/
Автор: Рашмер Р.
Теги: кровообращение кровь медицина физиология сердечно-сосудистые заболевания патология сердечно-сосудистой системы
Год: 1981
Текст
В Рашмер
ДИНАМИКА
СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Перевод с английского
М. А. БЕЗНОСОВОЙ, Т. Е. КУЗНЕЦОВОЙ
Под редакцией члена-корреспондента АМН СССР
профессора Г. И. КОСИЦКОГО
МОСКВА.
«МЕДИЦИНА».
1981
54.101
УДК 612.13 + 616.12-008.1
Рашмер Р. Ф. ДИНАМИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИ-
СТЕМЫ: Пер. с англ. — М.: Медицина, 600 с., ил.
Rushmer R. F. CARDIOVASCULAR DYNAMICS. W. В. Saun-
ders Company, Philadelphia, London, Toronto, 1976.
Автор — крупный американский специалист ио вопросам кар-
диодинамики. В книге, помимо современных сведений о физиоло-
гии сердечно-сосудистой системы, приводятся данные о механиз-
мах изменения функций сердца и сосудов ири наиболее распро-
страненных заболеваниях органов кровообращения, необходимые
для диагноза и прогноза этих состояний. Книга содержит сведения
о функциональной диагностике. Отдельная глава посвящена мето-
дам исследования гемодинамических явлений у человека. Особое
внимание при этом обращено на современные ультразвуковые
методы исследования функций сердца и сосудов.
Монография рассчитана на врачей клиницистов, кардиологов,
терапевтов, физиологов, иатофизиологов.
В книге 293 рис., 16 табл., список литературы — 548 названий.
ИБ № 1794
Р. Рашмер
Динамика сердечно-сосудистой системы
(пер. с англ.)
Научный редактор Дьяконова И. Н.
Художественный редактор В. А. Григоревская. Переплет художника В. А. Тогобицкого.
Технический редактор Н. И. Людковская. Корректор М. X. Яшина.
Сдано в набор 21.02.80. Подписано к печати 19.06.80. Формат 70X100/16. Бум. тип. № 1. Гарн. лит.
Печать высокая. Усл. печ. л. 48,75. Уч.-изд. л. 49,73. Тираж 6000 экз. Заказ № 166. Цена 5 р. 80 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Ярославский полиграфкомбинат Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР
по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 150014, Ярославль, ул. Свободы, 97.
50900—180
Р ------------ 236—80. 4112010000
039(01)—81
© W. В. Saunders Company, 1976
© Перевод на русский язык. Издательство «Медицина», 1.981
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редактора к русскому изданию................................9
Предисловие к четвертому изданию ......................................10
Предисловие к третьему изданию.........................................11
Глава I
СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.......................... 13
Системное кровообращение.............................................. 20
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов, скоростью
кровотока и сосудистым сопротивлением ............................ 26
Функции артерий большого круга кровообращения......................... 26
Структура и функция капилляров........................................ 30
Лимфатическая система................................................. 37
Венозная система...................................................... 39
Малый круг кровообращения............................................. 42
Заключение............................................................ 47
Глава II
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ............................ 50
Основные переменные..................................................... 50
Характеристика сердечно-сосудистой системы.............................. 51
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния
сердечно-сосудистой системы.......................................... 53
Типы преобразователей и приборов........................................ 57
Измерение размеров сердца и сосудов .................................... 67
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов . . 69
Клинические методы измерения сердечного выброса......................... 80
Принцип Фика............................................................ 80
Принцип Стюарта......................................................... 83
Баллистокардиография........................................... . . . 84
Метод анализа кривой артериального пульса ............................. 85
Заключение............................................................. 90
Г л а в а III
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА СЕРДЦА И РЕГУЛЯЦИЯ ЕГО ДЕЯТЕЛЬ-
НОСТИ ................................................................... 93
/. Сокращение сердца....................................................... 93
Строение сердца ........................................................ 93
Особенности структуры клапанов сердца .................................. 96
Механизмы сокращения миокарда........................................... 98
Координация сердечного цикла .......................................... 104
Анализ фаз сердечного цикла............................................ 106
Насосная функция сердца................................................ 107
Комплексная оценка функций желудочков сердца.......................... 121
II. Регуляция работы сердца .............................................. 125
Факторы, регулирующие величину сердечного выброса..................... 125
Регуляция частоты сердечных сокращений................................ 128
Факторы, влияющие на ударный объем.................................... 131
Изучение и анализ реакций сердца ...................................... 141
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков ...................... 147
Неуправляемое сердце................................................... 150
Заключение ........................................................... 150
5
Глава IV
РЕГУЛЯЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ .................................. >53
Физиологическая роль механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой
системы............................................................. 153
Различные звенья сосудистой системы.................................... 155
Гладкие мышцы сосудов.................................................. 159
Механические свойства гладких мышц сосудов............................. 161
Градиент давления в артериовенозных капиллярах ........................ 165
Изменение характера кровотока в капиллярной сети....................... 165
Распределение кислорода в нормальных условиях.......................... 172
Механизмы регуляции просвета сосудов................................... 174
Саморегуляция.......................................................... 185
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях . . . 186
Влияние механизмов регуляции сосудистого тонуса на распределение кровотока
в органах и тканях.................................................. 192
Заключение.............................................................. 196
Глава V
СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ............................................ 200
Факторы, определяющие среднее давление в артериях большого круга крово-
обращения .......................................................... 200
Компенсаторные механизмы................................................ 202
Колебания артериального давления ....................................... 204
/. Регуляция системного артериального давления............................. 211
Артериальные рецепторы растяжения (прессорецепторы)..................... 211
Какое давление следует считать повышенным?.............................. 219
II. Системное артериальное давление........................................ 221
Гипертензия, сопровождающая специфические заболевания................... 221
Эссенциальная гипертензия .............................................. 226
Заключение.............................................................. 231
III. Механизмы артериальной гипотензии и шока.............................. 232
Разновидности течения и исхода гипотензии ............................. 236
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях........... 237
Порочные круги, возникающие во время терминального циркуляторного кол-
лапса .............................................................. 239
Заключение.............................................................. 241
Глава VI
РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ПОЛО-
ЖЕНИЯ ТЕЛА.........................................................
I. Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании..................
Измерение венозного давления ......................................
Давление крови в сосудах человека в положении лежа.................
Давление, которое вырабатывают гидростатические факторы............
Мозговое кровообращение............................................
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению.............
Регуляция центрального венозного давления .........................
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца................
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вста-
вании .................................................................. 263
Заключение................................................................. 266
II. Ортостатическая гипотония.................................................. 267
Глубокий обморок (потеря сознания) ........................................ 268
Повышенная чувствительность каротидного синуса.......................... 268
Системная артериальная гипотония .......................................... 269
Ортостатическая гипотония на фоне симпатэктомии............................ 270
Заключение................................................................. 271
6
Глава VII
РЕАКЦИИ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ И РЕЗЕРВЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИ-
СТОЙ СИСТЕМЫ.............................................................. 273
I. Изменчивость реакций на физическую нагрузку............................ 278
II. Резервные возможности сердечно-сосудистой системы...................... 296
Заключение.............................................................. 306
Глава VIII
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА............................................. 309
Совместно с Warren G. Guntheroth
I. Исследование биопотенциалов сердца....................................... 309
Источники возникновения биопотенциалов сердца ........................... ЗЮ
Электрические проявления мембранных потенциалов ...................... 311
Последовательность распространения возбуждения ......................... 315
Сердце как эквивалентный диполь........................................ 318
Особенности проведения возбуждения...................................... 318
Системы отведений....................................................... 319
Регистрирующая аппаратура............................................... 322
II. Анализ электрокардиограммы ............................................. 323
Механизмы нарушения ритма............................................... 324
Клинические примеры аритмий............................................. 333
Измерения интервалов ................................................... 346
Направление и величина электрических сил ............................... 347
Векторкардиография, терминология и критерии............................. 354
II I. Изменения электрокардиограммы при различных видах патологии сердца . . . 355
Гипертрофия ............................................................ 355
Нарушение последовательности передачи возбуждения....................... 262
Нарушение реполяризации ............................................... 371
Заключение.............................................................. 376
Глава IX
АТЕРОСКЛЕРОЗ: ОККЛЮЗИОННАЯ БОЛЕЗНЬ КОРОНАРНЫХ И ПЕРИФЕРИ-
ЧЕСКИХ АРТЕРИЙ............................................ 379
Анатомия коронарных артерий............................................
Коронарный кровоток ...................................................
Регуляция коронарного кровотока .......................................
Потребность миокарда в кислороде как главный регулятор коронарного крово-
тока ..................................................................
Болезнь коронарных артерий.............................................
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению
кровотока .................................... ........................
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии..........................
Инфаркт миокарда.......................................................
Заключение..................................................... - - -
Окклюзионная болезнь артерий конечностей...............................
379
384
385
386
387
393
397
399
401
402
Глава X
РАЗМЕРЫ И КОНФИГУРАЦИЯ СЕРДЦА И КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ . . .
Измерения силуэта сердца........................................
Глава XI
ТОНЫ И ШУМЫ В СЕРДЦЕ И СОСУДАХ.....................................
I. Клапаны сердца и сердечные тоны.................................
Функции атриовентрикулярных клапанов ...........................
Функции полулунных клапанов ....................................
Тоны сердца.....................................................
7
II. Сердечные шумы.................................................. 459
Причины турбулентного потока крови ................................. 460
Физиологические основы аускультации.............................. 470
Заключение....................................................... 473
Глава XII
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА............................................ 476
Совместно с Warren G. Guntheroth
I. Развитие нормального сердца .................... 476
II. Врожденные пороки сердца........................................... 487
Простые шунты....................................................... 487
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращения . . . ^gg
Стенотические поражения без шунтов.................................. ggg
Дефекты развития с истинным цианозом................................ 508
Глава XIII
ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА.............................................. 528
Совместно с J. R. Blackmon
I. Острый ревматизм.................................................... 529
Этиология .......................................................... 529
Клинические проявления острого ревматизма.......................... 529
II. Диагноз поражения клапанов .................... 538
Митральный стеноз................................................... 538
Недостаточность митрального клапана ................................ 545
Поражения трехстворчатого клапана................................... 550
Аортальный стеноз .................................................. 551
Недостаточность аортального клапана ................................ 554
III. Лечение поражений клапанов сердца..........................• 557
Медикаментозное лечение............................................. 557
Хирургическое лечение .............................................. 558
Глава XIV
КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕЗЕРВЫ СЕРДЦА, ГИПЕРТРОФИЯ, МИОПАТИЯ И
ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ............................ 565
I. Процессы компенсации при заболеваниях сердца........................ 565
II. Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца . . 572
Гипертрофия миокарда............................................... 578
Кардиомиопатии................................................
III. Застойная недостаточность сердца.................................. 582
Недостаточность левого желудочка................................... 582
Недостаточность правого желудочка ................................. 592
Заключение......................................................... 599
8
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
К РУССКОМУ ИЗДАНИЮ
Работы автора данной книги хорошо известны специалистам в обла-
сти физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. В этих иссле-
дованиях удачно сочетаются классические методики и новейшие методи-
ческие приемы, основанные на последних достижениях ряда разделов
современной физики. Особенно ценными являются методические прие-
мы, связанные с применением ультразвука. Автор—-один из пионеров
этого метода исследования, который позволяет регистрировать ряд важ-
нейших параметров кровообращения на совершенно нормальных интакт-
ных животных, не подвергавшихся каким-либо предварительным опера-
тивным вмешательствам. Большим достоинством методов является воз-
можность регистрировать некоторые показатели функции сердечно-сосу-
дистой системы непосредственно у человека и, таким образом, получать
информацию о деятельности сердца и сосудов без всякого вреда для
исследуемого. Эти методы будут способствовать дальнейшему прогрессу
знаний в данной области физиологии и медицины.
Большим достоинством книги является исчерпывающее изложение
именно тех данных, которые необходимы как теоретику-экспериментато-
ру, так и практическому врачу, оценивающему функции сердечно-сосуди-
стой системы больного. Автор успешно решил весьма нелегкую задачу —
отобрать из множества научных опубликованных работ именно то, что
в наибольшей мере может способствовать движению этой цели.
Вместе с тем, к сожалению, ряд основополагающих исследований
советских физиологов остался вне поля зрения автора и это, бесспорно,,
снизило уровень соответствующих разделов книги. Чтобы заполнить этот
пробел при редактировании текста русского издания в ряде мест поме-
щены необходимые примечания редактора и ссылки на соответствую-
щую литературу.
Поэтому текст книги представляет собой сводку лишь современных
зарубежных исследований. Однако и в данном виде приведенная в ней
информация будет полезной для широкого круга читателей. В книге со-
держатся необходимые теоретические обобщения, сделанные известным
специалистом в данной области, а также приводятся попытки физиологи-
ческого анализа механизмов патологических состояний и заболеваний
сердечно-сосудистой системы с соответствующим экскурсом в клиничес-
кую практику.
Член-корреспондент АМН СССР,
профессор Г. И. Косицкий
ПРЕДИСЛОВИЕ К ЧЕТВЕРТОМУ ИЗДАНИЮ
Цели и задачи книги остались такими же, как и в предыдущем изда-
нии. Основное внимание и в этом издании уделено не деталям и количе-
ственным данным, полученным в эксперименте на животных, а главным
образом изложению принципов функционирования сердечно-сосудистой
системы и механизмов ее регуляции. За последнее десятилетие техниче-
ское и методическое вооружение физиолога значительно возросло, что
сегодня позволяет непосредственно при исследовании организма и при
том без великого вреда для него извлекать информацию, для ко-
торой раньше требовались сложные эксперименты на животных в фи-
зиологической лаборатории. Для того чтобы подробно ознакомить чита-
теля с этими новыми методами исследования, в книгу была включена
новая глава (глава 2). Особое внимание ири этом было уделено мето-
дам, основанным на использовании ультразвука. Это объясняется не
только большими возможностями данных методов, но и тем обстоятель-
ством, что именно они на протяжении многих лет применялись в ла-
боратории автора. Функциональная структура сердца и механизмы ре-
гуляции его деятельности в настоящем издании излагаются в одной об-
щей главе (глава 3), в которой освещены особенности реакции сердца
при физической нагрузке и эмоциональном напряжении.
В связи с важностью вопроса в настоящем издании более подробно
освещена проблема атеросклероза и функциональные изменения, воз-
никающие при этом заболевании. В соответствии с пожеланиями коллег
более детально рассмотрена проблема гипертрофии и дистрофии (мио-
патии) миокарда (глава 14).
Хочется выразить благодарность д-ру Warren Guntheroth за помощь
в переработке главы 8 и 12, д-ру John Blackmon за участие в написании
глав 13 и 14, д-ру Gene Strandness, предоставившему данные по диагно-
стике заболеваний периферических сосудов для третьего издания, зна-
чительная часть которых включена в главу 9 настоящего издания, д-ру
Dennis Reichenbach за любезно предоставленные электронные микрофо-
тограммы миокарда и кровеносных капилляров, д-ру Steye Johnson за
эхокардиограммы из его богатой картотеки.
Роберт Ф. Рашмер
ПРЕДИСЛОВИЕ К ТРЕТЬЕМУ ИЗДАНИЮ
Текст настоящей книги представляет собой значительно пересмот-
ренную дополненную и переработанную книгу, опубликованную ранее
под названием: Cardiac Diagnosis: a Physiologic Approach. В книге рас-
смотрена структура и функция различных отделов сердечно-сосудистой
системы и ее регуляция в нормальных условиях, а также изменения, вы-
званные наиболее распространенными заболеваниями. Книга предназна-
чена для всех, кто изучает сердечно-сосудистую систему. Она может
быть полезной и студентам первых лет обучения и опытным кардиоло-
гам. В соответствии с этой целью в книге последовательно излагаются
сведения по физиологии сердечно-сосудистой системы, функциональной
диагностике и клинической кардиологии.
Конкретные нарушения функции сердечно-сосудистой системы рас-
сматриваются на примере наиболее важных и распространенных форм
поражений сердца и сосудов. Однако текст книги отнюдь не представля-
ет собой специальное руководство для практических врачей-кардиоло-
гов, поэтому книга не содержит различных деталей относительно всех
форм поражения сердечно-сосудистой системы.
С течением времени выявились наиболее существенные недостатки
предыдущего издания книги. Они относились к разделам, связанным с
трактовкой конкретных результатов лечения отдельных форм сердечно-
сосудистых заболеваний, необходимой клиницисту. Ряд обстоятельств
стал причиной того, что с годами автор все в большей и большей мере
терял непосредственный контакт с пациентами, столь необходимый кли-
ницисту для сохранения компетентности. В связи с этим ответственность
за подготовку глав, в которых описана диагностика сердечно-сосудис-
тых заболеваний и их лечение, была возложена на моих коллег, чьи зна-
ния в этой области более обширны, чем мои собственные. Нельзя не
признать, что именно это обстоятельство способствовало тому, что нас-
тоящее издание содержит ряд важных и полезных кардиологу-клини-
цисту сведений.
Так как основные концепции относительно функций сердечно-сосуди-
стой системы, ее регуляции и заболеваний на протяжении последних не-
скольких лет в значительной мере не изменились, то многие иллюстра-
ции из предшествующих изданий использованы и в настоящем издании.
Новые иллюстрации включены в соответствии с теми же целями, кото-
рым служили иллюстрации предыдущих изданий.
Мы стремились графически иллюстрировать важнейшие мысли каж-
дой главы, чтобы облегчить обсуждение и сделать более наглядным
концепции. Главное назначение рисунков иллюстрировать главным об-
разом идеи, а не представлять конкретные аргументы. Схематические
рисунки мы стремились представить в той мере, в которой это возмож-
но для создания зрительного представления о физиологических и пато-
логических механизмах. Подпись под каждым рисунком имеет самостоя-
11
тельное значение и рисунки приводятся в некоторой мере независимо от
текста. Перекрестные ссылки при изложении рисунков используются ча-
ще, нежели при изложении текста, так как известно, что оживление сле-
дов памяти более эффективно при просматривании рисунков, нежели
при прочитывании текста.
Нельзя допускать, чтобы подписи к рисункам были трудными и уто-
мительными. Более важно объяснить, почему возникают те или иные
феномены, чем иллюстрировать некоторые частные случаи, возникаю-
щие при некоторых экспериментальных условиях. Основная задача гра-
фиков четко иллюстрировать причинно-следственные взаимоотношения.
В том случае, когда приводятся отрезки экспериментальных кривых
обычно, как правило, дается и схематическое изображение метода ис-
следования, с помощью которого эти кривые получены.
Далее, рискуя выглядить несколько тенденциозным, автор старался
избегать изложения крайних и конфликтующих взглядов и теорий. В слу-
чае, если тот или иной частный факт мог быть объяснен какой-либо од-
ной приемлемой гипотезой, автор не стремился включить в книгу другие,
противоречащие ей точки зрения. Внимание было направлено на то, что-
бы отразить в книге именно современные представления, которые мо-
гут быть улучшены, дополнены или изменены в ходе будущих исследова-
ний.
Роберт Ф. Рашмер
ГЛАВА ПЕРВАЯ
СТРУКТУРА и функция
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Человеческий организм возникает
из единственной клетки и в процес-
се эмбрионального развития как бы
кратко повторяет всю историю раз-
вития жизни на Земле. При этом оп-
лодотворенная яйцеклетка продол-
жает делиться до тех пор, пока сред-
ний вес плода не превысит 7 фун-
тов, тело его не будет содержать
около 2хЮ12 клеток, причем диа-
метр каждой клетки будет равен
примерно около 20 мкм, или 0,02 мм.
Новорожденный ребенок не сможет
выжить до тех пор, пока благодаря
быстрому содружественному вклю-
чению в деятельность сердечно-со-
судистой и дыхательной систем меж-
ду ним и средой не установится га-
зообмен. Дальнейший процесс и
дифференцировка клеток всецело
зависят от непрерывного снабжения
их необходимыми для жизни веще-
ствами. Это подтверждают резуль-
таты опытов с остановкой кровооб-
ращения жизненно важных орга-
нов.
Так, например, выключение крово-
обращения мозга всего лишь на не-
сколько секунд вызывает потерю
сознания, выключение же кровооб-
ращения на несколько минут приво-
дит к необратимым повреждениям
нервных клеток. В отличие от этого
жгут, наложенный на конечность, на
протяжении получаса приводит
лишь к появлению временного пара-
лича, который полностью проходит
через несколько секунд после его
снятия. Степень потребности клеток
в непрерывном притоке веществ, не-
обходимых для поддержания жизне-
деятельности, определяется сте-
пенью дифференцированности и ско-
ростью метаболизма, специализиро-
ванных клеток. Непрерывный при-
ток веществ абсолютно необходим
для обеспечения функции мозга или
сокращающихся мышц и в том чис-
ле сердечной мышцы. В то же вре-
мя менее специализированные клет-
ки, функционирующие не столь ин-
тенсивно, могут существовать и при
менее идеальных обстоятельствах.
Для клеток, которые обеспечивают
выработку энергии, наиболее важ-
ным условием является адекватное
снабжение кислородом — вещест-
вом, отличающимся максимальной
скоростью утилизации и относитель-
но ограниченными возможностями
депонирования.
Таким образом, существование
живых клеток целиком зависит от
непрерывности обмена их с внешней
средой. Простые одноклеточные ор-
ганизмы взвешены в окружающей
их воде, откуда они могут получать
все необходимые для жизни вещест-
ва. Снабжение необходимыми для
метаболизма кислородом и другими
веществами осуществляется через
поверхность клетки посредством
процессов диффузии и конвекции.
Клетки многоклеточного организма
окружены тканевой жидкостью, из
которой они получают нужные для
жизни вещества. Эти вещества пос-
тупают туда из притекающей крови
также путем диффузии.
Сущность диффузии
Диффузия представляет собой
процесс, обеспечивающий распрост-
ранение веществ из области с высо-
кой концентрацией в область с низ-
кой концентрацией. Помещая каплю
краски в растворитель, можно ви-
деть, как краска немедленно начи-
нает распространяться во всех на-
13
А, Диффузия
Выход из нле
СО2
Продукты
секреций
Работа
Б. Обман между клетной и окружающей
средой
, Поступление
Нислород
Энергетические
вещества
Пластические
В.Мембрана
Г идрофильный
РИС. 1.1.
А. Диффузия — это процесс, при котором ве-
щество равномерно распределяется во всем объе-
ме растворителя, благодаря движению молекул из
зоны с высокой концентрацией в зоны, в которых
концентрация вещества ниже.
Б. Необходимые клетке продукты диффунди-
руют в живую клетку посредством диффузии вдоль
концентрационного градиента, в то время как про-
дукты метаболизма и шлаки проникают наружу
через клеточную мембрану во внеклеточное прост-
ранство.
В. Полагают, что клеточная мембрана состоит
из двух слоев молекул, направленных своей гидро-
фильной стороной к наружной и внутренней по-
верхностям мембраны, а своей гидрофобной сто-
роной и жирорастворимой фракцией — к центру
мембраны.
Г. Анатомические взаимоотношения между кро-
веносным капилляром и живой клеткой, схемати-
чески иллюстрирующие, каким образом вещества
могут проходить из клетки в кровь и путем диф-
фузии из крови в клетки.
Д. Клетку можно сравнить с миниатюрной хи-
мической фабрикой; сложность ее структуры созда-
ет препятствия для свободной диффузии материа-
лов из крови к месту, где они необходимы для
метаболических процессов.
правлениях, даже если жидкость ос-
тается неподвижной и если ее не
размешивать (рис. 1.1,А).
Через несколько часов молекулы
краски проникают во все порции
жидкости и становятся распределен-
ными равномерно во всем ее объеме.
Дисперсия молекул краски возника-
ет вследствие «теплового возбужде-
ния», характеризующегося быстрым
движением и частым столкновением
молекул, известным под названием
14
броуновского движения. При этом
вероятность перемещения молекул
из областей высокой концентрации
в области более низкой концентра-
ции больше, нежели вероятность пе-
ремещения молекул краски в обрат-
ном направлении. В результате
большинство молекул краски пере-
мещается из капли в области, где
этих молекул меньше. Процесс диф-
фузии каждого типа молекул осуще-
ствляется индивидуально и зависит
от одновременно протекающих про-
цессов диффузии молекул другого
типа. Так, например, если каплю
краски, кусочек сахара и небольшое
количество мочевины поместить в
три различных участка сосуда, за-
полненного водой, то каждое веще-
ство независимо от другого будет
двигаться из зоны высокой в зону
низкой концентрации его, пока не
будет достигнуто равномерное рас-
пределение каждого вещества во
всем объеме воды.
При наличии больших расстояний
процесс диффузии осуществляется
весьма медленно. На небольших
участках он протекает весьма быст-
ро. Так, например, если бы не было
кровообращения, молекула воды,
находящаяся в области головы че-
ловека, могла бы достигнуть его ног
лишь посредством диффузии приб-
лизительно через 100 лет. Если ци-
линдр ткани диаметром в 1 см вне-
запно поместить в атмосферу чисто-
го кислорода, то ткань насытится
кислородом на 90% лишь через Зч.
Цилиндр ткани диаметром 0,7 мм
может достигнуть 90% насыщения
кислородом уже через 54 с. В то же
время для нервной клетки, имеющей
диаметр 7 мкм, для такой же степе-
ни насыщения кислородом потребу-
ется лишь 0,0054 с. Скорость диффу-
зии зависит от градиента концентра-
ции, представляющего собой отно-
шение расстояния диффузии к раз-
ности концентрации веществ на этом
расстоянии. Если расстояние диффу-
зии от поверхности к центру ткани
уменьшается, градиент концентра-
ции возрастает и скорость диффузии
увеличивается.
Если поместить одиночные клетки
небольшого размера в жидкость, со-
держащую необходимые для жизни
вещества, то они смогут жить, обес-
печивая приток необходимых им ве-
ществ только путем диффузии
(рис. 1.1,Б). Если клетка утилизиру-
ет кислород, концентрация этого ве-
щества уменьшается и это образует
концентрационный градиент, кото-
рый заставляет молекулы кислоро-
да двигаться из окружающей жид-
кости через мембрану клетки внутрь
ее в протоплазму. Чем более быст-
рой является скорость утилизации,
тем выше градиент концентрации и
тем скорее молекулы двигаются че-
рез клеточную мембрану. Ряд ве-
ществ вырабатывается в результате
жизнедеятельности внутри клетки.
Это создает определенную концент-
рацию молекул указанных веществ
внутри клетки и тем самым вызыва-
ет появление градиента диффузии,
который приводит к перемещению
молекул из клетки во внеклеточную
жидкость. Повышение количества
СОг и других продуктов обмена вы-
зывает появление концентрационно-
го градиента, направленного наружу
к внеклеточной среде. Тепло, проду-
цируемое при клеточном метаболиз-
ме, распределяется благодаря тер-
мическому градиенту. Диффузия ве-
ществ в клетку или через ткани осу-
ществляется через барьеры, образо-
ванные стромой тканей, мембрана-
ми клеток и клеточной протоплаз-
мой (рис. 1.1,Е).
Мембраны клеток
Мембраны принимают участие во
всех протекающих в клетке процес-
сах. Цитоплазматическая мембрана
формирует наружную оболочку, в
которой заключены все структуры
клеток. Мембраны играют важную
роль в регуляции обмена веществ во
внутриклеточной среде. Проницае-
мость мембран для различного типа
ионов и молекул обеспечивает воз-
никновение внутриклеточной среды,
существенно отличающейся от вне-
клеточной жидкости. Кроме того,
эта внешняя мембрана участвует в
активном транспорте веществ про-
тив концентрационного градиента и
формирует электрический потенци-
ал. Другие подобные мембраны су-
ществуют внутри клетки и ограничи-
вают важные внутриклеточные
структуры, такие, как ядро, мито-
хондрии и лизосомы; они формиру-
ют также эндоплазматический рети-
кулум. Митохондриальные мембра-
ны, как полагают, представляют со-
бой место образования аденозинтри-
фосфата (АТФ), который является
основным энергетическим источни-
ком для любых процессов обмена.
Принято считать, что внутриклеточ-
ные и наружные мембраны имеют
много общего в своей структуре и
функции.
Клеточные мембраны представля-
ют собой двойной слой молекул, сос-
тавленный парой липидных молекул,
соединенных с глицерольными груп-
пами на головном конце. Цепь двой-
ных жирных кислот, нерастворимых
в воде, является гидрофобной; она
расположена в центре мембраны.
Фосфолипидный конец молекулы яв-
ляется гидрофильным и ориентиро-
ван на наружную поверхность мемб-
раны (рис. 1. 1,В). Два слоя, образо-
ванные гидрофильными частями мо-
лекул, формируют гидрофильную
поверхность мембраны, направлен-
ную как внутрь клетки, так и в сто-
рону окружающей среды. Цепи ли-
пидных молекул формируют проч-
ный липидный барьер между ними.
Двойной слой имеет толщину около
45 нм и представляет собой основу,
на которой расположен другой важ-
нейший компонент мембраны, а
именно молекулы белка. Молекулы
белка связаны либо с поверхностью
мембраны, либо формируют внут-
реннюю часть ее (см. рис. 1.1,В).
Эти связанные белки и гликопротеи-
ды представляют важный элемент
16
структурной интеграции мембраны,
образуя энзимы или помпы, т. е. ме-
ханизмы для активного транспорта
материалов внутрь клетки или во
внеклеточную среду. Многие весьма
специализированные функции мемб-
ран связаны с белками. Именно они
подвергаются сейчас интенсивному
изучению. Так, например, важней-
шие функции трансформации энер-
гии или синтеза белка связаны с ак-
тивной поверхностью митохондри-
альных мембран или мембран эндо-
плазматического ретикулума соот-
ветственно. Участие клеточных мем-
бран в процессе возбуждения кле-
ток миокарда будет детально рас-
смотрено в следующих главах кни-
ги (см. главу VIII).
Доставка кислорода
через капилляры тканей
В сложных многоклеточных струк-
турах, какими являются, например,
организмы млекопитающих, быст-
рая диффузия веществ в соответст-
вии с градиентом концентрации воз-
можна только благодаря непрерыв-
ному протеканию крови вблизи каж-
дой клетки. Кровь обязательно
должна протекать через каналы,
стенки которых обеспечивают опти-
мальные условия диффузии для ве-
ществ. Это достигается благодаря
сотням миллионов тонкостенных ка-
пилляров, распределенных профузно
в каждом участке тела. Количество
капилляров, приходящееся на еди-
ницу объема ткани (плотность ка-
пилляров), отражает тип и уровень
активности различных тканей. Уп-
рощенная схема отношений тонко-
стенных капилляров к метаболичес-
ки активным клеткам ткани пред-
ставлена на рис. 1.1,Д.
Кровь с высокой концентрацией
кислорода и низкой концентрацией
углекислоты протекает непосредст-
венно около каждой из клеток.
Именно при этом расстояние для
диффузии является минимальным и
высокий концентрационный гради-
ент поддерживается таким образом
до тех пор, пока кровоток осуществ-
ляется непрерывно. Концентрацион-
ный градиент более высок в области
артериального конца капилляра и
постепенно падает по направлению
к венозному его концу, поскольку
обмен осуществляется вдоль всей
длины капилляра. Даже временное
прекращение кровотока в капилля-
рах немедленно приводит к паде-
нию концентрационного градиента,
вследствие чего вещества равномер-
но распределяются в тканях и в кро-
ви всей этой области. Скорость, с
которой возникает и осуществляется
этот обмен, может действительно по-
давить воображение. Диффузия ве-
ществ через воду (см. рис. 1.1,А) на-
много проще для наблюдения и изу-
чения, чем движения молекул через
сложные гетерогенные структуры,
которыми являются живые клетки.
Внутренняя организация клеток, как
видно под электронным микроско-
пом, упорядоченная и сложная, что
представлено схематически на
рис. 1.1,Е. С левой стороны рисунка
изображен капилляр, содержащий
красный кровяной шарик-— эритро-
цит. Тонкая стенка капилляра вклю-
чает большое количество затемне-
ний и ясно видимых круглых вези-
кул. Снаружи капилляр окружен
экстравазальным пространством, в
которое диффундируют вещества,
содержащиеся в клетках. Прилегаю-
щая к капиллярам клетка включает
много овальных телец; некоторые из
них обладают замысловатой внут-
ренней структурой (например, мно-
гослойные мембраны митохондрий),
другие же представляются более го-
могенными (например, лизосомы).
Большое овальное ядро в нижнем
углу в центре окружено мембраной,
имеющей сложную внутреннюю
структуру (эндоплазматический ре-
тикулум). Наружная мембрана этой
клетки образует многочисленные
карманы, полость которых либо со-
общается с межклеточной жид-
костью, либо представляется пол-
ностью замкнутой. В последнем слу-
чае карман образует пузырек. Это
отражение процесса транспорта ве-
ществ из внеклеточной жидкости
внутрь клетки или выделения их из
клетки в межклеточную среду (фа-
гоцитоз и пиноцитоз). С помощью
этих процессов внутрь клетки и из
нее транспортируются макромоле-
кулы.
С тех пор как стала известна внут-
ренняя структура клеток и структу-
ра мембраны, которая отграничива-
ет клетку от межклеточной жидкос-
ти, стало понятно, что движение ма-
териалов через клеточную мембрану
и цитоплазму может осуществляться
либо путем диффузии либо путем ак-
тивного транспорта. Путем диффу-
зии проникает в клетку или выво-
дится из нее лишь некоторая часть
участвующих в обмене веществ, дру-
гие же вещества транспортируются
активно, при том лишь в одном на-
правлении с помощью химической
связи или благодаря осуществлению
ряда цепных реакций. Наконец,
чрезвычайно сложным, еще недоста-
точно изученным является механизм
транспорта, осуществляемого путем
пиноцитоза.
Фагоцитоз и пиноцитоз
Не так трудно представить себе,
как кислород может проникать че-
рез клеточную мембрану. Он состо-
ит из маленьких молекул, хоро-
шо растворимых в жирах. Однако
многие содержащиеся в клетке ве-
щества, в том числе белки состоят
из сравнительно больших молекул.
Так, например, некоторые клетки
продуцируют коллаген или экскре-
тируют белки, каталитические фер-
менты или гормоны. Эти большие
молекулы должны проникнуть через
сложную клеточную мембрану. Про-
цесс поглощения частичек — фаго-
цитоз в течение долгого времени
был известен только для однокле-
точных организмов и для некоторых
клеток крови. Электронный микрос-
17
РИС. 1.2. УЛЬТРАСТРУКТУРА ТКАНЕЙ.
Анатомическая сложность клеток, схематически представленная на рис. 1.1,Д, наглядно высту-
пает на электронной микрофотографии.
коп открыл существование большо-
го количества пузырьков в клетке, а
также процессы глубокой инвагина-
ции внутрь клетки участков ее на-
ружной мембраны, которые и при-
водят к развитию пузырьков. Про-
цессы развития пузырьков наруж-
ной мембраны клетки получили на-
звание пиноцитоза. Именно таким
путем большие молекулы могут про-
никать внутрь цитоплазмы и даже
транспортироваться через клетку с
18
тем, чтобы выделиться на другом ее
полюсе. Роль пиноцитоза в процессе
транспорта веществ через клеточную
мембрану представляет собой пока
предмет дискуссий (см. структуру
капиллярной стенки, стр. 321.
Ультраструктура тканей
Всеобщая тенденция упрощенного
толкования жизненных явлений вре-
менно приостановилась и затормо-
зилась с открытием чрезвычайной
сложности структуры живой клетки.
Клетка тела не менее сложна, чем
химический комбинат, уменьшенный
до исключительно маленьких разме-
ров.
На рис. 1.2 представлена элект-
ронно-микроскопическая картина
среза клетки, подобной той, которую
мы видим на рис. 1.1,Е, но которая
иллюстрирует более четко и всесто-
ронне структурные детали и привле-
кает внимание к сложным процес-
сам, осуществляющимся в них. Так,
например, черные маленькие точки,
которые ограничивают эндоплазма-
тический ретикулум, являются пред-
положительными местами, где осу-
ществляется синтез белков. Исклю-
чительно тонкая и малозаметная на-
ружная мембрана клетки включает
механизм, обеспечивающий избира-
тельную проницаемость, и, кроме
того, включает помпы для транспор-
1 В последние годы установлено, что ма-
кромолекулы, проникающие в клетку путем
пиноцитоза и другими способами, несут с
собой информацию, регулирующую направ-
ленность синтеза белков в клетке и тем са-
мым поддерживающую состояние дифферен-
цировки клетки, «узнавание» клеткой своих
партнеров, межклеточные взаимодействия и
сохранение тканевой организации, т. е. не-
обходимой структуры органов и тканей.
Этот тип межклеточных взаимодействий,
обеспечивающий существование органов,
тканей и организма как целого, получил на-
звание креаторной связи (см. Косицкий
Г. И., Р е в и ч Г. Г. Креаторная связь и ее
роль в организации многоклеточных систем:
Молекулярная биология и физиология це-
лостного организма. — М.: Наука, 1975—
Прим. ред.).
та специфических ионов против кон-
центрационного градиента. Для то-
го чтобы достигнуть более отдален-
ных клеток, молекулы кислорода
должны проникнуть таким сложным
путем через одну или две клетки.
Эта картина создает впечатление о
том, что клетка, находящаяся даже
на небольшом расстоянии от капил-
ляра, при малейшем перерыве кро-
вотока существовать не может. Од-
нако подобное впечатление ложное.
Исключительно маленькие размеры
клеток обеспечивают достаточно
большую скорость процессов диф-
фузии.
Огромная скорость процессов
транскапиллярной диффузии
Артериальная кровь, поступаю-
щая в капилляр, содержит около
20 мл кислорода в каждых 100 мл
крови и теряет около 25% этого ко-
личества при протекании через ка-
пиллярную сеть. Однако кровь, от-
текающая из вен интенсивно работа-
ющих мышц, практически не содер-
жит кислорода, несмотря на то, что
скорость кровотока через капилляр-
ные каналы резко возрастает. Так,
например, кровь, протекающая через
капилляр работающего миокарда,
теряет до 75% содержащегося в ней
кислорода. Уменьшение сродства ге-
моглобина к кислороду представля-
ет собой существенный фактор в
этом быстром освобождении от кис-
лорода протекающей крови, но по-
добный феномен отмечается и в
отношении диффузии других ве-
ществ.
Если ввести в артерию, снабжаю-
щую определенную ткань, изотони-
ческий раствор, содержащий радио-
активный изотоп калия, то можно
обнаружить, что кровь в венах, от-
текающая от этой ткани, не содер-
жит радиоактивности. Ионы перехо-
дят в межклеточное пространство и
постепенно вымываются оттуда
лишь в последующий период. Ис-
пользуя радиоактивный индикатор,
1»
можно видеть, что в течение каждой
минуты молекулы тяжелой воды или
электролитов полностью обменива-
ются с внеклеточными молекулами
(см. более детально раздел «Струк-
тура и функция капилляров», с. 30).
Эти наблюдения свидетельствуют о
том, что объем жидкости, окружаю-
щей каждый капилляр, достаточно
большой по сравнению с объемом
крови внутри капилляра и, таким
образом, молекулы воды или элект-
ролитов, покидая капилляр, могут
двигаться так быстро потому, что
они полностью растворяются в экст-
раваскулярном пространстве в тече-
ние секунды, во время которой кровь
протекает через капиллярную сеть.
Исключительная скорость ионного
или молекулярного обмена между
кровью и окружающей капилляр
жидкостью возможна только пото-
му, что весьма значительное количе-
ство капилляров располагается не-
посредственно в окружности каждой
клетки тела. Энергия движущейся
крови создает подобие помпы, кото-
рая равномерно распределяет кровь
из единственного источника артери-
альной ветки в миллионы капилля-
ров, образующих богатую сеть раз-
ветвлений в конце каждого артери-
ального стволика. Кровь, покидаю-
щая капилляры, возвращается к
сердцу через венозную систему, име-
ющую также значительное количест-
во ветвей. Функциональное назначе-
ние сердечно-сосудистой системы,
обеспечивающей процессы обмена
веществ между кровью и тканями,
отражено в этой своеобразной ее ар-
хитектуре.
СИСТЕМНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Особенности кровообращения в
различных тканях представляет со-
бой объект огромного количества
исследований многих лабораторий.
Однако до недавнего времени ка-
либр, длина, объем и общее попереч-
ное сечение различных отделов со-
20
судистого русла изучались только
на фиксированных препаратах. Wie-
deman [1] описал геометрические от-
ношения микроциркуляторного рус-
ла «ветвей», а также разветвлений
артерий и вен в живом организме
(рис. 1.3). В соответствии с преж-
ними представлениями суммарное
поперечное сечение всех сосудистых
ветвей возрастает в более мелких
ветвях артериальной и венозной сис-
темы (рис. 1.3,А, В). Калибр вен яв-
ляется большим, чем калибр соот-
ветствующих артерий. Капилляры,
отходящие от артерии, формируют
сложную сеть, в которой суммарное
поперечное сечение венозных концов
капилляров и посткапиллярных ве-
нул является значительно большим,
чем сечение любых других сегментов
сосудистого русла. Объем крови, ко-
торый содержат капилляры и арте-
рии, является относительно неболь-
шим по сравнению с объемом крови,
содержащимся в посткапиллярных
венулах и маленьких венах. Таким
образом, капилляры содержат не-
большое и относительно постоянное
количество крови. Артериальная си-
стема содержит большее, но тоже
относительно постоянное количество
крови. И лишь венулы и вены содер-
жат большую часть общего количе-
ства крови и могут менять свой объ-
ем в соответствии с изменениями об-
щего и регионального кровотока.
При схематическом изображении со-
судистого русла капилляры обычно
изображают в виде параллельных
линий. Артериальные ветви на такой
схеме расположены одна под другой
и имеют тот же калибр. Подобно
этому соответствующие ветви веноз-
ной системы также расположены од-
на под другой. Однако таким обра-
зом можно демонстрировать лишь
способ ветвления артериального и
венозного русла, величину давления
и скорость кровотока в соответству-
ющих сосудах, но отнюдь не слож-
ный характер разветвлений всей
структуры микроциркуляторного со-
судистого русла (рис. 1.4).
А-Артериальные ветви
Относительный калибр
Б- Типичная капиллярная сеть
В~Венозные сосуды
Относительный калибр
Г-Площадь поперечного сечения различных
участков сосудистого русла
Д-Распределение объемов крови
РИС. 1.3. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА.
А. Размеры диаметра аорты и ее главных вет-
вей, иллюстрирующие то, каким образом возрас-
тает суммарная площадь поперечного сечения со-
судов по мере разветвления аорты.
Б. Типичная капиллярная сеть представляется
комплексом каналов, кровоток в которых регули-
руется артериолами и прекапиллярными сфинкте-
рами.
В. Относительные диаметры системных вен
больше диаметров соответствующих ветвей арте-
риальной системы.
Г. Суммарная площадь поперечного сечения
периферических сосудов постепенно возрастает от
артерий к капиллярам, а затем резко увеличивает-
ся на уровне посткапиллярных венул (более из-
вестных как венозные капилляры), являясь еще
большей в венулах.
Д. Общий объем крови, которую вмещают раз-
личные отделы сосудистого русла. Четко виден
малый объем крови в капиллярах и резкое воз-
растание объема крови в венозной части сосудис-
того русла (особенно в венулах и в малых венах)
(по Магу Wiedeman [1]).
Через каждый уровень поперечного сечения, обозначенный вертикальными линиями,
в единицу времени протекает одинаковый объем крови
Объемный кровоток через различные участии периферического сосудистого русла
РИС. 1.4.
А. Разветвления сосудов большого круга кро-
вообращения представлены схематически. Сосуды
одинакового калибра 'находятся в соответствую-
щем вертикальном столбце. Рисунок свидетельст-
вует о том, что объемы крови, протекающей за
единицу времени через сосуды в каждом верти-
кальном столбце, должны быть одинаковыми в та-
кой же мере, если бы кровь протекала через од-
ну простую трубку.
Б. Суммарная площадь поперечного сечения
различных сегментов сосудистого русла собаки
весом 13 кг. Видна большая площадь артериол,
капилляров и венул. Скорость кровотока обратно-
пропорциональна величине суммарного просвета
данного участка русла н падает в капиллярах до
0,07 см/с (Green) [2].
Объемный кровоток через различные
участки сосудистой системы
Анатомическая сложность перифе-
рического сосудистого русла затруд-
няет использование простых зако-
нов гемодинамики, полученных при
изучении течения жидкости в прос-
тых трубках. Так, например, если
жидкость течет в простой трубке,
как показано на рис. 1.4,А, со ско-
ростью 5 л/мин, то тоже самое ко-
личество жидкости должно выте-
кать из трубки. При этом 5 л долж-
но протекать через каждый участок
трубки, обозначенный вертикальны-
ми линиями А, Б, В, Г, Д, в течение
каждой минуты. Исключение из это-
го правила возможно лишь в случае,
если образуются участки сосудистой
сети с неравномерными изменения-
ми объема жидкости в каждом из
них. При этом перераспределение
жидкости может вызвать смешение
и неравномерность скорости течения
22
в различных участках трубок. Схе-
матическое изображение такого ва-
рианта, представленное на рис. 1.4,
свидетельствует о возможности при-
менения изложенной выше схемы
для понимания условий системного-
кровообращения. В этом случае ко-
личество крови, протекающее через
сечение трубок в области каждой
из вертикальных линий, точно такое
же, как и количество, нагнетаемое в
систему, и равно количеству жид-
кости, покидающей систему в каж-
дую единицу времени (за исключе-
нием небольших и преходящих раз-
личий распределения объемов жид-
кости в разных участках трубок
внутри системы). Действительно,
кровоток через один из параллель-
ных каналов может быть большим,
нежели через другой. Но общее ко-
личество жидкости, протекающее в
соответствующих сегментах систе-
мы, представляется одинаковым. Од-
нако именно это весьма элементар-
ное обстоятельство нередко пол-
ностью игнорируется во многих дис-
куссиях, посвященных обсуждению
гемодинамических явлений.
Поперечное сечение
сосудистой системы (рис. 1.4,Б).
Когда артерии или вены разветв-
ляются, общее поперечное сечение
значительно возрастает по сравне-
нию с сечением исходного сосуда.
Так как количество сосудов, форми-
руемых этими ветвями, огромное,
общая площадь поперечного сечения
капилляров у собаки весом 13 кг со-
ставляет примерно 625 см2, в то вре-
мя как сечение ее аорты равно лишь
0,8 см2 (Green [2]). Общее попереч-
ное сечение сосудов в области мик-
роциркуляции, определенное Green и
Wiedemanj не полностью соответст-
вует цифрам на вертикальной шкале
на рис. 1.3,Д и 1.4,Б ввиду того, что
общее число параллельных сосудис-
тых каналов является столь боль-
шим, что попросту не поддается уче-
ту. Но, так как объем крови, проте-
кающий через соответствующие сег-
менты системного сосудистого русла
в единицу времени, является одина-
ковым, то изменение поперечного се-
чения русла приводит к значитель-
ным сдвигам скорости кровотока.
Скорость кровотока (рис. 1.4,Б)
Подобно воде в реке кровоток за-
медляется в широком участке русла
и является, следовательно, наиболее
медленным в областях, обладающих
наибольшим суммарным попереч-
ным сечением. В аорте кровь проте-
кает со средней скоростью 40—
23
A-Влияние длины трубки
Б-Влияние радиуса трубки
Г-Закон Пуазейля
8L FV
др=-----
7tR«
В-Влияние скорости тока жидкости
Где Д P-падение давления
L- длина
R- радиус
F- снорость_тана_.жидкост,и
V-вязность
РИС. 1.5. ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПАДЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ПРИ ТЕЧЕНИИ ЖИДКОСТИ
ЧЕРЕЗ СИСТЕМУ ТРУБОК (ЗАКОН ПУАЗЕЙЛЯ).
А. Падение давления (ДР) при ламинарном те-
чении гомогенной жидкости через жесткую трубку
постоянного диаметра прямо пропорционально
длине трубки.
Б. При тех же условиях величина падения дав-
ления обратно пропорциональна Четвертой степени
радиуса трубки (1/R4) и прямо пропорциональна
объему протекающей через трубку жидкости (В)
и вязкости жидкости (V). Взаимоотношения меж-
ду этими величинами включены в формулу, по-
лучившую название закона Пуазейля (Г).
50 см/с, в то время как в капилля-
рах ее скорость падает до 0,07 см/с.
Замедление кровотока в перифери-
ческих капиллярах обеспечивает не-
обходимое время для обмена ве-
ществ через капиллярную стенку.
В венозном русле возникает ускоре-
ние кровотока ввиду уменьшения ве-
личины общего поперечного сечения.
Но, так как калибр вен значительно
больше калибра соответствующих
артерий, скорость кровотока в венах
никогда не достигает скорости тока
крови в соответствующих артериях.
Необходимо отличать понятие вели-
чины объемного кровотока от линей-
ной скорости кровотока. Объемная
скорость кровотока в каждом сосу-
де зависит от градиента давления,
сопротивления кровотоку и физичес-
ких характеристик крови (см. так-
же главу II).
Сопротивление течению крови
в сосудистой системе (рис. 1.5)
Кровь течет через сосуды в соот-
ветствии с градиентом давления.
Прогрессивное уменьшение давле-
ния в жидкости, протекающей через
трубку, связано с потерей энергии
на трение и теплоту. Трение возни-
кает вследствие столкновения дви-
жущихся молекул, составляющих
жидкость. Различие между давлени-
ем на двух концах трубки пропорци-
онально степени потери энергии на
трение и выражает величину сосу-
24
дистого сопротивления току жидкос-
ти в трубке. Рассмотрим условия ла-
минарного течения воды через гори-
зонтальную трубку (см. рис. 1.5).
Градиент давления отражает высоту
столба жидкости вертикальной труб-
ки. Если трубка имеет постоянное
сечение, то падение давления прямо
пропорционально длине трубки. Ес-
ли увеличить длину трубки вдвое, то
перепад давлений также возрастет
вдвое. Сопротивление току через
трубку значительно возрастает при
уменьшении поперечного сечения
трубки (рис. 1.5,В). Во время проте-
кания гомогенной жидкости через
сегмент, обозначенный R, падение
давления в нем равно 1 см вод. ст.
Во время протекания жидкости че-
рез следующий сегмент, радиус ко-
торого равен V2R, давление снизит-
ся на 16 см вод. ст. Как показывает
градиент давления, сопротивление,
связанное с трением, пропорциональ-
но VR4, т. е. обратно пропорциональ-
но четвертой степени изменения ра-
диуса трубки. Таким образом, при
уменьшении радиуса трубки вдвое
сопротивление ее возрастает в
16 раз. Кроме того, перепад давле-
ния прямо пропорционален объем-
ной скорости кровотока, а также
вязкости жидкости. Взаимоотноше-
ние между этими величинами пред-
ставлено в формуле (см. рис. 1.5),
которая выражает закон Пуазейля.
Этот закон определяет условия тече-
ния вязкой жидкости через жесткие
трубки постоянного диаметра. Одна-
ко для объяснения условий течения
крови через сосудистую систему за-
кон Пуазейля оказывается недоста-
точным вследствие нескольких при-
чин:
а) кровеносные сосуды не имеют
жестких стенок; они растягиваются
в ответ на повышение давления; по-
вышение внутреннего давления вы-
зывает повышение как радиуса, так
и длины; в связи с этим давление и
размеры сосуда представляют собой
взаимосвязанные величины;
б) плазма крови действительно
является вязкой жидкостью, но
цельная кровь — нет; если перфузи-
ровать плазму через обычную жест-
кую трубку, то малейшая разность в
давлении вызывает определенное те-
чение жидкости, если же перфузиру-
ется через сосудистую систему цель-
ная кровь животного, то течения
крови не возникает до тех пор, пока
градиент давления между артерия-
ми и венами не достигнет величины
в 10 мм рт. ст. (и даже более в слу-
чае наличия вазоконстрикции);
в) кровь не является гомогенной
жидкостью, так как она содержит
огромное количество клеточных эле-
ментов, которые определенным об-
разом влияют на кровоток.
Градиент давления в сосудистом
русле
Хотя закон Пуазейля и нельзя ис-
пользовать для анализа процессов,
протекающих в сосудистой системе,
условия, отраженные на рис. 1.5, мо-
гут быть полезны для понимания ка-
чественных закономерностей. По-
скольку артериальное давление и
длина сосудов примерно постоянны,
главным фактором, определяющим
как градиент давления, так и вели-
чину кровотока в различных сегмен-
тах сосудистой системы, является
сечение сосудов (рис. 1.6, 1.7). Со-
противление кровотоку при течении
крови через артериальные стволы
небольшое, поэтому перепад давле-
ния в начале и в конце артериальной
системы невелик. Но, так как арте-
рии многократно ветвятся на более
мелкие сосуды и калибр их значи-
тельно уменьшается, сопротивление
сосудов, естественно, значительно
увеличивается. Около 80% перепада
давлений, возникающих в артери-
альной системе, приходится именно
на конечные артериальные веточки
и артериолы. В отличие от этого
слияние вен приводит к уменьшению
сосудистого сопротивления кровото-
ку в направлении от капилляров к
сердцу. В больших венах кровь течет
25
Давление,
мм.рт.ст.
РИС. 1.6. ДАВЛЕНИЕ КРОВИ В РАЗЛИЧНЫХ
УЧАСТКАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
СОСУДИСТОГО РУСЛА.
А. Давление в артериальной системе возраста-
ет и пульсирует при протекании крови через арте-
риальную систему. Среднее давление снижается
очень постепенно. В маленьких сосудах давление
падает резко и колебания его исчезают вследствие
большого сопротивления кровотоку. В больших ве-
нах градиент давления снова становится очень
маленьким.
Б. Артерии постоянно содержат около 20% об-
щего объема крови. Вены содержат около 75%
всего объема крови и могут менять свою емкость
в широких пределах.
при очень малом градиенте давле-
ния. Резкое возрастание сопротивле-
ния в малых сосудах вызывает зна-
чительное падение давления и этот
участок формирует функциональную
границу между артериальной и ве-
нозной частями сосудистого русла
(см. рис. 1.6).
ВЗАИМООТНОШЕНИЕ
МЕЖДУ ПЛОЩАДЬЮ
ПОПЕРЕЧНОГО
СЕЧЕНИЯ СОСУДОВ,
СКОРОСТЬЮ КРОВОТОКА И
СОСУДИСТЫМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ
Влияние уменьшения калибра од-
ного сосуда совершенно иное, неже-
ли соответствующее уменьшение
многих сосудистых ветвей. Различие
представлено схематически на
рис. 1.7. Сужение участка в одном
сосуде вызывает повышение сопро-
тивления, падение давления на еди-
ницу длины и резкое возрастание
скорости кровотока, так как тот же
объем жидкости, текущий через
большой сегмент, должен пройти и
через узкий сегмент. В противопо-
ложность этому скорость кровотока,
сопротивление току и градиент дав-
ления на единицу длины значитель-
но снижаются, если жидкость проте-
кает через область с резко возрос-
шим поперечным сечением (рис.
1.7,Б). Кровь нагнетается сердцем в
разветвляющуюся сосудистую систе-
му с уменьшающимся калибром сосу-
дов, но возрастающим общим попе-
речным сечением. Можно изобра-
зить среднюю часть этой системы,
наполненную плотным пакетом ка-
пиллярных сосудов так, как это
представлено на рис. 1.7,В. В этом
случае скорость кровотока может
постепенно падать, если поперечное
суммарное сечение сосудистой сис-
темы увеличивается, но сопротивле-
ние кровотоку, как и градиент дав-
ления, растет вследствие возраста-
ния трения при течении жидкости че-
рез маленькие по длине, но облада-
ющие чрезвычайно малым калибром
трубки. Именно такого типа течение
жидкости и наблюдается в сосудис-
той системе на участке микроцирку-
ляции, как это показано на рис. 1.4
и 1.6.
ФУНКЦИИ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО
КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Артерии большого круга кровооб-
ращения представляют собой резер-
вуар жидкости с высоким давлени-
ем, имеющий эластические стенки.
При сокращении левого желудочка
порция крови быстро выбрасывается
в аорту, что по мере возрастания ар-
териального давления вызывает зна-
чительное расширение сосудистого
русла. При расслаблении желудочка
26
A-Сужение сосуда
Скорость потока
возрастает
Сопротивление увеличивается
Б-Расширение сосуда
B-Группа суженных сосудов,соединенных
параллельно при большом суммарном
поперечном сечении
Скорость потока
уменьшается
РИС. 1.7. ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ В ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО СОЕДИНЕННЫХ
ТРУБКАХ РАЗЛИЧНОГО КАЛИБРА.
А. Местное сужение сосуда вызывает повыше-
ние скорости тока жидкости, увеличение сопротив-
ления и перепада давлений.
Б. Местное расширение сосуда приводит к
уменьшению скорости течения, гидравлического со-
противления и перепада давлений.
В. При течении жидкости через расширенный
участок сосуда, заполненный большим количеством
очень тонких трубок, возникает резкое повышение
сопротивления и перепада давлений, но одновре-
менное замедление течения.
приток крови прекращается, но на-
пряжение сосудистых стенок продол-
жает проталкивать кровь через пе-
риферические капилляры. Артери-
альное давление прогрессивно пада-
ет вплоть до следующей систолы же-
лудочков. Благодаря этому артери-
альное давление колеблется, стано-
вясь то менее, то более высоким, но
среднее артериальное давление рав-
но при этом примерно 90 мм рт. ст.
и сохраняется постоянным (см. так-
же главы 4 и 5). Выброс крови из
левого желудочка приводит к резко-
му ускорению кровотока в артери-
альной системе, которое охватывает
большой по длине столб крови. Если
бы артериальная система имела
очень ригидные стенки, то давление
в ней во время систолы желудочка
поднималось бы до очень больших
величин, а между систолами падало
до нуля. Однако высокая растяжи-
мость стенок аорты служит демпфе-
ром, предотвращающим повышение
давления, подобно тому как комп-
рессионная камера предотвращает
резкое повышение давления при ра-
боте гидравлической помпы
(рис. 1.8,Б). Роль артерий в регуля-
ции артериального давления будет
обсуждаться ниже (в главе 5). По-
вышение давления в эластических
трубках вызывает усиление напря-
жения их стенок. Увеличение внут-
реннего давления (давления внутри
трубок) может быть вызвано че-
тырьмя способами: а) повышением
растяжения в связи с необходи-
мостью вместить дополнительный
объем жидкости; б) активным сок-
ращением стенок без изменений
27
А-Эластичная стенка аорты
Б-Номпрессионная камера
РИС. 1.8. ДУГА АОРТЫ КАК
А. Эластическая стенка аорты, растягиваясь
при выбросе крови сердцем во время систолы, на-
капливает энергию, которая освобождается во вре-
мя диастолы.
КОМПРЕССИОННАЯ КАМЕРА.
Б. Воздух в компрессионной камере сжимает-
ся при нагнетании жидкости поршнем и, расши-
ряясь во время обратного хода поршня, смягчает
(демпфирует, погашает) величину колебаний дав-
ления и скорости потока.
объема трубки; в) внешним сдавли-
ванием; г) гидростатическим эффек-
том (весом столба жидкости).
Если бы стенки артерий были иде-
ально эластичными, то взаимоотно-
шение между давлением и объемом
было бы постоянным. Другими сло-
вами, до тех пор, пока артериальное
давление оставалось бы неизмен-
ным, неизменным должен был бы
быть и объем крови в артериальной
системе. Однако известно, что ка-
либр артерий в организме может
значительно уменьшаться (напри-
мер, при местном воздействии адре-
налина). Действительный объем и
значимость активной констрикции
артерий неизвестны. В общем, арте-
риальная система, как полагают, со-
храняет относительно постоянный
объем до тех пор, пока артериальное
давление остается постоянным (см.
рис. 1.3,Е и 1.6, Б).
Относительно малое повышение
объема жидкости в артериальной
системе вызывает значительное из-
менение давления. Так, например,
артериальная пульсовая волна,
представляющая собой значитель-
ное колебание давления в артериях,
возникает при выбросе в конец арте-
риальной системы всего лишь около
80 мл крови. В противоположность
этому подобное количество крови,
вытекая из венозной системы (что
наблюдается при каждом сердечном
цикле), вызывает колебание давле-
ния в венах всего лишь на несколько
миллиметров. Это отражает принци-
пиальные различия между артери-
альным резервуаром высокого дав-
ления (сохраняющим относительно
постоянный объем) и значительно
изменяющимся в объеме венозным
резервуаром низкого давления кро-
ви.
28
Напряжение сосудистых стенок,
возникающее при их растяжении
Стенки больших артерий и вен
настолько толсты и прочны, что их
можно разорвать, лишь повышая
давление до тысяч миллиметров
ртутного столба. Но расположенные
между артериями и венами капил-
ляры обладают исключительно ма-
лым диаметром и слабыми стенка-
ми. Капиллярные стенки образова-
ны только одиночным слоем тонких
эндотелиальных клеток. Толщина
стенок капилляра достигает 1 мкм
(или еще меньше), что намного
меньше диаметра красного кровяно-
го шарика (см. рис. 1.10). Эндотели-
альные клетки, примыкая друг к дру-
гу своими краями, формируют ма-
ленький цилиндрический канал. Эн-
дотелий капилляров очень хорошо
деформируется и растягивается да-
же при крайне небольшом напряже-
нии. Как показали исследования,
проведенные с помощью электронно-
го микроскопа, соединения между
концами эндотелиальных клеток яв-
ляются очень нежными образования-
ми. Тонкие стенки и малый калибр
капилляров способствуют быстрой
диффузии различных веществ из
крови в ткани и обратно. Нежная
стенка капилляров выдерживает
давление около 20—30 мм рт. ст. на
уровне сердца и более чем 100 мм
рт. ст. в нижних конечностях (при
вертикальном положении тела). Ка-
жется трудно понять, каким образом
капиллярная стенка может выдер-
жать внутреннее давление в капил-
ляре до 300 мм рт. ст. в некоторых
экстремальных условиях. Однако
это оказывается возможным именно
вследствие малого калибра этих со-
судов.
Взаимоотношение между
давлением сосудистых стенок
и калибром сосудов
Указанные взаимоотношения мож-
но проиллюстрировать, в частности,
опытом с раздуванием резинового
A-Резиновый баллон
R
Б-Сосуды большого
круга кровообращения
Капилляры
R=4mhm
Т=16 дин/:м .
РИС. 1.9. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ
ДАВЛЕНИЕМ, НАПРЯЖЕНИЕМ СТЕНОК
И РАДИУСОМ ПОЛЫХ ОРГАНОВ.
А. Внутреннее давление во всех участках бал-
лона, в который накачали воздух, одинаково. Од-
нако, если стенки баллона растянуты неравномер-
но (частично), напряжение стенок неодинаково.
Оно намного больше в растянутом участке по
сравнению е нерастянутым ввиду значительно
большего радиуса этого участка. Если радиус воз-
растает, напряжение стенки должно возрастать,
чтобы выдержать давление.
Б. Вследствие огромной разницы в радиусе на-
пряжение стенок аорты в 10 000 раз превышает на-
пряжение стенок капилляра при близких величи-
нах давления в сосуде.
баллона (рис. 1.9). При постепенном
нагнетании воздуха средняя часть
его приобретает большой диаметр и
стенки в этой области оказываются
подверженными резкому напряже-
нию. В то же время на полюсах бал-
лона напряжение остается неболь-
шим и резина в этом участке может
быть легко смещена внутрь даже
при небольшом надавливании извне.
Это общепринятый пример иллю-
страции закона Лапласа
Т = р • Я,
который гласит, что напряжение
стенок полого цилиндра прямо про-
порционально радиусу цилиндра и
величине давления внутри его. Bur-
ton [4], применив этот закон к сер-
дечно-сосудистой системе, опреде-
лил, что в аорте с радиусом 1,3 см
давление, крови 100 мм рт. ст. вызы-
вает напряжение стенки, равное
170 000 дин/см (см. рис. 1.9). В про-
9
тнвоположность этому капилляры
радиусом около 4 мкм выдерживают
давление около 30 мм рт. ст. при на-
пряжении их стенок только
16 дин/см. Другими словами, давле-
ние в аорте только в 3 или 4 раза
больше, чем в капиллярах; в то же
время радиус аорты в 3000 раз боль-
ше. Следовательно, напряжение сте-
нок аорты примерно в 10 000 раз
больше, чем стенки капилляров.
В трубках весьма малого калибра
отмечается очень маленькое напря-
жение стенок, что позволяет им вы-
держать высокое внутреннее давле-
ние. Благодаря этому стенка капил-
ляров может быть очень тонкой, и
таким образом расстояние диффузии
от центральной порции капиллярной
крови до наружной поверхности ка-
пилляров является очень коротким.
Эта физическая закономерность
чрезвычайно важна ^для обеспечения
основной функции капилляров.
СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ
КАПИЛЛЯРОВ
Главный участок, на котором про-
исходит существенное падение вели-
чины артериального давления, нахо-
дится перед капиллярами и пред-
ставляет собой область, сопротивле-
ние которой может регулироваться.
Наряду с этим необходим значи-
тельный перепад давления вдоль ка-
пилляра для того, чтобы обеспечить
течение крови при весьма малом ка-
либре этих сосудов. Скорость крово-
тока в капиллярах намного меньше,
чем в других частях сосудистого рус-
ла, благодаря огромной площади
суммарного поперечного сечения ка-
пилляров. Вследствие этой же при-
чины и общая поверхность капилля-
ров является достаточно большой, в
том числе и по отношению к коли-
честву крови в каждом капилляре и
по отношению к общему объему ка-
пиллярного русла. Проходя по ка-
пиллярам, кровь очень тесно сопри-
касается с экстраваскулярнымп тка-
невыми пространствами, что создает
РИС. 1.10. ТОНКАЯ СТРУКТУРА КАПИЛЛЯРА.
А. Капилляры представляют собой цилиндри-
ческие трубки, стенки которых состоят из одного
слоя эндотелиальных клеток (Е), соединенных
своими краями (J). Диаметр капилляра примерно
такой же, как и у эритроцита (R). Везикулы (V)
представляют собой кольцеобразные структуры,
выраженные лучше у поверхности клеток. Они иг-
рают важную роль в транспорте веществ через ка-
пиллярную стенку. На рисунке представлен капил-
ляр миокарда (М), что видно из среза перицикла
30
Межклеточный цемент
Поры (?)
Эндотелиальные нлетки
Капиллярная мембрана
Через
эндотелиальные
клетки
Через
межклеточный
цемент
Через
поры (?)
(Р) на верхней части рисунка. Экстраваскулярные
пространства заполнены межклеточной жидкостью
(CF).
Б. Капилляры сформированы клетками эндоте-
лия, соединенными между собой «межклеточным
цементом» и формирующими трубку. По-видимо-
му, вода, газы, маленькие органические молекулы
и, возможно, некоторые электролиты проходят че-
рез эндотелиальные клетки. В основном капилляр-
ный обмен осуществляется, по-видимому, через
межклеточный цемент (см. текст). Полагают, что
клеточные элементы крови могут проходить через
поры между клетками эндотелия.
благоприятные условия для быстро-
го обмена веществ, осуществляюще-
гося путем диффузии. Ионы и ма-
ленькие молекулы диффундируют
вдоль капиллярной стенки с удиви-
тельной скоростью. Flexner с сотр.
[5, 6] изучали эту проблему с по-
мощью радиоактивных индикаторов
и пришли к заключению, что 60%
натрия в плазме обмениваются с эк-
страваскулярным натрием в течение
1 мин. Подобно этому 64% хлоридов
плазмы и 140% воды также обмени-
ваются в течение каждой минуты.
Используя более точные количест-
венные методы, Papenheimer и сотр.
[7] наблюдали, что масса воды
и жирорастворимых молекул обме-
нивается в 200 раз быстрее по срав-
нению с тем, что предполагали Flex-
ner и сотр. (см. также главу 4). Они
нашли, что область, в которой ка-
пиллярная стенка способна пропус-
тить частицы размером с молекулу
воды, занимает меньше чем 0,2%
общей поверхности капилляров.
Ул ьтрам икроскопические отверстия
или поры капиллярной стенки име-
ют диаметр около 3 нм, что доста-
точно для того, чтобы обеспечить
диффузию нерастворимых в жирах
молекул, имеющих размеры, колеб-
лющиеся от размеров молекулы хло-
рида натрия до размеров молекулы
гемоглобина. Именно это дает воз-
можность понять, почему величина
указанных пор действительно равна
в среднем 2,4 нм. Поверхность, ко-
торую занимают поры, является
весьма небольшой, так как поры рас-
полагаются лишь в пространствах
между соседними эндотелиальными
клетками. Жирорастворимые моле-
кулы могут диффундировать через
толщу клеток эндотелия капилля-
ров. Диффузия же кислорода и угле-
кислого газа может осуществляться
через любые участки капиллярной
стенки.
Структура капиллярных стенок
Эндотелиальные клетки, напоми-
нающие по очертаниям яйца в яич-
нице глазунья, имеют толщину око-
ло 1 мкм, за исключением места, где
расположено ядро (рис. 1.10,Б).
В соответствии с прежними пред-
ставлениями эти клетки соединены
друг с другом субстанцией, которую
называют межклеточным цементом.
Он представляет собой цепи моле-
кул, образующие мостики в ще-
лях между прилегающими клетка-
ми. Расстояние между этими моле-
кулами образует подобие решета в
капиллярной стенке и соответствует
порам, описанным ранее.
Количество и размеры капилляров
не могут не вызывать удивления.
Хотя и предполагают, что данные
Крога несколько преувеличены, все
же они близки к истине (Majno[8]).
«Необходимо некое напряжение во-
ображения, чтобы представить себе,
как на площади, величина которой
не больше, чем поперечное сечение
обычной иголки, располагается око-
ло 700 параллельных трубок, несу-
щих кровь, а также около 200 мы-
шечных волокон». Основываясь на
данных световой микроскопии, пред-
полагали существование нескольких
путей или способов движения моле-
кул и частиц из крови через капил-
лярную стенку в межклеточное про-
странство в различных тканях
(рис. 1.10,Б). Проникновение через
эндотелиальные клетки признава-
32
лось обычным путем движения ма-
лых молекул, растворимых в жирах,
подобно тому как через нее проника-
ют молекулы кислорода, углекисло-
го газа и воды. Прохождение дру-
гих веществ (включая малые неор-
ганические и органические молеку-
лы и белки) через мембрану клеток
считалось крайне трудным. Допуска-
лась возможность проникновения их
только через соединения между
клетками, т. е. через межклеточные
щели эндотелия. Схематические
представления, приведенные на
рис. 1.10,Б, отражают особенности
структуры и сложность строения ка-
пилляров в различных тканях тела
(см. также главу 4). В последнее
время, когда электронная микроско-
пия стала практически доступной
для многих лабораторий, функцио-
нальная анатомия капиллярных сте-
нок подверглась особенно тщатель-
ному изучению. Наши представле-
ния в этой области были пересмот-
рены Majno [8] и Cotran [9].
Функциональные аспекты процес-
сов обмена в капиллярах были все-
сторонне рассмотрены Landis и Рар-
penheimer [10]. При этом было пока-
зано, что, несмотря на огромную по-
верхность миллионов капиллярных
стенок и на очень тонкую эндотели-
альную мембрану, прохождение
большинства молекул через эндоте-
лиальные клетки осуществляется с
большими трудностями. Вода, ионы
и молекулы плазмы, сравнительно
мало растворимые в жирах, задер-
живаются мембраной эндотелиаль-
ных клеток. Однако, несмотря на
это, обмен всех этих молекул между
кровью и тканями осуществляется
весьма эффективно и быстро. Это
объясняли тем, что нерастворимые в
жирах вещества легко диффундиру-
ют через межклеточные соединения
(см. рис. 1.10,Б). На протяжении
многих лет допускалось существова-
ние в межклеточных соединениях
мельчайших отверстий, или пор, че-
рез которые и мог осуществляться
обмен указанных молекул. Эта об-
щепринятая точка зрения была под-
вергнута ревизии в последнее время,
когда на помощь исследователям
пришел электронный микроскоп, ко-
торый помог выявить тонкую струк-
туру капилляров. Электронные мик-
рофотографии опровергли представ-
ление о существовании пор и отвер-
стий в соединениях между клетками
эндотелия и показали, что линии их
соединений анатомически представ-
ляют собой нексусы, т. е. тесные со-
единения (см. рис. 1.10). В дополне-
ние к этому выявлено, что эндотели-
альные клетки содержат большое
количество круглых теней или вези-
кул, которые рассматриваются как
потенциальный механизм для актив-
ного транспорта прямо через клетки
путем процесса, названного пиноци-
тозо.м. В дополнение к этой концеп-
ции найдено, что вакуоли могут фор-
мироваться из эндотелиальной мем-
браны, которая окружает малые
порции плазмы или внеклеточной
жидкости. Эти везикулы могут дви-
гаться через эндотелиальные клетки
сквозь их протоплазму на противо-
положную сторону клетки и осво-
бождать там свое содержимое.
В течение последующих лет было
выявлено несколько путей транспор-
та веществ через стенку капилляров,
как показано на рис. 1.11. Это сле-
дующие пути: 1) прямой проход ве-
ществ через эндотелиальные клетки;
2) движение везикул; 3) выбрасыва-
ние из одного везикула в другой;
4) проход вдоль линии соединений
эндотелиальных клеток в участках,
окружающих нексусы; 5) диффузия
через тонкую стенку эндотелиаль-
ных клеток; 6) прохождение веществ
через специальные каналы.
Указанная проблема подверглась
всестороннему изучению с помощью
электронного микроскопа. Это поз-
волило выявить, что пероксидаза с
молекулярным весом 40 000 прохо-
дит непосредственно в область нек-
сусов и распределяется вдоль всей
их линии. Механизмы проникнове-
ния больших молекул и частиц, для
которых ранее предполагалось необ-
ходимым существование пор от 2,5
до 50 нм, которые, как полагали,
могли открываться и закрываться,
все еще не выяснены. Предположе-
ние о подобных больших порах в ка-
пиллярной стенке могло бы удовлет-
ворительно объяснить условия диф-
фузии в капиллярах, однако само
существование этих пор все еще ос-
тается гипотетичным.
Во многих тканях капилляры ок-
ружены или погружены в слой кле-
РИС. 1.11. ПРЕЖНИЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О МЕХАНИЗМАХ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНКИ КАПИЛЛЯРА.
Шесть возможных путей
транспорта через непрерывный
эндотелий капилляров. 1 — пря-
мой путь в основном для газов,
воды и веществ, растворяющих-
ся в жирах; 2 — транспорт с по-
мощью везикул; 3—везикулы,
сообщающиеся одна с другой;
4 — проходы в местах соедине-
ния клеток эндотелия; 5 —диф-
фузия через клетку в сочетании
с путем через место контакта
клетки эндотелия; 6—транспорт
посредством везикул в сочетании
с путем через место контакта
клеток эндотелия (по Hdb. of
Physiol., Sect. 2: Circulation,
vol. II W. F. Hamilton, P. Dow,
eds. Washington, D. C. American
Phisiol. Society, 1965).
2-166
33
ток, образующий ретикулярную
фиброзную мембрану (см. также
главу 4). Эта ретикулярная мембра-
на формирует линию демаркации
между периваскулярным простран-
ством и желатинозным матриксом в
межклеточном пространстве.
Перикапиллярный футляр обеспе-
чивает механическую прочность ка-
пилляров. Гиалуронидаза, нанесен-
ная на брыжжейку лягушки, мгно-
венно вызывает микроскопические
петехиальные геморрагии, размяг-
чая этот соединительнотканный пе-
риваскулярный футляр. В течение
долгого времени признавалось, что
повышение проницаемости капилля-
ров может наблюдаться и без усиле-
ния ломкости капиллярной стенки
(характерной для разрыва капилля-
ров и появления петехиальных ге-
моррагий). Предполагалось, что
лишь капиллярный эндотелий опре-
деляет состояние проницаемости, в
то время как периваскулярная мемб-
рана обеспечивает механическую
прочность капилляров.
Электронная микроскопия выяви-
ла существенные различия в струк-
туре капилляров специализирован-
ных тканей тела. Наблюдения Luft
и Hechter [12] свидетельствуют о
том, что необходимо проявлять мак-
симальную осторожность при попыт-
ках интерпретации картин, отража-
ющих функциональную структуру
капилляров, выявленных с помощью
электронного микроскопа. Если фик-
сировать надпочечники быка в тече-
ние 1 или 2 ч после смерти животно-
го, то в капиллярах органа выявля-
ются отверстия. Однако, если та-
ким же образом фиксировать надпо-
чечники, перфузируемые согретой и
оксигенированной бычьей кровью в
течение 1 ч или 2 ч, то выявить ка-
кие-либо отверстия в капиллярной
стенке не удается. Таким образом,
структура капилляров является ла-
бильной и может изменяться при
различных условиях, включая метод
подготовки материала для исследо-
ваний.
34
Обмен воды в капиллярах
Молекулы воды, как известно, мо-
гут двигаться из капилляра и обрат-
но с большой скоростью, осуществ-
ляя обмен между кровью и тканевой
жидкостью. А так как давление
внутри капилляра значительно боль-
ше, чем снаружи, то возникает воп-
рос: почему же вода остается в кро-
вяном русле, а не выходит в ткани?
Обмен жидкости через капиллярную
стенку описан Starling [13]:
Во второй лекции я обращал Ваше вни-
мание на тот факт, что не проникающие
через стенку капилляра части сыворотки
крови, главным образом белки, способны
повышать осмотическое давление и благода-
ря этому притягивать воду, причем каждый
процент белка сыворотки крови создает око-
ло 4 мм рт. ст. осмотического давления.
В целом плазма крови, содержащая от 6 до
8% белков, может, следовательно, развивать
осмотическое давление от 25 до 30 мм рт. ст.
ио сравнению с изотоническим раствором
солен. Важность этого состоит в том, что,
хотя осмотическое давление белков плазмы
крови незначительно по сравнению с тако-
вым раствора солей, но может быть по ве-
личине сравнимо с давлением крови в
капилляре (см. рис. 1.12); а так как
давление в капиллярах является глав-
ным фактором, определяющим продук-
цию межклеточной жидкости, разница
между осмотическим давлением белков
плазмы и гидростатическим давлением
крови в капилляре определяет переход
жидкости крови в ткани и всасывание ее из
тканей в кровь. Степень осмотической аб-
сорбции экстраваскулярной жидкости в кро-
вяное русло пропорциональна силам, приво-
дящим к образованию этой жидкости, и,
таким образом, существует баланс между
гидростатическим давлением крови в капил-
лярах и осмотическим притяжением жидко-
сти из тканей в кровь. Повышение капилляр-
ного давления ведет к увеличению транссу-
дации, кровь становится более концентри-
рованной до тех пор, пока не установится
равновесие на более высоком уровне, и при
этом более разведенная жидкость из ткане-
вых пространств подвергается усиленной
абсорбции, чтобы восстановить баланс, вос-
становить равновесие с повысившимся ка-
пиллярным давлением. При уменьшении
капиллярного давления начинает преобла-
дать осмотическая абсорбция солевого рас-
твора из клеточной жидкости. Это приводит
к увеличению в ней концентрации белков,
и всасывание жидкости прекращается тогда,
когда осмотическое давление белков плазмы
крови становится равным уменьшившемуся
капиллярному гидростатическому давлению.
Б-Осмотическое В- Общее
равновесие осмотическое
давление
жидкостей тела
Рис. 1.12. ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ЖИДКОСТЕЙ ТЕЛА.
30
мм рт.ст.
Д-Осмотическое
давление
коллоидов плазмы
(онкотическое
давление)
А. Если два раствора с различной концентра-
цией разделены полупроницаемой мембраной,
жидкость перемещается из зоны с низкой концент-
рацией в зону с высокой концентрацией.
Б. Осмотическое равновесие возникает в слу-
чае, если гидростатическое давление вертикально-
го столба жидкости станет равным осмотическому
давлению более концентрированного раствора.
В. Общее осмотическое давление любых жид-
костей тела равно около 7.9 атм (в случае вырав-
нивания давлений с чистой водой). Это давление
соответствует вертикальному столбу 0,9% раствора
NaCl, равному по высоте 20-этажному дому.
Г. В случае, если два раствора соединены про-
ницаемой мембраной, разницы осмотических дав-
лений не возникает из-за выравнивания концент-
раций обоих растворов. Вследствие этого огромное
потенциальное осмотическое давление жидкостей
тела полностью уравновешено с осмотическим дав-
лением жидкой части всех клеток и тканей.
Д. Так как стенки капилляров проницаемы для
всех растворенных в плазме веществ, кроме бел-
ков, осмотическое давление плазмы определяется
концентрацией белков и равно, примерно, 25 мл
рт. ст. Его принято называть онкотическим давле-
нием.
В соответствии с этой гипотезой
фильтрация или реабсорбция жид-
кости через капиллярную стенку за-
висит от взаимодействия четырех
сил: а) гидростатического давления
крови в капиллярах; б) гидростати-
ческого давления тканевой жидкос-
ти; в) осмотического давления плаз-
мы крови; г) осмотического давле-
ния тканевой жидкости.
Природа и значение осмотическо-
го давления схематически представ-
лены на рис. 1.12. Отношение между
диффузией и осмотическим давлени-
ем в водопроницаемых мембранах
показано на рис. 1.12,А и Б. Ткане-
вая жидкость содержит много раз-
личных веществ в виде растворов и
имеет общий осмотический эквива-
лент, равный таковому у 0,9% рас-
твора хлорида натрия. Скрытые си-
лы диффузии настолько большие
(см. рис. 1.12,Б), что в случае, если
имеется полупроницаемая мембра-
на, способная пропускать или задер-
живать молекулы растворенных ве-
ществ, возникающее при этом осмо-
тическое давление становится огром-
ным. Осмотическое давление плаз-
мы существует вследствие более вы-
сокой концентрации белков в плаз-
ме крови по сравнению с концентра-
цией их в межклеточной жидкости.
Разность между гидростатическим
давлением в капиллярах и давлени-
ем тканевой жидкости может быть
названа эффективным капиллярным
пли фильтрационным давлением.
Разность между осмотическим дав-
лением плазмы крови и тканевой
жидкости обозначают как эффектив-
ное осмотическое давление плазмы
Максимальное эффективное осмоти-
ческое давление плазмы, равное при-
мерно 30 мм рт. ст., существует в
областях, в которых стенка капилля-
2
35
Онкотическое
давление
коллоидов
плазмы
мм
рт.ст.
Онкотическое
давление тканей
Капиллярное давление
I
Эффективное
осмотическое
давление
коллоидов
плазмы
РИС. 1.13. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ОБМЕН ЖИДКОСТИ В КАПИЛЛЯРАХ.
Эффективное онкотическое давление плазмы
крови определяется разницей концентрации бел-
ков в плазме и в тканевой жидкости. Эффективное
капиллярное давление представляет собой разницу
гидростатического давления крови в капилляре и
тканевой жидкости. Разница этих давлений спо-
собствует выходу воды из кровяного русла в тка-
ни в артериальном конце капилляра м всасыванию
ее в кровь в венозном конце капилляра. Однако
такие точные взаимоотношения являются скорее
исключением, нежели правилом.
ров непроницаема для белков. Сред-
нее эффективное капиллярное дав-
ление в тканях, расположенных на
уровне сердца, равно примерно той
же величине. В соответствии с гипо-
тезой Старлинга при этом должен
возникнуть баланс между фильтра-
цией и реабсорбцией. В этом случае
не должно наблюдаться избытка
фильтрации и не может образовы-
ваться лимфа (рис. 1.13).
Различные уровни колебания
капиллярного давления
Большинство наблюдений, под-
тверждающих гипотезу Старлинга,
было произведено в экспериментах
с изучением капилляров на уровне
сердца у мелких животных [14]. Эти
наблюдения показали, что фильтра-
ция может преобладать лишь в об-
ластях, в которых наблюдается воз-
растание внутрикапиллярного дав-
ления без соответствующего повы-
шения внутритканевого давления.
Жидкость течет из области с бо-
лее высоким давлением в область с
более низким давлением и, таким
образом, давление в периферических
венах равно примерно уровню мини-
мального капиллярного давления в
каждой капиллярной сети. Подобно
этому приток крови к сердцу опре-
деляется уровнем давления в устье
полых вен. Отсюда следует, что ка-
пиллярное давление может изме-
няться при изменении либо местного
венозного давления, либо диастоли-
ческого давления в правом желудоч-
ке. Движение жидкости через капил-
лярную стенку из крови в ткани и из
тканей в кровь зависит от действий
многих факторов. Так, например,
когда человек принимает вертикаль-
ное положение, величина столба кро-
ви, вызывающего гидростатическое
давление, увеличивается и соответ-
36
ственно с этим растет внутрикапил-
лярное давление без одновременно-
го повышения давления тканевой
жидкости. Это увеличивает выход
воды из крови в тканевую жидкость,
что в конце концов приводит к урав-
новешиванию внутрикапиллярного
и внекапиллярного давления'. Эта
проблема рассматривается в главе 6.
Проницаемость капилляров
различных тканей
Эффективное осмотическое давле-
ние плазмы резко снижается в ка-
пиллярах, стенка которых проницае-
ма для белков. Исследования кон-
центрации белков лимфы, оттекаю-
щей от различных областей тела,
свидетельствуют о том, что прони-
цаемость капиллярной стенки для
белков не одинакова. Так, например,
лимфа, оттекающая от кожи и со-
единительной ткани, содержит мень-
ше чем 1 % белков. Лимфа, оттекаю-
щая от сердца, легких, кишечника и
почек, обычно содержит 3—4% бел-
ков, лимфа печени может содержать
более чем 6% белков, в то время как
1 В последние годы показано, что в меж-
клеточной жидкости существует в действи-
тельности давление, которое ниже атмосфер-
ного на 5—10 мм рт. ст., так как межкле-
точная жидкость непрерывно активно отса-
сывается лимфатическими капиллярами
вследствие периодического сдавливания по-
следних (возникающего благодаря пульса-
ции проходящих в тканях артерий и сокра-
щения мышц) и наличия в лимфатических
сосудах клапанов, пропускающих жидкость
только в направлении от тканей. Это отри-
цательное давление тканевой жидкости спо-
собствует трансфузии воды и растворенных
в ней веществ даже в случае падения гидро-
статического давления в капиллярах до ве-
личин, при которых в соответствии с пред-
ставлениями Starling эта трансфузия была
бы невозможной. Частичный «вакуум», воз-
никающий в тканевой жидкости, приводит
к тому, что клетки и другие плотные части
тканей прижимаются друг к другу атмо-
сферным давлением, что увеличивает меха-
ническую прочность органов. Отсутствие
пульсации артерий резко ухудшает обмен
в капиллярах и может привести к некрозу
тканей даже при сохраненном кровообраще-
нии (эндоартериит.). — Прим, р е д.
концентрация их в плазме может
равняться 7%. В этих случаях эф-
фективное коллоидное осмотическое
давление в синусоидах печени равно
примерно 4 мм рт. ст. В тканях, ка-
пилляры которых проницаемы для
белка в такой мере, что он проника-
ет в тканевую жидкость в концент-
рации 3% (или больше), ток лимфы
поддерживается непрерывно. Одна-
ко следует заметить, что состав лим-
фы и тканевой жидкости не одина-
ков.
лимфатическая система
Фильтрат плазмы, который прохо-
дит в межклеточное пространство,
реабсорбируется в кровь в венозном
отделе капилляра или возвращается
в кровоток через лимфатическую си-
стему. Лимфатическая система —
фундаментальная дренажная систе-
ма — филогенетически развилась
для возврата жидкости, которая вы-
ходит из капилляров циркулирую-
щей крови [15]. Хотя ток лимфы осу-
ществляется очень медленно, общее
количество лимфы, возвращающей-
ся в кровяное русло в течение дня,
эквивалентно общему объему плаз-
мы крови.
Лимфатические сосуды-коллекто-
ры располагаются около венозных
сосудов и так же, как и вены, возвра-
щают в кровяное русло из тканей не-
которые составные части крови, ко-
торые при этом поступают в общий
венозный резервуар вблизи сердца
(рис. 1.14). Лимфатическая и веноз-
ная системы состоят из поверхност-
ных и глубоких сосудов. На поверх-
ности тела поверхностные лимфати-
ческие сосуды обычно сопровождают
поверхностные вены. Они лежат
тотчас под мукозной мембраной и на
всем протяжении пищеварительного,
дыхательного и мочеполового трак-
та. Эта сеть коллекторных лимфати-
ческих дренажных сосудов доставля-
ет лимфу из лимфатических капил-
ляров, формирующих непрерывную
37
Лимфатическая система параллельна венозной
Лимфатический поток впадает
в левую подключичную вену
/ Лимфатические
капилляры—
Лимфатические сосуды,вены и
артерии находятся в одних и тех же
футлярах
Глубокие
лимфатические-
сосуды (белые)
Поверхностные
лимфатические
сосуды (черные)
Лимфатические капилляры-
начинаются около капилляров
или венул кровеносной
системы
РИС. 1.14. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА.
Лимфатическая система по существу пред-
ставляет собой «паравенозную систему», так как
лимфатические капилляры тесно прилегают к ка-
пиллярам и венулам кровяного русла; лимфатичес-
кие сосуды сопровождают вены и артерии и впа-
дают в венозную систему. Подобно венам лимфа-
тические сосуды делятся на глубокие и поверх-
ностные и несут лимфу в кровеносное русло вбли-
зи сердца.
сеть, пронизывающую все ткани
тела, за исключением роговицы
глаза.
Глубокие лимфатические сосуды
окружают вены, образуя вокруг них
анастомозы, и сопровождают глубо-
кие артерии, распределяющиеся в ор-
ганах (см. рис. 1.14). Артерии, вены
и лимфатические сосуды имеют об-
щие оболочки и футляры и распола-
гаются в тех же участках органов и
тканей.
Лимфатическая система несет две
транспортные функции: а) возврат
капиллярного фильтрата в кровяное
русло; б) вымывание чужеродных
частичек и экссудата из межклеточ-
ных щелей и серозных полостей. Так
как лимфатическая капиллярная
сеть распределяется во всех межкле-
точных пространствах вдоль крове-
носных капилляров, капиллярные
сосуды двух систем находятся в не-
посредственной близости друг к дру-
38
гу (см. рис. 1.14). В общем лимфати-
ческие капилляры заканчиваются
слепым концом в межклеточных
пространствах на различном рас-
стоянии от кровеносных капилляров.
Очевидно, что лимфатические капил-
ляры развиваются в периваскуляр-
ных пространствах всегда (в тех
случаях, когда для этого нет каких-
либо препятствий) . Лимфатические
сосуды, которые оканчиваются в пре-
капиллярных пространствах, пред-
ставляют собой идеально располо-
женную систему для транспорта
фильтрата, поступающего из капил-
лярного русла. Лимфа, оттекающая
из межклеточных пространств, вы-
мывает чужеродные частицы и вос-
палительный экссудат. При некото-
рых условиях в лимфатических сосу-
дах, окружающих воспалительный
экссудат, наблюдались отверстия для
реабсорбции экссудата. В том же
случае, когда ткани не содержат
свободной жидкости, лимфатиче-
ские капилляры имеют непрерывные
стенки, эндотелиальная мембрана
которых не содержит каких-либо
пор или отверстий.
В современных представлениях о
функциях лимфатической системы
существует еще немало пробелов.
Силы, которые способствуют про-
никновению жидкости и белков, а
также клеточных элементов через не-
поврежденную стенку лимфатичес-
ких капилляров, еще не полностью
изучены. Наименее понятны эти яв-
ления в капиллярах кожи нижних
конечностей, внутрисосудистое дав-
ление в которых очень высокое, а
тканевое — весьма низкое. Конкрет-
ный механизм, заставляющий лимфу
подниматься от нижних конечностей
до уровня подключичной вены, не
совсем ясен, хотя на этот счет суще-
ствует несколько предположений.
Собирательные лимфатические сосу-
ды, расположенные в непосредствен-
ной близости к венам, представляют
собой объект воздействия тех же мы-
шечных помп, а также присасываю-
щей силы грудной клетки, которые
способствуют притоку венозной кро-
ви к сердцу (см. главу VI). Так как
лимфатические сосуды окружены тем
же футляром, что и вены, они под-
вергаются периодическому сдавли-
ванию при пульсовых колебаниях
артериальных стенок. Таким обра-
зом, артериальный пульс действует
как добавочная помпа, смещающая
лимфу при каждой пульсовой волне.
Irisawa и Rushmer [16] подчеркива-
ют, что движение конечностей, как и
гидростатические силы, повышают
лимфатическое давление и способст-
вуют продвижению лимфы к сердцу.
Наконец, очевидно, что некоторые
лимфатические сосуды обладают не-
зависимой способностью к сокраще-
ниям, которые могут передвигать
лимфу по типу перистальтической
волны. Давление лимфы в грудном
протоке должно превышать давление
в подключичной вене, в которую из-
ливается лимфа.
ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА
Вены служат не только для воз-
врата крови от капилляров, но так-
же для того, чтобы приспособить
общую емкость сосудистой системы
к изменяющемуся объему крови.
Градиент давления, обеспечиваю-
щий приток крови из вен к правому
сердцу, наименьшей из градиентов,
существующих в сосудистой системе.
Наибольшей величины он достигает
в момент диастолы сердца. Когда
давление в правом предсердии пада-
ет ниже давления, существующего в
средостении вокруг стенок полых
вен, то давление в правом желудоч-
ке становится близким к нулю. Дав-
ление в правом предсердии и желу-
дочке во время диастолы постоянно
и сохраняется на очень низком уров-
не, несмотря на изменение общего
объема крови в сосудистой системе
и непрерывное перераспределение,
массы крови в сосудах во время кро-
вообращения. Так, например, нор-
мальный взрослый человек легко пе-
ренесет как увеличение общего объ-
39
ема крови на 500 мл, так и через
несколько минут уменьшение этого
объема на ту же величину, причем
давление крови в правом сердце во
время диастолы существенно не из-
менится. Постоянство давления в
правом предсердии и в правом же-
лудочке при различных условиях
обеспечивается изменением емкости
различных участков венозной систе-
мы. Исследования, проведенные на
изолированных сегментах вен, пока-
зали, что они могут в значительно
большей степени по сравнению с ар-
териями повышать свою емкость при
повышении перфузионного давления.
Венозная система важна прежде
всего как резервуар крови, так как
она содержит от 65 до 75% общего
ее объема. В периферическом сосу-
дистом русле большая часть крови
содержится в венулах и маленьких
венах (см. рис. 1.3, Е), поэтому отно-
сительно небольшие изменения ка-
либра огромного количества мелких
сосудов вызывают резкие изменения
общего объема венозного русла. Из-
менение емкости венозной системы
осуществляется также путем измене-
ния объема специальных венозных
резервуаров, а также изменения ка-
либра венозных сосудов, возникаю-
щего вследствие вазоконстрикции и
вазодилатации.
В течение длительного времени
считалось, что селезенка служит де-
по, из которой кровь может быть вы-
брошена во время состояния стресса.
Однако эта функция у человека вы-
ражена не очень отчетливо, так как
селезенка способна содержать лишь
от 200 до 250 мл крови. А гораздо в
большей степени роль депо могут
играть подкожные венозные сплете-
ния. Однако в действительности их
главная роль—-участие в терморегу-
ляции путем рассеивания тепла в
окружающее пространство. Полага-
ют, что вены малого круга играют
важную роль как потенциальный
резервуар крови в случае различия
выброса крови левым и правым же-
лудочками. Хотя точное измерение
40
объема венозного русла внутренних
органов представляет собой очень
трудную задачу, совершенно оче-
видно, что емкость венозных каналов
зависит от веномоторной активности.
Изменение венозного тонуса играет
важную роль для поддержания нор-
мальных условий кровообращения в
случае изменений количества цирку-
лирующей крови.
Объем и сопротивление
венозных сосудов
Сопротивление движению крови
при протекании ее через венулы и
вены намного меньше, нежели сопро-
тивление в прекапиллярных резис-
тивных сосудах (артериолах и пре-
капиллярах). Это отчетливо иллюст-
рируется наличием резкого перепада
давления в области прекапиллярного
сосудистого русла, как схематически
представлено на рис. 1.6. Однако
сопротивление кровотоку в постка-
пиллярных венулах и малых венах
отнюдь не является ничтожным и это
определяет их важную роль в регу-
ляции оттока крови от капилляров.
Констрикция венул может резко по-
высить капиллярное давление и выз-
вать повышение фильтрации жидкос-
ти из капиллярного русла и, наобо-
рот, дилатация венул, сопровождаю-
щаяся констрикцией прекапилляров,
вызывает значительное повышение
резорбции межклеточной жидкости в
капиллярное русло, дегидрирование
тканей и увеличение объема цирку-
лирующей плазмы. Этот феномен в
наибольшей мере выражен в гломе-
рулах почек. Сеть капилляров, ко-
торая расположена здесь между пре-
капиллярными и посткапиллярными
сфинктерами, обеспечивает исключи-
тельно точную регуляцию скорости
фильтрации. Folkow и сотр. [17] под-
черкивает важность изменения вели-
чины прекапиллярного и посткапил-
лярного сопротивления в других
участках сосудистого русла. В ске-
летных мышцах эти факторы играют
важную роль в распределении жид-
A-Большой круг кровообращения
2-Изменяющиеся потребности
3-Обилие регуляторных механизмов
4-Высокое давление в артериях
5-Высоное сопротивление
1-Обслуживает много
органов и тканей
б-Высокое гидростатическое
давление
Б-Малый круг кровообращения
1-Обслуживает один орган
2-Единственная функция
З-Несложная регуляция
5-Низкое сопротивление
4-Низкое давление
в артериях
6-Небольшое гидростатическое
давление
РИС. 1.15. РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ БОЛЬШИМ И МАЛЫМ КРУГОМ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Большой круг кровообращения отличается от
малого круга рядом существенных особенностей.
Эти особенности связаны с различием функций,
структуры и окружения этих двух отделов сосу-
дистой системы.
кости между внутрисосудистыми И
внесосудистыми пространствами.
Таким образом, сокращение скелет-
ных мышц, сдавливая вены, распо-
ложенные между мышечными волок-
нами, изгоняет кровь из вен по на-
правлению к сердцу и понижает ве-
нозное и капиллярное давление в
нижних конечностях. (Мышечная
помпа будет детально описана в гла-
ве 6.) Объем вен в конечностях реф-
лекторно уменьшается, когда чело-
век принимает вертикальное положе-
ние. Это играет существенную роль в
поддержании нормальных условий
кровообращения при вертикальном
положении тела. Shepherd [18] от-
четливо показал, что сердечный выб-
рос возрастает в случае, если тоталь-
ное периферическое сопротивление
падает (вазодилатация), а напряже-
ние стенок вен возрастает (венокон-
стрикция).К факторам, вызываю-
щим подобные изменения, следует
отнести физические упражнения, ги-
первентиляцию легких, влияние силь-
ных эмоций, действие холода, ане-
мию, а также влияние гормонов
адреналина и изопротеренола. Сдви-
ги объема крови и емкость перифе-
рического венозного русла контроли-
руются прежде всего рефлексами
вегетативной нервной системы и
центрами мозгового ствола, которые
41
РИС. 1.16. КОНЦЕВЫЕ БРОНХИОЛЫ И АЛЬВЕОЛЫ.
Восковой слепок концевых воздухомостных пу-
тей ребенка. Ветвь 16а респираторной бронхиолы
первого порядка разделяется на шесть конечных
альвеолярных ходов, заканчивающихся альвеола-
ми (по Allen и Boyden [19]).
подчинены влияниям коры больших
полушарий мозга. (Более детально
нервный контроль сосудистого тону-
са будет обсуждаться в ряде после-
дующих разделов этой книги и, в
частности, в главе IV.)
МАЛЫЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Системное и легочное сосудистые
русла соединены последовательно и
формируют непрерывный круг. Хотя
эти две части сосудистой системы, на
первый взгляд, примерно одинаковы,
существуют важные различия между
ними, представленные на рис. 1.15.
Системное кровообращение отлича-
ется высоким уровнем сосудистого
сопротивления и поэтому, значитель-
ным перепадом давления между ар-
териальным и венозным частями
сосудистого русла. В то же время
легочные сосуды в норме оказывают
очень малое сопротивление кровото-
ку. Сосуды малого круга кровооб-
ращения снабжают только один тип
тканей (альвеолярные мембраны),
поэтому вазомоторный контроль
здесь не^столь сложный, как в сосу-
дах большого круга кровообраще-
ния. Объем крови в легочных сосу-
дах не является ни столь большим,
ни столь изменчивым, как в систем-
ном сосудистом русле. Так как лег-
кие расположены в непосредственной
близости к сердцу, высота гидроста-
тического столба и гидростатическое
давление крови в разных участках
легочной паренхимы сравнительно
небольшие. Легочные сосуды распо-
ложены внутри грудной полости, что
обеспечивает поддержание относи-
тельно постоянных условий среды,
окружающей сосуды.
42
Анатомия
легочного кровообращения
Ветви легочной артерии находятся
в непосредственной близости друг к
другу и разветвляются параллельно
разветвлениям бронхиального дере-
ва. Главные бронхи дают латераль-
ные ветви, которые делятся снова и
снова, подобно ветвям дерева. Каж-
дая конечная ветвь формирует брон-
хиолу. Бронхиола разделяется на
две респираторные бронхиолы, кото-
рые в свою очередь делятся на две
части, а каждая из них заканчивает-
ся альвеолярным ходом. Альвеоляр-
ный ход связан различным количест-
вом преддверий с полостями альве-
ол. Восковая модель части бронхи-
ального дерева новорожденного,
реконструированная Boyden и Тошр-
sett [19], представлена на рис. 1.16 и
иллюстрирует сложность структуры
конечных воздушных путей и альве-
ол даже в раннем возрасте. Обмен га-
зов между воздухом и кровью наб-
людается во всех отделах легких,
расположенных ниже бронхиол.
Структурно главная легочная арте-
рия весьма напоминает аорту. Стен-
ки правой и левой легочных артерий
и их ветвей остаются примерно та-
кими же вплоть до внутрилегочных
ветвей с наружным диаметром около
1 мм. Однако слой гладкой муску-
латуры в стенках артерий по мере их
ветвления прогрессивно возрастает,
достигая максимума в мелких вет-
вях [20]. Мышечные артерии имеют
диаметр от 1 до 0,1 мм, отличаются
хорошо выраженным средним слоем,
состоящим из гладкой мускулатуры,
расположенной между внутренней
и наружной эластическими оболоч-
ками. Стенки артериальных ветвей,
имеющих в диаметре меньше 0,1 мм,
представляют собой по существу
эндотелиальные трубки, которые за-
канчиваются профузно анастомози-
рующей капиллярной сетью. Таким
образом, легочное русло не содержит
сосудов, напоминающих мышечные
артерии большого круга кровообра-
щения. Альвеолярные капилляры
представляют собой главный эле-
мент структуры респираторных мем-
бран. Капиллярная сеть представля-
ется столь плотной, что во многих
альвеолах расстояние между капил-
лярами является меньшим, чем диа-
метр капилляра.
Сопротивление кровотоку
в малом круге кровообращения
Внутрисосудистое давление в ма-
лых сосудах в легких не падает резко
вследствие нескольких причин
(рис. 1.17): а) здесь отсутствуют мы-
шечные артериолы, создающие высо-
кое сопротивление движению крови;
б) капилляры имеют значительно
больший объем; они диффузно анас-
томозируют и отличаются большим
калибром, нежели капилляры боль-
шого круга; в) легочные сосуды
сравнительно легко растягиваются
пассивно в ответ на повышение объе-
ма содержащейся в них крови; г) су-
ществуют огромные резервы емкости
сосудистого русла легких, которые
никогда не используются полностью
(исключение составляют некоторые
виды патологии). Вследствие этого
целое легкое со всей его капилляр-
ной сетью может быть полностью
выключено из кровообращения, что,
однако, не вызовет повышения со-
судистого сопротивления малого кру-
га. Наконец, все сосуды легочного
русла имеют значительно больший
калибр, нежели соответствующие со-
суды большого круга кровообраще-
ния. Вследствие всего сказанного об-
щее сосудистое сопротивление ма-
лого сосудистого круга составляет
примерно V8 сопротивления сосудов
большого круга кровообращения.
Во время систолы давление в пра-
вом желудочке возрастает примерно
до 22 мм рт. ст. Давление в легочной
артерии колеблется от 22 до 8 мм рт.
ст. и в среднем равно около 13 мм
рт. ст. Давление, обеспечивающее
отток из легочного русла (диастоли-
ческое давление левого желудочка),
43.
РИС. 1.17. ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ент давления обеспечивает передвижение через
малый круг кровообращения тех же самых объе-
мов крови, как и через большой круг, в котором
градиент давления равен примерно 90 мм рт. ст.
Так как артериальная система малого круга
кровообращения оказывает весьма небольшое со-
противление кровотоку, разница между давлением
крови в легочной артерии и в левом предсердии
равна в среднем 4—6 мм. Столь небольшой гради-
равно примерно 7 мм рт. ст. (см. рис.
1,17). Таким образом, градиент дав-
ления в малом круге кровообраще-
ния составляет примерно 6 мм рт. ст.
Это и представляет собой ту силу,
которая проталкивает через легоч-
ное русло тот же объем крови, что и
через большой круг, имеющий гра-
диент давления 90 мм рт. ст. Следо-
вательно, давление в легочной арте-
рии должно оставаться неизменным
или меняться очень мало даже при
увеличении сердечного выброса в 3
раза. Малая величина градиента
давления между легочной артерией
и левым предсердием позволяет при-
числить легочный круг кровообра-
щения к системе, обладающей низ-
ким сопротивленем.
Функции легочного кровообращения
Легочное кровообращение одно-
временно осуществляет три функции:
а) обмен газов (кислорода и угле-
кислого газа) между альвеолярным
44
воздухом и кровью; б) депонирова-
ние крови при изменении объема со-
судов; в) задержку чужеродных час-
тиц— тромбов и другого рода эмбо-
лов, поступающих через венозное
русло из большого круга.
Обмен газов — главная функция
легких. Кровь, проходящая через
альвеолярные капилляры легких,
растекается в виде тонкого слоя тол-
щиной около 10 мкм на площади,
равной 100 м2 (т. е. примерно пло-
щадь теннисного корта). Альвеоляр-
ный воздух отделен от гемоглобина
крови альвеолярным эпителием,
эндотелием, плазмой крови и мем-
браной эритроцитов. При большом
увеличении электронного микроско-
па этот барьер представляется до-
вольно сложным (рис. 1.18). Однако
в целом этот тонкий слой обеспечи-
вает необходимые условия для быст-
рого обмена газов между кровью и
альвеолярным воздухом. Напряже-
ние кислорода меньшее и углекисло-
ты— большее в крови, притекающей
РИС. 1.18. ЛЕГОЧНАЯ МЕМБРАНА, ЧЕРЕЗ КОТОРУЮ ПРОИСХОДИТ ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ
В АЛЬВЕОЛАХ.
Мембрана, разделяющая альвеолярный воздух
от гемоглобина крови, состоит из слоя альвеоляр-
ного эпителия, базальной мембраны, альвеолярно-
го капиллярного эндотелия, плазмы крови, мемб-
раны красных кровяных шариков и их протоплаз-
мы. Несмотря на столь сложный барьер, равнове-
сие между напряжением газов в крови и давле-
нием их в альвеолярном воздухе возникает очень
быстро во время нахождения крови в легочных ка-
пиллярах (хотя длина этих капилляров очень не-
велика) (по G. Thews. Gaseous diffusion in the
lungs and Guyton, eds. Philadelphia, W. B. Saun-
ders Co., 1967).
в альвеолярные капилляры, по срав-
нению с парциа?:ьным давлением
этих газов в альвеолярном воздухе.
Каждая порция крови проходит аль-
веолярные капилляры в течение вре-
мени, равного примерно 1 с. Силы,
возникающие вследствие наличия
диффузного градиента кислорода и
углекислого газа, обеспечивают
столь быстрый обмен газов, что на-
пряжение газов крови, покидающей
альвеолярные капилляры, находится
в полном равновесии с их парциаль-
ным давлением в альвеолярном воз-
духе (рис. 1.19,А). Действие карбо-
ангидразы в эритроцитах, а также
быстрая диссоциация углекислого га-
за из редуцированного гемоглобина
при его превращении в оксигемогло-
бин облегчают выделение из крови
углекислого газа. Обмен газов при
этом осуществляется очень быстро
лишь до тех пор, пока диффузионное
расстояние остается небольшим.
Следовательно, даже весьма тонкий
слой жидкости, накапливающейся
между альвеолярным воздухом и
кровяным руслом, может сущест-
венно замедлить газообмен.
Диффузия кислорода и углекисло-
го газа прекращается в случае, если
кровь протекает через спавшиеся
альвеолы. Поэтому кровь, проходя-
щая через деаэрируемые альвеолы.
45
A-Обмен газов в альвеолах
Б-Адаптация н эмболии
(фильтрующее действие)
РИС. 1.19. ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ.
А. Обмен газов является главной функцией
легких, возникающей • вследствие более высокой
концентрации кислорода и более низкой концен-
трации углекислого газа в альвеолярном воздухе
в сравнении с концентрацией этих газов в ве-
нозной крови, поступающей в капилляры легких.
Б. Закупорка эмболом легочной артерии не вы-
зывает некроза ткани легких вследствие того, что
артериальная кровь из системы бронхиальных ар-
терий поступает через коллатерали в данный учас-
ток легких в их альвеолярные капилляры. Благо-
даря этому двойному кровоснабжению легкие мо-
гут быть фильтром для эмболов, циркулирующих
в крови.
остается венозной. Однако резко воз-
растающее сопротивление кровотоку
в ателектатических участках легких
автоматически приводит к шунтиро-
ванию крови из неаэрируемых участ-
ков легких в отделы легочной тка-
ни альвеолы которых аэрируются
достаточно.
Сосудистое русло легких как ре-
зервуар крови. Так как легочные со-
суды относятся к системе низкого
давления и при этом легко растяжи-
1 В действительности дело обстоит более
сложно. В последние годы показано, что
уменьшение парциального давления кисло-
рода в легочных альвеолах приводит к ак-
тивному сужению артериол, приносящих
кровь к этим альвеолам, и выключению кро-
вотока. Эта реакция представляет собой
периферический рефлекс, осуществляющийся
через интрамуральную нервную систему.
Благодаря этому кровь по системе сосудов
малого круга кровообращения протекает
только через аэрируемые альвеолы и поэто-
му всегда максимально насыщается кисло-
родом. — Приме ч. ред.
мы, то даже небольшое повышение
диастолического давления в левом
желудочке либо незначительное по-
вышение объема крови, выбрасывае-
мой правым желудочком, может
вызвать значительное увеличение
количества крови, депонированной в
сосудах малого круга. Раздувание
легких (подьем давления воздуха в
альвеолах) вызывает значительное
повышение давления в сосудах мало-
го круга. Подобно этому при неболь-
шом подъеме давления крови в со-
судах может возникать значительное
растяжение легких. Так, например,
значительное количество крови сме-
щается в сердце и легкие при перехо-
де в положение лежа. Примерно
25% крови из сосудов грудной клет-
ки (из сердца и легких) может сме-
щаться в нижние конечности при
перемене горизонтальной позы в
вертикальную. Этот резервный объ-
ем крови в легочных сосудах распре-
деляется равномерно в ткани легких
46
до тех пор, пока не возникнет необ-
ходимость быстрого перемещения
этой массы крови к левому сердцу
для резкого увеличения сердечного
выброса. Депонированную в легких
кровь можно сравнить с массой во-
ды, задержанной плотиной, которая
помогает выравнять случайные коле-
бания притока и оттока. Именно поэ-
тому сосуды легких играют важную
резервную роль в качестве депо
крови. Эта сосудистая сеть с легко
растяжимыми стенками является
демпфером, компенсирующим разни-
цу выброса правого и левого желу-
дочков, что весьма важно, например,
в начале, физических упражнений.
Барьерная функция легких. В слу-
чае, если чужеродные частицы —
тромбы, пузырьки воздуха, капельки
или частички жира — попадают в ар-
терии большего круга кровообраще-
ния, они обычно закупоривают тер-
минальные артерии некоторых орга-
нов. Это уменьшает приток крови к
соответствующим органам, питае-
мым данными артериальными ветвя-
ми, и клетки тканей быстро погиба-
ют. Если подобное явление возника-
ет в жизненно важных органах, та-
ких, как мозг и сердце, то это может
иметь весьма серьезные последствия.
К счастью, большинство эмболов по-
падает в венозную часть кровеносно-
го русла и приносится с током крови
в легкие. Благодаря большому коли-
честву анастомозов легочная васку-
лярная сеть хорошо приспособлена к
тому, чтобы задержать эти частицы
и выключить их из циркуляции без
существенных последствий для орга-
низма1. Параллельно с системой ма-
1 Однако закупорка даже небольших вет-
ней легочной артерии может быть причиной
шока и даже смерти, возникающих рефлек-
торно (см. Ларин В. В. Роль легочных
сосудов в рефлекторной регуляции крово-
обращения.— М..: Медгпз, 1946. — При-
мет. р е д.).
лого круга кровообращения суще-
ствует система бронхиальных арте-
рий, способных нести оксигенирован-
ную кровь к стенкам бронхиального
дерева вплоть до бронхиол. Анасто-
мозы между сосудистым руслом ма-
лого круга кровообращения и систе-
мой бронхиальных артерий в норме
не функционируют. Однако такие
анастомозы в виде сосудов очень ма-
лого калибра существуют в стенках
бронхиол и альвеолярных ходов, где
они образуют общее капиллярное
русло (рис. 1.19, Б). Венозный дре-
наж из бронхиальной артериальной
системы представляет собой путь
для оттока крови через легочные
вены. Закупорка ветвей легочной
артерии не нарушает кровоснабже-
ния легких, осуществляющегося че-
рез систему бронхиальных артерий.
Расширение каналов в совместной
капиллярной сети является компен-
саторным механизмом, позволяю-
щим оксигенированной крови отте-
кать от легких даже в случае, если
некоторые ветви системы легочной
артерии оказываются закупоренны-
ми (см. рис. 1,19,Б). Таким образом,
легочная ткань редко повреждается
при закупорке ветвей легочного ар-
териального русла. Диффузные ана-
стомозные связи с соседними альвео-
лами образуют добавочную защиту
против окклюзий малых перифери-
ческих ветвей легочной артериаль-
ной системы. Вследствие этого ле-
гочная ткань может сохраняться не-
поврежденной до тех пор, пока эм-
бол не рассосется и сосуд не восста-
новит свой просвет (после чего в
этом участке легких восстановится
его обычная функция). В этом при-
чина того, что эмболия легочной ар-
терии не вызывает существенных
последствий (исключая случаи, ког-
да эмбол является очень большим
или локализован в критическом мес-
те) .
47
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Большой круг кровообращения
состоит из трех функциональных
подразделов: артериального резер-
вуара высокого давления, венозного
емкостного резервуара и капилляр-
ной сети. Резкий перепад давлений в
участке микроциркуляции формиру-
ет функциональную область демар-
кации или разделения артериальной
и венозной систем. До тех пор, пока
существуют и сохраняются постоян-
ными различия между давлением
крови в артериях и венах, кровоток
через капилляры определяется ве-
личиной сопротивления микрососу-
дистого русла. Количество крови,
протекающей за единицу времени
через артерии, капилляры и вены,
остается постоянным, за исключени-
ем случаев сдвига массы крови из
одной сосудистой области в другую.
Центральное артериальное и веноз-
ное давления имеют тенденцию со-
храняться на относительно постоян-
ном уровне независимо от того, что
количество крови, протекающей че-
рез эти области (сердечныйвыброс),
может меняться. Средний объем
крови в артериальной системе име-
ет тенденцию сохраняться постоян-
ным до тех пор, пока среднее арте-
риальное давление не изменяется.
В противоположность этому цент-
ральное венозное давление сохраня-
ется постоянным, несмотря на рез-
кие изменения общего количества
крови, содержащейся в венах, и на
непрерывное перераспределение ее
в различных участках венозного
резервуара. Причины и условия из-
менений функционального состоя-
ния сердечно-сосудистой системы,
возникающих при различных забо-
леваниях, не могут быть полностью
поняты без всестороннего изучения
механизмов, с помощью которых
сердечно-сосудистая система адап-
тируется в норме к изменению раз-
личных условий, включающих пере-
мену положения тела (горизонталь-
ного или вертикального), изменение
величины регионарного кровотока
или сердечного выброса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Wiedeman М. Р. Architecture of the termi-
nal vascular bed. In Physical Bases of
Circulatory Transport: Regulation and
Exchange. E. B. Reeve and A. C. Guyton,
eds. Philadelphia, W. B. Saunders Co.,
1967.
2. Green H. D. Circulation: physical princip-
les. In: Medical Physics, Vol. 1, O. Glas-
ser, ed. Chicago, Year Book Publishers,
1944.
3. Heymans C., Van Den Heuval-Heymans G.
New aspects of blood pressure regulation.
Circulation, 4:581—586, 1951.
4. Burton A. C. On the phusical equilibrium
of small blood vessels. — Aber. J. Physi-
ol., 164:319—329, 1951.
5. Cowie D. B., Flexner L. B., Wilde W. S.
Capillary permeability rate of transcapil-
lary exchange of chloride in the guinea
pig as determined with radiochloride. —
Aber. J. Physiol., 158:231—236, 1949.
6. Flexner L. B., Cowie D. B., Vosburch G. H.
Studies on capillary permeability with tra-
cer substances. Cold Spring Harbor Symp.
Quant. Biol., 13:88-98, 1948.
7. Pappenheimer J. R., Renkin E. M., Borre-
ro L. M. Filtration, diffusion and molecu-
lar sieving through peripheral capillary
membranes. A contribution to the pore
theory of capillary permeabilitu. — Amer.
J. Physiol., 167:13—46, 1951.
8. Majno G. Ultrastructure of the vascular
membrane. In Bandbook of Physiology-
Section, Circulation, Vol. Ill, W. F. Ha-
milton and P. Dow, eds. Wachington,
D. C., American Physiological Society,
1965.
9. Cotran R. S. The fine structure of micro-
vasculature in relation to normal and
abnormal permeability. In Physical Bases
of Circulatory Transport: Regulation and
Exchange, E. B. Reeve and A. C. Guyton,
eds. Philadelphia, W. B. Saunders Co.,
1967.
10. Landis E. M., Pappenheimer J. R. Exchan-
ge of substances through the capillary
walls. — In: Handbook of Physiology,
Section 2: Circulation, Vol. II, W. F. Ha-
molton and P. Dow, eds. Washington,
48
D. C., American Physiological Society,
1963.
11. Karnovsky J. J. Ultrastructural basis of
capillary permeability studied with pero-
xidase as a tracer. — J. Cell Biol., 35:213—
236, 1967.
12. Luft Hechter O. An electron microsco-
pic correlation of structure with function
in the isolated perfused cow adrenal, pre-
liminary observations. — J. Biophys. Bio-
chem. Cytol., 3:615—620, 1957.
13. Strarling E. T. The Fluids of the Body.
Chicago, W. T. Keener & Co., 1909.
14. Landis E. M. Capillary permeability arid
factors affecting composition of capillary
filtrate. — Ann. M. Y. Acad. Sci., 46:713—
731, 1946.
15. Wayerson H. S. The physiologic importan-
ce of lymph. — In: Handbook of Physiolo-
gy, Section 2: Circulation, Vol. II,
W. F. Hamilton and P. Dow, eds. Wa-
shington, D. C., American Physiological
Society, 1963.
16. Irisawa A., Rushmer R. E. Relationship
between Lymphatic and venous pressure
in leg of dog. — Amer. J. Physiol., 196:
495—498, 1959.
17. Folkow B., Mellander S., Sweden G. Veins
and venous tone. — Amer. Heart J., 68:
397—408, 1964.
18. Shepherd J. T. Role of the veins in the
circulation. — Circulation, 33:484—491,
1966.
19. Boyden E. A., Tompsett D. H. The chan-
ging patterns in the developing lungs of
infants. — Acta Anat., 61:164—192, 1965.
20. Brenner O. Pathology of the vessels of
the pulmonary circulation. — Arch. Intern.
Aled., 56:211—237, 1935.
ГЛАВА ВТОРАЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Структурные и функциональные
характеристики сердечно-сосудис-
той системы получены при исполь-
зовании методов исследования, при-
менимых для изучения любых гид-
равлических систем. Величина, фор-
ма смещения и силы, генерируемые
помпой, представляют собой объект
для анализа в выражениях измене-
ния расстояний, размеров, давления
и скорости потока. Однако в отли-
чие от механических систем сердце
и большие сосуды не могут быть
объектом, позволяющим использо-
вать непосредственные измеритель-
ные устройства, так как они нахо-
дятся в грудной полости и защище-
ны ее костными стенками. Истори-
чески сложилось так, что основные
концепции о функциях сердечно-
сосудистой системы возникли в ос-
новном на основе измерений, пред-
принятых во время хирургических
вмешательств на эксперименталь-
ных животных. Технический прог-
ресс в методах исследования в тече-
ние прошедших двух или трех деся-
тилетий позволил предложить
приборы и устройства, позволяющие
регистрировать, оценивать, анализи-
ровать функции сердечно-сосудистой
системы у интактных животных и
человека. Несмотря на сложность
структуры различных участков сер-
дечно-сосудистой системы, в настоя-
щее время можно осуществить
физическое описание функций этой
системы количественно более точно,
нежели описание деятельности дру-
гих физиологических систем орга-
низма. Многие из технических при-
боров и устройств, предложенных
для экспериментальных целей, были
модифицированы и усовершенство-
ваны и в настоящее время успешно
50
используются для специфической и
точной диагностики различных ти-
пов патологических процессов у че-
ловека.
ОСНОВНЫЕ ПЕРЕМЕННЫЕ
Методы измерений состояния и
функции гидравлических систем
должны отражать такие основные
характеристики, как пространство,
время и их взаимоотношения, как
показано на рис. 2.1. Так, например,
пространственные отношения между
компонентами системы могут быть
выявлены при использовании систем,
регистрирующих параметры в трех
измерениях. Размеры структуры
обычно описываются в единицах
длины, поверхности и объема. Изме-
нение положений или смещение опи-
сываются в единицах скорости или
ускорения. Возрастание объема
жидкости, движущейся в том же
направлении с различной скоростью,
может быть описано в терминах
изменения скорости в данном участ-
ке. Смещение определенного коли-
чества крови за единицу времени
может быть выражено как скорость
объемного кровотока. Так, напри-
мер, количество крови, выбрасывае-
мой в аорту левым желудочком в
каждую минуту, представляет собой
объемную скорость кровотока и по-
лучило название «минутный объем
сердца», или «сердечный выброс».
Различие между линейной скоро-
стью кровотока, ускорением и объ-
емной скоростью кровотока очень
часто нивелируется вследствие не-
удачного применения термина «ско-
рость кровотока» по отношению к
любому из этих трех различных яв-
лений.
Пространство
Локализация у
Время
I
I
X-------------т+
Размеры
Линейная скорость
Длина
Распределение скорости
Площадь
V=A«L= L 3
Объемная скорость
V/T
РИС. 2.1.
Сила
Ускорение
Физические свойства любой механической сис-
темы определяются несколькими основными пока-
зателями, такими, как положение или размеры,
время и силы. Взаимоотношение между этими ве-
личинами выражается в терминах изменений сме-
щения, скорости, ускорения, течения, давления.
Изменение скорости или направ-
ления движения вызвано действием
таких сил, как, например, сила тя-
жести или сила сокращающихся
мышц. При многих различных усло-
виях противоположно действующие
силы уравновешиваются и не вызы-
вают никакого движения (см.
рис. 2.1). Подобно этому ведут себя
силы, которые мы обозначаем тер-
минами артериальное или венозное
давление. Пока давление в цилинд-
рическом канале остается постоян-
ным, силы, действующие изнутри,
уравновешиваются с силами растя-
жения стенок, и система остается
неподвижной. Если давление колеб-
лется, растяжение стенок меняется,
цилиндр растягивается или пульси-
рует при каждом повышении давле-
ния. Сокращение левого желудочка
создает силу, вызывающую быстрое
повышение скорости кровотока в
аорте. Величина эффективных сил
в каждый момент представлена, как
произведение массы выброшенной
крови на ее ускорение (см. рис. 2.1).
ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Функциональное описание любой
гидравлической системы требует
проведения многих синхронных из-
мерений для того, чтобы дать точное
количественное описание всех воз-
никающих сдвигов. Некоторые из
соответствующих измерений могут
быть проведены на механической
модели (рис. 2.2). Для того чтобы
51
РИС. 2.2.
Состояние простой гидравлической системы мо-
жет быть описано в терминах, выражающих раз-
меры, давление и течение, зависящих в свою оче-
редь от ударного объема, величины объема жид-
кости, протекающей в минуту, скорости потока,
ускорения, мощности и величины работы при вы
бросе.
упростить модель, насос представлен
в виде камеры, которая опорожня-
ется частично при каждом повороте
вала. Количество выбросов опреде-
ляется скоростью вращения вала и
биений кулачка. Количество выбро-
шенной жидкости определяется
объемом камеры к концу ее напол-
нения и изменением в объеме во вре-
мя каждого биения. В этой упро-
щенной модели минутный объем
определяется скоростью поворотов
кулачка и количеством жидкости,
наполняющей камеру между выбро-
сами (под влиянием давления при-
текающей жидкости). Предполо-
жим, что величина давления прите-
кающей жидкости и скорость
вращения кулачка остаются неиз-
менными. Выброс жидкости (крови)
из камеры может быть определен с
помощью динамического флоуметра,
который показывает мгновенную
скорость потока (кровотока). Дав-
ление в камере выброса определяет-
ся сопротивлением оттоку, величи-
на которого регулируется зажимом,
сдавливающим трубку. Величина
сопротивления может быть опреде-
лена как отношение между градиен-
том давления (ДР) и объемной ско-
ростью потока жидкости. Основные
характеристики этой упрощенной
гидравлической модели могут быть
представлены, как скорость враще-
ния кулачка, давление притекающей
52
жидкости, изменение размеров ка-
мер, давление в камерах, линейная
скорость потока (кровотока) во вре-
мя выброса, давление выброса,
градиент давления (ДР) и величина
объемного потока (кровотока) в
минуту. Добавочная информация
может быть получена при анализе
результатов точной регистрации ко-
лебаний давления в камере и изме-
нении объемной скорости потока в
момент выброса жидкости. Для ил-
люстрации этого положения справа
на рис. 2.2 приведены данные реги-
страции волнообразных изменений
давления в камере, скорости выбро-
са и ударного объема, полученных
в опытах на собаках или обезьянах
с помощью электромагнитного флоу-
метра и датчиков, введенных в ле-
вый желудочек. Регистрация давле-
ния в камере позволяет обнаружить
периодические повышения его во
время каждого выброса. Наклон
кривой давления содержит весьма
важную информацию. Начальное
повышение давления характеризует
скорость возрастания силы помпы,
а последующее снижение отражает
уменьшение пропульсивной силы.
Непрерывная регистрация с помо-
щью флоуметра позволяет получить
данные об объемной скорости тече-
ния жидкости в аорте в каждый из
моментов времени. Площадь ниже
кривой отражает общий объем вы-
брасываемой жидкости во время
каждого удара (ударный объем).
Степень наклона этой кривой отра-
жает ускорение крови во время каж-
дого выброса. С помощью простых
аналоговых вычислительных машин
ударный объем и ускорение dv/dt
можно регистрировать непосредст-
венно. Кроме того, произведение
объемного кровотока на величину
давления FXP позволяет непрерыв-
но регистрировать силы, развивае-
мые сокращающимся миокардом.
Площадь под этой кривой отражает
работу миокарда во время каждого
удара (ударную работу). Таким
образом, динамическая регистрация
таких показателей, как максималь-
ная скорость выброса, ускорение
выброса, силы и ударной работы
миокарда, значительно улучшает
возможность оценки сердечной дея-
тельности в дополнение к обычным
стандартным данным измерения
давления, ударного объема, объема
желудочков и сердечного выброса.
Необходимо обратить внимание на
все это в самом начале данной гла-
вы, чтобы читатель осознал важ-
ность перечисленных показателей
для оценки функции сердечно-сосу-
дистой системы здоровых и больных.
Взаимоотношения между этими по-
казателями будут рассмотрены бо-
лее подробно в последующих главах,
после чего станет еще более понят-
но их важное значение.
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ
РАЗЛИЧНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО состояния
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Достижения современной науки и
техники сыграли огромную роль в
быстро развивающемся прогрессе
наших знаний о структуре, функции
регуляции и нарушениях состояния
сердечно-сосудистой системы. Воз-
можность выбора большого количе-
ства различных типов регистрирую-
щих и анализирующих приборов обе-
спечили получение точной и всеобъ-
емлющей информации. В то же
время увеличение сложности аппа-
ратуры, методов исследований и
интерпретаций данных затрудняют
возможности понимания и анализа
фундаментальных взаимоотноше-
ний между различными сторонами
соответствующих физиологических
процессов. Так, например, в свое
время исследование сердца и крове-
носных сосудов проводилось путем
анатомического изучения их препа-
ровки и микроскопии. Данные, по-
лученные на основе изучения струк-
туры различных элементов, исполь-
зовались при попытках анализа про-
53
цессов функциональных взаимоотно-
шений различных частей этой слож-
ной системы. Эти попытки интерпре-
тации функциональных взаимоотно-
шений на основе данных изучения
структуры неживых тканей явились
причиной появления фантастических
теорий, существовавших до тех пор,
пока не были установлены новые
фундаментальные факты. Возмож-
ности секционной анатомии были
полностью исчерпаны. Гистология и
цитология дали толчок новым выво-
дам и заключениям, связанным с
возможностью более тонкого изуче-
ния структуры с помощью светового
и особенно электронного микроско-
па. Однако процесс подготовки кле-
ток и тканей для изучения их струк-
туры под микроскопом обычно при-
водил к остановке жизни, гибели
тканей и появлению различных на-
рушений. Это была цена, которую
исследователи должны были пла-
.. тить за возможность визуально наб-
людать некоторые тонкие структуры.
Функциональные процессы в живых
клетках можно наблюдать благода'
ря чисто химической технике. Она
используется для изучения клеток,
находящихся в ненатуральных усло-
виях в тканевых культурах. В общем
возможности наблюдать более точно
и детально и количественно изме'
рять процессы, происходящие в
клетках и тканях, получены ценой
фиксации и остановки жизни либо
в живых клетках в культуре ткани,
но не в естественных условиях их
жизни в организме. Интерпретация
данных этих исследований и попыт-
ки использования их для толкова-
ния процессов, происходящих в жи-
вых клетках, обычно приводили к
неправильным заключениям. Подоб-
но этому данные изучения цитохи-
мических процессов, наблюдаемых
в тканевых культурах, использова-
лись для толкования процессов, про-
исходящих в клетках, в их нормаль-
ном окружении в организме млеко-
питающих (что, конечно, также яв-
ляется источником ошибок). Отно-
шения всевозможных связей клеток
с другими нормально функциониру-
ющими в организме при этом утра-
чивались. Эти сравнительно простые
примеры показывают, как трудно
использовать данные, полученные
путем аналитических исследований
и пусть даже очень точно воспроиз-
водимых количественных измерений.
Эти исследования, как правило,
проводятся на клетках, извлеченных
из условий, в которых они нормаль-
но функционируют в организме да-
же низших животных, не говоря уже
об организме человека.
Биологический принцип
неопределенности
Принцип неопределенности — это
принцип физики, в соответствии с
которым в микромире положение
частицы в пространстве может быть
определено точно лишь в том случае,
когда неизвестна ни ее скорость, ни
направление ее движения. Этот
принцип неопределенности Гайзен-
берга, по нашему мнению, применим
и к биологическим системам. Наи-
более общим свойством всех живых
организмов является сложность их
организации, которая выражается в
огромном числе различных ответов
на большое количество воздействий,
как внутренних, так и внешних. Ан-
типод этой сложности — простые
причинно-следственные отноше-
ния в живой природе—возникает
исключительно редко. Клетки или
ткани редко (или никогда) находят-
ся в такой изоляции, при которой
изменение уровня активности ткани
не влияет на другие части организ-
ма. В действительности деятель-
ность всех тканей и органов регу-
лируется; они находятся под влия-
нием столь большого количества
факторов в естественных условиях,
что попытка произвести измерение
нормальных процессов жизнедея-
тельности и исследовать их вызыва-
ет значительные сдвиги функции в
момент исследования. Эти ответы
54
организма на процедуру измерений
или воздействий приводят к совер-
шенно различным результатам у
разных животных или даже у одного
и того же животного в различное
время. На измерениях отражается
физиологическая изменчивость, ла-
бильность физиологических процес-
сов, влияющая на функции во время
исследования. В связи с этим необ-
ходимо регистрировать значитель-
ное количество процессов одновре-
менно и при этом изучать их взаи-
модействие в одном или двух отно-
шениях. Научный метод обязывает
исследователей собирать огромное
число количественных данных, полу-
ченных в разных экспериментальных
условиях, и изучать их путем стати-
стического анализа. Этот метод в
какой-то мере компенсирует помехи,
вызванные влиянием физиологиче-
ской лабильности и различиями в
экспериментальных условиях. В ка-
честве альтернативы используют
регистрацию многих ответов у того
же исследуемого в различных состо-
яниях, причем результаты записи в
нормальных условиях представляют
собой контроль. Исследование таких
индивидуальных реакций характе-
ризует многие экспериментальные
работы, проведенные в лаборатории
автора настоящей книги. Обсужде-
ния различий результатов таких на-
блюдений и их интерпретация будут
предприняты в следующих разделах
этой книги. Подобные же данные
приводятся в ряде руководств
по физиологии сердечно-сосудистой
системы. Полученные различия не
могут быть использованы для того,
чтобы выдвинуть какое-либо одно
предположение в противовес друго-
му. Просто необходимо понять, что
ту же общую проблему можно изу-
чать с различных точек зрения,
причем разные ответы, совершен-
но несопоставимые на первый
взгляд, являются вполне законо-
мерными.
Исследования отдельных компо-
нентов системы, контролируемых в
тех или иных экспериментальных
условиях, с целью создания некоей
общей концепции относительно ха-
рактера данной функции обычно
имеют название синтеза. Так как
экспериментатор внедряется в тече-
ние нормальных физиологических
процессов, он предпринимает попыт-
ку получить информацию относи-
тельно возможности потенциальных
регуляторных механизмов, но при
этом часто оказывается неспособ-
ным предсказать ответы системы,
возникающие в условиях, отличаю-
щихся от нормальных. Анализ пред-
ставляет собой процесс регистрации
(настолько точной, насколько это
возможно) изменений, которые воз-
никают спонтанно в системе во вре-
мя нормальных или патологических
условий. Цель этого методического
приема — понять, что, собственно,
происходит, однако подобный под-
ход беспомощен при попытке понять
те явления, в которых отражаются
процессы гиперкомпенсации как
свойства сложных систем. Различия
между методом синтеза и методом
анализа и возможностями их приме-
нения необходимо четко уяснить при
попытках создать интегративные
представления относительно функ-
ций и механизмов регуляции сер-
дечно-сосудистой системы.
Синтез
физиологических концепций
При исследовании реакций слож-
ных систем используют метод иден-
тификации их реакций на раз-
личные виды возмущений и контро-
лируемых экспериментальных воз-
действий. В прежние времена функ-
ция сердца могла быть исследована
объективно только у наркотизиро-
ванного животного главным обра-
зом у собак при вскрытой грудной
клетке, чтобы получить доступ к
сердцу. Только таким путем можно
было исследовать изменения давле-
ния и кровотока при различных
контролируемых условиях. Сердеч-
55
но-сосудистая система анестезируе-
мого животного при вскрытии груд-
ной клетки функционирует исключи-
тельно стабильно в течение сравни-
тельно длительного промежутка
времени. Частота сердечных сокра-
щений при этом высокая, но сравни-
тельно постоянная. Сердечный вы-
брос, как и артериальное и венозное
давление, остается относительно
неизменным до тех пор, пока иссле-
дователь не воздействует на систе-
му. Ответы, вызванные стереотип-
ными воздействиями исследователя,
имеют стандартный характер и мо-
гут быть воспроизводимы вновь и
вновь в случае подавления функции
ряда регуляторных систем. Получен-
ные таким образом концепции ка-
жутся твердо установленными экс-
периментально. Однако при всем
этом такая высокая степень стабиль-
ности системы вряд ли может быть
использована для толкования про-
цессов, протекающих у нормального
животного, регуляторные функции
которого не подавлены наркотичес-
кими веществами. Важное значение
имеет тот факт, что в описанных
выше условиях исследователь вызы-
вает различные изменения, меняя
частоту сердечных сокращений,
кровяное давление или приток кро-
ви к сердцу. При этом он может
изучить механизмы регуляции сис-
темы путем таких дозированных
воздействий. Существуют недекла-
рируемые, но общепризнанные пред-
положения о том, что изменения,
которые возникают при подобных
воздействиях, точно соответствуют
тем, которые возникают при дейст-
вии нормальных регуляторных ме-
ханизмов в естественных условиях
существования. Манипуляции этого
сорта имеют большое значение для
получения информации о механиз-
мах регуляции, используемых орга-
низмом. Они весьма важны для опре-
деления типов возникающих ответ-
ных реакций. Экстраполяция этих
данных позволяет выяснить природу
механизмов регуляции, которые
действительно имеют место в норме
у интактного животного или чело-
века. Ценность таких экстраполя-
ций определяется прямыми наблю-
дениями, проведенными при нор-
мальных условиях или при нормаль-
ной активности. В идеале экспери-
ментальные данные должны быть
использованы без оговорок по отно-
шению к условиям, в которых они
были получены. Чем больше степень
экстраполяции экспериментальных
данных для приложения их к при-
нятой концепции, тем больше ус-
ловность этих данных и тем сомни-
тельнее сама возможность их пря-
мого применения для понимания
сущности нормальных функций.
Задача физиологии человека —
углубить наше познание концепции
с помощью использования методов
прямых измерений, проведенных в
условиях, максимально близких к
ситуациям, к которым эти концеп-
ции применимы. С этой точки зре-
ния иерархия экспериментальных
данных начинается от моделей (кон-
цептуальных, физических, химиче-
ских или математических) через
биохимический анализ, цитологиче-
ские исследования, манипуляции на
перфузируемых органах, контроли-
руемые опыты на животных (ост-
рые опыты), регистрацию физиоло-
гических процессов у интактных жи-
вотных в свободном поведении и,
наконец, исследования человека.
Модель, приведенная на рис. 2.2,
конечно, неадекватно отражает нор-
мальные функции сердечно-сосуди-
стой системы животных или челове-
ка. Однако сущностью и степенью
различий между такой моделью и
реальными функциями сердечно-
сосудистой системы в некоторых
случаях можно пренебречь с тем,
чтобы приблизить возможность ис-
следований и измерений реальных
отношений, имеющих место в сер-
дечно-сосудистой системе в той мере,
в какой это будет возможно. Этот
прием исследования и представляет
собой анализ.
56
Анализ функций
сердечно-сосудистой системы
в норме и при некоторых
заболеваниях
Вплоть до 1950 г. возможности
получения информации относитель-
но функций сердца и сосудистой си-
стемы у интактного человека опре-
делялись главным образом исследо-
ванием внешних проявлений дея-
тельности сердца и состояния сосу-
дов, изучением электрокардиограм-
мы (ЭК.Г), артериального пульса
или сердечных тонов. Существенным
было использование рентгеновских
лучей для измерения размеров, кон-
фигурации и движений сердца. Эк-
раны с фотоумножителями, скорост-
ная съемка, комбинированная с
введением контрастных веществ,
позволили осуществить ангиокар-
диографию, которая стала богатым
источником для детальной информа-
ции относительно структуры и функ-
ции отдельных камер сердца. Кате-
теризация сердца и сосудов позво-
лила получить ряд точных количест-
венных данных относительно измене-
ний давления, градиента давлений,
содержания кислорода и других ве-
ществ в крови.
Распространение методики введе-
ния индикаторов, красок или радио-
активных изотопов сыграло важную
роль в развитии клинической диаг-
ностики. В последнее время исполь-
зование ультразвука дает возмож-
ность получать информацию о лока-
лизации и движении различных
внутренних структур сердца, сосудов
и крови (расположенных далеко в
глубинах тела). Все эти методиче-
ские приемы значительно расшири-
ли наши представления о функциях
сердца и сосудов организма в норме
и патологии. Они дали возможность
оценить и реализовать концепции,
основанные на данных, полученных
в острых опытах на изолированных
органах и целых животных. Совре-
менные инструментальные методы
позволяют производить синхронную
регистрацию ряда показателей с по-
мощью чувствительных восприни-
мающих устройств. Они могут быть
использованы в хронических экспе-
риментах путем имплантации в глу-
бины тела экспериментальных жи-
вотных различных датчиков. Таким
образом, функции сердечно-сосуди-
стой системы могут сегодня изучать-
ся не только в состоянии покоя, но
и при различных воздействиях на
организм и реакциях его, что поз-
воляет оценить функцию ряда нор-
мальных регуляторных механизмов.
Синхронная регистрация величин,
представленных на рис. 2.2 у живот-
ного в условиях свободного поведе-
ния при использовании метода кате-
теризации сердца, позволяет изме-
рить его функции в тех же величи-
нах, которые используются инжене-
рами для оценки работы механиче-
ских помп. Эти данные все же труд-
но экстраполировать для того, что-
бы объяснить функции соответству-
ющих систем у человека благодаря
различиям между человеком и жи-
вотным. Однако эта методика все
же чрезвычайно важна для того,
чтобы понять сущность регулятор-
ных механизмов и у человека. Соот-
ветствующие более или менее важ-
ные примеры использования новой
техники и методических приемов
будут последовательно изложены
ниже в настоящей главе.
ТИПЫ ПРЕОБРАЗОВАТЕЛЕЙ
И ПРИБОРОВ
Значительное количество различ-
ных типов чувствительных устройств
(датчиков) было предложено имен-
но в последние годы. В основной
массе их используется регистрация
изменений трех основных электриче-
ских свойств, а именно: сопротивле-
ния, индуктивности и емкости. Так,
например, если заполнить тонко-
стенную резиновую трубочку жид-
костью, проводящей электрический
ток (ртутью или солевым раство-
ром), и оба конца жидкости присо-
57
Типы датчиков
Б—Инду ктивные
Простая катушка
В—Емностные
Г —ИсГЮЛЬНу mil
волновую энергию
Свет
Фотоэлемент
А—Тензометры
Трубочка, заполненная ртутью
Растягивающаяся проволочка
Дифференциальный
преобразователь
.. , Изменение сопротивления
Меморана высокочастотному переменному
J электрическому току
пластинок
РИС. 2.3.
Достижения современной электронной техни-
ки дают возможность производить электрические
измерения неэлектрических величин: давлений, пе-
ремещений, размеров и т. д. Эти явления воспри-
нимаются датчиками, т. е. устройствами, в кото-
рых указанные воздействия вызывают изменение
емкости, индуктивности или электрического сопро-
тивления. Примеры использования этих устройств
будут приведены в следующих разделах книги.
единить к проводам, то натяжение
трубки будет удлинять столб жид-
кости и уменьшать ее поперечное
сечение. Оба эти фактора повышают
сопротивление электрическому току,
протекающему через жидкость (см.
рис. 2.3,А). От такого простого дат-
чика можно получить достаточно
много полезной и точной информа-
ции. Он может быть использован, в
частности, для получения данных об
изменении растяжения стенок камер
сердца или окружности артерий
(см. рис. 2.8). Повышение электри-
ческого сопротивления возникает и
при растяжении тонкой проволочки,
жестко связанной с мембраной ма-
нометра (см. рис. 2.5). Подобные
чувствительные к растяжению про-
волочки, соединенные с металличес-
кими зажимами, могут укрепляться
и на поверхности сердца для того,
чтобы измерять силы, развивающие-
ся во время сокращения. Чувстви-
тельность и надежность этих датчи-
ков сильно возрастают при включе-
нии их в мостик Уитстона (рис.
2.3,А).
Индуктивность катушки, через
которую пропущен электрический
ток, может изменяться при смеще-
нии внутри ее металлического стерж-
ня (рис. 2.3,Б). Такие приспособле-
ния могут быть использованы как
датчики, регистрирующие измене-
ния размеров, так как они реагиру-
ют на изменение положения сердеч-
ника при его колебаниях (см.
рис. 2.8). Комбинация трех кату-
шек— дифференциальный преобра-
зователь— в высшей мере повышает
чувствительность датчика и может
быть эффективно использована для
регистрации весьма слабых смеще-
ний мембраны манометра (см. рис.
2.5 и 2.7). Пара катушек проволоки,
расположенных одна против другой
на малом расстоянии, может также
служить датчиком, определяющим
размеры. Так, магнитное поле, воз-
никающее в одной катушке при про-
пускании через нее тока, благодаря
58
явлениям электромагнитной индук-
ции вызывает появление тока в со-
седней катушке, величина которого
выражается нелинейной функцией
расстояния между катушками.
Явления электромагнитной индук-
ции используются также в электро-
магнитных флоуметрах. Если сосуд
с протекающей через него кровью
поместить в магнитное поле, то в то-
ке крови как в движущемся провод-
нике второго рода возникает раз-
ность потенциалов, пропорциональ-
ная скорости течения крови (см. так-
же рис. 2.13,А). Емкость конденса-
торов, состоящих из двух плоских
пластинок, повышается, если плас-
тинки смещаются ближе друг к дру-
гу, и это позволяет регистрировать
колебания мембраны манометра,
измеряющего давление (см. рис. 2.5).
Относительные движения нагружен-
ных пластинок, ориентированных
параллельно друг другу, вызывают
изменения емкости, которые можно
измерить и использовать для опре-
деления величины смещений различ-
ных структур. Пьезоэлектрические
кристаллы развивают потенциалы,
когда они смещаются под влиянием
давления, что также может быть
использовано в специальных типах
датчиков. Они применяются как чув-
ствительные элементы для измере-
ния внешних сил, вызывающих сме-
щения. Так, например, очень малые
кристаллы, связанные с мембраной,
могут регистрировать колебания
давления (см. рис. 2.7). С другой
стороны, высокочастотная пульса-
ция напряжения электрического то-
ка, пропущенного через противопо-
ложные стороны этого кристалла,
вызывает высокочастотные звуковые
колебания (ультразвук), который
сегодня используют для зондирова-
ния сердечно-сосудистой системы и
других внутренних органов (см.
рис. 2.17).
Таким образом, все типы электри-
ческих преобразователей способны
тем или другим способом уловить
смещения, возникающие при прямом
действии механических сил. Исполь-
зование их как датчиков, определя-
ющих изменение размеров, ограни-
чено возможностью прямой фикса-
ции их на том или ином органе (см.
рис. 2.8). Они широко применяются,
скажем, во время хирургических
операций у человека, в острых экс-
периментах на животных или в хро-
нических опытах с предварительной
имплантацией датчиков. Энергия
различных видов волн и колебаний
может быть использована для того,
чтобы изучать внутренние органы
путем прямого преобразования энер-
гии во многих случаях и без каких-
либо механических посредников.
Картина на экране, продуцируемая
рентгеновскими лучами, проникаю-
щими через тело, представляет со-
бой, так сказать, наиболее простой
способ изучения позиций, размеров,
теней и смещения внутренних орга-
нов. Ультразвуковые лучи с частота-
ми от 2 до 20 млн. циклов в секунду
находят широкое применение при
определении локализации и регист-
рации смещений внутренних органов
или движения крови, что позволяет
определить локализацию смещения
или скорость кровотока без имплан-
тации датчиков и без всякого меха-
нического проникновения в орга-
низм. Ультразвуковые и рентгенов-
ские устройства хороши для иссле-
дования внутренних органов у чело-
века в условиях полной безопасно-
сти для организма. Результаты
использования этих приборов в фи-
зиологических и диагностических
исследованиях подробно изложены
в следующих разделах этой книги,
посвященных обзору специальных
устройств, применяемых в биологи-
ческих и медицинских исследовани-
ях.
В табл. 2.1 кратко приведены
основные методы определения пер-
вичных физических величин.
59
Таблица 2.1. Методы преобразования некоторых первичных физических величин1
Величина Физический эффект Примеры и разъяснения
Температура Смещение Типы с низким механическим сопротивле- нием Типы с высо- ким сопротив- лением Скорость Ускорение Сила Термоэлектрический Термоемкостной Термосопротивление Тепловое расширение Радиация Т ермохимический Пироэлектрический Резистивные Емкостные Индуктивные Преобразующие Электромагнитные Оптические Ультразвуковые ! Пьезорезистивные ( Механорезстивные dx/dt Магнитная индукция Допплеровский эффект S a dt dv / dt F = та Эластическое смещение Пьезосопротивление Пьезоэлектрический Магнитострикция Баланс Термопара Изменение емкости Термисторы, термометр, основанный на изменении’сопротивления платиновой проволочки Стеклянный термометр; биметалличес- кая пластинка; кварцевый кристалли- ческий пальцевой термометр Термопил; термистор; полупроводнико- вые фотоэлементы и фотосопротивле- ния Жидкие кристаллы (химические изме- нения, возникающие при сдвигах тем- пературы) Проводники из цирконата-титоната (по- ляризация меняется тем больше, чем выше температура) Потенциометр вращения или линейное смещение Изменение емкости Изменение индуктивности AC-возбуждающие преобразователи Движение катушки через магнитное по- ле (бедность ответов) Интерферометрия; муаровая бахрома, изменение отражения Время прохождения пульсации Полупроводниковые тензометры Проволочные или ртутные резисторы, металлическая фольга Дифференциация выброса при помощи преобразователя смещения Движение катушки дает выброс про- порционально скорости Ультразвуковой или оптический преоб- разователь частот Интеграция выброса с помощью акселе- рометра Дифференцирование выброса из преоб- разователя скорости Измерение сил, вызывающих движение определенной массы (так, например, пьезоэлектрические, магнитострик- тивные, механорезистивные преобра- зователи) Первичное смещение эластической ка- меры Вторичный преобразователь смещения, описанный выше Полупроводник (например, силикон) Титанат бария (ферроэлектрическая ке- рамика; слабые ответы) Индукция потенциала (бедность ответа); изменение индуктивного сопротивле- ния Баланс электромагнитных сил (нулево- го типа система)
60
Продолжение табл. 2.1
Величина Физический эффект Примеры и разъяснения
Давление (сила/единица площади) Кровоток Эластическое смещение Баланс сил Разность давлений Механический Термический Электромагнитный Ультразвуковой Оптический Индикаторный Время прохождения Смещение диафрагмы; трубка Бурдона; преобразователи, определяющие сме- щение Манометр, баланс электромагнитных сил Дифференциальный манометр с отверс- тием Ротаметр, преобразователь с электро- магнитным генератором Транспорт тепла от нагреваемого эле- мента (например, самонагревающий- ся термистор) Электромагнитный флоуметр, генери- рующий э. д. с. при протекании жид- кости в магнитном поле Импульсный преобразователь; доппле- ровский флоуметр Лазерный допплеровский флоуметр Разведение красок; термодилюция; из- менение электропроводности Измерение скорости прохождения ма- леньких пузырьков или других мар- кируемых частиц, вводимых в кровя- ное русло
1 По: С о b Ь о 1 d R, S. С. Transducers for Biomedical Measurements: Principles and Applications.
Copyright, 1974. Reprinted by permission of John Wiley and Jons Inc.
ИЗМЕРЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ
В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЕ
Измерение давления в пульсирую-
щих камерах, притока и оттока жид-
кости в сосудах является наиболее
важным для определения состояния
простых гидравлических систем (как
показано на рис. 2.2). Исследование
венозных, предсердных, желудочко-
вых и артериальных давлений очень
важно при изучении кровообраще-
ния. Регистрация состояния и малых
изменений давления производится
путем простых манометров с верти-
кальным столбом жидкости, облада-
ющей известным весом. Такие ма-
нометры широко использовались
для измерения венозного давления
в прошлом. Быстрые колебания в
камерах желудочков и в больших
артериях могут быть точно зарегист-
рированы только с помощью высо-
кочастотных манометров. Наличие
этих колебаний определяет необхо-
димость датчиков с соответствую-
щей чувствительностью для регист-
рации быстрых изменений давления
(которые могут быть представлены
в терминах, характеризующих и про-
стые механические системы).
Механические преобразователи
давления
В простейшем случае механичес-
кие преобразователи давления, или
механические манометры, представ-
ляют собой барабанчики с эласти-
ческой мембраной, соединенные с
пишущим рычажком. Если мембра-
на натянута очень слабо, весьма
малые изменения давления могут
смещать ее и пишущий рычажок
(рис. 2.4). При повышении давления
61
Медленные
колебания
давления
Более быстрые
колебания
давления .
I Малая i
'чувствительность
[ (лучшие частотные
-характеристики)
Большая 1
Большая масса + Легко смещающаяся-‘<У’СТВИтелькость Малая маСса . Большое
(большая инерция) мембрана малая частота) (малая инерция) напряжение
' (большое смещение)^—мембраны
_— (малое смещение)!
РИС. 2.4. МЕХАНИЧЕСКИЕ МАНОМЕТРЫ ДЛЯ РЕГИСТРАЦИИ ДАВЛЕНИЯ.
В различных типах механических манометров
изменения давления вызывают смещение эластиче-
ской мембраны, которые с помощью системы ры-
чагов регистрируются на движущейся ленте кимо-
графа. Для того чтобы сместить мембрану, жид-
кость должна поступать в монометр. Инерция
жидкости из мембраны, а также регистрирующих
рычагов мешает смещению. В случае, если вели-
чина движущейся массы является большой, i
мембрана — не жесткой, регистрирующая систем*
весьма чувствительна к малейшим колебания!^
давления, но не может отвечать на быстрые изме
нения давления. Уменьшая величину движущейся
массы и используя более жесткую мембрану, мож-
но снизить чувствительность, но улучшить частот-
ные характеристики манометра.
значительные количества жидкости
должны передвигаться вдоль трубок
и поступать в барабанчик, чтобы
вызывать соответствующее смеще-
ние мембраны и пишущего рычаж-
ка. Инерция жидкости и рычажка
противодействует быстрым смеще-
ниям при быстрых колебаниях дав-
ления, а слабо натянутая эластиче-
ская мембрана развивает относи-
тельно очень небольшие силы,
необходимые для возвращения жид-
кости и рычажка к исходному уров-
ню, когда давление падает. Следова-
тельно, такая система не может
колебаться достаточно быстро для
того, чтобы произвести истинные
колебания величины артериального
давления. Естественная частота ко-
лебаний механических манометров
может быть представлена наглядно
в виде массы, подвешенной к жест-
кой пружине. Чем меньше масса и
чем жестче пружина, тем быстрее
осцилляции, которые возникают пос-
ле смещения первоначального уров-
ня (см. также главу II). В случае,
если масса жидкости и рычажка
является большой по отношению к
напряжению мембраны, осцилляции
оказываются медленными. Если же
мембрана натянута очень сильно,
частота колебаний возрастает. Чув-
ствительность, т. е. степень откло-
62
нений, возникающих при определен-
ном изменении давления, соответст-
венно падает.
Более полное описание различных
механических манометров было
предпринято Cobbold.
Электронные преобразователи
давления
В наш электронный век не уди-
вительно то, что слабые движения
жесткой мембраны манометра мо-
гут быть использованы для генера-
ции колебаний электрического поля,
которые можно усилить и зарегист-
рировать. Различные типы электрон-
ных манометров могут быть разби-
ты на несколько групп: 1) тензомет-
ры; 2) конденсаторные манометры;
3) индуктивные манометры (рис.
2.5).
В каждом случае жесткая мем-
брана, требующая для регистра-
ции смещения весьма малых объ-
емов жидкости и обладающая до-
статочно высокой собственной час-
тотой колебаний, благодаря усили-
телям дает достаточно мощные сиг-
налы, которые могут быть зарегист-
рированы различными типами ос-
циллографов.
Идеальной системы для регистра-
ции давления не существует. В каж-
Б-Конденсаторный
манометр
В-Индунтивный
манометр
А-Тензоманометр
РИС. 2.5. ЭЛЕКТРОННЫЕ ПРЕОБРАЗОВАТЕЛИ ДАВЛЕНИЯ.
А. Тензионкые манометры состоят из металли-
ческого сильфона, который сдавливается при по-
вышении давления внутри камеры. Продольное
смещение сильфона передается металлической
пластинке, соединенной с 4 ^онкимп металличес-
кими проволочками, из которых 2 растягиваются,
а 2 другие сжимаются при движении пластинки.
Проволочки составляют четыре плеча мостика
Уитстона. Растяжение и сжимание проволочек ме-
няют их электрическое сопротивление и вызывают
разбалансировку моста, пропорциональную величи-
не приложенного давления. Разность потенциалов,
возникающая при этом на плечах моста, пропор-
циональна давлению; она усиливается и регистри-
руется различными приборами.
Б. Электронный емкостный манометр представ-
ляет собой конденсатор, образованный двумя
пластинками: неподвижной (черной) и подвижной,
представляющей собой металлическую мембрану
манометра. Пластинки разделены тонким слоем
воздуха, являющегося диэлектриком, вся конструк-
ция представляет собой конденсатор, емкость ко-
торого увеличивается при смещении мембраны
манометра под влиянием давления в сторону не-
подвижной пластинки. Изменение емкости регист-
рируется электронной схемой (по Lilly, Rev. Sci.
Instruments, 1942, 13—34).
В. Изменение величины магнитного поля в двух
катушках проволоки может быть вызвано движе-
нием железного сердечника внутри катушек.
В дифференциальном индуктивном манометре же-
лезный сердечник крепится в центре эластической
мембраны, и таким образом изменения давления
меняют величину магнитного потока (по Gauer,
Gienapp, Science, 1950, 112, 404).
дом конкретном случае необходимо
подобрать оптимальный для данных
условий манометр. При этом иногда
приходится поступаться чувстви-
тельностью, удобностью, стабильно-
стью или частотной характеристи-
кой.
Следует подчеркнуть, что зна-
чимость частотных характеристик
нередко игнорируется даже в фи-
зиологических экспериментах, пред-
принимаемых в последнее вре-
мя.
Частотные характеристики
регистрирующих систем
Считается общепризнанным, что
удовлетворительная регистрация бу-
дет получена в том случае, когда
частотная характеристика регист-
рирующей системы на один порядок
превышает основную частоту измене-
ний регистрируемого процесса. На-
пример, при частоте сердцебиений
240 ударов в минуту частота пульса
равна 4 ударам в секунду и десяти-
63
Система А
Система Б
Система В
Мал о демпфирующая
Низкая
собственная
частота
Легко
Большая Низкое смещающаяся
масса сопротивление мембрана
Воспроизведение различных частот
Воспроизведение П-образных
изменений давления
—I V
Регистрация пульсовой волны
Высокая
Слегка частотная
демпфирующая характеристика
Малая Большое
масса сопротивление
Жесткая
мембрана
Воспроизведение различных частот
Воспроизведение П-образных
изменений давления
Оптимальное Адекватная
демпфирование частота
Оптимальное
Маленькая сопро- Жесткая
масса тивление мембрана
Воспроизведение различных частот
Воспроизведение П-образных
изменений давления
Регистрация пульсовой волны
Регистрация пульсовой волны
РИС. 2.6. ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ПРИБОРОВ. ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ
РЕГИСТРАЦИИ ДАВЛЕНИЯ.
Необходимо тщательно исследовать ответы ре-
гистрирующих систем на колебания давления, про-
исходящие с различной частотой, и на собствен-
ную частоту колебаний регистрирующих систем.
Система А отличается большой массой жидкости,
трубками большого диаметра и легко смещаемой
мембраной. Такая система весьма чувствительна
к изменениям давления, но генерирует собствен-
ные длительно не затухающие колебания. Если
подавать на эту систему колебания давления по-
стоянной амплитуды, но плавно возрастающей
частоты, то на выходе будет регистрироваться
вначале возрастающая амплитуда колебаний дав-
ления, достигающая максимума при частотах,
близких к собственной частоте колебания системы,
вследствие резонанса, а затем возникает резкое
падение регистрируемой амплитуды колебаний.
Частотная характеристика системы может быть
получена более простым путем при внезапном по-
вышении или внезапном падении давления в виде
П-образной волны. При этом в ответ как на по-
вышение, так и на внезапное падение давления ре-
гистрирующая система ответит затухающими ос-
цилляциями— колебаниями давления с частотой,
соответствующей ее собственной частоте колеба-
ний. Регистрация кривой артериального давления
с помощью данной системы будет весьма недос-
товерной.
Система Б отличается жесткой мембраной и
частичной способностью к демпфированию. Волны
давления одинаковой амплитуды вызовут ответы в
виде одинаковой высоты регистрируемых колеба-
ний на протяжении значительно большего проме-
жутка частот. Однако при этом амплитуда коле-
баний кривой регистрации резко падает до нуля
в случае, если частота подаваемых колебанийп
высит собственную частоту колебаний систе.
При подаче на систему колебаний давления п
моугольной формы величина подъема и спада
гистрируемой кривой будет большей, а помехи,
званные собственными колебаниями системы,
дут более короткими, чем в системе A. Taj
систему можно с успехом использовать для рс
страции кривой артериального давления, учитьп
при этом возможность искажения записи лиш:
области частот, близких к собственным часто-
колебания системы. Однако перед каждой реп
рацией и в процессе ее необходимо проверять ji
ротность системы подачей волн давления кващ
ной формы потому, что попадание пузырьков 1
духа в систему резко увеличивает демпфирую!!
способность ее и делает характеристики систем!
близкими к таковым у системы А.
В системе В мембрана более подвижна, че:
системе Б, но система В обладает при этом 1
ко выраженной способностью к демпфирован
Иными словами, регистрируемая ею кривая и
ветствует подаваемым на вход колебаниям в в<
ма широкой полосе частот. Подача волны да!
ния П-образной формы вызывает ответы, вес!
близкие к истинным колебаниям давления с оч
маленькими забросами рычажка в момент крут
подъема и крутого спуска давления (при отсу
вин записи собственных колебаний системы),
кая система наиболее точно воспроизводит xaf
тер пульсовых колебаний давления в артериях}
при 10 колебаниях в секунду и даже при 20 к<
(согласно концепции Lambert Е. Н., Jones R.
Proc. Staff. Meet Mayo Clin., 1948, 23, 487—493).
кратное увеличение частоты будет
равно 40 кол/с. Именно такая собст-
венная частота колебаний регистри-
рующего устройства может считать-
ся минимальной для получения
удовлетворительной записи.
Хотя частотные характеристики
датчика, преобразователя, гальва-
нометра могут быть измерены инди-
видуально, важно исследовать час-
тотную характеристику всей систе-
мы в целом. Когда датчик давления
соединен с катетером, наполненным
жидкостью, или с иглой, вводимой
в сосуд, частотная характеристика
устройства значительно снижается.
Жидкость обладает массой, которая
должна колебаться, и инерция этой
массы значительно снижает частот-
ные характеристики устройства.
Когда мембрана манометра смеща-
ется при повышении давления, ее
эластичность должна быть преодо-
лена инерцией всей массы жидкости
внутри соединительных трубок. Мас-
са жидкости может быть уменьше-
на при использовании трубок мень-
шего диаметра, но лишь ценой повы-
шения сопротивления (вызванного
трением, возникающим при движе-
нии жидкости). Таким образом, не-
которая часть энергии давления рас-
сеивается и теряется для преодоле-
ния трения при движении жидкости
внутри трубок. Повышение этого со-
противления формирует демпфирую-
щие свойства системы. Тщательный
подбор частотных характеристик
системы и оптимальной величины
демпфирования может значительно
улучшить характеристику всей аппа-
ратуры в целом (рис. 2.6). Демпфи-
рования можно достигнуть, умень-
шая диаметр катетера и соедини-
тельных трубок, либо путем местно-
го сужения трубки или введением в
систему короткого отрезка трубки
уменьшенного калибра. Частотную
характеристику и степень демпфиро-
вания любой системы необходимо
испытать по методике, приведенной
на рис. 2.6. Эта процедура позволит
исключить неточные записи, вызван-
ные временным нарушением соот-
ветственных характеристик системы.
Так, например, маленькие пузырьки
воздуха, остающиеся в трубках в
манометре после наполнения их
жидкостью, снижают частотную ха-
рактеристику системы до очень низ-
кого уровня, так как воздух облада-
ет значительно большей эластично-
стью, нежели мембрана манометра.
Артефакты, возникающие
при движении сердечного катетера
Давление из полостей сердца и
больших сосудов часто измеряется
посредством введения в них катете-
ров. Кончики катетера смещаются
внутри сердца в ритме сердечных
сокращений. Эти смещения вызыва-
ют появление артефактов, которые
накладываются на кривую давления
и нередко достигают амплитуды,
равной 10 мм рт. ст. Величина этих
артефактов значительно возрастает
при использовании системы с высо-
кой собственной частотой колебаний
и оптимальных величинах демпфиро-
вания. Величина систолического и
диастолического давления может
быть довольно точно измерена и си-
стемами с низкой собственной часто-
той колебаний, но быстрые колеба-
ния давления при этом искажаются.
При повышении интереса к динами-
ческим свойствам сердечного выбро-
са (см. рис. 3.16, 3.30) скорость изме-
нения давления (которая определя-
ется по крутизне наклона кривой)
приобретает огромное значение. Так,
например, максимум скорости изме-
нения давления в левом желудочке
в норме у собаки в состоянии покоя
колеблется от 2000 до 6000 мм рт. ст.
в секунду, а под влиянием адренали-
на крутизна может достигнуть вели-
чины 15 000 мм рт. ст. в секунду.
Скорость изменения давления и кро-
вотока, определяемая по степени
наклона кривой, приобретает боль-
шое значение при оценке функцио-
нальных свойств миокарда желудоч-
ков у здоровых и больных. Регистри-
3—176
65
РИС. 2.7.
Миниатюрные манометры, используемые для
имплантации в полости сердца и сосуды в хрони-
ческих экспериментах. Содержат жесткую мембра-
ну, на которой укреплены тензометры, состоящие
из тоненьких проволочек, сопротивление которых
меняется при смещении мембраны и обладающих
весьма высокой чувствительностью и хорошими
частотными характеристиками. При расположении
миниатюрных датчиков на верхушке катетера ис-
чезают помехи, обычно возникающие в случае,'ес-
ли давление передается на манометр, расположен-
ный снаружи через длинный столб жидкости, за-
полняющий катетер.
рующие системы должны обладать
для этого исключительно высокой
частотой собственных колебаний, оп-
тимальным демпфированием и нали-
чием минимальных артефактов. Эти
результаты могут быть достигнуты
при использовании миниатюрных
датчиков давления, которые нахо-
дятся непосредственно на вершине
катетера (внутри сердца). Доступ-
ность и возможность использования
их будут возрастать по мере увели-
чения выпуска и усовершенствова-
ния этих устройств.
Миниатюрные датчики давления
Внутрисосудистое давление может
быть зарегистрировано через кате-
теры во время катетеризации серд-
ца, что может быть зарегистрирова-
но и использовано для непрерывного
наблюдения. Артефакты, возникаю-
щие вследствие наличия длинного
столба жидкости в катетере, пузырь-
ков воздуха в нем, положения кон-
чика катетера, нередко искажают
кривую и затрудняют расшифров-
ку. Современная техника миниатю-
ризации позволяет изготовить очень
маленькие датчики для физиологи-
ческих и клинических исследований.
Эти датчики с весьма чувствитель-
ными 1 элементами, включающими
малую мембрану на конце проволоч-
ки или катетера, разработаны для
хронической имплантации у экспе-
риментальных животных (собак или
обезьян) для длительного наблюде-
ния за давлением во время их сво-
бодного поведения.
Маленькие датчики с наружным
размером не больше, чем диаметр
катетера, умещаются на его верхуш-
ке для точной регистрации давления
внутри сердца или больших сосудов
(рис. 2.7). При этих условиях запись
является довольно точной, а волно-
образные изменения давления реги-
стрируются без помех, так как ис-
точники их устранены. Однако та-
кие ультраминиатюрные приборы яв-
ляются пока очень хрупкими и, к со-
жалению, еще малодоступными.
66
Диастола Систола Д
РИС. 2.8. ЦИКЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАЗМЕРОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ
СОКРАЩЕНИЯХ СЕРДЦА.
А. Во время диастолы все размеры возрастают
быстро в начале и более постепенно в течение по-
следующей части периода наполнения. Сокраще-
ние предсердий вызывает небольшое добавочное
увеличение объема. В начале систолы внутренний
диаметр (А), внешняя окружность и длина (Б)
резко возрастают, в то время как внутренняя дли-
на (В) во время этого интервала, названного пе-
риодом изометрического сокращения (Г), укорачи-
вается. Такое увеличение наружной окружности
вызвано утолщением толстых стенок желудочка во
время этого периода, которые, сокращаясь, выбу-
хают, как и весь желудочек, и принимают шаро
образную форму.
ИЗМЕРЕНИЕ РАЗМЕРОВ
СЕРДЦА И СОСУДОВ
Нагнетательная функция просто-
го механического насоса (см.
рис. 2.2) осуществляется путем изме-
рения размеров его камеры при дви-
жении одной из стенок. Зная попе-
речное сечение цилиндра, мы можем
легко определить изменение объема,
непрерывно регистрируя величину
смещения указанной стенки. Запись
этих смещений позволит одновремен-
но непрерывно регистрировать изме-
нения объема. Нагнетательная
функция сердца осуществляется бо-
лее сложным путем, так как измене-
ния размеров в различных направ-
лениях непропорциональны. Началь-
ные периоды выброса крови, напол-
нения желудочков, осуществляются
настолько быстро, что для регистра-
ции их требуется устройство, обла-
дающее очень высокой собственной
частотой колебаний.
Методы регистрации размеров
желудочка
Хотя непосредственно и прямо ре-
гистрировать абсолютные размеры
желудочков у интактного животного
невозможно, предложен ряд мето-
дик, предлагающих непрерывно ре-
гистрировать окружность, диаметр и
длину левого желудочка. Давление в
левом желудочке и кровоток в аор-
те могут также измеряться непре-
рывно у интактного животного, и все
эти записи можно получить в виде
непрерывных кривых на протяже-
нии дней или недель. Мы опишем эти
3:
67
методы лишь очень кратко, так как
они постоянно совершенствуются и
требуют для изучения специальных
познаний.
Диаметр левого желудочка может
быть измерен с помощью индуктив-
ных датчиков, введенных внутрь его
полости и связанных с регистрирую-
щими устройствами с помощью тон-
ких проводов, выведенных наружу.
Катушка тонкой проволоки укреп-
ляется в центре свободной стенки
левого желудочка, а сердечник — в
соответствующем пункте межжелу-
дочковой перегородки. При сокра-
щении сердца сердечник меняет свое
положение в катушке и это меняет
ее индуктивность. Положение сер-
дечника в катушке может быть за-
регистрировано с точностью до до-
лей миллиметра (рис. 2,8, А).
Длина левого желудочка также
может быть зарегистрирована по-
добным же устройством. При этом
проволочная катушка должна ук-
репляться у корня аорты, а сердеч-
ник— на верхушке сердца.
Окружность левого желудочка
можно измерять различными рези-
стографическими датчиками (напри-
мер, резиновой трубкой, заполнен-
ной ртутью), которые окружают
камеру. Проволочка из одного конца
трубки при этом проходит через пра-
вый желудочек, окружая межжелу-
дочковую перегородку. Абсолютные
размеры окружности могут быть из-
мерены на рентгенограммах, снятых
перпендикулярно направлению к
длинной оси сердца (рис. 2.8,Б).
Звуковая кардиометрия. Размеры
желудочка можно определить у ин-
тактной собаки с помощью звуково-
го кардиометра. Этот инструмент
можно расположить на расстоянии
от желудочка. Размеры последнего
определяются при этом благодаря
прохождению импульсов ультразву-
ковых волн, генерируемых и вос-
принимаемых кристаллами титаната
бария, которые укреплены на стенке
желудочка. Так как указанные зву-
ковые волны движутся через кровь
68
стенки желудочка со скоростью
1,5 мм/мс, время прохождения их
можно регистрировать непрерывно и
калибровать как изменения диамет-
ра желудочка.
Непрямые определения размера
желудочка
Диаметр, окружность и длина же-
лудочка при систоле изменяются не-
пропорционально. Поэтому трудно
определять изменения его размеров
при регистрации этих величин (см.
рис. 2.8). Периодические измерения
объема желудочка можно произво-
дить, быстро инъецируя индикатор
в полость желудочка и регистрируя
изменения концентрации его в те-
чение нескольких сердечных циклов.
Величина уменьшения концентрации
индикатора пропорциональна объе-
му крови, выброшенному желудоч-
ком при каждой систоле. Однако
точность и достоверность подобных
измерений в значительной мере ли-
митируются скоростью растворения
индикатора и равномерностью сме-
шивания его с кровью. Равномерно-
го смешивания достичь трудно, поэ-
тому вопрос о точности этой методи-
ки остается дискуссионным. Все же,
используя соответствующие краски,
можно получить информацию и об
общем объеме желудочка и о вели-
чине систолического выброса.
Изменение размеров и объема
жидкости, проводящей ток, можно
зарегистрировать путем измерения
электрического сопротивления или
импенданса жидкости, расположен-
ной между электродами (см.
рис. 2.3). Электрическое сопротивле-
ние, или импенданс, между электро-
дами, укрепленными в стенке желу-
дочка, может также отражать изме-
нение расстояния между электрода-
ми, во время сердечного цикла и
сокращения стенок желудочка. Эта
техника была использована при не-
прерывной регистрации сердечного
выброса в острых и хронических эк-
спериментах на животных, прове-
денных Geddes с сотр. [3]. Однако
интерпретация данных и калибровка
записи не могут быть проведены точ-
но ввиду того, что сопротивление, по-
мимо изменения размеров желудоч-
ка, зависит от множества факторов.
РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА
И КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Когда рентгеновские лучи прохо-
дят через грудную клетку, поглоще-
ние их зависит от плотности различ-
ных тканей, лежащих на пути про-
хождения луча. Наибольшей плотно-
стью обладают кости грудной клет-
ки, поэтому ребра и позвоночник
контурируются на рентгенограмме
наиболее отчетливо. Меньшей плот-
ностью обладают сердце, кровенос-
ные сосуды и, наконец, легочная
ткань. Медики давно учли это об-
стоятельство и используют радио-
рентгенографию в различных моди-
фикациях, которые с развитием тех-
ники становятся все более удобными
и безопасными как для пациента, так
и для врача.
Методы рентгенографии
На рис. 2.9 представлены четыре
метода рентгенографии. Каждый из
них применяется для специальных
целей. Однако все они могут дать
представление о проекции сердца
лишь на одну плоскость. Телерент-
генография позволяет получить ста-
тическое изображение силуэта серд-
ца и больших сосудов с большой
разрешающей силой при маленьких
смещениях и небольших дозах лу-
чей. Изображение может изучаться
детально, с помощью этого метода
его можно получать повторно, но
оно дает лишь общие представле-
ния о расположении и размерах
сердца.
Флюороскопия и кинофлюорогра-
фия упоминаются здесь потому, что
сегодня они имеют лишь историчес-
кий интерес. Неудобство этих мето-
дов связано с малой разрешающей
способностью и большой дозой об-
лучения для пациента и врача. Для
этих методов необходимы темная
комната и темновая адаптация гла-
за исследователя, и все это требует
затраты значительного времени и
вызывает большие неудобства. Ис-
пользование электронных фотоумно-
жителей устраняет эти отрицатель-
ные стороны флюороскопии. Они
позволят проводить исследования
длительно для наблюдения работаю-
щего сердца в динамике. Разрешаю-
щая способность улучшилась, доза
облучения уменьшилась до совер-
шенно безопасных величин, а потре-
бность в темной комнате или в тем-
новой адаптации глаза отпала. Так
как при этом расстояние между
рентгеновским аппаратом и экраном
небольшое, то на экране возникает
увеличенная (примерно на 25%)
тень сердца. Картина на экране мо-
жет наблюдаться непосредственно
или же на расстоянии с помощью
телевизионного монитора, или может
быть также зарегистрирована на
магнитную пленку либо на кино-
фильм. Эта и другие методики реги-
страции изменения размеров сердца
обсуждались на симпозиуме, посвя-
щенном итогам работы имилантиро-
ваных в сердечно-сосудистую систе-
му датчиков. Сравнительная оценка
лучевого метода и качество различ-
ных преобразователей детально об-
суждались в дискуссиях. Сигналы от
этих преобразователей могут прово-
диться к регистрирующему аппара-
ту с помощью либо проводов, либо
маленьких радиопередатчиков, имп-
лантированных в организм или же
расположенных на поверхности тела.
Методики измерения размеров
сердца у человека, не требующие
имплантации датчиков
Имплантируемые датчики, исполь-
зуемые для изучения сердечной дея-
тельности у экспериментальных жи-
69
А- Телерентгеиографня
Б. Флюороскопия
В. Рентгенофлюография
Г -Фотоумножитель
РИС. 2.9. МЕТОДЫ РЕНТГЕНОГРАФИИ.
Телевизионный
При прохождении рентгеновских лучей через
тело ткани поглощают их пропорционально степе-
ни своей плотности. Непоглощенные лучи при этом
обрисовывают край внутреннего органа на рент-
геновской пленке или на флюоресцирующем эк-
ране.
А. Телерентгенограмма. Чтобы получить ее. не-
обходимо расположить источник лучей на расстоя-
нии б футов от пластинки, при этом тень сердца
будет почти не увеличена и близка по размеру к
истинным диаметрам органа.
Б. Рентгеноскопия с помощью прямого наблю-
дения с флюоресцирующего экрана. Источник из-
лучения близок к экрану и изображение сердца
соответственно увеличено благодаря расхождению
лучей.
В. Кинефлюорография (кинерадиография).
Движущееся изображение сердца на рентгеновс-
ком экране снято на кинофильм.
Г. Усиление изображения позволяет использо-
вать небольшую энергию радиации; при этом те-
лекамера способна зафиксировать весьма малые
степени свечения рентгеновского экрана, а вос-
произведение изображения на телевизионном экра-
не может дать яркость в 1000 раз больше, чем
первичная степень свечения флюороецнрующего
экрана. Изображение можно наблюдать непосред-
ственно млн же оно может быть передано на рас-
стояние. При этом его можно непосредственно ви-
деть на экране телевизора либо зарегистрировать
на кинофильм или видеомагнитофон.
вотных, неприемлемы для клиниче-
ских условий.
Информация относительно изме-
нения размеров внутренних орга-
нов без использования устройств,
которые необходимо вводить
внутрь организма, может быть по-
лучена обычно лишь с помощью лу-
чей, проникающих через организм,
среди которых рентгеновские лучи
нашли наиболее широкое примене-
ние.
Размеры и очертания каждой из
камер сердца можно наблюдать на
рентгенограммах при инъекции в
кровоток контрастных веществ, ко-
торые дают значительные тени на
рентгенограммах, а при скоростной
киносъемке позволяют видеть расп-
ространение краски через сердце и
большие сосуды. Скоростные рент-
геновские кассеты или кинофильм,
снятый с рентгеновского экрана, поз-
воляют непрерывно регистрировать
70
смещения сердца и изменение разме-
ров его камер при каждом ударе
сердца (см. рис. 2.9,В). Подобная ки-
носъемка проводится синхронно в
двух проекциях. Она дает информа-
цию, достаточную для того, чтобы
определить объем сердечных камер.
Так, например, размеры и форма ле-
вого желудочка, снятого в двух про-
екциях—к концу диастолы и к кон-
цу систолы, позволяют определить
величину систолического объема
весьма точно, что нашло примене-
ние в клинической диагностике и в
исследовательской работе. В таких
исследованиях кинофильм, снятый в
двух проекциях, позволяет воспроиз-
вести кривую изменения объема же-
лудочка, как это показано на
рис. 2. 10,Б. Эта техника количест-
венной ангиокардиографии детально
обсуждается в главе X.
При обычной классической рентге-
нографии пациент подвергается воз-
действию значительных доз рентге-
новского излучения, а так как по-
вторное облучение приводит к куму-
ляции вредного действия рентгенов-
ских лучей, то, естественно, подоб-
ное облучение нужно свести к мини-
муму. Скоростная рентгеновская ки-
носъемка в двух проекциях требует
длительного облучения пациента,
поэтому в каждом конкретном слу-
чае возможность использования дан-
ной методики нуждается в специаль-
ном обсуждении. В добавок к этому
быстрая инъекция рентгеноконтраст-
ных веществ в сосудистое русло так-
же представляет собой некоторый
риск. Эти факторы, сочетаясь с не-
обходимостью использовать гро-
моздкое и дорогое оборудование, не-
обходимое для этих исследований,
представляют собой обстоятельства,
заставляющие искать новые, более
простые и более безопасные техни-
ческие приемы для непрерывной ре-
гистрации изменения размеров серд-
ца у человека. В этом отношении
весьма перспективными являют-
ся методы ультразвуковой диагно-
стики.
Регистрация размеров сердца
с помощью ультразвука
Облатка или диск специального
керамического кристалла обладает
способностью производить короткую
вспышку исключительно высокоча-
стотных звуковых колебаний в слу-
чае, если на противоположные по-
верхности его внезапно подается
разность электрических потенциа-
лов. Поток колебаний потенциала,
подаваемых с частотой, близкой к
оптимальным частотам, которыми
может генерировать кристалл, вызы-
вает стойкий поток ультразвуковых
колебаний, способных проходить
через ткани тела со скоростью, близ-
кой к скорости звука в морской во-
де. Эти ультразвуковые колебания
улавливаются другим кристаллом,
генерирующим соответствующую по
частоте разность электрических по-
тенциалов. Расстояние между кри-
сталлами может непрерывно опре-
деляться по времени прохождения
сигнала от одного кристалла к дру-
гому. Этот принцип имплантируемых
ультразвуковых датчиков для изме-
рения размеров сердца описан выше
в разделе «Звуковая кардиометрия».
Когда ультразвуковой луч проходит
через ткани, часть энергии отража-
ется в виде эха к источнику энергии
от структур, расположенных по ходу
луча в направлении, перпендикуляр-
ном к нему.
Edler и Hertz 20 лет назад пока-
зали, что посылки ультразвука, на-
правленные в грудную клетку, могут
отражаться от структур сердца, да-
вая возможность непрерывно регист-
рировать положение и движение сер-
дечных стенок, клапанов и кровенос-
ных сосудов (см. Edler [10]). Третье
устройство напоминает локатор, в
котором пульсирующий звук, отра-
жаясь от какой-то структуры, дает
возможность определить расстояние
к ней по времени прихода эха (что,
например, давно уже используется
на подводных лодках для определе-
ния глубины океана). Содержание
71
РИС. 2.10. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ
АНГИОКАРДИОГРАФИЯ.
А. Снимки сердца в переднезадней и боковой
плоскостях в момент окончания диастолы и систо-
лы позволяют точно вычислить объем левого же-
лудочка очерчена и по наибольшей длине прове-
дена диагональ. На верхнем левом снимке выде-
лен участок, отражающий толщину миокарда во
время диастолы. Конечный диастолический объем
равен 156 мл, конечный систолический объем —
56 мл, разница между ними — ударный объем со-
ставляет 100 мл. Частота сердцебиений —
59 у д/м ин, сердечный выброс, определенный ангио-
кардиографически, равен 5,9 л/мин. Масса левого
желудочка равна 80 г/м. Нормальная кривая, от-
ражающая изменение размеров левого желудочка.
Б. Кривая, отражающая изменения объема ле-
вого желудочка, вычисленная при ангикардиогра-
фии, выполненной в двух проекциях при нормаль-
ном сердечном цикле. Максимальный объем реги-
стрируется в момент появления зубца Р на ЭКГ,
минимальный — после зубца Т (с любезного раз-
решения М. М. Figley, М. D).
информации, которая может быть
извлечена из ультразвукового эха,
может быть расшифровано различ-
ными типами электронных уст-
ройств. Простейшее устройство поз-
воляет оценить время между посыл-
кой луча и приходом луча на двухлу-
чевом катодном осциллоскопе. Такие
первые модели использовались для
исследования преобразованных по-
верхностей отражения лучей в моз-
ге для диагностики опухолей мозга.
Если отражающая поверхность сме-
щается по отношению к передатчи-
ку, то степень изменения расстояния
соответственно смещает и дистанцию
между прямым и отраженным сигна-
лом рис. 2.11,а). Исследования серд-
ца, проведенные с помощью этого
метода, интерпретируются с боль-
шим трудом, так как направление
прохода луча через сердце меняет-
ся. Динамику движения внутренних
структур сердца легче интерпретиро-
вать путем регистрации изменения
позиции отраженного луча на цепре-
рывно движущейся с постоянной
скоростью бумаге. В модели второго
типа отклонение луча осциллоскопа
превращается в различную степень
свечения трубки, и таким образом на
фотографической бумаге регистри-
руется эхо в виде большего или
меньшего затемнения. Огромное ко-
личество физиологических и клини-
ческих данных получено с помощью
этой сравнительно сложной техники:
Edler [10], Fei-genbaum [11], Gramiak
и Shah [12], Popp и Harrison [13].
Обзор этих и многих других исполь-
зующихся и потенциально применя-
ющихся способов исследования при-
веден в труде, изданном Renne-
man [14].
Ультразвуковое изображение
В случае, если ультразвуковой
луч проходит через ткани, отраже-
ние его в виде серии блестящих то-
чек и полей может быть зарегистри-
ровано на трубке осциллоскопа, об-
ладающего памятью, представляя
собой двухмерное изображение об-
раза, отражающее расстояния, прой-
денные прямым и отраженным лу-
чом. Эта картина широко использу-
ется для регистрации позиции, раз-
меров и движения головки плода
при родах. Попытки создания тако-
го ультразвукового изображения
при исследовании движения струк-
тур сердца на протяжении ряда сер-
дечных циклов приводят к тому, что
картина на экране осциллоскопа
смазывается вследствие наложения
результатов регистрации одного ци-
кла на результаты регистрации дру-
гого. По-видимому, можно будет
применить множество параллельных
преобразователей, которые будут
образовывать параллельные лучи,
лежащие достаточно близко друг к
другу для того, чтобы дать отчетли-
вую картину структур сердца в двух
измерениях, полученную только при
регистрации единственного сердеч-
ного сокращения. Настоящие дости-
73
А-Ультразвуновые локаторы (А и Б)
Б - Многолучевое изображение
РИС.
Л. Ультразвуковой импульсный локатор, пе-
риодически посылающий ультразвуковые волны в
грудную клетку н воспринимающий волны, отра-
женные от различных тканей. Расстояние до них
определяется по времени прихода отраженного им-
пульса, которое регистрируется на электронно-лу-
чевой трубке. Учитывая степень смещения отра-
женных лучей в разные промежутки времени,
можно определить характер движения соответству-
ющих органов и тканей. Образец записи иллюст-
2.11.
рпрует движения переднего и заднего лепестков
митрального клапана, а также стенок желудочков
и перегородки.
Б. Ряд линий, возникающих вследствие регист-
рации отраженных параллельных ультразвуковых
лучей, пропущенных через сердце. Эхо, отражен-
ное структурами сердца, используется для получе-
ния двухмерного изображения стенок левого же-
лудочка (по Roelandt et al., цит. по Renneman
[14]).
жения в этой области таковы, что
позволяют ожидать ощутимых ре-
зультатов в этом направлении в
обозримом будущем. Развитие ука-
занной методики, по-видимому, осу-
ществится с помощью применения
огромного количества маленьких ке-
рамических кристаллов, которые
будут продуцировать ультразвуко-
вые посылки в запрограммирован-
ной последовательности для того,
чтобы получить отраженные лучи в
количестве и со скоростью, достаточ-
ной для того, чтобы на экране четко
возникло изображение сердца и его
внутренних структур в двух проекци-
ях в виде объемной картины с такой
четкостью, с которой сегодня карди-
ологи могут наблюдать внешние си-
луэты сердца при флюороскопии.
Применение ультразвука не ограни-
чивается регистрацией различных
изменений и размеров, но может
быть использовано и для регистра-
ции скорости движения сердечной
стенки, а также скорости движения
крови в сосудах тела.
Измерение скорости кровотока
Важнейшей функцией сердечно-
сосудистой системы является созда-
ние адекватной перфузии крови че-
рез различные ткани тела, чтобы
обеспечить необходимый им уровень
обмена (как показано в главе I).
Полная картина деятельности желу-
дочков и кровотока через сосуди-
стую систему не может быть вос-
произведена из данных измерений
размеров сердца и давления крови.
В то же время детальная информа-
ция относительно величины кровото-
ка в каждом желудочке, а также в
74
Измерители
объема
Измерители
энергии
Непрямые
измерения
Счетчин
капель
Измерение
притока
Часы
Людвига
Пузырьковый
флоуметр
Д- Трубка Пито
Б-Трубна Вентури
В-Счетчик с узким
отверстием
Ротаметр
Верхушна
катетера
Волосковый
флоуметр
Транспорт индикатора
А-Мозг (инертные газы)
Б-Сердце >--
(инертные газы)) \
В- Легкие ) 1
(кислород) V /
Г - Печень '-i [
(B.S.P индоционин)/ \
Д - Почки
(диодраст)
Сердеч!
выброс
Б -Регионарн
нровотон
Оннлюзионный
плетизмограф
Г радиент
давления
Анализ
кривой
артериального
пульса
Датчики с внешним источником энергии
Термические Волновая энергия
Термочасы Электромагнитный
флоуметр
►
№№№№!
Изотермический Ядерный магнитный
флоуметр резонанс
Термисторы^^7 <а) )
1 '^7
Фловограф(Гензела) Импульсный
ультразвуковой флоуметр
(0) 5'W, )
"гй||п Допплеровский флоуметр
Калориметрия О Г
Изотермический Допплеровский флоуметр
кожный флоуметр накладывающийся
на поверхность ножи 1 1
@ )
РИС.
2.12.
Схематически приведены различные способы определения кровото-
ка и регистрирующие устройства для того, чтобы читатель получил
представление о методах, применявшихся в прошлом. Непрямые мето-
ды широко используются в клинической диагностике и поэтому деталь-
но описаны в разделе, посвященном клиническим методам определения
сердечного выброса (с. 80).
различных частях артериального и
венозного русла абсолютно необхо-
дима для всесторонней оценки и
контроля функций сердечно-сосуди-
стой системы. В клинических и фи-
зиологических исследованиях в по-
следнее время используется широ-
кий ряд различных устройств для
измерения кровотока в сосудах. Об-
суждение деталей конструкции этих
приборов не входит в нашу задачу,
однако некоторые конструкции
флоуметров представлены схемати-
чески на рис. 2.12. Как видно из
приведенных примеров, эти флоумет-
ры разделяются на пять категорий.
Измерители объема. Если величи-
на кровотока определяется измене-
нием объема крови, смещающейся
через сосуд в единицу времени
(dV/dt), то для этой цели могут быть
использованы, приборы, непосредст-
венно определяющие изменение объ-
ема, такие, например, как плетиз-
мограф, воспроизведенный на
рис. 2.12 (в левом нижнем углу).
Каждая из методик, приведенных в
левом столбце рис. 2.12, использо-
валась в физиологических исследо-
ваниях, многие другие методические
приемы такого же типа описаны в
других статьях. Волюмометрический
сосуд ц отметчик времени для кали-
бровки флоуметра является обяза-
тельной частью прибора (такой же,
как ртутный манометр для кали-
бровки датчиков давления). Часы
Людвига, пузырьковый флоуметр,
счетчик капель и плетизмограф —
все они способны измерять измене-
ния объема, которые могут быть
проградуированы в единицах объем-
ной скорости кровотока. Для того
чтобы непосредственно измерить
объем крови, протекающий через
участок сосудистого русла, необхо-
дима сложная хирургическая опера-
ция— перерезка и канюлирование
сосудов. Примечательным исклю-
чением из этого является окклюзи-
онный плетизмограф, способный ре-
гистрировать изменение объема ко-
нечности при прекращении оттока
76
венозной крови, но сохранении арте-
риального притока. Однако приборы
этого типа могут применяться для
регистрации кровотока лишь в не-
которых участках периферического
сосудистого русла.
Измерители энергии. Энергия дви-
жущейся крови может быть исполь-
зована для измерения скорости кро-
вотока, что и делается в таких при-
-борах, как трубки Пито. Прибор,
измеряющий изменение давления
при протекании крови через сужен-
ное отверстие, ротаметр и волоско-
вый флоуметр показаны на рис. 2.12.
Эти приборы детально описаны во
многих публикациях. Некоторые ка-
тетеры имеют на кончике флоумет-
ры, они измеряют скорость кровото-
ка по величине отклонения малень-
кой пластинки, введенной в поток
крови. Скорость кровотока в артери-
ях может быть непрерывно измере-
на путем регистрации градиента дав-
ления в потоке крови в двух участ-
ках артерии на известном расстоя-
ни друг от друга с помощью двух-
лучевого катетера и точных датчи-
ков давления (в соответствии с тех-
никой, описанной Fry с сотр. [17]).
Упомянутые методы исследования
могут быть использованы в острых
опытах на животных. Трубчатые
катетеры можно применять для по-
лучения информации о динамичес-
ких изменениях скорости кровотока
у здоровых интактных животных, а
техника с определением градиента
давления может быть применена как
у животных, так и при клинических
исследованиях.
Непрямые измерения. Вполне до-
стоверные данные относительно ве-
личины кровотока у человека можно
получить, используя методы непре-
рывной регистрации изменений кон-
центрации различных индикаторов
в крови или тканях. В этой связи
следует заметить, что термин «не-
прямые измерения» используется
лишь для того, чтобы подчеркнуть,
что регистрируется не собственно
кровоток, а изменения концентра-
ции каких-то индикаторов. Это раз-
личие, конечно, весьма произволь-
ное. Ясно, что определение кровото-
ка с помощью регистрации измене-
ний концентрации красок, радиоизо-
топных индикаторов или растворен-
ных газов вполне соответствует это-
му определению. Количество крови,
необходимое для транспорта кисло-
рода, поглощаемого легкими в тече-
ние минуты, может быть определено
с помощью формулы Фика. Эта и
другая техника, приемлемая в усло-
виях клинических исследований, де-
тально описана в разделе «Клиниче-
ские определения сердечного выбро-
са» (см. с. 80). Кровоток легко оп-
ределяется при измерении транспор-
та кислорода или разведения кра-
сок. Эта методика имеет два общих
недостатка: во-первых, кровоток оп-
ределяют лишь однократно (в мо-
мент изучения транспорта данного
индикатора), и поэтому быстрые ди-
намические изменения величины
кровотока не могут быть выявлены.
Во-вторых, эти методы требуют вве-
дения игл или катетеров в кровенос-
ные сосуды. Определение же вели-
чины кровотока посредством непре-
рывной регистрации давления в раз-
ных участках дуги аорты вызывает
ряд серьезных теоретических и прак-
тических затруднений.
Методы, в которых используются
измерения преобразования внешней
энергии. Измерения скорости перено-
са тепла движущейся жидкостью
широко используется для изучения
скорости течения жидкости как в
технике, так и в медицинских иссле-
дованиях. Анемометр с нагретой
проволочкой практически представ-
ляет собой стандартный прибор для
измерения динамики движения га-
зов, но применение его с этой же
целью для изучения движения жид-
кости представляет собой весьма
серьезную проблему. Термочасы
Рейна являются широко распрост-
раненным методом в физиологичес-
ких исследованиях, однако точное
измерение, проведенное Shipley,
Gregg и Warn, показало, что эта ме-
тодика дает лишь качественные, а не
количественные результаты. Так как
тепло может быть легко генерирова-
но и определяемо электронными схе-
мами и так как температура может
быть измерена термопарами или
термисторами, то были разработаны
очень многие модели термофлоумет-
ров для наложения их на по-
верхность тела или для изучения
внутренних структур. Однако эти ус-
тройства имели общий источник
ошибок, связанный с тем, что теп-
ло весьма быстро рассеивается и по-
глощается различными структурами
тела и тканей. Другими словами,
трудно определить, какая часть те-
пловой энергии переносится кровью,
а какая часть ее рассеивается.
Электромагнитные и ультразву-
ковые флоуметры получили в по-
следние годы широкое распростране-
ние в физиологических исследовани-
ях и в клинике. Они способны реги-
стрировать быстрое изменение кро-
вотока в динамике. И так как с по-
мощью них достигнут значительный
прогресс в наших представлениях о
кровообращении именно в послед-
нее десятилетие, то в связи с этим
данные методические приемы необ-
ходимо описать подробно.
Флоуметры, вводимые
путем пункции и имплантации
Все методики флоуметрии, пред-
ставленные на рис. 2.12, используют-
ся в острых экспериментах на жи-
вотных. Значительным достижением
последних лет была разработка фло-
уметров и специальных устройств
для вживления в важнейшие участ-
ки сосудистого русла в хроническом
опыте, чтобы получать непрерывную
информацию относительно сердечно-
го выброса и распределения крови в
организме на протяжении длитель-
ного периода времени. Важное зна-
чение измерения кровотка схемати-
чески представлено на модели, при-
веденной на рис. 2.2.
77
Б-Ультразвуковые флоуметры
А -Электромагнитные флоуметры
Время прохождения
Допплеровский
А. Наибольшее распространение среди имплан-
тируемых флоуметров получил электромагнитный
флоуметр с датчиками, накладывающимися на ар-
терию. Датчики, расположенные на верхушке ка-
тетера, вводимого в- полости сердца или сосудов,
регистрируют линейную скорость кровотока.
Б. Импульсный эхоультразвуковой флоуметр,
датчик которого, приложенный к артерии (и про-
калиброванный при пропускании через сосуд жид-
кости, текущей с постоянной скоростью), позволя-
ет получить весьма ценные данные в условиях хро-
нического эксперимента. Ультразвуковой флоу-
метр. основанный на регистрации допплеровского
эффекта, также используется в подобных экспе-
риментах и в отличие от эхо-флоуметра позволяет
производить четкую установку нуля п калибровку.
Тонкие керамические кристаллы, вмонтированные
в верхушку катетера, позволяют получить точную
информацию о скорости движения крови в сосуде
по ходу ультразвукового луча.
Электромагнитные флоуметры
В электромагнитных флоуметрах
регистрируется разность потенциа-
лов, возникающая в крови при про-
текании ее через магнитное поле
(рис. 2.13). Принято использовать
эту методику для динамических из-
мерений величины кровотока во
время сердечного цикла в интактных
сосудах. Результаты измерения кро-
вотока этим методом имеют точ-
ность 5%, и сигналы заметно не ме-
няются при изменении скорости про-
текающей крови. Имеются датчики
различной формы и конфигурации,
которые могут быть использованы
на сосудах диаметром до 2 см и
больше и менее 1 мм. В первых ти-
пах электромагнитных флоуметров
для подмагничивания использовал-
ся постоянный ток, но при этом ре-
зультаты были непостоянные вслед-
ствие развивающейся поляризации
электродов. Биоэлектрические по-
78
тенциалы, возникающие в миокарде
и скелетных мышцах, также вызыва-
ли артефакты и все эти шумы, а
также дрейф, создавали серьез-
ные проблемы. На протяжении ряда
лет использовались различные фор-
мы тока, чтобы создать переменное
магнитное поле: токи синусоидаль-
ной формы, токи в форме квадрат-
ных волн или трапециевидных волн.
Улучшение датчиков и электронных
преобразователей позволило создать
исключительно удобные приборы,
которые выпускаются различными
фирмами. Усилия, направленные
на миниатюризацию датчиков, при-
вели к тому, что были созданы при-
способления, умещающиеся па кон-
чике внутрисосудистого катетера
(рис. 2.13,А).
Более детальные сведения об этих
типах датчиков можно получить из
приложенных к приборам инст-
рукций и работ по медицинской
технике.
Имплантируемые ультразвуковые
флоуметры
Измерения скорости кровотока в
артериях или венах можно произ-
водить и с помощью ультразвуко-
вых флоуметров. Если поместить
два пьезокристалла на манжетке,
окружающей сосудистый ствол, так,
чтобы они располагались по диаго-
нали по отношению к направлению
кровотока, то время прохождения
сигнала от кристалла к кристаллу в
случае, если он будет направлен
против течения крови, будет не-
сколько больше, чем в случае на-
правления сигнала по ходу кровото-
ка, причем разница будет равна ли-
нейной скорости кровотока. Эти
различия в скорости очень неболь-
шие, но при создании частых уль-
тразвуковых посылок (следующих
с частотой ультразвука 400 имп/с)
электронные устройства позволяют
непосредственно определить реаль-
ную скорость кровотока в сосуде.
Для определения скорости кровото-
ка можно также использовать не-
прерывные ультразвуковые лучи
или весьма редкие прерывистые
посылки, но подобная методика не
получила пока широкого, распрост-
ранения.
Приборы, измеряющие кровоток
с помощью допплеровского эффекта
Многие ткани способны отражать
ультразвуковые волны. Одним из
наиболее важных отражателей мо-
жет быть кровь. Весьма полезным
индикатором скорости движения
клеток крови является метод изуче-
ния допплеровского эффекта. Обще-
известно, что, когда мы слушаем
свисток или гудок, который издает
быстро движущийся поезд или авто-
мобиль, то высота звука внезапно
изменяется после прохождения тран-
спорта мимо наблюдателя. Длина
звуковых волн более короткая в
случае, если транспорт приближает-
ся к нам, и сразу же становится бо-
лее длинной, если транспорт удаля-
ется, так как скорость перемещения
источинка звука прибавляется или
отнимается от скорости распростра-
нения звуковых частот (допплеров-
ский эффект). Подобно этому, если
клетки крови двигаются, удаляясь
от источника излучения ультразвука,
отраженная ультразвуковая волна
имеет большую длину (низшую час-
тоту), нежели волна, генерируемая
источником ультразвука.
При интерференции волн этих
двух высокочастотных сигналов воз-
никают определяемые на слух зву-
ковые биения, характер которых точ-
но отражает скорость кровотока в
сосуде в нормальных условиях.
Сдвиг частот зависит от скорости
движения частичек крови и угла, об-
разованного траекторией движения
этих частичек и направлением ульт-
развуковых волн. Хотя подобные при-
боры дают лишь относительное пред-
ставление об объемной скорости
кровотока в сосудистой системе, они
играют важную роль в клинике при
оценке изменений скорости течения
крови, что очень важно для опреде-
ления возможности местных нару-
шений кровотока (как показано в
главе VIII). Эта методика важна
потому, что позволяет определить
скорость движения не только крови,
но и стенок сердца, клапанов и дру-
гих структур внутри нашего организ-
ма с помощью простых преобразова-
телей, которые накладываются на
поверхность тела (на кожу). Хотя
возможности ультразвуковых флоу-
метров несколько ограничены по
сравнению с таковыми электромаг-
нитных флоуметров, с помощью их
было получено большое количество
ценной информации. Эти приборы
позволили изучить спонтанные и выз-
ванные изменения функции сердеч-
но-сосудистой системы в опытах на
собаках с хронически вживленными
датчиками (эти данные приведены
ниже во многих главах).
В последние годы миниатюрные
пьезокристаллы монтируются непос-
редственно на кончике катетера, что
79
позволяет регистрировать скорость
кровотока с помощью ультразвуко-
вых волн, генерируемых непосредст-
венно в полости сосудов. С помощью
таких катетеров зарегистрированы
пульсовые изменения скорости кро-
вотока. Однако характер этих изме-
нений достаточно сложен и упомяну-
тая методика не позволяет получать
данные о пульсовых изменениях ско-
рости кровотока, столь достоверные
как, например, результаты регист-
раций объемной скорости крово-
тока.
Клинические методы измерения
сердечного выброса
Было бы чрезвычайно важно иметь
возможность прямо и непосредствен-
но измерять и выразить в цифрах
функции сердца человека, однако
прямые измерения минутного объема
сердца или ударного объема у чело-
века пока невозможны. Наиболее
прямой метод исследования этих
величин основан на измерении пло-
щади сердечной тени сердца на
рентгенограммах во время систолы и
диастолы. В последние годы было
20 мл
Проба
РИС. 2.14. ПРИНЦИП ФИКА.
В случае, если каждый из сосудов на ленте
конвейера может поместить 5 мл жидкости, а лен-
та конвейера движется под резервуаром, из кото-
рого жидкость вытекает со скоростью 250 мл/мин,
необходимо двигать конвейер с такой скоростью,
чтобы в минуту сменилось 50 сосудов, так как
лишь в этом случае каждый из них окажется пол-
ностью наполненным жидкостью. Подобно этому
каждые 100 мл крови, проходящие через легкие
могут поглощать 5 мл кислорода (артериовенозная
разность по кислороду) и 250 мл кислорода погло-
щается в легких в течение каждой минуты. Таким
образом, умножив 50 па 100, мы получим 5000 мл
крови, которая должна протекать через легкие в
минуту, чтобы обеспечить поглощение данного ко-
личества кислорода. Это и есть принцип Фика в
приложении к определению минутного объема кро-
ви.
предложено значительное количест-
во методов для определения сердеч-
ного выброса при помощи непрямых
методов. Основные принципы и воз-
можности наиболее распространен-
ных в настоящее время методик опи-
саны ниже.
Следует подчеркнуть, однако, что
ни сердечный выброс, ни ударный
объем не дают возможности адек-
ватно оценить функцию сердца.
Значительные изменения функцио-
нального состояния сердца и различ-
ных сторон его деятельности могут,
как это ни странно на первый взгляд,
и не сопровождаться изменением
ударного объема. Поэтому в допол-
нение к методикам измерения сер-
дечного выброса необходимо приме-
нять разнообразные методы прямой
оценки динамики сокращений желу-
дочков сердца.
Некоторые из этих методов и их
возможности будут разобраны
ниже.
ПРИНЦИП ФИКА
Кровоток через орган можно опре-
делить в случае, если вводить в про-
текающую кровь какой-нибудь инди-
катор или определять количество ве-
щества, выделяемого из крови, про-
текающей через этот орган. В случае
измерения кровотока через легкие
принцип Фика основан на определе-
нии объема крови, необходимого для
транспорта кислорода, поглощаемо-
го в альвеолах в течение 1 мин. Прин-
цип метода представляется весь-
ма простым и может быть схемати-
80
Потребление 250 мл
кислорода в минуту
F-сердвчный выброс
Потребление О,
--------------i=F
АВ разность по О2
Артериальная
нровь
250 млАкин
----z----xlOO=F
5 мл
°2
14-
02
Об.%
Смешанная венозная
кровь
14 мл^ОО мл
оооооооо о
АВ разность по О2=5мдЛОО мл
РИС. 2.15. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА НА ОСНОВЕ ПРИНЦИПА ФИКА.
50 х 100=
5000 млДшн
19
ч Для вычисления минутного объема крови на
основе принципа Фика необходимо одновременное
определение поглощения кислорода в легких и ар*
териовенозной разности по кислороду. Выдыхае-
мый воздух собирается для измерения величины
поглощения кислорода, кровь извлекается из ле-
гочной артерии и пропускается через кюветный
оксиметр таким образом, чтобы содержание кис-
лорода в смешанной венозной крови определялось
по показаниям гальванометра. Содержание кисло-
рода в артериальной крови измеряется путем взя-
тия пробы крови из артерии. Артериовенозная
разность по кислороду в миллилитрах кислорода
на 100 мл крови вычисляется путем вычитания со-
держания кислорода в смешанной венозной кро-
ви из содержания его в артериальной крови.
чески проиллюстрирован, если изоб-
разить кислородную емкость крови в
виде сосудов определенной емкости,
перемещающихся на ленте конвейе-
ра (рис. 2.14).
Измерение
потребления кислорода
Методика требует точного опреде-
ления количества потребляемого
кислорода на протяжении определяе-
мого промежутка времени. Это мож-
но сделать, собирая выдохнутый в
спирометр воздух в точно определяе-
мые интервалы времени и анализи-
руя пробы воздуха в спирометре
(рис. 2.15). Сравнивая содержание
кислорода во всем объеме газа в
спирометре с содержанием его в та-
ком же объеме атмосферного возду-
ха, можно точно измерить количест-
во поглощенного кислорода.
Величина
артериовенозной разности
по кислороду
Для того чтобы измерить сердеч-
ный выброс, необходимо определить
объемное содержание кислорода в
артериальной и венозной крови и
вычислить артериовенозную раз-
ность по кислороду. Артериальная
кровь в любых артериях тела имеет
в норме одно и то же содержание
кислорода, но для того, чтобы опре-
делить значение артериовенозной
разности по кислороду, нужно ис-
следовать количество кислорода в
смешанной венозной крови. Содер-
жание кислорода в крови той или
иной вены зависит от интенсивности
функций органа, от которого оттека-
ет эта кровь.
Так, например, кровь, оттекаю-
щая от почек или кожи, обычно
81
значительно насыщена кислородом,
в то время как кровь, оттекающая
от сердечной и интенсивно работаю-
щих скелетных мышц, содержит
весьма малое количество этого
газа. Содержание кислорода в венах
других органов является промежу-
точным между этими двумя крайни-
ми величинами. Так как в венах су-
ществует ламинарное течение крови,
то содержание кислорода в венозной
крови в одном и том же сосуде мо-
жет быть различным в различных
участках потока. Содержание кисло-
рода в крови верхней полой вены мо-
жет значительно отличаться от со-
держания его в крови нижней полой
вены. Два потока крови из этих вен
не смешиваются даже в правом
предсердии. Лишь кровь легочной
артерии представляет собой более
или менее ' смешанную венозную
кровь. Поэтому лишь проба крови,
взятая из легочной артерии, может
дать представление о содержании
кислорода в смешанной венозной
крови, что необходимо для вычисле-
ния артериовенозной разности по
кислороду с тем, чтобы опреде-
лить сердечный выброс по методу
Фика.
