаты растут вместе с ростом тела.
Fevre (I960) производил кожную пластику при глубоких ожогах на
15-й день после травмы у семи детей в возрасте от 2—3 лет до 14 лет; ио
его мнению, у ребенка рост усугубляет тяжесть любой контрактуры
кисти. Как свидетельствует опыт Williams (1955), у детей особенно трудно
устранить контрактуры и деформации после глубоких ожогов кисти и
пальцев рук. Williams сообщил, что он изучил отдаленные результаты
лечения ожогов кисти у 100 детей. Одна треть из них была подвергнута
пластическим операциям. Результаты этих операций не отличались от
результатов консервативного лечения. Это дало Williams основание счи-
тать. что первичная пластика при этих ожогах не оказывает существен
ного положительного влияния па отдаленные результаты лечения; он
оговаривается, правда, что его выводы относятся только к ожогам кисти
у детей. Причину такого парадоксального утверждения следует, вероятно,
искать в конкретных условиях, при которых осуществлялась первичная
пластика.
Мау (1956) подверг происхождение ожоговых деформаций кисти и
палвцов рук анализу, который в некоторой степени объясняет отрица-
тельные результаты оперативного лечения глубоких ожогов кисти и
пальцев рук, позволяя тем с«мым .лучше выяснить пределы возможного
в этом лечении. Мау отмечает, что нри фиксации кисти и пальцев в поло
женпи сгибания возможно перепал ряжение сухожилий разгибателей
кисти и латеральных связок пястно-фаланговых суставов. Быстро насту-
пающее сморщивание связок затрудняет свободное скольжение суставных
поверхностей фаланг и головок пястных костей. 13 результате дистальные
суставы пальцев кисти устанавливаются в положение сгибания, в то время
как сухожилия длинного сгибателя пальцев кисти ретрагированы. В этом
положении очень скоро перенапрягаются и сморщиваются червеобраз-
ные мышцы, что в конечном счете и приводит к типичной «когтеобразной
кистп». Разумеется, предположение Мау только одно из возможных, по-
скольку глубокие п часто необратимые поражения сложного двигатель-
ного аппарата кисти являются и следствием прямого разрушения ожогами
суставных сумок и сухожп шй пальцев и кисти, а не только результатом
неправильной иммобилизации. Именно в этом, по нашему мнению, нахо-
дят объяснение неудовлетворительные результаты поздних и реконст-
руктивных операций по поводу деформации и контрактур кисти и паль-
цев рук после глубоких ожогов. Существенно, что, говоря об оператив-
ном лечении ожоговых контрактур и деформаций, Vlay предпочитал сво-
бодную кожную пластику и реже — пластику кожным лоскутом иа
И 4
ножке. Зто суждение Мау совпадает с нашим. Однако, подобно Hegemann,
Мау считал, что свободные кожные лоскуты не приживают на обнажен-
ные сухожилия, суставы и кости. В этом отношении наш опыт опровергает
мнение Мау безотносительно к локализации ожога, разумеется, если речь
идет о жизнеспособных сухожилиях, суставах и костях.
Широкие возможности применения свободной кожной пластики для
оперативного лечения ожогов кисти подтверждал Beiiaim (1961), кото-
рым пользуется ею для оперативного лечения глубоких ожогов пе только
тыла кисти, но п ладони. М В. Лухии (1963) при сложных сгибательно-
разгибательных ожоговых контрактурах кисти иссекает рубцы, произво-
дит после капсулотомип и резекции межфала in-овых суставов редресса-
цию пальцев, устанавливая их в положении сгибания под углом 30— 40°,
п широко использует толстые дерматомные трансплантаты.
В общем таково же принципиальное отношение к дерматомной пла-
< гике ожоговых ран кисти и у авторов крупных исследований об опера-
тивном лечении ожогов кисти Dupctrius (19эЗ) и I'lblighaliau (1953). Однако,
хотя Dupetrius и рекомендовал при инфицированных (гранулирующих)
ожоговых ранах и на ладони и на тыле кисти свободную кожную пластику
тонкими трансплантатами, но после приживления этих лоскутов он уда-
лял их и производил пластику вновь, на этот раз пол послойными лос-
кутами. Такая тактика представляется нам необоснованной, в частности
и особенно при пластическом замещении ожоговых гранулирующих ран
тыла кисти. При обнажепии костей и суставов кисти Diipetrius применял
лоскут па ножке, выкроенный из передней стенки жпвота, а при показа-
ниях — и Z образную пластику.
Eblighatian подверг оперативному леч^ипю с помощью дерматомной
кожной пластики 28 больных, страдающих «когтеобразной кистью» после
ожогов. Он заместил свободными трансплантатами операционные раны
у 60% своих пациентов, поскольку у них были поверхностные рубцы
на тыле кисти. У остальных больных в рубцы были вовлечены связки,
сухожилия и капсулы суставов, что потребовало применения пластики
местными тканями, Z-образиой пластики и других методов пластической
хирургии. Особое внимание он обращал па корригирование межпальце-
вых складок, что в большинстве случаев ему удавалось. Отдаленные функ-
циональные результаты были хороши только у 8 из 19 обследованных
в поздние сроки больных. У остальных эти результаты оказались посред-
ственными или плохими. Eblighalian отмечал, что у всех оперированных
развивалась гиперипгмептация пересаженных кожных трансплантатов,
в то время как подвижность их сохранялась Ничего подобного в нашей
практике не наблюдалось.
Lagrot и Ру (1958, 1960) констатировали взаимосвязь между раз-
витием ожоговых контрактур кисти и рубцовой ретракцией ее сухожилий.
Последняя приводит к тому, что сухожилия становятся «слишком корот-
кими» по сравнению с соответствующими костями. Поэтому Lagrot и Ру
рекомендовали прп ожоговых контрактурах кисти рассекать тыльные
мышцы предплечья. По их мнению, такое рассечение позволяет распря-
мить пальцы кисти, находящиеся в состоянии разгибательной контрак-
ту ры. В других случаях, когда пальцы выпрямлены и неподвижны, Lagrot
445
со стебельчатой, применялась в подавляющем большинстве случаен. Матев
считает, что детей лучше всего оперировать на 2-м году жизни и, что
следует особо подчеркнуть, не советует ждать «созревания» рубцов в те-
чение 5—() месяцев после травмы. Это не только новая, по, вероятно, и
обоснованная точка зрения. 1> работе Матова есть и теоретические обоб
щения. Так, он констатирует, как и мы, что рубцовые изменения при
глубоких ожогах кисти не распространяются, как правило, на мышцы
п сухожилия, упоминает о вторичной ожоговой ретракции тканей, о том,
что у экспериментальных животных прижившие свободные кожные тран-
сплантаты растут вместе с ростом тела.
Fevre (I960) производил кожную пластику при глубоких ожогах на
15-й день после травмы у семи детей в возрасте от 2 3 лет до 14 лет; по
его мнению, у ребенка рост усугубляет тяжесть любой контрактуры
кисти. Как свидетельствует опыт Williams (1955), у детей особенно трудно
устранить кошрактуры и деформации после глубоких ожтов кисти и
пальцев рук. Williams сообщил, что он изучил отдаленные результаты
лечения ожогов кисти у 100 детей. Одна треть из них была подвергнута
пластическим операциям. Результаты этих операций не отличались от
результатов консервативного лечения. Это дало Williams основание счи-
тать , что первичная пластика при этих ожогах не оказывает существен-
ного положительного влияния на отдаленные результаты лечения; он
оговаривается, правда, что его выводы относятся только к ожогам кисти
у детей. Причину такого парадоксального утверждения следует, вероятно,
искать в конкретных условиях, при которых осуществляласьпервичная
пластика.
Мау (1956) подверг происхождение ожоговых деформации кисти и
пальцев рук анализу, который в некоторой степени объясняет отрица-
тельные результаты оперативного лечения глубоких ожогов кисти и
пальцев рук, позволяя тем самым лучше выяснить пределы возможного
в этом лечении. Мау отмечает, что при фиксации кисти и пальцев в поло
женин сгибания возможно перепал ряжение сухожилий разгибателей
кисти и латерЛльных связок пястно фаланговых суставов. Быстро насту-
пающее сморщивание связок затрудняет свободное скольжение суставных
поверхностей фаланг и головок пястных костей. В результате дистальпые
суставы пальцев кисти устанавливаются в положение сгибания, в то время
как сухожилия длинного сгибателя пальцев кисти рстрагированы. В этом
положении очень скоро перенаиряииотся и сморщиваются червеобраз-
ные мышцы, что в конечном счете и приводит к типичной «когтеобразной
кисти». Разумеется, предположение Мау только одно из возможных, по-
скольку глубокие и часто необратимые поражения сложного двигатель-
ного аппарата кисти являются и следствием прямого разрушения ожогами
суставных сумок и сухожилии пальцев и кисти, а пе только результатом
неправильной иммобилизации. Именно в этом, по нашему мнению, нахо-
дят объяснение неудовлетворительные результаты поздних и реконст-
руктивных операций по поводу деформаций и контрактур кисти и паль-
цев рук после глубоких ожогов. Существенно, что, говоря об оператив-
ном [ечеиии ожоговых контрактур и деформаций, Мау предпочитал сво-
бодную кожную п 1астпку и реже — пластику кожным лоскутом на
•Р 4
ножке. Это суждение Мау совпадает с нашим. Однако, подобно Пецешапп,
Мау считал, что свободные кожные лоскуты нс приживают па обнажен-
ные сухожилия, суставы и кости. В этом отношении наш опыт опровергает
мнтние Мау безотпо* птельно к локализации ожога, разумеется, если речь
идет о жизнеспособных сухожилиях, суставах и костях.
Широкие возможности применения свободной кожной пластики для
оперативного лечения ожогов кисти подтверждал Bcnaim (ИМЯ), кото-
рый пользуется ею для оперативного лечения глубоких ожогов пе только
тыла кисти, но и ладони. М. В. Мухин (1963) при сложных сгибательпо-
разгибательных ожоговых контрактурах кисти иссекает рубцы, произво-
дит после капсулотомип и резекции межфаланговых суставов редресса-
цию пальцев, устанавливая их в положении сгибания иод углом 30 40°,
и широко использует толстые дерматомные трансплантаты.
В общем таково же принципиальное отношение к дерматомной пла-
стике ожоговых pan кисти и у авторов крупных исследований об опера-
тивном лечении ожогов кисти Dupelrius (19эЗ) и Eblighaliaii (1955). Однако,
хотя Dupetrius и рекомендовал при инфицированных (гранулирующих)
ожоговых ранах и на ладони и па тыле кистп свободную кожную пластику
тонкими трансплантатами, по после приживления этих лоскутов он уда-
лял их и производил пластику вповь, иа этот раз — полпослойными лос-
кутами. Такая тактика представляется нам необоснованной, в частности
и особенно при пластическом замещении ожоговых гранулирующих ран
тыла кисти. Нри обнажении костей и суставов кисти Dupetrius применял
лоскут на ножке, выкроенный из передней стенки живота, а при показа-
ниях — и Z-образную пластику.
EblighaLian подверг оперативному лечению с помощью дерматомной
кожной пластики 28 больных, страдающих «костеобразной кистью» после
ожогов. ()п заместил свободными трансплантатами операционные раны
у 6()% своих пациентов, поскольку у них были поверхностные рубцы
на тыле кисти. У остальных больных в рубцы были вовлечены связки,
сухожилия и капсулы суставов, что потребовало применения пластики
местными тканями, Z-образпой пластики и других методов иластпческой
хирургии. Особое внимание он обращал на корригирование межпальце-
вых складок, что в большинство случаев ому удавалось. Отдаленные функ-
циональные результаты были хороши только у 8 из 19 обследованных
в поздние сроки больных. У остальных эти результаты оказались посред-
ственными или плохими, hblighatian отмечал, что у всех оперированных
развивалась гипернпгмеитация пересаженных кожных трансплантатов,
в то время как подвижность их сохранялась Ничего подобного в нашей
практике пе наблюдалось.
Lagrot и Ру (1958, 1960) констатировали взаимосвязь между раз-
витием ожоговых контрактур кисти и руб'Ццвоя ретракцией со сухожилий.
Последняя приводит к тому, что сухожилия становятся «слишком корот-
кими» по сравнению с < оответствующимп костями Поэтому Lagrot и Ру
рекомендовали при ожоговых контрактурах кистп рассекать тыльные
мышцы предплечья. По их мнению, такое рассечение позволяет распря-
мить пальцы кистп, находящиеся в состоянии разгибательной контрак-
туры. В других случаях, когда пальцы выпрямлены и неподвижны, Lagrot
445
и Ру производили косую остеотомию шеек пястных костей с установкой
пальцев в положении, обеспечивающем возможность простейших захва-
тов кисти.
При планировании операций на кисти и пальцах, имеющих целью
восстановление их функции, полезна классификация Б. В. Ларина, кото-
рый делит ожоговые деформации кисти и пальцев на 5 групп: 1) полный
дефект всех пальцев, 2) дефект 1 пальца при значительных рубцовых де-
формациях остальных пальцев, 3) дефект II V пальцев при сохранив-
шемся первом, 4) дефекты
отдельных пальцев в сочета-
нии с рубцовыми контрак-
турами остальных пальцев,
.г>) тяжелые рубцовые дефор-
мации, сопряженные с анки-
лозами межфаланговых су-
ставов.
Топ же цели, что и клас-
сификация Б. В. Парима,
служит и приведенная выше
классификация сотрудника
нашей клиники Н. Е. Мар-
горпна.
Как видно из изложен-
ного, технические приемы,
применяемые нами при вос-
|Jnc. 132. Типичная операция
(итальянская пластика) при сги-
бательной контрактуре лучеза-
пястного сустава.
о — до операции; б — после операции
(нсобезя» иренный лоск ут).
становнтельно-реконструктпнпых операциях на кисти и пальцах, дефор-
мированных вследствие ожоюв, в общем не отличаются от тех. что
применяют другие хирурги. Мы пользовались при этих операциях дерма-
томной кожной пластикой (преимущественно), пластикой местными тка-
нями по А. А. Лимбергу (Z-образной). производили остеотомию пястных
костей, резекцию и капсулотомию пястно-фаланговых сочленений, сте-
бельчатую пластику I пальца кисти при оперативном восстановлении
его. Типовой предварительной операцией, имеющей целью создать
условия для последующих восстаповнтельно-реконструктивпых вмеша-
тельств на пальцах кисти, была в пашой практике итальянская пластика
с кожи живота на тыльную и ладонную поверхности лучезапястного
сустава. С ее помощью мы устраняли сгибательные и разгибательные
контрактуры последнего, создавая тем самым нормальные условия для
движения пальцев (рис. 132). Мы могли убедиться, правда на опыте
одной лишь операции, произведенной сотрудником нашей клиники
446
Л. Ф. Волковым, что, вопреки мнению Ь. В. Иарппа (1961), из общего
итальянского лоскута, разрезав его дистальную часть, можно создать хоро-
гаип кожный покров п для тыла II—IV пальцев кисти. Разумеется, это сле-
дует делать только в виде исключения, по самую возможность восстановле-
ния (с помощью итальянской пластики) кожного покрова отдельных паль-
цев кисти следует, по-видимому, считать доказанной нашим наблюдением.
ОПЕРАЦИИ ПРИ ОЖОГОВЫХ ДЕФОРМАЦИЯХ ПРОМЕЖНОСТИ
И НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Оперативное лечение ожогов промежности и мужских половых орга-
нов производится в периоде гранулирования и рубцевания ожоговых ран,
так как первичная хирургическая обработка их не диктуется настоя-
тельными показаниями, а иссечение нежизнеспособных тканей в этих
областях производится только при ясно определимых границах некроза.
Поэтому операции на заднем проходе и мошонке находят применение
в хирургии ожогов, главным образом для исправления деформаций.
Если мошонка фиксирована ожоговыми рубцами к промежности, це-
лесообразно рассечь рубцы и заместить свободным кожным транспланта-
том образовавшийся дефект. Возможно в этом случае Z-образиое пере-
мещение кожных лоскутов.
Рубцовое сужение заднепроходного отверстия требует реконструктив-
ных операций, в особенности если рубцеванию подвергся и жом прямой киш-
ки. В последнем случае хорошего результата операций трудно ожидать и
деломожот закончиться наложением противоестественного заднего прохода.
Гранулирующие ожоговые рапы полового члена могут быть с успе-
хом замещены свободным аутотрансплантатом. Операции делаются через
2—3 недели после ожога, под местным обезболиванием; хорошее при-
живление трансплантатов позволяет избежать развития деформирующих
рубцов полового члена. В некоторых случаях для пластики можно ис-
пользовать крайнюю плоть или сделать циркумцизию. Наши опасения,
что эрекция, возможная в послеоперационном периоде, может помешать
приживлению трапсп шитата, пе подтвердились. При опросе выяснилось,
что уже через 3 месяца после аутодерматопластпки полового члена у боль-
ного восстановилась способность к совокуплению.
Pugsley, Taylor, Pruitt и Vogel (1962) описали ожоги полового члена
и мошонки у 20-летнего мужчины, явившиеся следствием взрыва ра-
кетного горючего. Гранулирующие ожоговые раны этой области были
пластически замещены лоскутами, выкроенными из препуциального мешка.
Оперативное исправление рубцовых деформаций влагалища может
быть достигнуто с помощью пластики местными тканями.
МЕСТНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
АСЕПТИЧЕСКАЯ ПОВЯЗКА. ДАВЯЩАЯ ПОВЯЗКА КОХА
Асептическая сухая повязка, наложенная на ожоговые раны, осо-
бенно в порядке первой помощи, является одним из основных средств
консервативного местного лечения их. Она отражает естественное стрем-
ление защитить рану от любых вредных влияний — механических и тер-
мических, от загрязнении инородными телами, микробной инвазии. Пер-
вичная повязка при ожогах не имеет целью всасывание крови, как по-
вязка при ранах. Кроме того, в некоторых случаях она вообще нс может
быть наложена из-за очень больших площадей ран, специфических для
ожогов. Нельзя отвлечься и от того, что плотный струп, прикрывающий
ожоги III и IV степени, в какой то мере защищает подлежащие ткани о г
внешних вредных влияний. Все эти особенности ожоговых pan должны
быть приняты во внимание при выработке технических условии для кон-
струкции повязок первой помощи при ожогах. При массовых ожогах
асептическая повязка как средство временного лечения ожоговых ран
имеет большое военно-медицинское значение. Поэтому ее применение
в современных ожоговых стационарах является само собою разумею-
щимся. Однако в некоторых случаях асептической повязке придается
чрезмерное значение и в ней видят, в частности, основное средство борьбы
с микробной инвазией ожоговых ран. В этом смысле характерны лите-
ратурные материалы, связанные с именами одного из наиболее автори-
тетных исследователей проблемы ожогов — бирмингемского xnpypi a Co-
lebrook и особенно американца Koch (19-42, 1944).
Большую известность и широкое распространение в еще недавнем
прошлом получила так называемая коховская окклюзионная давящая
повязка, предложенная им в 1942 г. (Jaeger, 1954) пли в 1941 г. (Рапе,
1950). Artz и Soroff (1955) называют применение давящих повязок «мето-
дом Allen и Koch» и относят их предложен по к 1942 г. Koch исходил из
мысли, что с помощью эластического давления па область ожогов можно
защитить организм человека от патогенного действия микроорганизмов,
не прибегая к бактерицидным медикаментам, а также ограничить отек.
Он имел в виду и профилактику шока путем бережного обращения с обож-
женными тканями. В соответствии с последним, травмирующей первичной
обработки ожоговых ран по принципам Вильбушсвич Koch не произво-
дил, по пузыри удалялись, а стерильная повязка укладывалаш прямо
на ожоговые рапы, не подвергавшиеся, таким образом, туалету. С той
же целью сражения обожженных тканей ннжние слои марли в повязке
Коха смачивались вазелиновым маслом пли жидким парафином. Повязка
состояла пз 6—8 слоев марли и прибинтовывалась специальными или
марлевыми биптамп так, чтобы создать эластическое сдавление. Предпо-
лагалось, что такая повязка, с одной стороны, защищает ожоговую рану
от внешних воздействий, с другой — обеспечивает всасывание раневого
эксудата. Давящую повязку Коха накладывали в операционной врачи
в стерильных масках. Ппжнпе слон повязки сними пись на 12—14-й день
(по Jaeger, 1954, и Рапе, 1950)- Повязка Коха накладывалась и па лицо.
В недалеком прошлом ле было недостатка в приверженцах повязки
Коха. Популярность этой повязки достигла кульминационного пункта
в 1950 г., когда Рапе счел возможным написать, что наступила новая
эпоха в лечении ожогов, в основе Которой, наряду с плазмотераппеп,
лежит коховская асептическая сдавливающая повязка. Но уже в 1952 г.
Stor рекомендовал испробовать давящую повязку Коха лишь постольку,
поскольку она препятствует плазмопотере пз ожоговых ран. Однако
Stor тут же оговаривался, что представляется затруднительным принять,
что чисто механическое воздействие давящей повязки Коха может устра-
нить столь сложный процесс, как серозное воспаление, и обусловленную
им внутритканевую п газмопотерю. Stor считал, что положительное дей-
ствие, приписываемое повязке Коха, объясняется одновременно осуще-
ствляемым общим лечением и борьбой с вторичной инфекцией. Ziffren
(1953) полагал, что давящие повязки целесообразны только в течение
первых 3 ч после ожога; в более поздние сроки опи вредны и даже угро-
жают жизни. Evans (1953) предостерегает от давления па ожоговые раны
и рекомендует рыхло наложенные повязки. Brown и Dziob (1950) также
предостерегали от чрезмерного сдавливания поврежденных тканей повяз-
ками. Geisthovol (1956), отмечая, что давящая повязка пришла в ФРГ
из англо-саксонских стран после второй мировой войны, не видит
у псе преимуществ пепсд влажной повязкой. По мнению Hitchcock и
Horowitz (1957), давящие повязки пе могут задержать развитие отека,
но способствуют развитию инфекции. Graswcller, Farmer, Franks и McComb
(1952) изучали действие давящих повязок у 55 больных, пострадавших
от ожогов. Повязки накладывались через 2—4 ч после травмы и не сни-
мались 10 дней. Давление под повязками измерялось специальным при-
бором и равнялось в момент наложения 20—40 см вод. ст. Уже через
несколько часов давление падало до нескольких сантиметров из-за рас-
слабления повязки, фиксировавшейся фланелевыми бинтами, подкреп-
ленными 3—4 турами гипсовых бинтов. С помощью прокладывания рези-
нового баллона между флапслс вымп и марлевыми бинтами была достиг-
нута возможность поддерживать постоянное давление в 27—45 см вод. ст.
У 20 больных, .точенных повязками с постоянным давлением, эксудация
не уменьшалась и сроки лечения пе изменились, но сравнению с боль-
ными, у которых давление повязок не поддерживалось на постоянном
уровне с помощью описанного выше приспособления.
Rhinelander, Langor и Соре (1949) в экспериментах па животных
изучали движение лимфы, концентрацию ее белков, артерио-венозное
различие по кислороду, а также осмотическое напряженно в тканях при
наложении давящих повязок. Ими было установлено, что давящая повязка
(в том числе и гипсовая) не устраняет полностью нлазмопотерю при ожо-
гах; проксимально от повязки наблюдался выраженный отек. Rhinelander
и его соавторы пришли к выводу, что мысль о возможности полностью
устранить плазмопотерю с помощью давящей иовязки неверна. Интересны
слова Biirkle de la Camp в его резюме по теме «Лечение ожогов» па 72-м
съезде Немецкого хирургического общества в апреле 1955 г. Он сказал
тогда: «Давящие повязки были излюбленными при ожогах. Я вспоминаю
время, проведенное мною в плену в Меране. Нас считали отсталыми,
поскольку мы не применяли их. Теперь эти повязки тоже остав-
. 1СНЫ».
В нашей практике давящая повязка нашла применение только в своей
самой простой и неизбежной форме; мы имеем в виду, что известное эла-
стическое сдавление неизбежно при любом бинтовании. Меру сдавления,
на наш взгляд, весьма образно и точно определил Wallace, выступая
в 1963 г. на симпозиуме по ожоговой токсемии в Праге. Он сказал тогда,
16 т. я. Арьев
44»
что повязка, наложенная па ожоговую рану, должна давить так, как
влюбленный мужчина сжимает руку своей возлюбленной.
В паш дерматомный период лечения ожогов кажется странным и уди-
вительным, что повязка Коха была совсем недавно, в пятидесятых годах,
предметом дискуссий, темой сложных клинических и экспериментальных
изысканий, подобных исследованиям Grasweller, Rhinelander и нх сотруд-
ников. Впрочем, и сейчас нередки научные изыскания, в которых нелегко
обосновать сложную методику, применяемую для решения вопросов,
не имеющих объективного значения.
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. СУЛЬФОНАМИДЫ
Местное медикаментозное лечение ожогов с помощью антисептиче-
ских повязок находило применение в период расцвета антисептики и
находит его ныне. В практике этого лечения используются старинные
бактерицидные и протеолитические вещества — известковая вода, бор-
ная и уксусная кислоты (Wcidcnian, 1957; Tolins, 1954), сода (Hilgenfeldt,
1936). Разумеется, нс обошлось п без йодной настойки. 3. Серебрении
ков и С. Попов (1940), проведя сравнительное лечение ожогов I] и 111 сте-
пени у 148 больных, нашли, что с помощью настойки йода удается полу-
чить паилучшес заживление ожоговых рай.
В диссертации Б. С. Вихриева (1955) сделан обзор бактерицидных
медикаментов, используемых нри местном лечении ожогов. В. С. Вихриев
называет в их числе: гипертонический антисептический порошок Соко-
ловского, в состав которого входят риванол, гуммиарабик и сахар; пары
йода (В. Муиткатип, 1937); йод в разведении 1 : 1000 (М. Матусов); хлор-
амин; марганцовокислый калий и другш медикаменты Бактерицидным
препаратом, предлагаемым для местного лечения ожоговых ран, яв-
ляется и гексахлорофеп в чистом виде или в смеси с другими средствами
(Hitchock и Horowitz, 1957).
Эра сульфамидов также нашла отражение в истории консерватив-
ного лечения ожоговых ран. Особенно широко применялись они для этой
цели английскими врачами в первые годы второй мировой войны (Coleb-
rook, 1941; Harkins, 1942; Logie, 1943; Hooker и £ani, 1941; McClure,
1943; Sheehan, 1943, и др. — все цнт. по рукописи В. 11. Шейниса). По
итоговым материалам Соре (Medical History of the 11 World War, 1953),
c 1944 г. в английской армии пенициллин стал вытеснять сульфамиды,
которые, по заключению Glover (1948), ие смогли предотвратить разви-
тия инфекции при глубоких ожогах.
Одпако ряд врачей применяли сульфамиды для местного лечения
ожогов и в последующие годы Так, Lupton (1952) накладывал ла ожого-
вые раны 6%-пую сульфамидную мазь. В 1950 г. Jrzik и Warnecke опи-
сали новый метод лечения ожогов, сущность которого заключалась в ап-
пликации на ожоговую рану геля, содержащего сульфамиды; Jaeger
констатировал в 1954 г., что в то время как в Соединенных Штатах Аме-
рики применение сульфамидов для местного лечения ожогов не имело
большого распространения, в ФРГ к 1953 г. они нашли много сто-
ронников. В частности, Penthjen, как отмечал Jaeger, видел достоинства
450
местного применения сульфамидов в том, что они действовали обезболи-
вающе, уменьшали секрецию ожоговых ран, очищали пх и способствовали
быстрой эпителизацми. Особое значение Beutlijen придавал применению
сульфамидов в составе гидрофильных гелей. Сам Jaeger подвергал кри-
тике сульфамиды как средство местного медикаментозного лечения ожо-
говых ран, утверждая, в частности, что опи пе специфичны. Рапе (1950)
описал практику Pickrell (1942), которым пользовался для лечения
ожоговых ран эластическими пленками толщиной в 0,3 мм, состоящими
пз целлюлозы с 10%-пым содержанием сульфаниламида. Pickrell реко-
мендовал местное лечение ожоговых pan сульфамидами в тех случаях,
когда их пероральное или парентеральное применение неосуществимо,
например в полевых условиях, па транспорте или даже в обычных усло-
виях, если затруднен уход за больным. Как сообщил Pane, Ackman и
Wilson пользовались 5%-поп водной эмульсией сульфатиазола. Весьма
характерно, что Koch, уступая требованиям времени, тоже рекомендо-
вал сульфамиды для лечения ожоговых ран, но только в тех случаях,
как свидетельствует Ране, где первая помощь была осуществлена но по
его методу.
В монографии btor (1952) приведены сложные прописи, содержащие
сульфамиды, применяемые для местного лечения ожогов, и, в частности,
рецепт Ililsselman. Последний рекомендовал смесь из плазмы, сульфами-
дов и воды — в соотношении 10 : 10 : 100, с прибавлением ляписа, угля
и глицерина. В Советском Союзе к врачам, особенно усердно пользовав-
шимся сульфамидами для местного лечения ожогов, принадлежит
В. В. Бирюкова (Ю51).
Сульфамидные препараты как средство местного лечения ожоговых
ран критиковались, как это указано выше, начиная приблизительно с се-
редины 40-х годов, по уже Liiwcn (по Stor, 1952) отвергал местное при-
менение сульфамидов. Отвергали местное лечение ожогов с помощью
сульфамидов и Vilain (1954), Simeone (1950). Wallace (1950) отмечал, что
при папссснии сульфамидов на обширные ожоговые раны наблюдается
токсический эффект. Stor (1952) сдержанно отзывался о сульфамидных
гелях. К концу 50-х годов местное применение сульфамидов для лечения
ожоговых ран прекратилось почти повсюду. В пашей практике оно
вообще по нашло места.
АНТИБИОТИКИ
Применение различных антибиотиков для ме< тпого лечения ожого-
вых pan до самого последнего времени весьма распространено и как бы
само собой разумеется. В Апгдаш антибиотики употребляются для лече-
ния ожоговых ран в виде крема, содержащего воск и ланолин с добавле-
нием сухого пенициллина (Рапе, 1950). Пенициллиновый крем наклады-
вал на ожоговые раны и Colebrook (по Haynes, 1951). В 50-х годах вышло
много публикаций, в которых рекомендовалось местное применение пени-
циллина (Kyll и Wallace, 1950; Altemeier, 1953, и др.). Lowbury, Topley
и Hool (1952) нашли, что местное действие пенициллина выражается
в уменьшении количества чувствительных к нему микробов в ожоговой
рапе.
15
45*
[хроме пенициллина, для местного лечения ожоговых ран находили
применение и другие антибиотики. Так, Lupton (1952) пользовался аурео-
мициттом в виде пудры. На ожоговые рапы апнлнцировались также терра-
мицип и полимицип в форме пудр или мазей, а также антибиотики в со-
четании со сульфамидами. Busch (1958) рекомендовал препарат альбо-
тил; 5%-ный гель этого препарата или 1% ныи раствор его имеют, ио
словам Busch, сильное антибиотическое действие. Lowbury, Lilly, Miller,
Cason и Jackson (1961) предложили метициллин — антибиотик, активный
против гноеродного стрептококка и не чувствительный к пенициллиназе,
вырабатываемой золотистым стафилококком. Метициллин, как утверж-
дают Lowbury и его соавторы, устранял из ожоговой рапы золотистый
стафилококк. Lowbury (1957) с успехом применял повомицип вместе
с эритромицином для подготовки ожоговых ран к свободной кониной пла-
стике. Gans, Corbin и Prigol (I960) применяли местно олсапдомицин-
тетрациклин (неомицин бацитрацин) — у 502 больных. У 79 человек,
у которых были проявления местной инфекции, результаты были осо-
бенно хороши; двум больным, страдавшим септицемией, была спасена
жизнь; 469 — выздоровели без каких либо последствии ожогов. Martins
(1960) верил, что применение антибиотиков может предупредить переход
бактериемии в септицемию. По миопию Callahan и Seagraves (1960), мест-
ное применение бацитрацина и неомицина давало отличные результаты;
под их наблюдением было 46 обожженных детей, из которых 10 умерло.
Однако уже в пятидесятых годах появляются публикации, в кото-
рых отвергается положительный эффект местного лсчРхШЯ ожоговых рай
при помощи антибиотиков. Simeone (1950) признал такое лечение просто
излишним. Довольно скоро начались возражения против отдельных
антибиотиков. Так, Wright, Tamerin и Metzger (1951) возражали против
местного применения ауреомиципа, который, по их мнению, вызывает
боли и раздражает кожу вследствие резко выраженной кислой реакции
этого препарата. Rauch нашел, что местное применение пенициллина по-
давляет развитие грануляций. Lockwood просто констатировал, что при
лечении ожоговых pan антибиотиками в клиническом течении ожогов не
наступает улучшения (оба последних автора цитируются по Stiir, 1952).
Koslowski и Gregl (1957), применив у 132 больных для местного лечения
ожогов различные медикаменты, пришли к выводу, что прибавление
к ним антибиотиков пе только не улучшало течение ожоговых ран, а
напротив, вредило развитию грануляций и тем задерживало заживление
ожогов. Hummel, Rivera и Artz (1957) с целью получить объективное
представление о сравнительной эффективности различных антибиотиков
изготовили 6 препаратов, имевших одинаковый внешний вид и извест-
ных врачам, как препараты А, В, С, D, Е и F. Препарат А содержал
только вазелин, а в остальных к вазелину были добавлены: в препарате
В — 10% фурацилина, в препарате С — 1% хлорамфеникола, в пре-
парате D — тетрациклин и неомицин, в препарате Е — окситетрациклин
и полимиксин и в препарате F — бацитрацин, неомицин и полимиксин.
Наблюдения показали, что пи один из препаратов не улучшил приживле-
ния трансплантатов. Hummel, Rivera и Artz пришли к выводу, что анти-
биотики при местном применении не более полезны для подготовки ожо-
452
говых ран к пластике, чем очистка ожоговой рапы и смена повязки. Grabor,
Kobin, Mason и Vogel (1952) считали, что антибиотики могут способство-
вать агрессии новых видов микробов; опи описали один из них — «herella
vagmicola», который, по их мнению, был возбудителем тяжелой ожоговой
инфекции у нескольких обожженных. Crows (I960) предполагал, что при
развившейся ожоговой септицемии, вызванной микробом, чувствитель-
ным только к некоторым антибиотикам, неосторожное применение по-
следних вообще опасно. Объективности ради следует тут же отметить,
что Rawdin (1959) утверждал, что разумное применение антибиотиков
позволяет во многих случаях справиться с ожоговой септицемией, но
с другой стороны, мы должны констатировать, что нам это пе удавалось
хотя мы, как и Rawdin, считаем, что разумно применяли антибиотики
в борьбе с септицемией. Lowbury (1960) пришел к заключению, что попытки
профилактики ожоговой инфекции с помощью антибиотиков пе имели
успеха. Cason и Lowbury (I960) нашли, что среди обожженных, лечеппых
пенициллином, было больше случаев септицемии и осложнений со сто-
роны органов дыхания, чем у тех, у кого он по применялся. Ограничивал
применение антибиотиков и обусловливал его тщательным контролем
Clark (1961). Karitzky (1954) сообщил, что и сильно действующие анти-
биотики не всегда в состоянии ликвидировать ожоговую инфекцию. Даже
известные своим «микробным фетишизмом» Birke, Liljcdahl и Wickman
(1960) сообщили, что местное лечение антибиотиками пе оказывало влия-
ния ни на бактериальную флору ожоговых ран, пи па их заживление.
Однако, по мнению Birke и его соавторов, пареитера.,... введение боль-
ших доз антибиотиков, с учетом чувствительности к ним, привело к умень-
шению бактериальной флоры ожоговых ран. Birke, Liljcdahl и Wickman
ле рекомендовали вводить пенициллин профилактически и объясняли
бесполезность этого тем, что в ожоговых ранах часто вегетируют штаммы
золотистого стафилококка, вырабатывающие пенициллиназу. Schimmel
(1961) считал, что парентеральное введение антибиотиков пе оказывает
никакого воздействия па микрофлору ожоговых ран. Muir и Barclay
(1962) рекомендовали включать антибиотики в повязку, накладываемую
на ожоговые рапы, хотя считали их мало эффективными при местном
лечении инфицированных, т. о. нагноившихся, ожоговых ран. Вероятно,
Muir и Barclay имели в виду предупредить вторичное внедрение микробов
в ожоговые раны с помощью антибиотиков. Schumer (1963) считал, что
антисептики и антибиотики в любых формах и сочетаниях не принесли
существенного успеха в борьбе с ожоговой инфекцией. В 1961 г. Н. И. Кра-
ковский опубликовал отчет о работах вашингтонского конгресса, посвя-
щенного проблеме ожогов (1960). По данным этого отчета, Соколик, Форе-
ман и Говард из Филадельфии, выступая на конгрессе, утверждали
что местное действие антибиотиков на заживление ожогов II степени
незначительно. О малой эффективности антибиотиков в ряде случаев их
практики лечения ожоговых ран говорили на конгрессе Кефалидис,
Арона, Базан и Страстнп. Весьма интересны были сообщения на конгрессе
уТонастерио и Ребейла из Мехико (русская транскрипция всех упомяну-
тых выше имен приводится по Н. И. Краковскому. — Т. А.). Они наблю-
али две группы обожженных, каждая из которых состояла из 100 чело-
453
век. Ожоювые р;шы у гтмх были JI и 111 степени, но трехстсленно i клас-
сификации. Монастерио и 1’<’бейл пришли к заключению, что при срав
иителыюм анализе рову.фтатов лечения в обеих группах трудно было
проследить положительное действие антибиотиков па ожоговые рапы.
Мы полагаем, что именно безуспешность местного применения анти-
биотиков при лечении ожоговых ран породила рекомендации постояв
ного бактериологического контроля чувствительности микробов по отно-
шению к тому или иному антибиотику, как обязате и»иого условия успеш-
ного местного лечения ожоговых ран с помощью антибиотиков. Такие
рекомендации, по нашему мнению, отражают попытку сохранить пред-
ставлен ш об антибиотиках как о могучем средство воздействия на мик-
рофлору ожоговых ран. Следует учитывать, что систематический бакте-
риологический контроль ожоговых ран для определения устойчивости
микробов к антибиотикам технически весьма труден, особенно при боль-
шом количестве больных. Однако наиболее важно, что сам ио себе он
ие способен дать объективное представление' о характере взаимодействия
«микроб-антибиотик», поскольку вто взаимодействие проверяется не
в условиях ожоговой раны человека, а в пробирке. Наш опыт свидетель-
ствует, что при любых условиях трудно выявить сколько-нибудь значи-
тельное положительное действие антибиотиков, применяемых местно на
ожоговые раны, а пробы па чувствительность тех плп других микробов,
на которые (пробы) возлагаются столь большие надежды, дают на прак-
тике противоречивые результаты. Наши сотрудники А. Н. Орлов,
О. С. Краснопевцева и Е. К. Петрова (1961) на основании большого коли
чества клинико-бактериологических исследований пришли к выводу, что
резистентность кокковой флоры ожоговых ран на растает от поллмпк
сипа — к биомицину, тетрациклину, стрептомицину, левомицетину и
пенициллину. Однако эти исследования ш внесли существенных изме-
нений в пашу практику лечения ожоговых ран, поскольку клинический
эффект местного лечения ожогов с иомощыо ра.зл очных антибиотиков всегда
был неосязаемым, а количество микробных тел в ожоговых ранах пе ока-
зывало заметного влияния па течение ожоюв. 1Ь- сказались существенно
на пашен практике лечения ожоговых ран и результаты эксперименталь-
ного изучения кони/ нтрации антибиотиков в крови и тканях животны
(А. II. Кузнецова и В. Я. Золотаревскнй, 1963).
Пройдя период колебаний в вопрос? об эффективности местного
действия антибиотиков (исследования наших сотрудников М. П|еляхов-
ского, 1959; А. Орлова, 1959), мы в последующем, под влиянием фактов,
накопившихся в 1957—1963 гг. в связи с резким увеличением в эти годы
количества наблюдавшихся памп больных, постепенно ограничивали
местное применение антибиотиков при .течении ожоговых ран. В настоя-
щее время они рассматриваются нами как одно из средств, которое, на-
ряду с другими, может находить применение при лечении ожогов под
повязками. Как это закономерно вообще для местного медикаментозного
лечения ожогов, антибиотики, вероятно, еще долго будут находиться
в перевязочных ожоговых стационаров, но в литературе уже и сейчас
редко встречаются восторженные отзывы о них. Все чаще публикуются
статьи о бесполезности или вредности местного применения антибиотиков
и уже не столь знсргнчио изыскиваются новые антибиотики, предназна-
ченные для специфического местного действия иа микрофлору ожоговых
ран Следует надеяться, что все больше усилий исследователи будут на-
правлять па укрепление иммунитета человека к гноеродной флоре, в чем,
па наш взгляд, и заключается разумное направленно в борьбе с микро-
бами в ожоговой ране. Может быть, прав Biirkle de la Camp, сказавший
в 1961 г., что местное лечение ожоговых ран при помощи антибиотиков
должно исчезнуть.
Перспективным следует считать принцип борьбы с ожоговой инфек-
цией, основанный на учете механизмов естественного иммунитета к гное-
родным микробам — постоянным симбионтам человека. Изучив у 82 обо-
жженных систему пропердина, которому придают значение в естествен-
ной резистентности организма человека по отношению к микробам, наш
сотрудник О. С. Красноневцева (1963) констатировала резкое снижение
уровня пропердина уже в первые дни после ожога. Уменьшение содержа-
ния пропердина соответствовало тяжести поражения и было особенно
выражено у больных с обширными глубокими ожогами. Нормализация
уровня ироперднна у таких больных замедлена, наблюдаемые колебания
титра пропердина в ряде случаев связаны с возникновением бактериемии
пли инфекционных осложнении. По Lowbury и его соавторам (1957), про-
пердин пе является антителом: они полагают, что система пропердина,
по-видимому, может скорее играть роль защитною механизма псипфи-
цированных тканей, чем пспо п.зоваться в качестве сре Ц’тва для ючеипя
ожоговой инфекции.
ПОВЯЗКИ (, МАЗЯМИ, СОДЕРЖАЩИМИ РАЗЛИЧНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ,
БИОЛОГИЧЕСКИМИ ЭКСТРАКТАМИ, МЕТАЛЛ И ЧЕСКОЙ ФОЛЬГОЙ
И КРАСКАМИ
Лечение ожоговых ран с помощью различных мазей, которым при-
давалась целебное н специфическое противоожоговое значите, можно
проследить с древнейших времен. Hilgenfeldt в своей монографии говорил
о старом ожоговом линименте, состоящем из ol. lini и aq. Calcis. Hartung
(1941) нанлучшей считал смо гяную мазь, Proyard (1952) - - перувианскпй
бальзам. Рекомендуются масляные повязки (Fincke, 1941), особенно со-
держащие ненасыщенные жирные кислоты.
Наш сотрудник 11. Е. Повстяпой в своей диссертации (1960) привел
длинный список средств, входящих в качестве ингредиентов в состав
различных мазей для лечения ожоговых ран. Уже после выхода в свет
диссертации Н. L. Цовстяного 11. Ф. Годлевский (1963) рекомендовал
лечить ожоговые раны адсорбирующими присыпками, V. А. Кирсанов
(1963) -— мазью, состоящей из парафина, воска, меда, прополиса и вазе-
лина. Прополисом, т. е. пчелиным клеем, лечат ожоговые раны М В. Ко
локольцев и его сотрудники (1963). Н. 3. Монаков (1963) пользуется
смесью из вареного мыла с новокаином, риванолем или фурацилином,
В. М. Алиев (1963) — коллоидальным йодом, А. К. Бехбудов и А. А. Та
льтшинский (1963) — нафталаном. Присыпку из сахарной пудры, стреп-
томицина, борной кислоты и анестезина предложил II. Д. Житнюк (1959).
4...»
Б. П. Пашвили (1961) защитил диссертацию на тему о лечении ожогов
местным применением крови. Повязками, содержащими консервирован-
ную кровь, лечат ожоговые раиы и С. Ворончихин и А. Чернов (1962).
Savic (1963) предложил для борьбы с дурным запахом, имеющим источ-
ником ожоговые раны, препарат «дэльмезоп», в виде пены. По миопию
Savic, даже при глубоких ожогах «дэльмезоп» не только сокращает сроки
лечения, но и предупреждает развитие ожоговых контрактур, а также
косметически неудовлетворительных рубцов.
Невозможно перечислить все медикаментозные средства, предлагав-
шиеся и предлагаемые ныне для местного лечения ожоговых ран. В этом
отношении история лечения ожогов развивалась так же, как история
лечения pan и отморожений. На протяжении веков искали и изобретали
мази, бальзамы, растворы и порошки для того, чтобы лечить раны, ожоги
и отморожения. 14 авторы публикации о них неизменно сообщали о пре-
восходных результатах действия предлагаемых ими медикаментозных
средств. Характерно, что нередко эти средства выдвигаются представи
толями самих разнообразных профессии. Так, бухгалтер Н. в письме,
направленном в пашу клинику, рекомендовал для лечения ожогов «бак-
териоубивающее средство», которое его 90 летний родственник (по врач)
изобрел после 50 лет работы над проблемой ожогов. По словам И., это
средство может излечить ожоги III степени в 12—15 дней. Н. уточнял,
что под ожогами III степени он имеет в виду состояние, «когда кожный
покров сожжен до мышц, имеется полная грануляция». Гражданка П.
в своем письме в клинику предлагала для лечения ожогов «прекрасное
народное средство» — смесь известковой воды и лампадного масла. По-
добных писем клиника получает немало, и большинство авторов их —
искрение преисполнены добрым желанием помочь людям.
Еще до изобретения дерматома, т. е. в период господства системы
консервативного лечения ожоговых ран, Hilgenfeldt (1936) писал, что
в первые 5—7 дп*п после ожоговой травмы мазевые повязки вообще не
показаны, а речь о пих может идти только при развитии грануляций.
Именно в последнем периоде мазевые повязки нашли применение и в на-
шей практике. Требования, предъявляемые к мази, ограничены 1шми
лишь отсутствием прижигающего, раздражающего или вообще какого-
либо отрицательного действия па ткани. Мазевые повязки накладываются
в нашей клинике лишь в случае, когда смена повязки болезненна из-за
прилипания сухой марли к краям ран. Находят применение чаще всего
мазь Вишневского, вазелиновое масло, сиптомициновая эмульсия и еще
одна-две индифферентные и простые по составу мази. При загрязненных
ожоговых ранах с обильными гпоипыми отделениями имеет все преиму-
щества мазь Вишневского.
Некоторые из видов местного медикаментозного лечения ожоговых ран
требуют отдельного описания в силу места, которое они занимали в исто-
рии лечения ожогов. Сюда относятся: так называемый способ Lohr, т. е.
лечение ожоговых ран рыбьим жиром; повязки с экстрактами из расти-
тельных и животных тканей; аппликации на ожоговые раны металлической
фольги; метод Aldrich, т. е. нанесение на ожоговые раны различных ани-
линовых красок, и особенно местное лечение ожоговых ран с помощью
45G
коагулянтов (дубителей), в частности по так называемому методу Ни-
кольского — Davidson — Bettman.
Lohr опубликовал свой метод лечения ожогов в 1934 г. и приписы-
вал рыбьему жиру качества, отсутствующие у других мазей и смесей
;киров. Он считал, что поскольку в рыбьем жире, кроме витамина D,
содержится также витамин А, обладающий свойством защищать эпите-
лий от различных отрицательных влиянии, то повязки, содержащие ры-
бин жир, способствуют заживлению ожоговых ран. По мнению Lohr,
рыбий жир способствует и борьбе с инфекцией их, поскольку содержа-
щиеся в повязке жирные кислоты обладают бактерицидным действием.
Lohr накладывал на поверхность ожоговой раны смесь рыбьего жира
с касторовым маслом, слоем трящппом в палец, закрывая его марлей и
глухой гипсовой повязкой на 14 дней, сменяемой при промокании. При
глубоких ожогах повязка Lohr накладывалась в стадии грануляций.
Lohr отвергал все остальные методы лечения ожогов, считая, что с по-
мощью его метода можно избежать хирургического вмешательства. Един-
ственным недостатком своей повязки Lohr считал дурной запах разла-
гающегося рыбьего жира (все цит. по Hilgenfeldt, 1936).
Лечение ожоговых ран рыбьим жиром с гипсовой повязкой или без
нее (так называемый способ Lohr) нашло широкое распространение, осо-
бенно в Германии и СССР. В 1952 г. Stor разослал анкету врачам Запад-
ной Германии, в которой спрашивал о применяемых им методах лечения
ожогов. 15 из 9U врачей, приславших ответы, пользовались методом Lohr.
Hein констатировал, что к 1957 г. это положение не изменилось. Широкое
распространение метода Lohr в ФРГ подтверждал и Рапс (1950).
В настоящее время лечение ожоговых ран но Lohr уже не приме-
няется в большинстве хирургических стационаров и, разумеется, вовсе
не находит места в ожоговых центрах. В них исчез поэтому тяжелый
запах разлагающегося под гипсовой повязкой рыбьего жира, который
был в прошлом спутником стационаров, где лечились обожженные. Не
подлежит сомнению, что метод Lohr отражал невысокий уровень разви-
тия учения об ожогах в первой половине нашего века. Характерно, что
методы Tschmarkc и Lohr, исключающие друг друга, пользовались в про-
шлом одинаково широкой популярностью. Характерно и то, что Hilgen-
feldt (1936), критически относившийся к медикаментозному лечению ожо-
говых ран, написал в своей превосходной монографии об ожогах, через
два года после выхода в свет первой работы Lohr, что оценка его способа
еще преждевременна, но полезное значение гипсовой иммобилизации,
составной части метода Lohr, несомненно.
Одним из вариантов повязки Lohr является повязка, содержащая
препараты тресковой печени, горячо рекомендованная Marwege (1953)
для лечения ожоговых ран. К этому способу примыкает и применение
препаратов свиной печени, предложенное, также в 1953 г., Hohneck.
Впрочем, Hohneck пользовался не только препаратами печени. Он считал
крфективными для лечения ожоговых ран также и препараты, получен-
ные из картофеля, томатов, одуванчика, сырого мяса, дрожжей. Денег
в\ющим началом всех этих препаратов является, по Hohneck, так назы-
ваемый фирампп. т. е. комплекс биологических катализаторов. По мне-
ь'>7
нпю Hohneck, эти катализаторы имеют положительное значение в про-
цессе заживления pan. С помощью фирамина Hohneck лечил Д >6
обожженных; средние сроки лечения их сократились при этом с о* до
30 дней.
banquet и Hontz (195<S) очень довольны результатами лечения ожо-
гов, в том числе и III степени, повязками, содержащими гидролизаты
дрожжей. Дрожжами лечил ожоговые раны и В. Широков (1937), отва
ром шиповника — Р. Мовптович (1943), свежими соками растений —
И. Антонова (1939) (но В. Вихрпеву, 1955). Jaeger(1954) предлагал для
этой цели измельченный лук, Zita (1955) — настой ромашки.
Ожоговые раны лечили также тромбином it сухой плазмой. Frank
(1955) сообщил в 1949 г. о способе лечения ожоговых рай, принцип кото-
рого заключается в создании с помощью тромбина условий для выпаде-
ния фибрина. 11а основании наблюдении пад лО больными с ожогами пре-
имущественно II степени Frank пришел к выводу, что с помощью тром
бина удается избежать нагноения ожоговой раны, достигать быстрого
отграничения участков омертвения тканей, получать хорошие косметп
ческие и функциональные результаты. В 1959 г. Frank выступил со ста-
тьей, в которой подводились итоги его обширного опыта оперативного
лечения ожоговых pan. Эта статья идет основание предполагать, что
лечение их с помощью тромбина осуществлялось Frank как вспомога-
тельное к оперативному, а если в качестве основного — то при поверх-
ностных ожогах. В 19./.'» г. Jaeger тоже пытался ускорить заживление
ожогов с помощью тромбина и сухой плазмы.
Экстракты из плапепты использовал для лечепия ожоговых pan ку-
бинский хирург Abarasturis-Cobrera (19.>4), который считал, что действует
в соответствии с идеями В. П. Филатова; им были получены отличные
результаты, независимо от степени ожога.
В 194В г. А. П. Филатов (Л. II. Филатов, А. Н Гогцкина, 1950) пред
ложил в качестве средства местного лечения ожоговых ран фибринные
пленки, которые в дальнейшем были рекомендованы для широкого упот-
ребления и стали выпускаться промышленностью. В диссертации сотруд-
ницы А. II. Филатова А. 11 Гошкиной (1950) изложены клинические и
экспериментальные материалы, свидетельствующие, что под фибринпой
пленкой ожоговые раны заживают лучше, чем без нее, в меньшом объеме
развивается грануляционная и рубцовая ткань, мене-е интенсивна кар-
тина раневого воспаления. А. И. Гошкипа, критикуя в своей диссерта-
ции другие методы лечепия ожогов, утверждала, что фибринные пленки
устраняют многие недостатки этих методов, в частности предотвращают
распространение инфекции, что объясняется губительным действием
пленки на микробы. Гистологические исследования А. 11. Гошкиной, про-
веденные под руководством покоипого 11. В. Сиповского, показали, что
регенерация ожоговых ран протекает под фибриниымп пленками «уско-
ренным способом» (стр. 120 диссертации А. И. Гошкиной). Лечению с по-
мощью фибрпнных пленок подвергались и глубокие ожоги, причем в этих
случаях отмечалось уменьшение плазмопотери. Оперативное лечение
глубоких ожоговых ран в диссертации А. И. Гошкиной вообще не опи-
сывается. Однако фибринные пленки, естественно, не могут возместить
'.зя
мраченные при ожоге элементы кожи, поэтому они не могут заменить
при глубоких ожогах аутодерматопластику. Этот очевидный факт не
нашел должного отражения в диссертации \ II 1 ошкппой.
Наш сотрудник II. "К. Новстяпой (I960) предпринял в 1055- 14 57 гг.
< равпитсльное изучение эффективности фибринных пленок, применив
их у 238 пострадавших от ожогов и сопоставив данные с наблюдениями
над сравнимой контрольной группой в 290 человек, у которых лечение
ожоговых ран производилось п ри помощи других медикаментозных средств.
Фибринные пленки накладывались точно в соответствии с рекомен-
дациями С 11. Филатова и А. И. Гошкиной. Было установлено, что фиб-
риппые пленки не обладают, по-видимому, всеми теми свойствами, о ко-
торых сообщалось в диссертации А. II. Гошкиной. Нагноение ожоговых
ран наблюдалось под пленками пе реже, а чаще; пленки затрудняли дре-
нирование ожоговых ран; пе было констатировано и ускорения заживле-
ния ран. Что же касается биогеппых стимуляторов, которые, как пред-
полагается, содержатся в фибринных пленках, то их действие было трудно
выявить в нашей практике лечения ожоговых ран. Мы видели, как и
Б. Н. Постников (1957), что фибринные пленки при циркулярных ожо-
гах конечностей, пальцев рук приводят к перетяжкам последних. При
обширных ожоговых ранах, особенно глубоких, возникает задержка
жсудата под пленками, что описали и А. Т. ..(идский с L L. Поренбсрг
(195'1). Это, как показал наш опыт, способствует развитию и утяжелению
лихорадки. Немаловажен и тот факт, что накладывание пленки, как и
снимание ее, — кропотливая и трудоемкая работа, особенно мри обшир-
ных ожогах. Прилипшие к ожоговой ране фибринные плепки, окрашивая
ожоговый струп в темно-желтый цвет, затрудняют диагностику глубины
омертвения тканей. Наблюдения над применением фибринных пленок
для лечения ожоговых ран были повторены нами в 1958 г. У 12 больных
вновь было констатировано закономерное развитие вышеописанных ос-
ложнении в течении ожоговых ран. Все сказанное позволяет считать, что
применение фибринных пленок показано при лечении ожогов — как
исключение и только при ожогах II степени. К еще более категориче-
скому выводу пришел в 1943 г. Mac Farlane (Brit. Al. J., 1943, p. 541—
543), который предложил п изготовил фибринные пленки, по испы-
тав их сам в 10 случаях, отверг их и написал, что «лучше перели-
вать плазму, чем тратить ее па плепки» (цит. по рукописи В. Н. Шей-
ниса).
3. Г. А],.позоров (1963) предложил для лечения ожоговых ран фиб-
рино-лейкоцитные и фибрино-лейкоцито-эритроцитные плепки. Hilgenfeldt
писал в 1936 г. о «старом методе лечения ожоговых ран золотой и серебря-
ной фольгой». В 1951 г. Hollander и Crokaert упоминали о том, что в про-
шлом для лечения ожоговых ран применялись тонкие листки цинка,
меди, свинца, алюминия, золота и серебра. По мнению Hollander и Cro-
kaert, листки из алюминия, покрывая ожоговую рану, препятствуют
потере белка через нее, уменьшают боли, способствуют быстрой эпите-
лпзации ран. Такие повязки легко и без болей могут быть сменены. Поло-
жительно отзывались об алюминиевых листках при лечении ожоговых ран
Hecker (1952), Zetkin и Kuhtz (1955). Последние, как и Hein (1957), ноль-
459
зовались серебряной фольгой. Однако металлическая фольга не нашла
широкого распространения в лечении ожоговых ран.
Aldrich (1933) предложил обрабатывать ожоговые рапы спиртовым
раствором генциаивполета. Как свидетельствует Jaeger (1954), Udrich
имел целью наити дубящее вещество, равноценное таипипу, но без его
отрицательных свойств. В 1934 г. Aldrich расширил применение анилино-
вых красок для лечения ожоговых ран, предложив свой, так называе-
мый тройной, раствор, обладающий, по его миопию, более сильными бак-
терицидными свойствами. Тройной раствор Aldrich состоял из кристалли-
ческих гепцианвиолета, акрифлавина и бриллиантгрюна, растворяемых
в 3 л воды; полученный раствор наносится на ожоговые раны; струп
формируется после 6—7 таких смазывании ожоговой раны. Как писал
Jaeger, в ФРГ тройной раствор Aldrich сравнительно мало известен.
Наоборот, в Англии анилиновые краски и их смеси применяются, как
утверждал Рапе (1950), часто и, кроме гепцианвиолета и бриллиантгрюна,
используются комбинации красок. Обработка ожоговых ран гепцианвио-
летом описана Роок (1956), Starr, Grant и Farrar (1952); бриллиантовой
зеленью — Kincke (1957); краской шарлахрот — Saegesser (1940), а
также и многими другими. Weber (1955) утверждал, что анилиновые
краски при лечении ожоговых ран скорее вредны, чем полезны. Инте-
ресно сообщение Ross и Hulbert (1940) о том, что один военнопленный
немец, у которого для лечения ожоговых ран была применена смесь,
состоящая из гепцианвиолета, ляписа и таннина, счел, что этот прием
служит для маркировки попавших в плен. Опыт применения анилино-
вых красок английскими военными врачами во время второй мировой
войны очень быстро выявил их существенные недостатки: трудность
создания струпа, малую прочность его, кропотливость и трудоемкость
способа (из-за нужды в многократных, частых смазываниях обожженной
поверхности), затруднения в диагностике ожоговых ран и наблюдении
за ними и, главное, отсутствие выраженного лечебного эффекта (McClure,
1943—1945; Wallace, 1942; Loggie, 1943, и мн. др.). В силу всего этого
дубление ожоговых ран анилиновыми красками также не нашло в по-
следние годы распространения, как и смазывание ожогов 5%-ным рас-
твором полуторахлористого железа по Coan или 2%-ным раствором мерку-
рохрома по Turner (все цит. по рукописи В. Н. Шейниса).
ДУБЯЩИЕ СРЕДСТВА. МЕТОД НИКОЛЬСКОГО — DAVIDSON — BETTMAN
Историческое значение метода Никольского Davidson — Bettman
становится видным при чтении двух монографий, из которых одна напи-
сана Hilgenfeldt и охватывает столетний период лечения ожогов до 1936 г.,
а другая, принадлежащая Stor (1952), освещает конец триумфального
шествия этого метода по странам Европы и Америки. Ниже следует ана-
лиз как материалов этих монографий, так и других источников.
Одним из первых коагулянтов, примененных для лечения ожоговых
ран, был однопроцентный раствор пикриновой кислоты. Ею пользова-
лись в лечебных учреждениях Англии с 1894 г. Оказалось, однако, позже,
что после обработки ожоговой раны этим раствором можно получить
460
только поверхностный струп. При сравнительном анализе летальности
среди обожженных в разные пятилетия было обнаружено, что в периоде,
когда применялась пикриновая кислота, не наступило снижения леталь-
ности по сравнению с периодом, когда ее не применяли. Некоторые врачи
наблюдали при использовании пикриновой кислоты для лечения ожого-
вых ран признаки отравления, в частности окрашивание кожи и волос
в желтый цвет. Большого распространения пикриновая кислота как
средство местного лечения ожогов поэтому не получила.
Расцвет метода дубления ожоговых ран как способа борьбы с ожо-
говой токсемией и инфекцией начался с 1925 г. Именно в этом году была
опубликована первая работа Davidson, который считается основополож-
ником таннинового лечения ожоговых ран. Однако еще в 1888 г. Д. П. Ни-
кольский опубликовал статью «О применении таннина для лечения ожо-
гов». Следовательно, Д. И. Никольского, а не Davidson надо считать ав-
тором, впервые предложившим танниновую кислоту для дубления ожо-
говых ран. Это признал в какой-то мере и Hilgenfeldt в своей монографии,
выразивший сожаление, что ему не удалось познакомиться со статьей
Д. П. Никольского, опубликованной на русском языке. Hilgenfeldt
тщательно изучил литературу об ожогах, в том числе и русскую. Он может
считаться знатоком этой литературы за период до 1936 г., поэтому его
свидетельство о приоритете Д. П. Никольского весьма ценно.
Хотя таннин в виде настойки чая применялся для лечения ожоговых
ран еще в далеком прошлом в Китае как народное средство (Chen, по
Hilgenfeldt, 1936), но именно рецепты Никольского, а также Davidson
стали исходным пунктом для прописей приверженцев таннинового метода,
применявших его в тридцатых и сороковых годах нашего века. И Д. П. Ни-
кольский, и Davidson, а позднее и Bettman наносили растворы дубителя
на ожоговую рану, предварительно удалив с нее пузыри. Танниновому
дублению приписывались болеутоляющее и антитоксическое действие,
способность ограничивать плазмопотерю (наружную) и предотвращать
инфекцию ожоговых ран. В его актив зачислялись также экономичность,
простота применения, ограничение потребности в перевязках и т. д.
Hilgenfeldt считал, что убедительное теоретическое обоснование тан-
нинового лечения ожоговых ран вызвало к нему (после опубликования
работы Davidson) всеобщий интерес. Он назвал ряд авторов публикаций
о танниновом методе лечения ожоговых ран, вышедших в различных
странах Европы и Америки. Среди них было много врачей, известных
своими публикациями об ожогах, как, например, Berkow, Blair и Brown.
В Советском Союзе о танниновом методе лечения ожоговых ран писали
Авров, Баккал, Джанелидзе, Кривицкий, Рябинкина и многие другие.
Hilgenfeldt сообщал, что у Davidson сразу же нашлось много последова-
телей в Америке, и отмечал, что в Германии и других странах немецкого
языка было опубликовано сравнительно мало работ о танниновом лече-
нии ожоговых ран: он назвал, в частности, публикации Longer (Вена),
Saegesser (Берн) и некоторые другие. Эти авторы благоприятно отзыва-
лись о рекомендациях Davidson, и к сторонникам последних Hilgenfeldt
причислял себя. Впрочем, он отмечал и отрицательные стороны таннино-
вого лечения, в частности описанные Bancroft и Bodgers образование стру-
461
пов, стягивающих конечности при циркулярных их ожогах, а также
повышенную чувствительность к тапнипу, обнаруженную у некоторых
больных.
Вскоре после выхода в свет работы Davidson стали появляться раз
личные предложения об усовершенствовании техники дубления ожоговых
ран танинном. Так, Beck и Powers в 1926 г. вместо наложения повязки
с раствором тапниновой кислоты распыляли его по ожоговой рапе. Попов
сконструировал прибор для высушивания горячим воздухом ожоговой
раны после распыления тапнинового раствора (по Hilgenfeldt, 1936).
Saegesser (1940) предложил рецепт ожоговой мази, содержащей, кроме
тапниновой кислоты, еще и ланолин и вазелин, что освобождало от не-
обходимости готовить каждый раз свежие растворы танпина, как этого
требовал Davidson. Hilgenfeldt, как уже упоминалось, стал убежденным
сторонником лечения ожоговых ран препаратами таннипа. В его клинике
этот вопрос подвергся специальному исследованию. 12 февраля 1933 г.
Hilgenfeldt на заседании Кельнского общества хирургов демонстрировал
трех детей— в возрасте менее 1 года, трех и четырех с половиной лет; ожоги
второй и третьей степени занимали у них до 45% поверхности тела, и,
по мнению Hilgenfeldt, смерть этих детей предотвратило только дубление
ожоговых ран препаратами таннипа. Из 344 обожженных, бывших под
наблюдением Hilgenfeldt, умерло лишь 4. Столь небольшая летальность
также объяснялась Hilgenfeldt благотворным действием танпина. В под-
тверждение этого суждения он привел сводную статистическую таблицу
о различиях в летальности при ожогах, леченных с помощью метода David-
son и без использования тапниновой кислоты (табл. 24).
Таблица 24
Падение летальности при ожогах после применения
таннипа
Авторы До введения лечения Таллином После введения лечения таишшом
Herzfeld 30 9
Langer (Beira) 14,9 7,7
Harris (Торонто) 25,6 12.0
Wilson . 38,0 9,0
Beckman (Нью-Йорк) 27,8 14,9
Glover (Кливленд) 14,0 9,6
Mitschiner 25.5 2.4
Hilgenfeldt был убежден, что тапниповая кислота связывает ожоговые
токсины, и в доказательство этого приводил статистические исследования
Beckman и Glower, в соответствии с которыми иа второй день после ожо-
говой травмы у леченных без применения тапниновой кислоты летальность
была равна 7,2% (Beckman) и 4,2% (Glover), а среди тех, у кого она при-
менялась, — соответственно 0,8 и 0,7%. Hilgenfeldt считал, что именно
ко второму дню ожоговой болезни особенно губительно проявляется па-
462
тогенное действие ожоговых токсинов. Как сообщал i.Iilgenfeldl, Wilms
(в Лейпциге) также констатировал, что иод влиянием тапиинового лечения
ожоговых ран летальность от ожоговой токсемии (т. е. в первые дни после
ожоговой травмы. — 7'. Л.) уменьшается. Luzi (1939) сообщил, что в 1926—
1931 гг. он, не применяя тайниковое дубление, лечил 41 ребенка, hi кото-
рых 9 умерло. 13 1932—1934 гг. он применил этот способ у 16 детей, пз
которых умер только один. Уменьшение летальности во второй группе
было объяснено Luzi протпвотокспческпм действием таппиповой ки-
слоты.
На стр. 202 своей монографии Hilgenfeldt писал: «В соответствии
с современным уровнем наших знании о патогенезе тяжелых и обширных
ожогов теоретически лучше всего обосновано дубящее, лечение ожоговых
ран».
Дубление ожоговых ран было усовершенствовано Beltman (1933),
который, нанося па ожоговую рану вслед за растворим таппиповой кис-
лоты раствор ляписа, добился быстрого высыхания образовавшегося под
влиянием дубптелен струпа. Таким образом, Bettman устранил неудобство
метода Никольского — Davidson, заключающееся в необходимости дли-
тельного высушивания ожоговых ран, обработанных таппиповой кислотой,
которая к тому же пачкает белье.
Slot (1932) писал, что с 1940 по 1947 г. метод тапиинового дубления
иобедпо шествовал по всему миру, особенно в англо-американских стра-
нах. Он констатировал, что в сороковых годах появилось большое коли
честно п немецких публикации о способе Davidson — Bettman. В Советском
Союзе, как и во всем мире, бетменовская модификация метода Николь-
ского — Davidson была широко распространена. Рапе (19о0) считал, что
редко в истории медицины встречались методы лечения, столь быстро и
широко распространившиеся по миру, как метод тапиинового дубления
ожоговых pan. Й неожиданностью для многих прозвучало сообщение
Olhnger (1947), в котором утверждалось, что применение таппиповой кис-
лоты для местного лечепия ожоговых ран следует считать грубой профес-
сиональной ошибкой и что во время второй мировой войны метод David-
son — Bettman себя по оправдал. Но таково было и официальное мнение
Британском военно-медицинской службы, сформулированное еще во время
второй мировой войны Green (по Stor, 1952). Официальный запрет был на-
ложен в конце этой войны па применение таппипа и военно-медицинской
службой армии США (Tolins, 1951).
Представляют интерес взгляды на лечение ожоговых pan танинном,
высказывавшиеся в Германии. Так, Slnckc (1945), отмечая, что применение
таннина для лечения ожоговых ран в Америке стали считать профессио-
нальной ошибкой, а в английской армии оно было запрещено, заявлял,
что в странах немецкого языка лечение ожоговых ран таннином никогда
и не было господствующим методом. Рапе (1950) считал, что дубление
ожоговых ран было начато в Америке и низвергнуто в той же Америке.
Однако ниже будет показано, что именно немецкие врачи сделали в пяти-
десятых годах попытку реабилитировать метод Davidson—Bettman.
Главную причину для отказа от этого метода в практике лечения
ожогов стали видеть в том, что, как это предполагалось и доказывалось,
163
таннииовая кислота повреждает печень; можно привести большое коли-
чество публикации, в которых таппипу приписывается это свойство.
Однако вредное действие танпипа объясняется в литературе и по-иному.
Так, по мнению Fargel (1954), таннин педос .аточио дубит и дезинфицирует
ожоговые раны. Haase (1941) осуждал дубление ожогов таппином, как н
любыми коагулирующими веществами. Hein (1957) сдержанно относился
к методу Никольского — Davidson — Bettman, ссылаясь па Fargel,
который нашел, что при этом в пятой частп всех случаев наблюдается
нагноение ожоговых pair. Gcisthovel (1956) видел вред от действия таппипа
в том, что он, как и все коагулянт1».!, повреждает ткани в ожоговых ранах.
Того же мнения придерживался и хорошо изучивший клиническую пато-
логию ожогов Hcgemanii (1955). Он резоппо считал, что нельзя дубить здо-
ровые участки кожи, пограничные с ожоговыми ранами. Осторожно кри-
тиковал танниновыи метод лечения ожогов Weber (1954) пз клиники Jaeger
в Людвигсгафене, ссылаясь па Койн, полагавшего, что таннин скорее
вредеп, чем полезен, при лечении ожогов. Многочисленные американские
авторы пришли к заключению, что таипиповое дубление ожоговых ран
нередко способствует увеличению объема некроза, развитию инфекции,
возникновению контрактур (Wilson, 1943; Cameron, 1943; Milton, 1943;
Соре, 1943; Alien, 1943, и мп. др.; цит. по И. С. Колесникову и В. Н. Шей-
нису, 1956).
Анализ литературы о танниновом лечении ожоговых ран, приведен
нып выше, должен быть дополнен анализом публикаций, в которых приво-
дятся возражения критикам таннинового метода. И вопреки мнению Stucke,
эта литература исходит преимущественно из стран, где говорят на немец-
ком языке.
Burkle de la Camp (195э) писал: «Мы пережили эпоху таппипа. Оп был
распространен, осужден и появляется вновь». St.or (1952) установил, что
в 25 лечебных учреждениях Западной Германии (15 % из опрошенных)
прекратили пользоваться таппином для лечения ожогов, по сам оп его
применял. Stor подробно и страстно критиковал противников лечения
ожоговых ран с помощью таниновой кислоты. Оп отвергал аргументы
ряда противников применения танннна при лечении ожогов, поскольку
считал несравнимыми приводившиеся ими серии опытных и контрольных
клинических наблюдений; доводы, основанные па экспериментах, отверга-
лись Stor па том основании, что в условиях опыта не воспроизводится прак-
тика лечения ожоговых ран таппином у людей. Оп подчеркивал, что пи один
способ лечения ожогов не даст столь низкой летальности, как метод Ни-
кольского — Davidson — Bettman. Оп применял этот метод па войпе и,
используя точные методы исследования, пе обнаружил признаков пораже-
ния печени у наблюдавшихся им обожженных. Он ссылался на количе-
ственно большие материалы секций, па которых были обнаруживаемы
некрозы в печени у людей, погибших от болезней сердца, интоксикаций,
от различных циркуляторных расстройств. Тем самым он демонстрировал
возможность того, что вовсе не таннин может быть причиной некрозов
печени у обожженных. Stor считал открытым вопрос о том, допустимо или
нет применение танпипа в современном лечении ожогов. Он продолжал
изучать этот вопрос и утверждал, что и сегодня трудно найти более дей-
464
ствснпое местное лечение ожогов, чем дубление танинном, если поль-
зоваться стерильными растворами его, а также бссповязочным ле-
чением.
Как уже было отмечено выше, основным аргументом противников
тапнинового лечения ожоговых ран был тот, что таинин вызывает некрозы
в клетках печени. И этот факт подвергся критике со стороны многих,
изучавших вопрос о роли таннина в лечении ожогов. Так, Evans в 1951 г.
опубликовал статью, в которой, подобно Stohr, констатировал, что у по-
гибших от тяжелых ожогов оп наблюдал на секции некрозы в печени,
хотя таиниповое лечение у них и не применялось. Критически относились
к утверждению о том, что таппип вызывает некрозы в печепи, Gohrbandt
и Redwitz (1956); по их мнению, эти некрозы могут быть вызваны и самим
ожогом. Такого же мнения придерживался и Burklc de la Camp (1955).
Тезис о повреждении печепи тапнппом при лечении ожоговых ран по
методу Никольского — Davidson—Bettman подвергся обстоятельной кри-
тике и со стороны Weber (1955). Он писал, что в 1952 г. Reischauer потре-
бовал заново обсудить вопрос о применении таннипа для лечения ожогов,
я это требование было обосновано не только тем, что во многих клиниках
были получены хорошие результаты при лечении ожоговых ран таннином,
ио и тем, что неудовлетворительные результаты такого лечения, о которых
сообщали английские авторы, зависели, по мнению Reischauer, и от того,
что ими применялись чрезмерно концентрированные растворы таннина.
Weber возражал Ollingcr, утверждавшему, что снижение летальности при
ожоговой болезпи, наблюдавшееся после введения тапнинового дубления
ожогов, объясняется не действием таппипа, а улучшением методов общего
лечения. Weber считал, что многие больные, у которых пе применялся
танпиповыи метод, погибли, несмотря па самое тщательное общее лечение.
Он указывал далее, что если предположить, что таинин действительно
повреждает печень, то летальность при ожоговой болезпи в период побед-
ного шествия таннипа должна была бы значительно увеличиться, чего,
одпако, пе случилось. Кроме того, Weber отмеча.ч, что он не нашел в но-
вейшей литературе никаких доказательств снижения летальности после
прекращения тапнинового лечения ожогов. Оп ссылался и на гистологи-
ческие исследования Zinck, которые, по его мнению, подтвердили, что
некрозы в печепи обусловлены пе резорбцией таннипа с поверхности ожо-
говых ран, а действием ожоговых токсипов. Ahncfcld, сотрудник Weber,
выступил в 1955 г. со статьей «Оправдан ли отказ от лечения ожогов тан-
инном?». В этой статье подверглось критике исследование Ollinger. Опи-
раясь на данные анкетного опроса врачей 151 больницы Западной Герма-
нии, произведенного Stor, и изучив соответствующую литературу, Ahne-
feld пришел к выводу, что тему о лечении ожоговых ран таннином ни
в какой мере нельзя считать исчерпанной. Ahnefeld поставил экспери-
менты на морских свинках, вызывая у них ожоги 30% поверхности тела,
и установил, что: 1) у контрольных животных после обширных ожогов,
не подвергавшихся лечению таннином, констатировались изменения
в печени столь же часто и такой же тяжести, как и на секциях у Zinck;
2) у морских свинок, леченных таннином, в концентрации, применяемой
для лечения ожоговых ран у людей, изменения в печени были меныпнми
463
ii наблюдались реже, ч, м у контрольных животных; 3) если танпиповым
раствором той же концентрации обрабатывались пе ожоги, а свежие рапы
такой же площади, что и ожоги, то в печени вообще пе возникали морфоло-
гические изменения. На основании этих исс.чедовапнй Alinefeld пришел
к выводу, что морфологические изменения в печени при ожогах — это
следствие самих ожогов, а не применения таппипа. Ahnefeld считал, что
таннпновос лечеппе при тяжелых ожогах даже предохраняет печень
от повреждений или уменьшает их тяжесть. Таким образом, Weber и Ahnc-
feld пришли к выводам, диаметрально противоположным утверждениям
Ollinger и его последователей. Ahnefeld, по-видимому, с огорчением, коп
статировал, что после исследований Ollinger в 1947 г. о тапнине как источ-
нике повреждений печени число подтверждавших это работ столь возросло,
что многие медицинские учреждения прекратили таиниповое дубление
ожогов.
Такова история лечепия ожоговых ран препаратами таппиповой
кислоты, весьма распространенного в период с 1925 до 1947 г., когда
наступил перелом и оно постепенно стало применяться все реже. Говоря
об окончании эпохи тапиинового лечепия ожоговых ран, Рапс (1950)
считал, что одновременно началась новая эпоха в лечении ожогов — эпоха
коховской повязки.
Таким образом, в пятидесятых годах немецкими хирургами была
сделана попытка воскресить метод Никольского — Davidson — Bettman.
Однако, несмотря па эту попытку, во второй половине пятидесятых годов
в литератур» все реже появлялись публикации о тапппповом лечении ожо-
говых рай. В Советском Союзе последней крупной работой па эту тему была
диссертация А. 11. Гошкиной (1951); впрочем, и в пей это лечение оцени-
валось в историческом клане. Ие подлежит сомнению, что в настоящее
время вопрос о тапппповом лечении ожоговых рай потерял актуальност!.
Мы убедились в этом и па собственной практике, обработав ожоговые раны
у некоторых больных, бывших под нашим наблюдением, растворами таи-
ниновой кислоты и ляписа. Только при ожогах 11 степени такая обработка
способствовала образованию сухих корок, после отторжения которых
обнаруживалась эиптелнзировавшаяся поверхность. При ожогах III и
особенно IV степени под струпом часто скапливался гнои, и, что главное,
применение таппипа необоснованно задерживало оперативное лечение-
глубоких ожоговых ран. Возможно и даже вероятно, что Stor прав, утвер-
ждая, что следует ограничить дубящее лечепис ожоговых ран ожогами I
и II степени, а вместо таппипа применять бесцветные коагулянты. Однако
современное лечение глубоких ожогов вообще пе допускает использования
коагулянтов из-за помех, причиняемых этим оисративпому лечению ожо-
говых ран, п, в частности, из-за затруднения диагностики глубины омерт-
вения. Впрочем, и по настоящее время к пам поступают время от времени
обожженные, которым в лечебных учреждениях различных городов об-
рабатывали ожоговые рапы теми или иными дубителями и, в частности,
растворами марганцовокислого калия. В одной из больниц постра-
давшему после обработки ожоговых ран раствором марганцовокислого
калия наложили поверх образовавшегося струпа повязку с мазью Внль-
кннсопа.
ПУДРЫ, ГЕЛИ, ПЛЕНКИ
Пудры являются одним из средств, ограничивающих эксудацшо из
мелких ожоговых рай, иозво шющпх «подсушить» их и тем самым обойтись
без иовязки. Мы и придавали значение преимущественно физическим
свойствам пудры, в мийьшей степени рассчитывая па специфическое дей-
ствие ее компонентов. Применяя пудры, мы могли во многих случаях
и (бежать наложения повязок па множественные, небольшие ио площади,
гранулирующие рапы туловища, а также на пальцы рук. Опыт позволяет
нам считать, что отказ от прикрывания повязкой небольших гранулирую-
щих pan практически не создает риска. Пудры увеличивали возможность
движении бол 1.Ных, в то время как повязки стесняют эти движения. Они
облегчали осуществление .лечебной физической культуры у обожженных,
положительное значение которой очевидно, особенно при ожогах кистей
п пальцев рук. Корка, состоящая из смеси пудры и раневого эксудата, по
временам отпадает, и тогда следует возобновить се повторным припудри-
ванием.
По Hilgcnbeldt (1936), лечение ожоговых ран пудрами введено в 1899 г.
Bardelebcn. В состав пудры, рекомендованной Bardelebcn, входили соеди-
нения висмута, что опасно при обширных ожогах из-за возможности от-
равления. Hilgenfeldt упоминал и о магнезии как ингредиенте пудр, при-
менявшихся в прошлом столетии. Он цитировал С. Д. Териовского, при-
менявшего пудры при ожогах у детей, у которых часто невозможно нало-
жить большие и сложные повязки. Практика .течения пудрами ожоговых
ран у детеп также показывает, между прочим, относительное значение
опасности так называемого инфицирования ожогов, не прикрытых повяз-
кой.
Преимущества присыпок и пудр при лечении ожоговых ран, отме-
ченные выше, и необоснованное расширение показаний к их применению
породили публикации, в которых их лечебному действию придается чрез-
мерное значение. Так, Simon (из Ганновера) в статье, опубликованной
в 1949 г., пропагандировал лечение ожоговых ран (независимо от их пло-
щади) при помощи пудры, содержащей кремниевую кислоту. По мнению
Simon, такая пудра не только очищает ожоговую рапу, по и обезболивает
ее, обеспечивает эпителпзацпто ожогов и даже предотвращает контрак-
туры. Как можно добиться последней цели при глубоких ожогах с помощью
пудры — трудно себе представить. Так же горячо, как и Simon, рекомен-
довал свою абсорбирующую пудру из неорганических веществ для лече-
ния ожоговых ран любой степени и площади Betzel (1951). Она была при-
менена у 46 тяжслообожжсппых, пз которых умерли только двое — ста-
рик 81 года и 13-месячный ребенок; все остальные больные выздоровели
без осложнений. По Betzel, пудра предохраняет больных от интоксикации
п инфекции. Ahnefeld (1962) предложил для лечения ожоговых ран пудру
пз одантола и неомицина; опа включена в состав противоожоговой повязки
для бундесвера. Weber (1954) рекомендовал пудру пз желатина, одобрен-
ную и Jaeger (1954), обеспечивающую быстрое высыхание мокнущей по-
верхности ожоговых ран, гемостатическое действие при удалении грануля-
ций. По словам Weber, эта пудра хорошо резорбируется, лишена аптпгеп-
467
ных свойств, корки легко удаляются. Однако Weber лечил с помощью своей
пудры только ожоги II степени, хорошо заживающие, как известно, при
всех способах лечения. Schiitcbcrger описал в 1952 г. повое средство для
лечения ожогов всех степеней, а также ран — фиссан-серсбряпую пудру.
Пудры, в состав которых входит металлический алюминий, получили
особенно широкое распространение. В 1947 г. Fuchs и Lutzeycr ввели в упо-
требление в ФРГ алюминиевую пудру для лечежия ожогов. В двух
статьях этих авторов, опубликованных в 1950 и 1951 гг., описываются
клинические п экспериментальные наблюдения над действием алюминие-
вой пудры па ожоговые рапы. Опи сообщали, что под влиянием этой пудры
мгновенно утихают боли, концентрация водородных ионов в ожоговой
ране падает до нормального уровня, вероятно, связываются токсины,
уменьшается плазмопотсря, закупориваются открытые в рапе лимфатиче-
ские сосуды. В 1951 г. лечению pan алюминиевой пудрой подверглось
у Fuchs и Lutzcyer 50 тяжелообожженпых. Сравнение результатов этого
метода лечения с другими (таинин, рыбий жир, сульфамиды) показало, по
их мнению, большие преимущества пудры. По данным Gricsser (1955)
из Тюбингена, до начала лечения с помощью алюмпниевой пудры у него
из 37 больных умерло 8. С осени же 1948 г., после введения открытого
лечения с помощью алюмпниевой пудры («медаргал») из 66 больных с рас-
пространенными ожогами всех степеней, поразившими до 50% поверх-
ности тела, умерли только 5, а сроки лечения сократились па 40—50%.
Ссылаясь па Burkle de la Camp, одобрившего «медаргал» (алюминие-
вую пудру) и испытав се лично при лечении 20 тяжелиобожжепных,
Schaeffer (1955) отмечал, что пленки, образующиеся па поверхности ожо-
говой раны после нанесения пудры, позволяют сразу же производить
движения в суставах. Одобрительно отзывались о «медаргало» Andreescn
п Kruger (1952). Лечили «медаргалом» ожоговые рамы также Camp (1959)
и Maxmen (1957).
Одпако, как сообщал Jaeger (1954), постепенно стали появляться
публикации, в которых отмечались и отрицательные свойства пудр. Трудно
было, например, пользоваться ими при ожогах пальцев рук и некоторых
других частей тела; сообщалось о развитии грубых п келоидных рубцов
как о следствии применения «мсдаргала»; нельзя было доказать, что алю-
миний не вызывает некрозов.
Положительные качества пудр подтверждены и нашим опытом, как
уже отмечено выше. Им же выявлены их отрицательные свойства, заклю-
чающиеся в образовании грубых корок, если припудриваются обширные
и глубокие гранулирующие ожоговые рапы. Как следует пз нашего опыта,
пудры применимы только при лечении свежих ожогов II степени, при
самых поверхностных формах ожогов III степени и при очень небольших
гранулирующих ожоговых ранах (преимущественно множественных).
Что же касается приписывания отдельным ингредиентам, входящим в со-
став пудр, специфических свойств антитоксического действия, возможности
излечивать глубокие ожоги без оперативного вмешательства, то, с большой
вероятностью, можно предположить в этих утверждениях обычное автор-
ское преувеличение достоинств новых медикаментозных противоожоговых
средств.
/|С>8
Некоторыми врачами приписывается особенное целебное действие
различным медикаментозным средствам местного лечения ожоговых ран,
если они применяются в составе гелей — т. е. в коллоидных взвесях.
Так, по мнению дерматолога Miillcr (1954), «паитеноль-гель» превосходит
все другие средства для лечения ожогов, в том числе и глубоких, при ко-
торых под влиянием геля, как сообщает Muller, стимулируется рост гра-
нуляции и улучшается эпителизация ожоговых ран. Этому гелю Muller
приписывает также антибактериальные свойства и способность ограничи-
вать плазмопотерю. Hegemann (1952) описывал результаты применения
геля «бадионала», в состав которого входят метилцеллюлоза и глицерин.
Эти результаты были исключительно хорошими, одпако Hegemann очень
уместно подчеркивал, что глубокие ожоги с помощью этого геля не изле-
чиваются. К этим препаратам принадлежит и «аристамидгель» (Geisthovel,
1956; Benaim, 1951). Положительные особенности гелей заключаются
в том, что, застывая на поверхности ожоговой рапы, они образуют на ней
защитную пленку, которая в то же время, в силу своих коллоидных свойств,
пе препятствует дренированию раны. Различные гели для лечения ожого-
вых ран рекомендовались Weideman (1957), Gillman, Hathorn и Penn
(1956). Gillman и его сотрудники считали, что предлагаемый ими гель
«Тельфа» вытеснит гомопластику в лечении ожогов. Dietze (1962) включал
в состав гелей антибиотики. Применялись и гели, содержащие сульфамиды
(Stor, 1952).
По-видимому, впервые идею использования застывающих пленок для
лечепия ожогов рса тзовал Pickrell (1942), применившим с этой целью
распыление 3,5%-ного раствора сульфадпазина в 6%-ном растворетрихлор-
этаполамипа. Одпако этот способ ие нашел распространения, так как он
оказался болезненным и способствовал развитию инфекции (Lam, 1942;
Harkins, 1942, и др.; цит. по рукописи В. Н. Шейниса).
В 1951 г. Curtis, Brewer и Rose описали метод лечепия ожоговых ран
с помощью казеин-желатиновых плспок. В основу статьи Curtis и его
соавторов положены наблюдения пад 561 пострадавшим от озкогов, причем
115 из них были изучены самими Curtis, Brewer и Rose. Как это обычно
бывает при описании новых медикаментозных методов лечения ожоговых
ран, авторы сообщения о казеин-желатиновой пленке очепь лестно отзы-
вались об эффективности ее действия. Этому препарату приписывалась
способность пе только сокращать сроки лечепия пострадавших от ожогов,
но и предотвращать инфекцию и даже ожоговый шок.
Развивая идею применения гелей для местного лечения ожоговых
ран и используя возможности современной химии, американский хирург
Choy (1952, 1954) предложил применять жидкий дериват поливинила —
«аэропласт» (ХС79С), который, полимеризуясь, застывает на поверхности
ожоговой раны, как и немецкий «аристамид-гель». Choy отмечал следующие
преимущества аэропласта: 1) сокращение времени, затрачиваемого на
перевязки; 2) возможность наложения пленки аэропласта средним и млад-
шим медицинским персоналом; 3) плотное прилегание пленки во всех
областях тела; 4) ее прозрачность; 5) ее эластичность; 6) непроницаемость
для бактерий; 7) выраженное бактериостатическое действие; 8) отсутствие
аллергического действия, отрицательного действия на печень, почки и
469
1
кровь. Как недостаток ааропласта Choy отмечал боли, испытываемые
больными в момент распыления геля. Аэроиласт противопоказан только
при тяжелых ожогах, исключающих открытое лечение.
В работе, опубликованной вместе с Wendt в 1952 г., Choy особенное
значение приданат применению ааропласта в современной воине, когда
ожогами могут быть поражены сотни тысяч люден Он требовал пере-
смотра традиционных методов лечения ожоговых ран, возражал против
повязок, наложение которых отнимает много времени л требует хороших
условий в 'перевязочных. Он утверждал, что при массовом поступлении
обожженных наложение им повязок неосуществимо. Оп отмечал, что не-
правильно наложенные повязки могут вызвать перетяжки конечностей и
привести к сосудистым стазам, тромбофлебитам, ткаиовоА гипоксии; на
груди же опи стесняют дыхание. Закрытая повязками ожоговая рапа не-
доступна для систематического и повседневного контроля. Choy утверждал
далее, что повязка, сдавливая ткани в области ожоговой раны, мож( т
быть причиной лихорадки. Конечно, все эти недостатки в вначителыюй
мере устраняются при открытом методе лечения ожоговых ран. Однако,
писал Choy, и открытый метод имеет своп недостатки. Его применение
сложно при циркулярных ожогах, требует много внимания и времени
у персонала, мало препятствует плазмопотере и невозможно на транс-
порте. Choy полагает, что пленки (аэропласт) позволяют использовать
преимущества повязок и одновременно избежать их недостатков. Прозрач-
ная поливиниловая пленка защищает ожоговую рану от внешних влиянии,
обеспечивая в то же время возможность осмотра ран в любое время. J 1лепкп
можно обмывать, и это доступно даже для, неопытных санитарок. Пленка
пз аэропласта, ио словам Choy, прочна, эластична, быстро высыхает, пе
препятс вует кожной перспирации, химически и биологически нейтральна.
Все это, как утверждает Choy, проверено в экспериментах на свиньях.
Гидролизированный гель казеина или жидкий дериват поливинила
(аэропласт) распыляются из аэрозол иного баллона. Choy приводил сле-
дующий расчет. По старому методу, для обработки и перевязки ожогов,
поразивших все 4 конечности, требуются 1 врач и 1 сестра и расходуется
2х/2 банки мази, много метров марли. Нанесение застывающих пленок
(аэропласта) производится двумя санитарками, без участия врачей или
сестер, и требует 4 аэрозольных баллона. Распыление продолжается
5 мин, наложение бинтовых повязок — 1ч.
Kane, Rudolf, Saydjari, Rosenhaus и Fink (1959) предложили распы-
ляемый с помощью шпрея аэрозоль, в состав которого входят: бензокаин
(4.5%), 8-гидроксихиполип (0,83%) и другие ингредиенты. Из 32 обожжен-
ных, лечившихся ими этим аэрозолем, умерли 2; из 22 пострадавших от
ожогов, у которых применялось обычное лечение ожоговых ран,
умерли 5.
Ш. Поливка (1960, Чехословакия) предложил при массовых ожогах
возобновить применение бриллиантовой зелени, но в смеси с коллодием.
Если положительные свойства аэропласта, перечисленные Choy,
действительно присущи ему, то застывающие пленки должны внести ради-
кальные изменения в систему местного консервативного лечения ожоговых
ран. Трудно возразить Choy, когда он говорит о недостатках лечения ожо-
J70
гов под повязками или при бесповязочном лечении. И, тем по менее, пленки
пока пе вытеснили пи повязок, ни открытого метода лечения ожогов.
Причина этого в том, что при глубоких ожогах эксудат, неизбежно возни-
кающий при развитии грануляции, пе дренируется, вопреки утверждению
Choy, а скапливается под пленкой (Jaeger, 1954). То обстоятельство, что
пленки хороши только при ожогах I и II стспепп, отменили Geisthovel
(1956) и Hegemann (1952). Таким образом, все положительные свойства
современных пленок — прозрачность, эластичность, прочность — теряют
смысл, если при этом не гарантируется исключение задержки эксудата
под пленкой. Отсутствие в настоящее время пленки, в действительности
создающей возможность дренирования раны, подобно дренированию при
марлевой повязке и обусловливает положение, при котором пленки не
вытеснили пока повязок в практике лечения ожоговых ран и вообще не
заняли в ней сколько-нибудь большого места. Тем по мсисе, при лечении
ожогов I и II степени, а также при ограниченных по площади ожогах
некоторых локализаций (грудь, спина) пленки, вероятно, окажутся весьма
цепными, как это считали и Geisthovel (1956) и Hegemann (1952). Они
имеют в таких случаях все достоинства пудр и дубителей, о которых шла
речь выше, но лишены их недостатков. Более того, даже при глубоких
ожогах, в определенных ситуациях, например при массовых поступлениях
пострадавших, пленки усовершенствованного химического состава смогут,
вероятно, использоваться как хорошее средство временной, до момента
оперативного лечения, защиты ожоговой раны, lie подлежит сомнению,
что использование пленок в этих случаях устранит многие недостатки,
связанные, например, с применением стандартных ожоговых повязок.
ФЕРМЕНТЫ
По свидетельству Stucke (1945), работавшего вместе с Groner, послед-
ний предложил препараты ферментов поджелудочной железы для уско-
рения отторжения ожогового струпа. Greuer (1949), геттингенский врач,
публиковал свои работы реже, чем Stucke, который особенно интенсивно
пропагандировал методику ферментативного ускорения отторжения ожо-
гового струпа. О методике Greuer — Stucke положительно отзывались
Koslowski (1955), Schmitt и Ortel (1956), Lupton (1952), Morger, Nicol и
Gayer (1962), Evans (1951), Hueston (1953), Menegaux и Dehrie (1955) и
многие другие. Таким образом, ферменты использовались для отторжения
ожогового струпа не только на родине этого метода — в ФРГ, но и
в Соединенных Штатах Америки, Франции и других странах. Предпола-
гается, что действие ферментов сводится к избирательному (селективному)
растворению мертвых тканей, тогда как по отношению к живым тканям
они полностью индифферентны. Наибольшее применение нашли трипсин,
смесь трипсина и целлюлозы, цитропепсин (Stuttgen, 1952), смесь стрепто-
киназы и стрептодорназы (Proyard, 1952; Connel и Rousselot, 1951),
реже — коллагеназа (Ziffren, 1953), фосфорная кислота (Zehetner и Meister,
1950). Jaeger (1954), Koslowski (1955), как и Greuer, использовали для
ускорения отторжения ожоговых струпов не только трипсин, но и липазу,
а также амилазу. Среди энзимов, предлагаемых для очищения ожоговых
471
ран, есть и энзимы, вырабатываемые гистолитическими бактериями (Howes,
Handle, Zoffuto и Ackermann, 1956).
С. К. Завьялов и Т. Л. Заец (1962) считают наиболее действенными
коллагеназу и эластазу, кроме которых они использовали трипсин, iiai.
креатин, гиалуронидазу, мочевину. Все эти вещества нс повреждали гра-
нуляций. Аппликации ферментов на струп начинались на 5—12-й день
после травмы; отторжение струпа наступало не ранее 3-й недели, полное
очищение раны — через 6—8 недель с начала применения повязок с фер-
ментами. Webster, Clark, Conklin, Alfieri, Borman, Lowenthal и Gochonour
(1961) в эксперим( нтс на морских свинках установили энергичное литиче-
ское действие на ожоговый струп трипсина и двух препаратов протеиназы;
при этом энзимы пе повреждали здоровую кожу.
Дозировка ферментов, в частности ферментов поджелудочной железы,
составляет, по Stucke, 2,5 а на 100,0 нейтральной массы. К измельченной
и высушенной ткани поджелудочной железы добавляются пенициллин,
иногда сухая желчь и двууглекислая сода, а также растворенные в физио-
логическом растворе стрептокиназа и стрептодорназа. Полученная полу-
жидкая масса накладывается па очищенную от пузырей ожоговую рану и
прикрывается марлевой повязкой (Connel и Rousselot, 1951). Stucke
(1954) предложил специальную ожоговую повязку («Brandbinde»), обозна-
ченную им шифром «Р13»; содержащиеся в ней ферменты могут сохранять
свое действие в течение полугода. Следует отметить то обстоятельство,
что Сгепсг полагал, что ферменты нельзя наносить на ожоговую рану ранее
48 ч с момента травмы, a Stor считал это возможным только после демар-
кации некроза. И то и другое требование было вызвано, вероятно, стре-
млением избежать применения ферментов для лечения поверхностных
ожогов. Stucke утверждал, что уже через 6—9 дней после наложения на
ожоговую рапу его ожоговой повязки некротические ткани расплавляются
и к этому сроку можно уже делать кожпую пластику. Menegaux и Debrie
(1955) уже через несколько дней после аппликации кристаллического
трипсина на ожоговые раны наблюдали пх эпптелизацию. Liljedahl и
Backdahl (1960) применяли протеолитический энзим в 7 случаях глубоких
ожогов п добивались очищения ран через 3—6 дней. С другой стороны,
по наблюдениям некоторых авторов, ферменты очищают ожоговую рану
лишь к 3-й неделе их аппликации (Proyard, 1952) или очищение может не
наступать даже и через несколько педель (Simeone, 1950).
Connel и Rousselot (1951) полагали, что стрептокиназа и стрептодор-
наза содействуют растворению фибрина, задержке перехода фибриногена
в фибрин и этим — очищению поверхности ожоговых ран. По мнению
Koslowski (1955), трипсин, амилаза и липаза расщепляют бактериальные
токсины. Таким образом, ферментам приписываются не только некроли-
тическое, но и антитоксическое действие, что вполне согласуется с мнением
Stucke о том, что ферменты способствуют борьбе с ожоговым шоком.
