/
Автор: Сыркин А.Л.
Теги: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина практическая медицина кардиология неотложные состояния
ISBN: 5-89481-265-8
Год: 2004
Текст
НЕОТЛОЖНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
под редакцией
А.Л. Сыркина
МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ
АГЕНТСТВО
I
Неотложная
кардиология
Под общей редакцией профессора
А. Л. Сыркина
Москва 2004
Медицинское информационное агентство
УДК 616.12
ББК 54.10
Н52
Н52 Неотложная кардиология / Под ред. А.Л. Сырки-
на. - М.: Медицинское информационное агентство,
2004. — 520 с.:ил.
ISBN 5-89481-265-8
В книге освещены аспекты неотложной диагностики и те-
рапии в кардиологии с позиций последних российских и меж-
дународных рекомендаций. Руководство написано коллекти-
вом авторов — ведущих специалистов в области кардиологии,
неврологии и психиатрии. Книга включает 17 глав. Наряду с
освещением «традиционных» вопросов неотложной кардиоло-
гии — диагностики и лечения аритмий, сердечно-легочной реа-
нимации, кардиогенного шока и др. представлены отдель-
ные главы по нарушениям сердечного ритма у детей, профи-
лактике тромбоэмболий при фибрилляции предсердий, диагно-
стике и лечению синкопальных состояний и панических рас-
стройств.
Для кардиологов, терапевтов, реаниматологов, педиатров
и врачей других специальностей.
УДК 616.12
ББК 54.10
© А. Л. Сыркин, 2004
© ООО «Медицинское информационное
агентство». Оформление, 2004
ISBN 5-89481 265-8
Все права защищены. Никакая часть
данной книги не может быть воспроизве-
дена в какой бы то ни было форме без
письменного разрешения владельцев ав-
торских прав.
Коллектив авторов
Аллилуев Иосиф Григорьевич — доктор медицинских
наук, профессор
Баранович Владислав Юрьевич — кандидат медицин-
ских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии
РУДН
Березницкая Вера Васильевна — заведующая диагно-
стическим отделением Научно-практического цен-
тра нарушений сердечного ритма на базе НИИ педиа-
трии и детской хирургии М3 РФ
Востриков Вячеслав Александрович — доктор меди
цинских наук, старший научный сотрудник отдела
кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Ганеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских
наук, научный сотрудник отделения хирургического
лечения сложных нарушений ритма и электрокар-
диостимуляцин Института хирургии им. А.В. Виш-
невского РАМН
Глезер Мария Генриховна — доктор медицинских на-
ук, профессор кафедры профилактической и неот-
ложной кардиологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова
Добровольский Алексей Владимирович — кандидат
медицинских наук, врач клиники кардиологии
ММА им. И.М. Сеченова
Злочевский Павел Михайлович — доктор медицин
ских наук, профессор
Иванов Геннадий Георгиевич — доктор медицинских
наук, профессор, ведущий научный сотрудник отде-
ла кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Иванов Станислав Викторович — доктор медицин-
ских наук, доцент кафедры психиатрии и психосо-
матики ФППО ММА им. И.М. Сеченова
Копылов Филипп Юрьевич — кандидат медицинских
наук, ассистент кафедры профилактической и не-
отложной кардиологии ФППО ММА им. И.М. Се-
ченова
Миклашевич Ирина Михайловна — врач-консуль-
тант Научно-практического центра нарушений сер-
4 Неотложная кардиология
дечного ритма иа базе НИИ педиатрии и детской
хирургии М3 РФ
Панченко Елизавета Павловна — доктор медицин-
ских наук, руководитель лаборатории клиничес-
ких проблем атеротромбоза Института кардиоло-
гии им. А.Л. Мясникова РКНПК М3 РФ
Парфенов Владимир Анатольевич — доктор меди-
цинских наук, профессор кафедры нервных болез-
ней ММА им. И.М. Сеченова
Смулевич Анатолий Болеславович — доктор меди-
цинских наук, профессор, академик РАМН, заве-
дующий кафедрой психиатрии и психосоматики
ФППО ММА им. И.М. Сеченова
Сыркин Абрам Львович — доктор медицинских на-
ук, профессор, заведующий кафедрой профилак-
тической и неотложной кардиологии ФППО ММА
им. И.М. Сеченова, руководитель отдела кардио-
логии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Сыркина Елена Абрамовна — кандидат медицинских
наук, доцент кафедры профилактической и неот-
ложной кардиологии ФППО ММА им. И.М. Сечено-
ва
Фесечко Ольга Петровна — научный сотрудник отде-
ла кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Чупрова Светлана Николаевна — врач-консультант
Научно-практического центра нарушений сердеч-
ного ритма на базе НИИ педиатрии и детской хи-
рургии М3 РФ
Школьникова Мария Александровна — доктор ме-
дицинских наук, профессор, руководитель Науч-
но-практического центра нарушений сердечного
ритма на базе НИИ педиатрии и детской хирургии
М3 РФ
Шорников Сергей Борисович — научный сотрудник от-
дела кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Яхно Николай Николаевич — доктор медицинских на-
ук, профессор, член-корреспондент РАМН, заведую-
щий кафедрой нервных болезней ММА им. И.М. Се-
ченова
Содержание
Список сокращений............................ 15
Предисловие редактора........................ 18
Глава 1. Аритмии сердца (Г. Г. Иванов )...... 19
1.1. Общие принципы диагностики и лечения.... 20
1.2. Пароксизмальные нарушения ритма......... 24
1.2.1. Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия.............................. 27
1.2.1.1. Синусовая пароксизмальная
тахикардия....................... 28
1.2.1.2. Предсердная
пароксизмальная тахикардия......... 30
1.2.1.3. Атриовентрикулярная
пароксизмальная тахикардия......... 31
1.2.1.4. Синдром Вольфа—
Паркинсона—Уайта................... 34
1.3. Мерцательная аритмия и трепетание
предсердий................................... 42
1.3.1. Клинические формы фибрилляции
предсердий............................... 57
1.3.2. Лечение........................... 60
1.4. Желудочковая пароксизмальная
тахикардия и трепетание желудочков....... 70
Литература.................................. 75
Глава 2. Сердечио-легочиая реанимация и
иитеисивная терапия жизнеопасных
нарушений сердечного ритма
(В. А. Востриков, Г. Г. Иванов)............. 77
2.1. Основные причины внезапной
остановки кровообращения..................... 78
2.2. Признаки остановки кровообращения....... 79
2.3. Методы и этапы диагностики............ 80
2.4. Стадии и этапы сердечно-легочной
реанимации................................... 80
2.5. Этапы подготовки и проведения
искусственного дыхания....................... 83
6 Неотложная кардиология
2.6. Наружный массаж сердца................. 89
2.7. Контроль за эффективностью
сердечно-легочной реанимации................ 96
2.8. Сердечно-легочная реанимация при
фибрилляции желудочков сердца............... 97
2.8.1- Диагностика фибрилляции
желудочков...........................- - - 100
2.8.2. Стадии фибрилляции желудочков...... 101
2.8.3. Методика дефибрилляции...........102
2.8.4. Применение антиаритмических
препаратов для лечения рефрактерной
и рецидивирующей фибрилляции
желудочков..............................116
2.9. Лечение аритмий, связанных с
потенциальной опасностью прекращения
эффективной сердечной деятельности......118
2.9.1. Тахикардии.................. 118
2.9.1.1. Тахикардия с широкими
комплексами QRS неясного генеза...119
2.9.1.2. Желудочковая тахикардия:
мономорфная и полиморфная.........120
2.9.1.3. Тахикардия с узкими
комплексами QRS...................123
2.9.2. Фибрилляция и трепетание
предсердий..............................126
2.9.2.1. Длительность фибрилляпии
предсердий менее 24-48 ч..........126
2.9.2.2. Длительность фибрилляции
предсердий более 24-48 ч..........128
2.10. Международные рекомендации по
внутривенному введению
антиаритмических препаратов [6].............129
2.11. Брадикардия...........................136
Литература..................................138
Глава 3. Применение электрокардиостимуляции
у больных с брадиаритмиями
(Е. А. Сыркина, С. Б. Шорников,
В. Ю. Баранович, Ф. Ю. Копылов )............139
Содержание 7
3.1. Нарушения ритма и проводимости,
при которых может потребоваться
проведение временной или постоянной
электрокардиостимуляции.....................142
3.1.1. Синдром слабости синусового узла.142
3.1.2. Атриовентрикулярная блокада......143
3.1.3. Внутрижелудочковые блокады.......151
3.2. Электрокардиостимуляция в неотложной
кардиологии.................................152
3.2.1. Неотложные показания к временной
электрокардиостимуляции.................152
3.2.2. Методика проведения временной
электрокардиостимуляции.................154
3.2.3. Осложнения и трудности при
временной электрокардиостимуляции.......156
3.3. Классификация постоянных искусственных
водителей ритма (сердца) и режимы
электрокардиостимуляции.....................156
3.3.1. Осложнения при постоянной
электрокардиостимуляции.................161
Приложение..................................167
Глава 4. Применение имплантируемых
кардиовертеров-дефибрилляторов (О. Н. Ганеева) 174
4.1. Показания к имплантации кардиовертера-
дефибриллятора..........................181
4.2. Неотложные состояния, возникающие
у больных с имплантированными
кардиовертерами-дефибрилляторами........183
4.3. Медицинские процедуры у пациентов
с имплантируемыми кардиовертерами-
дефибрилляторами........................191
Литература..................................192
Глава 5. Неотложные состояния у детей
с нарушениями ритма сердца
(М. А. Школьникова, И. М. Миклашевич,
С- Н. Чупрова, В. В. Березницкая)...........195
5.1. Тахиаритмии............................195
8 Неотложная кардиология
5.1.1. Методы неотложной терапии
тахиаритмий..............................200
5.1.1.1. Желудочковая
пароксизмальная тахикардия..........201
5.1.1.2. Гемодинамически неэффективная
желудочковая тахикардия или
фибрилляция желудочков.... .... 202
5.1.1.3. Пароксизмальная
тахикардия с узким
комплексом QRS......................202
5.2. Синдром удлиненного интервала QT.........207
5.2.1. Специализированная
реанимационная помощь....................211
5.3. Брадиаритмии.............................212
5.3.1. Синдром слабости синусового узла...212
5.3.2. Полная атриовентрикулярная
блокада.........................-........219
Литература....................................222
Глава 6. Боль в грудной клетке иеангинозного
происхождения (И. Г. Аллилуев )...............225
6.1. Кардиалгия...............................225
6.1.1. Определение и патогенез............225
6.1.2. Диагностика кардиалгии как
проявления нейроциркуляторной
дистонии.................................229
6.1.3. Лечение кардиалгии при
нейроциркуляторной дистонии................ 234
6.2. Боль, связанная с патологией
бронхолегочного аппарата и плевры.............235
6.2.1. Определение, этиология и патогенез.235
6.2.2. Диагностика легочно-плевральной
боли................................235
6.2.2.1. Диагностике боли при
поражении плевры....................236
6.2.2.2. Диагностика боли при
воспалительных поражениях легких....237
6.2.2.3. Диагностике боли при
опухолях легких.....................237
Содержание 9
6.3. Боль при патологии позвоночника, передней
грудной стенки и мышц плечевого пояса........... 238
6.3.1. Этиология и патогенез боли........238
6.3.2. Диагностика.................... 240
6.4. Боль, связанная с патологией органов
средостения......................... ....... 242
6.4.1. Этиология и патогенез боли..... 242
6.4.2. Диагностика.......................243
6.5. Боль, обусловленная заболеваниями
органов брюшной полости и патологией
диафрагмы................................... 244
6.5.1. Этиология и патогенез........... 244
6.5.2. Диагностика.................... 246
Литература................................ 246
Глава 7. Острый коронарный синдром без
подъема сегмента ST на электрокардиограмме
(А Л. Сыркин, А. В. Добровольский)...........248
7.1. Тактика ведения больных с острым
коронарным синдромом..........................253
7.1.1. Первичная оценка состояния
больного.................................253
7.1.2. Госпитализация....................255
7.1.3. Исследование биохимических
маркеров повреждения миокарда............255
7.1.4. Начальная терапия больных
С острым коронарным синдромом без
подъема сегмента ST.................... 256
7.1.5. Динамическое наблюдение...........257
7.1.6. Оценка риска развития инфаркта
миокарда или смерти......................257
7.1.7. Дифференцированная терапия
в зависимости от риска развития
инфаркта миокарда или смерти.............259
7.1.8. Ведение больных с острым коронарным
синдромом без подъема
сегмента ST после выписки
из стационара......................262
Литература...................................263
8 Неотложная кардиология
5.1.1. Методы неотложной терапии
тахиаритмий...............«..............200
5.1.1.1. Желудочковая
пароксизмальная тахикардия.........-201
5.1.1.2. Гемодинамически неэффективная
желудочковая тахикардия или
фибрилляция желудочков..............202
5.1.1.3. Пароксизмальная
тахикардия с узким
комплексом QRS......................202
5.2. Синдром удлиненного интервала QT.........207
5.2.1. Специализированная
реанимационная помощь....................211
5.3. Брадиаритмии.............................212
5.3.1. Синдром слабости синусового узла...212
5.3.2. Полная атриовентрикулярная
блокада..................................219
Литература....................................222
Глава 6. Боль в грудной клетке неангинозного
происхождения (И. Г. Аллилуев )...............225
6.1. Кардиалгия...............................225
6.1.1. Определение и патогенез............225
6.1.2. Диагностика кардиалгии как
проявления нейроциркуляторной
дистонии.................................229
6.1.3. Лечение кардиалгии при
иейроциркуляторной дистонии..............234
6.2. Боль, связанная с патологией
бронхолегочного аппарата и плевры.............235
6.2.1. Определение, этиология и патогенез.235
6.2.2. Диагностика легочно-плевральной
боли................................235
6.2.2.1. Диагностика боли при
поражении плевры....................236
6.2.2.2. Диагностика боли при
воспалительных поражениях легких....237
6.2.2.3. Диагностика боли при
опухолях легких.....................237
Содержание 9
6.3. Боль при патологии позвоночника, передней
грудной стенки и мышц плечевого пояса.........238
6.3.1. Этиология и патогенез боли.........238
6.3.2. Диагностика....................... 240
6.4. Воль, связанная с патологией органов
средостения...................................242
6.4.1. Этиология и патогенез боли.........242
6.4.2. Диагностика........................243
6-5- Воль, обусловленная заболеваниями
органов брюшной полости и патологией
диафрагмы............................... . 244
6.5.1. Этиология и патогенез............. 244
6.5.2. Диагностика...................... 246
Литература....................................246
Глава 7. Острый коронарный синдром без
подъема сегмента ST на электрокардиограмме
(А. Л. Сыркин, А. В. Добровольский)...........248
7.1. Тактика ведения больных с острым
коронарным синдромом..........................253
7.1.1. Первичная оценка состояния
больного.................................253
7.1.2. Госпитализация.....................255
7.1.3. Исследование биохимических
маркеров повреждения миокарда.............255
7.1.4. Начальная терапия больных
с острым коронарным синдромом без
подъема сегмента ST.......................256
7.1.5. Динамическое наблюдение............257
7.1.6. Оценка риска развития инфаркта
миокарда или смерти.......................257
7.1.7. Дифференцированная терапия
в зависимости от риска развития
инфаркта миокарда или смерти..............259
7.1.8. Ведение больных с острым коронарным
синдромом без подъема
сегмента ST после выписки
из стационара. ....................262
Литература....................................263
10 Неотложная кардиология
Глава 8. Кардиогенный шок (А. Б. Кузнецов).... 264
8.1. Определение и диагностические критерии...264
8.2. Эпидемиология............................265
8.3. Этиология и патофизиология
кардиогенного шока............................267
8.4. Диагностика и первичная оценка
пациентов с кардиогенным шоком................268
8.5. Лечение кардиогенного шока..............274
8.5.1. Первичные мероприятия.............274
8.5.2. Искусственная вентиляция легких...274
8.5.3. Коррекция гемодинамических
нарушений.............................. 275
8.5.4. Введение жидкостей................275
8.5.5. Инотропные агенты.................276
8.5.6. Вазодилататоры....................281
8.5.7. Тромболитическая терапия..........281
8.5.8. Внутриаортальная баллонная
контрапульсация......................... 285
8.5.9. Реваскуляризационные технологии....286
8.5.9.1. Чрескожная транслюминальная
коронарная баллонная ангиопластика.... 286
8.5.9.2. Аотро-коронарное
шунтирование........................290
8.6. Кардиогенный шок в особых
подгруппах пациентов..........................293
8.6.1. Кардиогенный шок у пожилых
пациентов................................293
8.6.2. Инфаркт миокарда без элевации
сегмента ST..............................294
8.6.3. Острая митральная регургитация....295
8.6.4. Разрыв межжелудочковой
перегородки..............................295
8.6.5. Разрыв свободной стенки левого
желудочка................................296
8.6.6. Инфаркт правого желудочка.........296
Литература...................................298
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
(А. Л. Сыркин, О. П. Фесечко, Е.А. Сыркина)..314
Содержание 11
9.1. Сердечная недостаточность при остром
инфаркте миокарда.......................317
9.2. Лечение острой сердечной недостаточности,
развившейся на фоне гипертонического криза,
пароксизма тахиаритмии или брадикардии..336
Глава 10. Общие принципы диагностики и
терапии неотложных гипертензивных
состояний (М. Г. Глезер)....................340
10.1. Основные состояния, при которых
развиваются гипертонические кризы.......... 342
10.2. Основные клинические проявления
гипертонических кризов......................342
10.3. Лечение...............................344
10.4. Некоторые особые ситуации.............353
Глава 11. Общие принципы диагностики
и терапии гипотонических
состояний (М. Г. Глезер )...................356
11.1. Патогенез........................... 356
11.2. Диагностика......................... 359
11.3. Лечение.. — 366
Глава 12. Синкопальные состояния
(О. Н. Фесечко, А. Л. Сыркин).................. 369
12.1. Аритмии сердца........................370
12.1.1. Угнетение возбудимости и
проводимости...........................370
12.1.2. Тахиаритмии....................372
12.1.2.1. Ишемическая болезнь
сердца 372
12.1.2.2. Синдром Вольфа—
Паркинсона—Уайта................373
12.1.2.3. Синдром удлиненного
интервала QT....................374
12.1.2.4. Желудочковая
тахикардия при пороках сердца...375
12.2. Нарушение внутрисердечной гемодинамики
(опухоли, тромбы, вегетации).................376
12 Неотложная кардиология
12.3. Пороки сердца со стенозом выносящего
тракта......................................377
12.4. Нарушение венозного возврата крови
к правому сердцу............................378
12.5. Внутренние кровотечения................378
12.6. Тромбоэмболия в системе легочной
артерии.....................................381
12.7. Патология экстракраниальных артерий.....382
12.7.1. Синдром дуги аорты............ 382
12.7.2. Синдром подключичной артерии....382
12.7.3. Синдром каротидного синуса......383
12.8. Вазовагальные обмороки.................384
12.9. Постуральные и ортостатические обмороки.384
12.10. Простой вазодепрессорный обморок......387
12.11. Обморочные состояния, не связанные
с ишемией мозга (эпилепсия, гипогликемия,
опухоли мозга, истерические синкопе).........388
12.11.1. Эпилепсия.....................388
12.11.2. Гипогликемия............... 388
12.11.3. Опухоли мозга.................389
12.11.4. Истерическое синкопе..........390
Глава 13. Неотложные мероприятия при
тромбоэмболии легочной артерии
(П. М. Злочевский)...........................391
Литература....................................425
Глава 14. Острые нарушения мозгового
кровообращения (В. А. Парфенов, Н. Н. Яхно)— 426
14.1. Ишемический инсульт и транзиторная
ишемическая атака.......................426
14.1.1 . Этиология и патогенез..........426
14.1.2 . Клиника ишемического инсульта..430
14.1.3 . Диагноз ишемического инсульта..233
14.1.4 . Течение и исход................435
14.1.5 . Лечение........................436
14.1.6 . Транзиторная ишемическая атака.441
14.1.7 . Профилактика ишемического
инсульта...............................443
Содержание 13
14.2. Геморрагический инсульт..................445
14.2.1. Этиология и патогенез.............445
14.2.2. Клиника...........................446
14.2.3. Диагноз............................447
14.2.4. Течение и исход...................448
14.2.5. Лечение............................449
14.3. Субарахноидальное кровоизлияние..........450
14.3.1. Этиология и патогенез.............450
14.3.2. Клиника......................... 451
14.3.3. Диагноз...........................452
14.3.4. Течение и исход....................454
14.3.5. Лечение...........................454
14.4. Острая гипертоническая энцефалопатия
(гипертензивная энцефалопатия)..................456
14.5. Негнойный тромбоз внутричерепной
венозной системы................................457
Литература......................................458
Глава 15. Профилактика инсульта у больных
мерцательной аритмией (Е. П. Панченко ).........460
Литература..................................... 484
Глава 16. Аневризма и расслоение (диссекция)
аорты (А. Л. Сыркин, А. В. Добровольский).......490
16.1. Аневризма аорты..........................490
16.1.1. Аневризма брюшной аорты............490
16.1.1.1. «Стабильная» аневризма
брюшной аорты.......................491
16.1.1.2. Разрыв аневризмы
брюшной аорты.......................495
16.1.2. Аневризма грудной аорты...........496
16.1.2.1. «Стабильная» аневризма
грудной аорты.......................497
16.1.2.2. Разрыв аневризмы
грудной аорты.......................499
16.2. Расслоение аорты.........................500
16.2.1. Распространенность................501
16.2.2. Этиология.........................501
16.2.3. Диагностика........................502
14 Неотложная кардиология
16.2.4. Естественное течение и прогноз...506
16.2.5. Лечение........................ 506
Литература................................. 509
Глава 17. Паническое расстройство
и ишемическая болезнь сердца
(А. Б. С му левин, С. В. Иванов)..............510
Литература....................................517
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДАЛ — анти аритмический препарат
ДНА — аневризма брюшной аорты
АВ — атриовентрикулярный
АГА — аневризма грудной аорты
АД — артериальное давление
АКШ — аортокоронарное шунтирование
АПГ — артериопульмонография
АПФ — ангиотензиипревращающий фермент
АТС — антитахикардитическая стимуляция
АТФ — аденозиитрифосфат
АЧТВ — активированное частичное
тромбопластиновое время
ВИ — биполярный импульс
ВЦ — биполярная (форма импульса)
ВАБК — внутриаортальная баллонная
контрапульсация
ВПЖТ — веретенообразная пароксизмальная
желудочковая тахикардия
ВСС — внезапная сердечная смерть
ДИ — доверительный интервал
ЖНР — жизнеугрожающие нарушения ритма
ЖПТ — желудочковая пароксизмальная
тахикардия
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЖЭ — желудочковые экстрасистолы
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ИВС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИВР — искусственный водитель ритма (сердца)
ИИ — ишемический инсульт
ИКД — имплантируемый кардиовертер-
дефибриллятор
ИМ — инфаркт миокарда
КАГ — короноангиография
КВ — кардиоверсия
КД — кардиовертер-дефибриллятор
КПД
— коронарное перфузионное давление
16 Неотложная кардиология
КТ — компьютерная томография
КФК — креатинфосфокиназа
КШ — кардиогенный шок
ЛА — легочная артерия
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛП — левое предсердие
МА — мерцательная аритмия
МИ — монополярный импульс
МНО — международное нормализованное
отношение
МП — монополярный (разряд)
МРТ -— магнитно-резонансная томография
НАКГ — непрямые антикоагулянты
НЖТ — наджелудочковая тахикардия
НЦД — нейроциркуляторная дистония
ОР — относительный риск
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКС — острый коронарный синдром
ОСН — острая сердечная недостаточность
ОШ — отношение шансов
ПД — потенциал действия
ПЖТ — полиморфная желудочковая тахикардия
ППТ — предсердная пароксизмальная
тахикардия
ПТ — пароксизмальная тахикардия
ПФ — пароксизмальная фибрилляция
РА — расслоение аорты
РТАП — ретеплаза, алтеплаза
СА — синоатриальный
СВТ — суправентрикулярная тахикардия
синдром МЭС — синдром Морганьи—Эдемса—
Стокса
синдром WPW — синдром Вольфа —Паркинсона—
Уайта
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СН — сердечная недостаточность
СССУ — синдром слабости синусового узла
СУ — синусовый узел
СЭ — спонтанное эхоконтрастирование
Список сокращений 17
ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТИА — транзиторные ишемические атаки
ТП — трепетание предсердий
ТЭВЛА — тромбоэмболия ветви легочной
артерии
1ЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЛЛ — ушко левого предсердия
ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка
ФВУЛП — фракция выброса ушка левого
предсердия
ФЖ — фибрилляция желудочков
ФП — фибрилляция предсердий
ФТП — фибрилляция-трепетание предсердий
ХМ — холтеровское мониторирование
ХН — хронотопная некомпетентность
ЧПЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЧТВ — частичное тромбопластиновое время
ЧТКА — чрескожная транслюминальная
коронарная ангиопластика
ЧТКБА — чрескожная транслюминальная
коронарная баллонная ангиопластика
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭИТ — электроимпульсная терапия
ЭКГ — электрокардиография (грамма)
ЭКС — электрокардиостимуляция
ЭМД — электромеханическая диссоциация
ЭРП — эффективный рефрактерный период
ЭТ — эктопическая тахикардия
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ — эхокардиография
УМ
Предисловие редактора
В книге рассмотрены многие аспекты сердеч-
но-сосудистых заболеваний, требующие принятия
быстрых и ответственных решений.
Некоторые диагностические и лечебные подходы
нашли отражение в международных и националь-
ных рекомендациях, определяющих на сегодняш-
ний день некий стандарт действий практического
врача (хотя и здесь, безусловно, возможны отклоне-
ния — жизнь не укладывается в схемы); другие ос-
тавляют более широкое поле для принятия самосто-
ятельных решений.
Авторам была предоставлена максимальная сво-
бода в выборе объема и формы изложения каждого
раздела (обзор, лекция и т. д.). Некоторые неизбеж-
ные повторения отражают определенные нюансы
в подходе различных специалистов к тем или иным
вопросам.
Авторы приносят благодарность А. В. Полуни-
ной, Д.Д. Проценко, С.А. Зайцевой за большую по-
мощь в подготовке рукописи и издании книги.
Мы будем признательны читателям, в особенности
практическим врачам, за пожелания и замечания.
Профессор А. Л. Сыркии
Глава 1
АРИТМИИ СЕРДЦА
Г. Г. Иванов
широком смысле слова понятие «аритмии
сердца» включает все виды нарушений, ко-
торые изменяют ритмичное и последовательно пра-
вильное сокращение его отделов. При решении во-
просов диагностики и лечения важнейшим аспектом
является определение заболевания, лежащего в ос-
нове развития аритмий, что позволяет избрать опти-
мальную тактику купирования и последующей про-
филактики аритмий. Некоторые аритмии безопасны
и не требуют специального лечения, тогда как дру-
гие представляют серьезную угрозу жизни и потому
требуют интенсивной терапии.
Характер нарушения сердечного ритма, как прави-
ло, можно определить при электрокардиографиче-
ском обследовании, хотя в ряде случаев эктопический
водитель ритма локализуется в зонах, имеющих при
регистрации сходную электрокардиографическую
картину (например, ствол пучка Гиса), и их точная то-
пическая диагностика без специального исследования
затруднена.
В настоящее время предложено несколько клас-
сификаций нарушений ритма сердца, основанных на
электрофизиологических, клинико-патогенетиче-
ских и аналитических принципах. Наиболее широ-
кое признание получил аналитический принцип, ко-
торый учитывает источник импульсов, последова-
тельность их возникновения и проведения.
Среди многочисленных видов аритмий чаще всего
экстренного восстановления синусового ритма тре-
буют приступы пароксизмальной тахикардии, мер-
цания и трепетания предсердий, а также некоторые
Формы желудочковой экстрасистолии, пароксизмы
20 Неотложная кардиология
желудочковой тахикардии и фибрилляция желудоч-
ков. Достаточно трудную задачу представляет и ку-
пирование пароксизмальных тахикардий на фоне
синдрома слабости синусового узла.
Не останавливаясь детально на рассмотрении ме-
ханизмов возникновения нарушений ритма, которые
весьма подробно с современных позиций освещены
в литературе и частично изложены ниже, хотим от-
метить, что аритмии могут возникать в результате:
• усиления, угнетения или полного подавления ак-
тивности синусового узла;
• повышения автоматизма очагов низшего порядка;
• укорочения и удлинения рефрактерного периода;
• снижения или полного прекращения проводимо-
сти по проводящей системе или миокарду;
• патологического проведения импульса по путям,
которые в нормальных условиях не функциониру-
ют (например, пучок Кента), и ретроградного прове-
дения.
Механизм повторного входа возбуждения — re-
entry — является основным механизмом развития
мерцания и трепетания предсердий. Оптимальная
терапия основывается на знании патофизиологиче-
ского механизма конкретного вида аритмии
и оценке эффективности различных лечебных ме-
роприятий.
Важность диагностики аритмий сердца определя-
ется тем, что они являются потенциальными факто-
рами летального исхода, снижают эффективность ра-
боты сердца и ведут к сердечной недостаточности
(СН), являются причиной тромбоэмболий, могут ука-
зывать на наличие патологии (инфаркт миокарда, ти-
реотоксикоз и др.).
1.1. Общие принципы диагностики и лечения
Для правильной диагностики и лечения наруше-
ний сердечного ритма прежде всего необходимо со-
брать подробный анамнез, отражающий:
Аритмии сердца 21
• длительность и частоту возникновения аритмий,
особенности возникновения, возможные причины
и провоцирующие факторы (связь с приемом алко-
голя или кофе, стрессом, изменением погоды, поло-
жением тела, приемом пищи и т. д.), особенности
прекращения;
• связь с появлением болей в области сердца и/или
повышением артериального давления;
• наличие перенесенных или существующих заболе-
ваний, влияющих на возникновение аритмий
сердца;
• проводимое больному ранее лечение, наличие эф-
фекта от применяемых лечебных средств и каких-
либо побочных эффектов;
• возможность проявления аритмии в виде других
клинических признаков — нередко поводом для
обращения к врачу является не ощущение сердце-
биения или перебоев, а слабость, утомляемость,
беспокойство, чувство неуверенности при ходьбе,
головокружение и одышка (особенно у пожилых
больных).
При объективном обследовании важно быстро
оценить степень тяжести настоящего состояния, воз-
можную оптимальную последовательность действий
по обследованию больного и купированию аритмии,
наличие признаков застойной сердечной недостаточ-
ности (ЗСН) (набухшие шейные вены, перифериче-
ские отеки, увеличение печени), дыхательных нару-
шений (частота дыхания, преобладание инспиратор-
ного или экспираторного компонента одышки).
Необходимо измерить артериальное давление и оце-
нить степень выраженности дефицита пульса (при
неправильном ритме). Аускультация сердца позво-
ляет выявить изменения сердечных тонов, наличие
шумов. Важно оценить наличие признаков патоло-
гии щитовидной железы.
Лабораторные исследования необходимы для вы-
явления электролитных нарушений (оценка уровня
22 Неотложная кардиология
калия, кальция и магния в крови), гипоксемии,
оценки функции щитовидной железы.
Электрокардиографическое (неинвазивное) об-
следование, необходимое для детального анализа ха-
рактера аритмий и их возможных причин, включает
в себя:
• стандартную запись в 12 отведениях;
• продолжительную запись для анализа ритма на
скорости 50 мм/с (иногда с двойным усилением);
• дополнительные отведения (высокие грудные и от-
ведения Льюиса);
• холтеровское мониторирование (характер эктопии
и наличие ишемии миокарда);
• пищеводное отведение (для уточнения характера
предсердного ритма);
• электрокардиографию высокого разрешения (ана-
лиз поздних потенциалов предсердий и желудоч-
ков);
• оценку показателей вариабельности сердечного
ритма (анализ вегетативного дисбаланса);
• анализ длительности интервала QT и его диспер-
сии (нарушения реполяризации).
Инвазивная эндокардиальная диагностика изло-
жена в разделе, посвященном электрокардиостиму-
ляции (ЭКС).
Эхокардиографическое обследование необходимо
проводить больным с аритмиями для выявления
кардиальной патологии, которая часто сопровожда-
ется развитием аритмий (поражение клапанного ап-
парата и самого миокарда).
Проведение функциональных проб (физические
нагрузки, дыхательные и синокаротидная пробы)
показано больным, у которых подозревается или до-
кументирована аритмия в прошлом, но в момент об-
следования сердечный ритм нормальный.
Клиническое значение аритмии определяется ее
видом и состоянием миокарда, что предопределяет
характер гемодинамики. Следует немедленно начать
Аритмии сердца 23
проводить антиаритмическую терапию, если арит-
мия является причиной развития неотложного со-
стояния — кардиальной астмы, отека легких, резко-
го снижения артериального давления. Наиболее
серьезное положение возникает при развитии фи-
брилляции желудочков, электромеханической дис-
социации и асистолии, которые требуют срочного
проведения сердечно-легочной реанимации (см. со-
ответствующий раздел).
При различных аритмиях цель терапевтических
воздействий различна. Так, устранение предсердной
и желудочковой экстрасистолии при угрозе возни-
кновения пароксизмальной тахикардии, мерцатель-
ной аритмии и желудочковой тахикардии предста-
вляется логичным и оправданным. С другой стороны,
современная концепция терапии аритмий диктует
необходимость осторожного использования анти-
аритмических препаратов (при отсутствии угрожаю-
щих жизни аритмий), особенно с учетом известных
проаритмогенных свойств данных препаратов, а так-
же необходимость определения прогностической зна-
чимости имеющихся нарушений.
Появлению желудочковой экстрасистолии спо-
собствуют: нарушения электролитного и кислот-
но-основного баланса, гипоксия, эндокринные забо-
левания и прием лекарственных средств (гликози-
ды, трициклические антидепрессанты, производные
фенотиазина и антиаритмические средства, катехо-
ламины, эфедрин и др.). Существующие различия во
всасывании, распределении, метаболизме и выделе-
нии антиаритмических препаратов определяют
необходимость использования индивидуально по-
добранных доз. Необходимо учитывать наличие со-
путствующих заболеваний и нарушений функций
печени и почек, возможные гемодинамическое эф-
фекты от приема антиаритмических средств (кар-
диодепрессивное действие и гипотония). При отсут-
ствии органического заболевания сердца единичная
предсердная и желудочковая экстрасистолия, как
24 Неотложная кардиология
правило, не увеличивает риск внезапной сердечной
смерти. Важно отметить, что экстрасистолы, как
предсердные, так и желудочковые, отмечаются
и у практически здоровых лиц.
1.2. Пароксизмальные нарушения ритма
Этим термином обозначают приступы резкого
учащения сердечных сокращений, частота которых
может составлять 130-250 в минуту. К основным
пароксизмальным нарушениям ритма относят: на-
джелудочковые пароксизмальные тахикардии (си-
нусово-предсердная, предсердная, атриовентрику-
лярная), пароксизмальные нарушения ритма при
дополнительных путях проведения, мерцательную
аритмию и трепетание предсердий, а также желу-
дочковые пароксизмальные нарушения ритма.
Главными элементами проводящей системы серд-
ца являются синусовый узел, межузловые пути,
предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса с его
ножками (рис. 1.1). Выделяют три специализиро-
Sinus Node
Atriol
Tracts
A—U
His Bundle
Right Bundle
Left Bundle
Network
Рис. 1.1. Схематическое представление главных
элементов проводящей системы сердца
Аритмии сердца 25
ванных проводящих тракта между синусовым и ат-
риовентрикулярным узлом: задний тракт Тореля,
средний тракт Венкебаха, передний тракт с ветвью
межпредсердного проведения (межпредсердный
тракт Бахмана) и передний межузловой тракт Джей-
мса. В генезе аритмий важную роль играют дополни-
тельные проводящие пути (рис. 1.2).
п. Кента
(с-м WPW)
п. Джеймса
(с-м Lown-Ganong-
Levin)
п. Махайма
Рис. 1.2. Схема дополнительных проводящих путей
Основными электрофизиологическими механиз-
мами пароксизмальных тахикардий являются ми-
кро- re-entry (рис. 1.3) и макро- re-entry (рис. 1.4)
с использованием дополнительных путей проведе-
ния, а также эктопия.
Наджелудочковая тахикардия — это аритмия
с локализацией выше бифуркации пучка Гиса, воз-
никающая в результате различных патологических
электрофизиологических механизмов. Пароксиз-
мальная суправентрикулярная тахикардия может
быть предсердной, атриовентрикулярной, нодовен-
тРикулярной с использованием дополнительного пу-
ти проведения и узловой (рис. 1.5). При желудочке-
26 Неотложная кардиология
Рис* 1.3. Схематическое представление возможных вари-
антов повторных входов возбуждения (re-entry).
а — повторный вход возбуждения в волокнах Пуркинье и
миокарде желудочков. Волокно Пуркинье перед внедрением в
миокард желудочков разделяется на 2 ветви: А и В. В ветви В
(зона с высокой рефрактерностыо и медленным проведением
импульса) происходит антеградная блокада проведения (1) и
повторная активация ретроградно распространяющимся им-
пульсом (2) в период выхода зоны из состояния рефрактерное-
тн; б — схема формирования повторного входа возбуждения в
предсердиях при отсутствии анатомических "препятствий” иа
пути распространения импульса. Сплошная линия ограничи-
вает зону абсолютной рефрактерности и пунктирная — зоны,
находящиеся в относительном рефрактерном периоде
Рис. 1.4. Макро- re-entry с ретроградным (1) и антеград-
ным (2) проведением по дополнительным проводящим путям
Аритмии сердца
вых тахикардиях источник находится ниже места
деления пучка Гиса.
Рис. 1.5. Формирование re-entry в предсердно-желудочко-
вом узле. Индуцированиям или спонтанная предсердная экс-
трасистола (ЭС) антеградно блокируется в быстром (1) пути и
ретроградно распространяется по медленному (2) пути, фор-
мируя повторный вход возбуждения, а — схема re-entry в
предсердно-желудочковом узле при отсутствии дополнитель-
ных аномальных путей проведения; б — схема формирования
re-entry при наличии частично шунтирующих виутриузло-
вых трактов (по данным Ко Р.Т. и соавт., 1981)
1.2.1. Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может быть си-
нусовой, предсердной и атриовентрикулярной. В ос-
нове наджелудочковой ПТ чаще всего лежит механизм
re-entry, обычно в АВ-узле (60 % ), синусовом узле или
предсердиях (5 %), может быть с участием дополни-
тельного пути проведения или вследствие повышенно-
го автоматизма в предсердиях (5 % ). В основе развития
имеется предсердная экстрасистола. Формирование
повторного входа возбуждения возможно при неодно-
родности близлежащих волокон миокарда по рефрак-
терное™ и наличии анатомических препятствий, во-
круг которых может циркулировать возбуждение.
Преждевременный импульс, запускающий повторное
28 Неотложная кардиология
возбуждение, блокируется в волокнах с длинным ре-
фрактерным периодом и распространяется по участкам
с более короткой рефракгерностью. В узловых структу-
рах сердца скорость распространения возбуждения
значительно ниже по сравнению с сократительным
миокардом и длины волн малы (около 12 см). Доказа-
на возможность формирования упорядоченного микро-
re-entry синусового узла.
При электрокардиографическом анализе основным
является детальный анализ ЭКГ с оценкой формы зубца
Р экстрасистолы, вызывающий пароксизм тахикардии,
и ее взаимоотношения с комплексом QRS. Отсутствие
зубца Р во время приступа тахикардии свидетельствует
о re-entry в атриовентрикулярном соединении. Для ана-
лиза зубца Р наиболее информативны отведения aVF
и Vi при скорости регистрации не менее 50 мм/с, иног-
да с двойным усилением. В ряде случаев используется
пищеводное отведение ЭКГ. Форма зубцов Р зависит от
локализации эктопического источника.
Наджелудочковая ПТ может наблюдаться в лю-
бом возрасте и является следствием патологии серд-
ца или носит функциональный характер. Больной
ощущает сердцебиение, слабость, чувство стеснения
или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмеча-
ться полиурия, гипотензия и цианоз. Выраженность
клинической симптоматики зависит от частоты рит-
ма. Большинство больных четко определяют начало
и конец приступа. Полезными для дифференциаль-
ной диагностики являются лекарственные и физио-
логические (вагусные) пробы.
1.2.1.1. Синусовая пароксизмальная
тахикардия
Синусовая пароксизмальная тахикардия (синусо-
вая реципрокная ПТ) чаще начинается предсердной
экстрасистолой с коротким интервалом сцепления,
но последующие интервалы PQ в циклах ПТ нес-
колько длиннее интервала синусового ритма, зубец
Р не отличается от синусового. Частота сердечных
Аритмии сердца 29
сокращений (ЧСС) от 80 до 200 уд./мин. Этот вид
аритмии характеризуется внезапным началом и вне-
запным прекращением (рис. 1.6).
87 85 85 87 88 88 87 87 88 113 77 в
85 87 85 13*1Б31641в41551М1в11701в11в<1в?17в1а0170
б
7? 85 М 67 fl 70 1411871501271КЙ78155 132
ппт
87 103 «714И58
v - с‘ I’®* Результаты отчета холтеровского мониторирования
тах НОГ° С валичием коротких пароксизмов наджелудочковой
(д) ж ₽ДИИ (В< г’ а’ к)> а так же единичной (а, е) и полигонной
Желудочковой экстрасистолией, и по типу бигимении (и)
30 Неотложная кардиология
1.2.1.2. Предсердная пароксизмальная тахи-
кардия
Предсердная пароксизмальная тахикардия —
ППТ (предсердная реципрокная ПТ) встречается
редко, начинается предсердной экстрасистолой; зу-
бец Р всех циклов ПТ наджелудочковой формы отли-
чается от синусового и располагается перед QRS
(редко аберрантной формы). ППТ заканчивается
компенсаторной паузой.
Кроме того, выделяют: ППТ из правого предсер-
дия и его нижнего отдела, ППТ из нижнего и верхне-
го отделов левого предсердия, предсердную тахикар-
дию с атриовентрикулярной (АВ) блокадой, много-
фокусную «хаотическую» предсердную тахикардию
(предсердный ритм с частотой свыше 100 в 1 мин, от-
сутствием единого доминантного водителя ритма
и волнами Р по меньшей мере трех различных форм)
(рис. 1.7) и предсердную непрерывно рецидивирую-
Рис. 1.7. Многофокусная предсердная тахикардия.
Отсутствует доминантный водитель ритма. ЧСС около 130 в
мии. Единичная желудочковая экстрасистолия. Зубцы Р трех
различных форм
Аритмии сердца 31
щую тахикардию. Форма зубца Р зависит от локали-
зации эктопического источника.
1.2.1.3. Атриовентрикулярная пароксизмаль-
ная тахикардия
Атриовентрикулярная ПТ (АВ реципрокная ПТ) —
самая частая форма. Начинается внезапно с предсер-
дной экстрасистолы. Импульс циркулирует в АВ-узле
и прилежащих участках предсердия. Re-entry возни-
кает при достижении критической задержки и обусло-
влено наличием двух функционально различных узло-
вых путей проведения в АВ-узле. При блокаде в узло-
вом пути с быстрой скоростью проведения и длинным
рефрактерным периодом импульс распространяется
по медленному пути с коротким рефрактерным перио-
дом, формируя повторный вход возбуждения.
Все циклы обычной АВ ПТ идут без зубца Р (он
сливается с QRS) (рис. 1.8) или с отрицательным зуб-
Рис. 1.8. Узловая тахикардия. ЧСС 120 в мин. Зубец Р ие
ериФицируется
32 Неотложная кардиология
цом Р после QRS в отведениях II, Ш, aVF, наклады-
вающимся на сегмент ST (рис. 1.9). Интервал RP
< 1/2 RR. Комплекс QRS чаще узкий, но может быть
и аберрантным по типу блокады ветви пучка Гиса.
В этих случаях АВ ПТ необходимо дифференциро-
вать с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта
(WPW). ЧСС от 130 до 240 уд./мин, не увеличивает-
ся при перемене положения тела и физических уси-
лиях. Точный диагноз по данным ЭКГ возможен при
регистрации начала приступа и регистрации ЭКГ из
пищевода.
Рис. 1.9. Узловая тахикардия. Зубец Р расположен на
сегменте ST после QRS комплеса
Неотложная помощь при наджелудочковой ПТ
может начинаться с попыток рефлекторного воздей-
ствия (натуживание на высоте глубокого вдоха
и др.), синокаротидной пробы (нельзя массировать
каротидный синус с двух сторон одновременно). На-
иболее часто эффективен верапамил (10 мг) или АТФ
(10 мг в центральную вену, в периферическую — до-
зу увеличивают), новокаинамид (10 мл 10% раство-
ра с 5% раствором глюкозы или изотонического ра-
створа хлорида натрия).
Бета-адреноблокаторы (пропранолол и эсмолол)
снижают частоту сокращений желудочков и эффек-
тивны для прерывания наджелудочковой ПТ. Про-
пранолол в дозе 0,15 мг/кг вводят внутривенно со
скоростью 1 мг/мин. Приступы наджелудочковой
тахикардии можно купировать также с помощью
кордарона (6 мл 5% раствора — 300 мг), пропраноло-
Аритмии сердца 33
ла (5 мл 0,1% раствора — 5 мг), дигоксина (2 мл
0,025% раствора — 0,5 мг начальная доза).
При необходимости дигоксин добавляют по 0,25 мг
каждые 2 часа до максимальной дозы 1,5-2,0 мг.
Хинидин может в обычных дозах прерывать лю-
бые формы наджелудочковой тахикардии. У боль-
ных с гипотонией во время тахикардии иногда ис-
пользуют внутривенное введение мезатона в дозе
0,1-0,3 мл 1% раствора на изотоническом растворе
натрия хлорида или 5% растворе глюкозы внутри-
венно капельно под контролем артериального давле-
ния, реже назначают капельное введение норадрена-
лина или допамина.
С целью профилактики предсердных тахикардий
с механизмом макро- re-entry рекомендуется ис-
пользовать хинидин, пропафенон, флекаинид, сота-
лол, амиодарон. При пароксизмальных АВ re-entry
тахикардиях при синдроме WPW — пропафенон,
флекаинид, амиодарон.
Важным компонентом в комплексе терапевтиче-
ских мероприятий при нарушении ритма являются
мероприятия по нормализации электролитного об-
мена, кислотно-щелочного состояния, улучшению
состояния кровообращения, а также седативная
и метаболическая терапия.
Все препараты необходимо использовать с учетом
противопоказаний и возможных побочных действий.
Следует подчеркнуть, что большинство из антиарит-
мических препаратов обладают кардиодепрессивным
действием, особенно у пожилых и старых больных.
Всегда важно учитывать, что побочные действия ан-
тиаритмических препаратов могут превышать поло-
жительный эффект от нормализации нарушенного
ритма, и при наличии серьезных аргументов следует
проводить электрическую кардиоверсию или уча-
щающую стимуляцию предсердий, которую также
используют при отсутствии эффекта от других лечеб-
ных мероприятий. Синусовый ритм восстанавливает-
ся при использовании невысокой энергии.
34 Неотложная кардиология
1.2.1.4. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Синдром WPW — вторая по частоте причина
наджелудочковой ПТ (примерно 25 % случаев). Эта
форма аритмий встречается в любом возрасте
и обусловлена дополнительными путями (трак-
тами) проведения (см. рис. 1.3). Функционирую-
щие атриовентрикулярные соединения (пучки Кен-
та) могут располагаться в свободной стенке (пере-
кидываются через атриовентрикулярную борозду)
или в перегородке (рис. 1.10).
SEPTAL SEPTAL
Рис. 1.10. Схематичное изображение зон расположения
дополнительных путей проведения в области предсердно-же-
лудочковой борозды. Правые аномальные пути делятся на пе-
редне-парасептальные, переднебоковые, среднебоковые, зад-
небоковые, заднепарасертальные, а левые — соответственно на
переднебоковые, среднебоковые, заднебоковые, заднепарасеп-
тальные. Септальные подразделяют на передние и задние PV—
легочный ствол, АО — аорта, MV и TV — митральный и трех-
створчатый клапаны; темный овал в центре — пучок Гиса
Синдром WPW характеризуется коротким интер-
валом PR (<0,12 с), наличием дельта-волны
и ПТ. На ЭКГ вследствие наличия дополнительных
путей имеет место раннее изолированное возбужде-
ние базального отдела одного из желудочков с уско-
ренным проведением импульса из предсердия в же-
Аритмии сердца 35
^.дочек и формированием дельта волны (рис. 1.11).
Дельта-волна продолжительностью от 0,02 до
О 08 с имеет вид «лестнички» в начале восходящей ча-
сти зубца R ИЛИ нисходящего колена зубца Q, вслед-
ствие чего комплекс QRS деформируется и уширяется
от 0,Ю до 0,15 с. Комплекс QBS бывает изменен
в средней и конечной части (определяется изменение
электрической оси). Измерять интервал PQ следует
в отведении с наибольшей выраженностью дельта-
волны и зубца Р. Чем больше дельта-волна и шире
QRS, тем более выражена дискордантность ST.
ДЕЛЬТА ВОЛНА
QRS>0.12 в
Рис. 1.11. Схема формирования дельта волны при наличии
дополнительных проводящих путей. Все ЭКГ-признаки обус-
ловлены преждевременным возбуждением части миокарда,
активируемого пучком Кента. Чаще всего миокард возбужда-
ется через оба пути и QRS отражает интеграцию этого процес-
са начальная часть QRS (дельта-волна) — это отражение
активации какого-то проксимального отдела желудочка в об-
ласти которого имеется пучок Кента
У больных с реципрокными тахикардиями при
синдроме WPW было показано, что рефрактерный
период дополнительного предсердно-желудочкового
соединения меньше, чем антероградный рефрактер-
ный период атриовентрикулярного узла. У ряда
ольных дополнительный путь (пучок Кента) функ-
ционирует либо в антероградном, либо в ретроград-
Дия Н?^)авлении- Цепь re-entry включает предсер-
тел * А?‘узел» систему Гиса—Пуркинье, дополни-
ьный путь проведения и желудочки (рис. 1.12).
36 Неотложная кардиология
Рис. 1.12. Схема механизмов формирования антидромной и
ортодромией атриовентрикулярной тахикардии при синдроме
WP W. а — механизм формирования ортодромной атриовентри-
кулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной
экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном пред-
сердно-желудочковом соединении. Возбуждение антеградио
распространяется через предсердно-желудочковый узел и
ретроградно активирует предсердия через лополнительный
аномальный путь (ДПЖС); б — формирование антидромной ат-
риовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экс-
трасистолы в предсердно-желудочковом узле и антеградным
проведением импульса по левостороннему дополнительному
аномальному пути. Ретроградно импульс активирует предсер-
дия через предсердно-желудочковый узел; в — антидромная ат-
риовентрикулярная тахткардия с участием двух дополнитель-
ных коллатеральных аномальных путей
Существуют явные и скрытые дополнительные пу-
ти. Обязательным условием для реализации re-entry
являются выраженные различия в продолжительно-
сти рефрактерных периодов нормального и анормаль-
ного путей. По явному пути возбуждение распростра-
няется во время синусового ритма антероградно, а че-
рез скрытый путь только ретроградно- Поэтому во
время синусового ритма при наличии явного дополни-
тельного пути проведения на ЭКГ имеется дельта-вол-
на и укорочение интервала P-Q (менее 0,12 с), что
отражает преждевременное возбуждение желудоч-
ков, а при скрытом пути — во время синусового ритма
признаков предвозбуждения нет.
Аритмии сердца 37
В настоящее время в зависимости от локализации
дополнительных путей выделяют различные типы
синдрома WPW:
• тип А_предвозбуждение базальных отделов передне-
боковой или парасептальной стенки левого желудочка;
• тип В — предвозбуждением передней или боковой
стенки или заднеперегородочной области правого
желудочка;
• тип АВ — предвозбуждение заднеперегородочной
области левого желудочка;
• тип С — предвозбуждение боковой стенки левого
желудочка;
• тип D — предвозбуждение по путям Махейма
н Джеймса.
Определение типа синдрома WPW, как правило,
необходимо только при решении вопроса о хирурги-
ческом лечении. Следует лишь отметить важность
выделения синдрома WPW типа А и В, так как тип
А может ошибочно быть принят за переднебоковой
инфаркт миокарда (дельта-волна в отведениях
V^-Vg, II, III, aVF направлена вверх и в отведениях I,
aVL — вниз; комплекс QRS имеет форму QR, Qni —
форму R, QVI — форму R, Rs, RS или Rsr), а тип В —
за задненижний инфаркт миокарда (при дельта-вол-
не вниз в отведениях П, III, aVF).
При ортодромией наджелудочковой ПТ импульс
проводится через АВ-узел в обычном антероградном
направлении, а по дополнительному пути — в ретро-
градном, при антидромной — наоборот: по дополни-
тельному пути — в антероградном направлении, че-
рез АВ-узел — в ретроградном.
При ортодромной наджелудочковой ПТ возбуж-
дение распространяется по желудочкам нормаль-
но, поэтому дельта-волны нет и комплексы QRS не
расширены, импульс возвращается антероградно
через дополнительный путь в предсердия, поэтому
г»е>оЫ ? Регистрируются сразу после комплексов
^Я£(Рнс. 1.13),
38 Неотложная кардиология
Рис. 1.13 а. Ортодромиая наджелудочковая пароксиз-
мальная тахикардия с антеградным проведением у больного с
интермиттирующей и скрытой формой предвозбуждения
Атриовентрикулярная ПТ с предвозбуждением
при синдроме WPW (атриовентрикулярная анти-
дромная ПТ) встречается только у больных с яв-
ным дополнительным путем проведения. Комплек-
сы QRS всех циклов в цепи ПТ широкие (свыше
0,12 с) за счет дельта-волны. ЧСС при этом вариан-
те ПТ составляет около 200 уд./мин (напоминает
Аритмии сердца 39
Рис. 1.13 б. Ортодромиая наджелудочковая пароксиз-
мальная тахикардия с антеградным проведением сразу после
купирования
желудочковую тахикардию), может изменяться
внезапно; возможен переход ПТ в фибрилляцию
предсердий и в фибрилляцию желудочков. Мерца-
тельная аритмия с антероградным проведением
при наличии дополнительных путей может про-
являться в виде выраженной тахиаритмии с ши-
рокими комплексами QRS, напоминающими тако-
вые при желудочковой тахикардии. Появление
мерцательной аритмии ухудшает прогноз данной
категории больных. Клинически выделяют мани-
фестирующую, латентную, интермиттирующую
и скрытую форму предвозбуждения.
Купирование ортодромной и антидромной ПТ
проводят препаратами, замедляющими проведение
в АВ-узле или дополнительном пути проведения.
больных с нормальным желудочковым комплек-
сом во время тахикардии назначают новокаинамид
40 Неотложная кардиология
Рис. 1.13 в. Ортодромиая наджелудочковая пароксиз-
мальная тахикардия с антеградным проведением (через 3
Дня)
по 50 мг внутривенно струйно каждые 2 мин (в общей
дозе не более 12-15 мг/кг), а также прокаинамид или
обзидан. Иногда эффективными могут оказаться ли-
докаин (100-150 мг), изоптин (5-10 мг), аймалин
(50 мг), аденозин, дигоксин. При тахикардии с уши-
ренным комплексом QRS показано введение новока-
инамида, лидокаина, кордарона. Обзидан, как пра-
вило, неэффективен; введение сердечных гликозй-
Аритмии сердца 41
изоптина может вызвать улучшение проведения
импульса по дополнительному пути. При рефрактер-
ных ПТ лучше использовать кардиоверсию. При вы-
сокой частоте желудочковых сокращении высока ве-
роятность развития фибрилляции желудочков (ФЖ),
что требует проведения у таких больных экстренной
кардиоверсии.
Медикаментозное лечение для длительной профи-
лактики лучше выбирать под контролем электрофи-
зиологического исследования, особенно в случаях
с нарушениями гемодинамики при ПТ. Для профи-
лактического лечения применяют и препараты 1а
или 1с классов, хотя профилактика желудочковой
ПТ — достаточно трудная задача. У молодых боль-
ных радиочастотная деструкция дополнительных
путей проведения часто предпочтительнее пожиз-
ненной медикаментозной терапии. При редких па-
роксизмах и отсутствии органических поражений
сердца с профилактической целью антиаритмиче-
ские препараты назначать нецелесообразно.
Следует еще раз подчеркнуть, что обязательным
условием при купировании любых форм аритмий
(особенно при наличии неустойчивого артериально-
го давления, нарушений дыхания и др.) является
настороженность врача относительно внезапного ра-
звития осложнений на фоне введения антиаритмиче-
ских препаратов, вплоть до необходимости экстрен-
ного проведения сердечно-легочной реанимации.
Поэтому оптимальной тактикой при купировании
ПТ является обеспечение надежного внутривенного
доступа, постоянное мониторирование ЭКГ и арте-
риального давления. В ряде случаев купирование це-
лесообразно в отделениях интенсивной терапии.
другой стороны, правильная тактика врача обеспе-
чивается тщательно собранным анамнезом (анализ
частоты и длительности ПТ, предшествующей тера-
Пии и ее эффективности, переносимости антиарит-
Мических препаратов н т. д.), опытом и навыками
лечения данной категории больных.
42 Неотложная кардиология
1.3. Мерцательная аритмия и трепетание
предсердий
В настоящее время мерцательная аритмия (МА)
по-прежнему является самым распространенным на-
рушением ритма после экстрасистолии: доля фи
брилляции предсердий (ФП) и трепетания предсер-
дий (ТП) среди всех нарушений ритма составляет
около 40 %. На фоне МА резко возрастает частота ра-
звития тромбоэмболических осложнений.
Выделяют пароксизмальную и постоянную форму
МА, однако строго оговоренных временных рамок,
разграничивающих эти формы, в России пока нет.
М. С. Кушаковский предлагает различать 3 формы
ФП: 1) пароксизмальную (до 6 нед.); 2) хроническую
(от 6 нед. до 1 года); 3) постоянную (свыше 1 года).
Американская ассоциация кардиологов (1996 г.)
выделяет пароксизмальную ФП продолжительно-
стью от нескольких секунд до 2 суток (причем между
приступами регистрируются продолжительные пе-
риоды синусового ритма), упорствующую (персисти-
рующую) длительностью от 2 до 7 суток и постоян-
ную (хроническую) длительностью более 7 суток.
Кроме того, предложено выделять следующие
группы пароксизмальной ФП.
Группа 1 — первый эпизод ФП, сопровождаю-
щийся клинической симптоматикой (если бессимп-
томный, то впервые выявленный эпизод ФП). (А) —
спонтанно закончившийся, (В) — требующий фар-
макологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 — рецидивирующие приступы ФП (не-
леченные). (А) — бессимптомные приступы, (В) —
приступы с клинической симптоматикой реже 1 ра-
за в 3 месяца, (С) — приступы с клинической симпто-
матикой чаще 1 раза в 3 месяца.
Группа 3 — рецидивирующие приступы ФП (на
фоне лечения). (А) — бессимптомные приступы,
(В) — приступы с клинической симптоматикой реже
1 раза в 3 месяца, (С) — приступы с клинической
симптоматикой чаще 1 раза в 3 месяца.
Аритмии сердца 43
Помимо вышеупомянутой американской класси-
фикации, в России МА традиционно классифициру-
ется по частоте сокращения желудочков — брадиси-
столическая (менее 60 в мин), нормосистолическая
(60-90 в мин), тахисистолическая (более 90 в мин)
(рис. 1-14). При полной узловой АВ-блокаде развива-
ется синдром Фредерика (рис. 1.15)
Рис. 1.14. Тахисистолическая форма мерцательной
аритмии. ЧСС 158 в мии
По реализующим факторам выделяют гиперхоли
нергический (вагусный) тип (вариант), гиперадре-
нергический (катехоламинзависимый) тип, гипока-
лиемический (калийдефицитный) тип, кардиоди-
строфический тип, застойно-гемодинамический тип.
По этиологии — первичная форма («первичное пора-
жение проводящей системы сердца») и вторичная
Форма, в основе которой лежит гипертрофия и дила-
тация предсердий вследствие перегрузки давлением
или объемом.
Совершенно очевидно, что единство классифика-
ционных принципов необходимо для выработки
44 Неотложная кардиология
Рис. 1.15. Синдром Фредерика. ФП иа фойе полной
узловой АВ блокады, ЧСС 38 в мии
единых подходов и оптимальной тактики лечения
данной категории больных по таким ключевым во-
просам, как выбор стратегии и тактики антиарит-
мической терапии, назначение антикоагулянтной
терапии, прогноз заболевания.
Электрокардиографические признаки МА. Пред-
сердные зубцы Р отсутствуют, вместо них регистриру-
ются нерегулярные, разной амплитуды волны f
(интервалы ff разные), их частота 350-600 в 1 мин.
Лучше всего волны f видны во П, 1П, aVF и V\ отведе-
ниях. Различают крупноволновую (амплитуда f выше
1 мм) (рис. 1.16) и мелковолновую форму (рис. 1.17).
При последней форме волны f почти не видны. Неко-
торые авторы выделяют также средневолновую фор-
му. Интервалы RR различны. Иногда определяется
небольшая деформация (электрическая альтернация)
и аберрантность отдельных комплексов QRS. По пе-
риоду волн различают волны с малым периодом
(40-90 мс), волны со средним периодом (100 140 мс),
волны с большим периодом (150 190 мс).
Аритмии сердца 45
Рис. 1.16. Крупноволновая форма фибрилляции пред-
сердий
Рис. 1.17. Мелковолиовая форма фибрилляции предсер-
дий, чсс 69 в мин
46 Неотложная кардиология
При ФП желудочковые комплексы QRS сохраня-
ют нормальный вид либо становятся аберрантными
(рис. 1.18), которые не всегда можно отличить от же-
лудочковых экстрасистол (рис. 1.19), что бывает
важно в практическом отношении. Важными отли-
чительными признаками желудочковой экстраси-
столии являются одинаковый интервал сцепления
(монотонные и полиморфные), а также то, что вслед
за экстрасистолой пауза обычно удлиняется. Иногда
тахисистолия с широким комплексом QRS при бло-
каде левой ножки пучка Гиса может имитировать
желудочковую тахикардию (рис. 1.20).
Рис. 1.18. Фибрилляция предсердий с аберрацией QRS в
виде блокады левой иожки пучка Гиса (тахизависимой)
Рис. 1.19. Фибрилляция предсердий с желудочковой
экстрасистолией
1
Аритмии сердца 47
Рис. 1.20. Пароксизм фибрилляции предсердий у больного
с блокадой ЛНПГ до купирования (а) и после восстановления
синусового ритма (б)
Основными факторами риска развития ФП при-
нято считать возраст и наличие органических забо-
леваний сердца. Для облегчения появления re-en-
try — основного механизма индукции и поддержа-
ния пароксизмальной МА необходимы воздействия,
способствующие укорочению рефрактерности и за-
медлению движения импульса в предсердиях. В ос-
нове МА лежат различные патологические процессы
в миокарде и (или) нейрогуморальном аппарате регу-
ляции сердца.
При ишемической болезни сердпа (ИБС) МА вы-
является наиболее часто у пожилых мужчин и паци-
ентов любого пола с нарушением функции левого
Желудочка. Гипертоническая болезнь, являясь фо-
ном для развития атеросклеротического кардиоскле-
48 Неотложная кардиология
роза и атеросклеротического поражения коронар-
ных артерий, является несомненным фактором рис-
ка развития МА.
Пролапс митрального клапана, сопровождающий-
ся дилатацией левого предсердия, часто (до 22 % ) со-
провождается развитием МА. Нередко МА встречает-
ся при наличии выраженного кальциноза кольца
митрального клапана. Среди всех больных с МА
атеросклеротический кардиосклероз встречается
в 13,3-69,9 % случаев, пороки митрального клапа-
на — в 38,4—86,7 %, тиреотоксикоз — в 0,85-30 %.
При субклиническом гипертиреозе достоверно повы-
шаются частота ФП и уровень смертности.
В течение последних лет значительно возросла
роль алкогольно-токсической дистрофии миокарда
в развитии пароксизмов ФП. По данным различных
авторов, она составляет до 20 % среди больных муж-
чин моложе 50 лет. Примерно в 15 % случаев ФП
развивается без сопутствующей кардиомегалии. Не-
редко у таких пациентов отмечается гипокалиемия.
Таким образом, анализируя причины развития
ФП, можно разделить все причины возникновения
ФП на 3 группы следующим образом.
ФП-ТП, связанные с основной болезнью сердца:
ИБС (хроническая и острый коронарный синдром);
клапанные пороки сердца; артериальная гипертен
зия; миокардиодистрофии различного генеза (алко-
гольные, дисгормональные, на фоне сахарного диа-
бета, ожирения); кардиомиопатии; миокардиты;
врожденные пороки сердца, особенно дефект меж-
предсердной перегородки; перикардиты.
ФП-ТП, связанные с ведущими системными рас-
стройствами: гипертиреоидизм; дисбаланс электро-
литов; гиперсимпатикотония; ваготония; интокси-
кация (алкогольные, лихорадочные состояния, опу-
холевые, лекарственные и др.); гипоксия (острые
пневмонии, хроническая недостаточность кровооб
ращения, анемии, хроническая дыхательная недо-
статочность).
Аритмии сердца 49
ФП-ТП, не связанные с заболеваниями сердца
и других органов.
Пусковые факторы, реализующие и поддержи-
вающие ФП, отличаются при разных формах
ФП. У пациентов с аритмией, связанной с заболева-
ниями сердца, как правило, имеет место дилатация
предсердий («критическая масса» миокарда пред-
сердий) и очаговый фиброз, колеблющийся от рассе-
янных фокусов до диффузного, включая поражение
синусового узла. При ФП, вторичной к общим (вне-
сердечным) заболеваниям (электролитные расстрой-
ства, тиреотоксикоз), морфологические изменения
миокарда обычно не регистрируются или выявляет-
ся неспецифический рассеянный фиброз. У некото-
рых пациентов ФП может являться ранним проявле-
нием синдрома слабости синусового узла.
У лиц без заболеваний сердца пароксизмы ФП
возникают на фоне нарушения функции ионных ка-
налов кардиомиоцитов предсердий, а также при
функциональных расстройствах предсердного мио-
карда. При наличии заболеваний сердца появление
пароксизмов мерцания, как правило, связано с про-
грессированием основного заболевания, и часто на
этом фоне отмечается переход пароксизмальной фор-
мы мерцания в постоянную.
Вторичная ФП при наличии внекардиальной па-
тологии обычно самопроизвольно купируется после
лечения предрасполагающего состояния, хотя не-
редко может сохранять пароксизмальный характер
в течение многих лет.
При наличии пароксизмальной формы мерцания
левое предсердие увеличено не всегда. Вообще, левое
предсердие расширяется чаще и значительнее, чем
правое предсердие, имеются также данные о нару-
шении кровотока в ушке левого предсердия. Преи-
мущественно страдает систолическая функция ушка
левого предсердия. В середине 1980-х гг. была сфор-
мулирована синтетическая концепция, объединяю
Щая в себе два механизма индукции и поддержания
50 Неотложная кардиология
МА: быстрое эктопическое импульсообразование
в сочетании с феноменом re-entry.
В обоих предсердиях существуют физиологиче-
ские условия для латентного автоматизма, находя-
щиеся под контролем вегетативной нервной систе-
мы: двух- и трехстворчатый клапаны богато иннер-
вированы парасимпатическими и симпатическими
волокнами, т. е. холинергические и адренергиче-
ские стимулы могут усиливать автоматизм миоци-
тов клапанов. Клетки коронарного синуса также
имеют аритмогенный потенциал за счет ранних
и поздних постпотенциалов, а также автоматиче-
ской активности.
Вокруг устьев легочных вен и в пучке Бахмана ле-
вого предсердия имеются автоматические клетки.
Растянутые предсердные волокна при дилатации
предсердий находятся в состоянии деполяризации
и играют роль в формировании медленного электри-
ческого ответа клеточных мембран.
В миокарде в норме существует электротониче-
ская анизотропия, так как скорость проведения воз-
буждения по мышечным волокнам в продольном на-
правлении больше, чем в поперечном. При экстраси-
столии первым блокируется поперечное проведение,
при гипоксии и других патологических воздействи-
ях страдает продольное проведение. В миокарде
предсердий выделяют два основных типа re-entry:
движение импульса по замкнутому кольцу вокруг
какого-либо анатомического препятствия (макро- re-
entry) и циркуляция импульса по маленькому кру-
гу, не включающему никаких анатомических струк-
тур (микро- re-entry).
Необходимы следующие условия для возникнове-
ния макро re-entry (в зарубежной литературе встре-
чается как «circus movement» — круговое движе-
ние):
1) наличие замкнутой петли с фиксированной
длиной окружности, зависящей от периметра анато-
мического образования;
_________________________Аритмии сердца 51
2) развитие однонаправленной блокады в одном
из сегментов петли;
3) наличие «ворот» («щели», «окна возбудимо-
сти») полностью восстановленной возбудимости пе-
ред фронтом следования импульса.
В данном случае в роли анатомических препят-
ствий, создающих естественные невозбудимые зоны,
вокруг которых циркулирует импульс, могут высту-
пать устья полых вен, легочных вен, коронарный си-
нус, отверстия двух- и трехстворчатого клапанов. Ча-
сто по такому механизму развивается ТП в правом
предсердии: в участке правого предсердия, соединяю-
щем устье нижней полой вены и кольцо трехстворча-
того клапана, формируется критическая зона медлен-
ного проведения кольца макро- re-entry (рнс. 1.21).
Таким образом, трепетание предсердий (flutter),
как правило, является следствием re-entry в правом
предсердии, которое и является аритмогенным. От-
личается от ФП регулярной координированной ак-
тивацией предсердий с устойчивой длиной цикла,
полярностью и формой зубцов трепетания (ff). Ча-
стота сокращения предсердий превышает верхний
предел предсердных тахикардий.
Длина петли составляет до 10 см, т. е. импульс
движется по тканям, уже успевшим восстановить
свою возбудимость, вследствие чего петля имеет
довольно стабильный характер. На ЭКГ регистриру
ется правильный ритм с одинаковыми волнами
трепетания — ТП 1-го типа, так называемый клас-
сический тип трепетания (частота возбуждения
предсердий от 250 до 350 уд./мин) (рис. 1.22). Пред-
полагается, что циркуляция возбуждения при этом
типе ТП осуществляется вокруг устьев вен и кольца
трикуспидального клапана. 2-й тип TH отличается
от 1-го типа меньшей длиной петли макро- re-entry
(частота сокращений предсердий от 350 до 430
УД./мин) и, возможно, множественным количе-
ством таких петель (рис. 1.23), а циркуляция
52 Неотложная кардиология
импульса в данном случае происходит вокруг участ-
ков кардиосклероза.
Рис. 1.21. Схема анатомических образований и активации
предсердий в норме (А) и при развитии re-entry в правом
предсердии (Б) и в левом и правом предсердии и межпред-
сердной перегородке (В) (SAN — sinoatrial node, SVC — supe-
rior vena cava, IVC — inferior vena cava, AVN — atrioventric-
ular node, PV — pulmonary veins) (no Cox JL et al)
Аритмии сердца 53
Рис. 1.22. Пароксизм трепетания предсердий 1 тип. ЧСС
164 в мин (с регулярным проведением 2:1)
jPhc. 1.23. Трепетание предсердий 2 тип. Частота предсер-
дий 370 в мин (FF=162 мс) с нерегулярным проведением
(4:1, 6:1)
54 Неотложная кардиология
Существуют так называемые переходные формы
между ФП и ТП — «фибрилляция-трепетание пред-
сердий» (ФТП). Как правило, подобное наблюдается
при регистрации на ЭКГ крупноволновой ФП с перио-
дической регулярностью и замедлением ритма. Если
на ЭКГ волны f разные по форме, но с одинаковыми
интервалами, следует думать не о фибрилляции,
а о трепетании предсердий (рис. 1.24). В основе ФТП
часто лежат разобщенные (диссимилярные) предсер-
дные ритмы: ТП в одном участке правого предсердия
и ФП в другом или ФП в одном предсердии, а ТП
в другом. Несмотря на имеющееся родство между ФП
и ТП, их реакции на электрические воздействия
и фармакологические препараты различны.
Наиболее популярной теорией происхождения
ФП является гипотеза множественных волн микро-
reentry, т. е. движение импульса миокарда предсер-
дий при отсутствии анатомических препятствий.
Для этого механизма характерно следующее.
Размеры ведущего круга не фиксированы — они
зависят от длительности функционального рефрак-
терного периода и скорости проведения импульса.
Рис. 1.24. Fibrillo-flutter, "нечистое” трепетание
Аритмии сердца 55
Укорочение функционального рефрактерного перио-
да или замедление скорости проведения способствуют
сужению ведущего круга. Удлинение рефрактерного
периода и увеличение скорости проведения способ-
ствуют увеличению его размеров. Для формирования
зон повторного входа необходима определенная масса
и площадь миокарда — около 4 см2.
Отсутствует «окно» восстановленной возбудимо-
сти, поэтому ЭКС и эффективность электроимпульс-
ной терапии несостоятельны при купировании фи-
брилляции, развившейся по этому механизму.
Частота импульсации обратно пропорциональна дли-
тельности функционального рефрактерного периода.
Произведение скорости проведения и длительно-
сти рефрактерного периода называется длиной вол-
ны. Длина волны является определяющим фактором
в поддержании ФП. Для сохранения ФП требуется
не менее 6 волн. К числу электрофизиологических
предпосылок ФП следует прежде всего отнести нали-
чие внутри- и межпредсердных блокад, причем нача-
ло пароксизмов, как правило, инициируется измене-
ниями в левом предсердии.
При увеличении длины волны ФП можно предот-
вратить или завершить, при укорочении длины вол-
ны — инициировать и сохранить. К увеличению дли-
ны волны приводит воздействие антиаритмических
препаратов, к ее укорочению — повышение пара-
симпатического тонуса, частая предсердная стиму-
ляция, внутрипредсердные аномалии проведения.
В настоящее время появились работы о роли экто-
пического автоматизма в развитии приступов
ФП-ТП: приступы ФП инициируются цепочкой бы-
стрых разрядов из области устьев легочных вен. По-
сле проведения радиочастотной аблации этих триг-
герных областей у 70 % пациентов приступы ФП не
регистрируются в течение не менее 6-8 месяцев. Все
электрофизиологические механизмы ФП и ТП могут
сочетаться и, как правило, сочетаются друг с дру-
гом. Оба вида re-entry, дилатация предсердий, элек-
56 Неотложная кардиология
тролитные нарушения различного генеза, вегетатив-
ный дисбаланс и другие факторы приводят к образо-
ванию неоднородности и рефрактерности различных
зон миокарда, появлению локальных зон замедлен-
ной проводимости (функциональные и анатомиче-
ские блокады), в результате чего высокая частота эк-
топических импульсов не может реализоваться на
всем миокарде. Возникает большое количество боль-
ших и малых петель циркуляции импульсов, что
приводит к хаотическому сокращению различных
групп волокон миокарда.
В последнее десятилетие появилось большое ко-
личество работ о механизме электрофизиологическо-
го ремоделирования как одном из наиболее важных
механизмов ФП. Длительное существование ФП
приводит к возникновению тенденции к самоподдер-
живанию, т. е. чем дольше существует МА, тем труд-
нее восстановить синусовый ритм. Под электрофи-
зиологическим ремоделированием понимают про-
грессивное укорочение эффективного рефрактерного
периода (ЭРП) предсердий и усиление дисперсии ре-
фрактерности, утрату адаптации рефрактерности
к изменениям сердечного ритма, замедление пред-
сердной проводимости, появление фрагментирован-
ной электрической активности.
Электрофизиологическое ремоделирование тесно
взаимосвязано с анатомическим ремоделированием —
увеличение гипертрофии и дилатации полостей сердца
ведет к усилению электрофизиологического ремодели-
рования, т. е. удлинению и учащению повторных па-
роксизмов ФП. Учитывая взаимодействие этих типов
ремоделирования, в последнее время появились рабо-
ты об использовании ингибиторов ангиотензинпревра-
щающего фермента (АПФ) в сочетании с антиаритми-
ческими препаратами (ААП), что способствует более
высокой эффективности антиаритмических препара-
тов для профилактики повторных пароксизмов и пре-
дотвращению перехода пароксизмальной формы мер-
цания предсердий в постоянную форму.
Аритмии сердца 57
Электрофизиологическое ремоделирование отчет-
ливо снижает эффективность антиаритмических пре-
паратов для профилактики повторных пароксизмов не-
зависимо от класса используемого AAII: чем быстрее
купирован пароксизм ФП и назначена поддерживаю-
щая терапия ААП, тем выше вероятность длительного
(свыше 6 месяцев) удержания синусового ритма.
1.3.1. Клинические формы фибрилляции
предсердий
Увеличение парасимпатического тонуса способ-
ствует индукции ФП за счет резкого укорочения вре-
мени реполяризации, что, в свою очередь, уменьша-
ет рефрактерный период предсердий и укорачивает
длину волны предсердного импульса. Так называе-
мая фибрилляция предсердий покоя по вагусному
типу (вагусный клинико-патогенетический вари-
ант развития) возникает преимущественно у туч-
ных мужчин в возрасте 40-50 лет, чаще в ночные
часы, нередко во сне, в горизонтальном положении
тела или после еды, при употреблении алкоголя. Ха-
рактерна также минимальная тенденция к затяжно-
му течению пароксизма. Избыточные рефлекторные
воздействия блуждающего нерва на сердце приводят
к укорочению ЭРП предсердий и замедлению вну-
трипредсердной проводимости.
При регистрации ЭКГ во время холтеровского мо-
ниторирования можно увидеть, что пароксизм ФП
начинается на фоне урежения синусового ритма до
55-60 в минуту, нередко с предсердной экстрасисто-
лы вагусной природы, запускающей механизм re-en-
try. Этот тип ФП встречается у лиц как с еще нор-
мальными размерами предсердий, так и при расши-
рении одного или обоих предсердий. Нередко у таких
пациентов находят грыжу пищеводного отверстия
диафрагмы, язвенную болезнь желудка. Частота па-
роксизмов значительно варьирует. Часто возникает
спонтанный выход из пароксизма ФП. Аритмиче-
ский анамнез у таких больных может затягиваться
58 Неотложная кардиология
на многие годы (10-15 лет) без перехода в постоян-
ную форму мерцания предсердий. Физическая на-
грузка и эмоциональное напряжение не провоцируют
повторный пароксизм мерцания. Следует отметить,
что имеющаяся у таких пациентов тенденция к си-
нусовой брадикардии не имеет ничего общего с син-
дромом слабости синусового узла, функпия которого
остается сохранной в течение многих лет заболевания
пароксизмальной формой мерцания предсердий.
Реже, чем вагусный, встречается гиперадренергиче
ский тип пароксизмальной ФП, т. е. преобладание
симпатического тонуса также может приводить к ра-
звитию ФП. Такой тип пароксизмов встречается чаще
у женщин. Как правило, пароксизмы ФП возникают
чаще утром или в течение дня, нередко провоцируют-
ся физической нагрузкой и эмоциональным напряже-
нием, длительность пароксизмов сильно варьирует.
При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ
можно увидеть, что началу пароксизмов предшествует
учащение синусового ритма или повторяющиеся пред-
сердные экстрасистолы. Количество желудочковых
комплексов составляет 120-150 в минуту, поскольку
ЭРП в АВ-узле укорочен под влиянием гиперадренер-
гических стимулов. Пациенты нередко жалуются на
возникновение полиурии в разгар пароксизма.
При переходе пациента в горизонтальное положение
пароксизм может самопроизвольно купироваться.
Началу пароксизма предшествует учащение ЧСС бо-
лее 90 уд./мин. При таком типе пароксизмов у пациен-
тов регистрируются как нормальные, так и увеличен-
ные размеры предсердий. Такой тип ФП может возни-
кать даже у лиц со здоровым сердцем.
Гипокалиемический тип пароксизмов ФП неред-
ко сочетается с алкогольно-токсической формой ФП.
Дискутируется вопрос о сочетании этого типа парок-
сизмов ФП с дисбалансом вегетативной нервной
системы («стресс-гипокалиемия»): у пациентов,
имеющих изменения миокарда, остро возникшая
стрессовая ситуация приводит к индукции парок-
Аритмии сердца 59
сизма ФП. Нередко также такие типы пароксизмов
ФП встречаются после применения диуретиков
у лиц с артериальной гипертензией. Данный меха-
низм может сочетаться как с гиперадренергическим,
так и с вагусным механизмом.
Кардиодистрофический тип развития МА нередко
отождествляют с алкогольной болезнью. Этиловый
спирт, помимо прямого токсического и дистрофиче-
ского действия на миокард, оказывает также активи-
рующее влияние на симпатический отдел вегетатив-
ной нервной системы, а также способствует развитию
гипокалиемии. При воздействии этилового спирта на
клеточные мембраны происходит изменение их ион-
ной проницаемости: возникает выход ионов калия,
фосфора и магния из клеток, нарушается транспорт
липидов, усиливается жесткость клеточных мембран.
Происходит резкий неуправляемый приток кальция
в кардиомиоциты, что приводит к некрозу и, в даль-
нейшем, развитию кардиосклероза.
К этому же варианту развития пароксизмов ФП
относят тиреотоксическую форму пароксизмов
ФП. При тиреотоксикозе имеется несколько причин,
способствующих развитию МА. Тиреоидные гормо-
ны оказывают стимулирующее воздействие на сим-
патический отдел вегетативной нервной системы,
воздействуют на кардиомиоциты, повышая потреб-
ность миокарда в кислороде и способствуя усилению
сократимости миофибрилл. Имеется также прямое
повреждающее действие тиреоидных гормонов на
миокард предсердий, истощение функции синусово-
го узла вследствие неадекватно частой генерации
импульсов. В результате этого возникает истощение
функции автоматизма и переход к хаотическому
ритму предсердий.
Застойный (гемодинамический) тип ФП встреча-
ется при невозможности нормального опорожнения
предсердий, что приводит к их гиперфункции и рас-
ширению. Повышение давления в предсердиях
облегчает провоцирование пароксизмов ФП. Такая
60 Неотложная кардиология
ситуация возникает при слабости миокарда желу-
дочка с увеличением в нем остаточной крови (ин-
фаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты),
сужении АВ-отверстий (митральный стеноз, трикус-
пидальный стеноз), недостаточности митрального
или трехстворчатого клапанов с регургитацией кро-
ви в предсердия, аномалии Эбштейна, тромбах и опу-
холях предсердий, кальцинозе кольца митрального
клапана, захватывающем и основания створок кла-
пана. При этом варианте развития высок риск пере-
хода в постоянную форму МА.
Ранние пароксизмы ФП при остром инфаркте
миокарда связаны с закупоркой левой огибающей
артерии и нарушением кровотока в артерии АВ-уз-
ла, при этом отмечается высокая (до 40 %) леталь-
ность. Поздние пароксизмы ФП не равноценны по
механизмам возникновения (повышение конечного
диастолического давления в левом желудочке, пси-
хогенные, нейровегетативные, гиперадренергиче-
ские, гипокалиемические).
1.3.2. Лечение
Перед началом лечения больного с пароксизмом
ФП, если позволяет время и тяжесть состояния боль-
ного, необходимо сделать следующее:
• выяснить длительность настоящего пароксизма
ФП, частоту и длительность предшествующих па-
роксизмов, их клинические проявления, способы
купирования и эффективность используемых для
купирования препаратов;
• оценить (предположительно) причину и фоновую
патологию (артериальная гипертензия, ИВС, по-
рок сердца, тиреотоксикоз и т. д.);
• оценить тяжесть состояния, степень недостаточно-
сти кровообращения и дыхательных нарушений,
их связь с настоящим приступом, стабильность ар-
териального давления;
• оценить предшествующую базовую профилактиче-
скую антиаритмическую терапию и ее эффектив-
Аритмии сердца 61
ность, медикаментозное лечение настоящего при-
ступа (например, бригадой скорой медицинской
помощи на догоспитальном этапе или путем прие-
ма препаратов самим больным), а также эффектив-
ность других медикаментов (увеличивающих дли-
тельность интервала QT, диуретиков, тиреотро-
пных и др.);
• провести тщательный ЭКГ анализ (особенно при
большой ЧСС и наличии внутрижелудочковых
блокад), проанализировать предшествующие ЭКГ
(при их наличии), оценить возможность МА с анте-
роградным проведением при синдроме WPW;
• выявить наличие противопоказаний к восстано-
влению синусового ритма (тяжелая хроническая
СН, неустраненный тиреотоксикоз, частые срывы
ритма и неэффективность базовой поддерживаю-
щей профилактической терапии);
• выбрать тактику купирования пароксизма ФП — эк-
стренная электрическая кардиоверсия или медика-
ментозное, плановое восстановление синусового ритма.
Экстренная электрическая кардиоверсия показана
больным с быстро нарастающими или уже выраженны-
ми явлениями СН, резкой тахикардией, одышкой, ги-
потензией, указаниями в анамнезе на непереносимость
ААП. Данная процедура может быть проведена
и в условиях специализированных кардиологических
бригад скорой медицинской помощи.
В то же время нецелесообразно пытаться купиро-
вать на догоспитальном этапе пароксизмы МА дли-
тельностью свыше нескольких суток, за исключени-
ем случаев, когда пароксизм МА является причиной
развития угрожающего жизни состояния и транс-
портировка больного не может быть проведена.
При отсутствии выраженных нарушений со стороны
сердечно-сосудистой и дыхательной систем опти-
мальной тактикой можно считать перевод МА в нор-
мосистолическую форму (урежение ЧСС) и госпита-
лизацию больного в БИТ.
62 Неотложная кардиология
При выборе тактики купирования пароксизма
ФП достаточно часто приходится принимать проме-
жуточное и, в определенной степени, компромис-
сное решение — провести мероприятия по урежению
ЧСС (в течение 1—2 часов) и за это время, если со-
стояние стабильное, дообследовать больного (анализ
электролитов, кислотно-щелочного состояния, ульт-
развуковое исследование и др.). При этом начать те-
рапию с введения солей калия и магния, а также
препаратов с менее выраженным проаритмическим
действием — 1с класса, бета-блокаторов и III класса.
Кроме того, даже если позже будет принято решение
о проведении кардиоверсии, вероятность эффекта
и удержания синусового ритма выше на фоне пред-
шествующего введения препаратов. Применение
этих средств позволяет использовать разряды мень-
шей энергии.
В случае стабильного состояния выбор из дан-
ных классов препаратов (с учетом их кардиотоксиче-
ского и проаритмогенного действия) в значительной
степени должен определяться тяжестью состояния
и характером структурной патологии сердца (гипер-
трофия, гипертрофическая или дилатационная кар-
диомиопатия). Так, например:
• антагонисты кальция при отсутствии данных за
структурную патологию сердца или при наличии
гипертензии являются препаратом выбора (первой
линии);
• бета-блокаторы — при ИБС и гипертрофической
кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопа-
тии и СН;
• дигоксин — при хронической СН;
• пиндол (вискен) — при синдроме брадикардии-та-
хикардии;
• новокаинамид — при синдроме WPW.
Последующая тактика определяется стабильно-
стью состояния и эффективностью начатой терапии.
Если исходное состояние нестабильное и, тем более,
Аритмии сердца 63
если его не удается улучшить на фоне начатой тера-
пии в течение 1 ч, должна быть проведена экстрен
пая кардиоверсия. В некоторых случаях приступ
удается прервать с помощью учащающей или уре-
жающей ЭКС.
Итак, при проведении медикаментозной кардио-
версии необходим анализ двух параметров: характе-
ра структурной патологии миокарда и длительности
пароксизма.
Плановое медикаментозное восстановление си-
нусового ритма должно быть выполнено в стациона-
ре (оптимально при использовании мониторного на-
блюдения). При наличии структурной патологии
миокарда, как правило, назначают: амиодарон, со-
талол, дофетилид, ибутилид, нибентан; препараты 1с
класса: пропафенон (ритмонорм), флекаинид, этаци-
зин целесобразнее использовать при ее отсутствии.
Препараты 1а класса (этмозин, аймалин, дизопира-
мид, прокаинамид) используются реже. Кроме того,
следует сказать, что перед применением препаратов
1а класса рекомендуется добиться снижения ЧСС.
В России как на догоспитальном этапе, так
и в стационаре наиболее часто для устранения па-
роксизма МА используют новокаинамид, хинидина
сульфат и верапамил, пропафенон (ритмонорм), кор-
дарон, соталол, дигоксин.
Как было сказано выше, с целью оптимизации
проведения фармакологической кардиоверсии при
выборе препарата необходимо учитывать характер
структурной патологии сердца, на фоне которой
У больного наступил пароксизм ФП, так как именно
это является основным требованием при соблюдении
безопасности (выраженность кардиотоксического
и проаритмогенного действия). Важно помнить, что
при использовании высоких доз кордарона и хини-
дина необходима оценка длительности интервала QT
Для выявления проаритмогенного эффекта.
Вторым фактором, который должен быть учтен
ПеРед началом терапии, является предположитель-
64 Неотложная кардиология
ная длительность пароксизма: чем раньше начато
лечение, тем больше вероятность быстрого восстано-
вления синусового ритма. Определяющим тактику
интервалом является срок 24-48 ч.
При длительности пароксизма свыше 48 ч реко-
мендуется применение непрямых антикоагулян-
тов — варфарина. Показанием к антикоагулянтной
терапии должны быть: наличие тромбоэмболий
в анамнезе, митральный порок сердца, а также в ря-
де случаев кардиомиопатия и левожелудочковая не-
достаточность. При длительности пароксизма до
24-48 ч чаще используется кордарон и хинидин, так
как их эффективность при данных сроках пароксиз-
ма ФП наиболее высокая — 80-90 %, а новокаина-
мида — 60-70 %. При длительности пароксизма
2-7 суток более эффективен хинидин (около 80 %),
далее кордарон (до 50 %) и остальные препараты
с еще меньшим эффектом.
Продолжительность консервативной терапии
может составлять 7—8 суток. При отсутствии эф-
фекта необходимо проведение плановой кардиовер-
сии. Начинать медикаментозную терапию при дли-
тельности пароксизма свыше 7-8 суток, как прави-
ло, нецелесообразно.
В течение первой недели терапии пароксизма ФП
необходимо ежедневно регистрировать стандартную
ЭКГ, проводить холтеровское мониторирование пе-
ред началом терапии и после нее, ЭКГ-мониторинг
функции желудочков.
Известные и описанные выше различия в эффек-
тивности различных антиаритмических препаратов,
вероятно, можно объяснить динамичностью измене-
ний электрофизиологических свойств миокарда пред-
сердий в течение нескольких первых суток после воз-
никновения пароксизма ФП. В течение нескольких
суток существования ФП могут изменяться и элек-
трофизиологические особенности в самих аритмоген-
ных зонах предсердий, следствием чего может быть
изменяющаяся в динамике эффективность различ-
ьисогаммсГ
PHARrv
Представительство компании «Вёрваг Фарма»:
117545, Москва, а/я 43,
Варшавское шоссе 125, корп. Ж, 11 этаж, офис 1
Тел./факс: cogs) 381-8504,382-8556
www.woerwagpharma.ru
НТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА: ПРОСТО и Эффч~1
^ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ:
1 лс.п АО м АСППХЛ1ЛМДПКНДЯ
СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ
КАРДИОЛОГИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ И
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
ТРАВМАТОЛОГИЯ И
ОРТОПЕДИЯ
ОБЩАЯ И АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ
ОНКОЛОГИЯ
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
Международное пепэтенто»»юе название:
далтетарин натрия
Лекарственная форма: раствор для инъекций
в ампулах или одноразовых шприцах
анпжоагулянт прямого действия
Характеристика: низкомолекулярный гепарин, состоящий из сульфатированных полисахаридных цепочек со средней молекулярной мас-
сой 5 кДа.
Фармакодинамика: ингибирование активности фактора Ха и тромбина через антитромбин плазмы Противосвертывающий эффе«т далт
парике натрия обусловлен в первую очередь иншб трсванием фактора Ха
Фармакокинетика: период полувыведения после в/e сведения препарата - 2 часа после гмимюо введения - 3-5 часов. Биодосту
ность после подкожного введения составляет примерно 90%, фармакокинетические пвраметры не зависят от дозы
Производитель: компания Фармация"’ (компания группы ‘Пфайзер-1
Регистрационным номер: П №012506/01 -2000 от 16 12 2002. П №014647/01 2003 От 17 01 2003 П №014647/02-2003 ОТ 02 04.2003
Подробная информация о препарате, включая разделы. Описание, Состав, Показания к применению, Противопоквзантя Меры гредосточ
рожности. Способ применения и дозы. Побочное действие, Передозировка Взаимодействие с другими препаратами и другие фсрмывзч
модействий. Особые указания. Форма выпуска, Условия хранения. Срок годности и другие, - представлены в Инструкции по меди иное
применению Инструкция ло медицинскому применению препарата Фрагмин одобрена Фармакологическим комитетом М3 РФ
(Протокол №1 от 30 05 2002) созш 30.i0.oo. J
Pfizer^
Пфайзер Интернэшнл ЭлЭлСи.
Низн, 10914? Москве, ул Тиансгая 21
Тел. (095| 258-55-35 Факс-(095) 258-55-38.
Фрагми^
AUBIIllMbnV14ELU1 ЛИНЗ
Аритмии сердца 65
них классов антиаритмических препаратов. Данные
изменения, которые можно охарактеризовать как на-
растание электрического ремоделирования миокарда
предсердий, сопровождаются известными признака-
ми механического ремоделирования. После восстано-
вления синусового ритма наблюдается обратный про-
цесс восстановления электрофизиологических и ме-
ханических свойств предсердий.
Неотложная помощь при ТП. Следует иметь в ви-
ду, что ТП обычно вызывает меньшие нарушения ге-
модинамики по сравнению с мерцанием предсердий
при одинаковой частоте желудочковых сокращений.
Пароксизмы ТП сопровождаются ангинозными бо-
лями или усугублением проявлений СН. Для купи-
рования пароксизмов чаще используются сердечные
гликозиды (быстрый метод насыщения) либо блока-
торы бета-рецепторов в комбинации с хинидином,
кордарон. Изоптин, новокаинамид, аймалин, мекси-
тил при ТП малоэффективны. Возможно проведение
кардиоверсии разрядом низкой энергии (50 Дж) или
электростимуляции сердца.
Поддержание синусового ритма. Проблема устой-
чивого поддержания синусового ритма у пациентов
с пароксизмальной ФП в межприступный период по-
прежнему остается в достаточной степени сложной.
После восстановления синусового ритма тем или
иным путем в течение последующих 12 месяцев си-
нусовый ритм сохраняется только у 30-50 % боль-
ных с «затянувшимся» пароксизмом мерцания неза-
висимо от способа его купирования.
Постоянная поддерживающая профилактическая
антиаритмическая терапия должна учитывать со-
путствующую печеночную и почечную патологию
(трансформацию препаратов в печени и выделение
почками), возможность сочетания с другими препа-
ратами, побочные эффекты, необходимость индиви-
дуального подбора дозы. Пациентам с часто повто-
ряющимися пароксизмами ФП рекомендуется при-
ем антикоагулянтных препаратов.
66 Неотложная кардиология
Профилактика повторных пароксизмов мерцания
должна начинаться с общих рекомендаций с учетом
типа ФП. При вагусном типе ФП необходимо блокиро-
вать рефлекторные воздействия на сердце. Показано
назначение беллоида, устранение запоров, ограниче-
ние объема пищи, особенно на ночь, необходимо также
избегать резких поворотов и наклонов туловища, вы-
зывающих предсердную экстрасистолию. Для пациен-
тов с гиперадренергическим типом ФП необходимо
ограничение физических и эмоциональных нагрузок,
отказ от кофе и алкогольных напитков. При гипокали-
емическом типе необходимо восполнить дефицит ио-
нов калия. При застойном типе нередко отмечается
устойчивый переход пароксизмальной формы мер-
цания в постоянную, в связи с чем терапия таких па-
циентов сводится к борьбе с недостаточностью крово-
обращения. При кардиодистрофическом типе ФП
основной задачей является лечение алкоголизма,
если доказано токсическое и повреждающее действие
этилового спирта. При верификации тиреотоксикоза
у 60 % пациентов с пароксизмами ФП удается дли-
тельно удерживать синусовый ритм, если контроли-
руется функция щитовидной железы.
Противоаритмические препараты для профилак-
тики пароксизмов ФП по механизму действия при-
нято разделять на классы. Наиболее популярной
в настоящее время является классификация ААП по
V. Williams, с дополнениями Н. Singh и D. Harrison.
Из препаратов I класса — «мембраностабилизи-
рующие средства» — вещества, блокирующие бы-
стрые Na-каналы клеточной мембраны (тормозящие
скорость начальной деполяризации): подкласс IA —
хинидин, новокаинамид, дизопирамид; подкласс
1В — лидокаин, мексилетин, токаинид, дифенин;
подкласс IC — флекаинид, энкаинид, пропафенон,
этацизин, аллапинин и другие. Все препараты
I класса уменьшают максимальную скорость депо-
ляризации при развитии потенциала действия и тем
самым замедляют проведение возбуждения.
Аритмии сердца 67
Подкласс IA объединяет вещества, которые уме-
ренно тормозят ток ионов Na и отчетливо удлиняют
ПД за счет фазы 3 (увеличение продолжительности
реполяризации). В достаточно высоких концентра-
циях они замедляют проводимость в предсердиях
и желудочках, расширяют комплекс QRS, увеличи-
вают продолжительность ЭРП и интервала QT. Хини-
дин наиболее часто используется в виде хинидина
сульфата. Блокируя быстрые натриевые каналы, он
угнетает автоматизм клеток водителей ритма (в боль-
шей степени подчиненных, чем клеток синусового
узла), снижает скорость проведения импульсов, воз-
будимость миокарда. Предотвращение ФП достигает-
ся за счет удлинения ЭРП предсердий. Используется
также хинидина бисульфат (кинилентин, таблетки
по 250 мг), соответствующий 1 таблетке хинидина
сульфата (200 мг). По данным различных авторов,
на фоне приема кинилентина синусовый ритм сохра-
няется в течение первого года у 20-60 % больных.
Имеются данные о сочетанном применении хиниди-
на и пропранолола: последний способствует сниже-
нию общего клиренса хинидина и повышению его
концентрации в плазме (при этом возрастает вероят-
ность хинидиновой интоксикации).
К препаратам подкласса IB относятся лидокаин,
мексилетин, токаинид, дифенин.
В подклассе IC объединены препараты, которые
резко угнетают фазу 0 ПД, но слабо влияют на пе-
риод реполяризации и длительность ПД. Даже в нез-
начительных концентрациях эти вещества отчетли-
во замедляют проводимость, вызывают расширение
QRS, однако рефрактерность и интервал QT изменя-
ются мало. Одним из часто используемых препара-
тов этой группы является аллапинин. При приеме
внутрь (25-50 мг 2-3 раза в день) начало его дей-
ствия развивается через 1—2 ч, максимальный эф-
фект — через 4-6 ч, продолжительность действия до
8 ч (без угнетения сократительности миокарда).
Препарат вызывает замедление предсердно-желу-
68 Неотложная кардиология
дочковой и внутрижелудочковой проводимости,
укорачивает ЭРП и функциональный рефрактерный
периоды в предсердиях и желудочках. Использова-
ние препаратов подкласса IC подлежит тщательной
оценке с точки зрения баланса пользы и безопасно-
сти применения.
Препараты II класса — блокаторы р-адренергиче-
ских рецепторов — наиболее часто используются
при гиперадренергическом типе пароксизмов
ФП. Противоаритмическая активность препаратов
этого класса в данном случае связана с их свойством
блокировать 0-адренергические рецепторы, т. е. за-
щищать сердце от избыточных нервно-симпатиче-
ских стимулов. Эти препараты не оказывают суще-
ственного влияния на ионный транспорт. Препараты
II класса достоверно снижают число случаев внезап-
ной смерти среди больных, перенесших инфаркт
миокарда. Основными противопоказаниями к прие-
му блокаторов p-адренергических рецепторов явля-
ются АВ-блокады П и Ш степени, бронхоспастиче-
ские состояния. Для профилактики пароксизмов
мерцания часто используют пропранолол (обзидан,
аналрилин), атенолол и соталол (относится также
к III классу антиаритмических препаратов). Днев-
ная доза атенолола составляет до 200 мг. Соталол
является антиаритмическим препаратом, относя-
щимся как ко П, так и к Ш классу ААП: обладая
свойствами бета-блокатора, увеличивает также про-
должительность потенциала действия. Дневная доза
соталола — до 240 мг. Начальная разовая доза пре-
парата составляет 40 мг, при необходимости разовая
доза препарата может быть увеличена до 160 мг.
Противопоказаниями к приему препарата являются
хроническая СН, кардиогенный шок, синусовая бра-
дикардия, АВ-бл окада II и III степени, СА-блокада,
удлинение интервала QT, артериальная гипотония,
синдром слабости синусового узла (СССУ), бронхи-
альная астма, метаболический ацидоз, облитери-
рующие заболевания сосудов.
Аритмии сердца 69
Амиодарон (кордарон) — медленно всасывающий-
ся антиаритмический препарат: 400 мг препарата
всасывается в среднем за 6,5 ч. На фоне терапии кор-
дароном отмечается недостаток Т3 (трийодтиронина).
После прекращения лечения антиаритмический эф-
фект кордарона сохраняется около 28-30 дней. Проа-
ритмогенные эффекты кордарона имеют место в 5 %
случаев.
IV класс ААЛ — антагонисты кальция — осу-
ществляют свой эффект за счет угнетения фазы 0 ПД
и спонтанной диастолической деполяризации в тка-
нях с «медленным ответом». К этому классу ААЛ от-
носятся верапамил, дилтиазем.
Любые ААЛ в определенных обстоятельствах могут
вызывать проаритмогенный эффект. Проаритмоген-
ный эффект возможен при уменьшении и увеличении
сывороточной концентрации ААЛ вследствие их взаи-
модействия с другими лекарствами, при почечной
и печеночной недостаточности и другом нарушении
фармакокинетики; идиосинкразии к ААЛ; гипокали-
емии и гипомагнезиемии; взаимодействии между
ААЛ и вегетативной нервной системой; воздействии
ААЛ на сократимость миокарда и периферическое со-
судистое русло. Препараты I класса наиболее часто, за-
медляя скорость проведения, могут способствовать
возникновению re-entry. Бета-адреноблокаторы уве-
личивают различия в скорости проведения возбужде-
ния по различным участкам миокарда и таким обра-
зом тоже способствуют проведению re-entry. Нередко
на фоне приема ААЛ наблюдается анизотропный эф-
фект, увеличение или уменьшение анизотропии на фо-
не лечения ААЛ может, таким образом, оказать как
антиаритмический, так и проаритмогенный эффект.
Одной из частых комбинаций для профилактики
пароксизмов ФП является комбинация хинидина
и препаратов, влияющих на АВ проведение: верапа-
мил, дилтиазем, галлопамил, бета-блокаторы, ди-
гоксин. Кроме того используются пропафенон, фле-
каинид, соталол, амиодарон.
70 Неотложная кардиология
Следует помнить, что при длительной терапии ами-
одароном каждые 4 месяца необходимо контролиро-
вать уровень тиреоидных гормонов и оценивать другие
известные побочные эффекты. Комбинация хинидина
и амиодарона абсолютно противопоказана, так как оба
препарата удлиняют интервал QT, и существует боль-
шая опасность развития тахикардии типа «torsades de
pointes*. Применение пропафенона может увеличи-
вать уровень варфарина в плазме. Кроме того, необхо-
дим анализ ЭКГ-динамики интервала PR и длительно-
сти QRS (эти параметры не должны увеличиваться
более чем на 50 и 25 % соответственно).
В случае отсутствия эффекта от антиаритмической
терапии показаны хирургические методы лечения.
1.4. Желудочковая пароксизмальная тахикар-
дия и трепетание желудочков
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
(ЖПТ) возникает обычно после желудочковой эк-
страсистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего
ритма. Кроме того, ЖПТ часто предшествуют уча-
стившиеся или парные ЖЭ. Желудочковая тахикар-
дия (ЖТ) — это серия из трех и более последователь-
ных широких комплексов QRS (рис. 1.25). ЖТ счи-
тают устойчивой, если пароксизм продолжается
более 30 с. Частота сокращений желудочков при
ЖПТ лежит в пределах 140-220 в минуту. Комплекс
QRS уширен (>0,12 с), сегмент ST и зубец Т противо-
положны основному комплексу. Перед QRS нет фик-
сированных зубцов Р.
Полиморфная ЖТ (двунаправленная веретенооб-
разная) характеризуется периодическим изменени-
ем электрической оси желудочкового комплекса,
что вызывает изменение в одном и том же отведении
формы и направления основных зубцов комплекса
QRST на противоположное типа «пируэт» (torsades
de pointes) (рис. 1.26).
Многоформную желудочковую тахикардию
необходимо дифференцировать от фибрилляции же-
Аритмии сердца 71
лудочков. ЧСС при ПЖТ колеблется от 150 до
250 в мин. ЖПТ нередко переходит в ФЖ, хотя в от-
личие от последней часто спонтанно прекращается.
Рис. 1.25. Пробежка желудочковой тахикардии
Рис. 1.26. Двунаправленная желудочковая тахикардия
типа пируэт" (torsades de pointes)
72 Неотложная кардиология
Трепетание желудочков. На ЭКГ регистрируются
крупные желудочковые волны большой амплитуды
и ширины, напоминающие синусоидальные элек-
трические колебания, в которых не дифференциру-
ются отдельные зубцы. Частота волн 200-300 в ми-
нуту (редко 350) (рис. 1.27).
Фибрилляция желудочков (мерцание желудоч-
ков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желу-
дочковые волны различной амплитуды и формы
с различными интервалами между ними. Число волн
от 300-400 (крупноволновая ФЖ) до 400-600 (мел-
коволновая ФЖ) в минуту (рис. 1.28)
Рис. 1.27. Трепетание желудочков. ЧСС 216 в мин
Аритмии сердца 73
Рис. 1.28. Фибрилляция желудочков (крупноволновая)
Наиболее эффективной и безопасной является
электроимпульсная терапия. На выбор лечения (при
отсутствии возможности электроимпульсной тера-
пии — ЗИТ) оказывает влияние тяжесть осложне-
ний (кардиогенный шок, отек легких, гипотензия),
предшествующее лечение (гликозиды, хинидин, бе-
та-блокаторы), фоновые факторы (электролитные
нарушения, искусственный водитель ритма).
Подробная тактика оказания неотложной помо-
щи при желудочковых тахикардиях и ФЖ изложена
в соответствующем разделе.
Оптимальной фармакологической коррекцией
ЖТ у больных с синдромом удлиненного интервала
QT является применение бета-блокаторов. У детей
с синдромом LQT3 может быть использован мексиле-
тин. Следует отметить, что постоянная профилакти-
ческая терапия у больных с угрозой остановки серд-
ца вследствие ЖТ/ФЖ, особенно при синдроме Bru-
gada, не имеет надежного результата.
Суправентрикулярные экстрасистолы. Предсер-
дным экстрасистолам предшествует преждевремен-
74 Неотложная кардиология
ный зубец Р, который по форме может отличаться от
нормального, а комплекс QRS не изменен. Предсер-
дные экстрасистолы разряжают синусовый узел
и расстояние между эктопическим и последующим
синусовым зубцом Р не изменено (рис. 1.29).
Суправентрикулярная экстрасистолия встреча-
ется у здоровых лиц в любом возрасте и обычно не
требует специального фармакологического лече-
ния. Однако в случаях типичной мультифокальной
префибрилляторной активности и экстрасистолии,
провоцирующей гемодинамические нарушения,
проводится целенаправленная терапия. Чаще ис-
пользуются: пропафенон, флекаинид, соталол, хи-
нидин, амиодарон. Из бета-блокаторов: надолол,
атенолол, метопролол, карведилол.
Желудочковые экстрасистолы. ЖЭ, как и пред-
сердная, встречается в популяции здоровых лиц
Рис. 1.29. Различные варианты предсердной и желудочко-
вой экстрасистолии, а) ж- желудочковые, э- суправентрику-
лярные из разных источников, б) узловая и блокированная
предсердная, в) узловые, г) желудочковые парные, д) множе-
ственные суправентрикулярные экстрасистолы, е) узловая
тригнмения
Аритмии сердца 75
в любом возрасте. Решение о необходимости прове-
дения специального лечения прн выявлении ЖЭ
принимается, если:
• выявляются признаки кардиальной патологии
(которым свойственна ЖЭ);
• ЖЭ запускает пароксизмы неустойчивой и устой-
чивой ЖТ;
• ЖЭ является фактором риска развития ФЖ и оста-
новки сердца.
Электпрокардиографичекие признаки. ЖЭ реги-
стрируются как преждевременные комплексы QRS
без зубца Р, обычно отличающиеся от нормальных
желудочковых комплексов по форме и ширине
QRS. В пользу желудочковой экстрасистолии свиде-
тельствует полная компенсаторная пауза и отличие
начального отклонения QRS от направления в нор-
мальных синусовых комплексах. Зубец Т увеличен
и направлен противоположно самому высокоампли-
тудному зубцу комплекса QRS.