Катетеризация сердца. В 1929 г.
Forssman [20] показал, что катетер,
введенный в большие вены, может
быть протолкнут в камеру правого
сердца - у человека (см. рис. 2.15).
Cournand и сотр. [21] значительно
усовершенствовали эту методику,
сделали ее более безопасной и спо-
собствовали широкому внедрению
этого метода в клинике.
Измерение содержания кислорода
в крови. Содержание кислорода в
артериальной и венозной крови мо-
жет быть непосредственно измерено
с помощью аппарата Ван-Слайка.
Хотя это весьма трудоемкая методи-
ка, но в руках опытного специалиста
она дает сравнительно точные ре-
зультаты. Для быстрого определения
содержания кислорода в крови
пользуются фотоэлектрическим ме-
тодом, который был усовершенство-
82
ван и градуирован лишь благодаря
параллельному использованию ме-
тодики Ван-Слайка. Кровь для ана-
лиза протекает через кюветный окси-
метр (см. рис. 2.15), где она освеща-
ется постоянным источником света,
проходящего через кровь и попадаю-
щего на фотоэлемент, который ре-
гистрирует интенсивность света од-
новременно в двух областях спектра:
в области от 750 до 900 нм и в облас-
ти от 600 до 950 нм соответственно.
Эти длины волн соответствуют спект-
рам поглощения окисленного и вос-
становленного гемоглобина. Другая
кювета освещается красным светом,
который хорошо проводится оксиге-
моглобином и очень плохо — восста-
новленным гемоглобином. Разница
между интенсивностью световых по-
токов, регистрируемых в этих двух
участках спектра, позволяет опреде-
лить абсолютный процент насыще-
ния гемоглобина кислородом (по-
нятно, после калибровки показа-
ний с помощью аппарата Ван-Слай-
ка).
Для определения содержания кис-
лорода в крови успешно использует-
ся различная спектрофотометриче-
ская техника. В опытных руках точ-
ность этой методики вполне доста-
точна, если иметь в виду к тому же
и ничтожные затраты времени, кото-
рые требуют эти измерения. Исполь-
зование катетеров из стекловолокна
дает возможность избежать взятия
проб крови для анализа, так как
указанные катетеры позволяют про-
вести пучок света непосредственно
из кровянного русла к фотоэлементу,
находящемуся снаружи. Такие окси-
метры с катетерами из стекловолок-
на были разработаны Johnson и сотр.
[22] и успешно использованы в кли-
нических исследованиях. Объектив-
ное исследование сердечного выбро-
са внесло значительный вклад в на-
ши представления о функции сердеч-
но-сосудистой системы. Однако
поиски объективных методов иссле-
дования функции сердца не закончи-
лись с изобретением методики кате-
РИС. 2.16. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ МЕТОДИКИ
РАЗВЕДЕНИЯ ИНДИКАТОРОВ.
А. Объем жидкости, находящейся в сосуде,
может быть определен после смешивания опреде-
ленного количества краски и анализа пробы для
определения ее концентрации в жидкости.
Б. Объем жидкости, протекающий через прос-
тую трубку, можно определить путем инъекции
определенного количества краски, взятия пробы с
постоянной скоростью при протекании жидкости,
содержащей краску н определения средней кон-
центрации краски в пробе.
В. Гидравлическая модель, имитирующая
структуру сердечно-сосудистой системы, подтверж-
дает тот факт, что жидкость, содержащая опреде-
ленную порцию индикатора, может пройти более
короткий круг и начать рециркуляцию до того, как
основная масса индикатора достигнет пункта, в
котором берутся пробы. Следовательно, для того,
чтобы точно вычислить среднюю концентрацию
индикатора, необходимы устройства или методики,
которые позволили бы отделить индикатор, посту-
пающий в пробу при рециркуляции от индикатора,
проходящего сосудистую систему в первый раз.
Г. Если концентрация краски, проходящей че-
рез пункт, где берутся пробы крови, будет нанесе-
на на полулогарифмический график, нисходящее
колено (после пика концентрации) может быть на-
черчено (к нулевой линии) в виде пунктира. Пло-
щадь под этой кривой (образующей пик) и может
быть использована для определения средней кон-
центрации краски при ее первичной циркуляции в
крови.
теризации сердца. Эта процедура
весьма сложна для ежедневного кли-
нического использования и малопри-
емлема для применения ее во время
физических упражнений. Так как
катетеризация сердца обычно не да-
ет иной информации, кроме опреде-
ления сердечного выброса в состоя-
нии покоя, то возможности этого
метода значительно ограничены.
Правда, в некоторых случаях эта
методика позволила сделать значи-
тельные шаги вперед. Это относится,
в частности, к диагностике врож-
денных пороков сердца (см. гла-
ву XII).
ПРИНЦИП СТЮАРТА
Объем жидкости в сосуде можно
определить, прибавляя известное
количество краски и измеряя кон-
центрацию ее после равномерной
дисперсии ее в жидкости (рис. 2.16).
Объем определяется соответственно
по формуле V=A/C, где V — объем
жидкости; А — количество краски,
прибавленной к жидкости; С — кон-
центрации краски в каждом кубиче-
ском сантиметре жидкости. Stewart
показал, что этот метод применим и
для определения объема движущей-
ся жидкости.
83
Общие принципы
Способ определения объема ста-
ционарно текущей жидкости путем
измерения концентрации раство-
ренного в ней определенного коли-
чества краски весьма достоверный
(см. рис. 2.16). Подобно этому объ-
ем жидкости, протекающей в систе-
ме простых трубок, может теорети-
чески быть определен с такой же
точностью путем измерения средней
концентрации известного количества
растворенной в жидкости краски и
времени взятия проб в соответствии
с формулой: V = A/c-t, где V — объ-
емная скорость течения жидкости;
А—количество краски, введенной
в жидкость; С — средняя концентра-
ция краски; t — время взятия проб
(см. рис. 2.16,А). При этих условиях
принцип Стюарта столь же точный,
как принцип Фика. Однако условия
кровообращения в организме челове-
ка более сложные, чем те, которые
представлены на гидравлической мо-
дели рис. 2.16,С. Часть краски,
инъецируемой в один из участков
этой модели, может совершить кру-
говорот по более короткому пути.
Вследствие этого возникает рецирку-
ляция краски еще до того, как основ-
ная масса ее достигнет более дис-
тальных областей. Средняя концен-
трация краски или любого другого
индикатора может быть измерена
путем: 1) забора ряда проб крови в
быстрой последовательности; 2) не-
прерывной регистрации электропро-
водности крови (после инъекции со-
левого раствора); 3) использования
оксиметра или денситометра, регист-
рирующего степень изменения окрас-
ки крови (после инъекции краски).
Во всех случаях концентрация ин-
дикаторов после достижения пика
начинает снижаться, а затем вновь
повышается вследствие рециркуля-
ции. Если удается определить кон-
центрацию краски при первичной
циркуляции (отделив ее от концент-
рации, возникающей вследствие ре-
циркуляции), то в этом случае ми-
84
нутный объем сердца может быть
вычислен довольно точно.
При использовании этой методики
на практике требуется: 1) инъекция
индикатора, который может быть
точно определен и который не поки-
дает кровеносное русло от момента
инъекции до момента взятия проб
крови или определения концентра-
ции; 2) взятие проб артериальной
крови, которые позволяют опреде-
лить среднюю концентрацию вводи-
мого вещества во время его первич-
ной циркуляции через артериальную
систему. В качестве индикаторов ис-
пользуются либо краски, либо раст-
воры солей и средняя концентрация
их определяется либо с помощью
взятия повторных проб, либо с по-
мощью постоянной регистрации.
БАЛЛИ СТОКАРДИОГРАФИЯ
Концепция о том, что внезапный
выброс крови в одном направлении
должен вызвать вследствие отдачи
движение тела в другом направле-
нии, не нова. Еще в 1877 г. Gordon
[24] сравнивал баллистические си-
лы тела с отдачей у орудия.
В 1905 г. Henderson [25] использовал
качающийся стол для регистрации
движений тела вдоль продольной оси
в случае, если пациент находился на
этом столе. Изменение скорости дви-
жения крови в сердечно-сосудистой
системе вызывали колебания стола
во время каждого сердечного цикла.
Отдача оружия при выстреле часто
используется как аналогия для объ-
яснения основных принципов бал-
листокардиографии. Если жестко
фиксировать ружье на качающемся
столе, то взрыв пороха в патроне
толкает пулю в одном направлении,
а ружье — в противоположном. Ре-
гистрируя движение стола в этих ус-
ловиях, можно получить точную ин-
формацию о мощности взрыва и вы-
делении энергии, если известны все
другие данные. Если же мощность
снаряда неизвестна и масса пули
также не измерена, то определить
эти величины при записи колебания
стола невозможно. Анализ данных
значительно осложняется, если ру-
жье фиксировано на столе не жест-
ко, а на смещающейся вдоль стола
пластинке. В связи с тем что кровь
не покидает организм, а циркулиру-
ет в замкнутой системе, величину
отдачи сердца и всего тела при вы-
бросе желудочками каждой порции
крови в артериальную систему коли-
чественно определить очень трудно.
Так, например, кровь, выбрасывае-
мая из двух желудочков, движется,
покидая сердце, одновременно в раз-
ных направлениях. Ее энергия пере-
дается телу при изменении направ-
ления движения. Рутинные баллис-
токардиографы регистрировали дви-
жение тела только в одном направ-
лении. Одновременная регистрация
движений в трех измерениях пред-
ставляет значительные трудности
для анализа. И, наконец, записи
этого рода значительно искажаются
благодаря смещениям тела на столе.
Эластичность кожи действует при
этом подобно пружине, расположен-
ной между телом и столом, вызывая
значительные изменения характера
кривой.
Все эти существенные помехи для
анализа не помешали использованию
эмпирически найденных взаимоотно-
шений между различными типами
нарушений функции сердца и изме-
нениями баллистокардиограммы.
В частности, амплитуда колебаний
зависит от скорости, с которой кровь
покидает сердце. Изменение рисун-
ка зубцов отражает нарушения сок-
ратительной функции сердца при
выбросе крови, что может быть ис-
пользовано как источник информа-
ции о характере сократительной
функции сердца.
МЕТОД АНАЛИЗА КРИВОЙ
АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА
Если жидкость выбрасывается в
герметически замкнутый сосуд с
эластичными стенками, то прирост
объема вызывает повышение давле-
ния в системе. Когда взаимоотноше-
ния между объемом и давлением хо-
рошо изучены, прирост объема мож-
но регистрировать путем записи из-
менений давления в сосуде. Когда
жидкость покидает сосуд, стенки его
спадаются и могут растянуться сно-
ва лишь при новом накачивании
жидкости. При этих условиях давле-
ние будет возрастать при подкачке
жидкости и растяжении стенок сосу-
да и снижаться, когда жидкость вы-
текает из сосуда и стенки его спа-
даются. Разница между максималь-
ным и минимальным давлением от-
ражает количество жидкости, кото-
рое подкачивается в сосуд и поки-
дает его. Если растягиваемый сосуд
является длинным и узким цилинд-
ром с эластичными стенками, то
жидкость, которую нагнетают в со-
суд, распределится в нем неравно-
мерно и регистрируемое давление
исказится вследствие отражения вол-
ны. Подобные ситуации возникают и
в артериальной системе тела. Re-
mington и сотр. [26], Warner [27] раз-
работали несложные методические
приемы, позволяющие производить
анализ пульсового давления, резуль-
таты которого являлись в значитель-
ной мере достоверными. При иссле-
довании характера пульса их мето-
дика обладает большими потенци-
альными возможностями. Она позво-
ляет вычислить ударный объем в
каждом отдельном сердечном цикле.
Однако возможности этой мето-
дики становятся значительно огра-
ниченными при высокой частоте
пульса.
Вычисление кровотока в аорте
ио градиенту давления
Математические взаимоотношения
между давлением, вязкостью и плот-
ностью были выражены в уравне-
нии Navier Stokes, которое представ-
ляет собой всеобщее выражение
законов течения жидкости. Fry и
сотр. [28] развили и модифицировали
85
это уравнение, которое может быть
выражено следующим образом:
dp/dz =1,1 (p/g) (dw/dt) + а®,
где р — боковое давление (см. вод.
ст.); 2 — дистанция между точками
измерения давления (см); р — плот-
ность крови (г/см3); g— ускорение
силы тяжести, см/(с-с); со — крово-
ток; t — время (с); 1,1—экспери-
ментально найденная константа, ко-
торая дает возможность нивелиро-
вать разницу в скорости кровотока
на разных уровнях сечения сосуда
и а — коэффициент трения.
При непрерывном введении в ком-
пьютер данных о разнице давления
в двух точках артерии можно полу-
чать непрерывные данные о скорос-
ти кровотока между этими точками
путем непрерывного решения ука-
занного выше уравнения. Для этой
цели используется двойной катетер,
вводимый в сосуд путем зондирова-
ния артерии и позволяющий непре-
рывно регистрировать давление в
двух точках артерии, отстоящих друг
от друга на 4—5 см. Обязательным
условием является использование
весьма точных регистрирующих
устройств, если величина градиента
давления непрерывно вводится в ана-
логовую вычислительную машину,
которая непрерывно решает указан-
ное уравнение и выдает данные, ре-
гистрируемые в виде непрерывной
кривой скорости кровотока в сосуде.
Эта кривая очень напоминает те, ко-
торые регистрируются с помощью
других методов (например, с помо-
щью ультразвукового флоуметра).
Фактические трудности, возникаю-
щие при использовании этой мето-
дики, зависят от того, что в двух точ-
ках артерии, отстоящих друг от дру-
га на 5 см, разница давлений не пре-
вышает 1—2 мм рт. ст. даже при
высокой скорости кровотока. При
этом лишь 1 % ошибки в определе-
нии одного из двух давлений приво-
дит к ошибке градиента давления,
равной 10%. Несмотря на эти тех-
86
нические трудности, флоуметрия, ос-
нованная на измерении градиента
давления, заслуживает серьезного
внимания, так как она представляет
собой один из немногих методов,
которые могут быть использованы
для непрерывной регистрации скоро-
сти кровотока у человека.
Jones и соавт. усовершенствовали
эту методику, предложив более
простую формулу для определения
зависимости между давлением и
кровотоком. И хотя в этом случае
также регистрируются волнообраз-
ные изменения скорости кровотока,
ценность этой упрощенной формулы
остается сомнительной, несмотря на
сообщения о высокой степени корре-
ляции данных, полученных этим
методом, с результатами измерений,
проведенных с помощью метода
Фика или метода разведения инди-
каторов.
Оценка состояния сердца по ско-
рости изменения показателей его
деятельности во времени. У пациен-
тов с серьезными заболеваниями
сердца может наблюдаться нор-
мальная величина сердечного
выброса и минутного объема серд-
ца в покое. Сравнительные исследо-
вания деятельности сердца с помо-
щью различных методик в состоянии
покоя и при разных нагрузках пока-
зали, что наиболее точным индика-
тором состояния сердца является
скорость изменений (первая произ-
водная).
Например, скорость изменения
давления (dp/dt), скорость выбро-
са систолического объема крови,
а также скорость изменения ско-
рости (ускорение). Во время со-
стояния напряжения, которое вы-
зывает усиление импульсации в
симпатических нервах, регулирую-
щих работу сердца, важнейшее зна-
чение имеет прежде всего скорость,
а также ускорение сердечного выб-
роса. Это и есть первичная реакция
сердца на воздействие симпатиче-
ских нервов (см. также рис. 3.30 и
3.31). И, наоборот, эксперименталь-
ное воздействие, которое угнетает
деятельность сердца, вызывает
уменьшение скорости сердечного
выброса и уменьшение ускорения
крови, питаемой ' желудоч-
ком.
Так, например, эксперименталь-
ная коронарная окклюзия приводит
уже в течение первых 15—20 ударов
сердца к возрастанию частоты серд-
цебиений, сопровождающемуся зна-
чительным замедлением скорости
сердечного выброса и уменьшением
крутизны кривой подъема давления.
Подобные изменения были выявлены
и во время экспериментального кро-
вотечения, приводящего к снижению
системного артериального давления.
Общий наркоз, вызванный пентобар-
биталом или галотаном, приводит к
такому же эффекту. Эти факты бы-
ли подтверждены Noble и сотр., ко-
торые пришли к выводу о том, что
вызванное тем или иным способом
максимальное ускорение кровотока
тесно коррелирует с максимальной
силой сокращения в начале систолы
и с максимальной скоростью изгна-
ния крови. Авторы подчеркивают,
что максимальное ускорение изменя-
ется при перемене положения тела
или частоты сердцебиения. Все эти
наблюдения свидетельствуют о том,
что именно данный показатель поз-
воляет непосредственно определить
функциональное состояние миокарда
желудочков.
Для использования этой методики
в отличие от определения функций
сердца у человека необходимы высо-
кочувствительные приборы, чтобы
уловить изменения ускорения крови
в момент систолы. Скорость возрас-
тания внутрижелудочкового давле-
ния и давления в аорте является об-
щепризнанным и важным критерием
функционального состояния и потен-
циальных возможностей миокарда
желудочка.
Ускорение выброса крови из же-
лудочков представляет собой в на-
стоящее время лучший показатель
функции желудочка.
О некоторых перспективах
методики определения
функционального состояния
сердца
Ускорение кровотока может быть
определено только высокочувстви-
тельными приборами. Среди них
можно назвать флоуметры, изобра-
женные на рис. 2.12. Приборы, кото-
рые можно успешно использовать
при исследовании сердца человека,
могут функционировать на основе
оценки изменения градиента давле-
ния, анализа кривой артериального
пульса, а также изучения доппле-
ровского эффекта при отражении
ультразвуковых волн движущейся
кровью. Последний способ не требует
пункции сосудов.
В своих простейших формах эти
устройства позволяют получить
весьма полезную информацию в от-
ношении скорости кровотока в пери-
ферических артериях. Недавно раз-
работанные ультразвуковые флоу-
метры, основанные на регистрации
допплеровского эффекта, позволяют
изучить скорость кровотока в сосу-
де, находящемся на значительном
расстоянии от прибора, который при
этом располагается на поверхности
кожи. Это значит, что ускорение ско-
рости кровотока и сама скорость мо-
гут быть определены с помощью
датчиков, располагающихся на по-
верхности тела и получающих сиг-
налы, например, о скорости кровото-
ка в дуге аорты.
Ультразвуковые флоуметры
с датчиками, накладывающимися
на кожу
Ультразвуковые флоуметры гене-
рируют непрерывный поток ультра-
звуковых волн, которые, проходя
через сосуды с движущейся кровью,
генерируют слышимые звуки, возни-
кающие вследствие интерференции
прямой и отраженной волн
(рис. 2.17). Это позволяет опреде-
лить скорость тока крови в сосуде
87
Ультразвуновой флоуметр,
прикрепляемый на поверхность тела
РИС. 2.17.
Л. Ультразвуковой допплеровский флоуметр,
непрерывно посылающий ультразвуковые волны
(УВ), применяется для определения скорости кро-
вотока в артериях и венах, проходящих подкожно.
Б. Импульсный ультразвуковой допплеровский
флоуметр (УФ) позволяет определить скорость
движения даже очень небольших порций крови на
любом уровне поперечного сечения сосуда.
В Изменение скорости выброса крови в аорту
Исследуемая порция
может быть зарегистрировано с помощью УВ
флоуметра, помещенного в области сонной арте-
рии, путем определения наивысшей скорости сме-
щения жидкости в верхней части грудной клетки.
Г. Импульсный флоуметр (ИФ) может быть-
использован для определения скорости движения'
крови в камерах сердца и в больших сосудах.
Этот метод приобретает все большее и большее
значение в клинических исследованиях.
по отношению к направлению уль-
тразвукового луча. Отсутствие по-
добных сигналов при направлении
луча вдоль артерии позволяет диаг-
ностировать окклюзию артерии (по
характерному выпадению звуков при
окклюзии). Ультразвуковой луч про-
никает больше, чем через один со-
суд, например, через артерию и вену,
лежащую рядом. Сигналы при этом
генерируются обоими потоками кро-
ви, и уху нелегко различить оба ти-
па сигналов. Большая пространст-
венная разрешающая способность
может быть получена в устройствах,
которые генерируют сверхвысокоча-
стотпые ультразвуковые сигналы,
88
отражающиеся в тканях. С помощью
эксквизитной электронной техни-
ки эти отраженные сигналы могут
быть точно дифференцированы по
времени их возврата, что позволяет
таким образом измерить скорость
кровотока точно на определенном
уровне течения сосуда. Эта техника
позволяет определить скорость кро-
вотока в различных слоях движу-
щейся в одном и том же сосуде кро-
ви.
Сигналы, по которым определяет-
ся скорость кровотока, можно вос-
принимать на слух или зарегистри-
ровать. Они могут отражаться от
любых небольших порций движу-
щейся крови, на любом заданном
расстоянии от поверхности сосуда.
Существует система, основанная на
допплеровском эффекте, в которой
ультразвуковой луч генерируется в
виде отдельных посылок (импуль-
сов). Она может быть использована
для того, чтобы определить локали-
зацию артериальных стенок по ха-
рактерным, возникающим при этом
отрывистым звукам или, например,
изучать распределение кровотока
внутри артерии, пролегающей под
кожей, с помощью довольно простых
и безопасных процедур. Методика,
основанная на изучении допплеров-
ского эффекта при периодических
(импульсных) посылках ультразву-
ковых колебаний, теоретически мо-
жет быть использована в будущем
для определения скорости течения
любых жидкостей в любых органах,
тканях и участках организма. Необ-
ходимо поэтому концентрировать
усилия исследователей для того, что-
бы использовать и реализовать те
большие возможности, которые пре-
доставляет этот метод.
Скорость выброса крови
желудочками
Величина ускорения, которую мо-
жет придать току крови левый же-
лудочек от момента выброса до до-
стижения пика скорости кровотока
в аорте, является лучшим показате-
лем функционального состояния
миокарда. Простой ультразвуковой
флоуметр с непрерывной посылкой
ультразвуковых волн, основанный
на допплеровском эффекте, может
быть использован для определения
изменений тока крови в сонной ар-
терии. Для более точных измерений
используется метод массивного об-
лучения ультразвуком верхней ча-
сти грудной клетки, позволяющий
выявить с помощью допплеровского
эффекта наиболее высокие скорости
движения жидкости в этой части
грудной клетки. Полагают, что
именно таким образом можно точно
определить скорость и ускорение
кровотока в восходящей части аор-
ты.
Определение скорости различных
объектов с помощью импульсного
ультразвукового флоуметра
Импульсный ультразвуковой
флоуметр используется для опреде-
ления скорости движения сердечных
камер и стенок сосудов, а также ско-
рости кровотока в них, что имеет
важное значение для клиники. Так,
например, при расположении дат-
чика над ключицей и направлении
ультразвукового луча вдоль груд-
ной клетки внутрь ее можно опреде-
лить скорость движения даже не-
больших порций крови, находящихся
либо непосредственно около стенки
аорты, либо в центре ее, либо на лю-
бых промежуточных расстояниях
сечения сосуда между стенкой и
центром его. Подобно этому можно
изучить движение стенок легочной
артерии и скорость кровотока в ней.
Эта методика может быть успешно
использована для определения ло-
кализации турбулентного течения
крови, вызывающего сердечные шу-
мы. Но наиболее важные результа-
ты она может дать при исследова-
нии распределения скоростей крово-
тока в больших сосудах, определе-
ния ударного объема, а также лока-
лизации нарушения кровотока, воз-
никающих вследствие стеноза или
закупорки сосудов.
Методика,
использующая одновременно
ультразвуковую эхолокацию
и допплеровский эффект
Когда ультразвук используется
для эхолокации мягких тканей, то
полости кровеносных сосудов на эк-
ране катодного осциллографа выгля-
дят как абсолютно темные простран-
ства, так как кровь отражает уль-
тразвук значительно хуже, чем стен-
ки сосуда и другие ткани. Анатоми-
89
ческий рисунок стенок кровеносных
сосудов выступает на экране также
недостаточно отчетливо. Рисунок об-
разован пятнами и точками, а не
плавной градацией линий и теней.
Метод ультразвуковой эхолокации
не позволяет точно определить и раз-
меры сосуда вследствие двух при-
чин. Во-первых, весь рисунок пред-
ставляется бледным из-за недоста-
точной разрешающей способности
методики. Кроме того, ранние ста-
дии образования атеросклеротичес-
ких бляшек создают помехи, преры-
вая рисунок и выступая темными
пятнами вследствие низкой отража-
тельной способности этих структур
(напоминающих таковую у крови).
Однако имеются возможности кон-
турировать эту картину более точно,
используя одновременно допплеров-
ский эффект, возникающий при от-
ражении ультразвуковых волн и
дающий возможность локализовать
даже маленькие порции движущей-
ся крови. Комбинированное исполь-
зование принципа эхолокации и доп-
плеровского эффекта позволяет бо-
лее четко определить конфигура-
цию сосудистого ложа в случае, ес-
ли скорость движения крови в нем
достигает некой необходимой крити-
ческой величины. Накладывая изо-
бражение, полученное с помощью
ультразвукового эхолокатора, на
картину, которая возникает при ис-
пользовании допплеровского эффек-
та, можно более точно обрисовать
рисунок сосудистых стенок, что дает
возможность, например, точно выя-
вить место закупорки сосудов. Если
подобная методика будет развита и
усовершенствована, она позволит
определять и локализовать место
окклюзии или стенозы сосудов быст-
ро, поавильно и безопасно (см. гла-
ву VIII).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Физические свойства любой меха-
нической системы могут быть в об-
щем описаны в терминах фундамеп-
90
тальных физических величин (раз-
меры, время и сила) и их взаимоот-
ношений. Процессы, протекающие в
сердечно-сосудистой системе, во
многих отношениях напоминают яв-
ления, имеющие место в физических
гидравлических системах, однако
представляются при этом более
сложными и трудно доступными для
точного количественного описания и
прямого измерения. На основе дос-
тижений современной техники мож-
но создать высокочувствительные
регистрирующие устройства с доста-
точными частотными и другими ха-
рактеристиками, чтобы точно отра-
зить все быстро изменяющиеся про-
цессы, протекающие в сосудистой си-
стеме. В высокой степени точные
данные могут быть получены при ис-
пользовании датчиков, приложен-
ных непосредственно к сердцу или к
сосудам во время хирургических
операций. Данные, полученные та-
ким образом, достаточны для того,
чтобы изучить функцию различных
регуляторных механизмов при тех
или иных воздействиях в условиях
острого эксперимента. Однако этого
недостаточно, чтобы получить пред-
ставление о том, как будут вести се-
бя эти механизмы в нормальных ус-
ловиях при естественном поведении
животного. Хирургические операции,
проведенные в асептических услови-
ях, позволяют имплантировать в ор-
ганизм различные датчики, которые
дают возможность проводить реги-
страцию функций сердечно-сосуди-
стой системы в хроническом экспе-
рименте при естественном поведе-
нии животного. Однако при этом эк-
спериментатор получает большое ко-
личество постоянно меняющихся ве-
личин, по которым трудно судить о
конкретном вкладе или степени уча-
стия каждого из регуляторных ме-
ханизмов в интегральной регуляции
функций сердечно-сосудистой систе-
мы. Окончательное решение пробле-
мы возможно лишь при анализе дан-
ных, полученных в условиях как ост-
рых, так и хронических эксперимен-
тов. Гемодинамические исследова-
ния давлений, перемещений и пото-
ков возможно производить не только
в остром эксперименте, но и в хрони-
ческих опытах с помощью вживлен-
ных датчиков, а также в ряде случа-
ев с помощью специальных уст-
ройств и у здорового, и у больного
человека.
Клинические исследования вели-
чины минутного объема крови про-
водятся обычно посредством катете-
ризации сердца и сосудов на основе
принципа Фика, техники разведения
индикаторов или путем регистрации
изменений размеров сердца с помо-
щью рентгеновских лучей.
В основе метода Фика лежат, как
известно, точные физические зако-
номерности, однако достоверность
полученных результатов в значи-
тельной мере зависит от степени
влияния помех, связанных с посто-
янными колебаниями функциональ-
ных показателей, отражающих дея-
тельность сердечно-сосудистой сис-
темы. Существенные ошибки возни-
кают от того, что условия, опреде-
ляющие функцию сердечно-сосуди-
стой или дыхательной систем, не ос-
таются постоянными.
Методика разведения индикаторов
также основана на точных физичес-
ких принципах, применимых, однако,
лишь для определения скорости по-
тока жидкости в простой системе
трубок. Использование этого метода
для определения минутного и систо-
лического объема сердца возможно
лишь при катетеризации сердца и
сосудов.
Теоретически систолический объ-
ем крови, выброшенный сердцем, мо-
жет быть определен посредством
анализа кривой артериального пуль-
са, однако при этом возникают мно-
гие источники ошибок.
Неоднократно предпринимались
попытки использовать баллистокар-
диографию для измерения ударного
или минутного объема сердца. Сме-
щения тела, возникающие при каж-
дом сердечном цикле зависят от
скорости и силы сердечного выбро-
са. Эмпирически выявлена некото-
рая зависимость изменений характе-
ра баллистокардиографической кри-
вой от типа сердечной патологии.
Интенсивное развитие электрон-
ной техники позволило использовать
ультразвук для определения локали-
зации и движения внутренних орга-
нов и, в частности, величины и ско-
рости кровотока. Этот метод пред-
ставляется наиболее перспективным
для хронических экспериментов на
животных и для использования его в
клинике. Бесспорно, что развитие
его даст в будущем возможность
весьма точно определять непрерыв-
но изменяющиеся показатели функ-
ционального состояния сердечно-
сосудистой системы с помощью про-
стых, безопасных и не требующих
каких-либо вмешательств в орга-
низм методик.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Rushmer R. F. Editor’s Preface. In Met-
hods in Medical Research, Vol. II,
R. F. Rushmer, ed. Chicago, Year Book
Medical Publishers, Inc., 1966.
2. Rushmer R. F. Some exioms, generally ac-
cepted notions and misconceptions regar-
ding cardiovascular function. — Circula-
tion. 27:118—141, 1963.
3. Geddes L. A., Baker L. E. Principles of
Applied Biomedical Instrumentation. New
York, John Wiley a. Sons, Inc., 1968.
4. Cobbold R. S. C. Transducers for Biomedi-
cal Measurements; Principles and Appli-
cations. New York, John Wiley a. Sons,
Inc., 1974.
5. McCutcheon E. P., Evans J. M., Stani-
fer R. R. Evaluation of moniature pressure
transducers. — In: Chronically Implanted
Cardiovascular Instrumentation, E. P.
McCutcheon, ed. New York, Acad. Press,
1973.
6. Rushmer R. F. Initial phase of ventricular
systole; asynchranous contraction. —
Amer. J. Physiol., 184:188—194, 1966.
7. Ruchmer R. F., Franklin D. L., Ellis R. M.
Left ventricular dimensions recorded by
91
sonocardiometry. — Circ. Res., 4:684—688,
1956.
8. Guntheroth IF. G. Implantation of diemen-
sion transducers. In Chronically Implanted
Cardiovascular Instrumentation, E. P.
McCutcheon, ed. New York, Acad. Press,
1973.
9. Stegall H. F. Survey of dimension trans-
ducers. In Chronically Implanted Cardio-
vascular Instrumentation, E. P. McCutche-
on, ed. New York, Acad. Press, 1973.
10. Edler I. The diagnostic use of ultrasound
in heart disease. — In: Ultrasonic Energy,
E. Kelly, ed. Urbana, Ill., University of
Ill. Press, 1965.
11. Feigenbaum H. Echocardiography. Phila-
delphia, Lea& Febiger, 1972.
12. Gramiak R., Shah P. M. Cardiac ultra-
sonography: A review of current appli-
cations. Radiol. — Clin. N. Amer., 9: 469—
490, 1971.
13. Popp R. L., Harrison D. C. Echocardio-
graphy in поп-invasive techniques in car-
diac evaluation. — In: Noninvasive Car-
diology, A. M. Weissler, ed New York,
Grune and Stratton.
14. Renneman R. S. Cardiovascular applica-
tions of Ultrdsound. Amsterdam, North
Holland Publishing Company, 1974.
15. Meindl J. (personal communication).
16. Fry D. L., Ross J., Jr. Survey of flow
detection devices. In Methods of Aledical
Research, R. F. Rushmer, ed. Chicago,
Year Book Medical Publishers, Inc., 1966.
17. Fry D. L. Measurement of pulsatile blood
flow by the computed pressure gradient
technique. — IRE Trans. Med Electron.,
ME6:259, 1959.
18. Shipley R. E., Gregg D. E., Warn J. T.
Operative mechanisms of some errors in
the application ol the thermostromuhr met-
hod to the measurement of blood flow.—
Amer. J. Physiol., 136:263—274, 1942.
19. Katsura S., Weiss R., Baker D. W., Rush-
mer R. F. Isothermal blood flow velocity
probe. — IRE Trans. Med. Electron., ME6:
283—285, 1959.
20. Forssmann IF. Probing of the right he-
art.— Klin. Wshr., 8: 2085—2087, 1929.
21. Caurnand A., Riley R. L., Breed E. S.,
Baldwin, De F„ Richards D. W. Measure-
ment of cardiac output in man using tech-
nique of catheterization of right auricle or
ventricle. — J. Clin. Invest., 24:106—116,
1945.
22. Cole J. S„ Cheung P. W„ Johnson С. C.
Continuous in vivo assessment of arterio-
venous oxygen difference utilizing a fi-
beroptic catheter oximeter. — Circulation,
Suppl. 2, Vol. 43, 44, p 11—53, October,
1971.
23. Stewart G. N. Researches of the circulati-
on time and on the influences which affect
it. —J. Physiol., 22:159—183, 1897.
24. Gordon J. IF. On certain molar move-
ments of the human body produced by the
circulation of the blood. — J. Anat., II:
533—536, 1877.
25. Henderson Y. The mass-movements of the
circulation as shown by arecoil curve. —
Amer. J. Physiol., 14:287—298, 1905.
26. Remington J. IF., Hamilton W. F., Whe-
eler N. C., Hamilton IF. F. Jr. Validity of
pulse contour method for calculating car-
diac output of the dog, with notes on
effects of various anesthetics. — Amer.
J. Physiol., 159:379—384, 1949.
27, Warner H. R. Quantitation of stroke vo-
lume changes in man from the central
pressure pulse — Minnesota Med., 37:
111—115, 1954.'
28. Fry D. L. The measurement of pulsatile
flow by the computed pressure gradient
technique. IRE Trans. — Med. Electron.,
ME6:259—264, 1959.
29. Jones IF. B., Hefner L. L., Bancrift IF. H.,
Klip IF. Velocity of blood flow and stroke
volume obtained from the pressure pul-
se.—J. Clin. Invest., 38:2087—2090, 1959.
30. Jones IF. B., Russell R. O., Dalton D. H.
An evaluation of computed stroke volume
in man. — Amer. Heart J., 72:746—750,
1966.
31. Noble M. I. M., Trenchard D., Guz A.
Left ventricular ejection in conscious dogs;
measurement and significance of the me-
ximum acceleration of blood from the left
ventricle. — Circ. Res., 19:139—147, 1966.
32. Noble M. L. M., Trenchard D., Guz A.
Effect of changing heart rate on cardio-
vascular function in the conscious dog. —
Circ. Res., 19: 206—213, 1966.
33. Rushmer R. F. Initial ventricular impulse;
a potential key to the cardiac evaluation.—
Circulation, 29:268—283, 1964.
34. Rushmer R. F., Baker D. IF., Stegall H. F.
Transcutaneous Doppler flow detection ad
a nondestructive technique. — J. Appl.
Physiol., 21:554—556, 1966.
35. Baker D. IF. Pulsed ultrasonie Doppler
blood flow sensing.—IEEE Trans, on So-
nics and Ultrasonics, SU-17:170—185,
1970.
36. Strandness D. E., McCutcheon E. P., Rus-
hmer R. F. Application of a transcutaneo-
us Doppler flowmeter in evaluation of
occluation of occlusive arterial disease. —
Surg., Gynec., Obst., 122: 1039—1045,1966.
37. Barber F. E., Baker D. IF., Nation
A. IF. C,. Strandness D. E., Reid J. M.
Ultrasonic duplex echo-Doppler scanner,
IEEE Trans. Biomed. Eng. BME-21:109—
113, 1974.
ГЛАВА ТРЕТЬЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА СЕРДЦА
И РЕГУЛЯЦИЯ ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Кровь движется по системе раз-
ветвленных сосудистых каналов
благодаря наличию градиента дав-
ления, небольшого в артериях и ве-
нах и очень значительного в местах,
где сопротивление сосудов регули-
руется нервной системой. При дви-
жении крови в параллельно и после-
довательно соединенных сосудах
энергия давления тратится на выра-
ботку тепла, возникающего вслед-
ствие сил трения. Потери энергии,
возникающие во всем сосудистом
русле, восполняются благодаря дея-
тельности сердца. Две важнейшие
черты характеризуют деятельность
сердечно-сосудистой системы: а) не-
прерывное движение крови в сосу-
дах; б) изменение величины крово-
тока в тканях в соответствии с изме-
нением их потребности в кислороде
и питательных веществах.
Если возникает остановка крово-
обращения даже на очень короткий
срок, это немедленно вызывает серь-
езную опасность для жизни организ-
ма вследствие появления необрати-
мых повреждений нервных клеток
мозга, возникающих при остром ки-
слородном голодании. Таким обра-
зом, организм на протяжении всей
жизни нуждается в постоянной рит-
мичной и не прерывающейся работе
сердца. При этом сердце должно
приспосабливать величину выбра-
сываемого им объема крови к изме-
нениям суммарного просвета бил-
лионов капилляров нашего тела.
Энергия, возникающая во время
систолы сердца, образуется вследст-
вие синхронного сокращения раз-
личных пучков волокон миокарда.
Вклад, который вносит при этом
каждый из пучков, зависит не толь-
ко от силы его сокращения, но и от
анатомической ориентации в стенке
сердца. В настоящей главе мы рас-
смотрим функциональную структу-
ру сердечной мышцы и сердца в це-
лом, что необходимо для понимания
механизмов сердечного сокра-
щения, а также механизмов адап-
тации и регуляции сердечной дея-
тельности.
Часть I
СОКРАЩЕНИЕ СЕРДЦА
СТРОЕНИЕ СЕРДЦА
Простой фиброзный скелет серд-
ца образован соединенными между
собой четырьмя кольцами плотной
соединительной ткани. Предсердия,
желудочки, клапаны и артериаль-
ные стволы тесно связаны этим ске-
летом (рис. 3.1). Два предсердия
представляют собой тонкостенную
неглубокую чашку из миокарда,
разделенную по центру перегород-
кой. Каждое предсердие имеет при-
даток в виде ушка, функциональное
значение которого еще полностью
не выяснено'. Край стенки пред-
1 Ушки предсердий представляют собой,
как известно, дополнительные емкости, лег-
ко вмещающие резервные объемы притекаю-
щей к предсердию крови. Они богато снаб-
жены рецепторами, фиксирующими величину
притока к сердцу и участвующими в регу-
ляции силы сердечных сокращений с помо-
щью интракардиальной или экстракардиаль-
ной нервной системы. — П р и м е ч. р е д.
93
РИС. 3.1. ВАЖНЕЙШИЕ СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЕРДЦА.
Фиброзный скелет сердца состоит из 4 колец,
соединенных вместе. К этим плотным кольцам из
соединительной ткани фиксируются два главных
артериальных ствола и все 4 камеры сердца. Оба
предсердия и 2 артериальных ствола расположены
выше этого фиброзного скелета, а желудочки и
атриовентрикулярные клапаны прикреплены к
нижней поверхности его.
сердий прикреплен к верхней по-
верхности колец, образующих ми-
тральный и трехстворчатый клапа-
ны.
Аорта и легочная артерия прикре-
пляются к верхним поверхностям
колец, формирующих соответствен-
ные полулунные клапаны. Таким
образом, полости предсердий и ар-
териальные стволы прикреплены к
верхней поверхности фиброзного
скелета сердца. Пути притока к же-
лудочкам и оттока от них распола-
гаются рядом друг с другом. Атрио-
вентрикулярные клапаны прикреп-
лены к внутренней поверхности ми-
трального и трехстворчатого кла-
панных колец с помощью фиброзной
соединительной ткани, располагаю-
щейся в месте прикрепления каждо-
го лепестка клапана к краю соответ-
ствующего клапанного кольца. Су-
хожильные нити с одной стороны
прикрепляются к кончикам клапан-
ных лепестков, а с другой крепятся
прямо к внутренней поверхности
стенки желудочка с помощью сосоч-
ковых мышц. Миокард правого и ле-
вого желудочков прикрепляется ко
всей окружности фиброзного скеле-
та сердца. Верхний край межжелу-
дочковой перегородки фиксирован
вдоль линии, разделяющей митраль-
ное и трехстворчатое клапанные
кольца. Мембранная порция перего-
родки крепится в месте соединения
легочного и аортального клапанных
колец.
94
A
Б
Аорта
Нонус легочной артерии
Левый
желудочек
Правый
желудочек
РИС. 3.2. СТРУКТУРА СТЕНОК ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА.
Глубокая
синоспиральная\
мышца
/ Поверхностная
/ синоспиральная
! мышца
Трабекулы
Поверхностная
бульбоспиральная мышца
А. Поверхностные бульбоспиральные мышеч-
ные пучки возникают главным образом от мит-
рального клапанного кольца и формируют наруж-
ный слой (порциями различными для левого и
правого желудочков), обвиваясь спирально вокруг
верхушки сердца, и образуя своеобразный вихрь
волокон внутри камер желудочков. Эти мышечные
пучки, образуя спирали, возвращаются обратно к
клапанному кольцу в виде трабекул миокарда или
капиллярных мышц, которые соединены с клапа-
нами через сухожильные нити.
Б. Волокна глубокой бульбоспиральной мыш-
цы, замыкая круг вокруг полости левого желудоч-
ка, формируют основную его мышечную массу.
В. Волокна глубокой синоспнральной мышцы
окружают как правый, так и левый желудочки.
Г. Поверхностная синоспиральная мышца ок-
ружает оба желудочка по спирали, она подобна
по структуре поверхностной бульбосинральной
мышце. Анатомические различия между поверх-
ностной синоспнральной н бульбоспиральным и
мышцами, так же как и функциональные разли-
чия между ними являются несущественными (по
Robb and Robb [1]).
Структура миокарда желудочков
Сокращение желудочков является
основным источником энергии, обес-
печивающей кровообращение. Стен-
ки желудочков образованы слоями
волокон миокарда, вьющихся во-
круг полости желудочков наподобие
слоев ткани в турецкой чалме. Раз-
личные слои мускулатуры прилега-
ют друг к другу так близко, что раз-
делить их на отдельные структуры
практически невозможно. Robb и
Robb [1] считают, что стенка желу-
95
РИС. 3.3. НАПРАВЛЕНИЕ ВОЛОКОН
МИОКАРДА.
При изучении хода волокон миокарда в желу-
дочке сердца голубя, расположенных на расстоя-
нии 1 мм друг от друга, выявлено, что волокна
расходятся под углом, образуя подобие веера.
Резких изменений направления хода волокон (об-
разующего при этом как бы обрыв) не выявлено
(по Streeter. Bassett [3j).
дочка образована четырьмя различ-
ными мышцами: поверхностными си-
носпиральной и бульбоспиральной и
глубокими синоспиральной и буль-
боспиральной (рис. 3.2). Эта тради-
ционная точка зрения на анатомию
миокарда желудочков основана на
данных специальной техники разде-
ления и раскручивания слоев желу-
дочковой мускулатуры после дли-
тельного нахождения сердца в спе-
циальных растворах, уничтожаю-
щих соединительнотканные структу-
ры, с помощью которых волокна
миокарда скреплены друг с другом.
Указанный метод был проверен
Grant [2], а вся концепция пересмот-
рена Streeter и Bassett [3], измеряв-
шими углы, образованные волокна-
ми миокарда, проходящими через
каждый миллиметр на всем прост-
ранстве между эндокардом и эпи-
кардом в сердце голубя. Значитель-
ная часть слоев миокарда оказалась
при этом расположенной подобно ле-
песткам открытого японского веера,
причем перерыва волокон миокарда
не отмечалось (рис. 3.3). Тот же тип
рисунка миокардиальных волокон
был описан в межжелудочковой пе-
регородке. Такова же структура
межжелудочковой перегородки пе-
редней, задней и боковой стенок ле-
вого желудочка, за исключением
места прикрепления папиллярных
мышц. Эти наблюдения не выявили
отдельных слоев или полос миокар-
да в стенках желудочка. Streeter и
сотр. [4], наблюдая, выявили, что,
несмотря на увеличение толщины
стенок желудочка при сокращении
миокарда ориентация волокон не
меняется, за исключением участка
боковой стенки левого желудочка,
примыкающего к верхушке сердца.
Эти данные свидетельствуют о том,
что во время сокращения миокарда
не возникает никаких сил, которые
могли бы вызвать смещение его сло-
ев по отношению друг к другу.
ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ
КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Клапаны сердца являются на-
столько и простыми и совершенны-
ми, что даже лучшие образцы проте-
зов клапанов, изготовленные чело-
веком, представляются по сравне-
нию с ними карикатурой. Клапаны
сердца могут не только быстро рас-
крываться и закрываться, не только
выдерживать высокое давление, но
и к тому же продолжают выполнять
свои функции исправно и непрерыв-
но на протяжении более 80 лет.
Полулунные клапаны. Клапаны
аорты и легочной артерии одинако-
вы по конструкции и каждый из них
состоит из трех симметричных кар-
машков. Уже два кармашка одина-
кового размера могли бы обеспе-
чить полное закрытие клапанного
отверстия, но не смогли бы раскры-
ваться полностью без растяжения
лепестков. Три кармашка теорети-.
чески могут раскрываться без рас-
тяжения лепестков, образуя про-
ход, полностью равный по диамет-
ру клапанному кольцу, и в то же
время могут надежно смыкаться.
Позади лепестков клапанов в стен-
ке аорты находятся углубления —
синусы Вальсальвы, которые помо-
гают предотвратить закупорку ко-
ронарных артерий при раскрытии
клапанов. Если бы лепесток клапа-
на закрывал просвет коронарной ар-
96
РИС. 3.4. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ КЛАПАНЫ.
А. Открытый митральный клапан подобен тон-
нелю, а при закрывании его возникает полное
смыкание двух широких лепестков. Сухожильные
нити, берущие начало от верхушек двух порций
капиллярных мышц, предотвпащают выворачива-
ние лепестков клапана в левое предсердие во вре-
мя систолы желудочка. Главная нить внедряется
в край короткого лепестка, но может внедряться
и в участки, расположенные на несколько милли-
метров сзади края большого лепестка, прилегаю-
щего к аорте.
Б. Митральный и трехстворчатый клапаны по-
ходят друг на друга как по структуре, так и по
функции. Оба они состоят главным образом из
двух широких, расположенных друг против друга
клапанных лепестков с малыми промежуточными
лепестками, расположенными у краев больших.
Однако у трехстворчатого клапана этот промежу-
точный лепесток является несколько большим и
снабжен нитью, прикрепленной к отдельной па-
пиллярной мышце.
В. Вид митрального клапана с задней боковой
стороны через разрезанную стенку левого желу-
дочка. При боковом освещении подчеркиваются
длинные сухожильные нити, прикрепляющиеся с
одной стороны к краю клапанного лепестка, а с
другой — к верхушке папиллярных мышц.
Г. Три папиллярные мышцы и соответствую-
щие клапанные лепестки трехстворчатого клапана
сфотографированы изнутри полости правого желу-
дочка (по Spaltcholz W., Hand Atlas of Human
Anatomy. Philadelphia, J. B. Lippincott Co., 1933).
4—166
терии, то давление в ней мгновенно
падало бы по мере вытекания крови
из артерии в капилляры и вены
сердца, возникал бы большой гра-
диент давления между полостью
аорты и коронарными артериями,
который вызывал бы длительное
прижатие лепестков клапана к
устью коронарных артерий и, сле-
довательно, закупорку артерий.
Столь опасная для организма ситуа-
ция полностью исключается благо-
даря наличию углублений в стен-
ке аорты позади лепестков клапа-
нов.
Атриовентрикулярные клапаны.
Трехстворчатый • и митральный кла-
паны являются большими и более
сложными, чем полулунные клапа-
ны (рис. 3.4). Анатомические разли-
чия между митральным и трехствор-
чатым клапаном не столь существен-
ны, так как оба клапана в основном
состоят из двух больших лепестков
и расположенного между ними
третьего маленького лепестка. Од-
нако сухожильные нити лепестков
трехстворчатого клапана обычно
прикрепляются к трем группам па-
пиллярных мышц, в то время как
митральный клапан снабжен в ос-
новном двумя группами этих мышц.
Структура папиллярных мышц весь-
ма вариабельна. Некоторые из них
имеют глубокие зубцы, каналы или
же разделены на множество пучков.
Структура и функция митрального и
трехстворчатого клапанов являет-
ся по существу одинаковой, и
мы детально опишем лишь один
из них.
Митральный клапан. Митральный!
клапан расположен между полостью
левого предсердия, характеризую-
щегося низким давлением крови, и
левого желудочка — с его высоким
давлением. Два лепестка клапана
неодинаковы по размерам. Боль-
шой передневнутренний (аорталь-
ный) лепесток свисает вниз подобно
занавеске между митральным и аор-
тальным отверстиями, в то время
как более короткий — задненаруж-
98
ный лепесток прикреплен к боково-
му участку митрального кольца.
Суммарная площадь лепестков
вдвое превышает величину просвета
митрального отверстия, которое они
должны закрывать. Отверстие ми-
трального клапана обычно меньше
митрального кольца, так как лепест-
ки клапана соединены комиссурой.
Таким образом, верхняя часть ми-
трального клапана напоминает во-
ронку. Сухожильные нити образуют
линию растяжек, соединяющих па-
пиллярные мышцы с лепестками
клапанов (рис. 3.4). Необходимо
подчеркнуть, что симметричные уча-
стки краев двух клапанных лепест-
ков снабжаются сухожильными ни-
тями, выходящими из верхушки од-
ной и той же или соседних папил-
лярных мышц. Так как папиллярные
мышцы сокращаются в начале си-
столы желудочка, то натяжение этих
нитей облегчает смыкание краев
клапана.
МЕХАНИЗМЫ СОКРАЩЕНИЯ
МИОКАРДА
Стенки сердца образованы пуч-
ками миокардиальных волокон, об-
разующих весьма сложную структу-
ру. На электронных микрофотогра-
фиях видно, что миофибрилы состо-
ят из тонких нитей, каждая из кото-
рых имеет в диаметре от 5 до 10 нм
(рис. 3.5). Huxley показал, что су-
ществуют два типа миофиламентов,
одни почти вдвое толще других. Ни-
ти обоих типов лежат вместе благо-
даря сложной системе соединитель-
ных мостиков, отходящих от толстых
нитей через регулярные промежутки.
Он предположил, что сокращения
мышц возникают вследствие сколь-
жения нитей, как это видно на
рис. 3.5. Эта концепция вскоре за-
воевала всеобщее признание, так
как была подтверждена исследова-
ниями последовательных срезов
мышцы под электронным микроско-
пом. Два типа нитей объединяются
соответственно поперечными мости-
РИС. 3.5. СХЕМА ПРОЦЕССА СОКРАЩЕНИЯ МИОФИБРИЛЛ.
Миофибриллы состоят из расположенных ря-
дом толстых нитей миозина и тонких нитей акти-
на. Степень вхождения нитей друг в друга умень-
шается во время расслабления и возрастает при
сокращении. Через одинаковые промежутки нити
миозина и актина соединены между собой корот-
кими мостиками. Эти поперечные мостики выгля-
дят как рычажные перемычки, контактирующие с
соответствующими участками актиновых нитей и
смещающиеся вдоль них при сокращении (по
Huxley [5]).
ками — дисками, разделяющими
миофибриллу. Тонкие нити отходят
в обоих направлениях от диска Z.
Темные диски А составлены тол-
стыми нитями, которые частично
входят в промежутки между тонки-
ми нитями. Центральная светлая по-
лоска Н-зона диска А представляет
собой область, образованную одни-
ми толстыми нитями, не содержа-
щую тонких нитей. При изменении
длины мышечного волокна в широ-
ких пределах диски А сохраняют
одинаковую ширину как при сокра-
щении, так и при расслаблении. В
то же время диск i уменьшается
пропорционально степени укороче-
ния мышцы. При этом с уменьшени-
ем толщины диска i становится тонь-
ше и зона Н, так как два типа нитей
скользят навстречу друг другу. При
резко выраженных сокращениях
вершины нитей могут встретиться
друг с другом и деформироваться,
при этом в зоне их контактов обра-
зуются как бы новые поперечные по-
лоски. Существует множество до-
казательств того, что тонкие нити
образованы актином, а толстые —
миозином.
4*
99
Актин
Тропомиозин
РИС.
Схема, иллюстрирующая взаимоотношения
между актином, тропомиозином и миозином при
мышечном сокращении. Кальций из местных депо
поступает в окончания тропомиозиновых нитей и,
активируя тропонин, усиливает сродство и спо-
собность формировать контакты поверхностей тон-
3.6.
кнх и толстых филаментов, что вызывает смеще-
ние филаментов (возникающее вследствие процес-
сов, напоминающих движения весел). Энергия,
обеспечивающая этот процесс, возникает при рас-
щеплении молекул АТФ (по концепции Muray, We-
ber [7]).
Природа поперечных мостиков
изучена недостаточно, хотя они иг-
рают значительную роль в мышеч-
ном сокращении в соответствии с
теорией, предложенной Huxley. Со-
ответственно этой теории попереч-
ные мостики могут изменять свой-
ства поверхности актиновых нитей,
меняя их сродство к миозину. Меха-
низм, посредством которого взаимо-
действуют актин и миозин, вызывая
сокращения, недавно был описан в
упрощенной форме Murray и Weber
(что представлено схематически на
рис. 3.5). Толстый филамент под-
вижного миозина изображен как
толстый пучок миозиновых волокон
с выступающими участками, напо-
минающими весла, направленные к
тонким филаментам'актиновых ни-
тей, расположенных рядом. Тонкие
филаменты образованы компактны-
ми актиновыми молекулами наподо-
бие двух скрученных ниток бус. По-
верхность бус оплетена в виде спи-
рали двумя цепочками нитей, обра-
зованных молекулами тропомиозина.
На конце каждой из нитей имеется
утолщение, образованное молекулой
тропонина. Одна молекула тропо-
миозина в Виде нити может контак-
тировать с семью молекулами акти-
на. Пространственные взаимоотно-
шения между параллельно располо-
женными тонкими и толстыми фи-
ламентами представлены на рис. 3.5.
Расположение филаментов позволя-
ет им свободно скользить по поверх-
ности друг друга.
Сокращение мышц представляет
собой процесс, при котором попе-
речные мостики миозина, соединен-
ные соответствующими поверхностя-
ми молекул актина, вращаются как
шарниры, занимая новые позиции;
при этом актин смещается относи-
тельно миозина. Как полагают
Huxley и Simmons [8], энергия, зало-
женная в поперечных мостиках, поз-
воляет осуществлять крепление их
больше, чем в одном положении на
каждом мостике, как представлено
100
на рис. 3.6. Предполагают, что по-
перечные мостики могут повторно
соединяться с молекулами актина,
вращаясь и занимая новые позиции,
последовательно освобождая старые
и занимая новые поверхности с боль-
шой скоростью. Движение попереч-
ных мостиков напоминает движение
ряда весел, обеспечивающих переме-
щение многовесельной лодки. Силы
притяжения противоположных сто-
рон поверхностей нити направлены
в противоположном направлении и
поэтому степень смещения нити
возрастает при сокращении (как по-
казано на рис. 3.5).
В процессе вхождения нитей друг
в друга освобождается энергия,
обеспечивающая укорочение фила-
ментов. Энергия, необходимая для
того, чтобы вызвать это движение,
возникает при гидролизе богатой
энергией аденозинтрифосфорной ки-
слоты и превращении ее в более бед-
ную энергией аденозиндифосфорную
кислоту путем отщепления неоргани-
ческого фосфора. Процесс скольже-
ния запускается в ход и контроли-
руется взаимодействием ионов каль-
ция с молекулами тропонина, кото-
рые включают процесс соединения
поперечных мостиков с нитями акти-
на. Кальций освобождается из спе-
циальных депо, расположенных во-
круг нитей по всей их поверхности,
и может быстро возвратиться в эти
депо при действии кальциевых помп,
локализованных в мембране сарко-
плазматического ретикулума. Извле-
чение кальция прерывает связи по-
перечных мостиков, нити возвраща-
ются на место и миофибриллы рас-
слабляются.
Освобождение кальция и его свя-
зывание происходят исключительно
быстро в течение ничтожных долей
секунды, представляя собой глав-
ный механизм, посредством которо-
го регулируется и синхронизирует-
ся сократительный процесс не толь-
ко в отдельных волокнах, но и во
всей сердечной мышце.
Сопряжение возбуждения
с сокращением
Сократительный механизм, опи-
санный выше, не смог бы обеспе-
чить функцию сердца как насоса,
если бы не было внешнего регуля-
торного механизма, обеспечивающе-
го одновременное освобождение
энергии во всех миофибриллах, не-
обходимое для синхронного сокра-
щения миокарда. Управление про-
цессом сокращения осуществляется
процессами возбуждения, возни-
кающими в мембранах мышеч-
ных клеток, детально описанны-
ми ниже.
Саркоплазматический ретикулум
образован сложной сетью внутри-
клеточных трубок, проникающих в
миофибриллы, как представлено на
рис. 3.7, впервые опубликованном
Fawcett и McNutt [9]. Поперечные
Т-трубочки, выходящие от этой по-
верхностной сети, проникают в глу-
бину каждого саркомера и являются
системой, обеспечивающей прямой
контакт внеклеточного пространства
с миофибриллами, обеспечивая тран-
спорт веществ, необходимых мио-
фибриллам. Субсарколемные ци-
стерны расположены в Z-дис-
ках.
Триада, образованная поверхност-
ным саркоплазматическим ретику-
лумом (продольной системой), попе-
речной системой (Т-трубками) и ци-
стернами, представляет собой меха-
низм, регулирующий смену сокра-
щения и расслабления. Как полага-
ют, процесс возбуждения, распрост-
раняющийся через массу миокарда,
деполяризует саркоплазматический
ретикулум, вызывая высвобождение
кальция из его хранилищ внутри
миофибрилл. Кальций быстро диф-
фундирует, распространяясь через
эти очень короткие расстояния, акти-
вируя миозин и расщепляя адено-
зинтрифосфорную кислоту (как
представлено на рис. 3.6). Расслаб-
ление вызывается нагнетанием ионов
101
РИС. 3.7.
Схематическая структура миокарда, воспроиз-
веденная Fawcett и McNutt в виде объемного изо-
бражения. Отчетливо видны системы Т-трубок и
цистерн, обеспечивающие развитие процесса сок-
ращения путем мобилизации ионов кальция и свя-
зывание этих ионов при расслаблении. Ниже —
натуральная электронная микрофотография мио-
карда (с любезного разрешения д-ра Dennis Rei-
chenbach).
кальция обратно в тубулярную сис-
тему до тех пор, пока концентрация
их окажется недостаточной для рас-
щепления молекулы АТФ и вызыва-
ния сокращения.
Более детально этот процесс, про-
текающий в различных типах мы-
шечных волокон, описал Langer
[Ю].
Особенности миокарда
по сравнению с другими
типами мышечных волокон
Так как сократительный меха-
низм один и тот же в различных ти-
пах мышц, различия, наблюдаемые
в функции различных мышц, зависят
от разницы в механизмах возбужде-
102
Гладкая мышца
Сердечная мышца.
Скелетная мышца'
Б-Фуннциональные
1-Способность к автоматии
2-Внутренний ритм
З-Межнлеточная передача
возбуждения
4-Нонтроль вегетативной
нервной системы
Общие характеристики
А-Анатомичесние
1-Центрально расположенное ядро
2-Синцитиальная структура ?
Общие характеристики
А-Анатомичесние
1-Поперечнаяисчерченность
2-Цилиндричесное очертание волонон
З-Цает
Б-Фуннциональные
1-Взаимоотношения между длиной и
напряжением
2-Время сокращения
*---Потенциалы действия------*
Потенциал действия
При экспериментальных условиях
1-Суммация
2-Т етанус
После денервации
Спонтанное
возбуждение
РИС. 3.8. СТРУКТУРНОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СХОДСТВО РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ
МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ.
На рисунке схематически изображены волокна
гладкой мышцы, волокна сердечной мышцы и во-
локна поперечно-полосатой скелетной мышцы.
В надписях, расположенных между изображения-
ми этих волокон, подчеркнуты общие черты,
структуры и функции указанных мышц. Указан-
ные три типа волокон различаются главным обра-
зом способом регуляции их« деятельности, по-
скольку механизмы, осуществляющие процесс сок-
ращения, являются общими для всех типов мышц.
По типу включения сократительной деятельности
миокард напоминает в большей мере гладкие
мышцы внутренних органов, нежели скелетные
мышцы. Внизу под схемой приведены очертания
потенциала действия соответствующих мышечных
волокон. Гладкая мышца характеризуется быстрой
деполяризацией и длительно протекающим потен-
циалом действия, на который накладываются пи-
ки потенциалов отдельных волокон. Длительность
потенциала действия волокон миокарда равна
примерно продолжительности периода их сокра-
щения. В противоположность этому скелетная
мышца отличается весьма коротким потенциалом
действия, после окончания которого она способна
генерировать новые потенциалы действия, что яв-
ляется обязательным условием длительного сокра-
щения мышцы. В экспериментальных условиях яв-
ления суммации и тетануса могут быть вызваны
и в волокнах миокарда, хотя обычно подобные
свойства присущи скелетной мышце. В денервиро-
ванной скелетной мышце возникают спонтанные
очаги автоматического возбуждения (фибрилля-
ция), что является типичным для возбуждения
миокарда и висцеральной гладкой мышцы.
ния и регуляции сокращения. Так
как миокард внешне напоминает
скелетные мышцы, имея ту же по-
перечную исчерченность волокон,
цвет, тонус, скорость и длительность
сокращения, существует общеприня-
тое представление, согласно которо-
му сердечная мышца лишь немно-
гим отличается от скелетной. На са-
мом же деле миокард в отношении
своих функциональных характери-
стик и способа регуляции сократи-
тельной активности значительно бо-
лее близок к гладким мышцам внут-
ренних органов (рис. 3.8). Гладкие
мышцы, как известно, разделяются
на два типа: а) мышцы, состоящие
из множества отдельных мышечных
волокон; б) висцеральные гладкие
мышцы, структура которых напоми-
нает синцитий. Мышцы, состоящие
из отдельных волокон, представлены
в периферической сосудистой систе-
ме и желчном пузыре. Волокна их
непосредственно иннервируются
окончаниями двигательных нервов
вегетативной нервной системы и во
многих отношениях напоминают ске-
летные мышцы по типу их возбуж-
дения и регуляции.
В противоположность этому вис-
церальные гладкие мышцы мочеточ-
ников, матки и желудочно-кишечно-
го тракта не имеют прямой мотор-
ной иннервации (см. рис. 3.8). Вол-
ны возбуждения, возникающие в
мышечных волокнах, проводятся не-
посредственно мышечной тканью.
Хотя в настоящее время и не дока-
зано существования непрерывных
протоплазматических мостиков меж-
ду соседними клетками, принято
считать, что в целом висцеральная
гладкая мышца подобна синцитию,
потому что возбуждение, возни-
кающее в какой-нибудь части этой
мышцы, распространяется по ней во
всех направлениях. Движение моче-
103
точников возникает, например,
вследствие активности водителя
ритма, который находится вблизи во-
рот почки. Волны возбуждения, воз-
никающие в этом участке через ре-
гулярные промежутки времени, рас-
пространяются по всей длине моче-
точника. Таким образом, электриче-
ская активность висцеральных глад-
ких мышц напоминает процессы,
протекающие в миокарде и значи-
тельно отличающиеся от процессов
возбуждения скелетных мышц (см.
рис. 3.8). Висцеральные гладкие
мышцы регулируются вегетативной
нервной системой скорее посредст-
вом выделения нервными окончания-
ми химических веществ, воздейст-
вующих на мышцы диффузно, неже-
ли через прямые нервно-мышечные
синапсы. Висцеральные гладкие
мышцы, таким образом, весьма на-
поминают миокард как по механиз-
мам проведения возбуждения, так и
по механизмам регуляции сократи-
тельной активности.
КООРДИНАЦИЯ
СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА
Насосная функция сердца возни-
кает лишь в том случае, когда мас-
са миокардиальных волокон сокра-
щается более или менее одновремен-
но (синхронно). Способность к изг-
нанию крови исчезает в случае, ес-
ли отдельные волокна сокращаются
несинхронно (например, при фиб-
рилляции желудочков). Координа-
ция сокращения всей сложной
структуры пучков миокарда зависит
от функциональной непрерывности
миокардиальных волокон. Возбуж-
дение, возникающее в одном месте,
распространяется на другие обла-
сти миокарда. Возбуждение тол-
стой стенки желудочков облегча-
ется благодаря существованию
быстро проводящей возбужде-
ния системы волокон Пуркинье. Про-
водящая система осуществляет пе-
риодическое возникновение процес-
са возбуждения (активность водите-
104
ля ритма), последовательность со-
кращений предсердий и желудочков
(атриовентрикулярная задержка) и
быстрый охват возбуждением всех
участков миокарда желудочков (с
тем, чтобы обеспечить синхронное
сокращение волокон миокарда и эф-
фективное нагнетание крови). При
нормальной функции проводящей
системы эта периодическая последо-
вательность событий повторяется во
время каждого сердечного цикла.
Проводящая система сердца
Синоатриальный узел представ-
ляет собой небольшой участок спе-
циализированных волокон миокар-
да, расположенных в стенке правого
предсердия вблизи впадения в него
верхней полой вены (рис. 3.9). Этот
узел состоит из соединения специ-
фических клеток миокарда, в целом
напоминающего по форме индей-
скую военную дубинку (длинный
треугольник). Он окружен бахромой
тонких волокон, образующих грани-
цу его с окружающим миокардом.
Синоатриальный узел представляет
собой нормальный водитель ритма,
спонтанно продуцирующий распро-
страняющиеся волны возбуждения
(в ритме более частом, чем это воз-
можно в других участках сердца).
Большое количество окончаний во-
локон парасимпатических и симпа-
тических нервов заканчивается в
этом узле. Импульсация из волокон
блуждающих нервов приводит к вы-
делению ацетилхолина, который вы-
зывает замедление частоты импуль-
сов, возникающих в узле. Оконча-
ния симпатических волокон выделя-
ют адреналиноподобные вещества,
вызывающие повышение скорости
возникновения импульсов. Будучи
изолирован от всех нервных и гор-
мональных влияний синоатриальный
узел человека способен, вероятно,
генерировать импульсы с частотой
около 100 в минуту. Так как влия-
ние блуждающего нерва в норме
преобладает над симпатическим,
РИС. 3.9. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА.
волны возбуждения от предсердий к миокарду же-
лудочков.
В норме водителем ритма сердца является
синоатриальный узел. Атриовентрикулярный узел,
пучок Гиса, его правые и левые ножки проводят
скорость генерации импульса в нор-
мальном сердце колеблется между
60—100 ударами в минуту. Синоат-
риальный узел играет роль водите-
ля ритма для всего сердца вследст-
вие того, что он генерирует импуль-
сы, более частые, чем те, которые
могут возникнуть в других участках
проводящей системы сердца. Поэто-
му именно импульсы, возникающие
в нем, распространяются в виде
волн, охватывая и предсердия, и же-
лудочки.
Последовательность
процессов возбуждения
По-видимому, специальной прово-
дящей системы, обслуживающей
миокард предсердий, не существует,
и волны возбуждения, возникающие
в синоатриальном узле, распростра-
няются an mass1. Достигая меж-
предсердной перегородки, волны
1 В настоящее время получены факты,
свидетельствующие о том, что волны возбуж-
дения, возникающие в синоатриальном уз-
ле, достигают атриовентрикулярного узла
через пучки волокон проводящей системы,
напоминающие волокна пучка Гиса. — П р и-
м е ч. р е д.
возбуждают другой участок специ-
фической проводящей системы — ат-
риовентрикулярный узел. Атрио-
вентрикулярный узел расположен с
правой стороны межпредсердной пе-
регородки вблизи начала коронар-
ного синуса (рис. 3.10). Когда вол-
ны возбуждения достигают атрио-
вентрикулярного узла, они задер-
живаются здесь на время от 0,08 до
0,12 долей секунды. Полагают, что
эта задержка вызвана весьма малой
скоростью проведения возбуждения
в тонких волокнах, соединяющих
миокард предсердий с тканью атрио-
вентрикулярного узла. Во время
возникновения атриовентрикулярной
задержки сокращения предсердий в
основном заканчиваются.
Атриовентрикулярный узел пред-
ставляет собой утолщение в начале
пучка волокон Пуркинье (пучка Ги-
са), который проходит вдоль правой
стороны предсердно-желудочковой
перегородки и направляется к верх-
нему краю межжелудочковой пере-
городки. Здесь пучок Гиса разде-
ляется на две ветви — правую и ле-
вую, опускающиеся вниз по двум
противоположным сторонам межже-
лудочковой перегородки. Пучки раз-
105
Возбуждение предсердий
Возбуждение желудочков - Полное
Атриовентрикулярная задержка
РИС. ЗЛО. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОХВАТА ВОЗБУЖДЕНИЕМ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
Возбуждение сердца в норме возникает вслед-
ствие импульсов, генерируемых синусно-предсерд-
ным узлом и быстро распространяющихся во всех
направлениях по миокарду предсердий. После ко-
роткой задержки в атриовентрикулярном узле им-
пульсы проводятся системой волокон Пуркинье к
желудочкам, обеспечивая охват возбуждением
вначале слоя миокарда, лежащего под эндокар-
дом, и дальнейшее распространение его через тол-
щу стенки к наружной поверхности сердца.
ветвляются на сеть волокон Пур-
кинье, которые распределяются во
внутренней поверхности стенок же-
лудочка.
Пройдя атриовентрикулярный
узел, волны возбуждения следуют
быстро со скоростью от 4 до 5 м/с
вдоль волокон Пуркинье по общему
пучку и по его ветвям. Внутренний
слой миокарда желудочков, приле-
гающий к эндокарду, возбуждается
в первую очередь и поэтому слои
миокарда, лежащие под эндокар-
дом, и папиллярные мышцы сокра-
щаются первыми. Затем волны воз-
буждения, по-видимому, пронизы-
вают стенки желудочков по направ-
лению от эндокарда к эпикарду.
Быстрое скачкообразное распрост-
ранение возбуждения по желудоч-
ковой мускулатуре вызывает более
или менее синхронные сокращения
этой мускулатуры.
АНАЛИЗ ФАЗ
СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА
При постоянном возникновении и
распространении возбуждения по
проводящей системе и при стабиль-
ной частоте сокращения каждый
сердечный цикл состоит из последо-
вательных и одинаковых периодов:
106
сокращения и расслабления. Всесто-
ронняя картина механических про-
явлений сердечной деятельности во
время каждого цикла может быть
воссоздана путем сопоставления ря-
да показателей, в частности, време-
ни возникновения тонов сердца, зуб-
цов ЭКГ, а также волн на кри-
вых артериального и венозного
пульса.
Начальная фаза сокращения
желудочков
Изменения внутренних, попереч-
ных и продольных размеров левого
желудочка могут быть зарегистри-
рованы с помощью различных ин-
дуктивных датчиков (см. рис. 2.8),
изменения окружности и длины ле-
вого и правого желудочков — раз-
личными параметрическими датчи-
ками, в простейшем случае — тон-
кой резиновой трубкой, заполнен-
ной ртутью. Регистрация этих раз-
меров позволила выявить следую-
щие особенности наполнения и опо-
рожнения желудочков. В начале
диастолы все размеры желудочков
быстро возрастают. Эта фаза быст-
рого диастолического наполнения
очень короткая и обрывается круто
или постепенно переходит в фазу
медленного наполнения, которая
продолжается вплоть до начала со-
кращения предсердий. Когда желу-
дочки максимально растянуты, раз-
меры их становятся наибольшими и
сохраняются неизменными до кон-
ца быстрой фазы, не возрастая бо-
лее во время диастолы. Промежуток
времени, в течение которого объем
желудочка остается неизменным, на-
зывается периодом диастазиса. Диа-
столический интервал нормально за-
канчивается в начале сокращения
предсердий, которое начинается пос-
ле охвата возбуждением мускула-
туры предсердий. Сокращение мио-
карда предсердий уменьшает ем-
кость их камер и смещает кровь в
желудочки или же в обратном на-
правлении в полые вены.
Изометрическая фаза сокращения
желудочков. Как только волны воз-
буждения, быстро следующие вдоль
проводящей системы (см. рис. 2.8) и
распространяющиеся по внутрен-
ней поверхности желудочков, охва-
тывают мышечные трабекулы и па-
пиллярные мышцы, последние начи-
нают сокращаться. Сокращение па-
пиллярных мышц натягивает сухо-
жильные нити и створки клапанов;
при этом повышение давления в же-
лудочках приводит к плотному смы-
канию клапанов. Сокращение па-
пиллярных мышц смещает концы
створок атриовентрикулярного кла-
пана по направлению к верхушке
сердца, а сокращение слоя миокар-
да, прилегающего к эндокарду, сме-
щает и атриовентрикулярное кольцо
также по направлению к верхушке
сердца. Пока все четыре клапана
сердца остаются закрытыми, сокра-
щение миокарда вызывает повыше-
ние давления в желудочках, но не
меняет объема крови в них. Внутри-
желудочковое давление возрастает
до уровня, достаточного, чтобы от-
крыть полулунные клапаны. Это —
период изометрического сокраще-
ния. Систолический подъем давле-
ния приводит к тому, что продоль-
ный диаметр желудочков резко
уменьшается и атриовентрикуляр-
ная перегородка быстро смещается
вниз. Другие размеры (диаметр,
окружность и наружная длина)
миокарда одновременно с этим уве-
личиваются. Возникающее при этом
растяжение мышц констрикторов
желудочка, ориентированных по ок-
ружности, по периметру желудочка,
непосредственно перед их сокраще-
нии повышает эффективность их со-
кратительной функции.
Систола желудочков. Как только
весь миокард желудочков на про-
тяжении всей его толщины охваты-
вается возбуждением, давление в
желудочках начинает превышать су-
ществующее в это время давление в
артериях и кровь очень быстро изго-
няется из желудочков. Скорость
опорожнения желудочков можно оп-
ределить по уменьшению их разме-
ров, быстрому в начале систолы и
замедленному в течение последую-
щей ее фазы. Изменения размеров,
приведенные на рис. 2.8, отражают
процессы систолы желудочков, воз-
никающие после нормального на-
полнения их кровью к концу диа-
столы.
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ
СЕРДЦА
Цикличное изменение размеров
желудочков приводит к изменению
общего объема их — увеличению или
уменьшению. Эти сдвиги объема
можно зарегистрировать, помещая
частично извлеченное из грудной
клетки сердце в жесткую камеру
карднометра (рис. 3.11).
Сокращение миокарда вызывает
последовательные изменения давле-
ния и объема крови в желудочках,
традиционно описываемые в терми-
нах изменения предсердного, желу-
дочкового и артериального давле-
ний, а колебания объема обоих же-
лудочков, измеряемые кардиомет-
ром, могут быть представлены схе-
107
РИС. 3.11. ИЗМЕНЕНИЯ
ДАВЛЕНИЯ В КАМЕРАХ
СЕРДЦА И ОБЪЕМА
ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ
СОКРАЩЕНИИ.
Синхронная регистрация
давления в предсердиях, же-
лудочках и артериях, а так-
же регистрация объема же-
лудочков кардпометром поз-
воляют точно проследить за
последовательностью собы-
тий во время каждого сер-
дечного цикла. Видно, что
давление в желудочке пре-
вышает соответствующее ар-
териальное давление только
в начале систолы (см. текст).
Большая разница в величине
давления, развиваемого каж-
дым из желудочков, нахо-
дится в соответствии с раз^
лнчием их структуры (ем.
рис. 3.12).
магически кривой, приведенной на
рис. 3.11.
Во время последнего периода диа-
столы давление в желудочках ста-
новится равным давлению в пред-
сердиях, так как две камеры свобод-
но сообщаются между собой через
широкое атриовентрикулярное от-
верстие и кровь в этот момент прак-
тически не передвигается. Волны
возбуждения, распространяющиеся
по предсердиям, вызывают сокра-
щение их мускулатуры. Это сокра-
щение слегка повышает как внутри-
предсердное, так и внутрижелудоч-
ковое давление, а также ведет к вне-
запному сдавливанию венозного
резервуара крови. Как только мус-
кулатура предсердий сокращается,
кровь из них изгоняется в желудоч-
ки или в полые вены, в зависимости
от того, где сопротивление дви-
жению крови будет меньше. Коли-
чество крови, попадающее в желу-
дочки при систоле предсердий,
может колебаться в широких преде-
лах.
Возбуждение желудочков начина-
ется через 0,075 с после окончания
сокращения предсердий. Возраста-
ние внутрижелудочкового давления
приводит к повышению давления в
предсердиях во время периода изо-
метрического сокращения, который
длится около 0,013 с в правом желу-
дочке и 0,6 с — в левом (см.
рис. 3.11).
Во время этого периода объем
желудочков не изменяется, за иск-
лючением тех изменений, которые
вызваны движением крови, необхо-
димым для захлопывания и смеще-
ния атриовентрикулярных клапанов.
Этот период изометрического сокра-
щения характеризуется слабым
уменьшением объема желудочков,
регистрируемого кардиометром, и
небольшим подъемом давления в
предсердиях, вызванного смещением
атриовентрикулярных клапанов.
Предсердия расслабляются и начи-
нают снова наполняться кровью во
время систолы желудочков. Изомет-
рическое сокращение желудочков
заканчивается тогда, когда давление
в них начинает превышать давление
в артериях. При этом кровь быстро
изгоняется в аорту и легочную арте-
рию. Кривые показывают, что арте-
риальное давление повышается од-
новременно с падением объема же-
лудочков.
В начале периода изгнания вели-
чина давления в желудочках превы-
шает соответствующее давление в
артериальной системе. Этот пре-
ходящий скачок градиента давления
(специально подчеркнутый на
рис. 3.11) вызывает быстрое ускоре-
ние вытекания крови, приводящее к
пику скорости кровотока в начале
систолы. Во время изгнания даль-
нейшей порции крови давление в же-
лудочках, падая, снижается ниже
артериального давления. В этот мо-
мент объем желудочков перестает
уменьшаться, так как изгнание кро-
ви прекращается. Изменения гра-
диента давления и объема желудоч-
ков являются важными показателя-
ми функции сердца, определяемой в
данном случае в терминах скорости
и ускорения кровотока.
Внутрижелудочковое и артериаль-
ное давление, достигая наивысшего
уровня, начинает снижаться со ско-
ростью, зависящей от интенсивности
оттока крови из артериальной систе-
мы в капиллярную. Начало расслаб-
ления желудочков сопровождается
быстрым падением внутрижелудоч-
кового давления ниже артериально-
го. При этом полулунные клапаны
быстро захлопываются и удар стол-
ба крови о них вызывает на кривой
артериального пульса дикротичес-
кий подъем. Во время изометричес-
кого расслабления внутрижелудоч-
ковое давление резко падает ниже
давления в предсердиях. Атриовент-
рикулярные клапаны сразу открыва-
ются благодаря воздействию напора
крови из предсердий, возникает бы-
строе заполнение желудочков
кровью из полых вен и предсердий,
что проявляется резким смещением
1«9
A-Выброс крови правым желудочком
Б-Выброс крови левым желудочком
РИС. 3.12. ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПРАВОГО И ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ИХ
СОКРАЩЕНИИ.
А. Кровь изгоняется из правого желудочка
вследствие укорочения свободной стенки его в про-
дольном направлении и смещения его к верхуш-
ке кольца трехстворчатого клапана, а также дви-
жения свободной стенки по направлению к меж-
желудочковой перегородке при сокращении мио-
карда. Объем полости правого желудочка умень-
шается также вследствие выбухания в его сторо-
ну межжелудочковой перегородки, возникающего
при сокращении левого желудочка.
Б. Выброс крови из левого желудочка возни-
кает главным образом благодаря уменьшению его
диаметра, а также некоторому уменьшению вели-
чины продольной оси.
вверх кривой, на которой регистри-
руется объем желудочков. Крутизна
подъема этой кривой вверх больше,
чем крутизна падения ее в момент
начальных стадий изгнания крови
при сокращении желудочков. Напол-
нение желудочков заканчивается
вскоре после их расслабления, и пос-
ле этого объем желудочков уже не
меняется. В случае, если диастола
достаточно длинна, на кривой, отра-
жающей объем, возникает плато —
период диастазиса. Продолжитель-
ность диастолического интервала оп-
ределяется главным образом време-
нем возникновения следующего им-
пульса в водителе ритма сердца, вы-
зывающего следующую волну воз-
буждения, которая приводит к воз-
никновению очередного цикла сокра-
щения сердца.
110
Функциональная геометрия
правого и левого желудочков
На рентгенофлюорографическом
кинофильме видно, что продольное
сечение правого желудочка напоми-
нает треугольник. Функция правого
желудочка напоминает деятельность
мехов, применявшихся в старину для
раздувания огня. Так как площадь
стенок мехов значительная по срав-
нению с объемом щелевидного про-
странства между ними, то уже не-
большие смещения стенок оказыва-
ются достаточными для перемеще-
ния больших объемов жидкости или
газа. Полость правого желудочка
подобно этому также представляет
собой относительно узкое простран-
ство, расположенное между двумя
широкими поверхностями. Величина
внутренней поверхности стенок этой
полости является относительно
большой по сравнению с ее объемом.
Кровь изгоняется из правого желу-
дочка посредством трех различных
механизмов, действующих более или
менее синхронно (рис. 3.12), а имен-
но: а) сокращение внутренних тра-
бекул и папиллярных мышц смеща-
ет кольцо трехстворчатого клапана к
верхушке сердца и укорачивает про-
дольную ось правого желудочка; это
укорочение вызывает наибольшие
изменения формы желудочка, одна-
ко оно менее эффективно, чем после-
дующий период сокращений, приво-
дящий к изгнанию крови; б) сво-
бодная (наружная) стенка правого
желудочка смещается по направле-
нию к межжелудочковой перегород-
ке; это движение само по себе весь-
ма незначительное, но оно очень эф-
фективно в смысле изгнания крови;
в) сокращение глубоких циркуля-
торных волокон, окружающих левый
желудочек, вызывает увеличение
кривизны межжелудочковой перего-
родки (см. рис. 3.12). Хотя средняя
часть центральной оси этой перего-
родки остается в значительной мере
фиксированной в обеих позициях и
и по длине, так как свободная стен-
ка левого желудочка прикреплена к
межжелудочковой борозде, смеще-
ние этой стенки также меняет раз-
меры полости желудочка. Межже-
лудочковая перегородка принимает
участие в изгнании крови из правого
желудочка, но степень участия мио-
карда этой стенки в повышении дав-
ления крови в правом и левом же-
лудочке еще не совсем ясна, несмот-
ря на то, что он вовлечен в общую
сократительную функцию желудоч-
ков. [14]. Однако это участие выра-
жено настолько незначительно, что
его не удается выявить с помощью
методики флюорокинематографии
сердца. Вместе с тем многочислен-
ные наблюдения ясно показали что
свободная стенка правого желудоч-
ка в экспериментах на собаках мо-
жет быть полностью разрушенной
или блокированной, либо выйти из
строя вследствие инфаркта миокар-
да у человека [15], однако это не
оказывает заметного влияния на
кровообращение.
Очевидно, что конфигурация пра-
вого желудочка является идеальной
для того, чтобы вызвать перемеще-
ния больших масс крови без значи-
тельного укорочения миокарда. С
другой стороны, подобная конструк-
ция не приспособлена к развитию
высокого внутрижелудочкового дав-
ления. Если нормальный правый же-
лудочек будет внезапно вынужден
перекачивать кровь под давлением,
существующим обычно в левом же-
лудочке, он сможет развить прирост
силы сокращений значительно боль-
ший, нежели прирост силы сокраще-
ния миокарда левого желудочка.
Правый желудочек приспособлен
для перекачивания больших значи-
тельно изменяющихся объемов кро-
ви против сравнительно низкого дав-
ления до тех пор, пока артерии ма-
лого круга кровообращения создают
небольшое сопротивление кровотоку,
правый желудочек в норме изгоня-
ет кровь против относительно не-
высокого уровня давления, сущест-
вующего в легочной артерии. Вне-
запное повышение давления в ле-
гочной артерии (например, массив-
ная эмболия) часто вызывает вне-
запную смерть вследствие того, что
миокард правого желудочка не мо-
жет поддерживать высокое давле-
ние, необходимое для обеспечения
адекватного потока через легкие1.
Сокращение левого желудочка.
Сокращение левого желудочка вы-
зывает как уменьшение диаметра
цилиндрической части его, так и уко-
рочение продольной оси желудочка.
Сокращение круговой мускулатуры
приводит к уменьшению диаметра
1 Конечно, причина смерти при эмболии
не сводится только к этому. Главная причи-
на связана с возникновением шока вслед-
ствие раздражения рецепторов малого круга
кровообращения. — Приме ч. ред.
111
камеры (см. рис. 3.12). Это играет
наибольшую роль в изменениях
объема и изгнании крови и требует
наибольшей энергии, так как объем
цилиндра уменьшается пропорцио-
нально квадрату уменьшения его
радиуса. Укорочение продольной
оси менее эффективно в смысле
изгнания крови, так как объем в
этом случае изменяется пропорцио-
нально изменению первой степени
продольной оси.
Укорочение камер приводит к
смещению митрального клапанного
кольца по направлению к верхушке
сердца. Во время диастолы атрио-
вентрикулярная перегородка быстро
смещается по направлению к левому
предсердию. Так как межжелудоч-
ковая перегородка уменьшается в
размерах незначительно, расстояние
между корнем аорты и верхушкой
сердца меняется также в очень не-
большой степени.
Площадь внутренней поверхности
стенок левого желудочка небольшая
по отношению к объему желудочка
благодаря его форме, напоминаю-
щей цилиндр. Толстые манжеты из
глубоких миокардиальных пучков
идеально приспособлены для разви-
тия весьма высокого внутрижелу-
дочкового давления при сокраще-
нии. Таким образом, левый желудо-
чек сконструирован природой как
помпа высокого давления* сущест-
вующая для того, чтобы снабжать
энергией кровь, проталкиваемую
через систему сосудов большого кру-
га кровообращения, отличающихся
высоким сопротивлением. В норме
левый желудочек меньше, чем пра-
вый, приспособлен для изгнания
больших объемов крови. В случае,
если возникает необходимость изго-
нять возросшие объемы крови (на-
пример, при аортальной недостаточ-
ности), камера левого желудочка
нередко становится огромной, и та-
ким образом площадь стенок по от-
ношению к объему значительно воз-
растает. Иными словами, в случае
необходимости выбрасывать при
112
каждой систоле значительно боль-
ший, чем в норме, объем крови ле-
вый желудочек приобретает некото-
рые черты, характерные для право-
го желудочка.
Таким образом, ясно, что анато-
мия и архитектура желудочков отра-
жают особенности их работы. Ины-
ми словами, их структура отража-
ет функциональную характеристику
той части сосудистой системы, кото-
рую обслуживает каждый из желу-
дочков.
Соответствие объемов крови,
выброшенных правым и левым
желудочками
Несмотря на то что конфигурация
правого и левого желудочков слож-
на, а также несмотря на большие
различия в их структуре, различную
толщину стенок, разную величину
сопротивления оттоку крови, оба же-
лудочка должны выбрасывать стро-
го одинаковое количество крови в
целом и почти одинаковый объем
крови в любой небольшой промежу-
ток времени. Если, например, пра-
вый желудочек начнет выбрасывать
больше крови, чем левый, в течение
нескольких минут, то легочные сосу-
ды переполнятся кровью, в то время
как вены большого круга кровообра-
щения в той же степени опустеют.
Абсолютные объемы крови, содер-
жащиеся в полости правого и лево-
го желудочков, можно определить
различными методиками. Однако
результаты этих определений еще
недостаточно точны. В 1966 г. был
созван симпозиум, посвященный про-
блеме измерения объемов левого
желудочка, причем было отмечено
значительное различие результатов,
полученных с помощью метода раз-
ведения индикаторов. По данным
Dodge и сотр. [17], левый желудо-
чек в норме содержит у человека к
концу диастолы в среднем 70 или
80 ±20 мл крови на 1 м2 поверхно-
сти тела. Во время систолы изгоня-
ется от 60 до 75% этого объема.
Поперечный разрез
Б-Поперечный разрез через желудочки
через желудочки
РИС. 3.13. СТЕПЕНЬ УКОРОЧЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНЫХ И ГЛУБОКИХ ВОЛОКОН
МИОКАРДА ПРИ СОКРАЩЕНИИ ЖЕЛУДОЧКА.
Уменьшение объемов правого желудочка воз-
никает вследствие смещения межжелудочковой пе-
регородки. а также смещения свободной стенки,
представляющей собой сегмент окружности с боль-
шим диаметром. Сравнительно небольшое укоро-
чение волокон свободной стенки правого желудоч-
ка (Сз) приводит к выбросу значительных объе-
мов крови (см. рис. 3.14).
Левый желудочек можно сравнить с толсто-
стенным цилиндром, имеющим конусообразную
верхушку. Круговые волокна составляют основную
часть стенки желудочка в его цилиндрическом
участке. Волокна, находящиеся ближе к полости
(под эндокардом), образуют круг меньшего ра-
диуса и меньшую окружность, чем волокна, лежа-
щие ближе к поверхности желудочка. При сокра-
щении желудочка внутренние волокна должны
укорачиваться в большей степени, нежели волокна
наружного слоя при выбросе любого объема кро-
ви. Этот простой геометрический анализ свидетель-
ствует о том, что во время любого нормального
сокращения наружный слой волокон миокарда
должен укорачиваться в меньшей мере и поверх-
ностная спиральная мышца укорачивается мень-
ше других. По-видимому, не существует даже двух
волокон или слоев миокарда, которые укорачива-
лись бы в одинаковой степени при систоле.
Другие исследователи, определяв-
шие объем желудочка у человека с
помощью метода термодилюции,
пришли к выводу, что он содержит
около 100 мл крови на 1 м2 поверх-
ности тела и во время систолы вы-
брасывается около 50% этого объ-
ема. Все исследователи были соглас-
ны в том, что степень заполнения
желудочка во время диастолы и ко-
личество изгоняемой им при систоле
крови могут изменяться в широких
пределах. Весьма важной, но все же
изменяющейся величиной является
объем крови, остающийся в желу-
дочке к концу систолы.
ИЗ
Степень укорочения волокон мио-
карда различных мышц сердца. Раз-
личные пучки волокон миокарда в
желудочках имеют различное на-
правление (см. рис. 3.3), образуя
круги разного диаметра. Таким об-
разом, степень укорочения волокон
миокарда в различных слоях долж-
на быть различной. На рис. 3.13
представлены относительная толщи-
на стенки желудочка и длина его
радиуса как величины, отражающие
объем левого желудочка. Второй
объем представлен на этом же по-
перечном сечении (причем величина
объема возросла вдвое). В обоих
случаях видно, что радиус и окруж-
ность внутренних слоев миокарда
Ri и Ci меньше, чем наружных слоев
R2 и С2. Во время сокращения, т. е.
изменения от первого объема до вто-
рого радиус и окружность внутрен-
них слоев уменьшаются значитель-
но больше, чем эти же величины на-
ружных слоев. Таким образом,
внутренние слои миокарда должны
укорачиваться в большей степени,
чем наружные. Если этот анализ яв-
ляется правильным, то толщина же-
лудочковых стенок должна возра-
стать во время систолы и умень-
шаться во время диастолы.
Это значит, что в любом случае
внутренние слои кольцевой мускула-
туры желудочка должны сокращать-
ся в большей степени, чем наруж-
ные. Относительная степень укоро-
чения миокарда внутренней части
спиральной мышцы (трабекул и па-
пиллярных мышц) не может быть
учтена при этом анализе. Различие
степени укорочения разных мио-
кардиальных слоев уменьшается в
случае, если диастолический и систо-
лический объемы остаются больши-
ми. Максимальные различия между
степенью укорочения поверхностей
спиральной мышцы и внутренних
слоев желудочковой мускулатуры
возникают тогда, когда левый же-
лудочек опорожняется в наиболь-
шей степени (см. объем третий на
рис. 3.13).
114
Отношение диастоличес-
кого объема к степени
укорочения миокарда. Сте-
пень укорочения миокарда может
быть уменьшена без изменения удар-
ного объема, если диастолическое
растяжение желудочков возрастает.
Очень небольшое уменьшение ок-
ружности большой сферы приводит
к выбросу значительно больших
объемов крови, чем такое же умень-
шение окружности малой сферы. По-
верхностные мышцы образуют
структуру, не совсем напоминаю-
щую сферу, и поэтому данный ана-
лиз имеет лишь относительное зна-
чение. Глубокие слои мускулатуры
левого желудочка образованы кру-
говыми волокнами, окружающими
цилиндрическую полость желудоч-
ка. При этом уменьшение объема,
вызванное уменьшением окружнос-
ти, должно быть больше в случае,
если начальная окружность была бы
большей, чем в случае, если бы она
была меньшей. Таким образом, если
исходная длина мышечных волокон
была большей, то для выброса од-
ного и того же объема крови потре-
буется меньшая степень укорочения
волокон миокарда (рис. 3.14). Точ-
ное определение вклада, который
вносит каждый из слоев миокарда
в общую структуру сокращения же-
лудочка, в настоящее время невоз-
можно. Однако можно полагать, что
глубокие волокна средней части
стенки желудочка, образуя кольце-
вую мышцу и внутренние и наруж-
ные слои, ориентированные косо,
должны обеспечить не только умень-
шение диаметра, но и длины желу-
дочка при каждом сокращении.
Слои, лежащие между ними, долж-
ны постепенно менять ориентацию.
В последующем изложении подчерк-
нуто, что направление глубоких сло-
ев является круговым, что полно-
стью соответствует приведенным вы-
ше рассуждениям.
В нормальных условиях сокраще-
ние всех слоев мускулатуры приво-
дит к изменению объемов от перво-
Объем I
Объем II
Объем III
Единицы объема
Мышечные долонна онружают сферу
(поверхностные мышцы )
Единицы объема
Мышечные волокна образуют цилиндр
(глубокие мышцы )
РИС. 3.14. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ДЛИНОЙ ВОЛОКОН МИОКАРДА И ОБЪЕМОМ
ЖЕЛУДОЧКА.
Объем крови, выбрасываемой желудочком
(ударный объем), зависит от двух факторов:
а) диастолического объема; б) степени укорочения
волокон миокарда. В норме желудочки во время
диастолы в достаточной мере растянуты кровью
(объем I) и во время систолы выбрасывается
только часть этого объема крови (объем II). Тео-
ретически такой же объем крови может быть вы-
брошен во время систолы в случае, если размеры
сердца в диастоле будут меньшими (такими, как
объем II), но при этом волокна миокарда при
систоле сократятся в большей мере (до величины
объема III).
Поверхностная спиральная мышца окружает
больший объем, почти сферический по очертанию.
В этом случае очень большая степень укороче-
ния миокарда приводит к выбросу очень значи-
тельных объемов крови. Чем большим является
начальный (диастолический объем), тем больший
систолический объем крови выбрасывается при
той же степени укорочения миокарда, как показа-
но на диаграмме слева.
Глубокая мышца-констриктор окружает ци-
линдрический участок камеры левого желудочка.
Изменение объема, вызванное уменьшением ок-
ружности цилиндрических волокон, будет мень-
шим (черные участки на правой диаграмме), чем
изменение объема, вызванное той же степенью
укорочения волокон миокарда, образующих сфери-
ческую поверхность (черные столбики на левой
диаграмме).
Окружность левого желудочка меньше, чем ок-
ружность всего сердца. Поверхностные спиральные
слои миокардиальных волокон имеют значительно
большую начальную длину волокон и образуют
сферу, в которой даже незначительное укорочение
волокон приводит к выбросу значительных объе-
мов. Глубокая мышца-констриктор образует ци-
линдрическую поверхность и она должна сокра-
щаться значительно сильнее с тем, чтобы выбро-
сить тот же объем крови.
го до второго (см. рис. 3.14), хотя
тот же ударный объем может быть
получен при изменении объема от
второго до третьего. Однако в по-
следнем случае сокращение мио-
карда должно быть выражено силь-
нее. Если диастолический объем же-
лудочков возрастает, то относи-
тельно больший ударный объем мо-
жет быть выброшен при меньшей
степени укорочения миокарда, так
как свободная стенка правого же-
лудочка соответствует сегменту
большей сферы, чем стенки левого
115
А- Направление волокон
миокарда
Б-Стенка левого желудочка
В -Левый желудочек
РИС. 3.15. напряжение, ВОЗНИКАЮЩЕЕ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ слоями миокарда
(НАПРЯЖЕНИЕ МЕЖДУ ВОЛОКНАМИ).
А. Хотя стенки правого желудочка тонки, они
содержат волокна миокарда, идущие в трех раз-
личных направлениях. Одновременное сокращение
этих волокон должно вызвать значительное напря-
жение фиброзных и миокардиальных связей между
различными слоями миокардиальных волокон.
Б. Стенка левого желудочка также состоит из
трех основных слоев миокарда, волокна которых
ориентированы в трех различных направлениях
(см. рис. 3.2), и в этом случае связки, соединяю-
щие эти волокна, должны подвергаться значи1ель-
ному напряжению при сокращении миокарда.
В. Различные слои миокарда толстых стенок
левого желудочка должны сокращаться с различ-
ной степенью укорочения при выбросе любого
объема крови (см. рис. 3.13). Это является причи-
ной развития напряжения между различными
слоями циркулярной мышцы, при котором наруж-
ные слои сдавливают внутренние слои миокарда.
желудочка, образующие цилиндр.
Одинаковая степень укорочения мио-
карда двух камер вызывает выброс
большего объема крови правым же-
лудочком, чем левым (см. рис. 3.14).
Но, ввиду того, что правый и левый
желудочки должны выбрасывать
одинаковые количества крови, сте-
пень укорочения миокарда обеих ка-
мер не может быть одинаковой.
Факторы, препятствующие
полному опорожнению желудочков
Мышечные волокна не могут
уменьшаться до беспредельно малой
длины. В случае, если все мышечные
волокна сократятся на 20% началь-
ной длины, внутренние слои кольце-
вых мышечных волокон миокарда
левого желудочка не разовьют ника-
кого напряжения, в то время как
наружные слои должны будут раз-
вить большое напряжение. При
этом дальнейшее сокращение на-
ружных слоев вызывает затраты
энергии, идущие на деформацию
внутренних слоев (см. рис. 3.14).
Мышечные трабекулы представля-
ют собой род морщин и вместе с па-
пиллярными мышцами занимают не-
которую долю емкости желудочков,
что способствует более совершенно-
му изгнанию крови при систоле, чем
в случае, если бы стенки желудоч-
ка были бы гладкими (рис. 3.15).
Ввиду того что пространство, за-
нятое папиллярными мышцами и
трабекулами, напоминает круг,
уменьшающий диаметр внутренних
слоев мускулатуры, это повышает
эффективность опорожнения желу-
дочков. Этот механизм действует ме-
нее эффективно в правом желудоч-
ке, так как: а) стенки его более
тонкие; б) полость его перекрыва-
ют более длинные волокна; в) эти
длинные волокна образуют окруж-
ность с большим диаметром.
Закон Лапласа. Соответственно
Т
формуле Лапласа Р— давление
(Р), развиваемое при данной степе-
ни напряжения стенок цилиндра
(Т), обратно пропорционально ра-
диусу цилиндра. Этот закон позво-
ляет понять причину различий меж-
ду толщиной стенок аорты и капил-
116
ляров большого круга, примерно
при тех же самых величинах давле-
ния (см. рис. 1.9). Используя закон
Лапласа для анализа явлений, воз-
никающих при сокращении желудоч-
ков, можно понять, что напряжение
миокарда, необходимое для поддер-
жания данного уровня внутрижелу-
дочкового давления, уменьшается
при уменьшении радиуса камер.
Иными словами, этот фактор в ка-
кой-то мере компенсирует потери
энергии на преодоление вязкости
миокарда и натяжения волокон. С
другой стороны, в случае, если диа-
столический объем возрастает, не-
обходимо большее напряжение во-
локон, чтобы достичь такого же
уровня внутрижелудочкового дав-
ления.
Диастолическое расслабление
(отдача). Стенка желудочков обра-
зована волокнами миокарда, ориен-
тированными в различных направ-
лениях, и, хотя смежные слои сохра-
няют примерно одинаковую ориен-
тацию во время систолы и изгнания
крови, некоторая часть напряжения,
развиваемого волокнами миокарда,
тратится на создание морщин, рас-
тяжений и сдавлений внутренних
слоев мышц (рис. 3.15). Это напря-
жение накапливается в виде потен-
циальной энергии во время систолы,
которая, переходя в кинетическую
энергию во время внезапного рас-
слабления миокарда, вызывает явле-
ния отдачи. В самом начале диасто-
лы стенки желудочков смещаются
наружу скачкообразно, вызывая рез-
кий дефект наполнения. При этом
давление в желудочках падает до
наинизшего в сердечном цикле уров-
ня. Это вызывает чрезвычайно быст-
рое наполнение желудочков в ста-
дии ранней диастолы, что имеет
важное значение, в частности, при
выраженном увеличении частоты
сердцебиений, при котором резко со-
кращается длительность диастолы.
Значительная часть объема крови,
притекающей в желудочки во время
диастолы, попадает туда именно в
эти первые доли секунды в самом
начале диастолы. Учащение сердце-
биений сопровождается обычно и бо-
лее полным опорожнением желудоч-
ков при систоле. Это также повы-
шает аккумуляцию потенциальной
энергии, которая увеличивает ско-
рость диастолической отдачи, спо-
собствуя лучшему притоку крови в
желудочки.
Диастолическое растяжение. Ар-
хитектура и геометрия стенки желу-
дочка значительно усложняют воз-
можность описания степени увели-
чения объма термином растяжимос-
ти мускулатуры. Так, например,
диастолическая отдача, вызывая па-
дение давления ниже нуля, способ-
ствует быстрому притоку крови в
левый желудочек. В этих условиях
растяжение желудочков скорее ак-
тивное, чем пассивное. Факторы, ко-
торые при различных условиях огра-
ничивают наполнение желудочков
до уровня несколько ниже макси-
мального, еще недостаточно изуче-
ны. Значительные различия величи-
ны объема желудочков могут наб-
людаться при одинаковом диастоли-
ческом внутрижелудочковом давле-
нии в норме у различных субъектов
(например, у лиц, ведущих сидячий
образ жизни, у спортсменов и у па-
циентов с различными формами по-
ражения сердца). Dodge и сотр. [17],
обследовав 146 пациентов, сообщи-
ли, что объем желудочков может ме-
няться от 100 до 400 мл, причем не
наблюдали при таких изменениях
существенных отклонений внутри-
желудочкового давления от нормы.
Однако у здоровых людей повыше-
ние трансмурального давления
(внутрижелудочковое давление ми-
нус внесердечное давление) обычно
повышает наполнение желудочков
до тех пор, пока сердце не растянет-
ся максимально1.
1 Автор не учитывает наличия активной
диастолы, доказанной в последнее время
советскими исследователями. — П р и м е ч.
Р ед.
117
Уменьшение размеров сердца
при торакотомии
Значительные и глубокие измене-
ния размеров желудочков и их фун-
кции возникают во время наркоза и
вскрытия грудной клетки, вызываю-
щего обнажение сердца. Этот фено-
мен был впервые отмечен во время
восстановления герметичности груд-
ной клетки после наложения на
сердце различных датчиков для оп-
ределения его размеров у экспери-
ментальных животных. Немедленно
после прикрепления этих датчиков
при асептических хирургических
операциях размеры желудочков ока-
зывались минимальными даже пос-
ле герметизации грудной клетки и
расправления легких. Во время по-
следующих часов или дней регист-
рация размеров выявила увеличение
сердца, которое стабильно остава-
лось значительно большим на про-
тяжении многих дней. Подмеченные
в этих наблюдениях изменения раз-
меров желудочков сердца дали сти-
мул к специальному изучению проб-
лемы с помощью рентгенофлюоро-
кинематографии, проводимой при
анестезии, торакотомии и наложе-
нии кардиометра. Исследования по-
казали, что при экспериментальных
условиях величина желудочков па-
дает до уровня намного меньше, чем
тот, который наблюдался при любых
других условиях. Указанные наблю-
дения имеют чрезвычайно большое
значение при интерпретации экспе-
риментальных данных, полученных
в опытах на сердцах животных. Ис-
следователи должны постоянно
иметь в виду то, что при изучении
сердца млекопитающих (например,
собаки) в условиях острого опыта
возникают весьма сильные отклоне-
ния размеров сердца от нормы и не-
обходимы специальные мероприя-
тия, чтобы восстановить нормаль-
ную функцию сердца перед экспери-
ментальными воздействиями. Это
обстоятельство, как правило, совер-
шенно не учитывается, и различные
118
наблюдения, выводы и концепции
делаются на основании данных, по-
лученных в условиях острого опыта
или на изолированном сердце и да-
же на изолированных кусочках тка-
ни. Следует подчеркнуть, что ис-
пользование этих данных для того,
чтобы интерпретировать функцию
органов у здорового человека или
животных, может быть предпринято
лишь с исключительной осторож-
ностью.
Кинетическая энергия желудочков
Имея в виду сложную геометрию
желудочков сердца, множествен-
ность волокон миокарда и последо-
вательность охвата их возбуждени-
ем, вызывающим систолический вы-
брос, можно представить себе, что в
камерах сердца может резко воз-
никнуть сдавливание содержащейся
в них крови (наподобие повышения
давления в мяче при сильном ударе
по нему). При этом кровь может
быть выброшена так же быстро, как
быстро изгоняется молоко из сосков
коровы при доении. Несмотря на
влияние факторов, которые могут
затормозить скорость выброса кро-
ви из желудочков, в норме левый
желудочек может выбрасывать
кровь в аорту со столь большой ско-
ростью, что ее трудно воспроизвести,
применяя механические насосы.
Так, например, если внутрижелудоч-
ковое давление регистрируется вы-
сокочувствительным манометром, а
скорость выбрасываемой в аорту
крови записывается также чувстви-
тельными флоуметрами, то харак-
тер записи не может не вызвать
удивления мощностью сердца как
насоса (как это видно из рис. 3.16).
Подъем давления в аорте при этом
является исключительно крутым,
отражая очень большое и быстрое
ускорение крови (около 4400 см/с-с)
до очень высокого пика скорости
кровотока, достигающего до 90—
100 см/(с-с), возникающего в очень
маленькие промежутки времени.
A-Выброс левого желудочка
Б - Градиент давления между желудочками
и артериями при систоле
(LVP-AP)
Г\ Скорость
I \ кровотока
J F”
Правый
желудочек
Скорость
кровотока
в легочной
артерии
Давление в аорте
РИС. 3.16.
Выброс крови левым желудочком количествен-
но характеризуется величиной пульсового давле-
ния в аорте, скоростью кровотока в аорте при выб-
росе, ускорением кровотока в аорте, величиной
давления в левом желудочке и скоростью измене-
ний давления в желудочке (dP/dt).
Б. Начальный период систолы характеризуется
огромной скоростью выброса крови в аорту и, сле-
довательно, большой кинетической энергией вы-
брасываемой крови, которая возникает вследствие
значительного градиента давления между желу-
дочком и аортой в начале систолы. Ускорение кро-
ви, выбрасываемой правым желудочком, возраста-
ет более медленно и достигает наибольшей вели-
чины только к периоду середины систолы (соглас-
но Spencer [20]).
Noble и сотр. наблюдали максимум
ускорений выброса крови у собак
в состоянии покоя, колеблющееся
между 5000 и 10 000 см/(с-с), что
эквивалентно ускорению, в 5—10
раз превышающему ускорение силы
тяжести. Столь исключительно
большое ускорение, вызываемое ле-
вым желудочком, настолько внуши-
тельное, что не может быть воспро-
изведено никаким стандартным гид-
равлическим насосом. Так как при
этом невозможно непосредственно
калибровать аортальный флоуметр в
единицах ускорения, характерных
для пика скорости кровотока в аор-
те даже у собак в состоянии покоя,
мы, естественно, ничего не можем
сказать об этих величинах, которые
могут наблюдаться в состоянии воз-
буждения или эмоций. Простой ана-
логовый дифференциатор может
быть использован для измерения
степени наклона кривой непрерыв-
ной записи скорости кровотока.
Вслед за пиком ускорения, возника-
ющим в самой начальной части сис-
толы, следует некое замедление ско-
119
РИС. 3.17.
Общий вид установки для воспроизведения
волн баллистокардиограммы при воздействиях на
тело внешних сил. Удар маятника Б, подвешенно-
го на штативе А, по поршню шприца, заполнен-
ного водой, вызывает быструю инъекцию жидкос-
ти в аорту трупа, нммнтирующую систолический
выброс крови и воспроизводящую кривую БКГ,
близкую к естественной (по Starr et al. [21], с раз-
решения American Heart Association)
рости кровотока на остальном про-
тяжении систолы. Подтверждение
исключительно высокой величины
ускорения крови, вызываемого ле-
вым желудочком, было недавно
получено Spenser и Greiss [20]. Ав-
торы показали, что желудочковое
давление превышает давление в аор-
те только во время очень ранних и
коротких периодов изгнания. Как
можно было ожидать, снижение ус-
корения крови в течение последую-
щих периодов систолического из-
гнания сопровождается реверсией
градиента давления, при которой
давление в аорте начинает превы-
шать давление в желудочке, хотя
кровь продолжает выбрасываться
из желудочков в аорту (рис. 3,16, Б).
Динамическая природа сокраще-
ний левого желудочка была недавно
убедительно продемонстрирована в
экспериментах, проведенных Star и
сотр. [21], пытавшимися воспроиз-
вести баллистические силы, возника-
ющие при выбросе крови желудоч-
ками в опытах на трупе. Труп был по-
ложен на баллистокардиографиче-
ский стол, снабженный чувстви-
тельными датчиками для регистра-
ции смещения и ускорения, возника-
ющих при каждом «ударе» сердца.
Экспериментаторы попытались
впрыснуть жидкость в аорту трупа
с большой скоростью, чтобы вы-
звать ускорение, достаточное для
воспроизведения типичной баллис-
токардиографической кривой. Что-
бы осуществить эту задачу, они
должны были использовать силы,
развиваемые массой в 30 фунтов,
падающей с высоты 8 футов и уда-
ряющей по поршню шприца, как по-
казано на рис. 3.17. Кажется ясным,
что способность желудочка уско-
рять кровь столь быстрыми темпами
до величины высшей скорости кро-
вотока может быть важнейшим ин-
дикатором функциональных воз-
можностей и способностей сердца.
Всесторонние доказательства этой
точки зрения приведены в последу-
ющих разделах текста.
Выброс крови правым желудоч-
ком существенно отличается от то-
го, что мы видим в левом желудоч-
ке. Скорость крови при этом возрас-
тает постепенно и достигает пика
только к середине систолы. Вытека-
ние крови из правого желудочка
также сменяется уменьшением уско-
рения. Но все это происходит более
постепенно и поэтому период выбро-
са более длительный. Максималь-
ное ускорение крови существенно
ниже (около 2500 см/(с-с). Разли-
чия в характере выброса не остав-
ляют сомнения в том, что они отра-
жают особенности как структуры,
и функции, присущие каждой из
этих двух камер сердца, как было
показано выше (см. с. 111).
Полость правого желудочка по-
добна щели между двумя широкими
поверхностями. Это создает значи-
тельно худшие, чем в левом желу-
дочке, условия для выброса крови.
Существенные различия состоят и в
120
том, что выброс крови из правого
желудочка начинается раньше, чем
из левого. Он возникает, как только
давление в правом желудочке дос-
тигает величины 8—10 мм рт. ст.
Эти обстоятельства вызывают более
раннее ускорение кровотока в ле-
гочной артерии, постепенное нарас-
тание ускорения выброса из право-
го желудочка и более длительный
период систолического изгнания.
Указанные особенности выброса
крови правым желудочком выявле-
ны при анализе данных регистрации,
полученных с помощью соответству-
ющих датчиков у здоровых собак
при минимальной внутригрудной па-
тологии. У нескольких собак, у ко-
торых возникал ателектаз легких и
гидроторакс после хирургической
имплантации датчиков, характер
деятельности правого желудочка
резко отличался от нормы. Пик ско-
рости кровотока в этом случае воз-
никал раньше, свидетельствуя ,о
значительном увеличении кинетиче-
ской энергии сокращения правого
желудочка. В частности, характер
ответа правого желудочка на увели-
чение сопротивления выбросу напо-
минал то, что наблюдается у левого
желудочка. Эти находки не являют-
ся сюрпризом, если иметь в виду,
что при хронической гипертонии ма-
лого круга кровообращения толщи-
на стенок правого желудочка значи-
тельно возрастает. Он при этом на-
поминает левый желудочек и по
форме. В этом случае правый же-
лудочек становится способным раз-
вивать кинетическую энергию поч-
ти столь же большую, которая в
норме характерна для левого желу-
дочка.
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА
ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДОЧКОВ
СЕРДЦА
Описание функции желудочка,
принятое в терминах абсолютного
значения давлений, размеров и кро-
вотока, является неполным, так как
значительная часть ценнейшей ин-
формации содержится в показате-
лях, претерпевающих волнообраз-
ные изменения, которые могут быть
зарегистрированы лишь при исполь-
зовании систем, обладающих весь-
ма малой инерцией. Более полный
анализ функций сердца может быть
получен путем добавочного исполь-
зования информации, которую дают
аналоговые компьютеры. Так, на-
пример, сигналы, полученные от
введенного в аорту импульсного
ультразвукового флоуметра, вместе
с результатами регистрации давле-
ния и размеров сердца могут быть
записаны на магнитную пленку и
затем проанализированы, чтобы по-
лучить 11 важнейших показателей
(рис. 3.18). Импульсный ультразву-
ковой или электромагнитный флоу-
метр, регистрируя скорость кровото-
ка, позволяет определить скорость, с
которой кровь вытекает из левого
желудочка в устье аорты. Эти сигна-
лы могут быть зарегистрированы не-
посредственно без всяких модифи-
каций, как это приведено сверху в
правой колонке на рис. 3.18. В кон-
це эксперимента необходимо прока-
либровать приборы, пропуская из-
вестные объемы жидкости с извест-
ной скоростью в том же самом уча-
стке аорты, чтобы получить на кри-
вых калибровочные сигналы, отра-
жающие величину кровотока в
мл/с. Сигналы о скорости кровотока
могут быть обработаны простыми
интеграторами, чтобы учесть откло-
нения, вызванные изменениями удар-
ного объема. Этот процесс эквива-
лентен измерению величины пло-
щади, ограниченной сверху кривой
регистрации скорости кровотока, а
снизу — нулевой линией. Запись
может быть прокалибрована в еди-
ницах, отражающих величину объ-
емного кровотока при каждой систо-
ле. Подобно этому сигналы, отра-
жающие скорость кровотока в аорте,
могут быть интегрированы для оп-
ределения величины кровотока че-
121
Измеряемые переменные Хранение
Аналоговые компьютеры
Интегратор Т
равен одному
циклу
См3
с
См 3
удар
Определяемые переменные
Ударный объем
Н Интегратор
Т равен 2.5 с
Дифференциатор
Дифференциатор
С
Пульс
мин
Преобразователь
Интегратор(время
равняется одномуг
Циклу) |
См3
2,5с
См3
Дина
см2
Дина/6м:
см 3
мин
Давление в левом желудочне
1,35(1О)!
О
Скорость изменения давления
: 150
1-50 ммрт.ст.
"О
(Ю)3мм рт.ст.
ffiro
с
Дина-См
Дина-См
удар
Длительность систолы
Частота сердцебиений
4(10)
О
7 Эффективная мощность
Ударная работа
2.5 НИ |Ь
-25 Вт с
удар
О
Интегратор
Т равен 2,5 с
-Диаметр левого желудочка
4,8
РИС. 3.18, ВСЕОБЪЕМЛЮЩИЙ АНАЛИЗ ДИНАМИКИ СОКРАЩЕНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Полноценная регистрация всех основных функций левого желудочка может быть проведена аналоговой вычислительной машиной путем ана-
лиза сигналов от датчиков, регистрирующих скорость кровотока, изменение размеров камер сердца и давление крови в них (см. текст).
рез определенные периоды (напри-
мер, через каждые 2,5 с). Величина
каждой серии определений может
быть выражена в виде объема крови,
протекающей за единицу времени,
что отразит величину минутного
объема крови (в мл/мин или л/мин).
Степень наклона кривой регистра-
ции скорости кровотока в аорте от-
ражает изменения скорости, т. е.
ускорение крови. Из кривых видно,
что после начального небольшого
ускорения возникает резкий прирост
скорости, регистрируемой в виде
острого пика, свидетельствующего
о том, что максимальное увеличение
скорости кровотока возникает в са-
мый ранний период систолы.
Регистрация величины ускорения
кровотока, которая может быть про-
изведена с помощью дифференциру-
ющего устройства, отражает ско-
рость, с которой кровоток возраста-
ет или уменьшается. Так как флоу-
метрические датчики позволяют за-
регистрировать лишь среднюю ско-
рость кровотока в данном сечении
сосуда, то действительная величина
ускорения не может быть определе-
на до тех пор, пока не будут извест-
ны действительные -скорости крово-
тока на разных уровнях поперечного
сечения сосуда. Пик ускорений во
время физических нагрузок, произ-
водимых при регистрации этих пока-
зателей, является чрезвычайно высо-
ким и равен примерно 3000 см/(с-с).
Во время систолы кривая регистра-
ции ускорения падает ниже после-
дующего отрезка времени данной
нулевой линии, свидетельствуя о
прогрессивном замедлении скорости
крови, выбрасываемой желудочком
в период, следующий после пика,
отражающего наибольшую величи-
ну ускорения крови в самом начале
систолы.
Давление в левом желудочке мо-
жет быть записано прямо с помо-
щыоч катетера, введенного непосред-
ственно в левый желудочек, и дат-
чика, находящегося либо на кончике
катетера (ri, следовательно, имплан-
тированного в сердце), либо снару-
жи сердца, либо на внешнем конце
катетера, т. е. вне организма. Форма
кривой, отражающей изменения
давления в желудочке, несложна
(хотя обычно большее внимание об-
ращают на величину пика давле-
ния, т. е. абсолютную величину сис-
толического внутрижелудочкового
давления нежели на саму форму кри-
вой).
Кривая регистрации систоличе-
ского давления нередко образует
куполообразный пик, но этот пик
может возникнуть либо в ранней
стадии систолы, когда выброс из
желудочка представляется чрезвы-
чайно быстрым и периферическое
сопротивление — меньшим, чем в
другие периоды. Крутизна восходя-
щей и нисходящей частей кривой ре-
гистрации внутрижелудочкового
давления отражает скорости нарас-
тания и падения давления в желу-
дочке. Эта скорость изменения дав-
ления может быть измерена непос-
редственно при пропускании сигна-
ла через присоединенное к системе
дифференцирующее устройство. Ам-
плитуда спайков, регистрируемая
этим устройством, непосредственно
отражает максимальное ускорение
или максимальное падение скорости
давления. Эти амплитуды очень из-
менчивы, свидетельствуя о том, что
скорость изменения кровотока при
выбросе крови быстро меняется при
разных условиях, таких, например,
как спонтанное изменение частоты
сердцебиения, физические упраж-
нения, стимуляция симпатических
нервов, введение катехоламинов
и т. д. Скорость изменений давления
зависит от степени синхронизации
охвата возбуждением волокон мио-
карда и скорости развития напря-
жения этими волокнами.
Длительность систолы желудоч-
ка может быть определена по про-
межутку, в течение которого давле-
ние в желудочке возрастает от ис-
ходного низкого уровня и возвраща-
ется к этому уровню. Частота серд-
123
цебиений определяется по интерва-
лу между каждой парой сердечных
сокращений. Регистратор частоты
сердцебиений оценивает ее по дли-
тельности этого интервала по срав-
нению с подобным предыдущим ин-
тервалом (см. рис. 3.18).
В механическом насосе длитель-
ность нагнетания зависит от количе-
ства оборотов коленчатого вала.
Подобно этому существуют противо-
положные взаимоотношения между
длительностью систолы и частотой
сердечных сокращений. Эти взаимо-
отношения могут быть представле-
ны при различных условиях, хотя
особого смысла в этом нет, так как
сердце не является простым механи-
ческим насосом. Эффективная мощ-
ность определяется величиной рабо-
ты, которую производит сердце в
единицу времени. Она может быть
зарегистрирована при непрерывной
записи скорости кровотока в аорте
и давления в желудочке. Эти дан-
ные, регистрируемые непрерывно,
отражают скорость эффективного
превращения энергии при сокраще-
нии желудочка и могут быть прока-
либрованы в единицах дин/(см-с)
или в ваттах. Эффективная мощ-
ность не отражает общих затрат
энергии, производимых сердцем, так
как часть энергии тратится на пре-
одоление вязкости миокарда и непо-
средственно измерена быть не мо-
жет. Регистрация мощности позво-
ляет получить сведения о скорости,
с которой энергия передается из ле-
вого желудочка в периферическую
сосудистую систему. Так как пик
ускорения возникает в самый ран-
ний период систолы, когда давление
достигает максимума, мощность
также развивается в наибольшей
мере именно в этот период. Работа
сердца, возникающая при каждом
сокращении, может быть вычислена
при регистрации энергии сокраще-
ния в каждом эффективном цикле и
позволяет определить общую энер-
гию, которую сердце сообщает сер-
дечно-сосудистой системе во время
124
каждого сердечного цикла. Эти ве-
личины могут быть определены и
при вычислении площади, ограни-
ченной сверху волнообразной кри-
вой регистрации энергии сердца, а
снизу — нулевой линией. Работа за
единицу времени (например, за
2,5 с) может быть зарегистрирована
в сериях измерений, в которых сер-
дечный выброс регистрируется не-
прерывно (см. рис. 3.18) .
Наконец, изменение диаметра же-
лудочков может быть зарегистриро-
вано непосредственно при регистра-
ции изменений размеров сердца.
Важнее было бы прямо регистриро-
вать изменения объема левого желу-
дочка, но такую запись нельзя про-
водить непосредственно и непре-
рывно, подобно другим кривым
рис. 3.18. Предыдущее описание да-
ло представление о сложности
структуры и функциональной архи-
тектуры камер сердца. Сокращаясь
координированно, чтобы выбрасы-
вать кровь, желудочки осуществля-
ют функции, которые не могут быть
адекватно выражены в простых ме-
ханических величинах. Но дело не
только в том, что левый желудочек
придает крови огромное ускорение
(которое трудно получить, исполь-
зуя искусственные, изготовленные
человеком насосы). Все сердце в
целом отличается огромной надеж-
ностью, приспособляемостью, эко-
номичностью своей функции, а
также способностью к долголет-
нему существованию. Все это не
может идти ни в какое срав-
нение с искусственными насосами,
изготовленными руками человека.
Исключительная эффективность
сердца как преобразователя энер-
гии и источника ее для всей сердеч-
но-сосудистой системы наглядно
проявляется в тех трудностях, кото-
рые возникают при попытках заме-
ны этого органа искусственным им-
плантированным сердцем, способ-
ным поддержать жизнь человека.
Инженеры убедились в том, как
трудно в этом случае соревноваться
с природой, создавшей миокард
столь компактным и экономичным
преобразователем энергии.
В дополнение к сказанному следу-
ет отметить, что сердце отличается
удивительными приспособительны-
ми возможностями, ибо оно способ-
но менять величину сердечного вы-
броса путем изменения как частоты
сердцебиения, так и объема желу-
дочков, степени их наполнения, ин-
тенсивности их опорожнения и из-
менений ударного объема. В проти-
воположность единству взглядов,
существующих в отношении понима-
ния механизмов развития сократи-
тельного процесса миокарда, меха-
низмов, с помощью которых величи-
на сердечного выброса всегда при-
способлена к потребностям организ-
ма и регулируется весьма точно при
изменении этих потребностей и ус-
ловий существования, были и оста-
ются предметом дискуссий, продол-
жающихся на протяжении несколь-
ких десятилетий. Факторы, обеспе-
чивающие приспособление функций
сердца к изменяющимся потребно-
стям организма, будут рассмотрены
во второй части настоящей главы.
Часть И
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Факторы, регулирующие величину
сердечного выброса
Понимание функций основных ме-
ханизмов, регулирующих работу
сердца в норме, является главным и
необходимым фактором для того,
чтобы изучить механизмы наруше-
ния этих функций при различных
заболеваниях. Приспособительная
изменчивость величины сердечного
выброса обеспечивается взаимодей-
ствием пяти основных факторов, по-
казанных на рис. ЗЛ9. Сердечный
выброс определяется частотой серд-
цебиения и величиной ударного объ-
ема. Ударный объем представляет
собой разницу между диастоличе-
ским объемом желудочка и объемом
его в конце систолы. Диастоличе-
ское наполнение обусловлено давле-
нием венозного притока и растяжи-
мостью миокарда желудочков. Опо-
рожнение желудочков при систоле
определяется величиной укорочения
волокон миокарда, сила которых
преодолевает артериальное давле-
ние. Изменение сократительных
свойств миокарда зависит от раз-
личных условий, влияющих и на час-
тоту сердцебиений, и на длитель-
ность периодов напряжения, укоро-
чения и расслабления. Изменения
всех или части этих показателей мо-
гут возникать и совершенно незави-
симо друг от друга, хотя все они
объединяются термином «сократи-
мость». Регуляция функции сердца
осуществляется пятью главными
факторами: 1) частотой сердцебие-
ния; 2) наполнением желудочков
(т. е. давлением венозного прито-
ка) ; 3) растяжимостью миокарда
желудочков; 4) сократительными
свойствами миокарда; 5) величиной
артериального давления. Выяснение
истинного значения каждого из ука-
занных факторов, а также характера
их взаимоотношений в каждом кон-
кретном случае представляет собой
очень сложную задачу. Ниже будут
рассмотрены механизмы регуляции
частоты сердечных сокращений, а
также сократимости и растяжимо-
сти камер сердца. Некоторые ана-
томические и структурные особенно-
сти желудочков тоже должны при-
125
Сердечный выброс
Ди астоличесное Систолический
наполнение выброс
РИС. 3.19. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ
ВЕЛИЧИНУ УДАРНОГО ОБЪЕМА.
Величина сердечного выброса определяется
влиянием 5 различных факторов, включающих из-
менения частоты сердцебиений, четырех механиз-
мов, влияющих на величину ударного объема, а
именно: а) давления наполнения сердца (диасто-
лического); б) растяжимости желудочков; в) ар-
териального давления; г) сократимости.
Растяжимость и сократимость — это термины
собирательные, включающие в себя действие мно-
жества других добавочных и часто независимых
друг от друга факторов.
влечь при этом наше внимание, так
как от них в известной мере тоже за-
висит работа сердца как насоса.
РЕГУЛЯЦИЯ ЧАСТОТЫ
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
В норме частота сердцебиений
определяется частотой генерации в
синоатриальном узле импульсов, ко-
торые охватывают предсердия и же-
лудочки, вызывая процесс сокраще-
ния, протекающий в последователь-
ности, представленной на рис. 3.10.
При соответствующих условиях лю-
бое волокно проводящей системы
сердца способно самостоятельно ге-
нерировать импульсы возбуждения,
но синоатриальный узел сохраняет
свою роль как водителя ритма серд-
ца, потому что он генерирует им-
пульсы в более быстром темпе, чем
другие участки проводящей системы,
и эти импульсы достигают других
областей сердца быстрее, чем в этих
126
областях возникнут собственные им-
пульсы. Во время эмбрионального
развития сердца желудочки созрева-
ют раньше предсердий, но их сокра-
щения вначале протекают очень
медленно и нерегулярно (см.
рис. 12.1). Как только разовьются
предсердия, импульсы, генерируе-
мые в правом предсердии в более
частом ритме, вызывают сокращения
всего сердца. Предсердия становят-
ся водителями ритма, и эмбриональ-
ное сердце начинает сокращаться в
более частом ритме. Венозный синус
представляет собой участок, созре-
вающий наиболее поздно. Лишь по-
сле этого возникает наивысшая час-
тота сердцебиений и синус сохраня-
ет функцию водителя ритма. Сино-
атриальный узел представляет со-
бой рудиментарный остаток веноз-
ного синуса и является водителем
ритма для полностью развившегося
сердца.
Природа активности водителя
ритма сердца
Сердце не является единственным
органом, обладающим автоматией.
Каждый из мочеточников также
охватывается волной сокращения,
которое возникает вследствие воз-
буждения участка, расположенного
у лоханки почки, и спускается через
регулярные интервалы вдоль моче-
точника к мочевому пузырю. Пункт,
который продуцирует волны воз-
буждения, также называется води-
телем ритма. Он способен спонтан-
но генерировать импульсы, распро-
страняющиеся по мочеточнику через
регулярные промежутки времени.
Электрические потенциалы, связан-
ные с этими волнами возбуждения,
зарегистрированы и хорошо изуче-
ны. Во время интервалов между по-
тенциалом действия, представляю-
щим собой волну возбуждения, мем-
бранные потенциалы клеток глад-
ких мышц мочеточника сохраняют-
ся стабильно на постоянном уровне.
Однако в клетках водителя ритма
А-МОЧЕТОЧНИК
Адреналиновая тахикардия 0 0,5 1,0
РИС. 3.20. АКТИВНОСТЬ ВОДИТЕЛЯ РИТМА.
А. Волны возбуждения периодически проходят
вниз по мочеточнику из водителя ритма, мембран-
ные потенциалы клеток которого испытывают
спонтанные изменения (препотенциалы) до тех
пор, пока общее падение мембранного потенциала
не достигнет порога, при котором возникает рас-
пространяющееся возбуждение.
Б. Клетки водителя ритма синусного узла нор-
мально характеризуются спонтанным падением
мембранного потенциала (пропотенциалом), кото-
рый, достигая порога, вызывает волну распрост-
раняющегося возбуждения, охватывающего пред-
сердия.
В. Изменения частоты сердцебиений, вызван-
ные адреналином или ацетилхолином, возникают
вследствие перемены скорости (крутизны) деполя-
ризации мембраны клеток водителей ритма (а не
вследствие изменений величины порога, при кото-
ром местное возбуждение переходит в импульс-
ное).
мембранные потенцалы прогрессив-
но снижаются до тех пор, пока не
достигнут порога, при котором мест-
ная деполяризация переходит в рас-
пространяющийся потенциал дей-
ствия (рис. 3.20,А ). Это постепен-
ное снижение мембранного потен-
циала между двумя потенциалами
действия получило название препо-
тенциала. Оно представляет собой
прогрессирующую деполяризацию
мембраны клеток водителя ритма.
Если пересечь мочеточник ниже
уровня нормального водителя рит-
ма, возникает новый водитель рит-
ма, продуцирующий препотенциа-
лы, но при этом деполяризация про-
текает более медленно и возникаю-
щие ритмы являются также более
медленными. Таким образом, спо-
собность к генерации импульсов вы-
ражена тем меньше, чем ближе к
мочевому пузырю расположен дан-
ный участок мочеточника.
Итак, существует полная анало-
гия свойств водителей ритма моче-
точника и сердца. Мембрана специ-
фических клеток миокарда синоат-
риального узла обладает особенно-
стью к спонтанной деполяризации
между двумя импульсами возбуж-
дения. При этом, если величина мем-
бранного потенциала снизится до
критического уровня, возникает им-
пульс возбуждения, распространяю-
щийся по миокарду предсердий.
В других участках миокарда пред-
сердий подобной способности к спон-
танной деполяризации мембраны (к
генерации препотенциалов) не выяв-
лено. В этих участках мембрана со-
храняет свой заряд между дву-
мя импульсами на постоянном
уровне.
Частота сердцебиений в норме
зависит от частоты разрядов, посту-
пающих из синоатриального узла.
При изменении крутизны деполяри-
зации клеток водителя ритма часто-
та сердцебиений меняется. West и
сотр. [23] вводили микроэлектроды
в отдельные клетки синоатриально-
го узла, работающие как водители
ритма. Действие адреналина вызы-
вало в этом случае ускорение разря-
дов (см. рис. 3.20, В). В противопо-
ложность, влияние ацетилхолина
вызывало уменьшение крутизны де-
поляризации и замедление частоты
генерируемых ритмов. Хотя измене-
ние частоты генерируемых ритмов
теоретически может быть достигну-
то и при изменении порога возбуди-
мости, этот механизм, по-видимому,
не играет столь большой роли, как
изменение крутизны деполяризации
мембраны (рис. 3.20, В). Ацетилхо-
лин представляет собой медиатор,
высвобождаемый в сердце оконча-
127
A-Баланс симпатических и парасимпатических влияний
в регуляции сердечного ритма
Стимуляция I
блуждающего
г нерва
Стимуляция
симпатиче-
. сного нерва’* ’
5 Ю
Время.мин
15
Б-Изменения ударного объема во время
искусственной тахикардии
РИС. 3.21. ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ЧАСТОТЕ
СЕРДЦЕБИЕНИИ.
А. Импульсы, приходящие к синусному узлу
ао волокнам блуждающего нерва, вызывают за-
медление сердцебиения, в то время как импульсы,
приходящие по волокнам симпатического нерва,
вызывают противоположный эффект. Ритм сердца
является результатом баланса симпатических и
парасимпатических влияний на водитель ритма.
Б. Искусственно вызванная тахикардия вызы-
вает прогрессивное уменьшение размеров желу-
дочка и сердечного выброса; таким образом, само
по себе учащение сердцебиений не является эф-
фективным в смысле увеличения минутного объема
сердца. Необходимо, чтобы тахикардия сопровож-
далась и влиянием факторов, повышающих удар-
ный объем.
ниями парасимпатических нервов, а
адреналин имеет прямое отношение
к медиатору окончаний симпатиче-
ских нервов. Таким образом, эффек-
ты, возникающие при прямом дейст-
вии этих веществ на клетки водите-
ля ритма, аналогичны тем, кото-
рые возникают при действии сим-
патических и парасимпатических
нервов.
128
Регуляция частоты сердцебиений
вегетативной нервной системой
Еще в 1899 г. Hunt [24] пришел к
выводу, что ускоряющие (симпати-
ческие) нервы сердца обладают оп-
ределенным тонусом. Потенциалы
действия, генерируемые в областях
синусного узла, как полагали, воз-
никают благодаря действию адрена-
волокон
РИС. 3.22. НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА.
P C. Моторная область коры
с. Цингулюм IIIIJIIIIIII
С.С. Мозолистое тело
P.F. Префронтальная
О. Орбитальная
Н Гиппокамп
S T Полосатое тело
F. Свод
А Т. Передний таламус
M.F.В.Средняя связна
к переднему мозгу
М.В. Мамиллярные тела
C.G. Центральное серое
вещество
Р. Гипофиз
R. Ретикулярная
формация
А. Окончания блуждающего нерва сосредото-
чены в области синусного и атриовентрикулярного
узла и диффузно распределены в миокарде пред-
сердий. Они не влияют на миокард желудочков.
Симпатические волокна 1—5 грудных сегментов
распределяются во всех участках предсердий и
желудочков. Импульсы, приходящие по волокнам
этих нервов, берут начало в продолговатом и про-
межуточном мозге.
Б. Нервные пути из многих участков мозга,
которые осуществляют автономную регуляцию
функции сердца и других внутренних органов,
конвергируют на промежуточный мозг.
линоподобных веществ, выделяемых
нервными окончаниями. На основа-
нии мозга в области продолговатого
мозга найден участок, электриче-
ская стимуляция которого вызывает
значительное влияние как на часто-
ту сердцебиений, так и на тонус пери-
ферических сосудов. Этот участок
мозга получил название кардиовас-
кулярного центра (хотя этот термин
не совсем точен и способен ввести в
заблуждение). Нервные волокна из
этого центра опускаются в боковой
рог спинного мозга (см. главу IV).
Эти волокна направляются в симпа-
тический ствол через I, II, III, IV и
иногда V грудные сегменты спинно-
го мозга. Проходя через звездчатый
узел, они достигают сердца в соста-
ве нервов симпатической нервной
системы. Хотя волокна, ускоряю-
щие частоту сердечных сокращений,
нельзя отделить от других симпати-
ческих волокон, идущих к сердцу,
все же следует подчеркнуть, что ус-
коряющим действием обладают во-
локна, идущие в основном к право-
му сердцу.
Эффекторные ядра блуждающих
нервов лежат недалеко от участков
продолговатого мозга, электриче-
ская стимуляция которых вызывает
тахикардию. Однако влияние блуж-
дающего нерва на синоатриальный
узел вызывает глубокое замедление
сердцебиений (с помощью механиз-
5-166
129
ма, изображенного на рис. 3.20, В).
Влияния ацетилхолина и симпатина
на водитель ритма сердца противо-
положны во многих отношениях.
Так, например, если вызвать резкое
замедление сердцебиения путем раз-
дражения блуждающею нерва, то
на этом фоне дополнительное раз-
дражение симпатического нерва воз-
вращает частоту сердцебиений к
норме (рис. 3.21, А). Если при этом
прервать раздражение блуждающе-
го нерва, то продолжающаяся сти-
муляция симпатического нерва при-
ведет к резкому увеличению частоты
сердцебиений. Однако одно лишь
ускорение частоты сердцебиений не
является механизмом, эффективно
увеличивающим величину минутно-
го объема сердца. Необходимо и воз-
растание ударного объема (рис.
3.21, Б).
Частота сердцебиений представля-
ет собой итог сбалансированных
противоположных влияний блужда-
ющих и симпатических нервов на во-
дитель ритма сердца (синоатриаль-
ный узел). Это выражение реци-
прокных влияний. Такие же реци-
прокные отношения выражены и в
центральной нервной системе, в ча-
стности, в бульбарном центре. Нерв-
ный контроль организован здесь та-
ким образом, что активация эффек-
торного ядра блуждаюшего нерва
всегда сопровождается торможени-
ем центров, ускоряющих работу
сердца. Бульбарные центры играют
важную роль и в регуляции уровня
кровяного давления. Эта регуляция
осуществляется через огромное ко-
личество различных нервных путей
(рис. 3.22).
Возникновение
афферентных импульсов,
конвергирующих
на сосудодвигательный центр
Блуждающие и симпатические
нервы проводят импульсы, которые
возникают в результате более или
менее постоянной бомбардировки
130
центров этих нервов афферентными
импульсами, возникающими во всех
участках тела. Влияние афферент-
ных импульсов на кардиальный
центр является таким же, как влия-
ние их на сосудодвигательный центр
(см. главу IV).
Импульсы из коры больших полу-
шарий головного мозга воздейству-
ют на кардиоускоряющий и кардио-
тормозящий центры, что доказано
во множестве различных экспери-
ментов. Возбуждение, беспокойство,
страх и депрессия влияют на часто-
ту сердцебиений непосредственно, а
не через изменения метаболизма.
Ускорение сердцебиений возникает
при ожидании физических нагрузок,
предшествуя соответствующим сдви-
гам метаболизма. Некоторые субъ-
екты могут иногда изменять частоту
биений своего сердца усилиями во-
ли. Ясно, что влияние высших нерв-
ных центров коры головного мозга
на регуляцию сердца игнорировать
нельзя.
Рецепторы растяжения каротид-
ного синуса и дуги аорты оказывают
мощное влияние на кардиальные
центры. Изменение артериального
давления вызывает соответствую-
щее изменение частоты импульсов,
возникающих в барорецепторах, что
меняет состояние кардиорегулятор-
ного центра и частоту сердцебиений.
Падение артериального давления
обычно вызывает учащение сердце-
биений, а повышение давления —
урежение.
Надавливание пальцами на об-
ласть каротидных синусов вызывает
брадикардию, понижает перифери-
ческое сопротивление и может вы-
звать критическое падение артери-
ального давления и остановку серд-
ца. Введение иглы в плечевую арте-
рию при вертикальном положении
пациента нередко вызывает подоб-
ные же реакции. Остановка сердца,
которую называют ваго-вагальной
реакцией, может быть вызвана при
многих воздействиях. Раздражение
различных областей и участков тела
может менять ритм сердечных со-
кращений и периферическое сопро-
тивление. Необходимо отметить
здесь лишь наиболее важные из
них.
Раздражение внутренних орга-
нов может вызывать резчайшее,
иногда драматическое угнетение
частоты сердцебиений. Так, напри-
мер, остановку сердца может вы-
звать раздражение нервных оконча-
ний в верхних дыхательных путях.
Поэтому анестезиологи должны
быть очень осторожными при введе-
нии катетера в трахею, поскольку
это может вызвать рефлекторную
остановку сердца и смерть. Вдыха-
ние газов, раздражающих чувстви-
тельные нервные окончания дыха-
тельных путей, способно вызвать
такой же эффект. Волнообразные
изменения частоты- сердцебиений
возникают и при нормальном цикле
дыхания.
Желудочно-кишечный тракт снаб-
жен большим количеством аффе-
рентных нервных окончаний и рецеп-
торов; волокна, несущие возбужде-
ние из них, достигают продолгова-
того мозга в составе блуждающего
нерва. Тошнота и рвота обычно со-
провождаются замедлением сердеч-
ных сокращений независимо от то-
го, вызваны ли они механическим
раздражением корня языка, глотки
или же воздействием токсических
агентов. Волокна, несущие болевые
импульсы из внутренних органов,
распространены широко показыва-
ют мощное влияние на центры, регу-
лирующие работу сердца. Болевые
раздражения скелетных мышц вы-
зывают подобный же эффект. Сдав-
ливание глазных яблок вызывает
глубокое замедление частоты серд-
цебиения — окулокардиальный реф-
лекс Ашнера. Импульсы, возникаю-
щие во всех висцеральных аффе-
рентных приборах, т. е. во всех тка-
нях (за исключением кожи), приво-
дят к брадикардии. В противопо-
ложность этому боль, возникающая
при раздражении кожи, вызывает
тахикардию и одновременное повы-
шение артериального давления. Схе-
ма афферентных волокон, импульсы
которых влияют как на частоту, так
и на силу сердечных сокращений,
представлена на рис. 3.22. Скачко-
образное возрастание частоты со-
кращений сердца, возникающее при
электрическом раздражении синоат-
риального узла, сопровождается од-
новременным уменьшением диасто-
лических размеров сердца (его диа-
столического кровенаполнения), что
ведет к уменьшению величины объ-
ема крови, выбрасываемой сердцем
при систоле. Повышение частоты
сердцебиений, сопровождающееся
снижением ударного объема, не яв-
ляется эффективным способом регу-
ляции минутного объема сердца, по-
этому весьма важными являются
воздействия, увеличивающие удар-
ный объем.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ
НА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ
На протяжении первой половины
XX столетия было принято считать,
что регуляция сердца осуществляет-
ся путем влияния регулирующих
факторов на основные свойства сер-
дечной мышцы, осуществляющей ав-
томатическую адаптацию величины
ударного объема при изменении
уровня активности организма и по-
требности в кровотоке. Полагали,
что это осуществляется через прису-
щую сердечной мышце зависимость
между исходной длиной и напряже-
нием ее волокон. Считалось, что
именно эта зависимость, формули-
руемая как «закон сердца Старлин-
га», играет основную роль в автома-
тическом приспособлении сердца к
изменениям кровообращения.
История открытия этого закона
была недавно пересмотрена Wiggers
[25]. В 1895 г. Frank, регистрируя
изометрическое и изотоническое со-
кращение миокарда лягушки, уста-
новил, что в определенных границах
миокард, подобно скелетной мыш-
5*
131
Б-Взаимоотношение между длиной и напряжением
(Frank)
A-Сердечно-легочный препарат
(Starling)
Ударный объем, мл
РИС. 3.23. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ДЛИНОЙ .ВОЛОКОН МИОКАРДА
И НАПРЯЖЕНИЕМ, РАЗВИВАЕМЫМ ИМИ ПРИ СОКРАЩЕНИИ.
А. Желудочки сердечно-легочного препарата
усиливают свою работу (выбрасывают либо уве-
личенный объем крови при систоле, либо тот же
объем против более высокого артериального дав-
ления) путем увеличения диастолических разме-
ров сердца. Эти эксперименты, проведенные Star-
ling и сотр., позволили сформулировать «закон
сердца», гласящий, что энергия, освобождаемая
сокращающимся миокардом, определяется началь-
ной длиной миокардиальных волокон, т. е. вели-
чиной кровенаполнения сердца в диастоле (по
Patterson, Piper, Starling [26]).
Б. Взаимоотношения между длиной и напря-
жением волокон миокарда напоминает таковые у
скелетной мышцы. Увеличение степени растяже-
ния волокон миокарда при их расслаблении сопро-
вождается возрастанием величины напряжения
при изометрическом сокращении мышцы (до оп-
ределенного предела). Эти взаимоотношения меж-
ду длиной и напряжением, выявленные О. Frank
при исследовании миокарда лягушки, были ис-
пользованы Starling для иллюстрации его концеп-
ции «закона сердца», путем нанесения величин
давления и ударного объема на ординату и абс-
циссу графика, который (как он полагал) может
отражать и свойства миокарда сердца человека.
Однако использование кривой, отражающей харак-
тер лишь изометрического напряжения, вряд ли
возможно для того, чтобы объяснить условия,
возникающие при действительном выбросе крови
желудочком.
це, развивает напряжение тем боль-
шее, чем большей была исходная
длина его волокон (рис. 3.23). Pat-
terson, Piper и Starling [26], исполь-
зуя сердечно-легочный препарат
(рис. 3.23, А), исследовали измене-
ния функции сердца при разном
уровне венозного притока, сопротив-
лении оттока и частоте сердцебие-
ний.
Реакция желудочков сердца
в сердечно-легочном препарате
В сердечно-легочном препарате
можно поднять сопротивление отто-
ка («артериальное» давление). Это
вызывает повышение нагрузки на
левый желудочек. При этих услови-
ях величина конечного систоличе-
ского и конечного диастолического
объема желудочка круто возраста-
ет, что показано на вершине кри-
вых, приведенных на рис. 3.23. Это
дало возможность предположить,
что удлинение волокон миокарда
приводит к возможности развития
большего напряжения, связанного с
увеличением исходной длины воло-
кон в соответствии с открытыми
Франком взаимоотношениями цеж-
ду длиной и напряжением волокон.
Количество крови, притекающей к
желудочку, может быть увеличено
путем повышения уровня резервуа-
ра притока, изображенного на
132
рис. 3.23, А. Экспериментально вы-
званная имитация увеличения ве-
нозного притока приводит к повыше-
нию давления притока и растяже-
нию желудочков. Усиление сокраще-
ний, возникающее при этом, объяс-
нялось следующим образом: а) ког-
да давление венозного притока воз-
растает, увеличивается диастоличе-
ское наполнение сердца; б) волокна
миокарда не могут перекачать доба-
вочное количество крови, притекаю-
щее к сердцу во время диастолы,
поэтому какое-то количество крови
задерживается в желудочках;
в) следующее после этого диастоли-
ческое наполнение также возраста-
ет, но объем выброшенной крови ос-
тается меньшим, чем объем притека-
ющей; г) это приводит к усилению
наполнения желудочков до величи-
ны, при которой растяжение волокон
миокарда увеличивает силу сокра-
щения и при которой возникает по-
вышение ударного объема и урав-
новешивание притока и оттока.
Механизм эффекта
Франка — Старлинга
Starling и сотр. отметили прямую
пропорциональную зависимость ме-
жду диастолическим объемом серд-
ца, т. е. длиной мышечных волокон
сердца в диастоле и энергией сокра-
щения миокарда во время следую-
щей систолы.
«Закон сердца» является анало-
гичным тому, что происходит в ске-
летной мышце, а именно механиче-
ская энергия, освобождающаяся
при переходе мышцы из состояния
покоя в состояние сокращения, за-
висит от величины химически ак-
тивной поверхности, т. е. от длины
мышечных волокон. Соответственно
с этими данными нормальный ответ
на повышение либо сопротивление
выбоосу крови из желудочка, либо
как диастолического, так и систоли-
ческого объема желудочков являет-
ся по существу одинаковым. Серд-
це, растянутое выше исходной вели-
чины, начинает сокращаться силь-
нее и наоборот.
В течение первой половины XX
столетия изменение величины удар-
ного объема объяснялось обычно на
основе этого фундаментального пра-
вила, которое казалось полностью
применимо при случаях, когда мио-
кард сохраняет нормальное физио-
логическое состояние. Отсюда сле-
довало, что: а) сердечный выброс
определяется величиной венозного
притока; б) если частота сердцебие-
ний остается неизменной, ударный
объем определяется величиной ве-
нозного притока; в) ударный объем
желудочков зависит непосредствен-
но от величины диастолического на-
полнения; г) напряжение волокон
миокарда в состоянии диастолы за-
висит от их длины; д) диастоличе-
ское наполнение (и диастолический
объем) желудочков определяется
эффективным давлением венозного
притока; е) механическая энергия,
реализующаяся при переходе от со-
стояния покоя к состоянию сокраще-
ния, зависит от длины миокардиаль-
ных волокон.
Допущение достоверности
механизма Франка — Старлинга
Ретроспективно трудно признать
безупречную справедливость меха-
низма Франка — Старлинга как
«закона сердца» вследствие не-
скольких слабых пунктов этой кон-
цепции, а именно: если в сердечно-
легочном препарате повышается ли-
бо давление (сопротивление) вы-
броса, вызывающее нагрузку на ле-
вый желудочек, либо давление ве-
нозного притока, обеспечивающего
кровью правый желудочек, и оба
желудочка одновременно помеща-
ются в кардиометр, то необходимо
признать, что оба желудочка долж-
ны менять свою функцию строго
одинаковым образом как при од-
ном, так и при другом виде воздейст-
вия. Следует отметить, что хотя изо-
лированный сердечно-легочный пре-
133
парат может работать часами, со-
кратительная активность миокарда
значительно угнетена по сравнению
с миокардом сердца in situ. Напри-
мер, мы пытались использовать сер-
дечно-легочный препарат для кали-
бровки импульсного ультразвуково-
го флоуметра к концу хронического
эксперимента на собаках. При этом
было обнаружено, что желудочки
уменьшались в размерах в значи-
тельной мере уже во время наркоза
и торакотомии. Ударный объем и
величина скорости кровотока значи-
тельно падали (часто более чем на
20%) и никогда не возвращались к
величинам, характерным для ин-
тактного животного. Из этого сле-
дует, что желудочки в норме растя-
нуты в состоянии покоя значительно
больше, чем в сердечно-легочном
препарате, вследствие чего возмож-
ности действия механизма Фран-
ка — Старлинга являются, по-види-
мому, исчерпанными. В противовес
этому извлечение сердца из груди
наркотизированного животного вы-
зывает резкое уменьшение желудоч-
ка как при систоле, так и при диас-
толе. Это дает возможность увели-
чивать их наполнение в широких
пределах и тем самым выявить дей-
ствие закона Франка — Старлинга.
Развитие новых методических при-
емов, позволяющих регистрировать
изменение размеров и давления каж-
дого из желудочков во время хрони-
ческого эксперимента у животных в
условиях естественного поведения,
начиная с 50-х годов, выявило несо-
стоятельность прежних представле-
ний об адаптации сердца на основа-
нии закона Франка — Старлинга.
Было показано, что изменения удар-
ного объема и сердечного выброса
происходят независимо от величины
наполнения желудочков в диастоле
(как было принято считать ранее)1.
Различия между выводами из кон-
цепции и фактическими данными
анализа скорее опровергали, чем
подтверждали закон Франка —
Старлинга. Так, например, сердеч-
но-легочный препарат дает возмож-
ность изменять и измерять либо дав-
ление притока, либо объем желу-
дочка, либо сопротивление оттока.
При этом совершенно не принимает-
ся во внимание столь важное обсто-
ятельство, как изменение состояния
сердца под влиянием данных, весь-
ма далеких от естественных в экс-
периментальных условиях. Факты
свидетельствуют о том, что именно
эти обстоятельства следует всегда
принимать во внимание. Sarnoff
и сотр. предприняли серию экспери-
ментов, показавших роль резких
изменений функционального состоя-
ния миокарда в изменениях харак-
тера сердечной деятельности.
Кривые, отражающие
функцию миокарда желудочков
Sarnoff и Mitchell [27] предприня-
ли исследования функции сердца со-
бак, подвергнутых торакотомии.
Блуждающие нервы были перереза-
ны и аорта, а также правое и левое
предсердия канюлированы для того,
чтобы измерять давление в аорте и
величину давления притока. Изме-
рялся и выброс крови левым желу-
дочком (минус коронарный крово-
ток). На этом препарате можно бы-
ло изучить и графически изобра-
зить взаимоотношения между удар-
ной работой сердца (освобождаемой
энергией по Starling) и давлением в
левом предсердии, которое было ин-
дикатором изменения размеров же-
лудочка. Характерные очертания
этих функциональных кривых при-
ведены на рис. 3.24. Рисунок свиде-
тельствует об увеличении ударного
1 Этот факт еще в 1936 г. был доказан
В. В. Лариным с помощью рентгенофизиоло-
гического метода исследования сердца, ра-
ботающего в организме в нормальных фи-
134
зиологических условиях (см. Физиол. журн.
СССР, т. 21, № 5 — 6, с. 956—957; Вести,
рентгенол. и радиол., 1936, т. 16, вып. 4,
с. 277—284. — Приме ч. ред.
РИС. 3.24. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ РАБОТОЙ, ПРОИЗВОДИМОЙ СЕРДЦЕМ ПРИ
КАЖДОМ СОКРАЩЕНИИ, И ВЕЛИЧИНОЙ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ.
У наркотизированных собак со вскрытой груд-
ной клеткой скачкообразное снижение давления в
левом предсердии (ЛП) и правом предсердии
(ПП) сопровождается скачкообразным возраста-
нием давления в аорте (АД), легочной артерии
(ЛД) и кровотоке в аорте (АК). Используя эти
данные, Sarnov и Mitchel [27] сконструировали
функциональные кривые сердца, иллюстрирующие
взаимоотношения между величиной работы мио-
карда желудочков при каждом сокращении и ве-
личиной среднего давления в предсердии. Эти
функциональные кривые смещаются вверх и впра-
во при возрастании сократимости (воспроизведено
с разрешения авторов и издателей).
A
РИС. 3.25. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ДЛИНОЙ ВОЛОКНА МИОКАРДА
И СООТНОШЕНИЕМ СИЛЫ И СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ.
А. Экспериментальная установка. Папиллярная
мышца сердца кошки помещается в ванну. На-
пряжение ее измеряется датчиком у нижнего кон-
ца мышцы, в то время как верхний край ее фик-
сируется неподвижно. Стимулятор А регулирует
положение крана (соленоида) перекрывающего по-
ток воздуха под давлением. Когда поток воздуха
направлен на основу рычага, рычаг останавлива-
ется в положении «стопэ. Сигнал стимулятора А
после краткой задержки запускает стимулятор Б,
возбуждающий мышцу. Когда стимулятор А от-
считает установленное время, соленоид направляет
поток воздуха в сторону от рычажка, и последний,
быстро освобождаясь, получает возможность к
свободному движению. Время, необходимое для
быстрого освобождения, составляет 3 мс, эквива-
лентная масса рычажка равна примерно 60 мг.
Б. Взаимоотношения между силой, скоростью
сокращения и исходной длиной мышцы представ-
лены в трех проекциях. На вертикальной оси от-
кладывается скорость, на правой горизонтальной —
нагрузка, на левой горизонтальной—исходная
длина мышцы. Жирная линия, проходящая через
проекцию от А до К, представляет путь, проделы-
ваемый сократительными элементами во время
простого сокращения. Изменения отношений меж-
ду силой, скоростью и длиной влияют на данное
состояние сократительности мышцы и формируют
условия для активного состояния (по Sonnenblick
[28], воспроизведено из Federation Proceeding,
1965. 24, 1396-1409).
В. Влияние увеличения начальной длины мыш-
цы на взаимоотношение между силой, скоростью,
длиной. Путь перехода от условий короткой к
длинной мышце показан линией от А до G. Сокра-
щение в условиях наибольшей начальной длины
мышцы начинается от пункта X. (Следует отме-
тить, что, несмотря на возрастание начальной дли-
ны мышцы, общий конечный путь скорости сокра-
щения такой же.)
объема и увеличении давления в
предсердии, которое считалось аде-
кватным степени растяжения желу-
дочков. До тех пор, пока функцио-
нальное состояние миокарда остава-
лось неизменным, кривые были
строго постоянны. Большое значе-
ние имел тот факт, что сдвиг уровня
кривых возникал при действии про-
цедур, меняющих функциональное
состояние миокарда. Так, например,
введение адреналина смещало кри-
вую вверх и, таким образом, удар-
ный объем значительно увеличивал-
ся при всех уровнях давления в
предсердиях. Угнетение функции
миокарда вследствие зажатия коро-
нарных артерий или при действии
ядов снижало уровень кривых. Эти
исследования показали, что зависи-
мость между длиной и напряжени-
ем сердечных волокон сохраняет
свое отношение в качестве механиз-
ма, автоматически регулирующего
деятельность сердца при увеличении
притока крови к нему. Но состояние
миокарда может вызывать глубокие
изменения, угнетая или усиливая
действия этого регуляторного меха-
низма. Функциональные кривые же-
136
лудочка отображают в графической
форме многие факторы, которые мо-
гут влиять на насосную активность
желудочков, меняя характер взаи-
моотношений между длиной и на-
пряжением волокон миокарда. Эти
различные внешние факторы приня-
то обозначать общим термином «со-
кратимость», применяемым весьма
широко и повсеместно, но отнюдь не
имеющим какого-то определенного
содержания. Условия, которые меня-
ют «сократимость», могут изменять-
ся при многих нормальных состоя-
ниях, и их нужно определить точно
путем анализа функций сердца при
этих состояниях, без чего мы не име-
ем права использовать концепцию
«закона сердца» для понимания ме-
ханизмов его регуляции. Поэтому
сущность и значение «сократимо-
сти» нуждается в дальнейших иссле-
дованиях.
Взаимоотношение между силой
и скоростью сокращения
и длиной волокон миокарда
Ввиду трудностей изучения степе-
ни растяжения волокон миокарда
(вследствие сложной архитектуры
стенки желудочка и различного на-
правления хода этих волокон) мно-
гие исследователи изучали функции
полосок миокарда, в частности, взя-
тых из папиллярных мышц, волокна
которых расположены параллельно.
Так, например, Sonnenblick и сотр.
[28] предприняли значительную се-
рию экспериментов, в которых изу-
чалась зависимость силы и скорости
от длины волокон папиллярных
мышц с количественной оценкой
этих параметров. Полоски мышцы
помещались в среду, обеспечиваю-
щую нормальные условия жизнедея-
тельности, и с помощью датчиков
производилась регистрация сил сме-
щений, изменений длины и скорости,
укорочений при сокращении нена-
груженной и нагруженной полосок
и в других условиях эксперимента
(например, при снятии нагрузки че-
138
рез различные микроинтервалы вре-
мени после начала сокращения). Ре-
зультаты этих экспериментов позво-
лили построить трехмерные графи-
ки, отражающие характер сокраще-
ний миокарда при различных экспе-
риментальных воздействиях (рис.
3.25). При этом смещение длины от-
кладывалось на левой горизонталь-
ной оси (рис. 3.25, А), а увеличение
нагрузки — на правой. Скорость со-
кращения откладывалась на верти-
кальной оси. Серия сокращений ре-
гистрировалась от начального пунк-
та А, кривая силы — скорости воз-
растала к пункту В при изометриче-
ской фазе (простиравшейся до пун-
кта С). После этого сократительные
элементы начинали укорачиваться,
растягивая последовательно соеди-
ненные с ними эластичные элемен-
ты, что отражалось в виде нараста-
ния силы по оси, отражающей на-
грузку. В пункте С сила, развивае-
мая мышцей, уравновешивалась на-
грузкой и процесс укорочения про-
грессировал, что отражено на левой
оси (на которой отложены точки D,
Е, F и G, свидетельствующие о про-
грессивном снижении скорости при
сокращениях). Эффекты возраста-
ния длины мышечных волокон от-
ражены по результатам сдвига гра-
фика от начальной точки от А до X;
ряд последующих сокращений при
скоростях при равных Y оказались
теми же, что и в пункте В. Это сви-
детельствует о том, что сократитель-
ные свойства полоски миокарда не
изменились (рис. 3.25, Б). Укороче-
ние, начинавшееся в точке Z, проте-
кало точно таким же образом, как
и в предыдущих случаях. Изменение
сократительной способности мышцы
(«сократимости») путем воздейст-
вия на нее адреналина вызывало по-
вышение скорости сокращения до
максимальной. При этом пик, отра-
жавший нарастание скорости сокра-
щения, возникал раньше и исчезал
быстрее, нежели в контроле. Этот
графический анализ был использо-
ван Sonnenblick [29] и позволил оп-
ределить возрастание сократимости
как смещение вверх плоскости кри-
вых, представленных на трехмерных
графиках рис. 3.25, с.
Максимальная
скорость сокращения
как индекс «сократимости»
Увеличение скорости сокращения
до максимума привлекло внимание
последователей как надежный пока-
затель состояния сократимости мио-
карда. Так, например, скелетная
мышца, отягощенная большим гру-
зом, при электростимуляции сокра-
щается медленнее, чем та же мыш-
ца, отягощенная малым грузом. Ско-
рость сокращения при уменьшении
нагрузки имеет тенденцию возрас-
тать по гиперболе вплоть до макси-
мума скорости, возникающего в слу-
чае, если мышца сокращается без
нагрузки. Миокард ведет себя по-
иному. Он сокращается таким обра-
зом, что истинная максимальная
скорость сокращения не может быть
достигнута, и ее можно определить
лишь теоретическим путем экстра-
поляции кривых до пересечения их
с осью скоростей. Таким образом,
прямым путем нельзя измерить мак-
симальную скорость сокращения
миокарда даже в экспериментах, в
которых регистрируются все показа-
тели, представленные на рис. 3.25.
Pollack [30] полагал, что макси-
мальная скорость вряд ли может
представлять собой показатель со-
кращения. В противоположность
скелетной мышце взаимоотношения
между силой и скоростью в миокар-
де исключительно изменчивы и в
значительной степени зависят от
техники, используемой при измере-
нии этих показателей. Миокард ни-
когда не может сокращаться без на-
грузки, и поэтому скорость сокра-
щения при нулевой нагрузке может
быть определена только путем экст-
раполяции кривых до пересечения
их с нулевой линией нагрузки на
графике.
Роль
периферического кровообращения
в регуляции сердечного выброса
Концентрация внимания на вопро-
сах, связанных с сократительными
свойствами миокарда, может со-
здать впечатление, что сердце явля-
ется главным фактором в регуляции
сердечного выброса. Однако Guyton
и сотр. показали, что это возможно
лишь в случае, когда сердечный вы-
брос не ограничен величиной прито-
ка крови к сердцу. Такое положение
возникает тогда, когда кровь в пра-
вое сердце поступает из емкого ре-
зервуара, не испытывая, при этом
никакого сопротивления (рис. 3.26,
А). Расчеты показывают, что в этом
случае повышение частоты сердце-
биения лишь весьма незначительно
увеличивает сердечный выброс (см.
также рис. 3.21). В то же время уве-
личение объема притекающей к
сердцу крови вызывает возрастание
сердечного выброса. Поэтому Guy-
ton и сотр. предложили модель,
представленную на рис. 3,26, Б, в ко-
торой между резервуаром с кровью
и сердцем находится легко спадаю-
щая эластическая трубка. При этих
условиях желудочек может накачи-
вать кровь только с той скоростью, с
которой она поступает через трубку,
не вызывая спадения последней. На
протяжении какого-то длительного
времени сердце не способно перека-
чать крови больше, чем притечет ее
по венам. Отсюда ясно, что сердеч-
ный выброс лимитируется величи-
ной венозного притока, который в
свою очередь зависит от степени
расширения периферического сосу-
дистого русла. В случае максималь-
ного раскрытия больших артериове-
нозных шунтов, обеспечивающих
достаточный приток крови к сердцу,
а также в случае нарушений сокра-
тительной активности миокарда ве-
личина сердечного выброса может
лимитироваться исключительно
функциональным состоянием самого
сердца. Для всех же других случаев
139
Максимальное возбуждение
симпатической системы
Б-’Сосудистая'
концепция
Шкала давления
Спадающаяся
трубка
Сопротивление
25-
20-
15-
10-
5-
0--
-4
Давление в правом предсердии.мм рт.ст.
РИС. 3.26. «СЕРДЕЧНАЯ» И «СОСУДИСТАЯ> КОНЦЕПЦИИ РЕГУЛЯЦИИ МИНУТНОГО
ОБЪЕМА КРОВИ.
А. Если соединить правое предсердие резер-
вуаром, содержащим большое количество крови,
притекающей к предсердию без всяких ограниче-
ний, то в этом случае величина минутного объема
крови будет ограничена исключительно произво-
дительностью сердца. Это модель «сердечной» ре-
гуляции минутного объема крови.
Б. В случае, если резервуар с кровью соеди-
няется с правым сердцем посредством легко спа-
дающейся тонкостенной эластической трубки, ве-
личина минутного объема крови будет опреде-
ляться величиной притока крови к сердцу, так как
любое усиление нагнетательной функции сердца
(и в связи с этим превышение выброса крови над
поступлением ее к сердцу) приведет к падению
давления в соединительной трубке, вследствие че-
го эта трубка под влиянием внешнего атмосферно-
го давления спадется и приток крови к сердцу
прекратится или резко ограничится. В этом случае
величина минутного объема крови, выбрасываемой
сердцем, будет регулироваться исключительно ве-
личиной венозного притока («сосудистая» концеп-
ция).
В. Взаимоотношения между величиной сердеч-
ного выброса и давлением в правом предсердии,
иллюстрирующие «сердечную» концепцию регуля-
ции минутного объема крови.
Г. Взаимоотношения между величиной веноз-
ного притока и давлением в правом предсерши,
иллюстрирующие «сосудистую» концепцию регуля-
ции сердечного выброса (по Guyton et al. Circula-
tory Psysiology: Cardiac Output and Its Regulati-
on 2 nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders Co.,
1973).
объем притекающей крови, а значит
и среднее давление в сердечно-сосу-
дистой системе, определяемое со-
стоянием периферического сосудис-
того русла, являются главными фак-
торами регуляции сердечного вы-
броса.
Мы привели эти данные для того,
чтобы проиллюстрировать трудно-
сти их синтеза и установления есте-
ственных закономерностей, опреде-
ляющих функцию сердца, так как:
1) при проведении контролируе-
мых экспериментов получают боль-
140
шое количество переменных вели-
чин и экспериментатору при этом
трудно выявить причинно-следствен-
ные отношения и обнаружить клю-
чевые механизмы регуляции;
2) более полный контроль экспе-
риментатора возможен лишь при
искусственном вмешательстве в дея-
тельность препарата или организма;
полученные при этом данные более
точны и однозначны, но их трудно
экстраполировать по отношению к
нормальным условиям жизни орга-
низма;
3) контролируемые эксперименты
помогают выявить наличие или от-
сутствие того или иного механизма,
влияющего на нормальную функцию
сердца, но не позволяют определить,
в какой мере эти механизмы имеют
место или присутствуют в нормаль-
ных условиях;
4) нарушение функции у здоровых
и у больных чаще всего возникает
вследствие изменений естественного
характера взаимодействий множест-
ва факторов;
5) оценка действительной роли
тех или иных механизмов в выяв-
ленных нарушениях может быть
произведена экспериментально лишь
при воссоздании всех условий, кото-
рые спонтанно возникли в организ-
ме при данных нарушениях, что
представляет трудную задачу.
ИЗУЧЕНИЕ И АНАЛИЗ
РЕАКЦИИ СЕРДЦА
Как было отмечено в главе II, на-
ши представления о функции и
контроле являются выводами из
данных, полученных в эксперимен-
тах, в которых созданы жесткие ус-
ловия, и экспериментатор, произ-
вольно меняя одну функцию, изуча-
ет при этом изменение другой. По-
лученные при этом данные экстра-
полировались на все другие состоя-
ния организма. Правомерность по-
добной экстраполяции в некоторых
случаях весьма сомнительна, так
как характер и тип ответов могут
меняться индивидуально при изме-
нении тех или иных условий. Таким
образом, изменение характера или
уровня активности никогда не зави-
сит от действия одного или несколь-
ких механизмов, но отражает влия-
ние множества сложно взаимосвя-
занных между собою групп факто-
ров, действующих в целом организ-
ме, таких, как состояние нервной си-
стемы, мышечной системы, дыха-
тельной системы и т. д. Сравнитель-
ные исследования выявили измен-
чивость показателей функций сер-
дечно-сосудистой системы, подоб-
ную приведенной на рис. 3.18,
на котором представлены результа-
ты хронических экспериментов на
здоровом, свободно передвигающем-
ся животном, полученные с помо-
щью мониторов, синхронно регист-
рирующих множество показателей.
Но и в этом случае переносить полу-
ченные данные и выводы на живот-
ных, находящихся в других услови-
ях, и тем более на человека (здоро-
вого и больного) можно лишь с
большой осторожностью и весьма
условно. Так, например, факты, по-
лученные при изучении сердечно-ле-
гочного препарата, свидетельствуют
о том, что повышение диастоличе-
ского объема приводит к увеличе-
нию энергии, освобождаемой серд-
цем, что выражается в увеличении
сердечного выброса. Когда же в экс-
перименте на собаке мы сменим по-
ложение сидя на положение лежа,
диаметр желудочков возрастает в
течение нескольких ударов сердца,
пока не достигнет плато, отражаю-
щего максимальную величину диа-
метра. При повышении диастоличе-
ского диаметра сердца кровоток в
аорте также возрастает и ударный
объем (площадь, ограниченная кри-
вой кровотока и нулевой линией)
также увеличивается. У собаки в со-
стоянии покоя при спонтанных коле-
баниях частоты сердцебиения (си-
нусная аритмия) ускорение сердце-
биений сопровождается небольшим
141
изменением диастолического объема
сердца и маленьким уменьшением
ударного объема. Замедление часто-
ты сердцебиений приводит к увели-
чению диастолического объема и
возрастанию ударного объема.
В противоположность этому дру-
гие ответы сердечно-сосудистой си-
стемы у здоровых животных и чело-
века не укладываются в рамки за-
кона Франка — Старлинга. Так, на-
пример, реакции левого желудочка
на определенную нагрузку не могут
быть описаны при помощи какого-
нибудь одного из известных меха-
низмов регуляции. Природа этих из-
менений рассмотрена в главе VIII.
Ответы сердца на физическую на-
грузку у здоровых и больных нельзя
объяснять действием закона Фран-
ка— Старлинга. Они свидетельст-
вуют о том, что какие-то факторы,
регулирующие работу сердца, ока-
зывают на него более мощное влия-
ние, нежели факторы, выраженные в
этом «законе»1. Более резкие функ-
циональные изменения могут быть
вызваны, в частности, и стимуляци-
ей симпатических нервов, окончания
которых находятся в миокарде же-
лудочка (см. рис. 3.22).
Внешняя регуляция деятельности
сердца. Сердце подвержено значи-
тельным воздействиям со стороны
вегетативной нервной системы. Час-
тота сердцебиений определяется
уровнем равновесия между влияни-
ем симпатических и парасимпатиче-
ских нервов. Раздражение блужда-
ющих нервов не оказывает заметно-
го эффекта на деятельность сердца,
если частота сердцебиения будет
1 В последние годы советскими исследо-
вателями открыта внутрисердечная нервная
система, регулирующая функции сердца в
соответствии с изменениями гемодинамики
и являющаяся механизмом более высокого
порядка, нежели тот, который описан Star-
ling (см. Косицкий Г. И., Черно-
ва И. А. Сердце как саморегулирующаяся
система. — М.: Наука, 1968; Удель-
ное М. Г. Физиология сердца. — М.: МГУ,
1975. — Примет, ред.).
142
стабилизирована. Можно думать по-
этому, что парасимпатические нер-
вы непосредственно почти не влия-
ют на функции миокарда желудоч-
ков. Симпатические нервы меняют
деятельность сердца посредством
освобождения нервными окончания-
ми медиатора норадреналина. Ког-
да стимулируют надпочечники, они
выделяют смесь из 20% норадрена-
лина и 80% адреналина в кровяное
русло. Хотя внутривенное введение
этих веществ использовалось на
протяжении многих лет как воздей-
ствие, имитирующее прямое влияние
симпатических нервов на сердце, в
настоящее время все же принято-
считать, что циркуляция указанных
нейрогормонов в крови имеет весьма
небольшое значение в регуляции
нормальной функции сердца. Более
важную роль приписывают влиянию
на функции сердца симпатических
нервов.
Влияние на сердце симпатических
нервов. Эффект импульсов, приходя-
щих к сердцу по симпатическим нер-
вам, наглядно демонстрируется в
виде сократительной функции мио-
карда (рис. 3.28). Зажатие аорты
ограничивает и коронарный крово-
ток, и миокард при этом сокращает-
ся почти изометрически. Внутриже-
лудочковое давление возрастает, в
то время как давление в аорте быст-
ро падает почти до нуля. Давление
в желудочке при этом вырастает
вдвое (см. рис. 3.28). Если в этот
момент начать раздражать симпати-
ческие нервы сердца, то давление в
желудочке может повыситься до
исключительно высокого уровня, до-
стигая 300 мм рт. ст. (как показано
на рис. 3.28) и даже до 500 мм рт. ст.
(что наблюдалось в некоторых дру-
гих экспериментах). Левосторонние
симпатические нервы сердца вызы-
вают максимальное усиление сокра-
щений миокарда желудочков. Пра-
восторонние симпатические нервы
влияют главным образом на частоту
сердцебиений и мало меняют силу
сокращения желудочков. Правосто-
А-Венозный Сердечно-легочный препарат
возврат
" Объем
желудочка
Ударный
. объем
Z
5-Интактная собака-Ортостатические изменения
Положение сидя--------------- Положение лежа
Диаметр левого желудочка
и
Нровотон в аорте
В-Изменение частоты сердцебиений
Диаметр
Кровоток в аорте
Г - Сократимость
Скорость
Сократительные силы
Д - Изменение функции желудочка при физических упражнениях
_ Физические упражнения
Положение стоя .
на тредбане
3 мили в час Уклон 12
Частота
сердцебиений
Число ударов
пульса в минуту
Длительность систолы
Секунды
Давление в
левом желудочке,
мм рт. ст.
Скорость 5 ХЮ3
изменения давления
мм. рт. ст/с
Кровоток в аорте,
млс
Ударный объем,
мл/систола
Сердечный
выброс,
мл'мин
Ускорение
Работа.
дин’см'25 с
4.0 ХЮ7
2.0Х107
Работа при систоле,
д ин-см'систола
развития напряжения
Скорость укорочения миокарда
Степень систолического
опорожнения
Инотропный эффект
Мощность сокращения
5,0X10
2.5X10
Мощность, Вт
Объем левого
желудочка,
см
Положение лежа
240
3000
1500
240
180
120
60
200
100
61
545
1 с 1 мин
РИС. 3.27. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ.
А. Сердечно-легочный препарат. Повышение
венозного притока или давления в аорте вызывает
увеличение степени растяжения волокон миокарда
в диастоле и увеличивает энергию сердечных со-
кращений (механизм Франка — Старлинга).
Б. В опытах на интактной собаке действие ме-
ханизма Франка — Старлинга проявляется в воз-
растании энергии сердечных сокращений, сочета-
ющейся с повышением венозного притока при пе-
ремене вертикального положения на горизонталь-
ное.
В. Этот механизм действует и при спонтанном
изменении частоты сердечных сокращений (напри-
мер, при синусовой аритмии), которая отражает
различную степень влияния блуждающего нерва.
Г, Изменения функций желудочков, которые
не могут быть описаны в рамках закона Франка —
Старлинга, обычно обозначаются термином «изме-
нения сократимостиж (термином, который, не-
смотря на частое употребление, все же не имеет
определенного физиологического смысла).
Д. Физическая нагрузка у здоровых собак в
условиях естественного поведения вызывает изме-
нения деятельности сердца, соответствующие тем,
которые возникают при раздражении симпатичес-
кого нерва (по Rushmer et al. Circulation, 1963,
17, 118—141).
РИС. 3.28. ИЗМЕНЕНИЕ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВА.
Давление в желудочке поднимается при каж-
дой систоле. Зажатие аорты приближает харак-
тер сокращений к изометрическим. На этом фоне
раздражение симпатического нерва вызывает рез-
кое увеличение силы сокращения. Эти данные сви-
детельствуют о прямом действии симпатических
нервов на сократимость миокарда независимо от
каких бы то ни было изменений периферических
сосудистых эффектов при такой стимуляции.
ронние симпатические нервы снаб-
жают в основном атриовентрикуляр-
ный узел, в то время как левосто-
ронние симпатические нервы широ-
ко разветвляются в миокарде
предсердий и в желудочках (см.
рис. 3.22). Хотя симпатические нер-
вы сердца вызывают реакции, внеш-
не весьма напоминающие те, кото-
рые возникают и при спонтанных от-
ветах сердечно-сосудистой системы,
это сходство выявлено лишь при на-
блюдениях, проведенных только в
опытах на наркотизированных и то-
ракотомированных собаках. Необ-
ходимо же исследовать функции и
механизмы регуляции сердца в ус-
ловиях хронического эксперимента
при различных видах нагрузок у
здоровых ненаркотизированных жи-
вотных (рис. 3.27).
144
Влияние симпатических нервов
на изгнание крови желудочками
При стимуляции симпатических
нервов возникает резкое возраста-
ние систолического давления в же-
лудочках. Если миокард сокращает-
ся изометрически, при этом резко
меняются свойства волокон миокар-
да, выраженные законом Франка —
Старлинга. В дополнение к этому
симпатические нервы влияют и на
скорость сокращения миокарда, сле-
довательно, они меняют и скорость
выброса крови. Флоуметр, укреп-
ленный на аорте, отчетливо демонст-
рирует выраженное увеличение ско-
рости выброса крови из желудочка
и крутизны наклона кривой, сви-
тельствующей о увеличении ус-
корения крови, т. е. увеличе-
РИС. 3.29. СКОРОСТЬ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И УСКОРЕНИЕ КРОВИ.
Ультразвуковой или электромагнитный флоу-
метр. расположенный на корне аорты, регистриру-
ет типичные изменения скорости выброса крови
(достигающей наибольшей величины в начале сис-
толы). Крутой начальный подъем свидетельствует
об огромном ускорении крови при выбросе. Раз-
драженис симпатических нервов увеличивает кру-
тизну кривой ускорения, амплитуду пика и умень-
шает продолжительность его; это свидетельствует
о том, что тот же объем крови выбрасывается
сердцем в течение более короткого периода.
НИИ кинетической энергии, разви-
ваемой сокращающимся миокардом
желудочков (рис. 3.29). Такие же
реакции сердца наблюдаются в ре-
альных условиях при спонтанных
ответах сердца на физическую на-
грузку (см. также рис. 3.27). При
раздражении симпатических нервов
возникает обычно более крутой спад
кривой (замедление кровотока) и
более короткий систолический ин-
тервал и, таким образом, ударный
объем сердца может возрастать не-
много или вообще не изменяться,
несмотря на резкое возрастание ско-
рости выброса крови во время каж-
дого сердечного цикла.
Описанные реакции сердца на раз-
дражение симпатических нервов
должны отражать воздействие мно-
жества факторов, таких, как изме-
нение давления, кровотока, разме-
ров сердца во время каждого сер-
дечного цикла (рис. 3.30). Чем боль-
ше возрастает частота сердцебие-
ний, тем меньше продолжитель-
ность каждого сердечного цикла,
что приводит к уменьшению как
длительности систолы, так и, осо-
бенно, продолжительности диасто-
лы, а значит и времени кровенапол-
нения сердца. Запись давления в
желудочках свидетельствует о воз-
растании нагнетательной функции
предсердий, что отражается в виде
более крутого подъема кривой реги-
страции давления в предсердиях пе-
ред началом систолы желудочков.
Высота пика давления в желудоч-
ках тоже увеличивается. Спад кри-
вой давления также более крутой;
это отражает более глубокий и бо-
лее ранний характер диастолическо-
го расслабления, способствующего
улучшению кровенаполнения желу-
дочков в диастоле, что видно и по
145
Разряд
Контроль симпатически
волокон
Высокая
частота сердцебиений
х Систола
укорачивается
Диастола становится
намного короче
\ Внутрижелудочковое
I давление
] A-Усиление сокращения
предсердий
Б-Более крутой подъем
кривой давления
» B-Более высокое
давление в желудочках
Г-Более крутое падение
! ---"'давления
Д-Более глубокое
падение давления
Выброс крови из желудочка
। \ Е-Большее ускорение
I ' Ж-Более высокий пик
। ' скорости кровотока
I \ З-Более раннее падение
I \ ускорения
I I И-Более острая кривая
J I/ 4 обратного тока
У H-Более короткий
период выброса
Примечание:ударный объем
возрастает
Размеры желудочка
Л-Уменьшены
диастолические
размеры
M-Более быстрый
/ выброс
/ H-Более полное
I опорожнение
/ О -Более быстрое
' раннее наполнение
РИС. 3.30. ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ.
Изменения в функции левого желудочка, воз-
никающие при раздражении симпатических нер-
вов, связаны с изменением частоты сердцебиений,
давления в желудочке, сердечного выброса и раз-
мера желудочка. Главные эффекты при этом сво-
дятся к изменению скорости сердечных функций,
более крутому нарастанию диасто-
лического желудочкового давления.
Увеличение скорости и ускорения
кровотока, более быстрый спад ско-
рости и ускорения кровотока можно
видеть на кривых, регистрирующих
непосредственно кровоток, а также
при регистрации изменения разме-
ров сердца. Особенности наступаю-
щих при этом изменений функции
желудочков обобщены на рис. 3.31.
Наиболее важный эффект симпати-
ческих влияний выражается в том,
что функции миокарда становятся
более быстрыми. Так, например,
скорость возрастания и скорость па-
дения давления увеличиваются в
значительно большей мере, чем
включая частоту сердцебиений, скорость повыше-
ния и скорость падения давления в желудочке,
скорость выброса крови, скорость изменения ско-
рости (ускорение), скорость падения скорости и
скорость изменения размеров.
степень увеличения абсолютного
уровня давления, частота сердцебие-
ний возрастает, а длительность сис-
толы уменьшается. Пик скорос-
ти выброса крови резко уве-
личивается, но объем выбро-
шенной крови при каждом ударе
сердца (ударный объем) возрастает
в меньшей степени. Скорость изме-
нения скорости (ускорение) возрас-
тает резчайшим образом. Скорость
изменения размеров резко увеличи-
вается, в то время как абсолютные
размеры остаются такими же или
даже уменьшаются. Конечный эф-
фект всех этих изменений сводится
к тому, что примерно то же количе-
ство крови выбрасывается в тече-
146
РИС. 3.31. УСИЛЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ
ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ВВЕДЕНИИ
АДРЕНАЛИНА.
Изменения функции желудочков, вызванные
введением адреналина, свидетельствуют о том, что
усиление сократимости проявляется главным об-
разом в повышении скорости всех проявлений сер-
дечной деятельности, а именно (dP/dt; dV/dt;
dD/dt. При этом изменения количественных (а не
скоростных) показателей (давления в желудочке,
ударного объема, диаметр или величины работы
при объеме) не являются обязательными. Увеличе-
ние систолического давления в желудочке возника-
ет главным образом вследствие повышения скорос-
ти сокращения (dP/dt).
ние более короткого периода, что
позволяет повысить частоту сердце-
биений и тем самым увеличить ми-
нутный объем сердца.
Изменения функции желудочков,
обозначенные на рис. 3.30 и 3.31,
вызваны в эксперименте прямой
стимуляцией симпатических нервов
у собак либо рефлекторной стимуля-
цией этих нервов у человека. Весьма
примечателен факт, что все эти
сдвиги могут быть вызваны избира-
тельным раздражением некоторых
зон основания мозга в диэнцефаль-
ной области. Фактически при этом
возможно воспроизвести весьма
точно ответы левого желудочка на
тяжелые физические нагрузки без
всяких сокращений скелетных
мышц, а только путем раздражения
электрическим током очень малень-
кого участка мозга диэнцефальной
области у бодрствующих собак (см.
также главу VIII).
ВЛИЯНИЕ МЕЖУТОЧНОГО МОЗГА
НА ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ
Нервный путь из гипоталамуса и
гипоталамической области идет к
продолговатому мозгу и, пройдя
через него, заканчивается в клетках
бокового рога спинного мозга (см.
рис. 3.22). Гипоталамус в течение
длительного времени рассматрива-
ется как центр вегетативной нервной
системы, при раздражении которого
нейрофизиологи, наблюдая измене-
ния артериального давления, счита-
ли их главным аргументом, свиде-
тельствующим об участии его в ре-
гуляции функции сердечно-сосудис-
той системы. Различные области
среднего мозга обозначились как
прессорные или депрессорные зоны,
так как при раздражении их наблю-
далось повышение или падение ар-
териального давления. Хотя перед-
ний гипоталамус рассматривают как
место локализации главным обра-
зом депрессорных зон, а задний ги-
поталамус — как место локализации
главным образом прессорных
зон, недавние исследования функ-
ции этой области показали, что
мощные депрессорные ответы могут
быть легко получены и постоянно
воспроизводиться из очень многих
точек мозга (рис. 3.32). Так, напри-
мер, выраженное падение как час-
тоты сердцебиений, так и систоли-
ческого давления в желудочках и
уменьшение скорости изменения
давления и кровотока в аорте мо-
жет быть вызвано при стимуляции
вентральной группы ядер таламу-
са. Но если электроды передви-
нуть на 2 мм вентральнее в зону
Нг поля Фореля, то стимуляция вы-
зывает диаметрально противополож-
ный очень мощный прессорный от-
вет (см. рис. 3.32). Этот ответ вклю-
чает преходящее взрывоподобное
увеличение частоты сердцебиений,
огромный подъем систолического
внутрижелудочкового давления, по-
вышение скорости изменения давле-
ния и ускорения кровотока в аорте.
147
РИС. 3.32. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКОВ
ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.
Раздражение промежуточного мозга могут вы-
звать разнообразные функции сердца. Раздраже-
ние верхнего пункта вызывает падение частоты
сердцебиений, увеличение диаметра желудочка,
уменьшение систолического давления в желудочке.
Снижение скорости изменения давления меняет
дыхание н слегка меняет величину кровотока в
аорте. Раздражение пункта, расположенного на
2 мм ниже (когда электроды находятся в зоне in-
certa), вызывает исключительно высокое преходя-
щее увеличение частоты сердцебиений, возраста-
ние диаметра, увеличение систолического давле-
ния в желудочке, увеличение диастолического дав-
ления, значительное возрастание скорости измене-
ния давления и скорости кровотока в аорте. Точки,
раздражение которых вызывает столь различные
эффекты, расположены в промежуточном мозге на
весьма близком расстоянии одна от другой.
сопровождающегося увеличением
сердечного выброса. Резкое измене-
ние характера дыхания — одышка—
сопровождает эти изменения сер-
дечно-сосудистой системы. Раздра-
жение некоторых областей ствола
мозга нередко вызывает сильнейшие
реакции сердечно-сосудистой систе-
мы, намного превышающие те, ко-
торые возникают в условиях есте-
ственного поведения. Однако при
стимуляции различных участков
этой области можно воспроизвести
весьма широкий диапазон различ-
ных сердечных реакций. Фактически
любой и весьма сильный ответ мо-
жет быть вызван и повторен неодно-
кратно. Особый интерес представля-
ет то обстоятельство, что при точеч-
ном локальном раздражении можно
вызвать весьма дискретные измене-
ния функции сердца, например,
только частоты сердцебиений! или
диаметра левого желудочка, или
давления в левом желудочке во вре-
мя систолы, или изменения давления
в левом желудочке во время диасто-
лы. Несмотря на различие структу-
ры мозга у различных животных,
стимуляция аналогичных пунктов у
разных видов животных вызывает
похожую картину ответов сердечно-
сосудистой системы. Ответы этой
системы, весьма напоминающие из-
менения, возникающие при тяжелых
физических нагрузках, могут быть
весьма точно воспроизведены при
электрической стимуляции поля
Н2 Фореля (см. главу VIII).
Роль гипоталамуса в регуляции
деятельности сердца
Основание мозга имеет центры,
регулирующие широкий круг раз-
личных вегетативных реакций, на-
пример, гипоталамус играет исклю-
чительно большую роль в регуляции
температуры тела у животных и у
людей. Стимуляция механизмов,
обеспечивающих отдачу тепла
(одышку и потение), может быть
вызвана локальным согреванием
преоптической и супраоптической
областей. Гипоталамус участвует в
регуляции состояния сна и бодрст-
вования. Снижение активности ги-
поталамуса вызывает сонливость, а
повышение активности этой области
приводит к бодрствованию и уве-
личению общей активности орга-
низма. Движения скелетной муску-
латуры, включающие изменения по-
зы и даже стереотипные вращатель-
ные движения, могут быть вызваны
стимуляцией центральных зон диэн-
цефальной области. Многие формы
сексуального поведения могут быть
вызваны воздействиями на гипота-
ламус. Эта область ответственна и
за внешние проявления эмоцио-
нальных реакций. Каждый из этих
ответов обычно сопровождается из;
менениями функций сердечно-сосу-
дистой системы, поэтому не удиви-
тельно, что различные участки гипо- '
таламуса могут влиять на деятель-
ность сердца.
Влияние коры больших полушарий
головного мозга на деятельность
сердца
Активность определенных участ-
ков коры больших полушарий мозга
вызывает изменение поведения жи-
вотного, а искусственная стимуля-
ция этих областей приводит к неко-
торым изменениям и функций сер-
дечно-сосудистой системы. Таковы
моторные области коры мозга, от-
куда идут команды, вызывающие
возникновение произвольных движе-
ний (что приводит также к перерас-
пределению кровотока и повышению
активности сердца). Разрез орби-
тальной поверхности лобной доли
вызывает исключительно гиперкине-
зию (включая непрерывную ходьбу).
Стимуляция этой области часто вы-
зывает прессорный ответ. Поясную
извилину часто связывают с контро-
лем эмоционального поведения, по-
лагая, что эта область значительно
усиливает мощность вегетативных
реакций. Все эти факты позволили
149
сделать вывод о том, что центры, ре-
гулирующие поведенческие реакции,
одновременно влияют и на функции
сердечно-сосудистой системы. Это,
однако, не значит, что такие влия-
ния необходимы именно для обеспе-
чения тех или иных видов поведен-
ческих реакций, так как доказатель-
ства этому еще не были получены.
Однако следует все же отметить, что
нервные элементы, влияющие на
функции сердца и сосудов, находят-
ся вместе с элементами, регулирую-
щими поведение. Такой тип органи-
зации может существовать, чтобы
поведенческие реакции автоматиче-
ски обеспечивались необходимыми
изменениями функций сердечно-со-
судистой системы.
НЕУПРАВЛЯЕМОЕ СЕРДЦЕ
Исследование функций сердца во
время различных видов спонтанной
активности интактных животных
или человека отражает неповтори-
мость реакций сердца у разных ор-
ганизмов при однотипных условиях
или у одного и того же организма в
различные периоды. Такая физио-
логическая мобильность не является
сюрпризом, если иметь в виду тот
факт, что сердце представляет собой
важнейший компонент сердечно-со-
судистой системы, подверженный
влияниям не только многочисленных
механизмов, регулирующих его соб-
ственную деятельность и сочетаю-
щихся между собой в различных
комбинациях, но также весьма ак-
тивно реагирующий на воздействия,
возникающие в различных участках
организма. Так, например, функция
сердца меняется при изменениях
распределения кровотока, общего
периферического сопротивления и
множества других факторов. Изме-
нения двигательной активности, из-
менения положения тела также влия-
ют на сердце, хотя и непрямым пу-
тем. Мало пользы в попытках вы-
явить общие закономерности взаи-
модействий всех этих многочислен-
но
ных влияний. Вместо этого необхо-
димо изучить каждый из потенци-
альных механизмов регуляции и, ис-
следовав его возможности, опреде-
лить степень учасп/Ь данного меха-
низма в тех или иных регуляторных
реакциях. При этом нужно иметь в
виду и основные общие закономер-
ности: сердце, подобно другим жи-
вым системам, находится под влия-
нием огромного количества факто-
ров, вследствие чего его деятель-
ность подвержена непрерывным из-
менениям. Чтобы обеспечить непре-
рывно меняющиеся потребности ор-
ганизма, всех его органов и тканей,
сердце должно постоянно изменять
характер своей деятельности. Реак-
ции сердца отражают взаимодейст-
вие огромного количества регуля-
торных влияний и компенсаторных
механизмов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Количество крови, выбрасываемой
сердцем за единицу времени (сер-
дечный выброс), определяется дву-
мя главными факторами: 1) часто-
той сердечных сокращений; 2) вели-
чиной ударного объема. В норме-
каждое сердечное сокращение воз-
никает благодаря проведению волн
возбуждения, возникающих в води-
теле ритма сердца, т. е. в клетках
синоатриального узла. Частота раз-
рядов этого водителя ритма опреде-
ляется соотношением между угнета-
ющими влияниями нервных импуль-
сов, приходящих по блуждающему
нерву, и активирующим влиянием
импульсов симпатического нерва.
Если частота сердцебиений возрас-
тает вследствие искусственной сти-
муляции сердца, ударный объем же-
лудочков уменьшается и сердечный-
выброс не может возрастать. Это
свидетельствует о том, что одно уча-
щение седцебиения не является эф-
фективным способом увеличения
сердечного выброса. Количество кро-
ви, выбрасываемой желудочком,,
равно разнице между объемом серд-
ца в конце диастолы и объемом серд-
ца в конце систолы. При увеличении
диастолического растяжения желу-
дочков возникает увеличение энер-
гии, освобождаемой во время после-
дующей систолы в соответствии с
законом Франка—-Старлинга, вы-
явленным в опытах на изолирован-
ном сердце собаки в жестких и пол-
ностью контролируемых эксперимен-
тальных условиях. Миокард желу-
дочков получает ряд преимуществ,
работая в условиях большего диас-
толического объема, вследствие хо-
рошо известного повышения изомет-
рического напряжения, возникающе-
го при увеличении длины мышечных
волокон. Напряжение миокарда, со-
кращающегося без изменения дли-
ны волокон, резко падает, как толь-
ко мышца начинает укорачиваться
(при выбросе крови). Напряжение
сокращения снижается по мере на-
растания укорочения или скорости
сокращения. При выбросе части объ-
ема крови степень сокращения мио-
карда уменьшается более значитель-
но в том случае, когда желудочки
функционируют в условиях больше-
го как систолического, так и диасто-
лического объемов. Часть энергии
систолы, расходуемой на преодоле-
ние эластического сопротивления
слоев миокарда, также уменьшается
при снижении степени сокращения
миокарда. С другой стороны,
сократительное напряжение, необ-
ходимое для повышения желудочко-
вого давления до данного уровня,
должно возрастать при увеличении
диастолического наполнения мио-
карда в соответствии с законом Лап-
ласа. Таким образом, размеры серд-
ца, при которых осуществляется его
функция, определяются взаимодей-
ствием ряда факторов.
В дополнение к функциональным
и структурным факторам, отмечен-
ным выше, сократительные свойства
миокарда в огромной степени зави-
сят от импульсов, приходящих по
симпатической нервной системе. Под
влиянием этих нервов желудочки
развивают свое напряжение более
быстро, сокращаются скорее, выбра-
сывают кровь значительно быстрее,
развивают большую мощность и мо-
гут осуществлять »*более высокое
максимальное сократительное на-
пряжение. Продолжительность си-
столы уменьшается и, таким обра-
зом, несмотря на значительное ус-
корение выброса крови, объем изго-
няемой крови во время данного от-
резка времени возрастает незначи-
тельно. С другой стороны, повыше-
ние ударного объема может быть
вызвано повышением систолическо-
го выброса при большем диастоли-
ческом наполнении или при комби-
нации обоих этих факторов. Измене-
ние функции желудочков может
быть достигнуто при различных сте-
пенях влияния на них симпатиче-
ской нервной системы.
Область, регулирующая деятель-
ность сердца в продолговатом мозге,
представляется частью вазомотор-
ного центра, обеспечивающего под-
держание необходимого уровня арте-
риального давления (см. главу VI).
Диэнцефальные и гипоталамические
центры, осуществляющие регуляцию
функции сердечно-сосудистой систе-
мы, адаптируют ее деятельность к
изменениям потребностей организма
в соответствии с процессами термо-
регуляции, поступлением в организм
пищи и воды, эмоциональным и сек-
суальным поведением, а также мно-
гими другими видами деятельности.
Отсюда следует, что раздражение
электротоком большого количества
участков мозгового ствола может
вызвать различные ответы сердеч-
но-сосудистой системы. Участки ко-
ры головного мозга, электрическое
раздражение которых меняет пове-
денческие реакции, способны выз-
вать и изменения функций сердечно-
сосудистой системы. Таким образом,
структура центральной нервной сис-
темы обеспечивает приспособитель-
ные изменения функции сердечно-
сосудистой системы при любых по-
веденческих реакциях организма.
151
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Robb J. S., Robb R. C. The normal heart.—
Amer. Heart J., 23:455—467, 1942.
2. Grant R. P. Notes on muscular architectu-
re of the left ventricle. — Circulation, 32:
301—308, 1965.
3. Streeter D. D., Jr., Bassett D. L. An engi-
neering analysis of myocardial fiber orien-
tation in pig’s left ventricle in systole.—
Anat. Rec., 155:503—512, 1966.
4. Streeter D. D., Jr., Spotnitz H. M., Pa-
tel D. J., Ross J., Jr., Sonnenblick E. H.
Fiber orientation in the canine left ventri-
cle during diastole ans systole. — Circ.
Res., 24+339—347, 1969.
5. Huxley H. E. The double array of filaments
in cross-striated muscle. — J. Biophys.,
Biochem., Cytol., 3:631—648, 1957.
6. Huxley H. E. The contraction of muscle. —
Sci. Amer., 199:66—82, 1958.
7. Murray M. M., Weber A. The cooperative
action of muscle proteins. — Sci. Amer.,
23:58—71, 1974.
8. Huxley A. F., Simmons R. M. Proposed
mechanisms for force generation in stria-
ted muscle. — Nature, 233:533—538, 1971.
9. Fawcett D. W., McNutt N. S. The ultra-
structure of the cat myocardium; papillary
muscle. — J. Cell Biol., 42:1—45, 1969.
10. Langer G. A. Heart: Excitation-contracti-
on coupling. — Ann. Rev. Physiol., 35:55—
86, 1973.
11. Rushmer R. F. Initial phase of ventricular
systole: Asynchronous contraction. —
Amer. J. Physiol., 184:188—194, 1956.
12. Rushmer R. F., Finlayson B. L., Nash
A. A. Movements of the mitral valve. —
Circ. Res, 4:337—342, 1956.
13. Rushmer R. F., Thai N. The mechanics of
ventricular contraction: a cinefluorograp-
hic study.-— Circulation, 4:219—228, 1951.
14. Armour J. A., Pace J. B., Randall W. C.
Interrelationship of architecture and fun-
ction of the right ventricle. — Amer. J,
Physiol, 218:174—179, 1970.
15. Zaus E. A., Kearns W. M., Jr. Massive
infarction of the right ventricle and at-
rium.— Circulation, 6:593—598, 1952.
16. Davila J. C. Measurement of left ventri-
cular volume; a symposium. — Amer. J.
Cariol, 18:1—47, 208—252, 566—593,
1966.
17. Dodge H. T., Sandler H., Baxley W. A.,
Hawley R. R. Usefulness and limitations
of radiografic methods for determining
left ventricular volume. — Amer. J. Cardi-
ol, 18:10—24, 1966.
18. Rushmer R. F. Initial ventricular impulse.
A potential key to cardiac evalution. —
Circulation, 29:268—283, 1964.
19. Noble M. I. M„ Trenchard D., Cuz A.
Left ventricular ejection in conscious dogs;
measurement and significance of the ma-
ximum acceleration of blood from the left
ventricle. — Circ. Res, 19:139—147, 1966.
20. Spencer M. P., Greiss F. S. Dynamics of
ventricular ejection. — Circ. Res, 10:274—
279, 1962.
21. Starr I., Schanabel T. G., Jr., Mayock
R. L. Studies made by simulating systole
at necropsy. II. Experiments on the rela-
tion of cardias and peripheral factors to
the genesis of the pulse wave and ballisto-
cardiogram.— Circulation, 8:44—61, 1953.
22. Franklin D. L., Van Citters R. L., Rush-
mer R. F. Left ventricular function descri-
bed in physical terms. — Circ Res, 11:
702—711, 1962.
23. West T. C., Falk G., Cervoni P. Drug al-
teration of transmembrane potentials in
atrial pacemaker cells. — J. Pharmacol.
Exp. Ther, 117:245—252, 1956.
24. Hunt R. Direct and reflex acceleration of
the mammalian heart with some observa-
tions on the relations of the inhibitory and
accelerator nerves. — Amer. Physiol, 2:
395—470, 1899.
25. Wiggers C. J. Determinants of cardiac
performance. Circulation, 4:485—495, 1951.
26. Patterson S. W., Piper H., Starling E. H.
The regulation of the heart beat. — J. Phy-
siol., 48:465—513, 1914.
27. Sarnoff S. J., Mitchell J. H. The control
of the function of the heart. — In: Hand-
book of Physiology, Sect. 2, Circulation,
Vol. I, W. H. Hamilton a. P. Dow, eds.
Wachington, D. C, Amer. Physiol. Soc,
1962.
28. Sonnenblick E. H. Determinants of acti-
ve state in heart muscle; force, velocity,,
instantaneous muscle length, time. — Fed.
Proc, 24:1396—1409, 1965.
29. Sonnenblick E. H. Contractility in the in-
tact heart: progress and problems. Euro-
pean I. — Cardiology, 13 : 319—324, 1974.
30. Pollack G. H. Maximum velocity as an
index of contractility of cardiac muscle. —
Circ. Res, 26:111—127, 1970.
31. Guyton A. C., Jones С. E., Coleman T. G.
Circulatory Physiology; Cardiac Output
and Its Regulation, 2nd Ed. Philadelphia,
W. B. Saunders Co, 1973.
32. Smith O. A., Jr., Jabbur S. J., Rushmer
R. F., Lasher, E. P. Role of hypothalamic
structures in cardiac control. — Physiol.
Rev, 40 (Suppl. 4): 136—145, 1960.
33. Rushmer R. F., Smith O. A. Cardiac cont-
rol. — Physiol, Rev, 39:41—68, 1959.
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Человеческое тело состоит из бил-
лионов специализированных, раз-
ных, сгруппированных и организо-
ванных для выполнения различных
функций клеток. Они могут сущест-
вовать и выполнять эти функции до
тех пор, пока окружающая среда
снабжает их необходимым количе-
ством питательных веществ и обес-
печивает выведение продуктов мета-
болизма.
Капилляры пронизывают все тка-
ни тела, и кровь редко протекает на
расстоянии больше, чем 0,1 мм от
любой клетки. Диаметр капилляра
равняется примерно 0,017 мм, но их
общая длина достигает почти
100 тыс. км. Таким образом, кровь и
тканевая жидкость соприкасаются
с громадной поверхностью капилля-
ров, через которую и происходит
обмен веществ. Клетки, быстро по-
требляющие важные для них веще-
ства, должны либо располагаться
вблизи капилляров, либо эффектив-
но использовать низкие концентра-
ции важных для их жизни веществ.
Физиологическая
роль механизмов регуляции
деятельности сердечно-сосудистой
системы
Наши органы и ткани характери-
зуются широким спектром различ-
ных функций и уровней активности.
Если бы при удовлетворении изменя-
ющихся потребностей тканей в кис-
лороде и других веществах не соб-
людалась бы определенная очеред-
ность в доставке этих веществ или
отсутствовали бы координирующие
кровоток механизмы, то реакции
сердечно-сосудистой системы стали
бы несостоятельными (например,
при беге в жаркий день после сыт-
ного обеда). С определенным упро-
щением основные требования к ме-
ханизмам регуляции деятельности
сердечно-сосудистой системы могут
быть описаны в терминах, отражаю-
щих состояние сравнительно не-
ложных гидравлических систем.
Обычно такая система состоит из
большого резервуара, расположен-
ного на высоте, достаточной для со-
здания гидростатического напора.
Насос в такой системе может рабо-
тать с постоянным выбросом, так
как изменения величины расхода
жидкости могут быть скомпенсиро-
ваны за счет резервного объема ре-
зервуара. Однако подобный тип гид-
равлического устройства не являет-
ся адекватным для моделирования
функций сердечно-сосудистой систе-
мы человека или животных потому,
что в этом случае организм должен
был бы иметь значительные количе-
ства крови в резервуаре, располо-
женном выше головы. Система мо-
жет стать портативной только тог-
да, когда большой резервуар-храни-
лище заменяется небольшим по
объему резервуаром с повышенным
давлением. Однако в этом случае
при повышении объема вытекающей
из этой системы жидкости требуется
быстрая и точная компенсация, т. е.
адекватное увеличение притока
жидкости, осуществляющееся по-
средством точного регулирования
мощности насоса.
Рассмотрим теперь модель крово-
обращения, состоящую из насоса,
компрессионной камеры и несколь-
ких отверстий для оттока жидкости
меняющейся величины (рис. 4.1).
Путем изменения величины ударно-
го объема, частоты ударов и сум-
153
Удар
А. Приципы регуляции сердечно-сосудистой
системы могут быть наглядно представлены в ви-
де простой гидравлической модели. В данной сис-
теме уровень давления определяется в первую оче-
редь величиной сопротивления, количеством выте-
кающей крови и мощностью насоса (ударный объ-
ем X число сердечных сокращений). Чтобы сохра-
нить постоянство уровня давления, надо любое из-
менение сопротивления току немедленно компен-
сировать посредством изменения мощности насоса.
Уровень давления, сопротивление току и мощность
насоса тесно связаны между собой. Ни одна из
этих величин не может быть изменена без влия-
ния на другие.
Б. В условиях покоя градиент давления по хо-
ду артерий и вен бывает мал. При значительном
ускорении кровотока градиент давления в терми-
нальных артериях и венах становится больше; при
этом градиент давления по ходу малых сосудов
(артериолы, капилляры, венулы) уменьшается. Ве-
личина изменений показана на рисунке.
мирного сопротивления выбросу
можно поддерживать постоянное
давление в течение неограниченного
времени. Если частота ударов и со-
противление выбросу установлены
правильно, то давление в системе и
между ударами никогда не упадет
до нуля. После создания такого рав-
новесия изменение величины любой
из этих трех переменных приведет
к изменению давления в системе.
Для поддержания постоянного уров-
ня давления любые изменения одно-
го переменного должны сопровож-
даться изменениями других так, что-
бы объем притекающей в систему
жидкости всегда равнялся объему
вытекающей. Например, если часто-
та ударов, а следовательно, и вели-
чина притока увеличивается, но со-
противление на выходе не меняется,
то ударный объем должен умень-
154
шаться до тех пор, пока не устано-
вится прежний объем притока. Бо-
лее широкое раскрытие одного из
отверстий на выходе также привело
бы к понижению давления в систе-
ме, если при этом не повышать со-
противление других каналов на вы-
ходе или же не добиться быстрого
увеличения производительности на-
соса (путем увеличения частоты
ударов или ударного объема). Под-
держивание постоянного уровня
среднего давления в такой системе
возможно лишь при существовании
точного соответствия объемов при-
текающей и оттекающей жидкости.
Описанная схематическая модель
иллюстрирует основной принцип,
при помощи которого сердечный
выброс постоянно может менять
свой уровень, компенсируя измене-
ния периферического сопротивле-
ния. Среднее артериальное давле-
ние крови колеблется как в покое,
так и при нагрузке только в относи-
тельно узких пределах. Так как
потребность тканей в кровоснабже-
нии отражается в изменениях пери-
ферического сопротивления их кро-
веносных сосудов, происходит по-
стоянная регуляция сердечного вы-
броса в соответствии с суммарным
кровотоком через все ткани.
Количество крови, протекающей
через определенное кровеносное
русло за единицу времени, опреде-
ляется двумя факторами: 1) гради-
ентом давления от артерий к венам;
2) сопротивлением кровеносного
русла, зависящим от степени изме-
нения просвета мелких и терминаль-
ных разветвлений. Механизмы, при
помощи которых системное артери-
альное давление крови удерживает-
ся в относительно узких пределах,
несмотря на большие колебания в
распределении и суммарном количе-
стве крови, протекающей через пе-
риферические ткани, рассмотрены в
главе V. В дальнейшем при описа-
нии процессов регуляции сосудисто-
го тонуса мы будем исходить из
предположения о том, что величина
артериального давления является
относительно постоянной.
Градиенты давления при большой
величине кровотока. Несмотря на
постепенное уменьшение диаметра
длинных артериальных стволов, па-
дение давления в них (в покое в
прохладном помещении) бывает вы-
ражено слабо (2—4 мм рт. ст. меж-
ду плечевой и лучевой артериями).
Однако расширение периферических
сосудов в конечностях человека во
время реактивной гиперемии может
увеличивать кровток даже в 10 раз.
