Автор: Беленков Ю.Н. Тернова С.К.
Теги: медицина электрокардиография сердечно-сосудистые заболевания
Год: 2007
Текст
Ю.Н. Беленков, С.К. Терновой
Функциональная диагностика
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
внок^
tomography.ru
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2007
ГЛАВА 2
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Электрокардиография уже давно стала традиционным методом
клинического обследования больных в силу как четкой научной
обоснованности, так и хороших диагностических возможностей.
Картографическое распределение потенциалов на поверхности тела
исторически предшествовало классическим обоснованиям инстру-
ментальной записи ЭКГ и разработке принципов ее анализа. Карта
Уоллера была описана в 1888—1889 гг., гальванометр Эинтховена и
его система фронтального треугольника с описанием манифестиру-
ющего вектора предложены в 1907-1913 гг. [1]. С этого времени ве-
дет начало наука электрокардиология, в недрах которой создавались
системы электрокардиографических отведений, разрабатывалась
теория электрического поля сердца, базирующаяся на концепции
диполя. Эмпирическим путем были определены признаки нормы
и патологии. К настоящему времени классифицированы основные
электрокардиографические синдромы, которые используются для
диагностики нарушений ритма и проводимости, очагово-рубцовых
поражений миокарда, разных видов гипертрофий, диффузных по-
ражений миокарда, а также различных метаболических нарушений.
Столь же успешно развивается динамическая электрокардиография,
позволяющая как объективизировать результаты проб с физичес-
кой нагрузкой, так и оценивать эффективность лечения. На основе
классической электрокардиографии формируются новые направ-
ления: электрокардиография высокого разрешения, спектральный
анализ и холтеровское мониторирование ЭКГ.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ УСТРОЙСТВА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФОВ
Электрические потенциалы сердца, проводящиеся по поверх-
ности тела, можно отвести с этой поверхности с помощью электро-
дов и усилить специальными усилителями электрических сигналов,
после чего воспроизвести графически. Электрокардиограмма есть
кривая, отражающая изменения во времени разности потенциалов
электрического поля сердца при его сокращениях. ЭКГ регистри-
руют с помощью электрокардиографа. Электрокардиографы любой
конструкции имеют электроды, кабель отведений, усилитель(и)
Глава 2
Рис. 2.1. Схема устройства электро-
кардиографа
биопотенциалов, блок формирования отведений, блок(и) обработ-
ки сигналов, в частности фильтры, регистратор, устройство визуа-
лизации ЭКГ, систему управления отдельными блоками электро-
кардиографа (рис. 2.1).
классифицируются по числу синхронизированных каналов регис-
трации ЭКГ (одно-, трех-, шести- и двенадцатиканальные); по не-
или временных и амплитудных параметров и без расчета временных
и амплитудных параметров ЭКГ; по возможности синдромальной
диагностики и без таковой; по типу записи — с использованием
термопера, струйного гальванометра, цифровой термопечати.
До недавнего времени электрокардиографы подразделялись по
первичной обработке регистрируемого сигнала на аналоговые и
цифровые. В настоящее время практически всегда используется
цифровая обработка сигнала. Электрокардиограф стал мини-ком-
пьютером, благодаря компьютерной памяти расширились его функ-
циональные возможности.
Претерпела изменения классификация приборов по каналам
записи ЭКГ. Число каналов заменилось представлением о синх-
ронно регистрируемых и запоминаемых каналах, при этом вывод
отведений и с использованием любого числа каналов (1, 3, 6 или
12) соответственно используемому формату бумаги.
бочими местами с персональным компьютером в качестве управля-
ющего «мозгового» центра, миниатюрным прибором-регистратором
для аналого-цифрового преобразования сигнала и стандартными
средствами печати дяя выдачи итогового документа. Эти комплек-
сы нашли достаточно широкое распространение. Они допускают
наблюдении за пациентами, использование мощных стандартных
средств для обработки сигнала и развитых средств печати информа-
ции на бумаге. Еще одним преимуществом является меньшая цена
расходного материала, так как не нужно использовать дорогосто-
ящую’ специальную термобумагу. Менее дорогостоящее обслужи-
Электрокардиография
вание этих комплексов по сравнению с обычными электрокарди-
ографами — еще одно соображение в пользу такого оборудования.
Эти комплексы целесообразны для регистрации ЭКГ при больших
потоках обследуемых и для формирования больших баз данных.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ ФОРМИРОВАНИЯ ЭКГ
Основные экспериментально-теоретические концепции форми-
рования электрического поля на поверхности тела: представление
о трансмембранном потенциале одиночного миокардиального во-
локна как о первопричине электрической активности сердца; ги-
потеза о дипольной природе волн деполяризации и реполяризации,
распространяющихся в период возбуждения по поверхности возбу-
димого волокна или клетки; концепция о едином (эквивалентном)
сердечном диполе, символизирующем электрическую активность
сердца в целом и определяющем векторные свойства его электри-
ческого поля.
Трансмембранный потенциал, дипольные свойства волны воз-
буждения на поверхности возбудимого волокна. С электростатичес-
кой точки зрения клеточная оболочка рассматривается как мембрана,
по обе стороны которой располагается два слоя взаимоуравновеши-
вающих зарядов противоположного электрического значения — об-
ращенный внутрь клетки слой отрицательных и обращенный наружу
положительных зарядов. Два электрически равнозначных слоя мем-
браны могут быть представлены правильным рядом электрических
дуплетов (диполей), ориентированных своими положительными
полюсами к внешней поверхности, а отрицательными — к внут-
ренней среде клетки. Такое состояние электрической поляризации
свойственно клетке в покое. Поляризация клетки приводит к по-
явлению так называемого электростатического или электрическо-
го градиента, определяющего по обе стороны мембраны движения
ионов: отрицательный заряд цитоплазмы отталкивает от себя ионы
отрицательного значения (анионы) и притягивает или удерживает
внутри клетки положительные ионы (катионы).
Указанными физико-биологическими свойствами оболочки,
отграничивающей цитоплазму клетки от внешней среды, можно
также объяснить разное количество определенных ионов в жид-
кой среде по ту и другую сторону мембраны. Так, внутриклеточная
концентрация калия во много раз выше, чем его концентрация в
экстрацеллюлярной жидкости, а внутриклеточная концентрация
натрия значительно ниже внеклеточной. Различие в концентрации
электролитов по обе стороны мембраны определяет так называе-
мый концентрационный (или химический) градиент, влияющий на
направление движения ионов. Каждый ион движется от высокой
концентрации в сторону низкой.
За один функциональный цикл электрического возбуждения
клетки трансмембранный потенциал покоя (ТПП) трансформиру-
ется в трансмембранный потенциал действия (ТПД). На кривой
трансмембранного потенциала (ТП) (рис. 2.2) выделяют пять по-
следовательно переходящих одна в другую фаз: 0—1—2—3—4. Фаза
Глава 2
тенциал (ТП):
разующих структурах;
ТП и диастолическая деполя-
между фазами двух кривых ТП и
соответственно предсердно-же-
лудочковой электрограммой (по
потенциала действия (ТПД) и 4
покоя (ТПП);
4 отражает напряжение клетки, находящейся в состоянии покоя,
и является показателем ТПП (в среднем —90 мВ); фазы 0, 1, 2, 3
отражают изменения напряжения клетки в течение процесса возбуж-
дения (ТПД). Величина фазы 4 различается в тех или иных струк-
турах сердца: в сократительном миокарде она соответствует рис. 2.2,
а; для клеток проводящей системы сердца свойственен вид ТП,
представленный на рис. 2.2, б. Уменьшение потенциала фазы 4,
постепенное изменение его величины с плавным подъемом кри-
вой вплоть до уровня, соответствующего фазе 0, является причи-
ной спонтанной диастолической деполяризации, характерной для
клеток, обладающих функцией автоматизма. Фазы ТП соотносятся
с последовательностью процессов возбуждения (деполяризации) и
восстановления (релоляризации) миокарда. Кривая, отражающая
колебания напряжения на поверхности живого субстрата — повер-
хности миокардиального волокна или эпикардиальной поверхности
сердца, называется электрограммой (ЭГ), в отличие от электрокар-
диограммы (ЭКГ), регистрируемой с поверхности тела (2]. На рис. 2.2, в
показано это соответствие ТП и предсердно-желудочковой ЭГ.
Создающееся на поверхности возбудимых структур электричес-
кое поле совпадает с теоретически рассчитанным значением элект-
Электрокардиография
51
рического поля диполя. Другими словами, электрические свойства
биологического источника разности потенциалов (и тока) имеют
природу дуплета или диполя.
Диполем в электростатике называется элементарный электри-
ческий комплекс или электрическая единица, состоящая из двух
равных и противоположных по знаку зарядов, находящихся на бес-
конечно малом расстоянии друг от друга. Диполь создает вокруг
себя электрическое поле с силовыми линиями, исходящими от по-
ложительного полюса («исток») и сходящимися у отрицательного
полюса («сток»). Положение двух зарядов относительно друг друга
по кратчайшему расстоянию между ними характеризует направле-
ние основной оси диполя, отражающей существование электричес-
кого момента, от которого зависят векторные свойства дипольного
поля. Электрический момент диполя (произведение величины за-
ряда на кратчайшее расстояние между его полюсами) имеет век-
торное значение (помимо величины и электрического значения,
характеризуется также и направлением), а следовательно, и про-
странственную ориентацию. Эта ориентация определяется осью,
имеющей в комплексе «исток-сток» направление от отрицательно-
го к положительному полюсу. В электрически возбудимых биологи-
ческих структурах диполь может появляться и рассматриваться как
статическая или подвижная единица. В последнем случае направле-
ние движения диполя может совпадать или не совпадать с направ-
лением вектора его электрического момента (всегда направленного
в сторону положительного заряда). На рис. 2.3 показано, что вектор
диполя (малая стрелка над диполем) определяется только нахож-
дением его положительного заряда относительно отрицательного
независимо от того, продвигается диполь в направлении (большая
В период активации волокна, как уже указывалось, выделяют
две последовательные волны — волну возбуждения, или волну де-
поляризации, и волну восстановления, или волну реполяризации
(диполь деполяризации и диполь реполяризации). Деполяризую-
щийся участок приобретает положительное значение относительно
еще не деполяризованных. Если учесть, что распространение вос-
становительного процесса в миокардиальном волокне происходит
в том же направлении, что и в предшествующей деполяризации,
то граница волны реполяризации продвигается, имея впереди себя
ряд отрицательных зарядов, обращенных в сторону деполяризован-
ных участков, а сзади — заряд положительных зарядов со стороны
Рис. 2.3. Варианты направле-
и не меняет направления в за-
тора его электрического мо-
мента. Вектор диполя всегда
Глава 2
участков, восстанавливающих исходное состояние покоя. Векторы
электрических моментов создающихся при этом двух диполей будут
иметь прямо противоположную ориентацию (так как оси диполей
всегда направлены в сторону положительного заряда) (см. рис. 2.3).
Однонаправленная ориентация векторов диполей, соответствую-
щих двум разным периодам активации волокна, является резуль-
татом формирования на ЭГ двух волн противоположного значе-
ния: положительной волны, соответствующей комплексу QRS, и
отрицательной волны Т. Записанный на ЭГ потенциал тем больше,
чем меньше расстояние от диполя до точки расположения иссле-
дующего электрода и чем меньше угол между осью диполя и осью
отведения. Положительное значение потенциала (вверх от изоэлек-
трического уровня) записывается на ЭГ при ориентации вектора
диполя в сторону «исследующего» электрода, соединенного с поло-
жительным полюсом гальванометра, отрицательное значение (вниз
от и юл ктрического уровня) — при направлении вектора диполя
в противоположную сторону.
Реполяризация в одиночном волокне происходит медленнее,
чем деполяризация. Время регистрации второго отклонения на ЭГ,
зубца Т, значительно превышает время регистрации первого откло-
нения, зубца R, а амплитуда зубца Т обычно меньше, чем ампли-
туда зубца R. Общая электрическая активность, развивающаяся за
период реполяризации, совпадает с деполяризационной активнос-
тью: произведения основания (в единицах времени) на высоту (в
единицах длины или напряжения) в обоих отклонениях ЭГ равны,
как равны и площади ЭГ (А), ограниченные этими элементами,
AR = АТ. На ЭГ одиночного волокна элементы R и Т имеют пря-
мо противоположное значение, алгебраическая сумма их площадей
равняется нулю, или (+AR) + (—АТ) = 0.
Возбуждение миокарда желудочков начинается с субэндокар-
диальных слоев, поскольку волокна системы Пуркинье, через ко-
торые возбудительный импульс поступает к сократительному мио-
карду желудочков, располагаются субэндокардиально. Подобно
внутриполостному потенциалу, имеющему отрицательное значе-
ние, суммационный потенциал внутренних слоев, согласно данным
М. Prinzmetal [3], также имеет в период возбуждения отрицатель-
ное значение вследствие очень высокой скорости распространения
возбуждения по субэндокардиальным слоям, т.е. почти одновре-
менного охвата возбуждением всех участков субэндокардиального
слоя. Предполагается, что движение волны возбуждения по мио-
карду желудочков сопровождается развитием двойного электри-
ческого слоя зарядов, передвигающегося от субэндокардиальной
поверхности сердца в сторону его субэпикардиальных слоев и охва-
тывающего разные анатомические области сердца в определенной
последовательности. Появившаяся почти одномоментно по всей
электрической границе между внутренними (отрицательного значе-
ния) и внешними слоями миокарда волна деполяризации достигает
редких участков поверхности сердца не одновременно. Состояние
деполяризации разных участков поверхностных слоев имеет разную
продолжительность.
Электрокардиография
53
Соответственно этому на ЭГ сердца регистрируется не простой
элемент деполяризации желудочков в виде зубца R, а сложный ком-
плекс QRS, в котором зубец R является положительным компонен-
Поскольку возбуждение начинается с внутренних слоев сердца,
отрицательные заряды волны деполяризации обращены внутрь. По-
ложительные заряды, как и в одиночном волокне, образуют фронт
продвижения волны деполяризации. Фронт реполяризации, в отли-
чие от одиночного миокардиального волокна, в сердце имеет проти-
воположное направление, что является причиной однополярности
обеих волн желудочкового комплекса — в норме положительные
волна QRS и волна Т. На рис. 2.4 представлена схема движения
фронта де- и реполяризации при формировании ЭКГ. Деполяриза-
ция желудочков (заштрихованные области) начинается от субэндо-
кардиальных и направляется в сторону эпикардиальных слоев. На
ЭКГ (а) регистрируется положительное отклонение — зубец R. В
состоянии полной деполяризации всех слоев миокард заряжен от-
рицательно, он как бы лишается электрических свойств диполя, на
ЭКГ регистрируется реверс волны R, отсутствующая разность по-
тенциалов проявляется изоэлектрическим сегментом ST (б). Про-
цесс восстановления электрического потенциала сердца на ЭКГ, в
отличие от ЭГ, начинается в наружных слоях. В связи с этим впе-
реди фронта реполяризации будут находиться более отрицательно
заряженные слои по сравнению с уже восстановившими свой заряд
деполяризации; в — процесс
54
Глава 2
слоями миокарда. На ЭКГ это отразится в виде формирования по-
ложительной волны Т (в). По завершении реполяризации исчеза-
ет потенциал диполя и регистрируется изоэлектрическая (нулевая)
линия (г).
Концепция о дипольном характере волны деполяризации, вы-
двинутая Вильсоном и достаточно тщательно разработанная его
школой с целью электрофизиологических обоснований ЭКГ, имеет
большое значение для клинической электрокардиографии. Из ее
предпосылок вытекает интерпретация сдвигов в главных элементах
ЭКГ как показателей особенностей электрофизиологического функ-
ционирования мышцы сердца при разных видах патологического
воздействия на миокард (гипоксия, деструктивные процессы, нару-
шения метаболизма и др.). Вместе с тем в этой концепции наряду
с достаточно сложными физическими понятиями есть много допу-
щений и чисто логических предпосылок, что затрудняет восприятие
ряда нужных для практической электрокардиографии положений.
Таким образом, сердце является источником электродвижущей
силы. Импульсы возбуждения возникают в синусовом узле и про-
водятся через проводниковую систему к сократительным клеткам
миокарда. Электрическое возбуждение последовательно охватыва-
ет миокардиальные волокна и распространяется по отделам сер-
дца. Если согласно концепции Эйнтховена рассматривать сердце
как единый диполь — сумму множества микродиполеи, то в покое
наружный слой диполя имеет положительный заряд, а внутрен-
ний заряжен отрицательно. При возбуждении (процесс деполяри-
зации) происходит последовательное продвижение фронта волны
возбуждения от эндокарда к эпикарду. На ЭКГ в процессе депо-
ляризации регистрируется положительное отклонение восходяще-
го колена зубца R. В момент состояния деполяризации отсутствует
разность потенциалов, и на ЭКГ регистрируется нисходящее ко-
лено R. Состояние деполяризации сохраняется в течение какого-
то времени, на ЭКГ в этот момент записывается изоэлектрическая
линия — сегмент ST. За процессом возбуждения миокарда следует
процесс восстановления миокарда, т.е. реполяризации, который на
ЭКГ отражается формированием волны Т. Процесс реполяризации
направлен от эпикарда к эндокарду. Диполь в фазе реполяризации
не меняет своей ориентации, что объясняет формирование положи-
тельной волны Т на ЭКГ. Таким образом, электрокардиографичес-
кая кривая представлена двумя фазами: первая — комплекс QRS,
вторая — волна Т.
В диастолу нет изменений потенциала на поверхности миокар-
диального волокна, и на ЭКГ регистрируется прямая линия.
СИСТЕМЫ ОТВЕДЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Двенадцатиосевая система отведений
Электрические потенциалы сердца отводятся от поверхности
тела с помощью электродов, связанных проводами с электрокар-
диогра’фом (гальванометром). Соединенные в определенной пос-
Электрокардиография
55
ледовательности электроды формируют электрокардиографические
отведения. С помощью по-разному наложенных и соединенных с
регистратором электродов можно измерить разность потенциалов
между какими-либо двумя точками электрического поля сердца
(ЭПС) либо потенциал одной точки ЭПС относительно земли. Для
этой цели служат соответственно двухполюсные и однополюсные
отведения.
Принцип формирования двухполюсных отведений сводится к
следующему: сердце как диполь у своего основания имеет отри-
цательный, а у верхушки — относительно основания — положи-
тельный заряд. Следовательно, если накладывать электроды в об-
ласти проекции основания сердца или, более удаленно, на плечи
или верхние конечности, то можно зарегистрировать относительно
верхушки отрицательный потенциал. При наложении электрода
на область проекции верхушки или на нижние конечности будет
регистрироваться положительный относительно основания сердца
потенциал. Эйнтховен рассматривал сердце как единый точечный
диполь, центр равностороннего треугольника, сторонами которого
являлись оси трех отведений (рис. 2.5). Осью отведения называется
гипотетическая линия, соединяющая два полюса (положительный
и отрицательный либо положительный и нулевой). Перпендикуля-
ры, опущенные через центр треугольника на его стороны, делят оси
отведений на два полюса — отрицательный (обозначен на рисунке
буквой а) и положительный (обозначен буквой б). Положительные
полюса отведений соединены с положительным полюсом гальвано-
метра, а отрицательные — соответственно с отрицательным. Отве-
дение I сформировано между левой и правой рукой, где потенциал
вания трех стандартных огве-
R — правая рука, L — левая
рука, F - левая нога.
его стороны, делят оси отведе-
ний на два полюса: огрицатель-
Г - гальванометр положигель-
56
Глава 2
Отведение III
правой руки является отрицательным по отношению к потенциалу
левой руки; отведение II — между правой рукой и левой ногой,
потенциал правой руки является отрицательным по отношению к
потенциалу левой ноги; отведение III — между левой рукой и левой
ногой, где потенциал левой руки отрицателен по отношению к по-
тенциалу левой ноги (рис. 2.6).
Таким образом, было сформировано три стандартных двухпо-
люсных отведения от конечностей. Для регистрации потенциала
в одной точке поверхности тела Голвдбергер [4] разработал одно-
полюсную систему отведений (известная модификация отведений
Вильсона). Активный дифферентный электрод накладывают на
одну из конечностей (той или иной полярности), а неактивный ин-
дифферентный электрод, имеющий потенциал, близкий к нулю,
является объединенным через соответствующие сопротивления
электродом с левой руки, правой руки и левой ноги (рис. 2.7). Три
отведения Голвдбергера: avL, avR и avF — называются усиленными
однополюсными отведениями с конечностей; оси этих отведений
представлены на рис. 2.5.
Исследование потенциалов с помощью стандартных и усилен-
ных однополюсных отведений с конечностей дает представление об
ЭПС в целом либо о его частях. Для изучения локальных процес-
сов служат отведения от электродов с прекордиальной поверхности
грудной клетки. Такой тип однополюсных отведений предложен
Вильсоном [5]. Они обозначаются буквой «V» — вольтаж одной
точки. Эти электроды накладывают в шести позициях (V,—V6) на
поверхности грудной клетки, отведения также относятся к однопо-
люсным. Активный электрод — в позициях V,— V6, а индифферен-
тный, «нулевой» — соединение через сопротивления трех распо-
ложенных на конечностях электродов. Индифферентный электрод,
соединенный с отрицательным полюсом гальванометра, называется
объединённым, или центральной терминалью Вильсона. Потенци-
Электрокардиография
Рис. 2.7. Схема формирования усиленных отведений Гольдбергера
ал этого электрода фактически не является истинно нулевым, а
отражает очень малый потенциал левой руки. Он присутствует во
всех шести отведениях, поэтому его как некоторую постоянную и
не имеющую существенного значения величину условно считают
нулевым. Осями грудных вильсоновских отведений являются во-
ображаемые прямые, проведенные через точки этих отведений на
поверхности тела и центром электрического поля серДца (услов-
но за центр ЭПС принимается равноудаленная от вершин полю-
сов треугольника Эйнтховена центральная точка (см. рис. 2.5). На
рис. 2.8 представлена схема расположения шести прекордиальных
отведений: 1-е — четвертое межреберье у правого края грудины,
2-е — четвертое межреберье у левого края грудины, 3-е — на середине
линии, соединяющей 2-ю и 4-ю позиции электродов, 4-е — по левой
среднеключичной линии на уровне пятого межреберья, 5-е — по
левой передней подмышечной линии на горизонтальном уровне
58
Глава 2
4-го отведения, 6-е — по средней левой подмышечной линии на
том же уровне.
Для удобства работы провода от электродов с конечностей и
грудных электродов имеют различный цвет или нумерацию: для
правой руки — красный провод, для левой — желтый, для правой
ноги — черный, для левой ноги — зеленый, для V,— V6 согласно ев-
ропейскому стандарту последовательно красный, желтый, зеленый,
коричневый, черный и фиолетовый (нумерация на отечественных
аппаратах cl, с2, сЗ, с4, с5, сб).
В общепринятой двенадцатиосевой системе отведения регистри-
руют изменения потенциалов в двух плоскостях — горизонтальной
и фронтальной соответственно по 12 основным осям, они имеют
вертикальную, горизонтальную или сагиттальную компоненты и
пересекаются в электрическом центре сердца (рис. 2.9). Оси шести
отведений от конечностей: I, II, III, avR, avL, avF располагаются во
фронтальной плоскости. Ось отведения avF проходит строго верти-
кально. Приближаются к вертикали (±30°) отведения II и III. Ось
отведения I располагается строго горизонтально, приближается к
ней ось отведения avL и avR (±30°). Оси шести прекордиальных от-
ведений находятся в горизонтальной плоскости, причем ось V6 со-
сагиттальную направленность (углы соответственно
Оси всех 12 отведений (кроме avR) направлены положительным
концом к месту наложения электрода и соответственно к положи-
Величина потенциала, регистрируемого каждым из 12 отведений,
зависит от того, в какой степени вектор электродвижущей силы
сердца (ЭДС) параллелен оси отведения. Потенциал максимален,
если вектор ЭДС параллелен проекции оси отведения. Напротив,
при перпендикулярном его направлении оси отведения проекции
вектора равны нулю. На ЭКГ в этом случае нет отклонения потен-
циала 'относительно изолинии.
Электрокардиография
59
В кардиологической практике, кроме общепринятых 12 отведе-
ний ЭКГ, иногда используют дополнительные. Чаще всего это от-
ведения с правой половины грудной клетки. Они устанавливаются
симметрично позициям грудных электродов только справа и обоз-
начаются как v6R. Эти отведения используют для диагностики
инфаркта миокарда правого желудочка и дифференциальной диа-
гностики гипертрофии правого желудочка.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА. ПОВОРОТЫ И РОТАЦИИ СЕРДЦА
Величина того или иного элемента электрокардиографической
кривой комплекса P-QRS—T зависит от отведения, в котором за-
писывается ЭКГ, анатомического расположения сердца в грудной
клетке, морфологического состояния миокарда, состояния окружа-
ющих сердце тканей и сред.
В норме форму и амплитуду зубцов Р, q, R, S, Т определяют ана-
томо-топографические особенности расположения сердца в груд-
ной клетке и используемое электрокардиографическое отведение.
В процессе деполяризации в каждый отрезок времени момент-
ные векторы ЭДС меняют направление и величину. При сложении
всех моментных векторов по правилу параллелограмма получается
средний (или результирующий) вектор сердца.
Отклонение результирующего вектора сердца по отношению к
оси первого стандартного отведения называется углом а. Угол а
определяет положение результирующего вектора во фронтальной
плоскости.
На рис. 2.10 представлено определение угла а в треугольнике
Эйнтховена.
Величина зубцов ЭКГ будет складываться из величин проекции
каждого моментного вектора на ось отведения (аналогично изобра-
женной на рис. 2.10 проекции результирующего вектора).
В норме угол а колеблется в пределах от -20° до 110° (рис. 2.11).
Превышение значения угла левее -20° и правее 110° относится к
патологическому отклонению электрической оси сердца.
Положение угла а можно рассчитать на основании поверхностно
зарегистрированной ЭКГ, проведя как бы обратное действие: из
скалярной ЭКГ выполнить соответствующие построения на осях
отведений. Допустим, в отведении I зарегистрирован комплекс qRS,
где q = -1 мм, Л = 10 мм, 5 = -4 мм. В отведении III зарегистри-
рован комплекс qRS с амплитудой q, равной -I мм, амплитудой
R = +8 мм и амплитудой S = —2 мм.
Для построения угла а определяем алгебраическую сумму зубцов
в отведениях I и III; допустим, они равны по 10 мм. Далее на осях
отведений I и III откладываем эти суммарные величины с учетом
полярности отрезков осей (см. рис. 2.10) и восстанавливаем через
эти точки перпендикуляры к осям. Прямая, проведенная через точ-
ку пересечения и центр координат, составляет угол а с осью отве-
дения I. В данном примере угол а равен +60°.
Соответственно значению угла а в норме выделяют отклонение
электрической оси сердца влево — угол менее 20° до —20°, нормаль-
Рис. 2.11. Границы отклонения элек-
а в треугольнике Эйнтховена: угол a — это угол меж-
ду результирующим вектором и осью первого отведе-
ющего вектора по алгебраической сумме элементов
комплекса qRSв отведениях I и III
ное положение электрической оси сердца — угол от 20° до 70° и
отклонение электрической оси сердца вправо — угол от 70° до 110°
.(см. рис. 2.11).
В зависимости от положения электрической оси сердца меня-
ются амплитуда и соотношение зубцов желудочкового комплекса
в стандартных отведениях. При отклонении электрической оси
сердца влево зубец Д, > Ди и Д||р а зубец 5|п > 5П и 5Р при этом
Д, > 5,, а 51П > Д|п (рис. 2.12). При отклонении электрической оси
сердца вправо соотношение зубцов Д и 5 по отведениям прямо
противоположное: зубец Д|п > Ди и Др а зубец 5, > 5„ и 5Ш. При
нормальном положении электрической оси сердца зубец Дн > Д, >
Конфигурация qRS в однополюсном отведении avL приближает-
ся к отведению I при отклонении электрической оси сердца влево,
a avF —> к отведению III при ее отклонении вправо. Полярность
зубца 'Т может меняться конкордантно направлению основного
Электрокардиография
61
зубца желудочкового комплекса. При левограмме зубец Г,,, может
быть отрицательным.
Таким образом, сориентироваться относительно оси сердца мож-
но на основании простого анализа взаимоотношения зубцов Я и 5 в
трех стандартных отведениях.
-г
—
-Jp-
i.
Комплекс qRS в грудных отведениях. Возбуждение желудочков
Форма электрокардиографической кривой у здоровых лиц в
шести прекордиальных отведениях изменяется от V! до V6 с опре-
деленной закономерностью: в отведении V( регистрируется малый
62
Глава 2
зубец й, его амплитуда нарастает к V, и несколько уменьшается к
V6; зубец .5' глубокий в отведениях V,—V2, уменьшается к V4. В V5
и V6 он может отсутствовать; зубец q регистрируется в отведениях
V5—V6. Изменения зубцов R и S показаны на рис. 2.13 в виде так
называемых линий R и S.
По отношению к передней стенке грудной клетки правый желу-
дочек расположен несколько кпереди, а левый — кзади. Межжелу-
дочковая перегородка слегка наклонена верхушечной частью впе-
ред. Вертикальная ось желудочков может быть параллельна диа-
фрагме.
Шесть прекордиальных отведений, располагаясь в непосредс-
твенной близости к сердцу, отражают в известной степени потенци-
алы определенных локальных зон сердца. Отведения V, и V2 распо-
ложены на груди справа от сердца, они могут отражать потенциалы
правого желудочка и межжелудочковой перегородки, их называют
правыми грудными отведениями. Отведения V5—V6 расположены
над боковой поверхностью левого желудочка, их называют левыми
грудными отведениями. Отведение V. локализуется нал передней
стенкой левого желудочка, a V4 — над областью верхушки.
Возбуждение сердца начинается в межжелудочковой перегород-
ке со стороны левого желудочка, волна возбуждения направлена к
перегородке слева направо и вверх в сторону отведений Vp V2. В
результате этого на ЭКГ в этих отведениях появляется начальное
положительное отклонение зубца R.
По отношению к позициям отведений V5 и V6 фронт возбуж-
дения направлен в противоположную сторону, что обусловливает
появление первых отрицательных отклонений (qvs_v6). В течение
1-й четверти длительности qRS возбуждение продолжает распро-
страняться в области перегородки слева направо и по волокнам
Пуркинье в стенках желудочков. Появляется волна деполяризации,
направленная изнутри кнаружи. При этом суммарная электричес-
кая активность невысокая, близкая к нулю. В этот момент происхо-
дит реверсия потенциала (на ЭКГ в отведениях V,— V, записывается
нисходящее колено R, а в отведении V6 — восходящая часть зубцов
q и R). В других грудных отведениях записывается положительное
отклонение (начало Rv3 v4), так как фронт возбуждения проходит
в сторону верхушки и свободной стенки левого желудочка, т.е. век-
тор диполя направлен в сторону этих отведений.
В середине периода деполяризации происходит разрыв волны
возбуждения на передней поверхности правого желудочка, что зна-
чительно уменьшает общую составляющую электрической актив-
Электрокардиография
ности и позволяет электрическому процессу переориентироваться
влево, назад и по направлению к верхушке, т.е. происходит возбуж-
дение основной массы левого желудочка. Противоположно направ-
ленный фронт возбуждения (изнутри кнаружи) сохраняется лишь
в базальных отделах правого желудочка.
На ЭКГ в этот момент будут регистрироваться максимальные
положительные отклонения в отведениях V4, Vs и V6 и, наоборот,
отрицательные в V, и V2. Потенциал в отведении V3 будет близок к
нулю. При этом не возникает равенства положительных потенциа-
лов в отведениях V5 6 и отрицательных — в отведениях V, 2.
По мере развития этой фазы возбуждения весь миокард, за ис-
ключением основания сердца, оказывается деполяризованным.
Далее волна возбуждения движется назад, влево и несколько в
направлении верхушки. В грудных отведениях V,—V4 регистриру-
ются зубцы 5. Через 60 мс от начала комплекса qRS фронт деполя-
ризации направлен к базальным отделам левого желудочка влево,
назад и вверх к основанию сердца и верхней части перегородки.
Такой ход фронта возбуждения обусловливает появление потенциала
очень малой величины. В отведениях V12, V456 значения потенциа-
лов возвращаются к нулю (конец зубца 5Vi_Vj и конец зубца ^v4 V(,)-
В этот период возникают небольшие отрицательные потенциалы в
отведениях V3—V6.
Иногда при определенных ротационных сдвигах, а также в юно-
шеском и детском возрасте конечные векторы вследствие увеличе-
ния межжелудочкового гребня основания сердца могут быть ориен-
тированы вправо и вперед, что обусловливает появление в отведе-
нии V, конфигурации желудочкового комплекса типа RSr’.
Таким образом, для этапов возбуждения желудочков характер-
ны три основных момента: начальная активность — первые 0,03 с
(перегородочная фаза) от начала qRS, направление фронта депо-
ляризации вправо; основная активность — 0,04 с от начала qRS,
направление фронта изнутри кнаружи — движение деполяризации
по миокарду левого желудочка; конечная фаза — 0,06 с, движение
волны возбуждения влево, назад и вверх (базальные отделы сердца).
В момент уравновешивания правых и левых сил на ЭКГ прекор-
диальных отведений регистрируется комплекс вида RS с равенс-
твом зубцов R и .S'. Отведение, где регистрируется такой комплекс,
называется «переходной» зоной. В норме она располагается в отве-
дении V3 (см. рис. 2.13).
Повороты и ротации сердца
На распределение потенциалов электрического поля сердца
(ЭПС) на поверхности тела существенно влияет ряд физиологичес-
ких факторов. Прежде всего на положение сердца влияют дыхание,
изменение положения тела в пространстве (лежа, сидя, стоя) и кро-
венаполнение сердца. Главная анатомическая ось сердца направле-
на справа налево и сверху вниз от середины правого венозного от-
верстия к верхушке сердца через центр его массы. Эта ось называ-
ется продольной осью сердца. Переднюю, прилежащую к грудной
Глава 2
клетке спереди поверхность сердца составляют правый желудочек и
его поворотах относительно продольной оси. Диафрагмальная, или
нижняя, поверхность сердца образована двумя желудочками, она
лежит на диафрагме. Основание сердца и оба предсердия обращены
назад, при этом задняя поверхность правого предсердия — назад
и вправо.
Позиционные изменения положения сердца происходят вокруг
трех основных осей — продольной, переднезадней (сагиттальной)
рассматриваются со стороны верхушки по часовой стрелке и против
нее по отношению к позиции левого желудочка: левым желудочком
вперед и назад. Повороты вокруг переднезадней оси, направленной
от передней к задней поверхности сердца через его анатомический
против нее. При повороте по часовой стрелке сердце занимает вер-
тикальное положение, против часовой стрелки — горизонтальное.
Ротация сердца вокруг поперечной оси (поперечная ось проходит
через центр массы сердца) оценивается со стороны верхушки как
На конфигурацию предсердно-желудочкового комплекса на-
продольной осей.
Ротация сердца вокруг переднезадней оси влияет на конфигу-
рацию желудочкового комплекса как в стандартных, усиленных
однополюсных, так и в грудных отведениях. При отклонении элек-
трической оси сердца вправо, так же как и в ряде случаев при нор-
мальном положении электрической оси, анатомическое положение
сердца в грудной клетке приближается к вертикальному, поэтому
электрическая ось сердца в этих случаях определяется как верти-
кальная. При отклонении электрической оси влево анатомическое
Электрокардиография
положение сердца чаще всего горизонтальное, поэтому электричес-
кую ось называют горизонтальной. Изменения соотношения зуб-
цов R и S в отведениях I, II, III описаны при определении угла
а. Однако изменение положения сердца вокруг сагиттальной оси,
отражаясь во фронтальной плоскости, влияет на конфигурацию
комплекса qRS и в однополюсных отведениях с конечностей (avF и
avL), и в отведениях с поверхности грудной клетки (V,—V6).
При вертикальной позиции сердца угол оси отведения Vj откло-
няется от горизонтального вперед, длинная ось сердца совпадает по
направлению с осью avF, при этом вектор максимального момен-
та деполяризации приближается к оси отведения avF, появляются
черты сходства морфологии и амплитуды зубцов комплекса qRS в
отведении V6 с отведением avF. Максимальная амплитуда R регис-
трируется в отведении avF.
При горизонтальной позиции сердца оси отведений avL и V6 и
продольная ось практически параллельны, вектор максимального
момента деполяризации приближается к оси avL, на ЭКГ появля-
ются черты сходства комплекса qRS в отведении V6 с отведением
avL. Максимальная амплитуда R будет регистрироваться в отведе-
нии avL.
Вильсон предложил учитывать при определении электрической
позиции сердца изменения, происходящие по осям отведений по
крайней мере двух плоскостей, — горизонтальной и фронтальной.
Он разработал признаки шести электрических позиций сердца, ко-
торые стали существенным добавлением в оценке морфологичес-
ких изменений комплекса qRS и особенно зубца Т и сегмента ST
при различных видах патологии.
Горизонтальная электрическая позиция предполагает сходство
по морфологии (направлению основных зубцов) и амплитуде ком-
Угол а равен -30°.
При полугоризонтальной электрической позиции сердца опре-
деляется то же сходство комплекса qRS в группах отведений avL и
V-V6, avF и V,-V2, но в отведении avF комплекс qRS имеет малую
амплитуду (см. рис. 2.15). Угол а равен нулю.
При промежуточной электрической позиции комплексы qRS
сходны в отведениях avL, avF, V5 и V6. Угол а равен 30° (см.
рис. 2.15).
Полувертикальная электрическая позиция характеризуется
сходством по амплитуде и направлению зубцов комплекса qRS в
отведениях avF и V5—V6. Комплекс в отведении avL имеет малую
амплитуду. Угол а в пределах 60° (см. рис. 2.15).
При вертикальной электрической позиции комплекс qRS по
амплитуде и морфологии в отведении avF аналогичен V5—V6,
а в отведении avL аналогичен V,— V2. Угол а составляет 90° (см.
рис. 2.15).
При неопределенной электрической позиции не обнаруживает-
ся сходства между комплексами qRS в отведениях с конечностей и
грудных отведениях (см. рис. 2.15).
грудных отведений. Ротация такого типа возможна как в условиях
физиологической нормы, так и при патологии (формирование ле-
гочного сердца).
Ротация против часовой стрелки левым желудочком вперед со-
провождается появлением высоких зубцов R в правых грудных отве-
дениях. Этот вид ротации может быть физиологическим и патоло-
гическим при гипертрофиях левого желудочка и межжелудочковой
перегородки. Ротацию этих двух типов, как правило, сопровождают
повороты сердца вокруг сагиттальной оси. Так, при горизонталь-
ной позиции сердца, т.е. повороте против часовой стрелки вокруг
сагиттальной оси, часто происходит ротация и вокруг продольной
оси левым желудочком вперед (против часовой стрелки). При вер-
тикалвной позиции сердца (поворот по часовой стрелке вокруг пе-
Электрокардиография
67
реднезадней оси) происходит ротация и вокруг продольной оси по
часовой стрелке левым желудочком назад (рис. 2.16).
Вращение сердца вокруг поперечной оси верхушкой кпере-
ди и верхушкой кзади сопровождается регистрацией ЭКГ 0-типа
(?«,„.,„) либо 5-типа (Я5|п|п). На рис. 2.16 представлены варианты
ЭКГ при ротации сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади
(5-тип) и верхушкой кпереди (0-тип) у практически здоровых людей.
Электрокардиографический метод определения анатомического
положения сердца в грудной клетке не следует считать абсолютно
точным. Он не лишен недостатков, но при рентгенологической про-
верке ротации сердца вокруг сагиттальной и горизонтальной осей
Рис. 2.16. Ротации сердца вок-
руг продольной и поперечной
а — вокруг продольной оси по
продольной оси против часо-
вой стрелки; в — вокруг попе-
речной оси верхушкой кзади;
-b
68
Глава 2
показана хорошая корреляция этих двух методов. Спорны резуль-
таты сопоставления электрокардиографических данных с результа-
тами патологоанатомических исследований, проведенных Грантом,
который не получил совпадения электрических и анатомических
осей. Следует иметь в виду фактор времени: ЭКГ регистрирова-
лись задолго до смерти. Кроме того, исследование электрокарди-
ографических особенностей изменения желудочкового комплекса
в грудных отведениях выявило их зависимость от позиции сердца
в двухполюсных и однополюсных отведениях от конечностей. Учет
позиционных изменений ЭКГ, рассматриваемых как варианты фи-
зиологической нормы, в дальнейшем при формировании патологи-
ческого процесса в сердце помогает сориентироваться относитель-
но взаимосвязи изменений ЭКГ, особенно ее конечной части, с той
или иной группой отведений, т.е. с позицией сердца как таковой, а
не собственно первичными патологическими изменениями сердца.