Терапия ЖЭ в случае отсутствия снижения си-
столической функции левого желудочка (фракция
выброса >40 % ) проводится пропафеноном, флека-
инидом, соталолом, мексилетином, амиодароном
и бета-блокаторами. При снижении фракции вы-
броса <40 % рекомендуются мекситил, амиодарон,
соталол.
Литература
Кушаковский М. С. Фибрилляция предсердий. —
СПб.: Фолиант, 1999.
Егоров Д. Ф., Лещицкий Л. А., Недоступ А. В.,
Тюлькина Е. Е. Мерцательная аритмия: стратегия
и тактика лечения на пороге XXI века. — СПб.;
Ижевск; М., 1998. — 412 с.
International Consensus Roundtable on Atrial Fibrilla-
tion // Cardiology review. — Vol. 17. — No. 2 (SuppL).
Febr. 2000.
76 Неотложная кардиология
Furlanello F., Stefenelli C. Regiments for the pharma-
cologic management of arrhythmia. — Rome, 2000.
Кечкер M. И. Электрокардиографические заключе-
ния и краткое описание изменений ЭКГ: Учебно-прак-
тическое пособие. — М.: Оверлей, 1993.
Бокерия Л. А. Тахиаритмии (диагностика и хирур-
гическое лечение). — Л.: Медицина (Ленинградское от-
деление), 1989.
Бойцов С. А., Подлесов А. М., Егоров Д. Ф. и др.
Мерцательная аритмия. — СПб.: Элби-СПб, 2001. —
335 с.
Глава 2
Сердечно-легочная реа-
нимация и интенсивная
терапия жизнеопасных
нарушений сердечного
ритма
В. А. Востриков, Г. Г. Иванов
Общие положения
сновной задачей реанимации при внезапной
liz остановке сердечной деятельности является
поддержание искусственного кровообращения и вен-
тиляции легких в пределах, обеспечивающих про-
филактику необратимых изменений в жизненно
важных органах до момента восстановления аде-
кватного спонтанного кровообращения и дыхания.
Под понятием клиническая смерть понимается
прекращение кровообращения и дыхания не только
в результате полной механической остановки сер-
дечной деятельности, но и при фатальных наруше-
ниях ритма, которые не обеспечивают минимально
необходимого кровообращения. Патогенез останов-
ки кровообращения неоднороден. Выделяют карди-
альные и экстракардиальные факторы. К кардиаль-
ным факторам относятся патологические процессы,
которые приводят к нарушению коронарного крово-
тока, сократительной и насосной функции сердца;
в первую очередь это жизнеопасные аритмии. Эк-
стракардиальные факторы связаны с патологией
других жизненно важных органов и систем (тяже-
лые поражения легких, массивная кровопотеря,
повреждения центральной нервной системы и т. д.).
78 Неотложная кардиология
Клиническая смерть является состоянием обрати-
мым. Продолжительность клинической смерти
определяется временем, которое переживает кора го-
ловного мозга в условиях полного прекращения кро-
вообращения и дыхания. В среднем при нормотер-
мии оно составляет 4-6 мин.
При внезапном развитии остановки кровообра-
щения необходимо оперативно решать следующие
задачи:
— немедленно приступить к реанимационным ме-
роприятиям;
— установить возможную причину и глубину на-
рушений основных жизненно важных функций ор-
ганизма;
— одновременно с проведением основных реани-
мационных мероприятий необходимо оценивать их
эффективность, объем дополнительных экстренных
мер, характер и масштабы патологии, на фоне кото-
рой произошла остановка сердца.
2.7. Основные причины внезапной остановки
кровообращения
Основными причинами внезапной остановки
сердца и кровообращения являются:
1) ФЖ или ЖТ без пульса;
2) асистолия желудочков, полная атриовентрику-
лярная блокада с очень редким ритмом желудочко-
вых сокращений;
3) электромеханическая диссоциация.
Наиболее часто эти нарушения развиваются
у больных:
• с ИБС (нестабильная стенокардия, острая стадия
инфаркта миокарда, постинфарктный кардио-
склероз, ишемическая кардиомиопатия);
• вследствие рефлекторной остановки сердца (во
время операции), при остром отравлении, удушье
(механическая асфиксия или утопление), механи-
ческой травмы, воздействия электрического тока,
Реанимация и интенсивная терапия 79
нарушений водно-электролитного баланса, ослож-
нений после диагностических мероприятий (кате-
теризация и ангиография).
Во время сердечно-легочной реанимации по воз-
можности необходимо одновременно с ней проводить
терапевтические мероприятия, направленные на
устранение патогенных факторов, вызвавших оста-
новку сердца (в частности, тромболизис при рефрак-
терной ФЖ, развивающейся в острейшей стадии ин-
фаркта миокарда).
2.2. Признаки остановки кровообращения
Независимо от причин внезапная остановка кро-
вообращения характеризуется общей клинической
симптоматикой и последовательностью ее развития.
Основные симптомы: потеря сознания, клониче-
ские и тонические судороги, отсутствие пульсации
на крупных сосудах, остановка дыхания.
Потеря сознания — один из главных симпто-
мов, отражающих быстро прогрессирующую гипо-
ксию мозга. Обычно развивается в течение пример-
но 10 с от момента остановки кровообращения.
Судороги — появляются рано, в момент потери
сознания. Очень часто судороги — первый симптом,
который замечают окружающие.
Отсутствие пульса является одним из основ-
ных симптомов внезапной остановки кровообраще-
ния1. Отсутствие сердечных тонов — менее надеж-
ный признак, на тщательный поиск которого не сле-
дует тратить время.
Остановка дыхания чаще наступает позже
остальных симптомов — примерно на 20-30 с. Не-
редко наблюдается агональное дыхание в течение
12 мин и более.
Согласно международным рекомендациям по сердеч-
но-легочной реанимации [6] контроль пульса на сонной арте-
рии не является надежным диагностическим тестом наличия
или отсутствия сокращений сердца.
80 Неотложная кардиология
Сопутствующие симптомы: расширение зрачков
(появляется спустя примерно 30-40 с от начала вне-
запной остановки кровообращения), бледность и си-
нюшность кожных покровов.
2.3. Методы и этапы диагностики
Последовательность действий при внезапной
остановке кровообращения следующая:
• оценка реакции на встряхивание больного и по-
пытку речевого контакта;
• контроль наличия выдоха и экскурсии грудной клетки;
• определение пульса на крупных сосудах (сонные
и бедренные артерии);
• ЭКГ-мониторинг н диагностика (при наличии ап-
паратуры).
Алгоритм проведения диагностических и первых
лечебных мероприятий при внезапной остановке
кровообращения представлен в табл. 2.1.
2.4. Стадии и этапы сердечно-легочной реа-
нимации
Принято выделять три стадии сердечно-легочной
реанимации (СЛР) и интенсивной терапии:
1) поддержание жизни с помощью классических
(базисных) методов СЛР (Basic Life Support — Emer-
gency Oxigenation) — комплекс «АВС» в рекоменда-
циях Американской кардиологической ассоциации);
2) поддержание жизни, включающее инструмен-
тальные и фармакологические методы СЛР (Advanced
Life Support — Restoration of Spontaneous Circulation);
3) поддержание жизни после восстановления
спонтанной сердечной деятельности и дыхания (Po-
stresuscitation care).
Стадия I. СЛР, включающая методы базисной ре-
анимации:
1) проверка и обеспечение проходимости верхних
дыхательных путей (Airway Control — этап А);
Реанимация и интенсивная терапия 81
Таблица 2.1
Универсальный алгоритм экстренной кардиальной
помощи
* По показа-
ниям
Вспомога-
тельное ды-
хание
* а) Сделать до 5 попыток, в случае нарушения прохо-
димости верхних дыхательных путей.
* б) На начальных этапах реанимации важнее ранняя де-
фибрилляция и введение адреналина, а не интубация
трахеи, если ИВЛ удается проводить без нее; в качестве
респираторной поддержки рекомендуется ингаляция
100% 02.
* в) Может быть эффективным в первые 10-30 с останов-
ки сердца.
* г) Необходим контроль правильности положения инту-
бационной трубки и ИВЛ.
* д) При первичной асистолии продолжительность СЛР
до 3 мин, в случае постдефибрилляционной асистолии - в
течение 1 мин, затем контроль ритма и пульса.
82 Неотложная кардиология
2) искусственное дыхание (Breathing Support —
этап В);
3) наружный массаж сердца (Circulation Sup-
port — этап С).
Констатация остановки дыхания и кровообраще-
ния должна проводиться достаточно быстро. Следует
помнить, что только наличие выдоха является призна-
ком спонтанного дыхания, а пульса на крупных сосу-
дах — эффективного кровообращения. При этом мож-
но допустить ошибку, приняв за дыхательные движе-
ния спазмы диафрагмы, рвотные рефлексы и т. д.
Стадия II. СЛР, включающая инструментальные
и фармакологические методы оживления; состоит из
следующих этапов:
1) дефибрилляция при наличии фибрилляции
или ЖТ без пульса (Defibrillation — этап D). Следу-
ет отметить, что в настоящее время ведущие амери-
канские и европейские кардиологи-реаниматологи
рекомендуют начинать реанимацию с дефибрилля-
ции и непрямого массажа сердца, поскольку наибо-
лее частая форма остановки сердца — ФЖ. Получе-
ны экспериментальные и клинические данные,
свидетельствующие о том, что в первые 2-4 мин
внезапной остановки сердца наружный массаж без
искусственного дыхания может обеспечивать удо-
влетворительный газообмен в легких и насыщение
артериальной крови кислородом, а вентиляция
и оксигенапия во время клинической смерти может
быть обеспечена агональным дыханием больного.
Установлено также, что выживаемость больных
связана с частотой и амплитудой агонального дыха-
ния. В связи со сказанным выше классический ком-
плекс СЛР — «ABCD» подвергнут существенной
ревизии, т. е. сначала этапы «DC», за которыми сле-
дуют этапы «АВ», если остановка сердца наступила
в результате желудочковой аритмии (без предше-
ствующей асфиксии);
Реанимация и интенсивная терапия 83
2) включение в комплекс реанимационных меро-
приятий медикаментозных средств (адреналин, ва-
зопрессин, лидокаин, кордарон, кислород, допамин
и т. д.) и инструментальных средств (интубация тра-
хеи, активная компрессия-декомпрессия грудной
клетки и т. д.);
3) ЭК Г-диагностика нарушений ритма сердца
и его мониторинг.
Стадия III. Терапия постреанимационной пато-
логии, в процессе которой проводится оценка:
1) состояния больного и причин клинической
смерти (предреанимационной патологии);
2) методов диагностики, профилактики и лечения
нарушений функций жизненно важных органов
и систем на ранних этапах оживления;
3) методов диагностики, профилактики и лечения
отсроченной постреанимационной патологии (по-
стреанимационной болезни).
2.5. Этапы подготовки и проведения искус-
ственного дыхания
Для успешного проведения искусственной вентиля-
ции легких (ИВЛ) необходимо быстро и в четкой по-
следовательности провести следующие мероприятия.
1. Положить больного на спину (при возможности
трахеобронхиальной аспирации — на бок) (рис.
2.1-2.3).
2. Обеспечить свободную проходимость верхних
дыхательных путей, освободив их от возможного на-
личия слизи, жидкости, рвотных масс или инород-
ного тела. Во время этой процедуры на несколько се-
кунд повернуть голову пациента на бок.
3. Опустить голову больного, поднять подбородок,
выдвинуть нижнюю челюсть и открыть рот («трой-
ной прием») (см. рис. 2.3)
4. Оценить наличие спонтанного дыхания (в тече-
ние примерно 5 с) (рис. 2.4). Следует помнить, что во
многих ситуациях невозможно определить наличие
84 неотложная кардиология
Рис. 2.1. Оценка общего состояния больного: осторожно
потрясти за плечи и громко спросить: "Что с вами ?"
Рис. 2.2. Поворот больного со спонтанным дыханием н
кровообращением, но находящегося без сознания, в положе-
ние "на боку", обеспечивающее проходимость дыхательных
путей. При этом необходимо: а) следить за кровообращением
в ниже расположенной руке, б) помнить о том, что ее ком-
прессия должна быть непродолжительной, в) регулярно кон-
тролировать дыхание. В случае скелетной травмы поворачи-
вать больного не рекомендуется
Рис. 2.3. Начало реанимационных мероприятий: а) поло-
жить больного на ровную, твердую поверхность, б) обеспе-
чить проходимость дыхательных путей (далее см. текст)
Реанимация и интенсивная терапия 85
спонтанной вентиляции легких, пока не будет сво-
бодной проходимости верхних дыхательных путей.
При первичной остановке сердца часто отмечается
агональное дыхание, которое не следует путать
с нормальным дыханием. В первом случае в акте ды-
хания принимают участие мышцы шеи, туловища
и даже конечностей.
5. При отсутствии самостоятельного дыхания бы-
стро приступить к нагнетанию воздуха в легкие —
экспираторные методы ИВ Л («изо рта в рот», «изо
рта в нос») (рис. 2.4 и 2.5). При нагнетании воздуха
методом «изо рта в рот» необходимо зажать нос. Сде-
лать 2 вдоха (длительность каждого 1,5-2 с). Если
встречаются затруднения во время проведения ИВЛ,
необходимо повторно оценить: а) проходимость
верхних дыхательных путей и устранить видимую
обструкцию; б) положение головы и подбородка. Их
неправильная позиция — самая частая причина
неэффективности ИВЛ.
Во время проведения ИВЛ важен контроль движе-
ний грудной клетки. Рекомендуется сделать 2 эффек-
тивных вдоха (до 5 попыток) (см. табл. 2.1.). Слишком
быстрое или сильное искусственное дыхание может
вызвать вздутие живота из-за попадания воздуха
в желудок. После первых 2 эффективных вдохов
необходим контроль пульса на сонной артерии (не бо-
лее 5—10 с) (рис. 2.6). Его отсутствие является сигна-
лом к началу наружного массажа сердца. Искусствен-
ное дыхание проводят с частотой 10 дыхательных
циклов в минуту, если работают 2 реаниматора, и 8 —
если 1 реаниматор. Если в реанимации участвуют
двое, то один из них должен надавливать на щитовид-
ный хрящ для предупреждения заброса содержимого
желудка в легкие при рвоте.
6. Возможно использование S-образного воздухово-
да. При наличии неинвазивного или полуинвазивного
оборудования для ИВЛ (полиэтиленового листка Life-
key (Ключ жизни), липевой маски с клапаном, одно-
и двупросветных обтураторов-воздуховодов, ком-
86 Неотложная кардиология
Рис. 2.4. Оценка наличия самостоятельного дыхания по
экскурсии грудной клетки, выслушивании и ощущении
потока выдыхаемого воздуха (не > 5 с)
Рис. 2.5. а — искусственное дыхание: методика "изо рта в
рот"; б — искусственное дыхание: методика "изо рта в нос". У
некоторых больных она более эффективна, чем "изо рта в рот"
Реанимация и интенсивная терапия 87
Рис. 2.6. Определение центрального пульса на сонной
артерии (не более 5 10 с).
плекта мешок-маска со 100% кислородом или без
него) эффективность и гигиенические условия прове-
дения вентиляции существенно улучшаются.
Тактика лечения при обструкции дыхательных пу-
тей инородным телом зависит от причины и выражен-
ности обструкции, общего состояния пострадавшего.
При полной обструкции (больные не способны гово-
рить, дышать и кашлять) необходимы экстренные ме-
роприятия. В случае предполагаемой обструкции
у взрослого, находящегося без сознания и самостоя-
тельного дыхания, можно провести пальцевым мето-
дом удаление инородного тела. Необходима осторож-
ность, чтобы не протолкнуть инородное тело глубже
в дыхательные пути. Более надежный прием Геймли-
ха: больному, лежащему на спине, широко разводят
бедра и делают 6—10 толчков ладонью в эпигастраль-
ную область. Если это не дает эффекта, пытаются осу-
ществить прямую ларингоскопию и интубацию тра
хеи. В случае неудачи показана срочная пункционная
кри котиреотом ия.
7. Интубация трахеи относится к инвазивным мето-
дам ИВЛ. При зарегистрированной свидетелем оста-
новке сердца интубацию рекомендуется проводить на
более поздних этапах оживления (метод «второй ли-
нии» реанимации): после серии первых безуспешных
дефибрилляций, неэффективности внутривенно вво-
88 Неотложная кардиология
димого адреналина, в случаях плохой проходимости
верхних дыхательных путей. Интубация трахеи обес-
печивает возможность более высокого внутрилегочно-
го давления, что улучшает искусственный кровоток.
Кроме того, через интубационную трубку можно вво-
дить необходимые при СЛР медикаменты, если отсут-
ствует внутривенный доступ (адреналин, атропин
и т. д.). Метод внутрилегочного введения медикамен-
тов в область бифуркации трахеи через тонкий кате-
тер, находящийся в интубационной трубке, становит-
ся наиболее удобным и эффективным. После введения
препарата необходимо провести 5 вентиляций. В усло-
виях СЛР интубация значительно облегчает проведе-
ние экспираторных методов ИВЛ, является универ-
сальным приемом для проведения более сложных ме-
тодов неотложной и длительной ИВЛ. Для срочной
ИВЛ во время внезапной остановки сердца применяет-
ся оротрахеальная интубация. Если не удается быстро
провести интубацию (оптимальная продолжитель-
ность 15 с), следует продолжать неинвазивную ИВЛ
и затем, по показаниям, повторять короткие попытки
интубации трахеи. В сложных случаях целесообразно
использовать фибробронхоскопию. После интубации
необходимо провести аускультацию легких и желуд-
ка, чтобы убедиться в правильном положении интуба-
ционной трубки. Однако, несмотря на то что интуба-
ция трахеи остается оптимальной процедурой для про-
ведения ИВЛ, ее техническое выполнение может быть
трудной, а иногда даже и опасной задачей. Кроме того,
она требует достаточного опыта и регулярных трени-
ровок. В связи с этим в качестве альтернативы трахе-
альной интубации, особенно в случаях первичной
остановки сердца, предлагается ларингеальный ма-
сочный воздуховод (ларингеальная маска).
В предыдущих рекомендациях (1992 1996 гг.)
при внезапной остановке сердца объем искусственно-
го вдоха составлял около 800-1200 мл, а длитель-
ность 12 с. В настоящее время рекомендуется дыха-
Реанимация и интенсивная терапия 89
тельный объем » 10 мл/кг (~ 600-1000 мл). Суще-
ственное превышение объема вентиляции (гипервен-
тиляция) может приводить: а) к раздуванию желудка,
регургитации и аспирации желудочного содержимо-
го, если не проведена интубация трахеи; б) алкалозу,
гиперадреиалинемии; волюмо- и баротравме легких,
приводящей к нарушению проницаемости сосудов
с последующим развитием отека легких и острой
сердечно-сосудистой недостаточности; кроме того
возможно развитие острой почечной недостаточно-
сти. Рекомендуемая продолжительность искусствен-
ного вдоха ® 2 с (цикла вдох-выдох соответственно
« 2 + 1 = 3 с) уменьшает риск попадания воздуха в же-
лудок. Частота вентиляции зависит от количества ре-
аниматоров (1 или 2), величины дыхательного объема
и частоты массажа сердца. Таким образом, если ожи-
вление проводит один реаниматор, то за 1 мин он мо-
жет сделать 8 искусственных вдохов и максимально
около 60 компрессий грудной клетки (при частоте
массажа 100 в минуту) (см. с. 85, пункт 5).
В связи с тем, что во время остановки сердца и ре-
анимации увеличивается «мертвое» пространство
вследствие отека легких и уменьшения их податли-
вости, а также вследствие очень низкого сердечного
выброса необходимо при первой возможности ис-
пользовать ингаляцию 100% кислородом. При инга-
ляции кислорода дыхательный объем рекомендуется
уменьшать до ® 6—7 мл/кг (400-600 мл), вдуваемый
в течение от 1 до 2 с (т. е. до момента подъема грудной
стенки). Уменьшенный дыхательный объем с добав-
лением О2 будет поддерживать адекватное кислород-
ное насыщение крови, снижать риск раздувания же-
лудка и его серьезных осложнений, однако не будет
обеспечивать нормокардию.
2.6. Наружный массаж сердца
Отсутствие пульса на сонной артерии является од-
ним из главных признаков, на который необходимо
ориентироваться для констатации остановки крово-
90 Неотложная кардиология
обращения (рис. 2.6). Следует отметить, что в по-
следние годы получены доказательства, согласно ко-
торым контроль центрального пульса не является
надежным критерием отсутствия или наличия со-
кращений сердца. Кроме того, установлено, что
большинство реаниматоров тратят гораздо больше
времени на оценку пульса, чем это необходимо для
проведения успешного оживления, соответственно
>24 с вместо 5-10 с. Вместе с тем, даже если и осу-
ществляется более длительная пальпация, в 45 %
случаев диагностика реаниматором отсутствия пуль-
са может происходить при его реальном присут-
ствии. В связи с этим в международных рекоменда-
циях по СЛР-2000 [5] контроль центрального пульса
рассматривается не как главный, а как один из ос-
новных признаков оценки кровообращения (наряду
с дыханием, любыми движениями, включая акт гло-
тания, кашлем — «look for signs of a circulation»).
Как только диагностирована внезапная остановка
кровообращения, следует немедленно начинать на-
ружный массаж сердца. Условием эффективности
указанного метода является положение больного на
спине на твердом ложе. Давление иа грудину может
вызывать повышение систолического давления
в крупных сосудах до 60-80 мм рт. ст. Однако диа-
столическое давление остается все же на достаточно
низким уровне. При этом среднее давление в сонной
артерии редко превышает 40 мм рт. ст., а сердечный
выброс на начальных этапах оживления составляет
не более 25-33 % от нормы.
Необходимо соблюдать правильную технику прове-
дения непрямого массажа сердца. Для этого следует:
1. Определить мечевидно-грудинное сочленение.
2. Положить основание ладонной поверхности ки-
сти правой руки (тенар) на 2-3 см выше мечевидного
отростка грудины, а ладонь левой руки — на правую
кисть; пальцы переплетаются между собой. Руки ре-
аниматора располагаются вертикально без сгибания
в локтевых суставах (рис. 2.7).
Реанимация и интенсивная терапия 91
Рис. 2.7. Методика проведения непрямого массажа сердца:
а) определение края реберной дуги, б) расположение основа-
ния кисти правой руки в области нижней трети грудины, в)
пальцы левой и правой кистей "переплетаются" между собой.
Следует помнить о том, что руки реаниматора нельзя сгибать
в локтевых суставах. Частота компрессий 100 в мин.
3. Глубина экскурсии грудины по направлению
к позвоночнику должна составлять 4-5 см (у взро-
слых). Массаж должен быть плавным, ритмич-
ным с продолжительностью компрессии грудной
клетки не менее 50 % от общей длительности ци-
кла компрессия-декомпрессия (при частоте
100 в минуту — 0,3 + 0,3 с). При этом условии ар-
териальное давление достигает своих максималь-
ных значений.
4. Рекомендуемая частота компрессий грудной
клетки составляет около 100 в минуту (рис. 2.7).
Такая частота обеспечивает лучшую перфузию
жизненно важных органов, чем при частоте 60-80
уд./мин. Во время проведения неинвазивного ис-
кусственного вдоха (по методике «изо рта в рот»
и др.) массаж сердца не проводится. Необходимо
периодически контролировать правильность про-
ведения массажа сердца. Пульс на сонной артерии
и Другие признаки кровообращения рекомендуется
определять после проведения первых 10 дыхатель-
ных циклов (т. е. примерно через 1 мин СЛР);
на это отводится не более 5—10 с. Повторная оценка
92 Неотложная кардиология
проводится, когда появляются признаки успешной
реанимации (рис. 2.6)*.
5. В предыдущих международных рекомендаци-
ях по СЛР [5] соотношение массажа сердца и дыха-
ния составляло для 2 реаниматоров 5 : 1 и для одно-
го — 15 : 2. Вместе с тем соотношение 15:2 обеспе-
чивает большее суммарное количество компрессий
грудной клетки за минуту (приблизительно 64, а не
50). Получены данные о том, что частые перерывы
в массаже (при соотношении 5 :1) отрицательно ска-
зываются на успехе оживления, а большее число
компрессий в минуту более эффективно даже при ме-
ньшей частоте искусственного дыхания. По данным
литературы, самым лучшим предиктором успешной
дефибрилляции и реанимации являются миокарди-
альный кровоток и коронарное перфузионное давле-
ние (КПД), которое во время оживления необходимо
поддерживать на уровне не менее 15 мм рт. ст.
При более низком КПД попытки восстановления
сердечной деятельности заранее обречены. Как пока-
зали последние исследования, более высокое КПД
отмечается после проведения СЛР по протоколу
15 непрерывных компрессий и 2 вдоха, чем при 5 ком-
прессиях, прерываемых 1 вдохом [5, 8]. Поэтому
в настоящее время рекомендуется соотношение 15:2
как для одного, так и для двух реаниматоров. Сотно-
шеиие 5 компрессий и 1 вдох (без прерывания масса-
жа сердца) может применяться у больных с интубиро-
ванной трахеей. Реаниматору, проводящему массаж,
рекомендуется громко считать: 1-2-3 и т. д.
• Наряду с классическим методом наружного массажа
сердца разработаны более эффективные методы поддержания
искусственного кровотока: а) "вставленная" абдоминальная
компрессия — компрессия живота тотчас после компрессии
гРУДн°й клетки с их чередованием; б) компрессия-декомпрес-
сия грудной клетки с помощью аппарата кардиопампа (суть
метода — активная декомпрессия грудной клетки и активная
диастола).
Реанимация и интенсивная терапия 93
6. Массаж сердца нельзя прекращать более чем на
5-10 с для выполнения дополнительных лечебных
мероприятий и 15—20 с — для интубации. Прекраще-
ние массажа сердца в целях определения пульса мож-
но использовать для смены функций реаниматоров.
7. Если в течение первых 1-3 мин реанимации
(в случае ФЖ/ЖТ после первых 3-4 безуспешных
дефибрилляпий) не восстанавливается сердечная
деятельность, то приступают к внутривенному вве-
дению адреналина- Если не удается установить ве-
нозный доступ (центральный или периферический),
адреналин вводят через эндотрахеальную трубку
(2-3 мг + 10 мл физ. р-ра) и затем делают 5 вентиля-
ций (табл. 2.1 и 2.2). Внутрисердечное введение пре-
парата не рекомендуется — это может привести
к пневмотораксу, повреждению коронарных сосудов
и прерыванию массажа сердца. Адреналин при ФЖ
вводят главным образом для того, чтобы увеличить
эффективность СЛР, а не только для улучшения де-
фибрилляции. В настоящее время снова рекоменду-
ется вводить препарат в дозе 1 мг в/в каждые
3—5 мин. Если это неэффективно, то могут быть при-
менены более высокие дозы, однако они не рекомен-
дуются [5]. Как показали проспективные клиниче-
ские исследования, повторное в/в введение высоких
доз адреналина (до 3-5 мг) не дало ожидаемого ре-
зультата — увеличения выживаемости и улучшения
неврологического восстановления у оживленных
больных. Возможно даже, что высокие дозы препа-
рата могут быть вредными вследствие усиления
тяжести постреанимационной дисфункции миокар-
да. Следует также проявлять осторожность перед ру-
тинным введением адреналина больным, у которых
внезапная остановка сердца была связана со злоупо-
треблением кокаина или других симпатомиметиче-
ских средств, а также в тех случаях, когда она разви-
вается на фоне введения катехоламинов (адреналин
и его аналоги могут вызывать рефибрилляцию или
ее рефрактерное течение). По данным W. Behringer
94 Неотложная кардиология
и соавт. (1996), суммарная доза адреналина > 5 мг,
введенная во время СЛР, является предиктором пло-
хого неврологического восстановления у оживлен-
ных больных.
Обычно у больных с устойчивой ФЖ/ЖТ адрена-
лин рекомендуется вводить за 1 мин до разряда де-
фибриллятора. Однако нет никакой необходимости
в задержке разрядов только для того, чтобы препа-
рат успел проявить свое терапевтическое действие,
тем более что в ряде случаев его эффект проявляется
только через несколько минут.
8. Важной и до конца не решенной проблемой яв-
ляется коррекция нарушений кислотно-щелочного
баланса во время проведения СЛР. Большинство
клинических работ свидетельствует против рутинно-
го введения бикарбоната натрия. Это связано в пер-
вую очередь с тем, что пока не ясна его роль во время
проведения реанимации. Отсутствуют также четкие
данные о наличии связи между коррекцией ацидоза
и последующим исходом реанимации. Вместе с тем
избыточное или неправильное введение бикарбоната
натрия может приводить к:
• к гиперосмолярности и гипернатриемии;
• к парадоксальному увеличению внутриклеточного
ацидоза и вследствие этого угнетению сократи-
тельной функции миокарда, особенно ишемизиро-
ванного;
• к снижению диастолического давления в аорте
и ухудшению коронарного кровотока;
• к инактивации адреналина и допамина;
• к синусовой тахикардии и рецидивированию
ФЖ/ЖТ.
Б настоящее время бикарбонат натрия рекоменду-
ется вводить только в случае тяжелого декомпенсиро-
ванного ацидоза с дефицитом оснований (величина
артериального pH < 7,1 и BE < - 10 мэкв/л). Б тех слу-
чаях, когда отсутствуют лабораторные данные ки-
слотно-основного состояния, вопрос о введении препа-
Реанимация и интенсивная терапия 95
рата следует рассматривать только после серии сле-
дующих неэффективных манипуляций: повторных
дефибрилляций, более 2 введений адреналина, инту-
бации трахеи и вентиляции легких. Бикарбонат нат-
рия рекомендуется вводить также в случаях, когда
остановка сердца развивается на фоне гиперкалиемии
или при передозировке трициклических антидепрес-
сантов (амитриптилин, кломипрамин и т. д.), фено-
барбитала, аспирина и других лекарств, а также по-
сле восстановления спонтанного кровообращения,
если был длительный период остановки сердца. Доза
бикарбоната натрия при первом введении не должна
превышать 50-80 ммоль (50-80 мл 8,4% р-ра). Следу-
ет помнить, что во время реанимации после в/в введе-
ния бикарбоната натрия в центральных венах может
увеличиваться гиперкарбический ацидоз. Для устра-
нения последнего необходимо проведение адекватной
вентиляции легких (в режиме умеренной гипервенти-
ляции). Бикарбонат натрия не показан при гипокси-
ческом лактатном ацидозе, так как в этом случае аци-
доз не является следствием дефицита оснований
(лактатный ацидоз развивается при длительной оста-
новке сердца у неинтубированных больных).
Внимание. Бикарбонат натрия нельзя вводить
в одном шприце с адреналином.
9. Открытый массаж сердца возможен при нали-
чии патологии грудной клетки (нарушение целост-
ности ребер при травме), после ряда безуспешных
попыток наружной дефибрилляции (не менее 10-12
разрядов), реже — при ригидности грудной клетки,
эмфиземе легких, тяжелых пороках сердца или его
тампонаде; у молодых лиц при внезапной остановке
сеРДца и неэффективном наружном массаже. Уже то
обстоятельство, что сердечный выброс при прямом
массаже сердца в 2,5 раза превышает таковой при
непрямом, а коронарная и церебральная перфузия
достигают соответственно 50 и 90 % от исходных
96 Неотложная кардиология
значений, позволяет считать прямой массаж сердца
вполне оправданным.
2.7. Контроль за эффективностью сердеч-
но-легочной реанимации
Контроль за пульсом на сонной артерии во время
массажа сердца проводит реаниматор, осуществляю-
щий вентиляцию легких.
Мониторинг сердечного ритма — важнейший ас-
пект оценки эффективности СЛР. Электрическая
активность сердца должна мониторироваться не-
прерывно и как можно раньше, начиная с момента
остановки эффективной сердечной деятельности.
Большое значение имеет правильное руководство
бригадой реаниматоров, которое выполняет самый
опытный специалист. Это необходимо в первую оче-
редь для контроля за выполнением основных прие-
мов реанимации, включая дефибрилляцию и введе-
ние медикаментозных средств. При появлении
спонтанного пульса на сонной артерии и других
признаков эффективного кровообращения массаж
сердца прекращают, а ИБЛ продолжают до восста-
новления самостоятельного дыхания.
В настоящее время нет общепринятых рекомен-
даций по срокам проведения и прекращения реани-
мационных мероприятий в случае их неэффектив-
ности. Наиболее распространенной точкой зрения
считается, что при первичной внезапной остановке
сердца продолжительность реанимации должна
быть не менее 30 мин.
Алгоритмы проведения реанимационных меро-
приятий по восстановлению эффективной работы
сердца при его внезапной остановке представлены
в приведенных ниже таблицах, рисунках и коммен-
тариях. Они основаны на рекомендациях рабочей
группы Европейского совета реаниматологов [5],
международных рекомендациях по СЛР и интенсив-
ной терапии [6], материалах, опубликованных в оте-
чественной литературе [1, 2], и результатах оценки
Реанимация и интенсивная терапия 97
эффективности биполярного синусоидального и тра-
пециидалъного импульсов при проведении дефибрил-
ляции предсердии и желудочков [3, 6, 7]. Следует от-
метить, что в Международных рекомендациях по СЛР
и интенсивной терапии 2000 г. [6] использование би-
полярного импульса (БИ) рассматривается как одна
из важных новых позиций современной кардиореани-
матологии. Б рекомендации по специализированной
СЛР и интенсивной терапии допустимо вносить изме-
нения в соответствии с клинической ситуацией, тех-
ническими возможностями и в связи с отсутствием
ряда перечисленных ниже лекарственных препара-
тов, которые могут иметь альтернативу.
Наиболее подробно в данном разделе изложена
проблема реанимации больных с остановкой крово-
обращения, вызванной ФЖ, поскольку последняя
является самой частой причиной внезапной сердеч-
ной смерти, а также алгоритмы интенсивной тера-
пии бради- и тахикардий, асистолии и электромеха-
нической диссоциации (электрической активности
сердца без пульса (табл. 2.2-2.7).
2.8. Сердечно-легочная реанимация при
фибрилляции желудочков сердца
ФЖ характеризуется разрозненными и разнона-
правленными сокращениями волокон миокарда, при-
водящими к полной дезорганизации работы сердца
как насоса и практически немедленному прекраще-
нию эффективной гемодинамики. Наиболее частая
причина ФЖ у взрослых — ИБС и миокардиопатии.
ФЖ может также возникать при поражении электри-
ческим током и молнией, гипотермии и утоплении.
Некоторые лекарственные препараты, особенно адре-
номиметики (адреналин, норадреналин, допамин)
и антиаритмические средства (преимущественно 1-го
класса: хинидин, флекаинид, этацизин, а также 3-го
класса: ибутилид, нибентан и т. д.), могут вызывать
Угрожающие жизни аритмии, трансформирующиеся
в Фибрилляцию. ФЖ может возникать при интокси-
98 Неотложная кардиология
Таблица 2.2
Алгоритм купирования фибрилляции желудочков
и желудочковой тахикардии без пульса
Дефибрилляция
200 Дж - монополярный импульс
90 Дж - биполярный
ФЖ/ЖТ больше 1-1 мни
Продолжать массаж /вентнлинию
| ж 100/8 н мни, отношение 15:2
Дефибрилляции до 3-4 разрядов
200 Дж 200 (или 300) Дж — ЗЗД Дж
(монополярный импульс) или
90 Дж— 140 Дж— 190 Дж — 191) Дж (биполярный
*1. В первые 10-30 с остановки сердца нанести 1 -2 пре-
кордиальных удара, а затем, если нет эффекта, при первой
возможности — разряд дефибриллятора: 200 Дж (МИ) или
85—100 Дж (ВП; доза зависит от модели дефибриллятора).
Первый разряд следует проводить без всякой задержки. Если
он неэффективен, быстро наносится 2-й — 200 (илн 300) Дж
(МИ) или 115-150 Дж (ВИ) и затем 3-й разряд — 360 Дж (МИ)
или 180-200 Дж 1-2 раза (БП). Прн использовании дефн-
Реанимация и интенсивная терапия 99
бриллятора ДКИ-Н-04, если не эффективна доза 200 Дж, сра-
зу наносится 4-й разряд 360 Дж. В случае, если интервалы
между разрядами увеличиваются > 15 с вследствие: а) кон-
структивных особенностей дефибриллятора или б) необходи-
мости подтверждения, что ФЖ продолжается, то между раз-
рядами проводят 1 цикл массаж/вентиляция 15 : 2. После
3 (4-го) неэффективного разрядов в течение 1-й минуты про-
водится СЛР; оценивают правильность расположения элек-
тродов, их контакт с грудной клеткой, вводят адреналин
и т. д. Интервал между 3 (4-м) н 4 (5-м) разрядами должен
быть не более 1,5-2 мин.
* 2. При зарегистрнрованой ЖТ начальную дозу заряда
уменьшают в 1,5-2 раза.
* 3. Эффективность разрядов биполярной синусоидальной
формы 90-115 Дж прн устранении ФЖ — 70-90 %.
* 4. Адреналин вводят в/в струйно через центральную ве-
ну: 1 мг (0,1% —1 мл) с 2 мл физиологического р-ра примерно
каждые 3 мни; прн введении через периферическую вену его
разводят в 20 мл физ. р-ра, затем быстро вводят еще 30 мл;
при эндотрахеальном введении 2—3 мг разводят в 10 мл физ.
р-ра, затем проводят 5 вентиляций.
* 5. Продолжительность комплексов массаж/вентиляция
(15 : 2 4 раза) составляет ® 1 мин, а полного цикла СЛР ~
2-3 мин; разряды дефибриллятора наносят через каждые
30-60 с СЛР.
* 6. В настоящее время ААП первого выбора является
кордарон. Его вводят в/в струйно в дозе 300 мг с 10 мл 5%
глюкозы. Прн длительной реанимации или рецидиве ФЖ
дополнительно 150 мг; после восстановления спонтанного
кровообращения 1 мг/мив в течение 6 ч и затем по
0,5 мг/мнн. Лидокаин является препаратом второй лнннн:
в/в 1—1,5 мг/кг 1-2 раза с интервалом 5-6 мнн; затем под-
держивающая инфузия 1-4 мг/мнн, если есть показания.
* 7. Бикарбонат Na следует вводить, если до развития ФЖ
были установлены: а) гиперкалиемия; б) ацидоз с выражен-
ным дефицитом оснований; в) передозировка трицикличе-
ских антидепрессантов; наряду с этим бикарбонат Na, воз-
можно, может быть полезным прн длительной реанимации
У интубированных больных, а также после восстановления
100 Неотложная кардиология
спонтанного кровообращения, если ему предшествовала дли-
тельная реанимация; бикарбонат Na не показан или даже мо-
жет быть вредным у больных с гипоксическим лактатиым
ацидозом (последний развивается при длительной остановке
сердпа у неинтубированных больных). Препарат вводят
в дозе 1 мЭкв/кг, затем эту дозу можно повторить через
10 мин.
* 8. Хлористый калий в/в 1,0 г в течение 30 мин 2 раза при
исходной гипокалиемии.
* 9. Атропин в/в 1 мг до 2 раз, если рецидиву ФЖ предше-
ствует брадикардия —> асистолия.
* 10. Р-адреноблокаторы в/в, если рецидиву ФЖ предше-
ствует тахикардия —> аритмия, а также если рефрактер-
ная/рецндивирующая ФЖ развивается при передозировке
снмпатомиметиками или эндогенной гнперснмпатикотонии
(аиаприлин 1 мг каждые 2-3 мин, максимальная скорость
введения 1 мг/мнн, максимальная доза 0,1 мг/кг)
* 11. Препараты кальция применяют ограниченно, только
по точно установленным показаниям — гиперкалиемия, ги-
покальциемия или передозировка антагонистами кальция.
* 12. В/в введение большого объема жидкости при останов-
ке кровообращения не имеет смысла без специальных показа-
ний (например, исходная гиповолемия).
кации сердечными гликозидами (дигоксин, дигиток-
син), развиваться на фоне электролитного дисбаланса
и нарушений кислотно-щелочного состояния (гипо-
и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальци-
емии, ацидозе и алкалозе), гипоксии, во время прове-
дения наркоза, хирургических операций, эндоскопи-
ческих исследований и т. д.
2.8.1. Диагностика фибрилляции желудочков
Диагностика ФЖ и ее стадий основана на ЭКГ-
методе. Ранее к предвестникам ФЖ относили желу-
дочковые аритмии высоких градаций (спаренные,
залповые н ранние ЖЭ). Однако многолетние иссле-
дования показали, что только у небольшого числа
Реанимация и интенсивная терапия 101
больных с ИБС (8-15 %) ФЖ предшествуют пред-
вестники фатальных аритмий. Проведенные в по-
следние годы исследования свидетельствуют о том,
что к группе высокого риска внезапной смерти
необходимо относить тех больных, у которых имеет-
ся комбинация сложных желудочковых нарушений
ритма со значительной дисфункцией левого желу-
дочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ)
< 40 % ), а не сама по себе морфологическая характе-
ристика аритмий.
2.8.2. Стадии фибрилляции желудочков
Стадия I характеризуется относительно правиль-
ным ритмом основных фибриллярных осцилляций
(амплитуда > 0,7-1,2 мВ, крупноволновая ФЖ), об-
разующих характерные фигуры «веретен». Частота
осцилляций > 300 в минуту (у больных с первичной
ФЖ нередко 500 и более в минуту). Длительность
I стадии при ее спонтанном развитии примерно
20-40 с. Стадия II определяется постепенным исчез-
новением «веретен» и уменьшением амплитуды и ча-
стоты основного ритма осцилляций. Длительность
II стадии около 20-40 с. Стадия Ш характеризуется
дальнейшим снижением амплитуды и частоты ос-
новных осцилляций, напоминающих нередко поли-
морфную ЖТ или частый идиовентрикулярный
ритм с меняющейся амплитудой фибриллярных ос-
цилляций (амплитуда <, 0,3-0,7 мБ, средневолновая
ФЖ). Частота осцилляций ФЖ > 250-300 в минуту.
Длительность стадии — 2-3 мин. Нередко на фоне
предшествующей антиаритмической терапии и про-
водимой реанимации амплитуда и частота осцилля-
ций могут существенно отличаться от указанных вы-
ше значений. Следует отметить, что в практической
медицине при внезапной остановке сердца именно
с этой стадии наиболее часто начинается регистра-
ция ФЖ. Стадия IV характеризуется значительным
снижением амплитуды осцилляций (< 0,3 мБ, мел
коволновая ФЖ) и исчезновением упорядоченных
102 Неотложная кардиология
колебаний. Продолжительность 2—5 мин. Частота
фибриллярных осцилляций может уменьшаться до
200-100 в минуту. Вместе с тем в ряде случаев может
сохраняться высокая частота фибриллярных осцил-
ляций или, наоборот, редкие высокоамплитудные
осцилляции. Стадия V характеризуется очень ма-
ленькой амплитудой (от 0,1 до < 0,3 мВ). Лишь из-
редка появляются 2-3 QRS-подобные осцилляции,
а также предсердные зубцы Р в правильном и до-
вольно частом ритме. Стадия V переходит в электри-
ческую асистолию.
Нередко при регистрации ЭКГ с электродов дефи-
бриллятора ФЖ может выглядеть как асистолия.
Для исключения диагностической ошибки электро-
ды перемещают (по окружности) на 90°. Следует от-
метить, что во время СЛР и дефибрилляции нередко
на мониторе появляются различного рода помехи
(электрические и механические, связанные с некон-
тролируемыми движениями больного во время
транспортировки и т. д.), которые могут существен-
но искажать ЭКГ.
2.8.3. Методика дефибрилляции
Важным моментом для успешной дефибрилляции
является правильное расположение электродов:
один электрод устанавливается у правого края гру-
дины под ключицей, второй — латеральнее левого
соска по срединно-подмышечной линии — передне-
боковое расположение; значительно реже использу-
ется переднезаднее расположение, которое требует
наличия спинного электрода. Оптимальный диаметр
электродов при переднебоковом расположении —
11-12 см (площадь 95-115 см2). Однако у пода-
вляющего большинства дефибрилляторов, генери-
рующих монополярные импульсы (в первую очередь
это аппараты иностранного производства), диаметр
(или площадь) электродов существенно меньше
(® 8-9 см или «s 50-65 см2). Это приводит к увеличе-
нию сопротивления между кожей больного и электро-
Реанимация и интенсивная терапия 103
дами и неравномерности (неоднородности) распреде-
ления плотности тока под ними. Если у пациента име-
ется имплантированный кардиостимулятор, электро-
ды дефибриллятора должны находиться от него на
расстоянии не менее 6-12 см. У таких больных лучше
использовать переднезаднее расположение электро-
дов и/или дефибриллятор с БИ. Это связано с тем, что
монополярный импульс (МИ) может приводить к его
временному отказу (от 1-2 до 10 мин), преимуще-
ственно из-за увеличения порога стимуляции. Б то же
время импульс биполярной формы изменяет его зна-
чительно меньше.
При дефибрилляции для уменьшения электриче-
ского сопротивления грудной клетки применяют
специальный электропроводный гель или марлю,
смоченную раствором поваренной соли (лучше гипер-
тонический раствор). В крайней ситуации можно
просто смочить поверхность электрода любым токо-
проводящим раствором. Из-за очень большого кон-
тактного сопротивления использование «сухих»
электродов существенно снижает эффективность де-
фибрилляции и вызывает ожоги кожи. Применение
гипертонического раствора NaCl по сравнению с ге-
лем является более надежным и эффективным: во-
первых, обеспечивается большее снижение сопро-
тивления грудной клетки; во-вторых, кожа при ис-
пользовании геля становится скользкой и неудобной
для проведения массажа сердца; и, в-третьих, во вре-
мя повторных дефибрилляций гель может шунтиро-
вать ток на поверхности грудной клетки и приводить
к неэффективной дефибрилляпии. При нанесении
электрического разряда необходимо сильное прижа-
тие электродов к поверхности грудной клетки (сила
давления около 10-12 кг). Б настоящее время во
многих странах используются мягкие наклеиваемые
электроды. Последние имеют целый ряд преиму-
ществ по сравнению с общепринятыми жесткими
электродами: обеспечивают хороший контакт кожа-
электрод, освобождают руки реаниматора, умень-
104 Неотложная кардиология
шая тем самым период прерванного массажа сердца
(так называемые «интервалы выключенных рук о),
и позволяют непрерывно мониторировать ритм.
Единственный недостаток — отсутствие эффекта
сильного прижатия электродов к поверхности ко-
жи во время нанесения разряда. Ряд иностранных
фирм выпускает мягкие (адгезивные) электроды,
которые также применяют и для проведения на-
ружной стимуляции сердца. Дефибрилляцию при
наличии активных дыхательных экскурсий груд-
ной клетки лучше проводить в фазу выдоха, так
как в этом случае уменьшается межэлектродное со-
противление (на > 10 %). Во время нанесения раз-
ряда дефибриллятора никто из окружающих не
должен касаться кожных покровов больного и его
кровати.
Наиболее частые ошибки во время проведения
дефибрилляции:
• неправильное расположение электродов (в част-
ности, достаточно близкое расположение друг
к другу; у женщин на левой груди, а не под ней);
• плохой контакт кожа-электрод;
• слабое прижатие электродов к поверхности
грудной клетки.
Электрическая дефибрилляция является един-
ственным высокоэффективным способом прекраще-
ния ФЖ. Электрический разряд приводит к кратко-
временной асистолии (300-500 мс), во время кото-
рой миокард становится электрофизиологически од-
нородным, т. е. способным отвечать на импульсы
собственного водителя ритма правильной электриче-
ской активностью и координированными механиче-
скими сокращениями. Эффективность дефибрилля-
ции (восстановление спонтанного кровообраще-
ния — pulse-generating rhythm) зависит от продол-
жительности ФЖ, исходного функционального со-
стояния миокарда, предшествующей антиаритмиче-
Реанимация и интенсивная терапия 105
ской терапии и формы электрического импульса.
Для проведения эффективной дефибрилляции желу-
дочков дефибрилляторами с биполярной (БП) фор-
мой импульса (аппараты ДИ-03, ДКИ-Н-02, ДИС-04,
Дефинар-01, ВДС-5011 Р и др.) требуется примерно
в 2 раза меньше энергии, чем в случаях использова-
ния монополярного (МП) разряда (дефибрилляторы,
выпускаемые фирмами США, Европы и Японии).
Впервые БП форма была предложена в нашей стране
Н. Л. Гурвичем и соавт. в 1968-1971 гг. и нашла свое
техническое воплощение в семействе отечественных
дефибрилляторов, выделяющих на пациента макси-
мально от х 140 до ® 200 Дж. Применение БИ способ-
ствует, с одной стороны, большей эффективности
электрической дефибрилляции и, с другой, меньше-
му функциональному и структурному повреждению
сердца низкоэнергетическими разрядами. В табл.
2.3 представлены значения энергии для фиксиро-
ванных доз дефибрилляторов с БП синусоидальной
формой импульса (НПО РЭМА, г- Львов). Наряду
с БП синусоидальным импульсом в последние годы
стали широко применять дефибрилляторы, генери-
рующие импульсы БП трапециидалъной формы
(ДКИ-Н-04 08, фирма «Аксион», г. Ижевск, и Heart-
stream, фирма «НР», США, и др.).
У больных с обширным инфарктом миокарда,
осложненным острой левожелудочковой недостаточ-
ностью, гипотензией или шоком, а также у больных
с тяжелой хронической ЗСН нередко развивается ре-
фрактерная и/или рецидивирующая ФЖ.
Последовательность мероприятий для восстано-
вления сердечной деятельности при ФЖ и ЖТ без
пульса изложена в табл. 2.1 и 2.2. В первые 30 с за-
свидетельствованной остановки сердца, когда отсут-
ствует дефибриллятор-монитор, можно нанести 1-2
прекордиальных удара. В этом случае, если у боль-
ного ФЖ, эффект восстановления ритма составляет
2 %, если ЖТ — до 40 %. Если удар не эффективен,
как можно быстрее должна следовать дефибрилля-
106 Неотложная кардиология
Таблица 2.3
Расчетные значения энергии, отдаваемой пациенту,
при средних значениях сопротивления грудной клет-
ки 50 Ом для каждой фиксированной дозы дефиб-
риллятора и эквивалентное напряжение заряда де-
фибриллятора, кВ (биполярные синусоидальные им-
пульсы Гурвича—Венина)*
Наименование дефибриллятора Дозы набираемой энергии в фиксированных единицах
"1” "2" "3" "4" "5”
ДКИ-Н-02, Дж 45 70 105 140 190
ДИС-04, Дж 45 65 90 140 185
ДЕФИНАР-01, Дж 45 65 90 140 185
ДИ-03, кБ 3,2 4,0 5,0 5,7 7,0
* Отечественный дефибриллятор ДКИ-Н-04 генерирует
биполярный трапециидалъный импульс, существенно отли-
чающийся по своим параметрам от синусоидального; энергия
номинальных доз: 5, 10, 25, 50, 75, 100, 150, 200, 250, 300,
360 Дж; диаметр электродов 8 см. Дефибриллятор ВДС-
5011Р (Польша) генерирует биполярный синусоидальный
импульс со стабильными параметрами; энергия номиналь-
ных доз: 3, 6,10, 15, 30, 40, 55. 85.115,165 и 180 Дж.
ция. Первый разряд — 85-100 Дж2 (БИ) или 200 Дж
(МИ). Если он не дал эффекта, второй разряд
115-150 Дж (БИ) или 200-300 Дж (МИ) и затем,
если необходимо, быстро нанести третий разряд мак-
симальной энергии: 180-200 Дж (БИ) или 360 Дж
(МИ). При использовании БИ, если первые три раз-
2 Величина набираемой дозы зависит от модели дефибрил-
лятора.
Реанимация и интенсивная терапия 107
ряда не эффективны, мы рекомендуем сразу нанести
четвертый разряд. После 3 (4-го) разряда следует
немедленно возобновить СЛР, по крайней мере в тече-
ние 1 мин; в конце этой минуты проводится контроль
ритма и, если необходимо, наносится очередной раз-
ряд. Контроль пульса проводится, если на мониторе
регистрируется так называемый организованный
ритм, который может приводить к появлению сердеч-
ного выброса. Следует отметить, что первые три раз-
ряда обеспечивают успешную дефибрилляцию при-
мерно у 70-80 % больных (данные для МИ).
Если первые 3—4 разряда не устраняют ФЖ, осо-
бенно когда ее продолжительность больше 2—3 мин,
успех оживления существенно снижается. Б связи
с этим «приоритет оживления» должен меняться
в сторону поддержки мозгового и коронарного кро-
вотока с помощью самых эффективных и доступных
в данных условиях методов оживления — сердеч-
но-легочно-мозговой реанимации. С этого момента
следует обеспечить, если его еще нет, венозный до-
ступ (центральный или периферический) и прово-
дить (по показаниям) попытки интубации трахеи
(оптимально в течение 15 с).
Адреналин обычно рекомендуется вводить за
30-60 с до нанесения очередного разряда. Однако
нет никакой необходимости в задержке дефибрилля-
ции только для того, что бы препарат проявил свое
терапевтическое действие. Это связано с двумя при-
чинами. Бо-первых, адреналин даже после в/в введе-
ния может проявить свой лечебный эффект только
через несколько минут, и, во-вторых, главная цель
его введения — увеличить (или поддержать) мозго-
вой и коронарный кровоток, а не только «регулиро-
вать» дозу дефибриллирующего разряда.
Согласно первым международным рекомендаци-
ям Guidelines-2000 [6] альтернативой адреналину
является вазопрессин. Использование вазопресси-
на является наиболее важным новым дополнением
Указанных рекомендаций. Вазопрессин (антидиу-
108 Нео тложная кардиология
ретический гормон) обладает более мощным и про-
должительным (период полураспада 10-20 мин)
вазоконстрикторным (не адренергическим!) дей-
ствием; в отличие от адреналина он не увеличивает
потребность миокарда в кислороде. По данным ли-
тературы, вазопрессин во время СЛР увеличивает
КПД, кровоток в жизненно важных органах и ча-
стоту фибриллярных осцилляций. Вазопрессин как
альтернатива адреналину может быть использован
у больных с рефрактерной к разрядам дефибрилля-
тора ФЖ: 40 ед. в/в. По-видимому, через 10-20 мин
СЛР можно ввести вторую дозу вазопрессина или
адреналина.
Нанесение разрядов дефибриллятора, проведе-
ние массажа сердца и вентиляции легких не дол-
жны задерживаться из-за трудностей, связанных
с катетеризацией вены и/или интубации трахеи,
а также с другими реанимационными мероприя-
тиями.
Учитывая последнее, интервал между 3 (4-м) и 4
(5-м) разрядами должен быть не более 2 мин (опти-
мальное время — 1 мин). Если 4 (5-й) разряд макси-
мальной энергии не купировал ФЖ, далее возможны
две тактики проведения СЛР и дефибрилляции. Пер-
вая предложена Европейским советом реаниматоло-
гов [5]. Она основана на концепции «круга» (цикла)
СЛР. Следует отметить, что данная концепция ис-
пользуется для всех видов остановки сердца. Этот
«круг» включает последовательность следующих
действий:
• в/в доступ (если его еще нет) и интубацию трахеи
(если неинвазивные методы ИВЛ малоэффективны);
• в/в введение адреналина;
• ~ 3 цикла компрессия/вентиляция (соотношение
15:2);
• быстрое нанесение от 1 до 3 разрядов дефибрилля-
тора 360 Дж.
Реанимация и интенсивная терапия 109
Если и в этом случае ФЖ не купирована (6-м раз-
рядом), «круг» СЛР повторяется, каждый раз начи-
наясь с пункта «а» и заканчиваясь серией разрядов:
от 1 до 3 (360 Дж). Бо время проведения каждого
«круга» СЛР, если необходимо, проводится ревизия
верхних дыхательных путей, вентиляции, ритма
и пульса (центральный пульс контролируется после
разряда, только если появляется один из признаков,
свидетельствующих о наличии эффективного сер-
дечного выброса). Продолжительность каждого
«круга» составляет в среднем 2-3 мин. из которых
около 30 с уходит на три последовательных разряда
максимальной энергии, если разряды наносятся без
задержки. После проведения каждых 3 «кругов»
СЛР могут использоваться: бикарбонат натрия,
ААП, препараты калия и магния. После каждого
неэффективного «круга» СЛР рассматривается воз-
можность изменения положения электродов дефи-
бриллятора (или даже его замена на другой аппа-
рат!). Вторая тактика СЛР и дефибрилляции предло-
жена Американской ассоциацией кардиологов
(1992 г.). Она основана на концепции «лекарство-
разряд». Таким образом, если 3-4-й разряды оказа-
лись неэффективными (или ФЖ быстро рецидивиру-
ет), рекомендуется проводить дефибрилляцию оди-
ночными разрядами 360 Дж через 30 - 60 с после в/в
введения адреналина или ААП. Однако эта тактика
не исключает возможности применения серии разря-
дов, особенно в тех случаях, когда медикаментозная
терапия задерживается. Указанные методики имеют
как преимущества, так и недостатки. Главный недо-
статок Европейского алгоритма купирования ре-
фрактерной ФЖ — повторное нанесение серии мак-
симальных разрядов (3 х 360 Дж). Такая тактика
(особенно у больных с вторичной ФЖ и небольшим
Диаметром электродов: 8-9 см) может приводить
к неэффективной реанимации и/или увеличению
госпитальной летальности в раннем постреанима-
ционном периоде вследствие повреждения сердца
110 Неотложная кардиология
высоковольтным током монополярной формы.
Для уменьшения фатального повреждения сердца
мы рекомендуем после первых 6 неэффективных раз-
рядов наносить одиночные суб- и максимальные раз-
ряды 300-360 Дж или серии разрядов, но начиная не
с 360, а с 200 Дж. В качестве альтернативы лучше
всего использовать дефибрилляторы, генерирующие
импульсы биполярной формы, максимальный раз-
ряд которых не превышает 200 Дж (за исключением
аппарата ДКИ-Н-04, максимальная энергия которого
может достигать 360 Дж) (см. табл. 2.3).
Следует также отметить, что после суб- и макси-
мальных разрядов дефибриллятора на мониторе в те-
чение 2-5 с часто регистрируется «изоэлектриче-
ская» линия. Обычно это следствие преходящего
«оглушения» высоковольтным разрядом электриче-
ской и/или механической активности сердца. В дан-
ной ситуации «изоэлектрическую» линию не следует
расценивать как кратковременный эпизод истинной
асистолии. При оглушении на экране монитора
«изоэлектрическая» линия (ложная асистолия)
практически сразу переходит в координированный
(суправентрикулярный или желудочковый) ритм
или продолжается ФЖ. В то же время если на мони-
торе после дефибрилляции появилась «прямая» ли-
ния продолжительностью более 3—5 с (визуально это
равно или больше ширины экрана монитора дефи-
бриллятора), то ее уже следует расценивать как ис-
тинную асистолию.
Если после разряда регистрируется асистолия или
какой-либо другой ритм без пульса (но не ФЖ/ЖТ),
в течение 1 мин (без введения адреналина) проводят
СЛР и затем повторно оценивают ритм. Если после
1 мин СЛР продолжает сохраняться асистолия или
любой другой ритм без пульса (электромеханическая
диссоциация — ЭМД), тогда вводится очередная доза
адреналина и еще в течение 2 мин проводится
СЛР. Затем проводится контроль ритма. Дальнейшая
тактика реанимации будет зависеть от вида электро-
Реанимация и интенсивная терапия 111
механической активности сердца: устойчивая аси-
столия, ее трансформация в ФЖ/ЖТ, ЭМД или по-
явление гемодинамически эффективного ритма.
Если внезапная остановка кровообращения вызвана
не ФЖ/ЖТ, а другими фатальными аритмиями
(Non-FV rhythm), тогда СЛР рекомендуют проводить
до 3 мин; только затем проводят повторный контроль
ритма. При этом во время СЛР возможно развитие
терминальной ФЖ или появление гемодинамически
эффективных сокращений сердца (см. табл. 2.1, 2.2,
2.4, 2.5, 2.6).
Главный критерий успешной реанимации и пол-
ноценного неврологического восстановления боль-
ных — ранняя дефибрилляция, т. е. в первые мину-
ты (< 5) ФЖ, при условии что массаж сердца н искус-
ственная вентиляция (если отсутствует агональное
дыхание) начаты не позднее 1-2 мин. Основной орга-
низационный принцип ранней дефибрилляции свя-
зан с быстрым снижением вероятности успешного
оживления уже в первые минуты внезапной останов-
ки сердца: каждую минуту примерно на 7-10 %. Са-
мый высокий успех оживления, равный 90 %, отме-
чается, когда дефибрилляция проводится в течение
одной минуты остановки сердца. Когда дефибрилля-
ция задерживается, то успех оживления снижается
до 50 %, если она проводится на 5-й мин, до 30 % -—
на 7-й мин и до 2-5 % — на 9-11 мин остановки серд-
ца [6]. Сегодня, несмотря на определенные успехи
в реаниматологии, пока еще мало что можно сделать
с нарастающим интрамиокардиальным ацидозом во
время проведения массажа сердца и ИВЛ. Только
ранняя дефибрилляция предупреждает его прогрес-
сирование. В связи с указанным выше в 1996 г.
в США был разработан малогабаритный (вес 2 кг) де-
фибриллятор-монитор (Fore Runner, фирма Hewlett
Packard). Основное назначение аппарата — проведе-
ние дефибрилляции желудочков на догоспитальном
этапе парамедиками и обученным населением. Де-
фибриллятор имеет только одну дозу энергии (номи-
112 Неотложная кардиология
Таблица 2.4
Алгоритм лечебных и диагностических меропри-
ятий при асистолии
ОСТАНОВКА СЕРДЦА
Прекордиальный улар
*1. Прн первичной асистолии перспектива оживления
очень маленькая, кроме случаев быстро прогрессирующей бра-
дикардии, трнфасцикулярной АВ-блокады и преходящей аси-
столии после дефибрилляции. Диагноз асистолии должен быть
подтвержден на ЭКГ в 2 отведениях. Если диагноз вызывает со-
мнения н нельзя исключить ФЖ, следует провести "слепую”
дефибрилляцию (до 3 разрядов). Однако следует помнить, что
нанесение повторных разрядов по "асистолии" только потому,
Реанимация и интенсивная терапия 113
что "хуже ритм не будет", может полностью устранить возмож-
ность восстановления сердечной активности.
* 2. В случаях постдефибрнлляционной асистолии СЛР
проводят в течение 1 мин без адреналина н в конце минуты
оценивают ритм; если асистолия первичная, СЛР проводят
около 3 мни и затем оценивают ритм.
* 3. См. соответствующую терапию в примечаниях к табл. 2.2.
* 4. Кардиостимуляцию следует применять как можно
раньше (при еще сохраняющихся на ЭКГ предсердных н/или
желудочковых комплексах), т. е. когда она еще может быть
эффективной, одновременно с введением атропина и адрена-
лина. Наружная кардиостимуляция предпочтительна во вре-
мя развития асистолии и для ее профилактики при браднсис-
толической остановке сердца, приступах синдрома МЭС, гн-
перпарасимпатикотонии, постдефибрилляторной браднасис-
толин. В остальных случаях наружная стимуляция малоэф-
фективна.
* 5. Бикарбонат натрия рекомендуется при передозировке
трициклических антидепрессантов, гиперкалиемии. См. так-
же примечание к табл. 2.2.
нально 150 Дж). Форма импульса биполярная трапе-
циидальная. Особенности прибора следующие: рас-
познает вид нарушения ритма и дает необходимые
рекомендации; имеет мягкие адгезивные электроды.
При отсутствии выраженного внутримиокардиаль-
ного ацидоза и/или тяжелой СН одна лишь электро-
импульсная терапия, проведенная в течение первых
“ 2 мин ФЖ, способна привести к восстановлению эф-
фективной работы сердца. Б связи с этим оправдана
методика «слепой» дефибрилляции.
Предупреждение повторного возникновения
ФЖ после восстановления сердечной деятельности
является одной из задач раннего постреанимацион-
ного периода. Профилактическая терапия рециди-
вирующей ФЖ должна быть по возможности диф-
ференцированной. Наиболее частыми причинами
рецидивирующей (и рефрактерной) ФЖ являются:
114 Неотложная кардиология
Таблица 2.5
Алгоритм лечебных мероприятий при электромеха-
нической диссоциации (ЭМД)
ОСТАНОВКА СЕРДЦА
прекордиальный улар
* 1. а) На ЭКГ часто регистрируется синусовый или узло-
вой ритм, который быстро переходит в идиовентрикулярный,
а затем в асистолию;
б) эти ритмы часто указывают на значительное нарушение
функций миокарда или проводящей системы, особенно при
обширном инфаркте миокарда, и могут быть ЭКГ-признаком
умирающего сердца.
*2. Рассматриваются: а) прессорные агенты; б) препараты
кальция, бикарбонат натрия.
*3. В случаях развития электрической асистолии 3 мг од-
нократно.
Реанимация и интенсивная терапия 115
Таблица 2.6
Алгоритм диагностических и лечебных меропри-
ятий при брадикардии (механическая активность
сердца сохранена)
* 1. Оценить проходимость дыхательных путей, адекват-
ность дыхания и кровообращения; обеспечить ингаляцию
кислорода, ЭКГ-мониторинг, ЭКГ в 12 стандартных отведени-
ях, внутривенный доступ, консультацию специалиста.
* 2. Связанные с брадикардией загрудинные боли, одыш-
ка, нарушение сознания, гипотензия развиваются также
вследствие острого ОИМ, шока; для адекватной терапии необ-
ходимо установить причинно-следственные связи.
* 3. а) атропин не следует применять при дистальной АВ-бло-
каде, т. к. может ее усиливать; противопоказан при АВ-блокаде
Ш степени на фоне ОИМ передней стенки, так как может уси-
лить ишемию миокарда и привести к развитию ФЖ;
б) нельзя применять лидокаин, если регистрируется АВ-
блокада III степени с выскакивающими желудочковыми ком-
плексами, которые можно ошибочно принять за экстрасисто-
лы или медленную тахикардню.
*4. В случаях тяжелой брадикардии можно к атропину до-
бавить допамин или сразу начинать терапию с адреналина или
наружной стимуляции; при сочетании выраженной брадикар-
дии и гипотензии рекомендуется одновременно использовать
наружную стимуляцию сердца и введение адреналина (для
Уменьшения болевых ощущений применяют анальгетики
и/или седативные препараты короткого действия).
116 Неотложная кардиология
респираторный и метаболический ацидоз; респи-
раторный алкалоз; необоснованное или избыточ-
ное введение бикарбоната натрия; чрезмерная
экзо- и эндогенная симпатическая или, наоборот,
парасимпатическая стимуляция сердца, приводя-
щая, соответственно, к развитию префибриллятор-
ных тахи- или брадикардий; исходные гипо- или
гиперкалиемия, гипомагниемия; аритмогенное
действие ААП; частые повторные разряды дефи-
бриллятора, особенно монополярной формы.
2.8.4. Применение антиаритмических препа-
ратов для лечения рефрактерной и рецидиви-
рующей фибрилляции желудочков
В международных рекомендациях Guidelines-
2000 [6] ААП, используемым для устранения
рефрактерной ФЖ/ЖТ, отводится меньшая, чем
ранее, роль. Эта новая стратегия объясняется от-
сутствием научно обоснованных клинических до-
казательств их явной пользы. В первую очередь это
относится к лидокаину, который, как оказалось,
не увеличивает успех оживления больных с ре-
фрактерной ФЖ. Вместе с тем его профилактиче-
ское применение для предупреждения ФЖ/ЖТ
увеличивает летальность. Вероятно, во время СЛР
лидокаин может вызывать аритмогенный и токси-
ческий эффекты, а также взаимодействовать с ане-
стетиками, существенно увеличивая в ряде случа-
ев энергию разрядов. Согласно последним данным,
основанным на требованиях доказательной меди-
цины, препаратом первого выбора при рефрактер-
ной ФЖ является амиодарон. Амиодарон (300 мг)
перед в/в струйным введением растворяют в 10 мл
5% глюкозы. Не следует использовать заранее при-
готовленные растворы, так как препарат прилипа-
ет к пластиковой стенке шприца. Некоторые авто-
ры рекомендуют вводить препарат без разведения
с последующим введением раствора глюкозы. Если
ФЖ рецидивирует, рассматривается введение 2-й
Реанимация и интенсивная терапия 117
дозы — 150 мг, за которой, если необходимо, сле-
дует инфузия 1 мг/мин в течение 6 ч и затем
0,5 мг/мин (максимальная доза в течение 24 ч мо-
жет достигать 2000 мг). После успешной дефи-
брилляции с использованием амиодарона нередко
отмечаются брадикардия и гипотензия.
Лидокаин, в настоящее время относится к препа-
ратам 2-го ряда. Это связано с тем, что тщательный
анализ огромного клинического материала показал
отсутствие доказательств о явной пользе лидокаина
при рефрактерной ФЖ. Вместе с тем лидокаин мож-
но использовать, когда отсутствует амиодарон
(1,5 мг/кг струйно 2 раза с интервалом 3-5 мин). Его
можно также применять при подозрении на верете-
нообразную ЖТ или ЖТ, развивающуюся на фоне
гипомагниемии или интоксикации сердечными гли-
козидами (вводится вместе с магнезией). Лидокаин
эффективен при устранении моно- и полиморфных
ЖТ, развивающихся на фоне острой ишемии или
в первые 1-6 ч инфаркта миокарда (ИМ); снижает
частоту ФЖ при остром ИМ, но не уменьшает и даже
может увеличивать смертность больных, поступаю-
щих в стационар. С особой осторожностью следует
относиться к его введению для профилактики
и устранения ФЖ/ЖТ, развивающейся у больных
с заднедиафрагмальным ИМ левого желудочка
и склонностью к брадикардии и гипотензии, — высо-
кий риск снижения артериального давления (АД)
до критических значений (< 70 мм рт. ст.) и развития
асистолии.
Новокаинамид для лечения рефрактерной ФЖ
приемлем, но не рекомендуется из-за медленной ско-
рости введения во время остановки сердца; применя-
ется для лечения и предупреждения устойчивой
и рецидивирующей ЖТ.
Бретилий — больше не рекомендуется для устра-
нения ФЖ.
В настоящее время отсутствуют убедительные
Данные, после какого неэффективного разряда еле-
118 Неотложная кардиология
дует вводить ААП и сколько вообще разрядов надо
наносить. Вместе с тем если проводится ранняя де-
фибрилляция, то ААП лучше ввести после 3 (4-го)
неэффективного разряда. Следует отметить, что
с увеличением продолжительности ФЖ потен-
циальная эффективность антиаритмика быстро
снижается.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что
в настоящее время отсутствует высокоэффективное
и безопасное фармакологическое средство для
устранения рефрактерной и/или быстро рецидиви-
рующей ФЖ
2.9. Лечение аритмий, связанных с потен-
циальной опасностью прекращения эффектив-
ной сердечной деятельности
2.9.1. Тахикардии
Прежде чем начинать лечение ПТ, следует отве-
тить на следующие вопросы.
1. Является ли тахикардия следствием острой
сердечно-сосудистой (или коронарной) патологии,
или собственно тахикардия привела к ее развитию
(классическая дилемма «курица или яйцо» часто
встречается при острой ишемии миокарда)?
2. Имеются ли у больного значительные наруше-
ния функции сердца: клиника ЗСН или ФВЛЖ ме-
ньше 40 % ?
3. Какова клиническая форма тахикардии?
Во время развития ПТ, которая требует проведе-
ния неотложной дифференцированной терапии, не-
редко достаточно трудно быстро установить ее причи-
ну и клиническую форму. В связи с этим в зависимо-
сти от ширины электрокардиографического комплек-
са QRS рекомендовано выделять два ее основных ви-
да: тахикардия с узкими (нормальными) комплекса-
ми QRS (суправентрикулярные тахикардии) и тахи-
кардия с широкими комплексами QRS (в основном это
Реанимация и интенсивная терапия 119
ЖТ; QRS > 0,12 с). На ЖТ указывает наличие АВ-дис-
социации, проведенных и сливных комплексов
QRS. Однако эти признаки не обязательны для
ЖТ. Хотя тахикардия с широким комплексом QRS
может быть и суправентрикулярной (СВТ), в контек-
сте неотложной антиаритмической терапии ее следует
расценивать как желудочковую. Это связано в первую
очередь с тем, что, если ЖТ лечить как СВТ, могут
развиваться серьезные побочные эффекты (ухудше-
ние течения тахикардии, брадиаритмия, прогресси-
рующие нарушения центральной гемодинамики и ги-
потензия) [4, 5, 6].
Если ПТ приводит к загрудинным болям или ра-
звитию острой левожелудочковой недостаточности,
а также если систолическое АД снижается до
< 90 мм рт. ст., появляются признаки нарушения соз-
нания или ЧСС более 150-200 уд./мин, то независимо
от формы тахикардии показана экстренная синхрони-
зированная кардиоверсия: 100 Дж-200 Дж-300 Дж-
360 Дж (МИ) или 50 Дж-90 Дж-140 Дж-190 Дж (БИ).
После каждого разряда рекомендуется проводить
ресинхронизацию импульса (см. рис. 2.7). При отсут-
ствии перечисленных выше признаков или симпто-
мов необходимо установить клиническую форму та-
хикардии. Если наблюдается тахикардия с широким
комплексом QRS неясного генеза, следует выяснить,
к какой из трех форм аритмии она относится:
1) наиболее вероятно, что это мономорфная (или
полиморфная) ЖТ;
2) СВТ с функциональной или патологической
внутрижелудочковой блокадой: тахизависимая,
синдром WPW, блокада ножки пучка Гиса;
3) тахикардия с широкими комплексами QRS не-
ясного генеза.
2.9.1.1. Тахикардия с широкими комплексами
QRS неясного генеза
Если наиболее вероятный диагноз — тахикар-
дия с широкими комплексами QRS неясного гене-
120 Неотложная кардиология
за и у пациента стабильная гемодинамика, оцени-
вают функцию сердца. При наличии клинических
признаков ЗСН или ФВЛЖ < 40 % рекомендуемы-
ми методами лечения являются электрическая
кардиоверсия или кордарон. Следует быть очень
осторожным при назначении какого-либо дополни-
тельного ААП. У больных без СИ помимо ЭИТ
и кордарона можно использовать новокаина ми д
или соталол; не рекомендуются АТФ (аденозин),
антагонисты кальция и, возможно, р-адреноблока-
торы, если нельзя исключить предсердную арит-
мию с синдромом предвозбуждения и ЖТ. Боль-
шинство специалистов начинают с ЭИТ, так как
считают ее лечебным мероприятием 1-го выбора
независимо от функции сердца. Обосновывается
это тем, что в случае неэффективной ЭИТ лечение
можно сразу продолжить ААП. В то же время об-
ратная ситуация — использование ЭИТ после неэф-
фективной антиаритмической терапии — ие всегда
является правильной.
2.9.1.2. Желудочковая тахикардия:
мономорфная и полиморфная
Независимо от вида устойчивой ЖПТ антиарит-
мическую терапию можно сразу начинать с ЭИТ.
Это связано с тем, что ЖТ достаточно часто приво-
дит к быстро прогрессирующим нарушениями ге-
модинамики. В тех случаях, когда кардиоверсию
не проводят, или она неэффективна, или ЖТ реци-
дивирует, международные рекомендации-2000 [6]
предлагают новую тактику фармакологического
лечения гемо динамически стабильной ЖТ*. Она
* 'Темодниамически стабильная ЖТ" — тахикардия, ие
приводящая к появлению симптомов или признаков гипопер-
фузии тканей или аритмогенного шока (загрудинные боли по
типу стенокардии, слабый периферический пульс или его от-
сутствие, систолическое АД < 90 мм рт. ст., нарушение созна-
ния, быстро прогрессирующая СН и т. д.) [6].
Реанимация и интенсивная терапия 121
включает в/в введение одного из следующих пре-
паратов: новокаинамида, соталола, кордарона или
p-адреноблокаторов; каждый из них предпочти-
тельнее, чем лидокаин. Выбор антиаритмического
средства зависит от вида ЖТ, длительности интер-
вала QT и функционального состояния сердца.
Мономорфная ЖТ’.
• У больных со стабильной гемодинамикой и нор-
мальной функцией сердца препаратами первой
линии (по данным доказательной медицины) яв-
ляются новокаинамид и соталол. К препаратам
второй линии относят кордарон и лидокаин; по-
следний более эффективен при гемодинамически
нестабильной ЖТ.
• У больных со стабильной гемодинамикой и СП
препаратом первого выбора является кордарон,
второго — лидокаин.
Полиморфная ЖТ (ПЖТ)
ПЖТ обычно гемодинамически нестабильна и мо-
жет быстро переходить в ФЖ; часто спонтанно пре-
кращается, но затем обычно быстро рецидивирует.
Самыми частыми пусковыми факторами ПЖТ явля-
ются ишемия миокарда, электролитный дисбаланс
и различные интоксикации. Уникальная форма
ПЖТ, называемая веретенообразной (ВПЖТ), как
правило, развивается на фоне брадикардии и удли-
ненного интервала QT; часто является следствием пе-
редозировки ААП. Алгоритм лечения ПЖТ со ста-
бильной гемодинамикой зависит от длительности ин-
тервала QT.
Если ПЖТ развивается у больных с удлиненным
интервалом QT (по-видимому, это ВПЖТ), следует
немедленно проводить ее лечение:
1 • Первый шаг — прекращение введения препара-
та, который удлиняет интервал QT, и назначение
сульфата магния. По данным D. Tzivoni и соавт.
(1988), у больных с удлиненным интервалом QT в/в
122 Неотложная кардиология
введение 10—20 мл 20% р-ра сульфата магния вос-
станавливало синусовый ритм у 75 % больных; сле-
дует отметить, что обычная ПЖТ не устраняется
сульфатом магния, если нет гипомагнезиемии.
2. Если сульфат магния оказался неэффектив-
ным, вводят дифенин или лидокаин; данные по эф-
фективности лидокаина при ВПЖТ представлены
небольшими исследованиями, которые не продемон-
стрировали его явной пользы.
3. Для устранения брадикардии и укорочения
пролонгированного интервала QT рекомендуется
временная учащающая эндокардиальная стимуля-
ция (100—120 имп/мин) правого желудочка. На фоне
кардиостимулятора можно использовать Р-блокато-
ры; применение изопротеренола в настоящее время
ограничено из-за его серьезных побочных эффектов.
4. Проводится коррекция электролитных нару-
шений (в первую очередь гипокалиемии и гипомаг-
ниемии) и других метаболических расстройств, про-
воцирующих развитие ВПЖТ.
Внимание. При удлиненном интервале QT препа-
раты IA, IC и П1 классов (кроме амиодарона) проти-
вопоказаны.
Амиодарон может быть даже эффективным при
ВПЖТ и ФЖ, вызванных приемом другого ААП [9,10].
У больных с нормальной длительностью ин-
тервала QT ПЖТ наиболее часто развивается вслед-
ствие ишемии миокарда и электролитных наруше-
ний. В связи с этим для купирования ПЖТ следует
устранять указанную выше патологию. Из ААП
можно использовать: новокаинамид, кордарон, со-
талол, лидокаин и p-адреноблокаторы. Последние
(при отсутствии исходной брадикардии) особенно
показаны, когда ПЖТ развивается у больных с ос-
трым коронарным синдромом. У пожилых больных
и/или в случае появления признаков нарастающей
СН препаратом первого выбора становится корда-
Реанимация и интенсивная терапия 123
рон. У больных с уже имеющейся СН или ФВЛЖ
< 40 % препаратом первой линии для купирования
моно- и полиморфной ЖТ (независимо от длитель-
ности интервала QT) также является кордарон. Пре-
паратом второй линии является лидокаин, который
может быть более эффективным у больных с ишеми-
ей миокарда. Если антиаритмическая терапия ока-
зывается неэффективной, проводят ЭИТ. При ЖТ
с широким и деформированным зубцом QRS и/или
очень высокой ЧСС лучше использовать несинхро-
низированные разряды, так как при синхронизации
увеличивается вероятность попадания разряда
в «уязвимую фазу» кардиоцикла и трансформации
ЖТ в ФЖ. В случаях неэффективности ЭИТ или ре-
цидивирования ЖТ продолжают введение ААП
и коррекцию патогенетических факторов, таких как
гипокалиемия, гипомагнезиемия, ишемия и т. д. За-
тем рекомендуется повторная кардиоверсия.
Внимание: при лечении ЖТ следует применять
только один антиаритмический препарат.
Эта рекомендация относится и к СВТ. Использо-
вание второго антиаритмика может купировать та-
хикардию или способствовать проведению успешной
кардиоверсии. Однако его добавление может увели-
чивать нарушения функций сердца и приводит к эк-
споненциальному росту аритмогенного действия.
Кроме того, два ААП могут значительно увеличи-
вать силу эффективного разряда вплоть до макси-
мальных значений энергии, выделяемой дефибрил-
лятором.
Гемодинамически нестабильные ПЖТ с быстрым
снижением АД лечат согласно алгоритму купирова-
ния ФЖ/ЖТ без пульса (см. рис. 2.2).
2.9.1.3. Тахикардия с узкими комплексами QRS
Тахикардия с узкими комплексами QRS менее
опасна, чем желудочковая, однако она может быть
124 Неотложная кардиология
триггером ФЖ. С этой точки зрения ФП (и трепета-
ние) предсердий также относится к потенциально
опасным аритмиям. Для купирования СВТ (но не
ФП) всегда следует рассматривать вагусные приемы
(массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). Од-
нако они могут быть опасными, если проводятся
у больных с острой ишемией миокарда или дигита-
лисной интоксикацией (может внезапно развиться
брадикардия с переходом в ФЖ) или у пожилых лю-
дей, особенно с систолическим шумом на сонной ар-
терии (при массаже каротидного синуса возможен
разрыв атероматозной бляшки с последующим ин-
сультом). Препаратом выбора для ритмичных СВТ
является АТФ (или аденозин). Если в/в введение
АТФ не помогло или если имеет место ФП с ЧСС >
150 уд./мин, тогда тактика лечения зависит от со-
стояния больного. При наличии любого из следую-
щих признаков или симптомов, а именно: систоли-
ческое АД <90 мм рт. ст., загрудинные боли, остро
развивающаяся СН, нарушение сознания, или в слу-
чаях, когда ЧСС > 200 уд./мин, проводят экстрен-
ную синхронизированную кардиоверсию (см. табл.
2.7). Если она неэффективна, ее следует повторить
после медленного введения кордарона (предпочти-
тельно через центральную вену): 300 мг в течение
15—20 мин, затем, если это необходимо, еще 300 мг
в течение » 1 ч; в случаях, когда требуется более бы-
строе купирование аритмии, можно на фоне инфу-
зии кордарона нанести 1-2 максимальных разряда.
Если состояние больного стабильное, выбор анти-
аритмической терапии для устранения СВТ с узки-
ми комплексами QRS зависит от функциональной
активности сердца. Если функция сердца не нару-
шена, препаратами выбора являются: р-адренобло-
каторы (атенолол, метопролол, обзидан), антагони-
сты кальция (верапамил, дилтиазем) и кордарон.
Наряду с этим можно использовать новокаинамид,
дигоксин и соталол. Возможно использование уча-
щающей кардиостимуляции (кроме ФП). Ряд спе-
Реанимация и интенсивная терапия 125
циалистов рекомендует применять электрическую
кардиоверсию. Однако следует помнить, что она не-
эффективна при ЭТ — предсердных моно- и поли-
морфных, узловых. Неэффективна ЭИТ и при си-
нусовой тахикардии. При ЭТ повторное нанесение
* Эктопические (очаговые, автоматические) тахикардии на-
блюдаются почти исключительно в острых ситуациях, к кото-
рым относят нарушения метаболизма, например: гипоксемия,
электролитный и кислотно-основной дисбаланс, высокий сим-
патический тонус или использование симпатомиметиков, ише-
мия миокарда и т. д. Поэтому ЭТ часто выявляются у больных,
находящихся в отделении интенсивной терапии. В то же время
ЭТ составляют менее 10% от всех СВТ (ие считая ФП и ТП). Ти-
пичными примерами ЭТ являются: ППТ, сопровождающие обо-
стрения хронических легочных заболеваний; предсердные и
желудочковые тахиаритмии, наблюдающиеся при индукции в
общую анестезию и восстановлении после нее (возможно как ре-
зультат волнообразной динамики симпатического тонуса); же-
лудочковые аритмии в первые минуты или часы острого ИМ,
когда повышенный автоматизм опосредован ишемией. Начало
и окончание ЭТ, в отличие от СВТ, обусловленных механизмом
re-entry, в основном относительно постепенное. При предсерд-
ных ЭТ форма зубца Р иа ЭКГ обычно отличается от такового
прн синусовом ритме и зависит от локализации автоматическо-
го фокуса в предсердии; так, при нижнепредсердной ЭТ зубец Р
отрицателен в отведениях П, Ш, aVF, интервал PQ укорочен.
Для ППТ характерно наличие по крайней мере трех различных
зубцов Р; внешне она сходна с ФП. Первоначальное лечение ЭТ
всегда должно быть направлено на идентификацию и коррек-
цию основной метаболической причины. Одновременно прово-
дят урежение ЧСС. При сохранной функции сердца назначают
p-адреноблокаторы или антагонисты кальция, которые могут
восстановить синусовый ритм. Дигоксии только уменьшает
ЧСС, но не устраняет ЭТ; может иногда даже спровоцировать ее
развитие. Для устранения ЭТ полезно использовать кордарои,
флекаииид и пропафенон. Неэффективны: иовокаинамид, хи-
нидин и дифенин. При дисфункции сердца противопоказаны
все препараты с отрицательным ниотропным действием. Про-
тивопоказана также и ЭИТ. В целом аритмии, диагностируе-
мые у пациентов в отделении интенсивной терапии, устраняют-
ся по мере стабилизации их состояния [4, 9].
126 Неотложная кардиология
разрядов, не устраняя ее, может увеличивать дис-
персию рефрактерности миокарда и вызывать по-
явление новых фокусов патологического автоматиз-
ма. Следует отметить, что последнее более характер-
но для импульсов монополярной формы. У больных
с ЗСН или ФВЛЖ < 40 % препаратом первого выбора
становится кордарон, который характеризуется
большей эффективностью и меньшими побочными
эффектами. Кроме кордарона при тахикардиях с уз-
кими комплексами QRS и дисфункцией сердца мож-
но использовать дилтиазем и дигоксин. При ЭТ эф-
фективность дигоксина не доказана.
2.9.2. Фибрилляция и трепетание предсердий
Стратегия лечения ФП и ТП с высокой ЧСС помимо
перечисленных выше факторов определяется длитель-
ностью тахиаритмии и наличием (или отсутствием)
синдрома WPW. Если у больного артериальная гипо-
тензия или острая левожелудочковая недостаточ-
ность, загрудинные боли или ЧСС > 180—200 уд./мин,
проводится экстренная (или неотложная) кардиовер-
сия независимо от продолжительности ФП (см. табл.
2.7). При использовании дефибрилляторов, генери-
рующих БИ, эффективность разрядов 85-100 Дж до-
стигает ~ 80 %, 190 Дж — 94 % [7]. Для устранения ТП
требуется в среднем в 1,5-2 раза меньшая величина
энергии. При относительно стабильном клиническом
состоянии больного тактика лечения зависит от про-
должительности ФП (меньше или больше 24-48 ч)*,
ЧСС и функционального состояния сердца.
2.9.2.1. Длительность фибрилляции предсердий
менее 24-48 ч
При отсутствии дисфункции сердца (ФВЛЖ
* В рекомендациях Европейского общества кардиологов
(2001 г.) указано меньше или больше 24 ч, в Международных
рекомендациях по СЛР и интенсивной терапии 2000 г. —
меньше или больше 48 ч.
Реанимация и интенсивная терапия 127
> 40-45 %) рассматриваются: проведение электри-
ческой кардиоверсии (см. табл. 2.7) или использова-
ние одного из препаратов первой линии: кордарона,
ибутилида, флекаинида, пропафенона, новокаина-
мида; к препаратам второй линии относят: соталол,
дилтиазем и дигоксин. По данным J. Cibulski и со-
авт. 18], эффективность в/в вводимого кордарона
Таблица 2.7
Алгоритм кардиоверсии (у больных без остановки
сердца)
*1. Использование седативных препаратов (диазепам, си-
базон, барбитураты и т. д.) показано всем больным, кроме
больных с тяжелой гипотензией и находящихся без созна-
ния.
*2. При использовании дефибрилляторов с БИПОЛЯРНЫМ
импульсом дозы энергии уменьшаются в 2 раза.
*3. а) после каждого разряда проводится повторная син-
хронизация импульса; б) несинхронизированная кардиовер-
сия проводится если: мономорфная ЖТ с ЧСС >160 уд./мин
или широкими деформированными комплексами QRS; поли-
морфная ЖТ; больные находятся в крайне тяжелом состоя-
нин, а синхронизация задерживается или отсутствует син-
хронизатор.
128 Неотложная кардиология
(650-1200 мг) при длительности ФП менее 24 ч со-
ставила 83 %. Одновременно больным вводили до
1000 мл 10% глюкозы с 20 ЕД инсулина, 80 ммоль
КС1 и 8 г MgSO4. При наличии синдрома WPW не ре-
комендуется дигоксин, а также верапамил, дилтиа-
зем, аденозин и, возможно, р-адреноблокаторы.
У больных с достаточно высокой ЧСС (> 120-150
уд./мин) и стабильным состоянием ряд кардиологов
рекомендуют начинать терапию с фармакологиче-
ского урежения ритма (обзидан, верапамил, дилтиа-
зем). Это связано с тем, что, во-первых, у значитель-
ного количества пациентов пароксизмальная ФП
в первые часы ее течения спонтанно переходит в сину-
совый ритм и, во-вторых, при использовании ААП
I класса (новокаинамид, флекаинид и т. д.) возможно
парадоксальное увеличение ЧСС (переход мерцания
предсердий в трепетание с проведением к желудочкам
1:1). Однако при сохранении аритмии более 24 ч тре-
буется проведение неотложной кардиоверсии. Кроме
того, у больных с СН и синдромом WPW существенно
уменьшается выбор препаратов для урежения ЧСС.
2.Э.2.2. Длительность фибрилляции предсердий
более 24-48 ч
Если продолжительность ФП более 24-48ч, вос-
станавливать синусовый ритм не рекомендуется
из-за опасности развития «нормализационных»
тромбоэмболий. Главная задача в лечении ФП/ТП —
контроль ЧСС. После удовлетворительного сниже-
ния ЧСС и проведения в течение 3-4 недель адекват-
ной антикоагулянтной терапии методом выбора для
восстановления синусового ритма остается плановая
ЭИТ, особенно у больных с синдромом WPW. После
восстановления синусового ритма антикоагулянт-
ную терапию проводят по крайней мере в течение
4 недель. В последние годы в связи с появлением
транспищеводной ЭхоКГ предложена новая методи-
ка ранней кардиоверсии. Ее начинают с в/в инфузии
гепарина, затем, после исключения наличия в пред-
Реанимация и интенсивная терапия 129
сердиях тромба, в течение 24 ч проводят ЭИТ с по-
следующим продолжением антикоагулянтной тера-
пии и повторной транспищеводной ЭхоКГ.
2.10, Международные рекомендации
по внутривенному введению антиаритмических
препаратов [6]
Амиодарон (кордарон). Более предпочтителен,
по сравнению с другими препаратами, для устране-
ния предсердных и желудочковых аритмий у боль-
ных с клиническими признаками СН или при
ФВЛЖ < 35 %. Схема в/в введения: 150 мг в тече-
ние 10 мин с последующей инфузией 1 мг/мин в те-
чение 6 ч и затем 0,5 мг/мин. Дополнительные
инфузии по 150 мг (в течение 10 мин) вводят при ре-
цидивирующем или рефрактерном течении арит-
мии. Максимальная доза за 24 ч — 2,2 г. Альтерна-
тивный метод введения амиодарона у больных с ЖТ
и выраженной СН: 360 мг в течение 6 ч (1 мг/мин),
затем 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг/мин). Если
функция сердца не нарушена, у больных с СВТ
и ФП/ТП первую дозу амиодарона вводят из расче-
та 5 мг/кг в течение первых 15—30 мин. Непосред-
ственное действие в/в вводимого амиодарона огра-
ничено в основном эффектами Р-адренобл окады.
В связи с этим сразу после введения нагрузочной
дозы не наблюдаются электрофизиологические
эффекты препаратов III класса (в частности, увели-
чение интервала QT). При этом антиаритмическая
эффективность, по крайней мере частично, опреде-
ляется тем, насколько аритмия зависит от катехо-
ламиновой стимуляции сердца. Основные побочные
эффекты амиодарона: гипотензия и брадикардия.
Для их профилактики рекомендуют уменьшать
скорость введения препарата, а в случае их развития
назначать хронотропные препараты ((3-адреностиму-
ляторы), прессорные амины, введение жидкостей
Или использовать временный кардиостимулятор.
Кордарон лучше растворять в 5% глюкозе, особен-
130 Неотложная кардиология
но если используется шприцевой метод введения
(эффект прилипания к пластиковой стенке). Перед
введением кордарона желательно знать уровень ка-
лия в крови; если он неизвестен или установлена
гипокалиемия, то параллельно с амиодароном ре-
комендуется вводить КС1 и MgSO4 (при гипокали-
емии снижается антиаритмическое действие корда-
рона и увеличивается его аритмогенный эффект).
Лидокаин. Терапевтический индекс у лидокаина
небольшой, поэтому рутинное введение препарата
для профилактики ФЖ при подозрении на развитие
ИМ не рекомендуется (у больных с СН токсический
уровень препарата может достигаться даже при од-
нократном в/в введении). Лидокаин можно исполь-
зовать, когда при неосложненном ИМ или ишемии
миокарда из-за очень высокой частоты ЖЭ дестаби-
лизируется гемодинамика. Схема введения при ре-
фрактерной ФЖ и ЖТ без пульса: 1-1,5 мг/кг
струйно; через 3—5 мин рассматривается введение
повторных доз, максимальная кумулятивная доза
3 мг/кг; приемлема и однократная доза 1,5 мг/кг.
У больных с ЖТ со стабильной гемодинамикой
и дисфункцией сердца (и/или нарушенной функци-
ей печени): 0,5—0,75 мг в/в струйно, если необходи-
мо, повторяют каждые 5-10 мин, затем инфузия
1-4 мг/мин; максимальная суммарная доза 3 мг/кг
за 1 ч. У больных с острым инфарктом миокарда
(ОИМ) препарат следует вводить осторожно, если
больной получает пропранолол. Лидокаин в тера-
певтических дозах обычно отличается слабым влия-
нием на АД и сократительную функцию сердца. По-
бочные эффекты: возможна остановка синусового
узла, АВ-блокада, гипотензия и даже асистолия или
рефибрилляция.
Новокаинамид (прокаинамид). Обычная ско-
рость введения 20 мг/мин, в ургентных ситуациях ее
можно увеличивать до 30-50 мг/мин при суммарной
дозе до 17 мг/кг. Поддерживающая доза 1-4 мг/мин;
при почечной недостаточности она уменьшается до
Реанимация и интенсивная терапия 131
10—12 мг/кг. Во время введения новокаинамида не-
обходимо непрерывно мониторировать АД и ЭКГ
(уширение комплекса QRS не должно превышать
более 50 % от исходной величины). Гипотензия раз-
вивается при болюсном введении препарата. Новока-
инамид не следует назначать больным с исходным
удлинением интервала QT и веретенообразной ЖТ.
Новокаинамид обладает отрицательным инотропным
и проаритмическим действием.
p-адреноб локаторы. Пропранолол (обзидан ).
Скорость введения не должна превышать 1 мг/мин
при суммарной дозе препарата 0,1 мг/кг. Суммарная
доза препарата делится на 3 равные части, которые
вводят с интервалами 2—3 мин. Осторожно следует
вводить препарат больным с предшествующими та-
хиаритмии синусовой брадикардией и синдромом:
слабости синусового узла. Атенолол — 5 мг в/в за
5 мин, если нет эффекта через 10 мин, повторить
указанную дозу. Через 10 мин после завершения в/в
введения назначают 50 мг 1 раз в сутки. Метопро-
лол — 5 мг в/в со скоростью 1 мг/мин, введение пов-
торяют через 5 мин и затем, если необходимо еще раз
через 5 мин. Через 8 ч после в/в введения назначают
25-50 мг 2 раза в сутки. Эсмолол — препарат с ко-
ротким терапевтическим действием; схема введе-
ния: в/в 0,5 мг/кг за 1 мин, затем в виде инфузии
50 мкг/кг/мин в течение 4 мин; в дальнейшем пре-
парат вводят повторно: болюс 0,5 мг/кг и затем ин-
фузию 100 мкг/кг/мин; болюс 0,5 мг/кг и инфузию
со ступенчато возрастающей дозой (на 50 мкг/кг
в мин) можно при необходимости повторять каждые
4 минуты до максимальной скорости инфузии
300 мкг/кг/мин. Если необходимо, эсмолол можно
вводить до 48 ч. Р-адреноблокаторы обладают отрица-
тельным инотропным действием, могут вызывать или
Усугубить СН иногда с развитием кардиогенного шо-
ка; в связи с этим у больных с небольшой или умерен-
но выраженной СН p-адреноблокаторы вводят под мо-
ниторным контролем АД, ЧСС и диуреза; следует
132 Неотложная кардиология
немедленно прекратить в/в введение [3-адреноблокато-
ров при ЧСС менее 50 уд./мин; появлении АВ-блокады
II—III степени; удлинении интервала PQ > 0,24 с; сни-
жении систолического АД <95 мм рт. ст.; появлении
одышки, сухих или влажных хрипов в легких.
Антагонисты кальция. Верапамил: 2,5-5 мг
в/в в течение 2 мин; если пациент пожилой или АД
на уровне нижних границ нормы — 2—4 мг в течение
3-4 мин; если нет терапевтического результата или
появился побочный эффект, повторную дозу
5-10 мг можно ввести через 15-30 мин до макси-
мальной дозы 20 мг; если после введения верапами-
ла развивается гипотензия, следует немедленно
провести кардиоверсию. Верапамил назначают
только для лечения тахикардий с узкими комплек-
сами QRS или когда точно установлено, что она
суправентрикулярная. Применяют после аденозин-
трифосфата (АТФ), если он оказался неэффектив-
ным. Верапамил противопоказан при СН. Дилтиа-
зем: 0,25 мг/кг в/в болюсом и затем 0,35 мг/кг;
в дальнейшем его можно вводить в виде поддержи-
вающей инфузии от 5 до 15 мг/ч для контроля ЧСС
при ФП и ТП; по-видимому, дилтиазем эквивален-
тен по эффективности верапамилу. Обладает мень-
шим отрицательным инотропным действием.
Пропафенон. 1—2 мг/кг, скорость в/в введения
10 мг/мин. Из-за существенного отрицательное ино-
тропного действия противопоказан при дисфункции
левого желудочка. Побочные эффекты: гипотензия,
брадикардия, желудочно-кишечные расстройства.
Одним из недостатков препарата, ограничивающих
его применение в ургентных ситуациях, является от-
носительно медленный способ введения.
Соталол. 1-1,5 мг/кг, скорость в/в введения
10 мг/мин. Побочные эффекты: гипотензия, бради-
кардия, развитие веретенообразной ЖТ. Относитель-
но медленный способ введения ограничивает его при-
менение в экстренных ситуациях, особенно у больных
с гипотензией и СН.
Реанимация и интенсивная терапия 133
Флекаинид. 2 мг/кг, скорость в/в введения
10 мг/мин. Применяется для купирования ФП, ТП,
эктопической предсердной тахикардии, АВ-узловой
реципрокной тахикардии, СВТ, связанной с синдро-
мом WPW. При ФП и ТП, прежде чем использовать
флекаинид, надо снизить ЧСС: описаны случаи пере-
хода ФП в ТП с АВ-проведением 1:1. Обладает выра-
женным отрицательным инотропным действием; эф-
фективен при желудочковых аритмиях, но из-за
опасности аритмогенного действия его применение
ограничено, так как увеличивает летальность боль-
ных, перенесших ИМ; увеличивает порог дефибрил-
ляции и кардиостимуляции, иногда вдвое. Побочные
эффекты: гипотензия, брадикардия, неврологиче-
ские симптомы: оглушенность, дурнота, тошнота, го-
ловная боль и т. д. Из-за относительно медленной
скорости введения его применение в экстренных си-
туациях ограничено.
Ибутилид. У больных весом > 60 кг вводят в/в
1 мг (10 мл) в течение 10 мин. Если 1-я доза оказалась
неэффективной, можно ввести повторно 1 мг с той же
скоростью. При весе больных < 60 кг начальная доза
препарата 0,01 мг/кг. Ибутилид отличается мини-
мальным влиянием на АД и ЧСС. Его основной недо-
статок — относительно высокий аритмогенный эф-
фект (ПЖТ, включая тахикардию типа «пируэт»).
У больных с выраженной СН риск аритмогенного
действия увеличивается. Ибутилид рекомендуется
для быстрого купирования ФП или после неэффек-
тивной ЭИТ. Препарат, по-видимому, обладает высо-
кой эффективностью для купирования ФП/ТП отно-
сительно небольшой продолжительности. Поскольку
ибутилид отличается относительно коротким перио-
дом действия, он менее эффективен, по сравнению
с Другими препаратами, для поддержания синусово-
го ритма.
Дигоксин. Хорошо обеспечивает контроль ЧСС
при хронической форме ФП, при пароксизмаль-
н°й — менее эффективен. Не обеспечивает также
134 Неотложная кардиология
адекватного контроля ЧСС у больных с гиперсимпа-
тикотонией. Поэтому в настоящее время для началь-
ного урежения ЧСС у больных с ФП предпочтение
отдается антагонистам кальция (дилтиазем) и р-ад-
реноблокаторам, если они не противопоказаны.
Максимальная разовая доза дигоксина 0,5 мг в/в
в течение 30 мин 2 раза. В дальнейшем дигоксин вво-
дят по 0,25 мг с интервалами 4-6 ч. Суммарная доза
1,5 мг за 12 ч (максимальная доза насыщения
40 мкг/кг за 24 ч). При гипокалиемии назначают
КС1 с MgSO4. Традиционная схема болюсного введе-
ния дигоксина 0,5 мг каждые 8 ч. Более эффективен
инфузионный капельный метод введения 1,5 мг в те-
чение 6 ч с контролем признаков передозировки пре-
парата. Передозировка (интоксикация) дигоксина,
особенно в комбинации с гипокалиемией, может
провоцировать развитие эктопической предсердной
тахикардии и жизнеопасной ПЖТ.
Дифенин (фенитоин). Используется в основном
при интоксикации гликозидами. Насыщающая доза
250 мг в/в в течение 10 мин, максимальная скорость
введения 50 мг/мин. Затем, если позволяет АД, каж-
дые 5 мин по 100 мг до эффекта или суммарной дозы
1 г. Необходимо тщательно следить за АД и ЭКГ и не-
врологическим статусом.
АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Препа-
рат первой линии в терапии большинства пароксиз-
мов СВТ. Не устраняет ФП/ТП. Вводится в/в струй-
но, так быстро, как только можно, 10 мг. Затем
струйно 20 мл физиологического р-ра. Повторить,
если необходимо, 10—20 мг через 1-2 мин. Из-за
очень короткого периода действия АТФ тахикардия
может быстро рецидивировать. В этом случае можно
ввести верапамил (если нет противопоказаний). По-
бочные эффекты: боль в груди, быстро преходящие
периоды асистолии и брадикардии. Значительно ре-
же возможен бронхоспазм. АТФ не следует вводить
больным с СВТ и синдромом WPW (может увеличи-
вать скорость проведения по дополнительному
Реанимация и интенсивная терапия 135
АВ-пути). АТФ (как вазодилататор) может уско-
рять развитие гипотензии, если СВТ не прекраща-
ется, и у больных с тахикардией с широким ком-
плексом QRS/ЖТ. Эффективность АТФ снижается
у больных, принимающих эуфиллин. АТФ не сле-
дует назначать, если больной получает курантил.
КС1. Если установлена гипокалиемия (особенно
у больных с недавним ИМ), следует назначать пре-
параты КС1. При ЖТ максимальная скорость в/в
инфузии от 1,0 до 2,0 г за 1 ч с одновременным мо-
ниторированием ЭКГ. Если гипокалиемия приводит
к развитию жизнеопасной желудочковой аритмии
и возможна остановка сердца, КС1 вводят по следую-
щей схеме: в течение первой минуты около 150 мг, за-
тем 750 мг за 5—10 мин. Как только состояние больно-
го стабилизируется, скорость введения КС1 постепен-
но снижается. Хлорид калия разводят в 0,45 или
0,9% растворе NaCl (если возможно). При тяжелой
гипокалиемии (К+ меньше 2-2,5 мэкв/л) растворы
глюкозы не применяют, так как она стимулирует се-
крецию инсулина, который способствует переходу ка-
лия в клетки и тем самым усугубляет гипокалиемию.
Концентрация калия в растворе при введении в пери-
ферическую вену не должна превышать 40 мэкв/л
и 60 мэкв/л — в центральную. За 24 ч можно вводить
не более чем 240 мэкв КС1. Безопасная скорость в/в
введения калия — 10-20 мэкв в ч, при максимально
возможном разведении.
Внимание. Сверхбыстрая коррекция умеренной
гипокалиемии может вызвать обратный эффект —
гиперкалиемию.
5 мэкв КС1 (~ 5 мл 7,5% раствора КС1), введенные
в/в струйно, могут привести к тяжелым осложне-
ниям вплоть до внезапной остановки сердца (1 мэкв
КС1 = 74,6 мг; 1 мэкв К+ = 39,1 мг).
MgSO4 Магний показан при: веретенообразной
ЖТ, ЖТ и СВТ, развивающихся на фоне дефицита
136 Неотложная кардиология
магния и дигиталисной интоксикации (при других
видах ПЖТ магний не эффективен), ФП и гипомаг-
ниемии, предсердной мультифокусной тахикардии.
Схема введения: 10 мл 25% раствора MgSO4 раство-
ряют в 100 мл 5% глюкозы и вводят в течение
10-60 мин, затем следует инфузия из расчета каж-
дый час по 0,5-1 г. Терапию магнием необходимо
также проводить пациентам, злоупотребляющим ал-
коголем, у больных с истощением, диабетом, гипока-
лиемией, у больных, принимающих дигоксин, гента-
мицин, петлевые диуретики. Сниженный уровень
магния выявляется у 10-65 % госпитализированных
больных. Для профилактики дефицита магния сле-
дует ежедневно вводить по 3-10 мл 25% раствора
MgSO4_ Магний больше не рекомендуется для рутин-
ного применения в острой стадии ИМ и при останов-
ке сердца, если не установлен его дефицит.
2.11. Брадикардия
В зависимости от ЧСС и состояния больного выде-
ляют относительную и абсолютную брадикардию. Аб
солютная брадикардия характеризуется ЧСС менее
60 уд./мин. В то же время больной, у которого, напри-
мер, ЧСС составляет 65 уд./мин и систолическое АД —
80 мм рт. ст., может быть расценен как больной с от
носителъной брадикардией.
Рекомендации для лечения брадикардии зависят
от следующих факторов (см. табл. 2.6):
— имеется ли риск развития асистолии: асисто-
лия в анамнезе, наличие АВ-блокады II степени тип
Мобитц II, любая пауза => 3 с, АВ блокада III степе-
ни с широким комплексом QRS*;
* АВ-блокады могут развиваться на уровне АВ-уз ла (прокси-
мальные блокады, тип I) или иа уровне системы Гиса-Пуркинье
(дистальные блокады, тип П). АВ-блокады 1-го типа сравни-
тельно безопасны; блокады 2-го типа гораздо чаще сопровожда-
ются клиническими симптомами и имеют неблагоприятное
прогностическое значение. Возникновение дистальной АВ-бло-
кады, как правило, сопровождается приступами МЭС.
________Реанимация и интенсивная терапия 137
____ присутствуют ли следующие нарушения со
стороны сердечно-сосудистой системы: клиниче-
ские признаки низкого сердечного выброса, систоли-
ческое АД < 90 мм рт. ст.. ЧСС< 40 уд./мин, ЖЭ на
фоне ОИМ, требующие их устранения;
— имеются ли у больного загрудинные боли,
одышка, признаки нарушенного сознания.
Учитывая сказанное выше, врач должен опреде-
лить, насколько данные симптомы и признаки свя-
заны с брадикардией. Следует отметить следующее:
1. АВ-блокада Ш степени с узкими комплексами
QRS (блокада на уровне АВ-узла) не является сама по
себе показанием для лечения, так как ритм из АВ-уз-
ла с ЧСС 40-60 уд./мин, как правило, обеспечивает
стабильную гемодинамику; гипотензия, связанная
с брадикардией, может быть скорее следствием дис-
функции миокарда или гиповолемии, чем АВ-блока-
ды или нарушения симпатопарасимпатической регу-
ляции ритма.