В этих условиях разница давления
в плечевой и лучевой артериях под-
нимается от 5 до 25 мм рт. ст., гра-
диент давления в терминальных от-
ветвлениях артериальной системы
также увеличивается. Потребность
в повышении давления для продви-
жения увеличенного объема крово-
тока через вены приводит к повыше-
нию давления в венулах (так как
центральное венозное давление не
может быть снижено намного). Та-
ким образом, пои высоких величи-
нах кровотока в определенном сег-
менте сосудистого русла градиенты
артериального и венозного давления
становятся более выраженными, а
перепад давлений в артериолах и
капиллярах — намного меньшим,
чем в условиях покоя. В таких усло-
виях поглощения энергии давления
крови по ходу кровотока осуществ-
ляется в большей мере за счет со-
противления кровтоку в больших
артериальных и венозных сосудах.
Различные звенья
сосудистой системы
Основная часть «начального» дав-
ления крови в аорте растрачивается
во время протекания крови через
терминальные артерии, артериолы и
капилляры. Распределение кровото-
ка в различных тканях регулирует-
ся изменениями калибра сосудов.
Степень изменения диаметра сосу-
дов при таком типе регуляции на-
растает и получает все большее зна-
155
Аорта
Артерия Артериола Сфинктер Капилляр Венула
Вена
Полая вена
4мм ЗОмкм 35мнм 8мкм
1мм 20мкм ЗОмкм 1мкм
Диаметр 25 мм
Толщина стенки 2 мм
] р □ р
Ж2 7/Ш
Эндотелий
Эластичный компонент
Мышца
РИС. 4.2. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СОСУДИСТЫХ СТЕНОК.
Эластическая и фиброзная ткани наиболее
представлены в стенке аорты и наименее в малых
ответвлениях артериального древа. У меньших со-
судов гладкомышечной компонент t. media выра-
ЗОмкм 5 мм ЗОмм
2мкм 5мм 1,5мм
жен сильнее. Капилляры представляют собой толь-
ко эндотелиальные трубки. Стенки вен очень по-
хожи на стенки артерий, но бывают тоньше, чем
у артерий такого же калибра.
чение по направлению к перифери-
ческим ответвлениям артериального
русла.
Функциональные характеристики
сосудов отражаются в их структуре.
Дуга аорты, например, работает как
растяжимый резервуар, который
расширяется, чтобы вместить пер-
вую порцию крови, быстро выбра-
сываемую левым желудочком. Этот
сегмент артериального русла вос-
станавливает свои размеры в тече-
ние остальной части систолы и всей
диастолы, помогая преобразованию
поступающего в нее пульсирующего
кровотока в флуктуирующийся, но
непрерывный кровоток в течение
сердечного цикла. Эта функция
обеспечивается наличием большого
количества эластической ткани в
t. media (около 40% общего веса).
Диаметр аорты равняется примерно
2 см, толщина ее стенки примерно
2 мм; стенка состоит из эндотелия,
эластичной ткани, гладких мышц и
фиброзной ткани (рис. 4.2). Диа-
метр артериальных ветвей уменьша-
ется быстрее, чем толщина их стенок.
Гладкомышечная часть артериаль-
ной стенки становится по направле-
156
нию к артериолам более выражен-
ной за счет эластической и фиброз-
ной тканей; артериолы окружены
толстыми гладкомышечными ман-
жетками, так что толщина их стенок
может приблизиться к их внутрен-
нему диаметру. Стенка капилляров
почти полностью образована одни-
ми эндотелиальными клетками, ко-
торые концами прикреплены к тон-
кой соединительнотканной опоре.
В венулах появляется фиброзная
ткань и гладкомышечные эластич-
ные элементы становятся более вы-
раженными по мере того, как вены,
сливаясь, достигают большего ка-
либра.
Калибр артерий мышечного типа,
артериол и вен меняется вследствие
изменения состояния их сократи-
тельных элементов. Сокращающие-
ся в t media гладкие мышцы не
только уменьшают внутренний диа-
метр, но искажают и соотношения
отдельных компонентов стенки.
Стенка расширенной артериолы, на-
пример, характеризуется очень тон-
кими слоями эндотелия, внутрен-
ней эластической мембраны, гладко-
мышечных клеток и адвентиции.
РИС. 4.3.
Переход терминальной артерии ог расширенно-
го в спавшееся состояние вследствие сокращения
гладкомышечных клеток сосудистой стенки замет-
но уменьшает внутренний диаметр просвета. Уко-
рочение и деформация гладкомышечных клеток
приведут к появлению складок н сморщиванию
всех других компонентов сосудистых стенок. Де-
тали приведены на рис. 4.4. (Микрофотографии
любезно представлены Pat Phelps и John Luft.)
В сокращенном состоянии в такой
артерии, наоборот, видны скопления
и столбики ядер эндотелия (рис. 4,
3, А), выраженное сморщивание
внутренней эластической мембраны
и заметно утолщенные и округлен-
ные гладкомышечные клетки. Путем
значительного изменения внутрен-
него диаметра этих сосудов дости-
гается регуляция количества выте-
кающей из них крови в терминаль-
ные ветви артериальной системы и
капиллярную сеть. В то же время во
время прохождения крови через та-
кой суженный сосуд (см. рис. 4.3, Б)
давление ее падает намного больше
и уровень давления и кровотока в
капиллярной сети за этим участком
сосудистой системы могут быть в
значительной степени снижены. Не-
смотря на падение давления в тер-
минальных артериях, тонкостенные
артерии, капилляры и вены способ-
ны выдерживать очень высокое
внутреннее давление, что объясня-
ется их чрезвычайно малым калиб-
ром. Напряжение стенки в одно-
слойных капиллярных эндотелиаль-
ных трубках является крайне ма-
лым ввиду их очень малых разме-
ров. Burton [2] исследовал напря-
жение, испытуемое разными компо-
нентами сосудистой стенки. Проч-
ность эластической ткани аорты на
разрыв настолько велика, что она
может выносить давление, превыша-
ющее нормальное давление в аорте
в три раза, что говорит о высоком
уровне надежности. Сила, которая
потребуется для повреждения кол-
лагенной ткани в аорте, настолько
велика, что в большинстве экспери-
ментов зажимы соскальзывают с
ткани до того, как она повреждает-
157
РИС. 4.4. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ СОСУДИСТЫХ СТЕНОК ВО ВРЕМЯ СОКРАЩЕНИЯ.
Слева: стенка малой артерии (внешний диа-
метр около 1 мм) при расширенном состоянии со-
суда является очень тонкой (верхний рисунок) и
компоненты стенки вытянуты по окружности. При
сокращении гладких мышц артерии стенка утол-
щается и ее компоненты становятся округлыми и
деформированными. Такие сосуды не спадаются
даже при максимальном сокращении мышц. Спра-
ва: терминальные веточки могут закрываться эн-
дотелиальными клетками, принявшими округлую
форму и функционирующими как эластичная проб-
ка (по: Ruch, Patton. Physiology and Biophysics.
19th Ed. — Philadelphia; W. B. Saunders Co., 1965).
ся Калибр сосудов устанавливается
путем измерения напряжения глад-
кой мышцы, которая может в тече-
ние длительного времени поддержи-
вать напряжение, потребляя очень
ма»ю энергии.
Механиз сужения сосудов. При
сокращении гладких мышц в стен-
ках артерий просвет последних мо-
жет уменьшаться, но не закрывать-
ся полностью. Уменьшение калибра
таких артерий вызывает резкую де-
формацию гладких мышц, внутрен-
ней эластичной мембраны и эндоте-
лиальных клеток. Силы, требующие-
ся для полного закрытия просвета
сосуда, могут быть моделированы
путем наложения крепкой лигатуры
158
или бечевки на кусок резиновой
трубки и затягиванием лигатуры с
целью закрытия просвета трубки.
Самые маленькие терминальные ар-
терии, артериолы и прекапиллярные
сфинктеры могут полностью сжи-
маться путем сокращения гладко-
мышечных слоев стенки. При пере-
ходе от нормального расширенного
состояния к максимально суженно-
му происходят заметные изменения
в состоянии компонентов стенки ма-
леньких артерий и артериол. Van
Citter и сотр. [3] исследовали се-
рийные гистологические срезы ме-
зентериальных артерий (с внешним
диаметром около 1 мм) до и после
местного нанесения капли адрена-
лина, что вызвало местное сокраще-
ние сосудов. Путем быстрого замо-
раживания были сохранены нор-
мальные соотношения отдельных
элементов. В нормальном, расши-
ренном состоянии толщина стенки
сосуда составляла только '/зо от
его радиуса (рис. 4.4). В срезах,
взятых из зоны наибольшего сокра-
щения сосудов, просвет последних
оказался уменьшенным до 25% от
внешнего диаметра с соотношением
толщины стенки к просвету, равным
около 1 :2. Эндотелиальные клетки
оказались закругленными и распо-
ложенными на складках сильно
сморщенной внутренней эластиче-
ской мембраны. Гладкомышечные
клетки были заметно деформирова-
ны и их ядра стали круглыми. Поз-
же об аналогичных изменениях со-
общил Hayes (4]. Stromberg [5] ис-
следовал возможность использова-
ния измерений разных компонентов
стенок сокращенных маленьких ар-
терий и артериол как объективных
критериев степени сокращения со-
судов.
В приведенных выше исследова-
ниях полной окклюзии просвета
маленьких артерий не выявлено.
Терминальные разветвления или ар-
териолы, наоборот, могут полностью
закрываться вследствие сокращения
гладких мышц и деформации за-
кругленных эндотелиальных клеток
[6], которые служат в качестве эла-
стичной пробки, как видно на трех
снимках, приведенных на рис. 4.4
(справа).
Гладкие мышцы сосудов
Гладкомышечные клетки в стен-
ках кровеносных сосудов располо-
жены спирально с преобладанием
круговой ориентации, особенно в ар-
териолах. В противоположность об-
щепринятому мнению гладкомышеч-
ные клетки не бывают веретенооб-
разными, какими их обычно изобра-
жают, а имеют весьма неопределен-
ные контуры по длинной оси [7, 8].
Хотя длинные оси отдельных клеток
обычно в большей или меньшей сте-
пени ориентированы по спирали, их
концы редко приходят в контакт с
соседними клетками или вдавлива-
ются в них. Протоплазматическая
непрерывность, о наличии которой
предполагали на основе исследова-
ний, выполненных при помощи све-
товой микроскопии, не нашла под-
тверждения в более поздних иссле-
дованиях, где пользовались элект-
ронной микрографией. Описано мно-
го разновидностей связи между
гладкомышечными клетками — мос-
тики, внедрения, промежуточные со-
единения и др., — но их характер, по
всей видимости, сильно зависит от
метода приготовления препарата.
Отдельные гладкомышечные клетки
окружены пучками коллагеновых
нитей, которые, однако, не связаны
своими концами с клетками. Сокра-
щение гладкомышечных клеток при-
водит к выраженной деформации и
укорочению их относительно длин-
ной оси. Однако до сих пор нет пол-
ной ясности в том, имеются ли меж-
ду гладкомышечными клетками ме-
ханические связи для передачи на-
пряжения от одной клетки на дру-
гую или для сжатия их по окружно-
сти.
Сократительный механизм в глад-
кой мышце, несомненно, похож на
159
таковой в поперечнополосатой мыш-
це (см. рис. 3.5,3.6), так как в них со-
держатся основные сократительные
вещества — актин, миозин и тропи-
нин. В то же время в гладких мыш-
цах практически отсутствуют высо-
коорганизованные и восстанавлива-
ющиеся структуры, характерные для
поперечнополосатой мышцы. Отсут-
ствует исчерченность, и только с
большим трудом можно обнаружить
миофиламенты, многие из кото-
рых лежат приблизительно парал-
лельно длинной оси гладкомышеч-
ных клеток. Диаметр миофиламен-
тов равняется примерно 3—5 нм,
т. е. они имеют примерно те же раз-
меры, что филаменты актина в попе-
речнополосатой мышце. Длина этих
тонких актиновых филаментов на
микрофотографиях бывает неболь-
шой— это заставляет думать, что
они являются или очень небольши-
ми по длине или скрюченными. Тон-
кие миофиламенты часто располо-
жены парами. Наличие толстых
миофиламентов или их частей выяв-
ляется не всегда, несмотря на то,
что при анализе клеточных фраг-
ментов, как правило, обнаруживает-
ся миозин. Из гомогенатов гладких
мышц можно синтезировать фила-
менты как актина, так и миозина.
Точная локализация и функцио-
нальные связи миозина с актиновы-
ми филаментами в гладкомышечной
клетке окончательно не выяснены.
Миозин может присутствовать в не-
организованной форме и оставаться
невидимым. Если это действительно
так, то с помощью микроскопа бу-
дет трудно выявить механизмы вза-
имодействия между актином и мио-
зином, приводящие к укорочению и
развитию напряжения.
Характер процессов сокращения в
гладкой мышце может быть разга-
дан при сравнении миофиламентов
в расслабленной и сокращенной
мышце. Подсчет филаментов в попе-
речном сечении мышечных волокон
показал, что их диаметр остается
неизменным, а число склонно увели-
160
чиваться. В сокращенных мышеч-
ных клетках пучки миофиламентов
расположены более параллельно и
правильно. Силы, оказывающие
влияние на поверхность клетки, вы-
зывают неровность и возрастающую
деформацию последней. Наблюда-
ется тенденция к схождению миофи-
ламентов к концам клетки, а также
их схождение и внедрение в «тем-
ные тельца» на плазматической
мембране и поэтому некоторые ис-
следователи рассматривают их как
своего рода сетку или скелет, свя-
занный с сократительными белками.
Ближе к концам клеток наблюдает-
ся увеличение числа миофиламен-
тов, так что при сильном сокраще-
нии происходит укорочение длинной
оси и изменение формы клетки от
удлиненного неправильного цилинд-
ра к более сферической конфигура-
ции. Ядра клеток становятся короче
и на них появляются зазубрины, а
внеклеточные структуры, в том чис-
ел коллагеновые, собираются в
складки и деформируются. Это сви-
детельствует о том, что прирост дав-
ления внутри клетки возникает от
сокращения миофиламентов, а сое-
динительнотканные элементы сосу-
дистой стенки в этом не участвуют
или оказывают только небольшое
дополнительное влияние. Саркоту-
булярная система, сильно развитая
в миокарде, в гладкой мышце пред-
ставлена скудно (см. рис. 3.7).
Скорость сокращения гладкой
мышцы по сравнению с поперечно-
полосатой мышцей крайне мала, что
объясняется пониженным содержа-
нием лимитирующей процесс актив-
ности АТФ актомиозина, обусловли-
вающей замедленное освобождение
химической энергии [9]. Для акти-
вации гладкой мышцы потребуется
намного меньшее количество акти-
вирующего кальция, что указывает
на прямую зависимость физических
изменений сократительной системы
от ферментативной активности, на-
правленной на освобождение энер-
гии из АТФ. Кальций, по всей веро-
ятности, и в гладкой мышце соеди-
няется с тропонином так же, как в
поперечнополосатой мышце. Запуск
сокращения гладкой мышцы каль-
цием-активатором связан с перерас-
пределением концентраций кальция
внутри клетки. Повышение концент-
рации кальция-активатора происхо-
дит за счет кальция, содержащего-
ся в саркоплазматическом ретикулу-
ме, митохондриях, плазматической
мембране, не исключено и поступле-
ние его из поверхностных везикул
или внеклеточных источников. Ак-
тивация происходит либо в резуль-
тате повышения скорости аккумуля-
ции, либо посредством понижения
скорости выделения или депониро-
вания кальция [9]. Начальный бы-
стрый компонент ответной реакции
вызывается кальцием, освобождаю-
щимся, по всей всротности, из внут-
риклеточных источников, а при боль-
шей длительности сокращения по-
требуется вход кальция из внекле-
точных источников. Регуляция кро-
вотока в сосудистых сплетениях за-
висит от большого количества раз-
ных механизмов, реализующихся
через изменения в действии каль-
ция-активатора. Так, например, нор-
адреналин может вызвать сильное
сокращение без изменений в кон-
центрации внутриклеточного каль-
ция. Это показывает, что норадре-
налин действует, используя только
внутриклеточные резервы. Такого
типа активация вызывается также
адреналином, ангиотензином и вазо-
прессином без сопутствующих био-
электрических явлений (т. е. без по-
тенциалов действия) и представляет
собой механизм гормональной регу-
ляции просвета сосудов.
Сопровождающееся спонтанны-
ми потенциалами действия сокраще-
ние гладкой мышцы можно рассмат-
ривать на примере изучения ворот-
ной вены. В этом случае изменение
уровня мембранного потенциала вы-
зывают поступления кальция-акти-
ватора к сократительным белкам.
Регуляция просвета периферических
сосудистых сплетений симпатичес-
кой нервной системой осуществля-
ется аналогичным способом — им-
пульсы, передаваемые по симпати-
ческим нервам, вызывают потенциа-
лы действия на мембране гладко-
мышечных клеток. Нервы, снабжаю-
щие большинство гладких мышц
сосудов, расположены за пределами
t. media. Имеется много наблюдений,
показывающих, что нервные оконча-
ния почти никогда не располагаются
ближе, чем на 80 нм от гладкомы-
шечных клеток. Аксоны же располо-
жены пучками в непосредственной
близости от мышечных клеток. Это
свидетельствует о том, что их акти-
вация реализуется через диффузию
освобождаемых ими медиаторов на
значительные расстояния. Этим
можно отчасти объяснить медленное
развитие сократительного напряже-
ния в гладких мышцах. В артерио-
лах обнаружено большое количест-
во нервно-мышечных контактов, рас-
положенных близко друг к другу
(на расстоянии 80—120 нм), что со-
гласуется с представлением об их
ключевой позиции в регуляции пери-
ферического сопротивления.
Нервные волокна и мышечные
клетки сосудов расположены на ми-
нимальном расстоянии друг от дру-
га. Многие исследователи полагают,
что освобождаемые из симпатиче-
ских нервных окончаний медиаторы
могут проникнуть на расстояние от
300 до 1000 нм. Так как эти нервные
окончания, по-видимому, не прони-
кают в t. media, медиатор должен
диффундировать через весь мышеч-
ный слой (500 нм в больших арте-
риях) , чтобы дойти до гладкомышеч-
ных клеток, расположенных на гра-
нице с t. intima.
Механические свойства
гладких мышц сосудов
Сократительные свойства гладких
мышц сосудов можно исследовать
непосредственно под микроскопом в
изолированных (при помощи зон-
6—166
161
Сужение сосуда
Стимуляция сосудосуживающего
Местная аппликация норадреналина
Развитие напряжения
РИС.
Прямое измерение диаметра и растяжения в
отдельных артериолах под микроскопом, демонст-
рирующее величину стимуляции вазомоторного
нерва и эффект местного действия норэпинефрина
4.5.
(по: Wiederhielm, Curt A. Physiological characte-
ristics of small vessels. — In: The Microcirculation
eds .V. L. Winters, A. N. Brest. — 1 169. Dap. Char-
les. R. Thomas, Publisher, Springfield, Illinois).
дов) сегментах малых сосудов мпк-
роцпркуляционного русла кишечни-
ка или крыла летучей мыши. В опы-
тах Wiederhielm [10] при помощи
телевизионного микроскопа велась
непрерывная запись меняющихся
размеров сосудов. Для регистрации
колебаний давления была использо-
вана сервомикропипетка. Оба конца
артериолы при этом закрывались
при помощи стеклянных зондов.
Стимуляция близлежащих нервов
привела к дискретному сокращению
сегмента артериолы (рис. 4.5,А).
В ответ на одиночное раздражение
нерва последовало быстрое сокра-
щение сегмента артериолы, которое
достигло максимума через 10 с, и
расслабление, которое занимало
около 60 с [11]. Такое же время за-
нимало сокращение, возникшее пос-
ле местной аппликации капли норад-
реналина. Последнее наблюдение
согласуется с общепринятым мне-
нием о распределении окончаний
симпатических нервов на поверхно-
сти сосудов, вследствие чего медиа-
торы (как было показано выше)
должны диффундировать на значи-
тельное расстояние. Максимальное
сокращение гладких мышц сосудов,
повышало давление в сосуде до 25—
60 мм рт. ст. При повторной апплика-
ции норадреналина можно наблю-
162
дать определенную форму утомле-
ния— в виде заметного уменьшения
прессорного ответа на последующие
аппликации, так что после 5—6 ап-
пликаций сократительный ответ мо-
жет вообще отсутствовать. Если гра-
дуально понижать давление в сокра-
щенном сосуде, то на определенном
уровне давления появляется внезап-
ное уменьшение размеров сосуда,
что согласуется с выдвинутой Bur-
ton концепцией о «критичес-
ком уровне давления спадения со-
суда».
Критический уровень давления
спадения сосуда. В соответствии с
законом Лапласа активное напря-
жение, развиваемое гладкой мыш-
цей в стенке цилиндрической труб-
ки, может привести к существенно-
му нарушению стабильности послед-
ней. Допустим, что- степень сокра-
щения гладких мышц в стенке сосу-
да (напряжение стенки которого
рассчитано в точном соответствии с
давлением внутри сосуда, P = Tfr)
повышается. Вследствие этого не-
сколько уменьшается радиус сосуда
и напряжение, требуемое для под-
держивания давления крови, ста-
новится меньше, что в свою очередь
приводит к дальнейшему уменьше-
нию радиуса. В результате просвет
сосуда будет прогрессивно умень-
шаться до полной окклюзии послед-
него. Таким образом, при преобла-
дании гладкомышечного слоя стен-
ки, что наблюдается в артериолах,
в области прекапиллярных сфинкте-
ров и артериовенозных шунтах, со-
суды будут стремиться либо к пол-
ному раскрытию, либо к полному
закрытию. Burton [2] предложил
концепцию о критическом давлении
спадения сосуда, при достижении
которого просвет этих маленьких
сосудов закрывается, потому что
напряжение стенки поддерживалось
преимущественно гладкими мышца-
ми. В соответствии с этой концепци-
ей те отрезки терминальных сосуди-
стых сплетений, сопротивление кото-
рых может быть урегулировано,
должны пребывать либо в широко
раскрытом, либо в закрытом состоя-
нии. Данные микроскопического ис-
следования не полностью подтверж-
дают это предложение, так как наб-
людаются и переходные варианты
величины просвета кровеносных со-
судов и сфинктеров. Но регуляция
распределения капиллярного крово-
тока, несомненно, совершается по-
средством изменения кодового ри-
сунка закрытых сфинктеров в сосу-
дах.
Однако упомянутая концепция о
существовании критического уровня
давления закрытия сосуда не учиты-
вает влияния толщины стенок сосу-
да. В сосудах с толстыми по отно-
шению к радиусу стенками Р = ТЬ/г
(Р — давление, Т — напряжение
стенки, б — толщина стенки, г — ра-
диус трубки). По мере сокращения
сосуда стенки его становятся толще.
Во время прогрессивного уменьше-
ния просвета в стенках появляются
внутренние напряжения и развивает-
ся крайне большое напряжение,
требуемое для полного спадения
сосуда.
Функциональная анатомия капил-
лярных сплетений. Zweifach [12] опи-
сал два разных типа капилляров: ар-
териовенозные (A-В) и «истинные».
A-В капилляры являются «проход-
ными» каналами, почти прямолиней-
но соединяющими артериолы и ве-
нулы. Кровоток в этих капиллярах,
как правило, является непрерывным,
но объем его меняется посредством
изменения просвета мышечных арте-
риол и A-В капилляров. Последние
снабжены гладкомышечным слоем,
хорошо развитым в артериальном и
более слабо в венозном конце ка-
пилляра (рис. 4.6, А). От A-В ка-
пилляров ответвляются «истинные»
капилляры, которые, переплетаясь,
образуют запутанную сеть, располо-
женную между смежными проходны-
ми капиллярами. «Истинные» ка-
пилляры лишены гладкомышечного
слоя, за исключением мышечных
манжеток на месте отхождения их
6*
163
Расширение сосуда . Сужение сосуда
РИС. 4.6. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОЙ СЕТИ.
А. Капиллярные сети по крайней мере в неко-
торых тканях состоят из артериовенозных капил-
ляров («проходные каналы») и «истинных» капил-
ляров. Кровоток по отдельным частям капилляр-
ного русла зависит от сокращения и расслабления
гладких мышц артериол, артериовенозных капил-
ляров и прекапиллярных сфинктеров. Изменения
просвета сосудов в этих участках приводят к из-
менениям количества крови и перераспределению
ее по различным истинным капиллярам (сосудо-
двигательная функция).
Б. Приведенный график составлен на основе
данных, полученных при исследовании градиента
давления от артериол до венул в артериовенозном
капилляре при помощи микропипетки, введенной в
боковые веточки. Артериолы и прекапиллярные
сфинктеры активно меняют свой просвет и могут в
значительной степени регулировать перфузионное
давление крови, притекающей к капиллярной се-
ти. Средние давления в капилляре распределялись-
в границах 18—46 мм рт. ст. (по Zweifach [12]).
от A-В капилляров. Капилляры, вы-
ходящие из этого сосудистого спле-
тения, вновь присоединяются к А-В
капиллярам вблизи их венозного
конца, но около этих соединений
гладкомышечные сфинктеры отсут-
ствуют. Если бы все прекапилляр-
ные сфинктеры такой капиллярной
сети закрывались одновременно, то
кровь не попадала бы в «истинные»
капилляры. Однако в любом случае
одни прекапиллярные сфинктеры
бывают закрыты, а другие открыты.
Некоторые из них закрываются, а
другие открываются с интервалами
1 */г—3 мин. Наблюдаются также
асинхронные колебания величины
просвета A-В капилляров.
Градиент давления
в артериовенозных капиллярах
Давление в крошечных терминаль-
ных артериолах и капиллярах мож-
но измерить непосредственно путем
введения в них под контролем мик-
роскопа микропипеток и выравни-
вания при помощи сервоконтроля с
обратной связью внутрисосудистое
давление и давление на внешнем
конце пипетки. Этот метод, выра-
ботанный Wiederhielm [10], обладает
достаточной чувствительностью для
того, чтобы демонстрировать проник-
новение артериального пульса в
терминальные капилляры сплетений
кровеносных сосудов, особенно при
расширении сосудов. Zweifach [12]
использовал подобную методику для
непосредственного измерения давле-
ния по ходу A-В капилляров в ки-
шечнике кошки, вводя микропииет-
ки в ответвления, чтобы не препят-
ствовать кровотоку в проходных
капиллярах (рис. 4.6, Б). В случае,
приведенном на рис. 4.6, давление
по ходу A-В капилляра понижалось
постепенно от 45 до 25 см вод. ст.
(в собирательной венуле). Такой
градиент характерен для расширен-
ного капилляра. Градиент давления,
измеренного по обе стороны прека-
пиллярного сфинктера, в случае его
расслабления может оказаться очень
небольшим, а в случае сокращения
мышечной манжетки — резко выра-
женным. Было показано, например,
что давление может на протяжении
нескольких микрометров понижать-
ся на целых 10—13 мм рт. ст. (рис.
4.6, Б). Среднее капиллярное дав-
ление, рассчитанное как среднее
между измерениями артериального
и венозного давления в 93 сосудах,
равнялось 33,7±6,7 мм рт. ст., как
видно из распределения частот на
рис. 4.6, В.
Изменение характера кровотока
в капиллярной сети
Расширение и суживание A-В ка-
пилляров и различных комбинаций
открытых прекапиллярных сфинкте-
ров постоянно изменяют характер
кровотока в капиллярной сети. В от-
дельном сегменте капиллярного рус-
ла кровь в одном капилляре может в
течение определенного времени течь
быстро, потом остановиться или да-
же течь в обратном направлении в
зависимости от того, какие сфинкте-
ры открываются. Фазовые изменения
просвета артериол, A-В капилляров
и прекапиллярных сфинктеров были
названы «вазомоцией» (см. рис.
4.6, А). Величина кровотока через
отдельный капилляр зависит от
градиента давления в капилляре.
Кровоток бывает быстрым, если ка-
пиллярное давление в артериальном
конце A-В капилляра высокое по
сравнению с давлением в венуле.
С понижением кровотока давление
ио ходу капилляра приближается к
величине давления в венулах.
Функциональное значение вазомо-
ции стало объектом интенсивного
исследования. Этот аспект регуля-
ции просвета сосудов имеет, несом-
ненно, важное значение для их нор-
мальной функции. Так, например,
фазовая вазомоторная активность
выражается в периодических изме-
нениях объема пальца и колебаниях
артериального давления крови. На-
165
А-Кожный капилляр
В - Печеночная синусоида
Фильтрация
РИС. 4.7. ВАРИАЦИИ СТРУКТУРЫ КАПИЛЛЯРОВ.
Схематические диаграммы электронных микро-
фотографий показывают, насколько разным может
быть строение капилляров в разных тканях.
А. Капилляры кожи состоят, очевидно, из эн-
дотелиальных клеток, примыкающих своими кон-
цами друг к другу без видимого просвета между
ними. Такие капилляры могут быть окружены пе-
рицитами.
Б. В сердце капилляры также образуются из
непрерывного слоя эндотелиальных клеток. Харак-
терным для эндотелиальных клеток капилляров
является содержание большого количества пузырь-
ков, которые, по мнению некоторых исследовате-
лей, участвуют в активном транспорте веществ
через капиллярную мембрану (Bennett et al. [14]).
В. Синусоиды печени — это прерывистые мемб-
раны с широкими проходами между клетками, че-
рез которые могут свободно проникнуть клеточные
элементы.
Г. В капиллярах внутренних органов можно
увидеть очень тонкий слой эндотелиальных клеток,
который может оказаться нс сплошным барьером
между просветом капилляра и периваскулярным
пространством (по Bennet et al. [14]).
Д. Почечное тельце является сложной струк-
турой, состоящей из эндотелиальных клеток, ба-
зальной мембраны и эпителиальных клеток, через
которую проводится фильтрация (по Yamada [13]).
личие вазомоции дает возможность
регулировать капиллярный кровоток
в соответствии с потребностями тка-
ней более точно, чем это было бы
возможно при регуляции только
просвета артериол. В то же время
это обстоятельство затрудняет ис-
следование давления крови в капил-
лярах, потому что уровни и градиен-
ты давления постоянно изменяются.
Можно, однако, высказать опреде-
ленные обобщения. Если давление в
166
венулах остается постоянным, вазо-
моция будет воздействовать только
на градиенты давления на участке
от артериол до венул. Если артерио-
лы, A-В капилляры и прекапил-
лярные сфинктеры находятся в рас-
ширенном состоянии, то возникают
значительные градиенты давления в
капиллярах и скорость течения кро-
ви возрастает. Если просвет этих ка-
налов вследствие сокращения глад-
ких мышц уменьшается, то на пути
крови к капиллярам на преодоление
трения расходуется больше потенци-
альной энергии, давление в артери-
альном конце капилляра понижает-
ся, градиенты давления уменьшают-
ся (или сходят на нет) и кровоток
замедляется (или останавливается).
Общий объем кровотока через ткань
увеличивается вследствие удлине-
ния периодов расширения сосудов и
укорочения периодов сужения их.
Предполагается, что в тканях с ши-
роким диапазоном уровней активно-
сти капилляры организованы так,
как показано на рис. 4.6, А. Вазомо-
ция как характерный способ регуля-
ции периферических сосудов наблю-
дается в целом ряде тканей, вклю-
чая брыжейку крысы, крыло
летучей мыши, подкожную соедини-
тельную ткань и др.
Особенности структуры капилля-
ров различных органов и тканей.
Функциональные требования к ка-
пиллярам и условия их развития в
различных тканях бывают разными.
Сокращающиеся скелетные мышцы
предъявляют по сравнению с соеди-
нительной тканью или железами
совсем другие требования к крово-
току в капиллярной сети (см.
рис. 4.11). В связи с этим существу-
ют различия и структурных особен-
ностей капилляров. Капилляры ске-
летных мышц, миокарда и кожи со-
стоят из эндотелиальных клеток,
прочно соединенных между собой,
так что между ними не обнаружи-
вается пор или отверстий (рис. 4,7,
А, Б). Капилляр окружен перика-
пиллярными клетками, но эта обо-
лочка представляется прерывистой
и в фиксированных препаратах как
при световой, так и при электронной
микроскопии периваскулярные про-
межутки обычно не наблюдаются.
В некоторых тканях, например в си-
нусоидах печени (рис. 4.7, В) и ка-
пиллярах кишечника (рис. 4.7, Г)
были обнаружены отверстия между
отростками эндотелиальных клеток.
Особенно сложными являются ка-
пилляры почечного клубочка, как
видно на рисунке, представленном
Yamada [13]. Bennett, Luft и Hemp-
ton предлагают довольно сложную
классификацию разного типа капил-
ляров, обоснованную на свойствах
базальной мембраны, наличии или
отсутствии нор или перфораций и
особенностях перикапиллярной сре-
ды.
Тип:
А — имеет цельную, непрерывную
базальную мембрану.
Б — не имеет цельной, непрерыв-
ной базальной мембраны.
1 — без отверстий или пор.
2 — с интрацеллюлярными отвер-
стиями или перфорацией.
3 — с интрацеллюлярными от-
верстиями или перфорацией,
а — без сплошного прекапилляр-
ного слоя клеток между па-
ренхиматозными клетками и
капилляром.
Р — со сплошным перикапилляр-
ным слоем клеток между па-
ренхиматозными клетками и
капилляром.
Majno [15] представил исчерпы-
вающее описание ультраструктуры
капилляров, включая классифика-
цию, отражающую степень непре-
рывности главного барьера филь-
трации: эндотелиального слоя
(рис. 4.8). Он выделяет три типа
эндотелиального слоя:непрерывный,
фенестрированный и прерывистый.
Клетки эндотелия могут при каж-
дом типе быть либо высокими, ли-
бо низкими (тонкими). Тонкий не-
прерывный слой эндотелия (рис. 4.8),
а) наблюдается в капиллярах попе-
167
Непрерывный
С многочисленными отверстиями
Прерывистый
Селезенка
РИС. 4.8. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАПИЛЛЯРОВ.
Капилляры различных тканей имеют весьма
различную архитектуру, которая может быть оха-
рактеризована по степени и типу отверстий в слое
эндотелиальных клеток и высотой или толщиной
эндотелиальных клеток (по Majno [15]).
речнополосатых мышц, миокарда,
центральной нервной системы, глад-
ких мышц органов пищеварения и
размножения и в подкожной и жи-
ровой тканях.
Эндотелиальные клетки постка-
пиллярных венул лимфатических
узлов и вилочковой железы высокие
(рис. 4.8,6). Эндотелиальные клет-
ки с пнтрацеллюлярной фенестраци-
ей можно найти в эндокринных же-
лезах, в сплетениях сосудистой обо-
лочки глаза, цилиарном теле и вор-
синках кишечника (рис. 4,8, в). В по-
чечных клубочках отверстия кажут-
ся зияющими (рис. 4.8, г). Синусои-
ды печени, костного мозга и селе-
зенки имеют широкие просветы
между клетками (рис. 4.8, д, е). Оче-
видно, барьер из эндотелиальных
168
клеток, имеющий столь важное зна-
чение для кровотока, фильтрации и
диффузии, должен значительно раз-
личаться в капиллярах, имеющих
такие различия в структуре, как на
примерах, приведенных на рис. 4.7
и 4.8, Таким образом, различия в
функции разных тканей и органов
определяют различия кровотока,
объемов фильтрации и диффузии и
поглощения кислорода.
Кровообращение в организме.
Кровь проходит через большой и
малый круг кровообращения тела
вследствие работы сердца как насо-
са. Объем кровотока составляет у
человека в условиях покоя в сред-
нем 5000 мл/мин. (Сердечный вы-
брос на рис. 4.9.) Снабжение клеток
организма кислородом и питатель-
РИС. 4.9.
В теле происходит одновременно ток различ-
ных жидкостей. Величина кровотока в сосудистой
системе представлена сердечным выбросом, равня-
ющимся примерно 5 л/мин. Обмен веществ, осу-
ществляющийся путем диффузии между кровью в
капиллярах и тканевой жидкостью, является раз-
личным для различных веществ, но диффузионный
обмен воды п маленьких молекул в 1 мин превы-
шает величину кровотока. Величина капиллярной
фильтрации равняется только 14 мл/мин, из кото-
рых около 11 мл/мин всасывается обратно, осталь-
ное возвращается в кровь лимфой со скоростью
около 3 мл/мин.
ними веществами определяется не
только величиной кровообращения.
Объем фильтрации через стенки ка-
пилляров составляет примерно
14 см3/мин, из которого около
11 см3/мин в соответствии с гипоте-
зой Starling (см. главу I) всасывает-
ся обратно в кровь в венозных отде-
лах капилляров. Жидкость, которая
не всосалась в кровь в капиллярах,
транспортируется лимфатическими
сосудами и вливается в системные
вены вблизи от сердца. Процесс
диффузии является для снабжения
тканей более важным, чем объеми-
стый процесс фильтрации (см.
рис. 4.9). Так, например, обмен воды
при диффузии в том и другом на-
правлении через мембрану капилля-
ров на самом деле превышает вели-
чину сердечного выброса. Он состав-
ляет больше 5000 мл/мин (но на-
сколько больше, пока с уверенно-
стью сказать нельзя). Аналогичным
способом происходит быстрый пере-
ход больших количеств электроли-
тов, небольших органических моле-
кул и газов через эндотелиальные
барьеры на очень малые расстояния
и обмен между клетками ткани (см.
рис. 1.1, Г, Д).
В тканях, где изменения интен-
сивности обмена веществ подверже-
ны большим колебаниям, капилля-
ры расположены в непосредствен-
ной близости от каждой клетки этой
ткани. Так, например, сообщалось,
что количество капилляров в скелет-
ной мышце зависит от окислитель-
ной активности отдельных волокон
[16] и что только небольшая доля
имеющихся капилляров функциони-
рует в состоянии покоя мышцы [17].
Диффузия кислорода в тканях.
Каждый капилляр обслуживает уча-
сток ткани, непосредственно приле-
гающий к нему. Наибольшая кон-
центрация кислорода и других пита-
тельных веществ имеется в артери-
альной крови и они передвигаются
по градиентам концентрации. Сосед-
ние параллельные капилляры (на-
169
Б
РИС. 4.10. ГРАДИЕНТЫ КОНЦЕНТРАЦИИ ВБЛИЗИ КАПИЛЛЯРОВ.
А. Каждый капилляр снабжает кислородом
(путем диффузии в соответствии с концентрацион-
ным градиентом) околокапиллярное пространство
приблизительно цилиндрической формы. На рисун-
ке изображена концентрация кислорода вблизи
двух параллельных капилляров в трех измерениях,
чтобы демонстрировать прогрессивное падение дав-
ления кислорода ио направлению тока крови <
артериол до венул и по направлению к перифер!
цилиндрических зон (по Thews [18]).
Б. Концентрация кислорода вблизи капилляр
в условиях прогрессирующей гипоксии (см. текс
(по Thews [18]).
пример, в поперечнополосатой мыш-
це) снабжают цилиндрический уча-
сток ткани, окружающий каждый из
них (рис. 4.10,А). По мере выхода
кислорода из капилляров напряже-
ние газов в капиллярной крови, пе-
редвигающейся в направлении ве-
нул, уменьшается, уменьшая и раз-
ность напряжений этого газа между
кровью и тканями. Наименьшее на-
пряжение кислорода в пределах от-
дельного цилиндра наблюдается в
периферическом конце цилиндра
вблизи венулы. Эту зону иногда на-
зывают «смертельным углом». На
рельефе, изображенном под двумя
соседними цилиндрами (например, в
мозге), на рис. 4.10, А показаны ве-
личины напряжения кислорода в
капиллярах и тканях соответствен-
но. Парциальное давление кисло-
рода в направлении от артериаль-
ного до венозного конца цилиндра и
от центра к периферии падает; в об-
ласти «смертельного угла» оно рав-
няется только 17 мм рт. ст. или да-
же несколько ниже [18]. В ткани
работающей мышцы и в миокарде
минимальное напряжение кислоро-
да практически приближается к ну-
лю. В венозной крови напряжение
кислорода крайне низкое. Послед-
ствия уменьшения количества кис-
лорода в крови отражены на
рис. 4.10, Б. Можно выделить еще
три уровня напряжения кислорода,
расположенных ниже нормального
уровня. Уровнем реакции считается
понижение напряжения кислорода в
венозной крови до 25—28 мм. рт. ст.,
что приводит к расширению сосу-
дов, а «смертельный уровень» соот-
ветствует напряжению кислорода
12 мм рт. ст., так как при этом на-
пряжение кислорода в тканях пада-
ет до нуля (см. рис. 4.10, Б).
Таким образом, характерной чер-
той тканей, отличающихся интен-
сивным обменом веществ (мозг,
мышцы, почки и т. д.), являются
густые капиллярные сети с большой
скоростью кровотока в них. Этот ме-
ханизм, создавая резкие диффузи-
онные градиенты, обеспечивает вы-
сокую концентрацию кислорода
вблизи стенок капилляра. Клетки с
более низким уровнем окислитель-
ных процессов расположены на
большом расстоянии от капилляров
и замедление кровотока отражается
на них в меньшей степени
(рис. 4.11). Выделение продуктов
обмена веществ происходит в обрат-
ном направлении и поддерживается
диффузионными градиентами с мак-
симальной концентрацией в месте
выработки их в клетках.
Таким образом, снабжение тканей
различными веществами происходит
в два этапа: транспорт кровью в ка-
пиллярное русло и местное распре-
деление путем диффузии. Рента-
бельность кровообращения опреде-
ляется тем, насколько успешно оно
справляется с созданием адекват-
ных градиентов диффузии в тканях.
Если, например, активность обме-
на веществ в скелетной мышце вне-
запно возрастает без соответствую-
щего изменения кровотока, то кон-
центрация кислорода в клетках и
вокруг клеток падает, а диффузион-
ный градиент, скорость диффузии и
артериовенозная разница в содер-
жании кислорода увеличиваются
(см. рис. 4.11, Б). С другой стороны,
если увеличение потребления кисло-
рода полностью компенсируется
увеличением кровотока, то поглоще-
ние кислорода увеличивается без
изменения артериовенозной разно-
сти в содержании кислорода и наб-
людается только небольшое сниже-
ние напряжения кислорода в тка-
нях. Приспособление кровообраще-
щения к изменяющимся требовани-
ям обмена веществ скелетной мыш-
цы никогда не бывает достаточным
для предупреждения снижения со-
держания кислорода в венозной
крови, т. е. увеличения артериове-
нозной разницы в содержании кис-
лорода.
Руководствуясь собственным опы-
том, автор склоняется к мысли о
том, что регуляция просвета пери-
171
РИС. 4.11. ПОГЛОЩЕНИЕ КИСЛОРОДА В АКТИВНЫХ И НЕАКТИВНЫХ ТКАНЯХ.
Количество извлеченного из крови кислорода
®о время прохождения ею капилляра определяет-
ся соотношением между степенью потребления кис-
лорода и кровотоком.
А. Небольшое поглощение кислорода и неболь-
шая разность в содержании кислорода в артери-
альной и венозной крови встречается в тканях, где
потребность в кислороде мала, а кровоток акти-
вен, например, в коже.
Б. Ткани, быстро освобождающие энергию, на-
пример сокращающаяся мышца, извлекают из
крови большое количество кислорода.
ферических сосудов определяется
главным образом степенью потреб-
ностей тканей в кислороде (см.
рис. 4.11). Покраснение кожи,
дрожь конечности и восстановление
силы мышц руки или ноги при вос-
становлении артериального крово-
тока после прекращения его на не-
сколько минут свидетельствуют о
важной роли кровоснабжения для
функции мышц и кожи.
Распределение кислорода
в нормальных условиях
В большинстве тканей, исключая
скелетные мышцы и миокард, было
бы нецелесообразно приспосабли-
вать кровоток к потреблению кисло-
рода или к метаболической активно-
сти. Потребление кислорода в коже,
например, бывает весьма неболь-
шим, а кровоток в ней для обеспече-
ния функции отдачи тепла может
оказаться большим. Объем крови,
протекающей через почки, также
является очень большим по отноше-
нию к уровню их метаболической
активности. Поэтому почечная
ткань поглощает только небольшую
часть предоставляемого ей кислоро-
да и содержание последнего в поки-
дающей почки крови мало отличает-
ся от такового артериальной крови.
На рис. 4.12, иллюстрирующем
вышесказанное, откладывались на
172
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА
В КРОВИ
^СОДЕРЖАНИЕ:-®
®®.КИСЛОРОДА§®:£
В АРТЕРИАЛЬНОЙ §
®®:®:i®KPOBH§x^^
Ж<19 СМЛЛОО СМ.?;
МОЗГ
СЕРДЦЕ
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА
В КРОВИ
КРОВОТОК, СМ3/МИН
О 600 1200
10
О
5
ПОЧКА
МЫШЦА
КОЖА
•СОДЕРЖАНИЕ®
^•КИСЛОРОДА#®
•:В ВЕНОЗНОЙ^
^.КРОВИ®®®®®®®
:i4,3 см^/ido ей
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
4300
гтттттпптттттпттттпптттп
ПОГЛОЩЕНИЕ
КИСЛОРОДА
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ
РАЗНОСТЬ
В СОДЕРЖАНИИ
КИСЛОРОДА
11111ЙИИ
I.....IHHIIIIIItllM
\ 19
РИС. 4.12. АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ РАЗНОСТЬ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В КРОВИ
В РАЗНЫХ ТКАНЯХ.
Объем кровотока в некоторых тканях зависит
от потребности в кислороде (почка, кожа). Сердеч-
ная мышца в отличие от них поглощает большую
часть кислорода из крови. Артериовенозная раз-
ность содержания в крови кислорода показывает
соотношение между кровотоком и потреблением
кислорода в различных тканях.
абсциссе величина кровотока в не-
которых органах за минуту, а на ор-
динате— количество кислорода, до-
ставляемого тканям артериальной
кровью (19 см3 кислорода в 100 см3
крови). Площадь каждого прямо-
угольника соответствует количеству
кислорода, доставляемого каждому
органу в минуту. Величина части
прямоугольника, заполненной точ-
ками, соответствует содержанию
кислорода в венозной крови, поки-
дающей орган, а величина осталь-
ной части (заштрихованной) соот-
ветствует количеству кислорода,
поглощенного органом. Обратите
внимание на очень небольшое коли-
чество кислорода, поглощаемого из
крови почками. Миокард поглощает
около 70% или больше доставля-
емого ему кислорода. Скелетная
мышца в состоянии покоя поглоща-
ет только около '/з количества кис-
лорода, содержащегося в притека-
ющей крови, а сокращающаяся —
около трех четвертей. Таким обра-
зом, разность между количеством
кислорода, содержащегося в арте-
риальной крови, и содержанием его
в венозной крови — артериовеноз-
ная (A-В) разность по кислороду
бывает разной в различных тканях.
Средняя A-В разность по кислороду
в состоянии покоя (если судить по
смешанной венозной крови) состав-
ляет около 4—6 об. %.
173
Механизмы регуляции
просвета сосудов
Количество крови, протекающей
по разным частям кровеносного рус-
ла, и распределение ее по мириадам
сосудов зависит в первую очередь от
сокращения гладких мышц в зонах
регулируемого сопротивления. При
гистологическом исследовании раз-
личий в строении гладких мышц
разных сосудов обнаружить не уда-
лось. Однако функциональные раз-
личия сосудов разных органов бы-
вают настолько выраженными, что
одно и то же вещество может вы-
звать сокращение сосудов в одном
органе и расширение в другом. Ме1-
lander [19] в обзоре литературы, по-
священном местной регуляции про-
света сосудов, заметил, что, хотя
многие детали функционального
значения местных сосудистых реак-
ций остаются невыясненными, от-
дельные аспекты все же прослежи-
ваются относительно ясно. Сущест-
вуют местные факторы, способству-
ющие дополнительному притоку пи-
тательных веществ в ткани, метабо-
лическая активность которых повы-
шается. Объектом таких механиз-
мов регуляции являются, очевидно,
прекапиллярные резистивные сосу-
ды (артериолы и прекапиллярные
сфинктеры). Гладкие мышцы сосу-
дов сохраняют частично сокращен-
ное состояние («тонус») даже после
устранения всех известных ныне
внешних причин сокращения. При
помощи факторов, ослабляющих
такой базальный тонус, можно до-
биться расширения сосудов. Внеш-
ние влияния как местные, так и бо-
лее отдаленные могут вызвать со-
кращение гладких мышц сосудов.
Существуют механизмы местной ре-
гуляции сосудов, присущие всем
частям кровеносного русла, но име-
ются и другие механизмы, преиму-
щественно сосудорасширяющие, ко-
торые в различных тканях, облада-
ющих разными функциями, оказы-
вают совершенно разное действие.
Так, например, способность гладких
мышц к сокращению в ответ на рас-
тяжение (миогенный ответ) прису-
ща, по-видимому, большинству сосу-
дов, но ее относительное значение
для регуляции просвета сосудов в
разных тканях выражено неодина-
ково.
Полагают, что тормозные воздей-
ствия на гладкие мышцы сосудов,
вызывающие расслабление гладких
мышц и максимальное увеличение
кровотока, выражены в достаточной
степени в большинстве тканей.
Сравнение величины кровотока в
состоянии покоя с его максимальной
величиной дает возможность судить
о величине «резерва кровотока».
Mellander приводит следующие
цифры:
Ткань
Миокард.................
Скелетная мышца.........
Кожа....................
Нервная система ........
Желудочно-кишечный тракт
Печень (артериальный кро-
воток) .................
Почка ..................
70
.3
10
50
35
30
400
400
60
180
140
275
150
500
Как видно из приведенных дан-
ных, в таких тканях, как миокард,
желудочно-кишечный тракт, печень
и кожа, имеется очень большой ре-
зерв кровотока.
Stainsley [20] в обзоре механизмов
местной регуляции кровотока отме-
тил, что в этой области серьезных
исследований выполнено мало и
ощущается недостаток новых идей.
Он пришел к заключению, что сущ-
ность местной регуляции кровотока
«остается в основном невыяснен-
ной». Заманчивое предположение о
низком уровне содержания кислоро-
да вблизи артериол или прекапил-
174
лярных сфинктеров как о факторе,
регулирующем просвет сосудов,
существует уже давно, но рас-
крыть механизм действия этого
фактора до сих пор не удалось. Бо-
лее того, оказалось, что в разных
тканях этот фактор оказывает раз-
ное действие. В противоположность
этой практически унитарной гипоте-
зе предлагались и более сложные,
допускающие влияние множествен-
ных регуляторных факторов разного
происхождения. Уровень наших зна-
ний на сегодняшний день свидетель-
ствует о том, что не нужно увлекать-
ся количеством гипотез о разных
потенциальных механизмах, могу-
щих оказывать влияние на исследу-
емый процесс; следует сохранять
осторожность и при определении до-
ли участия в этом процессе спонтан-
ной активности сосудов в ожидании
более исчерпывающих данных, ко-
торые могут быть получены при пря-
мом определении критических пере-
менных. Проблема регуляции про-
света периферических сосудов пред-
ставляется такой же сложной, как и
проблема регуляции деятельности
сердца во время нормальных физио-
логических условий при нормально
функционирующих интактных меха-
низмах регуляции. Есть основание
думать, что интегративная регуля-
ция периферического кровотока осу-
ществляется симпатическим отде-
лом вегетативной нервной системы.
Очевидно, наконец, что для поддер-
живания адекватного системного
давления крови при наличии боль-
ших колебаний сопротивления пери-
ферических сосудов и величины ме-
стного кровотока необходимо уча-
стие ряда контрольных механизмов.
Поэтому целесообразно вначале
рассмотреть механизмы нервной ре-
гуляции и затем суммировать дан-
ные о тех механизмах регуляции,
которые на основе огромного коли-
чества экспериментальных фактов
были отнесены к местным механиз-
мам регуляции просвета перифери-
ческих сосудов.
Роль нервной системы. В гидрав-
лической системе, подобной изобра-
женной на рис. 4.1, должны сущест-
вовать чувствительные и надежные
рычаги управления, способные бы-
стро реагировать на значительные
изменения уровня активности раз-
личных тканей без резких измене-
ний артериального давления крови.
Повседневный опыт свидетельствует
о том, что в такой регуляции прини-
мает участие нервная система. У
людей с поражением симпатической
нервной системы может возникать
обморок только потому, что они пе-
решли в вертикальное положение.
Эмоции (смущение, страх) и изме-
нение температуры окружающей
среды могут вызвать внезапное ви-
димое на глаз покраснение или поб-
леднение кожи. Нервная регуляция
просвета сосудистой системы обес-
печивает приспособление сердечного
выброса и распределение общего
кровотока к изменяющимся потреб-
ностям тканей и поддержание необ-
ходимого уровня системного арте-
риального давления при сохранении
жизненно важных функций сердца,
мозга и других тканей. Подробности
этой системы приведены в интерес-
ном и образно построенном обзоре
Burton [21]. С целью сохранения
жизненно важных функций нервные
механизмы обычно обладают доста-
точной мощностью и преобладают
над гормональными [22]. Такого ро-
да приспособление просвета сосудов
происходит непроизвольно и выпол-
няется под влиянием симпатической
нервной системы. Оказалось, что
импульсы симпатической нервной
системы обычно адресуются не всем
тканям одинаково, как полагали
раньше. Наоборот, эта импульсация
обнаруживает хорошо выраженную
функциональную дифференциацию
[23]. Кодовый рисунок импульсов,
идущих по симпатическим нервам к
кровеносным сосудам кожи, почек
или кишечника, постоянно изменя-
ется в соответствии с изменениями
типа и уровня функциональной ак-
175
тивности. Renkin и Rosell [24] при-
водят данные, свидетельствующие в
пользу предположения о том, что ре-
гуляция просвета артериол и тонуса
сфинктеров проводится раздельно,
способствуя изменению схемы рас-
пределения кровотока в капилляр-
ных сетях, подобных изображенным
на рис. 4.6.
Гладкие мышцы некоторых сосу-
дов имеют двойную иннервацию
(сосудосуживающую и сосудорас-
ширяющую), в других сосудах они
иннервируются только сосудосужи-
вающими или только сосудорасши-
ряющими нервами. Имеется и тре-
тий вид гладкомышечных клеток,
которые, по-видимому, лишены вся-
кой иннервации, но реагируют как
на адреналин, так и на ацетилхолин
(которые являются медиаторами со-
ответственно симпатической и пара-
симпатической нервной системы).
В сосудах, обладающих высокой
чувствительностью к ацетилхолину,
не всегда удается найти холинерги-
ческую иннервацию. Некоторые уча-
стки сосудистого русла чувствитель-
ны к напряжению углекислого газа
в артериальной крови; другие рас-
ширяются под воздействием неотож-
дествленных продуктов обмена ве-
ществ. Таким образом, однозначное
четкое описание механизмов регуля-
ции просвета периферических сосу-
дов невозможно в силу чрезвычай-
ной сложности этой системы и недо-
статочного уровня наших знаний о
ней. В данном обсуждении будут
рассмотрены некоторые наиболее
важные нервные, гормональные, хи-
мические и физические механизмы
регуляции, а также факторы, имею-
щие важное значение для регуляции
тонуса сосудов некоторых важных
органов.
Симпатическая сосудодвигатель-
ная система. Нервная регуляция
просвета периферических сосудов
осуществляется преимущественно
симпатической частью вегетативной
нервной системы. Аксоны нервных
клеток, тела которых лежат в интер-
медиолатеральном столбе грудного
отдела спинного мозга, выходят из
спинного мозга в составе передних
корешков и заканчиваются синапса-
ми в ганглиях симпатического ство-
ла или в дополнительных ганглиях.
Постганглионарные аксоны сопро-
вождают сегментарные нервы до пе-
риферических сосудов или идут пря-
мо к околососудистым сплетениям,в
составе которых и достигают пери-
ферии. Терминальные ветви симпа-
тических сосудосуживающих нервов
достигают гладких мышц сосудов и,
по всей вероятности, выделяют ме-
диаторы, вызывающие сокращение
или расслабление гладких мышц со-
судистой стенки.
Скопления нервных клеток в пн-
термедиолатеральном столбе явля-
ются спинальными сосудодвигатель-
ными центрами, которые получают
импульсацию от афферентных нерв-
ных волокон, входящих в спинной
мозг из различных органов, а также
регулирующие импульсы от выше-
расположенных нервных структур
(рис. 4.13). Неспособность к поддер-
жанию постоянного уровня давле-
ния крови появляется у людей не-
посредственно после травматическо-
го повреждения спинного мозга в
шейной части. Так как при таком
повреждении прерываются нисходя-
щие пути, а не нервные клетки груд-
ной части спинного мозга и посту-
пающая к последним афферентная
импульсация, то это свидетельству-
ет о том, что импульсы от высших
центров в нормальных условиях оп-
ределяют деятельность (модулиру-
ют разряды) спинальных сосудодви-
гательных центров. Спустя некото-
рое время у таких пациентов вновь
появляется реактивность сосудов,
которая имеет рефлекторный харак-
тер и реализуется с участием спи-
нальных центров. Например, при
экспериментальном увеличении аф-
ферентной импульсации, поступаю-
щей в спинной мозг (например, при
растяжении мочевого пузыря), мож-
но наблюдать повышение системно-
176
ГИПОТАЛАМУС
цепочка
РИС. 4.13. ЦЕНТРЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ
СТЕПЕНЬ СУЖЕНИЯ СОСУДОВ.
Симпатические сосудосуживающие нервы пе-
риферической сосудистой системы происходят от
интермеднолатерального столба клеток в грудной
части спинного мозга. Импульсы, регулирующие
разряды симпатических нейронов, спускаются от
продолговатого мозга и гипоталамуса. Гипотала-
мус играет важную роль в вегетативном контроле
многих висцеральных функций. Путем стимуляции
«прессорных» и «депрессорных» зон продолгова-
того мозга легко вызвать изменения в системном
артериальном давлении. Однако эти зоны в про-
долговатом мозге могут на самом деле скорее ока-
заться проводящими путями от высших центров к
спинному мозгу, чем истинными «сосудодвигатель-
ными центрами».
го артериального давления до
300 мм рт. ст. и даже более высших
цифр [29].
Центры продолговатого
мозга. Электрическая стимуляция
одних частей продолговатого мозга
вызывает немедленное повышение
давления крови (прессорные зоны),
а в других — резкое понижение его
(депрессорные зоны, см. рис. 4.13).
Указанные зоны принято называть
соответственно сосудосуживающими
и сосудорасширяющими «центра-
ми». Эти так называемые «центры»
не имеют четких границ и представ-
ляют собой диффузные сети взаимо-
связанных групп нейронов. Харак-
тер взаимоотношений прессорных и
депрессорных зон пока не выяснен,
кроме того, они находятся под не-
прерывным воздействием импуль-
сов, поступающих от различных ис-
точников: прессорецепторов, хеморе-
цепторов, соматических афферентов
и вышележащих частей центральной
нервной системы. Эти расположен-
ные в продолговатом мозге «цент-
ры» регуляции сердечно-сосудистой
системы необходимы для нормаль-
ной регуляции системного артери-
ального давления (см. главу V).
Центры промежуточного
мозга. Этот отдел мозга и, в част-
ности, гипоталамус содержит цент-
ры, обеспечивающие интегративные
реакции, отражающиеся на со-
стоянии сосудистой системы: регу-
ляцию температуры тела, водный
177
А-ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПРОСВЕТА СОСУДОВ
НЕРВНЫЕ
ГОРМОНАЛЬНЫЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
Б-СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПРОСВЕТА СОСУДОВ
Субстанция Н
или гистамин
I
Повреждение
или облучение
Ультрафиолетовое
Инфракрасное
Рентгеновское
Специальные вещества
Питрессин
Ангиотензин
Серотонин
РИС. 4.14. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ.
А. Сужение или расширение сосудов в раз-
ных тканях может вызываться при помощи многих
нервных, гормональных и химических механизмов.
Полагают, что симпатические волокна и циркули-
рующие норадреналин и 1-адреналин взаимодейст-
вует с определенными рецепторами (а-рецепторы),
p-рецепторы лишены иннервации. Расширение со-
судов вслед за временной окклюзией кровотока в
сосудах объясняется действием химических сосудо-
расширителей.
Б. Специальные сосудодвигательные механиз-
мы обнаружены преимущественно в коже, хотя
симпатические сосудорасширнтели найдены и в
скелетных мышцах, и в сердце; возможно, что
брадикининовый механизм расширения сосудов
существует в железах. Роль специальных сосудо-
суживающих веществ — вазопрессина (питресси-
на), ангиотензина, серотонина — в регуляции про-
света сосудов в нормальных условиях остается по-
ка неопределенной.
баланс, жажду, голод и реакции
сердечно-сосудистой системы на фи-
зическую нагрузку. Электрическая
стимуляция определенных точек ги-
поталамуса приводит к выражен-
ным изменениям частоты сердечных
сокращений, сократимости желудоч-
ков сердца и артериального давле-
ния, а также к расширению крове-
носных сосудов в скелетных мыш-
цах (через известные симпатические
холинергические сосудорасширяю-
щие волокна, см. ниже). Эти функ-
циональные явления, свидетельству-
ющие о наличии регуляторного
влияния центральной нервной систе-
мы, подтверждаются все растущим
количеством анатомических данных
о наличии нервных путей, спускаю-
щихся от промежуточного до ниже-
расположенных отделов мозга
[26].
К центрам гипоталамуса поступа-
ют нервные импульсы от многих
178
СУЖЕНИЕ СОСУДОВ
РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ
РИС. 4.15. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В РАЗЛИЧНЫХ ТКАНЯХ.
Кровяное русло некоторых тканей является
весьма нечувствительным ко всем нормальным со-
судодвигательным механизмам, например, мозговые
сосуды мало реагируют на содержание СОс. а ле-
гочные — на содержание Ог. Кровяное русло внут-
ренностей является весьма чувствительным и реа-
гирует на многочисленные и разнообразные регу-
СУЖЕНИЕ СОСУДОВ
РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ
лирующие механизмы. Реактивность коронарных:
сосудов является трудноопределяемой из-за того,
что большинство сосудодвигательных влияний за-
трагивает и функцию сердца. Сосуды кожи мышц,
реагируют на очень большое количество разных
регуляторных воздействий и являются крайне чув--
ствительнымн.
частей мозга, в частности от мотор-
ной и премоторной зоны коры, фрон-
тальной и орбитальной коры, височ-
ной доли, миндалевидных тел, ост-
ровка и gyrus anguli [27]. Если элек-
трическая стимуляция какой-либо
зоны мозга вызывает определенные
поведенческие реакции, то, как пра-
вило, они сопровождаются реакци-
ями со стороны сердечно-сосудистой
системы и наоборот, если электриче-
ская стимуляция какой-либо зоны
мозга не вызывает изменений в дея-
тельности сердечно-сосудистой сис-
темы, то она редко вызывает и пове-
денческие реакции.
Симпатические сосудо-
суживающие нервы. Сосудо-
суживающее действие симпатиче-
ских нервных волокон бывает наи-
более выражено в кровеносных со-
судах скелетных мышц кожи и внут-
ренних органов (рис. 4.15, см. 4.17).
Действие сосудосуживающих нерв-
ных волокон симпатического проис-
хождения реализуется, по-видимо-
му, через так называемые альфа-ре-
цепторы, на которые действуют и
1-адреналин и норадреналин (рис..
4.14, А). Сосуды скелетных мышц
снабжены как адренэргическими со-
судосуживающими, так и холинэр-
гическими сосудорасширяющими
волокнами. Сосудосуживающие во-
локна кожи участвуют в сохранении
тепла и прямые сообщения между
маленькими артериями и маленьки-
ми венами (артериовенозные ана-
стомозы) кожи подчинены прямому
контролю со стороны гипоталами-
179
ческого центра теплоотдачи. Боль-
шое количество крови проходит че-
рез эти каналы прямо из терминаль-
ных артерий в емкие венозные спле-
тения в целях усиления теплоотда-
чи. Артериовенозные анастомозы
полностью подчинены сосудосужи-
вающим волокнам и после перерез-
ки последних бывают предельно
расширены. В других участках глад-
кие мышцы кровеносных сосудов
сохраняют выраженный тонус и пос-
ле перерезки сосудосуживающих
нервных волокон (т. е. они остаются
частично сокращенными).
Сосудор а с ш и р я ю щ и е
нервы симпатического про-
исхождения. У собак и кошек
стимуляция симпатической цепочки
в поясничной ее части может вы-
звать начальное расширение сосу-
дов скелетных мышц, за которым
следует их сужение. Введение адре-
ноблокирующих веществ предотвра-
щает сужение сосудов, вследствие
чего возникает только их расшире-
ние [27]. Такое расширение наблю-
дается только в скелетных мышцах,
оно потенциируется эзерином и сни-
мается атропином [28]. В перфузате
таких мышц было найдено вещест-
во, подобное ацетилхолину [28]. На
этих наблюдениях основано пред-
ставление о существовании сосудо-
расширяющей системы симпатиче-
ского происхождения (рис. 4.14, Б).
Полагают, что эта система берет на-
чало в моторной зоне коры головно-
го мозга, импульсы из которой по-
ступают в гипоталамус и далее че-
рез центры продолговатого мозга в
спинной мозг и симпатические нер-
вы в кровеносные сосуды скелетных
мышц, где они оказывают сосудо-
расширяющее действие. После бло-
кады или инактивации симпатиче-
ских сосудосуживающих волокон со-
суды скелетных мышц несколько
расширяются, но сохраняют значи-
тельный базальный тонус (вследст-
вие частичного сокращения гладко-
мышечных клеток). При стимуля-
ции системы симпатических сосудо-
расширяющих волокон кровоток в
мышце может увеличиваться в пять
или шесть раз. В обзоре Greenfield
[29] приведены данные, свидетель-
ствующие о наличии активного ней-
рогенного сосудорасширения в мыш-
цах и коже человека. Uvnas [30] по-
казал существование видовых раз-
личий этого феномена: холинергиче-
ские сосудорасширяющие нервы
были обнаружены у собак, кошек,
мангуст, лис и шакалов, но их не
удалось найти у лемуров, обезьян
Старого света, кроликов,барсуков и
хорьков. У различных животных мо-
гут наблюдаться существенные раз-
личия механизмов сосудодвигатель-
ных реакций.
Аксон-рефлексы. Стимуляция пе-
риферических концов перерезанных
задних корешков спинного мозга
(афферентные волокна) вызывает
расширение сосудов кожи. Раньше
эта реакция приписывалась дейст-
вию моторных волокон, выходящих
из спинного мозга антидромно по
отношению к чувствительным волок-
нам, которые обычно входят через
эти корешки. В настоящее время
предполагают, что этот феномен
объясняется гипотетическим аксон-
рефлексом, подразумевая, что чув-
ствительные нервные волокна в ко-
же могут иметь коллатерали, дости-
гающие близлежащих сосудов (см.
рис. 4.14, Б). Генерируемые сенсор-
ными окончаниями импульсы могут
распространяться прямо на сосудо-
расширяющую веточку в стенке со-
суда так же, как и в спинной мозг.
Таким же механизмом пытаются
объяснить сосудорасширяющий эф-
фект определенных раздражителей
и механического раздражения ко-
жи '.
Парасимпатические механизмы
расширения сосудов. Стимуляция
1 Ряд авторов высказывают обоснован-
ные сомнения в существовании так назы-
ваемых аксон-рефлексов (см., например,
Григорьева Т. А. Иннервация крове-
носных сосудов. — М., 1954. — Примем,
ред.).
180
парасимпатических нервов, идущих
к определенным сосудам (например,
к сосудам слюнных желез), вызыва-
ет обильную секрецию слюны и рез-
ко выраженное расширение сосудов.
Такую гиперемию пытались объяс-
нить наличием парасимпатических
сосудорасширяющих нервов. Hilton
и Toms [31] опубликовали данные,
свидетельствующие о том, что под
влиянием раздражения парасимпа-
тических нервов железистые клетки
выделяют в интерстициальные щели
-фермент брадикинин, отщепляющий
от тканевых протеинов полипептид,
который, диффундируя к кровенос-
ным сосудам, вызывает расширение
последних (см. рис. 4.14, Б). Бради-
кинин удалось обнаружить в экскре-
те желез. В физиологическом раст-
воре, которым перфузировали под-
кожную клетчатку во время сильно-
го потоотделения, Также находили
вещество, подобное брадикинину.
Таким образом, в расширении сосу-
дов кожи во время сильного потоот-
деления могут участвовать брадики-
ниновые механизмы.
Гуморальные механизмы. Дейст-
вие импульсов, проходящих по тер-
миналям вегетативной нервной си-
стемы, передается на эффекторы
посредством освобождаемых ими
медиаторов. В парасимпатической
системе таким медиатором является
ацетилхолин, который оказывает
сильное сосудорасширяющее дей-
ствие в некоторых участках со-
судистого русла. Исследованиями
Euler [22] выявлено, что меди-
атором симпатических сосудосу-
живающих волокон является но-
радреналин, большие количества ко-
торого обнаружены в симпатических
нервах и тканях с интактной симпа-
тической иннервацией. Норадрена-
лин отличается от 1-адреналина, ко-
торый выделяется главным образом
хромафинными клетками мозгового
-вещества надпочечников, а также
другими хромафинными клетками,
скопленными в разных частях тела,
в частности в сердце. Норадреналин
вызывает сужение сосудов во всех
тех участках сосудистого русла, на
которые он вообще оказывает дей-
ствие. В противоположность нор-
адреналину 1-адреналин обладает
сосудорасширяющим действием в
скелетной мышце (возможно, что и
в сердце) и оказывает мощное влия-
ние на работоспособность миокарда.
Понятие о сосудистых ре-
цепторах. Катехоламины оказы-
вают на сосуды скелетной мышцы
либо суживающее, либо расширяю-
щее действие. Норадреналин обла-
дает мощным сосудосуживающим
действием, а 1-адреналин в зависи-
мости от условий может оказать как
сосудосуживающее, так и сосудо-
расширяющее действие. Это дает
основание предполагать, что в глад-
кой мышце имеются два типа адре-
норецепторов, т. е. участников мем-
браны, реагирующих на катехола-
мины — альфа- и бета-адренорецеп-
торы. Так как термин «рецептор»
может быть неверно истолкован как
сенсорный или афферентный рецеп-
тор, участвующий в рефлекторной
активности, то слово «рецептор» на
рис. 4.14 было заменено словом
«эффектор».
Обзор фармакологии сосудистых
гладких мышц, включая понятие о
рецепторах, представлен в работе
Green и Kepchor [33]. Хотя сообще-
ния о существовании этих «рецепто-
ров» (точнее, эффекторов) пробуди-
ли большой интерес среди физиоло-
гов, сомнительно, чтобы циркулиру-
ющие катехоламины имели большое
значение в регуляции просвета пери-
ферических сосудов в нормальных
условиях.С другой стороны, дейст-
вие норадреналина как медиатора
симпатических сосудосуживающих
нервов несомненно имеет значение
в регуляции тонуса определенных
участков сосудистого русла.
Ацетилхолин. Медиатором
парасимпатических нервных оконча-
ний является ацетилхолин. Если
приведенное выше представление о
брадикининовом механизме выдер-
181
жит проверку временем и критиче-
скую проверку, то прямое действие
ацетилхолина как нормального ре-
гулятора будет рассматриваться
только в связи с холинергическими
сосудорасширяющими волокнами
симпатического происхождения, су-
ществующими в скелетной мышце и,
возможно, и в коронарных сосудах.
Внутривенное введение ацетилхоли-
на вызывает расширение сосудов в
различных участках сосудистого
русла, но маловероятно, чтобы этот
эффект имел важное значение для
регуляции просвета периферических
сосудов в нормальных условиях.
Уровень ацетилхолинэстеразы в
крови достаточно высок для быстро-
го разрушения ацетилхолина и для
вызывания ответных реакций сосу-
дистой системы потребуется внутри-
венное введение очень больших доз
последнего.
Химические сосудорасширяющие
вещества. Общеизвестно, что при
восстановлении кровотока в конеч-
ности после зажатия артерий, про-
должавшегося несколько минут, ко-
жа конечности принимает ярко-
красный цвет. Такое расширение со-
судов, вызванное временным прекра-
щением кровотока, называется ре-
активной гиперемией. Roy и Brown
[34], исследовавшие эти реакции,
пишут: «...нам кажется, что они на-
много разъясняют вопрос о способе
регуляции местного кровотока в
нормальных условиях. Вероятно,
существует местный механизм, неза-
висимый от центров продолговатого
и спинного мозга, который меняет
степень расширения кровеносных со-
судов в зависимости от потребнос-
тей тканей». Хотя это предположе-
ние было высказано еще в 1879 г.,
подобное мнение существует и се-
годня, несмотря на то, что до сих
пор не отождествлено вещество, ве-
щества или другие механизмы, вы-
зывающие расширение сосудов во
время реактивной гиперемии или
повышения метаболической актив-
ности тканей. Lewis [35] описал се-
182
рию остроумных наблюдений, на
основании которых он присоединил-
ся к мнению о том, что сосудорасши-
ряющее вещество является нормаль-
ным продуктом метаболизма.
Простагландины. Многими
исследователями доказано, что экс-
тракты везикулярных желез овцы и
семенная жидкость человека оказы-
вают мощное сосудорасширяющее
действие и сильное влияние на глад-
кие мышцы других внутренних ор-
ганов [36]. Впоследствии из экстрак-
тов было изолировано и исследовано
целое семейство веществ. Проста-
гландины А и Е вызывают сильные
сосудорасширяющие эффекты в
большей части кровеносного русла
как in vivo, так и in vitro. Внутри-
венное вливание этих веществ при-
водит всегда к падению артериаль-
ного давления крови преимущест-
венно вследствие понижения сум-
марного периферического сопротив-
ления. Широкое распространение
разных простагландинов вызывает
некоторое сомнение относительно их
физиологических функций. Несом-
ненно, что они могут претендовать
на роль местных медиаторов, вызы-
вающих изменение кровотока в ус-
ловиях повышенной метаболической
активности или других реакций тка-
ней. Однако вопрос об их специфиче-
ской регуляторной функции остает-
ся дискуссионным.
Неотождеств ленные со-
судорасширяющие веще-
ства. Наиболее очевидными явля-
ются, пожалуй, последствия прекра-
щения кровотока или повышения
уровня обмена веществ, к которым
относятся понижение напряжения
кислорода, повышение напряжения
углекислого газа в тканях, пониже-
ние pH вследствие накопления кис-
лых продуктов обмена веществ. На
самом деле, перфузия кровью, содер-
жащей пониженное количество кис-
лорода, может вызвать сосудорас-
ширение в некоторых органах, в
частности в сердце, скелетных мыш-
цах, коже и в меньшей степени в же-
лудочно-кишечном тракте. Однако,
если бы пониженный уровень кисло-
рода в крови действительно был не-
посредственной причиной расшире-
ния сосудов, то с восполнением кис-
лородной задолженности восстано-
вился бы и исходный уровень кро-
вотока. Однако имеются данные, сви-
тельствующие о том, что как в ко-
же, так и в мышце кислородная за-
долженность «погашается с избыт-
ком» [38], причем дополнительное
увеличение кровотока может соста-
вить 50—200% того прироста крово-
тока, который обеспечит восполне-
ние кислородной задолженности
[39]. Далее, повышенный уровень
кровотока может сохраниться и пос-
ле того, как содержание кислорода в
венозной крови достигло исходного
уровня или даже превысило его.
С другой стороны,. Hyman и сотр.
[40] наблюдали точное количествен-
ное восполнение задолженности эф-
фективного кровотока, что говорит в
пользу существования каких-то не-
отождествленных сосудорасширяю-
щих веществ. Характер такого рода
веществ маскируется тем, что ка-
лий, АТФ и молочная кислота могут
оказать значительное влияние при
интраартериальной инъекции, но
при местном внутримышечном вве-
дении их воздействие на кровоток
чрезвычайно мало [41]. Mellander
и сотр. [42] показали, что местное
повышение осмотического давления
сопровождалось расширением сосу-
дов в мышце.
В настоящее время реактивную
гиперемию объясняют влиянием не-
идентичных гистамину сосудорасши-
ряющих продуктов (или продукта)
обмена веществ, накопляющихся во
время гипоксии. Короче говоря, ре-
акция сосудов объясняется действи-
ем неотождествленного со-
судорасширяющего веще-
ства (или веществ). Наделение
этого гипотетического вещества при-
влекательным названием внесло бы
некоторое успокоение, но нисколько
не ускорило бы процесс его отожде-
ствления. Название «неотождсств-
ленное сосудорасширяющее вещест-
во» на рис. 4. 14 и 4. 15 является на
самом деле полезным для привлече-
ния внимания к этой неразрешенной
проблеме.
Дериваты адениловой
кислоты. Аденозинотрифосфат
(АТФ) является важным источником
энергии для нужд обмена веществ.
В процессе освобождения энергии
оно превращается в аденозиндифос-
фат (АДФ). Если бы АДФ обладал
сильным сосудорасширяющим дей-
ствием, то он мог бы служить и фак-
тором, обеспечивающим приспособ-
ление кровотока к требованиям об-
мена веществ. В настоящее время
накопилось большое количество
данных, свидетельствующих о том,
что АТФ, АДФ, аденозинмоиофос-
фат и даже аденозин действительно
обладают сосудорасширяющим дей-
ствием [43]. Возможно, что все они
вызывают сосудорасширение через
одни и те же тормозящие «рецепто-
ры», мембраны сосудистых мышц, но
эффект АТФ и АДФ оказался силь-
нее других. Хотя действие этих ве-
ществ и нуждается в дальнейшем
исследовании, мы пока не распола-
гаем данными, свидетельствующими
об их клеточном происхождении и
возможности влияния на гладкие
мышцы сосудов. Одним из труднос-
тей, встречающихся в исследовании
этого вопроса, является чрезвычай-
ная чувствительность сосудистого
русла к этим веществам: они вызы-
вают расширение сосудов уже в та-
ких концентрациях, которые еще
нельзя обнаружить при помощи
имеющихся на сегодняшний день
других методов исследования.
Вазопрессин (питрессин).
Нейрогипофиз выделяет полипептид
вазопрессин, который вызывает
очень сильный коронарососудосужи-
вающий эффект. Действие этого ве-
щества реализуется, по всей вероят-
ности, через эффекторы («рецепто-
ры»), нечувствительные к адрена-
лину, серотонину или гистамину.
183
Близкое расположение и функцио-
нальные связи центров гипоталаму-
са и нейрогипофиза наводят на
мысль о том, что вазопрессин может
участвовать в регуляции просвета
сосудов, но показать наличие такого
специфического действия пока не
удалось. В состав вазопрессина вхо-
дят восемь аминокислот, так же как
в состав двух других веществ, обла-
дающих способностью вызвать со-
кращение, окситоцин, вызываю-
щий сокращение матки и ангиотен-
зина.
Ангиотензин. Почки выделяют
в некоторых случаях протеин ренин,
который, взаимодействуя с содер-
жащимися в крови протеином (ги-
пертензиногеном), превращает его в
ангиотензин I, состоящий из 10
аминокислот. Ангиотензин I не вли-
яет на просвет сосудов, но под влия-
нием соответствующего фермента от
него отщепляются две аминокисло-
ты и образуется ангиотензин II, об-
ладающий мощным сосудосужива-
ющим действием (см. рис. 5.13).
Синтез этих соединений, выполнен-
ный Page и сотр. [44], является вы-
дающимся достижением. В поисках
причин системной артериальной ги-
пертензии был исследован и этот
механизм и полагают, что он может
участвовать в нормальной регуля-
ции просвета периферических сосу-
дов, извращающейся при гипертен-
зии. Полагается, что ренин содер-
жится в юкстагломерулярном аппа-
рате в виде гранул и что количество
этих гранул зависит от уровня дав-
ления крови. Из гранул в ответ на
понижение системного артериально-
го давления понижение пульсового
давления или сужение почечных со-
судов может освобождаться и посту-
пать в общий кровоток большее ко-
личество ренина. Механизм, вызыва-
ющий освобождение ренина, оста-
ется неясным, хотя существуют
предположения о том, что юкстагло-
мерулярный аппарат может выпол-
нять функции сосудистого рецептора
растяжения (барорецептора) или
184
реагировать на электролитный со-
став окружающей жидкой среды.
Кроме возможного участия в регу-
ляции просвета сосудов, ренин ока-
зывает влияние на регуляцию объ-
ема крови и других биологических
жидкостей главным образом через
воздействие на секрецию альдосте-
рона. До сих пор остается невыяв-
ленным чувствительный элемент,
следящий за концентрацией ангио-
тензина I, ангиотензина II или ре-
нина в крови, и поэтому кажется
преждевременным считать, что этот
механизм участвует в норме в регу-
ляции просвета периферических со-
судов. Более детальное обсуждение
этого вопроса см. в главе V.
Серотонин. Сыворотка свер-
нувшейся крови вызывает сужение
кровеносных сосудов. Так как веще-
ство, вызывающее такую реакцию,
может усложнять картину при ис-
следовании механизмов гипертен-
зии, Page и сотр. [45] исследовали эту
проблему и изолировали вещество,
названное серотонином или, что бо-
лее точно, 5-гидрокситрпптамином.
При внутривенном введении это ве-
щество оказывает весьма сложное
влияние на легочное кровообраще-
ние [46], которое практически нечув-
ствительно к другим раздражителям
(см. рис. 4. 15 и 4. 19). На перифери-
ческое кровеносное русло, а особен-
но на коронарные сосуды серотонин
оказывает сосудорасширяющее дей-
ствие. Однако в нормальных усло-
виях серотонин заключен в тромбо-
циты и тучные клетки и выход его в
кровоток пока не установлен. Таким
образом, его участие в нормальной
регуляции просвета сосудов остает-
ся под сомнением.
Субстанция Н игистамин.
Механическая стимуляция кожи (на-
пример, сильное трение) вызывает
ряд изменений в состоянии сосудов,
включая местное суживание или
расширение сосудов — покраснение
кожи — расширение сосудов окру-
жающей место воздействия зоны и.
наконец, местный отек. Lewis [35]
видел причину такой «тройной реак-
ции» в освобождении «субстанции
Н» из поврежденной ткани. Это ве-
щество оказалось гистамином, кото-
рый может быть получен из гисти-
дина путем отщепления диоксида уг-
лерода. В экспериментах гистамин
вызывает расширение терминально-
го капиллярного русла, но суживает
более крупные артериальные ветви.
Полагают, что гистаминоподобные
вещества участвуют в генезе реак-
ций сосудов в ответ на повреждение
ткани при облучении ультрафиоле-
товыми (загар), инфракрасными
(термические ожоги) и рентгенов-
скими лучами и при механическом
сдавливании или травме. Однако
вряд ли это вещество участвует в
нормальной регуляции просвета со-
судов.
Миогенные ответы. В 1902 г. Bay-
liss [47] сообщил об экспериментах,
которые показали, что «мышечный
слой артерий, как и другие гладкие
мышцы, отвечает на растяжение
сокращением» независимо от нерв-
ной системы. Позднее Folkow [48] и
другие исследователи занимались
проблемой сужения сосудов в денер-
вированном кровеносном русле в от-
вет на повышение давления внутри-
сосудистого давления. Доказатель-
ства существования такого типа ре-
акции являются, как правило, кос-
венными. Не подвергая сомнению
этих наблюдений, все же нелогично
считать этот механизм физиологиче-
ски доминирующим, так как он дей-
ствует как контур положительной
обратной связи и является, таким
образом, совершенно нестабильным.
«Таким образом, повышение давле-
ния крови вызовет сужение сосудов,
что в свою очередь вызовет даль-
нейшее повышение давления» [49].
Если гладкая мышца действительно
способна к миогенному ответу, то
•она должна действовать в сопряже-
нии с встроенной системой рецепто-
ров-датчиков и регуляции и должна
определяться сигналами из этой си-
стемы.
Саморегуляция
Большой интерес вызывает тен-
денция кровотока сохраняться в оп-
ределенных органах практически не-
изменным при экспериментально
вызванном большом диапазоне ко-
лебаний, особенно при исключении
или сохранении постоянного уровня
нейрогенных и гормональных влия-
ний. Так, например, повышение ар-
териального давления в перфузиру-
емой задней конечности от 100 мм
рт. ст. до 160 мм рт. ст. сопровожда-
ется кратковременным повышением
кровотока в два или три раза, но в
течение минуты последний опять по-
нижается до уровня, слегка повыша-
ющего исходный. При понижении
артериального давления от 100 до
60 мм рт. ст. обнаруживается проти-
воположный ход событий: наблюда-
ется кратковременное понижение
кровотока почти до остановки его с
последующим постепенным повыше-
нием до уровня несколько ниже ис-
ходного.
Одним из наиболее популярных
объяснений этого феномена являет-
ся попытка относить его к выраже-
ниям «базального тонуса» в сово-
купности с так называемой миоген-
ной реакцией. Тенденция гладкой
мышцы отвечать на растяжение раз-
витием сократительного напряже-
ния является принципиально неус-
тойчивой и может существовать
только совместно с другими регули-
рующими механизмами. Так, напри-
мер, возникший вследствие повы-
шенного артериального давления
увеличенный кровоток приводит к
повышению напряжения кислорода
и вымыванию продуктов обмена ве-
ществ, что в свою очередь приводит
к расширению сосудов. Эти сообра-
жения справедливы и по отношению
к «неотождествленным сосудорас-
ширяющим веществам». Кроме того,
увеличение инфильтрации жидкос-
ти из капилляров при увеличении
градиента давления в них может по-
высить давление внесосудистой
185
жидкости. Эти факторы могут допол-
нить эффекты, вызванные сократи-
тельными свойствами, присущими
гладкой мышце. Хотя этот феномен
можно наблюдать во многих тканях
и органах, степень величины и про-
должительности его может быть раз-
личной. В этом нет ничего удиви-
тельного — стоит только вспомнить
о различиях в строении и функции
регуляторных механизмов сосудов
разных тканей.
Особенности
регуляции просвета сосудов
в различных органах и тканях
Анатомическое устройство и окру-
жающая артерии, артериолы и
сфинктеры среда бывают в разных
участках сосудистого русла разны-
ми. И хотя внещний вид гладкомы-
шечных клеток, входящих в состав
стенок этих сосудов и изменяющих
их просвет, везде одинаков, тем не
менее гладкие мышцы сосудов раз-
личных тканей отвечают на воздей-
ствие приведенных на рис. 4. 14 ме-
ханизмов по-разному. Ввиду этого
нельзя рассуждать о регуляции со-
судистой системы вообще. Характе-
ристика сосудистых реакций, свой-
ственных какой-либо ткани или ор-
гану, должна отражать особенности
последних. В дальнейшем обсужде-
нии отдельные органы будут рас-
сматриваться в порядке увеличения
реактивности или количества откло-
нений в сосудодвигательных реакци-
ях. Ценным дополнением к последу-
ющему обсуждению является пре-
восходный обзор Green и Kepchar
[33].
Мозг. Сосуды мозга являются, по-
жалуй, самыми стойкими из всех
сосудов организма по отношению к
факторам, обладающим сосудодви-
гательным действием. По данным
Kety [50], мозговой кровоток у здо-
ровых молодых мужчин составляет
примерно 54 мл/100 г мозговой тка-
ни в минуту, а дыхательный коэф-
фициент приближается к единице,
186
свидетельствуя о том, что первич-
ным источником энергии являются
углеводы. Расход энергии мозга сос-
тавляет около 20 Вт (расход энер-
гии электронных вычислитель-
ных машин измеряется в тысячах
ватт).
Хорошо известно, что сосуды моз-
га иннервируются вегетативными
нервами. У низших животных эти
нервы могут влиять на кровоток в
мозге. Что касается человека, то
пока мы располагаем очень неболь-
шим количеством данных об этой
функции вегетативной нервной сис-
темы. Соколов [51], составив обзор
сведений о факторах, способных ока-
зать влияние на кровоток мозга,
пришел к следующему выводу:
«...общеизвестно, что мозговой кро-
воток обнаруживает большую стой-
кость по отношению к фармакологи-
ческим веществам» (см. рис. 4.15).
Одним из факторов, оказывающих
выраженное действие на сосуды
мозга, является увеличение напря-
жения углекислого газа, но и оно
редко повышает мозговой кровоток
более чем в 2 раза. Имеются сообу
щения и о расширении сосудов моз)
га при действии пониженного на)
пряжения кислорода.
Величина общего мозгового кро-
вотока удивительно постоянна, в
этом отражается постоянство обме-
на веществ мозга. Однако в разных
частях мозга величина кровотока
бывает не одинакова, колеблясь от
0,14 мл/г в белом веществе спин-
ного мозга до 1,8 мл/г в нижних бу-
горках [53]. Через первичные сенсор-
ные зоны — зрительные, слуховые,
соматосенсорные — протекает зна-
чительно больше крови, чем через
другие зоны коры головного мозга.
Во время тиопенталового наркоза
такая неравномерность распределе-
ния крови в мозге исчезает.
Легкие. Легочный кровоток, по-ви-
димому, почти так же нечувствите-
лен к нормальным регуляторным ме-
ханизмам, как и мозговой (см. рис.
4.15). Сосудистое русло легких
представляет собой систему с край-
не низким сопротивлением (глава
I), которое нетрудно снизить еще
более. Таким образом, количество
протекающей через эту систему кро-
ви может вследствие небольшого
увеличения градиента давления
между легочной артерией и левым
предсердием возрастать в 2—3 раза.
Так как точное выявление любой
активной сосудодвигательной реак-
ции, возникающей под воздействием
нервных, гормональных или химиче-
ских факторов оказалось очень
трудным, то уменьшение сопротив-
ления кровеносного русла, возника-
ющее при увеличении кровотока, от-
носят к пассивному расширению
последнего. Однако при более высо-
ких уровнях легочного кровотока
увеличение градиента давления вы-
зывает прямо пропорциональное
увеличение кровотока. Кажется,
что при этом площадь сечения кро-
веносного русла достигла макси-
мальной величины и сосуды стали
вести себя наподобие системы, сос-
тоящей из жестких труб [54].
Гипоксия вызывает, по-видимому,
некоторую степень сужения сосудов,
вследствие чего кровь из спавшихся
пли неактивных частей легочной
ткани направляется в другие, где
газообмен возможен. Введение очень
больших количеств ацетилхолина
(АХ) прямо в легочную артерию
приводит к небольшому и недосто-
верному падению давления в пос-
ледней [54]. Однако до сих пор нет
данных, свидетельствующих о том,
что гипоксия и АХ являются факто-
рами, способными регулировать ле-
гочные сосуды в нормальных усло-
виях.
Данные о воздействии сосудорас-
ширяющих фармакологических ве-
ществ на легочные сосуды являются
неубедительными [55]. Серотонин
суживает легочные сосуды и на фо-
не его действия проявляется сосудо-
расширяющее действие АХ, гиста-
мина и АТФ. Функциональное зна-
чение этих наблюдений остается не-
ясным1. Daly и Daly [56] сообщили
об активации парасимпатических
нервов легких при стимуляции хемо-
рецепторов каротидного синуса, но
в нормальных условиях влияние это-
го механизма мало или отсутствует
совсем.
На основании приведенных выше
сообращений можно сказать, что
кровеносное русло легких не прини-
мает участия в периферических со-
судодвигательных реакциях1 2. Такая
точка зрения кажется вполне логич-
ной, потому что через легкие проте-
кает весь объем сердечного выброса.
В нормальных условиях нет надоб-
ности перераспределять кровоток
между разными участками легких,
поскольку все их части выполняют
одни и те же функции3.
Печень. Печень наподобие легких
является системой низкого давле-
ния, снабженного двумя системами
сосудов. Большая часть (около 4/5)
крови протекает через печень под
низким давлением из системы ворот-
ной вены после прохождения через
капилляры желудочно-кишечного
1 В настоящее время выяснено, что серо-
тонинергические структуры участвуют в
местных периферических внутрилегочных
рефлексах, обеспечивающих регуляцию со-
ответствия между вентиляцией и кровообраг
щением в отдельных участках легких (см.
Волынцева В. А. Исследование меха-
низмов взаимосвязи вентиляции и кровооб-
ращения в легких. — М., 1977. — П р и м е ч.
ред.).
2 Сосуды легких являются рефлексоген-
ной зоной, участвующей в регуляции систем-
ного кровообращения (см. Парии В. В.
Роль легочных сосудов в рефлекторной ре-
гуляции кровообращения. М.: Медгиз,
1946. — П р и м е ч. ред.).
3 Но выполняют ее с различной интен-
сивностью. Степень вентиляции альвеол из-
меняется в широких пределах вплоть до
полного выключения некоторых альвеол из
вентиляции. При этом кровоток по системе
малого круга кровообращения в невентнли-
руемых альвеолах также выключается. Эта
регуляторная реакция обеспечивает полное
насыщение кислородом всей протекающей
через легкие венозной крови при любом
уровне вентиляции альвеол. — П р и м е ч.
ред.
187
тракта. Остальная часть притекает
к печени по печеночной артерии.
Стимуляция симпатических нервов и
норадреналин способны суживать
сосуды обеих систем (как печеноч-
ной артерии, так и воротной вены),
но в относительно небольшой степе-
ни. Так как реакция сосудов печени
на адреналин, изопротеренол или
АХ чрезвычайно мала или отсутст-
вует, то полагают, что в них отсут-
ствуют как бета-, так и гамма-ре-
цепторы. В печени отсутствует реак-
тивная гиперемия после временного
прекращения кровотока. Таким об-
разом, печень весьма нечувстви-
тельна к действию известных
механизмов регуляции кровообра-
щения.
Селезенка. Стимуляция нервов се-
лезенки вызывает заметное увеличе-
ние сопротивления сосудов и акти-
вирует механизм, при помощи кото-
рого сконцентрированные в селезен-
ке клетки выбрасываются в кровя-
ное русло. Изменения сопротивле-
ния реализуются, по всей вероятнос-
сти, при участии норадреналина, а
выход депонированных кровяных
телец — при участии 1-адреналина.
Введение крайне малых доз холи-
нергических веществ приводит к
расширению сосудов, хотя наличие
парасимпатической иннервации в
сосудах селезенки пока не установ-
лено.
Почки. Кровообращение почки яв-
ляется крайне сложным ввиду нали-
чия двух обширных последователь-
но соединенных капиллярных спле-
тений. Корковый слой почки получа-
ет 450—500 мл крови на 100 г ткани,
кровоток мозгового слоя состав-
ляет только около одной трети это-
го объема. Давление в капиллярах
клубочков и канальцев измерить
трудно, но при прохождении крови
через две капиллярные сети перфу-
зионное давление должно значи-
тельно понизиться. Кроме этого, об-
щеизвестно, что давление в тканях
почки весьма значительное. В слу-
чае очень низкого уровня трансму-
188
рального давления изменения внесо-
судистого давления могут иметь су-
щественное значение для кровотока
в капиллярах канальцев. Регуляция
просвета капилляров клубочка оп-
ределяет количество фильтрата, пе-
реходящего из плазмы крови в ка-
нальцы. В капиллярах канальцев
происходит обратное всасывание
воды и содержащихся в тканевой
жидкости веществ в венозную кровь
почки. Объем кровотока. в почке
является очень большим по сравне-
нию с метаболической активностью
ее, если судить по весьма небольшой
артериовенозной разности по кисло-
роду в сосудах почки. Относитель-
но небольшое поглощение кислоро-
да наводит на мысль, что кровоток
в почке является настолько интен-
сивным, что вымывает сосудорасши-
ряющие вещества метаболического
происхождения. Однако после во-
зобновления кровотока в почке име-
ет место реактивная гиперемия.
Регуляция почечных сосудов осу-
ществляется, кроме обычных меха-
низмов, еще некоторыми специаль-
ными механизмами. Так, например,
почечный кровоток может приспо-
собляться к величине натриевой на-
грузки. В весьма важном участке
вблизи юкстагломерулярного аппа-
рата расположена гистологически
отличимая macula densa. По одному
из предположений возникшее вслед-
ствие увеличения клубочковой филь-
трации повышенное содержание нат-
рия, воздействуя на macula densa,
может вызвать освобождение рени-
на, который может отщеплять ангио-
тензин от глобулина в межклеточ-
ном пространстве почки и вызвать
местное сужение сосудов. О роли
ренина и ангиотензина в регуляции
сосудов было сказано выше. Обзор
факторов, спосвбных повлиять на
саморегуляторный характер крово-
обращения в почках, опубликован
Folkow и Langston [57].
Почка играет главную роль в ре-
гуляции объема и состава крови и
тканевой жидкости, особенно в слу-
Б
ердечная мышца
20 мкм
2500 капилляров/мм 2
В
РЛС. 4.16.
А. На поперечном сечении скелетной мышцы
виден примерно один капилляр на каждое мышеч-
ное волокно (диаметр 50 мкм).
Б. Диаметр волокон сердечной мышцы пример-
но в 2 раза меньше диаметра волокон скелетной
мышцы, так что число капилляров в каждом квад-
ратном миллиметре равняется в среднем 2500
вместо 400, соответственно уменьшается зона диф-
фузии (по Folkow, Neil [59]).
В. Число и распределение капилляров миокар-
да, заполненных кремний орган ячеек им каучуком.
На микрофотографии представлена эндокардиаль-
ная область левого желудочка, где число капил-
ляров равнялось.3000 ± 600 на 1 мм2 (микрофотогра-
фия получена от J. В. Bassingthwaiphte с соавт.,
см. также Bassingthwaigte et al., [60].
чае застойной недостаточности
(см. главу XIV).
Желудочно-кишечный тракт. Со-
суды внутренних органов снабжают-
ся чревными нервами, которые, как
полагают, играют важную роль в
поддерживании системного артери-
ального давления. Действие этих
нервов реализуется, по-впдимому,
через альфа рецепторы, потому что
введение норадреналина оказывает
на сосуды этой части кровеносного
русла аналогичное действие. Дли-
тельная стимуляция кишечных сосу-
досуживающих волокон приводит к
так называемому «саморегулятор-
пому ускользанию» — начальному
сужению сосудов, за которым в те-
чение 1—2 мин следует ускользание
резистивных сосудов из-под влияния
нервов, в то время как площадь
функционирующих капилляров ос-
тается уменьшенной [58]. О наличии
бета-рецепторов свидетельствует
значительное расширение сосудов в
ответ на введение изопротеренола.
Последующее за введением АХ сла-
бое расширение сосудов наводит на
мысль о присутствии гамма-рецепто-
ров. Однако, по имеющимся на се-
годняшний день данным, вегетатив-
ные нервы оказывают влияние толь-
ко на альфа-, но не на гамма-рецеп-
торы. Так как концентрации введен-
ных в этих опытах веществ превы-
шают физиологические, то получен-
ное расширение сосудов имеет весь-
ма ограниченное значение.
Сердце. Своеобразие коронарного
кровообращения состоит в том, что
оно обслуживает источник энергии,
проталкивающий кровь через кро-
189
веносное русло. Если коронарный
кровоток снижается настолько, что
перестает удовлетворять потреб-
ность миокарда в кислороде, то это
ставит под угрозу мощность сердца
как насоса, что в свою очередь
вследствие падения системного ар-
териального давления может вызвать
дальнейшее ухудшение деятель-
ности миокарда. Кроме того, из-
за повторяющегося характера сер-
дечных сокращений и малой про-
должительности времени восстанов-
ления невозможна сколько-нибудь
значительная кислородная задол-
женность. Критическая потребность
в обильном и постоянном коронар-
ном кровотоке отражается в плот-
ности капиллярной сети (рис. 4.16).
Как сердечная, так и скелетная
мышца богато снабжены капилляра-
ми, в среднем в них приходится один
капилляр на одно мышечное волок-
но [59]. Однако диаметр волокон ске-
летной мышцы превышает диаметр
волокон сердечной мышцы более
чем в 2 раза. Вследствие этого на
каждый квадратный миллиметр по-
перечного сечения миокарда прихо-
дится около 2500 капилляров, а в
скелетной мышце — около 400 ка-
пилляров (см. рис. 4.16). При этом
расстояние от капилляра до центра
волокна в миокарде составляет
только половину такового в скелет-
ной мышце. Уменьшение расстояния
диффузии в сердечной мышце зна-
чительно повышает скорость про-
движения необходимых веществ по
градиенту концентрации. Плотность
распространения капилляров в мио-
карде была исследована в образ-
цах, приготовленных для анализа
Bassingthwaighte и сотр. [60]. Пред-
ставленный на рисунке 4. 16 препа-
рат был взят из левого желудочка,
где плотность капилляров составила
около 3000±600 на 1 мм2. Расстоя-
ние между капиллярами равнялось
15—20 мкм. Диаметр капилляров
(преимущественно при максималь-
ном расширении) составлял, по рас-
четам этих авторов, 5,6± 1,3 мкм, а
функциональная длина капилля-
ров — около 500—1000 мкм [60].
Терминальные коронарные сосуды
внедряются в стенки сердца, где
они (особенно в стенках левого же-
лудочка; см. главу IX) сдавливают-
ся сокращающимся миокардом. Во
время систолы желудочков ускоря-
ется отток из коронарных вен и за-
медляется приток крови в коронар-
ные артерии. Однако систола желу-
дочков, несмотря на ее насосную
функцию, не облегчает кровоток в
коронарных артериях. При внезап-
ной остановке сердца возникает не-
медленное увеличение как артери-
ального притока, так и венозного
оттока, свидетельствующее о том,
что сокращение желудочков препят-
ствует кровотоку в коронарных со-
судах. Вызванное катехоламинами
или стимуляцией симпатических нер-
вов более сильное сокращение при-
водит к одновременному увеличению
нагрузки на миокард и сопротивле-
нию коронарному кровотоку. О тес-
ной связи между работой сердца,
количеством потребленного кислоро-
да и величиной коронарного крово-
тока сообщалось неоднократно.
Gregg [61] указал, что в нормальных
условиях артериовенозная разность
по кислороду в коронарных сосудах
невелика и что поэтому повышенное
поступление кислорода достигается
преимущественно посредством уве-
личения коронарного кровотока.
По-видимому, низкое напряжение
кислорода или низкое содержание
его в крови вызывает расширение
коронарных сосудов, однако это рас-
ширение может возникнуть и вслед-
ствие действия неотождествленных
сосудорасширяющих веществ (так
как коронарные сосуды обладают
способностью к реактивной гипере-
мии). Углекислый газ и изменения
pH, по всей вероятности, не оказы-
вают никакого влияния. В соответ-
ствии с данными Green, Kepchar
[33] постоянное сосудосуживающее
действие на коронарные артериолы
оказывают только вазопрессин и ан-
190
гиотензин. Способностью вызвать
расширение коронарных сосудов об-
ладают многие фармакологические
вещества, но их функциональное
значение в регуляции коронарного
кровотока в нормальных условиях
остается невыясненным (см. также
главу IX).
Скелетная мышца. В настоящее
время распространено мнение о
двойной симпатической иннервации
кровеносных сосудов, питающих
скелетные мышцы. Симпатические
сосудосуживающие волокна активи-
руют типичные альфа-рецепторы и,
по всей вероятности, участвуют в
генерализованной симпатической ак-
тивности, направленной на поддер-
живание системного артериального
давления крови. При выключении
этого симпатического сосудосужи-
вающего механизма кровеносные
сосуды мышцы все же сохраняют
значительный тонус. Симпатические
сосудорасширяющие волокна ока-
зывают свое действие через холи-
нергические гамма-рецепторы, кото-
рые могут вызвать максимальное
расширение сосудов и легко блоки-
руются атропином. Симпатическая
сосудорасширяющая система рас-
пространена только в скелетной
мышце и не подчиняется, по-види-
мому, контролю со стороны сосудо-
двигательных центров продолгова-
того мозга, регулирующих давле-
ние крови. Полагают, что нервные
импульсы, которые в конце концов
достигают окончаний симпатических
сосудорасширяющих нервов, берут
начало от моторных полей коры го-
ловного мозга, вблизи sulcus crucia-
tum спускаются через супраоптиче-
скую часть гипоталамуса, бугорко-
вую область и продолговатый мозг,
минуя, по-видимому, центры регу-
ляции сердечной деятельности, и пе-
реключаются прямо па выходящие
из спинного мозга симпатические
волокна [62].
Таким образом, известны четыре
механизма, посредством которых
можно вызвать расширение сосудов
в скелетной мышце: 1) торможение
симпатических сосудосуживающих
влияний (увеличение в 2—3 раза);
2) активация симпатических сосудо-
расширяющих влияний (увеличение
в 5—6 раз); 3) бета-рецепторы;
4) неотождествленные сосудорасши-
ряющие вещества, появляющиеся
непосредственно после физической
нагрузки (увеличение в 6—10 раз).
Бета-рецепторы активируются не
нервами, а циркулирующим в крови
1-адреналином (или введенным изо-
протеренолом; см. рис. 4.14). Роль
этого механизма в нормальных ре-
акциях еще не установлена.
Скелетные мышцы склонны к
развитию очень интенсивной реак-
тивной гиперемии после временного
прекращения кровотока в них. Пола-
гают, что эта реакция вызывается
неотождествленными сосудорасши-
ряющими веществами метаболиче-
ского происхождения.
Введением крайне малых коли-
честв АТФ можно вызвать выражен-
ное расширение сосудов скелетной
мышцы. АДФ может вызвать такую
же степень сосудорасшпрения.
Практически эти вещества являются
такими сильными сосудорасширите-
лями, что эффективные для скелет-
ной мышцы дозы нельзя уловить
химическими методами. Хотя АТФ и
АДФ являются «подходящими кан-
дидатами» на роль «неотождсств-
ленных сосудорасширяющих ве-
ществ», их идентичность с последни-
ми окончательно не установлена.
Сокращение скелетных мышц пре-
пятствует кровотоку так же, как и
сокращение желудочков (см. выше).
Таким образом, кровоток в конеч-
ности непосредственно после пре-
кращения физической нагрузки пре-
вышает таковой во время этой на-
грузки. Сдавливание кровеносных
сосудов сокращающейся мышцей
может активно передвигать веноз-
ную кровь против очень высокого
давления (см. рис. 6.5).
Кожа. Кожа располагает очень
сложным комплексом регуляторных
191
механизмов (см. рис. 4. 15) и в то
же время сосуды кожи легко доступ-
ны для исследователей — физиоло-
гов и врачей. В результате этого
появилось внушительное (почти
излишнее и не поддающееся описа-
нию) количество работ.
Нервная регуляция осуществля-
ется преимущественно симпатиче-
скими сосудосуживающими нерва-
ми, медиатором которых является,
по всей видимости, норадреналин.
Сосуды кожи ведут себя не как со-
суды мышцы, так как при устране-
нии влияний симпатических сосудо-
суживающих нервов в коже можно
наблюдать максимальное увеличе-
ние кровотока. До сих пор не найде-
но ни симпатических, ни парасимпа-
тических сосудорасширяющих нер-
вов, имеющих непосредственное
влияние на сосуды кожи. Введение
АХ вызывает небольшое расшире-
ние этих сосудов, что наводит на
мысль о наличии не связанных с
нервной системой гамма-рецепторов.
Стимуляция периферического конца
некоторых задних корешков также
вызывает расширение сосудов, ко-
торое лучше всего объясняется нали-
чием аксон-рефлекса (см. рис.
4. 14, Б) — распространением им-
пульсов от чувствительных нервных
окончаний кожи на коллатерали, за-
канчивающиеся в кровеносных со-
судах. Современные данные свиде-
тельствуют о том, что импульсация
парасимпатических (сосудодвига-
тельных) нервов вызывает в пото-
вых железах освобождение фермен-
та, который воздействует на ткане-
вые протеины, вследствие чего обра-
зуется брадикинин. Брадикинин,
диффундируя к близлежащим кро-
веносным сосудам, вызывает рас-
ширение сосудов, входящих в состав
глубоких и поверхностных сплете-
ний кожи (см. рис. 4.14).
После временного прекращения
кровообращения в коже развивается
сильно выраженная реактивная ги-
перемия. Таким образом, можно ска-
зать, что в регуляции просвета со-
судов кожи участвуют неотождеств-
ленные сосудорасширяющие веще-
ства. Сосудодвигательные эффекты
низкого содержания кислорода или
повышенного содержания углекис-
лого газа на сосудах кожи не отме-
чались. При местном нагревании
кожи возникает расширение сосу-
дов, которое, как полагают, являет-
ся в первую очередь результатом
ослабления тонуса сосудов вследст-
вие центральных рефлексов, а не
прямого воздействия на кровенос-
ные сосуды. Эти рефлексы, по всей
вероятности, осуществляются на
уровне гипоталамических центров
терморегуляции и реализуются че-
рез симпатические сосудосуживаю-
щие нервы. Резкое холодовое разд-
ражение кожи может вызвать крат-
ковременное расширение сосудов,
которое может не зависеть от нерв-
ных влияний.
Наконец, покраснение кожи вслед-
ствие смущения или эмоциональных
причин представляет собой измене-
ние просвета сосудов, вызванное им-
пульсами из высших отделов цент-
ральной нервной системы.
РИС. 4.17. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА ВО ВРЕМЯ СВОБОДНОГО ПОВЕДЕНИЯ
ЖИВОТНОГО.
Одномоментный и интегрированный кровоток
через верхнюю мезентериальную артерию, почеч-
ную артерию и терминальную брюшную аорту при
длительной одновременной регистрации у интакт-
ной собаки во время серии сердечно-сосудистых
реакций при спонтанной активности, включая
ориентировочную реакцию, стояние с приподнятой
головой, опущение головы, принятие пищи, дву-
стороннее сдавление бедренных артерий, вход на
тредбан и бег на нем. Обратите внимание на очень
маленькие изменения кровотока (интегрированно-
го) через верхнюю мезентериальную и почечную
артерии во время большинства реакций, кроме
стояния с приподнятой головой. Во время бега на
тредбане значительно увеличился приток крови к
задней половине тела.
192
ЧАСТОТА ...... '
сердечна. . «юГ*Л;Ч'Я-' ' " •>: . т /-—'*\
СОКРАЩЕНИЕ- ‘ " ' !Р?Ч
зЛ. - '1 "‘ ' ' Tr i ' .А.; Й.'. <
' ДА-ВПЕНК В - MV
ВРЮЩнрИ АОРТЕ рт. с? «РЕДНёЕ.APHsRHAflbHQB ДАВЛЕНИЕ, ММ ' £Г. СТ.
Влияние механизмов
регуляции сосудистого тонуса
на распределение кровотока
в органах и тканях
При помощи ультразвукового
флоуметра, установленного на ар-
терии или вене, можно непрерывно
производить дискретное измерение
величины кровотока в определенном
участке тела во время произвольной
активности интактных собак и во
время экспериментальных воздейст-
вий на наркотизированные или не-
наркотизированные животные [63].
Распределение кровотока во вре-
мя произвольной активности. Прово-
дилось непрерывное определение
дискретных величин кровотока в
верхней брыжеечной или печеночной
артерии, почечной артерии и конеч-
ном отрезке брюшной аорты у ин-
тактных собак во время различных
форм активности животных, а имен-
но: во время рефлекса «что такое»,
стояния с приподнятой (на 60°) го-
ловой, стояния с опущенной головой
(на 50°), сидения, питья воды, входа
на тредбан и бега на нем при скорос-
ти 5 км/ч с наклоном тредбана в
12% (рис. 4. 17). Так как изменение
конфигурации волн при одномомент-
ном измерении кровотока не отража-
ет изменения объемной скорости,
полученные данные были интегриро-
ваны при помощи аналоговой вычис-
лительной машины, аккумулирую-
щей данные за каждые 2,5 с. Таким
образом, были учтены как измене-
ния конфигурации волн, так и из-
менения частоты сердечных сокра-
щений, а величина полученных от-
клонений точно соответствует вели-
чине объемной скорости кровотока
в данный период. Вклад каждого от-
дельного удара можно выявить на
основе интервала между двумя тем-
ными точками на линии интегриро-
ванного тока, обозначающими диас-
толу.
Каждое из перечисленных выше
действий сопровождалось явными
отклонениями кривых записи интег-
рированного кровотока. Интегриро-
ванная объемная скорость в верхней
брыжеечной и почечной артериях
отличалась, однако, поразительным
постоянством, обнаруживая некото-
рые изменения только при рефлексе
«что такое» и стоянии с приподнятой
головой. У всех 7 подопытных собак
наблюдалось удивительное постоян-
ство кровотока в почечной, верхней
брыжеечной и печеночной артериях
почти при всех формах исследован-
ной произвольной активности. С дру-
гой стороны, как интегрированный,
так и одномоментно измеренный
кровоток в конечном отрезке брюш-
ной аорты оказался практически
очень чувствительным к действию
всех видов произвольной активнос-
ти. Во время физической нагрузки
нормальное направление кровотока
в задних квадрантах тела остава-
лось выше исходного уровня на все
время сердечного цикла, что свиде-
тельствовало о значительном пони-
жении периферического сопротивле-
ния и выраженном увеличении кро-
вотока, а среднее давление в брюш-
ной аорте оказалось постоянным при
всех формах активности (кроме сто-
яния с приподнятой головой). Час-
тота сердечных сокращений значи-
тельно увеличилась во время реф-
лекса «что такое», стоянии и беге в
тредбане.
Влияние стимуляции промежуточ-
ного мозга. Стимуляция определен-
РИС. 4.18. ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА НА РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРОВОТОКА.
Серии стимулирующих импульсов прилагались
в разных точках с интервалами в 1 мм от На-по-
.лей Фореля и в пределах этих полей. Изменения
в распределении кровотока напоминают таковые,
зарегистрированные во время спонтанных движе-
ний этого же животного. Стимуляция этой части
промежуточного мозга вызывала одновременно из-
менения в распределении кровотока, изменения
частоты сердцебиений и функции сердца, напоми-
нающие таковые при движениях (см. рис. 7.3),
увеличение вентиляции легких и в некоторых слу-
чаях движения, напоминающие бег.
7*
195
РИС. 4.19. РЕАКТИВНОСТЬ СОСУДОВ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ.
Реактивность сосудов различных частей крове-
носного русла (см. рис. 4.15) к воздействию нерв-
ных, гормональных и химических факторов на этой
схеме отражена различной степенью затемнения.
Направление действия механизма обозначено С
(сужение) или Р (сосудорасширение). Вопроси-
тельный знак означает, что ответы бывают разно-
го направления. Обратите внимание на то обстоя-
тельство, что как разнообразие, так и интенсив-
ность ответов в желудочно-кишечном тракте, серд-
це, скелетной мышце и коже намного большие,
чем в мозге, легком, печени и селезенке.
ных точек промежуточного мозга
вызывает различные изменения кро-
вотока у собак, наркотизированных
хлоралозой. При стимуляции, нане-
сенной в области полей Н2 Фореля,
всегда возникает перераспределе-
ние кровотока, напоминающее изме-
нения при физической активности.
Известно, что стимуляция этой об-
ласти изменяет деятельность сердца
подобно тем изменениям, которые
имеют место при физической актив-
ности [64]. Повторная стимуляция
этой области с перемещением элек-
тродов по направлению к этой зоне
(с интервалами 1 мм) вызывала из-
менения кровотока, приведенные на
рис. 4. 18. При стимуляции первых
двух избранных для воздействия то-
чек заметных изменений не наблю-
далось. Перемещение электрода еще
на 1 мм вызывало значительное по-
нижение кровотока в верхней бры-
жеечной и почечной артериях и уве-
личение его в конечном отрезке
брюшной аорты. Стимуляция после
очередного перемещения электрода
на 1 мм усиливала, а при дальней-
шем перемещении его приводила к
уменьшению этих ответных реакций.
Влияние стимуляции промежуточ-
ного мозга на величину кровотока в
этих артериях и скорость возникно-
вения ответа свидетельствуют о це-
лости нервов, иннервирующих эти
артерии. Таким образом, относитель-
но мало выраженные изменения в
кровотоке в верхней брыжеечной и
почечной артериях во время физиче-
ской активности, вероятно, происхо-
дят не от повреждения нервов во
время наложения датчиков флоумет-
ра.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотрены общие основные
принципы регуляции просвета пери-
ферических сосудов и механизмы,
196
при помощи которых объем крово-
тока в различных тканях приспосаб-
ливается к потребности в кислороде
и величине обмена веществ. Величи-
на кровотока ряда тканей не зависит
от их потребности в кислороде (на-
пример, почки, кожа, печень и, ве-
роятно, желудочно-кишечный тракт)
(рис. 4.19). К тканям, нуждающимся
в изменении кровотока в связи с по-
требностями обмена веществ (пот-
ребление кислорода), относятся
мышцы с поперечной исчерченно-
стыо: сердечная и скелетная мыш-
цы. После временного прекращения
кровотока в этих тканях в них раз-
вивается резко выраженная реак-
тивная гиперемия, что, по всей веро-
ятности, зависит от накопления не-
известных продуктов обмена ве-
ществ, обладающих сосудорасширя-
ющим действием. .
Величины кровотока, потребления
кислорода и функция сосудодвига-
тельных нервов в различных частях
кровеносного русла бывают различ-
ными. Нервные механизмы регуля-
ции играют важную роль в регуля-
ции кровотока во многих, но не во
всех тканях. Нервная регуляция
осуществляется в первую очередь
через систему симпатических сосудо-
суживающих нервов, которая посто-
янно поддерживает определенную
степень сужения сосудов в разных
участках кровеносного русла. Кро-
ме того, имеются симпатические
нервы, расширяющие сосуды, снаб-
жающие скелетные мышцы и, воз-
можно, сердечную мышцу. Расши-
рение сосудов при стимуляции пара-
симпатических нервов возникает
вследствие высвобождения фермен-
та, под влиянием которого образу-
ется брадикинин. Медиаторы веге-
тативной нервной системы, 1-адрена-
лин, норадреналин и ацетилхолин
при инъекциях обнаруживают мощ-
ное действие на просвет сосудов, но
их роль в нормальной регуляции
просвета периферических сосудов
не совсем ясна. Сосудорасширяю-
щие вещества, которые, как полага-
ют, накопляются в тканях при недо-
статке кислорода, точно не опреде-
лены. Изучение их представляет
важный раздел данной проблемы.
Реактивность сосудов в различ-
ных органах различна (см. рис.
4. 19). Так, например, сосуды голов-
ного мозга слабо реагируют на ве-
щества нервного или гормонального
происхождения и несколько расши-
ряются только в ответ на повышен-
ное напряжение СО2. Регуляцию ле-
гочного кровообращения трудно де-
монстрировать в эксперименте. Ко-
ронарные сосуды с готовностью реа-
гируют на метаболические сосудо-
расширяющие вещества, но, по со-
временным экспериментальным дан-
ным, являются совершенно нечувст-
вительными к другим раздраже-
ниям.
В то же время кровеносное рус-
ло желудочно-кишечного тракта,
почек, печени и селезенки весьма
чувствительно к целому ряду воз-
действий, а сосуды скелетных мышц
и кожи — к поражающе большому
количеству влияний различных
факторов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Wallace J. М., Stead Е. A. Fall in pressure
in radial arterv during reactive hypere-
mia.—Circ. Res., 7:876—879, 1959.
2. Burton A. C. Physical principles of
circulatory phenomena; the physical equi-
libria of the heart and blood vessels In
Handbook of Physiology, Sect.2, Circula-
tion, Vol. I, W. Hamilton a. P. Doweds.
Washington D. C., Amer. Physiol. Soc.,
1962.
3. Van Citters R. L., Wagner В. M., Rush-
mer R. F. Architectural changes in the
walls of small arteries during vasocon-
stirction. — Circ. Res., 10; 668—675,
1962.
4. Hayes J. R. Histological changes in con
stricted arteries and acterioles. — J. Anat.,
101:343—349, 1967.
5. Stromberg D. An index for quantitative
measurement of vasoconstriction in histo-
logic sections of blood vessels. — Vase.
Surg., 3:68—80, 1960.
197
6. Van. Citters R. L. Occlusion of lumina in
small arteries during vasoconstriction. —
Circ. Res., 18:199-204, 1966.
7. Somlyo A. P., Somlyo A. V. Vascular
smooth muscle. — Pharmacol. Rev., 20:
197—272, 1968.
8. Burnstock C. Structure of smooth muscle
and its innervation. — In: Smooth Muscle.
E. Bulbring. A. F. Brading, A. W. Jones,
T. Tomita, eds. London, Edw. Arnold
(Publ.), Ltd.. 1970
9. Bohr D. F. Vascular smooth muscle upda-
ted.—Circ. Res., 32:665—672, 1973.
10. Wiederhielm C. A. Servomicropipet pres-
sure recording technique. — In Methods of
Medical Research, Vol. Il, R. F. Rushmer,
Ed. Chicago, Year Book Med. Publ., Inc.,
1966.
11. Wiederhielm C. A. Physiological charac-
teristics of small vessels. — In: The Micro-
circulation. W. Winters a. A. Brest, eds.
Springfield, Ill., Charles C. Thomas, Pub-
lisher, 1969.
12. Zweifach B. IF. Quantitative studies of
microcirculatory structure and function.
I. Analysis of pressure distribution in the
terminal vascular bed in cat mesentery. —
Circ. Res., 34:843—857, 1974. II. Direct
measurement of capillary pressure in
splanchnic mesenteric vessels. — Circ.
Res., 34:858—866, 1974.
13. Yamada E. The fine structure of the renal
glomerulus of the mouse. — J. Biophys.,
Biochem., Cytol., 1:551—556, 1955.
14. Bennett H. S„ Luft /. H., Hampton I. C.
Morphological classification of vertebrate
blood capillaries. — Amer. J. Physicol.,
196:381—390, 1959,
15. Majno C. Ultrastructure of the vascular
membrane. In: Handbook of Physiology.
Sect. 2. Circulation. Vol. III. W. Hamil-
ton, ed. Washington D. C., Amer. Physi-
ol. Soc., 1965.
16. Romanul F. C. A. Distribution of capilla-
ries in relation to exidative metabolism of
skeletal muscle fobres. — Nature, 201:307—
308, 1964.
17. Myers W. W., Honig C. R. Number and
distribution of capillaries as determinants
of myocardial oxygen tension. — Amer.
J. Physiol., 207:653—660, 1964.
18. Thews C. Caseous diffusion in the lungs
and tissues. — In: Physical Bases of Cir-
culatory Transport; Regulation and Ex-
change, E. B. Reeve a. A. C. Guyton, eds.
Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1967.
19. Mellander S. Systemic circulation; local
control. — Ann. Rev. Physiol., 32:313—
344, 1970.
20. Stainsby W. N. Local control of regional
blood flow. — Ann. Rev. Physiol., 35:151—
168, 1973.
21. Burton A. C. Why have a circulation? In
Physiology and Biophysica of Circulation.
Chicago, Year Book Medical Publishers,
Inc., 1965.
198
22. Folkow B. Range of control of the car-
diovascular system by the central ner-
vous system. Physiol. Rev., 40 (Suppl. 4:
93—99, 1960.
23. Folkow B., Johannson B., Lofving B.
Aspects of functional differentiation of
the sympatho-adrenergic control of the
cardiovascular system. In: Medicina Ex-
perimentalis, Vol. 4, pp. 321—328. R. Do-
menjoz. and S. Karger, eds. Basel. New
York, S. Karger, 1961.
24. Renkin E. U., Resell S. Independent sym-
pathetic vasoconstrictor innervation of
arterioles and precapillary sphineters.—
Acta Physiol. Scand., 54:381—384, 1962.
25. Whitterridge D. Cardiovascular reflexes
initiated from afferent sites other than
the cardiovascular system itself physiol.
Rev., 40 (Suppl. 4): 198—200, 1960.
26. Smith O. A. Anatomy of central neural
pathways mediating cardiovascular func-
tions. — In: Nervous Control of the He-
art, W. C. Randall, ed. Baltimore. Willi-
ams & Wilkins C., 1965.
27. Folkow B. Nervous control of blood ves-
sels. — Physiol. Rev., 35:620—663, 1955.
28. Erici I., Folkow B., Uvnas B. Sympathe-
tic vasodilator nerves to the tongue of the
cat. — Acta Physiol., Scand., 25: 1—9,
1952.
29. Greenfield A. D. M. Survey of evidence
for active neurogenic vasodilatation in
man.— Fed. Proc., 25: 1607—1610, 1966.
30. Uvnas R. Cholinergic vasodilator ner-
ves.—Fed. Proc., 25: 1618—1622, 1966.
31. Hilton S. M., Torres S. H. Bradykinin and
functional vasodilatation in the subman-
dibular salivary gland in the cat. — J. Phy-
siol. (Lond.), ’189: 69P—70P, 1968.
32. Von Euler U. S. Noradrenaline. Springfi-
eld, III., Charles C. Thomas, publ., 1956
33. Green H. D., Kepchar J. H. Control of
peripheral resistance in major systemic
vascular beds. — Physiol. Rev., 39:617—
686, 1959.
34. Roy C. S., Brown J. G. The blood pres-
sure and its variations in the arterioles,
capillaries and small veins. — J. Physiol.,
2:323—359, 1879—1880.
35. Lewis T. The blood Vassels of the Human
Skin and Their Responses. London, Shaw
& Sons Ltd., 1927.
36. Bergstrom S. Prostaglandins; members
of a new hormonalsystem. — Science, 157:
382—391, 1967.
37. Horton E. W. Hypotheses on physiologi-
cal roles of prostaglandins. — Physiol.
Rev., 49: 122—161, 1969.
38. Yonce L. R., Hamilton W. F. Oxygen con-
sumption in skeletal muscle during reac-
tive hyperemia. — Amer. J. Physiol.,
197:190—192, 1959.
39. Korner P. I. Circulatory adaptations in
hypoxia. — Physiol. Rev., 39 : 687—730,
1959.
40. Hyman C., Paldino R. L., Zimmerman E.
Local regulation of effective blood flow
in muscle. — Circ. Res., 12: 179—181, Г963.
41. Cross R. B., Gimlette T. M. D. The effect
of intramuscular injections of K, ATP
and lactic acid on muscle blood flow esti-
mated by 133Xe clearance from the point
of injection. — J. Physiol., 189:43 p., 1967.
42. Mellander S., Johansson B„ Gray S.,
Jonsson O., Lunvall J., and Ljung B. The
effects of hyperosmolarity on intact and
isolated vascular smooth muscle; possible
role in exercise hyperemia. — Angiologica,
4:310—322, 1967.
43. Folkow B. The vasodilator action of
adenosine triphosphate.—Acta Physiol.
Scand., 17:311—316, 1949.
44. Page I. H., McCubbin J. W., Schwarz H.,
Bumpus F. M. Pharmacologie aspects of
synthetic angiotonin. — Circ. Res., 5: 552—
555, 1957.
45. Page I. H. Serotonin (5-hydroxytrypta-
mine); the last four years. — Physiol. Rev.,
39: 277—335, 1958.
46. Rose J. C., Lazaro E. J. Pulmonary vascu-
lar responses to serotonin and effects of
certain serotonin antagonists. — Circ. Res.,
6:282—293, 1958.
47. Bayliss W. M. On the local reactions of
the arterial wall to changes in internal
pressure. — J. Physiol., 28:200—231, 1902.
48. Folkow B. Description of the Myogenic
Hypothesis. — Circ. Res., Suppl. 1, Vol. 14.
a. 15:1279—1287, 1964.
49. McDonald D. A., Taylor M. G. The hydro-
dynamics of the arterial circulation. —
Progr. Biophys., Biophys., Chem., 9:105—
173, 1959.
50. Kety S. S. The physiology of the cerebral
circulation in man. — In: Circulation. J.
McMichael, ed. Oxford, England, Black-
well Scientific Publ., 1958.
51. Sokoloff L. The action of drugs on the
cerebral circulation. — Pharmacol. Rev.,
11:1—85, 1959.
52. Lassen N. A. Cerebral blood flow and
oxygen consumotion in man. — Physiol.
Rev., 39:183—238, 1959.
53. Sokoloff L. Factors regulating the total
and regional circulation of the brain.—
In: Fulton a. B. Zweifach, eds. Washing-
ton D. C., Amer. Physiol. Soc., 1958.
54. Cournand A. Control of the pulmonary
circulation in normal man. — In: Circula-
tion. J. McMichael, ed. Oxford, England,
Blackwell Sci. Publ., 1958.
55. Rudolph A. M., Kurland M. D., Auld
P. A. M., Paul Л4. H. Effects of vasodila-
tor drugs on normal and serotonincon-
stricted pulmonary vessels of the dog. —
Amer. J. Physiol., 197: 617—623, 1959.
56. Daly, I. de B., Daly, M. de B. The effects
of stimulation of the carotid body che-
moreceptors on pulmonary vascular resis-
tance in the dog. — J. Physiol., 137:436—
446, 1957.
57. Folkow B., Langston J. The interrelation-
ship of some factors influencing renal
blood flow autoregulation. — Acta Physiol.
Scand., 61:165—176, 1964.
58. Wallentin I. Studies on intestinal circula-
tion.— Acta Physiol. Scand., 69 (Suppl.
279): 1—38, 1966.
59. Folkow B., Neil E. Circulation. — Lon-
don, Oxford University Press, 1971.
60. Bassingthwaighte J. B., Yipintsoi T., Har-
vey R. B. Microvasculature of the dog
left ventricular myocardium. — Microvasc.
Res., 7: 229—249, 1974.
61. Gregg D. W. Regulation of the collateral
and coronary circulation, of the heart. —
In: Circulation. J. McMichael, ed. Oxford,
England, Blackwell Sci. Publ., 1958.
62. Lindgren P„ Uvniis B. Vasoconstrictor
inhibition and vasodilator activation-two
functionally aeparate vasodilator mecha-
nisms in the skeletal muscles. — Acta Phy-
siol. Scand., 33:108—119, 1955.
63. Rushtner R. F., Franklin D. L., Van Cil-
lers R. L., Smith O. A. Jr. Granges in
peripheral blood flow distribution in healt-
hy dogs. — Circ. Res., 9:675—687, 1961.
64. Smith O. A., Jr., Rushmer R. F., La-
sher E. P. Similarity of cardiovascular
responses to exercise and to diencepha-
lic stimulation. — Amer. J. Physiol., 198:
1139—1142, 1960.
ГЛАВА ПЯТАЯ
СИСТЕМНОЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Распределение кровотока в раз-
ных частях периферического кровя-
ного русла регулируется главным
образом изменением просвета и со-
противления в сосудах прекапил-
лярной сети (см. главу IV). Такой
способ регуляции кровотока зависит
от наличия адекватного уровня гид-
ростатического давления в систем-
ных артериях (см. рис. 4.1.).
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ
СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ
В АРТЕРИЯХ БОЛЬШОГО
КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Высокое давление, наблюдаемое
в системных артериях, обеспечивает
проталкивание крови через слож-
ную сеть узких каналов микроцир-
куляторного ложа. Это гидростати-
ческое давление колеблется в норме
в пределах 120/80 мм рт. ст. и долж-
но быть не ниже определенного кри-
тического уровня (60/40 мм рт. ст.).
При снижении давления ниже кри-
тического уровня уменьшается кро-
воток мозга, теряется сознание и
становится невозможным функцио-
нальное интегрирование жизнедея-
тельности тканей с высоким уровнем
обмена веществ (сердце, почки). Ре-
гуляция артериального давления
является комплексной и находится
под влиянием большого числа фак-
торов (см. схему на рис. 5.1).
Системное артериальное давление
определяется в основном соотноше-
нием между сердечным выбросом и
общим периферическим сопротивле-
нием. Некомпенсированное умень-
шение одной из величин может при-
вести к снижению давления крови в
артериальной системе. Сердечный
выброс в свою очередь определяется
200
величиной произведения числа сер-
дечных сокращений на систоличес-
кий объем сердца. Так как левый
желудочек во время систолы не
всегда опорожняется полностью,
ударный объем выброса можно оп-
ределить как разницу между систо-
лическим и диастолическим объе-
мом желудочка.
Как видно из схемы (см. рис. 5.1),
ударный объем находится под влия-
нием многих факторов. На величину
диастолического объема желудочка
влияют, помимо других факторов,
конечно-диастолическое давление в
желудочке, длительность диастолы
и растяжимость (сопротивление
растяжению) стенок желудочка.
Давление крови в фазе наполнения
желудочка зависит от общего объе-
ма крови в сердечно-сосудистой си-
стеме и распределения этого объема,
зависящего от емкости вен в различ-
ных резервуарах и системах. Растя-
жимость (упругость) стенок желу-
дочка является не простым выраже-
нием эластичности как соотношения
между длиной и напряжением мы-
шечных волокон, а представляет
собой величину, непрерывно меняю-
щуюся в зависимости от фазы и сте-
пени наполнения. Скорость и сте-
пень систолического выброса опре-
деляются влиянием симпатической
нервной системы на миокард желу-
дочков. Энергетические затраты со-
кращающегося миокарда на выброс
крови должны постоянно компенси-
роваться процессами обмена, зави-
сящими от непрекращающегося тока
крови через коронарные артерии.
Зависимость частоты сердечных
сокращений от соотношения импуль-
сов симпатических и парасимпати-
ческих нервов в области водителя
РИС. 5.1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ
Уровень системного артериального давления
определяется многими взаимосвязанными факто-
рами, которые запускают разнообразные взаимо-
исключающие регуляционные механизмы. Обрати-
ритма, которое, в свою очередь, под-
чиняется влиянию многих нервных
механизмов, прослеживается легко.
Общеизвестно, что рефлексы от ре-
цепторов растяжения, расположен-
ных в каротидном синусе и дуге аор-
ты, являются механизмами, увели-
чивающими частоту сердечных
сокращений и периферическое со-
противление в ответ на снижение
системного артериального давления.
Спонтанные вариации частоты со-
кращений вызываются, по-видимо-
СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.
те внимание на то, что каждая точка разветвления
представляет собой потенциальное место регуля-
ции или компенсации любого возмущения в сис-
теме (см. текст).
му, разными центральными механиз-
мами, которые реализуются через
общий конечный путь — вегетатив-
ную нервную систему. На частоту
сокращений сердца могут, например,
влиять зрительные образы, звуки,
холод, боль и другие воздействия.
Наши знания в этой области, к со-
жалению, несовершенны.
Общая регуляция периферическо-
го сопротивления осуществляется
вегетативной нервной системой и со-
держащимися в крови гормонами.
201
Оба эти механизма оказывают пре-
имущественно сосудосуживающее
влияние, за исключением влияния
на скелетные мышцы и железы.
Местное накопление различных хи-
мических веществ (СО2, кислоты,
АТФ, АДФ и гистамин) оказывает
преимущественно сосудорасширяю-
щее действие.
Системное артериальное давление
может теоретически снижаться соот-
ветствующим некомпенсированным
изменением любого фактора, прини-
мающего участие в регуляции этого
давления (см. рис. 5.1). Очевидно,
что для дальнейшего анализа необ-
ходимо рассмотреть факторы, регу-
лирующие общий объем крови, ем-
кость венозной системы, коронарный
кровоток и т. д. Даже самая упро-
щенная схема, подобная таковой на
рис. 5.1, непременно приводит к вы-
воду о потенциальной сиособности
многих факторов снижать системное
артериальное давление. Для того
чтобы назвать клинические карти-
ны, запускающие механизмы, пред-
ставленные на рис. 5.1 как ведущие
к снижению артериального давле-
ния, требуется совсем небольшое
усилие воображения. Так, напри-
мер, к уменьшению диастолического
и ударного объемов и сердечного
выброса, а также к снижению дав-
ления крови (и, в частности, систем-
ного артериального давления) могут
привести как кровопотеря (гемор-
рагия), так и уменьшение общего
объема плазмы (обезвоживание).
Расширение венозного русла может
также снизить конечно-диастоличес-
кое давление в желудочках путем
перераспределения крови и умень-
шения центрального венозного дав-
ления и т. д.
Компенсаторные механизмы
Если изобразить схему факторов,
влияющих на системное артериаль-
ное давление, в виде ветвей дерева, то
изменения, возникающие в каждой
«ветви», могут быть скомпенсирова-
202
ны. Так, например, уменьшение сер-
дечного выброса может быть урав-
новешено соответствующим увеличе-
нием общего периферического со-
противления, так что системное
артериальное давление остается на
прежнем уровне. Аналогичным об-
разом можно полностью компенси-
ровать уменьшение общего перифе-
рического сопротивления увеличени-
ем сердечного выброса (например,
во время физической нагрузки).
Уменьшение ударного объема желу-
дочков может компенсироваться
увеличением частоты сердечных со-
кращений, так что величина сердеч-
ного выброса остается неизменной.
Местное расширение сосудов может
компенсироваться их суживанием.
При уменьшении диастолического
объема желудочков можно сохра-
нить величину ударного объема за
счет более полного изгнания крови
при систоле. Уменьшение количества
разрядов симпатических нервов,
действующих на область водителя
ритма, может быть уравновешено
соответствующим уменьшением ко-
личества парасимпатических разря-
дов, что предупреждает изменение
частоты сердечных сокращений.
Конечное диастолическое давление
в желудочках определяется соотно-
шением между объемом циркулиру-
ющей крови и емкостью сердечно-
сосудистой системы, в частности ве-
нозной ее части. Снижение объема
циркулирующей крови теоретиче-
ски может компенсироваться умень-
шением емкости вен, так что уровень
давления в центральных венах не
меняется.
Таким образом, любое изменение
артериального давления указывает
на изменение какого-либо механиз-
ма (или каких-либо механизмов) из
приведенных на рис. 5.1, которое не
полностью компенсировалось други-
ми механизмами.
Система, следящая за артериаль-
ным давлением и включающая соот-
ветствующие компенсаторные меха-
низмы сердца и сосудов для поддер
м
РИС. 5.2. РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.
Регуляция уровня давления в простой гидрав-
лической системе может осуществляться через дат-
чики давления, посылающие сигналы, пропорцио-
нальные величине давления, по соответствующим
каналам к «черному ящику»—интегрирующей
системе, которая отрегулирует выброс насоса и по-
ложение клапанов в соответствии с любым откло-
нением от какого-либо заданного уровня. В систе-
ме регуляции артериального давления крови соот-
ветствующими элементами являются прессорецеп-
торы каротидного синуса и дуги аорты, подающих
сигналы в нервную систему, которая доводит ре-
зультат интеграции нервных импульсов до сердца
и периферической сосудистой системы.
жания этого давления в относитель-
но узких пределах, автоматически
согласует величину венозного воз-
врата и систолического выброса так,
чтобы суммарный кровоток через
капиллярную сеть не превышал бы
мощности сердца как насоса.
Необходимые условия для систе-
мы, регулирующей давление, при-
ведены в виде схемы на рис. 5.2.
Гидростатическое давление можно
установить на определенном уровне
при помощи согласования действий
мотора насоса и клапанов, регули-
рующих сопротивление.
Чувствительные датчики, которые
постоянно следят за данным давле-
нием, могут повлиять на «черный
ящик» регулирующей системы. Боль-
шее открытие одного из клапанов,
регулирующих сопротивление, уве-
личивает выход жидкости из обла-
сти высокого давления и таким об-
разом снижает уровень давления.
Это снижает и выходной сигнал дат-
чиков давления, что через регули-
рующую систему либо вызывает
закрытие других клапанов сопротив-
ления, либо увеличивает работу на-
соса или же включает оба эти дей-
ствия одновременно. Другими сло-
вами, датчики давления восприни-
мают отклонение давления от задан-
ной величины как сигнал рассогла-
сования и запускают соответствую-
щие корригирующие механизмы для
возврата давления на «нормальный»
уровень.
По-видимому, системное артери-
альное давление регулируемся в ос-
новном именно таким способом.
Правда, имеются некоторые неясно-
сти. Во-первых, не выяснен меха-
низм, устанавливающий первона-
203
А-ИСНАЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ ПО ХОДУ АОРТЫ
Сокращение
желудочка
Артериальная
пульсовая волна
Б - СКОРОСТЬ КРОВОТОКА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ В АОРТЕ
Кровоток
Пульсовая
волна
РИС. 5.3. ПУЛЬСОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
А. Пульсовые колебания артериального давле-
ния представляют собой волны давления, быстро
проходящие через артериальную систему. Кровь,
внезапно выброшенная в начале систолы в восхо-
дящую аорту, обладает энергией, недостаточной
для преодоления инерции длинных столбов крсви,
уже находящейся в артериях. Поэтому кровь уст-
ремляется вверх, расширяя восходящую аорту и
вызывая резкое местное повышение давления. Да-
лее кровь выжимается в следующую часть аорты,
расширяя зону растяжения аорты — возникает
пульсовое колебание артериального давления, ко-
торое быстро пробегает по артериям по направле-
нию к периферии. Эти волны давления, отражаясь
от периферических структур, направляются обрат-
но к сердцу и накладываются на следующую пуль-
совую волну, вследствие чего повышается макси-
мальный уровень систолического давления, сгла-
живается инцизура и снижается диастолическое
давление в бедренной артерии. Если вычитать из
пульсовой волны, зарегистрированной на дуге аор-
ты, пульсовую волну, записанную на перифериче-
ской артерии, то полученная кривая (Аз—At) на-
поминает естественные колебания давления в пе-
риферической артериальной системе.
Б. Скорость пульсовой волны (4—5 м/с) намно-
го больше скорости тока крови (менее 0,5 м/с).
Скорость пульсовой волны определяется эластич-
ностью (податливостью) стенок артерий.
чальный «нормальный уровень» сис-
темного артериального давления,
около среднего значения равного
90 мм рт. ст. Во-вторых, для обна-
ружения ошибки датчики давления
должны постоянно регистрировать
имеющееся давление, более высокое
по отношению к атмосферному дав-
лению, хотя они являются рецепто-
рами растяжения, расположенными
в упругих сосудистых стенках, явно
обладающих разной степенью рас-
тяжимости. Рецепторы, чувстви-
тельные к давлению, должны инте-
грировать колеблющееся артери-
альное давление и вызывать ответ-
ные реакции, рассчитанные, по-види-
204
мому, на коррекцию отклонений в
среднем, а не в систолическом или
диастолическом давлении.
КОЛЕБАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Основной функцией артериальной
системы является прием следующих
друг за другом порций крови, выб-
рошенных сердцем, и превращение
этого пульсирующего потока в отно-
сительно равномерный отток через
периферические резистентные сосу-
ды в капиллярную сеть. Важную
роль в определении характера тече-
ния крови по длинным артериаль-
ным каналам (с минимальной поте-
рей давления и с прогрессирующим
гашением выраженных колебаний
давления в периферических сосу-
дах) играют геометрия сосудистого
ложа и вязкоэластические свойства
стенок артерий.
С началом изгнания крови из
желудочков кровь втекает в аорту
быстрее, чем она успевает вытекать
в артериолы. Инерция длинных
столбов крови в артериях противо-
действует ускорению. Изгнанная из
левого желудочка кровь накаплива-
ется в начальном отрезке аорты
(рис. 5.3,А), увеличивая напряжение
стенок этого отрезка. Повышенные
давление и напряжение стенок луко-
вицы аорты заставляют кровь пере-
ходить в соседний сегмент аорты,
который вследствие этого растяги-
вается и в его стенках развивается
повышенное напряжение. Таким об-
разом, волна повышенного давления
быстро продвигается по аорте вниз
со скоростью, обусловленной элас-
тичностью стенок и давлением крови
(рис. 5.3,Б).
Во время остальной части систолы
скорость изгнания крови из желу-
дочков уменьшается и давление в
луковице аорты падает. Давление
в желудочке быстро падает ниже
уровня артериального давления и
аортальные клапаны закрываются.
Систолическое давление
Максимальное систолическое дав-
ление в аорте зависит от ударного
объема левого желудочка, макси-
мальной скорости изгнания и растя-
жимости стенок аорты. Медленное
изгнание небольшого ударного объ-
ема в легко растяжимую аорту, на-
пример, вызывает небольшой! подъем
систолического давления. Быстрое
изгнание большого объема жидкости
в неэластичную трубку вызывает
большой подъем систолического дав-
ления (это бывает при изгнании
нормального ударного объема с
нормальной скоростью, но в неэлас-
тичную склеротическую артерию).
Заметному ускорению изгнания кро-
ви желудочком, возникающему при
стимуляции симпатических нервов,
сопутствует также заметное увели-
чение систолического давления в
аорте (см. рис. 3.16 и 3.30).
Диастолическое давление
После завершения систолы желу-
дочка артериальные клапаны закры-
ваются ретроградной волной крови,
что на записи давления отображает-
ся в виде дикротической волны
(рис. 5.4). После захлопывания аор-
тальных клапанов кровь вытекает
из аорты через мириады перифери-
ческих сосудистых сплетений и арте-
риальное давление постепенно пада-
ет. Скорость падения диастолическо-
го давления определяется величиной
давления в конце систолы, скоростью
оттока крови через периферические
резистивные сосуды и длительностью
диастолы. Если бы следующая сис-
тола запоздала на 3—4 с, то арте-
риальное давление продолжало бы
падать, приближаясь асимптотиче-
ски к уровню, равному примерно
10 мм рт. ст. Величина минималь-
ного диастолического давления оп-
ределяется в первую очередь общим
периферическим сопротивлением и
частотой сердечных сокращений (см.
рис. 5.4). Пульсовое давление (мак-
симальное систолическое давление
минус минимальное диастолическое
давление) возрастает за счет факто-
ров, увеличивающих систолическое
и уменьшающих диастолическое
давление.
Изменение формы
пульсовой волны
при распространении
ее по сосудам
Во время распространения волны
артериального пульса по артериаль-
ному древу форма пульсовой волны
меняется (см. рис. 5.3 и 5.4). Систо-
лическая волна становится заметно
выше и острее и падает резко; гра-
205
РИС. 5.4. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЕЛИЧИНУ СИСТОЛИЧЕСКОГО
И ДИАСТОЛИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
Систолическое давление определяется в пер-
вую очередь частотой сокращений и объемом сис-
толического выброса левого желудочка и зави-
сит от эластичности артерий. Диастолическое
давление определяется величиной падения давле-
ния в диастолу (в зависимости от периферическо-
го сопротивления) и частотой сердцебиений, кото-
рая определяет длительность диастолы. Пульсовая
волна искажается во время прохождения по арте-
риальным стволам в результате затухания и отра-
жения, так что максимальное систолическое дав-
ление становится выше, а диастолическое — ниже,
но среднее артериальное давление по сравнению
с таковым в дуге аорты незначительно.
дуальное понижение диастолическо-
го давления в центральных артери-
ях заменяется рядом угасающих
осцилляций. Эти изменения формы
пульсовой волны объяснялись по
разному: а) отражением волны дав-
ления от периферии или от абдоми-
нальных разветвлений аорты;
б) затуханием ее по ходу распрост-
ранения; в) резонирующей частотой
и коэффициентом демпфирования
артериальными стенками и г) демп-
фированными установившимися ос-
цилляциями [1]. Хотя прямая причи-
на этого явления окончательно не
установлена, известно, что пульсо-
вое давление по ходу больших вет-
вей артериального древа прогрессив-
но нарастает, так что максимальное
систолическое давление в бедренных
или плечевых артериях становится
на 15—20 мм рт. ст. выше, чем в
центральной аорте.
Важно понимать, что прирост си-
столического давления наряду с
приростом пульсового и среднего
давления может произойти без из-
менения периферического сопротив-
ления посредством трех механизмов:
а) увеличения ударного объема;
б) увеличения скорости изгнания и
в) уменьшения растяжимости арте-
рии. Значение этих факторов может
возрасти вследствие искажения фор-
206
мы пульсовой волны во время рас-
пространения ее к месту измерения
на плечевой артерии.
В главе II описаны разные методы
и приборы для определения давле-
ния крови. Эти методы разработаны
в основном в специализированных
диагностических лабораториях во
время интенсивного лечения боль-
ных, находящихся в критическом
состоянии, или с целью эксперимен-
тального исследования животных и
людей. Наиболее распространенным
клиническим методом измерения ар-
териального давления остается по-
ка метод с наложением пневматиче-
ской манжетки на плечо выше локтя.
Сфигмоманометр;
стандартное измерение
артериального давления
Так как пульсовые волны быстро
распространяются по артериальной
системе и претерпевают различные
изменения, то артериальное давле-
ние в разных участках артериально-
го русла в различные моменты тоже
имеет различные значения.
Колебания артериального давле-
ния определяются наиболее точно
с помощью внутриартериальных игл,
соединенных с соответствующими
системами записи давления (см.
главу II). Для регистрации волны
в таком виде, как она проявляется в
артерии, скорость протяжки бумаги
в записывающем устройстве должна
равняться скорости прохождения
пульсовой волны в месте введения
иглы (см. рис. 5.3,Б). Так как это
практически невозможно, то запись
обычно ведется при значительно
меньшей скорости движения бумаги
и пульсовые волны записываются
сжатыми во времени (рис. 5.5).
Обычно артериальное давление
крови измеряется при помощи сфиг-
моманометра, манжетка которого
состоит из резинового мешочка, за-
ключенного в неэластичный конверт.
Резиновый мешочек соединяется с
помощью трубки с резиновой гру-
шей и прибором, непрерывно регист-
рирующим величину давления в
манжетке (например, ртутным ма-
нометром, изображенном на рис.
5.5). При плотно прилегающей к
плечу манжетке наполнение ее воз-
духом сдавливает ткани под ней.
Если давление в манжетке превы-
шает максимальное систолическое
давление в артерии, последняя сдав-
ливается и пульсовая волна на ар-
терии ниже места положения ман-
жетки не определяется. При посте-
пенном понижении давления в ман-
жетке настанет момент, когда си-
столическое давление оказывается
несколько ниже давления в окружа-
ющих тканях и манжетке (см. рис.
5.5). На этом уровне пульс стано-
вится пальпируемым и показатели
манометра равняются величине сис-
толического давления в артерии.
Струя крови, прорвавшаяся в арте-
рию из-под манжетки, придает уско-
рение столбу крови в перифериче-
ской артерии, вследствие чего воз-
никают турбулентный ток крови и
определенные звуки (тоны Коротко-
ва), которые могут быть уловлены
при помощи стетоскопа, приложен-
ного к артерии у нижнего края ман-
жетки. При дальнейшем снижении
давления в манжетке соответственно
увеличивается разрыв между систо-
лическим давлением и давлением в
манжетке и артерия будет проходи-
ма на большее время. Количество
крови, проходящей под манжеткой,
также увеличивается. Когда давле-
ние в манжетке падает ниже мини-
мального давления крови в артерии,
последняя будет постоянно проходи-
ма и тоны заглушаются, потому что
кровь течет постоянно и степень
ускорения ее тока резко падает. При
дальнейшем снижении давления в
манжетке тоны исчезают, так как
восстанавливается ламинарное тече-
ние крови.
Происхождение тонов Короткова.
В оригинальной статье Короткова
описаны два типа звуковых явлений,
выслушиваемых на плечевой арте-
207
Давление *
Давление в манжете
Диастолическое давление
60
50
40 Нагнетательная
груша
30
Манжетка сфигмоманометра
РИС. 5.5. СФИГМОМАНОМЕТРИЯ.
В момент, когда давление в манжетке сфигмо-
манометра становится выше артериального давле-
ния крови, артерии под манжеткой сдавливаются
и пульс на запястье перестает прощупываться.
При градуальном снижении давления в манжетке
наступает момент, когда максимальное систоличе-
ское давление превышает давление в манжетке и
кровь устремляется в расположенные ниже ман-
жетки артерии, вследствие чего на запястье опять
прощупывается пульс. Резкое повышение скорости
тока крови в артерии ниже манжетки вызывает
вибрацию, слышимую через стетоскоп. Давление,
регистрируемое ртутным манометром в момент
возникновения слышимого или прощупываемого
пульса, равняется систолическому давлению. При
дальнейшем снижении давления в манжетке ин-
тенсивность звуков возрастает и затем внезапно
заглушается в момент достижения диастолическо-
го давления, после чего просвет артерий остается
неизменным на все время прохождения пульссвой
волны. При дальнейшем снижении давления в
манжетке восстанавливается ламинарное течение
крови и звуки прекращаются совсем.
рии при снижении давления в май-
метке. Первые так называемые ко-
роткие тоны возникают, когда под
манжеткой проходит только часть
пульсовой волны. С дальнейшим па-
дением давления появляются «сис-
толические шумы сдавления», кото-
рые далее переходят во «вторичные
тоны». Экспериментальный анализ
механизма возникновения этих то-
нов [3] показал, что первые «корот-
кие» или «стучащие» тоны зависят
от переменных ускорения, возника-
ющих вследствие резкого растяже-
ния артериальной стенки во время
прохождения порции крови в дис-
тальную артерию. «Звук сдавления»,
по-видимому, вызывается завихре-
ниями тока дистальнее сдавленного
сегмента артерии. Критерии величи-
ны артериального давления обнару-
жили выраженную зависимость от
появления переменных ускорения
(систолическое давление) и их ис-
чезновения, что выражается в харак-
терном приглушении звуковых явле-
ний (диастолическое давление)1.
1 Коротковскпе звуковые явления возни-
кают от того, что зо время прохождения
при систоле порции крови через сдавленный
манжеткой и спавшийся в диастоле участок
артерии прирост объема сосуда в сотни раз
превышает прирост объема интактной арте-
рии (так как исходный объем сдавленного
манжеткой участка артерии близок к нулю).
Значительное увеличение прироста объема
вызывает резкое увеличение объемной скоро-
сти кровотока в сдавленном участке и ки-
нетической энергии крови. Ударяясь о стен-
ки артерии (и массу крови в артерии ниже
манжетки), порция крови, прошедшая через
сдавленный манжеткой участок, благодаря
резко возросшей кинетической энергии вы-
зывает появление звуков (коротковскпе то-
208
А-Правильно наложенная манжетка
Б-Узкая манжетка
6 - Манжетка не натянута
РИС. 5.6. ВЛИЯНИЕ ДАВЛЕНИЯ
А. Если манжетка сфигмоманометра имеет до-
статочную по сравнению с диаметром плеча шири-
ну и наложена правильно, то давление в тканях,
окружающих глубокие артерии под манжеткой,
равняется давлению в манжетке. Под краями ман-
жетки давление все же не оказывает действия на
такую глубину, как под средней частью манжетки.
Б. Если манжетка слишком узка ио сравнению
с диаметром плеча, давление ее не передается на
центральную часть конечности. В таких условиях
В МАНЖЕТКЕ НА ТКАНИ ПЛЕЧА.
давление в манжетке в момент полного сдавления
артерии должно намного превышать артериальное
давление, и на ртутном манометре фиксируются
ошибочно высокие значения систолического и диа-
столического давления.
В. Если манжетка достаточной ширины накла-
дывается слишком свободно, то она округляется
раньше, чем ее давление передается на ткани, и
возникают такого же рода ошибки, как при при-
менении слишком узкой манжетки.
Источник ошибок, возникающих
при измерении артериального дав-
ления. Неаккуратный подбор или
наложение манжетки сфигмомано-
метра является причиной значитель-
ных ошибок в определении величин
артериального давления [4, 5]. Дав-
ление, развиваемое в резиновой
манжетке, передается тканям, осо-
бенно под центральной ее частью.
Если манжетка достаточно широка
и наложена аккуратно, показания
манометра соответствуют давлению,
оказываемому манжеткой на ткани,
непосредственно окружающие арте-
рию (рис. 5.6,А). Если же плечо ока-
жется слишком толстым по сравне-
нию с шириной манжетки, давление
около артерий может оказаться зна-
чительно ниже, чем в резиновой
манжетке (рис. 5.6,Б).
В таких условиях давление в ман-
ны). Если после первого удара остальная
часть порции продолжает притекать за ман-
жетку с большой скоростью, то возникают
турбулентность и шум (коротковские шу-
мы) . См. Косицкий Г. И. Зуковой метод
исследования артериального давления. Тео-
ретические основы метода. — М.: Медгиз,
1959.
жетке в момент сжатия артерии
должно быть больше, чем истинное
давление в артерии в этот момент.
Таким образом, значения систоличе-
ского (и диастолического) давления
будут завышены. Если резиновая
манжетка надета недостаточно плот-
но (рис. 5.6,В), то она надувается
прежде, чем сдавливает ткани, это
значительно уменьшает площадь
контакта и ситуация соответствует
таковой при слишком узкой манжет-
ке.
Выпадение тонов. У некоторых
пациентов наблюдается выпадение
тонов, выслушиваемых на артерии
ниже места сдавливания манжеткой,
на довольно длительный промежу-
ток времени между систолическим
и диастолическим давлением. Если
при повышении давления в манжет-
ке ограничиваться пределами выпа-
дения тонов, то нижняя граница
этой зоны может ошибочно фикси-
роваться как нормальное систоличе-
ское давление, которое на самом де-
ле имеет значительно большую
величину. Так как пульсовая волна
во время выпадения тонов присутст-
вует, этот источник ошибок может
209
Синусоиды
Определение среднего артериального давления
Давление
мм рт.ст.
РИС. 5.7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРЕДНЕГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
При систолическом давлении, равном 120 мм
рт. ст., и диастолическом давлении, равном 80 мм
рт. ст., среднее давление равняется 100 мм рт. ст.
Если бы волна артериального пульса (одна волна)
была симметричной, то величина среднего давле-
ния характеризовала бы среднее перфузионное
давление. Однако интервал, во время которого ар-
териальное давление бывает ниже 100 мм рт. ст.,
длиннее интервала, во время которого оно превы-
шает этот уровень, так что функциональное сред-
нее давление бывает меньше 100 мм рт. ст. Функ-
циональное среднее давление определяется путем
деления величины площади затененного участка
(42 см2) на его горизонтальный размер (L = 7 см)
с целью определения высоты прямоугольника, име-
ющего такую же площадь (Н=6 см). Величина
функционального среднего давления бывает выше
диастолического давления примерно на */з пульсо-
вого давления, но такой расчет нельзя применять,
если пульсовые волны имеют неодинаковые кон-
туры, т. е. при изменении частоты сердцебиений.
быть исключен при измерении сис-
толического давления обоими мето-
дами—аускультаторным и пальпа-
торным (см. рис. 5.5).
Среднее артериальное давление.
В связи с тем что каждый цикл сер-
дечной деятельности сопровождает-
ся колебаниями артериального дав-
ления, в клинических и эксперимен-
тальных наблюдениях часто отмеча-
ется среднее артериальное давление.
Арифметическое среднее систоличе-
ского и диастолического давления
могло бы служить точным выраже-
нием среднего артериального давле-
ния в случае, если бы артериальная
пульсовая волна имела вид симмет-
ричной синусоиды. Однако артери-
альная пульсовая волна значитель-
но отличается от синусоиды и ариф-
метическая средняя систолического
и диастолического давлений не яв-
ляется точным выражением средне-
го давления. Истинное среднее ар-
териальное давление может быть
определено при успокоении колеба-
ний или при интеграции колебаний
давления артериальной пульсовой
волны. Колебания артериального
давления соответствуют верхнему
зубчатому краю заштрихованного
участка, ограниченного снизу нуле-
вой линией, с боков — перпендику-
лярными линиями, опущенными на
нее с соответствующих точек на кри-
вой записи давления. Если при по-
мощи планиметра определить пло-
щадь данного участка и разделить
полученную величину на длину гори-
зонтальной базовой линии (рис. 5.7,
линия L), то полученная таким об-
разом величина равняется верти-
кальному расстоянию между нуле-
вой линией (рис. 5.7, линия Н) и
уровнем среднего артериального
давления. Определенная таким спо-
собом величина среднего артериаль-
ного давления располагается обыч-
но на одной трети расстояния от
уровня диастолического давления до
величины систолического давления,
но может варьировать в зависимо-
сти от конфигурации пульсовой
волны.
210
Часть I
РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
При необходимости усиления кро-
вотока одновременно в нескольких
обширных областях тела для пред-
отвращения циркулярного коллапса
должен включиться некий стабили-
зирующий механизм. Например, во
время бега с максимальной скоро-
стью в жаркий день после обильной
еды должно возникать повышение
кровотока в работающих мышцах,
коже и пищеварительном тракте.
Внезапное расширение кровяного
русла во всех этих органах сопро-
вождалось бы резким падением ар-
териального давления с критическим
снижением кровотока в жизненно
важных органах (сердце, мозг).
АРТЕРИАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РАСТЯЖЕНИЯ (ПРЕССОРЕЦЕПТОРЫ)
Роль рецепторов сердечно-сосуди-
стой системы в регуляции кровооб-
ращения и дыхания изучалась мно-
гими исследователями [6—10], рабо-
ты которых рассмотрены в обзоре
Heymans и Neil [11]. Аортальный
депрессорный нерв был открыт Суоп
и Ludwig в 1866 г. С тех пор собрано
большое количество информации о
функции нервных элементов в реф-
лекторной регуляции сердечно-сосу-
дистой системы. Не так давно дан-
ные, полученные при исследовании
«барорецепторов», докладывались
на международном симпозиуме [12].
Каротидный синус
Около бифуркации общей сонной
артерии на внутреннюю и внешнюю
сонную артерию непосредственно в
начальной части внутренней сонной
артерии имеется небольшое расши-
рение, названное каротидным сину-
сом. Гладкомышечный компонент
t. media стенки каротидного синуса
выражен слабее, чем в других ар-
териях такого калибра, особенно на
вентромедиальной поверхности, где
начинается синусный нерв. В этом
участке гладкомышечные волокна
почти целиком заменены эластичны-
ми волокнами и t. adventitia также
выражена слабо. Сенсорные оконча-
ния образуют в стенке синуса мно-
жественные разветвления подобно
виноградной лозе (рис. 5.8). Пред-
полагается, что выявленное в каро-
тидном синусе утончение нервных
волокон наблюдается и в других
местах расположения подобных ре-
цепторов растяжения — по ходу об-
щей сонной артерии, дуги аорты и
a. brachiocephalica [11]. Эти рецепто-
ры расположены в эластичных сег-
ментах стенок артерий, испытываю-
щих воздействие высокого пульси-
рующего давления и поэтому функ-
ционируют как прессорецепторы,
хотя они обладают чувствительно-
стью к любому виду деформации
окружающей их стенки. С целью
эффективной регуляции эти рецеп-
торы должны следить за «абсолют-
ным» артериальным давлением.
Однако теоретически их чувстви-
тельность зависит также от измене-
ния растяжимости сосудистой стен-
ки при сокращении гладкомышеч-
ных волокон и от возрастной потери
эластичности.
Вгопк п Stella [7] регистрировали
потенциалы действия одиночных
афферентных нервных волокон,
идущих от рецепторов растяжения,
расположенных в изолированном и
перфузируемом каротидном синусе.
В пределах чувствительности рецеп-
тора прирост в перфузионном давле-
нии сопровождается приростом час-
тоты потенциалов, генерирующихся
рецептором. Один рецептор мог уве-
личивать частоту разрядов от нуле-
вой до максимальной частоты в со-
ответствии с увеличением давления
211
Давление
мм рт.ст.
РИС. 5.8. РЕЦЕПТОРЫ РАСТЯЖЕНИЯ КАРОТИДНОГО СИНУСА.
Чувствительные к растяжению или деформации
нервные окончания расположены в определенном
участке сосудистой стенки, в месте отхождения
внутренней сонной артерии. На этом месте стенки
содержат необычно большое количество эластич-
ных волокон, и гладкомышечный компонент t. me-
dia выражен несколько слабее. Такое строение
стенки способствует регистрации давления этими
рецепторами, которые отвечают на эксперимен-
тальное повышение постоянного давления увели-
чением частоты генерируемых ими импульсов (по
Heymans, Neil [11]).
от 30 до 200 мм рт. ст., остальные
функционировали в других пределах
давления, и различная чувствитель-
ность отдельных групп нервных во-
локон обеспечивала реакцию как на
очень низкие, так и на очень высокие
уровни давления. При растяжении
изолированного каротидного синуса
постоянным перфузионным давлени-
ем частота разрядов на длительное
время оставалась постоянной. Дру-
гими словами, рецепторы растяже-
ния не обнаруживали утомления или
адаптации. При растяжении каро-
тидного синуса пульсирующим дав-
лением залпы импульсов появлялись
во время быстрого подъема давле-
ния. Подобные залпы импульсов
возникают и во время резкого подъ-
ема артериального давления (рис.
5.9, 5.10). Таким образом, частота
разрядов, возникающих в рецепто-
рах, зависит не только от величины
давления в артерии, но и от скорости
прироста давления [13]. Нервные
волокна от рецепторов растяжения
каротидного синуса идут в составе
языкоглоточного нерва (IX черепной
нерв), а от дуги аорты — в составе
блуждающего нерва (X черепной
212
нерв) к «сердечно-сосудистым цент-
рам» в продолговатом мозге (см.
рис. 3.22).
Прессорные рефлексы. Прирост
артериального давления увеличива-
ет частоту разрядов, возникающих в
рецепторах растяжения. Эти им-
пульсы воздействуют на центры про-
долговатого мозга, вызывая стиму-
ляцию моторного ядра блуждающе-
го нерва и уменьшение частоты сер-
дечных сокращений, а также тормо-
зя центр, ускоряющий деятельность
сердца и облегчающий сокращения
миокарда предсердий и желудочков
через симпатические нервы сердца.
В то же время тормозится «сосудо-
суживающий центр» продолговатого
мозга, так что общее периферичес-
кое сопротивление уменьшается.
В экспериментах выявлено, что из
всех потенциальных механизмов из-
менения периферического сопротив-
ления в регуляции артериального
давления участвуют только механиз-
мы, реализующиеся посредством
возбуждения или торможения сим-
патических сосудосуживающих во-
локон.
Хотя упомянутые рецепторы (де-
формации) на самом деле реагируют
на растяжение, обычно ири описа-
нии рефлексов, вызванных актива-
цией этих волокон, пользуются сло-
вами «прессорецептор» и «бароре-
цептор». Во избежание терминоло-
гической неразберихи в дальнейшем
будут использованы эти же терми-
ны с оговоркой (так как они могут
в конце концов привести к заблуж-
дению) .
С теоретической точки зрения сер-
дечно-сосудистая система может от-
вечать на подъем давления крови
уменьшением: а) частоты сердечных
сокращений; б) ударного объема;
в) общего периферического сопро-
тивления. Доминирующая роль при-
писывается вазомоторным эффек-
там. Сохранение уровня артериаль-
ного давления во время кровотечения
также считалось главным образом
результатом повышения перифери-
ческого сопротивления. Однако на-
ряду со значением периферического
сопротивления начинают признавать
и регулирующую роль изменения
величины сердечного выброса. Так,
например, Carlsten и сотр. [14] сооб-
щают, что прямая стимуляция нерва
каротидного синуса человека вызы-
вала рефлекторную брадикардию,
расширение исриферического кровя-
ного русла предплечья и уменьшение
пульсового давления, что они объяс-
няют уменьшением ударного объема.
Рефлекторные ответы барорецепто-
ров могут довольно легко быть де-
монстрированы на здоровом челове-
ке с помощью плотно прилегающего
к коже шеи портативной барокаме-
ры, давление в которой скачкообраз-
но снижается. Такая манипуляция
не влияет на давление крови в сон-
ных артериях, но увеличивает транс-
муральное давление (в соответствии
с размерами понижения давления
в окружающих артерию тканях). В
этих условиях системное артериаль-
ное давление и частота сердечных
сокращений уменьшаются в соответ-
ствии с изменениями экстракаро-
тидного давления [14]. Длительное
снижение трансмурального давле-
ния сопровождается длительной
рефлекторной ответной реакцией,
состоящей из пропорционального
снижения сердечного выброса и рас-
ширения кровеносного русла пред-
плечья. Величина рефлекторного
ответа на снижение давления тканей,
окружающих артерию, оставалась
неизменной в условиях покоя и на-
грузки. Прессорецепторы во время
физической нагрузки уравновеши-
вали уменьшенное периферическое
сопротивление соответствующим
увеличением сердечного выброса с
целью поддержания системного ар-
териального давления [15]. Влияние
нарушения каротидного синуса ба-
рорецепторов на кровеносную систе-
му легких демонстрировать не уда-
лось [16]. Этот результат согласуется
с мнением, что сосуды легких явля-
ются крайне малореактивными по
213
ИМПУЛЬСЫ НЕРВА КАРОТИДНОГО СИНУСА
ИМПУЛЬСЫ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА
---------
Учащение •
Частота сердечных
^□щспии -ч |- сокращений
СИМПАТИЧЕТСКИЕ НЕРВЫ СЕРДЦА
------i—
Замедление
I
Повышенная
Сократимость
Пониженная
СИМПАТИЧЕСКИЕ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ НЕРВЫ
.........11111 I I I I 1.1
Повышенное - Сосудосуживание — ——
Пониженное
РИС. 5.9. РЕФЛЕКС С КАРОТИДНОГО СИНУСА.
Отдельные рецепторы растяжения в каротид-
ном синусе генерируют импульсы с частотой, за-
висящей от величины артериального давления.
При понижении артериального давления частота
импульсации прессорецепторов уменьшается,
уменьшается также частота импульсов блуждаю-
щего нерва, а частота импульсов симпатических
нервов сердца увеличивается (учащая сердцебие-
ние). Сосудосуживающие симпатические волокна
становятся более активными и увеличивают пери-
ферическое сопротивление. Суммарным эффектен
является повышение давления крови. Если уровен
артериального давления стал выше заданного нор
мального давления, то повышается частота им
пульсов в нервах каротидного синуса, что приво
дит к снижению частоты симпатической импульса
цин и повышению частоты импульсации блуждаю
щего нерва. Снижение частоты сердцебиений т
расширение периферических сосудов восстанавлп
вают нормальное давление крови.
отношению к нервным и гумораль-
ным механизмам регуляции и не
принимают участия в общих систем-
ных реакциях (см. главу IV).
Хеморецепторы. Каротидные тель-
ца, лежащие вблизи бифуркации
сонной артерии, представляют собой
красноватый клубочек, обильно
снабженный нервами и получающий
кровоснабжение на уровне самых
активных тканей тела (около
2000 см3 на 100 г ткани). Каротид-
ные тельца стимулируются сниже-
нием содержания кислорода или pH
или повышением содержания угле-
кислого газа в перфузирующей их
артериальной крови. Условия, сти-
мулирующие хеморецепторы, приво-
дят к повышению системного арте-
214
риального давления. Эти хеморецеп-
торы обнаруживают выраженную
стимуляцию при экспериментальной
окклюзии каротидных синусов, что
затрудняет изучение прессорецеп-
торных механизмов.
Подобного характера хеморецеп-
торы найдены и вблизи дуги аорты.
Так как содержание кислорода и pH
артериальной крови уменьшается, а
содержание углекислого газа увели-
чивается только в случае перегруз-
ки или неполноценности сердечно-
сосудистой и легочной систем, эти
хеморецепторы, вероятно, не функ-
ционируют в нормальных условиях
покоя. Может оказаться, что они
участвуют в регуляции только в экс-
тремальных условиях.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РИС. 5.10. РЕЦЕПТОРЫ РАСТЯЖЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИЯХ И СОННОЙ АРТЕРИИ.
А. Отдельные рецепторы растяжения в каро-
тидном синусе генерируют импульсы с частотой,
первично зависящей от уровня артериального дав-
ления (по Bronk, Stella [7]).
Рецепторы растяжения,
расположенные в других участках
сердечно-сосудистой системы
Результаты многих экспериментов
говорят в пользу существования ре-
цепторов растяжения в разных уча-
стках сердечно-сосудистой системы,
включая нисходящую часть грудной
аорты, сосуды брюшной полости,
мозга, легких, предсердия и даже
стенки желудочков [6, 17]. Участие
большинства этих рецепторов в ре-
гуляции артериального давления не
доказано. Однако растяжение стен-
ки левого желудочка в опытах Avi-
ado и Schmidt’a сопровождалось
брадикардией [18]. Не так давно
господствовало мнение о появлении
тахикардии в случаях увеличения
венозного возврата в ответ на быст-
рое повышение количества жидкости
в системных венах (рефлекс Bain-
bridge). Рецепторы, отвечающие за
такую реакцию, не найдены и перво-
Б. Предсердные рецепторы растяжения делят-
ся на две группы: тип А, генерирующий импульсы
во время систолы предсердий, и тип Б, генериру-
ющий импульсы во время диастолы предсердий
(по Paintai [29]).
начальные наблюдения не нашли
подтверждения. Правда, недавно
опубликованы данные, полученные в
экспериментах с внутривенным вли-
ванием жидкости в изолированные
и денервированные сердца и сердца
интактных животных. Описаны уве-
личение или уменьшение частоты
сердечных сокращений, а также от-
сутствие реакции на такое вмеша-
тельство [19]'. При механической
1 Исследования на изолированном серд-
це теплокровных, питаемом артериальной
кровью животного-донора, показали, что в
сердце осуществляются внутриорганные пе-
риферические рефлексы, возникающие при
раздражении рецепторов растяжения мио-
карда, локализованных во всех отделах серд-
ца, но главным образом в ушках, и меняю-
щие частоту и силу сердечных сокращений,
а также многие другие функции сердца. Ха-
рактер этих рефлекторных реакций опреде-
ляется взаимоотношением между степенью
исходного (фонового) раздражения указан-
ных рецепторов и силой раздражителя, за-
пускающего данную рефлекторную реакцию.
Эти рефлексы регулируют работу сердца, а
215
X - Афферентные нервы н сосудодвигательным центрам
Б - Эфферентные нереы ст сосудодвигательных иен’эов
Высшие
центры
афференты
РИС. 5.11. НЕРВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ.
А. Сосудодвигательные центры в продолгова-
том мозге получают афферентные импульсы от
многих участков тела, включая высшие центры
нервной системы, прессорецепторы сердца и боль-
ших сосудов, афферентные нервы внутренних ор-
ганов и афференты соматической боли.
Б. Импульсы, генерируемые сосудодвигатель-
ными центрами, спускаются в спинной мозг в клет-
ки интермедио-латерального столба, где возника-
ют симпатические импульсы, направляющиеся к
кровеносным сосудам всех частей тела.
стимуляции периферических артерий
и вен могут наблюдаться выражен-
ная брадикардия и потеря сознания,
напоминающие реакции на повыше-
ние давления в области каротидных
синусов у лиц со сверхчувствитель-
ными каротидными рецепторами.
Была высказана мысль, что рецепто-
ры растяжения левого предсердия
участвуют в регуляции давления
крови. Paintai [20] описал разряды
через него и постоянство наполнения арте-
риальной системы кровью при изменяющих-
ся условиях притока крови к сердцу. При
этом они вызывают реакции, как правило,
противоположные тем, которые возникают
в соответствии с законом Старлинга (см. Ко-
си ц к и й Г. И. Афферентные системы
сердца. — М.: Медицина, 1975).
афферентных волокон, идущих в со-
ставе блуждающего нерва во время
сокращения (волокна типа А) пли
наполнение (волокна типа Б) пред-
сердий (см. рис. 5.10). Роль этих
импульсов в регуляции гемодинами-
ки пока не установлена ’.
Комплексность нервных рефлек-
торных механизмов, которые могут
в различных условиях оказывать
1 Как показано в последнее время, им-
пульсы, возникающие в рецепторах растя-
жения левого и правого предсердий, регу-
лируют объем циркулирующей крови путем
изменения величины диуреза. При этом ле-
вое предсердие осуществляет указанную ре-
акцию через регуляцию выделения антидиу-
ретического гормона гипофиза, а правое
предсердие — через регуляцию выделения
альдостерона. — П р и м е ч. р е д.
216
значительное влияние на системное
артериальное давление, показана на
рис. 5.11,А. На схеме показаны во-
локна от прессо- и хеморецепторов,
афферентные волокна от предсер-
дий, а также висцеральные аффе-
рентные волокна от разных органов
брюшной полости и кровеносных со-
судов разных областей тела. Почти
все эти рефлекторные реакции сни-
жают давление крови и уменьшают
частоту сердечных сокращений.
Применение холодовых и болевых
раздражений кожи, наоборот, повы-
шает давление крови и вызывает
тахикардию. Такие состояния, как
гнев, смущение, потеря сознания,
также оказывают значительное вли-
яние на тонус сосудов. Практически
все эти влияния реализуются через
проводящие пути спинного мозга и
достигают сердечно-сосудистой сис-
темы через симпатические нервы и
сердечные ветви блуждающего нер-
ва (рис. 5.11,Б).
В заключение можно сказать, что
системное артериальное давление
находится под влиянием большого
количества факторов и механизмов.
Все факторы, которые воздействуют
на частоту сердечных сокращений,
ударный объем и скорость изгнания
крови, в то же время оказывают вли-
яние и на пульсовое давление и в
некоторой степени на среднее дав-
ление. Как правило, максимальная
амплитуда систолического давления
зависит от частоты и объема систо-
лического выброса левого желудоч-
ка. Кроме этого, системное артери-
альное давление зависит от перифе-
рического сопротивления, определя-
емого всеми приведенными в гла-
ве IV нервными, гуморальными и
химическими факторами. И наконец,
значительные изменения уровня
давления крови могут произойти под
действием широкого спектра висце-
ральных и соматических афферент-
ных импульсов, приходящих в спин-
ной мозг.
Хотя каждый из перечисленных
механизмов потенциально способен
изменить величину давления крови,
ни один из них не может рассматри-
ваться как регулирующий. Для того
чтобы компенсация отклонений ар-
териального давления могла совер-
шаться автоматически, система сле-
жения должна иметь чувствительное
звено (артериальные прессорецепто-
ры), интегрирующий механизм
(центры, расположенные в спинном
мозге или выше) и эффекторный ме-
ханизм (вегетативная нервная си-
стема). Насколько нам известно,
только рефлексы с прессорецепто-
ров могут квалифицироваться как
регуляторный механизм. Такому ме-
ханизму присуща статичность,
стремление возвращения к опреде-
ленному уровню. Другие факторы
(например, боль, холод, эмоции) мо-
гут привести к сдвигу уровня давле-
ния крови, но не имеют связи с
чувствительными механизмами, обя-
зательными для стабилизации этого
уровня. Чтобы вызывать существен-
ное изменение артериального давле-
ния, такой фактор должен подавить
или модифицировать рефлекс с
прессорецепторов. Не подлежит со-
мнению, что большая изменчивость
показателей давления крови при по-
вторном измерении его у одного
лица является следствием воздейст-
вия множества механизмов, способ-
ных вызывать сдвиг первоначально-
го уровня системного артериального
давления. С другой стороны, то, что
у большинства здоровых лиц дав-
ление крови колеблется только в
очень небольшом диапазоне около
практически постоянного среднего
значения, является отражением эф-
фективности прессорецепторных
рефлексов. Причины вариаций сис-
темного артериального давления
должны рассматриваться именно с
этой точки зрения. Теоретически
эффективная система контроля за
уровнем давления должна обеспе-
чить немедленную компенсацию лю-
бого отклонения. Такая крайняя сте-
пень стабильности системного арте-
риального давления наблюдается у
217
людей и животных в состоянии нар-
коза во время хирургических вмеша-
тельств. Если не менять глубину
наркоза и не применять внешние
воздействия, то системное артери-
альное давление наркотизированных
остается на длительное время удиви-
тельно постоянным. Такое же состо-
яние наблюдается у децеребриро-
ванных животных. Отсюда следует,
что высшие отделы центральной
нервной системы могут воздейство-
вать на регулирующий кровяное
давление механизм или «переклю-
чать» ее, являясь, таким образом,
важным источником возникновения
колебаний системного артериально-
го давления.
Изменчивость системного
артериального давления
У здоровых людей системное ар-
териальное давление во время сна
снижается более чем на 20 мм рт. ст.
и бывает минимальным в 3—4 ч ут-
ра. Артериальное давление, регист-
рируемое при физиологическом ми-
нимуме физической, эмоциональной
и метаболической активности, назы-
вают «базальным». Такое состояние
встречается крайне редко, и «ба-
зальное» давление обычно отождест-
вляется с давлением, регистрируе-
мым у человека в постели после
достаточного ночного сна. Это усло-
вие также не всегда выполнимо на
практике, и многие исследователи
определяли «базальное» давление у
пациентов после отдыха (длитель-
ностью не менее 30 мин) в условиях
комфорта 10—12 ч после последнего
приема пищи. Даже в этих условиях
однократное определение системно-
го артериального давления не всегда
достоверно из-за колебаний давле-
ния и для определения более досто-
верных средних величин требуются
повторные измерения. Эмоциональ-
ная реакция на саму процедуру из-
мерения давления крови может быть
уменьшена многократным повторе-
нием ее в течение получаса или про-
ведением исследования в привыч
ных домашних условиях. Разрабо
тайные в последнее время методь
автоматизированного измерения яв
ляются особенно многообещающи
ми, так как они позволяют регистри
ровать артериальное давление боле<
достоверно, чем это можно былс
сделать в кабинете врача до сих пор
Трудность получения достоверной
величины «базального» давления
крови заставляет с осторожностьк
интерпретировать данные, получен-
ные путем «обычного» измерения
давления в кабинете врача или в
больнице.
Кроме выраженных и подавлен-
ных эмоций, на величину системного
артериального давления оказывает
влияние множество других факто-
ров. Полное описание этих факторов
выходит за рамки данной книги, и
мы вынуждены ограничиться только
приведением некоторых приме-
ров.
1. Технические ошибки. Данные,
полученные при помощи сфигмома-
нометрии, могут оказаться ошибоч-
ными в силу целого ряда обстоя-
тельств— ширины манжетки, мето-
да ее приложения, положения руки
по отношению к уровню сердца, сте-
пени расслабления скелетных мышц,
индивидуальных особенностей уров-
ней систолического и диастолическо-
го давления и др. (см. рис. 5.6).
2. Положение тела. Переход в по-
ложение стоя обычно вызывает пре-
ходящее уменьшение систолическо-
го давления и более длительное по-
вышение диастолического давления
с соответствующим уменьшением
пульсового давления (см. главу VI).
3. Физические упражнения. Фи-
зическая работа, как правило, вызы-
вает повышение как систолического,
так и пульсового давления. Этот
прирост может сохраняться в тече-
ние различных промежутков време-
ни после окончания физических уп-
ражнений (см. также главу VII).
4. Прием пищи. Прием сытной
пищи обычно сопровождается значи-
218
тельным увеличением систолическо-
го давления.
5. Суточные колебания. По срав-
нению с ранним утром в полдень
обычно обнаруживается прогресси-
.рующее повышение кровяного дав-
ления на 15—20 мм рт. ст.
6. Температура. В теплую погоду
давление крови несколько снижа-
ется.
7. Расовая принадлежность. Ка-
жется, что китайцы, филиппинцы,
пуэрториканцы, уроженцы Восточ-
ной Африки, Индии, Аравии и або-
ригены Австралии имеют более низ-
кое давление крови, чем народы
Северной Америки
8. Масса тела. Давление крови
обнаруживает тенденцию к увеличе-
нию в соответствии с увеличением
массы тела.
9. Пол. У женщин до 40-летнего
возраста кровяное давление бывает
несколько ниже, а в возрасте более
50 лет — несколько выше, чем у
мужчин соответствующих возраст-
ных групп.
10. Возраст. Как систолическое,
так и диастолическое давление уве-
личивается с возрастом, поэтому для
разных возрастных групп надо оп-
ределить соответствующие нормы
давления крови.
Перечисленные факторы подробно
обсуждаются в хороших учебниках
Master с сотр. [21], Smirk [22], Picke-
ring [23] и Page [24].
КАКОЕ ДАВЛЕНИЕ СЛЕДУЕТ
СЧИТАТЬ ПОВЫШЕННЫМ?
«Нормальной» величиной артери-
ального давления считают обычно
120/80 мм рт. ст. Учитывая все при-
чины колебания, приведенные в пер-
вой части этой главы (см. также
главу IV) и выше, такое заявление
следует считать бессмысленным.
В течение последних четырех деся-
1 Указанные различия не связаны с ге-
нетическими факторами, а зависят главным
образом от условий жизни, характера пита-
ния и т. д. — Примет, р е д.
тилетии страховые компании уста-
новили верхнюю границу нормаль-
ного давления крови при 140/90 мм
рт. ст. Однако такое ограничение
систолического и диастолического
давления неприемлемо ввиду того,
что при этом не учтены различные
причины вариаций.
Наиболее эффективно проблема
физиологических вариаций решает-
ся при помощи статистических мето-
дов обработки кривых распределе-
ния величии артериального давле-
ния. Master с сотр. [21] исследовали
давление крови у 15706 человек на
11 промышленных предприятиях и
предлагают ввести новые, более ши-
рокие границы нормального давле-
ния крови. Они определили кривую
распределения величин систоличес-
кого и диастолического давления
для разного возраста мужчин и жен-
щин, объединив их в возрастные
группы по 5 лет.
Распределение данных для воз-
растной группы мужчин 40—44 лет
приведено на рис. 5.12,А. Средняя
величина систолического давления
равнялась 130 мм рт. ст. Границы
проводились произвольно, так чтобы
в область нормального систоличе-
ского давления входило 40% случа-
ев отклонения от среднего давления
в обоих направлениях. Таким обра-
зом, в 80% случаев давление счита-
лось «нормальным». В 7,5% случаев,
оказавшихся выше границ «нор-
мального», оно считалось «погра-
ничным» и в остальных 2,5% случа-
ев, расположенных выше «погранич-
ной» зоны, было обозначено как
«ненормально высокое давление кро-
ви». Обратите внимание на произ-
вольное определение «высокого дав-
ления крови» в 2,5% случаев из
каждой группы на рис. 5.12. На
этом рисунке приведено распределе-
ние «нормального», «пограничного»
и «ненормального» давления для
мужского контингента, но распре-
деление этих случаев в женских
группах является практически та-
ким же.
219
- Частотное распределение данных
Б — Диапазоны системного
мм рт. ст. артериального давления
Нормальный диапазон
Возраст в годах
РИС. 5.12. НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ-
А. У мужчин 40—44 лет нормальный уровень
артериального давления крови обычно дается в
пределах, охватывающих ббльшую часть здоровых
исследуемых (80% на рисунке). Пределами нор-
мального систолического давления являются 110
и 150 мм рт. ст. Ненормальной считается величи-
на давления крови, располагающаяся выше или
ниже некоторой пограничной величины.
Б. Сравнение частотного распределения в раз-
ных возрастных группах показывает явную тен-
денцию расширения нормальных границ систоли-
ческого и диастолического давления и тенденцию
повышения давления у пожилых людей. При оп-
ределении «высокого давления крови» пли гипер-
тензии нельзя не считаться с этим фактом.
Прогрессивное повышение сред-
них величин и границ пограничной
зоны в старших возрастных группах
рассматривается как тенденция по-
вышения давления крови с возрас-
том. Однако у некоторых лиц воз-
растной прирост давления незначи-
телен или отсутствует вообще. В то
же время у других лиц возрастной
прирост давления крови может ока-
заться большим, чем показано на
рис. 5.12. Pickering [23] обратил вни-
мание на факт, что лица с повышен-
ным давлением крови не представ-
ляют собой отдельную группу или
популяцию, а входят в состав кон-
тингента верхней зоны кривой рас-
пределения. Он же опубликовал
данные, показывающие, что если по-
вышение давления крови наблюда-
лось в течение долгого времени, то
оно не всегда полностью нормализо-
валось и после удаления фактора,
вызвавшего это повышение. Таким
образом, он пришел к выводу,
что повышенное давление крови
приводит к необратимым измене-
ниям.
220
Часть II
СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Так как среднее системное арте-
риальное давление популяции воз-
растает параллельно возрасту, чис-
ло людей, давление крови которых
превышает некий произвольный кри-
тический уровень (например,
140/90 мм рт. ст.), является дейст-
вительно очень большим. У многих
людей давление крови колеблется
в более широких границах и подни-
мается быстрее, чем у популяции в
целом. У некоторых из этих людей
повышение давления крови имеет
явную или скрытую связь с болез-
ненным состоянием. У большей час-
ти этих лиц, однако, развитие «ги-
пертензии» не имеет видимой причи-
ны. Повышенное давление у этой
многочисленной категории людей
называют «первичным» или «эссен-
циальным», так как кажется, что
оно повышается без определенной
причины.
ГИПЕРТЕНЗИЯ,
СОПРОВОЖДАЮЩАЯ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Повышенное давление крови не
является самостоятельной болезнью;
оно является только одним (помимо
многих) симптомом, встречающимся
при разных физиологических и пато-
логических состояниях. Только у
некоторых из многих лиц, страдаю-
щих гипертонией, можно установить
прямую, специфическую причину и
устранением ее облегчить их состоя-
ние (рис. 5.13). Особенно ярким при-
мером такой причины может слу-
жить редкая форма опухоли, состо-
ящая из хромаффинных клеток, по-
добных таковым мозговой части
надпочечника (феохромоцитома).
Феохромоцитома. Хромаффинные
клетки, находящиеся в мозговом ве-
ществе надпочечников или в других
тканях, обычно секретируют норэпи-
нефрин и 1-эпинефрин. При росте
числа хромаффинных клеток (воз-
никновение новообразования, адено-
мы) катехоламины периодически
выбрасываются в циркулирующую
кровь, вследствие чего возникают
приступы, характеризующиеся серь-
езными признаками — растущей ги-
пертонией, фибрилляцией предсер-
дий, головными болями, страхом,
тремором, тошнотой, рвотой, блед-
ностью и похолоданием кожи — т. е.,
признаками и симптомами массивно-
го выделения симпатических медиа-
торов. Повышение давления крови
бывает интермиттирующим и в пе-
рерыве между приступами наблюда-
ется стремление к нормальному
уровню (рис. 5.13,А). Приступы мо-
гут длиться от нескольких минут до
нескольких дней и приводят к значи-
тельному истощению. У некоторых
пациентов давление крови, несмот-
ря на большие колебания, держится
постоянно на повышенном уровне.
Тонкости признаков, симптомов, те-
чения и длительности заболевания
и диагностические тесты обсуждены
в других работах [22, 24] и в данной
книге рассматриваться не будут.
Достаточно сказать, что после пол-
ного удаления хромаффинного но-
вообразования симптоматические
приступы прекращаются. У некото-
рых пациентов, несмотря на прекра-
щение приступов после хирургиче-
ского вмешательства, по не совсем
ясным причинам сохраняется повы-
шенное артериальное давление. Это
позволяет делать вывод, что гипер-
тония сама по себе порождает гипер-
тонию (см. с. 228).
Опухоли коры надпочечников.
У пациентов с заболеваниями, затра-
гивающими кору надпочечников, по-
стоянно наблюдаются изменения
давления крови (см. рис. 5.13,А).
Гипертензия, например, наблюдает-
ся примерно в 85% случаев синд-
рома Кушинга — андрогенитального
221
А.-Надпочечник
В -Сердечно-сосудистая система
РИС. 5.13. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Повышение давления крови является общей
чертой разнообразных заболеваний, включая над-
почечники, почки, мозг и сердечно-сосудистую сис-
тему (см. текст). Из очень большой популяции
людей, страдающих повышением системного арте-
риального давления, только у небольшой части на-
блюдаются эти специфические болезненные про-
цессы. При описании остальной, более обширной
части заболевания упоминается «эссенциальная
гипертензия», т, е. гипертензия неизвестного про-
исхождения.
синдрома, возникающего вследствие
повышенной секреции адренокорти-
кальных гормонов и включающего в
себя преждевременное сексуальное
развитие, гермафродитизм, вири-
лизм у женщин и феминизацию у
мужчин и ожирение. Наиболее важ-
ным кардиоваскулярным проявле-
нием этого заболевания является
повышенное давление крови. Гипер-
тензия у пациентов с аденомами ко-
ры надпочечников наблюдается ча-
сто и в отсутствии других признаков
синдрома Кушинга [22]. На сегодня-
шний день нельзя сказать точно, ка-
кое отклонение в метаболизме кор-
тикостероидов является непосредст-
венной причиной гипертензии.
Введение дезоксикортикостерона
ацетата (ДОКА) крысам вызывает
у них гипертонию, и гипертензивный
эффект увеличивается при введении
поваренной соли [25]. У людей мож-
но получить такие же результаты.
Снижение функции коры надпочеч-
ника (болезнь Аддисона), как и сле-
довало ожидать, сопровождается
уменьшением системного артериаль-
ного давления.
Потенциирующий эффект пова-
ренной соли, наблюдающийся при
одновременном введении ее с гормо-
нами коры надпочечника, указывает
на участие альдостерона в возник-
новении гипертензии. Альдостерон,
один из нормально секретируемых
корой надпочечиков стероидных гор-
монов, оказывает действие на по-
чечные канальцы, задерживая выде-
ление натрия и способствуя выделе-
нию калия. В литературе имеется
описание некоторых пациентов с
первичным альдостеронизмом, воз-
никшим вследствие опухолей коры
надпочечника и у большинства из
них системное артериальное давле-
222
ние оказалось выше нормального
уровня. Moser и Goldman [26] обоб-
щили последствия сужения большой
почечной артерии. Понижение пер-
фузионного давления в пораженной
почке вызывает освобождение ре-
нина из специализированных клеток
в приводящей артерии гломерулуса
(юкстагломерулярный аппарат).
Вследствие действия ренина на бел-
ковое вещество возникает ангиотен-
зин I, который превращается фер-
ментом-активатором в ангиотен-
зин II. Ангиотензин II стимулирует
выработку альдостерона корой над-
почечника, а альдостерон в свою
очередь задерживает выделение на-
трия и воды, вследствие чего к повы-
шающему кровяное давление влия-
нию действия ангиотензина добав-
ляется влияние увеличенного объе-
ма жидкости в организме. Отсюда
видно, с какой степенью сложности
надо считаться при исследовании
систем биологического контроля та-
ких величин, как давление крови.
Точная цепь событий, следующих
за задержкой соли и приводящих к
развитию систолической гипертен-
зии, пока неизвестна. Ни одна гипо-
теза не дает удовлетворительного
объяснения противоречивым данным
наблюдений. Например, у крыс, ко-
торым с пищей дали очень много
хлорида натрия, наблюдается хоро-
шо коррелирующееся с процентным
содержанием хлорида натрия в пи-
ще повышение давления крови [27].
Патологические изменения, наблю-
давшиеся у крыс с тяжелой гипер-
тонией, вызванной хлоридом натрия,
напоминают таковые у людей со зло-
качественной гипертонией. Значи-
тельно хуже стал у тех животных и
прогноз (относительно жизни). Од-
нако введение крысам одновременно
с избытком хлорида натрия и хлори-
да калия облегчало гипертензию и
патологические изменения и улуч-
шало прогноз. В то же время, когда
у большинства пациентов с повы-
шенной выработкой альдостерона
наблюдается повышение системного
артериального давления, пациенты,
у которых интермиттирующему аль-
достеронизму сопутствует периоди-
ческий паралич, страдают гиперто-
нией не чаще, чем население в сред-
нем. Проблема осложняется тем, что
гипертензию можно вызвать и вве-
дением таких кортикальных гормо-
нов, которые влияют на метаболизм
глюкозы больше, чем на метаболизм
соли и что ограничение приема соли
может привести к ухудшению гипер-
тензии. Skelton [28] показал, что ги-
пертензию можно вызвать на фоне
гипофункции надпочечников. Если,
например, удалить один надпочеч-
ник полностью, а из другого удалить
мозговое вещество и большинство
коры, то гипертензию легче вызвать
во время регенерации коры, чем пос-
ле удаления регенерированной же-
лезы.
Очевидно, что почка играет важ-
ную роль в реализации действия
минералокортикоидов и в задержке
или выделении электролитов. Таким
образом, не представляется возмож-
ным строго разделить влияние гор-
монов коры надпочечников от функ-
ции почки. Более того, введение
больших количеств гормонов коры
надпочечника вызывает обширные
нарушения в стенках артериол по-
чек (нефросклероз) и патологичес-
кую дегенерацию почечной ткани.
Такие изменения ясно выражены
при болезни Кушинга. По приведен-
ным выше соображениям внимание
исследователей привлекал вопрос
о роли почек в генезе повышен-
ного системного артериального дав-
ления.
Болезни почек
Более чем 100 лет назад Bright
выявил взаимосвязь между содер-
жанием белка в моче, патологиче-
скими изменениями в почках и ги-
пертрофией левого желудочка, при-
писываемой изменениями «качества»
или состава крови, ведущим и к со-
кращению малых сосудов. Это было
123
прекрасное описание повышения пе-
риферического сопротивления в свя-
зи с нарушением функции почки.
Системное артериальное давление
повышается во время многих болез-
ней ночек — практически всех. Неко-
торые из этих расстройств приведе-
ны на рис. 5.13.
Повышение системного артери-
ального давления может быть вы-
звано изменениями артериального
кровоснабжения почки или давле-
нием, оказанным на почечную ткань
извне. Например, системное артери-
альное давление может повышаться
у пациентов с односторонней заку-
поркой почечной артерии или ее вет-
вей. Такие нарушения бывают обыч-
но вызваны выбуханием в просвет
сосуда местного утолщения стенки
его или местным сужением сосуда.
Большинство из этих пациентов из-
лечивается после удачного удаления
закупорки или после удаления по-
раженной почки. Этот факт являет-
ся надежным свидетельством учас-
тия почки в генезе указанной формы
гипертензии. Число пациентов с та-
кого рода нарушениями бывает от-
носительно небольшим, но они пред-
ставляют собой тот контингент лю-
дей, генез заболевания которых со-
ответствует таковому у животных в
опытах Goldblatt, который много лет
назад вызывал экспериментально
гипертензию постепенным сжатием
почечных артерий. То, что любой ме-
ханизм, изменяющий кровоснабже-
ние паренхимы почек, может выз-
вать повышение системного артери-
ального давления, является сейчас
общепризнанным фактом.
Полагают, что ренальный сосудо-
суживающий механизм может акти-
вироваться при разнообразных фор-
мах заболеваний почек, большинст-
во из которых может одним или дру-
гим способом нарушить почечный
кровоток. К таким заболеваниям от-
носят гидронефроз, пиелонефрит,
гломерулонефрит, нефроз, амилои-
доз и токсемию беременных. Так,
например, закупорка мочеточника
224
(почечным камнем) приводит к рас-
ширению лоханки и сдавливанию
паренхимы почки. Считают, что пие-
лонефрит может вызвать закупорку
и разрушение почечных артерий
среднего калибра; атеросклеротиче-
ская закупорка почечных артерий не
обязательно осложняется пиелонеф-
ритом. Гломерулонефрит — воспали-
тельная реакция почек, которая воз-
никает обычно после стрептококко-
вых инфекций, вызывает закупорку
гломерулярных капилляров.
Удаление обоих почек в экспери-
менте на животных ведет к значи-
тельному повышению системного
давления крови. Лучше всего это по-
вышение выявляется при поддержи-
вании жизнедеятельности экспери-
ментальных животных при помощи
искусственной почки. Эта форма ги-
пертензии («ренопривальная гипер-
тензия») отличается от вызванной
ренином. Она связана в первую оче-
редь с метаболизмом электролитов,
зависящим в нормальных условиях
от состояния обеих почек и гормонов
коры надпочечников. Такого ро-
да гипертензия может наблюдать-
ся в конечных стадиях болезни
почек.
Сердечно-сосудистая
гипертензия
Системное артериальное давление
может повышаться и вследствие из-
менений, возникающих в пределах
самой сердечно-сосудистой системы,
например при коарктации аорты,
общем атеросклерозе системных ар-
терий и узелковом периартрите (см.
рис. 5.13).
Коарктация аорты — это сужение
вблизи ductus arteriosus.
Это местное сужение превращает
аорту в канал очень малого диамет-
ра и оказывает значительное проти-
водействие кровотоку из дуги аорты
в нисходящую грудную аорту. Во-
круг такого сужения образуются
коллатерали, но давление крови в
системных артериях, отходящих вы-
ше сужения, оказывается обычно
значительно выше нормального.
Раньше такое повышение давления
крови в верхней части тела связыва-
ли с изменениями в кровоснабжении
почек (см. предыдущий раздел).
Однако наблюдались случаи, когда
гипертензия развивалась при нали-
чии закупорки ниже места отхож-
дения аа. renales [22]. Более того,
диастолическое давление в нижних
конечностях может оказаться выше
нормального. После хирургической
коррекции сужения аорты следует
быстрое падение давления крови;
давление возвращается к норме уже
через несколько дней.
Болезни
центральной нервной системы
Повышенное давление крови со-
путствует разным органическим и
функциональным нарушениям цент-
ральной нервной системы, включая
повреждение головы, опухоли мозга,
избирательное разрушение мозговой
ткани (редкие случаи полиомиели-
та), острая порфирия, психические
нарушения, гиперреактивность сер-
дечно-сосудистой системы и наруше-
ния прессорецепторного механизма
(рис. 5.13). Уже из этого перечня
видно, что гипертензия может быть
результатом поражения отдельных
частей нервной системы или по-
вышенной активности других ее
частей.
Для иллюстрации приводится ко-
роткое описание некоторых из этих
состояний.
Повышенное внутричерепное дав-
ление. Повреждения головы или оп-
ределенной локализации опухоли
мозга могут оказаться причиной по-
вышения давления спинномозговой
жидкости, окружающей централь-
ную нервную систему. В таких усло-
виях наблюдается склонность дав-
ления крови повышаться вместе с
повышением давления цереброспи-
нальной жидкости, что обычно свя-
зывается с сдавлением области про-
долговатого мозга, в котором со-
держатся центры, регулирующие
деятельность сердечно-сосудистой
системы
Деструктивные нарушения. У не-
которых больных острым полиомие-
литом, захватывающим ствол мозга
(бульбарный паралич), наблюдает-
ся выраженная гипотензия. Очаги
поражения локализуются в этих слу-
чаях в медиальной части ретику-
лярной формации продолговатого
мозга. Такая гипертензия обычно
является преходящей.
Иногда выраженные психические
нарушения комбинируются с симп-
томами поражения нервов вследст-
вие периферического неврита и вос-
ходящего миелита. При исследова-
нии мочи обнаруживается повышен-
ное выделение порфирина вследст-
вие нарушения пигментного обмена.
У таких больных отмечаются нару-
шения функций вегетативной нерв-
ной системы (рвота, запоры, схват-
кообразные боли в животе) и гипер-
тензия, сопровождающаяся тахи-
кардией. Гипертензия появляется и
исчезает в зависимости от психоне-
вротического состояния.
Психические нарушения. Общеиз-
вестный факт влияния психологиче-
ских факторов на уровень системно-
го артериального давления заставил
многих исследователей заниматься
изучением распространения гипер-
тензии среди пациентов, страдающих
неврозами или психозами. Получен-
ные данные неоднородны в силу раз-
ного подхода к вопросу. Однако в
настоящее время наблюдается кон-
сервативное или неопределенное
отношение к этому механизму
как преобладающей причине воз-
никновения хронической гипер-
тензии.
1 В последнее время обнаружено, что
сердце не просто пассивно растягивается
притекающей кровью. Существует активная
диастола, т. е. активное удлинение воло-
кон миокарда, степень которого регу-
лируется количеством притекающей крови —
Приме ч. ред.
8-166
225
Диэнцефальный синдром. Чувство
смущения и общее возбуждение мо-
гут у молодых и среднего возраста
женщин вызвать лабильную форму
гипертензии, сопровождающуюся
возникновением красных пятен на
лице и верхней части грудной клет-
ки, похолоданием и бледностью ко-
нечностей, тахикардией и гиперпе-
ристальтикой. Эта группа симптомов
называется «диэнцефальным синд-
ромом», потому что она может быть
воспроизведена у человека диффуз-
ной стимуляцией диэнцефалона (ме-
жуточного мозга).
У больных с гипертензией, зави-
сящей от нарушения нервной систе-
мы, часто наблюдается тахикардия
и увеличенный сердечный выб-
рос.
У больных с заболеваниями над-
почечников, почек или сердечно-со-
судистой системы гипертензия обыч-
но возникает от повышения перифе-
рического сопротивления и увеличе-
ние частоты сердцебиений и сердеч-
ного выброса у них бывает неболь-
шим или отсутствует совсем. Об этом
надо помнить при поиске причин
возникновения гипертензии неясной
этиологии.
Обсужденные выше разнообразные
причины повышения давления крови
наблюдаются только в очень не-
большом количестве случаев пато-
логического повышения давления
крови, а большую часть составляют
пациенты с «первичной» или «эссен-
циальной» гипертензией (см.
рис. 5.13).
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Причины длительного повышения
давления крови выделяются обычно
только у 5—10% больных, осталь-
ные 90—95% обычно относятся к та-
ковым с «эссенциальной» или «пер-
вичной» гипертензией (см. рис. 5.13).
Правильнее было бы назвать эту
форму «гипертензией неопределен-
ного происхождения».
226
Природа эссенциальной
гипертензии ,
Термин «эссенциальная гипертен-
зия» применяется в таких случаях,
когда повышение давления крови
нельзя относить к определенному на-
рушению регуляции этого показате-
ля. Давление крови повышается с
возрастом в разной степени у разных
людей, поэтому эссенциальная ги-
пертензия располагается на самом
верху кривой распределения часто-
ты изменений давления для каждо-
го возраста. Степень повышения
давления крови может зависеть от
наследственности, влияния окру-
жающей среды, пола [29]. Прогноз
(относительно жизни) бывает в
среднем тем хуже, чем выше кровя-
ное давление. Общими для таких па-
циентов .являются жалобы на голов-
ные боли или головокружение, а ча-
стым осложнением — сосудистые ка-
тастрофы (инсульты). Повышенное
системное артериальное давление
приводит к гипертрофии левого же-
лудочка. В последних стадиях часто
наблюдается застойная сердечная
недостаточность.
У большинства пациентов с добро-
качественной гипертензией колеба-
ния давления крови бывают намного
больше нормальных, но уровень его
поднимается медленно в течение
многих лет. Только у небольшого
числа таких больных гипертензия
становится «злокачественной» или
быстро прогрессирующей. В этой
стадии болезни скоро появляются
изменения сосудов ретины глаз (ги-
пертензивная нейроретинопатия) и
функция почек может часто и быст-
ро нарушаться. Прогноз (относи-
тельно продолжительности жизни)
таких пациентов плохой — они поги-
бают обычно через несколько меся-
цев, хотя могут иногда жить еще
1—2 года. Смерть может наступить
вледствие недостаточности левого
желудочка или кровоизлияния в
мозг уже до того, как развивается
полная почечная недостаточность.
Причины
эссенциальной гипертонии
Проблему установления причины
«эссенциальной» гипертонии можно
сравнить с попыткой установления
причины повышения температуры
тела у группы пациентов после того,
когда все известные причины уже
были отвергнуты специальными ис-
следованиями. В попытках выяснить,
какой из приведенных на рис. 5.13
механизмов мог бы участвовать в ге-
незе этой гипертензии, потрачено
много сил. Поиски почечной гипер-
тензии без заболевания почек, над-
почечниковой гипертензии без дис-
функции надпочечников, вазомотор-
ной гипертензии без отклонений в
деятельности центральной нервной
системы и сердечно-сосудистой ги-
пертензии без поражений сердечно-
сосудистой системы привели к про-
тиворечиям и семантическому беспо-
рядку, но дали мало в отношении са-
мой проблемы.
Ретроспективный взгляд на разно-
образные попытки объяснения этио-
логии эссенциальной гипертензии
(см. Page [30]) показывает спутан-
ное и противоречивое состояние на-
ших знаний по этому вопросу. За-
щитниками разных концепций най-
дены доказательства участия в ге-
незе такой гипертензии вегетативной
нервной системы и высших нервных
центров, гормонов, секретируемых
почками и надпочечниками, солево-
го и водного баланса, объема плаз-
мы, гипертрофии в сосудах, сопро-
тивления силы сердечного выброса,
изменения рефлексов с барорецеп-
торов и многих других. Такое боль-
шое количество потенциальных при-
чин указывает на то, что ни одна
из них не является доминирующей.
Многие из них могут комбинировать-
ся с другими и взаимодействовать,
вызывая и поддерживая повышение
системного артериального давления.
На основе этих данных Page предло-
жил теорию «мозаики», которая при-
знает взаимодействие многих факто-
ров, могущих способствовать повы-
шение артериального давления. То,
что при обсуждении механизмов ре-
гуляции нормального давления кро-
ви и причин отклонения его от нормы
надо считаться с таким количеством
факторов, напоминает аналогичную
проблему уточнения механизмов ре-
гуляции деятельности сердца (глава
III) или периферической сосудистой
системы (глава IV).
Исключение стандартных механиз-
мов. Во время ранних стадий эссен-
циальной гипертензии не удалось до-
казать участия в генезе повышения
давления крови ни одного из гипер-
тензивных механизмов, перечислен-
ных на рис. 5.13. Метаболизм и выде-
ление электролитов не выходят из
пределов нормы. Кровоснабжение и
функция почек не отличаются от
нормы ц атеросклеротические пора-
жения встречаются не чаще, чем сре-
ди пациентов с нормальным давле-
нием крови. Поражений нервной си-
стемы не обнаружено. Хотя имеется
много данных о том, что в опреде-
ленных спонтанных и эксперимен-
тальных условиях в генезе повыше-
ния давления крови может участво-
вать ангиотензин, по некоторым при-
чинам кажется сомнительным, чтобы
этот механизм оказался обычной
причиной возникновения «эссенци-
альной» гипертонии. В ранние ста-
дии гипертензии с умеренным повы-
шением давления крови почки у мо-
лодых людей являются совершенно
нормальными как функционально,
так и анатомически. Собаки, у кото-
рых вследствие унилатеральной
ишемии почки появляется умеренное
повышение давления крови, могут
не иметь признаков заболевания со-
судов в другой почке. У людей с пер-
вичной гипертензией не всегда на-
блюдается повышенное количество
ренина. Наконец, у пациентов с за-
стойной сердечной недостаточностью
могут наблюдаться легко демонст-
рируемые подъемы количества рени-
на в плазме без повышения давле-
ния крови.
8*
227
Таким образом, трудно поверить,
что причиной высокого давления
крови является неуловимое количе-
ство ренина в плазме гипертензив-
ных пациентов. Одним из наиболее
странных явлений в этой загадке
является способность гипертензии
поддерживать саму себя.
