НАЗВАНИЕ
ЖЕЛЕЗА ХИМИЧЕСКАЯ
ПРИРОДА
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МЕХАНИЗМ
ПЕРЕДАЧИ
СИГНАЛА
ПАТОЛОГИЯ
Адреналин
Надпочечник
и
(мозговое
вещество)
Образуется из АК
тирозина
Оказывают мощное
сосудосуживающее действие,
вызывая повышение АД.
Катехоламины являются
гормонами стресса, оказывают
влияние на все функции
организма.
В печени и скелетных мышцах:
стимулирует распад гликогена и
тормозит его синтез.
Гликогенезстимулируется путем
активирования ключевых
ферментов(пируваткарбоксилазы,
Фосфоенолпирувакарбоксилазы,ф
руктозо-1,6 -
бисфосфатазы,глюкозо-6 -
фосфатазы)=>повышается
уровень глюкозы.
В печени и жировой ткани:
стимулирует липолиз и β-
окисление,замедляется
липогенез,т.к . инактивируется
ацетил-КоА-карбоксилаза.
В почках: увеличивает секрецию
ренина.
Свои сигналы
передает по
мембрано-
цитозольномумеханиз
му.
Взаимодействует с α
иβ
адренорецепторами.
Связываясь с α-
адренорецепторами
адреналин вызывает
образование
вторичного
посредника
инозитолтрифосфата,
а при связывании с β-
адренорецепторами –
3,5′-цАМФ.
Альдостерон
Синтезирует
ся клетками
клубочковой
зоны коры
надпочечник
ов
Производный ХС. Повышает реабсорбцию июнов
Na и воды в почечных канальцах,
экскрецию K.
По внутриклеточно-
ядерному механизму.
Свободно
диффундируют через
биомембрану в
цитозоль клеток-
Гиперфункция: Нарушения водно-
электролитного баланса,
гипертензия, гипокалиемия

мишеней,
связываются со
специфическими
белковыми
рецепторами, образуя
стероид-рецепторный
комплекс, который
транспортируется в
ядро и стимулирует в
нем синтез мРНК.
Гипофункция: Гиперкалиемия,
ацидоз.
ГКС(кортизол,
кортизон,корти
ко-
стерон)
Корковое
вещество
надпочечник
ов
Производный ХС. В скел.мышцах, лимфоидной тк. и
соед. тк. :подавляют синтез
белков и обеспечивают выход в
кровь свободных АК.
В печени: индуцируют синтез
ключевых ферментов
глюкогенеза из безазотистых
остатков АК=>уровень глюкозы в
крови↑
Подавляют иммунитет, р-ции
воспаления и аллергии.
Тормозятсинтез и секрецию
коллагена фибробластами(одна из
причин резорбции костной ткани-
остеопороза)

Гиперклигемия(стероидны
й
Диабет)

Кетонемия

Ожирение верхней
половины туловища

Лунообразное лицо

Остеопороз

Гипертония( из-за
вторичного ↑выработки
адреналина)

Гипокортицизм- бронзовая
болезнь( сопровождается
гипогликемией,гиперпигме
нтацией кожи,кахексия)

Инсулин
Поджелудоч
ная железа
Секретируется β-
клетками островков
Ларгенганса. Белок,
состоящий из А и В
цепей, соединенных
дисульфидными
мостиками
Ускоряет анаболические
процессы(стимулирует синтез
гликогена, жирных кислот, ТАГ и
синтез белков).
Угнетает катаболические
процессы( тормозит липолиз,
тканевой протеолиз, кетогенез,
глюконеогенез).
Регуляция углеводного обмена
заключается в поддержании
нормального уровня глюкозы в
крови.
Способствует образования
НАДФН +Н
Подавляет процессы,
способствующие образованию
свободной глюкозы и ее
поступление в кровь: задерживает
распад гликогена в печени,
почках и замедляет р-ции
глюконеогенеза).
Стимулирует поглащение
глюкозы адипоцитами и
способствует превращению ее в
ТАГ.
Активирует цитратсинтазу и
малат ДГ
декарбоксилирующую=>
↑скорость биосинтеза ЖК.
По тирозинкиназному
пути мембрано-
цитозольного
механизма.
Присоединение
инсулина к рецептору
приводит к активации
(фосфорилирофанию)
тирозиновой
протеинкиназы. Она
активирует ряд
фосфопротеинфосфат
аз, которые каскадно
активируют
специфические
протеинкиназы.
Гиперфункция: Гипогликемия,
увеличение запасов гликогена в
мышцах, усиление анаболических
процессов, повышение скорости
утилизации глюкозы в тканях.
Гипофункция: сахарный диабет