2. Дистальная АВ-блокада П степени (Мобитц II),
а также АВ-блокада III степени с появлением широ-
ких комплексов QRS (обычно это выскальзывающий
идиовентрикулярный ритм с ЧСС < 40 уд./мин)
являются следствием органического повреждения
проводящей системы; атропин при дистальных
АВ-блокадах не рекомендуется, так как крайне
редко увеличивает АВ-проводимость и ЧСС. По-
скольку атропин увеличивает потребность мио-
карда в кислороде, он может вызывать тахиарит-
мии. У больных с ОИМ он может увеличивать зону
ишемии и инфаркта. В связи с вышеуказанным
максимальную ваголитическую дозу атропина
(суммарную или разовую — 3 мг) следует приме-
нять только при асистолии. В то же время исполь-
зование атропина в дозе 0,5 мг может вызывать
парасимпатомиметическое действие и еще больше
замедлять ЧСС.
138 Неотложная кардиология
Литература
Основы реаниматологии / Под ред. В. А. Негевского.
3-е изд. — Ташкент: Медицина, 1977. — 599 с.
Зильбер А. П. Медицина критических состояний. Об-
щие проблемы. Книга 1. — Петрозаводск: Петрозавод-
ский ун-т, 1995. — 359 с.
Востриков В. А., Холин П. В., Маточкина, Михай
лов А. В. и др. Эффективность дефибрилляции желудоч-
ков импульсом тока биполярной формы у больных
с ишемической болезнью сердца // Тезисы докладов
Российского национального конгресса кардиологов,
октябрь 2001. М. — С. 80.
Фогорос Р. М. Антиаритмические средства. М.: ВИ-
НОМ, 1997. - 189 с.
The 1998 European Resuscitation Council guidelines
for adults advanced life suppor 11 Resuscitation. —
1998. — Vol. 37. — P. 81-90.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care — An International Consensus
on Science // Resuscitation. — 2000. — Vol. 46. — P. 1 195.
Vostrikov V. A.. Razumov К. V., Kholin P. V., Syr-
kin A. L. Transthoracic cardioversion with damped biphas-
ic waveform shoks // Crit. Care. - 2000. — Vol. 4
(suppl.). — S. 121.
Cibulski J., Danielewi.cz H., Kulakovski P. et al. Intra-
venous amiodarone in cardioversion of new-onset atrial
fibrillation // Europ. Heart J. Abstr. Suppl. Sept.
2001. — Vol. 22. — P. 556.
Task Force on Sudden Cardiac Death of the European So-
ciety of Cardiology // Europ. Heart J. 2001. — Vol. 22. —
P. 1374 1450.
Sigers A., Board P. N. Amiodarone used in successfull
resuscitation after near-fatal flecainide overdose /1 Res-
uscitation. — 2002. - -Vol. 53. - P. 105-108.
Глава 3
Применение электро-
кардиостимуляции
у больных с бради-
аритмиями
Е. А. Сыркина, С. Б. Шорников,
В. Ю. Баранович. Ф. Ю Копылов
(ГТрименение искусственных водителей ритма
jrz сердца (ИВР) с каждым годом становится все
более широким и захватывает все новые области
в кардиологии, например, такие, как лечение хрони-
ческой СН. Однако основной областью их примене-
ния остаются профилактика и лечение нарушений
внутрисердечной проводимости и ритма сердца. Пер-
воначально основными критериями необходимости
проведения ЭКС являлись осложнения, связанные
с нарушениями центральной гемодинамики и регио-
нарного кровообращения на фоне редкого сердечного
ритма — синдром Морганьи—Эдемса—Стокса
(МЭС), появление или прогрессирование СН, стено-
кардии, перемежающейся хромоты. В дальнейшем
определенное значение приобрела прогностическая
опасность развившихся у больного внутрисердечных
блокад, а в последние годы — и необходимость наз-
начения, но тем или иным причинам, препаратов
с отрицательным хронотроп ним и дромотропным
Действием , Тем не менее в основе показаний к им-
плантации ИВР по-прежнему остается положение,
что постоянная ЭКС показана только при симптома-
тической брадикардии. При этом необходимо иметь
Доказательства связи возникновения клинических
оявлений с редким ритмом сердца.
140 Неотложная кардиология
Наиболее частым клиническим проявлением не-
достаточности кровообращения, связанной с ред-
ким сердечным ритмом, является острая ишемия
мозга — синдром МЭС. Следует отметить, что при-
чиной приступов синдрома МЭС могут быть не
только брадиаритмии, но и пароксизмы тахиарит-
мий. Приступ синдрома МЭС начинается, как
правило, внезапно. При асистолии длительностью
4—4,5 с может еще не быть четкой симптоматики.
Удлинение паузы до 5-9 с вызывает головокруже-
ние, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10-15-й
с асистолии больной теряет сознание, вскоре возни-
кают тонические и клонические мышечные судо-
роги, напоминающие эпилептические; нарушается
дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизволь-
ные мочеиспускание и дефекация). Тоны сердца не
выслушиваются (либо они очень редки и нерегу-
лярны), АД не определяется. Приступ длится не-
долго: от 10-20 с до 1 мин. Возобновление сокра-
щений сердца происходит спонтанно; к больному
сразу же возвращается сознание, хотя может быть
ретроградная амнезия, оглушенность; повышается
АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпи-
лепсии при приступах синдрома МЭС отсутствует
аура, не происходит прикус языка с отделением
окрашенной кровью пены или слюны. Надо также
учитывать, что при эпилептическом припадке ли-
цо больного становится цианотичным с самого на-
чала, бледность появляется после окончания при-
падка. В первые секунды приступа синдрома МЭС
лицо бледнеет, и только в момент возникновения
судорог оно становится синюшным, а при возобно-
влении сердечной деятельности краснеет. У больных
с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов
длительные периоды асистолии могут приводить
к развитию глубокой коматозной формы синдрома
МЭС. Напротив, при его абортивных вариантах вне-
запно наступающий обморок с бледностью лица не
сопровождается судорогами.
Применение элекгрокардиостимуляции 141
Число приступов синдрома МЭС колеблется от од-
ного до нескольких десятков подряд, разделенных
короткими светлыми промежутками. Многократно
повторяющиеся и затяжные приступы ведут к осла-
блению интеллекта и памяти, что особенно заметно
у более пожилых пациентов. Лишь 15-18 % боль-
ных с приобретенной полной АВ-блокадой не страда-
ют от обмороков.
Жизненный прогноз больного резко ухудшается
после первого, даже стертого приступа синдрома
МЭС. Средняя продолжительность жизни этих боль-
ных, если они не получают соответствующего лече-
ния, около 2,5 лет.
Тяжесть синдрома МЭС определяется в основном
тремя факторами:
1) длительностью асистолической паузы;
2) активностью замещающих автоматических
центров;
3) состоянием мозгового кровообращения больного.
Соответственно каждый больной имеет свой инди-
видуальный порог начала приступа, и этот порог из-
менчив.
При приступе МЭС, развившемся на фоне брадиа-
ритмии, в качестве неотложной терапии можно ис-
пользовать внутривенное капельное введение изо-
протеренола (1 мг в 250 мл раствора, скорость введе-
ния 1-4 мкг/мин), внутривенное или подкожное
введение атропина (0,5-2,0 мг). Менее желательно
применение адреналина (1 мг в/в струйно при аси-
столии; при брадикардии — в/в капельно 1 мг
в 100 мл 5% глюкозы с начальной скоростью введе-
ния 2 мкг/мин или подкожно 0,2-0,3 мл р-ра
1-1000), так как он может спровоцировать развитие
желудочковых нарушений ритма и чрезмерное по-
вышение АД. При затяжных рецидивирующих при-
ступах синдрома МЭС, резистентных к медикамен-
тозной терапии, прогноз в первую очередь зависит от
того, как быстро будет начата временная ЭКС.
142 Неотложная кардиология
3.1. Нарушения ритма и проводимости, при ко-
торых может потребоваться проведение времен-
ной или постоянной элекгрокардиостимуляции
3.1.1. Синдром слабости синусового узла
Термины «синдром слабости синусового узла»
(СССУ) и «дисфункция синусового узла» (синдром
дисфункции синусового узла) являются синонимами
и обозначают любые нарушения функции синусово-
го узла (СУ), проявляющиеся брадиаритмиями.
Электрокардиографические признаки дисфунк-
ции СУ:
• синусовая брадикардия;
• синоатриальная блокада II степени;
• эпизоды остановки СУ.
Синусовой брадикардией принято считать уреже-
ние частоты синусового ритма менее 60 уд./мин
в дневное время. Реально же синусовая брадикар-
дия, как правило, приобретает клиническое значе-
ние при ЧСС менее 50 уд./мин; исключение могут
представлять больные с синдромом малого сердечно-
го выброса или выраженным атеросклерозом мозго-
вых артерий. У известного велогонщика Мигеля
Индурайна ЧСС в покое составляла 29 уд./мин. Си-
ноатриальная (СА) блокада II степени и эпизоды
остановки СУ на ЭКГ проявляются в виде так назы-
ваемых синусовых пауз — периодов отсутствия зуб-
ца Р и последующего желудочкового комплекса
(прямая линия на ЭКГ). Во время синусовых пауз на
ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие сокра-
щения и ритмы.
Если продолжительность синусовой паузы точно
соответствует величине двух или трех интервалов РР,
диагностируют СА-блокаду II степени. Вторым приз-
наком СА-блокады является «классическая» перио-
дика Самойлова—Венкебаха: прогрессивное укороче-
ние интервалов РР перед синусовой паузой. В первом
случае имеется СА-блокада II степени типа II Мобит
Применение элекгрокардиостимуляции 143
да, во втором — типа I Мобитца. Во всех остальных
случаях, когда продолжительность синусовых пауз не
кратна величине интервала РР или нет периодики
Самойлова—Венкебаха, определить механизм возни-
кновения синусовых пауз невозможно. Во время оста-
новки электрической активности СУ продолжитель-
ность синусовой паузы может быть любой. Появление
выскальзывающих сокращений еще более затрудняет
дифференциальную диагностику. Следует отметить,
что в исследованиях с прямой регистрацией электро-
граммы СУ выявлено, что причиной синусовых пауз,
независимо от их продолжительности, в подавляю-
щем большинстве случаев является СА-блокада. Кли-
нические проявления, показания и характер лечеб-
ных мероприятий при остановках СУ и СА-блокаде
одинаковы, поэтому точное разграничение этих со-
стояний не имеет клинического значения.
При сочетании синусовых брадиаритмий с ПТ
нередко используют термин «синдром брадикар-
дии-тахикардии». При этом в диагнозе необходимо
указать конкретные электрокардиографические
и клинические проявления СССУ и форму тахиа-
ритмии. Чаще всего тахикомпонентом синдрома
брадикардии-тахикардии у больных с СССУ явля-
ется пароксизмальная МА. Ее возникновению спо-
собствуют как органическое поражение миокарда
предсердий, так и повышение влияния блуждаю-
щего нерва на предсердия. У больных синдромом
брадикардии-тахикардии вероятность возникнове-
ния выраженных брадиаритмий особенно велика
в момент прекращения пароксизмов тахикардии
и восстановления синусового ритма.
3-1.2. Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада — это нарушение проведения между
предсердиями и желудочками. Различают три степе-
ни АВ-блокады: I — при которой имеется замедле-
ние АВ-проводимости, но все предсердные импульсы
проводятся на желудочки; II — когда часть импуль-
144 Неотложная кардиология
сов, прошедших по предсердиям, не проводится на
желудочки, и III — при которой происходит полное
прекращение проведения импульсов с предсердий на
желудочки.
Важнейшей клинической и прогностической
характеристикой всех вариантов АВ-блокады явля-
ется уровень поражения проводящей системы серд-
ца, обусловивший ее возникновение, в соответствии
с которым выделяют проксимальные и дистальные
АВ-блокады. После того, как появилась возможность
регистрации электрограммы пучка Гиса, стало по-
нятно, что при любой степени АВ-блокады наруше-
ния проведение может локализоваться не только
в АВ-соединении, но и на уровне ствола и даже ножек
пучка Гиса. При регистрации обычной 12-канальной
ЭКГ основным критерием для разделения этих вари-
антов АВ-блокады является ширина комплекса QRS:
при его ширине до 0,12 с АВ-блокада относится к ти-
пу «А» (т. е. является проксимальной), а при увели-
чении ширины комплекса QRS до 0,12 с и более име-
ет место АВ-блокада типа «В» (т. е. дистальная).
Разумеется, без регистрации электрограммы пучка
Гиса бывает очень сложно провести дифференциаль-
ную диагностику между дистальной АВ-блокадой
и сочетанием проксимальной АВ-блокады с блокадой
ножек пучка Гиса. В любом случае при регистрации
на обычной ЭКГ деформированных комплексов QRS,
ширина которых превышает 0,11 с, в сочетании с на-
рушением АВ-проведения принято говорить о би-
или трифасцикулярной блокаде.
Еще одним критерием разделения АВ-блокады на
различные варианты является ее устойчивость; соот-
ветственно выделяют острые (преходящие, или
транзиторные), перемежающиеся (интермиттирую-
щие) и хронические (постоянные, или фиксирован-
ные) АВ-блокады.
АВ-блокада I степени, или неполная АВ-блокада
с удлинением времени АВ-проведения, — выражает-
ся в увеличении длительности интервала PQ более
Применение элекгрокардиостимуляции 145
0?20 с. АВ-блокада I степени, как уже было сказано,
может вызываться нарушением проведения на раз-
личных уровнях — АВ-узла (наиболее часто), ствола
и ножек пучка Гиса, а кроме того — на внутрипред-
сердном (крайне редко).
АВ-блокада II степени, или неполная АВ-блокада
с отсутствием проведения одного или нескольких по-
дряд синусовых (предсердных) импульсов. Выделя-
ют следующие типы АВ-блокады.
Tun I, или АВ-блокада с периодикой Самойлова—
Венкебаха, или шип I Мобитца. Заключается в по-
степенном нарастании задержки АВ-проведения,
заканчивающемся блокированием последнего в пе-
риодике синусового (предсердного) импульса, что на
ЭКГ проявляется постепенным удлинением интерва-
ла PQ с регулярным периодическим выпадением
QRS. Ритм сердца при таком типе АВ-блокады нере-
гулярен. Минимальная по числу комплексов перио-
дика Самойлова—Венкебаха — 3 : 2, т. е. на три зуб-
ца Р приходится только два желудочковых комплек-
са, третий импульс блокирован.
I тип АВ-блокады II степени наиболее часто разви-
вается на уровне АВ-узла, характеризуется высокой
зависимостью от активности вегетативной нервной
системы, и прежде всего вагусных влияний.
Тип II, или блокада Мобитца, тип II Мобитца.
Принципиальное отличие типа II от типа I состоит
в отсутствии прогрессирующего удлинения интерва-
лов PQ перед выпадением комплекса QRS. Длина
«паузы» равна удвоенному интервалу РР. Главная
особенность блокады типа II заключается в стабиль-
ности интервала PQ. Абсолютные величины интер-
валов PQ при этом типе могут быть как удлиненны-
ми, так и нормальными. Иногда блокирование
может повторяться через определенное число им-
пульсов — 3 : 2, 4 : 3 и т. д., однако четкая перио-
дичность отмечается далеко не всегда. Во многих
случаях при этом типе блокады комплексы QRS
расширены и часто имеют вид, характерный для
146 Неотложная кардиология
блокады правой ножки пучка Гиса. Это характери-
зует низкий уровень блокады проведения импуль-
са — ствол или ножки пучка Гиса. Считается, что
истинная блокада II степени II типа не может быть
обусловлена нарушением проведения на уровне
АВ-узла. Соответственно, блокада II степени типа II
расценивается как существенно более неблагоприят-
ная прогностически, нежели тип I. В этой связи
представляется особенно важной дифференциация
истинной АВ-блокады типа II и блокад псевдо-Мо-
битц II. Последние могут иметь место при остром
усилении тонуса блуждающего нерва, колебаниях
частоты синусового ритма, длинных АВ-узловых пе-
риодиках Самойлова—Венкебаха и в ряде других
ситуаций. Для верификации диагноза АВ-блокады
типа II часто бывает нужна регистрация электро-
граммы пучка Гиса.
АВ-блокада II степени высокой степени (далеко
зашедшая), часто выделяемая в отечественной лите-
ратуре, характеризуется блокадой проведения сину-
совых (предсердных) импульсов к желудочкам со
степенью 2 : 1 и выше, что проявляется соответ-
ствующей ЭКГ-картиной — после двух или более
зубцов Р следует комплекс QRS. При этом «види-
мый» интервал PQ может быть удлиненным, нор-
мальным и даже укороченным (в последнем случае
на желудочки проводится синусовый импульс пред-
шествующего цикла). Комплексы QRS при такой
АВ-блокаде могут быть как нормальными, так и из-
мененными, что, как правило, характеризует уро-
вень блокады.
Прогноз при такой блокаде зависит не только от
степени (что естественно), но и от уровня блокады.
В некоторых случаях АВ-блокада 2 : 1 и 3 : 1 может
быть связана с нарушением проведения на уровне
АВ-узла, который сильно подвержен влиянию пара-
симпатической нервной системы, и, таким образом,
являться вариантом блокады типа 1. Такая ситуация
изредка встречается даже у клинически здоровых
Применение элекгрокардиостимуляции 147
людей. При этом комплексы QRS не расширены, пе-
риоды АВ-блокады со степенью 2:1-3: 1 сменяются
периодикой Самойлова—Венкебаха с более низкой
степенью блокады (3:2 — 4 : 2 и т. д.) или даже нор-
мальным проведением. В других случаях уровень
блокады более низкий — ствол или ножки пучка Ги-
са, что сопровождается изменением комплекса QRS
по типу блокады одной из ножек пучка Гиса. В диаг-
ностике уровня АВ-блокады помогают пробы с атро-
пином и физической нагрузкой — в ответ на введение
атропина или нагрузку при блокаде I типа уменьша-
ется степень нарушения АВ-проведения или блокада
вообще исчезает. При II типе и более низком уровне
блокады ее степень мало меняется после введения ат-
ропина, а при физической нагрузке и учащении си-
нусовой импульсации может даже усугубиться.
АВ-блокада III степени, или полная АВ-блокада.
Потеря связи между возбуждением предсердий и же-
лудочков — важнейшая особенность поперечной
блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказы-
вается чаще желудочкового (комплексы QRS), в от-
личие от АВ-диссоциации, при которой независи-
мый ритм желудочков превышает предсердный
ритм или равен ему.
Кроме того, выделяют специфическую форму пол-
ной АВ-блокады, возникающую у больных с МА —
синдром Фредерика. В этом случае на фоне ФП реги-
стрируются, как правило, широкие комплексы QRS
замещающего ритма, исходящего из желудочков.
Главным отличием от брадисистолического мерца-
ния предсердий с аберрацией проведения обычно яв-
ляется регулярный, правильный характер желудоч-
ковой активности.
Электрокардиографические и клинические приз-
каки полной АВ-блокады во многом зависят от уров-
кя блокирования: в АВ-узле, стволе или в обеих
ножках пучка Гиса. Различия выражаются в форме
комплексов QRS, частоте замещающего ритма и его
Устойчивости.
148 Неотложная кардиология
Распределение по частоте встречаемости между
узловыми, стволовыми и трехпучковыми полными
АВ-блокадами меняется в зависимости от того, ос-
трый или хронический характер носят эти блокады.
Острые, преходящие АВ-блокады III степени
встречаются у 2,5-8 % больных с ИМ, причем более
60 % случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч
заболевания. Их длительность колеблется от секунд
до нескольких дней, составляя чаще 1,5-2,5 дня,
иногда затягиваясь до 14-16 дней. Только у неболь-
шого числа больных полная АВ-блокада становится
постоянной. Полные АВ-блокады в 2-4 раза чаще
осложняют течение нижнезадних инфарктов. Ран-
ние АВ-блокады (в течение первых суток заболева-
ния) оказываются чувствительными к атропину, что
подчеркивает роль ваготонин в угнетении АВ-узло-
вой проводимости. Более поздние АВ-узловые блока-
ды III степени (на 2-3-и сутки) при нижних ИМ
устойчивы к атропину.
Развитие полной узловой (проксимальной) АВ-
блокады при нижнезадних ИМ обычно происходит
постепенно: ей предшествует АВ-блокада I степени
или П степени типа I. При перерыве проведения
в АВ-узле начинает функционировать замещающий
водитель ритма из АВ-соединения. При переднепере-
городочных ИМ острая полная АВ-блокада формиру-
ется ниже ствола, она захватывает обе ножки пучка
Гиса. Это следствие тяжелых повреждений межже-
лудочковой перегородки, которая снабжается кро-
вью из передней нисходящей ветви левой венечной
артерии. Такие АВ-блокады возникают внезапно на
фоне синусового ритма с нормальными интервалами
PQ. Иногда в короткой промежуточной фазе можно
зарегистрировать появление полной блокады правой
ножки и (или) АВ-блокады II степени типа П. Заме-
щающий желудочковый ритм в период полной
дистальной АВ-блокады медленный (< 35 в 1 мин)
и неустойчивый. У 90 % больных комплексы QRS
широкие (> 0,12 с) и деформированные. Дистальные
Применение элекгрокардиостимуляции 149
полные АВ-блокады сопровождаются высокой вну-
трибольничной летальностью — порядка 65 % про-
тив 35 % при проксимальных (узловых) полных АВ-
блокадах, осложняющих нижнезадние ИМ.
Помимо ИМ некоторые другие заболевания могут
быть причиной преходящей АВ-блокады III степени.
Острая ишемия сама по себе может вызывать нару-
шение АВ-проведения, вплоть до полной АВ-блока-
ды. Миокардиты различной этиологии (в особенно-
сти при дифтерии и вирусных инфекциях) могут
проявляться только поперечной блокадой, исчезаю-
щей при раннем и активном лечении. Как казуисти-
ка описан больной с подагрой, у которого обострение
заболевания сопровождалось появлением полной
АВ-блокады, исчезавшей при снижении уровня ги-
перурикемии. Причиной острой полной АВ-блокады
могут быть интоксикации некоторыми ядами (алко-
гольная в том числе) и медикаментами (дигиталис,
бета-адреноблокаторы, верапамил, некоторые анти-
аритмики). В некоторых случаях причиной преходя-
щей АВ-блокады Ш степени может быть чрезмерная
чувствительность АВ-узла к вагусным влияниям.
Хронические АВ-блокады III степени бывают
врожденными или развиваются вследствие пораже-
ния проводящей системы различной этиологии.
Врожденные АВ-блокады, как правило, бывают
проксимальные, при этом замещающий ритм исхо-
дит из области АВ-узла или ствола пучка Гиса и име-
ет достаточно высокую частоту. В большинстве слу-
чаев прогноз у таких больных, доживших до взро-
слого состояния, благоприятный, блокада протекает
во многих случаях бессимптомно. Однако к пожило-
му возрасту прогноз может ухудшаться в связи
с присоединением иной сердечной патологии.
Причины приобретенной хронической полной
АВ-блокады — миокардиты, кардиомиопатии, ИМ,
хирургические операции с повреждением ткани
АВ-узла и проводящей системы, аутоиммунные за-
болевания, саркоидоз, сифилитическая гумма, про-
150 Неотложная кардиология
растение соединительной ткани в область АВ-узла
после лучевой терапии. Полная АВ-блокада за счет
двусторонней блокады ножек пучка Гиса более чем
в половине случаев бывает связана с процессами
склеродегенеративного характера. Один из них —
болезнь Ленегра (идиопатический двусторонний фи-
броз ножек пучка Гиса) — первичное склеродегене-
ративное заболевание в пределах проводящей систе-
мы без вовлечения миокарда или фиброзного скеле-
та. Оно проявляется в основном полной блокадой
правой ножки в сочетании с передним гемиблоком.
Чаще поражает мужчин среднего возраста, однако
отдельные случаи регистрировались у мужчин
19-21 года.
Другой процесс, встречающийся у пожилых лю-
дей и стариков, — прогрессирующий склероз
и кальцинирование левой стороны сердечного ске-
лета, захватывающие кольцо митрального клапана
и основание его створок, центральное фиброзное те-
ло, мембранозную часть межжелудочковой перего-
родки, аортальное кольцо и основание полулуний
аорты (болезнь Лева, кальцифицирующая болезнь
миокарда).
АВ-блокады, в основе которых лежат болезни Ле-
негра и Лева, называют также первичными идиопа-
тическими полными АВ-блокадами. Диагностиче-
ские критерии такого состояния: возникновение
прогрессирующей внутрижелудочковой блокады,
более или менее быстро заканчивающееся формиро-
ванием полной АВ-блокады, локализация полной
АВ-блокады ниже ствола пучка Гиса, отсутствие ка-
ких-либо других заболеваний сердца. В случае бо-
лезни Лева — эхокардиографические указания на
обызвествление и склероз в области межжелудочко-
вой перегородки. Болезнь Ленегра и болезнь Лева
почти никогда не диагносцируются ни врачами,
ни на секционном столе — не только вследствие их
относительной редкости, но и из-за отсутствия их це-
ленаправленного поиска.
Применение элекгрокардиостимуляции 151
Клинические проявления хронической полной
АВ-блокады во многом зависят от ее этиологии,
у больных с приобретенной полной АВ-блокадой, как
правило, имеется поражение миокарда левого желу-
дочка. Поэтому урежение ЧСС не может быть компен-
сировано нужным приростом ударного объема. Кли-
нические признаки недостаточности кровообращения
выявляются более чем у 90 % больных с полной АВ-
блокадой. Кроме того, у таких больных часто отмеча-
ется недостаточность регионарного кровоснабже-
ния — прогрессирование или появление стенокардии,
перемежающейся хромоты, ишемии мозга (в том чи-
сле с приступами МЭС). Дистальные АВ-блокады
опаснее проксимальных: развернутые приступы МЭС
развиваются более чем у 70 % больных с дистальной
поперечной блокадой и только у 25 % больных с прок-
симальной полной АВ-блокадой. При оценке тяжести
полной АВ-блокады необходимо также принимать во
внимание характер патологического пропесса в серд-
це, на фоне которого она развилась.
3.1.3. Внутрижелудочковые блокады
К желудочкам возбуждение проводится по правой
ножке пучка Гиса и левой, делящейся на две основ-
ные ветви — переднюю и заднюю. Соответственно,
выделяют моно-, би- и трифасцикулярные блокады.
Моиофасцикулярными блокадами являются изолиро-
ванная блокада правой ножки, передний или задний
левый гемиблоки. Полная блокада левой ножки, соче-
тание блокады правой ножки с передним или задним
левым гемиблоком при сохраненном АВ-проведении
считаются бифасцикулярными. Под трифасцикуляр-
яой блокадой понимается любая из вышеперечислен-
ных бифасцикулярных блокад, сочетающаяся с удли-
нением интервала PQ (АВ-блокадой I степени).
Прогноз при монофасцикулярных блокадах
обычно определяется вызвавшей их развитие или
сопутствующей патологией. В случае би- и особенно
трифасцикулярных блокад можно выделить труп-
152 Неотложная кардиология
пы высокого риска прогрессирования нарушений
проводимости. Это больные с остро развившимися
блокадами на фоне ИМ, миокардита и т. д. В случае
хронических блокад относительно высокий риск
имеют больные с распространенным внутрисердеч-
ным фиброзом и кальцинозом.
3.2. Элекгрокардиостимуляция а неотложной
кардиологии
В связи с тем, что в неотложной кардиологии зна-
чительно чаще речь идет о применении временной
ЭКС и о нарушениях в работе уже имплантированных
ИВР, чем о показаниях к постоянной ЭКС, последние
приводятся в конце данной главы в виде приложения.
3.2.1. Неотложные показания к временной
элекгрокардиостимуляции
Наиболее частые ситуации, требующие экстрен-
ного проведения временной ЭКС, возникают у боль-
ных с острым ИМ. У этих больных даже те наруше-
ния проведения, которые не сопровождаются син-
дромом МЭС или острой СН, рассматриваются как
абсолютные показания к постановке временного
ИВР в связи с их высокой прогностической неблаго-
приятностью и вероятностью прогрессирования на
фоне повторных ишемических эпизодов и воспали-
тельных изменений миокарда в инфарктной и пери-
инфарктной зонах. По нашему мнению, при ОИМ
возможность временной ЭКС должна быть обеспече-
на при АВ-блокаде (полной, включая синдром Фре-
дерика, и неполной — П степени высокой степени
или II типа Мобитца, трехпучковой блокаде), выра-
женной синусовой брадикардии или эпизодах оста-
новки СУ. Существует представление о том, что
развитие нарушений внутрижелудочковой проводи-
мости при ОИМ (за исключением изолированной
блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса)
является маркером неблагоприятного прогноза в от-
ношении внезапной смерти.
Применение элекгрокардиостимуляции 153
Другой частой причиной быстрого развития угро-
жающих жизни внутрисердечных блокад являются
острые миокардиты и токсические поражения мио-
карда. Временная ЭКС применяется при брадиарит-
миях, связанных с передозировкой лекарственных
средств и приведших к нарушениям центральной ге-
модинамики, а также при отказе постоянного ИВР.
Таким образом, можно сформулировать следую-
щие показания к постановке электрода для времен-
ной ЭКС:
1. Осложнения ОИМ:
а) приступы синдрома МЭС в результате внезап-
но развившейся АВ-блокады;
б) выраженные брадикардии, в том числе сину-
совая, синоатриальная и любые другие проявления
слабости СУ с прогрессирующей недостаточностью
кровообращения;
в) острое развитие бифасцикулярной блокады
с частотой сокращения желудочков менее
40—50 в минуту;
г) острое развитие трифасцикулярной блокады
или АВ-блокады П степени II типа, особенно при пе-
реднем ИМ;
д) развитие полной атриовентрикулярной блокады.
2. Синдром МЭС (любого происхождения).
3. Профилактика приступов синдрома МЭС до
и во время операции имплантации или замены
электрокардиостимулятора (в частности, из-за его
полной или частичной неработоспособности).
4. Симптоматическая полная АВ- и СА-блокады,
вызванные интоксикацией сердечными гликозида-
ми, бета-адреноблокаторами, антагонистами каль-
ция или иными медикаментами.
5. Би- и трифасцикулярная блокада, АВ-блокада
II степени II типа или полная АВ-блокада, возник-
шие на фоне миокардита любой этиологии.
6. Бессимптомная полная АВ-блокада и брадиа-
ритмия, возникающие во время наркоза и сложных
диагностических процедур, а также операций (осо-
154 Неотложная кардиология
бенно на сердце), когда возможно развитие или пов-
торение приступов синдрома МЭС.
7. Интраоперационная травма проводящей систе-
мы, в результате чего развились полная АВ-блокада
или блокада II степени II типа.
8. Тахиаритмия, развившаяся на фоне брадикар-
дии или брадиаритмии.
9. Нарушения сердечного ритма во время эндо-
кардиальных исследований.
Далеко не всегда в перечисленных ситуациях при
постановке электрода временного ИВР реально прово-
дится ЭКС; несмотря на это возможность ее выполне-
ния должна быть обеспечена в любой момент. После
временной ЭКС в большинстве случаев не требуется
имплантации постоянного ИВР, но в ряде случаев
фактором, ограничивающим длительность использо-
вания временного электрода ИВР, могут быть гной-
но-воспалительные изменения в месте пункции цен-
тральной вены.
Временную ЭКС также проводят для правильного
выбора эффективного противотахикардитического
режима перед имплантацией ЭКС.
В международных рекомендациях сформулирова-
ны показания к постоянной кардиостимуляции по
прошествии острой фазы ИМ (см. приложение), при-
чем в большинстве случаев принятие решения
о необходимости имплантации ИВР должно основы-
ваться на данных инвазивного электрофизиологиче-
ского исследования (ЭФИ) (в наших условиях соблю-
дение этого требования представляется нереальным,
к тому же целесообразность такого подхода, с нашей
точки зрения, сомнительна).
3.2.2. Методика проведения временной элек-
трокардиостимуляции
Эффективная временная ЭКС обеспечивается по-
становкой внутрижелудочкового электрода, однако
в экстренной ситуации на этапе его установки может
Применение элекгрокардиостимуляции 155
быть использована чреспищеводная или наружная
ЭКС. Эти методы значительно менее эффективны
и чреваты осложнениями, однако в реанимационной
ситуации их использование возможно и оправданно.
Для выполнения временной ЭКС используются спе-
циальные моно- и биполярные электроды, устанавли-
ваемые в правый желудочек сердца. Проведение элек-
трода для временной ЭКС производится трансвенозно
после пункции одной из центральных вен, в которую
устанавливается катетер-интродюсер соответствую-
щего диаметра. Обычно электрод устанавливают через
правую подключичную вену. Левые доступы по воз-
можности не используются, так как в дальнейшем при
необходимости имплантация постоянного ИВР
обычно производится с левой стороны, а временный
электрод может существенно затруднить операцию.
Электрод проводится в желудочек под контролем
рентгеноскопии и ЭКГ, при этом к дистальному по-
люсу подключается один из грудных электродов
(обычно Ул). В экстренной ситуации возможно прове-
дение электрода только под контролем ЭКГ, однако это
существенно затрудняет установку, увеличивая про-
должительность процедуры и риск таких осложнений,
как образование узлов и петель. При продвижении
электрода к сердцу постепенно возрастает вольтаж
комплекса QRS, при нахождении в правом предсер-
дии — резко возрастает вольтаж зубца Р, при этом по-
лярность его не имеет значения. В момент контакта
электрода с эндокардом правого желудочка регистри-
руются комплексы QRST высокого вольтажа и харак-
терной формы. Убедившись по ЭКГ в надежности кон-
такта электрода, начинают пробную ЭКС в асинхрон-
ном режиме, превосходящем частотой собственную
Желудочковую активность (обычно на 20-30 уд./мин).
О надежном контакте свидетельствует порог стимуля-
ции 0,5-1,5 В (т. е. тот уровень напряжения на элек-
тродах, при котором за каждым стимулирующим им-
пульсом следует желудочковый ответ). После этого
временный ИВР переводится в необходимый режим
156 Неотложная кардиология
стимуляции (обычно WI — см. ниже), энергия им-
пульсов устанавливается на 1-1,5 В выше пороговой.
После постановки временного электрода в обязатель-
ном порядке выполняется рентгенография грудной
клетки для контроля положения электрода и отсут-
ствия осложнений пункции вены.
При длительном использовании временного элек-
трода и отсутствии необходимости включения ИВР
периодически (как минимум ежедневно) должен
осуществляться контроль порога стимуляции, и при
резком его возрастании (более чем на 2 В) следует
произвести коррекцию положения электрода или
его замену.
3.2.3. Осложнения и трудности
при временной электрокардиостимуляции
В ряде случаев не удается пунктировать централь-
ную вену, а при удачной пункции — завести электрод
в правый желудочек. Иногда отмечается крайне не-
стабильный контакт электрода с эндокардом правого
желудочка вплоть до полной невозможности навязать
устойчивый ритм ЭКС. Могут возникать механиче-
ские повреждения электрода, его дислокация, петле-
и узлообразование, повреждения сосудов и сердца.
Осложнения, связанные с пункцией центральной
вены: ранения плевры и легкого с образованием
пневмоторакса, иногда напряженного, подкожной
эмфиземы; повреждение подключичной артерии
(с возможным образованием гемоторакса), плечевого
сплетения, грудного лимфатического протока. Кро-
ме того, в отдаленном периоде могут наблюдаться
нагноение на месте пункции и внутрисосудистые ин-
фекционные осложнения.
3.3. Классификация постоянных искусствен-
ных водителей ритма (сердца) и режимы элек-
грокардиостимуляции
Врачи общего профиля не всегда имеют достаточ-
но полное представление о различных типах совре-
Применение элекгрокардиостимуляции 157
менных ИВР и возможных режимах их работы, что
приводит к неправильной оценке ЭКГ у больных
с ИВР, несвоевременной диагностике нарушений
и осложнений их работы, а также — весьма часто —
гипердиагностике таких нарушений. Поэтому ниже
приводится классификация современных ИВР и ре-
жимов их работы, а также описание основных пара-
метров проводимой ЭКС, которые обычно указаны
в паспорте имплантированного ИВР, выдаваемом
больному на руки.
Прогресс в разработке ИВР в последнее время
привел к созданию сложных мультипрограммиру-
емых устройств, обладающих функциями частот-
ной адаптируемости и борьбы с тахикардиями.
Для обозначения режимов работы ИВР группой
экспертов Североамериканского общества по сти-
муляции и электрофизиологии (NASPE) и Британ-
ской группы по стимуляции и электрофизиологии
(BREG) был разработан и впоследствии усовер-
шенствован пятибуквенный код имплантируемых
устройств.
Первая буква кода указывает на камеру сердца,
к которой поступают импульсы. Вторая буква обозна-
чает камеру, от которой приходят сигналы к стиму-
лятору. Третья буква обозначает режим, в котором
стимулятор реагирует на электрическую активность
сердца. Четвертая буква характеризует возможности
программирования. Пятая буква обозначает наличие
противотахикардитических функций (см. табл.).
Однокамерные электрокардиостимуляторы. Это
наиболее старый тип ИВР, однако использующийся
до настоящего времени в тех ситуациях, когда стиму-
ляция одной камеры оказывается достаточной для
физиологической ЭКС. Стимуляция в режиме AAI ча-
сто используется при СССУ с сохранным АВ-проведе-
нием. В случае полной АВ-блокады при МА (синдром
Фредерика) используется режим WI. Кроме того,
во многих случаях выбор однокамерного стимулятора
°пределяется экономическими соображениями.
158 Неотложная кардиология
Таблица
Пятибуквениый код имплантируемых кардио-
стимуляторов, кардиовертеров, дефибрилляторов
(КОД NASPE/BREG, 1987 г.)
1-я позиция 2-я ПОЗИЦИЯ 3-я позиция 4-я позиция 5-я позиция
Стимули- руемая камере Восприни- мающая камера Вид реак- ции сти- мулятора иа воспри- нимаемый сигнал Програм- мируе- мость, ча- стотная модуля- ция Антитахи- карди- тические функции
0 — иет А — пред- сердие V — желу- дочек D — обе камеры 0 — нет А — пред- сердие V — желу- дочек D — обе камеры 0 — нет I — запре- щаемый Т — триг- герный D — двой- ной (TI) 0 — иет Р — про- стая про- граммиру- емость R — час- тотная за- висимость М- мульти- програм- мируе- мость С — функ- ция теле- метрии 0 — иет Р — анти- тахисти- муляция S — дефи- брилля- ция D — сти- муляция и дефиб- рилляция (PS)
Основными программируемыми параметрами од-
нокамерных ИВР являются следующие.
Базовая частота стимуляции (basic rate) — ча-
стота, с которой осуществляется стимуляция в асин-
хронном режиме (ААО, VVO) или в запрещаемом
режиме (AAI, VVI) при отсутствии собственной ак-
тивности стимулируемой камеры.
Выскальзывающий интервал (escape period) —
время между предыдущим воспринятым собствен-
ным сокращением и стимулом ИВР. Равен сумме
интервала стимуляции с базовой частотой и запро-
граммированного интервала гистерезиса.
Применение электрокардиостимуляции 159
Гистерезис — функция удлинения выскальзы-
вающего интервала после воспринятого собственно-
го сокращения. Позволяет пациенту более длитель-
ное время находиться на собственном ритме. Напри-
мер, если стимулятор запрограммирован на базовую
частоту 60, гистерезис может быть установлен на ча-
стоту 50 или 40, что приведет к началу стимуляции
только после урежения собственного ритма ниже
этой границы, причем стимуляция будет осущест-
вляться с базовой частотой.
Рефрактерный период — временной интервал,
в течение которого ИВР не способен воспринять для
анализа какие-либо сигналы, игнорируя их. Этот про-
граммируемый интервал существует как после стиму-
лирующего, так и после собственного сокращения.
Период восприимчивости (alert period) — времен-
ной интервал, в течение которого возникает запрет
стимуляции в ответ на восприятие внешнего сигнала.
Двухкамерные электрокардиостнмуляторы.
В настоящее время в большинстве случаев использу-
ются ИВР с возможностью последовательной стиму-
ляции предсердий и желудочков, позволяющие осу-
ществлять ЭКС в наиболее физиологичном режиме.
Многие современные приборы имеют функции ча-
стотной адаптации и различные противотахикарди-
тические режимы.
Основные программируемые параметры двухка-
мерных ИВР следующие.
Нижний предел стимуляции (базовая частота
стимуляции) — минимальная частота, при которой
пейсмекер будет стимулировать обе камеры сердца.
Верхний предел слежения (upper tracking limit —
UTL) — максимальная частота стимуляции желудоч-
ков в ответ на собственные сокращения предсердии.
Верхний предел стимуляции (upper sensor limit) —
максимальная частота стимуляции обеих камер серд-
ца при помощи сенсора ИВР.
Атриовентрикулярный интервал (АВ задерж-
ка) — интервал времени между воспринимаемым
160 Неотложная кардиология
импульсом предсердий или предсердным стимулом
и желудочковым стимулом, позволяет производить
стимуляцию желудочков только в случае увеличе-
ния степени АВ-блокады до критической. В осталь-
ных ситуациях сохраняется возможность собствен-
ного АВ-проведения. В современных моделях DDD
стимуляторов АВ-задержка обычно устанавливается
отдельно для воспринятого и стимулированного
предсердных комплексов и автоматически изменя-
ется с изменением частоты стимуляции.
Слепой период (blanking period) — временной ин-
тервал, в течение которого цепь восприятия ЭКС не
способна воспринять электрический сигнал. Интер-
вал позволяет избежать перекрестного ингибирова-
ния одной камеры стимулом от другой (например,
предсердный стимул воспринимается желудочко-
вым каналом как сокращение желудочка и вызыва-
ет ингибирование желудочкового канала). Обычно
это может произойти при высокой амплитуде им-
пульсов и коротком слепом периоде.
Постжелудочковый рефрактерный период пред-
сердий (PVARP) — интервал времени, в течение ко-
торого предсердный канал двухкамерного ЭКС не
воспринимает ретроградное предсердное сокраще-
ние; измеряется от начала желудочкового стимула,
отдельно программируемый параметр.
Основным методом контроля за состоянием источ-
ника питания российских ИВР является магнитный
тест. Он заключается в поднесении к ИВР магнита,
вызывающем со стороны пейсмекера реакцию, ха-
рактер которой запрограммирован фирмой-произво-
дителем. Индивидуальные особенности реакции ИВР
на прикладывание и удаление магнита обязательно
описываются в руководстве для пользователя. Обыч-
но пейсмекер реагирует на поднесение магнита пере-
ходом в асинхронный режим (однокамерный —-
в V00, двухкамерный — в D00) с определенной часто-
той стимуляции, которая в большинстве случаев и яв-
ляется показателем состояния батареи ИВР. У отече-
Применение элекгрокардиостимуляции 161
ственных стимуляторов нормальной частотой, как
правило, является 80-100 импульсов в минуту. Сни-
жение частоты стимуляции ниже 80 импульсов
в 1 мин указывает на разряд элемента питания
и необходимость замены ИВР.
Для тестирования и изменения различных параме-
тров работы современных ИВР необходим специаль-
ный программатор (обычно работающий только
с пейсмекерами одной фирмы-производителя).
При тестировании многих современных ИВР исполь-
зуется функция телеметрии, позволяющая опреде-
лить состояние батарей, надежность контакта элек-
тродов (измерение импеданса), оценить правильность
определения стимулятором собственных сокращений
предсердий и желудочков. С помощью программатора
тестируется и порог стимуляции в разных камерах
сердца (порог стимуляции — минимальная энергия
стимула, вызывающая «захват» камеры).
3.3.1. Осложнения при постоянной
электрокар диости муляци и
Гнойно-воспалительные осложнения могут возни-
кать в раннем послеоперационном периоде, однако
описаны и редко встречающиеся нагноения ложа
стимулятора, развившиеся через значительный срок
после операции. Признаками этого являются по-
краснение, инфильтрация, болезненность кожи при
пальпации в области расположения стимулятора,
образование пролежня, открытие свища. Описаны
случаи возникновения инфекционного эндокардита.
Для профилактики септических осложнений реко-
мендуется превентивная антибактериальная тера-
пия перед стоматологическими и хирургическими
вмешательствами.
К техническим осложнениям можно отнести:
1) неэффективную стимуляцию, обусловленную
Дислокацией электрода, нарушением целостности
электрода или коннектора, перфорацией сердечной
стенки электродом, повышением порога стимуля-
162 Неотложная кардиология
ции, стимуляцией в рефрактерном периоде, гемато-
мой или воздухом в ложе стимулятора;
2) отсутствие стимулов и отсутствие чувствитель-
ности, обусловленные нарушением контакта элек-
трода с ИВР, переломом электрода, истощением
ИВР, поломкой в схеме ИВР, чрезмерной чувстви-
тельностью или тем, что частота собственного ритма
выше базовой частоты стимуляции;
3) повышенную чувствительность, чаще всего
связанную с частичным переломом электрода, близ-
ким расположением предсердного и желудочкового
электродов, миопотенциальным ингибированием,
скрытой экстрасистолией, плохим контактом в кон-
некторе;
4) изменение параметров стимуляции — «разгон»
ЭКС объясняется пейсмекерной тахикардией (см.
ниже), истечением срока службы ИВР, нарушением
функции сенсора, неправильным подключением
предсердного и желудочкового (перепутаны) элек-
тродов.
Часто обсуждается возможность тромбоэмболиче-
ских осложнений, однако при постановке электро-
дов в правые камеры сердца риск подобных событий
минимален, в отличие от тех случаев, когда электрод
расположен в левом желудочке при бивентрикуляр-
ной ЭКС, которую в настоящее время пытаются ис-
пользовать при лечении больных дилатационной
кардиомиопатией с тяжелой СН.
Механические повреждения электродов, их ди-
слокация и инкапсуляция приводят к значительно-
му возрастанию порога стимуляции, вплоть до пол-
ного нарушения проведения импульса; в ряде случа-
ев эти нарушения имеют преходящий характер, что
усложняет их диагностику.
Феномен миофасцикулярного ингибирования
проявляется в виде остановки ЭКС, вызванной инги-
бированием стимулов воспринимаемыми ИВР им-
пульсами, связанными с мышечной активностью-
Применение элекгрокардиостимуляции 163
Проявляется обычно ухудшением самочувствия раз-
личной степени (вплоть до развития синдрома МЭС)
при физической активности, особенно связанной
с Движениями в плечевом поясе.
Может наблюдаться сокращение мышц в области
расположения корпуса стмулятора, связанное с раз-
дражением анодом проходящих рядом с ним нервов
и мышечных волокон; внезапное возникновение по-
добных симптомов у ранее благополучного пациента
может свидетельствовать о повреждении изоляции
электрода.
Синдром электрокардиостимулятора может вы-
звать появление или нарастанием клиники СН, что
связано с нарушением синхронности работы пред-
сердий и желудочков на фоне работы ИВР в режиме
WI у больных с синусовым ритмом. Особенно часто
синдром ЭКС развивается у больных с исходной си-
столической или диастолической (на фоне гипертро-
фии) дисфункцией левого желудочка, а также при
митральной регургитации. Кроме того, может отме-
чаться появление неврологической симптоматики,
иногда преходящей, связанной с нарушением мозго-
вого кровообращения по типу дисциркуляторной эн-
цефалопатии.
Нарушения сердечного ритма, связанные с рабо-
той ЭКС, — пейсмекерные аритмии — могут быть
двух видов: НЖТ-индуцированная тахикардия
и синдром бесконечной петли (endless loop). В обоих
случаях механизм развития аритмии связан с тем,
что ИВР выступает в роли «дополнительного прово-
дящего пучка». В первом случае возникновение же-
лудочковой тахисистолии связано с пароксизмом на-
джелудочковой тахикардии, т. е. этот вариант пейс-
мекерной тахикардии может возникать только
У оп>г’ЬНЫХ С СинДР°мом тахикардии-брадикардии
и в режиме DDD. Для подавления подобных та-
хикардии используется автоматическая смена режи-
ма стимуляции, следящего за предсердиями (VDD,
DDD или DDDR) на неследящий (Wl, DDI и DDIR
164 Неотложная кардиология
соответственно). Переключение происходит при об-
наружении в предсердиях запрограммированной ча-
стоты смены режима (не верхнего предела стимуля-
ции). Стимулятор работает в измененном режиме до
прекращения тахикардии. Чтобы избежать внезап-
ного снижения ЧСС, многие приборы оснащены
функцией сглаживания, при этом частота стимуля-
ции постепенно снижается в течение нескольких ми-
нут до нижнего предела стимуляции. При прекраще-
нии предсердной тахиаритмии при режиме VDD
ИВР сразу возвращается к нему, а при режиме DDD
происходит постепенное увеличение частоты стиму-
ляции желудочков, пока интервалы не сравняются.
Синдром бесконечной петли (endless loop) связав
с возникновением предсердной экстрасистолы (или
ЖЭ, проводящейся на предсердия ретроградно по
АВ-узлу, возбуждая предсердия), «проводящейся»
на желудочки электрокардиостимулятором.
При этом возникшее возбуждение желудочков про-
водится на предсердия ретроградно через АВ-узел
(успевающий к этому моменту выйти из рефрактер-
ности) и вновь вызывает возбуждение предсердий,
затем цикл повторяется.
Современные ИВР могут предотвращать возни-
кновение этих тахикардий за счет удлинения пара-
метра PVARP в ответ на экстрасистолу, а при возни-
кновении тахикардии — подавлять ее специальной
программой (ИВР стимулирует в течение 15 ком-
плексов при частоте верхнего предела слежения,
а 16-й предсердный комплекс им не воспринимает-
ся, и таким образом тахикардия прекращается).
В отсутствие подобных режимов программирования
стимулятора в ряде случаев при высокой частоте
пейсмекерной тахикардии и частых ее повторах ока-
зывается целесообразным перевод ИВР в режим VVI
или AAI (при достоверном отсутствии серьезных на-
рушений АВ-проведения).
Так как в России далеко не всегда имеется воз-
можность воспользоваться программаторами ко
Применение элекгрокардиостимуляции 165
всем типам современных ЭКС различных производи-
телей, в ряде случаев может потребоваться срочная
эксплантация стимулятора или механическое от-
ключение электродов, возможно — только предсер-
дного, с переходом (при необходимости) на времен-
ную ЭКС и переводом больного в центр, обладающий
возможностью перепрограммирования или адекват-
ной замены стимулятора.
Одним из наиболее распространенных и опасных
осложнений остается разрядка батареи ИВР. Боль-
ные, постоянно находящиеся на ритме ИВР (особен-
но те, у которых собственная ЧСС слишком низка
для поддержания нормальной гемодинамики даже
в течение коротких периодов, требующихся для эк-
стренной госпитализации в кардиореанимационные
отделения), должны быть хорошо обучены основным
мерам профилактики внезапного прекращения рабо-
ты ИВР (ежедневный самостоятельный контроль
ЧСС, при его урежении — обращение в центр ЭКС
для проведения магнитного теста, контролирующего
состояние источника питания ИВР). Необходимо
точно соблюдать сроки контрольных осмотров в цен-
тре ЭКС. Высокий уровень контроля эффективности
и адекватности работы ИВР может быть достигнут
при наблюдении за такими больными с помощью
передачи ЭКГ по телефону. По нашему опыту этот
метод особенно важен для контроля работы ИВР
в режиме DDD у больных с синдромом тахикардии-
брадикардии, так как он позволяет в ранние сроки
диагностировать НЖТ-индуцированные тахикардии
и вовремя проводить коррекцию режима ЭКС.
Несмотря на то что ИВР работают в иных диапазо-
нах электромагнитных частот, чем промышленные
приборы и линии электропередач, больные с им-
плантированными ИВР должны соблюдать ряд мер
предосторожности для профилактики нарушений
работы пейсмекера. Они не должны проходить через
металлоискатели в аэропортах, магазинах и других
Учреждениях (для этого обычно надо предъявить
166 Неотложная кардиология
паспорт ИВР, который у этих больных вообще всегда
должен быть с собой), им нельзя проводить магнито-
резонансную компьютерную томографию. Опреде-
ленную опасность для них представляют источники
широкополосного электромагнитного излучения
(электросварка, искрящая розетка, система зажига-
ния автомобиля с неисправным помехоподавлени-
ем), так как они могут вызвать секундную остановку
в работе пейсмекера с последующим переходом в ре-
жим, который был установлен на заводе-производи-
теле. Врачи должны помнить, что при проведении
больному с ИВР дефибрилляции необходимо один из
электродов накладывать максимально далеко от
пейсмекера, желательно — на противоположную сто-
рону тела. Самый опасный вариант расположения
электродов дефибриллятора — над стимулятором
и под ним. Применяемые при операциях биполярные
электрокоагуляторы не представляют опасности для
больных с ИВР; при использовании монополярного
электрокоагулятора постоянно наложенный элек-
трод лучше расположить на нижней конечности
с противоположной от пейсмекера стороны (как пра-
вило, на правой ноге).
Описанные осложнения, связанные с имплантаци-
ей и работой ИВР, а также их высокая стоимость
обусловливают необходимость строгого анализа пока-
заний к проведению постоянной ЭКС. В1998 г. Мини-
стерством здравоохранения РФ был издан приказ, ре-
гламентирующий проведение постоянной ЭКС при
брадикардитических нарушениях ритма. Его положе-
ния, совпадающие с показаниями АСС/АНА, также
опубликованными в 1998 г., приведены ниже1. Хоте-
лось бы обратить внимание специалистов, работаю-
щих в центрах ЭКС, на необходимость более либераль-
1 Показания к проведению постоянной ЭКС, опубликован-
ные в 2002 г., не содержат принципиальных отличий в срав-
нении с указанными.
Применение элекгрокардиостимуляции 167
ного подхода к вопросу о целесообразности импланта-
ции ИВР в тех случаях, когда брадикардия или вну-
трисердечная блокада мешают кардиологу-терапевту
проводить адекватную фармакотерапию больному
с хронической СН, ИБС, дилатационной кардиомио-
патией и др., т. е. в тех случаях, когда имеется необхо-
димость назначения бета-блокаторов, антиаритмиков,
сердечных гликозидов и их комбинаций.
Приложение
Показания к электрической стимуляции сердца
при брадикардитических нарушениях ритма (приве-
дено по Жданов А. М., Вотчал Ф. В., Костылева
О. В. Сердце. 2002. Т. 1. № 2 (2).
Выделяют 3 класса показаний к стимуляции:
I класс — состояния, при которых всеми призна-
но, что стимуляция необходима и бесспорно эффек-
тивна.
II класс — состояния, при которых имеются про-
тиворечивые доказательства эффективности кардио-
стимуляции и мнения о целесообразности ее исполь-
зования расходятся.
ПА — необходимость/эффективность стимуля-
ции более доказуема.
ПБ — необходимость/эффективность стимуляции
менее доказуема.
III класс — состояния, при которых доказано
и/или имеется общепринятое соглашение, что сти-
муляция неэффективна, а в некоторых случаях мо-
жет оказаться даже вредной.
В рекомендациях по применению кардиостиму-
ляции каждое положение сопровождается уровнем
доказательства, который обозначен буквами А,
ВиС.
А — доказательства получены на большом мате-
риале многочисленных рандомизированных иссле-
дований.
168 Неотложная кардиология
В — доказательства получены в результате нем-
ногочисленных исследований и на небольшом мате-
риале, или в результате нерандомизированных
исследований, или в результате отдельных клини-
ческих наблюдений.
С — рекомендации сформулированы на основа-
нии мнения группы экспертов.
В основе показаний заложено положение, что не
сама по себе брадикардия является показанием
к операции, а только симптоматическая брадикар-
дия. Это означает, что имеются четкие доказатель-
ства связи возникновения клинических проявлений
с редким ритмом сердца. Наличие брадикардии, ко-
торая не сопровождается клинической картиной,
не является показанием к стимуляции. Наличие
клиники, которую предположительно можно было
бы считать обусловленной брадикардией, но доку-
ментально доказано, что клиника не связана с бра-
дикардией, — также не является показанием к сти-
муляции.
Показания для постоянной ЭКС у взрослых при
наличии приобретенной АВ-блокады.
Класс I
1. АВ-блокада Ш степени на любом анатомиче-
ском уровне, сопровождающаяся каким-либо из сле-
дующих симптомов:
а) брадикардией с соответствующей симптомати-
кой (С);
б) нарушениями ритма или состояниями, лечение
которых требует медикаментозного воздействия,
приводящего к усугублению имеющейся брадикар-
дии (С);
в) документированными периодами асистолии
длительностью >3 с или выскальзывающим ритмом
<40 мин даже у бессимптомных больных в состоянии
бодрствования (В, Г);
Применение элекгрокардиостимуляции 169
2. АВ-блокада III степени на любом анатомиче-
ском уровне, возникшая в результате:
г) катетерной абляции атриовентрикулярного со-
единения (В, С);
д) хирургического вмешательства (С);
е) нейромышечной патологии (В).
3. АВ-блокада II степени независимо от типа и ме-
ста блока при наличии соответствующей симптома-
тики, обусловленной брадикардией.
Класс П
ПА:
1. Бессимптомная АВ-блокада III степени на лю-
бом анатомическом уровне при средней частоте же-
лудочковых сокращений в состоянии бодрствования
> 40 в минуту (В, С).
2. Бессимптомная АВ-блокада II степени II типа
Мобитца (В).
3. Бессимптомная АВ-блокада II степени I типа
Мобитца (уровень поражения — пучок Гиса или ни-
же) (В).
4. АВ-блокада I степени со значительно удлинен-
ным интервалом PJR, при котором развивается «псев-
допейсмекерный синдром», исчезающий на фоне
проведения временной кардиостимуляции (В).
ПБ:
1. АВ-блокада I степени с интервалом PR
>0,30 с у больных с дисфункцией левого желудочка
и ЗСН, при которой имплантация двухкамерного
кардиостимулятора и программирование укорочен-
ной АВ-задержки может привести к улучшению ге-
модинамики (С).
Класс III
1. Бессимптомная АВ-блокада I степени (В).
2. Бессимптомная АВ-блокада II степени I типа Мо-
битца (уровень поражения — выше пучка Гиса) (В, С).
3- АВ-блокада, которая, скорее всего, исчезнет,
и нет оснований опасаться ее повторного возникно-
170 Неотложная кардиология
вения (например, при медикаментозной интоксика-
ции, болезни Лайма) (В).
Особо тщательно следует оценивать показания
к стимуляции у больных с би- или трифасцикуляр-
ной блокадой. С одной стороны, существуют бесспор-
ные доказательства того, что развитие АВ-блокады
высокой степени у лиц с изначально существующи-
ми би- или трифасцикулярными блокадами сопро-
вождается высокой смертностью, в том числе вне-
запной. С другой стороны, имеются доказательства
того, что частота развития АВ-блокады III степени
даже при исходно существующей бифасцикулярной
блокаде достаточно низкая. Поэтому в случае возни-
кновения приступов потери сознания у больных с би-
или трифасцикулярными блокадами показана им-
плантация кардиостимулятора в профилактических
целях, если другие причины синкопальных состоя-
ний исключены. Есть много неясных моментов отно-
сительно того, что можно рассматривать в качестве
предикторов возможного развития полной АВ-бло-
кады у данной категории больных. Поэтому Амери-
канской коллегией кардиологов и Американской
ассоциацией сердца показания к имплантации сти-
мулятора у больных с би- или трифасцикулярной
блокадой выделяются особо.
Показания для постоянной ЭКС у больных с би-
или трифасцикулярной блокадой:
Класс I
1. Преходящая АВ-блокада III степени (В).
2. АВ-блокада II степени II типа Мобитца (В).
По всей видимости, предполагается, что даже
бессимптомная АВ-блокада II степени II типа Мо-
битца и АВ-блокада III степени, развившиеся на
фоне обсуждаемых нарушений внутрижелудочко-
вой проводимости, уже будут являться абсолют-
ным показанием для имплантации кардиостиму-
лятора.
Применение элекгрокардиостимуляции 171
Класс IIA
1. Приступы потери сознания при отсутствии до-
казательств их связи с АВ-блокадой и при исключе-
нии их связи с ЖТ (В).
2. Удлинение интервала HV >100 мс при проведе-
нии ЭФИ исследования (В).
3. Выявление во время инвазивного ЭФИ нефи-
зиологической АВ-блокады ниже пучка Гиса, разви-
вающейся при проведении стимуляции (В).
Класс III
1. Блокада ножек без нарушений АВ-проводимо-
сти, а также асимптомная блокада ножек (В).
2. Бессимптомная блокада ножек при наличии
АВ-блокады I степени.
Показания для постоянной ЭКС у больных с ИМ
по прошествии его острой фазы:
Класс I
1. АВ-блокада Ш степени на уровне пучка Гиса
или ниже, а также стойкая АВ-блокада II степени
ниже пучка Гиса в сочетании с бифасцикулярной
блокадой (В).
2. Преходящая АВ-блокада П-Ш степени с уров-
нем поражения ниже АВ-соединения в сочетании
с блокадой ножки пучка Гиса (В).
3. Стойко сохраняющаяся и сопровождающаяся
клинической картиной АВ-блокада П-Ш степени (С).
Класс ПБ
1. Стойко сохраняющаяся АВ-блокада П—III сте-
пени проксимального типа (В).
Класс III
1. Преходящая АВ-блокада при отсутствии нару-
шений внутрижелудочковой проводимости (В).
2. Преходящая АВ-блокада при наличии изолиро-
ванной блокады передней ветви левой ножки (В).
172 Неотложная кардиология
3. Приобретенная блокада передней ветви левой
ножки при отсутствии АВ-блокады (В).
4. Стойкая АВ-блокада I степени, развившаяся на
фоне ранее существовавшей блокады ножки (В).
Синдром слабости синусового узла
При обсуждении показаний к имплантации стиму-
лятора при СССУ следует помнить, что брадикардия,
которая не сопровождается клинической картиной, не
является показанием к операции. Основанием для им-
плантации кардиостимулятора является только нали-
чие клинической симптоматики, которая обусловлена
брадикардией (причем это доказано документально),
или хронотропная некомпетентность (ХН).
Под ХН подразумевают состояние, когда макси-
мальная частота, которая должна быть в ответ на вы-
полнение нагрузки, снижена. Единого определения
ХН нет. Разные исследователи используют различ-
ные формулы для выявления ХН. N. Gwinn и соавт.
предложили определять ХН как невозможность
спонтанного ритма достигнуть 70 % от расчетной
максимальной частоты для данного возраста или 120
уд./мин в зависимости от того, что меньше. Расчет-
ная частота определяется по формуле: 197 —- (0,56 х
возраст). J. Luki и соавт. используют другую форму-
лу для определения возрастной хронотропной не-
компетентности: 0, 7 х (220 — возраст). Однако, нес-
мотря на различие формул, расчетные частоты в обо-
их случаях одинаковы.
При наличии ХН следует осуществлять имплан-
тацию только частотоадаптирующего кардиостиму-
лятора.
Показания для постоянной ЭКС у больных при
СССУ:
Класс I
1. Дисфункция СУ с документированной бради-
кардией или паузами, сопровождающимися симпто-
Применение элекгрокардиостимуляции 173
матикой, и случаи, когда брадикардия является ре-
зультатом длительной медикаментозной терапии,
которая не может быть прекращена или заменена
другой терапией (С).
2. Симптоматическая ХН (С).
Класс ПА
1. Спонтанная или медикаментозно обусловлен-
ная дисфункция СУ с ЧСС < 40 уд./мин, сопровож-
дающаяся симптоматикой, но отсутствует докумен-
тальное подтверждение, что симптоматика обусло-
влена именно брадикардией (С).
Класс НВ
1. Минимально выраженная симптоматика при
ЧСС в состоянии бодрствования меньше 30 уд./мин (С).
Класс III
1. Дисфункция СУ у бессимптомных больных,
включая и тех, у кого синусовая брадикардия менее
40 уд./мин.
2. Дисфункция СУ с симптоматикой, которая мо-
гла бы быть обусловлена брадикардией, но имеется
четкая документация, что клиника не связана с ред-
ким ритмом. Симптоматическая дисфункция СУ,
развившаяся на фоне лекарственных препаратов,
от которых можно отказаться без последствий для
больного.
Глава 4
Применение импланти-
руемых кардиоверте-
ров-дефибрилляторов
О. Н. Ганеева
(ГТроблема внезапной сердечной смерти (ВСС)
— одна из основных проблем в кардиоло-
гии. Только в США ежегодно от этой причины
умирает свыше 400 тыс. человек [1]. Вероятность
пережить ВСС сегодня, несмотря на улучшение дея-
тельности службы скорой помощи, даже в странах
с очень высоким уровнем медицинского обслужива-
ния очень низка. Кроме того, только у 20-25 %
успешно реанимированных пациентов не остается
значительных неврологических нарушений [2].
У 35-50 % пациентов в течение двух лет наблюда-
ются повторные эпизоды ВСС [3]. Большинство
случаев ВСС связано с развитием ЖТ или ФЖ.
Предотвращение возникновения и развития этих
жизнеугрожающих нарушений ритма (ЖНР) —
один из путей снижения частоты ВСС.
В настоящее время существует несколько подхо-
дов в лечении ЖНР. Это:
1) медикаментозная терапия;
2) сердечная хирургия;
3) катетерная аблация;
4) имплантация кардиовертера-дефибриллято-
ра (КД).
Наиболее радикальным направлением в лечении
ЖНР является имплантация КД. Современный КД
представляет собой небольшой имплантируемый
субпекторально прибор, способный распознавать
и эффективно устранять ЖТ и ФЖ.
Применение имплантируемых кардиовертеров 175
Впервые имплантируемый аппарат был установлен
М. Мировски в 1976 г. собаке [4]. С тех пор началось
быстрое развитие и усовершенствование данных
устройств. В 1980 г. М. Мировски имплантировал КД
человеку в госпитале Джона Хопкинса. Это было абдо-
минальное устройство с эпикардиальными поверх-
ностными «patch»-электродами. Прибор имел гро-
моздкий импульсный генератор, накапливающий
энергию для разряда. Из-за своих внушительных раз-
меров он помещался в межмышечный промежуток
в верхней части живота. Имплантация такого прибора
требовала торакотомии и интубационного наркоза.
Данный аппарат устранял желудочковые нарушения
ритма с помощью высокоэнергетического электриче-
ского разряда — шока. В 1988 г. появилась еще одна
опция — антитахикардитическая стимуляция (АТС).
Последующее развитие КД-систем шло по пути созда-
ния трансвенозных электродов, которые появились
в 1989 г. Трансвенозное эндокардиальное расположе-
ние электродов позволяет избежать торакотомии во
время операции имплантации, а также значительно
снизить периоперативную смертность.
Дальнейшее усовершенствование прибора и его
миниатюаризация позволили имплантировать уст-
ройство субпекторально, что не требует интубацион-
ного наркоза, а операция в этом случае по сложности
приближается к операции имплантации ИВР.
Применение двухфазного шокового импульса и ис-
пользование корпуса прибора в качестве активного
контрэлектрода (1993) значительно повысили эффек-
тивность электротерапии ЖНР и позволили снизить
максимальную энергию электрического разряда.
В 1995 г. был выпущен первый КД со встроенной
функцией DDD и двухкамерным дифференцировоч-
ным алгоритмом. Это позволило значительно расши-
рить область применения КД. Их стали имплантиро-
вать пациентам, имеющим наряду с показаниями
к имплантации КД показания к двухкамерной стиму-
ляции. Кроме того, двухкамерные КД, благодаря ана-
176 Неотложная кардиология
лизу предсердной и желудочковой активности, спо-
собны практически безошибочно дифференцировать
желудочковые и наджелудочковые тахикардии.
В 1998 г. был создан прибор, который наряду
с функцией DDD стимуляции, двухкамерной диф-
ференцировкой и обычными терапевтическими оп-
циями имеет дополнительную возможность — про-
граммируемую автоматическую сверхстимуляцию
и кардиоверсию для предсердий.
В 1999 г. поступил в клинику прибор, располагаю-
щий, кроме перечисленных выше, возможностью би-
вентрикулярной стимуляции, что используется при
лечении СН. Левый желудочек стимулируется эпи-
кардиально электродом, введенным через коронар-
ный синус.
Ведется работа над тем, чтобы в будущем КД не
только обладал функцией прерывания ЖНР, но и пре-
дупреждал их [5].
Имплантируемый КД состоит из микропроцессо-
ра и электрода. Микропроцессор представляет собой
сложный мини-компьютер, способный распознавать
поступающие к нему сигналы, анализировать их
и при необходимости подавать команду на осущест-
вление того или иного типа стимуляции. Кроме того,
микропроцессор содержит в себе батарею, способную
за несколько секунд накапливать энергию для после-
дующего разряда в 30-34 Дж. Замена батареи проис-
ходит только при замене самого микропроцессора.
Биполярный электрод КД достаточно сложен.
Схематично он изображен на рис. 4.1.
Рис. 4.1. Схематичное изображение электрода дефибрил-
лятора
Применение имплантируемых кардиовертеров 177
При имплантации КД кончик электрода закре-
пляется в правом желудочке. Он выполняет следую-
щие функции: восприятие электрического сигнала,
стимуляция. В нем имеется специальный участок
(илн два), являющийся контрэлектродом при осу-
ществлении кардиоверсии или дефибрилляции.
Существует еще одна разновидность электродов
дефибриллятора — «patch»-электрод. Он предста-
вляет собой пластину и имплантируется поверхност-
но эпикардиально с двух противоположных сторон
на сердце при торакотомии. В настоящее время по-
добные электроды используются очень редко,
при невозможности трансвенозного доступа. Кроме
того, их иногда имплантируют в мышцы груди для
повышения эффективности дефибрилляции при вы-
соком пороге дефибрилляции.
Любой современный дефибриллятор располагает
тремя терапевтическими опциями. Две опции для
устранения желудочковых тахиаритмий: АТС, кар-
диоверсия или дефибрилляция — и одна опция для
лечения брадикардии — антибрадикардитическая
стимуляция. Кратко остановимся на каждой нз них.
Антибрадикардитическая стимуляция. Прибо-
ры первого и второго поколения были лишены
данной функции. При последующем наблюдении
установлено, что часть пациентов умирала из-за
резкой брадикардии или асистолии. Поэтому в сле-
дующие поколения КД была введена опция антибра-
дикардитической стимуляции в режиме VVI, для ко-
торой задаются два частотных параметра. Первый
программируется для ситуаций, когда брадикардии
не предшествовал эпизод тахиаритмии. Второй пара-
метр, так называемый «Postshock-pacing», задается
для ситуаций, когда возникает преходящая постшо-
ковая брадикардия или асистолия. По данным лите-
ратуры, подобное состояние развивается в 20 % слу-
чаев [2]. Значение этого параметра (частота и энергия
стимуляции) всегда выше, чем первого. Это обусло-
влено двумя причинами. Во-первых, при развитии
178 Неотложная кардиология
ЖТ или ФЖ возникает гемодинамически опасная си-
туация, особенно если шоку предшествовала неэф-
фективная АТС или неэффективная кардиоверсия
меньшей энергии, и тахикардия длилась относи-
тельно длительное время. При таких условиях сти-
муляция в режиме VVI с частотой 40-50 импульсов
в минуту не обеспечит быстрого и полного восстано-
вления гемодинамической стабильности. Поэтому
частота постшоковой стимуляции программируется
в районе 60 импульсов в минуту. Во-вторых, про-
граммирование WI-стимуляции такой частоты при
обычной сердечной деятельности необоснованно, так
как довольно часто возникающие у человека состоя-
ния физиологической брадикардии не требуют вклю-
чения водителя ритма. Обычно частота антибради-
кардитической стимуляции программируется около
40 импульсов в минуту. Это позволит избежать неэф-
фективного расхода энергии батареи КД.
Антитахикардитическая стимуляция. Тахи-
кардия может прекратиться спонтанно при удлине-
нии ЭРП, при возникновении экстрасистолы или
при навязываемой стимуляции. АТС представляет
собой навязываемую стимуляцию. В ее основу поло-
жен важный принцип электрофизиологии, заклю-
чающийся в том, что ритм от любого постороннего
источника может быть навязан только тогда, когда
его частота превышает собственную ЧСС. Поэтому
АТС всегда является сверхчастой стимуляцией.
Необходимо отметить, что купирование ЖТ посред-
ством АТС возможно только при относительно мед-
ленных тахикардиях (ее частота не должна превы-
шать 180 уд./мин). Эффективность АТС в этом слу-
чае составляет 60-90 % [8]. Причем, чем выше ЧСС
во время тахикардии, тем выше вероятность перехо-
да ее после сверхчастой стимуляции в ФЖ и наобо-
рот. Частота перехода ЖТ в ФЖ колеблется от 1 до
10 % [8]. Уменьшение числа экстрастимулов и уве-
личение стимуляционного цикла снижают вероят-
ность развития ФЖ.
Применение имплантируемых кардиовертеров 179
АТС не ощущается пациентом.
Кардиоверсия и дефибрилляция. Кардиоверсия
и дефибрилляция представляют собой высокоэнерге-
тический разряд (до 34 Дж). Различие между ними
заключается в том, что электрический разряд при кар-
диоверсии синхронизирован с R-волной. Дефибрилля-
ция не связана с фазами сердечного цикла. Кардиовер-
сия программируется для купирования ЖТ, в то
время как дефибрилляция — для прерывания ФЖ.
Эффективность высокоэнергетической терапии за-
висит от мощности электрического разряда, его фор-
мы и полярности, размеров и позиции электродов.
Если пациент в момент дефибрилляции находит-
ся в контакте с кем-либо, то этот человек тоже ощу-
тит разряд, правда более легкий. Об этом необходимо
предупреждать семью пациента.
Распознавание желудочковых тахиаритмий про-
исходит на основе постоянного сравнения ЧСС, опре-
деляемой КД, с заданной врачом ЧСС для ЖТ
и ФЖ. КД определяет ЧСС на основе измерения
(в миллисекундах) интервала между двумя смежны-
ми электрическими импульсами, регистрируемыми
электродом, расположенном в правом желудочке.
Врач задает частоту ЖТ и ФЖ на основе клиниче-
ской картины пациента.
В современных КД можно задать три различных
частотных спектра (зоны) аритмии: ЖТ, быстрая
ЖТ и ФЖ. Обычно при отсутствии особой необходи-
мости частотный спектр для быстрой ЖТ не про-
граммируется, а включается в ЖТ и ФЖ.
Различие между этими зонами состоит исключи-
тельно в ЧСС.
Для того чтобы КД распознал серию сердечных
циклов как эпизод ЖТ и приступил к выполнению
программы по ее прерыванию, задается еще один
параметр, так называемое число NID (number of in-
tervals to detekt). Это число показывает, сколько
сердечных сокращений подряд должны по частоте
принадлежать к ЖТ. При выпадении хотя бы одно-
180 Неотложная кардиология
го интервала в этой последовательности отсчет на-
чинается сначала.
После детекции желудочковой тахиаритмии КД
приступает к выполнению программы по ее купиро-
ванию. Для каждой аритмии возможно задать до ше-
сти терапевтических опций. При этом для ЖТ пер-
выми двумя-тремя видами электротерапии практи-
чески всегда является АТС. При ее неуспешности
выполняется кардиоверсия. Для ФЖ используется
только дефибрилляция. Отличие в последующих
разрядах может заключаться только в увеличении
энергии и изменении направления тока.
После выполнения какой-либо терапевтической
опции всегда следует проверка (редетекция). При вос-
становлении нормальной частоты КД рассматривает
проведенную терапию как эффективную. При превы-
шении нормальной частоты происходит редетекция,
причем быстрее, чем первичная детекция.
Для редетекции существует еще одно правило.
Последующая применяемая электротерапия не мо-
жет быть менее агрессивной, чем первичная. Так,
например, при урежении ЧСС после проведенной
дефибрилляции и редетекции аритмии как ЖТ не
может следовать АТС, а выполняется следующий
пункт программы по купированию ФЖ.
Пациенты с имплантированными КД нуждаются
в регулярном (минимум 1 раз в 3 месяца) контроле
работы прибора с участием врача-электрофизиоло-
га. Обычно это исследование осуществляется в амбу-
латории той клиники, в которой проводилась им-
плантация КД. В ходе телеметрического контроля
проверяется правильность функционирования при-
бора, считывается информация о всех эпизодах же-
лудочковых тахиаритмий, видах использованной
дефибриллятором электротерапии, ее эффективно-
сти, тестируется статус батареи, регистрируется со-
противление электрода. При необходимости врач
может внести изменения в программу прибора, вве-
сти дополнительные критерии распознавания арит-
Применение имплантируемых кардиовертеров 181
мии или, наоборот, исключить их, установить
новый лечебный алгоритм и т. п.
Пациент должен быть проинформирован, что при
любых экстренных или непредвиденных ситуациях,
связанных с работой КД, он должен обращаться
к врачу. При себе он должен иметь идентификацион-
ную карточку, в которой указана информация о типе
имплантированного КД и телефон, по которому
в случае необходимости следует связаться с врачом.
4.1. Показания к имплантации кардиоверте-
ра-дефибриллятора
Показания к имплантации КД постоянно коррек-
тируются и могут несколько отличаться для тех или
иных школ и регионов.
Показания к КД-терапии [7], опубликованные
в 2000 г. и используемые в настоящее время в Евро-
пе, подразделяются на три класса.
1-й класс показаний включает в себя условия,
при которых имплантация КД обязательна;
2-й класс показаний включает в себя ситуации,
когда имплантация КД желательна;
3-й класс — противопоказания к имплантации КД.
1-й класс показаний к имплантации КД.
1. Документированная ВСС, связанная с ЖТ илн
ФЖ, которые возникли в результате неустранимых
причин (к устранимым причинам относятся: гипока-
лиемия; ОИМ, возникший менее 48 ч назад; ЖТ,
устранимые с помощью катетерной аблации).
2. Недокументированная ВСС при успешной де-
фибрилляции или при индуцируемой ЖТ (ФЖ).
3. Спонтанно возникающая гемодинамически
значимая ЖТ (сопровождающаяся шоком, синкопе).
4. Спонтанно возникающая гемодинамически
незначимая ЖТ при ФВЛЖ менее 35 40 %.
5. Короткофазовая ЖТ хронического течения по-
сле ИМ, индуцируемая во время ЭФИ и не подавляе-
мая медикаментозными средствами.
182 Неотложная кардиология
6. Синкопе неясного генеза после предваритель-
ного исключения некардиогенных причин и инду-
цируемая во время ЭФИ ЖТ или ФЖ при ФВЛЖ
менее 40 %.
2-й класс показаний к имплантации КД.
1. Гемодинамически переносимая ЖТ при ФВЛЖ
более 35-40 %.
2. Короткофазовая ЖТ хронического течения по-
сле ИМ, индуцируемая во время ЭФИ и подавляемая
медикаментозными средствами.
3. Синкопе неясного генеза после предваритель-
ного исключения некардногенных причин и индуци-
руемая во время ЭФИ ЖТ или ФЖ при ФВЛЖ более
40 %.
4. Синкопе неясного генеза после предваритель-
ного исключения некардиогенных причин и неинду-
цируемая во время ЭФИ ЖТ или ФЖ при ФВЛЖ ме-
нее 40 %.
5. Генетические аномалии или положительный
семейный анамнез в плане ВСС (фУ-синдром, гипер-
трофическая кардиомиопатия, синдром Вругада).
3-й класс — противопоказания к имплантации КД.
1. Документированная ВСС, связанная с ЖТ илн
ФЖ, которые возникли в результате устранимых
причин.
2. Непрерывная ЖТ.
3. Идиовентрикулярный ритм.
4. Идиопатическая короткофазовая ЖТ.
5. Синкопе неясного генеза после предваритель-
ного исключения некардиогенных причин и неин-
дуцируемая во время ЭФИ ЖТ или ФЖ при ФВЛЖ
более 40 %.
6. Асимптоматическое течение (без аритмии) ос-
новного заболевания у пациентов группы риска, пере-
несших ИМ, имеющих поздние потенциалы на сиг-
нал-усредненной ЭКГ и ФВЛЖ менее 35 %, если им
планируется операция реваскуляризации миокарда.
Применение имплантируемых кардиовертеров 183
7. Асимптоматическое течение (без аритмии) ос-
новного заболевания у пациентов с дилатационной
кардиомиопатией, ФВЛЖ менее 35 % и СН I-III
класса по NYHA.
Необходимо отметить, что в настоящее время на-
метилась тенденция к расширению показаний к им-
плантации КД. Так, например, при индукции ЖТ во
время ЭФИ не проводится медикаментозный тест
(попытка прервать тахикардию препаратами перво-
го класса), а сам факт индукции тахикардии счита-
ется достаточным основанием для имплантации
КД. Кроме того, показания второго класса практиче-
ски считаются сейчас основанием для обязательной,
а не желательной имплантации КД.
Недавно завершено исследование MADIT II,
включившее пациентов с низкой фракцией выброса,
перенесших ИМ, независимо от наличия или отсут-
ствия у них желудочковых нарушений ритма. Пока-
зано, что превентивная имплантация КД достоверно
увеличивает выживаемость данного контингента
больных. Это исследование, по всей видимости, еще
более расширит показания к использованию данных
приборов в клинической практике.
4.2. Неотложные состояния, возникающие
у больных с имплантируемыми кардиовертера-
ми-дефибрилляторами
Регулярный амбулаторный контроль функции
КД, тщательный контроль качества самих приборов
и электродов, соблюдение техники имплантации
и послеоперационного ведения больных позволяют
снизить, но не предотвратить полностью неотлож-
ные состояния у пациентов с имплантированными
приборами. Ввиду расширения области применения
этих приборов и увеличения количества пациентов,
имеющих имплантированные КД, необходимо,
чтобы каждый кардиолог представлял себе прин-
цип функционирования дефибриллятора и мог
184 Неотложная кардиология
оказать при необходимости первую помощь паци-
ентам, после чего больной должен пройти обяза-
тельное обследование в условиях специализиро-
ванного учреждения.
Существует две группы возможных ургентных си-
туаций у пациентов с имплантированными КД:
1) ошибочное (немотивированное) срабатывание
КД, т. е. разряд прибора при отсутствии желудочко-
вых тахиаритмий;
2) неэффективное (безуспешное) срабатывание
КД или отсутствие его срабатывания при возникно-
вении ЖТ или ФЖ.
Немотивированное срабатывание
Трудно переоценить негативное воздействие тако-
го срабатывания КД. Как правило, немотивирован-
ное срабатывание происходит во время обычной для
человека повседневной активности. Очевидно, что
при этом пациент, находясь в ясном сознании, без
«гемодинамической анестезии» (которая часто со-
провождает желудочковые тахиаритмии) испытыва-
ет чрезвычайно болезненные ощущения (разряд
10-34 Дж). Воздействие на организм оказывается
настолько сильным и болезненным, что в отдельных
случаях пациенты, перенесшие немотивированное
срабатывание КД, отказываются от дальнейшего ис-
пользования прибора и требуют его отключения, да-
же понимая, что первый же эпизод желудочковой
тахиаритмии может стать для них последним, что
обрекает их на хронический стресс — постоянное
ожидание ВСС. При включенном приборе у таких
больных хронический стресс обусловлен ожиданием
немотивированного срабатывания КД. Немотивиро-
ванное срабатывание КД может приводить к индук-
ции ЖТ или ФЖ.
Отметим, что немотивированное срабатывание
КД редко приводит к устранению причины ошибоч-
ной детекции, поэтому после неощущаемой пациен-
том АТС часто следует шок, нередко многократный.
Применение имплантируемых кардиовертеров 185
Серийный характер немотивированных разря-
дов не только непосредственно, но и через активи-
зацию второстепенных факторов усугубляет дей-
ствие отрицательных моментов. Так, из-за сокра-
щения срока эксплуатации батареи при серийном
характере срабатывания КД возникает необходи-
мость более частого оперативного вмешательства
по замене прибора, что сопряжено с увеличением
стоимости лечения и ростом риска периоператив-
ных осложнений.
При возникновении немотивированных высоко-
энергетических разрядов КД показано его срочное
временное отключение или перепрограммирование.
Идеальным средством для этого является телеметри-
ческое программирующее устройство, которое, одна-
ко, отсутствует в большинстве клиник нашей стра-
ны. Поэтому важно знать, что временное отключение
прибора можно осуществить с помощью наложения
постоянного магнита на область имплантированного
КД. Функпия водителя ритма при этом, как прави-
ло, сохраняется. КД фирмы CPI при приближении
магнита к КД более чем на 30 с издают длительный
звуковой сигнал, свидетельствующий о том, что ан-
титахикардическая функция (АТС и шок) обратимо
угнетена. После этого больной доставляется в спе-
циализированное учреждение, где активирование
этой функции производится путем повторного нало-
жения постоянного магнита до появления продол-
жительного звукового сигнала.
В некоторых КД антитахикардическая терапия
отключается только на то время, в течение которого
магнит находится непосредственно над областью ми-
кропроцессора КД. Такие пациенты транспортиру-
ются в специализированное лечебное учреждение
с фиксированным (прибинтованным) магнитом.
Причины немотивированного срабатывания мо-
гут быть следующими:
• наджелудочковая тахикардия. Сюда относятся все
виды наджелудочковой тахикардии, включая си-
186 неотложная кардиология
нусовую тахикардию, МА, узловую АВ re-entry
и предсердную тахикардию;
• короткий эпизод ЖТ, спонтанно закончившийся
до момента срабатывания КД;
• ошибочное распознавание Т-волны как желудоч-
кового сокращения (сверхчувствительность);
• дефект изоляции электрода дефибриллятора и де-
текция, например, электрического сигнала сокра-
щения прилежащей мышцы;
• дислокация электрода.
Наибольший интерес представляют эпизоды, со-
провождавшиеся шоком и вызывающие сильный ди-
скомфорт у пациентов. Здесь отметим, что именно
из-за возможности немотивированного разряда мак-
симальное количество дефибрилляций в ответ на
один детектированный эпизод нарушения ритма яв-
ляется небезграничным. Это число задается врачом
при программировании прибора. Обычно не допуска-
ется более 5—6 шоков. Считается, что двух-трехкрат-
ный разряд имплантированного КД с энергией
31 Дж способен купировать практически любое же-
лудочковое нарушение ритма. Последующие сраба-
тывания КД не повышают эффективность дефибрил-
ляции даже при продолжающейся ЖТ или ФЖ.
Возможные пути преодоления немотивирован-
ных срабатываний КД
Наиболее частой причиной немотивированных
срабатываний КД являются наджелудочковые нару-
шения ритма.
Часть пациентов к моменту операции импланта-
ции КД уже имеет МА или ТП. Наряду с дальней-
шим прогрессированием основного заболевания
и снижением насосной функции сердца происхо-
дит увеличение числа пациентов, страдающих МА.
Поэтому возможность возникновения МА у данно-
го контингента больных всегда необходимо иметь
в виду.
Применение имплантируемых кардиовертеров 187
Несколько иначе дело обстоит с другими формами
НЖТ. Наличие продольной диссоциации АВ-узла
и возможность возникновения АВ re-entry тахикар-
дии, а также наличие дополнительных пучков про-
ведения между предсердиями и желудочками в по-
давляющием большинстве случаев выявляются при
проведении ЭФИ перед операцией имплантации. Во-
прос о необходимости аблации таких путей решается
индивидуально. При этом учитывается частота па-
роксизмов, ЧСС. Желательно устранение аномаль-
ных пучков перед имплантацией КД. В литературе,
одиако, имеются указания на проведение катетер-
ных аблаций и после операции.
Наличие в анамнезе у пациента НЖТ предполага-
ет более тщательный подход к программированию
прибора. Прежде всего необходимо иметь в виду, что
наджелудочковые аритмии являются предиктором
более частого возникновения ЖНР и мотивирован-
ного разряда КД. При программировании дефибрил-
лятора принимаются во внимание частотные харак-
теристики аритмий. Если частота НЖТ ниже, чем
частота документированной или индуцированной
при ЭФИ ЖТ, то задаваемая минимальная частота
ЖТ должна быть выше, чем частота НЖТ.
Практически идеальным средством предупрежде-
ния немотивированных разрядов является имплан-
тация двухкамерных КД (один электрод в правом
предсердии, другой — в правом желудочке). Един-
ственным, но веским ограничением использования
в клинической практике двухкамерных КД являет-
ся высокая стоимость последних. Их имплантация
показана прежде всего тем пациентам, которые, на-
ряду с высоким риском развития ЖНР, имеют пока-
зания к имплантации двухкамерных водителей рит-
ма. Двухкамерный дефибриллятор берет на себя обе
эти Функции.
Однокамерные КД, выпускаемые в настоящее вре-
мя, обладают двумя критериями дифференцировки
НЖТ от ЖТ. К ним относятся: наличие скачка ЧСС
188 Неотложная кардиология
в начале пароксизма ЖТ (критерий onset) и наличие
постоянства интервала RR во время ЖТ (критерий
stabilyty), в то время как, например, МА (наиболее
частая НЖТ) таким постоянством не обладает. Надо
отметить, что оба этих критерия не являются абсо-
лютными. Критерий onset не действует, когда ЖТ
«запускается» после физической нагрузки на фоне
синусовой тахикардии. Критерий stabilyty препят-
ствует распознаванию ЖТ, когда она начинается
с нескольких ЖЭ или при наличии «захватываю-
щих» комплексов. Кроме того, такие эпизоды НЖТ,
как правильная форма трепетания предсердий, узло-
вая АВ re-entry тахикардия и некоторые другие, удо-
влетворяют обоим критериям. Поэтому при програм-
мировании прибора задается определенное время,
в течение которого данные критерии приостанавли-
вают АТС. При продолжительности тахикардии бо-
лее указанного времени дефибриллятор начинает вы-
полнять программу по купированию тахикардии как
желудочковой. При попадании частотного спектра
аритмии в интервал, запрограммированный для ФЖ,
данные критерии не используются. Снижение часто-
ты немотивированных срабатываний однокамерных
КД может быть обеспечено на основе разработки до-
полнительных критериев распознавания НЖТ и их
учета в алгоритмах детекции тахиаритмий.
Помимо использования двухкамерных КД и вве-
дения дополнительных критериев идентификации
тахикардии существует еще одна принципиальная
возможность снижения частоты немотивированных
срабатываний КД — использование медикаментоз-
ной терапии. Препараты, замедляющие проведение
в АВ-узле, снижающие частоту желудочкового отве-
та, приводят к тому, что пароксизм тахиаритмии не
попадает в программируемый частотный интервал
ЖТ и поэтому не является объектом внимания
КД. Вместе с тем вопрос о назначении сопутствую-
щей медикаментозной терапии пациентам с имплан-
тированными дефибрилляторами требует особого
Применение имплантируемых кардиовертеров 189
внимания. Так, наряду с желаемыми эффектами
антиаритмической терапии важно учитывать воз-
можные неблагоприятные последствия: аритмо-
генное действие, замедление частоты и изменение
конфигурации ЖТ, препятствующие ее детекции,
увеличение порога дефибрилляции, приводящее
к неэффективному срабатыванию КД. Пациентам
с НЖТ рекомендуется, по возможности, назначение
антиаритмиков второй, третьей или четвертой групп.
Ошибочная детекция Т-волны как желудочкового
сокращения устраняется с помощью программирова-
ния прибора (снижение порога чувствительности элек-
трода). Кроме того, имплантируемые КД имеют
специальную функцию снижения порога чувствитель-
ности непосредственно после желудочкового сокраще-
ния. Однако при возникновении ишемии миокарда,
электролитных нарушений и возможном возрастании
в связи с этим амплитуды Т-волн КД снова начинает
регистрировать их. Необходима профилактика подоб-
ных состояний и их своевременная коррекция.
Проблема срабатывания КД после спонтанного
прекращения эпизода ЖТ в современных КД решена
с помощью функции редетекции ЖТ или ФЖ перед
разрядом прибора.
Дефект изоляции, перелом, дислокация электрода
практически всегда приводят к дефибрилляции — шо-
ку. Кроме того, при наличии подобных нарушений воз-
можно нераспознавание истинной ЖТ или неэффек-
тивное срабатывание КД из-за высокого сопротивления
электрода. Сопротивление электрода определяется
только при разряде КД. Поэтому фирмы, выпускаю-
щие КД, создали следующий алгоритм выявления
дефектов электрода. Дефибрилляторы последних поко-
лений ежедневно в предутренние часы с помощью низ-
коэнергетического безболезненного разряда тестируют
сопротивление электрода. При превышении опреде-
ленных заданных значений дефибриллятор подает осо-
бый звуковой сигнал, сообщающий пациенту о необхо-
димости обратиться к врачу.
190 Неотложная кардиология
Тщательный контроль качества электродов, разра-
ботка особо прочных изоляционных материалов, пра-
вильная техника операции позволят предупредить
осложнения, связанные с повреждением электродов.
Неэффективное срабатывание КД
При продолжающейся ЖТ или ФЖ при вклю-
ченном дефибрилляторе считается, что аппарат не
работает. Производится стандартный набор реани-
мационных мероприятий, включающих наружную
дефибрилляцию. При проведении дефибрилляции
не рекомендуется накладывать электрод на область
дефибриллятора. Если врачу, проводящему реани-
мацию, известно о том, что у пациента имеются
эпикардиальные «patch»-электроды, то необходим
более мощный разряд, т. к. в данном случае имеет-
ся экранирующий эффект электродов. Для его уме-
ньшения рекомендуется накладывать электроды
при наружной дефибрилляции в переднезаднем
положении.
Если есть основания полагать, что КД не работает,
пациент нуждается в срочном помещении в специа-
лизированное учреждение. До момента помещения
в специализированный стационар пациент нуждает-
ся в круглосуточном мониторировании сердечного
ритма. Должна быть обеспечена возможность прове-
дения наружной кардиоверсии.
Причины неэффективного срабатывания КД или
отсутствия срабатывания при ЖТ или ФЖ могут
быть следующими:
• разрядка батареи;
• перелом или дислокация электрода;
• КД-дефект;
• нераспознавание медленной ЖТ при ЧСС ниже де-
тектируемой зоны;
• повышение порога дефибрилляции;
• развитие устойчивой тахиаритмии.
Пути устранения указанных причин очевидны.
Применение имплантируемых кардиовертеров 191
4.3. Медицинские процедуры у пациентов
с имплантируемыми кардиоаертерами-дефиб-
рилляторами
У пациентов с имплантированными кардиоверте-
рами-дефибрилляторами (ИКД) возможно проведе-
ние практически всех хирургических вмешательств
[18]. Перед операцией прибор деактивируют и запу-
скают сразу после нее. Если пациент постоянно зави-
сит от функции водителя ритма, ее не отключают.
При необходимости при операции может присут-
ствовать врач-электрофизиолог.
Прн проведении радиотерапии генератор необхо-
димо защитить от ионизирующего излучения, кото-
рое может повредить прибор.
К потенциально опасным процедурам относятся [20]:
• рентгеновское исследование грудной клетки, зубов,
компьютерная томография, маммография;
• лечение зубов: сверление, ультразвуковое отбели-
вание.
Ультразвуковые процедуры, физиотерапия и элек-
трофорез должны применяться строго по показаниям,
при этом рабочие датчики/электроды не должны рас-
полагаться вблизи КД.
Литотрипсии у пациентов с ИКД рекомендуется
избегать.
Магнитно-резонансная томография этим пациентам
противопоказана. Сильные магнитные и электриче-
ские поля препятствуют нормальной работе дефибрил-
лятора. Пациентам следует избегать контакта со сле-
дующими источниками электромагнитных полей [20]:
• промышленное оборудование (такое, как аппараты
для дуговой и точечной сварки, индукционные печи);
• мощные постоянные магниты, используемые в том
числе в бытовых и медицинских приборах (динамики
акустических систем, приборы для магнитотерапии,
различные магнитные крепления, защелкн и т. п.);
• ручные металлоискатели, используемые служба-
ми безопасности, в том числе в аэропортах;
192 Неотложная кардиология
• антенны и аппаратура диапазона сердечного вы-
броса (служебные и персональные радиотелефоны,
портативные радиостанции), аппаратура радиолю-
бительского диапазона, устройства радиоуправле-
ния, в том числе игрушки;
• мощные генераторы, особенно на электростанциях;
• мощные радио- и телевизионные передатчики,
радары.
Не следует опасаться контрольных систем на выхо-
де в магазинах, однако останавливаться и длительно
находиться вблизи таких устройств не рекомендуется.
Что касается бытовых электрических приборов, то
в связи с тем, что КД имеет встроенную систему за-
щиты от помех, пациенты могут пользоваться боль-
шинством бытовых приборов, если они исправны.
На работу КД не влияют сотовые телефоны, рабо-
тающие в стандарте GSM.
Литература
Burgada R. Role of molecular biology in identifying in-
dividuals at risk for sudden cardiac death // Am. J. Car-
diol. — 2000. — No. 86 (suppl.). — P. 28K-33K.
Herausgegeben von Wietholt D., Ulbricht L., GulkerH.
Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren. Georg Thi-
eme Verlag. Stuttgart; N. Y., 1997. — 280 p.
Pacifico A., HohnloserS., Williams J., Tao Ben., Sakse-
na S„ Henry P., Prystowsky E. For the d,Z-Sotalol Implan
table Cardioverter-Defibrillator Study Group Prevention
of implantable-defibrillator shocks by treatment with so-
talol // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. P.
1855-1862.
Sight S. N., Fletcher R. D., FicherS. G., Singh B. N. et al.
For the Survival Trial of Antiarrhy thmic Therapy in Con-
gestive Heart Failure (CHFSTAT). Amiodarone in pati
ents with congestive heart failure and asymptomatic ven-
tricular arrhythmia // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol.
333. — P. 77-82.
Применение имплантируемых кардиовертеров 193
Gabriele Groth Kunderf ortbildung Cardiac Rhythmus
Management Mod erne Zweikammer - ICDs. Medtronic
GmbH 2000.
FromerM., Wietholt D. On behalt of the Prevent Inves-
tigators Algorithm for the prevention of ventricular
tachycardia onset: the prevent study // Am. J. Cardiol. —
1999. — Vol. 83. — P. 45D-47D.
Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren //
Z. Kardiol. — 2000. — Vol. 89. — P. 126-135.
Markewitz A., Hemmer W. Handbuch der Defibrilla-
tor-Chirurgie // Medplan. — 1996.
Welch P.. Page R., Hamdan M. Management of ventri-
cular arrhythmias //J. Am. Col. Cardiol. — 1999. — Vol.
34, No3. — P. 621-630.
Page R. Effects of antiarrhythmic medication on im-
plantable cardioverter-defibrillator function // Am.
J. Cardiol. — 2000. — Vol. 85. — P. 1481 1485.
Farre J., Cabrera J., Romero J., Rubio J. Therapeutic de-
cision tree for patients with sustained ventricular tachi-
arrhythmias or aborted cardiac arrest: a critical review of
the antiarrhythmics versus implantable defibrillator trial
and the Canadian Implantable Defibrillator Study // Am.
J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86 (suppl.). — P. 44K-51K.
Cairns J. A., Connolly S. J., Rober R., Gent M. For the
Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia
Trial Investigators. Canadian Amiodarone Myocardial In-
farction Arrhythmia Trial. Randomised trial of outcome
after myocardial infarction in patients with frequent or
repetitive ventricular premature depolarisations: CAMI-
AT /1 Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 675-682.
Echt D. S., Liebson P. R., Mitchell B., Peters R. W. et al.
Richardson and the CAST Investigators. The Cardiac
Arrhythmia Suppression Trial Mortality and morbidity in
patients receiving encainide, flecainide or placebo //
N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 324. — P. 781-788.
Julian D. C., CammA. J., Frangin G., danse M. J., Minoz
A, Schwartz P. J., Simon P. For the European Myocardial In-
farct Amiodarone Trial Investigator. Randomised trial of
effect of amiodarone on mortality in patients with left ven-
194 Неотложная кардиология
tricular dysfunction after recent myocardial infarction:
EMIAT // Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 667-674.
Navarro-Lopez F., Cosin J., Marruga J.T, Guindo J., de
Luna A B. For the SSSD investigators. Spanish Study on
Sudden Death. Comparison of the effects of amiodarone ver-
sus metoprolol on the frequency of ventricular arrhythmias
and on mortality after acute myocardial infarction // Am.
J. Cardiol. — 1993. — Vol. 72. — P. 1243-1248.
Krol R. B., Saksena S., Prakash A Interaction of anti-
arrhythmic drugs with implantable defibrillator therapy
for atrial and ventricular tachyarrhythmias // Curr. Car-
diol. Rep. — 1999. — Vol. 1(4). — P. 282-288.
Pelosi F. Jr., Oran H., Kim M. N., Sticherling C., Norwo-
od L., Knidht B. R., Michaud G. F„ Morady F., Strtckberger
S.A Effect of chronic amiodarone therapy on defibrillation
energy requirements in humans // J. Cardiovasc. Elec-
trophysiol. — 2000. — Vol. 11(7). — P. 736-740.
Холдрайт Д. Лечащий врач. — 1998. № 5.
Бокерия Л. А, РевишвилиА Ш., Ардашев А В., Коча
вич Д. 3. Желудочковые аритмии. — М.: Медпракти-
ка-М, 2002.
Ваш имплантируемый кардиовертер-дефибрилля-
тор. Информация для пациентов. — Medtronic, 2002.
Глава 5
Неотложные состояния
у детей с нарушениями
ритма сердца
М. А. Школьникова, И. М. Миклашевич,
С. Н. Чупрова, В. В. Березницкая
✓3//^ изнеугрожающими считаются аритмии,
t//v способные вызвать нарушение кровообра-
щения, кардиогенный шок, ВСС. Кроме того, нару-
шения сердечного ритма нередко сопровождаются
тяжелыми состояниями и симптомами в виде болей
в груди, одышки, приступов слабости, головокруже-
ния, потери сознания, нуждающихся в неотложной
помощи.
Дифференциальный диагноз жизнеугрожающих
нарушений сердечного ритма и аритмий представля-
ет собой один из наиболее трудных для педиатров
и кардиологов раздел клинической педиатрии. Угро-
за остановки кровообращения может возникнуть
как при тахикардии, так и при брадикардии.
5.1. Тахиаритмии
Тахиаритмии представляют собой группу клини-
чески и электрофизиологически полиморфных арит-
мий, объединяемых общим признаком: наличием по
крайней мере трех последовательных сердечных со-
кращений, исходящих из зоны аномального возбуж-
дения миокарда с частотой более 100 уд./мин у взро-
слых и частотой, превышающей верхнюю границу
возрастной нормы на 15 %, — у детей [1,2].
Основными факторами, определяющими тактику
ведения пациентов с тахиаритмиями, являются [3]:
• состояние гемодинамики (стабильное или неста-
бильное);
196 неотложная кардиология
• вид тахикардии (с узким или широким комплек-
сом QRS);
• форма тахикардии: пароксизмальная или хрони-
ческая.
Среди многочисленных видов тахиаритмий у де-
тей экстренной помощи чаще всего требуют тахиа-
ритмии: ЖТ, в том числе ПЖТ и тахикардия типа
«пируэт» при синдроме удлиненного интервала QT,
ФЖ, приступы пароксизмальной СВТ и мерцания
предсердий [3].
Суправентрикулярной принято считать тахикар-
дию, при которой зона аномального возбуждения на-
ходится проксимальнее места разветвления пучка
Гиса [1]. В большинстве случаев это тахикардия с уз-
ким комплексом QRS. Наличие тахикардии с широ-
ким комплексом QRS нуждается в проведении диф-
ференциального диагноза ЖТ и СВТ, алгоритм кото-
рого представлен на рис. 5.1.
Впервые выявленная тахикардия требует быстрой
оценки формы тахикардии: пароксизмальная или
хроническая. Хроническая тахикардия не может
быть купирована при помощи экстренных мероприя-
тие. 5.1. Дифференциальный диагноз при тахикардии
с широким комплексом QRS
Неотложные состояния у детей 197
тий, а требует длительного лечения. Неправильная
интерпретация аритмии может привести к неверным
терапевтическим шагам и спровоцировать жизнеу-
грожающую ситуацию. Введение больших доз ААП,
а также их сочетаний у детей с хронической (непа-
роксизмальной) тахикардией может сопровождаться
коллаптоидным состоянием, асистолией, остановкой
сердца [4]. Дифференциальный диагноз пароксиз-
мальных и хронических тахикардий представлен
в табл. 5.1.
Таблица 5.1. Дифференциальный диагноз парок-
сизмальных и хронических (непароксизмальных)
тахикардий
Диагностиче- ские критерии Пароксизмаль- ная тахикардия Непароксиз- мальная тахи- кардия
Точное время воз- никновения тахи- кардии известно Да Нет
Внезапное нача- ло и окончание залпа Дн Нет
Длительность Максимум до нес- кольких суток Постоянно, ежед- невно не менее 50 % суток
Ортоклиноста- тическая проба Прекращает па- роксизм или не вызывает изме- нений Учащение ритма при переходе в ор- тостаз иурежение в клиноположе- нии, изменение АВ-проведения
Вагусные воз- действия Прекращают па- роксизм или не вызывают изме- нений Вызывают уре- жение ритма, изменение АВ- проводимости, асистолию
198 Неотложная кардиология
Во время приступа ПТ ребенок ощущает сильное
сердцебиение, сопровождаемое в ряде случаев за-
труднением дыхания, болью в области сердца, слабо-
стью, головокружением, тошнотой, болью в животе,
повышенным потоотделением, субфебриллитетом,
чувством страха. У детей раннего возраста эпизоды
пароксизмального «трепетания» грудной клетки,
как правило, сопровождаются общим беспокойством
ребенка.
Пароксизм тахикардии в детском возрасте неред-
ко возникает на фоне провоцирующих факторов: рез-
кого изменения положения тела, психоэмоциональ-
ного возбуждения, физического перенапряжения,
испуга, повышения температуры тела при интеркур-
рентных заболеваниях. У детей младшего возраста
факторы, провоцирующие приступ, не поддаются
анализу [4].
В отличие от часто рецидивирующей ПТ хрониче-
ская непароксизмальная тахикардия подразумевает
постоянное учащение сердечного ритма. Отсутствует
внезапное начало и окончание приступа. Однажды
возникнув, тахикардия затягивается на длительное
время (днем и ночью), занимая не менее 40-50 % су-
ток по данным суточного мониторирования ЭКГ либо
совсем не прекращаясь [1]. Практически невозможно
установить время возникновения хронической тахи-
кардии, так как она в большинстве случаев обнаружи-
вается случайно. ЧСС редко превышает 180-200
уд./мин, зависит от механизма аритмий и возраста
ребенка. Максимальная частота ритма при хрониче-
ской непароксизмальной тахикардии наблюдается
у детей раннего возраста и составляет около 200-250
уд./мин. Такая высокая частота обусловлена возраст-
ными особенностями и часто служит основанием оши-
бочной диагностики приступа ПТ [2].
Приступ ПТ всегда ощущается ребенком в виде
усиленных, учащенных сердцебиений, в то время
как хроническая непароксизмальная тахикардия
в большинстве случаев протекает бессимптомно.
Неотложные состояния у детей 199
При аускультации нередко выслушиваются нерит-
мичные тоны вследствие прерывания тахикардии
одним или несколькими синусовыми сокращения-
ми. Пароксизмальная тахикардия, как правило, вы
слущивается в виде ритмичных учащенных сердце-
биений на всем протяжении приступа.
Помимо клинических критериев, для дифферен-
циальной диагностики можно использовать орто-
клиностатическую пробу, вагальные пробы, холте-
ровское мониторирование в течение часа и более
(если позволяет состояние ребенка).
При проведении ортоклиностатической пробы ЭКГ
записывается в момент перехода из орто- в клинопо-
ложение и обратно. При этом у детей с постоянной
формой хронической (непароксизмальной) тахикар-
дии может отмечаться изменение предсердно-желу-
дочкового проведения, уменьшение частоты гетеро-
топного ритма в клиноположении. У детей с ПТ при
изменении положения тела практически не отмечает-
ся изменения частоты гетеротопного ритма, в ряде
случаев может произойти купирование приступа
и восстановление синусового ритма.
Ответ на вагусную стимуляцию зависит от элек-
трофизиологического механизма тахикардии [8].
Так, электрокардиографическая картина при хрони-
ческой АВ-реципрокной тахикардии на фоне вагаль-
ных проб изменяется мало, при хронической непа-
роксизмальной предсердной тахикардии постепенно
угнетается АВ-проведение с уменьшением количе-
ства желудочковых ответов, возможна провокация
асистолии (рис. 5.2).
Основным фактором, определяющим выбор ле-
чебной тактики при ПТ, является стабильность или
нестабильность гемодинамики в момент приступа.
Последняя зависит от наличия и типа основопола-
гающего заболевания сердца, степени систолической
и Диастолической дисфункции левого желудочка.
Внезапно возникшее значительное учащение сер-
дечного ритма до 300 уд./мин у детей 1-го года жиз-
200 Неотложная кардиология
*
Рис. 5.2. Уменьшение количества желудочковых ответов
из-за возникновения АВ-блокады Ц степени при предсердной
тахикардии при пробе Ашнера
ни и более 200 уд./мин у больных более старшего
возраста может привести к резкому снижению сер-
дечного выброса, минутного объема крови, коллапсу,
гипоксии головного мозга и, как следствие, к потере
сознания. При длительном (8 ч и более) приступе ПТ
снижение диастолического наполнения сердца и уме-
ньшение его систолического опорожнения могут при-
вести к развитию острой ЗСН.
Именно у детей раннего возраста приступы часто
сопровождаются быстро нарастающими признаками
недостаточности кровообращения.
5.1.1. Методы неотложной терапии тахиаритмий
При гемодинамически стабильном приступе па-
роксизмальной тахикардии одна из важных клини-
ческих задач — установить электрофизиологиче-
ский механизм тахикардии, что оказывает влияние
на выбор тактики лечения.