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ. ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ ЭКГ В НОРМЕ
На рис. 2.17 представлены основные элементы ЭКГ в обыч-
ной последовательности: зубцы Р, Q, R, S, Т, U и отрезки кривой,
подлежащие оценке во времени. Интервал PQ — время от начала
возбуждения предсердий до начала деполяризации желудочков,
QRS — период деполяризации желудочков, интервал QT — дли-
тельность электрической систолы. Изолиния от конечной точки
зубца Т до начала зубца Р — следующего цикла PQRST — период
диастолы желудочков.
Рис. 2.17. Основные элементы
ЭКГ.
Интервалы: PQ, QRS, QT, RR;
сегмент: c.PQ, ST, ST—T
Интервалами между одноименными зубцами двух последова-
тельных кардиоциклов (интервалы РР; RR и т.д.) определяется про-
должительность одного сердечного цикла.
Зубец Р отражает деполяризацию предсердий. Начало возбуж-
дения правого предсердия происходит на 0,03 с раньше возбужде-
ния Левого предсердия, потому что синусовый узел анатомически
Электрокардиография
находится в правом предсердии у устья верхней полой вены. Волна
возбуждения от синусового узла распространяется вниз по правому
предсердию и налево к левому предсердию.
Деполяризация левого предсердия начинается при еще не закон-
ченной деполяризации правого предсердия, поэтому эти два процесса
на ЭКГ совмещаются. Этому моменту соответствует средняя часть зуб-
ца Р. Зубец Р может быть с заостренной или закругленной вершиной,
он может иметь две вершины: первую из них соответственно возбуж-
дению правого предсердия называют правопредсердной, а вторую в
соответствии с возбуждением левого предсердия — левопредсердной.
Расстояние между этими вершинами не более 0,02 с. Реполяризация
предсердий начинается с того же места, что и деполяризация, т.е.
с правого предсердия. Ее начало предшествует окончанию депо-
ляризации предсердий. Реполяризацию предсердий в ряде случаев
можно обнаружить на ЭКГ по появлению волны Тр (или Та), но,
как правило, эта волна не определяется, поскольку вектор реполя-
ризации противоположен по направлению вектору деполяризации.
Кроме того, он может поглощаться вектором деполяризации желу-
дочков. Период полной реполяризации предсердий регистрирует-
ся в виде изоэлектрического сегмента, сливающегося с сегментом
PQ-
В норме амплитуда зубца Р во П стандартном отведении нахо-
дится в пределах 0,5-2,0 мм, продолжительность 0,08-0,10 с. По-
лярность зубца Р во всех отведениях, кроме Vp avR, в основном
положительная. В отведениях V,— V2 зубец Р может быть как по-
ложительным. так и двухфазным или отрицательным. Изменение
полярности зубца PV1 связано с особенностями проекции право- и
левопредсердных векторов на ось этого отведения. В большинстве
случаев нормы правопредсердный вектор направлен в сторону ис-
следующего электрода (положительная фаза Py,.^), а левопредсер-
дная — в сторону от исследующего электрода (отрицательная фаза
PVI_V2). В отведении III у лиц гиперстенической конституции зубец Р
может быть отрицательным. У астеников зубец Р может быть отри-
цателен в отведении avL.
В диагностических целях для распознавания увеличения пред-
сердий используется ряд дополнительных расчетных параметров
волны Р и сегмента PQ.
Индекс Макруза (отношение длительности зубца Р к продолжи-
тельности сегмента PQ) в норме равен 1,1-1,16. Правопредсердное
внутреннее отклонение (от начала зубца Р до первой вершины) не
превышает 0,02 с. Левопредсердное внутреннее отклонение (от на-
чала Р до второй вершины) составляет 0,04-0,05 с.
Интервал PQ (или PR при отсутствии Q) в норме равен 0,12—0,20 с
и отражает время проведения импульса от синусового узла до со-
кратительного миокарда желудочков, т.е. период распространения
возбуждения по всей проводниковой системе сердца. Длительность
интервала PQ зависит от ширины зубца Р и состояния антеградно-
го проведения в системе атриовентрикулярного соединения, про-
ведения импульса по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пурки-
нье. 'В нормальных условиях на длину отрезка PQ влияют возраст
70
Глава 2
(у детей он короче, чем у взрослых), вегетативная нервная система,
частота импульсообразования (при частом ритме PQ короче, при
редком длиннее). Однако для каждого человека после 17 лет ин-
тервал PQ в течение последующей жизни сохраняется достаточно
стабильным. Его изменения зависят главным образом от состояния
проводимости в атриовентрикулярном соединении. Измерения ин-
тервала PQ производят во II отведении, где обычно хорошо конту-
рируется зубец Р.
Сегмент PQ (отрезок кривой от конца зубца Р до начала зубца Q
или R) располагается на изоэлектрическом уровне. Некоторое сме-
щение может быть вызвано предсердной реполяризацией. В норме
возможны депрессия PQ до 0,8 мм и элевация до 0,5 мм.
Зубец Q регистрируется в отведениях, где начальные векторы QRS
направлены противоположно положительному электроду. Началь-
ные векторы, формирующиеся при возбуждении межжелудочковой
перегородки и переднего отдела верхушки сердца, проецируются на
фронтальную и горизонтальную плоскости. При вертикальной элек-
трической оси сердца зубец Q регистрируется в отведениях III, avF и
в левых грудных отведениях V4—V6 при горизонтальной позиции —
в отведениях I, avL и также в левых грудных отведениях V4—V6
По частоте выявления Q в норме на первом месте стоят отве-
дения II, III, avF, Vs, V6. В них зубцы Q регистрируются у 50%
здоровых людей. Зубцы Q в отведениях I, avL, V3 обнаруживаются
значительно реже.
Продолжительность зубца Q в норме не превышает 0,03 с, в
95% ширина Q составляет 0,02 с. В ряде случаев в отведении III
можно наблюдать расширение Q до 0,04 с (или даже до 0,05 с), что
может служить причиной ложной диагностики нижнего инфаркта
миокарда.
Амплитуда Q небольшая, 1-2 мм, глубина зависит от амплитуды
зубца Я. В норме она не должна превышать 25% амплитуды зубца
Я, хотя в отведении III зубец Q может достигать 4-5 мм. Глубокие
зубцы Qnl при вертикальной позиции сердца могут выявляться у
людей молодого возраста (до 30 лет). В старшей возрастной группе,
когда ось сердца изменена, как правило, в направлении левограм-
мы, зубец Qln не достигает 1,5 мм. Для дифференциации «нормаль-
ного» и «патологического» Qln можно рекомендовать съемку отве-
дения III на вдохе. Во время глубокого вдоха глубина QHI умень-
шается. В отведении III при левограмме желудочковый комплекс
может иметь форму QS, при этом в отведении II не регистрируется
зубец Q. В отведении avL при вертикальной позиции конфигурация
желудочкового комплекса может иметь форму QS либо переходный
тип QR, что часто сопровождается отрицательными волнами Я и Г.
Число отведений, где регистрируются зубцы Q в грудных отве-
дениях, зависит от переходной зоны. Чем правее переходная зона,
тем в большем числе отведений может регистрироваться зубец Q.
Так, если переходная зона находится между отведениями V2 и V3, то
зубцы Q могут определяться с отведения V6 до V3.
В дополнительных крайних левых (V,—V,) отведениях зубец Q
присутствует в норме почти всегда.
Электрокардиография
Зубец Я возникает на ЭКГ в момент возбуждения основной
массы желудочков. Он имеет различную амплитуду в зависимос-
ти от направления максимального вектора QRS. В отведении, где
вектор четко параллелен оси отведения, при условии совпадения
полярности отведения и направления вектора регистрируется мак-
симальная амплитуда зубца R. Существуют определенные погра-
ничные интервалы для амплитуды зубца R в норме. В отведении I
он не должен превышать 15 мм, в avL — 10 мм, во II, III, avF — 19
мм, R в V3, V6 — 25 мм, в V, — 6 мм. Допустимо превышение этих
параметров лишь у лиц молодого возраста. Изменения амплитуды
R в стандартных и униполярных отведениях от конечностей зави-
сят от положения электрической оси сердца. При ее нормальном
положении Rn >R1U, при этом RavF превышает RIn. Зубец R может
отсутствовать в отведениях avR и avL при вертикальной позиции
сердца. Изменения амплитуды R в грудных отведениях («линия R»)
происходят с определенной закономерностью: она нарастает с V,
по V4, ее максимальная амплитуда выявляется в отведении V,, к
V6 амплитуда несколько уменьшается. При ротации сердца левым
желудочком назад она снижается во всех грудных отведениях.
Зубец S формируется при возбуждении основания сердца. Среди
отведений от конечностей максимальная величина 5 определяется в
отведении avR в связи с противоположностью полярности оси это-
го отведения. На ее ось проецируется максимальный вектор QRS,
но отрицательной полярности. У молодых людей амплитуда зубца
SavR может достигать 16 мм. При левограмме глубокие регистриру-
ются в отведении III, при правограмме — в отведении avL, но они
не больше 9 мм. В других отведениях от конечностей амплитуда .5
менее 5 мм. Зубцы 5 максимально выражены в правых грудных от-
ведениях, в отведении V, зубец достигает 26 мм. Амплитуда 5 может
доходить и до 30 мм у здоровых молодых людей. В отведениях V5
и V6 зубец S обычно отсутствует. При ротации по часовой стрелке
вокруг продольной оси амплитуда 5 увеличивается в левых грудных
отведениях, а при ротации против часовой стрелки уменьшается в
правых грудных отведениях. Изменения 5 по грудным отведениям
называют «линией S».
Комплекс QRS иначе называется начальной частью желудочко-
вого комплекса. Весь комплекс обозначается как QRS-Т. Его на-
чальная часть в норме имеет длительность от 0,06 до 0,10 с. Про-
должительность QRS более 10 с указывает на замедление внутриже-
лудочковой проводимости.
При оценке начальной части желудочкового комплекса обраща-
ют внимание на его вольтаж в целом, определяемый как сумма аб-
солютных значений положительных и отрицательных отклонений
(Я+5). В стандартных отведениях вольтаж комплекса QRS считается
сниженным, если сумма R и 5 не превышает 5 мм, в прекордиальных
отведениях снижением вольтажа считают QRS, равный 10 мм.
При описании зубцов Q, R, S пользуются малыми или боль-
шими буквами. Малыми буквами обозначают зубцы, амплиту-
да которых не превышает половины максимальной в этом от-
ведении либо меньше 3 мм. Малой буквой q обозначают зубцы,
72
Глава 2
находящиеся по временным и амплитудным характеристикам в
пределах нормальных величин (не шире 0,03 с и не больше '/4
зубца Л). Большой буквой Q обозначают соответственно патоло-
гические зубцы.
На рис. 2.18 представлены разнообразные варианты морфологии
желудочкового комплекса и их буквенное обозначение.
QS
QR
JI Q»
V rs
Кроме указанных амплитудных параметров зубцов желудочково-
го комплекса, большое значение в дифференциальной диагностике
имеет показатель внутреннего (интрисикоидного) отклонения, или
время желудочковой активации. Этот параметр определяется, как
правило, для правых и левых грудных отведений и означает дли-
тельность нарастания амплитуды зубца R. Внутреннее отклонение
вычисляют как интервал от начала зубца Q (или R) до вершины Л. В
норме в отведении V, время внутреннего отклонения не превышает
0,02 с, а в V5 6 — 0,04 с. За патологическое отклонение принимается
0,035 с для правых отведений и 0,045 с для левых отведений.
Волна Т отражает потенциал желудочковой реполяризации. На-
правление фронта реполяризации в основном совпадает с направ-
лением фронта деполяризации, поэтому полярность результирую-
щих векторов Т и QRS одинакова (угол расхождения векторов QRS
и Т не превышает 60°). Изменения полярности волны Т (инверсия
потенциала) связаны с нарушением хода реполяризации в эпикар-
диальногэндокардиальном направлении, который оказывается про-
тивоположным по отношению к направлению деполяризации. В
Электрокардиография
норме вектор Т направлен влево вниз и у большинства взрослых
вперед. В детском и более старшем возрасте, а особенно у женщин,
вектор Т может быть направлен слегка назад. С годами направле-
ние вектора меняется: он отклоняется больше вперед. Так как во
фронтальной плоскости, при нормальном направлении электричес-
кой оси сердца вектор Т направлен вниз и влево, в отведениях I,
II зубец Т регистрируется как положительный, а в avR как отрица-
тельный. При отклонении оси влево или вправо направление век-
тора Тможет изменяться, и тогда полярность зубцов Т в отведении
III (при горизонтальной позиции) и avL (при вертикальной пози-
ции) может стать отрицательной. В отведении avF зубец Т обычно
положителен.
В горизонтальной плоскости вектор Т направлен влево и обычно
вперед, что обеспечивает регистрацию положительных зубцов Т в
левых прекордиальных отведениях (V5 6). В отведении V, около 50%
женщин имеют отрицательный зубец Г. На рис. 2.19а представлена
ЭКГ молодой, практически здоровой женщины с отрицательными
зубцами Т в правых прекордиальных отведениях. В отведении V,
зубец Т может быть двухфазным, уплощенным или отрицательным
у здоровых людей в 10% случаев. В отведении V3 подобные измене-
ния зубца Т возможны лишь у молодых. В отведении V4 отрицатель-
ные зубцы Т встречаются крайне редко, менее чем у 1 % взрослых
мужчин регистрируется отрицательный Т в правых прекордиальных
отведениях. Если отрицательные Т присутствуют в нескольких пра-
вых грудных отведениях, говорят об ЭКГ ювенильного типа.
Рис. 2.19. ЭКГ в норме:
Здоровой женщины с отрица-
тельными зубцами Т в правых
грудных отведениях; б — синд-
ром ранней реполяризации
Исключение составляют представители негроидной расы: у них
отрицательный зубец Т в норме может регистрироваться вплоть до
крайних левых грудных отведений.
Амплитудных нормативов для зубца Тиз-за его изменчивости не
существует, хотя при амплитуде Т более 10 мм или более '/2 R сле-
дует дифференцировать вегетативно-метаболические особенности
функциональной нормы от диффузной гипоксии миокарда. В норме
При оценке зубца Тследует обращать внимание и на его конфи-
гурацию: зазубренности, появление добавочных зубцов, остроко-
нечность, которые следует оценивать дополнительно как возмож-
ное отражение патологии.
Сегмент ST определяется между концом комплекса QRS и на-
чалом волны Т. Конец комплекса QRS и начало сегмента ST от-
считываются от точки J, соответствующей фазе 1 трансмембран-
ного 'потенциала, которой заканчивается период деполяризации
74
Глава 2
(см. рис. 2.17). На ЭКГ эта точка определяется как угол между зуб-
цом 5 или R и относительно горизонтальным отрезком кривой —
В момент записи сегмента ST разность потенциалов отсутству-
ет, так как оба желудочка уже полностью охвачены возбуждением,
а процесс спада возбуждения, восстановления, еще не начался. В
связи с этим сегмент ST записывается в виде изоэлектрического
отрезка кривой. Возможно, в этот момент конечная деполяризация
и начальная реполяризация нейтрализуют друг друга.
В клинической диагностике большое значение имеет оценка сте-
пени смещения сегмента ST выше или ниже базового изоэлектри-
ческого уровня записи ЭКГ. За такой уровень принимается линия,
соединяющая конец Т и начало Р, сегмент ТР. При частом ритме,
когда волны Т и Р наслаиваются друг на друга, за уровень отсче-
та принимается сегмент PR. Следует учитывать, что на положение
этого отрезка может влиять волна реполяризации предсердий Тр.
Так как продолжительность их реполяризации не превышает, как
правило, 0,20 с, можно полагать, что волна Тр влияет лишь на са-
мое начало сегмента PR.
В норме допустимо небольшое смещение сегмента ST от изо-
линии. Так как вектор ST в проекции на фронтальную плоскость
направлен вниз и влево, то в отведениях I, II, avF зарегистрировать
депрессию сегмента ST удается очень редко, при этом смещение
сегмента ST ниже базового уровня не превышает 1 мм. У здоро-
вых людей этот сегмент в отведениях от конечностей находится на
изоэлектрическом уровне. Чаще (до 90% обследуемых) выявляет-
ся небольшая элевация сегмента ST в правых грудных отведениях.
Подъем STV1V3 может достигать 3 мм. В левых прекордиальных от-
ведениях подъем сегмента ST определяется значительно реже, хотя
он возможен до 1 мм. Его подъем в левых грудных отведениях чаще
наблюдается у лиц молодого возраста. У людей старше 40 лет элева-
цию ST больше 2 мм часто считают патологической. Любая депрес-
сия ST в грудных отведениях должна расцениваться как патологи-
ческая, потому что в проекции на горизонтальную плоскость вектор
ST в норме направлен вперед и влево. Однако из-за инерционности
регистрирующего элемента электрокардиографа допустимо сниже-
ние сегмента ST до 0,5 мм. Кроме того, при тахикардии в силу тех
же причин возможна косовосходящая конфигурация сегмента ST
в грудных отведениях со снижением точки J до 1 мм.
На рис. 2.196 представлен пример ЭКГ практически здорового
мужчины 41 года с элевацией сегмента ST в отведениях I, avL, V2—
V6. Точка J определяется на нисходящем колене R, где появляется
небольшая зазубренность, что указывает на незавершенность де-
поляризации и раннее начало реполяризации. Это смещение кон-
кордантно с положительным высоким и остроконечным зубцом Т,
сегмент ST имеет вогнутую форму. Подобный вариант изменения
ST относят к синдрому ранней реполяризации и связывают с осо-
бенностями тонуса вегетативной нервной системы. При синдро-
ме ранней реполяризации часто отмечается смещение переходной
Электрокардиография
зоны вправо. С возрастом подъем сегмента ST может уменьшаться
либо исчезать.
Волна U — малоамплитудный положительный зубец, определя-
емый вслед за волной Т и при частом ритме наслаивающийся на
волну Т. Его происхождение обсуждается в связи, по крайней мере,
с тремя факторами: потенциалом реполяризации папиллярных
мышц, послепотенциальными явлениями процесса деполяризации
желудочков, реполяризацией волокон Пуркинье [6].
Более поздние исследования [7] базируются на влиянии обоих
факторов: и реполяризации волокон Пуркинье, и постдеполяриза-
ционных потенциалов желудочков.
Вектор U направлен влево вниз и вперед, поэтому в норме зубец
U регистрируется как положительный в отведениях от конечностей
и в грудных отведениях. Зубец U бывает максимально выражен в
отведениях V;—V4, его величина может достигать 2 мм.
Практически важно дифференцировать зубец U от предшеству-
ющего зубца Т. Е. Лепешкин [8] предлагает использовать некую
временную константу. Время появления в конце волны Г добавоч-
ного зубца обычно менее 0,15 с, интервал между вершинами Th U
превосходит 0,15 с.
Изменение полярности зубца U (отрицательный, двухфазный V)
имеет значение при развитии метаболических сдвигов (гипокали-
емия) и ряде других патологических состояний (ишемия миокарда,
поражение папиллярных мышц и др.).
Сегмент ТР — изоэлектрический интервал, соответствующий
диастоле желудочков и предсердий.
Интервал QT— электрическая систола желудочков, определяе-
мая в секундах от начала зубца С до конца зубца Т. В практической
диагностике этот показатель используют для определения функци-
онального состояния миокарда и гомеостаза. QTпридается большое
значение при оценке антиаритмических препаратов. В настоящее
время выделены синдромы первичного и вторичного изменения
QT. Оба синдрома сопровождаются риском развития аритмий. Су-
ществует определенная зависимость продолжительности электри-
ческой систолы от пола обследуемых и частоты ритма. Корректи-
ровка абсолютной величины интервала QT на ЧСС связана с извес-
тной зависимостью его длительности от частоты ритма. В связи с
этим истинная длительность QT может варьировать у одного и того
же пациента в зависимости от ЧСС, а тем более у разных людей,
что затрудняет использование показателей QT В связи с этим на
практике применяют нормированные показатели длины систолы у
мужчин и женщин, вычисленные Н. Bazett [7].
Базетт использовал формулу Уоллера для определения механи-
ческой систолы: SM = 0,343 х 7 Q где С — длительность сердечного
цикла в секундах. Коэффициент 0,343 был заменен автором на
0,40 для мужчин и 0,37 для женщин.
Несмотря на то что формула Базетта дает наибольшие погреш-
ности по измерению продолжительности систолы, в электрокар-
диографии она до недавнего времени имела большое распростра-
нение; по-видимому, из-за относительной простоты расчетов и
76
Глава 2
созданной Базеттом таблицы нормированных соотношений между
частотой ритма и длиной систолы у мужчин и женщин (табл. 2.1).
В практике для оценки реальной длины систолы пользуются нор-
мированными показателями Базетга. При превышении или укоро-
чении систолы более чем на 10% расчетной величины делают вывод
об удлинении интервала QT. Наиболее часто расчет длительности
систолы служит для объективизации неполноценной функции сер-
дечной мышцы в связи с метаболическими расстройствами. Кроме
того, по этим показателям можно судить о сократительной спо-
собности миокарда, например при кардиосклерозе. Удлинение элек-
трической систолы может указывать на нарушенную сократимость
миокарда.
Наиболее распространена в настоящее время модифицирован-
ная формула Базетта QTc = QT/VRR. В этой формуле QTc означает
корригированный на частоту ритма показатель длины QT. Едини-
цей измерения QTc является секунда в степени '/2. Показатели QT
и QTc изменяются в зависимости от возраста обследуемых. По дан-
ным Л.М. Макарова [10], за удлиненный интервал QTc у детей от
0 до 1 года принимается значение больше 440 мс; для возраста от
2 до 7 лет QTc должен составлять 430—460 мс, а у детей от 8 до 18
лет QTc может колебаться от 480 до 500 мс. В старших возрастных
группах QTc превышает 530 мс.
Электрокардиография 77
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЭКГ при гипертрофии миокарда
Электрокардиографические признаки увеличения предсердий
объясняются следующим. Малая толщина мышечного слоя пред-
сердии. податливость их стенок с относительно большим объемом
полостей и резервным объемом системы малого круга кровообра-
щения приводят к тому, что систолические и диастолические пере-
грузки довольно быстро вызывают не только гипертрофию стенок
предсердий, но и заметное растяжение их полостей. В связи с этим
в зарубежной литературе принято говорить не о гипертрофии пред-
сердий, а об их увеличении или перегрузке.
Систолическая перегрузка (или изометрическая гиперфунк-
ция) происходит при неизменяющемся объеме предсердий и по-
вышающемся систолическом давлении внутри полости. Повыше-
ние давления в полости вызвано ростом сопротивления на пути
тока крови в фазе систолы предсердий. Повышение давления при
постоянном объеме полости приводит к увеличению напряжения
стенки предсердия. Диастолическая перегрузка, или изотоническая
гиперфункция, вызвана патологически большим притоком крови
в предсердие во время диастолы при неизменном сопротивлении
изгнанию крови в период систолы. При патологических состояниях
чаще всего наблюдаются оба вида перегрузки совместно с возмож-
ным преобладанием признаков систолической или диастолической
перегрузки.
При гипертрофии предсердий происходит увеличение векторов
соответствующего периода предсердной деполяризации с отклоне-
нием их в сторону гипертрофированного предсердия, кроме того,
возрастает продолжительность возбуждения увеличенного отдела
сердца. При увеличении правого предсердия правопредсердный
вектор, т.е. вектор первой половины деполяризации предсердий,
отклоняется вперед и вправо. На ЭКГ регистрируется зубец Р ти-
пичной формы — Р pulmonale. Начальная фаза зубца Р увеличива-
ется по продолжительности и перекрывает начало деполяризации
левого предсердия. Зубец Р становится высоким, симметричным,
одновершинным. Продолжительность зубца Р не увеличена. Р pul-
monale регистрируется в отведениях II, III и avF. В отведении V, за
основным высокоамплитудным положительным отклонением зубца
Р может регистрироваться в редуцированном виде его левопредсерд-
ная отрицательная волна. Время внутреннего правопредсердного
компонента не увеличено. Лишь при очень значительной дилата-
ции правого предсердия время внутреннего отклонения зубца Р в
V, может достигать или превышать 0,04 е.
Электрокардиографические критерии Р pulmonale:
амплитуда Р больше или равна 2,5 мм в отведениях II, III, avF;
продолжительность Р меньше 0,12 с;
индекс Макруза равен или меньше 1,0;
время правопредсердного внутреннего отклонения не увели-
'чено и равно 0,02 с;
78
Глава 2
отклонение оси волны Р во фронтальной плоскости равно
или превышает 75°;
положительное отклонение волны Р в отведении V, или V2
больше 1,5 мм.
Увеличение правого предсердия наблюдается при стенозе ле-
гочной артерии, первичной легочной гипертензии, легочном серд-
це, трикуспидальных пороках сердца, врожденных пороках сердца
(тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера). Вместе с тем Р pulmonale
нередко встречается и без увеличения правого предсердия. Гипок-
сия миокарда предсердий, выраженная гипокалиемия, ротация серд-
ца со смещением правого предсердия вперед при эмфиземе легких
также могут приводить к Р pulmonale на ЭКГ. Высокий остроконеч-
ный зубец Р может наблюдаться у молодых людей астенического
телосложения, при вертикальной позиции сердца, во время нагруз-
ки либо при тахикардии. По данным Шоу, у 49% обследованных с
Рpulmonale не было увеличения правого предсердия.
На рис. 2.20 представлены схема формирования Р pulmonale и
примеры увеличения правого предсердия у больных с первичной
легочной гипертензией и врожденным пороком сердца тетрадой
Фалло, а также регистрация Р pulmonale у здорового молодого че-
ловека.
При увеличении левого предсердия векторы второй половины
деполяризации отклоняются назад и влево. Поскольку возбужде-
ние левого предсердия происходит позже, чем возбуждение пра-
вого, увеличивается длительность зубца Р в результате удлинения
времени деполяризации левого предсердия. При увеличении левого
предсердия зубец Р приобретает характерный вид — Р mitrale. Элек-
трокардиографическими признаками Р mitrale являются двувершин-
ность зубца Р в отведениях I, avL либо avF, V5—V6, двухфазность Р
в V, с глубокой и уширенной отрицательной фазой и, как уже ука-
зывалось, увеличение длительности зубца Р. В отведении V, время
левопредсердного внутреннего отклонения равно 0,08 с.
Электрокардиография
79
Электрокардиографические критерии Р mitrale: расстояние между двумя вершинами зубца Р в отведениях I, avL (avF, V5—V6) более 0,02 с; увеличение продолжительности Р в отведении II до 0,12 с и двухфазные Р в отведении V, с глубокой (> -1 мм) и уширен- ной (> 40 мс) отрицательной фазой (нередко превышающей положительную); амплитуда второй вершины зубца Р равна или более 2,5 мм; индекс Макруза равен или более 2,0; левостороннее внутреннее отклонение равно 0,08 с; отклонение оси зубца Р во фронтальной плоскости влево на 15° или менее либо отклонение влево терминальной части вектора Р во фронтальной плоскости. Увеличение левого предсердия обнаруживается при митральных, аортальных пороках, при констриктивном перикардите, недоста- точности кровообращения. Изменения волны Р по типу Р mitrale возможны при нарушениях внутрипредсердной проводимости в ре- зультате повреждения миокарда предсердия у больных миокардита- ми, при ишемии или инфаркте предсердий, склеротическом пере- рождении миокарда предсердия. Каждый из этих факторов может привести к увеличению продолжительности зубца Р. На рис. 2.21 даны схема и примеры регистрации Р mitrale у боль- ных с митральным стенозом, аортальным пороком и при ишеми- ческой болезни сердца, а также представлена схема изменения ЭКГ при увеличении левого предсердия.
Рис. 2.21. ЭКГ при увеличе- нии левого предсердия:
а — ЭКГ больного 44 лет с изолированным митральным стенозом; б — ЭКГ больного 45 лет со стенозом устья аор- ты; в — ЭКГ больного 56 лет с ИБС, НК 2А у блА— в 1—-ч Часто наблюдается увеличение обоих предсердий. Врожденные пороки сердца, комбинированные клапанные при- обретенные пороки, кардиомиопатии и сердечная недостаточность сопровождаются увеличением левого и правого предсердия одно- временно. Двустороннее увеличение предсердий может сопровож- даться признаками изолированного увеличения каждого из них. Электрокардиографические критерии двустороннего увеличения предсердий: по амплитуде (2,5 мм и более) и продолжительности (0,12 с и ’более) волны Р в отведениях от конечностей;
80
Глава 2
большой двухфазный зубец Р в отведении V, с начальным
положительным компонентом более 1,5 мм и конечным от-
рицательным, достигающим 1 мм по амплитуде и 0,04 с по
продолжительности;
высокие остроконечные зубцы Р (более 1,5 мм) в правых прекор-
диальных отведениях и широкие, зазубренные Р в отведениях от
конечностей или левых прекордиальных отведениях V5—V6.
На рис. 2.22 приведены схема формирования одновременного
увеличения левого и правого предсердий и ЭКГ больных с дилата-
ционной кардиомиопатией, комбинированным пороком сердца и
ишемической болезнью сердца, иллюстрирующие одновременное
увеличение правого и левого предсердия.
Рис. 2.22. ЭКГ при комбини-
ей; б - ЭКГ больной 42 лет с
аортальным пороком сердца;
в — ЭКГ больной 49 лет с ише-
Однако приведенные критерии диагностики увеличения пред-
сердий обладают довольно низкой специфичностью. Для преодоле-
ния слабой информативности электрокардиографической диагнос-
тики используют крупномасштабную запись ЭКГ с пятикратным
усилением ее низкоамплитудных и ограничением высокоамплитуд-
ных элементов.
Крупномасштабная запись ЭКГ позволяет на более ранних ста-
диях выявлять увеличение амплитуды левопредсердной части Р,
сопровождающееся снижением сегмента P—Q, что считают досто-
верным признаком увеличения левого предсердия наряду с увели-
чением длительности зубца Рп отрицательной фазы в V,. При этом
двугорбый зубец Р„ не является специфическим и патогномонич-
ным признаком увеличения левого предсердия. Крупномасштабная
ЭКГ позволила подтвердить данные о тесной корреляции класси-
ческих признаков Р pulmonale с повышенным давлением в системе
легочной артерии. Однако наиболее эффективен анализ предсер-
дного компонента с помощью векторкардиографии в плоскости
наилучшего приближения.
При хронических заболеваниях легких, особенно в ранних ста-
диях, признаки изометрической гиперфункции правого предсердия
встречаются нечасто, в связи с чем при хроническом легочном сер-
дце весьма редко отмечают Р pulmonale.
Электрокардиография
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГИПЕРТРОФИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при арте-
риальной гипертензии различной этиологии, стенозе устья аорты,
недостаточности аортального и митрального клапанов, коарктации
аорты, открытом артериальном протоке, идиопатической гипертро-
фической кардиомиопатии и др.
Анатомически за гипертрофию левого желудочка принимается
увеличение толщины стенки до 14 мм и более. Нарастание массы
левого желудочка приводит к изменению позиции сердца в груд-
ной клетке: оно поворачивается относительно своей продольной
оси левым желудочком назад или вперед и вокруг сагиттальной оси
против часовой стрелки, приобретая горизонтальное положение.
Нередко отмечается вращение вокруг поперечной оси верхушкой
вперед или назад. Эти геометрические факторы, приближающие
свободную стенку левого желудочка к поверхности грудной клетки,
а также увеличение абсолютного значения сердечного потенциала,
связанное с нарастанием мышечной массы, приводят к регистра-
ции увеличенного вольтажа комплекса QRS—T.
Горизонтальное положение сердца приводит к отклонению элек-
трической оси сердца влево. Увеличенный по абсолютной величине
сердечный вектор отклоняется в сторону гипертрофированного от-
дела сердца, т.е. влево. В прекордиальных отведениях, ось которых
ориентирована слева направо, регистрируются максимальные от-
клонения. В левых грудных отведениях нарастает амплитуда зубца
Я, а в правых — глубина зубца S (рис. 2.23).
пертрофии левого желудочка:
ция; признаки ротации левым же-
дца; вертикальная позиция; рота-
ция левым желудочком вперед
82
Глава 2
По мере отклонения результирующего вектора влево происходит
увеличение зубца R в отведениях I, avL и зубца 5 в отведениях II
и III.
Увеличение массы миокарда левого желудочка приводит к удли-
нению его деполяризации, что в свою очередь обусловливает уве-
личение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведе-
Исходя из этих предпосылок, исследователи разработали многочис-
ленные диагностические критерии гипертрофии левого желудочка.
Удлинение процесса деполяризации становится причиной нару-
шения хода волны реполяризации. В нормальных условиях восста-
новление начинается эпикардиально и распространяется в сторону
эндокарда.
При гипертрофии, так же как и при дилатации левого желудоч-
ка, начало реполяризации имеет противоположное место — в эн-
докардиальных слоях. Восстановительный процесс соответственно
направлен от эндокарда к эпикарду. Эти нарушения приводят к
изменению полярности волны Т и депрессии сегмента ST.
Описанные изменения ST—T относятся к признакам так на-
зываемого желудочкового перенапряжения. Следует подчеркнуть,
что признаки желудочкового перенапряжения не являются строго
специфичными для гипертрофии миокарда — они одинаково час-
то выявляются при различных видах патологии сердца. Миокарди-
ты, коронарная недостаточность, эндокринная патология и другие
нарушения могут приводить к депрессии сегмента ST и инверсии
зубца Т. При гипертрофии левого желудочка изменения конечной
части желудочкового комплекса выявляются в левых грудных отве-
дениях (V5, V6) и в отведениях I, II, avL (при горизонтальной по-
зиции) либо в II, III, avF, V5—V6 (при вертикальной позиции). Это
левожелудочковый тип напряжения.
Сочетание признаков левожелудочкового напряжения с повы-
шенным вольтажом желудочкового комплекса относят к систоли-
ческой перегрузке. Повышенный вольтаж QRS на ЭКГ без измене-
ний конечной части желудочкового комплекса считается призна-
ком диастолической перегрузки.
Электрокардиографические критерии гипертрофии левого же-
лудочка:
RivL >1,1 мВ;
Rv5+Sv1 > 3,5 мВ;
R/S < 1 в V,;
замедление желудочковой активации до 0,05 с и больше в
смещение сегмента ST вниз с двухфазным или отрицательным
зубцом Т в отведениях I, II, avL, V4—V6 при горизонтальной
позиции сердца и в II, III, avF, V4—V6 — его вертикальной
позиции (при увеличении вольтажа R в этих же отведениях);
высокий заостренный зубец Т.
Электрокардиография
Приведенные выше диагностические критерии гипертрофии ле-
вого желудочка определены в основном в работе Соколова и Лайо-
на (1949) [8]. Все они высокоспецифичны в выявлении гипертро-
фии левого желудочка. Однако даже при такой специфичности (от
70 до 100%) определенных вольтажных критериев гипертрофии ле-
вого желудочка их чувствительность оказывается довольно низкой
(29—65%, в зависимости не только от контингента обследуемых,
но и от конституциональных особенностей, выбора комплекса ко-
личественных признаков как наиболее информативного и других
факторов).
В табл. 2.2 приводятся показатели чувствительности исследован-
ных Соколовым и Лайоном диагностических показателей при ги-
пертрофии левого желудочка.
критериев гипертрофии лево-
нии ЭКГ 147 больных с ги-
пертрофией левого желудочка
Корреляция между электрокардиографическими и рентгеноло-
гическими показателями гипертрофии левого желудочка есть не
всегда. Во многих случаях значительные изменения ЭКГ не сопро-
вождаются изменениями размеров сердца, определяемыми рентге-
нологически.
При ретроспективном изучении 116 сердец умерших больных
злокачественной артериальной гипертонией в НИИ кардиологии
было установлено, что даже при значительном увеличении массы
миокарда левого желудочка (масса сердца от 500 до 600 г) вольтаж-
ные признаки гипертрофии [Rvs(v6) > 2,6 мВ, Rv5 + Sv, > 3,5 мВ]
выявляются лишь в 50% случаев.
Анализ ЭКГ соответственно приведенным выше критериям по-
казал, что у 86% умерших гипертрофия левого желудочка наиболее
часто проявлялась вольтажными показателями R vs(v6) > 2,6 мВ и
Rv5 + Sv, > 3,5 мВ, причем в 60% случаев имелось сочетание двух
критериев или более. Менее надежным в диагностике оказался
критерий RavL > 1,1 мВ (чувствительность 20%).
На рис. 2.24 показано, что наиболее часто (от 80 до 100%) по-
ложительные вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка
(Rv.> 2,6 мВ, Rv5+ Sv, > 3,5 мВ) обнаруживаются при массе сердца
84
Глава 2
700—900 г. При увеличении массы сердца свыше 900 г диагности-
ческое значение вольтажных критериев падает до 60%, а при массе
более 1000 г положительные вольтажныс критерии исчезают вооб-
ще — сохраняются лишь показатели депрессии сегмента ST.
При массе сердца 400—600 г частота выявления критериев Rv;> 2,6
мВ, Rv5 + Sv, > 3,5 мВ составляет 50%, приобретают значение показа-
тели R, > 1,5 мВ, RI+SIH> 2,5 мВ. При массе сердца до 400 г информа-
тивность критериев RvJ(v6| > 2,6 мВ, Rv5+ Sv, > 3,5 мВ ниже 20%, а
R, > 1,5 мВ, R.+S.nS 2,5 мВ, наоборот, увеличивается до 50%.
Изменения вольтажа желудочкового комплекса и сдвиги в ком-
поненте ST-T имеют известный параллелизм лишь до определенно-
го предела нарастания массы сердца. На конечных этапах увеличе-
ния сердца вольтажные критерии теряют информативность.
В дальнейшем было предложено множество дополнительных
критериев либо комплексов критериев в виде оценочных шкал для
выявления гипертрофии левого желудочка. Предлагаем наиболее
распространенную шкалу гипертрофии левого желудочка Ромхилта
и Эстеса (табл. 2.3) [12].
На гипертрофию левого желудочка указывает общая сумма бал-
лов 5 или более, о возможной гипертрофии свидетельствует общая
сумма 4 балла.
Последнее время широко используются корнелльские критерии
гипертрофии левого желудочка [13, 14].
Корнелльские критерии гипертроф —----------------““ *---
нелльский вольтаж)
Sv3+Ravl=2,8 мВ (для мужчин);
Sv3+R v,=2,0 мВ (для женщин);
продолжительность QRS х корнелльский вольтаж >2436 с х
мВ.
продолжительность QRS х сумма вольтажа всех 12 отведений
>го желудочка (кор-
Электрокардиография
85
хилта и Эстеса
Таблица 2.3. Шкала оценки
R или S в любом отведении от конечностей > 2,0 мВ з
Sv, или Sv5 £ 3,0 мВ з
Rv, или v( 2 3,0 мВ 3
Изменения ST-T (левожелудочковое перенапряжение с откло-
нением вектора ST-T противоположно вектору QRS)
вне приема дигиталиса з
с приемом дигиталиса 1
отрицательная конечная фаза Pv. > 1 мм при ширине Р > 0,04 с 3
Отклонение электрической оси сердца влево
Продолжительность QRS > 0,09 с 1
Время внутреннего отклонения в V-V6 > 0,05 с 1
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Клинически изолированные формы гипертрофии правого желу-
дочка развиваются при митральном стенозе, хроническом легочном
сердце, ряде врожденных пороков сердца (стеноз ствола легочной
артерии, тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки, ат-
резия трикуспидального клапана, синдром Эйзенменгера и др.),
при первичной легочной гипертензии.
Анатомически за гипертрофию правого желудочка принимают
увеличение толщины стенки до 5 мм и более. Масса гипертрофи-
рованного правого желудочка более 70 г, она составляет 30% массы
сердца. Отношение массы левого желудочка вместе с межжелудоч-
ковой перегородкой к массе правого желудочка при его гипертро-
фии равно 2:1. Развитие гипертрофии правого желудочка сопро-
вождается рядом изменений геометрической формы сердца и соот-
ношений отделов сердца и стенки грудной клетки.
