щн
up w>i ммналыняямедицин a-item*
НЕОТЛОЖНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
в

НЕОТ
КАРД
ЛОЖНАЯ
ИОЛОГИЯ
щ
ф
Йен ред. академика Ей* Наша |
£
эксмо
МОСКВА

УДК 616.1
ББК 54.10
4-14
Евгений Иванович Чазов — академик РАМН и РАН, генеральный
директор Российского кардиологического научно-производственного
комплекса Министерства здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Сергей Николаевич Терещенко — доктор медицинских наук, профессор,
руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной
недостаточности НИИ клинической кардиологии им.А.Л.Мясникова
Сергей Павлович Голицын — доктор медицинских наук, профессор,
руководитель отдела клинической электрофизиологии
и рентгенохирургических методов лечения нарушений ритма сердца
НИИ клинической кардиологии им.А.Л.Мясникова
Чазов Е.И.
4-14 Неотложная кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко,
С.П. Голицын. — М.: Эксмо, 2011.— 224 с.— (Профессио¬
нальная медицина).
ISBN 978-5-699-45446-4
Вопросы оказания неотложной кардиологической помощи, когда
счет идет на минуты, а от квалифицированных действий врача напрямую
зависит жизнь пациента, актуальны сегодня как никогда.
Поэтому книга «Неотложная кардиология», написанная корифеем
отечественной кардиологической науки академиком Евгением Иванови¬
чем Чазовым, призвана стать настольной книгой каждого практикующего
доктора.
В этой работе колоссальный опыт автора передается через призму
современных научных достижений.
Книга является для врачей одновременно отличным справочником
и руководством к действию.
УДК 616.1
ББК 54.10
© Чазов Е.И., Терещенко С.Н.,
Голицын С.П., 2011
© Оформление. ООО «Издательство
ISBN 978-5-699-45446-4	«Эжсмо», 2011

редисловие
Читатель, будь то профессор, просто врач, да, возможно, и
их пациент, прочитав название этой книги, может, пожав
плечами, про себя подумать: «А зачем она нужна, что нового мы
узнаем, учитывая, что по этой проблеме опубликовано немало
справочников, руководств и монографий?» Действительно, их
немало — толстой справочной литературы вроде «Неотложные
состояния» или «Болезни органов кровообращения» и «Болезни
сердца и сосудов» более чем по 60 печатных листов каждая [1—3].
Когда-то известный американский физик Р.Оппенгеймер,
работы которого помогли создать в США ядерную бомбу, пре¬
красно написал о том, что нужно знать авторам, создающим кни¬
ги для профессионалов: «Когда я обращаюсь к печати, я всегда
учитываю, что говорю с людьми, выполняющими особо важную
миссию в столь специфических условиях нашего существования».
Эта книга — наша возможная помощь людям, выполняю¬
щим самую тяжелую в здравоохранении, но и самую благород¬
ную миссию сохранения жизни и здоровья наших людей в спе¬
цифических условиях оказания неотложной помощи. Это может
происходить как в крупных городах, так и в сельской местности.
Эту помощь могут оказывать как врачи «Скорой медицинской
помощи» и блока интенсивной терапии, так и врачи сельской
больницы и врачи специализированных кардиологических кли¬
ник. Кажется, что эту книгу нельзя определить ни в разряд мо¬
нографий, ни в разряд справочников.Это больше похоже на рас¬
ширенные рекомендации, которые помогают решать вопросы,
возникающие при оказании неотложной помощи в специфиче¬
ских условиях ограниченности как диагностических возможно¬
стей, так и времени на аналитический анализ жалоб и состояния
внезапно заболевшего человека, а также на выбор наиболее эф¬
фективных методов лечения.
Создать эту, по нашему мнению, настольную книгу для врача,
оказывающего неотложную помощь, заставила и та ситуация, ко¬
3

Предисловие
торая сложилась в нашей стране с лечением на догоспитальном эта¬
пе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Достаточно
привести официальные цифры Росстата1, Минздравсоцразвития2,
данные нашего Регистра острого коронарного синдрома3, чтобы
ещ раз подчеркнуть необходимость активного совершенствования
неотложной помощи больным с острым коронарным синдромом,
нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью. 39%
погибших от инфаркта умерли дома, на улице, на работе. И это
при том, что благодаря мероприятиям в рамках выполнения наци¬
ональной программы «Здоровье» [8] смертность на догоспитальном
этапе уменьшилась за последние годы на 14,2%.Современные эф¬
фективные методы лечения острого коронарного синдрома, такие
как тромболизис и коронарная ангиопластика, восстанавливаю¬
щие более чем в 80% случаев коронарный кровоток, даже в лучших
по оказанию кардиологической помощи регионах нашей страны, к
сожалению, применяются лишь у 15—23% больных.
Пятьдесят лет назад в Институте терапии АМН СССР, ныне
Российском кардиологическом научно-производственном комп¬
лексе, мы создали первый не только в нашей стране, но и в Евро¬
пе блок интенсивной терапии.Совместно с Московской станцией
«Скорой помощи» организовали специализированную «Скорую
медицинскую помощь» для больных инфарктом миокарда. Когда
первый врач первой в медицинской практике кардиологической
реанимационной машины доктор Белкин доставил первого боль¬
ного с инфарктом миокарда в первый блок интенсивной терапии,
мы не могли себе представить, что будем свидетелями формиро¬
вания нового направления в кардиологии — неотложной карди¬
ологии. Не просто одного из звеньев здравоохранения, а именно
раздела медицины, призванного экстренно спасать жизнь и здо¬
ровье миллионов граждан нашей страны.
Тем, кто создавал этот раздел экстренной медицины, кто
сегодня продолжает в новых условиях их дело, мы посвящаем эту
книгу с надеждой, что она может помочь врачам, оказывающим
скорую и неотложную помощь, в сложные минуты их борьбы за
жизнь больных.
1	В 2008 г. коэффициент смертности от всех болезней системы кро¬
вообращения составил 835,5 на 100 тыс. населения, а от ишемической
болезни сердца — 422,4 на 100 тыс. населения [4].
2	В 2008 г. доли умерших от инфаркта миокарда — в стационарах 61%,
вне стационаров — 39%; госпитальная летальность от инфаркта миокар¬
да — 16% [5]. В 2009 г. госпитальная летальность от инфаркта миокарда —
16,2% [6].
3	Смертность от инфаркта миокарда в России приближается к 40% [7].
4

ЕМ, Чазов
о
Щщг СТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
ИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ
СИНДРОМ
Прежде всего следует четко определиться с термином
«острый коронарный синдром» и теми патологически¬
ми процессами, которые происходят в рамках этого понятия.
Это относительно новый термин. По крайней мере, если об¬
ратиться к весьма представительной по составу и продуктив¬
ной по сути дискуссии «За круглым столом» на тему «Неот¬
ложные состояния в кардиологии», материалы которой были
опубликованы в номере 9 журнала «Терапевтический архив»
за 1994 г., то все ее участники использовали только термин
«острый инфаркт миокарда», а не «острый коронарный син¬
дром» [9].
Несомненно, что с позиций врача, особенно оказываю¬
щего неотложную или скорую помощь, для установления ди¬
агноза и выбора наиболее эффективных лечебных мероприя¬
тий более целесообразным и логичным будет термин «острый
коронарный синдром», объединяющий в единое целое два
клинических состояния — нестабильную стенокардию и фор¬
мирующийся инфаркт миокарда с подъемом или без подъема
сегмента ST на ЭКГ. В принципе острый коронарный син¬
дром (ОКС) — это обострение хронической ишемической
болезни сердца, в основе которого лежат либо нарушение
состояния атеросклеротической бляшки, чаще всего за счет
ее воспаления и разрушения, ведущего к окклюзирующему
тромбозу, либо кровоизлиянию в бляшку, отслойке инти¬
мы [10, 11]. К нарушению свертывающей системы крови в
отдельных случаях может приводить спазм коронарных сосу¬
дов [12]. И все же основным патогенетическим звеном ОКС
с подъемом сегмента ST является окклюзирующий тромбоз
крупной коронарной артерии [13].
7

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Вданной главе речь пойдет о наиболее грозном проявле¬
нии ОКС, той его формы, которая сопровождается подъе¬
мом сегмента ST на электрокардиограмме и рассматривается
международной и отечественной классификациями как ост¬
рый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (острый ко¬
ронарный синдром с подъемом сегмента ST) [14, 15].
ПАТОГЕНЕЗ
Построить эффективное лечение больного с ОКС мож¬
но, лишь четко представляя механизм возникновения острой
коронарной недостаточности. В нем можно выделить три пе¬
риода эволюции атеросклеротической бляшки:
1)	воспаление,
2)	разрушение бляшки,
3)	каскад коагуляции и активации тромбоцитов с фор¬
мированием тромба.
Воспаление провоцируется различными внутренними и
внешними агентами. Как показали наши исследования [16]
удаленной в результате атероэктомии нестабильной бляш¬
ки, в ней наблюдается накопление различных клеток — ней-
трофилов, макрофагов моноцитов, Т-лимфоцитов, которые
продуцируют хемотаксический белок, усиливающий мигра¬
цию клеток в бляшку. В ней увеличивается содержание мие-
Рие. 1
8

Патогенез
лопероксидазы и металлопротеиназ, которые обусловливают
разрушение ее покрытия (рис. 1). У больного с ОКС содер¬
жание в крови нейтрофилов коррелирует с тяжестью его со¬
стояния. И повышение их уровня выше 15 000/мл является
плохим прогностическим показателем. Конечно, не исклю¬
чается и вариант разрушения атеросклеротической бляшки
без предшествующего воспаления, например при гипертони¬
ческом кризе, но это лишь небольшой процент случаев воз¬
можного возникновения инфаркта миокарда (ИМ).
Вслед за разрушением фиброзной покрышки бляшки сле¬
дует ее разрыв с активацией за счет прежде всего тканевого
фактора (которого много в ее липидном ядре), запускающе¬
го каскад коагуляции. Происходит и активация тромбоцитов.
Возникает угроза формирования тромба. Дальнейшая судьба
бляшки, а вместе с тем и больного зависит от состояния ан¬
тисвертывающей системы организма.
Еще в 60-е годы XX века мы показали в эксперименте
возможность самопроизвольного разрушения искусственно
воспроизведенного тромба у здоровых животных при доста¬
точной у них антикоагулирующей и фибринолитической ак¬
тивности крови [17]. Было установлено и снижение этой ак¬
тивности у больных атеросклерозом. Именно на этих данных
базировалось создание нами метода тромболизиса [18, 19].
Таким образом, исходя из учета механизма различных
периодов ОКС, можно выделить разные клинические со¬
стояния, требующие специфического построения лечебных
мероприятий. Самое главное в клинической оценке ОКС—
это выделение двух его форм — с подъемом сегмента ST на
электрокардиограмме и без его подъема.
ОКС с подъемом сегмента ST и продолжительностью бо¬
левого синдрома более 20 мин указывает на наличие полной
тромботической окклюзии коронарной артерии. Острый ко¬
ронарный синдром без подъема сегмента ST у больных с ан¬
гинозным приступом и с такими возможными изменениями
ЭКГ, как стойкое или преходящее снижение сегмента ST,
инверсия, сглаженность зубца Т, нарушения ритма сердца
на фоне болей, свидетельствует о наличии острой ишемии
миокарда и в большинстве случаев связан с пристеночным
9

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
тромбозом коронарной артерии. Вдальнейшем с формирова¬
нием окклюзирующего тромба в этих случаях могут появлять¬
ся признаки некроза миокарда.
Следует подчеркнуть, что термин «острый коронарный
синдром» — это рабочий диагноз в условиях оказания скорой
и неотложной помощи для определения необходимых лечеб¬
ных мероприятий, которые принципиально отличаются в за¬
висимости от наличия или отсутствия динамики сегмента ST:
с повышением или без повышения его. Уже на догоспиталь¬
ном этапе может определиться патогенетическая тактика ле¬
чения. При подъеме сегмента ST — восстановление коронар¬
ного кровотока с помощью тромболитической терапии или
баллонной коронарной ангиопластики. Окончательный ди¬
агноз устанавливается в блоке интенсивной терапии (БИТ)
в зависимости от состояния коронарного кровообращения,
сохранности миокарда и определяется на этой основе либо
как нестабильная стенокардия, либо как ИМ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина О КС весьма разнообразна и неред¬
ко вызывает трудности при его диагностике. Его можно оши¬
бочно расценивать как какое-либо другое заболевание или
же, наоборот, счесть ту или иную болезнь за ОКС.
Еще в 1909 г., описывая впервые клиническую карти¬
ну ИМ, В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско выделяли три его
формы: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus.
Наиболее частым первым симптомом ОКС являются боли,
в основном внутри грудной клетки. Заподозрить нарушение
коронарного кровообращении можно по ее характеру, лока¬
лизации, длительности и наличию или отсутствию эффекта
от приема нитроглицерина, изокета, динисорба (отечествен¬
ный аналог изокета) и других коронарорасширяющих препа¬
ратов. Боли в основном сжимающего, жгучего или давящего
характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку или ле¬
вую лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий обычно
возникают после физической или эмоциональной нагрузки,
хотя могут появляться при гипертоническом кризе с резким
10

Клиническая картина
повышением артериального давления (АД) и редко во время
сна (вазоспастическая форма).
С позиций оказания неотложной кардиологической по¬
мощи следует помнить и о возможном безболевом форми¬
ровании ИМ у 30% больных ишемической болезнью сердца
[20]. Появление у них слабости, общего недомогания, одыш¬
ки, нарушений ритма сердца требуют внимания и обязатель¬
ного электрокардиографического контроля.
Частые диагностические ошибки в условиях оказания
скорой помощи при подозрении на наличие ОКС связаны
с возникновением болей в эпигастральной области (status
gastralgicus), нередко сопровождающихся тошнотой, рво¬
той, метеоризмом. Иногда таких больных направляют в хи¬
рургические отделения с ошибочным диагнозом «острый
живот». Обычно эти боли возникают при нарушении коро¬
нарного кровообращения в задней и заднебоковой стенке
левого желудочка. Сложное положение врача у постели этих
больных усугубляется в случаях, когда эти боли сопровож¬
даются тошнотой, рвотой, слабостью, что может создавать
«маску» желудочно-кишечного заболевания. Гораздо реже
ОКС проявляется приступом удушья или одышки (status
asmaticus), обусловленными острой левожелудочковой не¬
достаточностью.
Важное значение в оценке степени нарушения коронар¬
ного кровообращения и степени ишемии миокарда играет
эффект коронарорасширяющих и обезболивающих средств.
В случае когда коронарорасширяющие препараты (нитро¬
глицерин, изокет) не купируют болевой синдром в течение
20—30 минут и врачу приходится использовать для этого нар¬
котические аналгетики, речь идет о переходе нестабильной
стенокардии в формирующийся ИМ.
Клиническая картина ОКС весьма разнообразна не толь¬
ко в связи с различной степенью ишемии миокарда и фор¬
мирующихся в нем некротических изменений, но и из-за
различного рода осложнений, возникающих на этой основе.
Наиболее часто в первые 3 часа болезни встречаются, как
показали еще в 60-е годы XX века работы наших сотрудни¬
ков, нарушения сердечного ритма [21]. Более того, иногда
11

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
первым и трудно оцениваемым признаком возникновения
ОКС является появление различного характера нарушений
ритма сердца — от наджелудочковой тахикардии до группо¬
вых и ранних желудочковых экстрасистол (типа «R на Т»),
которые являются предвестниками возникновения желудоч¬
ковой тахикардии и фибрилляции желудочков и даже внезап¬
ной смерти.
Поэтому любые виды нарушений сердечного ритма, со¬
провождающиеся чувством слабости, снижением артериаль¬
ного давления (особенно систолического), тем более появ¬
ляющиеся после физической нагрузки, должны насторажи¬
вать врача, оказывающего неотложную помощь, как прояв¬
ление ОКС.
В 1970-е годы мы выделяли как острую клиническую
форму ИМ возникновение «аритмогенного шока» или «кол¬
лапса», встречающуюся в последние годы значительно реже
[3]. При этой форме нарушений ритма — пароксизмальной
тахикардии, групповых желудочковых экстрасистолах, тре¬
петании желудочков систолическое АД падает ниже 80 мм
рт.ст., появляются характерные признаки шока — затормо¬
женность, бледность кожи с характерным «мраморным» от¬
тенком, заострение черт лица.
Одним из клинических симптомов ОКС может быть
одышка различной степени. Чаще она сопровождает болевой
синдром, но может выступать основным признаком нару¬
шения коронарного кровообращения (status asthmaticus по
В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско). Этот вариант клиничес¬
кой картины развивающегося ИМ наиболее опасен, учиты¬
вая, что в данном случае речь идет о возможном возникнове¬
нии острой сердечной недостаточности (ОСН) с развитием
отека легких. ОКС, протекающий с этой симптоматикой,
может быть характерен для случаев с поражением сосочковой
мышцы, обусловливающим возникновение недостаточности
митрального клапана. Врач, оказывающий неотложную по¬
мощь, должен следить не только за показателями сердечной
деятельности (тахикардия, падение АД), но и за состоянием
легких (влажные и сухие хрипы).
Почти полвека нам пришлось сталкиваться с различными
12

Диагностика острого коронарного синдрома
клиническими ситуациями, некоторые из которых не укла¬
дывались ни в один из вариантов возникновения и течения
ОКС. Прежде всего это сочетание поражения коронарных и
мозговых сосудов. Еще в 60-е годы XX века известный отечес¬
твенный невролог Е.В. Шмидт описал возможность такого
сочетания, когда симптомы нарушения мозгового кровообра¬
щения маскируют клиническую картину ОКС (ИМ). Сниже¬
ние кровотока в мозговых сосудах, связанное со снижением
функции левого желудочка, в свою очередь, может вызвать
признаки нарушения мозгового кровообращения. Но на фоне
ОКС может и развиться ишемический инсульт, обусловлен¬
ный тромбозом мозговых сосудов.
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
ДИАГНОСТИКА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ
Учитывая, что ОКС— это рабочий диагноз для врача,
оказывающего помощь в первые часы и в первые сутки бо¬
лезни, а окончательный диагноз устанавливается в стацио¬
нарных условиях в зависимости от характера патологического
процесса — с формированием (ИМ) или без формирования
некроза миокарда (нестабильная стенокардия), весь процесс
диагностики следует разделить на два этапа: первый — в ус¬
ловиях оказания неотложной помощи и второй (окончатель¬
ный) — в условиях стационара.
Диагностические возможности врача «Скорой медицин¬
ской помощи» (СМП) ограничены сбором анамнеза, анали¬
зом клинической картины и данными электрокардиографии.
Первые представления о характере заболевания появляются
у врача уже при сборе анамнеза. Опрос больного (и его род¬
ственников) позволяет выяснеть наличие у него ишемиче¬
ской болезни сердца: характер болей, условия их появления
(физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение),
их продолжительность, наличие или отсутствие эффекта от
приема нитроглицерина, наличие в анамнезе ранее перене¬
13

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
сенного ИМ. Помогает в оценке возможного диагноза и на¬
личие факторов риска (артериальной гипертонии, сахарного
диабета, ожирения, курения).
Рис. 2. Электрокардиографическая картина острого коронарного
синдрома с подъемом сегмента ST (в динамике)
14

Диагностика острого коронарного синдрома
Впервые часы на первый план выступают характер и ин¬
тенсивность болевого синдрома, недостаточный эффект нит¬
роглицерина и наркотических препаратов, одышка, наруше¬
ния ритма сердца, снижение АД (в некоторых случаях с кол¬
лапсом и развитием кардиогенного шока). В редких случаях
при отсутствии боли и одышки обращают на себя внимание
выраженная слабость, потливость, тошнота, дрожь.
Четкий анализ анамнеза и клинической картины обычно
не создает диагностических трудностей. Они возникают то¬
гда, когда затруднена интерпретация электрокардиографиче¬
ских данных, как, например, при повторном ИМ и блокаде
ножек пучка Гиса. Решающим методом диагностики ОКС на
догоспитальном этапе все же является электрокардиография
(рис. 2). Всем больным следует по возможности быстрее ре¬
гистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
Электрокардиограмма нужна не только для диагностики,
она определяет и тактику лечения начиная с догоспиталь¬
ного этапа. Только при подъеме сегмента ST на электрокар¬
диограмме больным с ОКС проводится тромболитическая
терапия. Вот почему важны и ранняя регистрация электро¬
кардиограммы, и повторные ее записи, учитывая, что в этот
период она еще не всегда информативна.
Втаблице 1 мы приводим описание основных изменений
электрокардиограммы, позволяющие врачам СМП и БИТ
ориентироваться в различных формах коронарной недоста¬
точности в 1—2-й дни болезни. В Российских рекомендациях
по диагностике и лечению острого ИМ с подъемом сегмента
ST электрокардиограммы характерным для этого состояния
считается возникновение подъема сегмента ST как мини¬
мум в двух последовательных отведениях, который оценива¬
ется на уровне точки J и составляет а0,2 мВдля мужчин или
0,15 мВдля женщин в отведениях V2—V3 и/или г1 мВв дру¬
гих отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки
пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка) [14]. Призна¬
ком его также считается образование патологического зубца
Q любой продолжительности в отведениях V,—V3 и продол¬
жительностью 0,03 с и более в отведениях I, II, III, aVL,
aVF, V-V6.
15

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Электрокардиографические изменения
при различных формах коронарной
недостаточности
Таблица 1
№K'S
■шш
* • i
Инфаркт
миокарда:
передней
стенки
нижней
стенки
Приступ
стенокар¬
дии
I,	И, aVL,
Положи-
V1-V4 резко тельный в I,
приподнят,
вместе с
зубцом Т
образует
II,	aVL и в
грудных
отведениях,
вместе с
монофазную сегментом
кривую; III, ST образует
aVF —	монофазную
снижен I кривую,
постепенно
снижается
шшттшшш
## • • %
• w- '
:♦*/». v.v.* л > */.* * •'< v.v- //
v.vv^-.* *.<•.* V *.v > ч . <*.*> .v . .*.у, S
' • • >>
«* ✓ *.* .‘/.'AV.V
'iCwfeL -x*:
y.w * *s v»y> > * <•.
.'AA»VivV>.V,V V.* <•/**>✓/.•.> /^У* • * V•. * v
•V7VyS<yV V< *AV/V.< Л‘ *.V /•*- . . /.* V *. W.*/ V,
• » <C* • » ■ • * * A.* .*
•y.v.*.* .V V.*.V V >.*** •. A ♦*.7.'
ДС*. AS .VV.V.'v . .. . * *. <*.*.
• /-as# • V-V^ '•:>
* // /.W.4<>V1AV!,4 • у. * <y.v: • *. 'o*
;.v*vav*x<*
W ’ •, л Лу/.у.' V/ -V* v.*
*	ttXjtjCwjiPm,' • » • » • « • • < r*V * t i
ШШъ ; % $
»* » • ..«(it . » • . » . a t •
х : Хл\ ч-*... ;>х >:< . ?v>%. у :
•	«.*< »-•♦.• 1*., tjf • л*.
»' • * • »» ф . • Л . S • #* • Л •
>&* •$»*■&/■*> Л
\\ . V V %'.<•.><SV> v.>\«•'Wvf%' • *>£*
♦* • «*« « .V , 4
iy.v-v у; . v.a л
% 'у ^ЙХчЧ .. ..... w>; :<у. 5
vw<Jw^vrawvv^',(
4
5
Становится
Патоло¬
иногда менее
гический
высоким. BI,
зубец Q
И, aVL и в
или QS в
грудных
I, и,
отведениях
aVL и в
снижается
грудных
либо исчезает
отве д е -
в отведениях
V1-V4
ниях
И, III,
II, III, aVF
Во И, III,
Патоло¬
aVF-
отведения —
aVF отведе¬
гический
резко
положитель¬
ниях
зубец Q
приподнят,
ный,
снижается,
или QS в
образует
■
образует с
иногда
III, aVF,
1
вместе с
сегментом
повышается
иногда
зубцом Т
ST монофаз¬
в отведениях
во II
монофазную
кривую; I,
aVL —
снижен
ную кривую
VI, V2
отведе¬
ниях
Без
Без измене¬
Без измене¬
Патоло¬
изменений
ний или
ний
гический
или немного
нерезко
зубец
смещен
выраженная
отсутст¬
вниз либо
вверх; после
купирова¬
ния
приступа
нормализу¬
ется через
Уг-2 Ч
двухфазносгь
i
вует
16

Диагностика острого коронарного синдрома
Окончание табл. 1
Мелко¬
очаговые
некрозы
миокарда:
передней
стенки
нижней
стенки
I, II, aVL,
I, II, aVL,
Без измене¬
Патоло¬
грудные
грудные
ний
гический
отведе¬
отведе¬
зубец
ния при¬
ния — мо¬
может
поднят или
жет быть
обнару¬
снижен;
отрицатель¬
живаться
III,
ным или
в
aVF — дис-
двухфазным
отдель¬
кордантно
ных
изменен по
отведе¬
отношению
ния
к другим
отведениям
III, aVF,
И, III, aVF
То же
То же
II — при¬
отведе¬
поднят или
ния — от¬
снижен; I,
рицатель¬
aVL (V1-V6
ный или
не всегда)
двухфазный
дискор-
дантно
изменен по
отношению
к III, aVF
и II
отведениям
Регистрировать электрокардиограмму в первые сутки не¬
обходимо каждые 4—6 ч, в том числе и при пребывании боль¬
ного в БИТ, и тем более в палате больницы при отсутствии
этого блока. При наличии у больного электрокардиограмм
прошлых обследований необходимо их сравнивать с новыми
электрокардиограммами. Это значительно упрощает диагно¬
стику и позволяет избежать ошибок.
17

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Уже на догоспитальном этапе необходимо тщательно про¬
вести дифференциальную диагностику, учитывая диагности¬
ческие сложности в целом ряде случаев в связи с близостью
клинической картины ОКС с некоторыми симптомами дру¬
гих заболеваний [1, 2].
Речь в первую очередь идет о заболеваниях, угрожающих
возможностью летального исхода или тяжелых осложнений
из-за неправильной диагностики. В условиях оказания ско¬
рой помощи требует особо тщательного анализа дифферен¬
циация ИМ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: с
перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной киш¬
ки и острым панкреатитом. Прежде всего это особенности
болевого симптома, который при перфорации язвы локали¬
зуется строго в эпигастральной области, не имеет типичной
для ИМ иррадиации, а при панкреатите боль обычно очень
интенсивна, носит опоясывающий характер. Помогает паль¬
пация, при которой обнаруживается напряжение брюшной
стенки и симптомы раздражения брюшины. Исчезновение
печеночной тупости при перкуссии свидетельствует о нали¬
чии перфоративной язвы.
Редко, но может встретиться при оказании скорой помо¬
щи ситуация, когда картину ОКС может напоминать внезап¬
но развившийся спонтанный пневмоторакс, особенно лево¬
сторонний. Боль может быть очень сильной и даже приводить
к развитию шока. Но симптоматика — резкая одышка, ее
усиление при дыхании, разговоре, выраженный тимпаничес-
кий перкуторный звук на пораженной стороне, ослабленное
дыхание или его отсутствие при аускультации позволяют уже
в этих условиях поставить диагноз пневмоторакса. Изменений
ЭКГ обычно нет.
Сложности в дифференциации ОКС от других пораже¬
ний сердечно-сосудистой системы — тромбоэмболии ле¬
гочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, острого
перикардита — не позволяют в условиях оказания догоспи¬
тальной скорой помощи ставить соответствующий диагноз.
Врачу в этих условиях обычно удается лишь предполагать на¬
18

Диагностика острого коронарного синдрома
личие таких заболеваний, а окончательное решение остает¬
ся за врачами БИТ. При тромбоэмболии легочной артерии
важно оценить целый ряд факторов: во-первых, ее появле¬
ние чаще бывает при наличии у больного тромбофлебита,
флеботромбоза, в послеоперационном периоде (особенно
после абдоминальных, урологических, гинекологических
операций) или в послеродовом периоде. Характерно вне¬
запное появление одышки и признаков правожелудочковой
недостаточности.
Необходимо помнить, что электрокардиографичес¬
кая картина при тромбоэмболии легочной артерии может
напоминать картину нижнего ИМ (но без патологического
зубца Q в отведении II).На электрокардиограмме появляются
глубокие зубцы S и Q3, отрицательный зубец Т3 и увеличение
зубца R3. В грудных отведениях Vp V2, V3 и реже в отведении
V4 переходная зона перемещается влево до отведения V4 или
V5. В отведениях III, aVF и aVR сегмент ST смещается вверх,
а в отведениях I, II и aVL — вниз.
Еще сложнее дифференцировать в догоспитальных ус¬
ловиях ОКС от расслаивающей аневризмы аорты, учиты¬
вая большое сходство многих симптомов этих заболеваний.
Некоторые из них имеют некоторые особенности. Так, при
расслаивающей аневризме аорты боли обычно носят волно¬
образный характер и меняющуюся локализацию. В анамнезе
этих больных часто встречается тяжелая форма артериальной
гипертонии (АГ). Из объективных данных возможно появле¬
ние асимметрии пульса и артериального давления на крупных
артериях, диастолического шума развивающейся аортальной
недостаточности, признаков внутреннего кровотечения. Воз¬
можно в редких случаях появление типичной картины ОКС в
случае расслоения аорты с локализацией процесса в облас¬
ти устьев коронарных артерий, вследствие чего может нару¬
шаться коронарное кровообращение.
Большое значение в дифференциальной диагностике
имеет отсутствие характерных для острой коронарной не¬
достаточности изменений электрокардиограммы при других
заболеваниях. Хотя отдифференцировать острый коронар¬
ный синдром от острого перикардита проще, чем от тром¬
19

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
боэмболии легочной артерии или расслаивающей аневриз¬
мы аорты, однако диагностические ошибки в этих случа¬
ях еще встречаются в практике оказания скорой помощи.
Острый перикардит редко бывает первичным, обычно он
является осложнением таких заболеваний, как ревматизм,
хронический гломерулонефрит в уремической стадии. Боль
в этих случаях зависит от положения тела. Она усиливается
при движениях, повороте туловища и от глубокого дыхания.
При аускультации прослушивается шум трения перикарда,
который появляется с первых часов болезни. Электрокарди¬
ографическая картина отличается от той, которая характер¬
на для ОКС. Зубец Q либо не выражен, либо только слегка
намечается в стандартных отведениях, во всех трех стандарт¬
ных отведениях сегмент ST вогнутый, в грудных отведениях
всегда сохраняется зубец R.
Не вызывает сложности дифференциация острой коро¬
нарной недостаточности от остеохондроза с корешковым
синдромом. Распознать остеохондроз можно по характеру
боли: она продолжительная и локализуется по ходу межре-
берных нервов, при их пальпации и позвоночника выявля¬
ются болевые точки. Эффективны в этих случаях обычные
анальгетики. Электрокардиографическая картина позволяет
уже на этапе догоспитальной помощи исключить диагноз
ОКС.
Не вызывает трудностей и диагноз формирующегося
опоясывающего лишая, который иногда принимают за ОКС.
В этих случаях установить правильный диагноз позволяют от¬
сутствие изменений электрокардиограммы и обнаружение на
коже передней грудной стенки в области болей высыпания
пузырьков на гиперемированном основании по ходу межре-
берного нерва.
В конечном итоге дифференциальный диагноз ОКС в условиях
оказания скорой помощи требует не только знаний его клинической
основы, но и тщательного анализа всех симптомов болезни и данных
электрокардиографии. Оценивая сложность его диагностики и особен¬
но лечения, по нашему предложению в приказ от 19.08.2009 г. №599н
Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации «Об утверждении Порядка оказания плановой и неотлож¬
ной медицинской помощи населению Российской Федерации при бо¬
20

Леченые
лезнях системы кровообращения кардиологического профиля» [22]
внесен в приложение № 2 пункт 4.9:
«Для оказания консультативной помощи врачебным (фельдшер¬
ским) бригадам и повышения эффективности их работы на базе стан¬
ций «Скорой помощи» или лечебных учреждений, оказывающих неот¬
ложную медицинскую помощь больным кардиологического профиля,
органом управления здравоохранением муниципального образования
и субъекта Российской Федерации (по подчиненности) могут быть соз¬
даны специальные кардиологические дистанционно-консультативные
пункты (далее — КДКП), оснащенные современной аппаратурой для ау¬
диосвязи и приема регистрируемых у пациента электрокардиограмм,
из расчета 1 КДКП на зону обслуживания станции/отделения «Скорой
медицинской помощи».
При числе вызовов «Скорой медицинской помощи», требующих
регистрации электрокардиограммы 80 и более раз в сутки и госпитали¬
зации кардиологических больных в несколько лечебных учреждений,
КДПК, как правило, формируется на базе станции «Скорой медицин¬
ской помощи» с круглосуточным дежурством врача функциональной
диагностики или врача-кардиолога.
При числе вызовов, требующих регистрации электрокардиограм¬
мы менее 80 раз в сутки и/или госпитализации кардиологических боль¬
ных в одно лечебное учреждение КДКП, как правило, формируется на
базе данного учреждения.
Штатное число сотрудников КДКП определяется исходя из числа
ежедневно проводимых консультаций и рекомендуемого расчета 5
ставок врача-кардиолога или врача функциональной диагностики на
80 дистанционных консультаций электрокардиограмм в сутки».
Создание таких дистанционно-консультативных пунктов позволит
повысить уровень диагностики острого коронарного синдрома и эф¬
фективность лечения.
ЛЕЧЕНИЕ
ВРЕМЯ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Обсуждая вопросы лечения ОКС на догоспитальном этапе,
следует подчеркнуть, что, помимо сложности построения
схемы лечения в каждом конкретном случае с учетом осо¬
бенностей клинической картины, течения патологического
21

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
процесса и возникших осложнений, важнейшую роль играет
временной фактор — время, когда начато лечение после воз¬
никновения первых признаков болезни.
Подавляющее число больных с ОКС как в нашей стране,
так и за рубежом погибает на догоспитальном этапе. По про¬
екту ВОЗ «МОНИКА» в 1985—1990 гг. в 29 городах 18 стран
мира была изучена смертность — догоспитальная, госпиталь¬
ная и общая от острого инфаркта миокарда. Анализ времени
и места 79 669 случаев смерти от этого заболевания показал,
что 70% мужчин и 64% женщин умирают на догоспитальном
этапе [23].Исследования, проведенные в рамках международ¬
ной программы «МОНИКА» в 1985—1990 гг.в Новосибирске,
показали, что 53,4% больных с ОКС погибли до приезда вра¬
ча [24]. Проведенное в эти же годы подобное исследование
CUSTO-1 в США показали приблизительно такую же смерт¬
ность на дому — 52% [25].
По официальным данным Минздравсоцразвития РФ, в
2008 г. на дому до прибытия врача или фельдшера «Скорой
помощи» погибли от ОКС и внезапной сердечной смерти 280
тысяч человек.Из нихтолько 20% погибли действительно вне¬
запно в первый час от появления симптомов заболевания.За
жизнь остальных 225 тысяч можно и нужно было бороться.
ОРГАНИЗАЦИЯ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ
Остро стоит вопрос о повышении эффективности догос¬
питальной помощи больным с ОКС. Необходимо выделить
первичную помощь на догоспитальном этапе как важный
раздел в борьбе за жизнь человека.К сожалению, долгое вре¬
мя такого выделения не было, и только в 2009 г. Государс¬
твенная Дума внесла дополнение в Закон об охране здоро¬
вья само понятие «первичная помощь». Это, казалось бы,
формальное дополнение призвано оформить законодательно
обязанности не только непосредственно органов здравоохра¬
нения, но и различных служб, обеспечивающих безопасность
граждан (милиции, пожарных, спасателей), по созданию
условий для проведения мер, предупреждающих внезапную
смерть (причиной которой может не только ОКС, но и уг¬
рожающие жизни нарушения сердечного ритма) на дому и
22

Лечение
в местах массового скоплением людей (вокзалы, аэропорты,
стадионы, метро, зрелищные заведения). Должны быть со¬
зданы условия для проведения реанимационных мероприя¬
тий, включая дефибрилляцию и массаж сердца.
Следует подчеркнуть значимость организационных меро¬
приятий, которые должны обеспечить по возможности ран¬
нее оказание первичной помощи. Это обусловлено существу¬
ющей ситуацией с обращением больных с ОКСза СМП: 50%
этих больных обращаются за ней с задержкой от 7 до 12 ч.
В этот период, во-первых, у больных чаще всего возникают
угрожающие жизни осложнения, и, во-вторых, эта утрата
времени приводит к снижению эффективности применения
тромболизиса и коронарной ангиопластики — основных ме¬
тодов успешного лечения ОКС.
Сегодня важно решение организационных вопросов ока¬
зания первичной медицинской помощи на амбулаторно-по-
ликлиническом уровне. Прежде всего необходимо выявление
участковыми врачами и кардиологами поликлиник больных
с повышенным риском развития неотложных кардиологи¬
ческих состояний и разъяснением им и их ближайшим родс¬
твенникам правил поведения в этих ситуациях — от приема
нитроглицерина и аспирина до вызова «Скорой медицинской
помощи». Ранний (в первые минуты приступа болей) прием
нитроглицерина и аспирина может купировать острую коро¬
нарную недостаточность и почти у 40% больных предотвра¬
тить развитие ИМ и внезапную сердечную смерть [26].
Вот почему так важно создание в поликлиниках школ
больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, преду¬
смотренное приказом от 25 сентября 2009 г. Министерства
здравоохранения и социального развития РФ.Эта работа воз¬
лагается на кардиологические кабинеты поликлиник. Такие
школы были организованы в 1984—88 годах в учреждениях
4-го Главного управления Минздрава СССР. Их создание по¬
зволило сократить время принятия решения о вызове СМП с
7 ч до 15—60 мин от момента появления у пациентов болевого
синдрома и предупредить у 42% пациентов развитие ИМ.
Второе важное мероприятие, которое позволяет повысить
эффективность первичной помощи, — это широкое инфор¬
23

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
мирование населения о методах оказания первой помощи и
обязательное обучение этим методам лиц, обязанных ее ока¬
зывать по закону или по специальным правилам (милиция,
пожарные, аварийно-спасательные формирования, ведомст¬
венная охрана, работники метро, вокзалов, аэропортов, ста¬
дионов, зрелищных заведений). Обучение этих контингентов
возлагается тоже на органы здравоохранения.
Особое место в первичной помощи занимает оснащение
мест скопления людей дефибрилляторами. Сегодня медици¬
на располагает специально созданными дефибрилляторами
для оказания первой помощи не только врачами и не только
парамедиками (как обозначают за рубежом лиц, не имею¬
щих медицинского образования, но прошедших специальную
подготовку), но и обычными гражданами, учитывая наличие
в дефибрилляторах звуковой инструкции по их применению.
Использование дефибрилляторов в 2 раза увеличивает эф¬
фективность реанимации больных. По данным американских
авторов, опубликованным еще в 2004 г., за счет обучения
и оснащения дефибрилляторами полиции и пожарных в
США они за год спасали около 40 тысяч человек.
ДОГОСПИТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Судьба больных с ОКС во многом определяется эффек¬
тивностью работы бригады СМП.Объем догоспитальной по¬
мощи включает в себя не только диагностику и лечение, но
и определение особенностей течения заболевания и возмож¬
ности возникновения осложнений. Все это требует высокой
квалификации специалистов, оказывающих эту помощь.
Сегодня четко определен стандарт лечения больных с
ОКС на догоспитальном этапе. Прежде всего необходимо
обеспечить устранение болевого синдрома. Лечение должно
начинаться с периода первой самопомощи, когда больной
сам должен принять нитроглицерин в виде таблетки 0,5 мг
под язык или ингалировать его в виде аэрозоля. Если в те¬
чение 5 мин отсутствует эффект и прием нитроглицерина
не сопровождался побочными действиями (резкая головная
боль, головокружение, слабость), следует повторить прием
препарата. Если же болевой синдром сохраняется, необходи¬
24

Лечение
мо срочно вызвать СМП. Именно об этом участковый врач
или врач-кардиолог поликлиники должны обязательно за¬
благовременно информировать пациента с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы.
Врач или фельдшер «Скорой медицинской помощи»,
приехавший на вызов в случаях, когда ангинозный приступ
сохраняется, должны устранить болевой синдром (начать
внутривенное введение нитроглицерина, если же боль не ку¬
пируется, то следует ввести медленно внутривенно — только
внутривенно — наркотический анальгетик). Наш многолет¬
ний опыт показал, что в этой ситуации лучше всего исполь¬
зовать морфин (10—20 мг — 1—2 мл 1%-ного раствора раз¬
веденного в 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия).
Вводить его следует по 2—4 мг каждые 10—15 мин до дости¬
жения эффекта. Морфин помимо обезболивающего эффекта
снижает симпатическую активность, вызывает расширение
сосудов, успокаивает больного и уменьшает возбуждение.
Еще в 1970-е годы, учитывая целый ряд побочных эф¬
фектов, возникавших при применении наркотических аналь¬
гетиков (тошнота, рвота, выраженная брадикардия в соче¬
тании с артериальной гипотонией, угнетение дыхания), мы
рекомендовали комбинированную терапию, широко при¬
менявшуюся анестезиологами: фентанил 0,05—0,1мг (1—2
мл 0,005%-ного раствора) с нейролептиком дроперидолом
2,5—10 мг (2 мл 0,25%-ного раствора). При наличии исполь¬
зовали готовую смесь этих препаратов — таламонал4, 1—3 мл
которого вводили внутривенно медленно, растворив в 20 мл
5—40%-ного раствора глюкозы. В случаях когда применение
наркотического анальгетика, в частности морфина, вызыва¬
ет побочные действие, следует применять при выраженной
брадикардии — внутривенно 0,5—0,1 мг атропина, при тош¬
ноте и рвоте — метоклопрамид по 10 мг внутрь или 2 мл
(10 мг) внутримышечно, либо внутривенно, при угнетении
дыхания — налоксон 0,1—0,2 мг внутривенно.
Наряду с обезболиванием стандартная схема лечения
ОКС на догоспитальном этапе предусматривает применение
лекарственных средств, улучшающих коронарное кровообра¬
4	В настоящее время таламонал не производится (примеч.ред.).
25

Е.И. Чазов. Острым коронарный синдром
щение, метаболизм миокарда, состояние периферической
сосудистой системы, уменьшающих нагрузку на сердце, вли¬
яющих на состояние свертывающей системы крови и предуп¬
реждающих возможные осложнения. Прежде всего больному
дают разжевать таблетку, содержащую 250-500 мг аспирина,
и принять внутрь 300 мг клопидогрела (Плавикса).
Одним из старейших средств неотложной терапии при
ОКС (ИМ) является нитроглицерин — мощный вазодила-
татор, снижающий АД, и один из препаратов предупреж¬
дения и лечения ОСН. Его дают в дозе 0,5 мг повторно под
язык, при отсутствии эффекта производится внутривенная
инфузия в течение 1—2 суток нитроглицерина или его ана¬
логов — иностранного изосорбида динитрата (изокета) или
отечественного, созданного в кардиокомплексе, динисор-
ба. Обычная скорость введения нитроглицерина — 10 мкг/
мин. При неэффективности нитроглицерина в этой дозе ее
увеличивают на 10—15 мкг/мин.Дозу нитроглицерина титру¬
ют до снижения систолического АД на 10—20%. Необходим
четкий контроль за уровнем систолического АД, который
должен быть не ниже 95 мм рт.ст. Внутривенное введение
нитроглицерина является особенно важным при осложнении
ОКС ОСН. Разведенный инфузионный раствор изосорбида
динитрата в концентрации 100 мкг/мл вводят внутривенно
капельно по 3-4 капли в минуту, увеличивая каждые 5-15
мин на 2—3 капли в зависимости от переносимости его.
Первостепенной важнейшей задачей врача или фельдше¬
ра СМП является определение на основании электрокардио¬
графических данных характера ОКС— с подъемом на ЭКГ
сегмента ST или без его подъема. Эти данные позволяют оце¬
нивать степень нарушения коронарного кровообращения,
формирования в них тромба и поражения миокарда. Соот¬
ветственно, они определяют построение схемы лечения у
конкретного больного, учитывая, что при подъеме на ЭКГ
сегмента ST речь идет об окклюзии коронарной артерии
тромбом и развивающемся при этом некрозе миокарда, а без
подъема сегмента ST — о начавшемся процессе тромбообра-
зования, но еще сохраняющемся коронарном кровотоке.
При наличии у больного подъема сегмента ST встает воп¬
26

Лечение
рос о проведении реперфузионной терапии — тромболити-
ческой или применения транслюминальной баллонной ко¬
ронарной ангиопластики (ТБКА). Тактика лечения больных
определяется уже на догоспитальном этапе. И здесь решаю¬
щую роль играет фактор времени, на основании которого оп¬
ределяется оптимальный вариант лечения. При окклюзии ко¬
ронарной артерии повреждение миокарда развивается очень
быстро и уже через 6 ч от начала первых симптомов болезни
большая часть миокарда в зоне ишемии некротизируется.
При ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ реперфузионная
терапия оптимально эффективна в первые 3 ч, причем, если
ее проводят в первый час заболевания, возможно полное
восстановление коронарного кровотока и предотвращение
развития ИМ. Но даже зарубежная практика показала, что
50% больных ИМ поступают в стационар позднее чем через
4	ч от появления симптомов, 40% — через 6 ч [27]. А после
12 ч от появления симптомов госпитализируются от 9 до 31%
больных [28]. По данным российского Регистра ОКС, через
12 ч от начала симптомов заболевания было госпитализиро¬
вано 45,4% больных [29].
Как показали исследования, ТБКА дает лучшие результа¬
ты, чем тромболитическая терапия (TJIT), как в отношении
восстановления коронарного кровообращения, так и выжи¬
ваемости больных [30, 31]. Кроме того, при ТБКА одновре¬
менно с восстановлением кровотока решается проблема уст¬
ранения остаточного стеноза. С точки зрения учета фактора
времени — после 3 ч от начала заболевания необходимо при
возможности проведение ТБКА. В случае отсутствия такой
возможности на протяжении 12 ч от начала заболевания при¬
меняется TJIT, причем результаты реперфузии в первые 3 ч
от начала заболевания сравнимы с теми, которые получают¬
ся при ТБКА.
С целью ускорения применения TJIT в выше цитирован¬
ном приказе Министерства здравоохранения и социально¬
го развития РФ указывается на возможность ее проведения
фельдшерской бригадой «Скорой медицинской помощи»,
прошедшей специальную подготовку. Для оказания помощи
фельдшеру в каждом случае в решении вопроса о возможное -
27

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
ти проведения тромболизиса он может пользоваться специ¬
ально разработанной картой, заполнив которую он получает
ответ (табл.2). Вслучае необходимости он может получить по
телефону или рации консультацию в КДКП.
Таблица 2
Рекомендуемый алгоритм принятия решения
фельдшерской бригадой скорой медицинской помощи
о	проведении больному с острым коронарным синдромом
тромболитнческой терапии
Каждый из показателей, приведенных в таблице подлежит оценке и
соответствующей отметке «Да» или «Нет». Втом случае, если будут сде¬
ланы все отметки «Да», то проведение тромболитнческой терапии воз¬
можно.
Отметка «Да» может быть поставлена только при выполнении всех
требований/условий данного показателя. При наличии даже одной от¬
метки «Нет» тромболитическая терапия не может быть проведена и за¬
полнение контрольного листа может быть прекращено.
Характерный для ОКС болевой синдром и/или его
эквиваленты, длительностью не менее 15-20 мин,
начавшиеся не более 12 часов тому назад
Есть подъем сегмента ST на 1 мм (1 mV) и более в
двух и более смежных отведениях ЭКГ или
зарегистрирована блокада левой ножки пучка
Гиса, которой раньше у больного не было
Исключение противопоказаний к ТЛТ
Больной ориентирован, может общаться
Исходно или в результате проведенной гипотен¬
зивной терапии:
—	систолическое давление крови не превышает
180 мм рт.ст.
—	диастолическое давление крови не превышает
110 мм рт.ст.
Отсутствуют указания на перенесенный в любое
время ранее геморрагический инсульт или
инсульт, не уточненный как геморрагический или
ишемический
Отсутствуют указания на перенесенный ишемиче¬
ский инсульт в предыдущие 6 месяцев
28

Лечение
Окончание табл. 2
Отсутствуют указания на тяжелую травму головы
или оперативное вмешательство на голове в
предшествующие 3 месяца
Отсутствуют указания на опухоль головы (первич¬
ную или метастатическую) и/или изменения
структуры мозговых сосудов (например, их
аневризма)
Отсутствуют подозрения на расслоение аневризмы
аорты и разница уровней систолического АД на
правой и левой руке не более 15 мм рт.ст.
Отсутствуют признаки геморрагического диатеза,
наружного (за исключением менструации) и
внутреннего кровотечения
Отсутствуют данные о пункции некомпрессируе-
мого сосуда или органа в течение последних
3	суток
Отсутствуют признаки обострения язвенной болез¬
ни желудка и двенадцатиперстной кишки
Отсутствуют тяжелые поражения печени и почек,
сопровождающиеся их выраженной недостаточ¬
ностью
Отсутствуют сведения о длительных (более 10
минут) реанимационных мероприятиях, перене¬
сенных в течение последних 3 недель
Отсутствуют сведения о недавнем (в течение
предыдущих 4 недель) внутреннем кровотечении
Отсутствуют данные о наличии беременности или
раннего послеродового периода
Отсутствуют данные о приеме антикоагулянтов
непрямого действия
Отсутствуют данные о перенесенных за последние
6	недель хирургических операциях или больших
травмах
Отсутствуют данные о наличии терминальной
стадии какого-либо заболевания (злокачественные
новообразования, болезни крови, хроническая
сердечная недостаточность с кахексией и др.)
29