Гипертензия порождает гипертен-
зию. Так как у больных с «эссенци-
альной» гипертензией нельзя найти
истинную причину этого явления, ле-
чение ее проводилось разными сред-
ствами в основном в направлении
снижения давления крови. Без тени
сомнения в отношении мудрости или
успеха такого аспекта надо приз-
нать, что основанием для такого ле-
чения является предположение о
том, что повышенное системное ар-
териальное давление каким-то спо-
собом приводит к все более высоким
значениям давления крови. Действи-
тельно, повышение системного дав-
ления крови вследствие некоторых
экспериментальных воздействий мо-
жет продолжаться после удаления
причины этого повышения. Это мо-
жет объясняться выраженной тен-
денцией к образованию дегенератив-
ных изменений в стенках почечных
сосудов. В соответствии с одной из
точек зрения такой «нефросклероз»
уменьшает кровоток через паренхи-
му почек, вследствие чего высвобож-
дается ренин, повышается количест-
во ангиотензина II в крови и возни-
кает общее сужение сосудов. Теоре-
тически повышение (по любой при-
чине) системного артериального дав-
ления поддерживает себя через раз-
витие нефросклероза и первоначаль-
ная причина может исчезнуть, ставя
в тупик исследователей. Вызванные
нервными механизмами (перерезка
нервов каротидного синуса или хро-
ническая стимуляция симпатичес-
ких нервов) варианты эксперимен-
тальной гипертензии не всегда со-
провождаются поражением почек и
не всегда относится к самовозбуж-
дающимся. Еще одним механизмом
самовозбуждающейся гипертензии
228
может оказаться перенастройка
прессорецепторов.
Перенастройка прессорецепторов.
Kubicek и сотр. [31] вызывали дли-
тельной электрической стимуляцией
п. splanchnic! артериальную гипер-
тензию, которая держалась в тече-
ние нескольких недель (до 38 дней).
В течение 20 ч непрерывной стиму-
ляции системное артериальное дав-
ление значительно возросло, но час-
тота пульса осталась нормальной,
что говорит о том, что прессорецеп-
торный механизм больше не вклю-
чался. Как только стимуляция пре-
кратилась, уровень давления крови
стал снижаться, стремясь к норме, а
частота сердечных сокращений уве-
личилась. Другими словами, прессо-
рецепторный механизм был перена-
строен на новый, более высокий уро-
вень, который он и поддерживал,
предотвращая снижение давления.
Такая перенастройка могла произой-
ти как на уровне центральной нерв-
ной системы в центрах, регулирую-
щих деятельность сердца и сосудов,
так и на уровне периферических ре-
цепторов в каротидном синусе.
Интересно, что McCubbin и
сотр. [32] удалось показать, что ча-
стота импульсов, возникающих в ре-
цепторах растяжения каротидного
синуса в ответ на заданное давление,
оказалась у хронически гипертен-
зивных собак явно ниже, чем у нор-
мальных (рис. 5.14) *. По-видимому,
периферические прессорецепторы
могут приспособиться к продолжи-
тельному повышению артериального
давления с небольшим только за-
паздыванием. После такой перена-
стройки прессорецепторный меха-
низм будет поддерживать новый, по-
вышенный уровень давления крови
и не стремиться больше к восстанов-
лению «нормы». Может произойти и
адаптация интегрирующих центров
1 Указанная реакция прессорецепторов
при гипертензии за 10 лет до этого описана
П. К. Анохиным и Н. И. Шумилиной (Фи-
зиол. журн. СССР, 1947, т. 33, № 3,
с. 275—288).
А. НОРМАЛЬНАЯ СОБАКА
Б. СОБАКА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
РИС. 5.14. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА У СОБАК С ПОВЫШЕННЫМ
ДАВЛЕНИЕМ КРОВИ.
Частота импульсации рецепторов растяжения
каротидного синуса регистрировалась при экспери-
ментально вызванных колебаниях разного уровня
артериального давления у нормальных, контроль-
ных собак и у собак с хронической почечной ги-
пертонией. У собак с гипертензией частота им-
в центральной нервной системе.
Предположение о перенастройке
прессорецепторов объясняет полно-
стью механизм длительного повыше-
ния системного артериального дав-
ления, потому что после удаления
фактора, приведшего к нейрогенной
гипертонии, давление крови все же
стремится к нормальному уровню.
Более длительное понижение актив-
ности прессорецепторов каротидного
синуса может произойти от патоло-
гических изменений в стенках сосу-
дов, вследствие чего уменьшается
растяжимость последних.
Атеросклероз каротидного синуса.
Область каротидного синуса пред-
расположена к развитию атероскле-
роза [33]. Это стало известно после
того, как Burns в 1811 г. первым
описал это явление. Здесь могут на-
блюдаться патологическое утолще-
пульсации каротидного синуса оказалась при
одном и том же уровне давления намного ниже,
что позволяет думать о понижении чувствитель-
ности системы, следящей за уровнем давления
(по McCubbin, Green, Page, [32]).
ние и даже кальцификация в то вре-
мя, когда явления склероза в других
частях артериального древа практи-
чески отсутствуют. Такие явления в
каротидном синусе могут наблю-
даться уже в относительно молодом
возрасте (даже в 19 лет). Уплотнен-
ная в силу такого процесса стенка
каротидного синуса растягивается
при определенном приросте артери-
ального давления меньше, чем нор-
мальная, вследствие чего становит-
ся меньше и растяжение рецепторов,
содержащихся в этой стенке. В та-
ких условиях нервы могут остаться
весьма чувствительными к давлению
извне, но отвечать на изменения дав-
ления изнутри они будут гораздо
меньшей частотой импульсов.
Общее сужение сосудов. Теорети-
чески среднее артериальное давле-
ние при полном закрытии половины
229
сосудистого русла или при уменьше-
нии окружности всех резистивных
сосудов только на 20% должно уд-
ваиваться. Общее уменьшение ок-
ружности является более эффектив-
ным, чем уменьшение количества
открытых каналов, потому что гра-
диент давления и сопротивление
кровотоку в соответствии с законом
Пуазейля (см. рис. 1.5) находится в
обратной зависимости от четвертой
степени радиуса (1/7?4). В кровенос-
ных сосудах с относительно тонкими
стенками уменьшение внешнего диа-
метра может быть даже меньше и
без применения наиболее тонких ко-
личественных измерений вообще не
ощущаться. Достаточное для воз-
никновения гипертензии общее су-
жение сосудов может быть вызвано
разными механизмами. Введение но-
радреналина • или нитроглицерина
дает у гипертензивных пациентов
больший эффект, чем у лиц с нор-
мальным уровнем давления крови,
но длительность этого эффекта явля-
ется одинаковой у обоих континген-
тов. На основе этого Conway заклю-
чил, что повышенная реактивность
может являться следствием измене-
ния структуры артериальных сте-
нок. Далее, повышенное сопротивле-
ние у гипертензивных пациентов не
нормализуется при действии нитри-
тов, что свидетельствует о том, что
кровеносные сосуды гипертензивных
лиц не могут расширяться в такой
же степени, как у здоровых. Gaskell
[35] нашел, что необычно высокий
тонус кровеносных сосудов пальца у
лиц с продолжительной гипертен-
зией сохраняется и после локальной
блокады нервов. Он отнес этот то-
нус к «необыкновенной силе» сосу-
дистых гладких мышц, лишенных
прямого контроля со стороны нерв-
ной системы.
Известно, что у больных с гипер-
тензией наблюдается гипертрофия
медиальных слоев резистивных со-
судов. Такая гипертрофия может
возникнуть в ответ на повторное или
длительное действие повышенного
230
давления изнутри или интермитти-
рующих скачков активности симпа-
тических сосудосуживающих нервов.
Folkow и сотр. [36] полагают, что
утолщение стенок артерий уменьша-
ет просвет сосудов и значительно
увеличивает степень уменьшения
просвета сосудов при одной и той
же степени сокращения гладких
мышц. Они показали, что сопротив-
ление кровотоку в «максимально»
расширенных сосудах предплечья у
больных с гипертензией является
выше, чем в норме. Оказывается, что
сокращение гладких мышц сосу-
дов на 30% может теоретически
повысить сопротивление его в 2
раза.
Набухание сосудов. Tobian и Bini-
on [37] нашли в почечной артерии и
гл. psoas людей, страдающих гипер-
тензией, а также в стенках аорты ги-
пертензивных крыс повышение кон-
центрации воды и натрия. Такое на-
бухание стенок артериол было рас-
ценено как потенциальная причина
повышения периферического сопро-
тивления, так как увеличение объе-
ма стенок артериол на 13% вызыва-
ло увеличение сопротивления крово-
току на 54%. Задержка соли и воды
может оказаться следствием измене-
ний метаболизма электролитов у та-
ких больных. Снижение количества
жидкости в стенках сосудов (при
помощи диеты с низким содержани-
ем соли) могло бы облегчить состоя-
ние гипертензивных пациентов. Отек
стенок сосудов может приравни-
ваться к гипертрофии медиальных
слоев.
Неизвестные сосудосуживающие
вещества. Наконец, первичной при-
чиной возникновения эссенциальной
гипертензии могут оказаться неиз-
вестные еще сосудосуживающие ве-
щества. Такие вещества могут ока-
зать примерно равное действие на
сосуды мозга, кожи и внутренних ор-
ганов, влияя несколько больше на
сосуды почек и несколько меньше —
на сосуды скелетных мышц.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повышение системного артериаль-
ного давления является клиничес-
ким признаком, сопутствующим раз-
ным болезненным состояниям. Мно-
гочисленные потенциальные меха-
низмы длительного повышения дав-
ления крови обычно делят на четыре
большие группы: эндокринные (пре-
имущественно с участием надпочеч-
ников) , почечные, сердечно-сосуди-
стые и нервные. Некоторые специфи-
ческие заболевания вызывают ха-
рактерное повышение системного ар-
териального давления. Однако все
эти причинные механизмы вместе
взятые составляют только 5—10%
из всех случаев повышения артери-
ального давления крови. Остальные
90—95% больных страдают «эссен-
циальной» гипертонией или гиперто-
нией неизвестного происхождения.
Уровень давления крови у этих боль-
ных повышается в разной степени.
У некоторых из них давление крови
повышается резко («злокачествен-
ная гипертония»), и они обычно по-
гибают в течение одного года вслед-
ствие тяжелой недостаточности серд-
ца, прогрессивного поражения почек
или инсульта мозга.
Причины эссенциальной и злока-
чественной гипертензии неизвестны.
Попытки объяснить это состояние
влиянием известных нам механиз-
мов, повышающих давление крови,
оказались неудачными. Распределе-
ние кровотока у пациентов с такой
гипертензией бывает почти нормаль-
ным даже в случае повышения обще-
го периферического сопротивления.
Такое распределение кровотока сви-
детельствует о том, что степень по-
вышения сопротивления должна
быть практически равномерной во
всех больших участках сосудистого
русла.
Ни один из приведенных в гла-
ве IV механизмов регуляции про-
света сосудов не может вызвать од-
нородные сосудосуживающие эффек-
ты такого масштаба. По этой причи-
не следует искать другие механиз-
мы, влияющие на разные части кро-
веносного русла и могущие быть
причиной прогрессирующего повы-
шения давления крови.
Возникшее в силу тех или иных
причин повышение артериального
давления может поддерживать само
себя, так как оно продолжает суще-
ствовать и после устранения вызвав-
ших его причин. Последнее может
объясняться развитием склеротиче-
ских изменений в почечных сосудах
(нефросклероз) во время системной
гипертензии. Далее было показано,
что прессорецепторный механизм
может перестраиваться на более вы-
сокий критический уровень после по-
вышения давления крови даже на
несколько часов. Вследствие этого
нервные механизмы регуляции мо-
гут на самом деле поддерживать ги-
пертензию вместо того, чтобы выз-
вать компенсаторные реакции, на-
правленные на восстановление нор-
мального уровня давления. Уплот-
нение стенок приводит к уменьше-
нию чувствительности заключенных
в них рецепторов растяжения, что в
свою очередь приводит к рефлектор-
ному сужению периферического со-
судистого русла.
Общее сужение сосудов в различ-
ных частях кровеносного русла мо-
жет произойти и в результате струк-
турных изменений в резистивных со-
судах. Наблюдается, например, ги-
пертрофия гладкой мышцы этих со-
судов. Если такое состояние разви-
вается в результате повторных сосу-
досуживающих импульсов или по-
вторных случаев переходящего по-
вышения системного артериального
давления, то возникает длительное
повышение периферического сопро-
тивления и та же степень сокраще-
ния гладких мышц вызывает боль-
шее сужение сосудов в соответствии
с большей толщиной их стенок. У па-
циентов с гипертензией обнаружен
отек стенок сосудов, возникающий
вследствие повышения содержания в
них натрия и воды. Влияние отека
231
напоминает состояние, возникаю-
щее при гипертрофии гладких мышц
в t. media. Наконец, могут быть об-
наружены неизвестные сегодня со-
судосуживающие вещества, которые
могут оказаться первичной причи-
ной прогрессивного повышения си-
стемного артериального давления,
наблюдающегося у этой большой
группы пациентов.
Часть III
МЕХАНИЗМЫ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ И ШОКА
Трудности, с которыми сталкива-
ются при попытках определения спе-
цифических этиологических причин
возникновения эссенциальной гипер-
тонии, встречаются в такой же мере
при попытках объяснения феноме-
нов, наблюдающихся у пациентов с
понижением артериального давле-
ния до такой степени, что это стано-
вится опасным для жизни. Ряд
взаимодействующих факторов, спо-
собных сбалансировать, поддержи-
вать или восстанавливать уровень
артериального давления, изображен
на древовидно разветвляющейся схе-
ме на рис. 5.1. Такая же организа-
ционная схема может с успехом быть
использована в определении меха-
низмов, которые могут участвовать
в развитии гипотензии или «шока».
Экспериментальным попыткам де-
монстрации или подтверждения раз-
ных гипотез относительно специфи-
ческой причины шока посвящено ог-
ромное количество работ, хотя раз-
нообразие потенциальных механиз-
мов говорит против возможности не-
оспоримого доказательства сущест-
вования такой причины. До тех пор
пока гипотензия или «шок» будет
рассматриваться как единый или
унитарный механизм, мы будем про-
должать стоять перед неразрешен-
ной «семантической загадкой» [38,
39].
«Первичные» механизмы могут'
повлиять на системное артериальное
давление только через такие дейст-
вия, которые или не были сбаланси-
рованы или не могут быть сбаланси-
рованы суммарным действием всех
компенсаторных механизмов (кото-
рые следуют друг за другом слева
направо на схеме, приведенной на
рис. 5.15). В этом смысле изменение
любого из факторов, приведенных
под заглавием «причины гипотен-
зии» может теоретически вызывать
как усугубление, так и компенсацию
отклонения почти всех взаимодейст-
вующих факторов. Однако это не
исключает необходимости выяснения
природы факторов, первично вызвав-
ших понижение давления крови. По-
пытка создания классификации от-
дельных форм гипотензии и шока
была бы важным этапом в разреше-
нии этой сложной проблемы. Пред-
ложенная (рис. 5.15) классифика-
ция «шока» является только первой,
приблизительной основой для опре-
деления разного происхождения кли-
нических проявлений гипотензии.
Кровопотеря
Если судить по обширному опыту
станций переливания крови, взрос-
лый человек может терять несколько
больше, чем 500 мл крови, без замет-
ного нарушения деятельности сер-
дечно-сосудистой системы. В случа-
ях, когда кровопотеря достигает та-
кой степени, что нервные и гумораль-
ные механизмы уже не в состоянии
полностью компенсировать ее, на-
чинается падение артериального
давления. Эффективные критерии
для обнаружения гипотензии, воз-
никшей вследствие кровопотери,
должны включить в себя сведения
о каждом звене функциональной це-
232
Факторы, определяющие величину
системного артериального давления
Причины гипотензии, ведущей к „шоку"
Механизм Классификация
РИС. 5.15. МЕХАНИЗМЫ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ
И ШОКА.
Разные факторы, определяющие
системное артериальное давление,
могут быть использованы как осно-
ва для классификации причин воз-
никновения пониженного давления
крови (гипотензия), ведущего к сос-
тоянию, названному «шок». Меха-
низмы, перечисленные в столбце
справа, действуют через перечис-
ленные рядом механизмы, способ-
ные вывести из равновесия меха-
низмы регуляции давления крови.
Теоретически могут в каждой точке
разветвления включиться компенса-
торные механизмы, что говорит о
комплексности ответных реакций
даже в том случае, когда пониже-
ние давления крови было вызвано
каким-нибудь одним фактором или
помехой.
пи событий, ведущих от кровопотери
до системной артериальной гипотен-
зии (см. рис. 5.15). Кроме этого, не-
обходимо доказать наличие соот-
ветствующих компенсаторных реак-
ций. Так, например, для функцио-
нальной диагностики гипотензии
вследствие обескровливания потре-
буется установить понижение объе-
ма циркулирующей крови, диастоли-
ческого объема, ударного объема и
сердечного выброса. Наличие ком-
пенсаторного сужения периферичес-
ких сосудов, тахикардии и повыше-
ния систолического выброса (умень-
шения конечно-систолического объе-
ма) является показателем активно-
сти соответствующих компенсатор-
ных механизмов.
Как больные, так и эксперимен-
тальные животные могут длитель-
ное время существовать при среднем
системном артериальном давлении,
равном 40—50 мм рт. ст. и в ответ
на восстановление объема циркули-
рующей крови быстро и без остаточ-
ных явлений приходить в нормаль-
ное состояние. Термин «гипотензия
от кровопотери» должен применять-
ся в случае описанной выше клини-
ческой картины со стабилизацией
давления крови на низком уровне
(т. е. при уровне среднего артериаль-
ного давления ниже 60 мм рт. ст.).
Термин «декомпенсированная гипо-
тензия вследствие кровопотери» бу-
дет уместным в том случае, когда
компенсаторные механизмы уже не
справляются со своей задачей и си-
стемное артериальное давление не
восстанавливается даже после вос-
полнения объема циркулирующей
крови (см. «Порочные круги, возни-
кающие во время терминального
коллапса», с. ООО).
Если проблема на самом деле ока-
залась бы столь несложной, то даль-
нейшее исследование ее было бы из-
лишним. Мы не настаиваем на том,
что функциональное определение
«гипотензии от обескровливания»
способом, показанным на рис. 5.15,
является безошибочным, однако
234
можно думать, что такое определе-
ние является более точным и по-
лезным, чем те, которыми пользова-
лись до сих пор. Некоторые из фи-
зиологических и семантических про-
блем, возникающих при разных фор-
мах гипотензии, будут рассмотрены
ниже.
Обезвоживание
Потеря большого количества жид-
кости (например при заболевании
холерой, болезнью Аддисона, ожо-
гах, обезвоживании) приводит к
уменьшению объема плазмы. Пони-
женное системное артериальное дав-
ление может возникнуть и вследст-
вие выхода жидкости из плазмы в
ткани [40]. Теоретически можно от-
личить гипотензию, возникшую
вследствие обезвоживания, сопро-
вождаемую повышением вязкости
крови и показаний гематокрита
вследствие концентрации других
форменных элементов крови, от ги-
потензии вследствие кровопотери,
сопровождаемой разжижением кро-
ви, возникающим вследствие абсорб-
ции тканевой жидкости.
Депо крови
Примерно % из общего объема
циркулирующей крови обычно со-
держится в венулах, венозных ка-
налах и резервуарах. При резком
возрастании емкости какого-либо
большого участка венозного русла
там может депонироваться значи-
тельная часть общего объема цир-
кулирующей крови, что вызывает
явления, подобные тем, которые
возникают при кровопотере. (Тер-
мин «секвестрация» применяется
здесь для обозначения увеличения
емкости венозного резерва в количе-
ственных единицах крови, содержа-
щейся в сосудистых каналах, вне за-
висимости от наличия в этих кана-
лах кровотока.) Например: у чело-
века в положении стоя значительное
количество крови перемещается из
сердца, легких и верхней половины
тела в ноги. Длительное неподвиж-
ное стояние (например, на параде)
вызывает дополнительную аккуму-
ляцию крови в соответствующих со-
судах, что может привести к паде-
нию системного артериального дав-
ления, достаточному для возникнове-
ния обморока. Однако «секвестра-
ция» крови имеет, по-видимому, еще
большее значение в возникновении
шокоподобных состояний при трав-
мах, перитоните или синдроме сдав-
ливания (рис. 5.15). В этих условиях
«секвестрация» происходит не толь-
ко в венах и депо, но и в капиллярах
и венулах.
Информация о сфере действия,
значимости и количественной харак-
теристике этого механизма являет-
ся, к сожалению, недостаточной по
причине отсутствия методов, пригод-
ных для определения количества
крови, содержащейся в разных уча-
стках тела.
Травма
«Травма» является термином не-
специфическим, и действие повреж-
дений бывает настолько распростра-
ненным и разнообразным, что нет
такого функционального механизма,
который можно было бы называть
первичной причиной гипотензии,
вызванной травмой. В случае выхо-
да крови из кровеносной системы в
ткани или в окружающую тело сре-
ду объем крови уменьшается. По-
вреждение капилляров может яв-
ляться причиной выхода плазмы в
ткани. Расширение сосудов и гипе-
ремия в поврежденных тканях при-
водят к «секвестрации» крови. Кро-
ме того, кровь в полости перикарда
может в некоторых случаях оказы-
вать давление на желудочки. Регу-
ляция деятельности сердца и пери-
ферических сосудов со стороны ве-
гетативной нервной системы может
нарушаться вследствие массивной
импульсации со стороны соматичес-
ких и висцеральных афферентных
нервов. Наконец, расширение сосу-
дов в поврежденных тканях также
является предрасположением для
понижения периферического сопро-
тивления. Все эти механизмы могут
принимать участие в возникновении
выраженного в разной степени по-
нижения артериального давления
вслед за повреждением.
Сдавление сердца
Быстрое накопление крови или
жидкости в полости перикарда мо-
жет оказаться фактором, ограничи-
вающим растяжение и нормальное
диастолическое наполнение желу-
дочков. Теоретически внешнее дав-
ление на сердце уменьшает диасто-
лический и систолический объем же-
лудочков, ударный объем и сердеч-
ный выброс, несмотря на тахикар-
дию. Системная артериальная гипо-
тензия возникает при недостаточной
компенсации уменьшения сердечно-
го выброса повышением общего пе-
риферического сопротивления. Хотя
конечные эффекты тампонады пери-
карда могут быть такими же, как
при кровопотере и «секвестрации»,
отличить причину их возникновения
нетрудно. При наличии внешнего-
давления на сердце общий объем
циркулирующей крови бывает прак-
тически нормальным, а централь-
ное венозное давление повышен-
ным.
Коронарная недостаточность
Острый инфаркт миокарда может
включить механизмы (см. рис. 5.15),
которые могут вызвать тяжелое или
даже смертельное понижение си-
стемного артериального давления.
Резкое уменьшение кровоснабжения
значительной части миокарда сни-
жает ударный и минутный объем
сердца. Пораженный инфарктом
миокард не только не справляется с
изгнанием крови, но уменьшает так-
же мощность оставшегося миокар-
да, растягиваясь во время систолы.
235
Минутный объем сердца в таких ус-
ловиях может оказаться понижен-
ным, несмотря на увеличение объе-
ма желудочка и тахикардию.
Так как компенсаторные механиз-
мы направлены на устранение паде-
ния системного артериального дав-
ления крови, то может возникнуть
развернутая клиническая картина
шока.
Дистония вегетативной
нервной системы
Симпатическая нервная система
оказывает влияние на ударный объ-
ем путем воздействия на миокард, на
частоту сердечных сокращений (на
водитель ритма) и на суммарное
периферическое сопротивление (че-
рез воздействие на сосуды, сопро-
тивление которых поддается регуля-
ции). Резкое снижение артериально-
го давления вследствие нарушения
тонуса вегетативной нервной систе-
мы характеризуется брадикардией и
регионарным расширением сосудов
(например, скелетной мускулатуры).
При этом кажется, что нормальные
рефлексы с барорецепторов подав-
лены. Общеизвестные обморочные
реакции в ответ на давление на ка-
ротидный синус, интенсивная боле-
вая афферентация из внутренних ор-
ганов или неприятные зрелища со-
провождаются преходящей бради-
кардией и расширением сосудов ске-
летных мышц. Преходящее наруше-
ние тонуса вегетативной нервной си-
стемы проявляется часто в виде
кратковременной потери сознания,
но редко вызывает длительную гипо-
тензию или типичные симптомы шо-
ка. Серьезные поражения централь-
ной нервной системы, возникающие,
например, при повреждениях голо-
вы, могут привести к шокоподобно-
му состоянию, характеризующемуся
длительной системной артериальной
гипотензией. Механизмы возникно-
вения такого состояния выяснены
недостаточно. Значение угнетения
236
функций центральной нервной систе-
мы в исходе картины шока будет об-
суждаться ниже.
Расширение
периферических сосудов
Первичным механизмом возникно-
вения гипотензии в определенных
клинических условиях может ока-
заться уменьшение общего перифе-
рического сопротивления. Так, на-
пример, перитонит, синдром сдавле-
ния и анафилаксия характеризуются
выраженным расширением перифе-
рических сосудов. В ответ на рас-
ширение сосудов в одной части сосу-
дистой системы следовало бы ожи-
дать соответствующего повышения
сердечного выброса (как во время
физической нагрузки) и сужения со-
судов в других частях сосудистого
русла. Понижение артериального
давления, возникшее в ответ на од-
но лишь расширение периферичес-
ких сосудов, означает, что уровень
сердечного выброса оказался недо-
статочным для компенсации этого
явления. Другими словами, такому
клиническому состоянию должны
были бы сопутствовать чрезвычай-
ная тахикардия и повышение сер-
дечного выброса. Длительное пони-
жение артериального давления
вследствие понижения общего пери-
ферического сопротивления свиде-
тельствует о массивном расширении
сосудов, подавлении возможности
компенсаторного сужения сосудов
или о существовании препятствий к
увеличению сердечного выброса.
РАЗНОВИДНОСТИ ТЕЧЕНИЯ
И ИСХОДА ГИПОТЕНЗИИ
Теоретически вслед за устранени-
ем фактора или факторов, вызвав-
ших понижение системного артери-
ального давления, должно последо-
вать немедленное возвращение дав-
ления крови к нормальному уровню
и восстановление хорошего общего
состояния организма. Так, например,
кровопотеря может вызвать пониже-
ние артериального давления на мно-
го часов, но после замещения поте-
рянного объема крови должно воз-
никнуть быстрое возвращение нор-
мального уровня давления крови. Из
практики известно, однако, что мно-
гие гипотензии по степени и дли-
тельности могут оказаться такими,
что ухудшение общего состояния и
смерть могут наступить даже после
устранения факторов, вызвавших
гипотензию. У больных или экспе-
риментальных животных после по-
нижения артериального давления
вследствие длительной кровопотери
и восстановления объема крови мо-
жет возникнуть только преходящее
улучшение. За быстрым восстанов-
лением уровня давления крови сле-
дует постепенное падение его, не-
смотря на все попытки поддержи-
вать объем крови, периферическое
сопротивление и сердечный выброс.
Это состояние называют «необрати-
мым» шоком, но его надо, вероятно,
рассматривать как целую группу
разнородных состояний. Так же как
существует много факторов, способ-
ных вызывать гипотензию и шок,
имеется и много различных конеч-
ных механизмов или путей, ведущих
к смерти. Приведем пример экспе-
риментального подтверждения этой
концепции. У здоровой бодрствую-
щей собаки среднее артериаль-
ное давление снизили путем крово-
пускания. Кровь выпускалась из
бедренной артерии в резервуар сна-
чала медленно, а потом все быстрее
(рис. 5.16). Через 2 ч 300 мл крови
при таком же низком артериальном
уровне давления влили обратно в со-
суды собаки. Эта аутоинфузия ока-
залось началом ухудшения. Затем
ввели еще 300 мл крови под дав-
лением, после чего зажали катетер
в бедренной вене. На кривой виден
резкий прирост артериального пуль-
сового давления в этот момент. В те-
чение последующих 30 мин продол-
жалось понижение артериального
давления, после чего собаке ввели
последние 360 мл выпущенной кро-
ви. Тенденция к понижению арте-
риального давления сохранилась, но
введением норадреналина (Levop-
hed) добились преходящего подъема
его. Без этого вмешательства жи-
вотное погибло бы от прогрессивно-
го падения артериального давления.
Внезапно прекратилось дыхание,
однако смерть животного предотвра-
щалась включением искусственного
дыхания. После восстановления
спонтанного дыхания вдруг умень-
шалась частота сердечных сокраще-
ний и брадикардия,несомненно, при-
вела бы к смерти животного, если
бы не удалось резко поднять уровень
артериального давления введением
большой дозы адреналина.
Результаты опыта, приведенные
на рис. 5.16, представляют собой
подтверждение того, что конечный
ход событий и непосредственные
причины смерти могут быть весьма
разнообразными. Немедленное вме-
шательство вызывает отсрочку смер-
тельного исхода, но тут же последу-
ет новая угроза. Вследствие этого
животное находится на волоске от
смерти по трем разным, быстро сме-
няющим друг друга причинам:
а) прогрессивное падение артери-
ального давления, несмотря на вос-
полнение объема крови и введение
сосудосуживающих веществ; б) ос-
тановка дыхания; в) резкая бради-
кардия.
УГНЕТЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
В ТЕРМИНАЛЬНЫХ СТАДИЯХ
У животных с «необратимым шо-
ком» регулярно обнаруживали пони-
женную возбудимость, торможение
высшей нервной деятельности и вя-
лость безусловных рефлексов. Две
собаки, снабженные всевозможными
датчиками, имели вживленные элек-
троды в тех точках промежуточного
мозга, стимуляция которых вызыва-
ет непомерное повышение частоты
сердечных сокращений и уровня
237
Г HZ-.1’ ' Быстрое .
Медленно®, кровопускание ЬОО право- -
" Гл '"‘пуснание i
Давление а аорте |
150f~“ ......."
мм 100'
рт. с?. 50-
. о-
Частота сердечных сокращений
зоо;; л
..шо«'• ' Iл 'Ц
\’.Т АуТО” РеИН - ./ . > ; : :.f ' : Л : /У Д ' \ Л.
-? инфу-ФУ~ „ .
дая Зий ! Зажатие 30 Реинфузия
900 300 t йатетврч мин ;360,
O’- ;
Кроваток в верхней-мвзенгериалвной Артерии /2,5с
Кровоток в верхней мезентериальной артерии
ЖЁ-сту . .4- .-- 190 7<;
Инфузия Искусственное эпине-
10 feyophed>: ю Дыхание
мин 1мин — "*
Кровоток в почечной артерии (одномоментный)
давления крови. Во время гипотен-
зии, полученной обычным способом
в результате кровопускания, повтор-
но стимулировали эти точки. После
аутоинфузии и угнетения рефлексов
стимуляция той же силы вызывала
со стороны сердечно-сосудистой си-
стемы намного меньший ответ. У од-
ного из этих животных восстановили
уровень системного артериального
давления введением норадреналина,
после чего животное подняло голову
и огляделось. Появился корнеаль-
ный рефлекс и при стимуляции про-
межуточного мозга последовал ответ
такой же амплитуды, как во время
контрольного периода. Результаты
этих опытов были интерпретированы
как подтверждение взглядов Осипо-
ва [41], Kevacs и Takacs [42], кото-
рые считают, что во время терми-
нальных стадий шока угнетение де-
ятельности центральной нервной си-
стемы может иметь большое значе-
ние. Наблюдаемое угнетение может,
однако, иметь место в любой точке
относительно короткого пути от точ-
ки стимуляции до эффекторов.
«ПОРОЧНЫЕ КРУГИ»,
ВОЗНИКАЮЩИЕ ВО ВРЕМЯ
ТЕРМИНАЛЬНОГО
ЦИРКУЛЯТОРНОГО КОЛЛАПСА
Естественным следствием большо-
го снижения системного артериаль-
ного давления является снижение
кровоснабжения практически всех
тканей тела (рис. 5.17, А). Пониже-
нию артериального давления сопут-
ствует соответственное уменьшение
артериовенозного градиента перфу-
зии. Понижение перфузионного дав-
ления вызывает замедление крово-
тока, которое в разных тканях бы-
вает выражено в разной степени. Ги-
потензия, воздействуя на барорецеп-
торы, вызывает компенсаторный от-
вет в виде общего сужения сосудов.
Таким образом, кровоток через внут-
ренние органы, почки, мышцы и ко-
жу может сильно уменьшаться.
Компенсаторная тахикардия может
привести также к снижению и коро-
нарного кровотока. Ни одна ткань
не бывает полностью защищена от
уменьшения кровотока в ней.
На кровоснабжении центральной
нервной системы снижение артери-
ального давления должно отражать-
ся особенно неблагоприятно в силу
малой реактивности сосудов мозга.
В условиях эксперимента трудно вы-
зывать расширение сосудов мозга
нервным, гормональным или хими-
ческим путем, если не считать уме-
ренного эффекта воздействия повы-
шенного содержания углекислого га-
за в крови. Таким образом, по обще-
принятому мнению, кровоснабжение
мозга зависит, в первую очередь, от
перфузионного давления, и выра-
женное снижение среднего артери-
ального давления должно вызвать
соответствующее снижение мозгово-
го кровотока (см. рис. 5.17).
Остановка дыхания может ока-
заться результатом расстройства ре-
гуляции дыхания (см. рис. 5.17). С
другой стороны, аутореинфузия мо-
жет являться следствием понижения
тонуса нервов, суживающих вены,
который до этого обеспечивал ком-
пенсаторное закрытие венозных ка-
налов и резервуаров. Открытие этих
каналов может увеличивать емкость
венозной системы, что еще более
уменьшает давление наполнения в
РИС. 5.16. влияние
Влияние обескровливания (см. рис. 5.15) иллю-
стрируется результатами непрерывной регистрации
давления в аорте, частоты сердцебиений и крово-
тока во внутренних органах у интактной, ненар-
котизированной собаки в течение 2 часов. В тече-
ние последующего периода «аутоинфузии» собака
была на волоске от смерти по трем разным при-
ОБЕСКРОВЛИВАНИЯ.
чинам: а) прогрессивное падение артериального
давления, несмотря на восстановление объема кро-
ви; б) остановка дыхания в) сильно выраженная
брадикардия. Отсюда следует, что циркуляторный
коллапс может возникнуть под действием разных
механизмов, как и предполагалось по схеме 5.15.
239
А- Влияние системной артериальной гипотензии
Б-„Порочные круги* в терминальной фазе циркуляторного коллапса
РИС. 5.17. СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ «ПОРОЧНЫХ КРУГОВ»
А. Некоторые функциональные сдвиги при компенсации сис-
темной артериальной гипотензии оказывают понижающее дейст-
вие на коронарный и мозговой кровоток, а также на перифери-
ческий кровоток, снижая кровоснабжение важных внутренних
органов.
Б. Выраженная, длительная гипотензия может вызвать воз-
никновение «порочных кругов», вследствие чего возникает тен-
денция к дальнейшему понижению сердечного выброса или к
расширению сосудов, все более усугубляя гипотонию.
желудочках и сердечный выброс.
Внезапная брадикардия (см.
рис. 5.16) может являться сигналом
серьезного рассогласования деятель-
ности вегетативной нервной системы
вследствие угнетения нервной систе-
мы. Комбинированный эффект по-
ниженного перфузионного давления
тахикардии может привести к ост-
рой недостаточности миокарда, при-
водящей к дальнейшему понижению
сердечного выброса и артериально-
го давления.
Прекращение контроля со сторо-
ны нервной системы может означать
прекращение компенсаторного суже-
ния сосудов. Последующее за этим
уменьшение периферического сопро-
тивления влечет за собой немедлен-
ное понижение артериального давле-
ния без дальнейшего уменьшения
сердечного выброса.. Компенсатор-
ное сокращение периферических со-
судов может оказаться выраженным
значительно и длительно и резко
сократить кровоток во многих час-
тях кровеносного русла. При этом в
тканях могут накапливаться сосудо-
расширяющие вещества в количест-
вах, достаточных для преодолева-
ния тонуса сосудосуживающих нер-
вов (аналогично механизму реактив-
ной гиперемии).
Регуляция деятельности сердечно-
сосудистой системы может нару-
шаться при включении механизмов,
приведенных на рис. 5.17. Определе-
ние механизмов возникновения цир-
куляторного коллапса зависит от
точности измерений, произведенных
на пациентах во время конечных
стадий шока. Трудности накопления
такого рода данных должны быть
преодолены, так как рациональные
методы лечения могут быть вырабо-
таны только после полного выясне-
ния физиологических механизмов
развития упомянутых патологичес-
ких процессов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Первым шагом в анализе любой
клинической проблемы должно быть
точное ее определение. Адекватная
классификация должна основы-
ваться на точном количественном
описании критических переменных.
Так как многие важные переменные
могут быть определены или измере-
ны в клинических исследованиях, то
поведение врача при лечении любо-
го типа шока можно представить в
виде серии логически следующих
друг за другом мероприятий.
1. Выявление определенного кли-
нического состояния, которое приня-
то называть термином «шок».
2. Выяснение на основе прямых
количественных измерений (подоб-
ных представленным на рис. 5.15)
специфического (единственного в
своем роде) названия и определения
данного состояния.
3. Выявление (на основе проде-
ланных измерений) вызывающих
шок факторов.
4. Выявление неадекватных ком-
пенсаторных реакций.
5. Построение на основе получен-
ных данных адекватной модели на-
рушений кровообращения и провер-
ки ее путем данных количественных
измерений.
6. Составление соответствующего
данному состоянию плана лечения.
7. Терминальные стадии роковых
шокоподобных состояний могут быть
рассмотрены как проявление ряда
потенциальных порочных кругов, ко-
торые могут не иметь какой-либо ви-
димой связи с первоначальной при-
чиной системной артериальной гипо-
тензии. Для оказания эффективной
помощи потребуется намного боль-
ший объем знаний о разнообразных
механизмах циркуляторного кол-
лапса, нежели тот, которым мы об-
ладаем на сегодняшний день.
241
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Attinger Е. О. Pulsatile blood flow. — In:
Proceedings of International Symposium
on Pulsatile Blood Flow, April 11—13,
1963. New York, Blokiston Divison,
McGraw-Hill Book Company, 1964.
2. Korotkoff N. S. A contribution to the pro-
blem of methods for the determination of
blood pressure. — In: Classics in Arterial
Hypertension. A. Rushin, ed. Springfield.
Ill., Charles C. Thomas, Publisher, 1956.
3. McCutgheon E. P., Rushmer R. F. Korot-
koff sounds. — Circ. Res., 20:149—160,
1967.
4. Thomson A. E„ Doupe J. Causes of error
in auscultatory blood pressure measure-
ments.— Rev. Canad. BioL, 8:337, 1949.
5. Wendkos M. H., Rossman P. L. The normal
blood pressure inthe lower extremity.—
Amer. Heart J., 26:623—630, 1943.
6. Heymans G., Delaunois A. L., Van Den
Heuvel-Heymans C. Tension and disten-
sibility of carotid sinus wall, pressocep-
tors and blood pressure regulation. — Circ.
Res., 1:3—7, 1953.
7. Bronk D. W.„ Stella G. The response to
steasy pressures of single end organs in
the isolated carotid sinus. — Amer. J. Phy-
siol., 110:708—714, 1935.
8. Landgren S. On the excitation mechanism
of the carootid baroceptors.—Acta Physiol.
Scand., 26:1—34, 1952.
9. Landgren S., Nail E., Zotterman Y. The
response of the carotid baroceptors to the
local administration of drugs. — Acta
Physiol. Scand., 15:24—37, 1952.
10. Leusen I., Demeester G., Bouckeert J. J.
La regulation de la pression arterielle
apres hemorragie. — Acta Cardiol., IT:
556—566, 1956.
11. Heymans C., Nell E. Reflexogenic Areas
of the Cardiovascular System. Boston.
Little, Brown & Co., 1958.
12. Kedzi P. (ed.). Baroceptors and Hyper-
tension. Oxford, England, Pergamon
Press, 1967.
13. Scher A. The gain of the carotid sinus
reflex in awake animals; importance of rate
of change of pressure at the reseptor.—In:
Baroceptors and Hypertension. P. Kedzi,
ed. Oxford, England, Perg. Press, 1967.
14. Carlsten A., Folkow B., Grimby C„ Hem-
berger C. A., Thulesius O. Cardiovascular
effects of direct stimulation of the carotid
sinus nerve in man. — Acta Physiol.
Scand., 44:138—145, 1958.
15. Marshall R. J., Shepherd J. T. Cardiac
Function in Health and Disease. Phila-
delphia, W. B. Saunders Comp., 1968.
16. Daly I. DeB., Daly M. DeB. Observations
on the changes in resistance of the pul-
monary vascular bed in response to sti-
mulation of the carotid sinus baroreceptors
in the dog. — J. Physiol., 137:427—435,
1957.
17. Coleridge H. M., Coleridge /. С. C.,
Kidd C. Cardiac receptors in the dog, with
special reference to two types of afferent
endings in the ventricular wall. — J. Phy-
siol., 174; 323—339, 1964.
18. Aviado D. M., Ir., Schmidt C. F. Cardio-
vascular and respiratory reflexes from the
left side of the heart. — Amer. J. Physiol.,
196:726—730, 1959.
19. Pathak C. L. Alternative mechanism of
cardiac acceleration in Bainbridge’s in-
fusion experiments. — Amer. J. Physiol.,
197:441—444, 1959.
20. Paintai A. S. The conduction velocities of
respiratory and cardiovascular afferent
fibres in the vagus nerve. — J. Physiol.,
121:341—359, 1953.
21. Master A. M., Garfield C. L., Walters
M. B. Normal Blood Pressure and Hyper-
tension. Philadelphia. Lea & Febiger, 1952.
22. Smirk F. H. High Arterial Pressure. Ox-
ford, England, Blackwell Scientific Pub-
lication, 1957.
23. Pickering G. W. The Nature of Essential
Hypertension. London, J & A. Churchill.
Otd., 1961.
24. Page I. H. Hypertension, an important
disease of regulation.—Adv. Chem. Ser.,
45: 50—66, 1964.
25. Mills L. C. Clinical observations on the
general effects of steroids and the adrenal
cortex on blood pressure and relations-
hip to hypertension. — In: Hypertension;
The First Hahnemann Symposium on Hy-
pertensive Disease. J. Moyer, ed. Phila-
delphia, W. B. Saunders C., 1959.
26. Moser M., Goldman A. Hypertensive Va-
scular Disease; Diagnosis and Treatment.—
Philadelphia, J. B. Lippincott Co., 1967.
27. Tobian L. Physiological and clinical as-
pects of the juxtaglomerular apparatus
and its role in hypertension. — In: Hormo-
nes and Hypertension W. M. Manger, ed.
Springfield. Ill., Charles C. Thomas, publ.,
1966.
28. Skelton R. F. A studu of the natural his-
tory of adrenalregeneration hypertensi-
on.—Circ. Res., 7:107—117, 1959.
29. Stamler J., Stamler R., Pullman T. N. The
Epidemiology of Hypertension. New York,
Grune and Stratton, 1967.
30. Page 1, H. Arterial hypertension in retro-
spect.— Circ. Res., 34:133—144, 1974.
31. Kubicek W. G., Kottke F. I., Laker D. 1.
Visscher M. B. Adaptation in the pressor-
receptor reflex mevhamisms in experimen-
tal neurogenic hypertension. — Amer. J.
Physiol., 175:380—382, 1953.
32. McCubbin J. M., Green J. H., Page I. H.
Baroceptor function in chronic renal hy-
oertension. — Circ. Res., 4:205—210, 19561
33. Adams W. E. The Comparative Morpholo-
gy of the Carotid Body and Carotid Sinus.
Springfield. Ill., Charles C. Thomas, 1958
242
34. Conway J. Vascular reactivity in expe-
rimental hypertension measured after he-
xamethonium. — Circulation, 17:807—810,
1958.
35. Gaskell P., Daisy A. Persistence of abnop
mally high vascular tone in vessels of the
fingers after digital nerve block in pa-
tients with chronic high blood pressure. —
Circ. Res., 7:1006—1010, 1959.
36. Folkow B., Grimby G., Thulesius O. Adap-
tive structural changes of the vascular
walls in hypertension and their relation
to the control of the peripheral resistan-
ce.— Acta Physiol., Scand., 44:255—272,
1958.
37. Tobian L., Jr., Binion J. T. Tissue ca-
tions and water in arterial hypertension.—
Circulation, 5:754—758. 1952.
38. Rushmer R. F., Van Citters R. L., Fran-
klin D. Definition and classification of
shock. — In: Shock. Pathogenesis and
Therapy. An International Symposium.
Berlin, Springer Verlag, 1962.
39. Rushmer R. F, Shock: A semantie enig-
ma.— Circulation, 26:445—459, 1962.
40. Clarkson B., Thompson D., Horwith M.,
Luckley E. H. Cyclical edema and shock
due to increased capillary permeability.—
Amer. J. Med., 29:193—216, 1960.
41. Ossipov B. K- On the pathogenetic thera-
py of shock.— In Shock: Pathdgenesis and
Therapy. An International Symposium.
Berlin, Springer, Verlag, 1962.
42. Kovach A. G. B., Takacs L. Responsive-
ness of the vegetative nervous system in
shock.—Acta Physiol. Acad. Sci Hung.,
3:91—101, 1952.
ГЛАВА ШЕСТАЯ
РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА
Часть I
РЕАКЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
НА ВСТАВАНИЕ
Обычно сердечно-сосудистую си-
стему людей и животных исследуют
при горизонтальном положении те-
ла. В этом положении гемодинамика
наиболее стабильна, так как многие
артерии и вены располагаются в
этом случае примерно на уровне
сердца. Когда человек встает, эти
кровеносные сосуды ориентируются
вертикально и длинные непрерыв-
ные столбы крови в них создают
большое гидростатическое давле-
ние. При этом артериальное, капил-
лярное и венозное давление в ниж-
них конечностях значительно увели-
чивается и системное кровообраще-
ние должно быстро приспособиться
к изменившимся условиям. Если не-
обходимые компенсаторные меха-
низмы недостаточны или они вклю-
чаются слишком медленно, встава-
ние приводит к ортостатической ги-
потонии. В положении стоя у людей
часто возникают обморочные состоя-
ния под влиянием стимулов, которые
обычно фактически не влияют на
лежащего человека. Учитывая, что
большую часть своей жизни чело-
век проводит в вертикальном по-
ложении, уместно рассмотреть меха-
низмы регуляции сердечно-сосудис-
той системы именно в этом положе-
нии.
ИЗМЕРЕНИЕ
(ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Для измерения устойчивых давле-
ний необходимы лишь вертикальный
столб жидкости в манометре и точ-
244
ная линейка. Нужно помнить, что
даже наиболее сложные приборы
для измерения давления требуют ка-
либровки при помощи таких простых
способов определения давления. Та-
ким образом, жидкостный манометр
является основным инструментом
для регистрации давления.
Периферическое
венозное давление
Венозное давление можно изме-
рить при помощи иглы, присоединен-
ной через трехходовый кран к вер-
тикальному манометру. Из шприца
в манометр быстро вводится сте-
рильный физиологический раствор
до уровня выше величины венозного
давления (рис. 6.1,А). Затем кран
поворачивается так, чтобы полость
вертикальной трубки соединилась с
полостью иглы. Физиологический
раствор поступает в вену до тех
пор, пока высота вертикального
столба физиологического раствора
не уравновешивается с венозным
давлением в точке, где находится
игла.
Другой прибор — флебоманометр
Burch и Winsor [3] хорошо приспо-
соблен к измерениям давления в
больших и малых венах (рис. 6.1, Б).
В этом аппарате маленькая игла
прикрепляется к капилляру, соеди-
ненному через резиновую трубку с
небольшой воздушной камерой, ем-
кость которой можно изменять, по-
вышая давление в системе. Водя-
РИС. 6.1. ИЗМЕРЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ.
А. Венозное давление можно измерить верти-
кальным манометром, заполненным физиологичес-
ким раствором и присоединенным к игле, введен-
ной в вену. Столб жидкости в вертикальной труб-
ке спускается до тех пор, пока его давление не
уравновешивается с венозным давлением в точке
измерения.
Б. Флебоманометр Burch и Winsor [3] состоит
из маленькой иглы, прикрепленной к стеклянному
капилляру, частично заполненному стерильной
жидкостью. Остальная часть системы, кроме во-
дяного манометра, заполняется воздухом. Мано-
метр регистрирует давление в системе, регулируе-
мое путем поворачивания винта на компрессорной
камере до тех пор, пока жидкость в стеклянном
капилляре не становится неподвижной. Тогда дав-
ление в водяном манометре показывает венозное
давление (при учете поправки на величину капил-
лярного и гидростатического давления в игле и
манометрической трубке).
ной манометр показывает давление
воздуха внутри трубок. В капилляр-
ную трубку натягивается стериль-
ный физиологический раствор до тех
пор, пока мениск не дойдет до стан-
дартного уровня. Если венозное дав-
ление превышает давление внутри
флебоманометра, то при введении в
вену иглы мениск сместится дальше
вдоль капилляра. Поднимая давле-
ние в системе, можно вернуть мениск
к стандартному уровню, в этом слу-
чае давление в манометре станет
равным венозному давлению. На
«капиллярность» иглы и трубки
должна быть сделана поправка
(==20 мм вод. ст.). Более компакт-
ный вариант этого прибора описал
Sodeman [4]. Введение чувствитель-
ных электронных систем слежения
за давлением значительно облегчило
измерение венозного давления и да-
ло возможность регистрировать его
непрерывно. В настоящее время про-
мышленностью выпускается целый
ряд датчиков, позволяющих прово-
дить длительную регистрацию дав-
лений в венах, больших и малых,
фактически во всех частях тела.
Сущность и эксплуатационные ха-
рактеристики таких измерительных
приборов описаны довольно подроб-
но Fry [5] и Frank [6]. Способы кате-
теризации вен подробно описаны
Thompson и McIntosh [7].
Значение венозного давления.
Кровь в вены поступает из капилля-
ров, а из вен притекает к сердцу. Та-
ким образом, венозное давление ока-
зывает значительное влияние на
функцию и капилляров и сердца. На
основании давления в мельчайших
периферических венах можно судить
о минимальном давлении в капилля-
рах данной области, поскольку ка-
пиллярное давление должно превы-
шать венозное. Эффективное давле-
ние в больших внутригрудных венах
отражает диастолическое давление
наполнения желудочков.
Давление в правом предсердии
колеблется между величинами чуть-
245
А-ФЛЕБОСТАТИЧЕСКАЯ ОСЬ
РИС. 6.2. УРОВЕНЬ ОТСЧЕТА ПРИ
ИЗМЕРЕНИИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО
ДАВЛЕНИЯ.
А. Флебостатическая ось определяется как ли-
ния соединения между двумя плоскостями: сред-
ней фронтальной плоскостью и плоскостью, прохо-
дящей под прямым углом к ней, через место со-
единения IV ребра с грудиной. Флебостатическая
ось проходит приблизительно на уровне середины
камеры, правого предсердия.
Б. Флебостатический уровень используется как
уровень отсчета нуля для венозных давлений, из-
меряемых в других местах тела, при различных
положениях. Флебостатический уровень — гори-
зонтальная плоскость, проходящая через флебос-
татическую ось.
чуть выше или ниже атмосферного,
а давление в экстраторакальных ве-
нах на 2—5 см вод. ст. выше. Часто
происходит довольно резкое сниже-
ние давления при прохождении вен
через стенки грудной полости, где
экстраваскулярное давление падает
ниже атмосферного. У здорового че-
ловека в положении стоя ветви
верхней полой вены спадаются от
точки входа в грудную полость до
246
уровня на несколько сантиметров
выше уровня правого предсердия.
Резкое падение давления указыва-
ет на наличие локального сужения в
месте, где вены проходят через груд-
ную мускулатуру или вблизи него.
Во всяком случае, давление в венах
рук в норме не отражает уровня
диастолического давления в правом
желудочке. Однако, если централь-
ное венозное давление поднимается,
например, при застойной недостаточ-
ности, различие между внутригруд-
ным и внегрудным венозным давле-
нием исчезает, и давление в плече-
вой вене становится надежным ин-
дикатором центрального венозно-
го давления.
Флебостатический уровень. Чтобы
получить сравнимые значения у раз-
личных людей или в какой-либо се-
рии измерений, венозное давление
часто измеряется на уровне правого
предсердия. Для этой цели Burch и
Winsor [3] описали стандартную ли-
нию (флебостатическая ось), кото-
рая проходит поперек грудной клет-
ки между передней и задней поверх-
ностями туловища на уровне чет-
вертого межреберья на грудине
(рис. 6.2, А). Флебостатический уро-
вень— это горизонтальная плос-
кость на уровне флебостатической
оси. Венозное давление в любом
участке тела может быть измерено
по высоте вертикального столба
жидкости выше этой плоскости (рис.
6.2, Б).
Экстраваскулярное давление
Для измерения тканевого давле-
ния в различных участках обычно
используются водяные манометры.
Например, давление в коже, подкож-
ной ткани и мышцах обычно реги-
стрируется приборами, подобными
флебоманометру (см. рис. 6.1,Б).
Давление спинномозговой жидкос-
ти, как правило, измеряется просты-
ми вертикальными манометрами та-
кого типа, какой ппедставлен на
рис. 6.1, А.
см вод. ст
РИС. 6.3. СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ У ЧЕЛОВЕКА
В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА.
А. Среднее артериальное давление лишь слег-
ка снижается от дуги аорты к артериальным вет-
вям, например в a. radialis. Этот градиент давле-
ния обусловливает кровоток через сосудистую сис-
тему.
Б. Венозное давление также очень постепенно
снижается в направлении от периферии к сердцу.
В маленьких венозных ветвях градиент давления
значительно круче (по Ochsner et al. [18]).
ДАВЛЕНИЕ КРОВИ
В СОСУДАХ ЧЕЛОВЕКА
В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА
Когда продольная ось тела распо-
ложена горизонтально, длинные
столбы крови располагаются при-
мерно на уровне сердца. Среднее
давление на всем протяжении си-
стемного артериального дерева до-
вольно постоянно, за исключением
небольшого градиента давления,
связанного с потерей энергии за счет
трения при прохождении крови через
сосуды (рис. 6.3). Среднее артери-
альное давление снижается только
на несколько мм рт. ст. Во время то-
ка крови из аорты в артериальные
ветви имеют размер, равный разме-
ру лучевой артерии на запястье. Ве-
нозное давление также лишь слег-
ка уменьшается между мельчайши-
ми венозными веточками в конечно-
стях и большими центральными ве-
нозными каналами. Ochsner и др. [8]
измеряли давление в периферичес-
ких венах различного диаметра в
разных точках по всей поверх-
ности тела; эти данные в виде схе-
мы представлены на рис. 6.3, Б. От-
метим, что давление в мельчайших
периферических венах нижней ко-
нечности в среднем равно около
17 мм рт. ст. и что капиллярное дав-
ление превышает давление в соот-
ветствующих венах.
ДАВЛЕНИЕ,
КОТОРОЕ ОКАЗЫВАЮТ
ГИДРОСТАТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Давление неподвижного непре-
рывного столба жидкости в ригид-
ной трубке определяется вертикаль-
ным расстоянием от точки измере-
ния до его вершины (рис. 6.4). По ме-
ре удаления от вершины столба
жидкости давление внутри трубки
возрастает благодаря тяжести стол-
ба жидкости, расположенной выше
247
СРЕДНЕЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ
ДАВЛЕНИЕ
РИС. 6.4. СУЩНОСТЬ И ЗНАЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ.
А. Давление столба жидкости зависит от ее
специфической тяжести и вертикального расстоя-
ния от точки измерения до мениска.
Б. Эластическая трубка растягивается только,
пока внутреннее давление превышает наружное.
Эти два давления точно равны в спавшейся части
трубки.
В. В вертикальном положении и артериальное
и венозное давление на уровне голеностопного сус-
тава увеличиваются примерно на 85 мм рт. ст.
Если рука поднята выше головы, артериальное
давление на уровне запястья равно примерно
40 мм рт. ст., а эффективное венозное давление
немного выше сердца меньше нуля.
каждой точки измерения. Строго го-
воря, мениск жидкости представляет
поверхность раздела между жидко-
стью и атмосферой, так что общее
давление равняется сумме гидроста-
тического и атмосферного давлений.
В данном обсуждении гидростатиче-
ское давление будет рассматривать-
ся как производное удельного веса
жидкости и вертикального расстоя-
ния от точки измерения до уровня
мениска, на котором давление жид-
кости уравновешивается с давлени-
ем снаружи трубки.
Венозная система состоит из не-
прерывного ряда растяжимых тру-
бок, при этом между венозной
кровью и внешним окружением вен
нет никакой непосредственной свя-
зи. Если в какой-нибудь точке вдоль
вены давление внутри нее уравно-
вешивается давлением окружающей
ткани, сосуд на этом уровне спада-
ется. Если тонкостенная трубка, не
248
содержащая воздуха, располагает-
ся, как показано на рис. 6.4, Б, то
жидкость из резервуара будет течь
через трубку благодаря градиенту
давления. Трубка спадается на
уровне чуть выше уровня вытека-
ния жидкости. Ниже этого уров-
ня внутреннее давление превышает
давление снаружи, и трубка растя-
гивается гидростатическим давлени-
ем, которое постепенно увеличивает-
ся по направлению к расположен-
ным ниже частям системы. Выше
нулевого уровня давление внутри
спавшейся трубки равно наружному.
Свободно падающее тело, как изве-
стно, не имеет веса, потому что вся
потенциальная энергия превращает-
ся в кинетическую (движение) или
теряется на преодоление трения (в
виде тепла). Поэтому, даже если
имеется жидкость, текущая через
спавшуюся часть трубки, боковое
давление точно уравновешивается
наружным давлением. Если здоро-
вый человек принимает полулежа-
чее положение, так что голова и ту-
ловище отклоняются примерно на
30—45° от горизонтальной плоско-
сти, нижняя часть яремной вены
растягивается, но в определенной
точке вдоль ее хода вена спадается
в связи с уравниванием венозного
давления с тканевым. Эта точка
представляет собой нулевой уровень
эффективного венозного давления.
В положении стоя нулевой уро-
вень эффективного венозного давле-
ния у человека располагается внут-
ри грудной клетки (рис. 6.4, В). При
наличии непрерывного столба кро-
ви, простирающегося от стопы до
уровня сердца, давление в венах у
голеностопного сустава должно быть
около 85 мм рт. ст. (125 см вод. ст.).
Что это примерно так для человека в
состоянии покоя, показано экспери-
ментально. Подобно этому и арте-
риальное давление на уровне голе-
ностопного сустава должно увели-
чиваться на такую же величину,
т. е. оно будет равно приблизитель-
но 175 мм рт. ст., если среднее арте-
риальное давление на уровне сердца
равно 90 мм рт. ст. (без учета неболь-
шой потери энергии на трение при
течении крови, отмеченной на
рис. 6.3). Поскольку артериальное и
венозное давление в нижних конеч-
ностях за счет гидростатического
давления увеличивается на одну и
ту же величину, траты энергии при
циркуляции крови через сосуды в
положении стоя ничуть не больше
тех, которые имеются, когда то же
сосудистое русло располагается го-
ризонтально. Разность давлений
между артериями и венами на уров-
не голеностопного сустава по суще-
ству такая же, как и на уровне серд-
ца. Потеря энергии на трение вдоль
трубки не увеличивается, если труб-
ке придается U-образная форма. На-
пример, на рис. 6.5 напорное давле-
ние для трубок А и Б одинаково и
отток из каждой трубки по сущест-
ву одинаков. Изгиб трубки в виде
вертикальной петли не увеличивает
сумму энергии, требуемой, чтобы
продвинуть жидкость через трубку.
Таким образом, вертикальное поло-
жение тела не требует увеличенной
энергетической производительности
сердца, но значительно увеличивает
капиллярное давление в нижних ча-
стях тела.
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Когда человек стоит, давление в
черепе падает ниже атмосферного, в
то время как давление в нижераспо-
ложенном канале спинного мозга
значительно выше этого уровня.
Давно известно, что спинномозго-
вая жидкость защищает спинномоз-
говое сосудистое русло. Давление
цереброспинальной жидкости и дав-
ление в венах мозга изменяются
вместе, поскольку эти жидкости за-
ключены внутри относительно ри-
гидной камеры (рис. 6.6). Давления
внутри и снаружи должны быть
точно равны на всех уровнях цере-
броспинальной полости, независимо
от ее положения или ориентации.
249
РИС. 6.5. ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЧАСТЕЙ СИСТЕМЫ НА ТОК ЖИДКОСТИ.
Приведена простая модель, иллюстрирующая
то, что перемена горизонтального положения на
вертикальное сама по себе не вызывает дополни-
тельной нагрузки на сердце. Поскольку потери на
трение по существу одинаковые, одно и то же ко-
личество энергии (напорное давление) обеспечива-
ет равный отток из трубок А и Б.
РИС. 6.6. ОТНОШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ
ДАВЛЕНИЮ.
ЖИДКОСТИ К ВЕНОЗНОМУ
В жестком резервуаре, заполненном жщкостью
(А), давление на уровне горизонтальной трубки
равно атмосферному давлению. Ниже этого уровня
давление прогрессивно увеличивается благодаря
гидростатическому давлению столба жидкости.
Выше эталонного уровня давление прогрессивно
снижается ниже атмосферного давления. Эта си-
туация остается неизменной при наличии растя-
жимого барьера между полостью камеры и вы-
ходной трубкой (Б). Если жидкость течет в каме-
ру через ригидные трубки, а вытекает через рас-
тяжимые трубки (В), давление внутри растяжи-
мых трубок равно давлению снаружи от них на
любом уровне внутри ригидной системы. Таким
же образом венозное давление определяет давле-
ние цереброспинальной жидкости внутри спинно-
мозговой полости (Г).
250
Поскольку гидростатическое дав-
ление в артериях, капиллярах и ве-
нах точно сбалансировано равными
изменениями экстраваскулярного
гидростатического давления [9], це-
реброспинальное кровообращение
проявляет стабильность большую,
чем кровообращение в любых
других частях тела. Градиент
давления от артерий к ве-
нам совершенно одинаков во всех
капиллярных сетях. Известно, что
единственным механизмом для из-
менения кровотока через любую
часть замкнутого круга кровообра-
щения является локальная вазокон-
стрикция или вазодилатация. Одна-
ко мозговое кровообращение очень
устойчиво к обычным нервным и гу-
моральным влияниям (см. главу
IV). Кровоток через цереброспи-
нальные сосуды постоянен — усло-
вие, совместимое с более или менее
постоянной потребностью централь-
ной нервной системы в кислороде.
Эффективное капиллярное давле-
ние практически одинаково также на
всех уровнях внутри спинномозгово-
го канала и, вероятно, во всех ка-
пиллярных сетях имеется равнове-
сие, постулированное Starling (см.
рис. 1.13). Вероятно, фильтрации
жидкости в мозговых капиллярах не
происходит, исключая хориоидаль-
ное сплетение, функцией которого
является продукция цереброспи-
нальной жидкости. В действительно-
сти движение многих веществ из
крови в цереброспинальную жид-
кость затруднено (факт, относимый
за счет функции так называемого
гематоэнцефалического барьера).
Аналогичные отношения между
сосудистым руслом и экстраваску-
лярным пространством складыва-
ются внутри глаза. Цилиарное тело
является структурой, продуцирую-
щей капиллярный фильтрат (водя-
нистая влага в камере глаза). Веро-
ятно, и в мозговой полости костей
скелета существует подобный тип
наружной защиты сосудистого рус-
ла.
ФАКТОРЫ,
ПРОТИВОДЕЙСТВУЮЩИЕ
ГИДРОСТАТИЧЕСКОМУ ДАВЛЕНИЮ
Очевидно, что капиллярное давле-
ние, превышающее 85 мм рт. ст. в ве-
не в области голеностопного сустава,
должно также значительно превы-
сить максимальное коллоидно-осмо-
тическое давление белков плазмы
(около 30 мм рт. ст.). Если эффек-
тивное капиллярное давление на
всем протяжении сосудистых сетей
любой части значительно превыша-
ет максимальное коллоидно-осмо-
тическое давление, из всех частей
капиллярной системы будет фильт-
роваться жидкость, а резорбция ее
станет невозможной и в результате
этого может произойти накопление
жидкости в тканевых пространствах
(отек). Важно рассмотреть возмож-
ности смягчения подобной ситуации
путем осуществления следующих
механизмов: а) уравновешивание
внутрисосудистого давления внесо-
судистым или тканевым давлением;
б) уменьшение высоты непрерыв-
ных столбов крови в венах путем
«насосного» действия; в) возвраще-
ние неадсорбированного капилляр-
ного фильтрата в кровеносное рус-
ло через лимфатическую систему.
Внутримышечное тканевое давление
В мышцах с просторными фасци-
альными оболочками [10], например
в двуглавой мышце плеча и икро-
ножной мышце, в положении лежа
внутримышечное давление колеб-
лется от 2 до 5 см вод. ст. Несколь-
ко более высокое внутримышечное
давление имеется в передней боль-
шеберцовой и камбаловидной мыш-
цах, покрытых тесной фасциальной
оболочкой. При вставании внутри-
мышечное давление в мышцах с
плотным фасциальным покрытием
круто поднимается на несколько см
вод. ст. и затем постепенно увеличи-
вается до значения 20—30 см вод. ст.
Максимальное давление, развивае-
251
мое во время произвольного мышеч-
ного сокращения, как сообщают,
редко бывает выше 50 см вод. ст.,
хотя венозное давление в голени
превышает эту величину. В мышцах
без тесных фасциальных оболочек
во время произвольного сокраще-
ния давление увеличивается относи-
тельно слабо. Например, в прямой
мускулатуре бедра давление не уда-
валось поднять выше 20 см вод. ст.
при максимальном усилии [10]. Хотя
регистрируемые значения внутримы-
шечного давления неожиданно низ-
кие, мышечные сокращения имеют
важное значение для сердечно-сосу-
дистой системы. Mayerson и Burch
[11] показали, что имеется взаимо-
связь между низким внутримышеч-
ным давлением и возможностью
развития обморока. Еще более
внушительным является тот факт,
что произвольные мышечные
сокращения, по-видимому, могут
проталкивать кровь под манжетой,
надутой до уровня 90 мм рт. ст. [12].
Неким неизвестным пока способом
сокращение скелетной мускулатуры
в голенях может сжать вены голе-
ней, даже когда давление в них
очень высокое. Это лежит в основе
мышечного насосного механизма,
при помощи которого венозное дав-
ление в нижних конечностях может
быть значительно снижено во время
обычной ходьбы или изменения по-
ложения.
Мышечный насосный механизм.
Вены конечностей снабжены много-
численными клапанами, располо-
женными в определенных местах по
их ходу. Пока кровь непрерывно те-
чет по периферической венозной сис-
теме, клапаны вдоль всех венозных
каналов открыты, и столбы крови
не прерываются ни в какой точке.
При этих условиях давление в венах
тыла стопы равно давлению верти-
кального столба крови, поднимаю-
щегося от точки измерения до уров-
ня сердца (см. рис. 6.4). Если чело-
век делает один шаг (рис. 6.7), ве-
нозное давление на уровне голено-
252
стопного сустава падает до уровня,
эквивалентного давлению столба
жидкости, простирающегося до ко-
лена, и затем постепенно возвраща-
ется к первоначальной величине со
скоростью, определяемой объемом
кровотока через конечность [13].
Имеются различные пути, по кото-
рым кровь от стопы может подни-
маться по ноге. Если сохранится
хоть один непрерывный столб крови
от уровня голеностопного сустава до
сердца после того, как сделан шаг,
венозное давление в тыле стопы не
изменится. Таким образом, мышеч-
ные сокращения должны вызывать
полное или частичное опорожнение
как глубоких, так и поверхностных
вен в пределах голени или бедра.
Когда мышцы расслабляются, стол-
бы крови поддерживаются закрыты-
ми внутривенозными клапанами. Со-
гласно Hojensgard и Stdrup [14], во
время ходьбы давление в глубоких
и поверхностных венах голени мо-
жет уменьшаться одновременно. По-
верхностные вены должны опорож-
няться в глубокие вены бедра так,
что во всех венах выше колена дав-
ление снижается. Это может быть
достигнуто либо при полном запус-
тении вен, либо путем сегментиро-
вания столбов крови, так что каж-
дый клапан в бедре закрывается и
поддерживает столб крови, который
не распространяется до вышележа-
щего клапана. По мере того как че-
рез капилляры притекает кровь и
частично спавшиеся глубокие и по-
верхностные вены постепенно напол-
няются вновь, давление в тыле сто-
пы снова повышается до первона-
чального уровня. Периодические
движения нижних конечностей, как,
например, при ходьбе, поддержива-
ют венозное давление на более низ-
ком уровне (см. рис. 6.7), если каж-
дый последующий шаг происходит
раньше, чем вены бедра вновь за-
полняются кровью.
Этот мышечный насосный меха-
низм имеет важное дополнительное
значение: а) значительно снижает
РИС. 6.7. НАСОСНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЫШЦ ВО ВРЕМЯ ХОДЬБЫ.
А. Венозная кровь может подниматься по го-
лени вдоль глубоких и поверхностных каналов, ко-
торые связаны друг с другом во многих местах.
Чтобы уменьшить венозное давление в области
голеностопного сустава, необходимо выключить
давление вертикальных столбов крови, оттекаю-
щей от данной области.
Б. После того как сделан один шаг, венозное
давление в тыльной вене стопы значительно умень-
шается и затем постепенно поднимается до конт-
рольного уровня. Ходьба поддерживает венозное
давление на сниженном уровне (по Pollack, Wood
ИЗ]).
венозное и капиллярное давление,
уменьшая эффективное капилляр-
ное фильтрационное давление;
б) уменьшает объем крови, содер-
жащейся в венах ноги и, следова-
тельно, эти вены действуют как ре-
зервуар, освобождающий депониро-
ванную в нем кровь во время мы-
шечной нагрузки; в) мгновенно ус-
коряет отток венозной крови от ног
в начале ходьбы или бега. После
того как насосный механизм оста-
навливается, скорость венозного
возврата снова зависит от скорости
кровотока через капилляры в вены.
Чтобы венозная кровь текла по на-
правлению от ноги к брюшной по-
лости, давление в венах бедра дол-
жно превышать давление в абдоми-
нальной части нижней полой вены,
которая не имеет клапанов. В об-
щем, вены в пределах брюшной по-
лости наполнены непрерывными
столбами крови под давлением, эк-
вивалентным давлению вертикаль-
ного столба, распространяющегося
до уровня, расположенного несколь-
ко выше сердца. Критический ана-
лиз насосных механизмов, прове-
денный Stegall [15], показал, что
сокращения мышц ног во время бе-
га могут значительно содейство-
вать продвижению крови. Было об-
наружено, что во время бега давле-
ние в брюшной полости повышается
примерно на 22 мм рт. ст. Сокраще-
ние мышц ног при этом должно под-
нять венозное давление достаточно
253
ИКРОНОЖНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ НАСОС
СРЕДНЕЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РИС. 6.8. МЕХАНИЗМЫ НАСОСНОГО ДЕЙСТВИЯ МЫШЦ.
Б
А. Окружность верхней части икры и скорость
венозного кровотока при кратком сгибании голе-
ностопного сустава. Скорость хода бумаги 25 мм/с.
Б. Среднее венозное давление в покое и во
время бега у человека. Фигура сведена к указан-
ному масштабу. Основание каждого столбика
представляет атмосферное давление относительно
данного уровня. Высота столбиков пропорциональ-
на среднему давлению, наблюдаемому во время
бега (из Cir. Res., 19, 182).
РИС. 6.9. ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В АБДОМИНАЛЬНЫХ ВЕНАХ.
Если растяжимая трубка заполнена жидкостью
и подвешена в резервуаре с водой, стенки ее
должны выдерживать разность давлений между
внутренними и наружными сторонами трубки.
В случае, который иллюстрируется, стенки
трубки выдерживают не более чем 10 см вод. ст.
высоко, чтобы преодолеть повышен-
ное абдоминальное давление и про-
двинуть кровь к сердцу в направле-
нии против действия гидростатиче-
ского давления. Как показали изме-
рения, проведенные сверхзвуковым
допплеровским флоуметром, во вре-
мя сокращения мышц кровоток ус-
коряется как в глубоких, так и в по-
верхностных венах (рис. 6.8, А).
При измерении венозного давления
катетерами, проводимыми от право-
го предсердия вниз по полой вене
до голеностопного сустава, обнару-
жено увеличение венозного давле-
ния на уровнях выше подколенных
вен и уменьшение венозного давле-
ния на уровне голеностопного суста-
ва (рис. 6.8, Б). На основании лите-
ратурных данных о мышечном кро-
вотоке и данных о падении давле-
ния, представленных на рис. 6.8, Б,
была рассчитана мощность, разви-
ваемая мускулатурой ног при нагне-
тании крови вверх по направлению
к сердцу. При подсчете неожиданно
оказалось, что по крайней мере 30%
на любом уровне трубки. Брюшная полость содер-
жит подвижные органы с удельным весом, кото-
рый близок удельному весу крови По этой причи-
не трансмуральное давление внутрибрюшинных
вен меньше 10 см вод. ст. на любом уровне в
брюшной полости.
работы, необходимой для продвиже-
ния крови по всей системе кровооб-
ращения во время бега, может осу-
ществляться за счет насосной функ-
ции сокращения скелетной мускула-
туры.
Внутрибрюшное давление
Брюшная полость заполнена орга-
нами, имеющими удельный вес,
близкий к удельному весу крови.
Гидростатическое давление верти-
кального столба крови в сосудах
брюшных органов подобно (рис. 6.9)
тому давлению, которое создалось
бы, если бы брюшная полость была
наполнена жидкостью [16]. В покое
венозное давление, по-видимому,
превышает внутрибрюшное только
на 5—10 см вод. ст. на любом уров-
не внутри брюшной полости как в
горизонтальном, так и в вертикаль-
ном положении. Однако диафрагма
и брюшные стенки могут одновре-
менно напрягаться во время глубо-
кого вдоха или при физическом уси-
255
РИС. 6.10. ТРАНСМУРАЛЬНОЕ
ДАВЛЕНИЕ В ГРУДНОЙ
КЛЕТКЕ.
При регистрации с помощью ка-
тетера выявлено, что центральное
венозное давление приближается к
атмосферному. Трансмуральное дав-
ление внутригрудных сосудов фак-
тически представляет собой взаимо-
влияние внутригрудного и внутрисо-
судистого давлений. Внутригрудное
давление оказывает растягивающее
влияние на сосудистую сеть в пре-
делах грудной клетки.
лии, в результате чего общее внут
рибрюшное давление становится
выше венозного и брюшные вены
сжимаются. Кровь проталкивается
по направлению к венам грудной
клетки, так как обратному оттоку
крови из брюшной полости препят-
ствует закрытие венозных клапанов.
Поскольку в направлении вверх ди-
афрагма не может развить никакой
силы, внутригрудное давление ни-
когда не превышает внутрибрюшно-
го давления.
Внутригрудное давление
Объем коллапсированных легких
намного меньше объема грудной
клетки. Так как легкие растягивают-
ся или раздуваются, заполняя про-
странство, в котором они размеща-
ются, эластическая ткань находится
в состоянии растяжения даже в
конце форсированного выдоха. Это
эластическое напряжение легочной
ткани приводит к тому, что внутри-
грудное давление ниже атмосферно-
го, за счет чего развивается сила,
растягивающая структуры, располо-
женные внутри грудной клетки. Так,
эластическая трубка, наполненная
жидкостью, дополнительно растяги-
вается, если она заключена внутри
камеры, давление которой ниже ат-
мосферного. Место, где внутреннее
давление жидкости уравновешива-
ется давлением снаружи, является
уровнем нулевого трансмурального
давления. Центральное венозное
давление, измеренное катетером, ко-
леблется между величинами чуть
выше или чуть ниже атмосферного.
Однако трансмуральное давление в
венах и предсердиях выше регист-
рируемых значений вследствие того,
что давление в грудной клетке ниже
атмосферного. Внешний по отноше-
нию к грудной клетке столбик жид-
кости, связанный с внутригрудной
веной (рис. 6.10), при соединении
его с внутригрудным пространством
поднимается в связи с «засасываю-
щим» действием отрицательного
внутригрудного давления. Таким
манометром определяется «эффек-
тивное» венозное давление внутри
грудной клетки. Растягивающее
влияние отрицательного внутри-
грудного давления ведет к увеличе-
нию трансмурального давления на
всем протяжении грудной полости.
Растягивая крупные вены и сердце,
снижая центральное венозное дав-
ление, оно увеличивает, таким обра-
зом, градиент давления от перифе-
рии к центру.
Во время нормальной дыхатель-
ной активности внутригрудное дав-
256
A-Вдох
Увеличение притона
крови к грудной клетке
Б-Выдох
Уменьшение притока
крови к грудной клетке
РИС. 6.11. ГРУДОБРЮШНОЙ НАСОС.
А. Во время вдоха уменьшенное внутрпгрулное
давление в сочетании с увеличенным внутрибрюш-
ным давлением ускоряет кровоток от брюшных
вен к грудной клетке.
Б. Во время выдоха ток крови в грудную клет-
ку замедляется в связи с одновременным увеличе-
нием внутригрудного и уменьшением внутрибрюш-
ного давления.
ление колеблется в среднем около
—5,4 см вод. ст. (—4 мм рт. ст.) в
конце нормального выдоха. Вдох
дополнительно растягивает легкие,
снижая давление примерно до
—10,8 см вод. ст. (— 8 мм рт. ст.).
Усиленное дыхание приводит соот-
ветственно к большим колебаниям
внутригрудного давления. Измене-
ния внутригрудного и внутрибрюш-
ного давления, связанные с движе-
ниями диафрагмы, создают насос-
ный механизм, способствующий пе-
ремещению крови в грудную клет-
ку.
Грудобрюшной
насосный механизм
Во время вдоха сокращающаяся
диафрагма опускается и внутри-
грудное давление снижается в связи
с усилением растяжения раздувае-
мых воздухом легких. Одновремен-
но брюшные органы сдвигаются
вниз и вперед; это перемещение ве-
дет к растяжению передней брюш-
ной стенки и увеличению общего
внутрибрюшного давления. Таким
образом, во время вдоха градиент
давления между брюшной полостью
и грудной клеткой увеличивается и
ток крови в грудные вены усилива-
ется (рис. 6.11). Кроме того, при
этом происходит укорочение ниж-
ней полой вены, что уменьшает ее
емкость, способствуя притоку крови
в грудную клетку [17]. Нарастание
внутрибрюшного давления времен-
но задерживается. Когда во время
последующего выдоха внутрибрюш-
ное давление снижается, ток крови
ускоряется от периферии в брюш-
ную полость.
При выдохе растяжение легких
уменьшается и внутригрудное дав-
ление возрастает. Внутрибрюшное
давление уменьшается по мере того,
как расслабляется и поднимается ди-
9-166
257
афрагма. Нижняя полая вена удли-
няется и вмещает больше крови [17].
Таким образом, кровоток из брюш-
ной полости в грудную клетку во
время вдоха ускоряется, а во время
выдоха замедляется. Если выдох
удлиняется путем активного сокра-
щения брюшных мышц, диафрагма
растягивается, поскольку она подни-
мается выше положения покоя, так
что внутрибрюшное давление увели-
чивается в большей степени, чем
поднимается внутригрудное давле-
ние. В связи с тем что диафрагма
развивает силу при перемещении
только в направлении брюшной по-
лости, а эластическое натяжение
легких существует постоянно, внут-
рибрюшное давление всегда превы-
шает внутригрудное. Благодаря это-
му механизму в нормальных услови-
ях всегда сохраняется благоприят-
ный для кровообращения градиент
давления между брюшной полостью
и грудной клеткой.
РЕГУЛЯЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО
ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Давление во внутригрудной части
верхней и нижней полых вен имеет
большое значение, потому что транс-
муральное давление в этих венах
представляет собой давление, рас-
тягивающее сердце. В этих венах
все время должно поддерживаться
положительное эффективное давле-
ние, независимо от положения тела,
величины объема крови, перераспре-
деления крови в зависимости от
степени вазодилатации или на-
копления крови в растянутых венах
нижней части тела. В противном
случае наполнение сердца во время
диастолических интервалов было бы
недостаточным. С другой стороны,
избыточное давление в этих венах
увеличивает градиент давления как
в венозной, так и в лимфатической
системе, что способствует накопле-
нию жидкости в тканях. Для под-
держания центрального венозного
давления между этими двумя кри-
тическими уровнями требуется, что-
бы венозная система компенсирова-
ла вариации общего объема крови и
изменения его распределения. Дав-
ление в правом желудочке во время
диастолы представляет собой мини-
мальное давление венозной системы
большого круга кровообращения, по-
скольку это место, куда оттекает
кровь из всей системы. В горизон-
тальном положении, в покое давле-
ние в правом желудочке во время
диастолы колеблется между + 2 мм
рт. ст. и —2 мм рт. ст. Путем ангио-
кардиографических исследований
[18] обнаружено, что в положении
лежа и нижняя и верхняя полые
вены растянуты кровью. В верти-
кальном положении нижняя полая
вена растянута, но верхняя полая
вена частично спадается на уровне
чуть выше уровня правого предсер-
дия. Точка коллапса вен — уровень,
на котором эффективное венозное
давление (трансваскулярное дав-
ление минус экстраваскулярное дав-
ление) по существу равно нулю.
Если бы давление в нижней полой
вене упало так, чтобы точка коллап-
са была чуть ниже правого предсер-
дия, эффективное давление наполне-
ния правого желудочка было бы
равно нулю. Таким образом, сниже-
ние венозного давления только на
несколько см вод. ст. ниже давле-
ния в правом предсердии серьезно
нарушит наполнение правого желу-
дочка. Это обстоятельство предуп-
реждается постоянно действующими
и точными механизмами регуляции
системы венозного резервуара, под-
держивающими центральное веноз-
ное давление, независимо от поло-
жения тела, на уровнях лишь слегка
выше давления в правом предсер-
дии.
Механизм регуляции центрально-
го венозного давления наилучшим
образом описывается схемой, пред-
ставленной на рис. 6.12. Рассмотрим
растяжимую трубку, наполненную
водой так, чтобы в горизонтальном
положении давление внутри нее бы-
258
Компенсаторное
I приспособление
РИС. 6.12. ПОДДЕРЖАНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ.
Падение
давления
Отсутствие
номпенсации
Когда человек лежит, вены в различных облас-
тях тела растягиваются примерно до одной и той
же степени. В вертикальном положении гидроста-
тическое давление столбов крови вызывает растя-
жение сосудов ниже сердца и коллапс вен выше
сердца. Поскольку большая часть емкости веноз-
ных резервуаров лежит ниже сердца, теоретичес-
ки центральное венозное давление могло бы
упасть ниже уровня давления в сердце, если бы
не было быстро включающихся компенсаторных
приспособлений. Эти компенсаторные механизмы
иллюстрируются схематически в виде сжатия ве-
нозных каналов и регуляции емкости венозного
резервуара.
ло немного выше давления снаружи.
В вертикальном положении уровень
жидкости в трубке будет снижаться,
поскольку гидростатическое давле-
ние приведет к растяжению ниже-
расположенных участков трубки.
Уровень жидкости можно восстано-
вить до прежней высоты только пу-
тем сжатия некоторой части трубки
(см. рис. 6.12). Рассуждения совер-
шенно одинаковы независимо от то-
го, стационарна ли жидкость или
она течет через трубку (см. рис. 6.4).
У здоровых людей в положении ле-
жа центральное венозное давление
лишь чуть выше атмосферного дав-
ления. Когда человек встает, гидро-
статическое давление растягивает
вены нижних конечностей, в которых
может скапливаться довольно боль-
шое количество крови (более
500 см3). Большая часть этой крови
может поступать из легких. Если в
этом случае не происходит сужения
в каком-нибудь отделе венозного
русла, эффективное центральное ве-
нозное давление, вероятно, может
упасть ниже давления в сердце. Од-
нако сжатие вен снаружи скелетны-
ми мышцами ног и, вероятно, сокра-
щение крупных и других венозных
резервуаров восстанавливают цент-
ральное венозное давление до уров-
ня чуть выше давления в правом
предсердии. Тонкий механизм, регу-
лирующий это важное приспособле-
ние, еще не изучен.
Вероятность того, что центральное
венозное давление тонко регулиру-
ется, подкреплена в опытах на жи-
вотных, подвергшихся действию по-
ложительных и отрицательных уско-
рений в большой центрифуге [9].
Под действием сил, в 5 раз больших,
чем сила тяжести, давление в ниже-
расположенных областях тела ста-
9*
259
РИС. 6.13. ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ЛЕЖА НА РЕАКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ.
Изменение диаметра левого желудочка, часто-
ты сердечных сокращений и давлений в желудоч-
ках, когда стоящая здоровая собака (туловище
расположено горизонтально) самопроизвольно ло-
жится. Отмечается, что диастолическое растяже-
ние увеличивается, несмотря на небольшое умень-
шение среднего артериального давления Увели-
ченные ударные отклонения на кривой диаметра
указывают на увеличение ударного объема (что
было подтверждено измерениями с помощью аор-
тальных флоуметров). Эти изменения соответству-
ют механизму Франка — Старлинга.
новится очень высоким, но на уровне
сердца и близко к этому уровню ве-
нозное давление остается существен-
но неизменным независимо от того,
куда были направлены эти силы --
к голове или к ногам. Поскольку ем-
кость вен, расположенных ниже ди-
афрагмы, значительно выше емкости
вен выше диафрагмы, большое гид-
ростатическое давление должно бы-
ло бы вызвать массивное скопление
крови в нижних конечностях, когда
силы действовали от головы к сто-
пам. Для поддержания центрально-
го венозного давления в этом случае
должна, конечно, осуществляться
регуляция емкости венозных резер-
вуаров.
26 0
РИС. 6.14. МАКСИМАЛЬНОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ РАСТЯЖЕНИЕ В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА.
А. Как показано на рис. 6.13, диаметр левого
желудочка быстро увеличивается в течение сле-
дующих нескольких циклов после того, как собака
принимает лежачее положение (Б).
Б. Видно, что после анестезии, торакотомии и
асфиксии левый желудочек расширяется. Диаметр
желудочка после этого чрезмерного растяжения
по существу такой же, как у лежащей собаки (на
Г-Пассивное отклонение Д-Пассивное отклонение
части А рисунка), указывая, что в этих условиях
растяжение левого желудочка является макси-
мальным.
В, Г. Изменения диаметра желудочка при из-
менении положения в пространстве не связаны с
мышечными усилиями, поскольку они наблюдают-
ся и во время пассивных наклонов.
ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА
НА РАЗМЕРЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
СЕРДЦА
Раньше полагали, что в конце
каждой систолы камеры желудочков
становятся почти пустыми. Это впе-
чатление, вероятно, сложилось из
наблюдений за сердцами животных,
подвергавшихся торакотомии, при
которой происходит сильное сжатие
сердца. Измерения в более нормаль-
ных условиях постоянно указывают
на то, что в конце нормальной сис-
толы желудочков в их камерах оста-
ются относительно большие объемы
крови. Фактически желудочки вы-
брасывают примерно лишь половину
конечнодиастолического объема [19,
20]. У здоровых людей и у пациентов
с болезнью сердца в покое в положе-
нии лежа сердце функционирует при
максимальных или близких к
максимальному размерах [21, 22].
Как показали измерения диаметра,
длины и окружности жел) дочков, и
у спокойно лежащих собак левый
желудочек достигает примерно мак-
симальных размеров.
Быстрое увеличение диаметра ле-
вого желудочка у собак при перехо-
де от положения стоя (туловище го-
ризонтально) к положению лежа ил-
люстрируется на рис. 6.13. Диасто-
лические размеры сердца увеличива-
лись постепенно на протяжении
серии сердечных циклов, в которых
возрастала амплитуда ударов и под-
нималось систолическое давление
(рис. 6.14, А, Б). Увеличение диасто-
лических размеров сопровождалось
увеличением силы сокращений в со-
ответствии с законом Франка —
Старлинга [22]. Диастолический диа-
метр увеличивался до максимума, о
чем свидетельствует тот факт, что он
261
достигал плато в период ранней диа-
столы, а сокращение предсердий вы-
зывало либо небольшое дополни-
тельное растяжение желудочков, ли-
бо совсем его не вызывало.
После анестезии и торакотомии
сердце собаки выглядело макси-
мально растянутым во время гибели
животного от асфиксии. Диастоличе-
ский диаметр, регистрируемый во
время вызванного асфиксией растя-
жения был, по существу, таким же,
как при предварительной регистра-
ции, когда собака находилась в со-
стоянии покоя, лежа (см. рис. 6.14,
Б).
Уменьшение размеров желудочка
при вставании не было связано с
развиваемым при этом усилием, по-
скольку и диастолический диаметр и
амплитуда ударов уменьшались так-
же и при пассивном отклонении го-
ловного конца до 30° (рис. 6.14, В).
Однако и вертикальная ориентация
туловища сама по себе не является
важным фактором для уменьшения
размеров сердца и ударного объема,
так как у собак туловище располага-
ется горизонтально как в положении
стоя, так и в положении лежа. Кро-
ме того, размеры сердца быстро
уменьшаются примерно в такой же
степени, если животное просто под-
нимает голову в ответ на неожидан-
ный звук. Другими словами, у рас-
слабленных лежащих собак камеры
сердца функционируют при (или
около) своих максимальных разме-
рах, которые быстро уменьшаются
при всех других условиях наблюде-
ния.
У здоровых людей в ответ на вста-
вание постоянно наблюдалось умень-
шение ударного объема [23] и, хотя
средняя частота сердечных сокраще-
ний слегка увеличивалась, общим
эффектом было уменьшение сердеч-
ного выброса. То же было обнаруже-
но у интактных собак, у которых не-
прерывно измеряли аортальный кро-
воток при помощи имплантирован-
ного ультразвукового флоуметра
[24]. Уменьшение сердечного выброса
262
при переходе в вертикальное поло-
жение свидетельствует о том, что
общий кровоток через перифериче-
ские сосуды уменьшается, по-види-
мому, за счет вазоконстрикции в не-
которых периферических сосудистых
областях.
Концепция венозного возврата
При увеличении венозного резер-
вуара ударный объем сердечно-ле-
гочного препарата обычно увеличи-
вается. Этот экспериментальный
факт лег в основу представления о
том, что главным фактором, приво-
дящим к увеличению сердечного вы-
броса при многих реакциях сердеч-
но-сосудистой системы, является
увеличение «венозного возврата».
Трудно дать точное определение тер-
мина «венозный возврат», поскольку
его применяют во многих различных
значениях, подразумевая под ним то
увеличенный объем притока крови
из тканей, то увеличенную скорость
кровотока в центральных венах, то
увеличение центрального венозного
давления, то увеличенное давление
наполнения желудочков и т. д. Од-
нако все в основном согласны, что
ударный объем и сердечный выброс
увеличиваются при большем веноз-
ном возврате при одновременном
увеличении таких показателей, как
центральное венозное давление, объ-
ем притока крови к желудочкам,
диастолический объем желудочков,
ударный и минутный объемы. На ос-
новании этих критериев увеличение
ударного и минутного объемов серд-
ца при переходе человека или собаки
из положения стоя в положение ле-
жа является наиболее четко выра-
женным примером результатов уве-
личения венозного возврата. Подоб-
ным же образом уменьшение удар-
ного и минутного объемов сердца
при вставании можно объяснить с
точки зрения уменьшенного венозно-
го возврата. Ярко выраженная форма
этого ответа наблюдается при при-
менении положительного радиаль-
кого ускорения, когда развиваются
центробежные силы, в 3—5 раз пре-
вышающие силу тяжести. В этих ус-
ловиях желудочки прогрессивно
уменьшаются, по-видимому, до тех
пор, пока не запустевают макси-
мально во время каждой систолы.
При других спонтанных регулятор-
ных реакциях у здоровых животных
или человека не так легко получить
доказательства участия изменений
венозного возврата в возникновении
реакций системы кровообращения.
ИЗМЕНЕНИЕ
РАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ
В ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ СОСУДИСТОМ
РУСЛЕ ПРИ ВСТАВАНИИ
Когда здоровый человек меняет
положение лежа на вертикальное,
кровоток через сосудистое русло
брюшной полости и нижние конеч-
ности уменьшается (рис. 6.15). На-
пример, в группе людей вычислен-
ный кровоток через печень умень-
шался в среднем от 1713 до 1070 см3
в минуту [25]. Кровоток через кисть
руки быстро уменьшается и затем
несколько поднимается, достигая
среднего уровня чуть ниже того, ко-
торый регистрировался в положении
лежа. Кровоток через голени значи-
тельно уменьшается. Содержание
кислорода в крови бедренной вены
снижается, свидетельствуя о том,
что утилизируется гораздо большая
часть кислородного резерва. Наибо-
лее заметное уменьшение кровотока
через почечную и верхнюю брыжееч-
ную артерию выявлялось, когда со-
баки (см. рис. 4.17) стояли на зад-
них лапах с туловищем, расположен-
ным вертикально. Согласно недавно
полученным данным, артериовеноз-
ная разность по кислороду в крови,
проходящей через голень, увеличи-
вается вдвое, и экстракция кислоро-
да из крови возрастает на эту вели-
чину, даже если нога не несет ника-
кой нагрузки.
Теоретически нетрудно предста-
вить, что в нижних конечностях дол-
рис. 6.15. ортостатический эффект.
Схематическое представление о распределении
крови и кровотока, когда человек стоит. Количе-
ство крови в легких и сердце уменьшается, а в
ногах увеличивается. Кровоток через ноги и сер-
дечный выброс уменьшаются. Поглощение кисло-
рода из крови, протекающей через ноги, неизбеж-
но становится более полным.
жно происходить сужение сосудов.
В вертикальном положении за счет
гидростатического давления подни-
мается давление и в артериях и в
венах ног. Увеличение давления в
артериях, артериолах, капиллярах и
венулах от 50 до 90 мм рт. ст. приве-
ло бы к растяжению всех этих сосу-
дов, вызывая пассивную вазодилата-
цию на всем протяжении этого сосу-
дистого ложа, если бы этой тенден-
ции не противостояла активная ва-
зоконстрикция. Последняя могла бы
также привести к уменьшению ско-
рости фильтрации жидкости через
капилляры нижних конечностей.
Если в положении стоя человек дви-
гает ногами, как при ходьбе, веноз-
ное давление в нижних конечностях
значительно снижается благодаря
насосному действию мышц (см.
рис. 6.7). При этих условиях гради-
ент давления от артерий к венам
может внезапно увеличиться от 90
до 140 мм рт. ст. Это увеличение
263
должно вызвать значительное уси-
ление кровотока через сосуды ног.
Ускорение в результате этого оттока
крови из артериальной системы на-
ряду с уменьшением ударного объе-
ма (см. рис. 6.13 и 6.14) может при-
вести к резкому падению системного
артериального давления, если свое-
временно не возникает сужения пе-
риферических сосудов. При значи-
тельном снижении системного арте-
риального давления во время вста-
вания может наступить потеря соз-
нания.
Последовательность
постуральных реакций во времени
Реакции, отраженные на рис. 6.15,
не способны осуществить быстрые
процессы компенсации и не могут
предотвратить резкого падения сис-
темного артериального давления.
В положении стоя значительно уве-
личивается гидростатическое давле-
ние в кровеносных сосудах нижней
части тела, что должно вызвать их
растяжение и уменьшение перифери-
ческого сопротивления одновремен-
но со снижением минутного объема.
Когда уменьшаются и центральный
объем крови, и сердечные объемы,
минутный объем крови снижается
примерно на 20—30%. Уменьшение
минутного объема наряду со сниже-
нием периферического сопротивле-
ния могло бы привести к резкому па-
дению артериального давления, если
бы одновременно не возникала реф-
лекторная вазоконстрикция. При из-
мерениях системного артериального
давления у здоровых людей не об-
наруживается значительного изме-
нения его даже в самом начале пас-
сивного перемещения тела из гори-
зонтального положения в вертикаль-
ное на ортостоле, где действие мы-
шечного насоса ног минимально или
отсутствует. Чтобы изучить времен-
ные отношения интегрированного от-
вета на пассивное поднимание до
60°, Stegall и автор настоящих строк
регистрировали реакции сердечно-
сосудистой системы, как показано на
рис. 6.16, в группе из шести здоровых
людей. Изучение хода изменений ве-
нозного давления и объема конечно-
стей (рис. 6.16, А) выявляет быст-
рое, но слабое уменьшение объема
рук (10—30 мл) и значительное па-
дение венозного давления в пред-
плечье, тогда как объем ноги (по
данным плетизмографии) увеличи-
вается очень быстро; примерно на
200 мл в течение 10—15 с и еще на
50 мл к концу 1-й минуты. На всех
кривых окружности ноги первичный
артефакт выявляется в связи с яв-
ным провисанием тканей. Увеличе-
ние окружности, обусловленное на-
буханием, начиналось сразу вслед
за артефактом. Наибольшие измене-
ния выявились в верхней части икры.
Вычисления по показателям датчи-
ков, измеряющих окружности, пока-
зали, что около 130 мл крови накап-
ливается в бедре и около 80 мл в
икре, что составляет 80—90% от об-
щего увеличения объема конечности,
выявленного плетизмографически.
Остающиеся 10—20%, вероятно,
приходятся на долю стопы. При воз-
вращении в горизонтальное положе-
ние кровь быстро оттекает от ног,
достигая уровня, имевшего место до
подъема, в течение 15—20 с. Кровя-
РИС. 6.16. ИЗМЕНЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ, ОБЪЕМА КРОВИ И КРОВОТОКА ВО ВРЕМЯ
ПАССИВНОГО ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА В ПРОСТРАНСТВЕ.
А. Изменения венозного давления, объемов ру-
ки и ноги и окружности ноги на четырех уровнях
во время пассивного отклонения тела вверх на 60”
от горизонтального положения. Первичный направ-
ленный вниз спайк на кривых окружности пред-
ставляет собой заметное на глаз провисание тка-
ней.
Б. Изменения кровотока в подмышечной и бед-
ренной артериях, зарегистрированные ультразвуко-
выми допплеровскими флоуметрами; окружность
предплечья изменяется при периодической веноз-
ной окклюзии, кровоток через палец и частота сер-
дечных сокращений во время пассивного откло-
нения на 60° похожи на те, которые показаны в
части А рисунка.
264
Угол отклонения
ное давление, неоднократно измеря-
емое сфигмоманометром, на протя-
жении всего времени поддержива-
лось на уровнях, лишь на несколько
мм рт. ст. отличавшихся от величины
давления до отклонения тела.
Изменения кровотока во время
пассивного подъема тела представ-
лены на рис. 6.16, Б. Мгновенная ско-
рость кровотока в подмышечной и
бедренной артериях (регистрируе-
мая ультразвуковым допплеровским
флоуметром) очень быстро умень-
шалась и интегрированная скорость
кровотока (связанная с объемом
кровотока за 5 с) также падала при-
мерно на '/з и ’/г в течение примерно
10—15 с, указывая на чрезвычайно
быструю констрикцию сосудов руки
и ноги. Уменьшение кровотока под-
тверждалось данными венозной ок-
клюзионной плетизмографии (осу-
ществляемой с помощью датчика,
измеряющего окружность), согласно
которым вычисленный кровоток в
предплечье уменьшался от 4,4 до
2,2 м/мин/100 мм. Изотермальный
датчик кожного кровотока в пальце
также показал начальное уменьше-
ние во время первой части подъема
тела. При достижении вертикально-
го положения частота сердечных со-
кращений постепенно поднималась
приблизительно от 75 до 90 уд/мин.
При возвращении в горизонтальное
положение частота сердечных сокра-
щений резко падала до уровня ниже
контрольного в течение одного или
двух ударов.
Общий результат изменений, наб-
людаемых на рис. 6.16, А, Б, доказы-
вает наличие процессов чрезвычайно
быстрой и эффективной компенса-
ции, нивелирующей сдвиги, вызван-
ные перемещением крови, которая
осуществляется путем вазоконстрик-
ции и уменьшения периферического
кровотока (необходимых для сохра-
нения уровня артериального давле-
ния). В тех случаях, когда компен-
саторная вазоконстрикция задержи-
вается или степень ее развития не-
достаточна, артериальное давление
266
падает, и человек ощущает голово-
кружение или падает в обморок. Это
является основным функциональным
расстройством при так называемой
ортостатической гипотонии, деталь-
но описанной в части II этой главы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В положении стоя у взрослого че-
ловека среднего роста артериальное
и венозное давления, регистрируе-
мые на уровне голеностопного суста-
ва, на 85 мм рт. ст. выше, чем давле-
ние у лежащего горизонтально чело-
века. Разница между давлениями в
артериях и венах остается неизмен-
ной. Сообщалось, что минутный объ-
ем уменьшается при расслабленном
состоянии в положении стоя, а не в
положении лежа. Основное измене-
ние кровообращения, вызываемое
гидростатическим давлением — уве-
личение капиллярного давления в
нижних конечностях и перемещение
крови в них.
Изменение положения тела не
оказывает никакого функционально-
го влияния на сосудистую сеть спин-
номозговой полости и глаза и, веро-
ятно, на сосудистую сеть в костях,
поскольку экстраваскулярное давле-
ние в этих областях точно уравнове-
шивает венозное давление.
Сокращение мышц ног во время
ходьбы приводит в действие так на-
зываемый мышечный насосный ме-
ханизм, который оказывает три вли-
яния: а) с началом мышечных со-
кращений кровь перемещается из
вен ноги благодаря наружной комп-
рессии их; б) давление в венах и ка-
пиллярах в нижних конечностях
удерживается на более низких уров-
нях во время активного хождения;
в) разница между давлением в ар-
териях и венах увеличивается, так
что кровоток через капилляры в ве-
ны мог бы возрасти, если бы артери-
альный тонус оставался неизмен-
ным. Количество крови, протекаю-
щей через вены, зависит от скорости
кровотока через капилляры.
Наружное давление, обеспечивае-
мое гидростатическим столбом брю-
шных органов, стремится уравнове-
сить гидростатическое давление кро-
ви в венах брюшной полости. За счет
этого механизма обширное венозное
русло брюшной полости в значи-
тельной степени защищено от растя-
жения при увеличении венозного
давления, возникающего в верти-
кальном положении. Отрицательное
давление в грудной полости способ-
ствует движению крови от брюшной
полости к грудной клетке. Сокраще-
ние диафрагмы может увеличивать
внутрибрюшное и уменьшать внут-
ригрудное давление.
Эффективное, или трансмураль-
ное, давление в грудных венах, пред-
сердиях и желудочках выше, чем
давление, регистрируемое снаружи,
потому что отрицательное давление
действует как растягивающая сила.
Давление наполнения правого желу-
дочка в норме поддерживается на
очень низких и постоянных уровнях
путем регуляции емкости системы
венозного резервуара, с помощью
которой компенсируются изменения
кровотока и общего объема крови.
Часть II
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ
Иногда при внезапном вставании
человека (после того, как он сидел
или лежал в расслабленом состоя-
нии) возникает снижение систоли-
ческого артериального давления,
часто сопровождаемое головокру-
жением, потливостью и иногда
расстройством зрения и даже поте-
рей сознания. Основные эффекты
при вставании являются результа-
том действия гидростатического
давления вертикально ориентиро-
ванных столбов крови. В областях
тела, расположенных ниже уровня
сердца, артериальное и венозное
давление увеличивается. В областях
выше сердца вены спадаются и ве-
нозное давление становится прибли-
зительно равным давлению окру-
жающих тканей. Артериальное дав-
ление в этих областях падает на ве-
личину, эквивалентную высоте стол-
ба крови, расположенной выше уров-
ня сердца. Мозговое кровообраще-
ние, однако, защищено от влияния
уменьшения артериального давле-
ния, поскольку в пределах ригидного
спинномозгового канала гравитация
оказывает одинаковое воздействие
на интраваскулярное и экстраваску-
лярное давление. Во время стояния
артериальное давление в основании
черепа [15] (около 30 см выше уровня
сердца) примерно на 25 мм рт. ст.
меньше давления на уровне сердца.
Давление спинномозговой жидкости
в пределах черепа также на 25 мм рт.
ст. меньше, чем системное венозное
давление на уровне сердца (т. е.
примерно на 25 мм рт. ст. ниже ат-
мосферного давления). Поскольку и
артериальное, и венозное, и экстра-
васкулярное давление в пределах
черепа уменьшается на одну и ту же
величину (25 мм рт. ст.), перфузион-
ное давление от артерий к венам в
вертикальном положении не изменя-
ется.
На мозговой кровоток влияет сни-
жение системного артериального
давления, что ведет к уменьшению
перфузионного давления, т. е. гра-
диента давления от мозговых арте-
рий к венам.
Мозговое кровообращение факти-
чески не реагирует на действие ме-
ханизмов, осуществляющих в норме
регуляцию периферического крово-
тока. При недостаточно эффектив-
ных компенсаторных механизмах
мозговой кровоток уменьшается
при любом значительном сниже-
нии системного артериального дав-
ления.
267
ГЛУБОКИЙ ОБМОРОК
(ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ)
Глубокий обморок характеризует-
ся резким падением кровяного дав-
ления, брадикардией, бледностью,
головокружением, ухудшением или
потерей зрения и потерей сознания
[12, 26]. Эти изменения могут быть
вызваны многими причинами, вклю-
чая эмоциональные реакции (напри-
мер, при виде крови), длительное
спокойное стояние, кровотечение и
боль, особенно диффузия, плохо ло-
кализованная болью, связанная с
активацией висцеральных афферент-
ных волокон [26]. Обморочные реак-
ции могут быть вызваны при пассив-
ном отклонении человека в верти-
кальное положение во время взятия
крови путем венесекции или при за-
держке крови в ногах манжетами, а
также после введения различных ле-
карств, расширяющих сосуды, или
при нанесении болезненных стиму-
лов.
Поскольку глубокий обморок по
большей части развивается у людей
в положении стоя и быстро проходит
в положении лежа, многие исследо-
ватели в свое время связывали это
состояние с уменьшением минутного
объема в результате комбинации
брадикардии со скоплением крови в
венах нижних конечностей. С того
времени данные, полученные различ-
ными путями, позволяют предполо-
жить, что такая комбинация не обя-
зательно сопровождается глубоким
обмороком. Так, предупреждение
брадикардии атропином не влияет
на падение кровяного давления пос-
ле пассивного перемещения в верти-
кальное положение и во время вене-
секции. При катетеризации сердца
было обнаружено уменьшение как
давления в правом предсердии, так и
минутного объема, тогда как арте-
риальное давление практически не
менялось. При резком начале обмо-
рочной реакции кровяное давление
круто падает до низких уровней (на-
пример, 60/40), без уменьшения ми-
268
нутного объема сердца. Barcroft и
Swan [12] неожиданно открыли, что
во время обморочных реакций крово-
ток через скелетную мускулатуру
значительно увеличивается благода-
ря уменьшению тонуса вазоконст-
рикторов и активации вазодилата-
торных волокон, обслуживающих
скелетные мышцы. Они сравнивали
кровотоки в предплечьях людей с
блокадой симпатических нервов и
без нее во время вызванных обмороч-
ных реакций и обнаружили, что кро-
воток через иннервированную муску-
латуру превосходит кровоток через
денервированные мышцы. Эти наб-
людения привели к представлению о
симпатических вазодилататорах,
снабжающих скелетную мускулату-
ру. Хотя в начале обморочной реак-
ции кровоток через печень резко сни-
жается, происходящее одновременно
падение кровяного давления являет-
ся непропорционально большим. Это
наблюдение позволяет предполо-
жить, что и в сосудистом русле
брюшной полости, как и в скелетной
мускулатуре, в некоторой степени
осуществляется вазодилатация. Соп-
ротивление кровотоку через почки
также может уменьшаться. Потеря
сознания, очевидно, вызывается сни-
жением мозгового кровотока, о чем
свидетельствует заметное уменьше-
ние количества венозной крови, от-
текающей от головного мозга.
ПОВЫШЕННАЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КАРОТИДНОГО СИНУСА
Давление на каротидный синус
снаружи может активировать прес-
сорецепторный рефлекс, который в
норме компенсирует резкий подъем
системного артериального давления.
Замедляется частота сердечных сок-
ращений и расширяются перифери-
ческие сосуды словно для того, чтобы
снизить повышенное артериальное
давление. Таким образом, системное
артериальное давление быстро
уменьшается, и человек испытывает
Ми»
головокружение или даже теряет
сознание.
В 1933 г. Weiss и Baker [27] описа-
ли свои наблюдения над 15 пациен-
тами, жалующимися на головокру-
жение и обмороки, по-видимому,
связанные с необычной чувствитель-
ностью каротидного механизма. У
некоторых из них возникала останов-
ка сердца в течение 2—12 с в ре-
зультате сдавливания шеи тугим во-
ротничком, во время бритья или да-
же при особом повороте головы.
Пальцевое надавливание на область
синуса легко вызывало такие же
приступы. У 6 из этих пациентов бы-
ло обнаружено аневризматическое
расширение одного пли обоих каро-
тидных синусов, а у 3 на синус дави-
ла небольшая опухоль. У остальных
6 человек никаких существенных из-
менений обнаружено не было.
При сдавлении каротидного сину-
са может быть вызвано четыре ос-
новных типа глубоких обмороков,
связанных с: а) временной останов-
кой сердца; б) резким падением кро-
вяного давления и замедлением час-
тоты сердечных сокращений; в) рез-
ким падением кровяного давления
без брадикардии; г) мозговым обмо-
роком, в настоящее время рассмат-
риваемым как одна из форм эпилеп-
сии, а не как кардиоваскулярный
коллапс.
Циркуляторный коллапс, сопро-
вождаемый резким падением кровя-
ного давления, брадикардией, про-
фузным потением и бледностью ко-
жи, может быть вызван у многих
здоровых людей в положении стоя
при механическом раздражении
стенки плечевой артерии иглой для
инъекций [28]. Стимуляция висце-
ральных афферентных волокон вооб-
ще и болевых волокон в особенности
вызывает депрессорные реакции у
большинства здоровых людей и час-
то приводит к обморокам. Расшире-
ние периферического сосудистого
русла во время обморочных реакций
или в результате рефлекса с гипер-
активного каротидного синуса
представляет собой несоответствую-
щую ситуации реакцию системы кро-
вообращения, приспособленную для
обеспечения вертикального положе-
ния.
Системное артериальное давление
обычно падает при внезапном пере-
ходе из положения лежа в положе-
ние стоя. В норме в ответ на это из-
менение происходит быстрая вазо-
констрикция в нижних конечностях,
сопровождаемая уменьшением удар-
ного и минутного объема сердца. Ес-
ли же периферические сосуды сужи-
ваются недостаточно быстро или
недостаточно эффективно, человек
может упасть в обморок. Таким об-
разом, пациенты, прикованные к
постели в течение дней или недель,
могут страдать от головокружения
или обмороков в первые несколько
раз, когда они встают. Это обычно
связывают с уменьшенным симпати-
ческим констрикторным «тонусом»
или с «вялыми» симпатическими от-
ветами. Наиболее склонны к времен-
ному падению системного артериаль-
ного давления при вставании люди с
хронически низким кровяным давле-
нием.
СИСТЕМНАЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ
На рис. 5.12 показаны значения
системного артериального давления
соответственно частоте их распреде-
ления для большой группы здоровых
людей. Среди людей, кровяное дав-
ление которых ниже «нормального
диапазона», многие испытывают пре-
ходящее головокружение, или даже
изредка они теряют сознание, если
они слишком быстро встают, осо-
бенно при первом вставании утром.
Эти симптомы можно смягчить либо
путем более медленного вставания
пли же им нужно спать в кровати со
слегка приподнятым головным кон-
цом. У таких людей эти симптомы
часто развиваются также при вне-
запном вставании из положения на
коленях или корточках. «Ортоста-
269
тическая гипотония» у них связана
главным образом с ограниченной
симпатической констрикторной ак-
тивностью, и реакция на встава-
ние у них всегда слишком мед-
ленная или слишком слабая. На-
пример, Stead и Ebert [29] сообщили,
что у таких людей в вертикальном
положении в ответ на падение кровя-
ного давления не было нормального
сужения сосудов кистей рук. Часто-
та сердечных сокращений оставалась
неизменной или умеренно увеличива-
лась. Эти признаки и симптомы раз-
вивались, когда систолическое дав-
ление было равно 50 мм рт. ст. или
ниже. На отсутствие нормальной ва-
зоконстрикции в ответ на падение
артериального давления указывали
следующие наблюдения: а) диасто-
лическое давление значительно па-
дало, когда человек стоял; б) крово-
ток в кисти руки был выше, чем кро-
воток у здоровых людей при данной
степени уменьшения артериального
давления; в) задержка крови в ко-
нечностях вызывала большее сниже-
ние артериального давления у этих
пациентов, чем у здоровых людей.
Таким образом, рефлекторной вазо-
констрикции, которая в норме сопро-
вождает вставание, у пациентов с
ортостатической гипотонией не про-
исходит.
Такого же рода симптомы выявля-
ются после хирургического иссече-
ния симпатической цепочки, приме-
няемого как метод лечения при тяже-
лых формах артериальной гиперто-
нии.
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ
ГИПОТОНИЯ НА ФОНЕ
СИМПАТЭКТОМИИ
Если ортостатическая гипотония и
глубокий обморок происходят в свя-
зи с неадекватным симпатическим
констрикторным ответом, удаление
симпатических нервов должно выз-
вать подобную же реакцию, только
еще более сильную. Перевязка сим-
патических волокон, идущих к раз-
личным органам, снижает вазоконст-
270
рикторный тонус и увеличивает кро-
воток через большинство тканей
(кроме мозга и почек). Возможность
влияния симпатэктомии на коронар-
ное кровообращение сомнительна
(по причинам, описанным в гла-
ве IX). Поскольку симпатический
констрикторный механизм преобла-
дает в поддержании системного арте-
риального давления, удаление этой
системы вызывает быстрое и сильное
уменьшение артериального кровяно-
го давления. Однако увеличенный
периферический кровоток, вызывае-
мый снижением периферического
сопротивления, не сохраняется дли-
тельно, даже если обе симпатические
цепочки удалены с двух сторон.
У экспериментальных животных че-
рез один-два дня периферическое
сопротивление начинает поднимать-
ся снова и достигает предоперацион-
ного уровня в течение одной или
двух недель. Это восстановление кро-
вяного давления является выраже-
нием повышенной чувствительности
периферических сосудов к действию
катехоламинов и других сосудосужи-
вающих веществ. Это так называе-
мое постденервационное повышение
чувствительности пока не имеет
удовлетворительного объяснения.
Поскольку артериальное давление
возвращается к предоперационному
уровню даже после экстирпации над-
почечников, точный механизм вос-
становления сосудистого тонуса
остается одной из наиболее запутан-
ных проблем.
Симпатэктомия менее чем удовлет-
ворительный способ лечения гипер-
тонии, поскольку артериальное дав-
ление возвращается к уровню, близ-
кому к предоперационному, пример-
но у 80% пациентов в пределах двух
лет. Сразу после симпатэктомии все
больные страдают от гипотонии при
вставании. Эта ортостатическая ги-
потония сохраняется в резко выра-
женной форме в течение нескольких
дней или недель, в большинстве слу-
чаев постелено спонтанно убывая.
Через несколько месяцев эти паци-
енты способны жить совершенно
нормально и без симпатической це-
почки. В последние годы для лечения
гипертонии стали применять адрено-
блокаторы. Эти лекарства уменьша-
ют системное артериальное давле-
ние, блокируя симпатическую нерв-
ную систему. Как и хирургическая
симпатэктомия, они могут вызвать
постуральную гипотонию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенные примеры иллюстри-
руют, каким образом физиологичес-
кие механизмы регуляции системного
артериального давления могут участ-
вовать в развитии циркуляторного
коллапса. Очевидно, снижение кровя-
ного давления может быть резуль-
татом комбинации тех факторов, ко-
торые снижают частоту сердечных
сокращений, ударный и минутный
объемы, уменьшает периферическое
сопротивление, задерживая или
уменьшая вазоконстрикцию, которая
является нормальным компонентом
реакции сердечно-сосудистой систе-
мы на вставание. Judson [30] дал бо-
лее всестороннее обсуждение этих
механизмов на основании классифи-
кации, представленной в табл. 6.1.
Таблица 6,1. Типы ортостатической гипотензии
В основе — неадекватный минутный объем
сердца
Синдром каротидного синуса — карди-
альный или вагальный тормозной тип
Синдром Адамса — Стокса:
Желудочковая асистолия
Желудочковая фибрилляция
Пароксизмальные тахикардии
Тампонада сердца
Поражение сердечных клапанов (аорталь-
ный и митральный стеноз)
Вентиль — шариковый тромбоз и снаб-
женная ножкой миксома сердца
Повреждение миокарда
Инфекция (дифтерия, ревматизм)
Острая коронарная недостаточность
Инфаркт (кардиогенный шок)
Массивная легочная эмболия
Послекашлевой обморок (проба Вальсаль-
вы)
Беременность: лежачее положение при
большой беременной матке
В основе — неадекватное периферическое
сопротивление
Нейрогенные поражения
Осуществляемые через автономную нерв-
ную систему
Хроническая ортостатическая гипотония
Хирургическая спланхэктомия
Изнуряющие инфекции (атипичная пнев-
мония)
Осуществляемые через вазомоторные цент-
ры
Прямые
Опухоль мозга
Поражение мозговых сосудов
Непрямые
Вазодепрессорный обморок
Синдром каротидного синуса — пери-
ферический вазомоторный тип
Первичная легочная гипертония
Гипотензивные лекарства (модифицировано
по Wilkins)
Симпатолитические или адренолитичес-
кие блокирующие агенты
Ганглиоблокаторы, например тетраэти-
ламмоний и гексаметоний
Центрально действующие (агенты),
например дегидрированный алкалоид
спорыньи, 1-гидрозинофталазин
Периферически действующие, напри-
мер дибенамин
сосудорасширяющие агенты, например ни-
триты (периферически действующие), ве-
ратрум (действующий через' централь-
ную нервную систему)
Агенты, механизм действия которых еще
неясен, например тиоцианаты, пирогены
Остро вспыхнувшие инфекции
Аллергические реакции
В основе — неадекватный эффективный
объем крови
Геморрагический и травматический шок
Венесекция
Венозный застой в конечностях
Варикозные вены и ангиомы нижних ко-
нечностей
Гипотония после напряжения
Механизмы смешанные или не совсем ясные
Недостаточность коры надпочечников, кри-
зис
Диабетическая кома
Низкосолевой синдром
Аноксия
Анемия
Врожденный порок сердца, право-ле-
вый шунт
271
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Hellebrandt F. A., Franseen Е. В. Physio-
logical study of the vertical stance of
man. — Physiol. Rev., 23:220—255, 1943.
2. Mayerson H. S. Effect of gravity on the
blood pressure of the dog. — Amer. J. Phy-
siol., 135:411—418, 1942.
3. Burch С. E., Winsor T. The phlebomanome-
ter. A new apparatus for direct measure-
ment of venous pressure in large and
small veins. — J. A. M. A., 1943, 123: 91—
92.
4. Sodeman W. .4. Direct venous pressure de-
terminations by use of a new instru-
ment.— Amer. Heart J., 43: 687—690, 1952.
5. Fry E. L. Physiologic revording by modern
instruments with particular reference to
pressure recording. — Physiol. Rev., 40:
753—788, 1960.
6. Frank E. K. Physiologic pressure transdu-
cer. — In: Methods in Medical Research,
Vol. II, R. F. Rushmer, ed. Chicago, Year
Book Med. Publ. Inc., 1966.
7. Thompson H. K... Jr. McIntosh H. D. Can-
nulation and cateterisation procedures.—
In: Methods in Medical Research, Vol. II,
R. F. Rushmer, ed. Chicago, Year Book
Medical Publ., Inc., 1966.
8. Ochsner A., Jr., Colp R. Jr., Burch G. E.
Normal blood pressure in the superficial
venous system of man at rest in the supine
position. — Circulation, 3:674—680, 1951.
9. Rushmer R. F., Beckman E. L., Lee D.
Protection of the cerebral circulation by
the cerebrospinal fluid under the influence
of redial acceleration.-—Amer. J. Physiol.,
____________occ 1047
10. Wells H. S.,’Youmans J. B., Miller D. G„
Jr. Tissue pressure (intracutaneous, sub-
cutaneous and intramuscular) as related
to venous pressure, capillary filtration,
and other factors. — J. Clin. Invest., 17:
489—499, 1938.
II. Mayerson H. S., Burch G. E. Relationships
of tissue (subcutaneous and intramuscu-
lar) and venous pressures to syncope
induced in man by gravity. — Amer.
J. Physiol., 128: 258—269, 1940.
12. Barcroft H., Swan H. J. C. Sympathetic
Control of Human Blood Vessels. London,
Ed. Arnold, 1953.
13. Pollack A. A. Wood E. H. Venous pres-
sure in the saphenous vein at the ankle
in man during exercise and changes in
posture. — J. Appl. Physiol., 1:649—662,
1949.
14. Hojensgard I. C., Stilrup H. Static and
dynamic pressures in superficial and deep
veins of the lower extremity in man.—
Acta Physiol. Scand., 27: 49—67, 1952.
15. Stegall H. F. Muscle pumping in depen-
dent leg. — Circ. Res., 19: 180—190, 1966.
16. Rushmer R F. The nature of intraperito-
neal and intrarectal pressures. — Amer.
J. Physiol., 147: 242—249, 1946.
17. Fremont-Smith F. The role of elongation
and contraction of the inferior vena cava,
coincident with respiration, in the return
of blood to the heart: report of an obser-
vation on men.—J. Mt. Sinai Hosp., 9:
432—434, 1942.
18. Duomarco J. L., Rimini R., Sapriza J. P.
Attempted evaluation of venous pressure
by angiocardiography. — Rev. Argent.
Cardiol., 17: 15—28, 1950.
19. Holt J. P. Estimation of the residual vo-
lume of the ventricle of the doghs heart by
two indicator dilution technics. — Circ.
Res., 4: 187—195, 1956.
20. Sfostrand T. Regulatory mechanisms
relating to blood volume.—-Minnesota
Med., 37: 10—15, 1954.
21. Musshoff V. R., Reindell H. Zur Ront-
genuntersuchung des Herzens in horizon-
taler und vertivaler Korperstellung. Der
Einfluss der Korperstellung auf das Herz-
volumen. (Radiographic examination of
the heart in erect and lying position. The
influence of the body’s position on heart
volume). — Dtsch. med. Wschr., 81:
1001—1008, 1956.
22. Rushmer R. F. Postural effects on the
baselines of ventricular performance. —
Circulation, 20: 897—905, 1959.
23. Weissler A. M., Leonard J. J., War-
ren J. W. Effects of posture and atropine
on the cardiac output. — J. Clin. Invest.,
36: 1656—1662, 1957.
24. Franklin D. L., Ellis R. M., Rushmer R. F.
Aortic blood flow in dogs during treadmill
exercise. — J. Appl. Physiol., 14: 809—812,
1959
25. Culbertson J. W., Wilkins R. W., In-
gelfinger F. J., Bradley S. E. The effect
of the upright posture upon hepatic blood
flow in normotensive and Hypertensive
patients. — J. Clin. Invest., 30: 305—311,
1951.
26. Edholrn O. G. Physiological changes du-
ring fainting.— In: Visceral Circulation,
a Ciba Foundation Symposium. G. E. W.
Wolstenholme, ed. London, J. & A. Chur-
chill Ltd., 1952.
27. Weiss S., Baker J. P. The carotid sinus
reflex in health and disease: its role in
the causation of fainting and convulsi-
ons.— Medicine, 12: 297—354, 1933.
28. Rushmer R. F. Circulatory collapse fol-
lowing mechanical stimulation of arte-
ries.— Amer. J. Physiol., 141: 722—729,
1944.
29. Stead E. A., Ebert R. Postural hypotension;
a disease of the sympathetic nervous
system. — Arch. Int. Med., 67: 546—562,
1941.
30. Judson W. E. Hypotension; physiologic
mechanisms and treatment.—Med. Clin.
N. Amer., 37: 1313—1339, 1953.
272
ГЛАВА СЕДЬМАЯ
РЕАКЦИИ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ
И РЕЗЕРВЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
В повседневной жизни регуляция
кровотока при увеличении активнос-
ти тканей и органов почти не меняет
функциональную производитель-
ность сердечно-сосудистой системы.
Действительно, переваривание пищи,
образование мочи, секреция фермен-
тов или синтез веществ в печени и
других железах совсем или почти не
требует увеличения минутного объе-
ма сердца выше его уровня в покое.
Теплоотдача через кожу может по-
влечь за собой увеличение кровотока
и минутного объема. При умеренной
и тяжелой физической нагрузке че-
ловека, собаки и лошади минутный
объем кровообращения, непосредст-
венно связанный с потреблением кис-
лорода, значительно возрастает [1].
В покое потребление кислорода у че-
ловека равно 250 см3/мин, но во вре-
мя длительной физической нагрузки
максимальная зарегистрированная
величина потребления Ог достигает
5350 см3/мин, т. е. этот показатель
может увеличиваться в 21 раз [2].
Ekllom и Hermansen [3] обнаружили
чрезвычайно высокие значения ми-
нутного объема сердца у отдельных
спортсменов, который достигал
42 л/мин при максимальном ударном
объеме 212 мл. За 10 с, необходимых,
чтобы пробежать 10 ярдов (91,33 м),
спортсмены потребляют кислород со
скоростью около 30 л/мин, что экви-
валентно мощности в 14,4 лошади-
ной силы. Во время этого короткого
периода, однако, утилизируется лишь
примерно 0,5 л кислорода, так что
кислородный долг составляет около
5 л. При максимальной физической
нагрузке величина энергетических
затрат увеличивается примерно в
120 раз по сравнению с состоянием
покоя. Fenn подсчитал, что при беге
на короткую дистанцию полезная ра-
бота эквивалентна мощности 3,95 ло-
шадиной силы. Из этих наблюдений
следует, что увеличенная утилизация
кислорода при напряженной физиче-
ской нагрузке может быть достигну-
та за счет: 1) увеличения минутного
объема сердца; 2) перераспределе-
ния кровотока от неактивных к ак-
тивным тканям; 3) увеличения извле-
чения кислорода из крови; 4) кисло-
родного долга.
Увеличенная
утилизация кислорода
при физической нагрузке
Изменение потребления кислоро-
да при переходе из положения лежа
к вертикальному положению так не-
велико, что не требует возрастания
минутного объема сердца, а ударный
объем обычно значительно уменьша-
ется (см. главу VI). Неторопливая
ходьба по ровной поверхности слег-
ка увеличивает потребность в кисло-
роде, но она может быть легко удов-
летворена (более подробно этот эф-
фект обсуждается в последующих
разделах данной главы). Умеренная
нагрузка может успешно выполнять-
ся здоровыми людьми при использо-
вании регуляторных механизмов,
описанных в предыдущих главах.
У любого человека при максималь-
ной физической нагрузке в течение
нескольких минут включается в дей-
ствие целый ряд механизмов
(табл. 7.1).
Снабжение кислородом увеличива-
ется при одновременном возрастании
кровотока через ткани и более пол-
ном извлечении кислорода из каж-
дой порции крови, протекающей че-
рез ткань. Об извлечении кислорода
273
Таблица 7.1 Механизмы обеспечения
увеличенной утилизации кислорода при фи-
зической нагрузке
можно судить по различию содержа-
ния его в венозной и артериальной
крови. В норме в артериальной крови
содержится около 200 см3 кислорода
на литр крови. Содержание Ог в сме-
шанной венозной крови в среднем
равно 150 см3 на 1 л крови. Во время
физической нагрузки в артериальной
крови количество кислорода практи-
чески не меняется, но содержание
Ог в венозной крови в большинстве
тканей значительно падает. В покоя-
щихся мышцах и других тканях, ме-
таболические потребности которых
не увеличены, поглощение кислорода
остается примерно на исходном уров-
не, но кровоток несколько уменьшен
вследствие вазоконстрикции. Благо-
даря последней происходит перерас-
пределение крови, при котором
кровь от относительно неактивных
тканей (например, брюшной поло-
сти, почек) отводится к мышцам, где
обменные процессы усилены. По-ви-
димому, величина этих сдвигов кро-
вотока непостоянная и зависит от
тяжести физической нагрузки, а так-
же и от видовых различий. Напри-
мер, у собак при физической нагруз-
274
ке уменьшения кровотока в брюшной
полости или в почках совсем или поч-
ти не выявляется, в то время как у
человека этот механизм, по-видимо-
му, используется в значительно боль-
шей степени (что будет обсуждаться
в последующих разделах).
Увеличение минутного объема
можно достигнуть путем ускорения
частоты сердечных сокращений,
большего ударного объема или при
комбинации обоих факторов. Изме-
нения импульсации, поступающей к
сердцу по симпатическим нервам, в
результате которых возникает тахи-
кардия, влияют и на миокард, вызы-
вая более быстрое развитие напря-
жения и укорочения волокон. Эффек-
ты усиленного разряда симпатиче-
ских нервов на желудочки подробно
обсуждались в главе III (см. рис. 3.30
и 3.31). Другим механизмом, кото-
рый способствует увеличению удар-
ного объема, является механизм
Франка — Старлинга, согласно ко-
торому при растяжении миокарди-
альных волокон увеличивается сила
их последующего сокращения. Если
бы миокард желудочков удлинялся в
связи с большим диастолическим
растяжением при физической на-
грузке, следовало бы ожидать уси-
ления систолического сокращения.
Удельный вес влияний симпатичес-
ких волокон и механизма Франка —
Старлинга является предметом затя-
нувшейся дискуссии, в большой сте-
пени связанной с различиями конт-
рольных условий, эксперименталь-
ных методов, тяжести физической
нагрузки, видовых различий, спосо-
бов измерений и интерпретации од-
них и тех же или аналогичных дан-
ных. В вопросе о том, какие из меха-
низмов, участвующих в реакциях ор-
ганизма на физическую нагрузку,
доминируют или имеют наибольшее
значение, трудно прийти к согласию,
в основном из-за значительной из-
менчивости физиологических реак-
ций. По этой причине механизмы
адаптации, выявляемые при различ-
ных условиях у различных видов жи-
вотных и человека, необходимо опи-
сывать как можно более всесторонне.
Выявленные механизмы нужно за-
тем сравнивать и противопоставлять
вместо того, чтобы пытаться делать
широкие обобщения путем экстрапо-
ляции и рационализации. Современ-
ные методы исследования обеспечи-
вают возможность проводить все-
сторонний непрерывный и качествен-
ный анализ большинства сердечно-
сосудистых приспособительных ре-
акций у собак с хронически вжив-
ленными датчиками во время выпол-
нения ими работы в тредбане или в
свободном поведении. Такие исследо-
вания дают дополнительное пред-
ставление о том, какие специфиче-
ские измерения должны быть осу-
ществлены у здоровых и больных
людей для оценки характера и сте-
пени поражения механизмов регуля-
ции сердечно-сосудистой системы.
Некоторые причины изменчивости
ответов у собак очевидны. Экспери-
ментально продемонстрирована роль
центральной нервной системы в воз-
никновении сердечно-сосудистых
реакций на физическую нагрузку, что
в большой степени способствует ва-
риабельности наблюдаемых ответов.
В этой главе будут освещены причи-
ны различий между адаптацией сер-
дечно-сосудистой системы к физиче-
ской нагрузке у человека и у собаки.
Реакция левого желудочка
на физическую нагрузку
у здоровых собак
Традиционные представления о
регуляции сердца при физической
нагрузке основаны на данных непре-
рывного анализа работы левого же-
лудочка у здоровых собак [4, 5]. Из-
менения диаметра левого желудочка
и эффективного давления в нем бы-
ли зарегистрированы непосредствен-
но, и эти данные дополнены перемен-
ными величинами, определенными с
помощью электронно-вычислитель-
ных машин, как показано на
рис. 3.18 и 7.1.
На основании непрерывной и од-
новременной регистрации этих кри-
тических физических переменных
можно дать всестороннее описание
реакций сердца на физическую на-
грузку. У собак, полностью восста-
новившихся после хирургической
имплантации устройств, измеряю-
щих внутрижелудочковое давление,
можно непрерывно регистрировать
ударный объем и размеры (диаметр
или окружность) желудочков. Что-
бы получить по возможности более
полную картину последовательных
изменений работы желудочков в по-
ложении лежа, при неподвижном
стоянии или при выполнении упраж-
нений в тредбане, можно вычислить
другие важные показатели, однако
при этом выявляются различия в ре-
акциях как у разных животных, так
и у одного и того же животного в
разное время. Типичным примером
является характерный ряд ответов.
Одновременная запись различных
показателей на рис. 7.1 начинается
с регистрации их у спокойно лежа-
щей собаки, а затем выявляется по-
следовательность ее реакций на
громкий шум, стояние, бег в тредба-
не со скоростью 3 мили в час
(4828 м/ч или ~5 км/ч) при уклоне
12° и снова на положение стоя, ле-
жа, повторные упражнения, положе-
ние лежа и т. д. На громкий шум
отмечается реакция испуга, которая
выявляется в виде острого пика на
всех записях, кроме диаметра желу-
дочка (верхняя запись) и продол-
жительности систолы (нижняя
запись). Подобный же пик появил-
ся на большинстве кривых в на-
чале физических упражнений, ре-
акция, характерная для первого
или одного из ранних экспериментов
с собакой, выполняющей упражне-
ния в тредбане. Начальный пик зна-
чительно меньше выражен при пов-
торении упражнения, а после двух
или трех дополнительных проб боль-
шинство, если не все показатели,
быстро возрастают до уровня плато
и остаются в этом положении в тече-
275
• . ДАВЛЕНИЕ 8 ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ . •. : • • ; , „ ..., ' , : fA*
.’:, 4* Ж*. ' «««"й HS ' »,,*•* «й. л меле о ^1ж
''' ;’жа5Ях'У&',ч// -; - * ' -’" ,;~lw^KSsW<jSOW^!F
' СНОРОСТЪ- ИЗЖНЕНИЯ ДЩЙЕШ-Ж ЛЖ
ние остальной части упражнений
(без первоначального пика). Этот
феномен подтвержден в тщательных
исследованиях Ninomiga и Wilson
[6]. Они обнаружили, что начальный
пик для всех сердечных показателей
продолжался около 9 с. Величина
пика в значительной степени зависе-
ла от числа предварительных упраж-
нений, быстро уменьшаясь при пов-
торных пробах. Уровень плато, кото-
рый устанавливается во время сос-
тояния равновесия, зависит от вели-
чины рабочей нагрузки. Первичный
ответ нетренированных собак был
четко связан с реакцией испуга на
движение тредбана. Это указывает
на большую роль центральной нерв-
ной системы в вариабельности реак-
ций на физические упражнения у со-
бак (и, вероятно, у человека).
Величина и направление измене-
ний ударного объема во время дли-
тельной нагрузки у собак остаются
неясными. Например, Wang Marshall
и Schepherd [7] при физических на-
грузках различной тяжести почти
не обнаружили изменений ударного
объема, часто изменявшегося менее
чем на 5% и самое большее на 19%.
Уменьшение ударного объема в нача-
ле упражнений сопровождалось уме-
ренным увеличением его при сниже-
нии частоты сердечных сокращений
после первичного ее увеличения. Из-
менчивость ответов, отмечаемых у
различных животных и различными
исследователями, усложняет проб-
лему получения «общепризнанного»
образца реакции.
На основании более чем 200 реак-
ций на стандартную физическую на-
грузку [бег в тредбане со скоростью
3 мили в час («5 км/ч) при уклоне
5°], зарегистрированных более чем у
30 собак, «типичную» реакцию же-
лудочка на умеренную нагрузку
можно представить так:
1. Частота сердечных сок-
ращений. Быстро без задержки
появляется и удерживается в тече-
ние всего периода нагрузки тахикар-
дия.
2. Диаметр левого желу-
дочка изменяется незначительно.
Если животное в начале упражнения
стоит, систолический выброс может
слегка увеличиваться и иногда до не-
которой степени может увеличиться
диастолическое растяжение. В целом
амплитуда сокращений либо не из-
меняется, либо увеличивается.
3. Систолическое давле-
ние в левом желудочке поч-
ти всегда увеличивается.
4. Диастолическое давле-
ние в левом желудочке в
определенной степени изменяется;
наиболее часто эти изменения про-
являются более низким давлением во
время ранней фазы быстрого напол-
нения и более высоким конечно-диас-
толическим давлением (вероятно, из-
за более энергичного сокращения
предсердия) при небольшом измене-
нии среднего предсердного давления.
В некоторых случаях диастолическое
давление снижается.
5. Мгновенная скорость
аортального кровотока
увеличивается особенно в период
систолы, когда начальное ускорение
резко поднимается до своего макси-
мального значения (см. также
рис. 3.16 и 3.30).
6. Ударный объем (интегри-
рованный мгновенный аортальный
кровоток) у собак не изменяется или
слегка увеличивается. На рис. 7.1
представлено характерное для ис-
следуемых собак увеличение удар-
ного объема. У большинства живот-
ных ударный объем увеличивался
слегка или совсем не увеличивался
при этом умеренном уровне физиче-
ской нагрузки. У тех собак, у кото-
РИС. 7.1. СПОНТАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧКА.
Функция левого желудочка, контролируемая по величин как во время постуральной адаптации,
методике, представленной на рис. 3.18, обнаружи* так и при упражнениях в тредбане,
вает заметные изменения всех важных переменных
277
рых развивалась значительная тахи-
кардия, ударный объем во время
умеренной нагрузки иногда умень-
шался.
7. Максимальная «мощ-
ность» (коэффициент полезной ра-
боты) желудочка увеличивается,
представляя комбинированный эф-
фект высокого максимального кро-
вотока и желудочкового давления.
8. «Ударная р а б о т а» у собак
слегка увеличивается, отражая уве-
личенное желудочковое систоличе-
ское давление, наряду с неизменен-
ным или слегка усиленным ударным
объемом. Увеличение ударной рабо-
ты у человека несомненно выше, чем
у собаки. Аккумулированная удар-
ная «работа» («работа» за один
удар, умноженная на частоту сер-
дечных сокращений) определение
выше.
9. Скорость изменение
давления {dP/dt) гораздо болыш
как во время подъема еистолическо
го давления, так и при падениг
давления в конце систолы.
Таким образом, основные измене-
ния в работе желудочков у собак вс
время физической нагрузки проявля-
ются комбинацией ускоренной часто-
ты сердечных сокращений и более
динамичных сокращений желудоч-
ков, т. е. реакцией, характерной для
ответа на усиление симпатической
стимуляции миокарда (см. рис. 3.30
и 3.31). В следующей части этой
главы описаны основные различия
между реакциями на физическую
нагрузку у собак и у человека.
Часть I
ИЗМЕНЧИВОСТЬ РЕАКЦИЙ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ
Сравнение двух последовательных
реакций на физическую нагрузку у
одной и той же собаки или одной
реакции у 2 разных собак демонстри-
рует похожий характер сдвигов, хо-
тя в деталях реакции различаются.
В основном обычно различаются ди-
астолические диаметры, амплитуда
сокращений и величина систоличе-
ского и диастолического давлений.
Изменчивость физиологических ре-
акций является общим свойством
биологических систем и связана с
индивидуальными различиями струк-
туры, функции, состояния трениро-
ванности и других характеристик.
Реакции разных животных обычно
сильнее различаются между собой,
чем ответы одного и того же живот-
ного в различные периоды трениров-
ки. Повторные пробы ведут к умень-
шению изменчивости, и реакции ста-
новятся более стереотипными.
При повторении упражнений од-
ним и тем же животным различия в
реакциях обычно уменьшаются. На
следующий день первое упражнение
278
может снова сопровождаться пиком.
Таким образом, характер и величина,
реакций сердца на физическую на-
грузку зависит от обучения или тре-1
нировки. Некоторые собаки так при-f
выкают к лаборатории и так хорошо
тренируются, что свободно выполни-;
ют упражнения в тредбане как угод-;
но долго без каких-либо ограниче-j
ний. Когда тренированная собака!
стоит спокойно на тредбане, один;
вид включателя, запускающего тред-!
бан в действие, может вызвать у нее:
ответ, очень напоминающий типич-
ную реакцию на физическую на-
грузку, хотя собака внешне не про-
являет никаких мышечных движений:
или напряжения (рис. 7.2). Изменчи-
вость реакций желудочков сердца,
различных животных наряду с оче-
видностью участия в регуляции выс-
ших уровней нервной системы указы-
вает на взаимодействие многочис-
ленных механизмов. Таким образом,,
по-видимому, бесполезно пытаться.:
описать или объяснить реакции на
физическую нагрузку путем любого»
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИИ
Тредбан
ьключен
Лемит
-------------------н
Бег
3 мили в час Уклон 5
Ь>5 км/ч)
РИС. 7.2. РЕАКЦИЯ НА ПРЕДСТОЯЩУЮ
ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ.
Собаке с большим опытом бегания в тредбане
был показан электрический выключатель, который
запускает тредбан, что вызвало ответ левого же-
лудочка, очень похожий по характеру и величине
на реакции, возникающие при бегании в тредбане.
простого обобщения. Эти наблюде-
ния требуют критической оценки ме-
ханизмов, участвующих в адаптации
сердца к физической нагрузке.
МЕХАНИЗМЫ
ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ
НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ
У СОБАК
Относительный вклад каждого из
различных взаимодействующих ме-
ханизмов в таком комплексном отве-
те, как реакция на физическую на-
грузку, определить трудно. Для оцен-
ки роли разных факторов, которые
могут быть выявлены в эксперимен-
тальных условиях, можно использо-
вать четыре различных пути: 1) обоб-
щение экспериментально получен-
ных данных об отдельных регули-
рующих механизмах; 2) имитация
приспособительных реакций путем
создания условии для воспроизведе-
ния нормальной реакции, 3) устране-
ние или подавление факторов для
определения их влияния на реакции;
4) анализ спонтанных реакций.
Эти четыре подхода способствуют
выяснению относительной роли раз-
личных механизмов, благодаря кото-
рым увеличивается минутный объем
сердца при физической нагрузке.
Оценка концепций,
основанных на обобщениях
Различные возможные механизмы
увеличения минутного объема серд-
ца в течение многих лет изучались в
экспериментах на изолированных или
открытых сердцах животных (чаще
всего собак). Функцию сердца в этих
случаях можно изменять подъемом
предсердного или желудочкового
давления, навязыванием тахикардии,
введением гормонов или лекарств
или стимуляцией периферических
или центральных нервных структур.
Хотя можно четко показать, что каж-
дый из этих механизмов участвует в
реакциях сердца, ни один из них в
отдельности не воспроизводит типич-
ного ответа на физическую нагруз-
ку. Например, во многих случаях
увеличение предсердного или желу-
дочкового давления сопровождается
растяжением желудочков и увеличе-
нием ударного объема. Такая после-
довательность является характерной
при переходе нз положения стоя в
положение лежа (см. главу VI). В
исследованиях на изолированных
или открытых сердцах чаще всего
использовалось повышенное давле-
ние наполнения желудочка для уве-
личения ударного объема через ме-
ханизм Франка — Старлинга, схема-
тически представленный на рис. 3.23.
В течение многих лет механизмы
увеличения периферического крово-
279
тока и минутного объема сердца об-
суждались с точки зрения увеличен-
ного «венозного возврата» и закона
Старлинга. Согласно этим представ-
лениям, увеличенный минутный объ-
ем сердца рассматривается как ре-
зультат определенной последова-
тельности явлений, происходящих в
связи с началом сокращения скелет-
ной мускулатуры [9, 10].
С этой традиционной точки зрения
главная роль в поддержании увели-
ченного минутного объема сердца во
время физической нагрузки отводит-
ся пяти механизмам: а) повышению
артериального кровяного давления;
б) ускорению сердечных сокраще-
ний, возникающему рефлекторно че-
рез реакцию с прессорецепторов;
в) увеличению венозного возврата;
г) повышению центрального веноз-
ного давления; д) увеличению диас-
толического ' объема желудочков,
приводящему к возрастанию удар-
ного объема.
Артериальное давление
(систолическое) во время физиче-
ской нагрузки обычно поднимается
при относительно неизменном сред-
нем давлении. Вообще если и возни-
кает снижение давления, то оно яв-
ляется преходящим или вообще не
отмечается.
Тахикардия часто появляется
в ожидании физической нагрузки,
прежде чем начинаются мышечные
сокращения. Во время упражнений
подъем артериального кровяного
давления должен замедлить сокра-
щения сердца. Что же поддерживает
ускоренную частоту сердечных сок-
ращений при физической нагрузке?
К тому же, ускорение сердечных
сокращений само по себе не увеличи-
вает минутного объема сердца. При
постоянном «венозном возврате» он
не может увеличиться при тахикар-
дии.
«Венозный возврат» являет-
ся представлением, связанным с экс-
периментами на сердечно-легочных
препаратах, в которых обширный ве-
нозный резервуар крови можно соз-
дать искусственно. Различие между
первичной «сердечной» и «перифери-
ческой» регуляцией показано Guyton
(см. рис. 3.26). Некоторые авторы
использовали выражение увели-
ченный венозный возврат
для обозначения повышенного цент-
рального венозного давления или
увеличенного давления наполнения
желудочков.
Увеличение давления на-
полнения желудочков. Хотя
увеличение периферического веноз-
ного давления во время физической
нагрузки неоднократно показано,
данные об изменениях центрального
венозного давления в определенной
степени сомнительны.
Изменение объема желу-
дочков. Традиционные представ-
ления о регуляции сердечно-сосудис-
той системы, по-видимому, предус-
матривают увеличение диастоличе-
ского давления всякий раз, когда
увеличивается ударный объем. Од-
нако имеются веские доказательства
того, что во время физической на-
грузки сердце часто становится
меньше [8, 9].
Имитация реакций
на физическую нагрузку
Развитие методов постоянного
анализа сердечной функции во время
спонтанной физической нагрузки сде-
лало возможным переоценить роль
этих гипотетических механизмов, не-
посредственно сравнивая реакцию на
нагрузку в тредбане с реакциями на
классические экспериментальные
процедуры у тех же собак в тот же
самый день [4].
Увеличенный венозный
приток к сердцу примерно соот-
ветствует поднятию венозного резер-
вуара в сердечно-легочном препарате
(см. рис. 2.29). Предполагают, что
подобный же эффект обычно вызыва-
ет внутривенное введение крови или
других жидкостей. Увеличение «ве-
нозного возврата» (при быстром или
медленном вливании крови, при сжа-
280
тии брюшной полости воздушными
манжетами или при пассивном от-
клонении собак в положение вниз го-
ловой) не в состоянии вызвать реак-
ции сердца, имеющие какое-либо яв-
ное отношение к нормальным реак-
циям на физическую нагрузку, даже
когда центральное венозное давле-
ние значительно увеличивалось [4].
Наблюдения над людьми показали,
что при подъеме центрального веноз-
ного давления в результате внутри-
венного вливания крови минутный
объем сердца увеличивается не всег-
да [Ю, 11]. Увеличение «венозного
возврата», вероятно, не является
главным фактором, приводящим к
увеличению минутного объема серд-
ца, когда начинается физическая
работа.
Уменьшение перифериче-
ского сопротивления экс-
периментально воспроизводилось
быстрым нагнетанием крови из бед-
ренной артерии в бедренную вену,
выделенные под местной анестезией.
Системное артериальное давление
при этом снижалось, что сопровож-
далось тахикардией. Однако общий
ответ не имел сходства с нормальной
реакцией на физическую нагрузку [4].
Естественные катехола-
мины, L-адреналин и норадреналин
вводились внутривенно в дозах, соот-
ветствующих физиологическому диа-
пазону. Фактически во всех экспери-
ментах на собаках эти субстанции в
физиологических дозах вызывали
брадикардию наряду с повышением
системного артериального давления.
При указанных условиях нормаль-
ная реакция желудочка на физиче-
скую нагрузку не воспроизводи-
лась, если только искусственно не
вызывалась тахикардия. Когда же
правое предсердие стимулировалось
искусственным водителем ритма, во
время введения катехоламинов нор-
мальные реакции на физическую на-
грузку воспроизводились с достаточ-
ной степенью точности.
Стимуляция симпатиче-
ских нервов, идущих к сердцу
от звездчатого узла, влияет, как по-
казано в главе III (см. рис. 3,29 и
3.30), и на частоту сердечных сокра-
щений и на динамику работы желу-
дочков. При относительно слабой
стимуляции быстро развивается стой-
кая тахикардия. Сокращения желу-
дочков становятся значительно энер-
гичнее, на что указывают увеличение
скорости подъема давления в желу-
дочке и скорости выброса, увеличе-
ние максимального давления и уко-
рочения систолы. Стимуляция тех же
симпатических волокон через им-
плантированные здоровой собаке
электроды вызывала изменения ра-
боты желудочков в основном того
же типа, что и те, которые обычно
наблюдаются при спонтанной физи-
ческой нагрузке.
Стимуляция центральной
нервной системы производи-
лась для обнаружения участков, им-
пульсы от которых достигают серд-
ца по вегетативным нервам. По-
скольку центром вегетативной регу-
ляции обычно считается гипотала-
мус, с помощью стимулирующих
электродов исследовался промежу-
точный мозг [12, 13]. При этом обна-
ружены участки, электрическая сти-
муляция которых вызывала реакции
сердца, подобные натуральным отве-
там на физическую нагрузку
(рис. 7.3).
После регистрации типичной реак-
ции на упражнения в тредбане со-
бака анестезировалась хлоралозой! и
в определенную область гипоталаму-
са помещался электрод (поле Нг
Фореля) [14]. Стимуляция этого
участка вызывала изменение сер-
дечной функции соответствующего
типа, а сходство реакций при уни- и
биполярном раздражении указыва-
ло на то, что кончик электрода рас-
полагается непосредственно в месте
источника первичных импульсов,
вызывающих эту реакцию, или очень
близко от него.
Электроды прочно фиксировали на
черепе и животному давали возмож-
ность выздороветь. Три дня спустя
281
282
РИС. 7.4. СРАВНЕНИЕ ОТВЕТОВ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ И СТИМУЛЯЦИЮ
ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.
Стимулируемая точна
Стимуляция промежуточного мозга в области
Н2 полей Фореля и перивентрнкулярного серого
вещества вызывает изменения функции левого же-
лудочка. аналогичные тем. которые возникают при
спонтанной физической нагрузке.
РИС. 7.3. РЕАКЦИИ. ПОДОБНЫЕ ТЕМ, КОТОРЫЕ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ
НАГРУЗКЕ, ВОСПРОИЗВЕДЕННЫЕ ПУТЕМ СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.
А. Контрольные записи при быстрой скорости
движения бумаги (50 мм/с).
Б. Реакция левого желудочка на упражнение
в тредбане со скоростью 5 км/ч при уклоне 5°.
В. В тот же день под анестезией хлоралозой
уни- и биполярная стимуляция в области Н2 по-
лей Фореля вызывала изменения в общем такого
же характера, какие регистрировались во время
физической нагрузки. В этот участок был вжив-
лен электрод.
Г. Через 3 дня без анестезин стимуляция че-
рез вживленный электрод воспроизвела первона-
чальный ответ левого желудочка на физическое
упражнение с достаточной точностью. Основное
различие было в изменении желудочкового диасто-
лического давления.
то же место стимулировали через
имплантированный электрод у спо-
койно стоящей, не анестезированной
собаки. В ответ на стимуляцию с дос-
таточной точностью воспроизводи-
лись почти все детали реакции на
физическую нагрузку (см. рис. 7.3,Б).
Такого же типа сердечные реакции
можно было обычно вызвать стиму-
ляцией поля Н2 Фореля или перивен-
трикулярного серого вещества, что
доказывается результатами регист-
рации, проведенной у 3 различных
собак (рис. 7.4).
Когда животное находится под
хлоралозной анестезией, электриче-
ская стимуляция этих областей на-
ряду с реакцией сердечно-сосудистой
системы часто вызывает усиленную
вентиляцию и отчетливые движения,
имитирующие бег. Syncurine [1] пол-
ностью устраняет движения конеч-
ностей и дыхательные движения, но
не действует на величину сердечного
ответа. Если электрод сдвигали на
очень небольшое расстояние вверх
или вниз, могли возникать либо ре-
акции сердца без движений, напо-
минающих бег, либо движения, как
при беге, но без сердечных реакций.
К сожалению, нервные структуры
при электрической стимуляции и в
условиях нормальной активности ни-
когда не бывают совершенно одина-
ковыми. По этой причине роль ука-
занных участков промежуточного
мозга в нормальных условиях его
функционирования нельзя с уверен-
ностью определить только по дан-
ным, полученным при стимуляции.
Дополнительные данные можно по-
лучить при избирательной деструк-
ции таких областей.
Оценка роли
механизмов регуляции
путем их исключения
Одним из методов оценки значе-
ния регуляторного механизма явля-
ется попытка исключить его, чтобы
посмотреть, отразится ли это на изу-
чаемой реакции. При этом предпола-
гается, что изменение ответа обус-
ловлено исключительно уничтожен-
ным фактором, однако при комплек-
се взаимодействующих регулирую-
щих механизмов это не всегда спра-
ведливо. Существуют эксперимен-
тальные методы регуляции частоты
сердечных сокращений посредством
искусственных водителей ритма,
уменьшением гормональной актив-
ности, блокирующими агентами или
путем блокады либо уничтожения
нервных рефлекторных механизмов.
Например, Donald и соавт. [15] изу-
чали, как выполняют физическую на-
грузку борзые собаки с денервиро-
ванными сердцами и с подавленной
блокирующими агентами активно-
стью циркулирующих в крови гор-
монов. Простая р-блокада вызывала
лишь легкое уменьшение скорости
бега во время гонок, и животные за-
канчивали путь в 5/ы мили (500 м)
без затруднений. Подобно этому де-
нервация сердца также приводила
лишь к небольшому уменьшению
скорости. Комбинированное же влия-
ние выключения гормональных и
нервных механизмов оказывало та-
кой эффект, что животные приходи-
ли к финишу в состоянии, близком к
коллапсу. Реакция частоты сердеч-
ных сокращений значительно тормо-
зилась. Эти данные рассматривались
как свидетельство того, что для вы-
полнения максимальной работы не-
обходимы оба— и гормональный и
нервный механизмы. Другой подход
состоял в двустороннем повреждении
тех участков гипоталамуса (поле Н2
Фореля), при стимуляции которых
возникали мощные сердечно-сосудис-
тые реакции. В одном из таких экс-
периментов наблюдалось прогресси-
рующее уменьшение производитель-
ности физической работы животного
во время стандартного упражнения в
тредбане [14]. Хотя такие экспери-
менты, по-видимому, свидетельству-
ют в пользу определенных механиз-
мов регуляции, никогда нельзя быть
уверенным, что эффекты, возникаю-
щие при исключении того или иного
284
механизма, ограничены пределами
цели и что не проявляется неблаго-
приятное влияние других механиз-
мов при проведении эксперимента.
Например, подавление частоты сер-
дечных сокращений может косвенно
повлиять на деятельность миокарда,
поскольку Vatner и соавт. [16] пока-
зали, что степень увеличения коро-
нарного кровотока во время тяжелой
физической нагрузки определяется
степенью тахикардии. Кроме того, и
на приток и на отток крови от серд-
ца должно значительно влиять сос-
тояние периферической сосудистой
системы. Абсолютная величина реак-
ции минутного объема сердца при
физической нагрузке должна опреде-
ляться не только фактическим крово-
током через работающие мышцы, но
и с учетом снижения кровотока че-
рез неактивные ткани (вследствие
избирательных вазомоторных при-
способительных реакций).
Кровоток в мышцах
при физической нагрузке
С началом мышечной работы ток
крови через сокращающиеся мышцы
значительно увеличивается, чтобы
поддержать и восстановить запас
энергии, которая высвобождается в
виде работы и теряется в виде тепла.
Barcroft и Dornhorst [17] обнаружи-
ли, что сокращение скелетных мышц
фактически затрудняет кровоток че-
рез них; таким образом, вазодилата-
ция должна быть достаточно боль-
шой, чтобы обеспечить прохождение
больших количеств крови в интерва-
лах между сокращениями.
Кровоток через сокращающиеся
скелетные мышцы коррелирует с их
метаболической активностью. Точ-
ный механизм, путем которого дости-
гается это соответствие, как было по-
казано в главе IV, не вполне уста-
новлен. Однако срочная вазодилата-
ция выявляется очень быстро, тотчас
вслед за началом сокращения груп-
пы скелетных мышц. Folkow и соавт.
[18] показали, что серия сокращений
вызывает немедленную максималь-
ную дилатацию резистивных сосу-
дов в мышцах голени у кошки. Отме-
чено, что венозный отток во время
активного сокращения совершенно
прекращается. Однако ритмичные
сокращения мышечных групп могут
активно способствовать проталкива-
нию крови в венах, а также усили-
вать внутримышечный кровоток за
счет уменьшения венозного давления
и соответственно увеличения гради-
ента давленйя, содействуя продви-
жению крови через мышцы во время
расслабления. Механизм мышечно-
го насоса особенно эффективен у
людей при ритмичных сокраще-
ниях мышц ног, как показано на
рис. 6.7.
Широко распространенное пред-
ставление о том, что вазодилатация
в активно сокращающихся мышцах
является прямым результатом
уменьшения напряжения кислорода,
снижения pH и накопления углекис-
лоты и других метаболитов, по-види-
мому, логично и подтверждается
фактом чрезвычайного расширения
сосудов после временного прекраще-
ния снабжения конечности артери-
альной кровью (реактивная гипере-
мия). Как упоминалось в главе IV,
доказательства о том, что снижен-
ный уровень кислорода или повы-
шенное содержание углекислоты в
норме являются важными регулято-
рами тока крови к мышцам и некото-
рым другим тканям, весьма незна-
чительны и косвенны. Кровоток че-
рез мышцы голени у человека сразу
после физической нагрузки не всегда
отражает тяжесть предшествовавше-
го физического напряжения [19] и
остается повышенным после того,
как кислородный долг возмещен и
частота сердечных сокращений вер-
нулась к норме. Кроме того, веноз-
ная кровь, оттекающая от мышц ног
во время восстановления после физи-
ческой нагрузки или после времен-
ной окклюзии артерии, может содер-
жать больше кислорода, чем во вре-
мя покоя.
285
УПРАЖНЕНИЕ В ТРЕДБАНЕ,
4,5 МИЛИ-ЧАС. УКЛОН 12°
БРЫЖЕЕЧНАЯ г
АРТЕРИЯ +
ПОЧЕЧНАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА
I 2 3
I----1 Г 1 I 1
АРТЕРИЯ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ *
СРЕДНЕЕ АОРТАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РИС. 7.5. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА ВО ВРЕМЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТЫ
И СТИМУЛЯЦИИ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА.
Во время физической работы кровоток через
верхнюю брыжеечную и почечную артерии может
кратковременно изменяться, но интегрированный
ток существенно не меняется, в то время как кро-
воток к задней части туловища значительно уве-
Большинство представлений об ин-
тимных процессах регуляции пери-
ферического сосудистого рурла, осу-
ществляемой метаболитами, гормо-
нами или нервными механизмами,
основано на очень косвенных данных
и остается чрезвычайно спорным.
Данные могут быть представлены
так, чтобы подтвердить любую из
нескольких широко распространен-
ных точек зрения, и решения данной
проблемы, по-видимому, еще нет.
Специфическое химическое вещество
(или вещества), вызывающее мест-
ную вазодилатацию в активно сок-
ращающейся мышце, с несомнен-
лпчен. Подобное изменение в распределении кро-
вотока может быть вызвано при стимуляции тех
же областей, которые вызывали явно выраженные
изменения сердечной функции, представленные на
рис. 7.4.
постью не определено. Kjellmer [20]
представил данные о том, что ионы
калия, высвобождаемые из мышеч-
ных клеток во время физических уп-
ражнений, могут достигать достаточ-
но высоких концентраций, что позво-
ляет объяснить большую часть ди-
латации сосудов при физической
нагрузке. Внутриартериальное вве-
дение калия, по-видимому, действи-
тельно имитирует сосудистые ре-
акции, наблюдаемые во время уп-
ражнений. Общепринято, что симпа-
тические нервы, снабжающие сосуды
скелетных мышц, преимущественно
констрпкторные. Если констриктор-
286
ная часть их действия блокирована,
при стимуляции симпатического
ствола вызывается вазодилатация,
что относят за счет специализиро-
ванной симпатической сосудорасши-
ряющей системы (см. также гла-
ву IV).
Симпатические вазодилататорные
волокна скелетных мышц. Симпати-
ческие нервные волокна выделяются
исключительно на анатомической ос-
нове. Хотя огромное большинство
этих волокон выделяют медиатор,
очень похожий на норадреналин, су-
ществуют исключения. Например,
волокна, иннервирующие кожные
потовые железы, анатомически отно-
сятся к симпатическим, но они высво-
бождают медиатор ацетилхолин и,
следовательно, их действие можно
блокировать атропином. В послед-
ние годы большая группа шведских
исследователей представила много
экспериментальных данных [18, 21,
22], которые дают возможность пред-
положить, что некоторые симпатиче-
ские волокна, снабжающие скелет-
ные мышцы (и, по-видимому, серд-
це) высвобождают медиатор ацетил-
холин, который вызывает расшире-
ние сосудов.
Употребление термина «вазодила-
татор» (сосудорасширитель) в этой
связи заслуживает дополнительного
обсуждения. После того как все дос-
тупные симпатические волокна,
снабжающие конечности, перереза-
ны, гладкая мускулатура сосудов
скелетных мышц сохраняет доста-
точно высокий тонус, о чем свиде-
тельствует тот факт, что при введе-
нии ацетилхолина кровоток увеличи-
вается в 5—6 раз. Активация
симпатических сосудорасширяющих
волокон может также увеличивать
кровоток выше уровня, поддержи-
ваемого при «базальном тонусе».
Этот эффект тоже блокируется атро-
пином в дозах, слишком малых, что-
бы вызвать вазодилатацию в связи с
торможением тонуса сосудосужи-
вающих волокон. Считается, что та-
кая двойная иннервация сосудов
скелетных мышц обеспечивает воз-
можность двух форм сосудистых ре-
акций, вазоконстрикции, участвую-
щей в регуляции системного артери-
ального давления, и вазодилатации,
способствующей быстрому ускоре-
нию мышечного кровотока с началом
сокращения мышц.
Путь симпатических сосудорасши-
рителей прослеживается от мотор-
ной коры супраоптической области
гипоталамуса, через продолговатый
мозг и оттуда к уровню спинного
мозга. Совершенно естественно было
предположить, что эти пути активи--
руются, вызывая расширение сосу-
дов в случаях, когда появляется не-
обходимость внезапного увеличения
кровотока в скелетных мышцах
для того, чтобы создать оптималь-
ные условия для мышечной рабо-
ты [23].
Электрическая стимуляция от-
дельных участков промежуточного
мозга постоянно вызывала направ-
ленное распределение кровотока, ти-
пичное для физической нагрузки
(рис. 7.5). Это были те же участки
(или вблизи них), раздражение кото-
рых вызывало соответствующие из-
менения функции сердца, гиперпноэ
и движения, имитирующие бег (см.
выше).
Таким образом, полный пат-
терн соматической и висцеральной
адаптации (например, физическая
нагрузка) может быть вызван при
избирательной стимуляции проме-
жуточного мозга. Нужно, однако,
подчеркнуть, что моторные и висце-
ральные компоненты могут прояв-
ляться независимо друг от друга пос-
ле стимуляции нескольких различ-
ных точек промежуточного мозга,
так что моторная активность сама
по себе не является причиной изме-
нений висцеральной функции.
Перераспределение кровотока
при физической нагрузке
Сокращающиеся скелетные мыш-
цы требуют увеличенного кровотока,
что может быть обеспечено увеличе-
287
нием минутного объема сердца. На-
грузка на сердце в определенной
степени уменьшается за счет отведе-
ния некоторого количества крови от
относительно неактивных тканей к
активно работающим мышцам. На-
пример, около ‘Д всей крови, выбра-
сываемой сердцем в покое, течет че-
рез почки. Это количество значи-
тельно большее, чем необходимо,
чтобы удовлетворить кислородную
потребность этого органа. Значи-
тельная часть почечного кровотока
может быть использована для снаб-
жения активных мышц за счет умень-
шения содержания кислорода в ве-
нозной крови. Если действует этот
механизм, клетки почечной паренхи-
мы должны функционировать в окру-
жении уменьшенного напряжения
кислорода, чтобы могла быть достиг-
нута более высокая степень экстрак-
ции кислорода из крови. Уменьшение
почечного кровотока во время физи-
ческой нагрузки не просто очень ра-
зумная концепция, но она также
поддерживается данными, получен-
ными у здоровых людей (см. ниже).
Например, Bucht и сотр. [24] катете-
ризировали почечные вены и измеря-
ли почечные клиренсы, чтобы опреде-
лить кровоток во время слабой и
умеренно тяжелой физической на-
грузки. При легкой работе реналь-
ный кровоток не изменялся, но ми-
нутный объем сердца в некоторой
степени увеличивался. При более
энергичной работе почечный крово-
ток снижался на 20%, а минутный
объем сердца почти удваивался.
Кровоток через сосуды брюшной
полости и печень во время физичес-
кого напряжения может также
уменьшаться. При упражнениях, вы-
полняемых в положении лежа, пе-
ченочный кровоток, измеренный кос-
венно, примерно на 400 мл/мин ниже
среднего уровня его в покое, равного
приблизительно 1500 мл в минуту
[25]. Насколько эти данные изменя-
ются при перемене тела, неизвестно
(см. обсуждение ниже). Кровоток в
руке снижается на 50% в первые ми-
нуты физической нагрузки главным
образом за счет уменьшения цирку-
ляции через кожу [26], это уменьше-
ние кровотока не сохраняется на
всем протяжении мышечного напря-
жения.
Если кровоток через неактивные
скелетные мышцы и циркуляция кро-
ви в брюшной полости и почках зна-
чительно снижаются во время физи-
ческой работы, для снабжения
кровью энергично работающих мышц
должен требоваться значительно
меньший минутный объем сердца,
чем было бы необходимо без такой
компенсации. Такое представление
чрезвычайно привлекательно, но оно
не подтвердилось при изучении ре-
акций на физическую нагрузку у со-
бак. В качестве примера этого мож-
но привести упряжных собак Аляски,
которые, как известно, могут преодо-
леть гоночную трассу общей протя-
женностью 71 миля (114 км) в тече-
ние 280 мин. Это равно серии из
70 последовательных «4-минутных»
миль протягивания груза. В конце
гонки собаки обнаруживают лишь
слабую усталость, проявляя физиче-
ские способности, значительно пре-
вышающие таковые у людей-спорт-
сменов. Van Cotters и Franklin [27]
телеметрически регистрировали по-
казатели кровотока и давление у та-
ких санных собак и показали, что
частота сердечных сокращений у них
в покое от 80 до 100 уд/мин, при воз-
буждении до гонок 150 уд/мин и
300 уд/мин во время физической ра-
боты. Артериальное давление в нача-
ле гонки кратковременно падало, но
во время большей части ее устойчиво
поддерживалось на уровне покоя.
Кровоток в конечной части аорты,
снабжающей мышцы задней части
туловища, увеличивался в 9—12 раз.
Коронарный кровоток возрастал в
6 раз, но брыжеечный и почечный
кровотоки по сравнению с уровнем в
покое не изменялись. Эти данные,
подтверждая и дополняя многие
предварительные исследования, сви-
детельствуют о том, что у собак во
288
РИС. 7.6. ВЛИЯНИЕ ТАХИКАРДИИ НА
А, Б. Основным изменением функции левого
желудочка при спонтанной физической нагрузке
является резко выраженное ускорение сердца с
небольшим увеличением ударного объема.
В. Ступенеобразное увеличение частоты сер-
дечных сокращений, вызванное искусственным
пейсмекером, вживленным той же собаке, вызы-
вало прогрессивное снижение диастолического и
время \ меренной физической нагруз-
ки перераспределения крови не про-
исходит (см. рис. 4.16).
Влияние положения тела
на реакции на физическую
нагрузку у собак
В одром из экспериментов у здоро-
вых собак примерно на протяжении
5 лет различными методами сотни
раз измерялись изменения размеров
желудочков во время различных
спонтанных приспособительных ре-
акций. Если во время контрольного
периода животное спокойно стояло в
ОТКЛОНЕНИЯ УДАРНОГО ОБЪЕМА.
систолического размеров и ударного объема.
Г. Искусственный водитель ритма активирует'
ся от магнитной записи, на которой точно воспро-
изведено изменение частоты сердечных сокраще-
ний во время физической нагрузки. При этом
ударные объемы были значительно снижены по
сравнению с нормальной реакцией на физическую
нагрузку.
тредбане, то бег со скорстыо 3 мили
(5 км/ч) по уклону в 5° сопровож-
дался лишь слабыми изменениями
размеров желудочков. Диастоличес-
кий размер в одних случаях слегка
увеличивался, в других — не изме-
нялся. Систолический размер иног-
да несколько уменьшался, но вообще
при умеренной физической нагрузке
амплитуда сокращений значительно
не ^увеличивалась (см. рис. 7.1). Эти
наблюдения дают возможность пред-
положить, что и ударный объем су-
щественно не увеличивается, когда
животное начинало бежать из поло-
жения стоя. Такое заключение было
10—166
289
подтверждено прямыми измерениями
аортального кровотока, проведенны-
ми с помощью ультразвукового фло-
уметра. С другой стороны, если во
время контрольного периода собака
спокойно лежала, диастолические и
систолические размеры желудочка
и амплитуда сокращений значитель-
но уменьшались, когда собака начи-
нала бегать (см. рис. 7.3). Ясно, что
минутный объем сердца и в том, и
другом случае возрастал за счет ус-
корения сердцебиений, а не вследст-
вие увеличения ударного объема.
Сама по себе тахикардия эффек-
тивно нс увеличивает минутный
объем сердца. Этот факт четко вы-
является при реакции желудочка на
ускорение сердцебиений, вызван-
ное искусственным водителем рит-
ма (рис. 7.6). Операция проводи-
лась в асептических условиях; в об-
ласть синоатриального узла им-
плантировались стимулирующие
электроды; кроме того, к сердцу
прикреплялись регистрирующие дат-
чики. После выздоровления живот-
ное тренировалось в тредбане
(рис. 7.6,Б). Когда собака вставала
и начинала бежать, размеры левого
желудочка уменьшались, амплитуда
ударов была в этом случае больше,
чем после физической нагрузки (до
выполнения которой животное стоя-
ло). Затем через электроды, распо-
ложенные рядом с синоатриальным
узлом, проводилась стимуляция с
целью ступенеобразного увеличения
частоты сердечных сокращений (рис.
7.6,В). Эта искусственная тахикар-
дия сопровождалась прогрессивным
уменьшением диастолического и си-
столического размеров и ударного
выброса. Подобным же образом ис-
кусственно вызванная тахикардия,
воспроизводящая частоты, регист-
рируемые при физической нагрузке,
приводила к заметному уменьшению
силы сокращений (рис. 7.6, Г). Та-
ким образом, искусственная тахи-
кардия в норме обычно не вызывает
увеличения минутного объема серд-
ца, поскольку в этом случае соот-
290
ветственно уменьшается ударный
объем. При нормальной реакции на
физическую нагрузку ударный объ-
ем либо совсем не изменяется, либо
слегка увеличивается.
Характер сердечной реакции на
физическую нагрузку в значитель-
ной степени зависит от состояния
животного во время контрольного
периода. Например, если собака спо-
койно лежит в тредбане в течение
контрольного периода и затем вста-
ет и сразу начинает выполнять уп-
ражнение, систолические и диасто-
лические диаметры левого желудоч-
ка уменьшаются наряду с силой со-
кращений (рис. 77). С другой сто-
роны, если животное спокойно стоит
в тредбане во время контрольного
периода, то когда начинается упраж-
нение, диаметр левого желудочка
изменяется мало (рис. 7.7, Г).
Краткое обобщение данных о ре-
акциях у собак. Реакцию сердечно-
сосудистой системы на физическую
нагрузку у собак можно охарактери-
зовать следующим образом. Если со-
бака во время контрольного периода
лежит, частота ее сердечных сокра-
щений примерно равна 70 уд/мпн, а
диастолические размеры желудоч-
ков и ударный объем достигают
максимальных или близких к ним
уровней. Когда собака встает, диа-
столические и систолические разме-
ры резко уменьшаются и ударный
объем снижается не менее, чем на
30% (см. также главу VI). Нагрузка
умеренной степени сопровождается
значительным увеличением частоты
сердечных сокращений, а ударный
объем, согласно данным Wang, Mar-
shall и Shepherd [28], изменяется ма-
ло или не изменяется совсем (обыч-
но меньше, чем на 10%). Энергичная
физическая работа вызывает значи-
тельную тахикардию и большую из-
менчивость ударного объема и у ин-
тактных и у симпатэктомированпых
собак. Однако у экстракардиально
денервированных собак обнаружи-
валась меньшая тахикардия и боль-
шие ударные объемы, особенно во
РИС. 7.7. РЕАКЦИИ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА.
А. У лежащих собак диаметр левого желудоч-
ка приблизительно максимальный и ударные объе-
мы большие.
Б. Если животное встает и сразу начинает
выполнять упражнение, размеры желудочка и
ударные объемы, по-видимому, быстро уменьша-
ются.
В, Г. По реакции сердца при упражнениях, на-
чавшихся из контрольного положения стоя, видно,
что размеры желудочка и ударные объемы почти
не изменяются при физической нагрузке.
Д. Искусственная тахикардия вызвала значи-
тельное уменьшение ударных отклонений.
время легкой физической работы
[29]. При интактных экстракарди-
альпых нервах минутный объем
сердца возрастает главным образом
за счет увеличения частоты сердеч-
ных ударов обычно при сохраненном
или слегка увеличенном ударном
объеме, величина которго зависит
от степени тахикардии (особенно в
начале физической нагрузки). Удар-
ный объем во время нагрузки не до-
стигает значений, которые выявля-
ются у собаки, лежавшей (до выпол-
нения максимальной нагрузки) в
тредбане. Однако и диастолические
размеры и ударный объем несомнен-
но достигают наибольших значений
во время выполнения максимальной
для собаки физической работы.
Кровоток через артерии, снабжаю-
щие активно сокращающиеся мыш-
цы (например, терминальная аор-
та), значительно увеличивается.
В противоположность традицион-
ным представлениям, висцеральный
кровоток (например, к почкам и же-
лудочно-кишечному тракту), не из-
меняется; действительно, он не
уменьшался даже во время чрезвы-
чайно большой нагрузки, выполняе-
мой сильными санными собаками,
тянущими грузы по длинной дистан-
ции [27]. Такой компенсаторный ме-
ханизм, как перераспределение кро-
ви от неактивных мышц и висцераль-
ных тканей, у собак при физической
нагрузке в этих экспериментах не
обнаружен.
Реакции на физическую нагрузку
у человека
Адаптация сердечно-сосудистой
системы к физической нагрузке у со-
бак была описана количественно и
всесторонне в связи с возможностью
непрерывной регистрации быстрых
10:
291
реакций на резкие воздействия. Ин-
формация относительно приспособи-
тельных реакций сердечно-сосудис-
той системы у человека не является
ни такой всесторонней, ни такой ди-
намичной. Имеющиеся в наличии
данные дают возможность предполо-
жить, что реакции на физическую
нагрузку у людей и собак имеют
как много общего, так и много раз-
личий.
Сердечно-сосудистая реакция на
физическую нагрузку у людей в зна-
чительной степени зависит от поло-
жения тела (как это было ранее от-
мечено и у собак) (см. рис. 7.7).
У собак туловище располагается
примерно горизонтально как в поло-
жении лежа, так и при беге. Быстрое
уменьшение размеров и ударного
объема у них, вероятно, не в такой
мере как у людей связано с гравита-
ционными эффектами. Физическая
нагрузка в горизонтальном положе-
нии чаще всего выполняется либо в
лабораторных условиях, либо в по-
стели и не может рассматриваться
как истинный образец типичной фи-
зической нагрузки. Однако моменты
сходства с экспериментальными
данными, полученными на выполня-
ющих физические упражнения со-
баках, оправдывают упоминание о
таком виде нагрузки. Например,
Ross и сотр. [30] изучали реакции на
физические упражнения у лежащих
больных, минутный объем сердца
при этом возрастал до 10 л-м2/мин.
У всех исследуемых увеличение ми-
нутного объема сердца возникало
почти исключительно за счет тахи-
кардии (как и у собак). Ударный
объем сохранялся по существу неиз-
менным у четырех исследуемых, у
двух слегка увеличился, и у одного
уменьшился. У этих же людей были
искусственные водители ритма, поз-
воляющие вызывать тахикардию в
покос, которая уменьшала ударный
объем, подобно тому, как это видно
на кривой, полученной в исследова-
ниях на собаке (см. рис. 7.6). Если
же упражнение выполнялось в усло-
292
виях навязанной тахикардии, имити-
рующей тахикардию при данной сте-
пени физической нагрузки, то минут-
ный объем сердца увеличивался
вследствие возрастания ударного
объема. Тот факт, что в случае по-
давления или исключения возможно-
сти развития тахикардии минутный
объем сердца может возрастать за
счет увеличения ударного объема
свидетельствует о способности систе-
мы заменять один механизм регуля-
ции другим. Однако эта демонстра-,
ция показывает то, что может пропс-;
ходить, а не то, что происходит в :
действительности в нормальных ус-;
ловиях, и должна рассматриваться!
как пример, выявляющий важную i
роль данного механизма путем его?
выключения. i
Постоянство ударного объема, ко- '
торое так четко наблюдалось у экс-;
периментальных животных (см.'
рис. 7.7), побудило провести обзор :
литературы, чтобы определить как [
ведет себя ударный объем ири фи- \
зической нагрузке у людей [32].;
В 8 различных исследованиях удар- :
ный объем лишь слегка изменялся в ;
пределах широкого диапазона уров- [
ней физической нагрузки, тяжесть ’
которой определялась по потребле-
нию кислорода. Вполне возможно,
ио-видимому, что ударный объем у
лежащего и расслабленного челове-
ка равен или близок максимальному
уровню, обычно достигаемому во
время тяжелой работы. Когда чело-
век встает, ударный объем и разме-
ры сердца у него всегда уменьшают-
ся [33]. По сравнению с этим мень-
шим начальным объемом ударный
объем быстро увеличивается даже
при легком усилии, но по мере нара-
стания интенсивности внешней рабо-
ты прогрессивное увеличение удар-
ного объема отмечается не всегда
[31].
В общем, по-видимому, для лю-
дей в расслабленном состоянии ти-
пичным являются низкая частота
сердечных сокращений, большие
размеры желудочка и большие удар-
*
РИС. 7.8.
Ударный объем (в про-
центах от максимального для
данного человека) и частота
сердечных сокращений в по-
кос и во время градуирован-
ной физической нагрузки в
положении сидя по отноше-
нию к максимальным уров-
ням нагрузки.
Для женщин средний
ударный объем в покое был
68 мл, а максимальное зна-
чение при физической на-
грузке — 100 мл. Для муж-
чин эти значения были соот-
ветственно 88 и 134 мл. Фак-
тически не было увеличения
ударного объема при работе
в диапазоне от */3 макси-
мального поглощения кисло-
рода (частота сердечных со-
кращений около 100 уд/мин)
до максимальных уровней
работы (частота сер печных
сокращений от 170 до
210 уд/мин) (по Astrand et
al., J. Appl. Physiol., 1964,
19, 268).
ные объемы (максимальные или
близкие к ним). Даже тяжелая фи-
зическая нагрузка в положении ле-
жа вызывает небольшое или совсем
не вызывает увеличения ударного
объема. У спортсменов отмечается
более низкая частота сердечных со-
кращений, большие объемы крови,
более высокое давление наполнения
желудочков, большие размеры же-
лудочков и большие ударные объе-
мы, чем у людей, ведущих сидячий
образ жизни. Спортсмены также
обычно реагируют на упражнения в
лежачем положении преимуществен-
но путем тахикардии при слабом
увеличении ударного объема или
без него [34].
При вставании сердечный ритм от-
части увеличивается, а ударный объ-
ем круто снижается примерно на
30—40% [34]. Wang, Marshall и
Shepard [35] показали, что даже са-
мая слабая физическая нагрузка —
поочередное поднимание ног на
2 дюйма (^5 см) от пола — была
достаточной, чтобы восстановить
ударный объем примерно до конт-
рольных значений в лежачем поло-
жении. Увеличение усилия вплоть до
значительных уровней вызывало не-
большие увеличения ударного объе-
ма сверх того, что было при слабой
нагрузке или в контрольных услови-
ях в положении лежа (рис. 7.8).
Во время выполнения упражнений
изменения размеров желудочков
контролировать чрезвычайно трудно.
При помощи серебряно-тантановых
клипсов, вмонтированных в стенки
правого и левого желудочков можно
было измерять изменения их длины
на рентгеновских пленках через ин-
тервалы по 0,2 с (рис. 7.9). При этих
условиях конечно-систолические и
конечно-диастолические размеры
обоих желудочков уменьшались в
начале физической работы и сохра-
нялись на 5—6% меньшими, чем в
покое, на протяжении всего периода
упражнения [36]. Скорости измене-
ния размеров и давлений в желу-
293
15 с
13.5
13.0
12.5
Длина ЛЖ
12,0
115
11.0
10,5
11.0
10,5
10,0
Длина ПЖ
9.5
9,0
400
300
Максимальная
производная
правого 200
желудочка
00
0
Контроль
Физическая нагрузка
30 с 90 с
5 мин
T.S, 03-85-03,2-9-62
РИС.
Расстояние между двумя клипсами на левом
желудочке (ЛЖ) и двумя клипсами на правом
желудочке (ПЖ) во время контрольного периода
и в различные временные интервалы после начала
физической нагрузки. Столбики в основании ри-
сунка обозначают максимальную производную
(dP/dt) правожелудочкового пульсового давления
7.9.
(по Harrison D. С., Goldblatt A., Braunwald Е.,
Glick G., Mason D. Т., Studies on cardiac demen-
sions in intact, unanesthetized man I. Description
of the techniques and their validation. —Circ. Res.,
1963, 13, 448). (С разрешения Американского кар-
диологического общества).
дочках значительно увеличивались
во время физической нагрузки. Эти
ответы, зарегистрированные у людей
при слабой физической нагрузке в
положении лежа, очень похожи иа
изменения в работе желудочков, от-
носимых прежде к эффектам симпа-
тической стимуляции симпатомиме-
тических аминов (см. рис. 3.29 и
3.30). По-видимому, можно думать,
что производительность желудочков
увеличивается под влиянием симпа-
тической нервной системы и возмож-
но, под влиянием циркулирующих в
крови в нормальных условиях гор-
монов. Для более полной оценки из-
менений функции желудочков в ус-
ловиях, близких к нормальным, не-
обходимы соответствующие данные,
полученные от здоровых людей, вы-
полняющих физические нагрузки в
вертикальном положении.
Распределение кровотока при фи-
зических нагрузках у человека. Дан-
294
ные о перемещении крови от неак-
тивных мышц или висцеральных
тканей к активно сокращающимся
мышцам во время физической на-
грузки, остаются спорными. Напри-
мер, Brod [37] не выявил никакого
явно выраженного изменения крово-
тока в почке или в сосудистом ложе
брюшной полости при легкой работе.
Большее уменьшение почечного кро-
вотока возникало при одном пред-
ставлении о тяжелой работе, непри-
ятных ситуациях, счете в уме. Реак-
ция испуга вызывает глубокую по-
чечную вазоконстрикцию у собак.
В противоположность этому крово-
ток в печени (вычисленный при вве-
дении зеленого медоциамина) умень-
шался на 50—70% во время продол-
жительной работы в тредбане, тре-
бующей 48—70% максимума погло-
щения кислорода [38] (см. также Mit-
chell и сотр. [39]). При более сильной
физической нагрузке печеночный
кровоток снижался до 80% или более.
Характер и величина реакций че-
ловека на физическую нагрузку все-
сторонне рассмотрены Rowell и сотр.
[38]. Брюшная область получает
'-'-25% всего сердечного выброса в
покос и извлекает только ~15—
20% кислорода, так что снижение
брюшного кровотока может быть
эффективным механизмом для пере-
распределения крови и экономии
минутного объема сердца. Измере-
ния, проведенные при выполнении
физической нагрузки как в положе-
нии лежа, так и в положении стоя,
постоянно свидетельствовали о зна-
чительном снижении брюшного кро-
вотока, колеблющемся от 80 до
20% значений в состоянии покоя при
максимальном потреблении кислоро-
да. По-видимому, положение тела
мало влияет на это перераспределе-
ние. Уже давно существуют данные
и о том, что во время выполнения че-
ловеком физической работы почеч-
ный кровоток уменьшается. Величи-
на его уменьшения, вероятно, про-
порциональна тяжести нагрузки и
может достигать 80%. Другими тка-
нями, которые могли бы способство-
вать улучшению кровотока в рабо-
тающих мышцах во время физиче-
ской нагрузки, должны были бы
быть неработающие мышцы и кожа.
Однако в неработающих мышцах,
по-видимому, во время физической
нагрузки значительной вазоконст-
рикции не выявляется, а выделение
большого количества тепла при
энергичной физической работе будет
препятствовать значительной вазо-
констрикции в коже.
Условия, при которых ударный
объем увеличивается. Согласно Hen-
derson [40], «сердце спортсмена
сверхнормально». Такую тенденцию
отмечали также многие другие ис-
следователи, хотя Freedman и сотр.
[41], изучая вопрос о том, как у тре-
нированных и нетренированных
спортсменов удовлетворяются по-
требности тканей в кислороде, не
смогли обнаружить никаких разли-
чий, которые можно было бы отне-
сти за счет тренированности. Во вся-
ком случае, по-видимому, почти нет
сомнения в том, что у тренированных
спортсменов при физической на-
грузке частота сердечных сокраще-
ний увеличивается меньше, а удар-
ный объем —• больше, чем у нетре-
нированных людей.
У пациентов с хронически высо-
ким минутным объемом сердца
(в связи, например, с анемией, ти-
реотоксикозом или артериовенозным
шунтом) также проявляется тенден-
ция сохранения нормальной частоты
сердечных сокращений и увеличения
ударного объема [42]. Реакция серд-
ца таких больных напоминает реак-
ции тренированных спортсменов.
Если здоровые люди во время
контрольного периода (до нагрузки)
стоят, то в начале физической на-
грузки, независимо от того, будет ли
она тяжелой или легкой, у них уве-
личивается ударный объем. Практи-
чески нет данных о том, что при бо-
лее энергичной работе ударный объ-
ем у среднего по физическим воз-
можностям здорового человека про-
295
I
грессивно растет. У людей, у кото-
рых одно предчувствие тяжелой ра-
боты вызывает тахикардию и сни-
жает ударный объем во время конт-
рольного периода, обычно обнару-
живается большее увеличение удар-
ного объема, чем в случае без такой
предварительной условнорефлектор-
ной мобилизации.
Тестирование физической
нагрузкой при болезнях сердца
Производительность сердечно-со-
судистой системы достаточна, чтобы
обеспечить ткани кислородом, даже
у больных с чрезвычайно сильными
поражениями сердца и потому в по-
кое у них часто обнаруживаются со-
вершенно нормальные частота сер-
дечных сокращений, минутный объ-
ем сердца и потребление кислорода.
Однако различные нарушения функ-
ции сердечно-сосудистой системы
снижают уровень максимальной фи-
зической нагрузки, при которой еще
может быть обеспечена нормальная
доставка кислорода. Для оценки
максимальных возможностей сер-
дечно-сосудистой системы обеспече-
ния органов и тканей кислородом
можно провести тестирование с по-
мощью стандартных нагрузок. Оче-
видно, что сравнимость результатов
таких измерений находится в зави-
симости от характера нагрузки. На-
блюдения показали, что упражне-
ния, которые требуют особой коорди-
нации или обучения, могут вызывать
значительные вариации в реакциях
в зависимости от индивидуальных
способностей людей с аналогичным
состоянием сердечно-сосудистой си-
стемы. С другой стороны, ходьба
или бег в тредбанах со стандартны-
ми скоростями и по поверхности со
стандартным наклоном, обеспечива-
ют более или менее стандартные
сердечно-сосудистые реакции. Если
больным дается задание бежать в
тредбане с последовательно увели-
чивающейся скоростью, максимум
поглощения кислорода постепенно
увеличивается до плато, уровень
которого постоянен. Максимальное
поглощение кислорода (Еоамакс) оп-
ределяется величиной максимально-
го минутного объема сердца и мак-
симальной артериовенозной разни-
цей. Разработаны стандартные тес-
ты для оценки состояния кардиова-
скулярной системы и степени нару-
шений. Многоступенчатое упражне-
ние, для выполнения которого ис-
пользуется откалиброванный тред-
бан для регулирования расхода
энергии, состоит из медленной ходь-
бы в течение 3 мин со скоростью
1,7 мили в час (2,7 км/ч) по поверх-
ности с наклоном 10°. Скорость и ве-
личина наклона увеличиваются каж-
дые 3 мин без периодов отдыха до
тех пор, пока человек не теряет спо-
собности продолжать работу. Это и
означает «конечный пункт» для дан-
ного человека. Степень поражения
сердечно-сосудистой системы при
этом определяют путем вычисления
процентного различия между наблю-
даемым максимальным потреблени-
ем кислорода и величиной его, пре-
дусмотренной для данного возраста,
иола и состояния активности, по
стандартным номограммам. Полу-
ченные таким способом данные ука-
зывают на важность учета резерв-
ных возможностей сердечно-сосуди-
стой системы у здоровых и больных
людей при оценке их состояния.
Часть I
РЕЗЕРВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая система
удовлетворяет изменяющиеся мета-
болические потребности организма
путем перемещения потоков крови,
поддерживая активность то одной,
то другой системы тканей при вы-
полнении различных функций. Одна-
ко величина общего кровотока через
сердечно-сосудистую систему у здо-
ровых люден может возрасти в 3—
5 раз выше уровня покоя в зависи-
мости от физического состояния.
Когда у человека развивается бо-
лезнь сердца, максимально возмож-
ный минутный объем сердца у него
обычно снижен, так как для покры-
тия дефицита, вызванного болезнью,
даже при обычной активности ис-
пользуются резервные возможности
сердечно-сосудистой системы. Таким
образом, свойства различных компо-
нентов сердечно-сосудистого резерва
очень важны для понимания реак-
ции организма на болезнь сердца.
При описании сердечного резерва
необходимо рассмотреть пять фак-
торов: а) венозный кислородный ре-
зерв; б) максимальную эффектив-
ную частоту сердечных сокращений;
в) резерв ударного объема; г) рабо-
ту сердца; д) резерв коронарных со-
судов. Ниже рассмотрены возможно-
сти каждого из этих факторов.
Резервы сердечно-сосудистой си-
стемы наиболее напряжены во время
физической нагрузки. Тяжесть на-
грузки, которая может выполняться
на протяжении любого длительного
периода времени, очевидно, ограни-
чена максимальной способностью
сердечно-сосудистой системы достав-
лять тканям кислород, поскольку
именно он является тем веществом,
которое имеется в «запасе» в наи-
меньшем количестве по отношению
к степени его утилизации. Количест-
во кислорода, потребляемого тканя-
ми, лимитируется величиной минут-
ного объема сердца и количеством
кислорода, извлекаемого из каждой
порции крови. Другими словами,
снабжение тканей кислородом за-
висит от минутного объема сердца
(кровоток в единицу времени) и
величины артериовенозной разницы
по кислороду.
Взаимосвязь между этими факто-
рами может быть наглядно проде-
монстрирована при помощи механи-
ческого насоса (рис. 7.10). В дан-
ных условиях количество жидкости,
проталкиваемой через систему, опре-
деляется ударным объемом и числом
ударов в минуту (частотой). Меха-
нический насос обычно изгоняет
фиксированный объем во время
каждого цикла. Общее количество
вещества, доставляемого из обмен-
ника, в механической системе опре-
деляется общим количеством жидко-
сти, протекающей в каждую минуту,
и количеством этого вещества, из-
влекаемым из каждой единицы жид-
кости, проходящей через обменник.
Подобно этому, доставка кислорода
к тканям в покое может быть пред-
ставлена в виде прямоугольника,
сторонами которого являются крово-
ток (минутный объем сердца) и ко-
личество кислорода, извлекаемого
из каждой порции крови. Так, на-
пример, доставка 250 см3 кислорода
обычно обеспечивается величиной
кровотока, равной 5 л крови, причем
из каждого литра извлекается около
50 см3 кислорода. Это эквивалентно
артериовенозной разности по кисло-
роду, равной 5 см3 на 100 см3 крови,
или 5 об. % (см. рис. 7.10). Теорети-
чески экстракция большего количе-
ства кислорода из крови и одновре-
менное пятикратное увеличение ми-
нутного объема сердца может увели-
чить максимальную доставку кисло-
рода не менее, чем в 10 раз (косо
заштрихованная область).
297
A-Производительность механической
системы
Эффективность
Полезная работа
Энергия топлива
Б-Резерв сердечно-сосудистой
системы
5 10 15 20
Сердечный выброс
Частота сердечных сокращений
РИС. 7.10. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ И РЕЗЕРВ.
А. Полезная механическая работа насоса в
гидравлической системе проявляется в виде про-
движения жидкости вперед против напорного дав-
ления. Производительность (эффективность) опре-
деляется величиной полезной работы на единицу
потребления топлива.
Б. В покое доставка кислорода тканям опре-
деляется артериовенозной разностью по кислороду
и сердечным выбросом (черная область). Макси-
мальная доставка кислорода достигается при боль-
шей экстракции и увеличенном сердечном выбросе
(заштрихованная область), что соответствует ре-
зерву сердечно-сосудистой системы для кислород-
ного снабжения. Остаток кислорода сохраняется в
смешанной венозной крови, даже при максималь-
ных уровнях транспорта кислорода.
В. Величина сердечного резерва определяется
степенью возможного увеличения сердечного вы-
броса путем большего ударного объема и ускоре-
ния сердцебиений (заштрихованная область). От-
мечается. что частота сердечных сокращений уве-
личивается в большей степени, чем ударный объем
(см. рис. 7.11).
По традиционным представлени-
ям, возможность обеспечения увели-
ченной потребности в кислороде при
энергичной физической работе при-
писывается участию трех основных
факторов: ударному объему, частоте
сердечных сокращений и скорости
извлечения кислорода. Представле-
ние об относительной доле участия
этих трех факторов объединены на
рис. 7.11, на котором суммированы
данные различных исследователей,
полученные путем измерений реак-
ций на различные уровни физиче-
ской нагрузки у здоровых людей,
298
участвовавших в 10 сериях экспе-
риментов.
Результаты этого обобщенного
материала подтвердили впечатление
(создавшееся на основании исследо-
ваний на собаках) о том, что в пре-
делах широкого диапазона физиче-
ской нагрузки, от минимальной до
достаточно тяжелой, ударный объем
изменяется лишь незначительно, и
степень его изменения весьма зави-
сит от того, были ли получены конт-
рольные значения, используемые
для сравнения, в положении стоя
или в положении лежа. Когда соба-
A-Ударный объем (человек) Б~Ударный объем (собака )
см3/м2 УО (предполагаемый)
190-1 т
110-
30-
Контроль
в положении лежа iitflUllIInF
о---»....wwilllIIHlMIdlllllWO^
?' Контроль
* в положении стоя
400 ' 1200 ' 2000
Потребление кислорода
Контроль
। в положении лежа
Г Контроль
в положении стоя
Физическая нагрузка—*
B-Артериовенозная разность по кислороду
РИС. 7.И. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ.
Г-Частота сердечных сокращений
(человек)
Контроль в
положении
лежа
4
+ Контроль
в положении сидя
400 1200 2000
Потребление кислорода
А. У здоровых людей средние значения удар-
ного объема остаются исключительно постоянными
в пределах широкого диапазона нагрузки, оцени-
ваемой по времени бегания в тредбане. В некото-
рых случаях, по-видимому, в пределах широкого
диапазона нагрузок ударный объем сохранялся
постоянным, а в других — ударный объем увеличи-
вался в среднем примерно на 10%. В эти графики
включены и данные исследований лиц, ударный
объем у которых фактически уменьшался, когда
физическая нагрузка становилась более сильной.
При максимальных уровнях напряжения ударный
объем отчетливо увеличивается, когда частота сер-
дечных сокращений перестает расти.
Б. Имеющиеся данные дают возможность пред-
положить, что у собак ударный объем увеличива-
ется слабо или не увеличивается совсем в преде-
лах широких диапазонов физических нагрузок.
Предполагается, что при максимальных уровнях
напряжения ударный объем у них увеличивается,
как и у человека.
В. Экстракция кислорода прогрессивно увели-
чивается во время физической нагрузки вплоть до
максимума, который может поддерживаться в те-
чение таких же коротких периодов (т. е. 2 ’А мин).
Г. Сердечные сокращения ускоряются прогрес-
сивно вплоть до 180 уд/мин, после чего имеется
тенденция к стабилизации частоты, сердцебиений,
хотя потребление кислорода продолжает расти.
ки или люди лежат в расслаблен-
ном состоянии, размеры желудочков
приближаются к максимальным. Ес-
ли же объект исследования в покое
стоит, ударный объем снижается
примерно на 20—30%, а уменьшение
минутного объема сердца определя-
ется степенью развивающейся тахи-
кардии. Самая минимальная актив-
ность в положении стоя (например,
попеременное поднимание ног на
2 дюйма (~5 см) от пола, сопрово-
ждается быстрым увеличением удар-
ного объема от более низкого, конт-
рольного уровня в покое в положе-
нии стоя до уровня, приближающе-
гося к контрольному в положении
лежа. Дальнейшее увеличение на-
грузки сопровождалось либо неболь-
шим увеличением, либо легким
уменьшением ударного объема, что
связано главным образом с различ-
ной степенью тахикардии у разных
людей. Частота сердечных сокраще-
ний прогрессивно растет с увеличе-
нием нагрузки и соответственно по-
299
треблению кислорода (рис. 7.11,Г)
вплоть до 180—200 уд/мин. При
чрезвычайно тяжелых физических
нагрузках, которые здоровые люди
могут выдержать лишь в течение не-
скольких минут, частота сердечных
сокращений достигает определенных
величин и больше не растет и при
этом может наблюдаться значитель-
ное увеличение ударного объема.
При максимальной нагрузке удар-
ный объем может возрастать в 2—
2,5 раза выше контрольных значений
в положении стоя.
Взаимоотношения, демонстрируе-
мые на рис, 7.11, применимы к здо-
ровому человеку. У больных, часто-
та сердечных сокращений которых
может возрастать лишь до опреде-
ленного предела при физической на-
грузке, увеличение минутного объе-
ма сердца возникает за счет ударно-
го объема. Например, у больных с
нарушениями проведения и атрио-
вентрикулярной блокадой частота
сердечных сокращений постоянно
низкая и увеличение минутного
объема сердца у них достигается за
счет возрастания ударного объема.
У многих тренированных спортсме-
нов частота сокращения сердца в
покое низкая вплоть до 40—50 уд/мин
и тахикардия во время физической
нагрузки много меньше, чем у нетре-
нированных людей при тех же усло-
виях.
Такая брадикардия чаще прояв-
ляется у тренированных к бегу на
длинные дистанции спортсменов
(лыжников и др.), чем у спринтеров
и, по-видимому, является реакцией
на длительную потребность в увели-
ченном минутном объеме крови. Точ-
но так же и при различных болез-
ненных состояниях, требующих дли-
тельного поддержания высокого ми-
нутного объема, типичной реакцией
является увеличение ударного объе-
ма (см. обсуждение ниже).
Как видно из рис. 7.11, в пределах
всего диапазона потребления кисло-
рода артериовенозная разница по
кислороду явно растет. Это является
результатом большей экстракции
кислорода из крови, быстро проте-
кающей через активно сокращаю-
щиеся мышцы, а также из крови,
медленно текущей через неактивные
ткани, где возникло компенсаторное
сужение сосудов. Экстракция кисло-
рода растет по мере увеличения ра-
бочей нагрузки, и при максимальных
ее уровнях из крови, проходящей че-
рез системные капилляры, извлека-
ется около 75% кислорода. Веноз-
ный кислородный резерв может быть
использован так полно только в том
случае, если увеличивается экстрак-
ция кислорода и в сокращающихся
и в несокращающихся мышцах.
Венозный кислородный резерв
В главе I было отмечено, что до-
ставка кислорода из крови в ткани
зависит от градиента диффузии,
определяемого разницей парциаль-
ных давлений кислорода в крови и
в клетке. Если клетки становятся бо-
лее активными и поглощают кисло-
род с большей скоростью, парциаль-
ное давление кислорода Ог в клетках
падает, транспорт его к клеткам
ускоряется и из крови будет извле-
каться больше кислорода.
Каждые 100 см3 крови, поступаю-
щей в капиллярную сеть, содержат
примерно 19 см3 кислорода. Различ-
ные ткани потребляют разное коли-
чество кислорода из крови капилля-
ров. Количество кислорода, извле-
каемого из каждой порции крови при
ее прохождении через капиллярную
сеть, определяется отношением меж-
ду поглощением кислорода данной
тканью и объемом кровотока.
В норме потребление кислорода и
кровоток в мозговых сосудах посто-
янны, поэтому и экстракция кисло-
рода поддерживается относительно
неизменной. Кровоток через почки,
кожу и неактивные мышцы по срав-
нению с потреблением кислорода на-
столько велик, что в венозной кро-
ви, оттекающей от этих тканей, оста-
ются большие количества кислорода.
300
Это связано с тем, что наименее ак-
тивные ткани извлекают относитель-
но мало кислорода, имеющегося в
артериальной крови. В противопо-
ложность этому, работающие ске-
летные мышцы и миокард экстраги-
руют из крови капилляров более
75% кислорода. Действительно в
100 мл крови, собранной из коронар-
ного синуса или из вен, дренирую-
щих сокращающиеся скелетные
мышцы, может содержаться меньше
1 мл кислорода (содержание его
может быть даже слишком низким
для точного измерения). Сужение
сосудов в неактивных тканях приво-
дит обычно к шунтированию крови
через расширенные капиллярные се-
ти активных мышц. Во время мы-
шечных усилий дополнительная
кровь может быть направлена к со-
кращающимся мышцам из кожи, по-
чек, желудочно-кишечного тракта,
селезенки (и так далее). Эти ткани
в таком случае утилизируют боль-
ше кислорода из притекающей че-
рез них крови за счет умеренного
снижения внутритканевого напряже-
ния кислорода. Таким образом, уве-
личение потребления кислорода вы-
зывает обычно увеличение артерио-
венозной разности по кислороду как
в активных, так и в неактивных тка-
нях.
Максимальная эффективная
частота сердечных сокращений
Во время выполнения физической
работы, в ответ на увеличение объ-
ема кровотока через сердечно-сосу-
дистую систему увеличивается час-
тота сердечных сокращений (тахи-
кардия). При тахикардии укорачи-
ваются главным образом диастоли-
ческие интервалы, во время которых
происходит наполнение сердца
кровью. Максимально возможное
эффективное увеличение частоты со-
кращений сердца человека состав-
ляет примерно 250% исходной (т. е.
от уровня покоя, когда частота рав-
на 70 уд/мин до частоты 170—
180 уд/мин). Оно значительно выше
у собак. При дальнейшем увеличе-
нии частоты сердечных сокращений
укорачивается период быстрого на-
полнения и ударный объем уменьша-
ется. Тахикардия обеспечивает быст-
рое увеличение минутного объема
сердца, но она влечет за собой поте-
рю эффективности как желудочково-
го сокращения, так и диастолическо-
го наполнения. Кроме того, увеличе-
ние минутного объема крови путем
чрезмерной тахикардии, ухудшает
коронарный кровоток.
Резерв ударного объема
У спокойно лежащих собак левый
желудочек функционирует при мак-
симальных или близких к ним раз-
мерах, и ударный объем в этих ус-
ловиях также достигает максималь-
ных уровней. Однако при переходе
из положения лежа к положению
стоя размеры желудочка уменьша-
ются, и амплитуда сердечных сокра-
щений также становится меньше
(рис. 7.12). В этом случае увеличе-
ние ударного объема теоретически
может быть достигнуто за счет уве-
личения диастолического растяже-
ния, пли большего систолического
выброса (или же посредством увели-
чения обоих показателей). Другими
словами, степень, до которой желу-
дочки могут растягиваться, дополни-
тельно отражает возможности диа-
столического резерва. Способность
увеличивать величину выброса от-
ражает возможности систолического
резерва. Оба эти резерва могут быть
использованы в различной степени у
разных животных (или у одного и
того же животного при различных
обстоятельствах). Примеры можно
видеть на рис. 7.1, 7.3 и 7.4.
В покое, в вертикальном положе-
нии, при частоте сердечных сокра-
щений 70 уд/мин при ударном объе-
ме ~80 см3 минутный объем будет
равен около 5600 см3/мин. Частота
сердечных сокращений может воз-
расти примерно до 180 уд/мин, а
301
A-Положение лежа
Б-Положение стоя B-Физическая нагрузка
2
^Систолический резерв
РИС. 7.12. РЕЗЕРВНЫЙ УДАРНЫЙ ОБЪЕМ.
Схематическое представление об изменениях
объема желудочков. В положении лежа диастоли-
ческий объем приблизительно максимальный и
ударный объем относительно большой. При вста-
вании диастолический объем желудочков и удар-
ный объем уменьшаются, обеспечивая диастоличе-
ский и систолический резерв. Во время физической
нагрузки любое увеличение ударного объема мо-
жет быть достигнуто либо путем большего диасто-
лического опорожнения, или же за счет обоих
этих механизмов.
ударный объем может увеличиться
путем использования возможностей
диастолического и систолического
резервов. За счет этих механизмов
минутный объем сердца может воз-
расти в 5 или 6 раз (см. рис. 7.12).
Систолический резервный объем.
В конце нормальной систолы значи-
тельное количество крови остается в
камерах сердца. Увеличение ударно-
го объема за счет использования си-
столического резервного объема
обычно означает усиление сердеч-
ных сокращений (рис. 7.13).
Диастолический резервный объем.
Степень диастолического наполне-
ния определяется величиной эффек-
тивного давления наполнения по от-
ношению к сопротивлению и растя-
жению стенок желудочков. Сокра-
РИС. 7.13. ОБЪЕМЫ
ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ.
Нормальный минутный объ-
ем сердца (сердечный выброс) в
покое, около 5 л/мин (темная
заштрихованная область), явля-
ется производным ударного
объема (около 70 см3) и частоты
сердечных сокращений (около
70 уд/мин). Минутный объем
максимально может увеличиться
примерно в 6 раз по сравнению
с уровнем покоя (общая заштри-
хованная поперечными линиями
область), если частота сердеч-
ных сокращений и ударный объ-
ем увеличиваются одновремен-
но. Частота сердечных сокраще-
ний может увеличиваться при-
мерно до 180 уд/мин, за счет че-
го минутный объем сердца обыч-
но увеличивается в 2 */г раза, ес-
ли уменьшение времени наполне-
ния не снижает ударный объем.
Ударный объем также может
увеличиться путем использова-
ния систолического н диастоли-
ческого резервных объемов. Ко-
личество крови, остающееся в
желудочке после максимального
сердечного выброса, представля-
ет собой остаточный объем.
302
щению желудочка, начинающемуся
при большом диастолическом разме-
ре, благоприятствуют: а) большее
освобождение энергии (механизм
Франка — Старлинга); б) больший
объем выбрасываемой крови на еди-
ницу миокардиального укорочения;
в) уменьшенное внутреннее трение
(вязкость) внутри миокарда. С дру-
гой стороны, радиусы окружностей,
описываемых миокардиальными во-
локнами, увеличиваются и требует-
ся намного большее напряжение
миокарда, чтобы вызвать эквива-
лентное увеличение внутрижелудоч-
кового давления во время изгнания
(соответственно формуле P = T/R).
(Факторы, определяющие степень
диастолического растяжения, де-
тально обсуждались в главе III.)
По-видимому, при большем диасто-
лическом (и систолическом) разме-
рах сердце функционирует с боль-
шей производительностью. Однако
вопрос о производительности дол-
жен рассматриваться с точки зре-
ния количества осуществленной по-
лезной работы относительно количе-
ства потребляемого миокардом топ-
лива (утилизация кислорода).
Работа сердца
В механическом насосе полезная
работа может быть выражена пос-
редством энергии, расходуемой на
проталкивание жидкости через труб-
ки (см. рис. 7.10,А). Общеизвестно,
что только часть энергии, освобож-
даемой в двигателе внутреннего сго-
рания, превращается в полезную ра-
боту. Остальная часть энергии зат-
рачивается напрасно, превращаясь в
тепло, которое рассеивается различ-
ными путями. При этом производи-
тельность (КПД) такой машины вы-
ражается отношением между дос-
тавляемой энергией (сжигаемым
топливом) и совершаемой внешней
полезной работой. В таком гидрав-
лическом насосе работа, производи-
мая им, непосредственно ограничена
скоростью, с которой в двигатель
доставляется топливо. Некоторые
характеристики такого механическо-
го прибора можно применить и к
оценке функции сердца как насоса.
Энергия, выделяемая при окисле-
нии органических горючих веществ,
таких, как глюкоза, гликоген или мо-
лочная кислота, во время сокраще-
ния миокарда превращается в меха-
ническую работу лишь частично.
Для удобства обсуждения пути рас-
сеивания энергии будут разделены
на две основные категории: а) по-
лезная работа, выражаемая энерги-
ей, расходуемой на выброс крови в
артериальную систему; б) энергия,
затрачиваемая впустую, включаю-
щая все другие пути рассеивания
энергии.