Stucke утверждал, что это доказано им и в клинике, и в эксперименте.
Предполагается, что под воздействием энзимов происходит разру-
шение коллагена кожи (Jaeger, 1954). Несомненно требует проверки, чтобы
не сказать более, утверждение Stucke, что жизнеспособные потовые и саль-
ные железы, располагающиеся в толще мертвой кожи, не разрушаются
172
ферментами. Утверждение это предполагает, что ферменты обладают
странной способностью растворять мертвые ткани кожного покрова вокруг
остающихся живыми органоидов кожи. Stucke утверждал далее, что фер-
ментативное лечение ожоговых ран безвре що, применимо без наркоза
и даже уменьшает боли, создает в ожоговой ране асептические условия,
уменьшает возможность развития рубцов и контрактур. Сроки лечения
обожженных в практике Stucke сократились с 56 до 22 дней, а летальность
упала с 18 до 14%. Оп отмечал, однако, что в последнем отношении из-
вестную роль сыграло и улучшение общих методов лечения. В экспери-
ментах па собаках Stucke констатировал, что при использовании его
препарата «Р13» эпителизация ожоговых ран ускорялась с J7 до 11 дней.
Оп изучал изменения эритроцитов, гемоглобина, состава белой крови —
при использовании «Р13», а также предшествующих «Р13» препаратов —
«Рб», «Р7», и констатировал высокие достоинства «Р13». Одпако экспери-
ментальных животных, насколько мфжпо судить по работе Stucke, опубли-
кованной в «Der Chirurg» в 1954 г., было только 5, а клинические наблюде-
ния были произведены над группой в 10 обожженных.
Некролитическое действие химических средств и ферментов подвер-
гается в литературе об ожогах и сомнениям. Так, Gimbel, Weissman,
Schirle и Orlen (I960) проверили в опытах на крысах, па добровольцах и
одном обожженном водные растворы пировиноградной и фосфорной кислот.
Gimbel и его соавторы ссылаются на Lam и Puppcndale, считавших, что
эти кислоты действуют пе сильнее, чем чистая вода. В собственных опытах
Gimbel и его соавторы получили противоречивые результаты; опи отме-
чали, что растворы кислот вообще применять пе безопасно. Miller (1959)
экспериментально выяснил, что пепсин, мочевина и цистеин могут пере-
варивать дерму, по не действуют на кератиновый слой эпидермиса. Т. Blo-
cker, Lewis, V. Blocker, Grant и Bennet (1960) в течение ряда лет испыты-
вали пировиноградную кислоту, трипсин, стрептокиназу и другие средства
для некролиза ожоговых ран, но все же их применение заняло у них
в практике лечения ожогов довольно ограниченное место. Hamit и Upjohn
(19bU) в эксперименте па морских свинках установили, что ферменты Ьас.
histolylicus — 114 столь интенсивно повреждают мышечную ткань, что
это препятствует приживлению трансплантатов. Altemeier, Coith, Galbert-
son и Tylal (1951) утверждали, что 1 мл 5%-ного раствора протеиназы
cl. histolylicum в сроки от 20 до 72 ч вызывает в ожоговой ране массивную
отслойку омертвевших тканей. Другие специфические энзимы —- кишеч-
ной палочки, pseudomonas aeruginosa и протея — обнаружили аналогич-
ное действие па животных и in vitro. Вместе с тем Altemeier и его сотруд-
ники отмечали, что воздействие на кожу животных во многих случаях
давало токсический эффект, а в других — вызывало значительное раздра-
жение кожи, окружающей ожоговые раны. Таким образом, эксперименты
Ylteimeier и его соавторов, в отличие от экспериментов Stucke, свидетель-
ствовали не о дезинтоксикационном, а о токсическом эффекте при аппли-
кации ферментов на ожоговую рану.
На 42-м конгрессе американских хирургов в 1956 г. Artz сообщил, чти
при изучении знзимов было установлено отсутствие у них селективного
действия на некроз в ране. С другой стороны, Artz утверждал, что обычный
физиологический раствор эффективно способствовал удалении) нежизпо
способных тканей. Т. Blocker па том же конгрессе добавил, что энзимы
очень часто способствуют росту бактерий и при открытых лимфатических
щелях, что характерно для ожогов, могут повысить опасность развития
инфекции. Vilain (19л4) считал мало удовлетворительными медикаментоз-
ные средства, имеющие целью ускорить отторжение ожогового струпа.
Ферменты типа стрептокиназы способствуют, как полагал Vilain, пагпое-
нию ожоговых ран. ZilTren и May (но Laegcr, 1954) изучали действие стреп-
токиназы, стрептодорназы и дезоксирибонуклеазы на некротическую
ткань ожоговой рапы. На протяжении 5-суточного воздействия пе наблю-
далось изменений фиброзных структур омертвевшей кожи, но зато обна-
руживалось неблагоприятное действие энзимов па сухожилия и фасции.
По мнению Allgower (1960), действительная эффективность энзимов,
способствующих быстрейшему отторжению омертвевших тканей ожоговых
ран, определяется, в частности, и тем, какой фирмой опи производятся.
Allgower констатирует это, но крайней мере, по отношению к одному из
таких энзимов (ятрозину) и называет фирму, которая выпускает препарат,
способствующий отторжению некроза в кратчайшие сроки.
Отрицательным последствием применения ферментов являются боли,
возникающие при их наложении па ожоговую рану. Боли отмечал и Stucke
(1954), хотя в другом, более раннем, сообщении (1945) он констатировал
обратное — обезболивающее действие ферментов. По утверждению Stucke
(1953), применение хороню очищенных препаратов устраняет боли. Muir
п Barclay (1962) считали, что ферментная некрэктомия пока не оправдала
себя, а Т. Blocker и V. Blocker (1963) констатировали, что ни один из круп
ных ожоговых центров нс применяет ферментного пекролиза, хотя поиски
«идеального» средства для него продолжаются.
Обзор литературы о селективном действии эпзимов на мертвые ткани
ожоювой раны, сделанный выше, позволяет видеть, что эта заманчивая
идея но нашла должного практического разрешения, несмотря па большое
количество попыток создать нужный препарат. Следует отметить и песоот
ветствие между высокой оценкой метода, данной одним из его основополож-
ников — Stucke, и слабым обоснованием этой оценки. 5 местно напомнить,
что, как уже указывалось выше, одна из основных публикаций Stucke
(1954) в своей экспериментальной части была основана всего па 5 опытах,
а в клинической — па 10 наблюдениях. Можно обнаружить и другие сла-
бые стороны публикаций Stucke и ряда его сторонников, а также конста-
тировать сдержанное отношение многих авторитетных специалистов к идее
ферментативного лечения ожоговых ран. Однако нам представляется
вообще невозможным какое бы то пи было избирательное (селективное)
действие любых медикаментозных средств па мертвые ткани ожоговой раны,
поскольку само понятие «некроз» не характеризуется четко и точно опре-
деленными физическими, химическими или иными свойствами тканей.
Некроз как процесс есть понятие биологическое, оно не поддается пока
что точному определению, подобно понятиям химическим или физическим.
В известной мере некроз есть к тому же процесс обратимый (некробиоз)
и физиологический. В составе тканей человека есть элементы менее и бо-
лее резистентные в смысле возможности омертвения. В частности, в коже,
47i
нри прочих равных условиях, более резистентна по отношению к высокой
температуре собственно дерма, чем сальные if потов! ie железы. Следова-
тельно, демаркация некроза может происходит!, как па границе поражен
пых участков тканей, так и внутри пх. Однако нельзя отрицать и того,
что имеется немало наблюдений, говорящих в пользу возможности до-
биться ускоренного отторжения ожогового струпа с помощью некролити-
ческих средств. Наш сотрудник В. А. Попов (1963) у 56 пострадавших от
глубоких ожогов видел, что после повторного наложения на ожоговую
рапу повязок из 40%-ного раствора салициловой кислоты струп отде-
лялся единым пластом уже через 5 суток. При этом в ряде случаев образо-
вавшаяся гранулирующая рана через непродолжительное время была
готова для аутодерматопластикп.
По нашим наблюдениям, ферментативное лечение ожоговых пан с по-
мощью пепсина, трипсина, протеолитина, а также с помощью 25%-ной
эмульсии мочевины безвредно, в том числе у детей и стариков. Противо-
показанием для этого лечепия, ио нашему опыту, являются: септическое
состояние, легочно-сердечная декомпенсация и глубокие ожоговые раны,
площадь которых превышает 25% поверхности тела. Одпако и в нашей
практике, как и у других, упоминавшихся выше, специалистов, фермента-
тивное лечение заняло лишь очень ограниченное место. Возможно, что
причина такого положения заключается в том, что в ожоговых центрах,
в том числе и в пашем, все более утверждается стремление к рапному опе-
ративному удалению ожогового струпа. Нельзя не принять во внимание
и того, что ферментное лечение обширных глубоких ожоговых ран опасно
и i за возможной интоксикации некролитическими средствами. В о ртом
случае мы видели на вскрытии обширную флегмону, сформировавшуюся
под струпом, для ускорения отторжения которого мы применили искро-
литический препарат.
Резюмируя все изложенное выше о местном медикаментозном лечении
ожоговых ран, можно установить, что оно безраздельно господствовало
в периоде до развития оперативного лечения ожогов, т. е. почти до сере-
дины XX столетия. Только за 3 года до изобретения дерматома, в 1936 г.,
Hilgenfeldt констатировал безуспешность местного применения большин-
ства местных медикаментозных средств (в том числе и антисептиков) для
лечения ожоговых ран. Оп полагал, что в первом периоде течения ожоговой
раны повязки вообще и их виды нс имеют значения и о них можно спорить,
только имея в виду гранулирующие ожоговые рапы. Hilgenfeldt писал,
что его изумляло количество рекомендации по лечёнию ожогов. После
того как он изучил литературу об ожогах за 100 лет, предшествовавших
выходу в свет его монографии, у Hilgenfeldt возник, как он писал, вопрос:
возможно ли еще придумать медикаменты и средства, которые бы не годи-
лись для лечения ожогов. Hilgenfeldt писал о «хаосе» и «потоке рекламных
средств», которые он обнаружил в литературе о лечении ожогов. Он отме-
чал, в частности, многочисленные публикации, в которых делались далеко
идущие выводы на основании всего 3—4 наблюдений. В других публика-
циях описывалось настолько совершенное излечение глубоких ожогов
с помощью местных медикаментозных средств, что даже не образовывались
рубцы. Такими сообщениями Hilgenfeldt, по его словам, пренебрегал.
475
Он очень уместно подчеркнул, что необшпрные и неглубокие ожоювые
раны, а также ожоги, не дающие рубцов, пе могут служить мерилом эф
фективпости того или иного медикаментозного средства, поскольку они
хорошо заживают в короткие сроки, вне зависимости от примененного
для лечения медикамента. Те или иные мази и повязки, заключил 1111-
genleklt, вряд ли могут играть решающую роль в определении исходов
лечения ожогов. Jaeger (1953) писал, что количество предлагавшихся
в течение столетии местных средств для лечения ожоговых ран необо-
зримо и новые предложения продолжают поступать в большом числе;
однако большинство мазей, паст, масел, линиментов и влажных повязок
не имеет специфического действия. Он критиковал и те медикаментозные
средства, которым приписывались антисептические или раздражающие
(стимулирующие) свойства.
В J 951 г. Altenieier и его сотрудники цитировали Lund, писавшего,
что Плиний уже в 74 г. и. э. мог назвать 67 различных медикаментов,
предложенных для лечения ожогов. Т. Blocker в 1951 г. писал, что за по-
следние 150 лет для лечения ожогов применялись все «кухонные рецепты»
и почти все фармацевтические средства. Hegemann (1954) констатировал,
что пп одно из бесконечно предлагаемых фармацевтических средств для
местного лечения ожогов не имеет доказанного преимущества. Совсем
категорически заявил Burkle de la Camp (1954, 1955), что лечение ожогов
мазями должно исчезнуть. Близко к нему стоит и Alien (1952), сказавший,
что мази и другие медикаментозный средства не могут ускорить процесса
заживления ожоговых ран и не должны применяться. В обзоре Jaeger
(1954), о котором уже упоминалось выше, указывалось, что Kohn спе-
циально исследовал свыше 100 различных медикаментозных препаратов,
предложенных для лечения ожоговых ран, и пришел к выводу, что они
скорее вредны, чем полезны. Jaeger резонно отметил справедливость тре-
бования, в соответствии с которым любое вещество, приходящее в сопри-
косновение с ожоговой раной, не должно повреждать ткани дополнительно.
Естественная склонность ожоговых ран к заживлению часто ошибочно
приписывается действию того или иного медикамента, отмечал Jaeger
и привел очень точное замечание Allen, что заживление ожоговой раны
прежде всего определяется глубиной ее и степенью сопротивляемости ор-
ганизма. Именно поэтому Allen видел главное в лечении ожогов не в при
менении различных медикаментозных раздражителей и стимуляторов,
а в укреплении и мобилизации естественных сил организма обожженного.
Whalen (1959) считал любые мази и растворы абсолютно бесполезными
при лечении глубоких ожоговых pan, а попытки сделать медикаментозное
лечение основным — угрожающими жизни больных. В 1944 г. Converse и
Robb-Smith опубликовали статью, в которой убедительно обосновывалась
ограниченность значения местных медикаментозных средств в системе
лечения ожогов. Они подчеркивали, что, по словам авторов, предлагавших
лечение ожоговых ран новой мазью, присыпкой или раствором, эти новые
средства приводят к заживлению ожогов всех степеней без образования
рубцов, в то время как хорошо известно, что это принципиально невоз-
можно при омертвении всей толщи кожи. Со времени опубликования
этой статьи Converse и Robb-Smith прошло 20 лет, но и по сие время опи-
47В
сываются все новые и повые мази, которые, по утверждению пред-
лагающих их, радикально излечивают ожоги, в том числе и глу-
бокие.
В экспериментах на животных Hinshaw и Pearce (1938) установили,
что пи одно из испытанных ими медикаментозных средств не оказывало
заметного ускоряющего или замедляющего действия на процесс заживле-
ния ожоговых ран. Rawdin (195*.)) отмечал, что при лечении ожоговых ран
применялось множество различных медикаментов, которым приписыва-
лась способность ускорять их заживление; однако многие из пих, как по-
казал опыт, вообще не имели практической ценности, а некоторые даже
тормозили эпителизацию.
Clark (1961) на опыте лечения 448 обожженных констатпровал, что
характер местного лечения пе оказывал никакого влияния па летальность
обожженных. Clarkson (1963) считал местное лечение ожогов одной из
«особенно темных глав» истории медицины. Т. Blocker и V. Blocker (1963),
анализируя современную западно-европейскую и американскую литера-
туру об ожогах, констатировали «разочарование в местной химиотерапии
ожоговых ран».
Можно продолжить обзор литературы, свидетельствующей, что наи-
более опытные и объективные хирурги правильно понимают (и понимали)
ограниченное влияние местных медикаментозных средств па течение и
исход глубоких ожогов. Одпако вопрос о роли местного медикаментозного
лечения ожоговых ран мог быть широко поставлен и разрешен только
с появлением объективной возможности радикального оперативного ле-
чения ожогов, т. е. в пятидесятых годах нашего века, когда стали ощу-
щаться результаты внедрения дерматомов в практику лечения ожогов,
('держанное отношение к местному медикаментозному лечению ожоговых
ран, возникшее у хирургов в сороковых и особенно отчетливо проявив-
шееся в пятидесятых годах нашего века, было обусловлено прежде всего
реакцией на те отрицательные черты и последствия местного медикамен-
тозного лечения ожоговых ран, которые стали очевидными в периоде раз-
вития оперативного лечения ран вообще и ожоговых ран — в частности.
Все яснее становилось бессилие местного применения медикаментов в тех
случаях, когда патологическим субстратом ожогов является тотально или
субтотально омертвевшая дерма. Это бессилие стало особенно явным на
фоне высокой эффективности широко применяемого ныне оперативного
иссечения омертвевших тканей ожоговых ран с последующим пластиче-
ским замещением образовавшегося раневого дефекта. По так как оператив-
ное лечение ожогов распространялось сравнительно медленно, то хирурги
длительное время имели, и сейчас еще имеют, возможность не только
наблюдать гибельные результаты консервативного лечения глубоких
ожоговых ран, но и сравнивать их с результатами (диаметрально про-
тивоположными) оперативного лечения ожогов. И не удивительно, что эти
хирурги особенно страстно говорили и писали о недостатках консерва-
тивного лечения ожоговых ран, доходя порой до его полного отрицания
(Burkle de la Camp). С другой стороны, несомненным фактом является
преувеличенно положительная оценка лечения ожогов различными меди-
каментозными средствами, мало обоснованная и опытом, и теоретически.
477
Не только поверхностность п погошт за сенсацией, по и невежество совсем
не редко встречались в литературе об ожогах. И потому отрицательное
отношение к местному медикаментозному лечению ожогов, определив-
шееся в этой литературе в последнее время, следует считать естественным.
<>днак<) при всем этом было бы ошибкой упускать из виду тот несомненный
факт, чго есть области клинической патологии ожогов, в которых местное
медикаментозное лечение принципиально обосновано, а с развитием one
дативного лс чения ожоговых ран эти области даже расширились. Речь
идет о так называемых дермальных ожогах, т. е. об ожогах с частичным
(неполным) омертвением дермы, о поверхностных ожогах (I и II степеней),
об острых и хронических осложнениях ожогов всех степеней, о болезнях
донорских мест и болезнях пересаженных кожных трансплантатов. Эти
виды патологии ожогов с успехом лечатся в современных дерматологиче-
ских стационарах (С. Т. Павлов; Tappeiner; Perdrup, 19о0, и др.). Вряд
ли можно сомневаться в том, что лечение части обожженных в дермато-
логических клиниках, при условии правильного отбора больных и объек-
тивной оценки показаний к местному медикаментозному лечепшо ожого-
вых ран, принципиально п практически обосновано.
БЕСПОВЯЗОЧПОЕ (ОТКРЫТОЕ) ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
По Weber (1954), открытое лечение ожоговых ран было предложено
в 1915 г. S( hade и Brann. I! учебнике Gohrbandt и Redwitz (1956) приори
тет открытого лечения ожогов также приписывается Schade и Braun. Од-
нако Ilcgeinann (19.>5) напивает бесповязочное лечение ожоговых ран
«древним» и считает, что оно только «улучшено» Wallace в 1949 г. Сам Wa-
lace (1951), по-видпмому, ие считает себя пионером этого метода, так как
писал в своей статье, что в начало двадцатого века он был отвергнут.
Wallace,который вместе с Kyll применил открытое лечение ожогов в 1947г.,
видел причину этого отказа в том, что в прошлом открытое лечение ожогов
вело к перегреванию обожжеппых, поскольку считалось необходимым
класть их под каркас, на внутренней поверхности которого помещалось
много горящих электрических ламп.
Jaeger (19о4) также считал, что открытый метод лечепия ожогов не
нов, но, по его мнению, метод этот не нашел распространения в прошлом
не из-за перегревания обожжеппых, а потому, что в прошлом пе было
антибиотиков. Как и другие немецкие авторы, Jaeger полагает, что этот
метод лечения ожоговых ран рекомендовали Schade и Вгапп в 1915 г.
Jaeger, а также Weber (195b) отмечали, что открытый метод лечепия ожогов
широко применялся американцами во время войны в Корсе. С полным
основанием Jaeger утверждал, что возродил этот метод Т. Blocker. II дей-
ствительно, последний вместе со своими сотрудниками V. Blocker, Lewis
и Snyder только в одном 1951 г. выступил в печати с пропагандой беспо-
вязочного лечения ожогов по крайней мере трижды, в журналах «Plastic
and Reconstructive Surgery», «Annals of Surgery» и «Lancet». Французские
хирурги Beau, Lesure и Prevot (195S) такгке связывали открытый метод
лечения ожогов с именами Wallace и Blocker, однако они упоминали
и имя Pulaski.
178
( овременпая техника открытого метода лечения обожженных общеиз-
вестна. Пострадавшего укладывают па постель, покрытую стерильными
пли проглаженными утюгом простынями, и накрывают каркасом, на
внутренней поверхности которого укреплены гнезда для электроламп,
поддерживающих нужную температуру. Ожоговые рапы вовсе пе закры-
ваются повязками или прикрываются 2 3 слоями марли, после того как
они очищены при перевязке. Т. 11. Краснобаев (1939), Artz и Sorol’f (1955),
Mallows (1959) одни из немногих нашли мужество написать, что при от-
крытом лечении ожоговых ран можно подстилать под больных чистые, а
не обязательно стерильные простыни. Weber (1956) дополнительно закры-
вает ожоговые раны желатиновыми пленками. Ускоряют высушивание
ожогов электролампами соллюкс. По мере того, как поверхностные ожоги
заживают, а глубокие покрываются грануляциями, откнлгтое лечение
сменяется лечением под повязками, которые накладываются, конечно, не
на зажившие, а на гранулирующие ожоговые даны.
Большой опыт медицинской службы американской армии в открытом
лечении ожогов отражен в статье Rusli (1953), вышедшем пз госпиталя
в Осака (Япония). Здесь лечению без повязок подверглось 186 обожжен-
ных; в контрольной группе, где ожоговые рапы лечились под повязками,
было 89 человек. Rusli, противопоставляя открытое лечение ожогов лече-
нию их под повязками, отдает предпочтение первому. 11 его наблюдениях
инфекция ожоговых ран и грубые рубцы встречались реже при открытом
лечении. Пе было при нем игилостного запаха, больные1 лучше себя чув-
ствовали, их легче было перемещать при надобное гп. Поверх постные
ожоги заживали в более короткие сроки, а глубокие быстрее демаркиро-
вались, причем струп был тоньше, быстрое обнажались чистые грануля-
ции п наступала эпителмзация. Кроме1 того, больные выглядели лучше,
реже наблюдалась анемия, и переливание крови требовалось пе столь
часто. Rush считал, что открытым метод лечения может применяться при
ожоговых рапах любых локализаций. Оп особенно уместен, но мнению
Rush, при ожогах кистей п пальцев рук, так как позволяет раньше и шире
начать их движения. Rush еггмечал, что открытое лечение ожогов сокра-
щает сроки госпитализации, уменьшает потребность в седативных и обез-
боливающих средствах при перевязках, что для него требуется меньше
персонала. По только врачи и сестры, по и сами больные, по утверждению
Rash, предпочитали открытое лечение ожоюв. Цитируя статью Rush,
Jaeger (1954) утверждал, что у части пз 186 больных, наблюдавшихся
Rush, были обширные глубокие ожоги; все эти больные были вылечены.
Столь же положительно оценивал, в общем, открытое лечение ожогов
Т. Blocker в 1951 г. в вышеупомянутой статье, совместной с V. Blocker,
Lewis и Snyder. Т. Blocker, как и Rusli, сопоставлял наблюдения над двумя
группами обожженных, из которых одпа была контрольной. Как и Rush,
он констатировал, что длительность госпитализации при открытом лече-
нии явно уменьшается. Вдвое реже наблюдаются при нем, по Blocker,
лихорадка, тахикардия и лейкоцитоз. В этой статье конкретизируется и
сокращение необходимости в гемотрансфузиях при открытом лечении
ожогов; оказывается, что их требуется на две трети меньше, чем при ле-
чении под повязками. Однако, в отличие от Rush, в наблюдениях Blocker
470
п его сотрудников при открытом и при повязочном лечении пе было раз-
личий в уровне летальности и в микрофлоре ожоговых ран.
Wilson, Kimball и Svenson (1955) справедливо отмечали, что при от-
крытом лечении ожогов пет нужды в болезненной смене повязок и ожоги
доступны постоянному осмотру. Однако утверждение Wilson и его сотруд
ников о том, что при открытом лечении ожоговых pan реже встречается
вторичная инфекция, а 11 степень ожогов не переходит в 111, спорно не
только по существу, ио и потому, что представления о так называемой
вторичной инфекции ожогов и особенно о превращении ожогов 11 степени
в 111, как и сама возможность их, неопределенны и условны. По крайней
xiepe подлежит проверке и заявление Wilson и его соавторов, что при ле-
чении ожогов без повязок отчетливее улучшаются общее состояние и ап-
петит больных. Что же касается положительного влияния открытого ле-
чения па боли и дурной запах от ожогов, то и то и другое, по нашему
опыту, пе стоит в прямой связи с открытым или закрытым лечением. В го-
раздо большей степени дурной запах от ожоговых ран зависит от их глу-
бины, ухода за ними и особенно от того, осуществлено или нет своевремен-
ное оперативное лечеппе обожженных. Wilson и его соавторы полагают,
что уход за обожженными легче, если они лечатся открыто. В некоторой
мере это утверждение верно, одпако бесповязочное лечение при обширных
глубоких ожогах создает иные, присущие ему и подчас пе меньшие, труд-
ности ухода за больными и их ранами. С другой стороны, нельзя согла-
ситься с Wilson п его сотрудниками в том, что открытое лечение противо
показано при обширных циркулярных ожогах. I о нашему опыту, оно часто
применимо и при них; в этих случаях необходимо лишь пользоваться
поворотными рамами-кроватями. Следует отмстить, что под «открытым»
лечением Wilson и его сотрудники имели в виду лечение пе обязательно
под каркасом, ио при свободном доступе воздуха к ранам. По мнению
Wilson и его сотрудников, открытое лечение не применимо у больных,
подлежащих эвакуации.
В 1960 г. Т. Blocker вместе с Lewis, Grant, V. Blocker и Bennet (1960)
снова вернулся к оценке так называемого открытого лечения ожоговых
ран. Накопив десятилетний опыт, он формулировал следующие, новые и
весьма важные, положения: 1) применение метода ограничивается началь-
ным периодом ожоговой болезни, 2) открытое и закрытое лечение не исклю-
чают, а дополняют друг друга, 3) ни то, ни другое пе разрешает проблемы
лечения обширных циркулярных ожогов, 4) бесповязочное лечение огра-
ниченно применимо при глубоких ожогах кисти 'Ге же, в общем, идеи
изложены в совместной статье Blocker с EaJe, Lewis и Jacobson (I960),
опубликованной в другом журнале.
Таким образом, взгляды Blocker па бесповязочное лечение ожоговых
ран претерпели, через 10 лет после войны в Корее, радикальные и, на
наш взгляд, весьма обоснованные перемены.
В большой статье, названной «Переоценка открытого метода лечения
ожогов; донорские участки и свободная пересадка кожи», Artz и Gaston
(1960) также осветили свой опыт, накопленный за последние 10 лет. Как
и Blocker, они пришли к выводу, что открытое и закрытое лечение ожогов
дополняют друг друга и имеют (каждое) показания и противопоказания,
480
которые Artz и Gasion снова перечисляли, хотя их можно считать уже
достаточно известными. В этой статье описывались также выгоды и не-
достатки отказа от повязок после аутодерматопластики и при ведении
донорских мест. Отказ от повязок на операционные раны после аутодер-
матопластики оценивается Artz и Gaston без особого энтузиазма.
По-видимому, можно считать, что новейшие взгляды современных
американских специалистов по лечению ожогов на так называемый от-
крытый метод лечепия ожоговых ран более или менее едины и совпадают,
в основном, с нашими взглядами, излагаемыми ниже. Прежняя позиция
английских хирургов в этом вопросе была наиболее рельефно изложена
в уже цитированной публикации Kyll и Wallace (1950). В их наблюде-
ниях 100 обожженных лечились открыто и 100 — под повязками. В своей
положительной оценке открытого лечения ожоговых ран Kyll и Wallace
пошли еще дальше Blocker (в его первых сообщениях). По их мнению,
бесповязочное лечение ожогов способствует уменьшению количества гное-
родных микробов в ожоговых ранах, позволяет ограничить применение
антибиотиков, ослабляет отеки. Средняя продолжительность лечения под
повязками составляла в опыте Wallace и Kyll 47 дней, а при открытом
лечении — 21 день. Частота осложнений уменьшилась, переливание крови
стало пе столь необходимым. Следует также отметить, что, по мнению Kyll
и Wallace, при бесповязочном лечении ожогов уменьшаются вторичные
тканевые повреждения.
Открытое лечение ожогов нашло положительную оценку п в ФРГ
(Kimmig, 1954; Rehn u Whitelaw, 1953), Швейцарии (AUgokver, 1952),
Дании (Winge, 19оЗ), а также во многих других странах. В Советском
Союзе открытое лечение ожогов применялось и применяется весьма ши-
роко.
Бесповязочное лечение ожоговых ран особенно часто применяется,
по понятным причинам, у детей (Weidemann, 1957). Alatlews (1959), имев-
ший крупный опыт лечепия ожогов у детей (249 больных), видел у них
единственное исключение, требовавшее повязочного лечения — ожоги
кистей у трудных ребят. Младенцев никак нельзя удержать от засовывания
пальцев в рот; поэтому приходится накладывать им повязки па обожжен-
ные кисти. Следует одновременно заметить, что Saint-Aubert и Poupart
(1961) не нашли у детей различий в течении ожоговых ран, леченных под
повязками и без ппх.
В последнее время Dingman и Feller (1960) описали «полуоткрытый
метод» лечения ожогов, совмещающий в себе, по их мнению, достоинства
закрытого и открытого способов и лишенный недостатков. Однако «полу-
открытый метод» Dingman и Feller, по существу, сводится к учащению
перевязок, которые производятся через каждые 3—4 ч, за исключением
ночи. Во время очередной перевязки меняются наложенные ранее на
ожоговые раны салфетки, смоченные физиологическим раствором, и произ-
водится туалет ран. Имеет особенности бесповязочное лечение ожогов,
предложенное известным чехословацким хирургом Burian (по Karfic
и Holubec). Суть этого предложения заключается в том, что ожоговые
раны конечностей изолируются от внешней среды с помощью стерильных
целлофановых мешков, г то предложение развивает способ Bunyan и Stan-
16 т. я. Арьев
481
nar<l (1940), лсчииишх ожоги кистой, помещая их в просторные «рукавицы,,
из прозрачного промасленного шелка. Способ этот широко применялся
в английской авиации во время второй мировом войны.
l.arfic (I960) в монографии об ожогах, написанной совместно , llolu
bee (1956), перечислял показания к применению способа Burian, занимаю-
щего промежуточное положение между открытым и зав рытым методами
лечения ожогов. Эти показания таковы- 1) при первой помощи и на тран-
спорте, 2) для ирригационной терапии, 3) при водяных ваннах. Саппов
(1958) ставил вопрос об отказе от повязок на операционные рапы после
свободной КОЯЦЮЙ пластики. От них приходится отказываться, по Саппов,
в случаях, когда нельзя хорошо наложить повязку либо необходим еже-
дневный осмотр пересазкенных трансплантатов, или предполагается не-
благоприятное течение заживления операционных ран, особенно на кистях
и пальцах рук. Незначительные движения пальцев кисти, по мпепию
Саппов, нс ведут к смещению пришитых трансплантатов. Идея Cannon,
по нашему мпепию, может оказаться весьма плодотворной.
Larson, Tinnbiish, Vogel, Milcbcl и Butkiowicz (19t>l) сообщили о по-
вой виде открытого лечения ожоговых ран, в том числе непосредственно
после аутодерматопластики, который применялся, по их словам, послед-
ние три года в военных ожоговых центрах США. После свободной кожной
пластики ожоговых ран, в том числе по методу «почтовых марок», па рапу
накладывается один слой смоченной жидким парафином широкопетлистой
марли, которая пришивается к краям рапы. Никаких других повязок
не накладывается. Через некоторое время небольшое количество рапевого
эксудата пропитывает марлю, и образуется тонкая и плотная пленка.
Описанная методика была применена у 55 человек. Выгоды такого открьт
того лечения: 1) лучше предупреждается смещение трансплантатов:
2) молено наблюдать за раной; 3) возможность применения во всех обла-
стях тела, в том числе па промежности; 4) редка лихорадка; 5) повязки
не затрудняют дыхания и не давят па живот; 6) в военных условиях сни-
жается расход перевязочного материала; 7) реже и меньше лизис транс-
плантатов; 8) не нужны перевязки под наркозом; 9) возможно применение
при массовых катастрофах. Это последнее преимущество и для обычного
открытого лечения ожоговых ран отмечали многие: Wilson, Kimball
и Swenson (195а), применившие его у 9 обожженных при обвале в горах,
и особенно F.nyart и Miller (1955), использовавшие бесповязочное лечение
у пострадавших от ожогов прп аварии авианосца «Bennington». Biirkle de
la Camp (1958) полагал, что открытое лечение озкогов — «несомненно,
отличный способ при катастрофах». Вряд ли это следует понимать бук-
вально.
Как это наблюдается постоянно и повсеместно, наряду с положитель-
ными и восторженными оценками того или иного метода консервативного
метода лечения ожогов, в литературе можно встретить и противополож-
ные оценки — сдержанные или отрицательные. Та же закономерность
распространяется и на публикации о так называемом открытом методе
лечения ожоговых ран. Так, Bergonzelli и Fontana еще в 1959 г. ограничи-
вали применение бесповязочного лечения поверхностными ожогами раз-
личной тяжести и требовали для глубоких ожогов раннего оперативного
482
лечения. Нельзя не отметить принципиальную обоснованность этой по-
зиции Bergonzelli и Fontana. Lied berg, Kuhn, Barnes, Beiss и Amspacher
(1954) из Брукского ожогового центра резонно применяли открытое лечение
ожогов только в «свежих случаях», т. е. прекращали его с началом пе-
риода гранулирования рап. Сйрапичивал определенными показаниями
применение открытого лечения ожогов Schcga (1955), сдержанно к нему
относился Lupton (1953), отрицательно - Ziffrcn (1953). Свое отрица-
тельное отношение к открытому лечению ожогов высказали и ряд немец-
ких хирургов, и прежде всего llilgenfcld I (1936), который считал, что оно
вынуждает к обременительному положению больных в постели, в част-
ности на животе при ожогах задней поверхности тела, и что длительной
освещение элс ктрическими лампами внутри каркасов вефизиологично.
Как пример противоречивых оценок одного и того же факта, весьма
частых в литературе об открытом лечении ожогов, можно привести,
с одной стороны, суждение Bohler (1954) о том, что основной причиной
уменьшения опасности инфекционных осложнений ожоговых ран при
открытом лечении является понижение в этих условиях температуры
кожи, которая, как полагает Bohler, падает до 29—31° С. В совокупности
с высыханием поверхности ожогов это и создает, по его мнению, неблаго-
приятные условия для роста бактерий. С другой стороны, геттингенский
хирург Koslowski (1955), в противоположность Rusli и Blocker, а также
Wilson с его сотрудниками, считает, что открытое лечение ожоговых ран
по уменьшает, а увеличивает опасность ожоговой инфекции, не ослабляет,
а усиливает наружную илазмопотсрю. Koslowski (1955) считал, что угроза
массовых катастроф пе должна быть основанием к широкому применению
открытого лечения, показанного, по его мнению, лишь в единичных слу-
чаях. Но мнению Koslowski, открытое лечение тормозит демаркацию нек-
роза при ожогах, задерживает отделение раневого сеярста. Со знанием
дела характеризовал достоинства и недостатки бесповязочпого лечения
ожоговых pan, а также показаний и противопоказаний к нему Hegemann
(1955), программный докладчик по вопросу об ожогах на 72-м съезде
немецких хирургов в апреле 19э5 г. В частности, в противоположность
Wilson, Kimball, Swenson, Rush и другим, Hegemann отмечал, что при
открытом лечении требуется особенно тщательное наблюдение за боль-
ными и более сложен уход за ними.
В обзоре литературы, приведенном выше, легко обнаружить не только
те или иные положительные и отрицательные стороны бесповязочпого
лечения ожогов, по (и это главное) также и то, что сама постановка вопроса
во многих случаях принципиально неправильна При этом следует исхо-
дить из того, ныне бесспорного, факта, что течение, осложнения и исход
ожогов определяются глубиной омертвения кожи при них и масштабами
этого омертвения. Только радикальное иссечение омертвевшей кожи и
пластическое замещение образовавшегося раневого дефекта может дей-
ствительно изменить в лучшую сторону течение и исход глубоких ожогов
и предотвратить их осложнения. Нужно ясно представить себе, что в этом
смысле роль повязки па ожоговую рапу или отказ от нее не может даже
отдаленно сравниваться со значением оперативного лечения ожогов.
Поэтому открытое лечение ожогов не может быть возведено в ранг метода
16*
483
лечения ожогов. Это первое, что следует констатировать. Конечно, жаль,
что Т. Blocker вместе со своими сотрудниками потратили так много вре-
мени и труда ла то, чтобы в конце концов правильно определить вспомо-
гательное значение бес повязочного лечепия ожоговых ран. по следует
надеяться, что их труды и время нс пропадут и в C1J1Л перестанут возво-
дить в раит мето щ всего лишь отказ от прикрывания ожоговых ран по-
вязками.
Несомненно, далее, что открытое лечение ожогов вызвано к жизни
объективными причинами Технически сложно, например, наложение
повязок нри ожогах лица, и такие ожоги, волен или неволей, ведутся
открыто. 11с хватает перевязочных материалов нрн массовых ожогах воен
пого времени или при катастрофах, по хватает и времени для их наложе-
ния, и открытое лечение в этих случаях находит широкое применение.
Трудно наложить и удержать повязки при ожогах большой части поверх
ности тела больных, и оз них приходится отказываться. Здравый смысл
не позволяет пытаться во что бы то ни стало накладывать повязки в слу-
чаях, когда это объективно сложно. И, понимая ограниченные возмож
ности действия повязки, можно понять и границы необходимости ее при-
менения. Поэтому трудно представить себе, что отказ от повязок может
привести к сколько-нибудь большим, положительным или отрицательным,
последствиям для лечепия ожоговых ран и ожоговой болезни, как об этом
писали и пт-пнуз’ сторонники пли противники так называемого открытого
метода лечения ожогов. Вряд ли, в силу сказанного, имеют значение и
споры о приоритете в разработке технического приема, который известен
в литературе под названием «открытого метода лечепия ожоговых ран».
Издавна считается необходимым прикрыть любую рану повязкой, прежде
всего чтобы пе допустить в пес микробов из внешней среды. Нри ожогах
в первые моменты после травмы нет утраты (дефекта) ткапей, подобного
тому, который возникает при огнестрельных раках. Струп в первые дни
после термической травмы как бы заменяет повязку, и, быть может, при
глубоких ожогах накладывать повязку па сухую, покрытую струпом,
ожоговую рапу н по всегда необходимо. Массовый опыт бссповязочпого
лечения ожогов и, в частности, опыт открытого лечепия ожогов лица
позволяет видеть, что в этом случае опасность патогенного действия микро-
флоры ожоговых ран, вероятно, преувеличена 11есомнсппо, что проявле-
ние патогенных свойств гноеродной микрофлоры ожоговых ран в наимень-
шей мере зависит от того, наложена или пе наложена повязка на эти раны.
Это следует, в частности, из того факта, что открытое лечение ожогов не
привело к эпидемиям ожоговой инфекции.
После появления признаков отторжения струна и развития грануля-
ций повязка показана, если опа технически осуществима. В противном
случае создаются условия, противоречащие элементарным гигиеническим
правилам. Вот почему, а не в силу более сложных и принципиальных при-
чин, отказ от повязки во всех случаях, когда из ожоговых ран выделяется
эксудат, допустим только при обстоятельствах, объективно затрудняющих
наложение ее, как, например, при массовых ожогах пли при ожогах про-
межности и лица. При ожогах 11 степени повязка показана только в слу-
чаях, если вскрылись спонтанно пли вскрыты хирургом пузыри, так как
484
в этих случаях всегда паолюдастся наружная эксудацпя из ожоговых
pan. Повязка при ожогах Л степени должна быть снята, как только
они подсохнут.
Таково паше отношение к повязке при ожогах в типичных ситуациях.
I ,слн гке наружная п.чазмопотеря при обширных ожоговых ранах очень
велика, то повязки нс в состоянии впитать огромные количества эксудата,
и приходится по этой причине переходить па бссновязочное (открытое)
лечение под каркасами или без них. При этом в некоторых случаях в пер-
вые 3— 4 дня после травмы приходится очень часто менять промокающие
эксудатом простыня, по это все же легче для больных, чем столь же ча-
стая смена промокших повязок. Имеется в виду пе только болезненность
перевязок, но и то, что при обильном промокании повязок часто п быстро
наступает развитие колоний синегнойной палочки, о чем свидетельствует
характерное интенсивно синее окрашивание повязки. Опыт показывает,
что переход на открытое лечение ожогов дает в этих случаях положитель-
ны! эффект, в первые же сутки -двое. Особенно демонстративна в этом
отношении наша практика послеоперационного, как правило открытого,
ведения донорских мест.
При некоторых формах ожогового шока, в частности у детей, согре-
вание электрическими лампами, укрепленными на каркасе, полезно боль-
ным, часто испытывающим ощущение холода. 11о как только это ощущение
исчезает, необходимо выключить, частично или полностью, горящие внутри
каркаса лампы. Несоблюдение этого правила, в особенности у ослаблен-
ных детей или у больных, находящихся в бессознательном состоянии,
может привести к пересыханию обожженной кожи, к ее дополнительному
термическому повреждению, к скоплению под толстым сухим струпом
гнойного эксудата и возникновению высокой лихорадки. Что такая опас-
ность реальна, видно из того, что если мы выключали в подобных случаях
каркасные лампы и удаляли струп с ожоговых ран, то это приводило
к падению температуры тела у больных и улучшению пх самочувствия.
Ewin не преувеличивать и пе преуменьшать положительные стороны
бесповязочпого лечения ожоговых ран, если пе противопоставлять от-
крытое лечение ожогов лечению пх под повязками, то отказ от повязок
при лечении ожоговых ран во мношх случаях, несомненно, полезен, а при
некоторых локализациях и стадиях развития ожоговых ран бесповязоч-
нос лечение ожогов становится единственно возможным или целесооб-
разным.
Своеобразной разновидностью бесповязочпого лечения ожоговых ран
может считаться лечение с помощью постоянных водяных вапн. Его впер-
вые предложил и пропагандировал знаменитый Hebra (по Tappeiner,
±955). По свидетельству Geisthovel (195G), оно еще и поныне находит при-
менение в некоторых стационарах ФРГ. Сам Geisthovel положительно
относится к постоянным водяным ваннам как средству лечения ожогов,
в отличие от Hilgenfeldt (1936), который считал такое лечение антифизио-
логичным и угрожающим развитием коллапса.
Stor (1952) в своей монографии об ожогах утверждал, что старинный
метод лечения обожженных в водяных ваннах восстановил Bucher, пред-
полагавший, что в теплых ваннах из изотонических и изопонпческих ра-
485
I
створов отмываются ожоговые токсины. Одновременно с общими ваннами
и для той же цели обожженным делаются, ио Bucher, субаквальныс клизмы.
Stor попытался применить эту методику у молодого, крепкого мужчины
с ожогами II, III и IV степеней, дабы ускорить очищение и демаркацию
ожоговых ран. Однако пз за озпоба, регулярно возникавшего у боль
ного, лечение его ваннами было прекращено. Stor убедился, ио его словам,
что растворы Рипгера в вайнах Bucher нс предохраняют от всасывания
токсинов, но все же предлагал продолжить изучение «интересного предло-
жения» Bucher. Таким образом, смелые, чтобы не сказать иначе, копцеп
ции Bucher о механизме развития ожоговых токсинов и о весьма простом
способе избавления от них все же пе подтверждались заинтересовавшимся
этими концепциями Stor. Slephenson и Johnston (l!)R3j вновь рекомендуют
лечение обожженных с помощью водяных ванн. Как и сторонники этого
лечения в прошлом, они приходят к выводу, что такое лечение сокращает
сроки лечения, уменьшает остроту переживаний обожженных, ожоги
II степени ис становятся ожогами III степени и даже наблюдается обратное
развитие септицемии.
Не входя в оценку действия длительных водяных ванн как разновпд
пости открытого лечения ожогов, поскольку мы по располагаем соответ-
ствующим опытом, можно утверждать, что по техническим причинам такое
лечение обожженных возможно только в виде исключения.
Schumer (1959) ежедневно погружал каждого из 35 обожженных,
находившихся иод его наблюденном, в водоворотпую цистерну Hubbard,
в которой вода приводится в движение воздушными струями. По мш нию
Schumer, такие ежедневные ванны оказывают отчетливо положительное
влияние, способствуя отторжению струпов, позволяя осуществлять лечеб-
ную физическую культуру, н вообще полезны. Единственным отрицатель-
ным свойством такого лечения является, по Schumer, то, что ожоговые
раны больных погружаются в нестерильную воду. Одпако, как замечал
Schumer, это не вызывало осложнений в течении ожоговых ран, и это
обстоятельство было для него, вероятно, приятной неожиданностью.
ГЛАВА IX
ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН И ОЖОГОВОЙ
ВОЛЕЗИП
ИСХОДЫ ЛЕЧЕПИЯ ОЖОГОВЫХ РАН
Но нашему опыту, краснота и отечность кожных покровов при ожо-
гах lull степеней исчезают, как правило, ко 2 3 м суткам после травмы
или даже ранее Впптелп.зацпя дна пузырив (даже очень больших) при
ожогах II степени может произойти уже к 5-му дпю; при «чистых» формах
ожогов И степени она наступает, во всяком случае, пе позже чем через
2 недели. Ла 7 8 й день опа наблюдалась нами и в случаях обильной
лпмфореи из обширных ожоговых ран и при повторном образовании пу-
зырен, при любой локализации ожогов. При ожогах II степени, причи-
ненных горячим клеем, смолой пли другими вязкими веществами, срок
эпителпзации удлинялся до 14 16 дней. Опптелизация покровов неиз-
менно констатировалась памп при ожогах II степени, вне зависимости от
того, производилось или нс производилось удаление пузырей, наклады-
вались пли ire накладывались повязки па область пузырей, впе зависи-
мости от вида мази, жидкости или пудры, которые наносились на область
ожогов, независимо от тою, применялась ли обработка no Beltman, на-
ложение фибриппых пленок пли использовались любые другие средства
консервативного лечепия ожогов. Можно лишь отметить, что в некоторых
случаях местное применение некоторых из этих средств, например фиб-
рипных пленок пли таппипа с ляписом, несколько удлинило сроки эпите-
лизации. Сроки заживления ожогов I II степени и в литературе опреде-
ляются в 5- 7 (Simeone, 1950), 10 14 дней (Bohler, 19.j4), 8—16 дней
(Т. Blocker, 105(1), 7 15 дпей (Kyll и Wallace, 1950).
В стационарах часто наблюдаются сметанные формы ожогов I, II
и III степени. При этом ожоги II1 степени протекают, как правило, на фоне
значительно более распространенных ожогов I и II степени. Как это
следует из патологической анатомии ожогов III степени (при которых
хотя и погибает ростковый слоя кожи, по остается неповрежденной боль-
шая часть дермы), они тоже эпителизпруются спонтанно, но при развитии
слоя рубцовой ткани различной толщины. Сроки эпителпзации ожоговых
ран III степени, а также ограниченных по площади ожоговых ран IV сте-
пени, в общем, также невелики, если не возникают осложнения в ходе их
.заживления. Наиболее короткий срок при этом, по нашим наблюдениям,
18—20 дней, наиболее длительный — 30—40 дней. При ограниченных по
площади ожогах IV степени эпителизация, как очевидно, может идти
487
только с краев рапы. Характеристика исходов сколько-нибудь распро-
страненных по площади ожогов IV степени может быть дана после неко-
торых предварительных замечаний.
В силу тотачьного омертвения кожп, характеризующего ожоги
IV степени, принципиально невозможно заживление их в условиях кон-
сервативного лечения, если они сколько-нибудь обширны. Если при таких
ожогах по предпринимается операция, неизбежно развитие незаживаю-
щих гранулирующих рай (язв) — иногда гигантских по площади, тяжелых
деформаций, у детей — задержка роста пораженных ожогами конечно-
стей. С помощью современной дерматомной кожпон пластики большинство
операций приводит к тому, что па месте ожоговых рай восстанавливается
кожный покров. Одпако весьма часто на некоторый, иногда длительный,
срок в области операционных pan остаются небольшие участки грануля-
ций, которые пластически замещаются при повторных операциях или эпп-
телизируются самостоятельно. В силу сказанного, при характеристике
сроков заживления ожогов IV степени мы исчисляем их с момента опера-
ции, а если опа производилась повторно — то с момента последней удач-
ной операции.
Следует, далее, иметь в виду, что срок заживления глубоких ожогов
часто определяется днем выписки больных из стационара. У многих пз
них к этому времени еще пе наступает полной эпителизации ожоговой
раны, но это обстоятельство обычно не учитывается при исчислении сроков
лечения ожогов IV степени. Наши наблюдения, количественно достаточные
для выводов, позволяют считать, что своевременное оперативное лечение
глубоких ожоговых ран, даже площадью в 500 и более квадратных сан-
тиметров, в большинстве случаев закапчивается заживлением ожоговых
ран и выздоровлением обожженных в сроки от 11/2 до 2 месяцев с момента
последнего оперативного вмешательства. Этот факт следует считать весьма
важным во многих отношениях. Skoog (1963) сообщает, что в ожоговом
центре в Упсала (Швеция) средняя продолжительность лечения постра-
давших от ожогов IV степени составила 88 дпей, а средняя продолжитель-
ность лечения поверхностных ожогов — 11 диен.
Как известно, при оперативном лечении ожогов IV степени произво-
дится свободная кожная пластика дефекта, образовавшегося после ради-
кального иссечения ожогового струпа. Образующиеся после такого ле-
чения операционные рапы могут заживать и заживают первичным натя-
жением, т. е. как и большинство обычных операционных ран, закрытых пе
трансплантатами, а швом. Такой исход обычно является правилом при
своевременном оперативном лечении сравнительно небольших по площади
ожоговых ран (200—400 см2). Если операционные рапы заживают после
пластического замещения дерматомными лоскутами первичным натяжени-
ем, то развитие рубцов минимально, косметические и функциональные
результаты превосходны, а эпителпзация закапчивается в сроки до 2 недель.
После того как окрепнут лоскуты, т. е. еще через 15—20 дней, больные
обычно покидают стационар. Эти факты позволяют видеть, что исходы опе-
ративного лечения ожогов IV степени и по срокам, и по качеству во
многих случаях лучше, чем результаты консервативного лечения ожогов
III степени, при которых неизбежно развитие, в той или иной мере, рубцов.
488
L. А. Петров (1950). одни пз первых в большом масштабе применив-
(шин дерматомную кожную пластику в оперативном лечении ожогов, счи-
тал, что первичное натяжение (приживление лоскутов) может быть до-
стигнуто па 90% пластически замещенной площади. Это, несомненно,
справедливо применительно к аутодерматопластнке сравнительно неболь-
ших по площади ожоговых ран.
фдпако достигнуть первичного натяжения при сколько-нибудь об-
ширных ожогах IV степени удается сравнительно редко. Объясняется
это тем, что при больших площадях ожогов трудно во всех их участках
одинаково достоверно распознать, а значит и радикально удалить нежиз-
неспособные ткапи, тем, что с помощью современного инструментария
трудно точно адаптировать па всем протяжении края трансплантатов
к краям кожной раны, а также и другими причинами. Именно поэтому
грануляционная п рубцовая ткань чаще всего развивается в послеопе-
рационном периоде по окружности кожных трансплантатов.
Нагноение после аутодерматопластикп больших ожоговых ран на-
ступает чаще, чем после операций по поводу ограниченных ожогов. К тому
же при оперативном лечении ожогов послеоперационные нагноения вообще
возникают во много раз чаще, чем при оперативном лечении огнестрельных
ран. Но вряд ли можно сравнивать вообще заживление обычной, линей-
ной операционной раны с приживлением свободных трансплантатов на
большой поверхности ожоговой раны. Частичное отторжение пересаженных
< вободпых кожных лоскутов возникает в различной степени и часто оце-
нивается субъективно, а потому пе всегда легко судить о частоте и масшта-
бах пеприживленпя кожных трансплантатов после пластики ожоговых
ран и, особенно, вычислять и сравнивать соответствующие проценты удач
и неудач оперативного лечения последних. Именно поэтому столь разно-
образно оцениваются исходы свободной кожной пластики ожоговых ран
осуществлявшими ее хирургами, хотя большинство их склонны к опти-
мизму, в силу явной недооценки объективного хода приживления дерматом-
ных трансплантатов, часто, по их словам, «болеющих», причем то «смер-
тельно», то поразительно стойко перенося эту болезнь.
Распознавание' глубины омертвения трансплантатов, если оно насту-
пило, пе всегда легко осуществимо. В некоторых случаях пересаженные
лоскуты кажутся в первые дни после операции целиком погибшими, а
спустя год или больше такой «болевший» трансплантат трудно отличить
от нормальной кожи. Поэтому по следует торопиться с отрицательной
оценкой жизнеспособности пересаженных лоскутов, если только признаки
омертвения не выражены с очевидностью, например когда наступает от-
торжение трансплантатов. Возможны н случаи, когда дегенерация транс-
плантатов претерпевает обратное развитие и затем вновь развивается, в
итоге заканчиваясь все же их полным «выздоровлением». Бывает и на-
оборот — начавшие расплавляться лоскуты погибают окончательно.
Первоначальные признаки омертвения трансплантатов можно увидеть
уже на первой перевязке; констатированное же при ней безукоризненное
первичное приживление их на всей площади пересадки свидетельствует,
как правило, о полной и окончательной ликвидации ожоговой раны. Пе-
риод «болезни» свободных кожных лоскутов продолжается обычно 3—4 не-
489
дели, иногда — больше. Через 2—3 месяца not ie от рации «болевши* »
лоскуты приобретают нормальный внешний вид, если они не погибают до
этого срока.
Признаками частичного омертвения лоскутов являются отслаивание
их эпидермиса, гематомы или скопление эксудата под трансплантатами п
мертвенно-белый цвет последних. Ии одни из этих признаков в отдельности
еще не свидетельствует, одпако, о тотально]"! гибели трансплантатов.
Десквамацпя рогового слоя наблюдается, правда в небольшой степени,
и па хорошо приживших трансплантатах. Гематомы под трансплантатами
в большинстве случаев организуются, а белый цвет лоскутов может быть
обусловлен не обязательно тотальным, по и поверхностным некрозом кожи
Десквамацпя, гематомы и побеление лоскутов все же почти всегда предве-
щают появление «пятен» грануляций па общем фоно приживших трапсплаи
татов, а также развитие в последуюпщм грубых рубцов на этих участках.
Появление гноя на поверхности трансплантатов — также признак
омертвения трансплантатов, по пе обязательно тотального. Мною раз мы
наблюдали больных, у которых па первых перевязках обнаруживалось
большое ко шчество гнойного эксудата; иногда нм насквозь промокали
повязки. Однако в последующем пересаженные кожные лоскуты все же
оказывались в основном жизнеспособными. В некоторых случаях местная
инфекция была обусловлена синегнойной палочкой, что также пе всегда
сопровождалось тотальным омертвением трансплантатов. Иногда прижив
тип и жизнеспособны!* лоскуты почти купаются в гное, но последним
может и не оказывать литического действия. Эти факты не только важны
для правильного прогноза жизнеспособности пересаженных кожных тран-
сплантатов, но имеют самостоятельное и HpiniHiniiiajiiaioc значение.
Разумеется, сказанное' ле имеет целью доказать благотворное действие
гноя на трансплантаты. Мы хотим лишь показать относительное значение
нагноения операционной рапы для приживления трансплантатов и под-
черкнуть, что, но-видимому, более вероятно, что омертвение лоскутов
вызывает нагноение, а по наоборот.
При общей оценке исхода приживления лоскутов нужно иметь
в виду, что ec.ui они пересажены па грануляции, под которыми сохранилась
жизнеспособная дерма, то даже полный некроз трансплантатов не исклю-
чает эпителизац|.п ожоговых ран. В этих случаях она имеет своим источ
ником органоиды сохранившейся дермы.
У оперированных, при нрижцвлвнмн пересажен нык свободных кож-
ных лоскутов, восстановление общего удовлетвори юльпого состояния,
возврат к нормальной температуре тела, появление аппетита и сна, отказ от
постельного режима начинаются с момента ассимиляции прн.кивших транс
плантатов н идут быстрыми темпами в течение первого месяца после оп
рации. Затем темпы выздоровления больных замедляются, поскольку в
течение первого месяца восстанавливаются наиболее нарушенные функции.
Анализ отдаленных результатов оперативного лечения ожоговых ран
свидетельствует, что при условии современной и правильной оперативной
техники свободные кожные трансплантаты, пересаженные на ожоговые
раны, прочно и навсегда приживают, а донорские места хорошо эпителп-
зпруются, хотя и выделяются на фоне здоровой кожи меньшей пигмента-
490
цпеи на протяжении по крайней мерс 4—5 лет. Одним из наиболее демон-
стративных признаков хорошего приживления трансплантатов является
развитие под ними жировой клетчатки, вследствие чего прижившие ло-
скуты становятся подвижными и .четко берутся в складку. Граней шптаты
становятся .четко смещаемыми н в тех местах те <а, где подвижность кожи
имеет особенно большое физиологическое влачен не, например в области
ахиллова сухожилия пли в подмышечной впадине. Эта подвижность, как
отмечалось выше, может быть обнаружена уже чер&в 1—11/2 месяца после
операции. Через 1—2 года под трансплантатами можно обнаружить хо-
рошо развитый слой подкожной жировой клетчатки. К этому же сроку или
даже ранее перфорированные кожные аутотрансплантаты, если они по
подверглись в ходе приживления частичному рубцовому перерождению,
мало отличаются от нормальной кожи.
Стоит особенно подчеркнуть, что свободные кожные лоскуты растут
одновременно с ростом детей, которым они пересажены, в том числе и
после пластики по Mowlem — Jackson. Skoog (1963) считает, что дерматом-
ные трансплантаты не отстают в росте от общего развития ребенка, если
произведено сплошное пластическое закрытие ожоговых ран.
На симпозиуме, реферированном в «Surg. Clinic. Nori. Ашег.» (1960),
Вердап ответил утвердительно па вопрос о том, растут ли пересаженные
свободные кожные аутотрансплантаты. McCormack (1965) в эксперимен-
тах на свиньях показал, что все виды свободных кожных трансплантатов
растут со скоростью, пропорциональной площади трансплантата и весу
животного.
Sneep, Folkerls iiMeglings (1959) провели гистологическое* (в том числе
и неирогпстологическое) изучение кожных аутотрансплантатов у 43 боль-
ных в различные сроки после пластики. Оказалось, что трансплантаты
с течением времени приобретают структуру и иннервацию, свойственные
окружающей их коже. Чувствительность пересаженных трансплантатов
почти полностью восстанавливается и также приобретает тип, присущий
окружающей коже. При этом степень восстановления нормального строе-
ния трансплантатов и регенерации первов опреде.чяется только временем,
тогда как первоначальная толщина и структура пересаженной кожи имеют
второстепенное значение. Sneep и его соавторы пришли поэтому к выводу,
что первичное иссечение ожогового струпа с аутодерматопластикой об-
разующихся дефектов представляет собой идеальный метод лечения ожо-
говых ран.
Таким образом, есть все основания утверждать, что в определенных
пределах современная дерматоид астика позволяет восстанавливать, как
анатомически, так и функционально, кожные покровы, утраченные при
ожогах. Этого не происходит, как показывает изучение отдаленных ре-
зультатов, при ожоговых ранах III степени, пе подвергающихся оператив-
ному лечению. Заживление в этом случае протекает при плоскостном руб-
цевании, а толщина рубцов обычно довольно точно соответствует уровню
омертвения дермы. В зависимости от толщине, такого рубцового покрова,
подвижность кожи в области зажившего ожога III степени то в большей,
то в меньшей степени ограничена, а сама кожа всегда глянцевита и косме-
тически неудовлетворительна, особенно на . пще.
В некоторых случаях толщина рубцов, возникающих после ожогов
III степени, а также в результате несовершенного оперативного лечения
ожогов IV степени, превосходит глубину омертвения дермы. Такие грубые
рубцы становятся заметными иногда уже через 3—4 педели после ожога,
достигают полного развития через 5—6 месяцев и остаются без изменений
еще 1г/г — 2 года и долее после травмы. После этого срока можно наблю-
дать во многих случаях постепенное рассасывание рубцов. К 5—6-му году
после травмы рубцы иногда истончаются. Рассасывание рубцов являете!,
одной пз причин того несомненного факта, что результаты оперативного
лечения ожогов с течением времени настолько улучшаются, что оператор
иногда по может узнать место произведенной им операции из-за весьма суще-
ственных коррективов, внесенных природой в его оперативное искусство.
Весьма рельефная разница во внешнем виде ожоговых pan, заживаю-
щих при процессе рубцевания, с одной стороны, и подвергшихся пласти-
ческому замещению — с другой, позволяет, спустя несколько диен пли
недель после ожогов, довольно точно различать зажившие ожоги III и
IV степени. Поэтому ретроспективно несравнимо точнее определяется
истинная глубина ожоговых pan, что нередко позволяет внести нужные
исправления в оценку прогноза жизни тяжелообожженных, сделанную
в момент травмы или непосредственно после нее.
В пашей практике неоднократно наблюдались случаи, когда ожоги,
распознанные как глубокие па площади в 40—50 и более процентов по-
верхности тела, при дальнейшем наблюдении оказывались в значительной
своей части поверхностными и поэтому пе подвергались оперативному
лечению. При изучении отдаленных результатов лечения ожогов часто
выяснялось, что и ограничение движений конечностей, если оно по было
вызвано органическими изменениями в костном, мышечно-сухожильном п
суставном аппарате, с течением времени значительно уменьшается. Так,
например, первоначально резко выраженное ограничение движений в пле-
чевом суставе у одного из наших больных полностью ликвидировалось
через 1х/2 года после пластического замещения ожоговых ран груди и
подмышечной впадины. Движения плеча в плечевом суставе, причем
в очень большом объеме и по за счет лопатки, наблюдались уже через
3 месяца после того, как одной нашей 16-лстией пациентке была произве-
дена резекция акромиона и передней части дельтовидной мышцы, омерт-
вевших в результате ожога IV степени. Довольно длительное время в об-
ласти заживших ожоговых ран наблюдается повышенное выделение кож-
ного сала, интенсивная пигментация, а при ожогах рук — и акроцианоз.
ЛЕТАЛЬНОСТЬ II ПРОГНОЗ ЖИЗНИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
По данным L. п V. Colebrook (1941), в Англии в 1905 и 1907 гг. ел е-
годно умирало от ожогов около 2000 человек. L. Colebrook и Bull и Jackson
(1956) сообщили, что за пятилетие, предшествующее 1956 г., ежегодная
смертность от ожоговой болезни в Англии равнялась приблизительно
700 человек. Если исходить пз материалов Muir и Barclay (1962), смерт-
ность от ожогов в Англии и Уэльсе осталась к 1962 г. той же (700 человек
ежегодно); в Уэльсе опа равняется 100 человекам в год. В 1939 г.
492
по данным Рапе (1950), в США погибло от ожогов до 7000, а по Simeom
(1950) — 8UUU человек. Heister уже в 1962 г. полагал, что из 70 ООО обож-
женных, ежегодно госпитализируемых в США, умирает 10%, т. е. все те
же 7—8 тысяч. Clarkson (1963), приводя материалы Moyer (1962), полагав-
шего, что в США умирает от ожогов ежегодно около 8000, а в Англии
600—700 человек, сам отмечал, что статистика летальности от ожоговой
болезни весьма противоречива. Так, среднее ежегодное количество смер-
тей от ожогов в США за последние 30 лет равнялось, no Artz (1964), так
же примерно 8300. Однако смертность от ожоговой болезни па 100 000 че-
ловек в 1923—1932 гг. равнялась 7, а в 1962 г. — только 4 (Artz, 1964).
В то же время, по данным Conway (1964), смертность от ожогов в США
растет. II 1937 г. погибло от ожогов 6240 человек, в 1958 г. — 11 300.
В редакционной статье «Lancet» (1962 ; 8) констатировалось, что ежегодная
смертность от ожогов в США в 1956—1957 гг. составила 4,2 на 100 000 на-
селения, независимо от возраста.
В Федеративном республике Германии ежегодно hoi пбаст от ожогов
примерно 300—350 детей в возрасте до 5 лет (Triickeubrodl, 1963). Allgower
и Siegrist (1957), ссылаясь на Baxter, считали, что в мире ежегодно умирает
от ожогов 60 000 человек. Та же цифра названа bchmidt-Tintemann
(1959).
Таблица 25
Общая легальность при ожоговой болезни
(опущены малые абсолютные цифры и доли процентов)
\втор Год публикации или период наблюдений Количество наб- людений (число обожженных) Летальность в %
В. Загорянскнй-Кисель . . 1884—1895 2591 22
10. Джанелидзе 1927- 1932 — 14
» 1932—1938 — 7
В. Малышев 1930 217 19
В. Горииевекая 1934 1936 181 И
В. Горииевекая 1936 1938 — 8
Э. Кацнельсон 1935 141 10
Я. Комиссаров 1937 — 23
В. Васильковская 1937 94 2
С. Калмановскнй 1938 372 15
А. Иванюшкин 1938 280 27
В. Стручков 1938 — 6
А. Горбатов 1939 — 16
А. Нюренберг 1940 339 13
М. Камакидзе 1941 — 20
Д. Эристави 1947 — 6
С. Тыдман 1948 —. 7
Т. Гордезиань 1949 — 8
В. Орлик . . . .' 1951 395 5
В. Бирюкова 1951 ПО 4
И. Райгородский 1952 — 8
А. Гвамичава 1954 849 3
Б. Постников 1952 — 2
О. Шумова . . . 1954 275 5
493
Общее представление о летальности при ожогах, приводимой в оте-
чественной литературе, дает также табл. 25, в основу которой положены
извлечения из сводных таблиц, составленных С. Л. Тыдманом (1948)
и А. Р. Гвамичава (1954), дополненные памп некоторыми современными
материалами.
В диссертации А. Гвамичава (1954) приведены материалы по общей
летальности при ожогах, опубликованные зарубежными авторами до
1947 г. Эти материалы включены в табл. 26, которая дополнена нами по
публикациям современных авторов.
Таблица 26
Общая летальность при ожоговой болезни
(опущены доли процентов)
Автор Период наблюде- ний или дата публикации Количество наблюдений (число обожженных) Летальность в %
Dunbar 1835—1931 31
Е. Mason и его соавторы . . 1922—1925 — 28
D. Barcroft и его соавторы 1926 — 28
A. Riehl 1905—1929 — 22
A. Macdonald и его соавторы 1899 1928 — 18
L. Brong 1937 — 7
Erb и соавторы ... . . 1913—1924 — 35
» » » . 1925—1937 — И
т> т> » ... 1938 1941 — 2.
A. Pcrdrup 1950 2201 10
Moyer 1946—1951 — 32
К. Scholz (no Zinck) 1951 347 24
О. Stop 1952 389 э
J. Tappcincr и W. Wittcls 1940- 1944 947 19
L. Nosko, II. Zehctner 1950 1954 1182 4
> » 1954 1645 10
В . Barnes 1939 1954 785 11
C. Artz, G. Scroll 1955 800 6
L. Koslowski, A. Gregl 1957 371 8
T. Blocker 1957 728 9
Hitchcock, Horowitz 1957 170 11
Barcley, Crockett, Warschawski 1954 1959 103 (с ожогами, угрожавшими жизшг, из 864 больных) 30
Литературные данные по общей летальности при ожоговой болезни
у детей приведены в табл. 27, составленной также по материалам С. Тыд-
мана и А. Гвамичава, взятым в извлечениях, и дополненной нами.
При анализе табл. 25, 26 и 27 можно констатировать, во-первых,
что, согласно многим отечественным и зарубежным источникам, в конце
прошлого и начале нынешнего столетия умирала приблизительно одна
треть пострадавших от ожогов (В. Загоряиский-Кисель, В. В. Гориневская,
М. К. Комиссаров, Dunbar, Mason, Barcroft, Biehl, Erb и др.), в том числе
и детей (С. Д. Терновский, Т. П. Краснобаев). Вероятно, что эта весьма
494
высокая летальность была следствием менее совершенного по сравнению
с нашим временем лечения ожогов.
Однако вероятно и то, что она связана с большей тяжестью повре-
ждении от огня и высоких температур па производстве и в быту, харак-
терной для недавнего прошлого. В современных условиях тяжесть,
ожогов уменьшилась, потому что улучшилась охрана труда и быта
населения, уменьшилось, число открытых очагов огня на производстве
и особенно в быту (уменьшение количества дровяных и угольных
печен из-за перехода на центральное отопление; все более редкое пол в-,
зование керосиновыми лампами, свечами и т. п.).
Общая летальность при ожогах у детей
Таблиц а 27
Автор Период или дата публикации Количество наблюдений (число больных) Летальность в %
Н. Шварц .... 1927 1933 20
С. Терновский 1935 1317 36
Т. Краснобаев . .... 1936 1000 33
В. Шаак 1938 — 13
А. Пумпянским 1938 645 9
В. Финге 1941 100 26
С. Терновский 1939—1944 — 3
» . . 1950 1952 —— 2
А. Лидский 1950 — 13
G. Sotomayor 1955 2233 18
W. Wcidcmann . 1952- -1958 17 6
\V. Schmitt 1956 66 3
При анализе табл. 25—27 бросается, далее, в глава чрезвычайное
разнообразие цифр летальности не только в пределах различных истори-
ческих периодов, но и в разных хирургических стационарах в одно
время. Так, летальность от ожогов в 1952 г., по данным И. Райгородско-
го, равнялась 8%, а по данным Б. II. Постникова — 2%. В 1938 г.
Н. Иванюшкин исчислял летальность в 27%, а В. И. Стручков — 6%.
Летальность от ожоговой болезни по материалам Stor была вдвое мень-
ше летальности, зарегистрированной Nosko и Zehctner, хотя первый
опубликовал свою статью всего двумя годами раньше. Аналогичные со-
поставления могут быть продолжены.
Вряд ли столь различная летальность от ожогов объясняется раз-
ными условиями возникновения их на Украине, в Ленинграде, Мо-
скве или иа Западе. Мало и оснований считать, что это обусловливается
резким различием качества лечения ожогов в различных странах или хи-
рургических стационарах.
Демонстративно падение летальности, наблюдаемое нередко в одном
и том же хирургическом стационаре и притом за весьма короткие сроки.
495
Гак, в клинике, руководимой в свое время В. 1 ориневской, летальность от
ожогов с 26% в 1932—1934 гг. упала до 8% в 1936—1938 гг., т. е. за 6 лет
уменьшилась более чем втрое; в клинике 10. Ю. Джанелидзе, также за
6 лет, — вдвое, а за последующие 13 лет снизилась т;о '/7 первоначального
уровня (с 14% в 1927—1932 гг. до 2% в 1951 г.). В наблюдениях Тар-
peiner и Wittels за 10 лот летальность от ожогов упала с 19 до 4%. Столь
значительное снижение летальности за короткое время в условиях одного
и того же стационара обычно объясняют улучшением методов лечения
ожоговой болезни.
Распространенное суждение о большей опасности ожогов для детей
находит, в известной мере, подтверждение в табл. 27. Действительно,
в ней несколько чаще, чем в табл. 25 и 26, фигурируют крупные цифры.
Однако по материалам последних лет, за редкими исключениями, цифры
летальности при ожогах у детей вместо двухзначных становятся однознач-
ными. Таким образом, в паше время и для детей характерно падение
летальности от ожогов. Вместе с тем и при ожогах у детей, подвергающихся
лечению в пределах одного стационара, можно встретиться с необычайно
резким падением летальности. Так, например, в статистике С. Терпов-
ского с 1936 по 19о2 гг. летальность снизилась с 36 до 2%. По Clarkson
(1963), прогноз жизни при ожоговой болезни у детей старше 2 лет не от-
личается в общем от этого прогноза у взрослых. Этот факт подтверждается
и в нашем опыте. Farmer и Schondlung (1963), анализируя летальность
среди обожженных, лечившихся в детской больнице Торонто, приходят
к выводу, что за последние 40 лет эта летальность уменьшилась более
чем наполовину.
Выше уже приводились материалы о положительном влиянии различ-
ных медикаментозных средств на уровень летальности при ожогах и о роз
ком уменьшении этой летальности вследствие лечения ожоговых ран
таннином, давящей повязкой Коха, анилиновыми красками и другими
медикаментами или способами. Можно считать закономерным, что на про-
тяжении многих лет то один, то другой автор сообщал, что ему удавалось
сократить летальность при ожоговой болезни, и притом в краткие сроки,
и всегда в результате применения нового вида местного медикаментозного
или общего лечения обожженных.
Barnes (1957), изучив материалы ожогового стационара Гарвардского
университета, нашел, что в 1939—1942 гг., когда инфузионная терапия
еще не применялась, а применение антибиотиков было ограничено, ле-
тальность составила 15,6% на 133 пострадавших от ожогов. В 1943—
1954 гг. при использовании новейших методов лечения летальность упала
до 10,5% (на 603 обожженных). При jtom, что весьма важно, из статистики
были исключены легкие ожоги. Jaeger (1954) сообщил, по данным Chri-
stopher и Perdrup, что после применения новейших методов лечения ле-
тальность от ожогов упала до 2% (Perdrup) и 2,796 (Christopher). Koslow-
ski и Martens (1954) на основании изучения материалов 448 пострадавших
от ожогов за 40 лет (1912—1952) констатировали падение летальности
с 28—20% в 1912—1947 до 7% в 1948—1952 гг. Это падение они связы-
вали с применением инфузионной терапии и других новейших методов
лечения ожогов и ожоговой болезни. Разительным является падение ле-
496
тальности, приписываемое отказу от метода Davidson и применению сдав-
ливающем повязки по Koch, а также переливаниям плазмы. Так, по дан-
ным Koch (цит. по Рапе, 1950), применение у 395 больных метода David-
son обусловило летально!ть в 10% па 82 больных (1934 —1937 г.), того же
метода в модификации Bettman - 7,3% на 137 больных (1939), сдавли-
вающей повязки — 5,8 % на 164 больных (1940 г.), переливания плазмы —
3,65%.
Сам Рапс, сменив лечение ожоговых ран по Davidson Bettman на
сдавливающую повязку Коха, снизил летальность от ожогов с 7,3—10%
при первом методе до 3,7% — при втором. Достойно быть отмеченным,
что в 1957 г. Weideinann достиг (в 179 наблюдениях) летальности 2,07%,
и притом у детей, отказавшись от методов Davidson и Koch и пользуясь
открытым лечением и компрессами с борной кислотой и гелями.
Tappeiner и Wittels (1959) снизили летальность от ожогов с 19,4%
в 1940 1941 гг. (1947 больных) до 4,5% — в 1950 1954 гг. (1182 боль-
ных). При этом летальность от ожоговых ран обширностью в 20—50%
поверхности тела упала на 30- 50%; при площади ожоговых ран, превы-
шающей 10%, число выздоровевших возросло на 40%; выживаемость у
маленьких детей увеличилась на 20—40%. Konrad (1949) лечил «старыми
методами» в 1945—1946 гг. 109 больных и повязками Коха, а также пени-
циллином, 94 больных. В группе, где ожоговые раны поражали от 1/3
до 1/7 поверхности тела, при «старых методах» лечения один пострадавший
выжил, а 5 погибли, при «новых» — 10 выжили и погиб только один.
Hilgenfeldt (1936) спас больного с ожогами II—1Т1 степени па 50% по-
верхности тела внутривенным вливанием раствора новокаина; оп писал,
что сам прежде не верил в спасение таких тяжелообожженных.
По сообщению Schweiger (1954) из Гейдельберга, в 1939—1941 гг.
из 66 тяжелообожженных умерли 18; в 1952 г. у 35 пострадавших от тя-
желых ожогов были применены для лечепия кортизон и АКТГ, и умерли
всего двое больных. Декстран позволил Simeone (1950) уменьшить леталь-
ность тяжелобольных в 1943—-1947 гг. с 14 до 9%, a Tlosenqnist и Thorsen
(1951) —добиться того, что из И наблюдавшихся ими больных, у кото-
рых площадь ожоговых ран составляла от 20 до 60% поверхности тела,
умерли всего трое.
Б практике Buff (195о) - до лечения ожогов алюминиевой пудрой —-
пз 37 больных умерли 8; после того как стала применяться эта пудра
(«медаргал»), из 60 обожженных умерли 5. С помощью «медаргала» Fuchs
и Lutzeyer (1950) снизили летальность до 6% на 50 тяжелообожженных.
О. Шумовой (1956), а также Меп-Цзюпго (1957) благодаря так называемой
комплексной терапии, включающей, помимо новокаиновых блокад, еще
и переливание крови, удалось спасти большое количество больных, пло-
щадь ожоговых ран у которых достигала 65% поверхности тела; в част-
ности, из 19 больных с площадью ожогов в 40—90 % умерли 5.
Иногда тот или иной вид лечения ожогов приводит к результатам,
с трудом воспринимаемым сознанием. Так, Stor (1952) сообщил, что вве-
ением в сосудистое русло изотонического раствора поваренной соли
Rosenthal удалось сократить летальность от ожогового шока в экспери-
щ нте с 96 до 6%.
Щ7
Таковы противоречивые и требующие размышления литературные
материалы о летальности при ожоговой болезни.
Выше приводились сообщения о том, что благодаря новым методам
лечепия могут считаться совместимыми с жизнью ожоги площадью в 50- 60
и даже 80 и 90% общей поверхности тела. Представляется целесообразным
собрать в таблицу литературные материалы по этому вопросу (табл. 28).
Таблица 28
Пределы площади ожоговых ран, совместимые с жизнью
(по данным литературы)
Авторы Год публикации Площадь ожоговых ран в % — не выше Примечания
James, Purnell и их со- авторы 1951 20 Дашше Meyer от-
Meyer (во Allgower, Sieg- rist, Pletschcr, Walcer) 1956 25 носятся к концу прошлого столе-
E. Vogel 1959 30 тия
L. Hegemann 1953 30
.1. Rehn 1954 35
C. Zinck 1954 50
1). Jackson 1954 33
G. Glenk 1955 20
W. Schmitt 1955 33
Как следует из табл. 28, почти все из авторов (довольно многочислен-
ных), материалы которых в ней использованы, считают пе совместимыми
с жизнью ожоги, площадь которых превышает 20—35% поверхности
тела. Можно привести и другие литературные материалы, в которых
отмечаются тс же градации тяжести ожогов. Так, Clark (1961) выделил из
448 обожженных тех 93 наиболее тяжело пострадавших, у которых пло-
щадь ожоговых ран превышала 20% поверхности тела. Allgower (1961)
считал, что ожоги более 20% поверхности тела угрожают развитием опас-
ного шока. Vilain (1954) сосредоточивал свое внимание только па глубоких
ожогах, называя их «тяжелыми», если они превышают по площади 20%
поверхности тела.
На 2233 детей, госпитализированных по поводу ожогов, по Soto-
mayor (1955), общая летальность составила 18,5%. Если же при исчис-
лении летальности в расчет брались только пострадавшие от ожоговых
ран, площадь которых равнялась или превышала 30% поверхности тела,
то летальность возрастала до 44,8%. Общая летальность среди 1000 обо-
жженных в отделении восстановительной хирургии в Техасе равнялась за
1950—1958 гг. 12,8%; однако при ожогах, площадь которых превышала
50% поверхности тела, она достигала 60% (Т. Blocker, Washburn, Lewis,
V. Blocker, 1961). Wittels (1960) полагал, что при ожогах до 20% поверх-
ности тела летальность равняется 5,5%, до 30% — 23,4%; до 40% —
37,5%; до 50% — 59,1% и свыше 50% — 78,5—100%.
498
Любопытны материалы о летальности от ожогов, приведенные дюс-
сельдорфскими дерматологами Schreus и Heinisch (1961). Из 581 обожжен-
ного (за 1950- -1960 гг.) умерли 34; общий процент летальности, таким
образом, был несколько более 6%. Ото обычный уровень летальности,
свидетельствующий, в частности, о том, что контингент обожженных в
дюссельдорфской кожной клинике был, в общем, не тяжел. Однако в статье
Schreus и Heinisch приводятся и сведения о летальности при обширных
ожогах, правда, без указания на глубину ожоговых ран, что, понятно,
является существенным недостатком. Вот эти материалы: при ожоговых
ранах площадью 10—20% умерли 4 из 57 больных, т. е. 7%; при 20 —
30% — 8 из 22, т. е. 36%; свыше 30% — 6 из 7, т. с. 85%.
Таким образом, невзирая на малые цифры и отсутствие учета глу-
бины ожогов, можно и здесь видеть прямую зависимость летальности от
степени утраты кожного покрова.
Прямая связь между величиной площади ожоговых ран и леталь-
ностью обнаруживается и в экспериментах на животных. Так, Steberg
(1962) вызвал у 40 кроликов тотальные ожоги кожи площадью 5, 10 и 15%
поверхности тела; в первом случае летальность составила 10%, во вто-
ром — 35% и в третьем — до 70%.
Б литературе последних лет все чаще можно встретить публикации,
в которых отмечается преимущественное значение именно глубоких ожо-
гов для летальности при ожоговой болезни (Grosse-Brockhof, 1954; Weler,
1958; Barcley, Krockett и Warschawski, 1961; Jaeger, 1954). T. Blocker
и V. Blocker (1963) с полным основанием считают, что статистика леталь-
ности при ожогах существенно меняется, если в нее включают материалы
о пострадавших, ожоги у которых не угрожают жизпи. В связи с этим
необходимо отдельно рассмотреть вопрос о летальности от поверхностных
ожогов, т. е. таких, при которых дерма вовсе не повреждается или по-
вреждается частично.
Описаны случаи смерти при обширных ожогах I степени, в частности
при ожогах солнцем (1О. 10 Джанелидзе, 1939). Gehlert (по Zinck, 1954)
полагал, что если площадь ожогов I степени достигает 60% поверхности
тела, то угрожает смерть. Burkle de la Camp (1959) считал, что ожоги II сте-
пени, поразившие половину тела больных, могут быть смертельными.
Jaeger (1954) писал, что ожоги I степени, если они занимают 2/3 поверх-
ности тела, опасны для жизпи; ожоги II степени создают реальную опас-
ность, если их площадь равна J/3 поверхности тела — у взрослых и 1/в —
у детей. Однако практика, в частности и наша, свидетельствует, что ожоги
II степени, даже если они захватывают 70—80% поверхности тела, сопро-
вождаются очень малой летальностью. Для крупной статистики Soto-
mayor (1955) (2253 обожженных детей) характерно, что дети не умирали
от ожогов II степени даже в случаях, когда ожоговые раны превышали
по площади половину поверхности их тела. Connel, Bowe, Del Guercio
и Rousselot (1957) описали ожоги II степени у 130 пострадавших, у части
которых площадь поражения достигала 85% поверхности тела, но они
не видели ни одной смерти. Наш опыт позволяет утверждать, что только
очень пожилые люди и очень маленькие дети гибнут от поверхностных
ожогов. Необходимо подчеркнуть к тому же, что всегда следует иметь
499
в виду и возможность шниоки при определении площади ожоговых рай
(а диапазон таких ошибок, как видно из сказанного выше, весьма велик),
ошибки, обусловленные отсутствием единой классификации ожогов,
а также то обстоятельство, что авторы публикации о летальности при
ожогах в большинстве случаев указывают общую протяженность ожого-
вых ран, пе уточняя размеров площади глубоких ожогов, определяющих
исход ожоговой болезни. Все это в совокупности служит причиной серьез-
ных затруднении при попытке сравнительного апализа данных по общей
летальности при ожоговой болезни. В частности, это очень .затрудняет
попытку ответить на вопрос, уменьшилась ли летальность при ожогах
в настоящее время и, если уменьшилась, то в какой степени это умень-
шение связано с совершенствованием методов лечепия ожоговых ран и
ожоговой болсзпи.
Если исходить из данных статистики, собранных в табл. 23 —28, то
ответ на поставленный выше вопрос следует считать предрешенным
Ряд сообщений, в том числе и из авторитетных клиник, демонстрирует
разительное улучшение статистики летальности при ожогах, происшсд
шее притом в кратчайшие сроки. В тех же таблицах можно видеть, что
в начале и середине нашего столетия неоднократно копстатировалось
падеппе летальности, всегда значительное и обязательно связанное с но-
выми методами лечения ожоговых pan. Однако позднее неизменно обна
руживалось, что такие падепия летальности от ожогов были казкущи
мпся. Вот характерные примеры этому. Положительное влияние асептики
и антисептики на летальность при ожогах представлялось заведомо уста-
новлением. В то же время Hilgenfeldt (19.36) па большом статистическом
материале показал, что частота смертей от поздних ожоговых инфекции
не изменилась по сравнению с доантиссптическим периодом. Весьма вазкпо,
что разрушение иллюзий об уменьшении летальности от ожоговой инфек-
ции, начатое Hilgenfeldt применительпо к антисептическим средствам и
асептике, продолжено пыпе • - в отношении влияния антибиотиков па
летальность при ожогах. Так, Barcley, Krocketl и Warschawski, выступая
на симпозиуме по лечению озкогов в Чехословакии в июне I960 г., при-
вели убедительные материалы о том, что антибиотики по снизили леталь-
ность при тязкелых озкогах.
Противоречат многим, приведенным выше, оптимистическим статисти-
ческим материалам и сравнительные данные о летальности от озкогов,
полученные Koslowski и Marlons (1954) за 40 лет (1912—1952) па 448 боль-
ных. Они не могли констатировать заметного снизкения летальности, в
особенности у детей. Phillips и Соре (1960) писали, что, несмотря на на-
дежды, связанные с внедрением в практику лечения обозкзкенных перели-
вания крови, антибиотиков и т. и., Moyer, проведя статистический анализ
медицинских документов, не обнаружил снизкения летальности при ожого-
вой болезни с 1905 г. по паше время. Противоречивость статистических
материалов об эволюции летальности при озкогах заставила Allgower и
его сотрудников (1956), а такзке Glenk (1955) поставить вопрос, изменился
ли к лучшему прогноз при ожогах в связи с развитием современного лече-
ния пх. На этот вопрос Allgower и его сотрудники все же ответили поло-
жительно.
500
Очень интересно суждение по вопросу о том, уменьшилась ли в на-
стоящее время летальность от ожогов, высказанное Buckle de la Camp
(1959), по только потому, что оп впаток проблемы ожогов, ио также и
потому, что оп следил за развитием этой проблемы и сам со разрабатывал
на протяжении почти всего нашего века. Biirkle по la Camp считает, что
в настоящее время можно спасти от смерти даже больных с ожогами, за-
нимающими 25—30% поверхности тела, а в прошлом это, по его мнению,
было невозможно.
Geisthovel (1956) отрицал «старые представления о неизбежности
смерти от ожоговом болезни, если площадь ожоговых ран занимает одну
треть поверхности тела обожженного». Он полагал, что сейчас можно
сохранить жизнь детей, площадь ожоговых ран у которых составляет 50%,
и взрослых — 70% тела, и считал, что критическая граница угрозы жизни
соответствует примерно уровню половины нов» рхности тела пострадав-
ших от ожогов. Делая свои далеко идущие выводы, Geishovcl оговари-
вался, что обоснованность прогноза жизни при ожогах связана и с труд-
ностями определения глубины некроза ожоговых pan. Вероятно, именно
ошибками, связанными с этими трудностями, и объясняется чрезмерным,
по нашему мнению, оптимизм Geisthovel при определении прогноза жизни
у обожженных. Видимо, это же можно предположить, читая, что Pitanguy
(1958) полагает возможным вылечить ожоги, площадь которых равна 60
и болео процентам поверхности тела больных, a Tung Fang-Chung него
сотрудникам (1963) из Шанхайского ожогового центра удалось спасти
11 человек, площадь ожогов у которых превышала 80% поверхности тела.
В то же время Artz и Hooper (1962) па вопрос, «какое лечение следует
назначать больным с глубокими ожогами более 60 % тела», ответили, что
им никогда по приходилось видеть, чтобы такие больные выжили. Пам
вполне понятен этот ответ.
В редакционной статье «Lancet» (1962, 8) отмечалось, что на протяже-
нии последних 20 лет инфузионная терапия снизила летальность от ожо-
гов средней тяжести и продлила время выживания при обширных ожо-
гах. Однако эти достижения относятся преимущественно к продолжи-
тельности выживания, а по к числу выживающих. В той же статье указы-
валось, что в главном госпитале Массачусетса (США) средний срок от
момента ожога до наступления смерти составлял в 1947 г. 4,6 дня, а в
1957 г. — 1 >.7 дня. Общая тенденция статьи определяется, однако, ссыл-
кой па Соре и Phillips, которые констатировали, что если во время первой
мировой войны поражение 50% поверхности тела ожогом означало абсо-
лютно неблагоприятный прогноз, то в настоящее время при таких ожогах
больные 16—32-летиего возраста имеют 50 из 100 шансов на выживание.
Phillips и Соре (1960) сравнили две группы обожженных, лечившихся
в массачусетском госпитале в 1939— 1947 и в 1948—1957 гг.; в одной из
групп было 51, а в другой — 50 больных. В первой группе, как указано
выше, средняя продолжительность жизни умерших от ожогов составила
4,6, а во второй —15,7 дня; соответственно к концу первой недели после
травмы в первой группе умерли 76%, а во второй — 50% погибших.
1етальность от шока во второй группе сократилась вдвое. Продолжитель
и ость жизни увеличилась для молодых людей и людей среднего возраста,
501
но пс изменилась у пожилых. Основная идея Phillips и Соре сводится
к тому, что в настоящее время улучшились результаты лечения в первых
периодах ожоговой болезни, а главной причиной смерти от ожогов стал
сепсис.
Jackson, Topley, Cason и Lowbury (1960) считали, что за последнее
время, благодаря появившейся возможности поддерживать массу крови
ближе к нормальному уровню, смерти в периоде шока стали наблюдаться
реже. Т. Blocker и V. Blocker (1963) полагают, что за последние 20 лет
доля летальности от шока в общей летальности от ожоговой болезни сни-
зилась с 50 до 10%. Интересно, что супруги Blocker отмечают, что с 1940 г.
смерть в периоде ожогового шока стала редкой, независимо от характера
лечения шока. Опи совершенно обоснованно писали, что врачи любого
ожогового отделения могут сообщить о нередких случаях длительного
выживания пострадавших от обширных ожогов, не получавших никакой
противошоковой терапии.
Glenk, выступая в 1955 г. на 72-м съезде немецких хирургов, констати-
ровал, что в литературе последних лет принято считать, что летальность
при тяжелых ожогах уменьшилась в результате применения новейших
методов лечения ожоговой болезпи — с помощью кортизона, АКТГ, пере-
ливания плазмы, перистона и тому подобных лечебных средств, а также
вследствие улучшения методов местного лечения. Glenk не сомневался
в том, что прогноз при неглубоких ожогах улучшается, и в доказательство
этого факта ссылался па работы Allgower, Greuer, Irzik, Warnecke, Ko-
slowski, Stuttgen, а также на свои собственные наблюдения. В то же время
Glenk констатировал, что на основании более детальных литературных
изыскании становится ясным, что при лечении тяжелых ожогов можно
говорить только об отдельных удачах, но ие больше. Оп отмечал (и это
особенно важно), что в сообщениях ряда авторов не всегда приводятся
точные указания о глубине некроза кожи. Glenk сопоставил летальность
при ожогах в клинике, где он работал сам (Фрапкфурт-па-Майне), за
1936—1950 и 1951 -1954 гг. Оказалось, что если в первом периоде из
114 больных умерли 9, то во втором — из 74 обожженных скончались 10.
Важно, что, по наблюдениям Glenk, среди выздоровевших пс было таких,
у которых ожоги И—111 степени превышали по площади 20"о поверх-
ности тела. Glenk пришел к выводу, что, несмотря на применение новей-
ших методов лечения, ему пе удалось снизить летальности при глубоких
ожогах. Новейшие методы лечения ведут, как считал Glenk, лишь к от-
срочке смерти, в то время как улучшения прогноза жизни при тяжелых
и глубоких ожогах нельзя констатировать, насколько об этом можно су-
дить по его численно небольшим материалам. По мнению Glenk, остаются
справедливыми утверждения Zunibusch и Weidenl'eldt, высказанные ими
в 1926 г., что при глубоких ожогах, площадь которых превышает 30%
поверхности тела, прогноз жизпи абсолютно плох. Логика и выводы
Glenk убедительны, однако только потому, что в числе оцениваемых им
новейших методов лечения ожоговых ран еще не была представлена в долж-
ной мере дерматомная кожная пластика. И хотя Glenk не формулировал
этого, но весь ход его рассуждений весьма отчетливо демонстрирует,
что любое лечение глубоких ожоговых ран без оперативного вмешатель-
502
ства пе может, в принципе, существенно улучшить прогноз жизни у ооо-
жженпых.
Как полагал Richet (1959), создастся отчетливое впечатление, что
противошоковая борьба и другие методы современного лечения ожогов
позволили спасти некоторых, предельно тяжелых, больных, которые без
этого лечения должны были бы погибнуть. Однако, по миопию Richet,
число таких случаев еще не столь велико, чтобы они могли резко изме-
нить статистику летальности при ожоговой болезни. Richet весьма ре-
зонно видел причину такого положения вещей в отрывочности наших зна-
ний о механизме общих расстройств, порождаемых тяжелыми ожогами.
Metcoff, Buchman и их сотрудники (1961) считали, что за последнее время
в исходах лечения ожогов мало что изменилось. По мнению Moyer, кото-
рого они, как и Phillips и Соре, цитируют, уровень летальности при тяже-
лых ожогах пе обнаруживает никаких сдвигов. Опи же привели мнение
Bull и Fisher о том, что прогноз при ожогах средней тяжести за послед-
ние 10 лет не улучшился, и сообщили, что Blocker не видел ни одного вы-
здоровления при ожогах, площадь которых превышала 30% поверхности
тела. Fox и Lasker (1961) писали, что изучение обширной литературы
позволяет установить, что за последние 15 лет летальность от ожогов
снизилась очень мало. Patterson (1960) считал, что смертность
при обширных ожогах снизилась очень мало со времен Амбруаза
Паре.
Наша практика позволяет констатировать, что современное лечение
ожогов и, в частности, систематическое и своевременное оперативное ле-
чение ожоговых ран дает возможность понизить летальность от глубоких
ожогов, площадь которых не превышает 20% поверхности тела. За по-
следние годы нам удастся избежать смерти и отдельных больных, у кото-
рых эта площадь достигает 30—35% поверхности тела. Однако это до-
стигается ценой длительного и нелегкого для больных лечения. Пам ни
разу по удавалось до последнего времени сохранить жизнь том из наших
пациентов, у которых глубокие ожоги превышают по площади 40—50%
поверхности тела. И поскольку наши, очень большие, усилия нс привели
к положительным результатам у многих десятков таких больных, можно
высказать предположение, что существует реальная основа для понятия
об ожоговон болезни, пе совместимой с жизнью. В литературе, однако,
можно встретить только единичные публикации, в которых более или
менее определенно формулируется самое понятие «ожоги, не совместимые
с жизнью». Так, Martin (1957) говорил о «критических ожогах», при кото-
рых лечение заведомо нс имеет планов па успех. Barcley, Krockett и
Warschawski (1961) также пишут о случаях ожоговой болезни, при кото-
рых теоретически нет надежды на излечение. 1? числу хирургов, выде-
ляющих в отдельную группу ожоги, не совместимые с жизнью, относятся
и Muir и Barclay (1962), а также Monsaingeon, Derobert и Pinaudeau (1962).
Подобно тому, как говорят об огнестрельных ранах, не совместимых с
жизнью, следует, вероятно, говорить и об ожогах, не совместимых с
жизнью, и стремиться к возможно более точному определению этого поня-
тия, что, разумеется, очень нелегко, однако диктуется не только здравым
смыслом, но и многими другими соображениями.
503
В настоящее время несовместимость ожогов с жизнью, определяется,
по нашему опыту, поражением глубокими ожогами (с тотальной гибелью
кожи) более 35—40% поверхности тела. Мы полагаем, что летальность
при таких ожогах пока что действительно мало уменьшилась, хотя и
убеждены, что с развитием современного оперативного, а также иного
лечения ожоговых ран и ожоговой болезни станут излечимыми и глубо-
кие ожоги, площадь которых значительно превышает 35—40% поверх-
ности тела. Вопрос об определении признаков ожогов, не совместимых
с жизнью, представляется весьма сложным, прежде всего в силу того,
что наши знания о патогенезе ожогов и, в частности, о компенсации
функции кожи при ее утратах весьма ограниченны, как ограниченны
вообще наши знания о нормальной и патологической физиологии кожи.
Однако и то, что нам известно, позволяет, например, видеть, что ресурсы
донорской кожи человека в принципе неограниченны и что быстро разви-
ваются современные методы реанимации и средства поддержания жизни
людей, временно лишающихся той или иной физиологической системы,
например сердца или легких. Поэтому можно утверждать, что по мере
развития наших знаний и возможностей прогрессивно будет уменьшаться
количество обожжеппых, у которых ожоги относятся к категории не
совместимых с жизнью, а в будущем эта группа может вообще исчезнуть
в практике лечения ожогов.
Паш опыт свидетельствует, что прогноз жизни при ожогах улуч-
шился со времени введения в практику дерматомной кожной пластики.
Только с се помощью оказалось возможным, например, предотвратить
смерть от ожогового истощения. Можно утверждать также, что прогноз
при ожоговой болезни пыне улучшается, однако пе благодаря излече-
нию обожжеппых, у которых технически неосуществимо оперативное вос-
становление утраченного кожного покрова, а вследствие вес возрастаю-
щей частоты излечения больных, у которых площадь глубоких ожогов
позволяет осуществить это оперативное лечение. Весьма вероятно, что
улучшению прогноза жизни нри глубоких ожогах способствовало и
развитие методов борьбы с шоком и нлазмопотерей, а также борьба с ожо-
говой инфекцией. Но пи один из этих методов не может идти (по эффектив-
ности) в сравнение с оперативным методом лечения ожогов, являющимся,
как и при лечении огнестрельных ран, обязательным условием успешности
применения всех остальных методов лечения. Barcley, Krockelt и War-
schawski (1961) пришли к выводу, что снижение летальности от ожоговой
болезни произошло в результате более широкого распространения опера-
тивного лечения относительно ограниченных, но все же больших по пло-
щади глубоких ожоговых рай. Есть все основания считать этот вывод
правильным.
Установлено, в том числе и нашим опытом, что летальность от ожогов
меняется в зависимости от вида причинившего их термического агента.
