Рэм Петров
СФИНКСЫ
хх века

Книга посвящается памяти моей жены —
ТАТЬЯНЫ АЛЕКСАНДРОВНЫ
ПЕТРОВОЙ (КУК)
Автор
Издательство ЦК ВЛКСМ
«Молодая гвардия»
1971
Рэм Петров
ИЗДАНИЕ 2-е,
ДОПОЛНЕННОЕ
СФИНКСЫ
XX ВЕКА
Девиз фанатика:
не сбивайте меня новыми фактами,
я уже все решил —
это полная противоположность научному
подходу.
Артур Кларк
616М
П39
Художник В Галацкий
ПРЕДИСЛОВИЕ
АВТОРА
Сфинксы Древнего Египта, ру-
салки славян, леопардочеловек Гер-
берта Уэллса и человек-амфибия
Александра Беляева — вот вехи
фантазии людей, мечтающих о тех
временах, когда станет возможным
пересаживать и приживлять ткани и
целые органы от одного организма
другому. Фантазия создавала людей
с крыльями орлов или с жабрами мо-
лодой акулы, а действительность раз-
бивала все эти мечты. Наука оказы-
валась бессильной пересадить челове-
ку не только какой-либо новый орган,
но даже свойственный ему и утрачен-
ный вследствие болезни или несчаст-
ного случая.
И вдруг ошеломляющая новость:
«Сфинксы созданы!» Созданы в ла-
бораториях ученых — представителей
молодой науки иммунологии, науки,
выросшей из биологии и медицины и
тесно связанной с генетикой.
Перед вами рассказ об иммуно-
логии. О науке и ученых. Об истории
этой науки. О том, что, прежде чем
заняться пересадкой органов и тка-
ней, иммунологи в течение долгого
времени были взволнованы проблема-
ми предупреждения заразных болез-
ней. Создание сфинксов — это труды
самых последних лет. Но я назвал
книгу «Сфинксы XX века» не только
потому, что иммунологи создали экс-
периментальные подобия мифических
существ, составленных из тканей и
органов разных животных. Хотелось
обратить внимание на духовную
жизнь в мире науки, на бесконечную
необходимость разгадывать загадки
природы. Ведь сфинкс в переносном
смысле — загадка. Трудная, но раз-
решимая. Загадка, которую разгадал
герой Древней Греции молодой Эдип.
5
Сфинксы XX века — это еще и тай-
ны, которые открывают ученые — на-
ши современники. Какими достоин-
ствами обладают они, чего они долж-
ны избежать в своей работе и к чему
стремиться? Каковы особенности са-
мой работы?
Я старался, не рассказывая био-
графий, показать некоторые особенно-
сти научных исканий, черты, общие
для ученых всех специальностей.
А так как я хотел написать книгу об
иммунологии — науке, в которой ра-
ботаю сам, — все обобщения я по-
строил на примерах, взятых из этой
области знаний. Получилась книга,
где каждая глава, даже выхваченная
из текста, представляет собой само-
стоятельный маленький очерк, посвя-
щенный особенностям научной рабо-
ты, ее духовной сущности, облику
ученого. Если же читать от начала
до конца, то это целостный рассказ
о науке, которой удалось избавить
человечество от оспы, чумы, холеры,
полиомиелита и от других тяжелых
болезней, а в довершение чуда в на-
ши дни создать живых сфинксов,
дать хирургам способы преодоления
несовместимости тканей и обеспечить
успехи при пересадках органов от че-
ловека человеку.
в
GIIk.-jaiE>l
Нужно иметь храбрость поверить
свои убеждения, иначе самое инте-
ресное, что могло прийти вам в го-
лову, у вас из-под носа заберут дру-
гие, более отважные духом, но глав-
ное — это ведь единственное, ради
чего по-настоящему стоит работать.
odd о
□ о оно
Норберт Винер
@ ® о ®
РЕШИМОСТЬ
УВЕРЕННОСТИ
Ничто новое в науке не приходит без большой духов-
ной борьбы, будь то новая идея, обобщение или рожде-
ние не существовавшей ранее научной отрасли. И начи-
нается эта борьба сначала в душе ученого. Борцы:
сомнение и вера, Ученый, создающий нечто новое, вне
зависимости от масштабов созидаемого должен иметь
силы глубоко уверовать сам в родившуюся мысль,
7
идею, связать ее с фактами, имеющимися у него в ру-
ках. Без этого нельзя. Это справедливо даже для
Александра Флеминга — отца пенициллина, о своем
открытии отзывавшегося как о случайности.
Но случайность в открытиях трансформируется в за-
кономерность лишь тогда, когда падает на подготовлен-
ные умы. Еще средневековые врачи говорили, что на
раны хорошо класть зеленую плесень. Русский врач
А. Г. Полотебнов в 1872 году описал лечебные свойства
зеленой плесени. И тем не менее закономерности не вы-
шло, плесень ждала Флеминга.
Пенициллиновая плесень залетела в чашку с микро-
бами случайно. Флемингу осталось сделать «пустяк».
«Пустяк», равнозначный подвигу. Не отбросить эту за-
грязненную чашку с испорченной культурой микробов,
а заметить плесень, увидеть, что вокруг плесени погиб-
ли микробы. Погибли почему-то! Задуматься о том, что
это может быть интересным, проверить, убедиться и по-
верить во всемогущество открытого им явления. Заду-
маться! Самое главное — задуматься, не разозлиться на
пропавший труд.
Но тем и отличаются подготовленные умы настоя-
щих ученых. Он задумался.
А потом ведь надо поверить в то, что надумал, при-
думал, поверить тому, что разгадал.
Поверить! Самому поверить в свое предположение!
Кажется, так просто. Нет, не просто!
Верить себе до полного доказательства — это мно-
го трудов и времени. Времени, которого у ученого всег-
да мало и которое уходит безвозвратно. А Флеминг
изучал не плесень, он работал совсем над другим. Зна-
чит, надо все бросить. И если был не прав — все пропа-
ло. Пропало то. что никогда не вернешь. Пропало
время, время ученого. Да, решиться поверить себе —
подвиг. Ведь настоящий ученый не должен быть заворо-
женным собственной идеей, он не имеет права быть
субъективным и пристрастным к себе. У Флеминга хва-
тило сил решиться себе поверить. Хватило подготовлен-
ности. Хватило мужества.
Флеминг должен был верить 13 лет. Верить до тех
пор, пока биохимия сумеет создать метод выделения
очищенного пенициллина из плесени. И не просто верить
13 лет, а работать, доказывать другим, искать. Только
глубокая уверенность в своей правоте дает ученому си-
8
лы довести идею до конца. Не было бы у Флеминга
такой уверенности — человечество не узнало бы об
антибиотиках... Впрочем, наверно, просто не Флеминг
был бы отцом эры антибиотиков. Открытие это было не
только «открытием» подготовленного ума, оно было
подготовлено и развитием науки. Пришло время. И если
использование плесени в средние века было одним из
начал, то гибель микробов в чашке Петри от плесени
неминуемо должна была обратить внимание настоящих
ученых. Главное — чтобы они были.
А они были.
ЭДВАРД ДЖЕННЕР
Одна из ужасных и в то же время прекрасных
особенностей научной работы состоит в том, что ученый
чаще всего не знает, насколько правилен его замысел
и подтвердится ли его идея. Тем не менее он работает,
он верит в замысел, верит в идею.
Уверенность рождает решимость. Но не только
решимость к многолетним научным исканиям. Порой
она концентрируется в одном кульминационном пункте.
Эдвард Дженнер родился более двухсот лет назад
в Англии, в графстве Глестершир, в местечке Беркли.
Дженнеру 21 год.
Молодой врач обратил внимание на существовавшее
в народе поверье: человек, переболевший весьма без-
обидной коровьей оспой, никогда не заболевает нату-
ральной, или, как ее называют, черной, оспой.
Только в Лондоне от этой болезни умирало от одной
до трех тысяч человек ежегодно.
Дженнер поверил в народную молву. 26 лет зрела
эта вера. 26 лет он наблюдал и сопоставлял факты.
Сомнений оставалось все меньше и меньше. Люди, чаще
всего доярки, перенесшие коровью оспу, действительно
не заболевали натуральной!
Дженнеру 47 лет.
14 мая 1796 года врач и ученый Эдвард Дженнер
решился на эксперимент, который избавил человечество
от оспы, и стал прародителем новой науки — иммуноло-
гии. Уверенный в своей идее, ученый решился поставить
опыт на человеке.
Крестьянка Сарра Нелмс заразилась коровьей оспой,
и у нее на руке появилось несколько типичных пузырь-
9
ков. Содержимое одного из них будет привито Эдвардом
Дженнером восьмилетнему мальчику Джеймсу Фиппсу.
Но этого мало. Мальчика надо будет заразить настоя-
щей черной оспой. Если он ошибется, мальчик умрет.
После этого нельзя будет жить и Дженнеру...
Можно ли? Достаточно ли он уверен? Достаточно
ли силы веры? Достаточно ли доказательств, подтвер-
ждающих идею? Как жаль, что опыт нельзя поставить
на себе... Нужен человек, никогда раньше не контакти-
ровавший с больными оспой. Впрочем, это опыт на се-
бе. Если мы вспомним, как боролись в той же Англии
с противооспенной вакциной в последующие годы.
Вспомним, что «за» или «про-
тив» прививок было иногда
центральным пунктом предвы-
борной борьбы между тори и
вигами; вспомним, сколько
поджогов и покушений было
из-за этого, с уже доказанной
благотворностью мероприятия,
и становится совершенно ясно,
что Дженнер знал, на что шел.
Дженнер понимал: неудачный
эксперимент на мальчике кон-
чится трагически и для него.
«Для того чтобы с большей
точностью наблюдать за ходом заражения, — пишет
Дженнер, — я выбрал здорового мальчика (Джеймса
Фиппса) около восьми лет с целью привить ему ко-
ровью оспу. Я взял материю с пустулы на руке одной
скотницы (Сарры Нелмс), которая заразилась коровьей
оспой от коров своего хозяина. Эту материю я привил
на руку мальчика 14 мая 1796 года посредством двух
поверхностных надрезов, едва проникнувших через тол-
щу кожи, длиной около полудюйма каждый. На седь-
мой день мальчик начал жаловаться на боль под мыш-
кой, а на девятый его стало немного лихорадить, он
потерял аппетит, и появилась легкая головная боль.
На следующий день он был совершенно здоров... Все
болезненные явления исчезли, оставив на месте
прививки струпья и незначительные рубцы, но не
причинив ни малейшего беспокойства ни мне, ни моему
пациенту. Для того чтобы удостовериться в том, что
мальчик, над которым я производил опыт, после этого
10
легкого заболевания от прививки яда коровьей оспы
был огражден от заражения настоящей оспой, я произ-
вел ему 1 июля того же года инокуляцию человеческой
оспы, взятой непосредственно с оспенной пустулы.
Несколько легких уколов и надрезов были сделаны
на его обеих руках, и материя тщательно втерта, но
какого-либо заметного заболевания не последовало».
Решающий эксперимент — апофеоз идеи — прошел
успешно. Маленький Фиппс приобрел в результате без-
опасной прививки невосприимчивость к одной из самых
страшных болезней — черной оспе. Эта прививка была
названа вакцинацией, от латинского слова «вакка», что
значит «корова». Термин этот прижился, и всякая про-
филактическая прививка болезнетворного начала с тех
пор и называется этим словом, которое, если подумать,
звучит примерно «коровизация», хотя вакцина может
быть приготовлена из мозга зараженного кролика, как
в случае бешенства, или из легочной ткани мышей, в
случае сыпного тифа.
Уверенность ученого родила решимость. Решимость
ученого привела к открытию. Нужно ли подчеркивать
слово «ученого»? Да, нужно. Уверенность и решимость
невежды может привести в лучшем случае к нелепости,
в худшем — к трагедии. Уверенность ученого — это вера,
основанная на длительных наблюдениях, сопоставлени-
ях, точных знаниях. Вера ученого, основанная на стро-
гих доводах разума, — великая созидающая сила.
Уверенность невежды — вера, основанная лишь на
вере. Вера, основанная на недоказуемом. Эта вера и
приводит к различным мистическим учениям, где все
основано не на доводах разума, а на указаниях авто-
ритетов.
Вера невежды, да еще подкрепленная авторитетом,
а вернее, наоборот: авторитет, подкрепленный верой
невежд, порождает решимость невежд — тоже силу не-
малую. Решимость невежд может приостановить про-
гресс. К счастью, это явление всегда временное.
Рассказывать ли о том, что значили для Дженнера
эти дни и ночи наблюдения за мальчиком! Говорить ли
о той радости, которая пришла в итоге!
Эдвард Дженнер полюбил мальчика, как родного
сына. А в 20-летие опубликования знаменитого экспери-
мента подарил Джеймсу Фиппсу дом.
Ведь в конце концов, если Дженнер активное начало
11
в этом открытии, то мальчик тоже был соавтором. Хотя
он даже не знал, чему он помог и чем рисковал.
Но активный родитель знал. И никогда не забывал.
Он любил мальчика, любил соавтора. Любил свое
детище, свою воплощенную идею.
ЛУИ ПАСТЕР
И все-таки открытие Дженнера не родило новой
науки. Это было гениальное наблюдение, опередившее
время почти на 100 лет. Но оно дало человечеству всего
лишь способ предупреждать оспу.
Всего лишь!
Нет слов, это очень большой подарок. И человечест-
во благодарило великого англичанина еще при жизни.
Эдвард Дженнер стал знаменит во всем мире. Его спо-
соб предупреждения оспы был признан и распространен
во многих странах. Лондонское медицинское общество
вручило Дженнеру выбитую в его честь Большую золо-
тую медаль. Английский парламент вручил ему награду
в 10 тысяч фунтов стерлингов, а потом вторично в 20 ты-
сяч. Дженнер стал почетным гражданином Лондона.
Русская императрица Елизавета — жена Александ-
ра I — послала Дженнеру в подарок перстень с крупным
бриллиантом. Первого вакцинированного русского ре-
бенка, Антона Петрова, нарекли Вакциновым и воспи-
тывали за казенный счет. Во Франции Наполеон
Бонапарт официально содействовал оспопрививанию и
сделал его обязательным в армии. Рассказывают, что
однажды Наполеона попросили об освобождении ан-
глийского пленного, которого он не хотел освободить.
«Об этом просит Дженнер»,— заметила Жозефина.
«Ах, Дженнер! — воскликнул Наполеон. — Ну, Дженне-
ру я ни в чем не могу отказать».
Итак, Дженнер научил человечество не бояться оспы.
Но ни он, ни медицина того времени не создали всеоб-
щего метода предупреждения любых других заразных
болезней. Не было учения, не было теории.
Наука должна была еще немножко подрасти. Челове-
чество должно было еще кое-что познать. Наконец, дол-
жен был родиться Луи Пастер, чтобы через 85 лет после
открытия Дженнера создать науку иммунологию и дать
людям принципы изготовления вакцин против любой
инфекции.
12
В Париже на одном из зданий висит мемориальная
доска. На этой доске даты—.вехи открытий Луи
Пастера.
«Здесь была лаборатория Пастера.
1857. Брожение.
1860. Самопроизвольное зарождение.
1865. Болезни вина и пива.
1868. Болезни шелковичных червей.
1881. Зараза и вакцина.
1885. Предохранение от бешенства».
1881 год — год рождения иммунологии. И опять все
началось с того, что ученый должен был поверить
мелькнувшей в результате исследования догадке, пове-
рить себе.
Внешне открытие пришло случайно. Но нужно было
обладать гениальным умом Пастера, чтобы сделать как
будто бы «немного»: заметить, проверить и глубоко
уверовать во всеобщность принципа.
1880 год. Пастер изучает куриную холеру. Не ту хо-
леру, которой болеют люди. У кур своя холера, безопас-
ная для человека. Микроб, живущий в пробирках лабо-
ратории, действовал безотказно, когда им заражали
подопытных птиц. Смерть наступала через один-два дня.
В каникулярный период работу временно прервали
и пробирки оставили в термостате при свободном досту-
пе воздуха. Когда через три недели микробами из этих
пробирок заразили кур, они заболели... но не сдохли.
Неудачу решили исправить: через несколько дней птиц
заразили снова, но свежими микробами.
Птицы даже не заболели!
На основании этого, казалось бы, неудачного экспе-
римента у Пастера возникла обобщающая идея.
Он сумел абстрагироваться от виденных им случайно-
стей. Он проверил то, что заметил, и глубоко уверовал
во всеобщность принципа: если понизить ядовитость
микробов, понизить их способность вызывать болезнь
и смерть, то они превращаются в препарат, защищаю-
щий от этой болезни. Ученый поверил, хотя и говорил
в ответ на расспросы: «Я ничего не могу сказать, я не
осмеливаюсь громко формулировать все то, на что я на-
деюсь». И это он говорил, создавая в соответствии со
своей идеей новую вакцину. Уже не против куриной
холеры, а против сибирской язвы, которая поражает
13
и животных и людей. Он готовил ее, создавая «ужасные
жизненнее условия» сибиреязвенным бациллам. Их
длительно держали в подогретом состоянии.
Когда вакцина против сибирской язвы была готова,
Луи Пастер, абсолютно уверенный в успехе, решился на
публичный эксперимент.
Пастер был мастером публичных выступлений.
Он умел вызывать слезы на глазах у слушателей, он
умел и любил запугать, а затем указать путь к спасе-
нию. Он устраивал научные вечеринки, приглашал на
них Александра Дюма, Жорж Санд, высокопоставлен-
ных вельмож. Темноту зала пронзал лучом света и, ука-
зывая на пляшущие пылинки; говорил о мириадах
микробов, несущих болезни и смерть. Он знал, как
расшевелить журналистов, интеллигентов, снобов, бур-
жуа, молодежь. Ученых расшевелить сложнее. Особен-
но умудренных опытом членов Французской академии
наук. Не всякий ученый, добившись успеха и усевшись
в кресло академика, склонен воспринимать новое, осо-
бенно устрашающее новое. К тому же строгим, педан-
тичным ученым нелегко воспринимать идеи, низвергае-
мые на них бурным, непостижимо уверенным Пастером.
Но он был гениален. Он почти всегда был прав.
Он увлекался, но никогда не придумывал.
Французская академия наук уже знала о создании
сибироязвенной вакцины. Сообщение о своем открытии
Пастер сделал в академии 28 февраля 1881 года. Как
всегда, новая идея многими была встречена весьма
сдержанно. Но Пастер обещал публичный эксперимент.
Было принято решение проверить его идеи, его работу,
его вакцину на скотоводческой ферме в Пуильи-ле-Фор.
Пастер вынес на суд ученых, и не только ученых, на суд
толпы сановников, журналистов, обывателей свое от-
крытие. Этот один из самых опасных экспериментов
Пастера состоялся в мае 1881 года. А если бы опыт не
удался? Если бы опыт не удался, лаборатория Пастера
тотчас лишилась бы ассигнований. Ему было бы весьма
трудно продолжать работу. А ведь впереди еще не
начатая борьба с бешенством. Он еще не знает, чем он
рискует. Он еще не знает, чем он будет заниматься
дальше. Но мы-то теперь знаем, чем он рисковал. Впе-
реди была одна из самых драматических его работ.
Но азартный Пастер уверавал в свою идею, апробиро-
вал ее в лаборатории— и родилась решимость. А уче-
14
ным в академии он без эффектов говорил о главном —
о принципе, об иммунитете.
Доклад в академии был не простым сообщением
о создании вакцин против куриной холеры и сибирской
язвы. Доклад сообщал об универсальном принципе
создания искусственного иммунитета введением ослаб-
ленного возбудителя болезни, к которой необходимо
выработать невосприимчивость. Вот почему публичный
эксперимент был много больше, чем апробация вакцины
против сибирской язвы. На карту ставилась судьба
только что рожденной науки об иммунитете. Многие
ученые в академии не одобряли решения Пастера, упре-
кали его в излишней самоуверенности.
И все же можно представить себе тяжесть сомнений,
силу решимости и глубину уверенности Пастера в те
знаменательные дни,
В начале мая 1881 года на ферме в Пуильи-ле-Фор
было вакцинировано 30 овец и 5 коров. Столько же
животных было оставлено в 'качестве контрольных.
31 мая все 70 животных были заражены сибирской яз-
вой. Эксперимент проводился в присутствии врачей,
ученых, государственных деятелей, журналистов. Через
двое суток Пастер и гости снова были на ферме.
Все контрольные животные погибли. Все вакциниро-
ванные остались жить!
Пастер до начала эксперимента предсказал его
результаты. Он не сомневался в них.
Пастер вопреки тогдашним законам чести отказы-
вался от дуэли, даже когда первым наносил оскорбле-
ния, но смело шел на, казалось бы, авантюрный, рек-
ламный эксперимент. Жизнь показала, что это не
авантюра. Людям меньшего масштаба это казалось
авантюрой. А у Пастера была уверенность в принципе.
Эта смелость побольше, чем при дуэли.
В научном споре побеждают все. Звучит ли эта фра-
за парадоксально? Разве история науки не знает повер-
женных теорий и победного шествия новых? А разве это
не значит, что есть победители и побежденные?
Нет, не значит.
Только давайте сразу договоримся. Мы рассуждаем
о научном споре, о дискуссиях настоящих ученых или
16
научных школ, для которых главное — истина. И не бу-
дем говорить о тех спорах, которые затевали псевдоуче-
ные клики. Затевали и использовали в дискуссиях не
силу научных фактов, а силу власти. Это бедствие,
подобное обвалу на горной дороге. Такие споры погре-
бали истину под грудами каменьев. Потом ее все равно
приходилось оттуда извлекать.
Мы будем говорить о спорах ученых, ищущих законы
и закономерности природы. Они все больше приближа-
ют нас к истине. Еще мудрые ученые древности говори-
ли: «В спорах рождается истина».
Именно так. Конечно, тяжело убедиться в споре, что
твоя точка зрения ошибочна, или не совсем верна, или
слишком одностороння. Но зато ты избавляешься от
ошибок и направляешь свои мысли и все последующие
усилия по более правильному пути. Долг ученых —
спорить. Может быть опровергнута теория или точка
зрения, но выигрывает истина. Выигрывает наука.
Выигрыш достается всем. Выигрыш достается и тому,
кто прав, и тому, кто заблуждается, и всему человече-
ству. Новые теории сменяют старые, потому что они бо-
лее точно отображают мир.
Иногда спорят не ученые. Спорят их идеи, их теории.
Вспомним длительный спор между теориями Гюйгенса
и Ньютона о природе света. Гюйгенс говорил, что свет
имеет волновую природу, Ньютон — корпускулярную.
Сначала казалось, что в этом споре победил Ньютон,
победила его точка зрения. Потом была доказана вол-
новая природа света. Гюйгенс! А теперь выяснилось —
оба правы в какой-то степени, равно как и оба не правы.
Конечно, они оба победили. Так пусть ученые спорят!
РОБЕРТ КОХ И МАКС ПЕТТЕНКОФЕР
Чтобы по-настоящему возражать, нужны настоящие
факты. 73-летний Макс Петтенкофер, ученый-врач,
создатель новой науки — гигиены, химик, изобретатель,
в прошлом артист и, наконец, гигиенист-администратор
Мюнхена, как никто другой понимал необходимость
факта в научном споре. И спорить-то надо с Кохом, ко-
торый исследовал сотни больных холерой, много погиб-
ших, тысячи пробирок с микробами. У всех больных
Кох видел микроб, по форме напоминающий запятую.
Микроб назвали вибрионом.
2 Р. Петров
17
Вот уже девять лет Роберт Кох утверждает, что он
открыл возбудителя холеры. Коховский вибрион дей-
ствительно обнаруживается в кишечнике у всех умер-
ших от холеры людей. Факт этот вновь и вновь подтвер-
ждается — в Европе вот уже несколько лет свирепству-
ет холера. Ну и что?!
Разве это значит, что Кох прав? В кишечнике чело-
века сотни видов разных микробов. Чтобы доказать, что
вибрион причина болезни, необходимо показать, что его
попадание в организм вызывает холеру. Вот если этим
микробом можно вызвать холеру... тогда другое дело!
Заболевание — результат употребления зараженной
вибрионами воды и пищи, считают Кох и его школа.
Но тогда в деревне, городе, районе, где пользуются
водой из одного источника, должны заболеть все. А это
не так!- Даже в одной семье, где едят и пьют за одним
столом, не обязательно болеют все. И у заболевших
холера протекает по-разному. Какой же это один и тот
же возбудитель, когда человек может погибнуть, а мо-
жет отделаться легчайшей формой болезни? А вибрион
ли виновник холеры?
Макса Петтенкофера волновали эти вопросы не толь-
ко как ученого. Врач-гигиенист Мюнхена, он отвечал за
здравоохранение города. И у него свои взгляды на пре-
дупреждение болезни. Коховский вибрион тут ни при
чем, думал Петтенкофер. Но ведь от того, чья точка
зрения более правильна, зависит и выбор методов
борьбы с болезнью. Выбор ограничительных мер в горо-
де. Спор должен быть решен: быть или не быть холере
в Мюнхене.
Вибрион или нет?
Ответить можно просто. Для этого надо заразить
вибрионом Коха животных. Если это возбудитель, холе-
ра будет.
На счастье животным, на горе ученым-эксперимен-
таторам, холера — привилегия человека. И даже на-
правленные действия ученых не помогли животным
отнять у человека его привилегию. Сам Кох неодно-
кратно пытался заразить разных животных своей «запя-
той». Животные человеческой холерой не болеют. Экспе-
римент невозможен.
А чтобы по-настоящему возражать, нужны настоя-
щие факты.
Осенью 1892 года Макс Петтенкофер выписывает из
18
Берлина культуру коховских «запятых». Он не верит,
что они возбудители холеры. Но коль скоро нужны фак-
ты, он их добудет.
В то утро 7 октября завтрак Петтенкофера закон-
чился не совсем обычно. Он вылил микробов из пробир-
ки в стакан. Выпил и, ополоснув стакан, выпил остатки...
Это не было театрализованным представлением, как
иногда описывают поступок Петтенкофера. С холодным
спокойствием Петтенкофер содой ощелочил желудочный
сок, боясь, что кислота в желудке ликвидирует ядови-
тость вибрионов, если она у них имеется.
Он не назначал себе какой-либо щадящей диеты. Это
был спокойный научный эксперимент, поставленный на
себе, без аплодисментов и лучей прожектора. Это была
форма научной дискуссии. Форма, при которой ущерб
мог быть нанесен только себе, но никак не оппоненту.
Это был способ добывания фактов.
Ученый выпил такое количество микробов-возбудите-
лей, что его, казалось бы, хватило, чтоб вызвать холеру
у целого города. Выпил, но холерой не заболел...
Эксперимент был продолжен для большей достовер-
ности. Ученик Петтенкофера Рудольф Эммерих повто-
рил опасный эксперимент и... тоже не заболел.
Что это — победа Петтенкофера и поражение Коха?
Или это остро поставленный в дискуссии вопрос: «Да
или нет? Холерный вибрион или нет?»
Прошло не более двух лет с момента нашумевшего
эксперимента. Роберт Кох и другие «охотники за микро-
бами», как называл бактериологов Петтенкофер, приве-
ли новые доказательства своей правоты. Заразность
коховских холерных «запятых» проверили на себе и дру-
гие ученые. Среди них были и ученики Петтенкофера,
и русский ученый Илья Ильич Мечников со своими уче-
никами. Некоторые из них заболели тяжелой холерой.
Никто и никогда больше не сомневался, что вибрион
действительно причина холеры.
Так что же, значит, Кох победил Петтенкофера?
Нет, они победили оба.
Роберт Кох открыл вибрион и доказал, что это воз-
будитель холеры. Но и сомнения Макса Петтенкофера
оставили свой след: стало ясно, что одного попадания
возбудителя недостаточно для возникновения болезни.
Один человек заболевает — другой нет, хотя они оба
пили одну и ту же зараженную воду. Есть еще какие-то
2*
19
причины. И внешние, о чем особенно много говорил Пет-
тенкофер; и внутренние, о которых к тому времени стало
уже кое-что известно. Внутренние — это и есть иммуни-
тет. Не у всех людей он одинаковой силы. Нельзя все де-
лить на «да» и «нет», на «черное» и «белое». Иммуни-
тет — это не значит, что если он есть — нет болезни, если
его нет — значит человек болеет. Стало очевидным, что
причины неодинаковой сопротивляемости надо изучать.
А для этого нужно узнать механизмы иммунитета. Нуж-
но узнать, какие системы организма защищают нас от
микробов-агрессоров.
Вот чем закончился спор. Наука поставила новый
вопрос. Это и есть истинно научная дискуссия, когда не
столь важна победа одной из сторон, сколько прибли-
жение к истине. А это прежде всего новый вопрос.
В чем же дело? Почему один человек заболевает, а
другой нет?
ИЛЬЯ МЕЧНИКОВ И ПАУЛЬ ЭРЛИХ
«С самых древнейших и до самых позднейших вре-
мен принималось за несомненное, что организм облада-
ет какой-то способностью реагировать против входящих
в него извне вредных влияний. Эту способность сопро-
тивления называли разно. Исследования И. И. Мечнико-
ва довольно твердо устанавливают факт, что эта способ-
ность зависит от свойства фагоцитов, главным образом
белых кровяных телец и соединительнотканых клеток,
пожирать попадающие в тело высшего животного мик-
роскопические организмы». Так рассказывал . журнал
«Русская медицина» о докладе Ильи Ильича Мечникова
в Обществе киевских врачей 21 января 1884. года.
Можно ли день доклада считать днем рождения
первой научно обоснованной теории, объясняющей ме-
ханизмы невосприимчивости к инфекционным болезням?
Конечно, нет. Доклад уже формулировал мысли,
родившиеся в голове ученого много раньше, во время
работы. Отдельные элементы теории были опубликова-
ны раньше в статьях и докладах.
Но назвать эту дату днем рождения великой имму-
нологической дискуссии можно.
Эта дискуссия длилась 15 лет. Жестокая война,
в которой цвета одной точки зрения были на знамени,
поднятом И. И. Мечниковым. Цвета другого знамени
20
защищали такие великие рыцари бактериологии, как
Беринг, Пфейффер, Кох, Эммерих. Возглавлял их в этой
борьбе Пауль Эрлих — автор принципиально иной тео-
рии иммунитета. Удары-эксперименты, опровергающие,
уточняющие, подтверждающие, следовали с обеих сто-
рон как в ответ на удар, так и предупреждая очеред-
ной. Воины не искали выгод для себя. Они не искали
территорий, контрибуций, не распространяли власть.
Их война не уносила человеческие жизни.
Они искали решение одного вопроса. Они хотели
раскрыть еще одну тайну природы.
Они боролись со смертью,
за жизнь многих людей, не те- А1/
ряя при этом жизни сражаю-
щихся, лишь иногда рискуя
только собственной. Это на-
стоящая справедливая война,	’’
и притом для обеих сражаю-	vVS&L
щихся сторон.
Теории Мечникова и Эрлиха
исключали одна другую. Спор
велся не за закрытой дверью, а перед лицом всего
мира. На конференциях и съездах, на страницах журна-
лов и книг — всюду скрещивали оружие очередные экс-
периментальные выпады и контрвыпады оппонентов.
Оружием были факты. Только факты.
Идея родилась внезапно. Ночью. Мечников сидел
один над своим микроскопом и наблюдал за жизнью
подвижных клеток в теле прозрачных личинок морских
звезд. Илья Ильич вспоминал, что именно в этот вечер,
когда вся семья ушла в цирк, а он остался работать, его
осенила мысль. Мысль о том, что эти подвижные клетки
должны иметь отношение к защите организма. (Навер-
но, это и надо считать «мигом рождения».)
Последовали десятки опытов. Инородные частицы —
заноза, зерна краски, бактерии — захватываются по-
движными клетками. Под микроскопом видно, как соби-
раются клетки вокруг непрошеных пришельцев. Часть
клетки вытягивается в виде мыса — ложные ножки. Они
называются по-латыни «псевдоподии». Инородные ча-
стицы охватываются псевдоподиями и оказываются
внутри клетки, как бы пожираются ею. Мечников так и
назвал эти клетки фагоцитами, что значит клетки-пожи-
ратели.
21
Он обнаружил их у самых разных животных. У мор-
ской звезды и у червей, у лягушек и кроликов и, конеч-
но, у человека. У всех представителей царства животных
в тканях и в крови присутствуют специализированные
клетки — фагоциты.
Самое интересное — это, конечно, фагоцитоз бак-
терий.
Вот ученый вводит в ткани лягушки возбудителей
сибирской язвы. К месту введения микробов стекаются
фагоциты. Каждый фагоцит захватывает одну, две, а то
и десяток бацилл. Клетки пожирают эти палочки и пе-
реваривают их: внутри они растворяются.
Так вот он, таинственный механизм невосприимчиво-
сти! Вот как идет борьба с возбудителями заразных
болезней. Теперь понятно, почему один человек заболе-
вает во время эпидемии холеры (да и не только холе-
ры!), а другой нет. Значит, главное — это количество
и активность фагоцитов.
А в то же самое время в начале восьмидесятых го-
дов ученые Европы, особенно в Германии, несколько
по-иному — вернее, совсем по-иному — расшифровывали
механизм иммунитета. Они считали, что микробы, ока-
завшиеся в организме, уничтожаются вовсе не клетками,
а специальными веществами, находящимися в крови и
других жидкостях организма. Концепция получила на-
звание гуморальной, то есть жидкостной.
И начался спор...
1887 год. Международный гигиенический конгресс
в Вене. О фагоцитах Мечникова и его теории говорят
лишь попутно, как о чем-то совсем неправдоподобном.
Мюнхенский бактериолог, ученик Петтенкофера Ру-
дольф Эммерих в своем докладе сообщает, что он вво-
дил иммунным, то есть предварительно вакцинирован-
ным, свиньям микроб краснухи, и бактерии погибали
в течение часа. Погибали без всякого вмешательства
фагоцитов, которые за это время не успевали даже
«подплыть» к микробам.
Что делает Мечников?
Он не ругает оппонента, не пишет памфлетов. Свою
фагоцитарную теорию он сформулировал до того, как
увидел пожирание клетками именно микробов краснухи.
Он не призывает на помощь авторитеты. Он воспроизво-
дит опыт Эммериха. Мюнхенский коллега ошибся. Даже
22
через 4 часа микробы еще живы. Мечников сообщает
результаты своих опытов Эммериху.
Что делает Эммерих?