Полезная работа сердца. Эта ра-
бота имеет место во время активно-
го выброса крови из камер желудоч-
ков. Во время изоволюмического
сокращения, изоволюмического рас-
слабления или диастолы никакой
внешней работы желудочки не со-
вершают. В период фазы изгнания
желудочкового сокращения кровь
проталкивается в аорту. При этом
основная часть энергии сохраняется
в виде потенциальной энергии на-
пряжения артериальных стенок. Ки-
нетическая энергия, сообщаемая
движущейся крови, обычно не учи-
тывается. Однако кинетическая
энергия правого желудочка пред-
ставляет большую часть от его об-
щей полезной работы, поскольку по-
тенциальная энергия, развиваемая
правым желудочком, намного мень-
ше, чем потенциальная энергия ле-
вого желудочка. Различие между
потенциальной и кинетической энер-
гией в определенной степени искус-
ственно, потому что наибольшая
часть потенциальной энергии пере-
ходит в кинетическую, способствуя
току крови через сосуды. Другими
словами, артериальное кровяное
давление обеспечивает кровоток че-
рез сосудистое русло за счет того,
что потенциальная энергия перехо-
дит в кинетическую, затем в тепло-
303
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
Полезная работа сердца — потенциальная и
кинетическая энергия, — сообщаемая крови во вре-
мя фазы изгнания. Количество потерянной энергии
превышает полезную работу примерно в 4 раза и.
вероятно, рассеивается главным образом во время
систолы. Однако точные временные отношения
ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
РИС. 7.14. ОБЩАЯ РАБОТА СЕРДЦА.
этих энергетических потерь никогда не были опи-
саны. Производительность миокардиального сокра-
щения (полезная работа/вся освобождающаяся
энергия) широко варьирует, но в среднем состав-
ляет около 23%.
вую из-за трения. Вся полезная ра-
бота сердца в конечном счете раст-
рачивается на преодоление трения
при циркуляции крови, за исключе-
нием остаточной потенциальной
энергии в венозном конце каждого
круга кровообращения. Именно эта
энергия и используется для растя-
жения желудочка во время диас-
толы.
Потери энергии при сокращении
желудочков. Такие потери принима-
ют многие формы. Метаболическая
активность, необходимая для сохра-
нения и восстановления клеток мио-
карда, нужна для сохранения струк-
туры миокарда, но непосредственно
не участвует в обеспечении движе-
ния крови. Энергия, расходуемая на
процессы возбуждения, относится к
той же категории. Однако на эти
два процесса тратится ничтожное
количество энергии по сравнению с
другими формами потерь ее, связан-
ными с химическими реакциями,
тепловыми потерями при трении,
возникающими в связи с вязкостью
миокарда, турбулентным движени-
ем крови, энергией изгнания крови
и т. д. (см. главу III). Основная
часть полезной работы и энергетиче-
ских потерь возникает во время сис-
толы желудочков, как видно на
рис. 7.14. Если полезная работа
сердца увеличивается, одновременно
обычно увеличивается и величина
энергетических потерь. Поскольку к
полезной работе сердца относятся
лишь внешние проявления его на-
сосной функции, большие количест-
ва потерянной энергии часто не учи-
тываются, хотя они имеют сущест-
венное функциональное значение.
Миокард же должен тратить энер-
гию равносильно как для «энергети-
ческих потерь», так и для полезной
работы. К сердцу должно быть дос-
тавлено достаточно кислорода, что-
бы удовлетворить его общий расход
энергии. Некоторые патологические
304
процессы затрудняют снабжение
миокарда кислородом (болезни ко-
ронарных артерий, желудочковая
гипертрофия). Другие типы болез-
ней сердца уменьшают эффектив-
ность, с которой миокард переводит
химическую энергию в механическую
энергию сокращения.
Эффективность использования
энергии, высвобождающейся в же-
лудочках. Производительность мио-
карда желудочков может быть опре-
делена как отношение количества
выполненной полезной работы к об-
щей расходуемой энергии. Общее
количество освобождающейся энер-
гии можно вычислить по величине
потребляемого миокардом кислоро-
да, учитывая, что в процессе утили-
зации 1 см3 кислорода выполняется
2 кгм работы. Производительность
миокарда левого желудочка рассчи-
тывается по данным катетеризации
коронарного синуса. Измерение ко-
ронарного кровотока, потребления
кислорода миокардом и полезной
работы левого желудочка дают не-
обходимые сведения для вычисле-
ния производительности левого же-
лудочка по формуле:
Производительность (%) =
работа желудочка(кгм/мин)
поглощаемая энергия (кгм/мин)
Производительность левого желу-
дочка в норме может увеличиваться
во время физической нагрузки, ког-
да увеличение его полезной работы
превышает увеличение потребления
сердцем кислорода. С другой сторо-
ны, у больных с застойной сердеч-
ной недостаточностью эффектив-
ность преобразования энергии ле-
вого желудочка снижена уже в по-
кое и падает еще больше при физи-
ческой нагрузке.
Восстановление энергии в сердце.
Поскольку деятельность сердца не
может быть прервана на длительное
время, доставка кислорода и мета-
болических (топливных) продуктов
должна постоянно поддерживаться
на уровнях, соразмерных энергии,
которая затрачивается миокардом.
Кислород и метаболическое топливо
доставляется к миокарду кровью,
протекающей через коронарное рус-
ло. После прохождения через капил-
ляры коронарной системы, кровь
(коронарная, венозная кровь) здо-
ровых людей содержит только око-
ло 3,9—6,9 см3 кислорода в 100 см3
крови. Столь полная экстракция
кислорода свидетельствует о том,
что в миокардиальных волокнах су-
ществует очень низкое напряжение
кислорода. Другими словами, мио-
кард постоянно работает в среде с
очень низким парциальным давле-
нием кислорода. Во время физиче-
ской работы и других форм напря-
жения извлечение кислорода еще
больше увеличивается, поэтому на-
пряжение кислорода непосредствен-
но вокруг миокардиальных клеток
становится чрезвычайно низким. По-
скольку экстракция кислорода из
крови коронарных сосудов и в состо-
янии иокоя очень высокая, миокард
обладает малым «венозным резер-
вом» кислорода и обеспечение его
повышенных потребностей зависит
главным образом от увеличения
коронарного кровотока. В этом от-
ношении максимальная величина
минутного объема сердца ограничи-
вается производительностью сердца
и снабжением его кровью, т. е. вели-
чиной коронарного кровотока.
Возможности коронарного резерва
Общее количество кислорода, до-
ставляемого к миокарду, можно
представить в виде площади прямо-
угольника, длина стороны которого
отражает величину коронарного кро-
вотока в единицу времени и содер-
жание кислорода в артериальной
крови. Поглощение кислорода в по-
кое зависит от величины коронарно-
го кровотока и артериовенозной раз-
ности по кислороду (черная область
на рис. 7.15). Увеличение доставки
кислорода к миокарду достигается
преимущественно за счет увеличе-
на
Содержание кислорода в крови
об.%
Коронарный кровоток
РИС. 7.15. ВОЗМОЖНОСТИ КОРОНАРНОГО
РЕЗЕРВА.
Транспорт кислорода к миокарду зависит от
величины коронарного кровотока и извлечения
кислорода из коронарной крови (артериовенозная
разность по кислороду). Венозная коронарная
кровь содержит очень мало кислорода; увеличение
доставки кислорода миокарду находится в прямой
зависимости от возрастания коронарного крово-
тока.
ния коронарного кровотока вследст-
вие малого значения венозного кис-
дородного резерва (см. рис. 7.15).
Как и в других тканях тела, кро-
воток через коронарные сосуды уве-
личивается преимущественно вслед-
ствие уменьшения сопротивления
току крови через мелкие сосуды.
Сниженное напряжение кислорода
оказывает мощное дилататорное
влияние на коронарные сосуды, что
обеспечивает возможность автома-
тического приспособления коронар-
ного кровотока к потребностям мио-
карда. Другие факторы, влияющие
на коронарный кровоток, подробно
описаны в главе IX.
Резкие изменения обмена веществ
в организме сопровождаются увели-
чением минутного объема крови, ра-
боты сердца и снабжения его кисло-
родом через коронарные сосуды (пу-
тем действия регуляторных механиз-
мов, отраженных на рис. 7.10, 7.13,
7.14,7.15).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Реакции сердечно-сосудистой сис-
темы на физическую нагрузку у жи-
вотных в настоящее время могут
контролироваться непрерывно при
помощи имплантированных датчи-
ков, регистрирующих размеры, дав-
ление и скорость кровотока в раз-
личных областях сердечно-сосудис-
той системы. Важнейшим компонен-
том реакции организма на увели-
ченную нагрузку является возраста-
ние минутного объема сердца, глав-
ным образом за счет увеличения
частоты сердечных сокращений и
реже — изменением ударного объе-
ма. Кроме того, растет извлечение
кислорода из крови как в работаю-
щих скелетных мышцах, так и (в
связи с замедлением скорости кро-
вотока) в неработающих мышцах и
в сосудах брюшной полости. Ука-
занное перераспределение кровотока
(от неактивных к более активным
тканям) четко выражено у людей и
практически отсутствует у собак (у
которых эта реакция выявляется
слабо или вовсе отсутствует даже
при чрезвычайно интенсивной физи-
ческой нагрузке). Характер и выра-
женность различных реакций зави-
сит от положения тела. Упражнения,
выполняемые в положении лежа,
сопровождаются незначительными
увеличениями ударного объема, а
при выполнении этих же упражне-
ний в положении стоя возникает
значительно большее увеличение
ударного объема.
Даже при тяжелых или прогрес-
сирующих формах болезни сердца
основные показатели функции сер-
дечно-сосудистой системы в состоя-
нии покоя обычно находятся в пре-
делах нормы. По этой причине необ-
ходимо исследовать именно резерв-
ные возможности сердечно-сосудис-
той системы (которые снижаются
при наличии сердечной недостаточ-
ности). Наиболее легко регистриру-
ется оценка резерва, которая осуще-
ствляется путем измерения макси-
мального поглощения кислорода во
время дозированной физической на-
грузки в тредбане при последова-
тельном возрастании скорости и уг-
ла наклона.
306
Природа и величина сердечно-со-
судистого резерва чрезвычайно важ-
ны при рассмотрении вопроса о спо-
собности системы адаптироваться к
стрессовым ситуациям. Общий ре-
зерв сердечно-сосудистой системы
определяется максимальной ско-
ростью доставки кислорода к тка-
ням, основой чего является как ми-
нутный объем, так и степень извле-
чения кислорода из крови (артерио-
венозная разность по кислороду).
Минутный объем сердца в конечном
счете ограничен способностью мио-
карда желудочков производить по-
лезную работу по изгнанию крови
против давления в артериальной си-
стеме. Производительность сердца
определяется величиной совершае-
мой полезной работы по отношению
к общим энергетическим тратам
миокарда. В конечном счете макси-
мальный предел производительнос-
ти сердца связан с возможностью
возмещения энергетических затрат
миокарда. Эти возможности опреде-
ляются величиной коронарного кро-
вотока и артериального коронарного
резерва (которые будут рассмртре--
ны в главе IX).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Barger А. С., Richards V., Metcalfe J.,
Gunther В. Regulation of the circulation
during exercise. — Amer. J. Physiol., 184:
613—623, 1956.
2. Fenn W. O. Acute and sustained high
energy output. In: Symposium on Stress,
March 16—18, 1953. Washington D. C.,
Army Medical Service Graduate School,
1953.
3. Ekblom B., Hermansen L. Cardiac output
in athletes.— J. Appl. Physiol., 25: 619—
625, 1958.
4. Rushmer R. F., Smith O. A., Jr., Frank-
lin D. Mechanisms of cardiac control in
exercise. — Circ. Res., 7: 602—627, 1959.
5. Franklin D, L., Van Citers R. L.,
Rushmer R. F. Left ventricular function
described in physical terms. — Circ. Res.,
11:702—711, 1962.
6. Ninomiya I., Wilson M. F. Cardiac adapta-
tion at the transition phases of exercise in
unanesthetized digs. — J. Appl. Physiol.,
21* 953 1966
7. Wang Y., Marshall R. J., Shepherd J. T.
Stroke volume in the dog during graded
exercise. — Circ. Res., 8: 558—563, 1960.
8. Liljestrand G., Lysholm E., Nylin G. The
immediate effect of muscular work on the
stroke and heart volume in man. —
Scand. Arch. Physiol., 80: 265—282, 1938.
9. Sjostrand T. Regulatory mechanisms re-
lating to blood volume. — Minnesota Med.,
37: 10—15, 1954.
10. Sunahara F. A., Hatcher J. D., Beck L.,
Gowdey C. W. Cardiovascular responses
in dogs to intavenous infusions of whole
blood, plasma, and plasma followed by
packed erythocytes. — Canad. J. Biochem.,
33: 349—360, 1955.
11. Fowler N. O., Franch R. H., Bloom W. L.
Hemodynamic effects of anemia with and
without plasma volume expansion. —
Circ. Res., 4: 319—324, 1956.
12. Smith O. A., Jr., Rushmer R. F., La-
sher E. P. Similarity of cardiovascular
responses to exercise and to diencephalic
stimulation. — Amer. J. Physiol., 198:
1139—1142, 1960.
13. Rushmer R. F., Smith O. A., Jr., La-
sher E. P. Neural mechanisms of cardiac
control during exertion. — Physiol. Rev.,
40 (suppl. 4); 27—34, 1960.
14. Smith O. A., Jr., Jabbur S. J., Rush-,
mer R. F., Lasher E. P. Role of hypotha-
lamic structures in cardiac control. —
Physiol. Rev., 40 (suppl. 4): 136—145,
1960.
15. Donald D. E., Ferguson D. A., Mil-
burn S. E. Effect of betaadrenergic recep-
tor blockade on racing performance of
. greyhounds with normal and denervated
hearts. — Circ. Res., 22: 127—134, 1968.
16. Vatner S. F., Higgins С. B., Franklin D.,
Braunwald E. Role of tachycardia in
mediating the coronary hemodynamic
response to severe exercise.— J. Appl.
Physiol., 32: 380—385, 1972.
17. Barcroft H., Dornhorst A. C. The blood
flow through the human calf during
rhythmic exercise. — J. Physiol., 109; 402—
411, 1949.
18. Folkow B., Gaskell P., Waaler B. A.
Blood flow through limb muscles during
heavy rhythmic exercise. — Acta Physiol.
Scand., 80: 61—72, 1970.
19. Halliday J. A. Blood flow in the human
calf after walking. — J. Physiol., 149:
17P, 1959.
20. Kjellmer I. The effect of exercise on the
vascular level of sceletal muscle.— Acta
Physiol. Scand., 62: 18—30, 1964.
21. Uvnas B. Sympathetic vasodilatory out-
30?
flow. — Physiol. Rev., 34: 608—618, 1954.
22. Lindgren P., Uvnas B. Vasoconstrictor
inhibition and vasodilator activation — two
functionally separate vasodilator mecha-
nisms in the skeletal muscles. — Acta Phy-
siol, Scand, 33: 108—119, 1955.
23. Eliasson S., Folkow B., Lindgren P„ Uv-
nas B. Activation of sympathetic vasodila-
tor nerves to the skeletal muscles in the
cat by hyoothalamic stimulation. — Acta
Physiol. Scand, 23: 333—351, 1951.
24. Bucht H., Ek., J., Eliasch H., Holmgren A.,
Josephson B., W'erko L. The effect of
exercise in the recumbent position on the
renal circulation and sodium exsretion in
normal individuals.— Acta Physiol. Scand,
28: 95—100, 1953.
25. Bishop J, M., Donald K. IT'., Taylor S. H.,
Wormaid P. N. Changes in arterial-hepa-
tic venous oxygen content difference du-
ring and after supine leg exercise.—
J. Physiol, 137: 309—317, 1957.
26. Bishop J. M., Donald K. W., Taylor S. H.,
Wormaid P. N. The blood flow in the
human arm during supine leg exercise.—
J. Physiol, 137: 294—308, 1957.
27. Van Citters R. L., Franklin D. L. Car-
diovascular responses in Alaska sled
dogs during exercise. — Circ. Res, 24:
33—42, 1969.
28. Wang Y., Marshall R. J., Shepherd J. T.
Stroke volume in the dog during graded
exercise. — Circ. Res, 8: 558—567, 1960.
29. Ashkar E., Hamilton W. F. Cardiovascu-
lar response to graded exercise in the
sympathcctomized — vagotomized dog. —
Amer. J. Physiol, 204: 291—296, 1963.
30. Ross J,, Jr., Linhart J, W., Braunwald E.
Effects of changing heart rate in man
by electrical stimulation of the rith atrium;
studies at rest, during exercise and with
isoproterenol. — Circulation, 32: 549—558,
1965.
31. Marshall R J., Shepherd J. T, Cardiac
function in Health and Disease. Phyladel-
phia, W. B. Saunders Co, 1968.
32. Rushmer R. F. Constancy of stroke volu-
me in ventricular responses to exertion.—
Amer. J. Physiol, 196: 745—750, 1959.
33. Linderholm H., Strandell T. Heart volume
in the prone and erect positions in certain
heart cases. — Acta Med. Scand, 162:
247—261, 1958.
34. Bevegard S., Holmgren A., Jonsson B.
Circulatory studied in well-trained athletes
at rest and during heavy exercise with
special response to stroke volume and the
influence of body position. — Acta Physiol.
Scand, 57: 26—50, 1963.
35. Wang Y., Marshall R. J., Shepherd J. T.
The effect ol changes in posture and oi
graded exercise on stroke volume in man.—
J. Clin. Invest, 39: 1051 — 1061, 1960.
36. Harrison D. C., Goldblatt A., Braun-
wald E., Glick G., Mason D, T. Studies
on cardiac dimensions in intact, un-
anesthetized man. I. Description of the
techniques and their validation. II. Ef-
fects of respiration. III. Effects of mus-
cular exercise. — Circ. Res, 13: 448—467,
1963.
37. Brod J. Haemodynamic changes in the
body during severe muscular exercise and
preparation for exercise under physiolo-
gical conditions. — Proc. & th National
Cong. Czech. Physiol. Soc, June 13, 1961.
38. Rowell L. B., Kraning К. K., Evans T. O.,
Kennedy J. Il7, Blackmon J. R., Kusumi F.
Splanchnic removal of lactate and pyruva-
te during prolonged exercise in man.—
J. Appl. Physiol, 21: 1773—1783, 1966.
39. Mitchell J. H., Sproule B. J., and Chap-
man С. B. The physiological meaning of
the maximal oxygen intake test. — J. Clin.
Invest, 37: 538—547, 1958.
40. Henderson Y., Haggard H. W., Dol-
ley F. S. The efficiency of the heart, and
the significance of rapid and slow pulse
rates. — Amer. J. Physiol, 82: 512—524,
1927.
41. Freedman M. E., Snider G. L., Bro-
stoff P., Kimelblot S., Katz L. N. Effects
of training on response of cardiac output
to muscular exercise in athletes. — J. Appl.
Physiol, 8:37—47, 1955.
42. Bishop J. M„ Donald K. W„ Wade O. L.
Circulatory dynamics at rest and on
exercise in the hyperkinetic states. — Clin.
Sci, 14: 329—360, 1955.
43. Bruce R. A. Exercise testing of patients
with coronary heart disease; principles and
normal standarts for evaluation. — Ann.
Clin. Res, 3: 323—332, 1971.
44. Bruce R. A., Kusumi F., Hosmer D.
Maximal oxygen inake and nomographic
assessment of functional aerobic impaire-
ment in cardiovascular disease. — Am.
Heart J, 85: 546—562, 1973.
ГЛАВА ВОСЬМАЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА1
Электрические потенциалы, воз-
никновение которых связано с рас-
пространением возбуждения по
сердцу, можно зарегистрировать при
помощи электродов, наложенных на
поверхность тела. Электроды пред-
ставляют собой изогнутые металли-
ческие пластины, либо плотно при-
сасывающиеся к участкам кожи
(предварительно покрытые элект-
родной пастой), либо свободно фик-
сированные с помощью повязок или
лейкопластыря. Поскольку потен-
циалы сердечной мышцы, регистри-
руемые с поверхности кожи, редко
превышают 2 мв, для их регистра-
ции необходимы весьма чувстви-
тельные приборы. Так как ЭКГ яв-
ляется записью электрических по-
тенциалов сердца на движущейся (с
постоянной скоростью) бумаге, по
ней можно судить о частоте и после-
довательности возбуждения различ-
ных отделов сердца. Таким образом,
1 Глава написана совместно с Warren
G. Guntheroth.
можно точно подсчитать частоту
сердечных сокращений и выявить
нарушения ритма и проведения воз-
буждения в сердце.
Хотя для полного электрокардио-
графического диагноза обычно ну-
жен значительный опыт, много по-
лезной информации можно получить
из электрокардиографии при не-
большом опыте работы. В частнос-
ти, распознавание определенных
форм аритмий у тяжелобольного не-
обходимо для спасения его жизни,
и решение вопроса нельзя отклады-
вать до прихода специалиста по рас-
шифровке ЭКГ. Лечащему врачу к
тому же помогает клиническая ин-
формация о больном, без которой
нельзя поставить диагноз болезни
сердца, несмотря на электрокардио-
графические данные. ЭКГ не дает
возможности поставить какой-то
единственно возможный диагноз, по-
скольку потенциалы на поверхности
тела могут исходить из различных
внутренних электрических источни-
ков (суперпозиционный принцип).
Часть I
ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПОТЕНЦИАЛОВ СЕРДЦА
В сердце имеется фиксированная
проводящая система и определенная
последовательность возбуждения,
описанные в главе III (см. рис. 3.10).
Нормальная последовательность
возбуждения инициирует миокарди-
альное сокращение и определяет
механику сердечного цикла. Если
последовательность возбуждения и
сокращения сердца не совсем ясна,
читателю будет полезно познако-
миться с обзорами этих разделов,
прежде чем приступить к практиче-
ским действиям. Эти знания наряду
с представлением о нормальной ве-
личине и анатомическом распреде-
лении потенциалов необходимы для
понимания и распознавания нару-
шений ритма, проводимости и после-
довательности возбуждения и гипер-
трофии желудочков.
Представлени ео происхождении
сердечных потенциалов, последова-
тельности возбуждения, методичес-
309
РИС. 8.1. ПОТЕНЦИАЛЫ ОДИНОЧНЫХ МИОКАРДИАЛЬНЫХ ВОЛОКОН.
Потенциалы между внутренней и наружной
сторонами миокардиальной клетки могут быть из-
мерены непосредственно с помощью микроэлект-
рода, состоящего из тонкой стеклянной трубочки
с очень тонким оттянутым кончиком (менее
0,5 мкм), заполненной раствором хлорида калия.
Разность потенциалов, регистрируемая при введе-
нии электрода в клетку, равна около 75 мВ. Этот
потенциал связан с различием концентраций ионов
(в основном натрия и калия) изнутри и снаружи
клетки, которое ведет к тому, что клетка заряже-
на отрицательно изнутри по отношению к наруж-
ной ее стороне. Когда по волокну распространяет-
ся волна возбуждения, регистрируется потенциал
действия; разность потенциалов быстро достигает
нулевого уровня и возникает “overshoots” (изме-
нение полярности мембраны). Потенциал покоя
восстанавливается вначале постепенно, а во время
более поздних стадий реполяризации очень
быстро.
ких и теоретических основах их ре-
гистрации — необходимый фунда-
мент для осуществления электро-
кардиографического диагноза.
ИСТОЧНИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
БИОПОТЕНЦИАЛОВ СЕРДЦА
Потенциалы и токи, регистрируе-
мые при электрокардиографии, по-
добны электрическим феноменам,
наблюдаемым в других возбудимых
тканях, таких, как скелетная, глад-
кая мышцы и нервы (см. рис. 3.8).
В состоянии покоя клетки этих тка-
ней имеют разность потенциалов
между наружной и внутренней сто-
ронами мембраны, которая может
быть зарегистрирована при помощи
микроэлектрода, введенного внутрь
мышечного волокна (рис. 8.1). Раз-
ность потенциалов между внутрен-
ней и наружной сторонами миокар-
диальных волокон равна около 75 мв
[2]. Наличие такой разности потен-
циалов связывают с существовани-
ем электрохимического градиента по
обе стороны клеточной мембраны.
Потенциал возникает благодаря по-
лупроницаемости клеточной мембра-
ны при значительном различии кон-
центраций ионов натрия и калия
снаружи и внутри клетки. Диффузи-
онный потенциал связан не только с
различием концентраций ионов, но
и с различной проницаемостью- кле-
точной мембраны для определенных
ионов и с различием этой проницае-
мости и концентрационного градиен-
та во время возбуждения и покоя
[3]. Концентрация калия внутри
клетки много больше, чем снаружи,
а концентрация натрия, наоборот —
внутри клетки много меньше, чем
310
снаружи. В покое клеточная мемб-
рана относительно проницаема для
ионов калия и непроницаема для ио-
нов натрия; следовательно, в покое
электродвижущая сила клетки со-
здается калиевым диффузионным
потенциалом. При возбуждении сер-
дечной клетки резко увеличивается
проницаемость мембраны для ионов
натрия, значительно превосходя про-
ницаемость для ионов калия. Таким
образом, деполяризация осуществ-
ляется в основном за счет диффузи-
онного потенциала натрия,и внутри-
клеточный потенциал становится по-
ложительным по отношению к на-
ружной стороне клетки. В то время
как для деполяризации использует-
ся потенциальная энергия концент-
рационных градиентов, для вос-
становления этих градиентов при де-
поляризации требуется энергия, рас-
ходуемая «ионным насосом». Источ-
ником этой энергии, в конечном сче-
те, является окислительный метабо-
лизм клетки.
Потенциалы действия
Если мембранный потенциал в ка-
кой-либо области спонтанно или иод
действием внешнего электрического
стимула снижается до определенно-
го критического уровня, проницае-
мость мембраны к натрию резко уве-
личивается и порядок движения ио-
нов через мембрану меняется [3].
В результате этого процесса раз-
ность потенциалов быстро уменьша-
ется, а затем происходит инверсия,
т. е. знак мембранного потенциала
меняется на противоположный. Воз-
никшие при этом на деполяризован-
ном участке токи распространяются
на соседние области клеточной мем-
браны. Величина таких локальных
токов достаточна для деполяриза-
ции этих соседних областей мембра-
ны и, таким образом, импульс рас-
пространяется вдоль волокна. Имен-
но таким путем вдоль миокардиаль-
ного волокна быстро перемещается
волна повышенной проницаемости с
соответствующими ей изменениями
мембранного потенциала.
Когда проницаемость мембраны
для натрия и калия становится нор-
мальной и снова выявляется асим-
метрия, или неравномерное распре-
деление ионов, волокно возвращает-
ся к состоянию покоя.
Быстрое распространение области
повышенной проницаемости мембра-
ны приводит к появлению электри-
ческого тока и изменениям мембран-
ных потенциалов, которые могут
быть зарегистрированы ирп помощи
внутриклеточного электрода (см.
рис. 8.1). По мере того, как волна
возбуждения со скоростью 0,3 м/с
проходит под электродом, можно
видеть, как мембранный потенциал
очень быстро уменьшается и ревер-
сирует (внутренняя сторона клетки
становится положительной по отно-
шению к ее наружной стороне). Та-
ким образом, миокардиальная клет-
ка при возбуждении не только «де-
поляризуется». Наблюдается смена
заряда мембраны на противополож-
ный.
К уровню покоя мембранный по-
тенциал возвращается сначала мед-
ленно, а затем очень быстро.
Потенциалы действия, отводимые
от одиночной миокардиальной клет-
ки, мало похожи на потенциалы
сердца, регистрируемые с поверх-
ности тела. Различия становятся по-
нятными при рассмотрении принци-
пов регистрации наружных потен-
циалов от массы миокардиальной
ткани, а не от одиночных клеток.
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МЕМБРАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ
Изменения потенциала, вызывае-
мые локальными круговыми токами,
могут быть усилены, зарегистриро-
ваны и изучены, поэтому важно рас-
смотреть электрические проявления
распространения токов. Для этого
необходимо познакомиться с некото-
рыми понятиями.
311
ЕгПРОВЕДЕНИЕ ТОКА В РАСТВОРЕ
РИС. 8.2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ТОКА
В ОБЪЕМНЫХ ПРОВОДНИКАХ.
А. Электрический ток в металлическом про-
воднике обеспечивается переносом электронов от
отрицательного полюса батареи к положительному.
Б. Через растворы электрические токи прово-
дятся путем перемещения положительных и отри-
цательных ионов, которые движутся в противопо-
ложных направлениях через жидкостную среду.
В. Объемный проводник — это среда, в кото-
рой электрический ток может распространяться в
трех измерениях, как в большом объеме электро-
литического раствора. Плотность тока наибольшая
по линии, прямо соединяющей два электрода, и
уменьшается вдоль более окольных путей распро-
странения тока.
Понятия
Фундаментальные величины в
электричестве — положительные и
отрицательные заряды, равные по
величине и взаимно притягивающие-
ся. Электрические токи определяют-
ся количеством зарядов, проходя-
щих через участок проводящей сре-
ды в каждую секунду. Плотностью
тока называется количество заря-
дов, проходящих через единицу пло-
щади в каждую секунду. Электриче-
ский потенциал — это фактически
разность потенциалов между двумя
определенными точками, например,
между двумя электродами. Разность
потенциалов между двумя точками
определяется как работа, необходи-
мая для переноса единицы положи-
тельного заряда между ними.
В биологических системах раз-
ность потенциалов и распространя-
ющиеся токи возникают не в прово-
дах, а в объемных проводниках.
Объемный проводник — это такая
среда, в которой электрический ток
проводится в трех направлениях,
как например, в большом сосуде, за-
полненном электролитическим рас-
твором (рис. 8.2). Поскольку все
жидкости тела содержат электроли-
ты, тело является объемным про-
водником. Электрические токи, теку-
щие через объемные проводники,
могут пересекать бесчисленное мно-
жество путей (см. рис. 8.2). Если
раствор гомогенный, то самая боль-
шая плотность тока отмечается по
прямому пути между электродами.
Между двумя точками по направле-
нию тока как в проводе, так и в объ-
емном проводнике может быть заре-
гистрирована разность потенциалов
(рис. 8.3). С другой стороны, если
регистрирующие электроды распо-
ложены на соответствующих точках
двух одинаковых путей тока, раз-
ности потенциалов между ними не
будет. Величина тока постепенно
уменьшается по мере прохождения
его через объемный проводник, и
чем дальше от источника тока, тем
в большей степени. Уменьшение по-
тенциалов на куб расстояния схема-
тически иллюстрируется на рис. 8.3
путем увеличения расстояния меж-
ду изопотенциальными линиями.
312
A-Потенциалы в проволочных проводниках
Б-Потенциалы в объемном проводнике
РИС. 8.3. ПОТЕНЦИАЛЫ В ОБЪЕМНЫХ ПРОВОДНИКАХ.
А. Вдоль пути распространения тока по про-
волочному проводнику может быть зарегистриро-
вана разность потенциалов. Действительно, именно
разность потенциалов и является причиной прове-
дения тока. Между двумя идентичными точками
двух одинаковых проводников нет разности потен-
циалов, нет и направленного тока между ними.
Б. Разность потенциалов может быть зарегист-
рирована вдоль линий распространения тока в
объемных проводниках. Но она отсутствует при
регистрации потенциалов вдоль линий, перпенди-
кулярных к путям распространения тока (ем. А,
выше). Пунктиром обозначены пзопотенциальные
линии, вдоль которых при регистрации не выяв-
ляется разности потенциалов.
На большом расстоянии от источ-
ника тока потенциал по отношению
к средней точке между двумя элект-
родами равен пулю. Электрод, рас-
положенный в такой точке, можно
использовать как нулевой эталон
(индифферентный электрод). Если с
одним входом гальванометра соеди-
нен индифферентный электрод, то
электрод, присоединенный к друго-
му его входу, может быть использо-
ван как «зондирующий электрод»
(активный) для измерения потен-
циалов в любой области объемного
проводника.
Электрокардиограмма (ЭКГ), ре-
гистрируемая с поверхности тела,
отличается от монофазного потен-
циала действия отдельной сердеч-
ной клетки тем, что при ней отмеча-
ется лишь распространение границы
деполяризации (волна Р для пред-
сердий, QRS для желудочков) и ре-
поляризацип (волна Т) (рис. 8.4).
Стандартные отведения ЭКГ не да-
ют возможности регистрировать кле-
точный потенциал покоя (фаза 4)
или потенциал в период между ак-
тивацией и восстановлением (ран-
РИС. 8.4. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ДЕЙСТВИЯ МИОКАРДА И ОБЫЧНАЯ ЭКГ.
Верхняя запись отражает желудочковый внут-
риклеточный потенциал во время полного сердеч-
ного цикла, а нижняя — стандартное электрокар-
диографическое отведение. Момера на верхней
кривой означают фазы потенциала действия в
период сердечного цикла: восходящая часть, ко-
роткий спайк, плато, быстрая реполяризация п
электрическая диастола соответственно (по Gun-
theroth. Pediatric Electrocardiography, Philadelp-
hia, W. B. Saunders Co., 1965).
313
A-Полностью деполяризованные мембраны
Б
РИС. 8.5. ПОЛЯРИЗОВАННЫЕ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ.
А. Потенциалы от различных
частей полностью поляризован-
ных мембран будут взаимно по-
гашаться, если они принадле-
жат одному и тому же телесно-
му углу и заряды их ориентиро-
ваны противоположно. В каж-
В~Лскальная деполяризация.
дом из трех примеров электрод
(Э) не отмечает разности потен-
циалов, так как потенциалы од-
ной мембраны точно сбаланси-
рованы потенциалами ее пары.
Б. Полностью поляризован-
ная клетка может быть пред-
ставлена состоящей из трех сег-
ментов, как показано на части А
данного рисунка. В каждом из
трех телесных углов более близ-
ко к электроду расположенная
часть мембраны положительно
заряжена, а более удаленная от
электрода часть обращена к не-
му своими отрицательными за-
рядами. Поскольку н ближние и
дальние части мембраны при-
надлежат одному и тому же те-
лесному углу и имеют противо-
положно ориентированные заря-
ды, их эффекты взаимно пога-
шаются, и электрод регистриру-
ет потенциал, равный нулю. Та-
ким образом, полностью поля-
ризованная (или полностью де-
поляризованная) клетка не про-
дуцирует потенциала, который
мог бы быть обнаружен наруж-
ным электродом. Другими сло-
вами, если мембрана полностью
поляризована, разности потен-
циалов между отдельными ее
частями нет, и потому нет на-
правленного электрического то-
ка; в таком случае потенциал не
может быть зарегистрирован.
В. Когда часть поляризован-
ной клетки частично или пол-
ностью деполяризуется, возника-
ет ток, направленный от поля-
ризованной области к деполя-
ризованной зоне. В этом случае
наружный электрод зарегистри-
рует наличие разности потен-
циалов; величина потенциала
будет зависеть от величины те-
лесного угла, принадлежащего
деполяризованной области. На
этой части рисунка справа де-
поляризованная область сравни-
ма с таковой на более сложной
части рисунка слева, поскольку
телесный угол один и тот же.
Г. Распространяющаяся волна возбуждения
может быть наглядно представлена как соедине-
ние между поляризованной и деполяризованной
областями (как в части В данного рисунка). По-
скольку наружная сторона поляризованной облас-
ти положительно заряжена по отношению к ее
внутренней стороне, электрод регистрирует поло-
жительный потенциал, когда волна возбуждения
направляется к нему, и отрицательный — когда
волна возбуждения от него уходит.
няя фаза 2). Хотя в покое клетка
поляризована, так что потенциал от-
рицателен изнутри по отношению к
наружной стороне клетки, активный
электрод не выявляет наличия тока.
Подобно этому полная деполяриза-
ция клеточной мембраны также не
сопровождается наличием разности
314
потенциалов или прохождения тока
от одной части клеточной мембраны
к другой и в связи с этим не вызы-
вает каких-либо электрических яв-
лений, регистрируемых наружными
электродами.
Разность потенциалов между
внутренней и наружной сторонами
клетки (см. рис. 8.1) можно зареги-
стрировать внутриклеточным элект-
родом, соединенным с гальваномет-
ром, и электродом, расположенным
на наружной стороне клетки. Одна-
ко, поскольку мембранный потенци-
ал одинаков во всех частях клетки
(когда она полностью поляризова-
на), на поверхности нет разности по-
тенциалов, нет токов от одной части
клетки к другой, и два наружных
электрода не могут выявить каких-
либо проявлений мембранного по-
тенциала. Схематическое представ-
ление о причинах, в связи с которы-
ми наружные электроды не могут
выявить потенциала полностью по-
ляризованных клеток, дает рис . 8.5.
Когда часть клеточной мембраны
поляризуется, возникают локальные
токи между деполяризованной и по-
ляризованной областями. Эти токи
уже могут быть выявлены наружны-
ми электродами. Если одновременно
деполяризуется сразу много клеток
и возникает распространяющаяся
волна возбуждения, суммарные ло-
кальные токи можно зарегистриро-
вать с помощью электродов даже с
поверхности кожи. Итак, ЭКГ пред-
ставляет собой запись с поверхности
тела электрических токов, которые
отражают распространение волны
возбуждения по миокарду при пос-
ледовательном его возбуждении.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЯ
ВОЗБУЖДЕНИЯ
Запуск сердечных сокращений
осуществляется специализированны-
ми пейсмекерными клетками синус-
ного узла, которые генерируют им-
пульсы относительно высокой часто-
ты. При внутриклеточной регистра-
ции потенциала действия этих кле-
ток выявляются препотенциалы, т. е.
постепенные увеличения потенциала
в фазу 4 (рис. 8.6,А). Когда этот по-
тенциал достигает порогового уров-
ня, клетки синусного узла спонтан-
но деполяризуются [6]. Клетки ат-
риовентрикулярного узла также
спонтанно деполяризуются во время
фазы 4, но скорость этой деполяри-
зации ниже, поэтому она обеспечи-
вает меньшую частоту импульсов,
чем в синусном узле, что предупреж-
дает интерференцию их с предсерд-
ными импульсами.
В нормальных условиях возбуж-
дение от синоатриального узла рас-
пространяется к атриовентрикуляр-
ному узлу по прилегающей ткани.
Синоатриальный узел расположен в
месте соединения верхней полой ве-
ны и правого предсердия. Атриовент-
рикулярный узел расположен около
кольца трехстворчатого клапана вы-
ше межжелудочковой перегородки.
Таким образом, вектор возбуждения
предсердий (волна Р) ориентирован
влево и вниз. Волна реполяризации
предсердий обычно не выявляется в
связи с незначительной амплитудой
се. После волны, отражающей воз-
буждение предсердий, на ЭКГ в те-
чение 60 мс или долее регистрирует-
ся задержка до активации желудоч-
ков. В течение этого Р—R интерва-
ла электрическая активность суще-
ствует, но ток, возникающий в клет-
ках атриовентрикулярного узла,
слишком мал, чтобы его можно бы-
ло зарегистрировать, если не приме-
няется особая техника [7, 8]. Боль-
шая часть этого интервала расходу-
ется на передачу возбуждения через
соединительные клетки между пред-
сердиями и верхней частью атрио-
вентрикулярного узла. Эти клетки
имеют множество маленьких вырос-
тов (филаментов), которые, как по-
лагают, уменьшают потенциал дей-
ствия, так же как и скорость прове-
дения. В связи с этим проведение
возбуждения в атриовентрикуляр-
315
А. Внутриклеточная регистрация активности
клеток синоатриальной иейсмекерной ткани. Отме-
чается градуальное увеличение потенциала в фа-
зу 4 по сравнению с отсутствием какой-либо ак-
тивности в этой фазе на рис. 8.4 (по Guntheroth.
Pediatric Electrocardiography. Phyladelphia, W. В.
Saunders Co., 1965).
Б. Регистрация активности в области пучка
Гиса, осуществленная путем интракардиальных би-
полярных электродов, расположенных на кончике
катетера, подведенного к области общего пучка.
Из кривых активности видно, что предсердная
электрокардиограмма (А) выявляется как быст-
рая двухфазная волна во время волны Р. а сле-
дующее за пей отклонение принадлежит уже пуч-
ку Гиса (Н). Из этих кривых видно, что задержка
проведения возбуждения в атриовентрикулярном
узле может быть измерена как интервал от нача-
ла волны Р (Л—Н интервал) или предсердной
волны (П—Г интервал) (по Hecht, Kossman
[8], рисунок использован с разрешения авторов).
ном узле нередко нарушается час-
тично или даже полностью.
Пользуясь особым биполярным
электродным катетером (электрод
пучка Гиса — ЭПГ) и специальными
усилителями, можно зарегистриро-
вать напряжение, возникающее в
пучке Гиса около перегородочной
части трехстворчатого клапана.
На рис. 8.6,Б отражены временные
взаимоотношения между показания-
ми такого электрода (ЭПГ) и обыч-
316
ной ЭКГ. Этот метод широко ис-
пользуется во многих научно-иссле-
довательских клинических центрах.
Хотя такие исследования и помога-
ют выявлению некоторых сложных
нарушений проведения, тем не ме-
нее этот метод редко используется в
клинической практике.
Как только электрический им-
пульс входит в главную часть атрио-
вентрикулярного узла и в пучок Ги-
са, передача возбуждения становит-
РИС. 8.7. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ.
А. л Б. Поперечные срезы сердца собаки, фрон-
тальная и горизонтальная проекции, на которых
показана последовательность охвата возбуждением
миокарда, определенная при помощи миниатюр-
ных электродов. Цифры' означают временные ин-
тервалы в миллисекундах после возникновения
первых признаков возбуждения в сердце. Зачер-
ченность усиливается по мере увеличения продол-
жительности этих интервалов. В последнюю оче-
редь возбуждаются задние свободные стенки обо-
их желудочков и самая верхняя часть желудочко-
вой перегородки.
В. Общая последовательность возбуждения,
которая в усредненном виде может быть представ-
лена как: 1) начальный, 2) основной и 3) конеч-
ный вектор (по Guntheroth, Pediatric Electrocar-
diography. Philadelphia, W. В. Saunders. Co..
1965).
ся очень быстрой. Пучок делится
около верхней части межжелудочко-
вой перегородки на правую и левую
ветви. Правая ветвь, слегка разветв-
ляясь, направляется к верхушке, где
пересекает полость правого желу-
дочка в виде хорошо анатомически
распознаваемой структуры — моде-
раторной полосы. Левая ветвь делит-
ся почти сразу на две главные вет-
ви: одна ветвь идет вперед и вверх,
другая — назад и вниз. В дополне-
ние к ним имеется хорошо различи-
мая медиальная, или септальная,
ветвь левого пучка. В обоих желу-
дочках волокна Пуркинье продолжа-
ются в виде субэндокардиальной се-
ти, проникающей относительно не-
глубоко в миокард, и, согласно это-
му, возбуждение проходит через
миокардиальные клетки от эндокар-
да к эпикарду.
Последовательность активации
волокон миокарда желудочков была
определена Scher [9] при помощи ми-
ниатюрных мультнполярных элект-
родов, введенных в стенки правого
н левого желудочков и межжелудоч-
ковую перегородку и распределен-
ных вдоль центральной оси сердца.
Хотя на рис. 8.7 представлены дан-
ные, полученные в экспериментах па
собаке, последовательность распро-
странения возбуждения у человека
подобна-этой [9]. Из рисунка можно
видеть, что в сердце имеются облас-
ти, возбуждаемые одновременно, и
ЭКГ является в основном результа-
том электрических сил, создавае-
мых этими областями. На рис. 8.7,В
последовательность активации пред-
ставлена в виде векторов начальной
(1), основной (2) и конечной (3)
частей комплекса QRS. В среднем
электрические силы при активации
желудочков направлены сначала
вперед, слегка вправо и вверх. Элек-
трические силы во время основной
части комплекса во взрослом серд-
це направлены влево, назад и вниз.
Такое направление сил отражает от-
носительную толщину обоих желу-
дочков. Скорость возбуждения мио-
карда обоих желудочков одинакова,
и в связи с этим правый желудочек
бывает уже полностью активирован,
317
в то время как в левом желудочке
возбуждение все еще продолжает
распространяться. Последними ак-
тивируются верхняя часть перего-
родки и верхняя задняя часть стенки
правого и левого желудочков, в ре-
зультате чего терминальный вектор
направлен назад, слегка вправо и
вверх.
При деполяризации желудочков
возникает характерный комплекс
QRS в связи с наличием анатомиче-
ски определенной проводящей систе-
мы в сердце. В отличие от этого вол-
на реполяризации не имеет опреде-
ленного фиксированного пути. В свя-
зи с этим ориентация волны Т явля-
ется наиболее вариабельным элект-
рокардиографическим параметром,
и потому специфическое значение ее
невелико. Хотя полярность реполя-
ризации противоположна полярнос-
ти деполяризации, волна Т в отли-
чие от ожидаемого не имеет проти-
воположного комплексу QRS на-
правления. Наоборот, в нормальных
условиях волна Т ио направлению
подобна QRS — это дает возмож-
ность предположить, что последова-
тельность реполяризации противопо-
ложна последовательности деполя-
ризации. Предполагают, что види-
мая последовательность реполяри-
зации от эпикарда к эндокарду объ-
ясняется градиентами температуры
и давления между ними.
СЕРДЦЕ КАК ЭКВИВАЛЕНТНЫЙ
ДИПОЛЬ
Трудно представить, как функция
такого большого и сложного генера-
тора электродвижущей силы, как
сердце, может быть отражена оди-
ночным записанным одномоментно
вектором. Упрощение это до опреде-
ленной степени обосновано тем, что
источник тока в данном случае по-
добен диполю (т. е. фиксированно-
му одиночному пункту источника то-
ка). Около 85% сердечных потен-
циалов, отводимых с поверхности
тела здорового человека, можно от-
нести к такому диполю [Ю, II].
Ориентацию диполя, который пред-
ставляет собой одиночную пару тес-
но связанных друг с другом положи-
тельного и отрицательного полей,
можно изобразить в виде его проек-
ции на три прямоугольные оси — X,
Y, Z. Рассматривать относительно
большой и сложный электрический
генератор (описанный в предыду-
щем разделе), как диполь с извест-
ной степенью приближения можно в
виду взаимного погашения противо-
положно направленных электродви-
жущих сил. По крайней мере 90%
всех потенциалов, генерируемых во-
локнами желудочков, гасятся проти-
воположно направленными волнами
возбуждения [12]. Кроме того, необ-
ходимо учесть, что проводимость
крови в сердце в 10 раз больше, чем
проводимость окружающих сердце
легких; это способствует короткому
замыканию внутренних токов в серд-
це, уменьшает размеры генератора.
Векторный анализ ЭКГ введен
Einthoven с сотр. [13] в 1913 г. и рас-
пространен Grant [14]. При этом ме-
тоде анализа компоненты ЭКГ объе-
диняются в векторы пли силы опре-
деленной величины и направления,
действующие в трехмерном прост-
ранстве. Такой подход облегчает
расшифровку ЭКГ и является более
предпочтительным, чем простое за-
поминание особенностей изменений
рисунка зубцов ЭКГ в 12 отведениях
при различных заболеваниях.
ОСОБЕННОСТИ
ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Клиническая электрокардиогра-
фия представляет собой анализ из-
менений электрических потенциалов,
регистрируемых на поверхности те-
ла. Возникновение их определяется
не только электрическими сигнала-
ми, генерируемыми сердцем, но и
проводящими свойствами тканей
между сердцем и поверхностью те-
ла. К счастью, переменным электри-
ческим токам, генерируемым серд-
318
РИС. 8.8. ЦЕНТРАЛЬНАЯ
ТЕРМИНАЛЬ ВИЛЬСОНА.
Точная униполярная регистрация сердечных по-
тенциалов требует использования индифферентного
электрода, который не подвергается воздействию
потенциалов, развиваемых сердцем. Если электро-
ды. наложенные на все три конечности, которые
используются при стандартных отведениях, объ-
единить через сопротивления 5000 Ом в одну тер-
миналь (центральная терминаль Вильсона), то по-
тенциалы, возникающие на конечностях, почти
полностью взаимопогашаются. обеспечивая вполне
надежный индифферентный электрод. Сердце не
удалено точно на равные расстояния от каждого
электрода, поскольку оно расположено ближе к
одному из концов приблизительно прямоугольного
объемного проводника, но вносимые этим обстоя-
тельством ошибки не имеют слишком серьезного
значения для практических целей.
цем [15], человеческое тело оказыва-
ет простое сопротивление [16], фор-
ма волн ЭКГ при их прохождении от
сердца к поверхности тела сущест-
венно не нарушается.
СИСТЕМЫ ОТВЕДЕНИЙ
Различные отведения ЭКГ регист-
рируют при определенном располо-
жении электродов, расположенных
на поверхности тела и связанных с
двумя входами гальванометра.
Электроды могут быть расположе-
ны, например, на левой и правой ру-
ках (I стандартное отведение), и
тогда это отведение называется би-
полярным, поскольку оба электрода
отмечают изменения потенциалов,
связанные с деятельностью сердца,
и регистрируемые ими колебания то-
ка отражают разность потенциалов
между двумя электродами в каж-
дый данный момент. При однопо-
люсном отведении тоже используют-
ся два электрода, один из них (ак-
тивный) регистрирует изменения по-
тенциала по отношению ко второму
(индифферентному) электроду, по-
тенциал которого изменяется отно-
сительно мало. Последнее достига-
ется обычно путем достаточного уда-
ления электрода от источника тока.
В клинике применяют индифферент-
ный электрод, сформированный по
образцу, предложенному Wilson для
его центральной терминали [17]
(рис. 8.8).
Стандартная система отведения
состоит из трех биполярных отведе-
ний от конечностей. Она является
основной в современной клинической
электрокардиографии. Эта система
изображена на рис. 8.9,А в виде из-
вестного «равностороннего треуголь-
ника» Эйнтховена. В действитель-
ности же этот «треугольник» не был
бы «равносторонним» даже если бы
319
РИС. 8.9. СИСТЕМЫ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ.
Л. Эннтховенский треугольник.
Б. Треугольник Бюргера, учитывающий влия-
ния препятствий проведению возбуждения от серд-
ца к местам отведения от конечностей по Эйнгхо-
вену.
В. Шестиосевая эталонная система, при кото-
рой все шесть отведений от конечностей концент-
рируются в электрическом центре сердца, точке
локализации «эквивалентного диполя» (по Giiihe-
roth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia,
W. B. Sounders Co., 1965).
сердце посылало одинаковые по ве-
личине сигналы по всем трем на-
правлениям. В треугольнике Берге-
ра (Berger) (рис. 8.9,Б) учтены ис-
кажения, вносимые некоторыми фи-
зическими факторами, особенно не-
симметричным положением сердца
в грудной клетке и свойствами про-
водящей среды, расположенной
между сердцем и отводящими элект-
родами. Особенности проведения то-
ков сердца через тело можно де-
тально проанализировать в экспери-
менте. Опп учитываются в концеп-
ции поля отведения McPhee и Johns-
ton [18].
Общепринятые грудные отведе-
ния, введенные Вильсоном [17], реги-
стрируются активным электродом,
который размещается в определен-
ных анатомических областях и ин-
дифферентным электродом (цент-
ральная терминаль Вильсона) (рис.
8.10). Хотя униполярные отведения
от конечностей и грудные отведения
оказались весьма полезными для
векторного анализа ЭКГ, рекомен-
дации для их применения были ос-
нованы на ошибочной оценке теоре-
тических и экспериментальных дан-
ных. Предполагалось, что эти отве-
дения в основном, дели не исключи-
тельно, регистрируют потенциалы
подлежащего миокарда, следова-
тельно, с их помощью можно опре-
делить локальные изменения, напри-
мер, локализацию инфаркта миокар-
да. Информация о локальных изме-
нениях потенциалов сердца, конеч-
но, содержится в кривых, зарегист-
рированных с помощью таких уни-
полярных отведений. Однако опа со-
ставляет лишь малый процент изме-
нений потенциалов (регистрируемых
при данном положении электродов)
п связанных с неточным расположе-
нием электродов на поверхности
тела.
В униполярных отведениях от ко-
нечностей комбинируется активный
электрод, расположенный на одной
из конечностей, и центральная тер-
миналь Вильсона (за которую обыч-
но принимают одновременное отве-
дение от всех конечностей сразу,
кроме той, потенциал которой реги-
стрируют). Такую комбинацию
электродов считают усиленным уни-
полярным отведением от конечнос-
тей и обозначают как aVR, aVL и
aVF соответственно для правой ру-
ки, левой руки и левой ноги.
320
•Л’
6
РИС.
8.10. ЛОКАЛИЗАЦИЯ
V-ОТВЕДЕНИЙ ВИЛЬСОНА.
Расположение прекардиальных отведений V
Вильсона по отношению к фронтальной и горизон-
тальной проекциям грудной клетки. На фронталь-
ной проекции Л означает угол Льюиса, сразу же
под которым расположен второй межреберный
промежуток, II. Vi и V2 располагаются в области
четвертого межреберного промежутка, V4—в пя-
том межреберном промежутке, по среднеключич-
ной линии, Уз —на середине расстояния между V2
и V4, Vs и Уб — на том же уровне, что и V4; Vs—
по передней подмышечной линии, а Уб — по сред-
ней подмышечной линии. У^ц сравнимо с Ущ» рас-
положено на правой половине грудной клетки (по
Gyntheroth. Pediatric Electrocardiography. Phila-
delphia, 1965).
Униполярные отведения, как и
грудные, могут быть использованы
для векторного анализа, подобно би-
полярным отведениям. Для упроще-
ния анализа используются трехосе-
вые или шестиосевые системы
(рис. 8.9, В). Преобразование тре-
угольной системы в трехосевую оп-
равдывается векторным анализом
электрических сил. При перемеще-
нии вектор остается неизменным до
тех пор, пока не меняются его на-
правление и амплитуда. Так, напри-
мер, вектор величиной 2 мв, направ-
ленный горизонтально влево, оста-
ется таким же, наблюдается ли он
на уровне плеч (I стандартное отве-
дение от конечностей) или на уровне
сердца (трехосевое отведение). Хотя
униполярные отведения от конечно-
стей не несут дополнительной ин-
формации, однако они используют-
ся в клиниках при нарушениях про-
ведения возбуждения, позволяя про-
вести быстрый анализ 30-градусных
секторов фронтальной поверхности.
Несмотря на то, что еще Einthoven
использовал графический векторный
анализ ЭКГ путем вычерчивания ве-
личины и направления 10 одномо-
ментных векторов для полного ком-
плекса QRS, однако развитие век-
торкардиографии задержалось до
появления катодно-лучевой трубки
(осциллоскопа). Первой популяр-
ной системой был равносторонний
четырехугольник Вильсона, который
к треугольнику Эйитховепа, дающе-
му входы лишь для осей X и Y, при-
соединил еще переднезаднее направ-
ление для оси Z [20]. В новейших си-
стемах отведений предусматривает-
ся уменьшение искажений, вызывае-
мых вариациями строения тела и
различиями положения сердца [21],
[22], [23], потому указанные системы
отведения считаются более точ-
ными.
Большая стоимость и малая дос-
тупность оборудования для вектор-
кардиографии пока ограничивают ее
применение в клинической практике,
но векторкардиография должна ока-
зать большое воздействие на толко-
вание общепринятых 12 отведений
электрокардиограммы.
11—166
321
РИС. 8.11. ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ, СВЯЗАННЫЕ С ЧАСТОТНЫМИ ХАРАКТЕРИСТИКАМИ
ГАЛЬВАНОМЕТРА.
А. Сверху вниз представлены записи калибро-
вочного сигнала прямоугольной формы, получен-
ные при нормальной полосе пропускания частот
при ограниченной сверху полосе пропускания и при
ограниченной снизу полосе пропускания частот.
При нормальной частотной характеристике “over-
shoot” минимальный; медленное снижение уровня
плато связано с постоянной времени прибора.
Б. Второе стандартное отведение, одновремен-
но регистрируемое на всех трех регистраторах, де-
монстрируемых на части А рисунка. Отмечается
явная депрессия S—Т при ограничении полосы про-
пускания частот сверху (средняя запись) и искус-
ственное увеличение амплитуды S-волны при огра-
ничении пропускания низких частот (по Gunthe-
roth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia,
W. B. Saunders Co., 1965).
РЕГИСТРИРУЮЩАЯ
АППАРАТУРА
Современный электрокардиограф
обычно представляет собой компакт-
ный транзисторный усилитель с на-
греваемым писчиком, с помощью ко-
торого осуществляется запись на
теплочувствительной бумаге. К со-
жалению, многие из регистраторов,
используемых в настоящее время,
неадекватны по своим частотным ха-
рактеристикам [24]. Ограничение
возможности регистрации как высо-
кочастотных, так и низкочастотных
колебаний при записи ЭКГ может
привести к серьезным искажениям
(рис. 8.11). Наиболее общей пробле-
мой при исследовании ЭКГ являет-
ся ограничение пропускания верх-
ней полосы частот высокочастотных
колебаний. Приборы должны пропу-
скать частоты в 50 Гц и выше [25].
Грубые искажения можно выявить
путем исследования записи сигнала,
подаваемого от встроенного в при-
бор калибратора. Для более точного
анализа частотной характеристики
время нарастания прямоугольной
волны калибровочного сигнала дол-
жно быть меньше 0,01 с (время на-
растания— это время, необходимое
для отклонения писчика от точки,
расположенной на высоте, составля-
ющей 10% полной амплитуды сиг-
нала, до точки, расположенной на
высоте в 90% от всего отклонения)
[26].
Приблизительно частотную ха-
рактеристику можно определить пу-
322
тем деления 0,40 на время нараста-
ния. Излишне говорить, что увели-
чение скорости движения бумаги по
сравнению с обычно применяемой
скоростью 25 мм/с помогает при
анализе частотной характеристики
прибора. Многие современные ре-
гистраторы имеют две скорости дви-
жения бумаги — 25 и 50 мм/с, при
этом более высокая скорость облег-
чает точное определение продолжи-
тельности различных компонентов
ЭКГ, особенно при наличии тахи-
кардии.
Способ соединения отведений от
пациента с регистратором влияет на
более медленные компоненты ЭКГ,
такие, как волны Р и Т, и сегмент
S—Т. Если пациента соединить с
регистратором непосредственно, то
часто наблюдается значительная
разность потенциалов между раз-
личными электродами в отведениях
ЭКГ, что требует балансирования
путем тщательной регулировки для
каждого пациента, которая в этом
случае должна проводиться множе-
ство раз в течение всего времени
регистрации для удержания писчи-
ка на бумаге. В современных при-
борах эти трудности устраняются
путем подключения отведений от
пациента не прямо к прибору, а че-
рез сопротивление-конденсатор, что
способствует возвращению писчика
к центру бумаги в относительно ко-
роткое время. Конденсатор подби-
рается таким образом, чтобы посто-
янная времени достигала 3 с, т. е.
когда на вход прибора подается
сигнал от калибратора в виде пря-
моугольной волны амплитудой в
1 мв, отклонение будет постепенно
возвращаться к основной линии так,
что через 3 с отклонение гальвано-
метра будет составлять лишь >/з пер-
воначального отклонения. Такой тип
спада кривой представлен на
рис. 8.11. Использование регистра-
торов с другими постоянными вре-
мени, и особенно тех из них, у кото-
рых постоянная времени очень ко-
роткая, может приводить к серьез-
ным артефактам за счет выпадения
более медленных компонент. Напри-
мер, для регистрации ЭКГ плода
иногда применяют электроэнцефало-
графические регистраторы, имеющие
очень короткую постоянную вре-
мени, что приводит к выпадению
волн Р и Т на ЭКГ и матери, и
плода.
Правильное обоснование основных
требований к прибору необходимо
не только для осуществления регист-
рации ЭКГ без помех, но также для
безопасности, особенно в случаях
нарушения функции водителя ритма
сердца, когда даже очень малые по
величине блуждающие токи могут
явиться причиной фибрилляции же-
лудочков [27].
Часть I
АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Как уже отмечалось, для полной
оценки всей информации, содержа-
щейся в ЭКГ, нужен значительный
опыт. Однако каждый врач должен
быть знаком с этим методом в такой
степени, чтобы распознавать нару-
шения частоты и ритма сердечной
деятельности. Это требует опреде-
ленного знакомства с условиями
электрокардиографической регист-
рации и общепринятой терминоло-
гией. Изменения терминологии арит-
мий пугающе часты, довольно
модны и не всегда обоснованны.
Основы же самой регистрации, к
счастью, остаются неизменными.
В большинстве регистраторов ка-
либратор выдает сигналы амплиту-
дой 1 мВ, которые при нормальном
усилении вызывают отклонение запи-
си высотой 1 см (или 10 маленьких
квадратиков) (см. рис. 3.11). При
11
323
обычной скорости движения бумаги
25 мм/с (рис. 8.11,Б) каждый мил-
лиметр ее (или каждый маленький
квадратик) соответствует 0,04 с.
Таким образом, расстояние между
двумя более толстыми линиями, ог-
раничивающими каждый 5-й квад-
ратик, равно 0,2 с. Соответственно
1 с эквивалентна 25 малым или 5
большим квадратам. Частоту сер-
дечных сокращений можно опреде-
лить путем деления 60 с на среднюю
длительность сердечного цикла в се-
кундах (интервал R—R) или путем
подсчета количества циклов в тече-
ние 3 с (15 больших квадратов) и
умножения полученного числа на 20.
Многие врачи пользуются специаль-
ными правилами, предназначенны-
ми для подсчета частоты по интер-
валам R—R трех сердечных ударов.
Нарушения частоты
сердечных сокращений
Изменение тонуса центров блуж-
дающих нервов влияет на синоатри-
альный узел больше, чем изменение
симпатической активности. Низкая
частота сердечных сокращений у
спортсменов или во время сна, как
и тахикардия при лихорадке, эмо-
циональном возбуждении и физиче-
ской нагрузке, является следствием
значительных вариаций тонуса
блуждающего нерва. Дыхательная
активность также может менять этот
тонус, приводя к фазным изменени-
ям частоты сердечных сокращений
с ускорением их в конце вдоха и за-
медлением в конце выдоха. Это яв-
ление (синусовая аритмия) часто
встречается у здоровых людей, осо-
бенно при относительно низкой час-
тоте сердцебиений.
Если частота сердечных сокра-
щений больше определенной произ-
вольно взятой величины (например,
100 уд/мин), то она обозначается
термином синусовая тахикардия в
том случае, если водителем ритма
является синоатриальный узел. По-
добным же образом частота сокра-
324
щений сердца синусового происхож-
дения, которая меньше определен-
ной величины (например, 60 уд/мин)
называется синусовой брадикардией.
Увеличение тонуса блуждающих
нервов (например, при повышении
давления в каротидном синусе) мо-
жет временно прервать процесс фор-
мирования импульсов в синоатри-
альном узле. Если такая синоатри-
альная задержка длится долго, то
некоторые другие участки миокарда
начинают спонтанно разряжаться
распространяющимися по сердцу
импульсами. Тот факт, что возбуж-
дение сердца может зарождаться во
многих местах миокарда и проводя-
щей системы сердца, является ос-
новной причиной возникновения сер-
дечных аритмий.
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ
РИТМА
Поскольку нарушения ритма серд-
ца обычно являются результатом
изменений локализации и частоты
спонтанно генерируемых импульсов,
природа активности водителя ритма
заслуживает специального рассмот-
рения.
Активность водителя ритма
Функциональные различия между
гладкой, скелетной и сердечной
мышцами связаны с различием ме-
ханизмов возбуждения и их регуля-
ции. При соответствующих услови-
ях все типы мышц могут проявлять
миогенную автоматическую актив-
ность (см. рис. 3.8).
Если в сердце куриного эмбриона
отделить предсердие от желудоч-
ков, то эти две части сердца будут
продолжать сокращаться ритмично,
но частота сокращения желудочка
будет меньше, чем частота сокраще-
ний предсердия. Подобно этому мио-
кардиальная ткань, вырезанная из
сердец теплокровных животных, мо-
жет ритмически сокращаться, и при
этом ритм сокращений предсердий
НОРМАЛЬНЫЕ ПРЕДСЕРДНАЯ
ЦИКЛЫ ЭКСТРАСИСТОЛА
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ
(УЗЛОВАЯ) ЭКСТРАСИСТОЛА
НЕТ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ
РИС. 8.12. ТИПЫ ЭКСТРАСИСТОЛ.
Экстрасистолы могут возникать в связи с на-
личном эктопических фокусов в какой-либо части
предсердий или желудочков. Несколько примеров
схематически иллюстрируются на данном рисунке.
Предсердная экстрасистола начинается дефор-
мированной волной Р, следующей очень быстро
после волны Т предыдущего нормального цикла.
Интервал Р—R обычно укорочен, но конфигурация
комплекса QRS не изменена. Интервал между
экстрасистолой и следующим нормальным сокра-
щением нормальный, без компенсаторной паузы.
Экстрасистола, возникающая в связи с воз-
буждением в атриовентрикулярном узле, похожа
на предсердную экстрасистолу, но в отличие от
последней волна Р здесь в большинстве случаев
скрывается внутри комплекса QRS, поскольку
предсердия и желудочки возбуждаются более или
менее синхронно.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются
значительной деформацией и уширением комплек-
са QRS с неопределенным сегментом S—Т п вол-
ной Т, смещенной в противоположном основному
отклонению комплекса QRS направлению. Вол-
ны Р не видны.
также преобладает над ритмом же-
лудочков. Различные части миокар-
да и проводящей системы могут при-
нимать на себя роль водителя рит-
ма и генерировать распространяю-
щиеся по сердцу импульсы. В каж-
дый данный момент водителем ритма
сердца является та область, которая
генерирует импульсы с наибольшей
частотой. В нормальных условиях
тако?! областью является синоатри-
альный узел. Если импульсы от
предсердия блокируются в атрио-
вентрикулярном узле, то предсер-
дия продолжают сокращаться с
собственной характерной для них
частотой, а другой водитель ритма
в желудочках генерирует импульсы
в более медленном ритме (от 30 до
60 уд/мин). Когда же единственный
водитель ритма располагается в же-
лудочках, то импульсы либо могут
проводиться к предсердиям ретро-
градно, либо они блокируются в
атриовентрикулярном узле.
Функциональные и электрокардио-
графические характеристики арит-
мий определяются следующими че-
тырьмя факторами: а) многие части
миокарда и проводящей системы
способны к автоматической активно-
сти; б) функционально сердце со-
стоит из двух пар оболочек миокар-
диальных волокон (предсердной и
325
желудочковой), соединенных при
помощи общего пучка волокон Пур-
кинье (рис. 8.12); в) благодаря син-
цитиальному устройству миокарди-
альных волокон эти волны возбуж-
дения распространяются по всем
контактирующим между собой мио-
кардиальным клеткам; г) волны
возбуждения могут распространять-
ся необычным путем через любые
части миокарда.
Экстрасистолы
Свойственная всем миокардиаль-
ным волокнам способность к ритми-
ческой генерации распространяю-
щихся импульсов не проявляются до
тех пор, Пока роль водителя ритма
выполняет синоатриальный узел.
Однако, помимо синоатриального
узла, импульсы довольно часто ге-
нерируются в других областях как
у здоровых людей, так и у больных
с органическими поражениями серд-
ца. Изменения, происходящие в об-
ластях повышенной возбудимости
(эктопические фокусы), в значи-
тельной степени являются пока
предметом спекулятивных рассуж-
дений, которые либо имеют слабые,
либо не имеют никаких прямых экс-
периментальных доказательств. До-
статочно хорошо установленным
является тот факт, что миокарди-
альные волокна, возвращаясь к со-
стоянию покоя после сердечного
сокращения, проходят стадию по-
вышенной возбудимости, сходную
с подобной стадией во время отри-
цательного следового потенциа-
ла в нервных волокнах. Проведе-
ние импульсов, возникающих в раз-
личных местах в желудочках, воз-
можно тотчас после волны Т, и в
связи с этим экстрасистолы могут
выявиться тотчас за предыдущим
ударом. Сами по себе одиночные
экстрасистолы имеют небольшое
клиническое значение и часто выяв-
ляются у здоровых людей. Но мно-
гократные экстрасистолы, источни-
ком которых может быть множество
мест, часто встречаются при различ-
ных типах заболеваний сердца. Ос-
новную локализацию эктопических
очагов, дающих начало этим преж-
девременным сокращениям, обычно
можно определить электрокардио-
графически.
Экстрасистолы предсердий
Если в предсердии появляется
очаг повышенной возбудимости, ге-
нерирующий способный к проведе-
нию импульс, то тотчас вслед за пре-
дыдущим сокращением от этого
нового участка концентрически рас-
пространяется волна возбуждения
(см. рис. 8.12). Путь распростране-
ния этой волны отличается от пути
распространения импульса, возни-
кающего в синоатриальном узле, и,
следовательно, изменяется форма
волны Р. Изменяется также время,
необходимое для того, чтобы пред-
сердная волна возбуждения достиг-
ла атриовентрикулярного узла, так
что интервал Р—R в этом случае
будет иным по сравнению с преды-
дущими нормальными сокращения-
ми. QRS и волна Т обычно остаются
неизменными, поскольку от атрио-
вентрикулярного узла импульс воз-
буждения следует нормальным пу-
тем; не страдает обычно' и реполя-
ризация , желудочков. Однако в
некоторых случаях все же отмеча-
ются легкие изменения конфигура-
ции QRS и волн Т, вероятно, пото-
му, что импульс после предыдущего
возбуждения следует так скоро, что
возбудимость некоторых частей про-
водящей системы еще не полностью
восстановилась. Это явление назы-
вается аберрантным желудочковым
проведением. Патологическая волна
возбуждения, возникающая в пред-
сердии, охватывает синоатриальный
узел, деполяризует клетки водителя
ритма и восстанавливает цикл. Со-
ответственно этому, следующий нор-
мальный синусовый удар появляется
через период, равный нормальному
интервалу Р—Р без компенсаторной
326
паузы. Основные признаки пред-
сердных экстрасистол следующие:
изменение конфигурации волны Р,
которая следует очень близко к вол-
не Т предыдущего нормального со-
кращения, изменение интервала
Р—R (обычно уменьшение), нор-
мальные или почти нормальные QRS
и Т комплексы и отсутствие компен-
саторной паузы. Выраженность из-
менений конфигурации волны Р и
интервала Р—R зависит от локали-
зации эктопического фокуса по отно-
шению к синоатриальному узлу.
Если волна возбуждения возникает
прямо в области атриовентрикуляр-
ного узла, то волна Р перевернута
и интервал Р—R более короткий
(см. рис. 8.12).
Экстрасистолы
атриовентрикулярного узла
Экстрасистолы могут быть вызва-
ны импульсами, исходящими из фо-
куса возбуждения в самом атрио-
вентрикулярном узле или в области,
близко к нему расположенной. Вол-
на возбуждения при этом очень бы-
стро, практически сразу подходит к
системе волокон Пуркинье в желу-
дочках, так что комплекс QRS
располагается необычно близко к
предыдущей нормальной волне Т
(см. рис. 8.12). Обычно проведение
в сторону предсердий блокируется
и волна Р не выявляется. Иногда же
она начинается непосредственно пе-
ред началом комплекса QRS или же
теряется в нем, что указывает на
наличие ретроградного проведения
импульса по мускулатуре предсер-
дий. Обычно последовательность
возбуждений желудочков в этих
случаях остается нормальной, и фор-
ма QRS подобна той, которая возни-
кает при нормальных циклах. При
отсутствии ретроградного проведе-
ния в область предсердия ритмиче-
ская активность синоатриального
узла не нарушается и интервал ме-
жду двумя нормальными циклами,
предшествующий экстрасистоле и
следующий непосредственно за ней,
равен двум нормальным интерва-
лам. Другими словами, короткий
интервал перед экстрасистолой аб-
солютно точно уравновешен интер-
валом перед следующим нормаль-
ным сокращением (полная компен-
саторная пауза). Характерными
признаками атриовентрикулярной
узловой экстрасистолы являются
нормальные или относительно нор-
мальные комплексы QRS, появляю-
щиеся тотчас вслед за предыдущей
волной Т; волны Р либо отсутству-
ют, либо теряются в комплексе
QRS, или выявляется лишь начало
этой волны непосредственно перед
преждевременным (экстрасистоли-
ческим) QRS. Такие сокращения
многими авторами называются «со-
единительными» экстрасистолами.
Желудочковые экстрасистолы
Если преждевременно разряжаю-
щийся фокус локализуется в муску-
латуре желудочков, то нарушается
распространение волны по желудоч-
ку и последовательность его депо-
ляризации, соответственно искажа-
ется конфигурация комплекса QRS.
Поскольку такие эктопические фо-
кусы могут развиваться в любом
месте желудочка, наблюдаются со-
вершенно различные варианты ком-
плекса.
Электрокардиографическая кар-
тина характеризуется расширенны-
ми, с нечеткими очертаниями комп-
лекса QRS, которые начинаются
без волны Р, тотчас вслед за окон-
чанием предыдущего нормального
цикла. Поскольку нарушается и по-
следовательность реполяризации,
волны Т также деформируются,
причем выявляется тенденция к от-
клонению их в направлении, проти-
воположном основному направле-
нию QRS (см. рис. 8.12). Когда
эктопический фокус локализуется
вблизи основания сердца на неко-
тором расстоянии от проводящей
системы, основной путь волны воз-
327
буждення направлен от основания
к верхушке и основное отклонение
комплекса QRS направлено вверх
во всех стандартных отведениях от
конечностей, как и при нормальном
цикле. Если в противоположность
этому преждевременное желудочко-
вое сокращение запускается из об-
ласти, расположенной недалеко от
верхушки, возбуждение распростра-
няется по направлению от верхуш-
ки к основанию сердца и основное
отклонение комплекса QRS во всех
стандартных отведениях от конечно-
стей направлено, наоборот, вниз
(см. рис. 8.12). Типичные желудоч-
ковые экстрасистолы сопровожда-
ются полной компенсаторной пау-
зой, так же как и атриовентрику-
лярные узловые эктопические сокра-
щения.
Экстрасистолы желудочков, воз-
никающие регулярно после каждого
нормального цикла, могут наблю-
даться в течение довольно длитель-
ного времени. Такие экстрасистолы
обозначаются как сдвоенные удары,
и в соответствии с этим ритм имеет
название бигеминии, поскольку к
миокарду желудочков попеременно
посылают возбуждающие импульсы
два водителя ритма. У некоторых
больных с медленным сердечным
ритмом желудочковые экстрасисто-
лы регулярно располагаются между
нормальными ударами без компен-
саторной паузы. Такие эктопические
удары называются интерполирован-
ными желудочковыми экстрасисто-
лами.
Пароксизмальная тахикардия
Разряд, состоящий из 3 пли 4 эк-
топических импульсов, обычно клас-
сифицируется как множественная
экстрасистолия. Однако одиночный
эктопический фокус, разряжаясь
длительной серией импульсов, мо-
жет привести к появлению столь же
длительной серии экстрасистол,
быстро следующих друг за другом
с частотой, большей, чем 140 в ми-
нуту (рис. 8.13). Такая длительная
активность, продолжающаяся не-
сколько минут пли даже дней, назы-
вается пароксизмальной тахикарди-
ей. Это произвольное различие мно-
жественной экстрасистолии и паро-
ксизмальной тахикардии указывает
на тесную функциональную взаимо-
связь между ними. Эктопические
фокусы, вызывающие как изолиро-
ванные одиночные экстрасистолы,
так и пароксизмальную тахикар-
дию, могут развиваться в любом
месте сердца. При типичном присту-
пе пароксизмальной тахикардии
частота сердечных сокращений рез-
ко возрастает до 140—240 ударов в
минуту (обычно примерно до 160 в
минуту). При достижении этого вы-
сокого уровня ритм сердечных сок-
ращений становится регулярным и
на него практически не влияют ни
дыхательная активность, ни физиче-
ская нагрузка, ни какие-либо другие
регулирующие механизмы до тех
пор, пока приступ внезапно не пре-
кращается.
Клинический диагноз пароксиз-
мальной тахикардии основывается
на анамнестических данных о воз-
никновении приступов очень быст-
рых и чрезвычайно регулярных сер-
дечных сокращений, которые начи-
наются внезапно и не изменяются
до тех пор, пока также неожиданно
не произойдет восстановление нор-
мального ритма. Пароксизмальную
тахикардию, связанную с наличием
эктопического очага в предсердии и
в атриовентрикулярном узле, часто
можно прервать усилением импуль-
сации в блуждающем нерве (напри-
мер, при давлении на область каро-
тидного синуса, глубоком вдохе и
натуживании по типу пробы Валь-
сальвы, вызывании рвоты, давлении
на глазные яблоки и др.). Однако
эти процедуры, как правило, не вли-
яют на эктопические водители рит-
ма, возникающие в миокарде желу-
дочков; этот факт подтверждает
мнение о том, что парасимпатичес-
кая иннервация желудочков мио-
328
A - ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
РИС. 8.13. ТИПЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ.
Тот факт, что пароксизмальная тахикардия
действительно представляет собой серию экстра-
систол, ясно выявляется при сравнении предсерд-
ной, атриовентрикулярной узловой и желудочко-
вой пароксизмальной тахикардии с соответствую-
щими изолированными экстрасистолами, показан-
ными на рис. 8.12.
карда незначительна пли отсутству-
ет. Таким образом, успешная тера-
пия путем давления на каротидный
синус или воздействия других про-
цедур, приводящих к импульсации
в блуждающем нерве, представляет
собой диагностический тест для от-
личия предсердной или атриовентри-
кулярной узловой тахикардии от
желудочковой. При небольшой дли-
тельности циклов волны Р могут
быть скрыты волнами Т ЭКГ, и тог-
да трудно дифференцировать эти
два вида пароксизмальной тахикар-
дии. Появление уширенных и при-
чудливых комплексов QRS, харак-
терных для желудочковой пароксиз-
мальной тахикардии, облегчает ее
распознавание (см. рис. 8.13).
Мерцание предсердий
Очень быстрое ритмичное возбуж-
дение предсердий можно вызвать
экспериментально, создавая волну
возбуждения, которая непрерывно
следует в мускулатуре предсердий
вокруг какого-либо препятствия
(например, вокруг устьев верхней и
нижней полых вен). Такое «круго-
вое движение» можно создать путем
электрической стимуляции предсер-
дия при повреждении предсердного
миокарда между верхней и нижней
полыми венами, вызывая волну воз-
буждения, циркулирующую вокруг
препятствия с частотой, определяе-
мой лишь скоростью проведения по
миокарду и длиной окружности кру-
га. От этого кругового пути возбуж-
дение распространяется к остальной
части предсердия и к атриовентри-
кулярному узлу (рис. 8.14,Б). При
этом предсердия возбуждаются с
частотой от 150 до 350 раз з минуту.
Очевидно, что атриовентрикулярный
узел не может проводить возбужде-
ние с такой высокой частотой и про-
водит либо каждый второй импульс
(блок 2:1), либо каждый третий
329
A - ЭКТОПИЧЕСКИЙ ПРЕДСЕРДНЫЙ Б - КРУГОВОЕ ДВИЖЕНИЕ
ФОКУС
РИС. 8.14. МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ.
Мерцание предсердий характеризуется тем,
что возбуждения их возникают с такой высокой
частотой, что не все волны возбуждения проводят-
ся через атриовентрикулярный узел к желудочкам.
Таким образом, на каждый комплекс QRS могут
приходиться либо две волны Р (2 : 1 блок), либо
три волны Р (3 : 1 блок), либо даже 4 (4:1 блок).
А. Соответственно одной из теорий быстрый
предсердный ритм появляется в результате час-
тых возбуждений, исходящих из одиночного экто-
пического фокуса в предсердной мускулатуре, по-
добно тому, как возникает предсердная пароксиз-
мальная тахикардия, отличаясь от нее неспособ-
ностью атриовентрикулярного узла проводить все
импульсы.
Б. Согласно другой теории, мерцание предсер-
дий появляется при циркуляции волны возбужде-
ния вокруг устьев верхней и нижней полых вен
со скоростью, определяемой скоростью проведения
миокарда. Волны возбуждения распространяются
от кругового пути к остальным частям предсерд-
ной мускулатуры. Круговые движения такого ти-
па могут быть вызваны экспериментально.
(блок 3:1), либо каждый четвертый
(блок 4 : 1) в зависимости от време-
ни восстановления возбудимости
атриовентрикулярного узла. Пред-
ставление о том, что мерцание пред-
сердий у больных связано с круго-
вым движением возбуждения, было
господствующим в течение многих
лет, но в последнее время получено
большое количество данных, кото-
рые указывают на то, что мерцание
предсердий возникает также в связи
с быстрыми повторными возбужде-
ниями одиночного эктопического
фокуса (рис. 8.14,А). Такое заклю-
чение позволяет полагать, что мер-
цание предсердий нужно рассматри-
вать как явление, сравнимое с паро-
ксизмальной тахикардией, отличаю-
щееся от последней тем, что
количество волн возбуждения, воз-
никающих в единицу времени в
предсердии при мерцании, много
больше, чем может пропустить атри-
овентрикулярный узел. Электрокар-
диографические признаки мерцания
предсердий можно предсказать на
основании любого из описанных вы-
ше представлений, даже если этиоло-
гия этого состояния остается неяс-
ной. Сокращения желудочков воз-
никают обычно регулярно, хотя мо-
жет наблюдаться смена одной сте-
пени блокады на другую. Основная
трудность при интерпретации запи-
си связана с тем фактом, что волны
Р имеют тенденцию наслаиваться
на волны Т ЭКГ. Если не учесть это-
го факта, то половина волн Р может
быть просмотрена, что приведет к
ошибочному заключению. Волны Р,
теряющиеся в волнах Т или других
комплексах, обычно можно опреде-
лить путем тщательного просматри-
вания записи в точках, лежащих
примерно на половине пути между
ясно определяемыми волнами Р
(при этой процедуре очень полезно
330
A - ОДИНОЧНЫЙ
ЭКТОПИЧЕСКИЙ ФОКУС
Б - МНОЖЕСТВЕННЫЕ
ЭКТОПИЧЕСКИЕ ФОКУСЫ
В - МНОЖЕСТВЕННЫЕ
КРУГОВЫЕ ВОЛНЫ
(Искажение проведения)
(Асинхронный разряд)
РИС. 8.15. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.
Фибрилляция предсердий характеризуется пол-
ным отсутствием регулярности сокращений желу-
дочков. Атриовентрикулярный узел пропускает им-
пульсы в случайном порядке, очевидно, потому,
что они достигают его через различные интервалы
времени. Для объяснения этого явления может
быть выдвинуто по крайней мере три объяснения.
А. Одиночный эктопический фокус может раз-
ряжаться импульсами такой высокой частоты, что
части предсердной мускулатуры находятся в сос-
тоянии рефрактерности. Таким образом, волны
возбуждения прерываются и следуют аберрантны-
ми путями по предсердной мускулатуре.
Б. Множественные эктопические фокусы, раз-
ряжающиеся асинхронно с большой частотой, при-
водят к совершенно случайному распространению
возбуждения по стенкам предсердий.
В. Множественные волны возбуждения могут
следовать случайными путями через предсердный
миокард, используя те участки, где уже восстано-
вилась возбудимость. Эта концепция является до-
полнением к теории кругового движения для мер-
цания предсердий.
использовать кронциркуль, НОЖКИ
которого разведены на расстояние,
равное половине расстояния между
явными волнами Р).
Функциональное значение мерца-
ния предсердий зависит в основном
от частоты сокращений желудочков.
Если атриовентрикулярный узел
пропускает каждый второй пред-
сердный импульс (блок 2:1), то ча-
стота сокращений желудочков высо-
кая (например, около 150 ударов в
минуту). У взрослого человека вре-
мя диастолического наполнения же-
лудочков при этом может значи-
тельно сокращаться, что тесно сбли-
жает данное состояние с пароксиз-
мальной предсердной тахикардией
(см. выше). Если упорно держится
блок 3 : 1 или 4 : 1 независимо от
уровня автоматической активности,
то сердечный ритм становится отно-
сительно фиксированным на уровне
от 70 до 100 уд/мин в покое, и значи-
тельно снижаются резервы сердца
при физической нагрузке (посколь-
ку тахикардия не развивается).
Фибрилляция предсердий
Если по предсердию одновремен-
но движется более одной волны воз-
буждения, координированные пред-
сердные сокращения не могут осу-
ществляться, и в этих случаях от-
дельные волны Р невозможно обна-
ружить на ЭКГ. Вместо этого волны
Р замещаются нерегулярными ос-
цилляциями изоэлектрической ли-
нии — «фибрилляторные» волны.
Подобная ситуация может возник-
нуть в том случае, если несколько
эктопических предсердных фокусов
будет быстро асинхронно разря-
жаться. По поводу этого явления
(как и по поводу мерцаний) число
гипотез постепенно увеличивается
(рис. 8.15), но для окончательного
331
ответа необходимы дополнительные
данные. Во всяком случае волны
возбуждения здесь достигают атрио-
вентрикулярного узла через непо-
стоянные интервалы времени. Толь-
ко часть из них проводится к желу-
дочкам. Одни волны возбуждения
слишком слабы или слишком диф-
фузны, чтобы пройти через атрио-
вентрикулярный узел, другие же
достигают узла во время его реф-
рактерного периода. Благодаря это-
му ритм возбуждения желудочков
становится абсолютно нерегуляр-
ным, поскольку атриовентрикуляр-
ный узел возбуждается в совершен-
но случайной последовательности.
Полное отсутствие регулярности со-
кращений желудочков можно опре-
делить при пальпации пульса луче-
вой артерии или при аускультации
сердца.
Электрокардиографические приз-
наки фибрилляции предсердий пред-
ставлены на рис. 8.15.
Характерные для фибрилляции
предсердий функциональные нару-
шения связаны с прекращением их
эффективных сокращений. Множест-
венные волны возбуждения, прохо-
дя по предсердной мускулатуре, вы-
зывают некоординированные волны
сокращений, изменяющие форму по-
лости камеры, но не способные к
эвакуации крови в желудочки. Поте-
ря того вклада, который вносят
предсердия в наполнение желудоч-
ков, в покое может не иметь боль-
шого значения. Однако резервные
возможности сердца значительно
снижаются в связи как с прекраще-
нием сокращения предсердий в пос-
ледний момент перед систолой же-
лудочков, так и с нерегулируемым
ритмом сокращений желудочков.
Потеря предсердной «добавки» ог-
раничивает ударный объем пример-
но на 20%. Кроме того, выпадение
нервных регуляторных влияний
снижает сердечный резерв в связи с
отсутствием тахикардии при физи-
ческой нагрузке.
Фибрилляция желудочков
Хаотичное распространение волн
возбуждения по мускулатуре желу-
дочков препятствует их координиро-
ванным сокращениям точно так же,
как и в предсердии. Поэтому фиб-
рилляция желудочков может про-
должаться лишь в течение коротко-
го периода п обычно является непо-
средственной причиной смерти.
Электрокардиографические записи
спонтанной фибрилляции желудоч-
ков в связи с этим обнаруживаются
резко. Они представляют собой ши-
рокие, нерегулярные волны различ-
ной амплитуды и конфигурации.
Изредка наблюдаются скоротечные
(преходящие) приступы фибрилля-
ции желудочков, которые являются
причиной периодических потерь со-
знания.
Клиническое значение аритмии
Описанные выше типы аритмий
не исчерпывают богатства этого ти-
па патологии. Наличие аритмии не
обязательно свидетельствует о бо-
лезни сердца. Экстрасистолия и па-
роксизмальная тахикардия выявля-
ется и в сердцах, в которых при
посмертных исследованиях не обна-
руживается видимых патологичес-
ких изменений. Однако чаще всего
они встречаются при органических
поражениях сердца. Более вероятно
появление определенных видов арит-
мий при определенных болезнях
сердца. Например, фибрилляция
предсердий часто выявляется у
больных гипертиреоидизмом или
при дилатации левого предсердия,
связанной со стенозом митрального
клапана. Экстрасистолы часто вы-
зываются возбуждением, возникаю-
щим в участках миокарда, недоста-
точно снабжаемых кровью (напри-
мер, при закупорке коронарных ар-
терий). Чтобы получить полное
представление о состоянии сердца
больного, нарушение рйтма следует
332
обязательно учитывать среди всех
других имеющихся налицо симпто-
мов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
АРИТМИЙ
Обычно каждое сердечное сокра-
щение запускается импульсом, воз-
никающим в синусовом узле, что со-
провождается появлением нормаль-
но ориентированной волны Р, вслед
за которой через соответствующий
интервал следуют комплекс QRS и
волна Т. Если имеются все эти кри-
терии, то считается, что у человека
нормальный синусовый ритм (табл.
8.1). Если у человека сердечный
ритм выше 100, но в то же время
есть все эти критерии, считают, что
у него синусовая тахикардия, а если
сердечный ритм ниже 60, то при тех
же условиях ставят диагноз синус-
ной брадикардии.
Таблица 8.1. Нарушения частоты, механизма возбуждения и ритма
Нормальные частота, механизм возбужения
и ритм
Регулярный синусовый ритм
Высокая частота, регулярный ритм
Синусовая тахикардия
Эктопические тахикардии: предсердная,
атриовентрикулярная узловая (соеди-
нительная) и желудочковая
Мерцание предсердий
Низкая частота, регулярный ритм
Синусовая брадикардия
Атриовентрикулярный узловой ритм с си-
ноатриальным или полным атриовентри-
кулярным блоком
Идиовентрикулярный ритм с синоатри-
альным блоком или полным атриовен-
трикулярным блоком
Атриовентрикулярный блок 2:1
Нормальная частота, регулярный ритм,
при нарушенном механизме возбуждения
Блуждающий водитель ритма
Эктопический предсердный водитель рит-
ма
Атриовентрикулярная блокада I степени
Умеренная узловая тахикардия
Предсердная тахикардия с атриовентри-
кулярной блокадой 2:1
Аритмии с одиночными или редкими уда-
рами
Экстрасистолия (предсердная, атриовен-
трикулярная узловая и желудочковая)
Атриовентрикулярная диссоциация с ин-
терференцией
Атриовентрикулярный блок II степени
(редкое выпадение ударов)
Регулярные аритмии
Синусовая аритмия
Феномен Венкебаха
Бигеминия (предсердная, атриовентрику-
лярная узловая и желудочковая)
Тригеминия
Реципрокный ритм
Парасистолия
Нерегулярные аритмии
Мерцание предсердий при непостоянной
степени атриовентрикулярного блока
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция желудочков
Асистолия
Синоатриальная задержка
Полный атриовентрикулярный блок без
восстановления его собственной актив-
ности
Высокая частота, регулярный
ритм
Диапазон синусовой тахикардии
велик, особенно у детей, частота
сердечных сокращений у которых
в стрессовых ситуациях может до-
стигать 210 уд/мин. При таких час-
тотах обычно волны Р в определен-
ной степени накладываются на вол-
ны Т, в связи с чем бывает трудно
определить, исходит ли волна Р из
синусового узла; указывать на это
может направление волны Р вверх
во всех трех стандартных отведени-
ях от конечностей. Чрезвычайно вы-
сокая частота сердцебиений выяв-
ляется при предсердной тахикардии
или при мерцании предсердий [28].
Согласно определению, предсердная
тахикардия вызывается импульса-
ми, исходящими не из синусного
узла, и, следовательно, представля-
ет собой нарушение не только час
333
РИС. 8.16. СПОНТАННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО РИТМА ПОСЛЕ ПРИСТУПА
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ (ППТ).
ЭКГ регистрировалась во время спонтанного
восстановления ритма при пароксизмальной тахи-
кардии. Последний эктопический предсердный им-
пульс не проводится. Следующее сокращение про-
исходит под действием аберрантно проводимого
импульса, исходящего из предсердий, а третье со-
кращение после прекращения ППТ, по-видимому,
является желудочковой экстрасистолой, хотя мо-
жет представлять собой и сокращение, вызванное
аберрантно проводимым предсердным импульсом.
РИС. 8.17. СИНДРОМ ВОЛЬФА — ПАРКИНСОНА — УАИТА С ППТ.
Вверху ППТ у пациента с синдромом нижней записи. Верхняя кривая практически на
преждевременного возбуждения (синдром Воль- отличается от желудочковой тахикардии.
фа — Паркинсона— Уайта) более очевидная на
Имеются два нормальных комплекса QRS в
aVF. Вообще наблюдается независимость сокра-
щений предсердий (П) и желудочков (по Gunthe-
roth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia,
W. B. Saunders Co., 1965).
тоты сокращений, но и механизма
возбуждения. Для предсердной та-
хикардии характерен стойкий ритм,
и трудно определить источник волн
Р. В последнем случае аритмия
может быть обозначена как супра-
вентрикулярная тахикардия, по-
скольку при атриовентрикулярной
узловой тахикардии может встре-
чаться необычно высокая частота
сокращений. Диагностика пароксиз-
мальной предсердной тахикардии
(ППТ) очень помогают клинические
данные о внезапном появлении и
таком же внезапном исчезновении
приступов нарушения ритма. Реги-
страция такого внезапного восста-
новления синусового ритма показа-
на на рис. 8,16. Если суправентрику-
лярная тахикардия сочетается с на-
нарушением проведения возбужде-
ния по желудочку, то очень трудно,
а иногда и невозможно дифферен-
цировать по обычным ЭКГ призна-
кам это более благоприятное нару-
шение деятельности сердца от менее
благоприятной желудочковой тахи-
кардии. Одной из причин, способст-
вующих развитию повторных прис-
тупов ППТ, является синдром
Вольффа — Паркинсона — Уайта,
или синдром преждевременного воз-
буждения. При этом синдроме обна-
руживается выраженное нарушение
проведения в желудочках особого
типа, как показано на рис. 8.17. При-
мер истинной желудочковой тахи-
кардии дан на рис. 8.18. Диагноз в
этом случае основывается на неза-
висимости возбуждения желудочков
от возбуждения предсердий и на
наличии широких, неправильных
очертаний QRS комплексов со вто-
ричными изменениями волн Т.
Низкая частота, регулярный
ритм
В первой группе аритмий, описан-
ных выше, с большой частотой и ре-
регулярным ритмом, сокращения
сердца ускоряет несинусный или
эктопический водитель ритма, гене-
рирующий импульсы с частотой,
превосходящей нормальную частоту
импульсов синусного водителя рит-
ма. Подобные же взаимоотношения
могут возникнуть при снижении
активности водителя ритма, когда
частота импульсных вспышек в нем
становится ниже нормальной часто-
ты генерации импульсов атриовен-
трикулярным узлом (называемым
также соединительным водителем
ритма). Депрессия синусного узла
может представлять собой особый
вид патологии, «синдром слабого
синуса», или чаще она возникает при
усилении тонуса блуждающих нер-
вов, что приводит к синусовой бра-
дикардии (рис. 8.19,В). У человека,
ЭКГ которого представлена на этом
рисунке, выявлялись только неболь-
шие вариации интервалов R—R ине
было никакой явной аритмии, пото-
му что не было никаких выпадаю-
щих ударов [29]. Сокращение, воз-
никающее вслед за восстановлением
возбудимости узла, вызывается им-
пульсом, исходящим из синусного
узла, который деполяризовался до-
статочно рано, чтобы захватить ат-
риовентрикулярный узел. Эта фор-
335
РИС. 8.19. ЭКГ НЕДОНОШЕННЫХ МЛАДЕНЦЕВ С НОРМАЛЬНЫМИ СЕРДЦАМИ.
А. Синусная аритмия.
Б. Синусная тахикардия.
В. Синусная брадикардия с возбуждением, ис-
ходящим из узла (у) для одного сокращения.
Комплекс волн, возникающих при этом, представ-
ляет собой синтез двух возбуждений: предсердное
возбуждение началось как раз перед независимо
от него происходящим возбуждением атриовентри-
кулярного узла (по Guntheroth. Pediatric Electro-
cardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co,
1965).
ма патологии называется атрио-
вентрикулярной диссоциацией. Во
избежание путаницы данный термин
следует применять только при дис-
социации сокращений предсердий и
желудочков, возникающей вследст-
вие того, что частота импульсов из
атриовентрикулярного узла превы-
шает таковую в синусном узле, и не
пользоваться им в случаях, когда
имеется еще и нарушение проведе-
ния (атриовентрикулярный блок).
Из этого следует, что атриовентри-
кулярная диссоциация будет редко
сопровождаться медленным и регу-
лярным ритмом. Математически оп-
ределено, что при интактной атрио-
вентрикулярной проводимости и
РИС. 8.20. ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ.
Идиовентрикулярный ритм у больного с дифте-
рийным миокардитом. Отмечается независимость
возбуждений предсердий и желудочков и ушире-
ние расплывчатых очертаний комплекса QRS. что
наводит на мысль о наличии блокады левой ветви
пучка (по Guntheroth, Pediatric Electrocardiograp-
hy, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1965).
336
РИС. 8.21. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ.
Особый тип атриовентрикулярной блокады
II степени, блок 2: 1 (по Guntheroth. Pediatric
активном, но генерирующем импуль-
сы в более медленном ритме синус-
ном узле последний будет иногда
«захватывать» атриовентрикуляр-
ный узел и вызывать тем самым лег-
кую нерегулярность ритма. Истин-
ный атриовентрикулярный блок,
наоборот, характеризуется большим
постоянством частоты, поскольку
нет интерференции с импульсами
из синусного узла.
Еще более медленный ритм име-
ется при очень редко встречающемся
идиовентрикулярном ритме, кото-
рый показан на рис. 8.20 в записи,
полученной от больного дифтерий-
ным миокардитом [30]. Частота со-
кращений здесь очень низкая. Комп-
лексы QRS расширены и причудли-
вой конфигурации, нет определен-
ных соотношений с волнами Р, име-
ются заметные изменения волны Т.
Наличие нескольких уровней ав-
томатии в сердце представляет со-
бой важное защитное свойство.
В случае прекращения активности
синусного узла или полного атрио-
вентрикулярного блока имеются два
расположенных ниже уровня воз-
можной генерации возбуждений;
атриовентрикулярный узел и желу-
дочки. В нормальных условиях кон-
куренция между автоматическими
центрами подавляется более высокой
активностью синусного узла и недо-
Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders
Со, 1965).
статочной защищенностью располо-
женных ниже центров от волн воз-
буждения, исходящих из него. Дру-
гими словами, нижние центры депо-
ляризуются волнами, распространя-
ющимися от синусного узла прежде,
чем сами они успеют спонтанно де-
поляризоваться. Кроме того, распо-
ложенные ниже центры (атриовен-
трикулярный узел и желудочки)
менее подвержены влияниям блуж-
дающего нерва, что увеличивает
возможность ускользания сердца от
чрезмерного вагусного торможения
за счет этих центров.
Другой пример относительно низ-
кой частоты и регулярного ритма
представлен на рис. 8.21, где частота
возбуждения желудочков — 75, а
предсердий—150. Проводится толь-
ко каждый второй импульс из си-
нусного узла в результате атрио-
вентрикулярной блокады 2:1, одно-
го из типов обширного класса атри-
овентрикулярных блокад II степени
(I степень блока характеризуется
замедленным проведением в атрио-
вентрикулярном узле, но все импуль-
сы синусного узла проводятся к же-
лудочкам. При II степени блока не-
которые, но не все предсердные
импульсы выпадают, а при III сте-
пени ни один импульс из предсердий
не проводится- через атриовентрику-
лярный узел).
337
Таблица 8.2. Длительность цикла, частота сердечных сокращений и средняя
величина интервала Q—Т (и верхние пределы) [33]
Длительность цикла, с Частота сер- дечных сокра- щений, в мин Средние Q~Т, с Длительность цикла, с Частота сер- дечных сокра- щении, в мин Средние Q—T, с
1,50 40 0,45 (0,49) 0,85 70 0,36(0,38)
1,40 43 0,44 (0,48) 0,80 75 0,35 (0,38)
1,30 46 0,43 (0,47) 0,75 80 0,34(0,37)
1,25 48 0,42(0,46) 0,70 86 0,33(0,36)
1,20 50 0,41(0,45) 0,65 92 0,32 (0,35)
1,15 52 0,41 (0,45) 0,60 100 0,31(0,34)
1,10 55 0,40 (0,44) 0,55 109 0,30 (0,33)
1,05 57 0,39(0,43) 0,50 120 0,28 (0,31)
1,00 60 0,39 (0,42) 0,45 133 0,27(0,29)
0,95 63 0,38(0,41) 0,40 150 0,25(0,28)
0,80 67 0,37 (0,40) 0,35 172 0,23(0,26)
Р—Q (Р—R) интервал в зависимости от частоты сердцебиений и возраста:
средние величины (и верхние границы нормы) [33, 34]
Часто- та 0—1/12 года 1/12—6/12 года 6/12—1 год 1—3 года 3—8 лет 8—12 лет 12—16 лет Взрослые
<60 60—80 80—100 100—120 120—140 140—160 160—180 >180 0,10(0,12) 0,10(0,115) 0,10(0,11) 0,09(0,11) 0,10(0,11) 0,09 0,105(0,14) 0,10 (0,13) 0,10 (0,12) 0,09 (0,11) 0.11 (0.14) 0,105(0,13) 0,10 (0,12) 0,10 (0,11) 0,15 0,12(0,14) 0,11(0,14) 0,10(0,12) 0,15 (0,17) 0,14 (0,16) 0,13 (0, 155) 0,125(0,15) 0,12 (0,14) 0,16 (0,18) 0,16 (0,17) 0,145(0,16) 0,145(0,15) 0,14 (0,15) 0,16(0,19) 0,15(0,18) 0,16(0,17) 0,15(0,16) 0,17(0,21) 0,16(0,21) 0,15(0,20) 0,15(0,19) 0,15(0,18) (0,17)
Длительность QRS: средние величины (и верхние границы) в зависимости от возраста [34]
Воз- раст, годы 0—1/12 года 1/12—6/12 года 6/12—1 год 1—3 года 3—8 лет 8—12 лет 12—16 лет Взрослые
Секун- ды 0,05(0,065) 0,05(0,07) 0,05(0,06) 0,06(0,07) 0,07(0,08) 0,07(0,09) 0,07(0,10) 0,08(0,10)
Нормальная частота и
регулярный ритм при нарушенном
механизме возбуждения
Это тонкие расстройства, диагно-
стируемые исключительно с помо-
щью ЭКГ.
Удлинение интервала Р—R сверх
нормальных пределов, установлен-
ных для данного возраста и частоты
сердечных сокращений (табл. 8.2),
обозначается как I степень атрио-
вентрикулярной блокады. Громад-
ное большинство людей с подобной
электрокардиографической карти-
ной не страдают болезнью сердца,
хотя иногда она служит тонким по-
казателем повреждения миокарда.
Однако удлинение интервала Р—R
не является специфическим показа-
телем в отношении ревматизма; по-
добные же данные встречаются при
различных инфекционных болезнях
[31]. Фактически интервал Р—R по
своей лабильности уступает только
волне Т. Однако его удлинение яв-
338
РИС. 8.22. ПРЕДСЕРДНЫЕ, ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ И УЗЛОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Вверху частые предсердные экстрасистолы или
преждевременные предсердные удары (ПП). Си-
нусно-предсердный удар, следующий за экстрасис-
толами, лишь слегка задержан и нет компенсатор-
ной паузы. При первой предсердной экстрасистоле
QRS несколько расширен, указывая на нарушение
проведения по желудочку. На нижней записи: пер-
вый комплекс, сопровождаемый компенсаторной
паузой, перед следующим нормальным синусно-
предсердным ударом является желудочковой экст-
расистолой, или преждевременным желудочковым
ударом (ПЖ). Удар, обозначенный ПУ, является
преждевременным узловым ударом или узловой
экстрасистолой без какого-либо ретроградного про-
ведения возбуждения к предсердиям, что под-
тверждается наличием компенсаторной паузы (по
Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Phila-
delphia, W. В. Saunders Co, 1965).
ляется очень важным ранним приз-
наком дигиталисной интоксикации
у детей, и по этой причине контроль
ЭКГ обязателен перед назначением
этого препарата.
При узловой тахикардии умерен-
ной степени может отмечаться нор-
мальная частота сердечных сокра-
щений, несмотря на то, что эта час-
тота будет представлять собой
тахикардию по отношению к обыч-
ной автоматии атриовентрикулярно-
го узла. Подобно этому предсердная
тахикардия при блокаде 2: 1 может
привести к нормальной частоте со-
кращений желудочков.
Аритмии:
одиночные или редкие удары
Экстрасистолы встречаются очень
часто, и, вероятно, все испытывают
их время от времени. Если экстра-
систола начинается с волны Р, то
она, вероятнее всего, предсердная
(рис. 8.22). Обычно волна Р в этом
случае отличается от нормальной
при синусовом ритме и интервал
Р—R варьирует в зависимости от
рефрактерного состояния атриовен-
трикулярного узла. При предсерд-
ной экстрасистоле деполяризуется
все предсердие, включая синусный
узел, и потому нормальные клетки
339
водителя ритма возобновляют свою
активность так, что следующий им-
пульс появляется через нормальный
интервал Р—Р. Следовательно, ком-
пенсаторной паузы после предсерд-
ной экстрасистолы нет. Иногда эти
преждевременные сокращения ассо-
циируются с нарушением вентрику-
лярного проведения, подобно тому,
как это проявилось в первой экстра-
систоле на рис. 8.22 и привело к по-
явлению комплекса, который трудно
отличить от вентрикулярной экстра-
систолы. Подобно этому атриовен-
трикулярные узловые экстрасисто-
лы могут сочетаться с патологичес-
ким проведением и в этом случае их
еще труднее отличить от желудочко-
вых экстрасистол, поскольку им
не предшествуют предсердные вол-
ны.
Возбуждение при желудочковых
экстрасистолах ретроградно к пред-
сердию часто нс проводится, и, сле-
довательно, очередной синоатриаль-
ный импульс приходит в период
рефрактерности желудочков, и эта
систола выпадает. В дальнейшем
активности нет до тех пор, пока через
нормальный интервал Р—Р не воз-
никает следующий синусовый им-
пульс, сопровождаемый нормаль-
ным комплексом QRS, но в этом слу-
чае интервал R—R необычно длин-
ный и называется компенсаторной
паузой (см. рис. 8.16 и 8.22). На
рис. 8.22 виден также узловой экст-
расистолическии удар, который не
смог возбудить предсердия, и поэто-
му сопровождается компенсаторной
паузой. Однако ретроградное прове-
дение узловых или желудочковых
экстрасистолических импульсов к
предсердиям и возбуждение синус-
ного узла возможно, и в этом случае
компенсаторной паузы не будет.
Следовательно, отсутствие компен-
саторной паузы более характерно
для предсердных экстрасистол, но
не исключается и в случае, если ис-
точником возбуждения является
атриовентрикулярный узел или же-
лудочки.
Диссоциация с интерференцией
может вызвать аритмии, при кото-
рых в основном регулярный ритм
нарушается лишь изредка. На рис.
8.23,Б показана ЭКГ с регулярным
интервалом R—R, равным 0,53 с, и
одиночной экстрасистолой, интервал
R—R которой равен 0,42 с. Этой эк-
страсистоле предшествует интервал
Р—R, равный 0,21 с, и видно, что в
большинстве других циклов имеется
случайное взаимоотношение между
волнами Р и комплексом QRS. Ос-
новной механизм в данном случае —
атриовентрикулярная узловая тахи-
кардия, вызывающая диссоциацию
благодаря своему более высокому
ритму [ИЗ] по сравнению с ритмом
синусного узла, равным 107. Одиноч-
ная экстрасистола здесь возникла в
связи с тем, что импульс из синоат-
риального узла достиг атриовентри-
кулярного- узла в то время, когда он
был возбудим, и один удар, таким
образом, произошел под действием
импульса из синусного узла. Это яв-
ление называется диссоциацией с
интерференцией. Это нс столь доб-
рокачественное нарушение, как бо-
лее простой тип атриовентрикуляр-
ной диссоциации, выявляемый при
увеличении тонуса блуждающего
нерва и замедлении ритма, показан-
ный на рис. 8.23,А. Тип атриовентри-
кулярной диссоциации, представлен-
ный на рис. 8.23,Б, который ассоци-
ируется с атриовентрикулярной уз-
ловой тахикардией, часто является
признаком более серьезных нару-
шений; в данном случае у пациента
был активный ревматический про-
цесс с кардитом. На рис. 8.23.В пред,
ставлена другая форма атриовент-
рикулярной диссоциации, с довольно
регулярным интервалом R—R. Ос-
новной ритм здесь 2 : 1 атриовентри-
кулярный блок, но иногда атриовен-
трикулярный узел (у) выходит из-
под влияния синоатриального узла
и становится возбудителем ритма.
Первое из этих двух возбуждений
представляет собой синтез двух
возбуждений, в результате чего про-
340
— V в 1
1^'4 1 — - h \ г /
\ J ' -А и
— —1— са
РИС. 8.23. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ.
А. Синусовая аритмия с узловым выходом (ув).
Б. Узловая тахикардия, вызывающая атрио-
вентрикулярную диссоциацию с интерференцией с
синусно-предсердным захватом для одного уда-
ра (с).
В. Основной ритм здесь 2 : 1 атриовентрикуляр-
ная блокада с узловой тахикардией; большинство
предсердных ударов проводится (п),нз иногда ат-
риовентрикулярный узловой водитель ритма дос-
таточно быстро разряжается, чтобы, одержать
верх (у) (из Guntheroth. Pediatric Electrocardio-
graphy, Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
исходит наложение волны P и QRS
комплекса, что указывает на их дис-
социацию.
При некоторых формах блокады
II степени может возникать слабая
аритмия при выпадении отдельных
желудочковых ответов, обусловлен-
ном тем, что импульсы, исходящие
из синоатриального узла, недоста-
точны по величине для их проведе-
ния.
Регулярные аритмии
Наиболее обычной из всех арит-
мий является представленная на
рис. 8.19 синусовая аритмия, при
которой различия между отдельны-
ми ударами могут быть очень значи-
тельными. Тем не менее регулярно
повторяются ускорение ритма при
вдохе и замедление ири выдохе, и
всем комплексам QRS предшествует
волна Р ири нормальном Р—R ин-
тервале.
На рис. 8.24 показана другая цик-
лическая аритмия, представляющая
собой определенный вид патологии.
Здесь выпадает каждый четвертый
или пятый удар. Первый удар после
выпавшего имеет нормальный интер-
вал Р—R, но он прогрессивно уве-
личивается с каждым ударом до тех
341
РИС. 8.24. ФЕНОМЕН ВЕНКЕБАХА.
Феномен Венкебаха — особая форма атриовентрикулярного блока II степени. Каждый 4-й или
5-й предсердный удар не проводится (из Guntheroth. Pediatric Electrocardiography Philadelphia,
W. В. Saunders Co, 1965).
пор, пока QRS не выпадает снова, и
цикл повторяется. Другой вид арит-
мий, характерный для этого нару-
шения, известен как феномен Венкс-
баха, при котором постепенно укора-
чивается интервал R—R с каждым
ударом после выпавшего. Эта специ-
фическая форма атриовентрикуляр-
ного блока II степени связана с на-
рушением атриовентрикулярного
проведения, которое является час-
тотно зависимым. В здоровом серд-
це достаточно быстрая стимуляция
предсердий может вызвать атрио-
вентрикулярный блок. В поврежден-
ном ревматическим кардитом, ги-
поксией или другими нарушениями
атриовентрикулярном узле частота,
при которой узел утомляется, будет
ниже. При феномене Венкебаха вы-
падающий удар делает возможным
появление значительного интервала
для восстановления возбудимости
атриовентрикулярного узла и сле-
дующий интервал Р—R становится
нормальным. Однако последующий
синусовый импульс появляется пре-
жде, чем наступит полное восста-
новление, и снова приводит к за-
держке атриовентрикулярного про-
ведения. Эта задержка при последу-
ющих ударах продолжает увеличи-
ваться до тех пор, пока синоатри-
альная волна не натолкнется на
атриовентрикулярный узел во время
его рефрактерного периода, при
этом никакого ответа желудочка не
появится, и цикл повторяется.
Легко распознаваемой регулярной
аритмией является желудочковая
бигеминия (рис. 8.25). При этом
нарушении происходит регулярная
смена нормальных синусовых уда-
ров желудочковыми экстрасистола-
РИС. 8.25. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БИГЕМИНИЯ.
Желудочковая бигеминия или спаривание (здесь и далее до рис. 8.44, по Guntheroth. Pediatric
Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
342
РИС. 8.26. РЕГУЛЯРНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Каждый третий удар — желудочковая экстрасистола (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiogra-
phy. Philadelphia, W. S. Saunders Co, 1965).
ми. Бигеминия может также появ-
ляться при наличии предсердного
или узлового эктопического фокуса.
Другая форма регулярной экстра-
систолии показана на рис. 8.26.
Здесь каждый третий удар является
желудочковой экстрасистолой. Хотя
во многих учебниках это явление
описывается как желудочковая три-
геминия, этот термин, очевидно,
нужно применять лишь в ситуациях,
когда две экстрасистолы следуют за
одиночным нормальным ударом [32].
Клиническое различение этих двух
состояний имеет определенное зна-
чение, поскольку две последователь-
ные экстрасистолы представляют
собой плохой признак, часто перехо-
дя в вентрикулярную тахикардию,
в то время как нарушение, иллюст-
рируемое на рис. 8.26, менее опасно,
чем бигеминия.
Другой вид аритмии, очень похо-
жий на бигеминию, показан на
рис. 8.27. Этот ритм представляет
собой синоатриальный блок с атрио-
вентрикулярным узловым водителем
ритма, активность которого в боль-
шинстве случаев сопровождается
повторным сокращением под дейст-
вием предсердного импульса. Этот
тип ритма часто называется эхо или
реципрокным ритмом, или возврат-
ной экстрасистолой [32]. Предпола-
гают, что возвратная экстрасистола
связана с ретроградным проведени-
ем возбуждения от атриовентрику-
лярного узла к предсердиям, хотя
обычно полярность возникающей
при этом волны Р отличается от той,
которую следовало бы ожидать.
Другой возможный механизм этого
явления — простая механическая
стимуляция предсердий первона-
чальным сокращением под действи-
ем импульса из атриовентрикуляр-
ного узла.
Редкой формой аритмий является
парасистолия. На первый взгляд ка-
жется, что эта аритмия представле-
на лишь случайной желудочковой
экстрасистолой, но при более вни-
РИС. 8.27. СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНЫЙ БЛОК С ЭХО-РИТМОМ.
Синусно-предсердный блок с реципрокным ритмом или возвратными экстрасистолами. Эта форма
спаривания проявляется здесь после 2, 3 и 5 атриовентрикулярных узловых ударов (Благодаря лю-
безности доктора Philip G. Deane, Mercer Island. Washington).
343
матсльном анализе длинной полоски
ЭКГ с помощью кронциркуля стано-
вится очевидным, что здесь имеется
систематическое появление экстра-
систол через регулярные интервалы,
не связанные никакими фиксирован-
ными взаимоотношениями с нор-
мально проводимыми возбуждения-
ми [32]. Эго отличает данный вид
аритмии от обычной формы желу-
дочковой экстрасистолии, которая
имеет относительно фиксированную
связь с нормальными возбуждения-
ми. Поскольку имеется такая харак-
терная независимость от влияния со
стороны нормальных синусовых воз-
буждений, ну жно сделать заключе-
ние о наличии «блокады входа».
Полагают, что «блокада входа» по-
является в результате наличия ише-
мической ткани с замедленным вос-
становлением возбудимости, которая
не деполяризуется нормально про-
водимым импульсом. ПараспстоЛи-
ческий фокус затем разряжается, и
если возбудимость ткани его доста-
точно восстановлена, экстрасистоли-
чсский импульс снова проводится к
нормальной ткани.
Нерегулярные аритмии
К совершенно нерегулярным арит-
миям относятся либо хаотическая
электрическая активность (фибрил-
ляция), либо очень частая псйсме-
керная активность с меняющимся
числом желудочковых ответов на
нее. Образец такого типа аритмии,
представленный на рис. 8.28, полу-
чен у пациента с фибрилляцией
предсердий. Рис. 8.29 отражает мер-
цание предсердий с непостоянным
количеством желудочковых ответов.
Чаще мерцание сочетается с фикси-
рованным числом сокращении желу-
дочков (2:1,3: 1 или 4 : 1), но у дан-
ного больного имелась непостоянная
атриовентрикулярная блокада, по-
добная феномену Венкебаха. Часто-
та импульсов, возникающих в пато-
логическом предсердном фокусе
этого пациента, могла снижаться
во время сна, когда проведение ат-
риовентрикулярного узла улучша-
лось до такой степени, что через
него проводились вое импульсы
(ответ 1 : 1) с нормальными интер-
валами Р—R. Широко варьирую-
щие частоты возбуждения предсер-
дий у этого больного (от 70 до 250)
являются клиническим подтверж-
дением экспериментальных данных,
представленных Schcrf [32], свиде-
тельствующих о том, что некоторые
случаи мерцания предсердий обус-
ловлены не круговым движением, а
наличием быстро разряжающегося
одиночного эктопического водителя
ритма. Различные теории мерцания
предсердий схематически представ-
лены на рис. §.14. Подобные же раз-
ногласия существуют и по поводу
механизма фибрилляции предсердий
(круговые волны или множествен-
ные эктопические водители ритма).
Круговое движение может также
включать возвратное возбуждение
предсердий импульсами от атрио-
вентрикулярного узла или от пред-
сердия через расположенный ниже
участок у*зла. Есть данные о том, что
у различных пациентов могут прояв-
ляться оба механизма. Рис. 8.30 де-
монстрирует последнюю степень
электрокардиографического хаоса—
фибрилляцию желудочков. Печаль-
ные последствия этой аритмии воз-
никают в результате нарушения на-
сосной функции сердца и, следова-
тельно, падения давления в артери-
ях мозга и в коронарных артериях.
Восстановление невозможно без
срочных реанимационных, мероприя-
тий, таких, как электрическая дефи-
брилляция или массаж сердца. Па-
циент, ЭКГ которого представлена
на данном рисунке, был успешно
оживлен без электрической дефиб-
рилляции, но при помощи массажа
сердца.
Асистолия
Другой высоколетальной формой
аритмии является асистолия желу-
дочков.
344
РИС. 8.28. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.
Фибрилляция предсердий у 15-летней девочки с прогрессирующим ревматическим митральным
стенозом. (Благодаря любезности д-ра Beverly С. Morgan, Seattle, Washington.)
Она может возникнуть в резуль-
тате прекращения синоатриаль-
ной активности и полного атриовен-
трикулярного блока без восстанов-
ления собственной активности узла
или желудочков. Спонтанное выздо-
ровление при этом состоянии воз-
можно, если произойдет восстанов-
ление. деятельности нижележащих
центров автоматии. Но если асисто-
лия желудочков продолжается дол-
го, необходим массаж сердца. На
рис. 8.31 представлена предсердная
тахикардия с полным атриовентри-
кулярным блоком, результатом ко-
торого явилась остановка желудоч-
ков. Два комплекса в конце кривой
отражают начало реанимации путем
Вверху: мерцание предсердий с меняющейся степенью атриовентрикулярной блокады.
Внизу: запись получена от того же больного, что и верхняя кривая, но в этом случае отмечается
гораздо более медленный предсердный ритм и медленный регулярный ритм активности желудочков,
указывающий на наличие полной атриовентрикулярной блокады.
345
РИС. 8.30. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.
непрямого массажа сердца, который
был успешным при оживлении дан-
ного больного.
ИЗМЕРЕНИЯ ИНТЕРВАЛОВ
Хотя наиболее часто при срочной
расшифровке ЭКГ требуется вы-
явить наличие аритмии, в ЭКГ и
ВКГ содержится много дополнитель-
ной информации. При систематичес-
ком исследовании определяются и
регистрируются такие величины, как
частота сердечных сокращений, ин-
тервал Р—R, длительность QRS и
интервал QT (рис. 8.32). Началь-
ным отклонением комплекса QRS в
любом векторном отведении являет-
ся либо волна Q, либо волна R. Ес-
ли начальное отклонение отрица-
тельное (ниже изоэлектрической,
или основной линии), то оно обозна-
чается как волна Q, если же поло-
жительное, то как волна R. Отрица-
тельное отклонение после волны R
обозначается как волна S. Полный
желудочковый комплекс, который
не имеет различимой волны R, обоз-
начается как комплекс QS. Вторич-
ное положительное отклонение пос-
ле волны S обозначается Rz, а вто-
ричная отрицательная волна после
Rz есть Sz. Обычно большие буквы
используют для обозначения основ-
ного отклонения или тех компонен-
тов, которые составляют по крайней
мере половину амплитуды основного
отклонения. Компоненты с амплиту-
дой меньше половины основного от-
клонения обозначаются прописными
буквами. Например, комплекс шт
рис. 8.32 описывается qRs.
Интервал Р — R измеряется от на-
чала волны Р до начала комплекса
QRS. Хотя этот интервал логически
нужно было бы называть интерва-
лом Р — Q, принято называть его
интервалом Р—Р.
Продолжительность QRS, как и
других компонентов ЭКГ, имеет в
норме более или менее определен-
ную величину и в некоторой степени
увеличивается с возрастом (см.
табл. 8.2).
Интервал Q — Т измеряется от на-
чала зубца Q до конца волны Т.
При измерении интервала Q—Т
или Р — R или продолжительности
комплекса QRS обычно используют
II отведение, поскольку в этом отве-
РИС. 8.31. АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.
Полный атриовентрикулярный блок с предсерд-
ной тахикардией и отсутствием какого-либо узло-
вого или желудочкового выхода. Асистолия желу-
дочков прерывается наружным (непрямым) мас-
сажем сердца, который приводит к появлению двух
комплексов QRS в конце записи.
346
0,36
РИС. 8.32. ДЛИТЕЛЬНОСТИ ВОЛН
И ИНТЕРВАЛОВ.
При обычном электрокардиографическом ана-
.лизе наиболее часто измеряются интервалы Р—R,
QRS и Q—Т. Стрелки указывают основу для оп-
ределения соответствующей им продолжительности.
дении наиболее часто имеется хоро-
шо выраженная волна Q, обеспечи-
вающая достаточную уверенность,
что все волны комплекса QRS мо-
гут быть идентифицированы. Если
взять отведение, в котором началь-
ная часть комплекса QRS изоэлект-
рическая, то будет введена система-
тическая ошибка. Интервал Q — Т
представляет собой время реполяри-
зации и может быть единственным
показателем метаболических нару-
шений в миокарде. Существуют нор-
мальные значения интервала Q — Т
для определенной частоты сердеч-
ных сокращений, которые можно оп-
ределить по специальным таблицам,
например, по табл. 8.2, или же кор-
рекцию для данной частоты можно
провести путем деления измеренно-
го интервала Q — Т на корень квад-
ратный из величины длительности
цикла. Корректированный QT,
или QTK не должен превышать
0,425 с. При измерении QT нужно
обратить внимание на отделение ко-
нечной части волны Т от волны U,
положительной волны, следующей
сразу вслед за волной Т. Волна U не
имеет особого клинического значе-
ния, за исключением того, что помо-
гает выявить гипокалиемические эф-
фекты [35].
НАПРАВЛЕНИЕ И ВЕЛИЧИНА
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ СИЛ
Анализ величины и пространст-
венной ориентации электрических
сил во время сердечного цикла до-
полняет расшифровку ЭКГ. Хотя не-
разумно делать буквальные анато-
мические выводы из электрических
феноменов, анатомию сердца необ-
ходимо иметь в виду при анализе
последовательности активации и
ориентации обычно используемых
отведений ЭКГ. В частности, очень
важной анатомической особенно-
стью является то, что правый желу-
дочек расположен спереди и справа,
а левый — сзади и слева. При гипер-
трофии правого желудочка, когда
вся мышечная масса его увеличена,
общие электрические силы, генери-
руемые этой мышечной массой, бу-
дут вызывать отклонение средней
электрической силы вправо и впе-
ред. У здорового взрослого человека
доминирует левый желудочек, вы-
полняющий более чем в 5 раз боль-
шую работу, чем правый. Соответ-
ственно наибольшая электродвижу-
щая сила, генерируемая во взрос-
лом сердце, продуцируется левым
желудочком, и его гипертрофия мо-
жет не изменить ориентации нор-
мального среднего вектора, который
направлен влево и назад.
Важным показателем гипертро-
фии в этом случае являются измене-
ния вольтажа. Увеличенный воль-
таж при левожелудочковой гипер-
трофии обнаруживается в тех отве-
дениях, которые более или менее па-
раллельны среднему вектору, а
именно для волны R в отведениях I,
aVL и Vs, а для волны S — в Vi и V2.
Определение верхних границ нормы
для различных отведений проводят
по специальным таблицам нормаль-
ных значений (табл. 8.3).
347
Таблица 8.3. Вольтаж R соответственно отведению и возрасту:
средние величины (и верхние границы нормы) [34] (измеренные в миллиметрах
при 1 мв-10 мм бумаги)
Отве- дения 0—1/12 года 1/12—6/12 года 6/12—1 год 1—3 года 3—8 лет 8—12 лет 12—16 лет Молодые люди
I 4(8) 7(13) 8(16) 8(16) 7(15) 7(15) 6(13) 5,5(13)
II 6(14) 13(24) 13,5(24) 12,5(23) 12,5(22) 13,5(24) 13,5(29) 9(25)
III 8(16) 9(20) 9(20) 9(20) 9(20) 9(24) 9,24) 5,5(22)
aVR 3(7) 3(6) 2,5(6) 2(6) 1,5(5) 1,5(4) 1,5(4) 1(4)
aVL 2(7) 4(8) 4.5(10) 4.5(10) 3(Ю) 2,5(10) 2,5(12) 2,5(9)
aVF 6,5(14) 9,5(20) 9,5(16) 8(20) 10(19) 10(20) Н(21) 5(23)
Vi 15(25) 11(20) 10(20) 9(18) 7(18) 6(16) 5(16) 3(14)
V2 21(30) 21(30) 19(28) 16(25) 13(28) 10(22) 9(19) 6(21)
v5 12(30) 17(30) 18(30) 19(36) 21(36) 22(36) 18(33) 12(33)
Ve 6(21) 9,5(20) 13(20) 12(24) 13,5(24) 14(24) 13,5(22) 10(21)
Вольтаж S соответственно отведению и возрасту: средние величины
(и верхние границы нормы)
Отве- дения 0—1/12 года 1/12—6/12 года 6/12-1 год 1—3 года 3—8 лет 8—12 лет 12—16 лет Взрослый
I 4,5(10) 3.5(9) 3,5(9) 3(8) 2(8) 1,5(12) 12(16) 1(6)
Vi 10(20) 7(18) 8(16) 13(27) 13,5(30) 16(26) 15(24) 9.5(23)
v2 20(35) 16(30) 17(30) 21(34) 23(38) 23(38) 23(48) 14(36)
V6 3,5(12) 2(6) 2(4) 1,5(4) 1(4) 1(4) 1(5) 1(13)
Отношения R/S соответственно возрасту: средняя величина, нижние и верхние
границы нормы [34]
Отведения 0—1/12 года 1/12—6/12 года 6/12—1 года 1—3 года 3—8 лет 8—12 лет 12—16 лет Взрослый
НГН1 0,5 0,3 0.3 0,5 0,1 0,15 о,1 0-0
Vj средняя 1,5 1,5 1,2 0,8 0,65 0,5 0,3 0,3
ВГН’ 19 s=o 6 2 2 1 1 1
НГН 0,3 0,3 0,3 0,3 0,05 0,1 0.1 0,1
V2 средняя 1 1,2 1 0,8 0,5 0,5 0,5 0,2
ВГН 3 4 4 1,5 1,5 1,2 1,2 2,5
НГН 0,1 1,5 2 .3 2,5 4 2,5 2,5
Ve средняя 2 4 6 20 20 20 10 9
ВГН S=0 S=0 S = 0 S=0 S=0 S=0 S=0 S=0
1 НГН — нижняя граница нормы.
2 ВГН — верхняя граница нормы.
348
РИС. 8.33. НОРМАЛЬНЫЕ ЭКГ И ВКГ.
ЭКГ и ВКГ здоровой 9-летней девочки.
Ориентация электрических сил во
фронтальной плоскости определяет-
ся по отведениям от конечностей.
На рис. 8.33 и 8.34 представлены
нормальная ЭКГ и средняя электри-
ческая ось, выведенная по данным
этой записи. Это изображение по су-
ществу является таким же, какое
ввел Einthoven, с заменой первона-
чально использовавшейся тре-
угольной системы координат на
трехосевую. Как и в оригинальном
РИС. 8.34. СРЕДНЯЯ ЭЛЕКТРИ-
ЧЕСКАЯ ОСЬ, ВЫВЕДЕННАЯ ПО
НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ.
Выведение среднего вектора
QRS по отведениям I и Ш рис. 8.33.
Обсуждение см. в тексте.
349
Младенец (1 нед - 1 мес)
Младенец (1-3 мес)
Ребенок (Змес-З года)
„Нормальная”
декстрокардия (взрослый)
ПРЕДЕЛЫ ДЛЯ ВЕКТОРОВ QRS И Т СООТВЕТСТВЕННО
ВОЗРАСТУ.
методе Эйнтховена, здесь использу-
ются отведения I и III. Общая амп-
литуда отведения I — это амплитуда
всех положительных отклонений ми-
нус амплитуда отрицательных от-
клонений. В отведении I волна
Q = 0,5 мм, а волна R = 7, следова-
тельно, общее отклонение +6,5 мм.
Отведение III имеет равные R и S,
т. е. общее отклонение равно нулю.
Если опустить перпендикуляры из
точек ЭКГ, зарегистрированных в I
и III отведениях и отстоящих от О
на расстоянии 6,5 и 0 единиц соот-
ветственно, место их пересечения
будет определять направление сред-
ней электрической оси (СЭО), +30°,
а величина вектора будет 7,5 едини-
цы, или в данном случае 7,5 мм. При
расчете средней электрической оси
допустимо использовать любые два
отведения, но отведения I и aVF
удобнее, так как они перпендику-
лярны друг другу. Когда средняя
электрическая ось (СЭО) направле-
на по отношению к пациенту влево и
вверх, угол определяется в отрица-
350
тельных единицах от 0 до —90°, при
0° по горизонтали и —90° по верти-
кали. Если СЭО направлена вниз и
вправо или влево, она располагает-
ся в пределах положительных гра-
дусов. Обычно нормальная электри-
ческая ось ориентирована в диапа-
зоне от 0 до 90°; отклонение от 0 до
90° оределяется как отклонение оси
влево, а от +90 до +180° — как от-
клонение оси вправо. Если средние
силы направлены вправо и вверх по
отношению к пациенту, ось обозна-
чается как неопределенная. В дейст-
вительности нормальная электриче-
ская ось варьирует больше, чем в
пределах 90°, даже у взрослых
(рис. 8.35).
Быстрым и довольно точным ме-
тодом определения оси во фронталь-
ной плоскости является определение
среди отведений от конечностей того
отведения, которое имеет наиболь-
шую амплитуду, положительную
или отрицательную. Средняя элект-
рическая ось будет параллельна
этому отведению, а направление бу-
дет зависеть от того, является ли
отклонение положительным или от-
рицательным. Другой метод состоит
в том, чтобы найти отведение, кото-
рое имеет равные волны R и S, сред-
няя электрическая ось будет перпен-
дикулярна этому отведению (напри-
мер, отведение III на рис. 8.33).
Дальнейшие усовершенствования
возможны путем сравнения ком-
плексов смежных отведений и экст-
раполяции между ними. Поскольку
отведения от конечностей разделены
углами 30°, возможна точность по
крайней мере в пределах ±15°.
Определение переднезадней ори-
ентации среднего сердечного векто-
ра подвержено большим неточно-
стям, чем определение средней элек-
трической оси во фронтальной пло-
скости. Грудные отведения Вильсо-
на не располагаются с определенны-
ми интервалами, и йи одно из этих
отведений не представляет собой
четких переднезадних проекций сер-
дечного вектора, хотя V2 является
ближайшим к этой проекции оди-
ночным отведением (см. рис. 8.10).
Если в V2 волна R больше, чем S, то
обычно средний вектор направлен
вперед. Если доминирует S, средний
вектор направлен назад, а если вол-
ны R и S равны, средний вектор
приблизительно перпендикулярен к
V2. Единственной ситуацией, когда
при использовании данного метода
возможны значительные ошибки,
является заметное отклонение оси
вправо, при котором иногда обнару-
живается глубокий S в V2 в отсутст-
вие задних сил (что определяется
по векторкардиографии с корректи-
рованной системой отведения).
Другим методом определения ори-
ентации среднего вектора в прост-
ранстве является метод нулевого
контура, предложенный Grand [36].
Эквивалентный диполь обычно обра-
зует на поверхности тела электриче-
ское поле, которое можно разделить
на две большие области, положи-
тельную и отрицательную, разделен-
ные более или менее узкой полосой
РИС. 8.36. ПРОСТРАНСТВЕННАЯ
ОРИЕНТАЦИЯ СРЕДНЕГО ВЕКТОРА.
Изображение модели для определения и де-
монстрации пространственной ориентации среднего
вектора. Копье стрелки выравнивается по оси
фронтальной плоскости относительно трехосевой
системы отведений. Диск, перпендикулярный
копью, располагается так, чтобы проектироваться
на прекордиальные отведения V, в которых комп-
лексы R и S равны (переходная зона). Здесь мо-
дель отрегулирована для средней электрической
оси 4-30° и переходной зоны, близкой к V3, отра-
жая легкую ориентацию кзади.
эквифазических потенциалов QRS
(равные R и S комплексы). Эта ли-
ния эквифазических потенциалов,
нулевой контур, представляет собой
линию пересечения простой плоско-
сти, перпендикулярной к длинной
оси вектора (^Бетелом (рис.8.36).
Эта плоскость обычно пересекает
переднюю стенку грудной клетки
где-нибудь между стандартными по-
ложениями прекордиальных элект-
родов. (Указанная линия пересече-
ния в униполярной теории была на-
звана переходной зоной, так как по-
лагали, что она представляет собой
зону перехода между «правожелу-
дочковыми» и «левожелудочковы-
ми» потенциалами.) Для метода ну-
левого контура пригодны приемы,
подобные тому, который показан на
рисунке 8.36. При рассмотрении ци-
линдра спереди копье стрелы вырав-
351
пжг
' ПЖГ с „растяжением**
лжг
ЛЖГ с „растяжением"
РИС. 8.37. ХАРАКТЕРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕКТОРОВ QRS И Т.
Характерные нарушения векторов QRS и Т при
наиболее важных вилах гипертрофий и расст-
ройств проведения. На первых четырех схемах
средние QRS и Т силы представлены одиночным
вектором; при БПНП и БЛНП вектор делится на
начальную (Н) и конечную (К) половину продол-
жительности QRS. Величины векторов не пропор-
циональны.
нивается со средней электрической
осью фронтальной плоскости. Затем,
сохраняя это отношение, диск, пер-
пендикулярный копью, располага-
ется так, чтобы он проектировался
на позиции грудных отведений,
удовлетворяя предполагаемый ими
нулевой контур. На рис. 8.36 плос-
кость диска пересекает прекордиум
в позиции V3, участок средней пере-
ходной зоны.
Комбинация этих двух методов
дает вполне удовлетворительные ре-
зультаты. Отведение У2 использует-
ся как первичный показатель перед-
ней или задней ориентации, а метод
нулевого контура используется для
проверки его обоснованности. Если,
например, в V2 доминирует S, а в V3
комплекс QRS эквифазический, то
ясно, что средний вектор лишь слег-
ка направлен назад и почти перпен-
дикулярен V2. Таким образом, мож-
но уточнить местоположение средне-
го вектора в переднезаднем направ-
лении.
Практическую значимость имеет
метод определения прогрессии R/S
в грудных отведениях. При анализе
отношений зубцов R и S в каждом
из грудных отведений обычно долж-
на обнаруживаться плавная про-
грессия от правой к левой стороне
прекордиума у взрослых от rS в Vj
через эквифазические R и S в V2 и
V3 и qRs в У4 до Уб. У новорожден-
ных детей эта R/S прогрессия ревер-
сирована так, что доминирует R в
правых грудных отведениях, а в Vs
и Уб доминирует S. В интервале от
1 мес до 2 лет в норме наблюдается
частичное изменение прогрессии
R/S по сравнению со взрослыми с
доминирующим R в V], так же как
и в V6. Нарушение плавной прогрес-
сии справа налево у взрослых ука-
зывает на возможность нарушенной
последовательности активации, ко-
торая может быть вызвана инфарк-
том передней стенки миокарда.
На некоторых электрокардио-
граммах, особенно в случаях серьез-
352
РИС. 8.38.
СКАЛЯРНЫЕ И ВЕКТОРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ.
А. Сравнение скалярных I, Vs и aVF отведений
ЭКГ с соответствующими ортогональными входа-
ми X, Z и Y корректированной системы отведений
Франка. За исключением различий в усилении и
полярности комплексы двух систем заметно сход-
ны.
Б. Три плоскости ВКГ при среднем усилении
(калибровка указана на Б—3). Фронтальная плос-
кость описывается в направлении по часовой стрел-
ке, а горизонтальная и сагиттальная плоскости —
против часовой стрелки.
В. Три плоскости при удвоенном нормальном
усилении, позволяющем распознать петли Р и Т.
Отмечается нормальное замедление начальной и
конечной частей петель, на что указывает близкое
расположение кометообразных точек, которые по-
являются через интервалы в 2 мс.
ных расстройств проведения возбуж-
дения в желудочках, может быть
два основных вектора, часто нап-
равленных почти противоположно.
Ясно, что усреднение двух расходя-
щихся векторов не только приводит
к потере ценной информации, но мо-
жет фактически привести к бессмыс-
ленной величине. В таких случаях
Grant предлагал оба вектора пред-
ставлять графически раздельно, в
частности, использовать начальный
вектор (первые 0,04 с после начала
цикла QRS) и конечный вектор. Во
многих случаях проще и более ло-
гично использовать просто первую и
вторую половину общей продолжи-
тельности QRS.
Волну Т также можно анализиро-
вать с точки зрения ее средней ори-
ентации в пространстве. В основном
QRS и векторы Т относительно
близки друг к другу, на что указы-
вает сходство пределов нормы на
рис. 8.35. Угол QRS — Т, являющий-
ся углом между двумя векторами, в
норме меньше 60°, а если он больше
90°,то это почти всегда указывает на
патологию. Вектор Т также имеет
тенденцию оставаться в пределах
нормального сектора (0 + 90°) или
по крайней мере между вектором
12—166
353
СЗАДИ
СТАРШЕ 6
ЛЮБОЙ ВОЗРАСТ
ВПЛОТЬ до 4/12
ПЕРЕД
САГИТТАЛЬНАЯ
МЛАДЕНЕЦ
РИС. 8.39. НОРМАЛЬНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ
ПЕТЕЛЬ ВКГ ПРИ ИХ РЕГИСТРАЦИИ.
Пары петель для фронтальной, горизонтальной
и сагиттальной плоскостей, указывающие нормаль-
ное направление при их регистрации для разных
возрастов. Во фронтальной плоскости вплоть до
6 лет в норме обнаруживается петля, направлен-
ная по часовой стрелке; у 30% взрослых описыва-
ется петля против часовой стрелки (ПЧС). В са-
гиттальной плоскости в норме петля направлена
ПЧС во всех возрастах.
QRS и нормальным сектором. Дру-
гими словами, при наличии отклоне-
ния оси комплекса QRS влево, ось
Т обычно должна быть ближе к 0°,
чем ось QRS, а при отклонении
вправо ось Т должна быть ближе к
+90°, чем ось QRS. Рис. 8.37 дает
графическое представление о харак-
терных нарушениях QRS и векто-
ров Т.
ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ,
ТЕРМИНОЛОГИЯ И КРИТЕРИИ
Истинные векторкардиограммы
фотографии по осциллоскопической
записи все чаще используются в
крупных медицинских учреждениях.
Они кратко рассмотрены здесь, так
как знакомство с ними помогает по-
нять сущность процессов, регистри-
руемых при обычной ЭКГ. На рис.
8.38 скалярные электрокардиогра-
фические отведения представлены в
виде векторов, а также дана терми-
нология, обычно используемая при
описании ВКГ. Скорректированные
ортогональные отведения системы
Франка изображены на рис. 8.38,^
как фигуры X, Y и Z, а на левой сто-
роне этих фигур дано сравнимое
отведение обычной ЭКГ. Хотя воль-
таж на записях различный, пропор-
ции циклов QRS соответствуют друг
другу. При комбинации X и Y отве-
дений Франка выписывается петля
фронтального вектора. Горизонталь-
ная плоскость создается комбинаци-
ей отведений X и Z, а сагитталь-
ная составляется отведениями Y
и Z. Хотя третья плоскость явля-
ется излишней, это отведение час-
то полезно, так как положение
некоторых частей петли может
делать неясными детали в од-
ной из плоскостей. Кометообразные
фигуры появляются через интерва-
лы, равные 2 мс (0,002 с). Петля
выписывается в том направлении, в
каком направляются «кометы», на-
пример, во фронтальной плоскости
петля вычерчивается в направлении
часовой стрелки.
Точка Е является векторкардиог-
рафическим эквивалентом основной
линии, или изоэлектрической линии
стандартной ЭКГ. Нет никакого
разделения начальных сил и основ-
ных, но различить их можно на ос-
новании существенного изменения
направления петли. Обычно началь-
ные и конечные части петель выпи-
сываются относительно медленно, и
поэтому точки будут расположены
близко друг к другу, в то время как
основная часть регистрируется в пе-
риод, когда вектор движется быст-
ро, и поэтому точки распределяются
широко.
Обычно при регистрации вектор-
ных петель используется множество
усилений и о подлинной величине
отклонения нужно судить по калиб-
ровочному сигналу, равному 1 мВ.
Обычным измерением при этом яв-
ляется диаметр наибольшей петли
в каждой плоскости, выраженный в
милливольтах. Когда петля в целом
развертывается больше, чем на 1 мВ,
вправо от точки Е, ставят диагноз
правожелудочковой гипертрофии, а
354
когда сумма расширений петли вле-
во и назад превышает 3,5 мВ, пред-
полагается наличие левожелудочко-
вой гипертрофии [37]. Как и при ин-
терпретации скалярной ЭКГ, гипер-
трофия в основном диагностируется
на основе ориентации сил и ампли-
туды потенциалов, превышающих
границы нормы. Дополнительная
полезная информация обнаружива-
ется при оценке направления запи-
си петли (по или против часовой
стрелки) по отношению к возрасту
пациента. На рис. 8.39 показано
нормальное направление записи
петли в трех плоскостях. Например,
движение петли по часовой стрелке
во фронтальной плоскости является
нормальным в любом возрасте, но
движение петли против часовой
стрелки до возраста 5—6 лет обыч-
но ассоциируется с-тенденцией к от-
клонению оси влево, при этом веро-
ятна левожелудочковая гипертро-
фия.
С другой стороны, петля, дви-
жущаяся против часовой стрелки в
горизонтальной плоскости, дает воз-
можность предполагать доминиро-
вание правого желудочка, что нор-
мально только в младенчестве. На-
рушения проводимости отражаются
на векторкардиограмме более или
менее специфичными изменениями,
которые будут обсуждаться ниже.
НОРМАЛЬНЫЕ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
При рождении правый желудочек
по массе только слегка больше ле-
вого. Это отражает работу правого
желудочка против увеличенного
давления во внутриутробной жизни.
С первым вдохом после рождения
легочное сосудистое сопротивление
резко падает, а сопротивление си-
стемных сосудов увеличивается, ре-
зультатом чего является увеличение
рабочей нагрузки для левого желу-
дочка и снижение ее для правого.
В возрасте 1 мес отношение мышеч-
ной массы обоих желудочков изме-
няется и достигается отношение
(массы левого желудочка/массы
правого желудочка), характерное
для взрослых. Электрические дан-
ные о доминировании правого желу-
дочка продолжают оставаться в те-
чение 1-го месяца и до возраста 1 —
2 лет нормальными является боль-
шая выраженность правожелудоч-
ковых потенциалов, чем у более
старших детей и у взрослых.
Направление среднего вектора
QRS вправо и вперед, что характер-
но для первого после рождения ме-
сяца, перемещается к взрослой ори-
ентации влево и назад. Вектор Т с
возрастом передвигается более впе-
ред.
Часть III
ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА
ГИПЕРТРОФИЯ
Для диагноза гипертрофии требу-
ется, чтобы на ЭКГ отмечалось из-
менение ориентации среднего векто-
ра или вольтажа выше границ нор-
мы, или то и другое. Выбор подхо-
дящих критериев является пробле-
мой выбора между их чувствитель-
ностью и специфичностью. Критерии
гипертрофии, достаточно чувстви-
тельные, чтобы предсказать все слу-
чаи гипертрофии, приведут к тому,
что этот диагноз будут ошибочно
ставить многим здоровым людям.
Наоборот, избрание безошибочного
критерия, вероятно, приведет к то-
му, что случаи явной патологии мо-
гут быть пропущены. Весьма важно
определить с клинической точки
зрения, какого рода ошибку лучше
допустить в данной ситуации. Для
12*
355
РИС. 8.40. ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСЕРДИИ.
А. Р-легочный, или гипертрофия правого пред-
сердия.
Б. Р-митральный, или гипертрофия левого
предсердия.
В. Комбинированная предсердная гипертрофия.
здорового ребенка без каких бы то
ни было признаков увеличения серд-
ца и шумов диагноз гипертрофии
желудочков по вольтажам, которые
слегка превышают два стандартных
отклонения от нормы, является не-
обоснованным. С другой стороны, у
младенца с застойной недостаточно-
стью при большом сердце почти на-
верняка имеется гипертрофия желу-
дочков, и вопрос для клиницистов
состоит лишь в том, какой желудо-
чек вовлечен в процесс. В этом слу-
чае должен быть учтен соответству-
ющий чувствительный критерий.
Гипертрофия предсердий
Изменения, характерные для ги-
пертрофии предсердий, отражаются
в изменениях морфологии и вольта-
жа волны Р. Гипертрофия правого
предсердия приводит к появлению
высокой, остроконечной волны Р,
известной под названием Р-легочный
(рис. 8.40, А). У взрослых волна Р
выше 2,5 мм обычно считается пато-
логической, у младенцев верхней
границей нормы является отклоне-
ние 3 мм. Когда имеется патологи-
ческая по этому показателю волна
Р, она обычно видна в отведениях
II, Vi и V2. Для Р-митрального, или
гипертрофии левого предсердия, ха-
рактерна расширенная, зазубренная
длительностью более 0,10 с волна Р
(рис. 8.40, Б). Этот признак чаще
всего обнаруживается в отведениях
I, V5 и Ve. При комбинированной
предсердной гипертрофии (рис. 8.40,
В) выявляется комбинация двух
описанных выше признаков патоло-
гических волн Р, увеличение и амп-
литуды и продолжительности [38].
Нужно признать, что эти признаки,
особенно Р-легочный, могут появ-
ляться и очень быстро исчезать, да-
вая возможность предполагать, что
они не отражают собственно гипер-
трофию предсердной мышцы, хотя
они и ассоциируются с перегрузкой
или с гипертрофией.
Гипертрофия правого желудочка
При правожелудочковой гипер-
трофии (ПЖГ) средний вектор QRS
направлен вправо и вперед по отно-
шению к нормальной ориентации
для данного возраста и превышает
нормальные пределы величин потен-
циалов в отведениях, отражающих
эту ориентацию. Существует несмет-
ное число дополнительных критери-
ев для ПЖГ, из которых некоторые
подобраны и представлены в
табл. 8.4. При правожелудочковой
гипертрофии вектор QRS может от-
клоняться вправо сильнее, чем в
норме, о чем судят по средней элект-
рической оси, или вперед свыше
нормы, о чем судят по отношению
R/S в У2 (табл. 8.3). Когда имеется
патологическое отклонение и вперед
и вправо, диагноз более надежен.
Если, кроме того, смещены сегменты
S — Т и вектор Т (см. рис. 8. 37),
достоверность диагноза ПЖГ повы-
шается. Комбинация ПЖГ с измене-
356
РИС. 8.41. ВЫРАЖЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ПЖГ).
ПЖГ с «растяжением» и Р-легочным у 3-летнего ребенка с выраженным изолированным стено-
зом легочной артерии. Усиление ВКГ равно ‘Д среднего.
ниями S — Т и волны Т часто назы-
вают ПЖГ с «признаками растяже-
ния». Хотя некоторые авторы сомне-
ваются в целесообразности приме-
нения термина «растяжение», по-
скольку этот механический термин,
применяется в отношении к электри-
ческому феномену, это, очевидно,
нисколько не более нелогично, чем
заключение о гипертрофии по тому
же электрическому феномену.
Ориентация вектора QRS вправо
и вперед отражается в Vi, и отноше-
ние R/S, увеличенное по сравнению
с нормой в этом отведении, являет-
ся важным критерием ПЖГ, особен-
но если амплитуда волны R выше
5 мм [39]. S в Vs также отражает си-
лы, направленные вправо и вперед,
a R/S меньше 1 после 1-го месяца
жизни является еще одним критери-
ем, используемым для диагноза
пжг.
Ориентация векторов при гипер-
трофии правого желудочка объясня-
ет некоторые особенности петель
ВКГ. Если средний вектор достаточ-
но направлен вперед, петля в гори-
зонтальной плоскости будет вычер-
чиваться в направлении часовой
стрелки. Это — диагностический
признак правожелудочковой гипер-
трофии в возрасте старше 6 мес.
При сильном отклонении вектора
вперед движение петли по часовой
стрелке может встречаться даже в
сагиттальной плоскости.
Вольтажные критерии ПЖГ, за-
служивающие особого внимания, от-
носятся к волнам R в отведениях
aVR, Vi и V» и к отведениям I и V6
с точки зрения глубоких для данно-
357
го возраста волн S. Для векторных
петель отклонение более чем на
1 мВ вправо и величина переднезад-
него отношения более чем 1,5, в воз-
расте старше 1 года являются диаг-
ностическими признаками правоже-
лудочковой гипертрофии.
Все перечисленные критерии и
те, которые описаны в табл. 8.4, мо-
гут встречаться как изолированные
находки у здоровых младенцев и де-
тей. Появление их всех вместе у од-
ного человека делает вероятность
ПЖГ почти безусловной. На рис.
8.41 представлен пример выражен-
ной правожелудочковой гипертро-
фии, которая удовлетворяет боль-
шинству из этих критериев.
Таблица 8.4. Отдельные диагностические признаки гипертрофии желудочков
А. Правожелудочковая гипертрофия
1. Ориентационные критерии
а. Отклонение QRS вправо больше, чем в норме, для данного возраста (средняя
электрическая ось).
б. Отклонение QRS вперед больше, чем в норме, для данного возраста (отноше-
ние R/S в V2).
в. Широкий угол QRS — Т с отклонением S —Т и векторов Т назад и влево
(«растяжение»),
г. Отношение R/S в Vj или V2 выше, чем в норме, для данного возраста.
д. Отношение R/S в V6 меньше 1 в возрасте старше 1 мес.
е. Движение петли по часовой стрелке в горизонтальной плоскости в возрасте
старше 6 мес.
ж. Переднезаднее отношение векторной петли больше 1,5 в возрасте старше 1 года.
2. Вольтажные признаки
a. RbVi, V8 или aVR выше, чем в норме, для данного возраста.
б. S в I или V6 выше, чем в норме, для данного возраста.
в. Отклонение векторной петли от точки Е вправо больше, чем на 1 мв.
3. Интервальный критерий.
VAT в Vi выше, чем нормальный, при нормальной продолжительности QRS.
Б. Левожелудочковая гипертрофия
1. Ориентационные критерии
а. Отклонение QRS влево больше, чем в норме, для данного возраста (средняя
электрическая ось).
б. Отклонение QRS назад больше, чем в норме, для данного возраста (отноше-
ние R/S в V2).
в. Широкий QRS — Т угол с векторами S — Т и Т, отклоненными вправо и впе-
ред («растяжение»),
г. Отношение R/S в или V2 меньше, чем в норме, для данного возраста.
д. Движение петли против часовой стрелки во фронтальной плоскости до воз-
раста 6 лет.
2. Вольтажные признаки
a. R в I, II, aVL, aVF, V5 или Ve выше, чем в норме, для данного возраста.
б. S в Vi или V2 выше, чем в норме, для данного возраста.
в. Потенциал векторной петли выше 2 мВ повсюду.
г. Сумма потенциалов, направленных влево и назад, выше, чем 3,5 мв.
3. Интервальный критерий
VAT в Ve выше, чем нормальный, при нормальной длительности QRS.
В. Комбинированная желудочковая гипертрофия
I. Ориентационные критерии
а. Эквифазические комплексы QRS более чем в половине отведений от конечностей.
б. Эквифазические комплексы QRS в V2.
в. «Жирные» векторные петли в двух или более плоскостях.
г. Два основных вектора во фронтальной или горизонтальной плоскостях.
2. Вольтажные признаки
а. Изменения вольтажа, характерные для гипертрофии правого и левого же-
лудочков.
б. Изменения вольтажа, характерные для гипертрофии правого или левого желу-
дочков, и относительно большие вольтажи для другого желудочка.
358
Левожелудочковая гипертрофия
(ЛЖГ)
В норме после первых нескольких
месяцев жизни левый желудочек до-
минирует и вектор QRS ориентиро-
ван влево и назад. Поэтому при ги-
пертрофии левого желудочка диаг-
ноз основывается только на оценке
изменений вольтажа. В действитель-
ности, как указывал Grant [14], зна-
чительное отклонение оси влево во
фронтальной плоскости обычно ас-
социируется с нарушениями прове-
дения, а не с гипертрофией как та-
ковой. Умеренное же отклонение оси
влево, однако, является обоснован-
ным признаком ЛЖГ, особенно ког-
да она сопровождается некоторой
степенью расширения левого желу-
дочка. Величина отклонения векто-
ра QRS кзади имеет малое значение
из-за широкого диапазона нормаль-
ных значений. Направление средне-
го вектора в горизонтальной плоско-
сти у взрослого равно 37° кзади, или
против часовой стрелки по отноше-
нию к оси X, но два стандартных
отклонения превышают 160° [40].
Удовлетворительным показателем
степени отклонения вектора QRS
назад является связанное с ним от-
ношение R/S в V2. Если R/S в V2
меньше нижних границ нормы, до-
стоверно имеется патологическое от-
клонение кзади, и левожелудочко-
вая гипертрофия вероятна. Главной
оговоркой для этого критерия явля-
ется наличие заметного отклонения
оси вправо, которое иногда будет
отражаться глубоким S в V2 без
связи с истинной задней ориентаци-
ей вектора QRS, что выясняется пу-
тем корректированных векторкарди-
ографических отведений. Наличие
патологических векторов Т, широ-
РИС. 8.42. ВЫРАЖЕННАЯ^ ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Выраженная ЛЖГ с «растяжением» у 18-месячного ребенка с выраженным аортальным стено-
зом. ВКГ усиление — 7г среднего.
359
ких углов QRS — Т и смещений сег-
мента S—Т увеличивает достовер-
ность диагноза ЛЖГ и обычно ука-
зывает на более тяжелую степень
поражения. Эти «признаки растяже-
ния» при ЛЖГ, как правило, приво-
дят к тому, что вектор Т направлен
вправо и вперед и сегмент S — Т от-
клоняется в том же направлении
(см. рис. 8.37).
Вольтажные признаки ЛЖГ
(табл. 8.4) можно обнаружить в от-
ведениях, в которых из-за их спо-
собности отражать силы, направлен-
ные влево и назад, будут патологи-
чески высокие волны R (отведения
I, aVL, V5 и Ve) или патологически
глубокие волны S (Vi и У2). Кроме
того, для определения ЛЖГ можно
использовать отведения aVF и II,
особенно у пациентов с умеренными
степенями перегрузки давлением,
как, например, при аортальном сте-
нозе. Что касается векторных пе-
тель, то общая величина петли вы-
ше 2 мВ, большая часть которой на-
правлена назад и влево, дает воз-
можность предположить ЛЖГ. Дру-
гим векторным критерием ЛЖГ яв-
ляется большая, чем 3,5 мВ, сумма
направленных влево и назад потен-
циалов [37].
На рис. 8.42 представлен случай
выраженной ЛЖГ с «растяжением»
у ребенка 18 мес со значительным
аортальным стенозом.
РИС. 8.43. КОМБИНИРОВАННАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (КЖГ)
С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
КЖГ и преобладание левого желудочка у годовалого ребенка с дефектом межжелудочковой пе-
регородки.
360
РИС. 8.44. КОМБИНИРОВАННАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ С ДОМИНИРОВАНИЕМ
ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
КЖГ и доминирование правого желудочка у 17-месячного больного с дефектом межжелудочковой
перегородки с умеренной легочной гипертензией. ВКГ усиление равно 7г среднего.
Комбинированная желудочковая
гипертрофия (КЖГ)
Хотя при многих нарушениях
функции сердца увеличивается на-
грузка на оба желудочка, особенно
при врожденных болезнях сердца,
электрокардиографический диагноз
комбинированной желудочковой ги-
пертрофии может быть трудным,
что обусловлено частичным взаимо-
погашением противоположно на-
правленных сил. К счастью, боль-
шинство клинических состояний, вы-
зывающих истинную КЖГ, легко
распознаются как серьезная болезнь
сердца, и в таких случаях нормаль-
ная ЭКГ будет указывать на КЖГ.
Если при наличии обычных критери-
ев ЛЖГ имеются дополнительные
значительные силы, направленные
вправо и вперед, можно доказать,
что погашение некоторой части пра-
вожелудочковой электродвижущей
силы противоположно направленны-
ми левожелудочковыми силами за-
тушевывает признаки ПЖГ. В та-
кой ситуации может быть поставлен
диагноз КЖГ с преобладанием ле-
вого желудочка. Для большей не-
сомненности диагноза КЖГ должны
быть представлены некоторые при-
знаки, характерные как для право-,
так и для левожелудочковой гипер-
трофии.
Один из признаков КЖГ — фено-
мен Katz — Wachtel, или наличие
эквифазического комплекса QRS
по крайней мере в двух из трех от-
ведений от конечностей. Этот фено-
361
мен впоследствии был распростра-
нен на прекордиальные отведения
(V2 — V4) как дополнительный ди-
агностический критерий КЖГ, но
это более слабый признак вследст-
вие частого выявления его в норме
[41]. Однако обнаружение больших
сил, направленных одновременно
вперед и назад, так же как и влево
и вправо, логически наводит на
мысль о КЖГ. На ВКТ это прояв-
ляется либо «жирными» петлями
(рис. 8.43), либо петлями с двумя
основными компонентами (рис.
8.44). В любом случае должно быть
очевидно, что одиночный средний
вектор не дает адекватного пред-
ставления об ЭКГ. Эмпирически
глубокие волны Q в V5 и Ve часто
ассоциируются с КЖГ, как видно
на рис. 8.43.
Пытаясь предсказать нарушение
гемодинамики по электрокардиогра-
фическим изменениям, Cabrera и
Monroy [42] разработали критерии
систолической и диастолической пе-
регрузки. Их критерии для правоже-
лудочковой перегрузки относитель-
но обоснованы, но признаки пере-
грузки левого желудочка часто вво-
дят в заблуждение. Большинство
специалистов по электрокардиогра-
фии продолжают пользоваться бо-
лее старым термином «гипертро-
фия», а не «перегрузка».
НАРУШЕНИЯ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Эта группа расстройств включает
разнообразные комплексы структур-
ных и функциональных нарушений,
таких, как блокада ветви пучка,
преждевременное возбуждение и ин-
фаркт миокарда.
Декстрокардия
(смещение сердца вправо)
При декстрокардии последова-
тельность возбуждения является
зеркальным отражением нормаль-
362
ной. Изменены лишь право-левые
отношения, а переднезадние остают-
ся неизменными. Наиболее частой
«причиной» выявления декстрокар-
дии является неправильное наложе-
ние электродов для правой руки на
левую руку и наоборот. Эта ошибка
может быть обнаружена при внима-
тельном изучении данных прекорди-
альных отведений. При наличии ис-
тинной декстрокардии гипертрофия
правого желудочка или ПЖГ будет
вызывать отклонение вектора QRS
влево и вперед, в то время как доми-
нирование или гипертрофия левого
желудочка создает вектор, ориенти-
рованный вправо и назад.
Блокада правой ножки
пучка (БПНП)
Первоначальными признаками
блокады правой ножки были дли-
тельность QRS более 0,10 с и широ-
кий расплывчатый S в отведении I и
R в отведении III. С введением
грудных отведений определение
этой патологии основывается на осо-
бенностях рисунка зубцов RSR' в
Vj. Критериями длительности в пе-
диатрической практике часто пре-
небрегают, но, по-видимому, разум-
но, прежде чем такой диагноз будет
поставлен, убедиться в том, что дли-
тельность QRS по крайней мере пре-
вышает верхние границы нормы для
данного возраста. При длительности
комплекса QRS более 0,12 с ставит-
ся диагноз полной блокады правой
ножки пучка, а если длительность
его составляла 0,10—0,12 с, то со-
стояние описывалось как неполная
блокада. Grant [14] высказывался
против различия между этими дву-
мя видами блокады и рекомендовал
использовать термин «блокада пра-
вой ножки пучка» без оговорок.
При блокаде правой ножки пучка
ориентация начальных частей комп-
лекса QRS является нормальной
(см. рис. 8.37). Кроме того, при
БПНП у людей с нормальным в
других отношениях сердцем ориен-
РИС. 8.45. ЭКГ и ВКГ ДО И ПОСЛЕ ПРАВОЙ ВЕНТРИКУЛОТОМИИ: ПРИОБРЕТЕННАЯ БПН17.
А. Дооперационная ЭКГ и ВКГ у 5-летнего ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки
умеренных размеров. Диагноз: КЖГ.
Б. После вскрытия правого желудочка, диагноз: БПНП.
тация основных сил изменяется от-
носительно мало. Однако асинхрон-
ное возбуждение двух желудочков
уменьшает имеющиеся в норме по-
гашение расходящихся электродви-
жущих сил обоих желудочков и де-
лает возможным проявление более
высоких потенциалов для каждого
из них. Эффект асинхронного воз-
буждения более выражен у больных
с правожелудочковой гипертрофией.
Ориентация конечных сил при
БПНП меняется характерно, так
что они направлены почти постоян-
но вправо и обычно вперед. Имеется
также замедление движения конеч-
ной части одновременного вектора,
что проявляется на ЭКГ расплывча-
тым QRS в противоположность нор-
мальному остроконечному и сужен-
ному отклонению, а на ВКГ — пато-
логически близким расположением
точек. Некоторая близость точек
в начальной и конечной частях пет-
ли ВКГ имеется всегда, но в норме
это имеет определенные границы.
Нет строгих критериев расплывча-
тости комплексов или замедления
петель ВКГ, и определение обычно
базируется на впечатлении об об-
щем образе ВКГ. В связи с особой
ориентацией конечных сил на ска-
лярной ЭКГ будет выявляться ши-
рокий комплекс QRS, с расплывча-
тым зубцом S в отведениях I и Уб,
и расплывчатым зубцом R' в отведе-
ниях III, aVR и Vi (рис. 8.45). На
ВКГ может отмечаться двухвектор-
нос изображение, особенно в гори-
зонтальной плоскости, с петлей, пе-
ресекающей точку Е или уходящей
вперед от нее и заканчивающейся
медленной конечной петлей, направ-
ленной вправо и вперед. Вектор Т
обычно не изменен.
Особенно характерная форма
БПНП обнаруживается при анома-
лии Эбштейна (Ebstein anomaly),
которая обычно сочетается с при-
знаками Р-легочного. Нередко в этом
случае вольтаж волн Р в некоторых
отведениях превышает вольтаж
комплекса QRS.
364
Согласно утверждению о погаше-
нии электрических сил, следует соб-
людать осторожность при диагно-
стировании гипертрофии желудоч-
ков в случае наличия заметного на-
рушения проведения.
Обнаружено, что блокада правой
ножки пучка не обязательно указы-
вает на перерыв проведения в пра-
вом пучке. Хотя поражение коро-
нарных артерий может вызвать ис-
тинную блокаду, полагают, что со-
ответствующая картина ЭКГ при де-
фекте межжелудочковой перегород-
ки является результатом нормаль-
ной скорости проведения по удли-
ненным путям.
Блокада левой ножки
пучка (БЛНП)
Блокада левой ножки пучка
встречается реже, чем блокада пра-
вой ножки, и является более серь-
езным поражением, особенно у мо-
лодых людей. У детей это наруше-
ние наблюдается чрезвычайно ред-
ко. Частично редкость этой патоло-
гии объясняется структурой левого
пучка, который делится на две ос-
новные части — передневерхнюю и
задненижнюю. Если блокирована
лишь одна из этих ветвей, то общая
продолжительность QRS не обяза-
тельно увеличится, хотя ориентация
основных сил будет изменена. Так
происходит при левожелудочковой
пристеночной блокаде Переднего
пучка, которая, как полагают, явля-
ется причиной большинства случаев
отклонения оси влево у взрослых
[45]. Однако, если основной левый
пучок поражается до места его би-
фуркации, комплекс QRS будет уд-
линен, и начальные силы, обуслов-
ленные активацией перегородки,
обязательно изменятся (см. рис.
8.37). При БЛНП начальные силы
направлены более заметно влево и
отчасти назад, а терминальная по-
ловина QRS направлена вверх, вле-
во и назад. Обычно имеется широ-
кое разделение векторов QRS и Т,
РИС. 8.46. БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА.
Блокада левой ножки пучка у 58-летнего муж-
чины. Длительность QRS 0.12 с. Начальный вектор
направлен влево, что вызывает изменение Q в от-
ведениях I и Ve- Конечный вектор относительно
малой амплитуды направлен влево и вверх. Име-
ются заметные вторичные изменения сегмента S—
Т и волн Т.
при этом для вектора Т характерно
направление вперед и вправо
(рис. 8.46). Характерными измене-
ниями начального вектора при
БЛНП является потеря волны Q в
отведениях I, V5 и Ve. В отличие от
БПНП, где начальная и конечная
половины векторов широко разделе-
ны, при БЛНП угол между двумя
половинами вектора QRS относи-
тельно узкий.
Фасцикулярная блокада
Левая ножка пучка имеет две ос-
новные ветви, что дало повод Rosen-
baum и сотр. [44] описать соответст-
венно блокаду одной из ветвей как
половинную блокаду. Как описано
выше, при фасцикулярной блокаде
не обязательно увеличивается дли-
тельность QRS, она распознается по
изменению оси QRS во фронтальной
плоскости. Задний пучок относи-
тельно мощный, и блокада его
встречается более редко; передний
пучок прерывается легче, приводя к
отклонению оси влево. После того
как была обнаружена третья ветвь
левой ножки, которая возбуждает
перегородку [8], термин «передняя
фасцикулярная блокада» было
предложено заменить термином «ле-
вая передняя гемиблокада».
365
Внутрижелудочковая блокада
При диффузных поражениях мио-
карда и при некоторых метаболиче-
ских нарушениях может наблюдать-
ся значительное пролонгирование
длительности QRS без характерных
изменений правой или левой ветви
пучка. В этом случае может быть
диагностирована внутрижелудочко-
вая блокада при условии, что каж-
дый удар возникает под действием
импульса из синусного узла и интер-
вал Р — R относительно нормаль-
ный.
Неполная блокада ножки
пучка
Периодическое появление нару-
шения проведения, которое по кри-
териям длительности и ориентации
соответствует блокаде ножки пучка,
называется частичной блокадой
ножки, правой или левой в зависи-
мости от направления конечных сил.
Наиболее часто эта патология соче-
тается с аритмиями, при которых
наблюдаются предсердные экстра-
систолы.
Синдром предвозбуждения
(Вольффа — Паркинсона — Уайта)
Этот диагноз целиком базируется
на ЭКГ, хотя наличие этой патоло-
гии может быть выявлено по появ-
лению частых приступов пароксиз-
мальной предсердной тахикардии.
Синдром предвозбуждения состоит
из короткого интервала Р — R и
большой длительности QRS, оба
признака являются следствием на-
личия частичного «короткого замы-
РИС. 8.47. СИНДРОМ ВОЛЬФФА — ПАРКИНСОНА — УАИТА.
Синдром предвозбуждения, второй тип Гранта, или тип В Розенбаума. Усиление ВКГ —*/а сред»
него (см. рис. 8.25).
366
РИС. 8.48. ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ ИНФАРКТ С ПЕРИИНФАРКТНЫМ БЛОКОМ.
Переднебоковой инфаркт с периинфарктным
блоком у 54-летнего мужчины. Длительность QRS
не увеличена (длительность QRS 0,10 с). Имеются
два широко расходящихся вектора во фронталь-
ной плоскости: начальная половина направлена
влево и вниз, конечная половина — вверх и влево.
Передние силы не проявляются, что вызывает от-
сутствие волны R в первых трех отведениях V, а
в петле горизонтального вектора становится вид-
ной вогнутая петля (средняя панель). Пациент
также получал препараты наперстянки.
кания» нормальной задержки прове-
дения в атриовентрикулярном узле.
В месте обхода пучок может воз-
буждаться в обоих направлениях,
приводя к появлению эха (реентри)
и пароксизмальной предсердной та-
хикардии. Начальная часть комп-
лекса QRS деформирована и назы-
вается волной дельта. Обычно дли-
тельность остальной части комп-
лекса QRS не обязательно измене-
на, что обеспечивает относительно
нормальный интервал Р — J, т. е.
интервал между началом Р и кон-
цом комплекса QRS. Однако в боль-
шинстве случаев при синдроме пред-
возбуждения имеется значительное
изменение направления и амплитуды
вектора QRS, помимо волны дельта.
Следовательно, при наличии пред-
возбуждения невозможно с какой-
либо уверенностью диагностировать
гипертрофию желудочков. На
рис. 8.47 в качестве примера приве-
дены данные ЭКГ и ВКГ больного с
синдромом предвозбуждения. Суще-
ствует деление больных с синдро-
мом предвозбуждения на подгруп-
пы, основанные на пространственной
ориентации волны дельта, но это де-
ление имеет лишь теоретический ин-
терес.
Инфаркт миокарда и фиброз
При инфаркте миокарда по опре-
делению имеется некротическая об-
ласть, которая не может возбуж-
367
РИС. 8.49. НИЖНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Диафрагмальный, или нижний инфаркт мио-
карда у 58-летнего мужчины, получавшего препа-
раты наперстянки. Имеется глубокий и широкий Q
в III отведении и в меньшей степени в отведении
aVF. Прогрессия R/S прекордиальных отведений
относительно нормальная. Хотя периинфарктный
блок характерен для диафрагмального инфаркта,
здесь он отсутствует.
даться нормально распространяю-
щейся волной возбуждения. В нор-
ме от системы волокон Пуркинье
возбуждается эндокард и деполяри-
зация распространяется в направле-
нии от эндокарда к эпикарду. При
возникновении инфаркта нарушает-
ся равновесие между участками не-
кроза и областями активированного
миокарда, результатом чего являет-
ся отклонение начального вектора
прочь от области инфаркта. Клини-
чески очевидный инфаркт почти
всегда случается в левом желудочке
или в перегородке, и начальный век-
тор будет проявлять тенденцию ори-
ентироваться в обратном направле-
нии от определенной стороны левого
желудочка. Этим объясняется осо-
бое внимание к волнам Q в отведе-
368
ниях II, III и aVF электрокардио-
граммы. В частности, длительность
волн Q обычно превышает 0,04 с.
Если инфаркт происходит около
места деления левой ножки пучка,
задержка возбуждения интактного
миокарда на периферии инфаркта
может вызвать появление позднего
вектора, направленного к инфаркту.
Начальные 0,04 с вектор будет на-
правлен прочь от инфаркта, а конеч-
ная половина — к инфаркту. При
этом типе инфаркта возникнут ши-
роко расходящиеся (больше, чем на
100°) начальный и конечный векто-
ры, а задержка называется периин-
фарктным блоком [14]. Последний
встречается примерно в 50% случа-
ев инфаркта миокарда (рис. 8.48 и
8.49).
A
Норма
РИС. 8.50. ЭЛЕКТРОКАРДИО-
ГРАФИЧЕСКАЯ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ИНФАРКТА МИОКАРДА.
Последовательность электрокар-
диографических изменений, регист-
рируемых с помощью униполярных
электродов над участком развиваю-
щегося инфаркта, представлена
здесь так, как она воссоздана Bay-
ley [45].
А. Запись нормальной ЭКГ от
прекордиального электрода дается
для сравнения.
Б. Сразу вслед за окклюзией ко-
ронарной артерии развивается ише-
мия миокарда, снабжаемого данным
сосудом. Изменение скорости репо-
ляризации в области ишемии вызы-
вает острую инвертированную вол-
ну Т.
В. В течение короткого времени
миокардиальная гипоксия мешает
процессам реполяризации до такой
степени, что пораженный миокард
не может поляризоваться до нор-
мального уровня. Неполная реполя-
ризация вызывает ток «поврежде-
ния». Сегмент S—Т располагается
на другом уровне, чем сегмент Т—
Q; обычно это описывается как сме-
щение сегмента S—Т.
Г. В центре ишемической облас-
ти некоторая часть миокарда отми-
рает и не может возбуждаться ни в
систолу, ни в диастолу. При этих
условиях появляется волна Q, пос-
кольку ближайшая ткань не может
сбалансировать потенциалы в более
отдаленных областях, где волна
возбуждения движется в направле-
нии от электрода.
Д. В зоне повреждения миокард либо погиба-
ет, либо соединяется с ишемической зоной, так что
ток «повреждения» исчезает, и сегмент S—Т воз-
вращается к основной линии. Ишемическая зона
продолжает существовать, на что указывает ост-
рая инвентированная волна Т.
Е. При излеченном инфаркте ишемическая зо-
на снабжается коллатеральными сосудами и ста-
новится снова нормальной. Имеется лишь остаточ-
ный признак в виде волны Q, который относят за
счет наличия электрически неактивной рубцовой
ткани.
Кроме изменения QRS, характер-
но изменяются S — Т и Т волны и
имеется определенная последова-
тельность изменений этих компо-
нентов ЭКГ (рис. 8.50). При нали-
чии ишемизированного, но функцио-
нирующего участка миокарда воз-
никнут изменения вектора Т, и он
будет в основном направлен прочь
от области ишемии. Ткань, серьезно
поврежденная, но не некротизиро-
ванная, вызовет появление «тока
повреждения», который изменит
сегмент S — Т, а в векторном пред-
ставлении вектор S — Т будет сме-
щен в направлении к поврежденно-
му миокарду. После выздоровления
от инфаркта единственным постоян-
ным его признаком на ЭКГ может
быть изменение комплекса QRS, от-
ражающее нарушение последова-
тельности возбуждения, обусловлен-
ное наличием отмершего участка
миокарда.
369
РИС. 8.51. ИЗОБРАЖЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.
Передний инфаркт миокарда у 3-летнего ребенка с эндокардиальным фиброматозом.
В течение многих лет интерес для
специалистов по электрокардиогра-
фии представляет определение ло-
кализации инфаркта, хотя клиниче-
ски смысл и точность локализации,
по-видимому, не столь существенны.
В течение многих лет существовали
две категории: так называемые пе-
редний инфаркт миокарда и задний
инфаркт миокарда. Чтобы понять
эту терминологию, нужно знать, что
у взрослых передней частью левого
желудочка является межжелудочко-
вая перегородка, и при переднем
инфаркте поражается перегородка,
а не правый желудочек.
Grant предлагал использовать
пять областей левого желудочка для
уточнения локализации инфаркта
[14]. Инфаркт нижней стороны лево-
го желудочка называется диафраг-
мальным и вызывает начальный
370
(в течение 0,04 с) вектор, направлен-
ный вверх и влево (см. рис. 8.49);
часто имеется периинфарктный блок
с конечным вектором, направлен-
ным вниз и вправо. Инфаркт верх-
ней стенки левого желудочка назы-
вается переднебоковым, начальный
(0,04 с) вектор при нем направлен
вправо и вниз, а конечный вектор в
противоположном направлении, что
связано с периинфарктным блоком.
Строго передний инфаркт обычно
изменяет только начальный (0,04 с)
вектор, вызывая смещение его кзади
и слегка влево (рис. 8.51).
Строго задний инфаркт ассоцииру-
ется с начальным (0,04 с) вектором,
направленным вперед и влево. Это
направление не является патологи-
ческим, если не считать длительно-
сти этого начального вектора. В нор-
ме вектор остается направленным
вперед только в течение первых
0,01—0,02 с, и в среднем во время
начальных 0,04 с вектор в норме на-
правлен несколько назад и влево.
Наконец, при верхушечном инфарк-
те обычно начальный (0,04 с) век-
тор направлен вправо и вверх. В
этом случае возникает «классиче-
ский» для инфаркта признак широ-
кого зубца Q в отведениях I, II и III,
называемый «задним инфарктом»
по прежней терминологии.
Нужно подчеркнуть, что расстрой-
ства, вызывающие фиброз по дру-
гим причинам, не связанным с ин-
фарктом миокарда, приводят к из-
менениям ориентации QRS, которые
могут быть трудноотличимы от наб-
людаемых при инфаркте [46].
НАРУШЕНИЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
Диагноз нарушений реполяриза-
ции основывается на изменениях ин-
тервала QT и направления и вольта-
жа вектора Т. Методы оценки об-
суждались выше и будут рассматри-
ваться здесь в отношении к специфи-
ческим расстройствам. Однако опре-
деленные заболевания не вызывают
специфических изменений реполяри-
зации, и для разумной интерпрета-
ции этих изменений необходимо хо-
рошо знать возраст пациента, кли-
нический диагноз и медикаментоз-
ное лечение. Процесс реполяризации,
несомненно, наиболее лабильная
часть сердечного цикла, отражаю-
щая самые ранние нарушения мета-
болизма и изменения миокарда. По-
добным же образом довольно значи-
тельные изменения сегмента S — Т и
вектора Т могут происходить при
доброкачественных состояниях.
Кроме того, вектор Т может заметно
изменяться вторично, в связи с изме-
нениями комплекса QRS, вызванны-
ми нарушениями проводимости; эти
вторичные изменения нужно отли-
чать от первичных нарушений репо-
ляризации на основе отношения век-
тора Т к вектору QRS.
Физиологические факторы
Физические упражнения влияют
на процесс реполяризации как в
нормальных, так и в патологически
измененных сердцах, но между эти-
ми двумя состояниями имеются раз-
личия в реакциях, на которых осно-
ваны тесты для обнаружения ише-
мической болезни сердца с помощью
физической нагрузки [47]. Тахикар-
дия, возникающая при упражнени-
ях, в норме может сопровождаться
значительными изменениями ориен-
тации и величины потенциала векто-
ра Т, варьируя в соответствии с тя-
жестью упражнений. При умеренной
физической нагрузке вектор Т обыч-
но отклоняется влево [14], но при
сильной «анаэробной» нагрузке он
может быть направлен вперед и
вправо, а потенциал его увеличива-
ется. Для различения нормальных и
ишемических ответов более показа-
тельным, чем вектор Т, является
сегмент S — Т. При «неишемиче-
ских» реакциях на физическую на-
грузку либо нет никакого смещения
сегмента, либо имеется лишь де-
прессия места его соединения с ком-
плексом QRS (J-депрессия) без не-
прерывной депрессии всего сегмента
(рис. 8.52). Ишемический ответ про-
является депрессированным сегмен-
том S — Т, расположенным в тече-
ние 0,08 с горизонтально, или сег-
ментом, направляющимся косо вниз,
с последующей двухфазной или ин-
вертированной волной Т. Чем боль-
ше депрессия сегмента S — Т, тем
сильнее поражение. Как ни странно,
у людей, имеющих депрессию соеди-
нения, прогноз несколько лучше,
чем в группе тех, у кого нет никаких
изменений S — Т или волны Т [48].
Другие виды нормальной физи-
ологической активности человека
такие, как питье ледяной воды, еда,
изменения положения тела, гипер-
вентиляция или задержка дыхания,
могут изменить направление и ве-
личину вектора Т, но они не вызыва-
ют определенных изменений сегмен-
371.
Неишемический сегмент S-T
Наклон 9-Т
Изменения неишемического сегмента S—Т при
физической нагрузке, представленные слева, с ха-
рактерной депрессией соединения S—Т с комплек-
Ишемический сегмент S-T
РИС. 8.52. НЕИШЕМИЧЕСКИЙ И ИШЕМИЧЕСКИЙ СЕГМЕНТЫ S-T.
сом QRS (J-депрессией). На ишемическое смеще-
ние сегмента S—Т справа указывает отклонение
сегмента S—Т вниз и двухфазная волна Т.
та S — Т. Некоторые из изменений
реполяризации могут быть вызваны
влияниями вегетативной нервной
системы. Хотя адренергические или
холинергические нервы оказывают
определенное действие на частоту
сердечных сокращений с соответст-
вующими изменениями векторов
S — Т и Т, трудно отделить нервные
влияния от гуморальных. Кажется
вероятным, однако, что блуждаю-
щий нерв увеличивает величину век-
тора Т, а стимуляция симпатических
нервов уменьшает его величину и
может изменять ориентацию векто-
ра Т [49].
Гипоксические нарушения
Гипоксия миокарда может воз-
никнуть в связи с нарушениями ды-
хания или кровообращения. Рас-
стройства реполяризации являются
наиболее ранними признаками мио-
кардиальной гипоксии, ио сильная
гипоксия может вызвать изменения
ритма, частоты сердечных сокраще-
ний и нарушение проведения воз-
буждения в желудочках. При гипок-
сии происходит стимуляция цент-
ральных и периферических отделов
адренергической и холинергической
системы, а тканевая гипоксия усили-
вает центрально вызванные адре-
нергические эффекты [49]. Гипоксия
372
влияет на клеточную мембрану, ве-
роятно, изменяя состояние ионных
помп, приводя к увеличению внутри-
клеточного натрия и внеклеточного
калия. Возможно, что этот механизм
лежит в основе проявления широко-
го ряда расстройств, чем частично
объясняется неспецифическая при-
рода изменений векторов S — Т и Т.
Ясно, что интерпретация ЭКГ в
значительной степени содействует
предварительная ее регистрация и
знания о стадии данного случая ги-
поксии (см. рис. 8.50). Необходимо
подчеркнуть, что при диффузных ги-
поксических состояниях некоторой
продолжительности может не быть
никаких изменений направления
вектора Т, кроме уменьшения его
величины. Это можно видеть при
хронической анемии, шоке и при
многочисленных метаболических
расстройствах. Некоторые гипокси-
ческие состояния могут вызывать
непрямые изменения ЭКГ, влияя на
сопротивление легочных сосудов,
что может приводить к растяжению
правого сердца.
Воспалительные процессы
и рубцевание
Как и диффузные гипоксические
состояния, широко распространен-
ное воспаление или фиброз может,
S-T I
T-Q |
s-tI
+
t-qI
РИС. 8.53. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
МИОКАРДА.
Постулируемая последовательность изменений
ЭКГ при повреждении миокарда. Первоначально
сегмент S—Т несколько поднят. Позже ток «пов-
реждения» вызывает подъем сегмента Т—Q (или
Р—Q), и если эти два процесса происходят одно-
временно во время промежуточных стадий пов-
реждения возможно наличие нормально выглядя-
щей ЭКГ. В каждом из трех рисунков пунктиром
обозначена истинная изоэлектрическая линия.
не изменяя направления вектора Т,
вызвать лишь снижение его вольта-
жа. В известной степени аналогич-
но тому, что происходит при гипок-
сии, цмеется характерная эволюция
и векторов S — Т и Т при данных
патологических процессах. Наибо-
лее раннее изменение при гнойном
перикардите — увеличение вектора
Т с поднятым сегментом S — Т в тех
же отведениях, где наиболее высо-
кая амплитуда волны Т, что дает
возможность предположить наличие
более ранней реполяризации, а не
подлинного смещения сегмента
S — Т. Обычно в ранних стадиях
сегмент S—Т направлен влево, вниз
и слегка вперед. По мере того как в
промежуточных стадиях величина
вектора Т уменьшается, сегмент
S — Т может возвращаться к норме.
Это можно объяснить уравновеши-
ванием электрических сил в период
ранней реполяризации, возникаю-
щим вследствие появления тока по-
вреждения (от нормальных клеток к
поврежденным), который фактичес-
ки поднимает сегмент Т—Q. Совме-
щение этих двух процессов может
быть причиной записи по существу
нормальной ЭКГ в промежуточных
стадиях повреждения миокарда
(рис. 8.53). Поэтому нет ничего уди-
вительного в том, что в промежуточ-
ных стадиях развития гнойных пе-
рикардитов векторы S — Т и Т могут
казаться нормальными [50]. В пери-
од рассасывания перикардитов сег-
мент S—Т и вектор Т могут
быть направлены противоположно
тому, что имеет место в острой
стадии.
При острых доброкачественных
перикардитах нередко можно видеть
большой объем перикардиального
выпота при совершенно нормальной
ЭКГ или лишь с простым уменьше-
нием вольтажа всех ее зубцов. Для
того чтобы ЭКГ имела более опре-
деленные изменения, должен быть
затронут эпикардиальный слой мио-
карда. Генерализованные формы
поражения миокарда, такие, как
ревматический панкардит, отража-
ются на всех фазах сердечного цик-
ла: задерживается атриовентрику-
лярное проведение, электрическая
ось сдвигается вправо, комплекс QTK
удлиняется, а величина вектора Т —
уменьшается.
Метаболические нарушения
Процессы, нарушающие работу
ионных помп или прямо изменяю-
щие концентрацию ионов, особенно
экстрацеллюлярного калия, будут
влиять на процесс реполяризации.
Так, микседема уменьшает вольтаж
вектора Т, не влияя на его ориента-
цию. Гипотермия влияет на метабо-
37 3
д
Е
РИС. 8.54. ЭФФЕКТЫ ЭЛЕКТРОЛИТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.
А. Нормальный ци^л ЭКГ.
D. Гипокальциемия. Волна Т не изменена инет
депрессии S—Т. Главной особенностью является
удлинение сегмента S—Т, являющегося причиной
удлинения Q—Тк.
В. Гипокалиемия. Сегмент S—Т опущен, закан-
чиваясь двухфазной волной Т. Q—Тк кажется
пролонгированным благодаря слиянию волны Т с
выступающей волной U.
Г, Д, Е. Прогрессирующая гиперкалиемия.
Наиболее ранними изменениями являются высокая
симметричная волна Т (Г). При концентрации вы-
ше 7 мэкв/л волна Р уменьшается, интервал Р—R
удлиняется, QRS расширен и происходит отклоне*
ние оси вправо (Д). При уровнях выше, чем
9 мэкв/л, волны Р отсутствуют и формируется си-
нусоидальный QRS—Т комплекс (Е).
лические процессы, имеющие отно-
шение к ионной помпе, и удлиняет
все интервалы на ЭКГ, но комплекс
QT удлиняется гораздо больше, чем
QRS [49]. Прием внутрь глюкозы
может вызвать выравнивание или
даже инверсию волн Т у здоровых
людей, вероятно, через экстрацел-
люлярный калий. С другой стороны,
при гипогликемическом шоке про-
цесс более сложный [49]. Увеличи-
ваются амплитуда и продолжитель-
ность комплекса QRS, снижается
сегмент S—Т, сглаживается волна
Т, удлиняется комплекс QT и увели-
чиваются волны U.
Нарушение
электролитического равновесия
Считается, что прямое влияние на
ЭКГ оказывают лишь ионы калия и
кальция. Изменение концентрации
ионов натрия вызывает электрокар-
диографические изменения главным
образом через модификацию эффек-
тов калия. Такая непрямая роль
может быть приписана изменениям
pH и СО2, осуществляющим свое
влияние через ионы кальция. Избы-
ток последних вызывает мало опре-
деленные изменения как деполяри-
зации, так и реполяризации, но мо-
жет оказывать выраженное дейст-
вие на электромеханическое сопря-
жение. Благодаря влиянию избытка
кальция на механическую систолу
гиперкальциемия усиливает эффек-
ты дигиталиса. Гиперкальциемия
несколько укорачивает сегмент S —
Т, не изменяя длительности волны
Т, и вызывает укорочение комплекса
QTK. Низкая концентрация кальция
удлиняет сегмент S — Т и тем са-
мым увеличивает комплекс QTK, соз-
давая одно из наиболее специфиче-
374
ских изменений ЭКГ (рис. 8.54, Б).
Сегмент S—Т остается изоэлект-
рическим, и вектор Т не изменя-
ется.
С другой стороны, низкая кон-
центрация калия в сыворотке крови
вызывает наименее специфические
изменения ЭКГ. Фаза 2, плато на
рис. 8.4, укорачивается, в то время
как фаза 3 удлиняется, что проявля-
ется на ЭКГ укороченным сегментом
S—Т и явно увеличенным QTK бла-
годаря слиянию волны Т с волной
U. Когда концентрация калия в сы-
воротке ниже 2,5 мэкв/л, часто отме-
чаются депрессия сегмента S — Т,
двухфазные волны Т и выступаю-
щие волны U (рис. 8.54, В). Когда
концентрация калия выше этого
уровня, на ЭКГ нет надежного по-
казателя гипокалиемии. Все элект-
рокардиографические особенности,
характерные для гипокалиемии,
включая выступающие волны U,
можно обнаружить при ЛЖГ. При
гипокалиемии, однако, вектор сег-
мента S--T направлен влево и на-
зад, в то время как при «расшире-
нии» левого желудочка обычно он
направлен противоположно. Есть за-
метное сходство рисунка ЭКГ при
гипокалиемии с эффектами дигита-
лиса, но последний вызывает укоро-
ченный комплекс QTK и обычно в
этом случае нет выступающей вол-
ны U. Гипокалиемия может ока-
зывать серьезное побочное влия-
ние, усиливая токсичность дигита-
лиса.
Гиперкалиемия является наибо-
лее хорошо различимым, как и наи-
более летальным, из электролитиче-
ских расстройств. Распознавание
этого состояния по ЭКГ становится
особенно необходимым при наличии
диализа и других методов терапии,
пусть даже симптоматической. Уме-
ренные степени гиперкалиемии, ко-
нечно, легче распознать, если в дру-
гих отношениях ЭКГ нормальна.
Изменения ЭКГ могут не выявлять-
ся до тех пор, пока уровень калия в
сыворотке не становится выше
7 мэкв/л. Обычно наблюдаются гра-
дуальные ответы в зависимости от
увеличения уровней сывороточного
калия (рис. 8.54, Г, Д, Е). Характер-
ная для ранних изменений увели-
ченная амплитуда волн Т обнаружи-
вается при довольно умеренных уве-
личениях калия в сыворотке. Более
высокие уровни будут вызывать
удлинение интервала Р — R и дли-
тельности QRS, причем последнее
является наиболее важным крите-
рием, за изменениями которого
можно наблюдать для своевремен-
ного решения вопроса о гемодиали-
зе. Удлинение QRS больше, чем на
50% выше нормы для данного боль-
ного указывает на необходимость
принятия срочных мер по снижению
сывороточного калия.
В клинике нередко встречаются
различные нарушения ионного со-
става крови, и некоторые из них не-
трудно распознать. Низкие уровни
калия будут вызывать удлинение
сегмента S —Т и патологический зу-
бец Т с последующей выступающей
волной U. Низкие уровни кальция и
высокие уровни калия приведут к
удлинению сегмента S —-Тик высо-
ким, симметричным волнам Т.
Фармакологические эффекты
В этой группе наиболее важны
эффекты дигиталиса. Незадолго до
проявления его токсического дейст-
вия возникают изменения, затраги-
вающие главным образом процессы
реполяризации. Наиболее надеж-
ным показателем эффекта препара-
тов наперстянки является укороче-
ние интервала QTK. Часто до дигита-
лизации выявляется рисунок «рас-
тяжения» с умеренно пролонгиро-
ванным комплексом QTK, что делает
электрокардиографический конт-
роль обязательным перед началом
лечения дигиталисом.
Кроме относительного укорочения
QTK, при лечении дигиталисом часто
изменяется сегмент S—Т и вектор Т,
особенно при физической нагрузке.
375
В последнем случае изменения S —
Т и волны Т, вызываемые дигитали-
сом, идентичны тем, которые возни-
кают при ишемии, что делает не-
возможной интерпретацию такого
теста, как проба Мастера [14]. Диги-
талисная интоксикация (в противо-
положность лечебному влиянию пре-
паратов наперстянки) будет удли-
нять время атриовентрикулярного
проведения. Бигемия — важный при-
знак дигиталисной интоксикации у
взрослых, но в детском возрасте он
встречается исключительно редко
[51]. Лечение калием уменьшает или
ликвидирует большинство эффек-
тов дигиталиса, включая токсиче-
ские. Снижение уровня сывороточ-
ного кальция с помощью желати-
нового агента также эффектив-
но снимает проявления токсиче-
ского действия препаратов наперс-
тянки.
Адреналин и другие катехолами-
ны вызывают укорочение механиче-
ской систолы и укорачивают QTK.
Кроме того, могут появляться отчет-
ливые волны U, хотя различие меж-
ду волной U и положительным
постпотенциалом является неопреде-
ленным. Ацетилхолин также укора-
чивает плато QTK, но другим путем,
через укорочение фазы 2 внутрикле-
точного потенциала действия благо-
даря увеличению проницаемости
клеточной мембраны к калию.
Различные яды и некоторые широ-
ко используемые лекарства изменя-
ют клеточную мембрану. Рисунок
ЭКГ, вызываемый этими лекарства-
ми, сильно напоминает тот, который
вызывается чрезмерной концентра-
цией экстраклеточного калия. Кле-
точная токсичность химидина, дифе-
нилгидантоина (diphenylhydantoin)
и прокаина используется для умень-
шения автоматической активности
эктопических водителей ритма. При
использовании таких препаратов,
как хинидин, увеличение на 50%
длительности QRS является важным
сигналом опасности, как и при уве-
личении сывороточного калия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Для того, чтобы поставить оконча-
тельный диагноз на основе данных
ЭКГ, необходимо хорошо знать кли-
нический статус больного. Хотя
ЭКГ является точным методом и су-
ществует много схем и таблиц, об-
легчающих ее анализ, нужно учесть,
что природа ряда подобных элект-
рических феноменов сердца неодно-
родна. При трансформации этих из-
менений в обоснованные клиниче-
ские выводы необходима дополни-
тельная информация о больном, а
именно предварительно записанные
у этого же больного ЭКГ, осведом-
ленность о вероятном типе его бо-
лезни, о составе электролитов сы-
воротки крови, о возрасте и медика-
ментозном лечении. Все эти данные
в значительной степени облегчают
возможность сделать более опреде-
ленное заключение о роли тех или
иных электрокардиографических из-
менений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Gunthroth W. G. Pediatric Electrocardio-
graphy. Philadelphia, W. В. Saunders Co.,
1965.
2. Woodbury L. A., Woodbury J. B.,
Hecht H. H. Membrane resting and action
potentials of single cardiac muscle
fibers.— Circulation, 1: 264, 1950.
3. Page E. The electrical potential difference
across the cell membrane of the heart
muscle. — Circulation, 26: 582, 1962.
4. Weidmann S. Resting and action potentials
of cardiac muscle.— Ann. N. Y. Acad. Sci.,
65: 663, 1957.
5. Manning G. W., Ahuja S. P. Electrical acti-
vity of the Heart. Springfield, Ill, Charles
C. Thomas, Publ., 1969.
6. West T. C. Ultramicroelectrode recording
from the cardiac pacemaker. — J. Pharma-
col. Exp. Then, 115; 283, 1955.
376
7. Scher A. M., Rodriguez M. I., Liikane J.,
Young A. C. The mechanism of atrio-
ventricular conduction. — Circ. Res., 7:
54, 1959.
8. Hecht H. H., Kossman С. E. Atrioventri-
cular and intraventricular conduction.—
Am. J. Cardiol., 31: 232—244, 1973.
9. Scher A. M. The sequence of ventricular
excitation. — Amer. J. Cardiol., 14: 287,
1964.
10. Schmitt О. H., Levine R. B., Simonson E.
Electrocardiographic mirror pattern stu-
diea. — Amer. Heart J., 45: 416, 500, 655,
1953.
11. Frank E., Ray C. F., Seiden G. E., Hei-
sman R. A. A new quantitative basis for
electrocardiographic theory: the normal
QRS complex. — Circulation, 12: 406, 1955.
12. Schaefer H. The general order of exita-
tion and of recovery. Ann N. Y. Acad.
Sci., 65: 743, 1957.
13. Einthoven ll7., Fahr G., de Waart A.
Uber die Richtu.ng und die manifeste
Grosse der Potentialschwankungen im
menschlichen Herzen and liber den Ein-
fluss der Herzlage auf die Form des
Electrocardiogramms. Arch. ges. Physiol.,
150: 275, 1913. Translated by H. E. Hoff
and P. Sekeli.— Amer. Heart J., 40: 163,
1950.
14. Grant R. P. Clinical Electrocardiography.
New York, McGraw-Hill Book Co., 1957.
15. Schwan H. P., Kay C. F. The conductivi-
ty of living tissues — Ann. N. Y. Acad.
Sci., 65: 1007, 1957.
16. Scher A. M., Young A. C. Frequency ana-
lis of the electrocardiogram. — Circ. Res., 8:
344, 1960.
17. Wilson F. N., Jonston F. D., Rosen-
baum F. F., Erlanger H., Kossmann С. E.,
Hecht H., Cotrim N. de Oliveira, R. M.,
Scarsi R., Barker P. S. The prevordial
electrocardiogram. — Amer. Heart J., 27:
19, 1944.
18. McFee R., Jonston F. D. Electrocardio-
graphic leads. — Circulation, 9: 868, 1954.
19. Goldberger E. Unipolar Lead Electrocar-
diography. — Phyladelphia, Lea & Febiger,
1953.
20. Wilson F. N., Jonston F. D., Kos-
sman С, E. Substitution of the tetrahedron
for the Einthoven triangle. — Amer. Heart
J., 33: 594, 1947.
21. Frank E. An accurate, clinically practical
system for spatial vectorcardiography. —
Circulation, 13: 737, 1956.
22. Helm R. A, An accurate lead system for
spatial vectorcardiography. — Amer. He-
art J., 53: 415, 1957.
23. Schmitt О. H., Simonson E. The present
status of vectorcardiography. — Arch. Int.
Med., 96: 574, 1955.
24. Dower G. E., Moore A. D., Ziegler W. G.,
Osborne J. A, On QRS amplitude and
other errors produced by directwriting
electrocardiographs. — Amer. Heart J.,
65: 307, 1963.
25. Council on Physical Medicine and Rehabi-
litation. Minimum requirements for ac-
ceptable electrocardiographs.— J. А. M. A.,
143: 654, 1950.
26. Valley G. E., Wallman M. Vacum Tube
Amplifiers. New York, McGraw-Hill Book
Co., 1948.
27. Burchell H. B. Electrocution hazards in
the hospital or laboratory. — Circulation,
27: 1015, 1963.
28. Langendorf R., Pick A. Cardiac arrhy-
thmias in infants and children. — Pediatr.
Clin. N. Amer., 2: 215, 1954.
29. Morgan В. C., Bloom R. S., Gun-
throth W. G. Cardiac arrhythmias in
premature infants. — Pediatrics, 35: 658,
1965.
30. Morgan В. C. Cardiac complications of
diphtheria. — Pediatrics, 32: 557, 1963.
31. Weinstein L. Cardiovascular manifestati-
ons in some of the common infectious
diseases. — Mod Concepts Cardiovas.
Dis., 23: 229, 1954.
32. Scherf D„ Cohen J. The Atrioventricular
Node and Selected Cardiac Arrhythmias.
New York. Grune & Stratton, 1964.
33. Ashman R., Hull E. Essentialsoof electro-
cardiography for the Student and Practi-
tioners of Medicine (2nd ed.). New York,
The Macmillan Co., 1941.
34. Ziegler R. F. Electrocardiographic Studies
in Normal Infants and Children. Spring-
field, Ill. Charles C. Thomas, Publ., 1951.
35. Lepeschkin E., Surawicz B. The measure-
ment of the QT interval of the electro-
cardiogram.— Circulation, 6: 378, 1952.
36. Grant R. P. The relationship of unipolar
chest leads to the electrical field of the
heart. — Circulation, 1:878, 1950.
37. Yano K-, Pipberger H. V. Correlations
between radiologic heart size and ortho-
gonal electrocardiograms in patients with
left ventricular overload. — Am. Heart J.,
67: 44, 1964.
38. Thomas P., Dejong D. The P wave in the
electrocardiogram in the diagnosis of
heart disease. — Brit. Heart J., 16: 241,
1954.
39. Milnor W7. R. Electrocardiogram and
vectorcardiogram in right ventricular
hypertrophy and right bundle branch
block. — Circulation, 16: 348, 1957.
40. Pipberger H. V. The normal orthogonal
electrocardiogram and vectorcardiogram.—
Circulation, 17: 1102, 1958.
41. Elliott L. P., Taylor W. J., Schiebler G. L.
Combined ventricular hypertrophy in in-
fancy.— Amer. J. Cardiol., II: 164, 1963.
42. Cabrera С. E., Monroy J. R. Systolic and
diastolic loading of the heart. — Amer.
Heart J., 43: 661, 1952.
43. Grant R. P. Left axis deviation. — Mod.
Concepts Cardiovas. Dis., 27: 437, 1958.
377
44. Rosenbaum M. В., Elizari М. V., Lazza-
ri J. D. The hemiblocks. Oldsmar, Fla,
Tampa Tracings, 1970.
45. Bayley R. H. On certain applications of
modern electrocardiographic theory to the
interpretation of electrocardiograms which
indicate myocardial disease.— Amer Heart
J., 26: 769, 1943.
46. Lintermans J. P., Kaplan E., Morgan В. C„
Baum D., Guntheroth W. G. Infarction
patterns in endocardial fibroelastosis.—
Circulation, 33: 202, 1966.
47. Master A. M., Jaffe H. L. Electrocardio-
graphic changes after exacises in angina
pectoris. — J. Mount Sinai Hospital N Y.,
7: 629, 1941.
48. Robb G. P., Marks H. H. Exercise electro-
cardiogram in coronary artery disease. —
Mod. Med., 32:93, 1964.
49. Schaefer И., Haas H. G. Electrocardio-
graphy.— In: Handbook of Physiology.
Sect. 2, Circulation, Vol. 1. W. F. Hamil-
ton, ed. Washington D. C., Amer. Physiol.,
Soc., 1962.
50. Nadas A. S., Fyler D. C. Pediatric Cardio-
logy, 3rd Ed. Philadelphia, W. B. Saun-
ders Co., 1972.
51. Guntheroth IF. G. Digitalis in pediatrics.
Pediat. Digest., 6: 41, 1964.
ГЛАВА ДЕВЯТАЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ: ОККЛЮЗИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
КОРОНАРНЫХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ
Сердце должно снабжаться доста-
точным количеством кислорода и
питательными веществами, чтобы
непрерывно возмещать как энергию,
затраченную на полезную работу,
так и потери энергии, вызванные
тем, что сердце не является идеаль-
но работающим насосом. Если во
время каждого цикла миокард же-
лудочков будет тратить энергии
больше, чем ее образуется, минут-
ный объем сердца вскоре должен
уменьшиться до такой степени, что-
бы снова установилось равновесие
между расходом и восстановлением
энергии. Судя по очень низкому со-
держанию кислорода в крови, от-
текающей от миокарда по коронар-
ным венам, клетки миокарда посто-
янно функционируют в среде с очень
низким напряжением кислорода. По-
скольку из коронарной крови в ус-
ловиях покоя извлекается 75% все-
го кислорода, увеличение доставки
кислорода к миокарду может осуще-
ствляться, как правило, лишь за счет
усиления коронарного кровотока.
АНАТОМИЯ
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Коронарные артерии окружают
сердце по краю желудочков подоб-
но венцу (короне). Они начинаются
в устьях, расположенных на рассто-
янии 0,7—1 см выше корней полу-
лунных створок, так что при откры-
вании аортальных клапанов во вре-
мя систолы устья никогда не закры-
ваются. Главные стволы правой и
левой коронарных артерий проходят
по направлению соответствующих
атриовентрикулярных борозд и ок-
ружают основание сердца. Коронар-
ные сосуды распределяются по эпи-
кардиальной поверхности, затем по-
гружаются в миокардиальную мас-
су, где последовательно делятся,
образуя богатую сеть капилляров
(см. рис. 4. 16).
Левая коронарная артерия
Левая коронарная артерия выхо-
дит из левого аортального синуса
и делится почти сразу же на две вет-
ви. Передняя нисходящая ветвь,
проходя вдоль передней межжелу-
дочковой борозды по направлению к
верхушке сердца, отдает несколько
ветвей к передней части перегород-
ки. Левая огибающая ветвь прохо-
дит вокруг основания левого желу-
дочка вдоль коронарной борозды и
заканчивается в задней нисходящей
ветви. Ветви левой коронарной ар-
терии снабжают весь левый желудо-
чек (кроме задней стороны основа-
ния свободной части желудочковой
стенки), передние две трети межже-
лудочковой перегородки, переднюю
поверхность левого края свободной
стенки правого желудочка, верхуш-
ку, нижнюю половину межпредсерд-
ной перегородки и левое предсердие.
Правая коронарная артерия
Правая коронарная артерия берет
начало в правом аортальном синусе,
достигает задней межжелудочковой
борозды по коронарной борозде в
основании правого желудочка. От
коронарного кольца спускаются ряд
ветвей, снабжающих стенки желу-
дочков. Эта артерия снабжает пе-
реднюю и заднюю (диафрагмаль-
ную) стенки правого желудочка
(кроме его верхушки, которая снаб-
жается левой нисходящей артери-
379
Гипсовые слепки коронарных артерий раскры*
вают сложное ветвление и густоту распределения
сосудов повсюду в стенках сердца. Спиралевидные
коллатеральные сосуды, соединяющие различные
артериальные ответвления, показаны стрелками.
РИС. 9.1. КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ И КОЛЛАТЕРАЛИ.
Эти фотографии любезно предоставлены нам док-
тором Giorgio Baroldi (Институт патологической
анатомии. Миланский университет, Милан, Ита-
лия).
ей), правое предсердие и синусный
узел, заднюю треть межжелудочко-
вой перегородки, атриовентрикуляр-
ный узел, верхнюю половину меж-
предсердной перегородки и заднюю
часть основания левого желудочка.
В 50% случаев существует доба-
вочное коронарное устье, дающее
начало конусной артерии, которая
снабжает левую переднюю сторону
и устье правого желудочка на уров-
не отверстия пульмонального клапа-
на. Эта артерия соединяет ветви от
левой коронарной артерии и образу-
ет артериальный круг, названный в
честь Вьессена, который описал его
в начале XVIII века.
Синусный узел снабжается пра-
вой предсердной артерией [1], кото-
рая ответвляется в большинстве
случаев от правой коронарной арте-
рии. Иногда опа является ветвью
левой огибающей артерии.
Атриовентрикулярный узел снаб-
жается ветвью того же названия,
которая отходит от правой коронар-
ной артерии [2]. У собак межжелу-
дочковая перегородка получает до-
вольно богатое сосудистое снабже-
ние от перегородочных ветвей, отхо-
дящих вблизи начала главных коро-
нарных каналов. Конусные и сеп-
тальные ветви могут иметь большое
значение для снабжения кровью со-
судистого русла, расположенного
ниже места возможной закупорки
главных коронарных артерий.
Обильные сети коронарных сосудов,
снабжающие стенки сердца, можно
обнаружить легче всего при введе-
380
РИС. 9.2. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ В СТЕНКАХ ЖЕЛУДОЧКОВ.
А. Задняя часть межжелудочковой перегородки
и часть задней стороны левого желудочка снаб-
жались правой коронарной артерией в 48% случа-
ев из серии посмертных исследований. Такое рас-
пределение было классифицировано как преобла-
дание правой коронарной артерии.
Б. Равномерное распределение коронарных ар-
терий обнаружено в 34% препаратах.
нии в сосуды застывающей пласт-
массы и лизисе миокарда на неко-
тором расстоянии от них (рис. 9.1)
[3]. Рисунок распределения сосудов
является довольно вариабельным,
особенно на задней стороне стенок
желудочков и в перегородке. Schle-
singer [4] описал три основных типа
распределения коронарных сосудов
в миокарде: 1) преобладание правой
коронарной артерии; 2) равномер-
ное распределение и 3) преоблада-
ние левой коронарной артерии
(рис. 9.2). Если правая коронарная
артерия снабжает заднюю сторону
левого желудочка, говорят о доми-
нировании правой коронарной арте-
рии. Наоборот, при преобладании
левой коронарной артерии послед-
няя снабжает некоторые из приле-
жащих областей правого желудочка.
Данные аутопсии и инъекционных
исследований показывают, что в
большинстве случаев (вплоть до
48%) в сердцах людей наблюдается
преобладание правой коронарной
артерии над левой, а в 34% — рав-
номерное их распределение [4,5].
Хотя для здорового сердца это не
играет никакой роли, тип анатоми-
В. Преобладание левой коронарной артерии
(левая коронарная артерия снабжает некоторые из
смежных областей правого желудочка и фактиче-
ски всю межжелудочковую перегородку) встрети-
лось в 18%. Пациенты с преобладанием левой ко-
ронарной артерии, по-видимому, более чувстви-
тельны к инфаркту миокарда при окклюзии коро-
наров (по Schlesinger М. G., Arch. Path., 1940, 30,
403—415).
ческого распределения коронарных
артерий приобретает важное значе-
ние для исхода при заболевании ко-
ронарных артерий. Например, вне-
запная окклюзия большой коронар-
ной артерии может быть смертель-
ной, в то время как окклюзия малой
коронарной артерии, которая совер-
шенно не участвует в кровоснабже-
нии левого желудочка, не вызовет
существенного поражения миокарда.