Нау и Cronin (1954) проанализировали данные о 505 обожженных, гос-
питализированных за 10 лет (1940 1950). Из 299 пострадавших от ожогов
пламенем погибли 54, т. е. 18%; из 136 больных, обожженных кипятком
или паром, погибли только 6, т. е. 4,4%. Прогноз жизни при ожогах
определяет в известной мере и локализация ожоговых ран. Так, ожоги
504
лица и шеи справедливо считаются, при прочих равных условиях, наи-
более опасными, поскольку они могут сопровождаться отравлением ядо-
витыми газами и прямым ожогом дыхательных путей и легких. В лите-
ратуре есть указания об особой опасности для жизни ожогов заднего
прохода и гениталий (Schmitt, 1955).
Всеми признается, что наиболее велика летальность при ожогах
у детей и стариков. Так, Perdrup (1950) на основании наблюдений над
2201 больным констатировал, что наибольшая летальность была среди
лиц старше 65 лет и маленьких детей. По данным прозекторской нашей
клиники (В. М. Пинчук, 1963), из 264 умерших от ожоговой болезни
124 были в возрасте свыше 50 лет. В. М. Пинчук установила, что в этой
возрастной группе даже небольшие по площади, но глубокие ожоги могут
быть причиной смерти от ожоговой болезни уже в первые дни после травмы.
Многие из этих больных погибают при явлениях стойкого нарушения
функции почек, усугубляющегося предсуществующими сердечно-сосу-
дистыми расстройствами, нарушениями легочного кровообращения и
пневмониями. По данным L. Colebrook и V. Colebrook (1949), 70% умер-
ших в 1905 и 1907 гг. от ожогов и ошпариваний составили дети. 53% всех
случаев ожогов, зарегистрированных в округе Бирмингема в 1945—
1947 гг., относились к детям моложе 5 лет. По Luzi (1939), летальность от
ожогов среди детей моложе 2 лет равна 30%. Saupe (цит. по Weidemann,
1959) установил следующую статистическую закономерную зависимость
уровня летальности при ожогах от возраста:
Процент
Первые 10 лет жизпи..................25
Вторые 10 лет жизни..................11,5
Третьи 10 лет жизни ................. 8,9
В возрасте от 40 до 50 лет...........16,7
Свыше 50 лет....................... 20,0
По Гаск и Davis (1930), 45% всех случаев смерти относится к детям
до 5 лет.
Влияние пола па летальность при ожогах прослеживается с трудом.
Однако L. Colebrook и V. Colebrook (1949) определили среди погибших
от ожогов детей соотношение мальчиков и девочек, равное 3 : 2. По мате-
риалам Luzi (1939), среди умерших от ожоговой болезни также преобла-
дали мальчики.
Важное значение имеют сроки смерти при ожогах. Wilms (1941)
установил, что в первые двое суток после травмы умерли 23 из 33 постра-
давших от ожогов, бывших под его наблюдением. На 3800 случаев ожогов
в статистике Donald (Лондон) большинство умерших погибли в первые
сутки. По данным Bliimenau, в первые сутки после ожога гибнет 42%
всех умерших, во вторые и третьи — 33%. Wilson (Эдинбург) сообщил,
что 60 из 80 наблюдавшихся им случаев смерти произошли в первые 24 ч
(по Stor, 1952). Stor считал наиболее опасными для жизни обожжен-
ных первые 48 ч после ожогов. В его наблюдениях 80 % умерших погибли
в первые сутки после травмы. По Koslowski и Martens (1954), большинство
умерших от ожогов гибнет в первые 12 ч. Раск и Davis (1930) считали, что
наибольшее число смертей приходится на период шока.
505
Одпако, как показано ниже, положение в этом вопросе существенно
изменилось в последние годы.
Делаются попытки установить, и притом довольно точно, зависимость
срока смерти от площади ожоговых pan. Тдк, Luzi (1939) считал, что при
ожогах площадью от 33 до % поверхности тела смерть наступает в пер-
вые 24 ч. Он отмечал, что в период между 12 и 16 ч после ожога смертен
не наступало, после чего они вновь наблюдались вплоть до 60-го дня
после ожоговой травмы. Последнее обстоятельство, а также отсутствие
смертен в период от 12 до 1(5 ч, вероятнее всего обтэяспяется малым коли-
чеством наблюдений у Luzi. Весьма категорично заключение Grosse
Brockhof (1954) о том, что при тотальном поражении кожи на площади
25% поверхности тела смерть должна наступить через 7 ч; впрочем, и сам
Grosse Brockhof замечал, что его цифры требуют оговорок.
Из 320 умерших в нашей клинике до середины 1964 г. 74 человека
(23%) погибли в первые дпи после ожога; среди пих почти пе было моло-
дых людей. Между 4-м и 4.> м днями умерли 175 челош® (о5%) и позже
46 дпей — 71 (22 %) (доли процентов опущены). Наиболее поздним сроком
смерти в наших наблюдениях было около полутора лет. Столь поздняя
смерть от ожоговой боле ши наблюдается крайне редко, хотя в ряде слу-
чаев она наступает через 6- 9 месяцев после травмы. Демонстративно
падение летальности в наиболее раппие сроки после ожоговой травмы,
наблюдаемое в Ленинграде за последние 1U 15 лет. Если сопоставить
сроки наступления смерти, приведенные, с одной стороны, в диссертации
О. К. Хмельницкого (1951), в которой суммированы материалы (4 > сек-
ций) ожогового центра, руководимого в свое время 10. 10. Джанелидзе,
и с другой стороны - в диссертации В. М. Иипчук (1964), обобщающе, i
наблюдения нашего ожогового центра (320 секций), то получится следую
щая таблица (составлена В. М. Пинчук, 1964).
Погибли в первые 3 ди я (20 чел.) . . .
» » (роки до 30 дней (16 чел.). .
» » » после 30 дней (9 чел.)
О. К. Хмельницкий
(1951)
44,5%
35,5%
20,0%
В. М. Пинчук
(1964)
Даже среди очень тяжело обожженных детей, погибших в пашен
клинике, смерть в самые ранние сроки после ожоговой травмы наступала
только в 12% случаев; больше половины из умерших детей (52%) жили
до периода ожогового истощения. Как следует из сказанного, а также
из современной литературы, типичная для недавнего прошлого высокая
летальность в ранние сроки после ожоговой травмы, т. с. в периоде шока,
уже не характерна для нашего времени.
В нашем опыте непосредственными причинами смерти от ожогов
являлись шок, инфекция и истощение и па их фоне различная патоло-
гия внутренних органов. Так, среди 336 скончавшихся в нашей клинике
(к середине 1964 г.) 74 человека погибли в периоде ожогового шока,
у 47 из них были распознаны па вскрытии ожоги дыхательных путей.
66 больных погибли от сепсиса и 69 - при яв пениях ожогового истоще-
ния. 127 человек умерли в сроки, смежные шоку, инфекции и исто-
щению. Пневмония была констатирована у 185 погибших, острая почечная
506
недостаточность - у 1 'i, у остальных были обнаружены перитонит, имевший
источником язвы желудка, кишок и желчного пузыря, острая печеночная
недостаточность и другие заболевания внутренних органов. Как следует из
современной литературы, приблизительно одна треть обожженных умирает
от инфекции. В редакционной статье «Abbolherapic» (19Ь2, 8), в которой
это констатируется, отмечено, что поскольку мало вероятно, чтобы ожо-
говые раны инфицировались теперь чаще, чем в прошлом, то, по-видимому,
смерти от инфекции стали более частыми, потому что во многих слу-
чаях увеличилась продолжительность жизни пострадавших от ожогов.
Lindberg. Heiss и Artz (1952) из 35 скончавшихся от ожогов устано-
вили септицемию как несомненную причину смерти у 12 и еще у 4 она
была вероятной причиной смерти. Markley, Gnrmendi и Chavez (1957)
считали септицемию установленной причиной смерти у наблюдавшихся
ими тяжелообожженных, умерших позже 2- х суток после термической
травмы. По мнению Barcley и его соавторов (1961), вторичная инфекция,
особенно обусловленная синегнойной палочкой, наиболее частая при-
чина смерти от ожогов.
Тумбуш, (Роджел, Буткевич, Грабер, .1ерсон, Митчелл (по Н. Кра-
ковскому, 1961) сообщили, что в 1953—1959 гг. в научно-хирургическом
центре Бостона умерли 140 из 740 пострадавших от ожогов; причиной их
смерти в 63% случаев была септицемия. Conncl, Bowe, Del Guercio и
Konssclot (1957) наблюдали смерть от септицемии как осложнения ожо-
гов у 14 из 35 умерших больных. Jackson, Toplcy, Cason и Lowbury (I960)
считают, что в настоящее время инфекция занимает первое место среди
причин смерти от ожогов.
С1950 п« 1956 г. умерли 84 из всех больных с ожогами, бывших под на-
блюдением Moncrief (1959); причиной смерти в большинстве случаев была
септицемия. Из 17 скончавшихся от ожогов больных Hitchcock и Н orowitz
(1957) трое умерли от сепсиса, двое — от шока и аиурии, четверо от сер-
дечной недостаточности, трое — от остановки сердца во время операции,
остальные погибли от воздушной эмболии, гемолитической желтухи,
кровоизлияний, перфорации желудка и от пневмонии.
На основании анализа течения ожоговой болезни у 1049 больных
(1953—1962) Moncrief и Teplitz (1963) пришли к выводу, что летальность
среди тяжелообожженных достигла у них 38% и была пропорциональна
тяжести ожогов. 82% летальных исходов приходилось на 2-й период
ожоговой болезни, а нс на период шока, и причиной смерти в этих слу-
чаях была ссптикописмия.
В наблюдениях MacMillan (1958) выжили только 10 из 60 тяжело-
обожженных; у скончавшихся бактериемия распознавалась уже на 6-й
день ожоговой болезни. Artz и йогоП (19о5) опубликовали следующие
.[анные, характеризующие непосредственные причины смерти от ожоговой
болезни 53 из лечившихся у них больных:
Септицемия......................................... 30
Нарушение водного баланса (шок) .... 10
Легочные осложнения................. 4
Сывороточный гепатит................ 3
Кровотечения из дуоденальных язв .... 2
Прочие............................... 4
507
По данным М. II. Долгиной, Р. II. Каем, Л. 11. Васильева (1‘>62),
в ожоговом отделении Института хирургии АМН СССР имени А. В. Виш-
невского из общего количества скончавшихся от ожоговой болезни 17,5%
погибли от шока, 22% —в периоде токсемии. 30% —в периоде ссптико-
токсемии и 30'“о - от истощения (периодизация М. II. Долгиной и ее
соавторов. — Т. А.); у четверти погибших в периоде септикоток-
семнп причиной смерти были пневмония, инфаркт или ателектаз лег-
кого.
В уже упомянутой редакционной статье «Abbotherapie» (1962, 8)
отмечалось, что в главном госпитале штата Массачусетс, с 1939 по 1947 г.
цифры летальности от поражения дыхательных путей и от шока поменя-
лись местами. В 1960 г. Бартман (цит. по II. Краковскому, 1961) поставил
группу погибших от ожогов дыхательных путей па первое место в таб-
лице летальности от ожогов. Delarue, Choinellc, Pineaudeau, Abclanet it
Monsa ingeon (1963) изучили результаты вскрытия 50 умерших от ожоговой
болезни. Если смерть наступала в ранние сроки, то на вскрытии обнару-
живались доминирующие признаки сердечно-сосудистых расстройств;
в поздние сроки доминировала общая инфекция. Monsaingeon совместно
с Derobert и Pinandeau (1962), анализируя причины смерти 59 скончав-
шихся от ожогов, в 20% случаев констатировали на вскрытии осложнения
со стороны легких. Опи подчеркивали, что па вскрытии умерших от ожого-
вой болезни обнаруживаются те или иные поражения всех внутренних
органов.
Подвергнув анализу причины смерти погибших от ожоговой болезпи
в нашей клинике, В М. Пинчук (1964) приходит к выводу, что в периоде
шока смерть наступает из-за расстройства кровообращения, прежде
всего в почках и печени, но также и в желудочно-кишечном тракте и
вообще во всех внутренних органах. Иными словами, смерть в периоде
ожогового шока есть следствие универсального поражения системы крово-
обращения, а вероятно, и самой крови. Очень большую и недостаточно
учитывавшуюся в прошлом роль в тапатогенезе при ожоговом шоке играют
ожоги дыхательных путей.
В наблюдениях В. М. Пипчук у 47 из 74 погибших в ожоговом
шоке на вскрытии были обнаружены такие ожоги. Как очевидно,
это вносит новые материалы в наши представления о патогенезе так
называемого ожогового шока. В. М. Пипчук очопь осторожно ставила
на вскрытиях умерших в периоде ожоговой инфекции диагноз «сеп-
сис», и тем не менее, си пришлось его поставить у 66 человек, т. е.
у 21 % всех скончавшихся. В. М. Пинчук обнаруживала у этих умерших
гнойники в почках, печени, легких, мозгу и в других органах. Таким
образом, диагноз сепспеа устанавливался очевидно, .'то надо подчеркнуть,
в частности, и потому, что еще распространен взгляд, в соответствии с ко-
торым гибель обожженных от сепсиса наблюдается редко. Опыт современ-
ных ожоговых центров показал, что это не так; однако причиной неверных
цифр и взглядов является и другое. Дело в том, что при подсчетах ча-
стоты сепсиса как причины смерти от ожоговой болезни, а также и леталь-
ности от нее ошибочно соотносят их к общему количеству обожженных,
подавляющему большинству которых не угрожают ни сепсис, ни смерть.
Совершенно очевидно, что для правильного представления о частоте сеп
сиса у обожженных надо устанавливать ее для топ группы больных,
у которых он хотя бы в малой степени вероятен
Изучение материалов вскрытий умерших в пашей клинике в сопо-
ставлении с соответствующими литературными материалами, позволяет
в итоге сделать некоторые обобщения, имеющие прямую связь со всем
кругом вопросов клинической патологии ожоговой болезни, можно счи-
тать с большой вероятностью, что общая летальность от ожогов в некото-
рой мере уменьшается и что это связано прежде всего с общим улучше-
нием за последние годы условий труда и жизни в СССР и ряде стран За-
падной Ййропы и Америки. Ле подлежит сомнению, что многократно
провозглашавшееся в двадцатых и тридцатых годах нашего века падение
этой летальности, которое связывалось с применением для лечения ожого-
вых ран различных медикаментов, было кажущимся и эти медикаменты
в действительности не влияли и по могли влиять положительно на леталь-
ность при ожоговой болезни. Не оказывало еще такого влияния и опера-
тивное лечение ожоговых ран в периоде шока, поскольку оно пока что не
осуществляется в этом периоде ожоговой болезни. Зато не подлежит
сомнению, что оперативное лечение ожоговых ран благотворно сказы-
вается (и чем далее — тем больше) на уровне летальности от ожоговой
болезни в се втором и третьем периодах. Поскольку в периоде ожогового
шока умирает все меньше, следует предположить, что это объясняется
эффективностью современного общего лечения ожогового шока, в част
ности с помощью инфузиоппои терапии, хотя несовершенство последней
ясно видно и в наши дни. Можно считать установленным, что вероятность
смерти от ожоговой болезни тем больше и смерть наступает тем раньше,
чем больше общая площадь ожоговых ран, но только не поверхностных,
а тех, при которых гибнет вся или большая часть толщи кожи. 11 столь же
несомненна обратная зависимость — чем более возможно оперативное
восстановление кожного покрова, утраченного при ожогах, тем меньше
вероятность смерти от них, и тем позже последняя наступает. Имеет раз-
ный генез смерть от ожогов в различных периодах ожоговой болезни.
Так, в ожоговом шоке наиболее вероятной причиной смерти является
утрата кожного покрова как физиологической системы, обусловливаю-
щая расстройства всех других физиологических систем и прежде всего
кровообращения. В периоде ожоговой инфекции па передний план
в танатогенезс выходят патогенные влияния гноеродной микрофло-
ры кожи и флоры кишечника, возникающие также как следствие
обширной утраты кожи. На вскрытии это обнаруживается как сеп-
сис или инфекционные поражения других органов и систем. Гене-
рализованная инфекция является основной причиной смерти п в пе-
риоде ожогового истощения, которое накладывает дополнительные спе-
цифические черты на танатогенез этого периода ожоговой болезни.
Ожоги дыхательных путей оказывают частое и прямое влияние на
смерть в ожоговом шоке, а из-за патогенетически своеобразных пнев-
моний и на смерть в остальных периодах ожоговой болезни. Этот
несомненный факт еще раз оттеняет условность обозначения на-
чального периода ожоговой болезни термином «шок». Очевидно
509
также влияние ожогов дыхательных путей па содержание современного
лечения ожоговой болезни. Следует, наконец, констатировать, что со-
вокупность наших современных знаний позволяет с достаточным ос-
нованием считать, что прогноз жизни при ожоговой болезни будет улуч-
шаться по море того, как будут расширяться объективные и техниче-
ские возможности для оперативного восстановления утраченного при
ожогах кожного покрова.
«Ожоги» и «отморожения», объединяемые в «термические пораже-
ния», имеют основанием для объединения отнюдь не общий патогенез,
как очевидно, диаметрально противоположный. Их объединяет общность
принципов оперативного лечепия и основные закономерности раневого
процесса. В этом смысле они имеют право па объединение и с огне-
стрельными ранами, что вероятно, и следует делать при разработке
широких обобщений в патологии, обусловленной омертвением кожных
покровов всех видов происхождения.
ЧАСТЬ
II
ОТМОРОЖЕНИЕ
ЗАМЕРЗАНИЕ
Г Л Л В Л 1
ПАТОГЕНЕЗ
ОТНОШЕНИЕ ЖИВОГО МИРА К ХОЛОДУ
За исключением неширокой полосы, примыкающей к экватору, тем-
пература воздуха, воды п почвы па земле может быть столь низка, что
в состоянии причинить холодовую травму живому миру, населяющему
землю, или сделать невозможной самую его жизнь. О температурах
в Антарктиде, например, известно, что они доходят до 86,7 градусов
ниже пуля. В этих условиях капля воды при падении превращается в ле-
дяной шаник, замерзает серная кислота. IV тому же скорость ураганных
ветров достигает здесь 60 м/сеп. Многочисленные факты свидетельствуют,
одпако, что в процессе развития жизни на земле вырабатывались биологи-
ческие, а также социальные (одежда, жилище) механизмы, позволяющие
в известных границах продолжать жизнь и жизнедеятельность в усло-
виях даже весьма значительного холода, Биологически важно при этом,
что нпжпяя температурная граница жизпи значительно шире, чем верх-
няя. В то время как температурная граница в 55° С или несколько выше
непреодолима для жизни из-за наступающего при этом свертывания белка,
низкие температуры пе вызывают коагуляции белка даже при его за
мерзапии.
Большое биологическое значение имеет и высокая устойчивость к хо-
лоду ферментов. Ото установил, в частности, McFadyen, замораживая
ферменты дрожжей в течение 20 ч при температуре жидкого воздуха
(цит. по II. Шмидту, 1935). Следует («говориться, однако, что речь идет
в данном случае о действии холода па изолированные ферменты, а также
о том, что ферменты, даже замороженные, пе разрушаются. Действие же
ферментов в целостном организме в условиях низких температур претер-
певает значительные изменения.
Высокую устойчивость к холоду белка и ферментов, в своей совокуп-
ности определяющую в основном общебиологич(‘ск>ю холодовую толе
рантность, весьма гармонично дополняет тот несомненный факт, что чем
менее сложен организм, тем выше его холодоустойчивость. Споры сибир-
ской язвы и дрожжевые клетки сохраняют способность к размножению
после охлаждения их до —100° С, холерные вибрионы переносят темпера-
туру от —1^2 до —192° С в течение от 20 ч до 7 дней. В. phosphoricum
остается в живых после 10 ч пребывания при температуре —252° С. Се-
17 Т. И Арьев
513
мена некоторых растений не гибнут при —200° С. Нс только яйца, но и
куколки многих бабочек при их нормальном развитии полностью замер-
зают. Водяные жуки Hydrophilus и некоторые другие переживают замо-
раживание. Огненно-желтый жук оживает после 5—6-часового замора-
живания; однако при этом полного промораживания насекомого не на-
ступало, что показало его рассечение. Жуки и водяные насекомые поги-
бали в опытах Poucbet лишь при —16° С. Некоторые насекомые живут
во льду. Экспедиции на Северный
С. С. Гирголав, возглавивший исследова-
ние холодовой травмы в СССР.
полюс принесли доказательства
обилия ледового планктона. Шеве-
лев находил в полыньях многочис-
ленных представителей живого
мира. При исследовании растаяв-
шего куска льда Н. Болдырев
обнаружил до 117 видов животных
и растений. Многоножки перено-
сят температуру в —50° С, многие
инфузории —60°. Очень выносли-
вы к холоду улитки, черви и мо-
люски (все цит. по Marchand, 1911;
Sonnenburg и Tschmarke, 1913, и
П. Шмидту, 1935).
В Антарктиде, где морозы до-
стигают 80 и более градусов ниже
нуля, найдено несколько видов
беспозвоночных животных и низ-
ших растений (Л. Лозино-Лозин-
ский, 1963).
Первичное действие холода на
клетку и ткани может быть изу-
чено на культурах тканей и транс-
плантатах. Meilendorf (1929) и
Tannenberg (1929), изучая действие
низких температур (3—14° С) на
кур, пришли к противоположным
культуры фибробластов кроликов и
выводам. В то время как Meilendorf обнаруживал у холода только раз-
дражающее действие для клеток культур, Tannenberg утверждал, что
длительное действие низких температур вызывает в клетках некробиоз.
Muller (1917) наблюдал рост тканевых культур при 25° С выше нуля
и сохранял их на льду. Исследования Verne и Odiette (1931) показали,
что переживание изолированных тканей при хранении на льду в значи-
тельной мере зависит от вида ткапи. Так, например, эмбриональное
сердце может сохраняться на льду 8 дней; для раковой ткани это время
равняется всего 3—4 дням.
Еще большую выносливость изолированных тканей по отношению
к холоду отмечал Askanasy (1923), утверждавший, что жизнеспособность
клеток не нарушается, если даже ткани оледеняются на известный про-
межуток времени. Askanasy констатировал, что удавалась транспланта-
514
Г. Л. Френкель — автор основных ис-
следований по экспериментальной пато-
логии холодовой травмы в СССР.
ция тканей эмбриона крысы после 1—3 недель храпения их па льду,
подчелюстных желез кролика — после 32-дневного хранения их при
температуре 1° С и в одном случае — кусочков раковых опухолей мышей
после 2-летнего хранения при температурах от —8° С до —12° С (Ehr-
lich, по Askanasy). Lake (1917) подвергал действию холода изолированные
почки, щитовидную железу, культуры эпителия кролика, лягушек и дру-
гих животных и доказал, что ткани,
до 8 дней, при дальнейшем куль-
тивировании давали обильный рост.
Если активно растущие ткани были
подвергнуты действию холода, то рост
прерывался и затем по прекращении
охлаждения начинался вновь. Одна-
ко температура —10° С убивала тка-
ни за полчаса.
Даже такие высокоорганизован-
ные ткани, как мозг, печень, легкие
теплокровных, оттаянные после замо-
раживания, сохраняют жизнеспособ-
ность (Л. К. Лозино-Лозинский, 1943).
Многие литературные данные
свидетельствуют о том, что не только
изолированные ткани, по и органы
пойкило- и гомеотермных животных
могут переносить длительное охлаж-
дение в пределах положительных тем-
ператур и даже кратковременное оле-
денение. А. Г. Лапчинский и II. В. Ле-
бедева (1960) утверждают даже, что
кожа кролика остается жизнеспособ-
ной и при длительном заморажива-
нии в жидком азоте до —196° С,
если ее после этого быстро согреть
в теплом физиологическом растворе.
Наш повседневный опыт подтверждает, что свободные кожные транс-
плантаты сохраняют способность к приживлению после нескольких дней
хранения в комнатном холодильнике. Более того, по Wentschler (см. у
Rischpler, 1900), температура, при которой сохраняются кожные ауто-
трансплантаты, может быть столь низкой, что кусочки кожи, предназначен-
ные к пересадке, оледеневают и «стучат, как стеклянные, при встряхива-
нии в пробирке», однако по оттаивании и пересадке хорошо приживают.
Как уже подчеркивалось выше, усложнение строения организма слу-
жит причиной меньшей выносливости к холоду у позвоночных. Однако и
у них относительная резистентность к действию низких температур, осо-
бенно у низших животных, очень велика. Ряд авторов указывает на возмож-
ность промораживания некоторых видов рыб (Laloy). Однако охлаждение
рыб оказалось возможным только в температурных пределах анабиоза.
11. Бородину удавалось совершенно «заморозить» так называемую «аляс-
сохраняемые при температуре 2° С
17*
515
кинскую черную рыбу», а потом оживить ее. При измерении тканевых тем
ператур установлено, однако, что в то время как температура льда, в кото
ром находилась рыба, равнялась —16,5° С, в теле рыбы было 4 22° С.
Таким образом, .этот вид рыб развивает, по-видимому, внутри тола высокую
температуру, предохраняющую их от кристаллизации тканевых жидкостей
даже во льду (11. Шмидт).
Очень много споров, не разрешенных вследствие противоречивости
экспериментальных данных, вызвали опыты с замораживанием земновод-
ных. Однако здесь уже идет речь пе о температурах, приближающихся
к абсолютному пулю, и пе о десятках и сотнях градусов ниже 0°, а главным
образом о температурах, при которых наступает оледенение клеточной
протоплазмы и межклеточной жидкости. А. Хорват, исходя из данных
своих опытов с замораживанием мышц лягушек, считал пределом жизни
для лягушки в целом — 5° С. Dumurier замораживал лягушку при темпе-
ратуре воздухг» от -4° С до —I2'J С; после осторожного согревания при
температуре водь» 5° С лягушка вновь оживала. Однако температура тка
ней в этих опытах равнялась только 0,9 —1,0 С (по Marchand, 1411).
То обстоятельство, что в большинстве всех этих опытов пе произво-
дилось измерений тканевой температуры, заставляет предполагать, что
в случаях выживания «оледеневших» лягушек оледенение наступало лишь
в поверхностных слоях, а внутри тела поддерживалась температура, при
которой оледенения не наступает.
Мало вероятно оледенение и последующее оживление у теплокровных.
Смертельная гипотермия наступает у них задолго до оледенения тканей и
хотя колеблется в зависимости от вида и индивидуальности животного,
но в очень узких пределах. Температура тела, совместимая с жизнью, для
крысы равна -| 25° С, для морской свинки 15° С (Raso, 1936). Кролики
гибнут при температуре тела —Ui'3 С. В очень редких случаях наблюда-
лось падение температуры в прямой кишке у теплокровных (с последую-
щим выживанием их) ниже приведенных цифр. 1ак, Д. Синиципу удалось
один раз спасти щенка, охлажденного до температуры в прямой кишке
-j-2°, применив искусственное дыхание, продолжавшееся больше часа.
Калабухову удалось доводить тканевую температуру молодых мышей до
пределов, при которых уже начиналась кристаллизация тканевых соков,
и спасать своих животных (цит. по Шмидту). Однако правилом является
смерть теплокровных при температуре тела между -[—!.> п -ф 25° С.
Крисмон и Эллиот (1947) определили как смертельные для различных
животных следующие температуры тела (по Вартону и Удхолму, 1957):
Сурик......... 0—- 5° С
Крыса......... 13—15° С
Кошка......... 14—16° С
Собака........ 18—20° С
Человек....... 24—26° С
Е. В. Майстрах (1964) в своей монографии наметил самые широкие
температурные границы живого мира: простейшие (бактерии, семена,
мхи и пр.) — от —273° (почти) до плюс 65 — плюс 75°; пойкилотермные —
от нескольких градусов ниже 0° (без льдообразования) до плюс 40 —
паюс 42°; теплокровные — от -[-10° (в среднем) до 42—43°.
;> ш
Е. В. Майстрах резюмирует эти данные следующими словами: «... но
мере усложнения организма способность переносить снижение темпера-
туры падает» (Е.В. Майстрах. «Гипотермия и анабиоз», 196-4, стр. 69). Та же
мысль была сформулирована нами двадцатью пятью годами раньше так:
«Чем сложнее органи im, тем более он чувствителен к действию низких
температур» (Т. Я. хрьев. «Отморожение», 1938, стр. 73).
Обобщая приведенные выше материалы, можно констатировать, что
если для бактерий (и спор) вопрос о смерти или жизни при действии низ-
ких температур решает степень связанности клеточного белка с водой,
если у беспозвоночных тот же вопрос решает оледенение тканей, то у вы-
сокоорганизованных животных смерть от охлаждения не есть результат
прямой гибели клеток или тканей, а является следствием расстройства
корреляции основных систем организма. Поэтому у первой группы живых
существ нижняя температурная граница жизни располагается между
минус 252° и минус -40 -50° С, у второй группы опа резко повышается,
колеблясь вокруг 0° (температура замерзания жидкостей), наконец у выс-
ших она равняется 15, -|-25и, т. е. температурам, ниже которых невоз-
можны жизненные процессы, необходимые для поддержания связи между
физиологическими системами сложно организованного животного.
Местные повреждения холодом — отморожения — у животных редки.
Чаще всего отмораживаются гребни, бородки и ноги у кур, у уток — пла-
вательные перепонки, у лошадей — кожа областей бабок и мошонки
(<1>. Краевский, I860; Baer, по Ulman, 1932). Baer наблюдал отморожения
мошонки у лошадей, которые возят лед и долго стоят между кусками льда.
Течение отморожения у животных, как свидетельствуют данные клини-
ческой ветеринарии, ие имеет резких отличий от наблюдаемого у человека.
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ И ОРГАНАХ НРИ ДЕЙСТВИИ
НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР
Ткани и органы человека и животных подвергаются патогенному дей-
ствию низких температур биологически неодинаково. В «периферическом
тканевом поясе», включающем кожу с подкожной клетчаткой, возможно —
верхние слои скелетных мышц, кровь и кровеносные сосуды кожи и под-
кожной клетчатки, нервные окончания кожи и поверхностно лежащие
стволы нервов артерий и веп, ткапи подвергаются действию холода в усло-
виях относительной пойкилотермии. Это означает, что диапазон падения
тканевой температуры в этом поясе физиологически довольно широк.
Другими словами, во внешнем тканевом поясе человека и животных воз-
можны колебания тканевой температуры в пределах до 3—4°, без того
чтобы низкие тканевые температуры в условиях средней продолжитель-
ности их действия действовали как патогенетический фактор. В тканях
и органах человека, расположенных центральное, господствует физиологи-
ческая гомеотермия и физиологические колебания тканевой температуры
не превышают 1°. Легко представить себе, что падение температуры во
внутренних областях тела человека на 3—4 градуса ниже нормальной обус-
ловливает серьезные расстройства функций органов и тканей. В то же
время такое же снижение температуры в тканях периферического пояса
517
человека может протекать без серьезных или даже ощутимых расстройств.
Надо подчеркнуть, что температурные режимы внешнего тканевого пояса
и центра («ядра») организма находятся в тесной корреляции, и радению
внутренних тканевых температур (общей гипотермии) всегда предшествует
ранее наступающее и более интенсивное падение тканевых температур на
периферии тела (местная гипотермия). И если местная гипотермия в по-
давляющем большинстве случаев не приводит к общей, то общая гипо-
термия всегда протекает в условиях весьма низких тканевых перифериче-
ских температур. Хронологически ткани периферического пояса человека
раньше испытывают действие патогенных низких температур.
Для того чтобы произвести обзор и обобщения имеющихся в настоя-
щее время сведений о патогенезе холодовой травмы, необходимо вспомнить
о ряде явлений и фактов, часть которых является установленными, иные —
только вероятными, но которые все объединены внутренней связью п
характерны только для условий возникновения холодовой травмы.
Физическим агентом, через который низкая температура осущест-
вляет свое действие на ткани, является в огромном большинстве случаев
атмосферный воздух. В очень большом количестве случаев патогенное
действие холодного воздуха усугубляется повышенной влажностью его,
чем создаются условия для образования тумана и увеличивается тепло-
проводность кожи и одежды.
В совокупности это понижает температуру живых тканей и обуслов-
ливает холодовую травму. Всякие другие физические агенты — вода,
лед, металлические предметы -— имеют подчиненное значение и лишь
в очень редких случаях способствуют возникновению массовых пораже-
ний от холода.
Коль скоро действующие на земле и в атмосфере температуры могут
быть значительно ниже, чем температура тела человека, первым вопросом
в проблеме патогенеза холодовой травмы должен быть вопрос о механиз-
мах, позволяющих человеку сохранить в холодной среде температуру
тела, при которой нейтрализуется или подавляется патогенное действие
холода. Как известно, жилище и одежда человека являются основным
таким механизмом, и дальнейшее изложение имеет в виду условия, при
которых он в той или иной мере разрушается, а человек вступает в борьбу
со внешним холодом, используя только аппараты своей естественной
терморегуляции. Очевидно, что первое, о чем приходится думать, когда
речь идет о терморегуляции, — это теплопроводность покровов человека.
Бартой и Эдхолм (1957), отмечая тот очевидный факт, что в живом
организме теплопроводность кожи определяет кровообращение в ней,
приводят старинные материалы Бордье (1892), по которым теплопровод-
ность тканей трупа человека сравнительно с воздухом такова:
Кость..................... 4,45
Мышца..................... 2,83—2,48
Кровь
(сгусток)................. 2,71
Сухожилия................. 1,92
Хрящ...................... 1,85
Жировая ткань............. 1,38
518
Новейшие аналогичные данные позволяют в общем считать, что
теплоизоляционные свойства мертвой жировой ткани, кожи и мышц не-
велики и относятся друг к другу, как 3:2:1. Анализируя материалы,
относящиеся к теплопроводности кровоспабжаемой, т. е. живой, кожи,
Бартон и Эдхолм приходят к выводу, что теплопроводность кожи не
имеет большого значения для теплозащиты человека. Такой вывод можно
сделать и априорно, ибо без одежды и жилища человек беззащитен по
отношению к внешнему холоду. Это констатируют в своей монографии
сами Бартон и Эдхолм, говоря, что физиологический механизм человека,
поддерживающий постоянную температуру тела, адаптирован к тропи-
ческому, а не к холодному климату. Вслед за нами (1938, 1940), они заяв
ляют, что «наиболее важным для человека является создание специаль-
ного микроклимата путем использования одежды и жилища» (стр. 23,
русское издание). Очевидно большое принципиальное значение этого
факта в патогенезе холодовой травмы человека.
Специфическое значение имеет температурный оптимум жизни тепло-
кровных, примерно соответствующий у человека температуре тела 37° С.
Бартон и Эдхолм отмечают, что, хотя оптимальная температура тела гомео-
термных животных колеблется в пределах от 36°С у слона и до 41°С у птиц,
у них не обнаружено температур глубоких частей тела, которые были бы
существенно ниже или выше этих пределов, например 33 или 45° С. Этот
факт, как можно предположить, во многом определяет самую возможность
ряда не только биологических, но также химических и физических про-
цессов, обусловливающих жизнь гомеотермпых. По Бартону и Эдхолму,
границы постоянной — нормальной — температуры человека составляют
36,4—37,5° С, причем существует определенный суточный ритм ее.
Как же возникает и развивается холодовая травма в условиях, когда
человек утрачивает теплозащиту всего тела (утрата жилища) или его
части (утрата одежды или обуви) от патогенного действия внешнего холода?
Иными словами, каковы закономерности патологической гипотермии
у человека?
В первом периоде клинической патологии холодовой травмы, полу-
чившем условное название «скрытого периода», можно соответственно раз-
личать местную и общую гипотермию. Коренным различием обоих со-
стояний служит то, что при местной гипотермии физиологическая термо-
регуляция не нарушена и поэтому температура внутри тела пострадав-
шего от внешнего холода не снижается. Началом общей гипотермии сле-
дует считать прогрессирующее падение не только местной, но и общей
температуры тела.
Надо учитывать, что тканевые температуры, определяющие местную
гипотермию человека, колеблются в довольно широких пределах и одна
и та же тканевая температура может в разной степени характеризовать
патогенность местной гипотермии. Отмечая схематичность своих заклю-
чений, Бартон и Эдхолм констатируют, что нормальные температуры
периферии и центра тела человека отличаются друг от друга. Только его
«сердцевина» подлинно гомеотермна (или наиболее приближается к этому
понятию), в то время как температура кожи и периферических тканей
может изменяться довольно значительно. Впрочем, и температуры неко-
519
торых глубоко расположенных органов (мозга, сердца, печени) обычно
выше ректальной температуры; например печени — по менее чем па один
градус. Поданным Вартона и Эдхолма, более половины тканей человека,
которые расположены в поверхностном слое толщиной в 2,5 см, находятся
в относительно поикилотермных условиях.
Блестящая характеристика гомеотермии человека дана в следующих
словах И. И. Павлова: «Можно с правом органы теплокровных делить па
2 группы: органы с постоянной температурой и органы с меняющейся
температурой, спускающейся иногда гораздо ниже уровня внутренней.
Не может пе быть физиологической разницы между тканями внутренних
полостей, которые представляют дневное температурное колебание самое
большее в L градус, и тканями и органами кожи, температура которых
может колебаться безнаказанно в пределах 10 20 и более градусов. Сле-
довательно, теплокровное животное можно представить себе как бы со-
стоящим из двух половин, собственно теплокровной и холоднокровной.
Нужно ждать, что и другие условия жизнедеятельности этих половиц
будут тоже различаться между собой» (II. П. Павлов, 1951).
Гомеотермпость дает человеку и теплокровным крупные преим,\
щества в борьбе с отрицательными влияниями внешней температуры
Пойкилотермные ясе, не имеющие возможности освободиться от «оков
термодинамики», почти полностью зависят от окружающей среды, как
отмечают Бартон и Здхолм, сообщающие, что, например, достаточно
продержать аллигатора в леднике, чтобы сделать его беспомощным и
обеспечить возможность экспериментальных исследований над ним.
Характеристики температур, определяющих холодовую травму при
местной и общей гипотермии, весьма отличаются друг от друга. Надлежит
поэтому ответить па вопрос о том, какова температура, сама по себе по
вреждающая ткани тела человека, и пе является ли ею температура за
мерзапия ткапей, т. е. равная или близкая к пулю. Вопрос о замерзании
(оледенении) тканей теплокровных и его роли в патогенезе холодовой трав-
мы является одним из наиболее сложных и подлежит отдельному анализу.
Пе подлежит сомнению, что длящееся действие холода должно ло
гически найти завершение в оледенении ткапей. Представляется весьма
существенным, в какой мере это оледенение совместимо с продолжением
жизни и насколько часто оледенение тканей встречается при холодовой
травме человека. Точка замерзания различных тканей, но Sabbatini
(цит. по Marchand) равпа:
Для крови......... —0,57° С
» мозга.......... —0,65° С
» печени......... —0,97° С
» почек........... —0,94° (
» легких.......... -0,65° (
» селезенки......—0,70° С
По Roseman (1901) — соответствующие цифры:
Для крови................ от —0,56° С до —0,67° С
» печени................ » —0,66° С « —0,77° С
» мозга................. » —0,69° С » —0,73° С
» мышц ................. » —0,82° С » —0,89° С
320
Таким образом, точка замерзания тканей, взятых изолированно,
почти на один градус ниже 0°. Это определяется большим количеством
минеральных солен и белка, содержащихся в тканевом соке, что, как
известно, понижает точку замерзания жидкостей. 'Гак например, 1%-ный
раствор хлористого натрия замерзает при —0,6" С; 2% ный — при 1,2° С;
3% -пый при 1,8° С (Roseman). Однако в тканях точка замерзания
жидкостей еще ниже, так как тканевые соки заключены в капиллярные
межтканевые пространства, замерзание ясе жидкости в капиллярах проис-
ходит при температуре гораздо ниже 0°. Это дало, по-видимому, основа-
ние Nogelsbach считать, что образование льда в тканях впервые происхо-
дит при тканевой температуре —5° С.
Marchand отмечал, что льдообразование происходит в клетках дрож-
жей при минус 9° — минус 10° С. Последнее объясняется, вероятно,
феноменом «переохлаждения», открытым П. Бахметьевым и часто наблю-
даемым в животном и растительном мире.
Все это, вместе взятое, обусловливает то, что для замерзания живых
тканей требуется падение тканевой температуры по крайней мере до
минус 5— минус 10° С.
В живых коллоидах при замораживании происходят, по-видимому,
необратимые изменения. Это обстоятельство имеет значение в механизме
развития холодовой травмы. Kochs доказал, что истинное проморажива-
ние лягушек, кротов, тритонов, водяных жуков всегда означает их смерть
п рассказы о выживании их после полного промораживания относятся
к разряду сказок (цит. по Florcken).
Однако существует ряд фактов, которые с несомненностью демон-
стрируют высокую стойкость тканей и органов к оледенению. Для кожи
это констатировали Ушинский и многие другие, в отношении паренхи-
матозных органов — Lanz, изолированного сердца — Herman (1871)
и др., для мозга голубей и кроликов — Richardson, для стволов нервов —
Trendelenburg и Perthes и т. д. Askanasy считает, что жизнеспособность
тканей не нарушается кратковременным оледенением ее. Stahelin указы-
вает даже, что и «при промерзании конечностей возможно осторожным
согреванием спасти их от омертвепия». Harkins в течение часа апплици-
ровал жидкую углекислоту на половину поверхности тела собаки, и не-
которые животные все же остались живы.
Как объяснить это противоречие?
До известной степени это сделал Lanz, который считал, что в резуль-
тате искусственного замораживания на поверхности органа или ткани
образуется ледяная корка, которая представляя собой, как известно,
дурной теплопроводник, защищающий от замерзания глубжележащие
ткани, как защищает от замерзания воду ледяной покров на ее поверх-
ности. Чем толще становится такая корка, тем менее возможно
промораживание глубоких тканей. Ледяная корка при искусственном
замораживании тканей, достаточная для предохранения глубжележа-
щих слоев от оледенения, по-видимому, ничтожна по толщине, так
как необратимые изменения клеток в результате образования льда
ограничиваются самыми поверхностными слоями охлаждаемого органа
(Lanz и др.).
521
Предположение Lanz объясняет ряд случаев оживления проморожен-
ных животных. Очевидно, что оледенение в этих случаях наступало лишь
в самых поверхностных слоях покровов животного, в то время как тем-
пература внутренних слоев его оставалась достаточно высокой. Так же,
как и Lanz, объяснял Trendelenburg возможность сохранения функции
нервов после оледенения их. Laloy для объяснения разбираемого противо-
речия высказывал предположение, что вода в протоплазме белка нахо-
дится в двух агрегатных состояниях: 1) в свободном состоянии и 2) хи-
мически связанном с белком. Первая может замерзать без того, чтобы
белок потерял свои особые свойства. Кристаллизация же воды, хими-
чески связанной с белком, ведет к смерти клетки. Таким образом, стано-
вится понятной относительная безвредность некоторых случаев оледене-
ния тканей и с этой точки зрения. Как бы то пи было, можно считать уста-
новленным, что кратковременное оледенение тканей, которое вызывалось
у теплокровных в эксперименте и наблюдалось у низших в природе,
переносится сравнительно легко.
Бартон и Эдхолм подчеркивают этот важный факт, приводя то же,
что и мы, наблюдение, в соответствии с которым кратковременное оледе-
нение кожи хлорэтилом для местной анестезии не приводит к ее поврежде-
ниям. Более того, в своей монографии Е. Б. Майстрах приводит много-
численные факты, свидетельствующие о принципиально широких воз-
можностях обменных процессов при очень низких внутренних темпера-
турах.
Бартон и Эдхолм сообщают, что сперматозоиды и яичники животных,
как это установили Польдж, Смит и Паркес (1949), могут оставаться жизне-
способными после охлаждения до —90—79°. Замороженные и оттаянные
сперматозоиды были способны к оплодотворению животных, а ткань
яичников приживала при пересадке.
Представляют большой интерес новейшие данные о процессе оледене
ния живых тканей. В соответствии с этими данными при сверхбыстром
замораживании клеток и тканей наступает так называемая витрификация,
т. е. переход тканей в стекловидное состояние, характерной особенностью
которой является минование в той или иной мере кристаллизации ткане-
вой жидкости (Е. В. Майстрах, 1964). Вряд ли витрификация имеет какое-
либо значение в криопатологии человека. Важнее другое. Как уже отме-
чалось выше, замораживание, т. е. образование кристаллов льда в клет-
ках, не всегда их повреждает. Поэтому гипотезу о повреждающем дейст-
вии кристаллов льда при замораживании клеток и тканей (Льюис, 1941;
Грин, 1941; Лэй, 1917, — по Бартону и Эдхолму, 1957) трудно доказать.
Более вероятно повреждающее действие обезвоживания клеток и тканей,
связанное с образованием в них кристаллов льда (лиофилизация тканей).
Ссылаясь на Рэ (1962), Е. В. Майстрах (1964) утверждает, что весьма
распространенное предположение о внутриклеточном льдообразовании
как факторе разъединяющем, разрывающем, сдавливающем протоплазма-
тическое тело, не подтвердилось. Он считает, что при замерзании клетки,
возможно, страдают от утраты находящейся в них воды, т. е. высыхают.
При этом утрата до 35% находящейся в протоплазме воды (так называемой
«избыточной» и отчасти «метаболической» воды) переносится клетками без
522
вреда. И только оледенение большей части метаболической воды, окружаю-
щей метаболические центры белковых цепей, ведет к переходу гидро-
золей клеток в гидрогели и в дальнейшем к их гибели. Как очевидно,
все это делает еще менее вероятным, что оледенение тканей играет зна-
чительную роль в патогенезе отморожений и замерзания человека. Не
менее очевидно, что в патогенезе других форм холодовой травмы («тран-
шейная стопа», ознобление) оно отсутствует вообще.
Как часты случаи оледенения тканей у человека?
Вслед за нами (1938, 1940) В. С. Гамов (1946) отмечал, что в литера-
туре нет ни одного достоверного наблюдения оледенения тканей у чело-
века, хотя некоторые, например Sticker, Stahelin, Якобсон, такое оледе-
нение и допускали. Допускают его в новейшее время для «собственно
отморожения» (т. е. исключая «траншейную стопу» и ей подобные состоя-
ния) и Hayes, Whayne и de Bakey (1958), говоря об истинном заморажи-
вании («actual freezing») кожи и подкожной клетчатки и соответственно
пользуясь термином «оттаивание» отмороженной конечности. Весьма
характерно, что никем не приводятся собственные или заимствованные
у других конкретные факты такого оледенения и только Meixner описал
личное наблюдение, когда отмороженные ноги его пациента «стучали как
мрамор». Больной этот умер, не приходя в сознание, и таким образом этот
вероятный случай оледенения сопровождался, как и следовало ожидать,
смертельной общей гипотермией.
Beck (1868) писал: «Что касается моего опыта, то ни в одном из слу-
чаев отморожения я пе наблюдал оледенения тканей, они были всегда
влажными, легко сгибаемыми, даже в том случае, если кровообращение
полностью прекращалось».
Наш собственный опыт лечения отморожений в первую войну с Фин-
ляндией, в Великую Отечественную войну и в мирное время, в том числе
в специализированной клинике термических поражений, подтверждает,
что в клинической практике оледенения тканей пе наблюдается, во всяком
случае — бесспорного.
Чрезвычайно существенно для понимания патогенеза холодовой
травмы у человека то обстоятельство, что, как следует из многих фактов (о
них уже шла речь выше), для развития холодовой травмы, особенно общей,
отнюдь не обязательно развитие в тканях отрицательных температур и
оледенение их. Необходимое для оледенения тканей падение температуры
пх до минус 5 — минус 10° С даже на периферии тела может возникнуть
в природе только в ситуации, включающей в себя также условия для раз-
вития смертельной гипотермии. Допуская, поскольку не доказано про-
тивное, в исключительно редких случаях оледенение самых перифери-
ческих участков конечностей, мы стоим на той точке зрения, что не оледе-
нение тканей решает вопрос, быть или не быть холодовой травме. Клини-
ческий опыт подтверждает это положение.
Огромное большинство врачей, имевших возможность наблюдать и
лечить отморожения, отмечают, что температура кристаллизации воды —
0° — не имеет никакого значения в смысле вероятности наступления от-
морожения. Об этом говорили Nogelsbach, Melchior (1914), Sonnenburg
и Tschmarke, Косогледова (1916), Konig (1907), Kohler (1888), Kirschner
523
(1917) и многие другие. Mogelsbach, так же как и Liman, особо отмечал,
что отморожение пе есть промораживание. Некоторые авторы справед-
ливо утверждали, что отморожение наступает чаще именно при темпера
туре выше О', особенно при оттепели (Florcken, Sticker, 1916; Schade
Stjihelin), что полностью исключает оледенение тканей. Ото весьма верой г
но, так как возникновение «траншейной стопы», наиболее распростра-
ненной формы отморожений на войне, характерно именно для сырок
холодной погоды, а пе для морозов.
Сказанное имеет целью доказать rte то, что отрицательные тканевые
температуры пепатогенпы в развитии холодовой травмы. Вряд ли кто
ннбудь предполагает, что замерзание тканей безопасно или мало вредно.
Речь идет о том, что отрицательные температуры в патогенезе местной и
обще й холодовой травмы человека не играют большой роли, ибо опыт и
рассуждение учат, что оледеневает нс человек, а труп. Кроме того, оче
видно, что термическая травма может возникать и возникает при положи
тельных температурах и притом довольно высоких. Иными словами,
нс физический, а так называемый «биологический нуль» характеризует
холодовую травму.
Е. В. Мапстрах (19G4) сообщает, что термин «биологический пуль»
введен в литературу Бслсрадеком (1S35) и означает не агрегатное состоя-
ние, как нуль физический, а характеризует изменчивую жизнедеятель-
ность организма в определенных условиях охлаждения. Весьма удачно
поэтому7 определение биологического пуля, данное Белградском, как
уровня температуры, при которой прекращается специфическая деятель
ность того или иного вида тканей животного. В. В. Майстрах приводит
следующие характеристики биологического пуля нервной системы тепло-
кровных.
У гасаппс условно-рефлекторной деятельности
Температура тела
(выше 0°)
У крысы . ... . 25—18° С
» собака..................... 30—27° С
Хо*>довый наркоз (обратимое подавление чувствительности и движений)
У крысы ..........
» кролика
» кошки
» собаки .
» человека
при 15° С
» 20° С
» W С
» 28° С
» 31—25° С
Почти аналогичные материалы приводили В'рпсмоп и .)ллиот (1Й47:
цпт. по Бартону и Эдхолму, 1957) применительно к смертельной гипотер-
мии некоторых животных и человека. По их данным, ректальная темпе-
ратура, при которой наблюдалась смерть, равнялась:
У сурка . .
» крысы .
» кошки .
» собаки .
» человека
0— 5" С
13—15° G
14—16° С
18—20° С
24—26° С
524
Е. В. Майстрах резонно констатирует, что у него создается впечат-
ление, что чем выше расположен организм на филогенетической лестнице,
тем меньшие величины гипотермии необходимы для подавления тех или
иных видов нервной деятельности.
Таким образом, можно с основанием утверждать, что точке зрения,
в соответствии с которой оледенению ткапей придается решающее значе-
ние в патогенезе отморожений (холодовой травмы), как это считали в прош-
лом, может быть с основанием противопоставлена иная, более вероятная
и менее примитивная. Уже Nogclsbach, RiscJipJer и Askanasy пе рассмат-
ривали первичное действие низких температур па клетку как оледенение
ен, а представляли себе это действие гораздо сложнее, приближаясь
к взглядам Schade. По Schade, основное действие холода па ткани заклю-
чается в изменении тканевого коллоидального состояния. При этом нару-
шение коллоидного равновесия Schade считает важнейшим, но нс един-
ственным процессом при охлаждении ткапей. Играют роль и изменение
растворимости неколлоидальпых веществ, понижение скорости химиче-
ских процессов, сдвиги в химическом балансе. Все эти процессы образуют
сложные комбинации с воспалительными явлениями и делают патогенез
отморожений в высокой степени сложным. Однако первичные явления
в тканях могут быть, но Schade, объяснены и законами коллоидной химии
Нормальная жизнедеятельность клетки без нормального коллоидального
состояния невозможна, говорит Schade. При этом преходящие нарушения
прерывают нормальную жизпь клетки только временно. Если же про-
топлазма теряет способность к восстановлению своего нормального со-
стояния, т. е. наступает необратимость коллоидных изменений, то клетка
повреждается окончательно. Микроскоп ле в состоянии диагностировать
эти изменения, и только ультрамикроскопически можно констатировать
уменьшение дисперсности белка и приближение коллоидной системы
к состоянию осаждения. Schade построил специальный прибор, эласто-
мстр, которым выявлял начальные степени дисколлоидалыюсти путем
определения понижения эластичности ткапей. Необходимо подчеркнуть,
что решающим для возникновения необратимых изменений Schade считал
фактор времени действия холода, так как только в результате длитель-
ного действия умеренно низких тканевых температур (характерных для
отморожения человека) наступает переход гидрозоля тканевой протоп-
лазмы в гидрогель.
Пе подлежит, конечно, сомнению, что одними первичными коллоидо-
химическими превращениями нельзя объяснить весь сложный патогенез
отморожений. II вслед за нами (1938) Бартон и Эдхолм (1957) считают,
что смерть в условиях гипотермии является «... скорее результатом
нарушения координации и интеграции организма в целом, чем следствием
повреждения одной из его частей» (стр. 23). Развивая это наше обобщение,
они (также вслед за нами) констатируют, что в то время как верхняя гра-
ница температурной выносливости изолированных жпвых тканей чело-
века довольно отчетливо определяется температурой свертывания белка
(50—60° выше нуля), нижняя граница этой толерантности довольно шп
рока, в том числе и по отношению к целым живым организмам. Бартон
и Эдхолм, как указывали и мы еще в 1938 г. (Т. Я. Арьев. «Отморожение»,
525
1938), особенно подчеркивают тот важнейший факт, что все гомеотермные,
а также некоторые пойкилотермные животные погибают задолго до того,
как замерзает протоплазма их клеток.
Отмечая, что величина биологического нуля неодинакова для различ-
ных жизненных процессов, Е. В. Майстрах (1964) констатирует, что это
означает «разлад», дискоординацию физиологических процессов при охла-
ждении тела животных, а затем и повреждение или гибель клеток. Май-
страх пишет в своей монографии, что это состояние обозначалось
П. Ю. Шмидтом как «специфическое действие охлаждения» и следует
признать такое обозначение дискоординации физиологических процессов
при охлаждении не менее удачным, чем, например, употребляемый в том
же смысле термин «холодовый шок».
Е. В. Майстрах (1964) отмечает специфические особенности так назы-
ваемого холодового шока и, в частности, дискоординацию жизненных
функций, что, как очевидно, делает особенно необоснованными сколько-
нибудь далеко идущие аналогии, проводимые между патогенезом травма-
тического и холодового шока.
По Е. В. Майстраху (1964), в охлажденных тканях нарушается и
динамическое равновесие энзимов внутри клеток. Следствием этого яв-
ляется нарушение обмена веществ и ненормальное скопление промежуточ-
ных метаболитов.
Проявления дискоординации местных и общих физиологических про-
цессов, начинающиеся при возникновении в тканях биологического
нуля, весьма разнообразны. При этом некоторые ткани и физиологические
системы их имеют специфическое значение в патогенезе холодовой травмы.
Сюда прежде всего относятся кожа, кровь и нервная система. Значение
этих систем прежде всего в том, что с их помощью организм в состоянии
долго поддерживать нормальную тканевую температуру и тем самым
препятствовать возникновению холодового повреждения.
Lefevre установил, что температура кожи при погружении в воду
(5—6° С) превышает на 10° С температуру воды, а температура подкож-
ной клетчатки, достигнув 24° С, дальше не падает, несмотря на продол-
жающееся пействие еще более холодных ванн. Что касается температуры
мышц, то она па всем протяжении опыта остается на уровне нормальной
температуры тела, и таким образом вся масса тела под периферическим
апоневрозом защищена от действия холода (Lefevre).
При долгом действии низких температур внешней среды тканевая
температура периферических участков тела начинает все же постепенно
падать. Достигнув определенного уровня, понижение температуры уско-
ряется, так как к этому моменту выключается биологическая терморегу-
ляция (кровообращение, местный обмен веществ) и продолжают действо-
вать только средства физической терморегуляции (низкая теплопровод-
ность кожи и подкожной жировой клетчатки).
Кожа участвует в процессе отморожения и как защитный, и как
повреждаемый орган, и в своих защитных функциях она тесно связана
с внутренними органами через нервы, кровеносные и лимфатические сосуды.
С этой точки зрения становятся до известной степени понятными изоли-
рованные повреждения органов и тканей, расположенных в глубине тела.
62Ь
Такие «изолированные повреждения», но Ulman, могут наступать
в подкожной клетчатке в виде ее некрозов, в крови — в виде пароксиз-
мальной гемоглобинурии, в виде изолированного некроза мышц и даже
изолированного поражения желудка, выражающегося в нарушении его
функций (ахилия). Однако сложный патогенез этих расстройств вполне
допускает мысль, что холод в данном случае действует лишь как прово-
цирующий агент.
Значительное участие крови в патогенезе холодовой травмы опре-
деляется прежде всего систематической доставкой тепла к охлаждаемым
периферическим участкам тела. Однако некоторые (Catiaiio) не склонны
переоценивать значение этого факта, так как, по пх мнению, на опреде-
ленной стадии развития отморожения спазм сосудистой сети ведет практи-
чески к полному обескровливанию охлаждаемой конечности. Не подлежит,
тем не менее, сомнению, что в стадии, предшествующей спазму сосудов,
кровь играет большую роль в процессе физической терморегуляции. Более
того, увеличение объема эритроцитов при действии холода (опыты В. А. Ма-
нассеина), более крепкая химическая связь красных кровяных шариков
с кислородом, наступающая в условиях низкой температуры, — все это
ясно рисует значение крови в газообмене тканей прп отморожении, а сле-
довательно, в патогенезе его.
Об участии симпатической нервной системы в патогенезе холодовой
травмы говорит, по мнению Conforti, симметрия повреждений, весьма
часто наблюдаемая при отморожении и определяемая симпатикотопиче-
ским состоянием. Conforti считает повышенный тонус симпатической
нервной системы следствием гиперфункции надпочечников. Monter (по
Conforti) паходил у всех солдат па передовых позициях гиперфункцию
хромаффинной системы, что, по его мнению, способствует наступлению
отморожения. Schade также тесно связывал отморожение и симпатическую
нервную систему па основании общности явлений, наступающих при
действии холода на организм и при раздражении симпатической нервной
системы, вызванном инъекцией адреналина. Через симпатическую нерв-
ную систему или непосредственно через кровь в процессе принимают
участие и другие отделы эндокринной системы. В частности, щитовидная
железа связана с теплорегуляцией организма теплокровных (Raso). Как
на пример, могущий служить иллюстрацией участия эндокринной
системы в процессах при охлаждении организма, можно указать на из-
менения в эндокринном аппарате, констатированные у зимнеспящих
(Ulman).
Большое значение, которое придавал сосудистой реакции при отмо-
рожении Marchand, дало ему основание различать «истинную гангрену
отморожения», встречающуюся весьма редко и сопровождающую оле-
денение тканей, и «ишемическую гангрену», при которой первичный
клеточный некроз отсутствует и смерть тканей обусловлена голоданием
их вследствие сосудистого спазма.
Несомненное и большое участие кровеносных сосудов в патогенезе
отморожений отмечал Hellmuth (1930), и это участие дало ему основание
подвергать сомнению возможность «истинной гангрены отморожения»,
как ее понимал Marchand. Hellmuth считал, что «все теперь говорит за
527
то, что и нри сильных морозах меньше происходит прямого повреждения
тканей, чем через поврежденные холодом сосуды».
Ишемической теории Marchand противостоит нейропаралитическая
теория Wicting (1913) и Dreyer (1913). Wieling, объясняя параличом со-
судов мн01 ие случаи военных гангрен от отморожения, считает, что
в результате очень продолжительного действия холода наступает повре-
ждение сосудистой иннервации, обусловливающее стаз и дальнейшие
патологические изменения. Разделяя взгляды Wicting, Pcrutz (1916)
считал, что случаи нейропаралитической гангрены особенно часты у людей
с патологически измененной сосудистой системой, у люэтиков, алкоголи
ков, курильщиков табака и т. и. Теорию Wieliiig разделял также Dcbal
(1915). Однако теория паралича сосудов встречает ссрьс шые возражения
в том смысле, что вопрос о роли сосудистых нервов в системе кровообра-
щения теплокровных нс является разрешенным и для многих понятие
сосудистого паралича нс является достаточно конкретным (Nogelsbach).
Между динамическими сосудистыми процессами (спазм — паралич)
и органическим поражением сосудов (тромбоз, эпдартсрипт) в современ-
ных и старых теориях отморожения существует логический разрыв.
Преемственность этих двух процессов существующими теориями по осве-
щается, и известное значение в этом отношении (правда только в этом)
имеет теория Lake.
Ишемические явления, по мпепию Lake, пе вредят тканям при отмо-
рожении, так как параллельно с развитием сосудистого спазма пони
жается местный обмен веществ и резко сокращается потребность клеток
в доставке новых материалов для питания и удалении продуктов клеточ-
ной жизнедеятельности. Вместе с холодом устанавливается как бы повое
отношение между кровообращением и тканями, характеризующееся
наименьшей доставкой крови к тканям, резко сократившим потребности
в питании. Rehbcrg и Carrier (цит. по Lake) доказали это следующим
образом. Па «замороженной» руке была, сдавлена приводящая артерия.
При этом охлажденные места оставались светло-розовыми, в то время
как соседние, нс охлажденные, стали цианотичными. Аналогичное явле-
ние наблюдал Ritter при лечении отморожений застойной гиперемией.
С давних пор и по сие время тканевые изменения при отморожении
продолжают объясняться многими авторами тромботическим закрытием
сосудистого просвета, наблюдавшимся при экспериментальном отморо-
жении и констатированным при исследовании к о нс чио стой, ампутирован-
ных по поводу гангрены отморожения (Kriegc, Hodara, Recklinghausen).
Теория тромбообразовапия (bnege, Hodara и др.), по сути дела, объяс-
няет отморожение так же, как и концепция Marchand, с той разницей,
что спастическое закрытие просвета сосудов у Marchand заменено у Kriege
п Hodara тромбозом их.
Ряд авторов объясняют механизм дегенерации п некроза тканей при
отморожении пролиферативными сосудистыми процессами ведущими в ко-
нечном счете к закрытию сосудистого просвета. Начиная с работ Zoge-
Manteufel, который описал картину облитерирующего эндартериита под
именем артериосклероза, и кончая гистологическими работами (Tizzom,
De Angelis, Gruber), все авторы опнсываяи различные формы облптерп-
528
рующцго эндартерпита при отморожении, наблюдавшегося ими как в экспе-
рименте, так и при изучении конечностей, ампутированных по поводу
гангрены отморожения.
Gruber, считающий холод одним ил основных этиологических фак-
торов в патогенезе многообразных форм облитерирующего эпдартериита,
подчеркивал, что развитие иодинтнмальиы.х клеточных разращений пато-
гномопмчпо именно для гангрены отморожения. Для объяснения возникно-
вения этих последних Gruber допускал, что регрессивные явления в клет-
ках, вызываемые холодом, обусловливают образование иодиптпмального
отека, а затем гипертрофии и набухания опорной ткани.
<)та теория нс может быть пропята для объяснения всего сложною
патогенеза отморожения. Одпако опа кажется убедительной в том отно-
шении, что гораздо более логично, чем теория Lake, устанавливает преем-
ственность между динамической реакцией сосудов пуп отморожении и
последующей морфологической картиной, наблюдаемо и памп под микро-
скопом.
Изучая проблему отморожения, исследователи столкнулись с боль-
шой сложностью этнологии его. Констатируя огромное влияние на воз-
никновение и развитие процесса так называемых «способствующих фак-
торов» (см. гл. «Клиника»), многие авторы объясняли отморожения сы-
ростью, сдавливанием сосудов и т. п., мало считаясь с охлаждением
самих тканей. В действительности же и сырость, п сдавливание сосудов,
п перенесенные заболевания не способны изолированно и даже в сово-
купности вызвать синдром отморожения, и их роль сводится только
к созданию условий для действия низкой те мпературы. Решающим же
фактором является тканевая гипотермия.
Для того чтобы произвести нужные обобщения (мы назвали их «био-
логическими особенностями» действия холода па организм человека и
животных), необходимо вспомнить ряд фактов и явлений, о которых уже
шта речь в настоящей главе.
Как следует пз mix, первой особенностью действия низких темпера-
тур является обратная зависимость, существующая между степенью
выносливости организма по отношению к холоду и сложностью его строе-
ния. Чем сложнее построен организм, тем более чувствителен он к дей-
ствию ни жих температур. Так, одноклеточные простейшие, у которых
понятия «отморожение» и «замерзание» совпадают (Ulman) не только
относительно, но и абсолютно, обладают высокой стойкостью по отно-
шению к холоду. Организм высших животных, «разложенный» на свои
составные части, становится способным переносить такие температуры,
при которых в комплексе он неизбежно гибнет. В этом нас убеждают мно-
гочисленные примеры, приведенные выше.
Второй биологической особенностью низких температур, определяю-
щей в значительной мере наступление отморожения, является несрав-
ненно большая резистентность тканей, клеток и вообще живого белка по
отношению к холоду, чем к нагреванию. Высокая резистентность по
отношению к холоду служит причиной и того, что для наступления пато-
логических процессов требуется известная и довольно значительная
продолжительность действия низких температур и фактор времени в боль-
U-1'J
шинстве случаев является решающим для возникновения необратимых
изменений тканей. Хорошо известно, что кратковременное действие даже
очень низких температур проходит чаще бесследно или с незначитель-
ными последствиями, в то время как даже при мгновенном действии очень
высокой температуры, а также при длительном действия умеренно низких
температур наступают необратимые тканевые изменения
Как сообщил Н. И. Герасименко (1950), по опыту холодовой анесте-
зии, примененной в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского
в Москве (С. С. Юдин), тканевая температура, равная 5—10° С выше нуля,
действуя в течение 2—3 ч, пе вызывала омертвения культи конечностей
после ампутации.
По данным В. С. Гамова (1946), относящимся к 1939—1941 гг., у тех
из большой (свыше 600 человек) группы пострадавших, которые подвер-
гались действию холода менее одних суток, соотношение поверхностных
и глубоких отморожений составило 40 : 60; у подвергавшихся же действию
холода более трех суток это соотношение равнялось 17,7 : 82,3.
Whayne и De Bakey (1958) считают, что массовая холодовая травма
возникает только в военное время, только в холодную или холодно-
сырую погоду и только в обстановке боевого напряжения. В совокуп-
ности именно все это и ведет к патологическим влияниям внешних низких
температур, поскольку только в этих условиях внешний холод действует
особенно продолжительно.
Третьей биологической особенностью действия низких температур
на живые ткапи является замедление биохимических и биологических
процессов в охлажденном участке, наступающее после того, как начинает
истощаться местная терморегуляция и надает тканевая температура. Эта
особенность определяется законом Вант-Гоффа о замедлении химических
процессов на холоду, которым (закон) в известном мере распространяется
и на биологические процессы. Действие закона Вант-Гоффа в процессе
патогенеза холодовой травмы признал в 1958 г. Г. Л. Френкель. В 1962 г.
он подверг это сомпепию, ссылаясь на исследования 14. А. Пионтков-
ского. Однако о значении закона Вант-Гоффа в патогенезе холодовой
травмы в 1964 г. вновь говорит Е. В. Майстрах.
В природе замедление биохимических и прочих реакций в условиях
действия низких температур наблюдается повсеместно. На холоду задер-
живается рост тканей (Penzo, 1895, и др.), замедляется всасывание (Kossa,
1895); воспалительные процессы, соединяющие в себе большое количество
разнообразнейших динамических актов, протекают вяло (Samuel); из-
вестны классические опыты Hartwig с задержкой развития яйца при дей-
ствии холода. И при холодовой травме понижается температура тканей
и замедляются процессы жизнедеятельности.
И то и другое само по себе не означает, однако, гибели тканей. Мы
знаем это из фактов хранения культур тканей на льду. Не означает это
также гибели и для организма как целого — это известно из фактов ана-
биоза, при котором температура тела животного может упасть до 3—6° С.
Отсюда следует, что условия для тканевых повреждений наступают
только в том случае, если длительное падение тканевой температуры и
замедление биохимических процессов происходят на каком-либо участке
530
периферии тела, в то время как все остальные органы и ткани центральное
места охлаждения сохраняют нормальную температуру и нормальный по
интенсивности обмен веществ. Между тканями периферических участков,
охлажденными до пределов, не совместимых с осуществлением процессов
жизнедеятельности, и тканями центральных участков существует пере-
ходный пояс, где температура не столь низка, чтобы резко замедлить
жизнедеятельность клеток, но ниже температуры тела. Этот пояс является
будущей зоной демаркации, и, соответственно постепенному понижению
температуры тканей по мере приближения к периферическому охлаж-
даемому участку, дегенеративные и некротические процессы нара-
стают в будущей демаркационной полосе, приближаясь к сплошному
некрозу.
При этом, для того чтобы иметь точное представление о происходя-
щем, надо все время иметь в виду, что падение тканевых температур не
доходит, как правило, до степеней, убивающих клетки, и приводит к этому
эффекту только в результате длительности своего действия. Таким обра-
зом, жизнь неизолированных тканей и клеток при длительном падении
местной тканевой температуры в условиях продолжающейся жизнедея-
тельности всего остального организма является невозможной.
Причина такого положения заключается, как было видно из сказан-
ного выше, в том, что лишенные, вследствие тканевой гипотермии, много-
численных, разносторонних и глубоких связей с центрами жизнедеятель-
ности оргапизма, дискоординированные жизненные процессы в перифери-
ческих участках его все более извращаются, что приводит в конечном
счете к гибели клеток и тканей.
На процессы клеточной дегенерации и некроза, развивающиеся при
отморожении дистальнее пояса демаркации, влияет и ослабление
иммунных механизмов у охлажденного животного. Известны опыты
Пастера, в которых было доказано, что холерная инфекция кур наступает
только при низкой температуре их тела. Lode (1897) удалось привить
голубям сибирскую язву только после охлаждения. Hausman отмечал,
что во время зимней спячки (т. е. при падении температуры тела) прекра-
щается образование антител, и ссылался на И. И. Мечникова, который
также констатировал прекращение образования антител у аллигатора,
если он находился долго в холодной воде.
В условиях ткапевой гипотермии тормозится антимикробная функ-
ция ретикуло-эндотелиальной системы, угнетается выработка агглюти-
нинов. Тканевая гипотермия как антииммунныи фактор отмечена в 1960 г.
П. Н. Алексеевым (Е. В. Майстрах, 1964).
В механизме развивающейся инфекции играет, по-видимому, также
значительную роль то обстоятельство, что реактивное воспаление в усло-
виях низкой тканевой температуры резко ослабляется, что способствует
большей интенсивности нагноения в последующем течении отморожения.
О важности этого нагноения для прогноза отморожения можно судить
как по тому, что ненагноившееся отморожение протекает обычно
очень доброкачественно, так и по тому, что сколько-нибудь об-
ширное отморожение (в особенности на войне) редко протекает асепти-
чески.
531
Таким обра юи, к течение всего времени действия низких температур
в тканях постепенно затихают жизненные процессы, и все более нару-
шается взаимосвязь местных и общих процессов жизни. Это нарушение
приводит в дальнейшем к дегенерации и некрозу.
Однако погибшие от длительного действия холода клетки и ткани до
согревания нх нс имеют признаков смерти, которые могли бы быть распо-
знаны современными микроскопическими и иными методами исследования
Titaneii, даже если ткани подвергались оледенению. Хорошо известно,
что оледенение пе фиксирует ткани и, приготовляя срезы на замораживаю-
щем микротоме, необходимо предварительно подвергнуть исследуемые
объекты тому или иному виду фиксации. Взятые (до оттаивания) для ги-
стологического исследования замороженные ткани пе имеют никаких
признаков смерти или дегенерации (Stahelin и др.). Специфические д >я
замерзания признаки не могут быть обнаружены и при вскрытии трупов
(Смыслова, 1909, и др.). Замерзшие и неоттаявшие трупы людей, погиб
ших от действия низких температур, долгие годы сохраняют свежий вп г
и «кажутся живыми» (наблюдение Варема по Sticker).
Только с момента согревания в тканях начинают развиваться про-
цессы, которые делают возможным распознавание изменений клеточкой
и тканевой структуры, наступивших в течение действия низкой темпера-
туры. Эти изменения отражают: 1) омертвение — там, где низкая ткане-
вая температура и по длительности и по интенсивности способствовала
полному и необратимому прекращению жизнедеятельности клеток; 2) де-
генерацию — в тех участках, где повреждения тканей были частично и m
полностью обратимы, п 3) воспаление в зонах, noi рапичиых с некрозом
и дегенерацией. П поскольку все это возможно лини, в условиях опреде
лепной температуры, мы не находим под микроскопом пзм( пенни в замо-
роженных тканях, иссеченных до оттаивания или спустя короткий срок
после пего; поэтому же трупы замерзших не имеют характерных при-
знаков смерти, т. с. гниения. Мы часто нс можем и в клинике судить о сте-
пени отморожения в первые часы и даже дни после согревания отморожен-
ной конечности, так как нс все повреждения проявляются за этот срок.
Отсюда столь часты ошибки при оценке тяжести отморожении даже у тех,
кто наблюдал отморожения много раз.
Скрытый характер повреждений в периоде гипотермии при холодовой
травме и проявление этих повреждений только спустя известный срок
после прекращения действия низкой температуры составляют четвертую
биологическую особенность отморожении, также принципиально выде-
ляющую их изо всех остальных патологических процессов человека и
животных. Холод как бы «консервирует» ткани на все время действия
его, однако чем дольше длится такая «консервация», тем губи-
тельнее последствия ее, определяемые после прекращения действия
холода.
Холодовая травма возникает в результате действия ряда способст-
вующих факторов и внешней низкой температуры, что ведет в конечном
счете к понижению температуры тканей. Если это последнее длится не
слишком долгое время, часть тканевых процессов, а часто и все они пред-
ставляются обратимыми. Обратимость тканевых процессов, много раз
532
наблюдавшаяся и наб.люда<1«ц в эксперименте п клинике при холодовой
травме, выражена весьма ярко и составляет пятую биологическую особен-
ность действия низких температур па живой организм.
Некоторые лз перечисленных биологических особенностей действия
низких температур на организм живых сущее । в, которые были нами опи-
саны, в целом, еще в 1938 г., вновь сформулированы в 1964 г. крупным
современным крлонатологом Е. В, Мапстрахом. Это дает нам еще боль-
шее основание считать их достоверными, поскольку К В. Майстрах сделал
свои обобщения независимо от нас, что видно, в частности, при чтении
его превосходной монографии о гипотермии и анабиозе.
Материалы настоящей главы только намечают связи, несомненно,
существующие между отмеренкеилем и замерзанием человека с одной
стороны, как проблемен клинической, с биологическими проблемами
анабиоза, гипотермии и переживания тканей с другой. Развитие учения
о холодовой травме человека, а также успех ее лечения, вне сомнения,
стоит в прямой связи с развитием соответствующих биологических
проблем. И в наши дни трудно представить себе масштабы н ераппцы
этого развития. Выть может, они станут столь велики и новы принци-
пиально, что будут граничить с фантастикой, во всяком случае1 в пред-
ставлении наших современников.
ГЛАВА II
КЛИНИКА
НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ
соответствии с представлением об оледенении тканей как основной
причине синдрома «отморожения» большинство авторов называют этим
словом многочисленные формы повреждений, вызываемых холодом.
Однако слово «отморожение», этиологически несомненно обоснованнее,
не отражает правильно патогенетическую сущность этого заболевания,
так как сколько-нибудь распространенное оледенение тканей человека
при его жизни вряд ли возможно. С другоп стороны, обилие факторов,
способствующих отморожению и играющих большую роль в этиологии
его, породило обширную номенклатуру, связанную с этими факторами,
но в то же время нс имеющую прямого отношения к основной причине
отморожения — действию низких температур.
Указанные обстоятельства ставят в затруднительное положение тех,
кто пытается выработать единую номенклатуру тканевых повреждений,
наступающих в результате действия холода. Schade, Stahelin и другие
признают, что нет возможности объединить одним названием многочис-
ленные клинические формы отморожения. Schade отвергает слово «отмо-
рожение», как по соответствующее патогенезу повреждений от холода,
но отмечает, что в любой номенклатуре не всегда можно последовательно
охватить все. стороны болезнетворного процесса и известные отклонения
от принятого названия все же неизбежны.
Исходя из разнообразия клинических проявлений отморожений,
Fearnsides различает три формы заболевания, которые наступают нрп
действии холода на организм: 1) типичные отморожения вследствие истин-
ного промораживания тканей; 2) спмптомокомплекс, который характери-
зуется местным расстройством лимфо- и кровообращения нижних конеч-
ностей, и 3) общий невроз с функциональными нарушениями в тех частях
тела, которые были в особенности подвержены действию низких темпе-
ратур. Обосновывая свою номенклатуру семиотически, прогностически
п в смысле лечения, Fearnsides пе объединяет общим названием все
3 группы.
С точки зрения Ulman, следует различать:
I. Местные изменения, которые, в свою очередь, делятся на: 1) изме-
нения без разрушения ткани: а) отморожение I степени, б) ознобления;
534
в) особые дерматозы; и 2) изменения с разрушением тканой а) отморо-
жения II степени: эритема и пузыри с поверхностными язвами; б) отмо-
рожения III степени; в) отдаленные последствия.
II. Общее действие холода: а) простуда; б) замерзание.
Можно без труда заметить, что эта схема представляет собой обычпую
трехстепенную классификацию отморожений со включением в пее озноб-
ления и поздних осложнений. Ознобление при этом включается в группу
местных изменений кожи «без разрушений ткани», тогда как хорошо
известно, что ознобление в ряде случаев сопровождается язвами и может
даже обусловливать возникновение очаговых некрозов.
Stahelin, отмечая большие затруднения при выборе названия для
тканевых повреждений от холода, пишет, что проще всего выделить «про-
студу», труднее — остальное разграничение, и некоторой произволь-
ности, по его мнению, все же не избежать; ознобление Stahelin считает
первой степенью отморожения.
Различия клинической картины отморожения и ознобления, а также
то обстоятельство, что второе часто является конечной стадией первого,
заставляет некоторых (Grassman, 1923; Stahelin), пользоваться термином
«хроническое отморожение», тем самым, очевидно, имея в виду «острое
отморожение» или даже прямо употребляя это последнее название (Rit-
ter). Отморожение имеет большое количество переходных форм, от типич-
ных проявлений до заболеваний, па первый взгляд только отдаленно
связанных с ними. Примером этому является ознобление. Однако если
большинство авторов и признает ознобление формой отморожения (Hebra,
1872; Stahelin, Tuffier, 1915, и многие другие), а некоторые пользуются
этим названием, как равноценным отморожению (Н. И. Пирогов, 1879),
то Unna (1894) и Norden (1928) вообще отрицают действие холода как
этиологический момент для возникновения ознобления и считают послед-
нее исключительно формой трофоневроза.
Огромное значг пие сырости в этиологии отморожений послужило
причиной выделения в особую группу гангрен отморожений, наступаю-
щих при температуре воздуха выше 0°. Здесь следует назвать «Nasse-
gangran» по Dreyer, «траншейную стопу» (Schutzengrabenfuss» — немец-
ких авторов; «pied de tranchee» — французов; «trenchfoot» — англичан
в американцев), «Unterkuhlungsgangran» — по Perutz, «ишемическую ган-
грену» — по Marchand, «нейропаралитическую гангрену» — по Wieting
и некоторые другие.
Своеобразное клиническое течение этих гангрен, обусловленное дли-
тельным действием умеренно низких тканевых температур, возникших,
в свою очередь, как следствие увлажнения кожных покровов, заставило
многих дифференцировать эти гангрены от так называемой истинной ган-
грены отморожения. Однако следует помнить, что хотя все явления отмо-
рожения при этих его различных формах и наступают медленнее, но
конечный эффект всегда один и тот же (Florcken).
Англи и Блекууд (по Г. Френкелю, 1963) описали так называемую
«погружную», или «иммерсионную», стопу («immersion foot»), развиваю-
щуюся при длительном пребывании людей в море, в шлюпках или на
обломках погибших кораблей. Немало таких ситуаций возникало во
535
I
вторую мировую воину. Whayne и De Ваксу (1958) вводят в литературу
еще одно обозначение холодовой травмы — «нога убежища» (shelter leg),
или «траншейная стопа гражданских лиц». Она наблюдалась в Лондоне
у людей, спасавшихся от воздушных бомбардировок в холодных и сырых
помещениях метрополитена. .)тн люди долгими часами сидели в неудоб-
ных позах, причем нередко кран сиденья давил им па область нодко ieii
ион ямки. В годы второй мировой войны был описан и синдром «болотной
стопы».
Вряд ли обоснованны подобные варианты наименований отморожений,
поскольку н «болотная», и «траншейная», и «иммерсионная» стопа обуслов-
лена одним — длительным воздействием влажного холода. Очевидно,
что в принципе не может быть решающим вопрос о том, действует ли
влажный холод в условиях траншеи, болота пли при погружении ног
в воду, при кораблекрушениях. Попытка подобной детализации в номен-
клатуре холодовой травмы приводит, в частности, к громоздким терминам,
подобным «периферической вазоневропатпп после охлаждения», который,
по Вартопу и Эдхолму, предложил Апглн для случаев, когда отмороже-
ние обусловлено потом, скапливающимся внутри резиновых сапог, в усло-
виях длительно действующего внешнего холода.
Whayne и De Bakey (1958) справедливо пишут, что «траншейная»,
«иммерсионная», стопа плп «отморожение» представляют собою разные
формы одного и того же патологического процесса, различающиеся, од-
нако, этпопатогенетическн, в зависимости от того, положительными
плп отрицательными были температуры влсшнрй среды, при которой
возникали эти виды холодовой травмы. В армии США, действовавшей па
Филиппинских островах, «иммерсионную» стопу называли «тропической
иммерсионной стопой».
Различные виды местной холодовой травмы, возникающие при поло-
жительной внешней температуре, по своеобразию клинического синдрома
несомненно заслуживают выделения как формы отморожения, но этиоло-
гическое значение холода при них несомненно, п потому опи есть, по сути
дела, разновидности отморожения. Поэтому неправильно, например,
утверждение о том, что влажность и неподвижность стопы, т. е. фак-
торы, только способствующие охлаждению тканей, являются главным
этиолог ячеек им моментом для наступления отморожения. Если продол-
жить логически!! анализ, то можно увидеть, что в кош чном счете решает
вопрос низкая тканевая температура.
Все сказанное можно было бы повторить и в отношении так иашвае-
мых «симметричной гангрены» и «Cholera» и «Thyphusgangran» но Weicker,
при которых на авансцену выступает способствующий фактор — пере-
несенное инфекционное заболевание. Хотя Weicker и приводит подробную
щфференциальпую диагностику этой формы гангрены отморожения, все
же несомненным фактом остается то, что без понижения тканевой темпе-
ратуры в результате воздействия внешнею холода гангрена не возникает.
Большое значение сдавливания сосудов (в смысле понижения темпе-
ратуры тканей) послужило основанием для выделения из общей группы
гангрен отморожения еще и так называемой «гангрены от компрессии».
Casali и Pulle считают, например, что наступление массовых гангрен стоп
ла войне зависит в ряде случаев исключительно от сдавливания ног обмот-
ками и что холод в этиологии этих гангрен не играет роли. Однако то об-
стоятельство, что летом подобные rain репы не наступают, с несомнен-
ностью демонстрирует неправильность взглядов Casali и Pulle.
Примером переоценки факторов, способствующих отморожению, но
пе являющихся причиной нх, может служить и обозначение Haymond
п Parisot некоторых форм «траншейной стопы» как «мицетома пог». Осно-
ванием для игнорирования холода в этом случае послужило всего лишь
то, что на коже «траншейной стопы» гнездится обильная грибковая
флора.
Whayne и De Bakey (1958) описывают «высотные» отморожения, ха-
рактерной чертой которых является быстрое развитие патологического
процесса в условиях сорока-пятидесятнградусного мороза. «Высотные»
отморожения наблюдаются среди летчиков и альпинистов, в высокогор-
ных условиях. Этот вид отморожений, по словам Whayne и De Bakey,
описан впервые Davies в 1943 г. Одпако характерные условия развития и
клиническая картина таких «высотных» отморожений были описаны нами
еще в 1940 г., и мы полагаем, что это одна из форм классического отморо-
жения, не требующая выделения в номенклатуре местной холодовой
травмы.
В нашем обозначении местных расстройств от действия холода мы
исходим из того несомненного факта, что общим для всех состояний,
обозначаемых терминами, приведенными выше, представляется длитель-
но! понижение, тканевой температуры, без которого ни одна из форм отмо-
рожения не наступает. Поэтому мы все их объединяем термином «отмо-
рожение», недостатки которого хорошо понимаем. Нельзя не учитывать,
однако, что термин «отморожение» прочно вошел в практику и литературу
как условный, по традиционный. Следует заметить, что в шмедицинском
литературе н разговорной речи наряду с «отморожением» часто пишут и
говорят «обморожение». Гермин «местное повреждение от холода» —
более общий и более правильный — пе принят нами из-за неудобства
пользования им в повседневной практике (громоздкость) и из-за неясности
его для широких кругов населения.
В пределах обширном группы отморожений имеют несомненное право
на номенклатурное существование разнообразные формы «траншейной
стопы»; имеет право на самостоятельное существование и «ознобление» —
заболевание столь же. распространенное, сколько и своеобразное. Озноб-
ление, несомненно, может быть названо «хроническим отморожением»,
поскольку отморожение протекает по классическому типу воспаления,
т. е. включает в себя острую м хроническую стадию, поскольку ознобление
чаще всего представляет собой эту хроническую стадию и поскольку часто
нельзя провести резкую границу в клиническом проявлении отмороже-
ния и ознобления.
Такие формы гангрен, как «симметричная гангрена» или тем более
«мицетома ног», вряд ли имеют право иа самостоятельное существование,
так как они не представляют резких отличий в своем клиническом течении
п в этиологии их, как и всех остальных форм гангрены, холод играет
решающую роль.
537
По-иному представляется вопрос о заболеваниях, которые возникают
и без падения тканевой температуры, но при действии холода наступают
скорее и протекают более тяжело. Холод при них служит фактором, как
бы провоцирующим болезнь. Сюда относятся: dermatitis atrophicans
Herxheimer’a, болезнь Рейно, эритромелальгия, склеродактилия, склеро-
дермия, lupus-pernio, акроциапоз и многие другие (Ulman). Здесь термин
«отморожение» неуместен.
Описанный нами «скрытый период» холодовой травмы (1938) допол-
нительно получил в литературе следующие обозначения: «дореактивный»
период, «период до согревания», «ишемическая стадия» (Whayne и De
Bakey) и наиболее точное — «период местной и общей гипотермии». Как
условный и традиционный, все же наиболее удобен термин «скрытый
период».
Существующие классификации рассчитаны главным образом на
«простую» форму отморожений, возникающую от действия интенсивного
холода.
Наиболее распространенной в прошлом классификацией отмороже-
ния, систематическое описание которой дано у Sonnenburg и Tschmarke,
является трехстепенная классификация, I степень которой характери-
зует краснота кожи, II — пузыри и III — почернение кожи (гангрена).
Эта классификация, являясь слепком со старинной классификации ожо-
гов, уже потому пе может нас удовлетворить, что признаки, характерные
для ожога, совсем по характерны для отморожения (подробнее об этом
см. раздел «Дифференциальная диагностика отморожения»). Кроме того,
эта классификация пе дает характеристики глубоких тканевых изменений,
специфических для отморожений. Попыткой в этом направлении следует
считать еще более старинную (1880) классификацию Fremmert, имеющую
5 степеней.
I степень — более или мепсе стойкая краснота кожи, исчезающая
при давлении пальцем, сопровождаемая небольшим набуханием подкож-
ной клетчатки, жжением и незначительной болью.
II степень — эксудация под эпидермис, пузыри, обнажение мальпи-
гиева слоя.
III степень — гангренозное разрушение росткового слоя, образова-
ние грязных серо-коричневых струпов или корок и очень поверхностная
потеря тканей.
IV степень — гангрена всех слоев кожи п подкожной клет-
чатки.
V степень — гангрена конечности по всему диаметру до кости.
Классификация Perutz не отличается принципиально от старинной
трехстепенной классификации, в которой I и II степени объединены
в одну и обозначены буквами вместо цифр. Три степени отморожения
различает и Callisen (цит. по Sonnenburg). Трехстепенная классификация
Hebra и Kaposi отождествляет ознобление и первую степень отморожения.
II степень по Hebra и Kaposi также имеет основным признаком пузыри,
но, в отличие от классификации Callisen и др., включает и более
глубокие повреждения, вплоть до омертвения целых фаланг и сухо-
жилий. III степень по этим авторам — dermatitis congelationis
538
escharotica— предполагает явления некроза и гангрены с .пузырями и
без них.
Cavazzati и ТарагеШ (1916) различали следующие степени отморо-
жения:
I степень — видимых поражении нет, но имеются зоны гипер- и ане-
стезии с последующими резкими болями, опуханием конечностей, циано-
зом и ригидностью суставов.
II степень — отек и инфильтра-
ция покровов, пузыри с некротичес-
ким содержанием и струпья.
III степень — отпадение струпьев
п потеря вещества тканей. Нетрудно
видеть, что классификация Cavaz-
zati и Taparelli характеризует ско-
рее стадии, чем степени отморо-
/кепия.
Вплоть до 1940 г., когда проб-
лема холодовой травмы после мно-
голетней паузы вновь подверглась
всестороннему анализу, в эпизо-
дической и скудной литературе,
посвященной отморожению, исполь-
зовались старинные классификации,
главным недостатком которых было
смешение и соединение в одну клас-
сификационную группу отмороже-
ний, протекающих с омертвением
костей и без такого омертвения.
Такое смешение не выдерживает кри-
Рис. 133. Схема 4-степенной классифика-
ции отморожений. На схеме не представле-
на I степень отморожений, как не имею-
щая макроскопических признаков некроза.
тики из-за принципиально особого клинического течения отмороже-
ний, при которых поражаются кости. Особенно ясно это стало в трид-
цатых годах нашего столетия, когда начало развиваться оператив-
ное лечение отморожений. Именно тогда стало невозможно пользоваться
старинными классификациями, и в 1940 г. мы предложили четырехсте-
пенную классификацию отморожения (рис. 133), описание которой сле-
дует ниже.
I степень. Период тканевой гипотермии наиболее непродолжителен,
а падение тканевой температуры невелико. В периоде после согревания
кожа отмороженной области синюшна, иногда появляется характерная
мраморная окраска. Признаки некроза макроскопически вообще не
определяются (рис. 134, 135).
539
II степень. Продолжительность периода тканевой гипотермии больше.
Граница омертвения кожи проходит в роговом, зернистом или в самых
верхних зонах сосочково-эпителпаль
пого слоя. Характерны пузыри,
наполненные прозрачным эксуда-
том (рис. 136, 137). Пузыри могут
возникать и через несколько дней
после согревания отмороженных
участков тола. Такие вторичные
пузыри — признак более глубокого,
однако не тотального омертвения
кожи. Дно пузырен составляет об-
наженный сосочково-эпитслналы1ый
СЛОЙ кожи, покрытый фибрином,
чувствительный к механическому
раздражению и аппликации спирта.
Поскольку при отморожении вто-
рой степени ростковый слон по
повреждается или повреждается не-
Рис. 134. Отморожение I степени подош-
венных поверхностей пальцев стоп.
значительно, принципиально возможно и наблюдается в клинике полное
восстановление нормального строения кожи. Сошедшие ногти отрастают
вновь, грануляции и рубцы не развиваются (рис. 138—141).
->40
Рис. 135. Отморожение I степени (ознобление) паль-
цев рук.
Ill степень. Продолжительность периода тканевой гипотермии и
падение тканевой температуры соответственно увеличиваются. Гранина
омертвения тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жиро-
вой клетчатки. Пузыри содержат геморрагический эксудат, дно их сине-
багрового цвета, нечувствительно ни к аппликации спирта (отрпцатсль-
Рпс. 13П. Отморожение II степени пальцев рук
пая спиртовая проб.О, ни к механическому раздражению. Гибель всех
эпителиальных элементов кожи, в том числе е“ органоидов, является при-
чиной развития j рануляцип и рубцов в исходе отморожения. Сошедшие
Рис. 137. То же, что и на рис. 13# (вид сбоку).
ногти вновь не отрастают вовсе либо вырастают деформированными
(рис. 142).
IV степень. Период тканевой гипотермии и падение тканевой темпе-
ратуры наибольшие. Границы омертвения тканей проходят на уровне
костей и суставов конечностей. Дистально от этих границ наступает
тотальный некроз всех тканей, в том числе (что наиболее характерно для
IV степени отморожения) и костной. В дальнейшем клиническом течении
развивается мумификация или влажная гангрена. Если граница отмертве-
ния пересекает диафизы длин-
ных костей (плюсневых, пяст-
ных или фаланг), окончательная
демаркация и отторжение омерт-
вевших сегментов конечности
могут затягиваться па долгие
месяцы.
Четвертая степень класси-
фикации отморожении должна
дополняться указанием па ана-
томическую область отмороже-
ния и уровень демаркации.
На практике это выглядит при-
мерно так: «отморожение IV сте-
пени концевых фалапг всех
пальцев кисти» или «отмороже-
ние IV степени передней части
стопы», ее пяточной области
Рис. 138. Отморожение II степени
ладонной поверхности пальцев руки.
или всей стопы целиком (рис. 143—146). Такой дополнительной харак-
теристики отморожений I, II и III степеней, как очевидно, нс требуется.
Отморожения IV степени, как правило, сочетаются в одной локализации
Рис. 139. Симметричное отморожение II степени тыла паль-
цев и кисти.
542
с отморожениями остальных трех степеней. При отморожении III сте-
пени всегда есть признаки отморожения I и II степени, при отморожении
II степени — первой. Эти более легкие степени отморожения закономерно
занимают в пораженной ими области участки, расположенные соответ-
ственно все более проксимально.
Патологические и клинические исследования позволяют различать
при отморожениях III и IV степени следующие зоны (рис. 147): 1. Зона
Рис. 140. Отморожение II сте-
пени тыла первого пальца
стопы.
тотального некроза. 2. Зона необра-
тимых дегенеративных изменении, ко-
торая непосредственно прилегает к зо-
не тотального некроза и более обшир
на, чем последняя. Характерными для
этой зоны являются некробиоз, де-
генерация клеток, неполноценные репа-
рация и регенерация. Опа представ-
ляет собою морфологич< ский субстрат,
на котором в дальнейшем развитии
Рис. 141. Отморожение II степени
всех пальцев стопы.
отморожений могут возникать трофические язвы, непрочные или
пзъязвившиеся рубцы. 3. Зона обратимых дегенеративных процессов,
название которой определяет и ее сущность. В этой зоне опреде-
ляется то более, то менее выраженный отек, и она после его мино-
вания служит местом для выбора уровня ампутации конечности. 4.
Зона восходящих патологических процессов. Это зона восходящих
невритов, эндартерпитов, остеопороза и других аналогичных процес-
сов, описание которых можно найти в публикациях С. Н. Давиден-
кова, Д. Г. Рохлина, Г. Л. Френкеля, Д. И. Панченко и многих
других клиницистов и патологов. Реальность этой зоны, как и ее боль-
шое значение в клинической патологии отморожений конечностей, не
вызывает сомнений.
543
Четырехстепенная классификация отморожений, предложеппая нами
в *940 г., нашла широкое распространение и была официально введена
в практику во время Великин Оте-
чественной войны 1941 —1945 гг.
Опа вошла в формы учета и отчет-
ности Главного Воеппо-медицпп-
ского управления Советской Ар
мин и Наркомздрава СССР. На
первой конференции по вопросам
отморожений в Вологде (1944)
в ряде выступлений руководите-
ле й и делегатов этой конференции
(С. С. Гирголав, А. Ф. Вербов)
было признано, что четырехстс-
пеппая классификация отмороже-
ний облегчила сортировку постра
(авших от отморожений. Эта сор-
провка была иногда значительно
затруднена тем, что некоторые
врачи продолжали по традиции
пользоваться трехстепенной клас-
1’ис. 142. Отморожение III степени по-
делит иных поверхностей стоп
Рис. 143. Отморожение IV степени пальцев рук.
сификацией. Четырехстспснная классификация отморожении вошла в лите-
ратуру и современные учебники хирургии (В. Гамов, II. Л. Герасименко,
С. Н. Давиденков, Д. Г. Рохлин, Г. Л. Френкель, Whayne и De Bakey,
Orr и Feiner). В «Руководстве НАТО по неотложной военно-полевой
хирургии» Seely и Sheffer (1958) характеристика отморожений изла-
гается по принятой в Советском Союзе четырехстепснпой классифи-
кации.
Рис. 144. Тотальное отморожение
IV степени пальцев руки.
Рис. 145. Отморожение IV степе-
ни пальцев руки (II, IV и V паль-
цы отторглись).
В 1950 г. Н. И. Герасименко констатировал, что ю 1938 г. не сущест-
вовало сколько-нибудь удовлетворительной классификации отморожений.
Критикуя различные классификации, он отметил, что одним из основных
недостатков их были необоснованные аналогии, проводимые между ожо-
гами и отморожениями, хотя, как пишет Н. И. Герасименко, еще в 1869 г.
Бильрот указал на глубокие различия, существующие между этими
двумя термическими травмами. Н. И. Герасименко упомянул о выдвину-
тых в 1938 и 1939—1940 гг. классификациях отморожений Гольдмана и
Лубо, а также Генкина и Левина, не нашедших применения, и предложил
свою, сутью которой является клиническая детализация степени четырех
степенной классификации. Признаками, дополняющими клиническую ха-
рактеристику степеней отморожений, являются (по Н. И. Герасименко):
характер омертвения (влажное, сухое), инфекция (асептическое, инфици-
рованное), этап развития (гранулирование). Ценою некоторой громозд-
кости предложение Н. И. Герасименко несомненно является удачным
развитием четырехстепснпой классификации. Н. И. Герасименко пришел
18 Т. Я. Арьев
545
к выводу, что потреоностям клиники ианоолее отвечает четырехстспсппая
классификация отморожений, и констатировал что опа потупила быстрое
распространение и широкое при-
знание.
И в первую, и во вторую ми
ровно войны делались попытки
классифицировать «траншейную
стопу». Chevalier (1934) различал
следующие се виды:
1. Боз инфекции:
а) отечная гладкая стопа
(«gros pied lisse»);
б) отечная форма с пузырями
(«gros pied phlycteneux»);
в) пятнистая стопа («pied ta-
chote»);
г) стона с эшарамн («p±ed
escharotique»).