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Окончание табл. 2
Определение условий для проведения TJIT на догоспитальном этапе
Фельдшер СМП имеет навыки оценки изменений
сегмента ST, блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ
(или есть соответствующее заключение о наличии
ЭКГ критериев для TJIT дежурного врача дистанци¬
онного консультативного пункта) и проведения
ТЛТ
Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12
отведениях
Впериод транспортировки больного имеется
возможность постоянного мониторного контроля
ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных
инфузий (постоянный доступ к вене) и проведе¬
ния электрической дефибрилляции сердца
ВЫВОД: Тромболитическая терапия больному	 (ФИО)
ПОКАЗАНА (нужное обвести, ненужное зачеркнуть) ПРОТИВОПОКАЗАНА
Лист зянолннл:
Фельдшер	(ФИО разборчиво)
Дата	 Время	 Подпись
(заполненный и подписанный лист передается с больным в стационар)
Наибольшие сложности у фельдшера, да и у врача «Ско¬
рой помощи» могут возникать при оценке электрокардиог¬
рафических данных. Показаниями к тромболизису являются
подъем сегмента ^0,1 mBST как минимум в двух или более
последовательных грудных отведениях или в двух или более
сегментах отведения от конечностей, блокада левой нож¬
ки пучка Гиса. Введение тромболитиков оправданно и при
признаках заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в
правых прекордиальных отведениях, снижение сегмента ST в
отведениях V1—V4 с направленным вверх зубцом Т).
Врекомендациях Всероссийского научного общества кар¬
диологов представлены абсолютные противопоказания к ис¬
пользованию тромболитической терапии, которые включают
в себя:
•	ранее перенесенный геморрагический инсульт или на¬
рушение мозгового кровообращения неизвестной этио¬
логии;
30

Лечение
•	ишемический инсульт, перенесенный в течение пос¬
ледних 3 мес.;
•	опухоль мозга, первичная и метастатическая;
•	подозрение на расслоение аорты;
•	наличие признаков кровотечения или геморрагического
диатеза (за исключением менструации);
•	существенные закрытые травмы головы в последние 3 мес.
•	изменение структуры мозговых сосудов, например артери-
овенозная мальформация, артериальные аневризмы [15].
В качестве тромболитических средств в перечень утверж¬
денных Правительством РФ жизненно важных лекарственных
средств включены рекомбинантный тканевой активатор плаз-
миногена (альтеплаза иностранного производства) и реком¬
бинантная проурокиназа (пуролаза, разработанная в Россий¬
ском кардиологическом научно-производственном комплексе
и выпускаемая его экспериментальным производством).
В некоторых регионах продолжают использовать в качест¬
ве тромболитика препарат, созданный еще в 1960-е годы, —
стрептокиназу. Ее вводят внутривенно в дозе 1 500 ООО ME
за 30-60 мин в небольшом количестве (100 мл) 0,9%-ного
раствора хлорида натрия. Однако помимо того, что она по
эффективности намного уступает пуролазе и альтеплазе, ее
введение (если она плохо очищена) может сопровождаться
тяжелыми побочными реакциями — анафилактической реак¬
цией (вплоть до шока), значительным понижением артери¬
ального давления. Введение стрептокиназы вызывает выра¬
ботку антител, что делает опасным ее повторное применение
не только в ближайшие дни, но и через много лет [32].
Преимущество пуролазы и альтеплазы заключается в от¬
сутствии у них антигенности и тропности к фибрину тромба,
что повышает частоту востановления коронарного кровотока.
Пуролазу перед применением растворяют в 100—200 мл дис¬
тиллированной воды или 0,9%-ном растворе хлорида натрия
и вводят внутривенно по схеме «болюс+инфузия». Болюс со¬
ставляет 2 000 000 ME, последующая инфузия 4 000 000 ME
в течение 30—60 мин.
Альтеплазу (актилизе) вводят внутривенно с предваритель¬
ным растворением в 100—200 мл дистиллированной воды или в
31

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
0,9%-ном растворе хлорида натрия по схеме «болюс+инфузия».
Доза — 1 мг/кг массы тела. Болюс составляет 15 мг, последую¬
щая инфузия 0,75 мг/кг длится 30 мин, затем 0,5 мг/кг (но не
более 35 мг) за 60 мин.Вцелом препарат вводят за 1,5 ч [33].
Врачам любого звена оказания неотложной помощи —
СМП, БИТ, кардиологического отделения — следует пом¬
нить, что TJIT может сопровождаться возникновением кро¬
вотечений и кровоизлияний, в том числе и в мозг с возник¬
новением инсульта [34]. И хотя частота развития этого ос¬
ложнения составляет, по данным различных авторов, от 0,2
до 1,2%, угроза их возникновения требует четко соблюдать
ограничения к применению этого метода лечения согласно
существующим рекомендациям.
Помимо обезболивающих и тромболитических препара¬
тов необходимо применение гепарина. Его используют во
всех случаях при ОКС как с подъемом сегмента ST, так и
без подъема сегмента ST. Эта терапия преследует ограниче¬
ние начавшегося тромбоза, предупреждение развития нового
тромбоза и возникновения тромбоэмболии [35].
Антикоагулянтные лекарственные средства являются при
ОКС с подъемом сегмента ST эффективным средством ле¬
чения. В условиях оказания СМП в настоящее время приме¬
няют нефракционированный гепарин, внутривенную инфу-
зию которого проводят 24—48 ч, начиная с догоспитального
этапа. Первоначально препарат вводят внутривенно болюсом
60 МЕ/кг (но не более 4000 ME) и начинают после этого внут¬
ривенную инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не
более 1000 ME в час). Необходим контроль значения активи¬
рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ),
которое следует определять через 3, 6, 12 и 24 часа после нача¬
ла введения препарата. Действие гепарина при внутривенном
введении начинается немедленно и продолжается 4—6 ч [35].
В связи с появлением низкомолекулярных форм гепа¬
рина, в частности наиболее эффективного препарата энок-
сипарина (клексана), уменьшается частота применения не-
фракционированных форм гепарина. Эноксипарин вводят
под кожу живота 2 раза в сутки с первых часов болезни на
протяжении 8—10 дней [33]. Как показал опыт, во всехслу-
32

Лечение
чаях уже на догоспитальном этапе необходимо начать тера¬
пию ацетилсалициловой кислотой с нагрузочной дозы 250 мг
внутрь. Лечение продолжают в стационарных условиях — по
75—150 мг 1 раз в сутки. В последние годы в схему лечения
острого коронарного синдрома введен антиагрегант клопи-
догрел (Плавике) — нагрузочная доза 300-6005 мг внутрь,
что составляет 1—2 таблетки Плавикса в дозе 300 мг, под¬
держивающая доза — 75 мг 1 раз в сутки. Эти антиагреганты
снижают риск формирования тромба, повторной окклюзии
после достижения реперфузии, угрозу инфаркта миокарда.
В период формирования системы лечения больных ИМ
шла активная дискуссия о возможности и целесообразности
применения в остром периоде в первые сутки заболевания
p-адреноблокаторов. Несмотря на то что рандомизированные
контролируемые исследования показали эффективность их
раннего применения, p-адреноблокаторы еще недостаточно
используются врачами СМП. Снижая потребность миокарда в
кислороде и улучшая коронарное кровообращение, р-адрено-
блокаторы способствуют уменьшению степени ишемии мио¬
карда, ограничивают размеры зоны его поражения, снижают
частоту возникновения угрожающих жизни аритмий и леталь¬
ность. Возможности их применения в каждом случае надо со¬
четать с оценкой противопоказаний — брадикардия менее 50
в 1 минуту, систолическое артериальное давление ниже 100
мм рт.ст., симптомы сердечной недостаточности, удлинение
интервала Р—Q более 0,24 с, атриовентрикулярная блокада
II—III степени. Всероссийское научное общество кардиологов
рекомендует применение p-адреноблокаторов в первые сутки
возникновения острого коронарного синдрома в случаях с
подъемом сегмента ST на ЭКГ по следующей схеме:
Метопролол. Внутривенно по 5 мг 2-3 раза с интервалом
как минимум 2 мин; поддерживающая доза 100 мг/сут за 2—4
приема внутрь, при хорошей переносимости она может быть
увеличена вдвое. Первый прием внутрь через 15 мин после
внутривенного введения.
5	Нагрузочная доза клопидогрела 600 мг и поддерживающая доза 150
мг/сутки на територии РФ не зарегистрирована.
См.: MehtaSR et al.Lancet 2010; 376: published online 1 September 2010.
DOI: 10.1016/ SO 140-6736(10)61088-4. Исследование CURRENT-OASIS7.
33

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Пропранолол. Начальная доза 0,1 мг/кг вводится внутри¬
венно в 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин;
поддерживающая доза — 40—160 мг/сут за 4 приема. Первый
прием внутрь через 4 ч после внутривенного введения.
При лечении больных с ОКС (независимо от наличия
или отсутствия динамики сегмента ST на ЭКГ) одной из
важнейших задач работы врача СМП на догоспитальном эта¬
пе является быстрая госпитализация больного в медицинское
учреждение, располагающее кардиологическими специали¬
зированными отделениями. Согласно приказу Министерства
здравоохранения и социального развития это должен быть
БИТ или отделение реанимации и интенсивной терапии.
Естественно, речь не идет о случаях, когда врач СМП
сталкивается с тяжелыми осложнениями болезни, требую¬
щими срочного вмешательства, — кардиогенный шок, угро¬
жающие жизни нарушения ритма сердца, острая сердечная
недостаточность. Но и в этих случаях, оказав необходимую
помощь, врач должен как можно быстрее госпитализировать
больного в БИТ, располагающий большими возможностя¬
ми лечения этих осложнений. Именно здесь осуществляется
формулирование клинического диагноза, для чего проводит¬
ся весь объем необходимых для этого лабораторно-инстру-
ментальных исследований,, и на этой основе строится схема
дальнейшего лечения.
НА ЧАЛЬНАЯ ГОСПИТАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ
Работа БИТ, его структура, штатная численность, а самое
главное, перечень обязательных диагностических и лечебных
мероприятий, проводимых в блоке, регламентированы при¬
казом 599н от 19 августа 2009 года Министерства здравоохра¬
нения и социального развития [22].Внем предусмотрены:
а)	в экстренном порядке и в любое время суток следую¬
щие обеспечивающие жизнь мероприятия:
—	регистрация электрокардиограммы и ее анализ,
—	дефибрилляция сердца,
—	катетеризация периферических и центральных вен,
—	электрическая и медикаментозная кардиоверсия,
—	временная элекгрокардиостимуляция,
34

Лечение
—	внутриаортальная баллонная контрпульсация,
—	эхокардиография,
—	исследование основных показателей центральной ге¬
модинамики,
—	катетеризация мочевого пузыря и мониторинг диу¬
реза,
—	рентгенография органов грудной клетки,
—	определение маркеров повреждения и некроза мио¬
карда,
—	аппаратная искусственная вентиляция легких,
—	терапия кислородом в палатах у постели больного,
б)	в плановом порядке:
—	ультразвуковое исследование сердца и сосудов,
—	суточное мониторирование электрокардиограммы,
—	эргометрические исследования (стресс-тесты) с ис¬
пользованием тредмила и/или велоэргометра,
—• чреспищеводное электрофизиологическое исследова¬
ние сердца,
—	суточное мониторирование артериального давления.
Задача врача БИТ, реанимационного отделения и просто
врача стационара, куда госпитализирован больной с ОКС,
прежде всего оценить его состояние; проанализировать эф¬
фективность терапии, проведенной на догоспитальном эта¬
пе; учесть имеющиеся объективные данные и на этой основе
построить схему установления окончательного диагноза и
план продолжения лечения.
Если исключить случаи ОКС с возникшими угрожа¬
ющими жизни осложнениями, требующими немедленного
вмешательства, то первоочередной задачей является реше¬
ние вопроса о возможности проведения реперфузионной
терапии, если ее не проводили на догоспитальном этапе, а
в случае, если она была проведена, то оценить эффектив¬
ность этой терапии. Ее оценивают, прежде всего, по дина¬
мике электрокардиографических данных, в основном ди¬
намике комплекса QRST. В случае достижения реперфузии
на ЭКГ быстро снижается сегмент ST в тех отведениях, в
которых он был повышен, и формируются отрицательные
зубцы Т. О степени реперфузии можно судить относитель¬
35

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
но по выраженности снижения сегмента ST. О динамике
сегмента ST судят обычно через 90 и 180 мин от начала
проведения тромболизиса. Следует подчеркнуть, что быс¬
трое снижение сегмента ST до начала TJIT указывает на
естественное разрушение тромба и восстановление коро¬
нарного кровотока.
Отсутствие снижения поднявшегося сегмента ST может
указывать на формирование так называемого состояния «no-
reflow» (отсутствие реперфузии) миокарда. Развитие репер-
фузионного синдрома связано с ситуацией, когда на фоне
восстановления коронарного кровотока по крупному сосуду
имеет место за счет различных факторов (микроэмболии,
нарушения функции эндотелия, метаболизма) поражение
мелких сосудов и капилляров, что обусловливает сохране¬
ние нарушения перфузии миокарда. В конечном итоге это
отражается на функции миокарда и состоянии больного, у
которого сохраняется также опасность развития осложне¬
ний, таких как сердечная недостаточность, нарушения рит¬
ма сердца.
Врачи БИТ, реанимационного отделения, кардиологиче¬
ского отделения при поступлении больного с ОКС должны
незамедлительно решать вопрос о возможности проведения
ТБКА. Большой опыт нашего кардиокомплекса показал его
высокую эффективность и исключение возможностей гемор¬
рагических осложнений. Данные зарубежных исследований
показали, что если при использовании тромболитнческой
терапии 30-дневная выживаемость больных с ОКС составля¬
ет 88%, то при успешном проведении коронарной ангиопла¬
стики она достигает 95%.
Всоздаваемых в регионах страны сосудистых центрах при¬
оритет в лечении больных с ОКС отдан коронарной анги¬
опластике. Эти центры созданы для обеспечения раннего и
эффективного лечения больных с ОКС и больных с инсуль¬
том. Система состоит из регионального центра, создаваемого
на базе областных, республиканских больниц или существу¬
ющих кардиодиспансеров и первичных центров, формирую¬
щихся в регионе на базе городских и районных больниц.
Региональные центры, в составе которых должны быть
36

Лечение
рентгенэндоваскулярные операционные, призваны обеспе¬
чить ангиографическую диагностику и при показаниях прове¬
дение ангиопластики. Первичные центры, обеспечивая TJIT
больных, поступающих по «Скорой помощи», направляют в
случаях, если есть показания, больных в региональный центр
для проведения ангиопластики [36].
Все создающиеся центры тесно связаны со станциями
СМП и обеспечивают методическое руководство ими. Их со¬
здание, как показал опыт, позволяет в несколько раз увели¬
чить частоту выполнения ангиопластики в первые часы забо¬
левания, что наряду с увеличением частоты применения TJIT
на догоспитальном этапе позволило, как видно из таблицы
3, в 2 раза снизить смертность от сердечно-сосудистых забо¬
леваний в регионах. В 2009 г. эта система функционировала
лишь в 36 регионах страны. Несомненно, что распростране¬
ние системы позволит значительно снизить смертность от за¬
болеваний сердца и сосудов.
Таблица 3
Динамика показателя смертности от болезней системы
кровообращения (100 тыс. населения) за 2008 г., 2009 г.
и 4 месяца (январь-апрель) 2010 г. в субъектах РФ
Снижение на 7,2% Снижение на 10,04% Повышение на 3,15%
Обсуждая значение раннего и более широкого примене¬
ния ангиопластики при лечении ОКС, следует подчеркнуть
значимость сопутствующей терапии в повышении эффектив¬
ности этого метода лечения. Это особенно важно в случа¬
ях, когда ТБКА сопровождают стентированием коронарных
артерий. На первый план в сопутствующей терапии следует
поставить применение антитромботических средств. Комби¬
нация антиагрегантов и антикоагулянтов не только повышает
эффективность ангиопластики, но и позволяет предупредить
возможное возникновение рестеноза и ретромбоза.
37

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
В современных условиях оказания догоспитальной помо¬
щи, когда лишь у 20—25% больных с ОКС до поступления
в стационар проводится TJIT, перед врачом БИТ, реанима¬
ционного или кардиологического отделения встает вопрос о
выборе метода реперфузионной терапии. Опыт показывает,
что если лечение проводится в первые 3 ч болезни, то эф¬
фективность TJ1T и ТБКА одинаковая. TJIT необходимо про¬
водить немедленно, если больной госпитализирован в пер¬
вые 3 ч заболевания и нет возможности быстро выполнить
ангиопластику.
Ангиопластика проводится, если есть все условия для ее
выполнения не позднее 1,5—2 часов от поступления больного
в стационар, а также при тяжелых осложнениях ИМ (ОСН,
кардиогенный шок, угрожающие жизни аритмии) и поздней
(более 3 ч от начала заболевания) госпитализации.
Одновременно с решением вопроса о методе реперфу¬
зионной терапии врач определяет схему госпитального ле¬
чения больного с учетом его состояния, особенностей тече¬
ния патологического процесса и мероприятий, в том числе
и лекарственной терапии, проведенных на догоспитальном
этапе. Значимость применения в первые дни возникновения
ОКС лекарственных средств трех групп препаратов — блокато-
ров p-адренергическихрецепторов, ингибиторов ренин-ангио-
тензин-альдостероновой системы и статинов — долгое время
обсуждалась кардиологами многих стран, и только много¬
центровые исследования поставили точку в этой дискуссии
[37-42].
Сегодня представители всех этих групп препаратов приме¬
няют не только при ОКС, но и при сформировавшемся ИМ.
В последние годы все шире и шире при лечении ОКС
и ИМ применяют ингибиторы ангиотензинпревращающе-
го фермента. Их назначают больным с острым коронарным
синдромом, сопровождающимся повышением сегмента ST на
ЭКГ, причем эта терапия, начатая обычно в БИТ, продолжа¬
ется не только в стационаре, но и после выписки больного.
Препараты этой группы обладают широким спектром дейст¬
вия и особенно эффективны у тяжелобольных со сниженной
сократительной способностью левого желудочка и признака¬
38

Лечение
ми сердечной недостаточности. Они улучшают прогноз, осо¬
бенно у больных со значительными поражениями миокарда
[39, 40]. При оказании неотложной помощи лечение инги¬
биторами ангиотензинпревращающего фермента начинают
с минимальных доз, постепенно повышая их: под контролем
уровня систолического АД, которое должно быть не ниже
100 мм рт.ст.
Лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фер¬
мента, продолжающееся в стационаре, должно сопровождать¬
ся контролем уровней креатинина и калия в крови. Обычная
схема лечения наиболее широко известным каптоприлом:
начинают с приема внутрь 6,25 мг, через 2 часа повторяют
прием в дозе 12,5 мг, через 12 часов — 25 мг, при отсутствии
побочных действий — 50 мг 2 раза в сутки [11].
Наконец, в последние годы рекомендуется при показани¬
ях с первого дня пребывания больного в стационаре начинать
лечение статинами не только как средством нормализации
нарушенного липидного обмена, но к тому же обладающим
противовоспалительным и уменьшающим дисфункцию эндо¬
телия действием [41, 42].
Уже в первые сутки пребывания больного в стационаре
врачи БИТ, реанимационного или кардиологического отде¬
ления дифференцируют рабочий диагноз «острый коронар¬
ный синдром» в стандартную диагностическую номенклату¬
ру: либо ишемическая болезнь сердца, нестабильная стено¬
кардия; либо ишемическая болезнь сердца, ИМ (с указанием
локализации, наличия осложнений). Соответственно этим
диагнозам строится система лечения — от определения ре¬
жима до высокотехнологичных методов диагностики и лече¬
ния (ТЛТ и ТБКА).
ВБИТ дежурная бригада располагает всеми современны¬
ми методами диагностики, позволяющими оценивать состо¬
яние коронарного кровообращения, функциональное состо¬
яние миокарда, локализацию зон ишемии и некроза. Уже
проведение простейших исследований — ЭКГ, определение
содержания биохимических маркеров в крови — позволяют
выделить случаи нарушения коронарного кровообращения с
возникновением некроза миокарда.
39

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Биохимические маркеры — тропонин 1 или Т, МВ-фрак-
ция креатинфосфокиназы (КФК), миоглобин — продукты
некроза миокарда различаются по времени появления в про¬
бах крови и по специфичности. Наиболее высокой специфич¬
ностью и чувствительностью обладают тропонины, однако
следует учитывать, что они появляются в крови больных
через 3—6 ч от начала заболевания. Они обладают важным
для диагностики свойством — стойким повышением концен¬
трации в пробах крови длительностью до 10—14 сут. В любом
стационаре, в который могут поступать больные с диагнозом
ОКС или ИМ, должна быть возможность определения тро-
понинов в крови.
Преимущество двух других маркеров некроза миокарда —
более раннее повышение их содержания в крови больных,
например уровни миоглобина и изоформ MB КФК могут
повышаться уже через 2 ч от начала заболевания. Наиболее
распространено использование определения в крови тропо-
нинов и массы MB КФК.
С диагностической точки зрения очень важно внесение
в перечень методов обследования больных, поступающих в
БИТ, ультразвукового исследования сердца. Опыт сосудистых
центров, располагающих необходимой аппаратурой, пока¬
зал, что с их помощью врачи БИТ четко не только выявляют
локальные нарушения сократимости левого желудочка, но и
оценивают его функцию, а главное, признаки формирую¬
щихся осложнений — тромбоза полости левого желудочка,
нарушений функции клапанного аппарата с возникновением
митральной регургитации, перикардита и т.д.
Здесь мы изложили, опираясь на наш пятидесятилетний
опыт, наиболее эффективную стандартную на сегодня схе¬
му лечения больных с ОКС и ИМ в условиях оказания не¬
отложной помощи. Однако нередко врач, оказывающий эту
помощь, сталкивается с такими ситуациями, которые не
укладываются в обсуждаемые стандарты и требуют быстрого
ориентирования в случившемся ухудшении состояния боль¬
ного и принятия решений о мероприятиях, прежде всего о
методах лечения, которые помогут спасти больного. Речь идет
об	осложнениях ОКС (ИМ).
40

Осложнения острого коронарного синдрома
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО
СИНДРОМА
Наиболее тяжелое осложнение, обусловливающее высо¬
кую летальность при ОКС с подъемом сегмента ST (в остром
периоде инфаркта миокарда), — кардиогенный шок, в основе
которого лежит резкое ухудшение перфузии органов и тка¬
ней в связи с критическим снижением сердечного выброса
и падением систолического АД ниже 90 мм рт.ст. Механиз¬
мы возникновения кардиогенного шока различны. Наиболее
часто он возникает при обширном поражении миокарда и
резком значительном снижении пропульсивной способности
левого желудочка.
Еще в 1970-е годы мы выделили как разновидность карди¬
огенного шока шок аритмогенный [21]. В этих случаях умень¬
шение минутного объема сердца связано с нарушениями
ритма сердца различного характера — как брадиаритмиями
(включая АВ-блокады высокой степени), так и тахиаритми¬
ями. Выделяют еще одну форму кардиогенного шока (больше
теоретического характера, чем практического), которую свя¬
зывают с возникновением гиповолемии, обусловливающей
недостаточный приток венозной крови к сердцу. Этот вид
шока может возникать при ИМ правого желудочка.
Клиническая картина кардиогенного шока в большинст¬
ве случаев характерна и выявляется врачами СМП уже на
догоспитальном этапе. Симптомы — акроцианоз, холодные
руки и стопы, олигурия или анурия, систолическое артери¬
альное давление ниже 90 мм рт.ст.
Возможности врача СМП ограничены и главная его за¬
дача — как можно быстрее доставить больного в БИТ. Имен¬
но здесь возможен четкий и объективный контроль как за
состоянием сердца с помощью эхокардиографии, так и за
сократительной функцией миокарда, прежде всего централь¬
ной гемодинамики с помощью катетеризации правых отделов
сердца и легочной артерии.Обычно с этой целью используют
катетеры Свана — Ганза. В случае когда нет возможности ус¬
тановить этот катетер, производят катетеризацию централь¬
ной вены для измерения центрального венозного давления,
41

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
позволяющую ориентироваться в уровне давления в правом
предсердии [3].
Лечение больных с кардиогенным шоком является важной
задачей для врачей БИТ. В первую очередь следует оценить
механизм возникновения шока и на этой основе строить схему
лечения больного, которое имеет свои особенности в зависи¬
мости от причин и характера гемодинамических нарушений.
В случаях когда в основе развития шока лежит обширное по¬
ражение миокарда, со снижением функциональной способ¬
ности левого желудочка, лечение уже на догоспитальном эта¬
пе обычно начинают с введения добутамина и допамина.Если
же на догоспитальном этапе эти препараты не применялись,
в БИТ их вводят под контролем параметров центральной ге¬
модинамики (добутамин 2—10 мкг/кг/мин со скоростью до 20
мкг/кг/мин или допамин — 10 мкг/кг/мин). Чаще использу¬
ют допамин, который обладает более высоким вазоконстрик-
торным и позитивным хронотропным действием, к тому же
он усиливает действие диуретиков. Гораздо реже в настоящее
время используют норадреналин в виде инфузии, начиная с
2 мкг/кг/мин и доводя до 10 мкг/кг/мин при условии отсутс¬
твия повышения периферического сосудистого сопротивле¬
ния. Норадреналин превосходит и добутамин и допамин по
инотропному и вазоконстрикторному действию.
В случаях когда причиной возникновения шока является
гиповолемия, применяются плазмоэкспандеры (плазмозаме-
нители).Под контролем артериального давления внутривенно
вводят 200—250 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия за 10
мин.Вслучае если артериальная гипотония сохраняется, воз¬
можно повторное введение. Помимо контроля за АД следует
следить еще за двумя показателями — одышкой и влажными
хрипами в легких. При их появлении надо прекратить введе¬
ние жидкости. Если на фоне ее введения уровень АД не по¬
вышается, что говорит о низкой пропульсивной активности
левого желудочка сердца, применяют допамин или норадре¬
налин. В этих случаях необходимо предварительно исключить
наличие внутреннего кровоизлияния.
Вслучаях если шок носит характер аритмогенного, задача
врачей СМП или БИТ — купировать нарушения ритма сер¬
42

Осложнения острого коронарного синдрома
дца, явившиеся причиной возникновения шока. Чаще всего
это желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, пред-
сердно-желудочковая блокада II—III степени. Метод лечения
в двух первых ситуациях в условиях возникшего шока — элек-
троимпульсная терапия. При блокаде предпочтительна транс¬
венозная эндокардиальная электростимуляция сердца.
Кардиогенный шок, который на заре создания специа¬
лизированной системы лечения больных ИМ, представлял
основную причину летальности, доходившей до 39%, в на¬
стоящее время при проведении TJIT и ТБКА стал редким
осложнением острого коронарного синдрома.
Существует и другой вариант ОСН — отек легких. Он
связан с повышением давления в капиллярах малого круга
кровообращения и повышением их проницаемости. Жидкие
компоненты крови, проникая из внутрисосудистого русла в
ткань легких, образуют либо смесь с воздухом в альвеолах,
которая заполняет дыхательные пути й вызывает асфиксию,
либо она проникает в бронхи и вызывает при аускультации
появление выраженных хрипов и клокочущее дыхание.
Лечение отека легких направлено на разгрузку малого
круга кровообращения за счет снижения давления в капил¬
лярах легких, уменьшения венозного возврата к сердцу, об¬
легчения пропульсивной работы левого желудочка. Решение
этих задач определяет медикаментозную терапию. Речь идет о
применении органических нитратов и прежде всего об инфу-
зии нитроглицерина, начиная с 10 мкг/мин с увеличением
дозы каждые 10 мин на 5 мкг/мин под контролем уровня сис¬
толического АД, которое не должно быть ниже 100 мм рт.ст.
Мощный вазодилататор нитропруссид натрия реже применя¬
ют в практике, однако он предпочтительней, чем нитрогли¬
церин при повышенном АД.
Впрактике лечения отека легких сохранилось применение
морфина. Его вводят внутривенно болюсом в 4—5 мг. Вводить
его надо осторожно, особенно пожилым людям, из-за воз¬
можного побочного действия (угнетение дыхательного цен¬
тра, артериальная гипотония). Большое значение в лечении
отека легких придается диуретикам. Предпочтение отдается
внутривенному болюсному введению фуросемида. Первичная
43

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
доза фуросемида — 40 мг, при нарастании отека легких дозу
увеличивают до 80 мг. С целью улучшения оксигенации кро¬
ви проводят постоянно ингаляцию кислорода, обычно через
носовые катетеры.
Иногда, обсуждается вопрос о применении сердечных
гликозидов у больных по старой трактовке диагноза «острый
инфаркт миокарда». Многочисленные исследования и опыт
показали, что в этих случаях они малоэффективны.
Практически во всех случаях при ОКС с подъемом сегмен¬
та ST течение болезни сопровождают нарушения сердечного
ритма и проводимости. Нередко они осложняют и течение
ОКС и без подъема сегмента ST. Поэтому знание значимости
различных видов нарушений ритма сердца и проводимости
для течения болезни и прогноза важно для врачей СМП и
БИТ.Вцелом ряде случаев им сложно разобраться в механиз¬
мах их возникновения, характере этого осложнения, его зна¬
чимости для жизни больного и отсюда в выборе адекватных и
эффективных методов лечения6.
Следует помнить, что при ОКС с подъемом сегмента
ST есть положение, которое обязательно для врачей СМП
и БИТ. При возникающей чаще всего в первые сутки фиб¬
рилляции желудочков эффект электрической дефибрилля¬
ции достигается (если не проводятся массаж сердца и ис¬
кусственная вентиляция легких) лишь в первые 3—4 мин.
Поэтому спасение больного в немедленном проведении
дефибрилляции. В случаях когда через короткий срок вновь
возникает фибрилляция желудочков, необходимо на фоне
массажа сердца и искусственного дыхания повторять дефиб¬
рилляцию7. Перед повторными попытками дефибрилляции
целесообразно внутривенное струйное введение амиодарона
в дозе 300 мг.
6	В главе «Нарушения ритма и проводимости сердца» С.П. Голицын
подробно останавливается на этих вопросах, давая четкие ответы и под¬
робное описание методов диагностики и лечения.
7	Вначале 1970-х годов автору этой главы с сотрудниками Министр
здравоохранения СССР Б. В. Петровский выразил благодарность за спа¬
сение известного нейрохирурга А. И. Арутюнова, директора Института
нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, которому пришлось произвести 150
раз дефибрилляцию на фоне массажа сердца, чтобы восстановился у
него нормальный сердечный ритм.
44

Осложнения острого коронарного синдрома
С профилактической целью возможно использование
внутривенного введения p-адреноблокаторов (предпочти¬
тельно пропранолола) или внутривенное капельное введение
амиодарона в дозе 300—1200 мг в сутки.
С вниманием необходимо относиться к некоторым видам
устойчивых (более 30 с) желудочковых экстрасистолий, осо¬
бенно групповой и ранней типа «R на Т», учитывая, что на
фоне этих видов аритмии усугубляются признаки сердечной
недостаточности и появляется опасность внезапной смерти.
В этих случаях обычно используют внутривенное введение
амиодарона. При устойчивой полиморфной желудочковой
тахикардии необходимо применение электрической дефиб¬
рилляции. Если полиморфная желудочковая тахикардия со¬
пряжена с удлинением интервала Q-T, для профилактики
рецидивов показано внутривенное дробное введение сульфа¬
та магния (4-12 г/сут).
Впервые сутки ОКС как с подъемом сегмента ST, так и
без подъема его нередко (в 10—25% случаев) сопровождает¬
ся возникновением фибрилляции предсердий (мерцательной
аритмии).Прогноз при этом тем серьезнее, чем выше частота
сердечных сокращений. При частоте желудочковых сокраще¬
ний около 150 в минуту могут появляться признаки ОКС или
возникнуть шок. Кратковременные приступы мерцательной
аритмии заметно не ухудшают прогноз, но, если они затя¬
гиваются, это может значительно утяжелить течение болезни.
Все эти положения справедливы и в отношении трепетания
предсердий, и пароксизмальной предсердной тахикардии.
Оптимальный метод лечения фибрилляции или трепе¬
тания предсердий — синхронизированная с зубцом R элек¬
трическая кардиоверсия. Если фибрилляция предсердий не
ухудшает состояния больного и не требует экстренного вос¬
становления синусового ритма, возможно применение р-ад-
реноблокаторов. При рецидивирующих пароксизмах фибрил¬
ляции предсердий предпочтительней внутривенное введение
амиодарона.
При оказании скорой и неотложной медицинской помо¬
щи опасность для больного представляет полная атриовен¬
трикулярная блокада, которая наблюдается у 2—10% боль¬
45

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
ных в остром периоде формирования инфаркта миокарда.
Клинически она может проявляться аритмогенным шоком
или приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Считается
опасным и появление в остром периоде заболевания бло¬
кады левой ножки пучка Гиса как возможного предшест¬
венника атривентрикулярной блокады II—III степени, а так¬
же фибрилляции желудочков и внезапной смерти. В случаях
атриовентрикулярной блокады II—III степени, протекающей
с частотой ритма желудочков менее 40 уд/мин, или с боль¬
шей частотой, но с гемодинамическими расстройствами и
соответствующей симптоматикой в условиях оказания СМП
основное средство лечения — внутривенное струйное введе¬
ние 0,5—1 мг атропина (при повторных введениях в сумме не
выше 0,04 мг/кг) и временная элекгрокардиостимуляция.
Успехи в лечении больных с ОКС значительно умень¬
шили частоту возникновения разрывов сердца. Но хотя они
наблюдаются при ОКС с подъемом сегмента ST в 2—4% всех
случаев, они являются второй по частоте непосредственной
причиной смерти больных. Врачам СМП и БИТ необходимо
учитывать такую возможность, исходя из того, что возникно¬
вение разрыва сердца возможно не только в обычные 3—5-е,
но и в 1-е сутки.Чаще всего встречается разрыв стенки левого
желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — разрыв
сосочковой мышцы.Характер разрыва определяет особеннос¬
ти клинической картины. И хотя общим признаком разрыва
является внезапное резкое ухудшение состояния больного,
при внутреннем разрыве характерно появление при аускуль¬
тации грубого систолического шума. Каждый из видов раз¬
рыва имеет особенности клинической картины. При разрыве
межжелудочковой перегородки — это боль в груди, грубый
систолический шум в V аускультативной точке. При разры¬
ве сосочковой мышцы резко возникает или постепенно на¬
растает левожелудочковая недостаточность с отеком легких,
а иногда и шоком, появляется выраженный систолический
шум в связи с образовавшейся митральной регургитацией.
В обоих случаях диагноз устанавливается в БИТ с помощью
ультразвукового исследования. Больные с разрывом сердца,
как правило, нуждаются в хирургическом лечении.
46

Жизненно важные лекарственные средства...
ЖИЗНЕННО ВАЖНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ОКАЗАНИИ
НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи
БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ
СИНДРОМОМ
ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Механизм их действия широк — от центрального тор¬
мозящего влияния на симпатический сосудистый тонус до
изменения гемодинамических параметров. Они обладают
непрямым дилатирующим действием на коронарные сосу¬
ды. Благодаря дилатации периферических сосудов она также
уменьшают венозный возврат к сердцу и нагрузку на него.
Нитроглицерин — наиболее широко применяют при ле¬
чении неотложных состояний — ОКС и ОСН. При внутри¬
венном применении нитроглицерина при этих состояниях
происходит как уменьшение системного и легочного воз¬
врата крови к сердцу, так и уменьшение его потребности в
кислороде. Выпускается в виде сублингвальных таблеток 0,5
мг, капсул 0,5 и 1 мг, раствора в ампулах или флаконах,
содержащих по 1 мг/мл. 1% раствор нитроглицерина вводят
внутривенно капельно 1—2 дня. Начальная доза при внутри¬
венном введении 15—25 мкг/мин с постепенным повышени¬
ем каждые 15 мин на 15—25 мкг/мин до снижения систоли¬
ческого АД на 20% от исходного, но не ниже 90 мм рт.ст.
Дальнейшее лечение проводят под контролем уровня АД,
однако независимо от этого скорость введения не должна
превышать 200 мкг/мин.
Возможные побочные эффекты — тошнота, головокруже¬
ние, головная боль; падение АД ниже допустимого уровня с
явлениями коллапса, брадикардией, требующее немедленно¬
го вмешательства.
Противопоказания — кровоизлияние в мозг, повышение
внутричерепного давления, резко выраженная артериальная
гипотония, закрытоугольная форма глаукомы.
Динисорб (изосорбида динитрат) — концентрат для при¬
готовления раствора для инфузий. 1 мл раствора содержит
47

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
1 мг активного вещества изосорбидцинитрата.Как все нитра¬
ты, является вазодилататором и уменьшает потребность ми¬
окарда в кислороде. Вводят внутривенно; начальная доза от
1—2 мг/час, максимальная — 8—10 мг/час.
Побочные действия те же, что и при применении нитро¬
глицерина, но выражены меньше.
АНАЛГЕТИКИ
Морфин — наркотический анальгетик, обладающий силь¬
ным болеутоляющим эффектом, вызывает эйфорию.Действу¬
ет на центральную нервную систему, возбуждает центр блуж¬
дающих нервов и определенные зоны продолговатого мозга,
повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов,
угнетает дыхательный центр. Быстро всасывается. Действие
проявляется через 8—10 минут после введения под кожу
1 мл 1%-ного раствора и продолжается 3—5 часов. Для пре¬
дупреждения побочных эффектов обычно одновременно вво¬
дят атропин.
Фентанил — синтетический наркотический аналгетик.
Обладает выраженным аналгезирующим действием, которое
однако непродолжительно — 15—20 минут. Вводят внутри¬
венно 1—2 мл 0,005%-ного раствора вместе с дроперидолом,
что повышает эффект и продолжительность действия препа¬
рата.
Побочные эффекты — угнетение дыхательного центры,
бронхоспазм, брадикардия, снижение АД. Угнетение дыха¬
ния устраняется внутривенным введением налоксона, бради¬
кардия — введением атропина.
Противопоказания — бронхиальная астма, пневмония,
ателектаз легких, выраженная легочная гипертония.
Дроперидол — синтетический нейролептик, потенциру¬
ет действие анальгетиков и снотворных средств. Оказывает
а-адренолитическое действие и блокирует центральные до¬
фаминовые рецепторы. Обладает антиаритмическим, проти¬
вошоковым и противорвотным действием. Следует учитывать
его способность снижать АД.
Вводят внутривенно вместе с фентанилом в дозе 2,5—5 мг
(1-2 мл).
48

Жизненно важные лекарственные средства...
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Гепарин нефракционированный — ингибирует тромбин и
другие факторы свертывания крови (IX, X, XI, XII), а также
плазмин. Действует в комплексе с естественным антикоагу¬
лянтом — антитромбином III. Выпускается в дозировках от
1 ООО до 40 ООО ЕД/мл. Подбор дозы осуществляется с помо¬
щью определения АЧТВ через 4—6 ч после каждого измене¬
ния дозы с показателем степени его увеличения по отноше¬
нию к нормальному уровню.
Противопоказания — гемофилия, тромбоцитопения, ак¬
тивные язвы желудка и кишечника, недавнее кровоизлияние
в мозг, тяжелые заболевания печени, недавно перенесенное
хирургическое вмешательство, острый эндокардит. Осторож¬
но при почечной или печеночной недостаточности.
Побочные эффекты — геморрагические осложнения. При
геморрагическом осложнении — достаточно прекратить вве¬
дение. При необходимости более быстрого устранения кро¬
вотечения — внутривенно вводят протамина сульфат 1 мг на
100 ЕД введенного гепарина.
Применение. При ОКС без подъема сегмента ST болюсно
вводят 60—80 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД). Сразу вслед за
этим инфузия с начальной скоростью 12—18 ЕД/кг (макси¬
мально 1250 ЕД/ч) с последующим подбором дозы, обеспе¬
чивающим увеличение АЧТВ в 1,5—2,5 раза выше нормаль¬
ного. При ОКС с подъемом сегмента ST при сочетании с
тромболитиками внутривенно болюсно вводят также 60 ЕД/
кг (не более 4000 ЕД) и начинают постоянную внутривенную
инфузию по 12 ЕД кг/час (но не более 1000 ЕД/час).
Клексан (эноксапарин) — низкомолекулярный гепарин. Пре¬
имущественно ингибирует Ха фактор свертывания крови и в
меньшей степени На (тромбин). Блокирует каскад коагуляции
на более ранних этапах, обладает высокой биодоступностью при
подкожном введении. Большая длительность действия позволя¬
ет вводить препарат 2 раза в сутки.Выпускают в шприцах, гото¬
вых к употреблению по 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 и 1 мл. Вводят подкож¬
но в переднюю брюшную стенку 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые
12 часов, первой подкожной инъекции может предшествовать
внутривенное болюсное введение 3000 ME (30 мг) препарата.
49

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Противопоказания и побочные эффекты те же, что для
нефракционированного гепарина. Протаминсульфат блоки¬
рует эффект клексана только частично (60%).
ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Актилизе (альтеплаза) — рекомбинантный тканевой акти¬
ватор плазминогена.Действует на поверхности тромба, акти¬
вируя плазминоген.Начальный период полувыведения — 5—8
мин, конечная фаза — 40—50 мин, что указывает на непро¬
должительность действия.
Препарат выпускают во флаконах по 20 и 50 мг с ам¬
пулами, содержащими 20 и 50 мл растворителя. Растворяют
1	мг активатора плазминогена в 1 мл растворителя. Вводят
внутривенно в суммарной дозе 100 мг по схеме: 10 мг струй-
но 1—1,5 мин, затем инфузия со скоростью 50 мг в течение
первого часа, далее 40 мг в течение 2 часов.
Пуролаза (проурокиназа) — рекомбинантная проурокина-
за.	Специфически взаимодействует с плазминогеном связан¬
ным с фибрином, катализирует превращение плазминогена
в плазмин, способный лизировать тромбы.
Препарат выпускают во флаконах содержащих 2 000 000 ME.
Применение — содержимое флакона разводят в 20 мл
0,9%-ного раствора хлорида натрия и вводят болюсом внутри¬
венно. Затем приготовляют инфузионный раствор из содер¬
жимого двух флаконов (содержимое каждого разводится в
20	мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия) и общий объем
раствора доводят до 100 мл и вводят внутривенно капельно
за 60 мин.
Побочные эффекты. Кровотечения, обычно местные. При
развитии признаков внутренних кровотечений введение пре¬
парата следует немедленно прекратить.
АНТИАГРЕГАНТЫ
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — антиагрегант,
действие которого связано с быстрым и необратимым инги¬
бированием циклооксигеназы в тромбоцитах, уменьшением
образования тромбоксана
50

Жизненно важные лекарственные средства..,
Выпускают в таблетках, не покрытых и покрытых оболоч¬
кой (растворяющихся в кишечнике). Тромбо-АСС — ацетилса¬
лициловая кислота, покрытая оболочкой, растворяющейся в
кишечнике по 50 и 100 мг. Кардиомагнил — ацетилсалициловая
кислота 75 мг, магния гидроксид 15 мг; кардиомагнил форте —
ацетилсалициловая кислота 150 мг, магния гидроксид 30 мг.
Противопоказания — геморрагический диатез, эрозив¬
но-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта. Необ¬
ходимо учитывать усиления антиагрегантного действия при
совместном применении с гепарином.
Побочные эффекты — геморрагические осложнения в же-
лудочно-кишечном тракте.
Клопидогрел (Плавике) — антиагрегант, предотвращаю¬
щий за счет снижения агрегации тромбоцитов образование
тромбов в артериальных сосудах. Эффект нарастает посте¬
пенно, влияние на агрегацию тромбоцитов сохраняется до
7	суток после отмены.Обычная доза — 75 мг в сутки.При не¬
обходимости быстрого наступления эффекта — ударная доза
300—6008 мг (1-2 таблетки Плавикса).
Противопоказание — активное кровотечение.
Побочные эффекты — кровотечения, желудочно-кишеч¬
ные расстройства (тошнота, рвота, диарея или запор), голов¬
ная боль, головокружение, кожная сыпь.
Предостережения — не назначать в течение недели по¬
сле развития ишемического инсульта. Осторожно применять
у больных с повышенным риском кровотечений, при нару¬
шении функций печени и почек.
Монофрам (абциксимаб) — антитела, блокирующие гли-
копротеиновые рецепторы lb—ШЬ на поверхности тромбоци¬
тов, что нарушает их способность соединяться с молекулами
фибриногена. Предупреждает возникновение тромбоза при
проведении ангиопластики.
Выпускают в флаконах по 5 мл, содержащих 10 мг препа¬
рата. Вводят внутривенно болюсно 0,25 мг/кг, затем инфузия
0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин).Введение начинают
за 10—60 мин до ангиопластики.
8	Ударная доза 600 мг на территории РФ не зарегистрирована.
См.: MehtaSR et al.Lancet 2010;376: published online 1 September 2010.
DOI: 10.1016/ SO 140-6736( 10)61088-4.
Исследование CURRENT-OAS1S 7.
51

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
Побочные эффекты — кровотечения, тошнота, редко
рвота, артериальная гипотония, тромбоцитопения. При воз¬
можности до введения следует определить протромбиновое
время, МНО, АЧТВ, содержание тромбоцитов, гемоглобина.
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Метопролол — кардиоселекгивный блокатор pj-адрено-
рецепторов, обладает антиагинальным, антигипертензивным
и антиаритмическим действием. Снижает частоту сердечных
сокращений, сердечный индекс и АД. Снижает потребность
миокарда в кислороде. Эффект наступает быстро и продолжа¬
ется 12 ч. Как кардиоселекгивный препарат не вызывает по¬
бочных эффектов, зависящих от блокады р,-адренорецепторов.
Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг и в виде 1%-ного
раствора в ампулах по 5 мл. При ОКС вводят внутривенно по
5	мг каждые 2 мин до максимальной дозы 15 мг. Через 15—20
мин после последней инъекции — внутрь по 50 мг каждые 6 ч
под контролем АД и частоты сердечных сокращений.
Пропранолол — неселективный p-адреноблокатор, бло¬
кирует pj- и р2-адренорецепторы. Быстро уменьшает частоту
и силу сердечных сокращений, сердечный выброс, что по¬
зволяет сократить потребление кислорода миокардом. Блоки¬
рует активность симпатической нервной системы, уменьшает
автоматизм предсердий и желудочков. Следует воздержаться
от его применения при синусовой брадикардии, нарушениях
проводимости, при наклонности к бронхоспазму, при вы¬
раженной сердечной недостаточности, кардиогенном шоке,
артериальной гипотонии. Применяют внутрь по 40 мг 3—4
раза в день, поддерживающая доза 160—320 мг/сут. Внутри¬
венно — 1 мг в течение 1 мин, при необходимости повторить
инъекцию через 2 мин, максимальная доза — 10 мг.
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО
ФЕРМЕНТА
Каптоприл — блокирует превращение ангиотензина I в
ангиотензин II. Применяют внутрь — начальная доза 6,25 мг
с последующим медленным увеличением до 150 мг/сут.
52

Литература
Предосторожность — возможна артериальная гипотония,
особенно у принимающих диуретики. Необходим контроль за
функцией почек.
БЕТА-АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ
Допамин — эндогенный предшественник норадреналина.
Лечебный эффект обусловлен стимуляцией р-адренергиче-
ских рецепторов сердца, определяющей положительный ино-
тропный эффект. Выпускают в растворе, содержащем по 40,
80 и 160 мг/мл.
Показания: острая сердечная недостаточность, выражен¬
ная артериальная гипотония, шок. Вводят внутривенно 2—20
мкг/кг/мин под контролем частоты сердечных сокращений,
АД, при возможности — мониторирование показателей цен¬
тральной гемодинамики .Для лечения ОСН скорость введения
допамина не должна превышать 8 мкг/кг/мин; большие дозы
могут вызывать констрикцию артериальных сосудов.
Добутамин — синтетический катехоламин. Стимулирует
pj-, Р2- и а-адренергические рецепторы.Эффективнее и безо¬
паснее допамина. Обладает сильным положительным ино-
тропным эффектом. Снижает давление наполнения в левом
и правом желудочках сердца и в легочной артерии. В больших
дозах может увеличивать потребность миокарда в кислороде.
Выпускают в ампулах с содержанием 12 мг/мл и во флаконах
по 250 мг в 20 мл. Вводят внутривенно. Начинать надо с дозы
3—10 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая ее под контролем
ЭКГ, АД до 20-40 мкг/кг/мин.
Противопоказания: гипертрофическая кардиомиопатия, аор¬
тальный стеноз. С осторожностью при мерцательной аритмии.
Побочные эффекты: тахикардия, аритмии.
Литература
1.	Неотложные состояния. Диагностика и лечение. Справоч¬
ник, под ред.Е.И.Чазова.М.: «Медицина» 2002, 702 с.
2.	Руководство по внутренним болезням.Болезни органов кро¬
вообращения, под ред.Е.И.Чазова.М.: «Медицина», 1997, 832 с.
3.	Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. В кн. «Болезни сердца и
53