На ранней стадии формирования гипертрофии правого желудоч-
ка она развивается лишь в структурах области пути оттока. Это
первоначальное включение пульмонального конуса, наджелудочко-
вого гребешка, базальных отделов желудочка и межжелудочковой
перегородки. Создающаяся таким путем неравномерность утолще-
ния стенок искажает размеры полости и геометрические свойства
собственно правого желудочка, что приводит к смещению центра
тяжести и ротации сердца вокруг продольной оси левым желудоч-
ком назад и вокруг поперечной оси верхушкой кзади. В результате
расширяется зона прилегания правого желудочка к передней стенке
грудной клетки.
На поздних этапах к гипертрофии правого желудочка присоеди-
няется гипертрофия области пути притока (гипертрофия свободной
стенки правого желудочка). Указанные факторы отражаются на пе-
рераспределении векторных сил при формировании гипертрофии
правого желудочка.
Глава 2
Вектор правого желудочка в норме направлен вперед и вправо, но
он в той или иной мере нивелируется большим вектором левого желу-
дочка. Отклонения результирующего вектора пропорциональны уве-
личению мышечной массы правого желудочка. Незначительное уве-
личение может вообще не отразиться на направлении результирую-
щего вектора, и электрокардиографическая картина может оставаться
нормальной. При выраженной гипертрофии правого желудочка нор-
мальное левозаднсс отклонение результирующего вектора смещается
вправо и вперед. Комплекс QRS при этом изменяет свое направление
как в левых, так и в правых прекордиальных отведениях. Гипертрофия
правого желудочка средней выраженности может повлечь за собой
более срединное расположение результирующего вектора. Отведение
V, наиболее чувствительно для отражения потенциала правого желу-
дочка. В этом отведении регистрируется высокий зубец R при малом
зубце S, изменяется отношение зубца R к зубцу 5. В правых грудных
отведениях определяется также увеличение времени внутреннего от-
клонения, что объясняется задержкой активации правого желудочка.
Направление результирующего вектора при правой гипертрофии
подвержено значительным колебаниям. В ряде случаев он откло-
няется назад, а не вперед, при этом на ЭКГ в отведении V, отсутс-
твуют какие-либо изменения; в левых прекордиальных отведениях
регистрируется глубокий зубец .S'. В таких случаях увеличение пра-
вого желудочка можно распознать по отведениям от конечностей
на основании отклонения электрической оси сердца вправо.
Вторичные изменения конечной части желудочкового комплек-
са в виде депрессии сегмента ST и отрицательного зубца Т на-
блюдаются в правых прекордиальных отведениях. В основе этих
нарушений лежит более медленное распространение волны деполя-
ризации от эндокарда к эпикарду, вследствие чего волна реполяри-
зации появляется не в эпикардиальных, а в эндокардиальных слоях.
Эти изменения могут не сопровождаться изменениями комплекса
правого желудочка, либо о его перенапряжении.
При сочетании признаков перенапряжения с изменениями ком-
плекса QRS говорят о перегрузках миокарда правого желудочка.
Существует понятие систолической и диастолической перегруз-
ки правого желудочка. Условия, при которых правый желудочек
работает против повышенного сопротивления (на ЭКГ регистриру-
ются высокий R и инвертированный Т в правых прекордиальных
и в отведениях II, III, avF), приводят к систолической перегрузке.
Клинически систолическая перегрузка выявляется при стенозе ле-
гочного ствола, митральном стенозе, хроническом легочном серд-
це, гипертензии малого круга кровообращения. Диастолическая
перегрузка развивается при одновременной гипертрофии стенки
правого желудочка и дилатации его полости, на ЭКГ она прояв-
ляется неполной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса и
может не сопровождаться повышенным вольтажом зубца R в пра-
вых прекардиальных отведениях. Диастолическая перегрузка разви-
межпредсердной перегородки.
Электрокардиография
87
Однако в дальнейших исследованиях [15] не было получено чет-
кой корреляционной зависимости электрокардиографического типа
перегрузки от анатомического субстрата, что послужило поводом
для более осторожного использования этих терминов.
Используемые в электрокардиографической диагностике коли-
чественные критерии гипертрофии правого желудочка разработаны
Мейерсом и соавт., а также Соколовым и Лайоном [13].
Электрокардиографические критерии гипертрофии правого
желудочка:
выраженное отклонение электрической оси сердца вправо
(более 100° во фронтальной плоскости);
Rv, + Sv5> 1,05 мВ;
отношение R к 5 в отведении > 1,0;
отношение R к S в отведениях v56 < 1,0;
Sv, < 0,2 мВ;
конфигурация желудочкового комплекса в v, типа QR;
отношение R/Svs к R/Sv, < 0,4;
замедление желудочковой активации в отведении V, до 0,04 с
и более;
смещение вниз сегмента ST и отрицательный зубец Т в отве-
дениях V,—V, при условии увеличения амплитуды зубца R в
этих же отведениях;
. R1vK>0,5mB;
R в отведениях V, 6 < 0,5 мВ;
5 в отведениях VS 6 > 0,7 мВ.
В руководстве I. Chou предлагается дополнительно использовать
для диагностики гипертрофии правого желудочка одно из отведе-
ний правой половины грудной клетки — отведение V3R, где отноше-
ние R/S > 1,0 и конфигурация желудочкового комплекса типа QR
принимаются за признаки гипертрофии правого желудочка.
Все перечисленные критерии гипертрофии правого желудочка
при высокой специфичности обладают незначительной чувствитель-
ностью. По данным Горана и Флауэрса [18], изучивших 819 сердец,
включая 178 с гипертрофией правого желудочка, чувствительность
критериев колеблется от 0 до 28%. В табл. 2.4, составленной по
данным этих авторов, приводятся данные по чувствительности и
специфичности критериев гипертрофии правого желудочка.
Малая чувствительность используемых критериев осложняется
вариабельностью конфигурации QRS в правых грудных отведениях.
В отведении V, при гипертрофии правого желудочка желудоч-
ковый комплекс может иметь вид qR, QR, R, RS; RSR, RR'; rS.
Оценивая происхождение того или иного типа QRS в отведении V,,
следует иметь в виду многие факторы. Высокий зубец R в правых
грудных отведениях может быть и в норме, например у маленьких
детей, у лиц моложе 30 лет, при гипертрофии левого желудочка на
фоне ротации против часовой стрелки, при некоторых формах ги-
пертрофии межжелудочковой перегородки, при инфаркте миокарда
задней стенки левого желудочка. Для дифференциации критерия
Ry, при гипертрофии правого желудочка (рис. 2.25) с проявлением
Глава 2
Таблица 2.4. Информативность
критериев гипертрофии право-
го желудочка Отклонение электрической оси вправо
ё 110°
R/Sv, > 1
QR
98
99
98
99
94
93
Rv, + Sv5.6 > 1»05 мВ
R/Svs или v6 < 1
Интрисикоидное отклонение v, 0,035
- 0,055 с
ротации при гипертрофии левого желудочка предлагается исполь-
зовать параллельно критерий R V2 и S,. При гипертрофии правого
желудочка Rv2 > 1 мВ и S1 < 0,5 мВ, при гипертрофии левого
желудочка Rv2 < 1 мВ и S, > 0,5 мВ. При дифференцировке высо-
4^ -X -X X 4v4v
V?—X/ X/ X/ л-к/л|<"Х'
Рис. 2.25. Примеры ЭКГ при гипертрофии правого желудочка:
а — ЭКГ больного 65 лет с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого ат-
единого положительного значения R. Депрессия ST и отрицательные Tv,-v3; б — ЭКГ больного 40 лет с
леке типа QR. Депрессия ST и отрицательные зубцы Tv,-v6, mL, lvF; в — ЭКГ больного 29 лет с первич-
ной легочной гипертонией. Блокада правой ножки пучка Гиса. Rv, = 15 мм. Депрессия S1 и отрицательные
зубцы Tv,-v4
Электрокардиография
89
кого Rv, при базальном инфаркте миокарда целесообразно вос-
пользоваться динамическим наблюдением за ST и Т. При инфаркте
миокарда сегмент ST снижен во многих (преимущественно пра-
вых) прекордиальных отведениях, в динамике депрессия исчезает,
и формируются высокие остроконечные положительные зубцы Т в
тех же отведениях.
Комплекс qR или QR в отведении V, является наиболее специ-
фической находкой при гипертрофии миокарда правого желудочка
(см. рис. 2.25), которая развивается параллельно с гипертрофией
межжелудочковой перегородки. Нарушение деполяризации межже-
лудочковой перегородки может приводить к появлению в отведении
V, зубца q. К объяснению этого привлекаются отклонение перего-
родочного вектора влево вместо нормального отклонения вправо,
влияние изменившего нормальное направление вектора средней
части деполяризации дилатированного правого предсердия, выра-
женная ротация сердца, когда левый желудочек смещается под по-
зицию электрода V, и начинает регистрироваться потенциал левого
желудочка. Наконец, характерная для правой гипертрофии непол-
ная блокада правой ножки пучка Гиса также может быть причиной
регистрации комплекса qR или QRvr
Варианты желудочкового комплекса типа RR либо RSR бывают
при неполной или полной блокаде правой ножки пучка Гиса. При
этом вольтажный критерий Rv, возрастает до 1,5 мВ (см. рис. 2.25).
Наибольшие сложности в диагностике гипертрофии правого же-
лудочка возникают при варианте ЭКГ типа rS во всех прекордиаль-
ных отведениях. Этот вариант развивается при ротации сердца вок-
руг продольной оси по часовой стрелке и становится отражением
хронического легочного сердца.
Такой вариант может развиться и при неполной блокаде левой
ножки, при передневерхнем полублоке. Левый задний полубок мо-
жет вызвать подозрения на гипертрофию левого желудочка резким
отклонением электрической оси сердца вправо. Обширный перед-
ний инфаркт миокарда в рубцовой стадии также может проявиться
на ЭКГ монотонной кривой с малым зубцом R во всех грудных
отведениях, а при его осложнении — периинфарктной блокадой -
S до V6. Дифференцировать подобные состояния удается лишь при
сопоставлении изменений ЭКГ с клинической картиной заболе-
вания.
ДИАГНОСТИКА КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
ЖЕЛУДОЧКОВ
Диагностика комбинированной гипертрофии миокарда обоих
желудочков остается одной из сложных проблем клинической элек-
трокардиографии. Трудности связаны преимущественно со взаим-
ной нивелировкой признаков при одновременном или последова-
тельном становлении билатеральной гипертрофии сердца. Как пра-
вило, на ЭКГ выявляются черты преобладания гипертрофии левого,
реже правого желудочка. По обобщенным данным литературы, при
использовании различных электрокардиографических критериев
90
Глава 2
гипертрофии желудочков чувствительность метода составляет от 3
до 46% при достаточно высокой специфичности (70-90%).
В последние годы информативность электрокардиографического
метода для диагностики двусторонней гипертрофии сердца повы-
шается в результате привлечения математических методов анализа
зависимостей между элементами ЭКГ (расчет специфических ин-
дексов, уравнений регрессии и т.п.).
Общепринятые нормы определения комбинированной гипер-
трофии миокарда желудочков:
единый критерий изолированной гипертрофии левого и пра-
вого желудочка или более;
признаки гипертрофии левого желудочка по данным грудных
(прекордиальных) отведений при вертикальном положении
электрической оси сердца (отклонение QRS во фронтальной
плоскости на 90” и более);
преобладание волны R над волной Q в отведении avR и зубец
S > R в отведении V, с инверсией зубца Т в отведении V, при
признаках увеличения левого желудочка.
В работе Мурфи и соавт. (1984) в качестве диагностических кри-
териев комбинированной гипертрофии желудочков предлагаются:
признаки увеличения левого предсердия как косвенное указа-
ние на гипертрофию левого желудочка;
любой из трех критериев гипертрофии правого желудочка:
- отношение R/S в отведении V, или V6 < 1,0;
— отклонение электрической оси вправо более чем на 90”.
Чувствительность предлагаемых критериев составляет 20% при
специфичности 94%.
В практической диагностике комбинированной гипертрофии
миокарда желудочков в ряде случаев помогает специальная оценка
предсердного компонента. Признаков увеличения одного или обо-
их предсердий часто достаточно, чтобы заподозрить комбиниро-
ванную гипертрофию миокарда желудочков.
Проведенное в НИИ кардиологии изучение изменений ЭКГ при
комбинированной гипертрофии миокарда желудочков показало, что
в 30% случаев отсутствуют общепринятые критерии гипертрофии,
у такого же числа больных обнаруживаются признаки гипертрофии
левого желудочка, лишь в 25% имеются признаки комбинирован-
ной гипертрофии и в 15% — гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенокардиографии и эхокардиографии, встре-
чается три комбинированных варианта: гипертрофия с преоблада-
нием гипертрофии левого желудочка, гипертрофия с преобладани-
ем правого желудочка и гипертрофия без признаков преобладания
какого-либо желудочка. По-видимому, электрокардиографическая
картина отражает эти варианты гипертрофии.
При преобладании гипертрофии левого желудочка наиболее час-
то на ЭКГ отмечаются левограмма, глубокие Sv,_2 и высокие Rv,_6,
со смещением переходной зоны влево. Наибольшее диагностичес-
кое значение имеют показатели Sv, + Rv, и Rv,. При равномерном
увеличении обоих желудочков сердца на ЭКГ определяется откло-
Электрокардиография
нение электрической оси влево либо нормальное положение элек-
трической оси с увеличенной амплитудой R как в левых, так и в
правых грудных отведениях. Наиболее диагностически значимыми
оказываются суммы Sv2 + Rv6 и Rv, + Sv5. Показатели отдельных
отведений не имеют диагностического значения. При комбиниро-
ванной гипертрофии с преобладанием правого желудочка на ЭКГ
определяется отклонение электрической оси сердца вправо, зубец
Rv, преобладает над Svp хотя его амплитуда менее 7 мм. На рис. 2.26
и 2.27 представлены примеры ЭКГ двух больных с верифицирован-
ной комбинированной гипертрофией миокарда. В одном случае на
ЭКГ удается распознать изолированную правую гипертрофию, а в
другом признаков гипертрофии нет.
В НИИ кардиологии с помощью математического анализа были
разработаны новые диагностические критерии, позволяющие более
и рентгенокардиометрии наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков. На ЭКГ регистрируются
признаки гипертрофии правого желудочка
III avR avL
—।-—~~~~
верифицирован эхокардиографически, рентгенологически и вентрикулографически. На ЭКГ отсутствуют
эффективно распознавать комбинированную гипертрофию желу-
дочков. По данным ЭКГ при комбинированной гипертрофии вы-
делены несколько вариантов изменений вольтажа желудочкового
комплекса, включая вариант нормального вольтажа QRS, поэтому
была предложена поэтапная диагностика с использованием крите-
риев отличия от нормы и далее от изолированных форм гипертро-
фии. Разработанные параметры отличия от нормы, их чувствитель-
ность и специфичность представлены в табл. 2.5.
После того как случай признан отличающимся от нормы, про-
водится дальнейшая оценка ЭКГ с исключением изолированных
форм гипертрофии.
92
Глава 2
Таблица 2.5. Параметры ЭКГ
Sv3£ 17,0 мВ 59,5 95,8
RvyRv.>2,6 : 54,4 95,9
Rv, + Sv5 5 9,4 мВ I 33,8 97,9
Sv3 и RV(/Rv3 и Rv, + Svs 83,8 93,9
В табл. 2.6 представлены количественные критерии и данные их
чувствительности и специфичности для отделения комбинирован-
ной гипертрофии от ее изолированных форм. Для отделения от
гипертрофии левого желудочка служат отношения амплитуд Rvy
Rv3 и SVj/Sv5, а для отделения от правой гипертрофии — Rv6/Rv1 и
SvySVj. Для сравнения здесь представлены результаты совместного
использования суммарных характеристик Соколова и Лайона, ко-
торые значительно уступили по чувствительности указанным выше
результатам (9,6%), хотя и были высокоспецифичными (94,8%).
нировантой'и Изолированной Разделение с гипертрофией гипертрофии д Sv^Sv.al.4 Разделение с гипертрофией 55,9 96,4
Rv, + Svs6s 10,5 мВ gy, + Rvu > 35 мВ 9.6 94,8
Критерии ЭКГ для диагностики комбинированной гипертро-
фии желудочков:
отличие от нормы - Sv3 > 1,7 мВ, либо Rv6/Rv, > 2,6, либо Rv,
+ Sv5> 0,94 мВ;
отличие от гипертрофии левого желудочка — Rv6/Rv3 > 4,1
либо SVj/SVj > 1,4;
отличие от гипертрофии правого желудочка — RVj/Rv, > 5,6
На рис. 2.28 приведен пример диагностики комбинированной ги-
пертрофии желудочков с помощью предлагаемых признаков. В при-
мере на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка,
но нет убедительных данных в пользу увеличения правого желудоч-
ка. Применение отношений амплитуд Rv^/Rv, и Rv^RVj позволяет
сделать вывод о комбинированной гипертрофии желудочков.
В рассмотренном рисунке и в подобных ситуациях обычный
анализ ЭКГ основывается на определенной интуитивной оценке
кривых и позволяет при достаточной квалификации в лучшем слу-
чае заподозрить комбинированную гипертрофию желудочков. Од-
нако такой подход трудно объективизировать: он часто дает ложно-
Электрокардиография
in
93
По данным эхокардиографии и per
карда и увеличение
На ЭКГ выявляются вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка. Комбинированная гиперп
миокарда установлена на основании признаков отличия от нормы — Rv^Rv, = 4,4 (>2,6); от гипергр
левого желудочка — Rv,,/Rv, = 4,4 (24,1); от гипертрофии правого желудочка — Rv./Rv, = 8,0 (> 5,6)
положительные и ложноотрицательные результаты. Предлагаемый
способ позволяет с большей чувствительностью и достоверной спе-
цифичностью количественно определить комбинированную гипер-
трофию желудочков. Это имеет большое значение не только для
индивидуальной электрокардиографической диагностики, но и со-
ставления программ автоматизированного анализа ЭКГ.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ОЧАГОВОМ ПОРАЖЕНИИ МИОКАРДА
В электрокардиографической диагностике к очаговым измене-
ниям миокарда относят инфаркт миокарда, рубцовые поражения
миокарда и аневризму, формирующуюся после инфаркта миокар-
да. Каждому из этих видов патологии соответствует определенная
электрокардиографическая картина.
Инфаркт миокарда
При инфаркте миокарда электрокардиографическая кривая мо-
нофазная, претерпевает эволюционные изменения во времени. По
изменениям ЭКГ можно определить зональную структуру очага по-
ражения, локализовать его по областям сердца и глубине поражения
от эндокарда к эпикарду, а также установить давность процесса.
В очаге поражения при инфаркте миокарда, согласно концеп-
ции Бейли [20], центрально расположена некротическая зона, далее
следует зона повреждения миокардиоцитов и по периферии — зона
ишемии (рис. 2.29).
Каждая зона имеет специфические электрические свойства. Не-
кротически измененная ткань электрически нейтральна, в ней не
может формироваться электрический потенциал, она служит лишь
проводником электричества. Следует учитывать, что некротизиро-
ванные волокна даже при возобновлении коронарного кровотока не
могут восстанавливать своих электрических свойств. Зона повреж-
дения’миокарда представляет собой полуфункционирующую ткань,
94
Глава 2
где возможны процессы деполяризации, но в несколько извращен-
ном виде. Эта зона формирует ток повреждения и приводит к по-
явлению монофазной кривой. Последняя является свидетельством
свежести очагового процесса. Ишемическая зона анатомически не
имеет видимых отличий от нормальной ткани. Выявить изменения
ишемизированного субстрата можно лишь при специальном гис-
тохимическом исследовании. Электрические функции ишемизиро-
ванного волокна изменены, нарушен процесс реполяризации. Пов-
режденные и ишемизированные участки миокарда часто объединя-
ют общим названием «зона ишемического повреждения миокарда»,
или «периинфарктная зона». Основные лечебные мероприятия в
острейший период инфаркта миокарда направлены на ограничение
этой зоны. Выживание клеток периинфарктной зоны зависит от
длительности ишемии. Лизис тромба коронарной артерии в тече-
ние первых 2—3 ч после развития болевого приступа приводит к
восстановлению кровотока и ограничению повреждения миокар-
да. Теоретически и экспериментально доказано, что воздействие на
кровоток спустя 4 ч менее эффективно.
Монофазная кривая
В норме ЭКГ двухфазна. Первая фаза — начальная часть желу-
дочкового комплекса, т.е. комплекс QRS. Вторая — волна Т. Про-
цесс деполяризации начинается в эндокардиальных слоях миокарда
и заканчивается в эпикардиальных слоях.
Процесс реполяризации миокарда начинается в том месте, где
закончился процесс деполяризации, т.е. волокна, последними де-
поляризовавшиеся, первыми начинают изменять свой потенциал
на исходный. На рис. 2.29 представлен ход процесса возбуждения
и восстановления электрического потенциала миокардиального во-
локна в норме, при развитии некроза, повреждении и ишемии мио-
карда.
Зона повреждения миокарда электроотрицательна. Вследствие
этого и в период систолы, и в период диастолы имеется разность
потенциалов, порождающих ток повреждения. В систолу эта раз-
ность потенциалов поддерживается положительно заряженным
относительно очага повреждения неповрежденным миокардом. В
диастолу ток повреждения течет между более положительно заря-
женным поврежденным участком и относительно отрицательно за-
ряженными участками здорового миокарда, находящегося в состо-
Систолический и диастолический ток повреждения смещает ба-
зовый уровень электрокардиографической кривой вниз, и его при-
нимают за новый уровень отсчета отклонений. На ЭКГ увеличи-
вается амплитуда зубца R, сегмент ST оказывается приподнятым.
Процесс деполяризации в поврежденном участке оканчивается
раньше, так как исходно потенциал этого участка отрицателен, по-
этому сегмент ST начинается на нисходящем колене зубца Я. Кроме
того, как уже указывалось, поврежденный участок в период реполя-
ризацйи может оказаться заряженным положительно относительно
95
Электрокардиография
ЗОНЫ БЕЙЛИ
а — трехзональная структура очага поражения при инфаркте миокарда (по Бейли); б — ход деполяризации и ре-
поляризации в миокарде в норме; в — изменения QRS в зависимости от глубины невроза; при трансмуральном
поражении регистрируется QS, при субэндокардиальной форме QRS не отличается от нормы; г — формирова-
ние субэндокардиального и субэпикардиального токов повреждения; д — изменения зубца Т при субэндокар-
диальной и субэпикардиальной ишемии миокарда
здорового миокарда. Все эти три фактора приводят к куполообраз-
ной элевации сегмента ST, в которой ток повреждения перекрывает
зубец Т, т.е. регистрируется монофазная кривая. Такая элевация
характерна для субэпикардиального тока повреждения. При пов-
реждении субэндокардиальных слоев миокарда монофазная кривая
направлена куполом вниз. В клинической практике изолированное
субэпикардиальное повреждение встречается редко. Обычно оно
отражает трансмуральное повреждение миокарда.
Ток повреждения возникает в острой стадии очагового процесса,
в дальнейшем признаки тока повреждения постепенно исчезают, на
смену им вновь появляется двухфазная кривая с положительными
или отрицательными волнами Т. Длительное сохранение монофаз-
ной кривой бывает при формировании аневризмы.
Ишемия миокарда приводит к нарушению процесса реполяриза-
ции. Вследствие его замедления реполяризация начинается в здоро-
вой ткани миокарда и заканчивается в участке ишемии. Полярность
волны Тзависит от локализации очага ишемии. При субэпикарди-
альной ишемии процесс реполяризации начинается от эндокарда
и распространяется в сторону эпикарда. Изменение направления
фронта волны восстановления по отношению к исследующему
электроду влечет за собой изменение полярности волны Т, которая
становится отрицательной. При субэндокардиальной ишемии ход
96
Глава 2
реполяризации не изменяется: она, как и в норме, распространяет-
ся от эндокарда к эпикарду; волна Тобычной полярности, но боль-
шей амплитуды, так как увеличивается разность потенциалов между
ишемизированными эндокардиальными и здоровыми субэпикар-
диальными слоями. Субэндокардиальная ишемия миокарда часто
сопровождается и его субэндокардиальным повреждением, на ЭКГ
при этом выявляются как депрессия сегмента ST, так и высокие,
остроконечные положительные зубцы Т. Появление монофазной
кривой при субэпикардиальном повреждении миокарда чаше всего
является предвестником развития некротических изменений. При-
знаки субэндокардиальной ишемии и повреждения могут сущес-
твовать хронически, периодически усугубляясь либо уменьшаясь
вплоть до полного исчезновения, что свидетельствует в пользу бо-
лее тяжелых последствий субэпикардиального повреждения ми-
окарда. Это объясняется тем, что субэндокардиальные слои ге-
модинамически находятся в худших условиях кровоснабжения, и
любое нарушение кровотока в коронарных артериях отражается
на кровоснабжении. Ишемия и повреждение субэпикардиальных
слоев наступают только при значительных нарушениях кровотока
(длительно существующий спазм либо механическое нарушение
проходимости сосуда) и заканчиваются развитием некроза мио-
карда.
Некротическая ткань электрически инертна, поэтому в фор-
мировании результирующего вектора принимает участие лишь
здоровая ткань миокарда. Из суммирующихся моментных векто-
ров выпадают векторы, которые должны были сформироваться
при возбуждении деструктивно измененного миокарда, поэтому
преобладает результирующая ЭДС здоровой мышечной массы. В
итоге результирующий вектор будет всегда направлен от зоны не-
кроза к здоровому миокарду. Влияние выпадения очага деструкции
из процесса деполяризации зависит от расположения этого оча-
га — субэпикардиального, трансмурального, интрамурального или
субэндокардиального. Анализ распространения волны возбуждения
в сердечной мышце, проведенный Принцметалом [3] в соответствии
с результатами эксперимента на сердце собаки с помощью мик-
роэлектродной техники, показал характерную последовательность
в формировании комплекса QRS электрограммы от внутриполос-
тного QS к поверхностному типу QRS или RS. На разных уровнях
глубины мышечной стенки миокарда могут быть зарегистрированы
комплексы различной конфигурации: от 2/3 толщи миокарда, на-
чиная от эндокардиальной поверхности, регистрируется комплекс
типа QS аналогично внутриполостному потенциалу. От поверхнос-
тных субэпикардиальных слоев регистрируются комплексы rS или
RS. Таким образом, потенциал, регистрирующийся на поверхности
грудной клетки при нормально функционирующем миокарде, есть
отражение электрической активности лишь тонкого субэпикарди-
ального слоя. Отсюда вытекает закономерность изменений ЭКГ в
зависимости от глубины очагового некротического процесса. На
рис. 2.30 изображены варианты трансформации ЭКГ при субэпи-
кардиальном, интрамуральном, трансмуральном и субэндокарди-
Электрокардиография
альном инфаркте миокарда. Трансмуральное или субэпикардиаль-
ное поражения сопровождаются регистрацией на поверхности ком-
плекса QS. При интрамуральном поражении на поверхности будет
регистрироваться комплекс со сниженной амплитудой R. Субэндо-
кардиальный инфаркт не будет сопровождаться изменениями же-
лудочкового комплекса. Варианты изменений комплекса зависят от
распространения зоны некроза на смежные слои миокарда. Так,
при интрамуральном очаге, захватывающем частично субэпикарди-
альный слой миокарда, можно ожидать регистрации желудочкового
комплекса типа Qr либо qR, либо RS. Чаще всего при интрамураль-
ном очаге регистрируется комплекс rS.
записи ЭГ и поверхностной ЭКГ в
ла (Б) [ 22];
а — субэндокардиальные слои ми-
окарда; б — субэпикардиальные
слои миокарда.
1 — трансмуральный некроз мио-
некроз миокарда; 4 — интрамураль-
докардиальный некроз миокарда
Таким образом, на основании изменения направления средне-
го вектора первого периода деполяризации происходит отклонение
интегрального вектора деполяризации в сторону, противоположную
очагу некроза. Вектор реполяризации также имеет направление от
очага поражения, а вектор ST, аналогично направлению тока пов-
реждения, будет направлен в сторону очага инфаркта.
Топическая диагностика очаговых изменений миокарда осущест-
вляется по регистрации патологическизх зубцов Q или QS в отве-
дениях двенадцатиосевой системы соответственно ее фронтальной
и горизонтальной плоскостям. Очаговые изменения, вызывающие
отклонение вектора в верхненижнем направлении фронтальной
плоскости, будут определяться в отведениях I, II, III, avL, avF; от-
клоняющие вектор в переднезаднем направлении, т.е. по сагитталь-
ной оСи горизонтальной плоскости, будут регистрироваться в отве-
Глава 2
дениях V,—V3, а отклоняющие вектор в праволевом направлении в
отведениях горизонтальной плоскости — в V4—V6. Патологические
зубцы Q, QS будут регистрироваться при переднеперегородочном
инфаркте миокарда в отведениях V,— V,, при боковом — в отведе-
патологические зубцы Q регистрироваться вообще не будут, так как
вектор первого периода деполяризации направлен вперед, в отведе-
ниях V,-V3 может регистрироваться лишь уширенный высокий R.
Ниже приводятся критерии инфаркта миокарда по Шоу [17].
Очаговые изменения переднеперегородочной локализации
QS в отведениях V— V, и, возможно, V3;
QS в отведении V, и QR или QRS в отведениях V2 и V3.
Очаговые изменения передней локализации (рис. 2.316):
RS в V, и QS или QR в отведениях V2—V4 с Q продолжитель-
ностью 0,04 с или более и амплитудой Q > 25% Я;
уменьшение амплитуды R в отведениях V,—'V4.
Очаговые изменения переднебоковой локализации (рис. 2.31в):
патологические Q в отведениях V4—V6, амплитуда R < 15%
амплитуды комплекса QRS.
Обширные передние очаговые изменения (рис. 2.31г):
QS во всех или почти всех прекордиальных отведениях.
Высокие боковые изменения (рис. 2.32а):
б в отведении avL при ширине Q 0,04 с и более и амплитуде
Q > 50% R при положительной волне Р;
Q в отведении I продолжительностью 0,04 с и более при амп-
литуде Q > 10% общего вольтажа QRS.
Очаговые изменения миокарда нижней локализации (рис. 2.33а):
б во II, III, avF отведениях с QavF продолжительностью 0,04 с
и более и амплитудой больше 25% R.
Очаговые изменения задней стенки (рис. 2.34):
Л в отведениях V,—V2 0,04 с и более, отношение R/S > 1,0 у
больных старше 30 лет без признаков гипертрофии правого
желудочка.
Приводимая классификация не отражает всего многообразия ва-
риантов сочетанных повреждений при топической диагностике ин-
фаркта миокарда. В приведенной классификации не учтены вари-
анты верхушечного, передненижнего, задненижнего, заднебокового,
бокового и некоторых других сочетанных очагов поражения.
Очаговые поражения боковой стенки (рис. 2.326):
патологические Q в отведениях I, avL, V5—V6.
Очаговые изменения верхушечной области. Этот инфаркт мио-
карда называют также нижневерхушечным (рис. 2.336):
патологические зубцы б в отведениях И, III, avF, V3—V4 (ха-
рактеристики б и отношения R/S остаются для этих отведе-
ний аналогичными указанным выше).
Передненижний, или транссептальный, очаг (рис. 2.33в):
патологический Q в отведениях II, III, avF, V,—V4.
До недавнего времени в отечественной литературе смешивались
понятия «нижний» и «задний» инфаркт миокарда. Особенности ло-
! H H г г
100
Глава 2
Рис. 2.34. Очаговые изменения заднениж-
ней и высокой боковой локализации
кали щии нижнего, или диафрагмального, и заднего, или базаль-
ного, очагов поражения представлены на рис. 2.35 [21].
Очаговое поражение нижнезадней локализации:
Q в отведениях II, III, avF;
высокий зубец R в правых прекордиальных отведениях, рав-
ный или превышающий по амплитуде зубец S.
У больных с острыми инфарктами нижнезадней локализации
добавляется регистрация ЭКГ в правых грудных отведениях: V3R,
V4R, V5R, V6R. Появление комплексов QS или QR в этих отведениях
наряду с элевацией сегмента ST является признаком инфаркта ми-
окарда правого желудочка.
Очаговое поражение правого желудочка:
QS или QR в отведениях V3R, V4R, V5R, V6R.
Электрокардиография
101
Рис. 2.35. Нижняя (диафрагмаль-
ная) и задняя локализация очаговых
Эти признаки встречаются в основном при сочетанных очаговых
изменениях нижней либо задненижней локализации. На рис. 2.36
представлена ЭКГ больного с очаговыми изменениями нижней
стенки левого желудочка и с распространением инфаркта на пра-
вый желудочек. Однако такую диагностику следует проводить с из-
вестной осторожностью, так как вариант QS в отведениях V3R и
V4R возможен и при очаговых изменениях переднеперегородочной
локализации левого желудочка.
Стадии инфаркта миокарда выделяются на основе анатомо-гис-
тологического изучения его очага. Развивающаяся в первые часы
П-J —т—-уХ—у—--у—~V—
Рис. 2.36. Очаговые изменения нижней стенки левого желудочка с распространением на правый желудочек
102
Глава 2
от начала болевого приступа ишемия миокарда, вызывающая мор-
фологические повреждения миокардиальных клеток, обозначается
как стадия ишемии и повреждения миокарда. В этой стадии еще
отсутствуют признаки некроза. На ЭКГ регистрируется монофазная
кривая. Длительность этой стадии зависит от условий кровоснаб-
жения пораженной зоны и переживания тканью условий гипоксии.
В среднем она длится до 4 ч. Далее происходит некроз стромы и
паренхимы мышечных волокон, на ЭКГ появляется зубец Q — это
второй, острый период инфаркта с одновременным существовани-
ем признаков некроза и повреждения миокарда (зубец Q в моно-
фазной кривой). Длительность этого периода составляет от 1 до 4
сут. При благоприятных условиях размер инфаркта миокарда ста-
билизируется на 5-6-е сутки. Затем наступает подострый период
очагового процесса. На 10-12-й день вокруг очага некроза образу-
ется клеточный пролиферативный вал, ограничивающий размеры
инфаркта. На ЭКГ с 7-х суток регистрируется отрицательный «ко-
ронарный» зубец Т (рис. 2.37).
Рис. 2.37. Основные периоды
эволюции инфарктного очага
При образовании инфаркта миокарда в условиях тяжелой хро-
нической коронарной недостаточности пролиферативные явле-
ния резко замедляются, некротизированные мышечные волокна в
центре очага и на периферии подвергаются бесклеточному лизи-
су — остается лишь ретикулярный остов, который в дальнейшем
подвергается коллагенозу. Эти факторы могут задержать процесс
формирования двухфазной кривой периода репарации. Скорость
формирования отрицательных зубцов Т является показателем хода
Электрокардиография
заживления. Быстрое формирование отрицательных зубцов Т ука-
зывает на благоприятный прогноз заболевания. Этот процесс мо-
жет существенно ускоряться при применении тромболизирующей и
антикоагулянтной терапии. Длительность подострого периода зави-
сит от многих факторов, в среднем он продолжается от двух до трех
недель. Затем наступает рубцовая стадия инфаркта, когда регистри-
руется также двухфазная кривая, но с положительным зубцом Т.
На рис. 2.38—2.40 представлены примеры эволюционных изме-
нений ЭКГ при очаговом поражении миокарда нижней, задней и
передней локализации.
ний ЭКГ при инфаркте мио-
карда нижней локализации
104 Глава 2
Электрокардиография
105
106
Глава 2
Электрокардиографическая диагностика хронических форм
ишемической болезни сердца
Изменения ЭКГ при хронических формах ИБС без очагово-руб-
цовых изменений миокарда часто бывают слабовыраженными. У
многих больных с этой формой ИБС ЭКГ практически не отлича-
ется от нормы.
При хронической недостаточности коронарного кровоснабже-
ния миокарда развиваются метаболические сдвиги, связанные с
гипоксией миокарда, нарушениями электролитного равновесия,
влиянием вегетативной и эндокринной систем, а также с развити-
ем кардиосклеротических процессов в миокарде. Функциональные
изменения миокарда приводят к новым конфигурациям конечной
части желудочкового комплекса, а органическое перерождение ми-
окарда в соединительную ткань сопровождается изменением воль-
тажа начальной части желудочкового комплекса.
Изменения ST-T неспецифичны и подвержены значительным
колебаниям. Наиболее частые признаки ЭКГ при хронической
ИБС — остроконечные высокие положительные зубцы Т во всех от-
ведениях; горизонтально сниженный сегмент ST, преимущественно
в левых грудных отведениях; сочетание высоких остроконечных по-
ложительных зубцов Т с горизонтальным типом снижения сегмента
ST, отрицательные зубцы Т в различных отведениях при их преиму-
щественной группировке в соответствии с позиционными особен-
ностями сердца: V456 в сочетании с отведением I, II, avL либо V456 в
сочетании с отведениями II, III, avF; двухфазные либо плоские зубцы
Г, двухфазные либо отрицательные зубцы U', элевация сегмента ST
в любых отведениях; динамически изменяющаяся конфигурация ко-
нечной части желудочкового комплекса; «нормализация» изменений
зубца Т. реверсия отрицательных зубцов Т и т.д.; сочетание горизон-
тального типа депрессии сегмента 57" с отрицательными зубцами Г;
сочетание элевации сегмента ST с отрицательными зубцами Т.
Многие исследователи пытаются связать локализацию отведений,
где выявлены изменения конечной части желудочкового комплекса, с
определенными областями в сердце, с так называемыми стенками ле-
вого желудочка. Однако сопоставление этих данных с коронароангиог-
рафическими, сцинтиграфическими, а также с анатомическими наход-
ками не дает убедительного корреляционного подтверждения.
В табл. 2.7 представлены данные, полученные в НИИ кардио-
логии при сопоставлении изменений ЭКГ практически здоровых
людей и больных с ИБС (подтвержденной данными коронароанги-
ографии), без инфаркта миокарда в анамнезе и признаков увеличе-
ния левого желудочка. Согласно этим данным, каждый из описан-
ных признаков встречается приблизительно лишь у 20% больных
ИБС, причем часть признаков встречается и в норме. В связи с
этим диагностика изменений ЭКГ при ИБС требует обязательного
сопоставления с клинической картиной заболевания и дифферен-
циации изменений конечной части желудочкового комплекса как с
нормой, так и с другой сердечно-сосудистой патологией, при кото-
рой также возможны аналогичные изменения ST-T.
Электрокардиография
107
Таблица 2.7. Сопоставление изменений ЭКГ у больных с хронической коронарной недостаточностью и изменениями ЭКГ в норме
QSv, avL 1,05
Патологические Q ММШ1ШМННК
R,_,„s0.5 мВ 2,1
Rv,_v,S 0.2 мВ 4,2
Rv^_v,S Б0 мВ 23,1
23,1 2
STT v,-v3s 0,2 мВ STT |_i||.„L.a»F, V4-V6* °»1 MB 8,4
T положительный > 1,0 мВ 8 4
Т двухфазный 28’4
Т отрицательный 20
Смещение переходной зоны вправо 35,8 26,5
Смещение переходной зоны влево
Отклонение ЭОС вправо 26,5
Отклонение ЭОС влево 43,1 19,4
Вертикальная позиция 31,6 58,2
Горизонтальная позиция 22,1 13,3
Промежуточная позиция 46,3 28,6
В подтверждение сказанного на рис. 2.41 представлены вариан-
ты ЭКГ с различными изменениями конечной части желудочкового
комплекса при документированном стенозе коронарных артерий.
Часто при многососудистом поражении определяются остроконеч-
ные положительные зубцы Т. Рис. 2.42 демонстрирует такой тип из-
менения волны Т при трехсосудистом поражении. Остроконечные
зубцы Т в большинстве отведений показаны без депрессии сегмента
ST, причем амплитуда остроконечных зубцов Т не превышает 10
мм. В качестве дифференциально-диагностического признака мож-
но использовать длину электрической систолы. Считается, что при
ИБС электрическая систола удлинена, при гиперкалиемии либо ве-
гетативных особенностях иннервации сердца длина QT в пределах
нормы. На рис. 2.43 представлены варианты отрицательных зубцов
Т при доказанной ИБС, гипертрофии левого желудочка, комбини-
рованной гипертрофии миокарда, а также при плевроперикарди-
альных спайках после коммоции сердца. В первых трех случаях в
качестве электрокардиографических дифференциально-диагности-
ческих признаков можно использовать вольтажные критерии ги-
пертрофии, в последнем случае для дифференциальной диагности-
ки изменений ЭКГ явно недостаточно. Необходимы данные клини-
ческой картины и других верифицирующих методов.