2. С инфекцией.
Первая группа в классифика-
ции Chevalier легко укладывается
Рис. 146. Тотальное отморожение IV сте-
пени обеих стоп (период гранулирую-
щих ран).
в описанную выше оощую четырехстепенную классификацию отмороже
ний, как и классификация «траншейной стопы» Whayne и Бе Ваксу (1958)
которые различают в «траншейной стопе»: I степень — без пузырей
небольшое поражение кожи; II сте-
пень — пузыри, поражение по-
верхностных слоев кожи; III сте-
пень— гибель всей колеи, а иногда
и подкожной клетчатки, и IV сте
пень — частичная пли тотальная
гангрена конечности.
Рис. 147. Схема зон патологических
процессов при отморозкепии.
1 — зона тотального некроза; 2 — зона необ-
ратимых дегенеративных процессов; з — зона
обратимых дегенеративных процессов; 4 — зо-
на восходящих патологических процессов.
Нетрудно видеть, что ята классификация является точной копией
описанной в 1940 г. в Советском Союзе четырехстепенной классификации
отморожении, примененной с полным основанием к одной из разновид-
ностей их — «траншейной стопе».
546
Разделение же «траншейной стоны» на инфицированные и неипфици-
рованные формы, как это делает Chevalier, вряд ли целесообразно, так
как трудно представить себе асептическое течение тяжелых отморожений,
одной из наиболее характерных форм которых является «траншейная
стопа.
СТАТИСТИКА ОТМОРОЖЕНИЙ
Отморожение — заболевание, встречающееся во все времена года,
во всех странах и наблюдавшееся во все эпохи. Отморожения описывали
уже Аристотель, Авиценна, Гиппократ и Гален. Кс< чофонт в 4-й книге
«Анабазиса» («Отступления 10 000») отмечает большое количество случаев
отморожения, бывших в Западной Армении (по Sticker).
СТАТИСТИКА ОТМОРОЖЕНИИ ВОЕННОГО ВРЕМЕНИ
В. С. Гамов (1946), ссылаясь на Кастелланста (1939), сообщил ряд
фактов, относящихся к статистике отморожений в войнах и военных по-
ходах прошлого. Он отмечал, что при переходе отрядов Александра Ма-
кедонского через Кавказские горы во время войны со скифами многие
воины умерли от холода или потеряли ноги вследствие отморожений.
Ганнибал при переходе через Альпы потерял по той же причине около
30 000 человек. При разгроме Карла XII па Украине в 1709 г. за один
переход погибли от холода 2000 шведских солдат. В 1719 г. при осаде
Тропгсйма шведская армия потеряла 7000 замерзших солдат.
При изучении статистики военных отморожений необходимо помнить,
что в пей учитываются главным образом тяжелые отморожения, потребо-
вавшие эвакуации больных в тыл. Статистика не учитывает, таким обра-
зом, большинства случаев отморожений, протекающих относительно легко
и чаще всего не требующих лечения в тылу. С этои точки зрения становится
понятным утверждение некоторых авторов, отмечающих, что в неблаго-
приятных условиях возможно поражение холодам половины наличного
состава войск (Osterland, 1923) или даже всего его целиком, включая и
врачей (Takatzn, 1932). Однако и те пострадавшие от отморожения, кото-
рые эвакуируются (а следовательно, учитывают^ я), составляют весьма
значительную часть санитарных потерь армий. Напрпмер, в Крымскую
войну отморожения составляли 6% всех потерь (Н. И. Пирогов), в войну
1914—1917 гг., по данным Прусского военного министерства — 2,0%
(Schade), а у французов х/7 всего числа раненых (Chevalier). Н. И. Пиро-
гов образно говорил, что количество отморожений в балканские войны
равнялось числу случаев дизентерии и, таким образом, имело характер
эпидемии. В 1958 г. Whayne и De Bakey снова констатировали эпидемио-
логический характер проблемы отморожений на войне.
Известно, какую роль сыграли отморожения и замерзания в пораже-
нии армии Наполеона в 1812 г. Larrey (1817) писал, что в дни с 6 по 10 де-
кабря не было бивуака, где бы ни оставалось большого количества замерз-
ших людей. Самыми тяжелыми были 8, 9, 13, 14 и 15 декабря. Весь путь
армии в эти дни был усеян трупами замерзших. 12-я дивизия при выходе
18* 547
из Вильно имела 12 000 человек, во Францию дошло только 36U. Из
3-го полка, состоявшего из 1787 человек, вернулся только 41. Ф. Меринг
сообщил, что через Кенигсберг в эти дни проследовали, главным образом
пешком пли в крестьянских санях, без рубашек и сапог и даже* в женских
платьях, с отмороженными конечностями — 84 генерала, 10(5 полков-
ников и 1171 офипер (по В. С. Гамову, 1946).
О количестве отморожений и замерзаний в 1812 г. в русской армии
нет точных данных, по по сведениям, почерпнутым отчасти из художест-
венной литературы (Л. Н. Толстой), можно заключить, что и русские
сильно страда ш от холода, хотя и значительно меньше французов. Знание
некоторых элементарных правил борьбы с отморожением и замерзанием,
например знание необходимости предельной подвижности, а также из-
вестная привычка к холоду позволили солдатам Кутузова меньше страдать
от холода, несмотря па то, что русские солдаты были, как и французы,
холодны, раздеты и очень утомлены, что, как известно, весьма способствует
отморожению и замерзанию. Баггеу указывает, что очень большое коли-
чество людей погибло именно из-за недостаточной подвижности их, и сам
он спасся только тем, что все время шел пешком.
В Крымскую войну 1854—1856 гг. количество отморожении было
очень велико, несмотря на мягкий крымский климат. В зиму 1855 г.,
вовсе не суровую (Н. И. Пирогов), па английской стороне насчитывалось
1194 отморожения и замерзания на 45 000 английских солдат, что состав-
ляло 4,2 % всех заболевании в армии. Летальность при этом равнялась
23%. Sonnenburg и Tschmarke отмечали, что за всю кампанию англичане
имели 2398 случаев отморожений и замерзаний, при этом умерло 463 чело-
века. Таким образом, пострадавшие от холода составляли 5,3% наличного
состава экспедиционного корпуса англичан, а летальность при этом рав-
нялась 19,2% (Fischer). В войсках французов в ту же войну, по данным
Sonnenburg и Tschmarke, па 309 000 солдат было 5215 случаев отмороже-
ния, т. е. 1,6% всего наличного состава. Летальность при этом была
колоссальной и составляла 22% (1178 случаев). Был случай, когда за две
ночи в Севастополе замерзли 2800 человек, из них 900 — смертельно
(Холмс и Гульке — по Florcken).
По даппым прусского санитарно-медицинского отчета о войне 1870 г.,
в прусской армии было 1450 случаев тяжелых отморожений па 92 057 сол-
дат (Sticker). Н. И. Пирогов приводит отдельные цифры, рисующие ча-
стоту отморожений во французской армии времен франко-прусской войны.
Так, в одном амбулансе на 16 000 пострадавших было 2632 отморожения,
т. е. 16%, в другом из амбулансов армии генерала Бурбаки на 3944 ра-
неных было 610 пострадавших от отморожений, т. е. 15%.
В русско-турецкую войну 1877—1878 гг. из 300 000 солдат русского
экспедиционного корпуса в Болгарии через эвакуационные пункты
в Яссах и Бендерах прошло 5403 больных с отморожениями, что составляет
1,8% всего корпуса и 6% на 87 989 эвакуированных. В особенности много
отморожений было на Шипке, где наблюдалось также большое количество
смертей от замерзания (Н. И. Пирогов).
В русско-японскую войну 1905 г. по санитарно-статистическому
отчету, изданному военно-санитарным управлением русской армии, заре-
548
гистрирован 1021 случай отморожений. Из них отправлено в лечебные
заведения 410 человек. Однако из приложенных к отчету таблиц можно
установить, что количество случаев отморожения в русской армии было
больше и равнялось 1469, из которых тяжелых 856. В действительности
число отмороженш было, вероятно, еще больше, что можно установить
по данным того же отчета, в том числе из указаний автора его. Так, на-
пример, только при сражении под Мукденом число замерзших и постра-
давших от отморожения было более 1000 (сапитарно-статпстический отчет
Военно-санитарного управления, Петроград, 1914 г.).
Иа японской стороне количество отморожений было огромным. Пред-
ставление об этом дают данные американца Lynch, который констатиро-
вал, что только в течение одного месяца в японских госпиталях было
произведено от 1200 до 1600 ампутаций по поводу отморожения. В. С. Га-
мов (1946), ссылаясь на Флеркена, сообщил, что в одном из японских
лазаретов к январю 1905 г. было зарегистрировано 15 000 случаев отморо-
жений.
Балканские воины 1912 —1913 гг. дали также много случаев отморо-
жения. Так, Mejer п Kohlschutter (1914) сообщали о 300 случаях тяжелых
гангрен отморожения. По их данным в Софии в то время скопилось не
менее 2000 пострадавших от отморожения. В тыл доставлялись целые
поезда с такими больными.
Небольшие походы и кампании, проводимые армиями различных
стран, всегда сопровождались отморожениями, даже если эти походы
совершались в таких областях, как Алжир, Марокко или Кавказ. Шримп-
тон, военный врач колонны генерала Левассера в Алжирском походе
в 1845 г., сообщил о 2<>8 случаях отморожения, бывших в походе и сплошь
окончившихся смертью. По приходе в Седив был сдан в госпиталь еще
521 человек, из которых умер 21. Всего ясс в колонне Левассера было
28(Ю голодных, истощенных солдат.
В 1858 г. па высотах Кавказа в русской армии было зарегистриро-
вано 800 случаев отморожения. Начальник санитарной службы д-р Бреж-
невский за 14 дней сделал тогда не менее 135 ампутаций по поводу отмо-
рожения (по Sonnenburg и Tschmarke). Большое количество отморожений
наблюдалось среди солдат и в хивинском походе 1839 г.
В империалистическую войну 1914—1918 гг. отморожение, по выра-
жению Stahelin, было «типичным заболеванием». Цифры отдельных сооб-
щений говорят следующее. В ноябре и декабре 1914 г. Friedrich (1915)
имел на 5221 больного и раненого 79 случаев отморожений. Zuckerkandl
в зиму 1915/16 г. в одном лазарете наблюдал 800 случаев. Pranter (1915)
сообщил о 105 случаях, из них тяжелых — 25. Wittek (1915) с 15 сентября
1914 г. до 15 февраля 1915 г. на 5374 больных и раненых имел 434 случая
отморожения, т. е. около 8%. Volk и Stieffler (1915) при осаде Перемышля
наблюдали 47 случаев тяжелого отморожения. На Западном фронте
у немцев, в особенности в сырой Фландрии, отморожения были очень рас-
пространены среди солдат и офицеров (Florcken). Perutz подробно изучил
73 случая тяжелых гангрен отморожения. 60 случаев таких гангрен на-
блюдал Gerulanos (1914). Wisner (1919) в пражском лазарете весной 1915 г.
наблюдал 232 случая и зимой 1915/16 г. — 95 случаев отморожений. Та-
549
ким образом, немецкие авторы за первые годы войны сообщили о 1928 слу-
чаях отморожения. В это число по входит, конечно, огромное количество
неучтенных отморожении. Цифры официальной статистики говорят сле-
дующее: по данным военного министерства, из полумиллиона больных
и раненых за 1914—1915 гг. было 12 848, т. е.2,6“о, отморожении (Schade).
Мы пе располагаем более полной статистикой отморожении в германской
армии в 1914—1918 гг., по о количестве их можно судить, например,
по тому, что для пострадавших от отморожения в немецкой армии созда-
вались специальные госпитали и в корпусных госпиталях предлагалось
учреждение особой должности специалиста по лечению отморожения
(Buiidsclnih, 1918).
В. С. Гамов (1946) писал, что, по сообщению Странделя, в первую
мировую войну па румынском фронте в немецкой армии за одну ночь по-
страдало от холода 10 000 человек. Он же пишет, что, по данным Ланглуа
п Ьинэ, количество пострадавших от отморожений во французской армии
в 1914 —1918 гг. превышало 100 ООО человек, из которых, однако, было
эвакуировано только 30%.
У итальянцев количество отморожений в 1915—1916 гг. равнялось
18 000, в 1916—1917 гг. — 9700 и в 1917—1918 гг. — около 10 000, т. е.
всего 37 700 (Bonomo). Однако В. С. Гамов отмечал, что в некоторых сек
торах фронта потери итальянцев от отморожений составляли 60% личного
состава соединения Только в 1916—1917 гг., сообщал В. С. Гамов, ссы-
лаясь на Абрамова, итальянская армия потеряла на Тирольском и Кар-
патском фронтах 200 000 человек, которые получили отморожения или
замерзли. Всего же в итальянской армии, как считал В С. Гамов, вступая
в противоречие с Вопошо, было 300 000 случаев отморожений.
В бельгийской армии отморожении, по официальным данным, было
ничтожно мало. Voncken (1918), докладчик на межсоюзнической конфе-
ренции армейских санитарных служб в 1918 г., сообщил только о четырех
случаях отморожения, бывших в бельгийской армии, и видел объяснение
столь необычайного благополучия в ее исключительно хорошей саннтар-
ной службе.
По официальным данным, сообщаемым Whayne и De Backey (1958),
обще1’ количество пострадавших от холодовой травмы в первую мировую
воину в армии США составило 2061 («траншейная стопа»), а в британ-
ской — 115 361 человек. Из них 97 414 получили отморожения в 19'14
и 1915 г., в то время как в 191b -1918 гг. было зарегистрировано всего
443 случая отморожения. В 1915 г., когда осуществлялась соответствую-
щая дифференциация, в британской армии было зарегистрировано 30 691
отморожение и 29 172 случая «траншейной стопы».
Санитарная служба русской армии не опубликовала статистического
отчета о потерях от отморожений в первую мировую войну. Однако по
отдельным сообщениям в литературе можно предположить, что эти потери
были немалыми. Так, пз монографии II Подорожного (1938) можно вп
деть, что во второй русской армии, воевавшей на Западном фронте, все
санитарные потери составили 78 943 человек; из них было около 12 000 за-
мерзших и получивших отморожения, т. е. приблизительно 15%. Абрамов
сообщает, что в частях русской армии, действовавших на Кавказском
550
фронте, отморожения составили значительную часть боевых потерь.
14-й полк в декабре 1915 г. за три недели потерял из за отморожений
несколько сот человек. С 8 по 16 января 1916 г. через один дивизионный
пункт медицинской помощи прошло 94 раненых и 101 пострадавший от
отморожений (В. С. Гамов, 1946).
В первую мировую войну особенно тяжело пострадала от холодовой
травмы турецкая армия, сражавшаяся против русских на Кавказском
фронте. Ila склонах Алла-Икпар из состава десятого корпуса турок в один
день замерзло 1U 01)0 человек, т. е. около половины всего корпуса. Началь-
ник штаба корпуса так описывал эти события: «Драма, порожденная
Эпвер-Иашои, завершилась. Люди с промокшей обувью, пройдя большие
расстояния по глубокому снегу, расходились па ночлег после боя с рус-
ской колонной в районе долины Малачоп; многие из них замерзли. Трупы
аскеров (солдат), почерневшие от мороза, обозначали утром 13 декабря
расположение бивуаков, образовав вокруг потухших костров широкие
круги» (Н. Корсуп. 1937).
Армии союзников также сильно пострадали от последствий действия
холода. Французская армия имела «огромное количество отморожения
ног как на передовых позициях, так и в тылу» (Tuffier). С 1914 по 1919 г.
во всей французской армии было зарегистрировано 79 465 случаев так
называемой «траншейной стоны», в том числе 170 смертей, т. е. 0,2%.
Общее количество эвакуированных составило V7 числа всех пострадавших
па войне французских солдат (Chevalier). По неполным данным Langlois
(1917), па французской стороне в 1915 г. было 17 026 случаев отмороже-
ний, в 1916 г. — 31 0э1 и в 1917 (по маи) — 15 870 случаев. Mignon счи-
тал, что в среднем количество случаев отморожений равнялось 30 000 в год;
всего, таким образом, было 150 000 случаев, из которых 15 % эвакуиро-
вано и относилось, следовательно, к тяжелым повреждениям.
В Вердене наблюда юсь с конца февраля по конец марта 1916 г.
2о0 случаев отморожения; за апрель 1916 г. — 216 случаев, пз них 90% —
I и II степени, 8% — III степени и 2% составляли гашрепы пальцев.
По другой статистике, 86"о из них были двухсторонними и 14% односто-
ронними. С 24 по 30 октября 1916 г. под Верденом отсортировано 300 боль-
ных с отморожениям и из общего числа 7915 раненых, т. е. 10,1%. При
контратаке французов иод Верденом 15 декабря 1916 г. было 3600 отмо-
рожений (в 38-и дивизии — 1869 случаев па 1971 раненого). В эвакогос-
питале Супи 15 —20 декабря 1916 г. на 4937 поступивших больных и ра-
неных было 925 отморожений, т. с. 18,6%. При сражении па Эпе за 2 дня
(15—17 апреля 1917 г.) у 1225 сенегальцев отмечены отморожения стоп.
В 6-м корпусе фраицу юв за период 16 -20 апреля 1917 г. на 2632 раненых
приходилось 339 больных с отморожениями, т. с. 12,8% (Mignon).
Во время интервенции в Сибири в 1919—1922 гг. японцы потеряли от
отморожений 1600 человек (В. С. Гамов). Немало потерь от холодовой
травмы имела японская армия при оккупации Маньчжурии в 1931 г. Та-
katzu непосредственно в походе наблюдал 222 случая отморожений.
Посредством опроса войсковых врачей он установил, что все участвовав-
шие в военных операциях, включая и врачей, имели признаки отмороже-
ния. однако только часть из них попала в лазарет.
551
В гражданской войне в Испании 1936—1937 гг. потери от холодовом
травмы составили 216 человек па 1000 человек личного состава в год.
Исходя из того, что общая численность республиканских войск состав-
ляла примерно 120 000 бойцов, ежегодные потери от холодовой травмы
в войсках республики достигали 26 000 человек (по Whayne и De Bakey,
1958).
В первую войну с Финляндией (1939—1940) в структуре санитарных
потерь в Красной Армии потери от холодовой травмы составили 10
(П. А. Куприянов, 1941), а в финской — 12% (Королей, по Куприянову).
В итало-греческой войне (1940—1941) 28 000 солдат пострадали от
отморожений; 2000 из них умерли (Vagliano, 1943).
Не подлежит сомнению, что приведенные материалы далеко не полны.
Одпако и опи позволяют установить, что отношение числа пострадавших
от отморожений к числу раненых и больных в войнах прошлого (исключая
вторую мировую войну) составляло пе менее 2% (Schade), часто равнялось
8% (Wittek), 10—12% (Chevalier, Mignon) и во многих случаях было го-
раздо большим. Выяснить отношение количества отморожений к общему
количеству солдат по опубликованным данным весьма трудно. Однако
из отдельных сообщении явствует, что это отношение в некоторых случаях
составляло 1,8% (Пирогов), 1,6% (Sonnenburg и Tschmarke), 1,5% (Sti-
cker). Эти цифры, а также расчет конференции санитарных служб союз-
ников в 1918 г. («легкая форма» отморожений — 85—90%, «средняя» —
13—16% и «тяжелая» — 1%) могут представить собой некоторые, очень
ориентировочные, отправные пункты для расчета санитарных потерь
армий в результате действия войск в условиях, вызывающих отморо-
жение.
Огромные потери от отморожений, понесенные армией США во вто-
рой мировой воине, были для ее санитарной службы неожиданностью.
Может быть, поэтому в 1958 г. в Вашингтоне был опубликован обширный
отчет (593 страницы), целиком посвященный холодовой травме в амери-
канских войсках во вторую мировую войну. В этом отчете, написанном
Whayne и De Bakey, под редакцией Hayes, приводятся следующие стати-
стические материалы о потерях вооруженных сил США от холодовой
травмы во вторую мировую войну.
Всего пострадало 90 535 человек (без учета амбулаторных посе-
щений), а по данным Главного хирурга армии США Hayes (1958) —
91 000 человек. В том числе наблюдались:
«Траншейная стопа»...................... У 64 590 чел.
Собственно отморожение.................. у 19 559 »
Иммерсионная стопа (кисти)...............у 1 451 »
Ознобление.............................. у 971 »
Другая холодовая травма..................у 3 964 »
Одним из важных фактов, отраженных в этой репрезентативно!!
таблице, надо считать резкое преобладание холодовой травмы, возникаю-
щей не в морозы, а в условиях действия влажного холода. «Траншейная»,
а также «иммерсионная» стопа, взятые вместе, составили более 66 000,
в то время как все остальные виды холодовой травмы — менее 25 000 слу-
552
чаев (т. е. около 28%). Логичен вывод, что в условиях длительной войны
массовая холодовая травма вполне реальна не только зимой, но и весной
н осенью, во всех странах мира. И на Филиппинских островах и на острове
Лс- it, среди американских солдат, по неполным данным, было 222 случая
«траншейной стопы». На Алеутских же островах в августе 1943 г. 31%
всех санитарных потерь американской армии составили отморожения.
•Это означало соотношение получивших отморожения к раненым 1:1.
На европейском театре войны в армии США опо равнялось 1 : 4. Потери
от холодовой травмы, составляющие 10—15 и более процентов личного
состава войск в отдельных подразделениях, но были необычным событием.
Как сообщают Whayne и De Ваксу, в ноябре 1944 г. в Лотарингии одни
пехотный полк за 4 дня боевых действий эвакуировал более 500 человек,
пострадавших от «траншейной стопы»; раненых в полку в этот период
бы то меньше. На подступах к Мецу в одной из рот 11-го пехотного полка
осталось в строю всего 14 человек. Остальных пришлось эвакуировать
главным образом из-за развившейся у них «траншейной стопы».
Из отчета Whayne и De Bakey можно далее узнать, что зимой 1943/44 г.
па итальянском фронте американские войска потеряли от «траншейной
стопы» 5700 человек, а от ранений — 27 602. Это составило свыше 7%
личного состава войск, более 20% санитарных потерь и 9% от числа всех
госпитализированных.
Характерцы потери от отморожений в войсках США в зависимости
от года войны. Если в 1942 и 1943 гг., когда армия США мало участвовала
в боевых операциях, зарегистрировано 8786 случаев отморожений, то
в следующие два года, характерные более активными боевыми действиями,
учтено 81 749 таких случаев, т. о. почти в 10 раз больше. Легко понять
поэтому, что Whayne и De Bakey считают холодовую травму эпидемией,
характерной именно для активно действующих войск.
На европейском театре ройпы за педелю, закончившуюся 9 февраля
1945 г., было госпитализировано 35 424 пострадавших от холодовой
травмы. Довольно много пострадавших от холодовой травмы накапли-
валось в тыловых госпиталях Америки, Англии и Франции. Так, только
в трех сосудистых центрах США, реорганизованных в госпитали к октябрю
1945 г., скопилось 2027, а в Англии в 6 госпитальных центрах к февралю
того же года соответственно 3769 человек. С 10 октября по 28 ноября
1944 г. в шесть главных госпиталей парижского района поступило
11 438 человек. В течение четырех недель ноября на каждых 100 постра-
давших от боевых поражений, поступавших в эти госпитали еженедельно
приходилось (последовательно) 5, 10, 55 и 54 пострадавших от холодовой
травмы.
Представляются существенными и оценки санитарных потерь от холо-
довой травмы, сделанные составителями отчета — Whayne и De Bakey.
В соответствии с этими расчетами армия США потеряла во вторую мировую
войну от различных форм отморожений 14 913 000 человеко-дней, или
20 856 человеко-лет. Это означает, что в течение одного месяца бездей-
ствовала условная полевая армия в 250 000 человек. Учитывая, что пре-
имущественно (около 90%) страдает от холода боевой, а не обслуживаю-
щий состав армии, это означает выход из строя дивизии в 15 000 человек
553
на 3 года. Если учесть далее, что в американской пехотной дивизии насчи-
тывалось во вторую мировую войну 4000 стрелков, можно считать, что
в эту войну в результате массовых отморожений 1G дивизии вышли из
строя. «Холодовые повреждения — это тяжедюо бремя для военио-медс
ципской службы». — заключают составители отчета Whayne и De Bakey.
Характерна в этом смысле директива командующего 3 й американской
армией на европейском театре войны генерала Паттона, написанная мм
21 ноября 1944 г. В частности, Паттон писал: «Наиболее серьезной угро-
зой в настоящее время является не немецкая армия, которая фактически
разбита, но погода, которая, если мы не примем должных мер, разгромит
нас самих вследствие траншейной стопы» (Whayne и De Bakey, 1958).
В британских и канадских войсках, по Whayne и De Bakey, число
отморожений было очень невелико и составило за 1944—1945 гг. всего
216 случаев. Однако во время Арденнской операции зимой 1944/45 г.
отморожения явились причиной тяжелых потерь в британских и канадских
войсках (Вартон и Эдхолм, 1957).
За сроки, в течение которых воевала французская армия, потери от
отморожений ко щбались в ней от ПО до 907 человек в неделю (октябрь
1944 г.). Наибольшие поступления пострадавших от холодовой травмы
в госпитали составили 3039 человек за педелю, закончившуюся к 16 ноября
1944 г., п 4223 — за следующую педелю. Таким образом, можно пред-
положить, что общие потери от холодовой травмы во французской армии
были весьма велики.
В отчете Whayne и De Bakey не приводятся цифровые материалы о по-
терях от холодовой травмы в немецко-фашистской армии. Однако авторы
эти отмечают, что, по показаниям отдельных сержантов и офицеров,
после 15 декабря 1941 г. частота холодовых травм в частях и подразделе-
ниях этой армии на Западном фронте составляла от 10 до 100% личною
состава их. Общеизвестны массовые отморожения и замерзания в армиях
немецких фашистов во все четыре года войны. Только в одной 16-й армии,
стоявшеи и зиму 1941/42 г. под Ленинградом, но данным Killian (1949).
было зарегистрировано в этот период 19 000 случаев холодовой травмы
среди солдат и офицеров. В. С. Гамов (Опыт советской медицины в Ве-
ликой Отечественной войне 1941—1945 гг. Т. 1, стр. 109, 1951) писал:
«Во время боев за Москву в 1941 году, а также во время нашею наступ-
ления в начале декабря 1941 года было обнаружено, что число погибших
от замерзания немцев, как раненых, так и без ранений, было чрезвычайно
велико. Уборка трупов замерзших немцев по всему пути наступления
наших войск продолжалась вплоть до таяния снега».
В отчете Whayne и Do Bakey отмечается, что в Советской Армии во
вторую мировую войну потери от холодовой травмы были сравнительно
невелики. Whayne и De Bakey справедливо объясняют этот факт высоким
уровнем гпгпепической защиты войск от действия холода (одежда, обувь).
Как следует из отчета Воеино-модицинскои службы Советской Армин
(см. Опыт советской медицины в Ветпкои Отечественной войне 1941—
1945 гг. Т. I), в структуре санитарных потерь Советской Армии, даже во
время самых напряженных боев, отморожения не занимали значитель-
ного места и в течение войны все более уменьшались в числе.
554
В Корее в 1950 -1951 гг. 25% всех санитарных потерь средн афри-
канских солдат были связаны с отморожениями (Бартон н йдхолм, 1957).
Только в одном нз американских лазаретов в Корее было госпитализиро-
вано 4216 пострадавших от отморожений (Urr и Foiner. 1952).
По широко известному выражению I И. Пирогова, война — это
травматическая эпидемия. Только теперь становится все более ясной
грандиозная широта пироговского обобщения. Вероятно, под травмой он
имел в виду преимущественно раны. Приведенный выше обзор статистики
отморожений в воинах прошлого позволяет ясно видеть, что вслед за
ранами, а может быть, и рядом с ними надо поставить местную и общую
холодовую травму всех видов и форм. Из этого обзора вытекает также
необходимость попять, что каждая сколько-нибудь длительная война
сопровождается массовыми отморожениями, в том числе в войнах, веду-
щихся во всех широтах земного шара, включая тропические области.
Каждая война есть травматическая эпидемия ран, отморожений, а теперь
в наибольшей степени и ожогов. Нельзя не сделать должных выводов из
этого положения, гениально сформулированного в общей форме и отно-
сительно ран Н. И. Пироговым еще в прошлом столетии.
СТАТИСТИКА ОТМОРОЖЕНИЙ МИРНОГО ВРЕМЕНИ
Отморожения в мирное время нссравноппо более редки, чем во время
войны. Десятилетия 1867—1877 и 1884—1894 гг. изучспы в отношении
статистики отморожений в России Г. Фреммертом и В. Загорянским-
Кисолем (1896): первым — на материале Обуховской больницы и вто-
рым — на материале других больничных учреждений Петербурга.
Число больных, принятых в Обуховскую больницу по поводу отмо-
рожения за период 1867—1877 гг., составляло 494. Считая, что в 1870 г.
в Петербурге было 667 000 жителей, и учитывая количество отморожений
по всему городу (данные Хубпсра), Г. Фреммерт полагал, что в Обухов-
скоп больнице находилось 11% всех отморожении, бывших в Петербурге
за десятилетие 1867— 1877 гг. Таким образом, выходит, что общее коли-
чество отморожении в Петербурге за период 1867—1877 гг. равнялось
примерно 4800—50(Ю.
По данным Хубиера (1870), в 1871 г. в Петербурге было 700 случаев
отморожения, т. е. почти вдвое больше средней ежегодной цифры Г. Фрем-
мерта. В десятилетие 1884—1895 гг. было уже всего 773 случая отморо-
жения и вместе с замерзаниями они составляли 0,3% всех несчастных
случаев (В. Загоряпскпй-Кисель). Столь резкое расхождение цифр
Г. Фреммерта, Хубпера и В. Загорянского-Киселя объясняется, не-
видимому, дефектами самой статистики.
За 1936—1937 гг. по 10 крупнейшим больницам Ленинграда, в том
числе Обуховской, пострадавшие от отморожений составляли уже только
0,1)7% всех госпитализированных. Во времена же Г. Фреммерта в одну
только Обуховскую больницу ежегодно поступало не менее 50 пострадав-
ших от отморожении.
Загорянский-Кисель приводил данные Министерства внутренних дел,
из которых следует, что по всей России смертность при отморожениях
555
равнялась в 1892 г. 1%. По Косоротову (1911), в дореволюционной Рос-
сии ежегодно регистрировалось 500—700 случаев замерзания.
В одной крупной больнице Вены за 7 лет (1876- -1883 гг.) было
226 случаев отморожения (Guterbach, 1885). Из клиники Clairmont в Цю-
рихе в июне 1921 г. Jaeger сообщил о 38 случаях отморожений у поден-
щиков, землекопов, дровосеков; смертью закончились 3 случая (по Ulman).
Даже в северных широтах отморожения редки, о чем, в частности,
свидетельствуют наблюдения М. В. Алферова (1939), который в условиях
Архангельска за 14 лет наблюдал 2U7 случаев отморожения, т. о. в сред-
нем 15 случаев в год. В Томске, как сообщила В. И. Агафонова в 1958 г.,
за 9 лет, прошедших с 1918 г., было госпитализировано всего 125 больных
с отморожениями, и только 12 из них пострадали от тяжелых отморо-
жений.
По В. С. Гамову (1946) представление о частоте отморожений в юж-
ных областях дают цифры, опубликованные Н. И. Богоразом. За 1912 —
1936 гг. на 12 543 больных, лечившихся в его клинике в Ростовс-иа-Доиу,
пострадавших от отморожении было 20 (0,16%).
Все сказанное пе означает, что не существует исключений из описан-
ных выше статистических закономерностей. Так, например, в зиму
1933/34 г. в Нью-Йорке было зарегистрировано 388 случаев отморожения
(Brady, 1935).
Отморожения становятся массовыми и в мирное время в условиях,
когда по разным причинам люди лишаются крова и вообще защиты от
холода.
В. С. Гамов (1946) описал массовое отморожение, наступившее
в ночь на 10 января 1934 г. в группе людей, заночевавшем в степи в Ка-
захстане, в местности, называемой Джунгарским проходом. В течение дня
бушевала метель с мокрым снегом. К ночи температура упала, одежда
покрылась ледяной коркой. Ветер огромной силы дул всю ночь. На другой
день оказалось, что около половины людей получили отморожения.
Массовое отморожение, описанное Д. Г. Гольдманом и В. К. Лубо
(1938), паблюдалось в феврале среди группы физкультурников, совер-
шавших лыжный и пеший переход по Финскому заливу. Эта группа
подвергалась действию ветра скоростью от 3 до 5 м/сек и температуры,
упавшей на протяжении суток с —8,4° до —21,8°, с одновременным уве-
личением влажности до 90% и образованием тумана.
В 1950 г. А. И. Богатов наблюдал отморожения у 101 человека,
охранявших гурты скота в степях, далеко от населенных пунктов под
Астраханью. Трое суток люди и скот боролись с морозом и бураном.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОТМОРОЖЕНИИ
Как уже отмечалось выше, сколько-нибудь значительное распростра-
нение повреждений холодом на мышцы, т. е. к центру тела, встречает
естественное препятствие в обязательно сопутствующей таким условиям
общей, смертельной, гипотермии. Поэтому-то в клинике так редки отмо-
рожения, простирающиеся выше голеностопного сустава; отморожения
бедра не наблюдались никогда, а тяжелые отморожения голеней обычно
556
наблюдаются у больных, в дальнейшем гибнущих от общих повреждении
(рис. 148—151). Условия, способные вызвать отморожено- мышц на
большом протяжении, включают
в себя, таким образом, п усло-
вия для смерти организма от ги-
потермии. Итак, клинически то-
тальные отморожения голени
или предплечья или еще более
проксимально расположенных
сегментов конечностей в усло-
виях жизни человека развиться
пе могут, оставаясь потенциаль-
ными в пределах «скрытого пе-
риода». Редкие случаи тоталыго-
Рис. 148. Отморожение IV степени
(влажная гангрена) переднего отдела
стопы.
го отморожения стоп и кистей рук, обычно двухсторонние, попадающие
под наблюдение врачей, сопровождаются тяжелым общим состоянием по-
страдавших. Такие больные,
как правило, погибают от исто-
щения и раз шчпых осложне-
ний, в частности от общей ин-
фекции. Н. II. Герасименко
(1958) подтверждает этот факт.
Среди его 1162 пациентов не
было пи одного, страдавшего от-
морожелиями, граница которых
находилась выше голеностоп-
ного сустава; правда, он при-
вел в своей монографии казуи-
стическое наблюдение И. Ми-
рошникова (1944) над отмо-
рожением голени до верхней
трети. Подтверждает Н. И. Ге-
расименко и паше положение,
Рис. 149. Тотальное отморожение
IV степени (по типу «траншейной
стопы»).
что отморожение верхней конечности, простирающееся выше луче-
запястного сустава, никем не описано; хотя сам он наблюдал такие
отморожения, но всего только дважды.
557
В повседневной практике чаще всего сталкиваются с отморожениями
конечностей и выступающих участков лица (уши, нос, щеки). Однако
и в пределах этих областей отдельные части тела несопоставимы как
в смысле частоты отморожения, так и в смысле интенсивности поражения.
Отморожения нижних конечностей — это, в конечном счете, то главное,
с чем приходится встречаться, особенно в условиях военного времени.
Stahelin считает отморожения нижних конечностей типичными для воен-
ного времени. Из 434 случаев отморожения, наблюдавшихся Wittek,
в 424 были поражены ноги. Из 488 случаев отморожений, опубликован-
Рнс. 150. Отморожение IV степени переднего отдела стоны
и области пяток.
ных Wiesner, 430 касались нижних конечностей. На 103 случая отморо-
жений Cherubini (1У16) ноги были поражень в 96. Kirschner считал, что
96—97% всех отморожений на войне касаются ног. Болото (1918) повы-
шал этот процент до 99.
Отморожения мирного времени более разнообразны в смысле локали-
зации, но и при них чаще всего страдают поги. Так, в наблюдениях В. За-
горянского-Киселя отморожения нижних конечностей составили 62,9%,
Г. Фреммерта — 75,1%, И А. Крпворотова — 63%.
Н. И. Герасименко (1958) имел под своим личным наблюдением
1162 пострадавших от отморожений. Это дало ему возможность, едва ли
не единственную вообще, составить ряд таблиц и схем, позволяющих
статистически достоверно представить себе частоту отдельных локализа-
ций отморожении. Общеизвестный факт, что отморожениями поражаются
в подавляющем большинстве случаев конечности, пашел в статистике
Н. II. Герасименко точное выражение. 97% его пациентов страдали отмо-
рожениями конечностей. При этом нижние конечности поражались
в 70,7, а верхние в 26,3% к общему числу больных. Лицо поражалось
558
отморожениями в наблюдениях Н. И. Герасименко в 0,8%; остальные
отморожения относились по локализации к редким. Частота поражения
отдельных пальцев стоп и кистей, симметричных и асимметричных, отмо-
рожений рук и йог, а также общее распределение отморожении по частоте,
отражающее числеппо очень большие наблюдения, наглядно представ-
лены II. И. Герасименко в диаграммах. Из этих диаграмм следует, в част-
ности, что чаще других отмораживается I палец стопы, в то время как
отморожепия остальных пальцев уменьшаются по частоте в направлении
от I пальца к V. Наоборот, I палец рукп страдает реже других, и наи-
более часто отмораживаются III и
IV пальцы кисти. Симметричные
поражения стоп наблюдаются го-
раздо чаще, чем симметричные
поражения рук. В то же время
двухсторонность отморожений —
их характерная черта. Н. И. Гера-
сименко мог видеть среди своих
пациентов поражения трех конеч-
ностей — 57 и четырех — 38 раз.
Whayne и De Bakey (1958) сооб-
щают, что во время гражданской
войны в Испании 1936—1937 гг.
Ducuing, d’Harcourt и их сотруд-
ники наблюдали у десяти человек
отморожение всех четырех конеч-
ностей .
В период первой войны с Фин
ляндией в клинике С. С. Гпрго-
Рис. 151. Отморожение III степени об-
ластей ахилловых сухожилий.
лава пострадавшие от отморожений стоп составили 82% от общего
числа (В. С. Гамов, 1946).
В Великую Отечественную войну (Ф. Г. Шкрадюк. по В. С. Гамову,
1951) нижние конечности отмораживались в 90,7% всех случаев. По
данным В. С. Гамова (1951), относящимся ко всем случаям отморожений
нижних конечностей, наблюдавшимся в Советской Армии в Великую
Отечественную войну, число отморожений пальцев стоп достигало 88%
всех поражений пог, в то время как поражения пальцев рук составили
свыше 95% всех отморожении верхней конечности. Иными словами, в воен-
ных условиях отмораживаются почти исключительно пальцы: обстоя-
тельство, значение которого трудно переоценить.
На тыльной поверхности стопы некроз поднимается выше, чем на
подошвенной (Florcken, Gerulanos); наружная сторона стопы страдает
больше, чем внутренняя (Mejer тт Kohlschutter. Volk п Stieffler). Часто
одновременно поражаются I и V пальцы стопы, чему благоприятствует
559
тесная обувь. Имеет склонность к отморожению кожа выступающих
участков стопы при «hallux valgus». Chevalier считал, что левая нога от-
мораживается чаще, чем правая. Cherubini, разделяя взгляд Chevalier,
определял для частоты поражения холодом левой и правой поги соотно-
шение 60 : 40. На воине часто встречается отморожение кожи пятки па
месте перехода мягкой кожи в твердую (Pick, 1921). Наш фроптовоп
сотрудник, врач специализированного госпиталя для лечения отмороже-
ний Е. Е. Шнмаковская (1942) среди 900 пострадавших от отморожения
наблюдала отморожения подошвы у двух больных, отморожение подошвы
и области ахиллова сухожилия — также у двух, области надколенника —
у трех, областей локтевого и лучезапястного сустава, роговицы — по
одному разу.
Мы видели в 1963 г. больную, которая, будучи пьяпой, в мороз ползла
по снегу в течение длительного времени. У ное омертвели обе стопы и кожа
голени в ее нижпеи трети. Один из больных, бывших под нашим наблю-
дением в зиму 1963 г., потерял в результате тяжелого отморожения все
пальцы кисти.
В. С. Гамов (1946) считает нередкими отморожения кожи тыла паль-
цев кисти в области межфаланговых сочленений. Нужно подчеркнуть,
что, как следует из наблюдений над аналогичными по локализации ожо-
гами, отморожения в >том случае могут повести к значительной утрате
функций кисти, поскольку при них легко наступает вторичное омертвение
сумок межфалапговых суставов, а также сухожилий разгибателей кисти.
В. С. Гамов (1946) привел в своей монографии два таких наблюдения,
принадлежащие ему самому. То обстоятельство, что большой палец руки
отмораживается в 6 раз реже чем остальные, отмечал и он (1946), ссы-
лаясь на Лериша и Кюилепа.
Среди пострадавших от мороза, бывших под нашим наблюдением,
был мужчина средних лет, который, обессилев, полз по снегу. У него
омертвели в результате отморожений наружные костные пластинки обоих
коленных чашечек и кожа этих областей. В. С. Гамов (1946) считал, что
в условиях войны отморожения области коленного сустава не редки.
Вероятно, что они особенно легко возникают у раненых, передвигающихся
ползком. В. С. Гамов отметил, что среди 300 его пациентов, пострадавших
от отморожении, было 11 случаев отморожения III степени области колен-
ных суставов (в 8 случаях — двусторонних), 4 случая отморожений
также III степени, в области лучезапястных суставов и по одному в области
лодыжки и края реберной дуги. Такие отморожения возникали главным
образом у раненых, которые не могли двигаться из-за тяжелого общего
состояния.
При особых обстоятельствах отмораживается кожа бедер; так, Zadick
сообщил о лентообразном отморожении внутренней поверхности бедер,
наступившем в результате комбинации действия холода и трущих кожу
подвязок.
В. М. Осиповский (1935) из клиники А. В. Вишневского был
единственным, кто наблюдал в клинике отморожение бедра, при-
чем наступлению отморожения в его случае не предшествовали
какие-либо исключительные условия. К сожалению, из сообщения
560
В. М. Осиповского нельзя выяснить обстоятельства возникновения
отмооожепия этом редчайшей локализации.
Рис. 152. Отморожение IV степени пальцев рук.
Как можно заключить из статистических материалов, приведенных
выше, отморожения верхних конечностей и в военное, и в мирное время
встречаются реже, чем нижних.
В наблюдениях Zuckerkandl руки были поражены только в 4% всех
случаев. Из 434 случаев отморожений, бывших под наблюдением Wittek.
руки пострадали в 21. В. Ко-
согледова говорит, что на
войне «отморожение рук ред-
ко и ие столь интенсивно».
О том же писали Massari и
Krohnenfels (1913).
Следует отметить, что
руки чаще отмораживаются
при езде верхом, лыжных
переходах и в тех родах
войск, где бойцы по харак-
Рис. 153. Отморожение IV сте-
пени (мумификация) рук.
теру работы сжимают в руках штурвал автомобилей, рычаги танков,
лыжные палки и т. п. Помимо того, что холод имеет в этих случаях
возможность больше поразить именно кисти, играет роль еще то обстоя-
тельство, что интенсивное сжимание каких-либо предметов в кулаке
способствует обескровливанию тканей рук и тем самым отморожению их
(рис. 152, 153).
561
Верхние конечности поражались в 24,9% всех случаев, описанных
В. Загоряпскпм-Киселем. И. А. Приворотов констатировал отморожение
верхних конечноетей (исключительно пальцев) в 28%.
пяк явствует из данных Г. Фреммерта, в подавляющем большинстве
случаев отморожений верхних конечностей омертвение пальцев цаблго-
дается «преимущественно в области вторых и третьих фаланг».
Одностороннее отморожение конечностей вообще наступает сравни
тельио редко (Praiiter) и при благоприятствующих этому обстоятельствах:
ZukerkandJ и Pick нашли, что более чем в половине их случаев отмороже-
Рпс. 154. Отморожение вальцов верхних и нижних
конечностей.
ния были двусторонними; в частности, отморожения стоп были двусторон
ними всегда. В наблюдениях Загоряпского-Киссля двусторонние пора-
жения были распознаны в 40,7%, Г. Фреммерта — в 51,9%. Мы очень
много раз наблюдали одновременное отморожение нальцев рук и пог
(рис. 154, 155). Такое комбинированное отморожение, по Praiiter, Zucker-
kandl и Pick, наблюдается в G%. Эти наблюдения совпадают с аналогич-
ными наблюдениями II И. Герасименко, Whayne и De Bakey, Uucuifig-
п d’Harcourt, о которых речь шла выше.
Несравненно меньшее место по сравнению с отморожениями конеч-
ностей занимают отморожения других участков тола (рис. 156). Mejer
и Kohlschiitter в балканскую воину редко наблюдали отморожения ушей
и носа, так как солдаты укутывали эти моста башлыками. Редкость отмо-
рожений ушей и носа в империалистическую войну 1914 г. отмечал и
Cherubini. В наблюдениях И. А. Криворотова (193/) отморожения ушных
раковин, кончпка носа и лица встретились 7 раз (6,5%).
Под нашим наблюдением находился больной, у которого в резуль-
тате отморожения тотально омертвел хрящ ушной раковины. Подобно
тому, как это можно часто видеть при ожогах ушной раковины, при ее
отморожении возможно омертвение хряща наружного уха, при сохра-
аб2
нении его кожного покрова. Патогенез такого избирательного пора-
жения неясен.
В. С. Гамов (1946) описал наблюдение В. И. Воячека в 1939 г. пад
к'тчиком, пострадавшим от отморожения носа, кончик которого омертвел
и был восстановлен позднее с помощью пластических операций. В глаз-
ной клинике Военно-медицинской ордена Ленина академии имени С. М. Ки-
рова в 1939 г., также у летчика, было распознано отморожение роговицы,
закончившееся ее частичным рубцеванием. Пострадали от отморожения
111 степени и оба века больного.
В С. Гамов сообщал об аналогичных
наблюдениях А. И. Кравцова, Идель-
сона, Карроля, Кооцуки и Эссер.
Все опи имели по одному наблюде-
нию каждый. Отморожения ушей, поса
п лица, в особенности без одновремен-
ного отморожения конечностей, редки
иа войне, вероятно, потому, что из-за
сравнительной обычно легкости этих
повреждений они пе регистрируются
статистикой.
Как исключительная редкость и
только в результате действия особых
условий наступает отморожение та-
ких участков тела, как живот, грудь,
половые органы. Сердюков опублико-
вал один случай отморожения брюш
ной стенки с глубоким некрозом
подкожной клетчатки, развивавшегося
Рис. 155. Тотальное отморожение рук и ног.
в результате многочасового прикладывания мешка со льдом. Н. И. Гера-
сименко (1950) упоминал об отморожении кожи и подкожной клетчатки
в области живота (наблюдения Коноплицкого и Левинсона), а также о слу-
чае омертвения век в результате длительного прикладывания льда. Имени
автора, опубликовавшего эти наблюдения, Н. И. Герасименко пе назвал.
Отморожение кожи в предсердечной области у молодой девушки
описал Hochsinger. Описан ряд случаев отморожения мошонки и полового
члена, иногда сопровождавшихся отторжением головки полового члена.
Такие случаи наблюдали Riehl, Mejer и Kohlschutter, Pranter, Фреммерт,
Россов (1926) Bohler (1917), И. А. Приворотов (последний — даже в двух
случаях на мошонке). В большинстве случаев подобные отморожения
возникают у людей, засыпающих на морозе, у которых наступает во время
сна непроизвольное мочеиспускание. Н. И. Герасименко (1950) наблюда i
у десяти своих пациентов отморожение полового члена, из них у троих
с одновременным отморожением мошонки, i четырех из этих больных
563
клиническое течение отморожения было тяжелым. Трое из пострадавших
страдали недержанием мочи и работали на морозе в мокрых брюках.
Остальные провалились в прорубь на морозе.
Отморожение женских наружных половых органов описал Теплящий
В его случае роженица была вынуждена рожать на снегу и долгое время
соприкасалась со снегом большими срамными губами. В некоторых исклю-
чительных случаях отмораживались и ягодицы (Riehl, 1916, Pranter);
дело касалось раненых солдат, лишен-
ных возможности двигаться.
Соприкосновение с кожей (на мо-
розе) металлических предметов способ-
ствует возникновению ограниченных
отморожении в виде отпечатка этих
предметов на коже. Таковы, например,
полулунные отморожения затылка,
возникающие при ношении металличе-
ских шлемов (Kovanic, 1931). Сюда же
относятся линейные отморожения кожп
между молочными железами и на внут-
ренних поверхностях голеней, насту-
пающие в результате ношения застежек
«молния» (Kovanic).
Рис. 156. Отморожение 111 степени носа.
К редким отморожениям следует отнести также опнсаппые В. Крю-
ковым и Мироновым (1934) три случая отморожения тыла кисти в резуль-
тате прикладывания «углекислого льда», температура которого, как
известно, значительно ниже температуры естественного льда.
Следует упомянуть об «излюбленных местах» хронического отморо-
жения (ознобления). Об ушных раковинах мы уже говорили. Пальцы рук.
их тыльная поверхность, в особенности у молодых девушек, должны быть
также отмечены прежде всего. Далее идут пальцы пог, пос и щеки. Hocli-
singer описал узелковые инфильтраты в области подбородка, которые
были наблюдаемы и до него, по им впервые описапы как ознобление.
Florcken считал, что ознобления могут возникать на половом члене и
ягодицах. Наконец, па слизистой рта и языка глотание снега и питье
холодной воды могут вызывать хронические энантемы, внешним видом
и характером течения напоминающие ознобление (Larrey, Sticker).
СЕМИОТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОТМОРОЖЕНИИ
При всех формах холодовой травмы патологический процесс обяза-
тельно начинается со «скрытого периода», который характерен только
для нее. В «скрытом» периоде современными методами клинической
диагностики можно только заподозрить, но нельзя распознать характер
564
и масштабы холодовой травмы. Отмороженная конечность в «скрытом
периоде» бледна, холодна на ощупь, нечувствительна, но этим и исчерпы-
вается клиническая семиотика. Некроз и воспаление — характерные
при отморожепии — нс распознаются и пе могут быть распознаны в «скры-
том периоде», ибо только после согревания пораженных холодом тканей
создаются температурные условия для выявления некроза и воспаления.
Первый признак окончания «скрытого периода» отморожения — это
появление отека. Согревание ткапеи при появлении отека иногда вновь
сменяется их охлаждением. Это бывает, например на войне, когда после
кратковременного улучшения условий боевой обстановки (отвод войск
на отдых, согревание у костра) могут вновь создаться условия передо
вания скрытого периода холодовой травмы и периода после согревания.
Тогда клиническая картина отека как бы фиксируется па той стадии уже
проявившихся повреждений, на которой ее застало очередное падение
тканевой температуры. К возникшим уже видимым тканевым разруше-
ниям начинают присоединяться новые, «невидимые» процессы нового
«скрытого» периода. Такой генез характерен для развития тяжелейшей
формы холодовой травмы — «траншейной стоны».
Отек нарастает очень медленно, и иногда требуется не менее 5—7 дней
для того, чтобы точно определить масштабы постепенно выявляющегося
поражения. Так, например, степень отморожения, установленная в мед-
санбатах и полковых медицинских пунктах Карельского фронта в Вели-
кую Отечественную войну, была изменена в ту или другу» сторону в спе-
циализированных госпиталях одной госпитальной базы армии фронта
в 55,4% случаев (Е. И. Громова, 1942).
Whayne и De Bakey (1958) так описывают «скрытый» период отморо-
жений стой, который называют «ишемической стадией». Начальные симп-
томы — ощущение онемения, зуда, «одеревенения». Ходьба становится
невозможной или больной жалуется, что он не чувствует движений стоп
и прикосновений к почве. Иногда возникают более или менее сильные,
ломящие боли в стопах и икрах. Обычны жалобы па «холодные ноги».
В этой стадии кожа пятниста (мраморная) или слегка цианотично-серая.
Анамнез и ясная симптоматология делают отморожения заболева-
нием, диагноз которого в периоде после согревания в некоторых случаях
ставится легко. Однако участки кожи, которые вначале кажутся безжиз-
ненными, в дальнейшем иногда полностью восстанавливаются и, например,
стопа, первоначально совершенно почерневшая, восстанавливается во
многих случаях на уровне плюсне-фалангового сочленения. Некоторые
больные, глубина повреждений у которых оценивалась при поступлении
III степенью, выписывались па 11—12-й день, так как дальнейшее клини-
ческое течение с ясностью обнаруживало, что в действительности у них
было отморожение только I степени. При отморожении иногда отмирают
большие участки тканей, чем это предполагалось при первоначальном
осмотре, однако гораздо чаще зона отморожения суживается. Отдельные
симптомы отморожения должны, таким образом, рассматриваться с учетом
специфического для неосложненного отморожения благоприятного кли-
нического течения. В особенности это должно быть правилом при оценке
показаний к ампутации, в частности не должно упускать из виду, что
565
черная окраска кожп конечности, симулирующая гангрену, часто зависит
от подкожных кровоизлияний, весьма типичных для отморожения.
Ощущения при отморожении, о которых рассказывают больпые,
сводятся к различным формам нарушения чувствительности. Первоначаль-
ное ощущение холода вскоре сменяется колотьем, жжением, извращением
ощущений и анестезией. В отмороженной конечности появляется чувство
тяжести, ощущение мурашек, при ходьбе не ощущается грунт. Однако
в ряде случаев наступление отморожения не сопровождается абсолютно
никакими особыми ощущениями, л больные узнают о своем заболевании
только сняв обувь и обнаружив необычный цвет кожп. Этот факт известен
каждому из собственного опыта. Необходимо, таким образом, допустить,
что первоначальные патологические ощущения при отморожении, в том
числе и боли, могут либо отсутствовать вовсе, либо быть столь незначи-
тельными, что пострадавшие их пе замечают, особенно если в момент
наступления отморожения внимание больных было отвлечено какими-
либо событиями. В таких случаях ощущения, предшествующие отморо-
жению, совершенно выпадают из анамнеза.
Боли и ощущения, испытываемые до наступления отморожения,
должны быть резко отделены от болей и ощущений, наступающих в пе-
риоде после согревания отмороженной конечности. Разделение это должно
быть сделано из-за совершенно несравнимой интенсивности тех и других.
Воли и другие неприятные ощущения, наступающие после согревания,
никак не могут выпасть из анамнеза, так как они составляют основные
жалобы больного, во всяком случае — в первые дни заболевания. Сильные
боли в этом периоде заставляют больных кричать. Больные Chevalier
приходили на осмотр обязательно разутыми, иногда на четвереньках,
так как малейшее давление на отмороженные поги вызывало сильнейшую
боль. Mejer и Kolilschiittcr так передают страдания больных: «Истощенные
несчастные, кое-как перевязанные, зловонные от гнилостного июя,
покрытые корками и бесчисленными вшами, болгарские солдаты, басно-
словно терпеливые, кричали от боли, если до них дотрагивались».
Однако некоторые авторы, в частности Zuckerkandl, считают, что при
отморожении боли, как правило, не наступают и появляются только при
присоединении инфекции пли если лопаются пузыри. Weicker также
полагал, что в значительном большинстве случаев боли при отморожении
не возникают, п Stiihelin констатировал противоречие, существующее
в литературе по этому вопросу. Имея опыт лечения отморожений, мы
можем констатировать не противоречие в этом вопросе, а неправильную
постановку его.
Несколько раньше уже было сказано, что надо различать болп во
время наступления отморожения и болп после согревания. Несомненно,
что первые могут отсутствовать пли остаться незамеченными. Болп после
согревания, появляющиеся, кстати сказать, сразу ate после того, как
белый цвет кожи сменяется синим, наблюдаются у всех без исключения
больных, зависят от глубины и распространения патологического про-
цесса и, как правило, при отморожениях, ограничивающихся пальцами
стоп, ликвидируются в течение 1—2 суток. Процесс демаркации и грану-
лирование, как правило, не сопровождается болями. Это мы могли наблю-
5б(>
дать при отморожении не только отдельных пальцев. но и всех их пол-
ностью. Однако перевязки гранулирующих ран у пострадавших от отмо-
рожений, особенно при вскрывшихся межфалапговых суставах, болез-
ненны всегда. Схематически боли нри отморожениях можно представить
себе следующим обрааом.
Боли
I стадия Начало развития отморожения Могут отсутствовать или быть незначительными
П стадия Наступление отморожения и все время действия на ткани низ- кой температуры Отсутствуют
111 стадия Время непосредственно после согревания Наступают обязательно
IV стадия Время, в течение которого ра- зыгрываются процессы демарка- ции и гранулирует пораженная холодом поверхность кожи Продолжаются, как прави- ло, в течение первых дней. В дальнейшем — только при перевязках
Болям предшествуют, сопровождают и остаются на долгий срок после
их минования различного рода расстройства чувствительности: гипесте-
зии, гиперестезии, анестезии и самые разнообразные парестезии. Почти
все больные жалуют! я на нарушение чувствительности в отмороженных
конечностях: ощущения омертвения, одеревенелости, неподвижности,
горения, жара и холода, колотья, мурашек и т. д. В противоположность
болям, наступающим обычно лишь спустя известный срок после согре-
вания отмороженного участка, парестезии наступают еще задолго до
развития явных признаков отморожения, и их интенсивность непропор-
циональна тяжести самого отморожения. Очень сильные парестезии
наступают иногда уже при легких отморожениях. Участки парестезии
часто простираются значительно центральное участков собственно отмо-
рожения. В одном случае Folk п Stieffler полоса, демаркирующая отморо-
жение, шла в области плюсневых костей, а зона анестезии простиралась
до голеностопного сустава, и выше его, на ширину ладони, была еще зона
гиперестезии.
С. 11. Давиде иков (1944) также обратил внимание, в частности, на
тот важный факт, что зоны парестезии при отморожении значительно
более распространены, чем те зоны, где вноследствии развивается собст-
венно отморожение. I>п приводил материалы наблюдений своего сотруд-
ника М. И. Сандомирского, относящиеся к 1941 г., в соответствии с кото-
рыми при неврологическом исследовании 197 пострадавших от отморо-
жений только у 10% не были обнаружены анальгезии, гипальгезии и
гиперальгезии. М. И. Сандомирский обнаружил типичные для отмороже-
ний расстройства чувствительности конечностей у лиц, не имевших вообще
отчетливых объективных признаков отморожения, но в анамнезе которых
отмечалась холодовая травма. Очевидно, что этот факт имеет значение
для понимания самых начальных фаз развития холодовой травмы.
Иногда межд^ здоровыми участками и зоной анестезии можно конста-
тировать зону гиперестезии (Volk и Stieffler). Сильно меняются в отморо-
женных участках кожи ощущения по отношению к теплу и холоду. Однако
567
в зонах гиперестезии не находят подобного изменения термической чув-
ствительности (Florcken). Минимальная кожно-фарадическая чувстви-
тельность изменяется в зоне отморожения меньше тактильной и болевой.
Сильно страдает глубокая чувствительность (Florcken).
Sonnenburg и Tschmarke считали, что анестезия при соприкосновении
конечностей с холодом наступает столь быстро, что ею в значительной
степени может быть обусловлено и дальнейшее прогрессирование отморо-
жения. Chevalier придавал огромное значепие неврологическим симпто-
мам при отморожении, в частности анестезии, в смысле прогноза заболе-
вания. Raymond считал симптомы со стороны нервной системы при отмо-
рожении доминирующими во всей клинической картине страдания. При
отморожениях возможны расстройства чувствительности общего типа.
Так, Folk и Stieffler наблюдали в одном из своих случаев явления асте-
реогнозии (нарушения чувства пространства).
Хорошо известно, что описанные неврологические симптомы, в част-
ности повышение чувствительности к холоду и парестезии, остаются на
долгое время и после ликвидации остальных признаков отморожения,
обостряясь всякий раз при повторном действии на соответствующие
области низких температур. Синдром, возникающий при этом в совокуп-
ности с другими явлениями, называется, как уже указывалось, «хрони-
ческим отморожением» (озноблением).
С. Н. Давиденков (1944) считал, что многочисленные вегетативно-
трофические симптомы отморожения — цианозы и эритрозы кожи, ке-
ратозы, трофические изменения ногтей, трофические язвы, ангидроз или
гипергидроз, расстройства пигментации, отеки и склероз подкожной
клетчатки, а также суставносвязочного аппарата, остеопороз и остеолиз —
должны быть поставлены в связь с концевыми невритами, характерными
для отморожений. Он описал симптом сегментарной реперкуссии при
отморожепии — зеркальные гипестезии на неотморожеинои противопо-
ложной конечности. О симптомах реперкуссии при отморожении сообщал
ранее Г. Л. Френкель.
Местную картину при отморожении в значительной мере определяет
также отек кожи и подкожной клетчатки, который часто велик и всегда
простирается выше собственно отморожения. В некоторых случаях из-за
наступившего отека солдаты, получившие отморожения стоп, пе могут
снять сапоги и вынуждены разрезать их. В дальнейшем конечности из-за
отека принимают подушкообразный вид, пузыри постепенно сморщи-
ваются, кожа меняет окраску, и клиническая картина становится различ-
ной при разных степенях отморожения.
ОТМОРОЖЕНИЯ ЦЕРВОЙ СТЕПЕНИ
Клиническая симптоматология отморожения I степени отличается от
отморожений всех остальных степеней двумя особенностями 1) при отмо-
рожении I степени в военных условиях подавляющее большинство постра-
давших остается на боевом посту; таким образом, условия, вызывающие
повреждения, продолжаются уже при выраженной клинической картине;
2) объективные симптомы в большинстве случаев не позволяют решить,
5(18
имеется ли налицо первая стадия более тяжелого процесса или стабильное
легкое отморожение I степени.
Несмотря на кажущуюся легкость отморожений I степени, субъектив-
ные ощущения при них в ряде случаев бывают весьма тяжелыми. Надо
отметить нестерпимый зуд, иногда заставляющий больных расчесывать
кожу и тем самым увеличивающий их страдания, колющие и жгучие
боли, ломоту в суставах, чувство отека кожи (напряжения ее), различ-
ного рода парестезии. Объективные явления при отморожении I степени
сводятся к изменению окраски кожи и ее отеку. Цвет кожи при этом бывает
весьма разнообразным: чаще всего темно-синим, багрово-красным; иногда
вся кожа имеет мраморный вид из-за сочетания белого, синего и красного
цветов па различных участках. В отличие от прогрессирующего отека
в начальных стадиях более тяжелого отморожения, отек при отмороже-
нии I степени носит постоянный характер. Изменения внешнего вида кожи
обычно равномерно захватывают всю стопу или кисть или большую их
часть. В этом заключается еще одно отличие отморожений I степени от
остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений воз-
растает по направлению к периферии тела.
Развитие и исчезновение отморожений I степени, в отличие от отмо-
рожений II, III н IV степени, не имеют ясно выраженных границ; поэ-
тому, если иметь в виду течение заболевания, можно отметить только
стадию развития процесса, когда все явления нарастают количественно,
н стадию затихания его.
В результате перенесенного отморожения I степени внешний вид
кожи не меняется и рубцы не образуются. Иногда наблюдается незначи-
тельное шелушение эпидермиса. Пе подлежит сомнению, одпако, что
расстройства кровообращения и иннервации, наступающие после этих
отморожений, вызывают повышенную чувствительность к холоду. Не-
осложненные отморожения I степени проходят в течение 3—5—7 дней
по прекращении действия холода, по могут принимать хроническое тече-
ние (ознобление).
ОТМОРОЖЕНИЯ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ
Субъективные ощущения (боли) при отморожении П степени до
известных пределов закономерны в смысле времени появления и исчезно-
вения. Эти ощущения качественно те же, что и при отморожениях I сте-
пени, но более интенсивны, появляются в промежуток времени, предше-
ствующий развитию «скрытого» периода, исчезают в скрытом периоде
и, как правило, возникают вновь при развитии отека. Обычно боли дер-
жатся 2—3 дня, но в некоторых случаях и дольше. Неодинаковой яв-
ляется и интенсивность болей. Чаще всего боли незначительны или даже
отсутствуют вовсе, но у некоторых больных они бывают очень интенсив-
ными.
Объективную картину при отморожении II степени определяют пу-
>ырп, которые появляются обычно в течение первых двух дней, но могут
возникать дополнительно, до 7—8-го дня включительно. Как правило,
наибольшее количество пузырей появляется на наиболее периферических
569
участках тела; число их невелико, так же как и размер. Возможны, од-
нако, и одиночные пузыри, занимающие весь тыл кисти или стопы. Такие
пузыри наблюдаются особенно часто при сочетании отморожения и огпе-
стре 1ыюго перелома костей той же конечности. На подошве и ладони
пу шри возникают реже, однако и здесь происходит отслоение эпидер-
миса. Из-за большой толщины эпидермиса подошвы это отслоение в ряде
случаев удается диагностировать только в поздние сроки.
Иногда, в особенности при лечении отморожений растворами марган-
цовокислого калия, секвестрирующийся эпидермис может быть спят
с пальца в виде футляра, часто вместе с ногтем. Под таким футляром из
омертвевшего эпидермиса обнаруживается молодой розовый эпидермис,
но иногда п гранулирующая поверхность. В одном из наших наблюдений
отморожения И степени четырех пальцев кисти на второй день после
травмы секвестрировавшийся эпидермис отошел в виде перчатки.
Содержимое пузырей при отморожении II степени обычно прозрачно,
в некоторых случаях имеет геморрагический характер; по консистенции
оно иногда желеобразное. Дно пузыря составляет розовый эпителиаль-
ный покров, обычно покрытый фибринозным налетом. Кожа в окружности
пузырей изменена, причем эти изменения такие же, как при отмороже-
нии 1 степени. Отек и краснота кожи простираются гораздо дальше об-
ласти, покрытой пузырями. Ногти при отморожении II степени иногда
приподнимаются транссудатом, полностью или частично. Весьма часто
под ногтями имеется долго держащееся кровоизлияние.
В результате отморожения II степени, при котором практически от-
сутствуют явления некроза, структура кожи существенно пе меняется.
Грануляций и рубцов по возникает, ногти вырастают вповь. Можно раз-
личать две стадии заболевания: стадию пузырей и стадию регенерации
кожи.
ОТМОРОЖЕНИЯ ТРЕТЬЕЙ СТЕЦЕПИ
Субъективные ощущения при отморожении НТ степени в общем
аналогичны ощущениям при отморожении II степени, но более интенсивны
и продолжительны.
Объективную картину при отморожеппп III степени определяет
некроз кожи п подлежащих слоев мягких тканей. Развитие патологиче-
ского процесса проходит по крайней мере три ясно определимые стадии:
1) стадию омертвения и пузырей, 2) стадию paccai ывапия и отторжения
некротических тканей и развития грануляции, 3) стадию рубцевания и
эпителнзации.
Кожа области омертвения либо покрыта пузырями темного, почти
черного цвета, либо пузыри отсутствуют; в последнем случае опа мерт-
венно бледная, иногда синюшная, холодная на ощупь. Содержимое пузы-
рей при отморожении 111 степени, как правило, геморрагическое. Дно
пузыря имеет явные признаки омертвения, оно пе чувствительно к уко-
лам и раздражающему действию спирта.
Иногда затруднения возникают при ранней дифференциальной диаг-
ностике отморожений III и 1\ степени. В ряде случаев она весьма затруд-
нительна, и только спустя 5—7 дней, по миновании отека, при появлении
570
первых признаков демаркации становится возможным установить отмо-
рожение с повреждением костей, т. е. IV степень. Благодаря некоторым
вспомогательным приемам можно определить демаркацию еще до того,
как она наметится в виде ясной полосы. Выяснив рано зону будущей демар-
кации, можно установить объем повреждения и, руководствуясь схемой
распространения отморожения, дифференцировать III и IV степени его.
Для рапного определения демаркации можно пользоваться приемом,
предложенным Бильротом. С этой целью следует установить границу
полной анестезии. Если по миновании суток эта граница определяется
в тех же пределах и при этом из уколов в местах анестезии выделяется ire
кровь, а гемолизированная жидкость, участки анестезии считаются омерт-
вевшими, а их граница — зоной будущей демаркации. Той же цели, по
несколько менее точно можно достигнуть, измеряя кожным термометром
температуру пораженной области: участки с прерванным кровообраще-
нием принимают температуру окружающей среды (комнатную темпера-
туру), а температура кожи неповрежденных частей близка к нормальной
(30-32 °C).
В течение ближайших 5—7 дней после травмы начинается рассасы-
вание и отторжение омертвевших тканей, весьма часто при явлениях
нагноения и лишь иногда под струпом. Гной чаще всего скапливается
у основания ногтя, поскольку отморожение III степени в чистой форме,
а не как сопутствующее отморожению IV степени, обычно захватывает
лишь область концевых фаланг. К этому же сроку начинает уменьшаться
отечность, а к 9—10-му дню становятся вполне видимыми грануляции,
весьма часто — вялые. После окончательного рассасывания или отторже-
ния некротических тканей постепенно очищается гранулирующая поверх-
ность, эпителизация которой в неосложненных случаях закапчивается,
в зависимости от площади поражения, в срок от одного до двух месяцев,
считая от начала повреждения. Рациональное лечение может способст-
вовать сокращению стадий отморожения. В этих случаях гранулирова-
ние идет под струпом, после отпадения которого обнаруживается эпите-
лизированныи молодой рубец. При отморожепци III степени, как правило,
наблюдается субфебрильпая температура. Могут быть и общие простуд-
ные явления.
Типичной локализацией чистой формы отморожения III степени яв-
ляется область концевых фаланг пальцев стоп и кистей. В исходе перене-
сенного отморожен ня III степени обязательно развивается рубец. Если
отморожение III степени занимает все ложе ногтя, ноготь вновь не выра-
стает, п па его месте образуется рубец. Весьма часто в результате частич-
ного рубцового повреждения ногтевого ложа растущий новый ноготь
резко деформируется, что приводит, в частности, к развитию вросшего
ногтя.
ОТМОРОЖЕНИЯ ЧЕТВЕРТОЙ СТЕПЕНИ
Тяжесть субъективных ощущений при отморожениях IV степени
в общем является наибольшей и зависит от глубины и распространения
повреждений. Очевидно, что боли и прочие расстройства при тотальном
омертвении, например, всей стопы будут значительно больше, чем при
571
тотальном омертвении одиого или нескольких пальцев. В ряде случаев
имеются боли в области омертвевшей конечности, наблюдающиеся уже
после самопроизвольного ее отторжения или ампутации. Эти боли иногда
бывают столь сильными и продолжительными, что вынуждают система-
тически прибегать к морфину. Больные в этих случаях, как правило,
не спят по многу ночей. Все же нельзя отметить строго закономерной
связи между интенсивностью болей и объемом омертвения: иногда интен-
сивные боли бывают при относительно небольшом участке повреждения.
Несомненно, что здесь имеют значение и другие факторы, как, например,
состояние нервной системы, присоединение неврита, инфекции, развитие
восходящего эндартериита и т. п.
Объективные признаки тотального омертвения при отморожении
IV степени до согревания не имеют особенностей. После согревания пора-
женная область бледна или синюшна, холодна на ощупь, весьма часто
покрыта темными пузырями, дно которых окрашено в багровый цвет и
имеет типичный сосудистый рисунок. Пузыри дряблые, число их неве-
лико. Отмечено, что при обширных отморожениях IV степени количе-
ство пузырей и их величина относительно меньше и что при этом на 8—
11-й день образуются так называемые вторичные пузыри, наполненные
ихорозной жидкостью. Демаркационная борозда намечается весьма посте-
пенно и выражена нерезко, особенно в начале периода после согревания.
Отчетливая демаркационная борозда образуется в сроки от 9-го до 17-го
дня, в среднем па 12-й день. Несомненно, что для суждения о границе
омертвения в ряде случаев можно Tie ожидать полного формирования
демаркационной борозды, руководствуясь при этом личным опытом в ле-
чении отморожений. Большую помощь здесь оказывает исследование бо-
левой, термической и глубокой мышечной чувствительности, стойкое
исчезновение которых в течение 3—5 дней в сочетании с другими призна-
ками указывает на омертвение тканей. Таким образом, граница омертве-
ния может быть определена и до формирования демаркационной борозды,
в течение ближайших 5—7 дней после отморожения.
Разрушение ткани при отморожении IV степени выражено тем более,
чем дистальнее и поверхностнее располагается поражение. Объясняется
это тем, что ткани, расположенные в поверхностных и дистальных участ-
ках конечностей, более доступны действию внешнего холода и, поэтому
в них быстрее и в большей мере нарушается кровообращение. Этим и
объясняется, что область отморожения IV степени имеет характерную
форму полого копуса, периферические и дистальные области которого
представлены наибольшими тканевыми разрушениями.
Верхушки пальцев ног и, в особенности, рук очень быстро чернеют
и мумифицируются; мумификация остальных участков кистей и стоп
происходит гораздо медленнее и только па поверхности. В промежутках
между плюсневыми костями омертвевшей стопы ткани находятся в со-
стоянии влажного некроза даже спустя 2 месяца после наступления от-
морожения. Отек, как правило, занимает гораздо большую площадь, чем
омертвение. Так, при отморожениях пальцев стопы отек доходит до голе-
ностопного сустава. При тотальном отморожении всей стопы граница
отека находится у коленного сустава. Обратное развитие реактивного
572
отека зависит от ряда факторов, прежде всего от тяжести повреждения,
лечения и осложнений, и обычно начинается с 5—11-го дня. Первым при-
знаком уменьшения отечности служит появление в области отека мелких
морщинок.
Картина местных изменений при отморожении IV степени наиболее
сложна.
Помимо только что описанной стадии омертвения, продолжающейся
от начала согревания до образования отчетливой демаркационной бо-
розды, ясно различаются еще стадия отторжения омертвевших тканей,
стадия развития грануляций it стадия рубцевания и эпителизации
рубца.
Местные изменения в стадии отторжения некротических тканей в об-
щем развиваются следующим образом. Самые периферические участки
омертвевшей конечности мумифицируются. Мумификации подвергается
также кожа более центральных участков, в особенности если применя-
лось высушивающее лечение. Однако, если такому лечению пе предше-
ствовала хирургическая обработка отмороженных тканей, мумификации
подвергаются только самые поверхностные слои тканей.
При развитии влажной гангрены стоп иногда наблюдается вытека-
ние ихорозной жидкости из области струпа на границе демаркации не-
кроза. Эта жидкость имеет неприятный запах. Необходимо учитывать,
что влажная гангрепа может развиваться главным образом при тоталь-
ном отморожении IV степени стоп и реже — кисти, т. е. относительно
весьма редко. Подавляющее большинство отморожений, в том числе и
IV степени, — это отморожения пальцев стоп и кистей и, как правило,
протекают при мумификации некроза. Как очевидно, этот факт пмеет
важное и многостороннее значение.
С течением времени демаркационная борозда все более углубляется,
доходя до костой; при этом в области отграничения некротических тка-
ней возникает пагпоепие, обычно с большим отделением гноя. Характер
и длительность стадии отторжения некротических тканей различны в за-
висимости от того, проходит ли демаркационная борозда по линии су-
ставов или на уровне диафиза костей. В первом случае обычно уже к
концу второго месяца происходит самопроизвольная экзартикуляция
омертвевшего участка (при консервативном лечении), обнажаются сустав-
ные поверхности проксимально расположенных костей, весьма часто уже
частично покрытая грануляциями, и начинается третья стадия (развитие
грануляций). Во втором случае демаркационный процесс, разъединяя
мягкие ткани и дойдя до костей, течет очень долго, и отпадение омертвев-
ших костей затягивается в ряде случаев па много недель. В таких случаях
стадия отторжения омертвевших тканей и стадия развития грануляции
как бы наслаиваются друг на друга (рис. 157, 158).
Таким образом, третья стадия отморожений IV степени по срокам
бывает весьма разнообразной и длительной. Еще более длительной яв-
ляется четвертая стадия — рубцевания и эпителизации рубца. Если не
проводится рациональное лечение, эта стадия продолжается месяцами;
образующийся в таких случаях рубец склонен к изъязвлениям. Боль-
шинство больных в этой стадии подвергается корригирующим операциям,
573
так как все виды консервативного лечения, в том числе и курортное,
обычно нс приводят к выздоровлению.
Для спонтанного отделения пальцев ноги в мсжфалапговых суста-
вах дгнтаточно 3—4 недель. Передняя часть стопы в п чосне-фаланговом
Рис. 158. Мутиляция отмороженных пальцев кисти.
а — вид со стороны ладоней; б — вид со стороны торцов куль-
тей пальцев.
сочленении отделяется приблизительно в 1'/2—2 месяца, столько же
требуется времени для отделения костей в суставах предплюсны. Больше
всего требуется времени для отторжения омертвевших тканей в пределах
диафизов плюсневых костей; спонтанное отторжение часто не наступает,
даже через месяцы. По Stahelin, спонтанное отделение пальцев стопы
574
происходит в 5 8 педель. В одном нашем случае отторжение пальцев
стопы в плюснефалаиговом сочленении наступило через 37 дней. Для
различного рода расчетов следует, по-видимому, принять, что омертвев-
шие фалапи! стопы отделяются спонтанно к концу 1-го месяца или началу
2-го. В. С. Гамов (1946) описал свое наблюдение, в котором мутиляция
фаланг кисти наступила через один год после отморожения, что соответ-
ствует и нашим наблюдениям.
От спонтанного отделения омертвевших участков конечностей и му-
тиляции, наступающих спустя много дней после отморожения, следует
отличать спонтанное отделение промороженных конечностей, возникаю-
щее, по сообщениям некоторых авторов, в результате неосторожного
обращения с конечпостью до ее согревания. О такой хрупкости отморо-
женных рук и пог упоминали еще Бильрот, а также Kirschner, Sticker
и др. Об этом же пишут в учебниках. Бильрот писал: «Замерзшая пол-
ностью нога может быть разбита, как стеклянная», однако дальше
замечал: «Я не имел возможности наблюдать это сам, по один студент Геттин-
генской хирургической клиники видел человека, у которого были отмо-
рожены обе ноги; во время транспорта в больницу они спонтанно отде-
лились в голеностопном суставе и оставались соединенными с ногами
только сухожилиями». Sonnenburg (1879) отмечал, что, если отмороже-
ние достигает столь сильных степеней, что замораживаются тканевые
соки, уши и копчик носа могут отламываться.
Sticker считал, что даже при нетяжелых отморожениях наступает
состояние, при котором конечность может стать «хрупкой, как стекло».
О том же писал Slaheliii, который предостерегал от неосторожного обра-
щения с отмороженной конечностью, так как при этом возможны пере-
ломы ее. Интересно, что Stiihelin же считал, что такая промороженная
конечность может быть при осторожном согревании спасена. Kirschner,
описывая методику массажа при отморожении, говорил, что «при этом
надо следить, чтобы пе сломать отмороженную конечность». Таким обра-
зом, очевидно, что взгляд о повышенной хрупкости отмороженных конеч-
ностей знают и разделяют многие.
Ряд фактов заставил пас усомниться в справедливости этого взгляда
еще в 1938 г. Эти факты таковы: 1) возможность отморожений, наступаю-
щих при внешней температуре выше 0° и, следовательно, без оледенения
тканей; 2) невозможность сколько-нибудь распространенного оледенения
тканей без одновременно наступающей смертельной гипотермии; 3) от-
сутствие в литературе описаний конкретных фактов повышенной хруп-
кости отмороженных конечностей. Такие описания несомненно были бы.
особенно в военное время, если бы существовали для этого соответствую-
щие основания. Эти соображения заставили нас проверить вопрос экспе-
риментально. Объектами опытов были живые лягушки, живые белые
мыши, ампутированные уши кроликов, уши живого кролика, ампутиро-
ванные уши и пальцы рук от свежего п консервированного трупа чело-
века. То обстоятельство, что мы употребляли в качестве объектов
мертвые ткани (ампутированные1 уши и пальцы), не говорит против убеди-
тельности опытов; скорее наоборот, так как вряд гп мертвые ткани более
эластичны и менее хрупки, чем живые. Эти объекты мы подвергали действию
575
мороза (до —17° С), выставив их па улицу на 5—15 суток, действию хлор-
этила (—23° С в тканях), действию смеси снега угольной кислоты и эфира
(до —80° С). Во всех случаях мы добивались полного промораживания
тканей.
После того как промораживание наступало, мы подвергали наши
объекты грубому механическому насилию (насильственное сгибание и
разгибание, бросание с силой на пол, удары молотком и т. п.). Оказалось,
что промороженные ткани пе становятся более хрупкими. Замерзший
хвост мыши сгибается, остается в приданном положении и пе ломается
даже при многократном сгибапии и разгибании. Ампутированные пальцы
и уши человека, несмотря па то, что опи после суточного пребывания па
17°-ном морозе были совершенно твердыми и стучали при падении па пол.
как деревянные, пе разбивались на куски даже при сильных ударах мо-
лотком.
Замораживание хлорэтилом также пе вызывало повышения хрупко-
сти наших объектов, и только смесь снега угольной кислоты с эфиром
повышала тканевую хрупкость для органов, не содержащих костей (уши).
Пальцы же и при такой температуре не становились более хрупкими.
Последнее становится особенно убедительным в результате такого опыта.
Три ампутированные пальца свежего трупа были подвергнуты рентгено-
графии после того, как один из них был заморожен в смеси снега уголь-
ной кислоты и эфира, другой — сутки оставался на морозе (—17° С) и
третий не подвергался действию холода. Перед рентгенографией по кон-
цевой фаланге каждого пальца наносились сильные, по равномерные
удары молотком. При рентгенографии установлено, что наиболее постра-
давшей оказалась фаланга незамороженного пальца. Замороженная кожа
и мягкие ткани, таким образом, даже защищали кость от более тяжелых
повреждений. О силе ударов молотком можно судить по тому, что пере-
ломы костей были получены на всех пальцах. Мы резюмировали наши
эксперименты следующим образом: «Распространенный в широких кру-
гах врачей взгляд о повышенной хрупкости отмороженных конечностей
основан па априорных положениях, пе выдерживает критики с точки
зрения патогенеза отморожения и не подтверждается в эксперименте.
Только при очень низких температурах, ие встречающихся в патологии
человека (—80° С), наступает известное повышение хрупкости тканей».
Опыт первой войны с Финляндией и второй мировой войны подтвер-
дил правильность наших выводов. Ни в одной из публикаций о массо-
вых отморожениях, наблюдавшихся тогда военными врачами, в том числе
и в подробном отчете Whayne и De Bakey, не было описано ни одного слу-
чая повышенной хрупкости отмороженных конечностей. Так был развеян
один из мифов, столь характерных для истории учения о термической
травме.
Впрочем, Бартон и Эдхолм (1957), цитируя ваши публикации, в ко-
торых опровергается повышенная хрупкость отмороженных конечностей,
замечали, ссылаясь на личное сообщение Пакса, что если мышь была
заморожена при температуре минус 79°, ее легко можно разбить. Вряд
ли это аргумент за повышенную хрупкость тканей при отморожении;
скорее он тоже свидетельствует против нее, ибо, если понадобилась столь
576
Рис. 157 Отморожение IV степени пальцев
демаркации п отторжение секвестра |Г фаланги IV пальца кисти; П
остеопороз. 11ериосталыгая реакция.
/»’ стр. 373
низкая температура (невозможная в патологии человека), чтобы разбить
мышь, ткани человека тем более не становятся более хрупкими в усло-
виях сравнительно высоких тканевых температур, характерных для пато-
генеза холодовой травмы людей.
Из-за неодинакового по длительности гнойного расплавления различ-
ных ткапей стопы, в частности из-за большой прочности костей, можно на-
блюдать типичную для отморожения картину выступания плюсневых костей
из грануляций. Также и сухожилия разрушаются при омертвении стопы
очень медленно, и бывают случаи, когда некротизированные, почер-
невшие пальцы остаются подвижными в течение нескольких дней, соз-
давая этим иллюзию их жизнеспособности.
Современное хирургическое лечение отморожений IV степени исклю-
чает одну или две стадии развития местных явлений. При успешных
результатах лечения наблюдаются лишь стадия омертвения и стадия
струпа. Стадия отторжения омертвевших тканей в стадия развития гра-
нуляций при этом выпадают.
При значительном распространении отморожений IV степени, как
правило, развиваются тяжелые общие симптомы: высокая лихорадка,
продолжающаяся несколько дней и сменяющаяся длительно держащейся
субфебрильной температурой, раздражение почек (белок в моче), лейко-
цитоз, простудные заболевания. Однако в большинстве случаев общие
явления стихают в течение первой недели. Исходом отморожения IV сте-
пени во всех без исключения случаях является отторжение омертвевших
ткапей и образование культи. При этом может быть утрачена часть фа-
ланги или фаланга целиком, две или три фаланги, часть стопы или стопа
полностью. Культя при этом образуется самопроизвольно или в резуль-
тате оперативного вмешательства, но она является обязательным и ха-
рактерным признаком только отморожений IV степени.
Помимо описанных выше характерных объективных местных изме-
нений, холод вызывает в тканях конечностей ряд нетипичных симптомов
отморожения. Так, во время зимних, весенних и осенних кампаний,
с наступлением холодов иногда возникали массовые заболевания, основ-
ным признаком которых являлись отеки нижних конечностей, иногда
почти до коленного сустава. После нескольких дней постельного режима
отек полностью исчезал, и больные внешне казались выздоровевшими.
Почки и сердце при этом не страдали. Некроза кожи, даже поверхност-
ного, также не наблюдалось. Описанное заболевание может рассматри-
ваться как серозная форма отморожения. В других случаях отек отсут-
ствует и отмечаются лишь резчайшие боли, особенно ночью и вообще в го-
ризонтальном положении, в то время как днем, при стоянии и ходьбе
боли незначительны или совсем отсутствуют. Боли имеют невралгиче-
ский характер и иррадиируют от лодыжек до коленного сустава. Суставы
не страдают, и на бедро боли не распространяются. Заболевание продол-
жается в большинстве случаев 2—3 педели.
Рентгенография как метод диагностики тяжести повреждений при
отморожении была еще в недавнем прошлом распространена мало. Только
массовые отморожения в первую мировую войну побудили ряд исследо-
вателей к работе в этом направлении, не продолженной, все же,
19 т. я. Арьев 577
после окончания этой войны в той мере, в какой она этого заслу-
живает.
Рентгенография не может, однако, разрешить основного затруднения
в диагностике отморожения — раппего распознавания степени и рас-
пространения повреждений. Эти повреждения выявляются рентгеноло-
гически только спустя 2—3 педели, когда клиническая картина уже
вполне определилась.
В первую мировую воину 1914 г. Hitschman и Wachtel рентгеноло-
гически обследовали 300 случаев отморожения I и II степени. В 80%
всех случаев была установлена так называемая «зудековская атрофия»
костей. Winterijitz мог констатировать при рентгеновском исследовании
9 пострадавших от отморожений истончение и просветление костного
рисунка. Weidenleld и Pulay (1915) обследовали рентгенологически
19 случаев отморожения и констатировали остеопороз различной степени
от «едва заметного просветления — до полного исчезновения костного
рисунка». Lerda (1917) и Воношо (1918) также наблюдали при тяжелых
отморожениях более или менее выраженный остеопороз. На основании
литературных данных о том же сообщали Florcken, Sonnenburg и
Tschmarke, а также Ostorland (1923).
С 1936 г. мы осуществляем систематический рентгеновский контроль
при лечении отморожений всех степеней. С этого же времени мы постоянно
наблюдаем при них разнообразные формы остеопороза. Под остеопорозом
мы имеем в виду рентгеновскую картину, при которой просветление кост-
ного рисунка комбинируется с резким контурированием («подрисовапно-
стью») края кости. Ililscbmaii и Wachtel, наблюдая, по-видимому, ту же
картину, употребляли термин «ко» тиая атрофия».
Когда наступает остеопороз и когда он ликвидируется? Hitschman
и Wachtel считали, что остеопороз появляется на 14—-15-й день после
отморожения; Conforti — к 15-м суткам. В случаях Pulay (1922) он мог
быть констатирован уже через 3- -8 дней. В наших случаях первые при-
знаки остеопороза наблюдались на 22—29-й день. Практически можно
считать, что первая рентгенография с вероятным распознаванием остео-
пороза может быть произведена к концу 3-й педели.
Остеопороз, раз наступивши, держится в дальнейшем очень стойко.
Tempsky (1931) наблюдал его через год после отморожения, Winternitz —
через 20 месяцев, мы могли его констатировать даже через 2, 9 и 15 лет
после отморожения. Как правило, остеопороз распространяется значи-
тельно выше области собственно отморожения. В наших наблюдениях
в случаях, когда демаркационный вал проходил по липин шпоспе-фалан-
говых суставов, резкий остеопороз через определенный промежуток вре-
мени распространялся иа головки плюсневых костей, а затем и на всю
стопу. Более того, Hitschman и Wachtel могли доказать остеопороз на
конечностях, где объективные признаки отморожения уже ликвидирова-
лись и боли были единственными признаками перенесенного повреждения.
Pulay констатировал остеопороз при повреждениях конечностей холодом
по типу, описанному Schrotter (1916), т. е. без обычных симптомов отмо-
рожения. Боли и отек стоп в этих случаях были единственным основа-
нием для диагноза, и рентгеновское исследование, позволившее распознать
578
остеопороз, было цепным дополнением к неврологическому синдрому,
специфическому, как уже было выше сказано, при этом заболевании
стоп.
Насколько остеопороз, наблюдающппся при отморожении, можно
приписать именно ему, а не возрасту, травме, нагноительному процессу,
«атрофии от бездействия»? Несомненно, что различные степени остеопо-
роза могут быть в известной степени приписаны действию этих факторов.
Но остеопороз распознавался в наших наблюдениях и у молодых; в круп-
нейшем военном опыте Hitschman и Wachtel оп касался только молодых
солдат; ряд больпых, лечившихся в пашей клинике, пе подвергались
корригирующим операциям или подвергались им много лет тому назад,
а остеопороз у них все же констатировался. Некоторые из этих больных
почти полностью или даже полностью пользовались своими отморожен-
ными коисчпостями, так как бол.вые ощущения были у них незначи-
тельны, а клиническая обстановка позволяла носить мягкие туфли (ко-
стылями и палками никто из больных ие пользовался). Это говорит про-
тив «атрофии от бездействия».
Помимо остеопороза, рентгенография при отморожении может обна-
ружить различные фазы секвестрации, а также резкие изменения сустав-
ных концов костей отмороженной конечности. Мы располагаем подоб-
ными наблюдениями, в одном из которых деформация сустава была столь
большой, что у рентгенолога возникло предположение о произведенной
на суставе операции, однако анамнез позволил установить истинную эти-
ологию этого деформирующего артрита. Sachs (цпт. но I Iman) также
наблюдал рентгенологически экзостозы фалапг пальцев столы, явившиеся
следствием перенесенного отморожения.
Приведенными данными не исчерпываются возможности рентгено-
графии при отморожении. Saito и Kamikawa производили с помощью
торотраста артериографию при гангрене отморожения и констатировали
ряд типичных изменений сосудов на границе омертвения. Надо полагать,
что изучение подобных артериограмм поможет выяснить закономерности
и характер сосудистых процессов при отморожении.
Б. М. Кудиш и Г. 1*. А ундадзе (1944) отметили исследования П. Н. Ма-
заева, в прошлом сотрудника С. А. Рейпберга, которые способствовали
выяснению роли кровеносных сосудов при холодовой травме. Осуществив
артериографию у трех пострадавших от отморожений, Б. М. Кудиш и
Г. Р. Хундадзе могли констатировать, что обнаруживаемые на артерио-
граммах резкие деформации сосудов в области отморожения вызваны,
по-видимому, как эндартериитом, так и тромбозом малых по диаметру
периферических артерий. Они убедились также в том, что нарушения
сосудистого снабжения тканей, обнаруживаемые на артериограммах,
совпадают по локализации с областью остеонекроза. В культях пальцев,
подвергшихся некрэктомии, писали Б. М. Кудиш и Г. Р. Хундадзе,
изменения сосудов простираются значительно выше линии демаркации,
что свидетельствует о большом распространении патологических изме-
не ний сосудов при отморожении.
Таким образом, при клиническом ведении больных с отморожениями,
начиная с 3-й недели, следует считать обязательным систематический
19*
579
рентгеновский контроль огороженной конечности. Это позволяет сле-
дить за развитием остеопороза, а также своевременно распознать и конт-
ролировать более грубые деструктивные процессы в костях. Р пашей
многолетней практике лечепия отморожений, пользуясь повседневно
методом рентгенографии, мы постоянно наблюдали ряд характерных
рентгеновских симптомов. Мы видели, в частности, остеопороз костей при
«иммерсионной стопе» и костеобразование (паростоз) параллельно основ-
ной фаланге 1 пальца стопы, раздвоение замыкающей пластинки сустав-
ных поверхностен фаланг пальцев руки как симптом остеонекроза с после-
дующей нарастающей деструкцией смежных поверхностей дистального
межфалангового сустава. Мы наблюдали редкие при отморожении кор-
тикальные секвестры средних фаланг пальцев рук и рентгеновскую кар-
тину отторжения нх так же, как и циркулярный субпериостальный остео-
некроз, краевые узуры и центральный некроз фаланг пальцев кисти,
тотальный циркулярный пекроз их.
Весьма характерна рентгенологическая картина узур и деструкций
головок плюсневых костей, спустя несколько недель после вычленения
пальцев стоп и реампутации стопы. Ряд рентгенологических деталей
могут быть прослежены при остеонекрозе пяточной кости при отмороже-
нии и после повторных операций на этой кости по поводу рецидивирую-
щего остеомиелита.
Серия рентгеновских снимков, сделанных при тотальном омертве-
нии стопы, явившемся результатом ее отморожения, позволила увидеть
все этапы демаркации пекроза, пачипая со снимка стопы, на котором
омертвение костей было рентгенологически неразличимо, поскольку
мертвые кости стопы выглядят на снимках как живые, и вплоть до картины
демаркации костей голени. После ампутации стопы и голеии, предприня-
той нами по поводу отморожения IV степени, мы могли видеть на рент-
генограммах как симптомы вторичного остеомиелита культи, так и симп-
томы заживления костной рапы. Наконец, серия снимков с прямым дву-
кратным увеличением изображения, выполненных посредством трубки
с острым оптическим фокусом, дали нам возможность отчетливо увидеть
детали остеонекроза и остеомиелита, трудно различимые на обычных
снимках.
Роль рентгенодиагностики для установления повреждений костно-
суставного аппарата, локализации и протяженности изменений, их дина-
мики, а также эффективности лечебных мероприятий очевидна.
Именно поэтому во время Великой Отечественной войны возникла и
создана новая глава рентгенодиагностики — рентгенодиагностика отмо-
рожений (Д. Г. Рохлин).
Переходя к характеристике общего состояния при отморожении,
следует сразу же отметить, что только значительные тканевые поврежде-
ния способствуют появлению общих расстройств. Общее состояние даже
при тяжелых отморожениях может и не страдать. Kossa (цит. по Ulman)
отмечал, что прп отморожениях больших участков тела влияние их на об-
щее состояние больного значительно меньше, чем при ожогах. Это верно.
Однако В. Косогледов указывал, что у большинства больных, которых
он наблюдал, были лихорадка, поносы, желтуха, гематурия. Chevalier
580
также отмечал, что болтике с отморожениями конечностей имеют очень
утомленный вид, бледны, разбиты, пассивны. Часть этих явлений следует
отнести к простудным заболеваниям, весьма часто наступающим у боль-
ных с отморожениями. Такие простудные явления мы наб иода hi у на-
ших больпых в форме ларингитов, ангины и катарального отита. У мно-
гих больных наблюдается длительная, субфебрильная лихорадка. От
субЛебрильной температуры в течение длительного времени после отмо-
рожения следует отличать высокую температуру, характерную появле-
нием в день поступления больных и в течение следующего дня. Она наблю-
далась нами много раз и констатирована и другими врачами (Massari и
Kronenfels, 1913; Zuckerkandl, 1916).
Лабораторные и другие вспомогательные методы для диагностики
отморожения дают мало. Sonnenburg и Tschmarke находили в отдельных
случаях в моче больных с отморожениями белок. В моче больных, ле-
чившихся в нашей клинике, мы могли констатировать единичные лейко-
циты.
Капилляроскопия, применяемая с успехом при диагностике ознобле-
ний (Ulman), начала находить применение и при остром отморожении.
При этом констатировалось расширение отводящих петель капилляров
и их петлистость; приводящие петли часто отсутствовали вовсе, частью
были тонки и прерывисты (Richter, 1932).
Сроки выздоровления больных с отморожениями, если понимать под
выздоровлением эпителизацию поврежденных участков и восстановление
общего нормального состояния, могут быть определены только для отморо-
жений, не осложненных инфекцией. Значительная часть больпых, уходя-
щих из больничных учреждений, вовсе не подходит под наше определе-
ние «выздоровления», так как они выписываются обычно в хорошем общем
состоянии, но с грануляциями на месте отмороженных участков.
Склонность отморожений к рецидивированию общеизвестна. «Тран-
шейная стопа», как уже отмечалось, по сути дела, представляет собой
непрерывно рецидивирующее в течение короткого срока отморожение.
Следует помнить, что поспешный возврат в траншеи больпых с от-
морожениями ведет к еще более тяжелому рецидиву заболевапия (Bowlby)
и потому возможность предупреждения рецидивов временным удалением
пострадавших из окопов должна быть использована полностью и всегда.
По справедливому выражению Chevalier, склонность отморожений к ре-
цидивированию «имеет военно-санитарное значение».
Необходимо выделить для краткого описания отморожение у детей.
Установлено в эксперименте и при клинических наблюдениях, что
юный организм гораздо более чувствителен к общему и местному дейст-
вию холода, нежели организм зрелый. При местном действии холода
играет роль меньшая сопротивляемость молодых тканей по отношению
к низким температурам; при замерзании дети страдают больше взрослых
так как холод действует у детей на сравнительно большую, по отношению
к массе тканей, поверхность тела (Florcken, Ulman). Нами отмечена пони-
женная сопротивляемость (по отношению к холоду) эпифизарных хрящей
детей, которая, по мнению Lohr, служит причиной их изолированного
повреждения при отморожении и в дальнейшем может явиться источни-
ке!
ком разлития остеохондропатий. Интересно, что ткани детей в результате
криотерапии быстрее некротизируются, чем ткани взрослых (М. Гурвнч,
1935).
Кри (иффереппнальпой диагностике следует иметь в виду, что легче
просмотреть отморожение гам, где оно имеется, чем распознать отмороже-
ние там, где его пет.