Он снова повторяет эксперименты и убеждается в сво-
ей ошибке. Он убеждается, что микробы краснухи гиб-
нут через 8—10 часов. А это как раз то время, которое
и нужно фагоцитам для работы. В 1891 году Эммерих
публикует опровергающие себя статьи.
1891 год. Очередной международный гигиенический
конгресс. Теперь он собрался в Лондоне. В дискуссию
вступает Эмиль Адольф Беринг — также немецкий бак-
териолог. Имя Беринга навсегда останется в памяти лю-
дей. Имя это связано с открытием, спасшим миллионы
людских жизней. Беринг — создатель противодифтерий-
ной сыворотки.
Последователь гуморальной теории иммунитета,
Беринг сделал очень логичное предположение. Если
животное перенесло в прошлом какую-нибудь заразную
болезнь и у него, у этого животного, создался иммуни-
тет, то и сыворотка крови, то есть бесклеточная часть
крови, должна повысить свою бактериоубийственную
силу. Если это так, то можно искусственно вводить жи-
вотным микробы, ослабленные или малые количества.
Можно искусственно получить такой иммунитет. И сы-
воротка этого животного должна убивать соответствую-
щие микробы. Предположение подтвердилось, и к Лон-
донскому конгрессу Беринг создал противостолбнячную
сыворотку. Чтобы ее получить, он вводил кроликам яд
столбнячных бацилл, постепенно увеличивая дозу его.
А теперь надо проверить силу этой сыворотки против
столбнячных палочек. Надо крысу, кролика или мышь
заразить столбняком, а потом ввести противостолбняч-
ную сыворотку, то есть сыворотку крови иммунизирован-
ного кролика. Болезнь не развивалась. Животные оста-
вались живыми. То же самое Беринг проделал и с диф-
терийными палочками. И именно так ее стали лечить у
детей и лечат до сих пор, используя сыворотку заранее
иммунизированных лошадей. В 1901 году Беринг за это
получил Нобелевскую премию.
Но при чем здесь клетки-пожиратели? Вводили сы-
воротку крови. Вводили ту часть крови, где нет клеток.
И эта сыворотка помогла бороться с микробами. Зна-
чит, дело не в клетках. Никакие клетки, никакие фаго-
циты в организм не вводили, и тем не менее он получает
23
какое-то оружие против микробов. Значит, клетки ни
при чем. Что-то есть в бесклеточной части крови. Зна-
чит, верна теория гуморальная. Значит, фагоцитарная
теория неверна.
В результате такого удара ученый получает толчок
к новой работе, к новым исследованиям. Начинается...
вернее, продолжается поиск, и, естественно, Мечников
опять отвечает экспериментами. В результате выясняет-
ся— не сыворотка убивает возбудителей дифтерии и
столбняка. Она обезвреживает выделяемые ими токси-
ны, то есть яды, и стимулирует фагоцитоз в десятки раз.
Активизированные сывороткой фагоциты легко расправ-
ляются с обезоруженными бактериями, чьи ядовитые
выделения нейтрализованы находящимися в той же
сыворотке антитоксинами, то есть антиядами.
Две теории начинают сближаться. Мечников по-
прежнему убедительно доказывает, что в борьбе с мик-
робами главная роль-отводится фагоциту. Ведь в конце
концов все равно фагоцит делает решающий шаг и по-
жирает микробов. Тем не менее и Мечников вынужден
принять некоторые элементы гуморальной теории.
Гуморальные механизмы в борьбе с микробами все
же действуют, они все-таки есть. После беринговских
исследований приходится согласиться, что контакт орга-
низма с микробными телами приводит к накоплению
циркулирующих в крови антител. (Появилось новое
понятие — антитело; подробнее об антителах будет
дальше.) Некоторые микробы, например холерные виб-
рионы, под влиянием антител гибнут и растворяются.
Отменяет ли это клеточную теорию?
Ни в коем случае. Ведь антитела должны вырабаты-
ваться, как и все в организме, клетками. И конечно же,
на фагоцитах все равно основная работа по захвату и
уничтожению бактерий.
1894 год. Будапешт. Очередной международный кон-
гресс.
И опять страстная полемика все того же Мечникова,
но на этот раз с Пфейффером, и все на ту же тему.
Менялись города, менялись темы, обсуждаемые
в споре. Дискуссия уводила ученых все дальше в глуби-
ны сложных отношений животных с микробами.
Сила спора, страсть и накал полемики оставались
прежними. Через 10 лет, на юбилее Ильи Ильича Меч-
никова, Эмиль Ру вспоминал эти дни:
24
«До сих пор я так и вижу Вас на Будапештском
конгрессе 1894 года возражающим Вашим противни-
кам: лицо горит, глаза сверкают, волосы спутались.
Вы походили на демона науки, но Ваши слова, Ваши
неопровержимые доводы вызывали рукоплескания
аудитории. Новые факты, сначала казавшиеся в проти-
воречии с фагоцитарной теорией, вскоре приходили
в стройное сочетание с нею».
Таков был спор. Кто победил в нем? Все!
Мечниковская теория стала стройной и всеобъем-
лющей. Гуморальная теория нашла свои главные дей-
ствующие факторы — антитела. Пауль Эрлих, объеди-
нив и проанализировав данные гуморальной теории,
создал в 1901 году теорию образования антител.
15 лет спора. 15 лет взаимных опровержений и уточ-
нений. 15 лет спора и взаимопомощи.
1908 год. Высшее признание для ученого—Нобелев-
ская премия присуждена одновременно двум ученым:
Илье Мечникову — создателю фагоцитарной теории и
Паулю Эрлиху — создателю теории образования ан-
тител, то есть гуморальной части общей теории иммуни-
тета. Противники всю войну шли вперед в одном направ-
лении. Такая война — хорошо!
Мечников и Эрлих создали теорию иммунитета. Они
спорили. Победили. Все оказались правы, даже те, кто,
казалось, прав не был. Выиграла наука. Выиграло че-
ловечество. В научном споре побеждают все!
ИТОГИ СПОРОВ
Илья Мечников
Чтобы составить себе мнение
о механизме невосприимчивости в
живом организме, следует наблю-
дать ход явлений внутри предо-
храненного животного.

Есть в научной, исследовательской работе период
между эпохой опытов и наблюдений и началом ана-
лиза и обобщений. Конечно, это не четкая граница:
сегодня последний опыт, а с понедельника начинаем
новую жизнь — будем обобщать. Но все равно между
этими двумя творческими стадиями работы есть пе-
риод осмысления накоплений. Есть период, когда надо,
26
так сказать, сесть в кресло и задать себе вопрос>«Так
что же нам стало известно на сегодняшний день?»
Впрочем, некоторые это делают за столом, некоторые
шагая по полям, некоторые сидя на стадионе, и так
далее. Я хочу сказать, что кресло — атрибут не обяза-
тельный, как и необязательны судорожная походка,
рассеянность, клубы табачного дыма.
Так вот, нам нужно подытожить, что мы знаем.
Давайте, прежде чем двинуться дальше, подумаем:
«Что же нам стало известно к этой главе?» Для этого
придется повторить кое-что из предыдущих глав. По-
вторить в виде итога исследований, споров, решимости,
в виде рассказа о той армии, которая защищает наш
организм от инфекций, от микробов-возбудителей. На-
до подумать о том, как можно обучить иммунологи-
ческую армию сражаться с максимальным успехом,
с минимальными поражениями.
АРМИЯ ИММУНИТЕТА
Прежде чем подвести первые итоги, мне хочется
рассказать, как я сам познакомился с наукой об имму-
нитете — иммунологией.
Это произошло в 1948 году. Я был студентом вто-
рого курса Воронежского медицинского института
и пришел на одно из занятий научного кружка, кото-
рый вел профессор кафедры микробиологии Михаил
Васильевич Земсков. На этом занятии я и познакомил-
ся с наукой, которую мне суждено было полюбить на
всю жизнь.
Самым запоминающимся было не объяснение про-
фессора, не научная формулировка, а эксперимент,
крайне простой, но очень демонстративный.
— Эксперимент, — рассказывал Михаил Василье-
вич, — складывается из двух последовательных зара-
жений одних и тех же животных — в данном случае
мышей — возбудителями какой-нибудь болезни. Мы
возьмем бактерий брюшного тифа.
— Как же так?! — воскликнул я. — Разве недо-
статочно одного заражения, чтобы убить мышь?
— И да, и нет. Результат заражения и исход воз-
никшего заболевания в большой мере зависят от числа
попавших в организм возбудителей данной инфекции.
27
Можно ввести большую дозу культуры брюшнотифоз-
ных микробов, например 100 миллионов клеток, и аб-
солютно все взятые в опыт мыши погибнут. Такая
доза называется абсолютно смертельной. Но можно
набрать в шприц и ввести животным меньшее коли-
чество возбудителей, например 10—15 миллионов,
и тогда не во всех случаях заболевание приведет
к смерти. Указанные дозы не одинаковы для разных
микробов и разных животных. При чуме, например,
доказано, что достаточно проникновения в организм
одного микроба, чтобы вызвать заболевание, которое
в большинстве случаев заканчивается фатально как
для мышей, так и для человека.
Михаил Васильевич приготовил такую взвесь воз-
будителей брюшного тифа, чтобы в 0,1 кубического
сантиметра жидкости содержалось по 10 миллионов
микробных клеток. Лаборант подал профессору одну
за другой 50 мышек. Каждой было введено по 0,1 ку-
бика слегка опалесцирующей жидкости.
Через два дня животные стали дохнуть. Четырна-
дцать, восемнадцать, тридцать... Всего погибло 32 мы-
ши. Но 18 выжили, поправились и через две недели
выглядели совершенно здоровыми. Следовательно, в
организме каждого животного шла борьба с введенны-
ми и размножающимися микробами. У одних эта борь-
ба была безуспешной, а у других победили какие-то за-
щитные силы. Эти животные оказались более устой-
чивыми, или, как выразился Михаил Васильевич, их
иммунитет оказался более выраженным. Этим 18 мы-
шам мы повторно ввели по 10 абсолютно смертельных
доз — по 1 миллиарду микробов!
Животные не только не погибли — они не прояви-
ли никаких признаков - заболевания! Их иммунитет
усилился в десятки раз!
— Когда во время эпидемии один человек заболе-
вает, — говорил Михаил Васильевич, — а другой нет,
значит второй невосприимчив к инфекции, или имму-
нен, а у первого иммунитет слабый или отсутствует.
Каково же оружие и кто солдаты непобедимой ар-
мии иммунитета? Именно непобедимой, не возражайте.
Не приводите в качестве примеров ужасающие и опу-
стошительные эпидемии «черной смерти» (чумы) в
Западной Европе XIV века. Помнит автор и про холе-
ру, которая, выйдя в 1823 году из Индии, прошлась
28
по всей Европе и Америке. Про грипп, погубивший
в 1918—1919 годах около 20 миллионов человек и не
усмиренный полностью до сих пор. Да, все это так.
И все же армия иммунитета в целом непобедима.
В конце концов, мы патриоты своей армии. А уж
так повелось, что патриоты свою армию всегда называ-
ют непобедимой, несмотря на бывшие и даже жес-
токие поражения. «Ведь в конце концов мы на ко-
не», — говорят они.
Каждая смерть в резуль-
тате инфекционной болез-
ни — это победа возбудите-
лей чумы, оспы, гриппа и
т. д. над иммунитетом умер-
шего. Каждое выздоровле-
ние — победа иммунитета.
История жизни на земле
одновременно как бы и ле-
топись борьбы живых орга-
низмов с возбудителями бо-
лезней. Те виды, у которых
не оказалось достаточно на-
дежной армии иммунитета, погибли. Но выжившие-то и
создали такую именно непобедимую армию. А если бы
это было не так? На Земле бы не было животных, не бы-
ло бы и людей. Одни микробы.
Но ведь не так! Такого не случилось! Ни одна эпи-
демия не уничтожила всех. После болезни люди полу-
чали в руки, вернее, в кровь еще лучшее, еще более
сильное оружие против микробов. Итак, возбудители
болезней отступали, а армия иммунитета выходила
из очередной схватки с новым конкретным оружием
против коварства именно этого конкретного микроба,
против именно этой конкретной болезни.
Вот видите, побежденными могут оказаться от-
дельные особи. Но в целом армия иммунитета непобе-
дима. А особи? Что ж, ничего не поделаешь: «А 1а
guerre comme a la guerre», то есть «На войне как на
войне».
Но вернемся к науке. Любое проявление жизни
связано так или иначе с ее основой — клеткой. Клеток
в организме очень много,
тельно из 10 000 000 000 000
написали бы представители
Человек состоит приблизи-
разных клеток (или, как
более точных наук, 1013).
2&
И у всех свои специальные заботы. Как и в нашей
человечьей жизни одни люди выращивают хлеб, другие
добывают уголь, третьи делают одежду. Одни клетки
обрабатывают пищу, другие переносят кислород,
третьи производят кожные покровы. Их обязанности
разделены очень строго. Маленькие органы из особых
клеток производят слюну. Еще меньшие — слезы. Осо-
бые органы вырабатывают уникальные по своим свой-
ствам клетки — половые. В них удивительным образом
«записана» информация. Эта «записанная информа-
ция» контролирует развитие будущего организма, по-
вторяя все основные признаки родителей. И все клетки
могут оказывать сопротивление микробам. Но в разной
степени.
Вот, например, в государстве все его население так
или иначе способно оказывать сопротивление врагам.
Но известно и то, что этого недостаточно. Государство
содержит специальные войска. Нечто похожее и в
организме.
Во всех клетках есть вещества, способные убивать
или задерживать размножение микробов. Клетки выде-
ляют, например, слюну или слезы и одновременно вы-
рабатывают вещество, способное растворить микробов.
Вещество это называется «лизоцим». (Как-то уж так
пошло в этой главе, что слезы идут рядом со слюной.
А между прочим, слезы можно заменять слюной
не только для борьбы с микробами. Если у человека
пет слез, кончились слезы, сломался слезный аппа-
рат — глаз сохнет и гибнет. В таких случаях слюнный
проток пересаживают в веко. Глаз смачивается — все
в порядке. Только один недостаток: при виде еды, во
время еды человек плачет. И та же слюна борется
с микробами в глазу своим лизоцимом, как делала это
и раньше во рту.) В крови тоже есть антимикробные
вещества. Одно из них носит имя «комплемент». Выде-
ления кожи также могут убивать бактерий. Если чи-
стую кожу загрязнить взвесью микробной культуры
и подсчитать количество микробов сразу после этого,
то потом, через 10—15 минут, можно убедиться в бак-
териоубийственных свойствах кожи — число микробов
уменьшится в десятки раз. Все эти антимикробные
свойства связаны с естественным, иначе говоря при-
родным, наличием некоторых специфических веществ
в жидкостях организма. К сожалению, гуморальные
30
(то есть жидкостные) факторы естественного иммуни-
тета не очень сильное оружие. На многих микробов ни
лизоцим, ни комплемент не действуют. Многие микро-
бы прекрасно себя чувствуют на коже и размножаются
в крови.
Против них необходимы особые «войска».
Солдатами иммунитета, защищающими наши орга-
низмы от микробов, являются уже известные нам вез-
десущие клетки с общим названием «фагоциты».
«Фагос» в переводе с греческого означает «пожираю-
щий». Клетки-фагоциты находятся повсюду — в крови,
в стенках кровеносных сосудов, в легких, в печени,
в подкожной соединительной ткани. В любом уголке
тела-страны, как и полагается, стоят защищающие
нас войска-фагоциты в состоянии готовности номер
один, как говорят военные. Они различны по размерам
и форме; одни из них подвижны и могут передвигаться
в жидкостях и тканях, проходить сквозь стенки со-
судов, как сказочные джинны; другие прикреплены
к одному месту и не могут двигаться, воюя насмерть,
не сходя с места. Величина одних — 5—8 микрон, дру-
гих — 15—20. Всех их объединяет общее свойство —
они фагоцитируют, то есть пожирают, захватывая и пере-
варивая инородные частицы и, что самое главное, бак-
терий.
Итак, все фагоциты делятся на две большие груп-
пы — свободные и фиксированные, то есть на блуж-
дающие и стоящие на одном месте. К свободным отно-
сятся белые кровяные шарики — лейкоциты и некото-
рые клетки соединительной ткани, устремляющиеся
при тревоге по направлению к чужеродному раздражи-
телю. Эти соединительнотканые клетки получили на-
звание «макрофаги», что значит большие фагоциты.
Или, вольный перевод, — большие едоки.
Однако не все макрофаги способны блуждать. Не-
подвижные, фиксированные фагоциты имеются во всех
органах. Особенно много фагоцитов в селезенке, пече-
ни, лимфатических узлах, костном мозге, в стенках
сосудов. Клетки первой группы сами нападают на
проникшего врага. Вторые ждут, когда враг будет
«проплывать» мимо в потоке крови или лимфы. Они
как бы находятся в засаде. Они не ищут врага, не
рыщут экспедициями. Они как богатырская застава,
стоящая на пути «идолища поганого». И стоят они
31
на путях, которые не могут миновать все, что попадает
в кровь. Введите в кровь животному несколько десят-
ков или сотен миллионов микробных тел — через
несколько часов в крови не окажется ни одного. Они
все будут захвачены фагоцитами печени, селезенки
и т. д. Если ввести бактерии под кожу, то можно
наблюдать, как огромное число лейкоцитов крови
и подвижных макрофагов из соседних тканей двинутся
к очагу инфекции, окружат его и вступят в борьбу.
Видите, аналогия с защитными войсками довольно
полная. Но важно то, что иммунные войска ведут
войну только оборонительного характера, только на
своей территории. Необходимые человеку войска
в принципе не должны быть агрессивными.
В иммунологическом войске есть особые клетки —
плазматические. Их немного. Но когда микробы по-
падают в кровь и ткани организма, их число быстро
увеличивается. Они-то и являются главной фабрикой
удивительного оружия — антител. Верными помощни-
ками плазматических клеток в производстве антител
являются и другие клетки — лимфоциты.
Антитела обладают удивительным свойством
(смотрите, сколько у нас удивительного!) соединяться
с тем микробом, в ответ на который они были созданы,
причем именно с тем, против которого они возникли,
и ни с каким другим.
Давайте заразим кролика каким-нибудь микробом.
Но только таким, чтобы кролик не погиб. Например,
возбудителем человеческой холеры — для кролика он
не смертелен. Наберем из пробирки в шприц холерных
вибрионов и введем их в вену или под кожу кролика.
Через несколько дней в крови у кролика появятся но-
вые молекулы сывороточного белка, способные соеди-
няться с холерным вибрионом. Это антитела.
Чтобы увидеть феномен соединения антител с ми-
кробом, нужно взять у кролика кровь и после того, как
она свернется, отсосать пипеткой кровяную сыворотку.
К сыворотке добавим возбудителей холеры. Антитела
присоединятся к вибрионам и склеят их. Хлопья скле-
енных микробов осядут на дно пробирки, а потом рас-
творятся под влиянием присоединившихся к ним ан-
тител. Все это можно увидеть и невооруженным гла-
зом — мутная ранее микробная взвесь становится про-
зрачной. Каких бы других микробов мы ни добавляли,
32
антитела на них действовать не будут. Микробы не
склеятся и не растворятся.
Если кролику в кровь, под кожу или внутримы-
шечно ввести бактерийный яд, бактерийный токсин
дифтерийной палочки, то в сыворотке появятся диф-
терийные антитоксины. Добавление такой сыворотки
к токсину возбудителя дифтерии будет полностью
уничтожать его ядовитые свойства. Это действуют
появившиеся в крови кролика антитела против диф-
терийного токсина. И только против дифтерийного
Итак, солдаты непобедимой армии иммунитета —
это фиксированные и подвижные фагоциты, лимфо-
циты и плазматические клетки. А их оружие, причем
оружие строго направленного действия, — антитела.
А вот тут уже, видите, аналогия закончилась. Ору-
жие специфично. Оно не может ударить по любому
врагу. В этом специфика иммунных войск. Против
каждого агрессора — свое оружие.
ОБУЧЕНИЕ АРМИИ
Мы познакомились с бойцами иммунологической
армии клеток и их грозным оружием. А теперь рас-
скажем, как готовится и обучается эта армия.
Чтобы научиться оказывать сопротивление врагу,
наши войска обязательно должны познакомиться
с ним и его вооружением. Причем в иммунологических
«сражениях», как правило, важна первая битва, первая
победа. Ведь если это будет не победа — это будет
последней битвой. Второе нападение не страшно.
При некоторых болезнях первое столкновение с микро-
бом является такой хорошей школой, что солдаты ар-
мии иммунитета выходят из нее обученными и действи-
тельно непобедимыми на всю жизнь. Человек, перенес-
ший оспу один раз, никогда уже больше не заболеет ею.
То же самое относится к брюшному тифу, дифтерии,
кори, сыпному тифу, чуме и ко многим другим инфек-
ционным болезням. Повторных заболеваний не бывает.
Первая болезнь дает такую «подготовку» иммунологи-
ческой армии, что ее солдаты становятся для этих мик-
робов непобедимыми.
Мало сказать — непобедимыми. Последующее
попадание этих микробов в организм проходит неза-
3 Р. Петров
33
метно для человека. Нет даже никакой реакции, нет
сражения. Каждый микроб или его токсин обезврежи-
вается, уничтожается, прежде чем весь организм ощу-
тимо отреагирует на это. Ведь болезнь — это сраже-
ние. Сила проявления болезни говорит о масштабах
войны внутри. Победа — человек жив. Поражение —
смерть. А при повторном попадании — нет болезни.
То есть первые же части вторгающегося противника
еще на границе уничтожаются войсками, когда-то во
время прежней болезни хорошо подготовленными
и специально обученными.
Конечно, едва ли кто-нибудь захочет, чтобы его
иммунологическую армию обучали таким безжалост-
ным способом. Люди потому и обращаются к врачу,
что не хотят болеть тифом. И хоть медицина гаран-
тирует от повторных заболеваний, никому не хочется
болеть и первый раз...
Легко говорить о мире после войны. А важно, чтоб
войны совсем не было.
Это желание естественно и законно. Армию клеток
можно обучить с помощью «учебников». Вакцины и
есть эти «учебники». Чтобы создать невосприимчи-
вость к брюшному тифу, организм иммунизируют,
то есть вводят в него неполноценные, ослабленные
возбудители болезни — вакцину. Как бы создают
легкий пограничный инцидент.
Чему же обучаются клетки? Ведь они и так умеют
фагоцитировать и вырабатывать антитела. И даже
разные антитела. Одни — агглютинины — склеивают
микробов и лишают их способности к движению. Дру-
гие — бактериолизины — растворяют. Третьи — ан-
титоксины — нейтрализуют микробные яды, обезоружи-
вают врага. Чему ж тут учиться? Нечему! Ведь все
известно от рождения. Это как безусловный рефлекс.
Известно все и без учебы. Но...
Микробы не ждут, когда фагоциты захватят и пе-
реварят их. Они размножаются, размножаются без
конца... Скорость их размножения необычайна. Их
становится все больше и больше. И победителем часто
выходит тот, кто проворнее. Если фагоциты пожирают
возбудителей быстрее, чем те размножаются, инфек-
ция как бы затухает — болезнь не состоялась, а если
размножение микробов обгоняет аппетит фагоцитов —
болезнь развивается.
34
Итак, первое, чему надо учиться, — скорости.
Причем микробам не надо учиться — они изна-
чально, природно размножаются чрезвычайно быстро.
А вот быстро пожирать — это не так просто. Этому
надо учиться.
Но ведь микробы не просто и не только размножа-
ются: они выделяют яды — токсины. У каждого микро-
ба есть свои специфические яды, отравляющие вещества,
пока еще неизвестные организму, на который напали
микробы. Таким образом, микробы, никогда раньше
не бывавшие на этой территории, в этой крови, в этих
тканях — не виданные ранее враги, — пользуются
незнакомым для организма «секретным» оружием.
Набор токсинов у разных возбудителей инфекций
очень велик. Тут есть и нейротоксины, парализующие
нервную систему, и энтеротоксины, поражающие ки-
шечник, и тетанотоксины, вызывающие судороги,
и гематоксины, разрушающие кровь, и много, много
других. Некоторые микробы-возбудители вооружены
еще так называемыми агрессинами (от слова «агрес-
сия»), парализующими действие фагоцитов. Это уже
оружие не против всего организма, а непосредственно
против защитников.
Представьте себе такую картину. Вот с быстротой
цепной реакции (хоть быстрота не такова, как при
атомном взрыве) размножаются микробы в крови
и тканях. В волнах токсинов задыхается организм. Он
пытается как можно скорее расшифровать, раскрыть
секреты микробного оружия и создать противодей-
ствующие средства — антитела. Необходимо время.
Да это и понятно, время нужно для получения
информации о качестве микробов и их токсинов. Полу-
чив информацию, организм начинает создавать ответ-
ное оружие. На это нужно время. Может создаться
впечатление, будто организм отвечает инстинктивно,
интуитивно, без точных знаний, с кем и чем бороться.
Однако это не так. Все, что происходит, подтверждает
известное правило: «Информация — мать интуиции».
Организм отлично распознает «чужое».
А микробы между тем размножаются... Нужно
побольше фагоцитов, максимум их способностей, на-
пряжения всех их сил, чтобы сдерживать полчища
врагов до создания специализированных противодей-
ствующих средств.
3*
35
Помните тех кроликов, которых мы заражали хо-
лерными вибрионами? Первые антитела в очень ма-
лых количествах, явно недостаточных для серьезного
сопротивления, появлялись у них в крови только через
три дня. Через пять-семь дней их становилось больше,
и лишь через две недели количество антител достигает
максимума — вернее, нужного нам минимума. Потом
уровень антител постепенно снижается, и в небольших
количествах они будут циркулировать в крови еще
очень долго. При некоторых болезнях после выздоров-
ления антитела обнаруживаются в крови всю жизнь.
Учеба не пропала даром. Во-первых, теперь всегда
наготове есть некоторое количество антител. Во-вторых,
организм познал вражеские секреты и научился созда-
вать противоядия. Создавать быстро и в огромном
количестве.
Если мы теперь повторно заразим кролика холерой,
количество антител в его крови высоко подскочит на
следующий же день. А через три дня их станет больше,
чем через две недели прошлый раз, то есть больше
необходимого минимума.
Вот чему обучается иммунологическая армия при
иммунизации. Вот почему иногда прививки повторяют
несколько раз и вакцинация считается законченной
после второго или третьего введения ослабленной ми-
кробной культуры. После прививки ей уже не прихо-
дится распознавать тайны врага и вооружаться в ходе
борьбы. У нее уже будет оружие и, главное, умение
делать его быстро и много. Армия эта может с ходу,
так сказать, не перестраивая боевых порядков, уда-
рить по врагу. На вооружении будут и антитела-ан-
тиагрессинь!, которые снимают подавление микробами
фагоцитоза, и антитела-опсонины, которые усиливают
фагоцитоз. Велико вооружение армии. А солдаты
остаются теми же. Вооруженные антителами, эти сол-
даты-клетки смогут фагоцитировать быстрее и больше.
А антитела противомикробные, антитоксины будут
склеивать или растворять бактерии, обезвреживать их
токсины, то есть ликвидировать их оружие — оружие
агрессора. В результате каждый обученный и воору-
женный солдат-фагоцит может захватить и переварить
в 5—10 раз больше микробов, чем до обучения.
Итак, чтобы врага победить, надо учиться.
Все современные вакцины-учебники должны строго
36
соблюдать принцип: обучить, но не убить и даже не до-
пустить сколько-нибудь серьезного заболевания. Но
клетки-солдаты могут обучиться, только познакомив-
шись с врагом. Стало быть, нужно гарантировать без-
опасность знакомства. Учиться ловить змей лучше все-
го на змее без жала. Вакцины-учебники — это и есть
микробы с «выдернутым жалом».
Какую же фантастическую голову надо иметь, чтобы
там могла поселиться мысль об использовании микро-
бов для борьбы с этими же микробами!
Великий Пастер изобрел принцип создания вакцин.
Счастливец Пастер увидел, что ослабленный возбу-
дитель болезни подобен змее без жала. Он понял, что
микроб «без жала» — хорошая модель для обучения,
это благодатный препарат, при помощи которого имму-
нологическая армия обучается науке побеждать и в
состоянии уничтожить полноценного возбудителя дан-
ной болезни со всеми его «жалами». Пастер долго вы-
ращивал живых возбудителей сибирской язвы при тем-
пературе 42—43° С. Выращивал до полной потери спо-
собности вызывать сибирскую язву. И получил сибире-
язвенную вакцину.
Температура не является универсальным методом
создания ослабленных микробов. Для каждого зараз-
ного микроба ученые отыскивают свои, наиболее удоб-
ные в каждом конкретном случае способы. Поиски
обычно трудны и продолжительны.
По путям Пастера идут сотни ученых. И упорство
и ум побеждают — вакцинные разновидности микро-
бов, или, как их называют, вакцинные штаммы, созда-
ются.
Вакцину против бешенства Пастер получил, много
раз проведя одну и ту же культуру, один и тот же
штамм возбудителя через организм кроликов. Для это-
го кашицу из мозга одного зараженного кролика вво-
дили в мозг другому, а от него третьему и т. д. В ре-
зультате был получен вакцинный штамм, так называ-
емый фиксированный вирус.
Противочумная вакцина — тоже ослабленный мик-
роб. Наиболее известный вакцинный штамм ЕВ полу-
чен французами Жираром и Робиком после длитель-
ного содержания чумной палочки при пониженной тем-
пературе.
Туляремийная вакцина получена русским ученым
37
Гайским путем «состаривания» культуры возбудителя
туляремии. (Помните куриную холеру и работу Па-
стера?)
Для получения вакцины против туберкулеза (об-
щеизвестная вакцина БЦЖ) Кальметт и Герен —
французские бактериологи — 13 лет культивировали
возбудителя туберкулеза на неблагоприятной среде,
содержащей желчь. 13 лет культивировать и пересеи-
вать культуру туберкулезной палочки со старой желчи
на свежую желчь! Терпеливо заниматься этим 13 лет,
абсолютно не зная, добьются ли они хоть какого-либо
малейшего успеха! А не повторяют ли они труд Си-
зифа? Но мы уже говорили с вами о решимости
ученых.
Естественно предположить, превращение смерто-
носного возбудителя в живую вакцину — задача весь-
ма трудная. И тем не менее, несмотря на все труд-
ности, работа ученых принесла замечательные плоды.
Вспомните прививку против бешенства — она эф-
фективна даже после того, как человека искусают
больные животные.
А сколь совершенна прививка против страшной
болезни детей, заканчивавшейся смертью или парали-
чом, — полиомиелита! Вы даете ребенку таблетки из
живых «учебников» против возбудителей болезни —
и полиомиелит отступает. Эта вакцина была создана
в 1957 году американским ученым, выходцем из Рос-
сии, Альбертом Сэбином, но путевку в жизнь ей дали
советские ученые Анатолий Александрович Смородин-
цев и Михаил Петрович Чумаков.
В 1957 году они освоили и усовершенствовали про-
изводство вакцины, проверили ее безвредность и про-
вели грандиозный эпидемиологический эксперимент —
42 тысячи детей были привиты и оказались защищен-
ными от смерти и от параличей.
Как просто звучит: проверили ее безвредность!
Знаете ли вы, что это значит? Сначала Смородинцев
с ложкой молока выпил несколько миллиардов вирус-
ных частиц этой ослабленной, но еще не проверенной
на людях вакцины. Затем выпила профессор А. А. Дро-
бышевская и другие сотрудники. Из крови всех «под-
опытных» был выделен вирус. Выделен и размножен.
После этого исследователи снова выпили его. Так
повторяли 12 раз. 12 раз ослабленный вирус проводили
38
(пассировали) через человеческий организм, чтобы
убедиться, что он надежно ослаблен, что он не в
состоянии снова набрать силу, которую имел до ослаб
ления. После этого Анатолий Александрович со своим
сыном Александром решились испытать ослабленный
вирус на внучке — Сашиной дочери, маленькой Лено-
чке. К испытанию подключились еще несколько сотруд-
ников со своими детьми. Нужно было решить, доста-
точно ли ослаблен вирус, чтобы не принести вред
детям.
Вот что значит «проверили безвредность» вакцины!
Это мужество ученых. Это вера в препарат. Это реши-
мость уверенности.
Вакцина против полиомиелита совсем недавнее
изобретение. Сотни тысяч детей во всех странах, и
особенно в Америке (почему-то там эта болезнь была
распространена больше всего), пали жертвами вируса
полиомиелита. Но пришло время, и в стране — родине
этой вакцины — на 5 минут было приостановлено
уличное движение в знак приветствия нового оборони-
тельного оружия человечества и его создателей.
Помимо живых вакцин, против некоторых болез-
ней используются и так называемые убитые вакцины.
«Жало» микроба удалили вместе с головой. Напри-
мер, холерная и брюшнотифозная вакцины, которые
представляют собой взвесь микробов, убитых нагрева-
нием или формалином. Это обучение на трупах своих
врагов. Иммунологическая армия расшифровывает их
устройство, образует антитела, способные склеивать
и парализовать живые бактерии. Но на трупах не
всегда хорошо учиться, даже если это труп врага. Если
враг страшен той пулей, что он выпускает, то изучение
трупа ничего не дает.
Убитые микробы не всегда являются хорошими
«учебниками». При таких инфекционных болезнях,
как столбняк, газовая гангрена, дифтерия, основное
зло причиняют не сами микробы, а их токсины, их ядо
витое «жало» — смертоносные вещества, которые вы-
деляются микробами. Поэтому в качестве «учебников»
против этих болезней используются не сами микробы,
а специальным образом обезвреженные токсины их.
Стараются, не повредив структуры токсинов, лишить
их ядовитости. Называются такие препараты анаток-
синами или токсоидами, то есть ядоподобными. В ответ
39
на их введение вырабатывается большое количество
антител против «микробного жала» — антитоксинов.
Создается невосприимчивость к дифтерии, столбняку
или газовой гангрене.
Невосприимчивость, которая возникает после вак-
цинации, связана, как мы видели, с активным обуче-
нием иммунологической армии. Этот вид невосприим-
чивости называют активным иммунитетом. У него
большая защитная сила и продолжительность дей-
ствия, но появляется он через несколько дней или не-
дель после прививки. На обучение нужно время. Ан-
титела, как вы помните, впервые появляются через 3—
5 дней, а необходимый нам минимум их — лишь через
1—2 недели.