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
сосудов». Руководство для врачей (ред.Е.И.Чазов).М.: «Медици¬
на», 1992; том 2: 52-119.
4.	Демографический ежегодник России (статистический сбор¬
ник Росстата).М.: 2009, 526 с.
5	Заболеваемость населения России. Статистические мате¬
риалы Минздравсоцразвития РФ.М.: 2008.
6. Заболеваемость населения России. Статистические мате¬
риалы Минздравсоцразвития РФ. М.: 2009.
7	Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Бойцов С.А. Регистр боль¬
ных с острым коронарным синдромом на основе современных
информационных технологий. Атмосфера, Кардиология 2009;
2:25-28.
8.	Совет при Президенте Российской Федерации по реализа¬
ции приоритетных национальных проектов.Направления, основ¬
ные мероприятия и параметры приоритетного национального
проекта «Здоровье», 2005, www.post.rn.
9.	Дискуссия за круглым столом «Неотложные состояния в
кардиологии».Тер.архив 1994;9:8-17.
10.	Чазов Е.И. Роль атеросклероза, спазма коронарных сосу¬
дов и повышения содержания факторов свертывания крови в
возникновении коронарного тромбоза и сопутствующих наруше¬
ний венечного кровообращения.Проблемы атеросклероза (труды
симпозиумами.: Медицина, 1960.
11.	Wal В., Beckor АЕ, Loos CM et al. Site of intimal rupture
or erosion of thrombosed coronary atherosclerosis plaques is char¬
acterized by on inflannatory process irrespective of dominant plaque
morpholigi. Circulation 1994;89:36-44.
12.	Чазов Е.И. Роль спазма сосудов в нарушении антисверты¬
вающей системы крови. БЭБМ 1960;3:21-25.
13.	Davies MJ.The pathophysiology of acute coronary syndrome.
Heart 2000;83:361-366
14 ESC/ACCF/AHA/WHF expert concensus document. Univer¬
sal definition of myocardial infaretion.JACC 2007;50:2173-2195.
15.	Диагностика и лечение больных острым инфарктом мио¬
карда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Россий¬
ские рекомендации. Разработаны комитетом экспертов Всерос¬
сийского общества кардиологов. М.2007, 120с.
16.	Chazov El, BespalovaJD, ArefievaTI et al.The peptide ana¬
logue of MCP-16576 sequence is an inhibitor of inflammation. Can J
Physiol Pharmacol 2007;85:332-340.
17.	Чазов Е.И. О прижизненном разрешении эксперимен¬
тального тромбоза в коронарных сосудах. БЭМБ 1961;8:22-25.
18.	Чазов Е.И., Андреенко Г.В. Применение фибринолизина
54

Литература
при экспериментальном тромбозе // Вопросы медицинской хи¬
мии 1962;8(1):47—52.
19.	Чазов Е.И.Андреенко Г.В. Первый опыт терапии тромбоза
отечественным тромболизином //Кардиология 1962;4:59-64.
20.	Canto JG, ShlipakMG, Rogers WJ et al.Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial
infarction presenting without chest pain.JAMA 2000; 283:3223-3229.
21	Чазов E.И., Гольдберг H.A. Прогностическое значение на¬
рушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда.
Тер.архив 1969;4;57-63.
22. Приказ от 19 августа 2009 г.599н «Об утверждении Поряд¬
ка оказания плановой и неотложной медицинской помощи на¬
селению Российской Федерации при болезнях кровообращения
кардиологического профиля» // Министерство здравоохранения
и социального развития РФ.
23	Kuulasmaa К, Tunstall-Pedoe Н, Dobson A et al. Estima¬
tion of contribution of changes in classic risk factors to trends in
coronary-event rates across the MONICA Project populations. Lancet
2000;355:675-687.
24	Гафаров В.М., Благинина М.Ю. Смертность от острого ин¬
фаркта миокарда (эпидемиологическое обследование на основе
программы ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» МОНИ¬
КА) //Кардиология 2005;5:49-51.
25,	The GUSTO investigators. An international randomized trial
comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarc-
tion.N Engl J Med 1993;329:673-682.
26.	Чазов Е.И. Инфаркт миокарда.Болезни органов кровооб¬
ращения (руководство по внутренним болезням) ред.Е.И.Чазов.
М.: «Медицина», 1997;263—311.
27	McGinn АР, Rosamond WD, Goff DC Jr, et al. Trends in
prehospital delay time and use of emergency medical services for
acute myocardial infarction: experience in 4 US communities from
1987-2000.Am Heart J 2005;150:392-400.
28	Eagle K.A., Goodman Sh.G., Avezum A.et al.Practice vari¬
ation and missed opportunities for reperfusion in ST segment-eleva-
tion myocardial infarction: findings from the Global Registry of Acute
Coronary Events (GRACE) Lancet 2002;359:373-377.
29.	Бойцов С.А.,Довгалевский П.Я., Гриднев В.И. и др. Срав¬
нительный анализ данных Российского и зарубежных регистров
острого коронарного синдрома // Кардиологический вестник
2010;1:82-86.
30.	MehtaRH, Haijai KJ, CoxD et al.Clinical and angiographic
correlates and outcomes of suboptimal coronary flow in patients with
55

Е.И. Чазов. Острый коронарный синдром
acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coro¬
nary intervention.JACC 2003;42:1739-1746.
31.	The GUSTO angiographic investigators. The effects of tissue
plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery
patency, ventricular function, and survival after acute myocardial
infarction.N Engl J Med. 1993;329:1615-1622.
32.	Чазов Е.И., Руда М.Я. Тромболитическая терапия при ин¬
фаркте миокарда //Кардиология 1987;2:5-12.
33.	Чазов Е.И.,Панченко Е.П. Инфаркт миокарда.Вкн.«Раци¬
ональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний»,
М., Littera2004;261-277.
34.	Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS et al. Incidence and
predictors of bleeding after contemporary thrombolytic therapy for
myocardial infarction.Circulation 1997;95(11):2508—2516.
35.	Чазов Е.И. Инфаркт миокарда.Фармакотерапия сердечно¬
сосудистых заболеваний //Руководство для врачей. Ред. Е.И. Ча-
зов.М.: «Медицина» 2000;79—116.
36.	Чазов Е.И., Бойцов С.А. Оказание медицинской помощи
больным с острым коронарным синдромом в рамках программы
создания региональных и первичных центров в Российской Фе¬
дерации. Кардиологический вестник 2008;2:5-11.
37.	Kemis SJ, Haijai KJ, Stone GN et al.Does beta-blocker ther¬
apy improve clinical outcomes of acute myocardial infarction after
successful primary angioplasty? JACC 2004;43:1773-1779.
38.	Freemantle N, Cleland J, Young P, et al.Beta-blockade after
myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis.
BMJ 1999;318:1730-1737.
39.	Vantrimpont P, Rouleau JL, Wun CC et al. Additive ben¬
eficial effects of beta-blockers to angiotensin-converting enzyme in¬
hibitors in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Study.
JACC 1997;29:229-236.
40 Mancini GBJ, Henry GC, MacayaC et al. Angiotensin-con¬
verting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial va¬
somotor dystunction in patients with coronary artery disease, the
TREND study.Circulation 1996:94:258-265.
41.Wiviott	SD, Cannon CP, Morrow DAet al.Can low-density
lipoprotein be too low? The safety and efficacy of achieving very low
low-density lipoprotein with intensive statin therapy: a PROVE IT-
TIMI 22 substudy.JACC 2005;46:1411-1416.
42.	Liem AH, van Boven AJ, Veeger NJ et al.Effect of fluvastatin
on ischaemiafollowing acute myocardial infarction: arandomized trial.
Eur Heart J 2002;23:1931-1937.
56

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз — это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД), сопровождаю¬
щееся клиническими симптомами, требующими немедленно¬
го контролируемого его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней — мозга, сер¬
дца, аорты [1].Близко к этому определению гипертонического
криза дает ему и характеристика американских экспертов [2].
Гипертонические кризы подразделяются на две группы —
осложненные (угрожающие жизни) и неосложненные (не уг¬
рожающие жизни). Первые требуют экстренной госпитализа¬
ции (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного
(в течение минут — 1ч) снижения АД (не более чем на 25%)
с применением парентерального введения антигипертензив-
ных средств. Вторые экстренной госпитализации не требуют.
Снижение АД производится постепенно [3—5].
МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
Разделение гипертонических кризов на две группы позво¬
ляет врачу, оказывающему скорую и неотложную помощь,
учитывая клиническую картину и объективные показатели,
строить наиболее эффективную схему лечения. В его форми¬
ровании исходят из данных о важной роли нарушения соотно¬
шений общего периферического сосудистого сопротивления
сосудов и сердечного выброса. Механизм возникновения ги¬
пертонического криза обусловливается нарушениями нейро-
гормональной регуляции сосудистого тонуса как вегетативной
нервной системой, так и в результате повышения активности
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вс это приво¬
дит к повышению содержания в крови вазоконстрикторных
57

Е.И. Чазов. Гипертонический криз
гормонов — катехоламинов, вазопрессина, эндотелина-1, ан¬
гиотензина И, альдостерона и ферментов свртывающей сис¬
темы крови. В свою очередь, все эти нарушения приводят к
повреждению сосудистого эндотелия, сужению артериол, по¬
вышению внутрисосудистого давления, что может привести к
разрыву сосудов и возникновению тромбоза [2, 4, 6, 7].
Гипертонический криз сопровождается увеличением со¬
противления изгнанию крови из левого желудочка сердца,
что приводит к увеличению нагрузки на сердце и в связи с
этим возрастанию потребления кислорода миокардом. В свою
очередь, особенно в случаях, когда гипертонический криз
возникает при наличии выраженных изменений миокарда
(гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь серд¬
ца), эти нагрузки на миокард могут стать причиной развития
левожелудочковой недостаточности, инфаркта миокарда или
нарушений сердечного ритма и проводимости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Возникновению гипертонических кризов часто способст¬
вуют нервно-психическое перенапряжение (стресс), чрезмер¬
ное употребление алкоголя, прекращение приема антигипер-
тензивных препаратов, резкие изменения погоды.Причинами
развития гипертонического криза могут быть как невыполне¬
ние больными назначений врача, так и неадекватно подоб¬
ранная терапия артериальной гипертонии (АГ) [5].
В оценке клинической картины гипертонического криза,
которая определяет не только тяжесть заболевания, но и его
характер (осложненный или неосложненный), необходимо в
первую очередь выяснить, сопровождается ли криз острыми
клинически значимыми нарушениями функции органов-ми-
шеней. В первую очередь это касается центральной нервной
системы (сосудов мозга), сердца (коронарных сосудов, мио¬
карда) и аорты.
Гипертонический криз считается осложненным в случа¬
ях, когда при остро возникшем выраженном повышении АД
возникают угрожающие жизни осложнения, появляются или
усугубляются признаки поражения органов-мишеней:
58

Клиническая картина
•	гипертоническая энцефалопатия;
•	мозговой инсульт;
•	острый коронарный синдром;
•	острая левожелудочковая недостаточность;
•	расслаивающая аневризма аорты;
•	криз при феохромоцитоме;
•	преэклампсия или эклампсия беременных;
•	тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным
кровоизлиянием или травмой головного мозга;
•	АГ у послеоперационных больных и при угрозе крово¬
течения;
•	гипертонический криз на фоне приема амфетамина,
кокаина и др.[1].
Клиническая картина неосложненного гипертонического
криза, если исключить симптомы поражения органов-мише¬
ней, мало чем отличается от описанной выше клинической
картины осложенного гипертонического криза. Та же вне¬
запно возникающая резкая головная боль, головокружение,
появление «тумана» перед глазами, тошнота, рвота. Больные
возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На
коже лица, шеи, груди могут появляться красные пятна. От¬
мечается тахикардия [4—6].
ДИАГНОСТИКА
Диагноз гипертонического криза основывается на нали¬
чии внезапного быстрого подъма АД (систолическое АД в
большинстве случаев выше 180 мм рт.ст., диастолическое
выше 120 мм рт.ст.), появлении или усугублении субъектив¬
ных и объективных симптомов поражения органов-мишеней.
Для врача СМП, БИТ, а при наличии мозговых симптомов —
врача неврологического отделения определить состояние и
степень повреждения органов-мишеней — непростая задача.
Больные обычно жалуются на головную боль, озноб, го¬
ловокружение, ухудшение зрения, тошноту, боли за грудиной
и в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца,
одышку. Врачу может помочь хорошо собранный анамнез —
длительность, характер и течение АГ, медикаментозная те¬
рапия и соблюдение рекомендаций, сопутствующие заболе¬
59

Е.И. Чазов. Гипертонический криз
вания, наличие симптомов тяжело протекающего климакса.
При обследовании больного следует обратить внимание на
наличие симптомов поражения нервной системы, наруше¬
ния сознания, признаков острой левожелудочковой недо¬
статочности, симметричности пульса и уровня АД на обеих
руках. Наиболее часто страдают сосуды мозга с возможным
развитием энцефалопатии и геморрагического инсульта. Для
гипертонической энцефалопатии характерна интенсивная го¬
ловная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, спутанность
сознания. При геморрагическом инсульте симптоматика за¬
висит от локализации очага поражения в мозге — нарушение
речи, спутанность сознания, парезы и т.д. Для расслаиваю¬
щей аневризмы аорты, которая может формироваться при
гипертоническом кризе, характерна внезапно появившаяся
резкая боль за грудиной, в области спины или эпигастрия.
Появляется асимметрия пульса и АД.
Клиническая картина острого коронарного синдрома и
острой сердечной недостаточности описаны в соответствую¬
щих главах.
Окончательный диагноз осложненной формы гиперто¬
нического криза подтверждается в стационарных условиях.
Поэтому так важна срочная госпитализация больных при ма¬
лейшем подозрении на поражение органов-мишеней в ста¬
ционар — блок интенсивной терапии, кардиологическое или
неврологическое отделение.Только в стационарных условиях,
используя стандартные методы лабораторной и инструмен¬
тальной диагностики — анализ крови, рентгенологическое
исследование грудной клетки, электрокардиографию и уль¬
тразвуковое исследование сердца и сосудов, можно диагнос¬
тировать не только поражение органа-мишени, но и степень
повреждения и нарушения их функции.
ЛЕЧЕНИЕ
Наибольшие сложности для врача, оказывающего неот¬
ложную помощь, возникают при лечении больных с ослож¬
ненным гипертоническим кризом. С первых минут ему прихо¬
дится решать целый ряд вопросов, от которых зависит успех
лечения: установление типа криза (осложненный, неослож¬
60

Клиническая картина
ненный) определяющее и необходимость срочной госпи¬
тализации, и тактику лечения, учитывающую особенности
снижения уровня артериального давления в зависимости от
наличия/отсутствия поражения органа-мишени. При нали¬
чии признаков мозгового инсульта целесообразна госпита¬
лизация в палату интенсивной терапии неврологического
стационара.
В условиях оказания скорой помощи наиболее ответст¬
венен вопрос о снижении уровня АД. Оно принципиаль¬
но, например, отличается при подозрении на нарушение
функции мозговых сосудов и расслоение аорты. Наиболее
быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей
аневризме аорты — на 25% от исходного за 5—10 минут,
оптимальное время достижения целевого уровня систоли¬
ческого АД — 100—110 мм рт.ст. составляет не более 20 ми¬
нут. Быстрое снижение уровня АД необходимо и при острой
левожелудочковой недостаточности (отек легкого). При на¬
личии мозгового инсульта артериальное давление следует
снижать постепенно во избежание ухудшения кровоснаб¬
жения мозга и сердца — не более чем на 25% за первые
два часа.При гипертонической энцефалопатии, длительном
болевом приступе за грудиной с изменениями ЭКГ реко¬
мендуется снизить АД в течение часа не более, чем на 25%,
затем в течение последующих 2—6 ч до 160/100 мм рт.ст.—
[1, 3, 8].
При осложненном гипертоническом кризе снижение АД
осуществляется парентерально вводимыми препаратами раз¬
ных групп.
•	Вазодилататоры:
•	эналаприлат (предпочтителен при острой левожелудоч¬
ковой недостаточности);
•	нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой ле¬
вожелудочковой недостаточности);
•	нитропруссид натрия (является препаратом выбора при
гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь
в виду, что он может повышать внутричерепное давле¬
ние);
•	бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол пред¬
61

Е.И. Чазов. Гипертонический криз
почтительны при расслаивающей аневризме аорты и
ОКС);
•	антиадренергические средства (фентоламин при подоз¬
рении на феохромоцитому);
•	диуретики (фуросемид при острой левожелудочковой
недостаточности);
•	нейролептики (дроперидол) — при диэнцефальных
расстройствах.
Иная тактика лечения гипертонического криза у паци¬
ентов, у которых резкое повышение АД не сопровождается
появлением (или угрозой появления) симптомов пораже¬
ния органов-мишеней. В таких случаях требуется срочное,
но не столь экстренное вмешательство. При неосложненном
гипертоническом кризе возможны как прием внутрь, так и
внутривенное введенение антигипертензивных средств. Ско¬
рость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч
с последующим достижением целевого уровня АД (140/90 мм
рт.ст.) в течение нескольких часов, но не более 24—48 часов
от начала лечения [1].
Прежде всего используют препараты с относительно бы¬
стрым и коротким действием — прием внутрь или сублин¬
гвально:
—	нифедипин (коринфар) в дозе 5—10 мг разжевать и
положить под язык (или проглотить), эффект от кото¬
рого наступает через 5—15 мин с максимумом через
30—40 мин и длится 2-4 ч;
—	каптоприл под язык в дозе 25—50 мг с началом дейст¬
вия через 10 мин и максимумом действия через 30—60
мин действие длится до 1 ч;
—	клонидин 0,15 мг под язык либо 0,1—0,2 мг внутрь,
затем по 0,1 мг каждый час, но не более 0,6 мг [6].
При неэффективности этих препаратов показано внут¬
ривенное введение антигипертензивных средств, указанных
выше в рекомендациях по лечению осложненного гиперто¬
нического криза [3, 5, 7, 9].
Лечение может проводиться на дому или амбулаторно.
При впервые выявленном неосложненном гипертоническом
кризе у больных с неясным генезом АГ, при некупирующем-
62

Лекарственные средства, применяемые при гипертоническом кризе
ся кризе или частых повторных кризах показана госпитализа¬
ция в кардиологическое или терапевтическое отделение ста¬
ционара.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ
ПРЕПАРАТЫ; ВВОДИМЫЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНО
Эналаприл — ингибитор АПФ, блокирует превращение
ангиотензина I в ангиотензин II, по клиническому дейс¬
твию является артериолярным и венозным вазодилататором.
У больных АГ снижает АД, уменьшает общее периферичес¬
кое сосудистое сопротивление; у больных с сердечной не¬
достаточностью увеличивает фракцию выброса и минутный
объем, уменьшает частоту сердечных сокращений.
Побочные эффекты. Возможны артериальная гипото¬
ния, головокружения, слабость, сухой кашель, стенокардия.
Внутривенная форма введения применяется в стационаре —
1,25—5 мг в течение 5 мин. Повторять можно через 6 часов,
при применении диуретиков начальная доза — 0,625 мг.
Нитропруссид — мощный быстродействующий перифери¬
ческий вазодилататор. Снижение АД наблюдается немедленно.
Гипотензивное действие продолжается в течение всего пери¬
ода введения препарата, но после прекращения инфузии эф¬
фект исчезает в первые 1—2 мин.Следует учитывать, что после
прекращения введения нитропруссида натрия может развиться
синдром отмены с подъемом АД. 50 мг нитропруссида натрия
растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида
или 5%-ной глюкозы и вводят со скоростью 5-10 капель в 1
мин (желательно с помощью специального дозатора).Прекра¬
щать введение следует постепенно в течение 20-30 мин.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, тош¬
нота, рвота, потливость, тахикардия. При их появлении или
усилении следует уменьшить скорость инфузии.
Нитроглицерин — см.Острый коронарный синдром.
Пропранолол — см.Острый коронарный синдром.
Эсмолола гидрохлорид — р, -адреноблокатор, в меньшей
63

Е.И. Чазов. Гипертонический криз
степени, чем другие p-адреноблокаторы, влияет на р2-адрено-
рецепторы, обладает ультракоротким действием — гемодина-
мический эффект начинается через 1-2 мин после введения и
сохраняется 20—30 мин. Нагрузочная доза — 250—500 мкг/кг в
течение 1 мин, затем 50—100 мкг/кг/мин в течение последую¬
щих 4 мин. При недостаточном эффекте возможно повторное
введение нагрузочной дозы и увеличение скорости инфузии
до 0,1 мг/кг/мин. Прекращать введение препарата следует по¬
степенно — через 1 ч после первого назначения снизить дозу
эсмолола на 50%, затем через 1 ч прекращать введение.
Побочные эффекты — брадикардия, нарушение внутри-
сердечной проводимости, бронхоспазм, слабость, диском¬
форт в животе.
Фентоламин — блокирует с^-адренорецепторы, применя¬
ют при гипертоническом кризе у больных феохромацитомой.
Обладает вазодилатирующим действием. Осторожно следует
применять при аритмиях в анамнезе, при гастрите, язвенной
болезни желудка. Внутривенно вводят в растворе 5—15 мг в
20 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью
введения 1,3 мг в минуту или капельно 10 мг/час.
Побочные эффе/с/иы.Тахикардия, артериальная гипотония,
слабость, аритмии.
Фуросемид — петлевой диуретик, после внутривенного
введения эффект проявляется через 5—30 мин и сохраняется
6—8 ч. Вводится внутривенно, начальная доза 20—40 мг, при
необходимости повторно можно ввести через 1—2 ч. Внутри¬
венная инфузия — начальная доза 250 мг в течение 1 часа.
Побочные эффекты — гипокалиемия, гипонатриемия, ред¬
ко тошнота.
Дроперидол — нейролептик. Показан при тяжелых ги¬
пертонических кризах с диэнцефальной симптоматикой,
сопровождающихся ознобом, дрожью, чувством страха. Вво¬
дят внутривенно струйно из расчета 0,1 мг/кг (обычно 2 мл
0,25%-ного раствора). Уже через 5—10 мин на фоне улучше¬
ния самочувствия прекращаются головные боли и голово¬
кружение, рвота, озноб. Исчезают беспокойство, учащенное
сердцебиение, происходит снижение АД.
64

Литература
ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ВНУТРЬ ПРИ
НЕОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ
Нифедипин (коринфар) — блокатор кальциевых кана¬
лов, расслабляет гладкую мускулатуру периферических ар¬
терий. Применение — 10 мг внутрь или сублингвально. Эф¬
фект наступает через 5—15 мин с максимумом через 30 мин.
Возможно повторное применение через 4—6 ч.Среди проти¬
вопоказаний выраженный аортальный или субаортальный
стеноз, первый месяц после инфаркта, АВ-блокада II—III
степени.
Каптоприл — ингибитор АПФ, блокирует превращение
ангиотензина I в ангиотензин II. В комбинации с диурети¬
ками вызывает выраженное снижение АД.Осторожно следует
применять при стенозе устья аорты и почечных артерий. При¬
менение — внутрь или сублингвально 25—50 мг.
Побочные эффекты — тахикардия, головная боль, голо¬
вокружение.
Клонидин — препарат центрального действия, стимули¬
рует постсинаптические а2-адренорецепторы и имидазоли-
новые Jj-рецепторы в вазомоторном центре продолговатого
мозга, угнетает сосудодвигательный центр, уменьшает сим¬
патическую активность.
Противопоказания — депрессия, феохромоцитома. Дозы
при гипертоническом кризе — 0,15 мг под язык либо внутрь
0,075—0,15 мг, затем по 0,1 мг каждый час, но не более 0,6 мг.
Побочные эффекты — сухость во рту, брадикардия, задерж¬
ка жидкости, головная боль, головокружение, тошнота.
Литература
,	1. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагности¬
ка и лечение артериальной гипертензии. Российские рекоменда¬
ции (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профи¬
лактика 2008;6 Приложение 2.
2.	The Seventh Report of the Joint National Committee on Pre¬
vention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pres¬
sure. Hypertension 2003;42:1206-1252.
3.Varon	J.The diagnosis and management of hypertensive crises.
Chest 2000;118:214-227.
65

Е.И. Чазов. Гипертонический криз
4.	Vaughan CJ, Delaty N. Hypertensive emergencies. Lancet
2000;356:411-417.
5.	Терещенко C.H. Гипертонические кризы: диагностика и
лечение. В кн: Руководство по артериальной гипертонии (ред.
Е.И.Чазов, H.E.4a3OBa).M.MediaMedica2005;677-689.
6.	Кузнецов Г.П. Гипертонические кризы. Самара, СамГМУ
2003.
7.2007 Guidlines for the management of arterial hypertension.
The Task Force for Management of Arterial Hypertension of the Eu¬
ropean Society of Hypertension of the European Society of Cardiol¬
ogy (ESC).Eur Heart J 2007;28:1462-1536.
8.	Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии
сердечно-сосудистых лекарств. 3-е издание М. МИА 2005;554—
559.
9.	Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive cri¬
ses: The scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertension
2001;14:1154-1167.

СП.Голицын
■ I АРУШЕНИЯ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

ведение
Термин нарушения ритма сердца (сердечные аритмии)
является обобщающим понятием. Им объединяется длинный
ряд состояний, характеризующихся изменениями в частоте,
регулярности и источнике генерации электрических импуль¬
сов сердца, что является следствием нарушения процессов их
возникновения и/или проведения. По определению рабочей
группы экспертов ВОЗ, нарушения ритма сердца — это любые
отклонения от нормального синусового ритма [1]. Нерегуляр¬
ность сердечного ритма, в свете представленного выше опре¬
деления, не является синонимом аритмии (нарушений ритма
сердца). Последние могут протекать с правильным и непра¬
вильным ритмом, с высокой, нормальной и низкой частотой.
Нарушения ритма сердца — широко распространенное
клиническое явление. Их возникновение может быть обус¬
ловлено практически любым видом сердечной патологии: ос¬
трыми и хроническими формами ишемической болезни сер¬
дца (ИБС); артериальными гипертониями; приобретенными
и врожденными пороками сердца; заболеваниями миокарда
воспалительной и иной природы; врожденными аномалия¬
ми, приводящими к нарушению процессов деполяризации
желудочков (синдром преждевременного возбуждения желу¬
дочков) или их реполяризации (синдром удлиненного ин¬
тервала Q-T). Аритмии могут являться следствием травмы
сердца, в том числе хирургической. Важную роль в генезе
нарушений ритма сердца могут играть заболевания бронхо¬
легочной системы, эндокринной системы (гипер- и гипоти¬
реоз, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и др.),
центральной и периферической нервной системы, патоло¬
гия желудочно-кишечного тракта. Факторами, значимыми
69

С. П. Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
для возникновения аритмий, являются курение, алкоголь,
потребление содержащих кофеин напитков, применение ди¬
гиталиса, симпатомиметических средств, психотропных пре¬
паратов (фенотиазинов, трициклических антидепрессантов),
диуретиков, эритромицина, противогрибковых средств и др.
Однако, приблизительно в 10% случаев, тщательное клини¬
ческое обследование не позволяет выявить заболеваний сер-
дечно-сосудистой системы или какой-то другой патологии
как причины возникновения нарушений ритма сердца [2, 3].
Широкий спектр различных состояний, объединяемых
понятием «аритмии», исключает возможность их однозначной
клинической характеристики. Некоторые формы, например,
редкая одиночная предсердная или желудочковая экстрасис-
толия у лиц, не имеющих признаков органической патологии
сердца, протекают бессимптомно или малосимптомно и не
имеют прямого влияния на прогноз здоровья и жизни. При
этом необходимо лишь помнить, что нарушения ритма серд¬
ца в ряде случаев могут быть дебютом заболевания, что тре¬
бует соответствующего наблюдения за больными.
Иная клиническая ситуация наблюдается при такой вро¬
жденной патологии, как синдром преждевременного возбу¬
ждения желудочков. Эти пациенты, иногда с раннего детст¬
ва, страдают приступами сильного сердцебиения, нередко
сопровождающимися коллаптоидными и даже обморочными
состояниями.И хотя при этом в большинстве случаев не воз¬
никает непосредственной угрозы жизни, тяжесть клиниче¬
ских проявлений нарушений ритма сердца требует эффектив¬
ного противоаритмического лечения.
Наиболее тяжелую симптоматику при крайне неблагопри¬
ятном прогнозе имеет пароксизмальная желудочковая тахикар¬
дия, возникающая из-за грубой органической патологии мыш¬
цы сердца (постинфарктные рубцовые изменения миокарда,
кардиомиопатии и др.). Эта форма нарушений ритма сердца
характеризуется высоким риском трансформации в фибрилля¬
цию желудочков, являющуюся непосредственным механизмом
внезапной аритмической смерти, ежегодно уносящей сотни
тысяч жизней. Задачей лечения таких больных является не
только устранение аритмии, но и продление их жизни [4, 5].
Многообразие нарушений сердечного ритма определяет-
70

Введение
с я различием этиологических факторов; электрофизиологи-
ческих механизмов развития аритмий; анатомического рас¬
положения в сердце тех зон, где эти механизмы реализуются,
различием электрокардиографических признаков, клиничес¬
ких проявлений и значением для прогноза жизни.Это, в свою
очередь, формирует различия в показаниях к противоарит-
мическому лечению, в его целях и задачах, в стратегии и
тактике достижения необходимого результата на основе ис¬
пользования лекарственной терапии и немедикаментозных
методов лечения. Поэтому создание единой всеобъемлющей
классификации сердечных аритмий является очень сложной
задачей. Кроме того, практическое применение такой неми¬
нуемо громоздкой и сложной классификации было бы край¬
не затруднительным.
Наиболее развернутая классификация, построенная на
анализе таких признаков, как расположение источников об¬
разования электрических импульсов, в том числе артифици-
альных (обусловленных работой электрокардиостимулятора),
последовательность возникновения импульсов, частота сле¬
дования импульсов, в которую включена также систематиза¬
ция специальных элекгрофизиологических и электрокардио¬
графических феноменов и терминов, была предложена в 1978
году группой экспертов ВОЗ и затем появилась в зарубежных
и отечественных публикациях [1, 6].Характеристика той или
иной формы нарушения ритма сердца по существу является
формулировкой диагноза, требующей применения ряда спе¬
циальных понятий и терминов.
Эктопические импульсы — электрические импульсы серд¬
ца, зона образования которыхлежит вне синусового узла.Три
и более эктопических импульса (электрокардиографических
комплекса), следующих подряд друг за другом и исходящих
из одного источника, именуются эктопическим ритмам. Эк¬
топические ритмы, протекающие с более высокой частотой,
чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превы¬
шающей 100 в 1 мин, определяются как ускоренные эктопи¬
ческие ритмы (предсердный, идиовентрикулярный, атрио¬
вентрикулярного соединения).
Экстрасистолы — преждевременные электрические им¬
пульсы (электрокардиографические комплексы). Они могут
71

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
быть одиночными и парными с расположением источника
в предсердиях, в желудочках, в атриовентрикулярном со¬
единении. Экстрасистолия, исходящая из одного источни¬
ка, называется монотонной и характеризуется одинаковой
морфологией электрокардиографических комплексов и фик¬
сированным интервалом сцепления с предшествующими
комплексами основного ритма сердца (одинаковой степенью
преждевременности). Прямо противоположную характери¬
стику имеет политопная экстрасистолия, исходящая из раз¬
личных источников.
Асистолия — отсутствие электрической активности серд¬
ца или его камер (предсердий, желудочков).
Брадикардия — ритм сердца (не менее трех комплексов)
с частотой ниже 60 в 1 мин.
Тахикардия — ритм сердца (не менее трех импульсов, ис¬
ходящих из одного источника) с частотой, превышающей
100 в 1 мин.
Трепетание — ритмичная электрическая импульсация пред¬
сердий или желудочков с частотой более 250 в 1 мин.При этом,
по крайней мере на одном из отведений ЭКГ, должна отсут¬
ствовать изоэлектрическая линия между последовательными
электрическими отклонениями камер сердца, находящихся в
состоянии трепетания. При трепетании предсердий выделяется
I тип, при котором частота импульсов не достигает 340 в 1 мин,
и II тип — с частотой импульсов 340 и более в 1 мин.
Фибрилляция — частая (более 300 в 1 мин) неритмичная
дезорганизованная электрическая активность предсердий или
желудочков. Электрокардиографические отклонения камер
сердца, находящихся в состоянии фибрилляции, постоянно
изменяются по своей крутизне, амплитуде и длительности.
В отечественной литературе, применительно к фибрилляции
предсердий, используется термин мерцание предсердий.
Выскальзывающие комплексы — один или два последо¬
вательных эктопических импульса из одного или разных ис¬
точников, возникающие вследствие задержки (паузы) обра¬
зования или проведения очередного электрического импуль¬
са из основного (доминирующего) водителя ритма сердца.
Выскальзывающие комплексы всегда вторичны и выполняют
функцию замещения. Три и более последовательных выскаль¬
72

Введемте
зывающих комплекса формируют выскальзывающий ритм (за¬
мещающий ритм).
Блокада — замедление или прерывание проведения элек¬
трических импульсов в любом отделе проводящей системы
сердца или миокарда. Блокада на любом уровне характери¬
зуется тремя степенями: I степень — замедление проведения
электрических импульсов без прерывания; II степень — пе¬
риодическое прерывание проведения при наличии или от¬
сутствии в каждом периоде прогрессирующего замедления
проведения от импульса к импульсу; III степень— полное
прерывание проведения электрических импульсов.
Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) диссо¬
циация — независимая друг от друга электрическая актив¬
ность предсердий и желудочков.
В зависимости от места образования электрических им¬
пульсов, используя в качестве анатомической границы би¬
фуркацию пучка Гиса, все формы нарушения ритма сердца
делятся на две большие группы:
1)	наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии,
источники которых могут располагаться в предсердиях, ат¬
риовентрикулярном (АВ) узле или общем стволе пучка Гиса.
К наджелудочковым относят также аритмии, возникающие
в результате функционирования аномальных атриовентрику¬
лярных проводящих путей;
2)	желудочковые аритмии, при которых эктопические
импульсы формируются в ножках и разветвлениях пучка
Гиса, волокнах Пуркинье, миокарде желудочков.
По характеру клинического течения все тахикардии (тахиа¬
ритмии) разделяются на пароксизмальные и непароксизмаль¬
ные. Первые проявляются приступами (пароксизмами) нару¬
шения ритма сердца, имеющими отчетливое начало и конец
и отделенными друг от друга продолжительными периодами
нормального ритма. При вторых синусовый ритм либо совсем
отсутствует (персистирующая, постоянная или хроническая
форма течения) либо тахикардия прерывается одним или не¬
сколькими синусовыми сокращениями с последующим возоб¬
новлением (непрерывно рецидивирующая форма течения).
В настоящей главе найдут свое отражение те формы на¬
рушений ритма и проводимости сердца, которые протекают
73

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
с острыми расстройствами гемодинамики, приводящими к
развитию тяжелой симптоматики, что требует проведения
экстренных купирующих, а порой и реанимационных ме¬
роприятий, с последующим проведением лечения, направ¬
ленного на профилактику рецидивов этих тяжелых, в ряде
случаев опасных аритмических состояний. К таким наруше¬
ниям сердечного ритма относятся наджелудочковые (супра-
вентрикулярные) и желудочковые тахиаритмии, а также бра-
диаритмии, обусловленные дисфункцией синусового узла и
предсердно-желудочковыми блокадами.
Литература
1.	WHO/ISFC Task Force. Definition of Terms related to cardiac
rhythm, Eur J Cardiol, 1978;8/2:127-144.
2.	Чазов Е.И., Боголюбов B.M. Нарушения ритма сердца. М.:
Медицина, 1972, 248 с.
3.	Fowler NO. Cardiac arrythmias: diagnosis and treatment. Second
ed, Hagerstown, Maryland, Haiper and Row Publishers, 1977, 236 p.
4.	Мазур H.A., Смирнова T.M., Сумароков А.Б. и др. Внезапная
смерть и нарушения ритма сердца у больных с ишемической бо¬
лезнью сердца //Бюлл.ВКНЦ АМН СССР, 1978;1:47-52.
5.	LownB., PodridPJ., De SilvaRAet al.Sudden cardiac death —
managment of the patient at risk.Cur Probl Cardiol, 1980;4:3-62.
6.	Мазур H.A. Расстройства сердечного ритма и проводимости.
Руководство по кардиологии.М.: Медицина, 1982; том 3: 466-542.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ)
ТАХИКАРДИИ
К наджелудочковым тахикардиям относят синусовую тахи¬
кардию, синоатриальную реципрокную тахикардию, предсерд¬
ную тахикардию, АВ-узловую реципрокную тахикардию, тахи¬
кардии при синдромах преждевременного возбуждения желу¬
дочков, а также трепетание и фибрилляцию предсердий [1—7].
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с
частотой более 100 в минуту. Поскольку источником этой тахи¬
кардии является основной водитель ритма сердца, она проте¬
74

Наджелудонковые (суправентрикулярные) тахикардии
кает без изменений регулярности и конфигурации зубцов Р и
комплексов QRS [1, 5, 6]. Характерным признаком синусовой
тахикардии является постепенное нарастание и снижение час¬
тоты сердечного ритма (таблица). В основе синусовой тахикар¬
дии лежит усиление нормального автоматизма пейсмейкерных
клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительно¬
го усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на
сердце [2, 4]. Синусовая тахикардия является формой физио¬
логической реакции организма на физические и эмоциональ¬
ные нагрузки. В то же время она может стать симптомом и/или
компенсаторным механизмом при целом ряде патологических
состояний: лихорадке, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповоле-
мии, анемии, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии,
сердечной недостаточности, гипертиреозе, тревожных состоя¬
ниях и других. Кроме этого, синусовая тахикардия может быть
спровоцирована приемом алкоголя, потреблением кофе и чая,
применением симпатомиметических и холинолитических лекар¬
ственных средств, некоторых психотропных, гормональных и
гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических
веществ [2].Вслучаях, когда реальную причину синусовой тахи¬
кардии не удается обнаружить, но при этом она имеет упорное
течение, такое состояние именуется хронической неадекватны!
синусовой тахикардией. Эго редко встречающаяся клиническая
ситуация, которая может быть следствием первичного пораже¬
ния пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его
рефляции вегетативной нервной системой [5, 7].
Таблица
Дифференциальная диагностика наджелудочковых
тахиаритмий
Синусо- Идентичен PR<RP
вая	Р зубцу
тахикар-	синусового
дия	ритма
Нормальной	Посгепен-
конфигурации,	ное начало
регулярные	и оконча¬
ние
аритмии
75

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Окончание табл.
I
Сино-ат-
Идентичен
PR<RP
Нормальной
Внезапное
риальная
Р зубцу
конфигурации,
начало и
реципрок-
синусового
регулярные
прекраще¬
ная
ритма
ние
тахикар¬
приступов
дия
Предсер¬
Отличен от
Может
Нормальной
Возможна
дная
Р зубца
меняться,
конфигурации,
различная
тахикар¬
синусовою
зависит
регулярность
кратность
дия
ритма
от
зависит от
АВ-прове¬
степени
кратности
дения
АВ-за-
АВ-проведения
держки
АВУРТ:
1) типич¬
— обычно
VA^70 мс
Регулярные,
Начало
ная
не
нормальной
аритмии со
(slow-
видны
конфигурации,
«скачка»
last),
часто в отв.VI
по типу rSr’
интервала
PR
2) ати¬
— отр.Р в
PR<RP
Регулярные,
—
пичная
OTB.II,
нормальной
(fast-
III, aVF
конфигурации
slow),
3) ати¬
— отр.Р в
PR=RP
Регулярные,
Начало
пичная
отв.И,
нормальной
аритмии со
(slow-
III, aVF
конфигурации.
«скачка»
slow)
интервала
PR
Тахикар¬
Признаки
дии при
предвозбу-
синдромах
ждения
преждев¬
желудоч¬
ременного
ков на
возбужде¬
синусо¬
ния
вом ритме
желудоч¬
(при
ков:
манифе¬
1) ПОРТ
— отр.Р в
PR>RP,
— Регулярные,
стирую¬
(п. Кента)
отв II,
RP>70 мс
нормальной
щем пучке
III, aVF
конфигура¬
ции
Кента).
76

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
Окончание табл.
2) ПАРТ
— отр.Р в
PR<RP
— Расширен по
(п.Кента)
отв II,
III, aVF
типу макс.
предвозбуж-
дения
желудочков
3) ПАРТ
— отр.Р в
PR<RP
— Расширен по
(п.
отв И,
типу БЛНПГ
Махайма)
III, aVF
с отклоне¬
нием ЭОС
влево
Трепета¬
Не
Нормальной
Может
ние
определя¬
конфигурации,
протекать
предсер¬
ется
регулярность
как с
дий:
зависит от
одинако¬
1) типич¬
— отр.
кратности
вой, так и
ное
волны F
АВ-проведения
с различ¬
«против
В OTB.II,
ной
часовой
III, aVF
кратностью
стрелки»,
АВ-прове¬
2) типич¬
— положит.
дения.
ное «по
волны F
часовой
В OTB.II,
стрелке»
Ши
aVF
3) антич¬
— волно¬
ное
образная
предсер¬
дная
актив¬
ность
Фибрил¬
— нерегу¬
Не
Нормальной
Всегда
ляция
лярные
определя¬
конфигурации,
протекает с
предсер¬
волны f
ется
абсолютно
различной
дий
различ¬
ной
морфо¬
логии
нерегулярные
кратностью
АВ-прове-
дения
Обозначения к таблице: АВУРТ — атриовентрикулярная уз¬
ловая реципрокная тахикардия, ПОРТ - пароксизмальная ортодромная
реципрокная тахикардия, ПАРТ — пароксизмальная антидромная реци¬
прокная тахикардия, БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС-
77

С, П. Голицын, Нарушения ритма и проводимости сердца
электрическая ось сердца; VA - интервал, отражающий желудочково¬
предсердное проведение на чреспищеводной и внутрисердечной элек¬
трограммах.
Синусовая тахикардия обычно не требует специфического
лечения. Исчезновение или устранение причины аритмии,
как правило, приводит к восстановлению нормальной час¬
тоты синусового ритма. В тех же случаях, когда синусовая
тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения,
способствует нарастанию тяжести сердечной недостаточности
или приводит к выраженному субъективному дискомфорту,
целесообразно лечение p-адреноблокаторами, верапамилом
или сердечными гликозидами [2, 5, 6].
У больных с хронической неадекватной синусовой тахикар¬
дией, при отсутствии эффекта от p-адреноблокаторов и сер¬
дечных гликозидов эффективным бывает применение ивабра-
дина — селективного блокатора тока If, играющего ключевую
роль в пейсмейкерной активности синусового узла. Препарат
назначают внутрь в суточной дозе 10 мг на 2 приема. При
необходимости суточная доза может быть увеличена до 15 мг.
В наиболее тяжлых случаях, при неэффективности лекарст¬
венной терапии, неадекватная синусовая тахикардия может
потребовать проведения радиочастотной катетерной аблации
(РЧКА) или модификации синусового узла с имплантацией
постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС) [8—10].
СИНОАТРИАЛЬНАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) пред¬
ставляет собой аритмию с механизмом re-entry, реализую¬
щимся в области синусового узла и примыкающего к нему
миокарда правого предсердия. Анатомическая близость ис¬
точника этой тахикардии к синусовому узлу делает ее элек¬
трокардиографическую картину идентичной картине сину¬
совой тахикардии [1, 2, 6].Принципиальное отличие САРТ
от обычной синусовой тахикардии заключается в отчетливо
пароксизмальном течении с внезапным началом и столь же
внезапным прекращением приступов (см. таблицу). Спон¬
танные пароксизмы всегда провоцируются предсердными
экстрасистолами (рис.1), а в условиях электрофизиологиче-
78

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
pjr ~
: 2: :
пэ
р||
*г
* -	Т"
..
■EFf
gL
5=3» ^ J-- — “
|Т*
-f
4
ш
г*53
W-
Рис. 1. Возникновение пароксизма синоатриальной тахикардии с
ЧСС=120 в минуту после предсердной экстрасистолы (ПЭ)
ского исследования (ЭФИ) САРТ может быть индуцирова¬
на и прервана с помощью электростимуляции предсердий
[4].Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже,
чем при других наджелудочковых тахикардиях, и чаще все¬
го составляет 120—140 в минуту. Больные могут предъявлять
жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые об¬
ычно протекают без признаков существенных гемодинами-
ческих расстройств.
Прервать САРТ возможно при помощи «вагусных» проб
(проба Вальсальвы, проба Ашнера, массаж области каротид¬
ного синуса) и чреспищеводной электростимуляции пред¬
сердий [11, 12].Для купирования САРТ эффективно исполь¬
зование аденозина (АТФ), верапамила, р-адреноблокаторов
[2, 5].АТФ в дозе 6—12 мг вводят внутривенно очень быстро
(в течение 2—3 с). Введение в той же дозе при необходимости
можно повторить через 2 мин. Верапамил внутривенно при¬
меняют в дозе 5—10 мг и вводят в течение 3-5—10 мин под
контролем ЭКГ и уровня АД. При необходимости повторное
введение верапамила возможно через 30-40 мин.
С целью профилактики симптомных эпизодов аритмии
возможно применение p-адреноблокаторов, верапамила и
дигоксина [5].Антиаритмический эффект может быть достиг¬
нут при использовании в этих же целях препаратов IA (хини-
дин, новокаинамид) и 1C (этмозин, этацизин, аллапинин,
пропафенон) классов. При неэффективности лекарственной
терапии возможно проведение РЧКА [13], однако нанесение
термического повреждения в непосредственной близости от
синусового узла сопряжено с риском развития острых и от¬
сроченных проявлений его дисфункции.
79

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называ¬
емые «фокусные», происходящие из одного (монофокусная
ПТ) или нескольких (многофокусная ПТ) ограниченных
участков предсердий, и так называемые «шасго-re-entry» ПТ,
обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсерди¬
ях вокруг крупных анатомических структур [ 14].
При фокусных ПТ зубцы Р на ЭКГ всегда предшествуют
комплексам QRS, но отличаются по форме от синусовых, от¬
ражая измененную последовательность активации предсердий
[2, 15, 16].Анализ морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ
во время ПТ позволяет определить предположительную лока¬
лизацию источника аритмии в миокарде предсердий [17].По¬
ложительные зубцы Р в отведениях II, III и aVF указывают на
верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу) локализацию,
а отрицательные — на нижнепредсердную (ближе к АВ-сое-
динению) локализацию источников аритмии. Положительная
полярность зубцов Р в отведениях I и aVL указывает на право¬
предсердную, а отрицательная — на левопредсердную топику
аритмогенной зоны ПТ.
Частота ритма предсердий во время ПТ обычно состав¬
ляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко на¬
кладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что
затрудняет их выявление на ЭКГ. Интервал P-Q может быть
удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие
возникновения частотнозависимой задержки проведения
импульсов в АВ-соединении [15]. При сохранении кратно¬
сти АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму
предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уро¬
вень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минималь¬
ной частоты предсердной импульсации, при которой нару¬
шается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность мо¬
жет изменяться (рис. 2). Феномен блокады проведения части
предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии
является важным диагностическим критерием ПТ (см.табли-
цу). На практике с целью провокации данного феномена в
диагностических целях используют воздействия, угнетающие
проведение в атриовентрикулярном соединении: «вагусные»
80

Наджелудочковые (суправентрикуляриые) тахикардии
V1
V6
р| р plpppjpppjpppi
АВ-проведение 1:1 —► АВ-проведение 2:1 -► АВ-проведение 3:1
ЭГПП
А А А А А А А А А ААААААААА
f. > Н -~М * I't ) i- l t-H-f
Рис. 2. Монофокусная предсердная тахикардия с различной кратностью
АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.ЭГПП — электрограмма
правого предсердия, А — осцилляции правого предсердия (фрагмент
электрофизиологического исследования)
пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны),
внутривенное введение изоптина или АТФ [18, 19], как это
представлено на рис. 2.
Так как большинство ПТ возникают по механизму re¬
entry [4], начало приступов инициируется предсердными
экстрасистолами, а во время чреспищеводного или внутри -
сердечного ЭФИ ПТ может быть индуцирована и прервана
электростимуляцией предсердий. Реже ПТ бывают связаны с
повышенной активностью эктопического очага автоматизма,
расположенного в предсердиях. В этих случаях возникнове¬
ние ПТ сопровождается постепенным нарастанием е часто¬
ты (феномен “разогрева”), а прекращению ПТ предшествует
постепенное снижение частоты ритма предсердий (феномен
«охлаждения») [2, 4].
Представленные характеристики относятся к так назы¬
ваемым монофокусным ПТ. Редкой формой является мно¬
гофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие
одновременного или последовательного функционирования
нескольких (не менее трех) водителей предсердного ритма
[2, 5].Электрокардиографически это проявляется зубцами Р,
возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100
81