Пациенты с преобладанием левой
коронарной артерии более склонны
к гибели при окклюзии коронарных
артерий. Анатомическое доминиро-
вание правой коронарной артерии
является характерным свойством
здорового сердца, а не результатом
компенсации болезни коронарных
артерий. Несмотря на такое анато-
мическое преобладание, кровоток в
левой коронарной артерии всегда
выше, чем в правой (как это йока-
зано при посмертном исследовании
человеческих сердец путем перфу-
зии). Это преобладание кровотока в
левой коронарной артерии, вероят-
но, связано с величиной мышечной
массы, снабжаемой левой коронар-
ной артерией.
381
РИС.
Коронарные капилляры не только густо распре-
делены на всем протяжении стенки желудочка, но
несут кровь в непосредственной близости от мио-
кардиальных фибрилл. Среди фибрилл обильно
распределены митохондрии как признак длительно
9.3.
поддерживаемой интенсивной метаболической ак-
тивности. Микрофотографии любезно предоставле-
ны нам доктором Dennis Reichenbach (отделение
патологии, Вашингтонский университет).
Капиллярная сеть миокарда
Ветви от главных коронарных со-
судов спускаются по направлению к
верхушке сердца, отдавая ветви,
проникающие вглубь миокарда, при
делении которых образуются густые
анастомозирующие капиллярные
сети, идущие примерно параллель-
но миокардиальным пучкам. Харак-
тер распределения рубцов, возника-
ющих в связи с окклюзией опреде-
ленных коронарных ветвей, дает
возможность предположить, что
каждый пучок миокардиальных во-
локон имеет индивидуальное крово-
снабжение, хотя многочисленные
соединительные каналы связывают
между собой эти сосудистые сети.
Было обнаружено, что капиллярные
сети в миокарде желудочков содер-
жат метартериолы с гладкомышеч-
ными клетками, расположенными с
нерегулярными интервалами вдоль
их длины. Истинные капилляры, со-
стоящие из эндотелиальных трубок,
возникают как ветви метартериол.
В местах отхождения истинных ка-
пилляров расположены манжеты из
гладкой мускулатуры, или прека-
пиллярные сфинктеры.
Таким образом, капиллярная сеть
коронарных сосудов имеет органи-
зацию, сравнимую с таковой у соот-
382
ветствующих малых сосудов в дру-
гих тканях.
Коронарные капилляры густо рас-
пределены среди миокардиальных
волокон и тесно связаны с примыка-
ющими миокардиальными филамен-
тами. Большая концентрация мито-
хондрий в области капилляров дает
наглядное впечатление о высоких
скоростях и интенсивности метабо-
лизма миокарда. Очень малое рас-
стояние диффузии от крови к актив-
ным сократительным элементам ми-
окарда частично объясняет чрезвы-
чайно высокую степень извлечения
кислорода из крови, протекающей
через коронарные капилляры (рис.
9.3).
Отношение капилляров к миокар-
диальным волокнам у новорожден-
ных примерно 1 : 4; у взрослых оно
становится равным 1 : 1 [6]. В желу-
дочках сердца человека капилляры
распределены равномерно, и в левом
и правом желудочках их число дос-
тигает 3000—4000 на 1 мм2 ткани.
Подсчитано, что максимальное рас-
стояние, на которое веществам при-
ходится диффундировать, в этом
случае равняется 8 мкм (см. также
рис. 4. 16). По-видимому, эти значе-
ния относительно неизменны в тече-
ние всей жизни. Довольно интерес-
но, что эта однородность распреде-
ления сосудов не является общей
для всех частей сердца: межжелудоч-
ковая перегородка имеет меньшую
плотность капилляров, чем желудоч-
ки. Атриовентрикулярный узел до-
вольно скудно снабжен капилляра-
ми [7]. В результате этого диффузи-
онное расстояние в пределах относи-
тельно редкой капиллярной сети
проводящей системы гораздо боль-
ше, чем в сократительном миокарде,
что приводит к большей чувстви-
тельности проводящей системы к
ишемии.
Коллатеральное кровоснабжение
Артериальные каналы, соединяю-
щие различные ветви одной и той же
коронарной артерии (гомокоронар-
ные анастомозы) или ветви двух
различных коронарных артерий
(межкоронарные анастомозы), были
обнаружены во всех здоровых серд-
цах в обширном исследовании Barol-
di и Scomazzoni [3]. Гомокоронарные
анастомозы выявляются в больших
количествах в различных местах сте-
нок желудочков, соединяя ветви
диаметром меньше 500—1000 мкм.
Межкоронарные артерии обнаружи-
ваются в областях, примыкающих к
двум коронарным артериям (см.
рис. 9.1). Оба типа анастомозов
можно найти повсюду по всей тол-
щине желудочковых стенок, кроме
слоев, расположенных непосредст-
венно под эпикардом. В здоровом
сердце кровоток через такие колла-
теральные каналы обычно мал или
непостоянен по величине и практи-
чески не имеет функционального
значения, поскольку давление крови
на обоих концах каналов должно
быть почти одинаковым. Однако об-
струкция одной ветви коронарной
артерии вызывает резкое падение
давления в этом конце канала, ко-
торый будет в этом случае нести
кровь от интактной артерии в пери-
ферическую часть закупоренной ар-
терии. Таким образом, коллатераль-
ные каналы имеют чрезвычайно
большое значение для сохранения
жизни людей с острой окклюзией
коронарной артерии.
Вены миокарда
Венозные системы правого и лево-
го желудочков неидентичны. Вены
правого желудочка отводят кровь в
передние сердечные вены, которые
опорожняются индивидуально в пра-
вое предсердие непосредственно над
атриовентрикулярными клапанами
[8]; венозная система левого желу-
дочка собирается в один одиночный
канал, или коронарный синус [9].
Это основное отличие позволило
проводить исследования метаболиз-
ма левого желудочка у животных и
383
у человека. Кровь от глубоких мы-
шечных слоев отводится в правое
предсердие и полости желудочков
через тебезиевы вены [8]. Прямые
связи между мелкими сосудами ко-
ронарной сети и камерами желудоч-
ков привлекали большое внимание в
прошлом. Инъекционные исследова-
ния коронарных артерий показали,
что некоторые маленькие веточки от
терминальных артерий проникают
прямо через эндокард (артериопо-
лостные сосуды) или присоединя-
ются к более крупным каналам (ар-
териосинусоидальные сосуды), кото-
рые опорожняются в правую или ле-
вую камеры. Тебезиевы вены про-
ходят от венозного конца капилля-
ров или от глубоких коронарных вен
к эндокардиальной поверхности.
В основном коронарные вены сопро-
вождают коронарные артерии, про-
ходя по направлению к атриовент-
рикулярной борозде и заканчиваясь
в коронарном синусе, который опо-
рожняется в правое предсердие че-
рез его заднюю стенку.
КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
Кровоток в любой системе опреде-
ляется перфузионным давлением и
сопротивлением току крови. Перфу-
зионное давление в коронарной си-
стеме равно разнице между давлени-
ем в левой основной коронарной ар-
терии (таком же, как в аорте) и дав-
лением в правом предсердии. Сопро-
тивление току обратно пропорцио-
нально четвертой степени радиуса
периферических коронарных сосу-
дов.
Коронарный кровоток в разные
фазы сердечного цикла зависит от:
1) аортального пульсового давле-
ния; 2) сопротивления кровотоку,
возникающего в результате физичес-
кого сжатия коронарных сосудов при
сокращении миокарда. Мгновенный
кровоток в любой момент систолы
определяется результирующей этих
двух сил. До недавнего времени по-
лагали, что во время ранней части
384
систолы коронарный кровоток пре-
кращается полностью в результате
экстраваскулярного сжатия. При из-
мерениях давлений внутри стенки
левого желудочка в субэндокарди-
альных слоях обнаружены более вы-
сокие их уровни, чем в субэпикарди-
альных слоях. Действительно, как
показали Van der Meer и Reneman
[10], максимальное систолическое
внутримиокардиальное давление вы-
ше, чем максимальное систолическое
давление в полости левого желудоч-
ка. При введении симпатомиметиче-
ских аминов внутримиокардиальное
давление в участках, расположен-
ных кнаружи от эндокардиальной
поверхности, уравнивалось давлени-
ем в полости желудочка. Эти наблю-
дения помогли объяснить высокую
чувствительность именно субэндо-
кардиальных слоев к повреждению
при нарушениях коронарного кро-
вообращения (см. ниже). Изучение
коронарного кровотока внутри сте-
нок желудочков с помощью радиоак-
тивного 86Rb выявило наличие инт-
рамурального градиента систоличе-
ского кровотока, обеспечивающего в
наружной четверти толщины стенки
левого желудочка скорость кровото-
ка примерно вдвое большую, чем в
более внутренних слоях [11]. Однако
недавние исследования с помощью
электромагнитных флоуметров пока-
зали, что у бодрствующих собак во
время систолы коронарный кровоток
поддерживается на постоянном уров-
не и составляет примерно от 7 до
45% общего кровотока (см.
рис. 9.4). Эта широкая вариация сис-
толического кровотока отражает из-
менение силы сокращений миокарда
у одного и того же животного. Одна-
ко наиболее эффективно определяет
величину коронарного кровотока
перфузионное давление во время
диастолы. В это время коронарные
сосуды, освобожденные от миокар-
диального сжатия, могут открывать-
ся или сокращаться в необходимом
диапазоне, чтобы допустить боль-
ший или меньший кровоток, завися-
РИС. 9.4. ФАЗОВЫЙ КРОВОТОК В ГЛАВНОЙ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ.
У животного в состоянии покоя: запись, демон-
стрирующая фазовые изменения аортального дав-
ления и фазовый ток в основной левой коронар-
ной артерии и восходящей аорте, получена при
помощи датчика напряжения и электромагнитных
щий от степени сужения или расши-
рения сосудов в местах регулируе-
мого сопротивления микроциркуля-
торной сети. В здоровых сердцах во
время тахикардии ишемии миокарда
не возникает, даже если диастоличе-
ское время значительно укорачива-
ется.
Физиологические факторы,
определяющие величину
коронарного кровотока
Управляют коронарным кровото-
ком те же физиологические факто-
ры, которые изменяют потребности
миокарда в кислороде и расход по-
следнего. В экспериментальных ис-
следованиях показано, что коронар-
ный кровоток возрастает при увели-
чении артериального давления, ча-
стоты сердечных сокращений, напря-
жения стенки левого желудочка,
максимальной скорости нарастания
давления в левом желудочке
(dP/dtMaKc) Кровоток в коронарных
сосудах падает, когда эти показате-
ли уменьшаются. При измерении ко-
ронарного кровотока в левом желу-
дочке сердца человека методом с ис-
пользованием закиси азота [12, 13] в
среднем он оказывается равным
80—100 мл на 100 г ткани в минуту.
флоуметров. Сплошная линия — истинный нуль.
Вертикальные линии времени — 0,1 с *(по
Greg D. Е., Khouri Е., Rayford С. R. Systemic and
coronary energetics in the resting unanesthetized
dog. Circ. Res., 1965, 16, 102—113).
Но более уместным было бы опреде-
ление общего коронарного кровото-
ка, поскольку при левожелудочко-
вой гипертрофии он может быть зна-
чительно увеличен, тогда как коро-
нарный кровоток на 100 г ткани ле-
вого желудочка остается нормаль-
ным.
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Полагают, что главным фактором,
определяющим величину коронарно-
го кровотока, является напряжение
кислорода в миокарде (РО2). Когда
потребляется кислорода больше, чем
может в течение короткого времени
поступить в ткань при данных усло-
виях, напряжение кислорода в мио-
карде снижается. Это сопровожда-
ется падением сопротивления коро-
нарных сосудов, в результате чего
немедленно увеличивается коронар-
ный кровоток, и Ро, в миокарде вос-
станавливается до первоначального
уровня. Тонкий авторегуляторный
механизм изменяет сопротивление
коронарных сосудов так, что крово-
ток увеличивается на точно опреде-
ленную величину и поэтому Ро, в
коронарном синусе сохраняется от-
носительно постоянным, несмотря
13-166
385
на значительные изменения расхода
кислорода в миокарде. Когда при
неизменной потребности миокарда в
кислороде коронарное перфузионное
давление резко увеличивается, кро-
воток сначала слегка увеличивается,
но быстро возвращается к своему
исходному значению, несмотря на
то, что коронарное перфузионное
давление продолжает оставаться на
новом высоком уровне. Когда коро-
нарное перфузионное давление сни-
жается, происходят противополож-
ные сдвиги. Ауторегуляция переста-
ет действовать, когда коронарное
перфузионное давление падает ниже
50 мм рт. ст. или поднимается выше
180 мм рт. ст., вероятно, в связи с тем,
что в этих случаях происходит мак-
симальное расширение или сужение
коронарного сосудистого русла, и
оно ведет себя .как ригидная труб-
ка. В это время кровоток линейно
зависит от величины давления.
ПОТРЕБНОСТЬ
МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ
КАК ГЛАВНЫЙ РЕГУЛЯТОР
КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Миокард желудочков извлекает
75% всего кислорода, содержащего-
ся в артериальной крови. Свойство
экстрагировать столь большую часть
кислорода артериальной крови озна-
чает, что основным способом, при
помощи которого сердце может удо-
влетворить возросшую потребность
в кислороде, является более высо-
кий коронарный кровоток. Потребле-
ние кислорода миокардом прямо
связано с коронарным кровотоком, и
это соотношение у одного и того же
человека является постоянным. Эк-
спериментальные исследования на
животных с регистрацией аорталь-
ного давления, частоты сердечных
сокращений и минутного объема
сердца показывают, что потребление
кислорода связано не с механичес-
кой работой сердца, а с давлением,
развиваемым желудочком и часто-
той сокращений, при которой он
создает это давление. Произведение
площади под кривой желудочкового
давления и частоты сердечных сок-
ращений, называемое индекс «напря-
жение— время», также линейно свя-
зано с потреблением кислорода.
Позднее было обнаружено, что по-
требление кислорода миокардом
почти целиком определяется време-
нем, в течение которого давление в
желудочках достигает своего макси-
мума [14]. С другой точки зрения, на-
дежным показателем потребления
кислорода миокардом является про-
изведение систолического аорталь-
ного давления и частоты сердечных
сокращений. Когда минутный объем
сердца возрастает лишь за счет уве-
личения ударного объема при неиз-
менной частоте сердечных сокраще-
ний, потребление кислорода миокар-
дом почти не изменяется. Однако эта
экспериментальная ситуация встре-
чается в клинике редко, поскольку
минутный объем эффективно увели-
чивается лишь при ускорении серд-
цебиений, так что возрастание его
обычно сопровождается увеличен-
ным расходом кислорода в миокар-
де. Но эта связь не должна рассмат-
риваться как прямые причинно-
следственные отношения. Обуслов-
ливает увеличение потребления мио-
кардом кислорода тахикардия, ко-
торая должна появляться в боль-
шинстве случаев.
Потребление кислорода миокар-
дом определяется также скоростью
нарастания давления в левом желу-
дочке [15]. Предполагается, что ле-
карства, изменяющие dP/dt желудоч-
ка, влияют на потребности миокарда
в кислороде в большей степени, чем
ожидается при изменении только
давления или только частоты сердеч-
ных сокращений. Другим важным
фактором, влияющим на кислород-
ные запросы миокарда, является
размер камеры желудочка, посколь-
ку напряжение, согласно закону
Лапласа, прямо связано с квадратом
радиуса [16]. Прямое отношение к
коронарному кровотоку имеет истин-
386
пая мышечная масса желудочка.
При левожелудочковой гипертрофии
и недостаточности увеличение разме-
ров и массы желудочка является
важным фактором, определяющим
«общее потребление кислорода мио-
кардом.
Коронарный резерв
Представление о коронарном ре-
зерве связано с максимальной спо-
собностью коронарных сосудов уве-
личивать кровоток в ответ на кисло-
родные потребности миокарда. У
здоровых людей при максимальной
емкости коронаров имеется возмож-
ность увеличения кровотока на
400—500%. Определение коронарно-
го резерва представляет собой под-
линно обоснованный способ оценки
функции коронарного кровообраще-
ния, особенно когда сердце эффек-
тивно утилизирует кислород.
В настоящее время нет доступных
методов определения коронарного
резерва. Те из них, в которых ис-
пользуются изменения ЭКГ или рас-
пределения продуктов обмена мо-
лочной кислоты при физической на-
грузке, дают возможность опреде-
лить лишь момент, когда емкость
резерва коронарного кровообраще-
ния истощается.
Гипертрофия желудочка
При нормальном росте и разви-
тии размер коронарной артерии уве-
личивается линейно по отношению
к массе левого желудочка. Во всех
гипертрофированных сердцах неза-
висимо от причины, вызвавшей ги-
пертрофию, это взаимоотношение от-
сутствует (см. также «Гипертрофия
миокарда», с. 578). Площадь попе-
речного сечения коронарной арте-
рии меньше ожидаемой при срав-
нении с массой снабжаемой ею
мышцы. Неадекватность коронарно-
го кровотока связывают с большим
расстоянием диффузии для Ог или
с несоответствием между размером
коронарного устья и массой левого
желудочка. В тех случаях, когда ар-
териолы широко раскрыты уже в по-
кое, имеется третья возможность,
согласно которой коронарная недо-
статочность может быть обусловле-
на истощением способности коро-
нарных артериол к дальнейшему
расширению.
БОЛЕЗНЬ
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Главной причиной ограничения
коронарного кровотока прямо или
косвенно является атеросклероз. Хо-
тя причина его еще не определена,
атеросклероз больше не считается
дегенеративным процессом, разви-
тие которого неминуемо прогресси-
рует по мере увеличения возраста.
В настоящее время его рассматрива-
ют как нарушение жирового обмена,
для которого, в конце концов может
быть найдено специфическое лече-
ние. Это изменение позиции являет-
ся наиболее важным достижением
для дальнейшего прогресса в ука-
занной области.
Природа коронарного атероматоза
Атеросклероз встречается почти в
любой артерии, но наиболее часто
выявляется в аорте и подвздошных,
мозговых и коронарных артериях.
Маленькие фокальные субинти-
мальные скопления, обычно назы-
ваемые «жировые иятна и полоски»,
выявляются уже у младенцев и свой-
ственны любому возрасту. Неясно,
являются ли они предшественника-
ми конечных поражений атероскле-
роза. Однако атеросклероз обнару-
живался с неожиданной частотой у
молодых людей среди солдат, уби-
тых в недавней войне на Дальнем
Востоке. Теории относительно при-
чины (или причин) атеросклероза
непрерывно изменяются, указывая
на то, что окончательно этиология
его нам еще неизвестна. Традицион-
ная точка зрения об атерогенезе,
13
387
РИС. 9.5. ПАТОГЕНЕЗ КОРОНАРНОГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА.
В нормальной коронарной артерии интима на
всем протяжении одинаковой толщины и составле-
на из коллагеновой соединительной ткани. Ранние
стадии атеросклероза характеризуются фрагмен-
тацией внутренней эластической мембраны и утол-
щением интимы вследствие фибробластической
пролиферации со скоплением мукополисахаридов.
В ранних фазах процесса скопление липидов мо-
жет быть, а может и не быть представлено наг-
лядно. Когда интима утолщается, липиды (напри-
мер, холестерин) стремятся скопиться в месте со-
единения интимы с t. media. В конце концов зоны
атеросклеротической бляшки дегенерируют в ге-
молизируются. Кальций откладывается преимуще-
ственно в краях гиалиновых зон и в соединении
интимы и t. media. Просвет сосуда значительно
суживается и может даже совершенно закрыться
при прогрессирующем распространении атеромы.
представленная на рис. 9.5, была по-
пулярна несколько лет назад. На
рис. 9.6 демонстрируется внешний
вид здоровой коронарной артерии и
артерии с полностью развитой ате-
роматозной бляшкой при гистологи-
ческом исследовании. При разъясне-
нии атерогенеза необходимо пом-
нить о непрерывной эволюции тео-
рий, развиваемых на протяжении
последних 50 лет, чтобы утвердить
соответствующую перспективу.
Несколько ключевых теорий вы-
двинуты Haust и More [7], начиная
с того, что неоднократное образова-
ние тромбов в стенке приводит к от-
ложению фибриноподобного мате-
риала в многочисленных слоях од-
нородного материала, разделенного
фиброзной тканью. Другое утверж-
дение состоит в том, что воспали-
тельные процессы в интиме сосудов
вызывают фиброзное утолщение с
соединительнотканными клетками,
вторгающимися в этот материал.
Липидная теория основана на широ-
ко признанной роли диеты, насы-
щенной холестерином, и подтвержда-
ется развитием поражения артерий
при скармливании чрезмерных коли-
честв холестерина кроликам и дру-
гим животным. Сообщается также,
что плазменные липиды способству-
ют тромбозу, и, таким образом, эта
теория взаимно совместима с тром-
богенной теорией. Предполагают,
что в интиме появляется лишенная
сосудов соединительная ткань в ре-
зультате действия «пагубных аген-
тов» крови, вызывающих отложение
в стенке экссудата, извлеченного из
крови. Такие агенты могут увеличи-
вать проницаемость эпителиальных
клеток, впуская вещества из крови
в интимальные слои. Предшествен-
никами атеросклеротических бля-
шек, как утверждается, являются
кровоизлияния в интиме. Источники
и пути входа различных составных
частей в интимальные бляшки оста-
ются весьма сомнительными. В по-
следние годы внимание сфокусиро-
вано на природе компонентов бля-
388
А-РАННЯЯ СТАДИЯ
Б-ПОЗДНЯЯ СТАДИЯ
РИС. 9.6. ГИСТОЛОГИЯ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Две микрофотографии главной коронарной ар-
терии (справа) и маленькой ветви того же сосуда
(слева) иллюстрируют гистологическую картину
раннего и позднего коронарного атеросклероза.
А. Интима в очень небольшой степени нерегу-
лярно утолщена. Имеется легкая фрагментация
внутренней эластической мембраны, не эффективно
воспроизведенная на этой микрофотографии.
В других отношениях сосуд нормальный.
Б. Просвет этой большой коронарной артерии
значительно уменьшен из-за большой атероскле-
ротической бляшки. Веретенообразные вакуоли в
интиме сохраняются там, где растворились липи-
ды. Интима сильно утолщена вследствие процес-
сов, показанных на рис. 9.5. Гиалинизированная
область выявляется в основной части бляшки. Об-
ласть по периферии адвентиции в нижней части
микрофотографии инфильтрирована лимфоцитами.
шек, по поводу которой взгляды
различны, и на эндотелиальном
барьере, как месте входа веществ из
плазмы крови.
Склонность атеросклеротических
бляшек образовываться на располо-
женном против течения крае в мес-
тах ветвления артерий дала воз-
можность Fry [18] предположить, что
в стратегических местах областей
нарушенного кровотока гемодинами-
ческие факторы могут вызывать ме-
ханическое повреждение • сосудов.
Например, торможение плазмы кро-
ви трением может как бы срезать
эндотелиальные клетки. Это воздей-
ствие усиливается при пульсирую-
щем кровотоке и при отделении по-
тока крови от стенки, что наблюда-
ется, когда кровь с большой скоро-
стью протекает по изгибу или входит
в ветви. Fry показал, что даже чрез-
вычайно слабое механическое воз-
действие (например, мягкое погла-
живание эндотелиального покрытия
волосом из верблюжьей шерсти)
значительно изменяет проницае-
мость эндотелия к белку. Это дает
возможность предположить, что и
другого рода механические силы мо-
гут также влиять на проницаемость
эндотелия [19]. Артериальные стен-
ки растягиваются артериальным
давлением, но удары, выдерживае-
мые стенкой, распределены неравно-
мерно, особенно в месте отхождения
основных ветвей. Демонстрация то-
го факта, что очень слабые механн
ческие силы и гидравлические уда-
ры могут нарушить эндотелиальный
барьер и увеличить приток белка в
интиму, повысила интерес к эндоте-
лиальной проницаемости. Эндотели-
альное покрытие капилляров допу-
скает прохождение молекул и час-
тиц значительных размеров через
места соединений клеток (см.
рис. 1.10). В противоположность это-
му покрытие артерий образуется эн-
дотелиальными клетками со слож-
ными соединениями, которые имеют
зубчатые отростки, что делает их
непроницаемыми для небольших ма-
кромолекул (таких, как пероксида
389
за хрена). Растет количество дан-
ных, свидетельствующих о том, что
эндотелиальное покрытие артерий и
в норме может подвергаться дегра-
дации с последующим восстановле-
нием. Наблюдения такого рода обес-
печивают ориентировочное объясне-
ние давнего вопроса о том, как
липиды и другие компоненты
интимальных бляшек могут про-
ходить через эндотелиальный барь-
ер.
Несмотря на многочисленность
концепций, разработанных в прош-
лом, продолжают развиваться новые
концепции. В настоящее время ин-
терес фокусируется на многочислен-
ных взаимодействующих факторах,
из которых наиболее привлекатель-
ны следующие. Ross и Glomset [20]
заметили, что гладкомышечные
клетки в интиме артериальных сте-
нок у младенцев присутствуют лишь
эпизодически, а у взрослых они вы-
являются с возрастающей частотой,
особенно в местах ветвлений. Это
послужило основой для концепции о
том, что повреждение эндотелия мо-
жет быть восстановлено без болез-
ненных проявлений, если только оно
не является хроническим или реци-
дивирующим. Посредством катетера
с баллончиком на конце они вызыва-
ли локальную десквамацию (слущи-
вание) эндотелия в больших арте-
риях (например, бедренной) и изу-
чали реакцию на это искусственное
повреждение. Клетки, идентифици-
руемые как гладкомышечные, на-
блюдались в пределах внутренней
эластической мембраны как бы на
пути миграции в интиму. Развива-
лись утолщения, которые постепенно
в течение 6 мес или около того ис-
чезали. Однако при вызванной ги-
перхолестеринемии были обнаруже-
ны внутри гладкомышечных клеток
отложения липидов, которые, по-ви-
димому, растворялись, а их компо-
ненты откладывались в экстрацел-
люлярных пространствах развиваю-
щегося поражения. Было обнаруже-
но, что тканевые культуры из сосу-
390
дистых гладких мышц пролифериру-
ют лишь в присутствии определен-
ных макромолекул, извлеченных из
плазмы или тромбоцитов. В резуль-
тате этих наблюдений возникло
предположение, что эндотелиальное
повреждение делает интиму сосуда
не защищенной против действия
плазмы и скоплений тромбоцитов,
высвобождающих макромолекулы,
которые стимулируют гладкомышеч-
ную пролиферацию в интиме. Сооб-
щалось о скоплениях тромбоцитов в
местах повреждения эндотелия. Ли-
пиды из плазмы захватываются
гладкомышечными клетками, кото-
рые затем разрушаются и оставля-
ют свое содержимое в развивающей-
ся атероматозной бляшке. Эта кон-
цепция является хорошим примером
современной тенденции к развитию
многофакторных гипотез и проверке
их путем более определенных экспе-
риментов. По-видимому, маловеро-
ятно, что непрямые данные, выяв-
ленные, например, путем эпидемио-
логических исследований, смогут
когда-либо раскрыть определенные
причинно-следственные взаимоотно-
шения, необходимые для объяснения
этой проблемы. Только время и не-
прерывные экспериментальные ис-
следования обеспечат ответ(ы) на
эту интересную загадку.
Распространенность
коронарного атеросклероза
Начальные стадии коронарного
атеросклероза обнаруживаются поч-
ти у всех взрослых. Если придержи-
ваться твердых критериев, то только
очень маленькие дети совершенно
свободны от каких-либо признаков
этой болезни. С возрастом распрост-
раненность и тяжесть атеросклеро-
тических поражений коронарных ар-
терий увеличивается. White, Ed-
wards и Dry [22] представили в виде
таблицы полученные ими при про-
ведении 100 последовательных ауто-
псий данные о степени атеросклеро-
тического поражения коронарных
РИС. 9.7. РАЗВИТИЕ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА.
В серии из 100 посмертных исследований опре-
делялась степень выраженности атеросклеротичес-
ких изменений в каждом из ответвлений коронар-
ных артерий у людей в каждом десятилетии от 30
до 89 лет. Усредненные данные о степени пораже-
ния различных сегментов артериального дерева
вычерчены в виде графика. В правой главной ко-
ронарной артерии и в передней нисходящей и оги-
бающей ветвях левой коронарной артерии отмече-
ны аналогичные степени атеросклеротических из-
менений. Более мелкие ветви правой коронарной
артерии поражены не так тяжело (по White, Ed-
wards, Dry [22]).
артерий у людей в возрасте от 30 до
89 лет. Некоторые из результатов
этого исследования суммированы на
рис. 9.7. Средняя тяжесть пораже-
ний увеличивалась очень быстро в
промежутке от 30 до 49 лет. Пора-
жения правой коронарной артерии и
двух главных ветвей левой коронар-
ной артерии (передняя нисходящая
и огибающая) были аналогичны.
В среднем бляшки были менее об-
ширны в более мелких ветвях пра-
вой коронарной артерии (задняя
нисходящая и правая краевая). Это
исследование показывает, что тя-
жесть атеросклеротических пораже-
ний после 50 лет имеет тенденцию
оставаться довольно постоянной.
Около 70% людей, которым уже ис-
полнилось 50 лет, имеют склероз
где-нибудь в разветвлениях коро-
нарной артериальной системы треть-
ей или большей степени.
Функциональные эффекты
закупорки коронарных сосудов
Развивающиеся атероматозные
бляшки значительно уменьшают
просвет коронарных артерий (см.
рис. 9.5 и 9.6). Уменьшение просве-
та увеличивает сопротивление кро-
вотоку к периферии от локализации
атеросклеротических поражений.
Таким образом, давление вдоль со-
суда падает больше, чем в норме, и
перфузионное давление в дисталь-
ных ветвях уменьшается. Поскольку
в больших артериях градиент давле-
ния очень низкий, их просветы могут
быть значительно уменьшены без
существенного уменьшения напорно-
го давления за местом обструкции.
В мелких артериях такое же умень-
шение просвета приводит к значи-
тельно большему падению давления.
При коронарном атеросклерозе
391
dp/dt
РИС. 9.8. ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ ОГИБАЮЩЕЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ.
КОНТРОЛЬ ЭКГ
Острая окклюзия огибающей коронарной арте-
рии (передняя нисходящая артерия была предва-
рительно перевязана) вызывала быстрое снижение
скорости и ускорения тока крови в легочной арте-
рии и аорте. На центральной панели показана ве-
личина минутного объема правого и левого желу-
дочков, выведенная путем интегрирования аорталь-
него и пульмонального кровотока в пределах ин-
тервалов в 2 */г с. Уменьшенный ударный объем
компенсировался непрерывной тахикардией, сохра-
няющей первоначальный сердечный выброс. Кри-
вые справа иллюстрируют изменение левожелудоч-
кового изгнания (скорость бумаги 25 мм/с) (по
Rushmer R. et al. Amer. Heart. J., 1963, 66, 530).
обычно имеется не изолированное
поражение, а ряд поражений, рассе-
янных по всему коронарному арте-
риальному дереву. При прохожде-
нии крови через каждое место обст-
рукции некоторая часть напорного
давления теряется. Расширение мел-
ких коронарных сосудов помогает
компенсировать увеличенное вверху
по течению сопротивление. Однако
компенсаторная дилатация коронар-
ного русла ограничена, так что
уменьшение просвета сверх некото-
рой критической степени вызывает
прогрессирующее уменьшение кро-
вотока.
Атеросклероз развивается посте-
пенно и может полностью закупо-
рить большую ветвь коронарной ар-
терии, не вызвав деструкции мио-
карда, потому что коллатеральные
каналы от смежных ветвей расширя-
392
ются и несут дополнительную
кровь, поддерживающую жизнедея-
тельность и функции пораженной
области (см. рис. 9.1). Широко рас-
пространенный коронарный атеро-
склероз иногда обнаруживается при
посмертном исследовании больных,
у которых при жизни не было ника-
ких признаков недостаточности кро-
вообращения сердца. Эксперимен-
тальные исследования с окклюзией
коронаров ясно показали важное
значение скорости, с которой разви-
вается закупорка.
Экспериментальное зажатие коро-
нарных сосудов. Функциональные
эффекты острой коронарной окклю-
зии исследовались на бодрствующих
собаках, полностью выздоровевших
после вживления регистрирующих
датчиков такого типа, как были опи-
саны в главе III. При окклюзии од-
ной из главных коронарных артерий
(например, передней нисходящей
или огибающей) посредством петли,
управляемой снаружи, эффекта поч-
ти не отмечалось. Если же во время
операции перевязывалась передняя
нисходящая ветвь, то при закрытии
просвета огибающей артерии через
одну или две недели после этого в
течение 20 ударов развивались глу-
бокие нарушения функции левого
желудочка [23]. При введении изу-
прела (isuprel) до и после окклю-
зии коронарных сосудов можно бы-
ло видеть, что реакция желудочка к
этому воздействию после окклюзии
становилась и слабее и короче, чем
во время контрольного периода. Это
дает возможность предположить, что
коронарный резерв был в значитель-
ной степени исчерпан.
Изменения, вызываемые коронар-
ной окклюзией, характеризовались
сильной тахикардией, сниженным
ускорением оттока, более низкой
максимальной скоростью, слегка
уменьшенным систолическим давле-
нием в желудочке, сниженным
dP/dt желудочкового давления и
увеличенным давлением наполнения
желудочка (рис. 9.8). Из этих на-
блюдений вытекает концепция, со-
гласно которой желудочки действу-
ют как импульсные генераторы,
очень быстро передавая энергию
движущейся крови, что больше похо-
же на эффект от удара деревянного
молоточка по поршню, чем на эф-
фект сжатия органа рукой. Величи-
на начального ускорения выброса
крови желудочком во время каждо-
го его сокращения, по-видимому, яв-
ляется наиболее чувствительным и
существенным показателем при сни-
жении функции желудочка в резуль-
тате окклюзии коронарных артерий
и других экспериментальных про-
цедур, уменьшающих динамическую
производительность сердца [24].
ОЦЕНКА ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ
МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКА
ПО СКОРОСТИ И УСКОРЕНИЮ
КРОВОТОКА
Острая окклюзия основной коро-
нарной артерии у здоровой в других
отношениях собаки вызывает не-
большие функциональные наруше-
ния, что свидетельствует о компенса-
ции эффекта окклюзии путем откры-
тия коллатеральных каналов. Вне-
запная смерть может произойти от
сильной аритмии, по-видимому,
возникающей в связи с чрезвычай-
ной возбудимостью страдающего от
гипоксии миокарда (см. Фибрилля-
ция желудочков, с. 332). Несмотря
на то, что экспериментальная окклю-
зия коронарных сосудов у собак с
нормальными в других отношениях
коронарными артериями — далеко
не идеальная модель инфаркта мио-
карда у человека, наблюдаемые из-
менения весьма важны для решения
вопроса о том, какие из многих воз-
можных показателей работы серд-
ца могут быть полезны для более
точной оценки состояния функции
левого желудочка. ЭКГ отражает
электрическую активность, но не
способна раскрыть механическую
производительность миокарда. Ми-
нутный объем сердца в состоянии
393
ОККЛЮЗИЯ
КОРОНАРНОГО
СОСУДА
к» I МИН»
ло
ОККЛЮЗИЯ
КОРОНАРНОГО
СОСУДА
L* 1 мин»
лн. ло
ОККЛЮЗИЯ
КОРОНАРНОГО
СОСУДА
РИС. 9.9.
У здоровых бодрствующих собак резкая ок-
клюзия левой передней нисходящей коронарной
артерии вызывает умеренное уменьшение скоростей
и ускорений кровотока как в аорте, так и в сон-
ной артериях. Окклюзия огибающей коронарной
артерии приводит к аналогичному ответу, но од-
новременная окклюзия обеих артерий сопровожда-
ется резким уменьшением производительности же-
лудочка. Сходство данных об изменениях крово-
тока дает возможность предположить, что чрес-
кожное определение кровотока над сонной артери-
ей может дать полезную информацию о произво-
дительности желудочка после острого инфаркта
миокарда (по Gams et al. Circ. Res., 1974, 34, 302—
308. С разрешения Американского кардиологичес-
кого общества).
покоя может оставаться в нормаль-
ных пределах даже при сильном
истощении сердечного резерва, так
как уменьшение ударного объема
компенсируется тахикардией. Не-
прерывный контроль за величиной
минутного объема (методом разве-
дения индикаторов или методом Фи-
ка) сложный и дорогостоящий. Име-
ется серьезная необходимость в не-
инвазивном методе определения про-
изводительности желудочка, с помо-
щью которого путем простых мани-
пуляций можно было бы легко по-
лучить надежные данные о некото-
рых критических показателях [24].
Наиболее приближается к этим тре-
бованиям метод прямого измерения
ускорения оттока крови из аорты с
помощью ультразвуковых доппле-
ровских датчиков (см. рис. 2.17). На-
коплено большое количество дан-
394
ных, указывающих на то, что мак-
симальное ускорение крови, изгоняе-
мой левым желудочком в восходя-
щую аорту, вероятно, является наи-
более чувствительным индикатором
производительности желудочка [25,
26]. По показателям ультразвуко-
вых флоуметров можно вывести и
максимальную скорость кровотока и
ускорение оттока без данных о ве-
личине объемной скорости тока
(ударного объема).
Скорость и ускорение в аорте бы-
ли измерены ультразвуковыми флоу-
метрами катетерного типа у 24 па-
циентов с болезнью коронарных ар-
терий [25]. Было обнаружено, что
между скоростью и ускорением име-
ется линейная зависимость. По-види-
мому, для оценки изменений произ-
водительности желудочка макси-
мальное ускорение • более чувстви-
тельный показатель, чем скорость
изменения давления в левом желу-
дочке. Исходя из опытов на живот-
ных, можно предполагать, что эти
измерения имеют прогностическое
значение для оценки состояния серд-
ца пациентов с инфарктом мио-
карда.
Были собраны также данные, по<
называющие, что до тех пор, пока
остается стабильным периферичес-
кое сопротивление, величина скорос-
ти кровотока и ускорение крови в
сонной артерии обычно отражают
соответствующие изменения в восхо-
дящей аорте. Например, при после-
довательной окклюзии левой перед-
ней нисходящей, левой огибающей и
обоих сосудов вместе происходили
глубокие изменения максимальных
значений скоростей аортального
кровотока, ускорения и ударного
объема (рис. 9.9). Отношение между
ускорением тока крови в аорте и в
сонной артерии (нижняя запись) ос-
тавалось очень стабильным до тех
пор, пока не развились глубокие из-
менения при комбинированной ок-
клюзии обеих главных коронарных
артерий. Такие эксперименты пока-
зывают, что использование относи-
тельно простои ультразвуковой тех-
ники для контроля ускорения крово-
тока в сонной артерии может значи-
тельно увеличить возможности оцен-
ки изменения состояния миокарда
желудочка в период интенсивного
лечения острого инфаркта миокарда
у человека.
Ввиду того что атеромы обычно
появляются в нескольких коронар-
ных стволах, вызывает удивление
развитие обширного коронарного
склероза, который может иметь ме-
сто без серьезного ограничения пере-
носимости физической нагрузки
[28]. Несоответствие между обшир-
ным поражением коронарных арте-
рий и ограниченной степенью
функциональной недостаточности
объяснить трудно. Однако подобные
расхождения между органическим
поражением сердца и его компенса-
торными возможностями не только
обычны, но являются постоянным
источником трудностей при предска-
зании течения сердечно-сосудистого
заболевания.
Метаболические изменения
при ишемии миокарда
Обширные данные, полученные в
экспериментах при ишемии мио-
карда у животных, подтверждаются
соответствующими измерениями у
людей. Лишенное окислительного
фосфорилирования, своего наиболее
мощного источника энергии, гипок-
сическое сердце переходит на путь
анаэробного метаболизма. Ускоря-
ется поглощение глюкозы, быстро
истощаются гликоген и АТФ и акти-
вируются гексозомонофосфат и аль-
фа-фосфорилаза, ферменты, контро-
лирующие утилизацию гликогена.
Энергия, освобождающаяся в ре-
зультате анаэробного гликолиза, со-
ставляет лишь 6% той энергии, ко-
торая выделяется при окислитель-
ном метаболизме [28]. Анаэроб-
ный гликолиз, следовательно, пло-
хой способ компенсации неадекват-
ного снабжения кислородом [30].
395
КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК, 'ллмин
РИС. 9.10.
Временная последовательность
изменений метаболизма, сердечной и
коронарной гемодинамики при экс-
периментальной ишемии миокарда.
Иллюстрируются изменения об-
мена калия и молочной кислоты во
время ступенчатого уменьшения
притока к перфузируемой левой ос-
количество в артериальной крови,
давление в левом предсердии повы-
шается от 8 до 20 мм рт. ст., в ко-
ронарном синусе наблюдается прог-
рессирующее увеличение молочной
кислоты, количество которой в тече-
ние последних 2 мин превышает ее
количество в артериальной крови.
Косвенным доказательством миокар-
диальной ишемии является то, что
одновременно с увеличением коли-
чества лактата в коронарном синусе
и подъемом давления в левом пред-
сердии происходит отток калия от
сердца. В то же время, когда уве-
личивается количество лактата в ко-
ронарном синусе, наблюдается деп-
рессия сегмента S—Т. Последняя
происходит сначала по типу J-деп-
рессии при относительно постоянной
частоте сердечных сокращений,
174±О,6 во время контрольного пе-
риода и 180±0,9 при ишемии мио-
карда. В то время, когда метабо-
лические признаки ишемии стано-
вятся очевидными, давление в коро-
нарной артерии и вычисленное со-
противление коронарных сосудов до-
стигают минимума. Это вычислен-
ное сопротивление коронарных со-
судов достигает минимальных уров-
ней в начале ишемии (по Case R. В.,
Nasser М. G., Crampton R. S. Bio-
chemical aspects of early myocardi-
al ischemia. Amer. J. Cardiol., 1969.
24, 766-775).
Метаболизм молочной кислоты
при ишемии миокарда. Образование
молочной кислоты из глюкозы или
эндогенного гликогена в гипоксиче-
ских сердцах является достоверным
показателем миокардиальной ише-
мии. Сообщалось также об умень-
шении экстракции лактата у чело-
века [31] и животных [32, 33] как о
раннем признаке нарушения метабо-
лизма молочной кислоты при уста-
новленной ишемии миокарда. Это
раннее нарушение метаболизма мо-
лочной кислоты представляет собой
результат совместной активности
ишемизированной части миокарда,
в которой образуется молочная ки-
слота, и адекватно оксигенирован-
ной части миокарда, которая извле-
кает лактат. Общим результатом это-
го может быть уменьшение либо эк-
стракции лактата, либо продукции
его. Другими словами, отношение
образующегося лактата к тому, ко-
торый метаболизируется, представ-
ляет собой отношение ишемизиро-
ванного миокарда к неишемизиро-
ванному.
Субэндокард более уязвим для
ишемии, чем эпикард, и при сниже-
нии общего коронарного кровотока,
вероятно, ишемизируется в первую
очередь. Поэтому при ишемии мио-
карда имеется градиент концентра-
ции молочной кислоты по попереч-
нику стенки желудочка — более вы-
сокая концентрация в субэндокар-
диальных слоях, чем в наружной по-
ловине [34].
Экспериментальная миокардиаль-
ная ишемия постоянно сопровожда-
ется потерей калия из ишемизиро-
ванной части миокарда [32].
Последовательное изменение не-
которых ключевых метаболических
и функциональных показателей
можно продемонстрировать экспери-
ментально. Например, путем ступе-
необразного уменьшения кровотока
в канюлированной левой основной
коронарной артерии собаки до тех
пор, пока не начнет развиваться
ишемия миокарда [32]. В этом эк-
сперименте при постоянном взятии
проб с помощью автоматических
приборов особое внимание было уде-
лено временной последовательности
метаболических и динамических яв-
лений (как видно на рис. 9.10).
Значительная потеря калия мио-
кардом выявляется в начале ише-
мии миокарда одновременно с нача-
лом снижения экстракции молочной
кислоты, подъемом давления в ле-
вом предсердии и снижением сегмен-
та S—Т на ЭКГ. Вычисленное сопро-
тивление коронарных сосудов про-
грессивно падает во время конт-
рольного периода, но остается посто-
янным, когда возникает ишемия
миокарда, давая возможность пред-
положить, что коронарное русло в
это время максимально расширено.
Особый интерес представляет на-
личие линейного взаимоотношения
между продукцией лактата и поте-
рей калия, что наводит на мысль о
том, что общее количество потерян-
ного калия прямо связано со степе-
нью ишемии. Во время постишеми-
ческого периода, когда коронарный
кровоток уже восстановился, калий
спонтанно поглощается до тех пор,
пока количество его в миокарде не
восстановится; скорость его погло-
щения в это время зависит от кро-
вотока.
симптомы
ЗАКРЫТИЯ ПРОСВЕТА
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Наиболее общим симптомом на-
рушенного коронарного кровотока
является боль в области сердца. У
пациентов с коронарным атероскле-
розом может развиться синдром, со-
стоящий из довольно специфической
сжимающей боли, которая, по-види-
мому, возникает за грудиной и часто
распространяется по всей левой
предсердечной области и вдоль внут-
ренней поверхности левой руки. Для
этого особого типа боли применяет-
ся термин «грудная жаба». Эта боль
обычно появляется в виде относи-
39.7
тельно коротких приступов, возни-
кающих наиболее часто при физиче-
ском напряжении или любой другой
активности, при которой увеличива-
ется минутный объем сердца. Бы-
страя ходьба в гору против холодно-
го ветра является, вероятно, наибо-
лее частой комбинацией обстоя-
тельств, провоцирующих атаку. Ди-
скомфорт часто сопровождается
ощущением надвигающейся смерти,
что заставляет больного прекра-
тить всякую деятельность до тех
пор, пока боль не отступит.
Этиология грудной жабы
Причиной, провоцирующей при-
ступы грудной жабы, является ише-
мия миокарда. Ангинозная боль
обычно сравнима с болью, возника-
ющей в работающих мышцах пред-
плечья, когда' их кровоснабжение
выключено раздутой манжетой. В
сокращающихся мышцах, получаю-
щих слишком мало кислорода, на-
капливаются кислые метаболиты, и
эти вещества могут возбуждать бо-
левые окончания прямо или через
изменение pH.
В основе болезни лежит неаде-
кватный кровоток через коронарные
артерии, который может происхо-
дить в результате: а) увеличения
сопротивления току крови через ко-
ронарные сосуды; б) уменьшения
перфузионного давления; в) увели-
чения потребности миокарда в кис-
лороде; г) комбинации этих факто-
ров. Увеличение сопротивления кро-
вотоку возникает ири коронарном
атеросклерозе, спазме коронарных
сосудов или когда имеется и то и
другое. В происхождении стенокар-
дии большую роль обычно припи-
сывают коронароспазму из-за корот-
кой продолжительности атак и из-за
того факта, что их могут провоциро-
вать сильные эмоции, в покое боль
исчезает и между атаками ишемиче-
ские симптомы могут отсутствовать.
Облегчение боли после введения ни-
троглицерина также указывает на
то, что во время атаки имел место
спазм коронарных сосудов.
Вообще стенокардия может вызы-
ваться любой комбинацией условий,
которые одновременно увеличивают
нагрузку на сердце и препятствуют
коронарному кровотоку. Однако
картина не так ясна, как можно бы-
ло бы думать, основываясь на этом
утверждении. Многие пациенты име-
ют сильную стенокардию, по-види-
мому, без существенных изменений в
коронарных сосудах, а у других сте-
нокардия не развивается даже после
возникающей острой коронарной ок-
клюзии. К тому же не у всех паци-
ентов бывают типичные загрудин-
ные боли с иррадиацией в левую ру-
ку. Боль может ощущаться в раз-
личных областях в пределах прекор-
диальной области или спины или в
более отдаленных местах. Эти от-
клонения от типичной реакции свя-
заны с особенностями восприятия и
иррадиации боли от сердца.
Особенности висцеральной боли,
исходящей от сердца
Боли при стенокардии описыва-
ются различно: как сжимающие,
рождающие ощущение полноты и
напряжения в грудной клетке, чув-
ство удушья или стеснения, ноющее
неприятное ощущение. В большин-
стве случаев, по-видимому, боль кон-
центрируется тотчас позади сред-
ней части грудины, иррадиируя пре-
имущественно в левую прекордиаль-
ную область, но иногда распрост-
раняясь до эпигастрия, основания
шеи, челюсти, плечевого суста-
ва, спины и нижней части рук
(обычно левой). В противополож-
ность соматическим ощущениям ося-
зания или боли, исходящей от кожи,
для висцеральных ощущений харак-
терно то, что они плохо локализу-
ются. Соматическая боль во многих
областях тела распознается как ис-
ходящая из вполне определенных
областей; это легко продемонстри-
ровать при покалывании пальца
398
или языка булавкой. Напротив,
боль, возникающая при проведении
иглы через кожу в скелетные мыш-
цы или в кровеносный сосуд, может
вызвать диффузное, глубокое, ною-
щее чувство, которое распространя-
ется на большую область, даже це-
лую руку или ногу. Нечеткость ло-
кализации и диффузное распростра-
нение боли от висцеральных органов
лежит в основе иррадиации болей
при стенокардии.
Иррадиация ангинозной боли мо-
жет привести к необходимости диф-
ференцировать коронарную недоста-
точность с болезнями других внут-
ренних органов, таких, например,
как желчный пузырь. У больных хо-
лециститом или пептической язвой
стенокардия может быть смягчена
при удалении источника раздраже-
ния в желчном пузыре и желудке,
но она редко исчезает совсем. По-
скольку большинство атак стено-
кардии преходящи, дифференциров-
ка между ними и хроническим холе-
циститом или пептической язвой не
должна быть трудной. Важно пом-
нить о том факте, что боль в этих
отдаленных областях может быть
связана с поражением коронарных
артерией.
Висцеральная боль даже относи-
тельно слабой интенсивности мучи-
тельна и нестерпима. Боль очень не-
приятна субъективно и, кроме того,
стимуляция висцеральных аффе-
рентных нервных окончаний склон-
на возбуждать мощную автономную
рефлекторную активность, часто
приводящую к обильному потоотде-
лению, неприятным ощущениям в
эпигастрии, брадикардии, гипото-
нии и обмороку.
Диагноз стенокардии является не-
полным до тех пор, пока не исклю-
чаются другие источники прекорди-
альной боли и не определяется как
можно более точно причина ишемии
миокарда. Bean [35] перечислил бо-
лее 100 различных состояний, кото-
рые были неправильно диагностиро-
ваны как стенокардия или окклюзия
коронарных сосудов. Если стенокар-
дия является результатом коронар-
ного атеросклероза, предположи-
тельно в любой момент может воз-
никнуть острый массивный инфаркт
миокарда и внезапная смерть.
\
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Острая коронарная окклюзия
Наиболее часто коронарные арте-
рии закупориваются тромбом, обра-
зовавшимся в просвете сосуда. Ше-
роховатость эпителиальной поверх-
ности над атероматозными бляшка-
ми и выбухание их в просвет артери-
ального сосуда вызывает вихревые
потоки позади места обструкции и
способствует тромбообразованию.
Фрагменты атероматозных бляшек
могут отрываться и застревать в не-
которой отдаленной точке. Тромбозу
может способствовать и воспали-
тельный процесс в стенке сосуда. В
последние годы значительное внима-
ние уделяется образованию гематом
внутри атероматозных бляшек. Вне-
запное увеличение гематомы может
закрыть артериальный просвет без
разрыва интимы сосуда. Дифферен-
цировка между таким состоянием и
пристеночным тромбозом при по-
смертном исследовании затрудни-
тельна, но данные, свидетельствую-
щие об интрамуральной геморрагии,
становятся все более убедительны-
ми. Сообщалось и о закупорке коро-
нарных артерий эмболами, но это
явление редкое.
Диагностика инфаркта миокарда
У любого больного с острым ин-
фарктом миокарда могут быть или
неопределенные симптомы, или ком-
бинация громадного количества жа-
лоб. В табл. 9.1 указана распростра-
ненность различных симптомов в
группе случаев, изученных Bean
[36]. Эти признаки и симптомы мож-
но сгруппировать по функциональ-
ному принципу, который поможет
399
Таблица 9.1. Распространенность
признаков и симптомов инфаркта миокарда1
/ Первая атака, % Вторая атака, %
1. Диспноэ 95 96
2. Увеличенное сердце . . . 83 85
3. Слабые тоны сердца . . . 85 82
4. Хрипы . . . 83 82
5. Цианоз 77 86
6. Кашель 70 84
7. Бледность 69 79
8. Боль 75 66
9. Ортопноэ 68 63
10. Потоотделение 60 60
11. Рвота 59 59
12. Отек в области голеностоп-
ного сустава . 55 54
13. Шок 57 45
14. Возбуждение 44 49
15. Тахикардия (частота сер-
дечных сокращений выше
100) 42 39
16. Систолический шум .... 38 71
17. Дыхание Чейн-Стокса . . 24 42
18. Асциты 26 33
19. Нарушение сознания . . . 26 33
20. Увеличенная печень . . . 18 27
21. Ритм галопа 12 4
22. Продромальные явления 21 15
23. Брадикардия (частота сер-
дечных сокращений ниже
80) 16 20
24. Страх смерти 12 11
25. Шум трения перикарда . . 15 14
26. Альтернирующий пульс . . 9 8
27. Прекордиальная гииересте-
ЗИЯ 8 9
1 Из: Bean W. В.: Imfarction of the heart. II.
Symptomatology of acute attack. Ann. Intern.
Med., 1938, 11, 2086—2108.
осуществить индивидуальный под-
ход к реакциям различных пациен-
тов (табл. 9.2).
Боль при инфаркте миокарда.
Происхождение боли при инфаркте
миокарда, по-видимому, такое же,
как при стенокардии. Боль от ин-
фаркта обычно более сильная и про-
должается в течение более длитель-
ного времени, не облегчаясь при пре-
кращении физической нагрузки.
Действительно, атаки случаются не-
редко в то время, когда больной на-
ходится в состоянии покоя или даже
во сне. Больные используют широ-
Таблица 9. 2. Функциональное
группирование признаков и симптомов
инфаркта миокарда
I. Боль
II. Вегетативные
реакции
А. Бледность
Б. Потоотделение
В. Рвота
Г. Брадикардия
III. Снижение сокра-
тимости миокарда
А. Застойная сер-
дечная недостаточ-
ность
1. Левожелудоч-
ковая недоста-
точность
а. Диспноэ
б. Ортопноэ
в. Кашель
Б. Сердечные симп-
томы
1. Слабые тоны
сердца
2. Ритм галопа
3. Систолический
шум
4. Альтернирую-
щий пульс
Д. Обморок
Е. Тахикардия
Ж- Шок
3. Нарушение со-
знания
2. Правожелудоч-
ковая недоста-
точность
а. Периферический
застой
б. Увеличенная
печень
в. Отек
г. Цианоз
5. Увеличение же-
лудочка
6. Парадоксальная
пульсация
7. Шум трения пе-
рикарда
8. Изменения ЭКГ
кое разнообразие терминов и выра-
жений, чтобы обозначить тип боли,
который они испытали (табл. 9.3).
Вообще применяются обычно при-
мерно те же слова, которые исполь-
Таблица 9.3. Типы боли при инфаркте
миокарда 1
%
Давящая Сжимающая, стягивающая как 44
тисками 29
Удушье 18
Острая, колющая, как ножом . . Тягостная, ноющая; тупая . . . 11
11
«Мучительная» 7
Жгучая 5
1 По: Bean W. В.: Infarction of the heart. II.
Symptomatology of acute attack. Ann. Intern.
Med., 1938, 11, 2086—2108.
400
зуются для описания болей при сте-
нокардии, которыми страдают около
половины пациентов до первой ата-
ки инфаркта миокарда.
У некоторых больных острый ин-
фаркт миокарда может не сопро-
вождаться никакой болью, но по по-
воду того, как часто это случается,
имеются разногласия. Bean [36] со-
общил о 28% атак, протекающих без
боли, тогда как Kennedy [37] обна-
ружил такие случаи лишь в 4%.
При обзоре литературы Pollard и
Harvill [38] обнаружили, что расп-
ространенность безболевой формы
инфаркта миокарда по разным сооб-
щениям варьирует от 61 до 4%. Ис-
тинная распространенность, вероят-
но, лежит где-то между этими циф-
рами, но никакая величина не мо-
жет быть названа достоверной. Ког-
да случается инфаркт миокарда
без боли, обычно можно обнаружить
определенную комбинацию других
возможных симптомов и признаков
(табл. 9.2). При отсутствии типич-
ной боли в области сердца эти «за-
мещающие симптомы» особенно
важны.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ишемия миокарда происходит
всякий раз, когда кровоток недоста-
точен по сравнению с потребностя-
ми миокарда в кислороде. Многие
типы болезней сердца одновременно
увеличивают требования к освобож-
дению энергии в миокарде и препят-
ствуют доставке к нему кислорода.
По этой причине ишемия миокарда
значительно ограничивает сердеч-
ный резерв практически при всех
типах болезней сердца.
Прямое вмешательство в коронар-
ный кровоток наиболее часто проис-
ходит в результате коронарного ате-
росклероза, выраженная степень
которого обнаруживается более чем
у 70% людей после 50 лет. Наруше-
ния кровотока при умеренном коро-
нарном склерозе могут быть компен-
сированы расширением терминаль-
ных ветвей коронарного артериаль-
ного дерева и коллатеральных
сосудов. Однако прогрессивно раз-
вивающееся закрытие просвета ко-
ронарных сосудов обычно затрагива-
ет несколько ветвей венечных арте-
рий, и резерв коронарного кровото-
ка истощается. У некоторых паци-
ентов с коронарным атеросклерозом
во время напряжения появляется ха-
рактерная боль в прекордиальной
области (стенокардия), часто ирра-
диирующая в другие области, кото-
рая быстро п полностью исчезает в
покое. Важное значение в происхо-
ждении этого типа прекордиальной
боли, вероятно, имеет спазм коро-
нарных сосудов.
При постепенной окклюзии коро-
нарных сосудов успевает развиться
коллатеральное кровообращение, и
это предупреждает деструкцию мио-
кардиальной ткани. Внезапная же
окклюзия коронарных артерий вы-
зывает гибель миокарда, лишенно-
го кровоснабжения. Удивительно
то, что большая часть сердец, в ко-
торых инфаркт подтвержден при по-
смертном исследовании, не имеет яв-
ных признаков недавней коронарной
окклюзии. Основные признаки и
симптомы инфаркта миокарда мо-
гут быть представлены в следующем
виде: а) интенсивная иррадиирую-
щая боль в области сердца; б) вы-
раженные вегетативные реакции;
в) сердечная недостаточность из-за
снижения сократимости миокарда;
г) изменение тонов сердца и кровя-
ного давления; д) рентгенологиче-
ские данные; е) электрокардиогра-
фические признаки. Хотя интерпре-
тация электрокардиографических
признаков инфаркта миокарда яв-
ляется в основном эмпирической, ис-
следование динамики изменений
ЭКГ в сочетании с тщательным кли-
ническим исследованием обычно по-
могают установить диагноз. По-
скольку электрокардиографические
изменения являются до некоторой
степени неспецифическими, подоб-
ные же изменения могут возникнуть
401
при ряде других состояний (напри-
мер, при расширении желудочка).
По этой причине обоснованность ди-
агноза подтверждается при рассмот-
рении полной клинической картины
болезни.
ОККЛЮЗИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ 1
Атеросклеротические поражения
встречаются не только в коронар-
ных артериях, но развиваются так-
же в сонных, подключичных, под-
вздошных артериях и их ветвях,
снабжающих нижние конечности.
Окклюзионная болезнь мозговых ар-
терий встречается часто и имеет
важное значение, но не будет рас-
сматриваться в этом разделе. Ок-
клюзионное поражение артерий
верхних конечностей редко вызывает
какие-либо симптомы и не пред-
ставляет клинической проблемы.
Наибольшее значение имеют окклю-
зионные поражения артерий нижних
конечностей, обычно называемые об-
литерирующим атеросклерозом. Ес-
ли кровоток в артерии руки или но-
ги затрудняется при раздувании
манжетки, снабжаемые этой артери-
ей мышцы могут работать лишь в те-
чение очень короткого времени до
того момента, пока не развивается
мучительная боль. Боль такого ти-
па является главным симптомом у
больных с нарушением проходимо-
сти главных артериальных ветвей,
снабжающих ноги. Она полностью
снимается немедленно после пре-
кращения работы. Состояние, при
котором различные степени нагруз-
ки сопровождаются болями такого
типа, обычно называют перемежаю-
щейся хромотой.
Важно знать точную локализацию
мышечной боли, поскольку она да-
ет возможность судить о наиболее
проксимальном уровне артериаль-
ной окклюзии. Боли в икроножных
1 Часть материала этого раздела была
предоставлена д-ром D. Е. Strandness.
402
мышцах могут встречаться при на-
рушениях артериального кровоснаб-
жения проксимально по отношению
к уровню подколенной артерии. Ес-
ли при хромоте страдают также бед-
ренные мышцы, обструкция распо-
ложена проксимальнее от начала
глубокой бедренной артерии. Пора-
жение общей подвздошной артерии
или дистальной части аорты может
привести к появлению боли в ягоди-
цах, обусловленной нарушением ар-
териального притока к подчревным
артериям. Если закупоривается тер-
минальная аорта, дополнительно к
симптомам в нижних конечностях
могут появиться жалобы на импо-
тенцию.
«Хромота» икроножных мышц ча-
сто является единственным симпто-
мом, даже если приток артериаль-
ной крови к мышечным группам,
расположенным более проксималь-
но, нарушен. Причина этого стано-
вится очевидной при рассмотрении
характера коллатерального крово-
снабжения. Крайне необходимые
коллатеральные сосуды в основном
расположены внутримышечно и в
первую очередь снабжают кровью
более проксимальные мышечные
группы. Поэтому не исключено, что
больные с окклюзией терминальной
части аорты или общей подвздошной
артерии могут жаловаться лишь на
боль в икроножных мышцах.
Симптомы в состоянии покоя
В то время как при перемежаю-
щейся хромоте атеросклеротический
процесс локализуется сегментарно,
при наличии болевых симптомов и в
состоянии покоя степень поражения
сосудов обычно иная. Ишемические
боли в покое, изъязвление или ганг-
рена свидетельствуют об обширном
поражении артерий, снабжающих
данную область, поскольку колла-
теральное кровоснабжение чрезвы-
чайно эффективно лишь при обходе
одиночных заторов. Болезненный
процесс в этих случаях наиболее ча-
сто затрагивает множественные уро-
вни артериального притока. Одиноч-
ная окклюзия редко вызовет ише-
мию в покое, если только она не
располагается в критическом месте,
блокируя и выходящие, и входящие
коллатеральные артерии.
Развитие симптомов в покое или
открытый некроз тканей является уг-
рожающим признаком, указываю-
щим иа необходимость ранней ам-
путации (если нельзя эффективно
увеличить артериальный приток к
конечности при помощи операции на
артерии). Это состояние противопо-
ложно перемежающейся хромоте,
которая в такой мере не угрожает
жизни конечности.
Данные физического
обследования
Артериальная окклюзия обычно
может быть подтверждена пальпа-
цией и аускультацией.В норме пульс
пальпируется в общей бедренной ар-
терии, подколенной и задней боль-
шеберцовой артериях и тыльной
артерии стопы. При полной закупор-
ке артерии дистальнее места пора-
жения пульс не пальпируется; если
же артерия сужена только частично,
могут отмечаться слышимые звуки в
месте стеноза и на различном рас-
стоянии вниз по течению крови. Эти
патологические звуки (называемые
шумами) возникают преимущест-
венно в связи с вибрациями артери-
альной стенки дистальнее места су-
жения (см. «Шумы», с. 459). При
исследовании артерий нужно всегда
проводить аускультацию, которую
следует выполнять на уровнях от
абдоминальной аорты до подколен-
ной артерии.
Артериография
Если по анамнезу и данным физи-
ческого исследования предполагает-
ся диагноз облитерирующего атеро-
склероза, должно быть принято ре-
шение относительно дальнейших ис-
РИС. 9.11. БЕДРЕННАЯ АРТЕРИОГРАММА.
Бедренная артериограмма дает необходимую
информацию перед предполагаемой операцией на
артерии. Эти данные включают: 1) локализацию
окклюзии, 2) размеры и локализацию коллате-
ральных артерий, 3) калибр сосудов в предпола-
гаемом месте операции, 4) состояние тех артерий,
которые будут использованы как «спускные» со-
суды.
следований и лечения. Для точного
определения локализации пораже-
ния, его степени и состояния колла-
терального кровообращения в на-
стоящее время в практике обычным
является вслед за клиническим об-
следованием применять такие мето-
ды, как артериография, которая в
общих чертах будет здесь описана
(рис. 9.11). Методика артериогра-
фии зависит от наиболее прокси-
403
мального уровня окклюзии. Когда
предполагается поражение в аорто-
подвздошной области, применяют
аортографию. Бедренную артерио-
графию используют для оценки со-
стояния тех сосудов, которые распо-
ложены дистальнее пупартовой
связки. Хотя артериография безу-
словно необходима перед проведе-
нием прямого хирургического вме-
шательства, она имеет ограничения,
которые должны приниматься во
внимание. Приводим следующие не-
достатки артериографии: 1) метод
дорогостоящий и длительный;
2) должен выполняться только в
стационаре; 3) процедура неприят-
ная и до некоторой степени опасная;
4) не всегда дает полное представ-
ление об артериальном снабжении
пораженной конечности; 5) проце-
дура не может выполняться повтор-
но; 6) метод, не определяет скорос-
тей кровотока и не дает других
функциональных данных, что так су-
щественно при определении степени
инвалидности пациента.
Физиологические методы
исследования
Поскольку по результатам клини-
ческого обследования и артериогра-
фии можно получить объективные
данные лишь об анатомической ло-
кализации поражения, необходимы
другие методы исследования для
оценки функциональных последст-
вий или патофизиологии сужения
или полной закупорки артерий. Ате-
росклероз нарушает нормальные от-
ношения между давлением и крово-
током, геометрию артерий и вязко-
эластические свойства стенки. В
идеале было бы желательно оце-
нить эти изменения на всех уровнях
циркуляции, но это неосуществимо
вследствие отсутствия соответствую-
щих методов. Традиционная методи-
ка сводится к измерению кровяного
давления, кровотока и записей пуль-
совой волны. С помощью вновь раз-
работанных методов в будущем
404
можно будет проводить более тща-
тельное исследование функциональ-
ных изменений, что увеличит воз-
можность полной оценки заболева-
ния.
Измерение давления
Сужение артериального просвета
приводит к патологическому паде-
нию давления, если уменьшение об-
ласти поперечного сечения достаточ-
но, чтобы увеличить сопротивление
кровотоку. При сужении имеется
снижение пульсового давления ди-
стальнее места поражения [39, 40].
Когда артерия полностью закрыва-
ется и кровь вынуждена течь по кол-
латеральным артериям, уменьшает-
ся также среднее артериальное дав-
ление. Степень, до которой падает
среднее давление, зависит от сопро-
тивления, оказываемого коллате-
ральными артериями.
У пациентов с окклюзионной бо-
лезнью артерий стандартная сфиг-
моманометрия (см. рис. 5.5) неэф-
фективна и должны применяться не-
прямые методы измерения [41, 42].
Возобновление пульсаций после сни-
жения давления в манжете на ко-
нечности можно зарегистрировать
некоторыми приборами (такими, как
заполненные ртутью тонкие резино-
вые трубки, тензометры, емкостные
пульсовые датчики, ультразвуковой
детектор скорости и т. д.). При про-
ведении исследования манжета,
сдавливающая артерию, должна
располагаться на определенных уро-
внях конечности (голеностопный
сустав, икра, над коленом, верхняя
часть бедра), а чувствительный эле-
мент— над артериями стопы или у
конца пальца.
Могут быть использованы и суще-
ствующие в настоящее время не-
прямые методы, позволяющие изме-
рять только систолическое давле-
ние. Так как при сужении артерии
систолическое давление уменьшает-
ся в первую очередь, его величина
является надежным индексом, отра-
жающим возможности артериально-
го кровообращения, проксимальнее
места регистрации.
Поскольку пульсовое давление
увеличивается по мере того как ар-
териальный пульс распространяет-
ся дистально, к периферии (см.
рис. 5.3 и 5.4), систолическое давле-
ние в области голеностопного суста-
ва должно превышать то, которое
регистрируется в верхней конечно-
сти. Если кровяное давление в об-
ласти голеностопного сустава ниже,
чем давление в руке, имеется, несом-
ненно, артериальный стеноз или ок-
клюзия в проксимальном отделе
(рис. 9.12). Лишь в том случае, ког-
да стеноз недостаточен, чтобы вызы-
вать значительный перепад давле-
ний в состоянии покоя, измерение
давления в покое не определит по-
ражения.
Чрезвычайно ценным является то,
что метод измерения артериально-
го давления в области голеностоп-
ного сустава можно использовать,
чтобы следить как за развитием бо-
лезни, так и за улучшением функ-
ции коллатеральных артерий. При
новом поражении или при дальней-
шем нарастании существующего уже
стеноза систолическое давление ди-
стальнее области поражения будет
продолжать снижаться и патологи-
ческий перепад давлений будет уве-
личиваться.
Дополнительным полезным тестом
функционального состояния артери-
ального русла является измерение
систолического давления после фи-
зической нагрузки. В норме при уме-
ренной физической нагрузке систо-
лическое давление в области голено-
стопного сустава не изменяется или
увеличивается. При закупорке, воз-
никающей проксимальнее начала ар-
терии, питающей голень, кровяное
давление в области голеностопного
сустава падает часто до нерегистри-
руемых уровней и требуется не-
сколько минут, чтобы восстановился
уровень, который был определен до
нагрузки (рис. 9.13). Почему после
РИС. 9.12. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИИ ПРИ
ИЗМЕРЕНИИ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В НИЖНЕЙ
КОНЕЧНОСТИ.
Сниженное систолическое давление, регистри-
руемое на всех уровнях левой конечности, наводит
на мысль о том, что окклюзия локализуется прок-
симально по отношению к пупартовой связке.
нагрузки давление в области голено-
стопного сустава снижается, не сов-
сем понятно, но, вероятно, это обус-
ловлено несколькими факторами:
1) коллатеральные артерии, имею-
щие патологически высокое сопро-
тивление, не могут обеспечить доста-
точный кровоток, чтобы предупре-
дить ишемию; 2) ишемия в работаю-
щих мышцах происходит в резуль-
тате заметного падения сопротивле-
ния артерий; 3) это заметное паде-
ние сопротивления мышечных арте-
рий приводит к шунтированию кро-
405
РИС. 9.13.
ВЗАИМООТНОШЕНИЕ
МЕЖДУ ВЕЛИЧИНОЙ
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ
НА УРОВНЕ
ГОЛЕНОСТОПНОГО
СУСТАВА И КРОВОТОКОМ
В ГОЛЕНИ ПОСЛЕ
ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ.
Взаимоотношение между
кровяным давлением в голе-
ностопном суставе н кровото-
ком в голени после физиче-
ской нагрузки у больного с
обструкцией поверхностно!'
бедренной артерии.
ви из кожи подошвы, вызывая за-
метное уменьшение кожного крово-
тока.
Большое преимущество метода
определения давления в покое и пос-
ле физической нагрузки состоит в
том, что результаты, полученные для
каждого пациента, можно использо-
вать для будущего сравнения. Ис-
следование комбинации этих показа-
телей является на сегодняшний день
наиболее чувствительным методом
для объективного наблюдения за
больным с поражением артерий в
течение длительного времени.
Измерения скорости кровотока
Для исследования относительных
скоростей кровотока вдоль главных
артерий нижних конечностей могут
быть использованы допплеровские
ультразвуковые датчики (см.
рис. 2.17). В самой простой форме
флоуметр испускает слышимые зву-
ки, частота которых зависит от ско-
рости движения частиц крови, про-
текающей под датчиком [43]. При
относительно небольшом навыке по
этим сигналам можно на слух оп-
ределить наличие нормального кро-
вотока, струйного тока крови через
место сужения сосуда и уменьшение
скорости кровотока ниже места об-
струкции.
Чтобы убедиться в том, что огра-
ниченный по сравнению с нормаль-
ным кровоток вызван хронической
окклюзией главной артерии, необхо-
димо выделить коллатеральный кро-
воток либо путем физической на-
грузки, либо с помощью временной
остановки артериального притока.
Обычно полезны лишь измерения
кровотока в постнагрузочном перио-
де. В норме сразу после нагрузки
кровоток в конечности достигает
максимума и быстро возвращается к
исходным уровням. У больных обли-
терирующим атеросклерозом обыч-
но даже минимальная нагрузка уже
выявляет изменения кровотока. Ха-
рактер наблюдаемой постнагрузоч-
ной реакции кровотока зависит от
локализации и степени окклюзии;
[44]. При закупорке одиночного сег-
406
мента, расположенного проксималь-
нее голени, кровоток сразу после на-
грузки значительно выше уровней
контроля и возвращается к этим
уровням медленно (см. рис. 9.13).
При множественных уровнях окклю-
зии и ограниченном коллатеральном
кровоснабжении кровоток сразу пос-
ле нагрузки может быть очень низ-
ким, в некоторых случаях ниже
уровня покоя, и в течение несколь-
ких минут, очень медленно увели-
чиваясь, достигает своего макси-
мального значения. В этих случаях
период постнагрузочной гиперемии
может превышать 30 мин.
Полезно и показательно определе-
ние уровня максимального кровото-
ка, который может быть достигнут
при временном прекращении крово-
обращения. Hillestad [45] обнару-
жил, что если при 5-минутной ок-
клюзии максимальный кровоток
меньше 15 мл/мин на 100 мл ткани,
то это указывает на наличие арте-
риальной окклюзии.
При помощи электромагнитных
флоуметров (см. рис. 2.13) осущест-
влялись измерения кровотока во
время операций, чтобы непосредст-
венно оценить их эффективность. В
большинстве случаев измерения про-
водились до и после операции. Ос-
новная проблема при оценке измене-
ний кровотока, которые происходят
во время операции, связана с усло-
виями, при которых производятся
эти измерения. Анестезия сама по
себе имеет тенденцию вызывать глу-
бокие изменения деятельности сер-
дечно-сосудистой системы [46]. Ми-
нутный объем сердца уменьшается,
а периферическое сопротивление
увеличивается, в результате чего
кровоток становится, несомненно,
гораздо ниже тех его значений, кото-
рые регистрируются даже в спокой-
ном состоянии при бодрствовании.
Для исследования скорости кро-
вотока от уровня подключичной ар-
терии до пальцевых артерий в руке
и от подвздошной артерии до арте-
рий стопы в ноге можно использо-
вать ультразвуковой допплеровский
детектор скорости.
Для того чтобы правильно приме-
нять прибор при клинической оценке
облитерирующего атеросклероза,
необходимо соблюдать определен-
ные основные правила, которые за-
ключаются в следующем. Во-пер-
вых, важно, чтобы угол между дат-
чиком и артерией был относительно
постоянным. Для практического
применения относительно легко под-
держивать угол в 45°. Во-вторых, ис-
следователь должен хорошо знать
нормальную локализацию основных
сосудов. В-третьих, врач должен изу-
чить типы скоростных сигналов, свя-
занных с отдельными патологичес-
кими состояниями.
Процедура исследования может
быть различной в зависимости от
поставленной задачи, но в основном
должны быть исследованы следую-
щие участки: 1) наружная под-
вздошная и общая сонная артерии;
2) поверхностная бедренная арте-
рия; 3) подколенная артерия;
4) большеберцовая — тыльная ар-
терия стопы на уровне голеностоп-
ного сустава. Хотя обычно нет воз-
можности исследовать брюшную
аорту или общие подвздошные арте-
рии, о состоянии этих проксимально
расположенных сосудов можно су-
дить по сигналам кровотока, заре-
гистрированным на уровне паха.
Нормальные изменения скорости
артериального кровотока связаны с
фазами сердечного цикла. При реги-
страции звуковых сигналов, возни-
кающих в ультразвуковом доппле-
ровском флоуметре, можно выде-
лить два или три их компонента
(рис. 9.14). Первый, с наибольшей
частотой (около 3—4 кГц), совпада-
ет с систолой. Если имеется обрат-
ный ток, может быть слышен вто-
рой тон, который выявляется в пери-
од ранней диастолы. Третий компо-
нент (если он слышен) появляется
позднее во время диастолы и, несом-
ненно, связан с током незначитель-
ной величины. Частота второго и
407
ОТ МЕСТА СТЕНОЗА
РИС. 9.14. АНАЛИЗ СПЕКТРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ.
ДИСТАЛЬЕЕ МЕСТА ОККЛЮЗИИ
Здесь представлены характерные по спект-
ральной плотности сигналы, которые могут быть
зарегистрированы при исследовании нормальных
или пораженных периферических артерий (см. бо-
лее подробное разъяснение в тексте).
третьего тонов ниже (500 Гц —
1 кГц). Если обратного тока нет, бу-
дут слышны два тона. Обнаружение
описанных сигналов достаточно, что-
бы исключить наличие артериальной
окклюзии или заметного сужения
проксимально к месту регистрации.
В областях сужения артерий ско-
рость кровотока увеличивается и
возникает намного больший резуль-
тирующий частотный сдвиг. Когда
ток крови остается непрерывным на
всем протяжении пульсового цикла,
слышимый сигнал может достигать
8—10 кГц (см. рис. 9.14). Если кровь
течет по коллатеральному сосуди-
стому руслу, регистрируемые макси-
мальные частоты обычно довольно
низкие (1—2 кГц), а второй и тре-
тий тоны не слышны (см. рис. 9.14).
Отсутствие сигнала над большой ар-
терией является несомненным дока-
зательством окклюзии сосуда. Та-
кой вывод нельзя сделать при обна-
ружении тех же явлений над перед-
ней и задней большеберцовой арте-
риями в области голеностопного су-
става. На этом уровне скорость кро-
вотока может быть излишне низка,
чтобы ее можно было определить с
помощью современной техники. Од-
нако, если сигнал от одной артерии
стопы определяется, а от другой нет,
сосуд либо закупорен, либо имеется
его врожденное недоразвитие.
Хотя данные, получаемые иссле-
дователем, количественные и требу-
ют некоторого опыта для интерпре-
тации, они могут быть использованы
для получения следующей информа-
ции: 1) локализация артериальной
окклюзии; 2) определение состояния
сосудов (что так важно для сосуди-
стой .хирургии); 3) оценка непосред-
ственных результатов создания ис-
кусственных коллатералей или уда-
ления внутренней оболочки артерий
(эндартерэктомия); 4) оценка жа-
лоб, которые могут быть связаны с
синдромом «грудного стока»; 5) ус-
тановление диагноза врожденных
артериовенозных фистул; 6) непря-
мое измерение кровяного давления в
конечности, когда метод пальпации
пульса или коротковскнх тонов ис-
пользован быть не может.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. James Т. N., Burch G. Е. The atrial coro-
nary arteries in man. — Circulation, 17:
90—94, 1958.
2. James T. N. The arteries of the free
ventricular walls in man.— Anat. Rec., 136:
371—384, 1960.
3. Baroldi G., Scomazzoni G. Coronary cir-
culation in the normal and pathological
heart. Washington D. C., Office of the
Surgeon General, Department of the
Army, 1967.
408
4. Schlesinger M. J. Relation of anatomic
pattern of pathologic conditions of the
coronary arteries. — Arch. Path., 30:
403—415, 1940.
5. Vasko J. S., Gutelius J., Sabiston D. C.
A study of predominance of human coro-
nary arteries determined by arteriographic
and perfusion technics.— Amer. J. Cardiol.,
8: 379—384, 1961.
6. Provenza D. V., Schlerlis S. Demonstration
of muscle sphincters as a capillary compo-
nent in the human heart. — Circulation,
20: 35—41, 1959.
7. Gallo O. Study of the topographical and
quantitative relations between capillaries
and fibers of the conduction system of
the heart and on their functional signifi-
cance.— Cardiologia, 29: 241—253, 1956.
8. Gregg D. E, The coronary circulation in
health and disease. Philadelphia, Lea&
Febiger, 1950.
9. Truex R. C., Angulo A. W. Comparative
study of the arterial and venous systems
of the ventricular myocardium with spe-
cial reference to the coronary sinus.—
Anat. Rec., 113: 467—484, 1952.
10. Van der Meer J. J., Reneman R. S. The
relation of intramyocardial pressure
(IMP) to coronary blood flow (CBF).—
Bibl. Anat., No. 11: 151—157, 1973.
Ji. Downey J. M., Kirk E. S. Distribution of
coronary blood flow across the canine
heart wall during systole. — Circ. Res.,
34: 251—257, 1974.
12. Bing R. J., Hammond M. M., Handels-
man J. C., Powers S. R., Spencer F. C.,
Eckenhoff J. E., Goodale W. T., Hafken-
schiel J. H., Rely S. S. The measurement
of coronary blood flow, exygen consumpti-
on and efficiency of the left ventricle
in man. — Amer. Heart J., 38: 1—24, 1949.
13. Frank M. I., Levinson G. E., Hel-
lems H. L. Left ventricular oxygen con-
sumption blood flow and performance in
mitral stenosis. — Circulation, 31: 824—
833, 1965.
14. Monroe R. G. Myocardial oxygen con-
sumption during ventricular contraction
and relaxation. — Circ. Res., 14: 294—
300, 1964.
15. Sonnenblick E. H., Ross J., Jr., Co-
vell J. IV'., Kaiser G., Braunwald E.
Velocity of contraction: major determi-
nant of myocardial oxygen consumption.—
J. Clin. Invest., 44: 1099, 1965.
16. Levine H. J., Wagman R. J. Energetics
of the human heart. — Amer. J. Cardiol.,
9: 372—383, 1962.
17. Haust M. D., More R. H. Development
of modern theories on the pathogenesis
ol atherosclerosis. Pathogenesis of Athe-
rosclerosis. R. W. Wissler, J. C. Geer,
N. Kaufman, eds. Baltimore, Williams &
Wilkins Co., 1972.
18. Fry D. L. Localizing factors in arterio-
sclerosi. In Atherosclerosis and Coronary
Heart Disease (24th Hahnemann Sympo-
sium), W. Likoff, B. L. Segal and W. In-
sull, Jr., eds New York, Grune and Strat-
ton, 1972.
19. Fry D. L. Certain chemorheologic consi-
derations regarding the blood vascular
interface with particular reference to
coronary artery disease. — In: Research
on Acute Myocardial Infarction, S. Bon-
durant, ed. New York, Amer. Heart Assoc.,
Inc., 1969.
20. Ross R., Glomset J Atherosclerosis and
the arterial smooth muscle cell. — Science,
180: 1332—1339, 1973.
21. Evans G., Packham M. A., Jorgensen L.,
Mustard J. F. Platelets and vessel wall
and vascular injury. In Platelets and Ves-
sel Wall-Fibrin Deposition, G. Schettler,
ed. Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 1970.
22. White N. K-. Edwards J. E., Dry T. J. The
relationship of the degree of coronary
atherosclerosis with age, in men. — Cir-
culation, 1: 645—654, 1950.
23. Rushmer R. F., Watson N., Harding D.,
Baker D. Effects of acute coronary occlu-
sion on performance of right and left
ventricles of intact unanesthetized dogs.—
Amer. Heart J., 66: 522—531, 1963.
24. Light L. H. Initial evaluation of trans-
cutaneous aortovelography: a new non-
invasive technique for haemodynamic
measurements in the major thoracic ves-
sels.— In: Cardiovascular Applications of
Ultrasoudn, R. Reneman, ed. Amsterdam.
North Holland Publishing Company, 1974.
25. Rushmer R. F. Initial ventricular impulse;
a potential key to cardiac evaluation. —
Circulation, 29: 268—283, 1964.
26. Jewitt D., Gabe I., Mills C., Maurer B.,
Thomas M., Shillingrod J. Aortic velocity
and acceleration measurements in the as-
sessment of coronary heart disease. —
European J. Cardiol., 1: 299—305, 1974.
27. Gams E., Huntsman L. L., Chimo-
skey J. E. Corelation of maximum aortic
and carotid flow acceleration in chronical-
ly instrumented dogs.—Circ. Res., 34:302—
308, 1974.
28. Blumgart H. S., Schlesinger M. J., Da-
vis D. Studies on the relation of the
clinical manifestations of angina pectoris,
coronary thrombosis, and myocardial
infarction to the patologic findings. With
particular reference to the significance of
the collateral circulation. — Amer. Heart J.,
19: 1—91, 1940.
29. Green D. E., Goldberger R. F. Pathways
of metabolism in heart muscle. — Amer.
J. Med., 30: 666—678, 1961.
30. Shea T. M., Watson R. M., Piotrovw-
ski S. F., Dermksian G., Case R. B.
Anaerobic myocardial metabolism.— Amer.
J. Physiol., 203: 463—469, 1962.
31. Cohen L. S., Elliott W. C., Klein M. D.,
Gorlin R. Coronary heart disease: clinical,
cinearteriographic and metabolic correla-
409
tions.— Amer. J. Cardiol., 17: 153—168,
1966.
32. Case R. B., Nasser M. G., Crampton R. S.
Biochemical aspects of early myocardial
ischemia. — Amer. J. Cardiol., 24: 766—
775, 1969.
33. Nasser M. G., Case R. B. Early changes
in lactate metabolism in myocardial ische-
mia.—Fed. Proc., 27:632, 1968.
34. Griggs D. M., Jr., Nagano S., Lipana J. G.,
Novack P. Myocardial lactate oxidation in
situ and the effect thereon of reduced
coronary flow.—Amer. J. Physiol., 211;
335—340, 1966.
35. Bean W. B. Coronary artery disease. So-
me aspects of the natural history of ische-
mic heart disease. — In: Diseases of the
Chest, Including the Heart, J. A. Myers,
ed. Springfield, Ill., Charles C. Thomas,
publ., 1960.
36. Bean W. B. Infarction of the heart.
II. Symptomatology of acute attack.—
Ann. Intern. Med.', II: 2086—2108, 1938.
37. Kennedy J. A. The incidence of myocar-
dial infarction without pain in 200 autopsy
cases.— Amer. Heart J., 14: 703—709, 1937.
38. Pollard H. M., Harvill T. H. Painless
myocardial infarction. — Amer. J. Med.
Sci., 199: 628—635, 1940.
39. Keitzer W. F„ Fry IF. J., Kraft R. O.,
DeWeese M. S. Hemodynamic mechanism
for pulse changes seen in occlusive vas-
cular disease. — Surgery, 57: 163—174,
1965.
40. Schultz R. D., Hokanson D. E., Soun-
dness D. E., Jr. Pressureflow relations
and stress-strain measurements of normal
and diseased aortoiliac segments. — Surg.
Gynec. Obstet., 124: 1267—1276, 1967.
41. Carter S. A. Indirect systolic pressures
and pulse waves in arterial occlusive
disease of the lower extremities. — Circu-
lation, 37: 624—637, 1968.
42. Strandness D. E., Jr., Bell J. W. Peripher-
ie vascular disease. Diagnosis and ob-
jective evaluation using a mercury strain
gauge. — Ann Surg., 161 (Suppl.): 1—35,
1965.
43. Strandness D. E., Jr., Schultz R. D., Sum-
ner D. S„ Rushmer R. F. Ultrasonic flow
detection: A useful technic in the evaluati-
on of peripheral vascular disease. — Amer.
J. Surg., 113: 311—320, 1967.
44. Summer D. S., Strandness D. E., Jr. The
relationship between calf blood flow and
ankle blood pressure in patients with
inermittent claudication. — Surgery, 65:
763—771, 1969.
45. Hillestad L. K. The peripheral blood flow
in intermitent claudication. V. Pletysmo-
graphic studies. The significance of the
calf blood flow at rest and in response to
timed arest of the circulation. — Acta Med.
Scand., 174: 23—41, 1963.
46. Shackman R., Graber G. L., Melro-
se D. G. The hemodynamics of the surgi-
cal patient under general anesthesia.—
Brit. J. Surg., 40: 193—201, 1952.
ГЛАВА ДЕСЯТАЯ
РАЗМЕРЫ И КОНФИГУРАЦИЯ СЕРДЦА
И КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
На размеры, форму и положение
камер сердца и крупных сосудов
специфически влияют структурные
и функциональные последствия как
врожденных, так и приобретенных
болезней сердца. Обнаружение изме-
нений размеров и формы при физи-
ческом исследовании и рентгеногра-
фии является важным элементом
диагностики. Эти традиционные ме-
тоды в настоящее время пополняют-
ся использованием таких форм вол-
новой энергии, как ультразвук и
радиация (радиоактивные изото-
пы).
Информативность этих методов
постоянно обогащается и совершен-
ствуется как за счет улучшения ап-
паратуры, так и за счет использова-
ния счетно-решающих устройств. Ис-
черпывающий обзор этих достиже-
ний затрудняется быстротой прог-
ресса в этой области. Однако озна-
комление с основными принципами
методов обследования и с современ-
ными тенденциями их использова-
ния поможет понять направление их
будущего развития.
Размеры и конфигурация сердца
широко варьируют даже у здоро-
вых людей в связи с различиями
строения тела, геометрии грудной
клетки, дыхательной активности, по-
ложения тела и методов измерения.
Кроме того, индивидуальные реак-
ции на одну и ту же болезнь или
аномалию развития также значи-
тельно различаются. В связи с этим
впечатление о характере и степени
изменения состояния сердца должно
быть проверено всеми возможными
способами. Окончательный диагноз
болезни сердца не должен базиро-
ваться на результатах какого-либо
одного метода исследования. Даже
после того как использованы все ме-
тоды, состояние некоторых пациен-
тов может быть оценено как погра-
ничное между нормой и патологией.
В этом случае врач, прежде чем
прийти к определенному решению,
должен дождаться появления кри-
тических симптомов.
Положение сердца
внутри грудной клетки
Главным источником вариаций ви-
димых размеров сердца является
тот факт, что сердце расположено
внутри грудной клетки асимметрич-
но. Перегородка, разделяющая пред-
сердие и желудочки, ориентируется
между сагиттальной и фронтальной
плоскостями грудной клетки. На
фронтальной проекции сердца
(рис. 10. 1, А) обнаруживается пра-
вое предсердие, правый желудочек,
легочная артерия и дуга аорты с не-
большой частью левого желудочка
на левом краю. На задней стороне
сердца расположены остальная
часть левого желудочка, левое пред-
сердие и часть правого предсердия.
На поперечном разрезе через груд-
ную клетку (рис. 10.1, Б) видны от-
ношения между сердцем и стенками
грудной клетки. Камеры сердца от-
делены от передней и боковых сте-
нок грудной клетки разным количе-
ством легочной ткани, кроме участ-
ка вблизи верхушки сердца. Здесь
правый желудочек вблизи межжелу-
дочковой борозды непосредственно
контактирует со стенкой грудной
полости.
411
А-ВИД ВО ФРОНТАЛЬНОЙ плоскости
б-ПОПЕРЕЧНОЕ СЕЧЕНИЕ
РИС. 10.1. ОРИЕНТАЦИЯ СЕРДЦА В ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
А. Во фронтальной плоскости правое предсер-
дие обычно составляет выпуклую сторону силуэта
сердца. Правый желудочек находится спереди. Не-
большая часть левого желудочка выявляется как
левая граница. Верхняя полая вена, аорта и ле-
гочная артерия группируются выше сердца в верх-
нем средостении.
Б. Если смотреть сверху, сердце в грудной по-
лости располагается косо, причем правый желу-
дочек соприкасается с передней стенкой грудной
клетки слева от средней линии. Левое предсердие
формирует заднюю стенку сердца.
Методы физического
исследования сердца
Глаз, рука и ухо являются ценны-
ми инструментами при определении
размера и конфигурации сердца и
опытному клиницисту могут дать
больше информации о размерах и
функции сердца, чем любой инстру-
мент или прибор.
Осмотр. Осмотр обычно начинают
с определения локализации сердца и
высоты стояния диафрагмы. Визу-
ально или пальпаторно можно оп-
ределить место смещения грудной
стенки, или точку максимальной
пульсации (ТМП), которая располо-
жена тотчас кнутри от среднеклю-
чичной линии в пятом межреберье
и занимает область в пятом межре-
берье не более 3-копеечной монеты
(рис. 10.2). Эта пульсация обуслов-
лена ударом правого желудочка о
грудную стенку во время смещения
его при систолическом сокращении.
Обнаружение ТМП важно для оп-
ределения левой границы сердца и
должно осуществляться при каждом
исследовании.
При правожелудочковой гипертро-
фии расположенный спереди правый
412
желудочек соприкасается с груд-
ной клеткой тотчас влево от груди-
ны. При этом может быть видна
диффузная пульсация вдоль левой
границы грудины и даже в эпигаст-
рии (рис. 10.2, Б). У детей и взрос-
лых с врожденными поражениями
сердца эта часть прекордиальной
области может выбухать, поскольку
увеличение правого желудочка име-
ло место с рождения. Прекордиаль-
ная часть верхнего средостения об-
следуется для выявления пульса-
ций, исходящих от аорты, легочной
артерии и придатка левого пред-
сердия. Для их обнаружения полез-
но использовать настольную лампу
(типа «гусиная шея»), которая рас-
полагается так, чтобы ее луч направ-
лялся по касательной к поверхно-
сти, усиливая тень, даваемую этими
слабыми пульсациями на грудной
стенке. Это особенно важно при об-
следовании здоровых людей. При
осмотре необходимо оценить толщи-
ну грудной стенки, поскольку чем
тоньше стенка, тем заметнее будут
пульсации. Наоборот, эмфизема-
тозные легкие и толстые стенки
грудной клетки уменьшают види-
мость пульсаций.
РИС. 10.2. СМЕЩЕНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ МЕСТА ПУЛЬСАЦИИ СЕРДЦА ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ КРУПНЫХ СОСУДОВ.
А. Во время каждого сердечного сокращения в
небольшой области на прекордиальной части груд-
ной клетки может наблюдаться или пальпировать-
ся толчок, локализованный в пятом межреберье
на уровне среднеключичной линии или медиально
по отношению к ней.
Б. При увеличении правого желудочка он вы-
дается вперед и вызывает диффузную пульсацию
вдоль левой границы грудины и в эпигастрии.
В. Левожелудочковая гипертрофия вызывает
увеличение точки максимальной пульсации и сме-
щение ее слегка влево и вниз.
Г. Левожелудочковая гипертрофия с дилата-
цией приводит к более диффузной пульсации, ко-
торая значительно смещается влево и вниз.
Когда увеличивается левый желу-
дочек, локализация и размер точки
максимальной пульсации изменяют-
ся. При чистой гипертрофии левого
желудочка пульсация более заметна,
чем в норме, и может распростра-
няться и по другую сторону от сред-
неключичной линии (рис. 10.2, В).
Когда увеличение левого желудочка
обусловлено и гипертрофией и ди-
латацией, точка максимальной пуль-
сации занимает большую область и
всегда влево от среднеключичной
линии (рис. 10.2, Г). Этот признак
свидетельствует о несомненном уве-
личении левого желудочка.
Пальпация. Пальпация прекорди-
альной области в большинстве слу-
чаев используется, чтобы подтвер-
дить осмотр, но она дает также и
дополнительные важные для обсле-
дования данные, поскольку сила
пульсации легче воспринимается
тактильно, чем визуально. При паль-
пации прекордиальной области рука
должна располагаться на стенке
грудной клетки, причем пальцы рас-
пределяются в межреберных проме-
жутках для лучшего тактильного
ощущения пульсаций. У здоровых
людей точка максимальной пульса-
ции при пальпации определяется на
413
среднеключичной линии или кнутри
от нее, и обычно воспринимается
как короткий систолический удар.
При чистой левожелудочковой ги-
пертрофии точка максимальной
пульсации обычно слегка расширя-
ется и смещается влево, а удар в
этом случае более сильный. Гипер-
трофия без дилатации обычно связа-
на с высоким систолическим давле-
нием в желудочке (перегрузка дав-
лением), как, например, при гипер-
трофии или при закупорке выходя-
щих сосудов, вызванной различны-
ми причинами.
Если увеличение левого желудоч-
ка связано и с гипертрофией и с ди-
латацией, ТМП ощущается как диф-
фузное смещение в виде приподни-
мания и опускания передней поверх-
ности грудной клетки в области
сердца слева, что встречается обыч-
но у пациентов с увеличенным удар-
ным объемом (перегрузка объемом)
левого желудочка при таких пораже-
ниях, как аортальная или митраль-
ная недостаточность или артериове-
нозные шунты в большом круге кро-
вообращения.
Увеличение правого желудочка
возникает также вследствие пере-
грузки либо давлением, либо объе-
мом. Путем осмотра и пальпации эти
состояния дифференцировать невоз-
можно так же успешно, как в слу-
чае увеличения левого желудочка.
Различить их можно с помощью
электрокардиографических и рент-
генографических признаков.
Кроме пальпации толчков, вызы-
ваемых сердцем, важное значение
имеет пальпация над областью круп-
ных сосудов, т. е. над легочной арте-
рией и аортой. В нормальных серд-
цах закрытие клапана легочной ар-
терии может вызывать пальпируе-
мый толчок во время выдоха.
При патологических изменениях
сердца пальпацией можно выявить
вибрации грудной стенки, называе-
мые «кошачьим мурлыканьем» си-
столическим или диастолическим.
В случаях, когда увеличен легочный
414
кровоток или давление, усиленные
вибрации, обусловленные закрытием
клапана, могут пальпироваться над
легочной артерией.
При увеличении левого предсер-
дия можно ощущать сокращение его
ушка.
Перкуссия. При перкуссии исполь-
зуется комбинация слуховых и так-
тильных ощущений. Перкуссия наи-
более полезна для определения ло-
кализации и конфигурации границ
сердца и крупных сосудов на груд-
ной стенке. Метод перкуссии был
предложен Leopold Auenbrugger
(1761) на основании наблюдения о
том, что количество вина в бочонке
можно определить по резонансу при
выстукивании стенок днища [3]. При
резком ударе по грудной стенке под-
лежащие ткани внезапно смещают-
ся. Вследствие их эластичности они
возвращаются в исходное положение
и вибрируют до тех пор, пока не рас-
сеется сообщенная им энергия. Воз-
никающие вибрации имеют четыре
характерных свойства, важные для
оценки перкуторных данных: 1) час-
тота; 2) качество; 3) продолжитель-
ность и 4) интенсивность. Частота
вибрации зависит от соотношения
между эластичностью и массой виб-
рирующей ткани, которая в данном
случае представлена тканями раз-
личной плотности и эластичности
(например, мышечной, жировой,
костной, легочной).
По-видимому, вибрации, возника-
ющие при перкуссии над хорошо за-
полненными воздухом легкими, име-
ют относительно высокую интенсив-
ность (громкость), низкую частоту
(высоту) и большую длительность
(резонанс). Прекордиальная же об-
ласть при перкуссии может быть
описана как область абсолютной ту-
пости (рис. 10.3). Перкуторный звук
над этой областью имеет относитель-
но низкую интенсивность, высокую
частоту и короткую продолжитель-
ность (уменьшение резонанса). За
пределами области абсолютной ту-
пости находится пространство отно-
РИС. 10.3. ПЕРКУССИЯ ГРАНИЦ СЕРДЦА.
Размеры сердца можно приблизительно опре-
делить при квалифицированной перкуссии над
прекордиумом. Область тупости при перкуссии
всегда меньше действительных размеров сердца
из-за его округлых контуров (см. рис. 10.1,Б).
Значительное увеличение сердца всегда вызывает
расширение области тупости, но увеличение мень-
шей степени с уверенностью не определяется.
сительной тупости, которое прибли-
зительно обрисовывает границы
сердца (см. рис. 10.3). Область отно-
сительной тупости определяется не-
отчетливо. Округлые поверхности
сердца не соответствуют передней
грудной стенке (см. рис. 10.1, Б), и
границы сердца, очерченные перку-
торно, обычно примерно на 1—1,5 см
или более меньше, чем его силуэт,
наблюдаемый на рентгенограммах.
При перкуссии левая рука размеща-
ется параллельно ребрам со сред-
ним пальцем в межреберном проме-
жутке, а затем производятся резкие
постукивания кончиком среднего
пальца правой руки по среднему
пальцу левой. Следует избегать
слишком сильного выстукивания,
так как это затрудняет исследова-
ние, вызывая слишком сильную ви-
брацию, что ведет к уменьшению
точности определения истинных гра-
ниц сердца, обозначенных пунктир-
ной линией на рис. 10.3. Фактически
вибрации, ощущаемые пальцем, ва-
жны так же, как звук, улавливаемый
ухом. При достаточном навыке пер-
куссия может успешно выполняться
в шумной комнате.
Несомненно, глаз, рука и ухо мо-
гут дать много важных сведений о
размерах и форме сердца. Очевидно,
что с их помощью можно выявить
значительное увеличение или дефор-
мацию сердца. В случае, если груд-
ная клетка не деформирована, мож-
но определить и нормальное серд-
це. В пограничных случаях или при
значительной деформации грудной
клетки или позвоночника необходи-
мы другие методы оценки размеров
сердца и крупных сосудов. Мини-
мальный набор методов, необходи-
мых для полного обследования серд-
ца, состоит из физического исследо-
вания, рентгенографии и электро-
кардиографии.
Рентгенографическое
исследование сердца
Когда рентгеновские лучи прони-
зывают грудную клетку, их поглоще-
ние зависит от радиоплотности тка-
ней, лежащих на пути каждого лу-
ча. В грудной клетке наибольшую
радиоплотность имеют кости. На
рентгенограмме, таким образом, луч-
ше всего видны позвоночник и реб-
ра, затем сердце, крупные сосуды и,
наконец, легочная ткань. Метод
рентгенографии стал использоваться
в медицине с самого начала его воз-
никновения, и с тех пор он часто мо-
дифицировался для увеличения его
применимости и безопасности как
для пациентов, так и для врача.
Методы рентгенографии. Обычные
методы рентгенографии изображены
на рис. 2.9. Каждый имеет опреде-
ленное назначение. Однако все они
годятся для определения размеров и
конфигурации сердца и крупных
сосудов лишь в одном плане.
Телерентгенография позволяет по-
лучать очень четкие статические
снимки силуэта сердца с малыми ис-
кажениями при минимальной экспо-
зиции облучения. Полученные этим
методом снимки могут быть изучены
в деталях и неоднократно. Флюоро-
скопия и кинофлюорография пред-
415
ЗАДНЕПЕРЕДНЯЯ
Г. А-- . =
^РЕНТГЕНОВСКИЕ ЛУЧИЁ
ЛЕВАЯ БОКОВАЯ ПРАВАЯ ПЕРЕДНЯЯ КОСАЯ ЛЕВАЯ ПЕРЕДНЯЯ КОСАЯ
РИС. 10.4. ЧЕТЫРЕ СТАНДАРТНЫЕ ПРОЕКЦИИ ДЛЯ РЕНТГЕНОГРАФИИ СЕРДЦА.
При стандартном рентгенологическом исследо-
вании сердца силуэт его регистрируется в четырех
позициях. Ориентация сердца в каждой позиции
схематически показана на схеме поперечного сече-
ния и на тслерентгенограмме. Для идентификации
структур см. рис. 10.6.
А. В заднепередней позиции сагиттальная плос-
кость тела располагается параллельно кассете.
Б. В левой боковой позиции сагиттальная плос-
кость тела образует по отношению к кассете угол
90°.
В. В правой передней косой позиции правое
плечо поворачивается по направлению к кассете
до тех пор, пока сагиттальная плоскость тела нс
образует с ней угол 45°.
Г. В левой передней косой позиции левое пле-
чо поворачивается к кассете до тех пор, пока са-
гиттальная плоскость тела не образует угол 45°.
ставляют в основном лишь историче-
ский интерес. Недостатком прямой
флюороскопии является слабая раз-
решающая способность и длитель-
ная экспозиция облучения (и паци-
ента и врача). Этот метод неудобен
и отнимает много времени из-за того,
что требует затемненной комнаты и
адаптации к темноте.
Усиление изображения уменьшает
недостатки флюороскопии и стало
обычным при рентгенологическом
исследовании, проводимом с целью
наблюдения за динамикой бьющего-
ся сердца. Разрешающая способ-
ность в этом случае улучшается,
экспозиция облучения минимальная
и адаптации к темноте не требуется.
Небольшое расстояние между труб-
кой и экраном приводит к увеличе-
нию видимых размеров сердца при-
мерно на 25%. Это изображение
можно рассматривать непосредст-
венно или на телевизионном монито-
ре и можно записать на магнитной
или фотографической пленке.
416
Стандартные позиции при рентге-
нографии сердца. Рентгенографиче-
ские признаки патологии базируют-
ся на изменениях размеров и конфи-
гурации силуэта сердца и крупных
сосудов. Согласно описанной выше
ориентации сердца внутри грудной
клетки (рис. 10.4), ясно, что все ка-
меры и крупные сосуды нельзя уви-
деть сразу ни в одной из плоскостей.
По этой причине, чтобы лучше огра-
ничить каждую отдельную камеру,
используются четыре стандартные
проекции. Кроме того, можно ис-
пользовать суспензию бария, при
проглатывании которой очерчивает-
ся ход пищевода, спускающегося
вдоль задней стенки сердца.
Заднепередняя проекция (см.
рис. 10.4, А и рис. 10.5, А). Верхняя
полая вена у здоровых людей лежит
вдоль грудной части позвоночника и
формирует правую границу силуэта
сердца в верхней части грудной
клетки. Правое предсердие находит-
ся на правой границе в нижней час-
РИС. 10.5. СТАНДАРТНЫЕ РЕНТГЕНОГРАММЫ СЕРДЦА.
Четыре стандартных снимка, полученных при
рентгенографии сердца, в А — заднепередней, Б —
левой боковой, В — правой передней косой, Г —
левой передней косой проекции. На всех снимках
пищевод заполнен бариевой взвесью.
тп сердечного силуэта. Нижняя по-
лая вена в силуэте здорового сердца
обычно не видна. Правый желудочек
в этой плоскости обычно также не
выявляется. Восходящая аорта на-
ходится как раз в пределах сердеч-
ной тени и не видна на правой гра-
нице у здоровых людей. Дуга аорты
выявляется как округлая выпуклая
верхняя часть левой границы тени
сердца. Ниже дуги аорты слегка вы-
дается легочная артерия. Нижнюю
14-166
417
• А-ЗАДНЯЯ
Б-ЛЕВАЯ БОКОВАЯ В-ПРАВАЯ
ПЕРЕДНЯЯ КОСАЯ
РИС.
10.6. ОРИЕНТАЦИЯ СЕРДЦА В ЧЕТЫРЕХ СТАНДАРТНЫХ
А. В заднепередней проекции выявляются гра-
ницы правого предсердия и левого желудочка.
Правый желудочек и левое предсердие на грани-
цах силуэта не видны.
Б. В боковой проекции впереди силуэт право-
го желудочка, а сзади — левого предсердия.
Г-ЛЕВАЯ
ПЕРЕДНЯЯ КОСАЯ
ПРОЕКЦИЯХ.
В. В правой передней косой проекции слева в
силуэте видны правый желудочек и левое пред-
сердие.
Г. В левой передней косой проекции в силуэте
видны правый и левый желудочки. В этой позиции
можно также различить левое предсердие.
половину левой границы сердца со-
ставляет левый желудочек, который
располагается наклонно к диафраг-
ме. В месте соединения левого желу-
дочка и диафрагмы часто выявляет-
ся небольшая трехугольная тень
меньшей плотности, которая пред-
ставляет собой эпикардиальную жи-
ровую подушку.
Таким образом, в заднепередней
проекции у здоровых людей видны
правое предсердие, дуга аорты, ле-
гочная артерия, левый желудочек и
эпикардиальная жировая подушка.
Эта проекция особенно полезна для
выявления признаков увеличения
правого предсердия, левого желу-
дочка, легочной артерии и дилата-
ции дуги аорты и грудной части ни-
сходящей аорты. Кроме того, за пре-
делы нормальных границ силуэта
могут выступать и верхняя и нижняя
полые вены при их расширении.
В этой позиции также определяет-
ся увеличение левого предсердия по
усилению плотности в силуэте серд-
ца и приподниманию ствола левого
главного бронха, который виден в
этом положении. Заднепередняя
проекция, несомненно, является наи-
более полезной из всех одиночных
проекций при исследовании сердца и
крупных сосудов.
Боковая проекция (см. рис. 10.5 в
рис. 10.6). Прямая боковая проек-
ция выгодно выделяет правый же-
лудочек и левое предсердие, по-
скольку правый желудочек форми-
рует переднюю границу, а левое
предсердие формирует заднюю гра-
ницу сердца. Заполненный барием
пищевод лежит на задней стенке
сердца. Можно видеть концевую
часть легочной артерии и восходя-
щую аорту в силуэте. Правый желу-
дочек и левое предсердие легче рас-
познаются при их увеличении, чем
при нормальных размерах этих ка-
мер.
Обычно дополнительно к прямым
заднепередней и боковой проекциям
используются две косых позиции
(рис. 10.6, В, Г). О размерах сердца
они дают мало данных сверх того,
что можно извлечь из заднепередне-
го и бокового снимков.
Однако косые проекции иног-
да помогают при определении
границ расширенных крупных со-
судов.
Количественная оценка размеров
камер трудна, потому что точный
угол наблюдения никогда не изве-
стен исследователю и нельзя разли-
чить разделение камер перегород-
кой.
418
Причины изменения силуэта
сердца
Интерпретация данных рентгено-
графии осложняется рядом факто-
ров, которые не обязательно связа-
ны с размерами или функцией серд-
ца. Некоторые из них приводят к
тому, что нормальное сердце выгля-
дит большим. При других, наоборот,
размеры увеличенного сердца ка-
жутся нормальными. По этой причи-
не обычно говорят о «видимом» раз-
мере при рассмотрении причин из-
менения силуэта сердца. Последние
можно разделить на две категории:
а) связанные с индивидуальными
особенностями; б) связанные с осо-
бенностями техники рентгенографии.
При тщательной стандартизации
рентгенографии технические причи-
ны можно практически ликвидиро-
вать. Индивидуальные же вариации
положения сердца должны быть рас-
познаны и оценены врачом в каж-
дом конкретном случае.
Индивидуальные изменения. Пре-
жде всего при рентгенографическом
исследовании пациента важно
представить себе нормальный диа-
пазон размеров и конфигурации
сердца для данного человека, учи-
тывая особенности его конституции.
Умение осуществлять этот важный
этап исследования приобретается
лишь с опытом. Способность делать
логичное заключение на основании
индивидуальных особенностей мож-
но развить, пользуясь любой воз-
можностью сопоставить рентгеноло-
гические данные со строением тела
и состоянием сердца пациента.
Конституция. У астеников
грудная полость длинная и узкая,
так что длинная ось желудочков
расположена почти вертикально
(рис. 10.7). Силуэт сердца узкий, и
левая граница может лежать на не-
сколько сантиметров кнутри от сре-
динно-ключичной линии. При увели-
чении сердца в этом случае видимые
размеры сердца приближаются к
нормальной конфигурации. У таких
пациентов требуется значительное
увеличение левого желудочка даже
для того, чтобы левая граница серд-
ца сдвинулась к срединно-ключич-
ной линии, т. е. к пределам нормы
здорового нормостеника. В тех слу-
чаях, когда положение диафрагмы
в покое ниже среднего уровня, ран-
ние стадии увеличения желудочка
часто не замечаются.
Наоборот, для коренастых паци-
ентов характерно приподнятое поло-
жение диафрагмы (см. рис. 10.7).
При этом продольная ось сердца
приближается к горизонтальному
положению, и даже сердце нормаль-
ного размера может казаться увели-
ченным. У такого пациента легоч-
ный рисунок усилен; кардиоваску-
лярный угол более острый, а вер-
хушка сердца смещается по направ-
лению влево. Короче, такой здоро-
вый человек легко может быть оце-
нен как больной с гипертрофией ле-
вого желудочка. Таким образом, для
объяснения рентгенологических дан-
ных важно определить особенности
конституции пациента и относитель-
ную высоту стояния диафрагмы.
Уровень купола диафрагмы для этой
цели удобно устанавливать по отно-
шению к реберно-позвоночным сое-
динениям.
Разновидности размеров
сердца у людей одной и
той же конституции. Индиви-
дуальные вариации являются посто-
янной проблемой анатомии, физио-
логии и клинической медицины. Си-
луэты сердец различных пациентов
одинакового возраста, пола, консти-
туции и физического состояния мо-
гут варьировать довольно значи-
тельно. Это может быть связано с
различиями ориентации сердца вну-
три грудной клетки или вариациями
развития сердца, легких или груд-
ной клетки. Очевидно, в разных воз-
растных группах силуэты сердец у
людей с одинаковым типом консти-
туции могут значительно отличать-
ся. И конечно, наиболее важным
фактором для оценки изменений та-
14
419
РИС. 10.7. ВЛИЯНИЕ конституции и
ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА НА СИЛУЭТ СЕРДЦА.
Рентгенограммы, полученные у трех здоровых
людей с различной конституцией, демонстрируют
связанные с этим изменения формы и видимого
размера нормального силуэта сердца.
У астеников грудная клетка длинная и узкая,
так что сердце принимает вертикальное положе-
ние. Сердечный силуэт такой узкий, что даже зна-
чительное увеличение сердца у такого пациента
может остаться незамеченным.
У всех пациентов нормостеников могут быть
легко установлены признаки увеличения отдель-
ных камер и даже незначительные изменения
обычно могут быть определены.
При гиперстенической конституции высоко рас-
положенная диафрагма поддерживает сердце в го-
ризонтальном положении. Широкий силуэт сердца
создает впечатление увеличения левого желудочка,
а усиление легочного рисунка наводит иа мысль о
застое в легких. Эти факторы должны постоянно
учитываться при анализе рентгенографических дан-
ных.
Отмечается, что правый купол диафрагмы у
этих трех человек расположен соответственно на
уровне 11-го, 10-го и 8-го реберно-позвоночных со-
единений.
кого рода является большой опыт.
Фаза сердечного цикла.
При записи телерентгенограммы
обычно используются очень корот-
кие выдержки (например, */5—’/б с).
Поскольку диастолический интервал
значительно длиннее, чем продолжи-
тельность систолы, более половины
телерентгенограмм снимается во
время диастолы. Однако более 7з их
экспонируется во время определен-
ной фазы систолы. К счастью, изме-
нения размера и формы силуэта
сердца во время сердечного цикла
редко являются достаточными, что-
бы по этой причине могла быть сде-
лана какая-либо серьезная ошибка.
Околосердечная жиро-
вая подушка. У многих здоро-
вых людей у верхушки сердца выяв-
ляется трехугольная тень, обуслов-
ленная скоплением жира в этой об-
ласти. Это может вызвать ошибоч-
ное представление об удлинении пу-
ти оттока из левого желудочка и о
смещении верхушки по направлению
вниз и влево до тех пор, пока эта об-
ласть не будет тщательно исследова-
на. Обычно можно различить грани-
цу верхушки сердца, проходящую
через тень околосердечной жиро-
вой подушки.
Смещение сердца. Сердце
не всегда занимает нормальное по-
ложение внутри грудной клетки. На-
пример, оно может быть смещено
влево ателектазом левого легкого
либо давлением, которое возникает
при пневмотораксе в правой плев-
ральной полости. В любом случае
левая граница сердца смещается
влево, а правая граница может ле-
жать на позвоночнике. Если не рас-
познать состояние легких, можно
предположить увеличение сердца.
Деформации грудной
клетки. Если нижний конец гру-
дины вдавлен (воронкообразная
грудь), расстояние между грудиной
и позвоночным столбом уменьшено
(см. рис. 10, 1, Б). Сердце может
быть сжато в своем заднепереднем
размере и смещено влево. Левая
граница сердца может стать округ-
лой, создавая впечатление об увели-
чении желудочка.
При кифосколиозе патологический
изгиб позвоночного столба может
вызвать как смещение сердца, так и
изменение его «видимой» конфигу-
рации. Границу изогнутого позво-
ночного столба можно спутать с гра-
ницей силуэта сердца, при этом бу-
дет создаваться впечатление об уве-
личении сердца.
Неправильное положение
пациентов при рентгено-
графии. Если пациент поставлен
точно в заднепереднюю позицию, то
рукоятка грудины должна центри-
роваться над телами позвонков. Ес-
ли пациент даже слегка повернется,
«видимая» конфигурация сердца мо-
жет быть значительно изменена.
Аналогично этому конфигурация
сердца и его положение относитель-
но грудного отдела позвоночника
серьезно искажаются как при недо-
статочном, так и при чрезмерном по-
вороте пациента при исследовании
косых позиций сердца. Стандартиза-
ция размещения пациента является
необходимой для точной оценки те-
лерентгенограмм. В этом нет необ-
ходимости во время флюороскопии.,
поскольку исследующий может рас-
сматривать сердце со всех углов и
контролировать размещение по изо-
бражению.
Дыхательная активность.
На уровень стояния диафрагмы вли-
яет фаза дыхания, в течение которой
экспонируется телерентгенограмма.
Если до экспозиции рентгеновской
пластинки рентгенолог просит па-
циента сделать глубокий вдох, уро-
вень диафрагмы снижается и про-
дольная ось сердца принимает почти
вертикальное положение (рис.
10.8, А). С другой стороны, пациен-
та можно попросить прижать к себе
рентгеновскую кассету, в результате
чего он насильственно выдыхает,
поднимая уровень диафрагмы. Из-
менения уровня диафрагмы, обус-
ловленные дыхательной активно-
421
РИС. 10.8. РЕНТГЕНОГРАММЫ ПРИ ВДОХЕ И ВЫДОХЕ.
Снимки, иллюстрирующие различия размера и формы сердца при вдохе и выдохе. Во время вдо-
ха диафрагма находится на уровне X ребра, а при выдохе — на уровне IX ребра.
РИС. 10.9. ПРИЕМ ВАЛЬСАЛЬВЫ.
Эти два снимка иллюстрируют уменьшение размера сердца, обусловленное приемом Вальсальвы.
стью, могут серьезно искажать ви-
димые размеры сердца (рис.
10. 8, Б).
Проба Вальсальвы. При
просьбе задержать дыхание паци-
циент невольно, или бессознательно,
может увеличить давление в груд-
ной клетке. Увеличенное внутри-
грудное давление задерживает при-
ток крови в грудную клетку и вызы-
вает прогрессирующее уменьшение
размера сердца (рис. 10.9). При этих
условиях истинный размер силуэта
сердца может быть значительно
уменьшен [1]. Квалифицированные
рентгенологи могут практически
ликвидировать причины вариаций,
обусловленные дыхательной актив-
ностью и приемом Вальсальвы.
ИЗМЕРЕНИЯ СИЛУЭТА
СЕРДЦА
Обнаружение увеличения сердца
обычно представляет собой более
или менее субъективное суждение в
виду множества причин вариаций
его размера, описанных выше. По-
этому была предпринята попытка
объективного подхода к интерпре-
тации результатов рентгенографии
путем измерения различных разме-
ров сердечного силуэта. Сведения
относительно длины или ширины от-
дельных камер желудочков были бы
наиболее полезны. Однако положе-
ние кольца атриовентрикулярного
клапана определить точно невоз-
можно, в связи с чем большинство
измерений включает и предсердие, и
желудочки. Кроме того, плотность
теней, создаваемых органами брюш-
ной полости, в значительной степе-
ни смазывает нижний край силуэта
сердца. В настоящее время наиболее
распространено измерение попереч-
ного диаметра. Чтобы определить
этот размер, на телерентгенограмме,
экспонированной в заднепередней
позиции, прочерчивается вертикаль-
ная линия над позвоночным стол-
бом. Путем осмотра выбирается са-
мая отдаленная от средней линии
точка на правой границе сердца (в
средней части границы правого
предсердия). От этой точки прово-
дится линия перпендикулярно вер-
тикальной эталонной линии. Таким
же путем воздвигается перпенди-
куляр от наиболее удаленной от
средней линии точки на левой гра-
нице сердца. Сумма двух горизон-
тальных сегментов называется попе-
речным диаметром (рис. 10.10).
Ввиду значительных индивидуаль-
ных различий это измерение без
учета конституции данного челове-
ка не имеет смысла. Для практики
довольно обычным является делить
поперечный диаметр сердца на ши-
рину грудной клетки (кардиотора-
кальное отношение). Принято счи-
тать, что отношение больше чем 0,5
указывает на увеличение сердца.
Это допущение, вероятно, до неко-
торой степени обоснованно для нор-
мостеников. Однако вертикально
расположенное сердце может быть
значительно увеличено до того, как
кардиоторакальное отношение ста-
нет равным 0,5. Если длинная ось
сердца приближается к горизонта-
ли, кардиоторакальное отношение
может превышать 0,5 без какого-
либо увеличения сердца. Кардио-
торакальное отношение не имеет
существенного значения и может
привести лишь к серьезным ошиб-
кам.
Чтобы преодолеть этот недостаток,
Ungerleider и сотр. [2,3] измерили
поперечный диаметр сердец боль-
шой группы «нормальных» людей
и разработали таблицы, при помощи
которых можно предсказать индиви-
дуальный поперечный диаметр в
соответствии с весом, ростом, воз-
растом и полом человека. Если из-
меренный поперечный диаметр па-
циента превышает предсказанный
размер более чем на 10%, можно
думать, что имеет место увеличение
сердца.
Прежде чем использовать попе-
речный диаметр как критерий возни-
кающего увеличения сердца, нужно
423
А-ПОПЕРЕЧНЫЙ ДИАМЕТР
ПОПЕРЕЧНЫЙ ДИАМЕТР-12 см
Б-КАРДИОТОРАНАЛЬНОЕ ОТНОШЕНИЕ
КАРДИОТОРАКАЛЬНОЕ ОТНОШЕНИЕ-12/24-1/2
РИС. 10.10. ИЗМЕРЕНИЯ СЕРДЦА.
А. Поперечный диаметр силуэта сердца изме-
ряется от вертикальной линии, проведенной вдоль
позвоночного столба. Чтобы определить этот раз-
мер, находят максимальные расстояния от ука-
занной линии до правой и левой границ сердечной
тени. Хотя ни одна из этих точек измерения в от-
дельности не подходит для определения увеличе-
ния камер, никакой другой размер не является
более показательным.
Б. Коэффициент, получаемый как частное от
деления поперечного диаметра на ширину грудной
клетки в ее самой широкой части, называется
кардноторакальным отношением. Этот коэффици-
ент полагается корректировать в соответствии с
разной конституцией у разных пациентов. Если от-
ношение превышает 0,5. говорят о наличии увели-
чения сердца. До какой степени эта величина мо-
жет ввести в заблуждение, видно на глаз на
рис. 10.7 и 10.8.
помнить, что: а) данный показатель
включает и правое предсердие и ле-
вый желудочек; б) камеры желудоч-
ков первоначально не увеличива-
ются вдоль горизонтальной оси;
в) удлинение пути оттока левого
желудочка эти(м способом обычно
можно определить, но о правом же-
лудочке такое измерение не дает
никакого представления; г) исполь-
зовать данный показатель можно
лишь в тех случаях, когда исключе-
но или учтено влияние не только
конституции, возраста и пола, но и
других возможных причин измене-
ния размеров сердца. Если эти об-
стоятельства учтены, то таблицы
Ungerleider и Clark могут быть весь-
ма полезными.
Камеры
нормального сердца
Из сказанного ясно, что определе-
ние размера сердца методом теле-
рентгенографии представляет собой
главным образом субъективный, ин-
туитивный метод оценки без реаль-
ных количественных показателей.
Однако в опытных руках телерент-
генография чрезвычайно полезна
при оценивании общего размера
сердца и увеличении отдельных ка-
мер.
Количество и качество полезной
информации, получаемой от рентге-
нограмм, можно значительно увели-
чить при помощи ангиокардиограмм,
которые производятся после введе-
ния в кровоток веществ, дающих
резкую тень на рентгеновских плас-
тинках. Когда эти контрастные ве-
щества последовательно проходят
через правые и левые камеры и со-
суды сердца, их границы выявляют-
ся очень рельефно, и для их опреде-
ления быстро производится непре-
рывный ряд рентгеновских снимков.
Контрастный материал так плот-
но обтекает внутреннюю стенку ка-
мер, что можно судить о толщине
424
РИС. 10.11. РЕНТГЕНОГРАФИЯ И АНГИОГРАФИЯ ЗДОРОВОГО СЕРДЦА.
А. Снимки грудной клетки в заднепередней и
левой боковой проекциях (слева1) с кадрами из
биплановых ангиокардиограмм, иллюстрирующих
внутрисердечные камеры (справа, В—Е).
Пунктирной линией обозначена примерная ло-
кализация атриовентрикулярных клапанов.
Б. Правое предсердие заполнено контрастным
веществом.
В. Правый желудочек, заполненный контраст-
ным веществом, просматривается в заднепередней
проекции, но лучше виден в боковой проекции.
Г. Заполненное контрастным веществом левое
предсердие наилучшим образом видно в боковой
позиции. На части Д рисунка отмечается уменьше-
ние размера, обусловленное сокращение.^ пред-
сердия.
Д. Заполненный контрастным веществом ле-
вый желудочек может быть виден как в заднепе-
редней, так и в боковой проекции.
стенки по расстоянию до наружной
границы сердца. Важно иметь в вп
ду, что камеры сердца не имеют про-
стой круглой пли эллипсоидной фор-
мы и их внутренние поверхности не-
регулярно прерываются мышечными
перекладинами (trabeculae сагпеае)
и сосочковыми* мышцами (см. рис.
3. 13 и 3. 14). По этой причине точ-
ность, с которой наблюдатель может
оценить истинные размеры камеры,
не идеальна. Несмотря на этот не-
достаток, общий размер и форму
каждой камеры и крупных сосудов в
отдельности можно представить по
последовательному ряду снимков,
как это показано на рис. 10. 11.
Правая граница правого предсер-
дия силуэта сердца в норме конту-
рируется на фоне легких, пропуска-
ющих рентгеновские лучи, в задне-
передней проекции, несколько пра-
вее позвоночного столба.
Нормальный правый желудочек в
заднепередней проекции не виден, но
формирует переднюю границу серд-
ца при боковой проекции.
Нормальное левое предсердие
формирует заднюю границу сердца,
но не вызывает смещения кзади за-
полненного бариевой взвесью пище-
вода.
В норме левый желудочек выяв-
ляется на левой границе сердечного
силуэта и образует довольно прямой
наклон от области легочной артерии
до максимальной кривизны левой
стороны силуэта сердца.
425
РИС. 10.12. УВЕЛИЧЕНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА - ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ.
А. На снимке, сделанном в заднепередней про-
екции, видно большое правое предсердие, высту-
пающее в правую часть грудной клетки, и выбу-
хающая легочная артерия.
Б. В боковой проекции виден правый желудо-
чек, находящий на грудину и заполняющий верх-
нюю часть ретростернального (загрудинного) про-
странства.
В, Г. Биплановые ангиокардиограммы, иллюст-
рирующие левый желудочек п левое предсердие,
заполненные непроницаемой для рентгеновских
лучей краской, для сравнения с большим правым
сердцем, которое не содержит контрастного веще-
ства. Хорошо можно видеть правую коронарную
артерию, огибающую правый желудочек. На фрон-
тальной ангиокардиограмме справа от заполнен-
ной краской аорты выявляется большая легочная
артерия.
Увеличение камер сердца
Увеличение правого предсердия
обычно обусловлено недостаточно-
стью правого желудочка или болез-
нью трехстворчатого клапана. Ког-
да правое предсердие увеличивает-
ся, его границы смещаются вправо и
могут заполнять большую часть
правой стороны грудной клетки, что
видно в заднепередней проекции
(рис. 10. 12, А). Большое увеличение
правого предсердия всегда сопро-
вождается увеличением верхней по-
лой вены.
Увеличение правого желудочка
Слабое или умеренное увеличение
правого желудочка обычно не меня-
426
РИС. 10.13. УВЕЛИЧЕНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА — ПЕРЕГРУЗКА ДАВЛЕНИЕМ.
Заднепередний и боковой снимки грудной клет-
ки (вверху) и переднезадняя и боковая биплано-
вые ангиокардиограммы (внизу) у больного со
стенозом клапана легочной артерии. На передне-
задней проекции можно видеть правый желудочек,
находящий на грудину. На переднезадней ангио-
грамме отмечается большая легочная артерия, а
стрелка указывает на стенозированный клапан.
На боковой ангиокардиограмме хорошо видна
постстенотическая дилатация легочной артерии.
ет размеры и форму силуэта сердца
в заднепередней проекции. Правый
желудочек локализуется на диаф-
рагмальной и передней поверхности
сердца. Ранние стадии цли слабое
увеличени^’легко упускаются, если
рентгенограммы не дополнены дан-
ными физичжкого обследования и
электрокардиограммой.
Значительное увеличение правого
желудочка, как правило, сопровож-
дается сдвигом правого предсердия
вправо и смещением левой границы
сердца кнаружи, как на рис. 10. 12?
В этих условиях поперечный диа-
метр сердца увеличивается. Мас-
сивная дилатация правого желудоч-
ка также смещает левый желудочек
назад по направлению к позвоноч-
нику, как изображено на рис.
427
РИС. 10.14. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ.
Заднепередний и боковой снимки грудной
клетки (вверху) и переднезадняя и боковая би-
плановая ангиокардиограммы (внизу) у больного
митральным стенозом. На заднепередней позиции
стрелкой показан приподнятый ствол левого глав-
ного бронха и видна сдвоенная граница над пра-
вым предсердием, показывающая, что левое пред-
сердие увеличивается вверх и вправо. На ангио-
кардиограмме внизу видно левое предсердие, за-
полненное контрастным веществом. На фронталь-
ной ангиокардиограмме видно, что за счет при-
датка левого предсердия левая граница сердца
выпрямляется.
10. 13, Д. Такая картина характерна
для выраженной дилатации правого
предсердия и желудочка, которая
встречается, когда эти камеры вы-
нуждены перекачивать чрезмерно
большие объемы крови в течение
длительного времени (как это мо-
жет случиться, например, при врож-
денных пороках сердца; см. также
главу XII).
При наличии перегрузки объемом
камера правого желудочка удлиня-
ется, поворачивается влево и увели-
чивается в поперечнике, создавая
«митральную конфигурацию» в пе-
реднезадней проекции (см. рис.
428
10.12, А, Б). Легочная артерия
всегда увеличивается и наиболее
легко различается во фронтальных
позициях (см. рис. 10. 12, А — Г).
Когда правый желудочек вынуж-
ден изгонять кровь против высокого
давления (легочная гипертония)
или высокого сопротивления (стеноз
легочного клапана), систолическое
давление в желудочке должно под-
няться значительно выше нормы
(см. также «Стеноз легочного кла-
пана», с. 500). Компенсаторным ме-
ханизмом для , преодоления этого
давления является утолщение стен-
ки правого желудочка из-за гипер-
трофии миокарда. До тех пор пока
этот механизм компенсирует увели-
ченную нагрузку на правый желу-
дочек, камера правого желудочка
остается небольшой и размер сер-
дечного силуэта обычно не увеличи-
вается. Пример гипертрофии право-
го желудочка, обусловленной стено-
зом легочного клапана, представлен
на рис. 10. 13. Это состояние может
поддерживаться в течение многих
лет до того момента, когда миокард
становится неспособным поддержи-
вать состояние компенсации. При
этих условиях развивается правоже-
лудочковая недостаточность с рас-
ширением правого желудочка и пра-
вого предсердия, что приводит к
картине, аналогичной той, которая
показана на рис. 10. 12.
Увеличение левого предсердия
обычно обусловлено поражением
митрального клапана или левожелу-
дочковой недостаточностью. Увели-
чение происходит в трех направле-
ниях: кзади, что вызывает заднее
смещение заполненного барием пи-
щевода; вверх, с приподниманием
ствола левого главного бронха, и
вправо, с образованием сдвоенной
тени над границей правого пред-
сердия. Придаток левого предсер-
дия выявляется ниже легочной ар-
терии, выпрямляя верхнюю часть
левой границы сердца. Левое пред-
сердие увеличивается в ответ на пе-
регрузку давлением и на перегрузку
объемом, но для этих состояний нет
никаких отличительных признаков.
Вообще длительная перегрузка объ-
емом вызывает значительное увели-
чение камеры, в результате чего об-
разуется «гигантское» левое пред-
сердие. В этом случае правая грани-
ца или даже весь силуэт сердца мо-
гут быть представлены левым пред-
сердием. Лучше всего увеличение
левого предсердия различается в
заднепередней или боковых проек-
циях (см. рис. 10.14).
Увеличение левого желудочка
Левый желудочек по-разному
реагирует на перегрузки объемом
и давлением. Здесь будет описан не-
сложный набор признаков, харак-
терный для каждого из этих состоя-
ний. В действительности же пора-
жения чаще всего носят смешанный
характер или же развивается и не-
достаточность миокарда, осложня-
ющая картину.
Систолическая перегрузка. Ос-
новными причинами систолической
перегрузки (перегрузки давлением)
левого желудочка является сужение
его пути оттока или системная ар-
териальная гипертония. Левый же-
лудочек несколько удлиняется, что
обычно не замечают из-за опуска-
ния его ниже верхней границы ди-
афрагмы в заднепередней проекции.
При значительном опыте удлинение
можно различить по более закруг-
ленному внешнему виду силуэта ле-
вого желудочка или же по лукови-
цеобразному контуру, когда разви-
вается концентрическая гипертро-
фия. Это лучше всего видно в зад-
непередней проекции (рис. 10.15).
Диастолическая перегрузка.
В заднепередней позиции видно,
что при дилатации левый желудо-
чек значительно удлиняется и рас-
ширяется влево. Кардиоторакальное
отношение резко нарушается (рис.
10.16) у больных с аортальной ре-
гургитацией, митральной регургита-
цией, лево-правым шунтированием
429
РИС. 10.15. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА — ПЕРЕГРУЗКА ДАВЛЕНИЕМ.
Заднепередний и боковой снимки грудной клет-
ки (вверху) и переднезадняя и боковая биплано-
вые ангиокардиограммы (внизу) у пациента с аор-
тальным стенозом. Виден луковицеобразный кон-
тур левого желудочка на снимке в заднепепедней
проекции. На фронтальной ангиокардиограмме
(на уровне желудочков или систем-
ного артериального русла) или при
миокардиальной недостаточности.
При значительном увеличении лево-
го желудочка сердечный силуэт рас-
ширяется, правая граница сердца
оттесняется вправо (и без увеличе-
ния правого предсердия).
430
объем камеры нормальный, но стенка утолщена.
Стрелка указывает на утолщенный стенозирован-
ный клапан. Постстенотическая дилатация имеет
место на ангиокардиограмме, но не различается на
обзорных снимках грудной клетки.
Конфигурация аорты и легочной
артеоии. Аорта (см. рис. 10. 15) и
легочная артерия (см. рис. 10.13)
увеличиваются в ответ на наруше-
ние кровотока при перегрузке серд-
ца повышенным объемом крови или
давлением при патологических по-
ражениях сосудистых стенок или
РИС. 10.16. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА — ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ.
Заднепередний и боковой снимки грудной
клетки (вверху) и переднезадняя и боковая би-
плановые ангиокардиограммы (внизу) у пациента
с аортальной регургитацией (недостаточностью).
Левый желудочек удлинен на обоих снимках и па
ангиокардиограмме во фронтальной проекции.
Объем левого предсердия большой в противопо-
ложность тому, что наблюдается при аортальном
стенозе (см. рис. 10.15).
при их травме. Легочная артерия
может быть увеличена без видимой
причины (идиопатическая дилата-
ция).
Эти расширения больших арте-
рий обычно видны в заднеперед-
ней проекции. Однако для установ-
ления размеров расширения сосудов
иногда полезны косые проекции.
Ангиокардиография дает анато-
мическое подтверждение физиоло-
гическим данным, получаемым при
катетеризации сердца (например,
при несложных врожденных поро-
431
РИС. 10.17. ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ
А. Селективные артериограммы у больного с
легочной эмболией. Стрелками показаны явные
внутрисосудистые дефекты заполнения.
Б. Переднезадняя и косая аортограммы у
И РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА.
больного с расслаивающей аневризмой аорты.
Стрелки указывают на плоскость, разделяющую
истинный и ложный каналы.
ках сердца или приобретенных
формах болезней сердца, таких, как
стеноз пли недостаточность клапа-
нов, болезни коронарных артерий
и т. д. (4].
В настоящее время ангиография
легочных сосудов, вероятно, наибо-
лее точный метод обнаружения ле-
гочных эмболов и их рассасывания
(см. рис. 10.18, А). При помощи
432
ангиографии можно также опреде-
лить аневризматическое расшире-
ние крупных сосудов. Могут' быть
видны и контуры аорты, что очень
важно для сердечно-сосудистой хи-
рургии (рис. 10. 17, Б).
Количественная ангиокардиография
Многие исследователи вычисляют
объем желудочков, основываясь на
различных данных. Например, Dod-
ge и сотр. [5] допускают, что камера
левого желудочка наилучшим об-
разом может быть представлена
эллипсом вращения и что объем ее
можно вычислить по формуле для
объема эллипсоида:
Объем = ±-х-^-Х-^-Х^,
3 2 2 2
где Lt, Ln, Lin — главные оси эллип-
соида. Наибольшая длина определя-
ется прямо на снимках, а две мень-
ших оси выводятся путем планимет-
рии области камеры в переднезад-
ней и боковой проекциях. Использу-
ются два корригирующих фактора,
один для коррекции искажения
рентгеновского изображения, а дру-
гой корригирует расхождения меж-
ду объемом, определенным по фор-
муле, и истинным объемом. Ряд ан-
гиограмм, на которых вычерчены
главные оси и толщина стенок и
вычислены объемы и масса, пред-
ставлены на рис. 2. 10. Нормальные
значения конечно-диастолического
объема (КДО), конечно-систоличе-
ского объема (КСО), ударного объ-
ема (УО) и относительной величины
систолического объема (СО/КДО) у
взрослых рассчитали Kennedy с
сотр. [6] и Sanmarko [7].
Метод быстрой съемки дает воз-
можность построить кривые объема
левого желудочка для нескольких
сердечных циклов (см. рис. 2. 10).
При использовании этого метода у
больных без шунтов или регургита-
ции получаются результаты, срав-
нимые с ударными объемами, рас-
считанными методом Фика или раз-
ведения красителя [8]. Метод этот
имеет два основных недостатка:
1) он довольно трудоемкий; 2) пов-
торные ангиографические инъекции
не могут гарантировать повторения
первичных результатов вследствие
изменений функции миокарда, свя-
занных с введением контрастных
материалов [9].
Кроме определения объема лево-
го желудочка, можно вычислить его
массу методом Rackley и сотр. [10].
Если внутренний объем камеры вы-
честь из суммарного объема камеры
с учетом толщины стенки, разница
между двумя объемами, умноженная
на удельный вес сердечной мышцы
(1,050), дает массу левого желудоч-
ка в граммах. При пользовании
этим методом предполагается, что
перегородка является частью левого
желудочка, а стенка его имеет оди-
наковый размер повсюду. Сравнение
ангиокардиографически вычислен-
ной и определенной посмертно мас-
сы желудочков выявило прекрасную
корреляцию (г = 0,97) [И].
Измерение объема и массы очень
важно для выявления увеличения
сердца и определения степени пато-
логии. Количественная ангиокар-
диография оказалась очень полез-
ной благодаря возможности опреде-
ления желудочковых объемов. На-
пример, Hamilton и сотр. [12] оце-
нивали состояние пациентов с раз-
личными степенями коронарной об-
струкции по следующим показате-
лям: желудочковые объемы (систо-"
лический и диастолический), относи-
тельная величина систолического
объема, масса левого желудочка,
максимальная систолическая и ко-
нечно-диастолическая нагрузка и
ударный объем. Кроме того, выявля-
лись области миокарда со снижен-
ной сократимостью по асимметрич-
ному, направленному внутрь движе-
нию частей сердечного силуэта во
время систолы. В некоторых случаях
можно было отметить отсутствие
сокращения или истинное расшире-
ние отдельных областей. При ин-
433
фаркте миокарда постоянно выявля-
лись эти виды нарушений функции
желудочка. При чистой стенокардии
отмечалась либо минимальная дис-
функция желудочка, либо ее не от-
мечалось совсем.
Анализ с помощью
трехмерной модели сердца,
построенной с помощью
компьютерных устройств
Более детальный, чем при ручных
способах, анализ ангиокардиогра-
фических данных можно провести
при использовании счетно-решаю-
щих устройств. Например, Heintzen
и сотр. [13] описали метод определе-
ния размера, формы и геометрии
сердечно-сосудистых структур и его
применение для анализа сократи-
тельной функции левого желудочка.
Контуры желудочка, получаемые
вручную от каждого из последова-
тельных телеизображений, снимае-
мых со скоростью 50 в секунду, счи-
тываются в компьютере. По этим
данным компьютерные программы
создают трехмерную (пространст-
венную) модель на основании гипо-
тезы о том, что поперечное сечение
сердца представляет собой эллипс.
Затем оператор с помощью компью-
тера может рассмотреть модель с
любого угла и «разделить» ее на
параллельные неэллиптические дис-
ки, площадь и даже скорость сокра-
щения которых можно определить.
При этом можно оценить состояние
сокращения в отдельных зонах (ре-
гионарно). Примеры некоторых дан-
ных, полученных таким же спосо-
бом, представлены на рис. 10. 18.
Слева на рисунке приведены данные
об изменениях окружности желудоч-
ка и площади его поперечного сече-
ния. Быстрота изменения окружнос-
ти или площади (скорости) показа-
на слева.
Увеличение возможностей извле-
чения информации из данных рент-
генографии, которое обеспечивает
применение компьютерной техники,
434
предвещает еще более широкое при-
менение ее в будущем. Например,
Wood и сотр. [14] в течение несколь-
ких лет работают над точными из-
мерениями изменений длины и на-
пряжения миокардиальных волокон
в пределах контура всего сердца,
вычисленного еще более точными
способами. Чтобы избежать двух
необоснованных предпосылок о том,
что поперечное сечение желудочков
имеет форму эллипса и что оно пер-
пендикулярно пучку рентгеновских
лучей, проверяется рентгеноплот-
ность в каждой точке вдоль ортого-
нального профиля желудочков. Та-
ким путем можно выявить неровные
очертания, более точно соответству-
ющие истинной конфигурации камер
с их внутренними неровностями.
Полное изображение сердца вос-
производится на телевизионном эк-
ране, где его можно рассматривать с
различных позиций. Каждый теле-
визионный экран имеет 80 горизон-
тальных линий, с помощью которых
реконструируется поперечное сече-
ние камер желудочков. Дальнейшее
развитие этих методов позволит вы-
явить характер изменения трехмер-
ных очертаний бьющегося сердца,
что даст возможность изучить его
производительность с большей точ-
ностью, чем это возможно сейчас.
Сказанное имеет непосредственное
отношение к изображениям, получа-
емым анализатором E.M.I., при
помощи которого собираются дан-
ные о радиоплотности во время от-
носительно медленного просвечива-
ния узкими пучками рентгеновских
лучей большого количества мест
вдоль дуги на 180°. Получаемые
изображения неизбежно статические
вследствие большого количества
времени, затрачиваемого на один
такой анализ. Будущие исследова-
ния выявят много новых и пока не-
предсказуемых источников инфор-
мации по мере достижений техниче-
ских и прикладных наук и использо-
вания их данных в физиологических
и клинических исследованиях.
РИС. 10.18.
А. На основании первичных видеозаписей мож-
но воспроизвести трехмерные модели левого желу-
дочка. разделенные на девять горизонтальных час-
тей, перпендикулярных его длинной оси.
Б. Аналогичное воспроизведение, только с тре-
мя частями, изображенными слева в виде про-
екций.
В. Изменения окружности, площади и скорос-
ти этих изменений, выведенные компьютером для
двух сердечных циклов (один из них — экстрасис-
тола, последовавшая за нормальным циклом). Ка-
либровочные полосы справа соответственно 10 см
и 10 см2 (по Hentzen et al., Europ. J. Cardiol.,
1974, 1 : 229—239. Воспроизведено с разрешения).
Анализ функции сердца
с помощью ультразвука
Звуковые волны высокой частоты
от 2 до 10 МГц представляют удоб-
ный и легко регулируемый источник
волновой энергии со многими под-
ходящими для анализа функции
сердечно-сосудистой системы свой-
ствами. Некоторые примеры указа-
ны в главе II (см. рис. 2. И и 2.17).
Относительно простым методом яв-
ляется эхокардиография, обеспечи-
вающая непрерывную регистрацию
движений структур сердца вдоль
одиночного ультразвукового пучка,
который может быть направлен че-
рез сердце. Этим методом можно
определить величину и скорость
движений стенки желудочка для
оценки функции миокарда [15].
В настоящее время накапливается
обширная литература об использо-
вании отражений ультразвука с
целью выявления ослабления дви-
жений стенки или патологических
смещений клапанов сердца. Необхо-
дим значительный опыт для интер-
претации получаемых этим способом
данных, поскольку это требует точ-
ного представления об отношении
ультразвукового пучка к внутренней
геометрии сердца. Методы, основан-
ные на принципе эхо-локализации,
распространяются быстро, несмотря
на относительную их примитивность.
Разрабатываются приборы со все
увеличивающимся количеством
ультразвуковых датчиков, которые
значительно расширяют возможность
применения ультразвука, поскольку
с их помощью можно будет вос-
производить динамические изоб-
ражения этих внутренних струк-
тур.
Способ исследования, представ-
ленный на рис. 2.11, является ранней
стадией развития этого метода и
осуществляется предшественником
современных приборов, которые со-
держат в буквальном смысле сотни
крошечных датчиков. Микросхемы
позволяют использовать в этих при-
436
борах стационарные пучки или даже
с помощью электронного управле-
ния подавать их с высокой частотой
для обеспечения большей разреша-
ющей способности при воспроизве-
дении изображений. Современная
техника позволяет, кроме того, по-
лучить точные сведения о скоростях
кровотока в любых точно опреде-
ленных участках поперечного сече-
ния сердца и сосудов. Примером од-
ного из первых приборов такого ти-
па является прибор, называемый
двойным анализатором [16]. В на-
стоящее время этот прибор совер-
шенствуется с тем, чтобы он мог
давать прямые данные о размерах
и кровотоке в области бифуркации
сонной артерии, для выявления ате-
росклеротических поражений в этом
важном в функциональном отноше-
нии месте. Прибор состоит из вра-
щающегося диска, содержащего три
ультразвуковых датчика, которые
вычерчивают изображение подкож-
ных артерий, вен и соединительно-
тканных слоев в каждый момент
прохождения над исследуемым уча-
стком. Дополнительно монтируется
стационарный импульсный ультра-
звуковой допплеровский измеритель
скорости так, чтобы его пучок на-
правлялся на плоскость изображе-
ния. Локализация места, в котором
производится определение скорости,
указывается точкой на анализируе-
мом изображении. При движении
головки датчика над исследуемой
областью внутри просвета сосуда,
в котором движется кровь, может
быть выстроена серия точек, как
показано на рис. 10.19. В настоя-
щее время усилия направлены на
то, чтобы ускорить процесс опреде-
ления изменения скорости кровотока
путем увеличения количества проб-
ных точек. Будущее таких методов
легко представить. Использование
их для анализа функции желудочка
в настоящее время в основном зави-
сит от технического усовершенство-
вания, поскольку основные требова-
ния, необходимые для создания та-
A
МЕМБРАНА ДАТЧИКА
ПОВЕРХНОСТЬ КОЖИ
ЯРЕМНАЯ ВЕНА
ОБЩАЯ СОННАЯ
АРТЕРИЯ
Б
РИС. 10.19.
В настоящее время изображения подкожных
артерий и вен могут быть воспроизведены с по-
мощью вращающегося датчика, в то время как
стационарный датчик указывает локализацию кро-
вотока, движущегося со скоростями выше некото-
рого минимального уровня, в виде яркого пятныш-
ка. Локализация кровотока может быть сопостав-
лена с изображением для его распределения з ис-
следуемом сосуде (по Barber et al. [16]. Воспро-
изведено с разрешения).
кой системы, могут быть удовлетво-
рены уже сейчас или в ближайшем
будущем.
Методы разведения индикатора
При использовании методов раз-
ведения для определения конечно-
диастолического объема в качестве
индикатора употребляются крася-
щие вещества, температура и изото-
пы.
Эти методы требуют регистрации
неискаженных кривых вымывания
индикатора из желудочка. Метод
предполагает быстрое введение, пол-
ное смешивание в камере желудоч-
ков, стабильное место взятия проб
и быстроту их взятия. Хорошо из-
вестно, что полного разведения в ка-
мере хранения не происходит [18,
19]. Результат- изменяется, если ме-
няется положение катетера для взя-
тия проб. Поэтому для определения
ударного объема необходимо ис-
пользовать другие методы.
Сравнительное исследование по-
казало, что объемы, измеренные
методом ангиокардиографии и ме-
тодами разведения, плохо согласу-
ются между собой [9]. Спорные во-
просы, связанные с использованием
этого метода, детально рассмотрены
в недавних обзорах Carleton и сотр.
[20], Rollet и сотр. [21].
Исследование распределения
коронарного кровотока
с помощью радиоизотопов
Микросферы — это маленькие
частицы (диаметр вЗ—5 раз больше
диаметра красных клеток крови). Их
можно избирательно вводить в ар-
терии, при этом они застревают в
капиллярном русле в пропорции, со-
ответствующей распределению кро-
вотока в участке сосудистого русла.
Если же частицы содержат опреде-
ленные радиоизотопы, они могут
быть использованы для воспроизве-
дения изображения с помощью
сцинтилляционных счетчиков. Хоро-
шо известно о применении этого ме-
тода при исследовании легких с
целью определения локализации ле-
гочных эмболов или других наруше-
ний легочного кровообращения. При
введении таких частиц в правую или
левую коронарные артерии они рас-
пределяются и застревают в мио-
кардиальном капиллярном русле со-
ответственно регионарному распре-
делению кровотока в момент инъек-
ции [22]. Белковые микрочастицы
размером 20—40 мкм, меченные тех-
нецием или индием, могут быть вве-
дены во время коронарной ангио-
графии, и изображение распределе-
ния коронарного кровотока можно-
получить в любое время, прежде чем
они исчезнут (в пределах нескольких
часов) вследствие рассасывания
эмболов.
За последние 2 года сообщено об
использовании подобных методов
для получения изображения миокар-
да более чем в 2000 случаях. Такие
изображения могут помочь опреде-
лить локализацию и область распро-
странения миокардиального инфарк-
та, выявить изменения распределе-
ния коронарного кровотока при пе-
регрузках или оценить эффектив-
ность обходных венозных транс-
плантантов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Viamonte М., Jr., Parks R. Е. Progress
in Angiography. Springfield, Ill., Charles
C Thomas, publ., 1964.
2. Ungerleider H. E., Clark С. P. A study of
the transverse diameter of the heart
silhouette with prediction table based on
438
the teleroentgenogram. — Amer. Heart J.,.
17: 92—102, 1932.
3. Ungerleider H. E., Grubner R. Evaluation
of heart size measurements.— Amer. Heart
J., 24: 494-510, 1942.
4. Braunwald E., Swan H. J. C. (eds.)
Cooperative study on cardiac catheterizati-
on. Circulation, 37 (Suppl. 3), May, 1968.
5. Dodge H. T„ Sandler H., Ballew D. W„
Lord J. D., Jr. The use of biplane angio-
cardiography for the measurement of left
ventricular volume in man.—Amer.
Heart J., 60: 762—776, 1960.
6. Kennedy J. W., Baxley W. A., Figley M. M.,
Dodge H. T., Blackmon J. R. Quantitative
angiography. I. The normal left ventricle
in man. — Circulation, 34: 272—278, 1966.
7. Bartie S. H., Sanmarco M. E. Comparison
of angiocardiographic and thermal
washout technics for left ventricular
volume measurement. — Amer. J. Cardiol.,
18: 235—252, 1966.
8. Dodge H. T., Hay R. E., Sandler H.
Angiocardiographic method for directly
determining left ventricular stroke volume
in man.—Circ. Res., 11: 739—745, 1962.
9. Friesinger G. C., Schaffer J., Criley J. M.,
Gaertner R. A., Ross R. S. Hemodynamic
consequences of the injection of radiopaque
material.— Circulation, 31: 730—740, 1965.
10. Rackley С. E., Dodge H. T., Coble У. D.,
Jr., Hay R. E. A method for determining
left ventricular mass in man. — Circula-
tion, 29: 666—671, -1964.
11. Kennedy J. W., Reichenback D. D., Ba-
xley W. A., Dodge H. T. Left ventricular
mass. A comparison of angiocardiographic
measurements with autopsy weight. —
Amer. J. Cardiol., 19: 221—223, 1967.
12. Hamilton G. W., Muray J. A., Kenne-
dy W. J. Quantitative angiocardiography in
ischemic heart disease: the spectrum of
abnormal ventricular function and the flow
of abnormally contracting segments. —
Circulation, 45: 1065—1080, 1972.
13. Heintzen P. H., Moldenhauer K-, Lan-
ge P. E. Three-dimentional computerized
contraction pattern analysis: description
of methodology and its validation.—
Europ. J. Cardiol., 1: 229—239, 1974.
14. Johnson S. A., Robb R. A., Greenleaf J. F.,
Ritman E. L., Lee S. L., Herman G. T.,
Sturm R. E., Wood E. H. The problem
of accurate measurement of left ventricu-
lar shape and dimensions from multiplan
roentgenographic data. —Europ. J. Car-
diol., 1: 241—258, 1974.
15. McDonald I. G., Feigenbaum H. Analysis
of left ventricular wall motion by reflec-
ted ultrasound application to assessment
of myocardial function. — Circulation, 46:
14—25, 1972.
16. Barber F. E., Baker D. W., Nation A. W. C.,
Strandness D. E„ Reid J. M. Ultrasonic
duplex echo-Doppler scanner. — IEEE
Trans., BME —21: 109—113, 1974.
17. Reneman R. S. Cardiovascular Applica-
tions of Ultrasound. Proceedings of
International Symposium, Beerse, Belgi-
um. Amsterdam, North Holland Publi-
shing Company, 1974.
18. Irisawa H., Wilson M. F., Rushmer R. F.
Left ventricle as a mixing chamber. —
Circ. Res., 8: 183—187, 1960.
19. Swan H. J. C., Beck W. Ventricular non-
mixing as a source of error in the estima-
tion of ventricular volumes by the indica-
tor dilution technique. — Circ. Res., 8:
989, 1960.
20. Carleton R. A., Bowyer A. F., Graettin-
ger J. S. Overestimation of left ventricu-
lar volume by the indicator dilution tech-
nique.— Circ. Res., 18:248—256, 1966.
21. Rolett E. L„ Sherman H., Gorlin R.
Measurement of left ventricular volume by
thermodilution: an appraisal of thechnical
errors. — J. Appl. Physiol., 19: 1164—
1174, 1965.
22. Gould K. L., Lipscomb K-, Hamilton G. W.
Physiological basis for assessing critical
coronary stenosis. — Am. J. Cardiol., 33:
87—94, 1974.
ГЛАВА ОДИННАДЦАТАЯ
ТОНЫ И ШУМЫ В СЕРДЦЕ
И СОСУДАХ
Часть I
КЛАПАНЫ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНЫЕ ТОНЫ
Эффективность насосного дейст-
вия желудочков зависит от надеж-
ности работы клапанов сердца, пре-
пятствующих обратному кровотоку.
Чтобы адекватно выполнять свою
функцию, сердечные клапаны долж-
ны открываться легко и широко и
оказывать минимальное сопротивле-
ние крови, текущей с высокой скоро-
стью, иначе . значительная часть
энергии давления будет рассеивать-
ся при движении крови через сужен-
ное отверстие. Створки клапанов
должны плотно смыкаться, чтобы не
допустить смешения крови, так как
любую порцию крови, которая про-
шла в обратном направлении, необ-
ходимо будет снова протолкнуть
вперед.
Таким образом, клапаны должны
быстро закрываться, полностью
изолируя камеру. Поскольку закры-
тые клапаны представляют собой
диафрагму между областями очень
высокого и очень низкого давления,
ткани, из которых они построены,
должны выдерживать большие на-
грузки. Створки клапанов закрыва-
ются и напрягаются под действием
этих давлений примерно 48000 раз
в день в течение всей жизни, вплоть
до 100 лет, без какого-либо переры-
ва для ремонта или замены. Следо-
вательно, чтобы исполнять свое на-
значение в течение всей жизни чело-
века, клапаны сердца должны быть
чрезвычайно подвижными, очень
сильными и весьма прочными. Эти
требования удовлетворить настоль-
ко трудно, что никакой приемлемой
замены для натуральных клапанов
440
до сих пор не разработано, несмотря
на огромные достижения науки и
техники последней половины века.
ФУНКЦИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ
КЛАПАНОВ
Трехстворчатый и митральный
клапаны расположены между желу-
дочками и предсердиями на правой
и левой сторонах сердца соответст-
венно. Их структурные характери-
стики описаны в одной из предыду-
щих глав (см. рис. 3.1 и 3.4). Створ-
ки клапанов прочно прикрепляются
по окружности фиброзных клапан-
ных колец и образуют непрерывную
диафрагму, имеющую форму мелкой
воронки. Согласно данным Brock [1],
площадь отверстия на конце мит-
ральной «воронки» немного больше,
чем площадь аортального отверетия.
Основные клапанные створки опус-
каются довольно глубоко в полость
желудочка, и их общая площадь
примерно в 2 раза больше площади
отверстия, которое они должны за-
крывать.
Несмотря на большую площадь,
атриовентрикулярные клапаны не
могут функционировать эффектив-
но, если порваны или рассечены су-
хожильные нити. Последние подни-
маются от сосочковых мышц к краю
створок клапанов и продолжаются в
веществе клапанов (рис. 11.1). Эти
упругие нити коллагеновых волокон
повышают прочность клапанных
створок. Сухожильные нити функци-
онируют подобно шкотам и гитовам,
РИС. 11.1. АНАТОМИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.
Нормальный митральный клапан человека пред-
положительно в положении покоя с легким натя-
жением, развиваемым сухожильными нитями. При
этом положении легкое расхождение створок кла-
пана может впустить быстрый поток крови из
предсердии, а легкое движение створок по на-
правлению к их соединению вызовет быстрое за-
крытие с небольшой регургитацией или без нее.
прикрепленным к концам поднятых
парусов. Они предупреждают хло-
панье и выворачивание нежных кла-
панных створок, способствуя герме-
тическому закрытию атриовентрику-
лярного отверстия. Часть нитей (пер-
вого порядка) прикрепляется к кон-
цам клапанных створок, другие
(второго порядка) прикрепляются
тотчас за свободным краем створки,
а некоторые (третьего порядка) на-
чинаются прямо от желудочковой
стенки около клапанного кольца и
прикрепляются на желудочковой по-
верхности клапанов. Нити имеют
разную длину, но расположены так,
что, когда клапан закрыт, все нити
натянуты. Вещество клапана в об-
ласти прикрепления нитей первого
порядка очень тонкое и подвижное,
что способствует герметичному за-
крытию атриовентрикулярных от-
верстий при соединении концов кла-
панных створок.
441
А- РЕТРОГРАДНАЯ ВОЛНА
Б - ПРЕРЫВАНИЕ СТРУИ
РИС. 11.2. ЗАКРЫТИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КЛАПАНОВ.
При помощи простых моделей и схем показа-
ны два механизма закрытия атриовентрикулярных
клапанов.
А. Клапан, состоящий из среза тонкостенной
резиновой трубки, вмонтированной внутри резино-
вого баллона, может закрываться волной жидкости
только после значительной ее утечки за закрыва-
ющийся клапан. Аналогично, если бы митральный
клапан был широко раскрыт в начале сокращения
желудочка, значительное количества крови воз-
вращалось бы в левое предсердие во время закры-
тия этих клапанов.
Б. Если ток жидкости через моделированный
клапан довольно резко прекращается, инерция
движущейся жидкости несет ее вперед, оставляя в
кильватере отрицательное давление, которое может
закрыть клапан без какой бы то ни было регур-
гитации. Прекращение тока крови в желудочек
после систолы предсердия может вызвать частич-
ное закрытие АВ клапанов за счет этого механизма,
который поддерживается образованием вихрей, на-
правленных вверх и сзади закрывающихся ство-
рок (по Henderson, Johnson [2]).
Механизм закрытия клапанов
В 1912 г. Henderson и Johnson [2]
опубликовали серию остроумных
опытов, демонстрирующих сущест-
вование двух различных причин,
обеспечивающих закрытие клапа-
нов. Одна из них—-ретроградный
ток крови в сторону предсердия,
возникающий в момент, когда начи-
нает сокращаться желудочек, под-
нимающий створки клапана как па-
руса, быстро приводя их в сопри-
косновение (рис. 11.2, А). Это напо-
минает захлопывание двери поры-
вом ветра. Ясно, что этот механизм
неизбежно связан с большой утеч-
кой крови до момента закрытия кла-
пана. Такая регургитация действи-
тельно выявляется в том случае,
когда атриовентрикулярные клапа-
ны захлопываются при систоле же-
лудочка, которой не предшествует
сокращение предсердий, т. е. при
экстрасистолическом сокращении
желудочков. В норме же митраль-
ный клапан закрывается без регур-
гитации. Передний фронт потока
крови, движущейся через митраль-
ное отверстие во время систолы
442
РИС. 11.3. ДВИЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.
Записи Dean показали, что во время более
поздней части диастолы (Д) створки клапана дви-
гаются в направлении к положению закрытия пос-
ле систолы предсердия и перед систолой желудоч-
ка (С). Если интервал между предсердной и же-
лудочковой систолами был коротким, закрытие
клапана начиналось до систолы желудочка и за-
вершалось при подъеме желудочкового давления.
Если интервал был достаточно длинным, клапаны
частично закрывались и затем широко открыва-
лись до начала сокращения желудочка (нижняя
запись).
предсердий, должен привести к ча-
стичному или полному закрытию
клапанов. Henderson и Johnson [2]
показали, что когда ток жидкости
через отверстие внезапно прекраща-
ется, инерция движущейся крови
создает в кильватере потока отрица-
тельное давление, благодаря кото-
рому и закрываются искусственные
или натуральные клапаны сердца
(рис. 11.2 Б). Первой начинает дви-
жение часть клапанов, ближайшая
к их основанию. Концы клапанов
приходят в соприкосновение послед-
ними. В этом случае клапаны за-
крываются без малейшей регургита-
ции. Такое последовательное волно-
образное движение створок во вре-
мя закрытия клапана неизменно
встречалось при условиях, модели-
рующих движение крови в нормаль-
ном сердце.
Dean [3] присоединял посредством
человеческого волоса конец створки
митрального клапана к чувствитель-
ному рычагу и регистрировал дви-
жения клапана в изолированных,
перфузируемых сердцах (рис. 11.3).
Если интервал между систолой
предсердия и систолой желудочка
был меньше 0,147 с, каждый раз
когда кровь текла через отверстие,
створки клапана раскрывались ши-
ре, а ближе к концу сокращения
предсердий двигались быстро и за-
метно в сторону предсердия, но не
закрывались полностью. Закрытие
клапанов завершалось единым дви-
жением в начале сокращения желу-
дочка. При более длинном интерва-
ле между систолами предсердий и
желудочков (больше 0,272 с) клапа-
ны начинали движение к соедине-
нию и затем снова разделялись до
начала сокращения желудочков.
Эти наблюдения четко согласуются
с представлениями Henderson и
Johnson [2].
Концепции Henderson, Johnson,
Dean получили широкое признание
и послужили основой для большин-
ства существующих объяснений как
функции клапанов, так и происхож-
дения тонов сердца.
443
Недостаточность функции
атриовентрикулярного клапана
в открытых или изолированных
сердцах
При прямом наблюдении и кино-
съемках работы атриовентрикуляр-
ных клапанов [4, 5] в изолированных
сердцах было обнаружено, что во
время систолы створки клапанов не-
сколько выпячиваются вверх, в сто-
рону предсердия. Смещение клапа-
нов к предсердию по существу экви-
валентно ретроградной утечке через
клапаны.
Кинофлюорографические
исследования функции
митрального клапана
у интактных собак
Для изучения смещения клапанов
у интактных собак был разработан
специальный зонд, который можно
проводить в полость левого желу-
дочка через стенку левого предсер-
дия. Крошечные серебряные клипсы
фиксировались к концам клапанных
створок или к сухожильным нитям
в местах их прикрепления к клапа-
нам. Локализация кольца митраль-
ного клапана отмечалась путем на-
ложения тонкой серебряной цепочки
на область атриовентрикулярной бо-
розды. Животные быстро поправля-
лись после операции и жили без ог-
раничений. Движения металличе-
ских маркеров снимались на кино-
пленку в течение дней или недель
после операции [6].
В этих экспериментах экскурсия
клапанов оказалась неожиданно не-
значительной. Конечно, створки кла-
панов не открывались широко ни в
какую из фаз кардиального цикла.
Никогда концы клапанов не подни-
мались над плоскостью кольца мит-
рального клапана. Другими слова-
ми, концы клапанов, по-видимому,
находились довольно низко в поло-
сти желудочка в течение всех фаз
сердечного цикла. Чтобы быть уве-
ренными, что большие экскурсии
клапанов не выявляются в какой-ли-
бо другой плоскости, была разрабо-
тана аппаратура для стереоскопиче-
ской кинофлюорографии, позволяю-
щей изучать движения клапанов в
трех измерениях. Эти исследования
только подтвердили, что концы кла-
панов смещаются на очень малые
расстояния друг от друга, при от-
крывании или в направлении атрио-
вентрикулярного кольца при закры-
тии. Ограниченное движение в сто-
роны в период диастолы так же, как
и лимитированное движение в на-
правлении предсердия во время си-
столы, указывает на наличие непре-
рывного сдерживающего влияния
сухожильных нитей.
Работа клапанов изучалась также
при патологически малых размерах
сердца сразу после операции или
после создания пневмоторакса. При
этих условиях экскурсия концов
клапанов всегда была намного боль-
ше, чем когда сердце вновь приобре-
тало свои нормальные большие раз-
меры в интактной грудной клетке.
Механизм закрытия
митрального клапана
Факторы, ответственные за закры-
тие атриовентрикулярных клапанов,
после многовекового изучения их
многими исследователями и сегодня
все еще остаются неясными. Это
обусловлено тем, что для суждения
об открытии и закрытии клапанов
обычно опираются преимущественно
на измерения давлений. Однако,
например, отсутствие градиента
давления между предсердиями и
желудочками или изменение его на
противоположный не является абсо-
лютным признаком закрытия кла-
панных створок [8, 9]. Давление в
желудочке падает несколько ниже
аортального при замедлении оттока
в конце систолы. Однако ясно, что
этот факт нельзя интерпретировать
как закрытие аортального клапана,
поскольку отток из желудочка про-
444
А-СОКРАЩЕНИЕ ПРЕДСЕРДИЯ
В-СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКА
ПЕРИОД СОКРАЩЕНИЯ
НАПОЛНЕНИЕ
РИС. 11.4. РАБОТА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА ВО ВРЕМЯ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА.
В конце диастолы растянутый желудочек че-
рез сухожильные нити натягивает створки клапа-
нов, приводя к их сближению. В конце систолы
предсердий поток крови, текущей через клапаны,
приостанавливается и створки клапана закрывают-
ся, чему способствуют вихревые токи. При систо-
ле желудочков клапаны плотно закрываются за
счет высокого внутреннего давления. В конце сис-
толы, когда миокард желудочка расслабляется,
клапаны быстро широко открываются.
должается. Таким образом, разли-
чие давлений — ненадежный инди-
катор направления кровотока или
закрытия клапанов при наличии бы-
стро изменяющихся или колеблю-
щихся скоростей тока крови. Пос-
ледовательность процессов, протека-
ющих при закрытии митрального
клапана, была изучена на основании
функциональной анатомии сокраще-
ния желудочков. Эта или любая
другая гипотеза в конечном счете
должна быть проверена прямыми
измерениями величины смещений,
ускорений и вибраций крови и сте-
нок сердца, чтобы дополнить наб-
людения, основанные на измерениях
давлений и их градиентов.
В конце периода наполнения же-
лудочка полость его значительно
растягивается кровью. Корни сосоч-
ковых мышц соответственно смеща-
ются по направлению от кольца ат-
риовентрикулярного клапана к вер-
хушке (рис. 11.4). Сухожильные ни-
ти и створки клапана, вероятно, на-
ходятся под некоторым натяжением,
тянущим концы клапанов в направ-
лении к их соединению. Этот период
называется периодом медленного
наполнения, или диастазиса, когда
через клапан течет мало крови или
445
она не течет совсем. В начале сокра-
щения предсердия кровь проталки-
вается через отверстие, образован-
ное створками клапанов. Последние
при этом сближаются за счет отри-
цательного давления, развивающе-
гося позади клапанов в связи с тор-
можением потока крови, действие
которого усиливается направленны-
ми назад вихревыми токами (см.
рис. 11, 2, Б). Волна возбуждения,
быстро распространяющаяся по во-
локнам Пуркинье, входит в миокард
желудочков в первую очередь в об-
ласти корней сосочковых мышц и
над эндокардиальной поверхностью.
С помощью ультразвуковых датчи-
ков показано, что максимальная
скорость закрытия клапана колеб-
лется между 20 и 40 см/с [10]. Ран-
нее сокращение сосочковых мышц и
трабекул одновременно тянет концы
клапанов по направлению к верхуш-
ке и вызывает боковое смещение
стенок желудочка (см. рис. 2.8).
При повышении желудочкового дав-
ления клапаны плотно закрывают-
ся. В период изгнания крови из же-
лудочка укорочение его миокарда
сопровождается укорочением сосоч-
ковых мышц, что предупреждает
возможность развития ослабления
натяжения клапанов (см. рис. 11.4).
В конце систолы расслабление мио-
карда желудочков (и сосочковых
мышц) снимает напряжение клапа-
нов, и они могут свободно широко
раскрываться, позволяя крови течь
из предсердия в желудочек. В конце
периода быстрого наполнения желу-
дочек значительно растянут и створ-
ки клапана снова тянутся в направ-
лении к их соединению за счет тяги,
развиваемой натянутыми сосочко-
выми мышцами, и цикл повторяется
(см. рис. 11.4). Исследования на
трехстворчатых клапанах проведены
не были, но сходство структуры и
функции двух атриовентрикулярных
клапанов (см. рис. 3.4) дает возмож-
ность предположить, что в обоих
случаях последовательность проте-
кания процессов аналогична.
446
ФУНКЦИИ
ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ
Каждый из клапанов легочной
артерии и аорты состоит из трех
створок равного размера, которые
напоминают гибкие чашечки, при-
крепленные симметрично по окруж-
ности клапанного отверстия (рис.
11.5). Две клапанные створки оди-
накового размера могли бы также
эффективно, т. е. плотно и герметич-
но, закрыть клапанное отверстие.
Однако такой двустворчатый кла-
пан не мог бы широко открываться,
и неизбежно возникло бы затрудне-
ние для тока крови. Иногда дву-
створчатый клапан имеет врожден-
ную деформацию типа стеноза.
Нормальные аортальный и пульмо-
нальный клапаны закрываются пол-
ностью, а когда открыты, образуют
трехугольное отверстие, которое зна-
чительно меньше, чем поперечное
сечение артерии (см. рис. 11.5). Од-
нако это отверстие достаточно боль-
шое, чтобы градиент давления, обес-
печивающий продвижение крови,
был минимальным даже при высо-
чайших скоростях кровотока, кото-
рые создаются во время изгнания.
Позади створок аортального кла-
пана имеются три открытых наружу
кармашка и синусы Вальсальвы,
которые способствуют предупрежде-
нию закупорки коронарных артерий.
Если бы листок клапана соприка-
сался с коронарным отверстием, за-
крывая доступ крови из аорты, дав-
ление в коронарной артерии быстро
падало бы по мере того, как кровь
покидала бы коронарные капилля-
ры. Давление в коронарных артери-
ях в период каждого диастолическо-
го интервала достигало бы величи-
ны коронарного венозного давления,
в то время как давление в аорте
продолжало бы поддерживаться вы-
соким. При этих условиях створка
клапана, плотно закрыв коронарное
отверстие даже на мгновение, оста-
лась бы прижатой кровью в этом
положении. Синусы Вальсальвы
Б-ПОЛУЛУННЫЕ КЛАПАНЫ
А-ДВУСТВОРЧАТЫЙ КЛАПАН
СУЖЕННОЕ
ОТВЕРСТИЕ
ОТКРЫТ
В—КЛАПАН ЛЕГОЧНОЙ
РИС. 11.5. ПОЛУЛУННЫЕ КЛАПАНЫ.
Г—АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН
А. Двустворчатые клапаны могут закрыться
полностью, но не могут полностью раскрыться.
Б. Клапан с тремя симметричными створками
может полностью закрыться и теоретически, мо-
жет открыться вплоть до полного размера арте-
рии. Однако киносъемка работы аортального кла-
пана продемонстрировала, что даже нормальные
клапанные створки только частично открываются
во время периода изгнания систолы, открывая
треугольное отверстие, много меньшее по площа-
ди, чем поперечное сечение артерии (по McMil-
lan I. К- R., Daley К- The action of human mitral
and aortic valves studied postmortem by cinema-
tography, presented at the Second World Congress
of Cardiology. Washington, D. C. September, 16,
1954).
В. Клапан легочной артерии расположен в мес-
те соединения области конуса и легочной артерии.
Г. Створки аортального клапана тесно связаны
с отверстиями коронарных артерий. Синусы Валь-
сальвы позади створок клапана вместе с неполным
открытием створок предупреждают закупорку ко-
ронарных отверстий во время систолы.
обеспечивают наличие пространства
позади клапанных створок и преду-
преждают это нежелательное явле-
ние. Ток в гидравлических моделях
дает возможность предположить,
что в период изгнания позади кла-
панных створок возникают направ-
ленные назад турбулентные зави-
хрения, отодвигающие концы кла-
панов прочь от стенок синусов Валь-
сальвы (рис. 11.6). В конце систолы
желудочка изгнание прекращается
на короткий период еще до того, как
начинается расслабление миокарда.
В этот момент клапаны захлопыва-
ются и слабая ретроградная волна
крови по направлению к желудочку
резко останавливается.
а-систола
РИС. 11.6. ВИХРЕВЫЕ ТОКИ ПОЗАДИ
КЛАПАННЫХ СТВОРОК.
Гидравлические модели, имитирующие аор-
тальный клапан, демонстрируют вихревые токи,
которые образуют водоворот позади подвижных
створок во время быстрого тока крови через от-
верстие клапана. Эти токи предотвращают заклеи-
вание створками коронарных отверстий и застаи-
вание крови позади клапанов. (Взято из исследо-
ваний К. A. Merendino, Department of Surgery,
Wayne Quinton, Medical Instrument Shep, Вашинг-
тонский университет.)
447
А-ВИБРАЦИЯ Б-ТОН
А. Вибрация возникает, когда масса, удержи-
ваемая в определенном положении эластичной опо-
рой, смещается из этого положения покоя. Натя-
жение пружины стремится вернуть массу в поло-
жение равновесия, но сила инерции переносит ее
за положение покоя. Колебательное движение мас-
сы назад и вперед по отношению к положению
покоя продолжается до тех пор, пока энергия, со-
общенная системе, не израсходуется на преодоле-
ние трения.
Б. Звуковые волны, производимые камертоном,
являются сменяющими друг друга волнами сгуще-
ния (увеличенное давление) и разрежения (умень-
шенное давление) воздуха. Эта флюктуация дав-
ления, распространяющегося от вибрирующего ка-
мертона, регистрируется с помощью микрофона
как синусоидальная волна, которая указывает, что
данный звук является чистым тоном.
Закрытие и атриовентрикулярных
и полулунных клапанов сопровож-
дается развитием вибраций, или
сердечных тонов, легко различимых
при выслушивании поверхности
грудной клетки.
ТОНЫ СЕРДЦА
Аускультация — наиболее чувст-
вительный тест функционального
состояния сердца. Часто наличие
шума или изменение тонов сердца
служат единственным признаком
его органического поражения, про-
являясь задолго до того, как пере-
грузка сердечно-сосудистой системы
станет достаточной, чтобы вызвать
другие признаки или симптомы.
Хотя во многих пограничных слу-
чаях трудно провести различие меж-
ду нормой и патологией, тем не ме-
нее наличие характерных шумов и
изменений тонов сердца может на-
править внимание на сердце как на
место патологических процессов.
В некоторых случаях отчетливый
шум позволяет поставить диагноз
определенного органического пора-
448
жения сердца в ранней стадии его
развития. Клиницисты учатся рас-
познавать хорошо выраженные, ха-
рактерные шумы путем тренировки
и накопления опыта. Однако значе-
ние шумов и тонких изменений то-
нов сердца могут быть более полно
оценены при условии достаточно
ясного понимания природы звуков,
механизмов их проведения и харак-
теристик звукового восприятия.
Природа звуков
Возникновение звуков. Тоны явля-
ются субъективным толкованием
вызываемых вибрацией ощущений,
воспринимаемых слуховым аппара-
том. Звуковые волны возникают и
передаются при колебательных дви-
жениях частиц или тел, смещаю-
щихся из своего положения равнове-
сия и затем, под действием эласти-
ческих сил, возвращающихся в ис-
ходное положение (рис. 11.7,А).
Свойства звуков. Рассмотрим ка-
мертон с его одновременно вибри-
рующими зубцами (рис. 11.7, Б). Во
время движения правого зубца в на-
А- ЧАСТОТА
Б-ИНТЕНСИВНОСТЬ
В-КАЧЕСТВО
РИС. 11.8. ХАРАКТЕРНЫЕ СВОЙСТВА ВИБРАЦИЙ.
А. Частота вибрации (в герцах) определяется
отношением между массой и эластичностью ее
опоры; большая масса на слабой пружине приводит
к медленной вибрации; маленькая масса на тугой
пружине вибрирует быстро.
Б. Амплитуда вибраций зависит от величины
смещения относительно положения покоя (от энер-
гии. приложенной к системе).
В. Качество вибраций зависит от количества
обертонов, или гармоник, которые схематически
представлены двумя последовательно соединенны-
ми вибрирующими системами. В ответ на слож-
ные звуки одиночная структура (например, диф-
фузор громкоговорителя) может одновременно виб-
рировать более чем с одной частотой.
Г. Продолжительность вибрации после того,
как источник энергии выключается, зависит от
скорости рассеивания энергии. Чем сильнее тре-
ние при движении, тем быстрее используется со-
общенная системе энергия и сильнее сзатухание»
вибраций.
правлении трубки молекулы возду-
ха у ее отверстия сжимаются. Волна
сжатия движется через трубку со
скоростью звука в воздухе (330 м/с);
когда зубец движется назад, воз-
душные молекулы стремительно
возвращаются, заполняя пустоту, и
вслед за сжатием вдоль трубки с та-
кой же скоростью распространяется
волна разрежения.
Частота. Частота, с которой
вибрирует система, зависит от отно-
шения между массой, приходящей в
движение, и восстанавливающей си-
лой (эластичностью). Малая масса,
привязанная к пружине, вибрирует
быстро (рис. 11.8, А). Вообще масса
тканей тела является большой по
сравнению с их эластичностью, так
что частота их вибрации низкая. Ис-
ключение из этого правила состав-
ляют кости и сильно натянутые со-
единительнотканные структуры (на-
пример, артериальные стенки).
Интенсивность. Интенсив-
ность звука зависит от амплитуды
вибраций, которая определяется
тем, как далеко смещается вибриру-
ющее тело. Другими словами, ин-
тенсивность звука зависит от общей
энергии, сообщаемой вибрирующе-
му телу при его смещении из поло-
жения покоя (рис. 11.8, Б).
Качество. Камертон является
инструментом, производящим чис-
тые тоны, т. е. звук, состоящий лишь
из одной частоты, который регистри-
руется как синусоида (рис. 11.7,Б).
Большинство естественных звуков
состоит из различных частот, или
обертонов, комбинация которых и
определяет качество звука (рис. 11.
8, В). Отдельные комбинации тонов,
или гармоники, позволяют распо-
знавать различные музыкальные ин-
струменты, хорошо известные голо-
са и характерные тоны сердца. Ви-
брации, передаваемые от сердца,
должны классифицироваться как
шумы, поскольку они составляются
из несвязанных частот очень корот-
кой продолжительности.
Длительность. Вибрации по-
степенно исчезают по мере того, как
энергия, первоначально сообщенная
системе, тратится на трение и рас-
сеивается в виде тепла. Если вслед-
ствие трения сопротивление увели-
15-166
449
чено, колебательные движения длят-
ся недолго, так как они «гасятся»
(рис. 11.8, Г). Эффективно гасят
вибрации внутренних структур мяг-
кие ткани тела. Например, тоны
сердца состоят из относительно не-
большого числа вибраций, но могут
существовать и более длинные по
продолжительности звуки (шумы),
когда вибрирующая система долго
снабжается энергией.
Происхождение сердечных тонов
Предложено до 40 различных тео-
рий для объяснения происхождения
первого тона сердца [5]. Работа
McKusickfll] содержит превосход-
ный исторический обзор причин воз-
никновения сердечных тонов и шу-
мов; из этого обзора видно, что
большое расхождение мнений ха-
рактеризует также вопрос о проис-
хождении других тонов и шумов.
Эти разногласия, по-видимому, свя-
заны с типом исследования, который
использовался при изучении пробле-
мы. В сущности все механические
явления сердечного цикла одновре-
менно или в разное время участвуют
в генерации тонов сердца. Напри-
мер, многие авторы полагают, что
различные компоненты первого тона
возникают вследствие вибраций
множества структур, включая кла-
паны, мышечные стенки и артерии.
Поскольку камеры сердца заполне-
ны кровью, ни одна из этих структур
не может вибрировать без того, что-
бы не вызвать движения крови. По-
добно этому вибрации крови прово-
дятся по окружающим ее структу-
рам. Если тоны можно отводить от
наружной поверхности тела, то
должны вибрировать все структуры
между сердцем и грудной стенкой.
Бесполезно рассматривать вибрации
сердечных стенок, клапанов, стенок
артерий и крови отдельно, так как в
действительности они образуют вза-
имосвязанную систему и все вибри-
руют в одно и то же время. Более
реальным подходом к проблеме яв-
450
ляется рассмотрение тех условий,
которые приводят к вибрациям
«кардиогемических систем», состоя-
щих из крови, стенок сердца и кла-
панов.
Вибрации в заполненных жидко-
стью эластических системах. Многие
вопросы относительно сердечных то-
нов и шумов можно разрешить, если
принять, что вибрация в сердечно-
сосудистой системе вызывается дву-
мя основными механизмами: а) ус-
корением и торможением крови;
б) турбулентностью, развивающей-
ся во время быстрого кровотока.
В дальнейшем вибрации или звуки,
обусловленные ускорением или
торможением тока крови, будут
классифицироваться как тоны. Виб-
рации или звуки, обусловленные
турбулентностью текущей крови, бу-
дут рассматриваться как шумы.
Особенности вибрации можно ра-
зобрать на примере модели, состоя-
щей из массы, удерживаемой пру-
жиной (см. рис. 11.7). В эластичной
камере, полностью заполненной
жидкостью, эластичность стенок
аналогична пружине, а жидкость
вместе с окружающими се стенка- ,
ми аналогична вибрирующей массе.
Представьте себе заполненный жид-
костью баллон, в котором любое
резкое движение (ускорение или за- -
медление) вызывает вибрацию всей
системы (рис. 11.9). Ясно, что ника-
кая часть баллона не может вибри-
ровать независимо, без влияния на
другие части системы. Резкий удар
по очень маленькой площади вызы-
вает вибрации, вовлекающие в дви-
жение все части и жидкости и сте-
нок. Вибрации происходят в резуль-
тате того, что резкое смещение жид-
кости вызывает перерастяжение
эластичной стенки, которая под дей-
ствием эластических сил возвраща-
ется назад и перемещает жидкость в i
противоположном направлении. Та- ;
кая последовательность событий 1
повторяется до тех пор, пока не рас- .
сеется остаточная энергия в системе. :
Интенсивность вибрации в основном ,
А—УСКОРЕНИЕ СИСТЕМЫ НАПОЛНЕННОЙ
РИС. 11.9. ВИБРАЦИИ В ЗАПОЛНЕННОМ
ЖИДКОСТЬЮ БАЛЛОНЕ.
Удар по наполненному водой баллону приводит
в вибрацию всю систему. Хотя деформация была
произведена лишь в одной точке, вибрация охва-
тила все части жидкости и стенок.
определяется степенью изменения
скорости (величиной ускорения или
торможения). Их частота зависит от
отношения между величиной вибри-
рующей массы и эластичностью сте-
нок. В сердце суммарная масса кро-
ви и стенок камер очень большая по
сравнению с эластичностью стенок,
поэтому вибрации обычно имеют
низкую частоту. При сокращении
желудочков эластичность их стенок
повышается и частота вибраций уве-
личивается. Вибрации, обусловлен-
ные ускорением и замедлением кро-
ви, обычно состоят только из не-
скольких циклов, что указывает на
их быстрое затухание.
Кардиогемические системы, участ-
вующие в создании тонов сердца.
Зная, какие механические явления
происходят в период сердечного
цикла, можно легко определить об-
ласти, где в определенную фазу про-
исходит ускорение или торможение
крови. На характер вибраций влия-
ет природа специфической вибриру-
ющей кардиогемической системы.
Термин кардиогемическая систе-
ма—новый и введен для обозначе-
ния любой комбинации крови и сте-
нок сердца, вибрирующих при изме-
нениях скорости кровотока. Вибра-
ции, возникающие в пределах любой
кардиогемической системы, переда-
ются во всех направлениях и могут
быть услышаны, если они передают-
ся к грудным стенкам с достаточной
интенсивностью и достаточно высо-
кой частотой. На основании пред-
ставления о кардиогемических си-
стемах можно описать механизмы
возникновения сердечных тонов.
Предсердные тоны. В пери-
од поздней диастолы желудочки до-
статочно наполнены кровью и не-
посредственно связаны с предсерди-
ями через частично открытые атри-
овентрикулярные клапаны. Когда
при сокращении предсердий кровь
перемещается через эти клапаны,
стенки желудочков становятся еще
более растянутыми и напряженны-
ми, о чем свидетельствует неболь-
шое повышение внутрижелудочко-
вого давления. Эффект отдачи рас-
тянутых желудочков создает усло-
вия для колебаний крови вперед и
назад между предсердиями и желу-
дочками. Эта отдача может также
приводить к кратковременному за-
крытию клапанов. Поскольку дан-
ная кардиогемическая система обра-
зована из тонкостенных правого и
левого предсердий и расслабленных
стенок желудочков, неудивительно,
что возникающие при этом вибра-
ции состоят из нескольких низкоча-
стотных колебаний. Они имеют
столь низкую частоту и малую ин-
тенсивность, что у здоровых людей
не слышны.
Первый тон сердца. В на-
чале сокращения желудочков содер-
жащаяся в них кровь ускоряется,
устремляясь в направлении атрио-
вентрикулярных клапанов. Это ус-
15*
451
А—КОМПОНЕНТЫ ПЕРВОГО ТОНА СЕРДЦА
РИС. 11.10. ПРОИСХОЖДЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ТОНОВ.
Схематическое изображение причин различных
компонентов сердечных тонов, основанное на пред-
ставлении, что вибрации вызываются ускорением
или торможением тока крови внутри эластичных
камер.
А. Первый тон может быть разделен на четыре
компонента. Первичные вибрации появляются, ког-
да первые миокардиальные сокращения в желу-
дочке сдвигают кровь по направлению к предсер-
дию, сближая и закрывая атриовентрикулярные
клапаны. Второй компонент начинается с резкого
напряжения закрытых атриовентрикулярных кла-
панов, тормозящих движение крови. Он может
представлять собой вибрацию крови, вызываемую
перерастяжением атриовентрикулярных клапанов,
противостоящих путем отдачи сокращению мио-
карда желудочков. Реакция подобна той. которая
возникает при ударе по баллону, наполненному
водой. В происхождении третьего компонента мо-
гут участвовать вибрации крови между растяги-
вающимся корнем аорты и стенками желудочка.
Четвертый компонент, вероятно, представляет со-
бой вибрации, обусловленные турбулентностью в
крови, быстро текущей через восходящую аорту н
легочную артерию.
Б. Второй тон сердца представлен нескольки-
ми низкочастотными вибрациями, которые могут
сопровождать торможение тока крови и обратный
ее ток в аорте и легочной артерии до закрытия
полулунных клапанов. Слышимая часть второго
тона начинается с закрытия и напряжения полу-
лунных клапанов. Хотя преимущественно вибра-
ции происходят в артериях, они проводятся также
к желудочкам и предсердиям при движениях кро-
ви, клапанов и клапанных колец.
В. Третий тон сердца появляется в конце фа-
зы быстрого наполнения. Внезапное окончание
этой фазы может привести всю атриовентрикуляр-
ную систему в вибрацию, которая имеет очень
низкую частоту, так как стенки расслаблены.
корение крови, появляющееся до то-
го, как клапаны плотно закроются и
станут упругими, вызывает начало
вибраций (первый компонент) пер-
вого сердечного тона, предшествую-
щих подъему внутрижелудочкового
давления. Их частота очень низкая
и интенсивность слабая, вероятно, в
связи с тем, что желудочки остают-
ся расслабленными, а ускорение
452
крови невелико. Однако движение
крови должно быть достаточным
для того, чтобы закрыть, плотно
«запечатать» и растянуть атриовент-
рикулярные клапаны раньше, чем
поднимется внутрижелудочковое
давление. Когда это движение кро-
ви внезапно приостанавливается,
клапаны напрягаются. Второ?! ком-
понент первого тона начинается,
когда инерция движущейся крови
вызывает достаточное перерастяже-
ние клапанов, чтобы вызвать отдачу
назад по направлению к желудоч-
кам (рис. 11.10,А). В этом случае
кардиогемическая вибрирующая си-
стема первоначально состоит глав-
ным образом из двух полостей же-
лудочков, полностью изолированных
клапанами и сокращающимся мио-
кардом. Таким образом, вибрации,
возникающие в начале систолы же-
лудочков, имеют более высокую час-
тоту и более высокую амплитуду,
чем те, которые появляются при со-
кращении предсердия.
Интенсивность вибраций зависит
от скорости, развиваемой кровью, и
от резкости ее торможения. Таким
образом, если в начале сокращения
желудочка клапаны широко откры-
ты, тоны должны бйть выше, чем в
случае, если клапанные листки к
этому моменту располагались бли-
же друг к другу, так как при этом
кровь успеет развить более высокую
скорость, прежде чем произойдет их
полное закрытие. Эта концепция,
по-видимому, согласуется с наблю-
дениями Henderson и Johnson [2],
Dean [3], Shearn с сотр. [12] и др.
[13—15]. Еще более убедительно
подтверждение связи между сер-
дечными тонами и ускорением кро-
вотока [16].
Третий компонент первого тона
сердца начинается, когда в резуль-
тате сокращения желудочков внут-
рижелудочковое давление поднима-
ется выше, чем в соответствующей
артерии, и кровь начинает двигаться
в направлении полулунных клапа-
нов. Инерция длинных столбов кро-
ви в артериальных стволах препят-
ствует ускорению, так же как если
бы тотчас позади полулунных кла-
панов была закупорка. Поэтому пер-
вая порция крови, выходящей из
желудочков, растягивает прокси-
мальные части этих артерий. Вне-
запное растяжение проксимальных
артериальных сегментов может
вызвать эффект отдачи и обратное
движение крови по направлению к
желудочкам. В результате действия
механизма, подобного тому, который
связан с закрытием атриовентрику-
лярных клапанов, будут происхо-
дить колебательные движения крови
вперед и назад между корнями ар-
терий и камерами желудочков (см.
рис. 11.10, А). Поскольку кардиоге-
мические системы, участвующие в
создании второго и третьего компо-
нентов первого тона, очень сходны,
частоты, интенсивность и качество
генерируемых ими колебаний также
сходны. Действительно, эти два
компонента обычно сливаются в
один ряд вибраций, которые диффе-
ренцировать практически невоз-
можно. Расщепление или удвоение
первого тона обычно относят за счет
асинхронного закрытия трехстворча-
того и быстро следующего за ним
закрытия митрального клапана [17].
Четвертый компонент первого то-
на сердца является, вероятно, ре-
зультатом турбулентности потока
крови, быстро текущей через арте-
риальные стволы, и по этой причи-
не будет рассматриваться в разделе
«Шумы» (с. 459).
Второй тон сердца. В самом
конце систолы скорость изгнания
замедляется ио мере того, как на-
чинает уменьшаться желудочковое
и артериальное давление. В начале
расслабления желудочка давление
в нем резко падает. Кровь в корне
аорты и легочной артерии устрем-
ляется назад по направлению к ка-
мерам желудочков, но это движение
резко прерывается в связи с закры-
тием полулунных клапанов. Инер-
ция движущейся крови перерастяги-
вает створки клапанов, а сила отда-
чи дает начало вибрациям в полос-
тях желудочков и артериях (см.
рис. 11.10,Б). Высота второго тона
больше, чем первого. Интенсивность
тона опять же зависит от скорости,
развиваемой кровью, хлынувшей
назад к желудочкам, и резкости пре-
кращения ее движения. При систем-
ной или легочной гипертонии ско-
453
рость обычно выше и тоны усили-
ваются. При наличии стеноза полу-
лунных клапанов, наоборот, ампли-
туда второго тона должна умень-
шаться, если клапаны в основном
уже сближены, до того как появля-
ется достаточно выраженный ретро-
градный кровоток. Наблюдения, о
которых сообщили Piemme и сотр.
[16], дают возможность предполо-
жить, что причины второго тона до-
вольно различны. Их записи показа-
ли, что второй тон начинается как
раз перед тем, как появляется рет-
роградный кровоток, в момент наи-
более резкого торможения движу-
щейся вперед крови. Заканчивается
второй тон при самом низком уров-
не обратного тока крови, вероятно,
развивающегося до закрытия клапа-
нов. Исследования различных гемо-
динамических показателей, прове-
денные Kusukawa и сотр. [18], обна-
ружили, что амплитуда второго тона
сердца не связана непосредственно
с аортальным давлением, разницей
давлений между аортой и левым
желудочком или скоростью измене-
ния этих давлений во время дикро-
тического подъема. Высокая корре-
ляция (0,98) была обнаружена
лишь со скоростью изменения гра-
диента давления, который теорети-
чески связан с «функциями ускоре-
ния массы» в аорте. С помощью осо-
бого электроконтактного прибора
[19] был обнаружен точный момент
закрытия клапанов, который отме-
чался по крайней мере за 5—13 мс
до появления выемки на кривой
аортального давления. Для анализа
этих различий нужны исследования,
в которых точное время смыкания
створок полулунных клапанов будет
измерено непосредственно.
Третий тон сердца. Когда
давление в желудочке падает ниже
внутрипредсердного давления, атри-
овентрикулярные клапаны раскры-
ваются прежде, чем начинается
массивное движение крови в рас-
слабленные камеры желудочков.
Затем начавшийся приток крови в
454
желудочки внезапно приостанавли-
вается, что проявляется в быстром
переходе от фазы быстрого запол-
нения к плато, соответствующего
фазе медленного наполнения или
диастазиса [20]. Инерция движущей-
ся массы крови вызывает низкочас-
тотные вибрации, поскольку стенки
камер полностью расслаблены. Та-
кие вибрации, вероятнее всего, по-
являются при резком обрыве фазы
быстрого наполнения желудочков.
В связи с низкой частотой вибрации
должны иметь значительную ампли-
туду, чтобы достичь порога слыши-
мости, особенно если во время пере-
дачи их имеются потери энергии.
Третий тон сердца постоянно слы-
шен у детей и у взрослых при аус-
культации в комнатах со звукоизо-
ляцией с очень низкими уровнями
окружающего шума.
Ритмы галопа. Когда три сер-
дечных тона отчетливо слышны
быстро друг за другом с последую-
щей паузой, создается субъективное
впечатление, подобное тому, которое
возникает при звуках, производимых
галопирующей лошадью. Это впе-
чатление могут создавать несколько
комбинаций сердечных тонов. Наи-
более частая форма галопа связана
с наличием ясно слышимых трех
сердечных тонов. В таких случаях
они появляются друг за другом и за
ними следует относительно тихий
интервал в период остальной части
диастолы. Этот тип галопа часто
называют «протодиастолическим»
(что неправильно, поскольку третий
тон появляется уже после прото-
диастолического интервала). Без
достаточных оснований третий сер-
дечный тон, обычно слышимый у
здоровых детей, как правило, не рас-
сматривается среди причин появле-
ния ритма галопа. Ритм галопа, по-
являющийся в ходе болезни сердца
(например, миокардиты, врожден-
ная недостаточность), свидетельст-
вует об изменениях в миокарде.
Третий тон сердца настолько редко
слышен у здоровых взрослых лиц,
не имеющих явного поражения
сердца, что выявление у них прото-
диастолического галопа часто ука-
зывает на серьезный прогноз. При-
рода изменения миокарда, которое
выделяет третий тон сердца, неясна,
но, по-видимому, в этом случае фаза
быстрого наполнения обрывается
более резко.
Если звуки, сопровождающие си-
столу предсердий, усилены и пред-
шествуют первому тону с достаточ-
ным интервалом, чтобы их можно
было различить, возникает ритм га-
лопа, состоящий из последователь-
ных четвертого, первого и второго
сердечных тонов. Поскольку патоло-
гический тон появляется в поздней
диастоле, этот ритм называется
«пресистолическим» галопом.
При увеличении частоты сердеч-
ных сокращений . диастолический
интервал становится короче, и тре-
тий и четвертый тоны сердца могут
появляться почти одновременно.
Суммарная интенсивность двух ви-
дов вибраций может стать слыши-
мой, а возникающий ритм называ-
ется суммацией или среднедиастоли-
ческим галопом.
Проведение тонов. На передачу
вибрации влияют те же факторы,
которые участвуют в их возникно-
вении (см. рис. 11.8). Очень важна
эластичность передающей среды.
Поскольку масса вибрирующего ма-
териала (сердце, кровь и ткани)
велика по сравнению с эластично-
стью тканей, как при возникновении,
так и при передаче тоны имеют пре-
имущественно низкую частоту. Это
весьма неудачное обстоятельство,
так как к звукам низкой частоты
слуховой аппарат человека особен-
но малочувствителен (см. «Слухо-
вое восприятие тонов сердца»,
с. 457).
Максимальное расстояние, на ко-
торое передаются вибрации от серд-
ца к поверхности грудной клетки,
несомненно, меньше 0,3 м, и длина
цикла колебаний больше этого рас-
стояния. По этой причине все струк-
туры, вовлекаемые в передачу этих
вибраций к поверхности, обычно ко-
леблются вместе. При этих условиях
звуковые волны не отражаются.
Наиболее значительные потери
энергии сердечных тонов происхо-
дят в сжимающихся тканях (напри-
мер, в легких), расположенных меж-
ду сердцем и стенкой грудной клет-
ки. Вибрации сердечной стенки мо-
гут так сильно заглушаться при про-
хождении через толстую подушку
заполненных воздухом легких, что
они слабо проводятся к грудной
стенке (например, при эмфиземе).
Таким образом, сердечные тоны
имеют максимальную интенсивность
в тех местах поверхности тела, к
которым колебания проводятся не-
посредственно через плотные ткани
или через минимальную толщину
раздутых воздухом легких. Слои
жира также ослабляют сердечные
тоны в связи с поглощением коле-
баний.
Чтобы изучить проводящие свой-
ства грудной клетки, Faber и Bur-
ton [21], регистрируя время, в тече-
ние которого сердечные тоны дости-
гают грудной клетки во многих точ-
ках области сердца, вычислили ско-
рость проведения, составляющую
около 15 м/с, если принять, что тоны
возникают в определенном участке
внутри сердца, проводятся к области
митрального клапана, а затем рас-
пространяются по поверхности груд-
ной клетки. Выводы становятся сом-
нительными, если учесть данные
Zalter и сотр. [22] о том, что ампли-
туда первого тона очень постоянна
при регистрации его от различных
областей сердечной поверхности,
указывая, что источник тона не име-
ет четкой локализации. Тон возни-
кает в сердечных камерах повсюду,
как и следует ожидать, согласно
представлению о кардиогемической
системе (см. рис. 11.9).
Локализация сердечных
тонов на поверхности
грудной клетки. Звуки, возни-
кающие в районе четырех клапанов,
455
РИС. 11.11. ПРОВЕДЕНИЕ ТОНОВ И ШУМОВ.
Хотя сердечные тоны широко распространяют-
ся на переднюю поверхность грудной клетки, в
области сердца вибрации от четырех клапанов
проявляют тенденцию иметь максимальную интен-
сивность в тех областях, которые указаны на ри-
сунке стрелками. Область митрального клапана
расположена вблизи верхушки сердца, а область
трикуспидального клапана — в четвертом межре-
берном промежутке на любой стороне грудины.
Область клапана легочной артерии находится во
втором или в третьем межреберном промежутках
по левой парастернальной линии, а аортальная об-
ласть — во втором правом межреберном проме-
жутке. но часто распространяется косо по перед-
ней поверхности грудной клетки по направлению
к верхушке (см. рис. 11.17).
имеют максимальную интенсивность
в четырех различных областях на
поверхности. Например, шумы от
области легочного клапана наибо-
лее интенсивны в пульмональной
области, расположенной в третьем
левом межреберном промежутке на
левой парастернальной линии (рис.
11.11). Аортальная область лежит с
правой стороны грудины во втором
межреберье. Область трехстворча-
того клапана находится около пра-
вой границы грудины в четвертом
межреберье, а митральная область—
вблизи верхушки сердца. Эта осо-
бая локализация звуков на поверх-
ности, вероятно,зависит от наиболее
эффективных путей проведения виб-
раций от их первоисточника к по-
верхности грудной клетки.
Пульмональный и трехстворчатый
клапаны находятся около предсер-
дечной части грудной клетки, и со-
ответствующие области аускульта-
ции подходят близко ' к ним. Аор-
тальный и митральный клапаны
расположены далеко от предсердеч-
ной области,, и места их выслуши-
вания не лежат над клапанными
кольцами (см. рис. 11.11). В области
верхушки сердечные тоны обычно
громкие, потому что сердце здесь
находится в прямом контакте с пе-
редней стенкой грудной клетки. Над
верхушкой часто локализуются виб-
рации камеры желудочка, связан-
ные с болезнью митрального клапа-
на. Восходящая аорта загибается
вперед и наиболее близко подходит
к передней стенке грудной клетки
около аортальной области. Тоны,
исходящие из области аортального
клапана, могут также пересекать
камеру правого желудочка, выявля-
ясь в третьем или четвертом межре-
берье слева от грудины, или следо-
вать через камеру левого желудоч-
ка в точке, расположенной вблизи
верхушки.
Тот факт, что первый и второй
сердечные тоны обычно слышны во
всех четырех областях, указывает на
то, что их возникновение не ограни-
чивается вибрациями в области
клапанов. Широкое их распростра-
нение согласуется с представлением
о колебаниях кардиогемических си-
стем, вызываемых движениями мас-
сы крови.
Неправильно рассматривать вто-
рой тон в пульмональной области
как происходящий главным образом
или исключительно из вибраций
клапана легочной артерии. При
прямой регистрации от области,
расположенной над атриовентрику-
лярными клапанными кольцами на
поверхности сердца, долю участия
одного клапана невозможно отде-
лить от таковой другого. Причина
этого становится очевидной, если
учесть, что предсердие, желудочки,
артериальные стволы и клапаны
прикрепляются к фиброзной основе
сердца (см. рис. 3.1) и все вместе
должны подвергаться влияниям
вибраций, возникших в любой точ-
ке. Тем не менее громкий второй тон
в области легочной артерии на пре-
кордиуме часто является надежным
показателем легочной гипертонии,
456
ЗВУКОВОЕ
10 20 50 100 200 1000 5000 20000
ЧАСТОТА, Гц
РИС. 11.12. СЛЫШИМОСТЬ РАЗНЫХ ЧАСТОТ.
Порог слышимости различается для разных
звуковых частот. Слуховой аппарат гораздо чув-
ствительнее к частотам в речевом диапазоне
(1000—2000 Гц), чем к более низким или более вы-
соким звукам. Сердечные тоны представляют со-
бой преимущественно низкочастотные вибрации.
Лишь часть вибраций имеет достаточную интен-
сивность, чтобы достичь слухового порога, осталь-
ные совершенно неслышны.- Некоторые высокочас-
тотные шумы достигают частот около 1000 Гц и
могут быть слышны при относительно слабой ин-
тенсивности звука.
а его локализация позволяет диф-
ференцировать его от громкого вто-
рого аортального тона, который мо-
жет появляться при системной ги-
пертонии.
Слуховое восприятие сердечных
тонов. При оптимальных условиях
ухо может различить вибрации, ам-
плитуда которых меньше диаметра
молекулы водорода. Энергия едва
слышимых звуковых волн так слаба,
что должна была бы непрерывно
продолжаться без потерь в течение
более чем 2 млн. лет, чтобы повы-
сить температуру 1 г воды на ГС
[23]. Ухо чувствительнее самого со-
вершенного микрофона, так как при
1000 Гц слышит звуки, энергия ко-
торых только на 12 дБ выше тепло-
вого движения молекул [24].
Хотя в норме предел слышимых
частот лежит между 20 и 16 000 Гц,
максимальная чувствительность уха
человека находится внутри частот
речевого диапазона, т. е. около
1000—2000 Гц [25].
Для восприятия звука частотой
30 Гц энергия его должна быть в
1000 раз больше, чем необходимо
при вибрации с частотой 1000 Гц
(рис. 11.12). Звуки сердца распрост-
раняются выше и ниже порога слы-
шимости, так что некоторые из них
неслышны, тогда как другие значи-
тельно превышают пороговые уров-
ни. Частоты слышимых вибраций
сердца, вероятно, лежат в пределах
от 20 Гц и несколько ниже до 200 Гц
и несколько выше (частоты шумов
могут достигать 600—1000 Гц).
Вследствие малой чувствительно-
сти к низкочастотным вибрациям
слуховой аппарат может восприни-
мать относительно слабые обертоны
тонов сердца яснее, чем более интен-
сивные низкочастотные основные
колебания. Таким образом, низко-
частотные вибрации, наиболее легко
регистрируемые электронными при-
борами, могут составлять лишь
часть сердечных тонов, слышимых
при аускультации.
При выслушивании звуков опре-
деленной частоты слуховой аппарат
человека различает звуки и очень
низкой и очень высокой интенсивно-
сти. При некоторых частотах энер-
гетический уровень болевого порога
более чем в 3 млн. раз больше уров-
ня порога слышимости. Огромный
диапазон воспринимаемой интен-
сивности возможен потому, что слы-
шимая «громкость» пропорциональ-
на логарифму силы стимула. Други-
ми словами, если интенсивность зву-
ка последовательно удваивается,
«громкость» ощущения увеличивает-
ся равными ступенями. Поэтому
слуховой аппарат может восприни-
мать звуки очень большой интенсив-
ности, оставаясь в то же время чув-
ствительным и к очень слабым зву-
кам.
В сложных звуках, по-видимому,
низкочастотный компонент часто бо-
лее заметен, поскольку звуки более
высокой частоты маскируются. Этот
феномен особенно отчетливо прояв-
ляется при увеличении интенсивно-
сти низких тонов. Таким образом,
на качество звуков могут влиять лю-
457
бые факторы, изменяющие их ин-
тенсивность.
Ухо человека может выбирать же-
лаемые сигналы из многих других
частотных комбинаций (как, напри-
мер, при определении звука габоя
в симфоническом оркестре). Мозг
же может хранить комбинации зву-
ков для их будущего распознавания,
так что мы можем совершенство-
вать эту нашу способность путем
тренировки.
Отмеченные особенности слухово-
го механизма каждый из нас может
легко продемонстрировать, прислу-
шиваясь к звукам, исходящим из
окружающей среды, при плотно за-
крытых глазах. Распознавая при
этом такие звуки, как хорошо зна-
комый голос, щелчок дверного зам-
ка, шелест бумаги или шлепанье
тапочек по ковру, человек легко вы-
полняет функции, далеко выходящие
за пределы возможностей наиболее
сложных современных компьютеров.
Более высокие частоты диастоли-
ческих шумов часто можно выявить
посредством стетоскопа, избира-
тельно ослабляющего низкие час-
тоты.
Стетоскопы. Сердечные тоны
легко можно выслушать, приложив
ухо непосредственно к грудной клет-
ке пациента. Стетоскопы применяют-
ся для удобства, а не для того, что-
бы усилить звук. Исследователи
показали [26], что стетоскоп Лаэнека
(прямая ригидная трубка) столь же
хорош, как современные стетоскопы,
а в определенной степени, может
быть, и лучше (за исключением то-
го, что создает меньшие удобства и
исключает возможность использова-
ния обоих ушей).
Стетоскопами звуки и заглушают-
ся и искажаются. Различные типы
стетоскопов заметно различаются
по эффективности передачи звуков
от сердечно-сосудистой системы [28],
которая определяется длиной пути
передачи, диаметром и жесткостью
трубки и особенно плотностью при-
жатия их к стенке грудной клетки и
к ушам. Когда открытый раструб
прикладывается к грудной клетке,
кожа образует диафрагму, в то вре-
мя как подлежащие ткани действу-
ют как демпфирующая среда [27].
Если раструб прочно удерживается
на коже, низкие частоты ослабля-
ются больше, чем более высокие
частоты, которые кажутся в этом
случае более громкими, даже
если их истинная энергия умень-
шена.