Но вот другая ситуация. Микробы уже проникли
в организм, и учиться некогда. Токсины, например,
дифтерии уже отравляют ребенка, и он вот-вот может
погибнуть. Надо помочь готовым оружием, готовыми
антителами. Можно и так. Солдаты иммунологической
армии ценят помощь и умело ею пользуются. Кроме
создания своих ракет, можно одолжить ракеты-пере-
хватчики. И конечно, солдаты этой армии примут и ис-
пользуют их.
Введение готовых антител спасает ребенка, умира-
ющего от дифтерии, спасает раненого от газовой ган-
грены, столбняка. Уже готовые антитела, пусть чужие,
одолженные, хоть и безвозвратно, перехватят яды на
пути и ликвидируют кризис.
Противодифтерийные, противостолбнячные, проти-
вогангренозные сыворотки готовят в иммунологических
лабораториях посредством иммунизации лошадей или
других животных. Им вводят токсины искомых ан-
титоксинов и по прошествии необходимого срока, когда
образуются антитела, берут эту уже антитоксическую
кровь. Из крови выделяют сыворотку, в которой ан-
титела и содержатся. Сыворотки эти называют иммун-
ными или антитоксическими, а невосприимчивость, воз-
никающая в результате их применения, получила
название пассивного иммунитета. Ведь он возникает пас-
сивно, как следствие введения готовых антител. Он не
столь выражен, как активный, и действует он всего
несколько недель, но зато возникает сразу после введе-
ния сыворотки. Организм получает готовое вооружение
против агрессоров, ему не надо тратить время на
40
изучение врага и производство оружия. Пассивный
иммунитет быстр, эффективен, но скоропреходящ.
Кроме того, он не оставляет после себя никаких остат-
ков иммунитета, никаких антител. Он, как добрый
джинн, приходит, выполняет требование и уходит.
Сколько труда потребовала каждая вакцина, каж-
дая сыворотка! И сколько волнений...
Я сейчас говорю не о волнениях, связанных с судь-
бой экспериментов или испытаний. Нет. В историю
создания вакцин вписаны более трагические страницы.
В 30-х годах нашего столетия Кальметту — создателю
противотуберкулезной вакцины — пришлось пережить
скорбное известие о смерти 66 детей, умерших вскоре
после прививки им вакцины БЦЖ — вакцины Каль-
метта — Герена. Это произошло в немецком городе
Любеке. Специальная комиссия установила, что детям
по ошибке ввели не вакцину, а истинных неослаблен-
ных возбудителей туберкулеза. Комиссия оправдала
ученого, но еще много лет отношение к вакцине и ее
создателю было настороженное.
Нечто подобное пришлось пережить американскому
вирусологу Солку — создателю одной из, первых вак-
цин против полиомиелита. Вакцина, предложенная
Солком, представляла собой взвесь убитых формали-
ном вирусов. Солк, подобно Дженнеру, сразу же стал
знаменит, однако история с БЦЖ повторилась... Фир-
ма, заинтересованная в прибылях, без ведома ученого
сократила сроки обработки возбудителя, чтобы увели-
чить выброс на рынок спасительной вакцины. И при-
вивки стали приносить смерть. Как и в случае с БЦЖ,
это на несколько лет затормозило внедрение прививок
против полиомиелита в медицинскую практику.
Наука, преодолевая трудности, терпя временные
поражения, всегда в конце концов выходит победи-
тельницей. Посмотрите на список побежденных болез-
ней и постарайтесь представить, сколько труда и на-
дежд, разочарований и ошибок, подлинного героизма,
неудач и подвигов кроется за каждой такой победой.
Создание каждой вакцины — это волнующая повесть.
Почитайте Поля де Крайфа «Охотники за микробами»,
А. Шарова «Против смерти» или Г. Глязера «Драма-
тическая медицина», познакомьтесь с жизнью Пастера,
Мечникова, Минха, Мочутковского, Заболотного. Поду-
41
майте о том, что люди, создающие вакцины, все время
имеют дело со смертоносными невидимыми микробами.
Они держат их в руках, они должны знать их ха-
рактер.
Вот Пастер, насасывающий ртом с помощью про-
стой стеклянной трубочки слюну бешеной собаки. Вот
Заболотный и Савченко, сознательно заражающие себя
холерой, чтобы проверить эффективность созданной
ими вакцины. Вот Минх, Мечников, Мочутковский,
прививающие себе возвратный тиф, чтобы изучить
болезнь. Вот саратовский профессор Берлин, умираю-
щий от чумы, которой заразился во время работы
в лаборатории. Вот письмо доктора Деминского:
«Джанбек, д-ру Клодницкому. Я заразился от сусликов
легочной чумой. Приезжайте, возьмите добытые куль-
туры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет
лаборатория. Труп мой вскройте, как случай экспе-
риментального заражения человека от сусликов. Про-
щайте. Деминский».
Сколько хладнокровия и любви к людям, сколько
простоты, мужества и отваги!
Имена героев науки можно перечислять бесконечно.
Но среди микробиологов, инфекционистов, иммуноло-
гов их особенно много. Их подвиги особенно благород-
ны, потому что несут человечеству здоровье, сохра-
няют жизнь тысячам людей.

,0 •
ИНЕРЦИЯ
МЫШЛЕНИЯ
Размышляя о возможном, люди
пользуются примерами прошлого и
предвосхищают будущее с воображе-
нием, занятым прошедшим. Этот
путь рассуждений часто является
ошибочным, так как реки, вытекаю-
щие из истоков природы, не всегда
укладываются в старые русла.
Френсис Бэкон
Что может быть подвижнее мысли? Что может
столь резко менять свое направление, доказывая безы-
нерционность? В одно мгновение мысль может оказать-
ся у каналов Марса, в глубинах океанов на Земле,
промчаться по картинам жизни динозавров и унестись
43
на сотни лет вперед. И вместе с тем задумались ли
вы, что мы привязаны к привычным мнениям, сужде-
ниям, понятиям?
Что может быть бурнее
мысль писателя-фантаста!
как при помощи анабиоза законсервировать
на	”
ту
и безынерционнее, чем
Фантаст легко придумает,
человека
века и тысячелетия. Легко может заключить плапе-
в ракету или переделать планету в ракету и погнать
ее в другую галактику. Фантаст может создать мужчи-
из хлора, кремния и плавиковой кислоты и соеди-
нить с женщиной из водоро-
да, кислорода и воды. Нет
преград для мысли фанта-
ста. Она мгновенно меняет
направления. Но... Мысль
фантаста почти всегда при-
вязана к современным зна-
ниям, современным успехам
науки. И без инерции она
меняет направления лишь
вслед за новым научным
достижением.
Вспомним Жюля Верна.
Какие сногсшибательные
идеи! И на Луну, и под во-
достижения все-таки из того,
На Луну — из пушки, под
ну
ду, и в воздух. Но все эти
что было известно науке,
воду уходит электрический корабль, в воздухе либо воз-
душные шары, либо корабли, похожие на морские лай-
неры того времени.
Ему не пришла и не могла прийти в голову идея
ракеты. Даже писателю-фантасту трудно оказаться
фантастичнее науки. Трудно преодолеть инерцию при-
вычного. И все-таки это случается. Вспомним Савинь-
ена Сирано де Бержерака — поэта, драматурга, бре-
тера, солдата, философа. Дуэлянт, храбрец, вольноду-
мец. Хочется написать про него все. Он .ненавидел
чванство, тупость... Сирано, ударившись в фантастиче-
скую утопию, предложил еще в первой половине
XVII века добираться до Луны на колеснице, начинен-
ной ракетами. Фейерверк должен толкать колесницу.
У Сирано мысль оказалась сильнее инерции.
А вот у ученых? Есть ли она? И если есть, нужна
ли она, инерция мышления?
44
Да, есть и в науке. Это и хорошо и плохо. Хорошо
потому, что дает опору для исследования природы
дальше и глубже. И именно инерция заставляет кри-
тически относиться ко всему новому, непривычному,
требуя бесспорных доказательств правоты этого ново-
го. Именно инерция мышления помогает разрушать
необоснованные научные спекуляции. Иногда гранди-
озные и вредные спекуляции. Не без участия инерции
мышления разлеталась в пыль теория, опровергающая
ведущую роль генов в передаче наследственных при-
знаков, целый ряд спекулятивных теорий медицины и
методов лечения: например, лечения микробной болез-
ни дизентерии сном.
Инерция мышления может и ослепить ученого, ли-
шить его объективности, заставить отвергать новое,
несмотря ни на что. В этом, пожалуй, самое большое
зло инерции научного мышления. И если бы меня
спросили: «Чего в ней больше — зла или добра?», я
бы ответил: «Все-таки зла». Ученый опирается на уста-
новленное ранее, но вовсе не должен следовать ему
слепо и безрассудно. Ученый идет одним научным
путем, но вовсе не должен считать все другие пути бес-
плодными. Ученый уважает и даже преклоняется пе-
ред авторитетами прошлого, но вовсе не должен счи-
тать их мнение абсолютным и для наших дней. Благо-
даря инерции мышления хирурги, несмотря на блестя-
щие результаты венского акушера Игнаца Земельвей-
са, продолжали еще 20—30 лет мыть руки не до
операции, а после, чтобы отмыть кровь. Именно благо-
даря инерции мышления кибернетика осуждалась как
идеалистическое мракобесие. Именно благодаря инер-
ции мышления многие ученые держатся за какую-ни-
будь догматическую цитату, отбрасывая кажущийся на
первый взгляд нелепым, противоречащим здравому
смыслу, а точнее, неожиданным результат экспери-
мента.
Часто поступательное движение вперед требует от-
бросить старое, привычное понятие или распростра-
нить его на совершенно необычные новые явления.
И вот тут-то как злейший враг научного прогресса вы-
ходит на сцену она, инерция научного мышления. Вы-
ходит и запирает те каналы нашей мысли, в конце ко-
торых и лежит долгожданный ответ. Мысль не течет
по этому каналу, так как у входа, у истока стоит при-
45
вычное «невозможно» или «еще великий Пастер по-
казал...».
Последние годы XIX и первые годы XX века были
годами триумфа молодой микробиологии и молодой
иммунологии. Это были годы «охотников за микроба-
ми», как назвал ученых того времени Поль де
Крайф — автор известной книги с таким названием.
В эти годы иммунитет, как волшебный «Сезам, открой-
ся!», открывался все новою добротой к людям. Уже на-
учились делать прививки против бешенства, сибирской
язвы, готовятся вакцины против холеры, туберкулеза,
детей спасают от дифтерии, вводя им противодифте-
рийную иммунную сыворотку. Слово «иммунитет» звучит
как спасение. Иммунитет — это невосприимчивость
к заразным болезням. Иммунитет — это защита от ми-
кробов. Иммунитет — это клетки, пожирающие болез-
нетворных возбудителей, и антитела, которые появля-
ются в крови, чтобы разрушать все тех же возбудите-
лей и их яды.
Среди триумфов открытий все новых способов соз-
дания иммунитета против вновь открываемых микро-
бов остаются незамеченными несколько ученых, кото-
рые шагают не в ногу, которые увидели нечто другое.
Они разглядели второе лицо иммунитета. Они увиде-
ли, что иммунитет не всегда друг. Он может быть и
врагом.
Мало кто обратил внимание на этих ученых в тс
время. Осмысливание добытых ими фактов пришлс
позже, уже в наши дни. А в те годы инерция мышле-
ния несла всех по руслу создания иммунитета против
инфекционных заболеваний. И они были правы: ин-
фекции в те годы были главным злом человечества.
И все-таки несколько исследователей преодолели инер-
цию и уже тогда сорвали маску со второго лица имму-
нитета.
А ведь инерция действует до сих пор!
Обратитесь с вопросом к вашим знакомым и друзь-
ям, даже биологам или медикам. Спросите их: «Что
такое иммунитет?» Я проводил такой эксперимент и в
девяти из десяти случаев получал примерно такой от-
вет: «Это невосприимчивость к инфекционным болез-
ням». Больше того, так по инерции до сих пор пишут
в учебниках. Боюсь, что и вы, дорогой читатель, так
ответите на этот вопрос. Тем более если вы прочитали
46
предыдущие главы. Ведь именно это я в них и напи-
сал. Но обратите внимание на даты — такое понима-
ние иммунитета выкристаллизовалось в конце прошло-
го века. С тех пор иммунологами проведена бездна на-
блюдений, сделано много открытий. Древо их науки дало
десятки прекрасных плодоносных побегов, не имеющих
отношения к инфекциям. А инерция мышления действу-
ет. И даже в медицинских институтах продолжают
учить студентов, что «иммунитет — невосприимчивость
к инфекционным болезням». Инерция мышления дей-
ствует.
ЖЮЛЬ БОРДЕ И НИКОЛАЙ ЧИСТОВИЧ
Трактовать иммунитет только как способ защиты
организма от возбудителей инфекционных болезней в
наши дни непростительная инерция мышления. И не
безобидная. Если так думает неспециалист — это все-
го лишь заблуждение. Если же так пишет автор книги
об иммунитете или преподает педагог — это уже не
просто заблуждение, это невежество. Автор или педа-
гог усугубляют инерцию научного мышления, запирая
продуктивные каналы мысли своих читателей или слу-
шателей. Это непростительно. Ведь прошло больше
70 лет с тех пор, как эти каналы впервые были открыты
учеными — бельгийцем Жюлем Борде и русским Нико-
лаем Чистовичем. Это произошло в самые последние
годы прошлого столетия. Оба молодых ученых работа-
ли тогда в Париже, в Пастеровском институте, в лабо-
ратории Ильи Ильича Мечникова.
Им выпала честь победить инерцию мышления.
Большинство исследователей были увлечены изучением
иммунитета против микробов.
Обнаруживались возбудители все новых и новых
болезней. Изучались механизмы невосприимчивости к
ним. Создавались вакцины.
И вот среди этого захватывающе интересного по-
тока исследований 28-летний Жюль Борде задумывает-
ся... Он задумывается над проблемами иммунологии,
но без особой связи с микробами и невосприимчиво-
стью к заразным болезням. Жюль Борде ставит вопрос
наперекор инерции научного мышления.
Вопрос: вырабатываются ли антитела только в от-
вет на введение бактерий и бактерийных токсинов?
47
Или они появляются в крови и после попадания в ор-
ганизм немикробных клеток, например после попада-
ния чужеродных красных кровяных шариков — эрит-
роцитов?
В предыдущей главе был описан опыт введения кро-
лику холерного вибриона. В ответ в крови животного
появились антитела, склеивающие, а затем и растворя-
ющие холерного вибриона. Ни с какими другими мик-
робами антитела не взаимодействовали. В 1898 году
Жюль Борде сделал точно такой же опыт. Только ввел
кролику не микробные клетки, а эритроциты из крови
барана. Через несколько дней сыворотка крови кроли-
ка стала склеивать и растворять эритроциты барана.
Именно барана! И только барана! Эритроциты других
животных, в том числе и человека, чувствовали себя в
иммунной кроличьей сыворотке великолепно. Там бы-
ли строго антибараньи антитела. Если вводить кроли-
ку человеческие эритроциты, появятся антитела анти-
человечьи, то есть эти антитела склеивают.и растворя-
ют только человеческие эритроциты и никакие другие.
Специфичность как и в отношении микробов.
Одновременно Николай Чистович описывает появ-
ление антител в крови животных после введения им
под кожу или в вену тоже немикробных и даже некле-
точных, конечно, чужеродных белковых веществ.
А именно — белков кровяной сыворотки. Поставим
точки над «i»: он иммунизировал животных бесклеточ-
ной частью чужеродной крови — сывороткой. После
этой акции Чистович обнаружил в организме своих жи-
вотных антитела против введенной сыворотки. Эти ан-
титела, прибавленные к чужеродной сыворотке, вызы-
вали укрупнение ее белковых молекул, их склеивание.
А говоря проще, возникало помутнение прозрачной сы-
воротки. Феномен назван преципитатией, то есть осаж-
дением. А антитела названы преципитинами. Они тоже
строго специфичны. Введите кролику человеческую сы-
воротку — получите цреципитины, реагирующие толь-
ко с ней. Введите мышиную — получите антимыши-
ные, антисывороточные преципитины.
Еще в конце прошлого века было показано, что им-
мунитет — это борьба не только с микробами. Это
борьба против различных — а вернее, любых — аген-
тов чужеродного, но обязательно биологического про-
исхождения. Организм начинает бороться, начинает
48
вырабатывать оружие против всего чужеродного, что
попадает в его внутреннюю среду. И в конце концов
какая разница ему, организму, что этот чужеродный
агент несет в себе: холерное, тифозное, гриппозное на-
чало или чужую кровь, чужую ткань, чужие белковые
вещества, пусть и не вызывающие определенных болез-
ней. Организм борется со всём чужим, что в него по-
падает. А средства борьбы почти всегда одни и те же.
Эти-то средства и являются основой иммунитета, как
инфекционного, так и неинфекционного, того, который
нас сейчас интересует больше всего.
Жюль Борде, Николай Чистович и их учитель Меч-
ников как раз и являются создателями неинфекцион-
ной иммунологии, о которой пойдет в основном речь и
благодаря которой могли появиться сфинксы XX века.
ТЕОБАЛЬД СМИТ
Подчас открытие нового явления выглядит случай-
ностью, «свалившейся с неба», или, как любил гово-
рить Флеминг, удачей, «залетевшей в окно». Не слу-
чайно ли Пастер открыл метод получения вакцин?
Счастливой случайностью объяснял Кальметт свой ус-
пех в создании туберкулезной вакцины.
Однако все это удачи особого рода, удачи ученого-
искателя.
Издревле на Руси говорят: «На ловца и зверь бе-
жит». Но надо быть ловцом, причем ловцом умелым.
И чем больше трудишься — тем больше удач. Правда,
кроме труда и удачи, необходимо еще одно качество.
Вот как говорил Флеминг перед студенческой аудито-
рией об успехе ученого:
«Луи Пастер достиг невиданного успеха. А как он
его добился? Ответ, насколько мне кажется, прост: он
упорно трудился, кропотливо вел наблюдения, у него
был светлый ум, энтузиазм и чуть-чуть удачи. Многие
люди трудятся упорно, некоторые из них кропотливо
ведут наблюдения, но, не обладая светлым умом, они
не умеют правильно оценить сделанные ими наблюде-
ния и ничего не достигают».
Случайность помогла Теобальду Смиту открыть фе-
номен, который впервые проиллюстрировал, что имму-
нитет не всегда друг, иногда он может быть причиной
смерти. Смит определял антитоксическую силу лоша-
4 Р. Петров
49
диной противодифтерийной сыворотки. Для этого ло-
шадиную сыворотку нужно было внутривенно вводить
морским свинкам. Для опытов требовалось много этих
отнюдь не дешевых животных. И экспериментатор ре-
шил сэкономить свинок. Было решено использовать
свинок, которым за несколько недель до этого уже
вводили лошадиную сыворотку.
Сэкономленные свинки выглядели совершенно здо-
ровыми. Да это так и было на самом деле. Можно бы-
ло провести детальное клиническое обследование, ко-
торое не выявило бы никаких отклонений от нормы.
Поэтому Смит взял шприц и уверенно ввел одному из
животных исследуемую сыворотку. Не прошло и мину-
ты, как свинка выразила необыкновенное беспокойство,
стала бегать по клетке, учащенно дышать, садить-
ся на задние лапки, а передними чесать нос, стараясь
как бы освободиться от чего-то мешающего дыханию.
Ей явно не хватало воздуха. Еще через полминуты на-
чались чихания, потом резкий, лающий кашель. Жи-
вотное задыхалось, через 2—3 минуты наступила смерть.
В чем дело? Может быть, при инъекции в вену по-
пал воздух, пузырек которого закупорил какой-нибудь
важный сосуд мозга?
Экспериментатор взял вторую свинку, третью...
Картина повторялась, наступал шок. Когда же он взял
свежую несэкономленную свинку, не получавшую ра-
нее лошадиной сыворотки, никаких неблагоприятных
последствий инъекция не -вызвала. Следовательно, пре-
дыдущая инъекция сделала животных сверхчувстви-
тельными к последующему введению той же сыворот-
ки. Именно той же! Это явление, как и выработка ан-
тител, отличается сугубой специфичностью.
Первичное введение чужеродной сыворотки имму-
низирует особым образом. В отличие от реакции на
микробы организм вырабатывает не устойчивость к
повторному введению, а повышенную чувствительность.
Состояние повышенной чувствительности получило на-
звание анафилаксии (от слов «ана» — «против», «фи-
лаксис» — «защита»), а смерть при описанных прояв-
лениях называют анафилактическим шоком. Обратите
внимание, никаких микробов, никаких ядов, ничего
вредоносного. Просто повторное введение чужеродной
сыворотки. И смерть. Но только той же самой сыво-
ротки. Если первый раз вводили лошадиную, то и вто-
50
рой раз должна быть лошадиная. Кроличья не вызо-
вет анафилактического шока. Второе введение ее при-
ведет к шоку только при условии первичной инъекции
сыворотки кролика. Впоследствии оказалось, что ана-
филактический шок может быть воспроизведен не толь-
ко у морских свинок, но и у других животных.
Оказалось также, что анафилаксия — это не просто
интересные последствия специально поставленного экс-
перимента. Это частое и неприятное осложнение в клини-
ках. У человека при повторном введении ему
чужеродной сыворотки тоже может развиться анафи-
лактический шок со смертельным исходом. А ведь вве-
дение сывороток — важная лечебная процедура. При
ранениях обязательно вводят противостолбнячную сы-
воротку и, если необходимо, противогангренозную. При
дифтерии — противодифтерийную. И почти всегда эти
сыворотки готовят, иммунизируя соответствующими ток-
синами лошадей.
Если же шок не наступает, а его легко избежать,
вводя препарат дробно, малыми дозами, то в ряде слу-
чаев развивается затяжное осложнение — так называе-
мая сывороточная болезнь с лихорадкой, сосудистыми
расстройствами, зудящими кожными сыпями.
Я рассказал об опытах Теобальда Смита, кото-
рые были опубликованы в 1904 году. А годом позже в
журнале «Русский врач» были опубликованы наблю-
дения Г. П. Сахарова, который также описал сыворо-
точную анафилаксию у морских свинок. Свои опыты он
проводил тогда, когда еще не знал о «сэкономленных
свинках» Теобальда Смита. Еще через год появилось
очень подробное исследование этого явления. Его про-
вел Отто — ученик Эрлиха. Отто уже знал о наблюде-
ниях своих предшественников. Интерес к анафилаксии
возрос. Стало ясно, что это иммунологическая реакция.
Что это одна из гримас второго — коварного — ли-
ца иммунитета. Что иммунитет может быть не только
другом, но и врагом. Появилась серия работ, демон-
стрирующих опасность повторного введения немикроб-
ных белков.
АЛЕКСИС КАРРЕЛЬ
Алексис Каррель, выпускник Лионского универси-
тета 1896 года, хорошо знал историю медицины, очень
хорошо — историю хирургии. Он собрал все достовер-
4*
51
ные описания пересадок тканей и органов. Он собрал
все документы и стал искать причины неудач. Вот до-
кументы о древних индусских жрецах. В X веке до на-
шей эры они успешно использовали для воссоздания
поврежденных ушей, носов и губ лоскуты кожи с дру-
гих мест тела того же больного. А вот рассказ сицилий-
ского врача Бранки. В 1503 году он пытался переса-
дить кожу раба, чтобы восстановить нос хозяина.
Но Бранка был менее удачлив, чем его древние, давно
умершие индусские коллеги.
Описаний много. Часть из них очень достоверна, а
часть маловероятна. Можно найти описания об ус-
пешных пересадках. Но больше... убедительные случаи
безуспешных попыток. Стало совершенно ясно, что
врачи не умели и не умеют пересаживать ткани от од-
ного человека к другому. Это не получалось, это не
получается и сейчас. Индусские коллеги Бранки не бо-
лее удачливы. Они просто пересаживали ткани того же
человека. А Бранка пытался пересадить кожу от одно-
го к другому. И даже такой мощный фактор, как «раб-
ская кожа», не помог.
Но на это Каррель не обратил внимания. Каррель
верит в хирургию. Каррелю ясно: хирургия существует
сотни лет, но все еще несовершенна. Хирурги не умеют
даже сшивать сосуды. Инструменты примитивны. Ме-
тоды ограниченны. Безграничны лишь возможности;
Особенно безграничны надежды и уверенность. В этом
сомневаться не приходится.
Во всемогущество хирургии привыкли верить все —
и врачи и больные.
Алексис Каррель — хирург. И как всякий хирург,
он считает причиной неудач недостаточность мастер-
ства, несовершенство хирургической техники. В этом
не сомневались и другие. Так привыкли думать все.
Да и почему думать иначе? Почему бы пересаженной
ткани не приживать? Ткань такая же. Кожа, например,
у всех людей одинаковая. Даже если раб и хозяин.
Даже если побежденный и победитель. И даже... если
белый и африканец. Ну, чуть больше пигмента в коже,
а так — совершенно одинакова. А если взять почки
или печень, то и вовсе не видно никаких различий.
Значит, если хорошо сшить сосуды (которые, кстати, то-
же одинаковые) и по ним к пересаженным тканям или
органу пойдет питающая эту ткань кровь (которая то-
52
же одинаковая), вее будет в порядке. Ткань ли, орган
ли — все равно должны прижить. Так думал Каррель.
Так думали все.
В ближайшее время — естественный ход мысли
Карреля — хирургия достигнет потолка совершен-
ства в своей технике. Но основной ее метод — отреза-
ние больного органа — невероятно ограничен. Так не
может продолжаться дальше. Хирургию варварскую,
разрушительную надо заменить созидающей, замести-
тельной, реконструктивной. Надо удалять больной ор-
ган и на его место ставить здоровый.
Так надо.
Это главное. Этому можно и нужно посвятить
жизнь. Медики прошлого и хирурги наших дней не на-
учились этого делать. Но это возможно! Просто они не
достигли еще совершенства, не достигли еще нужной
быстроты оперирования. Не умеют еще сшивать сосу-
ды. Ключ к решению проблемы — хирургическая тех-
ника. Чужая ткань должна быть точно пригнана. Надо
хорошо пришить слой к слою, сосуд к сосуду, нерв к
нерву. Техника оперирования должна быть отточена до
совершенства.
Так думал Алексис Каррель, не обращая внимания
на то, что, когда древние индусские врачи выкраивали
лоскут у самого больного, — успех был. Когда италь-
янец Бранка «одалживал» кусок ткани у другого —
неудача. Алексис Каррель посвятил свою жизнь техни-
ке пересадок органов и тканей.
Вера в успех, вера в хирургическое мастерство не
покидали Карреля. Инерция мышления звала его к
действиям. Самое главное — обеспечить нормальное пи-
тание пересаживаемого органа. Иначе говоря, обеспе-
чить нормальный приток и отток крови, то есть глав-
ное — хорошо сшить сосуды.
Алексис Каррель окончил медицинский факультет в
1896 году. Известным хирургом-экспериментатором он
стал уже через несколько' лет после окончания универ-
ситета. Он разработал сосудистый шов. На разработку
этой тончайшей хирургической методики ушло два го-
да. Сосуды сшивались слой к слою, стенка в стенку.
Создатель сосудистого шва стал известен не только во
Франции. Сшивать сосуды не умели во всем мире.
В 1900 году Каррель получил степень доктора медици-
ны. Ему было 27 лет.
53
В 31 год молодой хирург был приглашен на работу
в Чикагский университет.
В 32 года он совершил чудо.
Это было в 1905 году.
В операционной стояли два стола. На одном, укры-
тая стерильными салфетками, лежала собака. Нарко-
тизатор следил за пульсом и дыханием. На втором, то-
же в стерильных салфетках, лежала нога. Лежала со-
бачья нога. Ее только что ампутировали. Каррель
рассматривал разрезанные ткани, искал артерии, вены,
Впереди главное — конечность должна быть пришита
на свое старое место. Впереди успех! Вот уже соедине-
ны кости, мышцы. Сшиты сосуды, нервы (слой в слой,
стенка в стенку!). Зашита кожа.
Прошел день, неделя, месяц, год.
Сомнений не было. Мастерство победило!
Да здравствует хирургия!
Алексис Каррель — первый в истории медицины
хирург — приживил полностью отделенную от тулови-
ща конечность. Нога прижила навсегда. Собака поль-
зовалась ею почти так же непринужденно, как и до
операции. В этом же году Каррель повторил чудо с
почкой. Удаленный орган приживлен вновь той же со-
баке. Приживлен навсегда. Эти операции принесли
Каррелю еще большую известность.
В 33 года его приглашают в Рокфеллеровский ин-
ститут в Нью-Йорке. Там он работает с 1906 года.
Алексис Каррель видел, что он пошел по пути ин-
дусских жрецов. Собаке — отрезанную ногу. И не ка-
кой-нибудь другой собаки, а именно этой, именно ту
же ногу, которую отрезали. Он еще не пошел путем
Бранки. Впереди еще годы работы. План работы ясен.
Цель ясна. Задачи поставлены.
Алексис Каррель выступает с сообщениями, дает
интервью журналистам. Ученый считает: эти попытки
только начало пути, только апробация хирургической
техники. Ученый заявляет: в ближайшее время будут
пересажены чужие органы. Ученый уверен, что в ме-
тодах сомневаться не приходится — они совершенны.
Главная экспериментальная модель — пересадка
почки.
Первый «почечный» эксперимент, который Каррель
опубликовал совместно с Гутри, был посвящен пере-
садке этого органа собаки с его обычного места на
54
шею. Почка прижила и хорошо функционировала. Че-
рез год они опубликовали результаты эксперимента,
которому суждено было повториться тысячи раз в ру-
ках сотен и сотен хирургов. Эта экспериментальная
модель для изучения проблем пересадки органов ши-
роко используется и в наши дни. Их новая статья на-
зывалась «Успешная трансплантация обеих почек от
одной собаки другой с удалением у последней обеих
нормальных почек».
Обратите внимание на то, как верит Каррель в ус-
пех. Он называет трансплантацию «успешной». В ста-
тье он пишет о том, что на восьмой день собака бегала
и прыгала, но он не говорит читателям, что на девятый
день у собаки началась рвота, что ее пришлось повтор-
но оперировать, что почки перестали работать и соба-
ка погибла. Он считает, что об этом можно не гово-
рить. Раз одна прожила восемь дней, другая проживет
восемь лет.
Алексис Каррель продолжает работать. Ученый
ищет, и, стало быть, он должен пройти через годы ис-
пытания мужества. Эти годы начались. Все успехи,
когда он приживлял ампутированные органы, позади.
Как только он пытается приживить чужой, хотя и сов-
сем такой же, орган, но взятый от другой собаки, —
успеха нет.
Тот же сосудистый шов, та же блестящая хирурги-
ческая техника. Тот же успех... но лишь в первые дни
после операции.
Проходит 10—20 дней... Чужой орган отторгается.
Так проходит один опыт, другой, третий...
То разошелся шов. То закупорился сосуд. То раз-
вилась у собаки сердечная недостаточность.
Но разве могут единичные неудачи поколебать при-
вычную веру во всемогущество хирургии, во всемогу-
щество хирургической техники?
Опыты продолжались. Их уже десятки, сотни...
Опыты стали делать не только на собаках, но и на
кошках. Был разработан новый прием пересадки сра-
зу двух почек «в целом», в виде единого комплекса
вместе с отрезками аорты и полой вены выше и ниже
почек. Некоторые кошки доживали до 16-го дня. Но
не дольше.
Шли годы. И ни одного случая полной удачи. Ни
одного!
55
Мужество веры в свои убеждения казалось неис-
черпаемым. Оперативная техника для каждого случая
совершенствовалась и разрабатывалась артистически.
Ни одного лишнего движения. Ни одного неоправдан-
ного повреждения пересаживаемого органа. Ни одной
лишней секунды. И как часто бывает, даже в науке,
причины ищут в знакомом, в уже известном. А это бы-
ло время победного шествия микробов по всем теориям
и причинам болезней. В хирургии всякое нагноение
приписывают микробам. Всякое отторжение сопровож-
дается неблагополучием в самом месте операции. Экс-
периментаторы грешат на микробов. Усовершенству-
ются методы борьбы с микробами.
Ни одного успеха!
Орган пересаживался мгновенно после его изъятия
от донора.
Отторжение.
Орган сохранялся в питательных растворах, прежде
чем его пересадить.
Отторжение.
Специальная обработка противомикробными рас-
творами — антисептиками.
Отторжение.
Никакие ухищрения не давали положительных ре-
зультатов — ткани и органы, взятые от другого орга-
низма, отказывались приживать.
Вот он, путь Бранки!
Каррель разрабатывает метод сохранения органов
в питательных средах. Каррель открывает способ куль-
тивирования тканей в пробирках.
В 39 лет, в 1912 году Каррелю присуждают Нобе-
левскую премию за разработку сосудистого шва и соз-
дание метода культивирования органов и тканей.
Но первоначальная идея не оправдалась. Инерция
мышления — вера в бесконечные возможности хирур-
гии — питала исследователя многие годы. Вера эта
дала силы провести сотни экспериментов. И все-таки
через инерцию мышления пришлось перешагнуть.
Темпераментный исследователь и блестящий хирург
вынужден признать — пересадка тканей и органов
между двумя, казалось бы, совершенно одинаковыми
организмами (казалось бы!..) невозможна. Причина
этой невозможности лежит за пределами хирургиче-
ского мастерства.
56
Стоило ему решить, что это его недостаточное
совершенство, и... впереди были бы еще многие годы
бессмысленной работы. Мужество его сказалось
в том, что он понял — задача не под силу не ему,
а хирургии в целом. Всемогущая хирургия не всемо-
гуща.
В 1910 году в статье «Отдаленные результаты пере-
садок почки и селезенки» он писал: «Коль скоро ор-
ган, извлеченный из животного и реплантированный
ему же посредством определенной техники, продолжает
нормально функционировать и коль скоро этот орган
прекращает функционировать, если он трансплантиро-
ван другому животному посредством той же самой
техники, физиологические расстройства не могут
быть следствием хирургических факторов. Изменения,
которым подвергается орган, могут быть вызва-
ны влиянием хозяина, т. е. биологическими факто-
рами».
Каковы эти биологические факторы, Каррель не
знал. Да и не мог он в те годы знать, в чем причина
несовместимости. И не дело это хирурга. Слишком
мало еще знали об иммунитете даже иммунологи. Да
и у иммунологов действовала тяжеловесная инерция
мышления. В иммунитете видели только силы, защи-
щающие от микробов. Должно было пройти немало
лет, чтобы стало ясно — иммунологическая армия
вступает в бой не только с микробами, но и с любыми
другими чужеродными клетками, тканями, орга-
нами.