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
до 250 в минуту), постоянно изменяющими свою конфигу¬
рацию (не меньше 3 различных морфологий), отделенными
друг от друга отрезками изолинии. Хаотическая ПТ нередко
возникает при хроническом легочном сердце у лиц с брон-
холгочными заболеваниями, может осложнять течение хро¬
нической сердечной недостаточности, острого инфаркта мио¬
карда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других
токсических воздействий на сердце [2].
Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть
как пароксизмальными, так и непароксизмальными. Непарок-
сизмалъное течение, встречающееся существенно реже, может
проявляться в двух формах. Первая — хроническое течение,
при котором тахикардия существует постоянно длительное
время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии сину¬
сового ритма.Вторая — непрерывно рецидивирующее течение,
при котором на протяжении столь же длительного времени
периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокраще¬
ниями с последующим возобновлением аритмии [20].
Клинические проявления ПТ различны и зависят от час¬
тоты ритма и характера основной сердечной патологии.У лиц
с тяжелыми изменениями мышцы или клапанного аппарата
сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо силь¬
ного сердцебиения могут вызывать снижение артериального
давления, развитие коллапса, появление одышки и других
симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Дли¬
тельное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровож¬
дается развитием дилатации полостей сердца и появлением
симптомов хронической сердечной недостаточности.
Пароксизмы ПТ могут быть прерваны чреспшцеводной
электростимуляцией (ЧПЭС) предсердий [И, 12]. Для ме¬
дикаментозного купирования приступов ПТ применяют¬
ся внутривенное введение антиаритмических препаратов
IA класса (новокаинамид) и III класса (соталол, амиодарон,
нибентан) [2, 9].После предварительного разведения в 20 мл
физиологического раствора новокаинамид в дозе 0,5—1,0 г
вводят внутривенно струйно.Из-за риска развития гипотонии
препарат вводят медленно (в течение 10—15 мин) под посто¬
янным контролем уровня АД.
82

Наджелудочковые (суправентрикулярмые) тахикардии
После предварительного разведения в 20 мл физиологиче¬
ского раствора соталол вводят внутривенно в дозе 20—120 мг
медленно (в течение 10—15 мин) под контролем ЭКГ и АД. По¬
вторное введение, при необходимости, возможно через 6 ч.
Доза для внутривенного введения амиодарона составляет
5мг/кг.После предварительного разведения в 20 мл физиоло¬
гического раствора препарат вводят в течение 10—15 мин под
контролем ЭКГ и АД.
Нибентан применяют только в условиях палат и отделе¬
ний интенсивного наблюдения. Расчетную дозу (0,125 мг/кг)
разводят в 20 мл физиологического раствора. Половину этой
дозы вводят в течение 5 мин под контролем ЭКГ. Если в те¬
чение 15 мин не достигается купирование тахикардии, завер¬
шается введение полной расчетной дозы. При отсутствии эф¬
фекта через 15 мин возможно повторное введение препарата
в дозе 0,125 мг/кг. Внутривенное введение антиаритмических
препаратов проводят под постоянным контролем уровня АД
и ЭКГ. Развитие гипотонии и других значимых проявлений
побочного действия требует прекращения введения препа¬
ратов. Восстановление синусового ритма, снижение частоты
сердечных сокращений до 60 в минуту и меньше, развитие
сино-атриальной или предсердно-желудочковой блокады
И—III степени, расширение комплексов QRS > 160 мс (при
использовании препаратов I класса) и удлинение интерва¬
ла Q-T > 550 мс (при использовании препаратов III и LA
классов) требует прекращения введения этих лекарств. При
исходной продолжительности комплекса QRS > 120 мс пре¬
параты I класса следует применять с осторожностью. Кор¬
ригированное значение исходной величины интервала Q-T,
превышающее 440 мс, является противопоказанием к приме¬
нению препаратов III и IA классов.
В неотложных случаях купирование аритмии требует про¬
ведения электроимпульсной терапии (ЭИТ). Для снижения
частоты желудочкового ритма при ПТ возможно применение
P-адреноблокаторов, дигоксина или верапамила [2, 9].
С целью медикаментозной профилактики рецидивов ПТ
для длительного применения внутрь назначают препараты LA
класса (хинидин, новокаинамид) и 1C класса (этмозин, эта-
83

С. П. Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
цизин, аллапинин, пропафенон), в том числе и в сочетании с
p-адреноблокаторами, а также препараты III класса (соталол,
амиодарон) [5, 9, 16].Дозы препаратов подбирают индивиду¬
ально с учетом переносимости и динамики параметров ЭКГ.
Использование антиаритмических препаратов с целью ку¬
пирования пароксизмов тахикардии и, что особенно важно,
их длительное применение внутрь для профилактики присту¬
пов требует строгого соблюдения ограничений по безопасно¬
сти лечения. Эти ограничения касаются препаратов IA клас¬
са (прокаинамид, хинидин, дизопирамид) и, особенно, 1C
класса (этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон), что
обусловлено высоким риском аритмогенного действия этих
средств, вплоть до фатальных последствий, у больных с тяже¬
лым органическим поражением сердца. В первую очередь это
относится к постинфарктным больным, к пациентам с пер¬
вичными заболеваниями миокарда (хронический миокардит,
кардиомиопатии), особенно у лиц с пониженной фракцией
выброса левого желудочка, при наличии признаков сердеч¬
ной недостаточности, а также при выраженной гипертрофии
миокарда (толщина стенок левого желудочка > 1,5 см по дан¬
ным ЭхоКГ).
Вкачестве альтернативы длительной лекарственной терапии
при монофокусных ПТ можно применять РЧКА {9, 21].При ха¬
отической ПТ эффективность катетерной аблации невысока.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным
тахиаритмиям, возникающим по механизму macro-re-entry,
т.е. обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топо¬
графически обширному контуру, огибающему крупные ана¬
томические структуры в правом или левом предсердии [14].
Спонтанные пароксизмы ТП инициируются предсердными
экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть ин¬
дуцированы и прекращены электрическими стимулами [4].
ТП представляет собой правильный ритм предсердий с
частотой от 200—250 до 400 в минуту. Из-за высокой частоты
предсердной импульсации, которая, как правило, превышает
уровень “точки Венкебаха” АВ-узла, ТП практически всегда
протекает с АВ-блокадой II степени с различной кратностью
84

Наджелудочковые (суправеитрикулярные) тахикардии
Рис. 3. Правильная форма трепетания предсердий с частотой
предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением
на желудочки 2:1.Типичное зависимое от истмуса ТП (вариант «по
часовой стрелке»).
Рис. 4. Неправильная форма трепетания предсердий с частотой
предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью
проведения на желудочки от 2:1 до 6:1.
Типичное зависимое от истмуса ТП (вариант «против часовой стрелки»).
предсердно-желудочкового проведения. При постоянной крат¬
ности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис.З),
при непостоянной кратности — о неправильной его форме
(рис. 4). В зависимости от частоты ритма желудочков выделя¬
ют нормосистолический (средняя частота — 60—100 в минуту),
брадисистолический (частота — менее 60 в минуту) и тахиси-
столический (частота — более 100 в минуту) варианты ТП.
Наиболее частым вариантом ТП является так называе¬
мое «типичное трепетание предсердий», при котором в 90%
85

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
А	Б
Рис. 5. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при
типичном трепетании предсердий.
АЛасто встречающийся вариант — «против часовой стрелки»; Б. Редкий
вариант — «по часовой стрелке».
ПП и ЛП - правое и левое предсердия; ВПВ и НПВ- верхняя и
нижняя полые вены; МК и ТК — митральный и трикуспидальный
клапаны; КТИ — кавотрикуспидальный истмус.
случаев циркуляция импульса происходит вокруг трикуспи-
дального клапана в направлении против часовой стрелки
(при взгляде из правого желудочка) [8].Характерной особен¬
ностью данного типа ТП является обязательное повторное
прохождение волны возбуждения по так называемому каво-
трикуспидальному истмусу (КТИ) — области правого пред¬
сердия между местом впадения в него нижней полой вены и
фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послу¬
жило основанием называть типичное ТП зависимым от ист-
муса (рис.5А).Значительно реже при типичном зависимом от
истмуса ТП волна возбуждения распространяется в обратном
направлении — по часовой стрелке (рис.5Б).
Ведущим электрокардиографическим признаком типич¬
ного ТП являются “пилообразные” предсердные волны F с
отсутствием изолинии между ними в одном или нескольких
отведениях. Важно отметить, что при типичном ТП волны F
имеют наибольшую амплитуду в отведениях II, III и а\Т.При
циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана по
86

Наджелудонковые (суправентрыкулярные) тахикардии
направлению против часовой стрелки (при взгляде на кла¬
панное кольцо из правого желудочка) волны F в отведениях
II,	III aVF отрицательные (см. рис. 4), при редком варианте
циркуляции импульса в обратном направлении (по часовой
стрелке) — они положительные (см.рис.З) [2].
Все остальные виды предсердного macro-re-entry, не
включающие в состав цепи повторного входа возбуждения
область КТИ, объединяются в группу атипичного или неза¬
висимого от истмуса ТП [22].Примерами последнего являют¬
ся циркуляция электрических импульсов вокруг митрального
клапана, легочных вен и послеоперационных рубцов в пред¬
сердиях [23]. Электрокардиографически атипичное ТП можно
определить как волнообразную предсердную активность, от¬
личающуюся по морфологии от типичного ТП. В некоторых
отведениях дискретные волны F могут отсутствовать (рис. 6).
ТП может иметь пароксизмальное, непрерывно рециди¬
вирующее и хроническое течение. Клинические проявления
ТП зависят от частоты ритма желудочков и тяжести основной
сердечной патологии и аналогичны описанным выше для
Рис. 6. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с
частотой Предсердной импульсации 300 в минуту и проведением на
желудочки 2:1 и 3:1.
ЧПЭГ — чреспищеводная электрограмма, А - осцилляции предсердий,
V — осцилляции желудочков.
87

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
предсердных тахикардий. При длительности ТП свыше 48 ч
у пациентов увеличивается вероятность тромбообразования в
предсердиях, что создает угрозу развития тромбоэмболиче¬
ских осложнений [24]. В зависимости от количества сопутст¬
вующих факторов риска возникновения тромбоэмболий (см.
раздел «Фибрилляция предсердий») этим больным показано
длительное лечение аспирином или антикоагулянтами не¬
прямого действия [9].
В части случаев пароксизмы типичного ТП могут быть
купированы чреспищеводной электростимуляцией (ЧПЭС)
предсердий. Однако чаще в этих целях приходится пользо¬
ваться лекарственными препаратами. Для прекращения при¬
ступов ТП используют внутривенное введение новокаина-
мида, соталола, амиодарона и нибентана, а при их неэф¬
фективности — электрическую кардиоверсию [9, 25]. Если
продолжительность эпизода ТП превышает 2 суток, восста¬
новление синусового ритма требует профилактики развития
«нормализационных» тромбоэмболий. Используемые с этой
целью профилактические подходы подробно рассмотрены в
разделе «Фибрилляция предсердий» (см.ниже).
В целях снижения частоты ритма желудочков при тахи-
систолическом варианте ТП используют р-адреноблокаторы,
дигоксин и их комбинацию, а также верапамил. Для про¬
филактики пароксизмов ТП обычно применяются антиарит-
мические препараты IA класса (новокаинамид, хинидин),
1C класса (этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон), в
том числе и в комбинации с p-адреноблокаторами, а также
препараты III класса (соталол, амиодарон) [2, 8, 9].Схемы и
принципы использования этих препаратов с целью купирова¬
ния пароксизмов и их профилактики подробно представлены
выше, в разделе «Предсердные тахикардии».
Альтернативой профилактической лекарственной терапии
у больных типичным ТП является проведение катетерной аб¬
лации КТИ [26, 27]. Высокая эффективность и безопасность
этого вмешательства, позволяющего достичь радикального
устранения аритмии, дает основание рассматривать его в
качестве первого шага при лечении больных с повторными
эпизодами типичного ТП. При атипичном ТП эффектив¬
ность катетерной аблации невысока.
88

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой ха-
отическую электрическую активность предсердий с частотой
300—700 в минуту.
В основе этой аритмии лежит одновременное независи¬
мое друг от друга движение множественных предсердных волн
возбуждения по неопределенному (функциональному, слу¬
чайному) постоянно изменяющемуся пути [28,29].ФП всег¬
да инициируется предсердными экстрасистолами, источники
которых в большинстве случаев располагаются в устьях легоч¬
ных вен. Данный тип экстрасистолии, проявляющейся иног¬
да множественными «залпами», характеризуется коротким
интервалом сцепления, что порой создат картину предсер¬
дной экстрасистолии по типу «Р на Т» (рис. 7) [30].Сверх-
частая электрическая активность устьев легочных вен может
быть не только инициирующим фактором, но и механизмом,
поддерживающим устойчивость ФП. При проведении эндо-
кардиального или чреспищеводного ЭФИ ФП может быть
индуцирована электрической стимуляцией предсердий.
На ЭКГ при ФП регистрируются множественные волны f,
постоянно изменяющиеся по своей амплитуде и конфигура¬
ции при полном отсутствии изолинии и абсолютной нерегу¬
лярности интервалов R-R.TaK же как при ТП, в зависимости
от частоты ритма желудочков, определяемой функциональ¬
ными характеристиками АВ-узла, различают нормосистоли¬
ческий (рис. 8А), тахисистолический (рис. 8Б) и брадисис-
толический варианты ФП [31].
ФП может проявляться в виде пароксизмов либо иметь
продолжительное (персистирующее) или постоянное (хрони¬
ческое) течение. Впервые возникшую ФП или рецидивиру¬
ющую ФП продолжительностью менее 7 дней, купирующу¬
юся в течение этого срока самостоятельно, в соответствии с
современной классификацией, предложено называть парок¬
сизмальной ФП. Эпизоды ФП продолжительностью свыше
7 дней, не способные к спонтанному купированию и требу¬
ющие для восстановления синусового ритма проведения ле¬
карственной или электрической кардиоверсии, обозначают¬
ся как персистирующая ФП. Если при персистирующей ФП
89

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Групповая экстрасистолия из ЛВЛВ Устойчивая ФП
II
III
V1
ЛВЛВ	—<—}- -Ц»	|  	j-Ч	»i **vMj
	{.t.LU.LLLi.i.l.i.i.i.uJ.Li.iJ.i.i.i.i.iJ.i.1,1 J.ij.i.i.i.i.i.i.i.Lllli.i.i.i.i.lLli.ij.llu.iJ.lij.li.i.i.li.I.i.ii.i.ij.li.i.I.i.i.li.i.i.ij.i.I.i.iI
Phc. 7. Возникновение приступа ФП, индуцированного частой
эктопической активностью из устья левой верхней легочной вены.
ЛВЛВ- электрограмма устья левой верхней легочной вены.
Стрелками обозначены «залпы» эктопической активности
А
Рис. 8. Фибрилляция предсердий.А.— нормосистолический вариант,
Б.— тахисистолический вариант
90

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
проведение кардиоверсии не дает успеха или кардиоверсия
не проводится по каким-либо клиническим соображениям,
то такая ФП квалифицируется как постоянная или хрони¬
ческая [32].
За исключением особых клинических ситуаций (синдром
ВПУ, см. ниже), частота ритма желудочков при ФП обыч¬
но ниже, чем при их трепетании, и вследствие этого ФП
сопровождается менее выраженными нарушениями гемоди¬
намики, чем ТП. В остальном клинические проявления этих
аритмий схожи.
Возникновение ФП в несколько раз увеличивает риск
тромбоэмболических осложнений, и прежде всего ишемичес¬
кого (кардиоэмболического) инсульта.У больных с ФП, при
наличии ревматического порока сердца, относительный риск
инсульта возрастает в 17,6 раза, при отсутствии ревматичес¬
кого порока — в 5—6 раз. Таким образом, ревматические
пороки сердца являются важнейшим фактором риска воз¬
никновения инсульта у пациентов с ФП.У лиц, страдающих
ФП и не имеющих ревматических пороков сердца, допол¬
нительными факторами, повышающими риск развития ин¬
сульта и других системных тромбоэмболий, являются возраст
> 75 лет, артериальная гипертония, хроническая сердечная
недостаточность, сахарный диабет и особое значение име¬
ет уже перенесенный ранее ишемический инсульт или тран-
зиторная ишемическая атака [33]. Каждый из этих факторов
учитывается при проведении индивидуальной оценки степе¬
ни риска на основе определения так называемого «индекса
инсульта» по шкале, получившей название CHADS2.Bce пе¬
речисленные выше факторы оцениваются баллами: перене¬
сенный ранее инсульт или транзиторная ишемическая атака
оцениваются двумя баллами, все остальные — одним. Вели¬
чина индекса определяется как сумма баллов. В зависимости
от количества баллов риск развития инсульта характеризует¬
ся следующим образом: 0 баллов — риск составляет 1,9% в
год; 1 балл — 2,8%; 2 балла — 4%; 3 балла — 5,9%; 4 балла —
8,5%; 5 баллов — 12,5%; 6 баллов — 18,2% в год [34, 35].
Лечение больных с любой формой течения ФП предпо¬
лагает обязательную профилактику тромбоэмболических ос¬
91

С. П. Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
ложнений. Наиболее эффективно применение варфарина,
обеспечивающего снижение относительного риска инсульта
на 61% в год [36, 37]. В назначении варфарина нуждаются
все больные с ревматическими пороками сердца, а также па¬
циенты без клапанной патологии, но набирающие по шка¬
ле CHADS2 не менее 2 баллов. Помимо варфарина, можно
применять и другие антагонисты витамина К. Постоянный
прием варфарина (и других антикоагулянтов непрямого дей¬
ствия) требует обязательного регулярного (не реже 1 раза в
месяц) контроля значений международного нормализован¬
ного отношения (МНО) как единственно возможного спо¬
соба обеспечения эффективности терапии и снижения риска
геморрагических осложнений на основе индивидуального до¬
зирования препаратов. Целевые значения МНО: для больных
с ревматическими пороками сердца — от 3 до 4; для всех ос¬
тальных— от 2 до З.При наличии 1 балла по шкале CHADS2
возможен выбор между варфарином и аспирином — менее
эффективным средством антитромботической терапии у этой
категории больных. Прием аспирина (80—325 мг в сутки) мо¬
жет быть рекомендован лицам с ФП, не имеющим дополни¬
тельных факторов риска, а также если назначение антикоагу¬
лянтов непрямого действия противопоказано [37].
Для купирования пароксизмов ФП применяется внутри¬
венное введение новокаинамида (IA класс) или нибентана
(III класс). При необходимости выполняют экстренную элек¬
трическую кардиоверсию. Нибентан эффективен не только
как средство купирования пароксизмов ФП, но и как средс¬
тво медикаментозной кардиоверсии при персистирующей
форме ФП (см. ниже) [38].
Длительное медикаментозное лечение больных с ФП
может предполагать назначение средств антиаритмической
терапии в целях сохранения синусового ритма (стратегия
«контроля ритма») или отказ от антиаритмической терапии
и назначение препаратов, снижающих частоту сердечных
сокращений при сохраняющейся ФП — р-адреноблокато-
ров, дигоксина, верапамила (стратегия «контроля частоты»).
Рандомизированные исследования прямого сравнения двух
стратегий не выявили преимуществ ни одной из них ни по
92

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
параметрам качества жизни, ни по количеству случаев про¬
грессирования тяжести сердечной недостаточности, ни по
частоте тромбоэмболических осложнений, ни по показателям
летальности [39].
Для профилактики пароксизмов ФП наиболее эффектив¬
ны при приеме внутрь антиаритмические препараты IA клас¬
са (новокаинамид, хинидин), 1C класса (этмозин, этацизин,
аллапинин, пропафенон), в том числе и в комбинации с р-
адреноблокаторами, а также препараты III класса (соталол,
амиодарон) [2, 8, 9]. Схемы, дозы и принципы использо¬
вания всех этих препаратов с целью купирования пароксиз¬
мов и их профилактики подробно изложены выше, в разделе
«Предсердные тахикардии». В этом же разделе представлены
и аспекты безопасности антиаритмической терапии.
Восстановление синусового ритма у больных с персисти-
рующей ФП требует проведения плановой электрической
или медикаментозной кардиоверсии. Нибентан — наиболее
эффективное средство лекарственной кардиоверсии при пер-
систирующей форме ФП [38].Выполнение этих процедур при
продолжительности ФП более 48 ч, и уж тем более при бо¬
лее затяжных эпизодах, сопряжено с риском так называемой
«нормализационной» тромбоэмболии [40]. Предлагается две
стратегии антитромботической терапии, связанной с вос¬
становлением синусового ритма у этой категории больных.
Первая требует проведения чреспищеводной эхокардиогра-
фии (ЧПЭхоКГ). Если при проведении этого исследования
тромбов в левом предсердии не обнаруживается, кардиовер¬
сия может быть выполнена после достигнутого насыщения
антикоагулянтами непрямого действия до целевых значений
МНО (от 2 до 3) или на фоне применения нефракциониро-
ванного гепарина, при увеличении АЧТВ в 2—2,5 раза [41].
В ряде исследований с этой же целью применяли низкомо¬
лекулярные гепарины (клексан, фраксипарин) [39]. Вто¬
рая стратегия применяется при невозможности проведения
ЧПЭхоКГ. В этих случаях назначается предварительная трех¬
недельная терапия антикоагулянтами непрямого действия и
только после этого проводится кардиоверсия. Во всех случаях
после кардиоверсии эти антикоагулянты назначаются не ме¬
93

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
нее чем на 4-недельный период. Выявление тромбоза левого
предсердия с помощью ЧПЭхоКГ требует назначение анти¬
коагулянтов непрямого действия с последующим повторным
(не ранее чем через 4 недели) чреспищеводным ультразвуко¬
вым исследованием сердца [42].
При неэффективности или непереносимости антиарит¬
мической терапии, при частых и/или гемодинамически зна¬
чимых пароксизмах ФП, а также при развитии тенденции к
затяжным эпизодам ФП может быть применена РЧКА, на¬
правленная на изоляцию легочных вен [43, 44]. При хрони¬
ческой ФП эффективность катетерной аблации невысока.
У больных, направляемых на хирургическое лечение той
или иной сердечной патологии (протезирование клапанов,
коронарное шунтирование и др.), в качестве дополнительного
вмешательства может быть проведена операция «Лабиринт»,
в ходе которой выполняется хирургическая фрагментация
миокарда предсердий либо интраоперационная аблация с
применением радиочастотной энергии или криоаблация [45].
У отдельных больных с тахисистолической ФП, рези¬
стентной к медикаментозной антиаритмической терапии,
при безуспешности попыток контроля частоты ритма же¬
лудочков с применением p-адреноблокаторов, гликозидов и
антагонистов кальция, применяют РЧКА атриовентрикуляр¬
ного соединения, т.е. создание искусственной предсердно-
желудочковой блокады с целью разобщения электрической
активности фибриллирующих предсердий и желудочков. Вы¬
полнение такого вмешательства требует постоянной электро¬
стимуляции желудочков. Имплантируемый в таких случаях
искусственный водитель ритма сердца должен обладать ча¬
стотно-адаптивной функцией.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
(АВУРТ) проявляется нередко в молодом и даже детском
возрасте, возникает в результате устойчивой циркуляции
импульсов внутри АВ-узла и примыкающей к нему септаль-
ной области миокарда правого предсердия. В основе АВУРТ
лежит аномалия проводящей системы сердца, называемая
94

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
«продольной диссоциацией» АВ-узла — одновременное
функционирование в АВ-узле двух (реже более двух) путей
проведения импульсов [46].Один из путей, обозначающий¬
ся как “быстрый”, или p-путь, характеризуется более вы¬
сокой скоростью проведения и большей величиной эффек¬
тивного рефрактерного периода. Другой — “медленный”,
или a-путь, скорость проведения по которому меньше, чем
по p-пути, а эффективный рефрактерный период короче.
Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждев¬
ременный предсердный импульс (спонтанная предсердная
экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстра¬
стимул) имел критическую величину интервала сцепления,
при которой p-путь находится в состоянии рефрактерно-
сти, а a-путь — не находится [4]. Вследствие невозможно¬
сти проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-прове-
дение реализуется только по «медленному» пути (рис.9А,Б).
Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения
интервала P-Q (P-R) (рис. 10), что описывается как фено¬
мен “скачка” P-Q (P-R), имеющий важное диагностиче¬
ское значение (см.табл.). Время проведения по медленному
пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокиро-
Рис. 9. Схема механизма развития АВ-узловой реципрокной тахикардии.
А. Проведение на желудочки по «медленному» а-пути вследствие
блокады «быстрого» p-пути предсердной экстрасистолой (т.н. феномен
«скачка» интервала PR) Б. Развитие тахикардии по механизму re-entry с
участием а- и р-путей.
СУ - синусовый узел, АВУ — АВ-узел
95

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 10. Индукция АБ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ)
одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.
ЧПЭГ — чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 — артефакт
постоянного базисного ритма стимуляции
предсердий; Ст2 — артефакт преждевременного стимула предсердий
(экстрастимула).
Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути -
резкое удлинение интервала
Ct2-R по сравнению с интервалом Ct1-R (феномен «скачка»), что
сопровождается возникновением
приступа АВУРТ.
Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется
характерной морфологией rSr’ в отведении VI.
ванный p-путь вышел из состояния рефрактерности и был
способен к ретроградному проведению волны возбуждения
от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув таким образом цепь re¬
entry (см. рис. 9Б). Таким образом, АВУРТ представляет со¬
бой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри
АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями [2,
4, 6]. Результатом быстрого возврата импульсов по р-пути
на предсердия является их ретроградная активация, которая
по времени практически совпадает с деполяризацией же¬
лудочков. В силу этого на ЭКГ во время пароксизма обычно
не удается выявить зубцы Р, так как они накладываются на
комплекс QRS либо сливаются с его началом или (чаще)
окончанием. Косвенным признаком ретроградной актива¬
ции предсердий во время АВУРТ является появление в от-
96

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
ведении VI положительного зубца Р, наслаивающегося на
конечную часть комплекса QRS, что создает ложную кар¬
тину преходящей неполной блокады правой ножки пучка
Гиса в виде комплексов rSr (см.рис. 10) {9].Для уточнения
временных взаимоотношений между электрическими сигна¬
лами предсердий и желудочков, как правило, требуется ре¬
гистрация чреспищеводной или эндокардиальной электрог¬
раммы [4, 11]. В этих случаях длительность интервала V-A,
отражающего время от начала возбуждения желудочков до
начала ретроградной деполяризации предсердий во время
АВУРТ, не превышает 70 мс [9].Эти признаки имеют прин¬
ципиальное значение для проведения дифференциального
диагноза между АВУРТ и другими тахикардиями (см.табл.).
Описанный выше вариант характеризует наиболее часто
встречающийся тип АВУРТ, называемый как «типичный» или
«медленный-быстрый» («slow-fast») по направлению движе¬
ния волны возбуждения в АВ-узле. Существенно реже наблю¬
дается АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry,
при котором антероградным звеном служит p-путь, а ретро¬
градным — a-путь (“быстрый-медленный” или «fast-slow»).
При этом так называемом «атипичном» варианте АВУРТ на
ЭКГ непосредственно перед комплексами QRS регистриру¬
ются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях
И, III и aVF, как отражение ретроградной активации пред¬
сердий через a-путь (интервал R-P больше интервала P-R)
[4, 9]. При наличии у пациента нескольких «медленных»
путей в АВ-узле возможно проявление третьего, наиболее
редкого варианта АВУРТ — «медленный-медленный» («slow-
slow»). В этом случае зубцы Р, отрицательные в отведениях
II,	III, aVF, регистрируются посередине цикла тахикардии
(интервал R-P равен интервалу P-R).
Обычно частота сердечных сокращений во время паро¬
ксизма АВУРТ составляет 180—200 в минуту, но нередко
достигает 250 в минуту. Конфигурация комплексов QRS
обычно не отличается от таковой во время синусового ритма.
В ряде случаев возможно развитие частотно-зависимой бло¬
кады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) с соответ¬
ствующей деформацией и расширением комплексов QRS,
97

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
что требует проведения дифференциального диагноза с же¬
лудочковой тахикардией [7-9]. Следует отметить еще одну
особенность АВУРТ, важную как в диагностическом, так
и в лечебном плане. Усиление парасимпатических влияний
на сердце приводит к существенному угнетению проведения
по АВ-узлу. Поэтому применение так называемых «вагусных
проб»: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера
(надавливание на глазные яблоки), массаж области каро¬
тидного синуса и др., сопровождается снижением частоты
ритма тахикардии, а нередко и ее купированием [2, 9].
Высокая частота сердечного ритма во время пароксизма
АВУРТ может приводить к резкому снижению артериально¬
го давления, развитию коллапса и даже обморока. У лиц с
исходно нарушенной сократительной функцией миокарда
нередко наблюдаются явления острой левожелудочковой не¬
достаточности [5]. Длительное непароксизмальное течение
АВУРТ, что наблюдается крайне редко, может приводить к
дилатации полостей сердца и развитию симптомов хроничес¬
кой сердечной недостаточности.
Для прекращения приступа АВУРТ используют «вагусные»
пробы, при их неэффективности вводят аденозин (АТФ) или
верапамил внутривенно [9, 19]. АТФ в дозе 6—12 мг вводят
очень быстро (в течение 2—3 с). Введение в той же дозе при
необходимости можно повторить через 2 мин. Верапамил в
дозе 5—10 мг вводят в течение 3—5 мин. При необходимости
повторное введение возможно через 30—40 мин. Кроме того, в
подавляющем большинстве случаев пароксизмы этой формы
тахикардии могут быть купированы с помощью ЧПЭС пред¬
сердий [11, 12].
Препаратом выбора для профилактики рецидивов АВУРТ
является верапамил, назначаемый на постоянный прием
внутрь в суточных дозах 160—360 мг. При его неэффективно¬
сти для постоянного приема внутрь могут быть назначены
антиаритмические препараты 1C класса (этмозин, этацизин,
аллапинин, пропафенон) [2, 5, 8, 9]. Схемы и принципы
применения этих препаратов подробно представлены выше,
в разделе «Предсердные тахикардии».
Выигрышной альтернативой лекарственной терапии яв¬
ляется проведение РЧКА «медленного» пути АВ-узла. Высо¬
98

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
кая эффективность этого вмешательства при данной форме
тахикардии, обеспечивающая радикальное излечение подав¬
ляющего большинства больных, делает РЧКА методом выбо¬
ра в лечении больных с АВУРТ [47, 48].
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ СИНДРО¬
МАХ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧ¬
КОВ (СИНДРОМАХ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ)
Синдромы предвозбуждения включают в себя группу
аномалий проводящей системы сердца. В их основе лежит
наличие аномального, как правило, атриовентрикулярного
дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью
антероградного (от предсердий к желудочкам) и/или ретро¬
градного (от желудочков к предсердиям) распространения
электрических импульсов. Это распространение происходит в
обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей
системы сердца (АВ-узел, пучок Гиса и его разветвления),
что и создает в условиях синусового ритма феномен прежде¬
временного возбуждения желудочков, или предвозбуждения
(рис. 11). Синдромы предвозбуждения являются наиболее
частой причиной наджелудочковых тахикардий у пациентов
моложе 40 лет [2, 4].
Выделяются два морфофункциональных субстрата, лежа-
Рис. 11. Схема формирования электрокардиографических признаков пред¬
возбуждения желудочков при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта.
Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.
99

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости серди/а
щих в основе синдромов пред возбуждения: так называемые
«быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пуч¬
ками Кента, и так называемые «медленные» ДПП, среди ко¬
торых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также
волокна Махайма [4J.
Наджелудочковые тахикардии, связанные с наличием
пучков Кента. История исследования синдромов предвозбу-
ждения началась с открытия в 1893 г. английским гистоло¬
гом С. Кентом (S.Kent) атриовентрикулярных ДПП (пучки
Кента). По структуре эти пучки являются мышечными во¬
локнами, проникающими из предсердий в желудочки через
дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие
которых является пороком внутриутробного развития [1, 8].
Топографически они могут располагаться практически в лю¬
бом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных
отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой
боковой локализации [4]. Позже, в 1930 г., тремя исследова¬
телями был описан симптомокомплекс, названный по имени
авторов синдромам Вольффа — Паркинсона — Уайта (ВПУ),
или Wolff — Parkinson — White syndrome (синдром WPW) [49].
Описанный синдром включает в себя ряд электрокардиогра¬
фических признаков: укорочение интервала PQ/PR менее
120 мс и уширение желудочкового комплекса более 120 мс
за счет регистрации на начальном отклонении зубца R так
называемой дельта-волны, а также один клинический при¬
знак — приступы сердцебиений. При отсутствии тахиаритмий
говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ.
Характерная электрокардиографическая картина при
синдроме и феномене ВПУ формируется на основе сливно¬
го механизма деполяризации желудочков. Так как скорость
проведения по пучку Кента, как правило, значительно пре¬
восходит скорость проведения по АВ-узлу, волна возбужде¬
ния, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (прежде¬
временному) возбуждению части миокарда желудочков (см.
рис. 11 А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и уко¬
рочением интервала P-Q/P-R (см. рис. 11 Б). Импульс, про¬
веденный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением
остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их
100

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желу¬
дочков, как правило, приводит к нарушению процессов их
реполяризации, что может проявляться на ЭКГ снижением
сегмента ST и инверсией зубца Т [1, 2, 4, 5].
В отличие от пучка Кента, скорость проведения по АВ-
узлу может существенно изменяться в зависимости от часто¬
ты возбуждения предсердий и колебаний тонуса вегетатив¬
ной нервной системы. Например, при проведении так назы¬
ваемых вагусных проб или частой электростимуляции пред¬
сердий обычно усиливается задержка проведения в АВ-узле,
что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к
увеличению степени предвозбуждения желудочков: укороче¬
нию интервала P-R, усилению выраженности дельта-волны и
расширению комплексов QRS.3tot феномен получил назва¬
ние эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое
значение (рис. 12) [1].Усиление признаков предвозбуждения
желудочков могут вызывать и лекарственные препараты, за¬
медляющие проведение в АВ-узле, прежде всего
p-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, верапамил.
Рис. 12. Латентный синдром ВПУ. Эффект «концертино» при частой
стимуляции предсердий.
ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма, Ст - артефакты стимулов.
Нарастание признаков предвозбуждения желудочков (увеличение
дельта-волны, расширение QRS) отмечено стрелками
101

С. П. Голицын, Нарушения ритма и проводимости сердца
Пучки Кента могут быть единичными и множественными.
Чаще имеет место единственный пучок Кента, проводящий
импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки
(антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно).
У 20—25% пациентов с ДПП при проведении ЭФИ может
быть выявлено исключительно ретроградное проведение по
аномальному пути.Такое состояние обозначается как «скры¬
тый ДПП», или «скрытый пучок Кента» [4].Несмотря на от¬
сутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным
ЭКГ из-за отсутствия антероградного проведения, скрытый
пучок Кента проявляет себя возникновением приступов орто-
дромной реципрокной тахикардии (см.ниже). Приблизитель¬
но в 15% случаев выявляются так называемые «латентные»
пучки Кента, при которых предвозбуждение желудочков не
выявляется на ЭКГ в обычных условиях. Причиной данно¬
го феномена является относительно медленное проведение
импульсов по пучку Кента или относительно быстрое по АВ-
узлу [4].Для демаскирования предвозбуждения в этих случаях
требуется провокация дополнительной задержки в АВ-узле,
приводящей к эффекту “концертино”. С этой целью обыч¬
но используют вагусные пробы и частую электростимуляцию
предсердий (см. рис. 12). Наконец, в 10—12% случаев у боль¬
ных могут быть выявлены несколько ДПП [4, 50].
Анатомическое расположение пучка Кента предопреде¬
ляет характер электрокардиографических проявлений фено¬
мена ВПУ.Существуют специальные алгоритмы, с помощью
которых на основании анализа отклонений дельта-волны и/
или полярности комплекса QRS в 12 отведениях ЭКГ можно
установить ориентировочную локализацию пучка Кента [51].
Наиболее точным методом определения локализации пучка
Кента является эндокардиальное картирование при проведе¬
нии внутрисердечного ЭФИ [4].
Самой распространенной формой наджелудочковой тахи¬
кардии при синдроме ВПУ является пароксизмальная орто-
дромная реципрокная тахикардия (ПОР1).Вее основе лежит
циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками,
антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис.
13А,Б). Для возникновения тахикардии необходимо, чтобы
102

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
Рис. 13. Схема механизмов развития реципрокных тахикардий при
синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта.
А.— Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ);
Б.- Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ).
преждевременный предсердный импульс (предсердная экс¬
трасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрасти¬
мул) имели ту критическую величину интервала сцепления,
при которой пучок Кента находится в состоянии рефрактер¬
ное™, а АВ-узел — не находится [2, 4].При возникновении
блокады проведения по ДПП атриовентрикулярное прове¬
дение осуществляется только по АВ-узлу и системе Гиса —
Пуркинье. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением
признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией
комплекса PQRST. Следует еще раз отметить, что у больных
со скрытым ДПП антероградное проведение по пучку Кен¬
та отсутствует, т.е. исходно имеет место однонаправленная
блокада дополнительного пути, что в определенной степени
способствует возникновению ПОРТ.
Ключевым моментом в развитии ПОРТ является крити¬
ческая задержка проведения в АВ-узле, достаточная для до¬
стижения импульсом желудочкового окончания пучка Кента
к тому моменту, когда ДПП уже вышел из состояния реф¬
рактерное™. Волна возбуждения ретроградно возвращается в
предсердия по пучку Кента, замыкая тем самым цепь re-entry.
ПОРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импуль¬
са по описанному пути [1-4].Так как перед возвращением в
предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройта
103

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 14. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у
больного со скрытым пучком Кента при нанесении экстрастимула
(Ст2) во время ЧПЭС.
ЧПЭГ — чреспищеводная электрограмма, А - осцилляции предсердий,
V — осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс — время
ретроградного проведения по пучку Кента
относительно протяжнный путь по системе Гиса — Пуркинье
и миокарду желудочков, зубцы Р (на рис. 14 обозначены стрел¬
ками) регистрируются после комплексов QRS. При этом они
инвертированы в отведениях II, III, aVF, интервал RP<PR, а
его величина, отражающая время ретроградного желудочково¬
предсердного проведения, превышает 70 мс [9].Этот признак
принципиально отличает ПОРТ от атриовентрикулярной уз¬
ловой тахикардии, описанной выше (см.табл.).
Более редким вариантом наджелудочковых тахикардий
у больных с синдромом ВПУ является пароксизмальная ан¬
тидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ). Вес основе так¬
же лежит механизм повторного входа волны возбуждения с
участием АВ-соединения и ДПП, но движение импульса по
цепи re-entry имеет противоположную направленность [2, 4].
При ПАРТ импульс проводится из предсердий в желудоч¬
ки по ДПП, а обратно по АВ-узлу (см. рис. 13Б). Вследствие
этого данная форма тахикардии может возникать только у
пациентов с классическим и латентным синдромом ВПУ и
104

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии
невозможна при скрытых ДПП, по которым антероградное
проведение (от предсердий к желудочкам) отсутствует.Спон-
танное развитие ПАРТ инициируется как предсердными, так
и желудочковыми экстрасистолами, а в условиях внутрисер-
дечного ЭФИ — предсердными и желудочковыми экстрасти¬
мулами по механизму, аналогичному описанному для ПОРТ.
Результатом аномальной активации желудочков через ДПП
является деформация и расширение желудочковых комплек¬
сов, что имеет картину резко выраженного предвозбуждения
(рис. 15). При этом морфология комплексов QRS по 12 от¬
ведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той,
которая регистрируется у того же самого больного при про¬
ведении тестов, направленных на замедление проведения по
АВ-узлу, например при частой стимуляции предсердий с
развитием эффекта “концертино” [2, 4, 8).Так как ретрог¬
радная деполяризация предсердий осуществляется через АВ-
соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистри¬
руются после желудочковых комплексов (RP>PR), при этом
они инвертированы в отведениях И, III, aVF.
I
ill
V1
V2
V4
V6
ЧПЭГ
Рис. 15. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной
тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС
ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма, А - осцилляции предсердий,
V — осцилляции желудочков.
Время антероградного проведения по пучку Кента (интервал AV)=80 мс.
Время ретроградного проведения по АВ-соединению
(интервалVA)= 270 мс.
Ретроградные Р зубцы в I отведении показаны стрелками
Ху ;,А.у Wft у А,
AV = 80 мс, УА=270 мс
105

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
ПОРТ и ПАРТ проявляются пароксизмами с частотой
ритма 150—200 в минуту, которая иногда может достигать 250
в минуту. Вэтих случаях пароксизмы обычно сопровождаются
снижением артериального давления, коллапсами, обморока¬
ми, появлением симптомов острой левожелудочковой недо¬
статочности. Непароксизмальное течение данных тахикардий
ограничивается единичными наблюдениями.
Наджелудочковые тахикардии, связанные с наличием во¬
локон Махайма. В 1938 г I. Mahaim описал существование
волокон проводящей ткани, соединяющих АВ-узел (в обход
ствола пучка Гиса) с правой ножкой пучка Гиса. Они по¬
лучили название волокон Махайма [52]. Согласно первона¬
чальным представлениям, к этим волокнам относили лишь
нодофасцикулярные тракты, соединяющие АВ-узел с правой
ножкой пучка Гиса, и нодовентрикулярные тракты, соеди¬
няющие АВ-узел с миокардом желудочков. Последующие
исследования показали, что значительно более частыми ана¬
томическими вариантами этих ДПП являются атриофасци-
кулярные пути, соединяющие предсердия с дистальными
отделами ножки пучка Гиса, или медленно проводящие ат¬
риовентрикулярные ДПП [4, 53].По морфофункциональным
характеристикам волокна Махайма существенно отличают¬
ся от пучков Кента. Они обычно более протяжнны, состоят
из клеток, близких по свойствам клеткам АВ-соединения, а
также могут пересекать клапанное АВ-кольцо не перпендику¬
лярно, а под острым углом [53].
Вотличие от пучков Кента, скорость проведения по кото¬
рым постоянна, волокна Махайма, подобно АВ-узлу, харак¬
теризуются декрементным проведением (проведение по этим
волокнам может замедляться, вплоть до угасания при опре-
делнных условиях). Есть еще ряд особенностей. Обычно эти
волокна вызывают преждевременное возбуждение в области
боковой стенки правого желудочка, и это предвозбуждение
имеет латентный и, как правило, однонаправленный харак¬
тер [4].Электрокардиографическая картина при наличии во¬
локон Махайма аналогична описанной для латентных пучков
КентаДиагноз предвозбужения желудочков по волокнам Ма-
106

Наджелудочковые (суправемтрикулярные) тахикардии
хайма ставится исключительно при внугрисердечном ЭФИ.
В связи с односторонним предсердно-желудочковым прове¬
дением импульсов по этим ДПП единственным вариантом
тахикардии, возникающим у больных с волокнами Махайма,
является ПАРТ. Так как эти ДПП имеют преимущественно
правостороннюю боковую локализацию приступам, ПАРТ
у этой категории больных обычно свойственно расширение
комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с
отклонением электрической оси сердца влево [4, 53].
Лечение больных с наджелудочковыми тахикардиями, обу¬
словленными наличием дополнительных путей проведения. Для
прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные»
пробы, внутривенное введение аденозина (АТФ), верапа-
мила или новокаинамида. Эффективна ЧПЭС [8, 9, 11, 12].
Препаратами выбора для профилактики пароксизмов этих
тахикардий являются антиаритмические препараты I клас¬
са, прежде всего 1C класса (этмозин, этацизин, аллапинин,
пропафенон) [8, 9, 47]. Последние в ряде случаев способ¬
ны вызвать полную фармакологическую блокаду ДПП. Менее
эффективны у этих больных препараты III класса (соталол,
амиодарон) [8].Для профилактики ПОРТ можно с успехом
применять постоянный прим верапамила, р-адреноблока-
торов и гликозидов. Схемы, дозы и принципы применения
этих препаратов подробно представлены выше, в разделах
«Предсердные тахикардии» и «Атриовентрикулярная узловая
реципрокная тахикардия». Важно подчеркнуть, что наличие
у больных с синдромом ВПУ приступов ФП или ТП вно¬
сит существенное ограничение в использование верапамила
и сердечных гликозидов (см.ниже) [2, 9].Предпочтительной
альтернативой лекарственной терапии при синдромах пред-
возбуждения является проведение РЧКА ДПП, полностью
устраняющей в случае успеха рецидивирование приступов
{47, 50].
Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме ВПУ.
Возникновение пароксизмов трепетания или фибрилляции
предсердий у пациентов с синдромом ВПУ не имеет прямой
причинной связи с наличием ДПП. Вместе с тем наличие
107

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 16. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с
проведением по пучку Кента.Частота сокращений желудочков 150-300 в
минуту.
ДПП решающим образом сказывается на характере электро¬
кардиографических и клинических проявлений этих аритмий.
Как и при описанной выше ПАРТ, при ТП и ФП про¬
ведение импульсов от предсердий к желудочкам осуществля¬
ется через пучок Кента, что отражается на ЭКГ аномальны¬
ми, деформированными, резко уширенными желудочковы¬
ми комплексами. Во время ТП ритм желудочков может быть
правильным или неправильным в зависимости от кратности
проведения по пучку Кента. При ФП комплексы QRS всегда
неритмичны [1, 2].
ДПП у больных с синдромом ВПУ не только влияют на
конфигурацию комплексов QRS, но и создают дополнитель¬
ные возможности для проникновения предсердных импульсов
на желудочки. Известно, что ритм желудочков во время ТП и
ФП у больных с синдромом ВПУ определяется функциональ¬
ными свойствами аномального пути: чем короче эффективный
рефрактерный период пучка Кента, тем выше частота ритма
желудочков, которая может достигать 300 и более в минуту
(рис. 16) [2, 4].У пациентов с ТП могут наблюдаться периоды
АВ-проведения 1:1 через ДПП. Известны случаи трансформа¬
ции фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков,
10&

Литература
что является основным механизмом внезапной смерти боль¬
ных с синдромом ВПУ [54]. Пароксизмы ТП и ФП при син¬
дроме ВПУ имеют крайне тяжелые клинические проявления.
Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клиниче¬
ской картиной остановки кровообращения, что требует про¬
ведения экстренных реанимационных мероприятий.
Больные с синдромом ВПУ нередко страдают как па¬
роксизмами ФП, так и приступами ПОРТ. Верапамил и ди-
гоксин, использование которых может быть эффективным в
отношении ПОРТ, должны быть исключены из применения
у пациентов с синдромом ВПУ при наличии пароксизмов
ФП или ТП. Эти препараты существенно укорачивают эф¬
фективный рефрактерный период ДПП, что, как было пред¬
ставлено выше, способствует опасному и даже фатальному
нарастанию частоты ритма желудочков во время предсерд¬
ных тахиаритмий [9]. Кроме того, у этих больных не следует
применять АТФ.Аденозин, высоко эффективно купирующий
ПОРТ, способен инициировать ФП [19].
Пароксизмы ФП и ТП у больных с синдромом ВПУ,
протекающие с развитием коллапса, обморока, клинической
картины остановки кровообращения, требуют проведения
экстренной электрической кардиоверсии. В остальных случа¬
ях для купирования приступов можно проводить внутривен¬
ное введение новокаинамида, амиодарона, нибентана.Дозы
и схемы введения этих препаратов подробно представлены в
разделе «Предсердные тахикардии». Методом выбора в лече¬
нии больных с синдромом ВПУ, страдающих ФП и ТП, яв¬
ляется катетерная аблация ДПП [8, 9, 50].При невозможно¬
сти проведения этого вмешательства или его неэффективно¬
сти показана длительная лекарственная терапия препаратами
I (прежде всего 1C класса) или III класса [9].
Литература
1.	Кушаковский М.С. Аритмии сердца.СПб.: Фолиант, 2004.
2.	Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and
treatment.In Zipes DP, Libby P, Bonoow RO, Braunwald E.(ed.)
Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:803—865.
109

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
3.	Fich С. The clinical electrocardiogram: A classic. Circulation
1980;62 (Suppl.3): 1
4.	Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Philadel¬
phia: Leaand Febiger,1993.
5.	Weinberger B.M., MarinchakR., Kowey P.R. Наджелудоч¬
ковые аритмии. В: «Кроуфорд М.Х.(ред.) Диагностика и лече¬
ние в кардиологии».М.: Медпресс-информ, 2007.
6.	Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.: Медпрак-
тика-М, 2005.
7.	Cossu S.F., Steinberg J.S. Supraventricular tachyarrhythmias
involving the sinus node: clinical and electrophysiologic characteris-
tics.Prog Cardiovasc Dis, 1998;41:51-63.
8.	Garratt C. Mechanisms and Management of Cardiac Arrhyth¬
mias. London: BMJ Books; 2001.
9.	Blomstnjm-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with
supraventricular arrhythmias. Circulation. 2003; 108:1871—1909.
10.	Man K.C., toiight B., Tse H.F.et al. Radiofrequency cath¬
eter ablation of inappropriate sinus tachycardiaguided by activation
mapping.J Am Coll Cardiol 2000;35:451-457.
11. Сулимое В.А., Маколкин В.И. (ред.) Чреспищеводная
электрическая стимуляция сердца.М.: Медицина, 2001.
12.	Volkmann Н., Dannberg G., Heinke М., Kbhnert Н.Ter¬
mination of tachycardias by transesophageal electrical pacing. Pacing
Clin Electrophysiol. 1992;15:1962-1966.
13.	Goya М., IesakaY., Takahashi A.et al.Radiofrequency cath¬
eter ablation for sinoatrial node re-entrant tachycardia: electrophys¬
iologic features of ablation sites.Jpn Circ J, 1999;63: 177-183.
14.	Saoudi N., Cosio F., Waldo A., et al.Classification of atrial
flutter and regular atrial tachycardiaaccording to electrophysiologic
mechanism and anatomic bases: astatement from ajoint expert group
from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of
Cardiology and the North American Society of Pacing and Electro-
physiology.J Cardiovasc Electrophysiol.2001; 12:852-866.
15.	Chen SA, Tai CT, Chiang CE et al.Focal atrial tachycardia:
reanalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and
prediction of successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc Elec-
trophysiol. 1998;9:355-365.
16.	Josephson M.E. Paroxysmal supraventricular tachycardia: an
electrophysiologic approach.Am.J.Cardiol. 1978;41:1123-6
17.	Tang SW, Scheinman MM, Van Hare GF, et al.Use of P
wave configuration during atrial tachycardiato predict site of origin.J
Am Coll Cardiol 1995;26:1315-1324.
110