Приведенные примеры указывают на необходимость использо-
вания ' клинических данных при интерпретации изменений ЭКГ.
го комплекса при хронической
Электрокардиография
Рис. 2.42. Изменения ЭКГ
при трехсосудистом пораже-
стеноз и аневризма огибаю-
щей артерии, стеноз 75% пе-
V3
-К .
Цл_ V5
110
Глава 2
Аг 4- -ly-^ Af V Аг
Рис. 2.43. Варианты регистрации отрицательных зубцов Т при разных видах сердечно-сосудистой патологии:
а — ЭКГ больного с доказанной по результатам КАГ ИБС; б — ЭКГ при ГЛЖ; в — ЭКГ при КМЖ;
г - ЭКГ при плевро-перикардиальных спайках
Лишь определенная клиническая картина заболевания позволяет
заподозрить недостаточность коронарного кровообращения при
выявлении сдвигов ST—T на ЭКГ.
Более определенные суждения о происхождении изменений
ЭКГ возможны при выявлении депрессии сегмента ST в момент
болевого приступа. На рис. 2.44 приводится пример развития элек-
трокардиографических признаков ишемии, возникших в момент
болевого приступа. Наиболее частым и специфичным для ИБС при
этом является депрессия сегмента ST с появлением остроконечных
положительных зубцов Т. Однако возможно появление в момент
приступа глубоких отрицательных зубцов Т. Выраженность этих из-
менений зависит, по-видимому, главным образом от тяжести ише-
мических изменений миокарда и индивидуальных порогов чувстви-
тельности миокарда к ишемии.
Элевация сегмента ST при ИБС чаще всего является первой
стадией развития очаговых изменений. Однако существует стено-
кардия Принцметала, или вариантная стенокардия, когда элевация
сегмента ST развивается во время приступа болей за грудиной, а после
окончания стенокардии исчезают и изменения ЭКГ (рис. 2.45). Эле-
вация сегмента ST при стенокардии Принцметала может сопровож-
даться увеличением амплитуды зубца R и, напротив, уменьшением
глубины зубца 5. Эта форма стенокардии часто сопровождается
развитием различных видов аритмий (рис. 2.46) и атриовентрику-
лярных блокад. У значительного большинства больных вариантной
стенокардией при ангиографии отсутствуют поражения коронарных
артерий, что позволяет относить эту форму стенокардии к проявле-
нию спастического состояния коронарных артерий без органичес-
кого сужения. Элевация сегмента ST при стенокардии Принцмета-
ла не переходит в некроз миокарда и соответственно не приводит к
повышению уровня ферментов.
Проявлением ишемии миокарда может оказаться «псевдополо-
жительная» динамика изменений конечной части желудочкового
комплекса. Во время приступа стенокардии присутствовавшие ис-
ходно изменения ST—T могут исчезнуть. Особенно часто такая ди-
намика возможна после перенесенного очагового поражения мио-
карда, когда сформировавшиеся со временем отрицательные зубцы
Т после или во время приступа стенокардии сменяются положи-
тельными зубцами Т.
Глава 2
-к—Ц—JaJK^aJa JvAJa.
v‘JaJ\J\J\ 4v4A4v
v5 4-~~4-v~~l~_^v’
Электрокардиография
Мелкоочаговые изменения миокарда
Современные международные электрокардиографические клас-
сификации инфаркта миокарда используют термины «инфаркт с Q»
и «инфаркт без Q». Последний относят к мелкоочаговому процессу.
ется несколько шире. Из экспериментальных работ известно, что на
поверхностной ЭКГ находят отражение одиночные очаги деструкции
ткани миокарда диаметром более 15 мм, т.е. электрокардиографичес-
ки можно выявить лишь очаги деструкции определенного размера.
Множественные мелкие очаги деструкции миокарда, развившиеся,
например, вследствие его дистрофии, могут найти отражение на ЭКГ
в виде общего снижения вольтажа желудочкового комплекса во всех
отведениях либо в части. При этом возможны низковольтная кри-
вая без нарушения динамики нарастания вольтажа желудочкового
комплекса в грудных отведениях и кривая с нарушением нарастания
амплитуды R в грудных отведениях — нарушением «линии R».
Оба варианта свойственны кардиосклеротическому перерожде-
нию миокарда. Диффузное снижение вольтажа может наблюдаться
при диффузном кардиосклерозе, а нарушение «линии R» в виде дву-
горбой кривой отмечается при очаговом кардиосклерозе. По дан-
ным 3.3. Дорофеевой, при диффузном кардиосклерозе отмечается
снижение амплитуды R в отведении V4 до 9 мм и суммы Sv, + Rv5 <
15 мм. Крупноочаговый кардиосклероз сопровождается появлением
патологических зубцов Q на фоне нарушенной по грудным отведе-
ниям динамики нарастания амплитуды R. Если нарушение «линии
R» не сопровождается появлением зубцов Q, а проявляется западе-
нием амплитуды R (например, Rv2 < Rv,, Rv, < Rv2 и т.д.), можно
предположить небольшие очаги кардиосклероза и соответственно
мелкорубцовые поражения миокарда. При динамической оценке
ЭКГ такому изменению «линии R», как правило, предшествует ти-
пичная для острого очагового процесса элевация сегмента ST с пос-
ледующим формированием отрицательных зубцов Т. При преиму-
щественно субэндокардиальной локализации очага повреждения
выявляются депрессия сегмента STи в дальнейшем положительные
зубцы Т. Следует отметить, что при небольших очагах поражения
существование тока повреждения может быть очень кратковремен-
ным, а период, в течение которого появятся признаки снижения
амплитуды R, напротив, очень длительным. Эти два обстоятельства
приводят к тому, что часто стадия повреждения миокарда остает-
ся незамеченной в силу кратковременности, а момент появления
нарушения «линии Rs> остается невыявленным из-за отсутствия
длительного динамического наблюдения. Практически к мелкоо-
чаговым изменениям миокарда можно относить интрамуральные и
субэндокардиальные очаги, хотя такое деление довольно условно и
кажущийся в соответствии с малым числом отведений мелкоочаго-
вый процесс в миокарде может оказаться достаточно распростра-
ненным. На приводимых примерах (рис. 2.47—2.49) представлено
несколько вариантов ЭКГ, зарегистрированных в динамике, когда
можно диагностировать мелкоочаговые изменения миокарда. Этот
диагноз следует устанавливать в острой стадии совместно с оцен-
кой уровня ферментов и маркеров инфаркта миокарда.
Ш!
Электрокардиография
115
вой локализации. Наблюдает-
ся общее снижение вольтажа
желудочкового комплекса.
17.11 16.12 20.12 22.12.
Глава 2
Рис. 2.49. Повторные мелкоо-
Исх. | Через 2 года
20.11. 22.05. 07.06.
Особо необходимо остановиться на причинах, способных вы-
звать диффузные дегенеративные изменения миокарда. Кроме
ИБС, к кардиосклеротическому исходу могут привести различные
патологические состояния миокарда, при которых нарушается его
метаболизм и развиваются различные типы дистрофии. Наиболее
частыми причинами могут быть эндокринно-метаболические рас-
стройства при заболеваниях органов эндокринной системы (диабет,
гипотиреоз и др.), влияние диффузных воспалительных процессов
(миокардит различной этиологии), интоксикаций при инфекцион-
ных заболеваниях (например, дифтерия) и вследствие воздействия
ядов и химикатов, определенные типы кардиомиопатии (эндоген-
ная форма склеродермии) и др.
Электрокардиография
ЭКГ при осложненном инфаркте миокарда
(аневризма, перикардит, внутрижелудочковые блокады)
Аневризма сердца — одно из осложнений инфаркта миокарда.
По данным разных авторов, она встречается в 2,7—38% случаев
инфаркта и представляет собой ограниченное выбухание стенки
сердца, обычно левого желудочка. Аневризмы, образующиеся в пер-
вые недели инфаркта миокарда, называются острыми. Механизм их
образования связан с влиянием внутрижелудочкового давления на
потерявший способность сокращаться некротизированный участок
сердца, который начинает растягиваться и выпячиваться. В даль-
нейшем, по мере рубцевания стенки, аневризма переходит в хро-
ническую форму. Возникает она после обширных трансмуральных
инфарктов миокарда. Считают, что аневризма чаще образуется при
передней локализации очага поражения миокарда, захватывая иног-
да верхушку и переднебоковую стенку. Реже наблюдаемая аневризма
задней стенки может вовлекать также сосочковую мышцу, вызывая
митральную недостаточность. В весьма редких случаях аневризмы
перегородки препятствуют оттоку крови из правого желудочка.
На ЭКГ при аневризме регистрируются признаки острого перио-
да инфаркта миокарда (зубцы Q, QS) с длительно сохраняющейся
элевацией сегмента ST. Однако далеко не всегда на ЭКГ удается
выявить типичные признаки аневризмы. Наблюдаются различные
изменения ЭКГ при отсутствии главных признаков:
глубокий зубец S в отведениях II, III, иногда и I, причем
зубцы 5 имеют зазубрины и в некоторых случаях вместе с
другими зубцами комплекса QRS приобретают W-образную
нарушения внутрижелудочковой проводимости (внутрижелу-
дочковая блокада или блокада ножки);
синдром rl, Slp Sul с отрицательным зубцом Т,.
При хронической аневризме сердца на ЭКГ отмечается картина
обширного рубцового поражения миокарда в виде комплекса QRS
типа QS, Qr с дугообразно приподнятым сегментом ST в соответс-
твующих отведениях.
Формирование монофазной кривой при аневризме объясняется:
передачей фиброзной тканью стенке аневризмы неизменен-
ных полостных потенциалов;
изменением соотношения внутри- и внеклеточного калия.
Если содержание внутриклеточного калия в зоне инфаркта
остается сниженным, то после острой стадии инфаркта мио-
карда надолго сохраняется подъем сегмента ST,
возникновением тока повреждения на границе между здоро-
выми участками и зоной инфаркта, причем подъем тем резче,
чем большая область некротической ткани граничит со здо-
ровой мышцей;
функциональными нарушениями на границе некроза и не-
поврежденного миокарда.
Элевация сегмента ST при хронической аневризме сохраняется
на протяжении многих лет. Такую ЭКГ называют «застывшей» мо-
Глава 2
нофазной кривой, при этом элевация сегмента ST больше выражена
при аневризмах передней стенки. В некоторых случаях тромбиро-
вания полости аневризмы сегмент ST становится изоэлектричным.
В 70% случаев аневризма сердца сопровождается тромбоэндокарди-
том с тахикардией.
Приблизительно у 10% бальных инфарктом миокарда в остром
периоде заболевания встречается эпистенокардический перикардит.
При этом отмечаются синусовая тахикардия и пароксизмы надже-
лудочковой тахикардии, обусловленные раздражением аритмоген-
ных зон в предсердиях, расположенных поверхностно под эпикар-
дом. При инфаркте, осложненном перикардитом, на ЭКГ исчезают
реципрокные изменения ST—T. Например, при неосложненном
инфаркте нижней локализации регистрируются патологический зу-
бец Q, элевация сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях II,
III, avF. Этим изменениям сопутствуют реципрокные сдвиги в виде
снижения сегмента ST в отведениях I, avL и правых грудных. При
осложнении перикардитом вместо депрессии наблюдается элевация
сегмента ST в I, avL и всех грудных отведениях, сочетающаяся с
депрессией сегмента ST в avR.
Перикардит может быть также одним из симптомов постин-
фарктного синдрома, описанного Дресслером. Этот синдром яв-
ляется осложнением обширных, в том числе верхушечных, инфар-
ктов миокарда. На ЭКГ регистрируются элевация сегмента ST и
уплощение или инверсия зубца Т в стандартных отведениях. Элек-
трокардиографические признаки перикардита трудно отличить от
изменений при расширении зоны инфарктного очага, поскольку
подъем сегмента ST отмечается на фоне патологических зубцов Q
либо комплекса типа QS.
Различные нарушения внутрижелудочковой проводимости отме-
чаются у 22% больных с острым инфарктом миокарда (по данным
В.Л. Дощицина). Многие из таких нарушений сопровождаются вы-
сокой летальностью. Их появление связано с теми морфологичес-
кими, метаболическими и гемодинамическими изменениями, ко-
торые развиваются при острой коронарной недостаточности. Внут-
рижелудочковая блокада как осложнение инфаркта проявляется на
ЭКГ признаками блокады ножки пучка Гиса и инфаркта миокарда
(рис. 2.50). Септальный инфаркт, осложненный блокадой левой
ножки, распознается на ЭКГ по патологическому зубцу Q в левых
грудных отведениях. Регистрация патологического зубца Q (QS) в
правых грудных отведениях на фоне блокады правой ножки указы-
вает на перегородочный инфаркт, осложненный блокадой правой
ножки пучка Гиса. Однако внутрижелудочковая блокада — ненадеж-
ный признак септального инфаркта. Она может регистрироваться и
в случаях инфаркта без вовлечения в процесс перегородки.
При остром инфаркте миокарда нередко появляется преходящая
блокада ножки. При этом на ЭКГ чередуется нормальный и блокад-
ный (уширенный, деформированный) комплекс QRS либо в одних
отведениях регистрируются нормальные комплексы QRS, в других —
блокадные. Сочетание переднеперегородочного инфаркта миокарда
и блокады левой ножки пучка Гиса проявляется на ЭКГ патологи-
Электрокардиография
119
блокады правой ножки пучка
ческим зубцом Q в отведениях I и avL с электрокардиографическими
признаками блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 2.51).
Несмотря на многочисленность работ, посвященных инфаркту
миокарда и осложненному блокадой левой ножки пучка Гиса, элек-
трокардиографическая диагностика таких заболеваний остается
трудной по сей день. Диагноз инфаркта миокарда устанавливается
только в 52% случаев.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Сердце иннервируется вегетативной нервной системой, контро-
лирующей зарождение и проведение импульса. Она состоит из сим-
патических и парасимпатических нервов. Симпатические волокна
идут к синусовому и атриовентрикулярному узлам, проводниковой
ткани мышц предсердий и желудочков и венечным артериям. Ме-
диатором симпатических нервов является норадреналин. Симпати-
ческий нерв увеличивает ЧСС и называется cardioaccelerator. Пара-
симпатические волокна также идут к синусовому и атриовентрику-
лярному узлам, предсердной мускулатуре, верхней части пучка Гиса
и венечным артериям. Медиатором парасимпатических волокон
является ацетилхолин. Блуждающий нерв (cardioinhibitor) оказывает
120
Глава 2
тормозящее влияние на синусовый и атриовентрикулярный узлы и
замедляет ритм сердечных сокращений.
Ритмическая деятельность сердца обеспечивается тремя основ-
ными функциями его структурных компонентов: автоматизмом,
т.е. способностью к спонтанной активации ритмической деятель-
ности без действия внешних факторов (нервной стимуляции);
проводимостью — способностью проводить потенциал и возбу-
димостью — способностью к ответу на раздражители, которой об-
ладают клетки проводниковой системы и сократительные клетки
миокарда. Реакция в ответ на раздражение или импульс связана
в сердечных клетках с еще одним их свойством — изменением
го цикла. Во время систолы сердечная клетка не возбуждается,
т.е. она рефрактерна к раздражителю; во время диастолы возбуди-
мость восстанавливается.
При нормальном синусовом ритме последовательно регистриру-
ются комплексы Р-QRS с частотой от 60 до 100 в минуту. Продол-
жительность интервала PQ составляет от 0,13 до 0,20 с и QRS — до
0,10 с. Если не соблюдается хотя бы один из этих параметров, то
происходит какое-либо нарушение ритма: например, если зубец Р
не предшествует комплексу QRS, то это не синусовый ритм. На-
рушения ритма касаются импульсообразования, проведения воз-
буждения, а также сочетания нарушения образования и проведения
возбуждения.
Спонтанное импульсообразование происходит только в неко-
торых клетках проводниковой системы. Клетки синоаурикулярно-
го узла, специализированные проводниковые пути в предсердиях,
клетки септальных створок атриовентрикулярных клапанов, ниж-
ней части пучка Гиса, его ножки и волокна сети Пуркинье способ-
ны спонтанно активироваться, т.е. обладают свойством автоматиз-
ма. Каждая из этих структур имеет свой автоматизм. Он наиболее
выражен в клетках синоаурикулярного узла и предсердий (60-80
импульсов в минуту в норме), в клетках остальных структур им-
пульсы продуцируются с частотой около 50 в минуту, в миокарде
желудочков частота составляет менее 50 в минуту.
Свойство автоматизма клеток проводящей системы зависит от
свойств трансмембранного потенциала. В указанных клетках проис-
ходит спонтанная диастолическая деполяризация вследствие того,
что величина потенциала покоя у них близка к пороговому, т.е. к
потенциалу, с величины которого клетка может быть возбуждена
без стимула извне. Трансмембранный потенциал покоя клеток со-
кратительного миокарда постоянен в период диастолы, а в клетках
проводниковой системы он спонтанно медленно снижается до по-
рогового уровня, после чего наступает быстрая активация клеток.
При нарушениях импульсообразования возможны негативные
изменения в синусовом (тахикардия, брадикардия, дыхательная
аритмия и арест синусового узла) и эктопическом импульсообра-
Нарушения проведения возбуждения связывают как со струк-
турными особенностями атриовентрикулярного соединения, так и
Электрокардиография
с различной способностью отдельных структур к проведению им-
пульса. В структуре атриовентрикулярного соединения выделяют
атрионодальную зону, зону собственно атриовентрикулярного узла,
ее соединения с пучком Гиса и пучок Гиса. Пучок Гиса состоит
из левой и правой ножек. Левая ножка в свою очередь делится на
передневерхнюю и нижнезаднюю ветви. Конечные разветвления
проводниковой системы в миокарде называются волокнами Пур-
кинье.
В атриовентрикулярном узле происходит «сортировка» импуль-
сов с тормозным неоднородным проведением более частых импуль-
сов в результате различной рефрактерности его клеток. Считается,
что в атриовентрикулярном соединении импульс проходит по двум
каналам проведения, причем антеградное — более быстрое, а рет-
роградное — проведение замедленное. Двусторонняя неравномер-
ность проведения в атриовентрикулярном узле допускает ту же
неоднородность и в пучке Гиса. Скорость проведения импульса
наиболее высока в системе Гиса-Пуркинье и самая низкая — в
атриовентрикулярном соединении, что в конечном итоге и обус-
ловливает его тормозную функцию.
К нарушениям в эктопическом импульсообразовании относят
пассивные, или выскальзывающие, сокращения и ритмы, частота
которых находится в пределах функциональных возможностей оп-
ределенных структур (атриовентрикулярного соединения, исключая
нодальную зону, не обладающую функцией автоматизма, сократи-
тельного миокарда желудочков и др.), а также активные ритмы.
Среди последних выделяют экстрасистолию из различных источ-
ников. тахикардию из тех же гетерогенных структур, трепетание и
мерцание предсердий и желудочков.
Под экстрасистолами понимают преждевременные сокращения,
вызванные активностью клеток эктопического очага. Экстрасисто-
лы в зависимое™ от места их возникновения разделяются на же-
лудочковые и наджелудочковые, к последним относятся предсер-
дные и атриовентрикулярного соединения. Следует заметить, что
экстрасистолия возможна лишь из тех структур, клетки которых
обладают свойством автоматизма. Например, из .нодальнои зоны
атриовентрикулярного соединения они не возникают, поэтому ста-
рое название «узловые экстрасистолы» целесообразно заменить на
термин «атриовентрикулярные экстрасистолы», или «экстрасисто-
лы из атриовентрикулярного соединения».
Желудочковая экстрасистола — преждевременное сокращение,
развившееся под влиянием эктопического очага в желудочках. Ее
электрокардиографические признаки — преждевременное относи-
тельно регистрируемой частоты ритма появление деформирован-
ного и уширенного комплекса QRS, отсутствие зубца Р перед ним
с дискордантным (^/^'-направлением его конечной части, компен-
саторная постэкстрасистолическая пауза, которая в сумме с пре-
дэкстрасистолическим интервалом соответствует удвоенному рас-
122
Глава 2
стоянию между нормальными синусовыми комплексами. В случаях
ретроградного проведения импульса к предсердиям через атриовен-
трикулярные структуры возможна регистрация отрицательного зуб-
ца Р после комплекса QRS.
Предсердная экстрасистола — преждевременное появление
предсердно-желудочкового комплекса с зубцом Р перед неизме-
ненным комплексом QRS и некоторой деформацией зубца Р с нор-
мальной удлиненной либо укороченной продолжительностью PQ.
После экстрасистолы это удлиненный постэкстрасистолический
интервал, продолжительность которого меньше двух нормальных
интервалов R—R.
Атриовентрикулярная экстрасистола — преждевременное со-
кращение, возникающее под влиянием эктопического импульса в
атриовентрикулярном соединении. Возбуждение желудочков про-
исходит обычным антеградным путем, предсердия возбуждаются
ретроградно. В связи с этим желудочковый комплекс имеет обыч-
ную конфигурацию, а зубец Р — отрицательный. В зависимости
от локализации гетеротопного очага и скорости антеградного и
ретроградного проведения зубец Р может по-разному относиться к
комплексу QRS: предшествовать ему, следовать за ним и регистри-
роваться одновременно с ним. Постэкстрасистолический интервал
в зависимости от того, разряжает или нет экстрасистола синусовый
узел, может быть меньше двух нормальных интервалов ЛЯ или равен
им. Часто при предсердной и атриовентрикулярной экстрасистолии
наблюдается аберрантная конфигурация желудочкового комплекса,
что зависит от состояния неравномерной рефрактерное™ тканей
атриовентрикулярного соединения.
Экстрасистолия может развиваться из одного или нескольких
гетеротопных очагов, и в зависимости от этого она называется мо-
нотонной и политопной. На ЭКГ это будет отражаться в различных
интервалах сцепления и морфологии предсердно-желудочковых
комплексов. Повторяемость экстрасистол после номотопных сокра-
щений называется аллоритмией. Выделяют бигеминию (каждое 2-е
сокращение — экстрасистола), тригеминию (каждое 3-е) и квадри-
геминию (каждое 4-е). В зависимости от соотношения экстрасис-
толического комплекса с предшествующим синусовым сокращени-
ем выделяют обычные (экстрасистолические QRS с интервалом от
предшествующего синусового комплекса), ранние (экстрасистоли-
ческий Я наслаивается на Т предшествующего комплекса) и позд-
ние (экстрасистолический QRS появляется после P-очередного си-
нусового комплекса). Выделяют также интерполированные экстра-
систолы, когда экстрасистола вставлена между двумя нормальными
комплексами, при этом обычно отмечается удлинение интервала
PQ последующего синусового комплекса — феномен скрытого про-
ведения. Предсердная экстрасистола может быть блокирована реф-
рактерностью тканей атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ в
этом случае будет регистрироваться преждевременно развившийся
зубец Р, за которым не следует желудочковый комплекс; это блоки-
рованная предсердная экстрасистола. На рис. 2.52 и 2.53 представ-
лены Некоторые варианты экстрасистолии.
Электрокардиография
123
ты желудочковой экстрасис-
терполированные; г - бигеми-
ния; д — желудочковый куплет
Рис. 2.53. Наджелудочковая
желудочковым комплексом
а - предсердная тригеминия;
б - блокированная предсерд-
вентрикулярная экстрасисто-
ла с предшествующим отри-
Период эктопического импульсообразования, включающий в
себя шесть комплексов и более, называется пароксизмальной тахи-
кардией..Различают предсердную, желудочковую и атриовентрику-
лярную пароксизмальную тахикардию. Частота ритма при наджелу-
124
Глава 2
дочковых формах пароксизмальной тахикардии достигает 160-250,
при желудочковой — 180-250 в минуту. Выделяют также непарок-
сизмальные, так называемые хронические тахикардии, частота рит-
ма при которых для наджелудочковых форм составляет 60—150, для
желудочковых — 70—130 в минуту.
Пароксизмальные тахикардии длятся от нескольких минут до
суток, непароксизмальные могут продолжаться и дольше. При диа-
гностике тахикардий пользуются теми же критериями, что и при
диагностике экстрасистол.
Дополнительными признаками для дифференциации наджелу-
дочковых форм с аберрацией желудочкового комплекса с желудоч-
ковыми пароксизмами служат большая длительность желудочково-
го комплекса (> 0,16 с) при желудочковой тахикардии, более частое
выявление блокады левой ножки, комбинированные и сливные
комплексы. Помощь в диагностике может оказать наличие экстра-
систол того же вида, что и при тахикардии в предшествующих или
последующих регистрациях ЭКГ. На рис. 2.54 и 2.55 представлены
два варианта пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с нор-
мальными и аберрантными желудочковыми комплексами.
Рис. 2.55. Пароксизм наджелу- .
Электрокардиография
125
Фибрилляция предсердий сопровождается абсолютной нерегу-
лярностью желудочкового ритма без координированных сокраще-
ний предсердий. На ЭКГ отсутствуют волны Р. отмечается мелко-
или крупноволнистая изоэлектрическая линия (волны /), частота
волн мерцания достигает 450—650 в минуту. Интервалы между же-
лудочковыми комплексами различны, сами комплексы имеют над-
желудочковую форму (рис. 2.56).
Рис. 2.56. Фибрилляция пред-
Трепетание предсердий — еще одна форма эктопической арит-
мии, когда имеется регулярный ритм желудочков при высокой час-
тоте регулярной предсердной импульсации (250-400). Правильные
регулярные волны F следуют друг за другом с равными короткими
интервалами, изолиния пилообразно ундулирует (рис. 2.57). Ин-
тервалы между желудочковыми комплексами равны (правильная
форма трепетания) или меняются кратно числу не проведенных на
жедудочки волн F (неправильная форма трепетания).
Развитие фибрилляции и трепетания предсердий в основном
объясняются активным гетеротопным очагом вокруг устья полых
вен, импульсы из которого, проходя через атриовентрикулярное
соединение, частично блокируются вследствие неоднородной реф-
рактерности, т.е. имеется неполная атриовентрикулярная блокада.
При полной атриовентрикулярной блокаде (синдром Фредерика)
126
Глава 2
желудочковые комплексы формируются в нижележащих структурах
с присущим им автоматизмом, желудочковый ритм будет редким и
регулярным.
Нарушь
К. аритмиям, вызванным нарушением проводимости, относятся
синоаурикулярная блокада, межпредсердный блок, атриовентрику-
лярная блокада и внутрижелудочковые блокады.
Синоаурикулярная блокада развивается при нарушении прове-
дения импульса от синусового узла к предсердиям. Выделяют три
ее степени. На ЭКГ достоверно диагностируется лишь синоаури-
кулярная блокада II степени (рис. 2.58). Блокада I степени на ЭКГ
не определяется, так как при ней происходит удлинение време-
ни проведения импульса от синоатриального узла к предсердиям.
При блокаде II степени происходит выпадение целиком сердеч-
ного сокращения — отсутствует комплекс P—QRST. На ЭКГ ре-
гистрируется пауза, равная по длительности двойному (если выпал
один комплекс P-QRST) интервалу RR. Если выпало большее чис-
ло комплексов, то пауза будет равна соответственно их суммарной
продолжительности. Блокада III степени иначе называется полной
синоаурикулярной блокадой и является фактически асистолией: ни
один импульс из синусового узла не проводится на предсердия или,
согласно другой точке зрения, не образуется в синусовом узле.
хи кардию
Рис. 2.58. Синусовый
Атриовентрикулярная блокада развивается при замедлении или
прекращении проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
Различают три ее степени. При блокаде I степени удлиняется вре-
мя предсердно-желудочкового проведения, интервал PQ превыша-
ет или равен 0,22 с. При блокаде II степени выделяют несколько
типов по Мобитцу. Тип I Мобитца — постепенное удлинение PQ с
выпадением одного желудочкового комплекса — феномен Самой-
лова-Венкебаха (рис. 2.59). Повторяющиеся выпадения желудоч-
кового комплекса с предшествующим прогрессирующим удлине-
Электрокардиография
127
нием PQ называется периодикой Самойлова—Венкебаха. При типе
II Мобитца выпадению желудочкового комплекса не предшествует
последовательное удлинение PQ. При блокаде этого типа возможно
выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд (см. рис.
2.59). В таких случаях блокаду относят к субтотальной, или далеко
зашедшей. При субтотальных блокадах наблюдается значительное
урежение ритма сердечных сокращений, часто развиваются при-
ступы Морганьи-Адамса-Стокса. К атриовентрикулярной блокаде
III степени относят полную поперечную блокаду, когда полностью
теряется связь между предсердиями и желудочками. Водитель рит-
ма для предсердий — синусовый узел со свойственной ему часто-
той импульсообразования. Водителем ритма желудочков являются
структуры, лежащие ниже места блокады, и частота ритма желудоч-
ков реже ритма предсердий. В зависимости от локализации води-
теля ритма для желудочков полная блокада может быть высокой,
или проксимальной, и низкой, или дистальной. Водителем ритма
при проксимальной блокаде являются клетки атриовентрикулярно-
го соединения, расположенные ниже блокады, в связи с чем форма
желудочкового комплекса практически не меняется. При низкой
блокаде водителем ритма желудочков являются клетки системы
Пуркинье, вырабатывается более редкий идиовентрикулярный ритм
со значительной деформацией желудочкового комплекса.
Внутрижелудочковая блокада может развиться в любом учас-
тке проводящей системы сердца ниже атриовентрикулярного соеди-
нения (от ножек Гиса до волокон Пуркинье). Главная электрокарди-
ографическая черта внутрижелудочковой блокады — это расширение
желудочкового комплекса. Внутрижелудочковые блокады бывают
полными, когда комплекс QRS шире или равен 0,12 с, и неполными
— QRS продолжительнее 0,09 с, но не превышает 0,12 с. При бло-
кадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудо-
чек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход
пораженного участка. При блокаде левой ножки первым будет воз-
буждаться правый желудочек, а при блокаде правой ножки — левый
желудочек. Наряду с увеличением времени активации желудочков
меняется обычный ход возбуждения миокарда желудочков, что
обусловливает значительную деформацию желудочкового комп-
128
Глава 2
лекса. Электрокардиографические признаки блокады левой ножки
пучка Гиса — расширение комплекса QRS, обычно в пределах 0,12—
0,20 с; время желудочковой активации в левых грудных отведениях
достигает 0,08—0,12 с; в правых грудных отведениях тип QS или rS,
в левых грудных отведениях — уширенный расщепленный зубец
R. Изменения сегмента ST и волны Т дискордантны направлению
основного зубца R в левых грудных отведениях и, как правило,
в I, avL-отведениях. Ось сердца может быть отклонена влево, но
возможны и другие варианты, имеют значение предшествующие
особенности направления оси и поражение миокарда. При блокаде
правой ножки также уширен комплекс QRS (до 0,12—0,13 с), но в
меньшей степени, чем при блокаде левой ножки. Время желудочко-
вой активации в правых грудных отведениях составляет 0,07—0,12
с. Основные изменения желудочкового комплекса происходят в
правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комп-
лекс QRS вида rsR, rsr, rSR и широкий глубокий .5' в левых грудных
отведениях. Ось сердца может быть отклонена вправо, но возмож-
на и левограмма. Изменения ST—T в виде косонисходящего сни-
жения ST и отрицательного Т обнаруживаются в правых грудных
отведениях и в III, avF-отведениях. Признаки блокады передней
ветви левой ножки — резкое отклонение электрической оси сердца
влево (более —30”) — высокий R, и глубокий Sni; комплекс QRS
уширен незначительно (0,09—0,11с); высокий зубец R в отведении
avL, по амплитуде превышающий R в I отведении; глубокий 5 в
левых грудных отведениях с меньшим нарастанием R, хотя QRS в
грудных отведениях может быть и не изменен. Иногда бывают q
в правых грудных отведениях. Блокада задней ветви левой ножки
уверенно диагностируется лишь при динамическом наблюдении за
изменениями ЭКГ, так как ее главный признак, патологическая
правограмма, встречается как проявление различной патологии,
например при гипертрофии правого желудочка, а также в норме.
Электрокардиографическими проявлениями заднего полублока яв-
ляется резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол
альфа +120”), когда R,„ > R„ и R]; a S, > R, при незначительном
расширении QRS. На рис. 2.60, 2.61 представлены ЭКГ при внут-
рижелудочковых блокадах основных типов. Блокада конечных раз-
ветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному
расширению комплекса QRS, сочетающемуся с диффузным сниже-
нием амплитуды желудочкового комплекса.
Комбинированные пару
и проведения импульса
ьсообразевания
К комбинированным нарушениям импульсообразования и про-
ведения импульса относится ряд сложных изменений ритма: ат-
риовентрикулярные диссоциации, синдром Вольфа—Паркинсона-
Уайта, реципрокные расстройства, парасистолии, ритм коронар-
ного синуса, предсердная диссоциация, коронаросинонодальный
ритм, синдром Клерка—Леви—Кристеско, скрытая проводимость и
др. В практической диагностике приходится наиболее часто ветре-
Электрокардиография
129
Рис. 2.60. Блокада левой ножки
f "Y
/'-А-
Рис. 2.61. Блокада правой ножки
130
Глава 2
латься с атриовентрикулярной диссоциацией, миграцией водителя
ритма и преждевременным возбуждением желудочков (синдромы
Вольфа—Паркинсона—Уайта, Клерка—Леви—Кристеско).
Атриовентрикулярные диссоциации (полная и неполная с ин-
терференцией) развиваются, когда автоматизм атриовентрикуляр-
ных структур приближается к автоматизму синусового узла (часто
наблюдается у спортсменов при резкой синусовой брадикардии).
В этих случаях регистрируются ритм предсердий, активированный
синусовым узлом (более редкий), и ритм желудочков, активирован-
ный атриовентрикулярным соединением (более частый).
Положительный зубец Р синусового происхождения регистри-
руется приблизительно перед, во время либо после желудочкового
комплекса, ни один синусовый импульс не захватывает желудочки —
это полная атриовентрикулярная диссоциация. Если периодически
синусовый импульс проводится к желудочкам, то развивается так
называемый захват желудочков — это неполная атриовентрикуляр-
ная диссоциация с интерференцией.
Перемещение образования импульса в самом синусовом узле
называется миграцией водителя ритма. Диагноз миграции водителя
ритма устанавливают на основании изменяющейся конфигурации
волны Р и длительности интервала PQ.
Преждевременное возбуждение желудочков сердца возникает
при существовании дополнительных путей проведения синусово-
го импульса на желудочки в обход по путям Кента, Махайма или
Джеймса. Если импульс распространяется по пути Кента, интервал
PQ укорачивается до 0,12 с (импульс достигает желудочков быст-
рее, минуя атриовентрикулярное соединение), уширяется комплекс
QRS цо 0,12 с и более в результате двойного активирования желу-
дочков преждевременным и более поздним нормально распростра-
няющимся импульсом и в начальной части QRS из-за преждевре-
менного возбуждения части миокарда желудочка появляется зазуб-
ренность — волна А. Эта триада признаков, описанная Вольфом,
Паркинсоном и Уайтом, носит название синдрома WPW (рис. 2.62).
При этом синдроме возможно развитие пароксизмальных тахикар-
дий и других нарушений ритма. Прохождение импульса по пучку
Джеймса, соединяющему предсердия с дистальной частью атрио-
вентрикулярного узла или пучком Гиса, не вызовет изменений же-
Описанный синдром носит название синдрома Клерка—Леви—
Кристеско либо Лауна—Генона—Левайна. При нем также возмож-
ны нарушения ритма.
При одновременном проявлении автоматизма синусового во-
дителя ритма и автоматизма импульсообразования в гетеротопном
очаге развивается парасистолия (рис. 2.63). Блокада входа в этом
очаге защищает его от влияния и подавления синусовыми импуль-
сами, а неполная блокада выхода не позволяет проявиться в полной
мере его собственному автоматизму. Признаки парасистолии: от-
сутствует прямая временная . парасистолического ком-
плексА от синусового, расстояния между парой последовательных
парасистолических комплексов не равны между собой, но всегда
кратны наименьшему из них. Парасистолический комплекс может
наслаиваться на синусовый, что сопровождается появлением слив-
ных комплексов.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Формирование изолированной гипертрофии левого либо правого
желудочка происходит содружественно с гипертрофией межжелу-
дочковой перегородки, но степень ее увеличения несколько отста-
ет от нарастания гипертрофии стенок. Толщина межжелудочковой
перегородки при гипертрофии правого желудочка обычно около 0,9
см, а при гипертрофии левого желудочка достигает 1,3 см. Лишь
при далеко зашедшей гипертрофии левого желудочка (как, напри-
мер, При длительно существующей злокачественной артериальной
132
Глава 2
гипертонии) толщина межжелудочковой перегородки может дости-
гать 1,6 см вместе с утолщением задней стенки левого желудочка.
При любом варианте сочетанной гипертрофии свободной стенки
желудочков и межжелудочковой перегородки электрокардиографи-
чески выявляются в основном черты преобладающей желудочковой
гипертрофии, выделение признаков гипертрофии межжелудочко-
вой перегородки представляется затруднительным.
Иная картина складывается при изолированной либо преиму-
щественной гипертрофии межжелудочковой перегородки, разви-
вающейся при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). При
этом заболевании главным анатомическим субстратом является ги-
пертрофия межжелудочковой перегородки, которая, часто выступая
в выносящий тракт левого желудочка, может приводить к его суже-
нию и обструкции.
ГКМП является одной из сложнейших нозологических форм с
точки зрения электрокардиографической диагностики. Диагности-
ческие трудности связаны с большим полиморфизмом ЭКГ. Изме-
нения ЭКГ при ГКМП могут одновременно нести черты различных
синдромов: изолированных и комбинированных видов гипертро-
фии желудочков, очагово-рубцовых поражений, их комбинаций.
В отечественной и зарубежной литературе указывается на появ-
ление при ГКМП глубоких патологических зубцов Q и QS в раз-
личных отведениях, что связывается с особенностями отклонения
начальных векторов гипертрофированной межжелудочковой пере-
городки. Чувствительность этого электрокардиографического при-
знака составляет 50—60%.
По морфологическим изменениям структур сердца при ГКМП
выделяют обструктивную и необструктивную формы. При вовле-
чении в процесс гипертрофии различных отделов сердца дополни-
тельно можно выделить 3 варианта:
изолированную гипертрофию межжелудочковой перегородки
без признаков гипертрофии желудочков;
гипертрофию межжелудочковой перегородки и гипертрофию
левого желудочка;
гипертрофию межжелудочковой перегородки и обоих желу-
Каждая из этих форм гипертрофии имеет электрокардиографи-
ческие особенности. Ниже мы приводим данные Института карди-
ологии по изучению ЭКГ более 100 больных с гипертрофической
кардиомиопатией.
Как следует из табл. 2.8, во всех наблюдаемых нами случаях об-
наруживаются изменения конечной части желудочкового комплек-
са (компоненты ST— 7), которые являются наиболее неспецифичес-
кими показателями изменений ЭКГ. Эти сдвиги приблизительно в
равных долях встречаются в виде как депрессии, так и элевации
сегмента ST. Часто при комбинации гипертрофий межжелудочко-
вой перегородки и обоих желудочков в одних отведениях может
обнаруживаться элевация ST, в других — депрессия ST. Подъем
сегмента ST чаще всего определяется при изолированной гипер-
трофий межжелудочковой перегородки либо при ее сочетании с
Электрокардиография
133
гипертрофией левого желудочка в отведениях, где регистрируются
патологические зубцы Q или QS.
Изменения начальной части желудочкового комплекса (QRS)
могут отражать несколько электрокардиографических синдромов:
1) локального очагового поражения при наличии патологических Q
или QS (59%); 2) признаки гипертрофии левого желудочка (36,9%),
правого желудочка (14,3%) либо обоих (13%). При этом обращает
на себя внимание достаточно большое число случаев ложнополо-
жительной диагностики гипертрофии левого желудочка у пациен-
тов, у которых она заведомо отсутствует, и гипертрофии правого
желудочка (примерно в '/—'/6 части случаев) при изолированной
гипертрофии межжелудочковой перегородки либо при ее сочетании
с гипертрофией левого желудочка.
Относительно редкой находкой я
в основном в системе левой ножки.