Необходимые исследования:
• ЭКГ в 12 отведениях (определить вид тахикар-
дии);
• при тахикардии с широким комплексом QRS —
чреспищеводная ЭКГ для исключения желудочко-
вой тахикардии.
Если не доказано обратное, тахикардию с широ-
ким комплексом QRS следует рассматривать как же-
лудочковую.
Неотложные состояния у детей 201
При нестабильной гемодинамике при пароксиз-
мальной тахикардии любого вида (особенно в тех
случаях, когда гемодинамическая нестабильность
вызвана тахикардией) показана экстренная кардио-
версия.
5.1.1.1. Желудочковая пароксизмальная
тахикардия
При доказанной ЖПТ или подозрении на нее
показано введение лидокаина 0,5-1,0 мг/кг в виде
1% раствора в течение нескольких минут, в/в
струйно медленно иа растворе глюкозы, при неэф-
фективности 0,5-0,75 мг/кг в/в струйно каждые
5 мин (максимум 3 мг/кг). При отсутствии лидока-
ина следует ввести в/в очень медленно новокаина-
мид в виде 10% раствора 0,15-0,2 мл/кг (не более
10 мл и при общей дозе до 17 мг/кг раствора) сов-
местно с внутримышечным введением 1% раство-
ра мезатона в дозе 0,1 мл иа каждый год жизии
(не более 1 мл) под контролем АД. При неэффек-
тивности — кордарон в/в медленно на 5% растворе
глюкозы в дозе 5 мг/кг, повторная инфузия через
24 ч [3,6].
При неэффективности медикаментозной терапии
проводится электрическая кардиоверсия. Если боль-
ной в сознании, кардиоверсию нужно проводить
только после премедикации (диазепам, барбитура-
ты, кетамин, иногда в сочетании с фентанилом, мор-
фином). Желательно присутствие анестезиолога (иа
случай интубации трахеи). Кардиоверсию начинают
с разряда 0,5-1 Дж/кг; если пароксизм сохраняется,
энергию разряда увеличивают до 2 Дж/кг, затем от
2 до 4 Дж/кг [11].
После успешной кардиоверсии назначают дли-
тельную поддерживающую терапию р-блокаторами,
соталолом или амиодароном, при неэффективно-
сти — препаратами IB или IC класса (мексилетин,
пропафенон). При тахикардии с широким комплек-
сом QRS, когда нельзя исключить желудочковый
202 Неотложная кардиология
характер аритмии, противопоказаны препараты IV
класса (верапамил, дилтиазем) и дигоксин из-за
риска возникновения ФЖ в случае реципрокной та-
хикардии^, 12].
5.1.1.2. Гемодинамически неэффективная
желудочковая тахикардия или фибрилляция
желудочков
Как только выявлена ЖТ без пульса или ФЖ,
проводят дефибрилляцию в сочетании, по возмож-
ности, с ИВЛ и непрямым массажем сердца. Если
пульса нет и дефибриллятор недоступен, проводят
прекордиальный удар и продолжают основные реа-
нимационные мероприятия. Эффективность дефи-
брилляции в первые минуты ФЖ достигает 100 %.
Если сердечно-легочная реанимация задерживает-
ся на 4-5 мин, то вероятность успеха уменьшается
до 25 %. Энергия первого разряда 2 Дж/кг. При не-
эффективности первого проводят второй —
4 Дж/кг, третий — не более 4 Дж/кг (риск асисто-
лии). Если ФЖ или ЖТ сохраняются после трех
разрядов, необходимо наладить венозный доступ
и вводить в/в адреналин не более 0,1 мг/кг каждые
3-5 мин. Через 30-40 с после введения адреналина
повторяют серию из трех разрядов. При рефрактер-
ной ЖТ или ФЖ вводят лидокаин 1,5 мг/кг в/в
струйно, при неэффективности — новокаинамид
30 мг/мин (максимум до 17 мг/кг), при тахикардии
типа «пируэт» — сульфат магния 1-2 мг/кг в/в.
При гиперкалиемии, ацидозе, гипоксическом лак-
тацидозе и длительной СЛР вводят бикарбонат нат-
рия 1 мэкв/кг в/в [5, 7].
5.1.1.3. Пароксизмальная тахикардия с узким
комплексом QRS
При гемодинамически стабильном приступе 11Т
необходимо установить вид тахикардии по ЭКГ в 12
стандартных отведениях. Вагальные приемы (мас-
саж каротидного синуса) в первые 15-20 мин при-
Неотложные состояния у детей 203
ступа прерывают пароксизм в 53 % случаев АВ-ре-
ципрокиых тахикардий ив 14 % случаев АВ-узло-
вых реципрокных тахикардий. В остальных случаях
вагальные пробы не вызывают изменений. При ТП
замедляется АВ-проведение и выявляются волны
трепетания.
У детей раннего возраста наиболее эффектив-
ным из вагальных воздействий является переворот
вниз головой и удержание в таком состоянии ре-
бенка в течение 30 40 с. Следующей по эффектив-
ности является проба Ашнера — одновременное
надавливание на глазные яблоки в течение
30-40 с. У детей старшего возраста купирование
приступа начинают с пробы Вальсальвы — нату-
живание или надавливание на область эпигастрия
в течение 30-40 с; далее следует массаж синокаро-
тидной зоны, проба Ашнера, переворот вниз голо-
вой — «стойка на руках», вызывание рвотного
рефлекса (вытягивание языка и нажатие на его ко-
рень при помощи шпателя).
При неэффективности вагальных проб в целях
создания благоприятных условий для последующего
купирования пароксизма назначается однократно
V2 возрастной суточной дозы фенибута и ранее эф-
фективного ААП, принимаемого пациентом (финле-
псина, кордарона). Если приступ сопровождается
сильным психоэмоциональным возбуждением, име-
ет выраженную вегетативную окраску, рекомендует-
ся усилить седативный эффект (настойка пиоиа или
боярышника в возрастной дозировке 1 капля на год
жизни) [4].
При неэффективности предыдущей терапии наз-
начается аденозин 6 мг в/в быстро, в течение 1 3 с,
при отсутствии эффекта через 2 мин — 12 мг в/в в те-
чение 1-3 с, через 2 мин — еще 12 мг (рис. 5.3). Ре-
комендуются различные терапевтические подходы
в зависимости от механизма ПТ [8, 9, 10]. Алгоритм
неотложной помощи при тахикардиях представлен
на рис. 5.4.
204 Неотложная кардиология
Рис. 5.3. Ольга. К, 14 лет. Пароксизмальная суправентри-
кулярная тахикардия с ЧСС 170 уд./мин. Купирование парок-
сизма внутривенным введением АТФ
При синдроме WPW рекомендуется вводить ново-
каинамид 30-50 мг/мии (в общей дозе до 17 мг/кг)
под контролем АД, исключить препараты IV класса.
При неэффективности проводится кардиоверсия.
При частых, длительных приступах АВ-реци-
прокных тахикардий, протекающих с гемодинамиче-
скими нарушениями, для предупреждения присту-
пов рекомендован постоянный прием фиилепсина
с титрованием дозы от 5 до 10 мг/кг/сутки, препара-
тов II и Ш классов или их комбинации.
При АВ-узловой тахикардии назначают верапа-
мил 2,5-5 мг в/в медленно, при неэффективно-
сти — 5-10 мг в/в, и в последующем проводится
кар дио версия.
Для предупреждения частых и длительных при-
ступов АВ-узловой тахикардии, протекающих с ге-
модинамическими нарушениями, рекомендуется по-
стоянный прием финлепсииа с титрованием дозы от
5 до 10 мг/кг/сутки, в ряде случаев — прием препа-
ратов П класса или их комбинации.
При предсердной тахикардии показано введение
новокаинамида 30-50 мг/мин (в общей дозе до
17мг/кг). При неэффективности проводится уча-
щающая ЭКС или кардиоверсия.
Для предупреждения частых и длительных при-
ступов предсердной тахикардии, протекающих с ге-
модинамическими нарушениями, рекомендован
Неотложные состояния у детей 205
постоянный прием финлепсииа с титрованием дозы
от 5 до 10 мг/кг/сутки, препаратов 1 или III класса.
При политопной предсердной тахикардии кар-
диоверсия неэффективна, также отмечается низкая
эффективность антиаритмической терапии. Прогноз
в большинстве случаев неблагоприятен.
Рис. 5.4. Алгоритм неотложной помощи при тахикардиях
У Детей
206 Неотложная кардиология
Развитие острой ЗСН при приступе ПТ требует
быстрой ее коррекции: введения мочегонных препа-
ратов (лазикс или фуросемид в дозе 1 мг/кг), дигок-
сина (противопоказан при синдроме WPW), ингиби-
торов АПФ, препаратов калия.
При нестабильной гемодинамике проводится
электрическая кардиоверсия, начиная с разряда
0,5 Дж/кг: если пароксизм сохраняется, энергию
разряда увеличивают от 0,5 до 1 Дж/кг, затем
2 Дж/кг.
Для предупреждения последующих приступов
СВТ, протекающих без гемодинамических наруше-
ний, показана базисная иейрометаболическая тера-
пия в межприступный период. Последняя включает
назначение ноотропных (пирацетам, пиридитол)
и ноотропоподобных препаратов (аминалон, глута-
миновая кислота, церебролизин, фенибут, пантогам),
способствующих коррекции нейровегетативных на-
рушений. Эти препараты оказывают трофическое
воздействие на вегетативные центры регуляции,
обладают антиастеническим, антидепрессивным
и адаптогенным действием. На фоне указанной тера-
пии частота рецидивов пароксизмальной терапии рез-
ко снижается. В зависимости от типа вегетативных
нарушений и характера изменений биоэлектрической
активности головного мозга вышеперечисленные пре-
параты назначают курсом на 12 месяца. При неэф-
фективности базисной нейрометаболической терапии
в течение 6 месяцев рекомендован финлепсин с титро-
ванием дозы от 5 до 10 мг/кг/сутки, при неэффектив-
ности препаратами выбора служат (З-блокаторы, сота-
лол, амиодарон.
При неэффективности медикаментозной анти-
аритмической терапии в случае частых и длительных
приступов пароксизмальных тахикардий, сопровож-
дающихся нарушениями гемодинамики, показана
радиочастотная аблация.
Неотложные состояния у детей 207
5.2. Синдром удлиненного интервала QT
Одним из наиболее распространенных заболева-
ний с высоким риском ВСС является синдром удли-
ненного интервала QT. Риск внезапной смерти в от-
сутствие адекватного лечения достигает при данном
синдроме 71 %.
Приступы потери сознания у больных с синдро-
мом удлиненного интервала QT провоцируются, как
правило, физической и психоэмоциональной нагруз-
кой и вызваны злокачественной аритмией, наиболее
часто — ЖТ (рис. 5.5).
Рис. 5.4. Электрокардиограмма (А) и залп полиморфной
желудочковой тахикардии (Б), зарегистрированной во время
кратковременного эпизода потери сознания при холтеров-
ском мониторировании у больного Ивана Ч., 9 лет, с наслед-
ственным синдромом удлиненного интервала QT
Все больные, хотя бы раз в жизни имевшие синко-
пе, должны быть отнесены к группе повышенного рис-
ка по ВСС. Частота рецидивов жизнеугрожающих же-
лудочковых аритмий лежит в пределах 3-5 % в год.
208 Неотложная кардиология
У детей, переживших подростковый период, заболева-
ние приобретает менее злокачественное течение: ча-
стота синкопе с возрастом уменьшается. По нашим
данным, продолжительность потери сознания во вре-
мя приступов у больных молодого возраста составляет
1-2 мин, но в отдельных случаях может достигать
и 20 мин. У больных с синкопальной формой приступ
сопровождается судорогами тонико-клонического ха-
рактера с непроизвольным мочеиспусканием, реже —
дефекацией. Наличие судорог служит безусловным
критерием тяжести синкопе, поскольку известно, что
бессознательное состояние сопровождается судорога-
ми только при достаточно продолжительной и глубо-
кой ишемии мозга. Частота и количество синкопе
являются критериями тяжести заболевания, однако
обращает на себя внимание тот факт, что смерть может
наступить во время первого приступа потери созна-
ния. Клиническая характеристика синкопального
состояния с судорожным компонентом сходна с боль-
шим эпилептическим припадком, что затрудняет диф-
ференциальный диагноз. Наиболее важным диагно-
стическим критерием синкопального состояния при
синдроме удлиненного интервала QT является нару-
шение сердечного ритма в приступе. На электрокар-
диограмме, зарегистрированной во время потери соз-
нания, отмечается ПЖТ типа «пируэт». Для нее
характерна двунаправленная, веретенообразная фор-
ма ЭКГ из-за меняющегося направления основных
зубцов комплекса QRS. Аускультативно можно вы-
слушать нерегулярные частые сердцебиения, тоны
резко приглушены, ослаблены. Синкопальное состоя-
ние может купироваться самопроизвольно. В этом слу-
чае сознание больного восстанавливается быстро, ам-
нестических расстройств не отмечается. Собственно
синкопе длится не более 10-20 мин. Послеприступный
период характеризуется вялостью, чувством разбито-
сти, сонливости. Сон у больных с синдромом удлинен-
ного интервала QT, в отличие от послеприпадочного
эпилептического сна, поверхностный и неглубокий.
Неотложные состояния у детей 209
При анализе факторов, провоцирующих синкопе,
установлено, что у 40 % больных они регистрируют-
ся на фоне сильного эмоционального возбуждения
(гнев, страх). Примерно в 50 % случаев приступы
провоцируются физической нагрузкой (исключая
плавание), у 20 % детей — плаванием, в 15 % случа-
ев оии происходят во время пробуждения от ночного
сна, в 5 % случаев — как реакция на резкие звуко-
вые раздражители (телефонный звонок, звонок
в дверь и др.). Таким образом, эмоциональное воз-
буждение и физическая активность в равной степени
являются аритмогенными факторами для детей
с синдромом удлиненного интервала QT.
Генетическая гетерогенность синдрома удлинен-
ного интервала QT (в настоящее время известно, что
за развитие типичных клинических проявлений
заболевания ответственны не менее шести различ-
ных генов) определяет и некоторую вариабельность
фенотипа. Выли установлены различия в реакции на
провоцирующие факторы и специфические ЭКГ-пат-
терны реполяризации для различных вариантов
синдрома. Отмечена также неодинаковая реакция
на назначение p-блокаторов, являющихся в настоя-
щее время основной медикаментозной терапией
синдрома удлиненного интервала QT. При назначе-
нии Р-блокаторов положительный эффект более
часто достигается у пациентов с LQT1. Положитель-
ный эффект р-блокаторов обусловлен тем, что разви-
тие «torsades de pointes» может быть вызвано как
ранними, так и поздиими следовыми деполяризация-
ми. С антиаритмической целью широко назначается
также финлепсин, ранее хорошо зарекомендовав-
ший себя при лечении пароксизмальных наруше-
ний ритма [13]. В последние годы получены доказа-
тельства того, что финлепсин активно участвует
в регуляции натриевого тока, нарушенного, в част-
ности, при LQT3 [14]. При LQT3 с антиаритмиче-
ской целью также показано назначение препарата
класса IB мексилетина.
210 Неотложная кардиология
Следовательно, ПЖТ могут возникать в различ-
ных ситуациях, сопряженных с эффектами ранней
и поздней деполяризации. Физическая и психоэмо-
циональная нагрузки — наиболее частые причины
развития аритмогенных синкопальных состояний
у пациентов с LQT1. Риск синкопе, внезапной смер-
ти в покое или во время сиа значительно выше у па-
циентов с LQT3, а для пациентов с LQT2 наиболее ха-
рактерным триггерным фактором является резкий
звуковой раздражитель [15].
Учитывая быстроту развития остановки сердца
и кровообращения при данной аритмии, основную
роль в предупреждении внезапной смерти играет бы-
строе начало лечебных мероприятий.
Принимая во внимание, что синкопальное состоя-
ние может возникнуть в любой момент, близкие
и родственники больного должны владеть приемами
первой (доврачебной) помощи.
При возникновении синкопе необходимо;
1. Уложить больного на спину на ровную твердую
поверхность.
2. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть (запроки-
нуть голову, одновременно приподняв подбородок).
3. Удалить инородные тела и рвотные массы из
дыхательных путей.
4. При отсутствии самостоятельного дыхания
проводить ИВЛ дыханием «рот в рот»: зажать иос,
провести два медленных вдувания воздуха и затем
повторять их с частотой 15-17 в минуту. При вду-
вании воздуха грудная клетка должна приподни-
маться.
5. Непрямой массаж сердца: одну руку положить
выступом ладони на грудину в ее нижней половине,
а вторую (также выступом ладони) — на тыльную по-
верхность первой. При надавливании плечи должны
находиться прямо над ладонями, руки в локтях не
сгибать. Частота надавливаний 100 в минуту (5 нада-
вливаний на 1 вдувание «рот в рот»).
Неотложные состояния у детей 211
6. Если отсутствует пульс — провести прекорди-
альный удар (резкий удар по нижней трети грудины
ребром кулака с расстояния 15-20 см над грудной
клеткой).
5.2.1. Специализированная реанимационная
помощь
Специализированная реанимационная помощь
проводится в реанимационном отделениии.
1. Дефибрилляция.
Идеальным является использование электриче-
ского дефибриллятора с монитором, позволяющим
сразу зарегистрировать ЭКГ и оценить характер
аритмии.
Для снижения электрического сопротивления
грудной клетки электроды смазывают пастами или
гелями либо подкладывают под них марлю, смочен-
ную в 0,9% растворе натрия хлорида. Электроды
плотно прижимают к грудной клетке. Один элек-
трод помещают справа от грудины под ключицей,
а второй — на уровне левого соска (так, чтобы центр
электрода находился иа левой срединно-подмышеч-
ной линии).
Перед дефибрилляцией реаниматор должен убе-
диться в том, что никто из присутствующих не со-
прикасается ни с больным, ни с носилками, ни с обо-
рудованием, и после этого дать команду: «Разряд!».
Рекомендуемая начальная энергия у детей
2 Дж/кг с последующим возможным увеличением
до 4 Дж/кг и при необходимости сразу еще раз в той
же дозе. Последующие возможные электрошоки
необходимо сочетать с в/в введением адреналина
(0,01-0,1 мг/кг).
2. Ингаляция 100% кислорода.
3. Лекарственным препаратом первого ряда при
купировании тахикардии является лидокаин, кото-
рый вводится в/в, медленно на 5% растворе глюко-
зы, в начальной насыщающей дозе 1,0 мг/кг для
детей и 50-100 мг для взрослых. Если ритм не вое-
212 Неотложная кардиология
станавливается, можно через каждые 5-10 мин до-
полнительно вводить препарат в половинной дози-
ровке (до общей дозы не более 3 мг/кг у детей). По-
сле восстановления ритма для предотвращения ре-
цидивов рекомендуется поддерживающая инфузия
со скоростью 2О ~5О мкг/кг/мин. Ряд детских кар-
диологов отмечают, что эффективность использова-
ния лидокаина для купирования ФЖ у детей недо-
статочно научно подтверждена и основывается
больше иа опыте лечения взрослых больных с ре-
фрактерной ФЖ.
4. Если лидокаин оказался неэффективным, в ка-
честве препаратов второго ряда можно использовать
бретилиум (5-10 мг/кг), кордарон (в/в медленно на
5% растворе глюкозы, в дозе 5 мг/кг) или р-блокато-
ры (1-2 мг/кг).
5. Средством выбора при купировании приступа
тахикардии типа «пируэт», характерной для боль-
ных с удлинением интервала QT, является сульфат
магния (введение 10% раствора 25-50 мг/кг, макси-
мум 2 г в течение 1-2 мин; при неэффективности —
повторно через 5-10 мии).
Препараты классов IA, IC и Ш (кроме кордарона)
у больных с синдромом удлиненного интервала QT
противопоказаны.
5.3. Брадиаритмии
5.3.1. Синдром слабости синусового узла
СССУ является одним из наиболее полиморфных,
тяжелых и сложных для диагностики и лечения нару-
шений ритма сердца у детей, сопряженных с риском
развития синкопальных состояний и ВСС. В МКБ-10
ему соответствует код 149.5 в рубрике «Нарушения
сердечного ритма».
Основу синдрома составляют изменения функ-
ционального состояния основного источника сердеч-
ного ритма, который в силу различных причин не
может с определенного момента полноценно выпол-
Неотложные coci ояния у детей 213
нять роль ведущего пейсмекера и осуществлять кон-
троль за ритмов ождением.
По мере прогрессирования заболевания в патоло-
гический процесс вовлекается атриовентрикуляр-
ный узел, система Гиса—Пуркинье. При крайнем
варианте СССУ, который мы рассматриваем как кар-
дионейропатию, дегенеративный процесс распро-
страняется на рабочий миокард и на структуры вну-
трисердечного нервного аппарата.
По этиологическим факторам выделяют:
1) СССУ органической природы (при коллагенозе,
кардиомиопатиях, амилоидозе, ИВС, опухолях серд-
ца, хирургических травмах области СУ, гормональ-
но-обменных кардиотоксических нарушениях и дру-
гих патологических состояниях);
2) регуляторные (вагусные) дисфункции СУ (веге-
тососудистые дистонии с преобладанием парасимпа-
тических влияний на сердце, гиперваготония при
повышении внутричерепного давления, отеке мозга,
вазовагальные рефлексы при органной патологии);
3) лекарственные (токсические) -дисфункции
(ААП, дигоксин, трициклические антидепрессанты,
отравления карбофосом и другими соединениями,
блокирующими холинэстеразу);
4) идиопатические (причина не установлена).
Как полагают, в первых трех случаях имеет место
так называемый вторичный СССУ, устранение кото-
рого находится в прямой зависимости от успеха тера-
пии основного заболевания. В то же время наиболее
часто именно в детской кардиологической практике
не удается обнаружить какого-либо заболевания, спо-
собного привести к нарушению функции СУ. В этих
случаях принято диагностировать первичный или
идиопатический вариант. Нередко чрезвычайно труд-
но провести грань между органическим и функцио-
нальным изменением, не имея морфологического
подтверждения. Описываемого синдрома это касается
в полной мере. Критерием дифференциальной диаг-
214 Неотложная кардиология
ностики помимо степени тяжести поражения, оценка
которой нередко достаточно условна, принято считать
обратимый и необратимый характер изменений. Тер-
минологически в течение ряда лет кроме «синдрома
слабости синусового узла» широко применяли термин
«дисфункция синусового узла», подразумевая в пер-
вом случае необратимость и во втором — обратимость
патологического процесса. В педиатрии это вряд ли
обоснованно, так как компенсаторные возможности
детского организма очень велики, что в сочетании
с адекватно подобранной терапией позволяет нередко
полностью восстановить утерянные функции в, каза-
лось бы, необратимых клинических ситуациях. В то
же время в отсутствие терапии более чем у 50 % детей
с так называемой дисфункцией синусового узла, ког-
да имеет место лишь синусовая брадикардия и мигра-
ция водителя ритма, в течение нескольких лет клини-
ческая картина прогрессирует вплоть до развития
асистолии, появления замещающих ритмов и МА.
Мы согласны с мнением М. Ferrer (1982) и В. Шульма-
на (1995), что в основе значительной части случаев
СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие ко-
торых зависит от генетической предрасположенно-
сти, нейровегетативных нарушений, а также чувстви-
тельности миокарда к различным повреждающим
(в широком смысле этого слова) факторам.
Нашими исследованиями установлено, что в боль-
шинстве случаев становление СССУ у детей индивиду-
ально и по времени проходит последовательные ста-
дии, при этом дисфункция и слабость СУ отражают
разную степень выраженности нарушения пейсмекер-
ной активности. У детей их следует рассматривать
в рамках единого патологического процесса (Т. Черны-
шова, 1992; М. Школьникова, 1995). Основу синдрома
составляют различной степени выраженности измене-
ния функции ритмовождения со стороны СУ, на фоне
которых развиваются многочисленные нарушения
ритма и проводимости, нередко маскирующие электро-
физиологическую первооснову заболевания (табл. 5.2).
Неотложные состояния у детей 215
Таблица 5.2
Клинико-электрокардиографические варианты
синдрома слабости синусового узла у детей [17]
Нарушения функции синусового узла Нарушения функции нижележащих уров- ней проводящей сис- темы сердца
I вариант. Синусовая бради- кардия до 60 уд./мин, миг- рация водителя ритма. Пау- зы ритма при холтеровском мониторировании (ХМ) до 1,5 с. Адекватное учащение синусового ритма при физи- ческой нагрузке Замедление атриовен- трикулярного прове- дения до АВ-блокады I степени. Альтерна- ция АВ-проведения
II вариант. Синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при ХМ от 1,5 до 2 с. Неадекватный прирост ЧСС при физической нагрузке АВ-диссоциация, АВ- блокада П-Ш степени
III вариант. Синдром тахи- кардии-брадикардии. Паузы ритма при ХМ от 1,5 до 2 с Тоже
IV вариант. Ригидная синусо- вая брадикардия менее 40 УД./мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми со- кращениями, мерцание-тре- петание предсердий. Отсут- ствие восстановления устой- чивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Па- узы ритма при ХМ > 2 с Нарушения атриовен- трикулярного и внут- рижелудочкового про- ведения. Удлинение интервала QT более чем на 0,05 с. Наруше- ние процесса реполя- ризации
216 Неотложная кардиология
При постановке диагноза необходимо учитывать
нормативные значения ЧСС для различных возраст-
ных групп, на основании которых констатируется
степень снижения функциональной активности СУ.
Сравнительный анализ базовых характеристик
сердечного ритма демонстрирует следующие законо-
мерности:
• от I к IV варианту достоверно снижаются средние,
максимальные и минимальные значения ЧСС
в дневное и ночное время; нарастает продолжи-
тельность пауз ритма: снижается активность
и устойчивость функционирования СУ;
• от I к III варианту нарастает активность аномаль-
ных электрофизиологических субстратов возбуж-
дения миокарда, что отражает большую вероят-
ность их клинической реализации при прогрессив-
ном ослаблении функции СУ;
• усугубляется степень нарушения проведения по
АВ-узлу от альтернации АВ-проведения до АВ-
блокады высоких степеней;
• от I к IV варианту нарастает частота обнаружения
признаков электрической нестабильности миокар-
да: ST Т нарушения, вторичное удлинение интер-
вала Q7, альтернации 7-зубца;
• выявлена достоверная положительная корреля-
ционная связь выраженности клинико-электро-
кардиографических проявлений синдрома с уме-
ренной дилатацией полостей по данным эхокар-
диографии (преимущественно левого желудочка)
и снижением фракции выброса, что может отра-
жать сопряженность поражения миокарда и про-
водящей системы сердца; нельзя исключить вклад
аритмии в формирование кардиомиопатии.
Основными клиническими проявлениями, свя-
занными с высоким риском внезапной смерти,
при СССУ являются синкопальные состояния. Они
встречаются при двух вариантах СССУ — первом
и четвертом. У больных с первым вариантом синдро-
Неотложные состояния у детей 217
ма синкопе являются отражением вегетативного
дисбаланса. Эти вазовагальные пароксизмы не носят
жизнеугрожающего характера. У детей с тяжелой
степенью поражения СУ приступы потери сознания
развиваются вследствие длительной асистолии (рис.
5.6), отказа СУ, возникающего, как правило, на фо-
не выраженной брадикардии (менее 40 уд./мин) или
после залпа тахикардии — в основном у детей с III
и IV вариантами (см. табл. 5.2).
Рис. 5.4. Варианты асистолии длительностью 5,42 и 7,42 с у
детей с IV вариантом СССУ, зарегистрированные при холтеров-
ском мониторировании
Приступы потери сознания, обусловленные пре-
кращением или резким урежением эффективной со-
кратительной работы, — приступы синдрома МЭС,
сопровождаются у детей резкой внезапной бледно-
стью, иногда остановкой дыхания, судорогами.
Длятся они от нескольких секунд до нескольких ми-
нут. При невозможности купирования они приводят
к ВСС. Наиболее часто в детской кардиологической
практике подобные приступы отмечаются при СССУ
и полных АВ-блокадах. В основе приступов синдро-
ма МЭС при СССУ лежит асистолия вследствие оста-
новки СУ и других источников ритмовождения.
Дифференциальная диагностика синкопе в педиат-
218 Неотложная кардиология
рии еще недостаточно хорошо разработана. К тому
же первый приступ МЭС, как правило, возникает
в отсутствие лечения. Следовательно, для того, что-
бы четко ориентироваться в том, какие по характеру
и частоте синкопе служат основанием для хирурги-
ческого лечения, необходимо разработать критерии
их диагностики и стандарты терапии. Примерно та-
кая же ситуация имела место и в отношении дли-
тельности асистолии. Как уже отмечено, не было по-
лучено достоверной связи длительности асистолии
с приступами потери сознания (J. Hilgard, 1985;
L. Makarov, 1996). В то же время, по-видимому, про-
должительность пауз играет роль при достижении
ими критического значения.
Разработаны следующие критерии риска разви-
тия жизнеугрожающих состояний у детей с СССУ,
утвержденные приказом Минздрава РФ № 293 «О со-
вершенствовании хирургической и интервенцион-
ной помощи больным с аритмиями сердца»:
1. Наличие у ребенка на фоне неэффективной те-
рапии в течение 6 мес. аритмогенных синкопаль-
ных атак.
2. Ригидная брадикардия с ЧСС ниже критиче-
ской для данного возраста в отсутствие учащения си-
нусового ритма на нагрузочных и лекарственных
пробах с развитием дополнительных аритмий.
3. Наличие у ребенка с СССУ пауз ритма более
3 с по данным холтеровского мониторирования на
фоне комплексной медикаментозной терапии, про-
водимой не менее трех месяцев.
4. Полимодальная (более 4 пиков) гистограмма
сердечного ритма при холтеровском мониториро-
вании.
Наличие двух и более перечисленных признаков
у одного ребенка свидетельствует о высокой степе-
ни риска развития жизнеугрожающих состояний,
в настоящее время наиболее эффективной такти-
кой ведения таких детей является электрокардио-
Неотложные состояния у детей 219
стимуляция. Имплантация электрокардиостиму-
лятора может обсуждаться только у больных со II,
III или IV вариантами СССУ. При этом предпочте-
ние в детском возрасте отдается физиологической
стимуляции.
Тактика выведения больного из синкопального
состояния заключается в следующем.
1. Непрямой массаж сердца.
2. Искусственное дыхание «рот в рот».
3. Изадрин (1-2 таблетки) под язык.
4. Адреналин 0,1% раствор в дозе 0,05 мг на год
жизни. Вводить внутримышечно, внутривенно; наи-
более эффективно (если возможно) внутрисердечно.
5. Мезатон 1% раствор в дозе 0,1мл на год жизни
(не более 1,0 мл) внутримышечно.
6. Атропин 0,1% раствор в дозе 0,01-0,03 мг/кг
на изотоническом растворе, внутривенно (однократ-
но не более 1,0 мл).
При возникновении приступа тахикардии у ре-
бенка с СССУ следует соблюдать большую осто-
рожность при купировании пароксизма, так как
применение ААП в данной ситуации может приве-
сти к отказу СУ и остановке сердца. Препараты
следует вводить в половинной возрастной дозе,
очень медленно, под постоянным контролем
ЭКГ. При невозможности соблюдения этих усло-
вий больного рекомендуется как можно скорее до-
ставить в специализированный стационар, где
средством выбора при купировании пароксизма
тахикардии у ребенка с СССУ является электриче-
ская стимуляция сердца.
5.3.2. Полная атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада III степени может быть как врожден-
ной, так и приобретенной на фоне воспалительного
поражения миокарда, например при кардитах. Кро-
ме того, иногда полная блокада развивается у детей
на фоне отравлений.
220 Неотложная кардиология
Признаки полной АВ-блокады на ЭКГ:
• независимая предсердная и желудочковая актив-
ность;
• ритм предсердий по частоте превышает желудоч-
ковые сокращения;
• желудочковый ритм поддерживается ритмом из
АВ-соединения или идиовентрикулярным пейсме-
кером;
• комплекс QRS чаще нормальный, но может быть
аберрантным.
Клиническое течение определяется основным за-
болеванием и частотой желудочковых сокращений.
Поддержание гемодинамики на достаточном уровне
у детей грудного возраста требует минимальной ча-
стоты сердечного ритма, около 60 уд./мин, у детей
старшего возраста — 45—50 уд./мин. При меньшей
частоте ритма возможны приступы слабости, голово-
кружения, потери сознания — приступы синдрома
МЭС. Эти приступы обусловлены асистолией желу-
дочков при сохранении предсердной пейсмекерной
активности (рис. 5.7).
Продолжительность приступов потери сознания
колеблется от нескольких секунд до минут, купи-
руются они чаще самостоятельно, но могут закон-
11
Рис. 5.7. Аснстолия длительностью 5,4 с у ребенка с пол-
ной атриовентрикулярной блокадой. Функция синусового уз-
ла сохранена
Неотложные состояния у детей 221
читься летально. При развитии полной АВ-блокады
у детей с кардитами нарушение проводимости спо-
собствует появлению рефрактерной СН.
При аускультации детей полную АВ-блокаду
можно заподозрить по хлопающему «пушечному»
I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины вы-
слушивается грубый систолический шум вследствие
относительного стеноза клапанов аорты и легочной
артерии из-за большого ударного выброса; на вер-
хушке — мезодиастолический вследствие относи-
тельного стеноза митрального клапана.
Во время приступов потери сознания у детей с пол-
ной АВ-блокадой нередко требуется проведение реа-
нимационных мероприятий в полном объеме. Причи-
ной смерти становятся ФЖ, асистолия или сочетание
этих феноменов. При возникновении синкопальных
состояний или их эквивалентов как первую помощь
используют адреномиметики, дальнейшие мероприя-
тия аналогичны таковым при приступах синдрома
МЭС у больных с СССУ. Если есть подозрение на
острое отравление, проводят дезинтоксикационную
терапию и немедленно переходят к временной эндо-
кардиальной электрической стимуляции. При пов-
торных приступах потери сознания, недостаточности
кровообращения, частоте желудочковых сокращений
менее 40 в минуту и появлении ЖЭ необходимо ре-
шать вопрос об имплантации ребенку ИВР.
Основой алгоритма неотложной помощи детям
с брадиаритмиями, представленного на рис. 5.8, по-
служили рекомендации Американской ассоциации
кардиологов (2001).
222 Неотложная кардиология
Рис. 5.8. Алгоритм ведения детей с симптоматическими
брадиаритмиями
Литература
Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб., 1998.
С. 221-402.
Singh В. N. Controlling cardiac arrhythmias: an over-
view with a historical perspective // Am. J. Cardiol. —
1997. — Vol. 80(8A). — P. 4G-15G.
Кардиология в схемах и таблицах / Под ред. М Фри-
да и С. Грайнса. Пер. с англ. — М., 1996. — С. 236-257.
Школьникова М. А., Березницкая В. В., Макаров
Л. М., Шейнштейн Е. Я., Белозеров Ю. М., Осокина
Г. Г. Неотложные состояния и тактика ведения при
аритмиях у детей: Методические рекомендации. — М-,
1993.
Reiffel J. A. Prolonging Survival by Reducing
Arrhythmic Death: Pharmacologic therapy of ventricular
Неотложные состояния у детей 223
tachycardia and fibrillation //Am. J. Cardiol. — 1997. —
Vol. 80(8A). - P. 45G-55G.
Landers M. D., Reiter M. J. General Principles of Anti-
arrhythmic Therapy for Ventricular Tachyarrhythmias //
Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 80(8A). — P. 31G-44G.
Kowey P. R., Marine ha k R. A., Rials S. J. Intravenous
Antiarrhythmic Therapy in the acute control of in-hospi-
tal destabilizing ventricular tachycardia and fibrillation
11 Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84. — P. 46R-51R.
Ching Tai Tai, Shih Ann Chen, ChernEn Chiang. In-
fluence of beta-adrenergic and vagal activity on the effect
of exogenous adenosine on supraventricular tachycardia
termination // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P.
1628-1631.
Lenfant C. Task Force on Research in Cardiopulmona-
ry Dysfunction in Critical Care Medicine // Circulation.
— 1995. — Vol. 91. — P. 1-7.
Deal B., Wolff G.. Gelband H. Current concepts in diag-
nosis and management of arrhythmias in infants and
childs. NY.: Future Publishing Co., Inc., 1998. P.
118 132.
Cummins R. O., Hazinski M. F., Kerber R. E. Low-Ener-
gy Biphasic Waveform Defibrillation: Evidence-Based
Review Applied to Emergency Cardiovascular Care Guide-
lines. A Statement for Healthcare Professionals From the
American Heart Association Committee on Emergency
Cardiovascular Care and the Subcommittees on Basic Life
Support, Advanced Cardiac Life Support, and Pediatric
Resuscitation // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P.
1654-1667.
Feldman A. M., Greenhouse P. K.r Reis S. E. Academic
Cardiology Division in the Era of Managed Care. A Para-
digm for Survival // Circulation. — 1997. — Vol. 95. —
P- 740-744.
Верезницкая В. В. Роль нарушений нейровегетатив-
ной регуляции сердечного ритма в формировании па-
роксизмальной тахикардии у детей и обоснование эф-
фективной терапии: Автореф. дис... канд. мед. наук.
М., 1993. — 24с.
224 Неотложная кардиология
Зенков Л. Р. Карбамазепин в лечении эпилепсии //
Рус. мед. журн. — 2000. — Т. 8. — № 13 14 (114 115). —
С. 593-596.
Маколкин В. И., Сыркин А. Л., Выхляев В.Д. Состоя-
ние проводящей системы сердца при синдроме слабости
синусового узла //Кардиология. — 1979. — №7. — С.
14-19.
Школьникова М.А. Факторы риска внезапной смер-
ти и жизнеугрожаемых состояний при аритмиях у де-
тей // Рос. вести, перинатол. и педиатр. — 1995. —
№3. —С. 13-18.
Школьникова М. А. Клинико-электрофизиологиче-
ские варианты, принципы лечения и прогноз синдрома
слабости синусового узла у детей. В кн.: Синдром слабо-
сти синусового узла. Спб.; Красноярск, 1995. —
С. 187-201.
Шульман А. В., Матюшин Г. В., Кусаев В. В. и др.
Значение медикаментозной вегетативной блокады для
диагностики и оценки патогенеза синдрома слабости
синусового узла // Тер. Арх. — 1987. — Т. 59. — № 10.
— С. 54-57.
Чернышева Т. В. Клинико-электрокардиографиче-
ские варианты и дифференцированная тактика лече-
ния синдрома слабости синусового узла у детей: Авто-
реф. дис... канд. мед. наук. — М., 1992. — 21 с.
Dickinson D. F., Scott О. Ambulatory electrocardio-
graphic monitoring in 100 healthy teenage boys // Brit.
Heart J. — 1984 — Vol. 51(2). — P. 179-183.
Kugler J. D., Danford D. A. Pacemaker in children: an
update // Am. Heart J. — 1989. — Vol. 117. — No. 3. —
P. 665-679.
Глава 6
Боль в грудной клетке
неангинозного проис-
хождения
И. Г. Аллилуев
/Г) данной главе будет описана боль в грудной
JO клетке как сердечного, так и внесердечного
происхождения, в основе которой не лежит ишемия
миокарда. Тем не менее эта боль является нередким
источником ошибочной диагностики коронарной бо-
лезни. К этой категории боли относятся:
• кардиалгия (неангинозная сердечная боль);
• боль, обусловленная патологией бронхо-легочного
аппарата и плевры;
• боль, связанная с заболеваниями позвоночника,
передней грудной стенки и мышц плечевого пояса;
• боль, связанная с патологией органов средостения;
• боль, связанная с заболеваниями органов брюш-
ной полости и патологией диафрагмы.
6.1. Кардиалгия
6.1.1. Определение и патогенез
Кардиалгия — сердечная боль неангинозного про-
исхождения. Причины подобной боли и патогенез
разнообразны. Кардиалгии наблюдаются при сле-
дующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы:
1) первичные или вторичные сердечно-сосуди-
стые расстройства — чаще всего это нейроциркуля-
торная дистония (НЦД);
2) заболевания перикарда;
3) воспалительные заболевания миокарда;
226 Неотложная кардиология
4) миокардиодистрофии (анемии, прогрессирую-
щая мышечная дистрофия, алкоголизм, авитаминоз
или голодание, гипер- и гипотиреоз, климакс, повы-
шенное содержание в крови катехоламинов).
Как правило, боли при этой патологии отличают-
ся доброкачественностью, так как не сопровождают-
ся коронарной недостаточностью и не приводят к ра-
звитию ишемии или некроза миокарда.
Наиболее часто кардиалгии наблюдаются у боль-
ных с НЦД. При остальных заболеваниях боль выра-
жена в меньшей степени и практически никогда не
выступает на первый план в клинической картине,
патогенез ее связан с перечисленными выше заболева-
ниями и состояниями сердечно-сосудистой системы,
он достаточно ясен и не требует особых комментариев.
Что касается кардиалгии при НЦД, то ее патогенез
значительно менее понятен.
Эти трудности во многом обусловлены невозмож-
ностью экспериментального воспроизведения карди-
алгии и ее подтверждения в клинике при проведе-
нии соответствующих тестов. Возможно, в связи
с этим ряд исследователей вообще ставят под сомне-
ние наличие кардиалгии при НЦД. Представители
психосоматического направления в медицине счита-
ют, что речь идет о трансформации психоэмоцио-
нальных расстройств в болевое ощущение.
Роль стресса в возникновении кардиалгии подчер-
кивается многими авторами, и в настоящее время это
положение находит свое подтверждение в работах,
в которых применены специальные психологические
методики [8].
К. Но и соавт. (1998) обследовали 39 пациентов,
у которых они убедительно исключили наличие как
кардиальных, так и «пищеводных» причин боли
в грудной клетке [7]. Подвергнув пациентов напра-
вленному психологическому исследованию, авторы
сделали вывод о ведущей роли психологических
факторов в возникновении у них болевых ощущений
Боль в грудной клетке 227
типа кардиалгии. При проведении так называемого
ментального стресса у женщин до и после менопаузы
в сравнении с мужчинами показана более высокая
сосудистая нестабильность после наступления мено-
паузы, являющаяся фоном для болевых ощущений
в грудной клетке (4].
Детально исследованы взаимоотношения между
поступлением в госпиталь пациентов с различными
болями в грудной клетке и психическими наруше-
ниями [9]. С этой целью изучены истории болезни
1972 пациентов, в результате выявлено, что 1/3 паци-
ентов, поступивших с острой болью в грудной клет-
ке, страдает теми или иными психическими наруше-
ниями, что проявляется при проведении стандарти-
зованного интервью. На этом основании, конечно,
трудно делать вывод о прямой связи между психиче-
скими факторами и кардиалгией, но выявленная
связь симптоматики вызывает интерес.
В последние годы появился целый ряд работ, в ко-
торых изучаются так называемые панические атаки
с болями в грудной клетке [1 и др.].
Происхождение боли находит объяснение
и с позиций кортико-висцеральной теории, соглас-
но которой при раздражении вегетативных нер-
вных окончаний сердца возникает патологическая
доминанта в центральной нервной системе с обра-
зованием порочного круга. По-видимому, боль
в сердце при НЦД возникает вследствие наруше-
ния метаболизма миокарда на фоне чрезмерной
адреналиновой стимуляции. При этом снижается
уровень внутриклеточного калия, происходит ак-
тивация процессов дегидрирования, повышение
Уровня молочной кислоты. В пользу роли катехо-
ламинов в возникновении кардиалгии говорят
и результаты исследований с внутривенным введе-
нием изадрина пациентам с НЦД [2].
Определенную роль в патогенезе кардиалгии при
НЦД играет поток патологических импульсов из зон
гипералгезии в области мышц передней грудной
228 Неотложная кардиология
стенки в соответствующие сегменты спинного мозга.
При этом отмечается обратный поток импульсов, вы-
зывающий раздражение грудных симпатических
ганглиев. Имеет значение и низкий порог болевой
чувствительности при НЦД.
Могут играть роль такие еще недостаточно изу-
ченные факторы, как нарушение микроциркуля-
ции, изменения реологических свойств крови, повы-
шение активности кинин-калликреиновой системы.
Воли при поражениях перикарда и миокарда свя-
заны с раздражением нервных окончаний, патогенез
их достаточно ясен.
В настоящее время под миокардиодистрофиями
понимают изменения в мышце сердца на субклеточ-
ном уровне, обусловленные различными метаболи-
ческими расстройствами вследствие определенных
этиологических факторов.
Миокардиодистрофии развиваются при некото-
рых эндокринных заболеваниях и нарушениях ба-
ланса гормонов (диффузный токсический зоб, ожи-
рение, климакс, гипотиреоз, гиперальдостеронизм,
сахарный диабет), а также при различных токсиче-
ских (алкоголь) и медикаментозных воздействиях
(хинидин, стимуляторы бета-адренергических ре-
цепторов, кортикостероиды).
Миокардиодистрофия при климаксе носит также
название климактерической кардиопатии.
В последние годы имеется тенденция рассматри-
вать и сердечно-сосудистые расстройства при физи-
ческом переутомлении как проявление дистрофии
миокарда. Это так называемый синдром перенапря-
жения у спортсменов, или «дистрофия миокарда
вследствие перенапряжения».
Клинические проявления миокардиодистрофий
малохарактерны и в то же время довольно разнооб-
разны. Воль в области сердца наблюдается часто,
нередки доброкачественные расстройства ритма.
В то же время значительные нарушения сократи-
тельной функции и наступление застойной недоста-
Боль в грудной клетке 229
точности кровообращения возможны лишь при
тяжелом тиреотоксикозе и при алкогольной кар-
диомиопатии.
Болевой синдром, вероятно, не обусловлен соб-
ственно миокар диодистрофией. По-видимому, боль-
шее значение имеет тот фон, на котором развивается
поражение миокарда и сопутствующее расстройство
нервной регуляции. Так, например, при тиреотокси-
ческой миокардиодистрофии даже при наличии
признаков недостаточности кровообращения болевой
синдром нехарактерен. В то же время при синдроме
перенапряжения боли типа кардиалгий достаточно
характерны, точно так же, как и при вегетативно-ди-
зовариальной миокардиодистрофии (А. В. Сумаро-
ков, В. С. Моисеев, 1978). В связи с этим расшифров-
ка болевого синдрома у пациентов с подозрением на
миокардиодистрофию должна осуществляться в на-
правлении основного диагноза, а с другой стороны —
исключения ряда самостоятельных заболеваний
сердца (ИБС, ревматизм, неревматические кардиты
и т. д.).
Патогномоничных признаков миокардиодистро-
фии не существует. О ее наличии можно судить
(при установленном диагнозе основного заболева-
ния) при неспецифических изменениях конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ, положитель-
ных результатах электрокардиографических меди-
каментозных проб с хлоридом калия, бета-адрено-
блокаторами.
В ряде случаев исключение внешних влияний или
излечение от основного заболевания может привести
к исчезновению кардиалгии и нормализации ЭКГ.
6.1.2. Диагностика кардиалгии как проявле-
ния нейро циркуляторной дистонии
Кардиалгия является ведущим симптомом при
НЦД, поэтому данный раздел посвящен диагностике
этого вида кардиалгии.
Наиболее частые признаки кардиалгии следующие.
230 Неотложная кардиология
1. Непостоянство болевых ощущений по всем ос-
новным параметрам, используемым для оценки бо-
ли, т. е. интенсивности, длительности, локализации,
характеру боли и условиям возникновения и пре-
кращения.
2. Определенный эффект от использования вали-
дола, валокордина, седативных средств.
6. Сопутствующие симптомы, из которых наибо-
лее часты ощущение нехватки воздуха, перебои в ра-
боте сердца, тревожное состояние.
4. Боль локализуется в области верхушки сердца
или в прекордиальной области, может иметь блуж-
дающий характер, редко локализуется в парастер-
нальной или загрудинной области, может иррадии-
ровать в левую лопатку или левую руку.
5. Боль умеренной или слабой интенсивности,
ноющего, давящего, колющего характера, возника-
ет вне четкой связи с физической нагрузкой.
6. Провоцирующий фактор кардиалгии четко не
выявляется, может играть роль волнение, перемена
погоды, предменструальный период.
Выделяют пять типов кардиалгии (классифика-
ция разработана С. А. Аббакумовым).
1. Простая (классическая) кардиалгия — ноющая
или щемящая боль в верхушечной или прекордиаль-
ной области умеренной интенсивности, чаще дли-
тельностью в несколько часов. Воль может сопро-
вождаться «проколами», иногда — ощущением
тоски, слабости, нехватки воздуха. Этот вид карди-
алгии встречается у 95 % пациентов с НЦД.
2. Ангионевротическая кардиалгия (названа так
по созвучию с ангиоспастической стенокардией,
которую она несколько напоминает). Это приступо-
образные, относительно кратковременные, нередко
часто повторяющиеся на протяжении суток сжи-
мающие или давящие боли различной локализации,
в том числе и загрудинные, проходящие самостоя-
тельно. Воль обычно сопровождается беспокой-
Боль а грудной клетке 231
ством, тахикардией, чувством нехватки воздуха,
в отличие от стенокардии не сопровождается измене-
ниями на ЭКГ в момент приступа. Эта кардиалгия
встречается у 25 % пациентов с НЦД.
3. Приступообразная затяжная кардиалгия (кар-
диалгия вегетативного криза) — интенсивная давя-
щая или ноющая боль, не купирующаяся нитрогли-
церином, сопровождающаяся страхом и бурными
вегетативными реакциями — потливостью, дрожью,
тахикардией, одышкой, повышением АД. Воль ку-
пируется седативными средствами и бета-адренобло-
каторами, встречается при тяжелом течении НЦД
у 30 % пациентов.
4. Симпаталгическая кардиалгия — ощущение
жжения или жгучая боль в прекордиальной или па-
растернальной области, сопровождается почти всег-
да гипералгезией при пальпации, чаще встречается
после затяжной кардиалгии у 19 % пациентов
с НЦД.
5. Псевдостенокардия напряжения — давящая,
ноющая или сжимающая боль в области сердца или
за грудиной, без четкой связи с физической нагруз-
кой. Воль не заставляет пациента останавливаться,
не сопровождается типичными ишемическими изме-
нениями на ЭКГ в момент приступа.
Диагностика НЦД осуществляется в двух напра-
влениях: определение типичных признаков карди-
алгии и исключение органического заболевания
сердца.
В. И. Маколкин и С. А. Аббакумов (1985) предло-
жили следующие диагностические критерии карди-
алгии при НЦД.
Диагностически важные жалобы пациентов (до-
пустимо отсутствие не более двух из указанных
признаков):
• неприятные ощущения или боль в области сердца;
• ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность
вдохом;
232 Неотложная кардиология
• сердцебиение или чувство пульсации в прекорди-
альной области или в области сосудов шеи;
• чувство слабости, вялости преимущественно по
утрам, быстрая утомляемость;
• невротические симптомы, наиболее часто — раз-
дражительность, тревожность, беспокойство, фик-
сация на неприятных ощущениях в области серд-
ца, нарушение сна;
• головная боль, головокружение, холодные и влаж-
ные конечности.
Анамнестические данные:
• возникновение или обострение кардиалгии в связи
с острыми или затяжными стрессовыми ситуация-
ми или в период гормональной перестройки;
• длительное многолетнее существование субъек-
тивных симптомов с обострениями и ремиссиями
без тенденции к прогрессированию;
• эффективность психотерапии, психотропных
средств, бета-адреиоблокаторов.
Критерии, определяемые при физическом и ин-
струментальном исследовании:
• лабильность сердечного ритма со склонностью
к тахикардии, проявляющаяся спонтанно или не-
адекватно ситуации;
• лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
• дыхательные расстройства в виде дыхательной
аритмии, диспноэ, тахипноэ;
• признаки периферических сосудистых рас-
стройств в виде гиперемии кожи лица, шеи; «мра-
морность» и похолодание конечностей;
• зоны гипералгезии в области сердца;
• признаки вегетативной дисфункции (локальная
потливость, стойкий дермографизм, термоне-
вроз);
• лабильность конечной части желудочкового
комплекса ЭКГ (инверсия зубца Т, снижение
сегмента ST);
Боль в грудной клетке 233
• положительные результаты электрокардиографи-
ческих проб с хлоридом калия и бета-адреноблока-
торами при наличии изменений конечной части
желудочкового комплекса на ЭКГ;
• положительные результаты электрокардиогра-
фических проб с гипервентиляцией или в ор-
тостазе;
• временная реверсия отрицательного зубца Т ЭКГ
при проведении пробы с физической нагрузкой.
Дополнительные признаки:
• неадекватная реакция сердечно-сосудистой систе-
мы на велоэргометрию, сниженная физическая ра-
ботоспособность и толерантность к нагрузке;
• определение гиперкинетического состояния кро-
вообращения с помощью различных как инвазив-
ных, так и неинвазивных методов;
• выявление расстройства продукции гипофизарно-
надпочечниковых и половых гормонов: адренокор-
тикотропного гормона гипофиза, катехоламинов,
кортикостероидов, ацетилхолина, эстрогенов и ря-
да других;
• выявление нарушений кислотно-основного состоя-
ния (дыхательный алкалоз);
• нарушение регионарного сосудистого тонуса по
данным инструментальных методов исследования;
• выявление расстройств терморегуляции с помо-
щью термографии.
Исключающие признаки:
• увеличение размеров сердца по данным инстру-
ментальных методов исследования;
• диастолические шумы;
• электрокардиографические признаки крупно-
очаговых поражений миокарда; блокада левой
или правой ножки пучка Гиса, развившаяся в пе-
риод заболевания; АВ-блокада II-III степени; по-
стоянная форма МА; ЖПТ; горизонтальная или
нисходящая депрессия сегмента ST > 2мм при
234 Неотложная кардиология
проведении нагрузочных проб или во время боле-
вого приступа;
• застойная недостаточность кровообращения;
• лабораторные воспалительные или аутоиммунные
сдвиги, если они не объясняются сопутствующими
заболеваниями.
6.1.3. Лечение кардиалгии при нейроцирку-
ляторной дистонии
Лечение этой патологии складывается из следую-
щих компонентов.
1. Воздействие на этиологические факторы. Учи-
тывая, что в развитии НЦД играют роль многочи-
сленные факторы внешней среды, следует стремить-
ся к нормализации образа жизни и исключению
влияния на организм патогенных факторов. При лег-
ких формах заболевания это дает хороший эффект.
Проведение рациональной психотерапии имеет суще-
ственное значение в осознании пациентом существа
заболевания, его благоприятного течения и исхода.
2. Воздействие на звенья патогенеза:
• нормализация корково-гипоталамических и гипо-
таламо-висцеральных взаимоотношений;
• снижение активности симпатоадреналовой систе-
мы и уменьшение клинических эффектов гиперка-
техоламинемии.
Первая задача решается с помощью индивидуально
подобранной терапии, включающей седативные препа-
раты, небольшие дозы антидепрессантов (феназепам до
2 мг в день, клоназепам 2 мг в день, ксанакс 1 мг 2 раза
в день, коаксил 12,5 мг 3 раза в день, флуоксетин 20 мг
в день). Активность симпатоадреналовой системы сни-
жают назначением бета-адреноблокаторов (пропрано-
лол 20-40 мг 2-3 раза в день, метопролол 50-100 мг
в день, бисопролол (бисогамма) 2,5-5,0 мг в день и ряд
других). Они особенно эффективны при вегетативно-со-
судистых кризах, а также при проявлениях гиперки-
нетического состояния кровообращения.
3. Общеукрепляющие мероприятия.
Боль в грудной клетке 235
6.2. Боль, связанная с патологией
бронхолвгочного аппврата и плевры
6.2.1. Определение, этиология и патогенез
Боль, связанная с патологией бронхолегочного
аппарата и плевры, — это те болевые ощущения, ко-
торые сопутствуют острым и хроническим воспали-
тельным, опухолевым и другим заболеваниям систе-
мы дыхания. Эта боль обычно не является ведущим
клиническим симптомом.
Источником болевых ощущений является парие-
тальная плевра. От болевых рецепторов, располо-
женных в париетальной плевре, афферентные волок-
на идут в составе межреберных нервов, поэтому боль
четко локализуется на пораженной стороне грудной
клетки. Другой источник боли — слизистая оболоч-
ка крупных бронхов, афферентные волокна от кру-
пных бронхов и трахеи идут в составе блуждающего
нерва. Боль также проецируется на гомолатераль-
ную сторону. Слизистая оболочка мелких бронхов
и легочной паренхимы, вероятно, не содержит боле-
вых рецепторов, поэтому болевые ощущения при
первичном поражении этих образований появляют-
ся лишь тогда, когда патологический процесс (воспа-
ление или опухоль) достигает париетальной плевры
или распространяется на крупные бронхи.
Наиболее частой причиной боли бывают острые
пневмонии, абсцесс легкого, опухоли бронхов
и плевры, плевриты.
6.2.2. Диагностика легочно-плевральной боли
Одной из наиболее частых причин боли в грудной
клетке являются патологические процессы в плевре.
При острой патологии боль локализуется обычно в од-
ной половине грудной клетки, отчетливо связана
С дыхательными движениями, отмечается усиление
боли при кашле, разговоре, чиханье; поверхностное
Дыхание и ограничение подвижности грудной клетки
на пораженной стороне облегчает болевые ощущения.
236 Неотложная кардиология
Боль при хронических заболеваниях более про-
должительна, не всегда зависит от дыхания, более
тесно связана с определенными участками грудной
клетки.
Боль при заболеваниях легких и плевры хотя
и часто встречается, но обычно не является ведущим
клиническим синдромом. Более специфичны такие
симптомы, как кашель, выделение мокроты, одыш-
ка, кровохарканье и т. д.
6.2.2.1. Диагностика боли при поражении
плевры
Поражения париетальной плевры почти всегда
сопровождаются болью. Боль локализуется в ни-
жних и боковых отделах грудной клетки, нарастает
при глубоком вдохе, кашле.
Поражение пристеночной плевры верхних ча-
стей легких обусловливает возникновение болн в
лопаточных и плечевых областях. В этих случаях
отмечается болезненность при пальпации в обла-
сти трапециевидной и большой грудной мышц
(симптомы Штернберга и Поттенджера). При апи-
кальном плеврите возможна боль в руке за счет
раздражения плечевого сплетения. При диафраг-
мальном сухом плеврите наблюдается боль в обла-
сти живота, нередко сопровождающаяся рвотой
и болью при глотании, могут быть сильные колю-
щие боли в области нижних ребер и реберной дуги.
Дифференциальная диагностика плевральной
боли проводится с миозитом, межреберной не-
вралгией, перикардитом. При миозите, межре-
берной невралгии пальпация мышц и мест выхо-
да нервов сопровождается значительно большей
болезненностью, чем при плеврите, при котором
также часто отмечается боль при пальпации
грудной клетки с больной стороны. При плеврите
боль усиливается при наклоне в здоровую сторо-
ну, тогда как при миозите и невралгии происхо-
дит обратное.
Боль в грудной клетке 237
6.2.2.2. Диагностика боли при воспалитель-
ных поражениях легких
Боль при воспалительных заболеваниях легких
не является ведущим симптомом.
Боль при крупозной пневмонии обычно колющая,
усиливается при вдохе, кашле. При очень сильной
боли пациент дышит поверхностно, щадя больную
сторону. Иногда боль иррадиирует в брюшную по-
лость или локализуется только там. Боль при кру-
позной пневмонии встречается почти всегда.
При хронических воспалительных заболеваниях
легких, пневмокониозах, туберкулезе боль имеет
длительный характер, она ноющая, давящая.
При абсцессе легкого боль интенсивная, усилива-
ется в период, предшествующий прорыву абсцесса
в бронх. Боль усиливается при давлении на ребро
или межреберье при расположении абсцесса близко
к кортикальному слою легкого.
Диагностические сложности возникают при от-
сутствии типичной аускультативной симптоматики,
что наблюдается при прикорневой локализации ин-
фильтрата.
6.2.2.3. Диагностика боли при опухолях легких
Боль при опухолях легких встречается в 50-88 %
случаев. Боль чаще бывает на пораженной стороне,
но нередко иррадиирует и в здоровую сторону или име-
ет опоясывающий характер. Боль может иррадииро-
вать в плечо, шею, живот, усиливается при кашле,
глубоком вдохе. Боль бывает тупой, ноющей, давя-
щей, стреляющей, жгучей, обычно она постоянна и до-
вольно редко приступообразна. Как правило, обезбо-
ливающие средства малоэффективны. Тупые боли
бывают при поражении медиастинальной плевры, ко-
лющие — при вовлечении париетальной плевры. По-
стоянная, четко локализованная боль, усиливающая-
ся на больной стороне при дыхании, кашле, движении
рук и плечевого пояса, наблюдается при вовлечении
в процесс грудной стенки. При периферических фор-
238 Неотложная кардиология
мах рака боль в грудной клетке приобретает большое
диагностическое значение в связи с отсутствием ка-
шля и кровохарканья. При верхушечной локализации
(опухоль Панкоста) наблюдается триада симптомов:
сильная боль в соответствующей половине плечевого
пояса и верхней конечности, паралич (позже атрофия)
мышц и гипо- или анестезия предплечья, симптом
Клода Бернара—Горнера вследствие вовлечения в про-
цесс нижнего шейного симпатического узла (миоз,
птоз, энофтальм, отсутствие выделения пота на соот-
ветствующей половине шеи и лица).
Диагностические затруднения могут возникать
при вовлечении в процесс сердпа и сдавлении кру-
пных сосудов, что сопровождается СН.
6.3. Боль при патологии позвоночника,
передней грудной стенки и мышц плечевого пояса
6.3.1. Этиология и патогенез боли
Воль в грудной клетке часто наблюдается при
остеохондрозе позвоночника. При анализе этиоло-
гических факторов отмечается роль инфекции,
профессиональных факторов (наиболее часто), гор-
мональных воздействий и ряда других причин. Де-
генеративные изменения в позвоночнике приводят
к вторичным поражениям нервных корешков, что
способствует возникновению боли. Механизм боли
может быть представлен следующим образом.
• Сдавление корешка смещенным межпозвонковым
диском с развитием стойкой боли.
• Ирритативно-воспалительные изменения нервных
корешков, наблюдающиеся волнообразно с перио-
дическим усилением и ослаблением боли.
• Раздражение пограничной симпатической цепоч-
ки, сопровождающееся наряду с болью появлени-
ем ряда вегетативных нарушений.
В развитии мышечно-фасциальных синдромов выде-
ляют несколько этиопатогенетических факторов. Од-
Боль в грудной клетке 239
ним из них являются травмы мягких тканей с образова-
нием кровоизлияний и серофибринозных экстраваза-
тов. В результате развивается уплотнение и укорочение
мышц или отдельных мышечных пучков, связок, уме-
ньшение эластичности фасций. Как проявление асепти-
ческого воспалительного процесса нередко в избыточ-
ном количестве образуется соединительная ткань.
Чаще причиной развития описываемых синдро-
мов служит микротравматизация мягких тканей при
некоторых видах профессиональной деятельности.
Микротравмы нарушают тканевое кровообращение,
вызывают мышечно-тоническую дисфункцию с по-
следующими морфологическими и функциональны-
ми нарушениями.
Играет роль и патологическая имлульсация, возни-
кающая при поражении внутренних органов, иннерва-
ционно связанных с покровными тканями. Развитие
мышечно-фасциальных синдромов, сопутствующих
сердечно-сосудистой патологии, может изменять боле-
вой синдром настолько, что возникают диагностиче-
ские трудности.
Определенная роль принадлежит вертеброгенным
факторам. При раздражении рецепторов пораженно-
го двигательного сегмента (рецепторы фиброзного
кольца межпозвонкового диска, задней продольной
связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позво-
ночника) возникают не только местные боли и мы-
шечно-тонические нарушения, но и разнообразные
рефлекторные ответы на расстоянии — в области по-
кровных тканей, иннервационно связанных с пора-
женными позвоночными сегментами.
В результате воздействия нескольких этиологиче-
ских факторов развиваются мышечно-тонические
реакции в виде гипертонуса пораженной мышцы
или группы мышц. Мышечный спазм является од-
ним из источников болевых ощущений. Кроме того,
нарушение микроциркуляции в мышце приводит
к местной тканевой ишемии, тканевому отеку, что
также способствует боли.
240 Неотложная кардиология
6.3.2. Диагностика
Характер болевых ощущений при остеохондрозе
шейного отдела позвоночника разнообразен и зави-
сит от локализации поражения, степени сдавления
задних корешков. Нередко первым симптомом явля-
ется цервикальная дискалгия. Она проявляется по-
стоянной или приступообразной болью в области
шеи, боль довольно интенсивная, усиливается при
повороте головы и сопровождается болезненным
хрустом.
Корешковые боли бывают острые, режущие,
стреляющего характера, они резко усиливаются
при кашле, чиханье, натуживании, наклоне головы
в здоровую сторону и гиперэкстензии. Чаще пора-
жаются два-три нижних шейных позвонка. При по-
ражении диска С5-С6 отмечаются боли в руке от
надплечья по наружной поверхности плеча и пред-
плечья к 1—2-му пальцам, гипоэстезия в этих зонах.
При сдавлении корешка С7 боль распространяется
по наружной и задней поверхности плеча и пред-
плечья к 3-му пальцу. При поражении корешка С8
характерно распространение боли по внутренней по-
верхности плеча и предплечья к 4—5-му пальцам.
Появление боли в прекордиальной области связано
с рефлекторными влияниями и вовлечением в про-
цесс симпатической цепочки.
При остеохондрозе грудного отдела позвоночни-
ка боль локализуется вначале в позвоночнике,
и лишь со временем развиваются симптомы грудного
радикулита, при котором боль распространяется по
межреберным нервам на переднюю поверхность
грудной клетки. Боль связана с движениями, возни-
кает после длительного пребывания в одном положе-
нии, провоцируется поворотами туловища, тряской
в транспорте.
При мышечно-фасциальных синдромах харак-
терно появление или усиление боли при сокращении
мышечных групп, движениях рук и туловища. Мо-
жет снижаться объем активных движений в плече-
Боль в грудной клетке 241
вом суставе. Интенсивность болевого синдрома коле-
блется от ощущения дискомфорта в начальных ста-
диях до резкой боли, появляющейся со временем.
Могут присоединяться боли в кисти, явления сене-
стопатии.
При плечелопаточном периартрите боль связана
с движениями в плечевом суставе, с отведением и ро-
тацией плеча.
При лопаточно-реберном синдроме боль локали-
зуется вначале в области лопатки, затем распростра-
няется на надплечья и шею, плечевой сустав, боко-
вую и переднюю поверхность грудной клетки до
среднеключичной линии.
При синдроме передней грудной стенки боль лока-
лизуется по передней поверхности грудной клетки
между парастернальной и передней аксиллярной ли-
ниями. Боль ноющая, различной интенсивности, уси-
ливается при движениях рукой, поворотах туловища.
При межлопаточном болевом синдроме боль ною-
щая, ломящая, сверлящая, локализуется в межло-
паточном пространстве и может распространяться до
передней аксиллярной линии. Усилению боли спо-
собствует статическая и динамическая перегрузка,
иммобилизация мышечно-скелетного аппарата во
время сна, перемена погоды.
Синдром малой грудной мышцы характеризуется
болью в области 3-5-го ребер по грудино-ключичной
линии, боль может иррадиировать в плечо.
Прн синдроме передней лестничной мышцы боль
и парестезии локализуются в плечевом поясе, рас-
пространяются по внутренней поверхности руки.
Диагностика основана на анализе боли, обнару-
жении болезненности и уплотнений при пальпации
мышц, выявлении с помощью пальпации триггер-
ных точек, четкой связи боли с напряжением той
или иной группы мышц.
При плечелопаточном периартрите отмечают
трофические изменения кисти, отек ее тыльной по-
верхности.
242 Неотложная кардиология
При лопаточно-реберном синдроме выявляют
триггерные точки в месте прикрепления мышцы,
поднимающей лопатку. Для обнаружения этих то-
чек кисть больного с пораженной стороны помещают
на противоположное надплечье, после чего надавли-
вают большим пальцем в области верхнего медиаль-
ного угла лопатки.
При синдроме передней грудной стенки при паль-
пации выявляют разлитую болезненность тканей пе-
редней грудной стенки. Триггерные точки обнаружи-
вают на уровне 2—5-го грудино-реберных сочленений,
по среднеключичной линии на уровне 3-5-го ребер.
При синдроме малой грудной мышцы наблюдается
положительный тест на ее сокращение: из положе-
ния, когда локтевой сустав оказывается дорзальнее
туловища, пациент продвигает руку вперед, преодо-
левая сопротивление руки врача.
Необходимость в дифференциальной диагностике
возникает при загрудинной локализации боли, когда
необходимо проведение нагрузочных проб для выяв-
ления ишемических изменений ЭКГ. Успеху пра-
вильной дифференциации боли способствует и тща-
тельный анализ анамнестических данных.
6.4. Боль, связанная с патологией органов
средостания
6.4.1. Этиология и патогенез боли
Описываемая боль обусловлена заболеваниями
пишевода (спазм, рефлюкс-эзофагит, дивертикулы),
опухолями средостения и медиастинитами.
Нарушениям моторной функции пищевода и его то-
нуса придается в настоящее время большое значение
в генезе боли в грудной клетке, более того, появились
данные о том, что эти нарушения сочетаются с разви-
тием таких заболеваний, как астма [10]. При проведе-
нии 24-часового мониторирования pH в пищеводе
выявлена высокая корреляция патологических изме-
нений pH и болевых ощущений в грудной [6]. По дан-
Боль в грудной клетке 243
ным Pausch & Mann (1998), в 50 % случаев внесердеч-
ная боль в грудной клетке загрудинной локализации
обусловлена заболеваниями пищевода.
Диффузный спазм пищевода обычно вызывается
холодной жидкостью и повышенной чувствительно-
стью к холинергическим средствам, возможно, неко-
торую роль в этих случаях играет повышенная се-
креция гастрина.
Показано достаточно частое сочетание этой пато-
логии со стенокардией, что существенно затрудняет
диагностику.
При медиастинитах и опухолях появление боли
связано с воспалительными и деструктивными про-
цессами в средостении, что не требует отдельного
комментария.
6.4.2. Диагностика
Острый и хронический эзофагит. При остром эз-
офагите пациенты отмечают постоянное жжение за
гРУДин°й, боль по ходу пищевода, резко усиливаю-
щуюся при глотании. Боль часто связана с приемом
холодной или горячей пищи. При хроническом эз-
офагите боль менее выражена, характерно возникно-
вение боли за грудиной при приеме твердой пищи.
Диагностика основывается на типичном болевом
синдроме, выявлении дисфагии. Рентгенологиче-
ские признаки характеризуются нарушением мотор-
ной функции, неровностью контуров, появлением
депо бария при эрозивных поражениях. Наиболее
информативна фиброэзофагоскопия, с помощью ко-
торой выявляют гиперемию слизистой оболочки,
эрозии. В диагностике может помочь назначение вы-
соких доз омепразола ex juvantibus, когда при пода-
влении кислотности уменьшается и исчезает и боль
за грудиной.
Рефлюкс-эзофагит обычно развивается на фоне
язвенной болезни, хронического гастродуоденита,
холецистита. Боль локализуется в эпигастральной
области или в области нижней трети грудины, возни-
244 Неотложная кардиология
кает после еды, сопровождается отрыжкой кислым.
Принципы диагностики те же, что и при хрониче-
ском эзофагите.
Ахалазия кардии (кардиоспазм, идиопатическое
расширение пищевода). Боль локализуется за груди-
ной, связана с дисфагией и регургитацией пищи,
приступ боли провоцируется едой. При рентгеноло-
гическом исследовании бариевая взвесь длительно
задерживается в пищеводе, наблюдается значитель-
ное расширение пищевода и веретенообразное суже-
ние его в дистальном отделе.
При грыже пищеводного отверстия диафрагмы
боль обычно локализуется в нижней трети грудины,
как правило, появляется или усиливается в горизон-
тальном положении, после еды, уменьшается при
перемене положения тела, сопровождается отрыж-
кой воздухом. Диагноз ставят на основании рентге-
нологического и эндоскопического исследований.
Болевые синдромы «пищеводного» происхожде-
ния необходимо дифференцировать от ангинозных
болей. Сходство заключается в загрудинной локали-
зации боли, приступообразном ее характере, ирради-
ации боли в шею. Кроме того, при спазмах пищевода
иногда эффективен нитроглицерин. Опорными
пунктами разграничения болей являются отсутствие
связи с физической нагрузкой и тесная связь с прие-
мом пищи, дисфагия, отрицательные результаты на-
грузочных проб при патологии пищевода. Значи-
тельные диагностические трудности возникают при
сочетании заболеваний пищевода со стенокардией,
когда без инструментального обследования разгра-
ничить болевые ощущения не удается.
6.5. Боль, обусловленная заболеваниями орга-
нов брюшной полости и патологией диафрагмы
6.5.1. Этиология и патогенез
Заболевания органов брюшной полости довольно
часто сопровождаются болью в области сердца в виде
Боль в грудной клетке 245
синдрома типичной стенокардии или кардиалгии.
Рефлекторные воздействия на сердце при поражении
внутренних органов происходят следующим обра-
зом. Описаны различные рецепторы внутренних ор-
ганов, обнаружены межорганные связи, посредством
которых осуществляются аксон-рефлексы и, нако-
нец, выявлены поливалентные рецепторы в сосудах
и гладких мышцах. Кроме того, известно, что наряду
с основными пограничными симпатическими ствола-
ми имеются еще и паравертебральные сплетения,
связывающие оба пограничных ствола, а также сим-
патические коллатерали, располагающиеся парал-
лельно и по бокам основного симпатического ствола.
В подобных условиях афферентное возбуждение, на-
правляясь с какого-либо органа по рефлекторной ду-
ге, может переключиться с центростремительных на
центробежные пути и таким образом передаться на
различные органы и системы. Вместе с тем висцеро-
висцеральные рефлексы осуществляются не только
рефлекторными дугами, замыкающимися на различ-
ных уровнях центральной нервной системы, но и че-
рез вегетативные нервные узлы на периферии.
Что касается причин рефлекторных болей в обла-
сти сердца, то предполагают, что длительно суще-
ствующий болезненный очаг нарушает первичную
афферентную импульсацию из органов вследствие
изменения реактивности расположенных в них ре-
цепторов и таким путем становится источником пато-
логической афферентации. Патологически изменен-
ная импульсация ведет к образованию доминантных
очагов раздражения в коре и подкорковой области,
в частности в гипоталамическом отделе и в сетчатом
образовании. Таким образом, иррадиация этих раз-
дражений совершается при помощи центральных
механизмов. Отсюда патологические импульсы пере-
даются эфферентными путями через нижележащие
отделы центральной нервной системы и далее по сим-
патическим волокнам достигают сосудодвигатель-
ных рецепторов сердца.
246 Неотложная кардиология
При заболеваниях диафрагмы патологические
имульсы поступают черед диафрагмальный нерв. Он
проходит по переднему внутреннему краю большой
лестничной мышцы, в средостении идет вместе с верх-
ней полой веной, затем, минуя медиастинальную
плевру, достигает диафрагмы, гле и разветвляется.
Боль при грыже пищеводного отверстия диафраг-
мы обусловлена временным внедрением грыжи
в грудную полость и сопутствующим спазмом ди-
афрагмы. Последний может вызвать отраженные,
вследствие раздражения диафрагмального нерва, бо-
ли в левой лопаточной области и в левом плече, что
затрудняет диагностику.
6.5.2. Диагностика
Боли при язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, хроническом холецистите иногда
могут иррадиировать в левую половину грудной клет-
ки, что порождает диагностические трудности, в осо-
бенности если диагноз основного заболевания еще не
установлен. Подобная иррадиация боли довольно ред-
ка, однако ее возможность следует учитывать при ин-
терпретации боли в области сердца и за грудиной.
В диагностически сложных случаях необходимо
проведение комплексного инструментального иссле-
дования, включащего нагрузочные электрокардио-
графические пробы, рентгенологическое и эндоско-
пическое обследования.
Литература
Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов
А. Б. Панические атаки. — СПб., 1997. — 304 с.
Маколкин В. И., Аббакумов С. А. Возможности диф-
ференциальной диагностики болей в области сердца //
Тер. Арх. — 1982. — № 3. — С. 5-9.
Маколкин В. И., Аббакумов С. А. Нейроциркулятор-
ная дистония в терапевтической практике. — М.: Ме-
дицина, 1985. — 190 с.
Боль в грудной клетке 247
Bairey Merz С. N., Кор W. et al. Cardiovascular stress
responce and coronary artery disease // Am. Heart J. —
1998. _ Vol. 135(5). — P. 881 887.
Bortolotti M., Brunelli F. et al // Clinical and manomet-
ric effects of L-arginin in patients with chest pain // Ital.
Joum. Gastroenterol. Hepatol. — 1997. — Vol. 29(4). —
P. 320-324.
Pass R., Fennetry M. B. et al. Correlation of ambulato-
ry 24-esophageal pH monitoring results with symptome
improvement in patients with noncaediac chest pain //
J. Clin. Gastroent. — 1999. — Vol. 28(1). — P. 36-39.
Но К. У, Kang L. Y. et al. Non-cardiac, non-esophage-
al chest pain: the relevance of psychological phactors
//Gut. — 1998. — Vol. 43(1). — P. 105-110.
Hula <J., Apart ny J. Psychological stress and chest pain
11 Cas. Lek. Cesk. — 1998. — Vol. 137(21). — P.
643-646.
Kisely S. R. The relationship between admission to hos-
pital with chest pain and psychiatric disorder // Aust.
N. Z. J. Psychiatry. — 1998. — Vol. 32(2). — P. 172-179.
Mujica V. R., Rao S. S. Recognizing of atipical manifes-
tations of GERD // Postgrad. Med. — 1999. — Vol.
105(1). — P. 53-55, 63-66.
Глава 7
Острый коронарный син-
дром без подъема сег-
мента ST на электрокар-
диограмме
А Л. Сыркин, А. В. Добровольский
(77° линическими проявлениями ИБС являются
vFV стабильная стенокардия, безболевая ишемия
миокарда, нестабильная стенокардия, ИМ, нарушения
ритма и проводимости сердца, СН и ВСС. На протяже-
нии многих лет нестабильная стенокардия рассматри-
валась как самостоятельный синдром, занимающий
промежуточное положение между хронической ста-
бильной стенокардией и ОИМ. Однако в последние го-
ды было показано, что нестабильная стенокардия
и ИМ, несмотря на различия в их клинических про-
явлениях, являются следствиями одного и того же па-
тофизиологического процесса, а именно разрыва или
эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании
с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более
дистально расположенных участков сосудистого русла.
Было также установлено, что вопрос о применении не-
которых активных методов лечения (в частности, си-
стемного тромболизиса) должен решаться в первые ча-
сы после появления симптомов (т. е. до установления
окончательного диагноза). Б связи с этим недавно воз-
никшая нестабильная стенокардия и развивающийся
ИМ в настоящее время объединены термином «острый
коронарный синдром».
Таким образом, острый коронарный синдром
(ОКС) — это предварительный диагноз, который
1. устанавливается при первом контакте врача
с больным на основании расспроса и анализа ЭКГ;
Острый коронарный синдром 249
2. позволяет определить ближайшие неотложные
лечебные и организационные мероприятия.
В настоящее время все ОКС разделены на две группы:
1) сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST;
2) не сопровождающиеся стойким подъемом сег-
мента ST.
Для каждого из этих вариантов существуют опти-
мальные лечебные мероприятия, эффективность ко-
торых доказана результатами хорошо спланирован-
ных рандомизированных клинических испытаний.
Так, ОКС со стойким подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей полной блокадой левой
ножки пучка Гиса) отражает острую тотальную ок-
клюзию одной или нескольких коронарных арте-
рий. Целью лечения таких больных является бы-
строе, возможно более полное и стойкое восстано-
вление просвета коронарной артерии при помощи
тромболизиса (если он не противопоказан) или пер-
вичной коронарной ангиопластики (если она тех-
нически выполнима).
При ОКС без подъема сегмента ST речь идет о па-
циентах с болями в грудной клетке и изменениями
на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но
не обязательно о некрозе) миокарда. У таких боль-
ных часто обнаруживаются стойкая или преходя-
щая депрессия сегмента ST, а также инверсия, упло-
щение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме
того, изменения ЭКГ при ОКС без подъема сегмента
ST могут быть неспецифическими или вовсе отсут-
ствовать. Наконец, в указанную категорию больных
могут быть включены и некоторые пациенты с ука-
занными выше изменениями на электрокардиограм-
ме, но без субъективных симптомов (т. е. случаи без-
болевой («немой») ишемии и даже ИМ).
Алгоритм лечения таких больных приведен в реко-
мендациях Рабочей группы Европейского кардиологи-
ческого общества по лечению острого коронарного
250 Неотложная кардиология
синдрома без подъема сегмента ST (2000) и на анало-
гичных российских рекомендациях, разработанных
Комитетом экспертов Всероссийского научного обще-
ства кардиологов. Эти рекомендации основаны на ре-
зультатах целого ряда клинических исследований,
проведенных в 1980-1990-х гг. и отличающихся меж-
ду собой по целям, методам исследования, дизайну
и др. Соответственно эти испытания 1) выполнялись
на специально отобранных группах пациентов (и тем
самым отражают далеко не все состояния, встречаю-
щиеся в клинической практике) и 2) имеют разный
уровень обоснованности. В соответствии с общеприня-
тыми рекомендациями выделяются следующие три
уровня обоснованности («доказанности») заключений:
уровень А: заключения основаны на данных, кото-
рые были получены в нескольких рандомизирован-
ных клинических исследованиях или метаанализах;
уровень В: заключения основаны на данных, кото-
рые были получены в единичных рандомизирован-
ных испытаниях или в нерандомизированных иссле-
дованиях;
уровень С: заключения основаны на согласован-
ном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта
будет указан уровень его обоснованности.
В настоящей главе рассматривается ведение боль-
ных с ОКС, у которых отсутствует стойкий подъем
сегмента ST на ЭКГ. При этом основное внимание
уделено непосредственно диагностике и выбору тера-
певтической тактики. Однако прежде чем присту-
пить к дальнейшему изложению, целесообразно от-
метить, что сам по себе ОКС без подъема сегмента
ST на ЭКГ требует дифференциальной диагностики
с целым рядом патологических состояний. В табл.
7.1 представлена краткая характеристика некото-
рых наиболее часто встречающихся острых заболе-
ваний, которые сопровождаются болями в грудной
клетке и способные имитировать ОКС.
Острый коронарный синдром 251
Таблица 7.1. Заболевания, с которыми необходи-
мо дифференцировать ОКС
Заболева- ние Особенно- сти боле- вого синд- рома Типич- ные изме- нения ЭКГ Другие симпто- мы, нети- личные для ОКС Дополни- тельные методы диагнос- тики
Острый перикар- дит Боль носит постоян- ный харак- тер, не свя- зана с на- грузкой, усиливает- ся при ды- хании Конкор- дантный подъем сегмента ST Лихорад- ка, шум трения пе- рикарда; эффект те- р а п и и НПВС ЭхоКГ
Тромбоэм- болия ле- гочной ар- терии Боль обычно менее вы- pa ж е и а, чем одышка, может у с и л и - ваться при дыхании Синдром SiQs' у=е- личенный R в отведе- нии V3, сме- щение пе- реходной зоны в от- ведении V4-V6. г'- pulmonale в отв. Vi, VSr-V5r, Одышка, кашель, кровохар- канье; су- хие и влаж- ные хрипы в соответ- ствующих отделах легких Рентгено- г р а ф и я легких; компью- терная то- мография легких ЭхоКГ
Пневмо- ния, плев- рит Боль часто усилива- ется при глубоком дыхании и кашле Нет Лихорад- ка, боль в боку, ка- шель с мо- кротой; сухие и влаж- ные хри- пы в лег- ких, шум трения плевры Рентгено- г р а ф и я легких
252 Неотложная кардиология
Таблица. 7.1. Продолжение
Пневмото- ракс Боль появ- л я е т с я внезапно, ИОСИТ по- стоянный характер, усилива- ется при глубоком вдохе Нет Выражен- ная одыш- ка; резко ослаблен- ное дыха- ние и "ко- робочный" перкутор- ный звук на стороне поражения Рентгено- г р а ф и я легких
Язвенная болезнь желудка (двенадца- типерст- ной киш- ки) Связь бо- лей с при- емом пи- щи, отсут- ствие свя- зи с физи- ческой на- грузкой Нет Изжога, отрыжка, тошнота, рвота и др.; болезнен- ность при пальпа- ции в эпи- гастрии, пилороду- оденаль- ной зоне ЭГДС, реитгено- г р а ф и я желудка
III е й н о - грудной радикулит Связь бо- лей с изме- нениями положе- ния тела Нет Волезиен- иость при паль на- ции по хо- ду межре- берий Консуль- тация не- вропато- лога
Заболева- ния кост- н о- мы- те ч и о й системы Подострое начало за- б ол ева- ния; боли часто воз- ii и к а ю т в состоя- нии покоя Нет Болезнен- ность при пальпации грудино-ре- берных со- членений; эффект те- рапии не- стероидны- ми проти- вовоспали- тельными средствами Реитгеио- г р а ф и я позвоноч- ника
Острый коронарный синдром 253
Таблица. 7.1. Окончание
Опоясыва- ющий ли- шай Боли, как правило, возника- ют С ОДНОЙ стороны, носят ПО- СТОЯННЫЙ характер Нет Болезнен- ность при пальпа- ции кожи; везику- лезные высыпа- ния по хо- ду межре- б е р н ы х нервов Консуль- тация дер- матолога
Психоген- ные боли Связь бо- лей с пси- хическим стрессом, отсутствие связи с на- грузкой Нет Симптомы тревожно- го и/или депрессив- ного рас- стройства Консуль- тация пси- хиатра
7.1. Тактика ведения больных
с острым коронарным синдромом
7.1.1. Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалоба-
ми на боль в грудной клетке или другими симптома-
ми, позволяющими заподозрить ОКС, включает в се-
бяследующие составляющие.
Тщательный сбор анамнеза. Классические ха-
рактеристики ангинозных болей, равно как и типич-
ные варианты обострения ИБС (затяжная > 20 мин)
ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяже-
лая (не ниже III ФК по классификации Canadian Car-
diovascular Society (CCS)) стенокардия, недавнее
утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до
III ФК по CCS), хорошо известны. Однако следует от-
метить, что ОКС может проявляться и атипичными
симптомами, в числе которых боли в грудной клетке
в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая дис-
пепсия, колющие боли в груди, «плевральные»
254 Неотложная кардиология
боли, а также усиление одышки. Причем частота
указанных манифестаций ОКС достаточно велика.
Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (T. Lee
и др., 1985), острая ишемия миокарда была диагно-
стирована у 22 % пациентов с острыми и колющими
болями в грудной клетке, а также у 13 % больных
с болями, характерными для поражения плевры,
и у 7 % больных, у которых болевые ощущения пол-
ностью воспроизводились при пальпации. Особенно
часто атипичные проявления ОКС наблюдаются
у пациентов молодого (25-40 лет) и старческого (бо-
лее 75 лет) возраста, а также у женщин и у больных
сахарным диабетом.
Физикальное обследование. Результаты осмотра
и пальпации грудной клетки, данные аускультации
сердца, а также показатели ЧСС и АД обычно нахо-
дятся в пределах нормы. Целью физикального об-
следования является в первую очередь исключение
внесердечных заболеваний, обуславливающих по-
явление боли в грудной клетке (плеврит, пневмото-
ракс, миозит, воспалительные заболевания кост-
но-мышечного аппарата, травмы грудной клетки
и др.) или усиливающих ишемию миокарда (тирео-
токсикоз, анемия). Кроме того, при физикальном
обследовании следует выявлять заболевания серд-
ца, не связанные с поражением коронарных арте-
рий (перикардит, пороки сердца), а также оценить
стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточ-
ности кровообращения.
ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключе-
вым методом диагностики ОКС. Б идеале следует за-
писать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее
с электрокардиограммой, зарегистрированной после
исчезновения болей. При повторяющихся болях для
этого может быть использовано многоканальное мо-
ниторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить
ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые досту-
пны), особенно при наличии признаков гипертрофии
левого желудочка или перенесенного ИМ.
Острый коронарный синдром 255
Наиболее надежными электрокардиографически-
ми признаками ОКС является динамика сегмента ST
и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС на-
иболее велика, если соответствующая клиническая
картина сочетается с депрессией сегмента ST глуби-
ной более 1 мм в двух или более смежных отведе-
ниях. Несколько менее специфичным признаком
ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которо-
го превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим
зубцом В. Глубокие негативные симметричные зуб-
цы Т в передних грудных отведениях часто свиде-
тельствуют о выраженном проксимальном стенозе
передней нисходящей ветви левой коронарной арте-
рии. Наконец, наименее информативны неглубокая
(менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначитель-
ная инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормаль-
ная ЭКГ у больных с характерными симптомами не
исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС
следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать дли-
тельное многоканальное мониторирование сегмента
ST. Если мониторирование по каким-либо причинам
невыполнимо, то необходима частая регистрация
ЭКГ (уровень обоснованности: С).
7.1.2. Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сег-
мента ST должны быть немедленно госпитализиро-
ваны в специализированные отделения неотложной
кардиологии или отделения интенсивной терапии
и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
7.1.3. Исследование биохимических
маркеров повреждения миокарда
«Традиционные» сердечные ферменты, а именно
креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ-
КФК, менее специфичны (в частности, возможны
ложноположительные результаты при травме скелет-
256 Неотложная кардиология
ных мышц). Кроме того, имеет место значительное пе-
рекрывание между нормальными и патологическими
сывороточными концентрациями указанных фермен-
тов. Наиболее специфичными и надежными маркера-
ми некроза миокарда являются кардиальные тропо-
нины Т и I.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема
сегмента ST имеет место повышенный уровень тропо-
нина Т и/или тропонина 1, то такое состояние следует
расценивать как ИМ и проводить соответствующее
медикаментозное и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сер-
дечной мышцы повышение концентрации различ-
ных маркеров в сыворотке крови происходит не од-
новременно. Так, наиболее ранним маркером некро-
за миокарда является миоглобин, а концентрации
МВ-КФК и тропонина увеличиваются несколько поз-
же. Кроме того, тропонины в ряде случаев остаются
повышенными в течение одной-двух недель, что за-
трудняет диагностику повторного некроза миокарда
у больных, недавно перенесших ИМ.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропони-
ны Т и I должны быть определены в момент посту-
пления в стационар и повторно измерены через
6-12 ч наблюдения, а также через 6 ч после каждого
болевого приступа. Миоглобин и/или МВ-КФК сле-
дует определять при недавнем (менее 6 ч) появлении
симптомов и у пациентов, недавно (менее 2 недель
назад) перенесших ИМ (уровень обоснованности: С).
7.1.4. Начальная терапия больных с острым
коронарным синдромом без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве на-
чальной терапии следует назначить:
1. Аспирин 250-500 мг/сутки (уровень обоснован
нести: А).
2. Нефракционированный гепарин по с^еме (см.
табл. 7.3) (уровень обоснованности: А, В).
3. Бета-блокаторы (уровень обоснованности: В).
Острый коронарный синдром 257
4. При сохраняющихся или рецидивирующих
болях в грудной клетке — нитраты внутрь или вну-
тривенно (уровень обоснованности: С)1, при сохране-
нии болей — обезболивание ненаркотическими или
наркотическими (морфин в/в) анальгетиками.
5. При наличии противопоказаний или неперено-
симости бета-блокаторов — антагонисты кальция
(уровень обоснованности: В, С).
7.1.5. Динамическое наблюдение
В течение первых 8—12 ч следует осуществлять
тщательное наблюдение за состоянием больного.
Предметом особого внимания должны быть:
1) рецидивирующие боли в грудной клетке.
Во время каждого болевого приступа необходимо ре-
гистрировать ЭКГ, а после него повторно исследо-
вать уровень МВ-КФК и/или тропонинов в сыворот-
ке крови. Весьма целесообразно непрерывное много-
канальное мониторирование ЭКГ для выявления
признаков ишемии миокарда, а также нарушений
сердечного ритма;
2) признаки гемодинамической нестабильности
(артериальная гипотензия, застойные хрипы в лег-
ких и др.).
7.1.6. Оценка риска развития инфаркта мио-
карда или смерти
Пациенты с ОСК представляют собой весьма раз-
нородную группу больных, которые различаются по
распространенности и/или тяжести атеросклероти-
ческого поражения коронарных артерий, а также по
степени «тромботического» риска (т. е. риска разви-
тия ИМ в ближайшие часы/дни). Основные факторы
1 Применение нитратов при нестабильной стенокардии
основывается на патофизиологических предпосылках и
клиническом опыте. Данные контролируемых исследований,
указывающие на оптимальные дозировки н длительность их
применения, отсутствуют.
258 Неотложная кардиология
риска ИМ и смерти больных ОКС представлены
в табл. 7.2.
Таблица 7.2. Факторы риска развития инфаркта
миокарда и/или смерти у больных ОКС
Маркеры непосредствен- ного риска развития коро- нарного тромбоза Маркеры тяжести основ- ного заболевания
Повторные болн в груд- ной клетке Депрессия сегмента ST на ЭКГ Динамические изменения сегмента ST Повышение концентра- ции тропонинов Обнаружение тромба при ангиографии Возраст ИМ в анамнезе Тяжелая стенокардия в анамнезе Сахарный диабет Уровень С-реактивного белка Дисфункция левого желу- дочка (по данным эхокар- диографии и коронароан- гиографии — КАГ) Степень выраженности коронарного атеросклеро- за (по данным КАГ)
Уровень обоснованности для всех маркеров: А
На основании данных динамического наблюде-
ния, ЭКГ и биохимических исследований каждый
пациент должен быть отнесен к одной из двух ука-
занных ниже категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития ИМ или
смерти.
К этой категории относятся больные, у которых
имели место:
• повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повто-
ряющиеся боли в грудной клетке, либо динамика
сегмента ST, в особенности депрессия или прехо-
дящие подъемы сегмента ST);
Острый коронарный синдром 259
• повышение концентрации МВ-КФК, тропонина Т
и/или тропонина I в крови;
• эпизоды гемодинамической нестабильности (арте-
риальная гипотония, признаки острой СН) в пе-
риод наблюдения;
• жизнеопасные нарушения сердечного ритма (пов-
торные пароксизмы ЖТ, ФЖ);
• возникновение ОКС без подъема сегмента ST в ран-
нем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития ИМ или
смерти.
К этой категории относятся больные, у которых за
время динамического наблюдения:
• не повторялись боли в грудной клетке;
• не отмечалось повышение уровня тропонинов или
иных биохимических маркеров некроза миокарда;
• отсутствовали эпизоды гемодинамической неста-
бильности;
• отсутствовали депрессии или подъемы сегмента
ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощен-
ных зубцов Т или нормальной ЭКГ, а также жиз-
неопасные нарушения сердечного ритма.
7.1.7. Дифференцированная терапия
в зависимости от риска развития инфаркта
миокарда или смерти
Больным с высоким риском указанных событий
может быть рекомендована следующая лечебная
тактика:
1. Введение блокаторов Ilb/IIIa рецепторов: аб-
циксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень
обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов
ПЬ/Ша рецепторов — внутривенное введение не-
фракционированного гепарина по схеме (см. табл.
7.3) (уровень обоснованности: В).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями
сердечного ритма, гемодинамической нестабильно-
260 Неотложная кардиология..
Таблица 7.3. Подбор дозы иефракционированно-
го гепарина*
АЧТВ, с Повто- рить бо- люс, Ед Прекра- тить ин- фузию, мин Изменить скорость инфузии/ дозу, мл/ч РДщ/сут] Время следую- щего из- мерения АЧТВ
<50 5000 — + 3 [+2880] Через 6 часов
50-59 — — +3 [+2880] Через 6 часов
60-85 — — 0[0] На следу- ющее утро
86-95 — — -2 [-1920] На следу- ющее утро
96-120 — 30 -2 [-1920] Через 6 часов
> 120 — 60 -4 [-3840] Через 6 часов
* Начальная доза: 5000 Ед в/в струйно (болюс), затем
32 000 Ед (40 Ед/мл) /24 ч в виде непрерывной в/в инфузии
(скорость 33,4 мл/ч); первое определение АЧТВ: через 6 ч
после болюса.
стью, развитием ОКС вскоре после ИМ и/или нали-
чием в анамнезе аортокоронарного шунтирования
(АКШ) следует как можно быстрее выполнить
КАТ. В процессе подготовки к КАТ следует продол-
жать введение гепарина. При наличии атеросклеро-
тического повреждения, позволяющего провести ре-
васкуляризацию, вид вмешательства выбирают
с учетом особенностей повреждения и его протяжен-
ности. Принципы выбора процедуры реваскуляриза-
ции при ОКС аналогичны общим рекомендациям
для данного вида лечения. Если выбрана чрескож-
Острый коронарный синдром 261
ная транслюминальная коронарная ангиопластика
(ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее мож-
но произвести немедленно после ангиографии.
В этом случае введение блокаторов Ilb/IIIa рецепто-
ров следует продолжать в течение 12ч (для абцикси-
маба) или 24 ч (для тирофибана и эптифибатида)
(уровень обоснованности: А).
При-наличии благоприятных условий возможен
перевод в другое лечебное учреждение для проведе-
ния КАГ и инвазивного лечения. В случае невозмож-
ности выполнить реваскуляризацию рекомендуется
продолжить терапию гепарином (желательно низко-
молекулярным), антиангинальными препаратами,
аспирином и, при возможности, клопидогрелем. Ре-
комендации по применению низкомолекулярных ге-
паринов изложены в табл. 7.4. После стабилизации
состояния больного следует рассмотреть вопрос об
инвазивном или хирургическом лечении в другом
лечебном учреждении, располагающем соответ-
ствующими возможностями.
У больных с низким риском развития ИМ или смер-
ти может быть рекомендована следующая тактика.
1. Прием внутрь аспирина, бета-блокаторов, воз-
можно — нитратов и/или антагонистов кальция
(уровень обоснованности: В, С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том
случае, если за время динамического наблюдения
отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался
уровень МВ-КФК тропонина (уровень обоснованно
emu: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или
установления диагноза ИБС и оценки риска небла-
гоприятных событий. Больным с выраженной ише-
мией во время стандартного нагрузочного теста (ве-
лоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ
с последующей реваскуляризацией. При неинфор-
мативности стандартных тестов могут быть полезны
стресс-эхокардиография или нагрузочная перфу-
зионная сцинтиграфия миокарда.
262 Неотложная кардиология
Таблица 7.4. Применение низкомолекулярных
гепаринов у больных ОКС
Препарат Доза и спо- соб введения Кратность введения Длительность терапии
Эноксапа- рин В/в болюсно однократно 30 мг, затем 100 МЕ/кг (1 мг/кг) п/к Каждые 12 ч 2-8 суток
Дальтепа- рин 120 МЕ/кг (макси- мально 10000 МЕ/ сутки) п/к Каждые 12 ч 5 8 суток
Надропа- рив В/в болюсно однократно 86 мг/кг, затем 86 мг/кг п/к Каждые 12 ч 2-8 суток
7.1.8. Ведение больных с острым коронарным
синдромом без подъема сегмента ST после
выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том
случае, если имеют место повторные эпизоды ише-
мии миокарда и невозможно выполнить реваскуля-
ризацию (уровень обоснованности: С).
2. Прием бета-блокаторов — атенолол, бисопро-
лол (бисогамма) и др. (уровень обоснованности: А).
3. Широкое и агрессивное воздействие на факторы
риска. В первую очередь — прекращение курения
и нормализация липидного профиля посредством
назначения статинов (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованно-
сти: А).
Острый коронарный синдром 263
К сожалению, в нашей стране поздняя госпитали-
зация больных и ограниченные возможности боль-
шинства лечебных учреждений препятствуют вы-
полнению имеющихся рекомендаций, в особенности
проведению инвазивных вмешательств.
Литература
Всероссийское научное общество кардиологов. Лече-
ние острого коронарного синдрома без стойких подъе-
мов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации //
Кардиология. — 2001. — № 10 (приложение). С. 1-23.
Грацианский Н. А. К выходу рекомендаций Всерос-
сийского научного общества кардиологов «Лечение ос-
трого коронарного синдрома без стойких подъемов сег-
мента ST на ЭКГ» // Кардиология. — 2002. — № 1. —
С. 4-14.
Management of acute coronary syndromes without
persistent ST segment elevation. Recommendations of the
Task Force of the European Society of Cardiology // Eur.
Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1406-1432.
ACC/AHA Guidelines for the management of pati-
ents with unstable angina and non-ST-segment elevation
myocardial infarction. A report of the American College
of Cardiology / American Heart Association Task Force
on practice guidelines (Committee on the management
of patients with unstable angina) // JACC. — 2000. —
Vol. 36. — P. 970-1062.
Глава 8
Кардиогенный шок
А. Б. Кузнецов
Общие положения
/7 / есмотря на прогресс, достигнутый в лечении
J J. острого ИМ и его осложнений в последние де-
сятилетия, кардиогенный шок (КШ) продолжает
оставаться серьезной проблемой современной ур-
гентной кардиологии и основной причиной смерти
пациентов, госпитализированных с диагнозом ОИМ
[1]. В 1970-е гг. госпитальная летальность среди па-
циентов с КШ превышала 90 % [2]. Введение в прак-
тику лечения пациентов с КШ внутриаортальной
баллонной контрапульсации и тромболитической те-
рапии в 1980-е гг. и катетерных и хирургических ре-
васкуляризационных технологий в начале 1990-х гг.
привело к некоторому снижению госпитальной ле-
тальности [3]. Вместе с тем смертность среди пациен-
тов с КШ остается достаточно высокой, составляя
56 83 % в группах консервативной терапии
и 39-69 % в группах реваскуляризационных вмеша-
тельств [4-9]. Лечение КШ остается сложной зада-
чей, требующей принятия быстрых и порой драма-
тических решений.
8.1. Определение и диагностические критерии
Кардиогенный шок — состояние, характеризую-
щееся снижением сердечного выброса в результате
нарушения сократительной функции миокарда ле-
вого и/или правого желудочка или «механических»
осложнений ИМ (острой митральной регургитации
в результате ишемической дисфункции или разрыва
папиллярных мышц, разрыва межжелудочковой пе-
регородки или свободной стенки левого желудочка)
и развитием артериальной гипотензии, неадекват-
Кардиогенный шок 265
ной тканевой перфузии и гипоксии [10, 11]. Диагно-
стические критерии КШ [10 13]:
• устойчивая артериальная гипотензия (систоличе-
ское АД < 90 мм рт. ст.);
• признаки периферической гипоперфузии (олигу-
рия — диурез менее 20-30 мл/ч, бледные, влаж-
ные, цианотичные, холодные кожные покровы,
нарушения психического состояния — возбужде-
ние, апатия, спутанное сознание);
• сниженный сердечный индекс (менее 2,2 л/мин/м2),
повышенное давление заклинивания легочных ка-
пилляров (более 15 мм рт. ст.).
8.2. Эпидемиология
Частота КШ среди пациентов, госпитализированных
с диагнозом ОИМ, составляет 4,7~8,2 % [3, 6, 14-21].
С 1990-х гг. отмечается тенденция к снижению частоты
КШ [14,15] или по крайней мере ее стабилизация [3].
Время появления симптомов КШ с момента разви-
тия ИМ составляет в среднем 6,2-11,6 ч [1, 22-25]. Ра-
звитие «раннего» шока (менее чем через 24 ч от начала
ИМ) отмечается у 44-74 % пациентов [22, 25] и ассо-
циируется с болевым синдромом в дебюте ИМ, элева-
цией сегмента ST в двух и более отведениях, множе-
ственной или нижней локализацией ИМ, поражением
ствола левой коронарной артерии [22]. «Поздний*
шок (более чем через 24 ч от начала ИМ) имеет место
у 26-66 % пациентов [22, 25] и ассоциируется с пов-
торным ишемическим эпизодом, наличием зубца
Q в двух и более отведениях, поражением передней
межжелудочковой артерии [22]. Сроки развития шока
также ассоциируются с инфаркт-связанной коронар-
ной артерией: среднее время развития шока при пора-
жении ствола левой коронарной артерии составляет
1,7 ч, правой коронарной артерии — 3,5 ч, огибающей
артерии — 3,9 ч, передней межжелудочковой арте-
рии — 10,9 ч, венозных шунтов — 10,9 ч [22].
Факторы, ассоциирующие с развитием КШ, пред-
ставлены в табл. 8.1.
266 Неотложная кардиология
Таблица 8.1. Факторы, ассоциирующие с разви-
тием кардиогенного шока
Фактор риска Отношение шансов (ОШ), 95%-й доверительный ин- тервал (ДИ)
Пожилой возраст [17, 21, 23-26] ОШ 1,47 (ДИ 1,40-1,53) [23]
ОШ 2,45 (ДИ 1,5-4,02) [25]
Женский пол [17, 24-26] ОШ 1,51 (ДИ 0,91-2,5) [25]
Сахарный диабет в анам- незе (21, 24, 26]
Гипергликемия при гос- питализации [25] ОШ 3,25 (ДИ 2,13 5,84) [25]
Артериальная гипертен- зия в анамнезе [17]
Цереброваскулярные за- болевания [17]
Инсульт в анамнезе [25] ОШ 2,12 (ДИ 1,26-6,35) [25]
Заболевания перифериче- ских сосудов [25] ОШ 1,99 (ДИ 0,95-4,18) [25]
ИМ в анамнезе [17]
Стенокардия в анамнезе [25] ОШ 2,12 (ДИ 1,36-3,76) [25]
СН в анамнезе [21, 24]
Передний ИМ [17, 24, 26]
СН в дебюте ИМ [23] ОШ 1,70 (ДИ 1,52-1,90)
для Killip II против Killip I [23]
ОШ 2,95 (ДИ 2,39 -3,63)
для Killip Killip III против Kil- lip I [23]
ФВЛЖ < 0,35 [21]
Пиковый уровень лактатде- гидрогеназы > 4 норм [25] ОШ 3,16 (ДИ 1,79-5,57) [25]
Пиковый уровень МВ- КФК > 160IU/L [21]
Кардиогенный шок 267
8.3. Этиология и патофизиология кардиоген-
ного шока
Причины развития КШ (по S. Т. Hollenberg et al.,
1999 [10]).
Острый инфаркт миокарда
Нарушения сократительной функции миокарда
• нарушения сократительной функции миокарда ле-
вого желудочка (частота 78.5 % [27]);
• нарушения сократительной функции миокарда
правого желудочка (частота 2,8 % [27]).
Механические осложнения ИМ
• острая митральная регургитация, обусловленная
дисфункцией и/или разрывом папиллярных
мышц (частота 6,9 % [27]);
• разрыв межжелудочковой перегородки (частота
3,9 % [27]);
• разрыв свободной стенки левого желудочка (часто-
та 1,4 % [27]);
• обструкция выносящего тракта левого желудочка.
Другие причины, не связанные с ОИМ
Нарушения сократительной функции миокарда
• кардиомиопатии в терминальной стадии;
• миокардиты;
• травмы сердца;
• септический шок.
Обструкция выносящего тракта левого желудочка
• стеноз устья аорты;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
Нарушения заполнения левого желудочка
• стеноз левого АВ-отверстия;
• миксома левого предсердия.
Пусковым механизмом развития дисфункции
миокарда у пациентов с КШ является ишемия или
268 Неотложная кардиология
ИМ [10]. Факторы, приводящие к развитию крити-
ческой дисфункции миокарда:
1. Прогрессирующий некроз, захватывающий зна-
чительную часть сократительного миокарда (более
чем 40 % миокарда левого желудочка) [28, 29, 30].
2. «Острое ремоделирование» левого желудочка
при ИМ, особенно характерное для обширного перед-
него инфаркта [21, 31].
3. Дисфункция миокарда вне зоны некроза и ише-
мии [32, 33], обусловленная ранее перенесенным ИМ
и/или поражением коронарных артерий, снабжаю-
щих миокард вне зоны некроза и ишемии, что пре-
пятствует развитию компенсаторной гиперкинезии
миокарда неинфарцированных областей [32]. Опре-
деленный вклад в блокаду гиперкинезии и развитие
дисфункции миокарда вне зоны некроза и ишемии
вносят гипотензия и вторичные метаболические на-
рушения при КШ [34].
4. Развитие диастолической дисфункции миокар-
да [10, 35, 36].
Патофизиологические механизмы развития КШ
представлены на рис. 8.1.
8.4. Диагностика и первичная оценка
пациентов с кардиогенным шоком
Алгоритм оценки пациентов с КШ содержит
необходимый набор исследований, направленных на
уточнение причины КШ, определение прогноза и оп-
тимальной тактики лечения, и обычно включает:
1. сбор анамнеза и осмотр;
2. регистрацию ЭКГ;
3. проведение эхокардиографического исследования;
4. лабораторную диагностику;
5. рентгенографию грудной клетки;
6. катетеризацию легочной артерии [10].
Особое значение имеет исключение заболеваний, ко-
торые сопровождаются гипотонией (геморрагии, се-
псис, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аорты).