Литература
18.	Delacrutaz Е. Clinical practice. Supraventricular tachycardia.
N Engl J Med.2006;354:1039—1051.
19.	Glatter K.A., Cheng J., Dorostkar P.et al.Electrophysiolog-
ic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia.
Circulation 1999;99:1034-1040.
20.	Wren C., Incessant tachycardias. Eur Heart J, 1998; 19:
E32-E59.
21.	Wharton М., ShenasaH., Barold H., et al.Ablation of atrial
tachycardia in adults. In Huang SK, Wilber DJ. (ed.) “Radiofre¬
quency catheter ablation of cardiac arrhythmias. Basic concepts and
clinical implications.” New York: FuturaPublishing, 2001:139—163.
22.	Yang Y., Cheng J., Bochoeyer A.et al. Atypical right atrial
flutter patterns.Circulation, 2001; 103:3092-3098.
23.	Kalman JM, Olgin JE, Saxon LAet al.Electrocardiographic
and electrophysiologic characterization of atypical atrial flutter in
man: use of activation and entrainment mapping and implications
for catheter ablation.J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:121-144.
24.	Seidl K., Hauer B., SchwickN.G.et al. Risk of thromboem¬
bolic events in patients with atrial flutter Am J Cardiol, 1998;82:580-
583.
25.	Vos M.A., Golitsyn S.P., Stangl K. et al. Ibutilide/Sotalol
Comparator Study Group, Superiority of ibutilide (anew class III
agent) over DL-sotalol in converting atrial flutter and atrial fibril¬
lation. Heart, 1998;79: 568-575.
26.	Kottcamp H., Hindricks G. Catheter ablation of atrial flut¬
ter. In Zipes DP, Jalife J. (ed.) «Cardiac electrophysiology. From
cell to bedside». Philadelphia:Saunders;2004:1053—1059.
27.	Natale A., Newby K.H., Pisano E. et al. Prospective rand¬
omized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radi¬
ofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Car¬
diol, 2000;35:1898-1904.
28.	Bellet S.Clinical Disorders of the Heart BeatJ"1 ed.Philadel-
phia: Lea&Febiger, 1971
29.	Мое G.K., Abildiskov J.AAtrial fibrillation as aself sustain¬
ing arrhythmia independent of focal discharge. Am. Heart J 1959; 58:
59-70
30.	Haissaguerre М., Jais P., Shah D.C., et al. Spontaneous
initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pul¬
monary veins.N.Engl.J.Med. 1998; 339:659-66.
31.	Prystowsky E.N., Katz A.M. Atrial fibrillation. In: Text¬
book of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven,
1998:1661
111

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
32.	ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with atrial fibrillation — executive summary. European Heart J 2006;
27:1979—2030.
33.	Hart R.G., Pears L.A., Me Bride R, et al. Factors associ¬
ated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation:
analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. SPAF.
Stroke 1999; 30: 1223-9.
34.	Gage B.F., Waterman AD, Shannon W, et al.Validation of
clinical classification schemes for predicting stroke: results from the
National Registry of AF.JAMA 2001;285:2864-70.
35.	van Walraven W.C., Hart R.G., Wells G.A., et al.A clini¬
cal prediction rule to identify patients with atrial fibrillation and
a low risk for stroke while taken aspirin. Arch Intern Med 2003;
163:936-43.
36.	Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J., et al.Placebo-con-
trolled, randomized trial of warfarin and aspirin for prevention of
tromboembolic complications in chronic AF.AFASAK study. Lancet
1989; 1: 175-9.
37.	Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Final results.
Circulation 1991; 84:527-39.
38.	Брегвадзе И.Н., Майков Е.Б., Бильдинов O.A. и др.
Эффективность и безопасность нибентана при медикаментозной
кардиоверсии у больных с хронической (персистирующей)
формой фибрилляции и трепетания предсердий. Кардиология
2007; 147(3):48—55.
39.Wyse	DG, Waldo Al, DiMarco JP et al. Atrial Fibrillation
Follow-up Investigation of rhythm Managment (AFFIRM). A com¬
parison of rate control and rhythm control in patients with atrial
fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1825-1833.
40.	Arnold A.Z., Micket al. Role of prophylactic anticoagula¬
tion for direct current cardioversion in patients with AF.J.Am.Coll.
Cardiol. 1992;19:851-5.
41.	Klein A.L., Grimm R.A., Murray R.D., et al.Use of trans¬
esophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with
AF. N.Engl.Med.J. 2001;344:1411-20.
42.	Irani W.N., Grayburn P.A., Afridi I. Prevalence of throm¬
bus, spontaneous echo contrast, and atrial stunning in patients
undergoing cardioversion of atrial flutter. Circulation 1997; 95:
962-6.
43.	Pappone C, Santinelli V.The who, what, why and how — to
guide for circumferential pulmonary vein ablation. J. Cardiovascu¬
lar. Electrophysiol. 2004; 15:1226—30.
112

Желудочковые тахикардии
44.	Jails P., Packer D. Ablation vs.drug use for atrial fibrilla¬
tion. Europ. Heart J.2007;Suppl.G:G26—G34.
45.	Cox J.L. Cardiac surgery for arrhythmias. J. Cardiovascular.
Electrophysiol. 2004; 15:250—62.
46.	Lockwood D., Otomo K., Wang Z., et al.Electrophysiologic
characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: impli¬
cations for the reentrant circuits. In Zipes DP, Jalife J. (ed.) Car¬
diac electrophysiology. From cell to bedside. Philadelphia: Saunders;
2004:537-557.
47.	Goldberg A.S., BathinaM.N., Mickelsen S.et al.Long-term
outcomes on quality-of-life and health care costs in patients with
supraventricular tachycardia (radiofrequency catheter ablation ver¬
sus medical therapy). Am J Cardiol, 2002;89:1120-1123.
48.	Kalman JM Catheter ablation of atriovenrricular nodal reen¬
trant tachycardia.In Zipes DP, Jalife J.(ed.) «Cardiac electrophysiol-
ogy.From cell to bedside”.Philadelphia:Saunders; 2004:1069-1077.
49.	Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle-branch block
with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal
tachycardia.Am Heart J 1930; 5: 685—704.
50.	Ernst S., Ouyang F., Antz M. et al. Catheter ablation of
atrioventricular reentry. In Zipes DP, Jalife J.(ed.) «Cardiac elec-
trophysiology. From cell to bedside”. Philadelphia: Saunders; 2004:
1078-1086.
51.Arruda	MS, McClelland JH, Wang X et al. Development
and validation of an ECG algorithm for identifying accessory path¬
way ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc
Electrophysiol. 1998;9:2-12.
52.	Mahaim I, Winston MR. Recherches d’anatomie comparee
et de pathologie experimentale sur les connexions hautes du faisceau
de His-Tawara.Cardiologia. 1941;5:189-260.
53.	Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al, Task
force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiol-
ogy.Eur Heart J, 2001;22:1374-1450.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МОНОМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧ¬
КОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Эту форму нарушения ритма сердца называют так¬
же “правильной”, или “классической” желудочковой та¬
хикардией (ЖТ). В абсолютном большинстве случаев в ее
113

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 17. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой
тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).Стрелкой
обозначено сливное сокращение
основе лежит повторяющийся механизм повторного входа
волны возбуждения (re-entry), и если в клинических усло¬
виях удается подтвердить этот механизм, то правомочным
становится применение термина “реципрокная”.При таком
механизме ЖТ может быть индуцирована электрическими
стимулами желудочков при проведении внутрисердечного
ЭФИ. Ее удается также и купировать с помощью элекгро¬
кардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ
всегда инициируется желудочковыми экстрасистолами.
Формирование условий для возникновения повторяюще¬
гося феномена re-entry в миокарде желудочков в виде зон
замедленного проведения возбуждения, участков мышцы
сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов,
обычно связано со значительными патологическими изме¬
нениями в миокарде. Поэтому пароксизмальная ЖТ в по¬
давляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых
заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии
постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого
желудочка, кардиомиопатии, миокардита, аритмогенной
дисплазии правого желудочка и др. Вместе с тем ЖТ может
быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков орга¬
нического поражения сердца. Электрокардиографическая ди¬
агностика желудочковой тахикардии строится на признаках,
подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков
или отделов проводящей системы сердца, расположенных
дистальнее бифуркации пучка Гиса [1—8]. “Классическая”
желудочковая тахикардия проявляется расширенными, де¬
114

Желудочковые тахикардии
формированными, мономорфными желудочковыми ком¬
плексами, имеющими правильный ритм (рис. 17). Конфи¬
гурация уширенных комплексов QRS при ЖТ, так же как
и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной
последовательностью активации желудочков, что определя¬
ется топографией расположения источника тахикардии. Де¬
поляризация начинается с миокарда того желудочка, в ко¬
тором располагается источник ЖТ, и уж потом волна воз¬
буждения распространяется на противоположный желудочек.
Вследствие этого на ЭКГ наблюдается расширение (0,12 с и
более) и деформация комплексов QRS, морфология которых
определяется анатомическим расположением источника ЖТ.
Тахикардия, исходящая из левого желудочка, проявляется
высокими, расширенными, нередко зазубренными зубцами
R, регистрирующимися в правых грудных отведениях. При
правожелудочковых тахикардиях высокий и расширенный зу¬
бец R характерен для левых грудных отведений. Могут наблю¬
даться различные варианты конфигурации комплексов QRS,
в зависимости от того, располагается ли источник тахикар¬
дии в области перегородки или свободной стенки правого
или левого желудочка, ближе к базальным или апикальным
отделам [1, 2]. Сегмент ST и зубец Т обычно направлены
в сторону, противоположную преобладающему отклонению
комплекса QRS. В настоящее время разработаны критерии,
позволяющие на основе анализа записи 12 отведений ЭКГ во
время пароксизма проводить более точную топическую диаг¬
ностику желудочковой тахикардии по различным сегментам
левого и правого желудочка [9].
Электрокардиографическая картина ЖТ требует прове¬
дения дифференциального диагноза с наджелудочковыми
тахикардиями, проявляющимися уширенными комплекса¬
ми QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая ортодромная
тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка
Гиса, а также антидромная тахикардия и правильная форма
ТП у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уай¬
та, протекающие с аномальной активацией желудочков че¬
рез пучок Кента. При этом решающее значение для диагнос¬
тики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желу¬
115

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
дочков от электрической активности предсердий. Достовер¬
ным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая
диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами
Р, обычно синусового происхождения, полностью диссо¬
циирующими с желудочковыми комплексами и возникаю¬
щими с существенно более низкой частотой. Выявление на
ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов
QRS), а также сливных сокращений, или fusion beats (см.
рис. 17), — другое достоверное подтверждение предсердно-
желудочковой диссоциации.
К сожалению, феномен предсердно-желудочковой дис¬
социации как наиболее достоверный признак ЖТ регистри¬
руется на ЭКГ не более чем в 50% случаев. У значительной
части больных предсердно-желудочковая диссоциация не
Рис. 18. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка
пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ.
I, И, VI- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ -
внугрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия,
пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка,
соответственно; Ст—артефакты электрических стимулов; А— потенциалы
предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время
пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий
(потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65-80 в мин (предсердно-
желудочковая диссоциация)
116

Желудочковые тахикардии
выявляется электрокардиографически, при этом чем выше
частота ритма тахикардии, тем труднее идентифицировать
на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых ком¬
плексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых
«захватов» и сливных комплексов. Вэтих случаях для подтвер¬
ждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечно-
го ЭФИ с записью эндокардиальных потенциалов предсер¬
дий и желудочков (рис. 18). У части больных ЖТ протекает
с ретроградной активацией предсердий, и, таким образом,
диссоциация отсутствует. В данной ситуации для установле¬
ния правильного диагноза также необходимо проведение
ЭФИ.
Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с ча¬
стотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250
ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям это
одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца.
Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно
на фоне выраженных изменений мышцы сердца, нередко
приводит к стремительному развитию острой левожелудоч¬
ковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку,
обмороку, клинической картине остановки кровообраще¬
ния. ЖТ характеризуется высоким риском трансформации
в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосред¬
ственным механизмом внезапной сердечной смерти. Этим
определяется ее крайне неблагоприятное значение для про¬
гноза жизни.
С клинической и прогностической точек зрения оправ¬
данно выделение понятий “устойчивой” и “неустойчивой”
ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой дли¬
тельность пароксизма равна или превышает 30 с, а неустой¬
чивой — менее 30 с. Пароксизмы неустойчивой желудоч¬
ковой тахикардии, при которых успевают развиваться ост¬
рые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести
и значению для прогноза жизни должны приравниваться к
таковым устойчивой ЖТ.
Особой, нечасто встречающейся, формой пароксиз¬
мальной мономорфной ЖТ является фасцикулярная левоже¬
лудочковая тахикардия, в основе которой лежит механизм
117

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Ш	И	!И1	(уд
Ш	Ш\	[уЦ	[4]1
Wfу
DID	И	Ш	щ	'
Рис. 19. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия.Стрелкой
обозначен синусовый «захват».
re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбужде¬
ния задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса
[7, 10].Такая топография реализации этого механизма фор¬
мирует характерную электрокардиографическую картину.
Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигура¬
цию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса
с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 19).
Участие проксимальных структур системы Гиса — Пуркинье
в формировании механизма тахикардии является причиной
других ее особенностей: 1) продолжительность комплексов
QRS редко превышает 120 мс; 2) пароксизмы могут иници¬
ироваться не только желудочковыми, но и предсердными
экстрасистолами (предсердными экстрастимулами во вре¬
мя ЭФИ); 3) верапамил высокоэффективен в купировании
этой тахикардии (по этим причинам ее обозначают также
как «чувствительную к верапамилу ЖТ», а внутривенное
введение верапамила служит не только способом устра¬
нения пароксизмов, но и своеобразным диагностическим
лекарственным тестом, надежно подтверждающим именно
такой механизм тахикардии); 4) наличие отчетливого ана¬
томического субстрата в виде задне-нижней ветви левой
ножки пучка Гиса как участника цепи re-entry обеспечивает
высокую эффективность применения РЧКА при этой фор¬
ме тахикардии. Фасцикулярная левожелудочковая тахикар¬
дия выявляется, как правило, у молодых лиц, не имеющих
118

Желудочковые тахикардии
признаков органического заболевания сердца, что принци¬
пиально отличает их от подавляющего большинства других
больных с пароксизмами ЖТ и по меньшей степени тяжести
клинических проявлений приступов, и по более благопри¬
ятному прогнозу жизни.
Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия,
которую называют также непароксизмальной, в клинической
практике встречается существенно реже, чем пароксизмаль¬
ная мономорфная ЖТ. Иногда она обозначается именем Гал-
лавардена (L.Gallavardin), впервые описавшего ее в 1922 г.
[11]. Непароксизмальная непрерывно рецидивирующая ЖТ
из-за отсутствия симптомов или их слабой выраженности до¬
вольно часто выявляется случайно при аускультации сердца
во время врачебного осмотра или при записи ЭКГ. Харак¬
терно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не
имеющих признаков органического поражения сердца. Она
может быть диагностирована и у людей старшего возраста,
но при этом бывает крайне трудно установить время появле¬
ния этой тахикардии.
Развитие этой формы ЖТ связано с нарушениями про¬
цессов образования электрических импульсов, либо в виде
триггерной активности, инициируемой поздними постде¬
поляризациями, либо в виде патологического автоматизма.
Пока нет однозначного суждения на этот счет. Важной осо¬
бенностью является то, что источник тахикардии находится
в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, располо¬
женной непосредственно под клапаном легочной артерии.
Отсюда другое ее название — желудочковая тахикардия из
выносящего тракта правого желудочка.
Такая топография источника аритмии формирует ха¬
рактерную морфологию комплексов QRS. На ЭКГ непре¬
рывно рецидивирующая ЖТ из выносящего тракта правого
желудочка проявляется одинаковыми уширенными желу¬
дочковыми комплексами, которые в левых грудных отведе¬
ниях (рис. 20) представлены высокоамплитудными преоб¬
ладающими положительными отклонениями (зубцами R),
а в правых грудных— преобладающими отрицательными
отклонениями. Частота ритма во время тахикардии обычно
119

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 20. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего
тракта правого желудочка (непрерывная запись).Цифрами обозначены
интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах.
Стрелкой обозначено сливное сокращение
находится в пределах от 100 до 150 в 1 мин. Непрерывное
рецидивирование проявляется частыми, но короткими пе¬
риодами (“залпами”) ЖТ, состоящими из 3-10 (реже —
большего количества желудочковых комплексов), отделен¬
ными друг от друга одним или несколькими синусовыми
сокращениями. Иногда возникают более продолжительные
периоды синусового ритма, на фоне которого могут реги¬
стрироваться одиночные или парные желудочковые экстра¬
систолы, имеющие ту же морфологию, что и комплексы
тахикардии.
Еще одной особенностью непрерывно рецидивирующей
ЖТ является то, что морфология первого эктопического
комплекса всегда идентична морфологии всех последующих.
При этом интервал сцепления первого эктопического со¬
кращения всегда больше следующего за ним интервала R-R
(первого цикла) тахикардии.Еще одной постоянной особен¬
ностью этой формы нарушения ритма сердца является про¬
грессирующее удлинение интервалов между комплексами от
начала к завершению эпизодов тахикардии (см.рис. 20).
Непрерывно рецидивирующую ЖТ не удается купиро¬
вать с помощью ЭКС, что обусловлено указанными выше
механизмами ее возникновения, отличными от механизма
re-entry. Вместе с тем с помощью электростимуляции пред¬
сердий или желудочков с частотой, превышающей ритм
120

Желудочковые тахикардии
тахикардии, можно добиться устранения проявлений желу¬
дочковой эктопической активности, которые при этой фор¬
ме тахикардии возобновляются вновь тотчас после отклю¬
чения стимуляции. Прослеживается отчетливая зависимость
непрерывно рецидивирующей ЖТ и от частоты основного
спонтанного ритма сердца. Наиболее наглядно она проявля¬
ется при выполнении пробы с физической нагрузкой. По¬
вышение частоты синусового ритма в ответ на возрастание
нагрузки приводит к постепенному уменьшению продолжи¬
тельности «залпов» тахикардии и удлинению эпизодов сину¬
сового ритма между ними, вплоть до полного исчезновения
ЖТ. После прекращения нагрузки, по мере понижения час¬
тоты синусового ритма, происходит постепенное возобнов¬
ление желудочковой эктопической активности до исходных
проявлений непрерывного рецидивирования ЖТ.
В самом названии тахикардии заложен характер ее кли¬
нического течения — непрерывное рецидивирование, кото¬
рое может прослеживаться на протяжении не только меся¬
цев, но и лет. Эта форма нарушения ритма сердца характе¬
ризуется отсутствием клинической симптоматики либо ее
малой выраженностью.Лишь отдельные пациенты жалуются
на ощущение перебоев в области сердца или чувство серд¬
цебиения. По этой причине в большинстве случаев быва¬
ет крайне сложно установить время появления тахикардии.
В отличие от классической пароксизмальной реципрокной
мономорфной ЖТ непароксизмальная непрерывно реци¬
дивирующая ЖТ не сопряжена с риском трансформации в
ФЖ, по крайней мере, сообщения на этот счет в насто¬
ящее время отсутствуют. Вместе с тем длительное, иногда
многолетнее течение этой формы аритмии, перегружающее
работу сердца избыточной частотой сокращений, может
приводить к развитию вторичной дилатации полостей сер¬
дца и появлению симптомов хронической сердечной недо¬
статочности — состоянию, которое иногда обозначают как
«тахикардиомиопатию».
Известен и другой вариант клинического течения тахи¬
кардии из выносящего тракта правого желудочка, который
проявляется устойчивыми пароксизмами с той же морфоло¬
121

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
гией комплексов-QRS, но в отличие от непрерывно рециди¬
вирующей тахикардии приступы, напротив, провоцируются
физическими нагрузками.
В противоположность подавляющему большинству же¬
лудочковых тахикардий тахикардии из выносящего тракта
правого желудочка могут быть купированы АТФ и верапа¬
мил ом, по этим причинам их называют «чувствительными к
аденозину» и «чувствительными к верапамилу». Отчетливая
анатомическая топография аритмогенной зоны этих тахи¬
кардий в подклапанном пространстве выносящего тракта
правого желудочка обеспечивает высокую эффективность
применения РЧКА у таких пациентов.
Гораздо реже аналогичные тахикардии могут возникать
в выносящем тракте левого желудочка. В соответствии с та¬
кой топографией в противоположность тахикардиям из вы¬
носящего тракта правого желудочка комплексы QRS прояв¬
ляют себя максимальными положительными отклонениями
(зубцами R) в правых грудных отведениях.
Полиморфная желудочковая тахикардия в отличие от
мономорфной характеризуется прогрессирующими (от удара
к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации,
амплитуде и направлению преобладающих электрических от¬
клонений. При отсутствии патологического удлинения ин¬
тервала Q полиморфная желудочковая тахикардия наиболее
часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде
всего острого инфаркта миокарда, а также других форм пов¬
реждения мышцы сердца.
Специального рассмотрения требует полиморфная желу¬
дочковая тахикардия типа torsade de pointes9 (ТёР).Эта фор¬
ма нарушения ритма сердца имеет и другие названия: «пи¬
руэт» , «двунаправленная-веретенообразная желудочковая
тахикардия», «сердечный балет», «преходящая фибрилля¬
ция желудочков». Тахикардия типа TdP является главным,
специфичным и очень опасным клиническим проявлением
синдромов удлиненного интервала Q-T [12]. Синдром удли¬
ненного интервала Q-T бывает врожденным, генетически
обусловленным и приобретенным.
9 Torsade de pointes (фр) — торсад де пуант (лента для поддержания
пуант (прим.ред.).
122

Желудочковые тахикардии
Больная С., 65 лет f
• »
• •
' < :
* %
aVR
•>w.
' A • V* ♦
*
«у
• • • • ¥
.v» <♦.
i*
♦ • ♦
'#•1
aVL
>v 4^y • sk* »y
• • •
• •
aVF
\
u
у *«4«
«
A «• «£» • • • • • ^
...
.f
•\«•.
► •* V*♦*V«
• • • «Ь • *
»««
• « /• • «4 » • <
♦ ♦ •*
л,.
•M • •
' ♦ •
Г •
/•« v*v
v*<*«
♦ *<
• •••ф> •
t
>«/.v <♦
-V ..
U~
a-
• •
• ♦ *
• • •• •
фффффОФ1ФФ
•>
А
•у • S*
*♦ фф
9
\
• »
-г
• |ф«м«
«•А*
• «f1
ф« •
ш	V	*	щ
*• -V Ч * * *• * V * •
*	•	.	!	i
чу *•«*	•	«•
•	•	*	ф
«••!• • А ф«ф •'p4iv4*tl^,*,A*'
• * t • •
• • ♦ v
• ♦
• V • *
# # • • I • •
i
• • ♦ • *
Л
rf
1 « J * •
к • • • • • »••#«>
I! : : :
• •Ф%ФФ^»Ф^«Ф4
. • «£• « • ф • • ^ф • •
\ ♦ *
Li [ • i
• : ;
: 1 :
• • *4 • ' •/ * • Ф • • 1
1 , \ >
! 4
It ' \ ♦
• *ч . • • ••
• 4 4 Л • • • О • ♦
I Ik *
Г- i^L
• J j
• ф|» • д ф ф •• • ^ ф•
» • фффффф•*«♦ <
V /
» ♦ 4«ф Фр «ф^м
• ! •
• 4Ф«Ф* ффф«
<♦
ф	.	• т
..•«••А* ^«ч
! •	♦	• \
• • • ^ Ффффф*^»
•	ф^ф фЬ
4	Ъ	4
•	ФФ|Ф«СФ«»Ф*
#	4	*
»	{	•
’••ф«фу* ♦ • •
• • • #*• •
♦ * «•
• | t « •
' <
Рис. 21. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа
torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III
епени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95—105
а мин) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28—35 в мин.
Значения интервала Q-T составляют
620 мс.
Приобретенные формы этого синдрома могут быть об¬
условлены целым рядом факторов, приводящих к замедле¬
нию процессов реполяризации миокарда желудочков. По¬
скольку интервал Q-T ЭКГ является частотно-зависимым
показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфун¬
кцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой
блокадой, может приводить к патологическому удлинению
интервала Q-T с развитием TdP (рис.21).
Удлинение интервала Q-T может быть электрокардиог¬
рафическим проявлением нарушений электролитного об¬
мена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие приме¬
нения диуретиков или патологии надпочечников (синдром
Конна). Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный
диабет, синдром Иценко — Кушинга), патология централь¬
ной нервной системы (нарушения мозгового кровообраще¬
ния, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли мозга),
тяжелые нарушения белкового питания (длительное «дие-
123

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
тическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное
парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорга-
ническими соединениями, применение кокаина — извест¬
ные причины удлинения интервала Q-T с развитием TdP.
Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала
Q-T является одним из ожидаемых нежелательных эффектов
использования антиаритмических препаратов IA (хинидин,
новокаинамид, дизопирамид) и III (соталол, амиодарон,
нибентан и др.) классов, психотропных средств фенотиа-
зинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритро¬
мицина и некоторых других антибиотиков, ряда противог¬
рибковых, противовирусных, противомалярийных и про¬
тивоопухолевых препаратов, некоторых антигистаминных и
многих других лекарственных средств, применяющихся для
лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Сочета¬
ние перечисленных выше факторов существенно повышает
риск развития TdP.
Инициирующим механизмом развития ЖТ типа TdP яв¬
ляется триггерная активность, обусловленная ранними пост¬
деполяризациями, а неоднородность замедления процессов
реполяризации при синдроме удлиненного интервала Q-T
(дисперсия рефрактерности) служит одним из важных усло¬
вий включения феномена re-entry как возможного механиз¬
ма поддержания тахикардии.
Характерная электрокардиографическая картина TdP
выглядит как постепенное изменение электрической оси
сердца (“вращение оси”, “пируэт”), проявляющееся сме¬
ной преобладающих положительных отклонений на пре¬
обладающие отрицательные, и наоборот, с изменением
их амплитуды и интервалов между уширенными и резко
деформированными желудочковыми комплексами (см.
рис. 21), что при затяжных эпизодах в некоторых случаях
напоминает форму веретена.Частота ритма желудочков при
этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Боль¬
шинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются
после 6—100 комплексов, но всегда существует риск транс¬
формации в ФЖ.
Пароксизмы ЖТ типа TdP, как правило, протекают с
124

Желудочковые тахикардии
резким снижением артериального давления, коллапсами,
обмороками. Высокий риск трансформации в ФЖ относит
эту форму тахикардии к прогностически крайне неблаго¬
приятным.
Как указывалось выше, синдром удлиненного интервала
Q-Т может быть генетически детерминированным заболева¬
нием . Внастоящее время известно более 10 молекулярно-гене-
тическихтипов этого заболевания, обусловленных мутациями
генов, кодирующихфункции ионныхканалов (наследственная
каналопатия). При этом выделяются два основных фенотипа.
Первый фенотипический вариант с аутосомно-рецессивным
типом наследования — синдром Джервела — Ланге — Ниль¬
сена (Jervell — Lange — Nielsen) [описан в 1957 году]. Он
наблюдается у детей с врожденной двусторонней глухотой,
проявляется обмороками (связанными с TdP) в раннем де¬
тском возрасте, может приводить к внезапной смерти в пер¬
вое десятилетие жизни. Второй фенотипический вариант с
аутосомно-доминантным типом наследования — синдром
Романо — Варда (Romano — Ward) [описан в 1960-е годы].
Ему не свойственны нарушения слуха.
Рис. 22. Спонтанное развитие пароксизма полиморфной желудочковой
тахикардии типа TdP в ответ на физическую нагрузку у больной с
синдромом Romano-Ward (непрерывная Холтеровская мониторная
запись ЭКГ)
125

С. П. Гоишцын, Нарушения ритма и проводимости сердца
При врожденных синдромах удлиненного интервала Q-T
в значительной части случаев фактором, инициирующим
TdP и приводящим к внезапной аритмической смерти, яв¬
ляется активация симпатоадреналовой системы в ответ на
физический (рис. 22) или эмоциональный стресс. Особое
значение придается внезапным звуковым раздражителям.
Описываются аритмические обмороки и случаи смерти в
ответ на неожиданный стук в дверь, звонок будильника,
раскат грома и др.
ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Воснове трепетания желудочков (ТЖ), так же как и мо-
номорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны
возбуждения, при котором, однако, время цикла re-entry
существенно короче.Вследствие этого частота ритма обычно
составляет 250 и более в 1 мин (рис.23А).На ЭКГ регист¬
рируются ритмичные высокоамплитудные уширенные элек¬
трические отклонения желудочков, волны Т не определя¬
ются. Чем выше частота и шире желудочковые отклонения,
тем менее различима изоэлектрическая линия. Электрокар¬
диографическая кривая может приобретать вид правильной
Рис. 23. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А)
с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим
переходом в фибрилляцию желудочков (В) (Холтеровская
мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент
внезапной аритмической смерти)
126

Желудочковые тахикардии
wstwf -даэ-' --т- -ш -т
> ^ Т *4 i* !- |( 5 1
Ад*,. К ? г * i t -
r , * 	1- _ - „	 ..
4 v i „ . „ y „
t « rt 1 «т | - > »
1 ’ ♦ ’<> * ♦i * t !
, *' I i f, si k> 1 n> i i. .
* H Ik /\Var 1
v ! 1 < M . f » SjfC
J * i t t
<s * < «4 - mi w „ <. * >
1 ” ^ i k f "i ** !
I -.4 -I H > 1 » ■ <
; M i rt * : *
h-1-
* ** «3 ^ i * * £ U L
~^4/4^A4wluHr-
j 2} ,, i , * i * ? * g > g
-4-Д—jtfy-
1 > • I I I t I i
£ )i < . 1 i % t | h \ j-1
Mikjvffy
н^нiДNA^vнll/ь
Рис. 24. Неустойчивый пароксизм (выделен рамкой)
полиморфной желудочковой тахикардии (частота 160—180 уд/мин).
Холтеровская мониторная запись ЭКГ в 12 отведениях у больной с
синдромом Бругада. В синусовых комплексах QRS регистрируются
признаки блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом
сегмента ST в отведениях V1-V2.
синусоиды (рис. 23Б), что обычно наблюдается на этапе
трансформации ТЖ в их фибрилляцию (рис.23В), являющу¬
юся, за редким исключением, закономерным исходом.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой ча¬
стые, абсолютно некоординированные сокращения мышеч¬
ных волокон. Механизмом фибрилляции желудочков, по-ви-
димому, является re-entry, при котором фронты возбуждения
127

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
изменяют пути своего движения от цикла к циклу [13]. На
ЭКГ (см.рис.23В) регистрируется нерегулярная, хаотическая
электрическая активность в виде полиморфных осцилляций,
постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплиту¬
де, продолжительности и частоте, диапазон которой состав¬
ляет от 300 и выше в 1 мин.
И ТЖ, и ФЖ сопровождаются острым развитием кли¬
нической картины остановки кровообращения, требующей
проведения экстренных реанимационных мероприятий с
применением электрической кардиоверсии.
При вышеописанной полиморфной ЖТ типа TdP была
дана характеристика врожденному синдрому удлиненного
интервала Q-T. Известны и другие генетически детермини¬
рованные каналопатии, основным клиническим проявле¬
нием которых являются желудочковые тахиаритмии и вне¬
запная аритмическая смерть.
Одним из вариантов такой каналопатии является
синдром Бругада, обусловленный мутацией гена, коди¬
рующего натриевый канал. Заболевание характеризуется
аутосомно-доминантным типом наследования. На ЭКГ
во время синусового ритма у пациентов регистрируют¬
ся признаки блокады правой ножки пучка Гиса с подъ¬
емом точки j и сегмента ST в правых грудных отведениях
(рис. 24). Основным клиническим проявлением являются
рецидивирующие синкопальные состояния (аритмические
обмороки), а также случаи внезапной смерти, которая на¬
ступает чаще у лиц мужского пола в возрасте 30—40 лет
[14]. Есть описание случаев внезапной смерти новорож¬
денных.
При Холтеровском мониторировании ЭКГ у этих боль¬
ных могут выявляться эпизоды неустойчивой полиморфной
ЖТ. «Пробежки» полиморфной ЖТ могут трансформиро¬
ваться в устойчивое ТЖ и ФЖ, приводящую к внезапной
смерти, что чаще всего происходит во время сна, особенно
в предутренние часы. Лихорадочные состояния провоциру¬
ют развитие такого рода осложнений.
Другой врожденной каналопатией является синдром уко¬
роченного интервала Q-T [15]. Наследование заболевания
128

Желудочковые тахикардии
Рис. 25. ЭКГ пациента с синдромом укороченного интервала Q-T.
Q-T=220 мс
осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Основ¬
ными клиническими проявлениями его являются аритми¬
ческие обмороки, обусловленные пароксизмами ЖТ. Опи¬
саны случаи внезапной смерти в детском, зрелом и пожи¬
лом возрасте. Нередким является возникновение пароксиз¬
мов ФП.
ЭКГ при этой патологии характеризуется значениями
интервала Q-Tc < 300 мс, а также высокими симметричны¬
ми зубцами Т в правых прекордиальных отведениях, имею¬
щими форму «пика» (рис.25).
Относительно недавно была описана так называемая зави¬
симая от катехоламинов ЖТ — гетерогенное наследственное
заболевание с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецес-
сивным типами наследования. Ее клиническим проявлением
является мономорфная или полиморфная ЖТ, индуцируе¬
мая физическим напряжением или эмоциональным стрессом
(рис. 26). Высок риск трансформации этой тахикардии в ФЖ.
ЭКГ покоя не имеет характерных признаков.
Первые симптомы заболевания могут проявиться в воз¬
расте от 2 до 36 лет. В30—33% случаев в семейном анамнезе
встречаются случаи внезапной младенческой смерти, одна¬
ко чаще фатальные аритмии возникают в возрасте 20—30
лет [16].
129

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 26. Эпизоды зависимой от катехоламинов желудочковой
тахикардии из 16 комплексов (А), 10 комплексов (Б), 11 комплексов
(С), зарегистированные при ХМЭКГ во время эмоционального стресса
(напряженный разговор по телефону).
130

Желудочковые тахикардии
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАР¬
ДИЯМИ
При лечении таких больных практически во всех слу¬
чаях требуется решение двух задач: купирования присту¬
пов и профилактики их рецидивов. При пароксизмальной
мономорфной ЖТ наиболее эффективными являются ан-
тиаритмические препараты I и III классов и как средства
купирования пароксизмов при внутривенном введении, и
как средства предупреждения их повторного развития при
регулярном длительном приеме внутрь. При этом следует
строго соблюдать ограничения по безопасности применения
антиаритмических препаратов IA (прокаинамид, хинидин,
дизопирамид) и, особенно, 1C (этмозин, этацизин, алла-
пинин, пропафенон) классов, обусловленные высоким рис¬
ком их аритмогенного действия, вплоть до фатальных пос¬
ледствий у больных с тяжелым органическим поражением
сердца. В первую очередь это относится к постинфарктным
больным, к пациентам с первичными заболеваниями мио¬
карда (хронический миокардит, кардиомиопатии), особен¬
но у лиц с пониженной фракцией выброса левого желу¬
дочка, при наличии признаков сердечной недостаточности,
а также при выраженной гипертрофии миокарда (толщина
стенок левого желудочка > 1,5 см по данным ЭхоКГ). Жид¬
ких лекарственных форм для парентерального применения
препаратов 1C класса нет.
Из препаратов IA класса парентерально вводят только
прокаинамид. После предварительного разведения в 20 мл
физиологического раствора его можно вводить внутривенно
струйно в дозе 0,5—1,0 г лишь при отсутствии представлен¬
ных выше ограничений по безопасности применения. Из-за
риска развития артериальной гипотонии препарат вводят
медленно (в течение 10—15 мин) под постоянным контро¬
лем уровня АД.
Более эффективно и безопасно внутривенное струйное
введение лидокаина в дозе 1—2 мг/кг в течение 2—3 мин с
последующей, при необходимости, поддерживающей инфу-
зией со скоростью 1-4 мг/мин.
Наиболее эффективно и предпочтительно внутривенное
131

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
введение амиодарона в дозе 5 мг/кг в течение 10-60 мин.
В ходе реанимационных мероприятий по поводу фибрил¬
ляции желудочков или желудочковой тахикардии, проте¬
кающей с остановкой кровообращения, амиодарон вводят
внутривенно болюсом в дозе 300 мг. При необходимости
продолжения введения препарата может быть начата пос¬
тоянная инфузия в суточной дозе 1,2—1,8 г (максимальная
суточная 2,2 г).
Внутривенное введение антиаритмических препаратов
проводится под постоянным контролем уровня артериаль¬
ного давления и ЭКГ. Развитие предсердно-желудочковой
блокады II—III степени, расширение синусовых комплексов
QRS > 160 мс и удлинение интервала Q-T > 550 мс, так¬
же в синусовых комплексах, требуют прерывания введения
препаратов.
При ФЖ или ЖТ без пульса ключевым элементом реа¬
нимации является экстренная электрическая дефибрилля¬
ция с применением энергии разряда 150—360 джоулей. При
неэффективности 2—3 разрядов перед применением следу¬
ющих разрядов требуется болюсное введение амиодарона
или лидокаина по представленным выше схемам. Введение
препаратов производят при непрерывном наружном масса¬
же сердца.
Внутривенное введение верапамила в дозе 5—10 мг в
течение 3—5 мин является высокоэффективным способом
купирования фасцикулярной левожелудочковой тахикардии
и желудочковых тахикардий из выносящего тракта правого
желудочка. При необходимости повторное введение верапа¬
мила возможно через 30—40 мин. Кроме того, эти тахикар¬
дии могут быть купированы внутривенным введением АТФ
в дозе 6—12 мг. Препарат вводят очень быстро (в течение
2—3 с). Введение в той же дозе при необходимости можно
повторить через 2 мин.
При этих формах тахикардии для предупреждения реци¬
дивов эффективен регулярный длительный прием верапами¬
ла внутрь, а также средств 1C класса препаратов. Поскольку
и фасцикулярная левожелудочковая тахикардия и тахикар¬
дии из выносящего тракта правого желудочка возникают,
132

Желудочковые тахикардии
как правило, у лиц, не имеющих признаков органического
заболевания сердца, назначение им препаратов 1C класса
безопасно. При этих формах тахикардии в отличие от других
форм ЖТ довольно высока эффективность РЧКА как метода
радикального лечения.
Лечение больных с ЖТ типа TdP имеет особенности.
Оно должно начинаться с выявления и устранения причин
удлинения интервала Q-T, прежде всего с отмены любых
лекарственных средств, способных удлинять этот интервал,
если таковые применяются.Это возможно, как показывает
практика, в подавляющем большинстве случаев, но почти
никогда не дает быстрого результата. Необходимо внутри¬
венное введение сульфата магния, что бывает эффективным
и нередко достаточным, в том числе и у пациентов с ис¬
ходно нормальным уровнем магния в крови. Препарат вво¬
дят в дозе 1—2 г в течение 5—10 мин под контролем уровня
артериального давления. При необходимости профилактики
рецидивов TdP проводят повторные введения. Предельно
допустимая суточная доза — 18 г. При отсутствии эффекта
следующим этапом является временная ЭКС с частотой 100
и больше в минуту. Навязывание, таким образом, сердцу
ритма высокой частоты приводит к укорочению интервала
Q-T и предотвращению рецидивов TdP. Продолжительность
ЭКС определяется временем, необходимым для устранения
причины удлинения интервала Q-T, например временем
экскреции того или иного препарата. Если причиной уд¬
линения интервала Q-T с развитием TdP является бради-
кардия, например полная АВ-блокада, ЭКС должна быть
первым и основным этапом лечения, а при наличии соот¬
ветствующих возможностей сразу же может быть налажена
постоянная электрокардиостимуляция с имплантацией ис¬
кусственного водителя ритма сердца.
При необходимости длительной профилактики TdP, на¬
пример при постоянном приеме препаратов, замедляющих
реполяризацию (антиаритмические препараты III класса),
для предупреждения их аритмогенного действия для приема
внутрь назначают магне-Вб или магнерот.
У больных с врожденным синдромом удлиненного ин¬
133

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
тервала Q-T, даже без клинических симптомов заболевания,
и тем более после первого документированного эпизода
синкопального состояния, связанного с TdP, рекоменду¬
ется начинать терапию p-адреноблокаторами. Дозу препа¬
ратов подбирают индивидуально под контролем Холтеров-
ского мониторирования ЭКГ и уровня АД. Значение интер¬
вала Q-Tc ^520 мс, а также рецидивирование синкопальных
состояний на фоне лечения p-адреноблокаторами являются
показаниями к имплантации автоматического кардиоверте¬
ра-дефибриллятора.
Больным с синдромом Бругада, страдающим обмороками,
обусловленными ЖТ, показана имплантация автоматичес¬
кого кардиовертера-дефибриллятора. При отсутствии до¬
кументированных спонтанных эпизодов ЖТ для стратифи¬
кации риска внезапной смерти целесообразно проведение
внутрисердечного ЭФИ. Индукция во время этого иссле¬
дования ЖТ или ФЖ служит основанием для имплантации
кардиовертера-дефибриллятора.
Больным с зависимой от катехоламинов ЖТ назначают¬
ся p-адреноблокаторы. При сохраняющихся на фоне лече¬
ния p-блокаторами рецидивах ЖТ необходима имплантация
кардиовертера-дефибриллятора
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
У БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРВДСТВ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ
СМЕРТИ.
По определению внезапной считается смерть, от которой
первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены
сроком не более 1 часа, а в реальности этот период неред¬
ко измеряется минутами. Внезапная сердечная смерть — это
ненасильственная смерть, имеющая сердечную причину, ко¬
торой предшествует внезапная потеря сознания. О наличии
предшествующего заболевания может быть известно или не¬
известно, но время и характер смерти всегда являются не¬
ожиданными. Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч
случаев внезапной смерти. В экономически развитых странах
ее частота — 1—2 случая на 1000 населения в год, что со¬
134

Желудочковые тахикардии
ответствует 13—15% (по некоторым данным, до 25%) всех
случаев ненасильственной смерти [17, 18].У больных с ХСН
и у больных с ИБС более 50% случаев смерти внезапны. При
ИБС внезапная смерть бывает первым и нередко единствен¬
ным проявлением заболевания. Остановка сердца как при¬
чина внезапной смерти в абсолютном большинстве случаев
(более 80%) возникает в результате ФЖ, существенно реже
(менее 20%) в результате асистолии [19].
Эффективность реанимационных мероприятий при вне¬
запной смерти драматически зависит от времени. Шансы на
успех снижаются каждую минуту на 10%. 40% случаев вне¬
запной смерти бывают незасвидетельствованны или проис¬
ходят во сне, 80% — дома. В подавляющем большинстве
случаев все это не позволяет оказать эффективную помощь
в пределах первых 3—8 мин. По этим причинам внебольнич-
ное выживание при внезапной смерти составляет лишь 5%.
Понятно, что решение проблемы видится только в профи¬
лактике внезапной смерти. Ее эффективное проведение тре¬
бует выявления лиц, имеющих повышенный риск умереть
внезапно.
Тесная связь внезапной сердечной смерти с некоторы¬
ми формами желудочковых нарушений ритма сердца дела¬
ет необходимым проведение стратификации их риска, т.е.
ранжирования по степени риска развития ФЖ. Первую по¬
пытку такой стратификации предприняли B.Lown и М.Wolf,
которые предложили в 1971 г.градационную классификацию
желудочковых аритмий, зарегистрированных при Холтеров-
ском мониторировании ЭКГ [20]. Классификация выделяет
следующие градации:
Градация 0 — желудочковые нарушения ритма сердца
отсутствуют.
Градация 1 — редкая (не более 30 в час) монотопная
желудочковая экстрасистолия.
Градация 2 — частая (более 30 в час) монотопная желу¬
дочковая экстрасистолия.
Градация 3 — политопная желудочковая экстрасистолия.
Градация 4А — две последовательные (парные) желу¬
дочковые экстрасистолы.
135

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Градация 4Б — несколько подряд (три и более) желу¬
дочковых эктопических сокращений — “пробежки” ЖТ.
Градация 5 — ранняя желудочковая экстрасистолия ти¬
па R/T.
Градационная классификация имеет важнейшее значе¬
ние для оценки результатов Холтеровского мониторирования
ЭКГ. В ней учтены возможности как количественного (града¬
ции 0—2), так и качественного (градации 3—5) анализа заре-
гистрированныхжелудочковыхаритмий.Она является важным
инструментом в анализе динамики спонтанных проявлений
желудочковой эктопической активности как результата про-
тивоаритмического лечения, что позволяет дать объективную
оценку достигнутого эффекта как положительного, так и
отрицательного, включая выявление случаев аритмогенно-
го действия препаратов. Вместе с тем выделение градаций
строится только по электрокардиографическим проявлениям
желудочковой эктопической активности, без учета характе¬
ра основной сердечной патологии и возможных клинических
проявлений желудочковых нарушений ритма сердца, что яв¬
ляется существенным недостатком этой классификации.
Важное значение для клинической практики имеет клас¬
сификация (стратификация риска), которую предложил
T.Bigger в 1984 г.[21].Она предполагает проведение анализа
не только характера желудочковой эктопической активнос¬
ти, но и ее клинических проявлений, а также наличия или
отсутствия органического поражения сердца как причины
ее возникновения. В соответствии с этими признаками вы¬
деляют 3 категории больных с учетом значимости аритмий
для прогноза жизни.
1.	К доброкачественным желудочковым аритмиям отно¬
сится экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие
формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно,
но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков
заболевания сердца («идиопатические» желудочковые арит¬
мии). Прогноз жизни этих больных благоприятен в связи с
очень малой вероятностью возникновения фатальных желу¬
дочковых аритмий, не отличающейся от таковой в общей
популяции. С позиции профилактики внезапной смерти
136

Желудочковые тахикардии
они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь
динамическое наблюдение за ними, ибо по крайней мере
у части больных желудочковая экстрасистолия может быть
дебютом сердечной патологии. Об этом свидетельствуют ре¬
зультаты Фремингемского исследования [22], показавшие,
что у лиц с возникшей идиопатической желудочковой экс-
трасистолией через 5 лет достоверно чаще выявляются при¬
знаки сердечно-сосудистых заболеваний.
2.	Принципиальным отличием потенциально злокачес¬
твенных желудочковых аритмий от предыдущей категории
пациентов служит наличие органического заболевания сер¬
дца как причины возникновения аритмий. Чаще всего это
различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный
инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной
гипертонии, первичные заболевания миокарда и др. Осо¬
бое дополнительное значение имеют снижение фракции
выброса левого желудочка и симптомы ХСН. У этих боль¬
ных с желудочковой экстрасистолией различных градаций
(потенциальным пусковым фактором желудочковых тахи¬
аритмий) еще не было ЖТ, ТЖ или ФЖ, но вероятность их
возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти
характеризуется как существенный. Больные с потенциаль¬
но злокачественными желудочковыми аритмиями требуют
лечения, направленного на снижение летальности, лечения
по принципу первичной профилактики внезапной смерти.
3.	Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые бла¬
годаря успешной реанимации эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е.
внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим
заболеванием сердца формируют категорию злокачествен¬
ных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее
тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков,
клинической картины остановки кровообращения. Прогноз
жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение
должно ставить своими целями не только устранение тяже¬
лых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилак¬
тика внезапной смерти).
Положения этой классификации не утратили своего
значения до настоящего времени, несмотря на развитие и
137

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
совершенствование принципов стратификации риска вне¬
запной смерти и внедрение в клиническую практику новых
средств и методов ее первичной и вторичной профилакти¬
ки. Стратификация риска внезапной смерти и современные
принципы ее профилактики, с использованием средств
противоаритмического лечения, в наибольшей степени раз¬
работаны для пациентов, переживших инфаркт миокарда.
Однако в своей основе они справедливы и для больных с
другими формами сердечной патологии, приводящей к по¬
вреждению миокарда, снижению его сократимости, разви¬
тию клинических проявлений ХСН [18, 23, 24].
При любых формах проявления желудочковой эктопи¬
ческой активности дисфункция левого желудочка является
важнейшим фактором возрастания риска внезапной смерти.
Каждое снижение величины фракции выброса левого же¬
лудочка на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% со¬
пряжено с возрастанием относительного риска внезапной
аритмической смерти на 19%.
p-адреноблокаторы входят в стандарты лечения больных,
переживших инфаркт миокарда, и больных с ХСН как пре¬
параты, увеличивающие продолжительность жизни этих ка¬
тегорий пациентов. Данными многочисленных исследований
показано, что ключевую роль в достижении этих результатов
играет существенное и достоверное снижение частоты случа¬
ев внезапной смерти. По этой причине р-адреноблокаторы
должны применяться при лечении всех категорий больных,
имеющих повышенный риск внезапной смерти и нуждаю¬
щихся в ее первичной или вторичной профилактике.
3 формы желудочковых тахиаритмий могут регистриро¬
ваться после острого инфаркта миокарда и при других фор¬
мах поражения сердца: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и
остановка сердца вследствие ТЖ и ФЖ.
Большинство эпизодов неустойчивой желудочковой та-
хикардии — важного маркера электрической нестабильности
миокарда, регистрирующегося с помощью Холтеровского
мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов или мало-
симптомно. У таких больных при наличии дисфункции ле¬
вого желудочка летальность в течение 2 лет составляет 30%,
138