Аналогичный эффект может быть
вызван при использовании стетоско-
па с пластиковой диафрагмой, пок-
рывающей воздушную камеру. В
любом случае наличие упругой ди-
афрагмы вызывает ослабление низ-
ких частот, что полезно при выявле-
нии высокочастотных диастоличе-
ских шумов, но нежелательно при
выявлении слабых, низкочастотных
шумов. Не все знают, что чрезвы-
чайно важен правильный подбор
стетоскопов, поскольку уменьшение
их диаметра на величину приблизи-
тельно в 5 раз большую, чем диа-
метр человеческого волоса, может
заметно снизить восприятие сердеч-
ных тонов и шумов [29].
Lepeschkin [30] разработал наи-
более остроумный стетоскоп с регу-
лируемой величиной отверстия де-
тали, прикладываемой к грудной
клетке, так что интенсивность зву-
ка может градуироваться намного
точнее, чем при исключительно
субъективном впечатлении.
Фонокардиография. Известно, что
словесного описания звуков (напри-
мер, резкий, грубый, звонкий) не-
достаточно. По этой причине преи-
мущество фонокардиографии состо-
ит в том, что она предоставила воз-
можность для описания сердечных
тонов. Первостепенную важность
при интерпретации значения тонов
или шумов имеют временные отно-
шения между сердечными тонами и
механическими явлениями карди-
ального цикла. В эту сферу фоно-
кардиография вносит величайший
вклад.
458
КОНТУРНЫЕ ГРАФИКИ ИНТЕНСИВНОСТИ
А-ЗВУКОВОЙ СПЕКТРОГРАФ
Б-ЗВУКОВАЯ СПЕКТРОГРАММА
В-АОРТАЛЬНЫЙ
СТЕНОЗ №1
Гц
РИС. 11.13. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗВУКОВ.
А. Для получения звуковой спектрограммы про-
изводится короткая магнитофонная запись иссле-
дуемого звука, которая неоднократно перерегист-
рируется путем проведения через серию фильтров
для записи интенсивности звуков на разных час-
тотах.
Б. На горизонтальной оси — временная после-
довательность, по вертикали — частотная шкала, а
250
Г—АОРТАЛЬНЫЙ
СТЕНОЗ №2
Гц
интенсивность звука в любой момент времени вос-
производится как градации затемнения на записи.
Контурные графики звуковой интенсивности
(В и Г) показывают изменения интенсивности в
виде записи, напоминающей контурную карту, ил-
люстрируя различия между шумами у двух раз-
личных больных с аортальным стенозом.
Сердечные тоны так ослабляются
п видоизменяются при проведении
через различные среды и в связи с
неустойчивостью слухового восприя-
тия, что практически невозможно
получить записи сердечных тонов,
соответствующие звукам, слышимым
во время аускультации.
Типичные фонокардиограммы
представляют собой записи осцилля-
ций (см. рис. 11.10), которые очень
помогают при оценке временных от-
ношений тонов и шумов, но не дают
никакого впечатления ни об истин-
ной частоте, ни о качестве звхков.
Более точное воспроизведение звука
осуществляют посредством звуко-
вых спектрограмм, с помощью кото-
рых можно определить варьирую-
щие во времени флюктуации как
пнтенсивости так и частоты. Прин
цип, лежащий в основе записи зву-
ковой спектрограммы, схематиче-
ски показан на рис 11.13,Д. Интен-
сивность различных частот в любой
момент времени обозначается плот-
ностью записи (рис. 11.13,Б). Более
показательными в плане количест-
венного обозначения интенсивности
являются контурные графики, на ко-
торых увеличение интенсивности
представляется в виде контуров со
ступенями в 3 или 6 дБ (рис. 11,13,
В,'Г).
Преимущества этого метода опи-
саны Winer и сотр. [31].
Часть II
СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ
Сердечные тоны, являющиеся
неотъемлемым признаком функции
сердца, резко отличаются от шумов
как по происхождению, так и по их
функциональному значению. Неко-
торые шумы слышны у здоровых
459
А- ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ
€- КАВИТАЦИЯ
ПУЗЫРЬНИ ВОЗДУХА
РИС. 11.14. ПРИЧИНЫ ШУМОВ.
В-МОДЕЛИРОВАННЫЙ
А. Механизмы возникновения звуков по наибо-
лее общим представлениям связаны с вибрациями
от завихрений, вызываемых струями, ударами
струй о стенки сосудов, образованием водоворота
и периодических следов. Появление флаттеров
(движение типа «махание крыльями») и образо-
вание пузырьков воздуха предполагается, но не
подтверждается легко in vivo.
Б. Нестабильный ток и вихревые токи, вызы-
ваемые струями, выявляются при применении сус-
пензии с двойным преломлением.
В. Путем моделирования кровотока демонстри-
руется турбулентность, которая может появляться
при аортальном стенозе или недостаточности.
.людей, другие являются показате-
лем органических повреждений
сердца.
Происхождение описанных выше
сердечных тонов было связано с
вибрациями и возникающими при
внезапном смещении крови (ускоре-
ние) или при резкой остановке кро-
вотока (торможение). В противопо-
ложность этому шумы сердца
являются результатом турбулентно-
сти потока, развивающейся в быст-
ро текущей крови. Такое определе-
ние обеспечивает четкие функцио-
нальные и физические различия
между тонами сердца и шумами.
Поскольку причины турбулентности
хорошо известны, источник боль-
шинства шумов объясняется просто
и логично. Патологические условия,
предрасполагающие к появлению
такой турбулентности, хорошо уста-
новлены для большинства типов
шумов. Некоторые шумы в настоя-
щее время не имеют никакого удов-
летворительного объяснения просто
потому, что мы не имеем необходи-
мой информации относительно изме-
нений структуры и функции сердца,
вызывающих эти вибрации.
ПРИЧИНЫ ТУРБУЛЕНТНОГО
ПОТОКА КРОВИ
Кровоток фактически через все
сосуды не производит никаких слы-
шимых звуков до тех пор, пока су-
жение или частичная закупорка не
460
вызовет нарушений тока, или турбу-
лентности. Условия, приводящие к
турбулентности в жидкости, теку-
щей через трубки постоянного диа-
метра, выражаются формулой
RVD)v— критической постоянной
для появления турбулентности (чис-
ло Рейнольдса), где жидкость с вяз-
костью v и плотностью D течет со
средней скоростью V по трубе ради-
усом R. Эта формула указывает, что
турбулентность появляется, когда
жидкости низкой вязкости текут с
высокой скоростью через трубки
большого диаметра (рис. 11.14). По-
скольку вязкость крови и диаметр
сосудов относительно постоянны,
главной переменной является ско-
рость кровотока. Сообщается, что
критический уровень числа Рей-
нольдса для турбулентности в крови
равен 970±80 см/с. Кровь быстро
течет через крупные артериальные
сосуды, а с самой высокой скоро-
стью — в корнях аорты и легочной
артерии. В норме в этих местах кри-
тический уровень для турбулентно-
сти превышается во время фазы
быстрого изгнания желудочковой
систолы. Исходя из этого, можно
полагать, что вибрации, обычно
классифицируемые как четвертый
компонент первого тона сердца, вы-
зываются турбулентностью и на са-
мом деле являются ранним систоли-
ческим шумом, согласно принятым
здесь определениям. Таким обра-
зом, в сущности у всех людей име-
ется ранний систолический шум,
если даже его продолжительность и
интенсивность недостаточны для его
выявления (см. «Функциональные
шумы», с. 465).
Опыт показывает, что в больших
сосудах шумы наиболее часто появ-
ляются по току крови тотчас ниже
какого-либо препятствия. Однако
для объяснения происхождения шу-
мов, возникающих внутри сердца
или в главных артериях вблизи не-
го, выдвигались многие различные
предположения на основе моделей
или по аналогии с различными ис-
точниками звуков, такими, как му-
зыкальные инструменты, турбулент-
ные струи или гидродинамические
явления. Некоторые из наиболее из-
вестных гипотез схематически пред-
ставлены на рис. И.14,А.
1. Наиболее признанным, несом-
ненно, является представление о
возникновении шума в районе струи
крови, быстро текущей через сужен-
ное отверстие. Звуки, производимые
струями, приближаются к шумам,
составленным из случайных смесей
частот, а не из чистых тонов.
2. Теоретически вибрации могут
возникать при ударе струи о стенку
или перегородку, как это может про-
исходить в участке артериальной
стенки, противоположном открыто-
му артериальному протоку, или в
месте, где обратная струя из пов-
режденного митрального клапана
ударяет о стенку предсердия. В ме-
стах таких ударов часто развивают-
ся утолщения эндотелия и атеро-
склеротические бляшки (рис. 11.14,
А, 2).
3. Когда жидкость относительно
медленно течет через отверстие, мо-
гут развиться колебания, производя-
щие звуки специфической тонально-
сти. Их возникновение приписывают
флюктуациям струи, сопровождаю-
щимся отщеплением вихрей. Когда
отщепляются цепи вихрей, могут
возникать довольно громкие тоны с
собственными частотами и гармони-
ками. Они могут вызывать резонанс
в окружающих структурах. При уве-
личении скорости кровотока тоны
заменяются шумами со случайным
набором частот, характерным для
высокоскоростных струй, показан-
ных на рис. 11.14,А,1.
4. Жидкости, обтекающие препят-
ствия в канале, могут периодиче-
ски менять кильватер (рис. 11.14,
А,4), когда они попеременно текут с
каждой стороны такого препятст-
вия. Этот механизм в античные вре-
мена использовали для создания
эоловых тонов, возникающих при
движении воздуха вокруг цилиндров,
461
устанавливаемых на вершинах хол-
мов. Звуки, возникающие в воздухе,
приближаются к чистым тонам, но
соответствующие феномены в сер-
дечно-сосудистой системе четко не
выявляются. Этот механизм может
играть роль в возникновении «музы-
кальных шумов», но предположение
Bruns [34] о том, что он лежит в ос-
нове общей теории возникновения
шумов, терпит неудачу при объясне-
нии типичных «шумных» шумов.
5. Эффект Бернулли в жидкости,
текущей через растяжимые трубки,
может вызывать колебательные
движения стенок (флаттер — трепе-
тание крыльев). Такой феномен
был получен в моделях, но для кро-
веносных сосудов соответствующих
наблюдений нет.
6. При высоких скоростях струй
в моделях могут возникать пузырь-
ки воздуха. Э’го хорошо известный
механизм возникновения шума, но,
по-видимому, его проявление в ус-
ловиях сердечно-сосудистой систе-
мы кажется невероятным.
Чтобы из этих разнообразных
представлений выбрать наиболее ве-
роятные причины шумов, нужно
разобраться в основных свойствах
звуков, выделяемых как шумы. Наи-
более распространенные типы шу-
мов весьма неспецифичны и состоят
из случайного набора частот без яв-
ных основных или гармонических
частот. Наиболее убедительно этот
факт демонстрируется возможно-
стью имитации шумов посредством
самых различных звуковых источ-
ников. Например, группе студентов-
медиков I курса были даны магнит-
ные записи типичных сердечных шу-
мов от пациентов с известными по-
ражениями сердца. Студентам была
задана задача воспроизвести эти
шумы любым способом получения
звука, какой они могли бы себе во-
образить. Студенты нашли очень
большое количество способов для
воспроизведения звуков, которые
при прослушивании их магнитофон-
ной записи лишь с величайшим тру-
462
дом можно было отличить от шумов
сердца.
Три наиболее успешных способа
имитации специфических шумов ил-
люстрируются на рис. 11.15. Шум
при дефекте желудочковой перего-
родки совершенно точно воспроиз-
водится при размещении контактно-
го микрофона напротив ладони и
поглаживании щеткой для рук по ря-
дом расположенной коже. «Сердеч-
ный» шум воспроизводится также
при легком поколачивании щетки.
Наиболее точная имитация достига-
лась при искусственном вклинива-
нии звуков, создаваемых генерато-
ром хаотичных шумов, между нор-
мальными тонами сердца посредст-
вом специальной техники. /Модели-
рованный шум, показанный на рис.
11.15,Г по существу было невозмож-
но отличить на слух от шума, возни-
кающего при аортальном стенозе на
рис. 11.15,В. Шум «дующего» типа
легко имитируется потоком воздуха
выдуваемым на микрофон. Этот не-
специфический характер сердечных
шумов является основой для разви-
тия современных имитаторов звуков
сердца/
На основе этих наблюдений наи-
более вероятной теорией является
та, согласно которой шумы сердца
развиваются в районе турбулентных
потоков, возникающих при проте-
кании жидкости с высокой скоро-
стью через узкие отверстия. Экспе-
рименты, проведенные в нашей ла-
боратории Meisner и Rushmer [36,
37], Jellin [38], в определенной сте-
пени разрешили вопрос о возникно-
вении звуков в жидкостях. При про-
текании водных суспензий белого
Hector bentonite через каналы, осве-
щаемые поляризованным светом, в
областях нарушенного тока и вихре-
вых потоков обнаруживаются раз-
личия интенсивности света. Жид-
кость, протекая через узкие отвер-
стия в раскрытых по длиннику
моделях, образует расширяющуюся
струю. Изменения формы этой струи
и распространение вихрей при уве-
А-ДЕФЕНТ Б—ИМИТИРОВАННЫЙ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ШУМ
ПЕРЕГОРОДКИ
Г - ИМИТИРОВАННЫЙ Д-ИМИТИРОВАННЫИ
В-АОРТАЛЬНЫЙ
СТЕНОЗ
1 ФКГ
ШУМ
ШУМ
РИС. 11.15. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИП ХАРАКТЕР ШУМОВ.
Сердечные шумы могут быть имитированы раз-
личными способами, включая потирание щеткой
по ладони (Б), держание микрофона (В), вклини-
вание хаотичного шума между нормальными тона-
ми сердца (Г) или даже просто если дуть на мик-
рофон (Д) (см. текст).
личенпи скорости тока в канале по-
казаны на рис. 11.14,Б- По мере уве-
личения скорости тока струя расши-
ряется и находится близко к стенке
на значительном расстоянии от от-
верстия вниз по течению.
Yellin [38] использовал фонокате-
тер для регистрации флюктуаций
давления в струях такого типа, ка-
кие представлены на рис. 11.14, и
вокруг них. Фонокатетер улавливает
звуковые сигналы внутри и на гра-
нице жидкостных струй. Сигналы,
улавливаемые фонокатетером, быст-
ро ослабевали по мере удаления его
от струи Вверх по течению не опре-
делялось никаких сигналов. Эти на-
блюдения показывают, что возмож-
ность образования струей волн дав-
ления, проводимых через жидкость
и стенки сосудов, не должна прини-
маться в расчет. Компрессионные
волны передаются через жидкости
на гораздо большие расстояния.
Вместо этого должна учитываться
возможность того, что сосудистые
шумы являются результатом ударов
завихрений о стенки вниз по течению
от отверстия (см. рис. 11.14,Б). По-
видимому, эти локальные флюктуа-
ции давления создают удары о стен-
ки, наносимые в случайной последо-
вательности (как дождь по крыше),
что вызывает вибрации стенки без
доминирующих частот. Локальные
вибрации сосудистых стенок могут
затем проводиться через окружаю-
щие ткани к поверхности тела.
В противоположность этому ред-
кие музыкальные шумы, вероятно,
обусловлены механизмами, подоб-
ными отщеплению вихрей или флюк-
туациям периодического кильватера,
создающими тоны при особых ком-
бинациях геометрии и скоростей по-
тока. Этим объясняется их малая
распространенность и отчетливые
характеристики.
463
Согласованность
оценки характера шумов
при аускультации
Согласованность оценки самых
элементарных аускультативных дан-
ных, выявленных при контрольных
условиях опытными врачами, оказа-
лась неожиданно плохой. Например,
Dobrow и сотр. [39] представили за-
писанные на магнитофонной ленте
звуки сердца 100 определенных па-
циентов 5 высококвалифицирован-
ным врачам. Врачам были заданы
три вопроса: 1) имеется ли шум?
2) имеется ли систолический шум?
3) имеется ли диастолический шум?
Ответы, суммированные частично в
табл. 11.1, показывают удивительно
Таблица 11.1. Разнообразие врачебной
интерпретации сердечных звуков по
Dobrow [39]
Вопрос ; Соответствие стандарту, % Ошибочные по- ложительные ответы, % Ошибочные отрицатель- ные ответы, %
Есть ли шум? .... Есть ли систоличес- 74 21 44
кий шум? Есть ли диастоличес- 71 22 44
кий шум? 79 55 7
высокую степень разногласий со
стандартом. Butterworth и Reppert
[40] сообщили, что 523 врача на
РИС. 11.16. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ.
А. При нормальных условиях кровь течет че-
рез аорту и легочную артерию с достаточной ско-
ростью, чтобы создать турбулентность во время
фазы быстрого изгнания систолы желудочков.
Ранние систолические шумы могут быть услыша-
ны у многих здоровых детей в покое и почти у
любого здорового человека после физической на-
грузки.
Б. Путь оттока правого желудочка имеет при-
мерно серповидную форму поперечного сечения
частично из-за выбухания в просвет мембранной
части межжелудочковой перегородки. Во время
систолы пучки миокардиальных волокон, окружа-
ющие область конуса, стремятся еще больше
уменьшить площадь поперечного сечения этого ка-
нала. По этой причине вероятность развития тур-
булентности в легочной артерии больше, чем в
аорте. Систолические шумы у здоровых людей
обычно имеют максимальную интенсивность в
области легочной артерии на прекордиуме.
В. Ранним систолическим <фун к и повальным»
шумом можно считать усиленный четвертый ком-
понент первого тона сердца.
464
съезде Американской медицинской
ассоциации (АМА) правильно опре-
делили только около половины из
15 «простейших примеров, которые
мы могли найти в нашей фонотеке
звуков сердца».
Функциональные шумы
В период ранней фазы изгнания
систолы желудочков фактически у
всех людей появляются вибрации,
хотя шумы не всегда слышны (рис.
11.16,А). Ранние систолические шу-
мы можно слышать у большинства
детей, особенно с тонкими стенками
грудной клетки. У таких людей все
сердечные звуки громкие, потому
что при их проведении к поверхно-
сти теряется очень мало энергии.
«Нормальный систолический шум»
может быть зарегистрирован прак-
тически у всех здоровых взрослых в
покое, если используется соответст-
вующая аппаратура в звуконепро-
ницаемой комнате. Такие шумы
классифицируются как функцио-
нальные и наиболее часто слышны
в пульмональной области на прекор-
диуме. Хотя скорость кровотока как
в легочной артерии, так и в аорте
достаточна, чтобы в период ранней
систолы возникло турбулентное те-
чение крови, обычно не учитывается,
что в тракте оттока правого желу-
дочка имеются некоторые дополни-
тельные факторы, способствующие
предотвращению турбулентности
(рис. 11.16,Б).
Слышимые ранние систолические
шумы обычно возникают почти у
всех взрослых при ускорении крово-
тока после чрезмерной физической
нагрузки, особенно если человек
наклоняется вперед и задержи-
вает дыхание после усиленного вы-
доха.
У больных с анемией развиваются
«гемические» шумы в связи с тем,
что уменьшается вязкость крови,
тогда как скорость кровотока в свя-
зи с возрастанием минутного объе-
ма увеличивается.
Систолические шумы,
обусловленные патологией
клапанов
Обнаружение и опознавание сер-
дечных шумов является ценным ис-
точником информации о функции
сердечных клапанов. Хотя механиз-
мы, вызывающие эти звуки, очень
схожи, некоторые типы клапанных
поражений вызывают типичные ком-
бинации звуков, которые можно раз-
личать по их частоте, характеру про-
ведения и времени возникновения.
Аортальный стеноз. Аортальный
клапан лежит на значительном рас-
стоянии от предсердечной области.
Вибрации от этого источника при
их проведении достигают прекор-
диума прямо от восходящей аорты
(аортальная область), через легоч-
ную артерию и конус (третий левый
межреберный промежуток) или че-
рез желудочки в направлении к вер-
хушке сердца. Четко доказано, что
систолические шумы аортального
происхождения могут обнаружи-
ваться в широкой области, обозна-
ченной на рис. 11.17,В. Таким обра-
зом, аортальные шумы могут лока-
лизоваться в различных точках
прекордиальной области вдоль ли-
нии, параллельной пути оттока кро-
ви из левого желудочка. В ранней
стадии аортального стеноза систоли-
ческие шумы обнаруживаются толь-
ко в пульмональной области и их
трудно дифференцировать от функ-
циональных шумов. Levine и Harvey
[41] подчеркивали тот факт, что мак-
симум интенсивности этих шумов
обычно приходится на середину си-
столического периода, и использо-
вали этот критерий для дифферен-
цировки таких шумов от функцио-
нальных пульмональных или мит-
ральных систолических шумов.
Стеноз клапана легочной артерии.
Неосложненный стеноз клапана ле-
гочной артерии, врожденный или
приобретенный, относительно редок.
Сращивание лепестков легочного
клапана вызывает местное сужение,
465
А. АОРТАЛЬНЫЙ стеноз
Б. СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
В. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ШУМОВ НА ПРЕКОРДИУМЕ Г, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
РИС.’ 11.17. СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПРИ ДЕФОРМАЦИИ КЛАПАНОВ.
А. Аортальный стеноз создает препятствие в
виде мембраны с маленьким отверстием, через
которое кровь изгоняется с высокой скоростью во
время систолы. Возникающий в результате систо-
лический шум обычно достигает максимальной
интенсивности в середине систолы и обычно про-
водится главным образом к аортальной области.
У различных пациентов область максимальной
интенсивности может встречаться в любой точке
области, распространяющейся от второго левого
межреберного промежутка по направлению к вер-
хушке сердца.
Б. Стеноз легочной артерии вызывает громкий
систолический шум, занимающий всю систолу, но
интенсивность его часто наибольшая сразу после
первого тона и постепенно снижается. Шум ши-
роко проводится над всей предсердной областью.
В. Схематически обозначена локализация на
поверхности систолических шумов, исходящих от
различных клапанов (см. также рис. 11.11).
Г. Митральная недостаточность вызывает сис-
толический шум с максимальной интенсивностью
у верхушки сердца.
позади которого в период систоли-
ческого изгнания из правого желу-
дочка возникает турбулентность и
вследствие этого грубый систоличе-
ский шум (рис. 11.17, Б), обычно на-
поминающий шум при аортальном
стенозе. Такие шумы слышны наи-
более громко в области легочной
артерии и широко проводятся над
предкордиумом. Пульмональный
стеноз чаще всего обусловлен врож-
денным пороком развития.
Недостаточность митрального
клапана. Если по какой-либо причи-
не створки митрального клапана не
могут полностью закрыть митраль-
ное отверстие, во время систолы
желудочка кровь устремляется че-
рез дефект под действием большой
разности давлений между левым
желудочком и левым предсердием.
466
Брешь между створками клапана
действует как локальное сужение,
через которое кровь бьет струей с
высокой скоростью в просторную
камеру предсердия (рис. 11.17, Г).
При этом возникает турбулентность,
вызывая верхушечный систоличе-
ский шум, который обычно широко
проводится, особенно в сторону ле-
вой подмышечной области.
Диастолические шумы,
обусловленные патологией
клапанов
Стеноз митрального клапана.
Кровь течет быстро из предсердия
в желудочки во время фазы быстро-
го наполнения и во время систолы
предсердия. Диастолический период
при этом совершенно нормальный,
А—МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
В—НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО
Б-НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА
РИС. 11.18. ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПРИ ДЕФОРМАЦИИ КЛАПАНОВ.
А. Митральный стеноз вызывает шумы, появля-
ющиеся преимущественно во время быстрого тока
крови через митральный клапан: во время быстро-
го наполнения желудочка в ранней диастоле и во
время систолы предсердия. Шум имеет очень низ-
кую частоту и его трудно услышать, даже если
интенсивность звука большая. Ранние диастоличе-
ские шумы проявляют тенденцию локализоваться
довольно дискретно в области верхушки сердца.
Б. Недостаточность легочного клапана приво-
дит к регургитации крови в правый желудочек во
время диастолы. Возникающий при этом шум про-
являет тенденцию иметь максимальную интенсив-
ность в области легочной артерии, но часто рас-
пространяется широко на прекордиуме.
В. Недостаточность аортального клапана при-
водит к появлению высокочастотных диастоличес-
ких шумов, обычно лучше всего слышимых в об-
ласти аорты, но иногда наиболее интенсивных в
пульмональной области или даже у верхушки
сердца.
и скорость кровотока недостаточна
для возникновения значительной
турбулентности. Следовательно, от-
верстия митрального и трехстворча-
того клапанов в норме достаточны
для ламинарного потока крови. По-
этому, если нет определенной формы
органического поражения клапанов,
диастолические шумы возникают
редко.
Ревматический вальвулит может
превратить эффективные подвижные
митральные клапаны в ригидную
воронку с узким отверстием эллип-
тической формы. Такое локальное
сужение отверстия между большими
камерами вызывает возникновение
турбулентности (если скорость кро-
вотока достигает достаточной вели-
чины) (рис. 11.18,А). Последова-
тельность событий, вызывающих
возникновение прогрессирующего
стеноза, обсуждается в главе XIII.
Низкочастотный шум, непосредст-
венно предшествующий первому
тону, является классическим призна-
467
ком митрального стеноза. На ранних
стадиях этот пресистолический шум
выслушивается с трудом, поскольку
он часто локализуется в очень не-
большой области в районе верхушки
или рядом с ней на прекордиуме.
Шум можно услышать только при
положении пациента лежа на левом
боку после физической нагрузки.
Низкочастотный «грохот», по-види-
мому, набирает интенсивность и за-
канчивается в акцентированном
первом тоне. Поскольку этот шум
исчезает у пациентов при развитии
фибрилляции предсердий, его нали-
чие связывают с быстрым током кро-
ви через стенозированный клапан во
время сокращения предсердий.
Во многих случаях митрального
стеноза преобладает ранний диасто-
лический шум. Он появляется во
время фазы быстрого наполнения и
достигает максимальной интенсив-
ности вскоре после второго тона.
После этого интенсивность шума
обычно уменьшается, и к середине
диастолы он часто исчезает (см. гла-
ву XIII).
Создается впечатление, что у
многих пациентов шум максималь-
ной интенсивности возникает в се-
редине диастолы. Это, вероятно,
обусловлено двумя факторами:
а) небольшой интервал между вто-
рым тоном и начальными вибрация-
ми шума создает ошибочное впечат-
ление о том, что пик интенсивности
шума появляется позже, чем в дей-
ствительности он обнаруживается
при объективной регистрации сер-
дечных тонов; б) у некоторых паци-
ентов период быстрого наполнения
может быть удлинен из-за сопро-
тивления, оказываемого суженным
отверстием. Вибрации при этом име-
ют столь низкую частоту, что не мо-
гут быть обнаружены при аускуль-
тации (даже когда регистрируемые
на фонокардиограмме осцилляции
оказываются большими).
Недостаточность клапана легоч-
ной артерии. Расширение легочной
артерии, обусловленное хрониче-
468
ской легочной гипертонией, может
привести к недостаточности клапа-
на легочной артерии. При этом
створки легочного клапана не зак-
рываются плотно, возникает диасто-
лический шум, слышимый в пуль-
мональной области.
При недостаточности легочного
клапана во время диастолического
периода возникает регургитация
крови, чем и объясняется диастоли-
ческий шум. Кровь при этом с боль-
шой скоростью течет в обратном на-
правлении через щели между створ-
ками клапана и входит в большую
камеру желудочка (см. рис. 11.18,Б).
Недостаточность аортального кла-
пана. Недостаточность аортального
клапана без его стеноза обычно яв-
ляется результатом сифилиса (рис.
11.18,В). Диастолический шум при
этом, как правило, сопровождается
систолическим в связи с тем, что ре-
гургитация увеличивает скорость и
объем изгнания из желудочка. Ком-
бинация систолического и диастоли-
ческого шумов создает звуки, напо-
минающие те, которые возникают
при распиливании дерева ручной
пилой: систолический шум представ-
ляет собой как бы режущее движе-
ние пилы, а более высокочастотный
диастолический шум соответствует
обратному движению.
Пальпация дрожания
грудной стенки
Вибрации, производимые шумами,
имеют иногда столь большую интен-
сивность, что могут быть Обнаруже-
ны при пальпировании поверхности
грудной клетки. По сравнению со
слуховым восприятием способ так-
тильного восприятия вибраций отли-
чается крайне малой чувствительно-
стью.
Пальпация дрожания указыва-
ет на большую интенсивность ви-
браций, но не дает никакой инфор-
мации, имеющей диагностическое
значение, которая не обнаружива-
лась бы при аускультации [42].
Локализация небольшого исследуемого прост-
ранства, из которого исходят сигналы, отдельно
определена на слух и при регистрации по методу,
показанному справа. Здесь локализация исследуе-
мого пространства указывается направленным вниз
отклонением на наклонной нижерасположеяной
РИС. 11.19.
записи. Это отклонение расположено между перед-
ним листком митрального клапана (ПЛМК) и зад-
ней стенкой левого предсердия (ЗСЛП) (по John-
son S. L. et al.: Doppler echocardiography. Circu-
lation, 1973, 48, 810. С разрешения Американского
кардиологического общества).
Локализация сердечных шумов
с помощью ультразвука
Шумы, возникающие внутри серд-
ца, обычно довольно широко распро-
страняются над предсердечной об-
ластью, так что точная локализация
их происхождения иногда невоз-
можна. Выявить, где локализуется
•турбулентность, генерирующая эти
патологические звуки, можно с по-
мощью импульсного допплеровского
флоуметра (см. рис. 2.17), который
позволяет очень точно выявить лока-
лизацию турбулентности, имеющей-
ся даже в крайне небольших участ-
ках на известном расстоянии вдоль
ультразвукового пучка, направлен-
ного в грудную клетку. При одно-
временном использовании ультра-
звуковой эхокардиографии для ана
томическоп ориентации можно точно
определить локализацию участка,
откуда исходят сигналы о наруше-
нии кровотока или о месте турбу-
лентного течения. Если датчик рас-
положен на прекордиуме и вход его
отрегулирован таким образом, как
показано на рис. 11.19, исследуется
пространство в предсердии тотчас
вверх по течению от переднего лист-
ка митрального клапана. В этом по-
ложении можно выявить струю ре-
гургитации, возникающую при недо-
статочности митрального клапана.
Аналогичным образом можно иссле-
довать пространство, расположен-
ное тотчас выше аортального кла-
пана, для выявления струи, возни-
кающей при аортальном стенозе [43].
При использовании ультразвукового
импульсного флоуметра с аудиаль-
ной оценкой величины допплеров-
ского эффекта турбулентный поток
вызывает характерно резкие звуки
в отличие от шуршащих звуков, воз-
никающих при исследовании нор-
мального ламинарного кровотока в
сосудах. При относительно неболь-
шом навыке этот метод исследова-
ния может оказать существенную
помощь кардиологу в точном опре-
делении природы и локализации
клапанных дефектов.
469
Разногласия,
возникающие при субъективной
оценке характера сердечных
шумов
Всякий раз, когда около больного
с поражением сердца собирается
группа врачей, почти неизменно воз-
никают разногласия относительно
данных аускультации. Эти споры
являются результатом различий ост-
роты слуха, опыта и техники выслу-
шивания, а также чрезвычайной
трудности словеснрго описания ха-
рактера субъективных слуховых
ощущений. Когда врачи сталкива-
ются с пациентами, страдающими
хроническим заболеванием сердца,
разногласия уменьшаются, но ни в
коем случае не исчезают. При ис-
пользовании аускультации в каче-
стве диагностического средства пре-
жде всего нужно признать ограни-
ченность этого метода. Наиболее
общий недостаток его — невозмож-
ность воспринимать некоторые низ-
кочастотные звуки. Многие врачи,
например, постоянно упускают тре-
тий сердечный тон или низкочастот-
ные диастолические шумы. Опреде-
ление времени возникновения шумов
при аускультации для некоторых
клиницистов также представляет
проблему. Хотя определенная сте-
пень трудностей может быть связана
со снижением остроты слуха, источ-
ником затруднений часто является
неправильная оценка возможностей
аускультации.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ АУСКУЛЬТАЦИИ
Тело человека непрерывно бом-
бардируется сенсорными стимулами
всякого рода, но осознание их воз-
можно лишь ири направлении вни-
мания На отдельные элементы этого
хаоса афферентных раздражений.
Невозможно внимательно слушать
и одновременно осознавать и анали-
зировать зрительные образы, запа-
хи, проприоцептивные стимулы или
болевые ощущения. Если пытаться
сконцентрировать внимание одно-
временно на двух источниках ощу-
щений, то внимание быстро смеща-
ется от одного источника к друго-
му, затрудняя детальную оценку и
анализ информации, поступающей
из каждого источника. Таким обра-
зом, способность концентрироваться
на одиночном источнике стимулов
является существенной чертой чело-
веческого восприятия. Известно, что
на ухо непрерывно воздействует бес-
численный набор звуковых волн, но
большинство из этих звуков не до-
стигает сознания.
Однако одной лишь концентрации
внимания все же недостаточно для
плодотворной аускультации. Если
врач прислушивается сразу ко всем
звукам, исходящим от сердца, его
внимание обычно направляется на
наиболее интенсивные из них, кото-
рые могут и не быть самыми важны-
ми.
Необходимо использовать в выс-
шей степени «выборочное» внима-
ние, чтобы получить от данных аус-
культации максимальную информа-
цию. Ведь известно, что источник
многих из окружающих нас звуков
можно определить точно, например
радио, знакомый голос, звук маши-
ны, скрип стула или ступенек. Неко-
торые из этих звуков существуют
длительно, другие же возникают
периодически, а третьи могут появ-
ляться в разное время, но если они
знакомы, сразу же можно опреде-
лить, откуда они исходят. Эта спо-
собность идентифицировать различ-
ные комбинации звуковых волн и
обертонов представляет важный от-
личительный признак слуха. Напри-
мер, при игре симфонического орке-
стра возникают звуковые волны поч-
ти непостижимой сложности. При
этом можно слушать музыку как
гармоническое целое, составленное
из звуков всех инструментов. С дру-
гой стороны, из этой массы сложных
звуковых волн можно выделить зву-
470
CTEPFO
МАГНИТОФОН
А- АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
*. ПОЛНЫЙ цикл
Б-ОСТРАЯ АТАКА РЕВМАТИЗМА
в- АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
' . IЛ EKT РОВНАЯ
ЗАПУСК ЗАСЛОНКА"
ДАЁТ
21 ТОН СЕРДЦА
ВХОД - НЕПРЕРЫВНЫЙ СИГНАЛ
'30G Г*]
Э ГИСТПпииСГММЙ 1IIVM
4 ГТ ТОН CEPBL1A
5 ЛИАГ.ТОЛИЧРСНИЙ Г ПУМ
РИС 11.20. ВРЕМЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПУТЕМ ЭЛЕКТРОННОГО ЗАСЛОНА.
Избирательная аускультация может быть ими-
тирована при помощи электронной «заслонки»,
которая запускается от электрокардиограммы и от-
крывается в определенное время каждого сердеч-
ного цикла, позволяя наблюдателю слышать по-
очередно сердечные тоны и шумы в систолу и диа-
столу, как показано для случаев (А) аортальной
недостаточности, (Б) острой ревматической атаки
и (В) незаращенного артериального протока.
ки, производимые одним инстру-
ментом, если внимание направлено
только на него. Дирижер постоянно
внимателен ко всем возникающим
звукам и к тем, которые выбиваются
из общего строя (нарушителя он мо-
жет мгновенно остановить недоволь-
ным взглядом). Подобно этому и
сердечные тоны и шумы можно ана-
лизировать по отдельности и опреде-
лить их временные отношения внут-
ри сердечного цикла. Ценной в этом
отношении оказывается система аус-
культации, описанная ниже.
Концентрация внимания
во время аускультации
(последовательная аускультация)
Аускультацию сердца лучше всего
начать с обнаружения первого тона.
Если стетоскоп размещен около вер-
хушки, момент возникновения пер-
вого тона можно сопоставить с сер-
дечным толчком. Когда подлинность
первого тона точно установлена, в
течение нескольких последователь-
ных циклов внимание должно быть
направлено лишь на этот звук. Если
471
стараться произвольно отбрасывать
все другие звуки в цикле, первый
тон можно слышать изолированно.
Этот субъективный процесс можно
иллюстрировать посредством элек-
тронных стробирующих схем (рис.
11.20). Затем нужно отметить свой-
ства первого тона по отдельности
или один за другим, включая интен-
сивность, продолжительность, отно-
сительную частоту или высоту, рас-
щепление и т. д. Громкость тона
нужно сопоставить с условиями про-
ведения и состояния гемодинамики
у данного человека. Например, гром-
кий первый тон у тучного человека
имеет гораздо большее значение,
чем тон такой же интенсивности у
астенического взрослого или у юно-
ши с тонкой грудной стенкой. На
интенсивность вибраций влияет так-
же сила и частота сердечных сокра-
щений, минутный объем, интервал
Р—R и подобные им факторы. Отно-
сительная интенсивность первого и
второго тонов дает дополнительные
сведения об этих показателях дея-
тельности сердца.
После того как исследован первый
тон, внимание должно быть направ-
лено только на второй тон в течение
периода, достаточного, чтобы уста-
новить его характеристики. Затем
можно сравнить громкость первого
и второго тонов, но окончательное
заключение об этом показателе нуж-
но отложить до тех пор, пока не бу-
дут исследованы другие участки
предсердечной области. В этой ста-
дии первый и второй тоны на вер-
хушке должны быть изучены так
тщательно, чтобы их можно было
распознать независимо от верху-
шечного толчка.
Систематический поиск шумов на-
чинается с концентрации внимания
только на интервале, который сле-
дует за каждым первым тоном.
Требуется некоторый опыт для того,
чтобы сосредоточиться на этом ин-
тервале, фактически не слыша пер-
вый тон. Лучше сначала выслушать
низкочастотные звуки и лишь затем
472
высокочастотные, потому что внима-
ние так дискретно, что ожидание
низкочастотных вибраций может не-
произвольно явиться причиной того,
что высокочастотный шум будет не
замечен. Выяснив, есть ли шум в пе-
риод ранней систолы, необходимо
направить внимание на позднюю
часть систолы. Если имеется шум в
течение обеих частей систолы, сле-
дует затем сосредоточить внимание
на всем систолическом интервале с
тем, чтобы определить, в какой мо-
мент шум достигает максимальной
интенсивности. Этот метод является
наилучшим способом дифференци-
ровки ранних систолических шумов
от среднесистолических и поздних
систолических.
Диастолический интервал тща-
тельно исследуется таким же обра-
зом. Сначала особое внимание об-
ращается на часть интервала, сле-
дующего непосредственно после вто-
рого тона. Очень важно в течение
нескольких последовательных уда-
ров сконцентрировать внимание на
ранней части диастолического пери-
ода, так как только в этом случае
можно надеяться различить третий
сердечный тон, или ранний диасто-
лический галоп, «щелчок открытия»
стенозированного митрального кла-
пана и некоторые ранние диастоли-
ческие шумы. Выслушивать отдель-
но низко- и высокочастотные звуки
во время этого интервала более важ-
но, чем в период систолы.
Затем анализируется период, не-
посредственно предшествующий пер-
вому тону. Это является наиболее
трудным моментом для многих, по-
скольку в этом случае нет никакого
специфического стимула для вклю-
чения внимания именно на этот пе-
риод каждого сердечного цикла. Но
если сердце бьется регулярно, эту
трудность легко преодолеть, по-
скольку устанавливается определен-
ный ритм концентрации внимания.
С опытом приходит умение внима-
тельно исследовать пресистоличес-
кий интервал даже при аритмии.
Сосредоточить внимание на отдель-
ном интервале и в то же время как
бы не слушать все другие труднее
всего во время тахикардии. И тем
не менее этот метод не только при-
меним, но абсолютно необходим,
когда сердце бьется быстро или не-
регулярно.
Когда детальный анализ тонов и
шумов в области верхушки сердца
закончен, тот же процесс повторяет-
ся в легочной, аортальной областях
и в области трехстворчатого клапа-
на. Если в каком-либо из интервалов
обнаружен шум, нужно установить
место его максимальной интенсив-
ности и степень распространения.
При внимательном исследовании
только данного шума эти характери-
стики можно определить очень
быстро, систематически исследуя
ряд точек вокруг главных областей
его выслушивания. Часто желатель-
но установить относительную интен-
сивность сердечных тонов и шумов,
в быстрой последовательности по-
вторяя цикл аускультации и оцени-
вая каждый тон поочередно. Это вы-
полняется быстро, если звуки уже
хорошо изучены во время тщатель-
ного их анализа в каждой области.
Процесс избирательной аускуль-
тации можно имитировать при по-
мощи автоматически регулируемой
заслонки, которая может запускать-
ся от определенных зубцов ЭКГ и
открываться в любое установленное
время в каждом из последователь-
ных сердечных циклов [43]. Устанав-
ливая момент открытия этой заслон-
ки, наблюдатель сможет последо-
вательно слушать первый тон серд-
ца, второй тон, раннюю или позднюю
систолу или раннюю или позднюю
диастолу, как показано на рис. 11.20.
Когда этот метод рекомендуется
студентам-медикам, им обычно ка-
жется, что выполнить эту задачу
невозможно. В большинстве случа-
ев эти сомнения можно уменьшить
или устранить, предложив им делать
схематические рисунки того, что они
слышат. Полезно сравнить такие
рисунки с фонокардиограммами.
Даже квалифицированные специа-
листы соглашаются с тем, что про-
цесс схематической зарисовки субъ-
ективных впечатлений о тонах и шу-
мах может быть ценным для накоп-
ления опыта.
Второе возражение против систе-
матической аускультации описанно-
го типа связано с необходимостью
увеличения времени, затрачиваемо-
го на аускультацию. Нет никакого
сомнения, что данный метод требует
более длительного времени (особен-
но вначале). Однако постоянное его
использование способствует быстро-
му накоплению опыта. После не-
скольких недель работы по этому
методу можно проводить полный и
точный анализ сердечных тонов и
шумов при очень небольшой потере
времени. С опытом становится воз-
можным внимательно исследовать
каждую фазу сердечного цикла поо-
чередно, прослушивая лишь несколь-
ко циклов во время выполнения
каждого этапа. Затраченное время
и усилия вполне вознаграждаются
замечательным совершенствованием
точности аускультаторной диагнос-
тики. После многих лет бессистем-
ной аускультации многие врачи
впервые начинают распознавать не-
которые типы шумов при использо-
вании потенциальной способности
произвольно концентрировать вни-
мание на определенных интервалах
сердечного цикла.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Тоны и шумы сердца представля-
ют собой слышимые вибрации, ис-
ходящие от сердца и крупных сосу-
дов. Поскольку стенки сердца не
могут вибрировать одни без одно-
временной вибрации крови (и на-
оборот), происхождение сердечных
тонов было рассмотрено нами с точ-
ки зрения колебаний, возникающих
при быстрых изменениях скорости
кровотока (обусловленных закрыти-
ем клапанов и т. д.). Сердечные шу-
473
мы появляются в быстротекущей
крови в том случае, когда возникает
турбулентное течение. Турбулент-
ность развивается, когда жидкости
низкой вязкости быстро протекают
через трубки большого калибра.
Скорость, необходимая для появле-
ния турбулентности, значительно
уменьшается при наличии локаль-
ного препятствия в трубке, благода-
ря которому жидкость течет через
малое отверстие в большой канал
или камеру. Большинство сердечных
шумов можно легко объяснить вы-
сокой скоростью кровотока или рез-
кими изменениями калибра сосудов.
Таким же образом возникают си-
столические и диастолические шумы
и при стенозе или недостаточности
клапанов сердца.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Brock R. С. The surgical and pathologocal
anatomy of the mitral valve. — Brit.
Heart J., 14: 489—513, 1952.
2. Henderson Y., Johnson F. E. Two modes of
closure of the heart valves. — Heart, 4:
69—82, 1912.
3. Dean A. L., Jr. The movements of the
mitral cusps in relation to the cardiac
cycle. — Amer. J. Physiol., 40: 206—217,
1916.
4. Essex H. E., Smith H. L., Baldes E. J.
Origin of the heart sounds (motion pictu-
re with sound recording). — Fed. Proc.,
12: 40, 1953.
5. Smith H. L., Essex H. E., Baldes E. J.
A study of the movements of heart valves
and of heart sounds. — Ann. Intern. Med.,
33: 1357—1359, 1950.
6. Rushmer R. F., Finlayson B. L., Nash A. A.
Stereo-cinefluorography. Motion roentge-
nography in three dimensions. — Radiolo-
gy, 64: 191—196, 1955.
7. Rushmer R. R., Ellis R. M., Nash A. A.
Stereo-cinefiurography. Motion roentgeno-
graphy in three dimensions. Radioiogy,
64: 191—196, 1955.
8. Die Bartolo G. Nunez-Dey E., Musan G„
MacCanon D. M., Luisada A. A. Hemody-
namic correlates of the first heart so-
und.— Amer. J. Physiol., 201: 888—892,
1961.
9. Brockman S. K. Mechanism of movements
of atrioventricular valves.—Amer. J.
Cardiol., 17: 682—690, 1966.
10. Yoshitoshi Y., Sekiguchi H., Machii K.,
Mishina Y., Ohta S. Measurement of the
maximal velocity of mitralvalve closure
and of the anterior ventricular wall mo-
vement by ultrasonic Doppler's method.
Digest of 6th Internatl. — Conf. Med.
Electronics and Biol. Eng., 35—36, 1965.
11. McKusick V. A. Cardiovascular Sounds in
Health and Disease. Baltimore. The Wil-
liams and Wilkins Co., 1958.
12. Shearn M. A., Tarr E., Rytand D. A. The
significance of changes in amplitude of
the first heart sound in children with A—
V block. — Circulation, 7: 839—846, 1953.
13. Wolferth С. C., Margolies A. The influen-
ce of auricular contraction on the first
heart sound and the radial pulse. — Arch.
Intern. Med., 46: 1048—1071, 1930.
14. Rytand D. A. The variable loudness of
the first heart sound in auricular fibrilla-
tion.—Amer. Heart J., 37: 187—204, 1943.
15. Little R. C., Hilton J. G. Effect of ectopic
ventricular contractions on the first heart
sound. — Fed. Proc., 12: 89, 1953.
16. Piemme T. E., Barnett G. O., Dexter L.
Relationship of heart sounds to acelerati-
on of blood flow. — Circ Res., 18: 303—
315, 1966.
17. Leatham A. Splitting of the first and
second heart sounds. — Lancet, 2: 607—
614, 1954.
18. Kusukawa R., Bruce E. W., Sakamoto T.,
McCanon E. M., Luisada A. A. Hemody-
namic determinants of the amplitude of
second sund. — J. Appl. Physiol., 21:
938—946, 1966.
19. McCanon E. M., Arevalo F., Meyer E. D.
Direct detection and timing of aortic
valve closure. — Circ. Res., 14: 387—391,
1964.
20. Dunn F. L., Dickerson IF. J. Third heart
sound: possible role of pericardium in its
production. — Circ. Res., 3 : 51—55, 1955.
21. Faber J. J., Burton A. C. Spread of heart
sounds over the chest wall. — Circ. Res.,
11: 96—107, 1962.
22. Zalter R., Hardy H. C., Luisada A. A.
Acoustic transmission characteristics of
the thorax. — J. Appl. Physiol., 18: 428—
436, 1963.
23. Foley A. D. College physics, 3rd ed.
Philadelphia, The Blakiston Co., 1941.
24. Wirt L. S. The perfect instrument. Instru-
ment Control. Sysh, 38: 136—139, 1965.
25. Stevens S. S., Davis H. Hearing. Its Psy-
chology and Physiology. New York, John
Wiley & Sons, Inc., 1938.
26. Ertel P. Y., Lawrence M., Brown R. K„
Stern A. M. Stethoscope acoustics I. The
doctor and his stethoscope. — Circulation,
34: 889—908, 1966.
27. Rappaport M. B., Spraque H. В Physio-
474
logic and physical laws that govern aus-
cultation, and their clinical application.
The acoustic stethoscope and electrical
amplifying stethoscope and stethograph.—
Amer. Heart J., 21: 257—318, 1941.
28. Groom E. Comparative efficiency of
stethoscopes. — Amer. Heart J., 68: 220—
226, 1964.
29. Rappaport M. B., Sprague H. B. The ef-
fects of improper fitting of stethoscope to
ears on auscultatory efficiency. — Amer.
Heart J., 43: 713—715, 1952.
30. Lepeschkin E. A quantitative stethoscope
and its clinical applications.— Amer. Heart
J., 43: 881—888, 1952.
31. Winer D. E., Perry L. W„ Caceres C. A.
Heart sound analysis: a three dimensional
approach. — Amer. J Cardiol., 16: 547—
551, 1965.
32. Coulter N. A., Jr., Pappenheimer J. R.
Development of turbulence in flowing blo-
od.— Amer. J. Physiol., 159: 483—491,
1949.
33. Wiskind H. K„ Talbot S. A. Physical ba-
sis of cardiovascular sound; an analyti-
cal survey. — U. S. Air • Force Off. Sci.
Res. Tech. Rep. No. Tr. 58—160, 1958.
34. Bruns D. L. A general theory of the
causes of murmurs in the cardiovascular
system. — Amer J. Med., 27: 360—374.
1959.
35. Rushmer R. F., Morgan C. L. Meaning
of murmurs. — Amer. J. Cardiol., 21: 722—
730, 1968.
36. Meisner J. E., Rushmer R. F. Eddy forma-
tion and turbulence in flowing liquid.—
Circ. Res., 12: 455—463, 1963.
37. Meisner J. E., Rushmer R. F. Production
of sounds in distensible tubes.— Circ. Res.,
12: 651—658, 1963.
38. Yellin E. L. Sound production in bounded
jets. Biomedicalfluid Mechanics Symposi-
um. New York, The American Siciety of
Mechanical Engineers, 1966.
39. Dobrow R. J., Calatayud J. B., Abra-
ham S„ Caceres C. A. A study of physi-
cian variation in heart-sound interpreta-
tion.— M. Ann. D. C., 33: 305, 1964.
40. Butterworth J. S., Reppert E. H. Auscul-
tatory acumen in the general medical po-
pulation.—J. A. M. A., 174: 32, 1960.
41. Levine S. A., Harvey W. P. Clinical aus-
cultation of the Heart. Philadelphia,
W. B. Saunders Co., 1949.
42. Counihan T. B., Rappaport M. B., Spra-
gue H. B. Physiologic and physical factos
that govern the clinical appreciation of
cardiac thrills. — Circulation, 4: 716—728,
1951.
43. Johnson S. I.., Baker D. W., Lute R. A.,
Dodge H. T. Doppler echocardiograph;
the localization of cardiac murmurs. —
Circulation, 48: 810—822, 1973.
ГЛАВА ДВЕНАДЦАТАЯ
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА1
Часть I
РАЗВИТИЕ НОРМАЛЬНОГО СЕРДЦА
Сердце развивается из пары
первичных трубок, происходящих из
группы эндотелиальных клеток, ко-
торые, размножаясь, организуются
в тяжи и формируют отверстие. Эти
первичные трубки сходятся у сред-
ней линии и сливаются в одиночную
утолщенную камеру, из которой в
конечном счете развиваются желу-
дочки. От одиночной сердечной
трубки по направлению к голове
пролиферируют эндокардиальные
зачатки, образуя систему дуги аор-
ты. Одновременно продолжается
слияние зачаточных трубок, что при-
водит к образованию первичного
предсердия, а затем и венозного си-
нуса.
Закручивание сердечной
трубки
Первичная сердечная трубка уд-
линяется быстрее, чем обертывается
перикардом или окружающими со-
матическими структурами. Она за-
креплена вверху артериальными
стволами, а внизу — развивающими-
ся венозными каналами. Поскольку
трубка фиксирована на обоих кон-
цах, ее быстрое удлинение приводит
к появлению изгиба первоначально
по направлению к правой стороне
эмбриона. По мере того как продол-
жается удлинение сердечной трубки,
она становится все более закручен-
ной (рис. 12.1, А). В то же время
развиваются сужения, которые при-
1 Глава написана совместно с War-
ren G. Guntheroth.
476
водят к окончательному делению
этой одиночной закрученной трубки
на предсердие и желудочек. По мере
того как желудочковая область про-
грессивно расширяется и растет в
длину, она поворачивается назад к
средней линии, покрывая предсерд-
ную область, которая остается в от-
носительно фиксированном положе-
нии.
При этом процессе примитив-
ное предсердие и артериальные
стволы, которые были сначала на
противоположных концах сердечной
трубки, сближаются. Таким обра-
зом, пути притока и оттока смыка-
ются и все четыре клапанных коль-
ца в конце концов соединяются в
одиночном фиброзном каркасе (см.
рис. 3.1). Развивающиеся предсер-
дия расширяются в стороны, форми-
руя два обширных мешочка, прими-
тивные правое и левое предсердия.
Эти мешочки в конечном итоге ста-
новятся правым и левым ушками и
предсердными придатками, тогда
как основные предсердные камеры
образуются в процессе постепенно-
го объединения венозных каналов
на задней стенке (рис. 12. 1, А, вни-
зу).
Первичные
сокращения сердца
Согласно данным Patten [1], пер-
вые признаки сокращения сердца у
эмбриона цыпленка появляются в
то время, когда оно состоит только
из желудочковой части сердечной
трубки (рис. 12.1, Б). Локальные
медленные сокращения обычно впер-
А. Закрученная сердечная трубка
Артери-
альные
стволы
Венозные
каналы
В. Первичная клапанная функция
РИС. 12.1.
А. Начальная стадия развития сердца пред-
ставляет собой формирование одиночной сердеч-
ной трубки, которая в конечном счете разовьется
в желудочковую часть Сердца. На этой самой ран-
ней стадии развития появляются регулярные со-
кращения очень низкой частоты. Поскольку сер-
дечная трубка закреплена сверху развивающимися
артериальными стволами, а снизу — обширными
венозными каналами, и в то же время она быстро
растет в длину, появляется изгиб в виде петли,
обращенной вправо от средней линии. При даль-
нейшем слиянии зачатков сердца формируется пер-
вичное предсердие и остается в относительно фик-
сированном положении, в то время как сердечная
петля продолжает удлиняться и поворачивается
назад к средней линии, покрывая развивающиеся
предсердные камеры. При этом процессе желудо-
чек занимает переднее и каудальное положение
по отношению к предсердиям.
Б. Электрическая активность сердца куриного
эмбриона может регистрироваться на очень ран-
них стадиях развития, показанных первыми тремя
схемами на части А. Когда сердечная трубка ста-
новится закрученной, внешний вид электрокардио-
граммы, возникающей в результате электрической
активности, начинает напоминать конфигурацию
ЭКГ, наблюдаемую во вполне развитых сердцах
(по Hoff et al., [4]).
В. Сокращение сердечной трубки имеет перис-
тальтический характер, начинаясь в предсердной
области и распространяясь по направлению к ар-
териальным стволам. Во время сокращения в об-
ласти атриовентрикулярного соединения сближа-
ются эндокардиальные поверхности, предупреждая
обратный ток крови. Подобное клапанное действие
можно также наблюдать в корне общего артери-
ального ствола (по Pattern et al. [13]).
вые отмечаются на правом краю
около корня примитивных артери-
альных стволов. Однако местополо-
жение и распространение этих са-
мых ранних волнообразных движе-
ний значительно варьируют. Пер-
вичные сокращения в эмбриональ-
ном сердце крысы появляются за не-
сколько часов до развития фибрилл
или поперечной исчерченности [2].
Примерно через час после того, как
появляется первое фибриллярное
сокращение, весь примитивный же-
лудочек начинает сокращаться регу-
лярно и синхронно, но медленно.
Характер сокращения изменяется
через несколько часов, когда форми-
руется предсердие. В это время со-
кращения зарождаются в области
предсердия и охватывают желудоч-
ки подобно перистальтической вол-
не. Предсердие принимает на себя
роль водителя ритма, поскольку
собственная частота генерируемых
в нем импульсов выше, чем в желу-
дочке. Венозный синус имеет еще
больший собственный ритм и, как
только сформируется, берет конт-
роль на себя. В конце концов веноз-
ный синус образует синоатриальный
узел, являющийся нормальным во-
дителем ритма полностью развив-
шегося сердца.
К тому времени, как сформируют-
ся предсердия и венозный синус, это
примитивное сердце активно качает
кровь через развивающуюся систе-
му кровообращения. Во время сер-
дечных сокращений перистальтиче-
ского типа ретроградный ток крови
предупреждается образующимися
выбуханиями эндотелиальной тка-
ни, которые выступают в просвет в
месте соединения примитивных
предсердий и желудочков [3]. При
каждом сокращении эти эндотели-
альные подушки приближаются
друг к другу, полностью блокируя
канал (рис. 12,1, В). Таким образом,
уже в этой очень ранней стадии раз-
вития формируются простые, но эф-
фективные атриовентрикулярные
клапаны. Такие же эндотелиальные
478
подушечки развиваются в выходном
тракте около желудочкового конуса.
В конечном итоге эта область стано-
вится конусом правого желудочка.
Появление
электрической активности
Согласно данным Hoff и сотр. [4],
у куриных эмбрионов можно посто-
янно регистрировать электрическую
активность на очень ранней стадии
развития (см. рис. 12.1, А). Несколь-
кими часами позже появляется ост-
рое, направленное вниз отклонение,
которое считают эквивалентом ком-
плекса QRS. В последующие 3 или
4 ч предсердие становится диффе-
ренцированным и формируется ве-
нозный синус. Примерно в это время
могут регистрироваться направлен-
ные вниз отклонения волны Р, непо-
средственно предшествующие комп-
лексу QRS. Когда примитивная сер-
дечная трубка закручивается, кон-
фигурация ЭКГ становится анало-
гичной конфигурации, характерной
для взрослого (см. рис. 12.1, Б). ЭКГ
плода человека наружными элект-
родами, расположенными на жи-
воте матери, примерно до 12-й не-
дели беременности зарегистриро-
вать невозможно.
Деление
атриовентрикулярного канала
В возрасте 6 нед основные со-
ставные части человеческого сердца
уже могут быть легкоразличимыми.
Поверхностная межжелудочковая
борозда образует линию разделения
между будущим правым и левым
желудочками.
Несмотря на кажущееся отделе-
ние предсердий от желудочков в об-
ласти атриовентрикулярного соеди-
нения (рис. 12.2, А, стрелка), в дей-
ствительности в это время сердце
состоит из общего атриовентрику-
лярного канала, который опорожня-
ется в одиночный артериальный
ствол. Четырехкамерное сердце раз-
РИС. 12.2. РАЗДЕЛЕНИЕ СЕРДЦА.
А. Если смотреть сбоку на кардиальную труб-
ку, показанную на рис. 12.1,А, видно, что пред-
сердие и желудочки отделены друг от друга глу-
бокой атриовентрикулярной бороздой.
Б. В действительности эта борозда является
просто сужением в атриовентрикулярном соедине-
нии. Эмбриональное сердце в этой стадии — все
еще простая трубка, которая начала закручивать-
ся и расширяться в первичные камеры. Четырех-
камерное сердце с соответствующими артериаль-
ными стволами формируется при развитии трех
перегородок, разделяющих предсердия, желудочки
и артериальный ствол.
В. Сначала атриовентрикулярный канал в об-
ласти своего сужения делится посредством проли-
ферирующих эндокардиальных подушек, которые
сливаются в столбик.
Г. Перегородки, разделяющие предсердие и
желудочек, растут одновременно по направлению
к атриовентрикулярным бороздам. Если одна из
этих частей не образуется, полностью развитое
сердце имеет только одно предсердие или лишь
один желудочек.
Д. В развивающейся предсердной перегородке
около ее соединения с эндокардиальными подуш-
ками продолжает существовать отверстие (пер-
вичное отверстие—foramen primum). Прежде чем
это отверстие закрывается, высоко на межпред-
сердной перегородке появляется новый проем
(вторичное отверстие — foramen secundum). Эти
два эмбриональных отверстия — наиболее частые
участки дефектов межпредсердной перегородки.
Е. Вторичное отверстие покрывается развива-
ющейся вторичной перегородкой, которая спуска-
ется вниз над отверстием. Ее передний край ис-
тончается, образуя овальное окно (foramen ovale),
которое действует как однонаправленно открыва-
ющийся клапан. Закрытие межжелудочкового от-
верстия связано с развитием сложной спиральной
перегородки, разделяющей общий артериальный
ствол и область конуса первичного желудочка (см.
рис. 2.3).
вивается из этой закрученной, рас-
ширенной трубки путем образова-
ния трех перегородок, разделяющих
предсердия, желудочки и две глав-
ные артерии.
Деление предсердных и желудоч-
ковых камер начинается с роста эн-
докардиальных подушек от дорсаль-
ной и вентральной частей атрио-
вентрикулярной борозды. Эти массы
эндокардиальной ткани сливаются,
формируя столб, который разделяет
струю крови, текущую из предсер-
дий к желудочкам (рис. 12.2, В)
В то же время по направлению от
межжелудочковой борозды к осно-
ванию сердца развивается мышеч-
ная перегородка, разделяя правый и
левый желудочки.
В предсердии, на дорсоцефалпче-
ской части его появляется серповид-
ный гребешок (первичная перего-
родка), который быстро растет по
направлению вниз к желудочкам.
По мере роста этой перегородки по-
перек общей предсердной камеры
проем между правым и левым пред-
сердиями (первичное отверстие) пос-
479
РИС. 12.3. ДЕЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ СТВОЛОВ.
А. Общий артериальный ствол представлен в
виде открытого цилиндра в сердце, рассматривае-
мом в правой передней косой позиции.
Б. На внутренней поверхности общего артери-
ального ствола развивается пара гребешков, на-
чинающихся у места бифуркации его на четвертую
и шестую аортальные дуги. Располагаясь на про-
тивоположных сторонах цилиндра, гребешки спус-
каются по спирали к желудочкам.
В. Гребешки растут в просвет и сливаются, об-
разуя спиральную перегородку, которая распрост-
раняется в область конуса желудочков, где выст-
раивается в одну линию с верхним краем межже-
лудочковой перегородки.
Г. Межжелудочковое отверстие в норме зара-
стает массами эндокардиальной ткани, растущей
от желудочковой перегородки, эндокардиальных
подушек и от спиральной аортолегочной перего-
родки. Эти массы эндокардиальной ткани истон-
чаются, формируя мембранозную часть межжелу-
дочковой перегородки тотчас ниже начала аорты
и легочной артерии. Это наиболее часто встреча-
ющееся место дефектов межжелудочковой пере-
городки.
Д. Значение спиральной аортальной перегород-
ки легче всего оценивается во фронтальной пози-
ции сердца. Аортолегочная спиральная перегород-
ка совершает оборот на 180° и сливается в одну
линию с верхним краем межжелудочковой перего-
родки. Этот процесс объясняет, каким образом пе-
реплетаются стволы аорты и легочной артерии в
полностью развитом сердце. Кровь из левого же-
лудочка поступает в аорту, которая проходит спра-
ва и позади легочной артерии. Легочная артерия
проходит впереди аорты и поворачивает назад на
левую сторону средостения.
тепенно сужается (рис. 12.2, Г). Од-
нако прежде чем первичное отвер-
стие полностью закрывается, вы-
соко на первичной перегородке
появляется новое отверстие (вторич-
ное) (рис. 12,2, Д). Своевременное
развитие вторичного отверстия пре-
дупреждает прекращение шунтиро-
вания крови из правого предсердия
в левое.
Тотчас справа от первичной раз-
вивается другая перегородка (вто-
ричная) которая развивается и на-
правляется подобно занавеске вниз
над отверстием в первичной пере-
городке (рис. 12.2, Е). Вторичная
перегородка растет рядом с первич-
ной, производя второе деление
предсердий, которое является пол-
ным, за исключением проема, при-
мыкающего к вторичному отвер-
стию. Утолщенная кромка этого
480
проема образует край овального
отверстия. Тонкая первичная пере-
городка действует как клапан, от-
крывающийся лишь в одном направ-
лении, что обеспечивает ток крови
только из правого предсердия в ле-
вое. Функциональное значение этого
однонаправленно действующего
клапана будет рассмотрено позже в
связи с вопросом об изменениях
кровообращения после рождения.
Межжелудочковое отверстие закры-
вается лишь в результате деления
конуса и общего артериального
ствола.
Спиральная аортопульмональная
перегородка
Общий артериальный ствол напо-
минает цилиндр (рис. 12.3,А), рас-
пространяющийся от области кону-
са, тотчас выше частично разделен-
ных желудочковых камер до места
бифуркации ствола на аорту и ле-
гочную артерию. От места бифурка-
ции по противоположным сторонам
общего артериального ствола в на-
правлении к желудочкам спирально
спускается пара гребешков (рис.
12.3, Б). Эти гребешки растут так-
же в направлении к оси цилиндра и
сливаются друг с другом, формируя
непрерывную спиральную перего-
родку, которая поворачивается на
180° и развертывается в одну линию
с передним краем межжелудочковой
перегородки (рис. 12.3, В). Спираль-
ная форма аортолегочной перего-
родки позволяет понять, почему
аорта и легочная артерия в полно-
стью развитом сердце переплетают-
ся (рис. 12.3, Д).
Сохраняющееся межжелудочко-
вое отверстие закрывается за счет
развития эндокардиальной ткани от
атриовентрикулярных подушек,
межжелудочковой перегородки и
спиральной аортолегочной перего-
родки (рис. 12.3, Г). Соединительная
ткань, закрывающая межжелудоч-
ковое отверстие, постепенно редеет,
формируя мембранозную часть
межжелудочковой перегородки.
РИС. 12.4. ОБРАЗОВАНИЕ ПОЛУЛУННЫХ
КЛАПАНОВ.
А. Полулунные клапаны развиваются во время
разделения общего артериального ствола спираль-
ной аортолегочной перегородкой (см. рис. 12.3).
Б. Подушечки эндокардиальной ткани образу-
ются на местах клапанов. Эти подушечки начина-
ются от спиральной аортолегочной перегородки и
как вторичные выступы на противоположных сто-
ронах канала.
В. Когда разделение общего артериального
ствола завершается, в аорте и легочной артерии
появляются подушечки эндокардиальной ткани.
Эти подушечки округляются и истончаются, обра-
зуя полулунные аортальный и легочный клапаны.
16-166
481
Формирование
сердечных клапанов
Полулунные клапаны начинают
формироваться во время деления
общего артериального ствола на
аорту и легочную артерию (рис. 12,
4, А). В месте соединения желудоч-
кового конуса и общего артериаль-
ного ствола спиральные гребешки
на противоположных сторонах кана-
ла образуют локальные подушечки
эмбриональной соединительной тка-
ни (рис. 12.4, Б). По мере того как
спиральные гребешки растут попе-
рек просвета, эти эндокардиальные
подушечки образуют два выступа в
каждом сосуде, а третья подушечка
ткани растет в каждом сосуде от
точки, противоположной линии
слияния спиральной перегородки
(рис. 12.4, Б). Таким образом, три
подушечки соединительной ткани
выступают в просвет сосудов и по-
степенно превращаются в клапан-
ные лепестки, образуя полулунные
клапаны (рис. 12.4, В). Механизмы
образования атриовентрикулярных
клапанов не столь ясны. Тонкие ку-
сочки ткани, прикрепленные с одно-
го конца, пролиферируют из обла-
сти атриовентрикулярного соедине-
ния вниз в желудочковую камеру.
Точный механизм, путем которого
эти бесформенные кусочки превра-
щаются в прекрасно сформирован-
ные клапанные створки, сложно рас-
члененные сухожильными нитями,
поднимающимися от соответствую-
щих сосочковых мышц, не выяснен.
Артериальный проток
Обе легочные артерии и артери-
альный проток являются остатками
шестой пары аортальных дуг. По-
добно всем другим парам аорталь-
ных дуг шестая пара связывает
вентральную и дорсальную аорту и
соответствует жаберным дугам у
рыб. От правой и левой ветвей ше-
стой аортальной дуги отходят вет-
вящиеся сосуды, снабжая формиру-
ющиеся легкие. По мере того как
развиваются легочные ветви от пра-
вой аортальной дуги, связь ее с дор-
сальной аортой регрессирует и в
конце концов исчезает, а остаток
шестой аортальной дуги между ле-
гочной артерией и левой дугой аор-
ты продолжает существовать как
артериальный проток. Во время
внутриутробной жизни кровь, вы-
брасываемая правым желудочком,
может, миновав легочный круг, вхо-
дить в нисходящую аорту. Функцио-
нальное значение такого короткого
круга становится более ясным при
рассмотрении внутриутробного кро-
вообращения в целом.
Кровообращение плода
Пока плод остается в матке, ос-
новные функции дыхания, пищева-
рения и удаления отработанных
продуктов выполняются матерью.
Во время этого паразитического ти-
па существования система кровооб-
ращения должна выполнять свою
транспортную функцию и в то же
время она должна быть в состоянии
быстро приспособиться к независи-
мому существованию сразу после
того, как плод попадает в окружаю-
щий мир. Поскольку главным про-
дуктом потребления и у плода и у
новорожденного является кислород,
наибольшее значение имеет меха-
низм, необходимый для появления
независимой дыхательной активно-
сти.
У плода легкие находятся в спав-
шемся состоянии и не выполняют
дыхательной функции. Сопротивле-
ние кровотоку через сосуды ателек-
тазированного легкого очень вели-
ко. До рождения сопротивление в
легочном сосудистом русле настоль-
ко больше, чем в системном, что
большая часть крови обходит лег-
кие. Овальное окно и артериальный
проток действуют как обходные пу-
ти (шунты), позволяющие крови из
полых вен, минуя легкие, поступать
482
ЛЕГОЧНАЯ
АРТЕРИЯ
ЛЕВОЕ
ПРЕДСЕРДИЕ
ЛЕВЫЙ
ЖЕЛУДОЧЕК
АОРТА
РИС. 12.5. ПРИСПОСОБЛЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ РОЖДЕНИИ.
ПРИДАТОК
ПРАВОГО
ПРЕДСЕРДИЯ
ПРАВЫЙ
ЖЕЛУДОЧЕК
А. Кровообращение плода приспособлено для
существования внутри матки. Венозная кровь из
верхней полой вены течет в правое предсердие и
преимущественно в правый желудочек. Эта нена-
сыщенная кровь изгоняется в легочную артерию,
откуда большая часть проходит через артериаль-
ный проток в нисходящую аорту. Сопротивление
току через коллапсированные легкие так велико,
что только небольшое количество крови поступает
в легочные артерии. Соответственно малое количе-
ство крови возвращается в левое предсердие через
легочные вены. Оксигенированная кровь пз пла-
центы присоединяется к крови, текущей через
нижнюю полую вену, и в основном устремляется
поперек правого предсердия через овальное окно
в левое предсердие. Этот ток оксигенированной
крови в левое предсердие дополняет ограниченный
возврат из легких. Смесь пз оксигенированной и
ненасыщенной крови поступает в левый желудочек
и нагнетается в аорту, из которой поднимаются
сонные артерии, снабжающие головной мозг.
В нисходящей аорте к этой крови присоединяется
ненасыщенная кровь, текущая через проток, и
смесь распределяется к нижним частям тела. Циф-
ры показывают среднее кислородное насыщение
[9].
Б. Сразу после рождения ток оксигенирован-
ной крови из плаценты прерывается. Если ребенок
выживает, немедленно должна возникнуть дыха-
тельная функция легких. Расширение легких
уменьшает легочное сопротивление, и легочный
кровоток значительно увеличивается. Сокращение
артериального протока отделяет аортальный кро-
воток от легочного круга. Когда увеличенный ле-
гочный кровоток повышает давление в левом пред-
сердии до величины, достаточной, чтобы закрыть
овальное окно, адаптация к существованию вне
матки завершается.
В. На иллюстрации представлены компоненты
полностью развитого сердца при рассматривании
его из левой передней косой проекции для срав-
нения с рисунками, изображающими различные
дефекты развития.
16*
в систему большого круга кровооб-
ращения.
Если в межпредсердной перего-
родке нет отверстия, минутный объ-
ем левого желудочка снижается до
величины, равной кровотоку через
легкие. При этих условиях в левый
желудочек поступают патологиче-
ски малые количества крови, и он
не может развиваться нормально.
Например, Patten [1] демонстриро-
вал сердце младенца, у которого ова-
льное окно преждевременно плотно
закрылось; полость левого желудоч-
ка была очень маленькая, стенка его
была слабо развита. Рассматривая
особенности кровообращения плода,
следует помнить о том, что во внут-
риутробном периоде необходимо
обеспечить условия, при которых
производительность двух желудоч-
ков может сохраняться одинаковой,
несмотря на наличие значительно
уменьшенного легочного кровотока
(рис. 12.5).
Кровоток через систему кровооб-
ращения нежизнеспособных внутри-
утробных плодов человека изучали
ангиокардиографически Lind и We-
gelius [5]. Кровь от плаценты течет
через пупочную вену и входит в ве-
нозный проток и сосудистую сеть пе-
чени. Эта кровь несет кислород и пи-
тательные вещества, доставляемые
материнской кровью в плаценту.
Входя в полые вены, эта частично
оксигенированная кровь смешивает-
ся с венозной кровью системного со-
судистого русла от каудальных час-
тей плода. Большая часть крови, те-
кущей из нижней полой вены в пра-
вое предсердие, стремительно про-
ходит поперек камеры и через
овальное окно попадает в левое
предсердие. Согласно данным Wind-
le и Becker [6], вся или почти вся
кровь из нижней полой вены прохо-
дит через овальное окно, тогда как
кровь из верхней полой вены уст-
ремляется через правое предсердие
в правый желудочек, причем оба
потока почти не смешиваются.
С другой стороны, Everett и Johnson
484
[7], используя более чувствительный
радиоизотопный метод, обнаружили,
что около 'Д крови каждого из пото-
ков полых вен смешивается. Ru-
dolph и Неушапп [8] с помощью ме-
ченых микрочастиц выявили, что у
овец на степень смешивания и рас-
пределение крови по органам сильно
влияли Ро, и pH. При нормальных
условиях кровь из верхней полой ве-
ны совсем не поступала в левое
предсердие; при уменьшении Ро, и
pH шунтирование крови в левое
предсердие увеличивалось, и выброс
крови левым желудочком, кровь из
которого снабжала верхнюю часть
тела, увеличивалась.
Поскольку возврат венозной неок-
сигенированной крови из легких у
плода невелик, оксигенированная
кровь от плаценты течет относитель-
но неразбавленной в левую полови-
ну сердца, откуда нагнетается в вос-
ходящую аорту. Таким образом,
первые ветви аорты получают кровь
с максимальным содержанием кис-
лорода для снабжения сердца и бы-
стро развивающегося мозга (см.
рис. 12.5). Насыщение артериальной
крови кислородом при этом низкое,
по сравнению со значениями его у.
взрослых, и способность плода бы-
стро развиваться в состоянии хрони-,
ческой гипоксии все еще не вполне'
объяснена. По мере развития легких,
кровоток через легочный круг, веро-;
ятно, увеличивается, но никогда не'
достигает величины кровотока через
большой круг. Минутный объем пра-^
вого и левого желудочков уравнове-
шивается посредством изменений;
количества крови, проходящей, ми-,
нуя легкие, через артериальный npo-J
ток и через отверстия, имеющиеся в'
межпредсердной перегородке (см.
рис. 12.5). Кровоток из правого
предсердия в левое и из легочной
артерии в аорту является функцио-
нальным показателем того факта,
что давление в правом предсердии,
правом желудочке и легочной арте-
рии превышает давление в соответ-
ствующих каналах слева. Такие по-
казатели давлений противоположны
тем, которые устанавливаются сразу
после рождения (табл. 12.1).
Таблица 12.1. Функциональные пока-
затели кровообращения у плода ягненка до
и после расправления легких
До расправле- ния легких Через 30 мин после расправ- ления легких
Давление в аорте (мм рт. ст.) Давление в легочной арте- 56 60
ри (мм рт. ст.) Давление в правом пред- 58 34
сердии (мм рт. ст.) . . . Давление в левом предсер- 3,5 5,0
дни (мм рт. ст.) .... Кровоток в аорте 2,7 7,5
(мл/кг/мин) Кровоток через легочную 97 164
артерию (мл/кг/мин) . . Эффективный минутный 138 189
объем сердца Отношение: системное со- противление/легочное со- 198 156
противление 0,14 2,7
Кровообращение после рождения
Адаптация кардиореспираторной
системы к условиям, возникающим
после рождения. При перевязке пу-
почного канатика после родов уст-
раняется единственный источник
кислорода для младенца до тех пор,
пока не установится эффективный
дыхательный обмен в легких. При
этом необходимо, чтобы не только
воздух быстро вошел в легкие, но и
столь же быстро увеличился крово-
ток через легочные сосуды. Ardan
с сотр. [11] продемонстрировали, что
вслед за первичным наполнением
легких воздухом у внутриутробных
ягнят наблюдалось быстрое и рез-
кое падение давления в аорте и в
легочной артерии (вплоть до 30%
начального давления). Это измене-
ние сопровождалось значительным
ускорением кровотока через легоч-
ное сосудистое дерево, чего и следу-
ет ожидать при уменьшении сопро-
тивления кровотоку. Перевязывание
пупочного канатика приводило к
подъему обоих давлений до или
выше первоначального уровня. Од-
нако, когда закрывался артериаль-
ный проток, давление в легочной
артерии постепенно падало до уров-
ня, более низкого, чем в аорте.
Закрытие артериального протока.
У плода средняя оболочка артери-
ального протока имеет рыхлую
структуру и состоит из эластиче-
ских волокон и гладких мышц [12].
Эта гистологическая картина резко
отличается от компактной структу-
ры средней оболочки других арте-
риальных стволов. Сразу вслед за
началом дыхательных экскурсий
легких артериальный проток закры-
вается. Быстрое функциональное за-
крытие его, вероятно, обусловлено
сокращением гладкой мускулатуры
внутри стенок протока [13]. Barclay
с сотр. [14] сообщили о результа-
тах ангиографических исследова-
ний, показавших, что артериальный
проток функционально закрывается
через 5—7 мин после того, как на-
чинается легочное дыхание, хотя
отмечалось, что рентгеноконтраст-
ный раствор прерывисто протекал
через проток в течение более дли-
тельного времени. В отличие от это-
го, Everett и Johnson [15], приме-
нив чувствительную радиоизотоп-
ную методику, обнаружили лишь
некоторое уменьшение тока крови
по артериальному протоку спустя
1—2 ч после рождения, а большее
уменьшение отметили лишь через
9 ч. Небольшой щелевидный про-
свет в протоке продолжал сущест-
вовать примерно от 12-го часа пос-
ле родов до 18-го дня, когда обычно
завершалась анатомическая его об-
литерация. Eldridge с сотр. [16] по-
казали, что сразу же после родов
содержание кислорода в крови, по-
лученной из артерий руки, отлича-
ется от содержания его в крови,
взятой из артерий области стопы.
Это различие сохранялось во время
485
наблюдений, продолжающихся 3 ч,
и отмечалось у некоторых детей
спустя 3 дня. Более низкое содержа-
ние кислорода в крови артерий в
области стопы считают следствием
шунтирования венозной крови через
артериальный проток в аорту. Со-
держание кислорода в артериаль-
ной крови верхних и нижних конеч-
ностей, по-видимому, становится
одинаковым лишь тогда, когда за-
крывается артериальный проток или
направление тока через этот канал
изменяется на противоположный
вследствие того, что давление в ле-
гочной артерии становится более
низким, чем в аорте.
У здоровых младенцев без ги-
поксии проток закрывается в пре-
делах 1 ч, в течение которого мож-
но обнаружить сброс крови в об-
ратном направлении слева направо
в количестве, равном примерно 35%
минутного объема сердца. Нередко
обнаруживается и небольшое пра-
во-левое шунтирование [17].
Закрытие овального окна. Вскоре
после рождения в связи с уменьше-
нием сопротивления вслед за на-
полнением легких воздухом крово-
ток через легочный круг кровообра-
щения значительно увеличивается.
Функциональное закрытие артери-
ального протока приводит к тому,
что весь выброс правого желудочка
направляется через легкие. Эти
факторы значительно увеличивают
венозный приток из легочных вен в
левое предсердие. Как только дав-
ление в левом предсердии превы-
сит давление в правом, к краю
овального окна прижимается не-
большой клапан, и разделение
сердца завершается окончательно.
Закрытию овального окна способст-
вует вторичное уменьшение давле-
ния в правом предсердии, связанное
с закрытием венозного протока и
уменьшением притока по пупочным
венам. Анатомическая облитерация
отверстия овального окна заверша-
ется лишь через много недель или
даже лет. Фактически примерно у
20% всех взрослых при зондирова-
нии обнаруживается открытое сос-
тояние этого отверстия [18], — фе-
номен, не имеющий функциональ-
ного значения, если только давление
в правом предсердии не превышает
давления в левом. В этом случае
межпредсердная связь восстанавли-
вается и может даже увеличиваться
до тех пор, пока значительные ко-
личества венозной крови не сбро-
сятся в левое предсердие.
Изменения артериального давле-
ния после рождения. Легочное арте-
риальное давление непосредственно
перед рождением, вероятно колеб-
лется около 60/40 мм рт. ст. и слегка
превышает системное артериальное
давление (см. табл. 12.1). По мере
того как сопротивление легочных
сосудов падает, а сопротивление сис-
темных артерий повышается, вели-
чина давления в легочной артерии
и в аорте постепенно становится
различной. В конце концов то и
другое давление достигает значений,
типичных для взрослых: системное
артериальное давление становится
равным 120/80 мм рт. ст., а давление
в легочной артерии — 25/8 мм. рт. ст.
Отмеченные гемодинамические из-
менения, сопровождающие первый
вдох, усиленные пережатием пупоч-
ного канатика, представляют собой
резкий переход к тем условиям, при
которых организм будет существо-
вать в течение всей дальнейшей
жизни. Большинство из описанных
приспособительных реакций, по-ви-
димому, совершается как местные
процессы. Однако барорецепторные
механизмы функционируют почти
сразу после рождения [19]. В момент
рождения оба желудочка приспо-
соблены к равным давлениям и
почти равны по массе. Таким обра-
зом, умеренная перегрузка давлени-
ем правого желудочка, связанная
либо с сужением легочного клапана,
либо с повышенным сопротивлением
легочных сосудов, в младенчес-
ком возрасте может переноситься
легко.
86
Часть II
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
ПРОСТЫЕ ШУНТЫ
Чаще всего дефекты развития
сердца и больших сосудов связаны
с неполным разделением легочного
и большого круга кровообращения.
При развитии перегородки, разде-
ляющей сердце и общий артериаль-
ный ствол, могут оставаться щели,
в результате чего в различных
местах в стенках, разделяю-
щих предсердия, желудочки и
артериальные стволы, возникают
отверстия. Овальное окно и артери-
альный проток в норме функциони-
руют некоторое время и после рож-
дения, и их неполное закрытие яв-
ляется наиболее частым из пороков
развития. Изменения функции при
различных простых шунтах, не ос-
ложненных другими врожденными
или приобретенными патологически-
ми изменениями, сходны, где бы они
ни появлялись как изолированные
поражения. Любое из таких отвер-
стий между системным и легочным
кругами кровообращения вызывает
рециркуляцию оксигенированной
крови через легкие, что создает па-
тологически увеличенный легочный
кровоток. Условия, определяющие
направление кровотока через прос-
тые шунты, поддаются логическому
анализу, что облегчает постановку
диагноза врожденного порока
сердца.
Направление тока
через простые шунты
У здоровых людей давление в
правом предсердии, правом желу-
дочке и легочной артерии ниже,
S^Co^7’ Л
ГРАДИЕНТ СИСТЕМНОГО ДАВЛЕНИЯ!
КАНАЛ НИЗКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ
ТОН 11|1
РИС. 12.6. КРОВОТОК ЧЕРЕЗ ШУНТЫ.
Вскоре после рождения сопротивление кровото-
ку через легочный круг становится очень низким,
в то время как общее периферическое сопротивле-
ние в системном круге поднимается. Давления в
левом желудочке и аорте значительно превышают
соответствующие давления в правом желудочке и
легочной артерии, пока легочное сосудистое русло
остается каналом с низким сопротивлением. Эти
большие различия давлений направляют оксигени-
рованную кровь через связующие каналы из сис-
темы большого круга в легочный. Пока сопротив-
ление легочных сосудов остается низким, легоч-
ный кровоток может быть значительно увеличен
при небольшом изменении давления в легочной
артерии. Ток через патологические каналы, соеди-
няющие легочные и системные сосуды, зависит от
размера отверстия и величины разницы давлений.
487
чем соответствующие давления в
левом предсердии, желудочке и
аорте. Как указывалось в главе I,
основной причиной низких давлений
в легочной артерии и правом желу-
дочке является очень малое сопро-
тивление кровотоку через сосудис-
тую систему легких, хотя величина
кровотока в обоих кругах, и легоч-
ном, и системном, у здоровых
взрослых одинакова. Давление в
правом предсердии ниже, чем в ле-
вом, так как тонкостенный правый
желудочек во время фазы диасто-
лического наполнения растягивает-
ся легче. Пока легочное сопротивле-
ние остается низким по сравнению
с сопротивлением системного сосу-
дистого русла, а растяжимость ка-
меры правого желудочка остается
нормальной, давление во всех кана-
лах, ведущих к легким, ниже, чем
в соответствующих каналах, веду-
щих к системному сосудистому
руслу.
При этих условиях, как схемати-
чески показано на рис. 12.6, разни-
ца давлений поддерживает ток кро-
ви из системного в легочный круг
кровообращения через любое соеди-
нение между ними. Количество кро-
ви, проходящей через такие шунты,
зависит от величины градиента дав-
лений на обоих концах шунта и от
его сопротивления кровотоку.
Дефекты
предсердной перегородки
Наиболее частым пороком разви-
тия сердца является имеющее функ-
циональное значение отверстие в
какой-либо части межпредсердной
перегородки. Большая часть людей
(20% всего населения), у которых
открытое состояние овального окна
выявляется только при зондирова-
нии, не включаются в эту группу.
В большинстве случаев межпред-
сердные дефекты локализуются на
некотором расстоянии от трехствор-
чатого клапана, в области вторич-
ного отверстия или овального окна
488
(рис. 12.7). Другим достаточно
частым местом порока развития яв-
ляется район первичного отверстия.
Эти дефекты варьируют от простых
отверстий диаметром менее 1 см до
фактического отсутствия межпред-
сердной перегородки.
Изменение функции сердечно-со-
судистой системы при дефектах
межпредсердной перегородки. Как
показано в предыдущем разделе,
давление в правом предсердии обыч-
ное ниже, чем в левом, поскольку
правый желудочек более растяжим,
чем левый. Растяжимость обоих
желудочков в значительной степени
определяется величиной среднего
систолического давления, которое
они развивают при соответствую-
щих им условиях кровообращения,
т. е. соответственно сопротивлению
большого и малого кругов. У взрос-
лых сопротивление системного русла
в норме примерно в 10 раз больше
сопротивления легочных сосудов.
Следовательно, правый желудочек
гораздо более растяжим и при оди-
наковом давлении наполнения будет
заполняться в большей степени, чем
левый, в течение ограниченного
времени. Градиент давления между
левым и правым предсердиями в
норме равен 5 мм рт. ст. Однако у
пациентов с большими дефектами
межпредсердной перегородки обыч-
но катетеры и датчики давления за-
метного градиента давления не об-
наруживают. С помощью специаль-
ных чувствительных методов [20,
21] было показано, что давление
в левом предсердии слегка превы-
шает давление в правом на протя-
жении всего сердечного цикла, за
исключением временной реверсии
градиента давления в начале систо-
лы предсердий.
Оксигенированная кровь через де-
фект поступает в правое предсердие
и смешивается с венозной кровью
системного сосудистого русла, те-
кущей к легким (см. рис. 12.7). Та-
ким образом, при наличии шунта
кровь рециркулирует через легкие,
A-KPOBOrOK JEPE3 ДЕФЕКТ |
ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРх
ПЕРЕГОРОДКИ
• Л/
РИС,. 12.7. ДЕФЕКТЫ ПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ.
А. Дефекты межпредсердной перегородки наи-
более часто появляются в области овального окна.
Иногда не закрывается первичное отверстие.
В любом случае оксигенированная кровь перехо-
дит из левого предсердия в правое предсердие и
желудочек, рециркулируя через легкие, вместе с
венозной кровью из системного круга кровообра-
щения.
Б. Увеличенный общий легочный кровоток вы-
зывает расширение легочной артерии, которое вы-
является как сильно пульсирующая выпуклость на
левой стороне средостения. Легочный сосудистый
рисунок выделяется больше, чем в норме. При
рентгенологическом исследовании небольших об-
ластей на периферии легочного поля (например,
очерченный пунктиром квадрат) наблюдается уси-
ленная пульсация более мелких ветвей легочной
артерии. Обычно можно видеть увеличение право-
го желудочка и правого предсердия. Левый желу-
дочек и левое предсердие при неосложненном де-
фекте вторичной перегородки обычно не увели-
чены.
увеличивая общий ток через них.
Количество оксигенированной кро-
ви, притекающей в левый желудочек
и подаваемой через системные ар-
терии к тканям, находясь под конт-
ролем комплекса нервных и гумо-
ральных механизмов, описанных в
главах III и IV, почти нормально.
Hickam [23], измеряя легочный
кровоток у больных с простыми де-
фектами предсердной перегородки,
выяснил, что он равен примерно
15—20 л/мин. Таким образом, вы-
брос правого желудочка был выше
выброса левого желудочка в 3 или
4 раза. Эти большие объемы про-
двигались через легкие от легочной
артерии к левому предсердию при
разнице, давлений лишь 12—13 мм
рт. ст. У одного пациента кровоток
через легочный круг, равный 15 л/
мин, поддерживался при градиенте
давления всего 4 мм рт. ст. Такой
чрезмерный ток, вызываемый не-
большим градиентом давления, сви-
детельствует о том, что сопротив-
ление легочных сосудов очень низ-
кое.
Непрерывное измерение насыще-
ния кислородом крови Легочной ар-
терии н верхней полой вены катете-
ром из стекловолокна показало, что
у больных с дефектами межпред-
сердной перегородки во время физи-
ческих упражнений легочный крово-
ток не увеличивается [23]. Систем-
ный выброс при упражнениях уве-
личивается, как п в норме, приводя
к относительному уменьшению ле-
во-правого шунтирования. Этим
можно объяснить наблюдаемый в
клинике факт, а именно то, что де-
ти с большими дефектами предсерд-
ной перегородки обычно хорошо
489
приспосабливаются к физической
нагрузке.
Диагностические признаки дефек-
тов межпредсердной перегородки.
Клинические признаки, свидетель-
ствующие о дефектах межпредсерд-
ной перегородки, связаны главным
образом с возникновением резко
увеличенного легочного кровотока.
Аускультация. Обычно пер-
вым признаком наличия болезни
сердца у пациента с дефектами меж-
предсердной перегородки является
систолический шум в области легоч-
ного клапана на прекордиуме. Эти
шумы при рождении обычно отсут-
ствуют и могут быть не слышны в
течение нескольких месяцев или
лет. Сразу после рождения правый
желудочек имеет относительно тол-
стую стенку и функционирует под
нагрузочным давлением, аналогич-
ным давлению в левом желудочке,
поскольку давление в артериальных
системах большого и малого кругов
кровообращения одинаково. Таким
образом, различие в растяжимости
обоих желудочков небольшое, и че-
рез межпредсердные шунты прохо-
дят лишь незначительные количест-
ва крови. Когда сопротивление ле-
гочных сосудов падает, а перифери-
ческое сопротивление в сосудах
большого круга поднимается, раз-
ница давлений между двумя систе-
мами становится выше. Стенки ле-
вого желудочка утолщаются, а пра-
вый желудочек становится все более
растяжимым по мере того, как па-
дает давление в малом круге. Кро-
воток через межпредсердное отвер-
стие теперь значительно увеличива-
ется. По-видимому, интенсивность
шума в некоторой степени связана
с объемом тока через межпредсерд-
ный дефект. Однако фактически
звуки обусловлены стремительным
движением необычно больших ко-
личеств крови через конус легочной
артерии. Таким образом, этот сис-
толический шум возникает по тому
же механизму, который вызывает
«функциональные» шумы. Легочное
490
происхождение этого шума было
продемонстрировано при помощи
фонокардиограмм, зарегистриро-
ванных прямо от поверхности серд-
ца собаки, у которой дефект меж-
предсердной перегородки был соз-
дан хирургически. При этом над
конусом легочной артерии и над
ней самой очень быстро появлялся
отчетливый систолический шум, в
то время как ни над правым, ни над
левым предсердием шум не регист-
рировался [24]. У пациентов шум
часто достигает такой интенсивнос-
ти, что широко проводится над
прекордиумом и сопровождается
дрожанием, пальпируемым в облас-
ти легочной артерии.
У больных с умеренно большими
дефектами межпредсердной перего-
родки в нижней части левой груди-
ны может быть слышен диастоли-
ческий шум средней высоты, начи-
нающийся вместе с третьим тоном.
Иногда его называют шумом шунта
или относительного стеноза трех-
створчатого клапана, поскольку
предполагается, что он возникает
при увеличенном кровотоке через
трехстворчатый клапан во время
фазы быстрого диастолического на-
полнения желудочка.
Рентгенография. У боль-
шинства пациентов с межпредсерд-
ными дефектами увеличиваются
правые предсердие и желудочек
из-за увеличенной объемной нагруз-
ки (увеличенный легочный крово-
ток). На рентгенограммах при этом
обнаруживается выступание вперед
увеличенного правого желудочка,
наиболее четко выявляемое, когда
пациент находится в истинной боко-
вой или в лево-передней косой про-
екции. У больных с увеличением
легочного кровотока сильно высту-
пает легочная артерия и усиливает-
ся рисунок легочного сосудистого
русла.
Электокардиограсрия. При
простом дефекте вторичной пред-
сердной перегородки правое пред-
сердие увеличено, но давление в
нем не повышено и волны Р обычно
нормальные. Однако интервал Р —
R увеличен сверх нормальных гра-
ниц, что указывает на наличие
атриовентрикулярной блокады I сте-
пени. Комплексы QRS изменены
характерно для блокады правой
ветви пучка (см. главу IX). Этот
электрокардиографический признак
дает возможность предположить
наличие задержки проведения. Ис-
следования с интрамиокардиаль-
ными электродами не выявили
уменьшения скорости проведения,
но обнаружили удлинение пути,
обусловленное дилатацией правого
желудочка [25]. Обычно на ЭКГ
имеется расширенный комплекс
QRS с расплывчатой конечной ча-
стью, направленной вправо и впе-
ред. Увеличенный вольтаж в этих
же направлениях (вправо и вперед)
также обычен и наводит на мысль
о гипертрофии правого желудочка.
Катетеризация сердца и
ангиография. При характер-
ных клинических признаках дефек-
та предсердной перегородки и увели-
чении сердца должна быть проведе-
на катетеризация сердца. Давление
в правом сердце при этом обычно
сохраняется в нормальных преде-
лах, хотя может возникнуть и не-
значительный градиент давления
через легочный клапан, особенно
если возникло значительное увели-
чение легочного кровотока. Обнару-
живается увеличение кислорода в
крови правого предсердия на вели-
чину, зависящую от размеров шун-
та. Повышенное содержание кисло-
рода отмечается в сосудах, располо-
женных ниже от правого предсер-
дия по току крови. Легочная гипер-
тония при простых дефектах пред-
сердной перегородки в первые два
десятилетия жизни возникает чрез-
вычайно редко, но в более старшем
возрасте прогрессирует.
Ангиография в большинстве слу-
чаев дает мало дополнительной ин-
формации. Избирательная инъекция
контрастного раствора в главный
ствол или в правую легочную артет
рию может показать наличие ано-
мального соединения правых легоч-
ных вен, которое сочетается с де-
фектами предсердной перегородки
в 20% оперированных случаев [26].
Хирургическая коррекция. Боль-
шинство клиник рекомендует про-
водить хирургическую коррекцию
дефекта межпредсердной перего-
родки (с использованием искусст-
венного кровообращения) при зна-
чительном лево-правом шунтирова-
нии крови, в результате которого
легочный кровоток превышает сис-
темный по крайней мере вдвое [27].
В тех случаях, когда легочный кро-
воток превышает системный мень-
ше, чем в 1,5 раза, трудно оправ-
дать осложнения и смертность, свя-
занные с операцией на открытом
сердце, основываясь на том, что
известно в настоящее время по по-
воду прогноза при данной болезни.
Врожденные дефекты развития
правых легочных вен
Вены, дренирующие правое лег-
кое, в норме опорожняются в левое
предсердие очень близко от меж-
предсердной перегородки. Не уди-
вительно поэтому, что при наруше-
нии развития правые легочные вены
иногда опорожняются в правое
предсердие. Через эти аберрантные
правые легочные вены полностью
оксигенированная кровь из правого
легкого поступает в правое пред-
сердие. По эффекту это аналогично
шунтированию таких же количеств
оксигенированной крови через де-
фект межпредсердной перегородки.
По этой причине клинические при-
знаки и симптомы двух состояний
идентичны [28]. Более того, дефект
межпредсердной перегородки и
аберрантные легочные вены часто
встречаются у одного и того же па-
циента с функциональными нару-
шениями, соответствующими тем,
которые бывают при очень больших
дефектах межпредсердной перего-
491
РИС. 12.8.
А. Типичное положение шунта. Дефекты меж-
желудочковой перегородки наиболее часто встре-
чаются в мембранной части перегородки, тотчас
ниже корней аорты и легочной артерии. Эта об-
ласть соответствует межжелудочковому отверстию,
которое было в прошлом частью перегородки и
заполнялось. Оксигенированная кровь устремляет-
ся с высокой скоростью через это отверстие из ле-
вого желудочка во время систолы, так как раз-
ность давлений между полостями желудочков
очень большая. Громкие грубые систолические шу-
мы возникают при стремительном движении крови
через суженное отверстие. Они имеют максималь-
ную интенсивность в третьем или четвертом меж-
реберных промежутках вдоль левой границы гру-
дины.
Б. Рентгенограммы. Обычно межжелудочко-
вый дефект мал и не сопровождается какими-ли-
бо симптомами. Силуэт сердца нормального раз-
мера и конфигурации, и главным признаком яв-
ляется громкий систолический шум. Эта картина
соответствует классическому описанию болезни
Рогера. Однако, если дефект достаточно большой,
чтобы иметь функциональное значение, на фрон-
тальных рентгенограммах будет выявляться уве-
личение сердца, особенно левого предсердия и же-
лудочка, видимых на заднепередней (ЗП) и лево-
передней косой (ЛПК) рентгенограммах. Дилати-
рованная пульсирующая легочная артерия сочета-
ется с усиленным рисунком легочных сосудов.
родки. Когда же все легочные вены
впадают в правое предсердие (что
бывает очень редко) развивается
совершенно другой ряд симптомов
и признаков, которые будут рас-
сматриваться позднее.
Опорожнение правых легочных
вен в правое предсердие часто мож-
но обнаружить, если при введении
в такую вену кончика сердечного
катетера под прямым флюороскопи-
ческим контролем из канала извле-
кается полностью оксигенирован-
ная кровь. Однако с той же вероят-
ностью катетер может пройти через
дефект межпредсердной перегород-
ки, прежде чем попадет в легочную
вену. Относительно точно устано-
вить аномальную связь можно толь-
ко в том случае, если вена опорож-
няется в верхнюю полую вену.
Дефекты
межжелудочковой перегородки
Во время последних стадий деле-
ния сердца в межжелудочковой
перегородке продолжает существо-
вать отверстие (см. рис. 12.2, Е).
В это отверстие пролиферирует
ткань эндокардиальной подушечки
и позже, истончаясь, формирует
мембранозную часть межжелудоч-
ковой перегородки тотчас ниже мес-
та отхождения аорты и легочной ар-
терии (рис. 12.8). Неполное закры-
192
тие этого отверстия является наибо-
лее частым дефектом межжелудоч-
ковой перегородки, хотя иногда со-
общают и об отверстиях в мышеч-
ной ее части.
Изменения функции сердца при
дефектах межжелудочковой перего-
родки. Через отверстие, соединяю-
щее полости обоих желудочков, ок-
сигенированная кровь устремляется
из левого желудочка в правый в
связи с разницей давлений, которая
может быть очень большой (напри-
мер, 100 мм рт. ст.) во время систо-
лы и относительно малой (0—10 мм
рт. ст.) во время диастолы. Если
дефекты межжелудочковой перего-
родки небольшие и градиент давле-
ний значительно не снижен, через
шунт должны проходить небольшие
количества крови. Если дефект та-
кой же большой, как отверстие аор-
тального клапана, давление в левом
и правом желудочках уравнивается,
в результате чего отношение вели-
чины легочного кровотока к систем-
ному будет полностью определять-
ся отношением сопротивлений ма-
лого и большого круга. В этом слу-
чае поддержание нормального сис-
темного кровотока возможно лишь
при увеличении легочного сопротив-
ления выше нормы, и факт выжива-
ния больных с такими большими
дефектами межжелудочковой пере-
городки указывает, что у них после
рождения повышено сопротивление
сосудов легких.
Важным функциональным прояв-
лением большого дефекта межже-
лудочковой перегородки является
застой в сосудах малого круга. Этот
застой является дополнительным
симптомом, свидетельствующим о
переполнении сосудов кровью, что
наблюдается при дефектах пред-
сердной перегородки. Он обуслов-
лен высоким давлением в левом
предсердии, приводящим к повыше-
нию давления в капиллярах легких,
что способствует образованию ин-
терстициального отека. Кроме уве-
личенной ригидности легких, такие
больные подвержены пневмониям,
которые являются частой причиной
смерти младенцев с большими де-
фектами желудочковой перегородки.
У больных с большими дефектами
предсердной перегородки легочный
кровоток обычно выше, чем у боль-
ных с большими дефектами желу-
дочковой перегородки, но у первых
нет высокого давления в левом
предсердии и пневмонии беспокоят
их редко.
Диагностические признаки де-
фектов межжелудочковой перего-
родки. Клинические данные при де-
фекте межжелудочковой перегородки
отражают состояние увеличения
кровотока, давление в малом круге
и течение крови через дефект.
Аускультация. При неболь-
ших дефектах межжелудочковой
перегородки градиент давления в
области дефекта большой, и систо-
лический шум намного громче, чем
у больных с большими дефектами.
Этот систолический шум, хотя и
громкий, имеет постоянную высо-
кую частоту и максимален в треть-
ем или четвертом левом межребе-
рье по левой стороне грудины. Он
слабо проводится к шее, спине или
в подмышечную впадину по сравне-
нию с его интенсивностью на грани-
це грудины. Второй тон в пульмо-
нальной области зависит от давле-
ния в легочной артерии; при высо-
ком давлении тон становится не рас-
щепленным и акцентированным, но
если давление низкое, второй тон
может быть нерасщепленным и нор-
мальным по интенсивности. При
больших шунтах может на верхуш-
ке выслушиваться акцентированный
третий тон, сопровождаемый средне-
диастолическим низкочастотным
шумом. Полагают, что этот шум об-
условлен увеличенным током крови
через митральный клапан при на-
полнении желудочка.
Рентгенография. Рентгено-
логические признаки изменения ве-
личины различных камер при де-
фектах межжелудочковой перего-
493
родки определяются направлением
шунтирования: от левого желудочка
к правому, затем в малый круг, ле-
вое предсердие, снова в левый желу-
дочек и т. д. Рисунок легочных со-
судов усилен пропорционально ве-
личине рециркуляции, или кровото-
ка через шунт. Степень увеличения
этих камер зависит преимущест-
венно от размера шунта и при са-
мых небольших дефектах рентгено-
граммы сердца будут нормальными.
Если благодаря высокому сопротив-
лению легочных сосудов в течение
длительного периода кровоток через
шунт небольшой, тогда будут выда-
ваться воротные легочные артерии
без увеличения камеры, поскольку
на плоских снимках желудочковая
гипертрофия без дилатации камеры
обычно не выявляется.
Электрокардиография.
При очень небольшом дефекте меж-
лудочковой перегородки ЭКГ нор-
мальная. При дефектах перегород-
ки, допускающих умеренное лево-
правое шунтирование без значитель-
ного увеличения давления в правом
желудочке, обнаруживается гипер-
трофия левого желудочка. При
больших шунтах часто имеется ком-
бинированная гипертрофия, созда-
ющая увеличенную нагрузку для
обоих желудочков. В более поздних
стадиях легочной гипертонии с об-
струкцией сосудов наличие право-
желудочковой гипертрофии дает
возможность предположить исчез-
новение лево-правого шунтирова-
ния и предвещает появление циано-
за из-за право-левого шунтирования.
Катетеризация сердца и
ангиокардиография. Эти
специальные диагностические про-
цедуры не являются необходимыми
при малых дефектах межжелудоч-
ковой перегородки, но показаны
больным, которых предполагается
оперировать. Давление в правом
желудочке и легочной артерии ко-
леблется от нормальных уровней
до уровня системного давления и
зависит от размера дефекта межже-
лудочковой перегородки. Увеличен-
ное содержание кислорода отмеча-
ется на уровне желудочка. Систем-
ный кровоток обычно нормальный,
кроме появления застойной недос-
таточности, а легочный кровоток
может в 2—3 раза превышать сис-
темный, что зависит от размера де-
фекта и сопротивления легочных со-
судов.
При простых, не осложненных
дефектах межжелудочковой перего-
родки ангиокардиография бывает
необходима редко.
Хирургическая коррекция. Не-
большие дефекты межжелудочко-
вой перегородки, не вызывающие
увеличения сердца, не требует хи-
рургического лечения, так как при
них риск для здоровья небольшой.
Когда легочный кровоток вдвое
превышает системный, а сопротив-
ление легочного сосудистого русла
нормальное, рекомендуется хирур-
гическое закрытие дефектов при ис-
пользовании искусственного кро-
вообращения в подходящем возрас-
те (обычно в юношеском), что обес-
печивает время для спонтанного за-
крытия. Если имеется выраженная
легочная гипертония, риск операции
велик, а вероятность достижения
какого-либо существенного улучше-
ния слабая. Опасность развития не-
операбельной обструкции легочных
сосудов, к счастью, ограничивается
лишь теми случаями, когда имеют-
ся крупные дефекты, а легочная ги-
пертония развивается уже в мла-
денчестве [29]. Младенцам с застой-
ной недостаточностью, обусловлен-
ной большим шунтом, часто требу-
ется хирургическая помощь. В не-
которых клиниках предпочитают
консервативную операцию — пере-
вязку главной легочной артерии
шелковой лигатурой для создания
локального увеличения сопротивле-
ния току через легкие. Давление за
местом перевязки уменьшается при-
мерно до ’/з среднего аортального
давления [30]. По мере того как
ребенок растет, фиксированная ли-
494
гатура становится относительно бо-
лее ограничивающей кровоток, и
через несколько лет может развить-
ся цианоз. В конце концов всем па-
циентам, подвергшимся перевязке,
обычно требуется операция коррек-
ции дефекта с использованием ис-
кусственного кровообращения.
Смертность при комбинированных
операциях (перевязка и позже —
операция на открытом сердце) мо-
жет быть одинаковой и даже превы-
шать смертность при операциях
полной коррекции, проводимых в
младенческом возрасте. Многие
основные клиники полностью ис-
правляют большие дефекты, вызы-
вающие застойную недостаточность,
в младенческом возрасте [31].
Дефекты
эндокардиальных . подушечек
предсердно-желудочкового канала
Дефекты первичной предсердной
перегородки, о которых упомина-
лось в соответствующем разделе,
частично относятся к поражениям
предсердно-желудочкового канала,
если дефект межпредсердной пере-
городки расположен низко и соче-
тается с расщеплением перегородоч-
ного листка митрального клапана.
Эффект шунта был описан доста-
точно подробно, но в этом случае у
большинства пациентов имеется,
кроме того, митральная регургита-
ция, в результате чего возникает
дующий шум на верхушке, занима-
ющий всю систолу. ЭКГ с направ-
ленной вверх осью и блокадой пра-
вой ветви пучка весьма специфична.
Врожденное нарушение проведения,
вызывающее направленную вверх
ось, на прекордиальные отведения не
влияет, и если имеются высокие
волны R над правым прекордиумом,
являющиеся диагностическим при-
знаком правожелудочковой гипер-
трофии, почти всегда оказывается
повышенным давление в правом
желудочке, что обусловлено либо
дополнительной аномалией в виде
стеноза легочного клапана, либо
желудочковым дефектом. В послед-
нем случае имеется полный пред-
сердно-желудочковый канал и функ-
циональные эффекты будут те же,
что и при большом дефекте желу-
дочковой перегородки.
Незаращение
артериального протока
Если артериальный проток не за-
крывается (рис. 12.9), часть окси-
генированной крови, изгоняемой ле-
вым желудочком, устремляется че-
рез этот шунт в легочную артерию
и смешивается с венозной кровью,
направляющейся к легким. Раз-
ность давлений через артериаль-
ный проток может быть чрезвычай-
но большой, колеблясь от 100 мм
рт. ст. во время систолы до около
20 мм рт. ст. в диастолу. Как и в
случае дефектов межжелудочковой
перегородки, признаки и симптомы
небольшого открытого артериально-
го протока отчетливо отличаются
от тех, которые выявляются при
большом калибре этого канала.
Функциональные эффекты от-
крытого артериального протока.
Артериальный проток выполняет
роль канала с малым сопротивле-
нием, через который стремительно
движется кровь из системного арте-
риального русла. При протекании
крови с большой скоростью через
узкий канал в широкую легочную
артерию возникает турбулентность.
Утечка крови из системного ар-
териального русла ведет к сниже-
нию диастолического давления. По-
скольку оксигенированная кровь,
текущая через проток, не участвует
в перфузии тканей, ударный объем
левого желудочка увеличивается,
чтобы компенсировать шунтируе-
мую часть крови.
При большом диаметре протока
возникают осложнения, связанные
с увеличенным кровотоком и давле-
нием в легочной артерии и повы-
шенным давлением в легочных ка-
495
РИС. 12.9. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК.
НЕПРЕРЫВНЫЙ ШУМ
А. Если артериальный проток остается откры-
тым, высокое давление в аорте перемещает кровь
в легочную артерию, увеличивая легочный кро-
воток.
Б. Конфигурация силуэта сердца в левой пе-
редней косой проекции соответствует контуру схе-
матического рисунка А. Если артериальный про-
ток мал, сердечный силуэт может оставаться в
нормальных пределах при рассмотрении под этим
углом. Поскольку ударный объем левого желудоч-
ка значительно повышен, левый желудочек может
быть увеличенным
В. У многих пациентов размер и конфигурация
силуэта сердца в целом нормальны. Расширение
легочной артерии с нормальным или усиленным
рисунком легочных сосудов часто можно видеть в
заднепередней проекции. На увеличение левого
желудочка указывает удлинение сердца. Наличие
отчетливого увеличения сердца обычно означает,
что артериальный проток большой.
Г. Наиболее характерным признаком открыто-
го артериального протока является «постоянный»
шум. который начинается почти сразу после пер-
вого тона сердца, набирает интенсивность во вре-
мя поздней систолы и уменьшается в период диа-
столы. Этот шум имеет максимум интенсивности в
левой подключичной области.
пиллярах, описанные выше при
больших дефектах желудочковой
перегородки.
Клинические признаки незараще-
ния арериального протока. Объем
крови, шунтируемой через неболь-
шой артепиальный проток, так мал,
что для поддержания нормального
кровотока через сосуды большого
круга кровообращения никакого
компенсаторного механизма не тре-
буется. Ударный объем левого же-
лудочка быстро увеличивается,
обеспечивая нормальный систем-
496
ный кровоток с учетом небольшого
количества крови, утекающей че-
рез шунт. Легкое увеличение разме-
ров левого желудочка при рентге-
нографическом исследовании часто
не выявляется (рис. 12.9, Б, В),
ЭКГ остается в пределах нормы,
артериальное давление нормальное,
и единственным явным признаком
порока является характерный шум
(рис. 12. 9, Г).
Аускультация. Отчетливым
признаком незаращения артериаль-
ного протока является «непрерыв-
ный» шум. Разность давлений меж-
ду аортой и легочной артерией су-
ществует во все фазы сердечного
цикла, но наибольшей она становит-
ся во время систолы. Таким обра-
зом, скорость тока, степень турбу-
лентности и интенсивность возника-
ющего при этом шума достигают
максимума в период поздней систо-
лы и прогрессивно уменьшаются во
время диастолы. В отличие от сис-
толических и диастолических шу-
мов, связанных с поражением полу-
лунных клапанов, нет ни прерыва-
ния шума, ни изменений качества
звука в переходный период между
систолой и диастолой. По этой при-
чине непрерывный машинообразный
шум является очень характерным
признаком. Шум лучше всего вы-
слушивается высоко на левом пре-
кордиуме, обычно в левой подклю-
чичной области. У большой части
пациентов характерный шум явля-
ется единственным определенным
признаком поражения. Примерно у
10% больных диастолический ком-
понент шума либо не слышен, либо
отсутствует. Это обычно указывает
на наличие высокого давления в ле-
гочной артерии, ограничивающего
ток крови через проток во время
диастолы, и сочетается с акценти-
рованным, нерасщепленным вто-
рым тоном сердца в пульмональной
области.
Рентгенография. Если ар-
териальный проток узкий, размер
и конфигурация силуэта сердца
обычно нормальные, за исключени-
ем выбухания на левой границе, ко-
торое указывает на расширение ле-
гочной артерии. Большой проток
приводит к увеличению левого пред-
сердия, левого желудочка и восхо-
дящей аорты, т. е. всех тех отде-
лов, объем кровотока через которые
в связи с наличием шунта увеличен.
Электрокардиография.
Вариации ЭКГ у больных с откры-
тым артериальным протоком такие
же, как у больных с дефектом меж-
желудочковой перегородки: нор-
мальная при малом шунте и нор-
мальных давлениях, наличие лево-
желудочковой гипертрофии при
среднем шунте, и почти нормаль-
ном давлении в легочной арте-
рии; комбинированная гипертрофия
при больших шунтах и повышенном
давлении в легочной артерии; пра-
вожелудочковая гипертрофия при
обструкции легочных сосудов и
небольшом лево-правом шунтиро-
вании.
Катетеризация сердца и
ангиокардиография. Эти
исследования не являются необхо-
димыми для больных с типичным
непрерывным, машинообразным
шумом, с соответствующими рент-
генографическими и электрокардио-
графическими данными. Если же
есть неопределенность, катетериза-
ция, конечно, безопаснее, чем тора-
котомия. При небольших протоках
давление в правом сердце обычно-
нормальное, и единственным поло-
жительным признаком порока явля-
ется повышение насыщения крови
в легочной артерии кислородом. Бо-
лее крупные протоки приводят к не-
которому увеличению правого желу-
дочка, легочной артерии и заклини-
вающему давлению легочной арте-
рии. При небольшом навыке сер-
дечный катетер можно провести из
главной легочной артерии в про-
ток и затем в нисходящую аорту,
что позволяет провести дифферен-
циальную диагностику между не-
заращением артериального прото-
497’
ка и дефектом аортальной перего-
родки (аортолегочное окно).
Хирургическое лечение незараще-
ния артериального протока. Хотя
маленький проток вызывает не-
большие или не вызывает никаких
симптомов, опасность развития в
течение жизни подострого бактери-
ального эндокардита, по-видимому,
выше, чем опасность хирургического
вмешательства (менее 1%) в пол-
ностью обеспеченной персоналом и
оборудованием клинике. Однако да-
же у квалифицированного хирурга
в маленькой больнице, где нет опы-
та регулярных торакальных опера-
ций, смертность может достигать
10% [32], и такой процент риска
операции при малом протоке в це-
лом ничем не оправдан.
Дефект аортальной перегородки,
или аортолегочное окно
Хотя клинические признаки и
симптомы открытого артериального
протока кажутся очевидными, это
поражение невозможно дифферен-
цировать от функционально иден-
тичной связи между легочной арте-
рией и аортой. Во время разделения
общего артериального ствола спи-
ральной аортопульмональной пере-
городкой (см. рис. 12.3) при непол-
ном ее слиянии тотчас выше полу-
лунных клапанов может возникнуть
остаточная аппертура. Кровь из
аорты перекатывается через нее в
легочную артерию во время систолы
и диастолы. В результате возникает
непрерывный шум, очень похожий
на тот, который слышен у пациента
с открытым артериальным прото-
ком, хотя наибольшая интенсив-
ность в данном случае выявляется
ниже на прекордиуме (например, в
третьем межреберье слева от груди-
ны). Эти шунты всегда большие и
при них всегда имеется легочная ги-
пертония. Поэтому спутать дефект
аортальной перегородки с неболь-
шим протоком невозможно.
А. Чрезмерный легочный
нровотон
РИС. 12.10. ЗНАЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ.
Б. Уравненный легочный
и системный ток
Легочное _ системное
сопротивление сопротивление
А. Легочное сосудистое сопротивление значи-
тельно увеличивается, когда при делении сердца
создаются большие шунты за пределами пред-
сердного уровня. Функциональное значение такой
реакции иллюстрируется на крайнем примере, в ко-
тором межжелудочковая перегородка совсем не
сформировалась. Кровь, выбрасываемая из един-
ственного желудочка, будет стремиться течь преи-
мущественно в легочную артерию, поскольку этот
круг оказывает меньшее сопротивление. Если бы
легочное сопротивление составляло */ю от систем-
ного, соответственно малая фракция общего желу-
дочкового выброса входила бы в аорту, чтобы
перфузировать ткани. Обычно легочный кровоток
превышает системный только втрое или вчетверо,
указывая на то, что легочное сопротивление много
выше, чем в норме.
Б. Ток через системный и легочный круги мо-
жет быть одинаковым только в том случае, если
легочное сопротивление равно сопротивлению сис-
темных артерий.
498
Если предварительная катетери-
зация не смогла выявить локализа-
ции поражения, дифференцировать
два порока обычно помогает аорто-
грамма.
ПРОСТЫЕ ШУНТЫ,
ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАТРУДНЕНИЕ
ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В норме легочное сопротивление
так мало, что артериовенозный гра-
диент давления величиной 4—6 мм
рт. ст. достаточен для продвижения
не только 4—5 л крови в минуту, что
характерно для условий покоя, но и
количества крови в 3 раза больше
этой величины без увеличения дав-
ления в легочной артерии. В систем-
ной циркуляции такой же по объему
кровоток продвигается из аорты к
полым венам при средней артерио-
венозной разности давлений около
90 мм. рт.ст. или более.
Таким образом, нормальное со-
противление току через большой
круг должно быть примерно в 10—
15 раз выше, чем сопротивление ле-
гочных сосудов.
Одним из последствий наличия
большого сообщения между систе-
мой большого и малого круга кро-
вообращения за пределами пред-
сердного уровня является высокое
давление и большой кровоток в ма-
лом круге (рис. 12.10, А), если не
развивается определенная степень
препятствия току крови в легких
(рис. 12.10, Б). Препятствие может
развиться на трех основных уров-
нях: на уровне легочных артерий,
легочных вен и на уровне клапана
легочной артерии (включая стеноз
воронки) и может оказывать доста-
точно высокое сопротивление для
шунтирования крови справа налево.
Если такое препятствие имеется с
момента рождения, это представля-
ет особую форму врожденных поро-
ков сердца и будет обсуждать-
ся в последующем разделе («По-
роки развития с истинным циано-
зом»).
Обструкция легочных атериол
У плода стенки легочных артерий
имеют толстые мышечные оболоч-
ки (которые в норме истончаются в
период раннего детства). Сопротив-
ление легочных сосудов поэтому
значительно превышает системное
сопротивление и соответственно кро-
воток через малый круг много мень-
ше, чем через большой.
В норме сразу же после рожде-
ния сопротивление легочных сосудов
постепенно уменьшается, а систем-
ное сопротивление растет. У младен-
цев, выживших при больших шунтах
с высоким давлением, большое ле-
гочное сопротивление может суще-
ствовать дольше, чем в норме. Раз-
витие увеличенного сопротивления
легочного сосудистого русла благо-
творно для жизни младенца с очень
большим дефектом межжелудочко-
вой перегородки (см. рис. 12.10), но
причина этого явления и факторы,
которые ведут к его прогрессирова-
нию до необратимого состояния, не-
ясны. Наиболее вероятной причиной
обструкции легочных артериол яв-
ляется, по-видимому, высокое дав-
ление в легочных сосудах от момен-
та рождения. У пациентов с посто-
янно выраженной гипертонией обыч-
но хорошо выражены гистологиче-
ские изменения в стенках легочных
артериальных ветвей. Civin и
Edwards [33] сообщили о наличии
обширной гипертрофии мышечной
оболочки медии легочных артерий у
пациентов с большими шунтами
между желудочками. Эта гипертро-
фия часто сопровождается гипер-
плазией интимы. Однако у пациен-
тов с дефектами межпредсердной
перегородки развитие легочной ги-
пертонии выявляется поздно, обыч-
но лишь в 3-м десятилетии жизни.
Это дает возможность предполо-
жить, что большой ток без повыше-
ния давления не является главным
стимулом для обструкции легочных
сосудов, так же как и высокое дав-
ление по ходу сосудистого русла.
499
Возраст, в котором легочная ги-
пертония становится постоянной,
имеет большое значение при реше-
нии вопроса о то-м, можно ли опери-
ровать больного с шунтом и в каком
возрасте лучше делать операцию.
По-видимому, маловероятно, что
очень высокое сопротивление станет
нормальным после первых 1 года
или 2 лет жизни и, наоборот, вряд ли
нормальное либо только умеренно
увеличенное легочное сопротивление
будет быстро прогрессировать в те-
чение первых 4 или 5 лет.
«Легочная
венозная гипертония
Если в течение продолжительного
времени легочное венозное давление
повышено, то развивается сужение
легочных артериол и сопротивление
сосудов малого, круга кровообраще-
ния увеличивается. Высокое давле-
ние в легочных венах чаще всего
связано с недостаточностью левого
сердца. Вторичная легочная гипер-
тония, обусловленная наличием по-
вышенного давления в венозной сис-
теме легких, при хирургическом ле-
чении легче поддается обратному
развитию, чем гипертония, причиной
которой является шунтирование
крови из левого в правое сердце [34].
Во всяком случае необходимо точно
установить причину высокого давле-
ния в легочной артерии, прежде чем
решить, что у больного неоперабель-
ная обструкция легочных сосудов,
поскольку в группе поражений серд-
ца с высоким давлением в легочных
венах есть несколько нозологиче-
ских единиц, которые поддаются хи-
рургической коррекции.
Стеноз
легочного клапана
Стеноз легочного клапана, врож-
денный или приобретенный, затруд-
няет легочный кровоток. Ниже опи-
сан не возникший в результате за-
болевания, а врожденный тип сте-
500
ноза легочной артерии. Врожденный
стеноз воронки, особенно в сочета-
нии с дефектом желудочковой пере-
городки, может постепенно прогрес-
сировать.
СТЕНОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
БЕЗ ШУНТОВ
Стеноз легочной артерии
Обнаруживаются два основных
типа стеноза легочной артерии: сте-
ноз клапана и стеноз воронки. При
первом типе (рис. 12.11) створки
легочного клапана во время эмбри-
онального развития сливаются в ди-
афрагму или коническую мембрану
с маленьким стверстием в центре.
Стеноз воронки иногда появляется в
результате того, что вместо нор-
мального широкого пути оттока кро-
ви из правого желудочка развивает-
ся длинный узкий мышечный канал.
Чаще стеноз воронки — это ограни-
ченное сужение несколько ниже
уровня клапана легочной артерии.
Как изолированное поражение кла-
панный стеноз встречается гораздо
чаще, чем стеноз воронки. Иногда
они появляются вместе. В противо-
положность этому причиной обст-
рукции легочных сосудов при тетра-
де Фалло (см. ниже) гораздо чаще
является стеноз воронки.
Основной ствол легочной артерии
тотчас же за стенозированным кла-
паном сильно расширяется и даже
правая и левая ветви ее могут быть
больше, чем в норме, несмотря на
уменьшенный легочный кровоток.
Эта постстенотическая дилатация
является типичной реакцией на мно-
гие типы местного сужения в сосу-
дистой системе (см. рис. 10.13).
Изменение функции сердца при
легочном стенозе. При сужении пути
оттока правого желудочка систоли-
ческое давление в нем должно до-
стигать больших величин для вы-
броса нормальных количеств крови
в легочную артерию. Очевидно, ве-
А—СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
РИС. 12.11. ПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ, ИЛИ ЛЕГОЧНЫЙ, СТЕНОЗ.
А. Врожденный стеноз клапана легочной арте-
рии может появляться как изолированное пораже-
ние или сочетаться с дефектами предсердной или
желудочковой перегородки. Клапан легочной ар-
терии состоит из конической диафрагмы с ма-
леньким отверстием в верхушке, а легочная арте-
рия позади клапана обычно расширена (постстено-
тическая дилатация). Чтобы преодолеть высокое
сопротивление кровотоку через ограниченное кла-
панное отверстие, систолическое давление в пра-
вом желудочке повышается. Среднее давление в
легочной артерии позади сужения обычно нор-
мально. но пульсовое давление значительно сни-
жено. Турбулентный кровоток через маленькое от-
верстие вызывает систолический шум. который
широко проводится над всей сердечной областью
спереди, но имеет максимальную интенсивность в
пульмональной области. Постстенотическая дила-
тация легочной артерии вызывает заметное выбу-
хание левой границы теней средостения в задне-
передней позиции.
Б. Сочетание стеноза воронки и стеноза кла-
пана вызывает признаки и симптомы, подобные
тем, которые выявляются при изолированном сте-
нозе клапана легочной артерии. При этом состоя-
нии легочная артерия обычно гипопластичная, а
не дилатированная. Регистрация давления, прово-
димая при медленном выведении катетера, обыч-
но демонстрирует ступенчатое изменение давления
а не резкое, как наблюдается при изолированном
стенозе клапана легочной артерии.
личина необходимого градиента
давления между правым желудоч-
ком и легочной артерией зависит от
сопротивления оттоку (калибра ка-
нала) и скорости кровотока. Систо-
лическое давление в правом желу-
дочке колеблется от верхних границ
нормы до уровней, превышающих
200 мм рт. ст. При длительно про-
должающейся нагрузке давлением
правый желудочек приобретает ряд
черт, характерных для левого желу-
дочка. Это особенно выражено при
врожденных пороках, где повышен-
ная нагрузка имеет место по край-
ней мере с момента рождения. Стен-
ка правого желудочка в этом случае
очень толстая (часто больше 1 см).
Контуры камеры более округлые по
сравнению с таковыми в норме при
501
полукруглом поперечном сечении
желудочка. До тех пор пока гипер-
трофия миокарда адекватно ком-
пенсирует порок, дилатация правого
желудочка не сопровождается изме-
нением функции. При стремитель-
ном движении крови через сужен-
ный легочный путь оттока возникает
интенсивная турбулентность, сопро-
вождающаяся громкими систоличе-
скими шумами, занимающими боль-
шую часть систолы, но максималь-
ная интенсивность их часто выявля-
ется в середине систолы (как и при
аортальном стенозе).
У многих пациентов с изолирован-
ным стенозом легочной артерии нет
никаких симптомов. Их развитие,
внешний вид, устойчивость к физи-
ческой нагрузке и субъективное са-
мочувствие обманчиво нормальны.
При более тяжелом состоянии отме-
чается слабая-или умеренная одыш-
ка при физической нагрузке. Если
отверстие мало, главным эффектом
является ограничение максимально-
го минутного объема правого желу-
дочка. Чтобы обеспечить выброс
крови с высокой скоростью через су-
женное отверстие, систолическое
давление иногда достигает очень
больших величин. Главной опасно-
стью у таких пациентов является
развитие недостаточности правого
желудочка.
Диагностические признаки
изолированного стеноза
легочной артерии
Аускультация. Шум при сте-
нозе легочной артерии широко рас-
пространяется над прекордиумом,
но, как правило, громче всего в об-
ласти легочной артерии, во втором и
третьем межреберьях по левому
краю грудины. Шум грубый и дости-
гает максимальной интенсивности в
течение первой трети или половины
систолы (см. рис. 12.11). Второй тон
в пульмональной области обычно
связан лишь с закрытием аорталь-
ного клапана, так как звук закры-
502
тия клапана легочной артерии не
слышен. При аускультации созда-
ется впечатление, что интенсивность
второго тона снижена.
Рентгенография. При изоли-
рованном стенозе легочной артерии,
если не развивается сердечная недо-
статочность, размеры сердца замет-
но не увеличены. Стеноз клапана с
характерным постстенотическим
расширением легочной артерии
обычно можно обнаружить в перед-
незадней позиции по локальному
выбуханию на левой стороне средо-
стения при наличии ослабленного
рисунка легочных сосудов в легоч-
ных полях (см. рис. 10.13). У паци-
ентов со стенозом воронки средняя
часть левой границы силуэта серд-
ца нормальная или вогнутая.
Электрокардиография.
ЭКГ в отличие от рентгенограммы
очень хороший показатель тяжести
стеноза легочной артерии. Высокое
давление в правом желудочке сопро-
вождается высокоамплитудными
волнами Р над правым прекордиу-
мом и в очень тяжелых случаях мак-
симальными волнами Р и широкими
углами QPS — Т, создавая картину,
характерную для «растяжения»
(см. главу IX).
Катетеризация сердца и
ангиокардиография. Во вре-
мя катетеризации диагноз стеноза
легочной артерии можно поставить
точно, если при высоком систоличе-
ском давлении в правом желудочке
одновременно резко снижено давле-
ние в легочной артерии (см.
рис. 12.11). Артериовенозная раз-
ность по кислороду и минутный объ-
ем сердца обычно нормальные до
тех пор, пока не появляется застой-
ная недостаточность. В последнем
случае в правом желудочке будет
сильно повышено конечно-диастоли-
ческое давление, как и волна а пра-
вого предсердия. При стенозе ворон-
ки между телом правого желудочка
и легочной артерией образуется как
бы «третья камера», систолическое
давление в которой имеет промежу-
точное значение, а диастолическое
такое же, как в теле правого желу-
дочка. Введение контрастного ве-
щества в правый желудочек при се-
лективной ангиокардиографии по-
зволяет выяснить точную локализа-
цию и тип стеноза.
Хирургическая коррекция. Если
стеноз целиком клапанный, можно
избежать разреза толстой стенки
правого желудочка и использовать
при операции подход через легоч-
ную артерию. Если воронка правого
желудочка только гипертрофирова-
на, можно ожидать регресса после
уменьшения клапанного препятст-
вия, тогда как дискретная обструк-
ция патологическими мышечными
полосами суправентрикулярного
гребешка требует вмешательства
посредством вентрикулотомии.
Врожденный
аортальный стеноз
Врожденные патологические из-
менения аортального клапана до-
вольно часты и очень вероятно, что
в прошлом у многих они не были
определены; они выявляются как
«известковый аортальный стеноз» у
пожилых пациентов. Деформация
чаще всего представляет собой отно-
сительное недоразвитие одного или
двух из трех листков со слиянием
их, в результате чего образуется
двустворчатый клапан. Такой кла-
пан не открывается так широко, как
клапан с тремя створками, которые
во время изгнания отгибаются на-
зад более полно (см. рис. 11.5,А).
Митральный клапан закрывается
также менее эффективно и обычно
в этом случае имеется небольшая
степень регургитации.
Врожденный аортальный стеноз
может также проявляться в виде на-
личия мембраны ниже клапана или
как надклапанный (суправальву-
лярный) стеноз, вызываемый суже-
нием кольца, на котором подвешены
аортальные створки. Подклапанный
тип чрезвычайно редкий и его мож-
но спутать с более часто встречаю-
щимся мышечным субаортальным
стенозом.
Функциональные эффекты аор-
тального стеноза. Функциональные
эффекты аортального стеноза по-
добны тем, которые выявляются при
легочном стенозе. Необходимость
поддерживания нормального минут-
ного объема сердца диктует степень,
до которой должно подняться дав-
ление, чтобы преодолеть постоянное
сопротивление аортального стеноза.
Симптомы выраженного аортально-
го стеноза (обмороки или стенокар-
дия) отражают недостаточность
кровоснабжения двух жизненно
важных сосудистых зон вниз по те-
чению от места обструкции.
Диагностические признаки
врожденного аортального
стеноза
Аускультация. Шум при аор-
тальном стенозе идентичен шуму
при легочном стенозе, резкий, с пи-
ком интенсивности приблизительно
в середине систолы. Шум обычно
громче всего во втором правом меж-
реберье у границы грудины, но час-
то он наиболее громкий во втором
левом межреберье, где его можно
спутать с шумом при легочном сте-
нозе. В общем очень хорошее прове-
дение шума в область шеи свиде-
тельствует в пользу диагноза аор-
тального, а не легочного стеноза.
При аортальном стенозе второй тон
во втором левом межреберье по ин-
тенсивности и расщепленности нор-
мальный. Систолический щелчок,
звучащий как широко известное
расщепление первого тона сердца,
может быть слышен как при аор-
тальном, так и при легочном стено-
зе и, вероятно, обусловлен быстрым
расширением дилатированных поза-
ди стеноза сосудов. Ранний высоко-
частотный дующий шум, слышимый
в середине или в нижней части ле-
вой границы грудины, указывает на
наличие аортальной регургитации и
503
на аортальный клапан как причину
стенотического шума.
Рентгенограф и я. Размер
сердца при врожденном стенозе нор-
мальный, если нет значительной
аортальной регургитации или недо-
статочности. Общим признаком яв-
ляется дилатация восходящей аор-
ты, хотя обнаружение ее требует до-
статочного опыта. Если есть аор-
тальная регургитация, левый желу-
дочек увеличивается и силуэт
сердца смещается вниз, влево и на-
зад.
Электрокардиография.
Между патологическими изменения-
ми, выявляющимися при электро-
кардиографии, и тяжестью стеноза
имеется отчетливая корреляция, хо-
тя и менее значительная при аор-
тальном стенозе, чем при стенозе
легочной артерии. При умеренном
аортальном стенозе обнаруживается
левожелудочковая гипертрофия на
основании увеличенного выше нор-
мы вольтажа зубцов. Выраженный
аортальный стеноз приводит в боль-
шинстве случаев к заметному сме-
щению сегмента S — Т и широкому
углу QRS — Т, что характерно для
«растяжения» (см. рис. 8.42).
Катетеризация сердца и
ангиокардиография. Воз-
можность переоценки степени тяже-
сти аортального стеноза привела к
тому, что в некоторых клиниках ре-
комендуют катетеризацию левого
сердца всем больным с таким кли-
ническим диагнозом. К сожалению,
доступ к дефекту обеспечивается
через опасные пути либо при помо-
щи транссептальной иглы [35], либо
ретроградно, через периферические
артерии [36]. В последнем случае
требуется в определенной степени
травмировать артерию, обычно пле-
чевую при непосредственном выде-
лении ее в верхней конечности или
бедренную при чрескожном методе
подхода к ней [36]. У детей часты
осложнения и иногда отдаленные.
Недавно проведенное обследование
детей в разные сроки после катете-
504
ризации артерий выявили, что у
большого процента их имеется зна-
чительное укорочение ноги, артерия
которой использовалась для иссле-
дования. Катетеризация левого
сердца назначается больным либо с
определенными сердечно-сосудисты-
ми симптомами, либо при левожелу-
дочковой гипертрофии со смещения-
ми сегмента S—Т или вектора Т.
Если клинические данные позволя-
ют предположить тяжелый аорталь-
ный стеноз, то при катетеризации
левого сердца должен определяться
градиент давления через аорталь-
ный клапан.
В некоторых работах предлагает-
ся использовать максимальный гра-
диент систолического давления как
показатель тяжести поражения, но,
по-видимому, для открытия дву-
створчатого клапана требуется вы-
сокое давление, и если уж он от-
крыт, то для поддержания нормаль-
ного кровотока нужен очень неболь-
шой градиент давления [37]. Поэто-
му более надежными показателями
тяжести заболевания являются
средний градиент давления изгна-
ния или площадь клапана, вычис-
ленная по формуле Gorlin [38]. В по-
следней, кроме периода изгнания и
градиента, принимается во внима-
ние минутный объем сердца.
Место и характер обструкции и
основной показатель тяжести могут
быть обнаружены по данным ангио-
кардиографии (рис. 12.12).
Хирургическая коррекция. При
решении вопроса об операции важ-
но выяснить возможность восстанов-
ления нормальной функции пора-
женного аортального клапана. Так,
при слабом и умеренном аорталь-
ном стенозе часто и после операции
остается такой же, как и раньше,
стеноз и может развиться сильная
регургитация [37]. При тяжелом аор-
тальном стенозе со средним гради-
ентом давления изгнания выше
45 мм рт. ст. или площадью клапана
около 0,6 см или меньше показана
комиссуротомия с подходом через
РИС. 12.12. ВРОЖДЕННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. АНГИОКАРДИОГРАММА.
Инъекции в левый желудочек или аорту (спра-
ва внизу); на латеральной проекции видно место
обструкции (АК-аортальный клапан; ЛЖ — левый
аорту, с использованием искусствен-
ного кровообращения. При тяже-
лой обструкции у младенцев может
стать необходимой экстренная опе-
рация с использованием окклюзии
притока или гипотермии. Для взрос-
лых в настоящее время применяется
замена клапана искусственными
клапанами, но эта операция никогда
не должна применяться у детей,
кроме как в самых безнадежных
операциях.
желудочек; Ао — аорта). А — клапанный стеноз;
Б — подклапанный стеноз; В, Г — надклапанный
стеноз (по Morgan et al. [27}).
Коарктапия аорты
Громадное большинство коаркта-
ций развивается в месте нормально-
го эмбрионального слияния четвер-
той аортальной дуги с дорсальной
аортой на уровне шестой дуги
(предшественник артериального
протока). Полагают, что причиной
коарктации является нарушение
правильного развития соединения в
этом месте. Перешеек в этом месте
505
может определяться и у здоровых
новорожденных, так как величина
поражения может варьировать от
полной атрезии аорты до не наруша-
ющих гемодинамики ангиокардио-
графических находок. Большой про-
цент пациентов с коарктацией имеет
также двустворчатый аортальный
клапан, реже патологию митрально-
го клапана и открытый артериаль-
ный проток. Принятое раньше деле-
ние коарктаций на «младенческий» и
«взрослый» типы уступило место бо-
лее тонкому анализу индивидуаль-
ных особенностей физиологии и ана-
томии каждого пациента.
Изменения функций сердечно-со-
судистой системы при коарктации
аорты. Главным нарушением функ:
ции при коарктации является гипер-
тония. Механизм ее развития об-
суждается многие годы. После хи-
рургического удаления обструкции
гипертония не исчезает в течение
нескольких дней. Экспериментально
показано, что если выше места коар-
ктации трансплантируется почка,
гипертония не развивается [39]. Та-
ким образом, имеется веское дока-
зательство участия почек в развитии
гипертонии при коарктации, несмот-
ря на невозможность обнаружить
увеличение плазменного ренина у
пациентов.
При повышенном давлении в ни-
сходящей аорте и развитии колла-
теральных сосудов кровоснабжение
нижней половины тела не нарушено.
Однако перегрузка давлением лево-
го желудочка может в раннем дет-
ском возрасте привести к застойной
недостаточности. Если коарктация
является изолированным состояни-
ем, большинству младенцев в тече-
ние 1-го года помогает лечение пре-
паратами наперстянки, после чего
недостаточность, вероятно, проя-
вится в жизни лишь значительно
позже.
Если коарктация сочетается с
большим незаращенным артериаль-
ным протоком, возникает легочная
гипертония и может развиться пра-
506
во-левый шунт, большая часть кро-
ви которого пойдет в нисходящую
аорту, вызывая избирательный циа-
ноз. Последнее означает, что сопро-
тивление легочного сосудистого рус-
ла превышает системное сопротив-
ление сосудов нижней части тела и
является неблагоприятным призна-
ком в отношении опасности опера-
ции и прогноза.
Диагностические признаки коарк-
тации аорты. Данные физиче-
ского обследования. Диагно-
стическими показателями коаркта-
ции являются повышенное для дан-
ного возраста давление [41] в верх-
них конечностях и пониженное дав-
ление в нижних конечностях. Обыч-
но ослаблен пульс в бедренной и
заднеберцовой артериях, а иногда
пульс на нижних конечностях может
возникать позже, чем на верхних.
В верхней части левой границы гру-
дины и левой паравертебральной об-
ласти может быть слышен систоли-
ческий шум, возникающий вследст-
вие тока крови через истинное суже-
ние. Ввиду того что с данным пора-
жением часто сочетается наличие
двустворчатого аортального клапа-
на, систолические шумы в основании
позволяют предположить какую-ли-
бо степень аортального стеноза.
Рентгенография. Если нет
застойной недостаточности, размер
сердца нормальный или только слег-
ка увеличенный. Легочный сосуди-
стый рисунок также нормальный
при отсутствии шунта, подобного
аортальному протоку. Выемки на
ребрах, обусловленные увеличением
межреберных артерий, обеспечива-
ющих коллатеральное кровообраще-
ние, редко помогают диагностике у
маленьких детей, поскольку этот
признак редко возникает в раннем
возрасте. Гораздо полезнее обнару-
жение на левой границе фронталь-
ной рентгенограммы аортальной
выпуклости, самого сужения и пост-
стенотической дилатации, формиру-
ющих «знак 3» (рис. 12.13). Если
рентгенография производится после
РИС. 12.13. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ.
РЕНТГЕНОГРАММА.
Рентгенограмма больного о коарктацией аор-
ты. Стрелка указывает место коарктации; выбуха-
ние выше и ниже этого места образует характер-
ный «знак 3». Не видно никакой изрезанности ре-
бер у этого относительно маленького ребенка (по
Morgan et al. [27]).
проглатывания бариевой «каши», то
на контуре пищевода можно выя-
вить деформацию в виде буквы Е.
Электрокард и о г р а ф и я.
По непонятным причинам у младен-
цев с коарктацией обычной является
блокада правой ветви пучка,но пос-
ле первых 6 мес выявляется харак-
терная для этого порока левожелу-
дочковая гипертрофия. Если имеется
гипертрофия правого желудочка, ве-
роятна легочная гипертония и воз-
можно наличие незаращенного арте-
риального протока.
Катетеризация сердца и
ангиокард и огра ф и я. При
обычной коарктации специальные
исследования обычно не являются
необходимыми. Если же имеются ка-
кие-либо необычные аускультатор-
ные, рентгенологические или элект-
рокардиографические данные, этот
вид исследования показан. Харак-
терно для этого порока, что при ка-
тетеризации правого сердца обнару-
живается отсутствие шунта и нор-
мальное давление, за исключением
РИС. 12.14. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ.
АНГИОКАРДИОГРАММА.
Коарктация у взрослого. Инъекция в аорту, ле-
вая косая проекция, выявляется тотальная окклю-
зия аорты и коллатеральная циркуляция, которая
начинается в подключичных артериях и через
внутренние грудные и межреберные ветви достав-
ляет кровь к дистальной части аорты, что видно
на нижнем снимке (по Morgan et al. [27]).
небольшого подъема давления в ле-
гочной артерии. У детей четкое
представление об анатомии левого
желудочка можно получить при вве-
дении контрастного вещества в ле-
гочную артерию, но для взрослых
может потребоваться инъекция его
в аорту (рис. 12.14).
507
Хирургическая коррекция. Можно
провести резекцию коарктации без
использования искусственного кро-
вообращения и осуществить анасто-
моз конец в конец. Вопрос о возра-
сте, в котором производится опера-
ция, является до некоторой степени
спорным. Учитывая отличную реак-
цию пациентов с неосложненной
коарктацией на медикаментозное
лечение в раннем детстве, операцию
обычно можно считать неоправдан-
ной, вследствие более высокой смерт-
ности от нее и возможности рециди-
ва стеноза. С другой стороны, нет и
никакого существенного доказатель-
ства того, что возможность возник-
новения рецидива стеноза при кор-
рекции в возрасте 4—5 лет больше,
.чем в 10 или 12 лет, а операция в
более раннем возрасте раньше из-
бавляет пациента от развития ги-
пертонии.
ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ
С ИСТИННЫМ ЦИАНОЗОМ
Цианоз — это синюшная окраска
губ, щек, ногтевых лож, слизистых
оболочек и других областей, где гу-
стые капиллярные и венозные сети
лежат близко к поверхности. Крово-
ток через кожу очень велик по срав-
нению с ее потребностью в кислоро-
де, так что кровь, оттекающая из
капилляров кожи, остается почти
полностью насыщенной кислородом,
и красноватый цвет оксигемоглоби-
на придает ей нормальные тона. Од-
нако, если артериальная кровь не
полностью насыщена кислородом
уже при входе в сосуды кожи, сте-
пень синюшности кожи отражает ко-
личество восстановленного гемогло-
бина в венозной крови, протекаю-
щей в поверхностных сосудистых се-
тях.
Цианоз является столь явным кли-
ническим признаком, что врожден-
ные пороки сердца делятся на
синюшные и несинюшные. Однако
при некоторых условиях, а именно
при увеличении препятствия легоч-
ному току, цианоз развивается, на-
пример, у пациентов с простым шун-
том, который обычно относят к не-
цианотичным порокам. Тем не менее
при некоторых типах дефектов раз-
вития цианоз наблюдается так зако-
номерно, что их объединяют в кате-
горию цианотичных пороков. Одна-
ко при этом надо иметь в виду, что
даже при этих поражениях цианоз
бывает не во всех случаях, и, если
он есть, то проявляется не все вре-
мя. Например, у некоторых пациен-
тов с такими пороками цианоз раз-
вивается сразу после рождения, тог-
да, как у других этот признак не
проявляется в течение нескольких
месяцев жизни. Весьма разнообраз-
ные поражения, для которых харак-
терно развитие цианоза, имеют два
общих источника происхождения:
а) дефекты при делении сердца;
б) наличие анатомического препят-
ствия притоку системной венозной
крови к легким или току крови через
них. Дифференциальный диагноз
этих дефектов облегчается, если
учитываются место шунта, природа
и локализация препятствия току ве-
нозной крови в легкие. Вариации
этих двух факторов вызывают
спектр пороков, многие из которых
очень редки. Прежде всего необхо-
димо дать короткое описание циано-
за и гипоксии, поскольку они могут
возникать и проявляться при лю-
бых врожденных дефектах.
Природа цианоза
Согласно определению, цианоз
представляет собой неполное насы-
щение артериальной крови кислоро-
дом. Это означает, что артериаль-
ный гемоглобин насыщен кислоро-
дом на уровне моря менее, чем на
95%. Следовательно, синюшная ок-
раска, или цианоз, должна рассмат-
риваться с точки зрения факторов,
изменяющих процент насыщения ге-
моглобина кислородом в крови мел-
ких кожных сосудов.
Насыщение кислородом гемогло-
508
Б. Легочный кровоток
в 2 раза больше
В. Легочный кровоток
равен системному
А. Легочный кровоток в 3 раза
больше системного
Системная
венозная
кровь
Легочная
венозная
кровь —
Системные
капилляры.
системного
кровотоку
Г. Легочный кровоток
равен 1/2 системного
кровотока
с.в.н.
л.в.н.
восстанов-
ленного
гемоглобина
Нет цианоза
Системная артериальная кровь
1,7 г% восстанов-
ленного НЬ
Непостоянный
цианоз
РИС. 12.15. ЭТИОЛОГИЯ ЦИАНОЗА.
Условия, при которых будет выявляться циа-
ноз, когда системная и легочная венозная кровь
полностью смешивается в единственной камере,
могут быть оценены при некоторых допущениях,
которые не всегда применимы. Во-первых, допус-
кается, что цианоз становится явным, когда кровь
в поверхностных сосудах кожи содержит примерно
5 г восстановленного гемоглобина на 100 мл. До-
пустим, что во время тока через кожу 2 г оксиге-
моглобина на 100 мл крови превращаются в вос-
становленный гемоглобин в связи с экстракцией
кислорода в кожных капиллярах. При этих усло-
виях содержание редуцированного гемоглобина в
артериальной крови должно увеличиться до 3 г
на 100 мл, чтобы создать общее количество 5 г
на 100 мл в коже. Чтобы упростить обсуждение,
допустим, что легочная венозная кровь полностью
оксигенирована и не содержит восстановленного
гемоглобина и что общее содержание гемоглоби-
на — 15 г на 100 мл крови.
А. При описанных условиях, если легочный
кровоток в 3 раза превышает нормальный систем-
ный ток, в смешанной артериальной крови будет
содержаться 1,7 г восстановленного гемоглобина
на 100 мл. Дополнительные 2 г восстановленного
гемоглобина на 100 мл, появляющиеся при про-
хождении крови через кожу, доводят уровень до
3,7 г восстановленного гемоглобина на 100 мл; ко-
личество недостаточное, чтобы вызвать легко рас-
познаваемый цианоз.
Б. Если бы легочный кровоток только в 2 ра-
за превышал системный, кожные сосуды содержа-
ли бы около 4,5 г на 100 мл восстановленного ге-
моглобина, так что увеличение потребления кис-
лорода (например, при физических упражнениях!
или задержка кровотока (при плаче) может вы-
звать явный цианоз.
В. При одинаковой величине кровотока через
системный и легочный круги содержание восста-
новленного гемоглобина в артериальной крови бу-
дет выше 5 г на 100 мл крови, что приведет к циа-
нозу уже в покое, и он будет более выраженным
при различных условиях. Отмечается, что содер-
жание кислорода в смешанной венозной крови
значительно уменьшено, указывая, что, вероятно,
в тканях снижено напряжение кислорода.
Г. Если бы сопротивление легочного круга уве-
личилось так значительно, что ток через легкие
уменьшился бы до половины системного тока, в
артериальной крови содержалось бы 10 г восста-
новленного гемоглобина (только 5 г оксигенирован-
ного) на 100 мл. а смешанная венозная кровь бы-
ла бы полностью десатурирована. Ясно, что при
такой ситуации поддержание жизни невозможно.
бина венозной крови в любой ткани
зависит от: а) общей концентрации
гемоглобина в крови; б) насыщения
кислородом гемоглобина артериаль-
ной крови; в) скорости кровотока
через ткань; г) скорости утилизации
кислорода тканью. При глубокой
анемии даже значительные степени
снижения насыщения артериальной
крови кислородом могут не сопро-
вождаться цианозом. Было обнару-
жено, что нижняя граница для появ-
ления видимого цианоза составляет
5 г гемоглобина на 100 мл [42]. На-
оборот, если у пациента имеется по-
лицитемия по какой-либо причине,
может быть очень трудно решить,
имеется ли у него недонасыщенность
артериальной крови кислородом или
он просто переполнен кровью. Если
ток крови к коже замедлен в связи
со скудным минутным объемом
сердца, что сопровождается вазо-
констрикцией, артериовенозная раз-
ница будет повышена, даже если
потребление кислорода кожей оста-
509
ется небольшим. Следовательно, па-
циенты с тяжелой сердечной недо-
статочностью, по-видимому, могут
быть цианотичными даже при нор-
мальном процентном содержании
оксигемоглобина в артериальной
крови. Холод, особенно у детей, так-
же вызывает сужение сосудов кожи,
и у многих здоровых детей заметно
синеют губы после плавания в хо-
лодной воде.
Истинная величина насыщения
артериальной крови кислородом
тесно связана с количеством крови,
оксигенирующейся в легких. При
некоторых условиях вся системная
венозная кровь смешивается с кро-
вью, возвращающейся из легких, без
развития цианоза. Как упрощенный
пример рассмотрим больного, у ко-
торого нет межжелудочковой пере-
городки (рис. 12.15). Кровь, возвра-
щаясь из системных вен и их легких,
смешивается внутри единственной
камеры желудочка и затем изгоня-
ется в легочную артерию и в аорту.
В таких случаях довольно часто
кровоток через малый круг в 3 раза
превышает системный. Если все 5 л
системной венозной крови (6,7 г
восстановленного гемоглобина на
100 мл) смешиваются с 15 л полно-
стью оксигенированной крови из
легких, артериальная кровь будет
содержать только 1,7 г восстанов-
ленного гемоглобина при общем со-
держании 15 г гемоглобина на
100 мл крови, т. е. насыщение 89%.
Во время тока крови через кожные
сосуды усиление экстракции кисло-
рода, которое ведет к увеличению
количества восстановленного гемо-
глобина на 1 или 2 гна 100 мл крови,
будет недостаточно для вызывания
цианоза (см. рис. 12.15, А) такой
степени, чтобы его можно было вы-
явить визуально. Порог варьирует
как для наблюдателя, так и для па-
циента.
В тщательно контролируемом экс-
перименте со здоровыми испытуе-
мыми, дышащими различными газо-
выми смесями, Comroe и Botelho [43]
510
обнаружили, что у некоторых лиц
большинство наблюдателей могли
определить цианоз при 85% насы-
щения артериальной крови, но у
других испытуемых те же наблюда-
тели могли отметить недостаточное
насыщение лишь при насыщении ни-
же 75%. Подобно этому, если бы
легочный кровоток был только вдвое
больше системного (рис. 12.15,Б),
смешанная кровь, выбрасываемая
единственным желудочком, была бы
насыщена на 83% (2,5 г восстанов-
ленного гемоглобина), и большинст-
ву наблюдателей такая степень
уменьшения насыщения в состоянии
покоя на глаз не видна. У таких па-
циентов, однако, цианоз легко воз-
никает при ограничении кровотока в
коже (холод) или при увеличении
потребления кислорода, что ведет к
снижению степени оксигенации си-
стемной венозной крови (например,
во время физической нагрузки).
Кроме того, цианоз обычно легче
выявляется при переполнении кож-
ных сосудов кровью. Если кровоток
через малый круг кровообращения
будет равен кровотоку через боль-
шой круг (легочное сопротивление
равно системному сопротивлению),
смешанная венозная кровь в артери-
ях будет содержать 5 г восстанов-
ленного гемоглобина на 100 мл, и
при таком насыщении артериальной
крови только на 67%, несомненно,
будет определяться цианоз (рис. 12.
15, В). Если легочный кровоток
вдвое меньше системного, артери-
альная и венозная кровь будет со-
держать соответствено 10 и 15 г вос-
становленного гемоглобина на
100 мл (рис. 12.15, Г). Другими сло-
вами, артериальная кровь будет со-
держать мало кислорода, а в веноз-
ной крови его не будет совсем. В
этом состоянии жизнь невозможна,
если не увеличатся в громадной сте-
пени минутный объем сердца и кис-
лородная емкость крови.
Итак, степень снижения насы-
щенности артериальной крови кис-
лородом может быть значительной,
что можно визуально не обнару-
жить, и, наоборот, явный цианоз мо-
жет выявляться при определенных
условиях на периферии даже при
нормальных цифрах оксигемоглоби-
на в артериальной крови. Опреде-
лить истинную величину насыщения
артериальной крови кислородом
можно путем обследования. Если у
пациента ненасыщенность крови кис-
лородом, у него будут возникать
повышенные показатели гемоглоби-
на и гематокрита. Нормальные при
рождении значения 17 г на 100 мл и
52% соответственно, в 2 мес снижа-
ются до уровней, которые в течение
последующих 10 лет остаются более
низкими, чем у взрослых, а именно:
11,5 г гемоглобина на 100 мл и гема-
токрит 38% (44]. Дополнительную
помощь оказывает обследование
ногтей на ногах и руках. Если арте-
риальная ненасыщенность с циано-
зом существует длительно, развива-
ется булавовидное расширение ног-
тевых фаланг пальцев рук и ног.
При таких пальцах, называемых
«барабанные палочки», примерно
цилиндрическая конфигурация ди-
стальных фаланг изменяется на бо-
лее сферическую. Ногти приобрета-
ют явно выраженную продольную
кривизну. Причина появления «ба-
рабанных палочек» неизвестна, но
она ассоциируются с увеличением
количества артериовенозных клубоч-
ков; кровоток через такие пальцы
значительно увеличен [45]. Бихрома-
тический оксиметр с датчиком, наде-
ваемым на ухо, позволяет надежно
определить степень насыщения арте-
риальной крови кислородом, и, ко-
нечно, наиболее точные цифры мож-
но получить при анализе газового
состава пробы артериальной крови.
Если у больного легочный крово-
ток значительно снижен по сравне-
нию с нормой, как показано на
рис. 12,5, Г, максимальное количест-
во кислорода, поступающее в кровь
из альвеол легких, может не удов-
летворять метаболические нужды
пациента, особенно при физической
нагрузке. Это состояние называют
генерализованной гипоксией. Гипок-
сия гораздо опаснее для жизни и
здоровья, чем простой цианоз. Если
она продолжается, организм исполь-
зует анаэробный путь метаболизма.
При этом молочная кислота может
накопиться до такой степени, что это
вызовет значительный ацидоз. При
некоторых формах врожденных по-
роков сердца со значительным огра-
ничением легочного кровотока снаб-
жение кислородом может быть до-
статочным лишь для покрытия рас-
ходов организма только в состоянии
сна.
Тетрада Фалло
Наиболее известным врожденным
дефектом, который обычно сопро-
вождается цианозом, является тет-
рада Фалло, называемая так пото-
му, что при первичном его описании
были подмечены четыре основных
дефекта: а) дефект в мембранной
части межжелудочковой перегород-
ки; б) наседающая аорта, т. е. сме-
щение аорты, при котором аорталь-
ное отверстие лежит над межжелу-
дочковой перегородкой; в) легочный
стеноз (клапанный или инфундибу-
лярный); г) гипертрофия правого
желудочка. Два из этих четырех
признаков излишни. Смещение аор-
ты не может не сопровождаться де-
фектом межжелудочковой перего-
родки, а легочный стеноз всегда при-
водит к гипертрофии правого желу-
дочка. Основные дефекты — дефект
межжелудочковой перегородки и ле-
гочный стеноз, который препятству-
ет току ненасыщенной венозной
крови из системного круга кровооб-
ращения к легким (рис. 12.16).
Хотя точно механизмы развития
этого типа дефекта не установлены,
его локализация позволяет предпо-
ложить патологию деления области
конуса спиральной аортолегочной
перегородкой (рис. 12.16,А). Когда
гребешки, которые в конечном сче-
те формируют эту спиральную пере-
511
ПРАВОГО®..
ЖЕЛУДОЧКА,
СТЕНОЗ
ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
АОРТА
ТЕТРАДА
ФАЛЛО
РИС. 12.16. ТЕТРАДА ФАЛЛО.
А. Если нижняя часть спиральной аортолегоч-
ной перегородки во время ее развития отклонилась
вправо, инфундибулярная часть правого желудоч-
ка будет сужена, а аорта как бы будет насажена
на межжелудочковую перегородку. Эта схема, ве-
роятно, очень упрощена, но она иллюстрирует ме-
ханизм, посредством которого может развиться
тетр-ада Фалло.
Б. Тетрада Фалло характеризуется инфундибу-
лярным типом пульмонального стеноза, аортой
«сидящей верхом» на желудочковой перегородке,
большим дефектом межжелудочковой перегородки
и гипертрофией правого желудочка. Из-за увели-
ченного сопротивления току крови в легкие через
суженную воронку обычно развивается цианоз в
течение первых педель или месяцев жизни.
В. Выход правого желудочка и легочный ствол
обычно уменьшены в размере, так что левая гра-
ница силуэта сердца выгнутая на фронтальной
проекции. Сосудистый рисунок в периферических
легочных полях значительно ослаблен. При тетра-
де часто имеется правая аортальная дуга.
Г. У небольшой части пациентов с тетрадой
Фалло имеется стеноз клапана легочной артерии
вместе с инфундибулярным стенозом или без него.
Функциональные эффекты клапанного и инфунди-
булярного стенозов одинаковы, так что клиничес-
кая картина соответственно сходна. Решение же
об операции требует, однако, тщательного разли-
чения этих состояний.
Д. Стеноз клапана легочной артерии часто со-
провождается постстенотической дилатацией ле-
гочной артерии, которая выявляется как выступа-
ющая выпуклость на левой стороне средостения.
Отмечается сходство данных с теми, которые об-
наруживаются при легочной гипертензии.
городку, во время их первоначаль-
ного развития отклоняются вправо,
калибр пути оттока правого желу-
дочка должен уменьшиться, а аор-
тальное отверстие становится отно-
сительно большим. Если же спи-
ральная аортальная перегородка не
сольется с пролиферирующей меж-
желудочковой перегородкой, возни-
кает дефект межжелудочковой пере-
городки слева, прямо под началом
аорты (наседающая аорта). Это
объяснение, вероятно, слишком уп-
рощенное, но оно позволит понять
возможные механизмы, лежащие в
основе этого дефекта. Кажется су-
щественным, что большинство па-
циентов с тетрадой Фалдо имеют ин-
фундибулярный тип стеноза, что,
вероятно, связано со смещением
полос суправентрикулярных гре-
бешков.
Изменение функцйи сердца при
тетраде Фалло. Легочный стеноз
препятствует току крови в легочную
артерию. Из-за большого дефекта
межжелудочковой перегородки дав-
ление в правом желудочке равно
давлению в левом, которое регули-
руется с помощью барорецепторов.
Если сопротивление току через сте-
РИС. 12.17. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕГОЧНОГО
КРОВОТОКА.
А. У пациентов с тетрадой Фалло или други-
ми врожденными деформациями, при которых за-
труднен ток крови в легочную артерию, легочный
кровоток дополняется кровью, текущей через от-
крытый артериальный ироток. Когда артериальный
проток спонтанно закрывается, общий легочный
кровоток уменьшается, цианоз становится сильнее
и устойчивость к физической нагрузке еще больше
уменьшается.
Б. Путем присоединения подключичной арте-
рии и ветви легочной артерии Blalock создавал
искусственный артериальный ироток, чтобы допол-
нить легочный кровоток.
В. Прямой анастомоз левой стенки нисходящей
аорты с легочной артерией был разработан Plotts
как вариант способа создания искусственного ар-
териального протока.
Анастомоз между задней стенкой восходящей
аорты и передней стенкой правой легочной арте-
рии, введенный Waterston (нет иа рисунке), почти
полностью заменил метод Поттса в качестве пал-
лиативной операции для улучшения легочного кро-
вотока.
Эти операции часто вызывают значительное
улучшение состояния пациентов с ограниченным
легочным кровотоком, несмотря на то, что для
усиления кровотока используется артериальная
кровь из большого круга.
нозированную область в легочной
артерии выше сопротивления си-
стемных сосудов, ненасыщенная
кровь из правого желудочка, входя
в аорту для распределения по всему
системному кругу, смешивается с
оксигенированной кровью из левого
желудочка. Артериальная кровь,
следовательно, содержит повышен-
ное количество восстановленного
гемоглобина, что приводит к явному
цианозу.
V2 18—166
513
Если легочный кровоток доста-
точно снижен, максимальное потре-
бление кислорода может быть неаде-
кватно потребностям организма да-
же в условиях покоя, и разовьется
гипоксия. Компенсация гипоксии пу-
тем увеличения частоты и глубины
дыхания фактически лишь усилива-
ет право-левое шунтирование, вслед-
ствие чего может развиться пороч-
ный круг [46]. В этом случае оказы-
вает положительное влияние любой
способ улучшения кровотока к лег-
ким.
Таким образом, влияние незара-
щенного артериального протока
на легочный и системный ток крови
благотворно даже в том случае, ес-
ли гемоглобин артериальной крови
поступает в легочную артерию лишь
слегка недонасыщенным кислородом
и при прохождении через легкие мо-
жет захватить лишь ограниченные
количества этого газа. К несчастью,
артериальный проток закрывается
вскоре после рождения и при тетра-
де редко остается открытым. Созда-
ние ситуации, подобной открытому
протоку, является основой хирурги-
ческого лечения, направленного на
увеличение тока крови к легким и,
следовательно, на увеличение мак-
симального потребления кислорода
(рис. 12.17).
Клинические признаки тетрады
Фалло. К типичным ретгенологичес-
ким признакам тетрады Фалло отно-
сится ослабление легочного сосуди-
стого рисунка на рентгенограммах
периферических легочных полей.
При доминировании стеноза клапана
легочной артерии у этих пациентов
могут быть усилены тени ворот лег-
ких (см. рис. 12.16, Е). Стеноз ворон-
ки обычно .сочетается с малой легоч-
ной артерией, вследствие чего обра-
зуется заметная вогнутость верхней
левой границы силуэта сердца. При
гипертрофии правого желудочка
верхушка сердца приподнимается.
В результате силуэт сердца по
форме становится похож на дере-
вянный башмак. В левой передней
косой позиции увеличенный правый
желудочек выдается вперед к груди-
не, и угол в месте соединения право-
го желудочка и восходящей аорты
увеличивается.
Гипертрофия правого желудочка
вызывает характерные изменения
электрокардиограммы с электриче-
скими силами, отклоненными впра-
во и вперед. Волны Р обычно высо-
кие и максимальные в отведениях
I и II, что указывает на гипертро-
фию правого предсердия.
Громкий грубый систолический
шум широко распространяется над
прекордиумом, но имеет максималь-
ную интенсивность в третьем левом
межреберье. Второй тон в легочной
области (второе левое межреберье)
может звучать нормально по ин-
тенсивности, но будет нерасщеплен-
иым — легочный компонент обычно
не слышен. Эти данные наряду с пра-
вожелудочковой гипертрофией на
ЭКГ и нормальными размерами
сердца с ослабленным рисунком ле-
гочных сосудов на рентгенограммах
позволяют поставить клинический
диагноз тетрады Фалло. Для окон-
чательного диагноза с точным опре-
делением анатомических деталей
требуются катетеризация сердца и
селективная ангиокардиография
(рис. 12.18).
Лечение тетрады Фалло. Выра-
женное ограничение легочного кро-
вотока у пациентов с тетрадой Фал-
ло привело к развитию операции
Блелока — Тауссиг. Путем соеди-
нения подключичной и легочной ар-
терий создается искусственный ар-
териальный проток и тем самым уве-
личивается легочный кровоток (рис.
12.17,Б). В модификации Поттса
осуществляется прямой анастомоз
между легочной артерией и нисхо-
дящей аортой (рис. 12.17, В). Этот
способ был введен для младенцев,
у которых сосуды слишком малы,
чтобы можно было успешно выпол-
нить анастомоз Блелока — Тауссиг.
Оказалось, однако, что анастомоз
Поттса трудно устранить в дальней-
514
РИС. 12.18. ТЕТРАДА ФАЛЛО. АНГИОКАРДИОГРАММА.
А, Б. Инъекция в правый желудочек демонст-
рирует клапанный и инфундибулярный стеноз ле-
гочной артерии и дефект желудочковой перегород-
ки с право-левым шунтированием в аорту. Стрел-
ка указывает на легочный клапан (ЛК).
В. Г. Инъекция в правый желудочек при
«ацианотичной» тетраде со стенозом клапана ле-
гочной артерии (слева) и при «псевдостволовом»
типе порока с атрезией легочной артерии (спра-
ва) (по Morgan et al. [27]).
шсм, при операции для окончатель-
ного устранения дефекта, которая
проводится в более старшем возра-
сте с использованием искусственного
кровообращения. В настоящее вре-
мя более популярным способом шун-
тирования у младенцев является ме-
тод, предложенный Waterston, при
котором создается анастомоз между
восходящей аортой и правой легоч-
ной артерией. Эти операции сопро-
вождаются определенным улучшени-
ем за счет того, что увеличивается
легочный кровоток, даже если через
искусственные шунты из системы
большого круга кровообращения ча-
стично оксигенированная кровь по-
ступает в малый круг. Количество
полностью оксигенированной кро-
ви, оттекающей от легких, увеличи-
J/2 18;
515
РИС. 12,19. АТРЕЗИЯ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА,
А. Атрезия трехстворчатого клапана блокиру-
ет канал между правым предсердием и правым
желудочком так. что вся притекающая к сердцу
системная венозная кровь должна пройти через
дефект предсердной перегородки и смешаться с
венозной кровью, притекающей из легких, в ле-
вом предсердии.
Б. Смешанная кровь поступает в левый же-
лудочек. Кровь, изгоняемая из этой единственной
камеры, быстро течет в аорту, чтобы попасть в
рудиментарную камеру правого желудочка, но
опа должна пройти через дефект межжелудочко-
вой перегородки. Ток в легочную артерию обычно
ограничен за счет инфундибулярного или кла-
панного стеноза, так что легочный кровоток мень-
ше системного. Это состояние часто ведет к силь-
ному цианозу. Однако, если канал, ведущий к лег-
ким, оказывает слабое сопротивление и легочный
ток превышает системный, цианоз может быть
слабым.
вается и, следовательно, общее ко-
личество кислорода для удовлетво-
рения нужд метаболизма приближа-
ется к нормальному уровню, так что
степень гипоксии уменьшается.
Окончательное восстановление де-
фекта межжелудочковой перегород-
ки и стеноза легочной артерии обыч-
но откладывается до тех пор, пока
ребенку не исполнится 3—5 лет, хо-
тя в некоторых клиниках одна из
этих операций производится в ран-
нем возрасте (даже в младенчест-
ве), если анатомические условия в
сердце кажутся благоприятными.
Атрезия
трехстворчатого клапана
Если отверстие трехстворчатого
клапана во время эмбрионального
развития блокируется, правый желу-
дочек не может развиваться нор-
мально и продолжает существовать
как небольшая рудиментарная ка-
мера, обычно как тракт оттока ниже
легочной артерии. Поскольку веноз-
ная кровь из системного круга не
может войти прямо в правый желу-
дочек, она должна течь через де-
фект межпредсердной перегородки
(рис. 12.19). В левом предсердии эта
ненасыщенная кровь смешивается с
оксигенированной кровью, возвра-
щающейся из легких. Смешанная
кровь затем входит в большую по-
лость левого желудочка. Кровь, из-
гоняемая из этого функционально
единственного желудочка, быстро
течет в аорту, но может проходить
через дефект в межжелудочковой
перегородке в рудиментарный пра-
вый желудочек и затем в легочную
артерию, которая обычно является
небольшой (см. рис. 12.19). Высокое
сопротивление, оказываемое этими
различными препятствиями, ограни-
чивает легочный кровоток, в резуль-
тате чего развивается цианоз, а
иногда и гипоксия.
Тяжесть цианоза и степень сниже-
ния толерантности к физической на-
грузке связаны со степенью сопро-
тивления току крови в легочную ар-
терию. У большинства больных на-
блюдается тяжелый стеноз легочной
артерии и соответственно сильный
цианоз. Если при наличии едпнет-
516
РИС. 12.20. АТРЕЗИЯ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА. РЕНТГЕНОГРАММА.
Фронтальная (А) и косая (В) проекции рентге-
нограмм больного с атрезией трехстворчатого кла-
пана. Легочный кровоток меньше нормального, что
можно предположить по разбросанному легочному
сосудистому рисунку. Фронтальный вид сходен с
внешним видом при тетраде Фалло, но в левой
передней косой проекции обнаруживается недо-
развитие правого желудочка (ПЖ) (по Morgan et
al. [27]).
17—1G6
венного желудочка нет определен-
ной степени препятствия легочному
кровотоку, может сохраняться высо-
кое сопротивление легочной сосуди-
стой сети. У некоторых больных сте-
пень препятствия легочному крово-
току столь невелика, что давление в
сосудах легких остается почти нор-
мальным, сохраняется хорошая ок-
раска кожи и поразительная толе-
рантность к физической нагрузке.
Диагноз атрезии трехстворчатого
клапана. Из-за малых размеров
тракта оттока и легочной артерии
левая граница сердца вогнутая и
очень напоминает картину при те-
траде Фалло во фронтальной про-
екции. Легочный сосудистый рису-
нок ослаблен в периферических ле-
гочных полях и обычно выявляется
дезорганизация теней в области во-
рот вследствие дилатации бронхи-
альных сосудов (рис. 12.20). Спере-
ди силуэт сердца обычно выравнива-
ется. Может выдаваться правое
предсердие. На ЭКГ выявляются
признаки преобладания левого же-
лудочка. Таким образом, характер-
ными признаками этого состояния
являются цианоз, обусловленный
сниженным легочным кровотоком, и
увеличение левого желудочка.
Других способов лечения трику-
спидальной атрезии, кроме транс-
плантации сердца, нет. Тем не менее
возможно улучшение легочного кро-
вотока путем шунтирования крови
из системной артерии в легочную
пли по методу Глена (Glenn), из
верхней полой вены прямо в правую
легочную артерию. Последний спо-
соб будет действенным только в
том случае, если сосудистое сопро-
тивление легких низкое, и оба сосу-
да достаточно соответствуют друг
другу по своим размерам. Недавно
была разработана более сложная
операция гетеротрансплантации
клапанов (от животных) для пре-
вращения правого предсердия в
«желудочек». Пока еще не ясно, оп-
равдают ли отдаленные результаты
высокий риск такой операции.
Общий артериальный ствол
Если продолжает существовать
общий артериальный ствол с отхо-
дящей от него большой легочной ар-
терией, функциональный эффект
этого порока очень похож на тот,
который выявляется при большом
аортопульмональном окне с единст-
венным обществоловым клапаном.
По некоторым классификациям эта
комбинация рассматривается как
один из типов общего ствола. У та-
ких больных обычно одинаковое
давление в большом и малом кру-
гах и сильно увеличен легочный кро-
воток с последующим снижением
его при развитии обструкции легоч-
ных сосудов. До развития обструк-
ции легочных сосудов возможно хи-
рургическое лечение с использовани-
ем искусственного кровообращения,
но такое вмешательство требует ис-
пользования гетер'отрансплантата
клапана легочной артерии — метод.
Растелли (Rastelli).
Если общий ствол существует в
связи с тем, что отсутствует легоч-
ная артерия, легкие обслуживаются
только расширенными бронхиаль-
ными артериями (рис. 12.21,А). При
этих условиях легочный кровоток
чрезвычайно слабый, и сразу после
рождения возникает сильный циа-
ноз. Большинство больных с этим
типом поражения умирают в течение
первых нескольких недель жизни.
Никакого хирургического лечения
такого состояния не разработано.
Поскольку не хватает легочной арте-
рии, сердечный силуэт имеет вогну-
тую левую границу во фронтальной
позиции (рис. 12.21,Б). Тень желу-
дочков часто выглядит округлой, а
тень средостения узкая. В левой пе-
редней косой позиции тень сердца
напоминает яблоко, подвешенное на
ножке — общем артериальном ство-
ле.
При ложном общем стволе, или
атрезии легочного клапана, наблю-
дается почти идентичная картина, но
прогноз лучше. При этом дефекте
518
РИС. 12.21. ОБЩИИ артериальный ствол.
А. Если не развивается легочная артерия про-
должает существовать оощий‘артериальный ствол,
а легкие обслуживаются исключительно дилатиро-
ванными бронхиальными артериями (см. рис. 1.19).
Кровоток через легкие скудный, так что оксигени-
рованная кровь смешивается с большими объема-
ми сильно ненасыщенной системной венозной кро-
ви. что ведет к очень интенсивному цианозу. Боль-
шинство больных с этой патологией обычно поги-
бают в течение первых нескольких недель жизни.
Б. На рентгенограммах, снятых с заднеперед-
ней проекции, левая граница сердечного силуэта
вогнута, а средостение очень узкое из-за того, что
не выражена легочная артерия. Легочные ноля
патологически прозрачны и тени легочного сосу-
дистого русла неоднородны и теряют непрерыв-
ность. В левой передней косой проекции сердеч-
ная тень похожа на яблоко, висящее на изогну-
той ножке, что можно предположить по контуру
схематического рисунка А. Правый желудочек об-
разует угол почти 90° с восходящей аортой — сос-
тояние, известное как shelving.
позади атрезированного легочного
клапана может быть хорошо разви-
тая легочная артерия. Этим паци-
ентам иногда помогает операция Ра-
стелли, выполняемая больному в
возрасте 5—6 лет.
Полная транспозиция
артериальных стволов
Если общий артериальный ствол
разделяется не нормальной спираль-
ной, а прямой перегородкой, правый
желудочек качает кровь в аорту, а
левый изгоняет оксигенированную
кровь обратно через легочную арте-
рию (рис. 12.22, А, В). Когда арте-
риальные стволы представлены та-
ким образом (рис. 12.22, Б), все про-
цессы нормального деления сердца
препятствуют току системной веноз-
ной крови к легким. Если никаких
дефектов при делении не остается,
никакая часть оксигенированной
крови из легких не может быть дове-
дена до тканей тела, и новорожден-
ный умирает (см. рис. 12.22, В). С
другой стороны, ббльной с большим
дефектом предсердной перегородки
и большим открытым артериальным
протоком имеет возможность жить
по крайней мере в течение несколь-
ких лет (рис. 12.22, Г). Если суще-
ствует лишь один шунт между ма-
лым и большим кругами, ток через
него будет периодически изменять
свое направление. Это значит, что
давление на обоих концах соедине-
ния колеблется в противоположных
направлениях.
Пародоксально, но больным с
транспозицией и большим дефектом
желудочковой перегородки стано-
вится лучше, если хирургическое
17*
519
РИС. 12.22. ПОЛНАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ СТВОЛОВ.
А. Спиральная форма аортолегочной перего-
родки объясняет, каким образом аорта и легоч-
ная артерия переплетаются в полностью развитом
сердце. Если аортолегочная перегородка прямая,
артериальные стволы будут параллельны, правый
желудочек будет опорожняться в аорту, а легоч-
ная артерия будет выходить из левого желудочка
Б. Препарат от больного с полной транспози-
цией больших сосудов демонстрирует параллель-
ный ход аорты и легочной артерии, предполагав-
шийся на рис. А. Артериальные стволы поднима-
ются не от соответствующих желудочков, что в
норме, и аорта находится впереди по отношению
к легочной артерии.
В. Когда артериальные стволы полностью пе-
реставлены, системная венозная кровь поступает
в правый желудочек и снова нагнетается из него
непосредственно в аорту. Оксигенированная кровь
из легочных вен поступает в левый желудочек и
повторно циркулирует через легкие. Все деления
сердца служат препятствием для тока системной
венозной крови к легким
Г. Полная транспозиция крупных сосудов при-
ведет к смерти тотчас после рождения, если нет
связи между этими двумя независимыми кругами
кровообращения. Через дефекты в предсердной
или желудочковой перегородках или через откры-
тый артериальный протек может осуществляться
достаточный для поддержания жизни обмен кро-
ви. В этом случае наиболее благоприятны боль-
шие дефекты, и они могут быть созданы укрургн-
чески в предсердной перегородке.
РИС. 12.23. ТРАНСПОЗИЦИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ. РЕНТГЕНОГРАММЫ.
Фронтальная (А) и латеральная (Б) рентгено-
граммы пациента с транспозицией крупных арте-
рий. Легочный сосудистый рисунок усилен. Серд-
це увеличено, но тень верхней части сердца узкая.
Выдается левое предсердие (ЛП) (по Morgan et
al. [27]).
вмешательство проводится в мла-
денческом возрасте, а в более позд-
ние сроки они практически не под-
даются хирургической коррекции
из-за обструкции легочных сосудов.
По-видимому, комбинация высокого
давления и хронической гипоксии
является мощным стимулом для
раннего развития процесса гиперт-
рофии медии и гиперплазии интимы
легочных артериол.
Клинические признаки транспози-
ции крупных артерий. Громкий си-
столический шум при транспозиции
обычно указывает на наличие де-
фекта желудочковой перегородки,
хотя, если шум скрежещущий, то он
может возникать из-за стеноза ле-
гочной артерии. Транспозиция сама
по себе не вызывает никаких шумов.
Второй тон в области легочной ар-
терии обычно' отражает закрытие
аортального клапана.
На рентгенограммах выявляются
различные степени увеличения серд-
ца с характерно суженной надсер-
дечной частью силуэта (рис. 12.23).
Это сужение сердечной «талии»
фактически обусловлено сокраще-
нием тимуса вследствие гипоксичес-
кого стресса. В зависимости от нали-
чия и степени шунтирования крови
или стеноза входа в легочную арте-
рию легочный сосудистый рисунок
может быть усиленным, нормальным
или ослабленным. У юных пациен
тов с неосложненной формой транс-
позиции на ЭКГ обычно выявляется
правожелудочковая гипертрофия,
поскольку правый желудочек кача-
ет кровь в систему сосудов большого
круга кровообращения. Если давле-
ние в левом, легочном желудочке
повышено, то развивается комбини
рованная гипертрофия. При значи
тельных дефектах перегородки нали-
чие фактически единственного же-
лудочка может вызвать специфичес-
кую электрокардиографическую
картину, которая не является ни
право-, ни лево-, ни комбинирован-
ной гипертрофией, наиболее часто
вектор направлен вправо, но назад.
522
вызывая комбинацию rS на всех
прекордиальных отведениях.
Катетеризация может привести к
ошибочному заключению, если по-
ложение катетера не контролирует-
ся в латеральной позиции. Давление
в правом желудочке при транспози-
ции больших артерий обычно быва-
ет равным давлению в левом, и мо-
гут быть или же отсутствовать шун-
ты на уровне предсердий или желу-
дочков. Почти всегда имеется меж-
предсердная связь, и нужно опреде-
лить давление в левом (легочном)
желудочке. Если давление в нем вы-
сокое, а стеноза легочной артерии
нет, это указывает на легочную ги-
пертонию. При ангиокардиографии
нужно использовать латеральные
позиции для определения переднего
положения аорты, выходящей из
правого желудочка (рис. 12.24).
Лечение транспозиции крупных
артерий. Катетеризация сердца
предоставляет удобную возможность
для необычного терапевтического
вмешательства, предложенного
Rashkind: разрыва межпредсердной
перегородки баллончиком [47].
Катетер с баллончиком на конце
продвигают под флюороскопическим
контролем до левого предсердия, на-
полняют 1—3 мл контрастного ве-
щества и оттягивают назад к ниж-
ней полой вене, разрывая межпред-
сердную перегородку и открывая в
ней отверстие. Улучшение условий
для смешивания крови двух кру-
гов кровообращения может быть
спасительным. В случае удачи на-
сыщение артериальной крови часто
увеличивается на 20—30%. Можно
также создать предсердный дефект
хирургически, по методу Блелока —
Хенлона (Hanlon). Эта процедура
обычно обеспечивает более длитель-
ный период улучшения состояния,
позволяя отложить корригирующую
операцию до возраста 3—4 года, в
то время как метод Рашкинда
(Rashkind), при котором создается
небольшое отверстие, не может обес-
печить длительной отсрочки. Если
РИС. 12.24. ТРАНСПОЗИЦИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ. АНГИОКАРДИОГРАММЫ.
А, Б. Инъекция в правый желудочек даст
возможность определить, что аорта поднимается
из этой камеры впереди от легочной артерии.
В, Г. Инъекция в левый желудочек обнаружи-
вает, что легочная артерия поднимается сзади.
Катетер прошел через дефект в предсердной пе-
регородке (по Morgan et al., [27]).
имеется значительное по размеру со-
общение между предсердиями пли
желудочками, никакой тип рассече-
ния предсердной перегородки обыч-
но не приносит существенной пользы.
В настоящее время обычной явля-
ется полная коррекция транспози-
ции крупных сосудов (с умеренным
показателем смертности), если воз-
раст детей не меньше 3—4 лет и
нет легочной гипертензии. Все боль-
шее количество клиник, используя
гипотермию, достигают полной кор-
рекции в период младенчества.
Полная транспозиция
легочных вен
Если в эмбриональном периоде
общая легочная вена не присоединя-
ется к задней стенке левого пред-
сердия, будет продолжать суше-
523
РИС. 12.25. ДВА МЕСТА ТРАНСПОЗИЦИИ
ЛЕГОЧНЫХ ВЕН. РЕНТГЕНОГРАММЫ.
Фронтальные рентгенограммы двух больных
с различными локализациями транспозиций легоч-
ных вен.
А. Легочные вены дренируются в левую верх-
нюю полую вену и оттуда в правую веохнюю по-
лую вену, в результате чего образуется выступаю-
щая надсердечная тень, а весь силуэт похож на
«снеговика» или цифру 8. Сосудистая сеть легких
переполнена кровью, а правое сердце увеличено.
Б. Легочные вены присоединяются к коронар-
ному синусу. Правое сердце сильно увеличено, а
легочная сосудистая сеть переполнена кровью (по
Morgan et at, [27]).
ствовать и увеличиваться одна из
нескольких предсуществующих
связей ее с венозной системой
большого круга. Аномальная
связь может образоваться либо
выше сердца, либо на уров-
не предсердий, либо ниже диа-
фрагмы. Если нет обструкции ле-
гочных сосудов (артериолярных или
венозных), у этих пациентов отме-
чается очень большой объем легоч-
ного кровотока из-за полного смеши-
вания крови, подобно ситуации, по-
казанной на рис. 12.15, А (с тем
лишь отличием, что смешивание про-
исходит на уровне предсердий).
Цианоз обычно слабый, что отража-
ет высокое отношение легочного ве-
нозного возврата к системному [26].
Больные, у которых аномальная
связь локализуется ниже диафраг-
мы, представляют скорее особую
группу. Вены в этом случае дрени-
руются в венозный проток и долж-
ны проходить через печень. Смерть
этих больных наступает очень рано
из-за высокого венозного давления,
приводящего к увеличенной печени,
маленькому сердцу и венозному за-
стою в легких. Пациенты, у которых
кровь дренируется в сердце или в
верхнюю полую вену, могут жить хо-
рошо в течение многих лет, хотя око-
ло 50% не доживают до года.
Клинические признаки транспози-
ции легочных вен. У таких больных
обычно нет громких шумов, но мо-
жет быть «венозный гул» в месте
стока и часто усилен четвертый тон
сердца, что связано с усилением со-
кращений увеличенного правого
предсердия. У больных, выживших
в течение первых нескольких дней
жизни, цианоз и «барабанные па-
лочки» выражены умеренно. Второй
тон в области легочной артерии
обычно слегка или умеренно акцен-
тирован, а расщепление варьирует
обратно пропорционально степени
легочной гипертензии.
Для диагностики могут быть важ-
ны рентгенографические данные
(рис. 12.25). При верхнесердечном
типе наличие аномального дренажа
создает конфигурацию «снеговика»
или «фигуры восемь». Легочный со-
судистый рисунок усилен. Если име-
ется легочная венозная гипертония,
можно видеть картину, напоминаю-
щую отек легких. На ЭКГ отмечает-
ся значительная гипертрофия пра-
вого желудочка и часто выявляется
Р легочный.
При катетеризации уровень дре-
нажа определяется на основании
уровня резкого увеличения насыще-
ния крови кислородом, насыщение
крови в правом предсердии и во всех
камерах и сосудах вниз по течению
будет примерно одинаковым. Селек-
тивная ангиокардиография, осуще-
ствляемая путем введения контраст-
ного вещества в главную легочную
артерию так, чтобы можно было ви-
деть на снимке легочные вены, вы-
являет детальную анатомию ано-
мальной связи.
Лечение транспозиции легочных
вен. Если больной старше 3 лет и у
него нет легочной гипертонии, опас-
ность хирургического вмешательст-
ва умеренная. Во время операции
общая легочная вена соединяется с
левым предсердием, которое обыч-
но увеличено вследствие смещения
перегородки предсердий. Затем пе-
ревязывают прежний аномальный
канал, при этом постоянно контро-
лируется легочное венозное давле-
ние, чтобы убедиться, что новые свя-
зи и каналы адекватны для обеспе-
чения кровотока. Младенцам тоже
необходимо хирургическое вмеша-
тельство, но риск его велик. По-
скольку нет никаких паллиативных
операций для этого состояния, нуж-
на операция на открытом сердце с
использованием искусственного кро-
вообращения или глубокой гипотер-
мии.
525
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Patten В, М. Human Embryology. Phila-
delphia, Blakiston Co., 1948.
2. Goss С. M. First contractions of the heart
without cytological differentiation. —
Anat. Rec., 76: 19—27, 1940.
3. Patten В. M., Kramer T. C., Barry A.
Valvular action in the embrionic chick
heart by localized apposition of endocar-
dial masses. — Anat Rec., 102: 229—311,
1948.
4. Hoff E. C., Kramer T. C., DtiBois D., Pat-
ten В. M. The Development of the electro-
cardiogram of the embrionic heart.—
Amer. Heart J., 17: 470—488, 1939.
5. Lind J., Wegelius C. Angiocardiographic
studies on the human fetal circulation.
A preliminary report. — Pediatrics, 4:
391—400, 1949.
6. Windle W. F., Becker R. /. The course of
the blood through the fetal heart: an ex-
perimental study in the cat and guinea
pig.— Anat. Rec., 77: 417—426, 1940.
7. Everett N, B., Johnson R. J. Use of radio-
active phosphorus in the studies of fetal
circulation. — Amer. J. Physiol., 162: 147—
152, 1950.
8. Rudolph A. M., Heymann M. A. The circu-
lation of the fetus in utero: Methods for
studying distribution of blood flow, car-
diac output and organ blood flow. — Circ.
Res., 21: 163—184, 1967.
9. Dawes G. S., Mott I. C., Widdicombe J.
The foetal circulation in the lamb.—
I. Physiol., 126: 563—587, 1954.
10. Assail N. S., Morris J. A., Beck R. Cardio-
vascular hemodynamics in the fetal lamb
befor and after lung expansion. — Amer.
J. Physiol., 208: 122—129, 1965.
11. Ardran G. M., Dawes G. S., Pri-
chard M. M. L., Reynolds S. M. R.,
Wyatt D. G. The effect of ventilation of
the foetal lungs upon the pulmonary cir-
culation.— J. Physiol., 118: 12—22, 1952.
12. Jager В. V., Wollenman O. J., Jr. An ana-
tomical study of the ductus arteriosus. —
Amer. J. Path., 18: 595—613, 1942.
13. Kennedy J. A., Clark S. L. Observations
on the ductus arteriosus of the guinea pig
in relation to its method of closure. —
Anat. Rec., 79: 349—371, 1941.
14. Barclay A. E., Barcroft J., Barron D. H.,
Franklin K. J-, Prichard M. M. L. Studies
of the foetal circulation and of certain
changes that take place after birth. —
Amer. J. Anat., 69: 383—406, 1941.
15. Everett N. B., Johnson R. J. A physiolo-
gical and anatomical study of the closure
of the ductus arteriosus in the dog. —
Anat. Rec., 110: 103—112, 1951.
16. Eldrige F. L., Hultgren H. N., Wigmo-
re M. E. The physiological closure of the
ductus arteriosus in newborn infants: a
preliminary report. — Science, 119: 731 —
732, 1954.
17. Gessner I., Krovetz L. J., Benson R. W.,
Prystowsky H., Stenger V., Eitzman D. V.
Hemodynamic adaptations in the newborn
infant. — Pediatrics, 36: 752—762, 1965.
18. Patten В. M. The changes in circulation
following birth. — Amer. Heart J., 6: 192—
205, 1930.
19. Downingm S. E., Gardner T. H., So-
lis R. T. Autonomic influences on cardiac
function in the newborn lamb.— Circ. Res.,
IO- 947_____999 1966
20. Shaffer A. B„ Silber E. N., Katz L. N.
Observations on the interatrial pressure
gradients in man. — Circulation, 10: 527—
536 1954.
21. Little R. C., Opdyke D. F., Hawley J. G.
Dynamics of experimental atrial septal
defects. — Amer. J. Physiol., 158: 241 —
250, 1949.
22. Hickam J. B. Atrial septal defect. A study
of intracardiac shunts, ventricular outputs
and pulmonary pressure gradient. — Amer.
Heart J., 38: 801—812, 1949.
23. Gamble 117, J., Hugenholtz P. G., Mon-
roe R. G., Polanyi M., Nadas A. S. The
use of fiberoptics in clinical cardiac
catheterization. — Circulation, 31: 328—
343, 1965.
24. Schueler L. A., Jr. The mechanisms of
orogin and transmission of heart sounds
and murmurs. Medical thesis. Seattle,
University of Washington School of Me-
dicine, 1952.
25. Boineau J. P., Spach M. S., Ayers C, R.
Genesis of the electrocardiogram in atrial
septal defects. — Amer. Heart J., 68:
637—651, 1964.
26. Guntheroth W. G., Nadas A. S„
Gross R. E. Transposition of the pulmo-
nary veins. — Circulation, 18: 117—137,
1958.
27. Morgan В. C., Guntheroth W. G., Fi-
gley M. M., Dillard D. H., Merendi-
no K. A. Operable congenital heart dise-
ase.— Pediatr. Clin. N Amer., 13: 105—
219, 1966.
28. Snellen H. A., Albers F. H. The clinical
diagnosis of anomalous pulmonary venous
drainage. — Circulation, 6: 801—816, 1952.
29. Stanton R. R., Fyler D. D. The natural
history of pulmonary hypertension in
children with ventricular septal defects
assessed by serial right-heart catheteriza-
tion.— Pediatrics, 27: 621—626, 1961.
30. Muller H., Jr., Dammann J. F., Jr.
The treatment of certain congenital mal-
formations of the heart by the creation
of pulmonic stenosis to reduce pulmonary
hypertension and excessive pulmonary
blood flow. — Surg., Gyn., Obst., 95:
213______219 1952
31. Kirklin J. W., DuShane J. W. Repair of
ventricular septal defect in infancy.—
Pediatrics, 27: 961—966, 1961.
526
32. Hotchkiss W. S. Patent ductus arteriosus
and the occasional cardiac surgeon.—
J. A. M. A., 173:244—247, 1960.
33. Civin IP. H., Edwards J. E. Pathology of
the pulmonary vascular tree. I. A compa-
rison of the tintrapulmonary arteries in the
Eisenmenger complex and in stenosis of
ostium infundibuli associated with biven-
tricular origin of the aorta. — Circulation,
2:545—552, 1950.
34. Reeve R. et al. Reversibility of pulmonary
hypertension following cardiac surgery.—
Circulation, 33 (Suppl. 1): 107—114, 1966.
35. Brockenbrough E. C., Braunwald E.,
Ross J. Transseptal left heart catheteri-
zation.— Circulation, 25:15—21, 1962.
36. Seidinger S. I. Catheter replacement of
the needle in percutaneous arteriograp-
hy.—Acta Radio., 39:368—376, 1953.
37. Morgan В. C., Guntheroth IP. G., Ba-
um D., Merendino K. A. Reassesment of
operative indications for moderate con-
genital aortic stenosis. — J. Thorac. —
Cardiovasc. Surg., 43:150—158, 1965.
38. Gorlin R., Gorlin S. G. Hydraulic formula
for calculation of the area of the stenotic
mitral valve, other cardiac valves and
central circulatory shunts. — Amer. Heart
J, 41:1—29, 1951.
39. Scott H. IP., Jr., Bahnson H. T. Evidence
for a renal factor in the hypertension of
experimental coarctation of the aorta. —
Surgery, 30:206—217, 1951.
40. Amsterdam E. A. et al. Plasma renin acti-
vity in hypertension with aortic coarcta-
tion and renal artery stenosis. — Clin.
Res. 15:195 1967.
41. Guntheroth IP. G., Nadas A. S. Blood
pressure measurement in infants and
children. — Pediatr. Clin. N. Amer., 2:
257—263, 1955.
42. Lundsgaard C. Primary causes of cyano-
sis.— J. Exper. Med., 30:259—269, 1919.
43. Comroe J. H., Botelho S. The unreliabili-
ty of cyanosis in the recognition of arte-
rial anoxemia — Amer. Med. Sci., 214:1—6,
1947.
44. Moe J. J. Normal red blood picture during
the first three years of life. — Acta Paedi-
at. Scand., 54:69—80, 1965.
45. Mendlowitz M. Clubbing and hypertrophic
osteoarthropathy. —Medicine, 21:269—3'06,
1942.
46. Guntheroth IP. G„ Morgan В. C., Mul-
lins G. L. Physiologic studies of paroxys-
mal hyperpnea in cyanotic congenital he-
art disease. — Circulation, 31:70—76, 1965.
47. Rashkind IP. J., Miller IP. IP. Creation of
an atrial septal defect without thoracoto-
my.—J. A. M. A., 196:991—992, 1966.
ГЛАВА ТРИНАДЦАТАЯ
ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
В главе XII были описаны разные
тины врожденных пороков, которые
заключались в основном в анатоми-
ческих или функциональных дефек-
тах клапанов сердца. Хотя врожден-
ные пороки являются нередкой при-
чиной недостаточности клапанов
сердца, наиболее частой причиной
поражения клапанов все же остают-
ся повторные атаки ревматизма
(табл. 13.1). Развитие и улучшение
Таблица 13.1. Этиология поражений
клапанов сердца
1. Острый ревматизм.
2. Врожденный дефект.
3. Ишемическая болезнь сердца.
4. Инфекция:
а) бактериальная;
б) грибковая;
в) спирохетальная.
5. Заболевания соединительной ткани:
а) синдром Марфана;
б) кистоидный медиальный некроз;
в) ревматоидное заболевание;
г) артериит Такаясу;
д) мукополисахаридозы;
е) синдрома Элерса — Данлоса.
6. Травма.
7. Злокачественный карциноид.
диагностических методов расшири-
ли наши знания об анатомических и
функциональных влияниях разных
форм дефектов клапанов. В настоя-
щее время можно распознать точ-
ную локализацию стеноза или ре-
гургитации и выразить их степень в
объективных, а часто и в количест-
венно измеримых терминах. В то же
время расширение терапевтических
возможностей оказало заметное
влияние на частоту заболевания
теми болезнями, которые ранее яв-
лялись наиболее частой причиной
возникновения деформации клапа-
нов. Сифилитический аортит был от-
носительно частой причиной возник-
новения расширения кольца аор-
тального клапана и выраженной ре-
гургитации через аортальное отвер-
стие, но расширение борьбы с сифи-
лисом привело к понижению распро-
страненности этого осложнения. Ан-
тибиотики оказались очень эффек-
тивным средством предупреждения
и лечения острых приступов ревма-
тизма, но эти приступы остались и
сегодня наиболее частой причиной
поражения клапанов. Разнообразие
этиологии поражения клапанов ил-
люстрируется приведенным в
табл. 13.1 списком потенциальных
причин. Для нормальной функции
требуются достаточно широкое рас-
крытие клапанов, которые не долж-
ны быть препятствием кровотоку, и
плотное закрытие их во избежание
просачивания крови. С этой точки
зрения деформация любого клапа-
на может привести к стенозу, регур-
гитации или их комбинации. Функ-
циональные эффекты обструкции
или недостаточности клапанов раз-
личаются в зависимости от того, ка-
кой из четырех клапанов сердца по-
ражен. При описании функциональ-
ного влияния признаков, симптомов
и лабораторных данных, которые
наиболее часто считаются результа-
том стеноза и недостаточности лю-
бого из четырех клапанов сердца,
можно не считаться с точной этио-
логией деформации. Ревматическое
поражение клапанов сердца можно
с этой точки зрения рассматривать
как прототип других видов пораже-
ния клапанов. Ознакомиться с дру-
гими менее распространенными при-
чинами возникновения поражений
клапанов можно по литературным
источникам.
528
Часть I
ОСТРЫЙ РЕВМАТИЗМ
Определение. Острый ревматизм
является системной болезнью, ха-
рактеризующейся воспалительными
поражениями соединительной и эн-
дотелиальной тканей сердца, лег-
ких, кожи, мозга и многих других
тканей.
этиология
Этиология ревматизма на сегод-
няшний день выяснена не полно-
стью. Было показано, что этиологи-
ческим фактором является стрепто-
кокк А [1], но течение процесса оп-
ределяется в первую очередь инди-
видуальной восприимчивостью орга-
низма. Имеют значение такие фак-
торы, как наследственность, имму-
нологическая реактивность, климат,
время года и условия жизни [2—5].
Несмотря на то что многие индиви-
дуальные факторы являются неспе-
цифическими и частично совпада-
ют, они, по-видимому, имеют выра-
женное влияние на распространение
и степень тяжести острого ревма-
тизма.
Иммунологические аспекты
острого ревматизма
Острый ревматизм начинается с
выработки антител. Существуют две
теории, объясняющие течение этой
стадии патогенеза [6].
1. Теория повышенной чувстви-
тельности основана на том, что ост-
рый ревматизм следует за стрепто-
кокковым фарингитом через опреде-
ленный промежуток времени, рав-
ный примерно 18 дням, и напомина-
ет с виду реакцию типа сывороточ-
ной болезни. Действительно, у боль-
ных острым ревматизмом обнару-
живается повышенная выработка
антител, достигающая наивысшего
уровня 2—3 нед после начала ин-
фекции. При повторных приступах
этот интервал бывает меньше. Од-
нако эти лица не вырабатывают по-
вышенного количества антител в
случае контакта с нестрептококко-
выми антигенами.
2. Существует мнение, что причи-
ной острого ревматизма могут быть
аутоантигены [6]. Однако выводы из
данных, полученных методом имму-
нофлюоресценции, являются непря-
мыми и потеряли убедительность
после того, когда было показано, что
неревматические поражения также
вызывают появление подобных ан-
тител.
В настоящее время получены до-
стоверные данные, свидетельствую-
щие об участии антигенов в патоге-
незе острого ревматизма, однако
точный механизм их действия ос-
тается неясным.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ОСТРОГО РЕВМАТИЗМА
Окончательный диагноз «острый
ревматизм» можно поставить с уве-
ренностью только тогда, когда у
данного пациента наблюдается не-
сколько системных проявлений этой
болезни. Точность диагноза продол-
жает во многих случаях оставаться
спорной, так как пока отсутствует
общепризнанный специфический
тест. Jones [7] разделил целый ряд
общих симптомов болезни с целью
стандартизации на большие и малые
проявления ее (рис. 13.1). Пациен-
ты, у которых наблюдаются разные
комбинации этих проявлений, могут
считаться заболевшими острым рев-
матизмом. Эти относительно жест-
кие критерии оценки исследования
имеют выраженную ценность при
применении их в отношении групп
пациентов, но они не могут служить
для клинической оценки при лече-
нии конкретного пациента. Класси-
фикация признаков и симптомов,
529
А-БОЛЬШИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
5. ERYTHEMA MARGINATUM
Б—МАЛЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1. КАРДИТ
I. БОЛИ В СУСТАВАХ
2. ХОРЕЯ
4. ПОЛИАРТРИТ
ОСТРЫЙ ПРИСТУП
РЕВМАТИЗМА В
АНАМНЕЗЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
3. ПОДНОЖНЫЕ —
УЗЕЛКИ
ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
а
б
Повышение титра АСЛ
Повышенная СОЭ
Лейкоцитоз
Увеличение
интервала P-R
РИС. 13.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО РЕВМАТИЗМА.
На схеме показаны основные симптомы остро-
го ревматизма. Согласно данным Джонса (Jones),
диагноз острого ревматизма можно поставить, ког-
да у пациента имеются два больших проявления
или одно большое и два малых проявления ревма-
тизма. Эти критерии имеют определенное значение
при статистическом исследовании в научно-иссле-
довательских целях, но они могут оказаться не-
пригодными при оценке состояния конкретного'
больного. Приведенные выше критерии подтверж-
даются наличием стрептококковой инфекции в
анамнезе (высеивание стрептококков из носоглот-
ки или перенесенная скарлатина).
предъявленная в оригинале Jones в
1944 г. и модифицированная в 1955 г.
[8], представляет собой удобную си-
стему для обсуждения этой сложной
болезни.
Большие проявления
острого ревматизма
Кардит. Кардитом называется вос-
паление сердца, которое клинически
проявляется возникновением: 1) вы-
раженных сердечных шумов, напри-
мер, любой диастолический шум или
пансистолические систолические
шумы, которые почти не меняются
в течение дыхательного и сердечно-
го циклов; 2) признаки перикарди-
та — перикардиальный шум трения
или явное увеличение количества пе-
рикардиальной жидкости; 3) рас-
ширение сердца; 4) застойная недо-
статочность сердца (рис. 13.2).
Полиартрит. Появление болезнен-
ности, отека, повышенной темпера-
туры и красноты в области суставов
является верным признаком артри-
та. Характерной особенностью во-
влечения суставов при остром ревма-
тизме является то, что артрит ми-
грирует от одного сустава к другому
и бывает как симметричным, так и
несимметричным. Неспецифическая
полиартралгия (чувство дискомфор-
та в суставах без физических приз-
наков) считается не большим, а ма-
лым проявлением острого ревма-
тизма.
Хорея. Признаком хореи являются
неправильные, порывистые, беспри-
чинные движения, однако этим ха-
рактерным изменениям движений
530
Er ЯАЛЬвУПИТ
РИС. 13.2. ОСТРЫЙ ревмокардит.
Л. Препарат сердца — крайне тяжелая степень
перикардита в случае фатального острого панкар-
дита. Во время обыкновенного приступа острого
ревматизма перикардит, вероятно, имеет преходя-
щий характер, судя по преходящему шуму трения
и прекардиальной боли.
Б. Воспалительная реакция лепестков клапана.
Видны лейкоцитарная инфильтрация и васкуляри-
зация за счет разрастания кровеносных сосудов.
В. Дегенерация волокон миокарда является об-
щеизвестным фактом, но такая ясная картина, как
на данной микрофотографии, наблюдается редко.
Несомненно, что функциональные изменения мио-
карда могут наблюдаться и без такой впечатляю-
щей гистологической картины.
Г. Общепризнано, что узелки Ашоффа в мио-
карде являются патогномоничным признаком ост-
рого ревматизма. Типичный узелок представляет
собой периваскулярную лейкоцитарную инфильтра-
цию, в которых находят многоядерные гигант-
ские клетки (клетки Ашоффа). При рубцевании
такого узелка обычно образуются треугольные
фиброзные перемычки, окружающие кровеносные
сосуды в разных участках сердечной мышцы (мик-
рофотографии — дар проф. S. Lippincott).
обычно предшествуют признаки из-
менения личности. Это проявление
наблюдается только у детей, преи-
мущественно у девочек. Хорее час-
то сопутствует кардит, но он может
быть мало выражен и полностью
пройти ко времени развития типич-
ной хореи, которая является позд-
ним симптомом острого ревматизма.
Подкожные узелки. Эти узелки
появляются на костных выступах
или около них на разгибательной по-
верхности рук, кистей, колен, локтей,
ступней, а также на черепе. Сами по
себе подкожные узелки не имеют
прогностического значения, так как
они почти всегда сопровождают кар-
дит, полиартрит и хорею.
Erythema marginatum. На туло-
вище появляются красноватые пят-
на, расширяющиеся к периферии и
бледнеющие в центре. Пятна имеют
различную величину и разные наз-
вания— Е. circinatum, annulare, gy-
ratum. Хотя это явление и считается
специфическим для ревматизма, оно
встречается всегда вместе с другими
большими проявлениями и не имеет
прогностической ценности.
Малые проявления
острого ревматизма
Эти проявления представляют со-
бой реакцию на системные заболе-
вания и в общем бывают неспеци-
фическими (см. рис. 13.1). В то же
время они являются показателями
воспаления и часто бывают непо-
средственной причиной обращения
пациента к врачу.
Артралгия. Артралгия представ-
ляет собой боль в суставе без клас-
сических, характерных для артрита
внешних признаков. Такое чувство
дискомфорта может также быть ми-
грирующим.
Температура. Повышенная темпе-
ратура тела является постоянцым
признаком острого ревматизма.
Исключение составляют больные хо-
реей или те, кто получает соответст-
вующее лечение.
Анамнез при остром ревматизме
или ревматическом поражении серд-
ца. Не подлежит сомнению, что не-
которые люди бывают особо пред-
расположены к острому ревматиз-
му, хотя не ясно, является ли это
предрасположение врожденным или
приобретенным. Рецидивы при рев-
матизме бывают часто, и наличие
ревматического заболевания в анам-
незе является важным сведением.
По оригинальной классификации
Jones [7], данные анамнеза являют-
ся важным критерием. Первоначаль-
ное пренебрежение анамнезом объ-
ясняется тем, что исследования бы-
ли направлены на изучение пер-
вичных приступов острого ревма-
тизма.
В настоящее время наличие рев-
матического заболевания в анамнезе
не считается равным большому про-
явлению, но оно важно с точки зре-
ния индивидуального подхода к па-
циенту.
Лабораторные тесты. Титр анти-
тел в острой фазе — очень важный
показатель предшествующей стреп-
тококковой инфекции. Наиболее
часто определяют титр антистрепто-
лизинов (АСЛ). Во время острого
ревматизма титр АСЛ обычно пре-
вышает 250 ед., однако наличие зна-
чительного прироста титра этих ан-
тител в динамике заболевания так-
же говорит в пользу недавней
стрептококковой инфекции. Опреде-
ление других антител — антигиалу-
ронидазы, антистрептокиназы —
также имеет диагностическое значе-
ние. При наличии острого ревма-
тического процесса титр этих анти-
тел претерпевает в 95% случаев
значительное повышение. СОЭ уве-
личивается всегда, хотя эта реак-
ция и является неспецифической.
Обычно наблюдается также лейко-
цитоз (более 10 000 в 1 мм3) со сдви-
гом полинуклеарных лейкоцитов
влево. С-реактивный протеин явля-
ется также неспецифическим, но
чувствительным показателем воспа-
ления и его уровень также повыша-
532
ется во время острого приступа рев-
матизма.
Удлинение интервала PR на
ЭКГ считается малым проявлением
но этот симптом зависит от столь-
ких факторов, что вряд ли заслу-
живает доверия и поэтому не сле-
дует им пользоваться.
Большинство как больших, так и
малых проявлений говорит об изме-
нениях не в сердце, а в других тка-
нях. Хотя диагноз острого ревматиз-
ма в большой степени зависит от на-
личия внесердечных признаков, вы-
раженность последних не является
показателем тяжести последующего
поражения клапанов, поэтому сле-
дует с особым вниманием следить за
признаками острого кардита.
Другие проявления
острого ревматизма
Острый ревматизм — многообраз-
ное системное заболевание, способ-
ное воздействовать на многие орга-
ны, так что некоторые причудли-
вые и необычные проявления его не
должны никого удивлять.