Кардиогенный шок 269
Рис. 8.1. Патофизиологические механизмы развития кар-
диогенного шока [по Hollenberg SM et al, 1999; Califf RM et
al, 1994]
Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка
вызывает снижение сердечного выброса, снижение системно
го АД и системной и коронарной перфузии. Диастолическая
дисфункция вызывает повышение диастолического давления
в левом желудочке, увеличение объема крови в малом круге
кровообращения, нарушение венти л яционно-перфузионного
соотношения с развитием системной гипоксемии. Первичные
компенсаторные реакции (активация симпатической нерв-
ной системы, ренин-ангиотензии-альдостероновой в арги-
нин-вазопрессиновой системы) приводят к вазоконстрикции,
задержке жидкости, увеличению ЧСС и , возможно, сократи-
мости жизнеспособного миокарда. Снижение коронарной
перфузии, увеличение метаболических потребностей миокар-
да и системная гипоксемия приводят к усугублению ишемии
миокарда и дальнейшему прогрессированию дисфункции
миокарда, формируя так называемые "патологические круги
или спирали” [10,11].
270 Неотложная кардиология
Анамнез и осмотр позволяют верифицировать ди-
агноз шока и сделать некоторые предположения от-
носительно его этиологии.
Клинические симптомы КШ:
• цианоз, и/или бледность, и/или снижение темпе-
ратуры кожных покровов;
• спутанное сознание;
• гипотония1;
• набухание шейных вен;
• застойные хрипы в легких1 2;
• тахикардия, добавочный третий или четвертый тон;
• шум митральной регургитации или септального
дефекта;
• олигурия.
ЭКГ-исследование в основном позволяет верифи-
цировать «ишемическую» или «аритмическую»
природу шока.
1 Пациенты с КШ могут иметь систолическое АД
> 90 мм рт. ст., так называемый негипотензивнын шок,
при наличии достоверных симптомов системной гипоперфу-
зии. При сходной частоте реваскуляризацнонных процедур
и тромболитической терапии смертность средн пациентов
с негипотензивным шоком составляет 43 %, классическим
шоком — 66 % (р < 0,001). Смертность среди пациентов с ги-
потензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), но без симпто-
мов гипоперфузии составляет 26 % [37].
2 Значительное количество пациентов с КШ не имеют
симптомов легочного застоя (28 %, ДИ 24-31 %). Сердеч-
ный выброс, сердечный индекс и фракция выброса не отли-
чаются у пациентов с симптомами легочного застоя и без та-
кового, ио давление заклинивания легочных капилляров
выше у пациентов с симптомами застоя (24 против
22 мм рт. ст.,р = 0,012). При сходной частоте реваскулярнза-
ционных процедур н тромболитической терапии смертность
среди пациентов с симптомами легочного застоя 60 %, без
симтпомов — 70 % (после нормализации различие недосто-
верно р = 0,153). Отсутствие симптомов легочного застоя не
связано с лучшим прогнозом [38].
Кардиогенный шок 271
Изменения ЭКГ у пациентов с КШ
• элевация сегмента ST;
• появление «новых» зубцов Q;
• остро развившаяся блокада ножек пучка Гиса;
• депрессия сегмента ST;
• появление инвертированных зубцов Т;
• симптомы гипертрофии левого желудочка;
• нарушения ритма и проводимости.
Эхокардиографическое исследование должно
быть рутинным у пациентов с кардиогенным шоком,
поскольку позволяет в большинстве случаев верифи-
цировать диагноз и выявить причину КШ [10, 11],
а также определить степень выраженности наруше-
ний локальной и глобальной сократимости левого
и/или правого желудочка и определить ряд гемоди-
намических параметров — сердечный выброс и да-
вление в легочной артерии [39].
Эхокардиографические симптомы, позволяющие
верифицировать диагноз КШ и установить его причину
• нарушения локальной кинетики левого или право-
го желудочка;
• снижение фракции выброса левого или правого
желудочка;
• нарушения диастолической функции левого желу-
дочка;
• снижение сердечного выброса;
• легочная гипертензия;
• митральная регургитация и разрыв папиллярных
мышц;
• симптомы дефекта межжелудочковой перегородки;
• разрыв свободной стенки левого желудочка;
• перикардиальная эффузия;
• гипертрофия левого желудочка, в том числе асим-
метричная;
• градиент в выносящем тракте левого желудочка;
• симптомы дилатационной кардиопатии;
• симптомы клапанных пороков сердца;
272 Неотложная кардиология
• дилатация и/или диссекция грудной или брюшной
аорты;
• опухоли сердца.
Лабораторные исследования позволяют верифи-
цировать ИМ (повышение уровня кардиоспецифиче-
ских ферментон), оценить степень нарушений газо-
вого состава крови, кислотно-щелочного равновесия
и концентрации электролитов [13].
Рентгенография грудной клетки позволяет вы-
явить симптомы застоя в малом круге кровообраще-
ния, а также заподозрить некардиальные причины
гипотонии (тромбоэмболию легочной артерии, пне-
вмонию, аневризму аорты).
Катетеризация легочной артерии позволяет уточ-
нить степень нарушений гемодинамики и монитори-
ровать давление заклинивания легочной артерии
и сердечный выброс, а также исключить гиповоле-
мию, инфаркт правого желудочка или механические
осложнения [10, 11].
Факторы, определяющие прогноз у пациентов
с кардиогенным шоком, представлены в табл. 8.2.
Таблица 8.2. Факторы, ассоциирующиеся с не-
благоприятным прогнозом при кардиогенном шоке
Фактор неблагоприятного прогноза Отношение шансов (ОШ), 95%-й доверительный ин- тервал (ДИ)
Возраст (увеличение иа 10 лет) [16] Увеличение ОШ иа 1,49 (ДИ 1,27-1,74) [16]
Перенесенный ИМ [16] ОШ 1,7 (ДИ 1,19-2,24) [16]
Нарушенная чувствитель- ность [16] ОШ 1,68 (ДИ 1,19-2,39) [16]
Холодная влажная кожа [16] ОШ 1,68 (ДИ 1,15-2,46) [16]
Олнгурня [16] ОШ 2,5 (ДИ 1,61-3,15) [16]
Кардиогенный шок 273
Таблица 8.2. Окончание
Острая почечная недостаточ- ность (мочеотделение 20 мл/ч и уровень сывороточного кре- атинина - 0,5 мг/дл) [40] ОШ 6,0 (ДИ 2,117, р -0,001) [40]
Выраженность коронарных поражений [41]*
Окклюзия ствола левой коро- нарной артерии или венозно- го шунта [41]*
Кровоток в ннфаркт-связан- ной коронарной артернн TIMI 0-П [41]*
Низкая ФВЛЖ [21]
Распространенные наруше- ния локальной кинетики ле- вого желудочка [21]
Сердечный выброс менее 5.1 л/мнн [16]
Давление заклинивания легочных капилляров > 20 мм рт. ст. [16]
* Смертность пациентов с КШ связана с тяжестью коро-
нарных поражений (35 % прн однососудистом поражение
против 50,8 % при трехсосудистом поражении), а также с ло-
кализацией коронарных поражений (ствол левой коронарной
аретии — 78,6 %, венозные шунты — 69,7 %, огибающая ар-
терия — 42,4 %, передняя межжелудочковая артерия —
42,3 %, правая коронарная артерия — 37,4 %) и кровотоком
в ннфаркт-связанной коронарной артерии (T1MI 0-1 —
46,5 %, П — 49,4 %, III — 26 %) [41].
274 Неотложная кардиология
8.5. Лечение кердиогенного шока
8.5.1. Первичные мероприятия
К первичным мероприятиям по лечению КШ от-
носятся:
• мониторирование ЭКГ [13];
• обеспечение центрального венозного и, возможно,
артериального доступа [10, 13];
• инвазивное мониторирование давления заклинива-
ния легочной артерии и артериального давления [42];
• катетеризация мочевого пузыря [10, 13];
• коррекция электролитных нарушений и кислот-
но-щелочного равновесия [10, 13];
• адекватное обезболивание для пациентов с продол-
жающейся болью в грудной клетке [10, 13];
• коррекция аритмий [10];
• отмена P-блокаторов, ингибиторов АПФ, и возможно,
нитратов до стабилизации состояния пациента [10];
• оксигенотерапия 100% кислородом через маску со
скоростью 8-15 л/мин [13, 43].
8.5.2. Искусственная вентиляция легких
Системная гипоксемия, развивающаяся у пациен-
тов с КШ, делает патогенетически оправданным про-
ведение механической вентиляции легких для нор-
мализации парциального содержания кислорода
в крови, снижения системного метаболического за-
проса за счет уменьшения работы дыхательных
мышц и глубокой седации [10,13,44,45]. Обычно по-
казанием к проведению механической вентиляции
легких является гипоксемия, не корригируемая вве-
дением кислорода через маску [10, 44]. Существуют
рекомендации применять механическую вентиля-
цию у всех пациентов с КШ независимо от выражен-
ности гипоксемии [45]. Механическая вентиляция
легких достаточно широко применяется у пациентов
с КШ (38-54 %) [46, 47]. Вместе с тем влияние меха-
нической вентиляции легких на прогноз у пациентов
с КШ неизвестно.
Кардиогенный шок 275
8.5.3. Коррекция гемодинамических нарушений
Коррекция гемодинамических нарушений вклю-
чает:
• стабилизацию и поддержание адекватного систем-
ного АД (среднее АД на уровне 80 мм рт. ст.),
• обеспечение максимально возможного сердечного
выброса за счет оптимизации давления заполне-
ния левого желудочка (до 18—20 мм рт. ст.) и аде-
ватной ЧСС (90-100 уд./мин),
• снижение работы сердца посредством модифика-
ции периферического сосудистого сопротивления
[43, 48].
8.5.4. Введение жидкостей
Лечение КШ обычно начинается с введения жид-
кости, которое наиболее целесообразно осущест-
влять под контролем показателей гемодинамики,
в частности давления заклинивания легочных ка-
пилляров, или ориентируясь на симптоматику «ле-
гочного застоя» [39, 45] (рис. 8.2.). Скорость введе-
ния жидкостей составляет 20-60 мл/мин [13].
| Оценка гемодинамики
*
Г Инотропные агенты
Рис. 8.2. Тактика применения жидкостей при кардиоген-
ном шоке
276 Неотложная кардиология
8.5.5. Инотропные агенты
Инотропные агенты, использующиеся в настоя-
щее время для лечения КШ, представлены симпато-
миметиками (добутамин, допамин, норадреналин)
и ингибиторами фосфодиэстеразы (амринон, милри-
нон) [42] (табл. 8.3).
Таблица 8.3. Характеристика инотропных аген-
тов, применяющихся для лечения кардиогенного
шока
Препарат Фармакологические свойства Дозировка Побочные эффекты
Добутамин (Доб у же кт, Добутрекс) Стимулирует в основ- ном -рецепторы серд- ца при незначительном влиянии на р2- и ccj-pe- цепторы сосудов. По- вышает сократимость миокарда, ударный и минутный объем сердца. Увеличивает ЧСС, особенно в боль- ших дозах. Снижает давление заполнения левого желудочка. Практически не влияет на системное сосуди- стое сопротивление. Может умеренно повы- шать ДД за счет увели- чения сердечного вы- броса. Увеличивает ко- ронарный кровоток и потребление кислоро- да миокардом [49-53]. Начало действия через 2 мин, длительность действия менее 5 мин. Выводится почками в виде метаболитов [49] Обычные дозы: 2,5-15,0 м кг/кг/мии [43, 49, 50, 51]. При отсут- ствии эф фекта доза может быть уве- личена до 20 40 мкг/ к г / м и и [48] Усиление гипото- нии у ие- которых пациен- тов, тахи- кардия [10]
Кардиогенный шок 277
Таблица 8.3. Продолжение
Допамин (Допмин, Дофамин) Стимулирует Pi-рецеп- торы сердца, аг и аг- рецепторы сосудов, а также дофаминерги- ческие рецепторы. Пре- имущественная стиму- ляция отдельных ти- пов рецепторов носит дозозависимый харак- тер. В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) преимущественно сти- мулирует дофаминер- гические рецепторы, что вызывает расшире- ние мозговых, коронар- ных и почечных сосу- дов. В средних дозах (2 -10 мкг/кг/мин) пре- имущественно стиму- лирует -рецепторы сердца, повышает со- кратимость миокарда, ударный и минутный объем сердца, ЧСС. Практически не влияет на системное сосуди- стое сопротивление. Повышает АД. Увели- чивает коронарный кровоток и потребле- ние кислорода миокар- дом. В высоких дозах (более 10 мкг/кг/мин) преимущественно сти- мулирует а-рецепторы сосудов, повышает пе- риферическое сосуди- стое сопротивление и АД [42,49, 50]. Нача- ло действия в течение 5 мин. Длительность действия около 10 мин. В основном выводится почками в виде метабо- литов [49] Обычные дозы: 0,5-10,0 м кг/кг/мин [49]. При отсут- ствии эф- фекта доза может быть уве- личена до 20-50 мкг/ к г / м и н [4В] Тахикар- дия, уве- личение перифери- ч е с к о г о сосудисто- го сопро- тивления, прогрес- сирование ишемии миокарда, желудоч- к о в ы е аритмии [Ю, 49]
278 Неотложная кардиология
Таблица 8.3. Продолжение
Норадре- налин (Норэпи- нефрин) Стимулирует Р] -рецеп- торы сердца, <хг и 02- рецепторы сосудов. Преимущественная стимуляция отдель- ных типов рецепторов носит дозозависимый характер. В низких до- зах (до 2 мкг/мин) пре- имущественно стиму- лирует Pj-рецепторы сердца, вызывая поло- жительный инотро- пный и хронотропный эффект. В более высо- ких дозах (4 мкг/мин и более) преимуще- ственно стимулирует а-рецепторы сосудов, повышает перифериче- ское сосудистое сопро- тивление и АД [42, 49] Обычные дозы: 0,512 мкг / м и И . При ре- фрактер- ном шоке доза может быть уве- личена до 30 мкг/ми н [49] Тахикар- дия, уве- личение перифери- ч ес ко го сосудисто- го сопро- тивления, прогрес- сирование ишем ии миокарда, желудоч- новые аритмии [49]
Амринон (Инокор) Ингибитор фосфодиэ- стеразы. Стимулирует сократимость сердеч- ной мышцы, увеличи- вает сердечный индекс, снижает давление за- полнения левого желу- дочка. Расширяет пе- риферические сосуды, снижает пред- и пост- нагрузку. Практиче- ски не влияет или уме- ренно увеличивает ЧСС, у пациентов с по- ниженным АД вызыва- ет его увеличение [49, 54, 55, 56]. Время до- стижения максималь- ного эффекта —10 мин, длительность действия до 30 мин. Выводится в основном почками в виде метаболитов [49] Болюсная инъекция 750 мкг/кг, поддержи- вающая ин- фузия 5—10 мкг/к г/мин [49] Гипотен- зия, арит- мии, гепа- тотокси- ч е с к о е действие, тромбоци- топения, боль в жи- воте, ги- п е р т е р - мия, тош- нота, рво- та [49, 57]
Кардиогенный шок 279
Таблица 8.3. Окончание
М и л р и - нон (При- макор) Ингибитор фосфодиэ- стеразы III в кардиоми- цитах и гладкомышеч- ных клетках сосудов, повышает внутрикле- точное содержание цАМФ. Стимулирует со- кратимость сердечной мышцы. Расширяет пе- риферические сосуды, снижает пред- и постна- грузку. Оказывает бла- гоприятное воздей- ствие иа диастоличе- скую функцию левого желудочка [49, 58]. Длительность действия 3-6 ч. Выводится в ос- новном почками [49] Болюс 50 мкг/кг в течение 10 мин, поддержи- в а ю щ а я и н фуз и я 0,375-0,75 мкг/кг/мин [49] Гипотен- зия, арит- м и и , тромбоци- топения [49]
Тактика применения инотропных агентов зави-
сит от выраженности гипотонии и реакции на пер-
вичную терапию [42, 45, 59]. В качестве препаратов
первого выбора используются симпатомиметики
(добутамин, допамин, норадреналин), при их неэф-
фективности используются препараты резерва (ин-
гибиторы фосфодиэстеразы или норадреналин), или
комбинации симпатомиметиков, или комбинации
симпатомиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы
[42, 45, 48, 50-53, 59-66] (табл. 8.4).
Инотропные агенты широко применяются для ле-
чения КШ (например, в исследовании SHOCK
(SHould we emergently revascularize Occluded Corona-
ries for cardiogenic shocK) инотропные агенты ис-
пользовались у 99 % пациентов [5]). Вместе с тем
современная концепция терапии шока предусматри-
вает как можно более кратковременное применение
инотропных агентов, что связано с их неблагоприят-
280 Неотложная кардиология
Таблица 8.4. Тактика применения инотропных
агентов у пациентов с кардиогенным шоком
Систолическое АД < 60 мм рт ст
i
Инфузия норадреналина 0.5-30 мкг/мин
или дофамина 10-50 мкг/кг/мин
Повышение АД до 70-90 мм рт ст
I
Отмена норадреналина
Уменьшение дозы дофамина до
2-4 мкг/кг/мин
Инфузия добутамина 5-40 мкг/кг/мин
Сохраняется АД< 60 мм рт ст
I
Добавление ингибиторов
фосфодиэстеразы
Интараортальная баллонная
контралульсация
Систолическое АД 60-80 мм рт ст
4
Инфузия дофамина 10-50 мкг/кг мин
Повышение АД до 90 мм рт ст Сохраняется АД< 80 мм рт ст
4 4
Уменьшение дозы дофамина Комбинация с добутамином
до 2-4 мкг/кг/мин 5-40 мкг/кг/мин или инги-
Инфузия добутамина 5-40 мкг/кг/мин биторами фосфодиэстеразы
4
Сохраняется АД< 80 мм рт ст
4
Инфузия норадреналина 0.5-30 мкг/мин
Интрааортальная баллонная контралульсация
Систолическое АД > 80 мм рт ст
4
Инфузия добутамина 3-40 мкг/кг/мин
или ингибиторы фосфодиэсгеразы
Кардиогенный шок 281
ным влиянием на метаболизм миокарда, аритмоген-
ностью [42] и отсутствием доказательств благопри-
ятного влияния на прогноз у пациентов с КШ. Более
того, высокие дозы добутамина (более 8 мкг/кг/мин)
негативно влияли на выживаемость пациентов
с КШ, которые в последующем подвергались лече-
нию с использованием внутриаортальной баллонной
контрапульсации (ВАБК) [67].
8.5.6. Вазодилататоры
Для лечения КШ в основном применяются нитро-
глицерин и нитропруссид [10, 39] (табл. 8.5).
Отношение к применению вазодилататоров при
КШ сдержанное. Так, применение нитроглицерина
у пациентов с ОИМ при АД< 90 мм рт. ст. считается
противопоказанным [42]. Предполагается, что вазо-
дилататоры могут усугублять гипотензию и умень-
шать коронарный кровоток у пациентов с КШ [10].
Вместе с тем вазодилататоры могут применяться при
стабилизации гемодинамики [10], как правило, сов-
местно с инотропными агентами [39, 43]. Целесооб-
разно применение вазодилататоров при существенно
повышенном давлении заполнения левого желудоч-
ка с симптоматикой отека легких [39], а также при
развитии острой митральной регургитации в резуль-
тате разрыва папиллярных мышц [42]. Доказатель-
ства благоприятного влияния вазодилататоров на
прогноз пациентов с КШ отсутствуют.
8.5.7. Тромболитическая терапия
Максимально быстрое восстановление кровотока
в инфаркт-связанной коронарной артерии является
стратегической задачей при лечении КШ. Проходи-
мость инфаркт-связанной артерии является незави-
симым предиктором прогноза у пациентов с КШ [6,
69]. Предполагается, что тромболитическая тера-
пия, позволяющая добиться реперфузии в бассейне
инфаркт-связанной артерии, увеличит выжива-
емость пациентов с КШ. Частота применения тром-
282 Неотложная кардиология
Таблица 8.5. Характеристика вазодилататоров,
применяющихся для лечения кардиогенного шока
Препа- рат Фар мако логические свойства Дозировка Побочные эффекты
Нитро- глице- рин (нит- роглици- рин для и н ъе к - Ций, перлин- ги и и т, Нитро- II оль - Инфуз) Нитроглицерин вызыва- ет дилатацию венул и в меньшей степени ар- териол. Снижает давле- ние заполнения левого желудочка (преднагруз- ку) и системное перифе- рическое сопротивление (постнагрузку). Снижа- ет потребность миокарда в кислороде. Начало действия для в/в введе- ния немедленное, про- должительность дей- ствия до нескольких ми- нут. Выводится почками в виде метаболитов [49] Начальная доза 5 мкг/мин. Доза увели- чивается на 10-20 мкг/мин че- рез 1 мин до достижения требуемого эффекта [49]. Дози- ровка может достигать 200 мкг/мин [39] Гипотен- зия, тахи- кардия, головная боль, тош- нота, рво- та, двига- тельиое беспокой- ство [49]
Натрия нитро- пруссид (Нанип- рус, Ни- при д , Нитро- пресс) Нитропруссид оказыва- ет прямое воздействие на венулы и артериолы, вы- зывает их дилатацию. Снижает давление за- полнения левого желу- дочка (преднагрузку) и системное перифериче- ское сопротивление (по- стнагрузку). Уменьшает потребление кислорода миокардом. Увеличива- ет сердечный выброс за счет снижения системно- го периферического со- противления [43,49,68]. Начало действия через 1 - 2 мин, длительность дей- ствия - 1-10 мин. Выво- дится почками в виде ме- таболитов [49] Начальная доза 0,3 мкг/кг/ мин с посте- пенным уве- л ичеиием ДОЗЫ до 10 мкг/кг/м ни. При дли- тельных ин- фузиях ие рекоменду- ется превы- шать дозу 3 мкг/кг/ми н в связи с риском от- равления цианидом [49] Г ипото- иия,тахи- кардия, головная боль, симптомы отравле- ния циа- н ид ам и [49]
Кардиогенный шок 283
болитиков у пациентов с КШ со временем возраста-
ет, составляя только 6,7 % в 1986-1988 гг. и уже
35,2 % в конце 1990-х годов [3]. Вместе с тем резуль-
таты применения тромболитической терапии у па-
циентов с КШ неоднозначны (табл. 8.6).
Таблица 8.6. Эффективность тромболитической
терапии у пациентов с кардиогенным шоком
Автор Смертность в группе тромбо- литической те- рапии Смерт- ность в группе сравнения Досто- верность
Gruppo Ital.iano (GISSI), 1986 170] 69,9 % (и - 146) 70,1 % (п - 134) NS
Hochman J. S. et al., 1995 [1] 61 % 71 % р 0,334, NS
Sanborn T. A. et al., 2000 [4]* 63 % (п = 132) 77% (п «- 285) р = 0,003
Garrahy P. J. et al., 1989 [71] 51 % — —
In-hospital, mor- tal.ity, 1990[72] 63 % (п = 93) стрептокиназа 78 % (п = 80) РТАП — —
Holmes D. R. et al., 1993 [73] 55% - —
Holmes D. R. Jr. etal., 1995 [18] 56 % стрептоки- наза 59 % РТАП — —
Berger P. B. et al., 1997 [6]** 61 % (п = 1922) - —
Hasdai D. et al., 1999[20] 65 % (п = 260) алтеплаза 63 % (п = 560) ретеплаза —
* Частота реваскуляризационных вмешательств состави-
ла в группе тромболитической терапии 20 %, в контрольной
группе — 18 %.
** Данные для пациентов, не подвергавшихся реваскуля-
Ризациоиным вмешательствам.
284 Неотложная кардиология
Причины недостаточной эффективности тромболи-
тиков у пациентов с КШ могут быть следующими:
низкая частота достижения реперфузии [10], снижен-
ное АД, ограничивающее проникновение тромболи-
тика в тромб, пассивный коллапс инфаркт-связанной
артерии в условиях гипотензии, ацидоз, препят-
ствующий превращению плазминогена в плазмин
[74]. Повышение АД с помощью инотропных агентов
увеличивает эффективность тромболитической тера-
пии как с точки зрения увеличения частоты проходи-
мости инфаркт-связанной коронарной артерии, так
и увеличения выживаемости пациентов с КШ [75, 76].
Стабилизация гемодинамики с помощью ВАБК суще-
ственно повышает эффективность тромболитической
терапии и снижает смертность при КШ (табл. 8.7).
Совместное применение ВАБК и тромболизиса увели-
чивает поступление лекарства в тромб, улучшает ко-
ронарный кровоток в инфаркт-несвязанных сосуди-
стых регионах, поддерживает функционирование
участков «оглушенного» миокарда до восстановления
их нормальной функции [80].
Таблица 8.7. Эффективность тромболитической
терапии в сочетании с ВАБК
Автор Смертность в группе тромболити- ческой тера- пии + ВАБК Смертность в группе тром- болитической терапии Достовер- ность
Kovack Р. J. et al., 1997 [77] 7 % (п - 27) 63 % (п = 19) р = 0,0002
Barron Н. V. et al., 2001 [78] 49% 61 % ОШ 0,82; ДИ 0,72-0,92; р < 0,05
Stomel R. J. et al., 1994 [79] 32 % (п - 22) 77 % (п = 30) р = 0,0049
Кардиогенный шок 285
Тромболитическая терапия благоприятно влияет
на прогноз у пациентов с КШ. Эффективность тром-
болитической терапии зависит от адекватной кор-
рекции коронарной гипоперфузии с помощью ино-
тропных агентов или ВАБК.
8.5.8. Внутриаортальная баллонная
контрапульсация
Механизм действия ВАБК может быть предста-
влен следующим образом [81-84] (рис. 8.3). Частота
применения ВАБК у пациентов с КШ со временем
возрастает [3, 14], составляя только 4,3 % в конце
1970-х гг. и уже 59 % в конце 1990-х гг. [3]. Ранние
исследования, выполненные в дореперфузионную
эру, показали, что ВАБК позволяет стабилизировать
гемодинамику, но не влияет на смертность у пациен-
тов с КШ [85-91]. Применение ВАБК в комбинации
с тромболитической терапией или реваскуляризаци-
онными технологиями оказалось более перспектив-
ным. Так, применение ВАБК в сочетании с тромбо-
литическими агентами увеличивает выживаемость
пациентов с КШ [4, 77, 78, 79, 92]. Применение
ВАБК снижало смертность у пациентов с КШ, одна-
ко включение в анализ данных о реваскуляризации
демонстрировало, что это скорее связано с примене-
нием реваскуляризационных технологий, чем с при-
менением собственно ВАБК [4, 9, 93-96]. ВАБК —
Рис. 8.3. Механизм действия внутриаортальной баллон-
ной коитарпульсации
286 Неотложная кардиология
относительно безопасная процедура. Серьезные
осложнения ВАБК (тяжелая ишемия конечностей,
серьезные кровотечения, смерть во время установки
баллона или проведения ВАБК) отмечаются у 2,6 %
пациентов [97]. Независимыми предикторами
осложнений являются пожилой возраст, женский
пол, заболевания периферических сосудов [97]. Сов-
местное применение ВАБК и тромболитиков сопро-
вождается увеличением частоты кровотечений [92].
Благоприятное влияние ВАБК на прогноз у пациен-
тов с КШ, по-видимому, отсутствует. ВАБК не имеет
самостоятельного значения в терапии пациентов
с КШ. Вместе с тем применение ВАБК является абсо-
лютно полезным у пациентов с КШ и механическими
осложнениями ИМ (острая митральная регургитация
и разрыв перегородки), у которых не достигнуто стаби-
лизации гемодинамики с помощью фармакотерапии,
в качестве вспомогательной процедуры при проведе-
нии ангиографии и последующей реваскуляризации
и/или хирургического вмешательства [42].
8.5.9. Реваскуляризационные технологии
Применение реваскуляризационных технологий
для лечения пациентов с КШ получает все более ши-
рокое распространение. Так, чрескожная транслю-
минальная коронарная баллонная ангиопластика
(ЧТКБА) использовалась в 1986 1988 гг. только
у 1,6 % пациентов, в то время как в 1997 г. —
у 39,4 % [3]. Аналогичный тренд отмечен и для опе-
рации АКШ: в 1986-1988 гг. оперировались 2,5 %
пациентов, в 1997 г. — 19,7 % [3]. Ранняя реваску-
ляризация улучшает как ближайший, так и отда-
ленный прогноз у пациентов с КШ [4, 5,17, 26, 98].
8.5.9.1. Чрескожная транслюминальная
коронарная баллонная ангиопластика
ЧТКБА увеличивает перфузию зоны инфаркта,
улучшает локальную кинетику в зоне инфаркта,
усиливает сократимость неинфарцированного мио-
Кардиогенный шок 28 Г
карда» возможно, вследствии раскрытия коллатера-
лей [32]. Эффективность применения ЧТКБА у па-
циентов с КШ представлена в табл. 8.8 и 8.9.
Таблица 8.8. Эффективность ЧТКБА у пациентов
с кардиогенным шоком
Автор Кол-во паци- ентов Общая смерт- ность Часто- та ре- перфу- зии Смерт- ность после успеш- ной ЧТКБА Смерт- ность после безус- пешной ЧТКБА
O’Neill W. et al., 1985 [цит. по: 10] 27 30% 89 % 25 % 67%
ShaniJ. et al., 1986 [цит. по: 10] 9 33% 67% 17% 100%
Heuser R. R. et al., 1986 [цит. no: 10] 10 30% 60% 17% 75%
Landrin R. J. et al., 1988 [цит. no: 10] 34 41 % 79% 30% 86%
Laramme L. A. et al., 1988 [цит. no: 10] 39 41 % 86 % — —
Lee L. et al., 1988 [цит. no: 10] 24 50% 54 % 23 % 82%
Verna E. et al., 1989 [цит. no: 10] 7 14% 100% 14% —
Kaplan A. J. et al., 1990 [цит. no: 10] 88 42% 61 % 35% 71 %
Meyer A. J. et al., 1990 [цит. no: 10] 25 47 % 88% 41 % 100%
Brodie B. R. et al., 1991 [цит. no: 10] 22 50% 68% — —
Lee L. et al., 1991 [цит. no: 10] 69 45% 71 % 31 % 80%
Bengtson J. R. et al., 1992 [69] 200 53 % 84% 33% 75%
Gaciosh G. M. et al., 1992 [цит. no: 10] 48 45% 73% 39% 93%
288 Неотложная кардиология
Таблица 8.8. Окончание
Hibbard М. D. et al., 1992 [цит. по: 10] 45 44% 62% 29% 71 %
Moosvi A. R. et al., 1992 [цит. по: 10] 38 NR 78% 44% 92%
Yamamoto Н. et al., 1992 [цит. по: 10] 26 62% 76% 44% 90%
Seydoux С. et al., 1992 [цит. по: 10] 21 43% 85% 33% 100%
Laney Р. L. et al., 1992 [цит. по: 10] 52 19% 94 % 14% 100 %
Morrison D. et al., 1995 [цит. по: 10] 17 53% 71% 33 % 100 %
Eltchaninoff Н. et al., 1995 [цит. по: 10] 33 36% 75% 24% 75%
Berger Р. В. et al., 1997 [6] 197 39% 75% 35% 55%
Antoniucci D. et al., 1998 [цит. no: 10] 66 26% 94% 21 % 100%
Hochman J. S. et al., 1999 [5] 152 47% 77% 38% 79%
Perez-Castellano N. et al., 1999 [19] 65 71 % — — —
Callton R- et al., 1999 [99] 18 28% — — —
Webb J. G. et al., 2001 [8] 276 46,4% — 33,3 % 50,0 % (ПМ1П) 85,7 % (ПМ10-1)
Srimahachota S. et al.,2001 [100] 17 29,4% — — —
Barbash I. M. et al., 2001[101J 39 39% 80% 24% 100%
Ammann P. et al., 2002 [102] 59 36% 68% — —
Всего: 1723 43% 77 %* 32 % * 76 %*
С учетом исключения публикаций с неполными данными-
Кардиогенный шок 289
Таблица 8.9. Сравнительная эффективность
ЧТКБА и консервативной терапии
Автор Смертность в группе ЧТКБА Смертность в группе контроля Достоверность
Berger Р. В. et al., 1997 [6] 39% (п = 197) 62% (п = 1794) р = 0,0001
Urban Р. et al., 1999 [7] 69% (п = 32) 78 %(23) ОР 0,88; ДИ 0,60-1,2; NS
Perez- Castellano N. et al., 1999 [19] 71% (п = 73) 91% (п = 31) р-0,03
Hochman J. S. et al.,1999 [5] 30-диевные данные 6-месячиые данные Пациенты моложе 75 лет 30-дневные данные 6-месячные данные 46,7 % (п = 152) 50,3 % 41,4 % 44,9 % 56% (п = 150) 63,1 % 65,8 % 65% ОР 0,88; ДИ 0,67- 1,04; р = 0,11 ОР 0,80; ДИ 0,65- 0,98; р = 0,027 ОР 0,73; ДИ 0,56- 0,95; р = 0,01 ОР 0,70; ДИ 0,56- 0,89; р = 0,003
Webb J. G. et al., 2001 [8] 46,4 % (п = 276) 78% р < 0,001
Barbash I. M. et al., 2001 [101] 7-дневные данные 30-диевные данные годовые дан- ные 26% (п = 186) 39% 46% 70% (п = 86) 83% 88% ОШ 0,15; ДИ 0,06- 0,43; р< 0,001 ОШ 0,14; ДИ 0,06- 0,32; р<0,001 ОШ 0,14; ДИ 0,06- 0,33; р< 0,001
ОР — относительный риск; ОШ — отношение шансов;
Д# — 95%-й доверительный интервал,
290 Неотложная кардиология
Представленные данные позволяют сделать сле-
дующие выводы: применение ЧТКБА у пациентов
с КШ позволяет добиться увеличения выживаемости,
ЧТКБА предпочтительно использовать у более моло-
дых пациентов, прогноз пациентов, которым выпол-
няется ЧТКБА, зависит главным образом от техниче-
ского успеха процедуры — восстановления кровотока
в инфаркт-связанной коронарной артерии.
Дальнейшее улучшение результатов катетерной
реваскуляризации у пациентов с КШ связывается
с использованием стентирования и применением
блокаторов GP ПЪ/Ша-рецепторов тромбоцитов.
Применение стента обеспечивает частоту восстано-
вления коронарного кровотока на уровне не менее
TIMI II у 72-85 % пациентов, смертность в группе
вмешательства составляет 28-42 % [103, 104]. При-
менение абциксимаба у пациентов, которым выпол-
нялись ЧТКБА со стентированием или без такового,
приводило к достижению лучшего результата — от-
мечалась большая частота достижения кровотока TI-
MI III в инфаркт-связанной артерии, степень восста-
новления кровотока была более выраженной, реже
отмечался феномен «по-reflow», резидуальный сте-
ноз был менее выраженным [105, 106].
В группе применения абциксимаба (совместно
с ЧТКБА и стентированием) комбинированная конеч-
ная точка (смерть + реинфаркт + потребность в рева-
скуляризации) отмечена у 31 % пациентов с КШ, в то
время как в группе контроля (ЧТКБА и стентирование)
— у 63 % (р = 0,002) [125]. При сравнении исходов
в группах пациентов с КШ, у которых применялись ка-
тетерные реваскуляризационные технологии —
ЧТКБА, ЧТКБА + абциксимаб, стентирование, стенти-
рование + абциксимаб — смертность составила 68, 61,
43 и 33 % соответственно (р = 0,028) [106].
8.5.9.2. Аотро-коронарное шунтирование
Высокая частота окклюзии ствола левой коронар-
ной артерии (15—24 %) и трехсосудистых поражений
Кардиогенный шок 291
(53-64 % ) у пациентов с КШ [5, 41], а также возмож-
ный вклад нарушений сократимости в неинфарциро-
ванных зонах миокарда в тотальную дисфункцию
левого желудочка делают патогенетически опра-
вданной концепцию возможно полной реваскуляри-
зации [10]. Эффективность АКШ у пациентов с кар-
диогенным шоком представлена в табл. 8.10.
Таблица 8.10. Эффективность АКШ у пациентов
с кардиогенным шоком
Автор Количество па- циентов Смертность
Dunkman W. В. et al., 1972 [цит по: 107] 15 40%
Mundt Е. D. et al., 1973 [цит по: 107] 33 61 %
Mills N. I. et al., 1975 [цит по: 107] 10 0%
Cascade Р. N. et al., 1975 [цит по: 107] 3 67%
Willerson J. Т. et al., 1977 [цит по: 107] 3 67%
Keon W. J., 1977 [цит по: 107] 21 67%
Jonson S. A. et al., 1977 [цит no: 107] 5 60%
Erich D. A. et al., 1977 [цит no: 107] 3 67%
Bardet J. et al., 1977 [цит no: 107] 4 50%
O’Rourke M. F. et al., 1979 [цит no: 107] 6 67%
Subramanian V. A. et al., 1980 [цит no: 107] 20 45%
DeWood M. A. et al., 1980 [цат no: 107] 19 42%
292 Неотложная кардиология
Таблица 8.10. Окончание
Kirklin J. К. et al., 1985 [цит по: 107] 4 0%
Philipe S. J. et al., 1986 [цит по: 107] 34 24%
Laks Н. et al., 1986 [цит по: 107] 50 30%
Athanasuleas С. L. et al., 1987 [цит по: 107] 13 62%
Guyton R. A. et al., 1987 [цит по: 107] 9 22%
Booloki Н. et al., 1989 [цит по: 107] 7 43%
Beyersdorf F. et al., 1991 [цит no: 107] 11 55%
Bengtson J. R. et al., 1992 [69] 17 12%
Allen B. S. et al., 1993 [цит no: 107] 66 9%
Quigley R. L. et al., 1993 [цит no: 107] 5 80%
Himbert D. et al., 1994 [цит no: 107] 5 40%
Hockman J. S. et al., 1995 [9€] 16 19%
Holmes D. R. et al., 1997 [46] 338 29%
Donatelly F. et al., 1997 [цит no: 107] 8 50%
Berger P. B. et al., 1997 [6] 36 44%
Hsu R. B. et al., 2001 [цит no: 107] 12 25%
Всего: 773 33%
Кардиогенный шок 293
АКШ снижает смертность и улучшает прогноз
у пациентов с КШ. Вместе с тем время, затрачивае-
мое на подготовку к вмешательству, высокая хирур-
гическая смертность и успешное применение
ЧТКБА [10], а также дальнейшее развитие катетер-
ных методов реваскуляризации позволяют не прибе-
гать к рутинному использованию АКШ у этой кате-
гории пациентов.
8.6. Кардиогенный шок в особых подгруппах
пациентов
8.6.1. Кардиогенный шок у пожилых пациентов
Пожилой возраст ассоциируется с повышенным
риском развития КШ [17, 21-26] и неблагоприят-
ного исхода [16]. В последние годы отмечается уве-
личение использования ранних реваскуляризаци-
онных вмешательств у пожилых пациентов с КШ
(с 2 % в 1986-1991 гг. до 16 % в 1993-1997 гг.,р <
0,001) [108]. Госпитальная смертность за это время
снизилась с 80 до 69 % (р = 0,03). Наиболее мощ-
ным предиктором госпитальной выживаемости бы-
ло использование реваскуляризационных техноло-
гий [108].
В исследовании SHOCK не выявлено преиму-
ществ ранней реваскуляризации перед консерватив-
ной терапией у пациентов старше 75 лет. Волее того,
30-дневная и 6-месячная смертность в группе рева-
скуляризации была выше, чем в группе консерва-
тивной терапии, — 75 и 53 % (ОР 1,41; ДИ
0,95-2,11; р = 0,16); и 79 и 56 % (ОР 1,41; ДИ
0,97-2,03; р = 0,09) [5].
В когортном исследовании Cooperative Cardiovas-
cular Project (USA) [151], включавшем 601 пациента
с КШ старше 65 лет, ранняя реваскуляризация
(ЧТКБА и АКШ) применялась у 34,7 % пациентов
(ЧТКБА — 30 % и АКШ — 8 % ), госпитализирован-
ных в госпитали с возможностью проведения реваку-
ляризационных процедур, и у 2,4 % пациентов
294 Неотложная кардиология
(ЧТКБА — 0,7 % и АКШ — 1,7 %), госпитализиро-
ванных в госпитали без возможности проведения ре-
васкуляризации. Отмечено недостоверное снижение
как 30-дневной, так и годовой смертности в группе
пациентов, подвергавшихся ранней реваскуляриза-
ции: 74 и 66 % (ОШ 0,83; ДИ 0,47-1,45; р = 0,042)
и 79 и 75 % (ОШ 0,91; ДИ 0,49-1,47; р = 0,18) [109].
Таким образом, целесообразность применения
ранней реваскуляризапии у пожилых пациентов
с КШ вызывает сомнения и требует дальнейшего
изучения.
8.6.2. Инфаркт миокарда без элевации
сегмента ST
У 17 % пациентов с КШ имеет место ИМ без элева-
ции сегмента ST [110]. Эти пациенты имеют более
тяжелый риск-профиль: более пожилой возраст, бо-
лее высокую частоту предшествующего ИМ, СН
и операций АКШ, диабета, гиперлипидемии, арте-
риальной гипертензии [110, 111]. Пациенты с КШ
и ИМ без элевации сегмента ST более часто имеют
трехсосудистое поражение и огибающую артерию
в качестве инфаркт-связанного сосуда [110, 111].
Фракция выброса у пациентов без элевации сегмента
ST существенно не отличалась от таковой у пацентов
с элевацией сегмента ST [110]. Суммарная частота
выполнения реваскуляризационных процедур у па-
циентов без элевации сегмента ST и с элевацией сег-
мента ST существенно не отличалась: 37 и 42 % (р =
0,277) [110]; 45 и 46 % (р > 0,05) [111]. В группе па-
циентов без элевации ST чаще применялось АКШ
(33 % против 16 %, р < 0,001) и реже ЧТКВА (13 про-
тив 25 %, р < 0,001) [111]. Госпитальная смертность
у пациентов без элевации сегмента ST достоверно не
отличается от таковой у пациентов с элевацией сег-
мента ST: 60 % против 62 % (р > 0,05) [152]; 72
и 63 % (р = 0,05) [111].
Несмотря на более высокий профиль риска у паци-
ентов с кардиогенным шоком и инфарктом миокарда
Кардиогенный шок 295
без элевации сегмента ST, эти пациенты не имеют бо-
лее высокой госпитальной смертности, чем пациенты
с инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST.
8.6.3. Острая митральная регургитация
Острая тяжелая митральная регургитация явля-
лась причиной шока у 8,2 % пациентов [112]. Среди
пациентов с КШ, обусловленным митральной регур-
гитацией, было больше женщин (52 % против 37 % ,р
= 0,004) и пациентов с нижним (55 % против 44 %, р
= 0,039) или задним (32 % против 17 %, р = 0,002) ИМ
и меньше пациентов с £>Т-элевацией (41 % против
63 %, р < 0,001), чем в группе с КШ «немеханиче-
ской» этиологии (112]. Пациенты с КШ, обусловлен-
ным митральной регургитацией, имели большую ФВ,
чем пациенты с КШ «немеханической» этиологии
(0,37 против 0,30, р = 0,001) [112]. Клиника острой
митральной регургитации — гипотензия, отек лег-
ких, шок. Особенно полезна ЭхоКГ, позволяющая вы-
явить выраженную митральную регургитацию и сим-
птомы разрыва папиллярных мышц [10], поскольку
шум митральной регургитации может быть слабым
или неслышимым в условиях низкого выброса [113].
Консервативное лечение включает ВАБК, вазодила-
таторы (нитропруссид), инотропные средства [10].
Оперативное вмешательство у пациентов с КШ, об-
условленным острой митральной регургитацией,
улучшает прогноз — 30-дневная смертность среди
оперированных составляет 39 % против 67 % в груп-
пе консервативной терапии (р = 0,0062) [112]. Опера-
тивное вмешательство заключается в протезировании
митрального клапана (около 90 % пациентов) или
пластике (около 10 % пациентов), как правило, в со-
четании с АКШ [114].
8.6.4. Разрыв межжелудочковой перегородки
Разрыв межжелудочковой перегородки является
причиной КШ у 4,6 % пациентов [115]. Среди пациен-
тов с КШ, обусловленным разрывом межжелудочко-
296 Неотложная кардиология
вой перегородки, было больше женщин, пожилых па-
циентов, пациентов с анамнезом предшествующего
ИМ, сахарного диабета и курения, чем в группе с КШ
«немеханической» этиологии [115]. Основным мето-
дом диагностики является эхокардиография [10]. Кон-
сервативное лечение включает ВАБК, инотропные
агенты и вазодилататоры [10]. Хирургическое лечение
является методом выбора, при этом вмешательство
должно выполняться максимально быстро [116, 117].
Вместе с тем применение хирургического вмешатель-
ства вряд ли способно существенно изменить прог-
ноз — смертность среди оперированных пациентов со-
ставляет 81 % (25/31), среди кооперированных —
96 % (23/24) (р = 0,12, точный тест Фишера) [115].
8.6.5. Разрыв свободной стенки левого
желудочка
Разрыв свободной стенки левого желудочка являет-
ся причиной КШ у 2,7 % пациентов [160]. Среди паци-
ентов с КШ, обусловленным разрывом свободной стен-
ки левого желудочка, меньше пациентов, имеющих
в анамнезе диабет, предшествующий ИМ и СН, чем
в группе с КШ «немеханической» этиологии [118]. Па-
циенты с КШ, обусловленным разрывом свободной
стенки левого желудочка, чаще имели «новые» Q-зуб-
цы на ЭКГ, чем пациенты с КШ «немеханической»
этиологии, хотя локализация ИМ достоверно не разли-
чалась [118]. Основным методом диагностики являет-
ся эхокардиография [118]. Основным методом лечения
является перикардиоцентез и коррекция дефекта
стенки желудочка [118, 119]. Госпитальная смерт-
ность среди пациентов с разрывом свободной стенки
левого желудочка составляет 61 % н существенно не
отличается от смертности среди пациентов с КШ «не-
механической» этиологии [118].
8.6.6. Инфаркт правого желудочка
Изолированное поражение правого желудочка яв-
ляется причиной КШ у 2,8 % пациентов [27]. Вовле-
Кардиогенный шок 297
чение правого желудочка в процесс инфарцирования
отмечается у 30 % пациентов с нижним ИМ, при этом
у 10 % выявляется клинически значимое поражение
правого желудочка [112]. Вовлечение правого желу-
дочка ассоциируется с повышенным риском развития
шока (ОШ 3,2; ДИ 2,4-3,5) и смерти (ОШ 3,2; ДИ
2,4-4,1) [121]. Клиническими признаками инфаркта
правого желудочка являются: артериальная гипото-
ния, набухание шейных вен, отсутствие застойных
явлений в легких, шум трикуспидальной недостаточ-
ности, болезненность печени, ЭКГ-симптомы острого
нижнего или заднего ИМ, подъем ST в правых пре-
кардиальных отведениях, прозрачные легочные поля
при рентгенографии [48]. Эхокардиография выявляет
дилатацию правого желудочка, нарушения локаль-
ной кинетики правого желудочка, трикуспидальную
регургитацию, нарушение систолической функции
правого желудочка, нормальное или пониженное да-
вление в легочной артерии [39, 48]. При инфаркте
миокарда правого желудочка показано введение жид-
костей (декстран или коллоидные растворы до уровня
давления в правом предсердии 14-15 мм рт. ст.),
а также инотропная терапия добутамином или допа-
мином [48,122]. Показана тромболитическая терапия
[48]. ЧТКБА снижает смертность у пациентов с КШ
на фоне инфаркта правого желудочка (58 % в группе
ЧТКБА против 89 % в группе консервативной тера-
пии, р < 0,05) [123]. Особое значение имеет восстано-
вление перфузии — смертность при успешной ЧТКБА
составляет 2 %, при безуспешной — 58 % [124].
298 Неотложная кардиология
Литература
1. Hockman J. S., Boland J., Sleeper L. A., Ponvay M.,
Blinker J., Col J. et al. Current spectrum of cardiogenic
shock and effect of early revascularization on mortality.
Resulte of an International Registry // Circulation. —
1995. — Vol. 91(3). — P. 873 881.
2. Resnekov I. Cardiogenic shock // Chest. — 1983. —
Vol. 83. — P. 893-898.
3. Goldberg R. J., Samad N. A., Yarzebsky J., Gurwitz
J., Bigelow C., Gore J. M. Temporal trends in cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction //
N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340(15). — P.
11621168.
4. Sanborn T.A., Sleeper L.A., Bates E. R., Jacobs A. K. et
al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump coun-
terpulsation, and their combination in cardiogenic shock com-
plicating acute myocardial infarction: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize
Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? // J. Am. Coll.
Cardiol. — 2000. — Vol. 36(3 Suppl. A). — P. 1123-1129.
5. Hockman J. S., Sleeper L. A.. Webb J. G., Sanborn
T.A. et al. Early revascularization in acute myocardial in-
farction complicated by cardiogenic shock. // N. Engl.
J. Med. — 1999. — Vol. 341(9). — P. 625-634.
6. Berger P. B., Holmes Dr. Jr., Stebbins A. L., Bates
E. R., Califf R. M., Topol E. J. Impact of aggressive in-
vasive catheterization and revascularization strategy on
mortality in patients with cardiogenic shock in the Glo-
bal Utilization of Streptokinase and Tissue-Plasminogen
Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I)
trial. An observational study // Circulation 1997 . —
Vol. 96(1). — P. 122-127.
7. Urban P., Stauffer J. C., Bleed D., Khatcha-
trian N., Amann W. et al. A randomized evaluation of
early revascularization to treat shock complicating acu-
te myocardial infarction. The (Swiss) Multicenter Trial
of Angioplasty for Shock-(S)MASH // Eur. Heart J. —
1999. — Vol. 20(14). — P. 1030 1038.
Кардиогенный шок 299
8. Webb J. G., Sanborn T. A., Sleeper L. A., Carere
R. G., Buller С. E. et al. Percutaneous coronary interven-
tion for cardiogenic shock in the SHOCK Trial Registry /1
Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141(6). — P. 964-970.
9. Barbash I. M., Behar S., Battler A., Hasdai D., Boy-
ko V., Gottlieb S., Leor J. Management and outcome of
cardiogenic shock complicating acute myocardial infar-
ction in hospital with and without on-site catheterization
facilities // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 145-149.
10. Hollenberg S. M., Kalinsky C. J., Parillo J. E. Car-
diogenic shock // Ann. Intern. Med. — 1999. — Vol.
131(1). — P. 47-59.
11. Califf R. М.» Bengston J. R. Cardiogenic shock. //
N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330(24). — P.
1724-1730.
12. Forrester J. S., Diamond G, Chatterjee K.,
Swan H. J. Medical therapy of acute myocardial infar-
ction by application of hemodinamic subset (second or two
parts). // N. Engl. J. Med. — 1976. — Vol. 295. — P.
1404-1413.
13. Голдбергер Э., Вит M. Лечение больных с тяже-
лыми заболеваниями сердца. — М.: Медицина, 1979. —
С. 48-80.
14. Barbash I. М., Battler A., Behar S., Boyko V., Got-
tlieb S., Hasdai D., Leor J. Aspirin and percutaneous co-
ronary angioplasty are associated with a decline in morta-
lity from cardiogenic shock. Results from a national Isra-
eli survey, 1992-1998 // Cardiology. — 2001. — Vol.
95(3). — P. 119-125.
15. Goldberg R. J., Gore J. M., Thompson C. A.,
Gurwitz J. H Recent magnitude of and temporal trends
(1994-1997) in the incidence and hospital death rates of
cardiogenic shock complicating acute myocardial infar-
ction: the second national registry of myocardial infar-
ction 11 Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141(1). — P.
65-72.
16. Hasdai D., Holmes D. R. Jr., Califf R. M., Thom-
pson T. D. et al.Cardiogenic shock complicating acute my-
ocardial infarction: predictors of death. GUSTO Invest!-
300 Неотложная кардиология
gators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue-
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries //
Am. Heart J. — 1999. — Vol. 138(1 Pt .1). — P. 21 31.
17. Berger P. B., Tuttle R. H., Holmes D. R. Jr., Topol
E. J. et al. One-year survival among patients with acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock,
and its relation to early revascularization: results from
the GUSTO-I trial // Circulation. — 1999. — Vol. 99(7).
— P. 873-878.
18. Holmes D. R. Jr., Bates E. R., Kleiman N. S., Sa-
dowski Z. et al. Contemporary reperfusion therapy for
cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GU-
STO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary
Arteries // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 26(3). —
P. 668-674.
19. Perez-Castellano N., Garcia E., Serrano J. A., Eli-
zaga J. et al. Efficacy of invasive strategy for the mana-
gement of acute myocardial infarction complicated by car-
diogenic shock. Il Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83(7).
— P. 989 993.
20. Hasdai D., Holmes D. R. Jr., Topol E. J., Berger
P. B. et al. Frequency and clinical outcome of cardiogenic
shock during acute myocardial infarction among patients
receiving reteplase or alteplase. Results from GUSTO
III. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20 (2). — P.
128- 135.
21. Hands M. E., Rutherford J. D., Muller J. E., Davi-
es G. et al. The in-hospital development of cardiogenic
shock after myocardial infarction: incidence, predictors
of occurrence, outcome and prognostic factors. The MILIS
Study Group // J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol.
14(1).— P. 40 46.
22. Webb J. G., Sleeper L. A., Buller С. E., Boland J. et
al. Implications of the timing of onset of cardiogenic
shock after acute myocardial infarction: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascula-
rize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? //
Кардиогенный шок 301
j. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36(3 Suppl. A). — P.
1084-1090.
23. Hasdai D., Calif f R. M., Thompson T. D.,
Hochman J. S. et al. Predictors of cardiogenic shock after
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction //
J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 35(1). — P.
136143.
24. Holmes D. R. Jr., Berger P. B., Hochman J. S.,
Granger С. B. et al. Cardiogenic shock in patients with
acute ischemic syndromes with and without ST-segment
elevation // Circulation. — 1999. — Vol. 100(20). — P.
2067-2073.
25. Leor J., Goldbourt U., Reicher-Reiss H., Kaplin-
sky Е.» Behar S. SPRINT Coordinating Center, Neufeld
Cardiac Research Institute, Sheba Medical Center, Tel
Hashomer, Israel. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction in patients without heart failure on
admission: incidence, risk factors, and outcome. SPRINT
Study Group // Am. J. Med. — 1993. — Vol. 94(3). — P.
265-273.
26. Edep M. E., Brown D. L. Effect of early revascula-
rization on mortality from cardiogenic shock complica-
ting acute myocardial infarction in California 11 Am.
J. Cardiol. — 2000. — Vol. 85(10). — P. 1185 1188.
27. Hochman J. S., Buller С. E., Sleeper L. A., Boland
J. et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction — etiologies, management and outcome: a re-
port from the SHOCK Trial Registry. SHould we emer-
gently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic
shocK? //J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36(3
Suppl. A). — P. 1063-1070.
28. Page D. L., Caulfield J. B., Kastor J. A., DeSan-
ctis R. W., Sanders S. A Myocardial changes associated
with cardiogenic shock // N. Engl. J. Med. — 1971. —
Vol. 285. — P. 133-137.
29. Harnarayan C., Bennett M. A., Pentecost B. L.,
Brewer D. B. Quantitative study of infracted myocardiu-
min cardiogenic shock // Br. Heart. J. — 1971. — Vol.
32. — p. 728-372.
302 Неотложная кардиология
30. Alonso D. R., Scheldt S-, Post M., Killip
T. Pathophysiology of cardiogenic shock: quantification
of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electro-
cardiographic correlation // Circulation. — 1973. — Vol.
48. — P. 588 596.
31. Weisman H. F., Healy B. Myocardial infarct ex-
pantion, infarct extention, and reinfarction: pathophys-
iologic concept // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1987. — Vol.
30. — P. 73-110.
32. Grines C. L., Topol E. J., Califf R. M., Stack R. S.,
George B. S. et al. Prognostic implication and predictors
of enchanced regional wall motion of the noninfarct zone
after thrombolysis and angioplasty therapy of acute myo-
cardial infarction. The TAMI Study Groups // Circula-
tion. — 1989. — Vol. 80. — P. 245- 253.
33. Widimsky P., Gregor P., Cervenka V., Visek V.,
Sladkova T. et al. Severe diffuse hypokinesis of the remo-
te myocardium — the main cause of cardiogenic shock?
An echocardiographic study of 75 patients with extreme-
ly large myocardial infarction // Cor. Vasa. — 1988. —
Vol. 30. — P. 27-34.
34- Webb J. G. Interventional management of cardio-
genic shock // Can. J. Cardiol. — 1998. — Vol- 14. — P.
233-244.
35. GreenbergM. A., MenegusM. A. Ischemia-induced
diastolic dysfunction: new observations new questions //
J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 13. — P.
1071-1072.
36. Harizi R. C., Biamco J. A., Alpert J. S. Diastolic
function of the heart in clinical cardiology // Arch. In-
tern. Med. — 1988. — Vol. 148. — P. 99-109.
37. Menon V., Slater J. N., White H. D., Sleeper L. A.,
Cocke T., Hochman J. S. Acute myocardial infarction
complicated by systemic hypoperfusion without hypoten-
sion: report of the SHOCK trial registry // Am. J. Med. —
2000. — Vol. 108(5). — P. 374-380.
38. Menon V., White H., LeJemtel Т.» Webb J. G. et al.
The clinical profile of patiente with suspected cardiogenic
shock due to predominant left ventricular failure: a re-
Кардиогенный шок 303
port from the SHOCK Trial Registry. Should we emer-
gently revascularize occluded coronaries for cardiogenic
shock? 11 J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36(3
Suppl. A). — P. 1071-1076.
39. Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. M.: МИА,
1998.
40. Koreny М., Karth G. D., Geppert A., Neunteufl T.
et al. Prognosis of patients who develop acute renal failu-
re during the first 24 hours of cardiogenic shock after my-
ocardial infarction // Am. J. Med. — 2002. — Vol.
112(2). —P. 115-119.
41. Wong S. C., Sanborn T., Sleeper L. A., Webb J. G.
et al. Angiographic findings and clinical correlates in pa-
tients with cardiogenic shock complicating acute myocar-
dial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry.
SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries
for cardiogenic shocK? //J. Am. Coll. Cardiol. — 2000.
— Vol. 36(3 Suppl. A). — P. 1077 1083.
42. Ryan T. J., Antman E. М.» Brooks N. H., Califf
R. M., Hillis L. D. et al. ACC/AHA guidelines for the ma-
nagement of patients witn acute myocardial infarction:
1999 update: a report of the American College of Cardio-
logy/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Management Of Acute Myocar-
dial Infarction). Availible at www.acc.org, Accessed
26.10.2000.
43. Блейфельд В. Д., Купер В. В кн.: Шок / Под ред.
Г. Рикккера. — М.: Медицина, 1987. — С. 25-82.
44. Luz Р. L. da, Weil М. Н., Shubin Н. Current con-
cept on mechanism and treatment of cardiogenic shock //
Am. Heart J. — 1976. — Vol. 92. — P. 103-113.
45. Фрид M. Шок. В кн.: Кардиология в таблицах
и схемах / Под ред. М. Фрида и С. Грайне. — М.: Прак-
тика, 1996. С.256-291.
46. Holmes D. R. Jr., Califf R- M., Van de Werf F., Ber-
ger P. B. et al. Difference in countries’ use of resources
and clinical outcome for patients with cardiogenic shock
after myocardial infarction. — P. results from the GUSTO
trial // Lancet. — 1997. — Vol. 349(9045). — P. 75-78.
304 Неотложная кардиология
47. Berger А. К., Radford М. J., Krumholz Н. М. Car-
diogenic shock complicating acute myocardial infar-
ction in elderly patients: does admission to a tertiary cen-
ter improve survival? // Am. Heart J. — 2002. — Vol.
143(5). — P. 768-776.
48. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта мио-
карда. — М.: Практика, 1994.
49. Информация о лекарственных средствах для спе-
циалистов здравоохранения. Выл. 2. Лекарственные
средства, действующие на сердечно-сосудистую систе-
му. — М.: РЦ ФАРММЕДИНФО, 1997. С. 320-333.
50. Richard С., Ricome J. L., Rimailho A., Bottineau
G., Auzepy P..Combined hemodynamic effects of dopami-
ne and dobutamine in cardiogenic shock // Circulation. —
1983. — Vol. 67(3). — P. 620-626.
51. Francis G. S., Sharma B., Hodges M. Comparative
hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in pa-
tiente with acute cardiogenic circulatory collapse // Am.
Heart J. — 1982. — Vol. 103(6). — P. 995-1000.
52. Fowler M. В.» Timmis A. D., Crick J. Р.» Vin-
cent R., Chamberlain D. A. Comparison of haemodyna-
mic responses to dobutamine and salbutamol in cardio-
genic shock after acute myocardial infarction // Br.
Med. J. (Clin. Res. Ed.). — 1982. — Vol. 284(6309). —
P. 73-76.
53. Meissner A., Schmelzle T., Simon R. Differenti-
altherapie des kardiogenen Schocks mit Dopamin/Milri-
non im Vergleich zu Dopamin // Dobutamin. Z. Kardiol.
— 1996. — Vol. 85(11). — P. 839-846.
54. Klocke R. K., Mager G., Kux A., Hopp H. W., Hil-
ger H. H. Effects of a twenty-four-hour milrinone infus-
ion in patients with severe heart failure and cardiogenic
shock as a function of the hemodynamic initial condition
// Am. Heart J. — 1991. — Vol. 121(6 Pt. 2). — P-
1965-1973.
55. Benotti J. R., Grossman W., Braunwald E., Dava-
los D. D., Alousi A. A. Hemodinamic assessment of amri-
none. A new inotropic agent // N. Engl. J. Med. — 1978.
— Vol. 299. — P. 1373-1377.
Кардиогенный шок 305
56. Millard R. W., Dube G., Grupp I., Alousi A.,
Schwartz A. Direct vasodilator and positive inotropic ac-
tions of amrinone // J. Moll. Cell. Cardiol. — 1980. —
Vol. 12. — P. 647-652.
57. Ansell J., Tiarks C., McCue J., Parrilla N., Benot-
ti J. R. Amrinone-induced thrombocytopenia // Arch. In-
tern. Med. — 1984. — Vol. 144. — P. 949-952.
58. Jaski В. E., Fifer M. A., Wright R. F., Braunwald
E., Colucci W. S. Positive inotropic and and vasodilator
actions of milrinone in patients with severe heart failure.
Dose-response relationship and comparison to nitroprus-
side // J. Clin. Invest. — 1985. — Vol. 75. — P. 643 649.
59. McGhie A. I., Golstein R. A. Pathogenesis and ma-
nagement of acute heart failure and cardiogenic shock:
role of inotropic therapy II Chest. — 1992. — Vol. 102(5
Suppl. 2). — P. 6265 6325.
60. Tuttle R. R., Mills J. Dobutamine: development of
a new catecholamine to selectively increase cardial con-
tractility // Circ. Res. — 1975. — Vol. 36. — P. 185-196.
61. Gillespie T. A., Ambos H. D., Sobel В. Е.» Ro-
berts R. Effect of dobutmine in patients with acute myo-
cardial infarction // Am. J. Cardiol. — 1977. — Vol. 39.
— P. 588- 594.
62. Keung E. C., Siskind S. J., Sonnenblick E. H., Rib-
ner H. S., Shwartz W. J., LeJemtel T. H. Dobutamine the-
rapy in acute myocardial infarction // JAMA. — 1981. —
Vol. 245. — P. 144-146.
63. Holzer J., Karliner J. S., O’Rourke R. A., Pitt W.,
Ross J. Jr. Effectiveness of dopamine in patients with
cardiogenic shock // Am. J. Cardiol. — 1973. — Vol. 32.
— P. 79-84.
64. Goldberg L. I., Hsieh Y. Y., Resnekov L. Newer ca-
techolamines for treatment of heart failure and shock: an
update of dopamine and first look at dobutamine 11 Prog.
Cardiovasc. Dis. — 1977. — Vol. 19. — P. 327-340.
65. Moyer J., Skelton J., Mills L. Norepinehprine: ef-
fect in normal subjects; use in treatment of shock unres-
ponsive to other measures // Am. J. Med. — 1953. — Vol.
!5. — p. 330-343.
306 Неотложная кардиология
66. Hollenberg S. М., Parrillo J. E. Pharmacologic cir-
culatory support. In: Surgical Critical Care. G. T Shires,
P. L Barie, eds. New York: Little, Brown, 1993. P.
417-451.
67. Moulopoulos S. D., Stamateolopoulos S. F., Na-
nas J. N., Kontoyannis D. A., Nanas S. N. Effect of pro-
tracted dobutamine infusion on survival of patients in
cardiogenic shock treated with intraaortic balloon pum-
ping // Chest. — 1993. — Vol. 103(1). — P. 248-252.
68. Cohn J. N., Burke L. P.Nitroprusside // Ann. In-
tern. Med. — 1979. — Vol. 91. — P. 752-757.
69. Bengtson J. R., Kaplan A. J., Pieper K. S., Wilder-
mann N. M. et al. Prognosis in cardiogenic shock after
acute myocardial infarction in the interventional era //
J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 20(7). — P.
1482-1496.
70. Gruppo Italiano per lo studio della streptokinasi-
nell’ Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intrave-
nous trombolytic treatment in acute myocardial infar-
ction // Lancet. — 1986. — Vol. 1. — P. 397-401.
71. Garrahy P. J., Hanzlowa M. J., Forman S., Ro-
gers W. J. Has thrombolytics improved survival from car-
diogenic shock? Thrombolysis in myocardial infarction
(TIMI II) results // Circulation. — 1989. — Vol. 80
(Suppl. П). — P. II-623.
72. In-hospital mortality and clinical course of 20,891
patients with suspected acute myocardial infarction ran-
domized between alteplase and streptokinase with and
without heparin. The International Study Group // Lan-
cet. — 1990. — Vol. 336. — P. 71-75.
73. Holmes D. R., Bates E. Cardiogenic shock during
myocardial infarction: the GUSTO experience with
thrombolytic therapy // Circulation. — 1993. — Vol. 88
(Suppl. I). — P. 1-253.
74. BeckerR. C. Hemodinamic, mechanical., and meta-
bolic determinants of thrombolytic efficacy: a theoretic
framework for assessing the limitations of thromboly-
sis in patients with cardiogenic shock // Am. Heart J. —
1993. — Vol. 125. — P. 919 929.
Кардиогенный шок 307
75. Garber Р. J., Mathieson A. L., Ducas J., Pat-
ton J- N., Geddes J. S., Prewitt R. M. Thrombolytic the-
rapy in cardiogenic shock: effect of increased aortic pres-
sure and rapid tPA administration // Can. J. Cardiol. —
1995. — Vol. 11(1). — P. 30-36.
76. Prewitt R. M., Gu S., Garber P. J., Ducas J. Mar-
ked systemic hypotension depresses thrombolysis induced
by intracoronary administration of recombinant tissue-
type plasminogen activator // J. Am. Coll. Cardiol. —
1992. — Vol. 20. — P. 1626-1633.
77. Kovack P. J., Rasak M. A., Bates E. R., Ohman
E. M., Stomel R. J. Thrombolysis plus aortic counterpul-
sation: improved survival in patients who present to com-
munity hospitals with cardiogenic shock II J. Am. Coll.
Cardiol. — 1997. — Vol. 29(7). — P. 1454 1458.
78. Barron H. V., Every N. R., Parsons L. S., Angeja
B., Goldberg R. J., Gore J. M., Chou T. M. Collective Na-
me: Investigators in the National Registry of Myocardial
Infarction 2. The use of intra-aortic balloon counterpulsa-
tion in patients with cardiogenic shock complicating acu-
te myocardial infarction: data from the National Registry
of Myocardial Infarction 2 // Am. Heart J. — 2001. —
Vol. 141(6). P. 933-939.
79. Stomel R. J., Rasak M., Bates E. R. Treatment
strategies for acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock in a community hospital // Chest. —
1994. — Vol. 105(4). — P. 997-1002.
80. Bates E. R., Stomel R. J., Hochman J. S., Ohman
E. M. The use on intraaortic balloon counterpulsation as
an adjunct to reperfusion therapy in cardiogenic shock //
Int. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 65 (Suppl. 1). — P. 37-42.
81. Mueller H„ Ayres S. M., Gianelli S. J. Jr., Conkin
E. F., Mazzara J. T., Grace W. J. Effect of isoproterenol,
1-norepinaphrine, and intraaortic coutterpulsation on he-
niodinamics and myocardial metabolism in shock fol-
lowing acute myocardial infarction // Circulation. —
1972. — Vol. 45. — P. 335 351.
82. Urschel C. W., Eber L., Forrester J., Matloff J.,
Carpenter R., Sonnenblick E. Alteration of mechanical
308 Неотложная кардиология
performance of the ventricle by intraaortic balloon coun-
terpulsation // Am. J. Cardiol. — 1970. — Vol. 25. — P.
546-551.
83. Weber К. T., Janicki J. S. Itraaortic balloon coun-
terpulsation: a review of physiologic principles, clinical
result and device safety // Ann. Thorac. Surg. — 1994. —
Vol. 17. — P. 602-636.
84. Kern M. J., Aguirre F. V., Tatineni S. et al.
Enchanced coronary blood flow velocity during itraaortic
balloon counterpulsation in critically ill patients //
J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17. — P. 599-603.
85. Dunkman W. B., Leinbach R. C., Buckley M. J. et
al. Clinical and hemodynamic results of intra-aortic ballo-
on pumping and surgery for cardiogenic shock // Circula-
tion. — 1972. — Vol. 46. — P. 465-477.
86. Scheidt S., Wilner G., MuellerH. et al. Intra-aortic
balloon counterpulsation in cardiogenic shock. — P. re-
port of a co-operative clinical trial 11N. Engld. J. Med. —
1973. — Vol. 288. — P. 979-984.
87. Willerson J. Т.» Curry G. C., Watson J. T. et al. In-
tra-aortic balloon counterpulsation in patiente in cardio-
genic shock, medically refractory left ventricular and/or
recurrent ventricular tachycardia // Am. J. Med. —
1975. _ Vol. 58. — P. 183-191
88. Johnson S. A., Scanlon P. J., Loeb H. S-, Mo-
ran J. M. et al. Treatment of cardiogenic shock in myocar-
dial infarction by intra-aortic balloon counterpulsation
surgery // Am. J. Med. — 1977. — Vol. 62. — P.
687-692.
89. Forssel G., Nordlander R., Nyquist O., Schenk-Gu-
stavsson K. Intra-aortic balloon pumping in the treatment
of cardiogenic shock complicating acute myocardial infar-
ction // Acta. Med. Scand. 1979. — Vol. 206. — P.
189-192.
90. O’Rourke M. F., Norris R. M., Campbell T. J.,
Chang V. Р.» Sammel N. L. Randomized controlled trial of
itraaortic balloon counterpulsation in early myocardial
infarction with acute heart failure // Am. J. Cardiol. —
1981. — Vol. 47. — P. 815-820.
Кардиогенный шок 309
91. Flaherty J. Т., Becker L. C., Weiss J. L., Brinker
J. A., Bulkley В. Н.» Gerstenblith et al. Results of rando-
mized prospective trial of itraaortic balloon counterpulsa-
tion and intravenous nitroglycerin in patients with acute
myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1985. —
Vol. 6. — P. 434-446.
92. Anderson R. D., Ohman E. M., Holmes D. R. Jr.,
Col I- et al. Use of intraaortic balloon counterpulsation in
patients presenting with cardiogenic shock: observations
from the GUSTO-I Study. Global Utilization of Streptoki-
nase and TPA for Occluded Coronary Arteries // J. Am.
Coll. Cardiol. — 1997.— Vol. 30(3). — P. 708-715.
93. De Wood M. A., Noteke R. N., Hensly G. R., Shield
J. P., O’Grady W. P. et al. Intraaortic balloon counterpul-
sation with and without reperfusion for myocardial infar-
ction shock // Circulation. — 1980. — Vol. 61. — P.
1105-1112.
94. Lee L., Erbel R., Brown T. M., Laufer N., Meyer J.,
O’Neill W. W. Multicenter registry of angioplasty thera-
py of cardiogenic shock: initial and long-term survival //
J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17. — P. 599-603.
95. Waksman R., Weiss A. T., Gotsman, Hasin Y. In-
traaortic balloon counterpulsation improves survival in
cardiogenic shock complicating acute myocardial infar-
ction // Eur. Heart. J. 1993. — Vol. 14. — P. 71-74.
96. Hockman J. S., Boland J., Sleeper L. A., Porway
M., Blinker J., Col J. et al. Current spectrum of cardioge-
nic shock and effect of early revascularization on mortali-
ty. Results of an International Registry // Circulation. —
1995. — Vol. 91(3). — P. 873-881.
97. Ferguson J. J., Cohen M., Freedman R. J., Stone
G. W., Miller M. F., Joseph D. L., Ohman E. M. The cur-
rent practice of intra-aortic balloon counterpulsation:
results from the Benchmark Registry I j J. Am. Coll. Car-
diol. — 2001. — Vol. 38(5). — P. 1456-1462.
98. Hochman J. S., Sleeper L. A., White H. D., Dza-
vik V. et al. One-year survival following early revascula-
rization for cardiogenic shock // JAMA. — 2001. — Vol.
285(2). — p. 190-192.
310 Неотложная кардиолог ия
99. Calton R., Jaison Т. М., David Т. Primary angio-
plasty for cardiogenic shock complicating acute myocar-
dial infarction // Indian Heart J. — 1999. — Vol. 51. —
P.47-54.
100. Srimahachota S., Boonyaratavej S., Udayacha-
lerm W., Buddhari W. et al. Percutaneous coronary inter-
vention in acute myocardial infarction with cardiogenic
shock: immediate and late outcomes // J. Med. Assoc.
Thai. - 2001. — Vol. 84(10). — P. 1449-1454.
101. Barbash I. M., Battler A., Behar S., Boyko V.,
Gottlieb S., Hasdai D., Leor J. Aspirin and percutaneous
coronary angioplasty are associated with a decline in mor-
tality from cardiogenic shock. Results from a national Is-
raeli survey, 1992-1998 // Cardiology. — 2001. — Vol.
95(3). — P. 119 125.
102. Ammann P., Straumann E., Naegeli B., Schuiki
E., Frielingsdorf J., Gerber A., Bertel O. Long-term res-
ults after acute percutaneous transluminal coronary an-
gioplasty in acute myocardial infarction and cardiogenic
shock // Int. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 82(2). — P.
127-131.
103. Fabbiocchi F., Bartorelli A. L., Montorsi P.,
Cozzi S., Trabattoni D., Calligaris G., Loaldi A Electi-
ve coronary stent implantation in cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction: in-hospital
and six-month clinical and angiographic results //
Catheter. Cardiovasc. Interv. — 2000. — Vol. 50(4). —
P.384-389.
104. Hernandez H. F., Hernandez S. P., Dussac A. J.,
Gonzalez-Trevilla A. A., Velazquez M. T., Gutierrez
A. M., Perez T. J. C. Elective primary angioplasty in car-
diogenic shock: results from a single center // Rev. Esp.
Cardiol. — 2001. — Vol. 54(9). — P. 1048 1054.
105. Giri S., Mitchel J., Azar R. R., Kiernan F. J. et al.
Resulte of primary percutaneous transluminal coronary
angioplasty plus abciximab with or without stenting for
acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89(2). — P-
126-131.
Кардиогенный шок 311
106. Chan A. W_, Chew D. Р.» Bhatt D. L., Moliterno
D. J., Topol E. J., Elis S. G. Long-term mortality benefit
with the combination of stents and abciximab for cardio-
genic shock complicating acute myocardial infarction //
Am. J- Cardiol. — 2002. — Vol. 89(2). — P. 132-136.
107. Williams S. G., Wright D. J., Tan L. B. Manage-
ment of cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction: towards evidence based medical practice //
Heart. — 2000. — Vol. 83(6). — P. 621-626.
108. Dauerman H. L., Goldberg R. J., Malinski М.»
Yarzebski J., Lessard D., Gore J. M. Outcomes and early
revascularization for patients > or = 65 years of age with
cardiogenic shock // Am. J. Cardiol. — 2001. — Vol.
87(7). — P. 844-848.
109. Berger А. К.» Radford M. J., Krumholz
H. M. Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction in elderly patients: does admission to a tertiary
center improve survival? // Am. Heart J. — 2002. — Vol.
143(5). — P. 768-776.
110. Jacobs А. К.» French J. K., Col J., Sleeper L. A. et
al. Cardiogenic shock with non-ST-segment elevation my-
ocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Regi-
stry. SHould we emergently revascularize Occluded coro-
naries for Cardiogenic shocK? // J. Am. Coll. Cardiol. —
2000.— Vol. 36(3 Suppl. A). — P. 1091 1096.
111. Holmes D. R. Jr., Berger P. B., Hochman J. S.,
Granger С. B. et al. Cardiogenic shock in patients with
acute ischemic syndromes with and without ST-segment
elevation 11 Circulation. — 1999. — Vol. 100(20). — P.
2067-2073.
112. Thompson C. R., Buller С. E., Sleeper L. A., An-
tonelli T. A. et al. Cardiogenic shock due to acute severe
mitral regurgitation complicating acute myocardial in-
farction: a report from the SHOCK Trial Registry.
SHould we use emergently revascularize Occluded Coro-
naries in cardiogenic shocK? // J. Am. Coll. Cardiol. —
2000. — Vol. 36(3 Suppl. A). — P. 1104 1109.
113. Khan S. S. Valvular emergencies // Cardiol. Clin.
1991. — Vol. 9. — P. 689-709.
312 Неотложная кардиология
114. Tavakoli R., Weber A., Vogt P., Brunner H. P.,
Pretre R., Turina M. Surgical management of acute mi-
tral valve regurgitation due to post-infarction papillary
muscle rupture // J. Heart Valve Dis. — 2002. — Vol.
11(1). — P. 20-25.
115. Menon V., Webb J. G., Hillis L. D., Sleeper L. A.
et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture
with cardiogenic shock after myocardial infarction: a re-
port from the SHOCK Trial Registry. SHould we emer-
gently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic
shocK? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36 (3
Suppl. A). — P. 1110-1116.
116. Chaux A., Blanche C., Matloff J. M., DeRober-
tis M. A. et al. Postinfarction ventricular septal defect //
Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998. — Vol. 10. —
P. 93 99.
117. Killen D. A., Piehler J. M., Borcon А. М.» Gor-
ton M. E., Reed W. A. Early repair of postinfarction ven-
tricular septal rupture // Ann. Thorac. Surg. — 1997. —
Vol. 63. — P. 138-142.
118. Slater J., Brown R. J., Antonelli T. A., Menon V.
et al. Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture
or tamponade after acute myocardial infarction: a report
from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?
11 J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36 (3 Suppl. A).
— P. 1117-1122.
119. Readon M. J., Carr C. L., Diamond A., Letsou
G. V. et al. Ischaemic left ventricular free wall rupture:
predictors, diagnosis, and treatment II Ann. Thorac.
Surg. — 1997. — Vol. 64. — P. 1509 1513.
120. Zehender M., Kasper W., Kauder E., Schonthaler
M. et al. Right ventricular infarction as an independent
predictor of prognosis after acute inferior myocardial in-
farction 11 N. Engld. J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P-
981-988.
121. Mehta S. R., Eikelboom J. W., Natarajan M. K.,
Diaz R., Yi C., Gibbons R. J., Yusuf S. Impact of right
ventricular involvement on mortality and morbidity in
Кардиогенный шок 313
patients with inferior myocardial infarction //J. Am.
Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37(1). — P. 37 43.
122. Dell’Italia L. J., Starling M. R., Blumhardt R.,
Lasher J. C., O’Rourke R. A. Comparative effect of volu-
me loading, dobutamine, and nitroprusside in patients
with predominant right ventricular infarction // Circula-
tion. — 1985. — Vol. 72. — P. 1327-1335.
123. Lupi-Herrera Е.» Lasses L. A., Cosio-Aranda J.,
Chuquiure-Valenzuela E. et al. Acute right ventricular in-
farction: clinical spectrum, resulte of reperfusion therapy
and short-term prognosis // Coron. Artery, Dis. — 2002.
— Vol. 13(1). — P. 57-64.
124. Bowers T. R., O’Neill W. W., Grines C., Pica
M. С.» Safian R. D., Goldstein J. A. Effect of reperfusion
on biventricular function and survival after right ventri-
cular infarction // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338.
— P.933-940.
Глава 9
Острая сердечная
недостаточность
А. Л. Сыркин, О. П. Фесечко, Е. А. Сыркина
страя сердечная недостаточность (ОСН) воз-
li/ никает при внезапном нарушении функции
сердца, заключающейся в перекачивании крови
в объемах, адекватно обеспечивающих метаболиче-
ские потребности организма. Ф. 3. Меерсон дал сле-
дующее определение ОСН: «Сердечная недостаточ-
ность — состояние, когда нагрузка, падающая на
сердце, оказывается большей, чем способность серд-
ца совершить работу. Она проявляется в:
• снижении силы и скорости сокращения;
• увеличении остаточного систолического объема;
• увеличении диастолического давления;
• повышении венозного давления;
• снижении отношения минутного объема сердца
к массе циркулирующей крови».
В зависимости от локализации патологического
процесса (нарушения функции и/или повреждения
анатомических структур сердца) можно выделить
следующие варианты ОСН:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— острая бивентрикулярная недостаточность.
Этиология острой левожелудочковой недоста-
точности
1. ИБС: острый инфаркт миокарда левого желудочка,
ОКС (затяжной ангинозный приступ, безболевая рас-
пространенная ишемия миокарда левого желудочка).
Острая сердечная недостаточность 315
2. Остро развившаяся недостаточность митраль-
ного клапана, вызванная отрывом сосочковой мыш-
цы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального кла-
пана (при инфекционном эндокардите или при трав-
ме грудной клетки).
3. Остро развившийся стеноз левого атриовентри-
кулярного отверстия, связанный с опухолью в ка-
кой-либо из левых камер сердца (чаще всего —
с миксомой левого предсердия), тромбозом протеза
митрального клапана, поражением митрального
клапана при инфекционном эндокардите.
4. Остро развившаяся недостаточность аортально-
го клапана при разрыве клапанов аорты при сифили-
тической или иной инфекции, при расслаивающей
аневризме восходящего отдела аорты.
5. Остро наросшая СН у больных, страдающих
хронической СН (при приобретенных или врожден-
ных пороках сердца, кардиомиопатиях, крупнооча-
говом постинфарктном или выраженном атероскле-
ротическом кардиосклерозе); это может быть связано
с повышением АД, пароксизмом тахисистолической
аритмии, появлением брадикардии, развитием при-
ступа ишемии миокарда, перегрузкой объемом жид-
кости в результате неадекватной мочегонной или из-
быточной инфузионной терапии1.
Этиология острой правожелудочковой недоста
точности
1. ОИМ правого желудочка.
2. Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Стенозирующий процесс в правом атриовентри-
кулярном отверстии (в результате опухоли или веге-
тативных разрастаний при инфекционном пораже-
нии трикуспидального клапана).
4, Астматический статус.
Иногда перечисленные выше факторы, затрудняющие
работу сердца, могут привести к развитию ОСН и у больных,
не страдающих хронической СН, при так называемом интакт-
ном миокарде.
316 Неотложная кардиология
Правожелудочковая недостаточность, вызванная
резким повышением давления в системе легочной
артерии, обычно имеет подострый характер. Учиты-
вая также чрезвычайно низкую распространенность
изолированного ОИМ правого желудочка и инфек-
ционных поражений трикуспидального клапана,
можно отметить, что, как правило, в клинической
практике острая право желудочковая недостаточ-
ность встречается в сочетании с левожелудочковой.
Этиология острой бивентрикулярной недоста-
точности
1. ОИМ с поражением правого и левого желудочков.
2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
3. ПТ.
4. Острый миокардит тяжелого течения.
Клинические проявления острой левожелудочко-
вой недостаточности: одышка, цианоз и бледность
кожных покровов, тахипноэ, влажные хрипы в ни-
жних отделах легких, сердечная астма, альвеоляр-
ный отек легких. Тоны сердца обычно глухие, отмеча-
ются тахикардия, акцент второго тона над легочной
артерией. Диагностические трудности возможны при
интерстициальном отеке легких, когда застойные
хрипы практически отсутствуют. Вольной принимает
положение ортопноэ.
Клинические проявления острой правожелудоч-
ковой недостаточности: серый цианоз, тахипноэ,
острое увеличение печени (при этом происходит на-
пряжение глиссоновой капсулы, вызывающее боли
в правом подреберье), набухшие шейные вены;
в дальнейшем быстро присоединяются перифериче-
ские и полостные отеки.
При острой бивентрикулярной недостаточности
могут практически одновременно появиться симптомы
лево- и правожелудочковой декомпенсации, или же по-
следняя присоединяется вскоре после возникновения
симптомов застоя в малом круге кровообращения.
Острая сердечная недостаточность 317
9.1. Сердечная недостаточность при остром
инфаркте миокарда
Состояние гемодинамики при ОИМ может оста-
ваться практически неизмененным, характеризовать-
ся той или иной степенью острой недостаточности
кровообращения и даже повышением насосной функ-
ции сердца. Эти варианты гемодинамики зависят от
размеров ИМ, наличия или отсутствия тяжелых нару-
шений сердечного ритма и проводимости, остро воз-
никшей недостаточности митрального клапана или
перфорации межжелудочковой перегородки, предше-
ствующего состояния миокарда (преимущественно
при повторных ИМ), рефлекторных и гуморальных
влияний.
Очевидно, что при ИМ снижение сократительной
функции сердечной мышцы должно наблюдаться
тем чаще и тем в большей степени, чем обширнее зо-
на некроза и ишемизированного миокарда.
Способность «интактного» миокарда компенсиро-
вать снижение сократительной функции сердца бу-
дет зависеть от следующих факторов:
• обширности ИМ и, соответственно, массы уцелев-
шей сердечной мышцы;
• состояния интактного миокарда (выраженности
атеросклеротического кардиосклероза, наличия
старых постинфарктных рубцов);
• адекватности коронарного кровоснабжения возра-
стающим потребностям миокарда;
• тяжести нарушений сердечного ритма и проводи-
мости.
Таким образом, непосредственно не затронутый
ИМ часто «интактен» лишь условно.
Решающим фактором в возникновении левожелу-
Дочковой недостаточности является падение его
сократительной функции с повышением давления
крови последовательно в левом предсердии, венах
и капиллярах (а затем и в артериях) малого круга
кровообращения. Дополнительное значение имеют
318 Неотложная кардиология
рефлекс Китаева (сужение легочных артериол в от-
вет на повышение давления в левом предсердии и ле-
гочных венах), повышение проницаемости капил-
лярной стенки, активация симпатико-адреналовой
системы. С увеличением объема крови в легких они
становятся менее растяжимыми, снижается глубина
дыхания (что лишь отчасти может быть компенсиро-
вано учащенным дыханием), а следовательно, ухуд-
шается оксигенация крови. Если гидростатическое
давление в капиллярах повышается до уровня кол-
лоидно-осмотического давления плазмы, препят-
ствующего выходу жидкой части крови из капилля-
ров (до 26—30 мм рт. ст.), а затем и превышает его,
начинается пропотевание плазмы в легочную ткань
и в альвеолы.
Крайним выражением систолической дисфунк-
ции миокарда является отек легких. Инициальным
моментом развития отека легких является повыше-
ние давления заполнения левого желудочка, что
в свою очередь приводит к повышению давления
в венозном отделе. Нарушение транскапиллярного
обмена жидкости приводит к скоплению жидкости
в интерстиции легких, а затем и в альвеолах. Ско-
пление жидкости в интерстиции и альвеолах вызы-
вает нарушения диффузии газов с развитием систем-
ной гипоксии. При этом развивается гипоксическое
поражение альвеолярно-капиллярных мембран
с дальнейшим увеличением их проницаемости,
а также развитием грубых нарушений микроцирку-
ляции, что в свою очередь усугубляет явления отека
и системной гипоксии.
Клиническими признаками ЗСН могут быть тахи-
кардия и протодиастолический ритм галопа, тахип-
ноэ, появление застойных влажных хрипов в заднени-
жних отделах легких, акроцианоз, а также сердечная
астма, отек легких и признаки правожелудочковой не-
достаточности. Однако многие из этих признаков недо-
статочно надежны. Так, сопоставление клинических
симптомов и результатов инвазивных гемодинамиче-
Острая сердечная недостаточность 319
ских исследований показало, что тахикардия и даже
ритм галопа могут отсутствовать при левожелудочко-
вой недостаточности и, наоборот, иногда имеют место
при ненарушенном кровообращении. Тахипноэ и пиа-
ноз могут быть связаны с хроническими заболевания-
ми легких.
Интерстициальный отек легких не сопровождает-
ся влажными хрипами и диагностируется по рентге-
нологическим признакам выраженного застоя в ма-
лом круге кровообращения.
Для оценки влияния ИМ на кровообращение важ-
но знать и исходное состояние гемодинамики.
В целом чем больше ИМ, тем тяжелее недостаточ-
ность кровообращения. Так, у больных с ОИМ, по-
гибших от недостаточности кровообращения, масса
некротизированного миокарда левого желудочка
составляла в среднем около 50 %, а у погибших
вследствие ФЖ— лишь 23 % (N. Wolk et al., 1972).
Возможно, однако, и возникновение выраженной ле-
вожелудочковой недостаточности при субэндокарди-
альных, «мелкоочаговых» ИМ, развивающихся на
фоне обширных старых рубцов и хронической ане-
вризмы левого желудочка (В. Г. Попов, 1971). До-
полнительными факторами, способствующими ра-
звитию острой недостаточности кровообращения
при ИМ, могут быть тахикардия, тахи- и брадиарит-
мии, повышенное АД (выталкивание крови из лево-
го желудочка против повышенного сопротивления),
чрезмерное введение различных жидкостей в вену,
передозировка р-адреноблокаторов.
К тяжелой недостаточности кровообращения ве-
дет, как правило, вовлечение в некроз сосочковых
мышц (острая постинфарктная митральная недоста-
точность) и в еще большей степени — разрыв межже-
лудочковой перегородки.
Разрывы межжелудочковой перегородки возни-
кают при ИМ переднеперегородочной стенки в два
Раза чаще, чем при инфаркте заднеперегородочной
стенки левого желудочка. Внезапно появляется гру-
320 Неотложная кардиология
бый пансистолический шум, преимущественно над
верхушкой и слева от грудины, шум обычно выслу-
шивается над всей областью сердца и может прово-
диться в межлопаточное пространство. Пальпаторно
может определяться систолическое дрожание.
При переднесептальном ИМ дефект перегородки
возникает ближе к верхушке сердца, при задне-(ни-
жне-)септальном — в базальном отделе. Дефект меж-
желудочковой перегородки, как правило, возникает
при тяжелом многососудистом поражении коронар-
ных артерий.
Возникший межжелудочковый шунт слева напра-
во всегда сопровождается значительной и быстро на-
растающей правожелудочковой недостаточностью,
степень которой зависит от размера перфорации и со-
стояния миокарда правого желудочка, который так-
же может быть вовлечен в некроз. Поскольку тран-
смуральный некроз межжелудочковой перегородки
обычно сопровождает обширные инфаркты передней
или задней стенки левого желудочка с множествен-
ными стенозами коронарных артерий, ее разрыв ча-
сто происходит на фоне левожелудочковой недоста-
точности, еще более нарастающей после появления
межжелудочкового шунта.
В отличие от перфорации межжелудочковой пере-
городки разрыв (надрыв) сосочковых мышц значи-
тельно чаще наблюдается при инфарктах миокарда
задней стенки, причем зона некроза может быть и от-
носительно небольшой. Важно отметить, что остро
развивающаяся митральная недостаточность сопро-
вождается появлением грубого систолического шума
над верхушкой сердца лишь примерно у половины
больных. Всегда возникает (или резко нарастает) тя-
желая левожелудочковая недостаточность.
Полный разрыв сосочковой мышцы обычно ведет
к быстрой смерти; частичные разрывы (переднелате-
ральной мышцы при переднем и заднелатеральной
при нижнем (задненижнем) ИМ) могут не приводить
к столь драматической развязке, но всегда провоци-
Острая сердечная недостаточность 321
руют левожелудочковую недостаточность. Описаны
и поражения сосочковой мышцы справа с возникно-
вением недостаточности трехстворчатого клапана.
При сердечной астме возникает резкая одышка,
чувство нехватки воздуха может перейти в удушье.
Больной чаще возбужден, испуган, «ловит ртом воз-
дух», стремится принять возвышенное, сидячее по-
ложение. Дыхание при аускультации может быть
жестким или ослабленным, в задненижних отделах
легких могут выслушиваться влажные хрипы.
Иногда появляется сухой кашель.
Строго разграничить приступ сердечной астмы
и начинающийся отек легких не представляется воз-
можным. При интерстициальном отеке легких ос-
новное различие состоит в относительной непродол-
жительности приступа сердечной астмы, который
прекращается самостоятельно или при снижении
нагрузки на левый желудочек: под действием нитро-
глицерина, при снижении повышенного АД, купи-
ровании ангинозных болей (которые могут иногда
предшествовать приступу сердечной астмы или на-
чинаться одновременно с ним), прекращении корот-
кого эпизода аритмии.
При «классическом» альвеолярном отеке легких
нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, не-
редко влажная, приобретает серый оттенок (серо-
бледная, бледно-цианотичная), слизистые оболочки
синюшны, развивается тахикардия с ухудшающим-
ся наполнением пульса. Появляются и быстро нара-
стают над всей поверхностью легких звучные круп-
нопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца.
Нередко это клокочущее, булькающее дыхание («ло-
паются пузыри») врач слышит уже подходя к боль-
ному. Следует отметить, что могут выслушиваться
и сухие хрипы (вследствие застойного набухания
слизистой оболочки мелких бронхов); если эти хри-
пы преобладают, а влажные немногочисленны или
даже еще отсутствуют, у врача может возникнуть
мысль о бронхиальной астме. Однако клиническая
322 Неотложная кардиология
картина в целом и бурное дальнейшее развитие сим-
птомов не оставляют сомнений в происхождении
приступа. Развернутая картина альвеолярного отека
легких нередко сопровождается кашлем с жидкой
пенистой, иногда розоватой, мокротой, количество
которой варьирует в широких пределах. В крайних
случаях обильная пена заполняет все трахеобронхи-
альное дерево, поднимаясь до рта и носа и создавая
серьезное механическое препятствие прохождению
воздуха в трахею.
Отек легких может быть первым проявлением
недостаточности кровообращения при ИМ или раз-
вивается по мере нарастания левожелудочковой не-
достаточности. Это грозное осложнение ИМ, возни-
кающее у 10-25 % больных (Е. И. Чазов, 1982)
и приводящее к летальному исходу примерно у поло-
вины из них (данные относятся к альвеолярному оте-
ку), может развиться в считаные минуты и оказать-
ся фатальным даже при своевременной интенсивной
терапии. В других случаях быстро прогрессирующе-
му альвеолярному отеку легких предшествует более
или менее длительный период нераспознанного ин-
терстициального отека, когда тяжесть левожелудоч-
ковой недостаточности недооценивается. Вероятно,
у части таких больных энергичное лечение может
предотвратить прогрессирование недостаточности
кровообращения. Соответственно, при малейшем по-
дозрении на наличие интерстициального отека лег-
ких необходима рентгенография легких. Левожелу-
дочковая недостаточность может возникнуть не
только в остром периоде ИМ, но и в более отдаленные
сроки, в период расширения физических трениро-
вок. Практически всегда это происходит у тех боль-
ных, у которых острый период заболевания уже
осложнялся недостаточностью малого круга крово-
обращения, признаки которой могли затем умень-
шиться или даже временно исчезнуть под влиянием
лечения в условиях резко ограниченной физической
активности.
Острая сердечная недостато чность 323
Правожелудочковая недостаточность при ОИМ
возникает, как правило, через некоторое время после
появления тяжелой левожелудочковой застойной не-
достаточности кровообращения. О ее возникновении
свидетельствуют боли в правом подреберье, увеличе-
ние печени, набухание шейных вен, а затем и появле-
ние периферических отеков.
В развитии правожелудочковой недостаточности
играют роль следующие факторы:
• повышенное давление в легочной артерии вслед-
ствие левожелудочковой недостаточности и ре-
флекса Китаева;
• вовлечение миокарда правого желудочка в зону не-
кроза и периинфарктной ишемии миокарда;
• разрыв межжелудочковой перегородки.
При изолированном ИМ правого желудочка недо-
статочность в большом круге кровообращения разви-
вается без предшествующего застоя в легких.
Симптомы недостаточности большого круга кро-
вообращения обычно ограничиваются увеличением
печени, набуханием шейных вен, периферическими
отеками (у больного с ИМ, соблюдающего постель-
ный режим, периферические отеки могут быть более
выраженными в поясничной области). Одной из от-
личительных особенностей правожелудочковой недо-
статочности при ИМ в сравнении с хронической СН
является почти постоянное наличие более или менее
выраженных болей в правом подреберье в связи с бы-
стрым набуханием печени. Полостные отеки появля-
ются в крайних случаях и, как и массивные перифе-
рические отеки, характерны скорее для постинфарк-
тной хронической недостаточности кровообращения.
При оценке состояния большого круга кровообра-
щения возможны два вида ошибок:
1) не учитывается его исходное состояние: у зна-
чительной части лиц пожилого возраста с эмфизе-
мой легких и пневмосклерозом может быть легочное
сердце, в том числе и декомпенсированное;
324 Неотложная кардиология
2) нередко происходит гипердиагностика право-
желудочковой недостаточности на основании обна-
ружения увеличенной печени вследствие жировой
дистрофии, отеков ног вследствие локальных веноз-
ных и лимфатических расстройств.
Клиническая оценка состояния гемодинамики по
физикальным данным обычно оказывается принципи-
ально верной, хотя и недостаточно детализированной.
Так, при использовании простой классификации
тяжести нарушений кровообращения при ОИМ,
предложенной T.Killip, получены четкие различия
между группами больных. При отсутствии застой-
ных хрипов в легких и третьего тона летальность со-
ставила 8 % (I класс). У больных, относящихся ко
II классу, отмечаются застойные хрипы не более чем
над 50 % поверхности легких или выслушивается
третий тон; летальность повышается до 30 %.
При хрипах, определяемых более чем иад 50 % по-
верхности легких, что часто сопровождается карти-
ной отека легких (Ш класс), летальность достигла
44 %, а у больных, отнесенных к IV классу (КШ), она
составила 80-100 % (Т. Kiliip, J. Kimball, 1967).
Однако клинические симптомы не всегда позво-
ляют оценить тяжесть нарушения насосной функ-
ции сердца. Так, при наличии тахикардии без дру-
гих признаков СН могут возникнуть предположения
как о начальных симптомах декомпенсации, так
и о гипердинамическом варианте гемодинамики;
определенные трудности представляет обнаружение
интерстициального отека легких, поэтому все боль-
шее значение придается инструментальным методам
оценки сократительной функции миокарда и цен-
тральной гемодинамики. Это особенно важно для
ранней оценки правильности проводимой терапии,
подбора адекватных доз препаратов.
Простейшим методом оценки состояния малого
круга кровообращения является рентгенография ор-
ганов грудной клетки, позволяющая обнаружить
Острая сердечная недостаточность 325
признаки интерстициального и альвеолярного отека
легких. Однако, как показали инвазивные исследо-
вания малого круга кровообращения, рентгенологи-
ческие данные не всегда соответствуют истинному
состоянию гемодинамики. Эхокардиография (при
высокой информативности этого метода) лишь с от-
носительной точностью позволяет оценивать насо-
сную функцию левого желудочка, а у значительной
части больных (преимущественно у пожилых людей
с выраженной эмфиземой легких) возможности ее
применения ограничены. Возможно применение
допплеркардиографии для оценки сердечного вы-
броса в области корня аорты, но и этот метод не ли-
шен ограничений и погрешностей.
Однако прямое определение параметров гемоди-
намики и работы сердца с помощью катетеризации
крупных артерий не нашло широкого применения,
поскольку оказалось возможным получение большо-
го объема информации путем зондирования правых
отделов сердца и в особенности легочной артерии.
В настоящее время катетеризация аортального русла
осуществляется при внутрикоронарном тромболизи-
се, ЧТКА, определении показаний для срочного хи-
рургического вмешательства.
Широкое применение зондирования легочной ар-
терии стало возможным с внедрением в клиниче-
скую практику «плавающего» катетера Swan—Ganz
(Н. Swan et al., 1970). Катетер снабжен устройства-
ми, позволяющими, наряду с измерениями давле-
ния, определять методом термодилюцни минутный
объем сердца, брать кровь из правых камер сердца,
коронарного синуса и других отделов, вводить ле-
карственные препараты.
Давление крови в правом предсердии определяет-
ся величиной венозного притока и уровнем диасто-
лического давления в правом желудочке. Последнее
может повышаться при левожелудочковой недоста-
точности кровообращения, а также при легочной
гипертензии любого происхождения или при пора-
326 Неотложная кардиология
жении самого правого желудочка. По уровню давле-
ния в правом предсердии (центральное венозное
давление) нельзя судить с уверенностью о функцио-
нальном состоянии левого желудочка, так как мно-
гое зависит от состояния венозного, капиллярного
и артериального русла малого круга кровообраще-
ния и самого правого желудочка (например, при ин-
фаркте последнего).
Все перечисленные факторы влияют на уровень
и систолического, и, в большей степени, диастоличе-
ского давления в правом желудочке.
Основная информация о состоянии левого желу-
дочка и центральной гемодинамики может быть
получена при определении диастолического и «за-
клинивающего» давления в легочной артерии.
Для определения «заклинивающего» давления в ка-
пиллярах малого круга кровообращения катетер
Swan—Ganz вводят (со спавшимся баллончиком)
в разветвление легочной артерии. Когда его дальней-
шее продвижение становится невозможным, вновь
раздувают баллончик, при этом он обтурирует арте-
риальный сосуд. Измеряемое таким образом капил-
лярное давление в малом круге кровообращения
соответствует давлению в левых камерах сердца —
давлению наполнения левого желудочка. При обыч-
ных условиях, в норме и патологии показатели диа-
столического и «заклинивающего» давления весьма
близки и позволяют судить о функциональном со-
стоянии левого желудочка. Однако при возникнове-
нии препятствия в каком-либо участке малого круга
кровообращения (тромбоэмболия) диастолическое
давление в легочной артерии может значительно по-
выситься и перестать адекватно отражать состояние
гемодинамики в левых отделах сердца. В такой си-
туации достоверным, хотя и более технически слож-
ным, остается лишь определение «заклинивающего»
давления в легочных капиллярах.
«Заклинивающее» давление составляет в норме
8—12 мм рт. ст. Оно обычно на 2-6 мм рт. ст. превы-
Острая сердечная недостаточность 327
шает среднее диастолическое давление в левом же-
лудочке. Для нарушения сократительной функции
левого желудочка характерно повышение «заклини-
вающего» давления до 20-25 мм рт. ст.; более высо-
кие цифры — около 30 мм рт. ст. и выше — говорят
о тяжелом поражении миокарда левого желудочка
и обычно сопровождаются клиническими признака-
ми отека легких.
Основные показатели центральной гемодинамики
при различных ее вариантах приведены в таблице
ниже. Возможны переходы от одного варианта гемо-
динамики к другому.
Таблица 9.1
Основные показатели центральной гемодинами-
ки у больных с ОИМ (по R. Pasternak et al., 1988)
Вариант ге- модинамики Среднее да- вление в ле- гочной арте- рии, мм рт. ст. Среднее да- вление «за- клинивания», ммрт.ст. Сердечный индекс, л/мин/м2
Эукинети- ческий <15 <12 2,7-3
Гипердина- мический <15 <12 >3
Гиповоле- мический <15 <9 <2,7
Левожелу- дочковая недостаточ- ность:
умеренная >22 >18-<22 >2,5
тяжелая (отек легких) >25 >22 <1,8
Кардиоген- ный шок >22 >18 <1,8
328 Неотложная кардиология
Наиболее показательным гемодинамическим приз-
наком тяжести состояния больного является сердечный
индекс. Так, по данным J. Forrester и соавт. (1976),
при сердечном индексе 2,7 л/мин/м2 летальность
составила 2,2 %, при 2,3 л/мин/м2 — 10,1 %,
при 1,9 л/мин/м2 — 22,4 %, при 1,6 л/мин/м2 (больные
с застойной левожелудочковой недостаточностью
и признаками периферической гипоперфузии) —
55,5 %. По данным Н. Swan, К. Chatterjee (1975),
при одном и том же давлении наполнения левого желу-
дочка летальность в двух группах больных с различным
индексом ударной работы сердца равнялась 58 и 12 %.
Как и любое инвазивное исследование, катетери-
зация правых отделов сердца и легочной артерии не-
безопасна. Пункция подключичного сосуда может
осложниться массивным кровотечением в окружаю-
щие ткани, гемо- и пневмотораксом. Нахождение
катетера в правом желудочке и попытки продвинуть
его в легочную артерию могут сопровождаться раз-
личными нарушениями сердечного ритма, ФЖ, со-
общалось о разрывах легочной артерии (Н. Swan,
W. Ganz, 1975). Следует иметь в виду, что опасность
травмы и аритмий увеличивается из-за возможного
разрыва баллончика. При оставлении катетера на
сутки н более возрастает вероятность тромбофлеби-
та, тромбоэмболии в системе легочной артерии.
Каково соотношение параметров центральной
гемодинамики и клинической симптоматики? Син-
дром малого выброса (тяжелая артериальная гипо-
тензия, КШ) проявляется, как правило, при сердеч-
ном индексе 2 л/мин/м2 и ниже. Застойные хрипы
и отек легких обычно возникают при «заклиниваю-
щем» давлении свыше 20 мм рт. ст. Однако пример-
но у 25 % больных с теми же цифрами сердечного
индекса и у 15 % больных с повышенным «заклини-
вающим» давлением в легочной артерии клиниче-
ские симптомы отсутствуют; между тем эти больные
нуждаются в соответствующем лечении. Коррекция
гемодинамики у таких «бессимптомных» больных
Острая сердечная недостаточность 329
должна способствовать минимизапии очага некроза
и повреждения миокарда.
По данным С. Rackley и соавт (1986), среди боль-
ных с ИМ без клинических симптомов СН около 50 %
имели пониженный сердечныйвыброс и 75 % — повы-
шенное давление наполнения левого желудочка. Прог-
ноз у этих больных был хуже, чем при отсутствии на-
рушений центральной гемодинамики.
Катетеризация правых отделов сердца и легочной
артерии должна проводиться при том условии, что
полученные результаты могут существенно по-
влиять на врачебную тактику. Диагностическое зна
чение катетеризации уменьшается с улучшением
ультразвуковой диагностики таких осложнений
ИМ, как недостаточность митрального клапана
и перфорация межжелудочковой перегородки.
Основным показателем для инвазивной оценки
центральной гемодинамики и ее мониторирования
является необходимость дифференцировать истин-
ный и гиповолемический шок, а также контроль эф-
фективности терапии КШ и отека легких. Инвазив-
ное исследование может оказаться целесообразным
для выявления гипердинамического варианта гемо-
динамики и контроля терапии 0 адреноблокатора-
ми. Показаниями к мониторированию центральной
гемодинамики являются также ИМ правого желу-
дочка, острая папиллярная митральная недостаточ-
ность и разрыв межжелудочковой перегородки.
У больных с обширным трансмуральным инфарктом
миокарда без клинических симптомов недостаточно-
сти кровообращения мониторирование центральной
гемодинамики позволяет выявить первые признаки
декомпенсации и своевременно изменить лечение.
Основу лечения пациентов с систолической дис-
функцией, обусловленной ИМ, составляют ингиби-
торы АПФ, которые улучшают прогноз и увеличи-
вают выживаемость этой категории пациентов.
В качестве симптоматического лечения использу-
ются диуретики и нитраты.
330 Неотложная кардиология
С начала 1990-х гг. ингибиторы АПФ являются
практически обязательными при ОИМ с картиной
СН (или без ее выраженных признаков, но с фракци-
ей выброса менее 40 %), да и во всех случаях распро-
страненного ИМ при отсутствии противопоказаний.
Восемь многоцентровых исследований, начиная
с SAVE (1992), включивших около 100 000 пациен-
тов, могут быть разделены на две группы. В одну
группу вошли исследования, включавшие всех боль-
ных ОИМ (при систолическом АД не ниже
100 мм рт. ст.), причем ингибиторы АПФ назнача-
лись в первые 24-36 ч после возникновения
ИМ. В другую группу входили лишь больные с ЗСН
и/или фракцией выброса менее 40 % или просто
с распространенным трансмуральным некрозом; ле-
чение начинали на 3-16-й день. Во второй группе
риск летальных исходов снижался при применении
ингибиторов АПФ в среднем на 20 %; меньшее сни-
жение риска летального исхода наблюдалось в пер-
вой группе. Снижение смертности достигалось преи-
мущественно за счет снижения частоты сердечной
недостаточности. Лишь в CONSENUS-II (единствен-
ном, в котором препарат вводили в вену на ранней
стадии ИМ) летальность даже незначительно возро-
сла, по-видимому, вследствие резкого снижения АД
с возникновением гипоперфузии миокарда.