Выше мы уже уномппалп об отморожениях, располагающихся в виде
.гейт во внутренней поверхности бедер (Zadik, 1929). Эти отморожения
могут быть смегпапы с тромбофлебитом. В редких случаях отморожения
крайней плоти местная картина напоминает шанкр (А. Россов). Диффе-
ренциальная диагностика в этом случае проста (анамнез бактериологиче-
ское исследование), если помнить и о возможности отморожения крайней
плоти.
Несколько труднее распознать отморожения у больных, подобных
описанным в воину 11Н4 г. Sihriil 1,ег (1916), ( Jiiari (1916) и Flessig (1918).
Эти больные поступали тогда массами в госпитали, л у них наблюдался
отек нижних конечностей почти до коленного сустава. После нескольких
дней постельного режима отек полностью исчезал, и больные внешне
казались выздоровевшими. (Jiiari, который наблюдал это заболевание
зимой 1915 г., со всем тщательностью обследовал больных и исключил
заболевания сердца пли почек, которые могли бы объяснить отеки ног.
Вще более подробно олшал, по-видимому, аналогичное, заболевание
Schrollei. который наблюдал на Тирольском фронте 40 таких случаев.
Заболевание также касалось голеней, но резко выраженного отека при
нем не наблюдалось. Основные жалобы больных сводились к ревчайшнм
болям, в особенности ночью и вообще в iоризоптальном положении, в то
время как днем при стоянии и ходьбе боли были незначительны или сов-
сем отсутствовали. Боли имели певралтический характер и иррадииро-
вали от лодыжек до коленного сустава (или в обратном направлении).
На суставы и на бедро боли не распространялись. Заболевание продолжа-
лось в большинстве случаев 2 -3 педели, возобновлялось при новом
воздействии холода и поражало почти исключительно солдат, побывав-
ших па полевых постах. Салициловые препараты только в больших до-
зах облегчали боли. А и алогичные заболевания наблюдал в большом
количестве и Flessig. Хотя Chiari считал описанные им симптомы след-
ствием провоцирующего дейатвия холода па патологически измененные
сосуды, все же с большой вероятностью можно сомневаться в этом. Помимо
того, что ( liiari не представил прямых доказательств высказанного им
предположения, трудно предположить массовые хронические изменения
сосудов у молодых мужчин (солдаты). Представляется, далее, невероят-
ным отсутствие гангрен, характерное для этих заболевании, в том случае,
если бы предположение < liiari было верным. Нам кажется возможным
предположить, что заболевание пог, описанное ( liiari, Sciirotter и Flessig,
есть менее тяжелая форма «траншейной стопы», протекающая без омерт-
вения тканей. Во всяком случае, прав, по-видимому, Flessig (не раз сам
впадавший в ошибку), который говорил, что у больных, поступающих
в холодное и сырое время года с жалобами на боли и отечность стоп, следует
думать не о ревматизме, не о плоской стопе, а об отморожении.
582
Заболеванием, в котором холод несомненно траст роль, по лини, как
момент, провоцирующий основное страдание, являются различные формы
облитерирующего эндартерпита.
13 анамнезе большинства таких больных фигурирует в том или ином
виде действие холода, но клиническая картина разнообразных форм спон-
танной гангрены имеет мало общего с клиннческои картиной гангрены
отморожения. Поздние гангрены как с.чедствпе отморожения, описанные
Recklinghausen (по Nogelsbach, 1919), также должны быть отнесены в
группу страданий, где изменения сосудов определяют основное заболе-
вание, а холод служит лишь фактором, обостряющим его хроническое
течение.
Па протяжении многих лет и по настоящее время не перестают про-
водиться необоснованные клинические аналогии между ожогами ij отмо-
рожениями (Fremmert, Sonnonliurg, Koiiig, Riecke). Особенно много по-
водов для подобных аналогия дала общая для ожогов и отморожений
трехстепенная классификация. Ближайший анализ сущности обоих за-
болеваний позволяет усмотреть глубокие клинические различия между
ними. Еще Бильрот считал отморожения заболеванием, клинически
имеющим мало общего с ожогами, и целый ряд авторов показали это
в дальнейшем па многочисленных примерах. Сюда относятся и Ушин-
ский (1902), Mejei и Kolilschuller (1914), ('anipel (19.32), llebra (1872) и
в особенности [belli (191.4), осуществивший дифференциальную диагно-
стику обоих термических повреждений.
Мы собрали в таблицу различные нришакп, которые отличают отмо-
рожение и ожоги, и полагаем, что опа ясно демонстрирует многочислен-
ные клинические различия, существующие между ними.
Ожоги
Отморожении
1. Вызывает любой физический агепт
(жидкий, твердый и газообразный)
2. Температурный порог дегеш ра-
ции п смерти ткап<й точно определен
(50—55° С — темпе ратура свертывания
белка)
3. Локализуются в любом участке по-
верхности тела и не ограничены протя-
жением. Распространяются главным об-
разом по поверхности (кожа, подкож-
ная клетчатка)
4. Эритема имеет ярко выраженный
гппсремический характер
5. Пузыри многочисленны, наполнены
светлым содержимым Возникают сразу
1. Вызывает почти исключительно холод-
ный атмосферный воздух в сочетании с ря-
дом сопутствующих факторов
2. Темп) ратурпый порог дегенерации и
смерти тканей очень широк и точного оп-
ределения не имеет
3. .Локализуются почти исключительно
на конечностях, ограничиваясь при этом,
как правило, пальцами ног и рук. Распро-
страняются главным образом в глубину
(подкожная клетчатка, сосуды, сухожи-
лия, кости)
4. Эритема имеет застойный характер
5. Пузыри малочисленны, вялы, часто
наполнены кровянистым содержимым. Воз-
никают спустя некоторое время
5ЯЗ
Ожоги
Отморожении
Продолжение
6. Некроз тканей связан с прямым
действием тепла (первичный тканевой
некроз)
7. Болевой синдром в начальной
стадии резко выражен
8. Опасность интоксикации в ряде
случаев очень велика
9. Сопровождаются в ряде случаев
специфически протекающей ожоговой
болезнью
10. Возможна полная пли частичная
утрата кожного покрова как физиоло-
гической системы
11. Для лечения широко применяются
специфические методы превептивпой
и восстановительно-рекопструктивпой
хирургии
6. Некроз тканей в значительной мере или
полностью связан с нарушением функ-
ции сосудов (вторичный тканевой некроз)
7. Болевой синдром в начальной стадии
отсутствует или выражен слабо
8. Опасность интоксикации, как прави-
ло, невелика
9. Специфическим общим заболеванием
пе сопровождаются
10. Утраты кожного покрова как физио-
логической системы не происходит
11. Для оперативного лечения применя-
ются общехирургические методы
По этиологическому признаку можно различать ряд форм отморо-
жений и, в частности, отморожения, возникающие при действии сухого
мороза, так называемые контактные отморожения, «траншейную стопу»
и ознобление. Каждой из этих форм была уже дана общая характери-
стика. Ниже приводятся некоторые дополнительные материалы к ней.
ОТМОРОЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ МОРОЗА
(СУХОГО ХОЛОДНОГО ВОЗДУХА)
Обычно поражаются открытые части тела, лицо, руки. Возможно,
однако, и отморожение пальцев стоп и их самих. «Скрытый» период выра-
жен отчетливо и резко. Внешняя температура всегда отрицательная и
обычно колеблется в пределах минус 10 — минус 20° С; при температу-
рах выше нуля не возникают. Если по какой-либо причине, чаще из-за
алкогольного опьянения, но и при рапопии или эпилепсии, в той или
иной мере утрачивается сознание, становятся возможными тяжелые от-
морожения рук и ног, а также замерзание. В условиях мирной жизни
тяжесть обычно невелика. Одна из типичных форм — высотные (высо-
когорные) отморожения.
КОНТАКТНЫЕ ОТМОРОЖЕНИЯ
Развиваются при соприкосновении (контакте) пальцев рук, языка,
губ или иных частей тела с резко охлажденными предметами, чаще всего
металлическими. «Скрытый» период отчетливо выражен, но, как правило
весьма краток. Чаще наблюдаются тяжелые формы отморожения (III
584
Рис. 159. «Иммерсионная стопа».
(I остеопороз; б — паростоз основной фаланги 1 пальца стопы (снимок с прямым увели-
чением).
1\ степени). Наиболее часто от контактных отморожений страдают эки-
пажи самолетов и танков, вынужденные ремонтировать машины на от-,
крытом воздухе, соприкасаясь голыми руками с металлическими ча-
стями приборов и машин Контактные отморожения встречаются и у ра-
бочих, ремоптируюших машины в морозы на открытом воздухе, а также
у детей, из озорства прикасающихся па морозе губами и языком к метал-
лическим предметам. Контактные отморожения редки. Их выделение
в самостоятельную группу диктуется тем, что именно при них теоретиче-
ски наиболее возможно прямое повреждающее действие внешнего холода
яа клетки и ткани.
«ТРАНШЕЙНАЯ СТОПА»
Воображение врачей в периоды войн каждый раз поражалось тем
что характерная клиническая картина отморожений, и притом тяжелых и
массовых, развивалась в условиях, когда о морозах не могло быть и речи, —
в холодные дни осени и весны. Они возникали, как сообщал в своих пись-
мах Н. И. Пирогов в 1874 г., в сентябре под Плевной; о них писал
в 1944 г. С. С. Гирголав, отмечая тот факт, что в первую зиму Великой
Отечественной войны наибольшее количество поражений от холода на-
блюдалось не на северном, а на южном участке фронта. Остро и тяжело
протекающее отморожение стоп, возникающее в результате длительного
действия влажного холода, и было названо врачами, работавшими на
фронтах первой и второй мировых войн, «траншейной стопой».
В обеих мировых войнах «траншейная стопа» была предметом
особенных забот и усилий армейских военно-медицински: служб.
В первую мировую войну Parisot и Simonin (1915) имели возмож-
ность непосредственно в траншеях и последовательно изучать «траншей-
ную стопу» и тщательным расспросом пострадавших точно установили,
что заболевание начинается расстройством осязательной, термической
и болевой чувствительности. Они же установили определенную закономер-
ность в появлении и распределении этих расстройств, которые обнару-
живаются прежде всего на внутренней и нижней поверхностях больших
пальцев стоп, затем постепенно переходят па другие пальцы, на подошву,
внешний край стопы, тыл ее и реже на пятку.
Зоны расстройства чувствительности могут быть множественными,
разъединенными или сливающимися; они могут распространяться на
всю стопу, принимая форму сапога. Parisol и Simonin подчеркивали, что
во всех случаях кожа свода подошвы остается интактной. Chevalier вы-
делял особую «стертую» форму «траншейной стопы», при которой все
сводится к болям, нарушению чувствительности и, но видимому, на при-
мерах которой Kothe (по Chevalier) показал, что при слабых объективных
признаках возможны тяжелые повреждения. Тщательное исследование
(в частности, неврологическое) позволяет предупредить недооценку стра-
дания и поставить диагноз отморожения там, где еще ие проявилась вполне
типичная картина. Возможность симуляции и аггравации в таких слу-
чаях, конечно, должна иметься в виду, но, по выражению Chevalier, «более
•омерзителен симуляционный психоз врачей», чем редкие случаи действи-
585
тельной симуляции. По млению Sicard (цит. но Che\alier), отсутствие
ахиллова рефлек.а, при заболевании, подозрительном на отморожение,
категорически опровергает возможность симуляции, даже при полном
отсутствии других признаков заболеваний.
Whayne и Ре Вакеу (1958) описывают распухшие л бледные стоны
у американских солдат, в течение 7- 9 iiieii находившихся во время вто
рой мировой войны в траншеях пли пробиравшихся в джунглях. при
постоянных дождях и тайфунах. Они жаловались на жжение в ногах,
не могли идти, и их несли ла носилках. Стопы их были покрыты пузы-
рями. I этих солдат определялся регионарпыи лимфаденит и менялась
походка. Одпако все они выздоровели и вернулись в строй, что позволяет
считать легкой эту форму тропической «траншейной стопы».
Бартон и Здхолм (1957) привели наблюдение' Уайта, когда у людей,
находившихся в течение многих дней в воде при температуре ее, равной
21° С, стоны отекали, становились болезненными и гпперемпрованнымн.
Бартон п Эдхо 1м сообщили также* об эксперименте па людях, в ходе кото-
рого были созданы условия для развития начальных форм «траншейной
стопы». Она и была получена у 7 из 9 добровольцев — участников этого
необычного, чтобы пе сказать больше, эксперимента. 1? конц> 5-го
дня пребывания в условиях постоянного влажного холода (темпера
тура воды в среднем 0,5°, температура воздуха 0°), ноги у семи испытуе-
мых были отечными, гпперемпрованными, утратившими чувствитель-
ность. В течение нескольких недель после окончания эксперимента все
эти симптомы исчезли. Надо добавить, что п< нытуемые находились в те-
чение 5 дней на крытом резиновом плоту в арктичес ких водах н были
хорошо обуты и одеты.
В январе 1941 г. начальник американской военно медицинской службы
созва г в Париже специальную конференцию по борьбе с «трашпеннои
стопой», а при планировании военных операций в Италии в американ-
ском армии была предусмотрена хорошо координированная система
борьбы с влажным холодом.
В. С. Гамов (1946) отметил, что в одном из эвакуационных госпита-
лей во время Великой Отечестве и noir войны в группе, состоящей и.з 69 че-
ловек, у пятой части их отморожение протекало по типу «траншейной
стопы». Он привел литературные материалы об особенностях ее кли-
нического течения п писал, что при первичном осмотре стопа предста-
вляется бледной, нечувствительной, нередко с выраженным отеком, по-
хожим на отеки при заболевании поче к. \арактерны парестезии, чувство
«дыр на ногах,. Нередко больные пе могут вновь надеть снятую обувь.
Характерно также тяжелое общее состояние больпых и высокая лихо-
радка.
Таким образом, диагностику «траншейной стопы» определяют: а) анам-
нез; б) локализация; в) большая распространенность омертвения; г) влаж-
ным характер последнего и д) нарушение общего состояния.
Для анамнеза характерно длителйшое действие влажного холода.
Броме того, в процессе формирования повреждения происходит повтор-
ное согревание отмороженных стоп, затем вновь подвергающихся дейст-
вию холода. Такие условия часто возникают в траншеях при позицион-
586
noir noiine, что и обусловило название рассматриваемой формы отморо-
жения. В результате частой смены «скрытого» периода и периода после
согревания тканой. характерных для тра пшенной стопы, при очередном
охлаждении как бы фиксируются явления огека и другие явления вос-
паления пораженных тканей, па которые наслаиваются новые повреж-
дения При этом вследствие понижения чувствительности, характерного
для «скрытого» периода, мало заметны значительные расстройства и тка-
невые повреждения. В результате при окончательном согревании опре-
деляется очень большое распростри пенис тотального некроза и влажный
характер гангрены. Обычно поражается вся стона или ее передняя часть
и пяточная область. Влажная гангрена обеих стоп (етрадацне, как пра-
вило, симметрично) обусловливает значительную интоксикацию, и поэ-
тому у таких больных, как правило, наблюдается высокая лихорадка;
они .легко подвергаются общей инфекции, а из за пониженной сопротив-
ляемости организма — разнообразным осложнениям.
Условия для очепь длительного падения температуры тканей, не
достигающего при этом большой степени (влажный холод), которое сме-
няется кратковременным согреванием, по ряду причин создаются почти
исключительно для дистальных участков нижних конечностей. Поэтому
и локализация поражения при «трапптейпой стопе» в сочетании с описан-
ными выше признаками также служит дифференциально диагностическим
признаком формы отморожения.
Пш имели возможность наблюдать клиническое течение разновидности
«траншейной стопы» «погружной», или «иммерсионной», стопы. Она
развилась в конце октября 1962 г. у молодого и здорового летчика, выну-
жденного выброситься на парашюте из потерпевшего аварию самолета.
Летчик «приводнился» в море и трое суток плыл па аварийной резиновой
лодке, временами выбираясь на безлюдные острова, где пытался сотреться.
разводил костер. В клинику больной был доставлен па 4 е сутки после
аварии в удовлетворительном общем состоянии, без признаков омертве-
ния стоп, но с отеком, простиравшимся до коленных суставов. 13 течение
4 месяцев пе исчезали отек, побледнение и цианоз стон. Особенно отечен
был первый палец одной из стоп, рентгенологически па его концевой
фаланге был распознан а< оптически протекающий остеонекроз (рис. 159).
Общее состояние больного оставалось удовлетворительным, а темпера-
тура в пределах субфебрильнов. После полугодичного консервативного
лечения летчик вернулся к своей профессии.
ОЗЙОЬ.И КИМЕ
Клиническая картина ознобления в общем идентична клинической
картине отморожения 1 степени. Ознобление может рассматриваться,
таким образом, как хроническое отморожение I степени. При тяжелых
озноблениях в молодом возрасте в ряде случаев наблюдается изъязвле-
ние кожи и развитие вследствие этого различных вторичных дерматозов
и дерматитов. Сравнительно редки, но все же встречаются, типичные
ознобления у пожплых людей. Под нашим наблюдением находился шести-
щсятилетпий мужчина, который зимой 1942 г. пер чгес отморожение
587
пальцев кистп и носа. Ежегодно при наступлении морозов они станови-
лись синюшными, появлялись трещины кожи ладонных поверхностей
фаланг кисти. Из-за отека пальцев этот больной пе может в такие пе-
риоды застегнуть пуговицы и вынужден мыть руки только теплой водок
так как мытье рук холодной водой ведет к усилению тяжести озноблении
Отекает и нос больного, а слизистая носа становится гиперемированной.
Ознобление у него рецидивирует на протяжении 20 лет.
Не менее характерна история болезни 23-летней медицинской сестры,
страдающей озноблением с 19 >9 г., когда в тридцатиградусный мо-
роз она отморозила лицо. Отморожение было признано легким (1 сте-
пень), однако с того времени осенью и зимой лицо больной «мерзнет и
болит», отекает, зудит. С годами чувствительность к холоду возрастает.
Эта больная энергично, но без успеха лечится от ознобления.
Вполне возможны и ознобления стоп. Мы наблюдали в 1960 г. трид-
цатичетырехлетнего мужчину, который охотился па болоте в октябре и
зачерпнул в резиновые сапоги холодную болотную воду. Это не помешало
ему продолжать охотиться. В результате стопы больного были поражены
озноблением и только через три месяца лечения, в том числе в нашей
клинике, больной этот стал вновь трудоспособным.
И в мирное, и в военное время описаны своеобразные патологические
изменения ушных раковин, выражающиеся в образовании пузырей, за-
твердений. узлов и т. п. Изменения эти несомненно связаны с действием
холода и относятся по типу к так называемым «первичпо-хроническим
отморожениям». Так, Grassman обнаружил на верхнем отделе ушной
раковины затвердения в форме маленьких узлов с трещинами, явившиеся
следствием действия холода. Burger и Miiller (1921) нашли, что из 27 слу-
чаев обызвествления ушной раковипы в 26 было доказано повреждение
холодом. Каплан и Гольдшмидт (1934) описали ознобления ушных рако-
кин, наступившие в результате сна на твердых влажных холодных подуш-
ках у 44 человек из 75.
Как сообщил Г. Л. Френкель (1962), он и его сотрудники М. Д. Арс-
ланов (Казахстан) и другие, а также М. Н. Ханип (Ташкент) паблюдали
признаки ознобления ног у поливальщиков посевов риса, рыбаков, ра-
ботников станций лубяных культур. Их профессия, как очевидно, свя-
зана с постоянным увлажнением пог. Симптомами ознобления в данном
случае были боли и чувство утомления и зябкости в ногах. К. М. Пого-
дина (по Г. Л. Френкелю, 1962) констатировала, что капилляры у лиц,
занятых поливом лубяпых культур, отличаются от капилляров тех лю-
дей, которые пе имеют отношения к поливу. У поливальщиков капил-
ляры в пальцах ног в основном короткие, тогда как в норме опп длиннее
и имеют форму шпилек. У некоторых поливальщиков, имеющих сосуди-
стую патологию, изменения капилляров в пальцах ног представляют
много общего с капилляроскопической картиной при начальной стадии
облитерирующего эндартериита.
Бартон и Эдхолм (1957) с основанием считали ознобление близким
по патогенезу к «траншейной стопе». Разумеется, что обе формы холодо-
вой травмы резко отличаются по тяжести. Если «траншейную стопу»
в ее типичном проявлении следует считать самой тяжкой, то «ознобление»
-.88
необходимо признать самой легкой холодовой травмой, Различна и лока-
лизация. «Ознобление», в отличие от «траншейной стопы», может разви-
ваться в любой части тела. Однако это не метает Whayne и Де Bakey
называть «ознобление» «траншейной стопой кистп». Они резонно счи-
тают, что характерно ознобление в области диафизов фаланг пальцев
стоп; мы бы добавили — и пальцев кисти.
ОСЛОЯП1ЕНИЯ, СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАЛИЯ
И ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ
Осложнения при отморожении могут быть схематически разделены
на: 1) остро-гнойные: сюда относятся острые лимфангоиты, лимфадениты,
флегмоны, гнойные артриты и общая инфекция; сюда же мы относим рожу,
грибковые поражения и столбняк; 2) острые инфекционные осложнения,
протекающие без нагноения; невриты, артриты; 3) осложнения, идущие
по типу нарушений обмена веществ: пигментации, обызвествления, а
также слоновость, эндартериит и «поздние гангрены», язвы конечностей,
и 4) различные осложнения, не вошедшие в первые три группы.
ОСТРО-ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Нагноение отморожений только условно может быть названо ослож-
нением, так как клиническое течение отморожений III и, особенно,
IV степени не может не сопровождаться нагноением, поскольку демарка-
ция омертвевших тканей на определенном этапе развития, как правило,
осуществляется именно через нагноение. Нельзя ставить острое нагное-
ние и в прямую связь с вегетирующей в области отморожений гноерод-
ной микрофлорой, ибо последняя может быть обнаружена в большинстве,
если не во всех случаях, отморожений. Так, например, А. В. Кудиш
обнаружил ее с помощью посевов у 90% обследованных им пострадавших
от отморожений III и IV степеней (В. С. Гамов, 1951). Однако подлин-
ная гнойная инфекция при отморожении встречается гораздо реже, чем
демонстрируется, в числе прочего, и отсутствие прямой связи между
гноеродной флорой, постоянно населяющей область отморожения, и ост-
рой гнойной инфекцией при нем. Так, лимфангоит при отморожении заре-
гистрирован А. И. Куликовой (1940) в 12. а лимфаденит только в 8%
случаев на 273 отморожения (по В. С. Гамову, 1951).
Таким образом, следует ясно различать «микробное загрязнение» и
«инфекцию» (И. В. Давыдовский, 1952) отморожений. Только в этом слу-
чае можно правильно представить себе сущность острой гнойной инфек-
ции как осложнения отморожения.
В нашем опыте острая гнойная инфекция как осложнение отмороже-
ния встречалась редко; то же можно сказать и об опыте Г. Фреммерта
(6% осложнений типа флегмоны) и В. Загорянского-Киселя. Мумифика-
ция — это обычный исход отморожений мирного времени. Однако не
подлежит сомнению, что острые гнойные процессы нередко осложняют
отморожения военного времени.
589
Zuckerkandl счи тал, ч то тяжелые отморожения инфицируют* я ио
всех случаях; в частности, особенно тяжело протекаю! отморожения,
комбинированные с огнестре 1ьным ранением. Для отморожений всех
степеней ZuckerkamlI считал инфекционные осложнения реа иными в 60%
случаев, что было вероятным полвека тому назад, когда он наблюдал
твоих пациентов. Флегмоны кисти н стопы при отморожении IV степени
наблюдались и памп неоднократно, но все же редко. I’ большинстве слу-
чаев опи к тому же протекали доброкачественно. В военное, а также
в мирное, но давно прошедшее время весьма часто (Muller, 1917) при отмо-
рожениях регистрировались лимфангоиты, регионарные лимфадениты.
Неоднократно наблюдалось также развитие флебитов и тендовагппитов
(Florcken, Wioling. Ulman н др.). Рожа как осложнение отморожения отме-
чена на основании отдельных наблюдений Cherubini (1916) и Ulman.
Гнойный артрит при отморожении описал Burckliardt (1926). В его
трех наблюдениях (через 10 дный, 6 и больше недель после наступления
отморожения) у больных внезапно поднялась температура и развились
явления гнойного артрита в области пораженной отморожением конеч-
ности. Ампутация привела к излечению двух больных, третий погиб от
общей инфекции.
( реди гнойных осложнений отморожении обычно описывается ост-
рый и хронический остеомиелит. Однако следует различать в клиниче-
ском течении отморожений IV степени остеонекроз и остеомиелит. Остео-
некрог патогномоиичеи для отморожения I) степени и его существом
ние является классификационным признаком этой степени (рис. 160). При
отморожении Г) степени не может пе быть остеонекроза. 1£го клиниче-
ская картина ха р Штерна тем, что участок мертвых костей занимает пери-
ферию собственно отморожения, и притом в виде сплошного массива.
Если произведена некрэктомля, омертвевшие участки костей выступают
из некротических мягких тканей, создавая весьма характерную картину.
Клиническое течение остеонекроза в большинстве случаев спокойное.
Болей в области отморожения нет пли они незначительны. Рентгеновское
исследование обнаруживает нормальное строение омертвевших костей.
Как уже отмечалось выше, в этом последнем пет ничего парадоксального,
ибо в течение 2- 3 педель после отморожения еще отчетливо пе формиру-
ются характерные симптомы демаркации костей, а мертвые кости ареак-
тивпы и кажутся на снимка: живыми. Имеют пормалыюе строение па
рентгенограмме н сегменты конечностей, удаленные ври пекрэктомии,
например стопы.
К концу 1-го месяца па границе живых и мертвых костей развивается
демаркационное воспаление и развивающиеся при этом процессы не
могут уже быть обозначены иначе, как остеомиелит. Однако это назва-
ние несколько условно не только потому, что демаркационное воспале-
ние в области косте1 при отморожении IV степени представляется есте-
ственным и неизбежным, но и потому, что при нем, как правило, нет ха-
рактерных признаков острого (болп, отек) или хронического (свищи)
остеомиелита. Не очень специфична для демаркационного остеомиелита
и рентгеновская картина, хотя она и являет признаки остеопороза, остео-
лиза и периостита на границе демаркирующихся костей, нарастающие
590
в интенсивности и в пределах, характеризующих мутиляцию. Если
граница омертвения соответствует суставам, то линия демаркации все
же проходит и по костям проксимальнее сустава, па уровне которого
наступило спонтанное отторжение омертвевшего сегмента конечности пли
произведено оперативное его удаление. Г> этих случаях и клиническая,
п рентгеновская картина такого демаркационного остеомиелита харак-
терна. Наиболее часто она развивается в течение 2-ю месяца течения
отморожения IV степени стоп и определяется выступающими из грану-
ляций головками плюсневых костей,
демаркирующимися на уровне гра-
нуляций. В редких случаях наблю-
дается характерная клиническая и
рентгеновская картина демаркацион-
ного остеомиелита коленных чаше-
чек. Отморожениям присущ и подлип
ный остеомиелит, как острый, так и
хронический. При этом он может воз-
никать с самого начала как хрониче-
ский, отличаясь типичным для хро-
нического остеомиелита рецидивиро-
вапием, иногда весьма упорным.
Наиболее упорным является хро
пическии остеомиелит бугра пяточно"
кости (рис. 161,162,163). Незажпваю
щие гранулирующие раны или свищи
могут в этом случае отягощать боль-
ных месяцами или даже годами, а
Рис. 103. Свищ при остеомиелите пяточ-
ной кости как следствии отморожения IV
степени.
оперативное лечение затруднено, в частности, тем, что радикальная
резекция пяточной кости связала в некоторых случаях с риском утраты
опороспособпости стопы.
Особенно сложно клиническое течение и точное распознавание остео-
миелита костей предплюсны. Он начинается через месяц или два после
отморожения и проявляется болями в области стопы, отеком и покрасне
иием кожного покрова этой области, а также лихорадкой. Последняя
может быть весьма высокой и стойкой, а боли — доводить больных до
наркомании. Острый остеомиелит в этих случаях легко смешать с флог
моной стопы, так как анатомическое строение костей предплюсны, сое-
диненных между собою на ограниченном пространстве крепкими связками,
препятствует попыткам точной локализации воспалительного очага. Не
может вполне определить истинное положение и рентгеновская картина,
на которой можно увидеть лишь неровные контуры смежных костей и
несколько расширенные пространства между ними. II только па прела
591
рате удаленной при операции той или иrroii кости предплюсны ясно видны
•отслаивающийся хрящ и костные узуры, выстланные вялыми грануля-
циями. Гистологическая картина острого остеомиелита костей пред-
плюсны, осложнившего огморожение, весьма рельефиа. Хронический
остеомиелит Предплюсны характеризуется типичными стойкими сви-
щами. Без особенностеп протекает клиническая картина хрониче-
ского остеомиелита культей после ампутаций, в частности — культей
голени.
В. С. Гамов (1951) сообщил, что тромбофлебит крупных вен, как ос-
ложнение отморожений в Великую Отечественную войну был зарегист-
рирован в 2,8, рожа — в 0,2 и сепсис — в 0,3—1,6% всех случаев отмо-
рожения. Сепсис при отморожениях в немецко-фашистской армии был
далеко не редким осложнением их. Как сообщил В. С. Гамов, Раймере —
немецкий военный врач — на 80 случаев тяжелых отморожений, им опи-
санных, 15 раз зарегистрировал септикопиемию.
И в первую мировую войну общая инфекция как результат вторич-
ных остро-гнойных осложнений отморожения наблюдалась неоднократно
(Burckard, 1915; Cherubini). Zuckerkandl в 1914—1915 гг. наблюдал тяже-
лые септикопиемии, возникавшие при прогрессивном ухудшении мест-
ных остро-гнойных инфекций (флегмоны, флебита, тендовагинита), на-
ступивших, в свою очередь, как осложнение отморожения. Некоторые
другие авторы (Pranter, 1915) считали опасность общей инфекции при
гангрене отморожения меньшей, чем при других формах гангрены. Mejer
и Kohlschutter с полным основанием полагали такую опасность реальной
только в том случае, если стопа отморожена тотально.
Наблюдавшаяся в первую мировую войну, как осложнение отморо-
жения, газовая гангрена отличалась необычайной тяжестью ((Chevalier).
Международная конференция армейских санитарных служб союзников
в 1918 г. сочла нужным отметить (доклад Bowlby), что «траншейная стопа»,
особенно в тяжелой форме, сравнительно часто осложнялась газовой ганг-
реной. В Великую Отечественную войну она была при отморожениях
исключительной редкостью, по крайней мере в Советской Армии (В. С. Га-
мов, 1951). Не наблюдали анаэробной инфекции как осложнения отмо-
рожений и мы как в мирное, так и в военное время. Только один раз,
уже после Великой Отечественной войны, мы обнаружили при вскрытии
флегмоны у одного из пострадавших от отморожения скопление газа
в тканях стопы. Последующее доброкачественное течение и заживление
операционной раны убедило нас в том, что мы не имели дела с истинной
анаэробной инфекцией.
В прошлом, в том числе сравнительно недавнем, столбняк был отно-
сительно нередким осложнением отморожений. Еще в 1917 г. Bohler
полагал, что столбнячная палочка находит хорошие условия для разви-
тия в мумифицированных тканях участков отморожения и потому нет
ничего удивительного в том, что столбняк сравнительно часто осложняет
отморожения. В 1885 г. Guterbach опубликовал в «Лангенбековском ар-
хиве» подробные материалы о столбняке при отморожении, не потерявшие
значения и по настоящее время, так как подобные статьи с того времени
больше не опубликовывались.
592
IIpJflOM
xnnaii.ioiirn Д1 11 [ eoiImoh iu*iii*iire.i.ojj
'1*1110.1. > 1ЧГ.ЙЛ1.О 0.1011*1 iniX.lllV ||||111!.1.Л'1||Ч1!
И |<ИП<)МШ(|01М.|.О 01Г.1ОП НППИЛфК £ thllloh)
‘i:o<bioHo i.L.10 ijiiliioiA'iln.i.ioil !<><l|| ()<)[ Mi,[
Pm 161. ()cгеонекроi fiyrp.i пяточной кости. Ампутирована передняя часть
стоны (.г> месяцев после отморожения)
Недостаточное внимание, уделявшееся рядом старых учебников общей
хирургии столь грозному осложнению при отморожении, тем менее по-
нятно, что ко времени издания этих учебников случаи столбняка при от-
морожении были уже хорошо известны из опыта франко-прусской и
крымской войн. Одпако и уроки первой мировой воины оказались, по-
видимому, недостаточными в этом отношении, так как в учебнике «Общей
хирургии» под редакцией Э. Р. Гессе, С. С. Гирголава и В. А. Шаака
(1928) о столбняке как осложнении отморожения также не упоми-
нается.
Guterbach подсчитал, что столбняк при отморожении составлял 4%
к общему количеству случаев столбняка, а количественное отношение
между столбняком вследствие огнестрельного ранения и столбняком
в результате отморожения составляло 22 : 1.
В клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии
им. С. М. Кирова наблюдался в 1932 г. случай столбняка у чело-
века, проведшего несколько суток в холодном и сыром подвале и полу-
чившего тяжелые отморожения обеих стоп.
Lumier и Astier (1916) располагают самыми большими (количест-
венно) собственными наблюдениями. Из 90 случаев столбняка, в 5 их
наблюдениях, (т. е. в 5,5%) столбняк развился как осложнение тяжелого
отморожения стоп. Во всех случаях клиническая картина была очень
тяжелой. Все эти больные скончались.
Сроки инкубации столбнячной инфекции, явившейся осложнением
отморожения, представляются следующими. В наблюдениях Lumier и
Astier тризм появился на 10, 13, 14-е и 21-е сутки. Chevalier считал, что
первые признаки столбняка наступают к концу 1-й недели после развития
явлений отморожения. В наблюдениях С. А. Новотельнова тризм по-
явился через 20 дней после отморожения. В наблюдениях Guterbach
самым ранним сроком первых проявлений заболевания был 4-й день,
самым поздним — 18-й. Ипкубация в наблюдениях ВбЫег продолжалась
8 и 10 суток. В одном из этих наблюдений (первом) явления столбняка
наступили непосредственно после согревания больного, который под-
вергался действию холода 8 дней. В случае Mejer и Kolschiitter инкуба-
ционный период продолжался 9 днем. Первый тризм у больных Шубина
наблюдался на 9 и и 17 и день.
Сопоставляя эти данные, можно считать наиболее распространенным
сроком первых проявлений столбпяка, развивающегося как осложнение
отморожения, 10—12 суток.
По данным В. Н. Шейниса (1951), отпосящимся к Великой Отечест-
венной войне, инкубационный период столбпяка, осложняющего отмо-
рожение, был длительнее, чем при ранениях. По тем же данным, столбняк
как осложнение отморожений составлял 4% ко всем случаям столбняка,
наблюдавшимся в Великую Отечественную войну в Советской Армии.
В. С. Гамов (1951) сообщил, что, по свидетельству Киллиана, все
патологоанатомы немецко-фашистской армии во вторую мировую войну
отмечали случаи столбняка при отморожениях. По мнению Киллиана,
всего зарегистрировано в этой армии более 100 случаев столбняка, ослож-
нившего отморожение.
593
В мирное время столбняк при отморожении наблюдается редко, как
и само отморожение. В докладе на 24-м Всесоюзном съезде советских
хирургов в 1938 г. Л. 11. I лаголев сообщил о 7 случаях столбняка, ослож-
нявшего отморожение стой, собранных им за 6 лет. 0ц отмечал в своем
докладе тяжелое клиническое течение и высокую летальность столбняка
у больных, бывших под его наблюдением. 1 ще более редким был столб-
няк, осложнивши]'! отморожение, по даппым A. II. Надеина (1938). .ia
20 лет в одной пз самых крупных больниц Мешшграда А. II. Надеип обна-
ружил истории болезни 2 че ловек, отморожение у которых осложнилось
столбняком, правда - смерте гьпым.
Столбняк, Осложняющий отморожение, протекает тяжело и в прош-
лом часто закапчивался смертью. А. Кудринский в 1936 г. собрал из ми-
ровой литературы 39 случае]» столбняка при отморожс нпи, в 95% окоп
лившихся летально (В. С. Гамов, 1946). Из больных Gulerbacli выздоро-
вел один человек. Выздоровел также больной kjiihiiimi военно нолевой
хирургии Воепно-мсдиципской академии им. С. М. Кирова.
Общее количество собранных нами из литературы случаев столб-
няка, явившегося осложнением отморожения, равняется 60 или не-
сколько более. Эта, сама по себе относительно небольшая, цифра все
же должна заставить постоянно иметь в виду это грозное осложнение
отморожения как из за того, что она все же значительна, так и потому,
что существенная часть случаев столбняка при отморожении остается
неучтенной.
На большое количество грибковых поПажцняп кожи при отморожс
пии стоп обратили внимание Raymond и Parisot. Преимущественная ло-
кализация грибков — ноготь I пальца стопы.
< astellani (1918) находил во флоре «траншейной стоны» различные
грибки, однако оп не придал им столь большого значения в патогенезе
«траншеинон стопы», в отличие от Raymond и Parisot.
НЕВРИТЫ. АРТРИТЫ
«Невриты о'лаждепия» возникают как самостоятельно, представляя
собой, по сути дела, одну из форм отморожения, так и в виде осложнений
отморожения. Эти невриты могут касаться п черепномозговых первов,
но чаще всего опи локализуются на конечностях (Florcken). Stranski испы-
тал на себе односторонний неврит голени и считал его типичным для от-
морожения (по Florcken).
По Contort® расстройства иннервации при отморожении делятся на
ранние и поздние. К первым относятся понижение или потеря сухожиль-
ных и кожных рефлексов, ко вторым, наступающим через 25- -30 дней
и продолжающимся свыше 2 месяцев, когда наружные повреждения уже
зажили, — гипотония мышц, ампотрофпи, контрактуры и параличи,
реже — повышение механической мышднной возбудимости и замедле-
нно сокращений мышц.
О «невритах охлаждения» писали также Volk и Stieffler. Могут на-
блюдаться и формы такого неврита в виде симметричных очагов гипересте-
зии, топографически соответствующих участкам давления холодных сы-
594
рых чулок (Kolhe, 1904) и весьма тяжелых параличей. Такой паралич
описал в зоне иннервации лучевого перва \ ulpian (по Sonnenburg и Tsch-
marke). Он может держаться долгое время и даже оставаться навсегда
(Stahelin). По Ulman, «рефрижераторный» певриз описан отце в 1887 г.
Leiden. Dclainare видел два случая ознобления, при котором вначале
предполагалась вазомоторно-трофическая форма проказы (по Ulman).
Ряд случаев неврита как осложнения отморожения протекает весьма
тяжело; боли, в частности, могут быть сто, [ь сильными, что только инъек-
ции морфия купируют их.
В 1944 г. видный советский невропатолог С. II. Давидспков писал:
«Невропатологи до самого последнего времени не предпринимали систе-
матического изучения вопроса об отморожении». II далее: «Такой всем
известный факт, что отмороженная конечность с самого начала теряет
свою чувствительность и что эта потеря чувствительности остаемся долгое
время после ликвидации острых симптомов отморожения, странным обра-
зом пе был своевременно учтен невропатологами, и вы напрасно стали
бы искать в учебниках и даже руководствах по невропатологии главу
«Невриты отмороженных», пе говоря уже об «общей неврологии отморо-
жения». Между тем, эта последняя является фактом глубоко интересным...»
Один из наиболее известных советских невропатологов Б. С. Дой-
ников в предисловии к монографии Д. II. Панченко «О значении морфо-
логических изменений нервной системы в патогенезе отморожений» (1944)
писал, что «изучение изменений периферической нервной системы под-
вергшиеся отморожению конечностей в военной обстановке людеб яв-
ляется необходимым звеном в освещении столь сложного, обусловлен-
ного множеством патогенетических факторов, патологического процесса».
В монографии Д II. Панченко систематизированы и обобщены материалы
его гистологических исследований нервной системы отмороженных конеч-
ностей людей, погибших от причин, не связанных прямо с отморожением.
Эта монография it до сих нор сохраняет значение, как источник сведений
о механизмах развития поражения нервов при холодной травме.
Как осложнение отморожения, описаны острые формы первичного
полиартрита, первичного хронического артрита и деформирующего арт-
рита (Florcken).
ПИГМЕНТАЦИИ. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ. «СЛОНОВОСТЬ». ЭПДАРТЕРПИТ.
ПОЗДНИЕ ГАНГРЕНЫ. ЯЗВЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Последствием хронического воспаления кожи при отморожении,
особенно рецидивирующем, следует считать i ik называемый «военный
меланоз». Schaffer (1918) мог в таких случаях констатировать заметное
окрашивание кожи от фиолетового до коричнево-черного цвета. Пигмен-
тация (меланоз) кожи как осложнение отморожения наблюдалась и дру-
гими авторами (Riehl, Mejerovski - -по Schaffer) и держится очень стойко
(Campel).
Подобно меланину в коже могут, как осложнение отморожения, от-
кладываться и известковые соли. На 15-м конгрессе Германского дерма-
тологического общества Dorfel сообщил о 14 подобных случаях. После
595
подробного исследования Dorfel прпшел к выводу, что болезнь не является
следствием повышенного содержания кальция в крови или вообще нару-
шения обмена кальция, а есть результат отморожения ушных раковин.
Общим для всех больных было то, что у мужчин старше 10 лет, в прошлом
отморозивших уши в русских зимних походах первой мировой войны и
сохранивших следы этого отморожения в виде рубцов и синеватой окраски
кожи, обнаруживались постепенно развивающиеся твердые узлы в уш-
ных раковинах, прощупываемые в форме бляшек и пластинок. При по-
пытке согнуть ушную раковину легко возникал перелом ее. При гисто-
логическом исследовании иссеченных кусочков было констатировано,
что кальций лежит главным образом в некротизированном хряще, но
частично располагается также в окружающих тканях п в виде отдельных
мелких зерен в эпидермисе. Гистохимически было доказано, что откла-
дывался главным образом фосфорнокислый кальций. Аналогичное ослож-
нение наблюдали в 1921 г. у 26 больных с отморожеппямп Burger и Muller.
По их мнению, болезнь может закончиться полным окостенением хряща
ушной раковины.
Длительное нарушение кровообращения в отмороженной конечности,
образование на коже корок и пузырей может повести к слоновости (Flor-
cken). Слоновость (лимфостаз) предплечья и плеча после отморожения
II степени этой области тела, осложненной лимфангоитом, описал в 1951 г.
В. С. Гамов. В этом находит, по-видимому, выражение расстройство
лимфообращения, несомненно играющее значительную роль в патогенезе
отморожения и, к сожалению, весьма мало изученное.
В превосходной диссертации А. И. Богатов (1961) одним из первых,
если не первым, установил прямую патогенетическую связь между пере
несенным острым отморожением и облитерирующим эндартериитом. Вы-
воды А. 11. Богатова обоснованы условиями настоящего клинического экс-
перимента, ибо он тщательно изучил состояние и клиническое течение бо-
лезни у <54 человек, страдавших облитерирующим эндартериитом и пере-
несших в прошлом отморожение. Все эти больные получили отморожение
в молодом возрасте, будучи солдатами — участниками Велпкой Отечест-
венной воины. В сроки от одного года до 9 лет после перенесенного отмо-
рожения у них появились и развились симптомы облитерирующего эпдар-
териита, и систематическое клиническое наблюдение за ними было орга-
низовано в течение ряда лет. ( редп обследованных \. И. Богатовым боль-
ных было 10 человек, которые отморозили только одну ногу и только на
этом отмороженной конечпостп и развился впоследствии эндартериит.
4 пациента А. И. Богатова пострадали от отморожений 3 пли 4 конечно-
стей, и эндартериит был распознан именно па них. В литературе пет больше
публикаций, столь убедительно демонстрирующих большую роль пере-
несенного отморожения в развитии разнообразных сосудистых страданий
конечностей, именуемых облитерирующим эндартериитом.
Ряд публикаций об эндартериите как последствии (осложнении) пе-
ренесенного отморожения, принадлежит Г. Л. Френкелю и его сотрудни-
кам (1962). Экспериментальный облитерирующий эндартериит после глу-
бокой холодовой травмы воспроизвел сотрудник Г. Л. Френкеля П. Н. Ко-
валев. Другой его сотрудник, М. Д. Арсланов, мог проследить в анамнезе
596
378 больных, страдавших облитерирующим эндартериитом, патогенные
влияния холодовой травмы и, в частности, перенесенные в прошлом от-
морожения и ознобления стоп (209 больныл) или длительное охлаждение
и промачивание ног (109 больных). В. А Ьаль о холоде как условии,
способствующем возникновению облитерирующего эндартериита, гово-
рил еще в 1930 г. на съезде врачей в Поволжье (по Г. .Л. Френкелю, 1962).
В. С. Гамов (1946) писал о наблюдении Штурма, который видел в одном
случае, в зоне выше демаркации отморожения, гиперплазию интимы и зара-
шение просвета большеберцовой артерии.
«Поздние гангрены» как осложнение отморожений описаны неодно-
кратно. Beck привел три подобных случая, из которых один был исследо-
ван Recklinghausen и описан последним самостоятельно. В случаях Nogels-
bach и Beck гангрена наступала через несколько месяцев или через 2—
3 года после перенесенного отморожения; в случае Winiwarter (1879) —
через 8 лет. Sorge (1929) распознал «позднюю гангрену» через 13 лет после
перенесенного отморожения. Он же видел еще четыре случая «поздней
гангрены», этиологически несомненно связанной с действием холода.
Насколько долго существует угроза наступления «поздних гангрен»
у больных, перенесших отморожение, Sorge сказать не мог. Надо пола-
гать, что это зависит не только от тяжести самого отморожения, но и от
состояния сосудов конечности.
Д. И. Панченко (1944) одним из первых сформулировал чрезвычайно
важное положение, в соответствии с которым между быстротечной гангре-
ной при отморожении и гангреной, проявляющемся через десятки лет,
существует целая гамма разнообразных промежуточных форм поражения
нервной системы. В полном соответствии с нашими наблюдениями
Д. И. Панченко считал, что ишиальгии и некоторые формы облитерирую-
щего эндартериита имеют своей причиной перенесенную в прошлом хо-
лодовую травму. Стоит отметить, что эти положения разделялись и
Б. С. Дойниковым, написавшим предисловие к монографии Д. И. Пан-
ченко. Таким образом, многие клинические и гистологические исследо-
вания с несомненностью доказали большое значение холода в патогенезе
большинства форм так называемых «самопроизвольных» гангрен. Дока-
зательны в этом отношении и патологоанатомические исследования Gru-
ber, осуществленные еще в 1930 г.
Хронические язвы голени после перенесенного отморожения только
в части случаев могут быть названы трофическими, поскольку в некото-
рых, хотя и редких, случаях они могут быть просто следствием консерва-
тивного лечения обширных отморожений IГ1 степени. Примером может
служить обширная язвенная поверхность тыла стопы, не заживавшая в
течение 22 лет, которую мы наблюдали в 1962 г. у одного 60-летнего муж-
чины. Осуществленная нами с успехом свободная кожная пластика этой
язвы позволила доказать, что возникновение ее было обусловлено тем,
что краевая эпителизация обширных гранулирующих ран или язв, как
очевидно, не может привести к их заживлению. Однако нельзя исключить
и трофический генез язв голеней после отморожений. Так, Ulman сооб-
щал, что Wiliams наблюдал случай изъязвления, развившегося через
3 года после отморожения пальца. Он же отмечал, что Achard видел язву
597
стопы, являвшуюся поздним осложнением отморожения и протекавшую
по типу mal perforant. Richter (1932) описал незаживающую язву, воз-
никшую после повторного отморожения первого пальца стоны, причем
срок между первым и вторым отморожениями равнялся четырем годам.
Мы также наблюдали трофическую язву голепп. развившуюся после
бывшего 15 лет назад отморожения.
РАЗЛИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, НЕ ВОШЕДШИЕ В ПЕРВЫЕ ТРИ ГРУППЫ
Г. Фреммерт наблюдал в одном случае при отморожении эмболию
мозга. Хотя Г. Фреммерт ставил этот факт в прямую связь с перене-
сенным отморожением, вероятнее, что он явился следствием вторичного
гангренозного распада тканей. Эмболию мозга как осложнение отморо-
жения отмечал и Ulman.
Poensgen (по Sonnenburg, Tschmarke и Ulman) описал образование
подкожных соединительнотканных узлов, явившихся следствием пере-
несенного отморожения.
Podesta наблюдал крапивницу, a Rein — ряд эндокринных расст-
ройств при отморожении (Ulman). На отмороженных пальцах развивается
иногда опихогрифоз и подногтевая кератома. М. Молчанов (1897) при-
писывал отморожению этиологическое значение в развитии некоторых
случаев расширения веп голени.
Из общих заболеваний, являющихся не столько осложнением отмо-
рожений, сколько спутником их, следует назвать, помимо бронхита,
отита, ларингита, насморка и пневмоний, еще и диарею (В. Косогледова,
Planter), скорбут (Ulman). Несомненно, что сирингомиелия способствует,
как и при ожогах, возникновению и тяжести отморожения.
111ок при отморожении пе описан, однако известно, что при внезап-
ном погружении теплокровного животного в очень холодную ванну может
наступить смерть, обусловленная шоком (Marchand). Надо полагать, что
п в моменты, предшествующие смерти от общего охлаждения, возможны
шоковые состояния. Так как замерзания обычно случаются вдали от насе-
ленных пунктов, понятно отсутствие в литературе описании шока при
замерзании. В американский экспериментальной литературе шок в ре-
зультате охлаждения собак описан Harkins (1934). В советской литера-
туре это довольно условное понятие охарактеризовано Е. В. Лайстрахом
(1964).
Й. И. Герасименко (1930) привел следующую таблицу, в которой
нашли отражение заболевания, сопутствующие отморожению у 1125
его пациентов (табл. 29).
В первую войну с Финляндией Б. Л. Иаз и А. Ф. Луканов установили
сочетание ранений с отморожениями в 6,5%, М. С. Иоффе — в 7,5%,
П. Н. Мазаев — в 10,5% к числу отморожений (По В. С. Гамову, 1951).
Еще больше (19,5—22,0) процент ранений, сочетающихся с отморожениями,
по данным П. С. Делевского и А. И. Куликовой (цит. по В. С. Гамову).
Как сообщил В. С. Гамов (1951), в немецко-фашистской армии Killian
установил, что, по данным патологоанатомов за 1941—1942 гг. на Восточ-
ном фронте у 1/3 погибших от ранений имелись отморожения. В связи
598
с рядом причин в отчетах медицинских учреждений процент ранении,
сочетавшихся с отморожениями в Великую Отечественную войну, указан
несколько ниже действительного. По отчетным данным, на одном из фрон-
тов этот процент за три года войны равнялся 10,0, па другом 32,0 (.£>. С. Га
мов, 1951).
Т а б л л ц а 29
Осложнения при отморожениях
Замерзание ..............
Крупозная пневмония . .
Авитаминозы............
Колиты, дизентерия . .
Туберкулез легких............
Число
случаев
В % к числу
отмороженных
19 1.5
25 2,1
127 10,9
16 3,9
11 п.9
'' одного пострадавшего от легкого отморожения, госпитализирован-
ного в нашей клинике в 1964 г., это последнее было следствием ограничения
подвижности, вызванного переломом наружной лодыжки.
В очень редких случаях отморожения сочетались с ожогами.
Частота таких случаев возрастает на воине, и примером могут служить
солдаты французской армии в 1812 г., страдавшие до того, как получили
ожоги, отморожениями. J акис ожоги возникали, в частности, когда при
отступлении французской армии из Москвы французские солдаты согре-
вались у костров. 13 мирное время ожоги обычно возникают до того, как
наступает отморожение. Так, в одном нашем наблюдении — немолодой
мужчина, будучи пьяным, заснул, опустив голову на стол, возле заложен-
ной керосиновой лампы. Неловким движением пьяного человека была
опрокинута лампа, и воспламенившийся керосин зажег его одежду. Желая
сбить пламя, обожженный выскочил из дома и бросился в снежный сугроб.
Пламя погасло, но человек этот заснул в сугробе и с отморожениями, а
гакже ожогами был доставлен в нашу клинику.
0 другом аналогичном случае сообщил нам в 1964 г. доктор С. Остров-
скин. Он наблюдал шофера, который пострадал от ожогов рук при вспышке
бензина. лот случай произошел зимой в поле, и пострадавший от ожогов
шофер несколько часов вынужден был управлять автомашиной. В резуль-
тате он отморозил обожженные руки.
1П’ОГНОЗ ОТМОРОЖЕНИИ
Разнообразие и сложность семиотики отморожений делают трудным
ближайший прогноз при них. Выше уже говорилось о частоте ошибок при
оценке степени отморожения и его распространения; ряд авторов указы-
вали на большие трудности, возникающие при определении ближайшего
прогноза отморожения (Bowlby), а некоторые из них — даже на невоз-
можность его (Ulman).
Следует признать общий прогноз при отморожении благоприятным
для жизни. Низкая летальность при отморожениях мирного и даже воен-
599
него времени, причину чего некоторые видят в отсутствии интоксикации
при отморожениях (Florcken), а другие констатируют, не приводя каких-
либо объяснений (Sonnenburg и Tscbmarke), говорит сама за себя.
Sonnenburg и Tschmarke считали, что отморожения па воине имеют
лучший прогноз, так как больные в этом случае молоды. Хотя последнее
и справедливо, вряд ли правилен этот вывод Sonnenburg и Tscbmarke, так
как преимущества, которые имеет молодость, нейтрализуются тяжелыми
условиями, характерными для развития отморожений военного времени.
Folk и Stieffler считали прогноз хорошим только в легких случаях отмо-
рожения. По Cherubini, прогноз связан со степенью поражения. «Вообще
говоря, — писал Cherubini, —- он благоприятен как с точки зрения ви-
тальной, так и функциональной, однако надо всегда помнить, что отмо-
рожения являются длительным заболеванием, влекущим за собой про-
должительную физическую неполноценность».
Если отек переходит голеностопный сустав, местный прогноз ухуд-
шается. В этом же смысле имеет значение и стаз. Если стаз не ликвиди-
руется в ближайшие часы и дни, в дальнейшем развивается глубокая ган-
грена (Florcken). Прогностическое значение придавал синей окраске кожи
Melchior (1914). Однако этот последний, а также Pulay и Florcken отме-
чали все же относительное значение, в смысле прогноза, синей или даже
черной окраски кожи. Последняя может зависеть и от подкожных крово-
излияний и заканчиваться полным восстановлением нормального цвета
кожи. Friedrich (1915) не считал синюю окраску кожи особенно существен-
ным признаком для местного прогноза отморожений, и мы разделяем его
точку зрения. Mejer и Kohlschutter отмечали, что отмороженный участок
следует рассматривать как живой только в том случае, если при разрезе
кожи соответствующей области изливается не темная, а светлая кровь.
Некоторыми авторами придается прогностическое значение пузырям.
Так, Sticker считал, что чем распространеннее образование пузырей, тем
обширнее гангрена. Riecke, наоборот, утверждал, что пузыри делают не-
возможным прогноз отморожений, затрудняя определение глубины повре-
ждения, и требовал для выяснения местного прогноза удаления пузырей.
Несомненно большее, чем стаз и пузыри, прогностическое зпачепие имеет
возникающая при отморожении анестезия. Бильрот (1879) указывал, что
если кожа области отморожения остается не чувствительной к глубоким
уколам в течение суток, гангрена конечности почти неизбежна. Этот при-
знак Бильрота, о котором мы уже писали выше, отмечали и другие авторы
(Florcken, Melchior). Необходимо лишь помнить, что Бильрот имел в виду
полную анестезию, а не преходящее расстройство чувствительности, кото-
рое может при отморожении держаться годами и не обусловливать,
однако, плохого местного прогноза.
При тотальном поражении кистей и особенно стоп, а также при ослож-
нении отморожения острой гнойной инфекцией местный прогноз ухуд-
шается, и возникают основания для витального прогноза. Некоторые
виды инфекции (столбняк) ухудшают витальный прогноз до почти стопро-
центной летальности. Прогноз при отморожении, осложненном инфекцией,
определяется главным образом характером и тяжестью присоединившейся
инфекции.
600
Прогноз при отморожениях III и особенно IV степени конечность,
в большинстве случаев определяется тем несомненным фактом, что функ-
ции кисти, а также онороспособность нижних конечностей страдают в этих
случаях всегда или почти всегда. Отморожение кистей 1П и IV степени ве-
дет в той или ипой море к утрате точных движении пальцев рук, а во многих
случаях и к резкому ограничению или полной утрате и захватов. Отмо-
рожение тех же степеней стоп и их пальцев приводит к нарушениям походки
и к ухудшению в той или иной мере опороспособности конечностей. Тоталь-
ное отморожение стоп всегда ведет к ампутации их и протезированию ампу-
тационных культей голени. Тотальное отморожение обеих стоп и пижних
третей голеней всегда опасно для жизни.
Нельзя не видеть, что и отморожения I и II степени прогностически
опасны развитием разнообразных форм рецидивирующих озноблений,
а также эндартериита. Однако особенно опасны в этом смысле более тя-
желые по степени отморожения.
Таким образом, ближайший и отдаленный прогноз отморожений всех
степеней, а особенно тяжелых, следует признать во многих, если не во
всех, случаях чреватым опасностью для функции пораженных ими конеч-
ностей.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОТМОРОЖЕНИЙ
Со времени первой мировой войны стало окончательно ясным, что
различные формы отморожения обусловливаются не только действием
низкой температуры воздуха, но и многочисленными, способствующими
отморожению, факторами.
Влияние этих факторов оказалось столь значительным, что у отдель-
ных наблюдателей создалось впечатление малой роли в этиологии отмороже-
ний холода как такового, и они стали придавать основное значение способ-
ствующим отморожению факторам, парадоксально отводя холоду второ-
степенное место или даже пе придавая ему никакого значения в возник-
новении отморожения. Отдельные «способствующие факторы»: сырость,
сдавливание сосудов, перенесенные инфекционные заболевания и т. п. —
признавались в этих случаях основной причиной заболевания, и соот-
ветственно с этим слово «отморожение» заменялось другим, причинно
связанным с данным способствующим фактором (см. раздел «Номенклатура
и классификация отморожения»).
Опыт минувших войн, в особенности войны 1914—1918 гг., с отчет-
ливостью показал, что действие холода без способствующих отмороже-
нию факторов редко проявляется в войсках массовыми повреждениями.
С другой стороны, изучение патогенеза различных форм отморожения
с несомненностью убеждает в том, что на ткани в конечном счете действует,
повреждая их, именно низкая температура и ни один из способствующих
факторов, взятых изолированно или даже в сумме, но в условиях высокой
тканевой температуры, не в состоянии вызвать патологический процесс,
соответствующий по своим проявлениям отморожению. Так, например,
601
столь мощный <« иособ< гвующий фактор», как повышенная влажность
(сырость) среды, окружающей конечность, не может обусловить синдрома
«траншейной стоны» при достаточно высокой температуре это а среды:
сдавливание стопы способпо в летнюю жару вызвать появление «п<
тертостей», по никак не гангрены и т. д.
Мощные механизмы терморегуляции поддерживают нормально к»
температуру тела и этим обусловливается возможность жизни тепло-
кровных. Поэтому как бы ни была низка температура окружающей среды,
температура тканей долгое время остается на определенном уровне,
нормальном для данного вида животного. (Совершенно другие условия
возникают при появлении «способствующих отморожению факторов» и
прежде всего повышенной влажности (сырости). ( появлением ее резко
повышается теплопроводность обуви и одежды человека, и таким образом
сразу выключается один из главных видов искусственной терморегуляции.
Холод получает возможность глубже проникнуть в ткани, нарушается
естественная терморегуляция и падает тканевая температура. 'Таким об-
разом, возникает схема: I — очень низкая температура окружающей
среды, но без «способствующих отморожению факторов» - теплорегуля-
ция, естественная и искусственная, не нарушается — распространенных
повреждений тканей (отморожения) по наступает; 11 — умеренно-низкая
температура окружающей среды в сочетании со «способствующими отмо-
рожению факторами» (прежде всего — сыростью) — нарушение естестве!
ной и искусственной терморегуляции - падение тканевой температ> ры —
длительное действие последней — отморожение
Длительное действие низких тканевых темпе ратур - вот причин.!
отморожений. Все остальное лишь облегчает возможность понижения
тканевой температуры, и только с этой точки зрения и рассмат-
риваются ниже «факторы, способствующий возникновению отморо
жепия».
Эти последние можно схематически разделить на четыре группы,
в пределах которых возможны подгруппы.
I группа. Метеорологические, способствующие отморожению, факторы.
Сюда относятся: а) повышенная влажность (сырость) воздуха, б) ветер
(буран), внезапная смена температуры.
II группа. Факторы, механически затрудняющие кровообращение
конечностей. Здесь могут быть названы затруднения кровообраще-
ния, обусловливаемые: а) тесной обувью (и обмотками); б) тсспой
одеждой.
III группа. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей:
а) ранее перенесенные отморожения; б) чрезмерное и длительное сгибание
конечностей, в) параличи конечностей, г) местные заболевания конеч-
ностей.
IV группа. Факторы, понижающие общую сопротивляемость орга-
низма: а) ранения и кровопотери, б) острые инфекционные заболевания,
в) истощение и утомление, г) голод, д) утрата сознания: е) алкоголизм,
ж) курение табака, з) недостатки физического развития.
Ниже мы рассмотрим каждую из этих групп в свете собственного
опыта и литературы.
602
1 ГРЧШЛ — МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЕ, СПОСОЬСТВУ НИЦЦЕ ОТМОРОЖЕНИИ),
ФАКТОРЫ
Повышенная влажность (сырость)
Schade показал, что пониженная температура воздуха, без сырости
и ветра, при определенных условиях нс опасна. О том же говорил Flessig,
по которому «отморожения наступают в холодную погоду только во вто-
рую очередь; в первую очередь они вызываются сыростью». Larrey не встре-
чал отморожений при переходах через Альпы и Пиренеи, происходивших
в условиях сильных морозов (по Sticker). Larrey же сообщал, что русские
и поляки совершают обычно свои длинные путешествия в Сибирь в силь
Рпг. 164. Отмерили пие II степени левой руки. Правая рука,
защищенная перчаткой, не пострадала.
нейшую зимнюю стужу, предпочитая для этого зиму весне и осени. По-
лярный путешественник Пири говорил: «Пока обувь суха — бояться нечего».
Все это, конечно, верно, но при условии, что одежда и обувь надежно
и длительное время защищают от внешнего холода. В противном случае
наступают отморожения, в том числе тяжелые. В этом убеждает нас соб-
ственный немалый опыт. Так, один из больных, лечившийся в 1963 г.
в нашей клинике, рассказывал, что в мороз его промокший носок примерз
к обуви на одной из стоп, результатом чего явилось отморожение IV сте-
пени I пальца именно этой стопы. Другой из наших пациентов в феврале
1963 г. более двух часов ехал в мороз верхом. У него была произведена
нами ампутация отмороженных пальцев рук. В марте 1963 г. в нашей
клинике лечился гуртоправ, который в морозную ночь с 24 на 25 января
этого же года сопровождал в неотапливаемом вагоне скот. В правый валенок
603
попал снег, смочивший портянки. Омертвели в результате отморожения
пальцы правой ноги, что еще раз свидетельствует об особенно большой
ниях в 21,7% случаев. Увлажнение
опасности увла/кнения ног в моро-
зы. Подобные примеры могут быть
приведены в неограниченном коли-
честве (рис. 164- 167).
По данным наших фронтовых
сотрудников С. А. 1 рубиной и
Е. А. Мариевой, на Карельском фрон-
те, где заболош. пность местности
была особенно велика, в первый год
Великой Отечественной войны про-
мокание обуви имело первостепен-
ное значение; по С. А. Грубинои,
в момент отморожения сапоги были
сырыми в 81,0% случаев. Е. А.Ма-
риева на том же фронте установила
промокание обуви при отмороже-
Рис. 165. Тотальное отморожение IV сте-
пени пальцев правой стопы (увлажнен-
ной), отсутствие отморожения на левой
(сухой) стопе у больного С.
ног и, соответственно, отморожение
может наступить не только в результате прямого попадания воды в сапог
при неисправной обуви, но
и через поры подметок и
верха сапога, через отвер-
стия для шнурования боти-
нок, кроме того, приношении
плохо вентилируемой обуви
Почти все авторы, на
блюдавшие значительное чи-
сло отморожений, отмечают,
Рис. 166. Тотальное отморожение
IV степени всех пальцев левой
стопы (увлажненной), отмороже-
ние IV степени I, IV и V пальцев
правой стопы (сухой) у больного П.
что им способствовала повышенная потливость ног. В наблюдениях
М С. Иоффе (по В. Г. Гамову) повышенная потливость ног наблю-
далась у 53,0% всех пострадавших. По данным Е. А. Мариевой (1941),
потливость ног зарегистрирована в 17,0% всех наблюдавшихся ею отмо-
рожений (В. С. Гамов).
604
В наших наблюдениях преобладали слу чаи, когда вода из луж и про-
талин непосредственно попадала в обувь. При этом степень увлажнения
п тяжесть отморожения находились в прямой связи. Если промокала одна
нога — отмораживалась только она, а другая оставалась либо слабопо-
вреждеиной, либо неповрежденной вовсе. Если промокание было неболь-
шим — невысокой интенсивности было и отморожение. Иллюстрацией
этого могут служить следую-
щие наши наблюдения.
Больной Л., 22 лет. Левая
йога была влажной (плохая >
обувь). При снимании левого са-
пога обнаружена примерзшая к
ноге портянка, с правой ноги пор-
тянка снялась легко. На следую-
щий день, 23 февраля 1936 г.,
отек справа до области лисфрап-
кова сустава, слева — до голено-
стопного сустава. К 15 марта
пальцы правой стопы полностью
восстановили первоначальный
вид; слева, еще 31 марта, отеч-
ность кожи, десквамация эпидер-
миса. па верхушке 1 пальца гра-
нулирующая рапа.
Рис. 167. Тотальное отморожение
передней части правой стопы
(увлажненной); левая нога (сухая)
поражена в небольшой степени.
Больной Г., 22 лет. Зачерпнул воды в левый сапог. На следующий день, 23 фев-
раля 1936 г., отек слева до голеностопного сустава, справа — до основания пальцев.
Через две недели — справа небольшой отек верхушек пальцев; слева — сухой некроз
кожи верхушек I и II пальцев.
Особенно демонстративно наблюдение над больным Т., 29 лет, который, гуцучи
пьяп, ночь с 17 на 18 февраля 1936 г. провел на улице и был госпитализирован в нашу
клинику. Во время сна на улице у больного наступило непроизвольное мочеиспуска-
ние. причем моча стекла через голенище в левый сапог. В результате — тяжелое от-
морожение левой стопы. 27 марта — экзартикуляция (без анестезии) в плюсне-фалан-
говых сочленениях всех пальцев. Правая нога, уши и нос совершенно не были по-
вреждены. В 1936 г. в нашей клинике был госпитализирован молодой мужчина с
аналогичным, но еще более тяжким односторонним отморожением (рис. 168).
Florcken приводил данные ряда немецких авторов об огромном зна-
чении сырой обуви и чулок в этиологии отморожений.
На Балканах большое количество «гангрен от сырости» было в 1912—
1913 гг. (Mejer и Kohlschutter). Hecht (1926) описал отморожение при тем-
пературе воздуха 6—8° С. Riehl рассказывал, что в одном из случаев мас-
сового отморожения, который он видел, солдаты переходили бродом через
реку и затем были вынуждены провести холодную ночь на открытом воздухе.
Очень способствует возникновению отморожения долгое пребывание
в сырых окопах. Окопы, полные жидкой грязи, гораздо опаснее в смысле
наступления массовых отморожений, чем окопы с промерзшей или покры-
605
том смогом почвой. Многое авторы (Sonnenburg и Tschmarke, Slicker,
Stahelin, Massari и Kronenfels) особо отмечали вредное действие тающего
снега, который «опаснее сухого».
Французские авторы также придавали исключительное значение
сырости в возникновении отморожений (Casali и Pulle, Raymond, Longhi,
1915; Debal, 1915, и др .). Некоторые из них склонны придавать значение,
в этом же смысле, траншейной гря-
зи. По подлежит сомнению, что
смешанная с отбросами влажная
земля траншей может осложнять
течение отморожений инфекцией и,
в частности, столбняком. Однако
на возникновение отморожения,
в собственном смысле слова, грязь
действует только как физически и
фактор, т. е. создавая вокруг ко
вечности новышейную влажность.
Итальянцы (Cherubini) также
настойчиво отмечали, что влажный
холод намного более вреден, чем
сухой, даже более сильный. По-
вышенна/! влажность (сырость) от
мечена в выводах межсоюзничес
Рис. 168. Картина после пскрэктомпп
омертвевшей вследствие отморожения
левой стопы (увлажненной); правая нога
(сухая) пе поражена.
кой конференции армеиских санитарных служб в 1918 г. как наиболее
важный, способствующий возникновению отморожения, фактор. Данные
статистики подтверждают это. Так, Wiesner весной 1915 г. в сырую, хо-
лодную погоду наблюдал 282 случая отморожения, а зимой 1915/16 г. —
только 95. Mignon привел следующий факт: находившийся на глинистом
сыром участке 5-й корпус французской армии имел 4258 случаев отморо-
жения, соседний 32-й корпус — 3581, а расположенный иа сухом участке
15-й корпус — только 2004.
Подавляющее большинство пострадавших от отморожений, лечив-
шихся в нашей клинике, имели в анамнезе увлажнение ног. В этих усло-
виях мороз действовал крайне патогенно.
Ветер, метель (буран), внезапная и быстрая
смена внешней температуры
Ветер как способствующий отморожению фактор играет роль главным
образом при отморожении открытых участков тела (уши, нос, лицо),
и его действие сводится к постоянной замене воздуха, прилегающего к по-
кровам тела и потому нагретого, новым, холодным.
606
Sticker говорил, что мороз даже до —.’>() С не опасен, в то время как
ветер уже при 10' С непереносим и очень оншен.
В пашей клинике были госпитализированы двое молодых мужчин,
которые с 8 до К) марта 1963 г. пахо щлись в пустынпои местности. В те
ченпе всего итого времени дул сильный ветер (буран), температура воздуха
падала до - 12° С. У обоих промокли валенки и рукавицы, оба очень
устали и проголодались. Один из них дважды спал в снегу, и в результате
отморожения у него омертвели обе стопы. Другой все время шел, старался
двигаться. У него погибли только пальцы стоп. Как очевидно, в этом слу-
чае возникновение отморожения определили не один, а несколько спо-
собствующих ему факторов.
С. А. Грубина писала в своей диссертации (1949), что во время боевой
операции, проводившейся с .28 апреля но 18 мая 1942 г., в одной из армий
Карельского фронта наблюдалось большое количество отморожений.
!’> начале этого периода стояла теплая погода, но 5 и б мая разыгралась
сильная пурга, сопровождавшаяся резким снижением температуры воз-
духа. В связи с этим количество пострадавших с отморожениями, посту-
пивших в армейский госпиталь в мае, превысило в 5 раз число поступлений
в апреле.
Вредное действие неожиданной и быстрой смены внешних температур
наблюдалось при внезапном переходе от высоких температур к низким, но
гораздо чате при внезапном потеплении и установлении температур,
близких к точке таяния льда. Особенно опа< ны оттепели (Slicker, Stahelin,
Massari и Kroneiifols). Опасны и весенние и осенние заморозки, когда тем-
пература - 20° G днем — на солпце, падарт ночью до г- 5° С. Sticker
писал, что до тех пор, пока температура воздуха меняется нереисо, пере-
носимы даже сильнейшие морозы.
Larrey в конце 1788 г. нашел на остроье 1>ель-11ль группу людей,
потерпевших кораблекрушение; они провели на снегу 9 дней, при силь-
нейших морозах, без каких либо повреждений; к вечеру же, накануне
прихода французских кораблей, температура вдруг поднялась,наступила
оттепель. Сразу же погибли от общего охлаждения два человека; многие
пз остальных потеряли нош из-за гангрены отморожения.
В конце зимы 17*'5/96 г. французская армия, расположенная в Во-
сточных Пиренеях, испытала внезапный переход от 14-дневной суровой
морозной погоды к теплой. Вели до этого момента никто из солдат не имел
отморожений, теперь многие из них отморозили ноги, а некоторые из вы-
ставленных часовых в первые же часы оттепели были найдены мертвыми
на постах (Larrey).
Larrey же описывал обстоятельства, предшествовавшие и сопровождав-
шие битву при Прейсиш-Эйлау. В три пли четыре особенно холодных дня,
когда температура колебалась между - 10° и— 15°, ни один из солдат не
жаловался па отморожение, хотя армия время от 5 до 9 февраля провела в
снегу в сильные морозы, особенно гвар щя, которая двадцать четыре часа,
при незначительном движении, оставалась под огнем, и тем не менее, в лаза-
реты не поступало больных с отморожениями. В ночь с 9 на 10 февраля
температура внезапно поднялась до -1- 5J. С 9 ч утра пошел сильный дождь
с градом и насту пила оттепель, продолжавшаяся несколько дней. С этого
607
момента начались массовые отморожения. Все больные говорили, что во
время морозов, от 5 до 9 февраля, опи пе страдали и именно с 10 февраля,
когда температура воздуха резко поднялась, начались первые ощущения
отморожения. В русском походе Наполеона возвращавшиеся из Москвы
части Ьолыпой армии долго выдерживали сильнейшие морозы, а вновь
сформированная во Франции дивизия, оставившая хорошие квартиры
в Вильно и внезапно попавшая на мороз, в несколько дней погибла почти
полностью (Sticker).
Эффект резкого перехода от низких температур к высоким легко может
быть объяснен тем, что в большинстве таких случаев снег тает и создаются
условия повышенной влажности, особо благоприятные для возникновения
отморожения (битва при Прейсиш-Эйлау). Что это действительно так,
можно видеть хотя бы из того, что вредно действует только внезапный
переход от температур ниже точки таяния льда к температурам выше ее.
В литературе нет случаев, где массовые отморожения вызвал бы внезапный
переход от температуры, например, — 25° С к температуре —10° С. Труд-
нее объяснить те случаи, когда массовые отморожения наступают в ре-
зультате внезапного перехода от высоких температур к низким (случай
с вновь сформированной дивизией Наполеона). Известную роль в этих
случаях играет, конечно, неподготовленность войск к морозам (отсутствие
теплой одежды, исправной обуви и т. п.). Однако это объяснение не может
быть исчерпывающим.
Способствующие отморожению метеорологические факторы имеют
значение и при изолированном их действии, однако гораздо чаще наблю-
дается комбинированное действие ветра, сырости и холода. Не подлежит
сомнению, что комбинация действия различных, способствующих отморо-
жению, факторов приобретает новое качественное значение, наиболее
энергично в этом виде нарушая терморегуляцию и понижая тканевую тем-
пературу.
II ГРУППА — ФАКТОРЫ, МЕХАНИЧЕСКИ ЗАТРУДНЯЮЩИЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ
Тесная обувь
Значение тесной обуви, а также чрезмерно стягивающих голень об-
моток и гетр в этиологии отморожений признается почти всеми. Некоторые
(Parisot и Simonin, Temoin, 1915) придают этим факторам даже решающее
значение.
Обувь в войсках может быть тесной вследствие неправильной под-
гонки, иногда из-за щегольства (Longin), но чаще всего, однако, в тех
случаях, когда в результате долгого пребывания в окопах наступает отек
ног. Тесными становятся сапоги и тогда, когда они редко снимаются
(Wieting, Dreyer, Cherubini) или при неправильной сушке обуви на костре
(Borchard, Longin); икры ног часто сжимаются голенищами высоких сапог
(Massari и Kronenfels). Таково же действие гетр (Drejer) и туго зашнуро-
ванных ботинок (Bundschuh).
Sonnenburg привел наблюдение одного французского офицера над
самим собой; левая нога у этого офицера, обутая в более узкий сапог,
608
замерзла скорее. Аналш ичный случай описал /uckerkanrll > солдат,
часть которых имела тесную обувь, гангрена отморожения после» долгого
стояния па снегу наступила там, где обувь сдавливала ногу.
Очень вредно действует в смысле развития отморожен и й положение,
когда бойцы вынуждены спать, не снимая сапог.
Сдавливание стопы тесной обувью и, как следствие этого, отмороже
пня различной тяжести наблюдали и мы. Из .'»8 больных, у которых паи
удалось получить точный анамнез в сиiionieiiiiii подгонки обуви, у 19 были
тесные сапоги, у 11 было сдавливание стон лыжными креплениями и только
у 8 ноги нс» были сдавлены ни обувью ни лыжными ремнями.
Многие из больных, лечившихся в нашей клинике, имели хорошо
подогнанные сапоги, но, желая защитить себя <>т холода, навертывали на
ноги по три пары портянок, тем самым делая сапоги тесными. Один из
больных, бывший под нашим наблюдением и страдавший искривлением
I пальца стопы (Hallux valgus), получил отморожение кожи именно в вы-
ступающих участках искривленного пальца.
По мнению Parisol и Simonin, имеет значение именно локальное да-
вление, а нс сдавливание конечности па протяжении. Этим, по их мнению,
и объясняется отсутствие отморожений подошвенного свода, как известно,
ле подвергающегося давлению даже в тесной обуви. Volk и Sliefi'ler, также
придающие большое значение локальному давлению, указывали, что
демаркационная линия при гангрене отморожения не импч ипогда пра-
вильных очертании нпредставляется языкообразно вытянутой на переднюю
поверхность голени, огр А жад таким образом участок давления я :ыка
шпхровых сапог. I«редкое действие обмоток в смысле с щвлпвання конеч-
ности и создания таким образом условий для интенсивного действия хо-
лода отмечалось многими (Нпгал, 1922; Casali и I’ulle, Lungin и др.).
Более родкц отморожения вследствие утери отдельных предметов
обмупдирОваггия. Известны случаи потерн летчиками кислородных масок
во время высотных полетов, что приводило к тяжелым отморожениям носа
н других частей лица. Опгканы случаи отморожения, наг тупившего у па-
рашютистов, утерявших в момент прыжка обувь с одной hoi и. li такого
же рода обстоя тельствам относится потеря перчаток во время выполнения
различных заданий при низкой температуре (В. С. Гамов, 1951).
Тесная одежда
Выше уже говорилось, что отморожения встречаются особенно в воен-
ное время, почти исключительно как поражение стоп. Поэтому тесная
одежда как способствующий отморожению фактор несравнима в этом
отношении с обувью, обмотками и гетрами, Значение узкого платья в этно-
логии отморожений отмечали NogeJsbacli, Pulav, Hecht гг Бильрот. Bund
schuh видел неблагоприятное в этом смысле действие узких перчаток,
рейтуз. Иногда вуаль, давящая на кончик носа, способствует его отморо-
жению. Подтверждая наши наблюдения. И И ерасименко (1950) кон-
статировал, что он вовсе не наблюдал патогенного влияния тесной одежды
на развитие отморожения. Это не означает, разумеется, невозможности
такого влияния.
20 т. я. Арьев sou
Ill ГР5 ППА — ФАКТОРЫ, 1Ю11ШК1Ю1ЦПЕ МЕСТНУЮ
СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ ТК\HEtI
Рапсе перенесенные отморожения
Confer!,i (1920) на основании своих 414 наблюдении мог установить,
что отморожения наступают главным образом в результате повторного
охлаждения. По данным Mignon, 2/3 больных с отморожениями, пострадав-
вше в 1914/15 г., вновь получили отморожения в 19'15/16 г. Мы также могли
видеть много повторных отморожений. Весьма важно и то, что рецидивное
отмопожение протекает, как правило, тяжелее, чем первое.
Значение ранее перенесенного отморожения в развитии холодовой
травмы может быть иллюстрировано следующими фактами, приводимыми
Whayne и De Bakey (1958). 1 Го данным Simeone, относящимся к 1944—
1945 гг., примерно у 15солдат и офицеров, пострадавших от холодовой
травмы и возвращавшихся в строй, можно было ожидать повторных хо-
лодовых поражении. Whayne и De Bakey отмечали, что среди госпитали-
зированных по поводу «траншейной стопы» в одной из армий 18% были
стационированы повторно. Среди лечившихся от «траншейной стопы»
в 1944 и 1^45 гг. 22 23% ст)г<дащц от рог^йдивгровавших холодовых
поражений.
Чрезмерное и длительное сгибание п неподвижность конечностей
Крепкое сжимание в руках лыжных палок способствует отморожению
пальцев кистей. Это констатировали мы, это же отмечал Lohr при сти-
скивании руками рычагов управления саней. Отморожения с подобным
механизмом возникновения встречались в балканские войны у солдат,
судорожно сжимавших руками винтовку (Lohr). Долгое сидение с поджа-
тыми под себя ногами, наблюдавшееся Wieting у турецких солдат, спо-
собствует, по его мнению, отморожопиго стоп. Очень долгое сидение на
корточках имеет тот же результат.
Whayne и De Bakey (1958) подчеркивают значение позы в развитии
так называемых «ног убежищ» («shelter leg»), сходных с «траншейной
стопой» и возникавших у лиц, спавших сидя в холодных и сырых лондон-
ских подземных бомбоубежищах. Аналогичные холодовые повреждения
наблюдались, как сообщают Whayne и De Bakey, у потерпевших корабле-
крушение, многие часы и дни сидевших в спасательных лодках в вынужден-
ных позах. II хотя в обеих ситуациях, приводимых Whayne и De Bakey,
повреждения от холода возникли пе только из-за вынужденных поз по-
страдавших, но и от действия влажного холода, преимущественное значе-
ние первого фактора весьма вероятно Это косвенно подтверждается и тем,
что в одном из подразделений войсковой части, о котором пишут Whayne
и De Bakey, холодовая травма развилась у всех солдат, за исключением
подносчиков пищи, ежедневно покидавших траншеи и потому не подвер-
гавшихся длительному патогенному влиянию вынужденных поз.
Во всех этих случаях затруднения кровообращения наступают либо
в результате прямого давления на ткани (отморожения кистей при сжима-
нии лыжных палок, винтовки и т. п.), либо от сжимания приводящего
(ИО
сосудистого ствола (сидение на корточках, со свешенными или поджатыми
ногами).
Также, в общем, действует и длительное расслабление мускулатуры
в результате вынужденно долгого вертикального положения, которое
бойцы занимают в траншеях. В этих условиях прекращается активное
содействие мышц оттоку крови, возникает стаз и падение тканевой тем-
пературы (Casali и Pulle, Longin).
Параличи копен госте! i
Winternitz наблюдал отморожение пальцев левой кисти у солдат
с параличом срединного и лучевого нервов. Kohler также имел подобное
наблюдение. Отморожению в таких случаях способствуют не только не-
подвижность страдающей конечности, но и расстройства, обусловленные
повреждением самого нерва. Однако степень участия в процессе каждого
из этих факторов установить трудно.
Местные заболевания конечностей
Сюда прежде всего относятся старческие и продетарческие формы
самопроизвольных гангрен, далее — различные местные ангионеврозы
(ITecht), расширение вен конечностей (Debat), гипергидроз кожи (Perutz).
Сюда же следует отнести местные проявления общих заболеваний — си-
рингомиелии, эритромелальгии и др. По данным П. С. Делевского, в 2,4%
случаев отморожений им способствовали те или иные местные заболевания
(по В. С. Гамову, 1951).
Мы были вынуждены в 1963 г. ампутировать голень у 6Ь летнего боль-
ного, отморозившего левую стопу, пораженную эндартериитом. Правая,
здоровая, нога этого больного после 4-часового пребывания на шестнад-
цатиградуспом морозе вовсе пе имела признаков отморожения, в то время
как левая стопа омертвела целиком.
IV ГРУППА — ФАКТОРЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ ОБЩУЮ
СОПРОТИ ВЛЯЕМОСТЬ ОРГАНИЗМ 4
Ранения п кровопотери
Здесь также можно усмотреть не один, а два л. in даже больше факто-
ров, способствующих наступлению отморожения. Имеет значение в этом
отношении и шок, а следовательно, падение температуры тела и недостаток
кровоснабжения конечностей в результате самого ранения; значение имеет
и общая и местная неподвижность раненого. Мы в особенности подчерки-
ваем сложное переплетение всех этих факторов, так как они рассматри-
ваются нами изолированно только по методическим соображениям. В дей-
ствительности они действуют, как правило, группами п комплексно.
Раненые (особенно в живот) переносят действие холода плохо. У них легко
наступают отморожения конечностей как во время пребывания их на поле
боя, так и при транспортировке. В санитарном отчете о франко-прусской
20*
Boiui. JS7O—I871 it. Florcken нашел сообщения о том, что большинство
раненых при действии холода впадали в бессознательное состояние.
Очень тяжелые гангрены отморожения возникают при ранении кр\ п
ных сосудистых стволов и при огнестрельных переломах (С'бнеп. по Flor-
cketij. Zuckerkandl мог констатировать в них случаях, что при одно
стороннем опкч грельном переломе нижноц конечности отморожение бы до
более распространенным и тяжелым па стороне перелома.
I’laschke (I-HG) наблюдал четверых больных с давними огпестрел»
нымп ранениями, у которых наступили изолированные отморожения как
раз в области рубцов. Он же показал в экс исрименте, что если шморажи
вать хлорэтилом конечности животного, на одно/! из которых предвари-
тельно нанесена рана, то отморожение наступает скорее и заживает позже
на стороне ранения. В тнянне последнего, в смысле понижения тканевой
температуры и создания таким образом условий для отморожения, было
констатировано памп непосредственно в эксперименте. В результате
4-часового пребывания кроликов в холодильной камере раненое ухо от
мораживалось и на 2—-я день после* пребывания животного в холодиль-
ной камере отека то нас только резко, что кролик не мог поддерживать ого
в вертикальном положении и оно свисало. Отморожение* и отек нерапеного
уха были нрп лом весьма незначительными.
Острые инфекционные заболевания
Hecht, а также l\e»geUbacli, A oik и Stietl.ec отмечают большое коли
чество отмороженп । у больных, перенесших хол< ру, энтерит, дизентерию
и другие острые инфекцпопные 3.160левапня. Последние действуют как
способствующий отморожению фактор многими < воими сторонами: осла-
блением кровообращения конечностей, интоксикацией, пораженш*м сосу-
дистой стенки (особенно в периоде реконвалесценции) и другими. If. II. Ге-
расименко также отметил значение инфекционных болезней в патогенезе
отморожений. ( редн его пациентов было 5,5% страдавших в прошлом
крупозной пневмонией, энтеритом, колитом, ди ентерией. IV страданиям,
способствующим возникновению отморожении, мы добавим ещ'и диабет,
отмеченный в этом смысле Kohler л Dohal.
Истощение н утомление
Вот как оппсывалп обстановку, определяющую физическое и мораль-
ное состояние болгарских солдат, получивших массовые4 отморожения,
Wejer и Kohlschiiller «В окопах под Адрианополем и Галлиполи, не за-
щищенные от снега и холода, отрезанные от резервов, солдаты были вы-
нуждены оставаться па позициях 48 часов без возможности сменить вна-
чале сырую, затем промороженную одежду. ( нег падал настолько обильно,
что бедные эти люди должны были постоянно работать, чтобы не быть за-
сыпанными. Астагых засыпал снег».
Большое значение физической усталости и истощения в этиологии
отморожения описано многократно (Sonnenburg и Tschmarke, Sorge, 1929,
Cherubini, Longin), а также установлено экспериментально Saito п Ка-
612
inikawa (1932). borge говорил, что «истощение и утомлена»' суть лучшие
условия для наступления отморожений». Longin считал, что отморожениям
способствуют «в первую голову усталость и длительное напряжение нерв-
ном системы//. О последнем так же говорил и Erb (1 ’)10). Истощение, воз-
никающее в результате психических переживаний, также способствует
наступлению отморо/кений (Volk и Stiefl'ler).
Whayne и De Bakey (1958), отмечая влияние утомления и истощения
на развитие холодовых повреждений, приводят в своем отчете данные
опроса 1018 пострадавших от «траншейной стопы». Выяснилось, что 70%
пз пих находились в бою 8 и более диен, а 44% воевали без отдыха 15 и
более суток.
Голод
Условия боевой обстановки, с частыми отрывами войсковых частей от
обозов, обусловливают в вопсках в некоторых случаях недоедание, что,
в свою очередь, благоприятствует развитию массовых отморожений (Mel-
chior, Wieting, Weicker, 1’erutz, Sonnenburg и Tschmarke, Volk и Stieff-
ler).
Экспериментально влияние голода в этиологии отморожений уста-
новили Saito и К unikawa. Sticker считал, что вегетарианская пища спо-
собствует наступлению озноблений. Влияние голодания на отморожение,
в смысле учащения случаев его, отмечал и Фреммерт.
1> наблюдениях II. II. Герасименко (1950) особенно большое значение
в во шикновепии отморожений имел упадок питания. Это находит объяс-
нение в специфичности контингентов людей, пострадавших от холодовой
травмы и в связи с этим госпитализированных в больнице, где работал
II. II. 1iрасименко.
Расстройства сознания
Бартон и Эдхолм (1958) рассказывают об одной французской экспе-
диции, работавшей в Гималаях на высоте 8000 м. При достижении вер-
шины горы один из участников восхождения потерял перчатки, хотя они
были привязаны к запястьям. Пи он, ни его товарищи пе подумали об
использовании запасной пары теплых носков, что было бы совер-
шенно естественно. Картон и Эдхолм предполагают, что подобная забыв-
чивость опытных альпинистов может быть объяснена только нарушением
их психики. Эти люди тяжело пострадали от отмороженпи. Утрату нор-
мальной психики у них Партон и Эдхолм объясняют влиянием гипоксии,
возникаювщй па больших высотах.
Бессознательное состояние в припадке эпилепсии также может быть
фактором, способствующим отморожению. Одним таким наблюдением
(1962) располагаем и мы. Отморожению подверглась только стопа, с кото-
рой во время эпилептического припадка свалилась обувь.
Алкоголизм
Употребление алкоголя имеет последствием уменьшение подвижности
п, таким образом, понижение сопротивляемости к действию холода. Ста-
тистика мирного времени выявляет высокий процент алкоголиков среди
613
больпых с отморожениями и при замерзании (В. Загоряпский Кисель).
Ji&bcctho, что алкоголики плохо переносят отморожение (FJorcken). Saito
и Kamikawa вводили животным алкоголь и охлаждали их затем в холо
дпльных камерах. Опи констатировали, что такие животные значительно
хуже переносят холод.
Отморожения на войне редко возникают на фоне алкоголизма, хотя
некоторые авторы считали необходимым отметить этот фактор как дей-
ствительный и для «военных» отморожений (Melchior, Perol.z, Cherubini).
В мирное время алкогольное опьянение — самый частый способствую
щий отморожению фактор. Мы наблюдали в нашей клинике пе только
мужчин, по и жепщжп, у которых алкоголь обусловил отморожение, в том
числе весьма тяжелое. Один из них заснул, будучи пьяным, па улиц»?
в двадцатичетырехградусный мороз и потерял перчатки. Утром его нашли
сидящим в снегу. Он утратил в результате отморожения пальцы рук. При
аналогичных условиях тяжело отморошл пальцы рук еще один больной.
Третий, тоже пьяный, лежал па снегу в феврале 1963 г. при двадцатигра-
дусном морозе всего один час, одпако у него омертвели в результате от-
морожения концевые фаланги пальцев левой и пострадали от отморожении
II—III степени пальцы правой кисти Пьяный тридцатишестилетний шофер
заснул в кабине автомашины при морозе, доходившем до 25° С. Он спал
с 9 ч вечера и до 5 ч утра следуювщго дпя, и от тяжелого отморожения
у пего пострадали подошвы («сапдалевидпое» отморожение).
Чрезмерное курение табака
Никотин — сосудистый яд, а потому попятно его действие как фак
тора, способствующего отморожению. Следует все же предположить, что
подобное предра положение к отморожению может наступить только
у очень давно и много курящих людей. Как и мы, II. И. Герасименко (1950)
считает, что курение табака ие может быть с достоверностью отнесено
к факторам, способствующим развитию отморожений.
Недостатки физического развития
Имеется в виду врожденная слабость, недостаточное развитие систем
и органов или их недостаточная функция. Склонность к наступлению
отморожения в этих случаях отмечалась Volk и Stieffler, Cherubini,
и особенно Perutz, который констатировал, что большинство больных
с отморожениями имели, по его наблюдениям, характерный облик. Это
были высокие, слабьте, худощавые люди или задержанные в росте и туч-
ные субъекты.
Г JI A В A III
ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИИ
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТМОРОЖЕНИЯХ
Особенности клинического синдрома отморожении, в частности
возникающих в военное время, меняют и расширяют самый характер
первой помощи при них, так как, во-первых, больные с отморожениями
не только в военное, но и в мирное время попадают в больничные учрежде-
ния значительно позже того срока, когда прекратилось действие причин,
вызвавших отморожение, и врачу приходится иметь дело не столько
с отморожением, сколько уже с его последствиями; во-вторых, типичная
форма военного отморожения — «траншейная стопа» — в процессе своего
формирования подвергается, как правило, попыткам лечения (самопомощь,
взаимопомощь), и носитель ее попадает обычно в пункт медицинской эва-
куации только на 8 ‘1-й день развития заболевания, когда многие состав-
ные элементы патологического процесса становятся уже необратимыми.
Поэтому особенно значительный смысл получает доврачебная первая
помощь, осуществляемая в порядке само- и взаимопомо'ци, и столь важно
организовать в воинских частях и среди широких кругов населения
пропаганду рациональных методов первой помощи при отморожении.
Нельзя, одпако, считать, что существуют единые, обоснованные
теоретически, правила этой первой помощи, и прежде всего это касается
быстрого или медленного согревания отмороженных участков тела. Вопрос
о быстром или медленном согревании имеет свою историю.
В работе, вышедшей в 1933 г., Grassman утверждал, что необходи-
мость медленного согревания при отморожениях установлена эксперимен-
тально (не указывая, впрочем, на соответствующую литературу). «Только
при медленном согревании отмороженных конечностей, — писал Grass-
man, — не происходит гемолиза и кристаллизационная вода вновь усваи-
вается клетками». К взглядам Grassman близки взгляды bonnenburg и
Tschmarke, которые считали, что при быстром согревании в кровяное
русло попадает больше разрушенных эритроцитов, а также усиливается
стаз.
По мнению Florcken, только при очень медленном оттаивании не проис-
ходит тканевых повреждений. В качестве аргумента Florcken привел не-
сомненный, по его мнению, факт, что замороженное мясо только при мед-
ленном согревании сохраняет свой свежий вид. Этот кулинарный пример
615
приводили также Muiler и Slicker. Последний распространял его также и
на фрукты, которые, будучи заморожены, сохраняют форму, цвет и вкус
(!) только при медленном оттаивании в ледяной воде, Интересно, что
в работах большинства авторов, требующих медленного согревания при
отмороженнн, фигурирует слово «оттаивание», а пе «согревание». В этом
невольно, ио-впдимому, проявляется их представление об отморожении
как об оледенении тканей.
Melchior предостерегал от быстрого «оттаивания» (термин Melchior),
так как при этом, по его мнению, немыслимо не нарушить клеточные
жизненные процессы, .оментом, нарушающим последние, служит, но
Melchior, резкое несоответствие между высокой температурой тела и низ-
кой тканевой температурой периферических участков. В доказательство
правильности своих воззрении .leichior приводил следующие клиниче-
ские примеры:
1. Случай Laney, В бою под 11 рспсиш Зйлау в сильный мороз у мно-
гих солдат, согревавших ноги у костра, в дальнейшем развилась гангрена;
те же из них, которые растпрчлп ноги камфарным спиртом и снегом п
у костров пе согревались, пострадали меньше.
2. Случаи Soiiiieiibnrg. Мальчик, отморозивший ноги, был погружен
немедленно по прибытии домой в горячую ванну. В результате наступила
гангрепа обеих пог и смерть от столбняка (!?).
3. Случаи KiiUner. 19-летиий юноша поставил отмороженные ноги на
трубы центрального отопления; наступила гангрена больших пальцев
стоп.
Caliano, также усвоивший принцип медленного согревания при от-
морожении, писал, что если копечиостч, животного, долгое время погру-
женная в охлаждающую смесь, согревается затем постепенно (в течение
часа), то в дальнейшем не наступает никаких расстройств, если же согре-
вать охлажденный участок быстро развиваются кровоизлияния и дру> ие
тканевые повреждения. (^сепарированная артерия голени животного,
сильно сокращающаяся во время охлаждения, при прогрессивном медлен-
ном согревании вновь расширяется до нормального диаметра, при быстрой
согревании она расширяется вдвое У голубя, говорил дальше Catiano,
замороженный мозг повреждается только тогда, когда он быстро согре-
вается очень теплой водой. При оттаивании в течение 5—8 ч повреждений
мозга не наступает.
В эксперименте Sonnenburg у кролика промораживалась конечность
в смеси снега и соли, а затем опа согревалась в воздушной ванне при
40° . В последующие дни развивалась гангрепа. В других случаях,
где применялось медленное согревание, гангрена не наступала.
Вред быстрого согревания при отморожении заключается, но Kir-
schner, во внезапном резком спазме расширившихся во время охлаждения
сосудов. В В. Горлневская и 4. В. Каплан (1936) считали, что при быстром
согревании усиливается тромбообразование в мелких сосудах. При слит-
ком поспешном согревании, говорил Slicker, отмороженный участок легко
гангренесцируется ( оприкосновение отмороженных участков с воздухом
натопленной комнаты, с пламенем костра и т. п. неизбежно заканчивается
гангреной. Ванны выше | 15° С, по мнению Sticker, также угрожают
616
гангреной. Основание для своих взглядов Slicker видел также в наблю-
дениях Larrey и тех, «кто, подобно Larrey, имеет свой опыт в оттаивании
пострадавших от отморожения и вамерзапия». Staheliii считал «принцип
медленного согревания» теоретически обоснованным.
Ряд авторов, считая медленное согревание при отморожении необ-
ходимым условием для хорошего прогноза, выдвигали в качестве одного
пз основании подобного суждения сильные боли, наблюдаемые при быст-
ром согревании Рильрот писал, что «если согревание отмороженных
пог производить очень быстро, то наступают жгучие боли, значительно
более интенсивные, чем при медленном согревании». О том же сообщали
Campel, Sonnenburg и Tschmarke, Sticker, Tnffier п др
Вредное действие быстрого согревания при отморожении было в
прошлом настолько несомненным для широких врачебных кругов, что
Pribram (1915), например, видел одно из достоинств своей так называемой
клеевом повязки в том, что она замедляет процесс оттаивания.