Алексис Каррель был хирургом, который не случай-
но, а продуманно, сознательно занялся пересадкой. Он
был первым хирургом, который разбил свои идеи и ме-
чты о барьер несовместимости. Он был первым хирур-
гом, который понял, что эту проблему не решить хи-
рургу. Он преодолел инерцию мышления, потратив го-
ды на безуспешные эксперименты.
Любопытно заметить, что «бессмысленная» работа
родила сосудистый шов, создала методы культивиро-
вания тканей.
Но главный успех этой «безуспешной» работы —
преодоление инерции мышления: хирургия с самым
нечеловеческим хирургическим мастерством в одиноч-
ку' не сумеет разрешить проблемы пересадки ор-
ганов.
57
«ПОД ИНТЕГРАЛОМ»
В апреле 1965 года я приехал в Академгородок
под Новосибирском, во владения Сибирского отделе-
ния Академии наук СССР. Цель — курс лекций по
иммунологии, который я должен был прочитать сту-
дентам четвертого курса биофака Университета Ака-
демгородка. Конечно же, я начал первую лекцию во-
просом:
— Кто мне скажет, что такое иммунология?
— Мне кажется, это наука о предупреждении ин-
фекционных болезней, — ответила одна из студенток.
— Ио тех процессах, которые происходят в орга-
низме при попадании микробов, — добавил юноша.
— Так вот, — продолжал я, — мои двенадцать
лекций будут посвящены тому, чтобы рассеять это ва-
ше заблуждение и показать, что учение о защите от
инфекций лишь небольшая часть современной иммуно-
логии.
Академгородок не обычное место. Этот город науки
наполнен молодежью. Молодые ученые, аспиранты,
студенты, как и везде, общительны и неравнодушны.
Как нигде, их объединяет дух познания и исканий, дух
научного неравнодушия и заинтересованности во всем.
Биологи хотят знать математику, физику, кибернетику.
Физики и математики находят захватывающе интерес-
ными биологию и медицину. Химики и генетики, эконо-
мисты и энергетики находят интересное, полезное в ра-
ботах и научных увлечениях друг друга.
В результате всего этого в Академгородке возник
клуб «Под интегралом». Молодые ученые отвоевали у
местных властей дом, предназначавшийся для кафе.
Здесь собирается молодежь. Здесь интегрируются ин-
тересы. Здесь удовлетворяется взаимное неравнодушие
к знаниям. Здесь обсуждаются злободневные научные
вопросы. Здесь знакомятся с новыми научными отрас-
лями. Здесь проводятся диспуты о способах научного
мышления, о математизации биологии, о биологизации
техники и о многом другом. Клуб любят посещать и
зрелые ученые, профессора, академики. Но не всех
принимают одинаково, уживаются только самые одер-
жимые. Клуб молодежный.
После одной из лекций, в которой я рассказал об
иммунологических проблемах, связанных с освоением
58
космоса, ко мне подошла девушка. Отрекомендовалась
просто Ирой. Сказала, что она член совета клуба
«Под интегралом», и по поручению совета пригласила
меня рассказать в клубе об иммунологии.
— Только, — добавила она, — там почти все не
биологи. Рассказывать придется главным образом фи-
зикам, инженерам, математикам. И они любят поспо-
рить. И просили затронуть какую-либо из проблем
космической иммунологии.
После этого мне ничего не оставалось, как приду-
мать форму рассказа об иммунитете. Эта форма дол-
жна быть научно достоверной, доступной и интересной
для специфической аудитории клуба. Она должна вы-
звать дискуссию. Наконец, и это абсолютно обязатель-
но, рассказ должен отмести инерцию представления об
иммунитете только как о невосприимчивости к возбуди-
телям инфекционных болезней, преодолеть инерцию
узкого отношения к иммунологии.
В клубе два зала. В одном буфет, эстрада, столики,
место для танцев. Над эстрадой висят две бронзовые
стилизованные маски. Одна — глубокомысленная,
другая — смеющаяся. Гул... Пьют кофе или вино, иг-
рают в шахматы или беседуют, танцуют. Организован-
ный «научный треп» происходит в другом зале. Там
тоже столики, но мало. Много стульев. Сидят и на
подоконниках. Никакой сцены, трибуны. Доска с ме-
лом. Обстановка непринужденной беседы.
— Давайте представим себе некое кибернетическое
устройство, — начал я, расхаживая между стуль-
ями. — Это довольно совершенная машина с обратной
связью. Она весьма точно и целесообразно реагирует
на внешние условия. Целесообразность определяется
самосохранением в меняющихся условиях внешнего
мира. Для внутренней и внешней связи она пользуется
словами, составленными, предположим, из латинских
букв. Наша машина знает сто слов. Ими она была за-
программирована при рождении. Этими словами она
пользуется и даже может сочинять стихи. Но однажды
использованное слово навсегда исчезает из ее словаря.
Его уже нет. А без этого слова какая-то команда не
сможет быть передана одной из частей машины. Стихи
тоже перестанут получаться.
Рассказывая, я наблюдал за аудиторией, которая
никак не ожидала от меня подобных рассуждений.
59
Особенный интерес, как мне показалось, проявили два
молодых человека. Один из них, как потом выяснилось,
работал в Институте вычислительной техники, другой
был аспирантом лаборатории бионики.
— Можно представить такую машину? — обратил-
ся я к ним.
— Конечно, можно, — ответил молодой киберне-
тик. — Только она не сможет поддерживать своего
«активного существования» сколько-нибудь долго. Ведь
мы не можем вложить в нее бесконечного количества
копий каждого из ста слов. Их число должно быть ко-
нечным. А машина тратит каждое слово после одно-
кратного использования. Как только кончится запас
любого из ста слов, выключится управляемый данным
словом узел или блок. Машина станет. Она не сможет
«разумно» реагировать и, как вы предлагаете, писать
стихи.
— Отлично! Но у нашей машины есть специальный
канал, по которому из внешнего мира поступают це-
лые фразы — конгломераты слов. Назовем их таблич-
ками со словами. В этом канале таблички разбиваются
на отдельные буквы. Получается котел, наполненный
всеми буквами латинского алфавита. Из этих букв ма-
шина строит свои сто слов и тратит их на всевозмож-
ные «жизненные» нужды.
— А для чего такая сложность? — спросил тот же
юноша. — Не проще ли машине заимствовать из внеш-
него мира готовые слова?
— Видите ли, — пояснил я, — во-первых, это была
бы ненадежная система. Нужного слова можно долго
не услышать. А во-вторых, в машину не должны про-
никать посторонние слова, не входящие в ее сотню.
Это строжайшее правило. Посторонние слова будут
создавать шумы. Посланное в качестве команды лиш-
нее или неправильное слово будет в лучшем случае не
воспринято той или иной реагирующей частью маши-
ны. В худшем случае реакция будет неправильной.
Стихи утратят смысл. Машина погибнет.
В процессе рассказа я старался все в большей ме-
ре говорить о нашей фантастической машине как о
живом существе. В этом мне помог аспирант-бионик.
— Ну, а если посторонние слова и фразы, или, как
вы назвали, таблички, все-таки будут проникать в ма-
шину? — спросил он. — Если они будут проникать,
60
минуя «естественный» путь — канал, в котором эти
таблички разбиваются на составляющие их кирпичики-
буквы? Они могут проникнуть случайно, или мы мо-
жем индуцировать их извне. Так сказать, введем чу-
жие слова во внутреннюю среду машины, минуя канал
обработки.
— В машине предусмотрена такая возможность, —
поспешил сказать я. — В каналах связи по всему телу
машины расположены специальные устройства. Они
распознают свое и чужое. Распознающий механизм аб-
солютно строг и не выключается никогда. Любая про-
плывающая табличка внутреннего или внешнего проис-
хождения подвергается «цензуре». Таблички прочиты-
ваются. И если в них хоть одно слово чужое или в
своем слове стоит не та буква, дается команда, и таб-
личка выкидывается из машины. Это правило стро-
жайше соблюдается, так как оно жизненно обуслов-
лено. Чуждая информация может вывести из строя
важную часть или всю машину.
— Следовательно, если мы искусственно введем в
каналы связи машины табличку с любыми из ее ста
слов, эту табличку «цензура» пропустит? — спросил
кто-то из слушателей.
— Конечно.
— А если с отдельными буквами, не сложенными
в слова?
— Тоже пропустит. Ведь чужой информации не
проникает. Если на табличке ничего не будет написа-
но, она тоже не будет выброшена. Она не представит
опасности и может быть использована для собственных
записей, — закончил я характеристику нашего кибер-
нетического существа. Теперь осталось только вызвать
активное обсуждение его «жизни».
— Ответьте мне на вопрос, — начал я разверты-
вать боевые действия. — Допустим, мы ввели в нашу
машину, минуя естественный путь, табличку, записи на
которой сделаны не латинским шрифтом, а китайскими
иероглифами. Пропустит ее «цензура» или отдаст
команду и машина ее выбросит?
— Выбросит! Пропустит! Пропустит! Выбросит! —
раздалось одновременно несколько мнений.
— Почему вы считаете, что выбросит? — спросил я
кибернетика.
— Да потому, что там написаны незнакомые знаки.
61
— Но ведь, — вмешался бионик, — китайские ие1-
роглифы настолько отличны от латинского шрифта,
что «цензура» ничего не увидит. Она примет эту таб-
личку за пустую и пропустит в машину.
В спор включились другие. Начались непонятные
для меня рассуждения о возможностях современных
машин и способах считывания. Тем не менее к единому
мнению не пришли. Одни утверждали, что такая таб-
личка, заполненная коренным образом отличающимися
письменами, будет расценена как пустая и пропущена
в каналы связи машины. Другие настаивали на том,
что эта табличка будет выброшена. Я уселся в сторон-
ке и молча слушал дискуссию. Наконец кто-то обра-
тился ко мне:
— К чему мы, собственно, спорим? Ведь таких ма-
шин нет, и мы не собираемся их строить. Да и зачем
вся эта фантазия?
— Вы сказали, таких машин нет, — встал я. —
Ошибаетесь. Их необыкновенно много. Эта машина не
выдумка. Ее прототипы, если угодно, мы с вами. И все
другие млекопитающие планеты Земля, и птицы, и зем-
новодные, и рыбы. Наша машина — это модель живо-
го существа, обладающего иммунитетом. Слова — это
основной жизненный субстрат. Для всего живого на
Земле этим субстратом являются белки. Сто слов —
это сто условных белков живого организма. Буквы, из
которых складываются слова, — аминокислоты, из ко-
торых построены все белки. Самые разнообразные бел-
ки человеческого тела и тела кролика, кошки, лошади и
лягушки, орла и окуня составлены из двадцати основ-
ных аминокислот — алфавита белковых слов. И как
из малого количества букв алфавита складывается
бесконечное число совершенно различных по смыслу
слов и фраз, так из двадцати аминокислот получается
бесконечное число разнообразных по форме и свой?
ствам белковых молекул земных организмов.
Каждый организм строит свои «сто слов», типичные
только для него белки. Белки он строит по матрицам-
генам. Матрицы-гены находятся в ядрах клеток. На-
бор генов каждого организма-индивидуума уникален
и неповторим. Уникален и неповторим и «узор» белко-
вых молекул каждого индивидуума. Итак, у каждого
организма свои «сто слов». Он их тратит на свое суще-
ствование, на осуществление своих жизненных функ-
62
ций, а поистратив, строит снова. Канал, по которому в
нашу машину поступают буквы из внешнего мира, —
аналогия с пищеварительным каналом животных.
В нем, как и в машине, поступающие извне с пищей чу-
жеродные белки-слова, или как мы их назвали, таблич-
ки, разбиваются на составляющие их буквы-аминокис-
лоты. Это необходимо потому, что «узор» чужих белков
иной. Они построены под влиянием чужеродной гене-
тической информации, тоже уникальной, а следова-
тельно, иной. Построены по чужим чертежам, чужим
матрицам. Их сначала необходимо разбить на составля-
ющие буквы-аминокислоты, чтобы построить свои
слова.
Если же ввести животному или человеку чужерод-
ные белки-таблички, минуя пищеварительный канал,
например, прямо в кровь, то вступит в действие страж
внутреннего постоянства — иммунитет. Система цензу-
ры в нашей машине — это иммунологическая система
организма. Введем в кровь животному не белки, а их
составные части — аминокислоты, то есть таблички,
состоящие из одних только букв. Иммунологическая
система цензуры их пропустит: разрозненные буквы не
несут признаков чужой информации. Если ввести таб-
личку из белков, то цензура прежде всего прочтет эту
табличку и сравнит все ее белки-слова со своей сотней
слов, чтобы распознать свое от чужого. Теперь пред-
ставим, что один белок является незнакомым сло-
вом — словом, которое не могло быть написано под
влиянием собственной генетической информации. Им-
мунологическая цензура в тот же миг отдаст приказ
иммунологической армии уничтожить и выкинуть из
организма данную табличку. Начинается выработка
антител, фагоцитирование и отторжение чужеродного
пришельца. Будь то микроб, или чужеродные клетки
крови, или чужеродные белки, или пересаженные чу-
жие ткани и органы.
Итак, что же самое главное? То, что иммунитет —
это не только способ защиты от микробов. Иммуни-
тет — это способ защиты внутреннего постоянства ор-
ганизма от живых тел и веществ, несущих на себе
признаки генетически чужеродной информации. А уж
поскольку микроб тоже чужеродный биологический
агент, то действие иммунных механизмов распростра-
няется и на него. Вот и все.
63
— А загадка с китайскими иероглифами? — спро-
сил аспирант-бионик.
— А это как раз и есть одна из проблем космиче-
ской иммунологии. Иммунитет как способ защиты от
всего биологически чужеродного возник в результате
развития жизни на Земле. Основа жизни на нашей
планете — белки. Вспомним опять таблички машины,
исписанные белковыми словами, состоящими из букв-
аминокислот. Наша цензура знает лишь этот земной
аминокислотный алфавит. И охрана порядка строится
в соответствии со знакомыми явлениями.
Если жизнь на других планетах построена на дру-
гих принципах, если жизнь на других планетах строит
иной тип генетической информации — не аминокислоты
и белки; если человек столкнется с мельчайшими, мо-
жет быть, микроскопическими, наверняка непонятными
обитателями такой планеты, то сможет ли иммуноло-
гическая «цензура», веками обученная лишь аминокис-
лотному алфавиту, распознать чужаков? Это мы и
должны выяснить. Она может пропустить их, приняв
эти таблички с «китайскими иероглифами» за пустые.
А тогда они размножатся в крови и тканях и могут по-
губить человека.
Помните, в «Войне миров» Герберта Уэллса при-
шельцы с Марса гибнут от невинных, неболезнетвор-
ных земных бактерий? Сейчас это уже не фантазия.
Это существующая научная проблема.
Мы долго беседовали, обсуждая эту проблему кос-
мической биологии. Я рассказывал о достоверных фак-
тах, свидетельствующих о реальности этих опасений.
В дискуссию включились химики; их больше волновал
вопрос: может ли жизнь быть построена на иных, чем
на Земле, принципах? Потом говорили о путях изуче-
ния этой проблемы. Потом пили кофе и вино. Потом
танцевали. Со стены смотрели две бронзовые маски:
одна глубокомысленная, другая — смеющаяся.
ПОНЯТИЕ
ВСЕГДА УСЛОВНОЕ
Если я видел дальше, чем дру-
гие, то потому, что я стоял на пле-
чах гигантов.
Исаак Ньютон
Однажды Петр Леонидович Капица рассказал прит-
чу-загадку.
Шли по берегу реки три человека. Один был очень
внимательный, другой имел зоркие глаза, а третий
умел плавать. Шли они, шли, вдруг Внимательный го-
ворит: «Что-то на том берегу интересное лежит». При-
5 Р- Петров
63
смотрелся Зоркий и воскликнул: «Да ведь это коше-
лек!» Переплыл Пловец реку, взял кошелек, а в нем —
золото.
Вот тут притча и превращается в загадку: кому
принадлежит золото — Внимательному, Зоркому или
Пловцу? Ответить на эту загадку и просто и сложно.
Просто потому, что кажется, будто золото принадле-
жит всем троим. Сложно потому, что кажется, будто и
без любого из трех можно было получить золото. Мо,ж-
но же было построить плот и обойтись без Пловца.
Можно было обойтись и без Зоркого. Наконец, и без
Внимательного можно было набрести на кошелек слу-
чайно.
Эта притча в шутливой форме отражает очень серь-
езные вопросы, важные для понимания развития нау-
ки, в том числе и такой вопрос — кому принадлежит
честь находки, кто первооткрыватель? Любопытно, что
многие крупнейшие ученые, имена которых стоят у ис-
токов крупнейших открытий и обобщений, подчеркива-
ют значение фактов и явлений, описанных другими
исследователями до них, которые проторили или
указали им путь. «Наука развивается лишь благода-
ря сотрудничеству людей всех стран», — говорил
известный русский хирург Н. В. Склифосовский.
А «отец атомной бомбы» Роберт Оппенгеймер писал:
«Обычно смысл открытого в 1964 году становится
ясен лишь в контексте открытий 1955, 1950 или
еще более ранних лет. Именно там нужно искать те
условия, которые подготовляли новые открытия;
там зародились концепции, в свете которых де-
лаются эти открытия; там лежат истоки языка и тра-
диции».
Слова «открытие» и «первооткрыватель» можно
воспринимать только условно. Всякое открытие проис-
ходит на основе уже достигнутого. Левенгук не открыл
бы мир микробов, если бы не было микроскопа. Пас-
тер не создал бы принципа вакцинации, если бы не бы-
ла сформулирована микробиологическая концепция
заразных болезней. И так далее. Всегда что-то было
раньше. Кто-то подготовил почву для открытия. Всегда
были предшественники. Всегда кто-то был раньше.
Это истина. Она верна и при рассмотрении развития
проблемы пересадки органов и тканей. Вот два
примера.
66
ЭМЕРИХ УЛЬМАН
В одной из глав я рассказал об Алексисе Карреле
как о хирурге-экспериментаторе, который начал эру
пересадки целых органов, в том числе и почек. А на
самом деле экспериментальная пересадка почки впер-
вые была осуществлена другим человеком за три года
до опытов Карреля.
24 января 1902 года на заседании Венского хирур-
гического общества доцент Эмерих Ульман выступил
с докладом «Пересадка почки». В докладе он расска-
зал об опытах пересадки почки собаки с ее нормаль-
ного места на шею. И продемонстрировал собаку.
1б марта года в
венском еженедельном «Кли-
ническом журнале» появи-
лась статья Эмериха Ульма-
на, которая называлась
«Экспериментальная пере-
садка почки». Это не была
малозаметная периферийная
публикация. Нет. Венский
журнал в то время быд ве-
дущим медицинским журна-
лом Европы. Ульман писал:
«Считалось невозможным
большой орган, как почка.
трансплантировать такой
ем не менее это было сде-
лано, и жизнеспособность пересаженной почки сохра-
нялась вместе с ее физиологической функцией... Даль-
нейшие эксперименты покажут, могут ли почки быть
трансплантированы от одной собаки другой... и, нако-
нец, могут ли (хотя это кажется едва ли возможным)
пересаженные почки взять на себя бремя процессов
полного очищения крови, т. е. останется ли живым жи-
вотное, если его собственные почки удалить, оставив
функционировать только пересаженные?»
27 июня 1902 года на очередном заседании хирур-
гического общества вновь-выступал доктор Ульман:
«Вначале меня постигла неудача при трансплантации
почки от животных одного вида другому, но сегодня я
в состоянии продемонстрировать вам, перед столь вы-
дающейся аудиторией, козу, у которой в области шеи
находится трансплантированная туда почка собаки.
Вы можете видеть, что почка функционирует совер-
5*
67
шенно нормально и что моча вытекает по каплям из
конца выведенного наружу мочеточника. Я должен ис-
кренне признаться, что успех эксперимента удивил да-
же меня самого. Хотя давно известно, что извлеченная
из тела почка при перфузии чужеродной кровью начи-
нает секрецию, я не предполагал, что это возможно
в живом организме; такую точку зрения разделяли
все специалисты».
Итак, Эмерих Ульман произвел все три вида пере-
садок: ауто-, гомо- и гетеротрансплантации. По-видимо-
му, он не делал различий между ними. И он не сооб-
щил в печати о дальнейшей судьбе пересаженных по-
чек. И вообще, он больше никогда не публиковал
никаких данных на тему о пересадке органов, хотя он
много и продуктивно работал как хирург. В 1902 году
ему был 41 год, а прекратил он свою академическую
работу в двадцатых годах нашего столетия.
Неизвестно, почему он увлекся трансплантациями
и почему он разочаровался в них. Ясно одно, что Алек-
сис Каррель начал свои опыты под влиянием Эмериха
Ульмана. Он сам писал об этом. И вот сегодня всеми
признано: с Карреля началась научная эра трансплан-
тации органов. И это действительно так. Он ее обосно-
вал. Он сформулировал биологическую (не хирурги-
ческую!) природу несовместимости. Он ее первооткры-
ватель. Об этом никто не спорит. И все-таки кто-то был
раньше. Это был доцент Эмерих Ульман. Но и он, ко-
нечно, был индуцирован кем-то еще...
Может быть, сицилийским врачом Бранкой, может
быть, другим. Кто знает? Но обязательно кто-то был.
ЭМИЛЬ ХОЛМАН
В 1923 году молодой венский хирург Эмиль Холман
занимался пересадкой кожи с целью лечения кожных
поражений у детей. Для этого на пораженные поверх-
ности он трансплантировал по 150—170 маленьких ку-
сочков кожи, взятой от доноров. Трансплантаты вре-
менно приживали и способствовали выздоровлению.
Но в некоторых случаях развивались странные явле-
ния, которые были похожи на анафилаксию. Через не-
сколько дней после повторной пересадки дети начина-
ли плохо себя чувствовать, у них появлялась сыпь на
68
всем теле. Доктор Холман вспомнил работы Теобаль-
да Смита, вспомнил, что чужеродные белки при по-
вторном введении могут вызывать иммунизацию, но им-
мунитет в этом случае не друг. Она проявляется в виде
опасной реакции — анафилаксии. И доктор Холман стал
в таких случаях удалять ранее пересаженные лоскуты
кожи. Явление анафилаксии .исчезало.
После этого наблюдения Эмиль Холман производит
пересадку кусочков кожи не от случайных доноров, а
сознательно выбирая их. Так, чтобы одному ребенку
при первой пересадке попали лоскуты от двух разных
людей, а при повторной пересадке от первых двух и от
третьего, кожу которого этому ребенку в первый раз
не пересаживали. Вот что писал хирург в одной из
своих статей, опубликованных в 1924 году:
«3 апреля донор И. В. представил 9 гомотранс-
плантатов, а донор Е. Н. — 12.
21 апреля, когда все гомотрансплантаты от И. В. и
Е. Н. хорошо прижили, третий донор — М. Ф. — пре-
доставил группу из 9 гомотрансплантатов.
25 апреля донор Е. Н. предоставил вторую партию
гомотрансплантатов.
2 мая гомотрансплантаты от И. В. и первые гомо-
трансплантаты от Е Н. были нежизнеспособны, а вто-
ричные гомотрансплантаты от Е. Н., наложенные
25 апреля, были уже в состоянии отторжения... Во вре-
мя этих очевидных признаков отторжения всех гомо-
трансплантатов от И. В. и Е. Н. трансплантаты от треть-
его донора — М. Ф. имели цветущий вид. Они начали
расплавляться примерно 14 мая и постепенно полностью
исчезли».
Эмиль Холман сделал потрясающе точное предпо-
ложение, которое могло бы лечь в основу изучения
природы несовместимости тканей. Он писал: «Пред-
ставляется вероятным предположить, что каждая груп-
па трансплантатов вызывает появление своих собствен-
ных антител, которые ответственны за последующее
исчезновение пересаженной кожи».
Он сделал это предположение, но больше не разра-
батывал данной проблемы, не повел в этом направле-
нии исследований.
Вот почему вся честь открытия и обоснования им-
мунологической природы отторжения несовместимых
тканей принадлежит английскому ученому Питеру Ме-
69
дайару, хотя ой начал работать на 20 лет позже. Но
именно он нанес на карту иммунологии реакции ткане-
вой несовместимости.
Во время второй мировой войны доктор Медавар
был лектором по зоологии в Оксфордском университе-
те. Совместно с хирургом Томасом Гибсоном он занял-
ся совершенствованием методов пересадки кожи, столь
необходимых в военное время. Начали они с повторе-
ния опытов Эмиля Холмана и убедились, что вторич-
ный трансплантат, взятый от того же самого донора,
отторгается значительно быстрее, чем первичный; ре-
акции отторжения протекают чрезвычайно бурно —
«по вторичному типу», демонстрируя роль иммуниза-
ции организма первичным трансплантатом.
В отличие от Холмана Питер Медавар не ограни-
чился предположением. Он провел сотни эксперимен-
тов на животных, изучил микроскопическую картину
отторжения, он определил специфичность иммунизации,
получив, таким образом, главные доказательства им-
мунной природы отторжения. В 1944 году Медавар
опубликовал статью «Поведение и судьба кожных
трансплантатов у кроликов». В этой работе было дока-
зано, что «механизм, посредством которого элимини-
руется чужеродная кожа, принадлежит к общей катего-
рии активно приобретенных иммунных реакций».
Откройте любой учебник, спросите кого угодно —
кто первооткрыватель иммунной природы несовмести-
мости тканей. И вы получите ответ — лауреат Нобе-
левской премии сэр Питер Медавар. И ответ этот пра-
вильный. А все-таки и до него уже много было сделано.
В 1910 году Алексис Каррель сказал: «Ищите природу
несовместимости не в хирургических неудачах, а среди
биологических причин». В 1924 году Эмиль Холман за-
подозрил иммунные реакции.
Первооткрыватель в науке — понятие всегда немно-
го условное.
Это произошло в Самарканде в 1963 году. Совер-
шенно случайно я познакомился с уже немолодым жур-
налистом. Мы осматривали остатки древней обсервато-
рии, построенной внуком Тамерлана — узбекским ханом
Улугбеком. Он слыл мудрым п ученым человеком, при
нем поощрялись занятия науками. Сам Улугбек зани-
мался астрономией и, судя по сохранившимся докумен-
71
там, весьма преуспел в науке о звездах. Он составил
каталог звезд и таблицы движения планет.
Мы разговорились с журналистом о науке, о благо-
родстве труда ученых, о трудностях исследовательской
работы, о значении науки в развитии человечества,
в покорении и использовании человеком сил природы
в его повседневном труде. Мы были настроены филосо-
фически. Перед нами было величественное сооружение,
врытое глубоко в землю холма, серые монолиты ги-
гантской каменной дуги, уходившей вниз. Воображе-
ние рисовало образ древнего звездочета с седой боро-
дой и острым колпаком, определяющего углы склоне-
ния перемещающихся небесных тел.
— Любопытное слово «звездочет», — сказал я.—
Почему-то оно несет в себе какой-то заведомо отри-
цательный смысл. Звездочет — бездельник, считающий
звезды. Слово подчеркивает — человек занимается ни-
кчемным делом. Пересчитывает ни для чего не пригод-
ные звезды, «переливает из пустого в порожнее».
— Естественно, — сказал журналист. — Ведь звез-
дочеты-то действительно занимались совершенно не-
нужным делом. На земле было столько насущных за-
дач, не хватало хлеба, жилищ. Болезни не щадили ни
взрослых, ни детей. А они, видите ли, звезды считали!
— Послушайте, — перебил я, — но ведь они были
ученые, они занимались своими отвлеченными от не-
посредственных нужд научными исследованиями.
— Об этой отвлеченности я и говорю. И сейчас есть
еще такие «звездочеты» в науке! — распалился журна-
лист. — Вот я много пишу о сельском хозяйстве, за-
канчиваю фельетон для «Сельской жизни». Я не мог
не написать его после посещения биостанции п(эд Одес-
сой. Там работает один старший научный сотрудник.
Кандидат наук. Так знаете, чем он занимается? Он ис-
следует, срастаются ли под землей корневые волоски
отдельных растений или нет. Представляете! Кому это
надо? Чушь! А тут же рядом работает молодой парень,
который действительно занимается делом. Он выписал
из разных институтов несколько десятков штаммов мик-
роорганизмов, вызывающих брожение. И теперь иссле-
дует: добавка каких микробных штаммов обеспечивает
получение высококачественных и долгосохраняющихся
силосов? Силос — это то, что сейчас нужно.
Длинная тирада журналиста меня разозлила.
72
— Каким образом у вас хватает смелости говорить,
что исследования этого старшего научного сотрудника
чушь? Да откуда вы знаете, нужно это или нет? Это
как будто бы не нужно сегодня. Но ведь мы живем не
последний день. Кто знает, какие сведения понадобят-
ся завтра или через десять лет? Может быть, именно
эта «чушь», как вы говорите, и даст практике наиболее
разумную систему подкормки растений или борьбы
с их болезнями. Разве можно предугадать? А что ка-
сается этого вашего героя — тоже неизвестно, какая бу-
дет практическая выгода из его дела. Может, и боль-
шая. Но обратите внимание на главное. Вся его рабо-
та— это использование добытого прежними отвлечен-
ными исследованиями других. Микробиологи всего
мира уже десятки лет выделяют все новые и новые
бактерии, в том числе и вызывающие брожение. «А за-
чем?» — могли их спросить. Они изучают их свой-
ства. Создают наилучшие питательные среды для
них, описывают все это. Но культуры самих мик-
робов оставляют, не выкидывают. Десятки лет в
специальных лабораториях-музеях культуры пересева-
ются из пробирок в пробирки. Казалось бы, зачем?
Десятки лет эти культуры не находят никакого
практического применения. Попади в такой музей
журналист вроде вас — тут же приготовит фелье-
тон о бесполезном труде ученых, пересевающих из пус-
того в порожнее...
Распалившись, я уже спорил со всеми оппонентами
подобного толка, которых еще немало можно и услы-
шать и прочитать.
— ...Да разве кто-нибудь во времена древних аст-
рономов, звездочетов мог предвидеть, что благодаря
их работе, их науке человек поплывет через океаны,
откроет новые земли! Как бы плавали по водным про-
странствам, однообразным и без ориентиров, если бы
звездочеты не нарисовали звездных карт? А уже гоме-
ровские мореходы ориентировались по этим картам.
Ну, а сегодняшняя астрономия... Она-то уж совершен-
но неотделима от практики освоения космоса. А когда
работал Конрад Рентген — тот, что открыл Х-лучи,
рентгеновы лучи, неужели он думал о просвечивании
грудной клетки? Его интересовали потоки электронов
в вакуумных трубках. Он изучал поведение элементар-
ных частиц — сугубую теорию физики того времени.
73
А уж аппараты для просвечивания — это много
поздней практически использовали его «отвлеченные
исследования»...
Я приводил примеры совершенно отвлеченных от
нужд действительности исследований, которые давали
со временем весьма ценные плоды, и именно в прак-
тике. Такова уж особенность научной работы. Иссле-
дуя закономерности природы-, никогда заранее не из-
вестно, из какого направления и когда будет получен
практический выход.
Не всегда кажущаяся практическая направленность
работы действительно дает желаемый результат. Вос-
питанием растения в засушливых условиях не создашь
засухоустойчивого сорта. Путь к нему лежит через от-
влеченные биологические законы наследования призна-
ков, через генетику, учение о мутациях, через селекцию.
Для этого генетика со времен ее основоположника Гре-
гора Менделя прошла столетний путь. Большая часть
этого пути не увенчана никакими практическими ре-
зультатами. Но зато последние десятилетия явля-
ются подлинным триумфом практического применения
«отвлеченных от практики» генетических закономер-
ностей.
Я вспомнил, что одним из секретов производства тон-
чайшего китайского фарфора была обработка каолина.
Важнейшим звеном этого процесса было хранение спе-
циально приготовленной глины в течение нескольких
десятилетий. Отец обрабатывал каолин и складывал
его. Из него делали фарфор его дети. Потом все по-
вторялось.
Так и в науке. Добывая новые факты, вскрывая но-
вые закономерности, выясняя истину, ученые складиру-
ют добытые знания. Эти знания понадобятся им в бу-
дущем. Если не через год, так через десять лет. Если
не им, так их детям. Если не детям — внукам. Наука
как бы заботится о будущем и работает на него. Рабо-
тать только лишь на сегодня — это значит работать на
прошлое. Сегодня — сегодня и кончается.
Накопленные знания — золотой запас человечества.
Он должен постоянно пополняться. Для каждой стра-
ны — это ее золотой запас.
Журналист, конечно, упрекал меня в проповедова-
нии «чистой науки». В эти слова он вкладывал смысл
оторванной от практики ненужной деятельности. Я от-
74
вечал ему, что я как раз против этого, даже против
самого понятия «чистая наука». Никакой «чистой на-
уки» в этом смысле слова нет. Приходит время, и ис-
следование, проведенное когда-то, оказывается нужным.
Может быть, не сразу для практических нужд,
а для второго или третьего теоретического исследова-
ния, которое рано или поздно рождает практический
выход.
Результаты, добытые наукой, не пропадают. Если,
конечно, результат добывает грамотный, методически
вооруженный и добросовестный человек.
Научная грамотность необходима хотя бы для того,
чтобы знать, какие проблемы не решены, а что уже
сделано; в противном случае можно всю жизнь повто-
рять зады. Методическая вооруженность обязательна —
неправильными или примитивными приемами не добу-
дешь новых достоверных фактов. О добросовестности
повторять излишне, в науке она как воздух, без кото-
рого нельзя жить.
И никто не имеет права и никогда нет оснований
заявлять, что такое-то отвлеченное теоретическое иссле-
дование в практическом отношении бесцельно. Умный
и знающий человек не возьмет на себя смелость заяв-
лять так. Этого просто никто не может знать.
Журналиста того я больше не встречал и готовяще-
гося фельетона в газете не видел. Может, я его убедил?
А может, в газете ему сказали то же самое?
СКРОМНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
КАРЛА ЛАНДШТЕЙНЕРА
Карл Ландштейнер получил очень широкое образо-
вание. Это не было заслугой только медицинского фа-
культета Венского университета. Большой научный кру-
гозор — результат собственной неуемности. Он посещал
лекции других факультетов, институтов Вены.
Официальное обучение — всегда лишь основа. На
этой основной почве и строятся большие знания, широ-
кий кругозор. Частично отбрасыванием ненужного и
главным образом поисками дополнительных знаний.