Диуретики являются обязательным компонентом
терапии отека легких. При выраженных признаках
застоя фуросемид (лазикс) вводится внутривенно
в дозе 20—140 мг однократно или несколько раз в сут-
ки (в тяжелых случаях разовые дозы могут быть уве-
личены в несколько раз). Выведение из организма
жидкости уменьшает давление в легочных капилля-
рах и диастолическое давление в левом желудочке.
Исчезают одышка и застойные хрипы, уменьшаются
конечно-диастолическнй объем и напряжение стен-
ки левого желудочка, что приводит к уменьшению
потребности миокарда в кислороде, в то же время
улучшение гемодинамики и разгрузка малого круга
Острая сердечная недостаточность 331
кровообращения повышают оксигенацию крови;
происходит также увеличение коронарной перфузии.
Гемодинамическая разгрузка начинается уже че-
рез 5 15 мин после внутривенного введения лазикса
и может предшествовать усилению диуреза. Такой
ранний гемодинамический эффект может быть свя-
зан с венодилатирующим действием препарата,
а также со снижением системного АД и постнагруз-
ки с соответствующим облегчением работы левого
желудочка. Максимальный диуретический эффект
развивается обычно через 30 мин и продолжается
около 2 ч. При приеме внутрь максимум действия
обычно наступает через 1—2 ч, продолжительность
действия составляет до 8 ч.
Быстрый эффект может быть достигнут и внутри-
венным введением этакриновой кислоты (урегита);
препарат по фармакологическому действию анало-
гичен фуросемиду. При внутривенном введении
50-100 мг препарата диуретический эффект начина-
ется через 15 мин, достигает максимума через
45 мин и продолжается около 3 ч. Пероральное при-
менение фуросемида и этакриновой кислоты проти-
вопоказано при почечной недостаточности с резким
снижением клубочковой фильтрации. С большой ос-
торожностью следует назначать эти средства при ар-
териальной гипотензии.
Сильным диуретиком является буметанид. Бумета-
нид (буринекс) — производное метаниламида. По диу-
ретическому эффекту 1 мг препарата соответствует
40 мг фуросемида. При внутривенном введении диурез
начинается через 15 30 мин и продолжается около 2 ч,
при приеме внутрь эффект наступает через 2 ч и длит-
ся 4-6 ч. Наряду с диуретическим эффектом бумета-
нид обладает вазодилатирующим действием.
При начальной левожелудочковой недостаточно-
сти обычно нет необходимости в форсировании диуре-
за, и после однократной инъекции фуросемида или
этакриновой кислоты диуретики назначаются внутрь
по обычным принципам диуретической терапии СН.
332 Неотложная кардиология
Особенностью применения диуретиков в остром
и подостром периоде ИМ является повышенная на-
стороженность в отношении возможного развития
артериальной гипотензии (снижение коронарной
перфузии с расширением зоны некроза) и гипокали-
емии (нарушения сердечного ритма). Хлорид калия
или панангин вводят внутривенно или назначают
внутрь вне зависимости от содержания калия в кро-
ви. Противопоказанием является лишь выраженная
гиперкалиемия, нередкая при тяжелой почечной не-
достаточности. Определенная осторожность должна
соблюдаться при АВ-блокадах.
Показано применение калнйсберегающих диурети-
ков: триамтерена, амилорида, триампура (комбина-
ция триамтерена и дихлотиазида). Альдактон (верош-
пирон) назначается внутрь по 50-100 мг в день и более.
Поскольку этот препарат является конкурентным ан-
тагонистом альдостерона, обычно нецелесообразно
назначать его малыми дозами, менее 50 мг на прием.
Возможно и внутривенное введение альдактона (сол-
дактона), альдактон-сальтуцина, в котором к антаго-
нисту альдостерона добавлен диуретик.
Чем тяжелее СН, тем целесообразнее применять
сочетания диуретиков, имеющих различный меха-
низм действия.
У больных без тяжелого отека легких может ока-
заться достаточным сочетание диуретиков с повтор-
ным приемом изосорбида динитрата сублингвально
по 10-20 мг 4 раза в сутки и чаще (возможен прием
каждые 2 ч) или внутрь по 20-40 мг до 6 раз в сутки.
Тяжелая СН с интерстициальным или альвеоляр-
ным отеком легких требует, как правило, пролонги-
рованного внутривенного введения периферических
вазодилататоров. Следует иметь в виду, что их передо-
зировка, снижая давление заполнения левого желу-
дочка (заклинивающее давление в легочной артерии)
ниже 18 мм рт. ст., приводит к падению сердечного
выброса, артериальной гипотензии и ухудшению ко-
ронарной перфузии. Побочными эффектами при вну-
Острая сердечная недостаточность 333
тривенном введении нитроглицерина наряду с арте-
риальной гипотензией могут быть головная боль,
тошнота, гипоксемия (в метаболизме нитроглицерина
участвует гемоглобин), тахи- и брадикардия.
Натрия нитропруссид чаще, чем нитроглицерин,
приводит к феномену обкрадывания. Препарат име-
ет значительно больше, чем нитроглицерин, побоч-
ных эффектов: наряду с артериальной гипотензией
и тахикардией возможны слабость, возбуждение, го-
ловокружение, шум в ушах, тошнота и рвота, нев-
нятная речь, ступор, дезориентация, психоз, потли-
вость, мышечные спазмы. При длительном примене-
нии возможно развитие метгемоглобинемии и —
редко — гипотиреоидизма.
Как и при введении нитроглицерина, побочные
эффекты быстро исчезают после отмены препарата;
при необходимости в качестве антидота к натрия нитро-
пруссиду может быть использован тиосульфат натрия.
Отрицательные гемодинамические эффекты, вы-
званные приемом нитроглицерина и натрия нитро-
пруссида, могут устраняться вазопрессорами и плаз-
мозамещающими растворами.
По сводным данным семи исследований внутривен-
ного введения нитроглицерина больным ИМ (S. Yusuf
et al., 1988), при его применении летальный исход на-
ступил у 51 из 426 больных (12 %), тогда как в кон-
трольной группе — у 87 из 425 (20,5 %; р < 0,001).
В трех рандомизированных исследованиях (S. Yu-
suf et al., 1988) летальность среди больных инфарк-
том миокарда, получивших натрия нитропруссид,
составила 14,3 % (85 больных из 595), а в контроль-
ной группе — 17,8 % (106 — из 595; р < 0,01).
При застойной левожелудочковой недостаточно-
сти показано вдыхание 100% кислорода (8 л/мин) не
более 6 ч.
Лечение отека легких включает следующие ос-
новные мероприятия.
1- Внутривенное введение наркотических анальге-
тиков (чаще всего морфина или промедола в стандарт-
334 Неотложная кардиология
ных дозах), благоприятное действие которых обусло-
влено центральным устранением тахипноэ и седатив-
ным эффектом, что приводит к снижению системного
потребления кислорода. Кроме того, периферическое
вазодилатирующее действие, наиболее выраженное
у морфина, приводит к снижению венозного возврата
и давления заполнения левого желудочка.
2. Струйное внутривенное введение нитроглице-
рина в дозе 5—10 мг в течение 1—2 мин (при быстро
прогрессирующем отеке легких может быть исполь-
зовано в качестве первого шага, даже до введения
наркотических анальгетиков), при необходимости
повторное с последующим капельным введением по
стандартной схеме под контролем АД, а при возмож-
ности — давления заклинивания легочных капилля-
ров. Возможно также использование раствора изо-
сорбида динитрата, который вводится со скоростью
1,5-10 мг/ч, при этом доза подбирается аналогично
нитроглицерину. Благоприятный эффект нитратов
связан в основном с периферической дилатацией ем-
костных сосудов и снижением венозного возврата,
что приводит к снижению давления заполнения ле-
вого желудочка.
3. Струйное введение быстродействующих диуре-
тиков, обычно фуросемида в дозе 20-80 мг,
при необходимости введение повторяется через
20- 40 мин. Действие фуросемида складывается из
раннего венодилатирующего и более позднего диуре-
тического эффекта, что приводит к снижению веноз-
ного возврата с благоприятным влиянием на давле-
ние заполнения левого желудочка.
4. Оксигенотерапия — ингаляция увлажненного
кислорода через носовые катетеры со скоростью
6—12 л/мин. При наличии альвеолярного отека лег-
ких необходимо использование пеногасителей, наибо-
лее доступными из которых являются пары спирта.
5. При сохраняющемся отеке легких на фоне нор-
мализации параметров гемодинамики можно думать
о гипоксическом поражении капиллярных мембран,
Острая сердечная недостаточность 335
возможно, с частичной деструкцией и увеличением
их проницаемости. В этом случае можно ожидать не-
которого благоприятного эффекта от кортикостерои-
дов (преднизолон 30-120 мг в/в), ингибиторов про-
теолитических ферментов (контрикал, гордокс)
в обычных дозах, водорастворимых антиоксидантов
(эмоксипин, CoQ 10). Эти препараты оказывают мем-
браностабилизирующее действие либо за счет блока-
ды свободнорадикального повреждения клеточных
мембран, либо за счет блокады протеолиза при гипо-
ксическом поражении мембраны лизосом.
6. Для коррекции микроциркуляторных наруше-
ний проводится капельная инфузия гепарина по стан-
дартной схеме и/или инфузия пентоксифиллина.
7. В случае прогрессирования гипоксии (появления
спутанного сознания, центральных нарушений дыха-
ния и выраженной гипотонии) необходима интубация
трахеи и проведение аппаратной ИВЛ с положитель-
ным давлением в конце выдоха. При молниеносном
развитии альвеолярного отека легких и быстром по-
явлении вышеперечисленных симптомов ИВЛ с поло-
жительным давлением в конце выдоха следует рассма-
тривать в качестве лечебного средства первого ряда.
Применение сердечных гликозидов при отеке лег-
ких у больных с ИМ не эффективно, в то же время
вполне реальна опасность дигиталисных аритмий.
По данным М. Б. Печерской, среди больных с тран-
смуральным инфарктом миокарда, получавших сер-
дечные гликозиды, дигиталисные аритмии возника-
ли у 31 %; при отеке легких их частота возрастает до
50 %, а при КШ — до 62 %.
Исключение иногда составляет сочетание отека
легких с мерцательной тахиаритмией, когда умень-
шение числа желудочковых сокращений делает
работу сердца одновременно более экономной и эф-
фективной, способствуя разгрузке малого круга
кровообращения. Однако и в такой ситуации вну-
тривенное введение сердечных гликозидов, как мы
неоднократно убеждались, обычно бесполезно,
336 Неотложная кардиология
и число желудочковых сокращений практически не
уменьшается.
Венозное кровопускание почти не применяется
при отеке легких с введением в широкую практику
мощных диуретиков и вазодилататоров. Однако при
отсутствии необходимых препаратов и бурно прогрес-
сирующем отеке легких кровоизвлечение (около
300-500 мл) может оказать положительное действие.
Безусловно, важнейшую роль в предупреждении
и лечении ОСН при ИМ играет восстановление кро-
вотока в инфаркт-связанной коронарной артерии
(тромболизис, стентирование и др.).
9.2. Лечение острой сердечной недостаточ-
ности, развившейся нв фоне гипертонического
криза, пароксизма тахиаритмии или брадикардии
В этих случаях терапия ОСН в первую очередь
заключается в устранении вызвавших ее патологиче-
ских состояний, однако необходимо помнить, что са-
мо наличие ОСН накладывает отпечаток на проведе-
ние гипотензивной или антиаритмической терапии.
Так, купирование гипертонического криза, со-
провождающегося развитием отека легких, реко-
мендуется начинать с введения опиатов (желательно
промедола, так как он в меньшей степени, чем мор-
фин, вызывает побочные эффекты — нарушения ды-
хания, тошноту и рвоту). Как уже было отмечено,
опиаты подавляют возбудимость дыхательного цен-
тра и за счет этого уменьшают одышку и тормозят
развитие отека легких, давая врачу время для выбо-
ра тактики гипотензивной терапии. Вторая группа
препаратов, назначаемых в этой ситуации, также
вполне традиционна для лечения отека легких —
диуретики, в первую очередь фуросемид в/в
(40-180 мг), который обладает не только выражен-
ным мочегонным, но и самостоятельным гипотен-
зивным эффектом. Собственно гипотензивная тера-
пия назначается уже после введения промедола
и фуросемида, за исключением случаев чрезвычайно
Острая сердечная недостаточность 3 37
высоких цифр АД, угрожающих развитием геморра-
гического инсульта. В подобных ситуациях терапию
начинают с назначения гипотензивных препаратов.
При левожелудочковой недостаточности жела-
тельно назначение гипотензивных препаратов
с быстрым и высокоуправляемым действием, обла-
дающих периферическим вазодилатирующим эф-
фектом. С этой точки зрения идеальными препара-
тами являются нитроглицерин и нитропруссид
натрия, вводимые в/в капельно (5—100 мкг/мин
и 0,25—10 мкг/кг/ мин соответственно). Они облада-
ют выраженным гипотензивным и вазодилатирую-
щим эффектом, начинают действовать практически
сразу и перестают — через 1—5 мин после прекраще-
ния введения. Из побочных эффектов наиболее часто
встречается головная боль при введении нитроглице-
рина. Тем не менее на догоспитальном этапе примене-
ние этих препаратов, требующее очень тщательного
соблюдения скорости введения (желательно — через
дозиметры), представляется достаточно сложным.
Более простым является в/в введение эналаприлата
(12,5—5 мг), однако его действие начинается лишь че-
рез 15-30 мин и продолжается около 6 ч; возможно
сублингвальное назначение каптоприла 25—50 мг,
действие которого начинается через 10 мин и продол-
жается около 1 ч, но его гипотензивный эффект при
купировании гипертонических кризов с крайне вы-
соким АД часто бывает недостаточным (в этих слу-
чаях целесообразно добавление гипотизида 25 мг су-
блингвально). Таким образом, на практике все еще не
потеряли своего значения такие препараты, как кло-
нидин (клофелин)1 — сублингвально 0,075-0,15 мг
и в/в 0,1 мг (в последнем случае действие начинается
1 При быстром в/в введении клофелина возможно кратко-
временное повышение АД, что может оказаться фатальным
при крайне высокой гипертензии. Для профилактики такого
повышения АД н ортостатического коллапса клофелин
(0,5—1 мл 0,01% раствора) в/в вводят в 10 мл изотонического
раствора в течение 3—5 мин.
338 Неотложная кардиология
уже через 3-6 мин и продолжается 2 ч), дибазол в/в
1% раствор 4-10 мл, магния сульфат в/в 20% ра-
створ 5-10 мл. К сожалению, врачей практически пе-
рестали обеспечивать препаратами из группы гангли-
облокаторов, в том числе пентамином. Это связано
с многочисленными и выраженными побочными эф-
фектами ганглиоблокаторов (наиболее распростра-
ненным из которых является ортостатический кол-
лапс), однако, на наш взгляд, врачи должны распола-
гать пентамином для особенно тяжелых и резистент-
ных к терапии случаев.
При острой левожелудочковой недостаточности
не следует проводить гипотензивную терапию препа-
ратами с отрицательным инотропным и положитель-
ным хронотропным действием — альфа- и бета-адре-
ноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов.
Еще более сложным оказывается выбор тактики
лечения отека легких, вызванного пароксизмом та-
хисистолической аритмии, особенно при сопут-
ствующей артериальной гипотонии. Практически
все ААП, за исключением сердечных гликозидов,
обладают более или менее выраженным гипотензив-
ным и отрицательным инотропным действием.
В этой связи на первый план в подобных ситуациях
выходит ЭИТ (кардиоверсия, а также сверхчастая
чреспищеводная стимуляция предсердий — при па-
роксизмах НЖТ и ТП). Из ААП наименее опасным,
по-видимому, является в/в капельное введение ами-
одарона (кордарона); при пароксизмах НЖТ и тахи-
систолического мерцания предсердий (не связанных
с наличием патологического проводящего пучка!)
возможно в/в введение строфантина или в/в капель-
ное введение дигоксина. На догоспитальном этапе
врачам «скорой помощи» приходится прибегать
и к более рискованной, но высокоэффективной тера-
пии новокаинамидом в сочетании с низкими дозами
мезатона (в/в капельно, реже — струйно). Введение
диуретиков при отеке легких на фоне тахиаритмии
малоэффективно и может представлять опасность
Острая сердечная недостаточность 339
в связи с появлением электролитных нарушений
и прогрессированием артериальной гипотонии.
При синдроме тахикардии-брадикардии перед
восстановлением синусового ритма и проведением
поддерживающей антиаритмической терапии быва-
ет показана (а иногда жизненно необходима) профи-
лактическая постановка электрода временного ИВР.
Изолированные брадиаритмии редко приводят
к быстрому прогрессированию СН и отеку легких,
обычно СН прогрессирует более или менее постепен-
но, а дистальные блокады с редким замещающим
ритмом чаще проявляются приступами синдрома
МЭС без выраженной клинической картины
ОСН. В любом случае, тактика врача должна быть
направлена на максимально быстрое обеспечение
проведения временной ЭКС.
Глава 10
Общие принципы ди-
агностики и терапии
неотложных гипертен-
зивных состояний
М. Г. Глезер
(Гипертонические кризы отмечают примерно
СГ у 1 % людей, страдающих артериальной гипер-
тензией. В развитых странах уменьшение частоты ра-
звития кризовых состояний связывают с улучшением
лекарственной терапии артериальной гипертензии
в течение последних 20 лет. В литературе встречают-
ся различные определения понятия гипертониче-
ских кризов. В большинстве случаев гипертониче-
ские кризы определяют как быстрое повышение
диастолического АД (> 120 мм рт. ст.). Иногда в это
понятие включают и повышение систолического АД
(> 220 мм рт. ст.). В ряде случаев к гипертоническим
кризам относят и быстрое повышение АД до необыч-
ных для данного пациента высоких цифр, хотя они
и не достигают указанных значений. Это, по-видимо-
му, обусловлено тем, что гипертонические кризы мо-
гут развиваться по различным сценариям. Полагают,
что скорость подъема АД может определять тяжесть
криза в большей степени, чем собственно цифры АД,
так как при быстром подъеме АД не успевают вклю-
читься механизмы ауторегуляции. В зависимости от
выраженности клинической симптоматики и опасно-
сти развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизне-
угрожающих осложнений эти состояния подразделя-
ют на неотложные (emergency) и срочные (urgency).
В случаях, когда значительное повышение АД соче-
тается с такими признаками, как критическое пораже-
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 341
ние органов — энцефалопатия (головная боль, спутан-
ность сознания, судороги, тошнота и рвота, кома), сте-
нокардия, ИМ, острая левожелудочковая недостаточ-
ность, расслаивающая аневризма аорты, требующая
неотложных мероприятий и снижения АД в течение
минут или ближайших часов. Обычно терапия при этом
проводится с использованием внутривенного введения
лекарств. Однако за этот период не требуется снижения
АД до абсолютно нормальных цифр.
В случаях, когда значительное повышение АД не
сопровождается угрозой осложнений в ближайшие ча-
сы, проводят ургентную терапию. Снижения АД доби-
ваются в течение нескольких часов или 1-2 суток.
Полной нормализации АД стремятся достичь в тече-
ние последующих 2 недель. Для лечения этих состоя-
ний лучше использовать препараты для приема
внутрь. Достаточно часто такая ситуация наблюдается
у больных с тяжелым течением гипертензии (Ш сте-
пень повышения АД > 180/100 мм рт. ст. в соответ-
ствии с последней классификацией ВОЗ), которые
могут достаточно хорошо переносить повышение АД
более 220/120 мм рт. ст. за счет изменения ауторегуля-
ции мозгового, почечного и коронарного кровотока.
В то же время у молодых людей с гломерулонефри-
тами, у женщин с эклампсией, у пожилых людей с ате-
росклеротическим поражением артерий может наблю-
даться клиническая симптоматика тяжелого криза
при не столь значительно повышенных цифрах АД,
однако эти случаи требуют срочного вмешательства
в соответствии с тяжестью клинических проявлений.
Выделяют также состояния, которые называют
ухудшением течения или усилением гипертензии
либо злокачественной гипертензией. Различить эти
состояния можно на основании заключения об изме-
нениях на глазном дне: обычно при усилении тяже-
сти гипертензии выявляются геморрагии и экссуда-
ты (III степень гипертонической ретинопатии) а при
злокачественной гипертензии — отек соска зритель-
ного нерва (IV стадия ретинопатии).
342 Неотложная кардиология
10.1. Основные состояния, при которых
развиваются гипертонические кризы
• Внезапное повышение АД у больных с первичной
(эссенциальной) гипертензией (наиболее часто).
• Реноваскулярная гипертензия.
• Острый гломерулонефрит.
• Хронические паренхиматозные заболевания почек.
• Коллагенозы и васкулиты.
• Эклампсия и преэклампсия.
• Ренин-секретирующие опухоли.
• Феохромоцитома.
• Употребление тирамина (старые твердые сорта сы-
ра, вино, кофе) в сочетании с ингибиторами моноа
минооксидазы (ниаламид).
• Употребление симпатомиметических препаратов,
включая кокаин, амфетамин, фенциклидин гидро-
хлорид (РСР), диэтиламид лизергиновой кислоты
(LSD).
• Употребление трициклических антидепрессантов
(амитриптилин, азафен, имипрамин) и других
симпатомиметиков.
• Отмена антигипертензивных препаратов, особенно
центрального действия или бета-адреноблокаторов.
• Гиперактивность автономной нервной системы
при синдроме Guillian—Barre или других заболе-
ваниях спинного мозга.
• Поражение головного мозга (в том числе ишемиче-
ские или геморрагические инсульты), черепно-
мозговые травмы.
• Постоперационные состояния (возникновение
кризов отмечают у 75 % больных перенесших опе-
рации на сосудах, сердце, неврологические, а так-
же после трансплантации почки).
10.2. Основные клинические проявления
гипертонических кризов
Больные с гипертоническими кризами составляют
большую часть (до 25 % ) больных, доставляемых или
обращающихся в приемные отделения стационаров.
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 343
Наиболее частыми жалобами бывают:
• головная боль (22 %);
• боли в груди (27 %);
• одышка (22 %);
• появление неврологической симптоматики (21%);
• психомоторное возбуждение (10 %);
• носовые кровотечения.
Наиболее частыми вариантами тяжелых орган-
ных поражений, сочетающихся с гипертоническими
кризами, являются инфаркты мозга (24 %), отек
легких (23 %), энцефалопатия (16 %).
Боли в грудной клетке стенокардического харак-
тера, боли, возможно обусловленные расслаиваю-
щей аневризмой, одышка инспираторного характера
вследствие острой левожелудочковой недостаточности
(сердечная астма, отек легких) указывают на преиму-
щественное поражение сердечно-сосудистой системы.
Головная боль, головокружение, сонливость, за-
торможенность, нарушение сознания, появление
очаговой неврологической симптоматики свидетель-
ствуют о мозговом варианте поражения — от разви-
тия гипертонической энцефалопатии до отека мозга,
нарушений мозгового кровообращения по ишемиче-
скому или геморрагическому типу.
Наличие олигурии свидетельствует о ренальном
или реноваскулярном поражении.
Исходя из вышеперечисленного сбор анамнеза
и обследование должны быть направлены на:
— выяснение причин возникновения гипертони-
ческого криза и возможности их устранения;
— определение тяжести и выраженности пораже-
ния различных органов и систем.
Это позволит решить вопрос о необходимости гос-
питализации, о профиле отделения, срочности при-
нятия мер по снижению АД и степени его снижения.
Последнее особенно важно для соблюдения баланса
344 Неотложная кардиология
между успехом от немедленного снижения АД до бе-
зопасного уровня, которое предотвратит прогресси-
рование поражения различных органов-мишеней,
и риском от чрезмерного снижения АД, которое вы-
зовет глобальное или региональное снижение перфу-
зицгй.кровотока в таких жизненно важных органах,
как й&озг, сердце, почки.
Помимо сбора анамнеза и физикального исследо-
вания больного, необходимо провести исследования,
направленные на исключение поражения почек, —
анализ мочи с микроскопией осадка, определение
уровня мочевины и креатинина. К обязательным ме-
тодам исследования должна быть отнесена регистра-
ция электрокардиограммы. Тяжесть застойных про-
явлений в малом круге кровообращения может быть
оценена при рентгенологическом исследовании лег-
ких. Компьютерная томография может помочь в вы-
явлении таких грозных осложнений, как инсульт,
отек мозга, расслаивающая аневризма аорты.
10.3. Лечение
Выбор лекарственных препаратов для лечения
неотложных гипертензивных состояний довольно
ограничен. В настоящее время каких-либо строгих,
утвержденных рекомендаций по выбору препарата
при гипертонических кризах ие существует. Это об-
условлено тем, что отсутствуют доказательные срав-
нительные данные об исходах при действии различ-
ных препаратов. Обычно препарат выбирают исходя
из соображений о том, как быстро нужно снизить
АД, и простоты введения лекарственного средства,
оценки опасности возникновения возможных побоч-
ных эффектов, клинической ситуации и сопутствую-
щей патологии у конкретного пациента.
Полагают, что АД должно быть снижено пример-
но на 20 25 % от исходного в течение нескольких
минут до 2 ч, затем от 2 до 6 ч можно снизить АД до
160/100 мм рт. ст. В последующие дни или недели
можно снижать АД до оптимального уровня.
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 345
Для неотложного снижения АД обычно использу-
ют внутривенное введение препаратов, действие ко-
торых начинается в течение нескольких минут.
В табл. 10.1 приведены основные рекомендуемые
препараты, режим их введения, основные клиниче-
ские ситуации, при которых их использование пред-
почтительно или противопоказано, и наиболее выра-
женные нежелательные явления, которые могут воз-
никнуть при их применении.
При внутривенном введении гипотензивных пре-
паратов необходимо тщательно контролировать со-
стояние больного. В случае выявления ухудшения
состояния на фоне снижения АД инфузионную тера-
пию следует прекратить. Наиболее частые ситуации,
которые могут встречаться при чрезмерном сниже-
нии АД, — усиление болевых ощущений в грудной
клетке и появление или увеличение выраженности
ишемических изменений на ЭКГ, ухудшение мозго-
вой симптоматики или нарушение сознания.
Наиболее приемлемым препаратом для лечения
неотложных гипертензивных состояний является ни-
тропруссид натрия — мощный артериолярный и ве-
нозный вазодилататор. Препарат быстро, но очень
мягко снижает АД. Для внутривенного капельного
введения 1 ампулу (50 мг) препарата разводят
в 500 мл 5% раствора глюкозы (100 мг/мл) и вводят
в вену со скоростью 0,5-10 мкг/кг/мин, в среднем
3 мкг/кг/мин). Гипотензивный эффект обусловлен
снижением общего периферического сопротивления
и в меньшей степени сердечного выброса. Почечный
кровоток и клубочковая фильтрация не меняются.
Основное ограничение для его использования — нали-
чие или возможность осложнений со стороны цен-
тральной нервной системы в связи с тем, что препарат
может увеличивать внутричерепное давление. Неже-
лательно длительное (в течение нескольких дней) его
применение, особенно у больных с почечной или пече-
ночной недостаточностью, из-за возможного развития
Цианидной или тиоцианидной токсичности (рвота,
Таблица 10.1
Препараты, используемые для неотложной терапии гипертонических состояний
Препарат Режим дозирова- ния Начало Дей- ствия Продолжи- тельность действия Показания Противопоказа- ния Побочные эффекты
Режим до- зирования 0,3-10 мкг/кг/мин 1-2 мин 1-2 мин ЗСН, рассла- ивающая ане- вризма аор- ты, передози- ровка катехо- ламинов Избегать дли- тельного ис- пользования у больных с пе- ченочной или почечной недо- статочностью Тошнота, рвота, потливость, тахикардия; в большей степе- ни, чем у нитроглицерина возможно развитие синдрома обкрадывания, увеличение внутримозгового давления, цианидовая токсичность
Нитрогли- церин 5-10 мкг/мин 2-5 мин 3-5 мин Стенокардия, ЗСН Внутримозговые кровоизлияния, закрытоуголь- ная глаукома Головная боль, головокруже- ние, тошнота, метгемоглоби- немия, увеличение внутри- мозгового давления
Диазоксид 1-3 мг/кг (мак- симально 150 мг) в/в струйпо, при необходимос- ти повторно че- рез 5-15 мин и через 4-24 ч 2-4 мин 3-12 ч Гипертониче- ская энцефа- лопатия, эк- лампсия, ост- рый гломеру- лонефрит Нарушение моз- гового кровооб- ращения, отек легких, стено- кардия, сахар- ный диабет Тошиота, покраснение лица, тахикардия,усиление стено- кардии, задержка жидкости, гипергликемия, гиперурике- мия
Таблица 10.1. Продолжение
Фенолде- пам 0,1- 1,7 мкг/кг/мин инфузия 5-15 мин 1-4 ч Тяжелая ги- пертензия с почечной недостаточ- ностью Глаукома Головная боль, головокруже- ние, ощущение жара, покрас- нение лица, повышение внут- риглазного давления, гипока- лиемия, дозозависимая тахи- кардия
Никарди- пин 5-15 мг/ч инфу- зия 5-20 мин 1-2 ч Стенокардия АВ-блокада II- III степени, ЗСН Тахикардия, головная боль, покраснение лица, местный флебит
Эналаприл 1,25-5 мг в/в каждые 6 ч 15 мин 6 ч ЗСН Билатеральный стеноз почечной артерии. Осторожность при терминаль- ной стадии ХПН (без диализа) Чрезмерное снижение АД у больных с высоким ренино- вым статусом
346 Неотложная кардиология________________________________ Диагностика и терапия гипертензивных состояний 347
348 Неотложная кардиология
Тахикардия, тошнота, по- краснение лица и чувство жа- ра, усиление стенокардии,бо- ли в животе АВ-блокады, головокружение Гипотония, тошнота, голово- кружение
Коронарная не- достаточность АВ-блокада II III степени, ЗСН АВ-блокада II- III степени, ЗСН, бронхиаль- ная астма
Катехолами- новый криз Синдром ко- ронарной не- достаточнос- ти Синдром ко- ронарной не- достаточнос- ти катехола- миновый криз
10-30 мин 10-20 мин 2-4 ч
1 -2 мин 1-2 мин 2-10 мин
5-20 мгв/в, по- вторные введе- ния по мере не- обходимости 200- 500 мкг/кг/мив в течение 1- 4 мин, затем 40- 300 мкг/кг/мин в/в инфузия 20-80 мг внутри- венно струйно, повторять по ме- ре необходимос- ти, максималь- ная доза 300 мг или 2 мг/мин внутривенная инфузия
<я “ § е в Эсмолол гидрохло- рид Лабетолол
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 349
тканевая гипоксия, потеря сознания, парастезии,
шум в ушах, нарушения аккомодации, спутанность
сознания). При передозировке в качестве антидота ис-
пользуют витамин В12 и тиосульфат натрия.
Нитраты являются препаратами, часто исполь-
зуемыми для быстрого снижения АД, особенно
у больных с ОКС (нестабильная стенокардия,
ОИМ), при наличии признаков левожелудочковой
недостаточности (сердечная астма, отек легких).
Nitroglycerin injection, Nitro-Mac, Isoket, Nitroject,
Perlinganit целесообразно вводить с помощью ин-
фузоматов, которые позволяют поддерживать опре-
деленную скорость введения препарата. При отсут-
ствии таковых необходимо при разведении препара-
та рассчитать необходимую скорость введения для
определения доз, которые вводятся. Так, концен-
трация нитроглицерина при разведении 10 мл
ампулы, содержащей 50 мг препарата, в 250 мл
изотонического раствора хлорида натрия будет
равна 200 мкг/мл, соответственно при разведении
в 500 мл раствора — 100 мкг/мл, в 1000 мл —
50 мкг/мл. При использовании ампул с другим со-
держанием нитроглицерина необходимо прово-
дить аналогичный расчет содержания препарата
в 1 мл раствора. Введение начинают со скоростью
5 мкг/мин, в последующем дозу увеличивают на
5 мкг/мин каждые 3 5 мин, до достижения дозы
20 мкг/мин. Если при этой дозе эффект не достиг-
нут доза может быть увеличена на 10-20 мкг/мин.
Обычно в 1 мл содержится 60 капель раствора, поэ-
тому сколько вводится капель в минуту, столько
миллилитров раствора вводится в час.
Диазоксид, артериолярный вазодилататор, может
повышать сердечный выброс и ЧСС. По структуре
близок к тиазидовым диуретикам, но в отличие от
них гипотензивный эффект диазоксида сопровожда-
ется задержкой натрия и воды. Поэтому при недоста-
точной выраженности эффекта может сочетаться
с диуретиками. Диазоксид сам по себе, и особенно
350 Неотложная кардиология
при сочетании с тиазидовыми диуретиками, может
приводить к гипергликемии. Гипергликемия, по-
являющаяся через 1 ч после введения и сохраняю-
щаяся обычно в течение 8 ч, может быть связана
с торможением высвобождения инсулина, обычно
эти нарушения преходящие и не требуют специаль-
ных вмешательств, однако в некоторых случаях воз-
можно введение инсулина и калия. Доза препарата
должна быть снижена у больных с поражением по-
чек. В последние годы используется в клинической
практике редко.
Фенолдепам, первый препарат в новом классе ле-
карственных средств, относящихся к селективным
агонистам допаминовых рецепторов типа 1 (DA1),
применение которого приводит к выраженной дила-
тации сосудов, в том числе и почечных. Благодаря
этому увеличивается диурез и натрийурез. Увеличе-
ние почечного кровотока и клубочковой фильтрации
под влиянием фенолдепама часто может приводить
к улучшению почечной функции у больных с почеч-
ной недостаточностью. Его эффективность в отноше-
нии лечения тяжелой гипертензии сравнивается
с нитропруссидом, однако он лишен неблагоприят-
ных эффектов нитропруссида, таких как тиоциона-
товая интоксикация. Больные должны тщательно
контролироваться в отношении возникновения та-
хикардии, которая зависит от дозы вводимого препа-
рата, но с течением времени проходит. Гипокали-
емия может быть довольно выраженной. Побочные
эффекты препарата минимальны, но в связи с тем,
что он может повышать внутриглазное давление,
с особой осторожностью его следует использовать
при наличии глаукомы.
Никардипин относится к группе блокаторов мед-
ленных кальциевых каналов, его сосудорасширяю-
щий эффект обусловливает снижение АД, улучше-
ние коронарного почечного и мозгового кровотока.
Использование внутривенных форм других анта-
гонистов кальция должно рассматриваться с осто-
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 351
рожностыо из-за возможного снижения сократи-
тельной способности миокарда (верапамил).
Диуретики, чаще всего петлевые, могут быть ис-
пользованы для купирования гипертонического
криза, особенно в случаях, когда он сочетается с оте-
ком легких. Быстрый эффект петлевых диуретиков
(фуросемид, лазикс), введенных внутривенно, вна-
чале обусловлен независимым от диуретического
экстраренальным действием — увеличением подат-
ливости вен с уменьшением преднагрузки, а также
снижением общего периферического сопротивления
и после нагрузки.
Фентоламин (Regitin), альфа-блокатор, чаще ис-
пользуется для купирования кризов на фоне избы-
точного выброса катехоламинов (феохромоцитома),
при передозировке стимулирующих веществ (ко-
каин, амфетамин), при синдроме отмены клонидина
(клофелин, гемитон).
Лабетолол (Normodyne, Trandate) — препарат,
обладающий двойным действием — альфа- и бета-
блокирующим, что приводит к быстрому снижению
АД за счет системной вазодилатации без существен-
ного изменения ЧСС и сердечного выброса. Является
препаратом, наиболее показанным для лечения
больных с подозрением на расслаивающую аневриз-
му аорты, а также при острой коронарной недоста-
точности.
В ряде случаев для снижения АД (повышение АД,
сопровождающее нарушение мозгового кровообра-
щения, преэклампсия) может быть использовано
внутривенное или внутримышечное введение маг-
ния сульфата (25% раствор 10 мл) или дибазола (1%
3—4 мл в/в).
В случаях, когда необходимо более медленное
снижение АД, обычно используют препараты для
приема внутрь.
Быстрого снижения АД можно достичь путем наз-
начения внутрь каптоприла (Capoten) в дозе 25 мг,
прием которого можно повторять по мере необходимо-
352 Неотложная кардиология
сти. Эффект обычно наступает через 15 30 мин после
приема. Для получения более быстрого эффекта ис-
пользуют внутривенное введение эналаприлата в дозе
1,25 мг. Эффект начинается через 15 мин и сохраняет-
ся в течение 1,5 ч. Не рекомендуют использовать
ИАПФ в тех случаях, когда может возникнуть значи-
тельно выраженная гипотония, например при высоко-
рениновых формах гипертензин, при гипонатриемии
(лечение диуретиками в высоких дозах) и др.
Клонидин (Clofellin, Haemiton) в дозе 0,075—0,15 мг
также может назначаться повторно до достижения
максимальной дозы 0,6 мг или снижения АД на
20 мм рт. ст. Начало действия — 10-30 мнн. Реко-
мендуют контролировать АД через каждые 15 мин
в течение 1-го часа, каждые 30 мин — в течение 2-го
часа, а затем каждый час. Нежелательно использо-
вание у лиц пожилого возраста из-за возможного
действия на центральную нервную систему, седатив-
ного эффекта, что может затруднять диагностику
поражения центральной нервной системы. Другие
побочные эффекты проходят достаточно быстро (су-
хость во рту, тахикардия).
Бета-блокаторы целесообразно использовать
практически во всех случаях повышения активно-
сти симпатической нервной системы. Следует пом-
нить, что при повышенном выбросе катехоламинов
(катехоламиновых кризах, например феохромоци
томе) назначение бета-блокаторов до тех пор, по-
ка не получена адекватная блокада альфа-адреноре-
цепторов, может усиливать повышение АД и быть
потенциально опасным. При лечении катехолами-
новых кризов используют обычно прямые вазоди-
лататоры — фентоламин, нитропруссид нат-
рия, альфа-блокаторы с бета-блокаторами — ла-
бетолол.
Нифедипин короткого действия обычно исполь-
зуют в дозе 10 20 мг. Начало действия через
10-30 мин. Необходимо учитывать полученные дан-
ные об увеличении частоты приступов стенокардии
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 353
вследствие тахикардии и возможном увеличении ча-
стоты инсультов у больных с артериальной гипер-
тензией.
В случаях, когда криз вызван отменой бета-блока-
торов, чрезмерной симпатической активностью,
вследствие отмены клонидина, необходимо возобно-
вить терапию данными препаратами; больные дол-
жны быть предупреждены о необходимости посте-
пенного снижения доз при отмене терапии.
После купирования острого состояния должна
быть подобрана и продолжена адекватная поддержи-
вающая антигипертензивная терапия. Вольной дол-
жен быть детально обследован для устранения при-
чин, вызвавших кризовое состояние.
10.4. Некоторые особые ситуации
Особого рассмотрения требуют следующие си-
туации.
Гипертоническая энцефалопатия. Следует из-
бегать применения таких агентов, как клонидин,
резерпин, допегит, так как они могут оказывать се-
дативный эффект и затруднять оценку неврологиче-
ского статуса особенно у пожилых людей. Следует
также избегать назначения диазоксида, который
снижает мозговой кровоток.
Цереброваскулярные инсульты. Наиболее
сложные для лечения состояния. Большинство экс-
пертов считают, что при острых инсультах быстрое
снижение АД нежелательно, кроме тех случаев, ког-
да имеется гипертоническая энцефалопатия или сер-
дечно-сосудистые осложнения, требующие быстрого
снижения АД. В любом случае препараты централь-
ного действия не должны быть использованы.
Коронарная недостаточность. При наличии
нестабильной стенокардии, ОИМ лучшими препара-
тами для снижения АД являются вазодилататоры,
и среди них на первом месте — нитраты. Следует
помнить, однако, что внутривенное введение нитро-
глицерина оказывает преимущественное действие
354 Неотложная кардиология
на преднагрузку, поэтому при инфаркте нижней ло-
кализации с переходом на правый желудочек, когда
снижать преднагрузку нельзя, его использование не-
желательно. Часто дабавляют бета-блокаторы (эсмо-
лол, лабетолол).
Сердечная недостаточность. Нитропруссид
натрия, нитроглицерин, эналаприл и их комбина-
ция с диуретиками.
Расслаивающая аневризма аорты. В данном
случае терапия должна быть направлена на умень-
шение сил, растягивающих аорту. Исходя из этого,
нельзя использовать препараты, которые рефлектор-
но увеличивают сердечный выброс, такие как гидра-
лазин, диазоксид. Рекомендуется использовать ни-
тропруссид натрия в сочетании при необходимости
с бета-блокатором, например эсмололом. Следует
помнить, что при подозрении на расслоение аорты
больные должны проконсультироваться с хирургом
для решения вопроса о необходимости и срочности
хирургического вмешательства. Проксимальное рас-
слаивание (тип I и II или тип А) требует экстренного
вмешательства, дистальный тип (тип III или тип Б)
можно лечить медикаментозно.
В табл. 10.2 представлены препараты, которые
рекомендуется или не рекомендуется использовать
в зависимости от клинической ситуации.
Таблица 10.2
Рекомендации по использованию препаратов
в зависимости от клинической ситуации
Клиническое со- стояние Рекомендуемые препараты Нерекомендуемые препараты
Гипертоническая энцефалоп атия Нитропруссид, Ла- бетолол, Диазоксид Метил допа, Резер- пин
Острый геморра- гический инсульт Никардипин, Нит- ропруссид, Триме- тафан Бета-блокаторы
Диагностика и терапия гипертензивных состояний 355
Таблица 10.2. Окончание
Ишемический ин- сульт Никардипин, Нит- ропруссид, Лабето- лол, Триметафан Бета-блокаторы, Миноксидил
Травма головы Лабетолол, Эсмо- лол Метилдопа, Резер- пин, Нитропрус- сид, Нитроглице- рин, Гидралазин
Острый инфаркт миокарда Нитроглицерин, Никардипин, Ла- бетолол Гидралазин, Ми- ноксидил
Отек легких Нитропруссид, Ни- троглицерин, пет- левые диуретики Бета-блокаторы, Миноксидил, Ме- тилдопа
Нарушение функ- ции почек Альфа-блокаторы, Кальциевые бло- каторы Бета-блокаторы, ингибиторы АНФ, Нитропруссид
Эклампсия Гидралазин, Ла- бетолол, Нитро- пруссид Триметафан, Диу- ретики, Диазоксид
Расслаивающая аневризма аорты Нитропруссид, Бе- та-блоаторы. Три- метафан
Фоехромоцитома Фентоламин, Нит- ропруссид Метилдопа, Ми- ноксидил, Бета- блокаторы при от- сутствии Альфа- блокаторов
Глава 11
Общие принципы диа-
гностики и терапии гипо-
тонических состояний
М. Г. Глезер
/Г ртериальная гипотензия — состояние, ха-
С/Т рактеризующееся снижением АД ниже
100/60 мм рт. ст. у мужчин и ниже 95/60 мм рт. ст.
— у женщин.
Следует различать два типа артериальной гипо-
тензии:
1) физиологическую — сниженное АД у практи-
чески здоровых лиц, не предъявляющих жалоб (ин-
дивидуальный вариант нормы, спортсмены, жители
высокогорных или жарких, тропических географи-
ческих областей);
2) патологическую — сопровождающуюся клини-
ческими проявлениями.
Среди патологических артериальных гипотен-
зий выделяют первичную (нейроциркуляторная
астения) и вторичную, возникающую на фоне уже
имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой си-
стемы, нервной системы, перенесенных инфек-
ций и др.
11.1. Патогенез
В основе первичной гипотонии лежит:
• нарушение азаимосвязи между корой головного
мозга, лимбической зоной и сосудодвигательными
центрами гипоталамуса и продолговатого мозга со
снижением их сосудосуживающей активности, что
приводит к уменьшению периферического сопро-
тивления, снижению венозного возврата и сердеч-
ного выброса;
Диагностика и терапия гипотонических состояний 3 57
• нарушение нормального функционирования веге-
тативной нервной системы с преобладанием тонуса
парасимпатической нервной системы;
• повышение активности депрессорных гумораль-
ных систем (кининов и простагландинов);
• снижение реактивности коры надпочечников.
В патогенезе вторичных форм артериальной ги-
потонии важная роль принадлежит:
• уменьшению объема циркулирующей крови (кро-
вопотеря, потеря натрия и воды вследствие поноса,
рвоты, недостаточности надпочечников, повышен-
ного потоотделения, приема лекарственных препа-
ратов и др.);
• увеличению емкости сосудистого русла вследствие
нарушения вазомоторной иннервации (заболева-
ния сердечно-сосудистой системы, нервной систе-
мы, гипервентиляция), инфекции, интоксикации,
а также комбинированного влияния нервных и гу-
моральных факторов (анафилаксия, ожог, син-
дром длительного сдавления тканей).
Выделяют острую и хроническую формы арте-
риальной гипотонии, особо рассматривают так назы-
ваемую ортостатическую гипотонию.
Клинические проявления острой формыарте-
риальной гипотонии: обморок, коллапс и шок (см.
также соответствующие разделы).
Обморок (синкопе) — внезапная кратковремен-
ная потеря сознания, чаще всего происходит вслед-
ствие снижения церебрального кровотока за счет
падения сердечного выброса. Во время обморока от-
мечается побледнение лица, похолодание конечно-
стей. Основные причины обмороков представлены
в табл. 11.1. Обмороки являются одной из частых
причин госпитализации (около 6 % ).
Степень прогностического риска зависит от при-
чины расстройства сознания. Так, смертность при
неустановленной причине — не превышает 6 %;
358 Неотложная кардиология
Таблица 11.1
Анамнестические данные для уточнения меха-
низма или причины обмороков
Факторы, провоцирующие или предшествующие обмо- року Возможный механизм или причина развития обморока
Страх, натужнвание. кашель, глотание, гипервентиляция, дефекация, сопровождающи- еся тошнотой, рвотой, потоот- делением Вазовагальные рефлексы (нейрокардиальные)
После еды Постпрандиальная гипото- ния
Переход в вертикальное по- ложение. длительное нахож- дение в вертикальном поло- жении Ортостатическая гипотония (отчасти механизм, близкий к нейрокарднальным вазова- гальным обморокам)
Бритье, поворот головы Синдром каротидного синуса
Головокружение Транзиторные ишемические атаки
Ощущение перебоев Аритмии
Дезориентация после обмо- рока, судороги Подозрение иа эпилепсию
Оценка лекарственной тера- пии (см. ниже) Чрезмерное илн побочное действие
при заболеваниях сердечно-сосудистой системы —
30 %; при другой патологии — 12 %.
Ухудшают прогноз повторные обмороки и пожи-
лой возраст больных.
Коллапс — более тяжелое проявление арте-
риальной гипотонии. Сознание при этом сохране-
но, температура тела часто снижена, отмечается
резкая слабость, жажда, зябкость. Кожные покро-
Диагностика и терапия гипотонических состояний 359
вы бледные, холодный пот, спавшиеся вены, черты
лица заострены, глаза запавшие, зрачки широкие,
тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс,
дыхание учащено.
Хроническая гипотония характеризуется бы-
строй утомляемостью, головокружением, которое
появляется или усиливается при переходе из гори-
зонтального положения в вертикальное (ортостати-
ческая гипотония), часто присутствуют жалобы на
потемнение в глазах, мелькание «мушек». Встреча-
ется у лиц астенического сложения, у лиц с варикоз-
ным расширением вен нижних конечностей, с исто-
щением, после перенесенных инфекций.
Ортостатическая гипотония — снижение АД на
20/10 мм рт. ст. и более, возникающее при переходе
из горизонтального положения в вертикальное. Ме-
ханизм развития обмороков при ортостатической ги-
потонии — нарушение механизмов, регулирующих
усиление барорефлекторных влияний в ответ на ги-
дростатическое перемещение крови, и механизмов,
обеспечивающих достаточный венозный возврат
крови к сердцу.
Постпрандиальная гипотония — гипотония, воз-
никающая после еды.
Ортостатическая и постпрандиальная гипотонии
могут быть причиной развития коллапсов и обмороков.
11.2. Диагностика
Очень важная роль в диагностике принадлежит
опросу больного, так как при этом в 55-85 % случа-
ев можно установить причину развития обморочного
состояния и/или выяснить механизм его возникно-
вения (табл. 11.2).
Препараты, вызывающие и усиливающие гипото-
нию, в том числе и ортостатическую:
• антигипертензивные препараты (особенно альфа-
блокаторы, симпатолитики, ганглиоблокаторы,
иногда бета-блокаторы);
• диуретики;
360 Неотложная кардиология
Таблица 11.2
Заболевания и состояния, вызывающие обморок
Заболева- ния цент- ральной нервной системы Пораже- ние веге- тативной иер в ной системы Заболева- ния сер- дечно-со- судистой системы Уменьше- ние объ- ема цир- кулирую- щей жид- кости Метаболи- ч е с к и е расстрой- ства
Преходя- щая ише- мия голо- вного мозга Полиией- ропатия (диабет, амилон- доз, алко- го л н з м , спинная сухотка, перници- озная ане- мия, си- рингомие- лии) Наруше- ния ритма и проводи- мости (та- хи- и бра- диарит- мии) Кровоте- чения Гипокап- ния: гипер- вентиля- ция => ги- покапния —> сужение сосудов го- ловного мозга => расшире- ние пери- феричес- ких сосудов
Очаговые поражения головного мозга Постин- фекцнон- ная нейро- п а т и я (синдром Гийеиа— Барре) ИБС(ОИМ, синдром слабости синусового узла, паро- ксизмаль- ные формы аритмий, АБ-блока- да П-Ш сте- пени) Лихорад- ка, диарея Обморок штангис- тов — ги- первентн- ляцня + проба Валь- с а л ь в ы с умень- ш е и и е м веиозиого возврата
Синдром подклю- чичного обкрады- вания Наслед- ственная дисфунк- ция веге- тативной нервной системы (синдром Райли — Дея) Другие за- болевания сердца ди- строфиче- ской, вос- палитель- ной или идиопати- ческой природы Длитель- ный по- стельный режим Гнпоглн кемия
Диагностика и терапия гипотонических состояний 361
Таблица 11.2. Окончание
Мигрень Хирурги- ч е с к а я симпатэк- томия Снижение сердечного выброса: вышепере- численные причины или об- струкция выносяще- го тракта левого или правого желудочка (миксомы предсер- дий, аор- тальный стеноз, ги- пертрофи- ческая кар- диомиопа- тия н др.) Лекар- ственные препара- ты: гипо- волемия истин- ная — ди- уретики, чаще пет- левые; от- носитель- ная — нн- траты и другие вазодила- татор ы, включая ингибито- ры АПФ, бета-адре- иоблока- торы, ан- тиаритми- ч е с к и е препараты I группы
Паркинсо- низм Синдром каротидно- го синуса
Эпилепсия (обычно не сопровож- дается ги- потонией) Тромбозы болня ле- гочной ар- терии
362 Неотложная кардиология
• нитраты;
• блокаторы кальпиевых каналов;
• антиаритмики;
• антидепрессанты;
• антипсихотики.
Осмотр больного направлен на выявление объек-
тивных признаков, свидетельствующих о:
• заболеваниях нервной системы (транзиторные
ишемические атаки, острые нарушения мозгового
кровообращения, периферическая нейропатия,
паркинсонизм, эпилепсия);
• заболеваниях сердечно-сосудистой системы (арит-
мии, ОИМ, аортальные пороки, легочная гипер-
тензия, расслаивающая аневризма, аритмии, син-
дром подключичного обкрадывания и т. д.);
• ортостатической гипотонии.
Объем лабораторной и инструментальной диагно-
стики зависит от клинических и анамнестических
данных (см. схему) и включает в себя следующие ис-
следования:
• Гемоглобин
• Глюкоза крови
• Маркеры миокардиального повреждения
• Острофазовые показатели
• Кислотно-щелочной и водно-электролитный
баланс
• ЭКГ, мониторинг ЭКГ
• ЭхоКГ
• ЭФИ
• Позиционные пробы (активная и пассивная ортос-
татические пробы)
• Массаж каротидного синуса
• ээг
• Исследование мозгового кровотока
• Компьютерная томография мозга
• Ангиография сосудов головного мозга
• Сцинтиграфия легких и ангиопульмонография
Диагностика и терапия гипотонических состояний 363
Подозрение на синдром каротидного синуса мо-
жет возникнуть при обмороках, происходящих у по-
жилых, во время бритья или при запрокидывании
головы, особенно у людей, носящих тугие воротнич-
ки. Часто синдром каротидного синуса возникает
при увеличении щитовидной железы, шейных лим-
фоузлов, после оперативных вмешательств на шее.
Может встречаться у больных с ИБС и артериальной
гипертензией. Важно помнить, что целый ряд препа-
ратов повышает функцию рецепторов синокароти-
дного синуса (гликозиды, бета-адреноблокаторы,
клофелин, метилдопа). У этих больных массаж каро-
тидного синуса может приводить не только к оста-
новке СУ (кардиальный вариант), но и к снижению
систолического АД (сосудистый вариант). Положи-
тельным считается тест при снижении АД более чем
на 50 мм рт. ст. при отсутствии жалоб или на
30 мм рт. ст. при появлении жалоб.
При подозрении на СССУ должно быть проведено
мониторирование ЭКГ. Выявление эпизодов резкой
брадикардии (ЧСС < 50 уд./мин), периодов останов-
ки СУ (> 3 с), наличие эпизодов тахикардии-бради-
кардии служит указанием на СССУ. Диагностиче-
ская значимость выявления этих признаков суще-
ственно повышается при сочетании с клинической
картиной обмороков или головокружений. Это осо-
бенно важно у пожилых людей. Однако следует учи-
тывать, что брадикардия может выявляться и при
отсутствии патологии, например у молодых спорт-
сменов. При мониторировании ЭКГ часто выявля-
ются асимптомные нарушения ритма, что ведет
к неоправданному назначению лекарственных пре-
паратов и может ухудшать функцию СУ. При СССУ
можно отметить также наличие брадисистоличе-
ской формы МА, замедленное восстановление функ-
ции СУ после предсердных экстрасистол или парок-
сизмов НЖТ.
Для подтверждения диагноза возможно проведе-
ние фармакологических тестов и проб с дозирован-
364 Неотложная кардиология
ной нагрузкой. При фармакологических тестах вво-
дят атропин (1-2 мг) или изопротеренол (2 мкг)
и регистрируют изменение ЧСС. Тест считают поло-
жительным, если ЧСС возрастает не более чем на
25 % или в покое остается менее 90 уд./мин. Тест
с изопротеренолом небезопасен для больных с вы-
раженным коронарным склерозом. Аналогично
и при нагрузочном тесте недостаточный прирост
ЧСС (менее 90 % максимальной ЧСС для данного
пола и возраста) может быть признаком СССУ. К со-
жалению, нормальный ответ на эти пробы не ис-
ключает диагноза СССУ, а чувствительность и спе-
цифичность тестов не определены.
Определенную помощь в диагностике может ока-
зать проба с массажем каротидного синуса. У боль-
ных с СССУ эта проба приводит к остановке СУ более
чем на 3 с. Аналогичный ответ может наблюдаться
при синдроме каротидного синуса или сочетании
СССУ с этим синдромом. Массаж следует проводить
у больных, имеющих обмороки, сначала с правой
стороны, затем с левой примерно в течение 10 с. Сле-
дует соблюдать некоторые меры предосторожности:
ни в коем случае нельзя проводить массаж с двух
сторон одновременно, проводить пробу у больных,
имеющих шум над сонными артериями при аускуль-
тации, или с какими-либо другими признаками
склероза сонных артерий.
Наиболее четкие данные могут быть получены
при ЭФИ. Этот метод обладает умеренной чувстви-
тельностью и высокой специфичностью. При СССУ
обычно время восстановления СУ превышает 450 мс,
синоатриальное проведение превышает 120 мс, ре-
фрактерность СУ более 500 мс.
Лечение СССУ зависит от клинических проявле-
ний, однако при наличии обмороков речь чаще всего
идет о постоянной кардиостимуляции.
При подозрении на вазовагальную причину обмо-
роков можно получить важную информацию при
проведении тестов с позиционными пробами —
Диагностика и терапия гипотонических состояний 365
активной или пассивной ортостатической пробой.
Активная проба более проста для проведения, ие тре-
бует специального оборудования, более физиологич-
на, но менее чувствительна.
Для проведения пассивной пробы (tilt-test)
больного переводят в вертикальное положение
(+60...+80°) с помощью специального стола и удер-
живают в этом положении в течение 20-40 мин или
до развития симптомов ортостатической неустой-
чивости. Регистрируют АД, ЧСС, ЭКГ. Введение
изопреналина может повысить чувствительность
позиционной пробы, но снижает ее специфичность.
Для увеличения частоты получения положитель-
ных результатов при проведении пассивной ортос-
татической пробы можно использовать также
сублингвальный прием нитроглицерина.
Диагностический алгоритм при артериальной ги-
потонии приведен на схеме.
Опрос, физикальное обследование, ЭКГ
Схема. Алгоритм диагностического поиска при обмороках
366 Неотложная кардиология
11.3. Лечение
При обмороке следует уложить пациента, изголо-
вье кровати опустить; с целью возбуждения ЦНС ра-
стирают кожу и опрыскивают лицо холодной водой,
дают вдыхать нашатырный спирт.
Для повышения тонуса сосудодвигательного цен-
тра вводят под кожу кордиамин, 1-2 мл 10% кофеи-
на или камфоры, 1% мезатона, 5% эфедрина.
При коллапсе — возмещение объема циркули-
рующей крови и электролитного баланса, согрева-
ние, назначают дезоксикортикостерона ацетат
2—10 мг или триметилацетат 2,5% раствор 1 мл, вну-
тривенно вводят преднизолон 30 мг или гидрокорти-
зон 50 мг на 250 мл изотонического раствора хлори-
да натрия или глюкозы капельно.
При нарушениях ритма и проводимости, ОИМ,
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭДА) — см. со-
ответствущие разделы.
Лечение хронической и ортостатической гипотонии
Немедикаментозные мероприятия
• Устранение основной причины, приводящей к сим-
птоматической гипотонии.
• Рекомендовать для уменьшения депонирования
крови в нижних отделах тела ношение эластиче-
ских чулок, резиновых поясов.
• Сон в кровати с приподнятым изголовьем.
• Избегать длительного нахождения в вертикальном
малоподвижном состоянии.
• Избегать быстрого вставания, особенно после ноч-
ного сна.
• Избегать нахождения в жарких помещениях или
жарком климате, а также приема горячих ванн
и пребывания в бане.
• Увеличить (если позволяет общее состояние
и основное заболевание) употребление соли
и жидкости.
• Употреблять пищу часто малыми порциями.
Диагностика и терапия гипотонических состояний 367
Медикаментозное лечение
• Устранение основной причины.
• Восстановление водно-электролитного баланса,
коррекция анемии, пересмотр лекарственной тера-
пии с отменой или уменьшением доз препаратов,
которые могут вызвать снижение АД.
Минералокортикоиды. Флюдрокортизона аце-
тат (кортинеф, флоринеф) является фторирован-
ным производным гидрокортизона ацетата. Выпуска-
ют в таблетках по 0,1 мг. Назначают внутрь в дозах
0,1-1,0 мг. Его положительный эффект при гипотонии
наступает постепенно в течение 1-2 недель, обусловлен
в основном задержкой натрия и воды в организме. Пре-
парат малоэффективен при ортостатической гипото-
нии. Противопоказания и побочные эффекты такие
же, как при применении других кортикостероидов. Не-
стероидные противовоспалительные средства. Индо-
метацин (индоцид, метиндол) — производное индо-
луксусной кислоты, является мощным ингибитором
синтеза простагландинов. Назначают в дозе 25 мг 2—3
раза в день, при необходимости дозу можно увеличить
до 150 мг в сутки. При применении индометацина мо-
гут проявляться побочные эффекты в виде головокру-
жения, тошноты, рвоты, диспептических явлений, мо-
жет проявляться ульцерогенный эффект.
Центральные а2-агонисты. Мидодрин (гутрон)
близок по химической структуре и фармакологиче-
ским свойствам к адреналиноподобным симпатомиме-
тическим веществам. Оказывает сосудосуживающее
и прессорное действие. Подобно норадреналину и меза-
тону стимулирует главным образом а-адренорецепто-
ры, мало влияя на [3-адренорецеиторы, не оказывает су-
щественного влияния на ЧСС, сократимость миокарда
и мышцы бронхов. Применяют внутрь и внутривенно.
Назначают внутрь по 1 таблетке 2,5 мг 2, реже 3 раза
в день или по 7 капель 1% раствора 2 раза в день. В не-
которых случаях начальная доза может быть увеличе-
368 Неотложная кардиология
на до 5 мг. Максимальная суточная доза 30 мг, разде-
ленная на 2-3 приема. При достижении эффекта пере-
ходят на поддерживающие дозы — по 1/2 таблетки
1,25 мг 2 раза в день или по 3 капли 1% раствора 2 ра-
за в день. Внутривенно вводят при необходимости 5 мг
2 раза в день. При превышении дозы или при повышен-
ной индивидуальной чувствительности возможна
гипертензивная реакция, брадикардия, усиление пото-
отделения, пиломоторная реакция (гусиная кожа),
нарушение мочеиспускания (задержка или учаще-
ние). Противопоказан препарат при феохромоцитоме,
спастических или облитерирующих заболеваниях
периферических сосудов, тиреотоксикозе, аденоме
предстательной железы, закрытоугольной глаукоме.
Осторожность следует соблюдать у больных с СН, нару-
шениями ритма сердца, нарушениями функции почек.
Бета-блокаторы. Только для трех препаратов этой
группы доказана возможность уменьшать явления
ортостатической гипотонии — пропранолол, мето-
пролол, пиндолол.
Симпатомиметики. Эфедрин оказывает действие,
близкое к адреналину, но менее резкое и более дли-
тельное. Применяют в зависимости от клинической
ситуации внутрь в дозе 0,025-0,05 г 3-4 раза в день,
подкожно 0,02—0.05 г 2-3 раза в день или внтури-
венно струйно медленно 0,4-1,0 мл 5 % раствора
(0,02-0,05 г).
Кофеин.
Алкалоиды. Эрготамина гидротартрат (кор-
нутамин) назначают внутрь по 10-15 капель 0,1%
раствора (флаконы содержат 10 мл 0,1% раствора)
или по 1 таблетке (1 мг) 1—3 раза в день. Повышает
тонус гладкой мускулатуры, улучшает мозговое кро-
вообращение. Входит в состав препаратов кофета-
мин и беллонд.
Глава 12
Синкопальные состояния
О. Н. Фесечко, А. Л. Сыркин
бморок — кратковременная потеря сознания,
при которой самостоятельно возвращаются
к норме все параметры, обеспечивающие нормаль-
ную жизнедеятельность мозговых клеток. Это про-
исходит по нескольким причинам; патологический
процесс, вызвавший синкопе, носит приступообраз-
ный характер (ПТ), или прекращается вызвавший
ишемию мозга фактор (физическая нагрузка), или
активизируются системы, призванные нормализо-
вать необходимые для жизнедеятельности констан-
ты, — вегетативная, эндокринная, система гомеоста-
за. Возможен элемент случайности, каким является
смещение тромба или миксомы, вызвавшее наруше-
ние внутрисердечного кровотока.
Учитывая, что причина, вызвавшая обморочное
состояние, остается, уместно процитировать докто-
ра Б. Р. Тейлор («Трудный диагноз»): «В определен-
ной группе лиц, особенно страдающих сердечно-со-
судистыми заболеваниями, обморок может быть
симптомом, предшествующим внезапной смерти.
Следовательно, больной с этим симптомом требует
досконального обследования».
Все синкопальные состояния, встречающиеся
в клинике, можно разделить на две неравные группы:
1. Синкопальные состояния, вызванные ишемией
мозга. К ним относятся:
— аритмии сердца;
— преходящие нарушения внутрисердечной ге-
модинамики;
— пороки сердца со стенозом выносящего тракта;
— нарушение венозного возврата к правому сердцу;
370 Неотложная кардиология
— внутренние кровотечения;
— тромбоэмболия в системе легочной артерии;
— патология экстракраниальных сосудов (син-
дром дуги аорты, синдром подключичной артерии);
— синдром каротидного синуса;
— вазовагальные обмороки;
— постуральные и ортостатические обмороки;
— простой вазодепрессорный обморок;
2. Синкопальные состояния, не связанные с ише-
мией мозга:
— эпилептический синдром;
— гипогликемия:
— опухоли мозга;
— истерические синкопе.
12,1, Аритмии сердца
12.1.1. Угнетение возбудимости и проводи-
мости
Внезапное прекращение сердечной деятельности на
5—7 с вызывает кратковременный обморок. Более дли-
тельное отсутствие эффективных сердечных сокраще-
ний (15-20 с) вызывает глубокую гипоксию мозга, со-
провождающуюся развернутым приступом синдрома
МЭС, клиническим проявлением которого наряду
с потерей сознания является судорожный припадок
с парезом взора, расширением зрачков, непроизволь-
ным мочеотделением. От эпилептических припадков
клиническая картина приступа МЭС отличается сле-
дующими признаками: во время приступа МЭС боль-
ной бледен, пульс отсутствует, зрачки умеренно сим-
метрично расширены. У больного с эпилептическим
приступом в момент судорог цвет кожных покровов
синюшно-багровый, гемодинамические показатели
(пульс и АД) существенно не меняются, после присту-
па имеет место амнезия и сонливость.
Достаточно длительные асистолии возникают при
следующих аритмиях:
Синкопальные состояния 371
— СССУ;
— АВ-блокада II степени высокой градации;
— переход АВ-блокады II степени в полную АВ-
блокаду с длительной преавтоматической паузой, т. е.
до появления замещающего желудочкового ритма;
— частая ранняя желудочковая экстрасистолия,
гемодинамически неэффективная.
Причинами вышеуказанных нарушений ритма
могут быть:
• все формы ИБС;
• миокардиты;
• кардиомиопатии;
• идиопатическая хроническая прогрессирующая де-
генерация проводящих путей (синдром Ленегра);
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• вегетативная дисфункция с повышением холинер-
гических реакций;
• медикаментозно обусловленные нарушения функ-
ции возбуждения и проведения (передозировка
сердечных гликозидов, бета-блокаторов, блокато-
ров кальциевых каналов, введение больших доз
ингибиторов холинэстеразы (прозерин, убретид).
На ЭКГ, снятой после обморока, могут быть вы-
явлены следующие изменения: картина ОИМ или
признаки ишемии миокарда, синусовая брадикар-
дия, нарушения АВ-проведения, блокада ножек
пучка Гиса в сочетании с удлиненным интервалом
PQ, экстрасистолия. Зарегистрированная после пе-
ренесенного обморока ЭКГ может быть неинформа-
тивной. Для уточнения диагноза потребуются до-
полнительные исследования: мониторирование
ЭКГ, проведение ЭхоКГ, проведение нагрузочных
проб, чрезпищеводное ЭФИ в целях выявления
СССУ, нарушений АВ-проводимости, ишемии мио-
карда в условиях тахикардии.
После исключения органических заболеваний
сердца и других органических заболеваний, которые
372 Неотложная кардиология
могли бы проявиться обморочным состоянием (см.
ниже), следует провести пробы, выявляющие вегета-
тивные нарушения: раздражение каротидного сину-
са, ортостатические пробы (tilt-test).
12.1.2. Тахиаритмии
Причиной синко пальных состояний могут быть
пароксизмы тахиаритмии. Степень гемодинамиче-
ских нарушений и, следовательно, ишемии мозга за-
висит от ЧСС и исходного состояния миокарда. В то
время как тахикардия с ЧСС 200-250 уд./мин у лю-
дей с сохраненной функцией миокарда не вызывает
значительных гемодинамических расстройств,
при той же ЧСС у больных с ОИМ или миокардиаль-
ной недостаточностью любой этиологии, а также при
цереброваскулярной болезни возникнет синкопаль-
ное состояние.
Наиболее частыми причинами тахиаритмий яв-
ляются:
• ИМ и хроническая аневризма левого желудочка;
• синдром WPW;
• синдром удлиненного интервала QT;
• врожденные пороки сердца: аритмогенная диспла-
зия правого желудочка, дефект межжелудочковой
перегородки, аномалия Эбштейна, пролапс ми-
трального клапана, проаритмогенное действие ле-
карственных средств (главным образом антиарит-
миков).
12.1.2.1. Ишемическая болезнь сердца
В острейшем периоде инфаркта миокарда ЖТ воз-
никает вследствие возникновения очагов автоматиче-
ской активности. В дальнейшем на границе повреж-
денной и здоровой миокардиальной ткани в связи с не-
равномерно протекающими процессами возбуждения
образуются очаги микро-«re-entry», которые служат
субстратом для возникновения пароксизмов тахикар-
дии. При обширных по площади ИМ подобных очагов
re-entry возникает несколько, что увеличивает вероят-
Синкопальные состояния 373
ность перехода ЖТ в ФЖ. В условиях глобального
снижения сократимости миокарда на фоне пароксиз-
ма тахикардии развивается ишемия мозга. В случае
самостоятельного быстрого купирования приступа
аритмии восстанавливается сознание. ОИМ может, та-
ким образом, дебютировать клинической картиной об-
морочного состояния. На снятой после перенесенного
обморока ЭКГ будет впервые выявлен ИМ.
12.1.2.2. Синдром Вольфа—Паркинсона-
Уайта
При СВТ благодаря задерживающей функции
АВ-узла количество проведенных в желудочки им-
пульсов не превышает 170-200 в минуту. Однако
при наличии аномальных дополнительных путей
проведения, соединяющих миокард предсердия
и желудочка (пучки Кента) или миокард предсер-
дия и пучка Гиса (пучок Джеймса), возможно про-
хождение импульсов антидромным путем. В этих
случаях исключается «фильтрующая» функция
АВ-узла, и количество импульсов, поступающих
в желудочки, будет достигать высокой частоты
(возможно, более 300 в минуту). Естественно, при та-
кой частоте развивается гемодинамическая несо-
стоятельность и, как следствие, ишемия мозга и об-
морочное состояние. Следует учитывать, что рефрак-
терный период в дополнительных пучках выше, чем
в обычной проводящей системе. Если пароксизмы
СВТ имеют ортодромный путь, то при отсутствии
блокады ножек желудочковые комплексы узкие.
Антидромная тахикардия возникает в случае тормо-
жения проведения через АВ-узел. Возможны ситуа-
ции, когда при попытке купировать пароксизм МА
введением препаратов, повышающих рефрактер-
ность АВ-узла (изоптин, новокаинамид), при нали-
чии скрытого синдрома WPW импульсы из пред-
сердий в желудочки пойдут по дополнительным
пучкам, разовьется антидромная тахикардия с ши-
рокими желудочковыми комплексами, со значи-
374 Неотложная кардиология
тельно возросшей частотой желудочковых сокра-
щений и соответствующим ухудшением гемодина-
мики.
12.1.2.3. Синдром удлиненного интервала QT
Удлинение интервала QT более чем на 50 мс от
нормативных величин может быть причиной ЖПТ,
триггерной по механизму. На ЭКГ она имеет двуна-
правленную веретенообразную форму, в литературе
обозначаемую как Torsades de pointes (пируэт).
Врожденные формы удлиненного интервала QT
генетически обусловлены, определяются мутант-
ными генами, контролирующими калиевые и нат-
риевые каналы. Имеется два типа наследования:
болезнь Романо—Уорда, передающаяся по аутосом-
но-доминантному типу, и более редкая болезнь Ер-
вела—Ланге-Нильсена, передающаяся по рецессив-
ному типу и сопряженная с глухотой. Механизм
аритмии — триггерный вследствие возникновения
поздних следовых деполяризаций. Клинически
приступы тахикардии протекают в виде обмороч-
ных состояний разной глубины. Обмороки начина-
ются с подросткового возраста, катехолзависимы,
провоцируются физическими и эмоциональными
нагрузками. В семейном анамнезе находятся род-
ственники, страдающие обморочными состояниями
и (или) внезапно умершие в молодом возрасте (до
50 лет).
На ЭКГ вне приступа находят удлиненный интер-
вал QT, неспецифические изменения процессов ре-
поляризации в виде сглаженного или двуфазного
зубца Т. При суточном мониторировании выявляют-
ся нарушения циркадного ритма, периоды медлен-
ного регид него синусового ритма, предшествующего
пароксизму тахикардии. Профилактика заключает-
ся в назначении максимально возможных доз бета-
блокаторов, абляции левого звездчатого узла, назна-
чении финлепсина. Приступы купируются внутри-
венным введением сернокислой магнезии.
Синкопальные состояния 375
Приобретенный синдром удлиненного интерва-
ла QT, как правило, является результатом лечения
ААП, удлиняющими рефрактерный период. Это
приводит к ранней следовой деполяризации и ЖТ
типа Torsades de pointes у склонных к данной пато-
логии пациентов. Наиболее потенциально опасны-
ми в этом плане являются антиаритмики IA класса
при назначении их для постоянного приема. Изме-
нения ЭКГ в виде удлинения интервала QT обычно
возникают в первые дни лечения, что диктует
ежедневный контроль ЭКГ в начале курса терапии.
При длительном непрерывном лечении кордаро-
ном ЭКГ-признаками, которые могут предшество-
вать приступу тахикардии, являются: удлинение
PQ, глубокий и широкий отрицательный зубец Т,
выраженный отрицательный зубец U. Приступы
тахикардии при ранних постдеполяризациях про-
текают залпами двунаправленных желудочковых
комплексов с периодами асистолии. Возникнове-
нию приступов способствует гипокалиемия (тера-
пия мочегонными), гипомагниемия. В момент при-
ступа проводится внутривенное введение магне-
зии, препаратов калия в поляризующей смеси,
учащающая ЭКС.
«Пируэтная» тахикардия может быть спровоциро-
вана кроме приема антиаритмиков передозировкой
трициклических антидепрессантов, фенотиазидом.
12.1.2.4. Желудочковая тахикардия при
пороках сердца
С наибольшей частотой пароксизмы ЖТ встречают-
ся при врожденных пороках развития сердца, таких
как аритмогенная дисплазия правого желудочка.
При ЭхоКГ полость правого желудочка расширена,
имеются грыжевые образования в выходящем отделе
правого желудочка. ЖТ также свойственны таким по-
рокам, как: дефект межжелудочковой перегородки,
синдром Эбштейна, пролапс митрального клапана.
Причиной пароксизмов при пролапсе митрального
376 Неотложная кардиология
клапана с наибольшей вероятностью является нали-
чие скрытых дополнительных путей проведения.
12.2. Нарушение внутрисердечной гемодина-
мики (опухоли, тромбы, вегетации)
Нарушения внутрисердечной гемодинамики, при-
водящие к кратковременной потере сознания, бывают
при подвижных внутрисердечных образованиях.
Круглый тромб левого предсердия встречается
при стенозах левого атриовентрикулярного отвер-
стия. В вертикальном положении вследствие полно-
го перекрытия внутрисердечного кровотока развива-
ется мгновенная потеря сознания. В горизонтальном
положении больного атриовентрикулярный канал
освобождается и кровообращение восстанавливает-
ся. Диагноз верифицируют эхокардиографически.
Аналогичные ситуации возникают при подвижных
опухолях сердца. Наиболее часто встречается миксо-
ма. Опухоль бывает чаще мягкой, реже плотной кон-
систенции, легко двигается на ножке с током крови,
во время диастолы может пролабировать в полость
левого или правого желудочка через атриовентрику-
лярное отверстие. Аускультативная картина соот-
ветствует стенозу левого или правого атриовентри-
кулярного отверстия, однако отмечается лабиль-
ность как звуковой картины, так и клинической.
При нарушении внутрисердечного кровотока воз-
можны обморочные состояния, которые в отличие от
синкопе при круглом предсердном тромбе менее за-
висят от положения тела.
Значительные по размеру вегетации на митраль-
ном или трикуспидальном клапане могут блокиро-
вать атриовентрикулярное отверстие с соответствую-
щей клинической картиной. Блокада может быть
кратковременной, проходящей, как обморок, или
привести к летальному исходу. Во всех случаях об-
наружения при ЭхоКГ вышеуказанных внутрисер-
дечных образований необходимо принимать реше-
ние об оперативном лечении.
Синкопальные состояния 377
12.3. Пороки сердца со стенозом выносящего
тракта
Синкопальные состояния при физической нагрузке
являются типичным симптомом сердечных пороков
с фиксированным объемом сердечного выброса. Таки-
ми пороками чаще всего являются стеноз устья аорты,
стеноз устья легочной артерии, тетрада Фалло. В усло-
виях физической нагрузки происходит расширение пе-
риферического артериального русла и перераспределе-
ние объема циркулирующей крови в пользу скелетной
мускулатуры с уменьшением церебрального кровото-
ка. В норме при этом увеличивается ударный и мину-
тный индекс сердца, который компенсирует объем моз-
гового кровообращения. На определенных стадиях сте-
ноза при длительной перегрузке миокарда желудочков
развивается выраженная гипертрофия миокарда соот-
ветствующего желудочка, обычно с гипоксией из-за
несоответствия мышечной массы и коронарного кро-
воснабжения и нарушением дилатационной функции.
Создается ситуация, когда миокард «исчерпал» свои
возможности наращивать силу сокращений (увеличи-
вать ударный объем). Минутный объем также не может
быть увеличен в силу грубого нарушения диастоличе-
ской функции. У таких больных даже небольшая до-
полнительная физическая нагрузка (быстрая ходьба)
приводит к головокружению и потере сознания. В силу
грубой диастолической дисфункции обморочное со-
стояние может возникнуть во всех случаях, вызываю-
щих снижение диастолического кровенаполнения. Ча-
ще всего это выпадение предсердных сокращений при
возникновении МА или при назначении мочегонных
и венозных вазодилататоров. При субаортальном сте-
нозе противопоказано назначение сердечных гликози-
дов, так как ускорение кровотока (если оно возникает
в результате положительного инотропного эффекта)
усиливает систолическое движение передней створки
митрального клапана, в результате чего пути оттока
в систолу из левого желудочка еще больше суживают-
ся, вплоть до полного их перекрытия.
378 Неотложная кардиология
Стеноз устья легочной артерии чаще является
врожденным пороком. Причиной обморочного со-
стояния при значительном сужении путей оттока из
правого желудочка является гипоксия, возника-
ющая при физической нагрузке вследствие ограни-
чения ситолического выброса в малый круг кровооб-
ращения и отсутствия адекватного притока оксиге-
нированной крови к левому желудочку.
При тетраде Фалло постоянно имеется значитель-
ное снижение концентрации кислорода в перифери-
ческой крови. В условиях небольших физических
нагрузок возникают обмороки вследствие критиче-
ски нарастающей гипоксии.
12.4. Нарушение венозного возврата крови
к правому сердцу
Обморочные состояния могут развиваться при
кратковременном нарушении венозного возврата
крови к сердцу по нижней полой вене, причиной ко-
торого может явиться механическое пережатие ни-
жней полой вены увеличенной маткой в последнем
триместре беременности или при гигантской миоме
матки. Обморок возникает в положении лежа на спи-
не и проходит при повороте на бок.
Быстрое удаление большого количества асцитиче-
ской жидкости вызывает отток крови в органы
брюшной полости по механизму ex vacuum. С целью
предупреждения обморочного состояния удаление
жидкости следует проводить медленно, и после
окончания процедуры больной должен находиться
в постели с давящей повязкой на животе.
Нарушение венозного возврата к сердцу происхо-
дит при натуживании (запоры, мочеиспускание при
аденоме простаты).
Обмороки, возникающие при кашле (бетталепсия),
объясняются повышением внутригрудного давления.
12.5. Внутренние кровотечения
Быстрая потеря крови из артериального русла
Синкопальные состояния 379
в количестве 400—500 мл может вызвать кратковре-
менную потерю сознания, генез которой складывает-
ся из остро возникшей гиповолемии (и, следователь-
но, падения АД) и гипоксии. Восстановление АД
происходит рефлекторно, через реакцию барорецеп-
торов на острое снижение объема циркулирующей
крови путем уменьшения объема емкостных сосу-
дов, а также через эндокринологический ответ в ви-
де задержки жидкости в организме и извлечения ее
из ткани в кровяное русло. Вышеуказанные патоло-
гические и компенсаторные реакции в организме
создают соответствующую клиническую картину:
больной после обморока, обусловленного кровопоте-
рей, бледен, слизистые сухие, определяется синусо-
вая тахикардия и умеренная гипотония. Лаборатор-
ные исследования крови должны проводиться в ди-
намике: в первые часы имеет место сгущение крови,
определяется небольшой лейкоцитоз и повышение
количества тромбоцитов, нормальный уровень гемо-
глобина и повышенный показатель гематокрита.
В дальнейшем показатели гемоглобина и гематокри-
та снижаются. При состоявшемся кровотечении
максимальное снижение гемоглобина определяется
приблизительно через сутки.
Источники и причины скрытого кровотечения
многообразны. При подозрении на скрытое кровоте-
чение необходимо тщательно собрать анамнез: ис-
ключить травму, возможность беременности, выяс-
нить наличие болевого синдрома, соответствующего
язвенной болезни или панкреатиту. Гастроскопия,
рентгенологическое исследование органов ЖКТ,
УЗИ органов брюшной полости, осмотр гинеколога,
УЗИ малого таза обязательны в случаях неясного
источника кровопотери. Источником скрытого кро-
вотечения может быть нарушение целостности стен-
ки аорты в виде отслоения интимы аорты (рассла-
ивающая аневризма аорты), разрыва аневризмы
аорты, надрыва патологически измененной стенки
аорты, образование аортобронхиальных, аортопле-
380 Неотложная кардиология
вральных свищевых ходов с периодически возника-
ющим кровохарканьем, или рецидивирующим ле-
восторонним гемотораксом, или (при разрыве
в области корня аорты) появлением гемоперикарда.
И, хотя нарушение целостности стенки аорты в кли-
нике внутренних болезней является ситуацией тра-
гической, нередко смертельной, в ряде случаев, так
же как при других источниках кровотечения, аор-
тальное кровотечение может самопроизвольно вре-
менно прекращаться. Диагностика этой патологии
часто весьма трудна. Правильный и быстро поста-
вленный диагноз и соответствующая ему лечебная
тактика могут спасти жизнь больному. Знание этио-
логического фактора может помочь правильной ди-
агностике. Поражение аортальной стенки имеет
следующие причины.
1. Атероматоз аорты, особенно на фоне длитель-
ной артериальной гипертензии.
2. Поражение стенки аорты вседствие инфекцион-
но-воспалительного процесса (сифилитический, ми-
котический аортит).
3. Аутоиммунный аортоартериит — болезнь Та-
каясу.
4. Генетически обусловленные заболевания соеди-
нительной ткани (синдром Марфана, болезнь Дан-
ло—Элерса).
5. Идиопатический медионекроз (синдром Эрд-
хейма).
6. Врожденные пороки сердца, при которых соз-
даются условия для расслаивающей аневризмы: дву-
створчатый аортальный клапан, коарктация аорты,
открытый артериальный проток.
Если имеется симптомокомплекс, позволяющий
заподозрить одно из заболеваний, то диагностиче-
ский поиск может быстро пойти по правильному пу-
ти. Однако синдром Эрдхейма, которым чаще всего
страдают люди в возрасте от 30 до 50 лет, не имеет
никакой сопутствующей симптоматики и дебютиру-
Синкопальные состояния 381
ет разрывом аорты, преимущественно в области кор-
ня аорты и в восходящем отделе.
При подозрении на восходящую аневризму или
разрыв аорты необходимо назначить строгий постель-
ный режим, обеспечить контролируемую гипотонию
путем капельного внутривенного введения нитратов,
при отсутствии противопоказаний проводить внутри-
венное введение бета-блокаторов: метопролол 5 мг
струйно, затем капельно, вводить наркотические и не-
наркотические анальгетики, седативные.
Такая тактика позволяет прекратить прогресси-
рование процесса и провести необходимые исследо-
вания для верификации диагноза и выбора терапии.
При точной и своевременной диагностике эффект
от хирургического вмешательства колеблется от 50
до 80 %.
Возвращаясь к сложности диагностики, следует
сказать, что у пожилых людей с атероматозом сосу-
дов в условиях остро развившейся анемии возможна
декомпенсация регионарного кровообращения в той
или иной области с соответствующей для данной ло-
кализации клиникой, например появление коронар-
ных болей с ишемическими изменениями на ЭКГ
или развитие очаговой неврологической симптома-
тики. Диагноз острой ишемической патологии мо-
жет привести к назначению препаратов, противопо-
казанных при кровотечении.
12.6. Тромбоэмболия в системе легочной
артерии
Причиной обморочного состояния при тромбоэмбо-
лии в сосуды малого круга кровообращения является
рефлекторный спазм с повышением давления в малом
круге кровообращения и одновременным падением
АД в артериальном русле большого круга (вазовазаль-
ный рефлекс Парина). Тромбоэмболия крупных ве-
твей легочной артерии имеет достаточно характерную
клинику, описание которой имеется в соответствую-
щем разделе книги. Тромбоэмболия мелких ветвей
382 Неотложная кардиология
легочной артерии может проявляться только обморо-
ком. Возможно развитие мелкоочаговой пневмонии,
чаще недиагностируемой. Вслед за эмболией мелких
ветвей, не получившей должную диагностическую
оценку (прошедшей с диагнозом «обморок неуточнен-
ной этиологии»), возможно развитие массивной ТЭ-
ЛА с обтурацией главных ветвей или ствола легочной
артерии. Таким образом, при обморочных состоя-
ниях, не позвляющих исключить тромбоэмболию ве-
твей легочной артерии, необходим тщательный поиск
источника тромбоэмболии (чаще им являются флоти-
рующие тромбы илеоцекальной области). При обна-
ружении источника тромбоэмболии или при рециди-
вирующих тромбоэмболиях проводится установка
CAVA-фильтра, назначение непрямых антикоагулян-
тов, при возможности и необходимости проводится
хирургическое вмешательство на венах (перевязка,
удаление тромбов).
12.7. Патология экстракраниальных артерий
Синкопальные состояния могут возникать при
кратковременной ишемии обоих полушарий голов-
ного мозга или ствола мозга при поражении аорты
с отходящими от нее крупными артериями: безы-
мянной, левой сонной, подключичной.
12.7.1. Синдром дуги аорты
При окклюзии одной из сонных артерий и редуци-
рованном кровотоке в условиях, создающих сдавле-
ние второй сонной артерии (резкий поворот головы
или запрокидывание головы), возникает временная
тотальная ишемия обоих мозговых полушарий с поте-
рей сознания.
12.7.2. Синдром подключичной артерии
При стенозировании подключичной артерии прок-
симальнее места отхождения вертебробазиллярной
артерии при движениях, которые вызывают прекра-
щение кровотока в подключичной артерии, в стено-
Синкопальные состояния 383
зированном сегменте и, следовательно, в отходящей
от подключичной артерии вертебробазиллярной ар-
терии резко снижается давление, что вызывает ре-
троградный кровоток в вертебральной артерии, ос-
трую ишемию ствола мозга и обморочное состояние.
Синдром дуги аорты и синдром подключичной ар-
терии в пожилом возрасте, как правило, имеют ате-
росклеротическую этиологию, в молодом и среднем
возрасте эти синдромы встречаются при аортоарте-
риите (болезнь Такаясу).
Диагноз ставится по ультразвуковому исследова-
нию, допплерографии и ангиографии сосудов мозга.
12.7.3. Синдром каротидного синуса
Каротидный синус расположен в области бифурка-
ции аорты, состоит из множества нервных окончаний.
Здесь формируется нерв Геринга, который в составе
языкоглоточного нерва направляется в сосудодвига-
тельный центр. Эффекторные волокна нерва Геринга
проходят в составе блуждающего нерва. В glomus caro-
ticus входит множество барорецепторов. Раздражение
области каротидного синуса давлением вызывает сни-
жение АД и урежение пульса. Если чувствительность
каротидного синуса патологически повышается, то от-
носительно слабое раздражение, которое может быть
вызвано поворотом головы, надавливанием на область
каротидного синуса во время бритья или высоким ту-
гим воротником, вызывает обморочное состояние, ко-
торое является следствием снижения давления и уре-
жения пульса, а также патологическими влияниями
на мозговое кровообращение, не зависящими от паде-
ния системного давления и выраженной брадикардии.
При наличии синдрома каротидного синуса следует
исключать патологические образования (опухоль, уве-
личенный лимфоузел), расположенные рядом с каро-
тидным синусом и оказывающие на него давление.
Дифференциальный диагноз следует проводить
с синдромом дуги аорты, при котором обморочные
состояния могут возникнуть также при поворотах
384 Неотложная кардиология
головы. Подтверждение, что синкопе явилось след-
ствием повышенной чувствительности каротидного
синуса, можно получить, воспроизводя клиниче-
скую картину путем массажа области бифуркации
сонной артерии.
12.8. Вазовагальные обмороки
При раздражении областей, обильно снабженных
парасимпатической иннервацией, появляются пара-
симпатические реакции в виде падения АД, уреже-
ния пульса, ощущения тошноты, холодного пота, по-
тери сознания. Это бывает как при заболеваниях, так
и при врачебных манипуляциях. Раздражение плев-
ры, брюшины, слизистой пищевода, задней стенки
глотки — наиболее частые причины обморочных со-
стояний. Известны случаи, когда после удаления ди-
вертикула пищевода прекращались обмороки, возни-
кавшие у больных при глотании в дооперационном
периоде. Эффект грубой ваготонин с угнетением сер-
дечной деятельности (синусовая брадикардия, АВ-
блокада) вызывается передозировкой препаратов, уг-
нетающих ацетилхолинэстеразу (прозерин, убретид).
Клинически гиперацетилхолинемия проявляется
резкой брадикардией, обмороком, мышечными фи-
брилляциями, рвотой, непроизвольным мочеиспу-
сканием, бронхореей, бронхоспазмом. Терапия за-
ключается во введении адекватных доз атропина.
12.9. Постуральные и ортостатические
обмороки
Постуральным называется обморок, который раз-
вивается при вставании. При переходе тела из гори-
зонтального положения в вертикальное вследствие
действия гравитации происходит отток крови из
верхней половины туловища, преимущественно из
сосудов головного мозга. Падение кровоснабжения
мозга предотвращается моментальной реакцией ба-
рорецепторов дуги аорты и каротидного синуса пу-
тем активизации симпатической нервной системы.
Синкопальные состояния 385
В результате действия катехоламинов происходит
сужение емкостных сосудов, учащается пульс, уве-
личивается ударный объем сердца. Механизм, сох-
раняющий нормальное кровообращение в сосудах
головного мозга, может быть нарушен при следую-
щих патологических состояниях:
• при атеросклеротическом поражении аорты, при-
водящем к снижению чувствительности бароре-
цепторов, расположенных в области дуги аорты
и каротидного синуса;
• у людей, длительно пребывающих в горизонталь-
ном положении;
• у лихорадящих больных;
• при гиповолемии любой этиологии;
• при медикаментозной блокаде альфа-рецепторов,
в меньшей степени бета-репепторов, при назначе-
нии ганглиоблокаторов, венозных и артериоляр-
ных вазодилататоров;
• при патологии миокарда, когда отсутствует воз-
можность увеличить ударный и (или) минутный
объем крови в ответ на повышение симпатического
тонуса.
Таким образом, внезапно возникшее головокру-
жение или обморочное состояние при вставании мо-
жет оказаться первым признаком недиагносциро-
ванного ОИМ или остро развившейся аритмии.
При симптоматической артериальной гипертен-
зии у больных с феохромоцитомой может упасть АД
при вставании в результате истощения плотности
альфа-рецепторов.
Причиной постурального падения давления могут
быть нейровегетативные нарушения при сахарном
диабете, нейропатии постинфекционной и токсиче-
ской этиологии, при демиелинизирующих заболева-
ниях нервной системы.
Ортостатический обморок развивается при дли-
тельном пребывании в вертикальном положении.
386 Неотложная кардиология
Для противостояния гравитационным силам,
влияющим на кровь в состоянии ортостаза, кроме
симпатической вегетативной системы, действую-
щей быстро и влияющей на весь организм в целом,
активизируется ренин-ангиотензин-альдостероно-
вая система, увеличивается количество антидиу-
ретического гормона, что приводит к увеличению
объема циркулирующей крови и увеличению сер-
дечного выброса. Этот механизм несовершенен
у некоторых практически здоровых людей.
При вынужденном длительном пребывании в вер-
тикальном положении (в очереди, в церкви,
во время военных учений и парадов) снижается
АД, возникает ощущение слабости, чувство нех-
ватки воздуха, потемнение в глазах (предобмороч-
ное состояние), затем развивается обморок. Ортос-
татический обморок, как правило, в 90 % случаев
проходит самостоятельно в положении лежа, же-
лательно с доступом свежего воздуха. Однако
в этой же ситуации может развиваться ваготония
с выраженной брадикардией в результате угнете-
ния функции синусового и АВ-узла, с блокадой
II степени высокой градации или полной АВ-бло-
кадой. Иногда приступ заканчивается самопроиз-
вольно в горизонтальном положении. Глубокая
и длительная ишемия мозга проявляется клини-
кой генерализованных клонических судорог, не-
произвольным мочеотделением. В этих случаях
требуется оказание неотложной помощи: введение
атропина, непрямой массаж сердца, госпитализа-
ция больного для уточнения диагноза. При исклю-
чении собственно сердечной патологии для вери-
фикации данного заболевания (ортостатический
обморок II типа) проводится tilt-test. Он заключа-
ется в следующем: больной лежит на плоскости,
приподнятой на 60° по отношению к горизонталь-
ной поверхности, ноги больного должны опирать-
ся таким образом, чтобы мышцы голеней не были
напряжены, исследование продолжается не менее
Синкопальные состояния 387
42 мин при постоянном мониторировании АД
и пульса. Диагноз будет доказан при воспроизве-
дении картины ортостатического обморока с вазо-
вагальными проявлениями. Выбором лечения для
данной группы больных является имплантация
кардиостимулятора типа DDD.
Идиопатическая гипотоническая болезнь Шая—
Джейджера.
Причина заболевания заключается в поражении
базальных ганглиев и трактов спинного мозга, при-
водящем не только к нарушению констрикции арте-
риол и вен, но и к другим разнообразным проявле-
ниям вегетативной дисфункции: атонии кишечника,
мочевого пузыря, нарушению аккомодации. Заболе-
вание начинается в молодом возрасте, выражается
в головокружении при вставании, появлении обморо-
ков при пребывании в вертикальном положении. АД
в положении лежа может быть нормальным или па-
родоксально повышенным. Течение заболевания про-
грессирующее. Со временем больной вынужден оста-
ваться в постели.
12.10. Простой вазодепрессорный обморок
Этот вид обморока чаще возникает у вегетатив-
но-лабильных молодых людей в ответ на эмоцио-
нальное, болевое раздражение, при виде крови,
при врачебных манипуляциях, в душном помеще-
нии. Гипоксия мозга обусловлена гипотонией в со-
четании с брадикардией и угнетением дыхания.
Потере сознания предшествует предобморочное со-
стояние: слабость, головокружение, тошнота.
При осмотре выявляются следующие признаки:
кожные покровы влажные, умеренный пианоз сли-
зистых, умеренное расширение зрачков. Состоя-
ние длится несколько секунд, симптомы легко про-
ходят в положении лежа и в ответ на воздействия,
возбуждающие дыхательный и сосудодвигатель-
ный центр (свежий воздух, холодная вода, вдыха-
ние нашатырного спирта).
388 Неотложная кардиология
12.11. Обморочные состояния, не связанные
с ишемией мозга (эпилепсия, гипогликемия,
опухоли мозга, истерические синкопе)
12.11.1. Эпилепсия
Наиболее частой формой является генуннная эпи-
лепсия. Этиологическими факторами симптомати-
ческой эпилепсии являются: травма в анамнезе, эпи-
лепсия после перенесенного нарушения мозгового
кровообращения, токсические и постинфекционные
поражения головного мозга. Приступ эпилепсии мо-
жет протекать в виде генерализованного судорожно-
го припадка или в виде малых приступов — абсансов
с кратковременной потерей сознания с сохранением
мышечного тонуса или с резким снижением посту-
рального тонуса, приводящим к падению больного.
Аналогичным образом протекают синкопальные со-
стояния у больных с асистолией, длящейся 5—7 с.
При более длительной асистолии развертывается су-
дорожный припадок МЭС. Если больной осматрива-
ется в момент приступа, то отсутствие гемодинами-
чески значимых нарушений ритма позволяет исклю-
чить кардиальную патологию в качестве причины
припадка. Если синкопальные состояния с судорож-
ным синдромом или без судорог устанавливаются по
анамнестическим данным, то диагностический по-
иск должен проводиться одновременно кардиологом
и невропатологом.
12.11.2. Гипогликемия
Стабильный уровень глюкозы в крови необходим
для нормального функционирования центральной
нервной системы. Снижение уровня глюкозы в крови
до 2-3 ммоль/л приводит к гипогликемическому со-
стоянию, которое выражается резкой потливостью,
сердцебиением, чувством голода, неадекватным пове-
дением. У больных, страдающих ИБС, возможно по-
явление коронарных болей и аритмии. Если уровень
глюкозы снижается ниже указанных значений, разви-
Синкопальные состояния 389
вается гипогликемическая кома. Уже на уровне гипо-
гликемии активизируется симпатическая нервная
система, что во многом обусловливает клиническую
картину гипогликемии. Повышенный уровень адрена-
лина в крови запускает механизм неогликогенеза, бла-
годаря чему восстанавливается нормальный уровень
глюкозы. Гипогликемические состояния нередко бы-
вают у больных, получающих инсулин или сахаросни-
жающие сульфонамиды, при несоответствующем
количестве вводимых углеводов. Гипогликемические
состояния в условиях голодания бывают у больных
циррозом печени. Алкогольная кома часто сопровож-
дается достаточно выраженной гипогликемией. Гипо-
гликемические состояния могут возникать через
1,5-2 ч после приема богатой углеводами пищи у лю-
дей с выраженной ваготонией, но к потере сознания,
как правило, не приводят. Повторяющимися гипогли-
кемическими состояниями, протекающими с синкопе,
проявляет себя гормонально-активная опухоль бета-
клеток поджелудочной железы — инсулинома. В 10 %
случаев опухоль носит злокачественный характер.
В 1 % случаев инсулинома располагается вне железы.
Уровень инсулина в крови постоянно повышен, в связи
с чем натощак, при длительных перерывах в приеме
пищи, после физической нагрузки развивается гипо-
гликемия и гипогликемическое синкопе. Повторяю-
щиеся гипогликемические состояния обычно служат
поводом для обращения к врачу. Диагноз устанавлива-
ется путем проведения пробы с голоданием с одновре-
менным исследованием уровня сахара и инсулина
в крови, а также ультразвуковым исследованием по-
джелудочной железы. Компьютерная томография мо-
жет оказаться неинформативной, если размеры опухо-
ли будут менее 0,5 см в диаметре.
12.11.3. Опухоли мозга
Кроме эпилептических приступов, являющихся
одним из симптомов опухоли мозга, синкопальные
состояния бывают следствием нарушения оттока
390 Неотложная кардиология
внутричерепной жидкости. Это бывает при подвиж-
ных опухолях 4-го желудочка мозга при смещении
их в область дренирующего отверстия. Развивается
острый гипертензионный криз и потеря сознания.
При падении больного опухоль снова смещается
и восстанавливается дренаж ликвора. При повторе-
нии подобных приступов больные чувствуют мгно-
венно нарастающую головную боль и принимают
«дренажное» положение.
12.11.4. Истерическое синкопе
Этот вид обморока протекает без нарушения гемо-
динамики, при отсутствии неврологической симпто-
матики, нередко сопровождается гипервентиляци-
ей, тоническими судорогами в мышцах рук по типу
«руки акушера». Как правило, обмороку предше-
ствует эмопионально-психическое напряжение,
о наличии которого следует расспросить больного
и окружающих его людей.
Глава 13
Неотложные меропри-
ятия при тромбоэмбо-
лии легочной артерии
П. М. Злочевский
(Т~Гредставления о редкости и преимуществен-
JnZ. ной фатальности ТЭЛА не выдержали испы-
тания временем. Волее того, в определенной степени
они не соответствовали даже первым сообщениям ро-
доначальника изучения этой проблемы Р. Вирхова
(1845), который не только описал классическую па-
томорфологию легочных тромбоэмболов, но также
сообщил статистику (14 % всех вскрытий). Послед-
няя мало чем отличается от современных данных.
Так, S. Rich (1994) привел статистику смертности от
ТЭЛА в США, равную 16,6 %, а средний показатель
летальности за последние 30 лет не изменился и со-
ставляет 12-15 % (European Heart J., 2000. Vol. 21.).
Сама терминология также претерпела определен-
ную эволюцию. Наименование «тромбоэмболия»»
первоначально объединяло все случаи тромбозов
и разновидностей эмболий в сосуды легких, учиты-
вая сходство нарушений гемодинамики и газообме-
на. В дальнейшем легочная тромбоэмболия (или эм-
болия тромботическими массами) определилась как
наиболее распространенная патология, имеющая
определенные отличия от других легочных эмболий
и местного тромбоза (неэмбологенного). Вместе
с тем в зарубежной литературе употребляется тер-
мин «венозный тромбоэмболизм» («venous throm-
boembolism») (J. L. Madden, M. Hume, 1976; и др.),
объединяющий последовательный патологический
процесс: тромбоз глубоких вен ног (ТГВ) (реже ве-
нозных тазовых сплетений или других участков бас-
392 Неотложная кардиология
сейна нижней и верхней полой вен), осложненный
эмболией в главные легочные артерии (собственно
ТЭЛА) или их ветви (ТЭВЛА). В таком аспекте сама
патология отвечает всем требованиям ее выделения
в нозологическую единицу, что нашло отражение
в международной классификации болезней (10-й пе-
ресмотр, класс 9, рубрика 126).
Обстоятельства современной экологии и жизне-
деятельности человека, несомненно, способствуют
росту тромбоэмболических осложнений, несмотря на
определенные достижения в антикоагулянтной
и тромболитической терапии. Принято ссылаться на
распространенность ТЭЛА в экономически развитых
странах. К примеру, в США она составляет свыше
600 тыс. человек в год (т. е. более чем 0,2 % от всей
популяции), во Франции — более 100 тыс. человек
в год, в Англии и Уэльсе — 65 тыс. человек в год.
Крупные отечественные клинические стационары
располагают не меньшим опытом и сходной стати-
стикой. Так, на основании более чем 2300 наблюде-
ний в многопрофильной Центральной клинической
больнице МПС (мощность 1000 коек) мы пришли
к выводу, что при постоянной нацеленности на диаг-
ноз может быть выявлено до 100-120 случаев ТЭЛА
в год. Диагностика и лечение ТЭЛА требуют междис-
циплинарного сотрудничества терапевтов, хирургов,
радиологов, специалистов функциональной и лабора-
торной диагностики. Учитывая острое клиническое
течение ТЭЛА в 25 % случаев, в том числе молни-
еносные проявления в 10 % случаев, следует особо
подчеркнуть необходимость при данном заболевании
четких и планомерных неотложных мероприятий.
Представляется целесообразным уточнить и рас-
смотреть ряд следующих положений:
• в каких клинических ситуациях следует ожидать
развития ТЭЛА;
• насколько оправданно строгое подразделение на
массивную и немассивную закупорку легочных ар-
терий;
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 393
• каков арсенал клинико-инструментальных и лабо-
раторных данных с выделением особозначаемых
признаков; какова рациональная последователь-
ность использования диагностических методик;
• каков арсенал современных лечебных мероприя-
тий, особенно неотложных, с определением их вза-
имосвязанности с диагностическим процессом.
Среди многочисленных (более 30!) факторов рис-
ка ТГВ ног и ТЭЛА наиболее значимы следующие:
• ТГВ и ТЭЛА, перенесенные в прошлом;
• терапевтическая патология: врожденные и прио-
бретенные пороки сердца, хроническая СН, бо-
лезнь Крона, эритремия и др.;
• хирургическая патология, особенно у раковых
и травматологических больных; послеоперацион-
ный период;
• беременность и роды;
• церебро-сосудистые поражения с парезом (парали-
чом) конечности;
• первичные (наследственные) или вторичные
(в частности, наблюдаемые при системной красной
волчанке, нефротическом синдроме, антифосфо-
липидном синдроме Huges, оральной контрацеп-
ции) тромбофилии — дефицит антитромбина III,
протеинов «С» и «S», гомоцистинурия, дисфибри-
ногенемия, дисплазминогенемия;
• прочие: семейное предрасположение, обезвожива-
ние, повышенная вязкость крови, частые гемо-
трансфузии в анамнезе.
Менее очевидно абсолютное значение пожилого
возраста, женского пола, ожирения (точнее «рых-
лости»), метеозависимости. Не имеет решающего
значения тип и объем операции (скорее ее травма-
тичность и затянутость во времени) — любая из
них может служить толчком к формированию фле-
ботромбоза. Значительна роль вынужденной гипо-
динамии, в том числе у здоровых людей (при мно-
394 Неотложная кардиология
гочасовых авиаперелетах; «телевизионный тром-
бофлебит»). Следует учитывать избирательность
провоцирующего воздействия на тот или иной фак-
тор Вирховской триады (замедление кровотока,
повреждение сосуда, гиперкоагуляция крови),
из которых доминирующую роль, даже при сумма-
ции факторов, играют нарушения гемодинамики.
Обнаружение приобретенных и врожденных факто-
ров риска («на подступах к болезни», по Б. Е. Вотча-
лу) — неотложная проблема, как и принятие эк-
стренных мер профилактики, в частности в виде
гепаринотерапии до и после больших хирургиче-
ских операций.
В клинико-инструментальном плане использова-
ние современных диагностических методик, таких
как артериопульмонография (АПГ), компьютерная
томография (КТ), радионуклидная пульмонография
и др., принципиально позволяет осуществить по-
дразделение ТЭЛА на массивную, субмассивную
и немассивную. Однако двусторонность и множе-
ственность сегментарных и субсегментарных (и даже
дольковых) окклюзий, особенно при их возникнове-
нии на фоне предшествующей легочной гипертен-
зии, может дать суммарный эффект, равнозначный
клинической катастрофе.
Для клиники исключительно важен учет давно
установленных анатомических и патофизиологиче-
ских факторов при ТЭЛА и ТГВ. Последний возника-
ет в любые сроки (от нескольких часов до 2—3 недель,
но чаще на 5-7-й день) — в послеоперационном пе-
риоде, при мозговых инсультах, ОИМ. Наиболее эм-
бологенными считаются так называемые флотирую-
щие тромбы илеофеморальной локализации. Однако
точка прикрепления венного тромба всегда ограни-
чена небольшим участком, а его остальная часть пер-
воначально свободно движется в виде нарастающих
аксиальных тромбов в венах голеней, бедра, часто по
всей их длине. Их реализации в ТЭЛА (отрыву и пе-
ремещению) способствуют физическое усилие
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 395
и ускорение кровотока при кашлевых движениях,
натуживании («смерть на стуле») и т. п. Даже кру-
пные эмболы при ударе о развилку легочных арте-
рий часто фрагментируются (!), что ведет к первич-
но-множественной окклюзии, двусторонней в 70 %
случаев. В целом окклюзия нижнедолевых сосудов
возникает чаще. Соотношение массивной (более
70 % русла) и немассивной закупорки выглядит как
3 : 1 или 4:1, причем в 2/з случаев массивная ТЭЛА,
по нашим данным (прозектура ЦКБ № 1 МПС), воз-
никала как следствие нарастающего тромбоза из бо-
лее мелких ветвей против тока крови. Это означает,
что диагностика массивной окклюзии чаще всего яв-
ляется запоздалой и, мы имеем дело с «запущенной
болезнью». Лишь примерно в 10 % случаев легочные
артерии и/или легочный ствол первично закупори-
ваются свежими тромботическими массами, что со-
провождается острым (без предвестников!) развити-
ем грозной клинической картины. Однако и в этой
ситуации могут наблюдаться неполная окклюзия
(пристеночный щелевой кровоток), реканализация
эмбола, его спонтанный лизис.
Конечно, выраженность клинической картины во
многом зависит от величины механической обтура-
ции легочного русла. Вместе с тем гипертензия мало-
го круга кровообращения поддерживается также
внутрилегочными вазовазальными рефлексами
(В. В. Парии, 1940), гуморальными факторами (био-
генные амины, в том числе серотонин, гистамин,
а также полипептиды, тромбоксаны, простагланди-
ны), нарушением вентиляционно-перфузионного со-
отношения. Поэтому неудивительно отсутствие пол-
ного параллелизма между величиной механической
обтурации и легочной гипертензией. Однако при ок-
клюзии 30-50 % легочного русла и подъеме средне-
го давления в легочной артерии не свыше
25 мм рт. ст. клиническая картина обычно стерта
или относительно спокойна (что, например, наблю-
дается при диагностической баллонной окклюзии
396 Неотложная кардиология
одной из легочных артерий или после пульмонекто-
мии). Окклюзия 50-75 % русла при среднем давле-
нии в легочной артерии свыше 40 мм рт. ст. сопро-
вождается резкой перегрузкой правого желудочка.
Несостоятельность последнего возникает при окклю-
зии свыше 65 % русла, а при перекрытии более
85 % — становится необратимой. Организм как
функциональная система мобилизует такие факторы
компенсации, как раскрытие сосудистых анастомо-
зов с системой бронхиальных артерий, расширение
неэмболизированных артерий, ускорение легочного
кровотока, особенно пристеночного (в обход эмбола),
и др. Сюда же следует добавить многочисленные до-
казательства спонтанного лизиса тромбоэмболов в те-
чение первых 3-7 суток.