Глюкагон
Поджелудоч
ная железа
Синтезируется α-
клетками островков
Лангерганса.
Пептид( 29 АК)
В крови
циркулирует в
свободном
состоянии.
Клетки мишени-
адипоциты и
гепатоциты.
В печени,почках
фосфорилирование
гликогенситазы, киназы
фосфорилазы, а затем и
гликогенфосфорилазы приводит к
ускорению распада гликогена и
замедлению его биосинтеза.
Фосфорилирование и
инактиврование пируваткиназы,
бифункционального
фермента(БИФ) вызывает
торможение гликолиза и
активирование глюконеогенеза,
усиливая биосинтез ферментов
последнего.
Эффекты на липидный обмен-
катаболические( в адипоцитах
активирует тканевую липазу и
стимулирует липолиз).
Снижая активность ацетил-КоА-
карбоксилазы,глюкагон
подавляет биосинтез ЖК и
ТАГов.
По
аденилатциклазному
каскадному пути.
Гиперфункция: Гипергликемия в
результате усиления мобилизации
гликогена и стимуляции
глюконеогенеза.
Гипофункция: Гипогликемия,
снижение липолиза.
Соматостатин
Гипоталамус Пептид (14 АК)
Подавляет выработку глюкагона
и инсулина.
Тормозит серецию и гастрина и
HCl в желудке.
Его сигналы способствуют ↓
выработки ферментов в подж/ж и
замедлению всасывания
моносахаридов в тонком
кишечнике.
Соединяясь со своим
специфическим
рецептором—
ингибиторным G-
белком (Gi,
являющимся
структурным
гомологом G.-белка
ингиби-рует
аденилатциклазу и
синтез цАМФ, т. е.
вызывает эффект,
прямо
Оказывается причастным к
патологии болезни
Альцгеймера ( дегенерация
соматостатиновых нейронов ) и к
трансмиссии болевого сигнала.

противоположный
вызываемому
адреналином и
глюкагоном.
Панкреатическ
ий полипептид
Подж.ж .
Полипептид (36
АК-ых остатков)
Активно секретируется при
значительных физии. Нагрузках,
голодании или ,напротив, при
приеме богатой белками пищи.
Гипоглюкоземия стимулирует, а
введение глюкозы подавляет его
секрецию.
Стимулирует желудочно-
кишечную и панкреатическую
секрецию ферментов.
Тормозит перистальтику
кишечника и расслабляет
желчный пузырь.
Влияет на содержание гликогена
в печени.
Андрогены(
тестостерон ,
дигидротестосте
рон)
Семенники.
Частично
яички и
надпочечник
и.
Мужские половоые
гормоны,
стероидной
природы,
образуются из
холестерола.
Учавствуют в:

Половой
дифференцировке и
формировании вторичных
половых признаков

Сперматогенезе

Характерном для мужчин
поведении

Росте скелетно-мышечной
системы

Индукции синтеза
ферментов тканевого
дыхания и липолиза
По внутриклеточно-
ядерному механизму.
Гипофункция: Евнухоидизм,
ожирение, ложная гинекомастия,
крипторхизм (недоразвитие
наружных половых органов).

Эстрогены(эстр
адиол,эстриол)
Прогестины(
прогестерон)
синтезируют
сяв
яичниках,
желтом
пятне, а
также
плаценте,
коре
надпочечник
ови
небольшое
количество в
семенниках.
Женские половые
гормоны
стероидной
природы.
Регулируют:

Половую
дифференцировку

Формирование вторичных
половых признаков

Овуляцию

Рост и развитие хрящей

Синтез белков и
ферментов гликолиза,
ПФП, липогенеза.
Гиперфункция прогестерона:
Аменорея, увеличение молочных
желез за счет из отечности,
повышение либидо.
Гипофункция прогестерона:
Дисменорея, уменьшение массы
молочных желез, бесплодие.
ПТГ,
паратиреоидны
й гормон,
паратгормон
Синтезирует
ся клетками
паращитовид
ных желез в
ответ на
снижение
уровня
кальция в
крови.
Белок ( 84 АК)
Способствует:

↑концентрации кальция в
крови

↑содержания
гидроксипролина в крови

↓содержания Pi в крови

В моче ↑количество
фосфатов
Воздействуя на
остеобласты,вызывает выделение
остеокластактивирующего
фактора и образование
остеокластов, которые разрушают
костную ткань.
Понижает реабсорбцию фосфатов
в почках.
В клетках проксимальных
канальцев почек стимулирует
образование
кальцитриола(=>↑всасывание
кальция в кишечнике).
Сигналы реализуются
по
аденилатциклазному
пути.
Гиперфункция: Гиперкальциемия.
Деструкция минеральных и
органических компонентов костей,
развитие остеопороза. Ослабление
возбудимости нервно-мышечной
системы.
Гипофункция: Парестезии,
спастичность мышц, конвульсии,
повышенная утомляемость

АКТГ,
адренокортикот
ропный гормон,
кортикотропин
синтезируетс
я в передней
доле
гипофиза
под
влиянием
кортиколибе
рина.
Состоит из 39 АМК Участвует в синтезе
кортикостероидов. Стимулирует
гидролиз эфиров холестерола в
клетках коры надпочечников;
увеличивает поступление в
клетки холестерола в составе
ЛПНП; стимулирует
превращение холестерола в
прегненолон; индуцирует синтез
митохондриальных и
микросомальных ферментов,
участвующих в синтезе
кортикостероидов.
Взаимодействует с
рецептором
плазматической
мембраны клеток,
активирует
аденилатциклазу и
фосфорилирование
белков. Все эффекты
усиливаются в
присутствии ионов
Са2+
.
Гиперфункция: Повышенная
жиромобилизация, усиление
пигментации кожных покровов,
гиперсинтез кортикоидов.
Гипофункция: Хроническая
недостаточность коры
надпочечников
СТГ,
соматотропный
гормон, гормон
роста
Синтезирует
сяв
соматотрофн
ых клетках в
передней
доле
гипофиза.
Одноцепочечный
пептид, состоит из
191 АМК,
образуется из
прогормона, пик
секреции
отмечается вскоре
после засыпания.
В первые час-два после сереции
эффекты СТГ оцениваются как
инсулинподобные:

В мышцах и жир.тк .
↑поглощение глюкозы

В печени и мышцах
усиливает поступление
АК в кл. и ускоряется
синтез белков

В жировой ткани
угнетается липолиз
Через несколько часов эффекты
Сигналы реализует по
тирозин-киназмному
пути и по
инозитолфосфатному
механизму с участием
фосфолипазы «с» и
вторичных
посредников ДАГ, Са
Гиперфункция: Гигантизм при
гиперфункции в детском или
подростковом возрасте.у взрослых
развивается акромегалия.

становятся
антиинсулиновыми(диабетогенн
ыми):

Угнетает поглощение и
утилизацию глюкозы
тканями=>↑уровень

В адипоцитах усиливается
липолиз(содержание СЖК
в крови↑)

Синтез белка в крови по
прежнему активирован

Гипофункция: карликовость
ТТГ,
тиреотропный
гормон,
тиреотропин
Передняя
доля
гипофиза
Сложный Б-
гликопротеин
Оказывает влияние на функцю
щитовидной железы.
Аденилатциклазный
путь.
Недостаточность может привести
к развитию гипотериоза.
ЛТГ,
лактогенный
гормон,
пролактин
Полипептид
197АМК
Стимулирует развитие молочных
желез и лактацию. В почках
снижает экскрецию воды;
повышает клеточный иммунитет.
Стимулирует липогенез в
жировой ткани. У мужчин
повышает чувствительнсть
клеток Лейдига к
лютеинизирующему гормону
(синтез тестостерона)..
Тирозинкиназный
путь
ЛГ,
лютеинизирую
щий гормон,
лютропин
(аналогом
является
хорионоческий
гонадотропин)
Гликопротеин
У женщин индуцируют
овуляцию. Играют главную роль
в контроле овуляции и течении
беременности. ЛГ у мужчин
индуцирует синтез андрогенов в
клетках Лейдига.
Активируют
аденилатциклазную
систему,
образующийся цАМФ
активирует
протеинкиназу,
которая
фосфорилирует
Гипофункция: Возрастная
первичная недостаточность
= менопауза. Вторичная
недостаточность – аменорея,
бесплодие, уменьшение либидо.