Желудочковые тахикардии
и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Для
уточнения степени риска внезапной смерти таким больным
целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Относи¬
тельный риск внезапной смерти составляет 63%, если при
проведении ЭФИ достигается индукция устойчивого парок¬
сизма ЖТ. На сегодняшний день отсутствуют данные о том,
что подавление эпизодов неустойчивой ЖТ, так же как и
желудочковой экстрасистолии с помощью антиаритмичес-
ких средств, способствует увеличению продолжительности
жизни. Использование же в этих случаях антиаритмических:
препаратов I (особенно 1C) класса после инфаркта миокар¬
да и при иных формах поражения мышцы сердца, приводя¬
щих к снижению фракции выброса левого желудочка или
гипертрофии его миокарда (толщина 1,5 см и более по дан¬
ным ЭхоКГ), противопоказано в связи с высоким риском
развития опасных желудочковых аритмогенных эффектов.
Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или ос¬
тановки сердца вследствие ФЖ вне острой фазы инфарк¬
та миокарда или у пациентов с хронической патологией
миокарда иной природы свидетельствует, как правило, о
формировании хронического аритмогенного субстрата, что
сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) ре¬
цидива этих угрожающих жизни состояний. Риск внезапной
аритмической смерти наиболее высок у больных со снижен¬
ной сократительной функцией левого желудочка.
Больные, выжившие благодаря успешной реанимации по
поводу ФЖ, а также пациенты с устойчивыми пароксизма¬
ми ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при
условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне
острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне дру¬
гой тяжелой хронической патологии сердца), нуждаются в
имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов как средств
вторичной профилактики внезапной смерти, обеспечиваю¬
щих у этих категорий больных достоверное снижение леталь¬
ности, за счет снижения частоты случаев внезапной смерти
[29, 30].
Назначение амиодарона в комбинации с р-адреноблока-
торами или соталола является целесообразным, когда при¬
139

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
менение p-адреноблокаторов не оказывает влияния на тече¬
ние рецидивирующих пароксизмов ЖТ, в том числе после
выполненной имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Назначение амиодарона также целесообразно при нали¬
чии пароксизмов ЖТ у больных с признаками дисфункции
левого желудочка, если они отказываются от имплантации
кардиовертера-дефибриллятора или если эта операция не
может быть выполнена по каким-либо другим причинам.
В решении вопросов вторичной профилактики внезапной
смерти у больных со злокачественными желудочковыми
аритмиями, амиодарон и его комбинированное применение
с p-адреноблокаторами являются единственной лекарствен¬
ной альтернативой кардиовертерам-дефибрилляторам, спо¬
собной не только предупреждать рецидивы ЖТ, но и увели¬
чивать продолжительность жизни этих пациентов.
Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов в целях
первичной профилактики внезапной смерти показана паци¬
ентам без спонтанных пароксизмов ЖТ или ФЖ, если при
значениях фракции выброса левого желудочка от 30 до 40%,
с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ у них об¬
наруживаются эпизоды неустойчивой ЖТ как проявление
электрической нестабильности миокарда, а при проведении
внутрисердечного ЭФИ достигается индукция устойчивого
пароксизма ЖТ. Если же фракция выброса левого желудочка
не превышает 30% и имеются клинические проявления ХСН,
соответствующие II—III функциональному классу (NYHA),
то для принятия решения о необходимости профилактичес¬
кой имплантации этого устройства поиска дополнительных
критериев с помощью ЭФИ не требуется [29—30].
У больных, нуждающихся в первичной профилактике
внезапной смерти, ее риск может быть существенно снижен
назначением амиодарона. Более эффективно комбинирован¬
ное применение амиодарона и р-адреноблокаторов [25—28].
Литература
1.	Аритмии сердца.Механизмы, диагностика, лечение / Под
ред. В.Дж. Манд ел а. М.: «Медицина», 1996.
2.	Кутаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады
140

Литература
сердца (атлас электрокардиограмм). Ленинград: «Медицина»
ленинградское отделение, 1981.
3.	Мазур Н.А.,Смирнова Т.М., Сумароков А.Б. и др. Внезапная
смерть и нарушения ритма сердца у больных с ишемической
болезнью сердца / Бюлл.ВКНЦ АМН СССР, 1978;1:47-52.
4.	Lown В., Podrid PJ, De SilvaRAet al.Sudden cardiac death —
managment of the patient at risk.Cur.Probl.Cardiol., 1980;4:3-62.
5.	Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden
cardiac death.Am J Cardiol 1984;54:3D-8D.
6.	Sandoe E, Sigurd B. Arrhythmia— aguide to clinical electro¬
cardiology. Publishing Partners Verlags GmbH, Bingen, 1991.
7.	Bennett DH. Cardiac Arrhythmias. Practical notes on inter¬
pretation and treatment. Seventh edition. Hodder Arnold, London,
2006.
8.	Epstein AE, Bigger JT, Wyse DS et al. Events in the Cardiac
Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire popu¬
lation enrolled.) Am Coll Cardiol 1991;18:14-19.
9.	Kuchar DL, Ruskin JN, Garan H et al. Elecrtocardiographic
localization of the site of origin of ventricular tachycardiain patients
with prior myocartial infarction. JACC, 1989;13:893-900.
10.	Mandel WJ. Sustained monomorphic ventricular tachycardia
in cardiac arrhythmia. Mechanisms, diagnosis and management, ed
by Podrid P.J. and Kowey P.R., Williams @ Wilkins, Baltimore,
1995;919—935.
11.	Gallavardin L. Extrasistolie ventricular aparoxysmes tachy-
cardiques prolonges.Arch Mai Coeur Vaiss, 1922;15:298-306.
12.	Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL et al.Long QT syn¬
dromes: acritical review, new clinical observations and unifying hy¬
pothesis. Progr. Cardiovasc. Dis., 1988;31:115-172.
13.	Apshtein AE, Ideker RE.Ventricular Fibrillation in Cardiac
Electrophysiology.From Cell to Bedside, ed.By Zipes D.P.and Ja-
life J., W.B.Saunders Company, 2000;677-684.
14.	BrugadaP, BrugadaJ. Right bundle branch block, persistent
ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical
and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll
Cardiol. 1992;20:1391-1396.
15.GussakI,	BrugadaP, BrugadaJ et al. Idiopathic short QT
interval: anew clinical syndrome? Cardiology.2000;94:99-102.
16.	Priori SG, Napolitano C, Memmi M et al.Clinical and mo¬
lecular characterization of patients with catecholaminergic poly¬
morphic ventricular tachycardia. Circulation 2002;106:69-74.
17.	Akhtar M, Myerburg RJ, Ruskin JN.Sudden cardiac death:
141

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
prevalence, mechanisms and approaches to diagnosis and manage-
ment.Williams & Wilkins, USA, 1994.
18.	ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of pa¬
tients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden
cardiac death. Circulation, 2006;114:e385-e484.
19.	de Luna A, Coumel P, Leclercq J. Ambulatory sudden cardi¬
ac death: mechanisms of production of fatal arrhythmiaon the basis
of datafrom 157 cases.Am. Heart J, 1989; 117:151 — 159.
20.	Lown B, Wolf M.Approaches to sudden death from coronary
heart disease, Ciculation, 1971;49:130-142.
21.	Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden
cardiac death.Am J Cardiol 1984;54(14):3D—8D.
22.	BikkinaM, Larson MG, Levy D. Prognostic implication of
asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham heart study.
Ann Intern Med 1992;117:990-996.
23.	ACC/AHA Guidlines for the management of patients with
ST-elevation myocardial infarction — Executive summary. Circula¬
tion, 2004;110:588-636.
24.	ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult. Circulation,
2005;20:e254-e235.
25.	ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy
of cardiac rhythm abnormalities.Circulation, 2008;117:350—408.
26.	BHOA. Клинические рекомендации по проведению
электрофизиологических исследований, катетерной аблации
и применению имплантируемых антиаритмических устройств.
Москва, 2009.
27.	Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R et al. Randomised trial
of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or
repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet
1997;349:67-682.
28.	Julian DG, Camm AJ, Frangin G et al. Randomised trial
of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricu-
lar dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet
1997;349:667-674.
29.	Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators.Effect of pro¬
phylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction
and in congestive heart failure: Meta-analysis of individual datafrom
6500 patients in randomised trials. Lancet, 1997;350:1417-1424.
30.	Boutitie F, Boissel J-P, Connolly SJ et al. Amiodarone in¬
teraction with p-blokers. Analysis of merged EMIAT and CAMIAT
databases. Circulation, 1999;99:2268-2275.
142

Брадиаритмии
БРАДИАРИТМИИ
ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА
Нарушения функции синусового узла, наблюдаемые в
клинике, могут иметь в своей основе два основных механиз¬
ма: 1) понижение автоматической активности пейсмейкер-
ных клеток синусового узла; 2) нарушение процессов про¬
ведения электрических импульсов за пределы синусового
узла [1—5].
Снижение автоматизма синусового узла отражается на
ЭКГ в виде патологической синусовой брадикардии (менее
50/мин), которая может носить стойкий или преходящий
характер. Частота синусового ритма существенно зависит от
времени суток. Во время сна она значительно ниже, чем в
период бодрствования, что необходимо учитывать при ана¬
лизе результатов Холтеровского мониторирования ЭКГ —
одного из основных методов обследования пациентов с по¬
дозрением на дисфункцию синусового узла.Частота синусо¬
вого ритма в покое может быть выше предела патологичес¬
кой синусовой брадикардии, однако при выполнении фи¬
зической нагрузки у отдельных больных не обнаруживается
достаточный физиологический прирост частоты сердечных
сокращений, что может сопровождаться появлением жалоб
на одышку, головокружение и даже обмороки, возникно¬
вение которых тесно сопряжено по времени с физически¬
ми усилиями. Такое проявление дисфункции синусового
узла получило название хронотропной недостаточности, а
его диагностика требует проведения проб с дозированной
физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре. При
оценке клинической значимости брадикардии следует пом¬
нить, что у спортсменов и у лиц, чья профессиональная
деятельность связана с регулярными значительными физи¬
ческими нагрузками, понижение синусового ритма в покое
до 40/мин — это обычное явление.
Нарушение проведения электрических импульсов из си¬
нусового узла в окружающий миокард предсердий называ¬
ется синоатриальной блокадой, которая имеет 3 степени.
При первой степени имеет место лишь замедление прове-
143

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 27. Синоатриальная блокада второй степени II типа.
Рис. 28. Синоатриальная блокада второй степени II типа. Кратность 6 :
1. Продолжительность асистолии 5 с.
дения импульсов от клеток синусового узла к предсердному
миокарду, что никак не отражается на ЭКГ. При синоатри¬
альной блокаде второй степени происходит периодическое
блокирование одного или нескольких синусовых импульсов,
которые не достигают миокарда предсердий. Если блокиро¬
ванию предшествует постепенное увеличение времени си¬
ноатриального проведения на протяжении нескольких ци¬
клов (периодика Самойлова — Венкебаха в синоатриальной
зоне), то это состояние определяется как I тип блокады
второй степени. На ЭКГ при этом регистрируется постепен¬
ное укорочение интервалов Р-Р на протяжении 3—4 циклов,
вслед за чем возникает пауза, продолжительность которой
невелика и всегда меньше удвоенного интервала Р-Р, пред¬
шествующего паузе.
Более важное клиническое значение имеет II тип блока¬
ды второй степени. Он характеризуется периодическим пре¬
рыванием синоатриального проведения, что регистрируется
на ЭКГ как выпадение комплекса PQRS (рис. 27). Блоки¬
рование одного синусового импульса приводит к возник¬
новению паузы, равной двум интервалам Р-Р синусового
ритма. Вследствие блокирования нескольких последователь¬
ных синусовых импульсов при этом типе блокады могут на¬
блюдаться длительные паузы, продолжительность которых
кратна интервалам Р-Р синусового ритма (рис.28).
144

Брадиаритмии
Третья степень синоатриальной блокады проявляется
исчезновением на ЭКГ комплексов PQRS, вплоть до тех
пор, пока изоэлектрическая линия не прервется выскальзы¬
вающим ритмом или восстановленным синусовым ритмом.
Эта картина неотличима от остановки (“ареста”) синусово¬
го узла — состояния, при котором прерывается образование
электрических импульсов в синусовом узле. В свою очередь,
«арест» синусового узла не имеет достоверных дифферен-
циально-диагностических отличий от синоатриальной бло¬
кады II типа второй степени с выпадением ряда синусовых
импульсов, представленной на рис. 28. Однако следует от¬
метить, что это не имеет принципиального клинического
значения, ибо эти состояния имеют сходные клинические
проявления и требуют применения одних и тех же средств
лечения (см.ниже).
Представленные выше проявления дисфункции синусо¬
вого узла часто сопровождаются возникновением выскаль¬
зывающих замещающих ритмов, источником которых обыч¬
но бывают предсердия и атриовентрикулярное соединение.
Признаки дисфункции синусового узла могут быть вы¬
явлены с помощью внутрисердечного ЭФИ или ЧПЭС.
Оценка автоматизма синусового узла строится на анализе
угнетения его пейсмейкерной активности под действием
более частого предсердного ритма, задаваемого электрости¬
муляцией. Показателем автоматической активности синусо¬
вого узла служит величина его максимальной предавтомати-
ческой паузы, возникающей после прекращения стимуля¬
ции предсердий. Этот показатель носит название “времени
восстановления функции синусового узла” (ВВФСУ), а его
нормальные величины не превышают для ЭФИ — 1500 мс,
для ЧПЭС— 1600 мс [6—8]. Разность между этим показате¬
лем и средней продолжительностью спонтанного сердечно¬
го цикла определяется как “корригированное время восста¬
новления функции синусового узла” (КВВФСУ), которое
считается более информативным параметром, а его нор¬
мальные величины не превышают для ЭФИ — 500 мс, для
ЧПЭС— 600 мс. Превышение нормальных значений этих
двух показателей свидетельствует о снижении автоматичес¬
145

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
кой активности синусового узла. Кроме того, с помощью
электростимуляции предсердий может проводиться косвен¬
ное определение времени синоатриального проведения, что
недоступно стандартной электрокардиографии.
Выраженность клинических проявлений дисфункции си¬
нусового узла находится в прямой зависимости от степени
брадикардии, а также от частоты возникновения и продол¬
жительности пауз, обусловленных синоатриальной блока¬
дой. Больных может беспокоить общая слабость, периоды
головокружения, чувство дурноты, кратковременные обмо¬
роки (приступы Морганьи — Эдамса — Стокса). Хроничес¬
кое состояние, не связанное с преходящими причинами,
при котором на ЭКГ регистрируются признаки дисфункции
синусового узла, сопровождающиеся соответствующей кли¬
нической симптоматикой, называется синдромом слабости
синусового узла. Синусовый узел является внутрипредсерд-
ной структурой. Поэтому патологические процессы, приво¬
дящие к его дисфункции, могут одновременно формировать
условия возникновения предсердных аритмий. Дисфункция
синусового узла нередко сочетается с предсердными та¬
хикардиями и, что особенно характерно, с пароксизмами
трепетания или фибрилляции предсердий. Такое сочетание
обозначается как синдром “тахикардии — брадикардии”.
Этим больным свойственно возникновение длительных пос-
ттахикардических (предавтоматических) пауз в момент ку¬
пирования пароксизмов, что служит причиной обмороков
(рис. 29). Для некоторых пациентов эти обмороки становят¬
ся привычными — ожидаемыми всякий раз, когда прекра¬
щается сердцебиение.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Состояния, обусловленные замедлением или прерыва¬
нием проведения электрических импульсов из предсердий
в желудочки, называются предсердно-желудочковыми или
атриовентрикулярными (АВ) блокадами [1—5]. С клиничес¬
кой точки зрения важным является определение анатоми¬
ческого уровня блокад. Несмотря на некоторое упрощение,
удобным и практически значимым является выделение в
этом плане двух категорий блокад:
146

Брадиаритмии
Рис. 29. Посттахикардическая пауза в момент купирования пароксизма
фибрилляции предсердий
Рис. 30. Атриовентрикулярная блокада I степени. Интервал PQ= 380 мс.
Холтеровская мониторная запись ЭКГ
1.Проксимальнаяу	при которой блокада реализуется про-
ксимальнее бифуркации пучка Гиса. Внутри этой категории
могут быть выделены два дополнительных уровня: АВ-узел
и общий ствол пучка Гиса.
2.	Дистальная, при которой блокада реализуется дис-
тальнее бифуркации пучка Гиса, т.е.на уровне его ножек и
разветвлений.
Выделяются три степени атриовентрикулярной блокады.
Блокада I степени характеризуется замедлением прове¬
дения электрических импульсов из предсердий в желудоч¬
ки, без их прерывания. На ЭКГ регистрируется удлинение
интервала P-Q (P-R), величина которого превышает 0,22 с
(рис. 30). При этом после каждого зубца Р возникает соот¬
ветствующий комплекс QRS. Блокада I степени может раз¬
виваться на уровне АВ-узла, пучка Гиса и его ножек.
Блокада II степени характеризуется периодическим пре¬
рыванием проведения электрических импульсов из пред¬
сердий в желудочки и “выпадением” соответствующих ком¬
плексов QRS. Эта степень блокады, в свою очередь, под¬
разделяется на два типа: Мобитц I и Мобитц II. Блокада
типа Мобитц I проявляется так называемыми периодами
Самойлова—Венкебаха, что выглядит как прогрессируйте
удлинение интервалов P-Q (P-R) на протяжении несколь¬
ких последовательных сердечных циклов, завершающееся
прерыванием проведения и “выпадением” соответствующе¬
го желудочкового комплекса. Возникающая при этом пауза
147

С. П. Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рис. 31. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I.
Холтеровская мониторная запись ЭКГ
Рис. 32. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц И.
Холтеровская мониторная запись ЭКГ
приводит к восстановлению функции АВ-узла, и первый
следующий за паузой комплекс характеризуется исходной
величиной интервала P-Q (Р-R), вслед за чем периодика
повторяется вновь (рис. 31). Блокада этого типа почти без
исключения развивается на уровне АВ-узла.
Блокада типа Мобитц II характеризуется периодически¬
ми “выпадениями” комплексов QRS, без предшествующего
удлинения интервала P-Q (Р-R) (рис. 32). Интервалы P-Q
(Р-R) могут быть удлинены или иметь нормальное значе¬
ние, но их величина остается постоянной от одного ком¬
плекса к другому. Блокада этого типа может развиваться на
уровне общего ствола пучка Гиса или на уровне его ножек,
с меньшей вероятностью на уровне АВ-узла.
Блокада III степени (полная атриовентрикулярная бло¬
када), которая может развиваться на любом уровне, харак¬
теризуется отсутствием проведения электрических импуль¬
сов из предсердий в желудочки. При этом электрическая
активность предсердий проявляется собственным ритмом,
чаще синусовым (рис.ЗЗА), а электрическая активность же¬
148

Брадиаритмии
лудочков определяется замещающим ритмом. При прокси¬
мальной блокаде — это ритм из АВ-соединения, проявляю¬
щийся нормальными («узкими») комплексами QRS.npn ди¬
стальной АВблокаде III степени функцию замещения всегда
выполняет идиовентрикулярный ритм, демонстрирующий
уширенные и деформированные комплексы QRS. Таким
образом, наблюдается полная независимость электрической
активности предсердий и желудочков. Данный феномен,
называемый атриовентрикулярной диссоциацией, является
важнейшим диагностическим признаком предсердно-желу¬
дочковой блокады III степени.
Полная атриовентрикулярная блокада может сочетать¬
ся с различными предсердными аритмиями, наиболее час¬
то с трепетанием или фибрилляцией предсердий. Развитие
на фоне мерцания или трепетания предсердий блокады III
степени проявляется исчезновением нерегулярности ритма
желудочков, который в этом случае начинает диктоваться
активностью замещающего водителя. Это состояние полу¬
чило название синдрома Фредерика (см.рис.ЗЗБ).
Рис. 33. Атриовентрикулярная блокада III степени с замещающим
идиовентрикулярным ритмом (40 ударов в мин).
А.Синусовый ритм предсердий. Б.Трепетание предсердий
(синдром Фредерика).
Разные фрагменты Холтеровской записи ЭКГ одного пациента
149

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
Установление уровня блокады имеет существенное кли¬
ническое значение. В первую очередь это относится к пол¬
ной АВ-блокаде. Дело в том, что чем дистальнее уровень
ее развития, тем ниже по ходу предсердно-желудочковой
проводящей системы располагается источник замещающего
ритма. Чем дистальнее расположение этого источника, тем
меньше частота генерируемого им ритма и выше вероятность
возникновения пауз в его работе с развитием длительных
асистолий желудочков. Определение уровня АВ-блокады I и
II степени тоже важно, так как эти состояния могут пред¬
шествовать развитию полной АВ-блокады. Точное решение
этой задачи достигается при проведении внутрисердечного
ЭФИ с записью эндокардиальных потенциалов пучка Гиса,
но достаточно существенная и убедительная информация
может быть получена и при анализе ЭКГ.
При этом должны учитываться как степень АВ-блокады,
так и наличие или отсутствие расширения (более 0,12 с)
комплексов QRS вследствие блокады ножек пучка Гиса или
вследствие расположения источника замещающего ритма
дистальнее бифуркации пучка Гиса. Соответственно, могут
быть выделены 2 группы признаков:
1.	Признаки, свойственные проксимальной АВ-блокаде:
—	АВ-блокада I степени без блокады ножки пучка Гиса.
—	АВ-блокада II степени без блокады ножки пучка
Гиса.
—	АВ-блокада III степени с замещающим ритмом из
АВ-соединения.
2.	Признаки,свойственные дистальной АВ-блокаде:
—	АВ-блокада I степени с блокадой ножки пучка Гиса.
—	АВ-блокада II степени типа Мобитц II с блокадой
ножки пучка Гиса.
—	АВ-блокада III степени с замещающим идиовентри-
кулярным ритмом.
—	Чередование блокады левой и блокады правой ножек
пучка Гиса или сочетаний блокады правой ножки пуч¬
ка Гиса с передневерхней и задненижней геми¬
блокадами при наличии АВ-блокады I или II степени.
Необходимо подчеркнуть, что нарушения внутрижелу-
150

Брадыаритмии
дочковой проводимости сами по себе не изменяют частоту
и регулярность сердечного ритма и, таким образом, не мо¬
гут быть отнесены к категории сердечных аритмий. По этой
причине они не рассматриваются в данной главе. Вопросы
электрокардиографической диагностики внутрижелудочко-
вых блокад подробно освещены в соответствующих руково¬
дствах [1, 2, 4]. Вместе с тем проксимальный отдел внут-
рижелудочковой проводящей системы является составной
частью атриовентрикулярной проводящей системы. Поэто¬
му прогрессирование нарушений внутрижелудочковой про¬
водимости в виде возникновения сочетаний блокады правой
и блокады левой ножек пучка Гиса либо блокады правой
ножки и ветвей левой ножки пучка Гиса может выливать¬
ся в развитие АВ-блокад, причем дистального типа. В этом
заключается взаимосвязь нарушений внутрижелудочковой и
атриовентрикулярной проводимости, имеющая важное кли¬
ническое значение.
Клинические проявления АВ-блокад зависят от степени
брадикардии и от наличия и продолжительности эпизодов
асистолии желудочков. Очевидно, что наибольшую значи¬
мость в этом плане имеют полные предсердно-желудочковые
блокады.Проксимальная АВ-блокада III степени протекает с
замещающим ритмом АВ-соединения, проявляющимся в по¬
кое частотой 35—60 в мин.При нагрузке она может возрастать
до 70 и даже 100 в мин. В значительной части случаев при
этой блокаде может наблюдаться лишь ограничение возмож¬
ностей пациентов в выполнении существенных физических
нагрузок. Наиболее доброкачественным течением характери¬
зуется врожденная АВ-блокада, типичным уровнем которой
является АВ-узел.
При дистальной АВ-блокаде III степени частота заме¬
щающего идиовентрикулярного ритма составляет в покое
25—50 в мин, и она либо не реагирует на нагрузку, либо
эта реакция минимальна. Физические возможности этих па¬
циентов резко ограничены. Их беспокоит выраженная сла¬
бость, головокружение. При длительном хроническом тече¬
нии возникают симптомы застойной сердечной недостаточ¬
ности, характерно развитие компенсаторной артериальной
151

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
.j.f.j 4.444..U.44..
ilgliiliiiiii
Г:Л I ! i ;
Рис. 34. Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада.
Продолжительность асистолии 8 с.
Холтеровская мониторная запись ЭКГ
гипертонии. Возникновение продолжительных (3 и более
секунд) эпизодов асистолии желудочков приводит к разви¬
тию приступов Морганьи — Эдамса — Стокса. Наиболее тя¬
желые клинические проявления эти приступы имеют не при
хронической, а при так называемой пароксизмальной (пре¬
ходящей) рецидивирующей полной АВ-блокаде (рис. 34).
Кроме того, резко выраженная «брадикардия» желудочков,
особенно при дистальной АВ-блокаде III степени, может
приводить к существенному удлинению интервала Q-T и
связанному с этим развитию полиморфной желудочковой
тахикардии типа TdP (см.выше, рис.21).
Необходимо выделить еще одно состояние, для которого
характерно развитие приступов Морганьи — Эдамса — Сток¬
са. Это синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
В его основе лежит барорефлекторное резкое усиление па¬
расимпатических влияний на сердце. Рефлексогенной зоной
служит область каротидного синуса. У этих пациентов реа¬
лизация рефлекса проявляется развитием продолжительных
асистолий вследствие остановки синусового узла или АВ-
блокады, при отсутствии в обычных условиях признаков дис¬
функции синусового узла или нарушений АВ-проводимости.
Характерным является развитие обмороков при завязывании
галстука, застегивании воротничка сорочки и т.д. Для диаг¬
ностики этого состояния проводится проба с массажем шеи
в проекции каротидного синуса (с обеих сторон последова¬
тельно), под непрерывным контролем записи ЭКГ.
ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ
При тяжелой симптоматике, обусловленной синусовой
брадикардией, синоатриальной или атриовентрикулярной
блокадой II—III степени, применяют атропин. Препарат
152

Брадиаритмии
вводят внутривенно струйно в дозе 0,5—1 мг.При необходи¬
мости через 3-5 мин выполняются повторные введения до
общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг. При дистальной
АВ-блокаде атропин малоэффективен. Изопротеренол, пре¬
парат с p-стимулирующей активностью, в последнее время
не используется для лечения брадиаритмий из-за высокого
риска развития опасных побочных эффектов, прежде всего
аритмогенного действия.Кроме того, это средство способно
усугублять проявления коронарной недостаточности у боль¬
ных ишемической болезнью сердца.
Для лечения остро развившейся брадикардии (синусово¬
го происхождения или связанной с нарушениями АВ-про-
водимости), которая возникла как осложнение какого-либо
другого острого состояния (миокардита, инфаркта миокар¬
да, действия лекарственных препаратов с выраженными
отрицательными хронотропными и/или дромотропными
эффектами и др.), в подавляющем большинстве случаев,
помимо атропина, требуется временная ЭКС. Для этого в
правые отделы сердца, чаще в правый желудочек, транс¬
венозно (через подключичную или яремную вену, реже —
через кубитальную) вводят зонд-электрод. К его наружному
окончанию подключают генератор электрических импульсов
(электрокардиостимулятор), который с заданной частотой
через электрод стимулирует сердце, навязывая ему искус¬
ственный (артифициальный) ритм. У части больных устра¬
нение острого процесса в сердце сопровождается исчезно¬
вением брадиаритмии и, соответственно, необходимости
продолжения ЭКС.
Хронические тяжелые брадиаритмии требуют примене¬
ния постоянной ЭКС, которая не имеет альтернативы для
лечения этих состояний. Для этого проводится имплантация
системы «электрод (или 2 электрода) + электрокардиости¬
мулятор». Эта система и является искусственным водителем
ритма сердца, или пейсмейкером. Электроды проводят в
полость правого желудочка и/или предсердия через подклю¬
чичную или яремную вену. К нему подключается стимуля¬
тор, имплантируемый подкожно в подключичной области.
Все имплантируемые в настоящее время электрокардиос¬
153

С. П. Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
тимуляторы способны воспринимать электрические сигналы
сердца и включаться лишь в те периоды, когда происходит
снижение частоты ритма сердца или возникает асистолия.
Такой режим работы называется “по требованию” (demand).
Для каждого больного индивидуально в программу работы
пейсмейкера может быть заложен тот критический уровень
брадикардии, который является сигналом к включению ап¬
парата.
У пациентов с АВ-блокадами используют двухкамерные
стимуляторы с двумя электродами (в предсердии и желудоч¬
ке), позволяющие синхронизировать стимуляцию желудоч¬
ка с ритмом предсердий (секвенциальная стимуляция), что
обеспечивает физиологичную работу камер сердца. Однока¬
мерная стимуляция желудочков при АВ-блокадах на фоне
синусового ритма не должна применяться из-за высокого
риска развития так называемого синдрома электрокарди¬
остимулятора или пейсмейкерного синдрома, проявляю¬
щегося появлением и прогрессированием тяжести явлений
сердечной недостаточности, головокружением, вплоть до
обмороков. Причиной развития этого синдрома является
асинхронная работа предсердий и желудочков или, что еще
хуже, обратная нормальной последовательность сокращений
предсердий и желудочков. Такое явление может наблюдать¬
ся в случаях с ретроградной активацией предсердий в ответ
на стимуляцию желудочков. Единственным исключением к
применению однокамерной стимуляции желудочков явля¬
ются больные с брадикардией, обусловленной нарушения¬
ми предсердно-желудочкового проведения на фоне хрони¬
ческой фибрилляции предсердий.
Однокамерная стимуляция предсердий может использо¬
ваться для лечения больных с дисфункцией синусового узла.
Такой режим стимуляции может быть применен лишь при
условии нормального состояния предсердно-желудочкового
проведения. Однако и у этой категории больных чаще ис¬
пользуют двухкамерную стимуляцию.
Существуют также так называемые частотно-адаптивные
стимуляторы (однокамерные и двухкамерные), автоматиче¬
ски повышающие частоту стимуляции сердца при возрас-
154

Брадиаритмии
тании физической активности пациента в соответствии с
изменяющимися физиологическими потребностями орга¬
низма.
Практически все параметры работы стимулятора (чувст¬
вительность к электрическим сигналам сердца, частота гене¬
рируемых импульсов, их амплитуда, длительность, частот¬
ная адаптация режима работы пейсмейкера и др.) у каждого
больного могут быть проанализированы после имплантации
с помощью специальных средств телеметрического контроля
и программирования функций стимулятора. Также после им¬
плантации могут вноситься и изменения в программу работы
пейсмейкера [9, 10]. Срок службы современных импланти¬
руемых искусственных водителей ритма составляет 5—10 лет,
что определяется не только энергоемкостью батарей, но и
режимом работы, который может существенно отличаться у
различных больных и от чего существенно зависит скорость
расходования запаса энергии.
Показания к применению постоянной ЭКС для лечения
брадиаритмий должны определяться индивидуально в соот¬
ветствии с существующими международными и Российски¬
ми рекомендациями [11, 12].Основные пункты абсолютных
показаний к применению постоянной электростимуляции
сердца при брадиаритмиях формулируются в этих докумен¬
тах следующим образом.
Показания к постоянной стимуляции сердца при синдроме
слабости синусового узла:
1.	Дисфункция синусового узла с документированной
брадикардией, сопровождающейся клиническими симпто¬
мами, включая частые паузы синусового происхождения,
обусловливающие симптоматику.
2.	Хронотропная недостаточность, сопровождающаяся
симптоматикой.
3.	Брадикардия, являющаяся следствием необходимой
лекарственной терапии.
Показания к постоянной стимуляции сердца при приобре¬
тенной атриовентрикулярной блокаде:
1. АВ-блокада III степени и блокада II степени на лю-
155

С.П.Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
бом анатомическом уровне при наличии хотя бы одного из
следующих условий:
•	Брадикардия (из-за АВ-блокады), проявляющаяся
симптомами (в том числе сердечная недостаточность)
или желудочковыми аритмиями, обусловленными АВ-
блокадой.
•	Аритмии и другие состояния, требующие приема пре¬
паратов, которые приводят к симптоматической бра-
дикардии.
•	Документированные периоды асистолии продолжи¬
тельностью > 3,0 с или любой замещающий ритм с
частотой <40 ударов в минуту в период бодрствования
или любой замещающий ритм из источника дисталь-
нее АВ-соединения, даже при отсутствии клинических
симптомов.
При мерцательной аритмии брадикардия в период
бодрствования или паузы длительностью более 5 с,
даже при отсутствии симптомов.
•	После катетерной аблации АВ-соединения.
•	Послеоперационная АВ-блокада, не предполагающая
спонтанного исчезновения.
•	АВ-блокады при наличии нейромышечного заболева¬
ния (миотоническая мышечная дистрофия, синдром
Кирнса — Сейра (Kearns—Sayre), миопатия Эрба и пе-
ронеальная мышечная атрофия).
2.	АВ-блокада II степени вне зависимости от типа или
уровня блокады в сочетании с брадикардией, сопровождаю¬
щейся клиническими проявлениями.
3.	Бессимптомная персистирующая АВ-блокада III сте¬
пени со средней частотой ритма в период бодрствования
40/мин и более при уровне блокады дистальнее АВ-узла или
при любом уровне, если имеется кардиомегалия или дис¬
функция левого желудочка.
4.	АВ-блокада II или III степени, возникающая при фи¬
зической нагрузке при отсутствии ишемии миокарда.
Больные с синдромом гиперчувствительности каротидно¬
го синуса нуждаются в имплантации искусственного води¬
теля ритма сердца, если они страдают рецидивирующими
156

Литература
приступами потери сознания, возникающими при спонтан¬
ной стимуляции каротидного синуса (завязывание галсту¬
ка, застегивание воротничка сорочки и т.д.), и если при
проведении пробы с массажем сино-каротидной зоны у них
возникает асистолия продолжительностью > 3 с вследствие
остановки синусового узла или АВ-блокады.
Более подробная информация о возможностях исполь¬
зования постоянной ЭКС в лечении брадиаритмий содер¬
жится в уже упоминавшихся выше рекомендациях Амери¬
канской ассоциации сердца, Американской коллегии кар¬
диологов, Общества сердечного ритма (ACC/AHA/HRS —
2008) [11], а также в рекомендациях Всероссийского науч¬
ного общества специалистов по клинической электрофи¬
зиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА-2009)
[12].
Литература
1.	Исаков И.И., Кутаковский М. С..Журавлева Н.Б. Клиничес¬
кая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и про¬
водимости. Ленинград: Медицина, 1984, 272 с.
2.	Кушаковский М. С..Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сер¬
дца. (Атлас электрокардиограмм). Ленинград: Медицина, 1981,
340 с.
3.	Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под
ред.В.Дж.Мандела.М.: Медицина, 1996.
4.	Кушаковский М.С. Аритмии сердца.СПб.: Фолиант, 2004.
5.	Мазур Н.А. Расстройства сердечного ритма и проводимос¬
ти. Рук. по кардиологии / М.: Медицина, 1982; том 3:466—542.
6.	Методические рекомендации М3 СССР. Внутрисердечные
электрофизиологические исследования в диагностике и лечении
нарушений ритма и проводимости сердца.М.: 1990.
7.	Методические рекомендации М3 СССР. Чреспищеводная
электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений
ритма сердца и диагностике ишемической болезни сердца. М.:
1990.
8.	Соколов С.Ф.,Голицын С.П..Петровский П.Ф. и др. Показа¬
тели функционального состояния проводящей системы сердца
у больных с нормальным предсердно-желудочковым проведени¬
ем / Бюлл.ВКНЦ АМН СССР, 1982;2:7 -17.
157

С.П.Галицын. Нарушения ритма и проводимости сердца
9.	( Schaldach М.) Шальдах М. Элекгрокардиотерапия, СПб.:
Печатный двор, 1992, 256 с.
10.	Руководство по нарушениям ритма сердца / Под ред.
Е.И.Чазова, С.П.Голицына, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
11.	ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities.Circulation, 2008;117:350-408.
12.	BHOA.Клинические рекомендации по проведению элект-
рофизиологических исследований, катетерной аблации и приме¬
нению имплантируемых антиаритмических устройств.М.: 2009.

СН.Терещенко
СТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это много¬
факторный и гетерогенный по патофизиологии, клини¬
ческой симптоматике, прогнозу и лечебной стратегии син¬
дром, проявляющийся быстрым возникновением симптомов,
характерных для нарушения систолической и/или диастоли¬
ческой функции сердца. ОСН — угрожающее жизни состоя¬
ние, которое требует неотложного лечения и госпитализации,
предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми
диагностическими и лечебными возможностями.
Для успешного лечения ОСН следует определить ее кли¬
нический вариант и особенности патогенеза. При этом не¬
обходимо обратить особое внимание на наличие признаков
задержки жидкости в организме (длительная постепенно
нараставшая декомпенсация сердечной функции, растяже¬
ние вен шеи, гепатомегалия, отеки нижних конечностей,
жидкость в плевральных полостях). Следует учитывать, что
сходные клинические проявления сердечной недостаточно¬
сти (СН), включая задержку жидкости, могут возникать у
больных как с низкой, так и с высокой фракцией выброса
левого желудочка.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время в понятие ОСН включают впервые
(de novo) возникшую ОСН у больных без известного нару¬
шения функции сердца в анамнезе, а также острую деком¬
пенсацию имевшейся ХСН.
Распространенность ОСН составляет 0,4—2,0% у насе¬
ления Европейских стран [1].ОСН является причиной при¬
161

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
мерно 20% всех госпитализаций пациентов старше 65 лет.
Отмечено, что в течение прошлого десятилетия количество
госпитализаций по поводу ОСН увеличилось на 159% [2].
Сочетание увеличения среднего возраста населения, а
также снижение летальности от инфаркта миокарда (ИМ)
[3] привело к увеличению количества пациентов с хрони¬
ческой СН (ХСН) [4] и, соответственно, пациентов с де-
компенсированной ХСН. Согласно данным, опубликован¬
ным в 2002 г., на 600 000 случаев перенесенного ИМ СН
развивалась у 33% пациентов [5].
У пожилых пациентов среди причин развития ОСН пре¬
обладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиоло¬
гических факторов ее развития превалируют дилатационная
кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты.
В недавно проведенном исследовании EHFS, включав¬
шем 11 327 пациентов, госпитализированных с ОСН, у 17%
из них СН развивалась в течение 3 мес., а у 40% СН раз¬
вилась остро без наличия СН в анамнезе [6]. Данные ис¬
следования EHFS II, проведенного в 133 центрах Европы
в 2005 г., показали, что ОСН de novo регистрировалась у
37% пациентов, причем 42% этих пациентов имели острый
коронарный синдром (ОКС) [7].
В таблице 1 представлены по данным 7 клинических и
эпидемиологических исследований, демографическая ха¬
рактеристика и перечень сопутствующих заболеваний у па¬
циентов с ОСН. При анализе результатов этих исследований
надо отметить пожилой возраст пациентов (примерно 50%
из них были старше 75 лет).
Таблица 1
Клинико-демографическая характеристика
и сопутствующие заболевания у пациентов с ОСН
(Braunwald’s Heart Disease, 2008 [8]
/ ч?ч
/, i
; '' , '/%
! In .-миг. Л-1- '
дарвд.
litttt*'
Средний
возраст,
г
75
73
68
71
70
73
73
162

Распространенность и этиология
Окончание табл. 1
шш
34
> 75 лет
50
52
Нет
данных
Нет
данных
48
46
Мужчи¬
ны, %
48
48
59
53
61
59
60
ФВ<40,
%
47
49
74
46
48
55
66
Ранее
ХСН, %
76
88
50
65
63
66
56
ХИБС
57
50
68
54
46
им
30
22
39
22
36
Гипер¬
тония
74
71
66
53
62
60
66
Дисли-
пидемия
36
32
26
30
Ин¬
сульт/
ТИА
17
16
19
13
10
9
ФП
31
31
27
42
39
25
21
Кардио¬
стиму¬
ляция
21
15
8
9
17
Атеро¬
склероз
нижних
конеч¬
ностей
18
14
22
12
ХПН
30
20
10
17
17
10
25
Диализ
5
3
Диабет
44
42
23
27
33
27
38
ХОБЛ/
Астма
31
34
15
32
19
21
30
Примечание: ХИБС — хроническая ИБС, ТИА — транзиторные
ишемические атаки, ФП - фибрилляция предсердий, ХПН — хрониче¬
ская почечная недостаточность, ХОБЛ - хроническая обструкгивная
болезнь легких.
163

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Летальность при ОСН и, в частности, от отека легких в
зависимости от этиологии составляет от 50 до 80% [9]. Есть
данные, что развитие ОСН отличается более неблагоприят¬
ным прогнозом, чем большинство онкологических заболе¬
ваний, с одногодичной летальностью от первой приблизи¬
тельно у 45% больных [10].Несмотря на то что в многоцен¬
тровых исследованиях, законченных в течение последних 15
лет, было отмечено существенное снижение смертности от
ОСН, крупные эпидемиологические исследования, анало¬
гичные Фремингемскому, не выявили значимого снижения
этого показателя.
По данным регистра ADHERE, частота госпитализации
по поводу ОСН составляет в США 10 ООО в год [11]. Гос¬
питальная летальность по данным разных источников со¬
ставляет от 4 до 7% (исследования ADHERE и EHFS I со¬
ответственно). По данным исследования ALARM-HF (2009)
госпитальная летальность составляет от 5 до 30% в зави¬
симости от исходного уровня АД. Так, при систолическом
АД менее 100 мм рт. ст. госпитальная летальность составила
30%, при АД 100 — 120 мм рт.ст.— 12%, а при АД выше
120 мм рт.ст — 5%. Наиболее значимыми факторами риска
неблагоприятного прогноза при ОСН в первую очередь яв¬
ляется повышенный исходный уровень АД, далее возраст,
низкая фракция выброса ЛЖ и почечная недостаточность
[12—14]. Анемия, гипонатриемия, мужской пол, сахарный
диабет также являются факторами риска неблагоприятного
прогноза при ОСН [15, 16].
Причины развития ОСН можно разделить на две боль¬
шие группы. Это заболевания, связанные с непосредствен¬
ным поражением сердца (кардиальные), и фоновые заболе¬
вания или состояния, не связанные с поражением сердца.
В 60—70% случаев причиной развития ОСН является ИБС,
развитию этого синдрома предшествует у 26% пациентов
ХСН, у 9% — острые нарушения сердечного ритма, у 3% —
патология сердечных клапанов [17—19]. Частота развития
отека легких при ИМ составляет 22—26,6%. Фоновые же за¬
болевания чаще всего являются фактором риска развития
ОСН. Наряду с нарастанием тяжести заболевания, лежаще¬
го в основе ОСН, ее развитию может способствовать присо¬
164

Классификация
единение дополнительных сердечных и несердечных патоло¬
гических состояний, усугубляющих течение СН [20].
Прогноз при ОСН неблагоприятный, так, летальность
при остром ИМ (ОИМ), осложнившимся развитием СН,
доходит до 30%. У 12% больных с ХСН причиной внутри¬
больничной летальности является отек легких, при этом
годовая летальность этой группы больных составляет 40%.
Догоспитальная смертность при ОСН составляет приблизи¬
тельно 8%. Благоприятный клинический исход зависит от
ранней диагностики и лечения ОСН.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время не существует единой классификации
ОСН, которая была бы справедлива для всех вариантов ОСН.
В1967 г.Т.КИИр на основании изучения данных о 250 паци¬
ентах с ОИМ предложил разделить всех пациентов на груп¬
пы в зависимости от наличия тех или иных признаков ОСН.
В дальнейшем на основе этой работы была создана класси¬
фикация ОСН при ОИМ — классификация Киллипа [21].
Классификация Киллипа основана на учете клинических
признаков и результатов рентгенографии органов грудной
клетки. Выделяют четыре стадии (класса) ОСН.
Стадия 1 — нет признаков СН.
Стадия II — появление признаков ОСН (тахикардия в
покое, одышка в покое, влажные хрипы в нижней половине
легочных полей, III тон или ритм галопа при аускультации
сердца).
Стадия III — альвеолярный отек легких (одышка в по¬
кое, влажные хрипы распространяются более чем на ниж¬
нюю половину легочных полей).
Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД <90
мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции:
олигурия, цианоз, потливость).
Данная классификация справедлива только для пациен¬
тов с ОИМ. К сожалению, она не применима для ОСН,
имеющей в своей основе другие заболевания. Всвязи с этим
разрабатываются новые классификации ОСН.
165

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Существует классификация, разработанная также на
данных о больных с ОИМ и основанная на показателях
центральной гемодинамики [22]. Основные классы пред¬
ставлены в табл. 2. Данная классификация наиболее точно
отражает состояние сократительной способности миокарда
левого желудочка. Вместе с тем измерение параметров цен¬
тральной гемодинамики — достаточно длительный процесс,
требующий определенных навыков, в связи с чем широ¬
кого распространения эта классификация не имеет. На ос¬
нове вышеупомянутой классификации создана клиническая
классификация ОСН. Пациентов разделяют в зависимости
от наличия признаков гипоперфузии (нитевидный пульс,
холодная липкая кожа, периферический цианоз, артериаль¬
ная гипотония, тахикардия, спутанность сознания, олигу-
рия) и застоя в легких (влажные хрипы, изменения на рен¬
тгенограмме легких) либо гемодинамических изменений —
на основе снижения сердечного индекса (<2,2 л/мин/м2),
повышение давления заклинивания легочных капилляров
(>18 мм рт.ст.) [22].
Таблица 2
Классификация ОСН по данным
центральной гемодинамики
Ш!
tlfllff
I
(нормальное перфузи-
онное давление и
ДЗЛА)
< 18
>2.2
3
И
(низкое перфузионное
давление и невысокое
ДЗЛА (гиповолемия)
>18
>2.2
9
111
(незначительно
изменены перфузион¬
ное давление и ДЗЛА
(отек легких)
< 18
< 2.2
23
166

Классификация
Окончание табл. 2
< 2.2
низкое перфузионное
давление и высокое
ДЗЛА (кардиогенный
шок)
Примечание: ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии
Согласно Европейским рекомендациям выделяют не¬
сколько клинических вариантов ОСН, в табл. 3 представле¬
ны клинические и гемодинамические признаки при разных
вариантах ОСН:
Таблица 3
Клинические и гемодинамические признаки при разных
вариантах ОСН
явш
ШИК
I. Острая
декомпенсиро-
ванная ХСН
Перифериче¬
ские отеки,
одышка
САД: норма/
повышено
СИ: норма/
повышен
ДЗЛА: незначи¬
тельное повы¬
шение
Рентген
легких: норма
или незначи¬
тельно
выраженный
интерстици¬
альный отек,
возможен
плевральный
выпот
И.ОСН с АГ
(гипертониче¬
ский криз)
Одышка,
возможна
олигурия/
анурия
САД: высокое
(180/100 мм
рт.ст.)
СИ
Рентген
легких: норма
или интерсти¬
циальный отек
III.OCH с
отеком легких
Выраженная
одышка,
тахипноэ,
тахикардия
САД: нижняя
граница нормы
Рентген
легких:
альвеолярный
отек
Sa02: 90%
167

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Окончание табл. 3
§§цц
IVa. Низкий СВ
или кардио-
генный шок*
Признаки
гипоперфу¬
зии; олигу-
рия
САД: нижняя
граница нормы
СИ: низкий,
<2,2 л/мин/м2
ДЗЛА: 16 мм рт.
ст.
IV6. Тяжелый
кардиогенный
шок
Выраженная
гипоперфу¬
зия; олиго-
урия/ анурия
САД: <90 мм рт.
ст.
СИ: очень
низкий, <1,8 л/
мин/м2
ДЗЛА: 18 мм рт.ст.
Выраженная
систолическая
дисфункция
левого
желудочка
V.OCH с
высоким СВ
Теплые
конечности,
часто
тахикардия
САД: вариабель¬
на
СИ: повышен
ДЗЛА: норма/
повышено
VI. Правожелу¬
дочковая ОСН
Отеки.
Выраженное
набухание
шейных вен, в
легких хрипов
нет
САД: низкое
СИ: низкий
ДЗЛА: низкое
Рентген легких:
застоя в легких
нет, признаки
легочной
гипертонии,
Уровень МНП
повышается
при ТЭЛА
Примечание: СВ — сердечный выброс, СИ - сердечный ин¬
декс, *отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъектив¬
но, при оценке состояния конкретного больного эти пункты классифи¬
кации могут частично совпадать. МНП - мозговой натрийуретический
пептид, ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
1.	Острая декомпенсированная СН (впервые возник¬
шая декомпенсация ХСН) — мало выраженные симптомы
ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока,
отека легких или гипертонического криза.
2.	ОСН, развившаяся на фоне повышенного АД (гипер¬
тонический криз), — симптомы ОСН у больных с относи¬
тельно сохранной функцией левого желудочка в сочетании
168