Указанные факторы патогенеза и саморегуляции
определяют особенности клинической картины от
бессимптомной до крайне манифестной. По частоте
известные клинические признаки ТЭЛА (приведен-
ные ниже данные получены нами на основании ана-
лиза более 2000 наблюдений) распределяются следу-
ющим образом:
• одышка — 95 100 % (!);
• тахикардия — 85-90 %;
• повышение температуры тела — 70 80 %;
• болевой синдром — 65-75 %, цианоз — 60-70 %;
• акцент и расщепление второго тона на легочной
артерии — 60-70 %;
• аритмии сердца — 20-30 %;
• коллапс — 55-65 %;
• набухание шейных вен (и подъем венозного давле-
ния) — 55-65 %;
• физикальные изменения в легких — 60-70 %,
в плевре — 50-55 %;
• кашель — 55 65 %;
• кровохарканье — 30-40 %;
• бронхоспазм (обычно невыраженный) — 10-15 %;
• отек легких — 3-5 %;
• тревога, страх — 25-35 %;
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 397
• церебральные нарушения — 20 25 %;
• увеличение (набухание) печени с положительным
симптомом Плеша — 40-50 %.
Очень важен учет клинических микропризнаков,
особенно повторно возникающих, таких как стран-
ное беспокойство, нехватка воздуха, кратковремен-
ные полуобморочные состояния, необъяснимый по-
дъем температуры (даже при холодной коже) тела,
и их совокупности. При этом крайне важен напра-
вленный поиск признаков флеботромбоза:
• асимметрия окружности бедер и икроножных
мышц (на 20 см выше и 10 см ниже границ колен-
ной чашечки);
• боль в ногах при компрессии икр манжеткой (под
давлением ниже 180 мм рт. ст. — симптом Lowen-
berg);
• локальная (иногда «огневая») болезненность при
глубокой пальпации внутренней или задней обла-
сти голеней, а также при тыльной флексии стоп
(симптом Homans).
Используются также инструментальные тесты:
• с радиоактивным фибриногеном (1251);
• ультразвуковая допплерография глубоких вен;
• импедансная флебография (с пневматической ком-
прессией).
Контрастная флебография в остром периоде ТЭЛА
не проводится (из-за риска рецидива). Ее в полной
мере заменило дуплексное УЗ-сканирование вен ног.
Возможно позднее выявление флеботромбоза (через
7-10 дней после ТЭЛА) — у 25 % больных. Впрочем,
отсутствие клинико-инструментальных признаков
ТГВ может свидетельствовать также о его полной ре-
ализации в ТЭЛА (!).
Остановимся более подробно на анализе главных
симптомов в сочетании с их клинико-патофункцио-
нальной характеристикой. Одышка чрезвычайно
398 Неотложная кардиология
характерна для ТЭЛА. Она не манифестная (скорее
«тихая»), преимущественно инспираторная, обычно
без ортопное (если нет исходной венозной легочной
гипертензии), при скудных аускультативных явле-
ниях в легких. Диффузный бронхоспазм и отек лег-
ких редки, что может служить опорным пунктом
в дифференциальной диагностике. Главные причи-
ны одышки: раздражение альвеолярных J-рецепто-
ров, снижение активности альвеолярного сурфак-
танта, обеспечивающего поверхностное натяжение
внутри альвеол, в меньшей степени рефлекторный
бронхоспазм. Доминирующее значение имеет увели-
чение функционального мертвого пространства.
Одышка обычно влечет за собой тахикардию, а так-
же цианоз, чаще нерезко выраженный («бледный»,
по Е. М. Тарееву). При правожелудочковой недоста-
точности преобладает акроцианоз. Окраска кожи за-
висит также от присоединяющейся бледности (при
артериальной гипотензии и развившейся на фоне
кровохарканья анемии), желтушности (при легоч-
ном инфаркте, иногда печеночном застое). Болевой
синдром имеет несколько вариантов, а именно:
• ангинозноподобный статус;
• легочно-плевральный синдром (связанный с ин-
фарктом легкого и костальным плевритом);
• абдоминальный синдром (псевдоклиника острого
живота в результате базального плеврита и/или
набухания печени).
При более крупной окклюзии возникает дилата-
ция легочных сосудов, сопровождающаяся стеснени-
ем в груди, раздирающей болью (сходной с аорталги-
ей). К этому присоединяется расширение правых
камер сердца со вторичной субэндокардиальной ише-
мией (в результате нарушенного дренажа через коро-
нарный синус и тебезиевы сосуды). Легочно-коронар-
ный рефлекс, описанный Шерфом и Шенбруннером
в 1935 г., не получил подтверждения в большинстве
последующих экспериментальных исследований
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 399
(В. В. Парин и др.)- Боль в боку, появляющаяся при
инфаркте легкого и плевропневмонии, усиливается
при надавливании на соответствующее межреберье,
связана с вдохом, часто сопровождается шумом тре-
ния плевры, а иногда плевральным выпотом. Класси-
ческий вариант инфаркта легкого встречается лишь
в 10-20 % случаев. При этом кровохарканье — не
обязательный симптом (не более чем в х/з случаев).
Более часты проявления, связанные с так называ-
емым неполным инфарктом, перифокальной пневмо-
нией и плевритом. Выпот в плевральную полость
обычно небольшой, но в части случаев требует пов-
торных пункций с извлечением серозно-фибриноз-
ной или геморрагической жидкости. Последнее об-
стоятельство может ошибочно направить действия
врача на поиск онкозаболевания. Особо стойкие экс-
судаты возникают при сопутствующем тромбозе мел-
ких легочных вен. При поражении диафрагмальной
плевры возможна имитация острого живота. В лите-
ратуре описаны отдельные случаи напрасных лапа-
ратомий, холецистэктомий. Нами наблюдалось че-
тверо(!) таких больных, у которых операции на живо-
те оказались неоправданными.
Синдром острого легочного сердца проявляется
набуханием шейных вен, видимой пульсацией в эпи-
гастрии, акцентом и расщеплением второго тона
и систолическим шумом, иногда перекрывающим
второй тон, во 2-м межреберье слева от грудины, зна-
чительно реже протодиастолическим шумом Грэхе-
ма—Стила, ритмом галопа (обычно систолическим).
Может выявляться pulsus paradoxus (в результате
резкого снижения ударного выброса на вдохе). Арте-
риальная гипотензия (вплоть до коллапса и так на-
зываемого обтурационного шока) является своеоб-
разным косвенным мерилом легочной артериальной
гипертензии. Для массивной и субмассивной ТЭЛА
достаточно характерен, особенно у пожилых людей,
церебральный синдром: потеря или спутанность соз-
нания, судороги, непроизвольные акты мочеиспу-
400 Неотложная кардиология
скания и дефекации и даже парез конечностей
(обычно односторонний и преходящий). При затя-
нувшемся коллапсе наблюдается острая почечная
недостаточность (вплоть до анурии).
Клиника ТЭЛА характеризуется острым течением
примерно в 25 % случаев (обычно в послеоперацион-
ном периоде или как осложнение ИМ). Более законо-
мерны подострое течение, в основе — нарастающий
легочный тромбоз, чаще всего при ЗСН и у церебро-со-
судистых больных — 40 %, а также рецидивирующее
течение — 35 % (ТЭВЛА у больных с хроническим за-
болеванием вен нижних конечностей, при тазовых
флеботромбозах). У больных, не получивших аде-
кватного лечения, частота рецидивов достигает 50 %,
в то время как у леченых пациентов рецидивы ТЭЛА
возникают лишь в 2—5 % случаев. Нерациональная
терапия антикоагулянтами также чревата «рикошет-
ными» флеботромбозами и тромбоэмболией.
Во второй половине XX века прижизненная диаг-
ностика ТЭЛА возросла с 20-30 до 80- 90 %. «Пред-
секционная диагностика» только на основе факта
внезапной смерти приводит скорее к необоснованной
гипердиагностике. Известно более 50 методов, при-
меняемых для распознавания ТЭЛА, среди которых,
однако, нет «идеальной методики», сочетающей в се-
бе такие качества, как информативность, срочность
выполнения, наименьшая травматичность, возмож-
ность прикроватного исполнения, наличие исход-
ных (референтных) данных, а также изученность
постадийных изменений. Трем последним требова-
ниям отвечают лишь ЭКГ, и — в известной степе-
ни — рентгенологические и ультразвуковые иссле-
дования. Для выявления ТЭЛА наиболее адекватны
рентгенологические методы. Убедительными приз-
наками являются деформация корня и локальное
отсутствие или обеднение легочного рисунка.
При эмболии легочного ствола выявляется симптом
«исчезающих корней». Характерны также множе-
ственные, чаще двусторонние субплевральные фоку-
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 401
сы уплотнения (особенно на границе долей и сегмен-
тов), с более плотным центром, асимметричные —
с более узкой частью, обращенной к корню легкого,
реже треугольной и конусовидной формы, с сопут-
ствующей плевральной экссудацией. Иногда обнару-
живается только линейная тень над диафрагмой.
Ориентирующими признаками являются хаотич-
ность легочного рисунка (в ранней стадии), ограни-
ченное просветление участка легкого (Вестермарк,
1938), дисковидные ателектазы (иногда единствен-
ный признак), осумкованные плевриты, односторон-
ний парез диафрагмы (обычно при правосторонней
локализации процесса). Более тонкой оценке легоч-
ного рисунка помогает мультиспиральная КТ (соче-
танная с контрастированием), особенно при визуали-
зации центральных и нижнедолевых артерий, в том
числе над тенью сердца. На снимках следует также
выявлять расширение правых камер сердца, верх-
ней полой и непарной вен. При наличии исходных
рентгенограмм характерные постадийные измене-
ния при ТЭЛА оказываются настолько демонстра-
тивными, что позволяют обоснованно отказаться от
АПГ (В. С. Афанасьева, 1976). К тому же охватить
указанным исследованием многотысячный контин-
гент таких больных в нашей стране физически не-
возможно. Наиболее достоверные ангиографические
признаки ТЭЛА — дефект наполнения и симптом
♦культи» — встречаются не во всех случаях, а про-
чие находки (уменьшение ветвления, локальная
олигемия, пролонгирование артериальной фазы,
замедление контрастирования и др.) имеют лишь
предположительное значение. Таким образом,
в практических целях АПГ следует использовать по
определенным показаниям:
• неясность диагноза (по результатам других
методик);
• проведение комплексной процедуры: установле-
ние места окклюзии с попыткой механического
разрушения тромбоэмбола, а также селективное
402 Неотложная кардиология
подведение к нему через тот же зонд тромболитн-
ков (рис. 13.1);
• перед эмболэктомией (если позволяет фактор вре-
мени).
Клиникой В. С. Савельева предложено проводить
комплексное рентгеноконтрастное исследование,
включающее как АПГ и измерение давления в пра-
вом сердце и легочной артерии, так и ретроградную
илеокаваграфию. Методу АПГ свойственны ослож-
нения: плохая переносимость контрастного веще-
ства, усиление правожелудочковой недостаточно-
сти, появление аритмий сердца; описаны крайне
редкие летальные исходы. Перед проведением АПГ
целесообразно измерить давление в легочной арте-
рии. Известно, что легочно-капиллярное давление
(так называемое давление заклинивания) при ТЭЛА
остается нормальным (до 12 мм рт. ст.) в отличие от
его повышения у больных с левожелудочковой недо-
статочностью.
Всем методам исследования легочного кровообра-
щения присуще получение как псевдопозитивных,
так и псевдонегативных результатов (при обширных
паренхиматозных поражениях легких, легочной эм-
болии другого генеза). Это можно отнести и к методу
радиоизотопного исследования легких. Метод, даю-
щий совпадающие с АПГ результаты более чем
в 90 % случаев, все время совершенствуется: выбор
радиоизотопа (99тТс-МАА), параллельная вентиля-
ционная сцинтиграфия с инертным радиоактивным
газом (133Хе или 127Хе), многопроекционное и цвет-
ное изображение, сцинтиграфия в гамма-камере. Од-
нако специфический признак — периферические по-
лулунные дефекты («немые» зоны) — встречается
нечасто, а идентифицировать первичность наруше-
ния легочного кровотока, особенно в отсутствие ис-
ходных данных, затруднительно. Достоверность ре-
зультата тем выше, чем спокойнее рентгеновская
картина, в том числе в зоне сканографического
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 403
Рис. 13.1. Больная С., 36 лет. Массивная ТЭЛА правой
легочной артерии:
А — селективная АПГ. Зонд в устье правой легочной арте-
рии. Щелевой кровоток в верхне- и нижнедолевой легочных
артериях; Б — после подведения к тромбоэмболу тромболити-
ков. Частичное восстановление кровотока в бассейне правой
легочной артерии. Пристеночный тромб в правой иижнедоле-
вой артерии
404 Неотложная кардиология
дефекта. Нормальная сканограмма практически
исключает диагноз ТЭЛА(1). В целом, несомненно,
данный метод дает исключительно ценную информа-
цию о суммарном нарушении кровотока («старом»
и свежем), его динамике, позволяет оценить эффект
лечения, может также использоваться как скри-
нинг-тест.
Крайне важным и необходимым следует считать
раннее распознавание острого легочного сердца.
Типичные изменения ЭКГ обнаруживаются весьма
часто (до 90 % случаев), но при предшествующей
сердечной патологии признаки острого легочного
сердца выявляются лишь примерно в половине
случаев. Исключительно важно знать постадийные
изменения электрокардиограммы (П. М. Злочев-
ский, 1963-1965 гг.). В острой стадии ТЭЛА (с 1-3-х
суток до 5—7-го дня заболевания) регистрируется
синдром SiQg, увеличенный В в отведении V3, сме-
щение переходной зоны в отведения V4V6, г’-pul-
monale в отведениях и V3r-V5r, депрессия
сегмента ST в отведениях I, II, aVL, V5-V6 и его
подъем в отведениях III, aVF, aVR, Vj-Vg, V3r, сла-
боотрицательные зубцы Т в отведениях III и aVF,
иногда P-pulmonale. Кроме того, примерно у г/5
больных выявляются нарушения ритма и проводи-
мости сердца — мерцание предсердий, АВ-диссо-
циация и др. В подострой стадии ТЭЛА образуются
отрицательные зубцы Т с широким основанием
в отведениях, где ранее был приподнят сегмент ST,
а также во II отведении, исчезают изменения ком-
плекса QBS (за исключением смещения переход-
ной зоны влево), иногда пропадает г’ в Vj. Стадия
обратного развития с возвращением ЭКГ к исход-
ной картине не столь скоротечна, длится 1—1,5 ме-
сяца, иногда до 2—3 месяпев. Выявление при пер-
вой регистрации ЭКГ признаков подострой стадии
(отрицательные зубцы Т, даже очень глубокие)
указывает на эволюцию процесса, т. е. прогности-
чески благоприятно.
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 405
Принципиально важной является дифференци-
ация ТЭЛА с нижним ИМ. В дифференциальной диаг-
ностике следует опираться на следующие признаки:
• при ТЭЛА, как правило, отсутствуют патологиче-
ские зубцы Q в отведении II (при нижнем ИМ пато-
логические зубцы Q выявляются одновременно
в отведениях II, Ш и aVF;
• при ТЭЛА высота зубцов R в отведениях III aVF,
как правило, увеличивается (при нижнем ИМ зуб-
цы R в указанных отведениях становятся меньше
или исчезают);
• при ТЭЛА часто имеют место признаки поворота
электрической оси сердца вправо: глубокий зубец
S в отведениях I, V4— V6, электрическая ось сердца
по типу SI-SII-SIII (для нижнего ИМ такие измене-
ния нехарактерны);
• при ТЭЛА зубцы Q в отведениях Ш и aVF обычно
неширокие и неглубокие (при нижнем ИМ зубцы
расширены и расщеплены);
• при ТЭЛА появляются негативные зубцы Т в отве-
дениях Vt—V4 (при нижнем ИМ в указанных отве-
дениях обычно регистрируются высокие остроко-
нечные зубцы Т);
• при ТЭЛА изменения ЭКГ являются преходящи-
ми, претерпевают быструю динамику или могут
вовсе отсутствовать (при нижнем ИМ ЭКГ-картина
более постоянна).
Довольно трудна дифференциация с распростра-
ненным субэндокардиальным ИМ, при которой,
по нашим данным, помогает векторный анализ ST
(отклонение вектора ST вправо, вперед и вверх).
На векторкардиограмме (ортогональной и прекорди-
альной) при ТЭЛА в отличие от ИМ наблюдается пре-
имущественная деформация конечной, а не начальной
части петли QRS. Трудности электрокардиографиче-
ской диагностики ТЭЛА связаны также с затушевы-
вающим влиянием выраженной гипертрофии левого
желудочка, блокад ножек пучка Гиса (особенно левой)
406 Неотложная кардиология
и главным образом
очаговой патологии
левого желудочка.
При последней следует
учитывать даже ми-
кропризнаки пере-
грузки правого желу-
дочка (углубление
S в отведениях I и aVL,
увеличение Яш, рас-
щепление QRS в Vl
смещение вниз ранее
приподнятого ST).
На рис. 13.2 приве-
дены примеры измене-
ния ЭКГ в острейшей
фазе ТЭЛА с леталь-
ным исходом, а в дру-
гом случае (рис. 13.3)
— в подострой фазе
ТЭЛА на фоне сохра-
няющейся легочной
артериальной гипер-
тензии. Во втором слу-
чае появление отрица-
тельных зубцов Т слу-
жило указанием на
возможный благопри-
ятный прогноз.
Завершая рассмо-
трение электрокар-
диографической диаг-
ностики ТЭЛА необхо-
димо отметить, что не
следует связывать из-
Рис. 13.2. ЭКГ при массивной ТЭЛА с летальным исходом.
А. Исходная ЭКГ. Б.На следующий день: полная блокада пра-
вой ножки пучка Гиса. Синдром SIQIIIRIII, подъем ST в отве-
дениях III, Vj—V3.
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 407
Рис. 13.3. Больная Т., 50 лет. 3 й день ТЭЛА. ЭКГ:
широкие отрицательные зубцы Т в III, aVF,Vj_4. ЭхоКГ:
дилатация ЛА, ПЖ, ПП. Регургитация на ЛК и ТК(3+). Рла в
систолу = 53 мм.рт.ст., в диастолу = 24 мм.рт.ст.
408 Неотложная кардиология
менения отрезка ST-T с очаговыми поражениями
миокарда. Эти изменения практически полностью
обусловлены острой перегрузкой правого желудочка.
Последняя, конечно, может сопровождаться вторич-
ной дисциркуляцией в коронарных артериях за счет
нарушения оттока крови через коронарный синус,
а также определенного механического сдавления ко-
ронарных артерий (в основном правой). Но при гисто-
логических исследованиях (как у эксперименталь-
ных животных, так и в клинических наблюдениях)
лишь в части случаев были обнаружены очажки мио-
маляции в миокарде правого желудочка, не сопоста-
вимые по своим размерам с обширными некрозами
миокарда при изолированном инфаркте правого же-
лудочка или при обширном поражении всей задней
стенки сердца.
В последние годы также совершенствовалась диаг-
ностика острого легочного сердца с помощью эхо-
и допплеркардиографии. Главный эхокардиографи-
ческий признак — обнаружение тромба в правых
камерах сердца (рис. 13.4) и/или в нижней полой ве-
не. Ориентирующими признаками являются выра-
женная дилатация правых камер сердца, ствола и ма-
гистральных легочных артерий, расширение полых
Рис. 13.4. Больной Л. ,80 лет. ЭхоКГ, субкостальный до-
ступ. Тромб в правом предсердии. Последовательное измене-
ние формы тромба от овальной (А) до двойной шаровидной (Б).
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 409
вен (особенно дилатация нижней полой вены с ее не-
адекватным коллабированием), а также печеночных
артерий. При ТЭЛА также отмечаются нарушения
локальной кинетики правого желудочка (усиленная,
затем сниженная пульсация, особенно его верхнего
сегмента) и межжелудочковой перегородки (пара-
доксальное движение). Кроме того, имеется разной
выраженности регургитация на трехстворчатом и ле-
гочном клапанах, позволяющая определить по соот-
ветствующим градиентам величину систолического
и диастолического давления в легочной артерии (см.
рис. 13.3). Весьма полезной может оказаться конста-
тация открытого овального окна как индикатора
возможного сброса крови в левое предсердие и пара-
доксальной эмболии в сосуды большого круга крово-
обращения, включая бронхиальные артерии. Ульт-
развуковой метод при интраваскулярной легочной
визуализации может даже конкурировать с АПГ при
обзоре главных и долевых легочных артерий (доклад
D. Rosenbaum на XIV международном симпозиуме по
эндоваскулярной терапии, 2002 г.).
Весомое значение приобрел в последние годы ме-
тод дуплексного сканирования как в распознавании
исходной венозной недостаточности ног, так и в об-
наружении острого ТГВ ног. Высокая информатив-
ность и безопасность этого неинвазивного метода ди-
агностики сделали его методом выбора, практически
вытеснившим контрастную флебографию. Следует
учесть, что бессимптомный ТГВ встречается у 1/4
больных с ТЭЛА. Последняя, таким образом, «спо-
собствует» его запоздалой диагностике.
Несложным и быстрым, хотя и приблизитель-
ным, является метод определения суммарного про-
цента выключения легочно-сосудистого русла по ар-
териально-альвеолярному градиенту давления рСО2.
В норме он отсутствует или ничтожен (3—5 мм), в ран-
ней стадии ТЭЛА может достигать 10-30 мм рт. ст.
и более. Общий объем легочной гипоперфузии вычи-
сляется по формуле:
410 Неотложная кардиология
х (%)=100 — РА: Ра х 100,
где РА — напряжение СО2 в альвеолярном возду-
хе; Ра — напряжение СО2 в артериальной или капил-
лярной крови. Уровень СО2 (в % ) в воздухе определя-
ется на капнографе с последующим пересчетом на
его напряжение; рСО2 в крови устанавливается с по-
мощью микрометода Аструпа. Показателем арте-
риальной гипоксемии является рО2, величина кото-
рого опускается до 90 мм рт. ст. и ниже. Возможно
определение альвеолярно-артериального градиента
рО2, однако эта методика не нашла широкого клини-
ческого применения.
Коагулологические методы исследования позво-
ляют оценить систему гемостаза и компенсаторный
фибринолиз. Наиболее важно определение анти-
тромбина III, фибринопептида А и — в первые
3-4 ч — Д-димеров (Dimertest — показатель образо-
вания стабилизированного нерастворимого фибрина
и фибринолиза). Имеется определенная закономер-
ность в появлении и динамике этих показателей,
но вряд ли можно согласиться с их абсолютной спе-
цифичностью. Они могут также наблюдаться при
ИМ, злокачественных новообразованиях и воспали-
тельных процессах.
Исследование лабораторных показателей имеет
вспомогательное значение. В остром периоде ТЭЛА
наблюдается параллельное увеличение количества
лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроци-
тов (СОЭ), повышение активности лактатдегидроге-
назы (ЛДГ) (особенно ее третьего и четвертого изоэн-
зимов), иногда умеренная непрямая билирубинемия
и гипергликемия. При длительном кровохаркании
может развиться анемия.
Большое число диагностических методик диктует
необходимость их рационального применения. Мы
считаем наиболее оправданной следующую последо-
вательность диагностических мероприятий:
• экспресс-оценка субъективных симптомов и физи-
кальных клинических проявлений;
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 411
• рентгенография грудной клетки, регистрация ЭКГ
и ЭхоКГ у постели больного, определение цен-
трального венозного давления, рО2 и рСО2 в крови,
а также градиента рСО2;
• расширенное рентгенологическое (включая КТ,
желательно мультиспиральную) и радиоизотопное
исследование легких;
• селективная АПГ по специальным показаниям
(см. выше);
• прочие уточняющие и дополняющие исследования.
Кроме того, целесообразно учитывать градацию
клинических и диагностических признаков по степе-
ни их надежности (см. таблицу 13.1). Подобная града-
ция также указывает на величину легочно-сосуди-
стой окклюзии и имеет прогностическое значение.
Каждый из перечисленных методов не может пре-
тендовать на полную информативность, устанавли-
вает лишь конкретные патоморфологические и пато-
физиологические нарушения. Только комплексная
клинико-инструментальная диагностика обеспечи-
вает распознавание отдельных синдромов (легочной
окклюзии, суммарной легочной гипоперфузии, остро-
го легочного сердца, гипоксемии, инфаркта легкого).
На этой основе возможна достаточно уверенная диф-
ференциальная диагностика с рядом заболеваний:
• прочими видами легочной эмболии;
• первичным легочным тромбозом;
• другими острыми заболеваниями легких (обшир-
ной пневмонией, пневмотораксом, астматическим
статусом);
• острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями
(ИМ, острый перикардит, расслаивающая ане-
вризма аорты и др.);
• другими острыми заболеваниями органов средо-
стения и брюшной полости, сепсисом и др.
Отдельно остановимся на дифференциации
с ОИМ. Помимо различий в рисунке ЭКГ (см. выше),
Таблица 13.1
Надежность результатов диагностических методов при ТЭЛА
Характе-
ристика ре-
зультатов
Рентгенологи-
ческие призна-
ки + КТ
Убедительные
Предположительные Сомнительные
Псевдопознтивные Псевдонегативные Общая харак-теристик!
Радиоизотопное
сканирование/
сцинтиграфия
легких
Исчезновение кор-
ней легких.
Деформация кор-
ня легкого и об-
рыв сосудистого
рисунка, Фокусы
уплотнения в лег-
ких с плевральной
реакцией (особен-
но множествен-
ные). Расширение
правых камер
сердца и легочно-
го конуса
При неизмененной
рентгенограмме
легких «немые зо-
ны» (особенно в
краевых участках;
форма полумеся-
ца)
Локальное обеднение со-
судистого рисунка Уме-
ренная деформация кор-
ня легкого, одиночные
субплевральные фокусы
уплотнения, парез диа-
фрагмы (односторонний).
Выбухание легочного
конуса
Локальное ослабление
радиоактивности +_по-
ложительиые результаты
радионуклидной флебо-
графии
Изолированные
фокусы уплот-
нения (без плев-
ральной реак-
ции); ателекта-
зы; парез диа-
фрагмы; адге-
зивный плеврит
Зоны ослабления
радиоактивности
в периферических
отделах + нару-
шение вентиля-
ции при пробе с
123Хе
Те же признаки
(изолированные)
при других легоч-
ных заболеваниях,
брюшной катастро-
фе (парез диафраг-
мы). Сходные изме-
нения при нетром-
богенных эмболиях
Сходные изменения
ска-
но(сцинти)граммы
другого генеза
Указанные призна-
ки, затушеванные
основной патологи-
ей (пневмосклероз,
эмфизема легких,
легочный застой и др.)
Затушеванность из-
менений предшест-
вующей патологией
легких
Сведения о нарушениях
легочного кровотока, его
локализации (неполные);
числе и размерах фокуса
плевропневмонии
Оценка суммарного нару
шения легочного кровотс
ка. Локализация олигеми
Таблица 13.1. Окончание
Селективная АПГ Визуализация кон- тура тромба Дефект наполне- ния; культя сосу- да. Локальная оли- гемия Асимметричное напол- нение контрастом. Про- лонг ированная артери- альная фаза Локальное су- жение сосуда Индивидуальные особенности легоч- но-сосудистого рус- иа Сходные изме- нения при других эмболиях При ТЭВЛА (окк- люзии мелких сосу- дов) Точная локализация ТЭЛА/ТЭВЛА. Суммар- ное нарушение легочной кровотока
9KI 3-5 синдромов острой стадии или отрицательные зубцы Тв Ш, (II), aVF, V1-V4 в по- дострой стадии 2-3 синдрома острой ста- дии или слабоотрица- тельные зубцы Тв III. aVF, V|-V2 в подострой стадии; аритмии (комби- нированные) Один из син- дромов острой стадии ияи от- рицательные зубцы ГвШ (aVF) и V,; изо- лированные аритмии Другие варианты острого легочного сердца. Выражен- ные позиционные сдвиги (огклонение элевации оси QRS вправо) Затушеванность признаками пред- шествующей пато- логии (ОИМ. ГПЖ, БПН и др). Диагностика острого ле- гочного сердца, косвеннь сведения о величине ле- гочной гипертензии
ЭКГ (+ доп- плер- КГ) Тромбы в ППЛ1Ж, нижней полой ве- не. ЛА. Регурги- тация на ТК и ЛК(3+), Рла (сист.) >40ммрг.ст. Дилатация ствола, легоч- ных артерий, правых ка- мер. коронарного синуса. Регургитация на ТК и ЛК (2+), Рла (сист) > 25 мм рт.ст. Дилатация ле- гочной артерии, коронарного си- нуса. Регургита- ция на ТК ЛК (1+) Врожденное идио- патическое расши- рение легочной ар- терии Дилатация правых камер на фоне вро- жденных ияи при- обретенных пороков сердца и др. То же + обнаружение от- крытого овального окна
Лабораторные данные Увеличение арте- риально- аяьвеоляриого градиента рСО? (> 10 мм рт. ст.) Снижение рО? в артери- альной крови. D-димер > 5 мкг/л. Увеличение ЛДГ (3-4 изоэнзима) Увеличение ЛДГ (обшей) Г иперкоагуляция крови при тромбо- филиях другого ге- неза При компенсатор- ной гиперфункции фибринолитической системы Опенка свертывающей и проти восве рты вающей систем крови, объема на- рушенного легочного крс вотока
БПН - ; ГПЖ — гипертрофия правого желудочка; ЛА — легочная артерия; ЛК — легочный клапан; ПЗК правый желудочек; ПП
правое предсердие; Рла — давление в легочной артерии; ТК — трехстворчатый клапан
412 Неотложная кардиология________________________ Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 413
414 Неотложная кардиология
имеется ряд опорных пунктов в дифференциальной
диагностике. Так, при ТЭЛА боль не волнообразная,
без характерной иррадиации, имеется резкая одыш-
ка, но без ортопное, коллапс предшествует^) боли, со-
четается с подъемом(!) венозного давления, возможно
кровохарканье, часто выслушивается шум трения
плевры, акцент 2-го тона на легочной артерии.
На рентгенограмме легких обычно имеются характер-
ные изменения (см. выше), и вместе с тем практиче-
ски не бывает альвеолярного отека, выраженного
венозного застоя. В крови отсутствует увеличение ас-
парагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокина-
зы (в первую очередь МВ-КФК), тропонинов Т и L,
миоглобина, но увеличен уровень ЛДГ (особенно
ЛДГЗ и ЛДГ4), число лейкоцитов в крови и СОЭ нара-
стают параллельно, заметно увеличен градиент РСО2.
Нетромбогенные эмболии легких (в частности,
опухолевыми клетками и элементами трофобласта),
как правило, осложняются присоединением вторич-
ного тромбоза уже в легочных сосудах. Поэтому те-
рапия этих патологических состояний в основной
схеме близко к лечению ТЭВЛА (антикоагулянты,
сердечные средства и пр.). При антифосфолипидном
синдроме направляющим анамнестическим факто-
ром являются эпизоды повторных самопроизволь-
ных абортов. Необходимо определение хориониче-
ского гонадотропина в моче и специфической бе-
та-субъединицы хорионического гонадотропина
в крови (при трофобластической болезни) или анти-
тел к кардиолипину в сыворотке крови (при анти-
фосфолипидном синдроме).
В хирургической практике при гемосорбции, зон-
дировании сердца, нарушении техники внутривен-
ных вливаний могут возникнуть острые состояния,
требующие дифференциации между воздушной
и тромботической эмболиями. Правильная диагно-
стика не трудна, если учитывать причинные обстоя-
тельства. Также над сердцем может выслушиваться,
хотя и не обязательно, шум “мельничного колеса”
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 415
(трение воздуха об эндокард правого желудочка).
Больного следует экстренно повернуть на левый бок,
свесив его голову, обеспечить ингаляцию 100% ки-
слорода, иногда аспирировать воздух из правого же-
лудочка. Жировая эмболия может возникнуть при
переломах трубчатых костей (часто в сочетании с эм-
болией костномозговой тканью), при введении ма-
слянистых растворов (камфора, контрастные веще-
ства, некоторые анаболики в практике бодибилдинга
и пр.). Характерна сочетанная эмболия легочных
и мозговых сосудов (вплоть до комы), может быть
мокрота молочного вида, тромбоцитопения, кожные
петехии.
Из других острых заболеваний подлежат диффе-
ренциации с ТЭЛА крупозная пневмония, бронхиаль-
ная астма, пневмоторакс, расслаивающая гематома
аорты, в меньшей степени грудной миозит, корешко-
вый синдром, herpes zoster, психогенная гипервенти-
ляция. Основа правильной диагностики заключается
в активном поиске ТГВ, типичных проявлений остро-
го легочного сердца и, конечно, в применении упомя-
нутых выше современных инструментальных мето-
дов выявления ТЭЛА.
Неотложные лечебные мероприятия должны про-
водиться параллельно со срочными диагностически-
ми исследованиями. В зависимости от доминирую-
щего клинического синдрома (нарастания объема
суммарной анатомо-функциональной легочно-сосу-
дистой окклюзии, острого легочного сердца, прогрес-
сирующей артериальной гипотензии, гуморальных
нарушений, изменений газового состава и кислот-
но-щелочного баланса крови, легочно-плеврального
поражения, аллергических реакций) определяется
главное направление и последовательность ургент-
ных и плановых терапевтических действий (рис.
13.6). Однако сохраняется общепризнанный стан-
дарт — экстренное внутривенное вливание гепарина
10-15 тыс. ЕД единым болюсом. Гепарин предотвра-
щает дальнейший рост тромбов и косвенно способ-
416 Неотложная кардиология
клиника
глдЛвд
Э^фшлин
вазопрессоры
ТГВ (УЗ. I Rg
АЛТ ,|
сердце (ЭКГ.
ЭхсКГ)
1
Кардиотоники,
антиаритмчч яеч
Набора!
ДДГк
Нарушение
газообмена
Д^лТрСОу р-лимер
_ТЭЛА(!}_
Инфаркт л-го
± плевр, эксе.
ЛА (тромбоютики
± антикоагулянты
ВКЧД (вспои К
кровообращение,
чрескожный доступ)
Тромболитики
^антикоагулянты
__1_____________
Антибиотики
плеер пункция
Ч/м-скатвпмрная
эмболэктомия
сто.ЧИЯ
[_К.ч и иическая смерть ,
Реанимация
(непрям массаж сердца. ИВЛ)
АПК. ИВЛ.
эмболэктомия
Рис. 13.6. Алгоритм неотложных мероприятий при ТЭЛА
ствует их лизису, так как вторично активизируется
эндогенный фибринолиз, а также стимулируется
действие антитромбина III. Даже сомнение в диагно-
стике (при дифференциации с ИМ, острой пневмони-
ей, нетромбогенной эмболией) не должно препятство-
вать началу лечения гепарином. Последний показан
и при этих состояниях, учитывая нарушения макро-
и микроциркуляции и возможное развитие синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния. Сопутствующие (или предшествующие) ТЭЛА
язва желудка, мочекаменная болезнь не должны
расцениваться как абсолютные противопоказания
к применению гепарина. Доля ответственности за
промедление слишком велика, а в распоряжении вра-
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 417
ча под рукой имеются антидоты (протамина суль-
фат). Известно, что 1 мг протамина сульфата связы-
вает 80-100 ЕД гепарина.
Подобные рассуждения правомочны и при после-
дующих шагах терапии — при переходе на постоян-
ную инфузию гепарина из расчета 10-15 ЕД/кг/мин
(или 1000 ЕД/ч) медленно струйно или капельно (не
более 1600 ЕД/ч) на физиологическом растворе или
реополиглюкине (300-400 мл). При необходимости
введение гепарина сочетают с терапией сердечными
гликозидами (0,75-1,0 мл 0,06% раствора коргли-
кона или 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина),
эуфиллином (10-20 мл 2,4% раствора) и кардиото-
ническими препаратами (норадреналин, допамин,
мезатон). При выраженной артериальной гипотен-
зии норадреналин лучше вводить внутривенно ка-
пельно из расчета 4 мг на 400 мл 5% глюкозы. С той
же целью в вену вводится допамин из расчета 4 мл
(1600 мкг) на 400 мл реополиглюкина, а также пред-
низолон в дозе 60-90 мг.
Скорость введения гепарина варьирует в зависи-
мости от клинического эффекта и величины тром-
бинового времени или показателя частичного тром-
бопластинового времени (ЧТВ). Международное
нормализованное отношение (МНО) по отношению
к контролю должно составлять 2,0-3,0 и определя-
ется каждые 4 ч. При относительном снижении
ЧТВ менее чем в 1,5 раза по сравнению с исходным
гепарин дополнительно вводится в дозе 2,5-5 тыс.
ЕД в/в струйно, скорость инфузии увеличивается
на 25 %; при увеличении ЧТВ более чем в 3 раза
темп инфузии следует снизить на 25 %. Можно сра-
зу перейти на прерывистое введение гепарина — по
5 тыс. ед. каждые 4 ч внутривенно или подкожно.
Вне зависимости от способа введения суточная доза
гепарина должна составлять 30 тыс. ЕД.
Длительность гепаринотерапии обычно составля-
ет 5-7 дней (в эти сроки тромбы еще неплотно фик-
сируются на венозной стенке). Затем осуществляет-
418 Неотложная кардиология
ся (с перекрестом в 2-3 дня) пероральная терапия
антикоагулянтами непрямого действия. Следует
опасаться кровоточивости (особенно в операционном
поле и забрюшинном пространстве), появление приз-
наков которой диктует необходимость прекращения
лечения. Антикоагулянтная терапия может также
проводиться с помощью низкомолекулярных гепа-
ринов, а именно фрагмина (100 МЕ/кг), фраксипари-
на (0,1 мл/10 кг), клексана (1 мг/кг 2 раза в сутки).
Их преимущество связано с более низким уровнем
геморрагических осложнений, возможностью осу-
ществлять подкожные инъекции 2 раза в сутки. Од-
нако имеется опасность развития тромбоцитопении
(уровень тромбопитов ниже 150 тыс. в 1 мкл) и сни-
жения уровня антитромбина Ш. В настоящее время
практикуется также раннее (даже в 1-2-е сутки) ис-
пользование непрямых антикоагулянтов (в частно-
сти, варфарина) под контролем МНО (целевой диапа-
зон значении в пределах 2,0-3,0). Лучший антидот
варфарина — витамин К! (викасол, конакоин). Сле-
дует учесть, что лечение гепарином свыше двух ме-
сяцев может осложниться развитием остеопороза.
Об этом особенно важно помнить при лечении жен-
щин в климактерическом периоде.
Тромболитическая терапия проводится по стро-
гим показаниям и требует осуществления тщатель-
ного лабораторного контроля. Показаниями для
применения тромболитиков служат массивная и суб-
массивная окклюзия легочного русла, осложненная
выраженной артериальной (системной) гипотензи-
ей, резкой гипоксемией и перегрузкой правых отде-
лов сердца с признаками их декомпенсации, а также
нарастающие явления илеофеморального флебо-
тромбоза. Больным с ТЭЛА без признаков перегруз-
ки правого желудочка тромболитики не показаны.
В основном используются активаторы плазминоге-
на — стрептокиназа и урокиназа (в разных модифи-
кациях), а также алтеплаза (тканевый активатор
плазминогена). У больных, ранее перенесших стреп-
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 419
тококковую инфекцию, может быть аллергическая
реакция на стрептокиназу в виде гипертермии, уси-
ления одышки, тахикардии, проявлений анафилак-
сии. Урокиназа — прямой активатор плазминоге-
на — более эффективна в комбинации с гепарином.
Схемы лечения таковы:
• стрептокиназа (стрептаза, авелизин, кабикиназа)
сначала вводится внутривенно в течение получаса
в дозе 250 тыс. ME (вместе с преднизолоном
30 60 мг), а затем в течение суток из расчета
100 тыс. МЕ/ч;
• урокиназа; первоначальная доза (в/в) — 4400
МЕ/кг в течение 10 мин, а затем по 4400 МЕ/кг/ч
еще 12-24 ч;
• алтеплаза — в/в всего 100 мг в течение 2 ч. Следу-
ет учитывать антигенные свойства стрептокиназы,
которые делают нежелательным ее повторное при-
менение(!).
Подход к тромболитической терапии неоднозначен.
Более веские показания к ней имеются при окклюзии
более крупных легочных сосудов, при рецидивах ТЭ-
ЛА. В остальных случаях достаточно использовать
антикоагулянтную терапию, обладающую также кос-
венным фибринолитическим эффектом. Противопока-
зания к тромболитической терапии: геморрагический
диатез в активной форме, недавнее профузное кровоте-
чение, травма черепа, высокая артериальная гипер-
тензия (АД 220/120 мм рт. ст. и выше), мозговой ин-
сульт в анамнезе, хирургические операции, тяжелый
сахарный диабет. Относительные противопоказания
к тромболитикам: старческий возраст, недавно пере-
несенная стрептококковая инфекция (для стрептоки-
назы!), активный туберкулез, печеночная недостаточ-
ность, исходная тромбоцитопения.
При введении препаратов непосредственно в ле-
гочную артерию выбираются относительно меньшие
дозы. Само лечение проводится под постоянным кон-
тролем гемостаза, также проверяется моча на эритро-
420 Неотложная кардиология
циты. При передозировке тромболитиков использу-
ются ингибиторы фибринолиза: у-аминокапроновая,
парааминобенойная кислота и др.
При ТЭЛА также применяется лечение антиагре-
гантами: аспирин, тиклид, дипиридамол и др.
под соответствующим контролем агрегации тромбо-
цитов. Изучаются новые прямые ингибиторы тром-
бина (рекомбинантный гирудин, пептиды). Усиле-
ние синтеза и высвобождение из сосудистой стенки
простациклина возможно под влиянием дериватов
никотиновой кислоты (компламин и др.)- При этом
необходимо следить за вязкостью крови, контроли-
ровать гематокрит, реологические свойства крови.
Прочие лечебные воздействия (при болевом синдро-
ме, аритмиях сердца, воспалительных процессах
в легких и плевре и др.) проводятся по общеизвест-
ным принципам.
Критическая ситуация при массивных пораже-
ниях требует проведения сердечно-легочной реани-
мации в полном объеме. Поэтому желательно зара-
нее осуществить катетеризацию подключичной или
югулярной вены как для проведения реанимацион-
ных мероприятий, так и для осуществления зонди-
рования легочной артерии в диагностических (АПГ)
и лечебных (механическое дробление одним из мно-
гочисленных приспособлений или селективное фи-
бринолитическое орошение тромбоэмбола in situ)
целях. В ЦКВ МПС, насколько нам известно, впер-
вые (13 июня 1966 г.) осуществлена подобная мани-
пуляция (П. М. Злочевский, Д. А. Натрадзе) (см.
рис. 13.1). При истощении плазминогена в крови ре-
комендуется комбинированное применение стрепто-
или урокиназы со свежей плазмой крови.
Существует мнение, что выживаемости больных
способствует не столько собственно тромболизис,
сколько улучшение сократительной функции пра-
вого желудочка (С. Рич). Однако выбор препаратов
для снижения давления в легочной артерии ограни-
чен: папаверин, но-шпа, эуфиллин (лучше внутри-
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 421
венно струйно медленно). Антагонисты кальция
эффективны лишь в высоких дозах (нифедипин
80 160 мг, дилтиазем 120 360 мг), что чревато усу-
гублением системной гипотензии и тахикардии.
Эффективен также простациклин для ингаляций
и внутривенных инфузий, обладающий также ан-
тиагрегантными свойствами. Однако его недостат-
ками являются побочные эффекты, а также высо-
кая стоимость. Обсуждается применение оксида
азота в виде ингаляций (А. Г. Чучалин и др., 2001).
По-видимому, найдет применение пероральный
препарат небиволола гидрохлорид (небилет), спо-
собствующий высвобождению NO из эндотелия
сосудов и также обладающий свойствами антиагре-
ганта. В самом начале ТЭЛА для снижения давле-
ния в легочной артерии можно использовать нитро-
препараты (если не снижено АД).
Классик отечественной хирургии А. Н. Бакулев
еще в 1962 г. (ВМЭ, 2-е изд. Т. 27, с. 4918) предрекал,
что разрешение вопроса лечения ТЭЛА надо искать
не в операции, а в открытии средств, предупреж-
дающих или задерживающих свертывание крови.
Однако вопрос о необходимости эмболэктомии при
ТЭЛА окончательно не снят, хотя известна высокая
летальность при ее проведении. Существует несколь-
ко модификаций эмболэктомии: 1) пережатие полых
вен и извлечение тромбоэмболов из легочной арте-
рии; 2) эмболэктомия в условиях искусственного
кровообращения (наиболее эффективна); 3) односто-
ронняя эмболэктомия с пережатием соответствую-
щей артерии (использование аппарата искусственно-
го кровообращения не обязательно). Показаниями
к эмболэктомии считают коллапс, сохраняющийся
свыше 15 мин, систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.
хотя бы в течение 1 ч, многочасовой подъем ST на
ЭКГ, резкое расширение правого желудочка, массив-
ная ТЭЛА по данным АПГ, подъем среднего давления
в легочной артерии свыше 24-30 мм рт. ст., сниже-
ние рО2 в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.,
422 Неотложная кардиология
мочеотделение менее 20 мл/ч. На практике все ука-
занные критерии оказались относительными. Не-
предвиденная задержка операции может оказаться
спасительной для больного, так как грозные призна-
ки ТЭЛА иногда самостоятельно регрессируют в ре-
зультате спонтанного фибринолиза. Такому поворо-
ту событий также может способствовать применение
вспомогательного кровообращения чрескожным до-
ступом, используемого японскими авторами (I. Miea-
va и др., 2000). Данная система представляет собой
экстракорпоральный контур со встроенным центри-
фужным насосом. При его производительности
1,5—3,0 л/мин возможна субкомпенсация, облегчаю-
щая проведение ургентных мероприятий и, в случае
необходимости, эмболэктомии. Прогресс тромболи-
тической терапии (в том числе селективной), внедре-
ние в клиническую практику портативных чрескате-
терных аппаратов искусственного кровообращения
в целом делают интракорпоральную эмболэктомию
скорее проблемой исторической ценности. К инвазив-
ным воздействиям, кроме катетеризации легочной
артерии, можно отнести попытку чрескатетерной ат-
риосептостомии с целью формирования отверстия,
подобного овальному окну, с организацией сброса
крови в предсердиях справа налево. Однако четкие
положительные результаты этой процедуры до на-
стоящего времени не получены.
Заслуживают упоминания приспособления для
механической (Д. А. Натрадзе, 1976) или гидравли-
ческой деструкции (туннелизапии) легочных тром-
бов (Koning et al., 1997), чрескатетерной эмболэкто-
мии с помощью чашечных ловушек (Greenfield,
1971) или вакуумной техники (Fisher, 1968). Полу-
чили распространение многочисленные механиче-
ские устройства для непрямой хирургической профи-
лактики ТЭЛА с их установлением в нижней полой
вене (ниже устий почечных вен) в виде своебразной
плотины. Кроме широкоизвестного и широкоисполь-
зуемого зонтичного фильтра Мобин-Аддина предло-
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 423
жены также пружинные (Пейт), баллонные (Фогар-
ти), оригинальные фильтровальные (Гринфельд)
приспособления. Как было показано, они не препят-
ствуют образованию крупных межвенозных коллате-
ралей (например, с позвоночными венами). Фильтры
могут смещаться в просвете вены; возможно тромбо-
образование на фильтре. В редких случаях после дан-
ной манипуляции развивается массивный отек ног.
Более того, в рандомизированном исследовании (De-
consus et al., 1998) сравнивались результаты леталь-
ности за двухлетний период у больных, получавших
два вида лечения:
• кавальный фильтр + антикоагулянты;
• только антикоагулянтная терапия.
Существенной разницы между указанными вари-
антами лечения отмечено не было.
Еще раз подчеркнем, что профилактические меры
с целью предотвращения ТЭЛА при четких призна-
ках уже сформировавшегося ТГВ (по данным ду-
плексного сканирования) должны приравниваться
к экстренным лечебным мерам и начинаться сразу
же при обнаружении таких эмболоопасных боль-
ных. Сюда относится:
• использование малых доз гепарина: под кожу жи-
вота 15 тыс. ЕД за 2 ч до операции, а затем, после
операции, 5 тыс. ЕД 2 раза в сутки в течение 7 дней;
• введение одного из низкомолекулярных гепаринов
(в частности, клексана в дозе 40 мг/с в течение
двух недель);
• пероральный прием варфарина в малых дозах
(5-10 мг в сутки) перед оперативным вмешатель-
ством (включая день операции), а также после не-
го в дозах, необходимых для достижения МНО на
уровне 2,0-3,0.
К сожалению, нет ни одного медикаментозного
средства или их комбинации, которые полностью бы
предохранили больного от развития ТЭЛА. Немеди-
424 Неотложная кардиология
каментозные меры профилактики включают в себя
раннюю активизацию больных (особенно послеопе-
рационных), возвышенное положение ног (использо-
вание силы тяжести для венозного дренажа), надева-
ние эластических чулок, физические упражнения
(«ходьба в постели»), электрическую стимуляцию
и пневматическую компрессию икроножных мышц.
Оперативное перекрытие нижней полой вены (пе-
ревязка матрасными швами или установка филь-
тров) используется лишь при противопоказанности
антикоагулянтов, хронически рецидивирующей ТЭ-
ЛА, а также после эмболэктомии. Следует знать
и учитывать осложнения данной манипуляции (сме-
щение фильтра, повреждение сосудистой стенки,
тромбирование фильтра и др.).
В настоящее время благоприятные результаты ле-
чения ТЭЛА при ранней диагностике составляют
90 %, а восстановление работоспособности имеет ме-
сто в 60-80 % случаев. Стойкая инвалидизация
больных с развитием хронической легочной гипер-
тензии наступает не более чем в 2 % случаев. Все это
лишает ТЭЛА символа фатальности и внушает врачу
и больному необходимую уверенность в успешном
результате лечения.
Неотложные мероприятия при тромбоэмболии 425
Литература
Афанасьева В. С., Тагер И. Л. Рентгенодиагностика
тромбоэмболии легочной артерии. — Ташкент: Меди-
цина, 1976. —196 с.
Злочевский П. М. Тромбоэмболия легочной арте-
рии. — М.: Медицина, 1978. — 127 с.
Панченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы
в кардиологии. Механизмы развития и возможности
терапии. М.: Спорт и культура, 1999. — 462 с.
Рич С. Тромбоэмболия легочной артерии. В кн.:
Кардиология в таблицах и схемах. Пер. с англ. — М.:
Практика, 1996. —С. 538-550.
Руксин В. В. Неотложная кардиология. 4-е изд. —
СПб., 1996. С. 329-344.
Савельев В. С., Яблоков В. Г., Кириенко А. И. Мас-
сивная эмболия легочных артерий. — М.: Медицина,
1990. — 330 с.
Яковлев В. Б., Яковлева М. В. // Кардиология. —
2000. — № 1. — С. 75-82.
Goldhaber S. Z. // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol.
339. — No. 2. — P. 93-104.
Guidelines on diagnosis and management of acute pul-
monary embolism // Eur.
Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1301-1336.
Madden J. L., Hume M. Venous thromboembolism.
Prevention and Treatment. N. Y.: Appleton-Century-
Crofts, 1976. P. 240.
Moser К. M. Pulmonary thromboembolism. In: Harri-
son’s principles of internal medicine, 13ed. McGrow-Hill
Book Company, 1994. P. 1214-1220.
Pulmonary emboli / A. A. Sasahara, E. H. Sonnen-
blick, M. Lesch, ed. N. Y.: Grune and Stratton,
1974 1975. P.175.
Глава 14
Острые нарушения моз-
гового кровообращения
В, А. Парфенов, Н. Н Яхно
стрые нарушения мозгового кровообращения
W определяются клинически как быстро возни-
кающие очаговые и диффузные (общемозговые) на-
рушения функции головного мозга сосудистого гене-
за. Среди таких нарушений выделяют ишемический
(ИИ) и геморрагический инсульты, транзиторные
ишемические атаки (ТИА) и острую гипертониче-
скую энцефалопатию. Инсульты проявляются стой-
кими (более суток) нарушениями функции головно-
го мозга или приводят к быстрому (в течение суток)
летальному исходу, этим они отличаются от ТИА,
при которых наблюдаются только кратковременные
(до 24 ч) симптомы локальной ишемии мозга.
Частота инсультов колеблется в различных регио-
нах мира от 1 до 4 случаев на 1000 человек населения
в год, значительно нарастая с увеличением возраста.
В России ежегодно регистрируется более 400 000 ин-
сультов, из них ИИ (церебральные инфаркты) соста-
вляют 70-85 %, кровоизлияние в мозг — 20-25 %,
субарахноидальное кровоизлияние — 5 %.
14.1. Ишемический инсульт и транзиторная
ишемическая атака
14.1.1. Этиология и патогенез
Основные факторы риска ИИ и ТИА — пожилой
и старческий возраст, артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия, атеросклероз церебральных
и прецеребральных (сонных и позвоночных) арте-
рий, курение, заболевания сердца (МА, ИМ, ане-
Острые нарушения мозгового кровообращения 427
вризма левого желудочка, искусственный клапан
сердца, ревматическое поражение клапанов сердца,
миокардиопатии, бактериальный эндокардит), са-
харный диабет. Ишемические нарушения мозгового
кровообращения примерно в 90-95 % случаев вы-
званы атеросклерозом церебральных и прецере-
бральных артерий, поражением мелких церебраль-
ных артерий вследствие артериальной гипертензии,
сахарного диабета или кардиогенной эмболией. В бо-
лее редких случаях они обусловлены васкулитом,
гематологическими заболеваниями (эритремия,
серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лей-
кемия), иммунологическими нарушениями (анти-
фосфолипидный синдром), венозным тромбозом,
расслоением прецеребральных или церебральных
артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных
контрапептивов.
Артериальная гипертензия приводит к развитию
ишемических нарушений мозгового кровообраще-
ния напрямую, вызывая в перфорирующих арте-
риях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз,
а также опосредованно, через стимулирование атеро-
склероза прецеребральных, крупных и средних це-
ребральных артерий и развитие сердечных заболева-
ний, например, ИМ и МА, осложняющихся кардио-
генной эмболией.
Атеросклероз является наиболее частым заболева-
нием церебральных и преперебральных артерий,
вызывающим ишемические нарушения мозгового
кровообращения. Атероматозные бляшки поражают
прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные
и средние церебральные артерии, преимущественно
в местах их деления, извитости и слияния. Рост атеро-
склеротической бляшки осложняется ее изъязвлени-
ем и тромбообразованием вследствие адгезии формен-
ных элементов крови. Фрагменты тромба и атероскле-
ротической бляшки могут быть источником эмболии
в дистальном отделе артерии (артерио-артериальная
эмболия). Атеротромбоз и артерио-артериальная эм-
428 Неотложная кардиология
болия составляют причину около 50 % ишемических
нарушений мозгового кровообращения.
Кардиогенная эмболия является причиной около
20 % ИИ и ТИА. Она обычно возникает вследствие
формирования эмболических фрагментов на клапан-
ах сердца или образования внутрисердечного тром-
ба. К доказанным кардиогенным факторам риска
эмболии мозга относят ФП (МА), искусственный
клапан сердца, ревматическое поражение клапанов
сердца, недавний (до 1 месяца) ИМ, внутрисердеч-
ный тромб, внутрисердечное объемное образование
(миксому). Возможными кардиогенными фактора-
ми риска эмболии мозга считают СССУ, незаросшее
овальное отверстие, атеросклеротические отложе-
ния в грудной аорте, ИМ давностью 2-6 месяцев, ги-
по- или акинетический сегмент левого желудочка,
кальцификацию митрального или аортального кла-
пана. Парадоксальная эмболия в мозг может возни-
кнуть вследствие попадания эмболов из венозной
системы или правого предсердия при наличии неза-
ращенного овального окна, дефекта межпредсер-
дной или межжелудочковой перегородки.
Лакунарный инсульт составляет 15-30 % случа-
ев ИИ и ТИА. Лакунарные инсульты представляют
собой небольшие по величине (до 15 мм в диаметре)
инфаркты мозга. Около 80 % лакун обнаруживается
в перивентрикулярной области, базальных ганглиях
или зрительном бугре, 20 % лакун — в стволе мозга
и мозжечке. Их развитие связывается с поражением
мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих ве-
твей средней мозговой артерии, задней мозговой ар-
терии и основной артерии вследствие липогиалино-
за, фибриноидного некроза, микроатеромы или
тромбоза. Основными причинами поражения мел-
ких перфорирующих артерий мозга считают пожи-
лой и старческий возраст, артериальную гипертен-
зию и сахарный диабет.
Гемодинамические ишемические нарушения моз-
гового кровообращения могут возникнуть при сте-
Острые нарушения мозгового кровообращения 429
нозе вне- и внутричерепных артерий, когда АД пада-
ет ниже нижней границы ауторегуляции мозгового
кровообращения, что вызывает гипоперфузию го-
ловного мозга. Локальная ишемия чаще отмечается
в зонах смежного кровоснабжения передней, сред-
ней и задней мозговых артерий или в бассейне наибо-
лее суженной церебральной артерии.
Независимо от причины, вызвавшей локальную
ишемию мозга, развивается каскад патобиохимиче-
ских изменений, приводящих к необратимому пов-
реждению нервной ткани по механизмам некроза
и апоптоза. При локальной ишемии мозга вокруг
участка с быстро развивающимися необратимыми
изменениями формируется зона, кровоснабжение
которой ниже уровня, необходимого для нормально-
го функционирования, но выше критического поро-
га необратимых изменений — «ишемическая полу-
тень», или пенумбра (penumbra). Гибель ткани мозга
в области «ишемической полутени» приводит к уве-
личению размеров инфаркта. Однако эти структуры
в течение определенного периода времени могут сох-
ранять свою жизнеспособность, поэтому развитие
необратимых изменений в них можно предотвратить
при восстановлении кровотока. Продолжительность
«терапевтического окна» — периода, в течение кото-
рого возможно восстановление функции нервных
клеток в области ишемической полутени, — точно не
установлена. Хотя для большинства клеток это вре-
мя ограничивается часами, не исключено, что спо-
собность к восстановлению сохраняется в течение
нескольких суток. Этим определяется необходи-
мость срочной госпитализации всех больных с пред-
положительным диагнозом инсульта для проведе-
ния обследования и неотложной терапии.
Отек головного мозга возникает через несколько
минут после развития локальной ишемии вследствие
повреждения клеточной мембраны и накопления во-
ды в клетке (цитотоксический отек) и нарастает спу-
стя несколько дней из-за повреждения гематоэнцефа-
430 Неотложная кардиология
лического барьера и попадания плазмы во внеклеточ-
ное пространство мозга (вазогенный отек). Выражен-
ность отека мозга находится в прямой зависимости от
размеров инфаркта мозга. Отек мозга вызывает по-
вышение давления во внесосудистом пространстве
и переполнение сосудов, что может привести к гемор-
рагической трансформации инфаркта и дислокации
ствола мозга. Геморрагическая трансформация воз-
никает примерно в 5 % случаев, чаще при обширных
инфарктах мозга. Смещение промежуточного и сред-
него мозга в рострокаудальном направлении и их
компрессия в намете мозжечка являются наиболее
частыми причинами смерти в первую неделю обшир-
ного ишемического полушарного инсульта. Реже ле-
тальный исход возникает вследствие компрессии
среднего мозга краем крючка или гипокампальной
извилиной височной доли. Если летального исхода не
наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й
день заболевания, а затем постепенно спадает на про-
тяжении одной-двух недель, некротическая ткань
мозга подвергается разжижению или резорбции.
В дальнейшем на месте инфаркта формируется сое-
динительная ткань (глиомезодермальный рубец) или
кистообразная полость.
14.1.2. Клиника ишемического инсульта
ИИ обычно развивается в течение нескольких се-
кунд или минут (реже на протяжении часов или
дней) и проявляется двигательными, чувствитель-
ными, речевыми и другими очаговыми неврологиче-
скими нарушениями. Расстройства сознания, рво-
ты, интенсивной головной боли в большинстве слу-
чаев не наблюдается, за исключением инфарктов
в стволе мозга, мозжечке или обширных инфарктов
в полушарии головного мозга.
Прогрессирующее течение инсульта (постепенное
или интермиттирующее нарастание неврологиче-
ских нарушений в течение нескольких часов или
дней) наблюдается у 20 % больных с ИИ в кароти-
Острые нарушения мозгового кровообращения 431
дном бассейне и у 40 % больных с ИИ в вертеброба-
зилярном бассейне.
Инсульты в каротидной системе встречаются
в 5-6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.
Синдром тотального поражения в каротидном бас-
сейне состоит из контралатеральной гемиплегии, ге-
мианестезии, гемианопсии и нарушений высших
психических функций — афазии, аграфии, алексии
при поражении доминантного полушария и анозо-
гнозии, нарушении схемы тела при поражении суб-
доминантного полушария. Синдромы частичного по-
ражения в каротидной системе проявляются геми-
или монопарезом конечностей, парезом мышц лица
и языка по центральному типу, геми- или моногипе-
стезией конечностей, верхнеквадрантной гемиано-
псиен, расстройством высших психических функ-
ций и др.
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии
обычно проявляется контралатеральным гемипаре-
зом с преобладанием в ноге или монопарезом ноги,
при этом могут наблюдаться легкие чувствительные
нарушения в паретичных конечностях, задержка
или недержание мочи. Инфаркты в бассейне сред-
ней мозговой артерии возникают значительно чаще;
закупорка основного ствола артерии обычно про-
является синдромом тотального поражения в каро-
тидной системе. Инфаркт в бассейне корковых ве-
твей средней мозговой артерии может проявляться
центральным параличом лица и языка, монопарезом
руки, гемипарезом с преобладанием в руке, сенсор-
ными нарушениями (гипестезия лица и руки, геми-
гипестезия), верхнеквадрантной гемианопсией, афа-
зией (при поражении доминантного полушария),
анозогнозией (при поражении субдоминантного по-
лушария) и другими расстройствами.
Инсульты в вертебробазилярной системе могут
проявляться гомонимной гемианопсией (выпадени-
ем соименных половин зрения с обеих сторон), глазо-
двигательными нарушениями, двусторонними нару-
432 Неотложная кардиология
шениями движений или чувствительности в конеч-
ностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, класси-
ческим альтернирующим синдромом — поражением
одного или нескольких черепных нервов с одной сто-
роны в сочетании с двигательными и (или) чувстви-
тельными нарушениями в конечностях с другой сто-
роны. Закупорка задней мозговой артерии обычно
проявляется контралатеральной гомонимной геми-
анопсией и утратой зрения (корковой слепотой)
при двустороннем поражении.
Атеротромботический инсульт часто развивает-
ся ночью или утром, неврологические нарушения мо-
гут постепенно нарастать в течение нескольких часов
или даже дней. В анамнезе больных чаще, чем при
других типах ИИ, отмечаются ТИА или церебраль-
ные инфаркты в одном и том же сосудистом бассейне.
Для эмболического инсульта характерно внезап-
ное развитие симптоматики, нередко развивающей-
ся на фоне физического или эмоционального напря-
жения, кардиальной аритмии. Неврологические на-
рушения обычно максимальны сразу после развития
инсульта. При кардиоэмболическом инсульте чаще,
чем при других типах ИИ, наблюдаются парциаль-
ные или генерализованные эпилептические припад-
ки и развивается геморрагическая трансформация
инфаркта головного мозга.
Гемодинамический характер инсульта предпо-
лагается в тех случаях, когда симптомы локальной
ишемии мозга возникают на фоне снижения АД
(в том числе во время сна) и (или) гиповолемии
у больных с выраженным стенозирующим (преиму-
щественно атеросклеротическим) поражением вне-
и внутричерепных артерий.
Лакунарный инсульт наиболее часто возникает
внезапно, реже проявляется постепенным нараста-
нием неврологических нарушений. Расстройства
сознания, эпилептические припадки, нарушения
высших психических функций и полей зрения не
встречаются при лакунарном инсульте. Характерны
Острые нарушения мозгового кровообращения 433
несколько синдромов: парез руки, ноги, лица и язы-
ка по центральному типу с одной стороны («чисто
двигательный инсульт»), онемение и (или) расстрой-
ство чувствительности (чаще болевой и температур-
ной) по гемитипу («чисто сенсорный инсульт»), соче-
тание двигательных и чувствительных нарушений
по гемитипу («сенсомоторный инсульт»), синдром
«дизартрии и неловкой руки» или сочетание атак-
сии и гемипареза (атактический гемипарез).
Небольшие по размерам инфаркты головного моз-
га, образующиеся в клинически «немых» зонах, мо-
гут протекать бессимптомно и быть случайной на-
ходкой при КТ, магнитно-резонансной томографии
(МРТ) головы или аутопсии. Чаще бессимптомное
течение отмечается при лакунарных инфарктах.
14.1.3. Диагноз ишемического инсульта
Диагноз ИИ основывается на остром развитии
очаговых неврологических нарушений, характер-
ных для поражения одного из сосудистых бассейнов
мозга (нейроваскулярный синдром), наличии факто-
ров риска его развития и требует подтверждения ме-
тодами рентгеновской КТ или МРТ.
КТ головы выявляет область пониженной плотно-
сти у большинства больных через 12-24 ч с момента
развития ИИ. При меньшей давности инсульта КТ не
обнаруживает поражения мозга почти в половине
случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (ин-
фаркты в стволе мозга и лакунарные инфаркты) ча-
сто не выявляются даже на 3—4-й день заболевания,
в период наилучшей визуализации инфаркта мозга
методом КТ, но могут быть обнаружены при КТ
с контрастированием или при МРТ.
Если нет возможности выполнить КТ или МРТ го-
ловы, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнце-
фалоскопию. При ИИ цереброспинальная жидкость
обычно прозрачная с нормальным содержанием белка
и клеточных элементов, эхоэнцефалоскопия не выяв-
ляет смещения срединных структур головного мозга.
434 Неотложная кардиология
Однако вероятность ошибочного диагноза характера
инсульта составляет в этом случае 10 % и более.
Для выяснения причины ИИ используются ульт-
развуковые методы исследования сосудов, среди ко-
торых наиболее информативны дуплексное сканиро-
вание внечерепных артерий головы и транскрани-
альная допплерография внутричерепных артерий.
Церебральная ангиография — более точный метод
исследования, но он связан с риском осложнений
и проводится только в тех случаях, когда планирует-
ся хирургическое вмешательство на сосудах или при
подозрении на мальформацию или артериит цере-
бральных артерий. В последние годы для диагности-
ки поражения сосудов используют магнитно-резо-
нансную ангиографию и спиральную компьютерную
томографию.
У всех больных с ИИ проводится ЭКГ, при пока-
заниях — холтеровское мониторирование ЭКГ
и ЭхоКГ. Трансторакальная ЭхоКГ рекомендуется во
всех случаях неясного генеза инсульта. Если она не
обнаруживает изменений, то показана чреспищевод-
ная ЭхоКГ, которая более информативна в выявлении
кардиального источника церебральной эмболии.
В план обследования больного инсультом кроме
этого входят:
• клинический анализ крови с определением числа
тромбоцитов;
• анализ крови на ВИЧ и на HBs-антиген;
• реакция Вассермана;
• биохимический анализ крови (сахар, мочевина,
креатинин, билирубин, аспарагинаминотрансфе-
раза и аланинаминотрансфераза, холестерин, три-
глицериды, липопротеиды, электролиты, осмо-
лярность плазмы);
• исследование коагулограммы, агрегационной спо-
собности эритроцитов и вязкости крови;
• анализ мочи;
• рентгенография грудной клетки;
• консультации терапевта и офтальмолога.
Острые нарушения мозгового кровообращения 435
Кардиоэмболический характер инсульта предпо-
лагается при выявлении кардиального источника
эмболии, атеротромботический — при обнаружении
окклюзии или значительного атеросклеротического
сужения вие- или внутричерепной артерии, повтор-
ных ИИ или ТИА в одном и том же цереброваскуляр-
ном бассейне. Лакунарный инсульт диагностируется
иа основании характерного неврологического син-
дрома и данных КТ или МРТ, показывающих нали-
чие небольшого (до 10-15 мм в диаметре) инфаркта
или отсутствие поражения мозга. В тех случаях, к0Г'
да имеется несколько возможных причин ИИ (на-
пример, МА и значительный стеноз внутренней сон-
ной артерии на стороне пораженного полушария),
трудно точно установить тип инсульта.
В случаях неясной причины ИИ необходим© ге-
матологическое исследование для выявления анти-
фосфолипидиого синдрома. Ангиография может
выявить редкие причины инсульта: расслоение вну-
тренней сонной или позвоночной артерии, фиброз-
но-мышечную дисплазию сонных артерий, синдр©м
мойя-мойя, церебральный артериит, аневризму или
артериовенозную мальформацию.
Дифференциальный диагноз проводится с други-
ми заболеваниями, проявляющимися быстрым ра-
звитием очаговых и (или) общемозговых неврологи-
ческих нарушений. Результаты КТ или МРТ головы
позволяют исключить многие заболевания, напри-
мер опухоли головного мозга, которые иногда клини-
чески неотличимы от иисульта и составляют почти
5 % случаев внезапного возникновения симптомов
очагового поражения мозга.
14.1.4. Течение и исход
Течение и исход ИИ определяются локализацией
и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга,
а также наличием сопутствующих заболевании
и (или) развитием осложнений у больных инсультом
(пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В период
436 Неотложная кардиология
первых 30 дней умирает около 15-25 % больных,
из них почти половина (40 %) — в течение первых
двух суток. Причина смерти в половине случаев —
отек мозга и компрессия его ствола, в остальных слу-
чаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия
легочной артерии, почечная недостаточность или
септицемия. Из оставшихся в живых около 60 70 %
больных имеют стойкие неврологические расстрой-
ства. Чем более значителен неврологический дефи-
цит к концу первого месяца заболевания, тем менее
вероятно полное восстановление. Повторный ИИ
возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет
после первого инсульта.
14.1.5. Лечение
При ИИ проводится как специфическая (диффе-
ренцированная) терапия, так и общие терапевтиче-
ские мероприятия (базисная терапия), применяемые
при всех видах инсультов.
При поступлении больного в стационар в сроки до
3-6 ч с момента заболевания и подтверждении ише-
мического характера инсульта при КТ головы обсуж-
дается вопрос о проведении тромболитической тера-
пии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановле-
ния кровотока в ишемизированной ткани мозга.
Тромболитическая терапия противопоказана при на-
личии в анамнезе внутричерепного кровоизлияния,
геморрагического диатеза, а также недавнего (в пе-
риод последних 3 недель) кровотечения из ЖКТ или
мочевыводящих путей, при повышении АД до уровня
185/110 мм рт. ст. и выше, нарушении сознания до
степени оглушенности или комы или наблюдающем-
ся регрессе неврологических нарушений. Для тромбо-
литической терапии чаще используют тканевой акти-
ватор плазминогена в/в в дозе 0,9 мг/кг однократно
(10 % препарата струйно, а остальная часть капельно
в течение часа). Возможно также внутриартериальное
введение тромболитических препаратов при ангио-
графии (локальный тромболизис).
Острые нарушения мозгового кровообращения 437
Для предупреждения дальнейшего тромбообразо-
вания и повторных эмболий церебральных артерий
используются прямые антикоагулянты — гепарин
или низкомолекулярные гепарины (например»
фраксипарин) при отсутствии общих противопоказа-
ний. Они также снижают риск тромбоза глубоких
вен голени и эмболии легочной артерии. Лечение ан-
тикоагулянтами показано при кардиоэмболическом
инсульте и нарастании очаговых неврологических
нарушений (инсульт в ходу), при атеротромботиче-
ском инсульте, а также при развитии синдрома дис-
семинированного внутрисосудистого свертывания.
В тех случаях, когда планируется длительная анти-
коагулянтная терапия, в последние 2 дня примене-
ния гепарина назначают непрямые антикоагулянты,
например, варфарин по 2,5—10 мг/сут (под контро-
лем уровня протромбина или МНО до 2-3).
При лечении большинства форм ИИ используют-
ся антиагреганты: аспирин по 100-300 мг/сут, кло-
пидогрель по 75 мг/сут или комбинация аспирина по
50-100 мг/сут и дипиридамола по 225-400 мг/сут.
Их применение уменьшает также вероятность тром-
боза глубоких вен голеии и эмболии легочной арте-
рии. Для улучшения реологических свойств крови
используется также пентоксифиллин (трентал)
по 200 мг в/в капельно 2 раза в сутки в течение
5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по
100-200 мг 3-4 раза в сутки.
При ИИ можно использовать нейропротекторные
препараты, хотя их эффективность убедительно не до-
казана. Обычно применяется один из этой группы
препаратов. Церебролизин рекомендуется в больших
дозах (20-50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза иа
100-200 мл физиологического раствора в/в капельно
(в течение 60-90 минут) на протяжении 10-30 дней.
Пирацетам (ноотропил) используется в дозе
4-12 г/сут в/в капельно в течение 1015 дней, затем
(или с начала лечения) внутрь по 3,6-4,8 г/сут. Глиа-
тилин назначается по 0,5-1 г в/в или в/м 3-4 раза
438 Неотложная кардиология
в сутки в течение 3—5 дней, а затем внутрь по 0,4—1,2 г
2 раза в сутки. Аплегин (карнитина хлорид) вводится
в дозе 500-1000 мг на 250-500 мл физиологического
раствора в/в капельно иа протяжении 7-10 дней. Гли-
цин используется по 1-2 г в течение первых
5-10 дней. Инстенон применяется по 2-4 мл в/в ка-
пельно (в течение 3 ч) на протяжении 3-5 суток.
Также можно использовать препараты, улуч-
шающие микроциркуляцию. Винпоцетин (кавин-
тон) применяется по 10-20 мг/сут в/в капельно (в те-
чение 90 мин) на 500 мл физиологического раствора
в течение недели, затем (или с начала лечения)
внутрь по 5 мг 3 раза в день. Ницерголин (сермион)
используется по 4—8 мг в/в капельно на 100 мл фи-
зиологического раствора 2 раза в день в течение
4-6 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по
5 мг 3-4 раза в день. Циннаризин (стугерон) назна-
чается внутрь по 25-75 мг 3-4 раза в сутки. С целью
гемодилюции используют реополиглюкин или рео-
макродекс по 200-400 мл в/в капельно 1—2 раза
в день в течение 5—7 дней. В тех редких случаях, ког-
да выявляется артериит или гематологическое забо-
левание, требуется особое лечение. При неинфек-
ционном артериите применяют кортикостероиды
(преднизолон в дозе 1 мг/кг/день) в изолированном
виде или в сочетании с цитостатиками (например,
азатиоприн 2 мг/кг/день). У больных с антифосфо-
липидным синдромом используют антикоагулянты
и антиагреганты, возможно проведение плазмафере-
за и применение кортикостероидов (преднизолон
1-1,5 мг/кг/день), а в случаях повторных ИИ — ци-
тостатиков. Если ИИ развился у женщины, приме-
няющей пероральные контрацептивы, рекомендует-
ся прекратить их прием и использовать другие спо-
собы контрацепции.
Хирургические методы лечения в остром периоде
ИИ (каротидная эндартерэктомия при острой ок-
клюзии или стенозе внутренней сонной артерии, эм-
болэктомия из средней мозговой артерии, ангиопла-
Острые нарушения мозгового кровообращения 439
стика) применяются редко, имеют высокий риск
осложнений, и их эффективность не доказана.
Большое значение имеют общие мероприятия, на-
правленные на профилактику и лечение возможных
соматических осложнений у больного ИИ: эмболии
легочной артерии, тромбоза вен нижних конечно-
стей, пневмонии, пролежней, нарушения функции
тазовых органов, кардиальных и других осложне-
ний. Вольным в коматозном состоянии и с дыхатель-
ной недостаточностью необходимы санация и обеспе-
чение проходимости дыхательных путей, вдыхание
кислорода (2-~4 л/мин) через назальный катетер.
Прн остановке дыхания, неэффективном дыхании
и риске аспирационных осложнений проводится эн-
дотрахеальиая интубация с ИВ Л.
В случаях СН, ИМ или аритмии проводится соот-
ветствующее лечение. Артериальная гипертензия от-
мечается у большинства больных в первые сутки ин-
сульта, она в определенной степени необходима для
поддержания достаточного уровня перфузионного да-
вления в ишемизированной ткани мозга. Избыточное
снижение АД может усугубить состояние пациента.
Если больной до развития инсульта регулярно прини-
мал гипотензивные средства, то их прием продолжает-
ся; новые гипотензивные препараты назначают только
в случаях очень высокого АД (систолическое АД —
180-200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД —
110-120 мм рт. ст. и более), а также при сочетанном
ИМ, острой левожелудочковой недостаточности, рас-
слоении грудной аорты. Рекомендуется постепенное
и умеренное снижение АД до уровня, несколько пре-
вышающего обычные значения артериального давле-
ния у больного, или до 160-170/95—100 мм рт. ст.
в случае впервые выявленной артериальной гипертен-
зии. Через 5-10 дней с момента развития инсульта
уменьшается риск осложнений от гипотензивной тера-
пии, и показана регулярная антигипертензивная тера-
пия для вторичной профилактики инсульта и других
сердечно-сосудистых заболеваний.
440 Неотложная кардиология
Лечение отека мозга показано при нарушении соз-
нания или прогрессировании неврологических нару-
шений, обусловленном нарастающим отеком мозга.
В этих случаях рекомендуется поднять головной ко-
нец кровати, ограничить введение жидкости до 1 л/м2
поверхности тела больного в сутки, проводить гипер-
вентиляцию легких, использовать глицерол (внутрь
10% раствор в дозе 0,25-1,0 г/кг каждые 4-6 ч или
в/в капельно 10 % на физиологическом растворе из
расчета 1-2 мл/кг за 2 ч) или маннитол (в/в 20% ра-
створ в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем в дозе
0,25-1,0 каждые 2-6 ч), или дексазон (в/в в первона-
чальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч).
При неэффективности терапии возможна комбина-
ция этих препаратов с мочегонными средствами (на-
пример, 20-80 мг фуросемида в/в каждые 4-12 ч) или
перевод больного на управляемое дыхание с целью ги-
первеитиляции легких. Если эти меры не помогают и,
по данным КТ или МРТ головы, отмечается нараста-
ние отека мозга, то возможна хирургическая деком-
прессия мозга для спасения жизни больного.
При проведении интенсивной терапии необходи-
мо обеспечение нормальных показателей водно-соле-
вого обмена, гематокрита и электролитов в сыворот-
ке крови, а при нарушениях — проведение корриги-
рующей терапии. Повышение температуры тела
у больных с ИИ очень нежелательно, и оио чаще все-
го бывает вызвано присоединившейся пневмонией
или инфекцией мочевых путей, что требует адекват-
ной антибактериальной терапии. В случаях повто-
ряющейся рвоты и упорной икоты могут быть ис-
пользованы метоклопрамид (церукал, реглан)
по 10 мг в/в (в/м) или внутрь 2-4 раза в сутки, гало-
перидол по 10-20 капель (1,5-2,0 мг) в сутки или
этаперазин по 4—10 мг внутрь 1-2 раза в сутки.
При психомоторном возбуждении используют
10-20 мг диазепама (реланиума, седуксена) в/в или
в/м, 2-4 г оксибутирата натрия в/в либо 5-10 мг га-
лоперидола в/в или в/м. При эпилептических при-
Острые нарушения мозгового кровообращения 441
падках назначают 10-20 мг диазепама (реланиума,
седуксена) в/в на 20 мл физиологического раствора.
Больные в коматозном состоянии требуют адекват-
ного питания, контроля функций тазовых органов,
ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. С целью
предупреждения ТГВ конечностей рекомендуют бин-
тование ног эластичным бинтом или применение спе-
циальных (пневматических компрессионных) чулок,
подъем ног на 6-10°, пассивную гимнастику, возмож-
но профилактическое применение малых доз (5000 ЕД
2 раза в день) гепарина или низкомолекулярных гепа-
ринов (фраксипарина, дальтепарина и др.).
Длительность постельного режима определяется
общим состоянием больного, стабильностью невроло-
гических нарушений и жизненно важных функций.
В случаях удовлетворительного общего состояния
при иепрогрессирующих неврологических наруше-
ниях и стабильной гемодинамике он может ограни-
чиваться 3—5 днями, в остальных случаях не должен
превышать 2 недель при отсутствии соматических
противопоказаний. При активизации больного необ-
ходимо постепенное увеличение физических нагру-
зок. Большое значение имеют лечебная гимнастика
(при наличии двигательных расстройств) и логопеди-
ческие занятия (у больных с речевыми нарушения-
ми). Ранняя активизация больного целесообразна не
только для улучшения двигательных функций ко-
нечностей, но и для предупреждения ТГВ. При нор-
мальном сознании и стабильном неврологическом де-
фекте больные могут сидеть в постели уже на 3-й день
заболевания. Далее постепенно им следует сидеть
в кресле, пытаться стоять, а затем и ходить с помо-
щью специальных приспособлений. Большое значе-
ние имеет раннее цачало бытовой и социальной реа-
билитации.
14.1.6. Транзиторная ишемическая атака
Клинические симптомы заболевания обычно воз-
никают внезапно и достигают максимальной степени
442 Неотложная кардиология
в течение нескольких секунд или одной-двух минут,
сохраняются на протяжении 10-15 мин, значительно
реже — нескольких часов (до суток). Очаговые сим-
птомы поражения головного мозга разнообразны
и определяются локализацией ишемии мозга в каро-
тидном или вертебробазилярном бассейне. Клиниче-
ская картина ТИА соответствует ИИ. Часто ТИА про-
являются легкими неврологическими нарушениями
(онемение лица и руки, головокружение, легкий ге-
мипарез или монопарез руки, атаксия, преходящие
нарушения зрения), хотя возможны и выраженные
расстройства (гемиплегия, афазия). ТИА могут повто-
ряться часто или возникают всего один-два раза.
Почти у 30-40 % больных, перенесших ТИА, в те-
чение последующих 5 лет развивается церебральный
инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в те-
чение первого месяца, а почти половина — в период
первого года после ТИА. Особенно высок риск разви-
тия инсульта при часто повторяющихся или серий-
ных ТИА. В этих случаях необходима неотложная
терапия. Важно отметить, что наиболее частая при-
чина смерти (около 40 % ) после ТИА — заболевания
сердца (преимущественно ИМ).
Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспек-
тивно на основании анамнеза: развитие преходящих
симптомов очагового поражения головного мозга
у больного, имеющего факторы риска ишемического
нарушения мозгового кровообращения. Дифферен-
циальный диагноз проводится с другими заболева-
ниями, проявляющимися преходящими неврологи-
ческими нарушениями: мигренью, эпилептическим
припадком, болезнью Меньера и меньероподобными
синдромами, транзиторной глобальной амнезией,
рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипоглике-
мией, обмороком и др.
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обязатель-
ного обследования для выяснения причины преходя-
щей ишемии мозга и проведения профилактики ин-
сульта почти в том же объеме, что и при ИИ. Прове-
Острые нарушения мозгового кровообращения 443
дение КТ или МРТ головы желательно во всех слу-
чаях ТИА, но оно необходимо в неясных случаях,
чтобы исключить другие возможные заболевания,
например опухоль головного мозга или небольшое
внутричерепное кровоизлияние. У большинства па-
циентов, перенесших ТИА, КТ и МРТ головы не вы-
являют очаговых изменений, однако в 10-25 % слу-
чаев выявляется инфаркт головного мозга, что ука-
зывает на определенную условность диагноза ТИА.
В большинстве случаев ТИА лечение не проводит-
ся вследствие кратковременного характера невроло-
гических нарушений и обращения к врачу много
позже их регресса. В случаях длительного эпизода
неврологических нарушений или повторяющихся
в течение непродолжительного интервала времени
ТИА осуществляется обследование и лечение как
при ИИ, с применением антикоагулянтов и анти-
агрегантов. Большое значение у пациентов, перенес-
ших ТИА, имеет профилактика ИИ.
14.1.7. Профилактика ишемического инсульта
Профилактика ИИ направлена на коррекцию
факторов риска его развития. Отказ от курения со-
провождается постепенным существенным сниже-
нием риска инсульта, и после 5 лет воздержания от
курения риск развития инсульта у бывшего куриль-
щика мало отличается от риска развития инсульта
у никогда не курившего человека. Прекращение
злоупотребления алкоголем постепенно снижает
риск развития инсульта. Женщинам с наличием
факторов риска инсульта (артериальная гипертен-
зия, дислипидемия, ТИА) не рекомендуется исполь-
зовать оральные контрацептивы с высоким содержа-
нием эстрогенов.
Лечение артериальной гипертензии, приводящее
к длительному снижению АД, снижает риск разви-
тия первого инсульта на 30-50 %. У больных, пере-
несших ИИ или ТИА и/или имеющих стенозирую-
щее поражение вне- и внутричерепных артерий,
444 Неотложная кардиология
гипотензивную терапию следует проводить с осто-
рожностью, чтобы избежать значительного сниже-
ния АД и возможных осложнений. Для вторичной
профилактики инсульта доказана, в частности, эф-
фективность комбинации периидоприла (4 мг/сут)
и индапамида (2,5 мг/сут).
Больным, перенесшим ТИА или ИИ, для профи-
лактики повторного инсульта рекомендуется в тече-
ние 12 лет или постоянно прием ангиагрегантов: ас-
пирина по 75-300 мг/сут, клопидогреля по 75 мг/сут
или комбинации аспирина по 50-100 мг/сут и дипи-
ридамола по 225-400 мг/сут.
Для вторичной профилактики инсульта у боль-
ных с МА, внутрижелудочковым тромбом, искус-
ственным клапаном сердца и другой патологией,
опасной повторением кардиоэмболического инсуль-
та, эффективнее использовать непрямые антикоагу-
лянты (варфарин по 2,5—10,0 мг/сут), чем антиагре-
ганты, при регулярном контроле содержания про-
тромбина в крови и времени свертываемости крови
(МНО от 2 до 3).
Каротидная эндартерэктомия обсуждается при вы-
раженном стенозе (сужении 70 99 % диаметра) вну-
тренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА
или малый инсульт (инсульт с полным регрессом не-
врологических нарушений в течение трех недель).
При решении вопроса о хирургическом лечении сле-
дует учитывать не только степень стеноза сонной ар-
терии, но и состояние внутричерепных артерий, нали-
чие сопутствующих соматических заболеваний.
Вольным, перенесшим ТИА и ИИ, рекомендуется
диета с низким содержанием жира (уменьшение по-
требления жира до 30 % от общей калорийности
пищи и холестерина до 300 мг в сутки) для преду-
преждения прогрессирования атеросклероза. Если
в течение 2-6 месяцев диеты не удается существенно
уменьшить гиперлипидемию, то обсуждается прием
антигиперлипидемических препаратов (симвастати-
на, правастатина и др.).
Острые нарушения мозгового кровообращения 445
14.2. Геморрагический инсульт
14.2.1. Этиология и патогенез
Нетравматическое кровоизлияние в мозг наибо-
лее часто (60 % случаев) возникает как осложнение
артериальной гипертензии. Развитие дегенератив-
ных изменений (липогиалиноз, фибриноидный не-
кроз) в небольших перфорирующих артериях мозга
и образование микроаневризм на фоне артериальной
гипертензии рассматриваются как наиболее важные
предпосылки для возникновения гипертонического
внутримозгового кровоизлияния. Кровоизлияние
возникает вследствие разрыва измененной перфори-
рующей артерии (в большинстве случаев — лентику-
лостриарной артерии или короково-медуллярных
артерии) или микроаневризмы либо геморрагиче-
ского пропитывания. Гипертензивное внутримозго-
вое кровоизлияние локализуется преимущественно
в бассейнах перфорирующих артерий мозга —
в области базальных ганглиев (50 %), зрительного
бугра (15 % ), белого вещества полушарий (15 % ), мо-
ста мозга (10 % ) и мозжечка (10 %).
Другими причинами кровоизлияния в мозг мо-
гут быть разрыв артериовенозной мальформации,
мешотчатой или микотической аневризмы либо
ангиомы, амилоидная ангиопатия (чаще в старче-
ском возрасте), осложнение от лечения антикоагу-
лянтами, кровоизлияние в опухоль головного моз-
га. При алкоголизме, приводящем к нарушению
Функции печени и гипокоагуляции, могут разви-
ваться массивные внутримозговые кровоизлия-
ния. Прием кокаина, амфетамина или метамфета-
мина также может привести к кровоизлиянию
в мозг. Редкие причины внутримозгового кровоиз-
лияния — тромбоцитопения, гемофилия, лейке-
мия, геморрагические диатезы, артериит, болезнь
мойя-мойя (аномалия развития сосудов мозга),
расслоение церебральной артерии, тромбоз внутри-
черепных вен.
446 Неотложная кардиология
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани
в месте гематомы Поражение вещества мозга также
происходит вследствие его компрессии гематомой
и резкого повышения внутричерепного давления
Кровоизлияние нередко приводит к прорыву крови
в субарахноидальное пространство (паренхиматоз-
но-субарахноидальное кровоизлияние), а у части
больных — и /или в желудочки мозга (паренхиматоз-
но-вентрикулярное кровоизлияние). Выраженность
отека мозга и повышение внутричерепного давления
находятся в прямой зависимости от размера образо-
вавшейся гематомы. При большом количестве излив-
шейся крови возникает смещение структур мозга
и компрессия его ствола, что обычно вызывает ле-
тальный исход. Если этого ие происходит, через од-
ну-две недели постепенно уменьшаются отек и ише-
мия мозга, излившаяся кровь образует фибриновый
сгусток, превращающийся затем в жидкую массу,
которая постепенно подвергается резорбции. С тече-
нием времени на месте гематомы образуется киста.
14.2.2. Клиника
Для кровоизлияния в мозг характерно быстрое (одно-
моментное или в течение нескольких минут, реже ча-
сов) развитие неврологической симптоматики. Кровоиз-
лияние чаще возникает в период бодрствования, неред-
ко на фоне физического или эмоционального напряже-
ния. Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица,
психомоторное возбуждение, нарушение сознания с од-
новременным появлением очаговых симптомов —
типичная картина обширного кровоизлияния в полуша-
рие или ствол мозга. Наиболее частый очаговый сим-
птом кровоизлияния — центральный гемипарез
Характерны менингеальные симптомы. В 10 % случаев
развиваются генерализованные эпилептические при-
падки. Исключение составляют небольшие по размерам
гематомы или ограниченные диапедезные кровоизлия-
ния, которые проявляются только очаговыми невроло-
гическими симптомами и по течению сходны с ИИ.
Острые нарушения мозгового кровообращения 447
Кровоизлияние в базальные ганглии и внутрен-
нюю капсулу обычно проявляется контралатеральной
гемиплегией, гемианестезией, парезом мимических
мышц и языка по центральному типу, гемианопсией,
афазией (при поражении доминантного полушария)
или анозогнозией (при поражении субдоминантного
полушария). При кровоизлиянии в зрительный бугор
возникают контралатеральная гемианестезия и геми-
атаксия, гемианопсия, иногда преходящий гемипарез
и глазодвигательные расстройства; возможны про-
странственная дезориентация, амнезия и сонливость.
Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется голо-
вокружением, тошнотой и повторной рвотой, у боль-
ных обычно выявляются нистагм и атаксия; в этих
случаях высок риск компрессии ствола мозга с разви-
тием нарушений сознания. При кровоизлиянии
в ствол мозга может развиться кома или различные
очаговые симптомы в зависимости от локализации
поражения.
При кровоизлиянии в белое вещество полушарий
мозга (лобариая гематома) неврологические наруше-
ния менее выражены, менингеальные симптомы ча-
сто отсутствуют в начале заболевания, сознание сох-
ранено примерно у половины больных, головная
боль нередко носит локальный характер, очаговые
симптомы определяются локализацией образовав-
шейся гематомы.
14.2.3. Диагноз
Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на
остром развитии очаговых неврологических наруше-
ний, менингеальных симптомов, нарушения созна-
ния и наличии факторов риска внутримозгового кро-
воизлияния. Длительно существующая артериаль-
ная гипертензия с высоким уровнем АД позволяет
предположить гипертензивное кровоизлияние.
Важнейший метод дополнительного обследова-
ния в острейшем периоде — КТ головы, которая
с момента развития кровоизлияния позволяет опре-
I 448 Неотложная кардиология____________________
делить его локализацию и объем, смещение струк-
тур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудоч-
ки, а также исключить другие заболевания, напри-
мер церебральный инфаркт. Острая внутримозговая
гематома на КТ головы проявляется гомогенным
участком повышенной плотности с округлыми,
овальными или неправильной формы краями. Если
нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то
проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоско-
пию. Во многих случаях кровоизлияния, хотя и не
всегда, выявляется примесь крови в цереброспи-
нальной жидкости, а при полушарной локализации
гематомы — быстрое развитие смещения срединных
структур мозга при эхоэнцефалоскопии.
В тех случаях, когда у молодых больных не обна-
ружено факторов риска кровоизлияния и КТ, МРТ,
магнитно-резонансиая ангиография не выявляют
его причину (или нет возможности их провести), це-
лесообразна церебральная ангиография для исклю-
чения мешотчатой аневризмы, артериовенозной
мальформации, опухоли мозга или васкулита. В по-
жилом возрасте, если нет артериальной гипертен-
зии, а кровоизлияние локализуется в одной из долей
мозга или в подкорковой области, предполагается
амилоидная ангиопатия. Как и при ИИ, проводят
клинический и биохимический анализ крови, об-
щий анализ мочи, рентгенографию легких и ЭКГ.
14.2.4. Течение и исход
Смертельный исход в период первых 30 дней забо-
левания развивается у 40-60 % больных и возникает
как вследствие поражения мозга (большая гематома,
отек, компрессия ствола мозга), так и из-за присоеди-
няющихся осложнений (пневмония, ИМ, эмболия ле-
гочной артерии).
Из оставшихся в живых большинство больных
имеют стойкие неврологические нарушения, но вос-
становление обычно происходит лучше, чем при ИИ,
потому что кровоизлияние оказывает менее разру-
Острые нарушения мозгового кровообращения 449
шительное действие на ткань мозга, чем инфаркт.
Множественные и повторные кровоизлияния в мозг
характерны для амилоидной ангиопатии.
14.2.5. Лечение
Лечение включает общие мероприятия, как и при
ИИ. Больные должны находиться на постельном ре-
жиме в течение ие менее 2 суток после стабилизации
неврологических нарушений и нормализации созна-
ния. При повышении АД используют гипотензивные
средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие
его снижения значительно ниже при кровоизлиянии
в мозг, чем при ИИ. Целесообразно снижение АД до
обычных для больного значений или, если они не из-
вестны, до уровня 150 -160/80-90 мм рт. ст.; более
значительное снижение может привести к гипопер-
фузии головного мозга. Для лечения отека мозга ис-
пользуются те же средства, что и при ИИ.
Хирургическое лечение (удаление или дренирова-
ние гематомы) может спасти жизнь больного при
кровоизлиянии в мозжечок. При небольших гемато-
мах в мозжечок и ясном сознании больного или
в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло
более недели, рекомендуется консервативное веде-
ние, но при появлении симптомов компрессии ство-
ла мозга необходимо экстренное хирургическое ле-
чение. При других локализациях внутримозгового
кровоизлияния также обсуждается хирургическое
лечение; при больших размерах гематомы (более
40 мл) только операция может спасти жизнь больно-
го; при медиальной локализации кровоизлияния
возможно стереотаксическое дренирование гемато-
мы. Однако преимущество хирургического лечения
в отношении жизненного прогноза окончательно не
доказано. Если выявлена артериальная аневризма
или сосудистая мальформация, также обсуждается
вопрос о хирургическом лечении. У больных с нару-
шением сознания операция обычно откладывается
до его восстановления. Тем ие менее во всех случаях
450 Неотложная кардиология
внутричерепного кровоизлияния необходима кон-
сультация нейрохирурга.
При кровоизлиянии, вызванном лечением анти-
коагулянтами, используется протамина сульфат при
применении гепарина или введение свежезаморожен-
ной плазмы в изолированном виде либо в комбинации
с витамином К (25 мг подкожно) при применении не-
прямых антикоагулянтов. При гематологической
причине заболевания (тромбоцитопения, гемофилия)
лечение проводится совместно с гематологом.
Вне острого периода заболевания, как и при ИИ,
ведущее значение имеют лечебная гимнастика (при
двигательных расстройствах), логопедические заня-
тия (при нарушениях речи), бытовая и социальная
реабилитация больного.
14.3. Субарахноидальное кровоизлияние
14.3.1. Этиология и патогенез
Спонтанное (нетравматическое) субарахноидаль-
ное кровоизлияние в большинстве (70 -85 %) случаев
вызвано разрывом мешотчатой аневризмы с излитием
крови в субарахноидальное пространство головного
и спинного мозга. Мешотчатые аневризмы наиболее
часто локализуются в артериях виллизиева круга,
и их образование, вероятно, обусловлено врожденным
дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим
в месте бифуркации или ветвления артерии. При-
мерно 30 % всех аневризм локализуется на задней
соединительной артерии, 30 % — иа передней соеди-
нительной артерии, 20-25 % — на средней мозговой
артерии, 10-15 % — на артериях вертебробазиляр-
ной системы. Факторами риска разрыва мешотчатой
аневризмы считаются артериальная гипертензия,
курение и злоупотребление алкоголем.
Более редкие причины субарахноидального кро-
воизлияния — разрыв артериовенозной мальформа-
ции, микотической аневризмы или ангиомы, рас-
слоение позвоночной, сонной или внутричерепной
Острые нарушения мозгового кровообращения 451
артерии, гематологические расстройства (серповид-
но-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения,
синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания), антикоагулянтная терапия, кровоте-
чение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ан-
гиопатия (в пожилом возрасте), церебральный ва-
скулит, тромбозы корковых вен или вен твердой
мозговой оболочки, употребление кокаина, исполь-
зование симпатомиметиков.
В большинстве (примерно 2/3) случаев неаневриз-
матического субарахноидального кровоизлияния не
удается выявить причину заболевания. Эти случаи,
возможно, вызваны разрывом вены или венозной
мальформации; в этой группе больных преобладают
люди в возрасте старше 60 лет.
Субарахноидальное кровоизлияние может сопро-
вождаться кровоизлиянием в вещество мозга (су-
барахноидально-паренхиматозное кровоизлияние)
и гидроцефалией. Через 3-5 дней в 30 % случаев воз-
никает выраженный клинически значимый спазм
церебральных артерий, который максимален на
5—14-й день, сопровождается ишемией мозга и ра-
звитием почти у половины больных инфаркта голов-
ного мозга. Спазм церебральных артерий обычно
регрессирует в течение 2-3 недель с момента заболе-
вания, но в 20 % случаев ои приводит к смерти боль-
ного. В течение 4-6 недель возможно повторное кро-
воизлияние, которое более чем у половины больных
приводит к смертельному исходу. В качестве других
осложнений течения субарахноидального кровоиз-
лияния возможны нарушения электролитного ба-
ланса (гипонатриемия), нейрогенный отек легких
и эпилептические припадки.
14.3.2. Клиника
Субарахноидальное кровоизлияние обычно раз-
вивается внезапно в период бодрствования, нередко
на фоне физического или эмоционального напряже-
ния. Внезапная интенсивная головная боль — пер-
452 Неотложная кардиология
вый и наиболее частый симптом заболевания. Вместе
с головной болью нередко возникает тошнота и рво-
та, светобоязнь. Нарушение сознания возникает
у 50 60 % больных, и у части из них достигает степе-
ни комы. Примерно у 10 % больных развиваются
эпилептические припадки. Через 3-12 ч после нача-
ла заболевания у большинства больных выявляются
ригидность шейных мышц и другие менингеальные
симптомы. Могут отмечаться субфебрильная лихо-
радка, небольшой лейкоцитоз и ускорение СОЭ в об-
щем анализе крови.
В первые дни субарахноидального кровоизлия-
ния у большинства больных отсутствуют очаговые
неврологические симптомы; поражение глазодвига-
тельного или отводящего нерва может возникнуть
вследствие их компрессии гематомой, гемипарез
возможен при аневризме средней мозговой артерии,
нижний парапарез — при аневризме передней соеди-
нительной артерии. На второй и третьей неделе су-
барахноидального кровоизлияния у части больных
возникают очаговые симптомы поражения головно-
го мозга вследствие спазма церебральных артерий.
Клиническая картина соответствует ИИ в бассейне
тех артерий, где возникает спазм.
Повторное субарахноидальное кровоизлияние
проявляется интенсивной головной болью и в боль-
шинстве случаев приводит к развитию комы и (или)
появлению новых неврологических нарушений.
14.3.3. Диагноз
Диагноз в типичных случаях не вызывает серьез-
ных затруднений иа основании клинических дан-
ных — внезапное развитие выраженной головной
боли, появление менингеальных симптомов и нару-
шение сознания. Однако небольшие по объему кро-
воизлияния могут проявляться лишь умеренной го-
ловной болью с поздним (на 2-3-й день заболевания)
присоединением менингеальных симптомов, что
иногда приводит к ошибкам в диагностике и непра-
Острые нарушения мозгового кровообращения 453
вильной тактике ведения больного. Поэтому при по-
дозрении на субарахноидальное кровоизлияние
необходима экстренная госпитализация больного
и проведение КТ или МРТ головы (которые, впрочем,
при относительно небольшом объеме кровоизлияния
не выявляют его), а при их недоступности или иеин-
формативности — люмбальной пункции.
При субарахноидальном кровоизлиянии КТ голо-
вы выявляет кровь в подоболочечиом пространстве
у большинства (95 % ) больных в первые сутки забо-
левания. В последующие дни вероятность обнаруже-
ния крови при КТ головы резко падает, составляя
около 50 % к 7-му дню и приближаясь к нулю после
10-го дня с момента заболевания. МРТ головы также
выявляет субарахноидальное кровоизлияние в пер-
вые сутки у большинства больных, а в последующие
дии часто более информативна, чем КТ. Цереброспи-
нальная жидкость у большинства больных окрашена
кровью в первые дни после субарахноидального кро-
воизлияния. Через сутки после заболевания в цере-
броспинальной жидкости может наблюдаться по-
явление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Про-
ведение люмбальной пункции не обязательно в тех
случаях, когда диагноз подтвержден при КТ или
МРТ головы.
Во всех случаях субарахноидального кровоизлия-
ния, при которых возможно хирургическое лечение,
показано проведение церебральной ангиографии для
выявления аневризмы. В настоящее время это са-
мый информативный метод исследования, который
позволяет выявить даже небольшие мешотчатые
аневризмы и получить представление об индивиду-
альных анатомических особенностях кровоснабже-
ния мозга.
При ухудшении состояния больного с субарахно-
идальным кровоизлиянием необходимы повторная
КТ головы (для исключения повторного субарахно-
идального или внутримозгового кровоизлияния, ин-
фаркта мозга, отека мозга, острой гидроцефалии),
454 Неотложная кардиология
ЭКГ (диагностика ИМ и аритмии) и биохимический
анализ крови (для выявления электролитных нару-
шений). Транскраниальная допплерография исполь-
зуется для выявления и оценки степени тяжести
церебрального вазоспазма, его динамики на фоне ле-
чения. Остальной план обследования такой же, как
и при других инсультах.
14.3.4. Течение и исход
Смертность при первом субарахноидальном кро-
воизлиянии составляет в период первых 30 дней за-
болевания около 40 %, а при повторном кровоизлия-
нии — значительно выше. Внезапная смерть (в тече-
ние нескольких минут) наступает у 15 % больных до
того, как они получат какую-либо медицинскую по-
мощь. В случаях развития комы вероятность леталь-
ного исхода достигает 80 %, а при ясном сознании
и отсутствии неврологических нарушений она соста-
вляет менее 30 %. Если при ангиографии не обнару-
живают аневризмы, артериовенозной мальформа-
ции или опухоли, прогноз хороший. Среди больных,
перенесших субарахноидальное кровоизлияние,
большинство не имеют стойкой инвалидности.
14.3.5. Лечение
Лечение при субарахноидальном кровоизлиянии
направлено на предупреждение повторного кровоиз-
лияния, спазма церебральных артерий и окклюзион-
ной гидроцефалии. Большое значение имеет также
профилактика электролитных нарушений (гипона-
триемии), аритмий сердца, нейрогенного отека лег-
ких и других соматических осложнений. Необходи-
ма госпитализация больного в нейрохирургическое
отделение, чтобы иметь возможность (при выявле-
нии аневризмы) выполнить хирургическое лечение.
Для предупреждения повторного кровоизлия-
ния рекомендуется абсолютный постельный режим
в течение 4-6 недель, предупреждение запоров (при
необходимости прием слабительных средств для ис-
Острые нарушения мозгового кровообращения 455
ключения натуживания больных при дефекации).
Целесообразно поднять головную часть кровати
на 30° для снижения внутричерепного давления.
.Для уменьшения головной боли используют ненар-
котические анальгетики (500 мг парацетамола
каждые 4-6 ч).
При выявлении мешотчатой аневризмы обсужда-
ется раннее (24-48 ч после разрыва аневризмы) хи-
рургическое лечение — выключение аневризмы
и удаление сгустков крови из субарахноидального
пространства. Раннее хирургическое лечение сводит
к минимуму риск повторного кровоизлияния и сни-
жает вероятность спазма артерий и ишемии мозга.
Однако операция противопоказана больным в коме
и не рекомендуется при выраженных неврологиче-
ских нарушениях. Хирургическое лечение обсужда-
ется при выявлении артериовенозной или другой со-
судистой мальформации.
Антифибринолитические средства можно исполь-
зовать до операции или в течение 4-6 недель, если она
не проводится. Эпсилон-аминокапроновую кислоту
применяют по 30-36 г/сут в/в или по 3-4,5 г внутрь
каждые 3 ч, транэксаминовую кислоту — по 1 г в/в
или 1,5 г внутрь каждые 4-6 ч. Применение антифи-
бринолитических средств уменьшает вероятность
повторного кровоизлияния, но существенно увеличи-
вает риск ИИ, тромбоза глубоких вен нижних конеч-
ностей и эмболии легочной артерии. Не доказано
улучшение исхода заболевания при их стандартном
применении. В настоящее время преобладает точка
зрения о целесообразности применения антифибрино-
литических средств только в случаях повторного или
продолжающегося субарахноидального кровоизлия-
ния. Для профилактики спазма церебральных арте-
рий с первых часов заболевания применяют нимоди-
пин в/в капельно из расчета 15-30 мкг/кг/ч в течение
5-7 дней, а затем (или с начала лечения) 30-60 мг ни-
модипина внутрь 6 раз в сутки в течение 14-21 дня.
Для достижения гиперволемии и гемодилюции вво-
456 Неотложная кардиология
дят 2.5-3,5 л жидкости (физиологического раствора)
в сутки и 250 мл 5% раствора альбумина 4-6 раз в сут-
ки, если нет противопоказаний к их применению.
Для уменьшения отека мозга используют те же сред-
ства, что и при других инсультах.
Общие мероприятия такие же, как и при инсуль-
тах, но постельный режим более строгий, только
с 4—6-й недели постепенно повышают двигательную
активность больного.
74.4. Острая гипертоническая энцефалопа-
тия (гипертензивная энцефалопатия)
Острая гипертоническая энцефалопатия предста-
вляет собой осложнение тяжелой хронической арте-
риальной гипертензии или быстрого значительного
подъема АД. В настоящее время она встречается ред-
ко. Заболевание возникает на фоне очень высокого АД
(диастолическое АД выше 120 мм рт. ст.) вследствие
срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что
приводит к расширению церебральных артерий, ги-
перперфузии и отеку мозга с компрессией капилля-
ров, замедлением внутримозгового кровотока.
Острая гипертоническая энцефалопатия обычно
развивается в течение нескольких часов и проявляет-
ся диффузной умеренной или выраженной головной
болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на
фоне высокого АД. Часто отмечаются зрительные на-
рушения в виде мерцания или затуманивания зре-
ния, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных
галлюцинаций. У части больных развиваются гене-
рализованные или парциальные эпилептические
припадки, возможно психомоторное возбуждение.
Степень нарушения сознания варьирует от легкой
спутанности до комы. Очаговые неврологические
симптомы не характерны. Заболевание может ослож-
ниться кровоизлиянием в мозг, церебральным ин-
фарктом, ЗСН, отеком легких, острой анурией или
гемолитической анемией. Смертность составляет
около 50 %.
Острые нарушения мозгового кровообращения 457
Диагноз подтверждается выявлением отека мозга
при КТ или МРТ головы, а также обнаружением оте-
ка дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сет-
чатку или выраженного спазма артериол сетчатки
при офтальмоскопии.
Основные направления терапии — нормализация
АД и уменьшение отека мозга. Рекомендуется сни-
зить среднее гемодинамическое АД в течение часа
приблизительно на 20 % от исходного уровня, а в по-
следующие 24 ч добиться обычных для данного боль-
ного значений (диастолическое АД обычно не ниже
90 мм рт. ст.). Вначале снижение артериального да-
вления можно достичь в/в введением нитропруссида
натрия (начиная с дозы 0,3—0,5 мкг/кг/мин) или ла-
бетола (в дозе 2 мг/мин) либо диазоксида (в дозе
15—30 мг/мин). В дальнейшем возможно перораль-
ное применение бета-адреноблокаторов — соталол,
атенолол, бисопролол (бисогамма), антагонистов
кальциевых каналов, ингибиторов ангиотензинпре-
вращающего фермента, диуретиков и других гипо-
тензивных препаратов.