Согревание замерзших также должно, по мнению большинства авто-
ров недавнего прошлого, осуществляться постепенно. Хорошо известно,
что в старых учебниках не рекомендуется переносить замерзшего человека
в натопленное помещение. Sticker шел в этом отношении еще дальше и
предлагал зарывать замерзших голыми в снег, опускать их в ванны с про-
точной ледяной водой и затем укладывать в холодную постель. Ф. Краев-
ский также рекомендовал укладывать замерзших людей в снег, выжидая
при этом время, когда па коже начнут таять кристаллы льда, чтобы лишь
после этого начинать согревание пострадавшего. Вильрот рекомендовал
ставить замерзшим холодные клизмы. L Смыслова усматривала причину
смерти, наступающей, по ее мпепию, при быстром согревании замерзших,
в газовой эмболии, возникающей в сосудистом русле из-за быстрой смены
гемператур.
Ьлижайшее рассмотрение принципа медленного согревания при от-
морожении и замерзании позволяет констатировать, что в основу его
большинством авторов кладутся положения теории Hoppe - - Seyler
Sachs или той же теории, по несколько измененной Критика >той теории
приводилась уже неоднократно, но и помимо нее существуют следующие
основания для пересмотра методов медленного согревания при отморо-
жении и замерзании: 1) отсутствие в литературе конкретных описании
клинических случаев, доказывающих вредность быстрого согревания и
способных выдержать критику; 2) количественная недостаточность, а
также методологическая неполноценность экспериментов, имеющих целью
доказать пользу медленного согревания при отморожении.
ксть много оснований считать, что «принцип медленного согревания»
покоится не па данных клиники и эксперимента, а главным образом на
традициях. Недаром Ф. Ф. Лаичинский (1880) сообщал, что все, кто лично
занимался отморожением как проблемен, с сомнением относятся к прин
ципу медленного согревания. Даже те, кто разделяют этот принцип и
осуществляют его в своей практике, иногда высказываются о нем довольно
неопределенно. Так, Fearnsides требовал медленного согревания только
для тех форм отморожений, которые сопровождаются оледенением тканей;
Tuffier, говоря о согревании «траншейной стопы», отмечал лишь, что бы-
Ы7
строе согревание усиливает боли, ( hevalicr вовсе по требовал медленного
согревания «траншейной стопы»; Ulman признавал, что быстрое согревание
замерзших животных может быть утешным, но отрицал это для людей.
Описывая целый ряд суровых, чтобы не сказать больше, мероприятий,
направленных к замедлению согревания замерзших, Sticker признавал,
что в лечении отморожений и замерзании теория и практика не едины и
что в некоторых случаях замерзания может быть с успехом применено бы
строе согревание, если пренебречь возникающими при этом местными
повреждениями. Бильрот, являясь в своей практике сторонником прин-
ципа медленного согревания, указывал, что «вопрос этот вообще заслужи
вает более глубокого изучения».
Нет недостатка и в прямых литературных указаниях на отсутствие
вреда и даже на пользу быстрого согревания при замерзаниях и отморо
жениях. Nogelsbach прямо говорил, что он не нашел в клинической и
экспериментальной литературе фактов, па которые можно было бы опе-
реться широко распространенному взгляду, что быстрый переход к теплу
является более вредным, чем самое отморожение. Nbgelsbacli отмечал, что
в мировую войну те врачи, которые быстро переносили больных с отморо
жениями в обстановку, где было возможно усиленное согревание, пе имели
плохих результатов. Но мнению Nogelsbach, вопрос этот может быть раз-
решен только экспериментально.
В зиму 1917/18 г. Flockemann (1918), работавший па русском фронте
немцев, поступал у раненых и больных с отморожениями следующим об
разом. Уже в предвидении поступления подобных больных русские боль-
шие печи сильно разогревались. Нод носилки с ранеными укладывались
грелки, с остальных трех сторон посилкп укрывались одеялами. Поверх
одеял также накладывались грелки, которыми согревался и операцион-
ный стол. Несмотря на все старания, люди, ио словам Flockemann, «оттаи-
вали» очень медленно. Bowlby для первой помощи при «траншейной стопе»
рекомендовал теплые ванны. О вроде же быстрого согревания при этом
виде отморожения в его выводах не говорится ничего.
Что касается вопроса о быстром и медленном согревании при замер-
зании, то и здесь есть ряд экспериментальных наблюдении, говорящих
против принципа медленного согревания. Гак, Beck погружал кроликов
в «холодильную смесь» и, доводя у них гипотермию до признаков сердеч-
ной слабости, мог спасти затем животных только при быстром погружении
в горячую ванну. Большую известность в этом направлении приобрели
работы Ф. Ф. Лапчпнского (1880) пз лаборатории В. А. Манассеина. От-
мечая большое распространение взгляда о необходимости медленного
согревания замерзших, Ф. Ф. ,1анчинскии указывал на наблюдения рус-
ских авторов, противоречащие этому взгляду. Так, например, А. Хорват
сообщил о том, что ему удавалось оживлять на некоторое время с помощью
теплых ванн кроликов, охлажденных до состояния, близкого к смерти.
А. Якобий отмечал пользу паровых ванн ври оживлении замороженных
собак.
В своих собственных опытах Лапчинскии согревал замороженных
в смеси снега и соли собак с помощью быстрого погружения в водяные
ванны при 37° С. Других собак, замороженных тем же способом, Ф. Ф. Лап-
61ь
минский согревал сначала в холодной ванне при 0 , затем все более согре-
вал воду и наконец переносил животных в теплую комнату. Третью серию
собак он помещал после замораживания в нетонлепную комнату, также для
постепенного согревания. Охлаждение животных в опытах Ф. <1>. Лапчин
ского было очень интенсивным и в ряде случаев доводилось до полного
исчезновения дыхания и сердцебиения. В результате своих экспериментов
Ф. Ф Лаичинский пришел к следующим выводам: 1) при постепенном
согревании температура тела животных продолжает некоторое время
падать; 2) скорее всего собаки приходят в нормальное состояние при быст-
ром согревании, всего лучше — в горячей ванне; 3) при отогревании
в горячей ванне быстро восстанавливаются рефлексы; 4) из 20 собак, со-
греваемых в неотапливаемой комнате, погибло 14; из 20 согреваемых по
степенно, в холодной ванне и теплой комнате, погибло 8; из 20 согревае-
мых в горячей ванне не погибло ни одной.
Исключительные результаты экспериментов Ф. Ф. Лапчппского при-
влекли к себе внимание многих и породили ряд возражении. Так, Sonnen-
burg и Tschmarke увидели причину успеха быстрого согревания в том,
что собаки были погружены в воду непосредственно после охлаждения,
в то время как люди при замерзании обычно долго остаются в состоянии
окоченения, прежде чем могут быть согреты. Бильрот говорил, что он не
решается применить быт трое согревание на людях, по считает, что экспе-
рименты Ф. Ф. Лапчинского заслуживают проверки.
Помимо экспериментальных и клинических данных, говорящих о
безвредности быстрого согревания при отморожении и общем замерзании
и основанных па наблюдениях над теплокровными, имеются аналогичные
данные, касающиеся экспериментов над некоторыми насекомыми, изоли-
рованными клетками и комплексами тканей. Так, Walker (1871), ссылаясь
на исследования Dubois — Raymond, говорил, что скорость оттаивания
не влияет на скорость и степень окоченения мышц. Повреждение мышц на-
ступает, таким образом, в течении отморожения, а не в процессе оттаива-
ния. Но Molisch, быстрое или медленное оттаивание замерзшей амебы не
имеет для дальнейших процессов в ней никакого значения. Тип оттаивания
насекомого, приведенного с помощью охлаждения в состояние анабиоза,
не играет никакой роли (пз П. Бахметьева, но Marchand). Schlossmann
(1918), оледепяя ствол нерва, неоднократно согревал его с помощью теп-
1ых компрессов, однако разрушения нерва при этом не наступало. Хорват
па основании своих опытов пришел к выводу, что «быстрое и медленное
оттаивание не имели, по-видимому, резкого влияния па жизнь или смерть
замороженных мышей, пе могли изменить смертельного исхода охлажде-
ния и потому весьма распространенное мнение о том, что быстрое или
медленное согревание имеет большое значение, теряет свою силу».
После этого обзора литературных данных, говорящих за и против
принципа медленного согревания при отморожении и замерзании, мы по-
пытаемся дать критическую оценку этих данных. При этом мы подвергнем
критике главным образом работы сторонников принципа медленного со-
гревания, так как их взгляды менее, чем взгтяды противников этого
принципа, обоснованы собственными наблюдениями п эксперимен-
тами.
619
Как уже было сказано выше, Grassmann, а также Sonnenburg и Tscli-
markc считали, что при быстром согревании наступает разрушение эри-
троцитов и «хуже всасывается кристаллизационная вода». Нашими экспе-
риментальными работами еще в 1937 г. было установлено отсутствие
сколько-нибудь выраженного разрушения эритроцитов при отморожении,
поэтому нельзя согласиться с объяснением вредности быстрого согревания
при отморожении, которое дает Grassmann. Что касается второго аргумент.»
Grassmann, касающегося всасывания кристаллизационной воды, то, по-
скольку им ие приводится конкретных фактов, доказывающих, что при
медлением согревании лучше всасывается кристаллизационная вода, а
равно вообще пе доказывается значение этого всасывания в патогенезе
отморожения, нельзя считать убедительным и этот аргумент Grassmann.
Аргументация Florcken, MiiПег и Sticker, основанная па отождествлении
процессов отморожения у человека с замораживанием п оттаиванием мяса
и фруктов, мало убедительна ие только из-за невозможности подобных
аналоги]!, по и из-за полной непригодности для оценки отморожений
таких критериев, как вкус плп цвет замороженных фруктов плп
мяса.
Из клинических примеров, па которых основывал свои взгляды Mel-
chior, можно считаться только с сообщением Larrey. Случаи Sonnenburg
и Kiittncr, па которые ссылался Melchior, мало убедительны, так как
больной Sonueiiburg погиб от столбняка, что несомненно произошло бы л
при любом способе согревания, поскольку налицо была столбнячная ин-
фекция отмороженных участков ног; в случае же Kutlner нет никаких до-
казательств, что гангрена у больного явилась следствием именно быстрого
согревания, а нс была просто результатом тяжелого отморожения. Более
убедительны опыты Sonnenburg п Catiano, хотя, к сожалению, Sonnen-
burg пс привел подробностей своих опытов.
В. В. Горпиевская и А. В. Каплан, Ulman, как и многие другие, ие
имели собственного опыта в лечении массовых отморожении и замерзании,
и предложенные ими объяснения вредности быстрого сшрсвапия при от-
морожении и общем замерзании являются в определенной мере априор-
ными. Боли, которые, несомненно, возникают при бьптром согревании
отмороженных конечностей, нельзя, однако, считать признаком больших
расстройств, так как в патологии человека боли не всегда эквивалентны
патологоаиатомическим изменениям. Кроме того, сильные боли наступают
всегда и при медленном согревании.
Критика методов медленного и постепенного согревания холодовой
травмы, в том виде как опа изложена выше, была осуществлена памп
в 1938 г. В сороковых и пятидесятых годах появилось немало публикаций,
связанных в той или иной форме с этсгн критикой. Так, недавно скончав-
шийся Н. Н. Петров, известный широтой и объективностью своих воззре-
нии, называл еще в 1945 г. «ходячими» взгляды сторонников медленного
согревания при отморожении. Стоит отметить, что, излагая эти взгляды,
Н. Н. Петров констатировал, что в соответствии с ними «замерзающие
члены» должны быть первоначально помещены в водяную ванну при тем-
пературе не выше плюс 8—16°. Тем самым Н. Н. Петров констатировал,
что в условиях таких ванп, несомненно применявшихся еще и в 1945 г.,
620
осуществлялось пе согревание, а дальнейшее охлаждение «замерзших
члх нов».
В том же 1938 г. мы опубликовали ре >ультаты пашен эксперимен-
Tajiwioii работы, имеющей целью выяснить течение отморожений при
быстром и медленном согревании отмороженных участков тела. Мы уста-
новили тогда, что быстрое согревание в теплых влажных компрессах за-
мороженных до оледенения ушей и конечностей кроликов пе только ие спо-
собствует развитию гангрены, а наоборот, уменьшает зону омертвения,
и весьма значительно. Н. Н Петров упоминал, в частности, и об этих на-
ших исследованиях, свидетельствующих о целссообра ihoctii быстрого
согревания при холодовой травме, и называл их новевшими. И это, ве-
роятно, действительно так, поскольку быстрое согревание стало все шире
применяться именно с сороковых годов.
Еще 8 мая 1939 г. М. В. Алферов в докладе на заседании хирургиче-
ского общества Пирогова в Лешин раде сообщил, что он наблюдал у двух
пострадавших от отморожения гангрену конечное теп. которую, ио его
мнению, следовало бы связать с отогреванием этих больных в теплой
ванне. Выступивший в прениях Д. I ольдман сказал, что в ею практике
лечения большой группы пострадавших от отморожения больных он не
мог отметит], положительного эффекта при быстром согревании отморо-
женных конечностей. Однако, как писал Н. И. Герасименко (1950), сооб-
щающий в своей монографии об этих суждениях М. В. Алферова и Д. Гольд-
мана, М II. Ахутип на том же заседании рассказал, что он был в дальнево-
* точном крас свидетелем эпизод.I, когда 180 человек ш ожидании подверг-
айся действию жестокого холода и были немедленно coi реты в теплых по-
мещениях. При осмотре этих людей, произведенном М. Н. Ахутиным, он
обнаружил у отдельных лиц нетяжелые отморожения. В другой группе
пострадавших от морозов (40 человек), которые пе могли быть столь же
быстро согреты, М. Н. Ахутип кончтатировал 3 летальных исхода, имев-
ших причиной сепсис.
Суждения М. В. Алферова и Д. Гольдмана довольно характерны для
тридцатых годов нашего века П И Герасименко, имеющий самый круп-
ный опыт лечепия отморожений у людей в мирное время, писал в 1950 г.:
«На протяжении более 125 лет существовала прочная традиция медленного
и постепенного oTOJ’pi вапия (отморожений. — Т. .4.). Время от времени
поднимали голос скептики, выражавшие сомнение в обоснованности этого
принципа. Но ни их доводы, ни появлявшиеся время от времени экспери-
ментальные и клинические работы, утверждавшие необходимость быстрого
согревания, пе колебали иозицнн сторонников традиционного взгляда».
В своей практике II. И. Герасименко начинал согревание отмороженных
конечностей с водяных ванн, температура которых постепенно повышалась
с 20 до 40° С в течение 20—30 мин. Только позднее, как он об этом пишет,
Н. И Герасименко узнал, что это совпадает с нашими рекомендациями,
сделанными еще в 1938 г.
В 1963 г. известный криопатолог Г. Л. Френкель писал: «Установление
факта возможности возникновения тяжелых отморожений при плюсовых
температурах среды является поворотным пунктом всей современной крио-
патологии. В корне изменяется (сначала в нашей стране, а затем и за ее
621
пределами) oTitoiiieni'e к тактике и технике отепления, т. е. первой помощи
при отморожениях. Старый способ отогревания отмороженных частей тела
в ледяной ванне бы г справедливо обт.явлеп пе отеплением, а продолжением
их охлаждения» (Г. Л. Френкель, 1963, стр. 303).
В соответствии со взглядами многих современных клиницистов и
теоретиков у пас в стране (М Н. Ахутип, Н. И. Герасименко, Г. Л. Френ-
кель и др.) и за рубежом (Adams-Ray, 1951; Roden, 1950; Pichotka и Le-
wis, 1951, и др.) нельзя медлить с полным и ранним согреванием отморо-
женных конечностей. К этому же выводу пришел в 1957 г. и Г. Е. Ирхо,
которым обобщил наблюдения над быстрым согреванием отмороженных
конечностей у 230 пострадавших. В своем обзоре новых материалов о ле-
чении отморожений Scbiimacker (1951) пришел к выводу, что многочислен-
ные эксперименты па животных говорят о преимуществе быстрого согре-
вания при отморожениях. Для человека оптимальной температурой воды,
используемой для согревания отмороженных конечностей, Schumackcr
считает + 42’. Многочисленные современные исследования В. Н. Черни-
говского, Г. Л. Френкеля и их сотрудников раскрыли биофизические за-
кономерности при отморожении и тем самым теоретически обосновали по-
ложительный клинический опыт массового применения быстрого согре-
вания отморожений в «скрытом периоде» течения.
В экспериментах В. Н. Черниговского и И. Н. Курбатовой было по-
казано, что быстрое отепление лучше восстанавливает кровоток в отмо-
роженных тканях — он быстрее достигает уровней, близких к нормаль-
ным, и прочнее удерживается па этих уровнях. При этом выявилась весьма
показательная закономерность: при быстром отоплении (теплой водой
+ 38е) кровоток доходит до нормы раньше, чем глубокая температура
тканей успеет восстановиться до своего исходного уровня; при медленном
же согревании кровоток в этом отношении отстает от тканевой темпера-
туры, т. е. к тому моменту, когда тканевая температура придет к норме,
кровоток еще может быть в большом дефиците. Этот опыт показывает,
что в снятии холодового стаза нельзя все действие отепления сводить только
к непосредственному действию тепла па тонус сосудов и что па этот тонус
влияют и более интимные тканевые процессы. Что это именно так, убеждает
и следующее соотношение, наблюдаемое при быстром отеплении: темпера-
туры равных кровотоков при охлаждении п согревании пе равны — при
согревании эти температуры ниже; так, например, если при охлаждении
до + 23° кровоток падает па 50%, то при согревании от более низких тем-
ператур до 1 23а оп достигает почти нормального уровня (Г. Л. Френкель,
1955).
Г. Л. Френкель шкал в 1955 г., что, «хотя основные обобщения совет-
ских исследователей о быстром согревании при холодовой травме были
опубликованы до Великой Отечественной войны или во время нее, зару-
бежная медицина, в частности американская и английская, сохраняла
консервативную точку зрения. Это по могло быть результатом незнания.
Незнание совершенно исключается, ибо в своей известной монографии,
вышедшей в Америке в 1942 г., Харкинс писал, что из газеты «Moskow
News» от 3 октября 1940 г. ему стало известно о работах, в которых дока-
зано, что быстрая тактика отепления дает при отморожении лучшие ре-
622
зультаты, чем медленная. Это не помешало уже в разгар второй мировой
войны газете, выходившей под названием «Британский союзник», высту-
пить с большим подвалом, в котором отстаивалась старая тактика медлен-
ного отепления. И только совсем недавно американцы Pichotka и Lewis
сообщили о результатах своих экспериментов с отморожением конечностей
у кроликов. Спонтанное отепление при комнатной температуре давало худ-
шие результаты по сравнению с быстрым отеплением; общее состояние
быстро отепленных животных было лучшим, чем отепленных медленно».
Пример, приведенный Г. Л. Френкелем, не единственный. Fuhrman и
Crismon в 1947 г. в эксперименте па кроликах установили, как и мы в 1938 г.,
что при быстром согревании (погружении в воду при температуре ей,
равной + 42°, на 2—5 мин), отмороженные конечности страдали в наимень-
шей мере. Омертвение тканей, в частности, пред отвращал ось или объем
потери тканей значительно ограничивался. Fuhrman и Crismon считали
в отступление от истины, что принцип быстрого согревания отмороженных
конечностей и других участков тела впервые осуществлен в эксперименте
в 1937 г. американцами Harkins и Harmon. Одпако. как это установил
В. II. Шейнис, Harkins и Harmon лишь констатировали, что в их опытах,
действительно осуществленных в 1937 г., результаты быстрого (водой при
температуре плюс 38 — 42е) и медленного согревания пе отличались друг
от друга. Harkins и Harmon наблюдали своих экспериментальных живот-
ных всего 18 ч после прекращения действия холода. Проследив их в те-
чение 8—10 дней, они, возможно, пришли бы к другим выводам.
Бартой и Эдхолм (1957) утверждают, что «чкть повторного открытия»
быстрого согревания при замерзании принадлежит Велцу и его сотрудни-
кам, которые охлаждали морских свинон до температуры тела 18° и ниже,
а затем погружали животных в воду при температуре 45—50г. Велц и его
сотрудники могли видеть при этом, что температура тела морских свинок
повышалась и морские свинки выздоравливали. Такое утверждение Бар-
тона и Эдхолма также противоречит истине, ибо наши первые публикации
о быстром и медленном согревании при холодовой травме относятся не к
1950 г., как они считают, а к 1938 г.
Как сообщают Бартон и Эдхолм, преимущества быстрого согревания
замерзших людей и животных были подтверждены в 1950 г. Хегнауэром
и Передом, Бейке и Яглу, а также Бигелоу и его сотрудниками. Fuhrman
и Crismon (1947) полагали, что принцип общего согревания при замерзании
обоснован в опытах ие только В. Н. Шейнисом, по и Alexander. В действи-
тельности же соответствующие эксперименты осуществи г еще в 1938 г.
именно В. Н. Шейнис, сообщивший о них в том же 1938 г. па XXIV Все-
союзном съезде хирургов и обстоятельно изложивший свои исследования
в диссертации (1939) и в монографии, издание которой задержалось
в связи с войной до 1943 г. Работа же Alexander о быстром согревании при
замерзании, равно как и все упомянутые выше работы зарубежных авто-
ров, были опубликованы позже. Dufourmcntel и Mouly (1959) полагают,
что в настоящее время противостоят два метода первой помощи при отмо-
рожении — растирание без согревания и быстрое согревание. Они пишут,
что первый из этих двух методов со времен Larrey традиционен, и следует
сказать в связи с этим, что если это было верно до начала сороковых го-
623
дов XX в., то вряд .in к L9.>9 г. соответствует истине суждение IJnfonr-
mentel и Monly о том, что отказ от быстрого согревания при холодовой
травме утверж щи традициями. Впрочем, и сами Diifourmentel и Monly
констатировали, что в вопросе о согревании при отморожениях «...в послед-
ние несколько лет наметился резкий поворот». Они сообщили, что Killian
считает «безумием» растирание отмороженных конечностей снегом, и
требует, чтобы такое растирание было прекращено; что Tnicliel. полагает,
что оно связано с риском «...превратить одного отмороженного в двоих...»;
что Luff видит в растирании снегом пораженных отморожением участков
тела опасность повредить кожу и что растирание < пегом отнимает у чело-
века тепло, которого ему и без этого недостает. Diifourmentel и Monly
известны и паши публикации о быстром согревании при холодовой травме.
Они цитируют также Hthnnan и Crismon как сторонников быстрого согре-
вапия при отморожении и приходят к выводу, что там, где есть условия для
полного и окончательного согревания отмороженных конечностей, напри-
мер в стационаре, представляется целесообразным возможно более быст-
рое их согревание. Опп предпочитают, однако, в условиях, где это невоз-
можно, в частности вне жилых помещении, па морозе, растирать отморо-
женные конечности (может быть, без снега), по не согревать пх грелками
или у костра.
Оценивая литературу о преимуществах быстрого согревания при хо-
лодовой травме у экспериментальных животных, Бартой и Эдхолм спра-
ведливо отметили, что. в отличие от практики согревания людей, при согре-
вании животных повышение тканевой температуры наступает быстрее
потому, что пх тела и конечности легче согреть, так как они невелики по
объему. Логично сделать вывод, что и для людей надо найти методы, кото-
рые позволят возможно быстрее согреть их. Такой вывод и сделал
Г. Л. Френкель, предложив и осуществив па практике согревание отмо-
роженных конечностей людей в ноле УВЧ.
Бартон и Эдхолм пришли к выводу, что паилучшим методом лечения
при острой гипотермии является немедленное быстрое отогрев.пик1 в ванне
при температуре 45 . Они высказали предположение, что очень посте-
пенное или очень быстрое согревание отмороженных участков тела без-
опаснее, чем умеренно быстрое согревание. Видные канадские физиологи
обнаружили при этом явное и естественное преобладание их опыта на-
блюдении над холодовой травмой у животных. Их опыт в лечении этой
травмы у людей, вероятно, невелик. В противном случае они знали бы,
как трудно сказать, какое именно согревание было в определенном случае
«быстрым», «умеренно быстрым», «очень быстрым» или «постепенным».
11 они безусловно знали бы, что сколько-нибудь быстро согреть замерзшие
стопы человека или его самого нельзя вообще, если не прибегнуть к УВЧ-
облучепию. Этому всегда препятствует широкий внешний пояс мягких
тканей с их низкой теплопроводностью. А именно этот факт определяет
тактику, обоснованную, в частности, и здравым смыслом. В соответствии
с нею первое, о чем надлежит позаботиться при согревании отмороженных
конечностей и при замерзании, — это пе допустить дальнейшего охлажде-
ния тканей*. Сказанное означает, что при определении начальных темпера-
тур водяных ванн, используемых для согревания пострадавших от холода,
GS4
надо исходить из того, что эти температуры должны быть пе ниже, а не-
сколько выше нормальных тканевых температур человека иа периферии
и в центре его тела.
Выступая на первой конференции по вопросам отморож< пип, (остояв-
iiieftcn в 1944 г. в Вологде, С. С. Гирголав сказал, что проблем.! быстрого
пли медленного согревания как всего организма человека, так и его ко-
нечностей особого значения в военное время не имеет, ио она важна прин-
ципиально. Он отмечал, что в прошлом, «согласно классическим образцам»,
согревание отмороженных конечностей парадоксально должно было
начинаться с ледяной воды. Д. И. Богатов (1961) также очень обоснованно
констатировал, что очень быстрое (форсированное) отогревание отморо-
женных конечностей, особенно при массовых отморожениях, вообще
трудно осуществимо. Нри этом, разумеется, исключаются те мало вероят-
ные случаи, когда с целью быстрее согреть отмороженные ноги или рукп
их погружают в очень горячую воду. Следует подчеркнут!., что в этих
случаях можно получить и ожоги конечностей. Быстрое же согревание
замерзшего, осуществляемое параллельно с быстрым согреванием отмо-
роженных конечностей, если оно производится не в условиях массовой
холодовой травмы, несомненно эффективно. Об этом, в частности, свиде-
тельствует наблюдение Л. А. Беликова, о котором он сообщил па засе-
дании Пироговского хирургического общества в Ленинграде 22 февраля
1956 г. Вот как описывал А. А. Воликов историю болезни больного,
бывшего под его наблюдением.
Больной Ь., 32 лет, доставлен в клинику в 13 ч 26 декабря 1955 г. в крайне тяже-
лом состоянии после продолжительного (в течение 18 ч) замерзания в лесу при —18° С.
Лри поступлении сознание отсутствует, глаза закрыты, зрачки узкие, на свет не реа-
гируют. Роговичный рефлекс отсутствует. На болевые и другие раздражители не реа-
гирует. Арефлексия. Мышцы конечпостей ригидны, в состоянии окоченения. Кожные
покровы бледны с синюшным оттенком. Кисти, стопы и иижпие трети голеней резко
бледны. На пальцах правой кисти и правой стоны — пятна сине-багрового цвета.
Пульс на лучевых артериях еле уловим, сосчитать его нс удается. Па сонных и бедрен-
ных артериях пульс очепь слабого наполнения, 50—52 удара в минуту. Артериальное
давление на плечевой артерии пе определяется. Тоны сердца очепь глухие. Дыхание —
24 в минуту, поверхностное, клокочущее. На губах пена; во рту и глотке слизь. В обопх
легких прослушиваются влажные хрипы. Темщщятура тела в подмышечной ямке
22,5° С; во рту, за щекой 24° С; в прямой кишке 27,0° С.
Диагноз: общее замерзание; отморожение II—111 степени пальцев кистей и стоп;
начинающийся отек легких.
После доставки пострадавшего в теплое помещение у него появились: «гусиная
кожа», сильная дрожь и резко выраженная ригидность всей скелетной мускулатуры.
Больному немедлешю введены внутримышечно псйроплегические вещества: 2%-ный
аминазин — 2,0, 2%-ный лидол — 2,0 и 2%-ный димедрол — 2,0. Затем произведена
интубация, дап эфирный наркоз с кислородом и внутривенно введено 5 мл 2%-ного
дпплацина. «Гусиная кожа» и дрожь быстро исчезли и наступило полное расслабление
скелетной мускулатуры с параличом дыхательных мышц. Применено управляемое ды-
хание и тотчас же начато согревание пострадавшего в ванне с температурой воды 34° С
с постепенным повышением ее до 38° С. Согревание продолжалось 3 ч и прекращено
при температуре тела больного (в прямой кишке) 36,5° С. К этому времени пульс стал
хорошего наполнения, 92—96 ударов в минуту; артериальное давление — 115/60 мм
pin. ст. Естественное дыхание восстановилось через 1 ч 20 мин после его выключения
и стало глубоким, 26—28 в минуту. В дальнейшем общее состояние пострадавшего
стало удовлетворительным. Сознание отсутствовало в течение 8 дней п постепенно вос-
становилось С 6-го но 8-й день после замерзания наблюдалось двигательное возбужде-
ние Речь отсутствовала в течение 15 дней, затем быстро восстановилась. Питание пер-
625
вые 7 дней производилось с помощью зонда Из лекарственных средств применялись:
пейроплегики в течение 7 дней по 2 раза в сутки, пенициллин, 40%-ная глюкоза внут-
ривенно и витамины.
Через 59 дней после замерзания состояние и самочувствие больного хорошие.
Нервно-психическая сфера — без заметных отклонении от нормы
Всестороннюю и наиболее убедительную проверку принципа быстрого
согревания при холодовой травме стало возможным осуществить во время
второй мировой войны. Косвенно судить о том, что этот принцип оказался
оправданным, можно и потому, что описании отрицательных последствий
его применения па практике не было опубликовано ни в советской, ни
в зарубежной литературе. В Советской Армии, как известно, военно-ме-
дицинская служба в своих указаниях пе рекомендовала принцип медлен-
ного и постепенного отогревания отмороженных конечностей и согревания
замерзших людей. Есть основания считать, что и в англо-американских
войсках военные врачи действовали в том иге, исполненном здравого
смысла, направлении. Одпако военно-медицинская служба немецко-фа-
шистской армии начала и закончила вторую мировую войну, оставаясь
на старых позициях (Kohler, 1942; Kilian, 1949; Grosse-Brockhoff, 1954).
Судя по тяжелым исходам лечения холодовой травмы в немецко-фашист-
ской армии, применение в ней лечения отморожений по старым принципам
еще раз пе обнаружило их преимуществ.
В пользу принципа быстрого согревапия при искусственной гипотер-
мии (И. Р. Петров и Е. В. Гублср, 1964) несомненно говорит массовый
опыт выведения из нее с помощью теплых водяных вами.
Менее осуществимо на практике, по несомненно целесообразно ото-
гревание замерзших путем экстракорпорального согревапия циркулирую-
щей крови. При искусственной гипотермии человека такое согревание
паходит применение (Е. В. Маистрах, 1964).
В руководстве по неотложной военно-полевой хирургии, изданном
НАТО и написанном Seely и Schaeffer (1958), констатируется, что преиму-
щества быстного согревапия отмороженных конечностей, проиагапдируе-
мого, как они пишут, в Советском Союзе с 1939 г., были неоднократно
подтверждены экспериментально, но не клинически. Такое утверждение
было более или менее верным применительно к периоду до второй мировое
войны. Но и после нее нецелесообразность заведомо медленного согрева-
ния отмороженных конечностей у людей вряд ли вызывает сомнение.
Следует, конечно, иметь постоянно в виду, что «быстрое» согревание при
холодовой травме означает в нашем понимании прежде всего отказ от
всего, что может продолжить и усилить тканевую гипотермию. Поэтому
совершенно недопустимыми являются методы «согревания» замерзших
с помощью зарывания в снег, опускания в ледяную воду, холодных клизм
и т. н. Такие процедуры ие в состоянии выдержать и здоровый человек,
тем более пе способен к этому замерзающий. Надо иметь также в виду,
что, поскольку в замерзшем человеке сохранена жизнь, температура тела
его не может быть ниже 18—25° С; средствами терморегуляции человек
в состоянии еще поддержать эту температуру при действии сильного, но
сухого мороза. Коль скоро он погружен в ванну или снег, температура
которых и не столь низка, как температура воздуха, но гораздо ниже даже
626
самой низкой температуры тела живого человека, благодаря увлажнению
кожи повышается теплопроводность ее, и человек вместо ка?кущегося
согревания подвергается иа самом деле еще большему охлаждению.
Таким образом, можно считать установленными: 1) отсутствие убеди-
те юных клинических и экспериментальных наблюдении. говорящих за
необходимость медленного согревания при отморожении и замерзании;
2) неубедительность теорий, предложенных сторонниками принципа мед-
ленного согревания, рассматривающими отморожение как оледенение
ткапей; 3) уже весьма большое теперь число клинических и эксперимен-
тальных наблюдении (в том числе собственных), говорящих против этого
принципа; 4) факт дальнейшего падения тканевой температуры при согре-
вании в условиях окружающей среды, температура которой ниже темпе-
ратуры тела, и 5) невозможность из-за низкой теплопроводности покровов
чересчур форсированно согреть ткани.
Исходя из всего этого, мы считаем, что традиционный принцип мед-
ленного согревания при отморожении и замерзании должен быть отвергнут.
Надо усвоить, что всякое «согревание» в температурных условиях пиже
10—16° С при отморожениях и замерзаниях означает не согрсвапне, а
дальнейшее охлаждение.
Сказанное пе означает, разумеется, что должны быть применяемы
очепь горячие ванны или, тем более, отказа от вапн вообще. Мы называем
«быстрым» согревание, когда оно осуществляется в теплых водяных ван-
нах (30,0—35,5° С), при обязательном параллельном механическом воз-
буждении кровообращения с помощью различных методов массажа (ра-
стирания кожи с камфарным спиртом, глицерином, вазелином или просто
рукой, смоченной водой). В прошлом отрицательно относился к ручному
массажу как к исчерпывающему средству первой помощи при отмороже-
нии Н. Н. Бурденко (1942).
В качестве первой помощи при «траншейной стопе» Chevalier предла-
гал длительные теплые (33° С) ножные ванны; первые ванны из гигиени-
ческих соображений должны быть мыльными. Chevalier выдвигал следую-
щие принципы первой помощи при «траншейной стопе»:
1. Чем меньше касаться ног, тем лучше. Не удалять пузырей, не ска-
рифицировать струпов, по массировать отечную и цианотичную ногу.
2. Не нужно стремиться убить как можпо скорее микробов кожи по-
врежденных участков (Chevalier высмеивал мысль о возможности этого).
Не мазать ноги сулемой, йодом. Покой. Асептическая жирная повязка.
Очепь хороша глицерино-спиртовая повязка.
Bowlby рекомендовал в лечении «траншейной стопы»: а) для легкой
формы — тепловатые ножные ванны с борно-камфарным мылом. Укуты-
вание ног обширной повязкой, смоченной в борпо-камфарном растворе;
б) для тяжелых форм •— надсечепие пузырей и смазывание камфарным
эфиром. Не удалять струпьев. Борно-камфарная повязка.
Как уже неоднократно отмечалось выше, «траншейная стопа» предста-
вляет собой форму отморожения с уже развившимися реактивными вос-
палительными явлениями (пузыри, отек). При прочих формах отмороже-
ния эти воспалительные явления развиваются лишь в дальнейшем, по
этому при позднем поступлении в стационар пострадавших с неосложнен
627
нымп отморо.кенпямп н.-рвая помощь включает, по г ути дела, те действия,
которые описываются в следующем разделе под названием «Последующее
(консервативное) .течение отморожений». «Первая помощь» в таких слу-
чаях утрачивает в зпачн re.i ьпоп мере свой принципиальный смысл и дей-
ствия врача приобретают характер обычного лечения развившегося отм..
рожеппя.
Помимо местных приемов первой помощи, предпринимаются меры,
направленные к укреплению общего состояния больного: общее согрева
пне, сердечные, дача вина, в тяжелых случаях — вливание фи игологнче-
ского раствора хлористого натрия. Обязательно введшие профилактиче-
ской дозы (15U0 ЛЕ) противостолбнячной сыворотки.
Как" материал для изучения вопроса о показаниях к введению противо-
столбнячное сыворотки при отморожениях следует отметить тот факт, что
Н. И. Герасименко пе ввел противостолбнячной сыворотки ни одному из
1162 пострадавших и пс наблюдал у них столбняка.
Несомненно noita lain.i при лечении в «скрытом» периоде тяжелых
отморожений стоп новокаиновые блокады по А. В. Вишневскому. В 1951 г.
В. Q. Гамов подверг этот метод всестороннему анализу и констатировал,
что метод Вишневского, известный под названием поясничной новокаино-
вой блокады, был применен при лечении отморожений в 1933—19.11 п
в 1940 гг. проверен на значительном материале Г. П. Каменской, а также
в виде футлярной анестезии испытан Л. С. Коровиным, Д. Ц. Федоровым,
И. И. Куниным и другими. 11 И. Чулков из клиники А В. Bihiihcbckoj о
экспериментально показал положительное влияние поясничной и короткой
новокаиновых блокад на wteinie отморожений как в скрытом периоде,
так и в периоде после согревания. Авторы, применившие новокаиновую
блокаду (И. И. Кунин, Д. ГТ. Федоров, А. С. Каховский), отмечали, что
после нее заметно улучшалось кровоснабжение отмороженных участков,
повышалась местная температура, снижались тягостные болевые ощущения
п наблюдалось ускорение процессов отторжения и регенерации. При более
позднем применении новокаиновая блокада оказыва i«i в некоторых слу-
чаях благоприятное действие, значительно ускоряя процессы отторжения
п регенерации, но так же. как" в при раннем применении, достпга< мый
эффект был кратковременным. При отморожениях верхних конечностей
иногда прибегали к анестезии звездчатого узла.
С целью добиться более продолжительного перерыва рефлекторной
дуги производились хирургические вмешательства на симпатической
нервной системе, заключавшиеся в периарт! риалыгон симпатэктомии,
резекции артерий и в жстпрпацпи узлов noi раппчного ствола симпатиче-
ского нерва. Наблюдения показали, что чем выше произведено вмешатель-
ство, тем более длительным бывает эффект.
Во французской и ain iinicKOii печати было опубликовано несколько
десятков случаев применения указанных < и особой. В последующие годы
пемецкие п итальянские хирурги также описали некоторое число случаев
отморожения, леченных пуп м инфильтрации анестетиками п при помощи
епмпатэктом пи.
В Советской Армии в годы второй мировой войны метод блокад по>
Вишневскому применялся при течении отморожений в ряде фронтовых
С28
госпиталей с целью ускорения репаративных процессов л отторжения,
а также как эффективное средство борьбы с болями. В специализирован-
ном армейском госпитале С. А. Грубила пользовалась новокаиновой бло-
кадой почти в 8,0% всех случаев отморож! iiini и отмечала анальгезию и
ускорение заживления. Метод Л. В. Впшпевско! о с успехом применялся
рядом авторов при лечении отморожений во время Вечпкол Отечественной
воины (Н. К. Блюм и М. Ф. Кучин, Д. Н. Федоров и А. С. Коровин,
В. М. Осиновскпй и др. по В. С. Гамову, 1951).
Новокаиновая блокада, ускоряющая отторжение мертвых тканей и
улучшающая кровоснабжение и трофику пораженных участков, должна
применяться как одно из эффективных лечебных средств при лечении
отморожений в периоде после согревания.
ПОСЛЕДУЮЩЕЕ (КОНСЕРВАТИВНОЕ) ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖ1 ЛИП
После того как отморожеппып участок согрет, перед врачом стоит
задача дальнейшего лечения, которое имеет целью: 1) восстановить пол-
ностью кровообравц'нне в участках, где патологический процесс имеет
еще обратимый характер; 2) не допустить инфекции; 3) способствовать
скорейшему отторжению омертвевших тканей; 4) при необходимости
произвести ампутацию соответствующего участка (пораженных пальцев)
или восстановить кожлый покров с помощью аутодерматопластики. В ус-
ловиях военного времени, при массовом поступлении больных с отморо-
жениями, при повышен пой опасности инфекции достижение поставленных
целей становится весьма сложным делом.
С первых моментов после согревания конечности усилия врача
должны быть направлены на дезинфекцию кожи пораженного участка.
Следует обмыть отмороженные ноги водой с мылом. Такая гигиеническая
ванна с мылом, имеющая целью механическое очищение обычно сильно
загрязненных ног, всегда целесообразна. Дезинфекция кожи достигается
также повторным смазыванием ее растворами спирта с небольшим коли-
чеством пода. Следует заметить, что первичная дезинфекция кожи прижи-
гающими веществами, в частности йодной настойкой, особенно при
повторном смазывании, имеет также и отрицательную сторону, так как
под топкой непроницаемой коркой из высохшего эпидермиса возможно
скопление гноя. Однако па практике это встречается редко. И в нашем
давнем опыте отмороженные участки кожи больных повторно обрабаты-
ва 1ись. по предложению В. К. Лубо, спиртовым раствором метиленовой
сини. Образующаяся при этом довольно толстая непроницаемая корка пз
высохшего, пропитанного синькой эпидермиса, в большинстве случаев
могла быть легко снята через 3—4 педели.
Следует полагать, что метод повторного смазывания кожи поврежден-
ных участков дубителями должен панти широкое применение при отмо-
рожениях I и II степени мирного времени. Очевидную опасность этот метод
представляет при лечении с помощью его «траншейной стопы».
Средством, стимулирующим кровообращение, являются «емннпые
ванны», рекомендуемые Hecht, Rayka (1929) и особенно Popovici (1914).
По способу последнего отмороженная конечность опускается (на ширину
62П
ладони выше границы отморожения) попеременно в ванну 28—30° С на
5 мин и на 1 мин в другую ванну при 16° С. Эта процедура повторяется
первоначально через день 2—3 раза, затем 2 раза в поделю. После сеанса
рекомендуется часовое лежание в постели.
Как н при лечении ожогов, в прошлом при лечении отморожении
различную тактику по отношению к пузырям без должного основания
возводили в ранг принципа и столь же необоснованно именовали вскрытие
п удаление пузырей первичной хирургической обработкой участка отмо-
рожения. Эти действия, которые исчерпывающе определяются понятием
«туалет участка отморожения», разнообразны. Большинство врачей лишь
простригают пузыри с целью дать выход транссудату, другие их пункти-
руют. Связанное с этим «раскрывание входных ворот» для инфекции за-
ставляло в прошлом многих рекомендовать только надрезание или пункцию
пузырей. Еще дальше в этом отношении шел II. Н. Бурденко (19ч2).
рекомендовавший вообще не повреждать пузырен каким бы то пи было спо-
собом. Одпако топкий и нежный эпидермис, составляющий стенку пузырен.
делает задачу, поставленную Н. Н. Бурденко, весьма мало выполнимой,
и обычно пузыри повреждаются при первой смене повязки. Некоторые
авторы придавали п в прошлом малое значение повреждению стенки
пузырей и предлагали лечить отморожения подобно тому, как это делал
Tschmarke при ожогах, т. с. под наркозом удалять пузыри жесткими щет-
ками (Campel).
Так называемое инфицирование отморожений П степени наступает
редко, и то, что описывается в таких случаях, представляет собой в дей-
ствителыюстп нагноившееся отморожение пе II, а III степени. Поэтому
опасение, что отказ от удаления пузырей при отморожениях может при-
вести к их инфицированию, т. е. заражению и нагноению, является не-
обоснованным.
Современный опыт лечения отморожения ношолил установить, что
отношение к пузырям при лечении отморожений принципиального значе-
ния не имеет. В зависимости от конкретных условий пх можно удалять,
подрезать или сохранять неповрежденными, без того чтобы любое из этих
действий ощутительно влияло па исход страдания. Таким образом, в во-
просе об отношении к пузырям при лечении ожогов и отморожений в со-
всем недалеком прошлом повторились те же заблуждения.
Теми же, как и при ожогах, были заблуждения и предрассудки при
местном медикаментозном лечении отморожении. Разнообразные мази,
присыпки, растворы, употребляемые при лечении отморожений, в том
числе п «специфические» («Frostmittel»), чрезвычайно многочисленны.
Beck писал, что большинство врачей имеют собственные мази против от-
морожений. Применялись и применяются марганцовокислый калий,
глицерино-ихтиоловая повязка, борная и салициловая кислота, ихтиол
с камфарой, скипидар, камфарный спирт, уксуснокислый глинозем, пере-
кись водорода, нафталин, для ускорения отторжения омертвевших участ-
ков — пепсин, трипсин. Находили применение борный вазелин и ляпис,
мазь из красного анилина и даже листеровская повязка. Как народные
средства против отморожений в Германии употребляли нефть, в Южной
Америке — гуано. В каждой стране имеются свои излюбленные средства
630
(I Iman). Применялись также печеночные препараты (дезитин) и фитин
(Ulman). А. А. Сагал на вологодской конференции по отморожениям воен-
ного времени в 1944 г. показал таблицу, в которой нашли отражение по-
вязки и местные медикаментозные средства, применявшиеся в порядке
первой помощи в Советской Армии во время Великой Отечественной войны
1941 — 1945 гг. Эта таблица воспроизведена ниже:
Сухая повязка............... 40,4
Вазелин..................... 15,3
«Мазь»....................... 9,6
Риванол ..................... 6,3
Марганцовокислый калий . . 5,3
Мазь Вишневского............. 5,3
Спирт..................... 4,0
Бриллиантовая зелень .... 3,6
Настойка йода................ 1,2
«Теплые ванны»............... 1,3
К средствам, способствующим отторжению некротических тканей,
относятся также крезоловые ваппы, трикрезолформалип, отчасти —
мазь Вишневского и рыбий жир, а также растворы аммаргена, йоднобром-
ная вода и некоторые минеральные воды, например мацестинского источ-
ника. Широкое применение получили спиртовые растворы анилиновых
красок, в частности бриллиантовой зелени, метиленовой сини, метпл-
виолета, гепцианвиолета, риванола и др. В. С. Гамов (1951) жаловался на
то, что и после Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. и без того
огромное число медикаментозных средств, предложенных для лечения
отморожений, продолжало пополняться. Он упоминал в связи с этим
предложения Бровера, Гольдшмидта и Мережипского, Жданова, Моде-
стова, Павипской, Полиевктова и многих других. В. С. Гамов отметил,
что большинство медикаментозных средств рекомендуются их авторами
как лучшие и, что очень характерно, безотносительно к степени отмороже-
ния. Как показал наш опыт, местное применение антибиотиков при лече-
нии отморожений также не обнаружило каких-либо преимуществ перед
фугими местными медикаментозными средствами.
И до настоящего времени остаются справедливыми слова Ritter,
сказанные еще в 1907 г., — «средств против отморожений — как песка
в море». И подобно тому, как местные медикаментозные средства имеют лишь
вспомогательное значение для лечения ожогов, такое же значение следует
придавать им и при лечении отморожений. В нашей практике мы исполь-
зуем ограниченный набор нейтральных мазей и присыпок, мази, содержа-
щие антибиотики, и мазь Вишневского. Мы избегаем и рекомендуем избе-
гать при местном медикаментозном лечении отморожений средств, которые
затрудняют распознавание степени отморожения, — растворов таннино-
вой кислоты, марганцовокислого калия, анилиновых красок. Вполне
применимо в подходящих случаях бесповязочное лечение отморожений
(так называемый открытый метод).
Иммобилизация нижних конечностей и приподнимание их над уров-
нем постели является правилом при отморожении IV степени стоп. Об-
ширная группа физиотерапевтических методов лечения почти полностью
использована и для лечения отморожения. Выбор физиотерапевтического
631
метода лечепия отморожений и сочетание физиотерапевтических методов
между собой определяются клинической картиной отморожения. Особен-
ности клинической картины определяют также индивидуальную дозу
физиотерапевтического агента в каждом отде 1ыюм случае. Находят
применение лампы соллюкс и Минина, инфракрасные лучи, местные свети
вые ванны. Электрическое поле УВЧ заняло большое место в физиотерапии
отморожений.
Иск почительно большое значение в лечении отморожений конечно-
стей имеет современная лечебная физическая культура.
Для ускорения отторжения некротических участков употреблялись
теплые ванны. Кировское лечение «застойной гиперемией» находило при-
менение и при лечении отморожений. Так, в недалеком прошлом биров-
скую гиперемию при лечении отморожении рекомендовал Н. Н. Бур-
денко.
Из средств, редко употребляемых при лечении отморожений, следует
отметить подкожное вдувание кислорода, а также лечение пиявками
которые- прикладывались в прошлом при отморожении па участки гипере-
мии (ПеЬга).
В. II. Агафонова в 1958 г. предложила рентгенотерапию отморожен-
ных конечностей в сроки с 1-го по 6-й день после травмы.
Отмечая, что антикоагуляционная терапия при отморожениях теоре
тически показана, Seely и Schaffer (1958) считают, что эффективность
гепарина в этом случае не была установлена. М. М. Ковалев и его сот-
рудники (1964) па основании многочисленных экспериментов на кроликах
и клинических наблюдений над 22 больными с отморожениями (преимуще-
ственно 111—IV степеней) пришли, одпако, к заключению, что применение
гепарина или спнаптрина в скрытом периоде предотвращало развитие
обширных тп к розов и гангрены, а раннее использование антикоагулянтов
(гепарина, а затем препаратов окси кумариновой группы) в периоде после
согревания способствовало ограничению тяжести и обширности дегенера-
тивно-некротических изменений в тканях, ускорению мумификации и
демаркации омертвевших участков и позволяло осуществлять раннее
(на 10—12-е сутки) удаление последних с наложением глухого шва. Та-
кие же положительные результаты, по сообщению М. М. Ковалева и его
сотрудников, были получены от применения антикоагулянтов для лечения
больных с отморожениями и опубликованы М. П. Сахаровым и П. Д. Ян-
ковским еще в 1946 г.
Общее лечение при отморожениях применяется в связи с инфекцион-
ными осложнениями (парентеральное введение антибиотиков), в борьбе
с истощением и другими осложнениями и пе имеет специфических особен-
ностей.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИИ
Лечение отморожений IV степени и распространенных отморожений
III степени имеет своим основанием общие принципы оперативного ле-
чения травм, огнестрельных ран и глубоких ожогов. Эти принципы полу-
чили развитие начиная с 40-х годов текущего столетия, когда закончился
6 32
Рис. 173. Рентгеновская картина скелета без изменении; стона того же
больного, что и на рис. 169.
К стр. 634
многовековой период медикаментозного лечения повреждении от холода.
К этому времени стало ясно, что консервативное лечение отморожений
I V степени приводит па практике к изъязвляющимся рубцам, деформации
суставов, атрофии мышц, коническим культям, пе поддающимся протези-
рованию без реампутации. К тому же консервативное лечение продолжа-
ется многие месяцы, а в ря щ случаев не заканчивается и в течение не-
скольких лет. На основе опыта войны с Финляндией 1939—1910 гг. в СССР
стали де гать первые попытки активного вмешательства в ход пагнои-
телыюго процесса при отморожении, захватывающем костную ткань.
И тогда стало ясно, что, переведя влажную гангрену в сухую с помощью
некротомии и некрэктомии, удается добиться быстрого ограничения реак-
тивного воспаления; в этих условиях ин микрофлора очага отморожения,
пи умеренное.нагноение пе препятствуют первичному заживлению опера-
ционной раны после ампутации отмороженной конечности. Эти два факта,
имеющие, очевидно, принципиальное значение, позднее нашли подтвер-
ждение в практике лечения огнестрельных ран. Тем самым был положен
конец переоценке значения микрофлоры в инфекционных осложнениях
ран и были развязаны руки хирургов для оперативного лечения свежих и
j ранулирующих ран при механических и термических травмах. В. Ф. Вой-
но-Ясенецкий одни пз первых оценил это как революцию в истории ле-
чения гнойных ран.
ПЕРВИЧНАЯ ХИРУР1 ИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ОТМОРОЖЕНИИ
Первичная хирургическая обработка отморожений, как и огнестрель-
ных ран и ожогов, имеет целью предотвращено 1 развития раневой инфек-
ции, а также ее лечение. Она позволяет, кроме' того, в ранние сроки и
с лучшими результатами создать условия для окончательной ампутации,
т. е. «замкнуть» кожный покров, разрушенный в зоне отморожения. Из
последпего вытекает, в частности, что первичная хирургическая обработка
не производится при отморожениях II, а тем более; 1 степени, поскольку
при них кожный покров повреждается только поверхностно или вовсе не
повреждается, а потому непрерывность его практически пе нарушается.
Еще Nosske предложил в 1909 г. рассекать кожу области отмороже-
ния. Одпако Nosske рассекал пе омертвевшую, а отечную кожу в зоне
обратимых пато югических изменений, до кости, причем Nosske не счп
тался с необходимостью сохранения сухожилий. Раны тампонировались
во избежание склеивания краев их, и конечность (в позднейших модифи-
кациях метода) подвергалась действию вакуума в течение 8—10 мин.
Рапы от таких разрезов, по Nosske, легко и гладко заж"ивают. Усло-
виями для хорошего результата служат: возможно раннее наиесенпе раз-
резов, абсолютно открытое лечение ран, отказ от каких-либо швов и
меры предосторожности против инфекции. Шов кожи и сухожилий про-
изводится вторично, через несколько дней. По словам Nosske, уже через
несколько часов после нанесения разрезов возвращается чувствитель-
ность, отмороженная конечность розовеет.
Разрезы по Nosske применяли в балканскую войну 1912 —1913 гг.
Wieting, а также Wittek, Melchior, Florcken и др. Кроме разрезов на паль-
633
цах, Wittek применял еще разрезы па тыле стопы и на подошве. По сло-
вам Wittek, уже через сутки становилась очевидной польза этого; демар-
кационная зона отодвигалась в дистальном направлении, никогда не при-
ходилось ампутировать выше середины плюсневых костсйг. По мнению
Wittek, разрезы по Nosske предохраняют отмороженную конечность от
флегмонозных осложнений.
Следует считать разрезы по Nosske имеющими только историческое
значение. Современные хирурги достигают уменьшения отека в зопе обра-
Рис. 1G9. Некротомия при тотальном отморожении стоп. Вид
со стороны тыла стопы.
тимых патологических изменений без того, чтобы рассекать, а затем сши-
вать здоровую кожу пли тем более перерезать сухожилия. Как показал
опыт рассечения не живых, а мертвых тканей при отморожении IV сте-
пени, а также опыт иссечения целых омертвевших сегментов отморожеппол
конечности, это позволяет в сроки от одной до двух педель перевести
влажную гангрену отморожения в сухую. Первое из этих действии полу-
чило в литературе название «некротомия», а второе — «пекрэктомпя»
(рис. 169—173). Из самих названий этих технических приемов следует,
что действия хирургов при них осуществляются в пределах мертвых тка-
ней, а потому в подавляющем большинстве случаев без обезболивания.
По той же причине при правильно производимых пекротомии и некрэкто-
мип не должно быть кровотечения, во всяком случае значительного.
Рентгеновская картина при этом, как уже отмечалось выше, не имеет
признаков остеонекроза. Совокупность действий хирурга при пекротомии
и пекрэктомпп п называется первичной хирургической обработкой отморо-
G.”/i
жепий. Она производится возможно более рано и не позднее 5—6 .пей
после окончания скрытого периода отморожения. После подготовки обыч-
ными способами операционного поля, отступя иа один сантиметр дпеталь-
но от тинии демаркации, произносят линейные разрезы мертвых тканей,
которые затем дополняют вычленением омертвевших сегментов конечно-
стей в суставах: плюспе-фалапговых, Лисфрапка, Шопара пли в голено-
стопном суставе. Некрэктомия, при которой вычленяются пальцы кисти
или вся кисть целиком, осуществляется редко, так как влажная гангрена
Рпс. 170. То же, что и на рис. 169. Вид со стороны подошвы.
отморожения кисти наблюдается в виде исключения. По той же причине
первичная хирургическая обработка при поражении только пальцев стопы
н кисти ие показана вовсе.
Первичная хирургическая обработка отморожений может осущест-
вляться в два или несколько этапов. Так, например, тотальная некрэк-
томия стопы может быть сделана через 2—3 дня после некротомпи. В
прошлом при некрэктомии не перепиливались диафизы плюсневых костей.
А. И. Ьогатов (1961) доказал, что некрэктомия в связи с отмороже-
нием IV степени при надобности может быть сделана и на протяжении
диафизов костей конечностей, а пе только в их суставах. В частности,
это может быть осуществлено при хирургической обработке отморожения
IV степени стопы. Для того чтобы создать наилучшие возможности для
формирования ампутационной культи, отсечение (резекция) пяточной или
других костей стопы может быть, следовательно, произведена на любом
уровне.
Как показал наш опыт, первичная хирургическая обработка отморо-
жений IV степени, особенно при тотальном поражении стопы, улучшает
63,
общее состояние больных, < пи,кает или устраняет у них лихорадку, пре-
дотвращает сепсис и в короткие сроки создает условия для окончательной
ампутации с наложенном швов на культю.
Пз детален техники первичной хирургической обработки отморожении
1\ степени необходимо отметить, что:
1. Для успешного и более точного определения предполагае-
мой границы омертвения тканой необходимо тщательно удалить от-
слоившийся эпидермис.
Рис. 172. Тот же больной, чго и на
рис. 1G9, после пекрэктомии в
голеностопных суставах.
Рис. 171. Сухая гапгрона стоп после
некротомцп у того же больного,
что п на рис. 169.
произвести при предполагаемо!! линии омертвения ирокенма . ibiiue плюс-
не-ф а л а пг ов ог о с очл е 11 е н 11 я
3. В момент перерезки сухожилий следует несколько вытягивать их
в рапу, так как при сокращении мышц в сухожильное влагалище могут
втягиваться омертвевшие участки сухожилий. Перерезка сухожилий
может быть несколько болезненна, поскольку она связана с потягиванием
за брюшко неповрежденной холодом мышцы.
4. Наиболее затруднительно распознавание глубины омертвения кожи
подошвы. Для успеха невротомии в этом случае необходимо накопление
опыта. На подошве только в единичных случаях возможно дополнять
некротомию некрэктомией.
636
Первичная хирургическая обработка отморожении может быть про-
изведена в несколько этапов и являться трудоемкой. Мумификация кожи
отмороженной конечности делает ее технически неосуществимой; поэтому
такую мумификацию не следует допускать в с >учаях, когда показана
обработка.
В подавляющем большинстве случаев отсечение сегментов конечно-
стей при некрэктомии производится в суставах и роже — па протяжении
кости п перпендикулярно оси сегмента. Очень редко, например при по-
верхностном остеонекрозе коленных чашечек или пяточной кости, резек-
ция омертвевшего слоя костной ткани производится параллельно поверх-
ности кости, тангенциально. Таким образом, при хирургической обработке
отморожений, как и при хирургической обработке ожогов, возможна и
Целесообразна также и тангенциальная остеоиекрэктомия. Удаление мерт
вых участков кости производится при этом послойно, с помощью щипцов
Листона и Люэра. IJufourrneiitel и Moiily (1U54) цитировали Gale и Lap-
гач, рекомендовавших артериографию отмороженных конечностей в слу-
чаях, когда требуется установить границы для срочной некрэктомии
омертвевших участков конечностей.
Несмотря иа то. что уже в 1943 г. Н. Н Петров упоминал об элемен-
тах первичной хирургической обработки отморожений и рекомендовал
их, наш сотрудник В. С. Гамов в 1946 г. писал, что до сознания многих
врачей еще пе дошли идеи этой обработки. В. С. Гамов констатировал,
тем не менее, перелом во взглядах и действиях хирургов в этом направ-
лении и называл имена М. И. Куслпка, Ф Г. Boiдаиова, О. А. Левина,
которые применяли в своей практике первичную хирургическую обра-
ботку при отморожении IV степени. С успехом примени ш ее при массовых
отморожениях Н. И. Герасименко п А И. Богатов. Опп справедливо рас-
сматривают ее как необходимое условие для ранней п успешной ампутации
отмороженных конечностей.
АМПУТАЦИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ II ДРУГИЕ ОПЕРАЦИИ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТМОРОЖЕНИЙ
История оперативного лечения отмороженпй — это, по сути дела,
история ампутаций отмороженных конечностей, точнее — сроков этих
ампутаций. Со времени Бильрот;! считался ортодоксальным взгляд,
согласно которому ампутация конечностей при отморожении должна
производиться возможно более рано. Ca*vr по себе этот взгляд логичен,
но в соответствии с ним на протяжении девятнадцатого и начала двадца-
того веков как в мирное вр^мя, так и особенно на войне к ампутации отмо-
рожеппы? конечностей ставились не обоснованные другими важными
условиями и очень широкие показания. Так, по данным Lynch (1906),
только в январе 1905 г. в японских военных лазаретах было произведено
по поводу гангрены отморожения от 1200 до 1600 ампутаций.
В балканскую войну в 1912 г. Л. Розен (1914) сделал 98 ампутаций
по поводу отморожения конечностей, что следует признать очень значи-
тельным количеством подобных операций для одного хирурга. Чрезвы-
чайно существенно, что, поскольку при этом неправильно определялся
617
не только срок, но и уровень ампутации, неполноценность ампутацион-
ных культей была широко распространенной и уже в конце прошлого
века стали раздаваться голоса, требовавшие ожидать мумификации омерт-
вевших TKaneii и способствовать ей, в частности и скарификацией кожи,
предложенной еще Stromeyer (Drejer, 1913). Тем самым создавалась воз-
можность избежать ампутаций в области нежизнеспособных тканей, а
следовательно, и неполноценных культей.
Положение изменилось с середины мировой войны 1914—1918 гг.
Так, в одной из крупных армий союзников в первой четверти 1917 г.
уже были произведены ампутации по поводу «траншейной стопы» только
в 1,4% общего числа случаев. В последней четверти того же года этот
процент снизился до 0,79% (Jacob, 1918). Conforti па 414 случаев отморо-
жения сделал всего 15 ампутаций. В наблюдениях Friedrich па 79 случаев
отморожений ампутаций не было произведено вовсе, а из 377 больных
Wiesner ампутации подверглись двое. Такое консервативное направление
в лечении отморожений было господствующим и в армиях «тройственного
согласия».
Таким образом, в воину 1914—1918 гг. показания к ранней ампутации
при отморожении были уже значительно сокращены, что позволило во
многих случаях избежать осложнений, связанных с тем, что ампутацион
ные разрезы производились слишком рапо, когда еще ие стихли воспали-
тельные процессы в зоне обратимых дегенеративных изменений. После
первой мировой войны уже было сформулировано положение о том, что
первичная ампутация при гангрене отморожения — ошибка. Однако
этот совершенно правильный принцип привел на практике к другой край-
ности. Ампутации стали производить очень поздно, и в стремлении сэко-
номить как можно больше жизнеспособных тканей хирурги часто отсекали
отмороженные конечности по линии демаркации некроза или поблизости
от нее. А это, в свою очередь, приводило к тому, что прочность культей
была недостаточной.
В определенной мере положение изменилось к лучшему в сороковых
годах, когда вопрос об ампутациях при отморожениях был подвергнут
подробному анализу в трудах советских хирургов (Ф. А. Копылов, 1943,
М. С. Юсевич, 1942; В. А. Штурм, 1942, и многие другие). Однако особенно
тщательный и плодотворный анализ вопроса о сроках и условиях ампута-
ций при отморожении осуществили в 1944 г. — видный советский трав-
матолог М. И. Куслик и в 1946 г. — В. С. Гамов. Правильной постановке
вопроса об ампутациях при отморожении конечностей в значительной
.мере способствовала и разработка вопроса о первичной хирургической
обработке отмороженных конечностей, осуществленная позднее. Большое
значение имел и учет при ампутации патологических процессов в отморо-
женной конечности, изученных в тридцатых годах. Следует, однако, под-
черкнуть, что и по настоящее время проблема ампутаций при отмороже-
ниях далеко не может считаться разрешенной, так как и до сих пор не-
редки случаи реампутаций и незаживающих ампутационных культей,
сформированных в связи с отморожением конечностей.
Следует сказать, что чрезмерный консерватизм в лечении отмороже-
ния далеко не был преодолен еще в совсем недавнем прошлом. Так,
638
Г. Р. Хундадзе (1944) констатировал, что еще в первую винцу с Финлян-
дией преобладало консервативное лечение отморожений третьей и чет-
вертой степени. Это находило отражение, в частности, в отказе от первич-
ной хирургической обработки отмороженных конечностей и в чрезмерно
поздних ампутация* их. Тем ие менее, Г. Р. Хундадзе — один из многих
в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг. — к 1944 г. осуществил
вместе со своими помощниками 350 своевременных ампутаций конечно-
<тей при отморожениях. О том, как расширялись с течением времени по-
казания к оперативному лечению отморожений в госпитале, где оп рабо-
тал, можно судить по тому, что в 1942 г. в этом госпитале число опериро-
ванных больпых по отношению к неоперироваиным составляло 2 %
а в 1944 г. — 77%.
Прямым показанием для ампутации сегментов конечностей, чаще всего
пальцев рук и ног, служат признаки омертвения их тканей, в том числе
обязательно костной ткани. Иными словами, этим показанием является
достоверное распознавание отморожения IV степени. К числу непрямых
показаний для ампутации сегментов конечностей при отморожении, не
сопровождающемся тотальным омертвением их периферических участков,
относятся: а) омертвение головок плюсневых костей и бугра пяточной
кости, т. е. утрата всех трех точек опоры стопы; б) возможность развития
сепсиса или реализовавшийся сепсис, если есть основание считать, что
его источником являются пораженная отморожением копсчпость или тот
пли иной ее сегмент. Zuckerkandl установил еще одно показание
к ампутации — сочетание отморожения с огнестрельным переломом
костей.
Как свидетельствует наш опыт, экзартикуляция фаланг пальцев и
ампутация отдельных пальцев кисти и стопы может быть с успехом осу-
ществлена в сроки от 2 до 3 педель после отморожспия. При ампутации,
произведенной в эти сроки, швы, наложенные па рапу ампутационной
культи, нагнаиваются редко, так как пальцы к этому времени хорошо
мумифицируются. Успешная первичная хирургическая обработка отмо-
рожений IV степени стопы л кисти позволяет оперировать в те же сроки
и в этих областях. При этом в последних случаях срок исчисляется не
с момента отморожения, а с момента обработки. Если ампутация отморо-
женных конечностей производится в поздние сроки, следует чаще прибе-
гать к вторичному шву культей.
В подавляющем большинстве случаев ампутации сегментов конечно-
стей, производимые по поводу отморожений, а также другие операции
при пих осуществляются под современным эндотрахеальным наркозом.
Ампутации и другие операции на пальцах рук и ног могут быть проведены
и под анестезией по Оберсту.
Уровень ампутаций при отморожениях конечностей объективно огра-
ничен в силу описанной выше закономерности, в соответствии с которой
омертвение тканей при отморожении не распространяется проксимальнее
голеностопного и лучезапястного суставов. Следует также признать и
подчеркнуть другое принципиальное положение — схемы уровней ампу-
тации конечностей Цур-Верта, Юсевича и другие, им подобные, не должны
более приниматься в расчет. Они имеют только историческое значение,
639
ибо ныне стало ясно всем, что не человек и его жизнеспособные ткани
должны быть приспособ юны для протеза, а наоборот, протез должен быть
приспособлен к ампутационной культе человека, какой бы «неудобной*
для протезирования она ни казалась.
Третье принципиальное положение, из которого следует исходить
при определении уровня ампутации, производимых по поводу отмороже-
ния, можно сформулировать так: за редкими исключениями, этот уровень
должен определяться разм< рами (длиной) кожных лоскутов, позволяю-
щих без натяжения сшить края кожной операцлопной раны. В противном
случае вероятность развития свищей культи высока (рис. 174, 175).
Исключения из этого правила допустимы,
когда уровень ампутации может быть на-
мечен в Пределах стопы между шонаровым
Рис. 174. Свищи при остеомиелите культи
стопы после ампутации па уровне диафизов
плюсневых костей.
Рис. 17Ь. Прочные рубцы шило
радикального оперативного ле-
чения у того же больного, что
ц на рис. 174.
п голеностопным суставами Функциональная ш-полпоцеипость такой куль-
ти известна, и пока что не существует оперативной техники, позволяющей
сделать подобную культю пригодной к протезированию, что несомненно
будет осуществлено в будущем. Уровень ампутации может быть отодвинут
проксимально и в случае, жОгда пострадавший от отморожения страдает
еще и эндартеринтом. Обоснованность подобной тактики легко понять.
Наконец, уровень ампутации сегментов отмороженных конечностей ма-
жет быть также отодвинут, но дистально, при ампутации пальцев рук.
если используется свободная кожная пластика торца ампутационной
культи, так как это описано ниже.
Резекция головок плюсневых костей — типичная операция при отморо-
жении — ведет к значительной утрате опоросиособпости ноги, однако при
правильном выполнении ампутации (на уровне диафизов плюсневых ко-
стей) эта операция позволяет хорошо передвигаться в ортопедической
обуви, даже при утрате одной из костей предплюсны.
640
Несомненным прогрессом в технике ампутации голени ирн отморо
жен пи следует считать чрезлодыжсчиую ампутацию голени, разработан
иую в Ленинградском институте
протезирования. О технике и ре-
зультатах этой операции можно су-
дить по рисункам (рис. 176—179).
Опа окончательно лишила всяко-
го значения сложную операцию
Микулича — Владимирова и позво-
лила использовать, а не удалять,
как в прошлом, здоровую кожу
подошвы в промежутке между омерт-
вевшими ткапями ее — в области
передней части стопы и неточной
области.
Осуществляя чрезлодыжсчиую
ампутацию голени в соответствии
со здравым смыслом и принципами
сберегательного лечения, можно по-
лучить максимально длинную куль-
Рн<. 176. Ампутационные кулытг после
видоизмененной чрезлодыжечиой ампута-
ции.
тю, наиболее приемлемую для человека, вынужденного жертвовать частью
t воен конечности.
Еще в недавнем прошлом уровень ампутации гц юней при отмороже-
нии определялся границей омертвения не только костел, по также и кожи.
Рис. 177. Внешний вид операционных рубцов на куль-
тях того же больного, что и на рис. 17(>.
В настоящее время утраченные при отморожении кожные покровы могут
быть восстановлены с помощью операций, техника которых описана ниже,
а потому уровень ампутации и по этой причине может быть ныне отодвинут
21 Т. Я. Арьев
641
дисталыю. В 194 , г. М. И. Куслик, исходя из того несомненного факта,
что в недавнем прошлом только треть культей после ампутации отморожен-
ных конечностей заживала первичным натяжением, усмотрел причину
такого положения вещей в неправильном выборе уровня ампутации. Этот
последний часто определялся, чисто умозрительно и ошибочно, линией,
проводимой отступя 1—11/2 см проксимально от липии демаркации. Со-
вершенно резонно М. И. Куслик считал, что демаркация некроза при от-
морожении является не строго линейной, а пространственной. Поэтому
если ампутировать не в пределах заведомо жизнеспособных тканей,
нельзя получить в большинстве случаев
первичное натяжение ампутационной
раны.
Таким образом, М. И. Куслик одним
из первых принял в расчет при ампу-
тации отмороженных конечностей состоя-
ние тканей в зонах обратимых и необра-
тимых тканевых изменений, как известно,
специфическое только для холодовой
травмы. Тем самым при ампутациях, им
производимых, были созданы условия
для уменьшения числа нагноений ампута-
ционных культей, и этот факт нельзя
переоценить. Исходя из своего анализа,
М И. Куслик рекомендовал производить
разрезы кожи при ампутациях отморо-
женных конечностей, отступя на 3—5 см
проксимально от линии демаркации, как
Рис. 178. Ортопедическая обувь на том же боль-
ном, что и ла рис. 176.
он писал, «там, |де уже имеет место нормальное кровообращение», и с по-
следним нельзя пе согласиться.
Опыт свидетельствует, одпако, что патологические процессы в зоне
обратимых тканевых изменений претерпевают обратное развитие только
при условии успешной хирургической обработки (речь идет, разумеется,
не о пальцах рук и ног, а о стопах и кистях). Объективное утверждение
этого возможно потому, что именно при таком условии достаточно скоро
исчезает регионарный отек и кровообращение в этой зоне ие нарушается,
во всяком случае заметно. Следовательно, для того чтобы избежать наг-
ноения операционной раны, ампутацию следует производить только после
минования отека в зоне обратимых тканевых изменений, которая, кстати
сказать, в 2—3 раза шире зоны необратимых патологических изменений
тканей. Что касается расстояния от зоны демаркации до уровня ампутации,
то оно может быть определено наиболее достоверно только в каждом от-
дельном случае и не поддается более точному определению. Надо добавить.
642
что возможность ошибки нри этом очень велика, а поэтому и в настоящее
время процент нагноений культей после ампутации отмороженных конеч-
ностей довольно велик и гораздо выше частоты нагноения при ампутациях
конечностей, производимых по другим, кроме отморожении, показаниям.
Ряд полезных рекомендаций дал М. 11. Куслии и по вопросам тех-
ники ампутаций. Так, при операции Шарпа он советовал перепиливать
кости плюсны у основания, а не у шейки. В этом случае культя чаще будет
более выносливой, а заживление — первичным . 11а пальцах М. И. Куслик
рекомендовал делать только экзартикуляции, что несомненно правильно,
Рис. 179. Рентгенограмма, снятая с культей в протезной обуви того же
больного, что н на рис. 17г».
если операции производятся на пальцах стоп. Справедлив его совет осу-
ществлять операцию Гаранжо только при отморожениях, уровень омерт-
вения которых проходит не проксимальнее средних фаланг пальцев
стопы.
Кожные лоскуты, выкраиваемые при ампутациях, производимых
по поводу отморожении, обычно имеют правильные в типичные очертания.
Однако, если это позволяют условия, при которых уже определился ме-
стный патологически и процесс, следует все же стремиться к максималь-
ному удлинению культей, выкраивая нетипичные лоскуты из сохранившей
жизнеспособность кожи и используя их при формировании культи. Для
этого можно формировать пе только ладонные и тыльные лоскуты на паль-
цах кисти и реже — стопы, но и лоскуты ладонно-радиальные и ладонно-
ульнарные Особенно показано выкраивание таких лоскутов при ампута-
ции сегментов 1 пальца руки, так как это создает дополнительные воз-
можности для возможно более полного сохранения его функции, как оче-
21*
643
видно, особенно цепной. При ампутации на уровне средней трети голени
костную культю полезно прикрыть мышечнофасциальным лоскутом, вы-
кроенным из трехглавой мышцы голени. Это создает возможность для
дерматомной пластики торца всей культи, если для нее возникают или
есть показания.
Имеет особенности и шов кожи культей конечностей. Так, при усече-
нии пальцев стопы на уровне плюсне-фаланговых сочленений целесооб-
разен общий шов на п ротяженип II —V пальцев и отдельный шов для культи
I пальца. Соответственно проводятся и разрезы кожи. Однако именно и
особенно па пальцах ног необходимо при наложении швов на кожу культи
Рис. 180. ( нободпая кожная пластика торца культи
\ пальца кисти. Культи II и IV пальцев образованы
с помощью ладонных лоскутов.
учитывать большие возможность нагноения и не увлекаться сложными
вариантами места н числа швов. Следует помнить, что В. С. Гамов, произ-
ведя 385 ампутаций и реампутаций при отморожениях, только 26% своих
операций закончил наложением швов. С того времени прошло около 20 лет,
но нельзя думать, что положение изменилось столь значительно, чтобы
считать этот факт имеющим только историческое значение.
При ампутации пальцев рук следует помнить и то, что свободная
кожная пластика торца культи может быть успешной (рис. 180, 181).
Мы могли наблюдать успешные исходы по крайней мере у четырех таких
больных, лечившихся от отморожений в нашей клинике, а преимущества
этой пластики, позволяющей увеличить длину культи пальцев кисти,
очевидны. Самую возможность приживления свободных кожных тран-
сплантатов к жизнеспособной кости мы установили в нашей практике
оперативного лечения остеонекроза при ожогах.
Стойкие язвы стоп и голеней, развивающиеся после отморожений,
часто удается излечить только с помощью итальянского кожного лоскута,
что осуществлял еще Н. Н. Петров.
644
Предварительное оперативное восстановление кожного покрова го-
леней при утраченных в связи с отморожением стопах позволяет, как это
отмечалось выше, удлинять ампутационные культи голеней (рис. 182).
Такое восстановление в прошлом было технически неосуществимо из-за
отсутствия современных дерматомов.
Реампутации типичны для отморожений, особенно в прошлом. Так,
1J II. Герасименко (1950) у 1162 пострадавших от отморожений произвел
2956 операций. Чаще всего показанием для реампутаций служит незажив-
ление или частичное заживление культей после первой ампутации, однако
этим показанием могут быть также изъязвляющиеся рубцы культей или
их рубцовая деформация. Показанием для реампутации служат и бо-
лезненные рубцы, развивающиеся в
амн\ тационной культе. Мы произвели
у одного из больных, госпитализиро-
ванных в нашей клинике, ремпута-
цпю культи 20 лет спустя после ампу-
тации. Для создания прочной новой
культи в этом случае нам пришлось
произвести, кроме иссечения болез-
ненного рубца, резекцию головок II и
III плюсневых костей. Обычно после
первой реампутации формируется
прочная и безболезненная культя,
одпако нередки случаи, когда для до-
стижения этой цели осуществляются
3-4 и более реампутаций.
Рис. 181 Свободная кожная пластика тор-
ца культи III пальца кисти.
В тех редких случаях, когда при отморожении омертвевают ткани
уча< тков конечностей, расположенные проксимально от непораженных
тканей, осуществляется ограниченная резекция участков остеонекроза.
Такая операция показана, например, при поверхностном остеонекрозе
надколенника (рис. 183), на кисти — при остеонекрозе пястнофаланговых
сочленений, в частности 1 пальца, или при изолированном остеонекрозе
костей плюсны, а также предплюсны, \ одного из больных, лечившихся
в нашей клинике, мы удалили вторую клиновидную кость в связи с тяже-
лым острым остеомиелитом. Только девятая операция излечила этого боль-
ного, у которого ранее была осуществлена с двух сторон операция Шарпа,
и позволила ему свободно передвигаться в ортопедической обуви. Доступ
к II клин обидной кости стал возможным после полного рассечения ста-
рого ампутационного рубца культи стопы и образования подошвенного
и тыльного лоскутов. При этом можно было осмотреть все кости стопы
и увидеть очаг остеомиелита.
Особенно часто и сложно осуществляется оперативное лечение хрони-
ческого остеомиелита пяточной кости, имеющего своей причиной отморо-
645
б
Рис. 182. Восстановление
кожного покрова перед ам-
путацией голени.
а — гранулирующая рана голе-
пи после циркулярного отморо-
жения 111 степени. Стопа вычле-
нена в голеностопном суставе;
о — вид культей непосредствен-
но после дерматомной пластики,
я — культи голеней после завер
шейного восстановления кожно-
го покрова.
жение. 14лекция губчатых участков кости, которая производится при
атом, сопровождается, как правило, повреждением соседней здоровой
губчатой ткани, что часто ведет к рецидиву остеомиелита и образованию
полостей. Как очевидно, в этих условиях велика возможность утраты опо-
роспособности стопы, особенно если в патологический процесс вовле-
кается бугор пяточной кости и его приходится резецировать
В подавляющем большинстве случаев площадь гранулирующей по-
верхности при отморожении III степени невелика, что обусловлено спе-
цифической локализацией отморожений преимущественно в области
пальцев. Небольшие по площади гранулирующие поверхности концевых
фаланг эпителизируются путем естественных процессов регенерации и не
требуют пластических операций.
Если эти поверхности сколько-
нибудь значительны по площади,
необходимо прибегнуть к свобод-
ной кожной пластике, дающей
отличные результаты даже в том
случае, если грануляции занимают
Рис. 184. Внешний вид < топы после
дерматомной пластики обширной язвы,
не 1аживав1пей в течение 26 лет после
отморожения IJI степени
весь тыл стопы. В одном нашем случае трофическая язва всей поверх-
ности тыла стопы после перенесенного 26 лет назад отморожения была
излечена с помощью свободного кожного лоскута, взятого дерматомом и
Пересаженного на грануляции (рис. 184). Обнаженная поверхность I плюс-
пево» кости была при этом резецирована по плоскости до обнажения
жизнеспособного костного мозга.
Нашим опытом окончательно установлено, что сколько-нибудь боль-
шие ио площади гранулирующие поверхности, образующиеся после от-
морожения III и [V степени, могут и должны быть закрыты с помощью
дерматомной пластики. Об этом уже было упомянуто выше, когда речь
шла об оперативном восстановлении кожного покрова голени как способе
удлинения ее ампутационной культи. К сожалению, мало известно, что
А. II. Богатов (1961) одним из первых, если не первым, доказал возмож-
ность и целесообразность кожной и костной пластики при ампутациях
по поводу отморожений в условиях гранулирующих ран, осуществив
такую пластику 2г> раз.
Весьма существенно, что свободная кожная пластика как метод ле-
чения отморожений до самого последнего времени не находила широкого
применения. Одним из доказательств такого положения может служить
тот факт, что в отличной монографии В. С. Гамова, в которой история
вопроса об оперативном лечении отморожений подверглась глубокому
анализу, свободная кожная пластика при лечении отморожений, в сущ-
ности, не освещается. Это объясняется тем, что в прошлом было широко
647
распространено суждение, в соответствии с которым ткани, подвергшиеся
отморожению, а затем восстановившие жизнеспособность, остаются все же
недостаточно жизнеспособными для приживления свободных кожных
трансплантатов. Сыграл несомненно отрицательную роль и тот факт, что
вплоть до пятидесятых годов в практике хирургов но было, как правило,
возможности пользоваться дерматомом.
Отношение к свободноii кожной пластике как техническому приему,
позволяющему восстановить утраченный при отморожении кожный покров,
еще совсем недавно было весьма сдержанным. Так, Г. Р. Хундадзе (1944)
считал ее возможной только на верхней конечности, a Whayne и De Bakey
полагают, что свободные кожные трансплантаты, как правило, не прижи-
вают из-за инфекции или физиологической недостаточности культей от-
мороженных конечностей. Whayne и Do Bakey у пяти больных пластически
закрыли раневой дефект в области головок плюсневых костей с помощью
трубчатого лоскута. Для того чтобы быть исторически точным, надо все
же отметить, что еще Florcken пользовался при лечении отморожении
кожными трансплантатами Тирша и итальянским методом кожной пла
стики. Предлагались и осуществлялись в прошлом также и более сложные
пластические операции при тяжелых отморожениях конечностей. Так,
при повреждении всех пальцев кисти Burckhardt предложил фалангиза-
цпю костей пясти.
Протезирование ампутационных культей при отморожении конечно-
стей осуществляется па практике, за редчайшими исключениями, только
применительно к нижним конечностям. В подавляющем большинстве
случаев речь идет при этом, собственно, не о протезах, а о различных ви-
дах ортопедической обуви и, как это констатировал М. 11. Куслик (1'144),
и обувь, и протезы были в недавнем прошлом далеки от совершенства.
В том же 1944 г. М. Е. Минин дал оценку протезирования 95 ампутацион-
ных культей у 80 человек, пострадавших от отморожений. При этом в
40 случаях протезирование стопы было произведено в связи с ампутацией
пальцев, в 12 — после ампутации по Гаранжо, в 40 — по Шарпу и в 3 —
по Лисфранку. Минин констатировал, что полная опора на культю в про-
тезах наблюдалась немногим больше, чем у половины больных. У осталь-
ных она была неполной. Он пришел, однако, к выводу, что в последую-
щем наблюдается постепенное улучшение опороспособности протезиро-
ванных культей.
Характеристика протезирования культей голени и, в частности,
культи по Пирогову осуществлялась в прошлом неоднократно, и к ней
нечего прибавить, если не считать того, что в связи с улучшением в на-
стоящее время техники изготовления протезов можно ожидать, что улуч-
шатся и протезы культей голени. Обобщенных материалов о протезиро-
вании культей после чрезлодыжечной ампутации голеней еще не опуб-
ликовано.
Если говорить о непосредственных исходах ампутаций при отмороже-
нии конечностей, следует констатировать, что, вероятно, был прав
Г. Р. Хундадзе (1944). полагавший, что приблизительно в одной трети
всех случаев в результате ампутации отмороженных конечностей в неда-
леком прошлом наблюдалось нагноение операционной раны. Следует
648
</!/ »/
'iiifiv<M4ii:ihiAii Hoiriii'i.'iriiiti:.l
Э1ЛЮН —9 *.t!.4iiitii3roMVi:ii idicihij itiHtii.t.'in.'iigo ‘клип
>HdE*o>lUvil i!J.0oiix<li>H(>H naiiV.Ml.tii uikhBioii air.xHi ti.ihHJotx <; n
|-| 0.1011*1 noy A iniiiiiiitHroMtfi’ii iiHoiio.i.) д| .)iiiit).4<odoivi()
учитывать, что 256 своих операций Г. Р. Хундадзе сделал после того,
как была осуп 'ствлена первичная хирургическая обработка области
отморожения, что несомненно улучшило их результаты. Аналогичны в об-
щем непосредственные исходы ампутаций, произведенных различными
хирургами по поводу отморожений конечностей (по В. С. Гамову, 1951)
И только Ф. Р. Ьогданов наблюдал первичное заживление культей после1
своих операций в 91 % всех случаев, а А. П. Спиридонов — даже во всех
100%. Характерно, что, по статистике, относящейся к большому специа-
лизированному для лечения отморожений фронтовому госпиталю, ампу-
тационные культи нагнаивались почти у 46% оперированных.
Г> нашей клинической практике последних лет нагноение швов в об-
ласти операций пока также остается нередким. Следует считать, что и
в настоящее время длительное консервативное лечение и повторные опера-
ции предшествуют заживлению хотя и у меньшей, но все же абсолютно
и относительно многочисленной части пострадавших от отморожепий.
Вместе с тем, из той же практики следует, что при правильном предвари-
тельном лечении и хорошей технике ампутация отмороженных конечно-
стей обычно имеет исходом первичное натяжение операционной раны,
в том числе и у пожилых людей. Это подтверждается и колоссальным
опытом Н. И. Герасименко, который у 1162 пострадавших от отмороже-
ния сделал 2956 операций, в большинстве — ампутаций и экзартикуля-
цин. Если в 1940—1941 гг. среди оперированных им нагноение операцион-
ной рапы наблюдалось в 19%, то в 1944—1946 гг. оно было констатиро-
вано всего в одном проценте случаев. Следует признать исходы оператив-
ного лечения отморожений, полученные Н. И, Герасименко, исключитель-
ными и заслуживающими всестороннего изучения.
Ври первичном натяжении операционной раны сроки стационарного
лечения отморожений III и IV степени составляют 1 2 месяца с момента
операции. При нагноении операционных ран, в зависимости от ого масшта-
бов и причины, эти сроки могут затягиваться и в наибольшей мере свя-
заны, в частности, с результатами дополнительных и повторных операций.
Применявшиеся для лечения отморожепий операции па симпатиче-
ской нервной системе (периартериальная симпатэктомия по Леришу, по-
ясничная симпатэктомия) широкого распространения не напели ни в прош-
лом, пи в настоящем.
Подводя итоги произведенного выше обзора оперативного лечения
отморожений, нужно подчеркнуть, что еще в 1940 г. в нашей монографии
об отморожении аналогичный обзор занимал всего пять страниц. Столь
мало места нам понадобилось тогда, ибо ни наш собственный опыт опера-
тивного лечения отморожений, ни материалы литературы не давали осно-
вании к большему. В 1951 г. В. С. Гамов писал, что зимоп 1939/40 г. в клп
нике госпитальной хирургии Военно-медицинской академии им С. М. Ки-
рова был разработан метод оперативного лечения отморожений, вытекаю-
щим пз теоретических работ кафедры, получивший в последующие годы
широкое распространение и рекомандоваиный в официальных указаниях
и наставлениях.
Как сообщил Н. И. Герасименко (1951), критика устаревшего в опера-
тивном лечении отморожения и характеристика соответствующих новых
649
обобщений, впервые осуществленная нами в 1940 г. иа заседапии .Ленин-
градского хирургического общества, не встретила в то время общей под-
держки. Лишь покойные 10. Ю. Джанелидзе и iVl. С. Юсевич расценили
тогда сделанные иа этом заседании обобщения как новые. Ныне многие
из них нашли признание как в ССсР, так ц за рубежом. Об этом свиде-
тельствует опыт лечения отморожении в Советской Армии в Великую Оте-
чественную войну. О том же говорят литературные источники, неодно-
кратно цитированные нами выше, и в их числе зарубежные. Впрочем,
по мнению главного хирурга армии США Hayes, изложенному в предис-
ловии к книге Whayne и De Bakey, в американской армии не было разра-
ботано вполне удовлетворительных методов лечения повреждений от
холода ни в первую, ни во вторую мировую войну. Вряд ли вообще можно
представить себе методы лечения не только отморожений, но и всех по-
вреждений и заболеваний, которые были бы удовлетворительными вполне.
Несомненно, одпако, что именно Hayes, в числе прочего и по своему по-
ложению главного хирурга армии США, может объективно и достоверно
характеризовать лечение отморожений в американской армии, особенно
во второй мировой войне. Как очевидно, его авторитетные, но пессимисти-
ческие выводы нельзя оспорить. Однако при общей оценке лечения от-
морожений, осуществленного в этой войне в Советской Армии, мы склонны
быть, в общем, удовлетворенными. К этому выводу, в частности, можно
прийти и при чтении отчета Whayne и De Bakey, написанного при участии
Hayes, из которого, как и из других соответствующих зарубежных источ-
ников, видно, что опыт лечения отморожений в Советском Союзе был хотя
и широко, но довольно поздно воспринят в США.
Г ЛАВА [V
ИСХОДЫ ОТМОРОЖЕ JI ИЙ
Одной из специфических особенностей клинической патологии
отморожений является относительно! ть критериев выздоровления. Если
неизбежным исходом отморожений IV степени является утрата сегментов
конечностей, от фаланг пальцев до кистей и стоп целиком, если в исходе
отморожений [II степени всегда развивается та или иная степень рубцовых
изменений покровов, то и после отморожений 11 и I степени весьма часто
наблюдаются ознобления, эндартерииты, являющиеся прямым следст-
вием перенесенного, даже сравнительно легкого, отморожения. Поэтому
та или иная степень утраты трудоспособности может считаться частым
исходом отморожений. Степень и характер такой утраты особенно зако-
номерно отражены в исходах массовых отморожении военного времени.
Whayne и De Bakey (1958) сообщают, что из 1828 солдат и офицеров
армии Великобритании, лечившихся в одном из госпитальных центров
во вторую мировую войну, у которых определились исходы отморожений,
только 11% вернулись в строй; 37?» стали ограниченно годными к воен-
ной службе, 52% — направлены в госпитали для дальнейшего лечения.
Значительная часть из последних была демобилизована, и даже те из них,
которые приступили к труду, в письмах к врачам жаловались на жжение
и повышенную чувствительность в отмороженных стопах, а также на
гипергидроз подошв. Меньше половины этих людей могли пройти одну
милю без усилий, а 41 ?6 демобилизованных не отмечали длительное время
улучшения своего состояния. Из группы американских солдат, пострадав-
ших от «траншенноп стопы», состоявшей из 1057 человек, вернулось
в строй менее 10%.
В ту же вторую мировую войну в армии США в другой группе, со-
стоявшей из 1042 пострадавших от «траншейной стопы», у которых опре-
делились окончательные экспертные исходы, вернулись в строй, продол-
жали лечение и были демобилизованы примерно по одной трети людей.
В крупном вологодском госпитальном центре в 1943 г. было возвращено
в строй 18% всех лечившихся в связи с отморожениями конечностей
(М. Р. Вебер, 1944).
Исходом отморожений может быть не только потеря одного или
нескольких пальцев, но и утрата обеих стоп или кистей. Мы наблюдали
651
одного летчика, лишившегося вследствие тяжелого отморожения обеих ки-
стей и обеих стоп. Исходом могут быть и дефекты носа, а также ушных ра
ковин, трофически'' язвы, патологические пигментации, эндартериит или
невриты. Как очевидно, все эти поражения и заболевания становятся и
самостоятельными нозологическими формами, исход которых должен рас-
сматриваться в значительной мере независимо от отморожения.
Мутиляция, т. е. спонтанное отторжение омертвевших в результате
отморожения сегментов конечностей, не может квалифицироваться как
исход отморожений. В этом случае окончательный исход определяет ампу-
тация соответствующего сегмента конечности, подвергшегося мутиляции.
Неудовлетворительные исходы лечения отморожений могут иметь
своей причиной ошибки врачей, например, при отказе от своевременной
первичной хирургической обработки участков отморожений III и IV сте-
пени или при неправильной технике оперативного лечения отморожен
ных конечностей. ( редкие сроки излечения отморожений I и II степени
колеблются от 3 до 20 дней, III — от 1 до 11/2 месяцев. Длительность
пребывания в клинике после успешного оперативного лечения отмороже-
ния IV степени составляет в среднем 1—П/2 месяца. По данным Whayne
и De Bakey (1958) средний срок лечения перенесших отморожение в группе
возвращенных в строи в войну 1941—1945 гг. равнялся 26 суткам.
В результате различных осложнений отморожения, чаще всего инфек-
ционных, возможен и смертельный исход. По данным первой мировой
войны Chevalier оценивал летальность при отморожении в 2% всех слу-
чаев «траншейной стопы», пораженных тяжелой инфекцией. В крымскую
войну летальность от холодовой травмы была значительно выше, достигая
23% всех случаев отморожения (по материалам Florcken, 11. 11. Пирогова,
Sonnenburg и Tschmarke и др.). В наши дни в неосложненных случаях
отморожения смерть очень редка. Так, Conforti на 114 случаев отмороже-
ния смертен не наблюдал. И. Л. Приворотов видел 3 случая смерти, что
составляет, 3,12% ко всему числу отморожений, бывших под его наблюде-
нием. Пз 1162 пострадавших от отморожений, бывших под наблюдением
Н. II Герасименко, умерли 13 человек, что равняется 1,2% к общему
пх числу.
Г Л А В A V
ПРОФИЛЛКТИКА ОТМОР()Ж0КИЙ
Но выражению Grassmann «лучшее лечение отморожений — про-
филактика». Bundschuh также говорил: «. 1учшее средство против местных
отморожений — профилактика». И международная конференция сани-
тарной службы армий союзников в 1918 г. признала, что «превентивная,
энергично применяемая и проверяемая, терапия искореняет случаи «тран-
шейной стопы» или сводит их к минимуму».
Во второй половине войны 1914—1918 гг. благодаря сочетанным уси-
лиям командного состава и санитарной службы во французской армии
шачительно сократилось число случаев «траншейной стопы» (Chevalier,
Mignon). Предпринятые действия в значительной части своей носили
профилактический характер. Исключительный эффект имела работа по
предупреждению отморожений в бельгийской армии (Voncken).
Правильная и эффективная профилактика отморож’ений может быть
осуществлена только при совместной работе медицинской службы и ко-
мандного состава. К этой работе должен быть прежде всего привлечен
младший командный состав. «Унтер-офицеров надо обучать мерам про-
филактики отморожепий и их, уптер-офицеров, наблюдение за одеждой
и обувью солдат может дать исключительный эффект» (Zuckerkandl).
Zuckerkandl придавал профилактике отморожений столь большое зна-
чение, что считал задачей войсковых врачей исключительно профилактику
отморожений, возлагая лечение их на врачей этапов эвакуации и тыловых
госпиталей. Последнее утверждение Zuckerkandl не может быть принято
целиком, однако его взгляд на значение профилактики отморожений и
роль, которую играет в осуществлении последней младший командный
состав, вполне разделяется нами.
Выше уже отмечалось, что именно научно обоснованная и хорошо мате-
риально обеспеченная система предупреждения холодовой травмы, осуще-
ствленная в период Великой Отечественной войны в Советской Армии, была
причиной беспрецедентно малых, в истории войн, потерь ее от отмороже-
ний. И наоборот, по признаниям командования англо-американских
войск, во вторую мировую войну в этих последних было очень много слу-
чаев «траншейной стопы», а также и других форм отморожений, поскольку
к созданию системы профилактики их медицинская служба войск США
653
и Великобритании приступила очень поздно. Нечего и говорить, что массо-
вые отморожения в немецко -фашистском армии наблюдались, в частности,
из-за полного отсутствия в пей такой системы.
Меры, которыми осуществляется в армци профилактика отмороже-
ний, могут быть разделены на средства коллективной и индивидуальной
профилактики Однако в армейских условиях ряд ( редств индивидуальной
профилактики из за массового применения их становятся одновременно
и средством коллективной профилактики.
СРЕДСТВА KO.II.IIЕКТИИНОЙ 11Р0ФИ.1ЛКТИНИ
Санитарно просветительная работа в войсках включает в себя много
численные формы школьной и внешкольной, клубной работы: беседы,
демонстрацию таблиц, муляжей и других наглядных пособий, рисующих
последствия неправильной и недостаточной подготовки к зимним, весен
ним и осенним походам, различные детали гигиены обуви и одежды. Меди-
цинская служба войсковых частей должна добиться положения, при ко-
тором каждый командир и солдат осознали бы важность профилактики
отморожения и в совершенстве овладели средствами ее. Санитарпо-про-
светительиая работа может считаться стоящей на высоком уровне только
в том случае, если в сознание военнослужащих, от офицера до солдата,
будет прочло внедрена мысль о возможности полностью избежать отморо-
жений или во всяком случае сократить их до минимума знанием и при
менениом современных средств коллективной и индивидуальной профи
лактики холодовой травмы.
На Парижски# конференции военно медицинской службы армии ( П1А
в январе 1‘>4о г. было принято решение, в соответствии с которым ответ-
ственность за во шикновепие в войсках «траншейной стопи» делится
между:
1) одиночным бойцом, который обязан наладит!, уход за своими но-
гами;
2) командиром, ответственным за санитарно-гигиенические знания
солдат и контроль за осуществлением мер профилактики отморожений;
3) службой тыла, обязанной обеспечить войска надлежащей обувью
и обмундированием.
4) медицинской службой, которая должна держать командование и
интендантскую службу в курсе положения с холодовой травмой и осуще-
ствлять обучение бойцов способам профилактики отморожений (Whayne
и De Bakey, 1958).
Whayne и De Bakey пришли к правильному выводу, что число потерь
от холодовой травмы, если войска подготовлены и имеют опыт, может
быть уменьшено. Они доказали свою способность использовать в войсках
советский опыт, утверждая, что главное в профилактике отморожений
«...сохранение ног у людей ... теплыми, сухими и чистыми».
По мнению Seely и Schaeffer (1958), система профилактики отмороже-
ний в войсках должна разрабатываться и осуществляться не медицин-
ской службой, а командованием. Не подлежит сомнению, что устранение
<»5Л
врачей от осуществления этой системы нецелесообразно, в то время как
активное участие в пей командования частей и подразделений безусловно
необходимо.