Классификация
с высоким АД и рентгенологической картиной застоя в лег¬
ких или отека легких.
3.	Отек легких (подтвержденный рентгенологически) —
картина альвеолярного отека легких с влажными хрипами в
легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериаль¬
ной крови кислородом <90%.
4.	Кардиогенный шок — клинический синдром, разви-
вающияся в ответ на значимое снижение сократительной
способности миокарда левого желудочка, проявляющийся
уменьшением САД<90 мм рт.ст., снижением диуреза (<0,5
мл/кг/ч), тахикардией.
5.	СН с высоким сердечным выбросом — симптомы
ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в
сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и
конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (сеп¬
тический шок).
6.	Правожелудочковая недостаточность — синдром низ¬
кого сердечного выброса в сочетании с повышенным давле¬
нием в яремных венах, увеличением печени и артериальной
гипотонией.
В настоящее время у больных, госпитализированных с
острой декомпенсацией ХСН, Европейским обществом кар¬
диологов предложена классификация клинической тяжести
декомпенсированной СН.Она основана на оценке перифе¬
рической перфузии и застоя в легких при аускультации, и в
ней выделяют 4 класса:
Класс I нет признаков периферической гипоперфу¬
зии и застоя в легких («теплые и сухие»).
Класс II — нет признаков периферической гипоперфу¬
зии с застоем в легких («теплые и влажные»).
Класс III — признаки периферической гипоперфузии
без застоя в легких («холодные и сухие»).
Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с
застоем в легких («холодные и влажные»).
Таким образом, в современной кардиологии не сущес¬
твует единой общепринятой классификации ОСН, которая
бы была применима при любой этиологии этого синдрома.
Это и понятно, потому что ОСН является многофакторным
и гетерогенным синдромом.
169

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость на¬
растания тяжести патологического процесса. Вероятность
возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших
расстройствах.
Независимо от причины развития ОСН итогом являет¬
ся критическое нарушение сократимости миокарда и, как
следствие, падение сердечного выброса, необходимого для
поддержания адекватной периферической циркуляции. Это
приводит к повышению системного сосудистого сопротив¬
ления и в последующем к увеличению конечного диастоли¬
ческого давления в левом желудочке, что, в свою очередь,
повышает легочное венозное давление.
Повышение венозного давления в малом круге крово¬
обращения сопровождается рефлекторным повышением то¬
нуса артериолярных сосудов малого круга — рефлекс Ки¬
таева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять
градиент давления между артериальной и венозной частью
малого круга и тем самым сохраняются неизменные усло¬
вия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепен¬
ное повышение венозного давления приводит к постепен¬
ному же повышению артериолярного сопротивления, в ка¬
кой-то степени начинает уменьшается приток крови, и у
больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет
свои физиологические рамки, и они ограничены величиной
40—45 мм рт.ст.Если в норме давление в легочной артерии в
среднем составляет 15 мм рт.ст., а в левом предсердии 5—10
мм рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови
по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуля¬
ции на уровне альвеолярного ложа.
Если у пациента остро возникает дисфункция левых от¬
делов сердца (ИМ, митральный стеноз и т.п.) и давление
в венах малого круга начинает быстро повышается, то по¬
являются первые симптомы ОСН — быстро нарастающая
одышка, которая выражена в том положении, при котором
приток крови к сердцу больше, — в положении лежа. Эта
одышка является отражением нарушения притока крови
170

Патогенез
к альвеолам в результате высокого давления в артериолах.
Расширенные артерии раздражают бронхи, и у пациента по¬
является сухой кашель. Чаще кашель появляется в лежачем
положении, и пациенту хочется сесть, так как в положении
сидя приток крови к сердцу уменьшается, давление в венах
малого круга снижается. В далеко зашедших ситуациях, при
очень быстрых подъемах давления или при предшествующих
изменениях может появиться кровотечение per diapedesum
из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального де¬
рева, и появляется кровохарканье.
Критическое снижение сердечного выброса активизи¬
рует нейрогормональные механизмы (ренин-ангиотензин-
альдостероновую и симпатоадреналовую системы), которые
приводят к дальнейшему повышению системного сосудис¬
того сопротивления и ухудшению сократимости миокарда.
И как итог «порочного круга» — ухудшение диффузии кис¬
лорода, приводящее к еще более выраженному снижению
сократимости сердца и усугублению ОСН [23].
Порочный крут может начаться с любого компонента, но
все они ведут к взаимному усугублению состояния (рис.1).
1
г
Гипоперфузия /
гипотония
г
Полиорганная
недостато¬
чность
Увеличение
	►
объема
крови
Отек
—►
Гипоксия
легких
Рис. 1. Патогенез развития ОСН (Braunwald’s Heart Disease, 2008) [8].
171

С.Н,Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Рис. 2. ОСН при дистолической дисфункции ЛЖ
Сегодня активно обсуждается роль нарушения диасто¬
лической функции в развитии ОСН. По данным различных
авторов, она выявляется в 30—50% случаев при ОСН. На
рис. 2 схематично представлен механизм развития ОСН при
диастолической дисфункции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Обследование пациентов надо начинать со сбора анам¬
неза (если невозможно выяснить анамнез у пациента, то его
желательно собрать у родственников). При сборе анамнеза
необходимо выяснить соблюдение режима приема ранее на¬
значенных лекарственных препаратов.
Основные жалобы при ОСН: на приступообразную
одышку, мучительное удушье и ортопноэ, возникающие
чаще ночью, кашель (сначала сухой, а затем с отделением
мокроты, не приносящим облегчения).Часто возникает чув¬
ство страха смерти. Возможно появление пенистой мокро¬
ты, нередко окрашенной в розовый цвет.
172

Клиническая картина
Физическое обследование. При осмотре необходимо оце¬
нить состояние кожных покровов, наличие отечного син¬
дрома, цвет кожных покровов, влажность. Обычно кожные
покровы бледные влажные, отмечается акроциаоз.
Важным компонентом является перкуссия и аускульта¬
ция легких с выявлением признаков застоя в малом круге
кровообращения. При аускультации легких выслушиваются
влажные хрипы. Сначала они могут не выслушиваться или
определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов
над нижними отделами легких. Аускультативная картина
может проявляться умеренными признаками бронхооб¬
струкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и призна¬
ками эмфиземы легких.
При перкуссии сердца часто определяется расширение
его границ влево. При аускультации сердца возможно появ¬
ление систолического шума на верхушке сердца и ритма га¬
лопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Наличие
III тона и его появления при пробе Вальсальвы являются
более чувствительными индикаторами повышения давления
наполнения левого желудочка, чем появление хрипов в лег¬
ких.
Обычно при ОСН имеется тахикардия (ЧСС может уве¬
личиваться до 120—150 уд/мин). Артериальное давление мо¬
жет быть нормальным, повышенным или пониженным.
При кардиогенном шоке низкое систолическое АД
(обычно <80-85 мм рт.ст.).Кардиогенный шок характеризу¬
ется также признаками недостаточной перфузии органов и
тканей (холодная бледная кожа, иногда выраженная потли¬
вость, сниженные темп и объем диуреза, вялость и затормо¬
женность). Кардиогенный шок может сочетаться с отеком
легких.
Электрокардиография. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях
является обязательным этапом обследования пациентов с
ОСН. ЭКГ помогает определить возможное наличие арит¬
мий и острого коронарного синдрома. При острой право¬
желудочковой недостаточности на ЭКГ могут выявляться
признаки острой перегрузки правого желудочка (тип S,-Q3,
подъем зубца R в отведениях V, п и формирование глубо¬
173

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
кого зубца S в отведениях V4 6, снижение сегмента ST, п aVL
и подъем сегмента STIH aVF, а также в отведениях V, 2. Воз¬
можны формирование блокады правой ножки пучка Гиса,
появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF,
V14 и признаки перегрузки правого предсердия (высокие ос¬
троконечные зубцы Рп ш).
Следует помнить о возможности ошибочной интерпре¬
тации результатов ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки. Она является
наиболее простым и доступным методом исследования при
ОСН. Ее следует выполнить как можно раньше у всех боль-
ных с ОСН для определения выраженности застоя в легких
и выявления признаков развивающегося отека легких, при¬
чем еще до появления отчетливых клинических проявлений
этого осложнения.
В табл. 4 представлена стадийность рентгенологических
изменений и давления в левом предсердии при кардиоген-
ном отеке легких.
Таблица 4
Признаки кардиогенного отека легких
Предотек
Увеличение кровотока
в сосудах, расширение
лимфатических
сосудов
Усиление рисунка в верхних 12 — 15
долях легких, линии Керли
Интерсициальный
отек
Жидкость в периаль-
веолярных пространст¬
вах
Жидкость в интерстиции, 15—25
перибронхиальное утолще¬
ние, очаговые тени,
увеличение корней
Альвеолярный отек	Усиление теней в корнях	>25
Жидкость в альвеолах	легких по типу «крылья
бабочки», плевральный
выпот
Примечание: JIП - левое предсердие.
174

Клиническая картина
Рентгенография грудной клетки позволяет отличить ле¬
вожелудочковую недостаточность от воспалительного забо¬
левания легких. Важно учитывать, что рентгенологические
признаки застоя в легких не являются точным отражением
повышенного давления в легочных капиллярах; они могут
отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и поздно ре¬
агируют на благоприятные изменения гемодинамики, свя¬
занные с лечением — возможна задержка до 12 ч. Однако
рентгенологические признаки появляются раньше, чем
клинические симптомы острой левожелудочковой недоста¬
точности.
С помощью рентгенографии можно дифференцировать
кардиогенный и некардиогенный отек легких, таблица 5 [24].
Таблица 5
Рентгенографические признаки кардиогенного
и некардиогенного отека легких

	....
р.
Размеры сердца
Нормальные или
увеличенные
Обычно нормальные
Сосудистая тень
Нормальная или
увеличена
Нормальная
Сосудистое распре¬
деление
Равномерное или
“перевернутое”
Нормальное
Распределение отека
Равномерное
Пятнами или
периферическое
Плевральный выпот
Присутствует
Бывает не всегда
Перибронхиальный
выпот
Присутствует
Бывает не всегда
Септальные линии
Присутствуют
Бывают не всегда
“Воздушная бронхо¬
грамма”
Бывает не всегда
Обычно присутству¬
ет
Эхокардиография. Важным методом исследования при
подозрении на ОСН является эхокардиография. В идеале
это исследование должно выполняться у всех пациентов с
подозрением на ОСН, однако это не всегда возможно.
175

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Не использовать кардиотоники!!!
• устранить
	►
• возможны бета-
Тахисистолию
ь.
адреноблокаторы
• устранить АГ
’ 	 W
приоритет
ь.
вазодилататорам
• устранить
W
мочегонные
гиперволемию
• предотвратить
	►
• избегать высоких доз
гиповолемию
мочегонных
• избегать высоких доз
венозных дилататоров
• обеспечить

• устранить
синхронное
мерцательную
сокращение
аритмию
левого предсердия
•устранить А-В
и желудочка
диссоциацию
Рисунок 3. Что дает нам знание о роли диастолической дисфункции в
патогенезе ОСН
Эхокардиография необходима для определения струк¬
турных и функциональных изменений, лежащих в основе
развития ОСН. Этот метод ультразвукового исследования
позволяет визуализировать камеры и клапаны сердца. Мо¬
гут быть оценены систолическая и диастолическая сокра¬
тительная функция желудочков, размеры камер и толщина
стенок. Допплеровская эхокардиография позволяет выявить
и оценить степень стеноза клапанов и регургитации, а также
определить давление в легочной артерии (по струе трику-
спидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку
левого желудочка (ЛЖ). Врожденные дефекты сердца, кла¬
панные вегетации, интракардиальные опухоли и внутри-
полостные тромбы также могут быть выявлены с помощью
данного метода.
Благодаря эхокардиографии получены убедительные до¬
казательства, что ОСН может развиваться при сохраненной
систолической функции ЛЖ. Причиной развития ОСН чаще
является нарушение диастолической функции, так, по дан¬
ным различных исследований, сохраненная систолическая
функция ЛЖ определяется у 33—50% пациентов ОСН. По
176

Клиническая картина
данным регистра AHFS II [7] у 24% больных с кардиоген-
ным шоком фракция выброса (ФВ) ЛЖ была больше 45%,
а у 56% больных диагностировалась умеренная и тяжелая
диастолическая дисфункция.
На рис. 3 представлены рекомендации, основанные на
знании о роли дистолической дисфункции в патогенезе
ОСН.
Лабораторные исследования. По рекомендациям Всерос¬
сийского научного общества кардиологов при обследовании
больных с ОСН следует проводить ряд лабораторных иссле¬
дований (табл. 6). Эти лабораторные исследования позволя¬
ют уточнить этилогию синдрома ОСН, а также определить
тактику ведения пациента.
Таблица 6
Лабораторные исследования крови у больных,
госпитализированных с ОСН
..'■Шштшш-
' - ШШШ
Общий анализ,
включая содержание тромбоцитов
Во всех случаях
МНО
У получающих антикоагу¬
лянты непрямого действия
и при тяжелой сердечной
недостаточ ности
Мочевина, креатинин, калий, натрий
Во всех случаях
Сахар
Во всех случаях
МВфракция КФК,
сердечные тропонины I или Т
Во всех случаях
Газы артериальной крови
Во всех случаях
Одной из современных методик диагностики и прогно¬
зирования течения СН является определение уровня моз¬
гового натрийуретического пептида (МНП) в крови [25].
Натрийуретические пептиды — физиологические антаго¬
нисты ангиотензина II в отношении стимуляции секреции
альдостерона, усиления реабсорбции натрия и повышения
сосудистого тонуса. Использование в сочетании со стандарт¬
177

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
ными диагностическими процедурами определения уровня
МНП может повысить точность диагностики СН [26, 27].
Влияние МНП на прогноз определяется его способностью
отражать нарушение систолической функции сердца, веду¬
щей к развитию СН.Концентрация МНП кореллирует со
степенью повышения КДД ЛЖ, которое четко связано с по¬
явлением одышки при СН [28, 29].Уровни МНП >100 пг/
мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для
подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных
с одышкой, госпитализированных в отделение неотложной
терапии. Нормальное содержание МНП или NT-proBNP
позволяет с высокой точностью исключить наличие СН, а
высокие уровни МНП или NT-proBNP свидетельствуют о
неблагоприятном прогнозе.
Во всех случаях при ОСН необходимы оценка газового
состава артериальной крови (ее р02 и рС02), определение
pH и дефицита оснований.У больных без очень низкого сер¬
дечного выброса (СВ) и шока с вазоконстрикцией альтер¬
нативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение
С02 в конце выдоха. Для оценки баланса поступления кис¬
лорода и потребности в нем можно определять насыщение
кислородом в смешанной венозной крови из легочной арте¬
рии (Sv02).npH кардиогенном шоке и длительно существу¬
ющем синдроме малого выброса рекомендуется определять
р02 смешанной венозной крови в легочной артерии.
Инвазивное исследование центральной гемодинамики. Это
исследование у больных с ОСН проводят по строгим пока¬
заниям. Катетеризацию легочной артерии (ЛА) должен вы¬
полнять высококвалифицированный медицинский персонал
в хорошо оборудованных отделениях интенсивной терапии и
кардиореанимации или в специализированных ангиографи-
ческих лабораториях и при наличии соответствующих техни¬
ческих возможностей.
Катетеризация ЛА позволяет дифференцировать кардио-
генные и некардиогенные причины развития ОСН у больных
с сочетанной патологией сердца и легких. С помощью дан¬
ного метода измеряют давление заклинивания ЛА (ДЗЛА),
178

Клиническая картина
СВ и другие гемодинамические параметры. Он позволяет оп¬
ределять р02 смешанной венозной крови из легочной арте¬
рии (табл. 7).
Таблица 7
Нормальные значения некоторых
показателей центральной гемодинамики при катетеризации
легочной артерии
Ударный объем
Минутный объем
МО
70-100 мл
4-6 л/мин
Давление в правом
предсердии
ПП
0-5 мм рт.ст.
Давление в правом
желудочке
Давление в легочной
артерии
ДПЖ
ДЛА
20-25/0-5 мм рт.ст.
20-25/10-15 мм рт.ст
Давление заклинивания
легочной артерии
ДЗЛА
6-12 мм рт.ст.
Общее периферическое
сосудистое сопротивле¬
ние
ОПСС
800-1400 дин/с/см
Легочное сосудистое
сопротивление
Насыщение кислородом
в смешанной венозной
крови из легочной
артерии
лее
Sv02
25 -125 дин/с/см
70-75%
Вместе
ДЗЛА
ражает КДД ЛЖ у больных с митральным стенозом, аор¬
тальной регургитацией, патологией сосудов легких. Тяже¬
лая трикуспидальная регургитация, часто диагностируемая
при ОСН, может привести к переоценке или недооценке
величины СВ, определенного с помощью метода термоди-
люции. Наличие тяжелой митральной регургитации может
приводить к ошибкам и в определении Sv02.
179

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Катетеризацию JIA рекомендуется производить гемо¬
динамически нестабильным больным, не отвечающим на
стандартное лечение, а также при сочетании застоя и ги¬
поперфузии. В этих случаях введение катетера необходимо
для обеспечения достаточного давления заполнения желу¬
дочков сердца и для контроля за результатами введения ва¬
зоактивных и инотропных средств. Чтобы уменьшить риск
осложнений, катетеризацию JIA следует производить толь¬
ко при явной необходимости и удалять катетер надо сразу,
как только она отпадет, например, после оптимизации доз
диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе катетеризация
J1A не вредна, опаснее неадекватная интерпретация резуль¬
татов измерений.
Диагностика ОСН достаточно простая, однако наличие
одного какого-либо симптома или синдрома недостаточно
для постановки правильного диагноза. Следует учитывать
при этом чувствительность и специфичность ряда симпто¬
мов и синдромов, а также их прогностическую значимость
(табл. 8).
Таблица 8
Чувствительность и специфичность жалоб и симптомов
в диагностике ОСН и их прогностическая значимость
(М. Gheorghiade et al., 2010) [24]
:-:V
':'.r - = • v
.•. - -.
' -Ctaii KCBHiBotai
>; ... Я
ЧН|рСЯГ-
imSt'
{д..•
г.1
;'V** и;
ШР
ш
Одышка при нагрузке
66
52
45
27
Ортопноэ
66
47
61
37
Отек
46
73
79
46
Набухание югулярной
вены
70
79
85
46
Данные рентгеногра¬
фии грудной клетки
— кардиомегалия
97
10
61
_
180

Дифференциальная диагностика
Окончание табл. 8
Симптомы * свдаромн
витель-
ню
фдо*
шкяъ
Шяаяш*
• теяьшш
иредска*
зуеяшг
шештш ■
ЩШЯШШШ
— сосудистое перерас¬
60
68
78
53
пределение
— интерстициальный
60
73
78
53
отек
— плевральный выпот
43
79
76
47
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При проведении дифференциальной диагностики сле¬
дует помнить об остром респираторном дистресс-синдроме
(ОРДС).Он обусловлен повышением проницаемости сосу¬
дистой стенки вследствие изменений в эндотелии легочных
сосудов.Основными причинами ОРДСявляются:
—	шок различной этиологии (травмы, ожоги, инфекции
и др.),
—	аспирация (воды, желудочного содержимого),
—	токсическое действие лекарственных веществ,
—	вдыхание токсических веществ (ядовитые газы, кока¬
ин),
—	ингаляции кислорода в высоких концентрациях,
—	генерализованные легочные инфекции,
—	грамотрицательный сепсис,
—	панкреатит,
—	жировая эмболия.
Тщательный сбор жалоб, анамнеза позволяет провести
дифференциальный диагноз между ОСН и ОРДС. Клини¬
ческая картина ОРДС разнообразна и зависит от стадии за¬
болевания.Течение ОРДСразделяют на 4 стадии:
—	I стадии ОРДС нередко предшествует стадия «мнимо¬
го благополучия». В дальнейшем у больного развива¬
ются психические нарушения в виде эйфории, неа¬
декватности. Отмечается тахипноэ, одышка. В легких
выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы в уме-
181

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
ренном количестве. Выявляемая гипоксемия обычно
устраняется ингаляцией кислорода, индекс оксигена-
ции равен 150—170, определяется гипокапния. На
рентгенограмме легких видно усиление сосудистого
рисунка, ячеистость, могут появляться мелкоочаго¬
вые тени в периферических отделах.
—	II стадия ОРДС характеризуется нарастанием возбуж¬
дения. Отмечается резкая одышка, в дыхании прини¬
мают участие дополнительные мышцы. Аускультатив-
но определяются зоны ослабленного дыхания. Харак¬
терна стойкая тахикардия, не соответствующая
температуре тела. Гипоксемия резистентна к ингаля¬
ции кислорода, индекс оксигенации (независимо от
применения положительного давления в конце высо¬
ка) меньше 110, гипокапния. На рентгенограмме лег¬
ких видны сливные тени, чаще с обеих сторон, но
они могут быть выраженными больше с одной сторо¬
ны. Положителен симптом «воздушной бронхогра¬
фии» Колесниковой — наличие просветлений по ходу
крупных и средних бронхов.
—	III стадия ОРДС характеризуется спутанным сознани¬
ем, часто сопором. Дыхание поверхностное с участи¬
ем вспомогательных мышц. В легких, особенно в зад¬
не-боковых отделах (горизонтальное положение боль¬
ного), появляются зоны амфорического дыхания,
притупления перкуторного тона. Появляется гнойная
мокрота. АД повышено. Выраженная гипоксемия, ре¬
зистентная к ИВЛ (индекс оксигенации меньше 80),
появляется гиперкапния. Рентгенологически в легких
выявляются множественные хлопьевидные тени
(«снежная буря»), выпот в плевральных полостях.
—	IV стадия ОРДС характеризуется коматозным состоя¬
нием, диффузным цианозом кожных покровов, акро-
цианозом. В легких— влажные хрипы, резкое ослаб¬
ление дыхания в задне-боковых отделах. Присоединя¬
ются нарушения гемодинамики — артериальная
гипотония, тахикардия, нарушения сердечного рит¬
ма. Гипоксемия резистентна к ИВЛ с ПДКВ (индекс
182

Дифференциальная диагностика
оксигенации меньше 70). На рентгенограммах — за¬
темнение больших участков легких (часто долевого ха¬
рактера), альвеолярный отек, выпот в плевральных
полостях. Могут появляться участки просветления за
счет развития фиброза.
Следует отметить, что дифференциальный диагноз меж¬
ду стадиями в большой степени зависит от находок при
рентгенографии или компьютерной томографии. В табл. 9
представлены основные различия между ОСН и ОРДС.
Таблица 9
Признаки отека легких различного происхождения
^ ''-О :£;
Гипоксемия
Ранний признак.
Торпидна к прово¬
димой терапии
Присоединяется
позже.
Успешно купируется
ингаляцией кисло¬
рода
Рентгенологические
признаки
Диффузные ин¬
фильтрата.
Чистые основания
легких.
Отсутствие линий
Керли
Мозаичные инфильт¬
раты.
Затемнение основа¬
ний легких.
Линии Керли
ДЗЛК
<18 мм рт.ст.
>18 мм рт.ст.
Белковое соотноше¬
ние (жидкость в
альвеолах/плазме)
> 0,7
< 0,5
Клинический фон
Сепсис, политрав¬
ма, пневмония,
передозировка
наркотиков
Инфаркт миокарда,
гипертонический
криз, клапанные
пороки сердца,
почечная недостаточ¬
ность.
Необходимо также проводить дифференциальный диа¬
гноз с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и состо¬
яниями, сопровождающимися бронхообструктивным синд¬
ром (бронхиальная астма, хронический бронхит и эмфизема
183

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
легких в стадии декомпенсации). В табл. 10 представлены
основные клинические различия между ОСН, ТЭЛА и
бронхиальной астмой.
Таблица 10
Дифференциальная диагностика ОСН, ТЭЛА
и бронхиальной астмы
^--'ч ,v-
Анамнез
Инфаркт
миокарда,
гипертоническая
болезнь, ХСН,
кардиомиопа-
тия, пороки
сердца и др.
Тромбоз глубоких
вен, длительная
иммобилизация,
хирургическое
вмешательство,
онкологические
заболевания
Заболевания
легких,
астматический
бронхит
Внешний
вид
Акроцианоз,
гипергидратация
тканей
Может быть
резкий цианоз
верхней половины
тела
Разлитой
цианоз,
гипогидрата¬
ция тканей
Кисти и
стопы
Чаще холодные
Холодные
Теплые
Положение
в постели
Только сидя
Лежа или сидя
Сидя или стоя
с упором на
руки
Характер
одышки
Инспираторная,
«не надышаться»
Инспираторная,
«не надышаться»
Экспиратор¬
ная, «не
выдохнуть»
Аускульта¬
тивная
картина
Влажные хрипы
над всей
поверхностью
легких
Акцент и расщеп¬
ление II тона над
легочной артерией
Сухие
свистящие
хрипы, выдох
удлинен
Мокрота
Обильная,
пенистая
Нет
Скудная,
стекловидная
Отхождение
мокроты
При ухудшении
состояния
В поздние сроки,
при инфаркте
легкого
С трудом, при
улучшении
состояния
Артериаль¬
ное
давление
Может быть
повышено
Раннее снижение,
вплоть до шока
Часто повыше¬
но
184

Дифференциальная диагностика
Окончание табл. 10
ШйШ
Применение
нитроглице¬
рина
Явно улучшает
состояние
Противопоказано
Не изменяет
состояние
Таким образом, на основании вышеизложенного алго¬
ритм постановки диагноза ОСН складывается из симптомов
и результатов дополнительных методов обследования: ЭКГ,
рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии,
определение уровней биомаркеров в крови.
Для более дифференцированного подхода к лечению ОСН
целесообразно выделять клинические сценария заболевания,
и в зависимости от них осуществлять лечение. В табл. 11
представлены клинические сценарии ОСН.
Таблица 11
Клинические сценарии острой сердечной недостаточности [31]
КС1
САД > 140 мм рт.ст
Внезапное развитие симптомов
Диффузный отек легких
Минимальные системные отеки
Резкое повышение давления наполнения ЛЖ,
часто с нормальной ФВЛЖ
Нарушение микроциркуляции
Основная причина — пониженная растяжимость
ЛЖ или внезапное увеличение АД
КС 2
САД 100-140 мм рт.ст
Постепенное нарастание симптоматики в совокуп¬
ности с повышением массы тела
Преимущественно системные отеки
Минимальный отек легких
Хроническое повышение давления наполнения
ЛЖ, включающее повышение венозного давления
и повышение легочного артериального давления
Манифестация органных нарушений (почечная
недостаточность, печеночная недостаточность,
анемия, гипоальбуминемия)
185

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Окончание табл. 11
ксз
САД < 100 мм рт.ст
Быстрое или постепенное проявление симптомов
Признаки гипоперфузии
Застой в легких и отеки менее важны и могут
отсутствовать
Повышение давления кровенаполнения
Два варианта:
—	гипоперфузия или кардиогенный шок
—	нет гипоперфузии/ кардиогенного шока
КС4
Симптомы и признаки ОСН
Подтверждение ОКС
Повышения уровней сердечных тропонинов
недостаточно для подтверждения КС 4
САД может быть высоким, нормальным или
низким
КС 5
Быстрое или постепенное проявление симптомов
Отека легких нет
Дисфункция правого желудочка
Признаки застоя по большому кругу кровообраще¬
ния
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ОСТРОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Она включает несколько этапов. Первый — незамедли¬
тельный. На этом этапе основными целями лечения явля¬
ются уменьшение тяжести симптомов, восстановление
оксигенации, улучшение гемодинамики и перфузии орга¬
нов, ограничение повреждения сердца/ почек.Как правило,
первый этап оказания помощи больным с ОСН осуществля¬
ется на догоспитальном этапе бригадами «Скорой медицин¬
ской помощи» (СМП) и в стационаре (в реанимационных
отделениях и блоках интенсивной терапии — БИТ).
На этом этапе принципиально важна правильная ор¬
ганизация алгоритмов оказания помощи, особенно догос-
питально. Так, каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская,
должна быть готова к проведению активного лечения боль¬
ного с ОСН независимо от причин развития данного синд¬
186

Тактика ведения больного с острой сердечной недостаточностью
рома.Бригада СМП, определив показания и противопоказа¬
ния к соответствующему лечению, должна незамедлительно
начать его, включая мероприятия по сердечно-легочной ре¬
анимации.
Бригады СМП должны иметь четкие инструкции, в ка¬
кие стационары необходимо транспортировать больных с
ОСН. Врачи этих стационаров при необходимости дистан¬
ционно оказывают СМП соответствующую консультатив¬
ную помощь в сложных и спорных случаях. Наличие ОСН
в разных ее проявлениях не может являться отказом для
транспортировки больного в стационар. Чем быстрей боль¬
ной будет доставлен в специализированное отделение, тем
больше шансов на благополучный прогноз.
Таким образом, догоспитальная тактика ведения боль¬
ных с ОСН должна включать в себя:
•	Быстрое установление диагноза, основываясь на кли¬
нической картине
•	Быструю госпитализацию в ближайшую больницу, же¬
лательно имеющую кардиологическое отделение, БИТ
с возможностью исследования центральной гемодина¬
мики
•	Установление мобильной связи с БИТ для проведения
консультаций
•	Рассмотрение вопроса о проведении неинвазивной
вентиляции легких
Второй этап — промежуточный, он осуществляется пос¬
ле перевода больного из реанимации в общее терапевти¬
ческое или кардиологическое отделение. Цели этого этапа
лечения больных с ОСН являются стабилизация состояния
пациента, подбор оптимальной (сохраняющей жизнь) тера¬
пии и доведение до минимума срока пребывание в больни¬
це. На этом стационарное лечение завершается. Но не завер¬
шается лечение пациентов перенесших ОСН.
Третий этап — долговременный (амбулаторный). Он
включает в себя планирование длительной тактики лече¬
ния, адекватное проведение вторичной профилактики, пре¬
дупреждение повторных госпитализаций и улучшение каче¬
ства жизни.
187

С. Н, Терещенко, Острая сердечная недостаточность
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ОСН
Согласно рекомендациям Европейского общества спе¬
циалистов по сердечной недостаточности, при лечении син¬
дрома ОСН необходимо достичь нескольких целей [30]:
/. Клинических
—	уменьшение одышки, слабости
—	снижение массы тела (при наличии признаков за¬
держки жидкости)
—	увеличение диуреза
—	нормализация оксигенации крови
2.	Гемодинамических
—	снижение ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.
—	увеличение сердечного выброса
3.	Прогноз
—	снижение смертности
—	увеличение времени до повторной госпитализации
Декомпенсация
СН
Отеки (+)
Теплые конечности
САД >105 мм рт.ст.
Декомпенсация
СН
Отеки (+)
Теплые
конечности
САД 80-<105 мм
рт.ст.
Декомпенсация
СН
Отеки (+) или (-)
Холодные
конечности
САД 90-<105 мм
рт.ст..
Декомпенсация
СН
Отеки (+) или (-)
Холодные
конечности
САД <90 мм рт.ст.
г
t I
Г 1
г
г ч
В/в вазодилататоры,
левосимендан
(возможно
с применением
болюса)
+
Оптимизация
лечения
•	в/в мочегонные
(50% от дозы
внутрь)
*	коррекция дозы
ИАПФ/вазодилата
торов для приема
внутрь
Левосимендан
(не использовать болюс)
или Допамин
или Милринон
+ оптимизация лечения
+ вазопрессор
для подержания
САД >100 мм рт.ст.
(если необходимо)
Ответ неадекватный
•увеличение остаточного
Коррекция ОЦК
(если необходимо)
Добутамин
или Допамин
или Норадреналин
*	сохраняющийся застой
жидкости
■ сохраняющаяся одышка
При необходимости
добавить
левосимендан,
(чтобы прекратить
добутамин)
Схема 1. Лечение в зависимости от тяжести декомпенсации ХСН
188

Лечение острой сердечной недостаточности
Оценка клинического состояния
Ь
•	Неинвазивный мониторинг (АД,
tO, Sa02)
•	Оксигенотерапия
•	Неинвазивная вентиляция легких
(НИВЛ)
•	Оценка состояния
Ь
Лечение
КС 1 (САД> 140мм рт.ст.) НИВЛ, нитраты.Диуретики редко, если имеются
признаки перегрузки жидкостью.
КС 2 (САД 100-140мм рт.ст.) НИВЛ, нитраты.Диуретики при хронической
задержке жидкости
КСЗ (САД < 100 мм рт.ст.) Увеличение инфузии жидкости, если нет явных
признаков ее задержки.Установка катетера Свана-Танза при отсутствии
улучшения. При отсутствии увеличения АД выше 100 мм рт.ст. или при
сниженной перфузии рассмотрение вопроса о вазоконстрикторах.
КС4 (ОКС) НИВЛ, нитраты, катетеризация сердца, следуя
рекомендациям по лечению ОКС (аспирин, гепарин, реперфузионная
терапия), ВАБК
КС 5 (ПЖСН) не использовать инфузию, диуретики если САД > 90 мм
рт.ст.и хроническая задержка жидкости, инотропные препарата , если
САД > 90 мм рт.ст. Если давление не поднимается выше 100 мм.рт.ст.
использовать вазоконстрикторы.
Повторно оценить физическое и клиническое состояние больного
Через 90—120 мин
•	Лабораторные исследования
BNP или NT-pro-BNP (для под¬
тверждения)
•	ЭКГ
•	Рентгенография грудной клетки
Если одышка сохраняется
Продолжение
наблюдения в БИТ
Если САД < 100 мм рт.ст.
Гипоперфузия
Правожелудочковая СН
Sa02 < 90 %, с учетом оксигенотерапии
•	Интенсивная терапия
•	ЭкоКГ, если ранее не делали
•	Центральный или кубитальный катетер
•	Дополнительные диагностические исследо¬
вания
Схема 2. Тактика ведения в зависимости от клинического сценария
ОСН
Существуют различные алгоритмы ведения больных ОСН.
Так, Европейским обществом кардиологов предложен алго¬
ритм лечения пациентов с декомпенсацией сердечной дея¬
тельности в зависимости от тяжести клинической картины.
На схеме 1 представлен алгоритм ведения данной категории
больных [30].
Как было отмечено выше, можно выделить клинические
189

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
сценарии ОСН, что позволяет более дифференцированно
подойти к лечению (схема 2).
Независимо от того, каким алгоритмом врач будет поль¬
зоваться в своей практике, тактика ведения больных должна
быть одинаковой. Быстрое начало интенсивной терапии —
залог успеха [31]. В первую очередь необходимо поддержа¬
ние Sa02 в нормальных пределах (95—98%). Это крайне важ¬
но для нормального транспорта кислорода к тканям и их
оксигенации, что предотвращает полиорганную недостаточ¬
ность. Для этой цели наиболее часто используют ингаля¬
цию кислорода. Скорость подачи кислорода должна быть не
менее 4-8 л/мин через носовые катетеры. Однако сегодня
не существует доказательств того, что возрастающие дозы
кислорода улучшают клинический исход. Но, несмотря на
это, ингаляция больших концентраций кислорода пациенту
с ОСН и гипоксемией бесспорно необходима.
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Для респираторной поддержки предпочтение следует от¬
давать неинвазивной вентиляции с положительным давлени¬
ем (НВПД). Применение режима НВПД приводит к умень¬
шению необходимости осуществления эндотрахеальной ин¬
тубации, но при этом не происходит снижения смертности
и улучшения функциональных показателей. В то же время
неинвазивная респираторная поддержка не приводит к худ¬
шему результату. Это послужило конкретной рекомендацией
к использованию данного метода лечения [32, 33]:
•	НВПД следует начинать настолько рано, насколько
это возможно у пациентов с ОСН (диспноэ, респи¬
раторный дистресс-синдром и/или кардиогенный отек
легких), так как это предотвращает необходимость по¬
следующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и
снижает риск летального исхода.
•	НВПД не может быть использована, если показана
ИВЛ.
•	Положительное давление в 5—7,5 см водного столба и
титрование — наиболее подходящие ранние параметры.
•	НВПД через маску является наиболее дешевым уст¬
190

Лечение острой сердечной недостаточности
ройством с минимальными побочными эффектами.
Данный прибор должен быть установлен в любом кар¬
диологическом отделении.
ИВЛ с эндотрахеальной интубацией можно применять
лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность
не купируется введением вазодилататоров, оксигенотера-
пией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД.
Кроме того, иногда существует необходимость в немедлен¬
ной инвазивной вентиляции при отеке легких, развившемся
вследствие ИМ с подъемом сегмента ST. Существуют чет¬
кие показания к применению инвазивной ИВЛ:
•	признаки слабости дыхательных мышц — уменьшение
частоты дыхания в сочетании с нарастанием гипер-
капнии и угнетением сознания;
•	тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить ра¬
боту дыхания);
•	необходимость защиты дыхательных путей от регурги¬
тации желудочного содержимого;
•	устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без
сознания после длительных реанимационных меро¬
приятий или введения лекарственных средств;
•	необходимость санации трахеобронхиального дерева
для предупреждения обтурации бронхов и появления
ателектазов.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции
может возникнуть и при отеке легких на фоне ОКС.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСН
Ее долгое время начинали с введения морфина. Сегод¬
ня также можно говорить, что наркотические анальгетики
показаны пациентам с тяжелой СН, особенно при нали¬
чии возбуждения или для купирования ангинозного статуса.
Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возмож¬
но повторное введение. При гиповолемии морфин следует
применять с большой осторожностью и только в БИТ, где
существует возможность инвазивного контроля за показате¬
лями центральной гемодинамики, начальная доза не долж¬
на превышать 2 мг внутривенно.
191

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Морфин противопоказан при отеке легких, сочетаю¬
щемся с геморрагическим инсультом; при бронхиальной
астме; хроническом легочном сердце.
Всегда нужно помнить о возможных осложнениях при
применении морфина и о методах лечения того или иного
осложнения. Наиболее часто встречающимися осложнения¬
ми являются:
•	Выраженная артериальная гипотония. Перевести боль¬
ного в горизонтальное положении в сочетании с под¬
нятием ног (если нет отека легких). При неэффектив¬
ности — ввести внутривенно 0,9%-ный раствор NaCl
или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях —
прессорные препараты.
•	Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной
гипотонией. Устраняется атропином (внутривенно 0,5-
1,0 мг).
•	Тошнота, рвота. Устраняются производными фено-
тиазина, в частности метоклопрамидом (внутривенно
5—10 мг).
•	Выраженное угнетение дыхания. Устраняется налоксо-
ном (внутривенно 0,1-0,2 мг, при необходимости по¬
вторно через 15 мин), однако при этом уменьшается и
анальгезирующее действие морфина.
Следующая группа лекарственных средств, которую ши¬
роко используют, — это диуретики. Их применение пока¬
зано при ОСН и декомпенсации ХСН (при наличии сим¬
птомов задержки жидкости). Однако следует помнить, что
при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков
(>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции.
А при ОКС диуретики необходимо применять в малых дозах,
преимущество следует отдавать вазодилататорам [34].
Лечение диуретиками следует начинать с осторожнос¬
тью. Теперь подход к диуретической терапии стал более ос¬
торожным и взвешенным. Имеются четкие рекомендации по
применению диуретиков при ОСН:
•	Применение агрессивной монотерапии диуретиками
не является необходимым для большинства больных.
•	Диуретики следует применять только в случаях пере¬
грузки организма жидкостью.
192

Лечение острой сердечной недостаточности
•	Диуретики не являются препаратами первой линии
для большинства пациентов с КС 1.
•	Диуретики могут быть эффективны при добавлении к
нитратам в КС 1. Нитраты должны являться препара¬
тами выбора. Если имеются признаки перегрузки жид¬
костью, применяют диуретики.
•	Диуретики можно использовать как препарат первой
линии у пациентов с 2 и 5 КС с постепенным нарас¬
танием одышки и массы тела. Внутривенно вводят фу-
росемид в начальной дозе 20—40 мг. Далее она может
быть увеличена с учетом показателей функции почек,
уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендо¬
ваны из-за возможности ухудшения функции почек.
•	Необходимо рассматривать вопрос о продолжительной
инфузии диуретика после болюсного внутривенного
введения у пациентов с 2 КС.
•	Пациентов, получающих диуретики, надо активно на¬
блюдать от 30 мин до 1 ч. Целью лечения является улуч¬
шения состояния пациента, смягчение симптоматики,
улучшение гемодинамических показателей, насыщения
крови кислородом. Целесообразно постепенное увели¬
чение диуреза (внезапное и обильное отхождение мочи
угрожает неблагоприятным прогнозом).
•	Необходимо осуществлять тщательный контроль уров¬
ней электролитов в крови.
Нередко возникает проблема устойчивости к диурети¬
кам, при которой клинический ответ на лечение снижает¬
ся или полностью исчезает раньше, чем устраняются сим¬
птомы задержки жидкости. Ее развитие связано с плохим
прогнозом. Наиболее часто она наблюдается у больных с
тяжелой ХСН при длительном лечении диуретиками, а так¬
же при острой гиповолемии после внутривенного введения
петлевых диуретиков.
Причинами развития устойчивости к диуретикам могут
быть:
•	уменьшение внутрисосудистого объема;
•	нейрогормональная активация;
•	реабсорбция натрия при гиповолемии;
193

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
•	снижение канальцевой секреции (почечная недоста¬
точность, прием нестероидных противовоспалитель¬
ных средств);
•	снижение перфузии почек (низкий СВ).
Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекоменду¬
ются:
•	нормализация потребления натрия, воды и наблюде¬
ние за электролитным составом крови;
•	восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
•	повышение дозы диуретика;
•	комбинация диуретиков с допамином;
•	ультрафильтрация или гемодиализ [35].
Вазодилататоры показаны в качестве средств первой ли¬
нии при лечении большинства больных с ОСН. В России
в основном используют нитраты. Они уменьшают застой в
легких без неблагоприятных изменений ударного объема и
потребности миокарда в кислороде, что очень важно осо¬
бенно при ОКС. В низких дозах они вызывают дилатацию
только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и
артерий, включая коронарные артерии. В адекватных до¬
зировках нитраты позволяют соблюсти баланс между ди-
латацией артериального и венозного русла, что уменьшает
преднагрузку и посленагрузку без ухудшения тканевой пер¬
фузии. Влияние нитратов на СВ зависит от исходных по¬
казателей преднагрузки и посленагрузки, а также способ¬
ности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами
повышение активности симпатической нервной системы.
Лечение нитратами может быть начато с сублингвального
применения нитроглицерина или изосорбида динитрата.
При неэффективности первой сублингвальной дозы нитро¬
глицерина возможно повторное его применения через 10
мин. Наиболее эффективным является внутривенное вве¬
дение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением
дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1—10 мг/ч).
Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего
АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизит¬
ся на 10 мм рт.ст.Дозу нитратов необходимо уменьшить,
если систолическое АД достигнет 90—100 мм рт.ст., или
194

Леченые острой сердечной недостаточности
полностью прекратить введение при дальнейшем снижении
его (табл.12).
Таблица 12
Показания к назначению вазодилататоро» при ОСИ и их
дозировки [35]
Нитрогли¬
церин
ОСН при
нормаль¬
ном АД
Стартовая
доза 20
мкг/мин,
до 200 мкг/
мин
Артериаль¬
ная
гипотония,
головная
боль
Толерант¬
ность при
длительном
примене¬
нии
Изосорби-
ОСН при
Стартовая
Артериаль¬
Толерант¬
да динит¬
нормаль¬
доза 1
ная
ность при
рат
ном АД
мг/ч, до 10
гипотония,
длительном
мг/ч
головная
примене¬
боль
нии
Особое внимание следует уделять применению нитратов
у пациентов с аортальным стенозом, в том случае если та¬
кое лечение является целесообразным.
Суммируем вышеизложенное относительно применения
периферических вазодилататоров при ОСН:
•	Лечение нитратами рекомендовано пациентам с 1,2,4
клиническими сценариями, если САД >110 мм рт.ст.
•	Применение нитроглицерина в виде спрея сублин¬
гвально при первом контакте с пациентом.
•	Начальная доза внутривенно вводимого нитроглице¬
рина составляет 10—20 мг/мин с последующим повы¬
шением дозы на 5—10 мг/мин каждые 3 — 5 мин.
•	Медленное титрование дозы вводимого внутривенно
нитроглицерина и частое измерение АД предотвраща¬
ет сильное падение его.
•	Нет необходимости в мониторировании центральной
гемодинамики при применении нитратов.
•	Вазодилататоры не являются препаратом выбора у па¬
циентов с 3 клиническим сценарием.
195

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Схема 3. Алгоритм применение негликозидных инотропных средств
•	Антагонисты кальция не рекомендуются пациентам с
ОСН в течение первых 12 ч.
Другая группа лекарственных препараты, без которых
трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства.
Однако их применение носит потенциально опасный ха¬
рактер, так как повышается потребность миокарда в ки¬
слороде, а также увеличивается риск развития нарушений
сердечного ритма [36]. Использование инотропных средств
даже коротким курсом приводит к достоверному увеличе¬
нию неблагоприятных исходов, что было подтверждено в
исследовании OPTIME-CHF. Таким образом, их необходи¬
мо применять с осторожностью и только по показаниям.
Инотропные средства показаны при наличии перифериче¬
ской гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение
функции почек) вне зависимости от наличия застоя в лег¬
ких и отека легких, рефрактерных к лечению диуретиками
и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того
или иного препарата должно быть дифференцировано и за¬
висеть от клинической картины заболевания.Внутривенную
инфузию допамина в дозе >2 мкг/кг мин можно использо¬
вать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождаю¬
196

Лечение острой сердечной недостаточности
щейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3
мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и уси¬
лить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной
гипотонией и олигурией [37].
На схеме 3 представлен алгоритм применения неглико-
зидных инотропных средств [37].
Сегодня широко стали применять новый инотропный
препарат левосимендан.Втаблице 13 представлены все ино-
тропные средства которые используют в клинической прак¬
тике.
Таблица 13
Внутривенное введение основных препаратов
с положительным инотропным действием
Добутамин
Нет
2—20 мкг/кгмин
Допамин
Нет
< 3 мкг/кгмин: почечный
эффект
3-5 мкг/кгмин: инотропное
действие
>5 мкг/кгмин: вазопрессор-
ное действие
Левосимен¬
дан
12-24 мкг/кг в
течение 10 минут*
0,1 мкг/кгмин, может бьггь
увеличена до 0,2 и умень¬
шена до 0,05 мкг/кгмин
Норадрена-
лин
Нет
0,2-1,0 мкг/кгмин
Адреналин
1 мг в/в при реанима¬
ционных мероприяти¬
ях, при необходимос¬
ти повторно через 3—5
мин. Эндотрахеальное
введение нежелатель¬
но.
0,05-0,5 мкг/кгмин
Примечание: * При артериальной гипотонии лечение следует
начинать с инфузии, минуя болюсное введение.
Левосимендан в отличие от других инотропных средств
имеет два основных механизма действия: сенситизация
197

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Са++-сократительных белков кардиомиоцитов, определяю¬
щих положительное инотропное действие, а также актива¬
ция мышечных К+-каналов, что ведет к периферической
вазодилатации.Левосимендан обладает также умеренной ин¬
гибирующей активностью в отношении фосфодиэстеразы.
У левосимендана имеется активный метаболит со сходным
механизмом действия, выраженность которого зависит от
концентрации метаболита. Период полувыведения активно¬
го метаболита составляет приблизительно 80 ч, что объяс¬
няет длительную гемодинамическую эффективность суточ¬
ной инфузии левосимендана [38, 39].
Левосимендан показан пациентам с ОСН* развившей¬
ся вследствие систолической дисфункции без значительной
артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 85 мм рт.
ст.). Левосимендан применяют в виде длительной внутри¬
венной инфузии в дозе 0,05—0,1 мкг/кг/мин вслед за вве¬
дением (не менее чем за 10 мин) насыщающей дозы 12—24
мкг/кг [40-43]. Его гемодинамическая эффективность зави¬
сит от дозы и скорость инфузии может быть увеличена до
максимальной — 0,2 мкг/кг/мин.
При лечении больных с ОСН нельзя забывать о сердечных
гликозидах.Так, у пациентов с тяжелой СН с эпизодами ос¬
трой декомпенсации применение сердечных гликозидов яв¬
ляется эффективным способом предотвращения таких эпи¬
зодов [44]. Предикторами благотворных эффектов сердечных
гликозидов служат наличие III тона сердца, выраженная ди-
латация ЛЖ и набухание шейных вен при ОСН.У пациентов
с СН после перенесенного ИМ в субисследовании проекта
AIRE был отмечен ряд неблагоприятных эффектов после вве¬
дения дигоксина [45]. Известно, что у пациентов, получа¬
ющих сердечные гликозиды после ИМ, повышенная актив¬
ность креатинфосфокиназы в крови отмечается достоверно
более длительно [46].Кроме того, у пациентов с ИМ и ОСН
использование производных наперстянки является предикто¬
ром возникновения угрожающих жизни аритмий [47].
Таким образом, инотропная поддержка с использовани¬
ем сердечных гликозидов при ОСН не рекомендуется, осо¬
бенно при наличии ОКС.
198