>льные блокады,
типах ГКМП, %
Таблица 2.8. Электрокарди-
ографические синдромы, оп-
ределяемые при различных
Продольные блокады 12,5 16,7 2,8
Блокада правой ножки Неполная блокада левой нож- 12,5 2,8 13,9 4,2 16,7
Признаки гипертрофии 50,1 77,8 58,3
левого желудочка правого желудочка 29,2 16,7 47,2 19,4 29,1 4,2
фия желудочков 4,2 И.1 25
ирпнМмв 62,5 72,2 37,5
в отведениях И, III, avF, в том числе в сочетании с в отведениях I, avL и V3— 33,3 29,2 41,6 30,6 8,2 29,3
QRS без изменений - 8,3 16,7
Изменения ST-T 100 100 100
Приподнятость ST и поло- 33,3 16,7
ный Т в отведении без Q/QS 54,2 66,7 83,3
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ГПЖ — гипертрофия правого же-
лудочка, ЛГЖ — комбинированная гипертрофия желудочков, БПН — бло-
када правой ножки, НБЛН — неполная блокада левой ножки, ПВП — пе-
134
Глава 2
Клиническая трактовка данных ЭКГ при гипертрофической
кардиомиопатии требует осторожности. Наиболее часто выявляю-
щийся при этой патологии тип Q или QS ЭКГ несколько зависит
от формы гипертрофии. Наиболее часто Q, QS в отведениях II,
III, avF, V4—V6 регистрируются при изолированной гипертрофии
межжелудочковой перегородки и присоединении к ней гипертро-
фии левого желудочка (у 25% обследованных) и вдвое реже — при
сочетании с двусторонней гипертрофией сердца. Зубцы Q, QS в от-
ведениях I, avL, V,—V3 регистрируются у 14% обследованных боль-
ных с ГКМП.
Признаки гипертрофии и очагово-рубцовых поражений не всег-
да сопутствуют друг другу. Наиболее часто зубцы Q и комплексы
QS регистрируются при отсутствии увеличенного вольтажа QRS (в
75%); на фоне признаков гипертрофии желудочков зубцы Q или
комплексы QS определяются лишь в половине случаев.
На рис. 2.64, 2.65 даны варианты электрокардиографических
кривых при ГКМП. Представлено два типа изменений ЭКГ.
Электрокардиография
Рис. 2.65. ЭКГ при ГКМП с зубцами Q или QS в различных группах отведений, которые симулируют
сходство с рубцами:
А - очагово-рубцовыми изменениями нижнеперегородочной стенки; Б - очагово-рубцовыми изменениями
нижнепереднебоковой стенки; В - очагово-рубцовыми изменениями обширной передней локализации:
Г - очагово-рубцовыми изменениями нижней стенки; Д - очагово-рубцовыми изменениями переднебо-
По данным ЭКГ не удается провести разделения обструктив-
ной и необструктивной форм ГКМП. Электрокардиографические
критерии гипертрофии левого и правого желудочков выявляются
с одинаковой частотой (40 и 33% при обструктивной форме и 22
и 33% — при необструктивной). Q либо QS определяется у 58%
при обструкции выносящего тракта и у 62,9% при необструктивной
ГКМП.
При ГКМП можно выделить 8 вариантов электрокардиографи-
ческих изменений, которые распределяются по частоте следующим
образом:
комплексы с патологическими зубцами Q либо QS на фоне
вольтажных признаков гипертрофии желудочков;
Q либо QS без увеличения вольтажа комплекса QRS',
вольтажные признаки изолированной гипертрофии левого
желудочка;
136
Глава 2
нарушения проводимости по левой ножке;
комплекс QRS без изменения вольтажа и морфологии;
вольтажные признаки изолированной гипертрофии правого
желудочка;
комбинированной гипертрофии желу-
дочков;
блокада правой ножки пучка Гиса.
Наиболее значимым в дифференциальной диагностике ГКМП
и рубцового поражения миокарда является динамическое наблюде-
ние за ЭКГ. При остром очаговом процессе выявляется типичная
эволюция электрокардиографической кривой с формированием
отрицательных зубцов Т и постепенным уменьшением элевации
ST. При ГКМП ЭКГ будет стабильной, без динамики конечной
части желудочкового комплекса. Следует обратить внимание также
на тип элевации сегмента ST. Во-первых, она всегда выявляется в
отведениях с зубцами Q или QS и, во-вторых, имеет особую морфо-
логическую форму — седловидную приподнятость.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ЗАСТОЙНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Выделяют 3 основные формы первичной (идиопатической) кар-
диомиопатии; застойную, или дилатационную, гипертрофическую и
обструктивную [23]. Застойная кардиомиопатия является наиболее
частой и тяжелой формой. Она сопровождается кардиомегалией,
диффузным повреждением сердечной мышцы, гипертрофией всех
отделов миокарда при отсутствии артериальной гипертонии, изме-
нений коронарных артерий, клапанного аппарата, воспалительных
явлений. Эта форма кардиомиопатии проявляется дилатацией по-
лостей сердца (преобладающая над гипертрофией) с резким сни-
жением его сократительной способности и нарушением насосной
функции.
Диагностика застойной кардиомиопатии представляет немалые
трудности, так как неспецифичны ее первые клинические проявле-
ния: прогрессирующая недостаточность кровообращения, наруше-
ние ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Для дифферен-
циальной диагностики пытаются применять сложные инвазивные
методы исследования, включая катетеризацию сердца, вентрикуло-
и коронарографию, биопсию миокарда. Особое значение придает-
ся комплексу клинических методов обследования, среди которых
значительное место отводится электрокардиографии как наиболее
доступной и информативной в отношении выявления нарушений
ритма и проводимости, деструктивных изменений миокарда, гипер-
трофии различных отделов мышцы сердца.
По данным НИИ кардиологии, при электрокардиографическом
обследовании у 98% больных застойной кардиомиопатией отмеча-
ются различные нарушения ритма и проводимости. Их распределе-
ние по частоте представлено в табл. 2.9.
Электрокардиография
137
Таблица 2.9. Нарушения рит-
ма при ДКМП, %
Синусовый ритм -74
осложненный экстрасистолией - 34,5
-39,5
Мерцание, трепетание предсердий -24
Ритм коронарного синуса
Внутрижелудочковые блокады -35
полная блокада левой ножки
полная блокада правой ножки - 2
Арборизационная блокада -2
Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости - 24
По-видимому, решающее значение в формировании указанных
нарушений ритма и проводимости имеет вовлечение в процесс
ткани межжелудочковой перегородки. Вместе с тем в ряде случаев
эктопическая импульсация и атриовентрикулярная блокада могут
быть обусловлены и проводимой терапией, в частности сердечными
гликозидами, которые до недавнего времени были основным пато-
генетическим средством лечения сердечной недостаточности.
Изменения предсердного компонента выявляются в 94% случа-
ев регистрации синусового ритма. Соответственно основным типам
изменений предсердного компонента (Р mitrale, Р pulmonale) при-
знаки гипертрофии левого предсердия отмечались у 25% больных,
правого предсердия — у 15,6%. В большинстве случаев имелись
признаки гипертрофии обоих предсердий.
Для диагностики и прогноза кардиомиопатий важно определить
гипертрофию миокарда желудочков, особенно левого. Существует
мнение, что способность миокарда левого желудочка к гипертро-
фии в известной степени отражает его компенсаторные возмож-
ности и коррелирует с продолжительностью жизни больных карди-
омиопатией.
На основании электрокардиографического обследования более
100 больных с ДКМП вольтажные признаки гипертрофии миокарда
обнаружены у 70%. В 8% случаев вольтажные критерии ЭКГ имели
пограничное значение и у 5% больных на основании данных ЭКГ
нельзя было предполагать гипертрофию миокарда. Определенные
трудности в электрокардиографической диагностике гипертрофии
возникают при внутрижелудочковых блокадах, что не позволяет
оценить вольтажные критерии гипертрофии желудочков.
На ЭКГ у всех больных с ДКМП имеются изменения конечной
части желудочкового комплекса. Однако сдвиги сегмента ST—T не
имеют, по-видимому, самостоятельного значения, так как являются
отражением нарушения процессов реполяризации при гипертрофии
миокарда желудочков либо следствием нарушения внутрижелудоч-
ковой проводимости. Хотя экспериментальные и клинические дан-
ные указывают на тесную и прямую корреляцию вольтажных пара-
метров QRS и массы миокарда, многие исследователи не находят ее
при кардиомиопатиях. Чаще всего это касается кардиомиопатий с
Глава 2
фиброзным перерождением миокарда: эндомиокардиальным фиб-
розом, амилоидозом. Кроме того, снижение вольтажа комплек-
са QRS при застойной кардиомиопатии связывают с изменением
электропроводности окружающих сред, отеком и полнокровием
легких.
Особое внимание привлекают инфарктоподобные изменения
ЭКГ при застойной кардиомиопатии, которые в сочетании с не-
определенными болями в области сердца и атипичным течением
заболевания создают большие диагностические трудности.
Таким образом, при застойной кардиомиопатии на ЭКГ отме-
чаются нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии
миокарда с большими ротационными сдвигами и очагово-рубцовые
поражения. Гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ вы-
является в 16% случаев, комбинированная гипертрофия — в 36%,
гипертрофия правого желудочка — в 7%, блокада левой ножки — в
18%, рубцовые изменения — в 14% и низковольтажные ЭКГ — в
10%. Для больных с ДКМП характерны 6 вариантов изменений же-
лудочкового комплекса.
На рис. 2.66 показаны соответствующие этим синдромам при-
меры ЭКГ.
Рис. 2.66. Варианты Изменений желудочкового комплекса при ДКМП.
ГЛЖ — вольтажные критерии QRS изменение фазы реполяризации, характерные для гипертрофии левого
желудочка; ГПЖ — критерии гипертрофии правого желудочка; КГ — правограмма, увеличение амплитуды
рубцового поражения переднебоковой локализации (Q, _
Электрокардиография
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
139
Термин «легочное сердце» предложен в 1931 г. Уайтом [24]. Пер-
воначально он объединял все состояния, приводящие к гипертро-
фии правого желудочка и его возможной недостаточности, вклю-
чая патологии легких, легочного кровообращения и сердца. Затем
Гриффис выделил первичное легочное сердце, развивающееся в
результате гипертонии в системе легочной артерии как основного
заболевания, и вторичное легочное сердце, при котором легочная
гипертония является вторичным проявлением болезни легких [25].
Орам и Девис [26] предложили выделять при электрокардиогра-
фической диагностике легочного сердца острую, подострую и хро-
ническую формы. Острое и подострое легочное сердце развивается
при острой легочной эмболии, асфиксии, возникающей при остром
обструктивном бронхите либо тяжелой бронхиальной астме, а так-
же при злокачественном вторичном карциноматозе.
Хроническое легочное сердце развивается при заболеваниях па-
ренхимы легких: первичной хронической эмфиземе в сочетании с
бронхитом, бронхиальной астмой или без них, диффузных интер-
стициальных фиброзах легких, в том числе со вторичной эмфизе-
мой. Ко вторичному легочному сердцу могут привести заболевания
сосудов легких: повторные эмболии, тромбозы, первичная легоч-
ная гипертония, амилоидоз и некоторые другие формы патологии.
Врожденные или приобретенные аномалии формы грудной клет-
ки, приводящие к синдрому гиповентиляции, например при ки-
фосколиозе, синдроме Пиквика и других заболеваниях, также могут
привести к развитию хронического легочного сердца.
Наиболее общей причиной формирования хронического легоч-
ного сердца служит эмфизема легких: к систолической перегрузке
правого желудочка приводит множество факторов. Среди них мож-
но выделить уменьшение легочного сосудистого русла в результате
разрывов альвеол и диффузного интерстициального фиброза; ар-
териальную гипоксию, вызванную плохой легочной вентиляцией,
полицитемией, гиперволемией; увеличение сердечного выброса и
легочного кровотока; бронхолегочные артериальные шунты; повы-
шение альвеолярного давления; легоч
можным сужением легочных сосудов.
Электрокардиограмма при остром или подостром легочном сердце
К острому легочному сердцу могут привести эмболия в систему
легочной артерии и острая дыхательная недостаточность.
Критерии острого легочного сердца:
S,, QIH , Тш с инверсией волны Т в правых прекордиальных
отведениях (рис. 2.67);
S,, Тш или Т|н с отрицательным Т в правых прекордиальных
отведениях;
S,, QIH , Тш с блокадой правой ножки пучка Гиса (рис. 2.68).
140
Глава 2
44 И
б а б
Рис. 2.67. ЭКГ больного с признаками острого легочного серд-
а — исходная ЭКГ; б - ЭКГ во время тромбоэмболии — при-
Рис. 2.68. ЭКГ больного с тромбоэм-
а — исходная ЭКГ; б — признаки ос-
вой ножки, Sp Q1H, Тн|
Эти критерии относятся к типичным признакам эмболии легоч-
ной артерии. Следующие признаки считаются дополнительными,
они позволяют предположить эмболию.
Дополнительные признаки эмболии легочной артерии:
инверсия волны Т в правых прекордиальных отведениях;
Электрокардиография
141
транзиторная блокада правой ножки пучка Гиса;
Р pulmonale, особенно транзиторно появляющийся (рис. 2.69);
депрессия сегмента ST в левых прекордиальных отведениях,
особенно транзиторная.
лией в систему легочной артерии.
Следует учитывать, что легочная эмболия может и не вызывать
каких-либо электрокардиографических отклонений.
При дифференциальной диагностике острого и хронического
легочного сердца принимают во внимание, что изменение зубца Р
по типу Рpulmonale, постоянное при хроническом легочном сердце,
преходящее при остром легочном сердце, так же как и признаки
гипертрофии правого желудочка.
Дифференциация острого легочного сердца с переднеперегоро-
дочным инфарктом миокарда проводится при динамическом на-
блюдении за изменениями ЭКГ, где появление кривой поврежде-
ния в сочетании с последующим формированием патологических
Q в правых прекордиальных отведениях является достаточным
признаком формирования очагового поражения. Отличить острое
легочное сердце от инфаркта миокарда нижней локализации труд-
нее. При развитии нижнего инфаркта миокарда регистрируют ток
повреждения в отведениях II, III и avF. Для острой легочной не-
достаточности нетипичны предсердные аритмии. При острой или
хронической обструкции воздухоносных путей ось Р отклоняется
влево, что бывает крайне редко при легочной эмболии. При острой
легочной недостаточности изменения ST и Т в стандартных отведе-
ниях, так же как и в левых прекордиальных отведениях, наблюда-
ются редко в отличие от эмболии легочной артерии.
142
Глава 2
хроническом легочном сердце
Изменения при хроническом легочном сердце часто напомина-
ют показания ЭКГ при пороках сердца, когда наблюдается увели-
чение правого предсердия и правого желудочка.
Признаки хронического легочного сердца:
вертикальная ось;
выраженная волна 7а;
отклонение вектора QRS назад и вверх;
низкий вольтаж комплекса QRS во всех отведениях от конеч-
ностей;
Рpulmonale в отведениях II, III, avF (Р > 2,5 мм), двухфазный
PV, при нормальной продолжительности;
отклонение вектора Р во фронтальной плоскости +70’ или
больше и +, -PV, или SV6 = 2 мм;
При хроническом легочном сердце эмфизема легких существует
независимо от наличия или отсутствия гипертрофии правого же-
лудочка. Именно эмфизема вызывает вертикальное положение оси
волны Р и задневерхнее отклонение оси QRS с уменьшенным воль-
тажем желудочкового комплекса. Кроме того, перегрузка правого
желудочка дополнительно вызывает смещение вперед и вправо сре-
динной и конечной части комплекса QRS, в результате чего фор-
мируются комплекс типа rSf или классические черты гипертрофии
правого желудочка в правых прекордиальных отведениях, а также
отклонение электрической оси сердца вправо в отведениях фрон-
тальной плоскости (рис. 2.70).
Дифференциальная диагностика чаще всего требуется при анало-
гичной электрокардиографической картине изменений желудочково-
го комплекса при переднем инфаркте миокарда, когда также снижен
вольтаж желудочкового комплекса в грудных отведениях. При хрони-
ческом легочном сердце в данном случае увеличена амплитуда зубца
Р. У больных с инфарктом миокарда вектор Р отклоняется, как пра-
вило, влево или имеет нормальное направление. М.Н. Тумановский
и соавт. [27] указывают на еще одну особенность изменений ЭКГ при
I II III avR avL avF V, V2 V3 V4 V5 V6
Электрокардиография
хроническом легочном сердце в отличие от очагового процесса. При
наличии комплекса типа rS во всех грудных отведениях замечено, что
линия Я и линия S при переднебоковом инфаркте снижаются, начи-
ная с отведения V4, а при легочном сердце они несколько повышают-
ся, отражая небольшое увеличение правого желудочка.
При хроническом легочном сердце происходят структурные из-
менения в сердце.
Так, при эмфиземе первоначально в ответ на объемную пере-
грузку развивается гипертрофия наджелудочкового гребешка с не-
большими изменениями свободной стенки правого желудочка. В
дальнейшем увеличивается резистентность легочных сосудов и мо-
жет развиваться выраженная гипертрофия правого желудочка.
Происходят изменения в анатомических взаимоотношениях сер-
дца и окружающих структур. При эмфиземе увеличивается передне-
задний диаметр грудной клетки, диафрагма опускается в результате
опущения сердца, происходят ротация сердца по часовой стрелке
вокруг продольной оси и смещение назад вокруг поперечной оси.
Увеличивается площадь прилегания правого предсердия и желудоч-
ка к передней грудной стенке.
Переполнение воздухом в результате увеличенного остаточного
объема легких приводит к изоляции сердца от поверхности грудной
клетки.
Таким образом, изменения ЭКГ при хроническом легочном серд-
це определяются ротацией сердца вследствие эмфиземы легких с на-
рушением передачи потенциала на поверхность грудной клетки из-за
изоляции сердца переполненными воздухом легкими. Гипертрофия
наджелудочкового гребешка приводит к появлению глубоких зубцов
S в стандартных отведениях. Это объясняется тем, что процесс де-
поляризации данной области идет медленно и в последнюю очередь
его направление совпадает с направлением деполяризации левого
желудочка того же периода времени. Напротив, вектор деполяри-
зации свободной стенки правого желудочка формируется раньше и
имеет направление, противоположное вектору левого желудочка, что
не позволяет ему быть хорошо видимым.
ЭКГ ПРИ МИОКАРДИТАХ
Миокардиты любого генеза вызывают неспецифические изме-
нения на ЭКГ. Поскольку при этой патологии воспалительный
процесс охватывает миокард предсердий, желудочков, проводящую
систему, коронарные артерии и экстракардиальные нервы, на ЭКГ,
помимо изменений морфологии зубцов и интервалов, регистриру-
ются нарушения ритма и проводимости (рис. 2.71). Динамичность
изменений на ЭКГ указывает на активность процесса. Основные
электрокардиографические признаки миокардитов:
нарушения ритма в виде синусовой тахикардии, брадикардии,
экстрасистолии, иногда мерцательной аритмии, трепетания
предсердий;
снижение вольтажа комплекса QRS;
Ьазличные изменения зубца Р,
Глава 2
атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады;
изменения конечной части желудочкового комплекса в виде
депрессии сегмента ST и уплощенного, двухфазного либо от-
рицательного зубца Т.
Иногда регистрируются инфарктоподобные изменения в виде
патологических зубцов Q либо QS с соответствующими изменени-
ями конечной части желудочкового комплекса. При ревматичес-
ком миокардите чаще отмечаются нарушения атриовентрикуляр-
ной проводимости, изменения конфигурации зубца Р, деформация
комплекса QRS, появление небольшого зубца Q. Ревматические ко-
ронарйты вызывают кратковременное появление на ЭКГ признаков
Электрокардиография
145
острой гипоксии миокарда. Присоединение перикардита изменяет
ЭКГ появлением элевации сегмента ST, а затем отрицательным зуб-
цом Т. При дифтерийном миокардите из-за токсического воздейс-
твия не только на сократительный миокард, но и на проводящую
систему регистрируются тяжелые нарушения атриовентрикулярной
и внутрижелудочковой проводимости. После тяжелой формы ди-
зентерии с развитием миокардита возможны глубокие отрицатель-
ные зубцы Т, а также появление предсердной пароксизмальной та-
хикардии. Значительные изменения ЭКГ отмечаются при идиопа-
тическом миокардите Абрамова—Фидлера. Наблюдаются почти все
нарушения ритма и проводимости, инфарктоподобные изменения,
снижение вольтажа и деформация комплекса QRS.
ЭКГ ПРИ ПЕРИКАРДИТЕ
Перикардит может быть следствием многих заболеваний, вирус-
ных и бактериальных инфекций (пневмонии, сепсис, ревматизм, эн-
докардит, туберкулез легких), рака средостения, уремии, инфаркта
миокарда, хирургических операций на сердце. Возможен идиопати-
ческий доброкачественный вариант перикардита. Различают острый,
хронический, сухой, экссудативный и слипчивый перикардит.
Изменения ЭКГ при перикардите вызваны:
субэпикардиальной ишемией и повреждением субэпикарди-
альных слоев миокарда;
изменениями проводящей среды за счет экссудата, фибри-
нозных наложений или опухолевого конгломерата;
повышенным давлением в полости правого предсердия
вследствие венозного застоя;
фиксацией сердца спайками;
гипоксией миокарда вследствие рефлекса из интерорецепто-
ров перикарда на венечные сосуды.
Около 80% случаев острого перикардита проявляется изменени-
ями на ЭКГ в виде значительной элевации сегмента ST в большинс-
тве отведений [28], так как перикардит обычно является диффуз-
ным процессом (рис. 2.72). Сегмент ST при этом может иметь как
вогнутую, так и выпуклую форму; в отведении avR, а иногда в avF
и правых грудных отведениях отмечается депрессия сегмента ST.
Зубец Т положительный, конкордантны изменения сегмента ST и
зубца Т. Изменения сегмента ST при остром перикардите связаны
в первую очередь с сопутствующим воспалительным процессом в
эпикарде. Электрическая систола желудочков не изменена, комп-
лекс QRS не деформирован, патологических зубцов Q нет. Появле-
ние зубцов Q может быть связано с сопутствующим миокардитом.
Элевация сегмента ST через какое-то время может смениться
инверсией зубцов Т (см. рис. 2.72).
Со временем отрицательный зубец Т может исчезнуть, период
отрицательных зубцов Тдлится от нескольких дней до 3 нед, хотя
бывают случаи, когда зубец Т сохраняется долго. Элевация сег-
мента ST с последующим формированием отрицательных зубцов
Т, как известно, наблюдается и при остром инфаркте миокарда,
Глава 2
Рис. 2.72. Изменения ЭКГ при остром
перикардите:
ST вогнутой формы выявляется в отведе-
ниях от конечностей и в левых грудных
б - на ЭКГ, снятой через 12 дней, ог-
а б
но эволюция фазы реполяризации при перикардите более мед-
ленная и неравномерная. При инфаркте миокарда отрицательная
фаза зубцов Т регистрируется еще при сохраняющейся элевации
сегмента ST.
При остром перикардите может нарушаться процесс реполяри-
зации предсердий вследствие их повреждения. На ЭКГ в отведе-
ниях от конечностей и в левых грудных отведениях регистрируется
депрессия сегмента PR, а в отведении avR — элевация сегмента
PR (рис. 2.73).
Уремический фибринозный перикардит не сопровождается вос-
палительными явлениями в эпикарде, поэтому при нем не регис-
трируется элевация сегмента ST. При экссудативном перикардите
снижается вольтаж QRS, возможна электрическая альтерация желу-
дочковых комплексов, не исчезающая при записи ЭКГ на вдохе с
задержкой дыхания.
При ревматизме, туберкулезе, плевропульмональной инфекции
часто наблюдается слипчивый перикардит, при котором на ЭКГ
регистрируются двугорбый зубец Р, малый вольтаж QRS, уплощен-
ный либо отрицательный зубец Т. Нередко выявляют мерцание
предсердий.
При констриктивном перикардите, кроме деформации, уплоще-
ния либо инверсии зубца Т в отведениях от конечностей и грудных
отведениях, нередко отмечаются отклонение электрической оси
сердца вправо и блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно раз-
витие нарушений ритма в виде атриовентрикулярных блокад, мер-
цания либо трепетания предсердий. При синусовом ритме зубец Р
может быть деформированным или уширенным.
ЭКГ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Изменения ЭКГ при заболеваниях почек зависят от отечного
синдрома, выраженности артериальной гипертонии, а также от со-
держания калия и других электролитов.
Общие периферические отеки, набухание миокарда, скопление
жидкости в перикардиальной полости могут приводить к снижению
148
Глава 2
вольтажа желудочкового комплекса у больных острым, подострым и
хроническим гломерулонефритом. Напротив, артериальная гипер-
тония у больных с гипертонической формой гломерулонефрита и
при пиелонефрите приводит к увеличению вольтажа желудочкового
комплекса с выявлением вольтажных критериев гипертрофии лево-
го желудочка. Однако в половине случаев артериальной формы этих
заболеваний появляются лишь пограничные значения вольтажных
показателей комплекса QRS. Конечные стадии заболевания могут
сопровождаться и признаками увеличения левого предсердия.
Возможно также появление признаков увеличения правого желу-
дочка. Существенные сдвиги претерпевает конечная часть желудоч-
кового комплекса. Можно выявить несколько факторов, влияющих
на конфигурацию ST-T у больных с почечной патологией, прежде
всего с гломерулонефритом. Во-первых, гипертрофия миокарда мо-
жет приводить к изменениям процесса реполяризации. Во-вторых,
электролитные сдвиги в миокарде в виде гипокалиемии либо ги-
перкалиемии приводят к значительным изменениям ST—T и U. По
данным Гольдбергера, значительные электрокардиографические
изменения появляются тогда, когда уровень калия крови падает до
3 мэкв/л и ниже либо поднимается до 7 мэкв/л и выше.
Признаки гипокалиемии наблюдаются в основном при нефро-
тической и гипертонической формах хронического нефрита, а так-
же при остром и подостром течении болезни. Гиперкалиемия об-
наруживается у больных с недостаточной функцией почек. У боль-
ных гломерулонефритом с нормальным содержанием калия плазмы
крови изменения конечной части желудочкового комплекса в виде
инверсии либо уплощения зубца Т или появления второй отрица-
тельной фазы в левых грудных отведениях и различной комбинации
отведений от конечностей, чаще всего I, avL, можно в основном рас-
сматривать как признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
Наиболее выраженные изменения ЭКГ наблюдаются при гипо-
калиемии. У большинства больных отмечается снижение сегмента
ST и наличие отрицательных зубцов Т, в ряде случаев выявляются
двухфазные зубцы U. Эти признаки сочетаются с удлинением элект-
рической систолы более чем на 5% от нормы. Возможны также воль-
тажные признаки гипертрофии левого желудочка. Гиперкалиемия
чаще всего обнаруживается значительными изменениями конфигу-
рации зубцов Т. На ЭКГ отмечают увеличение амплитуды зубцов Т,
возможны удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS.
В конечной стадии хронического нефрита возможно развитие
гидроперикарда, что отразится на ЭКГ падением вольтажа желу-
дочкового комплекса во всех отведениях. При высокой концентра-
ции шлаков в крови могут появиться признаки уремического пери-
кардита. На ЭКГ, преимущественно в правых грудных отведениях,
будет наблюдаться дугообразная приподнятость сегмента ST.
На рис. 2.74 представлены примеры изменений ЭКГ у больной хро-
ническим гломерулонефритом в терминальной стадии почечной недо-
статочности с развитием гидроперикарда и уремического перикардита.
05.02.— на ЭКГ выявляются признаки диффузных изменений
миокарда с выраженными метаболическими сдвигами. Снижен
Электрокардиография
149
нии гломерулонефритом, зло-
качественной артериальной
гипертонией, терминальной
ний; б — ЭКГ при развитии
гилропери карда и гидроторак-
кардитом. плевритом, гастри-
том, гидротораксом, гидропе-
рикардом:
а — исходная ЭКГ с призна-
вольтаж желудочкового комплекса в отведениях V3—V5, нарушена
«линия R» в грудных отведениях. Удлинена электрическая систола
Q—Т = 0,40 с (в норме Q—Тс = 0,33 с). В отведениях avL и V, вы-
являются зубцы U, причем в avL зубец U отрицательный.
21.02. — регистрируются сглаженные, почти изоэлектрические
зубцы Т во всех отведениях. Снизился вольтаж QRS в отведениях
от конечностей. Клинически и по данным других визуализирующих
методов определяются гидроторакс и гидроперикард.
16.04. — ЭКГ снята накануне смерти больной. Регистрируется
атриовентрикулярная блокада I степени, блокада правой ножки
пучка Гиса. Положительные остроконечные зубцы Г указывают на
возможность гиперкалиемии.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Почти все заболевания эндокринных желез сопровождаются
неспецифическими изменениями ЭКГ, главным образом конеч-
ной части желудочкового комплекса. Нарушения электролитного
обмена при сахарном диабете, опухолях надпочечников, болезнях
паращитовидных желез приводят к изменениям ЭКГ, касающимся
периода реполяризации и отражающим гипер- или гипокалиемию,
гипер- или гипокальциемию. Изменения начальной части желу-
дочкового комплекса связаны с артериальной гипертонией и воль-
тажными признаками гипертрофии левого желудочка, например
при опухолях надпочечников; высокая частота ритма, повышенная
функция левого желудочка и правого предсердия (высокие зубцы
Р) наблюдаются при тиреотоксикозе; дистрофические изменения
миокарда и снижение вольтажа желудочкового комплекса — при
микседеме; гистохимическое некрозы миокарда с патологическими
Q и Кривой повреждения встречаются при феохромоцитоме и т.д.
150
Глава 2
В электрокардиографической диагностике имеют значение:
«нормализация» ЭКГ в ответ на специфическую (гормональ-
ную) терапию или другие виды лечения (например, оператив-
ное удаление опухоли);
исключение коронарной патологии другими объективными
визуализирующими методами;
сопоставление с уровнем электролитов крови при признаках
гипер- или гипокалиемии, гипер- или гипокальциемии.
Изменения ЭКГ при эндокринных заболеваниях
Особенности ЭКГ при сахарном диабете (рис. 2.75):
депрессия сегмента ST;
высокие положительные изоэлектричные либо отрицатель-
ные зубцы Т;
увеличение продолжительности PQ;
незначительное расширение комплекса QRS.
Изменения ЭКГ при диабетической (гипергликемической) коме:
увеличение амплитуды зубца Р;
увеличение амплитуды комплекса QRS;
PQ- смещение сегмента ниже изолинии;
Т - увеличение зубца по амплитуде и длительности, он сли-
вается с зубцом U.
Изменения ЭКГ при гипогликемической коме (гипокалиеми-
ческий тип кривой):
снижение амплитуды зубцов Р и Т;
появляется депрессия сегмента ST;
удлинение интервала QT,
Следует иметь в виду, что сахарный диабет отягощает течение
ИБС. Он часто сочетается с ИБС, в том числе и с ее безболевы-
ми формами, что затрудняет дифференциацию сахарного диабета и
ИБС на основании ЭКГ.
Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе:
выявление тахикардии;
увеличение амплитуды Рп 1П;
удлинение PQ и смещение его вниз;
увеличение амплитуды QRS;
развитие мерцательной аритмии.
Изменения ЭКГ при микседеме (рис. 2.76):
снижение вольтажа зубца Р и комплекса QRS;
уплощение зубца Т либо появление отрицательного зубца Г;
удлинение интервала QT.
Изменения ЭКГ при заболеваниях надпочечников:
признаки гипокалиемии при синдроме Конна;
признаки гипертрофии левого желудочка при опухолях моз-
гового слоя надпочечников);
признаки повреждения и некроза миокарда и различные на-
рушения ритма при феохромоцитоме.
Изменения ЭКГ при болезнях околощитовидных желез:
признаки гиперкальциемии (гипопаратиреоз);
признаки гипокальциемии (гиперпаратиреоз).
Электрокардиография
151
Рис. 2.76. ЭКГ больной 52 лет с гипотиреозом.
Некоторое снижение вольтажа комплекса QRS, Rv4 =
7 мм, зубцы Туплощены либо отрицательны, удлинен
PQ до 0,28 с, на ко-
пией 50 мм/с
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ СДВИГАХ
ЭКГ является дериватом трансмембранного потенциала дейс-
твия. Фаза подъема трансмембранного потенциала действия (фаза
0—1) отражается на ЭКГ в виде нарастающей волны R, плато этого
потенциала (фаза 2) — в виде сегмента RS-Т, а фаза реверсии (фаза
152
Глава 2
3) — потенциала волны Т. Фаза 4, т.е. трансмембранный потен-
циал покоя, диастолическая поляризация, записывается на ЭКГ в
виде базового уровня — сегмента Т— Р. Каждая из фаз потенциа-
ла действия зависит от трансмембранного движения ионов. Нару-
шение содержания ионов внутри клетки и во внеклеточной среде
приводит к изменениям трансмембранного потенциала. Эти изме-
нения могут касаться конфигурации, продолжительности и ампли-
туды трансмембранного потенциала действия. На ЭКГ выявляются
признаки нарушения процессов деполяризации, реполяризации и
внутрисердечной проводимости.
Особое влияние на ЭКГ оказывают ионы калия и кальция.
Калий — важнейший электролит крови. От его концентрации
зависят морфология, амплитуда и полярность зубцов Т и U, изме-
нения сегмента ST и продолжительность интервала QT.
Гиперкалиемия (уровень калия выше 7 мэкв/л). Гольдбергер [4]
отмечал известную корреляцию уровня калия и изменении ЭКГ.
При уровне калия в крови 7 мэкв/л на ЭКГ регистрируются высо-
кие остроконечные зубцы Т с узким основанием (рис. 2.77).
различных уровнях калия крови:
ромом Конна. Калий сыворот-
ей. Калий сыворотки крови 7,2
мэкв/л; б — ЭКГ при гипока-
диффузным гломерулонефри-
При содержании калия 8 мэкв/л уменьшается амплитуда Р либо
волна Р может исчезать. При содержании калия 11 мэкв/л наступает
расширение комплекса QRS при еще возможной дифференциации
сегмента ST и волны Т, сегмент ST похож на кривую повреждения
миокарда. При уровне калия 12 мэкв/л развивается желудочковая
фибрилляция и происходит остановка сердца.
При гиперкалиемии ЯСС может быть регулярной и нерегуляр-
ной, низкой и высокой. Возможно развитие ускоренного идиовен-
трикулярного ритма и пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Желудочковый комплекс может отличаться в каждом последова-
тельном. сокращении, оставаясь деформированным и уширенным
(рис. 2.78).
Электрокардиография
Короткий период (отведение
II) миграции водителя ритма
Рис. 2.78. Нарушения ритма
на рис. 2.77, с терминальной
Меняюшийся характер внут-
рижелудочковой проводи-
153
в остальных отведениях от
конечностей. В грудных отве-
роксизм тахиаритмической
рикулярный ритм
Гиперкалиемия развивается при увеличении поступления солей
калия, например при внутривенных введениях солей калия с целью
лечения гипокалиемии, вызванных длительным приемом мочегонных
препаратов, особенно при недостаточной функции почек. Гиперка-
лиемия развивается при уремии, почечной недостаточности с ацидо-
зом. Реакция отторжения тканей, дегидратация, адренокортикальная
недостаточность также могут сопровождаться гиперкалиемией.
При содержании калия в крови на нижней границе нормы (3,5
мэкв/л) на ЭКГ отмечаются уменьшение амплитуды и расширение
волны Т, незначительное удлинение интервала QT.
При гипокалиемии с уровнем калия ниже 3,5 мэкв/л (см. рис.
2.77) на ЭКГ усиливаются все перечисленные признаки и появля-
ются новые:
образуется вторая вершина на низких широких зубцах Т
вследствие наложения на волну Т волны U;
значительно удлиняется интервал QT;
появляются двухфазные или даже отрицательные волны U с
максимальной выраженностью в отведениях V,—V4;
снижается сегмент ST, значительно удлиняется отрезок RS—T,
' удлиняется интервал PQ:
154
Глава 2
развиваются различные аритмии (пароксизмы наджелудоч-
ковой и желудочковой тахикардии вплоть до фибрилляции
желудочков и атриовентрикулярные блокады и диссоциации
ритмов).
Вероятность развития аритмий возрастает на фоне приема мо-
чегонных в комбинации с сердечными гликозидами. На рис. 2.79
представлена ЭКГ больного с хроническим гломерулонефритом,
Рис. 2.79. ЭКГ при гипокалиемии.
ЭКГ больного 35 лет с хроническим гломерулонефритом, хронической почечной недостаточностью.
На ЭКГ от 20.03. — признаки гипертрофии левого желудочка и гипокалиемии. На ЭКГ от 28.03. — редкий
крови составлял 4,5 мэкв/л, что не давало повода для подозрения
на гипокалиемию. Больному проводилось лечение мочегонными и
сердечными гликозидами. На этом фоне развились фатальные на-
рушения ритма сердца: редкий идиовентрикулярный ритм с желу-
дочковой экстрасистолией по типу бигеминии.
Потеря калия возможна при тяжелой, неукротимой рвоте, диа-
рее, вследствие диабетического ацидоза, при голодании, усилен-
ном выделении калия с потом и мочой, а также при ограниченном
поступлении калия с пищей, например в послеоперационном пе-
Как гиперкалиемия, так и гипокалиемия не всегда отражает
истинное содержание калия в мышце сердца, поэтому ЭКГ иног-
да имеет признаки нарушения калиевого обмена при нормальных
показателях калия в крови, и наоборот, при значительно изме-
ненном уровне калия на ЭКГ может не быть соответствующих
Электрокардиография
155
Влияние изменения содержания кальция на электрокардиограмму
Гиперкальциемия (рис. 2.80)
Двухвалентные катионы кальция и магния не играют решающей
роли в изменениях трансмембранного потенциала. Большой размер
этих гидратированных катионов не позволяет им проходить через
клеточную мембрану. Существуют специальные механизмы актив-
ного транспорта ионов кальция и магния через мембрану клетки.
Внутри клетки двухвалентные катионы представлены ионами маг-
ния, а снаружи клетки — ионами кальция. Изменение соотноше-
ния кальция и магния внутри и снаружи клетки изменяет положи-
тельный заряд клетки и внеклеточной среды. Полагают, что каль-
ций проникает в клетку во время второй фазы трансмембранного
потенциала. Вхождение кальция благоприятствует выходу калия
вследствие возрастания внутриклеточного положительного заряда.
Следовательно, при гиперкальциемии и гипокальциемии можно
ожидать изменений второй фазы ТПД и соответственно сегмента
RS-Т и длины QRS и QT.
На ЭКГ при гиперкальциемии можно наблюдать:
укорочение интервала QT,
укорочение сегмента ST вплоть до исчезновения интервала
расширение волны Т;
возможно, расширение комплекса QRS;
увеличение амплитуды волны U;
Больная со злокачественной
QT укорочен, сегмент ST прак-
б — ЭКГ при гипокальциемии.
линенный интервал QT глав-
нарушениях кальциевого обме-
156
Глава 2
уплощение или инверсию зубцов Т и Р;
удлинение интервала PQ и развитие атривентрикулярных
блокад II и III степени;
нарушения ритма, включая арест синусового узла, синоатри-
альные блокады, экстрасистолию, пароксизмальные тахикар-
дии и внезапную смерть.
Особенно опасно развитие гиперкальциемии на фоне терапии
насыщающими дозами гликозидов, когда могут возникнуть фаталь-
ные аритмии.
Гиперкальциемия возможна при разрушении костной ткани в
результате злокачественных новообразований, при гиперпаратирео-
идизме или гиперплазии паращитовидных желез, миеломной болез-
ни. В клинической практике наблюдаются случаи гиперкальциемии
при внутривенном введении растворов глюконата кальция.
Гипокальциемия (см. рис. 2.80)
На ЭКГ при гипокальциемии выявляются:
значительное удлинение интервала QT как результат удлине-
различные изменения морфологии зубца Т от положительных
остроконечных до уплощенных либо инвертированных в от-
Гипокальциемия наблюдается при гипофункции паращитовид-
ных желез, авитаминозе D, спазмофилии, рахите, гипопротеине-
мии, при нефротическом синдроме, острых и хронических панкре-
атитах, механической желтухе, кахексии и др.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Известны изменения ЭКГ, связанные с субарахноидальными и
внутричерепными кровоизлияниями. Эти изменения так значи-
тельны, что часто служат причиной ложной диагностики различ-
ных сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ИБС (рис. 2.81).
При указанных состояниях наиболее выражены изменения зубца Т
в виде высоких положительных или глубоких отрицательных волн,
удлинения электрической систолы и выраженных зубцов U(см. рис.