Средства коллективной профилактики массовых отморожений могут
найти свое отражение и в приказах высшею командования.
Опыт показал, что формирование синдрома «траншейной стоны»
требует для своего развития и завершения срока приблизительно в 4—
5 суток. Исходя из этого срока, командование должно стремиться предо-
ставить войскам, находящимс я в траншеях, возможность согреться и
высушить обувь через каждые 2 3 дня. Очевидно, что подобные действия
командования затруднены разнообразными препятствиями тактического
и стратегического характера; одпако нужно, чтобы среди различных со-
ображений командира, которыми он руководствуется при принятии реше-
ния, были и соображения, касающиеся профилактики отморожения путем
периодической смены частей, расположенных в траншеях. Во всяком слу-
чае, ряд военных врачей, имевших опыт воины (944—1918 гг., настоя-
тельно рекомендуют подобные действия (Friedrich, Temoin, Raymond).
Основной заботой командования должно явиться проведение мер,
исключающих повышенную влажность и сырости, траншей, (йода отно-
сится дренирование траншей, настилка на дно окопов дров, хвороста,
веток, устройство деревянного пола, решетчатых люков.
Там, где это возможно, нужно устраивать в безопасном месте убежище
для бойцов, где можно было бы переодеться, высушить обувь и платье,
в крайнем случае хотя бы у костра. Организация таких пунктов должна
быть и делом медицинской службы, которая обеспечивает в них лечебное
обслуживание.
Бартон и Эдхолм (1958) сообщили, что из двух французских войсковых
подразделений, расположенных ио соседству во время второй мировой
войны, в наименьшей мере пострадало от холодовой травмы то, где люди
были более выносливы, больше отдыхали, чаще меняли носки и где коман-
дование в большей степени заботилось о профилактике холодовой
травмы.
Большое количество отморожений среди раненых, эвакуируемых
в тыл, ставит вопрос об отеплении транспортных средств. Fischer, отмечая
сильное охлаждение воздуха в санитарных поездах в зимнюю стужу, осо-
бенно с подветренной стороны и во время движения, требовал устройства
в санитарных вагонах двойных степ и термоизоляции междустенного
пространства, lischer же рекомендовал и описывал устройство дополни-
тельных источников тепла для вагонов (спиртовые лампы, передвижные
печи и т. и.). Отеплению подлежат и другие виды транспорта при зимней,
осенней и весенней эвакуации. 15 автомобилях источником тепла являются
выхлопные газы, в средствах гужевого транспорта следует позаботиться
об укутывании раненых, о снабжении их грелками, меховыми одеялами,
спальными мешками. Особо должна предусматриваться защита эвакуи-
руемых больных и раненых от сырости (устройство брезентовых навесов,
покрывал, снабжение непромокаемыми плащами, обувью и т. и.). Наконец,
возможно более ранняя эвакуация больных с отморожениями служит,
в числе прочего, средством профилактики различных осложнений.
655
СРЕДСТВ\ ПНДНВИДЛ'ЛЛЫЮ11 ПРОСИI. ГЛКТПкП
Отморожение чаще наступает у Людей, здоровье которых по каким-
либо причинам ослаблено. Поэтому естественными (в смысле предупре
ждеиия отморожения) являют» я действия, направленные к укреплению
всего организма путем закаливая ня. Значение последнего для профилак-
тики отморожения и замерзания доказано ие только массовым опытом
народов северных облаете)), по и экспериментально (JJ. К. Лознно-Лозин-
ский). Закаливание как профи 1актическое средство против отморожении
и замерзаний особенно актуально для народов, расселенных в странах
с жарким климатом. Как показал опыт воины 1914 - 1918 гг., колониаль-
ные войска особенно со ьно страдали от морозов.
Grassmann рекомендовал уже летом закалять тело, используя воз-
душные ванны, гимнастику и массаж. Если только наступают первые
симптомы хронического отморожения, необходимо сразу же начинать
массаж, сменные ванны.
Marchand отмечал высокое значение привычки к холоду, которая поз-
воляла полярникам (Нансен) спать па открытом воздухе в сильнейшие
морозы и не иметь при этом повреждений. Но наблюдениям врачей, рабо-
тающих в Антарктике, (учше всего переносят сверхнизкие температуры
полярники, ранее уже зимовавшие в Антарктиде. Бартон и Эдхолм (1957)
сообщили, что врачи антарктической военной экспедиции по мере увели-
чения пребывания в условиях Севера все реже надевали дополнительную
одежду, поскольку стали более выносливы к холоду Существует и местная
акклиматизация к холоду; так. например, руки, рыбаков и жителей север-
ных районов хорошо переносят охлаждение.
Иллюстрируя значение акклиматизации для возникновения отморо-
жений, Н. И. Герасименко (1950) сообщил, что коренное население север-
ных районов Советского Союза пе подвергается отморожениям, в то время
как почти половина людей, у которых наблюдались отморожения, про-
водили на Крайнем Севере свою первую зиму.
Систематические активные [вижония ног и рук — прекрасное про-
филактическое сродство против отморожений. Нет надобности специально
описывать технику закаливания организма для борьбы с отморожениями,
так как она входит как необходимый элемент в общее воспитание и физи-
ческую культуру бойца.
Большое значение для укрепления организма в борьбе против отмо-
рожений и замерзания имеет и общий гигиенический режим. Должны быть
правилом достаточно продолжительный сон, хорошее питание, отсутствие
переутомления. Вредно злоупотребление курением табака. Важно систе-
матическое горячее питание. Бойцов и войсковые части, подвергающиеся
усиленному действию низких температур (караулы, заставы), следует
кормить по специальному пищевому рациону, с повышенным содержанием
жиров и особенно углеводов. Исходя из особенностей обмена веществ теп-
локровных при их охлаждении, выражающихся в усиленной мобилизации
углеводов, следует повышать количество сахара в пайке там, где солдат
работает в условиях низкой температуры. Бартон и Эдхолм (1957) пола-
гают, что в наименьшей мере предохраняет от холодовой травмы пиша,
«56
богатая белком, в наибольшем — содержащая большое количество жиров.
В. С. Памов (1946), ссылаясь на Шампп и некоторых других французских
авторов, подчеркивал необходимость включат), в рацион витамины, осо-
бенно В п С, имея в виду, что при их псдиетатке холодовая травма реали-
зуется легче.
Обеспечение сна, отдыха, питания сол (ат не всегда зависит от коман-
дования частей, а чаще всего от боевой обстановки; одпако знание того,
что это обеспечение может явиться фактором профилактики отморожений,
является обязательным и для командования, и для врачей.
В широких кругах населения весьма распространено мнение о воз-
можности «согреться» при действии холода приемом внутрь алкоголя.
Как профилактическое средство против отморожения алкоголь в небольших
дозах рекомендовал Kirschner Вопрос об алкоголе как профилактическом
средстве при отморожении должен еще изучаться. Не подлежит, однако,
сомнению, что вопрос решает доза спирта.
Как уже неоднократно говорилось, иа войне наблюдаются почти
исключительно отморожения ног, и потому естественным является г О'-
факт, что основные предупредительные меры должны быть направлены
к защите пог бойца от действия низких температур. Центральное место
при этом занимает вопрос о рациональной обуви. Существует целый ряд
предложении, направленных к улучшению войсковой обуви. Так. Drejer
предложил сапоги с ремнями, позволяющими стягивать и распускать их.
Voik и Stieffler настоятельно рекомендовали в свое время переменить
обувь в австро-венгерской армии, так как сапоги австрийского солдата
были слишком низки, плохо закрывали ноги п пропускали влагу. По
Volk и Stiefller, обувь русских и немцев лучшая. Glasewald (1915) на осно-
вании многочисленных наблюдений пришел к выводу, что высокие сапоги
являются, при правильной носке, лучшими.
Сапоги бойца, которые он носит постоянно, не должны быть абсолютно
непроницаемы для воздуха, так как отсутствие вентиляции способствует
скоплению в сапоге пота, что весьма нежелательно и с точки зрения про-
филактики отморожения. В то же время сапоги должны быть непроницае-
мы для воды. Casali и Piille рекомендовали для повышения водонепро-
ницаемости обуви смазывать ее салом. Bonomo советовал надевать на са-
поги резиновые чехлы (калоши?) и приколачивать деревянные подметки.
Последнее, как и ношение «сабо» (деревянной обуви) советовал также
Castex.
В траншеях, где передвижение бойцов очень невелико, желательна
постоянная носка резиновых сапог (Casali и Pu lie. Bowlby и др.). Понятно,
конечно, что резиновые сапоги непригодны в похо (ах и вообще при более
или менее длительной ходьбе.
В сухие морозные дни очепь хороши валенки. «Валяные чулки»
рекомендовал, в частности, Kirschner. Однако отлнчпые в сухой мороз
валенки при малейшей оттепели могут стать фактором, способствующим
отморожению. По В. С. Гамову (1951). в одном из госпиталей в период
Великой Отечественной воины 1941—1945 гг.. согласно данным Е. А. Ма-
рлевой, 68,0 "о всех получивших отморожения носили валяную обувь
и промочили ноги в свяап с повышением температуры воздуха.
е 57
Своевременная сушка обуви и портянок' является немаловажным
моментом, почему Sliassuy (1915) и предлагал использовать для такой
сушки полевые кухни. Одпако, если это и возможно, то только после пред-
варительных действии, I'.ip.iiiriipy Ю1ЦИХ от попадания в пищу грязи с сапог
и портянок. Надо полагать, что организация специальных походных суши-
лок для белья и обуви бойцов является благодариым и осуществимым
делом для командования и медицинском администрации.
От сушки обуви, не снимая ее с пог, предостерегал Znckerkandl.
Это ведет в дальнейшем к затвердению кожи сапога, к сдавливанию йог
складками его и к локальным отморожениям. Кроме того, не сняв обувь
с ноги, нельзя ее хорошо высушить. Непосредственно ла огне (костров)
обувь сушить нс рекомендуется, так как это сильно сморщивает сапоги.
Очень важно чаще снимать обувь, портянки, чулки и просушивать их,
а также мыть и растирать ноги.
В недавнем прошлом было широко распространено смазывание ног,
в целях предупреждения отморожения, различными жирами (Temoin,
Tnffier, Chevalier и др.), вазелином (Stiassny). Инструкция по борьбе
с отморожениями в английской армии рекомендовала в первую мировую
войну применение рыбьего жира (Bowlby). Отрицательно относился к сма-
зыванию ног жиром В. А. Оппель. Он считал, что жировые корки препят-
ствуют нормальной аэрации кожи, затрудняют пото- и салоотдслепие и
тем самым ухудшают течей и- отморожения. Особенно предостерегал
В. А. Оппель от употребления соленого сала, так как это ведет к сильному
дерматиту; кроме того, сало б сагоприятствует развитию инфекции, пред-
ставляя для микробов питательную среду.
Выступая в 1944 г. на конференции по проблеме отморожения в Во-
логде, С. С. Гирголав сообщил, что вторую зиму Великой Отечественной
войны советские войска провели без мазей, которым приписывалось зна-
чение в профилактике отморожений, и меньше страда ли от последних.
Он сказал, что этому способствовало, в числе прочего, то, что командиры
меньше рассчитывали па мази и более на обувь, одвжду, заботясь об их
исправности.
Отметив, что в немецко-фашистской армии большое значение в про-
филактике отморожений придавалось специальным мазям, которыми сма-
зывалась кожа солдат, Whayne и De Bakey (1958) констатируют полную
непригодность этих мазей. Они пишут, что опыт наземных войск и авиа-
ции США показал, что такие мази «ничего пе дают», что к тому же выводу
пришли (в результате соответствующих исследованни) в Канаде и что
употребление мазей с целью предупредить отморожения порождает ложное
успокоение, ведет к беззаботности и недостаточному применению действи-
тельно эффективных гигиенических мер предупреждения отморожений
в войсках. Whayne и De Bakey знают и пишут о давних исследованиях
в Советском Союзе, показавших невозможность предупредить отморожение
с помощью любых мазей. Нам остается только констатировать, что они
хорошо усвоили наше отношение ко всем видам мазей, назначение кото-
рых — предупредить отморожение. Ими хорошо усвоена и наша аргумен-
тация против их применения. Следует добавить, что еще до Вели-
кой Отечественной войны профилактические мази против отмороже-
G?8
iinii были, по нашему представлению, сняты со снабжения Советской
Армии.
К числу народных профилактических' ( редств против отморожения
относится обертывание пог дурными теплопроводниками, в частпостп —
бумагой. Grassmail рекомендовал обертывать ноги сухой бумагой, указы-
вая, что при атом прекращается потеря тепла через лучеиспускание. Weis-
bacli (1915) укладывал газетную бумагу под белье и наблюдал хороший
профилактический эффект. Само собой разумеется, что бумага может иметь
значение* в смысле предупреждения отморожения только при сухой обуви.
С целью предохранить ноги от потери тепла их укутывают также портян-
ками, надевают несколько пар чулок. Одпако подобные действия могут
повести и к обратным результатам, так как весьма часто обувь становится
при этом теслой, сдавливаются ноги, т. е. создаются условия для возник-
новения отморожения. Подобные случаи наблюдали на воине Friedrich
и Kirschner.
Kirschner писал, что весьма трудно создать на стопах такой слой дур-
ного теилопроводпика, который защищал бы кожу от охлаждения и одно-
временно не способствовал бы сдавливанию ноги и ухудшению ее крово-
обращения. Как лучшее в этом отношении, Kirschner советовал носить
меховые чулки, мехом обращенные к коже. Рекомендуются также кар-
тонные стельки Снаружи рекомендуется обертывать сапог войлоком и
надевать галоши из соломы, особенно для часовых (Stiassny).
Следует бороться с потливостью пог, так как она способствует их
отморожению. Часто предлагают осуществлять >ту борьбу смазыванием
кожи ног слабым раствором формалина, посыпанием их тальком. Оба эти
средства достаточно широко распространены и. хотя и носят паллиатив-
ный характер, несомненно имеют смысл, так как, временно подавляя
с помощью их потоотделение, можно исключить в нужный момент (на-
пример, в походе) один пз факторов, способствующих отморожению.
Весьма помогает предотвращению инфекционных осложнений, а
возможно, и самих отморожепий, частое мытье ног. Само собой разу-
меется, что мытье йог следует производить только там, где обеспечена
возможность полной просушки обуви.
Ноги бойца должны периодически осматриваться младшими коман-
дирами с тем, чтобы своевременно и полностью устранить как недостатки
обуви, понимая эту последнюю в широком смысле слова, так п первые
проявления отморожения.
Рациональная одежда является средством профилактики отморожения,
н в этом направлении одежда подвергается экспериментальному изучению.
Одежда бойцов должна быть свободной, легкой и достаточно теплой; сверху
по возможности должны быть непромокаемые ткапи. Cherubini рекомен-
довал для лица вязаные шлемы — маски, надеваемые в ветер и мороз.
Следует всегда помнить, что если сохраняется в неприкосновенности
температура микроклимата и существенно пе нарушается искусственная
терморегуляция (жилище, одежда, обувь), человек может переносить
неопределенно долго и без вреда весь диапазон низких температур,
реальных на земле и, как показывает опыт советских космонавтов,
в космосе.
б.»ч
Бартон и Эдхолм (1957) также считают, что наиболее важным для
предупреждения холодовых повреждений у человека является создание
должного микроклимата. Они употребляют понятия «воздухопроницае-
мость» и «ветрозащитпость» одежды, имеющие значение для оценки крио-
генного действия холодного ветра. По Бартону и Эдхолму, теплоизоля-
ционные качества тканей одежды определяются не свойствами самих тек-
стильных волокон, а зависят от заключенного в тканях «инертного воз-
духа». Поэтому теплоизоляция, обеспечиваемая одеждой, пропорциональна
толщине заключенного в одежде слоя этого «инертного воздуха».
Примером научно обоснованной и высоко эффективной профилактики
холодовой травмы с помощью одежды может быть опыт Отдела полярной
медицины Главсевморпутп, который снабдил полярников, живущих
в глубине Антарктиды, электрическими и химическими грелками, мехо-
выми масками для лица. Зимовщики одеты в костюмы на гагачьем пуху;
под их одежду подведен гофрированный шланг, соединенный с шапкой-
ушанкой, к которой крепится маска на меху. Это позволяет полярнику
дышать воздухом, согретым теплом собственного тела.
Исключительно большое значение и высокую эффективность профи-
лактики холодовой травмы оцепили во время второй мировой войны и
в США. Так, Whayne и De Bakey (1958), констатировав, что в войсках
США, действовавших в Европе в период второй мировой войны, качество
и снабжение зимней одеждой часто было неудовлетворительным, сообщают,
что в июне 1942 г. был создан специальный орган по вопросам обмундиро-
вания войск, включавший представителен военно-медицинской службы
родов войск и ряда паучпо-псследовательских лабораторий и институтов
США.
Следует предусмотреть и «мелочи». Не нужно, например, излишне
затягивать походные ремни, так как это может повлечь за собой отмороже-
ние участков тела, па которые ремни давят. Медицинская служба и
командный состав должны организовать наблюдение за правильностью
ношения металлических касок с целью профилактики локальных отморо-
жений в местах соприкосновения края каски с кожей затылка и лица.
Кавалеристы, летчики и танкисты обязательно должны снабжаться при
первых холодах меховыми или шерстяными перчатками. Завязки на белье
всюду должны быть заменены пуговицами. Очепь желательны карманные
грелки, особенно в иоходах.
ГЛАВА М
ЗАМЕРЗАНИЕ
Замерзание — условный и традиционный клинический термин,
которым обозначают общую патологическую гипотермию человека и жи-
вотных, в том числе и смертельную. Как констатировал А. В. Орлов
(1946), один из очепь немногих неоднократно наблюдавших клиническую
картину замерзания у человека, оно имеет причиной не только мороз, но
и холодную сырую погоду, особенно при шквальном ветре. Он подчерки-
вал, что особенно легко замерзают люди, находящиеся в состоянии али-
ментарной дистрофии. Последнее известно нам и по собственному опыту.
Геплоощущение человека складывается под влиянием по крайней
мере трех метеорологических факторов — температуры, влажности и ско-
рости движения воздуха (ветра). Совокупное действие этих трех метеоро-
логических факторов определяется величиной, получившей название
«эффективная температура». Именно она и определяет возникновение за-
мерзания.
В 1961 г. И. Р. Петров и Е. В. Гублер предложили, на наш взгляд,
весьма удачную, классификацию общей гипотермии. В соответствии
с нею надо различать гипотермию:
1. Физиологическую (зимняя спячка животных).
2. Искусственную (лечебпо-профилактическую).
3. Симптоматическую (при патологических процессах — тяжелых
отравлениях, заболеваниях и т. п.).
4. Патологическую (под влиянием внешнего охлаждения) — собствен-
но замерзание человека и животных.
Е. В. Майстрах (1964) приводит литературные материалы, в соответ-
ствии с которыми смертельная гипотермия человека соответствует тем-
пературе тела в пределах 22—25° С. Он отмечает, одпако, возможность
выздоровления людей и в отдельных редких случаях, когда ректальная
температура падает до 18° (случай Лауфмана) или 19,5° (случай Мюл-
тера).
В своей известной монографии В. Н. Шейнис (1943) поместил таблицу,
в которой обобщил сведения о судебно-медицинских вскрытиях, приведен-
ные рядом авторов, в России и за рубежом за время с 1838 по 1914 г.
В соответствии с материалами этой таблицы из 6407 вскрытий умерших от
661
различных причин 298 вскрытий пришлось па замерзших, что составляет,
таким образом, менее 5%.
По данным А. А. Васильева, в период первой войны с Финляндией
аутопсии скончавшихся от замерзания составили 1,3*’« всех вскрытий
(С. С. Гирголав и В, Н. Шейнис, 1944) В Великую Отечественную войну
1941—1945 гг. Г. II. Шульцев (1943) выявил «общее переохлаждение»
у 10/6 раненых, пострадавших от травматического шока. Во время гра-
жданской войны в Испании Ducuing и D’Harconrt (1940) наблюдали 5 слу-
чаев смерти от замерзания. В условиях мирной жизни замерзания, осо-
бенно смертельные, наблюдаются очень редко. В современной войне опи
вполне реальны.
При вскрытии погибших от замерзания обычно находят отек мозга,
дилатацию мозговых желудочков, венозную гиперемию в печени, почках
и селезенке, переполнение мочевого пузыря мочой. Кровь замерзших —
алая; так называемые пятна Вишневского, т. е. экхимозы в слизистой
желудка, наблюдаются более чем в половине всех случаев вскрытия
(А. В. Орлов, 1946).
Наиболее подробное и достоверное описание клинической картины
замерзания у человека принадлежит имеющему крупный личный опыт
А. В. Орлову. Он различает в клинической картине замерзания начальные
симптомы, первым субъективным признаком которых является ощущение
слабости, постепенно переходящей в полную адинамию. Сознание утрачи-
вается позже, но уже вначале пострадавшие ощущают сонливость. Они
жалуются на головокружение и головную боль, иногда на резкое пото-
отделение, особенно па лице, а также на повышенное отделение слюны.
А. В. Орлов описывает и дальнейшую клиническую картину, которую
излагает начиная с наиболее поздней и тяжелой стадии. Мы приводим
ее описание в том порядке и под теми рубриками, как это сделано в моно-
графии А. В. Орлова, ио с небольшими сокращениями.
Судорожная стадия. Сознание отсутствует. Кожные покровы бледны,
а на открытых частях тела слегка сишошны, па ощупь холодны. Мышцы
напряжены. Особенно резко выражен тризм (судорожное тоническое со-
кращение жевательных мышц). Иногда может быть прикушен язык.
Верхние конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры.
Попытки их распрямления встречают сопротивление. Нижние конечности
полусогнуты, реже вытянуты. В особенно тяжелых случаях напряжены
п мышцы брюшного пресса. Яички подтянуты, мошонка сокращена. Ды-
хание может быть очень поверхностным, иногда — храпящим, приобретать
неправильный ритм.
Пульс чаще всего слабо наполненный, иногда прощупывается с трудом,
всегда очень редкий, в отдельных случаях аритмичен. Вскоре после того,
как больной внесен в теплое помещение, наблюдается повторяющееся
непроизвольное мочеиспускание или полное недержание мочи.
Зрачки сужены и не реагируют на свет вовсе или обнаруживают на
него очень вялую реакцию. Глазные яблоки западают (энофтальм). Веки
обычно полностью ие сомкнуты.
Из-за того, что современные медицинские термометры градуированы
только от 35°, температура тела больных может быть верно определена
G62
.iiiiiii, с помощью термометров с более широком градуировкой шкалы. Опа
оказалась в этой стадии замерзания равной, по измерениям А. В. Орлова,
26—30' . Следует еще раз подчеркнуть, что отсутствие в широкой практике
врачей термометров, шкала которых включает диапазон температур в пре-
дела \ 35— 15 выше нуля (т. е. температуры, когда теоретически возможна
жизнь человека), следует рассматривать как наиболее вероятную причину
чрезмерно поздней диагностики замерзания или нераспознавания его
вовсе. По той же причине смерть от патологической гипотермии нередко
объясняли в прошлом и в условиях войны другими страданиями, в част-
ности алиментарной дистрофией.
Максимальное кровяное давление в судорожной стадии замерзания
обычно понижено (до 95 мм), а минимальное остается нормальным или даже
повышается.
Л. В. Орлов подчеркивает, что описанная клиническая картина все
же не предрешает смертельного исхода в силу высокой потенциальной
обратимости замерзания, даже в описанной выше самой тяжелой его
стадии. Об этом свидетельствует также известное наблюдение Будкевича
(цпт. по Крюкову, 1914): 17-летпяя девушка была погребена в снегу
в течение 51 дпя и затем возвращена к жизни.
Ступорозная стадия общего охлаждения. На первый план в этой более
легкой стадии замерзания выступают резкая сонливость, угнетение соз-
нания, нарушение речи (брадифазия, дизартрия), бессмысленный взгляд,
отсутствие мимики.
В этой связи следует отметить, что Бартон и Эдхолм (1958) утверждают,
что даже небольшое понижение температуры мозга, например при искус-
ственной гипотермии, приводит к глубоким нарушениям мышления.
Температура тела в ступорозпой стадии колеблется в пределах от 29 до
32°. частота пульса — от 28 до 52 ударов в минуту. Аритмия редка. Вели-
чина кровяного давления в общем та же, что и в судорожной стадии. Глу-
боких нарушений дыхания обычно нет.
Адинамическая стадия общего охлаждения. В этой стадии сознание
больнюй частью сохранено или лишь затуманено. Больные сонливы,
жа зуются на слабость, усталость, головокружение, иногда на головную
боль. Речь их членораздельная, внятная, но тихая и медленная. Больной
может иногда прийти в лечебное учреждение па собственных ногах, под-
держиваемый под руки, по чаще его приносят. Объективные симптомы,
характерные для первых двух стадий, наблюдаются и в адинами-
ческой стадии, но выражены они меньше, а иногда некоторые из них
вовсе отсутствуют. Температура тела колеблется в пределах от 30
до 32°.
А. В. Орлов писал, что перенесшие замерзание рассказывают, что
в начале его, до того как утрачивалось сознание, им становилось тепло,
им казалось, что они сидят у теплой печки, рядом с матерью и отцом, им
было хорошо и легко.
Нельзя не видеть, что полное драматизма, великолепное описание
клинической картины замерзания, сделанное А. В. Орловым и почти тек-
стуально приведенное выше, беспрецедентно, вероятно, и в мировой ли-
тературе.
6(,3
В периоде выздоровления перенесшие замерзание страдаю! от на-
рушения глотапия, а позднее — от многих осложнений, в частности от
расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем, пневмоний, наруше-
ний функций желудка и других внутренних органов, а также от обострения
хронической дизентерии и туберкулеза легких. Те же осложнения замер-
зания наблюдал и Н. И. Герасименко (1950).
Г. П. Шульцевым, как и Л. М. Георгиевской и М. 3. Котик (1944),
описано прямое холодовое повреждение (отморожение) верхних дыхатель-
ных путей, которое они назвали озноблением легких. Принципиальный
смысл наблюдений Л. М. Георгиевской и М. 3. Котик, а таким* Г. 11. Шуль-
цева заключается в том, что ими установлен самый факт прямой холодовой
травмы дыхательных путей, подобно констатированному при ожогах. Все
эти клинические данные о последствиях и осложнениях замерзания в опре-
деленной мере согласуются с экспериментальными наблюдениями
Н. Д. Дмитриевой (1964), в соответствии с которыми у животных, выве-
денных из патологической гипотермии, длительно наблюдаются много-
численные двигательные и трофические расстройства, а также анемия и
другие патологические изменения состава крови. Экспериментальные
исследования Н. Д. Дмитриевой дают основание считать, что перенесенное
замерзание может повести в дальнейшем к длительному и стойкому кли-
ническому синдрому, названному И. Д. Дмитриевой «холодовой болезнью».
А. В. Орлов (1946) констатировал, что в 19% всех случаев замерзания,
которые он наблюдал, больные страдали и от отморожений преимущест-
венно II степени. Чаще всего отморожения наблюдались при промокании
пли оледенении обуви, если терялись рукавицы, шапка или рвалась
одежда.
Описание клинической картины замерзания, сделанное Н. II. Гера-
сименко (1950), в общем совпадает с тем, что наблюдал А. В. Орлов. Он
подтверждал, как и А. В. Орлов, высокую обратимость клинической па-
тологии холодовой травмы, в принципе охарактеризованную нами в 1938 г.
Лечение замерзания как такового исчерпывается устранением пато-
логической гипотермии и связанных с пей расстройств, поскольку патоло-
гическое состояние, наступающее вслед за этим, представляет собою,
по сути дела, последствия и осложнения замерзания, разнообразные в кли-
нических проявлениях. Именно поэтому лечение замерзания анализи-
руется ниже только применительно к вопросу о быстром или медленном
согревании замерзших.
В главе о лечении отморожений уже были приведены материалы,
в соответствии с которыми обоснованным может считаться только возможно
более быстрое согревание замерзших. Мы хотели бы добавить к этим ма-
териалам еще и авторитетное суждение А. В. Орлова, который написат
в своей монографии, что старый способ медленного согревания замерзших
«должен быть решительно оставлен», что «быстрое согревание должно
применяться без колебаний» и что «только оно обеспечивает предотвраще-
ние дальнейших теплопотерь у охлажденного» (стр. 29). Он писал далее,
что следует дать тем, кто оказывается способным принимать их, горячие
питье и пищу (чаще всего эта способность возвращается к замерзшим
в то время, когда они лежат в ванне, температура воды которой с 36° должна
664
быть постепенно доведена до 40е). А. В. Орлов подчеркивая, что пребывание
в ванне и осуществление других приемов первой помощи при замерзании
могут затягиваться до 7 ч и все же, в копце концов, давать положительный
результат.
Тело замерзшего должно быть погружено в ванну полностью, причем
надо следить, чтобы он не захлебнулся. Перед ванной больным делают под-
кожную инъекцию растворов кофеина или камфарного масла, дают, если
опи могут глотать, горячий чай и горячую пищу, вводят внутривенно 20—
60 мл 40%-ной нагретой глюкозы. В ванне производится массаж тела
пострадавшего с помощью намыленных мочалок. Больной находится
в ванне, как правило, от 15—20 лшндо 1 ч, после чего, вытерев его досуха,
его укладывают в нагретую постель. Дальнейшее лечение носит симптома-
тический характер.
После того как А. В. Орлов убедительно подтвердил преимущества
быстрого согревания в клинических условиях и на большом контингенте
людей, пострадавших от замерзания, вряд ли возможно возвращение к ста-
рому методу медленного и постепенного согревания замерзших. К этому
выводу можно прийти и в результате ознакомления с многочисленными
современными экспериментальными исследованиями о согревании при
патологической общей гипотермии (В. Н. Шейнис, 1938, 1939, 1943,
1963; Н. В. Черниговский, 1941; Г. Л. Френкель и сотр., 1943; П. Н. Ве-
селкин, 1943; Л. В. Комаров, 1946; А. II. Кияшев, 1944; А. Л. Избинский,
1953; Т. А. Ачкасова, 1953, и мп. др.).
Меры профилактики замерзания в общем те же, что и при отмороже-
нии.
ЛИТЕРА!УРА 1
Ожоги. Ожоговая болезнь
А б р и к о с о в Л. И. Хирургия, 194Й, 11 —12, 36—40.
Ав даков 11. Материалы для изучения ожогов различных цепеней у животных.
Диес. СПб., 1876.
А в и с о в П. Б. Тр. науч, конф., посвящ. 252-й годовщине Главного военного гос-
питаля им. И. И. Бурденко. М., 1960, 36—43.
Алиев Б. М. Зя конференция по проблеме ожогов ВМОЛА, 5. Л., 1963.
Алиев Ш. А. К вопросу о роли токсемии в возникновении ожогового шока. Диес.
Фрунзе, 1959.
Алферов А. Б. Воен.-мед. жури., I960, 8, 53— 54.
Антелава II. В. Хирургия, 1945, 2, 16—18.
Арапов Д. А. Клин, мед., 1954, 5, 78.
А р л о з о р о в 3. Г. 3-я конференция по проблеме ожогов ВМОЛА, Л., 1963, 5- 6.
Арсланов М. Д. Облитерирующий эндартериит у рабочих рыбной промышлен-
ности и меры профилактики этого заболевания среди них. Авторсф. дисс. Астра-
хань, 1958.
р ь е в Т. Я. О некоторых перспективах развития советской клинической хирургии.
Актовая речь. Саратов, 1955.
А р ь е в Т. Я. Воеп.-мед. жури., 1960, 8, 20.
Арье в Т. Я. Ожоги. Л., 1961.
Арье в Т. Я. Хирургия, 1962, 7, 101.
А р ь е в Т. Я. Клин, мед., 1962, 3, 7.
Арьев Т. Я. Ортопед., травматол., 1962, 11, 76.
А р ь е в Т. Я. Хирургия, 1963, 12, 29.
Арьев Т. Я. Казанск. мед. жури., 1964, 5.
Арьев Т. Я. и П о в с т я п о й Н. Е. Хирургия, 1957, 9, 14.
Арьев Т. Я. и Повет иной II. Е. Сб. тр. Саратовск. мед. ин-та, в. 3.
1958, 48.
А р я е в Л. Н, 2-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 5—6.
Ат я со в Н. И. Ортопед., травматол., 1962, 11, 58—62.
Афонии Л. Н. 3-я конф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 6
А х у п до в А. А. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА, 7. Л., 1963.
Ба лич Я. М. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА, 8. Л., 1963.
Б а п д м а п А. Л. и Воробьева М. II. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1961, 6—7.
Ь а р е п б о й м С. И. Паучн сессия Центр, ин-та перелив, крови и гематол. М.,
1961, 47.
Баткин А. А.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 9—10.
Статьи, отмеченные знаком* написаны сотрудниками автора этой книги.
6‘>6
Баткин А. Л.* Вести, хир., 1964, 7, 86.
I> а т к и и А. А., К а л и с т о в В. М , Мухин а Т. В. и JI о и и в В. А .*
3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 10
Безуглый А. Е. 1-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА. Л., 1959, 3—5.
Ьеклемишсв А. М. 2 я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 7—8.
Беко у р и Л С., Д а и и л о в Л. А. и М о и с е с в Е. Докл. АН СССР, 1914,
246- 248.
В е л о в И. А.* Изменение периферической крови и костного мозга при термических
ожогах. Автореф. дисс. Л., 1957.
lie лог л ядова И. И. Тр. Курск, мед. ин-та, 15. 1961, 199—203.
Белоглядова Н. И. Тр. Курск, мед. пп-та, 15. 1961, 205—209.
В е л я е в В. Е.* 3-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА, 11—12. Л , 1963.
Беляев В. Е.* Изменение функции надпочечников и зпачепщ гормональной
терапии ожоговой болезни. Автореф. дисс. Л., 1964.
Беляев В. Е. и К л я ч к и п Л. М.* Воен.-мед. зкурп., 1960, 8, 38—43.
Беляев В. Е. и К л я ч к и п Л. М.* Тр. ВМОЛА им. С. М. Кирова, 142. Л.,
1962, 204—207.
Беляева В. И. и П о с т и и к о в Б. Н Вести, хир., 1934 , 34, 10, 93—106.
Берингер Ю. В. и 3 ы к о в А. А. Вести, хир., 1961, 4, 70
Беркутов А. И., И у р и щ » нко К. А. Boon.-мед. зкурп., 1960, 44, 8.
Берлин Л. Б. Докл. АН СССР, 1957, 113, 4, 909—912.
Б е р л и н Л. Б. Арх. апат., 1959, 8, 47—56.
Берлин Л. Б. Вестн. хир., 1960, 6, 44—48.
Берлин Л. Б. и Нездатпый М. М Докл. ЛИ СССР, 1961, 138, 3, 706 -709.
Бехбудов А. К., Т а л ы ш а и с к и й А. А. 3-я копф. по проблеме озкогов
ВМОЛА, 12. Л., 1963.
Б е ш к а р е в А. М. Тез. докл. иа окружной врачебпой копф. Рига, 1962, 21.
Бильрот Ф. Руководство обвщй и частной хирургии под редакцией Питы и Биль-
рота. Ч. I, т. II, отд. III. Пер. с пем. СПб., 1869, 1—36
Бирюкова В. В Аптис оптический метод лечения озкогов. Дисс. Л., 1951.
Блох и и II Н. В сб.: Лечение длительно незазкмвающих ран мягких тканей. Под
ред. Миловидова. М., 1944, 17—22.
Блохин II. Н. Тез. докл. 2 го Bcipocc. совещ. пласт, хирургов по борьбе с трав-
матизмом. Л., 1948, 125—127.
Блохин II. Н. В кн.: Вопросы пластической хирургии, ортопедии и травматоло-
гии, 2. Горький, 1953, 91—96.
Блохин Н. II. Кожная пластика. М., 1955.
Блохип II И. Тр. научи, конф., посвящ. 252-й годовщине Главного военного
госпиталя им. И. Н. Бурденко. М., 1960. 44—51.
Бобровский И. Л. 2-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА, Л., 1961, 12—13.
Богаченко В. II.* 3-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА. Л., 1963, 13—14.
Богораз II. А. Восстановительная хирургия, т. I. Ростов-на-Дону, 1940.
Бондарчук А. С. 3-я копф. ио проблеме озкогов ВМОЛА. Л., 1963, 14—15.
Борисова Т. А., Панова 10- М. 14 я научи, сессия Ин-та хирургии
им. А. В Вишневского. М., 1962, 27—28.
Борще нко В. В.* Клиника и лечение термических озкогов поверхностных слоев
кожи. Автореф. дисс. Л., 1961.
Братусь В. Д. Термические ожоги. Киев, 1956.
Братусь В. Д. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 16—17.
Братусь В. Д. Хирургическое лечение термических ожогов. Киев, 1963.
Брауде С. Г., В а р г у п п н а В. М. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 15—16.
Брауде С. Г., В а р г у н и н а В. М., Соловей Л. И. и С о л о в ь е в И. И.
Сб. научи, работ Красноярского мед. ин-та, 6. 1961, 328—329.
Брауде С Г., М о ч к и и а С. Е. 3-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА. Л..
1963, 18—19.
Брейтман Р. III. 3-я конф, по проблеме озкогов ВМОЛА. Л., 1963, 18—19.
Б р ы ж и и Ф. Ф. Сб. реф. научи, работ за 1943 г. ВМА. Л., 1946, 37—38.
Бугаенко П. Лечение ожогов 3-й степени в эксперименте. Автореф. дисс. Одесса,
1958.
667
Бул ай П. И. 2-я конф но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 18—19.
Б у л а й П. И. 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 19.
Бурмистров В. М.* Ортопед., травматол., 1962, 11, 11, 51—55.
Бурмистров В. М * Вестн. хир., 1963, 11, 123—128.
Бурмистров В. М .* и М е д в е д е в П. М. Вестн. хир.. 1961. 4, 65—69.
Бурмистров В. М.*, Медведева П М. и Зайцева К К Вестн. хор..
1961, 6.
Бурцев А. И. и Т а р а с е и к о В. Я. 3-я конф, по проблеме ожогов ВЧО. 1 к
Л., 1963, 19 20.
Бутикова П. И Ортопед., травматол., 1962, 11, 40—47.
Бутикова Н. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 20—21.
Бутикова Н. И. Тр. 9-й научи, сессии детского ортопед, ин-та им. Турнера.
Л., 1964, 160—164.
Бутикова Н. И., Казанцева Н. Д. и др. Тр. ВМОЛА им. С. М. Кирова,
142. Л., 1962, 166—169.
Бутикова Н. И., Брошевская К. Н. Тез. докл. 2-й конф, по проблеме
тканевой несовместимости и трансплантации тканей и органов. Одесса. 1961
119—120.
Бутырина Г. Я Ортопед., травматол., 1964, 7, 57.
Вайнштейн В. Г. Пластика травматических дефектов кожи. Л., 1946.
Варгунина В. М., Л е к а р е н к о А. Г. и С о л о в е й Л. И. Сб. паучп. раб.
Красноярского мед. ин-та, 6. 1961, 329—331.
Васильев В. Б. 14-я научи, сессия Ин-та хирургии им. А. В. Вишневского, 1962,
51—52.
Васильков ан В Я. Нов. хир. арх., 1937, 38, 151—152, 456—464.
Веревка В. Витаминизированная изогенная сухая плазма и ее значение в ком-
плексном лечении ожоговой болезпи. Автореф. дисс. Донецк, 1962.
Верхо летов В. О.* О значении площади глубокого повреждения кожи при
обширных ожогах. Автореф. дисс. Л., 1961.
Верхо летов В. О.* Воен.-мед. журн., 1963, 4, 16.
В е р х о л е т о в В. О.*, Г у д и м - Л е в к о в и ч Н. В. 3-я конф, но проблеме
ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 24—25.
Веселкин II. Н. Сб. тр., посвящ. 35-летию научн., педагогии, и обществ, деят.
акад. Н. II. Аничкова. Л., 1946, 171—181.
Викснин 10. С. Тез. докл па окружной врачебной конф. Рига, 1962, 31 -35.
Викторова В. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 25.
Виляв ин Г. Д. Воен.-мед. журн., 1954, 2, 33—41.
В и л я в и н Г. Д. и III у м о в а О. В. Патогенез и лечение ожоговой болезни.
М., 1963.
Ви л янский М. II., К р а й ч и к Л. И. и Л е й б и н а А. Г. 3-я конф, по про-
блеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 26—27.
Вине» К. С., Бугаенко П. А. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1961, 26—27.
Виноградова И. Л., М у р а з я н Р. И. и М к р т ч я н А. А. 14-я научн.
сессия ин-та хирургии им. А. В. Вишневского. М., 1962, 25—26.
Вихриев Б. С. Хирургическое лечение ожогов 3-й степени. Автореф. дисс. Л.,
1955.
Вишневский А. А. Воен.-мед. журн., 1952, 1, 22—27.
Вишневский А. А. иШрайбер М. И. Ожоги. БМЭ, изд. 2-е, 21. М., 1961.
Вишневский А. А., Шрайбер М. Г. и Д о л г и н а М. И. 2-я конф, по
проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 28.
Власов В. В. Некоторые особенности хирургической обработай и заживления
ран, сочетающихся с ожогами. Автореф. дисс. Новосибирск, 1960.
Власов В. В. Воен.-мед. журн., 1963, 4, 18.
Власов В. В. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 29.
Власов В. В. Сб. научн. работ врачей СибВО. Новосибирск, 1963, 31—37.
Волков Л. Ф.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 27—28
Волков М. В. и Г и и з б у р г Р. Л. Ортопед., травматол., 1962, 11. 31—35.
В о р о н ч и х и и С. И. и Чернов А. И. 14-я сессия ин-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 48—49.
668
Воскобойников 11. М. Научи, сессия Центр. ин-та перелив, крови и гема-
тол. М., 1961, 9—10.
Гашек М. Р. Тез. докл. I Всссоюзн. конф, по пробл1 ме тканевой несовместимости.
М., 1957.
Г в а м и ч а в а А. Р. Материалы к изучению патогенеза и патогенетического лече-
ния ожоговой болезни. Автореф. дисс. Тбилиси, 1954.
Гектин Ф. Л. Вести, хир., 1936, 46, 126, 8, 206—208.
Гектин Ф. Л. Избранные главы пз области кожной пластики. Дисс. Свердловск,
1949.
Георгиевский А. С., А р ь е в Т. Я. и III е й и н с В. Н. Воен.-мед. журп.,
1961, 10.
Герасимова Л. И. и С м и д о в и ч В. 11. Научи, сессия Центр, ин-та пере-
лив. крови и гематол. М., 1961, 34—40.
Герасимова Л. И., Кошевая В. II. и Садчиков а Э. Н. 14-я научи
сессия ин-та хирургии им. А. В. Вишневского. М., 1962, 42—43.
Гессе 3. Р. и Г и р г о л а в С С. Общая хирургия. М.—Л., 1928.
Г е ф т е р IO. М. и М и л ю ш к е в и ч Г. Ф. Хирургия, 1949, 4, 26—33.
Гинзбург Р. Л. Тр. 19-го пленума уч. советов ин-тов травматол. М., 1959.
373.
Гинзбург Р. Л. 14-я научн. сессия ин-та хирургии им. А. В. Вишневского. М.,
1962, 47—48.
Гинзбург Р. Л. 3-я конф, ио проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 30 - 31.
Гиппократ. Избранные книги. М., 1936
Г и р г о л а в С. С. Новости мед., 1951, 24.
Г л е к л е р 11. Э. Изменения периферической нервной системы при ожогах (терми-
ческих). Дисс.. Иваново, 1939.
Г л и б и н В. Н.* 1-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 18—19.
Глнбин В. II.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 31—32.
Глумов И. И. Тез. докл. научн. сессии ВМА им I М. Кирова, Л., 1953, 100—101.
Глясман С. К. 2-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. 1961, 31—33.
Годлевский 11. СО. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 34—35.
Голевич И. и Мат ев И. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Ма-
рианске-Лазне, 1960. 95.
Голуб Л. Б. 3-я конф по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 35.
Г о л у б е к К. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Марианске-Лазне,
1960, 85.
Гольдберг П. Н. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 34.
Гончаров П. П О висцеральных рефлексах. Дисс. Л., 1945.
Гриневская В. В. и Самсонова 3. II. Сов. хир., 1935, 6, 216—224.
Гошкина А. И. Фнбринные пленки и их применение при лечении ожогов. Дисс.
Л., 1951.
Гроздов Д. М. Тез. докл. XXVII съезда хирургов СССР. М., 1960.
Гроздов Д. М. Хирургия, 1961, 3, 3.
Гроздов Д. М. Научн. сессия Центр, ин-та перелив, крови и гематол. М., 1961,
37—38.
Гроздов Д. М 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 37—38.
Гроздов Д. М., П у ш к а р ь Л. Н., Сысоева В. И. Хирургия, 1960, 10, 112.
Гроздов Д. М., Пушкарь Л. Н. 14-я научи, сессия ин-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 40—41.
Грубер Л. В. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961. 35—36.
Гу б л ер Е. В., Зимина Э. П.* Сов. мед.. 1963, 7, 56.
Гудим-Левкович II В.* Ортопед., травматол., 1959, 2, 15.
Гудим-Левкович Н. В.* Клиника и лечение глубоких ожогов различных
областей тела. Автореф. дисс. Л., 1961.
Гудим-Левкович II В. иМухина Т. В* Клин, хир., 1963, 7, 20—23.
Гуляев В. Н. Ортопед., травматол., 1962, 11, 17—20.
Гуляев В. Н. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 41—42.
Гулямов М. Д. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 40—41.
Гуревич И. Б., М у р а з я и Р. И. Научн. сессия Центр, ин-та перелив, крови и
гематол. М., 1961, 42—44.
6о9
Гуревич И. В., .\1 ураз я и Р. И. и Т роиц к и й В. I- 3-я конф, по проблема
ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 42—43.
Гурьев IO. Н. 3-я конф, по проблеме ожогов BMO..IA. . I., 10(53, 44.
Гусейнов Г. А. и др. Научн. сессия Центр, ип-та перелив. крови п гематол.
1961, 21—22.
Д а в ы д о в с к и й И В. Огнестрельная рана человека. М . 1954.
Д а и п е л я и <1>. А.* Тез. докл. научн. конф, по проблеме загот. и перелив, крови,
ВМОЛА им. С. М. Кирова. Л., 1963, 61.
Даниеляп Ф. А., В ы с к у б е п к о С. II.* 3-я науч. конф, по проблеме ожо-
гов ВМОЛА. Л., 1963, 44
Д а р б и п я н Т. М., К а р а г и н В. А. и Ч с р н я х о в с к и й Ф. Р
14-я научн. сессия Ип-та хирургии им. А. В. Вишневского. М., 1962, 52—53.
Дашков Г>. 1’ Тез. докл. на окружной врач. конф. Рига, 1962, 32—33.
Демидова II. 11., М а с л е п и к о в а Г. М. X прургия, 1949, 4, 22- -26.
Дерганц М. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Марианске-Лазпе.
1960, 88.
Джанелидзе Ю 1о. Тр. 24 го Всесоюзн. съезда хирургов. М.—Л.,1939,
117- 130, 186—188.
Джанелидзе 1О. Ю. Ожоги п их лечеппе. М., 19И, 38.
Джанелидзе К). Ю Второе Всеросс. совещ. по борьбе с травматизмом. Л.,
1948, 114 117.
Д ж а и е л и д з е lo К). Хирургии, 1949, 4, 34 —42.
Джанелидзе К) IO. Сб. работ к«пф. по организации и подаче скорой помощи.
Л., 1949, 54—69
Джанелидзе К). Ю. Свободная пересадка кожп в России и в Советском Союзе
Изд. 2-е. Л., 1952.
Д ж а в е л и д з е 10. 10. и Постников В. 11 Опыт советской медицины
в Великую Отечественную войну 1941- -45 гг., т. I М., 19.>1, 331—425.
Д е м ь е н III Симпозиум Чехословацкой пласт, хирургия Марп.инке-Лазш
I960.
Д м и т р п е в << В. С. Рубцы лица и шеи после термических и химических ожогов.
Автореф. дисс. М., 1953.
Добронравов В. II. Материалы но изучению кожи как органа обмена веществ
при нормальном и патологическом ее состоянии. Дисс. Л.. 1949.
Д о в г а н с к и й A. II. 2-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 40—41.
Д о г а е в а К. Ф. 14-я научи сессия ин-та хирургии им. А. В. Вишневского. М.,
1962, 30—31.
Д о г а е в а К. Ф. О значении проницаемости капилляров в патогенезе ожоговой
болезни. Автореф. дисс. М., 1964.
Докучаева II. Ф. Рентгенологическая картина костной сист< мы при термиче-
ских ожогах. Автореф. дисс. Самарканд, 1957.
Долгина М. II. О приме пепин снотворных и наркотических средств в системе
комплексного лечения обожженных. Автореф. дисс. М., 1959.
Долгина М. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 47.
Д о л г п н а М. И., Каем Р. II. и Васильев Л. II. 14-я научи, сессия ин-та
хирургии им. А. В. Вишневского. М., 1962, 63—64.
Долг и н а М. И. и К о з и и а А. В. Паучп. сессия Центр ип-та перелив, кровп и
гематол. М., 1961, 38—39.
Долгина М. И. и Саркисов Д. С. 14-я научн. сессия Ин-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 29—30.
Долечек Р., Калина II. и Клабусай Л. Акта хирурги» пластице,
1959, 1, 2.
Д о л и н п н В. А. Воен.-мед. жури., 1960, 8, 55—56.
Донецкий Д. А. и П а л ь ц и и А. А. 14-и научн. сессия ин-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М.. 1962, 57.
Дорошевич П. Ф. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 46—47.
Древина А. И. Лечеппе больпых с ожогами в условиях амбулатории. Л., 1956.
Д ы г п н В. П., Клячкин Л. М.* Тез. докл. XI Пленума Уч. совета ЦОЛИПК,
5—7 июня 1961. М., 13—14.
Евхарптская 3. Е.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 47—48.
670
Елапский 11 IJ Нон. хир. арх., 1923, 3.
Елизаров А. Ф. 3-я конф, по проблеме ожогов ИМОЛА. Л., 1963. 48.
Ж е в и о р ч у к JI. II.* 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961,
41—42.
/Б и т н ю к И. Д. О плазмопотере при ожогах и борьбе с пей. Автореф. инее. Л.,
1953.
Ж итиюк И. Д. Вести, хир.. 1957, 4, 94.
Ж итнюк И. Д. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 42.
’Ж итнюк И. Д. и А б р а м е н к о в а 3. II 1-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1959, 27--28.
Ж у пап В. Ф. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 49—50.
3 а в ь я л о в С. К. п 3 а е ц Т. Л. 14 я научи, сессия Ип та хирургии им. А В Виш-
невского. М., 1962, 49—50.
Завьялов 11 В. Вести, хир., 1954, 6, 89.
3 а о ц Т. Л., Борисова Т. А. и др. 14-я научи, сессия Ин-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М , 1962, 28—29.
Захарова Г. II. л Левит Р. А. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 51—52.
3 п мина 3. II. Пат. физиол., 1960, 5.
•Зубакина А. II. и III е п т е Л. Я. Ортопед., травматол., 1962, 11, 62—66.
11 а ш в и л и В. II. Лечение ожогов местным применением крови. Автореф. дисс.
Тбилиси, 1961.
Иванов Н. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 53—54.
Иванов С. М. Врачебный контроль и лечебная физкультура. М., 1964.
Иванова И. Г. и Селезнева Л. Г. 14-я научи, сессия Ин-та хирургии
им. Вишневского. М., 1962, 34.
И в а и о в а И. Г. и Селезнева Л. Г. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 55.
II в а и ч е и к о Г. С., Плотникова .3 В. и II р о к о н о в и ч Е. А.
Сб. тр. Ростовской обл. станции переливания крови. Ростов-па Допу, 1948,
46—53.
Ивашкин В. Т. п .'I е г е з а В. II. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 56—57.
II з м а й л о в Г. С., В о л ь ф с о н В. М 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 57.
И
И
К
К
К
К
К
К
к
к
It
к
к
к
к
к
It
льюткин Г.Н. Газы крови и газообмен при ожоговом шоке у облученных
животных. Автореф. дисс. Л., 1962.
ткин С. И. 14-я паучн. сессия Ин-та хирургии нм. А. В Вишневского. М.,
1962, 35.
абаков Б. Д 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 58—59.
а з а к о в а В. И. и Косяков П. Н. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 62—63.
азапцева II. Д. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 46—47.
азанцева II. Д. Ортопед., травматол., 1962, 11, 35—40.
азапцева II. Д. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 61.
аллистов II. М.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 63—64.
аллистов Б. М., Гудим-Левкович Н. В.* Вестп. хир., 1964, 7, 89.
алмановский С. М. Хирургия, 1938, 5, 3—12.
а л м а н о в с к и й С. М. Хирургия, 1939, 1, 63—72.
а мае в М. Ф. 1 я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА, Л., 1959, 30—31.
а п и ч н и к о в М М . Ченов П. М. Вестп. АМН СССР, 1957, 4, 37.
а р ф и к В. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Марпанске-Лазне, 1960, 75.
а т р у ш е н к о Р. Н.* Сов. мед., 1963. 3, 81.
ат ру ше нко Р. II.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 64.
а ш к а р о в С. Е. Тр. Центр, гос. травматол. ин-та пм. Вредепа. сб. 2. Л., 1936,
87—91.
Пашкин II. 11 и tp. Хирургия, 1949. 4, 13.
Киров А. А. Экспер. хир. и апестезиол., 1963, 5, 53—55.
Киров А. А. Свободная пересадка полнослойной кожи и восстановление иннер-
вации в пей \втореф. дисс. Архангельск-Л., 1964.
671
Кирсанов \ Л. 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 67.
К пц ай В Е. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 34—35.
К л я н о в В. И. и Парис Е. И.* Весты, хир., 1964, 6, 111.
К н я ни цып И И. К вопросу о причине смерти при обширных ожогах кожи.
Дисс. СПб., 1893.
Клебанов Д. С., 11 а у л а у с к а с 11. II 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 67.
Климепко Л. Ф. 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 68.
Клячкин Л. М.*О нарушениях сосудистой проницаемости при ожоговой болезни.
Автореф. дисс. Л., 1960.
Клячкин Л. М.* Воен.-мед. журн., 1961, 10, 43—48.
Клячкин Л. М.* Клин, мед., 1962, 10, 26—33.
Клячкин Л. М.* Ожоговая болезнь. Л., 1963.
Клячкин Л. М* Клиника и вопросы лечения патологических изменений внутрен
них органов при ожоговой болезни. Автореф. дисс. Л., 1964.
Клячкин Л. М., Филатов В. И.* Сов. мед., 1961, 12, 42—48.
К л я ч к и н Л. М., Пинчук В. М. и др.* Вестн. хир., 1962, 11, 41—48.
Клячкин Л. М., Катрушенко Р. Н., Яковлев В. А., Гриб В. П.*
Вестн. АМН СССР, 1963, 10, 9—15.
Клячкин Л. М., К а л л и с т о в Б. М.* Врач, дело, 1964, 7, 69—71.
Клячкин Л. М., Бочарова Л. X.* Лабор. дело, 1964, 8, 480—482.
К л я ч к и н Л. М., П и л ю ш л н П. В.* 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 69—70.
Князевский М. В. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 37—39.
К н я з е в с к и й М. В. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 72—73.
Кобляков А. В. Тр. науч.-исслед. ип-тов Свердловского облздрава, сб. 4. Сверд-
ловск, 1935, 198—202.
Ковшиков Ф. И. Тр. Лен. ин-та перелив, крови, т. IX. Л., 1949, 41—47.
Коган Ясный В. М. п Альтгаузен А. Я. Врач, дело, 1938, 11—12,
881—886.
К
К
К
к
к
к
к
к
к
к
к
к
к
к
к
к
к
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
з и н а А. В., К а в м Р. И. 14-я научн. сессия Ин-та хирургии им. А. В Виш-
невского. М., 1962, 38—39.
зина А. В., Каем Р. 11. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 73.
к ш а р о в А. 11., М а л я к и п К. Н. Воен.-мед. жури., 1949, 7, 9—15.
лесников И. С. и В и х р и е в В. С. Оперативное лечение глубоких ожо-
гов. Л., 1962.
лесников И. С., Арьев Т. Я. Вестн. хир., 1960, 6, 48.
лесников И. С, Арьев Т. Я. Тез. докл. на XXVII съезде хирургов.
М., 1960, 5.
лесников И. С., Ш е й н и с В. II. Вестн. хир., 1956, 7, 111—124.
лесников И. С., Ш е й и и с В. Н. и др. Вестн. хпр. 1960, 4, 128—134.
л к е р И. И. 14-я научн. сессия Ин-та хирургии АМН СССР им. А. В. Вишнев-
ского. М., 1962, 41—42.
локольцев М. В. Дерматом автора и его применение прп свободной пере-
садке кожи. Горький, 1947.
локольцев М. В. Свободная пересадка кожи с помощью дерматома автора.
Дисс. Горький, 1949.
локольцев М. В. Сб. трудов Горьковского ин-та восстановительной хирур-
гии. Горький, 1953.
локольцев М. В. В кн.: Вопросы пластической хирургии, ортопедии и
травматологии, т. 2. Горький, 1953, 107—110.
локольцев М. В. Ортопед., травматол., 1959, 11, 15.
локольцев М. В. п С о к о л о в Л. Н. Ортопед., травматол., 1962, 11,
локольцев М. В., Гусева М. П. и др. 3-я конф, по проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1963, 74.
нет а нт ин о в В. А., Кочетыгов Н. И.* Экспер. хир. и анестезиол.,
1963, 2, 30—31.
Корякина И. К. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 75—76.
672
к
к
к
К
к
к
к
о р я к п и а 11 К., Пушкарь Л. И., Герасимова ..I, 14., Садчи-
ков а Э. II. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 76—78.
осоротов Д. II Учебник судебной медицины. С116., 1911, 100—106.
о т А. 11., Б у л а п П. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963,
78—79.
о т о в и ч А. <Р. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 53—54.
о т о в и ч А. Ф. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 75.
о ч о т к о в В. А.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 81—82.
очетыгов 11. И.* О нарушении регуляции кровообращения и дыхания, и про-
тивошоковых мероприятиях при тяжелых ожогах в эксш рименте. Автореф.
дисс. Л., 1958.
к
к
к
к
к
i;
к
к
к
к
к
к
IV
к
к
к
о
о
о
о
о
о
о
о
о
о
четыгов Ц. И.* Тр. ВМОЛА им. Кирова, т. 114. Л., 1960, 53—55.
ч е т ы г о в II. И.* Пат. фпзпол., 1962, 2, 68.
четыгов II. II.* 14-я научи, сессия Ин-та хирургии АМН СССР им. А. В. Виш-
невского. М., 1962, 23—24.
ч е т ы г о в Ы. И.*
ч е т ы г о
ч е т ы г о
ч е т ы г о
ч е т ы г о
ч е т ы г о
ч е т ы г о
в Н. И.*
в Н. И.*
в II. II *
в Н. И.*
в И. И.*
в II. II.*
менте. Л., 1964.
Бюлл. экспер. биол., 1962, 1, 37—40.
Пат. фпзпол., 1962, 3, 37—39.
3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 79—80.
Пат. фпзпол., 1963, 3, 74.
Экспер. хир. и апестезиол., 1963, 4, 6—9.
Вестп. хир., 1963, 5, 88—92.
О способах воспроизведения термических ожогов в эксперп
очетыгов II II.* Ват. фпзпол., 1964, 2, 26—30.
о ш е в а я В П. Материалы ио применению гетерогенных фпбрипиых пленок.
Автореф. дисс М., 1959.
о in е в а я В. П., II у ш к а р ь Л II., Герасимова Л. И. 3-я конф, по
проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 80—81.
о ш е в а я В. И., Папуш II Д. и С а д ч и к о в а Э. II. Научи, сессия Центр.
пн-та перелив, крови п гематол. М., 1961, 32—33.
раковский II. 14. Хирургия, 1961, 2.
раковский Н. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963,
84—85.
К ]> а м о р е в В. А.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 82.
If р а с п о б а е в Т. 11. Тр. 24-го съезда советских хирургов. М.—Л., 1939, 168.
It р а с и о п е в ц е в а О. С., II а ш и и и и II. М. и Яковлев А. М.* Тр.
ВМОЛА им. С. М. Кирова, т. 142. Л., 1962, 112- 114.
К р а с н о п е в ц е в а О. С., Петрова Е. К.* 3-я конф, но проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1963, 83—84.
К р а с и о и е в ц е в а О С., Яковлев А. М., К очетыгов II. И.*
3-я конф, по пробл! ме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 83.
К раузе II. И. Хирургия, 1942, 10, 11—17.
Краузе II. 11. Тр. госпиталей ПриВО, I. Куйбышев, 1944, 36—46.
Крик ент Р. К. Хирургия, 1939, 6, 58—63.
К р и копт Р. К. Ортопед., травматол., 1940, 2 , 26—28.
Кулемина В. В. Научи, сессия Центр, ин-та перелив, крови и гематол. М.,
1961, 32—33.
Курбатов А. И * 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 88—89.
К у р л и к о в А. В. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 57—59.
Кустов В. И 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 89—90.
К у ш к о О. В. Научи, сессия Центр, ип-та перелив крови и гематол. М., 1961,
20—21.
Лазарев II В. и Г р е х И. Ф. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959,
45—46.
Лазаренко В. II. и К о в л а е в Ю. Г. Сб. иаучп. тр. Красноярского мед.
пн-та, 6. 1961, 317—319.
Лайнбург Д. Е. Тр. 24-го Всесоюзн. съезда хирургов. М., 1939, 143—147.
Лайнбург Д. Е. и Г и т и с Е. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 91—92.
Л ан дуа Л. Учебник физиологии человека. Харьков, 1886.
22 Т. Я. Арьев
673-
Лапцберг Л. Л. 14-я научи, сессия Ип-та хирургии им. А. В. Впшпсвского. М.,
1962, 26—27.
Л а п ч и н с к и й А. Г., М о и н М. Л. и Э й г о р н А. Г. 14-я научн. сессия Ин-та
хирургии им. А. В. Вишневского. М., 1962, 60—61.
Л е к а р о и к о Г. А. Сб. научн. тр. Красноярского мед. ин-та. 1961, 6, 317—319.
Лемус В. 1> 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 60.
Лемус В. Б. 3-я конф, ио проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 42—43.
Лемус В Б Пат. физиол., 1963, 4, 27.
Леонов В. Т., Блохин М. II., Б о л я е в а Л. А. Тр. паучн. конф., по-
свящ. 252-й годовщине Главного военного госпиталя им. Н. 11. Бурденко. М.,
1960, 24—35.
Леонтьева А. А., III у бив а К. А. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 93—94.
Лидс к ий А. Т. и II о р е и б е р г А. Е. Сов. мед.. 1959, 7, 12.
Л и ф ш иц В. А. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 94.
Л и м б с р г А А. Хирургия, 1953, 3, 74.
Л инден б р а т е и В. Д., Мороз 3. Н. и Ц в е т к о в с к и й В. И. Сб. науч-
ных работ ДВО. 1962, 9—13.
Л и п д е и б р а т е и В, Д. п Ц в с т к о в с к и й В И. 3-я копф. по проблеме
ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 95—96.
Локоть И. Я., Векслер Я. И и II а з а р е и к о В. С. Паучн. сессия Цептр.
ип-та перелив, крови и гематол. М., 1961, 16.
Локоть II. Я., Назаренко В. С. и др. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1959, 49.
Локоть II Я. и III е й н г е р ц А. Р. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 9(>.
Л о с и ц к и й В. Г. Тр. научн. конф., посвящ. 252-й годовщине Главного военного
госпиталя им. II. II Бурденко. М., 1960, 15—24.
Л о с и ц к и й В. Г. Научи, копф. Главного воеппого госпиталя им Н. II. Бурденко.
VI , 1962, 11—12.
Л ь в о в с к л й А. М.* 3-я конф, ио проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 97—98.
Львовский А. М.* Изменения нервной системы При ожоговой болезни Автореф
дисс. Л., 1964.
Лыткин М. И.* 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 49—50.
Л ы т к и и М. И.* Кожная пластика при первичной хирургической обработке ран
и термических ожогов. Автореферат дисс. Саратов—Л., 1959.
М а з а е в II. II и С м о л ь я ц и и о в а II. С. 14-я паучп. сессия Ип-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 32—33.
Малов 11. Кожа. ВМЭ. Изд. 2-е, т. 13. М., 1959, 273—289.
Мамахев В. Б. 3-я конф, но иробл< ме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 98.
М а р г о р и п II. Е.* Ортопед., травматол., 1962, 11, 27—31.
Маргории II. Е.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 98—99.
Марипеску В. Современное лечение ожогов. Автореф. дисс. Л., 1952.
Матев И. Акта хирургпе пластш'е, 1960, 2, 4.
Матев И. Ортопед., травматол., 1962, 11, 21—26.
Мату сев пч М. Я. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 61—62.
Матусевич М. Я. Применсши общей анестезии при лечении обожженных.
Автореф. дисс. Л., 1964.
М а ц к и в А. С. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 99—100.
М е е р с о н Е. М. 14-я паучп. сессия Ип-та хирургии им. А. В. Вишневского. М.,
1962, 61—62.
М е е р с о н Е. М. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 100—101.
Митропольская Л. И.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВЛ1ОЛА. Л., 1963,
104—105.
Михельсон Н. М. Рубцы кожи после ожогов и рапепий и борьба с ними. М.,
1947.
Молчанов
Молчанов
Молчанов
Молчанов
Н. С. Клин, мед , 1959, 2, 26—34.
Н. С. В сб.: Проблема травмы. Л., 1960, 83.
Н. С. Воен.-мед., журн., 1960, 8, 24—31.
Н. С. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 62—63.
674
Молчанов Н. С. и др. Тез. докл. ХХ\ II съезда хирургов LCCP. М., 1960, 6.
Молчанов II. С., Гельман Б. Л. 14-я научн. сессия Ип-та хирургии
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 20—21.
М о м о т М. Д. Научн. конф. Главного военного госпиталя им. Бурденко. М., 1962,
8—10.
М
м
м
м
м
м
м
м
м
м
о п а к о в И. 3. З я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 106.
о с т к о в о й М. И. Вестн. хир., 1951, 6, 32.
у р а з я н 1*. II. Научи, сессия Центр, пп-та перелив, кровп и гематол. М., 1961,
31—32.
у р а з я ij Р. II н Горас и м о в а Л. И. 14-я научн. сессия Ин-та хирурги!
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 44
у р а з я н Р. И. и Герасимова Л. И. Хирургия, 1963, 12, 42.
у р а з я и Р. И., Герасимова Л. И. и др. 3-я конф, по проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1963, 108—109.
у разя u Р. И. п Гуревич И.
им. А. В. Вишневского. М., 1962, 47.
у р а з я н Р. И. и Николаева
ВМОЛА. Л., 1961, 64.
у р а з я н Р. И. Фром А. А. и
проблеме ожогов ВМОЛА, 1. Л., 1963
Ь. 14-я научн. сессия Ин-та хирургии
М. И. 2-я копф. по проблеме ожогов
Герасимова Л. И. 3-я конф, по
, 107—108.
у х и н В. Ф. Сравнительная характеристика и дальнейшая разработка некото-
рых иммунологических методик определения с-реактивного протеина и его место
в клинико-лабораторном изучении ожоговой болезни. Автореф. дисс. Л., 1964.
Мухин М. В. Тр. I научн. копф. ВМОЛА. Л., 1960.
Мухин М. В. Лечение ожогов головы, лица, шеи и их последствий. Л., 1961.
Мухин М. В. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 111—112.
Мухина Т. В.* 3-я копф. по цроблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 112—113.
М у ш к а т и н В. И. Нов. хир, арх., 1937, 39, 157, 485—503.
М ы м р и к о в П И. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 66—67.
М а н - Ц з ю н ь. Клинико-физиологические обоснования первичной обработки и ле-
чения ожоговой болезни, Автореф. дисс. М., 1957.
Иегов ск ий В. А. Тр. 24-го Всесоюзн. съезда хирургов. М. — Л., 1939, 139.
Нездатный М. М., Шара байк о В. И. 3-я конф, по проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1963, 113.
Никанорова А. 11.* 3-я копф. ио проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 114.
Никитина О. П. 14-я научн. сессия Ип-та хирургии им. А. В. Вишневского.
М., 1962, 44—45.
Никольский Д. 11. Врач, 1888, 9, 166.
Новоселов Ф. И. Изменение центральной нервной системы при смерти от дей-
ствия пламени. Дисс. Томск, 1939.
Овсянников В. И. Тез. докл. окружной врач. копф. Рига, 1962, 31.
О г и е н к о В. С., Р с в з и н И. Е. Тез. докл. окружной врач. конф. Рига, 1959,
25—27.
О г и е н к о В. С., Р е в з и н И. Е. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 115—116.
О г и е н к о В. С., Р и м м е р Я. С. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1961, 67—68.
Оппель В. В. Вопр. мед. химии, 1961, 2, 172—177.
Орлик В. А. Лечение ожогов от пламени природного газа. Дисс. Львов, 1951.
Орлик В. А. Научи, сессия Центр, ип-та перелив, крови и гематол. М., 1961,
26—27.
Орлик В. А. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 117—188.
Орлов А. Н.* Значение антибиотиков при лечении термических ожогов. Автореф
дисс. Л., 1959.
Орлов А. Н.* Ортопед., травматол., 1962, 11, 47—51.
Орлов А. Н* Воен.-мед. жури., 1957, 8, 8—10.
Орлов А. Н.* Вестн. хир., 1963, 5, 83—88.
Орлов А. Н.* Вестн. хир., 1964, 4, 32.
Орлов А. Н., Краснопевцева О. С., Петрова* Е. К. 3-я конф, по
проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 118.
22
675
о
о
п
п
п
п
п
п
п
п
п
п
п
п
II
п
п
п
п
II
п
п
п
п
п
п
п
п
п
п
р л о в А. II., Лаврентьев II И. * Нов. хир. арх., 14)61, 4, 34—36.
р л о в А. II., Розни Л. Б.* Матер, научи, конф, но проблеме загот. и пе-
релив. крови. ВМОЛА им. С. М. Кирова, ЛИПК. Л., 1963.
а в к о в а Л., Д о л е ж а л о в а И. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии.
Марианске-Лазне, I960, 78.
анков В. А., С т а р о с т и и II А. Воен.-мед. журп., 1960, 8, 60 -61.
анько А. К. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 70—71.
арии В В. Кожная пластика при травматических повреждениях. М., 1943
арин В. В. Оперативное лечение рубцовых контрактур. М., 1946.
арин В. В. Ортопед., травматол., 1962, 11, 3—13.
арии В. В. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 119—120.
арин В. В Тр. 9-й научн. сессии дет. ортопед, ип-та им. Г. И. Турнера. Л.,
1964, 171—174.
а р и с Е. И.* 14-я научи, сессия Ип-та хирургии АМН СССР им. А. В. Вишнев-
ского. М , 1962, 31.
а р и с Е. И.* 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 121.
а р ф с и о в А. П. 1-я копф. по проблема ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 58—59.
а р х о м е и к о В. IT. Сравнительная оценка некоторых методов лечения ожогов.
Автореф. дисс. Киев, 1953.
a hi и п и и 11. М., К р а с и о и о в ц е в а О. С.* Экспер. хир. и апестезиол
1962, 3, 58—60.
а ш к о в с к и й Э. В. и Гусев А. В. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1961, 73—74.
а ш у т и ц В В. Лекции по общей патологии, т. 2. СПб., 1882.
е л и с о в М. Г.* 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 122—123.
ереверзева Р. И. 14-я научи, сессия Ин-та хирургии АМН СССР
им. А. В Вишневского. М., 1962, 36—37.
е т р о в В. А. Тез. докл. 2-го Всерос. совещ. по борьбе с травматизмом. Л., 1948,
122—125.
е т р о в В. А. Воен.-мед. жури., 1950, 8, 9—15.
е т р о в В. А. Сиободпая пересадка кожи при больших дефектах. М , 1950.
е т р о в И Р. Сб. трудов Лен. паучн.-иссл. ин-та перелив, крови, т IX. Л., 1950,
4—15.
етров И I' Этиология и патогенез ожогового шока. Л., 1950.
е т р о в И. Р. Вести, хир., 1957, 2.
етров И. Р 1-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 59.
етров М. Изменение некоторых иммунобиологических реакций у больных
с ожогами под влиянием лечения. Автореф. дисс. Киев, 1962.
етров II 11. В кп.: Лечение ранений па войне. Под ред 11 II. Петрова и
П. А. Куприянова. Л., 1942, 135—146.
е т р о в а Е. К.* 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 123—124.
и л ю ш и н П. В., Кузьмина Е. И. 3-я конф, но проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 124 — 125.
Пинчук В. М.* Тез. и автореф. докл. паучп. копф. по проблеме регулирования
воспалительных и реп нораторлых процессов. Л., 1959, 42—43.
Пинчук В. М.* Тр. ВМОЛА им. Кирова, т. 114. Л., 1960, 20—23.
Пинчук В. М.* Тез. докл. 14-й паучп. сессии АМН СССР. М., 1962, 37.
Пинчук В. М.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 125—126.
Пинчук В. М.* Тр. 2-й конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 293—301.
Пинчук В. М.* Вестн. АМН СССР, 1963, 10, 36—42.
Пинчук В. М.* Врач, дело, 1963, 2, 64—67.
Пинчук В. М.* Тер. арх., 1963, 1, 89—94.
Пинчук В. М.* Арх. пат., 1964, 6, 40—45.
Пинчук В. М.* Патологическая анатомия ожоговой болезни. Дисс. Л., 1965.
Пинчук В. М., Ф и л а т о в В II.* Нов. хир. арх., 1961, 4, 42—49.
Повельненко Л. А., Беленькая Г. М. 14-я научн. сессия Ип-та хирургии
АМН СССР им. А. В. Вишневского. М., 1962, 45—46.
Повельненко Л. А., Петрова А. С., Ф р и д б о р г С. М. 3-я конф, по
проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 127.
Повстяной II Е* 1-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 63—64.
676
II
11
п
II
п
л
и
II
II
11
II
п
II
II
п
п
п
п
п
II
II
II
II
II
и
11
II
о в с т л и о й II. Е.* Ортопед., травматол., 1960, 11, 21—25.
овстяпой 11 Е.* Консервативное и оперативное лечение ожогов. Автореф.
дисс. Саратов, I960.
овстяпой II. Е.* Хирургия, 1961, 3, 9—16.
овстяпой II. Е.* Ортопед., травматол., 1962, 2, 55—56.
овстяпой 11 Е* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 128—129.
огосова А. В. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 129.
оливка 111. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Марпапске-Лазне, 1960.
оли гц у к С. А. Тез. докл. межобл. конф, хирургов и травматологов. Донецк,
1959, 70—73.
о л п щ у к С. А. Тр. 27-го Всесоюзп. съезда хирургов. М., 1962, 120—121.
о л и щ у к С. А. 14-я научн. сессия Ип-та хирургии им. А. В. Вишневского. М.,
1962, 55—56.
о л ищу к С.А. О путях сокращения сроков лечения и врсмспиой нетрудоспособ-
ности обожженных. Автореф. дисс. Донецк, 1963.
о н о в В. А.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 132—133.
о п о в И. Т. Тр. научи, копф., цосвящ. 252-й годовщине Главного военного гос-
питаля им. И. И. Бурденко. М., 1960, 7—14.
о и о в И. Т. Научн. копф. Главного военного госпиталя им. II. И. Бурденко.
М., 1962, 15—16.
о по в И. Т. Научп. копф. Главного военного госпиталя нм. II. И. Бурденко.
М , 1962, 6—7.
о п о в И. Т., Шнырснкова О. В. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 134—135.
о с т н и к о в Б. II Хирургия, 1949, 4, 9—13.
остников Б. II. Клип, мед., 1949, 8, 16—29.
остников 1>. 11. Современное лечение термических ожогов. М., 1952.
о с т и и к о в Б. Л. Вести, хир., 1952, 5, 20—25.
о с т и и к о в Б. П Термические ожоги. Л., 1957.
остников К. II. и Ф р е н к е л ь Г. Л. Хирургия, 1949, 4, 9—13.
остников Б. II. п Френкель Г. Л. Ожоговый шок и борьба с ним. М.,
1950, 83.
остников Б. Н. и III п т А. Я. Хирургия, 1953, 12, 25—30.
р п о р о в II. Н. и Гинзбург Р. Л. Хирургия, 1959, 7, 3.
р о т о п о п о в С. П. Экспер. хир. и анестезпол., 1961, 1, 48.
р у ж а н с к а я И. Б. В сб.: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний. М.,
1949, 72—75.
Птицын А. И. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 67.
II у з а и о в а А. II. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 68.
II у р и с м а п С. И. Сб. научн. работ аспирантов и клин, ординаторов Центр, ин-та
усовсрпт. врачей, в. II. М., 1953, 18—21.
II у с т о в и т С. С. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 135—136.
Пушкарь Л. II Хирургия, 1956, 5, 17.
II у ш к а р ь Л 11. Паучп. сессия Центр, ин-та перелив, кровп и гематол. М.,
1961, 25.
П у ш карь Л. II., Шведова Г. II. и Корякина И. К. Научн. сессия
Центр, ин-та перелив, крови и гематол. М., 1961, 27—28.
Разумов М. И. и Ханин М. Г. Тр. АМН СССР, XII. 1951, 99—111.
Ратнер IO А. Хирургия, 1940, 2, 23—24
Р а у б е р А. Руководство анатомии человека. СПб., 1910—1915.
Розин Л. Б. Шанин 10. II.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л,
1963, 136.
Розин Л. Б., Никанорова А. И.* и др. 9-я научн. сессия дет. ортопед, ин-та
им. Г. И. Турнера. Л., 1964, 353—355.
Р у б а ш о в С. М. Вестн. хир., 1938, 56, 5, 876—889.
Рудакова 10. И. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 82—83.
Рудых О. Д. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 137.
Р у ф а н о в И. Г. Общая хирургия. М., 1953.
Р ы в к и н а - Ф у р м а н Р. И. 2-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 84.
Сабурова И. В. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 138.
677
Сабурова 11. В., Г л и з б у р г В. Л. и др. 14-я научп. сессия Н'н-та хирургии
АМН СССР им. А. В. Вишневского. М., 1962, 57-—58.
Савенко П. Воен.-мед. журн., 1834, 23, 62—89; 314—317; 595—620.
С а и о л о в и ч Я. Краткое наставление о лечении болезней простыми средствами,
ч. II. М„ 1805.
Саркисов Д. С. К вопросу о токсичности тайниковой кислоты для печени и почек
при тяжелой ожоговой травме. Дисс. Л., 1950.
Саркисов М. А. Термические ожоги п их лечение иа этапах медицинской эва-
куации. Автореф. дисс. Л., 1958.
С с в е р и и В. 11 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 140.
Селе з п о в а Л. Г. 14-я паучп. сессия Ин-та хирургии АМН СССР им А. В. Виш-
невского. М., 1962, 63.
Селезнева Л. Г., Ж у р а в л е в а М. В. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 141 — 142.
С е л ь е Г. Оч< ркп об адаптационном синдроме. М., 1960.
Семенова В. Нарушение функции печени при ожоговой болезни. Автореф. дисс.
М., 1958.
С о м и ч а с т п ы й А. И. Научп. сессия Центр, ип-та перелив, крови и гематол.
М , 1961, 45—46.
Синило М. И. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 86—87.
С и и и ц к и й А. А., Яковлев А. М.* Восн.-мед. жури., 191'1, 6, 43—47.
С и и и ц к и и А. А., Яковлев А. М* Вести, хир., 1962, 7, 79- -82.
С и п и ц к и й А. А. и Я к о в л е в А. М.* Труды ВМОЛА, т. 142. Л., 1962, 41—45.
Скорик В. II., К о ч е т ы г о в 11. И.* и др. Пат. физиол., 1961, 6.
С курков и ч С. В. Научи, сессия Центр, ип-та перелив, крови и гематол. М.,
1961, 8—9.
С к у р к о в и ч С. В. Материалы ио патологической физиологии и эксперименталь-
ной терапии ожоговой болезни. Автореф. дисс. М., 1960.
Славкина Г. М. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 143—144.
Славкина Г. М., Л и б о р з о п Д. М. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963. 144 145.
С м е л ь н я к Г М., О г и е н к о В. С. Тез. докл. окружной врач. копф. Рига,
1962, 28—29.
С м и д о в и ч В. Изменение окислительных процессов при термических ожогах.
Автореф. дисс. М., 1961.
Соловьев II, Н. 3-я копф. но проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 145—146.
С о с я о в с к а я Т. Ф.* 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 143.
Стручков В. И. Хирургия, 1937, 4, 45—49.
Стручков В. И. Тр. XXIV съезда хирургов СССР. М. — Л., 1939, 160
Сумароков С. В. Копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 69—70.
С у ш к о II. Г. 14-я научп. сессия Ин-та хирургии АМН СССР. Л., 1962, 62.
Тарасенко В. Я. 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 88—89.
Теодори М. И. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 146—148.
Терновский С. Д„ В кп.: Хирургия детского возраста. М., 1949, 77.
Терновский С. Д. Сов. мед., 1950, 11.
Тимаков В. А.* 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 148.
Т о и д з е Н. Материалы по лечению ожоговой болезни. Автореф. дисс. Тбилиси, 1957.
Толмачев П. А. Лечебное белковое питание при ожогах. Автореф. дисс. М.,
1954.
Троицкий В. Б., Г о р б у п о в а Н. А. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
Л., 1963, 141—152.
Трофимов Г. А.* 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 149—150.
Трофимова Л. Я. Состояние терморегуляции сосудистых реакций кожи и кож-
ной чувствительной хронаксии у больных хронической пиодермией. Автореф.
дисс. Л., 1961.
Трофимов Р. Л. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 150—151.
Троянов А. О влиянии обширных ожогов кожи на животный организм. Дисс.
СПб., 1882.
Трубников А. И., Блохин М. И., М у р а и е в и ч В. В. Научи, конф.,
посвящ. 252-летию Главн. воен, госпиталя им. Н. Н. Бурденко. М., 1962, 3—5.
678
Т ы д м а п С. Л. Термические ожоги. Дисс. Волгоград, 1948.
Ушаков Н. И. Ожоги век напалмом и их лечение. Автореф. дисс. Л., 1961.
Ф айн М. А. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 153.
Ф ------ - --- - — --
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
е
е
е
о
е
е
о
о
о
о
о
о
о
п
и
и
Р
Р
Р
Р
ю к
ю к
ю к
в
в
в
в
ф
е
Ф
Ф
Ф
е
е
е
Ф
е
Ф
е
Ф
е
Ф
е
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
П. М * Пат. физиол., 1963, 4, 68—69.
П. М.* 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 154—155.
И. М.* Вестн. хир., 1964, 5, 37—43.
' ” Вестн. АМН СССР 1957, 4, 37.
Тр. XI сессии АМН СССР, 1960, 94.
Пат. физиол., 1961, 2, 78.
14-я научн. сессия Ип-та хирургии им. А. В. Вишневского. М.,
Д
Д
д
д
д
д
д .
1962, 22—23.
д о р о в
перелив,
д о р о в
д о р о в
д о р о в
Л., 1963, 155—156.'
д о р о в с к и й А. А. В кп.: Вопросы профилактики и лечения травм. Киев,
1958, 222.
доровский А. А., Лайнбург Д. Е. 2-я копф. по проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1961, 90.
доровский А. А , Л а й п б у р г Д. Е. и Ч у х р а й Г. II. 3-я конф, по
проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 156—157.
д о т е п к о в А. Г., Данилова Л. А., Д и ш кант И. 11. Паучп. сессия
Центр. Ип-та перелив, крови и гематол. М., 1961, 44—45.
а л к о в с к и й В. В. 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 72—73.
А. Ф. Хирургия, 1964, 7, 135.
в
в
в
в
в
в
в
в
в
к
л
л
л
л
и
и
и
и
II
и
п л
и л
и л
и л
и л
дисс.
и л а т
а
о
о
о
о
А.
II.
11
11.
П
А.
А.
А.
11. А., Скуркович С. В. Тез. докл. XXXIV пленума Центр, ин-та
крови. М., 1955.
II. А., Скуркович С. В. Хирургия, 1955, 9, 48.
Н. А., Г роз до в Д. М. Медицинский работник, 1961, 17 (1974).
Н. А., Троицкий В. Б. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА.
A. II. и Г о hi к и п а A. П. Хирургия, 1950, 9, 16—23.
А. II. и др. Пересадка и замещение тканей и органов. Л., 1960.
В П.* " ...~ “
В.
В.
В.
В.
В.
В.
1963.
В. И.*
В.
В. И., Матусеви i М. Я.* Тр. ВМОЛА им.
И.*
И.*
14.*
II.*
И.*
И.*
Ортопед., травматол., 1960, 11.
Хирургия. 962, 10.
Гр. ВМОЛА им. С. М. Кирова, т. 142. ft., 1962.
Пробл. гематол. и перелив, крови, 1962, 5, 37—73.
Вопр. пит., 1962, 1, 13—18.
3-я конф, ио проблеме ожогов
Ожоговое истощите (клиника,
ВМОЛА. Л., 1963, 158.
патогенез,
лечение). Автореф.
т о
т о
т о
т о
т о
т о
т о
т о
т о
Л.,
о в
о в
о в
114.
о в В И., М у х и п а Т. В , Б а т к и п А. А.* 9-я паучп. сессия Ин-та
Акта хирургпе пластиде, 1963,
И., Голубев Т. И.* Вопр. пит.
1962, 1,
13—18.
С. М. Кирова. Л.,
1960,
плат
нм. Г. И Туриера. Л., 1964, 176.
анк
н к
и к
н к
н к
н к
м А. А., М у р а з я п Р. И. и В п н о к у р о в а Г. П Научн. сессия Центр,
пн-та перелив, крови и гематол. М., 1961, 33.
Хазанов А. И., Сычева И. К. Научн. копф. Главного военного госпиталя
им. Н. Н. Бурденко. М., 1962, 13—14.
Хамзин М. К., Пряхин С. С. Сб. научн. работ врачей СибВО. Новосибирск,
1963, 38—43.
Хейфец А. Б., Поддубная В. А. Научн. сессия Центр, ин-та перелив, крови
и гематол. М., 1961, 29—30.
Хмельницкий О. К. О патолого-анатомических изменениях, наблюдаемых при
обширных термических ожогах. Дисс. Л., 1951.
Хмельницкий О. К. Воен.-мед. жури., 1954, 2, 42.
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
Р
Р
Р
Р
Р
Р
Р
е
е
е
е
о
е
е
е
е
е
и б
л
л
л
л
л
ь
е р
Г.
Г.
Г
Г
г Б. Е. В кп.: Тр. Укр. ин-та стоматол. Одесса, 1949, 105.
.11. Вопр. здравоохр. Киргизии, 1957, 6.
Л. Сов. здравоохр. Киргизии, 1958, 4, 3—10.
Л. Тр. Киргизск. гос. мед. ип-та, 1958, 10, 81—93.
Л 2-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1961, 92—93.
Л. и др. Новости медицины, 1951, 24, 85.
679
X м е л ь п и ц к и ii О К. Докл. VII Таджикской ССР, 1955, 14, 51 54.
Хр е б т о в и ч В Л * 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л. 1963, 159 160.
X р е б т о в и ч Р И.* Пат. фпзпол., 1963, 4, 69 -70.
X р е б т о в и ч В. II.* Бюлл. экспер. биол., 1964, 9.
X р е б т о в и ч В. П.* Термические ожоги дыхательных путей. Автореф. дисс. Л.,
1964.
X р и с т и ч А. Д., К р ы лова Е. М. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л.,
1963, 160—161.
Цель В. Ф. Ножная пластика язв и незаживающих рай. Дисс. Архангельск Л.,
1952.
Цель В Ф. бюлл. экстюр. биол., 1959, 2, 121 124.
Цель В. Ф. Тр XI X пленума уч. советов ин-тов травмат. М , 1959, 335.
Ча ругни А. И. Лов. хир. арх., 1937, 38, 151 —152, 447 452.
Ч е п и г и ii В. В * 1-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА Л., 1959, 77.
Чертков 11 Л Искусственные заменители крови. М., 1958.
Ш а м in и и В. 14. Врач, газета, 1913, 30, 1051.
Ш а и и п К). П., Розни I. В. Паучп. копф. по вопросам апестезпол и реаттп
нации ВМОЛА. Л., 1963.
Шейнис В. Я Воен. мед. жури., 1956, 2.
Шейнис В. 11. Вестп. хир., 1956, 7.
Шейнис В. П.* Вести, хир., 1960, 4.
Ш е л я х о в с к и й М. В. Хирургия, 1959, 7, 44.
Шилов II Г1 , II Илюшин 11. В. Внутренняя патология при ожогах. Л., 1962.
Шиласва А. Д. 3-я копф. по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1963, 165.
Шимановский Ю. Операции па поверхности человеческого тела. Киев, 1865.
Шипов А. К. 1-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1959, 80—82.
Широков 14. Д. Тез. докл. окружной копф. Рига, 1962.
Ш к л я р с в с к и й С. Шурп. порм. и пат. гистол., фармакол, и клин, мед., 1870,
2, 273—285.
Ш р а йб е р М. И. 14-я сессия Ип-та хирургии АМН СССР нм. А В Вишневского.
М., 1962, 20.
Шрайбер М. 11. 3-я конф, по проблеме ожогов ВМОЛА. „I., 1963, 166.
Шрайбер М. И., Долгина М. И. Воен.-мед. жури., 1959, 5, 50.
Шрайбер М. I4., Долгина М И Тр. научп. копф. ВМОЛА Л., 1960, 82
III р а й б е р М. И , С а р к и с о в Д. С., Д о л г и па М. И. Тез. докл. 1 Всесоюз.
конф, по тканевой несовместимости и консервации тканей. Одесса, 1961, 121.
Ш т е п а и е к В. Симпозиум чехословацкой пласт, хирургии. Мариапске-Лазне,
I960, 98 99.
Шульцев Г. II. 2-я конф, о проблеме ожогов ВМОЛА. Л., 1962, 125.
Э ф ф е и д и е в Ф. А. 3-я копф. но проблеме ожогов ВМОЛА. Л , 1963, 168—169.
Яковлев А. М. и К распоп о в ц о в а О. С.* 3-я копф. по проблеме ожогов
ВМОЛА. Л., 1963, 169—170.
Я к о в л е в А. М., К р а с и о п с в ц е в а О. С., К о м л о в а Г. Г.* Пат. физиол.,
1963, 3, 30—33.
Яковлев А. М., К р а с п о и е в ц е в а О. С. и 11 у т е р м а п - Л и п п е р т *.
Тр. ВМОЛА. т. 142. Л., 1962, 321—325.
Яков лева А М., К р а с п о п е в ц е в а О. С. и др.* Хирургия, 1962, 10, 34—40.
Яковлев А. М., К р а с п о и е в ц е в а О. С. и др.* Пат. физиол., 1963, 4,
31—34.
Я р о ш е в с к а я К. И. и Бутикова П. П. Тез. докл. 2-й копф. по тканевой
несовместимости и консервации тканей. Одесса, 1961, 119—120.
Ярчук Н. П. Оториноларингология, 1958, 1, 25—27.
Abarasturis-Cobrera L. Arch. med. infant., 1954, 23, 123- 144, lief.: ZO
Chir., 1955, 139, 5/6, 272.
Abbotherapie, Cahiers d’Anestliesiol. 1962, 9, 6, 645- 646.
Ahnefeld F. Mschr. Lnfallheilk., 1955, 57, 137, 1/2, 8. Ref.: ZO Chir., 1955, 137,
1/2, 8.
A hnef eld F. Wehrmed. Mitteil., 1961, 145—149. Ref.: ZO Chir., 1963, 172, 2, 115—
116.
680
Ahnefel d F. Ilefte Unfallhcilk., 1962, 71, 83—92. Ref.: ZO Chir., 1963, 177, 1,
13.
A 1 g ] a v e P. J. Chir., 1927, C, 659.
Allen F., Soffor d F. K. Arch Surg., 1950, 61, 515—523. Ref.. ZO Chir., 1951,
1/2, 15.
Alli n 11 S. Ann. Surg., 1951, 134, 566—570. Ref.: ZO Chir., 1952, 124, 5/6, 297—
298.
Allen IJ S. Surg. Clin. N. Am., 1952, 335—340. Ref.: ZO Chir., 1952, 125,
6 , 348.
Allen II. S., Bell J. L., DayS. W. surg. Gynec. Ohst., 1953, 97, 541—550. Ref.:
ZO Chir., 1954, 134, 3/4, 256.
A 1 1 g 6 w n г M. Helv. Chir. Acta, 1952, 19, 380—386. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 3/4,
130.
Allgowcr M. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 124—131.
A 11g 6 wer M. Arch. med. Wissensch., I960, 95, 672—764, 677—681. Ref.: ZO Chir.,
1961, 161, 2, 124.
A llgower M. J. Int. Coll. Surg., 1962, 38, 421—428.
Allgo w er M. Zschr. Lnfallined. Bcrulskr., 1961, 54, 85—98. Ref.: ZO Chir., 1962,
168, 2, 115—116.
A 1 1 g 6 w e r M. u. a. Disch, filed. Wschr., 1956, 462—464, 467—470.
Allgo w er M., Sic grist J. Vcrbrcnnungcn. Berlin. 1957.
A I t e m e i e r W. В inr.: N. Womack. On burns. Springfield, 1953, 66—69.
A 1 t e m e i e r W. A. a. olh. Ann. Surg., 1951, 134, 4, 581—583. Ref.: ZO Chir., 1952,
127, 6, 349—350.
Amspacher W. a. olh. Surg. Gynec. Obstet., 1954, 98, 6, 693—699.
Andina F. Erg. Chir., 1953, 38, 177—285. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 3/4, 127.
A n d i n a F. Langenbeck’s Arch., 1958, 289, 641—643. Ref.: ZO Chir., 1959, 155, 1, 9.
Andina F. Helv. Chir. Acta., 1962, 29, 238—244. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 2, 125.
Andreasen R., Krueger R. Chirurg, 1952, 23, 113—148. Ref.: ZO Chir.,
1952, 125, 6, 349.
Anglade G. Rev. Prat,. (Paris), 1962, 12, 3683—3690. Ref - ZO Chir., 1963, 176,
3, 235—236.
Antoine G. Afr. Fran. Chir., I960, 18, 1, 21—29.
Arden G. Brit. J. Plast. Surg., 1954, 6, 4, 292—303.
Arney G., Pearson E., Sutherland A. Ann. Surg., 1960, 152, 77.
Artur son G. Acta chir. Scand., 1961, 120, 5, 303— 308. Suppl. 274, 1961. Ref.:
ZO Chir., 1961, 169, 3, 237—238.
Artz С. I Intern. Congr. Res. Burris. Oxford, 1962.
Л r I z C., S о г о f f H J AMA, 1955, 159, 411- 117. Ruf.: ZO Chir., 1956, 144, 1. 14.
Artz C. a. oth. Arch. Surg., 1955, 71, 682—687. Ref.: Surg., Gynec., Obstet., 1956,
102, 6, 595—596.
Artz C., R e i s s E. The treatment of burns. Philadelphia — London, 1957.
Artz C., Gaston В Ann. Surg., 1960, 151, 6, 939—952.
Artz C., Hooper F. Am. J. Surg., 1962, 103, 316—320. Ref.: ZO Chir., 1963,
172, I, 21—22.
Arufe FL, Pattin M Boll. Arg. Cir. Plast. Reconstr. 1959, 3, 1.
A s к a n a z у M. В itn.: Aschoff L. Lchrbuch d. Patholog. Anatomie, I. Berlin. 1928,
66—74.
A u r e g g i A., M i n c r v i n i F., D’A m ore. R. C. Inst. Sup. Sanita, 1962, 25,
312—394. Ref.: ZO Chir., 1964, 179, 1, 8.
A v i a d о D., Schmidt C. Circulation, 1952, 6, 5, 666—680. Ref.: Surg. Gynec.,
Obstet., 1953, 96, 6, 582.
Backdahl M., L i ] j c d a h 1 S., T г о 1 1 L. Acta Chir. Scand., 1962, 123, 5/6,
351_____35g
Bagozzi I. Ann. Chir. (Paris), 1958, 3, 289—297. Ref.: ZO Chir., 1959, 156, 2, 122—
123.
Bailey B. Brit. med. J., 1960, 5215, 1783—1785.
Balch H., Watters M., Kelley D. Ann. Surg., 1963, 157, 1—19.
В а г c 1 e у D., Grockett D., Warschawski E. Acta Chir. Plast. (Praque),
1961, 3, 5—10. Ref.: ZO Chir., 1961, 165, 2, 123—124.
681
Barker D. Plast. Reconstr. Surg., 1951, 5, 2, 188—192; 1951, 7, 115—116. Bel.:
ZO Chir., 1952, 123, 1/2, 19.
Barnes B. Ann. Surg., 1957, 145, 210, 222—390. Ref.: Surg., Gyn., Obst., 1957, 105,
3, 298.
Barnes В., Cope O., Moore R. Ann. Surg., 1958, 148, 5, 755—756
Bartlett L. G. J. Intern. Coll. Surg., 1953, 20, 474—480. Ref.: ZO Chir., 1954,
134, 3/4, 1171.
Batchelor A. Arch. Dis. Childr., 1957, 32, 502—504. Ref.: ZO Chir., 1958, 152,
1, 10.
Batchelor A., Kirk J., Sutherland A. Lancet, 1961, 7169, 123—127.
Ref.: ZO Chir., 1961, 1, 123—127.
Beau A., Lesuro J., Provot J. Sem. hop. Ann. chir. (Paris), 1958, 12, 1149—
1158. Ref.: ZO Chir., 1959, 156, 2.
Beau A., Prevot J. Lyon Chir., 1960, 56, 1, 131—135.
Beck. Chirurg, 1957, 27, 5, 254.
В e с к e r T. Zschr. iirztl. Fortbild., 1951,45, 246—248. Ref.: ZO Chir., 1952, 123, 3/4,
150.
Becker .1. M., A r t z С. P. Arch. Surg., 1956, 73, 207—215. Ref.: ZO Chir., 1957,
147, 1, 12—13.
Beech W. Brit. J. Plast. Surg., 1955, 7, 30 3. Ref.: PJast. Reconstr., Surg., 1956.
В e n a i m F. J. Med. (Buenos Aires), 1951, 723—733. Ref.: ZO Chir., 1952, 125, 6,
348.