Лечение острой сердечной недостаточности
Показанием к назначению сердечных гликозидов при
ОСН может служить СН, вызванная тахикардией, например
при мерцании предсердий, в том случае, если назначение
бета-адреноблокаторов не дает желаемого снижения ЧСС.
В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма
позволяет добиться положительного влияния на клиничес¬
кую картину.Абсолютными противопоказаниями к назначе¬
нию сердечных гликозидов являются брадикардия, АВ-бло¬
када II и III степени, остановка синусового узла, синдром
каротидного синуса, синдром Вольфа — Паркинсона —
Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия,
гипокалиемия и гиперкальциемия.
Выбор того или иного лекарственного средства для ле¬
чения ОСН зависит от тяжести заболевания, а также, мо¬
жет быть, и в большей степени, от причины приведшей
к развитию этого грозного синдрома. Поэтому в каждом
конкретном случае врач выбирает ту или иную тактику ле¬
чения:
•	Инотропные препараты применяют у небольшого чис¬
ла пациентов, в основном это пациенты с 3 КС. Не
рекомендуется использовать препараты данной группы
у пациентов с 1 КС и очень осторожно можно исполь¬
зовать их у пациентов с 2 и 4 КС.
•	Традиционные инотропные препараты (добутамин)
или современные (левосимендан) можно использовать
на раннем этапе лечения у пациентов с признаками
сниженной перфузии органов и систем (пациент хо¬
лодный, липкий или развитие почечной, печеночной
недостаточности или снижение умственной деятель¬
ности), низким сердечным выбросом, низким САД и
высоким давлением наполнения ЛЖ, а также пациен¬
там, «не отвечающим» на другую терапию.
•	Если нет улучшения перфузии при наблюдении за па¬
циентом, рекомендуется осуществить мониторинг ге-
модинамических показателей. Если САД остается на
низком уровне (< 100 мм рт.ст.), то необходимо рас¬
смотреть вопрос о применении инотропных препаратов
после инфузии оптимального количества жидкости.
199

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцатель¬
ной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбо¬
зом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Особенности
их применения приводятся в соответствующих руководствах.
Имеются данные, что подкожное введение низкомолекуляр¬
ных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут, дальтопарин 5000
ME 1 раз/сут) и фондапаринукса 2,5 мг/сут может уменьшить
частоту возникновения тромбозов глубоких вен нижних конеч¬
ностей у больных, госпитализированных с острыми терапев¬
тическими заболеваниями, в т.ч.с тяжелой СН.
МЕХАНИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ПОДДЕРЖКИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Существует несколько определений понятия «вспомога¬
тельное кровообращение».По мнению Л.С.Локшина и соавт.
[48], вспомогательное кровообращение вообще и его пер-
фузионные методы в частности — это реаниматологическое
пособие, обеспечивающее совместно с сердцем минутный
объем кровообращения, достаточный для питания тканей в
условиях развития ОСН. Однако взгляд на вспомогательное
кровообращение как на «механическую систему, произво¬
дящую перемещение крови с целью снижения работы мио¬
карда и/или увеличения его энергоснабжения» [49], следует
считать более точным, так как он отражает возможность ле¬
чения пациентов с острой и хронической СН.
Кандидатами для имплантации систем вспомогательно¬
го кровообращения являются больные первых 4 уровней (по
критериям регистра INTERMACS):
Уровень 1 — пациенты с критической гипотонией, не¬
смотря на инотропную и вазопрессорную поддержку (bridge-
to-bridge).
Уровень 2 — пациенты, зависимые от инотропной сти¬
муляции.
Уровень 3 — пациенты с развитием полиорганных по¬
ражений при попытке прекращения инотропной стимуля¬
ции.
Уровень 4 — пациенты, требующие неуклонного повы¬
шения доз диуретиков вследствие задержки жидкости.
200

Леченые острой сердечной недостаточности
Существуют следующие виды механической поддержки
насосной функции сердца:
1.	Экстракорпоральные системы поддержки.
2.	Имплантируемые системы поддержки насосной фун¬
кции ЛЖ.
3.	Имплантируемое искусственное сердце.
Внутрнаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).
В настоящее время она является самым простым и самым
распространнным методом механической поддержки кро¬
вообращения [48—50]. Технология методики состоит в пе¬
ребрасывании объема крови за счет быстрого наполнения
внутриаортального баллона непосредственно после закры¬
тия аортального клапана и сдувания баллона в конце диа¬
столы. Раздувание баллона происходит в самом начале диа¬
столы. Кровь, находящаяся перед баллоном, устремляется в
коронарные сосуды и бассейн сонных артерий, увеличивая
кровоснабжение сердца и головного мозга. Сдувание балло¬
на происходит до начала желудочкового выброса, чтобы не
создавать препятствия току крови. Это приводит к сниже¬
нию сопротивления току крови при открытии аортального
клапана в начале систолы, снижению посленагрузки, что
способствует поддержанию ударного объема крови. Показа¬
ния для проведения ВАБК [11, 50, 51]:
—	кардиогенный шок;
—	острая левожелудочковая недостаточность (отек лег¬
ких);
—	рефрактерная ишемия миокарда;
—	рефрактерная желудочковая аритмия;
—	синдром низкого выброса;
—	снижение сократительной функции ЛЖ после выра¬
женной ишемии миокарда с последующей реперфузией.
Противопоказания для проведения ВАБК:
—	недостаточность аортального клапана,
—	аневризма и расслоение аорты,
—	тяжлое поражение аорто-подвздошного сегмента
или бедренных артерий.
Существуют несомненные доказательства позитивного
влияния ВАБК на течение заболевания и прогноз жизни
201

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
пациентов с ХСН. Вместе с тем существуют и осложне¬
ния метода. Они включают в себя расслоение и перфора¬
цию бедренной артерии и аорты, тромбоз и эмболизацию
бедренной артерии, ошибочную катетеризацию бедренной
вены, псевдоаневризму бедренных сосудов, ишемию ниж¬
ней конечности и внутренних органов, компартмент-син-
дром, а также осложнения, связанные с баллоном (нару¬
шение целостности его, неправильное позиционирование,
газовая эмболизация, случайное удаление) и прочие ослож¬
нения (гемолиз, тромбоцитопения, кровотечение, инфи¬
цирование места пункции, перемежающаяся хромота пос¬
ле удаления баллона, параплегия, некроз спинного мозга,
окклюзия левой внутренней грудной артерии, трудности с
удалением баллона).
Внутриаортальные миниинвазивные системы. Системы
Impella Recover. Для повышения эффективности и уменьше¬
ния затрат при лечении пациентов 1-го уровня перед им¬
плантацией искусственных левых желудочков (ИЛЖ) про¬
водится терапия по стратегии bridge-to-bridge, заключаю¬
щаяся в предварительном применении экстракорпоральной
системы Impella Recover [12, 13]. Эта система представляет
собой искусственный желудочек (или насос), приводящий¬
ся в действие и контролирующийся единой консолью управ¬
ления [12]. Это — микроаксиальный насос, проводимый в
полость ЛЖ посредством пункции бедренной артерии или
через сосудистый протез, подшитый к восходящей аорте
или легочной артерии после стернотомии. Роторный мотор
1тре11адиаметром 6,4 мм и длиной 35 мм обеспечивает про¬
изводительность до 5—6 л/мин при частоте вращения ротора
до 32 ООО об/мин. Возможны как одно-, так и двухжелу¬
дочковый режим поддержки насосной функции сердца при
проведении системы через ЛА в полость правого желудочка.
Диаметр насоса системы Impella 4 мм, производительность
до 2,5 л/мин. Взятие крови происходит из полости ЛЖ, вы¬
брос производится, минуя аортальные клапаны, в восходя¬
щую аорту. Возможно одновременное применение насоса
вместе с ВАБК. Показаниями к имплантации подобных ми-
202

Лечение острой сердечной недостаточности
ниаксиальных насосов являются кардиогенный шок, ОИМ,
синдром малого сердечного выброса, операции на работаю¬
щем сердце или при чрескожной транслюминальной коро¬
нарной ангиопластике у пациентов со сниженной насосной
функцией сердца, фульминантный миокардит, поддержа¬
ние насосной функции до имплантации других ИЛЖ дли¬
тельного использования, поддержка трансплантированного
сердца [12-14].
МИНИ-ИНВАЗИВНЫЕ ИНТРААОРТАЛЬНЫЕ НАСОСЫ
Система «Неторитр». Состоит из аксиального насоса,
где кровь подается посредством вращающейся турбины с ло¬
пастями, расположенными по спирали. Устройство предна¬
значено для временной поддержки сердечной деятельности
при изолированной левожелудочковой недостаточности [15].
Благодаря небольшим размерам насос относительно легко
проводится через аорту в ЛЖ и обеспечивает перекачку кро¬
ви из него в восходящую часть дуги аорты, за счет чего в зна¬
чительной степени снижается нагрузка на миокард, который
сокращается как бы в «холостом» режиме [16].
Система «Biopump». Относится к насосам центрифужно¬
го типа и состоит из управляющего блока и сменной одно¬
разовой головки с магистралями (трубками) для подклю¬
чения. Головка представляет собой конус, вращающийся
в магнитном поле, которое создается управляющим бло¬
ком. В результате, согласно принципу водоворота, кровь
втягивается внутрь насоса по центру и выбрасывается по
отводящей магистрали сбоку — достигается непульсирую¬
щий кровоток. Максимальная скорость потока, создавае¬
мая моделью “Biopump — 80”, составляет около 10 л/мин.
Данную систему применяют как для рутинного искусствен¬
ного кровообращения и экстракорпоральной мембранной
оксигенации, так и в качестве системы вспомогательного
кровообращения для создания обходов желудочков сердца.
В последнем случае систему применяют с целью восстанов¬
ления функции миокарда после высокотравматичных опера¬
ций на открытом сердце и при подготовке к трансплантации
сердца [49].
203

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Экстракорпоральная система PBS® BioMedicus. Это
портативная система вспомогательного кровообращения, с
помощью которой может быть обеспечена кратковременная
поддержка желудочков сердца и легких. В систему кроме
насоса входит мембранный оксигенатор, позволяющий од¬
новременно с проведением вспомогательного кровообраще¬
ния регулировать газообмен пациента. Этот универсальный
насос центрифужного типа работоспособностью до 10 л/
мин представляет собой конус, вращающийся в магнитном
поле, которое создается управляющим блоком. Кровь, со¬
гласно принципу водоворота, втягивается внутрь насоса по
центру и выбрасывается по отводящей магистрали сбоку,
чем достигается непульсирующий кровоток. Система может
обеспечивать поддержку кровообращения во время сердеч-
но-легочной реанимации, искусственного кровообращения,
экстракорпоральной мембранной оксигенации и обхода же¬
лудочков.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Хроническая ИБС и ОКС являются наиболее частыми
этиологическими факторами развития ОСН. Заболевания
других органов и систем могут значительно осложнять тече¬
ние и лечение ОСН.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ОСН при ИМ может развиться как в 1-е сутки забо¬
левания (в том числе у больных без болевого синдрома),
так и в последующие дни. Она чаще возникает у больных с
предсуществующим поражением сердечной мышцы, обус¬
ловленным стенозирующим коронарным атеросклерозом,
особенно на фоне артериальной гипертонии или ранее пе¬
ренесенного ИМ.ОСН проявляется нарастающей одышкой,
ортопное, цианозом, нередко появляется кашель, сначала
сухой, а затем с пенистой мокротой. В легких выслуши¬
ваются сухие и влажные хрипы, причем появление сухих
хрипов и удлиненного выдоха может поначалу даже вызвать
204

Острая сердечная недостаточность при различных заболеваниях
подозрение о наличии бронхообструктивного синдрома и
бронхиальной астмы.Тоны сердца глухие, особенно первый,
нередко определяется ритм галопа. При рентгенографии ор¬
ганов грудной клетки обнаруживают признаки интерстици¬
ального отека легких в виде нечеткости легочного рисунка,
снижения прозрачности прикорневых отделов, расширения
междолевых перегородок. Иногда видны перибронхиальные
и периваскулярные тени в результате накопления транссу¬
дата в межуточной ткани.
В связи с высокой летальностью больных ИМ в первые
часы заболевания (именно на два первых часа приходится
примерно 50% смертельных исходов) важное значение имеют
ранняя госпитализация и адекватное ведение на догоспиталь¬
ном этапе. Госпитализация больных должна осуществляться
на специальном транспорте, оснащенном всем необходимым
для оказания неотложной помощи (ЭКГ, дефибриллятор,
аппарат для искусственной вентиляции легких, инфузомат).
Врачи и фельдшеры службы «Скорой медицинской помо¬
щи», оказывающие помощь больным с ИМ, должны уметь
проводить сердечно-легочную реанимацию.
Основными задачами лечения ИМ, осложненного ОСН
на догоспитальном этапе, являются устранение болевого
синдрома, при необходимости проведение реанимационных
мероприятий и быстрая госпитализация в специализирован¬
ное отделение.
Особенно важно устранить или существенно облегчить
болевой синдром.Интенсивная боль усиливает симпатичес¬
кую активность, способствует дальнейшему повреждения
кардиомиоцитов. Для купирования боли применяют нар¬
котические анальгетики, прежде всего морфин. При под¬
тверждении диагноза ИМ с подъемом сегмента ST для
купирования ангинозного приступа, а также при возбуж¬
дении на догоспитальном этапе рекомендуется введение
морфина сульфата внутривенно болюсом в дозе 2-4 мг,
при неэффективности дозу увеличивают на 2—4 мг через
10—15 мин.
Всем больным с ОСН показана ингаляция кислорода.
В первую очередь касается это больных с нарушениями ге¬
205

С. Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
модинамики и явлениями гипоксемии. Кислород вводят с
помощью носового катетера или маски.
Всем больным с ИМ с подъемом сегмента ST показа^
ны внутривенное введение нитратов. Внутривенно капельно
вводят 2-4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина или 20-40
мл 0,1%-ного раствора изосорбида динитрата в 200 мл фи¬
зиологического раствора, начальная скорость инфузии 15-
20 мкг/мин (5-7 капель в минуту), максимальная скорость
введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности
скорости инфузии: снижение систолического АД на 10—15
мм рт.ст. и/или купирование ангинального статуса.
При точно установленном диагнозе ИМ с подъемом
сегмента ST уже на догоспитальном этапе целесообразно
начать тромболитическую терапию (при отсутствии проти¬
вопоказаний).
При поступлении в стационар больных с ОСН следует
сразу, минуя приемное отделение, направлять в блок (от¬
деление) интенсивной терапии. В этих палатах проводят
мониторное наблюдение, которое помогает своевременно
выявить угрожающие жизни нарушения сердечного ритма,
расстройства гемодинамики и другие осложнения заболева¬
ния и принять неотложные меры.
В тех стационарах, где имеется возможность проведе¬
ния экстренной коронарографии, больным с нестабильной
стенокардией или ИМ, осложненным ОСН, показано ее
проведение с последующей реперфузионной терапией. Ус¬
тановлено, что при ОИМ проведение реперфузионной тера¬
пии достоверно снижает частоту развития ОСН [52, 53].
Всем пациентам с ОИМ с подъемом сегмента ST и
признаками ОСН должна проводиться эхокардиография
для оценки глобальной и локальной сократимости мио¬
карда, выявления клапанной дисфункции (особенно мит¬
ральной регургитации) и исключения ряда других ослож¬
нений.
Временная стабилизация пациента может достигать¬
ся инфузионной терапией, ВАБК, фармакологической
инотропной поддержкой, введением нитратов и ИВЛ. Не¬
обходимо обеспечить возможность повторного взятия крови
206

Острая сердечная недостаточность при различных заболеваниях
для мониторинга уровней электролитов, глюкозы, функции
почек, а также исследование газового состава артериальной
крови, особенно это касается пациентов с сахарным диа¬
бетом.
Не рекомендуется проведение метаболической поддержки
введением высоких доз глюкозы, инсулина, калия.
Если гемодинамическое состояние остается нестабиль¬
ным в течение нескольких часов, возможна катетеризация
ЛА.Чрезвычайно важным при этом является повторное изме¬
рение сатурации кислородом смешанной венозной крови.
При отеке легких план лечения принципиально не от¬
личается от общего алгоритма ведения подобных состояний.
Инотропные средства могут иногда ухудшать состояние.
Возможно проведение ВАБК.
Острая правожелудочковая недостаточность обычно яв¬
ляется следствием ишемии желудочка при ОКС, особенно
при инфаркте его. Рекомендуется ранняя реваскуляризация
правой коронарной артерии и ее ветвей. Кроме этого, необ¬
ходима инотропная поддержка и инфузия жидкости.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, ПАТОЛОГИЯ
КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА, РАССЛАИВАЮЩАЯ
АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Пациентам с инфекционным эндокардитом назначают
антибиотики, а также фармакологические средства для ле¬
чения ОСН. Дисфункция сердца может усиливаться при
наличии миокардита. При инфекционном эндокардите ве¬
дущей причиной развития ОСН является недостаточность
клапанов сердца. Лечение следует начинать незамедлитель¬
но. В ряде случаев может потребоваться консультация хи¬
рурга.
При тяжелой острой митральной или аортальной регур-
гитации требуется оперативное вмешательство. Неотложная
операция может быть необходима при эндокардите и тяже¬
лой острой аортальной недостаточности.
ОСН вследствие тромбоза искусственных клапанов сердца
(ТИКС) характеризуется высокой смертностью. Всем паци¬
ентам с ОСН и подозрением на ТИКС необходимо про¬
вести рентгенографию органов грудной клетки и эхокарди-
207

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
ографию (трансторакальную и/или чреспищеводную в том
случае, если визуализация зоны тромбированного клапана
затруднена).
Тромболитическую терапию проводят при тромбозе ис¬
кусственных клапанов правых отделов сердца, а также у кан¬
дидатов на оперативное вмешательство из групп высокого
риска. При ТИКС левых отделов сердца методом выбора
является оперативное вмешательство.
Тромболитическая терапия неэффективна в том слу¬
чае, если наблюдается разрастание фиброзной ткани с
небольшими зонами вторичного тромбоза. У пациентов
с очень крупными и/или мобильными тромбами прове¬
дение тромболитнческой терапии связано с повышением
риска тромбоэмболических осложнений и инсультов. Этим
пациентам в качестве альтернативы рекомендуется хирур¬
гическое лечение. До решения вопроса о таком лечении
требуется проведение чреспищеводной эхокардиографии
для диагностики имеющихся дефектов искусственного
клапана.
Эхокардиографию также надо провести всем пациентам
после тромболитнческой терапии. Оперативное вмешатель¬
ство показано всем пациентам, у которых тромболизис не
дал удовлетоврительного результата, хотя альтернативным
способом считается введение дополнительных доз тромбо-
литика. Для тромболизиса следует использовать рекомби-
натный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10
мг внутривенно струйно с последующей инфузией 90 мг в
течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс ME внут¬
ривенно в течение 20 мин с последующей инфузией 1-1,5
миллионов ME в течение 10 ч). После тромболизиса всем
пациентам необходимо назначать нефракционированный
гепарин в виде внутривенной инфузии (активированное
частичное тромбопластиновое время должно быть повыше¬
но в 1,5-2 раза от исходных величин). Альтернативой может
служить применение урокиназы 4400 МЕ/кг/ч без гепари-
низации в течение 12 ч или 2000 МЕ/кг/ч с последующим
назначением гепарина в течение 24 ч.
Острое расслоение аневризмы аорты может явиться при¬
208

Острая сердечная недостаточность при различных заболеваниях
чиной развития ОСН как с болевым синдромом, так и без
него.При подозрении на расслаивающею аневризму аорты
необходима экстренная консультация хирурга. Оператив¬
ное вмешательство обычно проводят по жизненным пока¬
заниям.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ОСН является одним из тяжелых осложнений гипертони¬
ческих кризов. Клинические признаки ОСН, обусловленной
гипертоническим кризом, включают в себя исключительно
застой в легких. По тяжести застой колеблется от незначи¬
тельного до отека легких. У пациентов, госпитализирован¬
ных с отеком легких, часто не выявляют изменений систо¬
лической функции легких (более чем у половины пациентов
ФВЛЖ > 45%). И напротив, часто выявляются нарушения
диастолической функции с ухудшением процессов расслаб¬
ления ЛЖ.
Целью лечения острого отека легких на фоне АГ являет¬
ся уменьшение преднагрузки и посленагрузки на ЛЖ, ише¬
мии миокарда, поддержка адекватной вентиляции и купи¬
рование отека. Лечение должно быть проведено немедленно
в следующей последовательности: оксигенотерапия, посто¬
янное положительное давление или другие режимы неинва¬
зивной вентиляции, а при необходимости — ИВЛ (обычно
на короткий период), внутривенное введение гипотензив¬
ных средств.
Гипотензивная терапия должна вызывать быстрое (в те¬
чение нескольких минут) снижение систолического и диа¬
столического АД не более чем на 25%, а в дальнейшем и
более значительное уменьшение данного показателя, на это
может потребоваться нескольких часов. Не стоит пытаться
восстановить АД до нормальных уровней, так как это может
привести к снижению перфузии органов и тканей. Началь¬
ное быстрое снижение АД может быть достигнуто примене¬
нием ряда препаратов — как в отдельности, так и в комби¬
нации друг с другом.
1.	Внутривенное введение нитроглицерина, изосорбида
динитрата или нитропруссида натрия для уменьшения ве¬
209

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
нозной преднагрузки и артериальной посленагрузки, а так¬
же повышения коронарного кровотока.
2.	Внутривенное введение петлевых диуретиков при на¬
личии задержки жидкости.
3.	Внутривенное введение эналаприлата больным без
признаков ОКС.
Адреноблокаторы не следует применять при наличии
отека легких. Однако при гипертонических кризах у больных
с феохромоцитомой эффективным является внутривенное
введение фентоламина в дозе 5—5 мг при обязательном мо-
ниторировании артериального давления, повторное введе¬
ние возможно через 1—2 ч.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
До настоящего времени неизвестна процентная доля
аритмий в качестве этиологической причины ОСН или ее
осложнения. В исследовании Euroheart Heart Failure тахи-
систолическая форма мерцания предсердий была причи¬
ной госпитализации 9% пациентов, а у 42% пациентов в
анамнезе имелись указания на пароксизмы или постоянную
форму данного вида нарушения сердечного ритма. В этом
исследовании угрожающие жизни желудочковые аритмии в
момент госпитализации определялись у 2% пациентов, а в
анамнезе отмечались у 8%.
Брадиаритмии. Брадикардия у пациентов с ОСН наибо¬
лее часто является следствием ОИМ, особенно при окклю¬
зии правой коронарной артерии.
Лечение брадиаритмий обычно начинают с введения
атропина 0,25—0,5 мг внутривенно, при необходимости мож¬
но повторно. Изопротеренол в последние годы практически
не используется из-за высокого риска побочных эффектов
(усугубление проявлений коронарной недостаточности,
аритмогенное действие). Медленный желудочковый ритм
при мерцании предсердий можно купировать внутривен¬
ным введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч,
сначала — болюсом, а затем в виде инфузии. При отсут¬
ствии ответа на фармакотерапию необходимо использовать
210

Острая сердечная недостаточность яры различных заболеваниях
искусственный водитель ритма. Ишемию следует начинать
лечить как можно раньше, иногда даже до кардиостимуля¬
ции (табл. 14).
Таблица 14
Лечение аритмий нри ОСН
Фибрилляция
желудочков или
желудочковая
тахикардия без
пульсовых волн
Дефибрилляция разрядами 200-300-360 Дж
(предпочтение следует отдать двухфазной
дефибрилляции с максимальной мощнос¬
тью 200 Дж).При отсутствии эффекта
ввести 1 мг адреналина или 40 ЕД вазопрес-
сина и/или 150-300 мг амиодарона
Желудочковая
тахикардия
При нестабильном состоянии пациента -
электроимпульсная терапия, при стабиль¬
ном — внутривенное введение амиодарона
15мг/кг или лидокаина 1-9 мг/кг для
медикаментозной кардиоверсии
Синусовая тахикар¬
дия или суправентри-
кулярная тахикардия
Использование бета-блокаторов при
клинической и гемодинамической перено¬
симости.
Аденозин 6-12 мг/кг вводят внутривенно
для купирования суправентрикулярной
тахикардии по механизму re-entry
Возможно применение эсмолола 0,5-1,0 мг/
кг в течение минуты, затем инфузия со
скоростью 50-300 мкг/кг/мин
Мерцание или
трепетание предсер¬
дий
При возможности - электроимпульсная
терапия.Дигоксин 0,125-0,25 внутривенно
или бета-блокатор, или амиодарон - ис¬
пользуют для замедления АВ-проводимости
с целью снижения частоты ритма желудков.
Амиодарон может восстановить синусовый
ритм без ухудшения функции левого
желудочка. Обязательное назначение
гепарина.
Брадикардия
Атропин 0,25-0,5 мг внутривенно, всего 1-2
мг.
Если брадикардия устойчива к введению
атропина, следует предпринять чрескожную
или трансвенозную кардиостимуляцию. При
ОИМ в случае резистентной брадикардии
можно использовать теофиллин: болюсно
0,25-0,5 мг/кг и в дальнейшем инфузия со
скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч.
211

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
Суправентрикулярная тахикардия (СВТ). Суправенти-
кулярные тахиаритмии могут осложнять течение ОСН или
быть причиной ее развития. Очень редко предсердные та¬
хикардии могут вызывать декомпенсацию СН, требующую
госпитализации. Мерцание предсердий с частым желудоч¬
ковым ответом может вызывать вторичную дилатацию по¬
лостей сердца и ОСН.
Контроль частоты сердечных сокращений у пациентов
является первоочередной задачей, особенно при наличии
диастолической дисфункции.
У пациентов с рестриктивной недостаточностью или
тампонадой снижение частоты сердечных сокращений
должно проводиться безотлагательно. Необходимо прово¬
дить соответствующую фармакотерапию или электрическую
кардиоверсию. Лечение мерцания предсердий зависит от
длительности последнего.
Пациенты с ОСН и мерцанием предсердий должны полу¬
чать антикоагулянты.Если нарушение сердечного ритма носит
пароксизмальный характер, после стабилизации состояния
необходимо проводить кардиоверсию. Если мерцание пред¬
сердий продолжается более 48 ч, следует назначить антико¬
агулянты и в течение 3 нед.до кардиоверсии контролировать
ритм соответствующими лекарственными средствами. Если
наблюдается гемодинамическая нестабильность, показана
экстренная кардиоверсия, однако до нее необходимо про¬
вести чреспищеводную эхокардиографию для исключения
наличия тромба в предсердии.
Назначения верапамила и дилтиазема при пароксизме
мерцания предсердий следует избегать, так как они ухуд¬
шают течение СН и могут вызвать АВ-блокаду III степени.
Амиодарон и бета-адреноблокаторы с успехом используют
при мерцании предсердий как для снижения частоты сер¬
дечных сокращений, так и для предотвращения рецидива
аритмии.
Антиаритмические препараты I класса не должны ис¬
пользоваться у пациентов с низкой фракцией выброса и
особенно при широких комплексах QRS.
В случае хорошей переносимости бета-адреноблокато-
212

Острая сердечная недостаточность при различных заболеваниях
ров их следует назначить всем пациентам с СВТ. Электро-
импульсная терапия с седацией при СВТ требуется у паци¬
ентов с ОСН и артериальной гипотонией.При ОИМ и СН,
а также у пациентов с диастолической дисфункцией СВТ
очень плохо переносятся.
У пациентов с желудочковой аритмией особое внимание
должно оказываться поддержанию нормальных уровней ка¬
лия и магния в крови.
Лечение угрожающих жизни аритмий. Фибрилляция же¬
лудочков и желудочковая тахикардия требуют немедленной
кардиоверсии, при необходимости — вентиляторной под¬
держки, наружного массажа сердца, а также седации, если
больной находится в сознании.
Амиодарон и бета-адреноблокаторы позволяют снизить
вероятность рецидива указанных аритмий.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная и почечная недостаточность часто сочета¬
ются друг с другом, способствуя развитию и усугублению
друг друга. СН вызывает гипоперфузию почек как непос¬
редственно, так и через активацию нейрогормональных ме¬
ханизмов. Комбинированная терапия диуретиками, инги¬
биторами АПФ, нестероидными противовоспалительными
средствами также может способствовать развитию почечной
недостаточности.
Умеренное и незначительное изменение функции почек
обычно является бессимптомным и удовлетворительно пе¬
реносится больными. Тем не менее, даже незначительное
повышение содержания креатинина в сыворотке крови и/
или уменьшение скорости клубочковой фильтрации явля¬
ются независимыми предикторами неблагоприятного про¬
гноза при ОСН.
При наличии острой почечной недостаточности необхо¬
димо выявление и лечение сочетанной патологии: анемии,
электролитных нарушений, метаболического ацидоза. Элек¬
тролитные нарушения (гипо- и гиперкалиемия, гипо- и ги-
пермагниемия) и метаболический ацидоз следует корриги¬
ровать для предотвращения развития аритмий, улучшения
ответа на лечение и прогноза в целом.
213

С. Н. Терещенко, Острая сердечная недостаточность
Почечная недостаточность также влияет на эффектив¬
ность лечения СН, особенно при использовании дигоксина,
ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину
II,	спиронолактона. Должны исключаться преренальный
стеноз артерий и постренальная обструкция. Прием инги¬
биторов АПФ ассоциирован с повышением частоты воз¬
никновения тяжелой почечной недостаточности и гипер-
калиемии у пациентов с дисфункцией почек. Повышение
уровня креатинина в сыворотке более чем на 25—30% и/или
достижение в ней концентрации его выше 3,5 мг/дл (более
266 мкмоль/л) является относительным противопоказанием
к продолжению лечения ингибиторами АПФ.
Почечная недостаточность средней и тяжелой степени
[уровень креатинина в сыворотке крови выше 2,5—3 мг/дл
(более 190—226 мкмоль/л)] обусловливает снижение отве¬
та на терапию диуретиками, а также является достоверным
предиктором смерти пациентов с СН.У этих пациентов не¬
редко возникает необходимость в постоянном повышении
дозы петлевых диуретиков. Это в свою очередь ведет к гипо-
калиемии и еще большему снижению СКФ.
У пациентов с тяжелой дисфункцией почек и рефрактер¬
ной задержкой жидкости в организме может потребоваться
непрерывная вено-венозная гемофильтрация. Комбинация
с инотропными средствами усиливает почечный кровоток,
улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность
диуретиков. Это приводит к повышению объема выделяе¬
мой мочи, уменьшению тяжести клинической симптомати¬
ки, снижению давления наполнения ЛЖ и ПЖ, симпати¬
ческого тонуса, улучшению механической функции легких,
коррекции гипонатриемии, улучшению ответа на терапию
диуретиками. Снижение функции почек может потребо¬
вать проведения диализа, особенно при наличии гипона¬
триемии, ацидоза и неконтролируемой задержки жидкости.
Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и
ультрафильтрацией зависит от технической оснащенности
стационара и исходного уровня АД.
У пациентов с СН наблюдается очень высокий риск
повреждения почек после введения рентгеноконтрастных
214

Литература
препаратов. Широко распространенные профилактические
мероприятия, например гидратация до и после процедуры,
могут плохо переноситься больными с СН, а осмотическая
и объемная перегрузка контрастным веществом может вы¬
звать отек легких. К числу хорошо переносимых профилак¬
тических мероприятий относится использование минималь¬
ных количеств изоосмотических контрастных веществ, отказ
от нефротоксических препаратов, таких как нестероидные
противовоспалительные препараты, предварительное на¬
значение N-ацетилцистеина, и/или селективного агониста
D-рецепторов фенолдопама. Гемодиализ во время процеду¬
ры эффективно позволяет предотвратить развитие почечной
недостаточности.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКЦИЯ
При наличии у пациентов с ОСН бронхообструктивно-
го синдрома необходимо применять бронходилататоры.Этот
синдром часто встречается при бронхиальной астме, хрони¬
ческом обструктивном бронхите, бронхолегочных инфекци¬
ях. Бронходилататоры могут улучшать функцию сердца, но
не входят в схему терапии ОСН.Лечение обычно включает в
себя применение 2,5 мг альбутерола (сальбутамола) (0,5 мл
0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора) через
небулайзер в течение 20 мин. Эти ингаляции можно пов¬
торять каждый час первые несколько часов, а в дальней¬
шем — по показаниям.
Литература
l.Swedberg К, Nieminen MS Cleland J, et al. Guidelines for
the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive sum¬
mary (update 2005). The task force for the diagnosis and treatment
of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:1115-1140
2.	Jessup М., BrozenaS. Heart Failure NEJM 2003;348:2007-
2018.
3.	Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of pro¬
phylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction
and in congestive heart failure: meta-analysis of individual datafrom
6500 patients in randomised trials .Lancet 1997;350:1417-1424.
215

С.Н.Терещенко. Острая сердечная недостаточность
4.	McCullough РА, Philbin EF, Spertus JA et al. Confirmation
of a heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization
Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Car¬
diol 2002;39:60-69.
5.	Spencer A, Meyer ТЕ, Gore JM, Goldberg RJ.Heterogeneity
in the management and outcomes of patients with acute myocardial
infarction complicated by heart failure.Circulation 2002; 105:2605.
6.	Cleland JG, Swedberg K, Follath F et at. The EuroHeart
Failure Survey programme survey on the quality of care among pa¬
tients with heart failure in Europe.Part 1: Patient characteristics and
diagnosis.Eur Heart J 2003;24:442-463.;
7.	Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein К et al. EuroHeart
Failure Survey II): a survey on hospitalized acute heart failure pa¬
tients: description of population Eur Heart J 2006;22:2725-2736
8.	Braunwald’s Heart Disease, 2008: A textbook of Cardiovascu¬
lar Medicine. 8th ed.2008, p.583 — 610.
9.	Adams KF, Jr., Zannad F.Clinical definition and epidemiol¬
ogy of advanced heart failure. Am Heart J 1998;135:S204—S215.
10.	Konstam MA.Progress in heart failure management? Lessons
from the real world.Circulation 2000; 102:1076—1078.
11.Pfitzmann	R, Hummel M, Hetzer R.Organtransplantation.
Mechanische Herzunterstuetzungssysteme. Springer, Berlin Heidel¬
berg - New York 1999; 85-89.
12.	Jacob S et al. Development of Transapical to AortaMILVAD
with IMPELLA PUMP.Artif Organs 2003; 27: 4.
13.	Meyns B, Autschbach R, Boening A et al. Coronary artery
bypass grafting supported with intracardiac microaxial pumps versus
normothermic cardiopulmonary bypass: a prospective randomized
trial. Eur J Cardiotrorac Surg 2002; 22: 112—117.
14.	Noon G.P., Lafuente J.A., Irwin S. Acute and temporary
ventricular support with BioMedicus centrifugal pump. Ann Thorac
Surg 1999; 68: 2: 650-654.
15.	Dreyfus G.D. Hemopump 31, the sternotomy hemopump
clinical experience.Ann Thorac Surg 1996; 61: 323—328.
16.	Frazier OH, Wampler RK, Duncan JM et al. First human
use of the Hemopump, acathetermounted ventricular assist device^
Ann Thorac Surg 1990; 49: 299—304.
17.	Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P et al. Short and
long term prognosis of acute myocardial infarction since introduc¬
tion of thrombolysis. Br Med J 1993;307:349-353.
18.	Roguin A, Behar D, Ben Ami H et al.Long-term prognosis
of acute pulmonary oedema—an ominous outcome. Eur J Heart Fail
2000;2:137-144.
216

Литература
19.	Bertini G, Giglioli С, Biggeri A, et al.Intravenous nitrates in
the prehospital management of acute pulmonary edema. Ann Emerg
Med. 1997;30:493-9.
20.	ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442.
21.	Killip T, Kimball JT.Treatment of myocardial infarction in
acoronary care unit.//Am J Cardiol. 1967;20:457-464
22.	Forrester JS, Diamond GA, Swan HS.Correlative classifica¬
tion of clinical and hemodynamic function after acute myocardial
infarction.//J Am Coll Cardiol. 1985;6:1026-1034
23.	Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y et al. Pulmonary ede¬
ma: new insight on pathogenesis and treatment. Curr Opin Cardiol.
2001;16:159-63.
24.	Aberle DR, Wiener-Kronish JP, Webb WR, Matthay MA.
Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diag¬
nosis based on radiographic criteriain critically ill patients. Radiology
1988; 168:73-9.
25.	Mitchell JE, PaltaS New diagnostic modalities in the diag¬
nosis of heart failure.// J Natl Med Assoc. 2004;6( 11): 1424—30.
26.	Beiger R, Huelsman M, Strecker K, et al. В-type natriu¬
retic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart
failure.// Circulation.2002; 105:2392-2397
27.Toibjom	Omlandt Heart failure in the emergency depart¬
ment: Is В-type natriuretic peptide abetter prognostic indicator than
clinical assessment? J Am Coll Card 2004;44:1334-1336.
28.	Muders F, Kromer EP, Griese DP, et al.Evaluation of plas¬
ma natriuretic peptides as markers for left ventricular dysfunction.
Am Heart J 1997;134:442-449
29.	MaedaK, Takayoshi T, WadaA, et al. Plasma brain natriu¬
retic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-
diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dys-
function.Am Heart J 1998;135:825-832
30.	Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P et al. Assessing
and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement
from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure As¬
sociation of the European Society of Cardiology and endorsed by
the European Society of Intensive Care Medicine. Eur J Heart Fail
2010;12:423-433
31.	MebazaaA, Gheorghiade М., PicalL et al. Practical recom¬
mendations for prehospital and early in-hospital management of pa¬
tients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med
2008;36(Suppl.).
217

С.Н. Терещенко. Острая сердечная недостаточность
32.	Gray A, Goodacre S, Newby DE et al.For the 3CPO Trial-
ists. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema.
N Engl J Med 2008;359:142-51.
33.	Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J et al.Effect of non¬
invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in pa¬
tients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis.
Lancet 2006; 367: 1155-63
34.	Brater DC. Resistance to loop diuretics.Why it happens and
what to do about it.Drugs 1985;30:427-443.
35.	Диагностика и лечение острой сердечной недостаточ¬
ности. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия
и профилактика 2006; 5(6), Приложение 1
36.	Katz AM. Potential deleterious effects of inotropic agents in
the therapy of chronic heart failure. Circulation 1986;73:111184-11190
37.	Opie L.H.Drugs for the Heart.2001.p.426.
38.	Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS. Sustained hemody¬
namic effects of intravenous levosimendan.Circulation 2003;107:81—
86.
39.	Innes CA, Wagstaff AJ. Levosimendan: A review of its use
in the management of acute decompensated heart failure. Drugs
2003;63:2651-2671.
40.	Nieminen MS, Lilleberg J, Leikola-Pelho T et al.Dose re¬
lated responses of anew calcium-sensitizer, simendan, in man.Eur
Heart J 1992;13:P1440.
41.	Nieminen MS, Akkila J, Hasenfuss G et al. Hemody¬
namic and neurohumoral effects of continuous infusion of levosi¬
mendan in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol
2000;36:1903-1912.
42.	Slawsky MT, Colucci WS, Gottlieb SS et al. Acute hemo¬
dynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe
heart failure. Study Investigators.Circulation 2000;102:2222-2227.
43.	Follath F, Cleland JG, Just H et al. Efficacy and safety of
intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-
output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind
trial.Lancet 2002;360:196-202
44.	Rahimtoola SH, Sinno MZ, Chuquimia R et al. Effects of
ouabain on impaired left ventricular function in acute myocardial
infarction.N Engl J Med 1972;287:527-531.
45.	39 Spargias KS, Hall AS, Ball SG. Safety concerns about
digoxin after acute myocardial infarction. Lancet 1999;354:391-392.
46.Varonkov	Y, Shell WE, Smirnov V et al. Augmentation of
serum CPK activity by digitalis in patients with acute myocardial
infarction. Circulation 1977;55:719-727.
218

Литература
47.	McClement ВМ. Value of signal-averaged electrocardiolog-
raphy, radionuclide ventriculopathy, Holter monitoring and clinical
variables for prediction of arrhythmic events in survivors of acute
myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol
1993;21:1419-1427.
48.	Локшин JI.C., Лурье Г.О., Дементьева И.И.Искусствен¬
ное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой
хирургии. М: «Медицина», 1998.
49.	Пархисенко Ю.А., Булынин А.В., Кустовинов М.А.и др.
Механические системы вспомогательной поддержки кровооб¬
ращения //Хирургия.Журнал им Н.И.Пирогова, 2006;2:54-65.
50.	Hetzer R, Jurmann MJ, Potapov EV et al. Heart assist sys¬
tems — current status.Herz 2002;27(5):407—417.
51.Coolley	D.A. Initial Clinical experience with the Jarvik2000
implantable left ventricular assist system. Circulation 2002; 105:
2808-2809.
52.	Van de Werf F, Ardissino D, Bertin A et al. Management of
acute myocardial infarction in patient with ST-elevation. The Task
Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28-66
53.	Bertrand ME, Simoons ML, FoxKAA, et al.Management of
acute coronary syndromes in patients presenting without persistent
ST-segment elevation.Eur Heart J.2002;23:1809-1840

\^-/окращения
АВ — атриовентрикулярный
АВУРТ — атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
АГ — артериальная гипертония
АД — артериальное давление
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
БИТ — блок интенсивной терапии
ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация
ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла
ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии
ЖТ — желудочковая тахикардия
ИБС— ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИМ — инфаркт миокарда
КВВФСУ — коррегированное время восстановления функ¬
ции синусового узла
КДД — конечное диастолическое давление
КТИ — кавотрикуспидальный истмус
КФК — креатинфосфокиназа
ЛА — легочная артерия
ЛЖ — левый желудочек
МНО — международное нормализованное отношение
МНП — мозговой натрийуретический пептид
НИВЛ — неинвазивная вентиляция легких
НВПД — неинвазивная вентиляция с положительным дав¬
лением
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКС— острый коронарный синдром
ОРДС— острый респираторный дистресс-синдром
ОСН — острая сердечная недостаточность
220

Сокращения
ПАРТ — пароксизмальная антидромная реципрокная тахи¬
кардия
ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахи¬
кардия
ПТ — предсердная тахикардия
РЧКА — радиочастотная катетерная аблация
САРТ — синоатриальная реципрокная тахикардия
СВ— сердечный выброс
СВТ — суправентрикулярные тахикардии
СМП — скорая медицинская помощь
СН — сердечная недостаточность
ТБКА — транслюминальная баллонная коронарная анги¬
опластика
ТИКС— тромбоз искусственных клапанов сердца
ТЛТ — тромболитическая терапия
ТП — трепетание предсердий
ТЖ — трепетание желудочков
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ФВ— фракция выброса
ФП — фибрилляция предсердий
ФЖ — фибрилляция желудочков
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЧПЭС— чреспищеводная элекгростимуляция
ЧПЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография
ЭКС— элекгрокардиостимуляция
ЭИТ — электроимпульсная терапия
ЭФИ — электрофизиологическое исследование

главление
Предисловие		3
Чазов Е.И.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ		5
Патогенез		8
Клиническая картина	 10
Диагностика острого коронарного синдрома	 13
Диагностика на догоспитальном этапе	 13
Дифференциальная диагностика	 18
Лечение	 21
Время начала лечения на догоспитальном этапе	 21
Организация первичной помощи	 22
Догоспитальное лечение	 24
Начальная госпитальная помощь	 34
Осложнения острого коронарного синдрома	 41
Жизненно важные лекарственные средства, применяемые
при оказании неотложной медицинской помощи боль¬
ным с острым коронарным синдромом	 47
Органические нитраты	 47
Аналгетики	 48
Антикоагулянты	 49
Тромболитические средства	 50
Антиагреганты	 50
Бета-адреноблокаторы	 52
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.... 52
Бета-адреностимуляторы	 53
Литература	 53
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ	 57
Механизмы возникновения гипертонических кризов	 57
Клиническая картина	 58
Диагностика	 59
Лечение	 60
222

Оглавление
Лекарственные средства, применяемые при гипертониче¬
ском кризе	 63
Препараты, вводимые парентерально	 63
Препараты, применяемые внутрь при неосложнен¬
ном гипертоническом кризе	 65
Литература	 65
Голицын С.П.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА. .. 67
Введение	 69
Литература	 74
Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии.... 74
Литература	 109
Желудочковые тахикардии	 ИЗ
Литература	 140
Брадиаритмии	 143
Литература	 157
Терещенко С.Н.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ	 159
Распространенность и этиология	 161
Классификация	 165
Патогенез	 170
Клиническая картина	 172
Дифференциальная диагностика	 181
Тактика ведения больного с острой сердечной недоста¬
точностью	 186
Лечение острой сердечной недостаточности	 188
Цели лечения ОСН	 188
Респираторная поддержка	 190
Медикаментозная терапия осн	 191
Механические способы поддержки кровообраще¬
ния	200
Миниинвазивные интрааортальные насосы	203
Острая сердечная недостаточность при различных заболе¬
ваниях	204
Литература	 215
Сокращения	220

Справочное издание
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Чазов Евгений Иванович
Терещенко Сергей Николаевич
Голицын Сергей Павлович
НЕОТЛОЖНАЯ КАРДИОЛОГИЯ
Директор редакции Л. Ввршидский
Ответственный редактор О. Шестова
Художественный редактор С. Силин
Компьютерная верстка Ю. Рахманина
Корректор Н. Цыркова
ООО «Издательство «Эксмо»
127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.411-68-86, 956-39-21.
Home раде: www.elcemo.ru E-mail: infoeeksmo.ru
Огттомя торговля книгами «Эксмо»:
ООО «ТД «Эксмо». 142702, Московская обл., Ленинский р-н, г. Видное,
Белокаменное ш., д. 1, многоканальный тел. 411-50-74.
E-mail: riMptionOekMno-Mlt.ni
По вопросам приобретения книг «Эксмо» зарубежным* оптовыми
покупателями обращаться в отдел зарубежных продаж ТД «Эксмо»
E-mail: lntornationalOeksmo-sale.ru
International Salem: International wholesale customers should contact
Foreign Sales Department of Trading House «Eksmo» for their orders.
intematlonalOefcsmo-sale.ru
По вопросам заказа кнаг корпоративным клиентам, в том числа в специальном
оформлении, обращаться по тел. 411-68-59, доб. 2115,2117,2118.
E-mail: vipzakazOeksmo.ru
Оптовая торговля бумажно-беловыми и канцелярскими товарами для школы
и офиса "Канц-Эксмо»: Компания «Канц-Эксмо»: 142700, Московская обл., Ленин¬
ский р-н, г. 8идное-2, Белокаменное ш., д. 1, а/я 5. Тел./факс +7 (495) 745-28-87
(многоканальный), e-mail: kancOeksmo-sale.ru, сайт: www.kanc-eksmo.ru
Полный ассортимент книг издательства •Эксмо» для оптовых покупателей:
В Санкт-Петербург*: ООО C3K0, пр-т Обуховской Обороны, д. 84Е.
Тел. (812) 365-46-03/04. В Нижнем Новгороде: ООО ТД «Эксмо НН», ул. Маршала
Воронова, д. 3. Тел. (8312) 72-36-70. В Казани: Филиал ООО «РДЦ-Самара»,
ул. Фрезерная, д. 5. Тел. (843) 570-40-45/46. В Самаре: ООО «РДЦ-Самара»,
пр-т Кирова, д. 75/1, литера «Е*. Тел. (846) 269-66-70.
В Ростоее-на-Дону: ООО «РДЦ-Ростов», пр. Стачки, 243А. Тел. (863) 220-19-34.
В Екатеринбурге: ООО «РДЦ-Екатеринбург», ул. Прибалтийская, д. 24а.
Тел. (343) 378-49-45. В Новосибирске: ООО «РДЦ-Новосибирск», Комбинатский
пер., д. 3. Тел. +7 (383) 289-91-42. E-mail: efcuno-nskeyandex.nl.
В Киеее: ООО «РДЦ Эксмо-Украина», Московский пр-т, д. 9. Тел ./факс (044)
495-79-80/81. Во Льеоее: ТП ООО «Эксмо-Запад», ул. Бузкова, д. 2. Тел./факс: (032)
245-00-19. В Симферополе: ООО «Эксмо-Крым», ул. Киевская, д. 153.
Тел./факс (0652) 22-90-03, 54-32-99. В Казахстане: ТОО «РДЦ-Алматы»,
ул. Домбровского, д. За. Тел./факс (727) 251-59-90/91. rdc-almaty@mail.ru
Подписано в печать 29.11.2010. Формат 84хЮ8У32.
Гарнитура «Таймс». Печать офсетная. Уел. печ. л. 11,76.
Тираж 2 ООО экз. Заказ 1538
Отпечатано с электронных носителей издательства.
ОАО "Тверской полиграфический комбинат". 170024, г. Тверь, пр-т Ленина, 5.
Телефон: (4822) 44-52-03,44-50-34, Телефон/факс: (4822)44-42-15
Home раде - www.tverpk.ru Электронная почта (E-mail) - sales@tverpk.ru
*
ISBN 978-5-699-45446-4
три
9||785699||454464||>

ИЦ	v1 P11I1ШШШ
опросы оказания нешрржнои !медацинскои
и,	когда ЯШШЩИШШИШЯЗШкваяифици-~
ых дайствии врача напрямую зависит жизнь
т% ^кт^алады-етгадш как *даюгда Поэтому
ттж&нная еыдэю-
ртечественйым кардиолагом Евгением Ивано-.
Чэзоеэ^л и его сотрудниками, призвана стать
=HGii гнигои каждого практик/ющего врача'. Щ . J
шяорса/1ьный опыт
з г.ередающлйся иерея приору современных
х достмжений1^нига яедяатсядая врачей одно- _
wo отшчнвш справоедикам: ^рукошдством к