2.81). В острой стадии болезни на ЭКГ может регистрироваться
элевация или депрессия сегмента ST (рис. 2.82), имитирующая ток
повреждения при острой коронарной недостаточности. Элевация
сегмента ST непродолжительна в отличие от изменений волны Т и
U и электрической систолы. В нашей практике имел место случай
транзиторных глубоких отрицательных зубцов Т, сливающихся с
отрицательными волнами U, у мужчины 42 лет с черепно-мозговой
травмой в анамнезе. Описаны случаи появления патологического
зубца Q, ошибочно принимаемого за признак инфаркта миокарда.
У больных с расстройствами мозгового кровообращения часто
наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности. Синусовая
брадикардия и тахикардия, ритмы атриовентрикулярного соедине-
ния, экстрасистолии, желудочковые тахикардии и возникновение
Электрокардиография
дальних кровоизлияниях
мерцания предсердий могут развиться у больных с нарушениями
мозгового кровообращения.
Причинами указанных отклонений ЭКГ считаются нарушения
автономной регуляции желудочковой реполяризации. Это под-
тверждается экспериментальными исследованиями при стимуляции
и выжигании звездчатого ганглия, когда наблюдались появление
гигантских зубцов Т и удлинение интервала QT. Кроме того, дан-
ные патологоанатомического исследования умерших от инсультов
также часто служат основанием для исключения коронарной па-
тологии сердца, несмотря на кажущиеся типичными для ишемии
миокарда изменения ЭКГ.
158
Глава 2
внутрижелудочковой проводи-
перегрузки обоих предсердий.
Нарушение внутрижелудочко-
вой проводимости по правой
сцевидные зубцы Г во II, III,
ниях V,—V3 и отрицательные в
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
НЕКОТОРЫМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Сердечные гликозиды замедляют проведение возбуждения че-
рез предсердия и атриовентрикулярное соединение и стимулируют
блуждающий нерв. Оба эффекта приводят к урежению сердечных
сокращений, что используется при лечении тахиаритмий, особенно
мерцания и трепетания предсердий.
Препараты наперстянки укорачивают абсолютный рефрактерный
период миокарда и повышают его возбудимость вследствие укоро-
чения трансмембранного потенциала действия за счет уменьшения
продолжительности, вплоть до исчезновения второй фазы — плато.
Это действие, в свою очередь, может быть причиной различных
нарушений ритма. Изменение реполяризации отражается на ЭКГ в
виде корытообразной депрессии сегмента ST и инверсии волны Т.
Эти изменения имеют конкордатный тип по всем отведениям.
Электрокардиография
159
Изменения ЭКГ при приеме дигиталиса:
депрессия сегмента ST конкордантного типа корытообразной
формы;
уменьшение амплитуды Т, двухфазные отрицательные зубцы Т,
укорочение интервала QTC;
увеличение амплитуды волны U.
Если изменения морфологии конечной части желудочкового
комплекса являются в известной степени показателем действия
сердечных гликозидов, то развитие нарушений ритма отражает гли-
козидную интоксикацию (табл. 2.10).
Гликозидная интоксикация развивается при использовании
стандартных доз гликозидов без учета индивидуальных особеннос-
тей пациентов. При определенных формах патологии интоксикация
развивается особенно быстро, например при лечении ишемической
кардиомиопатии, сердечной недостаточности у больных с патоло-
гией почек, с низким уровнем калия в крови и др.
На рис. 2.83 представлены примеры изменении конечной части
желудочкового комплекса на ЭКГ у больных, принимающих сер-
дечные гликозиды, и некоторых типов аритмий, развившихся в
результате приема этих препаратов.
Изменения ЭКГ под воздействием хинидина
и хинидиноподобных препаратов
Хинидин тормозит транспорт ионов калия, натрия и кальция
через мембрану клетки. Во время деполяризации тормозится вхож-
дение натрия внутрь клетки, т.е. замедляется начало нулевой фазы
трансмембранного потенциала действия, а при реполяризации за-
медляется выход калия из клетки во внеклеточную среду, т.е. сдви-
гается вправо начало первой и последующих фаз. Запаздывание
нулевой, первой и остальных фаз приводит к удлинению рефрак-
терного периода миокарда предсердий и желудочков, понижает их
возбудимость и проводимость. Хинидин подавляет автоматизм кле-
ток. Кроме прямой направленности на трансмембранный потенци-
ал действия, хинвдин оказывает косвенное влияние посредством
угнетения тонуса блуждающего нерва. Последнее приводит к увели-
чению скорости атриовентрикулярного проведения с укорочением
рефрактерного периода и, наоборот, увеличивает рефрактерность
синоатриального узла. Увеличение длительности трансмембранного
потенциала действия является причиной увеличения длительнос-
ти электрической систолы предсердий и желудочков. Нарушения
электролитного транспорта сказываются также на фазе реполяри-
зации (сегмент ST, волны Т и U). Эти изменения имеют известное
сходство с гипокалиемией, но в отличие от последней при воздейс-
твии хинидином изменяется и процесс деполяризации (нулевая
фаза трансмембранного потенциала действия), который отражается
на ЭКГ замедлением внутрижелудочковой проводимости. К токси-
ческому действию хинидина следует относить развитие атриовент-
рикулярных и синоатриальных блокад различной степени.
160
Таблица 2.10. Изменения ЭКГ
мову, Ил. Томову [29])
Миграция водителя ритма
Отказ синусового узла
Фибрилляция желудочков
Желудочковые экстрасистолы
Атриовентрикулярная блокада
которые виды аритмии, раз-
атриовентрикулярная блокада I
торые наслаиваются зубцы U;
б — желудочковая экстрасис-
ная блокада; д — мерцательная
аритмия на фоне полной по-
а — корытообразный, конкор-
дантный тип снижения сег-
мента ST, удлинение электри-
ческой систолы, плоские или
Рис. 2.83. Изменения ко-
нечной части желудочкового
Синоаурикулярная блокада
Электрокардиография
Можно выделить признаки изменения ЭКГ, связанные с тера-
певтическим воздействием хинидина и его токсическим эффектом.
Изменения ЭКГ при приеме хинидина, не связанные с инток-
сикаци<
удлинение электрической систолы;
уменьшение амплитуды зубца Т, появление отрицательных
зубцов Г,
депрессия сегмента ST,
значительное увеличение амплитуды зубца U-,
расширение и зазубренность волны Р.
Изменения ЭКГ при токсическом воздействии хинидина:
расширение комплекса QRS на 25% и более по сравнению с
исходной величиной;
атриовентрикулярная блокада I, II или III степени;
резкая синусовая брадикардия, отказ синусового узла;
развитие замещающих ритмов из атриовентрикулярного со-
единения либо желудочков, переходящих в желудочковую
асистолию либо фибрилляцию желудочков.
На рис. 2.84, 2.85 представлены примеры изменений ЭКГ при
терапевтическом и токсическом действии хинидина.
Хинидиноподобное действие на ЭКГ оказывают хинин, ново-
каинамид, p-адреноблокаторы и психотропные средства. Выражен-
ность их воздействия на ЭКГ различна, в основном она меньше,
чем у хинидина. Несколько по-разному они влияют на продолжи-
15.03.
I II III avR avL avF V, V2 V3 V4 V5 V6
-J-— ------
30.03. OT/QTc'5 432/482 MS
Рис. 2.84. ЭКГ больной 65 лет с тиреотоксикозом, пароксизмами мерцательной аритмии.
ЭКГ от 15.03. — до лечения хинидином; ЭКГ от 30.03. — во время лечения. Удлинение электрической систо-
лы на 10% от нормального показателя, появление отрицательных зубцов Тя U, уширение и зазубренность вол-
162
Глава 2
Электрокардиография
163
тельность электрической систолы. Новокаинамид, психотропные
средства удлиняют интервал б?”, а |3-блокаторы иногда его укора-
чивают. Терапевтические дозы этих препаратов, как правило, не
вызывают изменения комплекса QRS, волн Р и Т, а также сегмента
ST и волны U.
ЭКГ ПРИ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБАХ
Нагрузочные тесты с целью выявления функциональной не-
состоятельности миокарда вследствие недостаточности коронар-
ного кровоснабжения в электрокардиографической диагностике
используются уже почти 100 лет. Нагрузочные тесты начинались
с простых проб (приседания, ходьба, подъем по лестнице). Далее
в связи с развитием технических средств (разработка велоэрго-
метров, бегущей дорожки), так называемый тредмил-тест, а так-
же использования газового анализа, применением нестандартных
протоколов исследования, предсказательных опросников расши-
рились клинические задачи проб. Увеличилась точность метода
по воспроизводству и количественной оценке ишемии. Появилась
возможность оценивать тяжесть поражения коронарного русла. У
больных с выраженной сердечной недостаточностью, когда невоз-
можно выполнить велоэргометрический или тредмил-тест, часто
используется тест с 6- или 12-минутной ходьбой. Предсказатель-
ная точность нагрузочных проб превышает результаты других не-
инвазивных методов исследования коронарной болезни сердца.
R. Bruce [30] определил основные принципы проведения проб и
разработал оценку аэробной способности миокарда для определе-
ния его ишемии. Прогностическое значение наличия и степени
вызванных нагрузкой ишемических изменений ST было показано
М.Н. Ellestad [31].
Нагрузочные тесты применяют для определения физической
работоспособности организма, в каком-то смысле его предельных
возможностей, зависящих в первую очередь от аэробного обмена
веществ, определяемого сердечным выбросом и артериовенозной
разницей по кислороду.
Во время изометрического сокращения желудочков для поддер-
жания напряжения, которое в них развивается, нужна энергия,
источником которой являются окислительные и анаэробные про-
цессы. При нормально работающем сердце в состоянии покоя
потребление кислорода левым желудочком колеблется от 8 до 10
мл/(100 г мин). При увеличении ЧСС в связи с нагрузкой растет
потребление кислорода. На рис. 2.86 показано, как при выполне-
нии двухступенчатой нагрузки на кардиопульмональном комплексе
в течение 7 мин 10 с объем потребляемого кислорода увеличился
до 3,08 л/мин. Обмен веществ в сердце почти полностью аэробен.
Однако он может осуществляться и анаэробным путем в результате
катаболизма жиров, углеводов и белков. Миокард легко утилизиру-
ет молочную кислоту, поддерживающую обменные процессы при
недостаточном снабжении миокарда кислородом.
164 Глава 2
ПОКОЙ НАГРУЗКА ВОССТАНОВЛЕНИЕ
Рис. 2.86. Сердечно-легочный нагрузочный тест у здорового мужчины 53 лет. По B.R. Chaitman [32]
порог; МВ — минутная вентиляция легких
Аэробный обмен можно определить прямым анализом выды-
хаемого газа при одновременном измерении сердечного выброса и
содержания кислорода в артериальной и венозной крови или не-
прямым методом с использованием линейной зависимости частоты
ритма и выполняемой работы. На том же рис. 2.86 показано, как
возрастающая нагрузка сопровождается учащением ритма сердца.
Параллельно происходит увеличение потребности миокарда в кис-
лороде. В определенный момент (в данном случае на 4-й мин на-
грузки) кривые объема потребления кислорода и выделения двуо-
киси углерода пересекаются; это называется анаэробным порогом.
В данный момент от преимущественно аэробного обмена ткани
переходят на анаэробный метаболизм. Молочная кислота начинает
накапливаться у практически здорового нетренированного челове-
ка, когда он выполняет работу, требующую расхода 50—60% макси-
мальной потребности в кислороде.
При пробах с физическими тестами используют обычно суб-
максимальные нагрузки (75% предельных). Потребление кисло-
рода работающими мышцами возрастает по мере увеличения на-
грузки до определенного так называемого кислородного предела,
т.е. максимального количества кислорода, которое организм спо-
собен утилизировать во время возрастающей работы за единицу
времени. Затем развивается усталость, препятствующая продол-
жению работы. В мышцах при этом исчерпываются возможности
аэробного обмена, ткани переходят на анаэробный путь обмена
веществ с накоплением молочной кислоты и других недоокислен-
Электрокардиография
ных выделений. Это в свою очередь включает буферные механиз-
мы увеличения экскреции двуокиси углерода и приводит к ги-
первентиляции. При коронарной патологии кислородный предел
оказывается уменьшенным, что может проявиться как снижением
толерантности к физической нагрузке, так и развитием ишемии
миокарда, проявляющейся специфическими изменениями ЭКГ в
виде депрессии сегмента ST.
Физические нагрузки разделяются на статические и динами-
ческие. К статическим (изометрическим) относятся физические
упражнения, не вызывающие изометрического сокращения мышц,
например сжимание кисти, удержание тяжести. Эти нагрузки про-
водятся с помощью различных ручных и ножных динамометров.
Однако статическая работа ведет к неадекватному повышению АД,
особенно диастолического.
Более физиологичны динамические нагрузки. Их проводят с ис-
пользованием велоэргометров либо тредмилов.
Нагрузка во время пробы на велоэргометре
Велоэргометр — специальный велосипед, имеющий тарирование
для нагрузки в единицах мощности. Задаваемая мощность обеспе-
чивается при скорости вращения педалей 60 об./мин. Выполненная
работа рассчитывается в ваттах или в килограммометрах в минуту,
1 Вт эквивалентен 6 кГм/мин.
Нагрузка при проведении велоэргометрической пробы может
быть прерывистой и непрерывно возрастающей. Наиболее физио-
логически оправдана непрерывно возрастающая нагрузка. Начина-
ют велоэргометрическую нагрузочную пробу с мощности 25 Вт в
течение 3 мин. На каждой последующей ступени добавляют по 25
Вт также в течение 3 мин. ЭКГ регистрируют исходно до нагрузки,
во время нагрузки и в восстановительном периоде в течение 30 с
после ее окончания и далее на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й минутах отдыха.
Выбор максимальной или субмаксимальной мощности нагрузки
проводится с учетом возраста и пола обследуемых по специальным
нормативам. Наиболее часто используют нормативы, предложен-
ные К. Andersen и соавт. и рекомендованные Комитетом экспертов
ВОЗ [33] (табл. 2.11).
166
Глава 2
На велоэргометре можно проводить 6 ступеней нагрузки и бо-
лее. Мощность каждой ступени составляет 25 Вт (150 кГм/мин).
Если обследуемый достигает субмаксимальной нагрузки на 6-й сту-
пени, то он выполняет работу мощностью 900 кГм/мин. В этом
случае включается еще один фактор, влияющий на ЧСС, а имен-
но, физическая тренированность человека. Подобную нагрузку мо-
жет выполнить лишь тренированный спортсмен. В связи с этим
L. Sheffield и D. Roitman [34] разработали нормативы по ЧСС для
людей с неодинаковой физической подготовкой и различного воз-
раста. В них представлены изменения ЧСС в широком диапазоне
уровней потребления кислорода (от 100 до 60%) в зависимости от
возраста и физической подготовки обследуемых (табл. 2.12).
тренированности обследуемых [Sheffield L., Roitman D., 1976]
Нагрузка на тредмиле
Тредмил — движущаяся дорожка, скорость движения регулиру-
ется в пределах от 1 до 10 миль в час. Пациент шагает или бежит на-
встречу движению дорожки, которая может иметь различные углы
наклона. Подъем конца дорожки выражается в процентах: подъем
на 5 см относительно медианы дорожки равняется 5% (или 2,4"),
т.е. 100% будет соответствовать максимальный угол подъема в 50".
Повышая или снижая угол наклона, можно регулировать мощность
нагрузки. Тредмил считается предпочтительнее велоэргометра, так
как ходьба сама по себе более физиологична для человека. Нагруз-
ку при тредмил-тесте измеряют в метаболических единицах. Одна
метаболическая единица (МЕТ)1 равна энергозатратам спокойно си-
дящего человека, потребляющего в 1 мин 3,50 мл кислорода на 1 кг
массы тела. Следует отметить, что при достижении максимального,
по высчитанным МЕТ, уровня нагрузки ЧСС всегда остается ниже
субмаксимальнои. рассчитанной для велоэргометрии. При попытке
достичь пороговой ЧСС на тредмиле часто выполняется нагрузка
1 В англоязычной литературе МЕТ (от метаболическая), в русской литературе ME — метаболическая единица.
Электрокардиография
167
выше предельно допустимой. Например, для достижения субмакси-
мальной ЧСС пациенту в возрасте 50 лет с массой тела до 90 кг
потребовалась нагрузка в 12 МЕТ, тогда как предельная нагрузка для
человека данного возраста и массы тела составляет лишь 10,6 МЕТ.
Для проведения тредмил-теста существует множество прото-
колов, например протокол MODBALKE, MODBALKEWARE,
BALKEWARE, CORNEL, BRUCE, MODBRUCE и т.д. Наиболее
часто используют протокол BRUCE.
При проведении проб с физической нагрузкой на тредмиле каж-
дому пациенту протокол исследования подбирают в индивидуаль-
ном порядке. Для выявления ишемии миокарда наиболее часто
применяют трехступенчатую пробу, ослабленным больным про-
водят двухступенчатую пробу. В табл. 2.13 представлены данные
о потреблении кислорода и интенсивности физической нагрузки
при проведении велоэргометрических тестов и нагрузочных проб
на тредмиле. Каждая ступень нагрузки выполняется в течение 2
или 3 мин (в зависимости от выбранного протокола исследования),
необходимых для достижения нового уровня работы системы кро-
вообращения.
Приведенные в табл. 2.13 метаболические расчеты справедли-
вы для мужчин в возрасте до 40 лет и старше с массой тела 70 кг.
колов тредмил-теста (American Heart Association, 1995) [35]
168
Глава 2
Для женщин стоимость метаболических единиц меньше на 10%. В
стандартном протоколе BRUCE с 1-й по 4-ю ступень теста нагрузка
увеличивается путем увеличения как скорости ходьбы, так и угла
наклона. В облегченных протоколах скорость движения дорожки
почти не меняется, но растет угол наклона. Стандартный протокол
BRUCE начинается со скорости движения дорожки 1,7 миль/ч и
ее наклона 10%, что соответствует 5 МЕТ, продолжительность сту-
пеней нагрузки 3 мин. В других протоколах длительность ступени
нагрузки меньше — 2 мин, скорость движения дорожки 2 миль/ч,
начало нагрузки с 2 ME и менее и прирост при переходе к каждой
следующей ступени 1—1,5 МЕТ. Подобные протоколы, так же как
и модифицированный протокол BRUCE, применяются для пожи-
лых пациентов либо пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой па-
тологией. Облегченный протокол нагрузки BRUCE выполняется в
течение 2 ступеней по 3 мин каждая, стартовая скорость движения
дорожки 1,7 миль/ч при нулевом угле наклона, следующая ступень
выполняется на той же скорости при угле наклона 5%.
Нет абсолютных соответствий мощности нагрузки каждой ступе-
ни на тредмиле приводимой мощности в Вт или килограммометров
в минуту для соответствующих ступеней ВЭМ. Приблизительные
соответствия МЕТ и мощности нагрузки в килограммометрах в ми-
нуту при велоэргометрической пробе представлены в табл. 2.13.
При регистрации ЭКГ используют модифицированные отведе-
ния от конечностей и 6 общепринятых грудных отведений. Элект-
роды с верхних конечностей перемещают ниже углов лопаток или
в подключичную область, с нижних конечностей накладывают на
область поясницы. Существуют и другие системы отведений: двух-
полюсные кориггированные отведения Франка или Мак-Фи — Па-
рунгао, правые грудные отведения, пищеводные отведения, мно-
Показания для проведения нагрузочных тестов:
дифференциальная диагностика ИБС;
определение функционального класса коронарной недоста-
точности;
исследование реакции сердечно-сосудистой системы на на-
грузку;
подбор медикаментозных средств для лечения больных с
ИБС;
оценка эффективности лечения ИБС, в том числе хирурги-
ческого;
определение толерантности к физической нагрузке;
оценка прогноза заболевания;
выявление и идентификация нарушений ритма;
оценка эффективности лечения аритмий;
определение функционального класса сердечной недостаточ-
ности;
выявление лиц с гипертензивной реакцией на нагрузку.
Области применения нагрузочных тестов в настоящее время
значительно расширились, нагрузки используют при массовых
эпидемиологических обследованиях, при экспертизе трудоспособ-
Электрокардиография
ности и профессиональном отборе для работы в экстремальных
условиях.
Существуют определенные противопоказания к проведению на-
грузочных тестов.
острый инфаркт миокарда или подозрение на инфаркт мио-
карда (в специализированных стационарах с целью ранней ре-
абилитации возможно проведение проб с физической нагруз-
кой на 2—3-й нед после развития инфаркта миокарда);
политопная, групповая и ранняя желудочковая экстрасисто-
лия в покое;
острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихо-
острый миокардит, перикардит, эндокардит;
тромбоэмболия легочной артерии;
цереброваскулярные заболевания с нарушениями мозгового
кровообращения;
острый тромбофлебит.
К относительным противопоказаниям относятся:
нестабильная стенокардия;
высокая артериальная гипертония (АД выше 200/100 мм рг. ст.);
аневризма сердца и аорты;
нарушения атриовентрикулярной проводимости II—III степени;
мерцательная аритмия;
пароксизмальные тахикардии;
ритмозависимыс нарушения ритма;
ортопедические и неврологические ограничения;
психические отклонения.
Во время проведения нагрузочных тестов при несоблюдении по-
казаний к нагрузке, неправильном определении тяжести состояния
пациента и по другим причинам возможно развитие различных ос-
ложнений. Можно выделить осложнения, не угрожающие и угро-
вые экстрасистолы, короткие пробежки групповых экстрасистол; ко
вторым — пароксизмальные тахикардии, острую левожелудочковую
недостаточность, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового
кровообращения.
В связи с этим нагрузочные тесты следует проводить в кабине-
твенными препаратами для оказания неотложной помощи.
Реакция на нагрузку в норме
Сердечный выброс рассчитывается по частоте ритма и ударному
объему. У атлетов в покое ударный объем колеблется от 95±22 мл
до 144±31 мл при максимальной нагрузке. После тренировки удар-
ный объем увеличивается от 112±2б мл в покое до 176±39 мл при
максймальной нагрузке. Этот эффект тренировки, показывающий
170
Глава 2
увеличение продуктивной объемной работы сердца, напрямую свя-
зан с увеличением преднагрузки или диастолического объема. Со-
судистая адаптация к нагрузке вызывает увеличение возврата крови
в сердце и приводит к значительной вазодилатации в работающих
мышцах. Ритмичные сокращения мышц конечностей, живота и
груди и сокращение селезенки увеличивают количество эритроци-
тов в циркулирующей крови. Повышается сопротивление почечных
и мезентериальных сосудов. Следовательно, увеличивается экстра-
кция кислорода из циркулирующей крови для поддержания аэроб-
ного метаболизма в мышцах.
ЧСС может значительно увеличиваться в результате как сниже-
ния тонуса блуждающего, так и повышения тонуса симпатическо-
го нервов. Прямая симпатическая стимуляция сердечной мышцы,
вызванная нагрузкой, увеличивает сократимость и ударный объем
независимо от частоты ритма и преднагрузки. Увеличение сер-
дечного выброса обычно вызывает уменьшение периферическо-
го сопротивления и в результате повышение систолического АД
на 60—80 мм рт. ст. Диастолическое АД в норме уменьшается на
10—20 мм рт. ст.
Синусовая тахикардия, симпатическая стимуляция и включение
механизма Франка—Старлинга вызывают увеличение сердечного
выброса при нагрузке. Оно определяет способность периферичес-
ких сосудов адаптироваться к увеличению возврата крови к сердцу
и уменьшению постнагрузки.
Изменения ЭКГ во время нагрузки в норме
В норме на ЭКГ во время нагрузки регистрируется укорочение
интервалов PQ и QT вследствие увеличения частоты ритма. Уве-
личивается амплитуда зубца Р без изменения его направления, так
как происходит увеличение полости правого предсердия. Увеличи-
вается Q в левых грудных отведениях. Незначительно увеличива-
ется отклонение точки J, отмечается незначительное отклонение
сегмента ST (вектор ST отклоняется вверх и вправо). На ЭКГ это
отражается депрессией точки J в отведениях HI, avF, V5—V6. На
рис. 2.87 представлен пример нормальной динамики ЭКГ в ответ на
нагрузку у практически здоровой молодой женщины.
Выбор точки J для определения сдвигов сегмента ST обусловлен
тем, что эта точка соответствует 1-й фазе потенциала действия мы-
шечного волокна сердца и является наиболее стабильным показа-
телем величины тока действия.
В течение 30 с восстановления после нагрузки увеличивается ам-
плитуда волны Т. Как правило, через 3 мин отдыха эти изменения
исчезают, ЭКГ возвращается в исходное состояние.
Изменения ЭКГ во время нагрузки при патологии
Результаты первого нагрузочного теста были впервые опублико-
ваны Эйнтховеном в 1908 г. [36]. Электрокардиографический ответ
на нагрузку далеко не всегда однозначен. Чувствительность теста
Электрокардиография
171
на выявление ишемии составляет при положительных результатах,
по данным многих исследователей, 65—70%. Специфичность кон-
статации отсутствия ишемии при отрицательных результатах теста
составляет 90% у мужчин и 70% у женщин.
Оценка изменений ЭКГ при проведении нагрузки сводится к
определению наличия или отсутствия признаков ишемии и изме-
нений ЭКГ без четких признаков ишемии. Несомненный диагноз
ишемйи можно установить лишь по совокупности данных о пади-
172
Глава 2
енте, включая его общественный статус до нагрузки. Современные
статистические методы проведения мультивариантного метаанали-
за позволяют увеличить чувствительность пробы до 70%, а специ-
Электрокардиографические
Депрессия сегмента ST ассоциируется с субэндокардиальной
ишемией миокарда. Элевация сегмента ST отражает более тяжелую
трансмуральную ишемию (доходящую до субэпикардиальных слоев
миокарда). Следует иметь в виду, что отведения, где регистрирует-
ся субэндокардиальный тип ишемии, не отражают определенной
локальности процесса, так как субэндокардиальная ишемия чаще
всего является циркулярной и диффузной и не может быть локали-
зована по стенкам желудочка. На рис. 2.88 показана горизонтальная
депрессия сегмента ST в отведениях V2—V6 у больного с трехсосу-
дистым поражением.
Элевация сегмента ST определяется, как правило, в нижних или
переднесептальных отведениях. Это хороший предиктор зон мио-
кардиальной ишемии и предсказания локализации поражения пе-
редней нисходящей коронарных артерий (правой коронарной или
передней нисходящей).
Элевация сегмента ST может появиться при спазме коронарных
артерий, вызванном нагрузкой. При этом отведения, где появилась
элевация, могут отражать локализацию зоны ишемии. На рис. 2.89
представлен такой пример. Элевация сегмента ST при постинфарк-
тном кардиосклерозе часто выявляется в отведениях с зубцами Q,
что сопровождается дискинезией миокарда или желудочковыми
аневризмами по данным эхокардиографии либо вентрикулографии
(рис. 2.90). Пролонгированная элевация сегмента ST, появившаяся
во время нагрузки и продолжающаяся в восстановительном перио-
де, указывает на плохой прогноз заболевания, хотя проба на ише-
мию миокарда в этих случаях признается отрицательной.
Критерии ишемии миокарда при проведении нагрузочных тестов
Изменения ST. Классическим критерием ишемических сдвигов
ST является горизонтальная и косонисходящая его депрессия на 1
мм, длящаяся 80 мс от точки J в любом отведении и появившаяся в
момент нагрузки или на отдыхе (рис. 2.91). Сохранение депрессии
до 3 мин отдыха значительно усиливает ее значимость. Измене-
ния реполяризации более выражены в отведениях, где выявляется
наибольший вольтаж R. Как правило, это отведение V5 (либо его
модификации).
1 мм при длительности 80 мс от точки J во всех отведениях, кроме
VpVj, где и в норме возможней такой процесс. При косовосходящей
депрессии сегмента ST за положительный критерий принимается
снижение ST на 2 мм и более длительностью 80 мс от точки J.
Электрокардиография
сия STV!_V( у бального ИБС с трех-
сосудистым поражением коронар-
ных артерий
Глава 2
PRETEST EXERCISE METS 1.00 METS 4.80 METS 7.00 EXERCISE METS 9.80 EXERCISE RECOVERY 10:54 0:50 max.ST/Med 122/мин 111/мин METS 13.30 METS 8.80 RECOVERY RECOVERY 96/мин 88/мин 149/—mmHg METS 2.20 METS 1.00 RECOVERY 149/—mmHg
-А+- - -Ль-
; j сзп». ; 0.33 mV/. 0.33 mv/s 0.12 mV/s W3!». ООО». 0.32». 0.4tmV/, 0.42 m«/s
4^4_ JK. --Аг-- -Лг- -sV-
(1 ЛЯ7 тй Q Q0 т'.:' 0 05 mR 0.28 mB 0.18mB 0.08 mB 0.05 mB 0.05 mB 0.05 mB
- -w- -Л+- H*H— ~0H—
~^нх?гав * ~У+^4гав -^;7 в -^н^тв в
н*нЬ - H4I— -+w— -N+- -w~ -w— -W-
-нЛ+~ - ^K- -з|^ь- -jjv-
0.36? mV/s 0.41 mV/s 0.21 mV/s 0.26 mV/s 1.29mV/s 0.84 mV/s 0.54 mV/s 0.37 mV/s 0.40 mV/s
*ис. 2.90. Элевация ST при пост-
Электрокардиография
На рис. 2.92 представлены основные диагностически значимые
типы депрессии сегмента ST по М.Н. Ellestad и соавт. [31]. При
оценке проб с физической нагрузкой наиболее важной и трудной яв-
ляется интерпретация полученных результатов, которые могут под-
тверждать либо отвергать наличие транзиторной ишемии миокарда,
определять функциональный класс коронарной недостаточности. На
основании результатов проб оценивается общее физическое состоя-
ние обследуемого с определением толерантности к нагрузке.
Пробы, проведенные с целью диагностики ишемии миокарда,
разделяют на положительные, отрицательные и сомнительные.
Основными признаками, на базе которых проводится оценка
проб, являются электрокардиографические. Вспомогательными
признаками являются гемодинамические характеристики (макси-
мальная ЧСС, АД, время нагрузки и др.). Большое значение при-
дается оценке клинической симптоматики (стенокардия, удушье,
слабость и пр.).
Электрокардиографическая интерпретация изменений QRS и
ST—T требует большого опыта, который часто заимствуется из раз-
бора различных случаев нагрузочных тестов. Поэтому в данной гла-
ве авторы делятся личным опытом проведения нагрузочных проб и
176
Глава 2
по М.Н. Elestad и соавт. [31].
депрессия
на 1 мм, В - горизонтальная
(косонисходящая) депрессия
ST на 2 мм, Г, Д — быстрая
косовосходящая депрессия
их оценки с учетом электрокардиографических, гемодинамических
и клинических данных.
На рис. 2.93 приводится пример положительной нагрузочной про-
бы, проведенной на автоматизированной велоэргометрической сис-
теме, — тест с физической нагрузкой у больной Н. 62 лет со сте-
нокардией напряжения, хроническим пиелонефритом и синдромом
гипокалиемии. При нагрузке 50 Вт появились боль в левом плече и
диагностически значимая горизонтальная депрессия сегмента ST в от-
ведении V4. На рисунке представлен также график ST в отведении V4.
Изменения морфологии зубца Т обычно не учитываются в диа-
гностике ИБС. Они отражают отклонения позиции сердца, влияние
дыхания и гипервентиляции. Изменения зубца Т часто выявляются
при нагрузке у молодых людей и являются поводом для ложной
диагностики ишемии. В то же время псевдонормализация зубцов Т,
их инверсия на отдыхе, увеличение амплитуды в момент нагрузки
могут быть маркерами ишемии.
Удлинение интервала QT при ишемии трудно оценить количес-
твенно, так как при тахикардии происходит наслоение волн Г, U, Р
друг на друга и их выделение делается невозможным. Однако часто
удлинение интервала QT происходит после окончания нагрузки во
время отдыха. При таких изменениях необходимо прежде всего ис-
ключить диабет, так как при нагрузке у больных диабетом возмож-
но развитие гипогликемии, что может сопровождаться удлинением
ОГ (рис. 2.94).
Волна U может инвертироваться при нагрузке, сегмент ST может
быть без изменений. Отрицательный зубец U также расценивает-
ся как проявление ишемии. Имеются данные о корреляции часто-
ты обнаружения отрицательного зубца U с поражением основного
ствола левой коронарной артерии и стенозом ее передней нисхо-
Электрокардиография
178
Глава 2
U1
U2
из
U4
U5
U6
дящей ветви. Изменения зубца U чаще выявляются в отведениях
V4—V6. Это малочувствительный, но достаточно специфический
критерии ишемии.
Выявление увеличения зубцов Q в отведениях V5—V6 во время на-
грузки указывает на то, что тест скорее всего отрицательный. Значи-
тельные по амплитуде зубцы Q наблюдаются как у больных с ИБС,
так и у здоровых людей. Возрастание во время нагрузки амплитуды
исходно выраженного зубца Q обычно (в 75% случаев) не сопровож-
дается ишемическими изменениями ST в отведениях с О(рис. 2.95).
Отсутствие Q в отведении V5 с депрессией ST при нагрузке всегда
соответствует положительному результату исследования.
Амплитуда зубца R имеет тенденцию к уменьшению с ростом
ЧСС. Ранее (1980—90-е годы) придавалось большое значение уве-
личению амплитуды R при нагрузке как возможному признаку
ишемии миокарда; в настоящее время изменения R не считают без-
условным проявлением ишемии.
Таким образом, положительными критериями пробы являются:
горизонтальное или косонисходящсс снижение сегмента ST не
менее чем на 1 мм ниже изолинии продолжительностью 80 мс
'от точки J;
Электрокардиография
Рис. 2.95. Увеличение амплитуды зубца Q во время велоэргометрии у больного с ГКМП
180
Глава 2
подъем сегмента ST на 1 мм и более продолжительностью 80 мс;
отрицательная волна U;
типичный приступ Стенокардии;
косовосходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более при
ее длительности 80 мс.
Отрицательными на выявление ишемии критериями пробы явля-
отсутствие изменений ST;
горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST
ниже изолинии менее 1 мм либо снижение на 1 мм и более
при длительности менее 80 мс от точки /;
косовосходящее менее 2 мм снижение сегмента ST либо сни-
жение на 2 мм и более при продолжительности менее 80 мс
изменения зубца Т;
нарушения ритма и проводимости.
Наиболее сложными и часто спорными в трактовке результатов тес-
тов являются случаи с нарушениями ритма и проводимости без дина-
мики ST. Нередко оценка преходящей блокады, развившейся в ходе
нагрузки, требует тщательного клинического анализа течения заболе-
вания. С целью демонстрации этих трудностей приводятся два следую-
щих примера изменений ЭКГ во время тредмил-теста (рис. 2.96, 2.97).
На рис. 2.96 представлена ЭКГ с развитием блокады левой нож-
ки, а на рис. 2.97, с целью подтверждения, — с преходящей бло-
кадой правой ножки. В первом случае у больного проводили диаг-
ностику ИБС. На ЭКГ за 1 нед до проведения пробы без каких-
либо жалоб появились признаки мелкоочагового инфаркта перед-
неперегородочной области: снизился вольтаж RV,—V3, появились
малый QV2—V, и отрицательные зубцы Т в этих же отведениях.
На первой ступени нагрузки развилась преходящая блокада левой
ножки. Проба была прекращена. Нормализация проводимости про-
изошла на 3-й минуте отдыха. В комплексах с нормальной внут-
рижелудочковой проводимостью никаких динамических изменений
ЭКГ не выявлялось. В данном случае, несмотря на формальное от-
сутствие признаков ишемии миокарда, преходящая блокада левой
ножки может указывать на ухудшение кровоснабжения миокарда
в области перегородки. Во втором случае тредмил-тест проводил-
ся бывшему спортсмену, 62 лет, страдающему сахарным диабетом
2-го типа. Исходно регистрировалась блокада правой ножки. На
первой ступени нагрузки блокада исчезла, на второй — она стала
перемежающейся по типу бигеминии. На ЭКГ при ритме 118 в мин
разнонаправленные сдвиги ST—T. в блокадных комплексах регис-
трируется медленно восходящая депрессия сегмента ST, в комп-
лексах с нормальной проводимостью (они подчеркнуты) незначи-
тельная постоянная депрессия в отведении V6. В других отведениях
автоматическая подстройка базовой линии не позволяет оценить
истинную динамику ST. На третьей ступени нагрузки восстанавли-
вается блокада правой ножки, ЧСС 122 в минуту. На двух последо-
вательных фрагментах ЭКГ (А, Б) этой ступени присутствуют как
Электрокардиография
181
А - исходная ЭКГ-12 с признаками мелко-
рубцовых изменений переднеперегородочной
ки во время ВЭМ
182
Глава 2
ЧСС 122 уд/мин ЧСС 132 уд/мин Recovery!
V5
V6
|/Ц^Дл4^ДуД/ч4/Д^^~4^' ~V444/~ Ц/'44/л4
Рис. 2.97. Преходящая блокада правой ножки
V5
V6
4 4 4 4 4 4
выраженная депрессия (фрагмент А), так и нормальное положение
ST (фрагмент Б). В периоде восстановления выявляется диагнос-
тически значимая депрессия сегмента STV4—V6, сопровождающая-
ся удлинением электрической систолы (QTU = 575 мс). В данном
случае исчезновение блокады правой ножки не означает ухудшения
коронарного кровоснабжения, хотя и указывает на функциональ-
ную лабильность внутрижелудочкового проведения. Ишемические
изменения ST могут явиться следствием гипогликемии у больного
с сахарным диабетом типа 2 после физической нагрузки. Исследо-
вание проводилось натощак.
Критерии прекращения пробы с физической нагрузкой:
появление приступа удушья или стенокадии;
выраженная одышка;
тошнота;
головокружение;
сильная головная боль;
резкая общая слабость;
снижение АД на 25% ниже исходного уровня;
подъем АД выше 220/120 мм рт. ст.;
частая желудочковая экстрасистолия:
пароксизмальная тахикардия;
мерцательная аритмия;
атриовентрикулярные блокады II—Ш степени;
внутрижелудочковые блокады.
Электрокардиография
183
Нагрузочные тесты при отсутствии коронарной патологии
Существует множество некоронарогенных причин ишемии ми-
окарда. Нагрузочные тесты у больных с нейроциркуляторной асте-
нией, присущей людям молодого или среднего возраста, приводят
к чрезмерному хронотропному ответу на нагрузку. При осмотре эти
пациенты не имеют существенных отклонений от нормы, но у них
имеются значительные нарушения симпатической активности, вли-
яющие не только на ритм сердца, но и процессы реполяризации
из-за нарушения автономной регуляции сердца. На ЭКГ во время
нагрузки регистрируются лабильные изменения волны Т и сдвиги
сегмента ST, сходные с изменениями при коронарной патологии и
коронарном спазме. Синдром напряжения миокарда левого желу-
дочка может развиться у больных с аортальными или субаорталь-
ными стенозами при значительном повышении давления в полости
левого желудочка. При увеличении объема крови в нем у больных
с митральной или аортальной недостаточностью или другими по-
роками сердца, приводящими к дилатации полости и растяжению
стенки левого желудочка, также возможны признаки напряжения
миокарда.
Состояния, связанные с уменьшением снабжения миокарда кис-
лородом, например анемии различного генеза, нарушения окисле-
ния гемоглобина, отравления окисью углерода, могут приводить к
развитию ишемии миокарда. При хронических легочных заболе-
ваниях также имеется диффузная гипоксия миокарда, и на ЭКГ
возможно появление признаков ишемии во время нагрузки. Кроме
того, следует учитывать влияние на процесс реполяризации ряда
лекарственных препаратов и содержания электролитов сыворотки
крови. Нарушения реполяризации при блокадах ножек, синдроме
ВПУ, вживлении пейсмекера и при кардиомиопатиях также могут
служить причинами изменений ST—T при выполнении нагрузки.
В практической деятельности наиболее часто возникают трудно-
сти при оценке результатов нагрузочных тестов у больных артери-
альной гипертонией при подозрении у них наличия ИБС.