«Audiator et altera pars» — «Выслушай и другую сто-
рону». И Карл Ландштейнер, боясь односторонности
своих учителей, ходил на лекции их оппонентов. Он
75
не принимал на веру точку зрения одних ученых, не
познакомившись с противоположной точкой зрения.
Студент-медик, полюбивший химию, он еще увлек-
ся иммунологией. Сочетание этих двух увлечений по-
могло ему стать иммунологом совершенно нового на-
правления.
Ландштейнер окончил университет в 1891 году.
Работал в университетских клиниках, в Институте ги-
гиены, а затем в Институте патологии города Вены.
В этом институте Ландштейнер начал свои оригиналь-
нейшие для того времени иммунологические исследо-
вания. Ежегодно он публиковал пять-десять работ.
С каждой новой работой все яснее и четче становилась
научная индивидуальность молодого исследователя.
И параллельно создавался ранее неизвестный аспект
иммунологии.
Химическое мышление приближало, да и приближа-
ет биологию к уровню точных наук. В те времена, на
заре точной биологии, химическое мышление разделило
на две стороны единый процесс иммунитета.
Одна сторона — реакция организма на чужие, ино-
родные тела или вещества, микробы или белки, попав-
шие в кровь или ткани.
Другая — природа веществ, включающих иммуно-
логические реакции организма. К тому времени эти ве-
щества-включатели получили общее название «анти-
гены». Например, микробы или бараньи эритроциты
в организме кролика вызывают ответную реакцию,
в частности выработку антител. Вызывают они эту ре-
акцию находящимися в них антигенами. Но назвать —
еще не значит понять. Слово есть, но какую сущность
оно обозначает, неясно. Ясно только, какое действие оно
вызывает. Этого мало. Неясно, как построены эти ве-
щества, какие химические группы их составляют, сколь-
ко и каких антигенов в различных чужеродных клетках
и белках. Это было интересно. Разрешение таких зага-
док приближало биологию к точности. Прямого прак-
тического интереса решение их не представляло. Но
этим научным теоретическим вопросам и посвятил
жизнь Карл Ландштейнер.
Сейчас имя его стоит в ряду крупнейших иммуно-
логов. В 1930 году Ландштейнер удостоен Нобелевской
премии. А в 1900 году ему было 32 года, он был всего
лишь молодым исследователем. Исследователем, инте-
76
ресы которого лежали далеко от каких-либо практичес-
ких нужд медицины.
Не удивительно, что одно из ранних наблюдений
Ландштейнера, результаты которого были опубликова-
ны в 1901 году, оставалось до поры до времени инте-
ресным, но «ненужным» наблюдением.
Ландштейнер обнаружил в человеческих эритроци-
тах два антигена. Потом один из этих антигенов на-
звали— А, второй, естественно, — В.
В процессе своих отвлеченных исследований Ланд-
штейнер обнаружил любопытную вещь. Не то чтобы
в каждом эритроците любого человека были оба анти-
гена. У некоторых в красных кровяных клетках —
только антиген А. У некоторых — только В. А у неко-
торых — ни А, ни В.
И более того: там, где в эритроцитах есть антиген А,
в сыворотке имеются антитела против В. И наоборот.
Где нет ни А, ни В — там есть антитела против обоих
антигенов.
Карл Ландштейнер опубликовал любопытные зако-
номерности в статье со скромным названием «Об аг-
глютинативных свойствах нормальной человеческой
крови». Он совершенно не предполагал практических
последствий наблюдения. Опубликовал — и продолжал
свои отвлеченные исследования антигенных веществ.
Прошло несколько лет, прежде чем открытие Ланд-
штейнера нашло применение в клинике.
В 1914 году началась первая мировая война.
Пирогов называл войну «травматической эпидеми-
ей». И вот такая эпидемия наступила. Было много по-
вреждений, и очень тяжелых, и необычных. Эта эпиде-
мия отличалась от прошлых новыми видами оружия, а
стало быть, и новыми видами повреждений. Медицина
опять с особенной остротой обратилась к проблеме пе-
реливания крови. Опять — потому что уже не раз и
в прошлые века врачи пытались переливать кровь при
различных болезнях или ранениях, и, естественно, осо-
бенно важно это было при большой потере крови. Од-
нако все попытки сделать переливание крови рядовым
практическим мероприятием ежедневной медицины
оставались безуспешными. Результаты были общеиз-
вестны и неутешительны. У каждого третьего-четверто-
го пациента после переливания крови развивалось тя-
желейшее осложнение, нередко кончающееся смертью.
77
Переливание крови слишком часто приводило к потере
больного. Применять эту желанную процедуру было
чрезвычайно опасно. Риск очень редко себя оправ-
дывал.
В некоторых странах переливание крови было да-
же запрещено. Во Франции в XVII веке профессор Сор-
боннского университета Дени совместно с хирургом
Эмерецом произвели неудачное переливание крови од-
ному безнадежному больному по просьбе его жены. Они
отказывались. Но жена настояла. Больной умер. Жена
подала в суд. К чести того времени, судила врачей
Французская академия наук. К чести Французской ака-
демии наук, она не осудила врачей. Французская ака-
демия запретила переливание. Но запретила мудро.
Академия постановила разрешать переливание после
особого одобрения авторитетной комиссии. И после
каждого переливания потребовала подробного разбора
результатов. Накопленные результаты подтвердили: пе-
реливание крови опасно, а в ряде случаев смер-
тельно.
А сейчас врачи-практики обратили внимание на
«не имевшее никакого отношения к практике» наблю-
дение Карла Ландштейнера. Опираясь на его исследо-
вания, врачи стали брать для переливания не любую
кровь, а только ту, эритроциты которой не склеивают-
ся в сыворотке человека, которому собираются пере-
лить кровь. Практически процедура свелась к определе-
нию антигенов А и В в эритроцитах донора, дающего
кровь, и больного, получающего ее. То есть смеши-
вали кровь донора и сыворотку больного. Если красная
часть крови склеивалась в комочки, в крови больного
есть вещества, несовместимые с антигенами донора.
Значит, кровь не подходит. Нужен другой донор. Пере-
ливать можно только кровь, совместимую по группо-
вым антигенам.
С тех пор прошло 50 с лишним лет. Закончилась
первая, отгремела и вторая мировая война. За эти годы
переливание крови спасло сотни тысяч больных и ране-
ных. Этот метод лечения применяется во всех больни-
цах мира. Кровь переливают не только при большой
потере, но и при многих заболеваниях, не связанных
с ранениями, и при сложных хирургических операциях.
А все началось со скромного «отвлеченного» наблюде-
ния молодого иммунолога.
78
Итак, работа Ландштейнера поделила все челове-
чество на четыре группы по свойствам их крови. Вер-
нее, по отсутствию или наличию у них антигенов А
или В. Есть первая группа, или, иначе, нулевая, пото-
му что в ней нет ни антигена А, ни антигена В. Но
есть оба антигена: анти-А и анти-В. Значит, ее, эту
«безантигенную» кровь первой группы, можно пе-
реливать куда угодно, в любую кровь — ведь в ней
нет тех веществ, которые включают иммунные меха-
низмы.
Эритроциты эти, «без антигенов», не будут склеи-
ваться сывороткой. Зато в эту кровь нельзя перели-
вать любую кровь с „антигенами А или В. В сыворотке
этой нулевой (первой) группы есть антитела и для А
и для В. Значит, в эту кровь можно вливать только
такую же, без антигенов, то есть тоже нулевую (пер-
вую) группу.
И наконец, еще один вывод. Человек с этой группой
крови — универсальный донор: от него можно перели-
вать во все группы. Но он же очень разборчивый реци-
пиент, то есть получатель крови, ему можно перели-
вать лишь свою же группу, и только.
Если мы повторим те же рассуждения и для других
групп, нам станет ясной схема переливания: каким лю-
дям, с какой группой, какую группу можно переливать.
Предположим, у нас четвертая группа, или ее называ-
ют группой АВ, что означает наличие в эритроцитах
ее обоих антигенов, а стало быть, отсутствие в сыво-
ротке обоих антител. Вывод: эту группу нельзя пере-
ливать ни одной другой — всюду есть антитела либо на
А-, либо на В-антиген; но в кровь этой группы можно пе-
реливать любую кровь, то есть люди этой группы —
универсальные реципиенты. Первая (нулевая) группа,
так сказать, более альтруистичная — себе меньше, чем
другим. Четвертая — эгоистичная: себе больше, чем
другим. Тот же ход рассуждения можно распростра-
нить и на остальные две группы. Вторую, или А, в ко-
торой нет антигена В, но есть антитело — анти-В. На
третью группу В, где нет антигена А, но есть антитело
против него.
Это рассуждение читатель может и сам сделать.
Во-первых, он тогда проверит, разобрался ли, а во-
вторых, избавит автора от неловкости при столь долгом
повторения многочисленных А, В и «анти».
79
МАКАКИ РЕЗУСЫ
И ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ
После того как врачи-практики осмыслили и при-
менили с блеском открытие групп крови, получившее
название система АВО (а-б-ноль), начались поиски
других антигенов в эритроцитах. И в 1927 году неуспо-
коившийся Карл Ландштейнер совместно с Левиным
обнаружили еще четыре антигена. Двум из них
присвоили наименования М и N. Из них составили еди-
ную систему MN. Двум другим — Р и р. Таким обра-
зом, стали известны уже три антигенные системы крас-
ных клеток крови, объединяющих семь разных антиге-
нов. При этом антигены М, N, Р и р оказались
несущественными при переливании крови, сведения
о них никак практически не применялись.
Тем не менее (опять отвлеченно) ученые разрабо-
тали способы их определения, установили, какой про-
цент людей содержит тот или иной антиген. Например,
среди англичан 42 процента содержат антиген А, 8 про-
центов— В, 3 процента — АВ и 47 процентов относятся
к группе 0. Среди русских 36 процентов имеют группу
крови А, 23 процента — В, 8 процентов — АВ и 33 про-
цента относятся к группе 0. По системе MN человечест-
во делится следующим образом: 30 процентов несут
антиген М, 20 процентов — антиген N, и 50 процентов
содержат в эритроцитах оба антигена. Но, как даль-
ше вы узнаете, в разделе «Иммунология и криминалис-
тика», эти сведения в конце концов тоже оказались
криминальными в практике.
Здесь перечислены далеко не все антигены, найден-
ные к сегодняшнему дню в эритроцитах человека. На
сегодня их известно более семидесяти. Количество их
день ото дня растет. Они могут сосуществовать на эри-
троцитах в самых различных сочетаниях. Антигенная
структура, взаимоотношения антигенов в эритроцитах
человека так же неповторимы, как и рисунок линий
на пальцах. К этому мы еще вернемся на следующих
страницах.
В 1940 году Ландштейнер совместно с Винером заня-
лись сравнением антигенных свойств клеток крови че-
ловека и обезьян. Они ввели кроликам эритроциты
обезьян макак резусов и получили иммунную сыворот-
ку против эритроцитов этого вида животных. И вдруг
80
оказалось, что сыворотка против обезьяньих эритроци-
тов склеивает эритроциты большинства людей. Следо-
вательно, в клетках большинства людей содержится
какой-то антиген, который есть в эритроцитах макак
резусов. Антиген получил название резус-фактора. Ис-
следователи описали методику определения резус-фак-
тора в крови человека. Выяснилось, что он содержится
в эритроцитах 85 процентов жителей Америки и отсут-
ствует у остальных 15 процентов. Соотношение резус-
положительных и резус-отрицательных лиц в других
странах оказалось приблизительно таким же. Последу-
ющие детальные исследова-
ния показали, что имеется
шесть основных разновидно-
стей антигена, которые и
составляют антигенную си-
стему «Резус». Эти антиге-
ны обозначены буквами С,
D, Е, с, d, е. Резус-положи-
тельными считаются лица,
клетки крови которых со-
держат главный антиген си-
стемы — антиген D.
И тоже это открытие, казалось бы, не имело никако-
го практического значения. Но уже через год было за-
мечено одно чрезвычайно интересное совпадение.
Если в брак вступают резус-положительный муж-
чина и резус-отрицательная женщина, у них довольно
часто рождаются дети с желтухой. Эта желтуха свя-
зана с разрушением эритроцитов, и пигмент из клеток
выходит в сыворотку, окрашивая все ткани. Разруше-
ние эритроцитов называется «гемолиз», а желтуха
у новорожденных называется гемолитической. Иногда
эта болезнь бывает очень тяжелой и дети умирают.
Часть младенцев гибнет, еще не родившись, в последние
месяцы беременности. Если отец и мать оба резус-по-
ложительны или оба резус-отрицательны, так сказать,
«резус-одинаковы», такого осложнения не бывает. Не
бывает его и в случаях резус-положительной матери при
любом отце. В результате многочисленных наблюдений
и исследований стало ясно — гемолитическая желтуха
новорожденных вызвана резус-несовместимост'ью мате-
ри и ребенка, еще не младенца, еще плода.
Ребенок всегда наследует ровно половину своих при-
6 Р. Петров
81
знаков от матери и ровно половину от отца. Если отец
содержит в своих клетках резус-фактор, то и его ребе-
нок может его иметь, то есть быть положительным по
этому признаку. Развивается же этот ребенок в орга-
низме матери, которая может быть и резус-отрицатель-
ной. Иначе говоря, плод с наследственностью отца выра-
батывает резусный антиген, которого нет в организме
матери, который чужд материнскому организму. Этот
резус-антиген проникает из плода в кровь матери и вы-
зывает у нее образование антирезусных антител. Антите-
ла эти из организма матери попадают в кровь ее буду-
щего ребенка, еще плода. Они встречаются с резус-
антигеном в эритроцитах плода. Они склеивают и раз-
рушают эритроциты. Плод либо погибает до родов, ли-
бо развивается гемолитическая желтуха у новорожден-
ного ребенка.
Когда механизм развития этой болезни был понят,
стало очевидным и громадное практическое значение от-
крытия Ландштейнера и Винера. Возможное осложне-
ние могли уже предвидеть, могли начать искать способы
предупреждения и лечения его.
Вот так-то «чистая наука» 1900 года до сего дня да-
ет практические результаты.
I’wH
В последние два десятилетия им-
мунологическая природа отторжения
тканевых трансплантатов стала об-
щепризнанной, и все аспекты процес-
сов отторжения находятся под жест-
ким экспериментальным контролем.
Лесли Брент
ИНДИВИДУАЛЬНОСТЬ
ПРЕВЫШЕ ВСЕГО
Весной 1969 года мне позвонили из студии научно-
популярных фильмов с просьбой проконсультировать
сценарий фильма «Руками хирурга».
— Это будет фильм о пересадке органов и тканей, —
сказал Николай Григорьевич Щипковский, автор сце-
нария, — и мы хотим, чтобы в нем все было правильно
с точки зрения иммунологии.
6*
83
— А вы думаете, что это так важно для фильма на
хирургические темы?
— Конечно, ведь фильм посвящен не хирургической
технике как таковой, а проблеме пересадки органов.
Сейчас никто не сомневается, что главнейшим препят-
ствием на этом пути является иммунологическая несов-
местимость тканей. Поэтому мы и обращаемся к вам.
Фильм должен быть иммунологически грамотным.
Мне было приятно услышать признание значимости
моей науки из уст писателя — человека такой далекой
от иммунологии профессии. Чаще встречаешь людей,
которые рассматривают трансплантации только как хи-
рургическую проблему.
— Коль скоро вы так серьезно относитесь к этому, —
сказал я, — давайте встретимся в субботу и все обсудим.
В субботу мы обсуждали сценарий. Не помню, сде-
лал ли я какие-нибудь серьезные замечания, но я вы-
сказал несколько, соображений о том, как иммунологи-
зировать фильм, как показать реакции отторжения,
какие клетки эти реакции осуществляют и как их пока-
зать.
Отсюда все и началось. Сначала меня попросили по-
мочь при съемках некоторых биологических объектов
на студии. Помог. Потом попросили отснять в нашем
институте кадры, показывающие одну из реакций оттор-
жения, а именно: как лимфоциты расправляются с
чужеродными клетками. Потом Николай Григорьевич
решил, что мне необходимо сказать зрителям что-то
важное.
— Что нужно сказать? — спрашивал я.
— Скажите что-то такое, что не было бы затаскан-
ной истиной и в то же время являлось самой душой
проблемы несовместимости, самой первопричиной, са-
мым корнем ее.
Я очень долго отнекивался, потому что не мог при-
думать, что можно сказать в течение полутора минут.
А дольше держать в кадре говорящего о науке челове-
ка по законам кино нельзя. Зрителю станет скучно.
Наконец, формулировки нашлись. Оторвавшись от
микроскопа и глядя в наезжающую кинокамеру, я гово*-
рил примерно следующее:
— Существует, по-видимому, еще не сформулиро-
ванный закон охраны биологической индивидуальности.
Посмотрите вокруг себя: растения, животные, человек —
84
все живые формы живут так, что не смешиваются меж-
ду собой. Каждый живой организм индивидуализиро-
ван, по своему белковому составу индивидуален, непо-
вторим и отграничен от других. В течение всей жизни
что-то охраняет его неповторимость, не давая смеши-
ваться с другой неповторимостью. И если одна жизнь
пытается проникнуть во внутреннюю среду другой жиз-
ни, то она получает резкий отпор. Клетки, ткани, белки
чужой жизни несовместимы. Одна индивидуальность
охраняется от другой. Это закон. Исполнитель этого за-
кона иммунитет — страж биологической индивидуаль-
ности в течение всей жизни. Он спасает нас от микро-
бов — возбудителей заразных болезней. Он же ставит
перед нами барьер несовместимости при пересадке тка-
ней и органов...
Конечно, это была только обобщенная суть того, что
каждый организм индивидуален и неповторим. Не было
времени рассказать, почему, зачем и удивительно ли
это. А может быть, если вдуматься, то не удивительно,
а скорее привычно. Но у меня не было времени. Теперь,
в книге, у меня есть и время и место, чтобы рассказать
обо всем этом.
Начнем с того, что до сих пор на вопрос «Что такое
иммунитет?» чаще всего получаешь ответ: «Это состоя-
ние невосприимчивости организма к действию микро-
бов; задача организма — не пустить, уничтожить, вы-
кинуть возбудителей болезни».
Ну, а если в организм, в его кровь, под кожу, в мыш-
цы попадает не микроб, а что-нибудь другое, пусть да-
же не живое, но биологически чуждое по своему
происхождению? Например, чуждые клетки крови, или
чужеродный белок, или змеиный яд, или хирургически
пересаженная частица чужой ткани? Что тогда? Мы уже
знаем с вами, «что тогда». Волею времени, волею про-
гресса мы оказались умнее, а правильнее сказать, обра-
зованнее, ученее Алексиса Карреля. Мы знаем, что он
напрасно старался пересадить чужеродную ткань или чу-
жеродный орган. Все это будет разрушено, отторгнуто.
Во всяком случае, организм будет к этому стремиться.
Если же он не справится с этим — может и погибнуть.
Одним из основных условий жизни является способность
сохранять свое внутреннее постоянство в самых раз-
нообразных изменяющихся условиях.
Иммунитет — это такие силы живого организма, ко-
85
торые направлены не только против микробов. Они
охраняют внутреннее постоянство организма от вторже-
ния живых и мертвых, биологически инородных тел или
веществ вне зависимости от их микробного или немик-
робного происхождения.
Основное специфическое оружие иммунологической
армии — антитела. Антитело по-русски значит противо-
тело, то есть нечто, направленное против чего-то. Против
микроба, который пробрался в организм, против мик-
робных ядов, против введенных чужеродных клеток или
тканей, против любого чужеродного белка, попавшего
в кровь.
Все, что при попадании в кровь приводит к образова-
нию антител, получило название антигена. Вызывать
к жизни продукцию антител, а следовательно, быть ан-
тигеном, может яичный белок и пыльца растений, мик-
роб брюшного тифа и сыворотка какого-нибудь живот-
ного, экстракт из чужеродной ткани и сама пересажен-
ная ткань. И любые другие белковые чужеродные
вещества, и даже некоторые сложные небелковые веще-
ства животного, микробного или растительного проис-
хождения — полисахариды и липополисахариды. (Вот
и еще несколько новых сложных терминов. Кто знает,
может, нам это еще понадобится дальше.)
Давайте запомним: антитела вырабатываются в от-
вет на попадание в кровеносную систему организма ан-
тигенов. Обратите внимание на парадоксальность это-
го определения. Объясняем, что такое антиген, и гово-
рим: это такое вещество, в ответ на которое у человека
и животных вырабатываются антитела. Формулируем
понятие антитела и говорим: это такая субстанция, ко-
торая появляется в крови людей и животных при попа-
дании или введении антигена. Эти два понятия как бы
существуют только в связи друг с другом. Не суще-
ствует антигенов, если против них не возникают анти-
тела, и наоборот. Однако парадоксальность эта не долж-
на нас смущать. К концу средней школы мы привыкаем
к подобным парадоксам. Вспомним противоположные
полюсы магнита — северный полюс существует пото-
му, что есть южный. Не существует и отвлеченного по-
ложительного заряда электричества — это всего лишь
заряд, противоположный отрицательному.
Так или иначе к терминам «антиген» и «антитело»
нам придется привыкнуть, ибо без них мы не сможем
86
двигаться иммунологическими тропами, не сможем раз-
мышлять о науке, о ее особенностях, открытиях, разо-
чарованиях. Поэтому давайте сейчас снова приостано-
вимся, чтобы осмыслить второй этап нашей науки —
тканевую иммунологию.
КАЛЕЙДОСКОП АНТИГЕНОВ
Антитела строго специфичны. При внедрении бакте-
рий брюшного тифа возникают антитела против них,
и только против них, а при внедрении микробов холе-
ры — только против холерных вибрионов. Антитела
противобрюшнотифозные не трогают никак возбудите-
лей холеры, и, наоборот, противохолерные иммунные
сыворотки борются только с холерным микробом, но не
с бациллами брюшного тифа. Следовательно, антигены
возбудителей брюшного тифа и холеры различны. Точ-
но так же различаются между собой антигены других
бактерий — чумы, дизентерии, сибирской язвы, дифте-
рии, туляремии. Все микроорганизмы отличаются друг
от друга по целому ряду признаков, и прежде всего по
своим антигенам. Но не подумайте, что каждый из них
состоит всего из одного-единственного антигена. Нет.
Каждый состоит из целого набора антигенов.
Брюшнотифозная бактерия. Она представляет со-
бой микроскопическую палочку длиной 1—2 микрона,
окруженную тоненькими «ножками» — жгутиками. В со-
ставе этого микроба десяток антигенов. Из них три
главных: в жгутиках Н-антиген, а в теле О-антиген и
Vi-антиген. Последний связан с агрессивными качества-
ми микроба.
Вспомним работы Борде и Чистовича. Введение в
кровь животному не микробных антигенов, а других
чужеродных веществ, например кровяных клеток чело-
века, приводит к возникновению антител, которые взаи-
модействуют только с человеческими клетками и склеи-
вают их. Антитела возникают и если в кровь животно-
му ввести не клетки, а бесклеточные белки: например,
кровяную сыворотку другого животного или человека.
Эти антитела будут взаимодействовать с человеческими
и только с человеческими белками, не реагируя на бел-
ки животных.
Будем иммунизировать кроликов сывороточными
87
белками человека, лошади, барана, собаки или кошки.
Получим иммунные сыворотки с антителами против
каждого вида белков. И каждая сыворотка будет преци-
питировать, осаждать, только соответствующие ей бел-
ки, демонстрируя тем самым различия антигенов раз-
ных видов животных между собой.
Если даже у микробов по нескольку антигенов, то
какое же громадное количество их должно быть в кро-
ви и тканях человека! Уж конечно, не один десяток.
Только в кровяной сыворотке их около тридцати.
Особенно наглядно это продемонстрировал француз^
ский ученый, выходец из России Петр Грабар. Мы уже
говорили о химии в иммунологии. Теперь будем говорить
про физико-химические методы. Грабар иммунизировал
кролика человеческой сывороткой и с полным основа-
нием ожидал, что в ответ на каждый антиген сыворотки
образуется свое антитело. Не сомневайтесь — так оно
и было. После этого он поместил человеческую сыворот-
ку в студень из агар-агара и пропустил электрический
ток. Разные белки-антигены распределились в электри-
ческом поле по-разному, поскольку все они отличались
размерами своих молекул и зарядов. После этого Гра-
бар обработал студень кроличьей сывороткой, содержа-
щей антитела, и каждое антитело соединилось со своим
антигеном. Произошла множественная преципитация,
которая замутила студень в 19 разных местах. Возникло
19 дуг преципитации. Гениально просто, а потому уди-
вительно красиво. Метод усовершенствовали. В резуль-
тате удалось обнаружить в сыворотках людей по 25—
30 разных антигенов. Это сегодня! А что будет завтра?!
Каждый вид клетки человеческого организма содер-
жит, по-видимому, не меньшее число антигенов. Подроб-
нее всего в этом отношении изучены красные кровя-
ные шарики — эритроциты. У одних людей в эритроци-
тах находится антиген А, у других — В, у третьих — и
А и В, а у четвертых нет ни А, ни В. Эта система ан-
тигенов — АВО (а-б-ноль), о которой мы уже знаем,
была открыта в 1901 году. В 1927 году была обнару-
жена антигенная система MN. В 1940 году открыли си-
стему Резус (Rh) более чем из восьми антигенов, встре-
чающихся в разных комбинациях. Затем нашли ан-
тигенные системы Даффи, Кел-Келано и ряд других.
В настоящее время детально изучены 14 систем. Всего
в общей сложности более 70 различных антигенов, ко-
88
торые составляют своеобразный антигенный узор эрит-
роцитов.
Так, например, по главным эритроцитарным антиге-
нам у одного человека «узор» может выглядеть так:
00, MN, Ss, DD, Сс, ее, Leaa, КК, Fya\ LuaB, Рр, Jkaa,
а у другого иначе: АВ, ММ, ss, Dd, сс, Ее, LeaB, Kk,
Fy ав, Lu аа, РР, JkBB.
Исследования других клеток и тканей показали, что
они в антигенном отношении повторяют рисунок эри-
троцитов, как зеркала повторяют узор в калейдоскопе.
Но, кроме этого, другие клетки имеют еще и собствен-
ные антигены, которых нет в эритроцитах.
Вот это последнее обстоятельство нам чрезвычайно
важно!
Все дело в том, что самые
главные антигены, из-за кото-
рых не приживают чужие тка-
ни при пересадках, обнаружи-
ваются не на эритроцитах. Эти
антигены названы трансплан-
тационными, или антигенами
тканевой совместимости. В че-
ловеческих эритроцитах боль-
шинства трансплантационных
антигенов нет. Во всех тканях
и органах, которые могут быть
пересажены, они есть, а в эри-
троцитах нет. К счастью, кровь содержит не только
красные клетки — эритроциты, но и белые — лейкоци-
ты. К счастью, потому что лейкоциты содержат в себе
антигены тканевой совместимости. Следовательно, взяв
у человека кровь, можно определить практически весь
его антигенный набор: методом Грабара — антигены
кровяной сыворотки, по эритроцитам определить все
группы крови, а по лейкоцитам — специальные транс-
плантационные антигены.
Какие это антигены?
Разные ученые, открывавшие их, давали им различ-
ные названия. Первооткрыватель этой области Жан
Доссе, известный французский иммунолог, называл лей-
коцитарные антигены HU-1, 2, 7, 12 и т. д. Первые две
буквы «HU» взяты из Human, что значит человек. Им-
мунолог из Лейдена Ван Руд, обнаруживший большое
число трансплантационных антигенов, обозначал их так:
89
4а, 4в, 5а, 5в, 6а, 6в, 7а, 7в, 7с. Он старался подчеркнуть
генетическое родство разных групп антигенов. Амери-
канский исследователь Терасаки использовал сочетание
трех букв: HL-A1, HL-A2, HL-АЗ и т. д. Это сокращение
трех слов: Human Leukocyte-Antigen 1, 2, 3 — челове-
ческий лейкоцит-антиген 1, 2, 3. Он обозначал чуть-чуть
более точно, чем Доссе. Другие авторы применяли
другую номенклатуру для тех же антигенов, другие сим-
волы. Потом сравнили их между собой, на специаль-
ном Комитете экспертов Всемирной организации здра-
воохранения договорились и приняли номенклатуру Тера-
саки. На сегодня открыто более 20 лейкоцитарных
антигенов.
Заканчивая рассказ о тканевых антигенах, надо не
забыть сказать, что человеческие ткани не исключение.
Антигенное строение животных такое же сложное. И у
каждого вида животных свои, отличающиеся от челове-
ческих антигены и антигенные калейдоскопы. При этом
у каждого животного свой узор антигенного калейдо-
скопа.
ВСЕ ЧУЖДОЕ-ЧУЖДО!
Как же распределены человеческие антигены среди
людей? На первый взгляд кажется, что распределение
совершенно случайно. Однако это не совсем так.
За кажущейся беспорядочностью, случайностью, несо-
мненно, кроется биологическая закономерность развития.
Закономерность, которая привела к тому, что двух ан-
тигенно тождественных людей нет. И это не удивитель-
но — или, во всяком случае, не должно удивлять. Равно
как не удивляет нас отсутствие интеллектуально или
физически тождественных людей. Человек, например,
имеет свой неповторимый рисунок узоров кожи на паль-
цах. Это мы уже знаем из детективной литературы, филь-
мов. Из дискуссий в газетах о пользе, необходимости
и оскорбительности снятия отпечатков пальцев. Точно
так же придется понять и привыкнуть: не существует и
иммунологического тождества. Все люди обязательно от-
личаются друг от друга по антигенам. Достаточно одной
неповторяющейся комбинации двух каких-нибудь ан-
тигенов, и структура белковая, рисунок антигенный будет
уже иным. Среди людей, впрочем, среди всего живого
нет иммунологической одинаковости. И чем вид орга-
90
низма сложнее, тем больше будут разниться его инди-
видуумы. Стало быть, безусловна чужеродность иммун-
ная (а уж вам почти ясно — тканевая, но об этом даль-
ше) между видами. Конечно же, она есть и внутри вида
между отдельными представителями. Значит, человек
человеку антигенно чужероден. Занимать ткани у од-
ного для другого — задача весьма трудная. Опять умест-
но вспомнить Карреля. Пересадка тканей или органов
с одного места на другое в пределах того же животно-
го — успех. Попытка пересадить ткань или орган от
другого индивидуума того же вида, например от одной
собаки другой, даже если это собаки одной и той же
породы, всегда сопровождалась отторжением переса-
женного кусочка ткани или органа.
Участок организма, будь то кожа или орган, пере-
несенный или, правильнее, пересаженный в другое место
этого же тела, или на другого представителя этого вида,
или даже, более того, на индивидуум совсем другого
вида животного мира, — все равно эта пересаженная
ткань получила красивое имя — трансплантат.
В биологии и медицине есть очень много красивых
слов. Мы уже привыкли и не замечаем их красоты, нам
тут же представляется сущность слова. Например, по-
пробуйте вслух произнести отчетливо, артикулируя каж-
дый звук, слово «розеола». По-моему, красиво. Или —
«комплемент». Опять красиво. По красоте названий био-
логи и медики поспевают за физиками. У физиков есть
удивительные названия и единицы измерения. Напри-
мер, единица измерения — «странность». Одна «стран-
ность», две «странности» и т. д. Не будем вдаваться в
существо термина. Но звучит красиво и даже приятно.
Мы тоже к этому идем. Если пересадить какую-нибудь
часть тела от одного организма к другому, то теоре-
тически можно получить птицу с головой ящера, ящера
с головой льва, льва с хвостом удава и т. д. В искус-
стве, в мифологии такие создания носят названия хи-
мер. Вспомните химер собора Парижской богоматери.
И в биологии результаты пересадок тоже получили на-
звания химер. Чем это уступает «странностям»? Но до
химер в жизни не так-то близко.
А пока вернемся к судьбам маленьких несложных
трансплантатов.
Неоднократно ученые проделывали подобные опыты
на себе и на добровольцах. У человека вырезали кусо-
91
чек кожи и на его место пришивали такой же лоскут
кожи другого человека. Все,' разумеется, делали с обез-
боливанием. Пришивали стерильно и прочно. Прочность,
однако, не оказалась гарантией надежности — не по-
могла. Кожный лоскут был чужеродным — включались
иммунные механизмы, нарастала иммунологическая ре-
акция нового хозяина пересаженной кожи против ее ан-
тигенов. Начиналась иммунологическая война. В орга-
низме начинали вырабатываться антитела, клетки —
солдаты нашей армии-защитницы — окружали транс-
плантат. Весь организм реципиента как бы изолировал-
ся барьером этих клеток от чуждой ему донорской
ткани. (При пересадках организм, которому пересажи-
вают ткань, называется реципиентом, организм, у ко-
торого берут трансплантат, — донором. Эти красивые
слова мы уже знаем.)
Иммунологическая реакция против трансплантата не-
обыкновенно сильна. Пришитый лоскут кожи в течение
первых-вторых суток как будто бы приживает. Края пе-
ресаженного кусочка сливаются с окружающей кожей
реципиента. Восстанавливается и начинает работать
сосудистая сеть — кровь нового хозяина бежит по со-
судам трансплантата, питает его. Но к 5—7-му дню
кровообращение нарушается. Ограничивающий слой
клеток хозяина увеличивается. Появляются антитела.
К 10—16 суткам трансплантат отторгается.
Повторная пересадка кожи от того же донора просто
указывает пальцем на виновника — иммунитет. По-
вторная пересадка демонстрирует и образование актив-
ного иммунитета. После первой пересадки иммунизи-
рованный ею реципиент отторгает второй лоскут кожи
вдвое быстрее. Но только лоскут от того же донора.
Иммунитет, как и в случаях с бактериями, строго
специфичен. Если мы повторно пересадим лоскут кожи
от того же самого донора, иммунитет против него уже
есть, и он отторгается вдвое быстрей. Кожа от другого
донора отторгается в те же сроки, что и в первый раз,—
через 10—16 дней. Это и есть доказательство, во-первых,
что главный враг — иммунитет; во-вторых, иммунитет
в этих случаях, как и противомикробный, специфичен.
Иммунитет стоит на страже индивидуальности. В ор-
ганизме могут существовать только собственные ткани
со своим индивидуальным набором антигенов, со своим
неповторимым узором антигенного калейдоскопа. Это и
92
ставит преграду хирургам, когда необходимо пересадить
пострадавшему человеку кожу, костный мозг, почку или
любой другой поврежденный или больной орган. Армия
иммунитета не позволяет сделать этого, она «не пони-
мает» жизненную важность такой восстанавливающей
операции. Для нее непререкаем принцип: «Индивидуаль-
ность превыше всего; все чуждое — чуждо!»