ФСГ,
фолликулостим
улирующий
гормон
У женщин стимулирует рост
фолликулов в яичниках. У
мужчин стимулирует
сперматогенез
белки, опосредующие
эффекты ЛГ и ФСГ
Гиперфункция: Гипертрофия
миометрия, гипердисменорея.
Гипофункция: Торможение
формирование фолликулов
МСГ,
меланоцитстим
улирующий
гормон
Средняя
доля
гипофиза
Пептид
Стимулирует меланиногенез у
млекопитающих и увеличивает
количество пигментных клеток
(меланоцитов).
Аденилатциклазный
путь
Гиперфункция: Гиперпигментация
Гипофункция: альбинизм
АДГ,
антидиуретичес
кий гормон,
вазопрессин
Синтезирует
ся в особых
нейронах
гипофиза,
затем
переносится
в заднюю
долю
гипофиза в
форме
прогормона,
из которого в
результате
посттрансля
ционной
модификаци
и образуются
гормон и
транспортны
й пептид
нейрофизин
ΙΙ
Нонапептид.
Отличается от
окситоцина двумя
аминокислотами:
содержит в
положении 3 от N-
конца фенилаланин
вместо изолейцина
и в положении 8
аргинин вместо
лейцина.
Приводит к сужению
кровеносных сосудов и
уменьшению скорости
клубочковой фильтрации в
почках.
Связываясь V1
рецепторами,
вызывает образование
вторичных
посредников
инозитол-3 -фосфатов
(ИФ3) – активируют
фосфолипазу С; а с V2
рецепторами - 3',5' –
цАМФ – активирует
аденилатциклазную
систему, увеличивая в
клетках активность
протеинкиназы А.
Гиперфункция: Анурия,
гипертония.
Гипофункция: Полиурия,
гипотония.
Окситоцин
Синтезирует
ся в особых
нейронах
гипофиза,
затем
Нонапептид.
Стимулирует сокращение
гладкой мускулатуры матки,
играет важную роль в
стимуляции лактации.
По мембранно-
клеточному
механизму.
Гипофункция: Атония матки во
время родов.

переносится
в заднюю
долю
гипофиза в
форме
прогормона,
из которого в
результате
посттрансля
ционной
модификаци
и образуются
гормон и
транспортны
й пептид
нейрофизин
Ι.
Кальцитонин
Секретирует
ся К-
клетками
щитовидной
железы или
С-клетками
паращитовид
ных желез.
Гормон пептидной
природы.
Вызывает снижение уровня
кальция и фосфатов в плазме
крови. Повышает минерализацию
кости. Антагонист паратгормона
Реализуется по
мембранно-
цитозольному
механизму с
образованием
вторичного
посредника 3',5'-
цАМФ, что приводит
к ингибированию
высвобождения Ca++
из костей и
подавления его
реабсорбции в
почечных канальцах
Гиперфункция: Понижение
содержания кальция в крови,
снижение выделения с мочой,
повышение концентрации
фосфатов. Тетания, ларингоспазм
Гипофункция: Гиперкальциемия
Тироксин,
Трийодтиронин(
Т3)
Щитовидная
железа.
70-80% Т4
превращаются в Т3,
особенно в
гепатоцитах.
Связываясь с рецепторами внутри
клетки, тироксин увеличивает
потребление кислорода,
активность Na+
,К
+
- АТФ-азы,
ускоряет гликолиз, синтез
Действуют по
механизму
стероидных
гормонов.
Гиперфункция: Тиреотоксикоз
характеризуется увеличением
основного обмена, усиление роста
и дифференцировни тканей, а
также усиление катаболизма

холестерола и желчных кислот,
биосинтез белка в разных тканях,
стимулирует рост и
дифференцировку клеток.
Тиреоидные гормоны
необходимы для нормальной
функции мозга в течение всей
жизни.
углеводов, липидов, белков.
Гипофункция: Снижение
основного обмена, скорости
мобилизации жиров и гликогена,
уменьшением мышечной массы,
снижение теплопродукции. У
детей развивается кретинизм.