При артериальной гипертонии, как известно, часто выявляются
депрессии сегмента ST при нагрузке. В покое ЭКГ может быть нор-
мальной либо наряду с вольтажными критериями гипертрофии ле-
вого желудочка могут выявляться признаки напряжения миокарда в
виде депрессии сегмента 57’и отрицательных зубцов Т. Нагрузка про-
желудочковое давление и уменьшая субэндокардиальную перфузию,
что приводит к нарушению процесса реполяризации желудочка. Как
результат регистрируется депрессия сегмента ST, сходная с таковой
при коронарной обструкции. Подобная депрессия развилась во вре-
мя велоэргометрической пробы у больной 66 лет с артериальной ги-
пертонией. В начале первой ступени было выявлено повышение АД
до 220/70 мм рт. ст., что сопровождалось горизонтальной депрессией
сегмента ST (рис. 2.98). Тип и уровень депрессии указывали на воз-
можность ишемических изменений. Однако высокий подъем АД сви-
детельствовал в пользу относительной недостаточности коронарного
184
Глава 2
больной 66 лет с артериальной гипертонией
кровоснабжения — синдром напряжения левого желудочка. Кроме
того, во время холтеровского мониторирования ЭКГ, проведенно-
го одновременно с мониторированием АД, ишемических изменений
миокард не выявлено, как и не было подъема АД. Болевой синд-
ром у больной отсутствовал. Проба была оценена как ложноположи-
тельная, а изменения конечной части желудочкового комплекса —
как синдром напряжения миокарда левого желудочка вследствие
повышения внутрижелудочкового давления. АД при нагрузке может
повышаться до 250—280 мм рт. ст.
Различные формы кардиомиопатий не сопровождаются во время
нагрузки типичными электрокардиографическими изменениями.
При дилатационной кардиомиопатии нагрузка может вызвать появ-
ление частотно-зависимой блокады левой ножки или эктопическую
желудочковую активность. Часто больным с такой патологией не
удается провести обычный нагрузочный тест на велоэргометре или
тредмиле в связи с тяжестью их клинического состояния. В связи с
этим прибегают к добутаминовому тесту либо к пробе с шестими-
Электрокардиография
185
нутной ходьбой. Нагрузочный тест может способствовать выявле-
нию латентных форм внутрижелудочковых, атриовентрикулярных
блокад и желудочковой экстрасистолии у больных с различной сер-
дечно-сосудистой и другой патологией.
У больных с сердечной недостаточностью снижен сердечный
резерв, увеличено напряжение миокардиальной стенки и сниже-
на перфузия в связи с уменьшением вазодилатации и увеличением
периферического сопротивления. Повышение венозного возврата
при нагрузке приводит к увеличению левожелудочкового конечно-
диастолического давления. Все это усугубляется повышенной пост-
нагрузкой. В этих случаях проводят тест с шестиминутной ходьбой.
Применение такого теста у больных с сердечной недостаточнос-
тью предложено D.P. Lipkin, Р.А. Poole-Wilson [38]. Так как вело-
эргометрия и тредмил-тестирование являются явно чрезмерными
для больных с сердечной недостаточностью, тест с шестиминутной
ходьбой допустим для оценки их функциональных резервов. Валид-
ность и воспроизводимость теста к настоящему времени хорошо
изучены и подтверждены во многих исследованиях. В исследова-
нии, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова, пока-
зано, что на основании теста с шестиминутной ходьбой у больных
с хронической сердечной недостаточностью можно по результатам
оценки пройденной дистанции сориентироваться относительно
класса сердечной недостаточности (I—1У ФК).
Целью пробы является определение того максимального рас-
стояния, которое больной может пройти за 6 мин, включая и пе-
риоды необходимого по состоянию больного отдыха. Пациенты,
способные за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствуют
легкой ХСН (I ФК); от 300 до 435 м — умеренной ХСН (II ФК);
от 150 до 300 м — средней ХСН (III ФК); менее 150 м — тяжелой
ХСН (IV ФК).
Нагрузка у больных с рестриктивными кардиомиопатиями так-
же не сопровождается какими-либо специфическими изменениями
ЭКГ из-за ограничения функциональных аэробных потребностей.
Нагрузка вызывает чрезмерный хронотропный ответ из-за умень-
шенного ударного объема.
При гипертрофической кардиомиопатии возможно развитие
постнагрузочных синкопальных состояний. Исходно имеющиеся
зубцы Q в левых грудных отведениях при нагрузке могут значи-
тельно увеличиваться. Возможно появление синдрома напряжения
миокарда, сходного с таковым при системной гипертонии и аор-
тальном стенозе.
Ответ на нагрузку у больных с клапанными пороками сердца за-
висит от типа порока. При митральном стенозе необходим длитель-
ный период диастолического расслабления, а при аортальном требу-
ется длительный систолический интервал, обеспечиваемый редким
ритмом. У пациентов с мерцательной аритмией частота ритма на
нагрузке является показателем адекватности терапии дигиталисом,
бета-адренергическими блокаторами или антагонистами кальция:
чем меньше прирост ЧСС, тем более выражен эффект терапии. У
молодых пациентов с аортальным стенозом без признаков левоже-
186
Глава 2
лудочковой гипертрофии и изменений ST—T может существовать
выраженный градиент давления между аортой и левым желудочком
в покое. При градиенте давления, достигающем 50 мм рт. ст., на
ЭКГ во время нагрузки появляются признаки левожелудочкового
напряжения. Тяжелые аортальные стенозы являются абсолютным
противопоказанием для проведения нагрузочных тестов. У больных
без каких-либо жалоб с пограничными изменениями гемодинами-
ки (средний градиент давления около 50 мм рт.ст.) нагрузочный
тест может быть проведен для уточнения функционального класса
сердечной недостаточности.
Ложноположительные результаты нагрузочных тестов часто на-
блюдаются у больных с эндокринной патологией. У этих больных
при нагрузке часто наблюдается реверсия исходно отрицательных
зубцов Т.
Нагрузка позволяет дифференцировать изменения реполяриза-
ции, вызванные гликозидами, и ишемии ST—T. У больных даже
при отсутствии изменений коронарных артерий при приеме диги-
талиса на нагрузке может появиться депрессия сегмента ST до 2 мм
и более. В связи с этим при проведении нагрузочного теста с целью
диагностики ИБС за 2 нед до его проведения препараты дигиталиса
отменяют.
При проведении нагрузочных тестов возможны различные на-
рушения ритма. Развитие во время нагрузки суправентрикулярных
аритмий указывает на дисфункцию синусового узла и требует ис-
ключения сердечной патологии. Однако появление наджелудочко-
вых экстрасистол и тахикардий не является специфическим прояв-
лением какой-либо патологии. Во время нагрузки могут появляться
различные степени атриовентрикулярной блокады. Развитие атри-
овентрикулярной блокады II степени типа 1 Мобитца может быть
вызвано приемом гликозидов и гликозидной интоксикацией, бло-
каду типа 2 Мобитца в ответ на учащение ритма обычно связывают
с нарушениями проводимости в дистальных отделах проводящей
системы. Полная поперечная блокада указывает на тяжелое пора-
жение проводящей системы сердца.
Развитие желудочковой эктопической активности также не яв-
ляется специфическим признаком ИБС, так как желудочковая экс-
трасистолия и даже желудочковая тахикардия могут развиться в
ответ на нагрузку у больных и без ишемии миокарда. Более того,
у больных с коронарной патологией желудочковые нарушения рит-
ма могут существовать и до нагрузки, а нагрузка может, наоборот,
способствовать их исчезновению. Нагрузочные тесты у больных с
желудочковыми экстрасистолиями и тахикардиями проводятся, как
правило, с целью оценки эффективности антиаритмического лече-
ния. Нагрузка может быть методом оценки адекватности медика-
ментозного или хирургического лечения аритмий даже в большей
степени, чем холтеровское мониторирование ЭКГ.
Наиболее часто при нагрузке выявляются ритмозависимые бло-
кады левой ножки. Ритмозависимые блокады правой ножки обна-
руживаются значительно реже.
Электрокардиография
187
При нагрузке возможно исчезновение предсуществующего син-
дрома WPW. Вырабатывающиеся катехоламины повышают прово-
димость в атриовентрикулярном узле и по дополнительным путям.
Продвигающийся более быстро по обходным путям импульс заста-
ет клетки атриовентрикулярного соединения в периоде рефрактер-
ное™, и импульс блокируется. В результате регистрируется узкий
комплекс QRS с нормальной продолжительностью PQ.
Таким образом, нагрузочные тесты широко используются в кар-
диологической практике с диагностической целью, хотя их спе-
цифичность ниже показателей чувствительности, особенно у жен-
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
Впервые длительную запись ЭКГ осуществил Норманн Холтер в
1961 г. [40] для регистрации миокардиальной ишемии по изменени-
ям сегмента ST—T. В дальнейшем мониторирование использовали
для выявления аритмий. Развитие компьютерных технологий при-
вело к появлению нового метода длительной записи ЭКГ — холте-
ровского мониторирования (амбулаторное мониторирование ЭКГ,
динамическая электрокардиография, суточное мониторирование
ЭКГ). Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру к настоящему
времени обогатилось техническими и практическими достижения-
ми и стало неотъемлемой частью диагностических методов в кар-
диологии.
Основные требования к оборуд
Чаще всего используется суточное мониторирование ЭКГ, хотя
существуют мониторы для двух- и трехсуточного. Для записей ко-
ротких участков ЭКГ могут йодойти портативные приборы, поз-
воляющие запоминать те фрагменты ЭКГ, которые соответствуют
плохому самочувствию пациента. Обычно за сутки записывается
около 100 000 комплексов QRS. Современные компьютерные мо-
ниторные системы анализируют весь массив записей ЭКГ в циф-
ровом виде.
Существует несколько моделей аппаратов для холтеровского мо-
ниторирования ЭКГ. Все они состоят из записывающего устройс-
тва и дешифратора. Первое является портативным регистратором,
работающим от аккумуляторных батарей емкостью до 9 В, масса
современного регистратора 80—200 г. Регистраторы могут быть с
магнитным носителем и твердотельной памятью. Как правило, они
имеют кнопку «пациент», кварцевые часы, встроенный калибратор
милливольт. В регистраторах возможно определение (задание) гра-
ниц ритма и смещения сегмента ST, хотя эти функции часто осу-
ществляются в базовом компьютере через сервисные программы.
Значительное расширение памяти компьютеров позволило,
кроме записи ЭКГ в 2—3 отведениях, осуществлять непрерывное
мониторирование множественных отведений (до 12). Кроме того,
188
Глава 2
появились системы с анализом вариабельности ритма сердца, дис-
персии и вариабельности QT и поздних потенциалов.
Дешифратор — это компьютер, снабженный специальными
программами обработки ЭКГ, позволяющими определять последо-
вательные интервалы RR, проводить классификацию нормальных
желудочковых и патологических комплексов по длительности и
форме. До недавнего времени обязательным считалось выделение
нормальных и аберрантных желудочковых комплексов. Наджелу-
дочковые аритмии в обязательный перечень диагнозов не входили.
В современных аппаратах это упущение преодолено, и наджелудоч-
ковые эктопии появились в перечне диагнозов.
Алгоритмический анализ включает в себя диагностику пауз, ха-
рактер которых в большинстве случаев не уточняется. Диагноз уста-
навливают в диалоговом режиме работы врача с компьютером.
Анализ сегмента ST проводится по определению смещения точ-
ки J относительно изоэлектрического (или базового) уровня и по
определению наклона сегмента ST.
Продолжительность записи
Длительность холтеровского мониторирования ЭКГ определяет-
ся задачами исследования. Известно, что наибольшее число желу-
дочковых экстрасистол, в том числе парных и ранних (R на Т), вы-
является в первые 6—12 ч наблюдения. Значит, при скрининговых
обследованиях для выявления угрожающих жизни экстрасистол
достаточно мониторирования в течение 12 ч. Напротив, желудоч-
ковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и
находятся в линейной зависимости от продолжительности монито-
рирования. Для выявления тахиаритмий обычно хватает суточного
мониторирования ЭКГ.
Для выявления причин синкопальных или полуобморочных со-
стояний необходимо мониторирование ЭКГ более 24 ч. Имеются
данные о том, что при продлении мониторирования до 3 сут про-
цент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад
увеличивается в 3 раза.
Для исследования динамики сегмента ST также достаточно су-
точного мониторирования ЭКГ. Особое внимание при анализе
ЭКГ уделяют времени, когда возможно развитие «немой» ишемии
миокарда.
ЭКГ
Число используемых электродов может колебаться от 1 до 12 и
определяется принятой системой отведений. До недавнего времени
использовалось 1 мониторное отведение.
На рис. 2.99 представлено 5 вариантов установки электродов, чаще
всего используемых в отечественных мониторах. 1-й — два модифи-
цированных отведения: V, и V5. 2-й — модифицированное V5, где
электрод с отрицательным полюсом устанавливают под правую
ключицу, а модифицированное отведение avF — электрод поло-
жительного полюса устанавливают под мечевидным отростком гру-
Электрокардиография
дины. 3-й — еще одна модификация V, и V5. 4-й — два отведения
с перпендикулярно расположенными осями (вертикально и гори-
зонтально). 5-й — расположение электродов по типу треугольника
Неба.
На рис. 2.100 5 электродов формируют два отведения: модифи-
цированное V4 либо V5 и модифицированная avF. Это одна из са-
мых распространенных систем отведений, используемых при холте-
ровском мониторировании ЭКГ.
Возможны и другие варианты формирования отведений для мо-
ниторирования ЭКГ, например для трехканальной записи ЭКГ, как
на рис. 2.101 и 2.102.
В настоящее время все чаще используют систему из трех отведе-
ний ЭКГ, приближающуюся к ортогональной системе Франка.
Наложение ортогональных отведений по Франку при холтеровс-
ком мониторировании ЭКГ представлено на рис. 2.103.
Отведения Франка образуются 7 электродами: 2 из них форми-
руют отведение Y и устанавливаются на заднюю поверхность шеи
и область поясницы; 4 электрода ставят на уровне пятого межре-
берья, 3 из них (С2, С4, С5) формируют отведение X, 7-й электрод
устанавливается на спину С5 и вместе с электродом С2 формирует
отведение Z.
При холтеровском мониторировании оригинальная система
наложения электродов несколько модифицируется. На рис. 2.104
представлена модифицированная схема наложения электродов по
Франку.
Все более широкое распространение получает двенадцатиосевая
система отведений. Отведения Mv,, Mv5 обеспечивают чувстви-
Электрокардиография
Увеличение числа отведений расширяет информативность мето-
да в выявлении ишемии миокарда. Отведения Франка оказываются
более чувствительными по сравнению с другими вариантами двух-
и трехканальной записи.
192
Глава 2
Показания для холтеровского мониторирования ЭКГ
Современное руководство американских кардиологов и элек-
трофизиологов по холтеровскому мониторированию предлагает
выделять 3 класса показаний. Класс I предполагает обязательное
холтеровское мониторирование с целью диагностики аритмий, на-
значения терапии и оценки ее эффективности. Класс II объеди-
няет состояния, для которых существуют противоречивые данные
и/или расхождение мнений о полезности (эффективности) мони-
торирования ЭКГ. В нем выделяют два подкласса: Па — с большей
предпочтительностью назначения методики и Пб — с меньшей
необходимостью ее применения. Класс III включает показания,
при которых применение методики не влияет на диагностику,
прогноз и тактику лечения. Ниже приводятся показания к хол-
теровскому мониторированию, разработанные американскими
специалистами.
Показания к проведению суточного мониторирования ЭКГ
(Пересмотр 1999 r.;JACC 1999; 34 (3): 912-948)
Показания к проведению холтеровского мониторирования ЭКГ для
оценки симптомов, возможно, связанных с нарушениями ритма
Класс I
1. Жалобы на необъяснимые синкопальные и предсинкопальные
состояния или эпизоды головокружения неясной причины.
2. Жалобы на необъяснимые повторяющиеся сердцебиения.
Электрокардиография
Класс Ив
1. Жалобы на эпизоды внезапной одышки, боли в груди или
слабость неясной причины.
2. Жалобы на кратковременную неврологическую симптомати-
ку, причиной которой может быть фибрилляция предсердий или
подозрение на нее.
3. Жалобы на синкопе, предсинкопе, эпизоды слабости или сер-
дцебиений, причина которых неаритмическая, при этом жалобы
сохраняются, несмотря на получаемое этиологическое лечение.
Класс III
1. Жалобы на синкопальные, предсинкопальные состояния, эпи-
зоды головокружения или сердцебиений, причины которых были
выявлены ранее при обследовании.
2. Цереброваскулярные кризы без других доказательств наличия
аритмии.
Показания к проведению холтеровского мониторирования у боль-
ных для оценки риска кардиальных осложнений в будущем у па-
циентов без симптомов, возможно, аритмий
Класс I
Отсутствуют.
Класс 116
Мониторирование можно проводить:
1. У постинфарктных больных с дисфункцией левого желудочка.
2. У больных с хронической сердечной недостаточностью.
3. У больных с идиопатической гипертрофической кардиомио-
патией.
Класс III
1. У пациентов с ушибами сердца.
2. У больных с системной гипертензией и гипертрофией левого
желудочка.
3. У пациентов после инфаркта миокарда с нормальной функци-
ей левого желудочка.
4. Для предоперационной оценки аритмий у больных перед не-
кардиальными операциями.
5. У пациентов с ночными апноэ.
6. У пациентов с пороками сердца.
Показания к проведению холтеровского мо
оценки антиаритмической терапии
1. Оценка антиаритмического эффекта лечения у больных с оп-
ределенной до лечения устойчивой и воспроизводимой аритмией.
Класс На
1. Оценка проаритмического действия антиаритмического ле-
194
Глава 2
Класс Пб
1. Оценка частоты ритма у больных с фибрилляцией пред-
сердий.
2. Документирование повторяющейся симптоматической или
бессимптомной непостоянной аритмии во время терапии в амбу-
латорных условиях.
Класс III
Показания к проведению холтеровского мониторирования для
определения функционирования имплантируемых кардиостиму-
ляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов (КС и КД)
Класс I
Класс На
1. Оценка частых сердцебиений, синкопе или предсинкопе для
исключения миопотенциального ингибирования, пейсмекерных та-
хикардий и для помощи в программировании параметров кардиос-
тимуляции.
2. Оценка ожидаемой несостоятельности компонентов устройс-
тва или нарушений его функционирования, когда неинформативно
тестирование.
3. Оценка ответа на сопутствующую медикаментозную терапию.
Класс 116
1. Определение функции имплантируемых устройств непосредс-
твенно после операции как альтернатива или дополнение к теле-
метрическому мониторингу.
2. Выявление частоты суправентрикулярной аритмии у больных
с имплантированным дефибриллятором.
Класс III
I. Оценка нарушений работы КС и КД, если другие виды об-
следования (ЭКГ покоя, рентгенография и т.д.) также выявляют
неисправность.
2. Рутинное динамическое наблюдение за бессимптомными па-
циентами с кардиостимуляторами или кардиовертерами-дефибрил-
ляторами.
Показания к проведению холтеровского мониторирования для
оценки ишемических изменений
Отсутствуют.
Класс На
1. Выявление вариантной стенокардии.
Класс 116
I. Невозможность проведения пробы с физической нагрузкой у
нациейтов с болями в грудной клетке.
Электрокардиография
195
2. Пред- и послеоперационное обследование больных после кар-
диоваскулярных операций, которым не может быть проведена про-
ба с физической нагрузкой.
3. Атипичные боли в грудной клетке у пациентов с установлен-
ной ИБС.
Класс III
1. Начальное обследование пациентов с болями в грудной клетке
при возможности проведения пробы с физической нагрузкой.
2. Рутинное скрининговое обследование бессимптомных больных.
Все показания можно свести к диагностике ранее не выявлен-
ных аритмий, диагностике ишемии миокарда, оценке эффектив-
ности лечения, определению прогноза заболевания.
Этапы анализа результатов холтеровского мониторирования ЭКГ
Установка электродов
Для получения качественной записи ЭКГ при холтеровском
мониторировании необходимо протереть 70’ этиловым спиртом
участки кожи пациента, где будут установлены электроды. Воло-
сяной покров необходимо сбрить и протереть кожу (специальной
губкой).
Провед(
После установки электродов и подключения их к регистратору
проводят функциональные пробы. На экране дисплея компьютера
выводят ЭКГ пациента в положении лежа, стоя, сидя, а также в
процессе глубокого дыхания. Иногда рекомендуемые точки уста-
новки электродов не дают достаточной разности потенциалов. В
этом случае выбираются дополнительные точки по принципу на-
ибольшей разности потенциалов между активным и пассивным
электродами. Для оптимальной регистрации ЭКГ сопротивление
между электродами должно быть не менее 5 кОм.
Дневник пациента
Всем больным при холтеровском мониторировании рекоменду-
ется вести дневник, в котором отмечаются самочувствие, жалобы,
вид активной деятельности, физические нагрузки, прием лекарс-
твенных препаратов, время бодрствования и сна.
Анализ результатов холтеровского мониторирования ЭКГ
На первом этапе проводится визуальная оценка комплексов
ЭКГ, которые можно отнести к «норме», «желудочковым комплек-
сам» и «артефактам». Число артефактных комплексов при хорошей
записи не должно превышать 10% зарегистрированных комплексов.
Врач оценивает качество желудочковых комплексов, проводит визу-
альный контроль за изменениями графика смещения сегмента ST.
Неправильная оценка ST, выполненная в автоматическом режиме,
часто служит причиной ошибочной диагностики ишемии миокарда
(о причинах ошибок в распознавании ST сказано в разделе «Диа-
196
Глава 2
гностика ишемии»). Далее врач контролирует и при необходимости
корректирует автоматическую диагностику различных аритмий. Все
современные мониторинговые системы позволяют проводить кор-
рекцию автоматических диагнозов.
Во многие холтеровские системы включены дополнительные оп-
менной и спектральных областях, а также вариабельности интервала
QT. На наш взгляд, оценка интервалов RR во временной области,
проведенная при холтеровском мониторировании ЭКГ, заслужива-
ет практического использования. Недостатком всех систем являет-
можно предложить данные Bigger, которые представлены в разделе
«Вариабельность ритма сердца».
у здоровых людей
Показатели нормы при мониторной записи ЭКГ являются на-
иболее трудно определимыми и часто спорными параметрами.
Холтер отмечал, что значительные электрокардиографические из-
менения могут выявиться при обычной жизнедеятельности у кли-
нически здоровых людей.
делах. В табл. 2.14 приведена динамика ЧСС по данным холте-
ровского мониторирования у здоровых людей в возрасте от 20 до
72 лет. При физической активности ЧСС может увеличиваться до
160—180—200 в минуту. При этом будут наблюдаться постепен-
ное нарастание ЧСС и также постепенная нормализация ЧСС при
прекращении нагрузки. Время восстановления частоты ритма за-
висит от тренированности обследуемого. Считается, что у челове-
Удлинение этого периода указывает на снижение толерантности
к нагрузке. Внезапное учащение ритма без указаний на физичес-
кое или эмоциональное напряжение может быть следствием па-
роксизмальной тахикардии, генез которой определяется по обще-
принятым критериям. Эмоциональное напряжение может вызвать
тахикардию, но ее частота меньше, чем при физической нагрузке.
Сказанное относится прежде всего к лицам молодого и среднего
Таблица 2.14. Динамика ЧСС по данным холтеровского мониторирования у здоровых людей различного
М. Brodsky (1977) 50 22 + 0,7 M. 80 56
Ph. Stein (1997) 30 33 + 4 Ж. 86 64
Ph. Stein (1997) 30 33 + 4 Ж. 86 65
Ph. Stein (1997) 30 67 + 3 M. 79 62
Ph. Stein (1997) 30 * 67 + 3 Ж. 83 65
Электрокардиография
197
возраста. У пожилых, как правило, физическая активность вызы-
вает тахикардию, не превышающую 120—140 в минуту. Отсутствие
тахикардии в ответ на нагрузку указывает на снижение хронотроп-
ной функции сердца и относится к патологическим состояниям.
Тахикардия регистрируется утром, днем и вечером, т.е. во время
повышенной активности симпатического нерва. Ночью и ранним
утром выявляется брадикардия. ЧСС ниже 40 в минуту требует ис-
ключения нарушения синусового узла.
Синусовая аритмия в той или иной степени присуща как здо-
ровым, так и больным людям. За синусовую аритмию принимается
разница на 10% в длине РР последующего цикла по сравнению с
предыдущим. У молодых людей и у спортсменов изменения час-
тоты ритма могут составлять от 50 до 100%, ночная аритмия у них
может быть связана с появлениями эпизодов замещающих ритмов
при резко выраженной брадикардии. Чаще всего это является от-
ражением повышения тонуса блуждающего нерва. Эта же причина
может вызвать развитие синоатриальной блокады с длительной пау-
зой, равной двум нормальным интервалам Р— Р или превышающей
их. В ночные часы при холтеровском мониторировании у молодых
лиц можно выявить миграцию водителя ритма в пределах предсер-
дий или до атриовентрикулярного соединения, что также является
результатом ваготонин.
Гетеротопная эктопическая активность присутствует почти при
каждом холтеровском мониторировании как у больных, так и здо-
ровых людей. Отношение врача к этим видам нарушения ритма
зависит от комплексной оценки статуса пациента, в первую оче-
редь от резистентности к проводимой терапии. Сориентироваться
относительно причины аритмии часто помогает сопоставление с
данными эхокардиографии, а именно показателями сократимости
миокарда.
Нарушения ритма сердца
Суправентрикулярные аритмии
При суправентрикулярных аритмиях, выявляемых при монито-
рировании ЭКГ, оцениваются:
число и время возникновения эпизодов сердцебиений, воз-
можно, связанных с суправентрикулярной аритмией;
характеристика аритмий (по времени их начала, продолжи-
тельности. состоянию в/ж проводимости. ЧСС при вхожде-
нии в тахикардию и выходе из нее);
функция синусового узла;
связь тахикардии с физической активностью во время актив-
ной жизнедеятельности;
эффективность терапевтических либо хирургических, вклю-
чая аблацию, методов лечения;
Диагностика некоторых видов патологии ритмической деятель-
ности сердца невозможна без длительных (суточных) записей ЭКГ.
К таким нарушениям относится синдром слабости синусового узла.
198
Глава 2
Впервые термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ)
был предложен В. Loawn в 1966 г. [41] для обозначения различных
наджелудочковых аритмий, сочетающихся с редким ритмом и свя-
занных с нарушением функции синусового узла. Исторически под
слабостью синусового узла понимали резкую синусовую брадикар-
выми состояниями. Эту форму нарушений ритма считали врожден-
ной. По мере развития электрокардиологии и электрофизиологии
под дисфункцией синусового узла стали понимать различные на-
рушения ритма, при которых выраженная брадикардия приводит
обусловливает дисперсию реполяризации и появление импульсов,
повторно входящих в одну и ту же область, т. е. развитие тахикар-
дии. Тахикардия в свою очередь угнетает функцию синусового узла,
что приводит к замедлению ритма и брадикардии. СССУ включает
в себя несколько различных состояний зарождения и проведения
импульсов. Прежде всего при СССУ может развиться отказ сину-
сового узла (иначе это состояние называется остановкой синусо-
соответственно сокращения как предсердий, так и желудочков. На
ЭКГ при этом обнаруживаются длительные паузы вследствие пос-
ледовательной невыработки нескольких комплексов PQRST. Часто
роль водителя ритма берут на себя нижележащие центры автома-
предсердного или атриовентрикулярного происхождения. Первый
тип чередования ритма наиболее частый, периоды синусовой бра-
Второй тип — это редкий ритм, вызванный синоатриальной бло-
кадой, он сменяется замещающим наджелудочковым ритмом. Из
тахикардии чаще всего наблюдаются предсердная, атриовентрику-
лярная, хаотическая политопная предсердная, а также мерцание-
трепетание предсердий.
гии. У больных с ИБС вследствие инфаркта миокарда может быть
поражен синусовый узел, причем часто даже на протяжении по
направлению к атриовентрикулярному узлу, что может вызывать
одновременно синоатриальную и атриовентрикулярную блокады
(синдром бинодальной слабости).
ного с острым инфарктом миокарда. На мониторном отведении ЭКГ
в первых комплексах синусового ритма регистрируется замедление
атриовентрикулярного проведения - атриовентрикулярная блокада
I степени с PQ = 0,24 с. Далее развивается остановка синусового
узла, прерывающаяся двумя выскальзывающими комплексами. Об-
щая длительность остановки без учета выскальзывающих комплек-
сов составляет 4,2 с. После второго выскальзывающего комплекса
PQ восстанавливается до 0,22 с, после чего вновь развивается си-
ноатриальный блок с паузой 1,6 с и последующим формированием
Электрокардиография
199
атриовентрикулярной блокадой I степени (PQ = 0,32 с). Подобные
поражения возможны также при миокардитах, у больных с дилата-
ционной кардиомиопатией и пр.
Критерии дисц
постоянная синусовая брадикардия в течение всего 24-часо-
вого периода мониторирования. ЧСС не должна превышать
50 в минуту;
синусовые паузы должны достигать 3 с и более;
длительные или интермиттирующие периоды замещающих
ритмов атриовентрикулярного соединения;
документированный бради-/тахикардитический синдром,
особенно с возвратом к редкому синусовому ритму, следую-
щему спонтанно за суправентрикулярной тахикардией.
Таким образом, одной из главных черт этого синдрома является
брадикардия. Существуют определенные сложности дифференци-
альной диагностики истинного поражения и вегетативной дисфун-
кции синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего
нерва либо снижения тонуса симпатического нерва. Вегетативная
дисфункция синусового узла может быть крайним проявлением по-
вышенного тонуса блуждающего нерва у молодых людей, особенно
у спортсменов.
Оба эти состояния клинически могут проявляться резкой бра-
дикардией, чередующейся с периодами тахикардии. При синусовой
брадикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва си-
нусовая аритмия отмечается на вдохе, когда учащается ЧСС и уве-
личивается длительность Р— Q. В случае поражения синусового узла
вдох не влияет на частоту ритма. Столь же эффективна для диф-
ференциальной диагностики проба с физической нагрузкой. При
вегетативной дисфункции синусового узла проба с физической на-
грузкой вызывает адекватное учащение ритма. Например, при про-
ведении велоэргометрии достигается субмаксимальная ЧСС. При
слабости синусового узла страдает хронотропная функция сердца,
и прирост ЧСС неадекватен проводимой нагрузке.
На рис. 2.106 приведен пример мониторирования ЭКГ у молодого
человека с повышенным тонусом блуждающего нерва. Зарегистриро-
ван период урежения ритма до 34 в минуту в ранние утренние часы
из-за миграции водителя ритма до атриовентрикулярного соединения.
На всей записи (около 2 мин) выявляется выраженная аритмия.
Важное значение в диагностике имеют изучение циркадности
ритма’, отношение средней ЧСС днем к средней ЧСС ночью. При
200
Глава 2
Электрокардиография
синусовой брадикардии, вызванной повышением тонуса блуждаю-
щего нерва, это отношение больше, а у больных с СССУ меньше
единицы.
Современные возможности холтеровского мониторирования
позволяют оценить показатели вариабельности ритма как во вре-
менной, так и спектральной областях у больных с вегетативной
дисфункцией синусового узла. Постоянно присутствующая сину-
совая аритмия у этих больных проявляется типичными разбросами
временных показателей вариабельности ритма сердца. Все указан-
ные параметры на участках синусового ритма у больных с синдро-
мом слабости синусового узла оказываются сниженными.
Использование холтеровского мониторирования при диагностике
Для диагностики пароксизмальной формы фибрилляции пред-
сердий используется либо обычное суточное мониторирование,
либо, если пароксизмы очень редки, «событийное» мониторирова-
ние. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бес-
симптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные
формы мерцания предсердий — адреномедиаторного и вагусного
происхождения. Фибрилляция предсердий адреномедиаторного
генеза наблюдается при определенной сердечной патологии — в
отличие от фибрилляции предсердий вагусного происхождения, ко-
торое не имеет четкой связи с заболеваниями сердца.
Признаки адреномедиаторной фибрилляции предсердий:
определенная сердечная патология (кардиомиопатии, ХСН,
гипертиреоз, феохромоцитома и др.);
жалобы на сердцебиение преимущественно или исключи-
тельно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки
или эмоционального стресса;
пароксизмальная или постоянная форма фибрилляции пред-
сердий;
начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма >
90 в минуту.
Признаки фибрилляции предсердий вагусного происхождения:
отсутствие четкой клинической картины определенной сер-
дечной патологии;
развитие пароксизмов фибрилляции предсердий после бради-
кардии;
зависимость от половой принадлежности: у мужчин в 4 раза
возраст 40—50 лет;
частые пароксизмы аритмии (еженедельное повторение эпи-
зодов фибрилляции предсердий длительностью от не-
скольких минут до часов);
развитие пароксизмов в ночные часы либо под утро;
проявление в дневное время вагусной аритмии в покое либо
сразу после еды, приема алкоголя;
желудочковый ответ менее 100 импульсов в минуту.
202
Глава 2
Трепетание предсердий
Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мер-
цания предсердий. Особое внимание следует уделять оценке дейс-
твия антиаритмических препаратов 1А, С классов, которые могут
вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 в ми-
нуту и менее, что приводит к условиям проведения на желудочки
сердий 1:1.
Диагностическое значение холтеровского мониторирования осо-
бенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий — фиб-
рилляции-трепетания предсердий.
Предсердные тахикардии
Предсердная тахикардия обычно развивается по механизму re-
entry и наблюдается при органических заболеваниях сердца. Для
кардиомиопатии с глобальными нарушениями функции левого
желудочка более характерны мерцание либо трепетание предсер-
гофокусные предсердные тахикардии. Следует иметь в виду, что
предсердные тахикардии могут развиться у больных с заболева-
ниями легких или артериальной гипертонией в ответ на лечение.
В этих случаях холтеровское мониторирование помогает выбрать
Атриовентрикулярные тахикардии
Эти нарушения ритма выявляются у больных с дополнительны-
ми путями проведения. При условии антеградного проведения по
дополнительному пути на ЭКГ выявляется волна дельта на восхо-
дящем колене R, типичная для синдрома предвозбуждения желу-
дочков. Дополнительные пути могут обусловить нарушения ритма,
наиболее частым из которых является реентная атриовентрикуляр-
односторонней блокадой в прямом (антеградном) или обратном
(ретроградном) направлениях. Антеградная блокада дополнитель-
ная тахикардия при таком виде блокады называется ортодромной
антеградной атриовентрикулярной реентной тахикардией, где ме-
ханизмы повторного входа осуществляются по «скрытому» допол-
нительному пути. Диагноз такого вида аритмии устанавливают при
электрофизиологическом обследовании, однако в некоторых слу-
чаях у больных меняется продолжительность желудочкового ком-
плекса и возникает блокада ножек, что имеет большое значение в
установлении диагноза и выявлении локализации дополнительного
пути при холтеровском мониторировании (рис. 2.107).
Когда проведение по дополнительному атриовентрикулярному
пути происходит в антеградном направлении, может возникнуть
антидромная реентная тахикардия с волной А в комплексе QRS.
Желудочковый комплекс при этом имеет увеличенную продолжи-
Электрокардиография
203
ндрома предвозбуждения (Вольфа—Пар-
кинсона—Уайта, WPW)
У больных с синдромом WPW имеется риск развития фибрил-
ляции предсердий или трепетания предсердий с очень большой
частотой ритма (интервалы RR < 250 мс), так как на желудочки
по дополнительному пути могут проводиться все предсердные им-
пульсы. Для фибрилляции предсердий, развивающейся при синд-
роме WPW, характерна мультиформная морфология желудочкового
комплекса. Возможно также развитие желудочковой тахикардии и
фибрилляции желудочков.
Холтеровское мониторирование показано во всех случаях синд-
рома предвозбуждения для выявления нарушений ритма, тем более,
что многие из них опасны для жизни. Частота выявления парок-
сизмальных тахикардий при синдроме предвозбуждения составляет
62—88%, а фибрилляции предсердий — 2—33%. Мониторирование
используется также для оценки эффективности лечения этих арит-
мий. В последнее время часто используется радиочастотная абляция
дополнительных путей. Холтеровское мониторирование при этой
процедуре показано как для документирования эффекта лечения,
так и оценки возможных повторных аритмий после абляции.
Атриовентрикулярная узловая тахикардия без дополнительного
пути успешно лечится дигоксином. При отсутствии антеградного
проведения по дополнительному пути возможно назначение р-ад-
реноблокаторов.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии и короткие пароксизмы желудочковой
тахикардии могут оставаться бессимптомными либо обусловливать
жалобы на усиленное сердцебиение и головокружение. Эти нару-
шения ритма могут встречаться как у людей без сердечной пато-
логшц так и у пациентов с заболеваниями сердца. У 1—3% людей
204
Глава 2
20—30 лет без патологии сердца выявляются желудочковые арит-
мии, в том числе желудочковые тахикардии, за которые прини-
маются 3 последовательных желудочковых комплекса и более. У
пожилых людей в возрасте от 60 до 85 лет число таких аритмий
возрастает до 11%. У больных возможно развитие до нескольких
тысяч желудочковых экстрасистол, а у здоровых их количество не
превышает 100. К сожалению, и у тех, и у других эти аритмии могут
вызывать повторный вход возбуждения, что приводит к развитию
фатальных аритмий и внезапной смерти. Сами по себе сведения об
аритмиях, полученные при мониторировании, еще не. могут быть
указанием на тяжесть поражения миокарда — лишь при оценке
других параметров, главным образом терапевтического воздействия
на аритмию, можно делать вывод о значимости аритмии. Имеет
значение количественная характеристика оставшихся после лече-
ния аритмий.
При выявлении аритмий всегда встает вопрос, надо ли их ле-
чить. Ответ на него возможен при сопоставлении числа экстрасис-
тол с качественным анализом по Лауну и резистентности к антиа-
ритмиЧеской терапии. Кроме того, большое значение для решения
вопроса о необходимости лечения аритмий имеют данные ЭхоКГ о
глобальной и сегментарной сократимости левого желудочка. Желу-
дочковые аритмии со снижением сократимости даже в локальной
области могут быть первым признаком кардиомиопатии. У постин-
фарктных больных подобные аритмии обнаруживаются при ише-
мической кардиомиопатии. Мультивариантный анализ показал,
что, вероятно, желудочковые аритмии наблюдаются у больных с
нарушенной фракцией выброса.
Число аритмий. Считается, что 10% экстрасистол или более от
всех зарегистрированных комплексов за период холтеровского мо-
ниторирования влияет на гемодинамику. Такую экстрасистолию
необходимо лечить. Однако значительно меньшее число экстрасис-
тол также может требовать антиаритмической терапии из-за субъ-
ективных жалоб пациента.
Качество аритмий. Мультиформные аритмии — III класс по Ла-
уну. Эти аритмии связывают с асимметричной рефрактерностью
ткани и триггерным механизмом. Они могут вызвать очень серьез-
ные нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Эти
выводы сделаны при наблюдении за больными с нарушенной со-
кратительной функцией миокарда (кардиомиопатии, склеротичес-
кие изменения, пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз).
Повторяющиеся экстрасистолы (парные, пробежки из трех и бо-
лее комплексов) — IV класс по Лауну. Наибольшие угрозы развития
фатальных аритмий несут парные экстрасистолы при бигеминии и
мультиформные сокращения с различными куплетными интерва-
лами, т. е. парные политопные. Появление повторяющихся парных
групповых экстрасистол может указывать на ухудшение возбуди-
мости сердца.
Преждевременные желудочковые экстрасистолы R на Т — V
класс по Лауну. Эти экстрасистолы могут регистрироваться как у
больных, так и у здоровых людей. Преждевременные сокращения
Электрокардиография
являются неблагоприятной прогностической находкой, но оцени-
вать их следует вкупе с другой информацией о пациенте.
Изолированные аритмические события даже высокой степени
риска (IV—V класс по Лауну) не могут впрямую предполагать ре-
альное ухудшение основного заболевания. Результаты монитори-
рования могут давать ложную информацию о числе больных с на-
рушениями ритма, в то же время даже при отсутствии негативных
отклонений на мониторе возможна патология сердечно-сосудистой
системы.
Значительные аритмии и нарушение сократимости миокарда
свидетельствуют о проблемах больного с кардиомиопатией, а в пос-
тинфарктном периоде нарушение сократимости во внеинфарктных
сегментах указывает на вероятное ухудшение у пациента ИБС.
Циркадность аритмий
Известно, что число желудочковых экстрасистол часто не отра-
жает истинной динамики аритмии и не дает возможности назна-
чить правильное лечение. В последние годы показано, что прогноз
заболевания зависит от суточного (циркадного) распределения экс-
трасистол. Если более 70% аритмий приходится на день или ночь
либо равномерно распределяется в течение суток, то эти тахиа-
ритмии делят на дневной, ночной и смешанный циркадные типы.