ОБРЕЧЕННЫЕ НА ГИБЕЛЬ
Теперь вы понимаете, почему иммунитет, спасающий
нас от смерти в борьбе с микробами, является в дру-
гих случаях нашим врагом.
Врагом, конечно, относительным. Скажем мягче:
иммунитет в некоторых случаях мешает. Иммунитет сле-
дит за постоянством внутренней среды, иммунитет бди-
тельно хранит биологическую индивидуальность орга-
низма. Не считать же его врагом за то, что иногда он
слепо продолжает делать свое дело, когда это нам не
нужно. Все же он нам приносит больше пользы.
Так что иммунитет не враг, но в иных случаях луч-
ше бы его не было.
Как только в организм попадают клетки или тка-
ни, отличающиеся хотя бы одним антигеном, начина-
ют вырабатываться антитела. Фагоциты вместе с ан-
тителами и лимфоцитами набрасываются на чуждую им
ткань и обрекают ее на гибель.
Если хирург попытается пересадить раненому или
обожженному кожу другого человека — чужую кожу,
она будет отторгнута, как бы искусно он ее ни пришил.
Если врач попытается пересадить какой-нибудь внут-
ренний орган или его часть и этой части некуда будет
отторгаться, она обязательно рассосется. Фагоциты съе-
дят ее по маленьким кусочкам; медленно, но неумоли-
мо. Даже кость, если она инородна, подвергается рас-
сасыванию, то есть будет съедена микроскопическими
клетками-пожирателями.
Хирургия, достигшая необыкновенного мастерства,
остановилась перед своей самой заветной мечтой — не
ограничиваться только удалением больного органа, но
и научиться заменять его здоровым. Иммунологическая
армия воздвигнула перед этой мечтой барьер несовме-
стимости тканей. Мастерство хирургов в наше время
достаточно велико, и их не пугают технические труд-
93
мости пересадки чужих рук, мог, почек, легких и даже
сердец.
Уровень нынешней хирургии позволяет пересадить
человеку любой орган в любом месте. Для хирургов сей-
час нет недоступных мест. Все дело в том, что резуль-
таты пришивания совсем не зависят от уровня хирур-
гии и классности хирурга.
Беда в том, что ничто чужое не может прижить из-
за антигенных различий. Иммунологическая армия не
изменяет своему принципу: не дает возможности при-
жить чужому органу, так же как и чужой коже.
Все чужое — чуждо!
Отторжение происходит всегда, если только переса-
женный орган не взят от близнеца, причем не от всяко-
го близнеца, а от однояйцового.
Однояйцовыми близнецами называются такие, кото-
рые развиваются из одной яйцеклетки. Такие близнецы
во всем похожи друг на друга как две капли воды. Есть
ведь близнецы, которые мало похожи друг на друга.
Есть близнецы и разных полов — это братья или сест-
ры из разных яйцеклеток. Это близнецы разнояйцовые.
Сходство же однояйцовых близнецов бывает столь ве-
лико, что даже родители не всегда различают своих
детей-двойняшек. Точно так же и иммунологическая
армия каждого из близнецов «путается», но не в самих
близнецах, а в антигенном составе их тканей, который
тоже идентичен как две капли воды. Армия иммунитета
каждого из близнецов принимает ткани другого за свои,
она не вырабатывает против них антител и не пытается
отторгать.
Впрочем, это не совсем так. У них просто одна
ткань. Хоть люди и получаются разные, но ткань у них
одна.
Одна оплодотворенная клетка. Клетка начинает раз-
виваться, то есть делиться. Сначала на две клетки. Потом
на 4, 8 и так далее в геометрической прогрессии. В ка-
кой-то момент в самом начале — допустим, на уровне
32 клеток — весь этот конгломерат поделился, и две по-
ловины, по 16 клеток, продолжали свое развитие само-
стоятельно.
Дальше — дифференциация тканей, затем образо-
вание органов. Получилось два плода. Затем — два
ребенка.
А ткань у них одна. Из одной клетки. Из одних и
94
тех же хромосом. Одни и те же гены. Одни и те же ан-
тигены.
Поэтому естественно, что пересадка от одного одно-
яйцового близнеца к другому должна быть успешна.
Иммунитет не будет считать трансплантат чужим.
Иммунитет будет молчать.
В настоящее время известны уже десятки случаев
успешной пересадки от одного близнеца к другому ко-
жи, почек, костного мозга. Органы приживают и нор-
мально работают, а родство братьев и их братская лю-
бовь не становятся меньше оттого, что один поделился
с другим.
К сожалению, далеко не все лкЭди имеют братьев или
сестер — близнецов. И не все близнецы однояйцовые.
А это значит, что успех пересадок от человека к челове-
ку — исключение из общего правила: «Пересаженные
органы обречены на гибель».
«Как же так? — возразит читатель. — Известно,
что хирурги пересаживают кожу, кости и даже сосуды
от одного человека другому. Например, при обширных
ожогах берут кожу у добровольцев и пересаживают
пострадавшему. Об этом даже в газетах пишут».
Чтоб не вступить в противоречие с газетами, журна-
лами, славящими незаметных героев, давших кожу
обожженному, должен оговориться. Не думайте, что
эту кожу берут зря. Ее пересаживают, и в первые дни
она служит обожженному верой и правдой. Успевает
помочь. Она, во-первых, прикрывает рану. Затем она
отторгается. Но она была каркасом для новой, своей
кожи. На ее месте остается островок из новой создаю-
щейся кожи. От этого островка в стороны будет расти
молодая ткань. Временно посаженная кожа создает
островки эпителизации. Поэтому польза от этих пере-
садок большая.
Так что не зря ищут добровольцев поделиться своей
кожей в пользу обожженного. Пересаженные кости, со-
суды хоть и подвергнутся рассасыванию, но послужат
каркасом для новой, молодой собственной костной или
сосудистой ткани.
В настоящее время такие пересадки широко исполь-
зуются в хирургии. Лоскуты кожи, сосуды, кости соби-
раются специальными учреждениями, консервируются
и в случае необходимости доставляются в хирургические
отделения. Учреждения эти называются тканевыми бан-
95
ками: банк кожи, сосудов, глаз, костей. Первый ткане-
вый банк был открыт в США в 1950 году.
Теперь, дав некоторое время отдохнуть от термино-
логии отвлеченными рассуждениями, я должен огорчить
читателя и устроить целый фейерверк из терминов. В уте-
шение скажу: все термины похожие. И основа их всех
встречалась на прочитанных уже страницах. Итак, про-
сто, сухо, холодно: пересадка тканей или органов в пре-
делах одного и того же организма с одного места на
другое называется аутотрансплантацией. Пересадка от
одного индивидуума другому в пределах того же вида,
например от животного человеку, называется гетеро-
трансплантацией. Соответственно пересаживаемая ткань
имеет название аутотрансплантат, гомотрансплантат
или гетеротрансплантат. Истинное приживление про-
исходит только при аутотрансплантациях да еще в тех
случаях, когда донором служит идентичный во всех от-
ношениях близнец.
ЧИСТЫЕ ЛИНИИ
Нетрудно представить, как важны для изучения
проблемы пересадки тканей идентичные во всех отноше-
ниях животные. Животные-близнецы, идентичные и в
антигенном отношении. Не только потому, что между
ними, как между однояйцовыми близнецами у людей,
успешно проходят пересадки кроветворных клеток,
кожи, почек и других органов и тканей. Но и...
Представьте себе, что мы животному № 1 переса-
дили клетки селезенки животного № 2. Для этого у жи-
вотного № 2 пришлось взять селезенку. Теперь нам нуж-
но выяснить, повлияла ли и как, через какое время,
если повлияла, пересадка этих клеток на возмож-
ность приживаемости почки донора, то есть животно-
го № 2. Для этого донорскую почку надо будет переса-
живать через месяц, два, год. А донора уже в живых
нет. Да если бы и жил, у него все равно только две поч-
ки. У любого другого животного (№ 3, 4, 5 и т. д.)
«индивидуальность превыше всего», и копию нашему
донору найти невозможно, если у него нет однояйцово-
го близнеца. А ведь для некоторых работ нужны сотни
таких копий!
В идеальном случае экспериментатор во время каж-
дого опыта должен точно знать, что животные данной
96
группы идентичны между собой. Но они отличаются по
антигенному строению тканей от животных другой груп-
пы, которые между собой тоже идентичны.
Для точных экспериментов и правильных научных
выводов — это понятно всем — нужны именно идеаль-
ные условия.
И они на самом деле имеются!
Созданы животные чистых линий, то есть таких по-
род, внутри которых все особи антигенно тождественны,
как однояйцовые братья или сестры-близнецы.
Теперь нам надо понять принцип создания чистых
линий животных, их биологическое существо. Для этого
придется получить еще порцию знаний. Нам сейчас надо
хоть немного, хоть совсем поверхностно познакомиться
с генетикой — наукой о наследственности.
Все основные внешние и внутренние признаки орга-
низма определяются особыми структурными единица-
ми — генами. Гены располагаются в ядерных нитях —
хромосомах. В человеческих хромосомах, например, со-
держится не, менее 40 тысяч генов. Хромосомы в строго
определенном парном числе находятся в ядрах всех кле-
ток. В человеческих клетках 23 пары хромосом, в нор-
ме всегда 23, в крысиных — 21, всегда 21, у мышей
20 пар. Хромосомы каждой пары одинаковы, а разных
пар различны.
Когда говорят: парные хромосомы одинаковы, имеют
в виду их одинаковую форму и расположение в них ге-
нов, определяющих одни и те же признаки. Если в одной
из парных хромосом расположены гены группы крови,
цвета глаз, формы ушной раковины, то и во второй на
тех же местах помещаются эти гены. Но сами гены не-
равнозначны.
Ген группы крови, например, существует в трех ва-
риантах (аллелях) — А, В и 0. И если в одной хромо-
соме находится вариант А, а в другой 0, то группа крови
человека будет АО; если В и 0, то ВО; если А и В, то
АВ; а если 0 и 0, то нулевая группа. Это совершенно
ясно и просто и никаких дополнительных объяснений не
требует.
Следовательно, парные хромосомы одинаковы по
форме и расположению генов. По существу же, качества
тех признаков, которые определяются этими генами,
могут быть и чаще всего бывают различны.
Парность хромосом возникает в самом начале раз-
7 Р. Петров	97
вития организма, при возникновении его во время слия-
ния мужской и женской половых клеток. Один набор
хромосом приходит от матери и один от отца. При этом
каждая хромосома находит свою и только свою
пару.
Оплодотворенная яйцеклетка с полным парным набо-
ром хромосом начинает делиться на 2,4,8 и т. д. клеток.
Перед делением всякий раз каждая хромосома об-
разует возле себя совершенно подобную себе хромосо-
му — удваивается. Перед делением клетки вновь обра-
зовавшиеся дочерние хромосомы отделяются от старых.
Каждая дочерняя клетка получает по одной из них. Обе
новые клетки, таким образом, получают по два набора
хромосом. Вследствие этого каждая клетка развившего-
ся человека содержит 23 пары хромосом, каждая клетка
мыши — 20 пар, крысы — 21 пару. Один из парных на-
боров пришел от отца и принес отцовские гены и от-
цовские качества, другой — от матери.
Когда у взрослого организма начинают образовы-
ваться половые клетки, происходит особого рода деле-
ние — без удваивания каждой хромосомы. Клетки —
предшественники половых клеток содержат, как и все
остальные, по два набора хромосом. В каждой паре
одна хромосома от отца, другая от матери. В образую-
щуюся половую клетку из каждой пары попадает только
одна — или материнская, или отцовская. Какая пойдет
в одну сторону, какая в другую, неизвестно. Это опре-
деляется случайностью. По крайней мере сегодня мы
это считаем случайностью. Важно, что новообразованные
половые клетки не получают все^ свои хромосомы толь-
ко от одного из исходных наборов. Возникает новый на-
бор, состоящий из смеси отцовских и материнских. Вот
это соединение одинаковых пар хромосом при слиянии
половых клеток и последующее (при образовании но-
вых половых клеток) расхождение пар с возникновением
перегруппировки, а следовательно, с возникновением
нового хромосомного набора было названо «танцем хро-
мосом».
Каждая хромосома несет большое количество генов.
Каждый ген определяет тот или иной признак организ-
ма. Из всего сказанного ясно, что перегруппировка хро-
мосом в новые наборы обеспечит у потомков новые
комбинации признаков. Поэтому-то дети одних и тех
же родителей отличаются друг от друга. Каждый из них
98
имеет особым образом составленный в результате «тан-
ца» набор хромосом.
Давайте проследим за переходом из поколения в по-
коление только одной пары хромосом. Эта пара несет
гены, определяющие какую-то группу признаков. Ну, на-
пример, интересующую нас антигенную дифференциров-
ку, являющуюся причиной несовместимости тканей. Сей-
час мы создадим семью и будем комбинировать детей,
внуков.
...У отца имеется пара хромосом А и Аь У матери —
а и аь Их половые клетки будут содержать по одной
хромосоме из двух: А или Ai и а или аь Создаем детей.
Дети имеют возможность получить следующие пары, как
повезет: Аа, Aai, Aia или Aiai. Теперь другие родители.
Они еще не знают, что мы назначим им породнйться.
Отец Б и Бь Мать б и бь Их дети имеют следующие
возможности: Бб, Ббь Б1б или Б1бь
Породним эти семьи. Дети Aiai и Бб поженились и
сами стали родителями. Создаем внуков. Внуки возмож-
ны в следующих вариантах: А1Б, АД aiB или аД Если
теперь внуки вступят в брак с особями В и Bi или, ска-
жем, с особями Г и Гь получатся еще новые соче-
тания.
Хромосом много, и в каждой из них огромное число
вариантов генов. Бесконечно много совершенно своеоб-
разных хромосомных наборов, как говорят генетики, со-
вершенно своеобразных генотипов. Число возможных
комбинацйй значительно превышает цифру в 3 миллиар-
да, то есть современное население Земли. Иначе говоря,
совершенно своеобразных генотипов больше, чем живет
на нашей планете людей. Отсюда и уникальность, не-
повторимость.
Поэтому нет идентичных людей, за исключением
однояйцовых близнецов. Поэтому бесконечно число
антигенных индивидуальностей. Поэтому ткани лю-
бого человека по антигенному строению отличаются
от тканей любого другого и не приживают при пере-
садках.
Но мы уже говорили с вами, что, несмотря на слу-
чайности, есть определенные закономерности. Надо толь-
ко их вытащить из груды хаоса. Надо их только чуть-
чуть направить.
И генетики нашли способ экспериментально созда-
вать животных с практически идентичными парами
7*
99
хромосомных наборов. По крайней мере, идентичными
по интересующим нас факторам, определяющим ан-
тигенное строение. Каждая пара хромосом у таких жи-
вотных состоит из двух тождественных по генному соста-
ву. Тождественных не только по форме и расположению
генов, но и по каждому гену — в обеих хромосомах
одни и те же аллели (красивое слово нам знакомо, но
здесь оно имеет совсем другой смысл) генов. Поэтому
никакой «танец» во время образования половых клеток
не меняет сути дела — хромосомы могут меняться ме-
стами, но они одинаковы. Такие животные называются
гомозиготными, или чистолинейными.
Для их создания пользуются длительным внутрисе-
мейным скрещиванием. Самцов и самок одного помета
скрещивают между собой. Из полученного помета сно-
ва берут родных брата и сестру и скрещивают. И так
поступают в течение ряда поколений. Это браки по рас-
чету. Расчет на появление все большего числа гомози-
готных особей. Наконец все рождающиеся животные
становятся чистолинейными.
Если представить себе животных, в клетках кото-
рых всего одна пара хромосом, то при самом благо-
приятном подборе пар для скрещивания чистая линия
могла бы быть получена уже через четыре поколения.
Практически это будет протекать дольше, так как пары
для скрещивания очень редко подбираются совершенно
успешно. Да и хромосом в клетках большинства орга-
низмов не по две, а больше. В практике выведения чи-
стых линий животных проводится гораздо больше брат-
ско-сестринских скрещиваний. Например, у мышей чи-
стой линией считаются лишь потомки 20-го поколения
внутрисемейных скрещиваний. Исследователь, выводя-
щий мышей, после 20-го поколения может дать сообще-
ния в печать о выведении новой чистой линии. Неко-
торые для большей верности считают рубежом 40-е по-
коление.
В настоящее время имеется несколько десятков раз-
личных чистых линий мышей, крыс и других живот-
ных. Вот названия некоторых линейных мышей, наи-
более употребляемых при иммунологических иссле-
дованиях (в скобках дана окраска шерстного по-
крова) :
А (белые),
СЗН (серые),
100
C57BL (черные),
C57BR (коричневые).
На чистолинейных животных изучаются основные
вопросы трансплантации тканей. Успешнее всего
исследуются закономерности иммунологической толе-
рантности, то есть иммунологической близости, иммуно-
логического сродства, приводящего к созданию живот-
ных-сфинксов.
Обо всем этом речь пойдет в следующих главах, где
еще не раз придется вспомнить о мышах чистых
линий.
НОВЫЕ ОТКРЫТИЯ
Альберт Сент-Дьерди
Сделать открытие — значит уви-
деть то, что все видят, и подумать
при этом то, что до сих пор никому
в голову не приходило.
Казалось бы, чего же проще ответить на вопрос
«Что такое открытие?». Открытие — это когда обнару-
жено нечто новое, ранее неизвестное. Но вот тут-то
и зарыт корень вопроса: для кого новое, кому неизвест-
ное? Одному человеку? Большой группе людей? Или,
может быть, всему человечеству?
Летом 1966 года мы жили в Снегирях на даче
102
под Москвой. Моему сыну было четыре года, и он
бесконечно интересовался всем, что окружало его, —
деревьями, травой, цветами.
Я сидел читал, а он копался около грядки с клуб-
никой. Вдруг я услышал ликующий крик:
— Папа, папа! Я теперь знаю, откуда берется
ягодка!
— Откуда?
— Понимаешь, сначала вырастает бутон, потом он
распускается, и получается цветок. А потом от цветка
отлетают лепестки, и получается маленькая ягодка.
Но она вырастает!
Я смотрел на сына, и мне было ясно — он совершил
открытие. Да, да! Он открыл то, что известно каждому,
но не было известно ему. Ему не рассказали об этом, он
не вычитал эту истину из книг. Он открыл ее сам. Для
него это открытие.
«Разве каждый из нас, — подумал я, — не делал
такие открытия? Не только когда мы были детьми,
но даже уже тогда, когда начали свои научные иссле-
дования».
Вот пример важности эрудиции. Эрудиции не только
автора открытия, но и аудитории, перед которой он
пытается сказать: «Я открыл новое средство от голов-
ной боли». Кто-то должен задать ему вопрос:
— А не аспирин ли это?
Лучше всего, если он сам себе задает этот вопрос,
если он достаточно эрудирован и знает все современные
средства этого рода. Но может быть и другая ситуация.
Представим себе некий город или целую страну, где
никогда не видели средств от головной боли. Для них
этот человек действительно сделал открытие. Он будет
первооткрывателем аспирина. Если же он сам много
знает и аудитория (город или страна) достаточно
эрудирована, обязательно кто-то скажет: «Это аспирин,
открытия нет, его открыли в соседнем государстве де-
сять лет назад». Лучше, если это он скажет себе сам.
Но тогда проблема переносится еще на один этаж.
Человек открывает нечто никому ранее не известное
на Земле. Мы открыли способы использования атомной
энергии. А для жителя другой планеты неизвестной
нам цивилизации это может оказаться этапом, пройден-
ным тысячи лет назад.
Так что же такое открытие? Открытие явления, не-
103
известного тебе, твоей семье, твоему городу, твоей
стране, твоей планете или не известного никому, нигде?
Видимо, существуют две границы, две ступени откры-
тий. Первая — открытие для себя. Такие открытия
делают все люди. Каждый человек делает тысячи откры-
тий за свою жизнь. И чем больше открытий, тем инте-
реснее жизнь. Вторая граница доступна не каждому. Она
проходит по границе знаний, накопленных всем челове-
чеством всей планеты Земля. Когда говорят, что виру-
сы — самые мелкие представители живых существ —
открыты Д. И. Ивановским, это значит, что он обнару-
жил и описал их первым не только в России, но и во
всем мире.
За пределы планеты Земля понятие того, что такое
открытие, пока еще не вышло. Но вот-вот выйдет.
Конечно, бывают открытия большие и маленькие.
К сожалению, очень часто оценка открытия, оценка его
значимости для человечества, оценка его величины при-
ходит через много лет. Вспомните хотя бы открытие
групп крови Ландштейнером. В 1901 году на это от-
крытие никто не обратил внимания. А в 1930-м Ланд-
штейнеру была вручена Нобелевская премия. Перели-
вание крови спасает миллионы жизней.
Я вам расскажу о нескольких новых открытиях
в иммунологии. Об открытиях, сделанных в самое
последнее время — в 60-х годах, то есть буквально
«вчера», в наши дни. Они еще только осмысливаются,
но уже имеют отношение к пересадке органов и тканей.
Я вам расскажу три коротенькие истории о трех
как будто бы небольших открытиях. Но они очень важ-
ны. И может быть, через десяток лет мы скажем,
что с них началась новая эра современной иммуноло-
гии, что с их помощью иммунология создала Давида,
который победил Голиафа несовместимости тканей.
Может быть.
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
Канадская исследовательница Барбара Байн искала
способ, с помощью которого можно было бы безоши-
бочно отличать лейкозные клетки от нормальных
лейкоцитов.
Лейкоз — рак крови, или белокровие, подкрады-
вается незаметно. В крови больного человека накапли-
104
вается ненормально много белых кровяных шариков —-
лейкоцитов. Лечение малоэффективно. Прогноз печаль-
ный. Вот если бы научиться своевременно отличать
лейкозные клетки от нормальных, зацепиться за это
отличие и выбить их. А нормальные, нераковые клет-
ки оставить.
Однажды Барбара Байн решила смешать лейкоциты
больного лейкозом с лейкоцитами из крови здорового
человека.
Она поместила смесь клеток во флакон, налила туда
питательной среды и поставила в термостат при 37° по
Цельсию. Получилась культура смешанных клеток.
Каждый день исследовательница изучала клетки
под микроскопом.
Один день, два, три, пять... Несомненно, в культуре
смешанных клеток зрелые лейкоциты размножались
и превращались в молодые формы клеток — в бласты.
В культуре нормальных лейкоцитов такой трансформа-
ции не было. Лейкозные клетки без добавления нормаль-
ных тоже вели себя спокойно. Трасформация в бласты
происходила только в смеси лейкозных лейкоцитов
с лейкоцитами от здорового человека.
Все точно! Эти важные данные необходимо экстрен-
но опубликовать. Они важны для многих ученых, изу-
чающих лейкозы.
Статья направлена в журнал, но исследования
не прекращаются. Не исчезают и вопросы. «А может
быть, способность трансформироваться свойственна
не только лейкозным клеткам? — думала исследо-
вательница. — Я действительно смешала лейкоциты
от больного с лейкоцитами от здорового человека
и получила эффект. А если смешать лейкоциты двух
здоровых лиц, не лейкозных? Что будет? Может быть,
это свойство трансформироваться присуще не только
лейкозным лейкоцитам? Может быть, я открыла более
общее свойство лейкоцитов узнавать чужие клетки
и реагировать на них. Может быть, лейкоз тут
ни при чем?»
Да, лейкоз тут ни при чем. Барбара Байн открыла
новое фундаментальное свойство белых клеток крови.
Это произошло в 1964 году. Она смешала лейкоциты
от двух здоровых людей и получила бласттрансфор-
мацию. Она взяла другую пару, третью, четвертую...
Всегда. Только в тех случаях, когда смешивались лейко-
105
циты от братьев или сестер — идентичных близнецов,
трансформации не было. Во всех остальных случаях,
когда смешивались чуждые друг другу клетки, — была.
И что любопытно, чем более чужеродны клетки, тем
сильнее бласттрансформация, тем сильнее они реаги-
руют на чужаков, тем быстрее размножаются, увеличи-
ваясь в числе.
ПРЕДПОЧТЕНИЕ ОТДАЕТСЯ СВОИМ
В том же 1964 году шведский исследователь Карл
Хеллстром ввел в науку новое понятие и, естественно,
новый термин — сингенное предпочтение.
Обратите внимание, не открыл новое явление,
а ввел новое понятие. И все-таки именно Хеллстром
открыл его!
Так уж всегда в науке — важнее осмыслить, чем
заметить. Одна из предыдущих глав называлась
«Первооткрыватель в науке — понятие всегда услов-
ное». Помните примеры из нее? Несовместимость тка-
ней при пересадках заметили многие, а биологическую
(нехирургическую) причину несовместимости сформу-
лировал Каррель. Иммунную природу отторжения
увидел Холман, а открыл ее Медавар.
Хеллстром не первым увидел открытое им пред-
почтение, но первым разглядел его.
Еще до 1964 года американский иммунолог и гене-
тик Георг Снелл заметил одну странность. Он переса-
живал раковые опухоли от одной мыши другой. Рако-
вые клетки приживали, и опухоль росла. Однако
судьба пересаженных опухолей и животных была неоди-
наковой и подчинялась строгим закономерностям. Бла-
годаря тому что Снелл работал на чистолинейных жи-
вотных (кстати, он их сам и выводил), он разобрался в
странностях и сформулировал законы. Это не литера-
турная гипербола, правила Снелла так и называются:
«генетические законы трансплантации».
По этим законам судьба подопытных животных
складывается так:
1)	опухоль растет и оказывается смертельной, если
мышь, от которой она взята, и мышь, которой она пере-
сажена, генетически тождественны (например, пересад-
ка между двумя мышами линии А);
2)	опухоль не растет, если пересадка ведется между
106
мышами разных пород (опухоль от мышей линии А
не растет на мышах линии Б);
3)	опухоль одной породы (А) растет на детях мы-
шей этой породы, каков бы ни был второй родитель
(Б, Сит. д.). Иначе говоря, опухоль А растет на жи-
вотных АВ, АС и т. д.;
4)	наоборот, опухоль от гибридных детей АБ или АС
не приживает ни на А, ни на В, ни на С мышах;
АВ — только на АВ и АС — только на АС.
Эти законы иммунологически объяснимы. Прижи-
вают и растут те ткани, в которых не содержится ни-
каких дополнительных антигенов. Поэтому опухоль А
не приживает на мышах В. Опухоль АВ не приживает
на мышах А — мешают антигены природы В; она не при-
живает и на мышах В, так как мешают антигены А.
Все понятно. Чуждые антигены включают иммунные
реакции. Накапливаются лимфоциты, агрессивные про-
тив клеток с чуждыми антигенами. Возникают антитела.
Чужеродная ткань убивается.
Если же клетки А пересаживаются в организм А,
этот организм не видит ничего чужого. Клетки растут
и размножаются. То же самое происходит, когда клетки
А попадают в организм АВ. Для него клетки также
не содержат ничего дополнительного, чуждого: только
антигены генотипа А, которые есть и в нем, ведь он АВ.
Иммунные реакции не могут развиться — не на что,
чуждых элементов нет. Вот тут-то, в третьем законе,
и замечается странность. Опухоль А растет и в орга-
низме А, и в организме АВ. Но во втором организме
растет гораздо медленнее. Иммунные реакции развиться
не могут, но рост тормозится. Чем?
Вот из этой странности Хеллстром и сделал откры-
тие сингенного предпочтения. Он показал, что это
не особенность поведения опухолей, не частное явление.
Это также закон. Во всех случаях генетически тожде-
ственная (сингенная) ткань всегда приживает, растет
и размножается предпочтительнее, чем нетождественная
(несингенная). Даже тогда, когда иммунные реакции
против нее не могут включиться, как это бывает у гиб-
ридных детей, у облученных реципиентов или под вли-
янием препаратов, подавляющих иммунитет. Пере-
саженной чужеродной ткани жить трудно даже без вся-
кого иммунитета в классическом смысле этого слова.
Ей трудно размножаться и расти в чужом окружении.
107
ИНАКТИВАЦИЯ ЧУЖЕРОДНЫХ
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Был 1965 год. В нашу лабораторию пришла моло-
дая исследовательница. Пришла и попросилась в аспи-
рантуру. Раньше она работала в другом институте
и занималась вопросами замораживания и хранения
костного мозга для пересадок. Однако ее влекли иные
проблемы, связанные с изучением причин и механизмов
несовместимости тканей, то есть проблемы трансплан-
тационного иммунитета.
Всем сотрудникам лаборатории Лия понравилась.
Формальности... Экзамены... И в нашей лаборатории
появился новый сотрудник. Я говорю сотрудник, а не
аспирант, потому что Лия Сеславина уже многое умела.
Ее не надо было обучать азам экспериментальных при-
емов. Можно было сразу начинать исследования. По-
мню, я спросил Лию:
— Знаете, что больше всего интересует сейчас
лабораторию?
— Нет еще.
— Нас интересует количественный учет цитопатоген-
ного действия иммунных лимфоцитов.
— Вы имеете в виду способность лимфоцитов от им-
мунизированных животных разрушать те клетки, кото-
рыми их иммунизировали?
— Да. Так вот, нам нужно изучить, как угнетается
это действие при лучевой болезни. Попробуйте усовер-
шенствовать методику Розенау так, чтобы она давала
количественно точные результаты. Только постарайтесь
тратить как можно меньше мышей.
— А если ничего не выйдет? Эта методика очень
капризна. Может быть, можно работать методом пере-
садки кожи? — спросила Лия.
— Нив коем случае. Во-первых, нам нужна коли-
чественная оценка, чтобы можно было прямо считать
клетки в пробирке. Во-вторых, у нас не хватает мышей.
Нужны клеточные модели.
Методика Розенау не пошла...
Потом отказались от приема Давида.
Потом забраковали метод Фридмана. Этот метод
вообще оказался «липой» — в его системе лимфоциты
никого не убивали, так что до подсчетов дело не дошло.
Часами мы сидели и выдумывали формы сосудов,
108
в которых удобнее было бы «сталкивать» иммунные
лимфоциты с клетками-мишенями, то есть с клетками,
которых они должны убивать. Часами выдумывали, как
бы изловчиться и подсчитать убитые клетки. Подсчи-
тать точно, очень точно!
Шли недели. Месяцы. Пролетел год. Все жалели
Лию — аспирантура идет, а работа не движется. Много
раз ко мне приходили сотрудники.
— Мы поделимся мышами, — говорили они, —
пусть Лия начинает изучать действие радиации не на
клетках, а на мышах.
Наша стойкость тоже, к
— Лия, давайте попробуем
последнее, — предложил я
однажды. — Смешайте селезе-
ночные клетки от иммунных
мышей с селезеночными клет-
ками — мишенями, а потом
подсчитайте там количество
стволовых клеток. Может быть,
в первую очередь выбиваются
именно они. Если не получит-
ся, перестанем искать новое,
будем работать по старинке.
Стволовыми называют те
клетки, от которых зависит жизнь всей ткани, напри-
мер селезенки или костного мозга. Это из них получают-
ся все остальные клетки. Потому их и называют ство-
ловыми. Как ствол дерева, от которого растут все вет-
ви, листья, плоды. Выбей эти клетки, и погибнет вся
ткань.
стала сдавать.
Через десять дней мы рассматривали цифры первого
эксперимента. В одной селезенке было 50 стволовых
клеток, в другой — 130. Значит, в смеси должно
быть 180. А. Лия насчитала только 60 штук. Значит,
около 70 процентов исчезли. Исчезли стволовые клетки.
Так вот на кого обрушиваются удары иммунных лимфо-
цитов! Они «бьют в корень».
— Стоп, Лия! Кажется, мы набрели на что-то
стоящее.
— Надо проверить еще раз, — взмолилась Лия.
— Нет, не один раз. Надо проверить по крайней
мере трижды.
109
Лия поставила семь опытов подряд и семь раз про-
исходила инактивация стволовых клеток... А дальше
чуть не повторилась история Барбары Байн.
Канадская исследовательница взяла в опыт лейко-
циты от лейкозных больных и сделала вывод, что лей-
козные клетки активируются под влиянием чужеродных
лейкоцитов. Так она и опубликовала свои данные.
Лия взяла иммунные лимфоидные клетки и пришла
к выводу, что именно иммунные лимфоциты убивают
чужеродные стволовые клетки.
— А может быть, и неиммунные? Может быть, нор-
мальные лимфоциты тоже бьют? — И Лия поставила
еще семь опытов. Тогда и произошло открытие. О том,
что иммунные лимфоциты могут разрушать клетки-мише-
ни, знали. Пусть это не было количественно точно изме-
рено, но об этом знали. А то, что нормальные лимфоци-
ты обладают таким же свойством, известно не было.
Лия получила семь положительных ответов.
Да, обладают! Нормальные лимфоциты, в первый
раз увидев чужеродные стволовые клетки, инактиви-
руют их. Так мы и назвали это явление: «Инактивация
несингенных (т. е. чужеродных) стволовых клеток».
* * *
Вот что принесли последние годы. Классическая им-
мунология привыкла иметь дело с двумя основными
реакциями, направленными на отторжение чужого, —
выработкой антител и появлением специфически сенси-
билизированных клеток, то есть клеуок, несущих ан-
титела на/своей поверхности. И те и другие появляются
через 3—7 дней после вторжения чужеродного при-
шельца, а накапливаются еще позже. Оказывается,
как стало теперь известно, трудная ситуация для пере-
саженной ткани складывается задолго до выработки
антител и накопления специфически вооруженных кле-
ток. Во-первых, стимулируются к размножению лимфо-
циты — их будущие убийцы. Во-вторых, им самим
очень трудно размножаться и расти в новом, «чужом»
окружении. В-третьих, самые главные — стволовые —
клетки, от которых зависит их рост, размножение
и жизнь, выбиваются сразу же в первую очередь.
Ткань пересажена, она функционирует, с большим или
меньшим успехом выполняет свои задачи, но она уже
обречена, ее «корни» подрублены в первые же дни.
БЮРО ПАТЕНТОВ
История науки изобилует приме-
рами того, как ученые, разделенные
пространством в тысячи миль, неза-
висимо друг от друга делали те же
самые открытия...
Природа не может скрыть свои
секреты от прозорливого ученого.