Benaim F. Rev. Lat. Am. de Cir. Plast., 1956, 5 (Айо II), 11, 1. Ref.: Plast.
Reconst. Surg., 1957.
Benes B. Rozhl. Chir., 1955, 34, 401—406. Ref.: ZO Chir., 1956, 141, 3/4, 128.
Bennet J., D i n g m a n R Plast. Reconstr. Surg., 1957, 20, 4, 261—272.
Bennet J., Lewis E. Surgery (St. Louis), 1958, 43, 949—955. Ref.: ZO Chir.,
1958 152 1 11.
В e n w a у R., M о i e r E., J e n i с с к I. Am. J. Surg., 1962, 103, 6, 677—687.
Bergonz e 1 li V., Fontana A. Minerva Chir. (Torino), 1959, 14, 1535—1542.
Ref.: ZO Chir., 1960, 160, 2, 121.
Berkow S. G. Arch. Surg., 1929, 8, 138.
Bertoia L. Arch. ital. med. sper., 1939, 883—894. Ref.: ZO Chir., 1940, 100, 1, 4.
Bettman A. Am. J. Surg., N. S. Ref.: ZO Chir., 1933, 33.
Bettman A. G. Am. J. Surg., 1956, 91, 937—939. Ref.: ZO Chir., 1956, 145, 1, 9.
Betzel F. J. Med. (Buenos Aires), 1951, 723—733. Ref.: ZO Chir., 1952, 125, 6 , 348.
Billingham R. E., M e d о w а г P. В. Ann. Surg., 1953, 137, 444—449. Ref.:
ZO Chir., 1953, 131, 6, 378.
В i г к e G., L i 1 j e d a h 1 S., L i n d e r h о 1 m II. Acta chir. Scand. 1959, 5/6,
362—369.
В i г к e G., LiljedahlS., Wickman K. Acta chir. Scand., Suppl. 259, 1960,
1—48.
Blair V. P., Brown J. B. Surg. Gynec. Obstet,., 1929, 49, 82—92.
Bieck E. E. JAMA, 1955, 158, 100—103. Ref.: Surg. Gynec. Obst., 1955.
Blocker T. G. Lancet, 1951, 1, 498—501. Ref.: ZO Chir., 1951, 121, 1/2, 23.
Blocker T. Geriatrics, 1957, 12, 8, 457—459.
Blocker T. G., Blocker V., Lewis S. R., S n у d e г С. C. Plast. Reconstr.,
Surg., 1951, 8, 87—93. Ref.: ZO Chir., 1953, 128, 3/4, 160—165.
Blocker T. G. a. oth. Ann. Surg., 1951, 134, 574—580. Ref.: ZO Chir., 1952, 124,
1/2, 17.
Blocker T., Lewis S., Grant D., Blocker V., Bennet J. Plast. Re-
constr. Surg., 1960, 26, 6, 579—589.
Blocker T. a. oth. Texas J. Med., 1960, 56, 402. Ref : Surg. Gynec. Obstet., 1960,
111, 5, 498.
Blocker T. a. oth. J. Trauma, 1961, 1, 409. Ref.: Surg. Gynec. Obstet., 1962, 114,
2, 195.
Blocker T., Blocker V. Progress in Surgery, New York, 1963, 3, 70—101.
Blowers R. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 59).
Bliithgen H. Frankf. Zschr. Path., 1943, 58, 85—118.
Bohler J. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
682
Bolder .1. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Bolder J. Mschr. Unfallheilk., 1954, 57, 249—251. Ref.: ZO Chir., 1955, 139, 1/2,
12.
Bohler J. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 116—126 (und Diskussion: 140—146).
Ref.: ZO Chir., 1956, 144, 1, 14.
Bohler J. Wien, med Wschr., 1956, 106—108.
Bohler J. Klin. Med., 1957, 12, 2, 76—78.
Bohler J., Koslowski L. Praktikum der Verbreunungenkrankbeit. Stuttgart,
1960.
В о h n e n к a in p W. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Boyd B., R о b e r t s W., M illcr G. South Med. .1., 1959, 52, 1048, Ref.: Plast.
Reconstr. Surg., 1960, 25, 1.
Boles E., Terry J. Am. J. Surg., 1961, 101, 5, 668—676.
Borges A. Brit. J. Plast. Surg., 1960, 13, 47—54. Ref.: ZO Chir., 19bl, 2, 122.
Borges A., Alexander E. Brit. J. Plast. Surg., 1962, 15, 242—254. Ref.: ZO
Chir., 1963, 173, 1, 10.
Bowe J. Plast. Reconstr. Surg., 1960, 25, 3, 240—247.
Braun W. Zbl. Chir., 1920, 52, 1555—1556.
Breed E. Surg. Clin. N. Am., 1959, 39, 2, 393—406.
Brock J. Kinderarztl. Prax., 1951, 19, 353—361. Ref.: ZO Chir., 1952, 123, 3/4, 153.
Branciforti S., Nurra A. Minerva ortoped., 1953, 4, 428—435. Ref.: ZO
Chir., 1954, 136, 4/5, 194.
Brown J. K., McDowell F. Skin grafting. Philadelphia — T ondon, 1949.
Brown R. K., D z i о b ,T. M. Am. J. Surg., 1950, 79, 288—294. Ref.: ZO Chir.,
1951, 118, 3/4, 154.
В г о w n L. B., Fryer M. P., Z о у d о n T. I. Surg. Gynec. Obstet., 1953, 101,
401—412. Ref.: ZO Chir., 1956, 142, 3/4, 106.
Brown La. oth. Plast. Reconstr. Surg., 1959, 25, 1, 16.
В s c h о r F. Miinch. med. Wschr., 1961, 103, 406—409.
В u d г a s s W. Hefte Unfallheilk., 1962, 71, 58—60. Ref.: ZO Chir., 1963, 171, 3, 229.
Buchan A. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 53).
Buff. Chirurg, 1955, 26, 7, 329—330.
Bull J. P. Brit. Med. Bull., 1954, 10, 9. Ref.: ZO Chir., 1954, 135, 3/4, 168.
Bull J. P., Squi re J. B. Ann. Surg., 1949, 130, IbO—173. Ref.: ZO Chir., 1950,
116, 3/4, 184.
Burckhardt E., Burckhardt V. Zbl. Chir., 1960, 85, 24, 1336—1345.
Biirkle de la Camp II. Langenbeck’s Arch., 1955, 282.
Biirkle de la C a m p II. Hefte Umfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Biirkle de la Camp II. Mschr artzL Fortbild., 1958, 219—222. Ref.: ZO
Chir. 1958 152 2 133
В ii г к 1 e de’ la’ Camp H. Lyon Chir., 1959, 55, 408—418. Ref.: ZO Chir., 1959,
157, 2, 140.
Biirkle de la Camp IL Hefte Unfallheilk., 1962, 71, 20—38. Ref.: ZO Chir.,
1962, 120, 2, 121.
Busch K. Mschr. Unfallheilk., 1958, 61, 575—580. Ref.: ZO Chir., 1959, 155, 3.
Busch G. a. oth. Brit. med. J., 1962, 1081—1085.
Cabanies IL, С a 1 a rn c 1 .1. P. Vie med., 1956, 37, 1205—1212. Ref.: ZO Chir.,
1957, 146, 2, 106—107.
C a by F. Mem. Acad. Chir., 1950, 76, 429—430. Ref.: ZO Chir., 1951, 119, 3/4, 114.
Callahan J., Seagraves S. J. Am. J. Surg., 1960, 99, 5, 814—816.
Cannon B. .1. Bone Jt. Surg., 1958, 40A, 1, 79- 84. Ref.: ZO Chir., 1951, 157, 1, 8.
Cason J., L о w b u г у E. Lancet, 1960, 7149, 501—507.
Catiano K. Virch. Arch., 1882, 87 345.
Chardack W. Milit. Med., 1962, 127, 333—344.
Chardack W. a. oth. Ann. Surg., 1962, 155, 127.
C Ji a r d а с к W. a. oth. Plast. Reconstr. Surg., 1962, 30, 554—567. Ref.: ZO Chir.,
1963, 177, 3, 246.
Choy D. S. J. Arch. Surg., 1954, 69, 33—43. Ref.: ZO Chir., 1954, 135, 1/2, 167.
Choy D. S. J., Wend t W. F. U. S. Fore. Med. J., 1952, 1241—1255. Ref.: ZO Chir.,
1953, 127, 4/5, 267.
683
Christophe L. La mort des Brules (Etude exprinicntalc). Paris, 1939.
Clark A. Am. J. Surg , 1961, 102, 2, 231—239. Ref.: ZO Chir., 1962, 167, 3, 182
Clarkson P. Brit. J. Surg., 1963, 4, 223, 457—486.
Clarkson P., R e i d у fi Brit. med. J., 1953, 48, 39, 763—764. Ref.: ZO Chir.,
1954, 132, 6/7, 321.
С 1 e m m о n s e n Th. Acta chir. Scand., 1962, 124, 11—18. lief.: Z(J Chir., 1963, 172,
2, 114—115.
Cock schott W. Surg. Gynec. Obstet., 1956, 102, 1, 116—124.
Co li ney B. Brit. J. Blast. Surg., 1962, 15, 402—407. Ref.: ZO Chir., 1963, 173, 3,
302.
Colebrook L. Lancet, 1951, 11, 273—278. Ref.: 70 Chir., 1953, 127, 1/3, 27.
Colebrook L. а. С о 1 e b г о о к V. Lancet, 1949, 11, 181—188. Ref.: ZO Chir.,
1951, 119, 3/4, 113—114.
Colebrook L., Colebrook V., Bull J., .1 а с к s о u D. Brit. med. J.,
1956, 1, 1379. Ref.: Surg. Gynec. Obstet., 1957.
Colson P. Acta chir Belg., Suppl., 1, 1956, 509- -513.
Colson P. Ann. Chir. Blast., 1960, 5, 4, 241—250.
Colson P. Rev. Prat. (Paris), 1962, 12, 3598—3617. Ref.: ZO Chir., 1963, 176, 3,
235.
Colson P. e. a. Lyon chir., 1954, 49, 3, 374—379.
Colson P. e. a. Lyon. Chir., 1957, 53, 12—16.
Colson P. e. a. Ann. Chir. (Paris), 1959, 3, 275—279. Ref.: ZO Chir., 1959, 156, 2,
120.
Colson P. e. a. Ann. Chir. Plast., 1960, 5, 1—8. Ref.: ZO Chir., 1960, 161, 3, 233.
Colson P., Janvier 11. Lyon Chir., 1960, 56, 4, 587—588.
С о 1 s о n P., P r u n i о r a s M. Lyon Chir., 1960, 56, 2, 182—197.
Connel J. F., R о u s s с 1 о t L. M. Surgery (St. Louis), 1951. 30, 43—55. Ref.:
ZO Chir., 1952, 123, 3/4, 150.
Connel J., Bowe J., Del Guercio L., Rousselot L. Am. J. Surg., 1957,
93, 4, 694, 701.
С о n n i n к A. Ann. Chir. Plast., 1961, 6, 33—38, Ref.: ZO Chir., 1962, 16, 7, 1.
Connolly 1. Ganad. Med. Ass. J., 1960, 83, 27, 1433—1434.
Converse J. M., R о b h - S m i L h A. U . T. Ann. Surg., 1944, 120, 6, 873—885.
Conway II., Stark R. B., Joslin D. Plast. Rcconstr. Surg., 1952, 10, 67—71.
Ref.: ZO Chir., 1953, 128, 5/6, 299.
Conway H., Stark R. B. Surgery (St. Louis), 1954, 36, 487—518. Ref.: ZO Chir.,
1955, 138, 1/2, 14.
Cope O. a. oth. Arch. Surg., 1949, 59, 1015—1030. Ref.: ZO Chir., 1951,
5/6, 314.
Cope O. a. oth. Ann. Surg., 1953, 137, 165—174. Ref.: ZO Chir., 1953, 131, 1/2, 26—
27.
Cosman R. a. oth. Plast. Rcconstr. Surg., 1961, 27, 335—358. Ref.: ZO Chir., 1961,
166, 1, 3—4.
Craft I., M с С о r m а с к R., Dale W. Plast. Rcconstr., Surg., 1957, 20, 5, 437—
448.
Cramer L., McCormack R., Carrel D. Plast. Reconstr. Surg., 1962, 30,
5, 595—599.
Crayon R., Duran R. Am. J. Surg., 1960, 100, 5, 802—804.
Crews E. Surg. Gynec. Obstet., 1957, 105, 2, 245—248.
Crews E. Am. J. Surg., 1960, 100, 1, 68—70.
Creyssel I., Gate A., Deleuze R. I yon Chir., 1961, 57, 2, 271—273.
Curling T. Med. Chir. Trans., 1842, 25, 260—281.
Curtis К. M., Brewer I. H., Rose. JAMA. 1951, 147, 741—743. Ref.: ZO Chir.,
1952, 123, 5/6, 276.
Curtis L. Surg. Clin. N. Am., 1947, 6, 1466—1473.
D’Aubigne R., Tubiana R. Rev. Prat. (Paris), 1962, 12, 3701—3714. Ref.:
ZO Chir., 1963, 175, 3, 266—267.
Davidson E. Surg. Gynec. Obstet., 1925, 41, 202.
Davies M. Brit. J. Plast. Surg., 1959, 11, 288—300. Ref.: ZO Chir., 1959, 155, 1,
11.
684
Davis J. Strahlenlherapie, Suppl. 45, 1960, 160—168.
Davis M. Lancet, 1959, 7105, 710—713.
Davis N. Austr. N. Z. J. Surg., 1957, 26, 4, 244—247.
D e 1 a r u e J. a. oth. Ann. Anat. Path., 1962, 5, 7, 53—85. Ref.: ZO Chir., 1963,176,
1, 19.
Delcrls U. Zbl. Path., 1950, 86, 147.
D i c t z e R. Dt. Gesundh.-Wes., 1962, 17, 619—620. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 3, 239.
Dingman R. Surg. Clin. N. Am., 1961, 41, 1169—1176. Ref.: ZO Chir., 1963, 177,
2, 131.
Dingman R., Feller J. Plast. Reconstr. Surg., 1960, 26, 5, 535—539.
D о h r n K. Dt. Zschr Chir., 1901, 60, 485.
Dolecek R., Kalina J. Acta Chir. Plast. (Prague), 1962, 4, 214—226. Ref.:
ZO Chir., 1964, 177, 2, 132.
Dolzauer G., Jacob H. Dt. Z. Gerichtl. Med., 1952, 41, 129—146. Ref.: ZO
Chir., 1954, 132, 4/5, 186.
Dragstedt L., W i 1 s о n 11. Surg. Gynec. Obstet., 1937, 65, 104—106.
Dudley II. F., В a t c h e 1 о r A. D., Sutherland A. B. Brit. J. Plast. Surg.,
1957, 9, 275—285. Ref.: ZO Chir., 1957, 147, 1, 13.
Duesberg R. Hefte Unfalllicilk., 1954, 47, 10—74.
Dufour m e n t c 1 С., M о u 1 у R. Chirurgie plastique. Paris, 1959.
D u f о u r m e n t e 1 C., Mouly R. Rev. Prat (Paris), 1961, 12, 3655—3671. Ref.:
ZO Chir., 1963, 176, 2, 130.
Diifourmentel C., Monly R., P r e a u x J. Presse med., 1962, 70, 567—570.
Ref.: ZO Chir., 1963, 170, 3, 235.
D u p e t r i u s S. M. Med. Press, 1953, 5697, 277—281. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 3/4,
127.
Dupetrius S., Musgrave R. Surg. Clin. N. Am., 1960, 40. 2, 321—331.
Dupuytren G. Lemons oralcs de cliniqu'' chirurgicale, v. IV. Paris, 1830.
E a d e G. Plast. Reconstr. Surg , 1958, 22, 1, 42—55.
Eagle .1., Schon к W. JAMA, 1960, 174, 12, 1589—1592.
Eblighatian M. Rev. Med. Moyen Orient., 1955, 12, 150—160. Ref.: ZO Chir.,
1956, 142, 1/2, 99.
E h 1 e r t II. Langenbeck’s Arch., 1951, 270, 424—427. Ref.: ZO Chir., 1952, 123, 3/4,
154.
Ekesparre W. Medizinische, 1956, 124, u. 126—127. Ref.: ZO Chir., 1956, 144, 1,
14.
Elman R. JAMA, 1941, lib, 513. Ref.: ZO Chir., 1941, 103, 17, 659—660.
E n у a r t J. L. a. M i 1 ] e r D. W. JAMA, 1955, 158, 2, 95—100. Ref.: ZO Chir.T
1956, 141, 7/8, 304—305.
E n t i n M., Baxter FL, More R. Plast. Reconstr. Surg., 1948, 3, 1, 11—13.
Entin M. A., Baxter II Plast. Reconstr. Surg., 1950, 6, 352—371. Ref.: ZO
Chir., 1952, 121, 3/5, 160.
Erb J., M о r g a n E., Farmer A. Ann. Surg., 1943, 117, 2, 234—255.
Evans A. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 59—60).
Evans E. 1. Ann. Rev. Med., 1950, 1, 287—302. Ref.: ZO Chir., 1951, 119, 1/2, 13.
Evans E. I. Arch. Surg., 1951, 6, 2, 335—349. Ref.: ZO Chir., 1952, 121, 3/5, 161—162.
Evans E. I. Brit. J. Plast. Surg., 1953, 5, 263—274. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 3/4,
131.
Evans E. I., В u t t e r f i с 1 d W. Ann. Sing., 1951, 134, 588—613. Ref.: ZO Chir.,
1952, 124, 1/2, 16—17.
Evans E. I., P u г n e 1 1 O. J., R о b i n e t P. W., Batchelor A., M a r -
ti n M. Ann. Surg., 1952, 135, 814—817. Ref.: ZO Chir., 1953, 127, 1/3, 26—27.
Evans E., Smith J. J. Bone Jt. Surg., 1959, 41A, 785—799. Ref.: ZO Chir., 1960,
159, 2, 230.
Falk F. Virch. Arch., 1871, 53, 68.
Fargel II. Zbl. Chir., 1954, 79, 1108—1114. Ref.: ZO Chir., 1955, 138, 5/6, 273
Farmer A. W. a. oth. Brit. J. Plast. Surg., 1955, 7, 289—302. Ref.: ZO Chir., 1955,
139, 1/2, 11.
Farmer A. a. oth. Canad. Med. Ass. J., 1955, 73, 297—298. Ref.: Plast. Reconstr.
Surg., 1955.
685
Fedorov N. Bibl. Hemat. Basel., 1958, 7, 54—57.
Feller I., De-Wo M. JAMA, 1962, 181, 6, 361. Ref.: Surg. Gynec. Obstet., 1963,
116, 2.
Feller J. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 56—57).
Fevre N. Ann. Chir Plast., 1960, 5, 3, 161—169.
F i 1 h о u 1 a u d II. J. int. Coll. Surg., 1958, 30, 5, 665—668.
F i n с к e B. Mschr. Kinderhcilk., 1941, 86, 73—95.
Finer B., N ylen B. Plast. Reconstr. Surg., 1961, 27, 1, 49—55.
Flemming J. Brit. J. Plast. Surg., 1961, 14, 2, 132—138.
Florcken H. Erg. Chir., 1920, 12, 131.
F 1 б г с к e n II. Ther. Halbmschr., 1921, 460.
Flory W. Ther. Gegenw., 1952, 91, 209—210. Ref.: ZO Chir., 1954, 127, 4/5, 266—
267.
Flynn St. E. U. S. Nav. Med. Bull., 1940, 38, 38—540. Ref.: ZO Chir., 1941, 102, 12,
563—564.
Forage A. Lancet, 1962, 6, 690—693.
Fourrier P. Rev. Clin., 1950, 69, 247—256.
Fox C., L a s к e r S. Surg. Gynec. Obstet., 1961, 112, 3, 274—284.
F о z z a r d H. Ann. Surg., 1961, 154, 1, 113—114.
Frank G. Magyar Sebeszet, 1955, 8, 93—103. Ref.: ZO Chir., 1956, 141, 34, 126.
Frank G. Ther. Hunger, 1957, 5, 29—33. Ref.: ZO Chir., 1958, 153, 250.
Frank G. Plast. Reconstr. Surg., 1959, 23, 4, 313—330.
Frank G. Zbl. Chir., 1960, 6, 272—276.
Frank G. Az egcsi scriiles miiteti keselnsenck clmelete es gyakorlata. Budapest, 1961.
Fuchs N. N., L u t z e у e r W. Mschr. Unfallheilk., 1950, 53, 224—252. Ref.: ZO
Chir., 1951, 121, 1/2, 23.
Fuchs H. N., Lnt zeyer W. Arztl. Wschr., 1951, 447—449. Ref.: ZO Chir., 1952,
121, 3/5, 161.
F u 1 a r. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
F ii r s t e n b о г g II. S. Ilcfle Unfallheilk., 1961, 66, 180—186. Ref.: ZO Chir., 1962,
166, 3, 223.
Gabarro P. Brit. med. J., 1943, 12, 723.
Gabarro P. Proc. roy. Soc. Med., 1944, 37, 5.
Gamp H. Lyon Chir., 1959, 55, 3, 418.
Gans A., Corbin F., Prigot A. Antibiot. Med., 1960, 7, 5, 291—295.
Gate A., Deleuze R. Ann. Chir. Plast., 1961, 6, 3, 211—222, I, 29—31.
Geist hovel W. Munch, med. Wschr., 1956, 593—597. Ref.: ZO Chir., 1956, 144,
1, 14.
Gerhards A. Chirurg, 1957, 28, 7, 304.
Gibson T. Studios of burns and scalds. London, 1945.
G i 11 m a n T., Hathorn M., Penn J. Plast. Rcconstr. Surg., 1956, 18, 260—
274. Ref.: ZO Chir., 1957, 148, 2, 119—120.
G i m b e 1 N. a. oth. Arch. Surg., 1957, 74, 5, 800—803. Реф. мед. жури., 1958, 11.
G i m b e 1 N. a. oth. Am. J. Surg., 1960, 99, 5, 675—678.
G i s s a n e W., Jackson D. Ann. roy. Coll. Surg., 1952, 10, 357—368. Ref.: ZO
Chir., 1953, 129, 3/4, 178—179.
G 1 e n к G. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 141—142.
С 1 о о г F. Цит. no Allgower М , Siegrist J., 1957.
Glover D. Am. J. Surg., 1958, 95, 4, 179—183.
Godfraind T. L’auto-intoxication apres brulure. Bruxelles, 1958. Ref.: ZO Chir.,
151 2 122.
Goetschel M. Bull, franc. Derm. Syph., 1954, 66, 2, 154- 156.
Gohrbandt E. u. R e d w i t z E. V. Lchrbuch der Chirurgie. (Thermische Ver-
letzungen, Warmeschaden). Berlin, 1956.
Golante M. a. oth. Surg. Clin. N. Am., 1954, 1201—1218. Ref.: ZO Chir., 1955, 137,
5/6, 233.
Goldblatt D. Ref.: ZO Chir., 1927, 38.
Goldhahn W. Zbl. Chir., 1960, 85, 1983—1988.
Good R. A., Varco R. JAMA, 1955, 157, 713—716. Ref.: ZO Chir. 1956, 142,
3/4, 107.
686
Goodpastor W. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1946, 82, 652—670.
Gordon J., Hall R. A., H e g g i e R. M., Horne E. A. J. Path. Anat. Bact.,
1946, 58, 1, 51—59.
Gosset J., Dautry P. Rev. Prat. (Paris), 1962, 12, 3585—3597. Ref.: ZO Chir.,
1963, 174, 3, 245.
G о u 1 i a n D. Plast Reconstr. Surg., 1961, 27, 359—373.
G r a h о r Ch. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1952, 114, 1, 109—112.
G r a s w e 1 1 e r P. O. a. oth. Plast. Reconstr. Surg., 1952, 10, 408—430. Ref.: ZO
Chir., 1953, 131, 12, 24.
Greely P. W. Lantrcnbeck’s Arch., 1951, 267, 293—301. Ref.: ZO Chir., 1951, 22—23.
Green F., Covell G. Medical history of the 2nd world war. London, 1953.
G r e u e r W. Dt. med. Wschr., 1949, 1205—1207. Ref.: ZO Chir., 1950, 115, 5/6, 305.
Greuer W. Brim’s Beitr., 1959, 198, 3, 257—283. Ref.: ZO Chir., 1960, 158, 1, 8.
G r i e s s c r. Chirurg, 1955, 26, 7, 329—330.
Griswold M. Plast. Reconstr., Surg., 1961, 27, 4, 374—380.
Gronlcy I., Jeakel M., Grant A. Arch. Phys. Med. (Chicago), 1962, 43, 508—
515. Ref.: ZO Chir., 1963, 174, 1, 93—94.
Grosse -В roc кhoff F. Or'Iiche Vcrbrennnngen. Handbuch der inneren Medi-
zin. 4 Autl., 62. Stuttgart-Berlin, 1954, 45.
Guillemant M., Gate A. Ann. Chir. Plast., 1959, 4, 279—283. Ref.: Plast.
Reconstr. Surg., 1960, 25, 5, 631.
G ullick H. AMA, Arch. Surg., 1960, 80, 244—252. Ref.: ZO Chir., 1960, 161, 3,
233.
Gunnar R. M., Weeks R. E. Arch. Path., 1949, 47, 594—597. Ref.: ZO Chir.,
1952, 125, 3/5, 171.
Haase W. Zbl. Chir., 1941, 350—354. Ref.: ZO Chir., 1941, 102, 8, 386.
Hainzl H. Beitr. Orthoped., 1961, 8, 517—527. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 17.
Hainzl H. Hefte Unfallheilk., 1962, 71, 60—67. Ref.: ZO Chir., 1962, 170, 2, 120—
121.
Пау E. B., Cronin T. D. Am. J. Surg., 1954, 87, 84—87. Ref.: ZO Chir., 1954,
135, 3/4, 170.
Haynes B. W. Surg. Clin. N. Ain., 1951, 1283—1290. Ref.: ZO Chir., 1952, 124, 1/2,
17.
Haynes B. Am. J. Surg., 1960, 49, 5, 684—689.
H a 1 1 b e r g D., P i t z e 1 e S. Acta chir. Scand. Suppl., 245, 1959, 85—90.
Hamelmann 11,, Kraemer H. Miinch. med. Wschr., 1961, 103, 1660-—1662.
Ref.: ZO Chir., 1963, 176, 2, 130.
Hamit H., U p j о h n H. Ann. Surg., 1960, 151, 4, 589—593.
Hardy L. a. oth. Surgery, 1955, 38, 4, 685—695.
Hardy J. a. oth. Surg. Gynec. Obst., 1955, 101, 1, 94, 28.
Harkins H. The treatment of burns. London, 1942.
Harper H. Plast. Rcconstr. Surg , 1958, 21, 389—392. Ref.: ZO Chir., 1958, 151,
3, 249.
Harrison S. H. Brit. J. Plast. Surg., 1952, 4, 4, 279—292. Ref.: ZO Chir., 1952,
125, 3/5, 170.
Harrison J., Durden W., Kellum A. Ann. Surg., 1955, 142, 824—830.
Hartenbach W., Borst II. Miinch. med. Wschr., 1961, 103, 35, 1053—1660.
Hartung H. Med. Klin., 1941, 1, 129—132. Ref.: ZO Chir., 1941, 102, 9, 423—442.
Hasselbacher K. Med. Welt., 1961, 13, 654—656.
II e f t m a n W., N i c p a n E. Polsk. Tygod. lek., 1958, 13, 14, 505—509.
Hegemann G. Brun’s Beitr., 1952, 184, 451—453. Ref.: ZO Chir., 1954, 132, 4/5,
186.
Hegemann G. Langenbeck’s Arch., 1953, 276, 462—468. Ref.; ZO Chir., 1954,
136, 1/3, 14.
Hegemann G. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—14.
Hegemann G. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 80—102.
Hein W. Chirurg, 1957, 28, 3, 127—135.
Heinisch H. Miinch. med. Wschr., 1961, 103, 403—405.
H e i z e 1. Chirurg, 1955, 26, 7, 329—330.
Heister R. Med. Welt., 1962, 209—214. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 2, 126.
687
Hey de, Vogt. Zschr. ges. exp. Mod., 1913, 1, 1—2, 59, 104
Hemptinne A., Gauthier P. Rev. beige Path., 1961, 38, 358—364. Ref.:
ZO Chir., 1963, 175, 1, 13.
Hendren W. Pediatr. Clin. N. Am., 1962, 9, 1, 277—296.
Heni E., Mast H., Gr finer P. Z. exp. Mod., 1952, 119, 361—372. Ref.: ZO
Chir., 1953, 127, 4/5, 260.
Henriques F., Mori tz A. Arch. Path , 1947, 43, 5, 489—502.
Henschcn C. Helvet. Med Acta, 1941, 8, 77.
Herschey F., M e n d 1 с B. Surg. Forum. (1954), 1955, 5, 745—749.
Hilgenfeldt O. Erg. Chir. Orthoped., 1936, 29, 102—1210.
Hilgenfeldt O. Hcfte Unfallheilk., 1954, 47.
Hinshaw J. Arch. Surg., 1961, 83, 4, 549—553.
Hinshaw J., P e a r s с П. Surgery, 1958, 4, 5, 886—891.
Hitchcock C., Horowitz V. Arch. Surg., 1957, 74, 485—499. Ref.: ZO Chir.,
1957, 148, 9, 121—122.
Hohneck J. P. Mschr. Unfallheilk., 1953, 56, 41—47. Ref.: ZO Chir., 1953, 130,
3/4, 151.
Hollender L., С г о к a e r t G. Strasbourg Med., 1951, 2, 466—476. Ref : ZO
Chir., 1952, 124, 3/4, 150.
Holmstrand K., Longacre, Stefano G., de. Plast. Reconstr. Surg.,
1961, 27, 6, 597—607. Ref : ZO Chir., 1962, 169, 1, 10—11.
H о 1 u b e с К., К a r f i k. Chirurgickc Lcccni Popalcnin. Praha, 1956.
Horton Ch. a. oth. Plast. Reconstr. Surg., 1958, 22, 4, 348—353.
Howes E. a. oth. Surg. Gynec. Obstet 1956, 109, 177—-188. Ref.: ZO Chir., 1959,
157, 2, 140.
H u e s t о n J. F. Austr. N. Z. J. Surg., 1953, 23, 63—69. Ref.: ZO Chir., 1954, 134,
1/2, 16.
Hummel R„ R i v e r a I., Artz C. Ann. Surg., 1957, 146, 5, 808—815.
Irzik H, Warnecke К. E. Mschr. Unfallheilk., 1950, 53, 353—361.
Jackson D. Brit. J. Surg , 1953, 40 588—596. Ref : ZO Chir., 1954, 132, 1/3, 17.
Jackson D. Brit. J. Plast. Surg., 1954, 7, 26—43 Ref.: ZO Chir., 1954, 136, 4/5.
Jackson D. Brit. Med. J., 1959, 1, 1253—1276.
Jackson D. a. oth. Ann. Surg., 1960, 152, 2, 167—189.
Jackson ]). 2nd Int. Con^r. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (a'bstr. p. 33).
Jaeger F. Hcfte Unfallheilk., 1964, 147, 34—35 (und Diskussion 65 —72). Ref.: ZO
Chir., 1954, 136, 6/7, 294.
James G. W. a. oth. J. Clin. Invest., 1951, 30, 191—199. Ref.: ZO Chir., 1952, 123,
3/5, 152.
Jeannet E. Praxis (Bern), 1963, 52, 673—677. Ref.: ZO Chir., 1963, 177, 2, 131.
Jessen К. E., Andresen f. E., P e r d r u p A. Acta. chir. Scand., 1950, 100,
155—160. Ref.: ZO Chir., 1951, 118, 5/6, 314.
Johnston E. V. a. oth. Am. J. Surg., 1953, 85, 720—728. Ref.: ZO Chir., 1954, 132,
6/7, 318.
Josserand A. e. a. Presse med., 1957, 65, 66, 1478—1481.
Jung W. Zbl. Chir., 1953, 78, 599—601. Ref.: ZO Chir., 1953, 131, 6, 338.
К a у D. Canad. J. Surg., 1958, 2, 60—67. Ref.: ZO Chir., 1959, 155, 1, 9.
Kane A. a. oth. Am. J. Surg., 1959, 97, 2, 211—216.
Kaplan I., White W. Plast. Reconstr. Surg., 1961, 28, 6, 609—618.
К a r i t z к у В. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 4.
Kark A., Chupton P. Med. Proc., 1957, 3, 317. Ref.: Surg. Gynec., Obstet.,
1956.
Kern E. Cab. Anesthesiol., 1962, 6, 529—555.
Kessler E. A. Uber Scharlach nach Vcrbrcnnungen. Diss. Hamburg. Ref.: ZO Chir.,
1941, 101, 13, 685.
К i mmig J. Dt. med. J., 1954, 660—662. Ref.: ZO Chir., 1955, 139, 5/6, 272.
К i n к e E. F. Industr. Med. Surg., 1957, 26, 369, 371. Ref.: ZO Chir., 1958, 150, 1, 9.
Kirshbaum S. Rev. Confcder. Med. Pan-Am., 1955, 2, 305—314. Ref.: ZO Chir.,
1955, 140, 5/7, 227.
Kirshbaum S., a. oth. Prensa med. (Argent.), 1954, 3368—3372. Ref.: ZO Chir.,
1956, 145, 1, 9.
%8
Koch S. L. Bull. Am. Coll. Surg., 1942, 27, 106.
Koch S. L. JAMA, 125, 612.
Kolar .1., V г a b с c R. Arch. Orthoped. Unfallchir., 1958, 50, 2, 163—165.
Kolar J., Vrabec R. Zbl. Chir, 1958, 49, 2253—2256.
Kolar J., V r a b e c R. .1 Bone .It. Surg., 1959, 41A, 103—111.
Kolisko L. Viertcljahrosschr. Gcrichtl. Med., 1914, 47, 217—231.
Konrad J., К e 1 1 u e г II. Klin. Med. (Wien), 1949, 4, 585—602. Ref.: ZO Chir.,
1950, 116, 5/6, 305.
Kopp F. Med. Mschr., 1962, 16, 246—251. Ref.: ZO Chir., 1962, 170, 2, 119—120.
Koslowski L. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 113—116 (und Diskussion: 140—
146), Ref.: ZO Chir., 1956, 144, 1, 14.
Koslowski L. Dt. med. Wschr., 1961, 86, 992—998.
Koslowski L., Martens W. Mschr. Unfallheilk., 1954, 57, 244—249.
Koslowski L., G r e g 1 A. Chirurg, 1957, 28, 538—541. Ref.: ZO Chir., 1958,
150, 1, 9.
К r a u e 1 K., Payne I. Surg. Gynec. Obstet., 1958, 106, 5, 559—566.
Kreibich C. Med. Klin., 1927, 25, 972.
К г о u 1 i к W. J. int. Coll. Surg., 1959, 32, 4, 359—368.
Kruse Fr. Dt. med. Wschr., 1928, 1, 1039.
К u b a E. F. Industr. med. Suig., 1957, 26, 369—371. Ref.: ZO Chir., 1958, 150, 1, 9.
К u b i с e к V. Acta chir. Plast. (Prague), 1962, 4, 197—203.
К u b i с e к V. Plzen, lek. Shorn., 1961, 15, 91—99. Ref.: ZO Chir., 1963, 172, 1, 21.
Kuhn C., Des Prez 1. Am. J. Surg., 1959, 97, 4, 421—428.
Kuwabara S. Langenbeck’s Arch., 1954, 278, 61—70.
Kyll M. J., W a ] 1 a с e A. B. J. Plast. Surg , 1950, 3, 194—204. Ref.: ZO Chir.,
1951, 119, 3/4, 114—115.
Kyll M. J., W a 1 1 а с e A. B. J. Plast. Surg., 1950, 3, 144—150. Ref.: ZO Chir.,
1951, 118, 3/4, 154.
Laborit H., Weber B. Lyon. Chir., 1959, 55, 5, 687—700.
Lagrot F., Antoine G., Cesaire G. Presse med., 1955, 63, 672—7b3. Ref.:
ZO Chir., 1955, 140, 228.
L a g г о t F., A n t о i n e G., Cesaire G. Lyon Chir., 1955, 50, 2, 191—198.
Lagrot F., P у N. Ann. Chir. Plast., 1958, 23—24. Ref.: ZO Chir., 1959, 152, 2,
133—134.
L a g г о t F., В a r d о t. Sein. Hop. Paris, 1959, 4, 21—41 Ref.: ZO Chir., 1959, 156,
1, 12—13.
Lagrot F., Py N. Lyon Chir., 1959, 55, 2, 243—253.
L a g г о t F., P у N. Ann. Chir. Plast., 1960, 5, 2, 93—98.
L a g г о t F., A n t о i n e G. Ann. Surg., 1961, 15, 8, 463—467.
Lam C. R., Puppenda 1 M. Ann. Surg., 1945, 121, 866—871.
Lamy J. e. a. Scm Hop. Ann. Chir., 1959, 13, 1—2, 37—43.
Lancet. Editorial. 1959, 7078, 870—871; 1960, 7116, 159—155; 1961, 7170, 205—206.
L a n <j u e t E. V., H e n t z Cl. Presse med., 1958, 66, 9, 183.
I a r s о n D. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1961, 112, 5, 577—582.
L a w e n A. Zbl. Chir., 1936, 27, 1576—1578.
Lawrence E. A. Surg. Gynec. Ohstct . 1952, 95, 579—588. Ref.: ZO Chir., 1953,
131, 1/2, 2.
Leitner M. J. Gastroenterology, 1953, 24, 109—112. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 3/4,
211.
L e u t e r e r W. Umschau., 1958, 58, 200—202. Ref.: ZO Chir., 1959, 153, 1, 10—11.
Lewis J. K. Industr. Med. Surg., 1953, 22, 14—18. Ref.: ZO Chir., 1954, 133, 1/2,
12.
Lewis R. Am. J. Surg., 1957, 93, 727—741.
Lichtenauer F. Ther. Gegenw., 1959, 98, 3, 6, 403—410.
Liedberg N. C. F. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1954, 98, 6, 693—699. Ref.: ZO
Chir., 1954, 136, 6/7, 294.
Liedberg N. C. F., Reiss E., Artz С. P. Surg. Gynec. Obstet., 1954, 151 —
158. Ref.: ZO Chir., 1955, 138, 5/6, 273.
Liljedahl S., Backdahl M. Acta chir. Scand., 1960, 118, 5/6, 372—373.
Lindsey D. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1958, 98, 4. 803—808.
689
LgL Hefte [ nfalllieilk., 1954, 47, 10—74.
Lohr W. Zbl. Chir., 1934, 1687.
London P. S. Brit. J. Surg., 1953, 40, 163, 293—305.
Long H,, Cope ON. I ngl. J. Med., 1961, 264, 22, 1121—1127.
Lord G. Prcsse nu d , I960, 68, 4, 127.
Lorthioir J., E 1 s t К., P г о у a r d G. Acta chir., Belg., Suppl. 2, 1962, 9,
252. Ref.: ZO Chir., 1963, 173, 3, 124—125.
Lo usccker 11. Med. Klin., 1951, 646—647. Ref.: ZO Chir., 1951, 121, 1/2, 26.
Lowbury E. Lancet, 1957, 6990, 305—310.
Lowbury E. Brit, med J., 1960, 5178, 994—1001.
Lowbury E. J. L., Toplcy E., H о о 1 A. M. Lancet, 1952, 1, 1036— 1042.
Ref.: ZO Chir., 1953, 128, 1/2, 34.
Lowbury E., F о x C. J. Hygiene, 1954, 3, 403—416.
Lowbury E. a. oth. Lancet, 1961, 7190, 1318—1321.
L u с c i о n i F. a. oth. Marseille chir., 1961, 13, 5, 363—367.
Luccioni F. a. oth. Ann. Chir. Plast., 1961, 6, 4, 269—285.
L u с c i о n i F. a. oth. Ann. Med. Leg., 1961, 41, 389—421.
L u d i n g h a u s H. Ther. Gogonw., 1959, 98, 12, 583.
L u n d С. C., Browder. Surg. Gynec. Obstet., 1944, 79, 352.
Lund Ch. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., (Intern, abstr. Surg.), 1946, 82, 6, 443—478.
Lupton Ch. H. J. Int. Coll Surg., 1952, 17, 354—368. Ref.: ZO Chir., 1953,130, 5/6.
Luzi A. Uber Hautvcrbrennungcn in der Universitiitskinderklinik Ziirich in den Jah-
ren 1926—1937. Diss. Zurich, 1939, 803. Ref.: ZO Chir., 1941, 101, 12.
Mabrouk A. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 47).
Mac Lean L., Rayner R. Arch. Surg., 1962, 85, 297—304. Ref.: ZO Chir.,
1963, 173, 1, 11—12.
Mac M i 1 1 a n B. Arch. Surg., 1958, 77, 3, 369—375. Ref.: ZO Chir., 1959, 53, 2,
137.
Mac Millan B., Altemeier W. Trauma (Baltimore), 1962, 2, 130—141.
Ref.: ZO Chir., 1964, 178, 2, 107.
Macomber W., Wang M.. Versaci A. Plast. Rcconstr. Surg., 1958, 21,
254—262. Ref.: ZO Chir., 1958, 151, 3, 248.
M a d а у P. Zbl. Chir., 1961, 86, 8, 732—736.
Main R. Brit. J. Surg . 1959, 46. 196, 130—135.
May H. Langenbeck’s Arch., 1953, 274, 215—224, 273, 240—244. Ref.: ZO Chir.,
1953, 130, 3/4, 149.
May H. Chirurg, 1956, 27, 4, 113—178.
M a у S. a. oth. Surg. Forum. (1952), 1953, 3, 205—209.
Malm О. В кн.: liesearch in burns. Oxford, 1962.
Marino H. Plast. Reconstr. Surg., 1948, 3, 6, 752—753.
Markiey K. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 56).
Markley К. M., Trevaskis A. T. Plast. Rcconstr. Surg., 1950, 6, 119—133.
Ref.: ZO Chir., 1951, 1/2, 14.
Markley K., Bocanegra M., Bazan A., Temple R. a. oth. JAMA,
1956, 161, 1465—1473. Ref.: ZO Chir., 1957, 146, 1/3.
Markley K., G u r m e n d i G., Chavez M., Bazan A. Ann. Surg., 1957,
145, 2, 175—181.
Markley K. a. oth. JAMA, 1959, 170, 1633—1640. Ref.: ZO Chir., 1959, 157, 2, 141.
Markley K. a. oth. Surgery, 1961, 49, 2, 161—178.
Marchand F. Dt. Chir., 1901, 16, 400—413.
Marchand F. В rai.: Handbuch dor Allgemeinen Pathologic, I. Leipzig, 1908, 49—
Martin B. Mschr. Unfallheilk., 1949, 52, 11—22. Ref.: ZO Chir., 1950, 116, 3/4,
182.
Martin J. D. Am. Surg.. 1957, 23, 8, 747—748.
Moseley. Textbook of surgery. Mosby, St. Louis, 1955.
Martin J., Show H., Cooper F. Surgery, 1958, 13, 2, 258—259.
M a r t i n s A. Brit. J. Plast. Surg., 1960, 13, 2, 152—157.
Marwege H. Ther. Gegenw., 1953, 92, 125—127. Ref.: ZO Chir., 1953, 131, 3/5,
171.
696
Mason M. North. W. Med., 1958, 57, 1439—1446.
Mattcws D. N. The surgery of repair in injuries and burns. Oxford, 1946.
Mallows D. N. Ann. roy. Coll. Surg., 1952, 10, 114—128. Ref : ZO Chir., 1952, 125,
3/5, 170.
Mattcws D. Ann. Chir. Plast., 1959, 4, 117—125. Ref.: ZO Chir., 1959, 157, 3, 249—
250.
Maxmen M. Arch. Industr. Health., 1957, 16, 5, 414—415.
McCleery R. S., Schuffarzick W. R., Light R. II. Surgery (St. Louis),
1949, 26, 548—564. Ref.: ZO Chir., 1950, 116, 3/4, 180—181.
McCormack. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (ahstr. p. 64).
McDowell A. .1. Plast. Reconstr. Surg., 1952, 9, 223—234. Ref.: ZO Chir., 1953,
128, 3/4, 159.
McDowell F. Am. J. Surg., 1953, 85, 407—410. Ref.; ZO Chir., 1953, 131, 1/2,
21.
McLaughlin Ch. W., N e i s D. K. Am. J. Surg., 1952, 83, 746—754. Ref.: ZO
Chir., 1953, 127, 1/3, 27.
M c N i c h о 1 J. W. Plast. Reconstr. Surg., 1952, 9, 437—472. Ref.: ZO Chir., 1953,
128, 3/4, 159.
Medical history of the 2nd world war. Surgery. London, 1953.
Meek G. Am. J. Surg., 1958, 96, 4, 557—558.
Meeker J. A., Snyder W. H. Surg. Gynec. Obstet., 1956, 103, 527—534. Ref.:
ZO Chir., 1957, 147, 1, 13.
Meeker J. Pediatrics, 1962, 29, 6, 865—872.
Menegaux G., Debrie Ch. Presse med., 1955, 1350—1356. Ref.: ZO Chir., 142,
3/4, 115.
Metcoff J. Pediatrics, 1962, 29, 6, 861—864.
Metcoff J. a. olh. N. Engl. J. Med., 1961, 265, 3, 101 — 111.
M i d d 1 e t о n H. G., К u n z F. Anaestesist, 1956, 5, 20—22.
M i d d 1 e t о n H. Proc. roy. Soc. Med., 1957, 50. 10, 888—892.
Middleton H., Wolfson H. Brit. med. Bull., 1958, 14, 1, 42—45.
M i 1 e v T. Acta Chir. Plast. (Prague), 1962, 2, 227—239. Ref.: ZO Chir., 1963, 173,
1, 24.
Miller J. J. Invest. Dermat., 1959, 32, 3, 467—470.
Milstein S., Coolson R. Am. J. Physiol., 1958, 193, 1, 75—78.
M у n h a r d t M. R. S. Afric. Med. J., 1957, 114—115. Ref.: ZO Chir., 1957, 121, 1/2,
22.
Moncrief J. Am. J. Surg., 1958, 96, 4, 535—544; ^958, 147, 2, 166—172, 4, 443—
475; 1959, 79, 1, 45—48.
Moncrief J., Switzer W., Rose. Milit. Med., 1963, 128, 1, 50—55.
Mons a ingeon A. Therapie, 1959, 14, 6, 1105—1115.
Monsaingeon A., Derobert L., Pinaudeau I. Ann. Chir. (Paris),
1962, 16, 1347—1364. Ref.: ZO Chir., 1963, 176, 1, 19.
Moore F. D. a. oth. Ann. Surg., 1950, 132, 1, 1 — 19. Ref.: ZO Chir., 1951, 118, 3/4,
153.
Merger R., Nicol R., Gayer W. Ann. Pediat. (Basel), 1962, 199, 1/2, 141—
161. Ref.: ZO Chir , 1963, 172, 1, 22.
Moritz A. Am. J. Path., 1934, 23, 6, 915—934.
Moritz A., Henriques F., M c L e a n R. Am. J. Path., 1945, 21, 2, 311—331.
Morton G. H., Kingsley H. D., В e a r n s H. E. Surg. Gynec. Obstet., 1952,
94, 497—501. Ref.: ZO Chir., 1953, 126, 5/6, 311.
M о w 1 e m R. Med. Illustrated, 1952, 6, 11, 525—555.
Mueller B. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Muir J. Brit. J. Plast. Surg., 1961, 14, 273—302. Ref.: ZO Chir., 1962, 168, 1, 9.
M u i r J., Evans V., Mulcahy I. Brit. J. Analg., 1962, 33, 1, 51—53.
Muir J., В а г с 1 а у T. Burns and their treatment. London, 1962.
Mulholand. Proc. Rud. Virchow. Med. Soc., 1952, 10, 35—37. Ref.: ZO Chir.,
1953, 130, 5/6, 292.
M u 1 1 a N. Am. J. Obstet., 1958, 76, 1338 1341.
Muller M. Dermatol. Wschr., 1954, 130, 274—277. Ref.: ZO Chir., 1955, 5/6, 273.
Murphy G., J а с о b s о n M. Ann. Surg., 1961, 27, 9, 629—631.
591
N a j a r i a n J. Plast. Reconstr. Surg., 1962, 30, 359—367. Ref.: ZO Chir., 1963, 175,
3, 223—224.
N asi low sky W. Lyon Chir., 1960, 56, 3, 412—414.
Nelson IL, 1’ i 11 sb u ry II. Surg. Gynec. Obstet., 1957, 104, 2, 163—164.
N e w t, о n W., F ft g g i К , Mayer K. Arch. Surg , 1962, 6, 912.
N i с о 1 e t i s Cl. Vic med., 1963, 44, 534—545. Ref.: ZO Chir., 1965, 186, 2, 129.
Norden G., Stenberg Th. Acta chir. Scand., 1962, 123, 171—178. Ref.: ZO
Chir., 1962, 168, 3, 219.
N о s к о L., Z c h e I n e г II. Hautarzt, 1954, 5, 209—213. Ref.: ZO Chir., 1955, 138,
5, 6, 274.
О’ В r i c n G., Murray R. Plast. Reconstr. Surg., 1954, 14, 271. Ref.: Surg. Gynec.
Obstet., 1955, 101, 1, 9, 88—90.
Ofelgsson O. Brit. J. Plast. Surg., 1959, 12, 2, 104 —119.
О h m о r i S. 2nd Int. Congi Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 49).
Ollinger P. Chirurg, 1947, 17/18, 629.
Opitz J. Arch. Orthoped. Unfallchir., 1960, 52, 148—154.
Opitz L, Z r u b с с к у G. Chir. Prax., 1960, 267—276. Ref.: ZO Chir., 1961, 165,
3, 218.
Osborne R. P. Brit. med. .1., 1950, 487, 1025—1029. Ref.: ZO Chir., 1951, 119, 1, 2,
14.
О s t a p о w i c z. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Pack G., Davis A. Burns. Types, pathology and management. Philadelphia —
London, 1930.
Padgett E. C. Suig. Gynec. Obstet., 1939, 69, 6, 779—793.
Padgett E. C. Am. J. Surg., 1939, 43, 42, 626—636.
Pane II. Brun’s Bcitr., 1950, 179, 531—556. Ref.: ZO Chir., 1951, 111, 5/6, 316.
P a s s с r c a u G. c. a. Presse med., 1961, 69, 23, 1019—1022.
P a s s e r e a u G. e. a. Lyon chir., 1961, 57, 3, 404—407
Patterson I. Plast. Rcconstr. Surg., 1960, 25, 5, 510—516.
Peacock E. South. Med. J., 1963, 56, 1094—1099. Ref.: ZO Chir., 1964, 179, 2,
228.
Pearson E. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1961, 112, 2, 159—172.
Peer L. A. Plast. Rcconstr. Surg., 1955, 16, 161—168. Ref.: ZO Chir., 1956, 142,
5/6, 197.
Perdrup A. Acta chir. Scand., 195U, 100, 136—154. Ref.: ZO Chir., 1951, 126, 3/4,
165.
P e t г о v B. Indian. J. Surg., 1956, 17, 224—228. Ref ZO Chir., 1956, 142, 5/6, 203—
204.
Petrina N. Minerva chir., 1949, 4, 180—183. Ref.: ZO Chir, 1951, 118, 5/6, 313—
314.
Pfeiffer II. Das Problem dor Verbrennungcn. Wien, 1913.
Phillips А., С о p e O. Ann. Surg., 1960, 152, 5, 767—776; 1962, 155, 1, 1—19.
Pickrell K. L. a. oth. Plast. Reconstr. Surg., 1952, 9, 345—354. Ref.: ZO Chir.,
1953, 129, 1/2, 6.
Pierce G. W., К 1 a b u n d e E. II. Plast. Reconstr. Surg., 1953, 12, 265—268.
Ref.: ZO Chir., 1955, 137, 3/4, 105.
Pierer H. Langenbeck’s Arch., 1959, 292, 817—820. Ref.: ZO Chir., 1959, 159, 2,
139.
Pillsbury R. Arch. Industr. Health., 1957, 16, 5, 422—426.
Pillsbury R., T e s c h a n P., A r t z C. U. S. Arm. Fore. Med. .1., 1956, 7, 1190—
1192..Ref.: Plast. Reconstr. Surg., 1956.
Pillsbury R., MacMillan B., Artz C. Milit. Med., 1957, 120, 2, 202—204.
Pitanguy I. Bol. Inst. Puericult (Rio de Janeiro), 1958, 15, 303—319.
Pitanguy J. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 50).
Politowski M., J a г о s z. Pol. Przegl. Chir., 1957, 29, 8, 743—746.
P о n f i с к H. Berl. klin. Wschr., 1876, 17.
P о о к H. Zbl. Chir., 1956, 56, 2200—2206.
Poujanne L., Goumain A. Ann. Chir. Plast., 1960, 5, 4, 251—256.
Pre nd egas t J. J., F e n i c h e 1 K. L., Daly В. M. Arch. Surg., 1952, 64,
733—740. Ref.: ZO Chir., 1953, 127, 45, 266.
692
Prendiville J. Irisch. J. Med. Sei., 1957, 7, 374, 71—79.
Price Ph. a. oth. Surg. Forum., 1951, 4, 433.
Price Ph. a. oth. Thor. Surg., 1954, 36, 3, 664—674.
Pritchard J.E. Ann. Surg , 1945, 121, 2, 164—171.
Pro yard G. Acta chir. Belg., 1952, 51, 338—352. Ref.: ZO Chir., 1953, 129, 3/4,
179.
Prosinger F. Munch, med. Wschr., 1950, 279—288. Ref.: ZO Chir., 1951, 119,
3/4, 112.
Pugsley L. a. oth. J. Urol., 1962, 88, 6, 653—654.
Quinby W. С., С о p e 0. Surgery (St. Louis), 1952, 32, 316—325. Ref.: ZO Chir.,’
1953, 127, 4/5, 267.
Raynell A. Plast. Reconstr. Surg., 1954, 14, 317—323. Ref.: ZO Chir., 1955, 139,
1/2, 2.
Randal] O. S. Clin. N. Am., 1960, 40, 6, 1629—1640.
Rasemon J. Ann. Chir. Plast., 1960, 5, 3, 187—196.
R a w d i n J. JAMA, 1959, 171, 10, 1357—1358.
Regenbrecht J. Miinch. med. Wschr., 1961, 103, 510—512.
R c h n J. Hefte Unfallheilk., 1954, 47, 10—74.
Rehn J. Arzneimittelforschung, 1957, 7, 11, 721—725.
Rehn J. Langenbeck’s Arch., 1957, 287, 593—603.
Rehn J., W h i t о 1 a w M. Medizinischc, 1953, 388—389. Ref.: ZO Chir., 1954, 133,
3/4, 130.
Rehn J., Whitelaw M. Langenbeck’s Arch., 1953, 175—189. Ref.: ZO Chir.,
1954, 134, 3/4, 170.
Reichert H. Chir. Praxis, 1963, 7, 223—231. Ref.: ZO Chir., 1963, 177, 1, 15.
Reidy I. P. Brit. J. Med., 1950, 2, 4, 1030—1033. Ref.: ZO Chir., 1951, 119, 1/2,
13—14.
Reinhard W. Die Plastische Chirurgie. Stuttgart, 1953.
Reiss E. a. oth. JAMA, 1953, 152, 1309—1313. Ref.: ZO Chir., 135, 5/6, 397.
Renyi-Vamos F., Harsanyi L. Acta Med. Acad. Sci. Hung., 1959, 14, 3,
293—296.
Research in burns. Proc. I-st Int. Congr. Res. Burns (Sepl. 1960), Blackwall Scient.
Publ., Oxford, 1962.
R e t e 1 M. Presse med., 1955, 63, 45, 936.
Rhinelander F. W., L a n g о r J. L., С о p e O. Arch. Surg., 1949, 59, 1056—
1069. Ref.: ZO Chir., 1951, 117, 5/6, 315.
R i c h e t G. Presse med., 1959, 67, 4, 552—554.
Riehl G. Arch. Dermatol. Syphil., 1931, 164, 409—471.
Robertson D. J. Bone Jt. Surg., 1958, A, 40, 625—632. Ref.: ZO Chir., 152, 3,
234.
Rocha da Silva M., Rosental S. J. Pharmac. Exp. Ther., 1961, 132,
110—116.
Rogers В. O. Plast. Reconstr. Surg., 1951, 7, 169—201. Ref.: ZO Chir., 1952, 123,
1/2, 22.
Rogers B., Converse J. Plast. Reconstr. Surg., 1958, 22, 471—485. Ref.: ZO
Chir., 1959, 156, 2, 122.
Ronchese E. Ref.: ZO Chir., 1924, 26.
Rook J. R. Lancet, 1953, 1, 6771, 1214—1218.
Rosengarten H. Pol. Tyg. lek., 1957, 22, 840—842.
Rosenquist H., Thorsen. Arch. Surg., 1951, 62, 524—531. Ref.: ZO Chir.,
1952, 125, 1/2, 19—20.
Rosenthal A. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 143—144.
Rosenthal S. Surgery, 1959, 46, 5, 932—947.
Rosenthal A. Der Verbrennungsschock. Eine experimentelle und klinische Studie
iiber Ursache und Behandlung unter besondere Beriicksichtigung des Katastrophen
falls (Schriften iib. zivil. Luftschutz. H. 12). Koblenz, 1960. Ref.: ZO Chir., 1960,
3, 227.
Rosenthal S. a. oth. Fed. Proc., 1955, 14, 1, 124.
Rosenthal S., Hartney J., Spurrier W. JAMA, 1960, 174, 8, 957—965.
Rosenthal S., Spurrier W., Goodman A. Fed. Proc., 1960, 19, 1, 195.
Ross J., II u 1 b e r t. R. F. Bril. mod. J., 1940, 4168, 702—703. Ref.: ZO Chir., 1943,
108, 15, 531—532.
Ross O., Walker C Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1953, 82, 3, 379—381.
Rubin L. R, Plast. Reconstr. Surg., 1951, 8, 297—298. Ref.: ZO Chir., 1952, 124,
3/4, 150.
Rusch .1. T. Ain. J. Surg., 1953, 85, 187—193. Ref.: ZO Chir., 1953, 130, 3/4, 150—
151.
Rusch m e г. В кп.: Schock. Pathogcnese u. Therapie. usw. Verl. Springer, 1962. Ref.:
ZO Chir., 1962, 169, 1, 12.
R u s s о A. a. oth. Rev. Paul. Med., 1961, 59, 215—230.
Saegesser M. Chirurg, 1940, 12, 708—711. Ref.: ZO Chir., 1940, 101, 13, 684—
685.
Saint-Aubert P., Poupart B. Ann. Chir. Infant., 1961, 2, 44—49. Ref.:
ZO Chir., 1962, 166, 3, 222—233.
S a k s о n 1. Ain. J. Surg., 1959, 93, 5, 693—694.
Saiz N., W i z n i t z e r T., Czaczkis W. Arch. Surg., 1961, 82, 3, 360—365.
Salzberg A. M., Evans E. I. Surgery, 1950, 132, 746—759. Ref.: ZO Chir.,
1952, 122, 1/2, 1748.
Sarre H. Langenbeck’s Arch , 1955, 282.
S a v i с M. Med. Mschr., 1962, 16, 573—575. Ref.: ZO Chir., 1963, 177, 3, 245.
Schaefer II. G. Mschr. Unfalheilk., 1955, 58, 117—119. Ref.: ZO Chir., 1955, 139,
5/6, 270.
Schannon D. Lancet, 1955, 6885, 111—115.
S c h e g a H. W. Med. Mschr., 1955, 9, 573—578. Ref.: ZO Chir., 1956, 141, 3/4, 128.
Scheiber L. ZbL Chir., 1957, 82, 27, 1129—1131.
Schenk W., Stephens J. Arch. Surg., 1955, 71, 196—204.
S c h i d 1 c r F. V. Surg. Gynec. Obstet., 1953, 61, 599—606. Ref.: ZO Chir., 1954,
134, 1/2, 16.
Schilling J. a. oth. Ann. Surg., 1959, 150, 4, 756—757.
Schimmel IL Presse med., 1961, 69, 51, 2309—2352.
Schlegel J., J u r g e n s e n. Ann. Sing., 1959, 149, 2, 252—266.
Schmidt H. W. Chirurg, 1957, 28, 10, 447—450.
Schmidt M. Hefte Unfallheilk., 1962, 71, 46—58. Ref.: ZO Chir., 1963, 174, 3,
246—247.
S c h m i d t - T i n t e in a n n U. Miinch. med. Wschr., 1959, 101, 47, 2147—2155.
Ref.: ZO Chir., 1960, 161, 3, 235.
Schmidt-Tinto ma nn U. Hefte Unfalheilk., 1962, 71, 78—82. Ref.: ZO Chir.,
1963 175 3 227.
Schmi’tt W.’Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 140—141.
Schmitt W. Allgeineine Chirurgie. Leipzig, 1955.
Schmitt W. Arztl. Wschr., 1956, 649—653. Ref.: ZO Chir., 1956, 145, 1, 9.
Schmitt W., О г t c J S. T. Arztl. Wschr., 1956, 677—682. Ref.: ZO Chir., 1956,
145, 1, 10.
Schmitt W., S c h r 6 t с r P. Brun’s. Beitr., 1962, 205, 240—251. Ref.: ZO Chir.,
1963, 173, 3, 125.
Schock. Pathogenese und Therapie. Intern. Symp. Stokholm, 27—30 Juni, 1961. Sprin-
ger Verl., 1962. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 1, 12.
Shoemaker C. Suig. Clin. N. Am., 1962, 42, 3—13. Ref.: ZO Chir., 1962, 169, 1,
12.
Schofield A. L. Brit. J. Plast. Surg., 1954, 7, 67—91. Ref.: ZO Chir., 1955, 138,
12, 34.
Scholz R. Med. Klin., 1953, 1334—1338. Ref.: ZO Chir., 1954, 134, 314, 171; 1954,
1443—1445; Ref.: ZO Chir., 1955, 139, 3/4, 144.
Sc h re us H. Dtsch. med. Wschr., 1959, 84, 35, 1524—1529.
S c h r e u s H., H e i n i s c h E. Hautarzt, 1961, 12, 244—253. Ref.: ZO Chir., 1962,
166, 2, 222.
Schumer W. Arch. Surg., 1959, 79, 4, 630—631.
Schumer W. Surg. Clin. N. Am., 1963, 43, 229—244.
Schiiteberger. Medizinische, 1952, 932—933. Ref.: ZO Chir., 1953, В 129, 3/4,
179.
694
Schwaiger M. Dt. med. J., 1954, 355—357. Ref.: ZO Chir., 1955, 137, 368.
Schwartz A. Acta Chir. Orthoped. Traum. Cech., 1962, 29, 551—558. Ref.: ZO
Chir., 1963, 173, 3, 231.
Schwarzbart G. Surgery, 1960, 47, 4, 594—602.
S e r a f i n i G. Blit. J. Plast. Surg., 1962, 15, 308—313. Ref.: ZO Chir., 1963, 173,
1. 10.
S e v i t t S. J. Path., 1949, 61, 427—442. Ref.: ZO Chir., 1953, 129, 3, 4. 177.
S e v i t t S. Brit. Med. J., 1951, 4713, 997—983. Ref.: ZO Chir., 1952, 125, 6, 348; 1954,
4861, 541—546; Ref.: ZO Chir., 1954, 135, 3/4, 168.
S e v i t t S. Burns-pathology and therapeutic applications. London, 1957.
S e v i t t S. Brit. J. Plast. Surg., 1957, 10, 3, 175—182.
S e v i t t S. Brit. J. Surg., 1958, 46, 68—74.
Scvitt S., Gallager N. Brit. J. Surg., 1961, 48, 211, 475—489. Ref.: ZO Chir.,
1962, 166, 3, 223.
S e v i t t S. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 38—39).
Shulman A. JAMA, 1960, 173, 17, 1916—1919.
S h u 1 m a n M. II., Fulton J. P., M о r a n t G. P. New Engl. J. Med., 1954,
251, 257—261. Ref.: ZO Chir., 1955, 140, 5/7, 228—229.
Sieber E. Zschr. arztl. Fortbild., 1959, 53, 287—294. Ref.: ZO Chir., 1959, 157, 2.
Simeone F. A. Rev. brasil. Cir., 1950, 20, 1013—1028. Ref.: ZO Chir., 1952, 123,
3/4, 153—154.
Simon R. Dt. med. Rdsch., 1949, 737—739. Ref.: ZO Chir., 1951, 120, 3/4, 164.
Simon art A. Arch. Soc. Franc. Biol. Med. N. S., 1958, 6, 777—800. Ref.: ZO Chir.,
1958, 156, 2, 121.
Sylvestre J. Realisation d’un centre de traitcmcnt des brules dans la region Lyon-
naise. These de Lyon, 1954, 79. Ref.: ZO Chir., 1955, 1/2, 9.
S к c r b у В., К и 1 c a r Z. Brit. .1. Plast. Surg., 1956, 9, 2, 165—167.
S 1 о о g T. The surgical treatment of burns. Uppsala, 1963.
Snoop A., F о ] к c r t s J., M e g 1 i n g s II. Verli. Konin. Nederl. Akad. Weten.
sch., 1959, 52, 3. Ref.: Surg. Gynec. Obstet., 1960, 111, 3, 289.
Sotomayor G. J. Chir. (Paris), 1955, 8, 4, 7—22.
Sonnenburg E., T s c h m a г к e P. Die Vcrbrcunungcn und die Erfricrungen.
(Neuc Deutsche Chirurgic). Stuttgart, 1915.
S о u t h w о о d W. Plast. Reconstr. Surg., 1955, 15, 5, 423.
Spangler P. E. U. S. Armed Fore. Med. J., 1952, 4, 105—114. Ref.: ZO Chir., 1952,
125, 3/5, 170—171.
Spina V. Rev. Paulista Med., 1951, 39, 519—534. Ref.: ZO Chir., 1952, 123, 6, 348.
Stallings L. a. oth. Am. J. Surg., 1960, 99, 5, 679—683.
Stark R. W., Grant P., Farrar F. Med. J. Austr., 1950, 11, 895—899. Ref.:
ZO Chir., 1952, 121, 3/5, 160—161.
S t e i s s Ch., Maloney S., Harper S. Plast. Reconstr. Surg., 1955, 16, 1, 31—
36. Ref.: ZO Chir., 1956, 140, 7/8, 305.
Stenberg Th. Acta chir. Scand., 1962, 123, 159—170. Ref.: ZO Chir., 1962, 168,
3, 219.
Stcffanoff D. Plast. Reconstr. Surg., 1948, 3, 6, 745—747.
Stepauek V., Dolecek R. Radiol. Clin., 1961, 29, 2, 82—94.
Stephenson K. L. Surgery (St. Louis), 1951, 30, 845—849. Ref.: ZO Chir., 1953,
128, 5/6, 301—302.
Stephenson S., J о h n s t о n C. South. Med. J., 1963, 56, 346—350. Ref.: ZO
Chir., 1963, 176, 2, 130—131.
Steppert A. Wien. mod. Wschr., 1955, 465—467. Ref.: ZO Chir., 1955, 140, 5/7,
228.
Stor O. Die Verbrennungskrankhcit und ihre Behandlung. Stuttgart, 1952. Ref.:
ZO Chir., 1952, 124, 5/6, 297.
Stucke K. Chirurg, 1945, 20, 588—595. Ref.: ZO Chir., 1950, 115, 5/6, 305—306.
Stucke K. Langenbeck’s Arch., 1956, 282, 108—113 (Diskussion 140—146). Ref.:
ZO Chir., 1956, 144, 14.
Stiittgen G. Medizinische, 1952, 781—784. Ref.: ZO Chir., 1953, 1/3, 27.
S t fl 11 g e n G. Hautarzt, 1957, 193—194. Ref.: ZO Chir., 1957, 148, 2, 124.
S v a b V., Dobrkowsky M. Cesk. Rentgen., 1961, 15, 5, 307—311.
695
Szabo L., S z i 1 a g у i L, В а с о G. Ther. Hung., 1957, 5/7—11. Ref.: ZO Chir.,
1958, 151, 3, 248—249.
Taylor Ph. a. oth. Surg. Gynec. Obstet., 1962, 115, 347—352. Ref.: ZO Chir., 1963,
173, 1, 12.
Taylor Ph. a. oth. Arch. Surg., 1963, 86, 2, 250—251.
Тангеl С., С о t t с и о t F. Bull. Soc. dermal, syph., 1957, 64, 4, 589.
T a p p e i n e r J. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 121 —122.
Tappeiner J. Wien. klin. Wschr., 1955, 619—623. Bel'.: ZO Chir., 1956, 141, 5/6,
216.
Tappeiner J., W i t t с 1 s W. Wien. klin. Wschr., 1956, 68, 21, 412—415. Ref.:
ZO Chir., 145, 2, 115.
Tappeiner J., Wittcls W. Wien. klin. Wschr., 1959, 71, 942—947. Ref.:
ZO Chir., 1960, 161, 2, 122.
Tempest M. Brit. Med. J., 1956, 1, 387. Ref.: Surg. Gynec. Obstet., 1957.
Tempest M. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr.p. 44—
46).
T e о d о r i T. Munca Sanct. 1955, 4, 12—26. Ref.: ZO Chir., 1955, 141, 1/2, 7.
T i s I a G., L i s a i T. Ann Hal. Chir., 1951, 28, 205—232. Ref.: ZO Chir., 1952, 123,
5/6, 289—290.
Thiersch K. Verb. Dt. ges. Chir., 1886, 17—19.
Thompson N. Brit. .1. Plast. Surg., 1959, 13, 3, 219—242.
T о 1 i n s S. H. U. S. Arm. Fore. Med. J., 1951, 2, 569—576. Ref.: ZO Chir., 1952, 125,
6, 348—349.
T о n u t t i E. Klin. Wschr., 1949, 569—570. Ref.: ZO Chir., 1951, 120, 3/4, 164.
T о p ] e у E. J. clin. Path., 1961, 14, 3, 295—297.
T о p 1 e у E., Jackson D. J. clin. Path., 1957, 10, 1, 1—19.
T о p 1 e у E. a. oth. Ann. Surg., 1962, 155, 581—590. Ref.: ZO Chir., 1963, 172, 2,
116 — 117.
T г о 1 ] L., Norlander О., Johnson R. Acta chir. Scand., 1955, 109, 158—163.
Ref.: ZO Chir., 1955, 140, 3/4, 107.
Troll L., W r c i 11 i n d A. Acta chir. Scand., 1961, 122, 1, 15—20.
Trusler II. M., Glanz S., В a u с r T. B. Plast. Rcconstr. Surg., 1952, 9, 478—
490. Ref.: ZO Chir., 1953, 128, 300—301.
Tschmarke P Bl. Chir., 1897, 346, 44.
Tschmarke P Zbl. Chir., 1927, 28—48.
T u n g - F a n g - C h u n g, Sh i-H siong, C h u - T c h a n, Ch on-Ton -
C h u. Chin. Med. J., 1963, 82, 114—116.
Ullman. Thermischi Schiidigungcn. Handbuch der Ilaul und Geschlcchlskrankheiten
von Jadassohn. Wien, 1932.
Ur echi a C. J., Manta J., В u m b a c e s c u. Mschr. Psychiat., 1940, 102,
143—149. Ref.: ZO Chir., 1940, 100, 1, 3/4.
Vigne H. e. a. Presse med., 1961, 69, 36, 1595—1597.
Vilain R. J. Chir., 1954, 70, 30—48. Ref.: ZO Chir., 1954, 136, 1/3, 13.
Visser E., Tarrow A. Aneslh. Analg., 1959, 38, 4, 301—305.
Vogel E. JAMA, 1959, 171, 2, 206—207.
Vogl A. Med. Klin., 1955, 1826—1828. Ref.: ZO Chir., 1956, 142, 3/4, 114.
V о m а с к N. On burns. Springfield, 1953.
Wald M. Med. J. Austr., 1961, 2, 14, 553—555.
Wallace A. B. Brit. J. Plast. Surg., 1949, 2, 232.
Wallace A. Ann. roy. Coll. Surg., 1949, 5, 283—300. Ref.: ZO Chir., 116, 3/4, 181—
182.
Wallace A. B. Lancet, 1951, 1, 501—504. RcL: ZO Chir., 1951, 121, 1/2, 23.
Wallace A. Plast. Reconstr. Surg., 1958, 21, 4, 243.
Weber B. Chirurg, 1954, 25, 206—208. Ref.: ZO Chir., 1954, 136, 4/5, 196.
W e h e r B. Arztl. Wschr., 1956, 11, 372—375. Ref.: ZO Chir., 145, 2, 116.
Weber E. Langenbeck’s Arch., 1955, 282, 122—124.
Weber F. Hefte Unfallheilk., 1954, 10—74, 47.
Weber P. Med. Aeronaut., 1954, 9, 3, 305.
Webster M. a. oth Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1961, 107, 1, 79—83.
V\ e i d e m a n W. Zbl. Chir., 1957, 30, 1251; 1959, 9, 341—343.
696
Weidenfeld St., Z u m b u s c li L. Arch. Derm. Syph., 1405, 76, 163—184.
Weigel A. E. a. oth. Surgery (St. Louis), 1953, 34, 826—836. Ref.: ZO Chir., 1954,
134, 5/6, 353.
Weler F. Munch. med. Wschr., 1958, 100 (8), 317—321.
Welti E. Beitr. path. Anat. u. allg. Path., 1889, 4, 1, 521—577.
W e r t h e i m V. Wchbl. konig. Ges. Arzte in Wien, 1867, 27, 8.
Whalen W. Surg. Clin. N. Am., 1959, 39, 2, 421—434. Ref.: ZO Chir., 1959, 156, 1,
12.
Whittaker A. IT. Am. J. Surg., 1953, 85, 3, 411—416. Ref.: ZO Chir., 1953, 131,
1/2, 26.
Whittaker A. IL, Batt W. D. J. int. Coll. Surg., 1953, 19, 349—355. Ref.:
ZO Chir., 1954, 132, 1/4, 18.
Wight A. a. oth. Arch. Surg., 1952, 65, 309—317. Ref.: ZO Chir., 1953, 1/2, 27.
W I g h t A. a. oth. Ann. Surg., 1953, 137, 175—183. Ref.: ZO Chir., 1954, 134, 1/2, 15.
W ilbo uc hewi tsch-N a g e о t t e. Traitement antiseptique des brulures.
These, Paris, 1893.
Williams D. W. Brit. J. Plast. Surg., 1955, 7, 313—319. Ref.: ZO Chir., 1955, 139,
1/2, 11.
W i 1 1 i n g s t о n e F. Brit med. J., 1960, 5, 194, 277.
Wilson B., Stir man J. JAMA, 1960, 173, 5, 509—516.
Wilson С. E., Kimball K. F., Swenson S. Arch. Surg., 1955, 71, 424—430.
Ref.: ZO Chir., 142, 3/4, 114.
W i n g e M., U g e s K. Lacg., 1953, 25, 117—122. Ref.: ZO Chir., 132, 1/3, 17.
Winterscheid I , Mcrcnd i ио K. Am. J. Surg., 1960, 100, 3, 375—380.
W i 11 e 1 s W. Klin. Med. (Wien), 1957, 12, 476—479. Ref.: ZO Chir., 1958, 151, 1,
249.
W i t t с 1 s W. Arch Klin. Exp. Derm., 1960, 211, 343—347.
W i t t e 1 s W. Klin. Med., 1962, 17, 9, 537—575. Ref.: ZO Chir., 1964, 178, 2, 106.
Wiznitzc r Th., N e u m a n Z. Anaestesist, 1956, 11, 3, 241—244.
Wolfert Ch., P e s к i n G. Pediat. Clin. hl. Am., 1959, 1, 169 170.
Woodward J., J а с к s о n D. Brit. J. Plast. Surg , 1961, 13, 4, 316—324.
W о о 1 h о u s c F. M. Canad. Med. Ass. J., 1957, 76, 376—380. Ref ZO Chir., 1957,
148, 2, 122—124.
Wright L. T. a. oth. Surgery (St. Louis), 1951, 29, 767—771. Ref.: ZO Chir., 1951,
121, 1/2, 27.
W u s t II. Klin. Wschr., 1956, 34, 41/42, 1127- 1131.
Yates D. a. oth. Canad. Med. Ass. J., 1958, 78, 240—245. Ref.: ZO Chir., 1959, 154,
1, 10.
Young J., II у a 11 G. Arch. Surg., 1960, 80, 2, 208—213.
Z d r a v i c F. 2nd Int. Congr. Res. Burns, Edinburgh, 20—24/IX 1965 (abstr. p. 46).
Zehetner II., Meister E. Wien. Klin. Wschr., 1950, 864—867. Ref.: ZO Chir.,
1951, 119, 3/4, 114.
Zetkin M. u. К ii h t z E. Die Chirurgie der Trauma. Bd. 1 (Verbrennung). Berlin,
1955.
Z i f f r e n S. E. Wien. Klin. Wschr., 1953,205—209. Ref.:ZO Chir., 133, 3/4, 130—131.
Zinck K. Pathologische Anatomie der Verbrennung. Jena, 1940.
Zinck К. II. Hefte Unfalheilk., 1954, 47, 10—74.
Zintel FI. A. Ann. Surg., 1945, 121, 1, 1—5.
Zita C. Cas. Lek. cesk., 1953, 94, 203. Ref.: Zbl. Chir., 1955, 29, 1179.
Zrubecky D. Klin. Med. (Wien), 1961, 16, 6, 294—296.
Z wi скег M. Langenbeck’s Arch., 1959, 292, 847—851. Refe: ZO Chir., 1960, 161,
2, 122.
Отморожения. Замерзание1
Агафонова В. II. Клиника и комплексное лечение отморожений. Автс рсф. дисс.
Томск, 1963.
Алферов М. В. Нов. хир. арх., 1939, 44, 4.
1 Литературу до 1940 года см. Т. Арьев. Отморожения. Л., 1940.
697
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
Б
Б
Б
рьев T. Я. Вести, хир., 1936, 46, 125, 7, 3—12.
p ь e в T. Я. Вести, хир., 1937, 52, 137, 7, 63—66.
рьев Т. Я. Тр ВМА им. С. М. Кирова, т. 9. Л., 1937.
рьев Т. Я. Вести, хир., 1938, 55, 6, 689—701.
рьев Т. Я. Вести, хир., 1939, 57, 5, 527—535.
рьев Т. Я. Сов. врач, жури., 1939, 7.
рьев Т. Я. Отморожения. Л., 1938; изд. 2-е, Л., 1940.
рьев Т. Я. Основные черты современного учения об отморожении. М., 1943.
рьев Т Я. Клип, мед., 1950, 3, 15.
рьев Т. Я. Замерзание. БМЭ, изд. 2-е, т. 10. М., 1959, 616.
рьев Т. Я. Отморожение. БМЭ. Изд. 2-е, т. 22. М., 1961, 627.
рьев Т. Я. Воен.-мед. жури., 1961, 25.
рьев Т. Я. Отморожения. Л., 1963.
рьев Т. Я. В кн.: Б. В Петровский. Руководство по хирургии. М., 1965.
рьев Т. Я. и Г и pro лав С. С. Воен.-сан. дело, 1938, 11, 26—36.
рьев Т. Я. и Эсберг II. А. Вести, хир., 1937, 51, 135.
р с л а и о в М. Д. Облитерирующий эндартернит у рабочих рыбной промышлен-
ности Автореф. дисс. Астрахань, 1958.
х у т п н М. И. Иов. хир. арх., 1939, 44, 4.
а р т о и А. п Эдхолм О. Человек в условиях холода. Пер. с англ.
М., 1957.
о гатов А. 11. Клинико-морфологическая характеристг ка отморожений кош ч
ностсй 3-й и 4-й степени. Автореф. дисс. Астрахань, 1961.
о г д а п о в Ф. Р Санитарная служба в дни Отечественной войны. Матер, научи,
работ эвакогоспиталей. УралВО, 1944, 6, 4, 155.
Бурденко I). II. Хирургия, 1942, 5—6, 3.
Веселкин 11. II Бюлл. экспер. биол., 1943, 15, 1—2, 58.
В о л п к о в А. А. Вести, хир., 1957, 78, 4, 98.
Гамов В. С.* Иов. хир. арх., 1941, 48, 4.
Гамов В. С.* Хирургия. 1944, 12.
Гамов В. С.* Клиника п оперативное лечение высоких степеней отморожений.
Л., 1946.
Гамов В. С.* В кп.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне,
т. 1. М., 1951, 194.
Герасименко П II. Клиника п лечение отморожений. М., 1950.
Г и р г о л а в С. С. Тр. 24-го Всесоюзи. съезда хирургов. М.—Л., 1939, 188.
Г и р г о л а в С. С. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной
войне, т. I. М., 1951.
Г и р г о л а в С. С. (род.). Опыт изучения действия низких температур па тепло-
кровный организм. М., 1953.
Глаголев А. П. Тр. 24-го Всесоюзи. съезда хирургов. М.—Л., 1939, 223.
Гольдман Д. Г. и Л у б о В. К. К клинике, лечению и профилактике отморо-
жений. Л., 1938.
Д а в и д е н к о в С. II. Нервная система и отморожеппе. В кп.: Отморожения воен-
ного времени. Вологда, 1944.
Давыдовский И. В. Огнестрельная рапа человека. М., 1952, 1.
Д е л о в а В. Е., Петрова Е. Г. Вести, хир., 1941, 62, 1—2.
Джанелидзе IO. 10. Вестн. хир., 1940, 60, 3.
Дмитриева Н. Д. О патологических последствиях острого охлаждения. Авто-
рсф дисс. Л., 1964.
П п г а л И. О. Тр. пвучн. об-ва при Донском университете. Ростов-на-Допу, 1922.
И р х о Г. Е. Хирургия, 1957, 12, ИЗ.
Каплан Л., Гольдшмидт. Воен.-сап. дело, 1934, 6, 35.
К а з Б. Л., Луканов А. Ф. Воен.-сан. дело, 1942, 9, 21.
К и яш ев А. П. Клин, мед., 1944, 1—2.
Ковалев М., Янковский В. Д. и др. Вестн. хир., 1964, 10, 74.
Комаров Л. В. Изв. АН СССР, 1946, 64, 5, 747.
Копылов Ф. А. Об ампутациях и ампутированных. Л., 1943.
К о р с у н II. Саракамышская операция. М., 1937.
Кудринский А. Сов. хир., 1936, 9, 522.
698
Куприянов П. А. Вестп. хир., 1941, 61, 2, ИЗ.
Куслик М. И. Ампутации при отморожении. В кн.: Отморожения военного вре-
мени. Вологда, 1944.
Л апчинскпй Ф. Врач, 1880, 5—7, 87—119.
Л а п ч и н с к и й А. Г. и Лебедева Н. В. Симпозиум чехословацкой пласт,
хирургии. Марпапске-Лазпе, I960
Леви и А. И., X а л о ц к а я Ф. М. Арх. биол. наук, 1940, 60, 15.
Л <• в и т В. С. Воен.-сан. дело, 1941, 10.
Л о з и и о - Л о з и и с к и й Л. К. Реф. работ учреждений отделения биологических
паук АН СССР за 1941 — 1943 гг.
Л о 8 и п о - Л о з и и с к и й Л. К. Леи. правда, 1963, 10 апреля.
М а з а е в II. Н. Хирургия, 1942, 7.
Майе т р а х Е. В. Гипотермия и анабиоз. М.—Л., 1964.
М о л д а в а п о в И. А. О действии холода па мышцы и сосуды и измс нения в них
при быстром и медленном согревании. Дисс. Л., 1939.
Надеин А. П. Тр. 24-го Всесоюзп. съезда хирургов. М.—Л., 1939, 208.
11 о в о т е л ь н о в С. А. Врач, газ., 1914, 47, 1363.
Орлов А. В. Общее охлаждение п его неотложная терапия. Норильск, 1946.
О р л о в А. В. Клин, мед., 1951, 12.
О с и п о в с к и й В. Казапск. мед. журн., 1935, 55.
Павлов Е. Война с Японией. Санитарный отчет о русско-японской войне 1905 г.
СПб., 1914.
Павлов И. Н. Поли. собр. соч., 1951, т. 2. 128.
Панченко Д. И. О значении морфологических изменений нервной системы
в патогенезе отморожений. Л., 1944.
Петров И. Р., Рубле р Е. В. Искусственная гипотермия. Л., 1961.
Петров II. II. Лечение военных ранений. Л., 1945, 141.
Пирогов II. И. Воепно-врачебпое дело и частная помощь па театре войны в Бол-
гарии и в тылу действующей армпи в 1877—1878 гг. СПб., 1879.
Подорожный Н. Нарочская операция в марте 1916 года. М., 1938.
Р а б и но в ич М. И. Сов. вестп. вспорол, и дерматол., 1934, 12, 1118.
Рохлин Д. Г. В кп.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне
1941—1945 годов, т. I. М., 1951.
С а н д о м и р с к и й М. И. Сб. паучп. работ, посвящ. проф. Давидепкову. Л.,
1941, 108.
Сердюков М. Врач, дело, 1919, 7, 74.
Смыслова А. К вопросу о распознавании смерти от замерзания. СПб., 1909.
Френкель Г. Л. Изв. АН Киргизской ССР, 1955, 1, 103—119.
Черниговский В. II., Курбатова И. И. В кн. 11 сирогуморальная регу-
ляция в деятельности органов и тканей. Л., 1941.
Шейнис В. II. Хирургия, 1938, 7—8, 13—16.
Шейнис В. Н. Тр. XXIV Всесоюзн. съезда хирургов. М., 1939.
Шейнис В. II. О так называемом замерзании человека и теплокровных. Дисс.
Л., 1939.
Шейнис В. Н. Замерзание. М., 1943.
Шейнис В. Н.* Воен.-мед. журн., 1963, 1, 29—34.
Штурм В. А. Работы ленинградских врачей за годы Отечественной войны, в. 2.
Л., 1942.
Шульцев Г. П. Тр. группы № 1 по изучению шока. 1945.
К) с е в и ч М. С. Сб. научн. работ ГИДУВ’а за годы Отечественной войны. Л.,
1942.
Adams-Ray J., Falconer R. Acta chir. Scand., 1951, 101, 269—278.
Brandy L. JAMA, 1935, 104, 529.
Cold injury. Trans. I confer. June, 1951, Josiah Macy Jr. Foundation 1952; II confer.,
1952; III confer., 1954.
Crismon J., Fuhrman F. J. Clin. Invest., 1947, 26, 3, 468—475.
D u c u i n g J. a. oth. J. Chir., 1940, 55, 385—402.
E и t i n M., Baxter H. Plast. Reconstr. Surg., 1952, 9, 511—524.
E r v a s t i E. Frostbites of the extremities and their sequelae. A clinical study. Stock-
holm, 1962.
699
Fischer D. Kef. ZO Chir., 1954, 133.
F 1 о с к e m a n и Л Munch. med. Wschr., 1918, 2, 41.
Fontaine К., В о 1 1 а с к C. Wien. med. Wsclir., I960, 110, 509—514.
F u li r in a n F., С r i s m о n J. J. Clin. Invest., 1947, 26, 2, 229—235, 236—244.
Fuhr m a n F., С r i s m о n J. J. Clin. Invest., 1947, 26, 3, 476—485.
G a L o' A. c. L a p г a s A. Ann. Chir. Plast., 1957, 2, 267—270.
Grosse-Brock hoff F. Krankheiten aus iiusseren physikalischen IJrsachen
llandbuch inn. Med., 6, 2. Stuttgart — Berlin, 1954.
Hays S., Whayne T., De В а к e у M. Cold injury; ground type. Washington,
1958.
Kilian II. Schweiz, med. Wschr., 1949, 1262.
Kohler O. Zbl. Chir., 1942, 1762—1794.
L e г i c h e R. Presse med., 1940, 48, 75.
L e r i c b e H. c. Kunlin J. Mem. Acad. Chir., 1940, 66, 196—207.
M о n s a i n g e о n A. Presse med., 1940, 48, 166—168.
О г r K„ F a i n e r D. OS Arm. Fore. Med. J., 1952, 3. Kef : ZO Chir., 1952, 3.
P i c b о I. к a J., Lewis R. US. A. F. School of Aviation Med. Rep., 1951, 7.
Roden S. Acta chir. Scand., 1950, 100, 515.
Sapin- Jaloustrc J. Enquete sur les gelures (a propos des observations de la
I-re expedition antarctique irancaise en Terre Adele: 1948—1951), Paris, 1956.
Seely S., Schaeffer J. War Emergency Surgery. NATO Handbook. Washing-
ton, 1958.
S c h u m а с к e r H. Angiologie, 1951, 2, 476.
S c h u in а с к e г H., К u n к 1 e r A. W. Surg. Gynec. Obstet., 1952, 74, 475—480.
T r u c h e t P. Ann. Chir. Plast., 1957, 2, 271—276.
Vagliano N. Policlinico (Sez. prat.), 365. Ref.: ZO Chir., 1943, 110.
ОГЛАВЛЕНИЕ
От автора ... 3
НАСТЬ 1
Ожоги. Ожоговая болезнь
Глава I. Анатомические и физиологические свойства кожи,
существенно влияющие на патогенез, клинику и лечение ожогов 9
Глава II. Этиология и патогенез ожоговых ран ....... 14
Глава III. Патогенез ожоговой болезни....................... 27
Токсическая теория ожоговой болсзии...................... —
Гемодинамическая и гематогенная теории ожоговой болезни 35
Нейрогенная теория ожоговой болезни..................... 37
Анафилактическая и аллергическая теории ожоговой болезни 39
Инфекционная теория ожоговой болезни .... ... —
Эндокринная теория ожоговой болезни.............. .... 41
Дерматогенпая теория ожоговой болезни..... .... 44
Клинические наблюдения.................... . . 47
Материалы вскрытий трупов....... ... . . —
Экспериментальные исследования . . 48
Глава IV IIотологическая анатомия ожогов.................... 50
Кожа и подкожная клетчатка............................. —
Капилляры и мелкие кровеносные сосуды .................. 55
Головной и винной мозг, симпатические гаеглни и перифери-
ческие нервы......................................... 56
Сердце.................................................. 58
Большие и средние кровеносные сосуды .... ... 59
Лимфатические узлы, селезенка, костный мозг . . 60
Верхние дыхательные пути, бронхи, легкие ... 61
Желудочно-кишечный тракт.............................. 62
Печень и желчный пузырь . . 63
Поджелудочная железа ... . . .... 66
П очки................................................. —
Надпочечники........... . ...... 68
Гипофиз................ ... ...... 70
Щитовидная железа...................................... —
Яичники и яички.................... . ............ 71
Глава V. Клиника ожоговых ран............................. 72
Материалы к статистике ожогов............................ —
Классификация ожоговых ран (степени ожогов)............. 83
Определение площади ожоговых ран........................ 94
Определение глубины омертвения тканей в ожоговых ранах 100
Локализация ожоговых ран и ее значение в клинической пато-
логии ожогов......................................... 107
Ожоги дыхательных путей.............................. 140
Осложнения ожоговых ран................................. 146
Нагноения и острая инфекция........................... —
Местные расстройства кровообращения в окружности
ожоговых ран....................................... 151
701
Атрофия мышц, невриты, неврозы, ретенционные кисты
сальных желез, гипертрихоз......................... 153
Грубые и изъязвляющиеся рубцы, язвы, келоидцыо рубцы,
рак кожп . .........................- 155
Рефлекторная тугоподвижпость в суставах конечностей,
контрактуры суставов, гнойные артриты, артрозы, ан-
килозы, вывихи, неартрозы, остеопороз, обызвествление
и оссификация параартпкулярных тканей.............. 163
Глав а VI. Клиника ожоговой болезни.......................... 169
Периодизация ожоговой болезни............................ 170
Первый период ожоговой болезпи (ожоговый шок) . . . 17.'
Второй период ожоговой болезпи (ожоговая инфекция) 187
Третий период ожоговой болезпи (ожоговое истощение) 196
Четвертый период ожоговой болезпи (реконвалесцснция) 203
Осложнения ожжовой болезни. Сопутствующие заболевания и
повреждения ......................................... 20b
Головной мозг........... .......................... —
Сердце и кровеносные сосуды . . 209
Легкие ............................................... 213
Желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, пе-
чень, желчный пузырь ... 216
Почки............................................... 223
Заболевания и повреждения, сопутствующие и сочетаю-
щиеся с ожоговой болезпыо.......................... 226
Глава VII. Лечение ожоговой болезни.......................... 229
История лечения ожогов ... ................... ...
Общие принципы лечения ожогов............................ 233
Ожоговый стационар (центр) ... 236
Первая (доврачебная) помощь .... 245
Ворьба с ожоговым шоком .... .... 248
Согревание обожженных ............................... —
Пероральное введение жидкостей.....................
Ворьба с болями и психическим возбуждением...... 249
Вагос.пмпатические блокады. Кислородная терапия ... 251
Инфузионная терапия ожогового шока и ожоговой болезпи 252
Трахеостомия.................................... 277
Консервативное лечение ожоговой болезни............. 278
Гормонотерапия.................................. 279
I ипотермия............... . . 285
Антибиотики и сульфамиды ............................. 287
Питание обожженных................................... 292
Глава VIII. Лечение ожоговых ран и деформаций (хирургия
ожогов)................................................. 295
Первичный туалет ожоговых ран.............................. —
Оперативное лечение ожоговых ран.......................... 304
Показания и противопоказания к оперативному лечению
ожоговых pan....................................... 305
Сроки оперативного лечения........................... 312
Подготовка и организация операции.................... 313
Обезболивание при операциях по поводу ожогов....... 317
Обезболивание при перевязках обожженных.............. 322
Общая техника оперативного восстановления кожного
покрова, утраченного при ожогах.................... 327
Оперативное восстановление кожного покрова с помощью
дерматомных трансплантатов, общая площадь которых
меньше поверхности ожоговых ран.................... 347
Приживление свободных кожпых трансплантатов........ 362
Повторные операции у обожженных...................... 368
Гомопластика ожоговых ран. Гетеропластика ожоговых
ран................................................ 369
702
Другие операции у обожженных....................... 384
Превентивная хирургия ожогов............................ 391
Восстановительно-реконструктивная хирургия ожогов..... 410
Операции при ожоговых деформациях в области головы
(волосистая часть и свод черепа) ................. 413
Операции при ожоговых деформациях лица.............. 417
Операции при ожоговых деформациях шеи............... 422
Операции при ожоговых деформациях областей крупных
суставов и столы.................................. 425
Операции при ожоговых деформациях кисти, пальцев
рук и лучезапястного сустава...................... 436
Операции при ожоговых деформациях промежности и
наружных половых органов.......................... 447
Местное медикаментозное лечение ожоговых ран . . —
Асептическая повязка. Давящая повязка Коха............ —
Антисептические средства. Сульфонамиды.............. 450
Антибиотики..................... . . . . . 451
Повязки с мазями, содержащими различные медикаменты,
биологическими экстрактами, металлической фольгой
и красками........................................ 455
Дубящие средства. Метод Никольского— Davidson—
Bellman........................................... 460
Пудры, гели, пленки....... 467
Ферменты ... ............... 471
Весповязочпое (открытое) лечение ожоговых р ш....... 478
Глава IX. Исходы лечения ожоговых ран и ожоговой болезни 487
Исходы лечения ожоговых рай......................... .... —
Летальность и прогноз жизни при ожоговой болезни........ 492
ЧАСТЬ II
Отморожение, замерзание
Глава I. Патогенез .......... .................. 513
Отношение живого мира к холоду............................ —
Изменения в тканях и органах при действий низких температур 517
Глава 11. Клиника......................................... 534
Номенклатура и классификация отморожений . . ........ —
Статистика отморожении . . . 547
Статистика отморожений военного времени........ —
Статистика отморожений мирного времени 555
Локализация отморожений................................. 556
Семиотика и дифференциальная диагностика отморожений . . 564
Отморожения первой степени................ . . 568
Отморожения второй степени.......................... 569
Отморожения третьей степени .................... . 570
Отморожения четвертой степени.................. . 571
Отморожения, возникающие при действии мороза (сухого
холодного воздуха) ............................. 584
Контактные отморожения .
«Траншейная стопа»...................... . . 585
Ознобление.......................................... 587
Осложнения, сопутствующие заболевания и повреждения при
отморожении........................................... 589
• Остро-гнойные инфекционные осложнения .... —
Невриты. Артриты.................................... 594
Пигментации. Обызвествления. «Слоновость». Эндартериит.
Поздние гангрены. Язвы конечностей............. 595
Различные осложнения, не вошедшие в первые три группы 598
Прогноз отморожений .................................... 599
703
Факторы, способствующие возникновению отморожений .... 601
I группа — метеорологические, способствующие отморо-
жению, факторы..................................... 603
II группа — факторы, механически затрудняющие крово-
обращение конечности ............... 608
III группа — факторы, попижающщ местную сопротивляе-
мость тканей....................................... 610
IV группа — факторы, понижающие общую сопротивляе-
мость организма.................................... 611
Глава 111. Лечение отморожений . ............................. 615
Первая помощь при отморожениях........................... —
Последующее (консервативное) лечение отморожений....... 629
Оперативное лечение отморожений........................... 632
Первичная хирургическая обработка отморожепий .... 633
Ампутации конечностей и другие операции при лечении
отморожений....................................... 637
Глава IV. Исходы отморожений............ ... ....... 651
Глава V Профилактика отморожении . . . 653
Средства коллективной профилактики . ....... 654
Средства индивидуальной профилактики . . . 656
Г лава VI. Замерзание.................................... 661
Литература...................................... . . . . 666
ТУВИЙ ЯКОВЛЕВИЧ АРЬЕВ
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Редактор В. Н. Шейнис
Художник М. М. Писаревский
Художественный редактор
А. Ц. Бухаров
Технический редактор
Г. Т. Лебедева
Корректоры А. Ф. Шепелева
и В. И. Гинцбург
Сдано в набор 12/III 1966 г. Подписано к
печати 26/VII-1966 г. Формат бумаги
70X100'/ie. Печ. л. 44+1,75 печ. л. вкл.
Бум. л. 22+0,875 бум. л. вкл. Учетно-
изд. л. 52,84. Условн. л. 59,02. ЛН-75.
М-44029. Тираж 8000 экз. Цена 3 р. 60 к.
Заказ 271
Бумага типографская Ks 1.
На вклейки — мелованная.
Издательство «Медицина», Ленинград-
ское отделение. Ленинград, Д-104, ул.
Некрасова, 10
Ленинградская типография № 1 «Пе-
чатный Двор» имени А. М. Горького
Главполиграфпрома Комитета по печа-
ти при Совете Министров СССР,
Гатчинская, 26.