Прогностически наиболее неблагоприятен смешанный циркадный
тип аритмий. У больных при этом отмечаются наибольшая толе-
рантность к антиаритмической терапии и очень высокая частота
развития аритмогенных кардиомиопатий. По данным пятилетнего
наблюдения за больными, перенесшими инфаркт миокарда, выжи-
ли пациенты с дневным циркадным типом желудочковой экстра-
систолии, а внезапно умерли больные с вечерним и ночным цир-
кадными типами аритмии [42].
Более тяжело протекают вечерние и ночные приступы суправен-
трикулярной пароксизмальной тахикардии, отмечается тенденция
к смещению времени возникновения приступа к вечеру и ночи у
больных, длительно получавших кордарон и обзидан, препараты с
адренолитической активностью.
Нарушение синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости
Больные предъявляют жалобы на предобморочное, обморочное
состояние либо головокружение, хотя возможно и отсутствие жа-
лоб. При мониторировании выявляются паузы. Холтеровские сис-
темы обычно автоматически выявляют паузы длительностью 2000
мс и более. Синоатриальная блокада возникает чаще всего в ноч-
ные часы, хотя возможны ее постоянные формы. Несмотря на то
что выделяют 3 степени синоатриальной блокады, диагностируется
лишь блокада II степени, которая бывает двух типов. Тип I прояв-
ляется периодикой Венкебаха. Она определяется по характерному
последовательному укорочению интервала РР с развитием паузы,
которая по продолжительности меньше двух нормальных интерва-
лов RR. Диагноз блокады этого типа считают убедительным при
повторении 2 или 3 эпизодов периодики Венкебаха либо в случаях
206
Глава 2
с различным проведением импульсов на предсердия и желудочки,
например чередование проведения 3:2 с проведением 5:4, 6:5 и т.д.
Синоатриальная блокада II степени типа II без периодов Венкебаха
распознается по длинным паузам, в которых отсутствуют зубцы Ри
связанные с ними желудочковые комплексы. При выпадении одно-
равен удвоенному основному интервалу РР, при выпадении 2 ком-
плексов и более длина паузы соответственно удваивается или утра-
ивается в зависимости от числа выпавших комплексов. Синоатри-
альная блокада I степени сопровождается лишь последовательным
укорочением интервала РР без пауз, ее практически невозможно
отличить от синусовой аритмии. Блокада III степени называется
полной синоатриальной блокадой. В этом случае ни один синусо-
Нарушение атриовентрикулярной проводимости также может
иметь несколько степеней. При холтеровском мониторировании
приобретает значение внезапное удлинение интервала PQ. За на-
рушение атриовентрикулярной проводимости принимается удлине-
верхней границы нормы. Атриовентрикулярные блокады II и III
степени диагностируются по общепринятым критериям.
ковых аритмий по данным холтеровского мониторирования:
возврат аритмии; при лечении фибрилляции предсердий раз-
вивается их трепетание с проведением на желудочки 1:1 (ан-
тиаритмики IA, IC);
развитие двунаправленной тахикардии (так называемая Tors-
появление или усиление имеющейся дисфункции синусового
узла (все антиаритмики, блокаторы кальциевых каналов, 0-
адреноблокаторы);
развитие или усиление атриовентрикулярной блокады (все
антиаритмики, особенно 0-адреноблокаторы, антагонисты
кальция и амиодарон);
развитие внутрижелудочковых блокад.
Критерии оценки эффективности антиаритмических препаратов
при лечении желудочковых аритмий по данным суточного монито-
рирования ЭКГ состоят в следующем: терапия считается эффектив-
ной при полном подавлении желудочковых экстрасистол 4Б гра-
дации по Лауну; при подавлении желудочковых экстрасистол 4А
градации по Лауну на 90%; при подавлении на 50%, если удается
Критерии аритмогенного действия препаратов по данным холте-
ровского мониторирования: увеличение желудочковых экстрасис-
тол 4Б градации по Лауну в 10 раз; увеличение общего числа желу-
дочковых экстрасистол в 4 раза.
ческих изменений миокарда. Анализ ST-T
Biagini и соавт. [43] в экспериментах с микросферами при изу-
чений локального коронарного кровотока установили, что крити-
Электрокардиография
207
ческий стеноз коронарной артерии или патологическое повышение
давления в левом желудочке вызывает нарушения гемодинамики в
коронарных сосудах. Оба этих фактора обусловливают перерасп-
ределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокарди-
альных слоях. Изолированную ишемию субэпикардиальных слоев
миокарда никогда не удавалось смоделировать. Следовательно, при
развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних
слоях стенки желудочка либо в нее вовлекаются все слои миокарда,
т.е. она трансмуральна.
Для возникновения трансмуральной ишемии нужна окклюзия
одной или нескольких коронарных артерий при отсутствии кол-
латералей. В условиях эксперимента через несколько секунд пос-
ле окклюзии сосуда увеличивается амплитуда зубца Т, и возника-
ет подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления
кровотока. Вместе с элевацией ST не исключаются изменения амп-
литуды комплекса QRS без увеличения объема желудочка. Возмож-
но появление транзиторных зубцов Q.
Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии:
элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозиро-
ванной артерией;
псевдонормализация отрицательных зубцов Т;
увеличение амплитуды R, высокий зубец Т;
{/-волна и высокий Т;
изменения комплекса QRS.
Однако бывают случаи, когда даже трансмуральная ишемия не
подтверждается электрокардиографическими изменениями.
Для возникновения субэндокардиальной ишемии миокарда не-
обходима неполная окклюзия коронарной артерии при наличии
коллатералей.
Электрокардиографические признаки субэндокардиальной
ишемии:
депрессия сегмента ST,
отрицательный зубец Т (характерен для длительно существу-
ющей субэндокардиальной или трансмуральной ишемии);
высокий положительный остроконечный зубец Т,
иногда субэндокардиальная ишемия не сопровождается изме-
нениями ЭКГ.
Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ [44]:
горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1
мВ в точке, отстоящей на 80 мс от J, длящееся 1 мин. Для
мужчин чувствительность 93,3%, специфичность 55,6%; для
женщин эти показатели соответственно 66,7 и 37,5%.
элевация сегмента ST на 0,1 мВ длительностью 80 мс от точки 7;
эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.
Как следует из рис 2.108, ишемия миокарда оценивается по по-
ложению точки J. При автоматическом анализе ST в холтеровских
системах вместо точки J оцениваются точка, отстоящая на опреде-
ленном расстоянии от начала комплекса QRS, например, на 80 или
60 мс, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. По положению
этой точки судят о наклоне сегмента ST.
208
Глава 2
Рис. 2.108. Пример ишеми-
тапьного типа, снижение точ-
ки /на 1 мм, длящееся 80 мс
Говоря о физиологическом значении изменений сегмента ST,
следует отметить, что в трансмембранном потенциале действия
точка J соответствует пику трансмембранного потенциала (первая
фаза). В это время заканчивается возбуждение миокарда и начина-
ется фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точ-
ки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг
точки J отражает наличие тока повреждения субэндокардиального
или субэпикардиального направления.
Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально сни-
жен, то подозревается ишемическое происхождение сдвигов. При
косовосходящем положении сегмента ST даже при выраженном
снижении точки J, что, как правило, сопровождает тахикардию,
диагностируются ритмозависимые изменения сегмента. Исклю-
чение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает
2 мм в точке J + 80 мс.
При практической работе сдвиги ST изучают по трендам ST с
их подтверждением на страничном раскрытии ЭКГ в моменты де-
прессии.
Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или
постинфарктном рубце) ST появляется после или во время болево-
го приступа. Чаще всего боль появляется через несколько минут
после обнаружения снижения сегмента ST, но может возникнуть и
одновременно с этими изменениями или в конечной фазе эпизода
депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента
ST, но иногда эти изменения регистрируются до появления жалоб.
В таких случаях выполненная слишком поздно, хотя и во время
болей, ЭКГ может остаться без изменений.
«Немая» ишемия миокарда
J.E. Deanfeild и соавт. [45] обратили внимание на эпизоды де-
прессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти
депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее
время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз. Уста-
новлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической
коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии явля-
ются «немыми».
Электрокардиография
Рабочая группа Национального института здоровья (США) опре-
делила «немую» ишемию как типичную, если соблюдается формула
1x1x1, что означает горизонтальное или косонисходяшее снижение
сегмента ST на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60—80
мс от точки J, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на
1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для
ишемии, но специфичности в определении начала и конца эпизо-
да ишемии нет. Многие исследователи определяют длительность
депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к
изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1
мм, а за конец — уменьшение депрессии менее 1 мм.
Насколько надежно определение «немой» ишемии по депрес-
сии сегмента 57? Все зависит от того, что принимать за стан-
дарт. Американские исследователи считают нагрузочные тесты
стандартными в определении ишемии. С ними согласуется 96%
результатов холтеровского мониторирования. Однако нагрузочная
проба имеет высокую чувствительность при малой специфичнос-
ти. Известно, что у 30—40% здоровых людей нагрузочная проба
положительна. Поэтому в российской школе кардиологов при об-
следовании больных с ИБС на первое место ставится проведение
мониторирования ЭКГ.
Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заклю-
чаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению
противоречит то, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5—15
мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические
процессы. Те же изменения возникают у тех же больных при дозиро-
ванной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС
и повышении систолического АД. Это позволяет некоторым исследо-
вателям утверждать, что одного только увеличения потребности в
кислороде недостаточно для индуцирования ишемии — механиз-
мы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных
с ИБС, более сложны. К ним относят изменчивость напряжения
постстенотической части сосуда, суточные колебания в потребности
сердечной мышцы в кислороде, индивидуальный порог недостаточ-
ности кислорода, а также многочисленные факторы, регулирующие
коронарный кровоток (в том числе состояние оболочки эритроци-
тов, чувствительность вазорецепции). В результате формируется су-
точный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние
и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зави-
симость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентро-
вом исследовании 306 больных с ИБС при 48-часовом монитори-
ровании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется
с 9 до 10 ч утра и имеет второй пик в 20 ч. Этот циркадный ритм
сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и вне-
запной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.
Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные ре-
зультаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая»
210
Глава 2
ишемия развивается редко, причем стандартная ишемия у больных
с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки.
Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии, следует упомянуть, что
именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ише-
мия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск острого инфаркта
миокарда. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте разви-
тия инфаркта миокарда у лиц с «немой» ишемией и без нее.
Следует подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подхо-
дить к диагностике «немой» ишемии при различной сердечно-со-
судистой патологии, например при артериальной гипертонии. «Не-
мая» ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выра-
женные поражения коронарных сосудов.
К циркадным изменениям конечной части желудочкового комп-
лекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные
часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спас-
тические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диа-
гностики следует помнить, что стенокардия Принцметала — быстро
проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушени-
ями ритма и тахикардией (рис. 2.109). Вагусные сдвиги ST во время
сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным поло-
жением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения.
Кроме того, при вагусных реакциях отмечается низкая ЧСС.
Холтеровское мониторирование в
антиаритмических устройств
В настоящее время в лечении аритмий активно используются
кардиостимуляция и имплантированные антиаритмические уст-
ройства, к которым относятся искусственные водители ритма (ИВР)
или пейсмекеры и имплантированные дефибрилляторы-кардиовер-
теры. Результаты холтеровского мониторирования определяют по-
казания к имплантации кардиостимулятора и оценивают его рабо-
ту. Основным показанием к установке ИВР является брадиаритмия
с высоким риском внезапной смерти: полная атриовентрикулярная
блокада и синдром слабости синусового узла. Абсолютными пока-
заниями к имплантации ИВР у больных с полной атриовентрику-
лярной блокадой являются синкопе, сердечная недостаточность и
транзиторная ишемия миокарда. В отсутствии симптомов показа-
нием является широкий комплекс QRS и/или блокада ниже ножки
пучка Гиса при среднесуточной ЧСС ниже 50 в мин или средней
дневной ниже 45 в мин, а также брадизависимое удлинение интер-
вала QT.
Показания к холтеровскому мониторированию у больных с имп-
лантированными антиаритмическими устройствами были представ-
лены в соответствующем разделе.
Современные системы холтеровского мониторирования име-
ют опции для отдельной регистрации сигналов, продуцированных
ИВР, по одному из каналов. Это значительно облегчает выявление
возможного нарушения функции ИВР при сомнительных измене-
ниях ЭКГ.
паузы в результате повреждения э ктродов и проводов, гиперчувс-
твительность сенсорных систем ИВР, высокого физиологического
вольтажа компонентов сердечного цикла (волны Р, Т). Возможно
возникновение миопотенциальной ингибиции сигнала при при-
менении бифокальных систем ИВР. Причинами могут быть инги-
биция высокочувствительных систем ИВР миопотенциалами диа-
фрагмы, изоляционный дефект биполярной системы и др.
Еще одним серьезным нарушением работы ИВР, тестируемым
при холтеровском мониторировании, является пейсмекерная та-
Глава 2
хикардия. Этот вид аритмии регистрируется при использовании
биполярных систем ИВР (DDD, VDD) и связан с отдельной от
С7?5-комплекса детекцией волны Р и инициацией тахикардии че-
рез ретроградное атриовентрикулярное проведение. Неадекватное
учащение стимуляции может регистрироваться при нарушении
электрической схемы ИВР, проникновении тканевой жидкости в
снижение амплитуды артефакта импульса по сравнению с результа-
тами предшествующих исследований. В 3—25% случаев причиной
нарушений работы ИВР может быть смещение электродов, в 2—7%
случаев возможны перфорация миокарда, стимуляция диафрагмы.
логии комплексов QRS, симптомы неэффективной стимуляции.
На нарушенную функцию ИВР также указывает появление на-
Признаки экстрасистолии, вызванной кардиостимуляцией:
идентичность всех экстрасистолических комплексов;
стабильность интервала сцепления между навязанными и
экстрасистолическими комплексами;
ключении ИВР.
Последний признак считается наиболее информативным в опре-
При холтеровском мониторировании у больных с имплантиро-
ванными антиаритмическими устройствами необходимо указать в
заключении тип и режим работы имплантированного устройства,
фирму-изготовителя, специальные показания к проведению акции.
(спонтанные, навязанные, сливные, псевдосливные), их представ-
ленность в суточном цикле и связь с симптоматикой, возникающей
Вариабельность ритма сердца
Холтеровское мониторирование сегодня не ограничивается ана-
лизом ЭКГ. Компьютерная обработка суточного сердечного ритма,
кальные условия для изучения вариабельности ритма сердца.
Под вариабельностью ритма сердца понимают изменчивость
дечных сокращений за определенные промежутки времени. Ин-
формацию о вариабельности ритма сердца получают на основании
анализа ритмограмм. Ритмограмма — это числовая последователь-
ность, выраженная в мс, между двумя соседними сокращениями.
В настоящее время оценка вариабельности ритма сердца при
холтеровском мониторировании рассматривается как отдельное по-
казание к проведению исследования. Современные компьютерные
массивы .интервалов RR с применением различных математических
и графических преобразований.
Электрокардиография
Ритм сердца регулируется автоматизмом клеток синусового узла
и вегетативной нервной системой. Деятельность последней нахо-
дится под контролем центральной нервной системы и ряда гумо-
ральных и рефлекторных влияний.
На ритмическую деятельность сердца влияют импульсы, исходя-
щие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений.
Основное влияние на ритм сердца оказывает дыхание: вдох вызывает
угнетение блуждающего нерва и ускорение ритма, а выдох — раздра-
жение блуждающего нерва и замедление ритма сердца.
Вариабельность ритма сердца изучают в режимах временного
(или статистического) и частотного (или спектрального) анализа.
Временной анализ
Временной анализ вариабельности ритма сердца основан на
применении статистических программ обсчета значений выделен-
ного количества интервалов RR (выборке) с последующей физио-
логической и клинической интерпретацией полученных данных.
Основные показатели этого анализа следующие:
Mean (мс) — среднее значение всех интервалов RR в выборке
(величина, обратная среднему ЧСС);
SDNN (мс) — стандартное отклонение всех анализируемых
интервалов RR;
SDNN-i (мс) — индекс, равный среднему значению стандар-
тных отклонений за 5-минутные периоды;
SDANN-i (мс) — индекс, равный стандартному отклонению
усредненных за 5 мин значений интервалов RR;
rMSSD (мс) — квадратный корень суммы разностей последо-
вательных интервалов RR;
pNN50 (%) — представленность эпизодов различия последо-
вательных интервалов RR более чем на 50 мс;
SDSD — стандартное отклонение разницы между соседними
интервалами RR;
Counts (или NN50 counts) — общее число зарегистрированных за
24 ч соседних интервалов, различающихся более чем на 50 мс.
В холтеровских системах пользователю, как правило, не предла-
гаются нормативные показатели вариабельности ритма сердца, что,
несомненно, ограничивает применение метода. Ниже приводим
данные Т. Umetahi и J.T. Bigger [46] по средним показателям вре-
менного анализа вариабельности ритма сердца (табл. 2.15 и 2.16).
К области временного анализа вариабельности ритма сердца от-
носятся также ряд расчетных индексов и показатели разницы ноч-
ных и дневных значений интервалов RR и циркадного индекса.
В Российском кардиологическом научно-производственном
комплексе разработан оригинальный метод оценки вариабельности
ритма сердца, основанный на анализе вариации коротких участков
ритмограммы (ВКР). Метод позволяет исследовать вариабельность
ритма сердца на участках ритмограммы любой длительности (от
нескольких минут до 24 ч) и в любое время суток, в том числе ран-
ние утренние часы (1—5 ч утра), когда имеется наибольший риск
внезапной смерти у больных с ИБС.
Глава 2
болезнью сердца и больных с инфарктом миокарда (J.T. Bigger et. al. [47])
Программа выявляет зависимость вариабельности ритма от
ЧСС и использует критерии нормы, зависящие от возраста обсле-
дуемых, частоты ритма и времени суток. Программа используется
в системе «Холтер — ДМС», разработанной отечественными про-
изводителями.
Ниже (табл. 2.17 и 2.18) приводятся нормативные показате-
ли основного диагностического критерия — ВКР при различ-
ной частоте сокращений сердца (8 диапазонов) и времени суток
(среднесуточные показатели, ВКРМ за период с 1 ч ночи до 5 ч
утра и ВКР с 8 ч утра до 12 ч дня), а также у лиц моложе и стар-
ше 40 лет.
При исследовании ВРС во временной области (эти показате-
ли используются для прогноза заболевания) у больных с сердечно-
сосудистой патологией: артериальной гипотонией, ишемической
болезнью сердца, дилатационной кардиомиопатией, хронической
сердечной недостаточностью — по сравнению с нормой показано
достоверное снижение показателей ВРС. Оценка снижения ВРС
проводится по показателю «процент малой ВРС» — Prs: чем ниже
процент малой вариабельности ритма, тем выше вариабельность
ритма сердца.
чение суточного наблюдения у здоровых и у больных с сердечно-
Электрокардиография
215
ВКРМ — среднее значение показателя ВКР
Pis — процент представительства каждого из 8 диапазонов частот
сосудистой патологией. Первые 3 столбика — показатели процента
малой вариабельности ритма в норме: видно, что в норме до 40 лет
вариабельность ритма сердца выше, а старше 40 — ниже. У больных
артериальной гипертонией отмечается незначительное повышение
процента малой вариабельности. Значительное снижение ВРС вы-
является у больных с ИБС. Особенно нарастает процент малой ва-
риабельности с ростом класса сердечной недостаточности.
Увеличение процента малой вариабельности считают эквивален-
тным повышению симпатического тонуса. Известный факт десим-
патизации миокарда у больных с ИБС в случаях внезапной смерти
предполагает как бы уменьшение симпатических влияний. Однако
повышенная чувствительность рецепторов к медиаторам (адрена-
лина и норадреналина) обеспечивает повышенный симпатический
ответ. Возможно также компенсаторное увеличение импульсообра-
зования в центре симпатического нерва в ответ на десимлатизацию
миокарда. Большое значение в регуляции сердечного ритма имеет
состояние миокарда. Хотя считается, что количество рецепторов у
больных с ИБС снижается не столь значительно, практика показы-
вает, что чем хуже морфологическое и функциональное состояние
миокарда левого желудочка (CH IV ФК), тем хуже показатели ва-
риабельности. Имеет значение возбуждение сердечно-сосудистого
Глава 2
Таблица 2.18. Зависимость распределения величин ВКРМ у здоровых
чений интервалов RR при делении частотного диапазона на 8 частей
Электрокардиография
217
центра вследствие гипоксии тканей у больных с сердечной недоста-
точностью с симпатическим воздействием на ритм в виде развития
тахикардии.
Напротив, у больных артериальной гипертонией, особенно при
симптоматической почечной гипертонии у молодых, показатели ва-
риабельности ритма сердца снижаются незначительно либо вообще
не снижаются. Прессорецепторный рефлекс, проявляющийся раз-
дражением барорецепторов в ответ на повышение АД, приводит к
возбуждению вагусного центра и урежению ритма. Имеет значение
также и принцип акцентрированного антагонизма: повышенная
стимуляция блуждающего нерва приводит к меньшему ответу сим-
патической нервной системы. При длительно существующей уме-
ренной и выраженной формах гипертонии у пожилых людей пока-
затели вариабельности ритма сердца снижаются. Для объяснения
этого факта можно предположить снижение тонуса блуждающего
нерва, как бы его «усталость» после длительного гипертонуса. По
крайней мере, на это указывает исчезновение дневного и ночного
паттерна ритма. Активность блуждающего нерва в конечных стади-
ях гипертонии до конца не изучена.
В кардиологической клинике изучение вариабельности ритма
сердца постепенно перемещается из области вегетологии в функ-
циональную диагностику, так как показатели вариабельности ока-
зываются очень чувствительными к изменениям функционального
состояния миокарда и организма в целом. При плохом функцио-
нальном состоянии организма более сниженными оказываются по-
казатели вариабельности ритма.
Метод спектрального анализа вариабельности ритма сердца
Спектральный метод заключается в построении ритмограмм
(интегральных тахограмм) с последующим анализом Фурье, вклю-
чающим оценку мощности частей спектра ритмограмм, отвечаю-
щего различным диапазонам частот. При спектральном анализе
выделяют две основные составляющие спектра: высокочастотную
(около 25 Гц) и низкочастотную (около 0,1 Гц). Высокочастот-
ная отражает парасимпатическую дыхательную активность. В низ-
кочастотной заключается влияние различных факторов, но она
представлена главным образом симпатической активностью. Кро-
ме того, при длительных записях ритмограммы выделяют очень
низкочастотный компонент.
Для того чтобы спектральные характеристики могли быть при-
вязаны к различным физиологическим механизмам, на всем про-
тяжении исследования действие этих механизмов должно быть
постоянным. В связи с этим условия проведения исследований и
получение результатов должны быть стационарными. В частности,
регистрацию ЭКГ для последующего спектрального анализа прово-
дят в течение 5 мин. При необходимости динамического наблюде-
ния спектральный анализ должен проводиться в одно и то же вре-
мя суток. Ниже (табл. 2.19) представлены нормативные параметры
спектрального анализа по J.T. Bigger и соавт. [47].
Глава 2
Суточная динамика интервала QT
Удлинение интервала QTявляется фактором риска развития же-
лудочковых тахиаритмий. При кажущейся простоте определения
длительности (от начала Q до конца 7) измерить длительность QT в
автоматическом режиме весьма сложно. Наиболее распространено
определение точки окончания зубца Т по методу Е. Lepeshkin и В.
Surawicz [48]: проведение касательной вдоль линии максимального
наклона нисходящей части зубца Т до пересечения с изолинией.
Полученная точка считается точкой окончания интервала QT. Из-
мерение по этой методике осуществляется вручную или в полуав-
томатическом режиме. При холтеровском мониторировании мето-
дики определения длительности Q—T более сложны.
Показатели длительности интервала QT
1. Интервал QT — период деполяризации и реполяризации же-
лудочков. Этот интервал определяется как дистанция между нача-
лом зубца Q (точка отклонения электрокардиограммы от изолинии
после окончания зубца Р) и окончанием зубца / в миллисекундах.
2. Интервал JT — показатель, характеризующий процесс реполя-
ризации. Точкой отсчета этого интервала является J (место перехо-
да конечной части комплекса QRS в сегмент ST).
3. Дисперсия интервала QT (QTD) — разность между наиболь-
шим (QTrnax) и наименьшим (Q7min) значениями интервала QT,
измеренными в 12 отведениях, в миллисекундах:
QTDI2 = QTmax12 — QTmin12.
4. Дисперсия интервала JT (JTD) — аналогичный предыдущему
показатель, определяемый для интервала JT.
5. Корригированный интервал QT(QTC) — показатель, получен-
ный путем преобразования формулы Базетга [49]:
QTC = QTxRR <
6. Корригированный интервал JT — производное интервала
JT.
Электрокардиография
7. Корригированная дисперсия интервала QTCD — величина,
получаемая при применении формулы определения QTD к корри-
гированным интервалам QT:
QTCD12 = QTcmaxl2 — QT.minl2.
8. Корригированная дисперсия интервала JTcD вычисляется сле-
дующим образом:
JTcD12 = JTcmaxl2 — JTcmin12.
9. Стандартизированная дисперсия QT (QTDadjj) — дисперсия
QT, деленная на квадратный корень из использованных в подсчете
отведений (N): __
QTDadj = QTD/VN.
Дисперсия QT и
смерть
Данная категория исследований рассматривает внезапную смерть
не как итог ИБС, но как изолированное явление, сопровождающе-
еся присутствием определенных электрофизиологических феноме-
нов в сердечной мышце. Fei и соавт. [50] изучали длительность
электрической систолы желудочков у здоровых добровольцев и па-
циентов, перенесших внезапную кардиальную смерть (ВКС). Авто-
ры получили более высокие значения интервала QT у последних.
Следующие работы подтвердили наличие увеличенной QTd у реа-
нимированных больных по сравнению с адекватной контрольной
группой. Также было отмечено, что циркадный ритм, описываю-
щий вариабельность интервала QT и его дисперсию у контрольной
группы, был нарушен у пациентов, в анамнезе которых наступили
случаи внезапной смерти. Результаты субанализа Роттердамского
популяционного исследования свидетельствуют, что увеличение
QTd свыше 60 мс у пожилых людей является достоверным предик-
тором кардиальной смерти.
На особом месте стоит врожденная патология, связанная с син-
дромом длинного QT. При этом синдроме развивается веретенооб-
разная желудочковая тахикардия, приводящая к внезапной смерти.
Как отдельная нозологическая форма этот синдром в сочетании с
врожденной глухотой был описан A. Jervell и F. Lange-Nielsen [51]
и без глухоты — С. Romano и О. Ward [52].
Протокол холтеровского мониторирования ЭКГ
Перед началом анализа холтеровского мониторирования ЭКГ
врач должен изучить показания для данного исследования у конк-
ретного пациента. Как указывалось выше, мониторирование может
быть предпринято для решения различных задач. Во-первых, для
постановки диагноза: эти показания относятся к первому классу,
и при просмотре результатов холтеровского мониторирования об-
ращается внимание на главные симптомы болезни, отраженные
в жалобах пациента. У больных с жалобами на эпизоды головок-
ружения, полуобморочное или обморочное состояния, а также на
повторяющееся сердцебиение целью холтеровского мониториро-
220
Глава 2
вания является исключение различных блокад (синоатриальных
или атриовентрикулярных) и пароксизмов тахикардии. Эти виды
нарушения ритма, как правило, сопровождаются вышеуказанной
симптоматикой. Учитывая, что блокады требуют длительного на-
блюдения, даже при отрицательном результате первичного монито-
рирования, заключительный диагноз требует повторного в течение
2—3 сут. Особое внимание уделяется просмотру ЭКГ, сделанной
в ночные часы, когда наиболее вероятно возникновение блокад.
Главной электрокардиографической находкой для постановки диа-
гноза является наличие пауз. Для обнаружения и оценки характера
тахикардий холтеровское мониторирование проводится, как прави-
ло, в течение одних суток, хотя известно, что число пароксизмаль-
ных тахикардий находится в прямой корреляционной зависимости
от длительности наблюдения. Диагностика тахикардий проводится
вместе с оценкой характера экстрасистолии. Обращается внимание
на циркадное распределение аритмий.
Холтеровское мониторирование может быть проведено для
оценки антиаритмического эффекта лечения в случаях, когда нару-
шения ритма были установлены до лечения и эти аритмии воспро-
изводимы. Данные показания также относятся к I классу.
При жалобах на сердцебиение, обморочное, полуобморочное со-
стояние у больных с искусственным водителем ритма холтеровское
мониторирование призвано выявить нарушения ритма, связанные с
миопотенциальным ингибированием и пейсмекерной тахикардией.
Это также показания I класса.
У больных с ИБС холтеровское мониторирование является мето-
дом выбора либо подтверждения диагноза ишемии миокарда. Пока-
зания для холтеровского мониторирования относятся к показаниям
II класса. С помощью холтеровского мониторирования определяют
число депрессий или элеваций сегмента ST у больных, перенесших
инфаркт миокарда, особенно у больных с дисфункцией левого же-
лудочка, для выбора лечения. Эпизоды «немой» ишемии миокарда
у больных, перенесших инфаркт миокарда, рассматриваются как
показания для оперативного лечения. У больных с ИБС для оценки
изменений сегмента ST основным диагностическим методом оста-
ется проба с физической нагрузкой. Однако некоторым больным
по разным причинам эта проба может быть противопоказана. В
таких случаях проводится диагностическое холтеровское монито-
рирование. Среди этих больных могут быть пациенты с вариант-
ной стенокардией, с установленной ИБС и атипичными болями в
грудной клетке, больные перед операцией на сердце и после такой
операции, которым невозможно провести пробу с физической на-
грузкой.
Оценивать сдвиги сегмента ST всегда рекомендуется при про-
ведении визуального контроля за этими изменениями. Результаты
автоматического анализа в силу определенных причин (артефакты
и пр.) всегда контролируются врачом. В протоколе исследования
необходимо отмечать циркадность изменений ST, их длительность,
морфологию изменений ST, время максимальных изменений ST и
ЧСС йри регистрации сдвигов сегмента ST. Если больной предъяв-
Электрокардиография
221
лял жалобы на боли в грудной клетке, обязательно просматривают
участки ЭКГ по крайней мере за 5 мин до возникновения боли и в
течение 5 мин после ее исчезновения.
В некоторых случаях решение о мониторировании больных при-
нимает врач. Это касается больных с цереброваскулярными криза-
ми и с подозрениями на аритмии, пациентов с различной сердечно-
сосудистой патологией с целью выявления возможных аритмий, а
также больных, перенесших инфаркт миокарда, с нормальной фун-
кцией левого желудочка и больных диабетом.
К III классу показаний относится рутинное скрининговое об-
следование пациентов, не предъявляющих никаких жалоб. В этих
случаях производится оценка как ритмической деятельности серд-
ца, так и сдвигов ST.
В заключение анализа особое внимание следует уделить ответу
на вопросы, послужившие основанием для данного исследования.
Кроме того, в заключении должны быть отражены (независимо от
показаний) основной ритм сердца в течение суток, так называемый
средний ритм, периоды тахикардии и брадикардии, время их воз-
никновения; аритмии с указанием времени их появления; измене-
ния конечной части желудочкового комплекса. Любое из перечис-
ленных изменений должно быть документировано соответствую-
щими таблицами, графиками либо трендами и фрагментами ЭКГ.
Исследования вариабельности ритма сердца при холтеровском
мониторировании чаще всего используются с профилактическими
целями. Для оценки вариабельности ритма сердца можно исполь-
зовать нормативные параметры J.T. Bigger и соавт. [47]. Использо-
вание холтеровского мониторирования для спектрального анализа
вариабельности ритма сердца в автоматическом режиме не оправ-
данно, так как без визуального контроля трудно судить о стацио-
нарности автоматически выбранных эпизодов ритмограмм. Также
не следует преувеличивать значение автоматического анализа ин-
тервала QT: при рутинной диагностике эти показатели часто опре-
деляются неправильно из-за артефактов.
Литература
1. Einthoven W. Uber die dentung des electrocardiogramms // Pflugers
Arch. - 1912. - Bd 149. - S. 65-86.
2. Surawicz B., Lasseter K. Effects of drugs on electrocardiogram //
Progr. Cardiovasc. Dis. - 1970. - Vol. 13. - P. 26.
3. Prinzmetal M., Kennamer R., Shaw et al I t n il depolarization
potentials in myocardial infarction. The coronary QS wave // Circula-
tion. - 1953. - Vol. 7. - P. 1.
4. Goldberger £. Unipolar Lead Electrocardiography and Vectorcardi-
ography. - Lond., 1954.
5. Wilson E, Johnston F, Rosenbaum F. et al. The precordial electro-
cardiogram /1 Am. Heart J. - 1944. - Vol. 27. - P. 19.
6. Гоффман Б., Крейнфилд П. Электрофизиология сердца : пер. с
англ. - М„ 1962.
222
Глава 2
7. Jackman W.M., Friday K.J., Anderson J.L. et al. The long QT syn-
dromes? Critical review, new clinical observations and unifying hypoth-
esis // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1989. - Vol. 31. - P. 115-172.
8. Lepeschkin E. Das Electrocardiogramm. — Dresden ; Leipzig,
1972.
9. Bazett H. Analysis of the time relations of electrocardiograms //
Heart. - 1920. - Vol. 7. - P. 353-370.
10. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. — 2-е над. —
М., 2003. - С. 339.
11. Sokolov М., Lyon Т. The ventricular complex in left ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads // Am.
Heart J. - 1949. - Vol. 37. - P. 161-186.
12. Romhilt D.W., Estes E.H. A point-score system for ECG diag-
nosis of left ventricular hypertrophy // Ibid. - 1968. - Vol. 75. - P.
752-758.
13. Casale P.N., Devereux R.B., Kligfield P. et al. Improved electrocar-
diographic diagnosis of left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. -
1994. - Vol. 74. - P. 714-719.
14. Molloy T.J., Okin P.M., Devereux R.B. etal. Electrocardiographic de-
tection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage - duration
product U J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 1180-1186.
15. Cabrera E., Gaxiola A. A critical reevaluation of systolic and diastolic
overloading patterns // Progr. Cardiovasc. Dis. - 1959. - Vol. 2. - P. 219.
16. Sokolov M., Lyon T. The ventricular complex in right ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads // Am.
Heart J. - 1949. - Vol. 38. - P. 273-294.
17. Chou T. Electorcardiography in Clinical Practice. - N.Y. : Grune
and Stratton, 1979.
18. Horan L.G., Flowers N.C. Electorcardiography and vectorcardi-
ography // Heart Disease / ed. Braunwald. — Philadelphia : Saunders,
1980. - P. 198.
19. Murphy M.L., Thenabadu P.N., de Soyza N. et al. Reevaluation of
electrocardiographic criteria for left, right and combined cardiac ventricu-
lar hypertrophy Ц Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 53. - P. 1140-1147.
20. Bayley R. An interpretation of the injury and ischemic effects of
myocardial infarction in accordance with the relevant pathologic changes
I I Am. Heart J. - 1942. - Vol. 24. - P. 514.
21. Goldman M. Principles of clinical electrocardiography. - Los
Altos, 1964.
22. Дорофеева 3.3. Регистрация и оценка электрических свойств
сердца / Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова.
23. Goodwin J.F. Congestive and hypertrophic cardiomyopathies //
Br. Heart J. - 1972. - Vol. 34. - P. 545-552.
25. Griffith G.C. Cor pulmonale: its diagnosis and management // Dis.
Chest. - 1956. - Vol. 29. - P. 258.
26. Oram S., Davies P. Electrocardiogram in cor pulmonale // Prog.
Cardiovasc. Dis. - 1967. - Vol. 9. - P. 341-362.
Электрокардиография
27. Тумановский M.H., Бородулин Ю.Д., Никитин A.B., Фуки В.Б.
Практическое руководство по электрокардиографию - 2-е изд. -
Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1972. - Т. 2. - С. 202.
28. Surawicz В., Lasseter К.С. Electrocardiogram in pericarditis //
Am. J. Cardiol. - 1970. - Vol. 26. - P. 471.
29. Томов Л., Томов И.Л. Нарушения ритма сердца. - 3-е изд. - Со-
фия : Медицина и физкультура, 1976.
30. Bruce R. Methods of execise testing // Am. J. Cardiol. — 1974. —
31. Ellestad М.Н. Stress testing: principles and practice. - 4th ed. —
Philadelphia : F.A. Davis, 1995.
32. Chaitman B.R. Exercises electrocardiographic stress testing //
Chronic Ischemic Heart Disease. At of heart disease. Vol. 5: Chronic
ischemic heart disease / ed. Beller ; Braunwald E. - Philadelphia :
Current Medicine, 1995. - P. 2.1-2.30.
33. Andersen K.L., Shephard R.J., Penolin H. et al. Fundamentals of
Execise Testing. - Geneva : WHO, 1971. - P. 131.
34. Sheffield L., Roitman D. Stress testing methodology // Progr.
Cardiovasc. Dis. - 1976. - Vol. 19, N 1. - P. 33-49.
35. ACC/AHA Guidelines for Execise Testing: executive summary.
A Report of the American College of Cardiology / American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Committee on Execise
Testing ; Gibbons R.J., Balady G.J., Beasley J.W. et al. I IJACC. - 1997. -
36. Lipkin D.P., Poole-Wilson P.A. Symptoms limiting exercise tests //
Br. Heart J. - 1986. - Vol. 292. - P. 1030-1031.
37. Einthoven W. Uber die dentung des electrocardiogramms //
Pflugers Arch. - 1912. - Bd 149. - S. 65-86.
38. Gianrossi R., Detrano R., Mulvihill D. et al. Execise indused ST
depression in the diagnosis of coronare artery disease: a meta analysis //
Circulation. - 1989. - Vol. 80. - P. 87-98.
39. Айдаргалиева H.E. Оценка функционального состояния сер-
дечно-сосудистой системы у больных с сердечной недостаточнос-
тью по данным различных проб с физической нагрузкой : дис. ...
д-ра мед. наук. - М., 1994.
40. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardi-
ography of active subjects // Science. - 1961. - Vol. 134. - P. 1214—
1220.
41. Lown B. 1966. Цит. по: Исакову И.И., Кушаковскому М.С.,
Журавлеву Н.Б. Клиническая электрокардиография. — Медицина,
42. Cornelissen G., Bakken E., Delmore P. et al. From various kinds of
heart rate variability to chronocardiology // Am. J. Cardiol. - 1990. -
Vol. 1. - P. 863-868.
43. Biagini A. et al. Acute transient myocardial ischemia. Ambula-
tory Monitoring. // Cardiovascular System and Allied Applications / ed.
Carlo Marchesi. - Pisa : Martinus Nijhoff Publ. For the commission of
the European Communities, 11 — 12 Apr. 1983. — P. 105—113.
224
Глава 2
44. Kodama У. Evaluation of myocardial ischemia using Holter
monitoring // Fukuoka Igaku Zasshi. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P.
304-316.
45. Deanfeild J. E. et al. Myocardial ischemia during daily life in patients
with stable angina. Its relation to symptoms and heart rate changes //
Lancet. - 1983. - Vol.2. - P. 753.
46. Umetani K, Singer D., McCarty R., Atkinson M. 24 hour time
domain heart rate variability and heart rate : relations to age and cender
over nine decades // JACC. - 1997. - Vol. 31, N 3. - P. 593-601.
47. Bigger J.T. Jr, Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. RR variability in
healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary
heart disease or recent acute myocardial infarction // Circulation. -
1995. - Vol. 91, N 7. - P. 1936-1943.
48. Lepeshkin E., Surawicz B. The measurement of the QT interval of
the electrocardiogram // Ibid. - 1952. - Vol. 6. - P. 378-388.
49. Bazett H. Analysis of the time relations of electrocardiograms //
Heart. 1920. - Vol. 7. - P. 353-370.
50. Fei L., Statters D.J., Anderson M.H. et al. Is there an abnormal
Q-T interval in sudden cardiac death survivors with a «normal» Q-T c?
I/ Am. Heart. J. - 1994. - Vol. 128. - P. 73-76.
51. Jervell A., Lange-Nielson F. Congenital deaf-mutism, functional
heart disease with prolongation of Q-T interval and sudden death // Am.
Heart J. - 1957. - Vol. 54. - P. 59-68.
52. Romano C., Gemme J., Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell’eta
pediatrica. II. Accessi sincopali per fibrillazione ventricolare parossistica.
(Presentazione del primo caso della letteratura pediatrica Italiana) //
Clin. Pediatr. - 1963. - Vol. 45. - P. 656-683.