Ральф Лэпп
ИССЛЕДОВАНИЕ
НИКОГДА
НЕ ОДИНОКО
...И вдруг исследователь узнает, что задуманная
работа уже выполнена другим. Узнает из прочитан-
ной статьи или прослушанного доклада. Сложная гам-
ма чувств возникает при этом.
Тут и горечь — тебя опередили.
Тут и радость — ты мыслишь правильно. Это на-
правление действительно дает важные результаты.
111
Тут и польза — теперь уже не нужно проводить это
исследование. Можно двигаться дальше.
Часто ли так бывает, что над одной и той же про-
блемой работают разные ученые в разных лаборато-
риях, институтах, городах или странах? Не толь-
ко часто — всегда. Исследование никогда не оди-
ноко.
Так происходит потому, что никакое исследование
не начинается из ничего. Каждый поиск и его вер-
шина — открытие — это результат развития науки,
следствие определенного уровня знаний, накопленных
к этому моменту.
Нельзя было открыть мир микробов без создания
микроскопа, без достаточного уровня развития опти-
ки. Нельзя было создать ни электрический двигатель,
ни лампочку накаливания без открытия законов воз-
никновения и поведения электричества.
С другой стороны, изобретение микроскопа неми-
нуемо привело человечество к открытию микробов.
Открытие законов электричества естественно и законо-
мерно привело к электрическому освещению и электро-
лампочке.
Мировая наука подобна человеческому интеллекту,
который накапливает знания в течение жизни. Миро-
вая наука в течение всей своей истории-жизни полу-
чает образование посредством научных исследований,
открытий, наблюдений, обобщений. Образование чело-
века — впитывание его интеллектом знаний, накоплен-
ных наукой за всю предыдущую историю. Человеческий
разум получает эти знания и может развивать их
дальше. Аналогия между разумом отдельного человека
и наукой в целом может быть продолжена.
Только образование мировой науки не имеет конца.
Оно вечно, пока существует человечество. Образование
же человека, к сожалению, ограничено. Максималь-
но — его жизнью, минимально — творческим перио-
дом ее.
Наука прошлого столетия не могла создать атом-
ного реактора — была недостаточно образованна. Она
еще не знала строения атомов и возможностей их пре-
вращений. Эта задача для прошлого века была преж-
девременна. Так же, как в свое время преждевременны
были попытки алхимиков превратить свинец в золото.
И человеческий разум без знания закономерностей
112
современной ему науки не может развивать и совер-
шенствовать ее.
У Даниила Данина есть такие слова: «Отчего гео-
графы древности не открыли Северного полюса, а заод-
но и Южного? Отваги не хватило? Нужды не было?
Да нет же! Надо было прежде всего знать, что где-то
полюса существуют».
Если человек не знает современной физики, есте-
ственно, он никогда не сможет сделать открытие в этой
области знаний. Биологически неграмотный человек
не сделает открытия в биологии. Он просто не будет
знать, что делать.
Но зато каждый по-настоящему грамотный исследо-
ватель знает важнейшие направления поисков, видит
цели, работает над самыми актуальными проблемами.
А исследователей миллионы. Вот почему нет ни одной
по-настоящему серьезной научной проблемы, которую
разрабатывал бы всего один человек. Исследование
никогда не одиноко. Оно всегда имеет прошлое — идеи
и факты, из которых оно родилось, и людей, которые
подготовили эти идеи и факты. Оно всегда имеет на-
стоящее — тех исследователей, которые работают в
одном направлении, двигаясь подобными или принци-
пиально разными путями. Оно всегда имеет будущее —
открытие нового явления и авторов его.
Рано или поздно открытие придет. Авторы обяза-
тельно будут. Если не те, так другие. Один исследова-
тель может лишь опередить другого. Иногда на не-
сколько лет, иногда на несколько десятилетий. И зави-
сит это не только от проницательности ума ученого, его
умения работать, его таланта. Открытие всегда дитя
по крайней мере трех сил: современного уровня чело-
веческих знаний, качеств ученого и условий, в которых
он работает.
И нельзя удержать открытие в тайне бесконечно
долго. Да что там бесконечно! Зачастую его нельзя
удержать в тайне даже в течение года.
Недавно в одном из наших журналов была поме-
щена статья, в которой автор на основании многих
относительно мелких открытий, сделанных в послед-
нее время в изучении элементарных частиц, приходит
к выводу, что в течение года должно произойти ка-
кое-то значительное открытие в этом разделе физики.
Исследования идут широким фронтом. Как же
8 Р» Петров
113
можно утаить открытие, когда его уже ждут, ибо оно
естественно вытекает из всей совокупности работ! Зна-
чительное одинаковое открытие, как правило, подго-
тавливается одновременно в нескольких лабораториях.
Утаить невозможно. Сегодня ты утаил. А завтра его
вновь откроют в другом месте.
История знает немало примеров, когда открытия
повторялись, когда те или иные закономерности откры-
вались вновь. Иногда по прошествии нескольких деся-
тилетий, иногда через несколько лет. А иногда — и от-
нюдь не редко — открытие совершается одновременно
разными учеными в разных частях света.
В 1763 году уральский ин-
женер Иван Ползунов разра-
ботал проект, а в 1765 году
создал универсальный паровой
двигатель. Этот двигатель ра-
ботал, обслуживал завод. Че-
рез год Ползунов умер. Его
паровая машина была забро-
шена, и никто в мире не узнал
о ней — Россия того времени
не заботилась об открытиях,
информация о них не публико-
валась. Через 19 лет, в 1784 го-
ду, универсальный паровой двигатель создает заново анг-
лийский изобретатель Джемс Уатт и дарит свое откры-
тие миру.
Несколько слов о Чарльзе Дарвине — величайшем
натуралисте всех времен, создателе теории происхож-
дения видов путем естественного отбора, которую изу-
чают во всех школах мира. Его учение о развитии жиз-
ни на Земле носит название дарвинизм.
А известно ли вам, дорогой читатель, что эта же
теория происхождения видов, это же учение о развитии
одновременно и независимо были сформулированы
далеко от Англии Альфредом Уоллесом, который жил
и работал в то время на Малайских островах?
В 1858 году, когда Дарвин не спеша писал свой
труд о происхождении видов, Уоллес прислал ему
статью с просьбой просмотреть ее и сделать свои заме-
чания. Эта статья называлась «О стремлении разновид-
ностей бесконечно удаляться от первоначального типа».
Она формулировала все основные положения теории
114
естественного отбора. У Дарвина к тому времени еще
не было ни одной публикации о своих обобщениях.
В те дни в письме к своему другу, известному есте-
ствоиспытателю Чарльзу Лайелю, который знал его
взгляды, потрясенный Дарвин писал: «Ваши слова,
что меня опередят, полностью оправдались... Никогда
я не видел более поразительного совпадения... Он не
пишет, что просит меня опубликовать ее, но я, конечно,
тотчас же напишу и предложу послать ее в любой
журнал».
Лайель настоял на том, чтобы Дарвин быстро напи-
сал краткий очерк своих взглядов и обе статьи напра-
вил для публикации секретарю Линнеевского научного
общества в Лондоне. Лайель писал: «Оба эти джентль-
мена, независимо друг от друга, создали одну и ту же
очень остроумную теорию».
Статьи были напечатаны одновременно, но на них
мало кто обратил внимание. Они были слишком крат-
ки, в них было слишком мало фактов, а теория слиш-
ком революционна. Слава пришла к Дарвину через год,
когда вышла в свет его знаменитая книга о происхож-
дении видов. Там были глубочайшие мысли, неотра-
зимые аргументы и бесчисленные факты, которыми об-
ладал только Дарвин.
Через семь лет после описанного события в то вре-
мя мало кому известный, а ныне самый знаменитый
чешский ученый Грегор Мендель доложил обществу
естествоиспытателей об открытии законов наследова-
ния биологических признаков. Это было столь ново,
грандиозно и неожиданно, что «недостаточно образо-
ванная» наука того времени не оценила величия наблю-
дения Грегора Менделя. Оно не нашло отзвука и бы-
ло забыто О нем никто не упоминал в печати мно-
го лет.
Прошло три с половиной десятилетия... Менделев-
ские законы были открыты вновь одновременно тремя
учеными, которые работали независимо друг от друга
и не знали исследований Менделя.
В самом начале 1900 года голландец Гуго де Фриз
опубликовал результаты своих опытов — он снова
открыл законы наследования. В одной из своих статей
Гуго де Фриз писал, что о трудах Менделя он узнал
лишь после завершения своих экспериментов.
В апреле 1900 года аналогичные результаты полу-
8*	115
чил немецкий ботаник Карл Корренс. Он тоже считал
себя первооткрывателем.
В июне 1900 года австрийский биолог Эрих Чермак
совершил то же самое открытие. И он о работах Мен-
деля ничего не знал.
А вот еще пример. В 1896 году итальянец Гульель-
мо Маркони приезжает в Англию и предлагает прави-
тельству приборы беспроволочного телеграфа. Они
основаны на электромагнитных волнах Герца. Он берет
патент на радиосвязь.
В этом же году в Русском физико-химическом об-
ществе выступает Александр Попов. Он тоже демон-
стрирует приборы. С их помощью на расстоянии 250 мет-
ров он передает и принимает первую в мире радио-
грамму, состоящую из двух,слов: «Генрих Герц». Соз-
даны эти приборы были двумя годами раньше. Ученый
должен стараться сразу познакомить мир со своим
открытием или изобретением. Не забыв при этом,
разумеется, и обеспечить приоритет своей страны.
Перечислять независимые исследования можно бес-
конечно. Не будем делать этого.
В иммунологии в 1953 году также одновременно
было совершено важное открытие в двух разных ме-
стах, двумя учеными независимо друг от друга. Это
были чех Милан Гашек и англичанин Питер Медавар.
МИЛАН ГАШЕК
Этот раздел мне хотелось назвать «Милан Гашек
едет на ферму», потому что именно с поездки на фер-
му началась работа, которая привела к открытию.
Но я не назвал так, потому что главное, конечно, не
поездка, а исследование и его итоги. Тем не менее начи-
нать рассказ надо сначала, с поездки.
Летом 1952 года молодой сотрудник одной из лабо-
раторий Института экспериментальной биологии Чехо-
словацкой академии наук в Праге Милан Гашек пое-
хал на ферму. И все началось... Во всяком случае, так
утверждает сам Гашек.
— Как началось исследование? — спросил я его
в одну из наших встреч.
— Мы поехали на ферму, ответил Милан.
— На какую ферму?
116
— На птичью, — ответил он со смешным, но очень
приятным чешским акцентом.
И было в самом деле так.
В лаборатории задумали интересное исследование.
Не совсем было ясно — вернее, совсем было не ясно,
что получится, если в период эмбрионального развития
двум зародышам сделать общую систему кровообраще-
ния. Так, чтобы в период, когда самостоятельные орга-
низмы еще не создались, кровь одного из них проходи-
ла через кровеносные сосуды другого, и наоборот.
Главное здесь не столько общая система кровообраще-
ния, сколько общая кровь. Системы кровообращения
различны, но в одном месте соединяются, и кровь
обобществляется.
Не ясно было, возможно ли создать такую модель.
Не ясно было, жизнеспособна ли такая модель. Не яс-
но было (если окажется жизнеспособной), отразится
ли эта операция на длительности жизни. Не ясно
было, как скажется в дальнейшей самостоятельной
жизни (если такая наступит) взаимное влияние двух
зародышей разных пород.
Поставить такой эксперимент на кроликах, собаках
или любых других млекопитающих казалось невозмож-
ным. Ведь эмбрионы млекопитающих развиваются
в матке материнского организма. Как соединить
в эксперименте кровеносные системы двух эмбрионов,
развивающихся в разных материнских организмах?
Невозможно...
Совсем другое дело птицы!
Зародыши птиц куда доступнее. Они развиваются
отдельно от матери. Их можно вообще растить без
матери. Растить зародышей, а не младенцев-птенцов,
которых и у млекопитающих можно вырастить без
матери. Зародыши птиц отделены от мира лишь тонкой
яичной скорлупой. Под скорлупой на одной из наруж-
ных оболочек зародыша развивается сеть кровеносных
сосудов, связанная с системой кровообращения непо-
средственно тела зародыша.
Приблизительно к 8-му дню инкубации яйца при
37 градусах и развивается эта оболочка. Называется
она «хорионаллантоисная мембрана». Если после
8-го дня в скорлупе двух яиц выпилить окошки, можно
непосредственно соединить эти мембраны.
Короче говоря, первое, что надо сделать, — поехать
117
на ферму, договориться о поставке в институт яиц
разных пород кур. Второе: в лаборатории необходимо
завести инкубатор. Без него не будут развиваться
куриные эмбрионы, соединенные хорионаллантоисными
мембранами. Никакой самой деликатной матери-кури-
це нельзя доверить столь тонкое устройство, как сра-
щенные яйца. Когда такие цыплята вылупятся, их
можно изучать, определяя влияние эмбрионального
соединения, или, как его стали называть, эмбриональ-
ного парабиоза.
Парабиоз в переводе обозначает «около жизни».
Парабиоз имеет много значений. Например, «около
жизни» может пониматься как что-то около жизни
и около смерти (полумертвый). Но в данном случае,
когда мы говорим «парабионты», мы имеем в виду
другое — две жизни развиваются непосредственно око-
ло друг друга.
Начались до обиды короткие дни для эксперименти-
рования и бесконечно долгие недели ожидания резуль-
татов.
Эти тонкие, хрупкие мембраны не так-то легко было
соединить. Хирургические швы не помогали. Решение
было найдено не сразу. Хорионаллантоисные мембраны
двух десятидневных куриных зародышей прекрасно
срастались только тогда, когда между ними помещали
зародышевую ткань от третьего, еще более молодого
эмбриона. Мембраны срастались и взаимно прорастали
кровеносными сосудами друг в друга.
Проверка: краска, введенная в кровь одному заро-
дышу, появляется в крови другого.
Итак, методика эксперимента отработана и усво-
ена. Можно начинать планомерное изучение цыплят,
бывших парабионтов. Но до этого через лабораторию,
операционную и инкубатор прошли десятки, а потом
и'сотни куриных эмбрионов.
И вот, наконец, бесспорные результаты. В руках
у Гашека объекты основного эксперимента: цыплята,
вылупившиеся из соединенных яиц. Как они будут вы-
рабатывать антитела на антигены друг друга? И будут
ли? Впереди опять эксперимент.
Возраст цыплят — 107 дней. Это молодые куры
породы белый леггорн. В эмбриональном периоде
своей жизни они были парабионтами. Сосудистые
мембраны будущих кур были соединены на 10-м дне
118
инкубации яиц в термостате. Через 11 суток после
этого, как и положено, цыплята вылупились и полу-
чили свои номера — 516 и 517.
Цыплята выросли...
Милан Гашек готовит шприц, чтобы начать имму-
низацию двух цыплят — № 516 и № 517 Он берет
кровь у одного и у другого. На пробирках появляются
надписи: «Кровь парабионта № 516» и «Кровь пара-
бионта № 517». Следующая процедура: иммунизация
цыпленка № 516 кровью № 517 и, наоборот, цыпленка
№ 517 кровью 516-го. Известно и еще раз проверено,
что обычные — не парабионтные — цыплята-леггорны
в ответ на введение крови других цыплят вырабатыва-
ют антитела, которые склеивают эритроциты вводимой
крови.
Милан Гашек взаимно иммунизирует своих питом-
цев № 516 и № 517 — один раз, два, три, шесть...
Антител нет!
Цыплята инертны!
Через четыре недели Гашек повторяет иммуниза-
цию. Результат тот же!
Бывшие парабионты не вырабатывают антител про-
тив эритроцитов друг друга! В остальном их иммунитет
полностью сохранился. Они не утратили способности
вырабатывать антитела вообще. На попадание в их
кровь эритроцитов других кур — не парабионтов —
эти цыплята со странными цифровыми именами реаги-
руют нормально.
Впоследствии оказалось, что цыплятам, находив-
шимся в эмбриональном парабиозе, оказывается,
можно пересаживать кожу от своих необычных парт-
неров. И она приживает! А лоскут кожи от любого
другого цыпленка отторгается в свой обычный срок.
Для кур этот срок 8—12 дней.
...Открыто нечто новое, ранее неизвестное науке.
Открыто явление, противоположное иммунитету.
Контакт взрослого животного с антигеном приво-
дит к стимуляции иммунитета и к выработке антител.
Контакт эмбриона с чужеродными антигенами другого
организма порождает терпимость к этим антигенам
на всю жизнь. По отношению к этим антигенам имму-
нитет выключается на всю жизнь.
Иммунитет — страж индивидуальности организ-
ма = поддался. Пробита брешь в этой, казалось, не-
119
Приступной стене. Найдена щель для разрушения био-
логической уникальности индивидуума.
Пока еще в эту щель ничего не проникло. Но она
появилась. Стало ясно, что контролируемое воздей-
ствие может хоть в какой-то степени лишить индиви-
дуум уникальности.
О своем открытии Милан Гашек сообщил в печати
в 1953 году.
ПИТЕР МЕДАВАР
А в то же самое время, в начале тех же пятидеся-
тых годов, английский исследователь профессор Питер
Медавар вместе со своими молодыми сотрудниками
занимался пересадкой кожи у телят. Особенно их
интересовало, как приживает кожа у телят-близнецов,
если ее пересаживать им друг от друга.
Не думайте после всего прочтенного, что с близне-
цами все ясно: если однояйцовые — кожа приживает,
разнояйцовые — отторгается. Все сложнее.
Если близнецы идентичны, если они развились из
одной яйцеклетки (однояйцовые близнецы), кожа
всегда приживает. Если же они генетически неиден-
тичны, из разных яйцеклеток (разнояйцевые), кожа
друг от друга приживать не должна. Теоретически
это так. На практике оказалось не так. Впрочем, все
правильно, только сложно.
Оказалось, у некоторых явно неидентичных близ-
нецов пересаженные кожные лоскуты приживали на-
всегда, как свои. Кожа любого другого теленка оттор-
галась.
Это наблюдение было сделано в 1951 году. Ясно,
что удивительная терпимость иммунитета телят-близне-
цов к коже друг друга была следствием какого-то
естественного процесса. Медавар вспомнил работы
ученых, живущих в США и Австралии.
В 1945 году американский ученый из Калифорнии
Рэй Оуэн обнаружил интересную вещь. При одновре-
менном внутриутробном развитии сразу двух телят их
кровообращение приходит в тесный контакт, и они
обмениваются кровью. Оуэн доказал, что у родивших-
ся телят-близнецов в крови циркулируют эритроциты
друг друга.
Оуэн нашел то, что моделировал Гашек. Нашел
120
на восемь лет раньше. Ему надо было бы проверить
механизмы иммунитета этих телят по отношению друг
к другу. И не в том дело, что Оуэн не догадался, види-
мо, время еще не пришло. Эти несколько лет еще нуж-
ны были ученому миру. И вот следующий шаг
вперед.
А в 1949 году Бернет и Феннер опубликовали но-
вую теорию иммунитета. С точки зрения этой теории
стало понятным явление, подмеченное Оуэном. Бер-
нет и Феннер высказали общее положение: если орга-
низм в период своего эмбрионального развития контак-
тирует с какими-либо антигенами (в данном случае
с тканями другого организма), то он должен
стать иммунологически инертен к этим антигенам
на всю жизнь. Это предсказание надо было прове-
рить.
Что бы там ни думали авторы хитроумных экспе-
риментов, во имя чего бы они ни делали свои экспе-
рименты, жизнь, истина все ставит на свои места.
Эксперимент Гашека и, главное, правильное объясне-
ние его опытов не было возможным до всех этих работ.
Не потому, что без них нельзя. А потому, что они
постепенно, шаг за шагом подводили мировую иссле-
довательскую мысль к этим работам. Иммунология
взрослела. И линию подобных работ она не могла
пройти. И в то же время блестящий опыт Гашека не
может быть обойден и не может не учитываться во
всех последующих работах и рассуждениях иммуно-
логов.
В 1953 году профессор Лондонского университета
Питер Медавар совместно со своими сотрудниками
Рупертом Биллингхемом и Лесли Брентом опублико-
вали свои замечательные эксперименты. Цель этих
экспериментов — воспроизведение редкого природного
явления, описанного Оуэном. Моделированием этого
явления можно проверить предсказание Бернета
и Феннера.
Предположение: встреча зародыша с чужеродными
клетками должна создать терпимость к соответствую-
щим антигенам во взрослой жизни.
Объект эксперимента: чистолинейные мыши двух
пород — серые СВА и белые А.
Эксперимент: искусственное введение зародышам
СВА клеток от мышей А.
121
Ожидаемый результат: развитие у родивших-
ся мышей СВА терпимости к клеткам и тканям поро-
ды А.
Я постараюсь по возможности точно изложить опи-
сание одного из экспериментов, опубликованное в жур-
нале «Нэйче» («Природа») от 3 октября 1953 года. Это
был эксперимент № 73.
Взята самка СВА на 15—16-й беременности.
Под наркозом у мыши по средней линии был вскрыт
живот. Матка с плодами была в пределах видимости
и досягаемости для свободного манипулирования с ней.
Сквозь ее растянутую стенку были видны зародыши-
мышата. Тонкой иглой прокололи стенку матки и каж-
дому эмбриону ввели по 10 миллиграммов клеточной
взвеси, приготовленной из селезенки и почек мыши
линии А. Эти клетки были жизнеспособными и теоре-
тически должны были прижить в эмбрионе. (Новое
положение для нас. Еще об этом не упоминали: имму-
нитет у эмбриона, как и многое другое, не развит.
У эмбрионов трансплантаты хорошо приживают,
не отторгаются. Повторяю: у эмбриона нет иммуни-
тета.) После этого живот был зашит.’
Через четыре дня, в свой нормальный срок, мышь
родила пять мышат. Выглядели они совершенно нор-
мально.
Через восемь недель мыши, как им положено, стали
взрослыми и весили по 21 грамму. Каждой из них пере-
садили лоскуты кожи от мышей линии А, ткань той же
природы, той же антигенной структуры, что и клетки,
введенные эмбрионам.
Через 11 дней обследовали состояние пересажен-
ной кожи. Это не случайный срок. Предварительными
опытами установлено: кожа мышей линии А, переса-
женная мышам линии СВА, отторгается через 11 дней.
У двух подопытных мышат трансплантаты погибли.
У трех других пересаженная кожа «чувствовала» себя
прекрасно. Она приросла, будто собственная ткань.
Ее чуждое происхождение выдавал только цвет: на
сером фоне шерсти мышей СВА ярко выделялся белый
лоскут. Типичная для мышей А белая шерсть была
нормальной густоты и жесткости.
Через 50 дней одной из этих трех мышей
снова пересадили кожу той же линии А. С этого дня
122
она стала носителем двух чужеродных лоскутов
кожи.
...Открыто нечто новое, ранее неизвестное
науке. Открыто явление, противоположное иммуни-
тету.
Контакт взрослого животного с антигенами приво-
дит к стимуляции иммунитета. Иммунитет, возникший
В результате искусственной стимуляции, издавна
называется «активно приобретенным иммунитетом».
Если же первая встреча организма с антигенами,
в частности с чужеродными клетками, происходит
в эмбриональный период, возникает противоположный
эффект — его иммунитет к этим антигенам выклю-
чается на всю жизнь. Это явление, аналогичное актив-
но приобретенному иммунитету, но с обратным знаком,
Питер Медавар назвал активно приобретенной толе-
рантностью, то есть терпимостью.
В медаваровской лаборатории начался поток иссле-
дований. По комнатам бегали мыши, несущие на себе
мех разных цветов от разных пород. Это были неоттор-
гающиеся лоскуты пересаженной кожи — живые сви-
детельства того, что барьер несовместимости нельзя
считать непреодолимым.
Статьи и доклады Медавара подливали масла
в огонь. В течение нескольких лет интерес к его иссле-
дованиям возрос настолько, что, когда в 1960 году он
читал лекции в Харварде, самая большая аудитория
не вмещала всех желающих слушать их. Потребовал-
ся дополнительный зал, в который лекции транслиро-
вались через усилитель.
Так в 1953 году Милан Гашек в Чехословакии,
а Питер Медавар в Англии, независимо друг от друга
и не зная друг друга, описали новое иммунологическое
явление. И конечно, каждый узнал из журналов о ра-
ботах другого.
— В то же время, когда были опубликованы мои
работы, — рассказывал мне Гашек, — вышла и
статья Медавара. Я увидел в ней подтверждение своих
результатов и сразу же попытался его методом внутри-
эмбриональных инъекций вызвать у цыплят и мышей
толерантность. Медавар, в свою очередь, повторил
нашу методику.
— Когда же вы познакомились?
123
— Впервые мы встретились на эмбриологическом
съезде в Брюсселе в 1955 году, где мы познакомились
лично й поделились опытом.
Так поступают настоящие ученые. Радость позна-
ния, радость удивления на первом месте. Не доказы-
вают друг другу, кто на сколько часов или дней доду-
мался до чего-то раньше другого. Они радостно повто-
ряют опыты далекого товарища. Они радостно и
искренне жмут руки друг другу.
Питер Медавар
В истории иммунологии, как и в любой истории,
существуют даты, которые отмечают принципиальные
моменты ее развития. Они подобны вехам, указываю-
щим начало нового пути, нового направления в науке.
Три основные даты определили три периода в исто-
рии иммунологии.
Первый начался в 1881 году — после открытий Па-
125
Стера родилась научная иммунология как учение о не-
восприимчивости к инфекционным болезням.
В 1898 году ученики Мечникова бельгиец Борде
и русский исследователь Чистович установили, что им-
мунологические закономерности распространяются не
только на бактерии, но и на клетки или белки живот-
ного происхождения, которые также являются антигена-
ми. С этого момента возникло и развивается второе
направление — неинфекционная иммунология, в недрах
которой зародилось учение о несовместимости тканей
при пересадках.
1953 год ознаменовался открытием принципиально
нового явления, обратного иммунитету. Этот антиконт-
ра-иммунитет родил способ преодоления несовместимо-
сти тканей и дал возможность создать сфинксов XX ве-
ка. О них-то я сейчас и собираюсь рассказать.
ВСЕ В СВОЕ ВРЕМЯ
В обиходе жизнь и развитие каждого человека и жи-
вотного принято исчислять с момента рождения до
смерти. В биологии индивидуальная жизнь и развитие
исчисляются с момента зарождения. Иначе говоря,
с момента слияния мужской и женской половых клеток,
в результате которого возникает клетка, называемая
зиготой. С нее и начинается жизнь и развитие нового
организма, биологического индивидуума.
Первый период — до рождения — называется эмбри-
ональным. Второй — постэмбриональным. Эмбрион раз-
вивается в результате деления зиготы на 2, потом на 4,
8, 16 и так далее клеток. Клетки начинают дифференци-
роваться и размножаться с разной скоростью. Проис-
ходит закладка отдельных тканей и все большее и боль-
шее совершенствование зародыша. В процессе этого со-
вершенствования до рождения и после него начинается
и заканчивается формирование всех органов и развитие
всех необходимых функций.
Возникновение органов и их функций происходит не
вдруг, не сразу, а в определенные периоды эмбриональ-
ного или постэмбрионального развития.
У человека, например, печень формируется к 5-й не-
деле жизни эмбриона. Окостенение скелета начинается
с 3-го месяца. Мышцы формируются на 4-м месяце
126
внутриутробной жизни. Кровообращение за счет работы
сердца начинается с конца 3-й недели. Снабжение кис-
лородом за счет дыхания и работы собственных, а не
материнских легких — лишь с момента рождения. Пер-
вые условные рефлексы возникают через 10—20 дней
после рождения. Зубы появляются со второго полугодия
жизни. Половое созревание происходит только к 14—
18 годам.
Все в свое время!
Остается уточнить, когда приходит время солдат
армии иммунитета, когда возникает у них способность
вырабатывать свое главное целенаправленное; оружие —
антитела. Мельком было уже упомянуто об этом. При-
шло время сказать поподробнее. Все в свое время.
Этот вопрос был решен экспериментально на мышах,
крысах, кроликах, курах, утках, индюках и других жи-
вотных. Эмбрионам во все этапы их развития вводили
шприцем разные антигены — чужеродные сыворотки,
клетки, микробные вакцины. Эти опыты особенно удоб-
но производить на птицах: не нужно оперировать бере-
менную самку. Достаточно проколоть скорлупу и обо-
лочки яйца с развивающимся зародышем. Во всех опы-
тах был получен однозначный результат: эмбрионы ан-
тител не производят.
Провели иммунизацию животных сразу после рожде-
ния, а птенцов сразу по выходе из яйца. Получили тот
же результат: новорожденные животные антител не
производят. И только на 3, 5 или 7-й день жизни (у раз-
ных животных по-разному), наконец, появляется способ-
ность вырабатывать антитела в ответ на чужие антиге-
ны. Только тогда иммунологическая система, наша
защитная армия, мобилизуется. Только тогда клетки-
солдаты становятся иммунологически компетентными.
ЭМБРИОНЫ РЕАГИРУЮТ НАОБОРОТ
Для точности представления об иммунологической
инертности эмбрионов надо выяснить, не временное ли
это явление. Может быть, через некоторый период пост-
эмбрионального существования у них начнут вырабаты-
ваться антитела. А может быть, даже наоборот:
прошлое знакомство с антигеном в конце концов ока-
жется тем же обучением иммунологической армии, но
127
с замедленной реакцией, с запоздалой выработкой
антител.
Уточнили эти вопросы и... открыли новые важные
закономерности. Теперь уже абсолютно точно: отсут-
ствие антител после иммунизации эмбрионов нельзя
объяснить замедленным их образованием. Даже если
обследовать на протяжении всей жизни этих животных,
антитела все равно не появляются.
Давно было известно, и много лет все считали, что
эмбрионы иммунологически инертны и совершенно не
реагируют на антигены.
Так считали до 1953 года. Но появились на свет ра-
боты Милана Гашека и Питера Медавара. Мы уже
знаем, что они работали независимо друг от друга.
Более того, у них были различные теоретические пред-
посылки и руководящие идеи. Независимо друг от друга
и по разным причинам они вместе со своими сотрудни-
ками стали изучать реакцию животных на повторное
введение антигена после иммунизации их во время
эмбрионального периода развития. Они шли разными
путями, но пришли к одному и тому же.
Гашек и Медавар, а вслед за ними и все иммунологи
мира были ошеломлены полученными результатами. Об-
работанные в эмбриональное время животные не реа-
гируют на данный антиген и во взрослом состоянии.
Эмбрионы инертны! Так думали. Думали, что все изве-
стно. Оказалось, не так.
Оказалось, они отвечают на внедрение чужеродных
тканевых антигенов. Но ответ этот по своему характеру
противоположен реакцигивзрослых. Взрослые распозна-
ют чужое, расшифровывают его строение и вырабатыва-
ют против него оружие — антитела. Иммунологическая
армия эмбриона иначе относится к этому чужому, тер-
пит его, знакомится и больше не считает чужим. Поэто-
му повторное введение тех же (и только тех же!)
антигенов после рождения животного не приводит к по-
явлению в его крови антител. Вместо иммунитета раз-
вивается состояние неотвечаемости по отношению к тем
антигенам, которые вводились эмбриону.
При введении куриным эмбрионам крови уток
у цыплят возникает состояние неотвечаемости по отно-
шению к антигенам этих уток. Иммунизация данных
цыплят кровью или тканями других птиц или даже дру-
гих уток дает обычный ответ — возникают антитела.
128
ПРИВЫЧКА НА ВСЮ ЖИЗНЬ
Итак, 1953 год для иммунологии ознаменовался
открытием принципиально нового явления, обратного
тому, которое было известно раньше. Известно было:
взрослый организм на внедрение чужеродных белков
и клеток реагирует выработкой активного иммунитета,
направленного на отторжение этого белка или клеток,
на их выведение, разрушение. В 1953 году стало извест-
но, что эмбрионы реагируют наоборот, и после внедре-
ния антигенов развивающийся из них организм теряет
способность отвечать выработкой антител на данные
антигены. Это состояние
специфической неотвечаемо-
сти получило название при-
обретенной иммунологиче-
ской толерантности.
Открытие это взбудора-
жило умы ученых. Оно по-
ставило на повестку дня
вопрос о возможности пре-
одоления тканевой несовме-
стимости, о возможности
устранения принципа «инди-
видуальность превыше все-
го» и, следовательно, о воз-
можности хирургической пересадки чужой кожи или це-
лых органов. Действительно, если обработка эмбриона чу-
жеродной тканью обеспечивает в последующем неотве-
чаемость по отношению к ней, то она должна приживать.
Иммунологическая армия будет относиться к ней как
к своей, и отторжения или рассасывания не произойдет.
Вот почему состояние иммунологической толерант-
ности интенсивно изучалось все последние годы и про-
должает изучаться с не меньшим вниманием сейчас.
Выступая с торжественной лекцией при получении
Нобелевской премии, Питер Медавар начал свою речь
с характеристики состояния иммунологической толе-
рантности и конкретного примера:
«Иммунологическая толерантность может быть опи-
сана как состояние индифферентности или отсутствия
реактивности по отношению к субстанциям, которые
в нормальных условиях должны вызывать иммунологи-
ческий ответ. Например, если жизнеспособные клетки от
9 Р. Петров
129
мышей линии СВА инъецировать взрослым мышам
линии А, то клетки СВА будут разрушены благодаря
иммунологическим процессам, и мыши линии А, которым
их вводили, будут в последующем постоянно разрушать
любой трансплантат от животных той же линии со ско-
ростью, которая типична для иммунологически воору-
женных животных. Но если СВА клетки инъецированы
эмбрионам или новорожденным мышам линии А, они
приживают; больше того, мыши линии А, после того как
они вырастут, будут постоянно воспринимать транс-
плантаты от доноров СВА так, как если бы это были их
собственные».
Изучение иммунологической толерантности привело
к установлению следующих принципиальных положений.
Введение эмбрионам микробных антигенов не вызы-
вает состояния иммунологической толерантности, или
выражено оно весьма слабо. Развившиеся из таких
эмбрионов животные реагируют выработкой антител
при введении данных микробов нормально или несколько
слабее.
При введении тканевых антигенов от животных дале-
ких видов (например, при введении кроличьему эмбрио-
ну препаратов тканей крысы, лошади, человека) наблю-
дается сходная картина. Толерантность выражается
только в снижении, но не полном подавлении способно-
сти вырабатывать антитела.
Обработка эмбрионов тканевыми препаратами от
животных близких видов (мышь—крыса, курица — ин-
дюшка и т. п.) дает более выраженные результаты.