Одним из наиболее важных про-
явлений является, вероятно, боль в
животе, которая иногда может оши-
бочно восприниматься как «острый
живот». Эта боль зависит от пора-
жения сосудов брюшины. Другой
причиной ощущения дискомфорта в
животе у детей является застой в
печени вследствие недостаточности
правого сердца.
Некоторые авторы сообщают о
том, что в 10—15% случаев приступ
острого ревматизма сопровождается
плевритом. Кажется, что это число
несколько преувеличено в силу пре-
обладания определенного типа за-
болевания в условиях этих исследо-
ваний.
Носовое кровотечение, миозит или
теносиновит может быть признаком
возникновения острого ревматизма.
Продромальными симптомами могут
оказаться неспецифическая утом-
ляемость, потеря веса и аппетита.
Наиболее часто встречающимся
примером атипичного течения этого
заболевания является, вероятно, об-
наружение у взрослого человека по-
ражения клапанов сердца без остро-
го приступа ревматизма в момент
исследования и в анамнезе. Счита-
ется, что такая картина встречается
в 30—40% случаев.
Патологоанатомическая картина
Начальная фаза миокардита ха-
рактеризуется воспалением и оте-
ком стромы соединительной ткани и
интенсивным отложением эозина в
желатинозном основном веществе,
находящимся между коллагеновыми
волокнами. В дальнейшем пучки
коллагеновых волокон гомогенизи-
руются и становятся воскообразны-
ми, вследствие чего нельзя отли-
чить отдельные волокна. При по-
верхностном взгляде такое видоиз-
мененное коллагеновое вещество на-
поминает фибрин. Наблюдается
«пролиферативная» реакция, харак-
теризующаяся появлением либо
диффузных накоплений клеток, в
частности около кровеносных сосу-
дов, либо локализованных «грану-
лем» (тельца Ашоффа) (см. рис.
13.1). В таких очагах накопляют-
ся округлые клетки, макрофаги, фи-
бробласты и полинуклеарные ги-
гантские клетки. Типичные гигант-
ские клетки имеют нерегулярные
контуры, слабо базофильную окра-
ску цитоплазмы и 2—7 ядер, около
центра клетки, часто имеющих ве-
ерообразное расположение. По пе-
риферии таких очагов находятся по-
лиморфноядерные лейкоциты, лим-
фоциты, плазматические клетки, фи-
бробласты и случайные эозинофилы.
По ходу выздоровления воспали-
тельный процесс заменяется остро-
конечными или треугольными руб-
цами, расположенными между мы-
шечными слоями и вблизи крове-
носных сосудов.
Воспалительные реакции наблю-
даются и в других тканях. Подкож-
533
ные узелки величиной от 1 мм до
2 см в диаметре возникают преиму-
щественно около костных выступов.
Узелки появляются и рассасывают-
ся быстро и могут поэтому усколь-
знуть от внимания. Микроскопиче-
ская картина таких узелков не сов-
падает с таковой очагового процес-
са в миокарде. Подкожные очаги
состоят из скоплений таких же кле-
ток, но в центре очага часто наб-
блюдается развитие некроза. Такие
диффузные и очаговые воспалитель-
ные реакции наблюдаются во многих
тканях, включая сухожилия, скелет-
ные мышцы, суставы, а особенно се-
розные полости и t. adventitia арте-
рий.
Имеются сообщения о наличии
гистологических признаков менинго-
энцефалита при хорее. Во время
каждого очередного приступа могут
поражаться новые ткани. Таким об
разом, острый ревматизм является
типичным системным заболеванием,
поражающим в первую очередь
опорные структуры тела и коллаге-
новые и эластичные волокна. Несмо-
тря на такое широкое распростране-
ние ревматических поражений, боль-
шинство больных выздоравливает
без остаточных явлений в жизненно
важных органах, кроме поражения
клапанов сердца. Если бы пораже-
ния клапанов встречались менее ча-
сто, кардиологи придавали бы рев-
матизму едва ли большее значение,
чем неспецифическому миокардиту,
сопровождающему ряд других ост
рых и хронических заболеваний.
Острый ревматический вальвулит
Так как первый приступ острого
ревматизма редко бывает смертель-
ным, точных данных о патологиче-
ских изменениях во время типичного
первичного приступа в литературе
нет. Имеющиеся описания началь-
ной патологии ревматического эндо-
кардита и вальвулнта основаны на
посмертном исследовании лиц, под-
вергшихся повторным приступам
534
ревматизма, или на тех воспали-
тельных процессах миокарда, кото-
рые были случайно обнаружены у
погибших вследствие аварий. В та-
ких случаях нельзя быть уверенным
в том, что эти лица позже оказа-
лись бы пораженными типичным
ревматическим заболеванием кла-
панного аппарата сердца. К имею-
щимся описаниям надо поэтому от-
носиться с некоторой сдержанно-
стью до тех пор, пока ревматические
поражения клапанов нельзя воспро-
изводить экспериментально.
У больных, которые, по мнению
врачей, погибли во время первого
приступа ревматизма, воспалитель-
ная реакция наблюдалась обычно з
области клапанных колец, поражая
чаще всего одновременно все четы-
ре клапана. Полагается, что наибо-
лее часто подвергаются деформа-
ции митральные и аортальные кла-
паны из-за непрерывно повторяю-
щейся «функциональной травмы».
В начальных стадиях клапаны быва-
ют отечными и в них наблюдается
инфильтрация мононуклеарными
клетками. Позднее лепестки клапа-
нов становятся утолщенными и те-
ряют прозрачность. По линии за-
крытия аортальных и митральных
клапанов появляется ряд серых или
желтых бородавчатых наростов
(рис. 13.3). Края клапанов утолща-
ются и из периферии врастают в ле-
пестки новообразованные кровенос-
ные сосуды. После первых присту-
пов ревматизма структура и функ-
ция клапанов могут нормализо-
ваться. Деформация клапанов про-
исходит обычно после повторных
или затяжных тяжелых приступов
ревматического воспаления.
В процессе выздоровления воспа-
лительные поражения заменяются
фиброзной тканью. Обычно возни-
кает сокращение пораженных лепе-
стков клапанов вследствие сморщи-
вания коллагеновых волокон. Сухо-
жильные нити атриовентрикуляр-
ных клапанов сокращаются и сли-
ваются, притягивая края клапанов к
РИС. 13.3. ОСТРЫЙ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ВЛЛЬВУЛИТ
Препарат сердца больной, погибшей во время
первого приступа ревматизма. Показаны некото-
рые изменения, возникшие на митральном и три-
куспидальном клапанах вследствие острого ревма-
тического вальвулита.
Л. Заметное утолщение краев митрального кла-
пана с наростами, распространяющимися по сухо-
жильным нитям. Некоторые сухожильные нити
срослись. Все сухожильные нити кажутся короче
и толще обычного и папиллярные мышцы являют-
ся необыкновенно длинными, но это по крайней
мерс отчасти могло иметь место и до воспали-
тельного процесса. Площадь митрального отвер-
стия уменьшилась несущественно.
Б. Ряд наростов толщиной до 3 мм от этой же
больной. Наросты расположены на всех лепестках
трикуспидального клапана по линии его закрытия.
Видны также короткие, толстые сухожильные ни-
ти, прикрепляющиеся к удлиненным папиллярным
мышцам. (Препарат предоставлен благодаря лю-
безности S. A. Creighton, патологом детского ор-
топедического госпиталя, г. Сиэттл, Вашингтон.)
капиллярным мышцам. Слияние
лепестков клапана начинается от
комиссуры и распространяется к
центру клапана. В результате этого
гибкие лепестки митрального клапа-
на спаиваются в ригидную воронку,
узкий выход которой втягивается со-
кращенными, сросшимися сухожиль-
ными нитями в полость левого же-
лудочка. Лепестки полулунных кла-
панов также утолщаются и сокра-
щаются, края их скручиваются на-
ружу и комиссуры между лепестка-
ми срастаются, суживая отверстие
клапана. Отдельные типы деформа-
ции клапанов и функциональный
эффект этих изменений будут рас-
смотрены ниже.
ИЗМЕНЕНИЯ В ТЕЧЕНИИ
ОСТРОГО РЕВМАТИЗМА
За последние 70 лет обычное те-
чение острого ревматизма в США
претерпело изменения. Смертность
от ревматизма снизилась от 5 на
100 000 случаев в 1900 г. до 0,3 на
100 000 случаев в 1953 г. [16]. Это
снижение началось до эры антибио-
тиков. Снизилась не только смерт-
ность, по и распространение ревма-
тического поражения сердца. Сни-
жение заболеваемости шло парал-
лельно с расширением применения
антибиотиков, улучшением питания
и повышением жизненного уровня в
США.
В каждом большом госпитале
10—20 лет назад обычно лежало не-
сколько больных острым ревматиз-
мом. В настоящее время больной
острым ревматизмом является нео-
бычным пациентом, а больной тяже-
лым кардитом — редкостью.
На рис. 13.4 сопоставлены данные
Blond и Jones за 1951 г. [17] с дан-
ными Feinstein с сотр. за 1964 г. [18].
Между ними имеются интересные
различия. Из 1000 пациентов первой
группы 20% умерло в течение пер-
вых 10 лет, а из 441 пациента второй
группы 2,7% умерло в течение 7,8 го-
да. Вторым разительным отличием
является разница в числе пациен-
535
BLAND, JONES (1951)-НАБЛЮДЕНИЯ FEINSTEIN ET AL. (1964) - НАБЛЮДЕНИЯ
НАД 1000 ПАЦИЕНТАМИ
НАД 441 ПАЦИЕНТОМ В
В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ
РЕВМАТИЧЕСКОЕ
ПОРАЖЕНИЕ
СЕРДЦА
20%
УМЕРЛО
ТЕЧЕНИЕ 7,8 ГОДА
РЕВМАТИЧЕСКОЕ 0.
ПОРАЖЕНИЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ
СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКОЕ
РЕВМАТИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА
СОМНИТЕЛЬНО
64
БЕЗ РЕВМАТИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
ПОРАЖЕНИЕ
СЕРДЦА
РИС. 13.4. ИЗМЕНЕНИЯ В ТЕЧЕНИИ ОСТРОГО РЕВМАТИЗМА.
2.7% УМЕРЛО
РЕВМАТИЧЕСКОЕ
3%4 ПОРАЖЕНИЕ
СЕРДЦА
СОМНИТЕЛЬНО
Данные Bland и Jones были получены при
10-летнем наблюдении за 1000 больными острым
ревматизмом в период 1930—1940 гг. Эти данные
сопоставлены с данными группы Feinstein, кото-
рые получены приблизительно на 20 лет позже,
и показывают изменения в течении острого ревма-
тизма, возникшие за последние 10 лет. Данные
разделены на четыре группы: выраженное ревма-
тическое поражение сердца (РПС), отсутствие
ревматического поражения сердца, ревматическое
заболевание сердца под вопросом п смертельный
исход. Наиболее выраженные изменения видны в
процентуальном количестве смертельных случаев
и в числе больных без остаточных явлений в
сердце.
тов, не имеющих ревматического по-
ражения сердца: 26% в первой груп-
пе и 64% во второй.
Последние данные противоречат
более ранним сведениям о том, что
3% лиц со стрептококковым фарин-
гитом впоследствии заболевают ост-
рым ревматизмом. Такое соотноше-
ние может встречаться в случае эпи-
демии, вызванной особо вирулент-
ным штаммом. При эндемических
стрептококковых инфекциях заболе-
вают острым ревматизмом только
0,3% пациентов, страдающих стреп-
тококковым фарингитом [19]. Часто-
та ревматических поражений сердца
и смертность при острых приступах
ревматизма резко изменились.
Целесообразно подчеркнуть две
прогностические особенности, выте-
кающие из данных современной ста-
тистики. Пациенты, заболевшие ис-
тинным стрептококковым фаринги-
том, но отреагировавшие при этом
только небольшим увеличением тит-
ра антител, очень редко заболевают
острым ревматизмом, а те из них,
кто во время острого приступа рев-
матизма не имеет признаков карди-
та, очень редко заболевают хрониче-
ским ревмокардитом [18].
Лечение острого ревмокардита
Постельный режим. По сложив-
шейся традиции больного острым
ревматизмом укладывают в постель
сроком до нескольких месяцев. Пол-
ной уверенности в том, что это не-
обходимо, особенно в отношении па-
циентов, не заболевших кардитом,
нет. Проведенное Lendrum с сотр.
[9] сравнительное изучение лечения с
длительным постельным режимом и
с ранним переходом на амбулатор-
ный режим не выявило никаких раз-
личий. Длительность и строгость по-
стельного режима должны в отсутст-
вие дополнительных данных опреде-
ляться симптомами, лабораторными
исследованиями и здравым смыс-
лом.
Медикаментозное лечение. Эффек-
тивным, хотя и неспецифическим
средством лечения острого ревма-
тизма являются салицилаты, под
536
воздействием которых обычно быст-
ро исчезают клинические признаки
воспаления (повышение температу-
ры тела, артрит, СОЭ) и восстанав-
ливается хорошее самочувствие. Од-
нако весьма сомнительно (хотя еще
не доказано), чтобы салицилаты
влияли на последующее заболева-
ние хроническим ревмокардитом.
Дозы салицилатов следует выби-
рать так, чтобы они были достаточ-
ны для подавления клинических
признаков воспаления, но в то же
время не оказали бы токсичного дей-
ствия. Салицилаты дают до утиха-
ния воспаления, после чего дозу по-
степенно уменьшают. Если призна-
ки воспаления возобновляются пос-
ле уменьшения дозы, необходимо
снова увеличить дозу.
Стероидные гормоны действуют
так же, как неспецифические проти-
вовоспалительные средства, но по
сравнению с салицилатами оказы-
вают более выраженное действие.
Данные некоторых значительных
исследований [10—12], однако, не
подтверждают преимущества стеро-
идных гормонов перед салицилата-
ми в предупреждении остаточных
явлений ревмокардита. По данным
ретроспективного невыборочного ис-
следования Czoniczer с сотр. [13], на-
блюдается значительное снижение
смертности среди пациентов с тяже-
лым кардитом, леченных стероидны-
ми гормонами. В настоящее время
еще нельзя дать абсолютных указа-
заний относительно выбора медика-
ментов для лечения острого ревма-
тизма, однако кажется, что стероид-
ные гормоны имеют преимущество в
лечении больных с тяжелым карди-
том и недостаточностью сердца, но
не имеют никакого преимущества
перед салицилатами в предупрежде-
нии остаточных явлений ревмокар-
дита.
Стероидные гормоны следует так-
же применять в дозах, достаточных
для подавления клинических и ла-
бораторных признаков воспаления.
При утихании клинических и лабо-
раторных признаков воспаления
следует уменьшить дозу. Если во
время уменьшения дозы наблюдает-
ся рецидив, необходимо увеличить
дозу до подавления воспалительных
явлений.
Антибиотики. Пенициллин следу-
ет давать от 10 дней до 2 нед с
целью прекращения стрептококко-
вой инфекции, вслед за этим надо
продолжить лечение профилактиче-
скими дозами пенициллина или
сульфаниламидов.
Профилактика. Доказано, что ост-
рый приступ ревматизма можно пре-
дупредить при помощи антибиоти-
ков. Catanzaro с сотр. [1] показали,
что острый приступ ревматизма
можно предотвратить введением пе-
нициллина даже через 9 дней после
начала стрептококкового фаринги-
та. Denny с сотр. [14] показали, что
адекватным лечением стрептококко-
вого фарингита можно предупре-
дить острый приступ ревматизма в
95% случаев, необходимо только
продолжать введение пенициллина в
течение 10 дней.
Профилактика повторной стрепто-
кокковой инфекции внесла сущест-
венный вклад в лечение острых при-
ступов ревматизма и хронического
ревмокардита. В настоящее время
рекомендуется проводить обязатель-
ную профилактику у всех больных
с хроническим ревмокардитом [15].
Показано, что профилактика
уменьшает частоту рецидивов ост-
рых приступов ревматизма на 80—•
90%. Эффективной профилактики
можно добиться при помощи приня-
тия пенициллина (250 000 ЕД 2 ра-
за в день), или сульфаниламидов
(1 г) через рот, или введением депо
пенициллина (1 200 000 ЕД в ме-
сяц). Наиболее удачно применение
последнего метода, потому что пре-
параты, вводимые через рот, могут
принимать не каждый день и пото-
му что инъекция дает более высо-
кую концентрацию пенициллина в
тканях, полностью уничтожающую
стрептококковую инфекцию.
19-166
537
Часть П
ДИАГНОЗ ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ
Желудочки могут выполнять свою
насосную функцию эффективно
только при условии, что клапаны на
входе и выходе их открываются аде-
кватно и закрываются полностью.
Деформация клапанов приводит к
нарушению функции, которое бы-
вает в основном двух типов: стеноз
и регургитация. Стеноз клапанов
приводит к сужению соответствую-
щего отверстия. Недостаточность
клапанов означает, что они закрыва-
ются (т. е. прилегают друг к другу)
не полностью, вследствие чего часть
крови движется в ретроградном на-
правлении. Определение пораженно-
го клапана важно особенно сейчас,
когда возможно паллиативное хи-
рургическое вмешательство с целью
устранения деформации клапанов.
Каждый клапан функционирует в
разных условиях и, по всей вероят-
ности, имеет определенную, главную
причину возникновения его дефор-
мации. Наиболее часто встречается
ревматическое поражение митраль-
ных клапанов, далее следуют в убы-
вающем порядке поражения аор-
тальных, трехстворчатых клапанов и
клапанов легочных артерий. Комби-
нированный порок митральных и
аортальных клапанов ревматической
этиологии встречается чаще, чем по-
ражение только аортальных клапа-
нов. В то же время поражения не-
ревматической этиологии встречают-
ся чаще всего на аортальных клапа-
нах. Поражение митрального клапа-
на сопровождается в 5—10% случа-
ев поражением трехстворчатого
клапана, изолированное заболева-
ние которого встречается редко. Кла-
паны легочных артерий редко пора-
жаются ревматическим процессом.
Врожденные пороки сердца рас-
сматривались в главе XII и не бу-
дут обсуждаться в данной главе.
Клинические признаки и симпто-
мы поражения клапанов должны
538
рассматриваться в связи с функцио-
нальным стрессом, возникающим по
причине деформации клапанов и с
компенсаторными механизмами,
включенными вследствие повышения
нагрузки на систему кровообраще-
ния. Эти факторы обычно наблюда-
ются одновременно, но здесь с целью
упрощения анализа они будут рас-
смотрены отдельно.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Причиной митрального стеноза
является чаще всего острый ревма-
тический процесс, который мужчин
поражает реже, чем женщин.
Патофизиология
Основной проблемой, возникаю-
щей в связи с митральным стенозом,
является повышение сопротивления
кровотоку в области митрального
клапана. Возникающее у стенози-
рованного отверстия клапана повы-
шение сопротивления вызывает по-
вышение давления в левом пред-
сердии с целью повышения градиен-
та давления до величины, достаточ-
ной для проталкивания определен-
ного количества крови в левый же-
лудочек. Повышение давления в ле-
вом предсердии передается ретро-
градно в легочные вены, капилляры
и артерии. С течением времени по-
являются анатомические изменения
(гипертрофия t. media и склероз
t. intima) в легочных артериолах и
возникает вторая зона повышенного
давления. При длительном сущест-
вовании митральной обструкции со-
противление легочных сосудов воз-
растает до такой степени, что возни-
кают недостаточность правого желу-
дочка и системный венозный застой
(см. раздел «Застойная недостаточ-
ность сердца», с. 582).
Среднее давление
е легочных артериях
Давление в левом предсердии
Гипертрофия правого желудочка
левого предсердия
РИС. 13.5. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ С МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ.
Сопротивление нормального сосудистого русла
легких настолько мало выражено, что градиент
средних давлений от легочной артерии до левого
предсердия равняется 4—6 мм рт. ст. даже при
объеме кровотока 10—12 л/мин. Митральный стеноз
вызывает повышение давления в левом предсердии
(см. рис. 13.7), которое передается в обратном на-
правлении на все легочное сосудистое русло. При
повышении давления в легочных сосудах обычно
возникает отек легких. Длительная гипертензия
стимулирует склероз и мускуляризацию терми-
нальных легочных артерий и артериол примерно
у 40% больных митральным стенозом и повышает
существенно сопротивление кровотоку в этих уз-
ких сосудах у 12—20% таких больных. Повышенное
сопротивление в легочных артериях вызывает зна-
чительное повышение давления крови в легочных
артериях, что в свою очередь повышает нагрузку
давлением на правый желудочек. В таких усло-
виях давление, регистрируемое при помощи кате-
тера, введенного в терминальную легочную арте-
рию, оказывается намного ниже, чем в главном
артериальном стволе.
Компенсаторные механизмы
При развитии описанной выше
картины включается целый ряд ком-
пенсаторных механизмов. Многие
симптомы и признаки митрального
стеноза являются отражением этих
компенсаторных изменений.
Левое предсердие. При митраль-
ном стенозе повышается давление в
левом предсердии, сопровождающее-
ся гипертрофией и расширением
этой камеры [20]. В нормальных ус-
ловиях предсердие функционирует
главным образом как резервуар или
напорный сосуд для накопления кро-
ви на пути от легких к левому же-
лудочку [21]. У больных с митраль-
ным стенозом или заболеванием ле-
вого желудочка сокращение пред-
сердия значительно увеличивает на-
полнение и работу левого желудоч-
ка [22]. При дальнейшем расшире-
нии возникают фибрилляция пред-
сердий, что приведет к уменьшению
сердечного выброса вследствие на-
рушения сокращения предсердий.
При резко выраженном расшире-
нии предсердий может наблюдаться
сдавливание пищевода и бронха.
19*
539
пигмАльгт лег mt; нги миiгалоном
СТЕНОЗЕ
РИС. 13.6. ПАТО ЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННЫЙ КРОВОТОК В ЛЕГКИХ ПРИ МИТРАЛЬНОМ
СТЕНОЗЕ.
Схема легочного кровотока, полученная при
помощи сканирования легких после перфузии аль-
буминами, содержащими радиоактивный год.
У здорового человека легочный кровоток (количе-
ство радиоактивных частиц) равномерно распре-
делен между верхними и нижними долями лег-
ких. У больного ’митральным стенозом нижние до-
ли легких перфузированы плохо вследствие изме-
нений в сосудах легких, возникших в результате
патологических отношений между давлением и
кровотоком, являющихся последствием митрально-
го стеноза.
Легочные сосуды. Возникающее
при митральном стенозе повышение
давления в левом предсердии пере-
дается на легочные вены, которые
выступают в роли напорного сосуда,
а далее на легочные капилляры и
артериолы, вызывая и там прирост
давления и сопротивления (рис.
13.5). Когда давление в капилляр-
ном русле легких достигает 25—
30 мм рт. ст., оно становится выше
онкотического давления крови и на
пинается транссудация жидкости в
альвеолы, приводящая к отеку лег-
ких.
Так как грудная клетка и легкие
человека расположены вертикально,
наибольший уровень давления и
кровотока наблюдаются в нижеле-
жащих частях легких. Вследствие
этого патологические изменения бы
вают наиболее выражены в сосудах
нижней доли легких и потребуется
перераспределение кровотока в
пользу верхних долей легких (рис.
13.6).
Повышенное сопротивление в ле-
гочных артериолах может вызвать
хроническую, а иногда и чрезмер-
ную нагрузку на правый желудочек.
Данные о центральном объеме
крови при митральном стенозе бы-
вают противоречивыми. McCraff с
сотр., вводя маркирующие вещества
и беря пробы в центральных точках,
показали, что при тяжелом ми-
тральном стенозе центральный объ-
ем крови увеличивается, а при не-
большом— не отличается от нормы.
Как было сказано выше, при усугуб-
лении поражения легочных сосудов
наблюдается перераспределение
кровотока от основания легких и
верхушкам.
Правый желудочек. Хроническая
нагрузка давлением вызывает ги-
пертрофию правого желудочка, ко-
торый, однако, мало приспособлен к
нагнетанию крови против давления.
Может возникнуть недостаточность
правого желудочка, что в свою оче-
редь уменьшает сердечный выброс.
540
Конечно-диастолическое давление в
правом желудочке повышается и пе-
редается на правое предсердие, вы-
зывая в конечном счете системную
венозную гипертензию с образова-
нием отека и кардиогенного цирроза
печени со всеми вытекающими от-
сюда последствиями.
Сердечный выброс и региональ-
ный кровоток. У больных с митраль-
ным стенозом сердечный выброс в
покое бывает нормальным или из-
менчивым [24], но во время физичес-
кой нагрузки он является уменьшен-
ным. Во время выполнения работы,
требующей максимального притока
кислорода, у этих больных наблюда-
ется нормальное повышение часто-
ты сердечных сокращений и погло-
щения кислорода при уменьшении
ударного объема [25]. Часто у та-
ких больных наблюдается компенса-
ция уменьшения сердечного выброса
за счет увеличения поглощения ки-
слорода.
Общеизвестно, что вследствие ак-
тивизации обмена веществ происхо-
дит перераспределение выброса ле-
вого желудочка между внутренними
органами и работающей мышцей в
пользу последней. Некоторые иссле-
дователи [24] полагали, что у боль-
ных с митральным стенозом такое
перераспределение бывает чрез-
мерным. Однако Blackmon с сотр.
[25] нашли, что у больных с ми-
тральным стенозом печеночный ко-
эффициент очищения индоцианино-
вой зеленой, выраженный в процен-
тах по отношению к максимальному
потреблению кислорода, во время
максимальной физической нагрузки
не отличается от таковой у здоро-
вых людей.
Уровень насыщения артериальной
крови кислородом при наличии ми-
трального стеноза до развития вы-
раженного застоя в легких не отли-
чается от нормального. Возможно,
что отчасти сохранность нормально-
го напряжения кислорода достигает-
ся посредством хронической гипер-
вентиляции. Ralston с сотр. [26] об-
наружили выраженную корреляцию
между повышением давления в ле-
гочных артериях и минутной венти-
ляцией.
Клиническая картина
Симптомы. Наиболее выраженны-
ми симптомами митрального стеноза
являются одышка (ортопноэ и па-
роксизмальная ночная одышка)
вследствие венозного застоя в лег-
ких и утомляемость вследствие по-
ниженного и ограниченного сердеч-
ного выброса (рис. 13.7).
Приступы сердцебиения, возни-
кающие вследствие пароксизмаль-
ной, переходящей в хроническую фи-
брилляции или трепетания предсер-
дий, встречаются часто и нередко
являются предвестниками приступа
отека легких, так как тахикардия
укорачивает время диастолического
наполнения и увеличивает давление
в левом желудочке.
Артериальные эмболы, происходя-
щие от пристеночных тромбов в ле-
вом предсердии, являются частым
осложнением митрального стеноза и
возникают особенно часто после на-
ступления фибрилляции предсер-
дий. Характер симптомов зависит в
этом случае от расположения эм-
бола.
Кровохарканье наблюдается при-
мерно у 10% больных митральным
стенозом. Хотя этот симптом и бес-
покоит больного, выделение крови
редко бывает массивным. Полагают,
что кровохарканье возникает вслед-
ствие высокого давления в легочных
венах, в результате чего разрыва-
ются сосуды слизистой бронхов.
Кашель является обычно позд-
ним симптомом митрального стено-
за. Он бывает преимущественно су-
хим и появляется ночью или после
напряжения. Наиболее вероятной
причиной кашля является застой! в
легких или сдавление бронхов уве-
личенным левым предсердием.
Такие симптомы, как отек, асцит
и чувство дискомфорта в правом
541
Симптомы
Венозный застой в легких
Утомление
Фибрилляция предсердий
Эмболия
Острый отек легких
Кровохарканье
Недостаточность
правого сердца
Одышка
Ортопноэ
Пароксизмальная
ночная одышка
Рентгенограмма
грудной клетни
РИС. 13.7. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Превалирующими симптомами являются симп-
томы легочной венозной гипертензии, низкие зна-
чения сердечного выброса и аритмия. Типичными
признаками при выслушивании сердца с митраль-
ным стенозом являются: повышенная интенсив-
ность первого (Si) и второго (Рг) тона, звук от-
крытия клапана (OS), возникающий через 0,06—
0,12 с после Ра, и — во время сокращения предсер-
дия — диастолический шум низкой частоты и амп-
литуды с пресистолическим акцентом во время со-
кращения предсердий.
На рентгенограмме грудной клетки (во фрон-
тальной плоскости) видны расширенное левое пред-
сердие (двойной контур за правым предсердием)
и легочная артерия.
На ЭКГ обычно видны признаки отклонения
оси вправо (ось QRS более 90° вследствие гипер-
трофии правого желудочка) и расширение левого
предсердия.
Из гемодинамических признаков налицо ipa-
диенты давления между левым предсердием и ле-
вым желудочком во время диастолы (затененная
площадь) и повышение давления в предсердии
при нормальном уровне давлений в желудочке.
верхнем квадранте туловища возни-
кают вследствие недостаточности
правого сердца и при митральном
стенозе отмечаются довольно позд-
но.
Менее часто встречаются следую-
щие симптомы:
Хрипота и паралич голосовых свя-
зок вследствие сдавления правого
возвратного нерва между аортой и
расширенной легочной артерией
[27]; дисфагия от сдавления пище-
вода увеличенным левым предсерди-
ем; обморок как следствие тромба,
ножка которого закреплена в левом
предсердии, так что он функциони-
руй как шаровой клапан.
Признаки. При наличии гипертро-
фии правого желудочка может на-
блюдаться пульсация по левому
краю грудины пли надчревной обла-
сти, которая может оказаться отра-
жением пульсации легочной арте-
рии (легочная пульсация) или —у
худощавых больных с нормальным
синусным ритмом — пульсацией рас-
ширенного ушка левого предсердия.
При отсутствии недостаточности
правого сердца или заболевания
трехстворчатого клапана шейные
542
вены не отличаются от нормаль-
ных.
Пальпация обычно подтверждает
данные осмотра (смещение левого
желудочка, активность легочной ар-
терии или ушка предсердия). Кроме
этого, могут ощущаться пресистоли-
ческая или диастолическая дрожь, а
иногда и щелканье при открытии
клапана, усиленный Mi (первый ми-
тральный тон) и Рг (второй легоч-
ный тон).
Наблюдается акцент на втором
легочном тоне, который может за-
паздывать вследствие повышенного
давления в легочных артериях, вы-
зывая удлинение систолы правого
желудочка. Первый тон над ми-
тральным клапаном бывает более
интенсивным и длительным преиму-
щественно из-за патологических из-
менений в клапанах и сухожиль-
ных нитях.
Звук открытия клапана (30) вы-
слушивается обычно наиболее чет-
ко между верхушкой и левым кра-
ем грудины. Интервал между вто-
рым тоном и звуком открытия кла-
пана (2 30) длится от 1,12 до 0,5 с.
Маленький интервал 2 30 свиде-
тельствует о высокой степени сте-
ноза.
Полагают, что причиной возник-
новения звука открытия клапана
является резкое торможение на-
правленного вниз движения створок
трехстворчатого клапана вследст-
вие их патологического срастания.
При наличии ригидного, сильно
кальцифицированного митрального
клапана звук открытия клапана слы-
шен слабо или отсутствует. Выявле-
ние звука открытия имеет большое
клиническое значение, так как при
слабо выраженном или отсутствую-
щем характерном диастолическом
шуме этот звук может оказаться
наиболее выраженным аускульта-
торным признаком митрального сте-
ноза.
Отличительным признаком ми-
трального стеноза является жесткий
диастолический шум, локализую-
щийся около верхушки или над ней.
При нормальном синусном ритме
этот шум может оказаться пресисто-
лическим и нарастающим, закан-
чивающимся громким первым то-
ном над митральным клапаном. Пре-
систолический акцент возникает от
сокращения предсердий и исчезает
с наступлением фибрилляции пред-
сердий. Диастолический шум возни-
кает в большинстве случаев сразу
после звука открытия клапанов и
продолжается в течение диастолы.
Шум появляется вследствие возник-
новения завихрений тока крови,
проталкиваемой сквозь маленькое
отверстие при наличии большого
градиента давления (см. рис. 13.7).
Рентгенологическое исследование.
Сердце с выраженным митральным
стенозом имеет при рентгенологиче-
ском исследовании весьма харак-
терный вид (см. рис. 13.7). В задне-
передней проекции левый край сер-
дечного контура выпрямлен, легоч-
ная артерия расширена, плотность
тени увеличена из-за увеличенного
левого предсердия. Левый главный
бронх расположен выше обычного.
Отчетливее обычного видны следы
легочных вен в верхних долях и ли-
нии Б Керлея в нижних долях лег-
ких. При сильной кальцификации
клапана он становится видным на
стандартной рентгенограмме. В ла-
теральной проекции можно увидеть
увеличенные левое предсердие и
правый желудочек (см. рис. 10.13).
Электрокардиограмма (ЭКГ). К
типичным признакам митрального
стеноза на ЭКГ относится так назы-
ваемый митральный зубец Р—
двуглавый, растянутый зубец Р.
Электрическая ось расположена
обычно вертикально и могут присут-
ствовать признаки гипертрофии пра-
вого желудочка. Часто встречается и
фибрилляция предсердий при вер-
тикальной электрической оси сердца
и отсутствии гипертрофии (см. рис.
13.7).
Функциональные тесты. Оценка
функциональных возможностей
543
РИС. 13.8. ГРАДИЕНТ ДАВЛЕНИЯ МЕЖДУ ЛЕВЫМ ПРЕДСЕРДИЕМ И ЛЕВЫМ ЖЕЛУДОЧКОМ.
При митральном стенозе наблюдается резкий
перепад давления, способствующий продвижению
нормального количества крови через суженное от-
верстие из левого предсердия в левый желудочек.
Величина разности в давлении зависит от площа-
ди эффективного митрального отверстия, что мож-
но видеть на графике. При большом митральном
отверстии относительно небольшое повышение
давления в левом предсердии способно вызвать
очень быстрое наполнение желудочка, и наобо-
рот — кровоток через крайне малые отверстия
(0,2—0,4 см2) увеличивается чрезвычайно мало да-
же при очень больших значениях градиента давле-
ния по Gorlin и Gorlin [29]. График иллюстриру-
ет важную роль величины площади клапанного
отверстия и величины кровотока в возникновении
легочной гипертензии и застоя.
сердца является важным этапом в
определении состояния пациентов с
заболеваниями сердца. Общеизвест-
но, что субъективная оценка своего
состояния является ошибочной по
крайней мере у 20% пациентов.
Описанный Bruce и сотр. [28]
тест с применением тредбана для оп-
ределения максимальной симптома-
тической нагрузки является безо-
пасным и достаточно информатив-
ным для выявления нарушений
функции.
Гемодинамика. Классическим
признаком митрального стеноза яв-
ляется градиент диастолического
давления между левым предсерди-
ем и левым желудочком (см. рис.
13.7). Хотя наличие этого градиен-
та и подтверждает диагноз митраль-
ного стеноза, он не является коли-
чественной мерой степени стеноза,
и при определении последней нель-
зя полагаться только на градиент,
544
так как это часто являлось источни-
ком клинических ошибок.
Gorlin и Gorlin [29] поставили
оценку стеноза отверстия на более
количественную основу, приспосо-
бив формулу гидравлики к приме-
нению в клинике. Давление в левом
предсердии зависит от количества
крови, протекающего через стенози-
рованный клапан во время диасто-
лы (рис. 13.8). С уменьшением пло-
щади сечения митрального клапана
и при сохранении уровня кровотока
повышается давление в левом пред-
сердии; в случае постоянства изме-
нений митрального клапана давле-
ние в правом предсердии повышает-
ся или понижается в соответствии с
увеличением или уменьшением кро-
вотока через стенозированное отвер-
стие.
Площадь отверстия митрального
клапана определяется следующей
формулой:
Кр
омк = г______ ,
ЧС X ВДН X К X /Р1 - Р2
где ОМК — отверстие митрального
клапана (в см2), Кр — кровоток,
К — эмпирическая константа (вно-
сит коррекцию в зависимости от ко-
эффициента сокращения площади
отверстия, коэффициента скорости и
гравитационного ускорения), ЧС—•
частота сердцебиений в минуту,
ВДН — время диастолического на-
полнения (длительность одной диа-
столы), Pi—Рг — градиент митраль-
ного клапана.
Пример: сердечный выброс —
5000 см2/мин (прямой + ретроград-
ный кровоток); частота сокращений
сердца-—72 уд./мин, время диасто-
лического наполнения — 0,56 с/уд.,
средний градиент по планиметру
(ЛП—ЛЖ)— 16 мм рт. ст. (рис.
13.7). К = 41.
5000
омк =
72 X 0,56 X 41 X 16
5000 5000 а -тс 1
= — 0,76 см2.
1650 X 4------6600
Формулу Горлина подвергли кри-
тике из-за некоторых неоправдан-
ных допущений: на самом деле кровь
является негомогенной жидкостью,
отверстие клапана не является пра-
вильным кругом и имеет третье из-
мерение и кровоток бывает скорее
пульсирующим, чем постоянным.
При сравнении величин площади от-
верстия клапана, полученных путем
вычисления, с таковыми, фиксиро-
ванными при прямом измерении, об-
наружены расхождения [30]. В этих
исследованиях либо не учитывалось
давление наполнения (измерения на
вскрытии), либо не определялась
клинически величина митральной
регургитации. При небольших гра-
диентах давления следует к форму-
ле Горлина относиться с осторожно-
стью, потому что ошибки могут ока-
заться недопустимо большими.
Ангиокардиография. Ангиокар-
диография стала важной частью
клинической оценки митрального
стеноза. Контрастное вещество вво-
дится в левое предсердие, после че-
го снимаются кинеангиокардиограм-
мы или двуплоскостные ангиокар-
диограммы. Эти снимки поставляют
информацию о величине предсердий,
наличии дефектов наполнения
(тромб или опухоль), толщине и
подвижности митрального клапана и
размерах левого желудочка. Цен-
ность таких снимков определяется
не только анатомическим подтверж-
дением митрального стеноза, но и
тем, что на основании полученных
данных можно выбрать метод хи-
рургического вмешательства.
Естественное течение
Естественное течение митрального
стеноза по разным причинам недо-
статочно изучено. В общем продол-
жительность жизни больных с ми-
тральным стенозом бывает значи-
тельно укорочена. Rawe и сотр. [31]
наблюдали в течение 20 лет за кон-
тингентом из 250 больных, из кото-
рых 39% умерли в первые 10 лет.
Oleson [32] наблюдал за 271 боль-
ным с митральным стенозом (сред-
ний возраст которых в начале на-
блюдений составил 41 год) в тече-
ние 12 лет; смертность среди этого
контингента за этот срок составила
83%.
Наиболее частой причиной смерти
при митральном стенозе являются
застойная недостаточность сердца,
системные эмболы, эмболы в легоч-
ных сосудах и бактериальный эндо-
кардит [31]. Возможна смерть и при
хирургических вмешательствах на
сердце.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В противоположность митрально-
му стенозу митральная недостаточ-
ность имеет много причин. Наиболее
частой из них является также ост-
рый ревматизм, но нередко встреча-
545
ГЕМОДИНАМИКА
РИС. 13.9. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ
И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.
Переднезадняя и латеро-латеральная рентге-
нограммы грудной клетки при острой митральной
регургитации показывают, что левый желудочек и
предсердие не являются особенно расширенными,
но имеет место значительный застой в легочных
венах. Гемодинамические показатели на схеме
свидетельствуют о «желудочковом» типе левого
предсердия. Выраженная V-волна на кривой лево-
го предсердия является постоянным спутником
острой митральной регургитации и отражает не-
достаточность компенсаторного расширения левого
предсердия. Конечно-диастолическое давление в
левом желудочке также повышено, а скорость на-
растания давления в левом желудочке (dp/dt)
уменьшена.
ются и разрыв папиллярной мышцы
[33] н дисфункция [34] или разрыв
сухожильных нитей [35]. Синдром
Марфана [36] как причина митраль-
ной регургитации встречается редко.
Патофизиология
Первичной проблемой митральной
недостаточности является ретро-
градный ток крови из левого желу-
546
дочка в левое предсердие во время
систолы желудочка. Даже при не-
большом дефекте закрытия мит-
рального клапана возможна значи-
тельной величины регургитация, по-
тому что систолический градиент
давления от левого желудочка к ле-
вому предсердию исключительно
большой.
Острая митральная регургитация.
При остром развитии митральной
регургитации вследствие разрыва
сухожильных нитей или папилляр-
ной мышцы регургитация достигает
такой величины, что левое предсер-
дие и левый желудочек становятся
как будто единой камерой (рис.
13.9). Крайне высокое давление как
во время систолы, так и во время ди-
астолы передаются сосудам легких,
вызывая быстрое развитие легочной
гипертензии. За это. время не успе-
вает развиться гипертрофия пра-
вого желудочка, которая обычно
следует за такой большой нагрузкой
давлением и обнаруживается недо-
статочность правого желудочка с
системным венозным застоем.
Компенсаторные механизмы
Во время развития митральной
регургитации включаются компен-
саторные механизмы, которые явля-
ются причиной возникновения неко-
торых симптомов и признаков.
Левое предсердие. Из-за увеличе-
ния количества и повышения давле-
ния крови в левом предсердии во
время диастолы расширение левого
предсердия достигает большей сте-
пени, чем при митральном стенозе.
Расширение левого предсердия яв-
ляется компенсаторным механиз-
мом, защищающим легочные капил-
ляры от повышенного давления.
Во многих случаях хронической мит-
ральной регургитации левое пред-
сердие имеет гигантские размеры, а
прирост давления крови остается
небольшим [37]. Повышенная растя-
жимость левого предсердия являет-
ся, вероятно, наиболее важным об-
стоятельством, позволяющим пере-
жить острое развитие митральной
регургитации.
Левый желудочек. Нагрузка объ-
емом ложится и на левый желудо-
чек, который реагирует на это как
расширением, так и гипертрофией.
До развития сердечной недостаточ-
ности наблюдается значительное
увеличение конечно-диастолическо-
го объема при неизменном или
незначительно увеличенном конеч-
но-диастолическом давлении в ле-
вом желудочке. В условиях покоя
левый желудочек может обеспечить
нормальный выброс, но резервные
возможности его во время физиче-
ской нагрузки снижены.
Клиническая картина
Симптомы. Начальными симпто-
мами хронической митральной ре-
гургитации являются, вероятно,
утомляемость и слабость [38], хотя у
большинства больных в момент по-
сещения врача наблюдается комби-
нация утомляемости, диспноэ и
приступов сердцебиения. Механизм
возникновения этих симптомов не от-
личается от такового при митраль-
ном стенозе. При митральной регур-
гитации преобладают симптомы
острого застоя в легочных венах,
одышки в условиях покоя, ортопноэ,
пароксизмальной ночной одышки и
острого, часто очень упорного отека
легких (рис. 13.10).
Кашель и кровохарканье встреча-
ются и при митральной регургита-
ции, но появляются позже, чем при
митральном стенозе. Отек легких,
развивающийся у больных с ми-
тральной регургитацией, является
последствием недостаточности лево-
го желудочка. Отеки, асцит и ощу-
щение дискомфорта в правом верх-
нем квадранте грудной клетки —
поздние проявления митральной
регургитации, возникающие вслед-
ствие недостаточности правого
сердца.
547
Симптомы
Венозный застой в легких
Острый отек легких
Утомление
Одышка
Ортопноэ
Пароксизмальная
ночная одышка
Недостаточность правого сердца
ФКГ
Рентгенограмма
грудной клетки
РИС. 13.10. ХРОНИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ.
Наверху слева перечислены наиболее частые
симптомы. Типичный шум — пансистолический ду-
ющий — выслушивается лучше всего на верхушке
сердца с типичным распространением в левую под-
мышку и спину. Первый сердечный тон (St) не-
редко перекрывается шумом. Виден галопирующий
тон (S3) во время диастолы желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки показывает
расширение левого желудочка, левого предсердия
и левого ушка (выпуклая линия на левой границе
Гемодинамика
сердца) во фронтальной проекции. На типичной
ЭКГ видны фибрилляция предсердий, гипертрофия
левого желудочка и «деформация».
Наиболее выраженными гемодинамическими
признаками являются выраженные V-волны левого
предсердия, повышенное конечно-диастолическое
давление в левом желудочке и уменьшенная ско-
рость нарастания давления в левом желудочке
(dp/dt).
Признаки. Левый желудочек рас-
ширяется и вызывает выраженную,
иногда журчащую пульсацию стен-
ки. Как при митральном стенозе,
так и при митральной регургитации
могут наблюдаться пульсации ле-
гочной артерии и ушка левого пред-
сердия.
Пальпация подтверждает данные
наблюдения — сердечный толчок
ощущается на очень большой пло-
щади, могут ощущаться систоличе-
ская дрожь и галопирующий ритм
на S3.
При аускультации обнаружива-
ется пансистолический или холоси-
столическцй шум с максимальной
интенсивностью на верхушке серд-
ца, который проводится в об-
ласть левой подмышки (см. рис.
13.10).
Шум митральной регургитации
можно услышать и над трахеей, на
шейной части позвоночника, черепе
и сонных артериях. Такая необыч-
ная локализация связана с реактив-
ными нарушениями бронхов, позво-
ночника и больших артерий. При
наличии разрыва сухожильных ни-
тей можно услышать высокий, звон-
кий музыкальный шум.
Первый тон на верхушке бывает
ослабленным в силу извращения бы-
стрых колебаний внутрижелудочко-
вого давления при митральной ре-
гургитации. Часто встречается гало-
пирующий ритм на S3 или шум на-
полнения желудочка. Этот третий
548
1
тон появляется через 0,12—0,16 с
после второго тона сердца.
Если объем ретроградно текущей
крови большой, то может появиться
шум диастолического наполнения,
возникающий от большой скорости
струи и симулирующий митральный
стеноз. Такой шум имеет обычно
большую частоту, чем при органи-
ческом митральном стенозе.
Рентгенологическое исследование.
При митральной регургитации рент-
генограмма сердца характеризуется
расширением левого желудочка и
предсердия, причем последнее рас-
ширено больше, чем при митраль-
ном стенозе. В заднепередней проек-
ции левый желудочек выбухает вниз
и влево (см. рис. 13.10). Левое пред-
сердие отражается в виде двойной
тени. При большой степени расши-
рения оно составляет правый кон-
тур сердечной тейи. В латеральной
проекции левое предсердие накла-
дывается на пищевод. Гипертрофи-
рованный левый желудочек запол-
няет ретростернальное простран-
ство.
Электрокардиограмма. Основное
различие между митральным стено-
зом и митральной регургитацией со-
ставляют признаки гипертрофии ле-
вого желудочка. При хронической
митральной регургитации может
иметь место комбинированная ги-
пертрофия желудочков. Часто встре-
чается митральный зубец Р или
фибрилляция предсердий (см. рис.
13.10).
Для ангиографической оценки
митральной регургитации потребу-
ется введение контрастного вещест-
ва в левый желудочек. Скорость об-
разования контрастной тени в левом
предсердии и легочных венах во вре-
мя систолы желудочков и продол-
жительность существования контра-
стной тени в левом предсердии
являются основными критери-
ями оценки митральной регурги-
тации.
Для количественного ангиографи-
ческого измерения митральной ре-
гургитации потребуется измерить
объем левого желудочка. В допол-
нение к этому при помощи принци-
па Фика определяют истинный сер-
дечный выброс. Объем регургитации
получают при вычислении величины
определенного по принципу Фика
сердечного выброса от величины вы-
броса, определенного ангиокарди-
ографическим способом. Примеры
хронической и острой митральной
регургитации приведены в табл.
13.2.
Т а б л и ц а 13.2. Митральная регургита-
ция
Хроничес- кая Острая
Давление, мм рт. ст. Правое предсердие 8 среднее 9 среднее
Правый желудочек . 55/10 74/12
Легочные артерии 55/25 74/35
Левое предсердие . . 38/10 65/9
V=38 V=65
Левый желудочек . . 90/14 95/20
Аорта 90/68 95/62
Объем, см3 Левое предсердие (макс.) 530 176
Конечно-диастоличес- кий объем левого желудочка .... 316 236
Конечно-систоличес- кий объем левого желудочка .... 84 66
234 170
Ударный объем лево- го желудочка . . . Частота сердечных сокращений, уд/мин 60 77
Сердечный выброс (по ангиографическим данным), л/мин 14,0 13,1
Сердечный выброс (по Фику), л/мин . . . 3.9 2,3
10,1 10,8
Регургитация, л/мин
Приведенные гемодинамические и
ангиокардиографические данные по-
казывают наличие разности в соот-
ношениях давления и объема в пои-
549
сутствин острой и хронической мит-
ральной регургитации. При хрони-
ческой регургитации объем левого
желудочка большой, а давление —
нормальное или умеренно повышен-
ное. При острой митральной регур-
гитации объем левого желудочка
бывает нормальным или умеренно
повышенным, а давление — высоким.
Значение этих явных различий бу-
дет обсуждено ниже (см. «Лечение
заболеваний клапанов сердца»,—
с. 557).
Естественное течение
Прогноз острой митральной регур-
гитации без хирургического вмеша-
тельства плохой. Существует об-
щее мнение о том, что продолжи-
тельность жизни при хронической
митральной регургитации больше,
чем при митральном стенозе, но оно
не имеет прямых доказательств.
ПОРАЖЕНИЯ
ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Этиология регургитации через
трехстворчатый клапан бывает та-
кой же разнообразной, как этиоло-
гия митральной регургитации. Наи-
более часто встречается «функцио-
нальная регургитация», которая на-
блюдается на фоне расширения и
недостаточности правого желудоч-
ка, возникших вследствие других
первичных нарушений. Морфологи-
ческие изменения, лежащие в основе
регургитации, могут возникнуть
вследствие острого ревматизма, бак-
териального эндокардита, травмы
и метастазов злокачественного кар-
циноида.
Стеноз трехстворчатого клапана
почти всегда обусловлен острым
ревматическим процессом, но его
могут симулировать опухоли или
тромбы, как это бывает при мит-
ральной болезни. Стеноз трехствор-
чатого клапана по всей вероятности
имеет клиническое значение при-
мерно в 5% случаев, пациентов,
страдающих ревматическим забо-
леванием сердца, но только в очень
редких случаях встречается изоли-
рованно.
Клиническая картина
Симптомы. Основными симптома-
ми как изолированного стеноза, так
и изолированной регургитации через
трехстворчатый клапан являются
утомляемость, отеки и асцит. Так
как заболевания трехстворчатого
клапана редко встречаются изоли-
рованно, обычно преобладают симп-
томы поражения других клапанов.
Раннее развитие отеков и асцита у
больных с заболеванием клапанов
сердца свидетельствует о пораже-
нии трехстворчатого клапана.
Признаки. Наиболее ценный приз-
нак как регургитации, так и стеноза
опознается при наблюдении за пуль-
сом на яремной вене. При нормаль-
ном синусном ритме регургитация
через трехстворчатый клапан отра-
жается как увеличение волны V и
стеноз трехстворчатого клапана как
увеличение волны А. При наличии
фибрилляции предсердий волна А
исчезает.
При перкуссии выявляется при-
тупление звука справа от грудины
вследствие расширения правого
предсердия. Пансистолический шум
по нижней части левого края груди-
ны характерен для регургитации че-
рез трехстворчатый клапан. Интен-
сивность шума нарастает во время
вдоха (признак Корвалло) и во вре-
мя длинных диастолических пауз,
сопутствующих фибрилляции пред-
сердий. Может встречаться галопи-
рующий ритм на S3.
При аускультации сердца со сте-
нозом трехстворчатого клапана об-
наруживается жесткий диастоличе-
ский шум, который особенно хорошо
выслушивается слева в четвертом
или пятом межреберье. Этот шум
имеет обычно большую частоту, чем
митральный диастолический шум,
иногда он носит убывающий харак-
550
тер и напоминает аортальную или
легочную регургитацию. Во время
вдоха шум становится более интен-
сивным. Второму тону на легочной
артерии может через 0,06—0,08 с
последовать звук открытия кла-
пана.
Так как почти всегда заболевани-
ям трехстворчатого клапана сопутст-
вует митральный стеноз или регур-
гитация, то аускультаторные приз-
наки поражения трехстворчатого
клапана могут оказаться неулови-
мыми, что делает наиболее ценным
внешним признаком данные тща-
тельного исследования пульса на
яремной вене.
Рентгенологическое исследование.
Наиболее выраженным изменением
на рентгенограмме сердца, как при
стенозе, так и при регургитации че-
рез трехстворчатый клапан является
расширение правого предсердия.
При регургитации расширяется и
правый желудочек, что наиболее
заметно в латеральной проекции
(см. главу X).
Электрокардиограмма. Наиболее
выраженным изменением является
высокий, заостренный или двугла-
вый зубец Р при наличии нормаль-
ного синусного ритма. Сопутствую-
щие нарушения клапанов также ока-
зывают заметное влияние на элек-
трокардиограмму.
Гемодинамические и ангиокардио-
графические симптомы. Волна V мо-
жет быть выражена сильнее обыч-
ного, как и при митральной регур-
гитации, и среднее давление в пра-
вом предсердии бывает обычно
больше 10 мм рт. ст. Демонстрация
регургитации сложная, так как конт-
растное вещество вводится в правый
желудочек, а объем ретроградного
тока определяется в правом пред-
сердии. Количественные методы для
врачебной практики отсутствуют
полностью.
Стеноз трехстворчатого клапана,
так же как митральный стеной, ха-
рактеризуется наличием градиента
давления по обе стороны стенозиро-
ванного клапана. Отверстие с пло-
щадью сечения, равной 1,5 см2, рас-
сматривается как значительно су-
женное.
При наличии стеноза трехстворча-
того клапана на ангиокардиографии
обнаруживаются утолщения и свод-
чатость пораженного клапана.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Этиология
Препятствие, оказываемое пора-
женным аортальным клапаном вы-
ходящему из левого желудочка току
крови, имеет всегда одни и те же
анатомические и физиологические
признаки, несмотря на причину это-
го поражения. Наиболее часто
встречается ревматическое пораже-
ние аортального клапана с после-
дующими фиброзом и кальцифика-
цией, которому часто сопутствует
поражение митрального клапана
[40]. Изолированный аортальный
стеноз является результатом разви-
тия тех же процессов при врожден-
ной аномалии этого клапана [41].
Кальцификация появляется при всех
поражениях аортального клапана и
сама по себе не имеет диагностиче-
ского значения.
Аортальный стеноз, обнаружен-
ный у пациентов моложе 30 лет,
обычно является следствием врож-
денной деформации клапанов, чаще
всего двустворчатого клапана.
Некоторые синдромы могут симу-
лировать стеноз аортального клапа-
на, например: 1) идиопатический
гипертрофический субаортальный
стеноз, при котором имеет место
функциональная мышечная обструк-
ция выхода из левого желудочка
[42, 43]; 2) надклапанный аорталь-
ный стеноз, который интересен тем,
что он встречается в комбинации с
умственной отсталостью, гиперкаль-
циемией и аномалиями зубов [44];
3) подклапанный анатомический
синтез с деформацией выхода из же-
лудочка и клапана [45].
551
Патофизиология
Физиологические изменения при
аортальном стенозе являются след-
ствием постепенного сужения отвер-
стия аортального клапана от 2,5—
3,5 см2 в норме до критической ве-
личины— 0,5—1 см2, при которой
компенсаторные механизмы оказы-
ваются бессильными и вызывают
клинические симптомы. В послед-
них исследованиях, посвященных
изучению препятствий кровотоку
при аортальном стенозе, приведено
детальное описание нарушения
гемодинамики в этих условиях
[46].
При далеко зашедших случаях
обнаруживается значительный гра-
диент давления между обеими сто-
ронами аортального клапана. Мак-
симальная разность давлений в ле-
вом желудочке, и аорте может
превышать 100 мм рт. ст. Аорталь-
ный стеноз характеризуется медлен-
ной скоростью нарастания пульсо-
вой волны в аорте (пониженный
коэффициент dp/dt).
При выраженном аортальном сте-
нозе сердечный выброс в условиях
покоя остается в пределах нормы,
но при физической нагрузке он мо-
жет оказаться значительно пони-
женным. Нагрузка давлением увели-
чивает работу миокарда, но до на-
ступления декомпенсации механи-
ческий коэффициент полезного дей-
ствия остается без изменений [47].
Таким образом, главным функцио-
нальным признаком аортального
стеноза является увеличение давле-
ния в сокращающемся левом желу-
дочке до уровня, обеспечивающего
нормальный ударный объем, не-
смотря на повышенное сопротив-
ление, возникающее вследствие сте-
ноза.
Ответные реакции левого желу-
дочка. В ответ на повышенное сис-
толическое давление (последейст-
вие нагрузки) развивается гипертро-
фия миокарда. При помощи количе-
ственной ангиографии было показа-
552
но, что при любой степени аорталь-
ного стеноза имеет место увеличе-
ние толщины стенки и массы левого
желудочка [48]. В начальном перио-
де гипертрофии уменьшаются конеч-
но-систолический и конечно-диасто-
лический объемы и размеры желу-
дочка в период напряжения, вслед-
ствие чего напряжение стенки и мо-
дуль Юнга увеличиваются только
незначительно [49]. С течением вре-
мени и усугублением болезни объем
и размеры желудочка в фазу напря-
жения продолжают увеличиваться,
что свидетельствует о развитии де-
компенсации даже в том случае,
когда у больного отсутствуют выра-
женные симптомы [48]. Механизмы,
отвечающие за выброс из левого же-
лудочка, также страдают от повы-
шенного последействия нагрузки и
некомпенсированного напряжения
стенки, вследствие чего уменьша-
ется фракция выброса (ударный
объем/конечно-диастолический объ-
ем).
Увеличение мышечной массы и на-
пряжения стенки миокарда намно-
го повышают потребность его в кис-
лороде. Когда потребности в кисло-
роде превышают возможность до-
ставки его путем увеличения коро-
нарного кровотока, обеспечивающе-
го снабжение миокарда кислородом,
возникают ишемия миокарда и angi-
na pectoris.
Количество крови, протекающей
через коронарные артерии, зави-
сит от:
1) среднего градиента давле-
ния между выходом аорты и коро-
нарными венами;
2) сопротивления кровотоку в
этих сосудах.
Коронарный кровоток может зна-
чительно ухудшаться как при отно-
сительно низком систолическом дав-
лении в аорте, так и при длительном
повышении интрамурального дав-
ления во время систолы, хотя отно-
сительный объем кровотока на еди-
ницу массы остается на прежнем
уровне [50].
РИС. 13.11. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
В ряд симптомов аортального стеноза входят
обмороки, ангина и сердечная недостаточность.
Типичным является грубый систолический шум на-
растающе-убывающего типа (алмазного сечения,
типа выброса), который выслушивается лучше все-
го на уровне второго — третьего межреберья и
проводится в область шеи и каротидных артерий.
На фронтальной рентгенограмме видно кон-
центрическое расширение левого желудочка и
постстенотическое расширение аорты. На ЭКГ —
отклонение оси влево (средняя ось QRS> —30°) с
признаками гипертрофии левого желудочка и де-
формации.
При гемодинамическом исследовании обнару-
живаются значительный градиент давления между
левым желудочком и аортой (затененная площадь)
и повышенное конечно-диастолическое давление в
левом желудочке.
Дальнейшее увеличение конечно-
диастолического объема и конеч-
но-диастолического давления в ле-
вом желудочке и уменьшение сокра-
тительной силы миокарда приводят
к застою в капиллярах легких с по-
следующим отеком легких и посто-
янному уровню истинного выброса с
возникновением недоста точности
кровоснабжения тканей и обморока-
ми во время нагрузки.
Клиническая картина
Примечательно, насколько недоб-
рокачественным является течение
аортального стеноза после возник-
новения симптомов этой болезни [51].
Часто больные знают о шумах в
сердце в течение нескольких лет до
того, как возникают застойная недо-
статочность сердца, обмороки или
angina pectoris. С этого момента
пнодолжнтельность их жизни сос-
тавляет в среднем 2, 3 и 5 лет в за-
висимости от комплекса симптомов.
10—15% больных с симптомами аор-
та тьного стеноза погибают внезапно
[41]. Детальное описание клиничес-
кой картины приведено в статьях
[51—54].
Симптомы. При отсутствии атеро-
склероза коронарных артерий, ане-
мии или других наслаивающихся по-
ражений сердца клинические симп-
томы аортального стеноза не прояв-
553
ляются, пока отверстие аортального
клапана не становится меньше, чем
50% нормального.
В младшей возрастной группе на-
иболее частыми симптомами явля-
ются усталость и одышка, а в стар-
шей— обмороки, angina pectoris и
сердечная недостаточность. Обморок
ео время физической нагрузки явля-
ется симптомом, заставляющим
серьезно думать о возможности аор-
тального стеноза.
Признаки. При отсутствии расши-
рения желудочка наличие гипертро-
фии левого желудочка при помощи
наблюдения и перкуссии обнару-
жить трудно, хотя толчок верхушки
желудочка почти всегда бывает рез-
че и сильнее, даже если это не
отражается на стенке грудной клет-
ки.
Характерым для аортального сте-
ноза является грубый, высокий на-
растающе-убывающий шум во вто-
ром-третьем межреберье справа по
краю грудины и на шее во время
систолы (рис. 13.11). Такой шум мо-
жет появляться уже при незначи-
тельном увеличении сопротивления
току крови и не обязательно являет-
ся показателем значительного фи-
зиологического сужения клапана.
Через 0,04—0,08 с после первого
тона может появиться звук выброса,
совпадающий с шумом. При ограни-
чении движений аортального клапа-
на второй тон может не расщеп-
ляться.
При измерении пульса и давления
крови может обнаруживаться замед-
ленный анакротический подъем
пульсовой волны (см. рис. 13.11).
Аортальному стенозу часто сопутст-
вует недостаточность аортального
клапана, вследствие чего выявляет-
ся смешанная симптоматика.
Рентгенологическое исследование.
Если мы имеем дело только с кон-
центрической гипертрофией левого
желудочка, то сердечная тень на
обычной рентгенограмме грудной
клетки может оказаться нормаль-
ной.
554
Часто возникает постстенотиче-
ское расширение аорты вследствие
нарушения кровотока в пределах
клапана. Легко уловимая кальци-
фикация аортального клапана —
также частое явление [55]. При ко-
личественной ангиокардиографии
выявляются характерные изменения
в виде селективного затемнения ле-
вого желудочка [48].
Электрокардиограмма. Значитель-
ная степень аортального стеноза
почти всегда сопровождается увели-
чением амплитуды комплекса QRS
из-за увеличения массы миокарда.
При сохранении нормального уровня
давления и объема предсердия сох-
раняется синусный ритм. Могут на-
блюдаться типичные для ишемии
миокарда изменения ST и зубца Т
как биоэлектрические симптомы
«деформации» (см. рис. 13.11).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Этиология
Наиболее частой причиной воз-
никновения недостаточности аор-
тального клапана являются ревма-
тическое поражение этого клапана,
что приводит к хронической недоста-
точности [56], и бактериальное пора-
жение клапана, сопровождающееся
острым нарушением кровообраще-
ния. Реже встречаются поражения
начального отрезка аорты или аор-
тальных клапанов вследствие сифи-
лиса, травмы, расслаивающей анев-
ризмы аорты, ревматоидного
спондилита и расширения аорты
[57—63].
Из более 100 случаев недостаточ-
ности аортального клапана причи-
ной возникновения этого поражения
оказалось в 54% случаев ревматиче-
ское поражение, в 23% случаев при-
чина осталась неизвестной, в 5%
случаев недостаточность развива-
лась как последствие расширения
аорты, в 3%—как последствие си-
Симптомы
Одышка
Застой в легочных венах -—Ортопноэ
4 Пароксизмальная
Трепетание предсердий ночная одышка
Г оловонружения
Острый отек легких
РИС. 13.12. АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ-
Гемодинамика
При естественном течении заболевания симпто-
мы аортальной регургитации развиваются поздно.
Шумы, возникающие при регургитации, имеют вы-
сокую частоту и малую амплитуду и располага-
ются в ранней фазе систолы, которые выслушива-
ются лучше всего в третьем или четвертом межре-
берье по левому краю грудины как «уифф», сле-
дующие непосредственно за вторым тоном сердца.
Па рентгенограмме грудной клетки видно рас-
ширение левого желудочка, вызванное как расши-
рением, так и гипертрофией.
Изменения ЭКГ сравнимы с таковыми при ги-
пертрофии левого желудочка.
Из гемодинамических изменений видны увели-
чение пульсового давления в аорте и повышение
конечно-диастолического давления в левом желу-
дочке.
филиса, в 2% случаев причина ока-
залась конгениталыюй, в 7% —пос-
ледствием кальцифицированного
аортального стеноза и в 6% случаев
обнаруживались разные другие при-
чины [64].
Патофизиология
Во всех этих случаях недостаточ-
ность аортального клапана во время
диастолы приводит к регургитации
крови из аорты в левое предсердие.
Из-за высокого градиента давления
между аортой и желудочком имеет
место значительная регургитация
крови через суженное отверстие в
конце систолы (рис. 13.12). При ис-
следовании больных в условиях по-
коя этот ток может иметь величину
от долей литра до 15 л, что может
составлять более чем 50% от удар-
ного объема левого желудочка [48].
При вскрытии грудной клетки у нар-
котизированного больного объем
регургитации не меняется, хотя в
широком физиологическим диапазо-
не частоты сердечных сокращений
(50—170 уд/мин) ударный объем
понижается. Под влиянием повы-
555
тленного конечно-систолического
давления (и объема) в аорту в на-
правлении периферических сосудов
вытекает больше крови, но перена-
грузка желудочка вследствие суже-
ния аорты уменьшает ее количество.
Повышение сердечного выброса в
ответ на физическую нагрузку у
больных с недостаточностью аор-
тального клапана осуществляется за
счет положительного инотропного
эффекта нагрузки, который домини-
рует над другими факторами, увели-
чивающими сердечный выброс до
тех пор, пока миокард способен на
такой ответ.
При хронической перенагрузке
объемом вследствие аортальной ре-
гуляции патологические изменения
выражаются вначале в повышении
конечно-диастолических объема и
давления с последующим повыше-
нием конечно-диастолического на-
пряжения стенки желудочка. С про-
грессирующим поражением и деком-
пенсацией миокарда желудочка уве-
личивается масса, систолическое и
диастолическое напряжение стенки
и общая работа левого желудочка
и уменьшается систолический выб-
рос [66, 67]. Повышенное потребле-
ние кислорода миокардом, повыше-
ние давления диастолического на-
полнения и расширение левого желу-
дочка приводят в конечном счете к
декомпенсации миокарда. С наступ-
лением недостаточности миокарда
появляется уменьшение скорости со-
кращения контрактильных элемен-
тов миокарда [68]. При остром пора-
жении клапана вследствие травмы
или бактериальной инфекции эти
патологические изменения возника-
ют быстрее и компенсаторные меха-
низмы оказываются недостаточны-
ми; в силу этого клинические прояв-
ления возникают быстрее.
Клиническая картина
Симптомы. Пациентами с недоста-
точностью аортального клапана ока-
зываются часто молодые мужчины,
впервые узнавшие о шуме в сердце
во время врачебного осмотра при
поступлении на военную службу или
при страховании жизни. Клиниче-
ские симптомы появляются несколь-
ко лет после этого в виде присту-
пов сердцебиения, головокружений,
одышки при напряжении, болей в
сердце или застойной недостаточно-
сти сердца (см. рис. 13.12).
Признаки. Созвездие выраженных
физиологических отклонений, наб-
людающихся в классических случа-
ях недостаточности аортального кла-
пана, говорит о наличии давно воз-
никших изменений гемодинамики.
Симптомы увеличения пульсового
давления в периферических артери-
ях: коллабирующий, ударяющий
пульс (пульс Корригана), кивание
головой (признак Мюссе), капил-
лярный пульс (пульс Квинке), сис-
толический и диастолический шумы
на бедренной артерии (симптом Дю-
розье) — все они связаны со «сво-
бодной» аортальной регургитацией.
При исследовании сердца выявля-
ется значительное расширение лево-
го желудочка, проявляющееся в
диффузном, приподнимающем вер-
хушечном толчке в пятом — шестом
межреберье латерально от средне-
ключичной линии. Характерным для
недостаточности аортального кла-
пана является мягкий высокий диа-
столический шум по левому краю
грудины, амплитуда которого в диа-
столе уменьшается (см. рис. 13.12).
Обычно этому шуму сопутствует
громкий, грубый систолический шум
нарастающе-убывающей интенсив-
ности, который лучше всего прослу-
шивается во втором — третьем меж-
реберье справа вблизи грудины.
Этот звук возникает от тока крови
через пораженный клапан, но он не
всегда свидетельствует о наличии
значительного градиента систоличе-
ского давления. Интенсивность этих
физических признаков не совсем
коррелирует с ангиографически оп-
ределяемой степенью недостаточно-
сти аортального клапана [69].
556
Могут наблюдаться еще два шу-
ма. Первый — шум митральной ре-
гургитации. При расширении левого
желудочка расширяется и кольцо
митрального клапана и клапан мо-
жет не закрываться полностью. Вто-
рым является шум Остин —Флин-
та — низкий шум, возникающий при
диастолическом токе крови вследст-
вие турбулентного кровотока в об-
ласти переднего лепестка митраль-
ного клапана (расположенного меж-
ду регургитирующей через аорталь-
ный клапан струей и входящей из
предсердия в желудочек струей кро-
ви) . Этот шум и звуки наполнения
предсердия и желудочка (галопы)
обычно встречаются при недостаточ-
ности сердца.
Рентгенологическое исследование.
На рентгенограмме грудной клетки
обнаруживается более или менее
выраженное селективное расшире-
ние левого желудочка. Обычным
явлением считается расширение аор-
ты [55].
Электрокардиограмма. Наблюда-
ются признаки гипертрофии лево-
го желудочка с увеличением вольта-
жа комплекса QRS и отклонениями
ST и зубца Т, сопровождающими
изменение комплекса QRS — приз-
наки «деформации».
Нарушения гемодинамики. При
катетеризации сердца обнаружива-
ются увеличение пульсового давле-
ния, увеличение скорости понижения
давления в диастоле, нормальный
уровень сердечного выброса и повы-
шение конечно-диастолического дав-
ления и объема левого желудочка.
При введении контрастного вещест-
ва в аорту над аортальным клапа-
ном можно при помощи кинефлю-
ороскопической съемки демонстри-
ровать обратный ток крови из аорты
в левый желудочек [63]. Количест-
венно можно определить объем ре-
гургитированной крови при вычита-
нии истинного сердечного выброса
(по Фику) из величины выброса, оп-
ределенной ангиокардиографически.
Часть HI
ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика. Медикаментозное
лечение пациентов с поражениями
клапанов сердца направлено на
предотвращение рецидивов бакте-
риального эндокардита, коррекцию
аритмий, компенсацию недостаточ-
ности сердца и лечение осложне-
ний.
Оптимальной тактикой является
предотвращение поражений клапа-
нов сердца. Неотложное лечение и
профилактика стрептококковых ин-
фекций явно уменьшили число ост-
рых заболеваний ревматизмом и
ревматических поражений сердца
[70].
Дополнительная профилактика,
направленная против бактериаль-
ного эндокардита, должна прово-
диться во время стоматологических
и хирургических вмешательств у лиц
с поражениями клапанов сердца как
ревматического, так и другого про-
исхождения.
При такой профилактике следует
пользоваться пенициллином или
другими антибиотиками в терапев-
тических дозах.
Следует попытаться предотвра-
тить заболевание гриппом пациентов
с симптомами поражения клапанов
сердца, так как грипп и острые рес-
пираторные заболевания особенно
ослабляют их.
557
Аритмии
При повышении давления и уве-
личении объема предсердий нередко
возникают аритмии предсердий. При
поражениях клапанов сердца наибо-
лее часто встречается фибрилляция
предсердий с неопределенной реак-
цией желудочков. В таких случаях
бывают эффективными как профи-
лактическое применение хинидина,
так и применение дигиталиса с це-
лью замедления ритма и возвраще-
ние его к нормальному синусному
ритму при помощи воздействия
электрическим током.
Аритмии у больных с поражением
клапанов сердца могут возникнуть и
вследствие введения больших доз
препаратов дигиталиса на фоне по-
ниженного содержания калия в
клетках миокарда из-за применения
диуретиков. •
Осложнения поражений
клапанов сердца
Заболевания митрального клапа-
на нередко осложняются эмболией
артерий большого круга кровообра-
щения. Примерно у 50% лиц с мит-
ральным стенозом и фибрилляцией
предсердий наблюдаются тромбы
левого предсердия [71]. У имеющих
в анамнезе артериальные эмболы
показано применение антикоагулян-
тов.
Недостаточность правого желу-
дочка и повышение венозного давле-
ния часто осложняются эмболией
легочных сосудов. Предрасположе-
ние к этому осложнению вызывают
недостаток физической нагрузки и
периферический венозный застой.
Возниковение эмболов в легочных
сосудах может оказаться причиной
декомпенсации сердца у ранее ком-
пенсированного пациента. После ле-
гочной эмболии пациентам с пора-
жениями клапанов сердца назнача-
ют курс лечения антикоагулянтами.
Бактериальный эндокардит прак-
тически всегда присоединяется к
558
имеющемуся ранее поражению кла-
панов сердца. Лечение этого заболе-
вания должно производиться с уче-
том специфической чувствительно-
сти к антибиотикам, с применением
больших доз парентерально. При
внезапном возникновении резких,
плохо компенсированных нарушений
кровообращения может потребовать-
ся экстренное хирургическое вмеша-
тельство— замещение пораженного
клапана.
Вследствие травматической дест-
рукции эритроцитов в турбулент-
ном токе крови в области поражен-
ного клапана может наступить гемо-
литическая анемия. Это осложнение
встречается чаще всего при заболе-
ваниях аортального клапана и не-
редко при наличии искусственных
клапанов сердца [72]. Применение
фолиевой кислоты и препаратов же-
леза может облегчить компенсацию
потери эритроцитов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Паллиативную коррекцию врож-
денных и приобретенных пороков
клапанов первыми удалось совер-
шить Bailey и Harken [73—75]. Пос-
ле того как Gibbon и De Wall разра-
ботали клинический вариант насо-
са-оксигенатора (аппарат «сердце—
легкие»), стало возможным приме-
нение различных хирургических
методов с целью коррекции внутри-
сердечных поражений [76].
Хирургическая коррекция пораже-
ния клапанов считается показанной
в тех случаях, когда вероятность из-
лечения преобладает над риском,
связанным с хирургическим вмеша-
тельством. Следует считаться и с
поздними осложнениями вмеша-
тельств на клапанах, так как коли-
чество вызванных ими смертельных
исходов бывает равным или даже
превышает количество смертельных
исходов во время операции или не-
посредственно после нее (табл. 13.3).
«Закрытые» операции проводятся
Таблица 13.3. Основные типы операций на клапанах сердца
Поражение клапана Клиническое состояние (по крите- риям Об-ва амер, кардио- логов) Операция Смертность (ранняя-^-позд- няя), %
Изолированный митральный стеноз без значительной им- мобилизации или кальцифи- кации клапана II—III Открытая или закрытая комиссуротомия 5
То же IV То же 15
Митральный стеноз с регурги- тацией, иммобилизацией или кальцификацией клапана III—IV Открытая комиссуротомия 10
То же 111 —IV Открытое замещение 25
Изолированная митральная ре- гургитация вследствие вы- вернутого клапана, разрыва сухожильных нитей или па- пиллярной мышцы II —ш Открытое замещение или открытое восстановление 10
Митральная регургитация с деформацией клапана III—IV Открытое замещение 25
Аортальный стеноз III —IV Открытое замещение 25
Недостаточность аортального III—IV » » 25
клапана Открытое замещение и 40
Комбинированное: аортального и митрального клапанов III —IV (или) восстановление митрального и аорталь- ного клапанов
Комбинированное: аортально- го, митрального и трехст- ворчатого клапанов III—IV Открытое замещение и (или) восстановление аортального, митраль- ного и трехстворчатого клапанов 40
главным образом на митральном
клапане и не нуждаются в кардио-
пульмональном шунте. «Открытые»
операции совершаются при полном
раскрытии полости сердца с при-
менением кардиопульмонального
шунта.
Митральный стеноз
При митральном стенозе возмож-
ны следующие операции: закрытая
комиссуротомия [77, 78], открытая
комиссуротомия и замещение кла-
пана [79].
Закрытая комиссуротомия реко-
мендуется в случаях, когда у боль-
ных с митральным стенозом регур-
гитация мало выражена или отсут-
ствует, а митральный клапан под-
вижный и не имеет признаков каль-
цификации. Разделение сросшихся
лепестков клапана выполняется при
помощи металлического расширите-
ля, введенного в полость сердца че-
рез левый желудочек под контролем
пальца, расположенного в левом
ушке сердца. Такая методика опе-
рации рекомендуется Обществом
американских кардиологов (класс
II). Считается, что она является на-
дежным и эффективным вмешатель-
ством с целью предотвращения не-
трудоспособности, эмболии и арит-
мии, возникающих вследствие мит-
рального стеноза.
В течение последующих 5—15 лет
может возникнуть рецидив стеноза,
потребующнй повторного хирургиче-
ского вмешательства.
5 59
Протезирование митрального кла-
пана с применением кардиопульмо-
нального шунта рекомендуется для
пациентов с симптомами класса III
или IV по критериям Общества аме-
риканских кардиологов [80—82]. По-
казаниями к замещению клапана
являются иммобилизация и разру-
шение ткани клапанов, значитель-
ная степень кальцификации и сопут-
ствующая митральная регургитация.
Смертность при таких операциях
(включая как ранние, так и поздние
смертельные исходы) равняется
25%.
Недостаточность
митрального клапана
Митральная недостаточность в
степени, соответствующей клиниче-
скому состоянию, определяемую как
класс III, может быть скорригиро-
вана с помощью аннулопластики или
протезирования митрального клапа-
на. Прогноз для таких больных при
замене клапана [83] или аннулоплас-
тике [84] (в случае острой регургита-
ции вследствие разрыва сухожиль-
ных нитей) хороший. Оперативное
лечение рекомендуется применять в
более ранних стадиях заболевания.
Замещение клапана при хрониче-
ской недостаточности митрального
клапана дает, по-видимому, такие
же результаты, как замещение кла-
пана при митральном стенозе [80—
82].
Аортальный стеноз
Операцией выбора при аорталь-
ном стенозе является протезирова-
ние пораженного клапана синтети-
ческим протезом [41, 53] или путем
гомотрансплантации [85]. Обычно
хирургическое лечение предлагается
всем больным с angina pectoris, об-
мороками или застойной сердечной
недостаточностью, причиной кото-
рой является аортальный стеноз.
Постоперативная смертность при
замещении изолированного аорталь-
ного клапана составляет (с учетом
ранней и поздней смертности) около
30% [41, 81, 82].
Н едостаточность
аортального клапана
Замещение аортального клапана
синтетическим протезом или гомо-
трансплантатом является методом
выбора и при хирургическом лече-
нии недостаточности аортального
клапана. Трудно указать точное вре-
мя для проведения этой операции.
Многие пациенты с такого рода па-
тологией чувствуют себя хорошо в
течение многих лет, однако появле-
ние митральной регургитации сиг-
нализирует о неблагоприятном тече-
нии заболевания. Регургитация
возникает вследствие расширения
кольца митрального клапана или
фибрилляции предсердий, что обыч-
но сопровождается расширением
левого предсердия.
Немедленное замещение клапана
является, конечно, методом выбора
у таких больных с недостаточностью
аортального клапана, в основе кото-
рой лежит бактериальная инфекция,
расслаивание аорты или травма и
у которых сердечная недостаточ-
ность не подчиняется медикаментоз-
ной терапии.
Осложнения при хирургических
вмешательствах на сердце
Наблюдаются следующие ранние
постоперативные осложнения: 1)
синдром пониженного сердечного
выброса с ухудшением кровоснаб-
жения мозга, сердца, печени и по-
чек; 2) постоперативные нарушения
дыхания; 3) нарушения кислотно-
щелочного состояния. Снижение
кровоснабжения приводит к прекра-
щению деятельности мозга с дли-
тельной комой, острыми мозговыми
явлениями, очаговыми симптомами
и неврологическими и психическими
нарушениями. Понижение крово-
снабжения печеночной ткани выра-
560
жается в повышении концентрации
ферментов в сыворотке крови, на-
клонность к кровотечениям, желту-
хе и печеночной коме. Ишемия почек
может сопровождаться острым нек-
розом трубочек и почечной недоста-
точностью. Лечение синдрома пони-
женного кровоснабжения кардиото-
ническими веществами (дигиталис,
изопротеренол) и сосудорасширяю-
щими веществами (стероидные гор-
моны и блокаторы альфа-адреноре-
цепторов) может предотвратить или
устранить эти изменения.
Число случаев постоперативной
легочной недостаточности уменьши-
лось после применения разведения
крови в кардиопульмональном шун-
те, уменьшения времени прохожде-
ния шунта и улучшения анастезио-
логической службы. Искусственное
дыхание и наблюдение за газами
крови тоже немаловажны для улуч-
шения состояния пациента.
Нарушения кислотно-щелочного
состояния обычно сводятся к мета-
болическому ацидозу (повышение
концентрации молочной и других
органических кислот) вследствие
плохого кровоснабжения или к рес-
пираторному алкалозу, возникаю-
щему от неадекватного применения
искусственного дыхания. При за-
стойной сердечной недостаточности
и аритмиях сердца необходимо уси-
ленное лечение во время послеопе-
рационного периода.
К поздним осложнениям хирурги-
ческого вмешательства на клапанах
сердца относятся; 1) локальная и
генерализованная инфекция; 2) не-
специфические с длительным повы-
шением температуры заболевания,
включая постперикардиотомичсский
синдром [86] и постперфузионный
синдром, возникающий вследствие
инфицирования цитомегаловирусом
во время переливания крови [87];
3) сывороточный гепатит; 4) гемо-
литическая анемия вследствие трав-
мы эритроцитов, нанесенной проте-
зом клапана [72]; 5) постоператив-
ная течь около искусственного кла-
пана или через него [79, 81]; 6) эмбо-
лы артерий большого круга, возни-
кающие вследствие искусственного
клапана; 7) структурные недостатки
замещающего протеза [88, 89].
Возможность возникновения этих
осложнений требует внимания при
выборе метода лечения поражений
клапанов сердца и увеличивает риск
при оперативном вмешательстве.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Catanzaro F. J., Stetson С. A., Morris А.
Chamovitz R., Rammelkamp С. И., Stol-
zer В. L., and Perry It7. D. The role of the
streptococcus in the pathogenesis of rheu-
matic fever. — Amer. J. Med., 17:749—
756, 1954.
2. Swift H. F. Rheumatic heart disease-pat-
hogenesis and etiology in their relation to
therapy and profhylaxis. — Medicine,
19:417—449, 1940.
3. Paul J. R. The Epidemiology of Rheumatic
Fever and Some of Its Public Health As-
pects, 2nd Ed. New York, Amer. Heart
Assoc., 1943.
4. Paul J, R., Dixon G. L. Climate and rheu-
matic heart disease. — J. A. M. A., 180:
2096—2100, 1937.
5. Wheeler S. M., Jones T. D. Factors in the
control of the spread of acute respiratory
infections with reference to streptococcal
illness and acute rheumatic fever. — Amer.
J. Med. Sci., 209:58—64, 1945.
6. Kaplan M. H., Svec K. Immunologic rela-
tion of streptococcal and tissue agents. III.
Presence in human sera of streptococcal
antibody cross-reactive with heart tissue.
Association with streptococcal infection,
rheumatic fever, and glomerulonephritis. —
J. E.xper. Med., 119:651—666, 1964.
7. Jones T. D. The diagnosis of rheumatic fe-
ver. — J. A. M. A., 126:481—484, 1944.
8. American Heart Association: Report of
Committee on Standards and Criteria for
Programs of Care of the Council on Rheu-
matic Fever; Jones criteria (midified) for
guidance in diganosis of rheumatic fe-
fer. — Mod. Concepts Cardiovasc. Dis.,
24:291—293, 1955.
9. Lendrum B. L., Simon A. J., Mack I. Re-
lation of duration of bed rest in acute
561
rheumatic fever to heart disease present
2 to 14 years later. — Pediatrics, 24:389—
394, 1959.
10. Combined Rheumatic Fever Study Group,
I960; A comparison of the effect of pred-
nisone and acetylsalicylic acid on the
incidence of residual rheumatic heart di-
sease. — New Engl. J. Med., 262:805—
902, 1960.
11. Combined Rheumatic Fever Study Group,
1965; A comparison of short-term intersi-
ve prednisone and acetylsalicylic acid
therapy in the treatment of acute rheu-
matic fever. — New Eng. J. Med., 272:63—
70, 1965.
12. Joint Report of United Kingdom and Uni-
ted States; The natural history of rheuma-
tic fever and rheumatic heart disease. —
Tenyear report of a cooperative clinical
trial of ACTH, cortisone, and aspirin. —
Circulation, 32:457—476, 1965.
13. Czoniczer G., Amezcua F., Pelargonio S.,
Massell B. F. Therapy of severe rheuma-
tic carditis. Comparison of adrenocortical
steroids and aspirin. — Circulation, 29:
813—819, 1964.
14. Denny F. W., Wannamaker L. W., Bri-
ne IF. R., Ramnielkamp С. H., Custer E. /1.
Prevention of rheumatic fever-treatment of
the preceding streptococci infection. —
J. A. M. A., 143:151—153, 1951.
15. Committee Reports: Prevention of rheu-
matic fever. — Circulation, 31:948—952,
1965.
16. Stamler J. Cardiovascular diseases in the
United States. — Amer. J. Cardiol.,
10:319—340, 1962.
17. Bland E. F., Jones J. D. Rheumatic fever
and rheumatic heart desease. — Circula-
tion, 4:836—843, 1951.
18. Feinstein A. R., Stern E. K-, Spagnuolo J.
The prognosis of acute rheumatic fever. —
Amer. Heart. J., 68:817—834, 1964.
19. Stillerman C. JI. Factors determining the
attack rate of rheumatic fever. —
J. A. M. A., 177:823—828, 1961.
20. Hawley R., Dodge H. T., Graham T. P.
Left atrial volume and its changes in
heart desease. — Circulation, 34:989—996,
1966.
21. Murray I. A., Kennedy J. W., Figley M. M.
Quantitative angiocardiography. II. The
normal left atrial volume in man.—Circu-
lation, 37:800—804, 1968.
22. Braunwald E., and Frakam C. J. Studies
on Starling’s law of the heart. IV. Obser-
vations on the hemodymanic functions of
the left atrium in man. — Circulation,
24:633—642, 1961.
23. McGaff C. J., Roueti С. C., Glossman E.,
Milnar W. R. The pulmonary blood volume
in rheumatic heart disease and its altera-
tion by isoproterenol. — Circulation, 27:
77—84, 1963.
24. Wade O. L„ Bishop J. M. Cardiac Output
and Regional Blood Flow. Oxford, Eng-
land, Blackwell Scientific Publications,
1962.
25. Blackmon J. R., Rowell L. B.. Kenne-
dy J. W., Twiss R. D., Conn R. D. Physio-
logic significance of maximal oxygen in-
take in “pure” mitral stenosis. — Circu-
lation, 36:497—510, 1967.
26. Ralston L. A., Gobb L. A., Bruce R. A.
Acute circulatory effects of arterial blee-
ding as determined by indicatordilution
curves in normal human subjects. — Amer.
Heart J., 61:770—776, 1961.
27. Gamishion R. C. Paralysis of left recur-
rent laryngeal nerve secondary to left
recurrent laryngela nerve secondary to
mitral valve disease. — Ann. Surg.,
163:818, 1966.
28. Bruce R. A., Blackmon J. R., Jones J. W„
Strait G. Exercise testing in adult normal
subjects and cardiac patients. — Pediatrics,
32:742, 1963.
29. Gorlin R., Gorlin S. G. Hydraulic formula
for calculation of the area of the stenotic
mitral circulatory shunts. — Amer. Heart
J., 41:1—29, 1951.
30. Richter H. S. Mitral valve area: Measure-
ment soon after catheterization. — Circu-
lation, 28:451—454, 1963.
31. Rowe J. C., Bland E. F., Sprague H. B.,
White P. D. The course of mitral stenosis
without surgery. Ten — and twentyyear
perspectives. — Ann. Int. Med., 52:741—
749, 1960.
32. Oleson К. H. The natural history of 271
patients with mitral stenosis under medi-
cal treatment. — Brit. Heart J., 24:349—
357, 1962.
33. Breneman G. M„ Drake E. H. Ruptured
papillary muscle following myocardial
infarction with long survival. — Circula-
tion, 25:862—868, 1962.
34. Phillips J. H., Buich G. E., DePasqua-
le N. P. The syndrome of papillary muscle
dysfunction: Its clinical recognition. —
Ann. Int. Med, 59:508—520, 1963.
35. Roberts W. C., Braunwald E., Morrow A.
Acute severe mitral regurgitation secon-
dary to ruptured chordae tendineae: Cli-
nical, hemodynamic, and pathologic
considerations. — Circulation, 33, 58—77,
1966.
36. Wooley C. F„ Molnar W„ Hosier D. M„
Sirak H.D., Ryan J. M. Etiology of mit-
ral regurgitation: Marfan’s syndrome. —
Circulation, 32 (Suppl. II): 221—222,
1965.
37. Braunwald E., Awe W. C. The syndrome
left atrial pressure. — Circulation, 27:29—
35, 1963.
38. Gorlin R., Lewis В. M., Haynes F. W.,
Dexter L. Studies of the circulatory dyna-
mics at rest in mitral valvular regirgita-
tion with and without stenosis. — Amer.
Heart. J., 43:357—394, 1952.
39. Roberts W. C., Sjoerdsma ,4. The cordiac
disease associated with the carcinoid synd-
562
rome (carcinoid heart disease). — Amer. J.
Med., 36:5—34, 1964.
40. Karsner H. T., Koletsky S, Calcific Disea-
se of the Aortic Valve. Philadelphia,
J. B. Lippincott Co., 1947.
41. Morrow A. C., Roberts W. C., Ross I.,
Jr., Fisher R. D., Behrendt D. M., Ma-
son D. T., Braunwald E. Obstruction of
left ventricular outflow. — Ann. Intern.
Med., 69:1255—1286, 1968.
42. Braunwald E., Lambreau С. T., Roc-
koff S. D., Ross J., Jr., Morrow A. C., Pi-
erce G. E. Idiopathic hypertrophic subaor-
tic stenosis. — Circulation, 30 (Suppl. IV):
63—119, 1964.
43. Cohen J., Effat H., Goodwin J. F., Oak-
ley С. M., Steiner R. E. Hypertrophic
obstructive cardiomyopathy. — Brit. He-
art J., 26:16—32, 1964.
44. Beuren A. J., Schulze C., Eberle P., Har-
mjanz D., Apitz J. The syndrome of sup-
ravalvular aortic stenosis, peripheral pul-
monary stenosis, mental retardation and
similar facial appearance. — Amer. J. Car-
diol., 13:471—483, 1964.
45. Hastreiter A. R., Oshima M., Miller R. A.,
Lev M., Paul M. H. Congenital aortic ste-
nosis syndrome in infancy. — Circulation,
28:1084—1095, 1963.
46. Spencer M., Edmunds L. H., Jr. Evalua-
tion of operative left ventricular outflow
tract lesions with a fluid impedance plod.—
Circulation, 37:912—921, 1968.
47. Kennedy J. W., Twiss R. D., Black-
mon J. R., Merendino K. A. Hemodynamic
studies one year after homograft aortic-
valve replacement. — Circulation, 37—38
(Suppl. II); 110—118, 1968.
48. Kennedy J. HZ., Twiss R. D., Black-
mon J. R., Dodge H. T. Quantitative an-
giocardiography, III. Relationships of
left ventricular pressure, volume, and mass
in aortic valve disease. — Circulation,
38:838—845, 1968.
49. Wagner H. R., Hugenholtz P. C., Sand-
ler H. Congenital aortic stenosis compen-
sating mevhanisms in pure pressure over-
load.— Circulation, 37—38 (Suppl. VI):
199, 1968.
50. Rowe G. C., Alfonso S., Lugo J. E., Cas-
tillo C. A., Boake W. C., Crumpton C. W.
Coronary blood flow and myocardial oxi-
dative metabolism at rest and during exer-
cise in subjects with severe aortic valve
disease. — Circulation, 32:251—247, 1965.
51. Oleson К- H., Warburg E. Isolates aortic
stenosis — the late prognosis. — Acta Med.
Scand., 160:437, 1958.
52. Mitchell A. M., Sackett C. H., Hunzic-
ker W. J., Levine S. A. The clinical featu-
res of aortic stenosis — Amer. Heart J.,
48:684, 1954.
53. Cullhed 1. Aortic Stenosis. Uppsala,
Almqvist and Wiksell, 1964.
54. Braunwald E., Boldblatt A., Aygen M. M.,
Rockoff S. D., Morrow A. G. Congenital
aortic stenosis. — Circulation, 27:426—462,
1963.
55. Klatte E. D., Tapas J. P„ Campbell J. A.,
Lurie P. R. The roentgenographic mani-
festations of aortic stenosis and aortic
valvular insufficiency. — Amer. J. Roentg.,
88:57—69, 1962.
56. Edwards J. E. Pathologic aspects of car-
diac valvular insufficiencies. — A. M. A.
Arch. Surg., 77:634—649, 1958.
57. Levine R. J., Roberts W. C., Morrow A. G.
Traumatic aortic regurgitation. — Amer. J.
Cardiol., 10:752—763, 1962.
58. Levy M. J., Siegal D. L., Wany У., Ed-
wards J. E. Rupture of aortic valve aecon-
dary to aneurysm of ascending aorta. —
Circulation, 17:422—425, 1963.
59. Lewis M. G. Idiopathic medionecrosis cau-
sing aortic incompetence. — Brit. Med. J.,
1:478, 1965.
60. Sinclair R. J. G., Kitvhin A. FL, Tur-
ner R. W. D. The Marfan syndrome. —
Quart. J. Med., 29:19—46, 1960.
61. Clark W. S„ Kulka J. P„ Bauer W. Rheu-
matoid aortitis with aortic regurgitation. —
Amer. J. Med., 22:580—592, 1957.
62. Csonka G. W„ Litchfield J. W„ Oa-
tes J. K-, Willcox R. R. Cardiac lesions
in Reiter’s disease. — Brit. Med. J., 1:243,
161.
63. Barrett J. S., Helwig J., Jr., Kay C. F.,
Johnson J. Cineaortographic evaluation of
aortic insufficiency. — Ann. Int. Med.,
61:1071 — 1083, 1964.
64. Stapleton J. E., Harvey W. P. Aortic in-
competence— a clinical analysis. — Post-
grad. Med., 46:156—165, 1969.
65. Brawley R. K-, Morrow A. G. Direct de-
terminations of aortic regurgitation; Ef-
fects of alterations in heart rete, increased
ventricular preload or afterload and isop-
roterenol. — Circulation, 35:32—45, 1967.
66. Sandler H., Dodge H. T. Left ventricular
tension and stress in man. — Circ. Res.,
13:91 — 104, 1963.
67. Hood W. P„ Rackley С. E., Rolett E. L.
Wall stress in the hormal and hypertrophi-
ed human left ventricle. — Amer. J. Cardi-
ol., 22:550—558, 1968.
68. Braunwald E., Ross J., Jr., Gault J. H.,
Mason D. T., Mills C., Gabe I. T., Epste-
in S. E. Assessment of cardiac functi-
on. — Ann. Int. Med., 70:369—399, 1969.
69. Frank M. J., Casanegra P. M., Angelo J.,
Levinson C. F. The clinical evaluation of
aortic regurgitation. — Arch. Int. Med.,
116:357—365, 1965.
70. Feinstein A. R., Wood H. F., Spagnuo-
lo M., Taranta A., Jonas S., Kleinberg L.,
Tursky E. Rheumatic fever in children and
adolescents. — Ann. Int. Med., 60 (Suppl.
V): 87—123, 1964.
71. Fisher D. L., Brent L. B., Kent E. M.,
Macovern G. J. Preoperative detection of
atrial thrombi by selective left atriograp-
563
hy. — J. Thorac., Cardiovasc., Surg.,
50:473—481, 1965.
72. Brodeur M. T. H., Sutherland D. W., Ho-
ler R. D., Starr A., Kimsey J. A., Griw-
wold H. E. Red blood cell survival in
patients with aortic valvular disease and
ball-valve prostheses. — Circulation,
32:570—581, 1965.
73. Dexter L„ Werko L. (eds.). Evaluation of
results of cardiac surgery. — Circulation,
(Suppl. V):37—38, 1968.
74. Bailey С. P., Glover R. P., and O’Ne-
ill E. J. E. The surgery of mitral steno-
sis.— J. Thorac. Surg., 19:16—49, 1950.
75. Harken D. E„ Ellis L. B„ Ware P. F„
Norman L. R. Surgical treatment of mit-
ral stenosis. I. Valvuloplasty, New Engl.
J. Med., 239:801—809, 1948.
76. Norman J. C. Cardiac Surgery, New York,
Meredith Publishing, Co., 1967.
77. Ellis L. B., Harken D. E. Closed valvu-
loplasty for mitral stenosis. — New Eng. J.
Med., 270:643-650, 1964.
78. Hoeksema T., Wallace R. B., Kirk-
lin J. W. Closed mitral commissurotomy.—
Amer. J. Cardiol., 17:825—828, 1966.
79. Morrow A. G., Harrison D. C„ Ross J., Jr.,
Braunwald N. S., 'Clark W. D., Ross R. S.
The sugical management of mitral valve
disease; A symposium on diagnostic met-
hods, operative techniques and results.—
Ann. Int. Med., 60:1073—1100, 1964.
80. Morrow A. G., Oldham H. N„ Elkins R. C.,
Braunwald E. Prosthetic replacement of
the mitral valve. — Circulation, 35:962—
989, 1967.
81. Bigwlow J. C., Herr R. H., Wood J. A.,
Starr A. Multiole valve replacement. —
Circulation, 38:656—663, 1968.
82. Beall A. C., Jr., Bloodwell R. D., Bric-
ker D. L., Okies J. E., Cooley D. A., De-
Bakey M. E. Prosthetic replacement of
cardas valves. — Amer. J. Cardiol., 23:
250—257, 1969.
83. Klughaupt M., Flamm M. D., Hancock
E. W., Harrison D. C. Non-rheumatic
mitral insufficiency. — Circulation, 30:
307—316, 1969.
84. Hessel E. A., II., Kennedy J. W., Meren-
dino K. A. A reappraisal of nonprosthetic
reconstructive surgery of mitral regurgi-
tation based on an analysis of early and
late results. — J. Thorac., Cardiovasc.,
Surg., 52:193—206, 1966.
85. Barratt-Boyes B. G. Homograft replace-
ment for aortic valve disease. — Mod.
Concepts Cardiovasc. Dis., 36:1—6, 1967.
86. Uricchio J. F. Postcommissurotomy (post-
pericardiotomy) syndrome. — Amer. J.
Cardiol., 12:436—438, 1963.
87. Lang D. J., Hanshaw J. B. Cytomegalo-
virus infection and the postperfusion synd-
rome.— New Engl. J. Med., 280:1145—
1149, 1969.
88. Duvoisin G. E., Wallace R. B., Ellis F. H..
Anderson M. W, McGoon D. C. Late re-
sults of cardiac valve replacement. — Cir-
culation, 37—38 (Suppl. II): 75, 1968.
89. Hylen J. C., Kloster F. E., Herr R. H.,
Starr A., Griswold H. Sound spectrograp-
hic diagnosis of aortic ball variance. —
Circulation, 37—38 (Suppl. VI); 105, 1968.
ГЛАВА ЧЕТЫРНАДЦАТАЯ
КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕЗЕРВЫ СЕРДЦА,
ГИПЕРТРОФИЯ, МИОПАТИЯ И ЗАСТОЙНАЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Предыдущие главы были посвя-
щены многообразным проявлениям
функционального стресса и патоло-
гических нагрузок, оказывающих
действие на разные компоненты
сердечно-сосудистой системы. Каж-
додневное существование, сопро-
вождаемое изменениями положения
тела и физической нагрузкой, требу-
ет адаптации со стороны сердечно-
сосудистой системы. Системная ар-
териальная гипертензия вызывает
периодическое или Длительное по-
вышение периферического сопротив-
ления, представляющее собой зна-
чительную нагрузку давлением на
левый желудочек. Большое количе-
ство наблюдений показывает, что
освобождение энергии в мышечной
ткани левого желудочка и потребле-
ние кислорода в этой жизненно важ-
ной мышце тесно связаны с величи-
ной и длительностью развиваемого
им напряжения. Необходимость по-
вышения внутрижелудочкового дав-
ления до уровня, при котором возмо-
жен выброс в аорту нормального
количества крови, несмотря на по-
вышенное сопротивление, возникаю-
щее вследствие аортального стеноза,
коарктации аорты или системной
артериальной гипертензии, требует
значительного увеличения напряже-
ния, развиваемого миокардом. Эти
три состояния вызывают повышение
сопротивления артериальному кро-
вотоку, локализованное в трех мес-
тах артериального русла. С другой
стороны, физическая нагрузка, аор-
тальная недостаточность или мит-
ральная регургитация создают по-
вышенную нагрузку объемом на ле-
вый желудочек, так как они приво-
дят к тому, что в каждую минуту
желудочек выбрасывает дополни-
тельное количество крови. Каждая
камера сердца может подвергаться
нагрузке давлением или объемом с
целью поддержания адекватного
кровотока в периферических сосудах
как в нормальных, так и в патоло-
гических случаях. Адаптация сер-
дечно-сосудистой системы к прехо-
дящим нагрузкам может произойти
с участием различных резервных
механизмов.
Как было показано выше (см. гла-
ву VII), хронические заболевания
сердечно-сосудистой системы огра-
ничивают способность больного
справиться с нормальной физичес-
кой нагрузкой. В данной главе рас-
смотрены различные компенсатор-
ные резервы сердечно-сосудистой
системы, которые включаются в тех
или иных случаях заболеваний сер-
дечно-сосудистой системы.
Часть I
ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЦА
Многие пациенты с разными фор-
мами заболеваний сердца в течение
многих лет продолжают вести нор-
мальную, умеренно активную жизнь.
Люди с значительным (в смысле
функции) клапанным дефектом час-
565
A-Резервы в нормальных условиях
Сердечный выброс
Сердечно-сосудистый
О
Сердечный
резерв
ДйастГрёзёрв
ф
£
астот
сокращении
Коронарный
резерв
Работоспособность
сердца
Полез-
ная
работа
ci-го о о- Коронарный кровоток
Непроиз-
водитель-
ная
энергия
Сердечный выброс
Полез-
ная,
работа
Непроизво-
дительная
энергия
Сердечный выброс
B-Нагрузка давлением
РИС. 14.1. ВЛИЯНИЕ НАГРУЗКИ НА КОМПОНЕНТЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕЗЕРВА.
А. Компоненты сердечно-сосудистого резерва
взаимосвязаны — сердечный резерв влияет на сер-
дечно-сосудистый резерв. Сердечный резерв в свою
очередь зависит от работоспособности сердца и
коронарного резерва.
Б. В ответ на нагрузку объемом увеличивается
сердечный выброс в покое, вследствие чего умень-
шается полезная работа. Коронарный резерв
уменьшен за счет того, что коронарный кровоток
в покое превышает нормальный.
В. Повышение давления стремится в конечном
счете к уменьшению максимального выброса серд-
ца и резерва ударного объема. Работа сердца
увеличивается без соответствующего увеличения
переноса кислорода. Коронарный кровоток увели-
чивается для удовлетворения повышенной потреб-
ности в кислороде.
то ведут совершенно нормальную
жизнь. Их физическая выносливость
может оказаться пониженной, но
ведь в обыденной жизни человек
редко пользуется своими максималь-
ными возможностями. Таким обра-
зом, пациенты могут вести активный
образ жизни, несмотря на заболева-
ние сердца, ограничивающее их воз-
можности до тех пор, пока у них в
покое сохраняются какие-то резер-
вы. В таких условиях они могут по-
вышать уровень активности за счет
сохранившихся компонентов резер-
ва (см. рис. 7.13, 7.15). Хотя опреде-
ленная форма заболевания сердца
может полностью истощить какой-то
566
компонент резервов сердечно-сосу-
дистой системы, остальные компо-
ненты обычно страдают в меньшей
степени. При оценке состояния каж-
дого пациента с заболеванием серд-
ца по этой причине нужно помнить
о всех возможных механизмах ком-
пенсации, описание которых приво-
дится ниже.
Величина максимального
транспортного кислорода
Максимальное потребление кисло-
рода клетками тела определяется
средним количеством кислорода, из-
влеченного из каждого объема кро-
ви (средняя артериовенозная раз-
ность содержания кислорода), и ве-
личиной системного кровотока (сер-
дечного выброса). Таким образом,
суммарное потребление кислорода
можно представить в виде площади,
определяемой произведением сер-
дечного выброса на среднюю вели-
чину поглощения кислорода из кро-
ви (рис. 14.1,А). Суммарное погло-
щение кислорода в покое составляет
примерно 250 см3/мин; 5 л крови в
минуту дает 50 см3 О2/мин. Приток
кислорода можно ускорить, увели-
чивая либо сердечный выброс, либо
поглощение кислорода из крови. Так
как целый ряд жизненно важных
тканей должен постоянно снабжать-
ся кровью, несмотря на относитель-
но низкое поглощение кислорода
(почки, центральная 'нервная систе-
ма и т. д.), содержание кислорода в
смешанной венозной крови падает
ниже определенного критического
уровня.
Таким образом, в крови имеет-
ся минимальное остаточное коли-
чество кислорода, которое из-
влекается редко, если не считать па-
циентов с резким цианозом вслед-
ствие врожденных пороков сердца
(см. главу XII). В этих случаях тка-
ни, по-видимому, приспособляются
к существованию в условиях очень
низкого напряжения кислорода.
Сердечный выброс
Сердечный выброс определяется
произведением ударного объема на
частоту сердечных сокращений. В
условиях покоя частота сердечных
сокращений бывает несколько боль-
ше 70 уд/мин, а ударный объем рав-
няется примерно 70 см3, так что сер-
дечный выброс составляет примерно
5 л/мин. Ударный объем может уве-
личиваться либо вследствие уве-
личения диастолического наполне-
ния или при более полном систо-
лическом опорожнении (см. рис.
14.1).
Мощность сердца как насоса
На сердечный выброс затрачива-
ется лишь около 20% потребляемой
сердцем энергии, остальная часть ее
тратится на преодоление трения,
химические реакции и т. д. При уве-
личении сердечного выброса увели-
чивается и доля непроизводительной
траты энергии и при максимальном
усилии она может возрасти до очень
высоких значений. Сокращение мио-
карда представляет собой превра-
щение химической энергии в меха-
ническую. Сократительные механиз-
мы во время каждого сердечного
никла должны восстанавливать свой
высокий энергетический уровень по-
коя. Очевидно, для восстановления
общего уровня энергии и освобожде-
ния ее требуется определенное вре-
мя. Лимитирующим фактором в
процессе восстановления высокого
энергетического уровня является в
этих условиях количество кислоро-
да, снабжающее сократительные
элементы миокарда.
Коронарный резерв
Снабжение миокарда кислородом
зависит от тех же факторов, кото-
рые определяют снабжение кислоро-
дом других тканей тела, а именно от
величины кровотока и среднего ко-
личества кислорода,извлеченного от
каждого объема крови. Отдача кис-
лорода кровью в коронарных сосу-
дах настолько велика, что при вы-
ходе из этих сосудов в крови остает-
ся очень мало кислорода. Поэтому
основным механизмом повышения
снабжения миокарда кислородом яв-
ляется увеличение коронарного кро-
вотока.
Компенсация
хронической нагрузки
объемом и давлением
Под влиянием действия хрониче-
ской нагрузки содержание кислоро-
да в артериальной и венозной крови
567
не отличается от нормального. Это
говорит о том, что венозный кисло-
родный резерв не истощается по
крайней мере до тех пор, пока
сердце способно полностью удов-
летворить предъявляемые ему
повышенные требования (рис.
14.1,Б). Минутный объем воз-
растает так, что мощность резервов
сердца в некоторой степени исполь-
зуется уже в состоянии покоя. Час-
тота сердечных сокращений в усло-
виях покоя является несколько уве-
личенной, увеличен и ударный объ-
ем. Увеличение ударного объема
сопровождается расширением серд-
ца, так что диастолический объем
также является увеличенным. Систо-
лический выброс становится боль-
шим и появляется прирост остаточ-
ного объема, который нельзя исполь-
зовать как сердечный резерв. Таким
образом, значительная часть сер-
дечного резерва используется уже
в условиях покоя, а возможность
увеличения сердечного выброса по-
средством учащения сердечных со-
кращений обычно остается в резер-
ве на случай нагрузки.
В чисто физическом смысле воз-
росло количество крови, перекачи-
ваемое желудочком, так что объем
полезной работы стал большим. При
этом ткани снабжаются нормальным
количеством крови, но сердце тратит
на это больше энергии. В этом смыс-
ле мощность сердечно-сосудистой
системы уменьшенная, а потреб-
ность миокарда в кислороде увели-
ченная как во время покоя, так и во
время нагрузки. Коронарное крово-
обращение должно увеличиваться
даже в условиях покоя, чтобы обес-
печить повышенную доставку кисло-
рода миокарду. Коронарный крово-
ток должен постоянно быть больше
нормального, и, таким образом, ре-
зервная мощность коронарного кро-
вотока становится меньшей. Хрони-
ческая нагрузка объемом угнетает
резервную мощность. Сердечно-со-
судистая система не может обеспе-
чить нормальный максимальный
уровень снабжения организма кис-
лородом, и ее толерантность к на-
грузкам является по этой причине
ограниченной.
Под влиянием хронической наг-
рузки давлением (например, при си-
стемной артериальной гипертензии
или аортальном стенозе) сердечный
выброс и артериовенозная разность
содержания кислорода в покое яв-
ляются нормальными. При поверх-
ностном рассмотрении кажется, что
сердечный резерв остался в преде-
лах нормы (см. рис. 14.1). Однако
для повышения внутрижелудочко-
вого давления иа такой уровень, ко-
торый обеспечивает выброс нор-
мального количества крови в аорту,
миокард должен развивать намного
большее систолическое напряжение.
По этой причине полезная работа
сердца в условиях покоя увеличи-
вается и суммарный расход энер-
гии становится при всякой нагрузке
намного больше, чем в норме. Масса
волокон миокарда увеличивается, и
поэтому доставка кислорода к ним
должна возрастать. Так как резерв
коронарного кровотока частично ис-
пользуется в условиях покоя, мож-
но ожидать некоторого снижения
толерантности к нагрузке. В ранние
стадии гипертензии полость левого
желудочка бывает мало расширен-
ной до тех пор, пока коронарный
кровоток обеспечивает миокард до-
статочным для поддержания функ-
ции количеством кислорода. В даль-
нейших стадиях гипертензии левый
желудочек будет расширяться, и в
волокнах миокарда появляются оча-
ги дегенерации, по-видимому, из-за
недостаточности коронарного крово-
снабжения. Коронарная недостаточ-
ность является, вероятно, главным
фактором в возникновении деком-
пенсации полностью компенсирован-
ной функции желудочка (см. часть
III).
568
А’Уменьшенный
.сердечно-сосудистый
резерв
Б-Уменьшенный
сердечный
резерв
В-Уменьшенная
работоспособность
сердца
Г-Уменьшенный
коронарный
резерв
Уменьшенный Артиовентринулярная Уменьшенная
сердечный резерв, блокада (полная) мощность
разность содержания
кислорода
РИС. 14.2.
ВЛИЯНИЕ БОЛЕЗНИ
Уменьшенный*
Артериовенозная
разница содержания
кислорода в
коронарных сосудах
НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РЕЗЕРВ
Схемы, иллюстрирующие влияние различных
отклонений от нормальной функции сердца, полу-
чены путем соответствующей модификации
рис. 14.1.
А. Уменьшенный сердечный резерв лимитирует
максимальное количество кислорода, могущее
быть доставленным к тканям. Более полная ути-
лизация кислородного резерва венозной крови и
понижение выносливости являются, очевидно, по-
следствием данного обстоятельства. Большая часть
сердечных заболеваний тем или другим путем
уменьшают сердечный резерв. Сердечно-сосудистый
резерв уменьшается также в условиях, препятству-
ющих транспорту кислорода кровью (например,
при анемии). Так как часть сердечного резерва
используется уже в условиях покоя, во время по-
вышенной активности прирост за счет сердечного
резерва бывает меньше нормального.
Б. Сердечный резерв может уменьшаться раз-
ными путями. Однако полная атриовентрикулярная
блокада, при которой частота сердечных сокраще-
ний составляет около 40 уд/мин. является, пожа-
луй. случаем «чистого> ограничения изменения
этой частоты, в котором сердечный выброс может
быть увеличен только за счет увеличения ударно-
го объема. Наиболее распространенной причиной
уменьшения резерва ударного объема является не-
достаточность клапанов. Пораженный желудочек
должен перекачивать количество крови, равное
сумме объема кровотока по сосудам и количества
крови, которое вследствие регургитации попадает
обратно в его полость. Вследствие этого намного
увеличивается ударный объем и истощаются ре-
зервы. Слипчивый перикардит может лимитировать
ударный объем самым прямым путем.
В. Условия, вредные для механической работо-
способности сердца, не полностью отражены на
схеме. Ясно, что миокардит, сердечная недостаточ-
ность и определенные болезни обмена веществ мо-
гут уменьшить все другие компоненты сердечно-
сосудистого резерва путем снижения полезной ра-
боты сердца, что представляет собой дополни-
тельную нагрузку на снабжение миокарда кисло-
родом, так же как и уменьшение максимального
ударного объема и транспорта кислорода.
Г. Ограниченный коронарный кровоток лими-
тирует снабжение сердечной мышцы кислородом,
уменьшая, таким образом, суммарное освобожде-
ние энергии желудочками и снижая резерв сер-
дечного выброса и максимальное количество кис-
лорода, доставляемое кровью.
Некоторые условия,
лимитирующие максимальный
транспорт кислорода
Рассмотрим здесь некоторые спе-
цифические клинические условия,
иллюстрирующие взаимоотношения
между описанными выше компонен-
тами резервов сердечно-сосудистой
системы. Схематичное изображение
первичных эффектов приведено на
рис. 14.2, где представлены изменен-
ные необходимым образом фигуры
рис. 14.1.
Анемия. При понижении концент-
рации гемоглобина в крови содер-
жание кислорода может снизиться
от 20 об.% до 12 об.%. В системных
капиллярах поглощается из 100 мл
крови меньший объем кислорода до
того момента, пока содержание кис-
лорода в смешанной венозной крови
20—166
569
не упадет ниже определенного кри-
тического уровня. Вследствие этого,
основным способом приспособления
к пониженной артериовенозной раз-
ности содержания кислорода при
анемии является увеличение сердеч-
ного выброса (рис. 14.2,Л). Так как
сердечный выброс увеличивается
уже в условиях покоя, резервы, а
также возможности максимального
длительного прироста сердечного
выброса становятся уменьшенными
относительно таковых в норме. При
повышении системного кровотока
из-за понижения кислородной емко-
сти крови ткани снабжаются кисло-
родом менее эффективно, чем в нор-
ме. Артериальная кровь, поступаю-
щая в коронарные капилляры, так-
же приносит с собой уменьшенное
количество кислорода, вследствие
чего ухудшается снабжение миокар-
да кислородом. Частота сердечных
сокращений при умеренной нагруз-
ке бывает большей, чем в норме.
Таким образом, выраженная анемия
оказывает неблагоприятное влияние
на целый ряд компонентов сердеч-
но-сосудистого резерва: на транс-
порт кислорода, суммарное осво-
бождение энергии и суммарное снаб-
жение миокарда кислородом.
Полная атриовентрикулярная
блокада. В случае блокады в атрио-
вентрикулярном узле всех импуль-
сов, генерируемых в предсердиях,
роль водителя ритма обычно пере-
нимает какой-либо желудочковый
очаг, генерирующий медленный, до-
вольно постоянный ритм с частотой
около 40—50 уд/мин. Нагрузка вы-
зывает только небольшое учащение
сердечных сокращений. Сердечный
резерв оказывается ограниченным
из-за отсутствия нормального уско-
рения сердечной деятельности в от-
вет на повышенную потребность в
увеличении периферического крово-
тока (рис. 14.2,Б). Так как частота
сердечных сокращений меньше нор-
мальной, ударный объем в условиях
покоя увеличивается даже при нор-
мальном сердечном выбросе. Таким
образом, резерв ударного объема
уменьшается и компенсаторное уча-
щение сердечных сокращений пре-
кращается. При таком крайнем ог-
раничении сердечного резерва повы-
шенная физическая нагрузка может
компенсироваться только необычно
большой разностью артериовенозно-
го содержания кислорода в перифе-
рической крови. При продолжаю-
щейся атриовентрикулярной блока-
де часто наблюдается расширение
желудочков из-за постоянной пот-
ребности в увеличенном ударном
объеме. Расширение желудочка при-
водит к удлинению коронарных ка-
пилляров и может, таким образом,
увеличивать поглощение кислорода
из коронарной крови. К сожалению,
атриовентрикулярная блокада обыч-
но вызывается недостаточностью
или закупоркой коронарных сосу-
дов. Нарушение снабжения миокар-
да кислородом может ограничивать
восстановительные процессы, вслед-
ствие чего резко падают определен-
ные компоненты сердечного резер-
ва.
Слипчивый перикардит. Утолщен-
ный, приросший вследствие хрониче-
ского воспалительного процесса пе-
рикардит может значительно огра-
ничить возможности диастоличе-
ского расширения желудочков.
Диастолический резервный объем
оказывается в таких условиях огра-
ниченным и основным механизмом
увеличения ударного объема стано-
вится увеличение изгоняемой фрак-
ции. Давление эффективного напол-
нения в большинстве случаев значи-
тельно увеличено, хотя это и беспо-
лезно. Характерный признак такого
состояния — выраженный венозный
застой. Резерв ударного объема
истощается настолько, что основным
механизмом приспособления сердеч-
ного выброса становится учащение
сердечных сокращений. Частота сер-
дечных сокращений, отражая каж-
дое колебание выброса, становится
очень лабильной. Учащение сердеч-
ных сокращений влияет на коронар-
570
ный кровоток и снабжение миокар-
да кислородом. Так как мощность
•сердца при достижении определен-
ного уровня сердечного выброса зна-
чительно уменьшается, особенно при
учащении сердечной деятельности,
то потеря энергии становится боль-
шей и суммарные энергетические за-
траты должны соответственно уве-
личиваться.
Пониженная мощность сердца.
Хотя нормальное сердце располага-
ет возможностью изменять свою
мощность в пределах 20%, опреде-
ленные заболевания снижают мощ-
ность сердечного сокращения, поми-
мо тахикардии, и другими способа-
ми. Это означает, что потеря энер-
гии и общие энергетические затраты
должны быть большими, восстанови-
тельные процессы и снабжение мио-
карда кислородом ’должны совер-
шаться быстрее, что снижает вели-
чину сердечного резерва (рис.
14.2,В). Так, например, у некоторых
молодых пациентов с кажущимися
нормальными сердцами при заболе-
вании миокардитом могут за корот-
кое время развиться классические
признаки и симптомы сердечной не-
достаточности, в том числе значи-
тельное расширение сердца, веноз-
ный застой и отек. Пациенты с вы-
раженной степенью заболевания
сердца, прежде чем появляются
признаки сердечной недостаточно-
сти, могут длительное время нахо-
диться в стадии компенсации. При
помощи прямых измерений потреб-
ления кислорода миокардом в зави-
симости от работы сердца показано,
что одним из сдвигов, которые могут
ускорить наступление сердечной не-
достаточности, является снижение
мощности сердечного сокращения.
Уменьшение коронарного крово-
тока и снабжения кислородом. Обст-
рукция или окклюзия коронарных
артерий препятствует кровотоку в
миокарде и снижает количество кис-
лорода, диффундирующегося к со-
кратительным элементам (рис.
14.2,Г). В дополнение к прямому ме-
ханическому влиянию на коронар-
ный кровоток замедлять доставку
кислорода могут и другие причи-
ны— гипертрофия волокон миокар-
да, уменьшенный градиент давления
в коронарных артериях (аортальный
стеноз и аортальная недостаточ-
ность) миокардит с сопутствующим
интерстициальным отеком и тахи-
кардия. Действительно, недостаточ-
ное снабжение миокарда кислоро-
дом может оказаться первым факто-
ром, ограничивающим сердечный
выброс при многих патологических
состояниях сердца и сосудов.
Характерным компенсаторным ме-
ханизмом при разных заболеваниях,
являющихся причиной увеличения
нагрузки на сердце, бывают измене-
ния объема желудочков и толщины
их стенки.
Расширение сердца
Архитектура правого и левого же-
лудочков, как было сказано выше
(см. главу III), отражает характер
нормальной нагрузки. Левый желу-
дочек представляет собой примерно
цилиндрическую полость, окружен-
ную толстой стенкой миокарда, на-
подобие сжатого кулака. Такая ка-
мера идеально приспособлена к раз-
витию высокого давления для выб-
расывания крови против высокого
сопротивления. В противополож-
ность к этому полость правого желу-
дочка является относительно узким
серповидным пространством между
двумя широкими поверхностями —
свободной стенкой и межжелудочко-
вой перегородкой. Эта камера имеет
очень большую площадь, которая
для развития высокого внутрижелу-
дочкового давления требует большо-
го напряжения миокарда, однако
она способна выбрасывать большое
количество крови при условии низ-
кого давления на выходе. При раз-
личных заболеваниях может прояв-
ляться их влияние на один из желу-
дочков, который должен преодоле-
вать повышенное давление на выхо-
20*
571
A-Нагрузка объемом
Правый желудочек
РИС. 14.3. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ НА НАГРУЗКУ.
А. Правый желудочек является таким эффек-
тивным насосом, что может приспособляться к на-
рушениям объемной нагрузки в случае низкого
уровня давления на выходе, только слегка изме-
няя свой объем или толщину стенок. В противо-
положность правому левый желудочек приспособ-
ляется к увеличению притока расширением, при-
обретая большие диастолический и систолический
объемы.
Б. В ответ на хроническое повышение давления
левый желудочек приобретает толстые стенки и
округлость очертаний, он становится нагнетатель-
ным насосом, хотя сохраняет при этом некоторые
характеристики нормального левого желудочка.
Приспособляясь к такой нагрузке, утолщаются
стенки левого желудочка, но к заметному увели-
чению диастолического объема это обычно не при-
водит.
де или большее периферическое
сопротивление (повышенная нагруз-
ка давлением) или постоянно выб-
расывать увеличенный объем крови
(повышенная нагрузка объемом).
Компенсация таких хронических на-
грузок требует значительных изме-
нений в величине и форме желудоч-
ков (рис. 14.3).
Часть II
ОБЪЕМ ЖЕЛУДОЧКОВ И МАССА МИОКАРДА
У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА
Врачи пытались оценить функ-
цию сердца у больных с заболева-
ниями сердца с помощью разных
прямых и непрямых измерений. Рас-
ширение сердца, пониженный сер-
дечный выброс, увеличенная арте-
риовенозная разность по кислороду,
повышенное конечно-диастоличес-
кое давление в желудочках и изме-
нения сократительной функции, из-
меренные по скорости повышения
давления (dp/dt), и длительность
фаз изгнания — все эти факторы бы-
ли использованы для определения
нарушений гемодинамики у пациен-
тов с далеко зашедшими заболева-
ниями сердца. Точное определение
объема желудочков является осно-
вой многих из этих методов. До не-
давнего времени ученые не распола-
572
гали методами, пригодными для оп-
ределения объемов сердца в экспе-
рименте или у больных, и объемы
желудочков определялись часто
на основе давления наполнения ка-
мер.
Развитие ангиографических спосо-
бов определения объемов желудочка
позволило выявить многие соотно-
шения между ранее полученными
физиологическими данными и кли-
нико-физиологическими показате-
лями при заболеваниях сердца.
С помощью количественной ан-
гиографии определялись объемы ле-
вого желудочка при многих формах
клинически выраженных заболева-
ний сердца [1—3]. Корреляция меж-
ду величиной объемов левого желу-
дочка, определенных ангиографиче-
Таблица 14.1. Объемы желудочка у пациентов с заболеванием сердца (по данным количественной объемной ангиографии)
Конечно-диас- толический объем, М1/М2 Конечно-систо- лический объем, М'/М2 Ударный объем левого желудочка, М1/М2 Объем изгнания левого желудоч- ка УО/KDO Масса левого желудочка (МЛЖ) Г/М2 Отношение масса/объем млж/кдо Конечно-диастоли- ческое давление, мм рт. ст.
Норма 70 24 45 0,67 92 1,3 5-12
Аортальная тация регурги- Увеличен ХЗ Увеличен ХЗ Увеличен X 3 Норма Увеличена ХЗ Мало х0,8 Повышено XI,8
Аортальный стеноз Норма Норма Норма » Увеличена Х2 Увеличено Х1,5 Повышено XI,5
Гипертрофический суб- аортальный стеноз » Уменьшен Х0,8 » » Увеличена ХЗ Увеличена х2 Повышено х2
Митральная тация регурги- Увеличен X 2 Увеличен Х2 Увеличен Х2 » Увеличена Х2 Мало ХО,8 Повышено XI,2
Митральный стеноз Норма Норма Норма » Норма Норма Норма
Заболевания сердеч- ной мышцы (пер- вичные и вторич- ные) Увеличен X 2 Увеличен Х2 Уменьшен Уменьшен Увеличена х2 Варьирует Варьирует
Слипчивый ДИТ перикар- Уменьшен ХО,8 Уменьшен ХО,7 Норма Норма или сильно уве- личен Х1,2 Неопределен- ная Неопределен- ная Высокое х2
сл оо
ских способом, и величиной объема
этой камеры при посмертном иссле-
довании достаточно сходны для то-
го, чтобы позволить физиологичес-
кую интерпретацию, хотя существу-
ют и возражения против абсолют-
ной достоверности этих способов
[4, 5]. Этот метод позволяет клини-
цисту оценить функциональную не-
достаточность при поражении кла-
панов сердца и врожденных поро-
ках его путем определения общего
ударного объема левого желудочка.
Объемы регургитации могут быть
выявлены посредством расчета об-
щего ударного объема и сопоставле-
ния последнего с величиной истинно-
го сердечного выброса, определенно-
го при помощи методов разведения
красителей или способом Фика (см.
также табл. 13.2). Кроме того, мож-
но определить массу левого желу-
дочка путем экстраполяции толщи-
ны его стенки методом определения
конечно-диастолического объема
этой камеры. Определение массы ле-
вого желудочка отчасти выяснило
взаимоотношение между гипертро-
фией с одной стороны и соотноше-
ниями давления и объема — с дру-
гой.
Особенно важными показателя-
ми являются конечно-диастоличес-
кий объем, конечно-систолический
объем и масса левого желудочка, на
основе которых можно определить
величину общего ударного объема
левого желудочка и изгоняемый
объем крови (ударный объем — ко-
нечно-диастолический объем). В
табл. 14.1 приведены типичные зна-
чения этих величин для левого же-
лудочка здоровых людей и страдаю-
щих заболеваниями, поражающими
преимущественно эту камеру серд-
ца. У больных с хроническим пора-
жением левого желудочка патофи-
зиологические процессы обычно вы-
зывают изменения в соотношениях
давления и объема в этой камере,
отклонения в сократительной функ-
ции мышц либо их комбинацию.
Расширение и гипертрофия сердца
574
могут компенсировать пониженную
силу сокращения и повышенную ме-
ханическую нагрузку. Если эти ком-
пенсаторные механизмы оказыва-
ются недостаточными для поддер-
жания адекватного истинного сер-
дечного выброса, то может появ-
ляться застойная недостаточность
сердца (см. часть III). С другой сто-
роны, клинически трудно опреде-
лить несостоятельность расширения
сердца и гипертрофии желудоч-
ка как компенсаторных механиз-
мов.
Выводы относительно функции
желудочка, сделанные на основе не-
прямых параметров типа истинного
сердечного выброса, конечно-диасто-
лического давления и dp/dt, могут
быть подтверждены только опреде-
лением изменений объемов и массы
сердца у заболевшего [7]. На рис.
14.4, А показано соотношение между
конечно-диастолическим и ударным
объемом. Тесная корреляция этих
параметров говорит в пользу уча-
стия механизма Франка — Старлин-
га в приспособлении функции желу-
дочка к нагрузке объемом. На рис.
14.4, Б показана относительная не-
достоверность конечно-диастоличе-
ского давления как показателя ко-
нечно-диастолического объема. Из
рис. 14.4, В видно, что расширению
сердца сопутствует гипертрофия же-
лудочка и что хроническое увеличе-
ние объема желудочка, по всей ве-
роятности, всегда сопровождается
гипертрофией [7]. Однако в клинике
степень гипертрофии, выраженная
соотношением массы левого желу-
дочка к конечно-диастолическому
объему у больных с повышением со-
противления оттоку от левого желу-
дочка (аортальный стеноз), отлича-
ется от таковой у больных, у кото-
рых первичными были изменения
объемов (см. табл. 14.1). Далее
функциональное состояние желудоч-
ка можно в общем связать с объе-
мом изгнания, который отражает
адекватность левого желудочка как
насоса. Хотя в определении мышеч-
300 [-
250 -
* 200 -
5
Q>
® 150 -
>X
I 100 -
50 -
0 -
148 пациентов
г =0,79
р <0.01
100 200 300 400
Нонечно-диастолический объем, мл
Масса левого желудочка, мг
700 г
600 -
500
400
300
200
'100
О
144 пациента
Г =0,58
р < 0,01
100 200 300 400 500
Нонечно-диастолический объем, мл
В
Нонечно-диастоличесное давление
мм рт.
ст‘ Аортальный стеноз А
60 - 144 пациента
г =0,58
р<0,01
Нонечно-диастоличесний объем, мл
Б
РИС. 14.4. ОБЪЕМЫ ЖЕЛУДОЧКА.
Приведенные графики построены на основе
данных, полученных при анализе двуплоскостных
ангиокардиограмм.
А. Выявилось, что у пациентов с различными
сердечными заболеваниями ударный объем тесно
I! в широком диапазоне величин связан с конечно-
диастолическим объемом.
Б. Даже при значительной степени расшире-
ния желудочков их объем в конце диастолы яв-
ляется совершенно независимым от давления в
конце диастолы.
В. Объем в конце диастолы н масса левого
желудочка (по расчетам каким-то образом свя-
заны между собой, как и можно было ожидать на
основании уравнения Лапласа (по Dodge и Bax-
ley [7]).
ной функции левого желудочка уча-
ствуют и многие другие факторы,
представление об объеме изгнания
отражает насосную функцию сердца
во многих клинических случаях. Ни-
же следуют примеры применения
этих данных у пациентов с хрониче-
ским заболеванием сердца.
Перегрузка
левого желудочка объемом
Как видно из рис. 14.5, А и 14.5, Б,
у пациентов с хронической регурги-
тацией в области аортальных и ми-
тральных клапанов наблюдается
увеличение конечно-диастолического
575
A-Аортальная регургитация
Конечно-диастолический объем
350мл (234 мл/м2)
Конечно-систоличесний объем
122 мл (81 мл/м2)
Ударный объем 228мл (152 мл/м2)
Выбрасываемая франция 65%
Артериовенозная разница
содержания кислорода 75 об %
Конечно-диастолические
давление 14 мм рт.ст.
Масса левого желудочка
368 г (245 г/м)
Соотношение масса объем 1,05
B-Аортальный стеноз
Конечно-диастолический объем
112 мл (75Мл/м2)
Нонечно-систолический объем
45 мл (30мл/м2)
Ударный объем 68 мл (45мл/й2)
Истинный выброс 3,6 л/мин
Артериовенозная разница
содержания кислорода 3,9 об %
Нонечно-диастолическое
давление 15 мм рт.ст.
Масса левого желудочка
246 г (164г/и2)
Соотношение масса/объем 2,2
Б-Митральная регургитация
Конечно-диастолический объем
290мл (194мл/м2)
Нонечно-систолический объем
116мл (77 мл/м2)
Ударный объем 174мл (П6МЛ/М2)
Выбрасываемая франция 60%
Артериовенозная разница
содержания кислорода 7,0 об %
Нонечно-диастолическое
давление 16 мм рт.ст.
Масса левого желудочка
323 ,• (215 г/м 2)
Соотношение масса/объем 0,9
Г - Недостаточность
сердечной мышцы
Нонечно-диастоличесний объем
500мл (333мл/м2)
Нонечно-систолический объем
465мл (310мл/м2)
Ударный объем 35мл (23мл/м2)
Выбрасываемая франция 11%
Артериовенозная разница
содержани° кислорода 7,5 об %
Нонечно-диастоличесное
давление 25 мм рт.ст.
Масса левого желудочка
550 г (367 г/м)
Соотношение масса/объем 1,1
РИС. 14.5. ОБЪЕМНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Характерные данные, полученные при катете-
ризации сердца и количественном анализе ангио-
графии левого желудочка у типичных больных с
аортальной регургитацией, митральной регургита-
цией, стенозом аорты и неспецифической недоста-
точностью сердечной мышцы. Предполагаемая час-
тота сердечных сокращений — 80 уд/мин, площадь
поверхности тела—1,5 м:; ОКД — объем в конце
диастолы; ОКД — объем в конце систолы; УО —
ударный объем; масса ЛЖ—масса левого желу-
дочка.
и конечно-систолического объемов,
пропорциональное степени регурги-
тации. Компенсаторные механизмы
состоят в увеличении общего удар-
ного объема левого желудочка и ги-
пертрофии последнего. У большин-
ства пациентов с регургитацией си-
столический объем изгнания остает-
ся нормальным [7]. Однако полез-
ный сердечный выброс равняется
только части общего ударного объе-
ма левого желудочка, а остальная
часть поступает обратно (регургити-
рует) в левый желудочек или левое
предсердие. На рис. 14.5, А и
14.5, Б отмечены все обычные приз-
наки сердечной недостаточности:
большие объемы, некоторое повыше-
ние конечно-диастолического давле-
ния, низкий истинный сердечный вы-
брос и увеличенная разность арте-
риовенозного содержания кислоро-
да. С другой стороны, сократитель-
ная функция миокарда поражена в
небольшой степени, так как изгоняе-
мая фракция остается в пределах
нормальных величин. Поэтому само
по себе увеличение объемов желу-
дочка нельзя считать признаками
сердечной недостаточности, хотя па-
тологическое состояние и привело к
изменениям, совпадающим с клини-
ческой характеристикой недостаточ-
ности сердца. На рис. 14.5, В приве-
дены типичные гемодинамические и
ангиографические данные пациента
с клапанным аортальным стенозом.
Имеет место значительная гипертро-
фия желудочков, повышение давле-
ния в левом желудочке и диастоли-
ческого давления. Наблюдается ги-
пертрофия желудочка без изменений
объема, отчего возникает очень вы-
сокое значение отношения масса/
576
A-Продольный разрез
Б-Поперечный разрез
Расширение
Растяжение мышечных волокон и капилляров
РИС. 14.6. ВЛИЯНИЕ РАСШИРЕНИЯ И ГИПЕРТРОФИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
НА КОРОНАРНОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.
Г ипертрофия
Увеличенное диффузное расстояние
А. Хроническое расширение желудочка приво-
дит к удлинению как волокон сердечной мышцы,
так и коронарных каиилляроЬ. Масса снабжаемых
сократительных элементов сердечной мышцы и
дистанция, которую должна преодолеть кровь, ста-
ли больше. В таких условиях, вероятно, из крови
извлекается больше кислорода.
объем. Несмотря на гипертрофию,
объем изгнания остается нормаль-
ным и сердечный выброс не меняет-
ся. В этом случае конечно-диастоли-
ческое давление неточно отражает
конечно-диастолический объем. Ги-
пертрофию можно считать компенса-
торным механизмом, соответствую-
щим динамике случая, хотя с тече-
нием времени может появиться не-
достаточность, отражающаяся в
приросте объема и массы и умень-
шении объема изгнания и сердечно-
го выброса. Такие изменения наблю-
дались и у пациентов с идиопатиче-
ским гипертрофическим субаорталь-
ным стенозом (см. «Кардиомиопа-
тии», с. 580), но у них степень ги-
пертрофии миокарда левого желу-
дочка по отношению к нормальному
объему желудочка бывает даже
большей. Конечно-диастолическое
давление является значительно по-
вышенным. Все это указывает на
значительные изменения состояния
левого желудочка.
Б. Гипертрофия желудочка осложняется раз-
растанием сократительных элементов в каждом
отдельном волокне сердечной мышцы. Дистанция
диффузии от капилляров до центра примыкающих
к ним волокон увеличена, что замедляет обмен
различных веществ, в частности кислорода. Диа-
метр волокон сердечной мышцы даже при крайней
степени гипертрофии редко превышает 32 мкм.
Поражение миокарда левого
желудочка
На рис. 14.5, Г представлены дан-
ные, полученные при исследовании
лиц с нарушенной насосной функ-
цией левого желудочка. Такие нару-
шения могут наблюдаться у пациен-
тов с коронарной болезнью, мио-
кардитом, идиопатической гипертро-
фией миокарда или в конечных ста-
диях поражения клапанов сердца.
Малый объем изгнания свидетельст-
вует о чрезмерном расширении ле-
вого желудочка по отношению к
ударному объему. Таким образом,
степень сердечной недостаточности у
пациентов с любой формой заболе-
вания левого желудочка можно оп-
ределить величиной полезной рабо-
ты. Для этого необходимо опреде-
лить адекватный истинный ударный
объем и истинный сердечный выброс
и величину отношения давление/
объем. Функция желудочков может
определяться и сопоставлением объ-
577
ема изгнания и других изменений
гемодинамики.
Снабжение кислородом гипертро-
фированных волокон миокарда.
Диаметр нормальных волокон мио-
карда колеблется между 13 и
16 мкм. При гипертрофии он дости-
гает 25—32 мкм, редко превышая
32 мкм. Возможные размеры гипер-
трофии волокон миокарда ограниче-
ны замедлением поглощения кисло-
рода вследствие увеличения расстоя-
ния диффузии до центра волокон.
Степень диффузии в тканях зави-
сима от квадрата расстояния, что
вызывает соответствующее увеличе-
ние времени, расходуемого на снаб-
жение кислородом волокон большо-
го диаметра. Harrison [10] сделал
вывод, что замедление диффузии
кислорода к центру гипертрофиро-
ванного волокна, миокарда увеличи-
вает и время полного восстановле-
ния энергетического уровня клетки.
Поэтому частота сокращений гипер-
трофированного желудочка должна
быть намного меньшей, чем частота
сокращений нормального желудоч-
ка. Однако на самом деле частота
сердцебиений у таких пациентов бы-
вает или нормальной или увеличен-
ной, так что гипертрофированный
миокард, вероятно, испытывает в
некоторой мере нехватку кислоро-
да. Приведенный анализ свидетель-
ствует о том, что диаметр волокон
миокарда редко превышает 32 мкм
по той причине, что центральная
часть таких гипертрофированных во-
локон не может адекватно снаб-
жаться кислородом (рис. 14.6). Этот
пример очередной раз подчеркивает,
что степень снабжения миокарда ки-
слородом лимитирует сердечный вы-
брос, в то же время как максималь-
ный сердечный выброс лимитирует
величину физической нагрузки, ко-
торую может выдержать сердце.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Резервы сердечно-сосудистой си-
стемы нормального человека необ-
578
ходимы для быстрого и эффективно-
го ответа на широко варьирующие
изменения потребностей организма
в величине кровотока, который обес-
печивает транспорт кислорода и ве-
ществ, переносит тепло, обеспечива-
ет пищеварение, функцию желез и
органов выделения и другие важ-
ные функции. Максимальное снаб-
жение тканей кислородом зависит
от четырех основных компонентов
сердечно-сосудистого резерва: ве-
нозного кислородного резерва, мак-
симально возможного сердечного
выброса, эффективности использо-
вания энергии, потребляемой мио-
кардом, и снабжения миокарда ки-
слородом. Истощение любого из
этих компонентов уменьшает общий
резерв и неблагоприятно отражает-
ся на других резервных факторах.
Разные типы сердечных заболева-
ний влияют на общий сердечно-сосу-
дистый резерв разными способами,
но конечным результатом является
всегда некоторое понижение того
уровня снабжения тканей кислоро-
дом, который необходим во время
физической нагрузки. Таким обра-
зом, уменьшение толерантности к
физической нагрузке можно назвать
«общим знаменателем» любых забо-
леваний сердца.
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
Хроническая нагрузка объемом
приводит, как правило, к расшире-
нию мышечных стенок сердца, а
длительная нагрузка давлением—
к утолщению этих стенок. В любом
случае общая масса миокарда пора-
женной камеры (или камер) стано-
вится большей и этот прирост бы-
вает часто весьма заметным. Масса
левого желудочка увеличивается,
например, при аортальной регурги-
тации, аортальном стенозе и мит-
ральной регургитации в 2—3 раза
(см. рис. 14.1). Если расширение
желудочков сопровождается некото-
рой нагрузкой объемом, то их мы-
шечная масса намного увеличивает-
ся, несмотря па наблюдаемое умень-
шение значения отношения мас-
са/объем. Так, например, у пациен-
та, чьи данные приведены на рис.
14.5, А, выброс левого желудочка со-
ставил 18,2 л/мин, а регургитация
равнялась 15,4 л/мин, что дает вели-
чину истинного выброса, равную
только 2,8 л/мин. Мышечная масса
по произведенным расчетам равня-
лась 245 г/м2 вместо 92 г/м2 у здоро-
вого человека (см. табл. 14.1). Ги-
пертрофия скелетных мышц конеч-
ностей, возникающая при энергич-
ной тренировке, известна всем, и
поэтому аналогичное разрастание
миокарда, испытывающего продол-
жительное время повышенную на-
грузку, не является неожиданным
(если не попытаться выяснять меха-
низмы, которые отвечают за воспро-
изведение сложной структуры мио-
карда, сохраняя при этом его струк-
турные и функциональные соотно-
шения). Очевидно, что сократитель-
ные элементы — актин, миозин и
тропомиозин (см. рис. 3.5 и 3.7) —
являются крайне сложными струк-
турами и добавление новых единиц
должно происходить с сохранением
анатомических контактов с соседни-
ми клетками и включением их в про-
цесс распространения возбуждения
(см. рис. 3.6).
Эмбриональное развитие сердца
происходит путем активной проли-
ферации недифференцированных
миогенных клеток. Эти клетки начи-
нают постепенно синтезировать мио-
фибриллярные протеины, которые
превращаются в сократительные
элементы, но при этом продолжа-
ют размножаться митотпчески. По
пути к завершению развития серд-
ца число делящихся клеток умень-
шается, а выработка сократитель-
ных белков увеличивается. Остро-
конечные вначале миобласты пре-
вращаются в цилиндрические клет-
ки. Продолжающийся митоз можно
наблюдать и в сердцах новорожден-
ных. Считают, что после рождения
общее число миоцитов существенно
не меняется (описано увеличение их
числа у некоторых животных после
рождения). Миоциты составляют
примерно 25% от всех клеток мио-
карда, остальные 75% приходятся в
основном на клетки соединительной
ткани. У незрелых животных митоз
миоцитов наблюдается во время ги-
пертрофии наряду с гиперплазией
соединительной ткани. Сжатие аор-
ты может вызвать у взрослых крыс
увеличение размеров желудочка от
30 до 50%, но число миоцитов оста-
ется почти постоянным, хотя немы-
шечные клетки пролиферируют. Эти
наблюдения наводят на мысль о
том, что у взрослых клетки миокар-
да гипертрофируются путем выра-
ботки сократительных элементов в
мембранах клеток, что приводит к
удлинению или концентрическому
увеличению клеток, или же происхо-
дит комбинация обоих этих механиз-
мов. Что касается упомянутого фак-
та, то имеется основание думать, что
диаметр поперечного сечения клеток
миокарда существенно повышается
как в случае растяжения, так и в
случае утолщения стенок желудоч-
ков. Расширение полости желудочка
приводит к повышению напряжения
волокон с целью поднятия внутри-
желудочкового давления на нор-
мальный уровень в соответствии с
законом Лапласа. Таким образом,
расстояние от капиллярной крови до1
центра волокон миокарда сущест-
венно увеличивается (см. рис. 14.6).
Авторадиографические данные го-
ворят о том, что в скелетной мышце
большинство новых саркомеров при-
бавляется к концам имеющихся мы-
шечных волокон. Соответствующая
информация по отношению к мио-
карду отсутствует, но широкие и не-
регулярные Z-полосы гипертрофиро-
ванной мышцы показывают, что они
могут быть местом происхождения
новых саркомеров.
Природа импульсов, которые да-
ют начало выработке дополнитель-
ных сократительных белков, оста-
ется пока невыясненной. Среди воз-
579
можных механических факторов
наиболее часто упоминается растя-
жение волокон миокарда. Общеиз-
вестно, что нагрузка давлением
(при одном и том же диастоличес-
ком диаметре) является мощным
стимулом увеличения мышечной
массы. Высказывалось мнение об
истощении АТФ в результате по-
вышенной нагрузки как о воз-
можном запускающем факторе.
Таким фактором может оказаться и
накопление продуктов обмена. Име-
ется выраженная зависимость меж-
ду повышенным потреблением энер-
гии и гипертрофией. Небольшая ги-
поксия может стимулировать рост
клеток в тканевых культурах, но
более выраженная гипоксия подав-
ляет синтез белка и рост клеток.
Существует мнение о циклическом
АМФ как о факторе, • вызывающем
гипертрофию. Обнаружено, напри-
мер, увеличенное количество этого
вещества в случае генетической кар-
диомиопатии у сирийского хомяка.
Факторы, вызывающие гипертро-
фию в ответ на выраженное повыше-
ние рабочей нагрузки, являются по-
ка не менее загадочными, чем со-
вершенно неизвестные причины кар-
диомиопатий.
КАРДИОМИОПАТИИ
Термином «кардиомиопатия» объ-
единяют великое множество совер-
шенно различных и малосвязанных
между собой отклонений сердца от
нормальной деятельности. В табл.
14.2 собраны некоторые примеры
разных процессов, которые обычно
объединяют в эту категорию. Под
идиопатическими формами подразу-
меваются как явно расширенные,
так и толстостенные желудочки с ги-
пертрофией неизвестного происхож-
дения. Изменения стенок сердца,
связанные с инфильтрацией ами-
лоида, гранулемами и новообразова-
ниями, встречаются редко и в общем
не исследованы. Наконец, очаговый
субэндокардиальный фиброз име-
580
Таблица 14.2. Кардиомиопатии: попытка
классификации1
1. Идиопатические кардиомиопатии.
А. С расширением желудочка.
Б. Гипертрофические.
1. Симметрические.
2. Асимметрические:
а) с субаортальным стенозом (ИГСС);
б) без субаортального стеноза.
2. Инфильтративные кардиомиопатии.
А. Амилоид.
Б. Гранулема (например, саркоид).
В. Новообразование.
Г. Железо.
Д. Кальций.
Е. Гликоген.
3. Липиды и мукополисахариды.
3. Заболевания эндомиокарда.
1 По кн.: Roberts W. С., Ferrans V. J. Пато-
логические аспекты определенных кардиомиопа-
тий. — Circ. Res., 35 (Suppl.1), 1974, р. 128 — 143.
ет неизвестное происхождение и не
поддается лечению. Большое разно-
образие разных патологических из-
менений наряду с неопределенно-
стью этиологии затрудняет описание
этих заболеваний и в рамках данной
книги делает это вообще нецелесо-
образным. Однако некоторые специ-
фические случаи стоят того, чтобы
их рассмотреть в связи с общей про-
блемой гипертрофии желудочков и
застойной сердечной недостаточ-
ности.
Группа идиопатических кардиопа-
тий с сопутствующим расширением
сердца охватывает в основном слу-
чаи, где большое или массивное рас-
ширение желудочков наблюдается
при отсутствии значительного суже-
ния коронарных артерий и при функ-
цонально нормальных клапанах,
когда состояние сердца нельзя объ-
яснить наличием гипертензии, ин-
фекции или других причин. У не-
которых пациентов могут наблю-
даться атеросклеротические бляш-
ки, но просвет артерий сужен мень-
ше чем на 50% и препятствие кро-
вотоку бывает минимальным. Иног-
да встречается расширение кольца
митрального или трехстворчатого
клапана в силу расширения желу-
дочков, ио клапаны сохраняют функ-
циональную полноценность. При по-
мощи электронной микроскопии в
межклеточном пространстве часто
обнаруживают коллагеновые волок-
на (фиброз) и гипертрофию клеток,
представленную увеличенным диа-
метром клеток миокарда, большими
ядрами, комплексами Гольджи и
увеличением числа митохондрий.
Кроме того, могут иметь место при-
знаки дегенерации в виде набуха-
ния клеток, расширения саркоплаз-
матического ретикулума и Т-систе-
мы, разрушенных миофибрилл и от-
кладывания капелек жира и других
веществ. Доля малых митохондрий
бывает больше, чем в норме. Боль-
шая часть этих пациентов страдает
от тяжелой и плохо поддающейся
лечению застойной сердечной недо-
статочности. Природа и причина та-
ких изменений не выяснены до сих
пор.
Клиническая и патогнстологичес-
кая картина, совершенно отличаю-
щаяся от предыдущих, наблюдается
при гипертрофической кардиомиопа-
тии, характеризующейся гипертро-
фическими или грубо утолщенными
стенками желудочков сердца и мас-
сой сердца до 1250 г. [13]. Межжелу-
дочковая перегородка обычно быва-
ет более утолщенной, чем любой уча-
сток свободной стенки желудочка.
Выход из левого желудочка сужен
прямо под аортальным клапаном из-
за утолщения миокарда, и при сокра-
щении этой утолщенной мышечной
манжетки возникает дальнейшее су-
жение выходного канала во время
систолы желудочка, так что может
наблюдаться значительный гради-
ент давления между полостью лево-
го желудочка и аортой. Такое сос-
тояние называется обычно идиопа-
тическим гипертрофическим суб-
аортальным стенозом (ИГСС). Fer-
rans и сотр. [14] исследовали срезы
субаортального миокарда и выдели-
ли несколько степеней нарушения
организации пучков миокарда, при
которых клетки миокарда располо-
РИС. 14.7.
А. Идиопатический гипертрофический субаор-
тальный стеноз (ИГСС), На латеральной ангио-
кардиограмме видно выпячивание межжелудочко-
вой перегородки (МЖП) к переднему лепестку
митрального клапана (ПЛМК), суживающее вы-
ходной тракт (ВТ) левого желудочка ниже места
отхождения аорты (Ао).
Б. На эхокардиограмме выходной тракт (ВТ)
левого желудочка отображен в виде промежутка
между межжелудочковой перегородкой (МП) и
передним лепестком митрального клапана
(ПЛМК), которые во время каждой систолы при-
ходят почти в соприкосновение. Такое систоличе-
ское сужение выходного тракта порождает дина-
мического типа препятствие выбросу, что имеет
такие же функциональные последствия, как сте-
ноз аорты.
жены в разных направлениях, вмес-
то того чтобы лежать почти парал-
лельно. Мышечные клетки оказа-
лись короче и толще, чем это бывает
581
при гипертрофии; наблюдалось уси-
ленное разветвление клеток. Мио-
фибриллы были ориентированы под
разными углами по отношению к
длинной оси клетки. Верхушечная
порция стенки левого желудочка
обнаруживала типичную гипертро-
фию миокарда без этих отличитель-
ных черт архитектуры. Полости обо-
их желудочков оказались намного
меньшего размера, чем в норме, и
представляли собой узкую щель. Ис-
следование эндокарда показало, что
полости желудочков опустошаются
до такой степени, что в конце систо-
лы поверхности, покрытые эндокар-
дитом, приходят в контакт.
Патофизиологические дефекты
ИГСС сводятся к пониженной эла-
стичности желудочка и обструкции
выводящего канала. Причина пони-
жения эластичности, остается неиз-
вестной [15], но она вызывает оды-
шку, часто сопутствующую этой бо-
лезни. Обструкция выводящего
тракта вызвана асимметрической ги-
пертрофией межжелудочковой пере-
городки (которая выдается в выво-
дящий канал) и приближением пе-
реднего лепестка митрального кла-
пана к утолщенной перегородке
(рис. 14.7). Эти факторы создают
динамический тип обструкции, на
который можно воздействовать раз-
ными методами как в клинике, так
и в эксперименте. Применение ве-
ществ положительной инотропной
активности типа дигиталиса или изо-
протеренола вызывает уменьшение
конечно-систолического объема и
увеличивает степень обструкции.
Уменьшение объема крови (диуре-
тики, флеботомия) или понижение
давления (ганглиоблокирующие ве-
щества) также вызывает увеличение
обструкции выводящего канала. Так
как эта болезнь встречается не час-
то, постановка диагноза имеет боль-
шое значение ввиду возможности
хорошей паллиативной терапии либо
применением бета-блокаторов, либо
хирургической коррекцией или же
их комбинацией.
Инфильтративные кардиомиопа-
тии возникают в случае появления
различных инфильтрирующих ве-
ществ (амилоид,гранулемы, новооб-
разования и кислые мукополисаха-
риды) в интерстициальном слое или
в клетках миокарда (кальций, желе-
зо, гликоген и липиды). Функцио-
нальное значение этих веществ не
выяснено. Дополнительная инфор-
мация представлена в одном из об-
зоров [13].
Часть III
ЗАСТОЙНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА
Пациенты, страдающие заболева-
нием сердца, могут не иметь выра-
женных симптомов и внешних приз-
наков болезни во время обычной дея-
тельности, пока их состояние остает-
ся «компенсированным». Этот тер-
мин означает, что мощность сердеч-
но-сосудистого резерва является до-
статочной для обеспечения обычно
выполняемой данным пациентом ра-
боты. Уменьшение сердечных резер-
вов становится явным при появле-
нии одышки, ощутимо сильного
сердцебиения и утомления при вы-
полнении работы, которую пациент
ранее переносил легко. При даль-
нейшем истощении сердечно-сосу-
дистых резервов значительно со-
кращается максимальный длитель-
ный сердечный выброс и из крови
поглощается больше кислорода, что
увеличивает артериовенозную раз-
ность содержания кислорода. В ко-
нечной стадии болезни сердечный
выброс может удовлетворить мета-
болические потребности организма
только в состоянии покоя. Так как
истощение сердечных резервов про-
582
должается, симптомы понижения то-
лерантности к нагрузке усиливают-
ся. У многих пациентов с далеко за-
шедшими заболеваниями сердца
компенсация сохраняется в течение
длительного времени и признаки и
симптомы застойной сердечной недо-
статочности появляются внезапно
без видимых на то причин. Некото-
рые пациенты с маловыраженным
заболеванием сердца могут иметь
серьезные признаки застойной сер-
дечной недостаточности, в то время
как другие, поражение сердца кото-
рых явно более выражено, могут на-
долго оставаться в стадии компен-
сации.
Факторы, вызывающие переход от
компенсации к декомпенсации, вы-
яснены еще не полностью. Возника-
ют меньшая скорость нарастания
давления во время изометрического
сокращения, понижение максималь-
ного систолического давления, уве-
личение размеров во время диасто-
лы, повышенное давление наполне-
ния и уменьшенная мощность де-
компенсированного желудочка.
Важным фактором сердечной недо-
статочности является понижение ме-
ханической мощности сердца.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
В соответствии с ранее рассмот-
ренными принципами истощение ре-
зервов мощности левого желудочка
должно уменьшить максимальный
сердечный выброс. Этот факт был
четко установлен во многих иссле-
дованиях, проведенных при помощи
катетеризации сердца, позволяющей
измерить сердечный выброс у здоро-
вых людей и у пациентов с заболе-
ванием сердца. Hickam, Cargill и
Golden [16] исследовали функцио-
нальное состояние сердечно-сосу-
дистой системы здоровых людей и
пациентов с заболеванием сердца и
пришли к следующим выводам:
«...!) во время физической нагрузки
у здоровых людей наблюдается уве-
личение как сердечного выброса, так
и артериовенозной разности содер-
жания кислорода; преобладающим
является прирост сердечного выбро-
са; 2) у людей с застойной сердеч-
ной недостаточностью во время фи-
зической нагрузки наблюдается не-
большой прирост сердечного выбро-
са или даже отсутствие прироста
сердечного выброса, а увеличение
артериовенозной разности содержа-
ния кислорода является большим...
3) при явной хронической сердеч-
ной недостаточности выброс в усло-
виях покоя является наибольшим,
из тех, которые могут поддерживать-
ся длительно, но величина этого вы-
броса даже в покое может оказать-
ся меньше, чем требуется для кро-
воснабжения органов в том объеме,
который соответствует их метабо-
лическим требованиям в норме».
Уровень насыщения смешанной ве-
нозной крови лучше других показа-
телей коррелирует с клиническим
состоянием как у компенсирован-
ных, так и у декомпенсированных
пациентов.
Поглощение кислорода
у пациентов с сердечной
недостаточностью
Так как функция сердца при за-
болевании нарушена, повышение по-
требности в кислороде удовлетворя-
ется более полным, чем в норме, по-
глощением кислорода. У пациентов
с выраженным ограничением резерв-
ных возможностей сердца может на-
блюдаться значительное уменьше-
ние сердечного выброса в условиях
покоя даже ири нормальном уровне
поглощения кислорода. Так, напри-
мер, у здорового человека со сред-
ним сердечным выбросом, равным
4290 см3/мин, и потреблением кисло-
рода в количестве 217 см3/мин сред-
няя артериовенозная разность сос-
тавляет 4,7% (рис. 14.8, А). У паци-
ентов с сердечной недостаточностью
наблюдается примерно такая же ве-
личина поглощения кислорода в по-
583
A-В норме,
Б-Сердечная
В-Мансимальное
в покое
недостаточность поглощение
Кровоток (мл/мин)
кислорода
кислорода
О 4Q0 1200
Об % г ‘ '
19
02
О
IIIII
llllllll
2860
214
7,3
О 600 1200
Потребление
кислорода
Содержание
кислорода
в венозной
крови
। Неактивные
Активные
мышцы
мышцы и ножа
4290
462
10,8
РИС. 14.8. УТИЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО КИСЛОРОДНОГО РЕЗЕРВА.
Площадь полученного при сопоставлении со-
держания кислорода с кровотоком прямоугольника
символизирует количество кислорода, которое пре-
доставляется соответствующей ткани артериаль-
ной кровью за минуту. Заштрихованная часть со-
ответствует количеству кислорода, поглощаемого
данной тканью, черная—величине венозного кис-
лородного резерва, т. е. количеству кислорода, со-
держащегося в вытекаемой из данной ткани крови.
А. Нормальное распределение кровотока и по-
глощения кислорода.
Б. У больных с далеко зашедшей застойной
сердечной недостаточностью сердечный выброс в
условиях покоя может оказаться ниже нормально-
го (2860 см3/мин). Так как объем кровотока стал
меньше, а поглощение кислорода больше (во всех
тканях, кроме сердечной мышцы, утилизируется и
часть венозного резерва. Уменьшенным оказался
даже объем мозгового кровотока.
В. Здоровый человек со средним сердечным
выбросом в условиях покоя (4290 см3/мин) может
теоретически удваивать количество поглощенного
из крови кислорода при максимальной утилизации
венозного кислородного резерва. При условии со-
хранения нормального уровня коронарного и моз-
гового кровотока поглощения кислорода из крови
в органах пищеварения, коже и неактивной мыш-
це может быть увеличено примерно до 12 об.%, а
в почке — до 5,5 об.%. По данным литературы, та-
кая артериовенозная разность содержания кисло-
рода является максимальной. При указанном объе-
ме кровотока можно считать, что половина сердеч-
ного выброса направляется к активным мышцам
и что таким образом можно намного увеличивать
их снабжение кислородом без увеличения сердеч-
ного выброса. Ни здоровый человек, ни пациент с
выраженным заболеванием сердца не использова-
ли венозный кислородный резерв в такой мере.
(Данные литературы [16] собрал и схемы создал
Dr. Loren, D. Carlson, Кентукский университет.)
кое (214 см3/мин) при значительно
пониженной величине сердечного
выброса (2860 см3/мин), но артерио-
венозная разность содержания кис-
лорода оказывается повышенной
(7,3 об.%) (рис. 14.8, Б). Повышен-
ное поглощение кислорода разными
тканями осложняется понижением
кровотока в коже, почке, желудоч-
но-кишечном тракте, скелетной
мышце и даже мозге. В такой ста-
дии развития болезни даже при не-
584
большой нагрузке поглощение кис-
лорода повышается в основном за
счет дальнейшего уменьшения уров-
ня содержания кислорода в веноз-
ной крови, оттекающей от разных
тканей. Однако дальнейшее умень-
шение кровотока в мозговых сосу-
дах, почках и органах пищеварения
переносится плохо и возникающие
при этом неприятные симптомы пре-
пятствуют проведению любых физи-
ческих нагрузок.
Теоретически можно достигнуть
большого поглощения кислорода од-
ной только утилизацией венозного
резерва кислорода без какого-либо
прироста сердечного выброса. Если
кровоток и поглощение кислорода в
мозге и сердце остаются нормальны-
ми и если максимальное удовлетво-
ряющее потребности поглощение
кислорода во внутренностях, коже и
мышцах составляет 12 об.%, а в поч-
ке— 5,5 об.%, то общее поглощение
кислорода может теоретически быть
удвоено без какого-либо изменения
общего системного кровотока (рис.
14.8, Г).
Следует обратить внимание на
возможности громадного прирос-
та снабжения кислородом работаю-
щей мышцы, заключающегося в бо-
лее полной утилизации венозного
резерва кислорода вследствие пере-
распределения кровотока. Ни здоро-
вые люди, ни пациенты с далеко за-
шедшим заболеванием сердца не ис-
пользуют эти возможности в полном
объеме. Сокращение почечного кро-
вотока в такой мере может, вероят-
но, иметь место только в течение
короткого времени, потому что оно
повлияет на функцию почек. Дей-
ствительно, столь большая степень
сокращения почечного кровотока
встречается редко даже у пациентов
с выраженной сердечной недостаточ-
ностью и обширными отеками. По-
нижение почечного кровотока вслед-
ствие уменьшения сердечного выбро-
са может привести к серьезному на-
рушению функции почек.
Застой в легких
Резервная емкость легочного со-
судистого русла меньше, чем систем-
ного венозного русла. Застой в лег-
ких теоретически может быть выз-
ван переходом крови из системного
венозного русла в сосудистое русло
легких (рис. 14.9). Если выброс пра-
вого желудочка превышает выброс
левого желудочка, то из системного
венозного резерва в сосуды легких
можно быстро переместить большие
количества крови. Преходящие на-
рушения равновесия выброса право-
го и левого желудочков может во
многих случаях привести к опреде-
ленной степени застоя в легких. На-
копление крови в сосудистом русле
легких, по всей вероятности, более
выражено у пациентов с повышен-
ным общим объемом крови (напри-
мер, при недостаточности правого
желудочка). Застой в легких может
быть вызван любым фактором, спо-
собным переместить кровь из сис-
темного в легочное кровеносное рус-
ло. Одним из таких факторов явля-
ется сокращение вен системного рус-
ла. Shuman и сотр. [17] нашли, что
блокада симпатической нервной си-
стемы снижает повышенное веноз-
ное давление у пациентов с застой-
ной сердечной недостаточностью.
Полагается, что такие изменения
происходят от перераспределения
крови посредством сосудосуживаю-
щих рефлексов, которые могут при-
водить к повышению венозного и
артериального давления у пациен-
тов с застойной сердечной недоста-
точностью. В таких условиях пони-
жение тонуса сосудосуживающих
нервов вен может облегчить симпто-
матику без какого-либо изменения
сердечной деятельности.
Отек легких можно вызвать по-
средством ряда экспериментальных
воздействий на центральную нерв-
ную систему, например повышени-
ем внутричерепного давления или
повреждением преоптической обла-
сти гипоталамуса [18]. Механизмы,
585
Легочное
русло
РИС. 14.9. ЭТИОЛОГИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАСТОЯ В ЛЕГКИХ.
В соответствии с общепринятой теорией счита-
ется. что емкость системного венозного русла на-
много превышает емкость венозного русла легких.
В таких условиях переход небольших порций кро-
ви из системного русла должен вызвать относи-
тельно большой прирост объема легочных сосудов
и давления в них. Очень маленькое расстройство
баланса между выбросом правого желудочка (объ-
емный насос) и левого желудочка (нагнетательный
насос) может теоретически привести к значитель-
ному застою в легких. Длительное увеличение дав-
ления наполнения левого желудочка может теоре-
тически привести к хроническому застою в легких
без заметного увеличения общего объема крови
которые отвечают за реализацию
этих воздействий в виде застоя и
отека легких, еще не выяснены. Нор-
мальные легкие нежные, губчатые и
упругие. Их цвет у молодых напоми-
нает цвет лососины, а с возрастом
накопление карбонатных веществ
придает им грифелыю-серый отте-
нок. На микроскопических срезах
наполненных воздухом легких вид-
ны нежные альвеолярные мембраны,
разделяющие альвеолярные протоки
и сами альвеолы (рис. 14.10,А).
Протекающая в альвеолярных ка-
пиллярах кровь находится в тесном
контакте с альвеолярным возду-
хом, так что диффузионное расстоя-
ние обменных газов является край-
не малым (рис. 14.10, Б).
Легкие пациентов, умерших вслед-
ствие хронической недостаточности
левого желудочка, переполнены кро-
вью, тяжелые, обесцвеченные, плот-
ные и затвердевшие. Нормальная
эластичность их уменьшена вследст-
вие пролиферации соединительной
ткани в паренхиме. Альвеолярные
586
мембраны являются утолщенными и
отечными, что приводит к увеличе-
нию расстояния между альвеоляр-
ным воздухом и капиллярной кро-
вью (рис. 14.10, В). Много альвеол
заполнено частично или полностью
отечной жидкостью, являющейся
серьезным препятствием для обме-
на газов. По пространству альвеол
разбросаны желтовато-коричневый
пигмент (гемосидерин) из вышед-
ших в альвеолярное пространство
эритроцитов и фагоциты. Просвет
маленьких бронхов может быть
уменьшен вследствие застоя и отека
слизистой и увеличенной секреции
слизи. Таким образом, обмену га-
зов в легких этих пациентов препят-
ствуют три фактора: а) повышенное
сопротивление движению воздуха в
альвеолы и из них; б) наполнение
альвеол отечной жидкостью; в) за-
медленная диффузия газов альвео-
лярного воздуха в кровь капилля-
ров вследствие интерстициального
отека (рис. 14.10, Г).
Накопление крови в легочных со-
РИС. 14.10. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЗАСТОЯ В ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
А. Нежные мембраны альвеол разделяют нор-
мальное легкое на микроскопические воздушные
мешочки. Такая структура обеспечивает процесс
обмена газов площадью огромных размеров.
Б. Альвеолярные мембраны являются крайне
тонкими, и кровь, протекающая по капиллярам,
приходит в почти прямой контакт с альвеолярным
воздухом.
В. Застой в легких и отек представляют собой
серьезное препятствие аэрации альвеолярных ме-
шочков и обмену газов между альвеолярным воз-
духом п кровью. Наличие отечной жидкости в
альвеолярных мешочках почти прекращает их
функцию, а вспенивание жидкости оказывает серь-
езное влияние на переход газов.
Г. Накопление жидкости в стенках альвеол
(интерстициальный отек) увеличивает расстояние
диффузии, так что обмен газов между альвеоляр-
ным воздухом и кровью замедляется даже в тех
альвеолах, которые не содержат жидкости. (Мик-
рофотографии— дар Th. Thorson.)
судах сопровождается повышением
давления. Так как легкие представ-
ляют собой резервуар крови, то со-
суды легких, особенно капилляры и
вены, являются весьма растяжимы-
ми. Давление в капиллярах и венах
легких должно превышать диастоли-
ческое давление в левом желудочке,
куда впадают легочные вены. Гра-
диент давления от легочной артерии
к левому желудочку настолько мал
(6 мм рт. ст.), что дюбое увеличение
давления наполнения левого желу-
дочка вызывает общее повышение
давления в сосудах легочного русла
(рис. 14.11).
587
РИС. 14.И. ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ ВСЛЕДСТВИЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Градиент давления между легочными артерия-
ми и левым предсердием очень небольшой (около
6 мм рт. ст.), так что любой подъем давления на-
полнения немедленно отражается в легочных со-
судах. Повышение давления в растяжимых венах
и капиллярах легких приводит к значительному
их расширению и наполнению кровью. Таким об-
разом, если повышенное давление в венах и ка-
пиллярах легких достигает определенного уровня,
возникают застой в легких и отек.
Симптомы застоя в легких. Наи-
более часто встречающимся симпто-
мом недостаточности левого желу-
дочка является одышка при физиче-
ской нагрузке. Она характеризуется
быстрым неглубоким вдохом в отли-
чие от нормальной ответной реакции
на физическую нагрузку — глубоко-
го полного вдоха. С течением време-
ни уровень физической нагрузки,
вызывающий одышку, становится
меньшим. У некоторых пациентов
нарушение дыхания возникает при
переходе в положение лежа (ортоп-
ноэ). В таких случаях пациенту
удобно дышать только при припод-
нятом положении туловища и голо-
вы, даже во время сна. По неизвест-
ным причинам ортопноэ является
частым начальным симптомом недо-
статочности левого желудочка, в ча-
стности, при недостаточности, возни-
кающей вследствие гипертензии или
нарушения коронарного кровотока.
Такие пациенты склонны к периоди-
ческим приступам нарушения дыха-
588
ния, напоминающим те, которые воз-
никают при бронхиальной астме, с
форсированным вдохом и выдохом
(сердечная астма), сопровождаю-
щимися кашлем или удушьем и вы-
делением мокроты с вкраплениями
крови. Таким образом, основными
симптомами недостаточности лево-
го желудочка являются симптомы
нарушения дыхания в комбинации с
явлениями застоя в легких.
Влияние застоя крови в легких на
газообмен. Кровь, содержащаяся в
легочных капиллярах, может насы-
щаться кислородом только в том
случае, если кислород быстро диф-
фундирует из полости альвеол через
альвеолярную мембрану в капилля-
ры. Быстрая диффузия растворен-
ных газов с теоретической точки зре-
ния возможна в силу очень короткой
дистанции и большого градиента
концентрации. С увеличением рас-
стояния диффузии через альвеоляр-
ные стенки замедляется скорость пе-
рехода кислорода. По этой причине
относительно тонкие слои внесосу-
дистой жидкости, расположенные
между капиллярами и альвеоляр-
ным воздухом, могут значительно
уменьшить эффективность дыхания
и степень насыщения крови кислоро-
дом (рис. 14.10, В). Отек легких яв-
ляется результатом фильтрации
жидкости из легочных капилляров
(в соответствии с гипотезой Стар-
линга о капиллярном балансе жид-
кости). Выход жидкости в полость
альвеол влияет как на аэрацию аль-
веол, так и на насыщение крови
кислородом.
Нарушения газообмена между
альвеолярным воздухом и кровью в
легочных капиллярах может быть
причиной цианоза, появляющегося
в последних стадиях недостаточно-
сти левого желудочка. Так как циа-
ноз не является частым или выра-
женным симптомом застоя в легких,
крайняя степень отека легких, кото-
рую находят при посмертном иссле-
довании (см. рис. 14.10, В, Г), необя-
зательно является типичной для
большинства сердечных больных
при жизни.
Наличие жидкости в воздухонос-
ных путях легких выявляется при
аускультации грудной клетки. При-
сутствие и распространенность хри-
пов считается достоверным показа-
телем отека легких.
Одышка. Раньше считали, что
одышка возникает вследствие пони-
женной концентрации кислорода и
повышенной концентрации углекис-
лого газа в крови, омывающей дыха-
тельный центр. Нет сомнений в том,
что вдыхание газовой смеси с низ-
ким напряжением кислорода или вы-
соким содержанием углекислого га-
за, вызывает стимуляцию дыхатель-
ного центра. Однако в этих случаях
увеличение вентиляции легких со-
провождается углублением вдоха, а
не быстрым поверхностным дыхани-
ем, что типично для одышки. Одыш-
ка встречается и у пациентов с де-
компенсацией левого желудочка без
признаков отека легких и при нор-
мальном уровне содержания кис-
лорода и углекислого газа в
крови.
Таким образом, возникновение
одышки нельзя приписать только
изменениям газообмена между кро-
вью и альвеолярным воздухом.
Harrison и сотр. [19, 20] показали,
что экспериментально вызванный
застой в легких сопровождается бы-
стрым поверхностным дыханием,
которое прекращается после пере-
резки обоих блуждающих нервов.
Они сделали вывод, что такая одыш-
ка возникает вследствие рефлектор-
ной стимуляции дыхания, возни-
кающей при раздражении рецепто-
ров растяжения легких натяжением
кровеносных сосудов в грудной клет-
ке. Быстрое поверхностное дыха-
ние, сопутствующее застою в легких,
можно объяснить и действием меха-
нических факторов. Застойное лег-
кое напоминает эректильную ткань
в том смысле, что вследствие напол-
нения кровью оно также становится
ригидным и неэластичным. Легкие
больных с хроническим застоем кро-
ви в них часто отвердевают вследст-
вие пролиферации опорной соедини-
тельной ткани. Эта фибротическая
реакция может оказать дополни-
тельную опору легочным сосудам, но
в то же время она уменьшает под-
вижность и эластичность легких.
В таких условиях потребуется до-
полнительное усилие для раздува-
ния и спадения легких.
Основная связь между застоем в
легких и быстрым поверхностным
дыханием, типичным для одышки у
таких пациентов, изображена на
рис. 14.12. Для раскрытия нормаль-
ных легких потребуется относитель-
но маленькое напряжение мышц, ко-
торое можно сравнить с усилием
при пользовании мехами, снабжен-
ными слабой пружиной.
Так как застойное легкое затвер-
дело, потребуется намного большее
напряжение мышц для преодоления
противодействия легочной ткани
растяжению. Чем больше растяже-
589
Редкие глубокие удары
РИС. 14.12. ДЫХАТЕЛЬНАЯ РАБОТА.
Быстрые поверхностные удары
Чтобы накачивать равные количества воздуха
в единицу времени, надо работать на снабженных
пружинами кузнечных мехах быстрыми, короткими
рывками с целью достижения наибольшей эффек-
тивности и наименьшей затраты общей работы.
Застойные легкие противодействуют вдоху с боль-
шей силой, чем нормальные, так что для умень-
шения дыхательной работы возникает быстрое по-
верхностное дыхание, особенно в случаях, когда
потребуется большой прирост минутного объема
дыхания, например, при физической нагрузке. Это
наблюдение наводит на мысль, что возникающая
у больных с застойной сердечной недостаточностью
одышка может на самом деле уменьшать дополни-
тельную работу дыхания, вызванную ригидностыо
легких.
ние, тем большее напряжение потре-
буется, и в общих чертах застойное
легкое напоминает меха с тугой
пружиной (рис. 14.12, Б). С целью
быстрого перекачивания равных
объемов эффективность мехов со
слабой пружиной повышается как
за счет количества движений, так и
за счет увеличения объема одного
движения. Меха с тугой пружиной
функционируют наиболее эффектив-
но при быстрых поверхностных дви-
жениях из-за относительно большой
работы, требуемой при увеличении
растяжения и сжатия их. По анало-
гии дыхательная работа у пациентов
с застойными легкими бывает мини-
мальной при увеличении минутного
объема дыхания путем быстрого по-
верхностного дыхания. Если же по-
просить больного с недостаточно-
стью левого желудочка дышать в те-
чение 15 с с максимальными часто-
той и глубиной (максимальная вен-
тиляция легких), то обнаруживает-
ся значительное снижение способно-
сти увеличения минутного объема
дыхания.
Ортопноэ. При вертикальном по-
ложении тела кровь склонна накап-
ливаться в нижних конечностях. Вы-
сокое гидростатическое давление
растягивает вены. В ответ на высо-
кое внутрисосудистое давление в те-
чение дня жидкость в низкорасполо-
женных частях тела фильтруется из
капилляров в тканевые щели. В по-
ложении лежа давление в этих со-
судах уменьшается и лишняя жид-
кость реабсорбируется, вследствие
чего ночью объем крови увеличива-
ется. В это время перераспределяет-
ся кровь, которая растягивала пери-
ферические сосуды и большая часть
ее накапливается в легочном русле.
У здоровых людей такое перемеще-
ние крови в легкие не вызывает ни-
каких нарушений. В то же время у
пациентов с наличием застоя в лег-
ких вследствие недостаточности ле-
вого желудочка дополнительная на-
грузка вызывает появление одышки
в положении лежа. Для ее предот-
вращения пациенты в постели при-
нимают положение с приподнятой
верхней частью туловища.
590
Цианоз
Нашель Нровохарнанье Сердечная
Одышна
астма
РИС. 14.13. ЭТИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ
I
I
I
Замедление
обмена газов
Интерстициальный Альвеолярный
лг Наполнение альвеол кровью
СИМПТОМОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ВСЛЕДСТВИЕ
ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Так как большинство легочных капилляров со-
бирается в легочные вены, застой развивается од-
новременно как в альвеолярных, так и в бронхи-
альных сосудистых сплетениях. Бронхиальный зас-
той увеличивает выработку слизи, приводя к воз-
никновению продуктивного кашля. Растянутые
бронхиальные капилляры могут разорваться, так
что больной, кашляя, выплевывает мокроту с
вкраплениями крови (hemoptysis). Отек слизистой
оболочки легких повышает сопротивление току
воздуха, что приводит к нарушению дыхания, по-
добному астме. Одышка возникает в первую оче-
редь рефлекторно в ответ на растяжение сосудов,
которому могут содействовать повышенная ригид-
ность легких и нарушение газового обмена вслед-
ствие интерстициального отека с накоплением жид-
кости в альвеолярных мешочках (см. рис. 14.10).
Цианоз наблюдается не всегда даже у больных с
тяжелым отеком легких (см. текст).
Симптомы бронхиального застоя.
За исключением бронхиол и альве-
олярных протоков, легочные и брон-
хиальные артерии разветвляются в
не связанные между собой капил-
лярные сети. Однако все альвеоляр-
ные капилляры и большинство брон-
хиальных капилляров вливаются в
легочные вены. Повышение диасто-
лического давления в левом желу-
дочке и давления в легочных венах
сопровождается застоем в тех брон-
хиальных сосудах, которые собира-
ются в эти вены. Набухание слизи-
стых оболочек вызывает отек лег-
ких и сужение воздухоносных путей.
Эти обстоятельства препятствуют
движению воздуха во время вдоха и
выдоха (рис. 14.13). Для вентиля-
ции легких потребуется большая ра-
бота мышц и максимальная венти-
ляция легких может оказаться
уменьшенной. В результате может
возникнуть затруднение дыхания,
наиоминающее приступ бронхиаль-
ной астмы при аллергических реак-
циях бронхов.
Преобладающим симптомом за-
стойной недостаточности сердца яв-
ляется кашель с выделением мокро-
ты, объясняющейся увеличением
выделения слизи на поверхность за-
стойной слизистой оболочки брон-
хов. Хотя кашель и не является осо-
бенно эффективным механизмом
для удаления жидкости из альвеол,
он может переместить отечную жид-
кость в бронхи. В мокроте часто
имеются следы крови, что раньше
объясняли выходом эритроцитов в
альвеолы, а теперь чаще всего свя-
зывают с маленькими кровоизлия-
591
НИЯМИ из застойной слизистой обо-
лочки бронхов.
Симптомы ограничения сердечно-
го выброса. Хотя классические симп-
томы недостаточности левого желу-
дочка и возникают вследствие на-
рушения функции легких, ограниче-
ние резерва сердечного выброса
также является важным признаком
этого состояния. В случае пониже-
ния сердечного выброса в покое не-
сколько уменьшается кровоток поч-
ти во всех участках тела и соответст-
венно увеличивается поглощение ки-
слорода из крови (см. рис. 14.8). Та-
кое истощение венозного резерва
кислорода означает, что напряже-
ние кислорода в тканях должно
быть ниже нормального. В этом со-
стоянии, естественно, должны на-
блюдаться признаки нарушения
функции этих тканей. Уменьшение
кровотока в скелетной мышце долж-
но, например, привести к слабости и
быстрому утомлению. Толерантность
к физическим нагрузкам может сни-
жаться как от утомления или исто-
щения, так и от сопровождающей
это состояние одышки, которую на-
до отличать от снижения толерант-
ности. Утомляемость трудно подда-
ется определению или описанию, но
это неприятное ощущение легко пре-
дотвращается произвольным ограни-
чением активности. Поэтому о сла-
бости или утомляемости больные
упоминают чаще всего после быстро-
го улучшения состояния и прекра-
щения этих ощущений, например,
после митральной вальвулотомии.
Субъективное ощущение утомления
происходит непосредственно от ра-
ботающей мышцы и приписывается
обычно дефициту кислорода и мест-
ного кровотока. Уменьшение крово-
тока в сосудах внутренних органов
может отражаться на деятельности
желудочно-кишечного тракта. Дей-
ствительно, жалобы на нарушение
пищеварения встречаются у больных
старшего возраста, страдающих за-
болеваниями сердца довольно ча-
сто, хотя эти жалобы не являются
характерными и постоянными. Боль-
шая часть пожилых людей, страдаю-
щих далеко зашедшим заболевани-
ем сердца, могли бы предъявлять по-
добные жалобы на расстройства
функции желудочно-кишечного трак-
та и при отсутствии какой-либо па-
тологии со стороны сердца.
Одной из тканей, в которых вели-
чина кровотока по отношению к по-
глощению кислорода всегда остает-
ся очень большой, является почеч-
ная ткань. Кажется немаловажным,
что артериовенозная разность по
кислороду в почках редко превыша-
ет 3—4 см3 на 100 см3 крови даже у
больных с развитой застойной недо-
статочностью сердца (см. рис. 14.8).
Хотя нарушение функции почек и
приводит к задержке соли и воды и
к развитию общего венозного застоя
и периферического отека, причиной
этих явлений является, по всей ве-
роятности, отнюдь не недостаточное
снабжение тканей кислородом, так
как во время патологически увели-
ченной реабсорбции соли и воды
почка должна выполнять чрезвычай-
но большую работу (см. «Перифери-
ческий отек» с. 595).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Правый желудочек настолько хо-
рошо приспособлен к перекачива-
нию определенного объема крови,
что его недостаточность редко явля-
ется последствием нагрузки объе-
мом. При определенных врожденных
аномалиях возникает рециркуляция
крови в легких, так что выброс пра-
вого желудочка постоянно в 2—•
3 раза превышает выброс левого
желудочка. Страдающие этим забо-
леванием могут обладать практи-
чески нормальной толерантностью
к физической нагрузке. Недостаточ-
ность правого сердца возникает у
них вследствие легочной гипертен-
зии, которая часто развивается в
связи с увеличенным кровотоком в
легких. Таким образом, главной при-
592
чиной возникновения недостаточно-
сти правого желудочка является
хроническая нагрузка давлением,
которая может оказаться следстви-
ем ряда состояний, а именно: а) не-
достаточности левого желудочка с
застоем и гипертензией в легких;
б) митрального стеноза; в) пер-
вичного заболевания легких легоч-
ной гипертензией; г) стеноза устья
легочных артерий.
Симптомы недостаточности
правого желудочка
В отличие от недостаточности ле-
вого желудочка недостаточность
правого желудочка выражается в
основном в объективных, а не в
субъективных признаках. Выражен-
ную недостаточность правого желу-
дочка можно узнать по наличию об-
щего системного венозного застоя и
развитию периферического отека.
Венозный застой. Так как кровь
накапливается в таких отрезках
венозного русла, которые при повы-
шении венозного давления обнару-
живают наибольшую растяжимость,
то наиболее выраженный застой на-
блюдается в системных венозных
резервуарах: в печени, селезенке,
внутренних органах, коже и в цент-
ральных и периферических веноз-
ных каналах.
При недостаточности правого же-
лудочка наблюдается характерное
увеличение печени. Нижняя грани-
ца ее опускается намного ниже ре-
берной дуги справа и может ока-
заться ниже уровня пупка. Напол-
ненная кровью печень часто бывает
болезненной при пальпации и может
оказаться причиной возникновения
спонтанных болей в животе. Пери-
портальные синусы печени наполне-
ны кровью. Степень застоя умень-
шается в направлении от периферии
долек к печеночным венам (рис.
14.14). Хронический застой крови в
печени может вызвать пролифера-
цию опорной соединительной ткани
с последующим уменьшением раз-
меров печени. Строение печени мо-
жет быть серьезно нарушено вслед-
ствие диффузного некроза и рубце-
вания, что представляет собой па-
тологическую картину цирроза пе-
чени. Часто бывает трудно отличить
такой цирроз от цирроза другой
этиологии. Хроническому застою в
печени иногда сопутствует наруше-
ние ее функции; наблюдается повы-
шенное содержание билирубина в
крови или даже заметная желтуха.
В таких условиях может ухудшить-
ся очищение крови от сульфобро-
мофталеина. Сильно набухшая пе-
чень может содержать столь боль-
шое количество крови, что при дав-
лении на печень значительно рас-
ширяются поверхностные вены шеи
даже в полусидячем положении па-
циента.
Параллельно с развитием гепато-
мегалии увеличивается и селезенка
в первую очередь потому, что оба
этих органа функционируют как ре-
зервуары и обладают общей систе-
мой венозного оттока. Однако уве-
личение селезенки выражено мень-
ше, чем увеличение печени.
Почки увеличены, уплотнены и
имеют темно-красную окраску. Ка-
пилляры в клубочках и вокруг тру-
бочек бывают переполнены кровью
(см. рис. 14.14). Гистологическое об-
наружение такого наполнения за-
труднено в силу того, что застой в
почках выявляется в случаях смер-
ти, возникшей от самых различных
причин.
Емкие вены внутренних органов
при развитии гепатомегалии и спле-
номегалии также переполняются
кровью, так как кровь из мезентери-
альных вен проходит через печень.
Такое переполнение внутренних ор-
ганов обычно не сопровождается
возникновением каких-либо симпто-
мов нарушения их функции или
внешних признаков.
Набухание поверхностных вен яв-
ляется ранним признаком венозного
застоя. Так как в грудной клетке
эффективное венозное давление
593
При сердечной
недостаточности
Нормальные
РИС. И. 14. ВЛИЯНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Микроскопические срезы из тканей больного,
умершего во время приступа застойной сердечной
недостаточности (справа) в сравнении с таковыми
от молодого человека, погибшего вследствие авто-
мобильной аварии (слева).
А. Печень наполнена кровью, растягивающей
печеночные синусоиды в перипортальных частях
(по периферии микрофотографии).
Б. Застойная почка характеризуется чрезмер-
ным кровенаполнением как гломерулярных, так и
перитубулярных капилляров.
В. Волокна нормальной скелетной мышцы сто-
ят так тесно, что под малым увеличением нелегко
различать очертания клеток. Отечная жидкость
может разъединять волокна так, что они будут
стоять отдельно.
Г. Отечная кожа значительно утолщается и
наливается водой. Организация соединительной
ткани может быть нарушена.
Д. Внешние признаки далеко зашедшей застой-
ной сердечной недостаточности видны даже при
поверхностном осмотре. Расширение яремной ве-
ны в вертикальном положении и набухание пери-
ферических вен указывает на повышенное веноз-
ное давление. Объем живота увеличен вследствие
асцита. В определенных местах выявляется пери-
ферический отек. (Эти рисунки — дар 7h. Thomson
и Е. С. Roosen-Runge.)
обычно минимальное, то в верти-
кальном положении человека шей-
ные вены являются спавшимися.
Увеличение кровенаполнения веноз-
ных сосудов сопровождается повы-
шением центрального венозного дав-
ления, благодаря чему минимальный
уровень венозного давления повы-
шается. В таких условиях яремная
вена остается набухшей даже у
стоящего пациента. Наиболее ран-
ний признак набухания центральных
вен можно уловить при постепенном
переходе лежащего пациента в поло-
жение сидя, наблюдая над уровнем
грудинной ямки за изменением со-
стояния яремной вены от спавшегося
до набухшего. То же явление можно
наблюдать на венах руки, если спер-
ва держать ее так, чтобы дорсаль-
ные вены набухли, а потом посте-
пенно поднимать руку, следя за
уровнем, при котором вены опусто-
шаются. Патологическое набухание
вен может наблюдаться раньше, чем
появляется явное увеличение пече-
ни или периферический отек.
Цианоз. По неизвестной причине у
одних пациентов при недостаточнос-
ти правого желудочка наблюдается
резкий цианоз, а у других он вооб-
ще неуловим. Так как в коже на-
ходится большой венозный резерву-
ар, то кровоток в ней в случае
уменьшения сердечного выброса
может сокращаться параллельно с
общим депонированием крови. За-
медление кровотока в коже приво-
дит к стагнационной аноксии с уве-
личением поглощения кислорода и
уменьшением содержания кислоро-
да в венозной крови.
Периферический отек. Характер-
ной чертой декомпенсации правого
желудочка является отек около ло-
дыжек, появляющийся в течение
дня и убывающий ночью. До появ-
ления видимого отека в межклеточ-
ном пространстве должно нако-
питься значительное количество
жидкости. Отек, сопровождающий
застойную недостаточность сердца,
особенно резко выражен в низко
расположенных частях тела, в част-
ности на нижних конечностях. Если
надавить пальцами на отечные ме-
ста, то жидкость выдавливается и
на коже на несколько минут остают-
ся следы (ямки). Кожа утолщается
и пропитывается водой, как видно
у больного, погибшего от тяжелой
застойной недостаточности сердца
(см. рис. 14.14). Чаще отек развива-
ется в мягких тканях половых орга-
нов. Накопление отечной жидкости
в соединительнотканной строме ске-
летных мышц разъединяет мышеч-
ные волокна, которые обычно тесно
примыкают друг к другу (см. рис.
14.14). У лежачих больных с далеко
зашедшей недостаточностью право-
го желудочка отек наиболее выра-
жен в области крестца, потому
что эта часть тела в полусидячем
положении расположена ниже
других.
Выпот в серозных полостях. У не-
которых пациентов с развитой недо-
статочностью правого желудочка на-
блюдается накопление жидкости в
полость брюшины (ascites), плевры
(hydrothorax) и околосердечной сум-
ки (hydropericardium).
Асцит может не вызывать ника-
ких других симптомов, кроме увели-
чения живота, и может поэтому ос-
таваться незамеченным. Степень вы-
раженности асцита, ио-видимому,
зависит не столько от состояния
сердца, сколько от уровня давления
крови в портальном русле. Многие
пациенты с тяжелым заболеванием
сердца имеют периферический отек
без видимых признаков асцита. У
пациентов со стенозом трехстворча-
того клапана или слипчивым пери-
кардитом, наоборот, часто наблюда-
ется тяжелый асцит при слабо выра-
женном периферическом отеке. До
сих пор не существует удовлетвори-
тельного объяснения такого несоот-
ветствия между степенью выражен-
ности отека и асцита. Возможно, что
в основе этих явлений лежат раз-
личные механизмы, потому что со-
держание белков в отечной жидко-
595
сти подкожных тканей обычно не
превышает 0,5%, а в асцитической
жидкости приближается к таковому
в плазме (5—6%).
Выпот в плевральную полость
наблюдается чаще у пациентов с
комбинированной недостаточностью
правого и левого желудочков.
Bedford и Lovibond [22] приводят
случаи изолированной недостаточно-
сти левого желудочка и плеврально-
го выпота как иллюстрацию к их
концепции, согласно которой транс-
судат происходит из капилляров
висцерального листка плевры, впа-
дающих в легочные вены. По их мне-
нию главной причиной возникнове-
ния гидроторакса у таких пациентов
является повышение давления в ле-
гочных венах. Гидроторакс наблю-
дается на правой стороне чаще, чем
на левой. Причина этого явления по-
ка не выяснена.
Выпот в полость перикарда при
застойной недостаточности сердца
наблюдается редко и выражен он в
небольшой степени.
Периферический отек и выпот в
серозные полости представляют со-
бой накопление внесосудистой жид-
кости. Причину такого выпотевания
видели в: а) повышенном эффек-
тивном капиллярном давлении, со-
провождаемом повышением веноз-
ного давления; б) пониженном эф-
фективном коллоидно-осмотическом
давлении крови вследствие патоло-
гически повышенной проницаемости
капилляров; в) изменениях лимфо-
тока; г) избирательной задержке
воды и электролитов почками. Эти
теории подвергались критике и бы-
ли отчасти отброшены. Так, напри-
мер, в капиллярах и венах нижних
конечностей давление может намно-
го превысить норму без образования
отеков. Не удалось убедительно до-
казать и наличие повышения прони-
цаемости капилляров. Причины на-
рушения лимфотока до сих пор не
выяснены. При выяснении механиз-
мов, лежащих в основе почечной за-
держки воды и электролитов, полу-
596
чены противоречивые данные. Наи-
более неудачными оказались споры
между сторонниками двух теорий —
теории ретроградной недостаточнос-
ти и теории антеградной недоста-
точности. Автор избегал напомина-
ния об этих концепциях, потому что
они бы направили мысли и усилия
читателя на относительно бесплод-
ную стезю. Их противоречия могут
сравниваться со спором полицей-
ских офицеров об относительном
значении хищений и краж с взло-
мом, в то время как они не выполня-
ют свой долг и не ведут расследова-
ния среди подозреваемых лиц.
Понятие о ретроградной
недостаточности
В соответствии с теорией ретро-
градной недостаточности ослабев-
ший желудочек растягивается и те-
ряет силу сокращения. Для под-
держания требуемого сердечного
выброса повышается давление диа-
столического наполнения, что, со-
гласно механизму Франка — Стар-
линга, приводит к увеличению удар-
ного объема. Если растяжение же-
лудочка превышает некую критиче-
скую величину, дальнейшее повыше-
ние давления наполнения желудоч-
ка уменьшает его выброс. Повышен-
ное диастолическое давление в ле-
вом желудочке увеличивает давле-
ние крови в венозном и капиллярном
русле перед ослабевшей камерой.
Повышение венозного давления про
исходит в силу заполнения вен
кровью, которая собирается в них
вследствие препятствия оттоку.
Иногда эта мысль выражается сле-
дующим образом: «желудочек не-
способен выбрасывать весь объем
крови, притекающей к нему», хотя
неясно, что это означает в условиях
замкнутого круга. Общее повышение
венозного и капиллярного давлений
увеличивает фильтрацию через стен-
ки капилляров, так что жидкость на-
чинает накапливаться в межклеточ-
ном пространстве. Жидкость, ушед-
шая в межклеточное пространство,
замещается путем увеличения прие-
ма воды или приспособления моче-
отделения, так что отек и выпотева-
ние продолжаются до достижения
нового уровня равновесия. В соот-
ветствии с тем значением, которое
в последнее время придается за-
держке в почках воды и соли, дока-
зано, что повышение давления в по-
чечных венах приводит к уменьше-
нию мочеобразования.
Сила и слабость данной идеи со-
стоят в том, что она является функ-
циональной интерпретацией патоло-
гических изменений у пациентов, по-
гибающих от сердечной недостаточ-
ности. Патологическая картина за-
стоя «выглядит» как результат на-
копления крови перед ослабевшей
камерой. Однако есть ряд обстоя-
тельств, противоречащих этой идее.
Если кровь действительно накап-
ливается перед правым желудочком,
то откуда она берется? В соответст-
вии с гидравлической моделью, изо-
браженной на рис. 14.9, кажется, что
при недостаточности насоса в левой
части жидкость может накапливать-
ся в большом резервуаре, располо-
женном перед насосом, только при
условии выведения крови из мень-
шего (легочного) резервуара. Рас-
пространенный системный и легоч-
ный застой свидетельствует о значи-
тельном увеличении общего объема
крови (задержка жидкости в орга-
низме благодаря процессам реаб-
сорбции в почках). Если повышение
давления в почечных венах дейст-
вительно приводит к задержке соли
и воды, то каков механизм повыше-
ния давления в почечных венах?
Венозная гипертензия сопутствует
клиническим случаям, в которых
отек бывает мал или отсутствует,
например при лигатуре нижней по-
лой вены (с лечебной целью). Дав-
ление в капиллярах нижних конеч-
ностей здоровых людей намного
больше, чем повышенное централь-
ное венозное давление при застойной
недостаточности сердца. Системный
венозный застой и отек не появляют-
ся даже в случае разрушения прак-
тически всей мускулатуры правого
желудочка как у подопытных жи-
вотных, так и у больных с обшир-
ным инфарктом правого желудочка.
Диета с пониженным содержани-
ем соли или введением диуретиков,
способствует исчезновению отека,
понижению венозного давления и
уменьшению размеров печени, но
они не оказывают прямого действия
на сердце. При введении больших
доз ацетата дезоксикортикостерона,
который, как полагают, не оказыва-
ет значительного влияния на сердце,
может возникнуть синдром, очень
похожий на застойную недостаточ-
ность сердца. Подобный синдром
возникает и при введении больших
количеств воды и электролитов па-
циентам, страдающим анурией
вследствие заболевания почек.
Столь большое количество неразре-
шенных вопросов заставило многих
исследователей перейти на проти-
воположную точку зрения, т. е.
стать сторонниками теории анте-
градной недостаточности.
Понятие
об антеградной недостаточности
Сторонники этой теории считают,
что отек возникает вследствие
уменьшения сердечного выброса.
Теория антеградной недостаточно-
сти возникла раньше теории рет-
роградной недостаточности, но
в течение многих лет не име-
ла широкого распространения. Пер-
воначально полагали, что уменьше-
ние сердечного выброса приводит к
суживанию периферических сосудов
и аноксии; это увеличивает прони-
цаемость капилляров и таким обра-
зом способствует транссудации жид-
кости в межклеточное пространст-
во. Однако эндотелий капилляров
находится в прямом контакте с
кровью. Если аноксия в этих клет-
ках достигла такой степени, что воз-
никает повышение проницаемости
597
даже самих капилляров, то каким
же должно стать состояние клеток,
находящихся на некотором расстоя-
нии от капилляров? Возникновение
венозного застоя или отек не явля
ются характерными признаками тя-
желой аноксии, возникающей при
заболеваниях легких, цианотических
формах врожденных пороков сердца
и при поднятии на большие высо-
ты.
Однако позже при катетеризации
сердца были получены прямые дока-
зательства патологически низкого
сердечного выброса у многих пациен-
тов, страдающих далеко зашедшими
заболеваниями сердца. Обнаружено
также снижение почечного кровото-
ка у таких пациентов. Таким обра-
зом, в настоящее время считают, что
уменьшение сердечного выброса
приводит к уменьшению кровотока
в почках и задержке соли и воды.
Особенно противоречащими оказа-
лись наблюдения за мочевыделени-
ем, которые показали, что количест-
во выделенной мочи не находится в
прямой зависимости от величины по-
чечного кровотока и что регуляция
количества выделенной мочи опреде-
ляется главным образом величиной
канальцевой реабсорбции. Действи-
тельно, почка тратит больше энер-
гии на реабсорбцию соли и воды,
чем на выделение больших количеств
мочи с удельным весом около 1010.
Пока наличие связи между сердеч-
ным выбросом и канальцевой функ-
цией почек не установлено.
Поэтому автор считает, что тео-
рии как ретроградной, так и анте-
градной недостаточности следует ос-
тавить, чтобы избежать дальней-
ших недоразумений.
Задержка соли и воды в почках
Одним из упущений в дискуссии
о механизмах появления отеков яв-
ляется вопрос об источнике накоп-
ленной внеклеточной жидкости.
Больные, у которых развивается
застойная недостаточность и пери-
598
ферпческий отек, прибавляют в
весе из-за увеличения объема жид-
кости в организме. Общий систем-
ный венозный застой вызывает уве-
личение общего объема крови. До-
полнительная жидкость в плазме
крови, транссудате и экссудате мо-
жет накапливаться в результате
повышения приема жидкости или
неполного ее выведения. Получены
данные, свидетельствующие об из-
менениях в регуляции объема крови
и тканевой жидкости, очень важные
для возникновения такого состоя-
ния.
Elkinton и Squires (21] выявили:
«Абсолютный уровень сердечного
выброса не коррелирует со степенью
отека и не может объяснить его воз-
никновение как по теории „ретро-
градной”, так и „антеградной недо-
статочности”». Кажется, что первич-
ным фактором, приводящим к из-
менениям в динамике кровообраще-
ния в разных частях тела, является
недостаточный по отношению к ме-
таболическим требованиям сердеч-
ный выброс. Задержка соли и воды
в почках зависит не только от на-
рушения кровообращения, вызыва-
ющего уменьшение клубочковой
фильтрации; здесь задействованы и
канальцевые процессы, которые
определяются гуморальными, кле-
точными, а также циркуляторными
факторами... Короче говоря, во
время застойной недостаточности
могут патологически изменяться
отчасти неизвестные нам гомеоста-
тические механизмы, регулирующие
объем жидкости в организме».
Чтобы удержать колебания изме-
нений общего объема крови и обще-
го объема жидкости в организме в
течение длительных периодов в от-
носительно небольшом диапазоне,
несмотря на широкие вариации в
приеме пищи и воды и выделении и
потери воды различными путями,
требуется работа сложных регули-
рующих механизмов. Осмотическое
давление жидких компонентов тела
регулируется механизмами, отве-
чающими за баланс электролитов.
Эти механизмы очень сложны и до
конца не изучены. Так, например,
имеются данные об участии рецеп-
торов, расположенных в левом
предсердии, в регуляции общего объ-
ема крови и влиянии их на выделе-
ние гипофизом антидиуретического
гормона, регулирующего выделение
мочи. Полагается, что осморецепто-
ры промежуточного мозга в ответ на
изменения осмотического давления
в жидкостях тела изменяют количе-
ство выделяемой мочи через вовле-
чение этого же механизма. Эти ме-
ханизмы регуляции водного баланса
имеют пока только основательные
экспериментальные доказательства.
Ввиду сложности всей проблемы
изучение этих механизмов представ-
ляет собой только первый и малень-
кий шаг к пониманию всей системы,
обеспечивающей регуляцию приема
пищи, воды и электролитов и выве-
дение их в соответствии с необходи-
мостью соблюдения постоянства ко-
личества и состава крови и других
жидкостей тела. Регуляция объема
крови является лишь частью общей
картины, но наши знания об этом
процессе еще весьма отрывочны.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Недостаточность левого желудоч-
ка характеризуется симптомами,
вызванными застоем в легких вслед-
ствие повышения давления крови в
легочных сосудах. Наиболее выра-
женным является симптом одышки,
которая происходит, по-видимому,
от затруднения дыхания, появляю-
щегося вследствие ригидности за-
стойной и отвердевшей паренхимы
легких и, возможно, поддерживает-
ся рефлексами, возникающими при
растяжении легочных вен и левого
предсердия. Застой крови в легоч-
ной ткани сопровождается застоем
в слизистой потому, что обе эти си-
стемы капилляров вливаются в ле-
гочные вены. Застой! и отек мембран
повышают сопротивление диффузии
газов в альвеолах. Секреция слизи
вызывает кашель с выделением мо-
кроты. Вследствие выхода крови из
капилляров в бронхи (а может быть,
и в альвеолы) в мокроте могут ока-
заться следы крови (гемоптизис).
Неопределенные симптомы наподо-
бие утомляемости, желудочно-ки-
шечных расстройств и нарушения
функции почек могут относиться к
снижению сердечного выброса.
Недостаточность правого желу-
дочка приводит к общему систем-
ному венозному застою, сопровож-
даемому повышением центрального
венозного давления. Периферичес-
кие отеки возникают вследствие на-
копления жидкости в межклеточном
пространстве, которое проявляется
сначала на нижних конечностях
(лодыжки), а позже поднимается
выше по ногам и часто захватывает
половые органы. Содержание белка
в этой подкожной жидкости (транс-
судате) не превышает 0,5%. Выпоты
в серозные полости (асцит, плев-
ральный и перикардиальный выпо-
ты) представляют собой накопление
вышедшей из сосудов жидкости
(экссудата), которая содержит зна-
чительное количество белка (3—
6%). Распространенный венозный
застой, периферические отеки и вы-
пот в серозные полости возникают
на фоне увеличения общего объема
циркулирующей крови. В связи с
этим важную роль в застойной недо-
статочности должна играть задерж-
ка воды и соли в почках.
В прошлом были сформулирова-
ны два представления о происхож-
дении застойной недостаточности.
Сторонники теории ретроградной
недостаточности полагали, что кровь
накапливается перед ослабевшим
желудочком, вызывая повышение
венозного давления, возникновение
застоя в венах и периферические
отеки вследствие повышения давле-
ния в капиллярах. Такие же откло-
нения приписывались уменьшенному
сердечному выбросу (антеградная
недостаточность), аноксии перифе-
599
рических сосудов, повышенной про-
ницаемости капилляров и выходу
жидкости в ткани. Позднее основ-
ную причину патологической за-
держки соли и воды, увеличиваю-
щей объем крови и порождающей
отеки, увидели в уменьшении сер-
дечного выброса. В обоих теориях
имеются серьезные противоречия.
Было бы полезно изучить нормаль-
ные механизмы регуляции общего
объема крови и общего объема жид-
костей в организме и на этой основе
более полно понимать и механизмы
нарушений водно-солевого обмена и
регуляции объема крови при болез-
нях сердца.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Jones J. W., Rackley С. Е., Bruce R. А.,
Dodge Н. Т., Cobb L., Sandler Н. Left
ventricular volumes in valvular heart di-
sease.— Circulation, 29:887, 1964.
2. Miller С. A. H., Kirklin J. W., Swan
H. J. C. Myocardial function and left ven-
tricular volumes in acquired valvular in-
sufficiency.— Circulation, 31:374, 1965.
3. Miller С. A. H., Swan H. J. C. Effect of
chronic pressure and volumes in subjects
with congenital heart disease. — Circula-
tion, 30:205, 1964.
4. Dodge H. T., Sandler H., Ballew D. W.,
Lord J. D., Jr: The use of biplane angio-
cardiography for the measurement of left
ventricular volume in man. — Amer. He-
art. J., 60:762, 1960.
5. Rackley С. E„ Dodge H. T., Cable Y. D„
Hay R. E. A method for determining left
ventricular mass in man. — Circulation,
29:666, 1964.
6. Kennedy J. HZ., Reichenbach. D., Bax-
ley W. A., Dodge H. T. Left ventricular
mass. A. comparison of angiographie me-
asurements with autoDsy weigth. — Amer.
J. Cardiol., 19:221, 1967.
7. Dodge H. T., Baxley W. A. Hemodynamic
aspects of heart failure.-—Amer. J. Car-
diol., 22:24, 1968.
8. Conn R. D., Boackmon J. R., Figley M. M.,
Paulson P. S., Kennedy J. 117. Quantitati-
ve left ventricular angiography in idio-
pathic subaortic stenosis. — Clin. Res.,
14:123, 1966.
9. Jones R. S. The weight of the heart and
its chambers in hypertensive cardiovascu-
lar disease with and without failure. —
Circulation, 7:357—369, 1953.
10. Harrison H. R. Failure of the Circulation.
Baltimore. Williams & Wilkins Co., 1939.
11. Zak R. Development and proliferative ca-
pacity of cardiac muscle cells. — Circ.
Res.,'35 (Suppl. II): 17—32, 1974.
12. Morkin E. Activation of synthetic proces-
ses in cardiac hypertrophy. — Circ. Res.,
35 (Suppl. II): 37—48, 1974.
13. Roberts W. C., Ferrans V. J. Pathological
aspects of certain cardiomyopathies. —
Circ. Res., 35 (Suppl. I): 128—143.
14. Ferrans V. J., Morrow A. C., Ro-
berts W. C. Myocardial ultrastructure in
idiopathic hypertrophic subaortic steno-
sis: study of operatively excised left ven-
tricular outflow tract muscle in 14 pati-
ents.— Circulation, 14:769—792, 1972.
15. Braunwald E., Lambrew С. T., Roc-
koff S. O., Ross J., Morrow A. C. Idiopat-
hic hypertrophic subaortic stenosis. I. A.
description of the disease based upon an
analysis of 64 patients. — Circulation, 30
(Suppl. IV): 3—119, 1964.
16. Hickam J. B., Carcill W. H., Colden A.
Cardiovascular reactions to emotional sti-
muli. Effect on the cardiac output, arte-
riovenous oxygen difference, arterial press
ure, anr peripheral resistance. — J. Clin.
Invest., 27:290—298, 1948.
17. Shuman C. R., l.earner N., Doane J. H„
Jr. The effect of ganglion blocking agents
in congestive heart failure.—-Amer. Heart
J., 47:737—744, 1954.
18. Camble J. E., Patton H. D. Pulmonary
edema and hemorrhage from preoptic le-
sions in rats. — Amer. J. Physiol., 172:
623—631, 1953.
19. Harrison R. R., Calhoun J. A., Cul-
len С. E., Wilkins W. E., Pilcher C. Stu-
dies in congestive heart failure. XV, Ref-
lex versus chemical factors in the produc-
tion of rapid breathing. — J. Clin. Invest.,
11:133—154, 1932.
20. Harrison W. C„ Jr., Calhoun J. A.,
Marsh J. P., Harrison T. R. Congestive
heart failure. XIX. Reflex sti mulation of
respiration as the cause of evening dysp-
nea.— Arch. Intern. Med., 53:724—740,
1934.
21. Elkinton J. R., Squires R. D. Distribution
of body fluids in congestive heart failu-
re. I. Theoretic considerations. — Circula-
tion, 4:679—696, 1951.
22. Bedford D. E., Lovibond J. L. Hydrotho-
rax in heart failure. — Brit. Heart J.,
3:93—111, 1941.