14.5. Негнойный тромбоз внутричерепной
венозной системы
Негнойный тромбоз внутричерепной венозной си-
стемы иногда вызван гематологическими заболева-
ниями (полицитемия, лейкемия, серповидно-кле-
точная анемия, синдромы повышенной вязкости
крови), антифосфолипидным синдромом, болезнью
Бехчета или злокачественной опухолью, однако ча-
ще не удается выяснить причину заболевания.
Первым симптомом заболевания часто является
выраженная головная боль. Спустя несколько часов
или дней присоединяются рвота и нередко парциаль-
ные эпилептические припадки, а затем — симптомы
очагового поражения головного мозга (нарушение
речи, парезы, расстройства чувствительности), кото-
рые обычно носят прогрессирующий характер и об-
условлены развитием инфаркта головного мозга.
458 Неотложная кардиология
У многих больных нарушается сознание. Леталь-
ность составляет примерно 20 %, она несколько вы-
ше в случаях геморрагической трансформации ин-
фаркта мозга. Восстановление утраченных невроло-
гических функций обычно идет более быстро и зна-
чительно, чем при обычном инфаркте.
Диагноз внутричерепного венозного тромбоза ос-
новывается на подтверждении клинических данных
результатами КТ, МРТ, магнитно-резонансной ан-
гиографии или церебральной ангиографии. Магнит-
но-резонансная ангиография часто позволяет об-
наружить венозный тромбоз уже на ранней стадии
заболевания. Обший план обследования больного та-
кой же, как и при других инсультах; необходимо
тщательное обследование тазовых органов и ног для
исключения сопутствующего тромбоза перифериче-
ских вен.
Терапия соответствует лечению ИИ вследствие
артериального тромбоза. В течение недели проводит-
ся гепаринотерапия, а затем на протяжении не менее
3 месяцев применяются непрямые антикоагулянты,
а в последующем — антиагреганты. При геморраги-
ческой трансформации инфаркта антикоагулянты
не применяются.
Литература
Варлоу Ч. П., Деннис М. С., Ж.ван Гейн и др. Ин-
сульт: Практическое руководство для ведения боль-
ных. Пер. с англ. СПб., 1998. — 629 с.
Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская
Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе
и артериальной гипертонии. М.» 1997. — 228 с.
Виберс Д. О., Фейгин В. Л.. Браун Р.Д. Руководство
по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М.,
1999. — 672 с.
Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагно-
стика и лечение. СПб., 1999. — 336 с.
Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного моз-
Острые нарушения мозгового кровообращения 459
га. М„ 2001. — 328 с.
Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Ях-
но Н. Н. Нарушения кровообращения в головном
и спинном мозге // Болезни нервной системы: Руковод-
ство для врачей / Под ред. Н. Н.Яхно, Д. Р.Штульмана.
М.: Медицина, 2001. Т. 1. с. 231-302.
Парфенов В. А., Яхно Н. Н. Неврология в общемеди-
цинской практике. М., 2001. — 142 с.
Шевченко О. П., Праскурничий Е. А., Яхно Н. Н.,
Парфенов В. А Артериальная гипертония и церебраль-
ный инсульт. М., 2001. — 192 с.
Глава 15
Профилактика инсуль-
та у больных мерца-
тельной аритмией
Е. П. Панченко
''ЛЛ ерцательная аритмия является наиболее
J 9 J. часто встречающимся в клинической прак-
тике нарушением ритма сердца. Около 1/3 госпита-
лизаций больных в связи с нарушениями ритма
сердца связаны именно с МА. Частота выявления
МА в популяции составляет 0,4 % [1] и зависит от
возраста больных: у лиц до 60 лет частота ее обнару-
жения составляет менее 1 %, а у лиц старше 80 лет
более 6 % [2-4]. На основании популяционных ис-
следований установлено, что чаще всего МА связа-
на с заболеваниями сердечно-легочной системы, со-
провождающимися СН. На долю МА, не связанной
с кардио-пульмональными заболеваниями, по мне-
нию одних исследователей [5-7], приходится около
12 %, а по мнению других [8, 9], эта цифра выше
и составляет 30 %.
МА ассоциируется с возрастанием риска тром-
боэмболических осложнений, среди которых наи-
более грозным является ИИ. По данным четырех
крупных эпидемиологических исследований, про-
веденных на различных популяциях, относитель-
ный риск ИИ при наличии МА без поражения кла-
панного аппарата сердца возрастает в среднем
в 6 раз (табл. 15.1). По данным Фрамингемского
исследования [10], у больных с МА, возникшей на
фоне митрального стеноза, риск ИИ возрастает
в 17 раз. Вышеприведенные цифры свидетельству-
ют об актуальности проблемы профилактики ИИ
у больных с МА.
Профилактика инсульта 461
Таблица 15.1
Риск инсульта при мерцательной аритмии
Исследование Риск инсульта (% за год)
Сред- НИЙ возраст Мерца- тельная а р и т - МИЯ(+) Мерца- тельная а р и т - МИЯ (-) Относи- тель- ный риск
Framingham, США 70 4,1 0,74 5,6
S h i b a t а , Япония 65 5,0 0,90 5,6
Reykjavik, Исландия 52 1,6 0,23 7,1
Whitehall, Англия 60 1,8 0,26 6,9
Патогенез ИИ и периферических артериальных
тромбозов при МА, как правило, имеет кардиоэмбо-
лическое происхождение, однако следует помнить,
что до 25 % ИИ при МА имеют атеротромботическую
природу, связанную с атеросклерозом сосудов голов-
ного мозга или атероматозом дуги аорты [11, 12].
Как уже упоминалось, частота инсультов возрастает
с возрастом больных и достигает 36 % в год у боль-
ных в возрасте от 80 до 89 лет [3]. Известно, что при-
мерно половина всех пожилых больных с МА страда-
ет артериальной гипертензией, значимость которой
в патогенезе цереброваскулярной патологии чрезвы-
чайно высока, а около 12 % больных имеют атеро-
склеротическое поражение сонных артерий [13].
Причиной тромбоэмболических осложнений при
МА без поражения клапанного аппарата сердца
в большинстве случаев является тромбоз левого пред-
сердия (ЛП), а чаще ушка левого предсердия (УЛП).
Методом выбора для диагностики тромбов в УЛП яв-
462 Неотложная кардиология
ляется чреспищеводная эхокардиогафия (ЧПЭхоКГ),
чувствительность и специфичность которой соста-
вляет соответственно 92 и 98 % [14]. Из-за недоступ-
ности визуализации УЛП при трансторакальной
ЭхоКГ чувствительность данного метода в отношении
выявления в нем тромбов практически равна нулю.
Метод ЧПЭхоКГ позволяет визуализировать тромб,
уточнить его размеры, выявить наличие флотирую-
щих участков, определить степень спонтанного эхо-
контрастирования (СЭ), и количественно оценить па-
раметры гемодинамики в УЛП: пиковую скорость
кровотока и фракцию выброса ушка левого предсер-
дия (ФВУЛП).
Патогенез тромбоза УЛП при МА. Основные ме-
ханизмы образования тромбов при МА соответству-
ют постулатам теории тромбообразования Вирхова:
1) стаз крови; 2) дисфункция эндотелия; 3) гиперко-
агуляция.
Имеется ряд анатомических особенностей УЛП,
способствующих тромбообразованию. В первую оче-
редь это его узкая конусовидная форма, а также не-
ровность внутренней поверхности, обусловленная
наличием гребенчатых мышц и мышечных трабе-
кул. Внутренняя стенка УЛП отличается от выстил-
ки полости ЛП. УЛП закладывается в эмбриогенезе
как левая и правая части общего предсердия еще до
разделения его на две камеры. А оба предсердия
в том виде, в каком они существуют у взрослого чело-
века, формируются за счет роста прилежащих к ним
вен [15]. Именно поэтому внутренняя стенка УЛП
имеет рельефную поверхность, в отличие от более
гладкой поверхности самого предсердия, что имеет
значение для тромбообразования.
В ряде исследований [16, 17] было показано, что
при МА по сравнению с синусовым ритмом пиковая
скорость кровотока в УЛП снижается почти в два
раза. При синусовом ритме происходят самостоя-
тельные сокращения ЛП и УЛП, что способствует
их активному опорожнению. МА приводит к расши-
Профилактика инсульта 463
рению полости ЛП, нарушению его сократительной
функции. При МА отсутствует полноценная систола
предсердий, и опорожнение УЛП происходит пас-
сивно за счет сокращения прилежащей стенки лево-
го желудочка. Это приводит к замедлению кровото-
ка в УЛП, а нарушение сократительной способности
левого желудочка превращает УЛП в статический
мешок, заполненный кровью, что способствует
тромбообразованию. Вероятно, поэтому снижение
сократительной способности миокарда левого желу-
дочка является независимым предиктором тром-
боэмболических осложнений [18]. Применение
ЧПЭхоКГ [17, 19] позволило установить, что у боль-
ных с МА скорость потока крови на выходе из УЛП
уменьшается параллельно с увеличением степени
СЭ, а у пациентов с тромбом в УЛП выявляются ее
минимальные значения.
Снижение кровотока в ЛП и УЛП у больных с МА
взаимосвязано с нарушениями в системе гемостаза
и реологии крови. Феномен СЭ, отражающий обра-
зование «вихреобразного» потока крови, обусло-
вленного «склеиванием» (агрегацией) эритроцитов,
по мнению исследователей [17L ассоциируется
с тромбоэмболическими осложнениями и тромбозом
УЛП. В исследовании [20] показано, что расширение
ЛП, дисфункция левого желудочка, снижение ско-
рости кровотока, а также повышенное содержание
фибриногена и гематокрита являются независимы-
ми предикторами СЭ. Снижение скорости кровото-
ка, повышение вязкости крови за счет гиперфибри-
ногенемии и повышения количества эритроцитов
способствуют образованию крупных эритроцитар-
ных агрегатов, создающих эффект СЭ [21]. Известно,
что при МА активируется система свертывания кро-
ви, что проявляется повышением уровня маркеров
ее активации: комплекса тромбин-антитромбин III,
p-тромбоглобулина, Д-Димера; нарушается функ-
ция эндотелия, о чем свидетельствует повышение
маркера повреждения эндотелия — фактора фон
464 Неотложная кардиология
Виллебранда. Кроме того, при МА повышаются фи-
бриноген и тканевой активатор плазминогена, счи-
тающиеся факторами риска сердечно-сосудистых
заболеваний [22, 23]. На активацию системы сверты-
вания крови у больных с МА указывает и тот факт,
что после восстановления синусового ритма, а также
на фоне антикоагулянтной терапии содержание мар-
керов тромбине и фибринообразования снижается
до нормальных значений [23, 24]. Полагают, что
риск тромбоэмболических осложнений при частых
пароксизмах МА сравним с риском, наблюдаемым
при постоянной форме МА. Имеются данные о повы-
шении уровня Д-Димера, появлении феномена СЭ
и тромбоза полости УЛП при пароксизмах МА [25,
26]. При катетеризации полостей сердца у больных
с МА на фоне митрального стеноза [27, 28] обнару-
жили повышение уровня маркеров активации свер-
тывания крови (фибринопептида A, TAT, F1+2) в ЛП
по сравнению с правым предсердием и бедренной ве-
ной, что указывает на местную (в ЛП) активацию си-
стемы свертывания крови у больных с МА. Остается
неясным, связаны ли выявленные нарушения с по-
вышением давления в ЛП или другими механизма-
ми, известно лишь, что они связаны с выраженно-
стью СЭ в ЛП и УЛП [28].
О роли локальной дисфункции эндотелия указы-
вает исследование Н. S. Bianki и соавт. [29], основан-
ное на анализе аутопсийного материала умерших
больных с МА и показавшее, что тромбоз УЛП ассо-
циируется с двукратным увеличением количества
тучных клеток в эндокарде УЛП, их перераспределе-
нием в верхние слои эндокарда, а также экспрессией
фактора роста тучных клеток в эндокарде УЛП по
сравнению с ушком правого предсердия. В исследо-
вании Fukuchi и соавт. [30] в эндокарде УЛП при МА
на фоне митрального стеноза было обнаружено повы-
шение фактора фон Виллебранда по сравнению с его
содержанием в ушке правого предсердия и нормаль-
ным значением.
Профилактика инсульта 465
Тромбоэмболические осложнения и сердечно-со-
судистые факторы риска Эпидемиологическими ис-
следованиями установлено, что наличие артериаль-
ной гипертензии повышает риск кардиоэмболиче-
ского инсульта при МА, но, с другой стороны, она
тесно связана с риском ИИ атеротромботической
природы [12, 31]. Артериальная гипертензия у боль-
ных с МА ассоциируется со снижением кровотока,
степенью СЭ и тромбообразованием в УЛП. Может
ли адекватный контроль АД понизить частоту кар-
диоэмболического инсульта у больных с МА и гипер-
тензией, до сих пор не ясно, так как диастолическая
дисфункция, наблюдаемая при артериальной гипер-
тензии у пожилых больных, часто необратима и об-
условлена несколькими причинами.
Упоминавшаяся выше зависимость частоты ин-
сульта при МА от возраста обусловлена его связью со
многими факторами. У пожилых людей увеличива-
ются размеры ЛП, снижается кровоток в УЛП, чаще
обнаруживается феномен СЭ. Известно, что воз-
раст — фактор риска для атеросклероза, в том числе
и развития атером в дуге аорты, которые могут быть
причиной инсульта независимо от МА. Кроме того,
с возрастом усиливается гиперкоагуляция, обусло-
вленная активацией свертывания крови и угнетени-
ем фибринолиза.
Систолическая дисфункция левого желудочка,
выявляемая с помощью трансторакальной ЭхоКГ,
также тесно связана с риском ИИ у больных с МА
[32-35].
Таким образом, патогенез тромбоэмболических
осложнений при МА связан с замедлением кровото-
ка в ЛП и его ушке, дисфункцией эндотелия, а так-
же системной и локальной активацией системы
свертывания крови.
Стратификация риска тромбоэмболического
осложнения у больных с МА. По данным четырех
эпидемиологических исследований, проведенных
в разных странах (Фрамингемское — в США, иссле-
466 Неотложная кардиология
дование Shibata — в Японии, Reykjavik — в Ирлан-
дии и Whitehall — в Англии), наличие у больного
мерцательной аритмии в 6 раз повышает риск разви-
тия инсульта. При выборе тактики антитромботиче-
ской терапии при МА с целью профилактики ИИ
и СЭ прежде всего у каждого конкретного больного
необходимо определить степень риска этих грозных
осложнений.
Частота инсульта у больных с МА связана с нали-
чием сопутствующих сердечно-сосудистых заболева-
ний [5, 13, 32, 33]. В последних рекомендациях по
лечению больных с МА, отражающих единое мнение
Американского колледжа кардиологов, Американ-
ской ассоциации сердца и Европейского общества
кардиологов [36], к факторам, повышающим риск
ИИ и СЭ у больных с МА, отнесены следующие: на-
личие в анамнезе инсульта или преходящего нару-
шения мозгового кровообращения (ОР = 2,5), арте-
риальная гипертензия (ОР = 1,6), хроническая СН
(ОР = 1,4), пожилой возраст (ОР = 1,4), сахарный
диабет (ОР = 1,7) и ИБС (ОР = 1,5). Для всех факто-
ров риска ОР указан в сравнении с больными МА, не
имеющими данного фактора риска.
Показатели ЭхоКГ, характеризующие состояние
левого желудочка, также могут помочь в стратифи-
кации риска ИИ и СЭ при МА. Метаанализ трех ран-
домизированных исследований, посвященных анти-
тромботической терапии при МА [37], установил
значимость дисфункции левого желудочка средней
и тяжелой степени, как единственного независимого
предиктора ИИ и СЭ у больных с МА. Использование
ЧПЭхоКГ позволило установить, что обнаружение
тромбов, снижение пиковой скорости кровотока, вы-
явление феномена СЭ в ЛП и УЛП наряду с атерома-
тозом грудного отдела аорты связаны с тромбоэмбо-
лическими осложнениями [38, 39].
Выделяют [36] три группы риска возникновения
тромбоэмболических осложнений при МА: 1) группа
низкого риска — частота ИИ менее 2 % за год; 2)
Профилактика инсульта 467
группа среднего риска — частота ИИ от 2 до 5 % за
год; 3) группа высокого риска — частота ИИ 6 %
и более за год. Три известные схемы стратификации
представлены в табл. 15.2.
Таблица 15.2
Стратификация риска развития тромбоэмболи-
ческих осложнений у больных мерцательной арит-
мией без поражения клапанного аппарата сердца
(Рекомендации по лечению больных мерцательной
аритмией [36])
Источник Высокий риск Средний риск Низкий риск
Atrial Fi- brillation Investiga- tors (185) Возраст > 65 лет Артериальная гипертензия ИБС Сахарный диабет Возраст <- 65 лет Отсутствие ФР
American College of Chest Physicians (473) Возраст > 75 лет Артериальная гипертензия Дисфункция ЛЖ Наличие> 1 ФР средних* градаций Возраст 65- 75 лет Сахарный диабет ИБС Тиреотоксикоз Возраст < 65 лет Отсутствие любых ФР
Stroke Pre- vention in Atrial Fi- brillation (468) Женщины старше 75 лет САД > 160 MMHg Дисфункция ЛЖ Артериальная гипертензия Отсутствие ФР Отсутствие ФР Отсутствие артериаль- ной гипер- тензии
ФР высоких градаций: инсульт или преходящее наруше-
ние мозгового кровообращения, артериальная гипертензия,
митральный стеноз, протезы клапанов; ФР средних града-
ций: ИБС, сахарный диабет.
ФР — фактор риска; ЛЖ — левый желудочек; САД — си-
столическое артериальное давление.
468 Неотложная кардиология
Антитромботическая терапия. По современным
представлениям, основанным на принципах меди-
цинских доказательств, непрямые антикоагулянты
(НАКГ), в частности варфарин, являются препарата-
ми выбора для профилактики инсульта при МА. Это
убедительно продемонстрировано в исследованиях,
приведенных в табл. 15.3, пять из которых были за-
планированы с целью первичной профилактики ин-
сульта. Исключение представляет исследование СА-
FA, в котором не было достигнуто статистической
достоверности, ио это исследование было досрочно
прекращено по причине получения результатов дру-
гих исследований, указывающих на безусловные
преимущества вагрфарина при МА. Метаанализ этих
шести исследований, включивший 2900 больных
с МА, выявил снижение ОР инсульта на 61 % при ис-
пользовании варфарина [6]. Частота геморрагий
в группе варфарина составляла 0,3 % в год против
0,1 % за год в группе плацебо.
Известно, что терапия НАКГ увеличивает частоту
геморрагических осложнений. Факторами, опреде-
ляющими риск геморрагических осложнений, являют-
ся возраст и выраженность антикоагуляции [40-43].
Таблица 15.3
Роль варфарина в профилактике инсульта
у больных мерцательной аритмией
Исследование Частота инсульта, % С и и ж е - ине ОР, % Р
Варфарин Контроль
АГ AS А К-1 2,7 6,2 56 <0,005
SPAF-1 2,3 7,4 67 0,01
BAATAF 0,4 3,0 86 0,002
САГА 3,4 4,6 26 0,25
SPINAF 0,9 4,3 79 0,001
EAFT 8,5 16,5 47 0,001
Метаанализ 61
Профилактика инсульта 469
Механизм действия НАКГ связан с угнетением
образования в печени четырех витамин К зависи-
мых факторов свертывания крови, что в конечном
счете результируется уменьшением образования
тромбина — ключевого фермента свертывания кро-
ви. Терапия НАКГ требует регулярного контроля
протромбина с расчетом МНО. Расчет МНО повы-
шает безопасность терапии, так как позволяет
учесть особенности препаратов тромбопластина, ис-
пользуемых в конкретных лабораториях [44]. Ве-
личина протромбинового индекса у конкретного
больного может сильно различаться в зависимости
от используемого тромбопластина, т. е. характери-
стик, которые выражаются в величине междуна-
родного индекса чувствительности. В одном образ-
це крови, используя тромбопластины с разными
индексами чувствительности, можно определить
сильно отличающиеся величины протромбинового
индекса, что и лежит в основе большинства гемор-
рагических осложнений на терапии НАКГ.
МНО рассчитывается по простой формуле и не
требует дополнительных реагентов, за исключени-
ем стандартизованного тромбопластина с указани-
ем величины международного индекса чувстви-
тельности. Величина МНО прямо пропорциональна
степени достигнутой антикоагуляции. На основа-
нии многочисленных исследований установлено
[36], что терапевтический уровень антикоагуля-
ции, при котором достигается оптимальное соотно-
шение эффективности лечения и риска кровотече-
ний у больных в возрасте до 75 лет, достигается при
МНО, равном 2,0-3,0-
Для больных старше 75 лет в связи с повышен-
ным риском геморрагических осложнений целесо-
образно использовать более щадящие режимы ан-
тикоагуляции с диапазоном МНО от 1,6 до 2,5,
в среднем равным 2,0.
Длительность наблюдения за больными МА, по-
лучавшими НАКГ, в большинстве исследований
470 Неотложная кардиология
составляла от 1 до 2,2 лет, однако потребность в ан-
тикоагулянтной терапии у этих больных, как прави-
ло, сохраняется на протяжении более длительного
времени. При подборе дозы НАКГ контроль уровня
протромбина с расчетом МНО должен осуществлять-
ся не реже 1 раза в неделю, а в дальнейшем, в период
длительной терапии, — не реже 1 раза в месяц.
Практически важными представляются вопросы
плановых хирургических и дагностических вмеша-
тельств у больных, постоянно получающих
НАКГ. По мнению группы экспертов, участвовав-
ших в разработке упомянутых выше рекомендаций
[36], у больных с механическими протезами клапа-
нов и у больных с МА с высоким риском тромбоэмбо-
лических осложнений прерывание терапии НАКГ на
7-дневный период требует заместительной терапии
нефракционированным или низкомолекулярными
гепаринами.
У больных с МА со средним и низким риском ра-
звития тромбоэмболии, а также у больных с биопро-
тезами клапанов сердца при отмене НАКГ на 7 дней
назначение гепаринов не обязательно.
Эффективность аспирина в профилактике ин-
сульта у больных с МА уступает варфарину. Мета-
анализ шести рандомизированных исследований:
AFASAK, SPAF I, EAFT, ESPS II, LASAF, UK-TIA
[45] установил, что назначение аспирина снижает
риск инсульта у больных с МА на 19 %. Следует от-
метить, что при первичной профилактике инсульта
для группы со средним риском его развития (часто-
та инсульта в группе плацебо — 5 % в год) снижение
риска на аспирине составило 33 %, в то время как
при вторичной профилактике для группы с высо-
ким риском (частота инсульта в группе плацебо —
14 % в год) всего 11 % [45]. Следует подчеркнуть из-
вестную эффективность аспирина в профилактике
инсультов атеротромботической природы у боль-
ных ИБС, артериальной гипертензией и сахарным
диабетом.
Профилактика инсульта 471
Общепризнанно, что адекватная терапия НАКГ
на 33 % эффективнее аспирина в отношении профи-
лактики инсультов у больных с МА, эти данные
получены в результате метаанализа пяти рандоми-
зированных исследований, в которых сравнивался
варфарин и аспирин [45]. Результаты исследова-
ний, включавших больных с МА с высоким риском
инсультов (более 6 % в год), демонстрируют еще
большие преимущества варфарина — снижение ОР
инсульта на терапии варфарином по сравнению
с аспирином составляет около 50 % [36].
Комбинация низких доз НАКГ (МНО < 1,5) с ас-
пирином по эффективности не имеет особых преи-
муществ по сравнению с монотерапией аспирином
(46), но может повышать риск геморрагий, особен-
но у пожилых больных с МА [47]. По мнению экс-
пертов [36], у больных с наличием СЭ, несмотря на
терапию НАКГ, целесообразнее увеличить интен-
сивность антикоагуляции (МНО = 3,0-3,5), неже-
ли комбинировать НАКГ и антитромбоцитарные
препараты.
К сожалению, в нашей стране проблема антикоа-
гулянтной терапии решена не полностью, что прежде
всего связано с отсутствием в большинстве лаборато-
рий адекватных методов контроля терапии из-за ис-
пользования нестандартизованных препаратов тром-
бопластина. В настоящее время на отечественном
рынке имеется достаточное количество препаратов
тромбопластина как зарубежного, так и отечествен-
ного производства с указанием индекса чувствитель-
ности препаратов.
Кроме того, до сих пор наиболее часто применяе-
мым оральным антикоагулянтом является фенилин,
который является производным индандиона и усту-
пает по своим свойствам производным кумарина.
Производные кумарина, в отличие от производных
индандиона, обеспечивают более стабильный уро-
вень антикоагуляции при длительном приеме.
Из производных кумарина в нашей стране в настоя-
472 Неотложная кардиология
щее время доступны два производных: варфарин
в дозе 2,5 мг и синкумар в дозе 2 мг
В институте кардиологии им. А. Л. Мясникова
в лаборатории клинических проблем атеротромбоза
научным сотрудником Е. С. Кропачевой проводится
наблюдение за больными с МА без поражения кла-
панного аппарата сердца, получающими препарат
синкумар с целью профилактики тромбоэмболиче-
ских осложнений. В исследование включено 100
больных, которые к настоящему времени принима-
ют препарат не менее 1 года. В рамках обсуждаемой
темы нам представляется уместным поделиться ре-
зультатами собственного наблюдения за больными
МА, длительно принимающими НАКГ.
Критерием включения больных было наличие
постоянной или пароксизмальной (с частотой не ме-
нее 1 раза в месяц) формы МА без поражения кла
панного аппарата сердца при условии наличия не
менее одного фактора риска тромбоэмболических
осложнений. Критериями исключения из исследо-
вания были обострения язвенной болезни любой ло-
кализации, любые эпизоды геморрагических диа-
тезов в анамнезе, снижение белково синтетической
функции печени, стойкая резистентная артериаль-
ная гипертензия (АД > 160/100 мм рт. ст.), гипови
таминоз витамина К, регулярное употребление
алкоголя, портальная гипертензия с варикозным
расширением вен пищевода и венозным застоем.
После определения соответствия больных крите-
риям включения в Отделе новых методов исследо-
вания (руководитель — профессор О. Ю. Атьков)
проводилась трансторакальная и чреспищеводная
ЭхоКГ(с.н.с. Д. М. Атауллаханова, асп. Е. С. Вело
ва), определялось содержание Д Димера и назна
чался синкумар в индивидуально подобранной
дозе, позволяющей поддерживать МНО на уровне
от 2,0 до 3,0. Контроль МНО после подбора дозы
синкумара проводился ежемесячно. Через год тера-
пии синкумаром повторяли ЭхоКГ и определяли
Профилактика инсульта 473
содержание Д-Димера. Средний возраст больных
составил 60,2 ± 0,89 лет, среди них был 71 мужчина
и 29 женщин, у 80 больных была постоянная форма
МА, у 20 — пароксизмальная. Средн основных за
болеваний, приведших к возникновению МА, у 22
(22 %) была ИБС, у 47 (47 %) — артериальная ги-
пертензия, у 10(10 %) — заболевания мышцы серд-
ца и у 21 больного (21 %) МА не имела очевидных
причин. Частота факторов риска ИИ и системной
эмболии: возраст старше 65 лет — у 35 больных
(35 %), артериальная гипертензия — у 69 (69 %),
наличие тромбоэмболического эпизода в анамне-
зе — у 16 больных (16 % ), сахарный диабет — у 18
больных (18 %), у 13 больных (13 %) отмечалось
расширение ЛП более 5 см Половина больных — 53
(53 % ) — имели два и более факторов риска. Сред-
няя давность существования пароксизмальной МА
составила 7,2 ±1 ,5 лет, постоянной формы —
2,5±0,5 лет.
Из 100 больных, включенных в исследование, ис-
ходная ЧПЭхоКГ была выполнена у 95. Исходно
тромб в УЛП был обнаружен у 71 (74,8 %) больных,
у 16 (16,8 %) больных определялось СЭ различной
степени выраженности, у 8 больных (8,4 %) в УЛП
не было признаков тромбоза СЭ- Через год терапии
синкумаром ЧПЭхоКГ проведена 90 больным.
При повторном исследовании частота обнаружения
тромбоза УЛП снизилась до 41 %, а частота выявле-
ния начальных степеней СЭ (0-П степени) возросла
с 13,6 до 33,3%.
Содержание Д Димера — маркера фибринообра-
зования — у больных с исходным тромбом в УЛП
было выше: 675 ± 153,9 против 312 ± 28,9 нг/мл
у больных без тромба (р < 0,05). Содержание Д-Диме-
ра через 1 год терапии синкумаром снизилось у всех
больных с 587 ± 231,4 до 292 ± 31,1 нг/мл, р < 0,005,
ио в наибольшей степени это снижение было выра-
жено у больных с наличием тромба в УЛП до начала
терапии НАКГ.
474 Неотложная кардиология
Средний уровень МНО в группе за год наблюдения
находился в терапевтическом диапазоне и составил
2,33 ±0,04.
За год наблюдения «большие» геморрагии отме-
чены у двух больных (2 %) — эпизод макрогемату-
рии в связи с дивертикулезом мочевого пузыря
и случай кровоизлияния в спинной мозг, повлекший
за собой нарушение функции нижних конечностей
и тазовых органов. Оба осложнения возникли на фо-
не постоянных терапевтических значений МНО и без
их повышения в момент развития геморрагий. Ча-
стота «малых» геморрагий составила 23 %. Среди
них отмечались: гематурия — 6 %, подкожные гема-
томы — 5 %, носовые кровотечения — 4 %, кровоиз-
лияния в склеру — 2 %, кровотечение после экстрак-
ции зуба — 2 %, появление крови в кале при дефека-
ции — 1 %.
Таким образом, наши данные указывают на вы-
сокую (75 %) частоту обнаружения тромба в УЛП
у больных с МА, причиной которой в подавляющем
большинстве случаев была ИБС и артериальная ги-
пертензия. Терапия синкумаром в течение года
(МНО =2,33) снижает частоту выявления тромбов
в УЛП с 75 до 41 %. Повышение содержания Д-Ди-
мера у больных с МА ассоциируется с наличием
тромба в УЛП.
Следует отметить, что и в такой благополучной
стране, как США, варфарин при наличии показа-
ний назначается далеко не во всех случаях. По дан-
ным Stafford и Singer, опубликованным в 1998
году, только 20 32 % амбулаторных и 38-44 % вы-
писанных из стационара больных с МА получают
варфарин. Существуют две основные причины, пре-
пятствующие широкому назначению варфарина:
повышение риска кровотечений и потребность
в регулярном контроле протромбина и МНО. Как
уже говорилось выше, исследования последних
лет определили относительно безопасный режим
антикоагуляции, соответствующий уровню МНО
Профилактика инсульта 475
2,0-3,0, и, безусловно, использование стандартизо-
ванных тромбопластинов и расчет МНО позволяют
повысить безопасность терапии НАКГ. При назна-
чении НАКГ врачу всегда следует знать о наличии
и состоянии потенциальных источников кровотече-
ний у каждого больного и при необходимости пред-
принять дополнительные методы обследования для
их уточнения. Необходимо помнить о факторах, по-
вышающих риск кровотечений (интенсивность ан-
тикоагуляции, сопутствующая терапия, возраст
больных). У лиц старше 75 лет необходимо исполь-
зовать менее агрессивные режимы антикоагуляции
(МНО 1,6-2,5). По мнению большинства исследова-
телей, наблюдение за больными в специализиро-
ванных клиниках и лабораториях, специализирую-
щихся на терапии антикоагулянтами, позволяет
снизить частоту побочных явлений на 60-80 %.
В последнее время появилась возможность само-
контроля за терапией НАКГ с помощью портатив-
ного прибора (Коагучек С), определяющего из ка-
пли крови величину протромбинового времени
и МНО.
Следует особо отметить, что при необходимости
проведения антикоагулянтной терапии в связи
с МА у беременных женщин следует избегать не-
прямых антикоагулянтов из-за их способности
проникать через плацентарный барьер и вызывать
эмбриопатии в первом триместре и геморрагии
у плода на более поздних сроках беременности.
При необходимости антикоагулянтной терапии
предпочтение следует отдавать гепарину, кото-
рый не способен проникать через плацентарный
барьер. С точки зрения медицины доказательств
роль гепарина и низкомолекулярных гепаринов
в профилактике ИИ у больных с МА не доказана,
тем не менее при беременности имеется опыт при-
менения этих препаратов при лечении ТГВ
и у женщин после пересадки искусственных кла-
панов сердца.
476 Неотложная кардиология
РЕЗЮМЕ ACC/AHA/ESC РЕКОМЕНДАЦИИ ПО
АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ
МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ.
Доказательства класса I
(состояния, для которых имеется достаточно до-
казательств и всеобщее соглашение, что вмешатель-
ство полезно и эффективно)
Уровень доказательств А (результаты многочи-
сленных рандомизированных исследовании)
• Назначение антитромботической терапии (НАКГ
или аспирин) с целью профилактики системных эм
болий показано всем больным МА, за исключением
больных с МА, не имеющих признаков органиче-
ского заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Выбор антитромботического препарата должен осу-
ществляться на основе оценки индивидуального
риска инсульта и кровотечений у каждого больного.
• Вольным МА с высоким риском инсульта показа-
на длительная терапия НАКГ (МНО 2,0-3,0).
При этом потребность в антикоагуляции должна
регулярно пересматриваться, а МНО регулярно
контролироваться (при начале терапии ежене-
дельно, а при длительном приеме не реже 1 раза
в месяц).
• Аспирин в суточной дозе 325 мг может быть аль-
тернативой НАКГ у больных с низким риском
тромбоэмболий или у больных с противопоказа-
ниями к оральным антикоагулянтам.
Уровень доказательств В (ограниченное число
рандомизированных исследований)
• НАКГ обязательны для больных с МА, возник-
шей на фоне ревматического поражения митраль-
ного клапана или после протезирования клапанов
сердца, интенсивность антикоагуляции зависит
от типа протеза, но МНО не должно быть меньше
2,0-3,0.
Профилактика инсульта 477
Доказательства класса II
(состояния, для которых имеются разноречивые
доказательства и мнения о том, что вмешательство
полезно и эффективно)
Класс На — доказательства и мнения позволяют
одобрить вмешательство
Уровень доказательств С (коллегиальное мнение
экспертов)
• У больных старше 75 лет для первичной профи-
лактики ИИ и тромбоэмболии следует использо-
вать менее интенсивную антикоагуляцию (МНО
1,6 2,5) и учитывать повышенный риск геморра-
гий у данной категории больных и назначать
только в случае отсутствия явных противопока-
заний.
• Антитромботическая терапия у больных с ТП
проводится по принципам, аналогичным для
больных с МА.
Уровень доказательств В
• Выбор антитромботической терапии у больных
с пароксизмальной формой МА осуществляется по
принципам, аналогичным для больных с постоян-
ной формой МА.
Класс ПЪ — польза и эффективность вмешатель-
ства доказаны недостаточно
Уровень доказательств С (коллегиальное мнение
экспертов)
• У больных с МА и немеханическими протезами
клапанов сердца в случае необходимости проведе-
ния хирургических или диагностических проце-
дур, которые могут сопровождаться повышенным
риском кровотечений, возможна отмена терапии
НАКГ на срок до 7 дней без заместительной тера-
пии гепарином.
478 Неотложная кардиология
• У больных высокого риска или при необходимости
прерывания терапии НАКГ на период, превышаю-
щий 7 дней, целесообразно назначение гепарина
(нефракпионированного внутривенно или низко-
молекулярных подкожно).
• У больных ИБС антикоагулянтная терапия осу-
ществляется по общим принципам (МНО 2,0-3,0).
Одновременно можно назначить малые дозы аспи-
рина (менее 100 мг в день) или клопидогреля
(75 мг в день), однако комбинированная терапия
изучена недостаточно и может сопровождаться по-
вышением риска кровотечений.
• У больных в возрасте до 60 лет без заболеваний
сердца и факторов риска тромбоэмболий (МА
у лиц, не имеющих признаков органического забо-
левания сердечно-сосудистой системы без види-
мых причин) антитромботическая терапия может
проводиться аспирином.
Доказательства класса Ш
(состояния, для которых имеются доказательства
и общее соглашение о том, что вмешательство беспо-
лезно/не эффективно, а в некоторых случаях может
нанести вред)
• Длительная терапия НАКГ с целью профилактики
инсульта у больных в возрасте до 60 лет без заболе-
ваний сердца и факторов риска тромбоэмболий
(МА у лиц, не имеющих признаков органического
заболевания сердечно-сосудистой системы).
Антитромботическая терапия у больных с МА
прн восстановлении синусового ритма с помощью
кардиоверсии (КВ). Второй, не менее важной,
при мерцательной аритмии представляется проблема
антитромботической терапии при восстановлении си-
нусового ритма с помощью КВ. Рандомизированные
исследования, посвященные антитромботической те-
рапии у больных с МА, указывают, что риск систем-
ных тромбоэмболий при КВ составляет от 1 до 5 %
Профилактика инсульта 479
(Arnold и соавт., 1992; Naccarelli и соавт., 2000).
Prystowsky и соавт. (1996) и Mancini и соавт. (1982)
указывают, что риск тромбоэмболии снижается и со-
ставляет около 1 % в случае 4-недельной терапии ан-
тикоагулянтами до и после КВ. В настоящее время
больным МА длительностью более 2 суток при при-
нятии решения о восстановлении синусового ритма
с помощью КВ принято проводить антикоагулянт-
ную терапию в течение 3-4 недель до и после КВ.
Широкое использование ЧПЭхоКГ в клинической
практике, позволяющей оценить гемодинамические
показатели УЛП и визуализировать тромб в УЛП, не
дает оснований не применять антикоагулянтную
терапию при его отсутствии в УЛП, так как тромб
может образоваться спустя некоторое время после
успешного восстановления синусового ритма. Пере-
ходу МА в синусовый ритм в результате электриче-
ской, фармакологической КВ или радиочастотной
катетерной аблации при ТП сопутствует преходящая
механическая дисфункция ЛП и ушка ЛП (Fatkin
и соавт., 1994), которая в англоязычной литературе
получила название «stunning», или «оглушение».
При этом часто отмечается появление СЭ разной сте-
пени выраженности и даже тромбов в ЛП и его ушке.
На восстановление механической функции ЛП
требуется иногда несколько недель, и, по мнению
Manning и соавт. (1995) и Grimm и соавт. (1995), дли-
тельность этого периода связана с давностью суще-
ствования МА до КВ. Предполагают, что тромб
может сформироваться в период оглушения предсер-
дия и может изгоняться из него при восстановлении
механической функции ЛП, что и является причи-
ной так называемых нормализационных тромбоэм-
болий, возникающих в первые 10 дней после КВ.
Наличие тромба в УЛП повышает риск тромбоэм-
болических осложнений при КВ, поэтому по совре-
менным представлениям больные МА длительностью
более 2 суток должны в течение 4 недель до и после
КВ получать адекватную дозу антикоагулянтов.
480 Неотложная кардиология
Предполагается, что исключение тромба в УЛП
с помощью ЧПЭхоКГ может приблизить сроки про-
ведения КВ. В исследовании ACUTE, опубликован-
ном в 2001 г., оценивалась значимость ЧПЭхоКГ при
проведении КВ у больных с МА. Исследование было
многоцентровым, рандомизированным, проспектив-
ным и включило 1222 больных с МА длительностью
более 2 дней с показаниями к восстановлению синус-
ового ритма с помощью КВ. Больные были рандоми-
зированы в две группы. Больным первой группы до
начала терапии проводилась ЧПЭхоКГ: при отсут-
ствии тромбов КВ проводилась сразу на фоне аде-
кватной гепаринотерапии с дальнейшим переходом
на НАКГв течение 4 недель, при наличии тромбов
ЧПЭхоКГ повторялась после 3 недель терапии
НАКГ. Больным второй группы ЧПЭхоКГ не прово-
дилась, а КВ проводилась через 3 недели терапии
НАКГ.
В данном исследовании оценивали суммарную
частоту ИИ, преходящих нарушений мозгового кро-
вообращения по ишемическому типу и перифериче-
ских тромбоэмболий на протяжении 8 недель на-
блюдения, которая оказалась одинаковой в обеих
группах: 0,8 % в первой группе и 0,5 % во второй
группе. Частота геморрагических осложнений в пер-
вой группе (ЧПЭхоКГ) оказалась меньше и состави-
ла 2,95 % против 5,5 % во второй группе (р = 0,03).
Наиболее важным достижением использования
ЧПЭхоКГ, по результатам исследования ACUTE,
явилось укорочение периода до проведения КВ, со-
ставившее в первой группе в среднем 3,0 ± 5,6 дней
против 30,6 ± 10,6 дней во второй группе. Частота
нормализационных тромбоэмболий, по данным
ACUTE, была низкой в обеих группах, что говорит об
обязательности антикоагулянтной терапии при КВ,
независимо от наличия тромбов в полостях сердца.
Таким образом, для проведения КВ больным МА
длительностью более 48 ч или при неизвестной дав-
ности обязательным условием является назначение
Профилактика инсульта 481
антикоагулянтов в течение 3—4 недель до и после
восстановления ритма.
Необходимость в антикоагуляции при МА дли-
тельностью менее 2 суток окончательно не устано-
влена. Общепризнанная точка зрения такова:
при МА, сопровождающейся нестабильностью гемо-
динамики и возникшей на фоне приступа стенокар-
дии, ИМ и послужившей причиной КШ или отека
легких и других ситуаций, представляющих угрозу
жизни, неадекватная антикоагуляция не может
быть причиной невыполнения КВ. Тем не менее пе-
ред КВ должна быть начата терапия гепарином
и низкомолекулярным гепарином.
Возможность возникновения поздних тромбоэмбо-
лий может быть причиной удлинения периода лече-
ния антикоагулянтами после КВ. Длительность анти-
коагулянтной терапии после КВ определяется двумя
причинами: частотой возникновения повторных па-
роксизмов МА и риском развития тромбоэмболии
у конкретного больного, который определяется возра-
стом и упоминавшимися факторами риска тромбоэм-
болии. Возникновение поздних тромбоэмболий связы-
вают с формированием тромба в оглушенном ЛП и за-
медленным восстановлением сократимости ЛП после
КВ. По данным Berger и Schweitzer, основанным на
объединенном анализе результатов 32 исследований,
около 98 % всех тромбоэмболий наблюдается в первые
10 дней после КВ. Эти данные указывают на целесооб-
разность антикоагулянтной терапии по меньшей мере
в течение 2 недель после КВ.
В связи с широким внедрением низкомолекуляр-
ных гепаринов в клиническую практику, связанным
с возможностью их вводить подкожно, отсутствием
необходимости лабораторного контроля и сравнимой
с обычным гепарином эффективностью, появляются
исследования, посвященные их применению с целью
антикоагулянтной терапии при КВ у больных
с МА. Результаты одного из подобных исследова-
ний — АСЕ (Anticoagulation for Cardioversion using
482 Неотложная кардиология
Enoxaparin) были доложены в сентябре 2002 г. в Бер-
лине на ежегодном конгрессе ЕОК.
Исследование АСЕ было открытым проспектив-
ным рандомизированным, и его цель заключалась
в сравнении эффективности эноксапарина (Клекса-
на) и стандартного режима антикоагуляпии, заклю-
чающегося в использовании нефракционированного
гепарина и оральных антикоагулянтов при подго-
товке больных с МА к проведению КВ. Эноксапарин
назначался в дозе 1 мг/кг дважды в день п/к в тече-
ние 3—8 дней, а затем однократно для больных весом
до 65 кг в дозе 40 мг, а при весе, превышающем
65 кг, — в дозе 60 мг. Нефракционированный гепа-
рин вводился по следующей схеме: 80 мг/кг болюсом
с последующей инфузией в дозе 18 ед./кг в течение
72 ч с одновременным назначением НАКГ (фенпро-
кумон). Антикоагулянтная терапия в обеих группах
продолжалась в течение 28 дней после КВ.
Первичной конечной точкой была сумма ИИ, си-
стемных эмболий, серьезных геморрагий и смертей
от всех причин. Всего в исследование было включено
496 больных, и у большинства из них (87 %) была
выполнена ЧПЭхоКГ.
Частота первичной конечной точки в группе энок-
сапарина оказалась ниже — 7 (3,2 %) против 12
(5,7 %) в группе нефракционированного гепарина,
р = 0,016. При отдельном рассмотрении ее состав-
ных частей преимущества эноксапарина сохраня-
лись. Данное исследование является первым, в кото-
ром установлено, что эффективность эноксапарина
по крайней мере не хуже стандартной схемы анти-
коагулянтной подготовки больных с МА к КВ. Безу-
словно, для доказательства преимуществ эноксапа-
рина нужны крупномасштабные исследования. В ре-
комендациях ЕОК, касающихся антикоагулянтной
терапии при КВ, сказано, что ограниченные исследо-
вания указывают на возможность использования
низкомолекулярных гепаринов в качестве антикоа-
гулянтной терапии.
Профилактика инсульта 483
Завершая данную главу, посвященную вопросам
профилактики ИИ у больных с МА следует подчер-
кнуть, что выбор антитромботического препарата
у больных с МА должен осуществляться в индивиду-
альном порядке на основе стратификации риска
тромбоэмболических осложнений и оценке риска ге-
моррагий. При отсутствии противопоказаний в груп-
пах высокого и среднего риска тромбоэмболичских
осложнений предпочтение следует отдавать НАКГ
кумаринового ряда ввиду их существенных преиму-
ществ. Контроль за терапией НАКГ осуществлять
только с помощью МНО (целевое значение 2,0-3,0),
так как это повышает безопасность терапии. Аспи-
рин в дозе 325 мг в сутки является альтернативой
НАКГ лишь у больных с низким риском тромбоэмбо-
лии или при наличии противопоказаний к НАКГ.
Понимание интимных механизмов тромбообразо-
вания способствует созданию новых антитромботиче-
ских препаратов, эффективность которых изучается
в клинике, в том числе и у больных с МА. Появление
нового эффективного антиагреганта — клопидогре-
ля, принципиально отличающегося по своему меха-
низму действия от аспирина и показавшего аддитив-
ный антитромботический эффект при применении
его вместе с аспирином как в эксперименте, так
и в клинических исследованиях при ОКС, способ-
ствовало организации новых исследований, в кото-
рых комбинация двух антиагрегантов сравнивается
со стандартной терапией варфарином у больных с МА
в отношении профилактики тромбоэмболических
осложнений.
Крайне интересным и перспективным в плане
профилактики тромбоэмболических осложнений
у больных с МА представляется препарат ксимелага-
тран, являющийся синтетическим прямым ингиби-
тором активного центра тромбина. Уникальность
препарата состоит в том, что на сегодняшний день
это единственный пероральный ингибитор тромбина
и его назначение, в отличие от варфарина, не требует
484 Неотложная кардиология
регулярного контроля коагуляционных показате-
лей. Известно, что ксимелагатран сравнивался с вар-
фарином в исследованиях II фазы у 257 больных
с МА без поражения клапанного аппарата сердца
и продемонстрировал преимущества по сравнению
со стандартной терапией варфарином (Petersen,
2001). За 3 месяца наблюдения 2 из 67 больных груп-
пы варфарина (3 %) перенесли преходящее наруше-
ние мозгового кровообращения по ишемическому
типу, в то время как у 190 больных, получавших
ксимелагатран, за это время был один инсульт и од-
на преходящая ишемическая атака (0,5 %). Эти ре-
зультаты послужили основанием для организации
крупномасштабных исследований П1 фазы по срав-
нению эффективности ксимелагатрана и варфарина
в отношении профилактики тромбоэмболии у боль-
ных с МА, завершение которых ожидается в бли-
жайшие годы.
Литература
Ostranderld J. R., Brandt R. L., Kjelsbsrg M. O., Ep-
stein F. H. Electrocardiographic findings among the adult
population of a total natural community, Tecumseh, Michi-
gan Il Circulation. — 1965. — Vol. 31. — P. 888 898.
Flegel К. M., Shipley M. J., Rose G. Risk of stroke in
non-rheumatic atrial fibrillation // Lancet. — 1987. —
Vol. 1. — P. 526-529, 878.
Wolf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B. Atrial fibrilla-
tion as an independent risk factor for stroke: the Fra-
mingham Study // Stroke. — 1991. — Vol. 22. — P.
983-988.
Furberg C. D., Psaty В. M., Manolio T. A., Gar-
din J. M., Smith V. E., Rautaharju P. M. Prevalence of
atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular
Health Study) // Am. J. Cardiol. — 1994. — Vol. 74. — P.
236-241.
KopeckyS. L., Gersh B. J., McGoon M. D. et al. The na-
tural history of lone atrial fibrillation: a population-based
Профилактика инсульта 485
study over three decades // N. Engl. J. Med. — 1987. —
Vol. 317. — P. 669-674.
Evans W., Swann P. Lone auricular fibrillation // Br.
Heart J. — 1954. — Vol. 16. — P. 189-194.
Brand F. N., Abbott R. D., Kannel W. B., Wolf
P. A. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrilla-
tion: 30-year follow-up in the Framingham Study // JA-
MA. — 1985. — Vol. 254. — P. 3449 3453.
Levy S., Maarek M., Coumel P. et al. For the College of
French Cardiologists. Characterization of different sub-
sets of atrial fibrillation in general practice in France: the
ALFA study // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P.
3028-3035.
Murgatroyd F. D., Gibson S. M., Baiyan X. et al. Doub-
le-blind placebo-controlled trial of digoxin in symptoma-
tic paroxysmal atrial fibrillation // Circulation. — 1999.
— Vol. 99. — P. 2765-2770.
Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kan-
nel W. B. Epidemiologic assesment of chronic atrial fibril-
lation and risk of stroke. The Framingham Study //
Neurology. — 1978. — P. 973-977.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F., Kappenber-
ger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in pati-
ents with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne
Stroke Registry // Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P.
10461050.
Miller V. T., Rothrock J. F., Pearce L. A., Feinbsrg
W. M., Hart R. G., Anderson D. C. For the Stroke Preven-
tion in Atrial Fibrillation Investigators. Ischemic stroke
in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin accor-
ding to stroke mechanism // Neurology. — 1993. — Vol.
43. — P. 32-36.
Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic
therapy in atrial fibrillation: analysis of pooled data from
five randomized controlled trials // Arch. Intern. Med. —
1994. — Vol. 154. — P. 1449-1457, 2254.
Black I., Fatkin D., Sagar K. et al. Exclusion of atrial
thrombus by transesophageal echocardiography does not
preclude embolism after cardioversion of atrial fibrilla-
486 Неотложная кардиология
tion.n A multicenter study // Circulation. — 1994. —
Vol. 89. — P. 2509-2513.
Атьков О. Ю., Атауллаханова Д. М., Быкова
Е. С. Возможности чреспищеводной эхокардиографии
в диагностике тромбоза ушка левого предсердия при
мерцательной аритмии // Кардиология. — 1999. —
№ 12. — Т. 39ю — С. 58-63.
Pollick С., Taylorc D. Assessment of left atrial appen-
dage function by transesophageal echocardiography. Im-
plications for the development of thrombus // Circulation
1991. — Vol. 84. — P. 223-231.
Fatkin D., Kelly R. P., Feneley M. P. Relation between
left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous
echocardiographic contrast and thromboembolic risk in
vivo 11 JACC. — 1994. — Vol. 23. — P. 961-969.
Echocardiographic predictors of stroke in patients
with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 pati-
ents from 3 clinical trials» // Arch. Intern. Med. — 1998.
— Vol. 158(12). — P. 1316-1320.
Grimm R. A., Stewart W. J., Maloney J. D. et al. Im-
pact of electrical cardioversion for atrial fibrillatuion on
LAA function and SEC: characterisation by simultaneous
TEE // JACC. — 1993. — Vol. 22. — P. 1359-1366.
Goldman M. E., Pearce L. A., Hartz R. G. et al. Tran-
sesophageal echocardiographic correlates of clinical risk
of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation.
Reduced flow velocity in the left atrial appendage If
J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2001. — Vol. 12. — P.
1080-1087.
Black I. W., Chesterman C. N., Hopkins A. P. Hemato-
logic correlates of left atriak spontaneous tcho contrast
and thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation //
JACC. — 1993. — Vol. 21. — No. 2. — P. 451-457.
Heppell R. M., Berkin К. E., McLenachan J. M., Davi-
es J. A. Haemostatic and haemodynamic abnormalities as-
sociated with left atrial thrombosis in non-rheumatic atri-
al fibrillation If Heart. — 1997. — Vol. 77. — P.
407-411.
Mitusch R., Siemens H. J., Garbe M. et al. Detection of
Профилактика инсульта 487
a hypercoagulable state in nonvalvular atrial fibrillation
and the effect of anticoagulant therapy // Thromb. Hae-
most. 1996. — Vol. 75(2). — P. 219-223.
Lip GYN, Rumley a, Dunn FG et al «Plasma fibrinogen
and fibrin D-dimer levels in patients with AF. — P. ef-
fects of cardioversion to sinus rhythm» In J Cardiol 1995.
— Vol. 51. — P. 245-53.
Lip G. Y. N., Rumley A., Dunn F. G. et al. Plasma fi-
brinogen and fibrin D-dimer levels in paroxysmal AF: evi-
dence for intermediate levels of intravascular thrombo-
genesis // Am. Heart J. — 1996. — Vol. 131. — P.
724-730.
Sohara H., Amitani S., Kurose M. AF activates plate-
lets and coagulation in a time-dependent manner: a study
in patients with paroxysmal AF //J. Am. Coll. Cardiol. —
1997. — Vol. 29. — P. 106-112.
Yamamoto K., Ikeda U., Seine Y. et al. Coagulation ac-
tivity is increased in the left atrium of patients with mi-
tral stenosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25.
— P. 107-112.
Peverill R. E., Harper R. W., Gelman J., Gan T. E.,
Harris G., Smolich J. J. Determinants of increased regio-
nal left atrial coagulation activity in patients with mitral
stenosis ff Circulation. — 1996. — Vol. 94. — P.
331-339.
Bianki H. S., Radaszkiewicz T. D., Klappacher G. W.
et al. Increase and redistribution of cardiac mast cells in
auricular thrombosis //Am. Heart Assoc. — 1994. —P.
275-283.
Fukuchi M., Watanabe J., Kumagai K. et al. Increased
von Willebrand factor in the endocardium as a local pre-
disposing factor for thrombogenesis in overloaded human
atrial appendage // JACC. — 2001. — Vol. 37(5). — P.
1436-142.
Hart R. G., Pearce L. A., Miller V. T. et al. Cardioem-
bolic vs. noncardioembolic strokes in atrial fibrillation:
frequency and effect of antithrombotic agents in the Stro-
ke Prevention in Atrial Fibrillation studies // Cerebro-
vasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 39-43.
488 Неотложная кардиология
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.
Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, 1:
clinical features of patients at risk // Ann. Intern. Med.
— 1992. — Vol. 116. —P. 1-5.
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.
Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, 11:
echocardiographic features of patients at risk // Ann. In-
tern. Med. — 1992. — Vol. 116. — P. 6 12.
Echocardiographic predictors of stroke in patients
with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 pati-
ents from 3 clinical trials // Arch. Intern. Med. — 1998.
— Vol. 158. — P. 1316- 1320.
Yoshida M., Nakamura Y., Higashikawa M., Kinoshi-
ta M. Predictors of ischemic stroke in non-rheumatic atri-
al fibrillation // Int. J. Cardiol. — 1996. — Vol. 56. — P.
61 70.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of pa-
tients with atrial fibrillation // Eur. Heart J. — 2001. —
Vol. 22. - P. 1852-1923.
The SPAF III Writing Committee for the Stroke Pre-
vention in Atrial Fibrillation Investigators. Patients with
nonvalvular atrial fibrillation at low risk of stroke during
treatment with aspirin: Stroke Prevention in Atrial Fi-
brillation III Study // JAMA. - 1998. — Vol. 279. — P.
12731277.
Zabalgoitia M., Halperin J. L., Pearce L. A., Blackshe-
ar J. L., Asinger R. W., Hart R. G. For the Stroke Preven-
tion in Atrial fibrillation III Investigators. Transesopha-
geal echocardiographic correlates of clinical risk of
thromboembolism in r nonvalvular atrial fibrillation //
J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31. — P.
1622-1626.
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investiga-
tors Committee on Echocardiography. Transesophageal
echocardiographic correlates of thromboembolism in
high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation //
Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 128. — P. 639 647.
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investiga-
tors. Bleeding during antithrombotic therapy in patients
Профилактика инсульта 489
with atrial fibrillation // Arch. Intern. Med. — 1996. —
Vol. 156. —P. 409 416.
Gorter J. W. For the Stroke Prevention in Reversible
Ischemia Trial (SPIRIT) and European Atrial Fibrillation
Trial (EAFT) study groups. Major bleeding during antico-
agulation after cerebral ischemia: patterns and risk fac-
tors // Neurology. — 1999. — Vol. 53. — P. 1319-1327.
Hylek E. M., Singer D. E. Risk factors for intracranial
hemorrhage in outpatients taking warfarin // Ann. In-
tern. Med. — 1994. — Vol. 120. — P. 897-902.
Fihn S. D., Callahan С. M., Martin D. C., McDon-
ell M. B., Henikoff J. G-, White R. H. For the National
Consortium of Anticoagulation Clinics. The risk for and
severity of bleeding complications in elderly patients tre-
ated with warfarin // Ann. Intern. Med. — 1996. — Vol.
124. — P. 970 979.
Панченко E. П., Добровольский А. Б. Тромбозы
в кардиологии. Механизмы развития н возможности
терапии. — М., 1999. С. 217-243.
Hart R. G., Benavente О., McBride R., Pearce
L. A. Antithrombotic therapy to prevent stroke in pati-
ents with atrial fibrillation: a meta-analysis // Ann. In-
tern. Med. — 1999. — Vol. 131. — P. 492 501.
Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-
dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with
atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrilla-
tion HI randomised clinical trial // Lancet. — 1996. —
Vol. 348. — P. 633 638.
Hart R. G., Benavente O., Pearce L. A. Increased risk
of intracranial hemorrhage when aspirin is combined with
warfarin: a meta-analysis and hypothesis // Cerebrovasc.
Dis. — 1999. — Vol. 9. — P. 215-217.
Klein A. L., Grimm R. A., Murray R. D. et al. Use of
transesophageal echocardiography to guide cardiover-
sion in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med.
— 2001. — Vol. 344. — P. 1411-1420
Глава 16
Аневризма и расслое-
ние (диссекция) аорты
А. Л. Сыркин, А. В. Добровольский
16.1. Аневризма аорты
/Г невризма — локализованное расширение
C7Z аорты, более чем на 50 % превосходящее по
ширине нормальный диаметр соответствующего ее
сегмента. Сама по себе аневризма аорты жизни не
угрожает, • опасность представляют ее осложнения:
разрыв и (в значительно меньшей степени) эмболия
периферических артерий выстилающими стенки
тромботическими и атероматозными массами. Ос-
новные задачи: определить диаметр аневризмы,
контролировать ее размеры в динамике и своевре-
менно выполнить оперативное вмешательство.
Разрыв аневризмы аорты — критическое состоя-
ние, характеризующееся массивной кровопотерей,
быстрым развитием геморрагического шока и высо-
кой летальностью. Вместе с тем продолжительность
жизни многих больных после разрыва аневризмы
бывает достаточной для выполнения хирургическо-
го вмешательства. Основные задачи: максимально
быстро доставить пациента в кардиохирургический
стационар и провести экстренную операцию.
16.1.1. Аневризма брюшной аорты
Распространенность. Аневризма брюшной аорты
(АБА) достигает 3 % среди лиц старше 50 лет
(S. Anidjar, Е. Kieffer, 1992).
Этиология. Основной причиной АБА является ате-
росклероз. В то же время определенную роль играет
наследственная предрасположенность (более чем
в четверти случаев АБА обнаруживается у родствен-
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 491
ников первой степени). Факторами риска являются:
возраст (частота встречаемости АБА значительно воз-
растает у мужчин старше 55 лет и у женщин старше
70 лет), пол (у мужчин АБА встречаются в 4 раза ча-
ще, чем у женщин) и «стандартные» факторы риска
атеросклероза (курение, артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия и др.).
16.1.1.1. «Стабильная» аневризма брюшной аорты
Диагностика
Жалобы. У лиц старше 50 лет АБА в большинстве
случаев существуют бессимптомно и выявляются
случайно при физикальном, рентгенографическом
или ультразвуковом исследовании, предпринятом
по другому поводу. У лиц младше 50 лет проявле-
ниями АБА могут быть тупые ноющие боли в обла-
сти пупка или в пояснице постоянного характера,
продолжающиеся от нескольких часов до несколь-
ких суток, не изменяющиеся при движениях тела.
Физикальное исследование. АБА ощущается как
пульсирующее продолговатое образование, высту-
пающее из-под мечевидного отростка по направлению
к пупку, иногда чувствительное или болезненное при
пальпации. Над проекцией АБА в большинстве слу-
чаев выслушивается сосудистый систолический шум.
Пальпация имеет весьма ограниченное диагно-
стическое значение, так как не позволяет
• выявить АБА у тучных людей;
• оценить истинные размеры АБА;
• отличить извитую увеличенную аорту от ее истин-
ного аневризматического расширения.
Инструментальные методы. УЗИ обладает вы-
сокой (близкой к 100 % ) чувствительностью, доступ-
но практически в любом медицинском учреждении,
как правило, может быть выполнено в срочном по-
рядке, позволяет с достаточной точностью оценить
492 Неотложная кардиология
диаметр аневризмы, неинвазивно, а также не сопря-
жено с введением контрастного вещества и облучени-
ем. В то же время оно не позволяет надежно оценить
протяженность АБА в проксимальном и дистальном
направлениях, а также ее расположение по отноше-
нию к мезентериальным и почечным артериям. Кро-
ме того, УЗИ несколько занижает размер АБА
(в среднем на 0,27 см) (F. A. Lederle et al., 1995)
по сравнению с КТ. Основной областью применения
УЗИ является первичное обследование (скрининг)
при подозрении на АБА.
КТ обладает очень высокой чувствительностью,
позволяет точнее, чем УЗИ, оценить размеры АБА,
ее протяженность и расположение относительно ме-
зентериальных и почечных артерий. Однако КТ до-
ступна в немногих лечебных учреждениях, не всегда
может быть выполнена в срочном порядке, сопряже-
на с внутривенным введением контрастного веще-
ства и облучением, а также не позволяет выявлять
сопутствующее обструктивное поражение ветвей
брюшной аорты1. Наиболее рационально использо-
вать КТ для динамического контроля размеров АБА.
Аортография позволяет наиболее точно оценить
протяженность АБА выше почечных артерий, а так-
же сопутствующее обструктивное поражение мезенте-
риальных, почечных и подвздошных артерий. В то же
время она может существенно занижать истинный
размер АБА (при наличии выстилающего ее некон-
трастируемого пристеночного тромба), является инва-
зивной процедурой, сопряжена с внутриартериаль-
ным введением контрастного вещества и облучением.
Аортография используется преимущественно в про-
цессе предоперационной подготовки при подозрении
на поражение висцеральных ветвей аорты.
1 Недавно разработанная мультиспиральная компьютер-
ная томография позволяет получить трехмерное изображение
аорты н ее ветвей. Однако эта методика доступна лишь в еди-
ничных медицинских центрах.
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 493
МРТ позволяет получить трехмерное изображе-
ние брюшной аорты и отходящих от нее артерий,
а также точно оценить диаметр, расположение и про-
тяженность АБА в проксимальном и дистальном на-
правлениях, не сопряжена с введением контрастного
вещества и облучением. Однако МРТ доступна лишь
в немногих лечебных учреждениях, противопоказа-
на пациентам с имплантированными металлически-
ми устройствами (кардиостимуляторы, металличе-
ские клапанные протезы, сосудистые клипсы и др.),
а также, как правило, не может быть выполнена
в срочном порядке. МРТ также используется глав-
ным образом при подготовке к операции.
Естественное течение и прогноз. Риск разрыва АБА
пропорционален ее диаметру (вероятность разрыва
в течение ближайших двух лет для АБА диаметром
менее 4,0 см и более 5,0 см составляет соответственно
0-2 и 22 %) (R. Limet et al., 1991). Большинство АБА
с течением времени увеличиваются (в среднем на
0,4 см в год) (L. Н. Hollier et al., 1992). Скорость увели-
чения АБА весьма вариабельна у разных пациентов
и у одного и того же пациента в разные периоды време-
ни. У 15-20 % пациентов АБА растут быстро (скорость
роста более 0,5 см в год). Большие АБА в среднем уве-
личиваются быстрее, чем маленькие.
Вез операции 3- и 5-летняя выживаемость паци-
ентов с АБА составляет соответственно 49 и 19 %
[Estes J.E., 1950]. После оперативного лечения 5-
и 10-летняя выживаемость таких больных соста-
вляет соответственно 63 и 40 % (С. S. Kiell,
С. В. Ernst, 1993).
Лечение. Основными критериями при выборе сро-
ков планового оперативного вмешательства у паци-
ента с бессимптомной АБА являются ее размеры
и скорость роста, ожидаемая продолжительность
жизни, а также риск предполагаемого оперативного
вмешательства.
В настоящее время нет единого мнения о том, какой
минимальный размер АБА считать показанием к one-
494 Неотложная кардиология
рации. Большинство специалистов предпочитают опе-
рировать АБА диаметром 5,0 см и более. Безусловным
показанием к оперативному лечению является бы-
строе увеличение размеров АБА (более 0,5 см в год).
Стандартная оперативная техника предусматри-
вает рассечение аневризмы и имплантацию синтети-
ческого сосудистого протеза. Протезы изготавлива-
ются из синтетического материала и могут иметь как
простую (трубчатую), так и сложную (например,
с бифуркацией на конце) форму. Современным аль-
тернативным вмешательством является чрескожная
имплантация в просвет АБА раскрывающегося стен-
та-протеза. Однако эта методика выполнима лишь
у небольшого числа пациентов и не во всех случаях
обеспечивает «выключение» АБА из кровотока.
Операционная летальность составляет 4-6 % при
плановом и 19 % при экстренном оперативном вме-
шательстве (D. J. Katz et al., 1994). Риск операции
увеличивается при сочетании АБА с обструктивным
поражением коронарных, церебральных и почеч-
ных артерий. С целью идентификации пациентов
с высоким риском коронарных событий рекоменду-
ется проведение перед операцией диагностических
тестов, направленных на выявление преходящей
ишемии миокарда (электрокардиографическая на-
грузочная проба, стресс-эхокардиография, сцинти-
графическая дипиридамоловая проба). У пациентов
с АБА и признаками ИБС в ряде случаев может быть
оправданным предварительное проведение коронар-
ной ангиографии и АКШ или ЧТКА.
Консервативное лечение пациентов с АБА обяза-
тельно должно включать в себя воздействие на факто-
ры риска атеросклероза (нормализация АД, снижение
уровня холестерина, отказ от курения) и — при отсут-
ствии противопоказаний — назначение бета-адрено-
блокаторов (анаприлин, атенолол, бисопролол (бисо-
гамма), которые достоверно замедляют прогрессирова-
ние и снижают риск разрыва АБА (G. R. Gadowski et
al., 1994; J. Shores et al., 1994).
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 495
Если принято решение временно воздержаться
от оперативного вмешательства (например, при не-
больших размерах аневризмы), то следует регуляр-
но (не реже чем 1 раз в 6 месяцев) измерять диа-
метр АБА и определять скорость ее роста. С этой
пелью более предпочтительно использовать ком-
пьютерную томографию, чем ультразвуковое ис-
следование.
16.1.1.2. Разрыв аневризмы брюшной аорты
Диагностика. Ведущим симптомом при разрыве
АБА является внезапное появление (или усиление)
болей в позвоночнике и/или в животе, характери-
зующихся значительной интенсивностью (зачастую
не купируются наркотическими анальгетиками)
и длительностью. Наиболее типичными физикаль-
ными признаками разрыва АБА являются:
1. пульсирующее образование в брюшной полости,
над которым выслушивается систолический шум;
2. болезненность живота при пальпации, как пра-
вило, без симптомов раздражения брюшины (при
разрыве АБА в забрюшинное пространство), иногда
в сочетании с напряжением мышц передней брюш-
ной стенки;
3. артериальная гипотония и признаки геморра-
гического шока (мраморность кожных покровов, хо-
лодный пот, олигурия, оглушенность и т. д.).
Во многих случаях возникают подкожные кро-
воизлияния на боковых отделах живота, в паховой
области и на бедрах (при разрыве АБА в забрюшинное
пространство). Намного реже наблюдаются увеличе-
ние размеров живота (при разрыве АБА в брюшную
полость), массивное желудочно-кишечное кровотече-
ние (при разрыве АБА в двенадцатиперстную кишку),
признаки острой недостаточности кровообращения
с высоким сердечным выбросом (при разрыве АБА
в нижнюю полую, подвздошную или почечную вену).
Для подтверждения диагноза используются УЗИ, КТ
496 Неотложная кардиология
и ангиография. При подозрении на разрыв АБА на
догоспитальном этапе не следует применять сложные
инструментальные диагностические методы в том
случае, если они задерживают поступление больного
в специализированный стационар и/или проведение
оперативного вмешательства.
Естественное течение и прогноз. Летальность при
разрыве АБА достигает 80 %. Б среднем 60 % боль-
ных умирают до прибытия врача; операционная ле-
тальность составляет примерно 50 % (С. J. Н. Ingold-
by et а!., 1986; L. Н. Hollier et al., 1992).
Лечение. Экстренная операция. На догоспитальном
этапе следует проводить мероприятия, направленные
на купирование боли и стабилизацию гемодинамики
(см. разд. «Кардиогенный шок»).
16.1.2. Аневризма грудной аорты
Распространенность. Аневризма грудной аорты
(АГА) встречается значительно реже, чем АБА. Ча-
стота встречаемости АГА в старших возрастных
группах не увеличивается.
Этиология. АГА различается в зависимости от
ее локализации (восходящая аорта, дуга или нис-
ходящий отдел аорты). Аневризмы восходящего
отдела грудной аорты чаще всего обусловлены кис-
тозной дегенерацией (кистозным некрозом) сред-
ней оболочки, которая наблюдается как при на-
следственных заболеваниях соединительной ткани
(синдром Марфана, синдром Элерса—Данло), так
и самостоятельно (так называемая идиопатическая
медиальная кистозная дегенерация). Кроме того,
причинами аневризм восходящей аорты могут
быть сифилис и инфекционный (или микотиче-
ский) аортит. Аневризмы нисходящего отдела
грудной аорты в большинстве случаев обусловлены
атеросклерозом. Аневризмы дуги аорты чаще всего
представляют собой продолжение аневризм восхо-
дящей или нисходящей аорты и обусловлены теми
же причинами.
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 497
16.1.2.1. «Стабильная» аневризма грудной
аорты
Диагностика. Все проявления АГА обусловлены
или сосудистыми осложнениями (аортальная регур-
гитация, ЗСН, тромбоэмболии), или локальным сда-
влением окружающих анатомических структур.
Жалобы. В 40 % случаев АГА существуют бес-
симптомно и выявляются случайно при физикальном
или рентгенографическом исследовании. У пациентов
с АГА могут отмечаться: постоянные, зачастую весь-
ма интенсивные боли в грудной клетке или в позво-
ночнике (при компрессии грудной стенки и разруше-
нии подлежащей костной ткани); хриплое затруднен-
ное дыхание, кашель, кровохарканье (при сдавлении
трахеи или одного из главных бронхов); дисфагия
(при компрессии пищевода); охриплость голоса (при
сдавлении возвратного гортанного нерва).
Физикальное исследование, как правило, мало
информативно. У пациентов с АГА могут иметь ме-
сто синдром верхней полой вены (при компрессии
верхней полой или безымянной вены), а также физи-
кальные признаки аортальной недостаточности (при
дилатации корня аорты) или пневмонии (при сдавле-
нии одного из главных бронхов).
Инструментальные методы. Аортография на-
иболее часто применяется в процессе предопераци-
онной подготовки и позволяет оценить анатомиче-
ское строение АГА, ее расположение относительно
магистральных артерий, а также сопутствующее по-
ражение последних. КТ позволяет точно оценить ди-
аметр АГА, а также является наиболее подходящим
методом для динамического наблюдения за размера-
ми и скоростью роста аневризмы. МРТ также позво-
ляет оценить анатомическое строение АГА и являет-
ся особенно полезной для оценки анатомического
строения ветвей аорты. ЧПЭхоКГ дает возможность
визуализировать грудную аорту на всем ее протяже-
нии, однако опыт применения этого метода для диаг-
ностики АГА весьма ограничен.
498 Неотложная кардиология
Естественное течение и прогноз остаются малои-
зученными. Прогноз при АГА в значительной степе-
ни определяется ее этиологией и наличием сопут-
ствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Небла-
гоприятным прогностическим признаком является
появление клинических симптомов, что зачастую
служит предвестником ее разрыва.
Риск разрыва АГА прямо пропорционален ее диа-
метру. Б большинстве случаев АГА постепенно уве-
личивается в размерах (в среднем на 0,43 см в год)
(О. Е. Dapunt et al., 1994), однако скорость роста
весьма вариабельна. Единственным независимым
предиктором скорости роста АГА является ее изна-
чальный диаметр: АГА диаметром более 5,0 см уве-
личиваются существенно быстрее, чем аневризмы
меньшего размера. Аневризмы нисходящего отдела
аорты могут расти несколько медленнее, чем АГА
иной локализации.
Без операции 1-, 3- и 5-летняя выживаемость па-
циентов с АГА составляет примерно 65, 36 и 20 % со-
ответственно; разрыв АГА происходит у 32-68 %
больных (J. V. Joyce et al., 1964; V. Pressler,
J. V. McNamara, 1980; L. K. Bickerstaff et al., 1982).
Риск разрыва не зависит от локализации АГА.
Лечение. Выбор оптимальных сроков для плано-
вой операции представляет большую сложность,
так как отдаленные исходы хирургического вме-
шательства изучены недостаточно, многие паци-
енты умирают от сопутствующих сердечно-сосуди-
стых заболеваний, а риск операции (особенно при
аневризмах дуги и нисходящего отдела аорты)
в ряде случаев перевешивает ее потенциальную
пользу.
Показаниями к оперативному вмешательству
считаются аневризмы восходящей аорты диаме-
тром 5,5 см и более, аневризмы нисходящей аорты
диаметром 6,0 см и более, а также аневризмы диа-
метром свыше 7,0 см у пациентов с высоким ри-
ском операции. Кроме того, в качестве показаний
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 499
к операции при АГА небольшого диаметра рассма-
триваются быстрое увеличение размеров аневриз-
мы (более 0,5 см в год), тяжелая аортальная регур-
гитация и наличие симптомов. У пациентов с син-
дромом Марфана, учитывая высокий риск разры-
ва или РА, хирургическое вмешательство целесо-
образно выполнять при АГА любой локализации
диаметром 5,5 см.
Б процессе операции (проводимой с использовани-
ем аппаратов искусственного кровообращения) ане-
вризмы восходящей и нисходящей аорты иссекают
и на их месте имплантируют синтетический сосуди-
стый протез соответствующего диаметра. Наиболь-
шие технические сложности представляет резекция
аневризмы дуги аор*гы, проводимая в условиях глубо-
кой холодовой кардиоплегии и часто осложняющаяся
развитием нарушений мозгового кровообращения.
При аневризмах нисходящей аорты могут использо-
ваться чрескожно имплантируемые раскрывающиеся
стенты-протезы.
Операционная летальность при резекции ане-
вризм восходящей и нисходящей аорты составляет
примерно 5-10 % (V. L. Gott et al., 1995). Факторами
риска являются пожилой возраст, наличие симпто-
мов, сахарный диабет, большая длина аневризмы,
сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания.
Тяжелым осложнением резекпии нисходящего отде-
ла грудной аорты является параплегия, обусловлен-
ная нарушением кровоснабжения спинного мозга
и возникающая в 5-6 % случаев.
Влияние медикаментозного лечения на скорость
роста и риск разрыва АГА остается малоизученным.
Б число необходимых мероприятий входят воздей-
ствие на факторы риска атеросклероза и нормализа-
ция АД. При АГА следует максимально широко при-
менять бета-адреноблокаторы — соталол, атенолол,
бисопролол (бисогамма) и др. (достоверно снижают
летальность у лиц с синдромом Марфана (J. Shores et
al., 1994).
500 Неотложная кардиология
16.1.2.2. Разрыв аневризмы грудной аорты
Диагностика. Наиболее типичной жалобой при
разрыве АГА является внезапное появление крайне
интенсивной боли, обычно локализующейся в тех
местах, где ранее отмечались менее сильные болевые
ощущения. При физикальном обследовании может
выявляться артериальная гипотония (в особенности
при разрыве АГА в левую плевральную полость или
в полость перикарда). В редких случаях может на-
блюдаться также массивная угрожающая жизни
кровавая рвота (при разрыве АГА в пищевод).
Естественное течение и прогноз. Более чем в 50 %
случаев больные умирают до поступления в стацио-
нар; летальность в течение первых 6 и 24 ч составля-
ет соответственно 54 и 76 % [Johansson G. с соавт.,
1995].
Лечение. Экстренная операция. На догоспиталь-
ном этапе следует проводить мероприятия, напра-
вленные на купирование боли и стабилизацию гемо-
динамики (см. лечение геморрагического шока).
16.2. Расслоение аорты
Расслоение аорты (РА) — отслоение интимы
в продольном направлении под действием проникаю-
щей из аорты крови с формированием так называемо-
го ложного канала. РА начинается с надрыва интимы
или — реже — с разрыва vasa vasorum в средней обо-
лочке аорты и формирования интрамуральной гема-
томы. У большинства больных местом начала РА яв-
ляется одна из двух областей: 1) восходящая аорта на
несколько сантиметров выше аортального клапана
(65 % случаев), и 2) нисходящая аорта непосредствен-
но дистальнее отхождения левой подключичной арте-
рии (20 % случаев). Реже РА может начинаться в ду-
ге аорты (10 % случаев) и в брюшной аорте (5 %).
Отслоение интимы может распространяться на отхо-
дящие от аорты крупные артерии, в результате чего
истинный просвет сдавливается ложным каналом
и возникает острая ишемия различных органов. РА
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 501
может быть проксимальным или дистальным, ос-
трым или хроническим (хроническое РА диагности-
руется при отсутствии осложнений в течение 2 и бо-
лее недель после его начала или при случайном обна-
ружении РА в отсутствие каких-либо симптомов).
РА — критическое состояние, часто остающееся
нераспознанным и характеризующееся высокой ле-
тальностью (главным образом вследствие разрыва
аорты или развития ишемии жизненно важных ор-
ганов). Основные задачи: на основании клиниче-
ских признаков быстро поставить диагноз, при помо-
щи инструментальных методов точно определить
тип РА, своевременно провести адекватное медика-
ментозное и хирургическое лечение.
16.2.1. Распространенность
РА — относительно редкое патологическое со-
стояние (частота возникновения новых случаев
варьирует от 5 до 30 на 1 000 000 населения в год)
(М. W. Wheat, 1980; W. Fuster, J. L. Halperin, 1994).
Наиболее часто PA возникает у лиц в возрасте
60-80 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.
16.2.2. Этиология
Основным предрасполагающим фактором являет-
ся дегенерация средней оболочки аорты. К числу со-
стояний, на фоне которых чаще всего возникает РА,
относятся:
1. наследственные заболевания соединительной
ткани (синдром Марфана, синдром Элерса — Данло);
2. врожденные пороки сердца (двустворчатый
аортальный клапан, коарктация аорты);
3. артериальная гипертензия;
4. васкулиты с поражением аорты (гигантокле-
точный артериит);
5. беременность (третий триместр и — существен-
но реже — ранний послеродовый период);
6. ятрогенная травма интимы (катетеризация
аорты, внутриаортальная баллонная контрапуль-
502 Неотложная кардиология
сация), поздний период после хирургических вме-
шательств на сердце (протезирование аортального
клапана).
16.2.3. Диагностика
Жалобы. Наиболее часто первым симптомом ос-
трого РА является внезапно возникшая интенсивная
боль, тяжесть которой максимальна в момент ее по-
явления. Боль обычно носит разрывающий, острый
ил и. пронзающий характер и может мигрировать от
места своего возникновения в другие области. Лока-
лизация боли в большинстве случаев точно отражает
тип РА. Если боль локализуется исключительно или
преимущественно в грудной клетке спереди, а также
в области шеи, нижней челюсти или лица, то у паци-
ента с высокой вероятностью имеет место РА с вовле-
чением восходящей аорты (проксимальное РА).
Если же боль локализуется исключительно или пре-
имущественно между лопатками, а также в области
спины, в животе или в ногах, то у пациента с высо-
кой вероятностью имеет место РА с вовлечением
нисходящей аорты (дистальное РА).
Физикальное исследование в целом отражает
локализацию РА и вовлечение отходящих от аорты
магистральных артерий. Состояние пациента при
остром РА напоминает шок, однако АД чаще всего
повышено (особенно при дистальном РА) или не из-
менено. Артериальная гипотония чаще наблюдается
при проксимальном РА и может быть как истинной
(вследствие тампонады сердца, тяжелой аортальной
регургитации или разрыва аорты в плевральную по-
лость), так и ложной (вследствие неточного измере-
ния при окклюзии подключичных артерий).
Типичные проявления РА — ослабление или от-
сутствие пульса, шум аортальной регургитации и не-
врологическая симптоматика — более характерны
для проксимального, чем для дистального рассло-
ения. Отсутствие пульса может носить преходящий
характер. Шум аортальной регургитации может
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 503
иметь разную интенсивность в зависимости от вели-
чины АД, а также сочетаться с другими признаками
недостаточности аортального клапана (скачущий
пульс, высокое пульсовое давление) и острой
ЗСН. Неврологические расстройства — нарушение
мозгового кровообращения (при вовлечении плече-
головного ствола или левой общей сонной артерии),
периферическая нейропатия и параплегия (при во-
влечении сосудов, начинающихся от нисходящего
отдела грудной аорты и питающих спинной мозг) —
наблюдаются лишь в 6-19 % случаев.
РА по клинической картине может напоминать
ИМ. Кроме того, у 1-2 % больных с РА происходит
окклюзия одной из коронарных артерий (чаще пра-
вой) и развивается ИМ (чаще в области нижней стен-
ки левого желудочка). Б таких случаях проведение
тромболитической терапии может привести к ката-
строфическим последствиям!
При дистальном РА могут поражаться почечные
(ишемия и инфаркт почки, острая почечная недоста-
точность), мезентериальные (ишемия и некроз ки-
шечника) и подвздошные (острая ишемия нижних ко-
нечностей) артерии. У небольшого числа больных РА
может проявляться обструкцией верхних дыхатель-
ных путей, дисфагией (при компрессии пищевода);
охриплостью голоса (при сдавлении возвратного гор-
танного нерва) или синдромом верхней полой вены.
Изменения на рентгенограмме органов грудной
клетки (расширение тени аорты, расширение влево
верхнего средостения, сепарация кальцифицирован-
ной интимы от внешней стенки аорты более чем на
1 см, плевральный выпот слева) неспецифичны, на-
блюдаются не у всех пациентов и не позволяют диаг-
ностировать РА. Нормальная рентгенограмма не ис-
ключает диагноз РА!
Инструментальные методы необходимы для
того, чтобы:
1. подтвердить или отвергнуть диагноз РА;
2. установить тип РА;
504 Неотложная кардиология
3. выявить анатомические характеристики РА
(протяженность, наличие тромбов в ложном канале,
вовлечение крупных ветвей аорты, наличие и тя-
жесть аортальной регургитации и др.).
Для диагностики РА применяются аортография,
КТ с контрастированием, МРТ и ЧПЭхоКГ. Каждая
из методик имеет свои преимущества и недостатки,
и ни одна из них не является универсальной.
Аортография позволяет определить протяжен-
ность РА, вовлечение крупных сосудов, наличие или
отсутствие аортальной регургитации и — во многих
случаях — проходимость коронарных артерий. Б то
же время этот метод имеет относительно невысокую
чувствительность (77-88 % ); дает ложноотрицатель-
ные результаты при тромбозе ложного канала, оди-
наковом и одновременном контрастировании истин-
ного и ложного просветов, а также при интрамураль-
ной гематоме; сопряжен с введением контрастного
вещества и облучением; занимает много времени;
требует перемещения гемодинамически нестабиль-
ного пациента из палаты интенсивной терапии в опе-
рационную.
КТ характеризуется большей чувствительностью
(83-94 %), высокой специфичностью (87-100 %),
неинвазивна, позволяет выявить тромбоз ложного
канала и жидкость в полости перикарда. Недавно во-
шедшая в практику спиральная КТ позволяет полу-
чить трехмерное изображение аорты и ее ветвей, бо-
лее чувствительна и дает более точную информацию
об анатомических особенностях РА. Однако проведе-
ние КТ в экстренном порядке доступно в немногих
лечебных учреждениях, а сама процедура сопряже-
на с внутривенным введением контрастного веще-
ства и воздействием ионизирующего излучения, не
позволяет установить место надрыва интимы и диаг-
ностировать аортальную регургитацию.
МРТ полностью неинвазивна, не требует введе-
ния контрастного вещества и облучения, обладает
высокой (98-100 %) чувствительностью и специ-
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 505
фичностью, а также позволяет получить высокока-
чественное трехмерное изображение аорты в разных
проекциях, определить протяженность РА и устано-
вить место надрыва интимы. Б настоящее время
МРТ считается «золотым стандартом» в диагности-
ке РА. С другой стороны, как уже упоминалось,
МРТ противопоказана пациентам с кардиостимуля-
торами и другими металлическими имплантатами,
не позволяет визуализировать отходящие от аорты
крупные артерии, не выявляет аортальную регурги-
тацию, недоступна в большинстве лечебных учреж-
дений (особенно в экстренном порядке), занимает
много времени, затрудняет доступ к пациенту,
а также ограничивает возможность мониторинга ге-
модинамики и проведения лечебных мероприятий
(внутривенное введение гипотензивных средств,
ИВЛ и др.).
Эхокардиография доступна в большинстве лечеб-
ных учреждений, может быть быстро выполнена
у постели больного. Обычная трансторакальная эхо-
кардиография обладает относительно низкой чув-
ствительностью, что существенно снижает ее цен-
ность для диагностики РА. Напротив, ЧПЭхоКГ
позволяет с большой точностью визуализировать
гРУДную аорту, обладает высокой чувствительно-
стью (98-99 %), а также всегда выявляет аорталь-
ную регургитацию и жидкость в полости перикарда.
Исследование проводится под кратковременным
общим наркозом, занимает 10-15 мин, малоинва-
зивно, не сопряжено с введением контрастного ве-
щества и облучением. В то же время ЧПЭхоКГ не по-
зволяет осмотреть дистальный отдел восходящей
аорты, начало ее дуги и брюшную аорту, не выявля-
ет вовлечение крупных сосудов, противопоказана
при заболеваниях пищевода и сегодня недоступна
в большинстве лечебных учреждений России.
Выбор последовательности применения диагно-
стических методов определяется как их доступно-
стью в том или ином лечебном учреждении (а также
506 Неотложная кардиология
опытом врачебного персонала), так и состоянием
больного. Б целом для подтверждения диагноза РА
у нестабильного пациента рекомендуется в первую
очередь провести ЧПЭхоКГ или КТ. Напротив,
для диагностики РА у стабильного больного, а также
для динамического наблюдения оптимальной явля-
ется МРТ.
16.2.4. Естественное течение и прогноз
Без лечения смертность при остром РА в течение
первых суток составляет 1 % в час (А. Е. Hirst et al.,
1958); 50 % больных умирают в течение недели, более
75 % — в течение месяца и более 90 % — в течение го-
да после начала РА (С. Е. Anagnostopulos et al., 1972).
При своевременно начатом адекватном (как хирурги-
ческом, так и медикаментозном) лечении 5-летняя
выживаемость составляет 75 82 %.
16.2.5. Лечение
При серьезном подозрении на РА пациент должен
быть немедленно госпитализирован в отделение ин-
тенсивной терапии. Необходимо постоянное монито-
рирование АД, сердечного ритма и экскреции мочи,
а у пациентов с артериальной гипотонией и призна-
ками ОСН — мониторинг ЦВД, давления заклинива-
ния в ЛА и сердечного выброса.
Первичная медикаментозная терапия преследует
следующие цели:
• устранение боли;
• снижение систолического АД до 100-120 мм рт. ст.
(или до наименьшего уровня, обеспечивающего
адекватную перфузию жизненно важных органов);
• снижение силы выброса крови из левого желудочка.
Обезболивание достигается внутривенным вве-
дением раствора морфина сульфата. Для быстрого
снижения АД весьма эффективен нитропруссид
натрия в виде непрерывной внутривенной инфузии
(начальная доза 20 мкг/мин; при необходимости
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 507
доза может быть увеличена до 800 мкг/мин).
Для уменьшения силы левожелудочкового выбро-
са используются бета-адреноблокаторы, которые
(при отсутствии противопоказаний) следует назна-
чать всем больным вне зависимости от наличия
или отсутствия систолической артериальной ги-
пертензии. Препараты вводят внутривенно в возра-
стающих дозах до достижения адекватной блокады
бета-адренорецепторов (критерием которой счита-
ется ЧСС 60-80 уд./мин). Рекомендуется исполь-
зовать неселективные бета-адреноблокаторы (про-
пранолол в дозе 1 мг каждые 3-5 мин до достиже-
ния эффекта, но не более 0,15 мг/кг; затем по
2-6 мг каждые 4-6 ч) или блокаторы альфа- и бе-
та-адренорецепторов (лабеталол в начальной дозе
20 мг, затем по 40-80 мг каждые 10-15 мин до до-
стижения эффекта или суммарной дозы 300 мг, за-
тем в виде непрерывной инфузии с начальной ско-
ростью 2 мг/мин и последующим ее увеличением
до 5-10 мг/мин). У пациентов с лабильным АД мо-
жет оказаться полезным бета-адреноблокатор
ультракороткого действия эсмолол (начальная до-
за 500 мкг/кг, затем непрерывная инфузия со ско-
ростью 50 мкг/кг/мин, которая при необходимо-
сти может быть увеличена до 200 мкг/кг/мин).
При наличии противопоказаний к назначению бе-
та-адреноблокаторов (брадикардия, АБ-блокада
П—III степени, бронхиальная астма и др.) можно
применять антагонисты кальция с отрицательным
ино- и хронотропным эффектом (верапамил в дозе
5—10 мг каждые 10-15 мин или дилтиазем со ско-
ростью 2,8-14 мкг/кг/мин, но не более
300 мг/сут).
При развитии артериальной гипотонии наибо-
лее предпочтительным является применение адре-
налина или норадреналина (допамин увеличивает
силу левожелудочкового выброса и может приме-
няться в очень малых дозах для улучшения перфу-
зии почек).
508 Неотложная кардиология
Выбор окончательного метода лечения (консер-
вативное или оперативное) зависит от типа РА и на-
личия его осложнений. Оперативное лечение пока-
зано при:
• остром проксимальном РА;
• дистальном РА, осложненном ишемией жизненно
важных органов, состоявшимся или угрожающим
разрывом или ретроградным распространением на
восходящую аорту;
• любом РА у лиц с синдромом Марфана.
Б основном используются два варианта операции:
1. фенестрация — рассечение аорты и создание
сообщений между истинным просветом и ложным
каналом с целью декомпрессии последнего (приме-
няется при дистальном РА для уменьшения ишемии
почек и нижних конечностей);
2. радикальная операция — иссечение надрыва
интимы, облитерация ложного канала восстановле-
ние аорты напрямую нли с использованием синте-
тического протеза, а также восстановление состоя-
тельности аортального клапана при проксималь-
ном РА.
Консервативное лечение показано при:
• неосложненном остром дистальном РА;
• изолированном неосложненном РА в области дуги;
• хроническом РА.
Следует проводить пожизненную агрессивную
гипотензивную терапию (систолическое АД не
должно превышать 130 мм рт. ст.) с обязательным
использованием бета-адреноблокаторов (атенолол,
бисопролол (бисогамма) или антагонистов каль-
ция с отрицательным инотропным действием (ве-
рапамил, дилтиазем). Б дальнейшем следует про-
водить регулярное (не реже чем 1 раз в 3-6 меся-
цев в течение первых двух лет и не реже чем 1 раз
в 6-12 месяцев в дальнейшем) обследование,
Аневризма и расслоение (диссекция) аорты 509
включающее визуализацию аорты (желательно
при помощи МРТ). Целью обследований является
максимально раннее выявление осложнений (по-
явление и/или быстрый рост аневризмы, прогрес-
сирование или рецидив РА, появление или усугу-
бление аортальной регургитации, поражение ма-
гистральных артерий), которые могут потребовать
оперативной коррекции.
Литература
Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. —
М.: Медицина, 1979.
Цукерман Г. И., Спиридонов А А Аневризмы груд-
ной части аорты. Аневризмы брюшной части аорты.
В кн.: Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство /
Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М.: Ме-
дицина, 1989. — С. 608-637.
Спиридонов А. А, Цукерман Г. И. Расслаивающая
аневризма аорты. В кн.: Сердечно-сосудистая хирур-
гия: Руководство / Под ред. В. И. Бураковского,
Л. А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — С. 637-646.
Diagnosis and management of aortic dissection. Re-
commendations of the Task Force on Aortic Dissection,
European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2001.
— Vol. 22(18). — P. 1642-1681.
Глава 17
Паническое расстрой-
ство и ишемическая бо-
лезнь сердца
А. Б. Смулевич, С. В. Иванов
(7А звестно, что многие из пациентов, направляе-
vf L мых в кардиологическую клинику в связи
с жалобами на кардиалгии и изменения силы и часто-
ты сердечных сокращений, не обнаруживают призна-
ков актуальной сердечной патологии. По данным
R. Mayou и соавт. [8], сердечно-сосудистые заболева-
ния выявляются только у 41 % из рассматриваемого
контингента больных (еще у 5 % диагностируются
заболевания других органов), а доля папиентов без
признаков соматической патологии составляет 54 %.
Как указывается в многочисленных публикациях,
такие пациенты страдают преимущественно психи-
ческими расстройствами и оказываются наиболее
сложными для курации в общемедицинской сети [4].
Невротические кардиалгии, сопровождающиеся
кардиофобиями, диагностируются у 80 % больных
общемедицинской практики, обращающихся по по-
воду болей в области сердца [6], у 10-61 % пациен-
тов, направленных на ангиографию (отсутствие или
клинически незначимый стеноз коронарных арте-
рий) [3, 7, 9].
По результатам эпидемиологического исследо-
вания соматоформных расстройств у 2181 пациен-
та общемедицинской сети (ГКБ № 1, поликлини-
ка № 171 г. Москвы), выполненного сотрудника-
ми Отдела по изучению пограничной психической
патологии и психосоматических расстройств
НЦПЗ РАМН (рук. — акад. РАМН А. Б. Смуле-
вич), доля больных с функциональными рас-
Паническое расстройство 511
стройствами сердечно-сосудистой системы в рам
ках невротических расстройств (кардионевроз)
составляет 4,7 % (1,8 % в многопрофильном ста-
ционаре и 15,6 % в поликлинике). Причем в отде-
лениях кардиологии и общей терапии доля паци-
ентов с кардионеврозом достигает 11 % [1].
Наиболее часто функциональные нарушения сер-
дечно-сосудистой системы, имитирующие кардиаль-
ную патологию, формируются в структуре панических
атак. Так, по данным современных исследований,
до 57 69 % больных, обращающихся в службу нео-
тложной помощи, страдают паническими атаками,
протекающими с острыми кардиалгиями и наруше-
ниями сердечного ритма при отсутствии объективных
признаков поражения сердца [5,11].
Б современных классификациях психических за-
болеваний (МКБ-10, DSM-IV) паническое расстрой-
ство относится к группе тревожных расстройств, ра-
нее объединявшихся в клинической психиатрии по-
нятием тревожного невроза, невроза страха и т. д.
В общей медицине панические атаки традиционно
относятся к проявлениям вегетососудистой (нейро-
циркуляторной) дистонии.
Б соответствии с критериями МКБ-10 паническая
атака квалифицируется как приступ страха (выра-
женной тревоги), сопровождающийся яркими сома-
товегетативными проявлениями. В числе последних
ведущее место занимают сердечно-сосудистые нару-
шения — усиленное сердцебиение, изменения сер-
дечного ритма в форме тахикардии, экстрасистолии,
а также повышение АД, формирующиеся в сочета-
нии с выраженными кардиалгиями. Б случаях с пре-
обладанием указанной симптоматики панические
атаки могут имитировать ургентную сердечно-сосу-
дистую патологию (приступ стенокардии, ИМ, ги-
пертонический криз).
Основные дифференциально-диагностические
критерии панической атаки и приступа стенокардии
представлены в табл. 17.1.
512 Неотложная кардиология
Таблица 17.1
Дифференциация признаков стенокардии и сим-
птомов кардионевроза в рамках панической атаки
Признак Особенности кардиальных расстройств
Стенокардия Паническая атака
Обстоятельства возникновения Как правило, свя- заны с физиче- ской нагрузкой, реже — ночные спонтанные боли Разнообразны или связаны с эмоцио- нальными пережи- ваниями
Начало приступа Острое Чаще постепенное (дискомфорт)
Характер ощуще- ний Стереотипные сжимающие или иные по характе- ру боли Разнообразные ал гии, ощущение усиленного сердце- биения, головокру- жение, слабость, пот- ливость, страх смер- ти (кардиофобия)
Локализация Чаще загрудин- ная Чаще прекардиаль- ная область
Иррадиация Чаще левая рука, нижняя челюсть, область левого плеча и лопатки Широкая зона, включающая левую половину грудной клетки, левую ло- паточную и эпига- стральную область
Длительность ощущений Обычно минуты Различная — от нескольких минут до до 12 ч
Реакция на продол- жение нагрузки Как правило, усиление боли Чаще отсутствует, иногда интенсив- ность ощущений может уменьшаться
Частота сердеч- ных сокращений Может быть как нормальной, так н повышенной Обычно повышена
Паническое расстройство 513
Таблица 13.1. Окончание
ЭКГ Депрессия сег- мента ST-T > 2 мм Изменения отсут- ствуют или имеет- ся синусовая тахи- кардия
Обстоятельство прекращения при- ступов Прекращение на- грузки или прием нитроглицерина Спонтанное или прием транквили- затора
Эффект нитрогли- церина Быстро насту- пающий . досто- верный положи- тельный Неопределенный, часто с выраженны- ми побочными эф- фектами
Эффект транкви- лизатора Незначитель- ный, только ча- стичное сниже- ние тревоги Быстро наступаю- щий, достоверный положительный
Неизменность пе- речисленных признаков Характерна на протяжении дли- тельного периода болезни Чаще нехарактерна
Б соответствии с современными подходами
к оценке психосоматических нарушений у больных,
страдающих сердечно-сосудистой патологией и па-
ническими атаками кардиалгии, изменения сердеч-
ного ритма, колебания АД выступают в качестве
«общих» симптомов, связанных как с кардиальной,
так и психической патологией [2]. Сложности диаг-
ностики подобных сочетанных состояний значи-
тельно возрастают в связи с тем, что клиническая
картина панического расстройства претерпевает
значительные изменения под влиянием кардиаль-
ной патологии. Полиморфизм соматовегетативных
проявлений панического приступа, наблюдающий-
ся у пациентов без актуального соматического забо-
левания, в случаях ИБС значительно редуцируется.
Наряду с минимизацией присущих панической ата-
514 Неотложная кардиология
ке функциональных расстройств со стороны дыха-
тельной, гастроинтестинальной и других систем ак-
центируются сердечно-сосудистые нарушения.
Причем проявления последних все больше прибли-
жаются по своим клиническим характеристикам
к типичным симптомам ИБС.
Среди механизмов формирования общих симпто-
мов при сочетании ИБС и панического расстройства
наибольшее внимание уделяется амплификации
и дублированию проявлений соматического заболе-
вания в рамках панического приступа.
Реализация механизма дублирования наблюда-
ется при развитии панических атак на фоне ста-
бильного состояния сердечной деятельности. Наи-
более часто вовлечение механизма дублирования
наблюдается у больных со стенокардией легких
функциональных классов. Во время приступа трево-
ги соматовегетативные проявления панической ата-
ки имитируют (дублируют) симптомы ИБС. Нару-
шения ритма и силы сердечных сокращений (тахи-
кардия, экстрасистолия, ощущение усиленного
сердцебиения), кардиалгии (болевые ощущения ко-
лющего, давящего, сжимающего характера), повы-
шение АД сочетаются с витальным страхом, ипо-
хондрическими фобиями (кардио-, танатофобия),
но, в отличие от типичного ангинозного приступа,
не сопровождаются отрицательной динамикой
ЭКГ. Хотя, как и в случае актуального приступа сте-
нокардии, симптоматика носит приступообразный
характер, ее возникновение связано с различными
внешними провоцирующими факторами. Так, анк-
сиозные состояния формируются преимущественно
в связи с эмоциональными нагрузками либо спон-
танно, тогда как приступы стенокардии провоциру-
ются, как правило, физической нагрузкой.
Механизм амплификации реализуется при обо-
стрении тревожных расстройств во время приступа
стенокардии (сопровождаются ЭКГ-признаками
ишемии миокарда). В таких случаях наблюдается
Паническое расстройство 515
нарастание тяжести и количества (амплификация)
симптомов кардиальной патологии за счет соматове-
гетативных проявлений собственно панического
приступа. Типичный для ангинозного приступа бо-
левой синдром (сжимающие, давящие боли в загру-
динной области) усиливается признаками соматизи-
рованной тревоги (кардиалгии прокалывающего
характера, выраженные изменения ритма, ощуще-
ние усиленного сердцебиение, изменение общего са-
мочувствия). Клиническая картина расширяется
также за счет присоединения психического компо-
нента — тревоги — витального страха смерти (кар-
диофобия, танатофобия).
Таким образом, в результате взаимодействия па-
нического расстройства и ИБС клиническая симпто-
матика кардиальной патологии выступает как не-
адекватно более тяжелая в сопоставлении с объек-
тивными признаками ишемии, что, в свою очередь,
ведет к актуализации проблемы кардиологической
гипердиагностики и назначению неоправданно вы-
соких доз кардиотропных средств.
Терапия панического расстройства
В соответствии с современными подходами глав-
ным методом лечения панического расстройства
является психофармакотерапия с применением тран-
квилизаторов класса высокопотенциальных бензо-
диазепинов и антидепрессантов (табл. 17.2). Предста-
вленные в таблице бензодиазепиновые анксиолитики
обладают мощным противотревожным действием
и способны купировать панические атаки в рамках
монотерапии. Из числа используемых в клинической
практике антидепрессантов для применения в кар-
диологии адекватны преимущественно препараты
новых поколений с селективным действием, не ока-
зывающие (в отличие от трициклических производ-
ных) влияния на функции сердечно-сосудистой
системы. В табл. 17.2 приводятся наиболее широко
используемые препараты.
516 Неотложная кардиология
Таблица 17.2
Психотропные средства (с указанием дозы), реко-
мендуемые для терапии панического расстройства
в кардиологической практике
Фармакологи- ческий класс Международное (торго- вое) название препарата Суточные дозы, мг
Транквилиза- торы Алпразолам (ксанакс) Клоназепам (ривотрил) Лоразепам (лорафен) 14 1-4 1 4
Антидепрес- санты Тианептин (коаксил) Циталопрам (ципрамил) Пароксетин (паксил) Флувоксамин (феварин) Сертралин (золофт) Миртазапин (ремерон) 25-37,5 20 40 20-40 50-200 50-200 15-30
Однако, как свидетельствуют данные современ-
ных исследований, если на протяжении длительно-
го времени (месяцы, годы) соматовегетативные про-
явления панического расстройства ограничиваются
преимущественно дисфункциями сердечно-сосуди-
стой системы (кардионевроз, синдром Да Коста), да-
же у пациентов без признаков актуальных сердеч-
но-сосудистых заболеваний психофармакотерапия
далеко не всегда обеспечивает полную редукцию
симптомов кардионевроза. Наиболее эффективна
комбинация психо- и соматотропных средств.
В частности, по результатам совместных исследова-
ний с участием сотрудников отдела по изучению по-
граничной психической патологии и психосомати-
ческих расстройств НЦП8 РАМН (рук. — акад.
РАМН А. В. Смулевич) и клиники кардиологии
ММА им. И. М. Сеченова (рук. — проф. А. Л. Сыр-
кин), эффективность комбинированной психофарма-
ко- и соматотропной терапии достигает 54 %, тогда
как психофармакотерапии — 34 %, а соматотропной
терапии — 12 %. Таким образом, примерно у пятой
Паническое расстройство 517
части больных для достижения адекватного тера-
певтического эффекта требуется присоединение
к транквилизаторам или антидепрессантам средств,
нормализующих функции сердечно-сосудистой си-
стемы, такие как бета-адреноблокаторы и др. В за-
ключение следует отметить, что адекватный выбор
препаратов для комбинированной психо- и сомато-
тропной терапии предусматривает опенку не только
показателей эффективности и безопасности препа-
ратов, но и потенциального риска лекарственных
взаимодействий (прежде всего, на уровне метабо-
лизма лекарственных средств в печени).
Литература
Иванов С. В. Соматоформные расстройства (орган-
ные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосо-
матические соотношения, терапия: Автореф. дис... д-ра
мед. наук. — М., 2002. — 39 с.
Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Рапопорт С. И., Дро-
бижев М. Ю., Иванов С. В. Органные неврозы как пси-
хосоматическая проблема // Журн. неврол. и пси-
хиатр. — 2000. — Т. 100. — № 12. — С. 4-12.
Bass С. М., Cawley R., Wade С., Ryan К. С. Unexplai-
ned breathlessness and psychiatric morbidity in patients
with normal and abnormal coronary arteries // Lancet. —
1983. — Vol. 191. — P. 605-609.
Chambers J. В Bass C. Chest pain and normal corona-
ry anatomy: review of natural history and possible aetio-
logic factors // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1990. — Vol. 33.
— P. 84.
Fleet R. P., Dupuis G., Marchand A., Kaczorowski J.,
Burelle D., Arsenault A., Beitman B. D. Panic disorder in
coronary artery disease patients with noncardiac chest
pain // J. Psychosom. Res. — 1998. — Vol. 44(1). — P.
81-90.
Katon W., Von Korff M., Lin E. et al. Distressed high
utilizers of medical care. DSM-III-R diagnoses and treat-
518 Неотложная кардиология
ment needs //Gen. Hosp. Psychiatry. — 1990. — Vol. 12.
— P. 355-362.
Marchandise B., Bourassa M. G., Chaitman B. R., Le-
sperance J. Angiographic evaluation of the natural histo-
ry of normal coronary arteries and mild coronary arterios-
clerosis // Am. J. Cardiol. — 1978. — Vol. 41. — P.
216-220.
Mayou R., Bryant В.» Forfar С.» Clark D. Non-cardiac
chest pain and benign palpitations in the cardiac clinic //
Br. Heart. J. — 1994. — Vol. 72. — P. 548-553.
Proudfit W., Shirey E. K., Sones F. M. Selective cine
coronary arteriography. Correlation with clinical fin-
dings in 1,000 patients // Circulation. — 1966. — Vol.
33. — P. 901-910.
Ros E., Armengol X., Grande L., Toledo-Pimentel V.,
Lacima G., Sanz G. Chest pain at rest in patients with co-
ronary artery disease. Myocardial ischemia, esophageal
dysfunction, or panic disorder? // Digest. Disease Sci. —
1997. — Vol. 42(7). — P. 1344-1353.
Wulsin L., Hillard J. R., Geier P. Screening emergen-
cy room patients with atypical chest pain for depression
and panic disorder // Int. J. Psych. Med. — 1988. — Vol.
18. — P. 315-323.
Научно-практическое издание
Неотложная кардиология
под общей редакцией
Абрама Львовича Сыркина
Руководитель научно-информационного отдела,
канд.мед .наук А.С. Макарян
Главный редактор, канд.мед.наук Д-Д- Проценко
Зам. главного редактора С А. Зайцева
Отв. за выпуск Г.С. Самотъко
Корректор Ю.С. Борисенко
Компьютерная верстка А А. Денежкин
Гигиеническое заключение
№ 77.ФЦ-8.950.П.93.12.98 от 24.12.98.
Изд. лиц. № 064889 от 24.12.96.
Подписано в печать 09.09.2004. Формат 84x108/32.
Печать офсетная. Бумага офсетная.
Гарнитура SchoolBook. Объем 16,25 печ.л.
Тираж 3000 экз. Заказ № 0414170.
ООО «Медицинское ниформациониое агентство»
119048 Москва, М. Трубецкая ул., д. 8
(ММА им. И.М. Сеченова), тел./факс 242-91-10, 245-86-20;
E-mail: miapubl@mail.ru;
http://www.medagency.ru
http://www.medkniga.ru
Отпечатано в полном соответствии
с качеством предоставленных диапозитивов
в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат»
150049, Ярославль, ул. Свободы, 97.
1ЯПК1