Развившиеся из таких эмбрионов животные могут
совершенно не реагировать на введение им донорских
тканей, и антитела будут отсутствовать. Но происходит
это только при введении эмбриону весьма больших доз
тканевых антигенов; при недостаточных дозах результат
оказывается аналогичным предыдущему.
Введение тканевых антигенов от животных того же
вида обеспечивает развитие абсолютной иммунологиче-
ской толерантности даже при относительно небольших
дозах. Так происходит при использовании животных од-
ного вида, но разных пород или чистых линий. В приме-
ре Медавара были линии СВА и А, но могут быть СЗН,
C57BL и другие. Так происходит и при использовании
беспородных животных одного вида. Возникающая то-
лерантность, как и в предыдущих случаях, строго спе-
130
цифична — она распространяется только на антигены
той линии, чью ткань вводили эмбрионам, или на анти-
гены использованного нами конкретного беспородного
донора. Толерантность, как и иммунитет, строго специ-
фична.
Наконец, для получения организма с выраженной
иммунологической толерантностью эмбрион надо обра-
батывать живыми, способными к размножению клетка-
ми. Для этого пригодна, например, взвесь живых клеток
костного мозга, лимфатических узлов, селезенки. Имму-
нологическую толерантность можно также создавать
методом эмбрионального парабиоза, при котором сра-
щенные эмбрионы обмениваются кровью, а вместе с ней
и живыми, способными к размножению клетками. Толь-
ко при этих условиях состояние иммунологической толе-
рантности будет полным, сохранится и после рождения
все последующее существование организма. При иных
способах обработки эмбриона — например, кровяной
сывороткой — разрушенными или убитыми клетками,
толерантность у этого индивидуума будет неполной
и временной. Она сохраняется до тех пор, пока в крови
и тканях новорожденного животного присутствует вве-
денный антиген.
Все это очень интересно, подумает читатель,— мыши,
крысы, цыплята, телята... А люди? Можно ли создать
толерантность у человека?
Доктор Ивор Дансфорд, как и Питер Медавар, знал
работу Рэя Оуэна. Он знал, что у телят-двоен в крови
иногда циркулируют эритроциты друг друга. Это про-
исходит, если в утробе матери между двумя развиваю-
щимися телятами устанавливается общее кровообра-
щение.
Как и Питер Медавар, Ивор Дансфорд не знал до
1953 года понятия «толерантность», но он понимал, что
такие телята терпят внутри себя чужие эритроциты.
В отличие от Медавара, который начал воспроизводить
оуэновское явление в эксперименте, Дансфорд столк-
нулся с этим явлением в клинике.
В 1953 году он работал в Шиффилде. Однажды ему
позвонили из гематологической лаборатории и сообщили
о женщине, чью кровь никак не могут типировать, то
есть не могут определить группу крови. У нее обнару-
живаются два сорта эритроцитов одновременно. Часть
9*
131
эритроцитов была группы 0, а другая часть груп-
пы А.
Дансфорд ничего не знал об этой женщине или о ее
семье. Он попросил женщину прийти в госпиталь и ска-
зал, что у нее должен быть брат или сестра. Причем не
обычные, а родившиеся одновременно с ней. Удивлен-
ная врачебной проницательностью женщина ответила,
что у нее действительно был брат-близнец, но он умер
25 лет назад в возрасте 3 месяцев. Дансфорд ока-
зался прав. В ее организме в течение 25 лет прекрасно
живут генетически отличающиеся от ее собственных
чужеродные клетки ее брата!
В 1957 году Майкл Вудруфф из Эдинбурга опублико-
вал статью «Может ли быть индуцирована толерант-
ность к гомологичной коже у ребенка при рождении?».
Это был эксперимент, поставленный с разрешения ро-
дителей на новорожденном мальчике. Лейкоциты из
крови отца были инъецированы ребенку сразу же после
рождения. Через 6 месяцев ему на руку пересадили ку-
сочек отцовской кожи. Искусственное создание толе-
рантности было продемонстрировано — пересаженная
кожа жила значительно дольше обычных сроков.
Профессор Вудруфф не повторял эксперимент, по-
скольку в то время наука уже знала о большой опасно-
сти такой процедуры для новорожденного, уже знала о
болезни рант. Вы познакомитесь с ней чуть-чуть позже.
Вудруфф писал: «Мы не повторяем попыток индуциро-
вать толерантность у новорожденных детей из-за опасно-
сти болезни рант, но достаточное количество людей
обследованы на предмет того, действительно ли ново-
рожденные, которые получали обменные переливания
крови, проявляют толерантность к коже доноров крови.
Они действительно проявляют ее в ряде случаев».
Следовательно, человек не является исключением из
общих правил трансплантационной иммунологии.
«Вопрос в том, — сказала Али-
са, — можете ли вы заставить слова
обозначать столь много различных
вещей».
Льюис Кэрролл
Вместе с небоскребом науки из года в год растет
громада терминов Названия новых наук и научных
отраслей. Определения неизвестных ранее явлений и по-
нятий. Обозначения вновь открытых фактов и объектов
природы — элементов, веществ, организмов, планет,
миров. Термины возникают, живут, сталкиваются, игра-
ют, иронизируют, удивляют — термины завоевывают
133
мир. Интересен процесс происхождения и выживания
терминов.
Явление, наблюдаемое в разных лабораториях,
а тем более в разных странах, называют вначале по-раз-
ному. Какое-то время, иногда очень долго, эти разные
слова или сочетания слов, обозначающие одно и то же
явление, живут вместе. Но потом побеждает какой-то
один термин. И ученые всего мира начинают пользо-
ваться им, чтобы знать, о чем идет речь, чтобы по-
нимать друг друга.
Ведь для нормальных взаимоотношений, для вза-
имопонимания прежде всего необходимо найти общий
язык.
А что зачастую происходит?
Например, сообщается в «Курьере ЮНЕСКО», для
обозначения одной из опухолей костного мозга —
фибромы — существует более 30 терминов, а некото-
рые болезни на одном языке имеют до десяти раз-
личных названий. «Чтобы устранить этот хаос, при
Совете международных организаций медицинских
наук намечено создать Международный центр доку-
ментации, медицинской терминологии и лексикогра-
фии, который будет вести работу на пяти языках
(французский, английский, немецкий, русский и ис-
панский), побуждать медицинские общества унифи-
цировать свою терминологию, содействовать изданию
и распространению медицинских словарей».
Сейчас в иммунологии существует куча терминов.
Они, естественно, возникли в связи с прогрессом это-
го раздела науки — например, в связи с изучением
молекулярного строения антител.
Белковые молекулы-антитела относятся к опреде-
ленному классу белков крови и носят общее наиме-
нование — гамма-глобулины. Всего три главные разно-
видности молекул. Всего три! Но сколько терминов
и обозначений!
Первую разновидность обозначают г, или 7sr, или
5,6Sr, или г2, наконец, rss. Вторую разновидность
обозначают riM, или /?2М, или 19Sr, или г-мак-
роглобулин. Третья разновидность имеет два обозна-
чения — &А или гА. И вот все эти 11 обозначений
всего-то трех молекул создали такую путаницу в ли-
тературе и на конференциях, что понимать друг друга
стало невозможно. А это самая страшная опасность
134
для любого созидающего сообщества. Ну и, конечно,
особенно для ученцх.
Это понимали еще древние. Легенды свидетельству-
ют об этом. Когда в Вавилоне стали делать большую
башню, такую, чтобы достать до неба, бог рассердился
на гордыню людей, возомнивших себя выше бога,
и решил наказать людей. И наказал не громом или
наводнением, а разноязычием. Он дал каждой из стро-
ящих групп разный язык. Отдельные группы коллекти-
ва перестали понимать друг друга. Организованное
строительство башни вылилось в беспорядок, сумятицу,
в некоординированное «столпотворение». Так назы-
ваемое «вавилонское столпотворение». И все кончи-
лось. Башни не вышло.
Согласно библии отсюда и берет начало разноязы-
чие народов.
Иммунологи не хотят «столпотворения». Всемир-
ная организация здравоохранения (ВОЗ) собрала
в мае 1964 года представительную комиссию из
14 ученых, чтобы разработать единую номенклатуру
иммунных глобулинов, единый иммунологический
язык. Комиссия постановила первую разновидность
молекул обозначать как иммуноглобулины G(IgG),
вторую — иммуноглобулины М (IgM), третью на-
зывать иммуноглобулинами A (IgA). Пока эти терми-
ны живут, и к ним присоединяются новые — IgE,
IgD. Однако только будущее покажет, какие термины
выживут. А может быть, появятся новые, более точные
и более емкие, которыми и станут пользоваться. Ведь
и от древних языков библейских времен почти ни один
не сохранился. Появились новые языки.
Нам с вами очень много приходится говорить
о терминах. Что поделаешь! Это очень важно. Ка-
кие же все-таки термины отбираются наукой и вы-
живают во времени? Какими качествами они характе-
ризуются?
Первое — точность, научная точность. Слово или
сочетания слов, используемые для обозначения, дол-
жны максимально точно отражать содержание.
Возьмите, например, названия наук и их разделов.
Биология (от греческих биос — жизнь и логос —
учение) — наука о жизни. Точно? Да! Микробиоло-
гия — наука о микроскопических формах жизни. Тоже
точно! Иммунология — наука об иммунитете. Точно?
135
Пожалуй, да. Но что значит и как родилось слово
«иммунитет»? Об этом дальше. Все в свое время.
В целом с названиями наук как будто бы понятно.
Главное — точность.
А есть по неведомым причинам укоренившиеся на-
звания, которые не отражают предмет точно. Бывает
так, что бывшее когда-то более правильное название
исчезает. Астрономия, например, в переводе — наука
о наименовании звезд. А разве этим занимается астро-
номия? Она от этого ушла много-много веков назад.
А вот астрология — более правильно: учение о звез-
дах. Но этот термин исчез. Правда, в этом случае
такая ситуация не по неведомым причинам. Астроло-
гия, ее суть и имя скомпрометировали древние астро-
логи и то, чем они занимались. Астрологи составляли
гороскопы и пытались по звездам узнать будущее.
(Очень часто даже великую, правильную мысль, а то
и идею компрометируют и низвергают люди, которые
ею занимаются.) Некоторые из них были просто шар-
латанами, некоторые верили во всевышнего, некото-
рые прикрывались этой деятельностью, чтобы зани-
маться настоящей наукой. Так, Кеплер был придвор-
ным астрологом по форме и великим астрономом по
существу.
Надо сказать, что некоторые точно составленные
гороскопы до сего дня приносят пользу. В гороскопам
указано расположение звезд при том или ином собы-
тии. И эти сохранившиеся гороскопы помогают исто-
рикам устанавливать точные даты. Так, по обнару-
женному гороскопу великого ученого и поэта средне-
вековья Омара Хайяма выяснили точно дату его рож-
дения 18 мая 1048 года.
Так обстоит дело с названиями наук. Это, можно
сказать, термины глобальные, многообнимающие.
Но вот более локальные термины. Там все еще
сложнее.
Ну что означает, например, термин «рак»? Это сло-
во, обозначающее болезнь — злокачественную опу-
холь, — имеет всеобщее хождение. Но почему рак?
В чем сходство? Может быть, форма, цвет?.. Ничего.
А термин живет. Что-то в нем есть, что приковывает
человеческое сознание, какая-то необыкновенная и,
пожалуй, необъяснимая емкость. Или вот еще — бе-
шенство. Мы говорим «вирус бешенства», прививки
136
против бешенства. Но ведь термин совершенно не
соответствует действительности. Никакой бес ни в ко-
го не вселяется. Основной симптом болезни — боязнь
воды, судороги при проглатывании воды. Смерть
наступает не от буйства, а от параличей. И есть
очень точный термин — гидрофобия, что в переводе
с греческого — водобоязнь. Но большее хождение
имеет слово «бешенство». Именно этот необычайно
емкий термин живет. Откройте даже учебник инфек-
ционных болезней, и вы увидите главу «Бешенство»,
и лишь мелким шрифтом приписано: «Гидрофобия».
Правда, эти термины старые, они имеют свою боль-
шую историю. Они когда-то возникли наряду с дру-
гими. Наука отобрала для жизни именно их. Нам
остается только пользоваться ими.
А как быть с новыми? Какие качества ученый дол-
жен вложить в термин, обозначающий сделанное им
открытие? Как заставить это слово жить? Да и важно
ли это?
Есть прекрасный рассказ Чапека о том, как важ-
но выбрать название для пива, чтобы его все пили.
Уж если это важно для пива, то как же...
Короче говоря: да, важно! Очень важно!
Хороший термин как бы фокусирует самое главное.
Он приковывает внимание людей. Он пропагандирует
не только научное содержание, но и притягивает
в сферу этого содержания новые силы ученых.
Назовите сделанную вами машину «конструкцией,
выполняющей ряд сложных операций под влиянием со-
ответствующих команд», и она будет иметь успех толь-
ко у тех, кто ее увидит. Назовите эту машину (и так
было на самом деле!) «роботом», и она привлечет вни-
мание всего мира. Может быть, я ратую за пустую рек-
ламу? Нет. За научный термин, который своей емко-
стью не просто фотографически точно отображает
смысл научного содержания, но и раскрывает его глу-
бину, подчеркивает общечеловеческую заинтересован-
ность в проблеме — привлекает к ее разработке новые
отряды ученых.
Мне кажется, хороший термин должен удовлет-
ворять, по крайней мере, трем условиям. Он должен
правильно отображать научный смысл обозначенного
явления. Он должен быть удобен в обращении. И на-
конец, он должен быть емким, привлекающим внимание.
137
Я говорю слово «емкость», а не «рекламность». Ем
кость, привлекательность для большинства, образность,
не искажающие научной сути.
Питер Медавар создал новый термин — «иммуно-
логическая толерантность». Этот термин в течение двух-
трех лет завоевал мир.
«ИММУНИТАС» — ЗНАЧИТ
ОСВОБОЖДЕНИЕ ОТ ПОДАТЕЙ
Написано уже больше половины книги об иммуни-
тете. Это слово использовано, наверное, сотню раз.
Мы уже знаем, что такое иммунитет. Но что значит
сам термин? Откуда он пришел такой емкий, что в него
вписываются все новые и новые иммунологические
закономерности? Этот термин произошел от латинского
слова «иммунитас». Точный перевод его означает
«освобождение от податей».
При чем тут подати? И где же тут точный науч-
ный смысл? Где тут невосприимчивость к генетически
чуждым клеткам и продуктам их деятельности?
Термин «иммунитет» — варяг. Он пришел в биоло-
гию отнюдь не из родственных научных сфер. В сред-
ние века — в VII—XII веках — в большинстве стран
Европы иммунитет оформлялся королевской грамотой.
Эту грамоту король вручал феодалу, сюзерен вручал
вассалу. Вместе с грамотой он передавал и ряд прав.
Владелец земель и людей, освобождался от податей
в пользу другого феодала. Он приобретал власть над
крестьянами. Он приобретал права на своей террито-
рии взимать налоги и подати, производить суд и рас-
праву. Чем больше было иммунитетных прав, тем более
могучим был феодал.
Термин этот не исчез из сфер политических взаимо-
отношений. Феодализм исчез, но оставил нам прекрас-
ный термин.
«Иммунитет государства» — государство не может
быть судимо судом другого государства.
«Иммунитет дипломатический» — особые права
и неприкосновенность дипломатических представителей
на территории страны, где они аккредитованы, то есть
где они работают.
«Иммунитет депутата» в ряде стран означает не-
138
прикосновенность личности члена законодательного ор^
гана, то есть его нельзя арестовать и судить.
И во всех случаях, заметьте, речь идет об осво-
бождении от тех или иных повинностей, от тех или иных
податей.
Ученые, применившие термин для обозначения не-
восприимчивости к микробам — возбудителям болез-
ней, не ошиблись в емкости этого слова. Учение об им-
мунитете перешагнуло рамки проблем невосприимчи-
вости к инфекциям. Более того, иммунология, как вы
видите, старается даже создать восприимчивость.
А термин живет. Внутренний смысл, образность тер-
мина оказались настолько емки, что соответствуют все
новым открытиям.
Когда микробы попадают внутрь организма, они
требуют «подати», они требуют расплаты болезнью.
Для их уничтожения организм
мобилизует армию иммуните-
та. Введем ли мы в организм
чужую кровь, пришьем ли к
ране лоскут чужой кожи —
все равно пришельцы эти тре-
буют подати: они требуют со-
здания для себя всех мель-
чайших подробностей тех усло-
вий, к которым привыкли.
Иначе они жить не хотят и не
могут.
Против податей, вернее,
против требующих подати, восстает местное население,
собирается армия — армия иммунитета — и уничтожа-
ет или изгоняет чужака. Рассасывает или отторгает
трансплантат.
Но вот в кровь попадает белок не живой, но чужой
по происхождению. Он не требует податей — мертвые
не требовательны. Организм же все равно объявляет
мобилизацию, иммунологическая армия все равно уни-
чтожает его. И правильно делает! В неприступную
Трою греки с помощью хитростей Улисса сумели «вве-
сти», «инъецировать» деревянного мертвого коня.
Троянцы не «отторгли» коня. А в нем оказались воины,
и они решили исход десятилетней битвы. Троя пала.
Организм не хочет «троянских коней».
Иммунитет освобождает организм от «податей».
139
Иммунитет охраняет индивидуальность, несмеши-
ваемость ни с чем биологически посторонним.
Иммунитет стоит на страже уникальности индиви-
дуальности организма. В этом отношении иммунитет
подобен наследственности с ее задачей передать в не-
изменном виде все индивидуальные качества организма
следующим поколениям. Иммунитет и наследствен-
ность — две стороны одного закона — закона сохра-
нения биологической индивидуальности. Наследствен-
ность охраняет ее при передаче от родителей к детям,
или, как говорят генетики, в нисходящем ряду поко-
лений. Иммунитет в течение жизни каждого индиви-
дуума.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМЕРЫ
В конце августа 1968 года в Японии открылся
XII Международный генетический конгресс. Большая
группа советских генетиков приехала в Токио. Среди нас
царило радостное возбуждение, которое всегда возни-
кает перед началом большой конференции или конгрес-
са, куда съезжаются исследователи со - всего мира.
У этого возбуждения две главные причины. Во-первых,
каждый ожидает свой доклад, продумывает его вновь
и вновь, беспокоится, как он пройдет, будет ли резо-
нанс, — все это и радует и волнует. Во-вторых, ожи-
даются встречи. С теми учеными, с которыми уже ви-
делся на предыдущих международных встречах, и
с теми, чьи работы знаешь, но не представляешь, каков
автор.
Мне больше всего хотелось встретиться и познако-
миться с американским ученым Рэем Оуэном. В про-
грамме значилось его выступление, и я надеялся, что
он приехал в Токио. С нетерпением дождался откры-
тия конгресса и в первый же перерыв пошел искать
Оуэна. Спрашивал у знакомых: «Не могли бы вы по-
казать мне Оуэна?» Присматривался к именным таб-
личкам, которые красовались на груди у каждого кон-
грессмена.
В первый день я не нашел его. Вечером мы сидели
с друзьями в холле гостиницы, и кто-то спросил меня:
— Почему ты так хочешь повидать этого ученого?
— Понимаете, я уверен, что именно он, а не Меда-
вар и Гашек, открыл иммунологическую толерантность.
140
Открыл и не заметил. Я не раз размышлял об этом,
сопоставляя даты публикации Оуэна, Медавара
и Гашека.
— Как же так — открыл и не заметил?
— Да вот так уж случилось, — ответил я. — По-
видимому, Оуэн не осмыслил большой биологической
значимости своего наблюдения да к тому же неудачно
назвал само явление. У меня готова целая история или,
если угодно, новелла об Оуэне, и я хочу рассказать ее
ему и спросить, правильно ли я представляю со-
бытия.
Меня попросили рассказать эту новеллу-историю.
Я с удовольствием исполнил просьбу.
Рэю Оуэну — преподавателю ветеринарии Вискон-
синского университета, а в последующем профессору
Отдела биологии Калифорнийского института техноло-
гии — не везло с терминами. В 1945 году он впервые
в мире описал животных, чья кроветворная ткань состо-
яла из клеток, разных иммунологически, несовместимых
генетически, из клеток разнородных типов. Об этих
оуэновских телятах вы уже читали в предыдущей главе.
В их крови, костном мозге, селезенке мирно сосуще-
ствовали и размножались клетки генетически других
телят. Клетки, которые по всем законам иммунитета
являлись чужеродными и подлежали отторжению или
разрушению.
А они великолепно сосуществовали. Они терпели
друг друга всю жизнь!
Вы помните, что такие телята, составленные из не-
составимых, казалось бы, частей, изредка создаются при-
родой. Происходит это, когда в организме коровы-ма-
тери развиваются одновременно два не идентичных
друг другу теленка. Да и то при условии установления
между ними общего кровообращения в утробе коровы-
матери.
И вот Рэй Оуэн обнаружил такие смешанные орга-
низмы, описал их и установил причины их возникнове-
ния. Он их открыл. Но не назвал, не дал имя. Может
быть, он не увидел в этом факте крупного биологиче-
ского явления, не увидел большие последствия и воз-
можности, поэтому и не удостоил хорошим термином.
А может быть, считал, что важен, сам факт, а не его
название. Кто знает?.. Ясно одно — явление это оста-
лось без хорошего имени. И может быть, в какой-то
141
мере поэтому довольно долго не привлекало к себе вни-
мания.
Точности ради следует сказать, что термин все-таки
был использован Оуэном. Обнаружив в крови своих
телят смесь эритроцитов разных типов, он назвал это
«эритроцитарной мозаикой». Как показали последу-
ющие события, это название было неудачным. Во-пер-
вых, оно касалось только эритроцитов, не подчеркивая,
что сосуществуют и другие клетки. Во-вторых, оно не
отражало главного: того, что феномен является след-
ствием смеси и сосуществования клеток разных орга-
низмов, а мозаика может быть следствием всего лишь
изменения собственных эритроцитов. Рэй Оуэн понимал
это, но термин этого не отражал.
Должно было пройти шесть лет, чтобы такими теля-
тами для своих специальных целей заинтересовался
Питер Медавар. Работая с группой молодых сотруд-
ников, Медавар подтвердил данные Оуэна. Да, действи-
тельно, в определенном проценте случаев у коров рож-
даются телята-двойни. Но не идентичные, различные
генетически и, следовательно, внешне. Среди этих телят-
двоен некоторые представляют собой организмы, в кото-
рых мирно сосуществуют иммунологически несовмести-
мые клетки крови. У таких телят взаимные пересадки
кожи друг от друга удачны. После таких пересадок
составленность организма из разных — в обычных усло-
виях несовместимых — частей становится видимой на
глаз. После приживления пересаженного кожного ло-
скута смешанный состав начинает иметь не только
кровь, но и кожа. Пересаженный лоскут покрывается
шерстью иного цвета и качества.
Как бы акцентируя самую главную смысловую
сторону этого иммунологически невероятного явления,
Медавар дает ему название «химеризм», а самих жи-
вотных называет «химерами».
В 1953 году Дансфорд использует этот термин при-
менительно к людям. Он описывает женщину, в крови
которой циркулируют эритроциты двух типов — ее соб-
ственные и от брата-близнеца. Он называет статью
«Человеческая химера по группам крови».
В 1959 году Майкл Вудруфф и Бернард Леннокс
в Шотландии произвели проверку наличия иммунологи-
ческой толерантности у людей, которые носят в себе
кровяные клетки друг друга. Они нашли пару близне-
142
цов — мужчину и женщину. У мужчины 86 процентов
эритроцитов были группы А и 14 процентов — группы 0.
У женщины 99 процентов — группы 0 и 1 процент — А.
Установив это, исследователи взяли лоскут кожи с пред-
плечья брата и пересадили на предплечье сестры. Кожа
отлично прижила, доказывая наличие толерантности
при химеризме у людей. Они применяют именно этот
медаваровский термин. Их статья называется «Пере-
крестная трансплантация кожи у пары близнецов, име-
ющих кровяной химеризм».
Химеры, известные нам из древнегреческой мифоло-
гии, — это существа, составленные из частей различных
животных, чудища с головой и шеей льва, козьими туло-
вищами и хвостом дракона.
С таким же успехом можно было бы избрать слово
«сфинксы».
В волшебных мифах Древней Греции, вы помните,
сфинкс — фантастическое, как и химеры, чудище, обла-
дающее лапами льва, собачьим туловищем, головой
женщины и крыльями. Но если химеры в переносном
смысле — это несбыточные фантазии, неосуществимые
мечты, то сфинкс в переносном смысле загадка, труд-
ная, но разрешимая. А разве ученые XX века не раз-
гадывают загадки природы одну за другой подобно
тому, как царь Эдип разгадал загадку сфинкса? Тем
не менее появился термин «химера». Этот термин при-
обрел самое широкое признание и хождение в науке.
В 1959 году на Международном симпозиуме по тран-
сплантации органов и тканей в Льеже десятки ученых
в докладах и выступлениях пользовались этим тер-
мином. И только верный себе Оуэн, первооткрыватель
клеточного химеризма, не употреблял этого слова в сво-
ем докладе о животных-химерах.
Клеточный химеризм — это терпимость организма
к несовместимым клеткам и тканям. Явление, обратное
иммунитету. Питер Медавар назвал его иммунологичес-
кой толерантностью —г иначе говоря, иммунологичес-
кой терпимостью. Он сделал лишь один логический
шаг — воспроизвел клеточный химеризм эксперимен-
тально. Из мышей породы СВА получил мышей-химер
СВА с кроветворной тканью породы А. Этим мышам-хи-
мерам смогли пересаживать кожу породы А. До созда-
ния химеризма это никогда не удавалось. Открытие
развернуло перспективу преодоления иммунологичес-
143
кой несовместимости тканей, перспективу реальной воз
можности пересаживать ткани и органы.
За это открытие Питер Медавар получил Нобелев-
скую премию.
Мне рассказывал один из ведущих советских имму-
нологов, Лев Александрович Зильбер, о своей встрече
с Оуэном на одном из международных совещаний.
Совещание это состоялось вскоре после опубликования
решения Нобелевского комитета. Они заговорили о пре-
мии за открытие иммунологической толерантности.
— Почему я не вижу вашего имени среди лауреа-
тов? — спросил Лев Александрович профессора
Оуэна. — Фактически вы еще в 1945 году, на восемь
лет раньше Медавара, описали условия естественного
возникновения и особенности явления толерантности
к генетическим чужеродным клеткам.
— Да, — улыбнулся собеседник, — это так. Но я не
догадался назвать явление иммунологической толе-
рантностью.
На второй день конгресса я разыскал профессора
Оуэна. Он оказался невысоким подвижным человеком
лет пятидесяти, широкоплечим и широколицым, с ры-
жеватыми короткими усами и рыжеватой шевелюрой.
Я рассказал о себе. Подарил свои книги и оттиски ста-
тей, а потом, когда мы разговорились, спросил о том, что
меня так интересовало. Я не стал рассказывать всю
новеллу. Я пересказал только последние строчки о бе-
седе с Львом Александровичем Зильбером. Мне было
важно услышать подтверждение тому, что рассказал
Лев Александрович.
— Вы помните эту беседу? — спросил я.
— Да, да, — ответил Оуэн, — именно так спросил
профессор Зильбер. И именно так я ответил.
0
Не Колридж первым сотворил
эти чары, это сделал божий, великий
и нельстивый поэт-лауреат по име-
ни Природа.
Герман Мелвилл
НОВЫЙ ТЕРМИН —
СФИНКСЫ
Итак, уже раскрыто много.
Уже приблизились к главному. Пока все это интерес-
но. Пока — познания. В чем-то и отвлеченные. Но совер-
шенно ясна и близка практическая цель. Хирурги упер-
лись в барьер несовместимости тканей. Им самим этот
барьер не преодолеть. Но открытие иммунологической
толерантности — это трамплин перед барьером. Практи-
ческое использование иммунологической толерантно-
10 Р. Петров
145
сти— это ключ к управлению механизмами иммунитета.
Такой же ключ, как и вакцины. Это два ключа для двух
сторон иммунитета. Вакцина стимулирует воинственные
качества армии иммунитета, усиливает, так сказать,
обороноспособность. Иммунологическая толерантность
учит быть терпимой к чужеземцам, инородным тканям.
Раньше иммунитет умели только стимулировать. Теперь
научились его укрощать.
Остались «пустяки». Надо научиться создавать
иммунологическую терпимость тогда, когда появляется
потребность в пересадке.
Это еще впереди, но это уже не беспочвенная мечта.
Приближаемся.
Каковы же практические перспективы?
Если взять толерантный организм, неспособный
иммунологически реагировать на определенные ткане-
вые антигены, то естественно, что он не сможет вырабо-
тать антитела против них. Он не сможет заставить клет-
ки фагоцитировать и уничтожать их. Он не будет
считать их чужими, и, стало быть, трансплантат ткани
или органа от донора с этими антигенами не будет
отторгнут и приживет.
Помните мышей разных линий — А и СВА — экспе-
римент Питера Медавара. Аналогичное должно проис-
ходить и с другими животными. Например, мышь линии
C57BL, толерантная к тканям крыс линии Вистар,
должна считать их своими. Пересаженная на такую
мышь крысиная кожа или другой орган от крыс линии
Вистар должны прижить. Трансплантация должна про-
ходить успешно. Так и происходит! Вот где простор для
сногсшибательной фантастики. Мышь на крысиных но-
гах и с крысиным хвостом — это уже почти не фантас-
тика. Это возможно, но просто не сделано. Наверно, у
маленькой мышки не хватит сил передвигать громадные
ноги и таскать такой колоссальный хвост.
Но ведь это и есть чудо древнегреческой мифоло-
гии. Существо, составленное из тканей разных жи-
вотных.
Рождается сфинкс, или, как его официально назы-
вают, химера. Мне больше нравится термин «сфинкс»
(символ загадочности), потому что загадка — задача
пересадок — очень трудная, но, несомненно, разре-
шимая.
Поэтому я и прошу читателя простить мне эту науч-
146
ную вольность и отступить вместе со мной от официаль-
ного термина «химера». Давайте на страницах этой
книги пользоваться термином «сфинкс».
Если наших сфинксов составляют клетки разных
видов животных — например, курица и индюшка, мышь
и крыса, такие сфинксы называются гетерологическими.
Если клетки-составители принадлежат животным
разных пород или линий, но одного вида, такие сфинксы
будут называться гомологическими. Естественно, меди-
цину интересует создание гомологических сфинксов, по-
скольку объект медицины — люди, все представители
которых относятся всегда к одному виду — homo
sapiens. Значит, медицину и, следовательно, нас инте-
ресуют именно гомологические пересадки.
СФИНКСАМИ РОЖДАЮТСЯ
Однако сфинксы возникают не тогда, когда у толе-
рантного животного приживает кожа или какой-либо
другой пересаженный орган. Сфинкс возникает раньше.
Сфинксами рождаются.
Вы, конечно, запомнили пятое условие, необходимое
для установления состояния толерантности, продолжаю-
щегося всю жизнь? Это условие требует введения эм-
бриону не экстрактов из тканей, не кровяной сыворотки
или разрушенных клеток, а живых клеток. Живых кле-
ток других индивидуумов того же вида или родственно-
го. В эмбрионе, реагирующем наоборот, не будут раз-
виваться реакции, направленные на отторжение чужих
клеток; возникает противоположный процесс — процесс
привыкания (терпимости) к ним. И клетки приживают.
Таким образом, если эмбриону мыши линии СВА ввести
живые клетки костного мозга, лимфатических узлов
или селезенки мышей линии А, то в эмбрионе будут
сосуществовать генетически разные клетки двух несов-
местимых в норме индивидуумов А и СВА. Это сосуще-
ствование будет продолжаться бесконечно долго, пото-
му что избранные для введения клетки способны
бесконечно размножаться. Когда эмбриону придет вре-
мя родиться, то родится сфинкс. Внешне этот создан-
ный руками человека сфинкс не будет отличаться от
мыши линии СВА — он будет такой же серый. Но ему
можно пересадить кожу от белых мышей линии А: Ко-
10*
147
жа приживет — сфинкс будет отличаться и внешне.
Лоскуток его шубки будет белым.
Но не чужая кожа или пересаженный орган делает
это животное сфинксом. Он уже родился сфинксом.
Чужая кожа и не приживет у обычного животного.
Кусок чужого организма только усложняет, усиливает
то сфинксовое, что уже есть у этого животного.
Итак, сфинксами рождаются.
Теперь снова приходится обратиться к вашей памяти.
Вспомните методику создания иммунологической толе-
рантности у птиц, предложенную Гашеком. Соединяют-
ся сосудистые зародышевые оболочки двух яиц через
выпиленные «окошки». Эта методика много проще
сложных операций на беременной матке мышей и ука-
лывания «микроскопических» зародышей. Методика
Гашека позволяет объединить как птиц разных пород
одного вида, так и разных, но обязательно близких
видов, например различных видов уток, кур, индюшек
и т. п.
В термостате заканчивается развитие спаренных
яиц. Вылупившиеся птенцы будут временными или
постоянными взаимно толерантными сфинксами. В их
костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и в кро-
ви размножаются и живут одновременно два типа
клеток. И в зависимости от выбора экспериментатора
эти клетки могут принадлежать курам, индюшкам,
уткам и так далее — какова будет воля ученого. Внеш-
не эти сфинксы также не будут отличаться от своих
родителей. Но если им пересадить кожу от партнера по
парабиозу, то кожа приживет. Возникнет внешне выра-
женный сфинкс: например, белая курица леггорн с ко-
жей и пестрыми перьями от петуха породы родай-
ленд.
СФИНКСАМИ СТАНОВЯТСЯ ВЗРОСЛЫЕ
Иммунологи, как и все ученые, постоянно ставят
перед собой задачу — передать достижения теории
практике. Ясно, что для хирурга важно управлять им-
мунологической толерантностью по отношению к тканям
донора, тканям, которые требуется пересадить больно-
му человеку.
Понятно, что метод Гашека для человека, к сожале-
148
нию, неприемлем. Внутриэмбриональные инъекции кле-
ток шприцем также не пригодны. И не только потому,
что это тяжело беременной женщине, не только потому,
что эти инъекции могут привести к серьезным осложне-
ниям и даже к гибели плода, но и потому, что мы не
знаем, которому из будущих людей, а пока плодов,
пересадка понадобится в жизни. Надо искать пути
и способы создания сфинксов после рождения.
Нам нужны не рожденные сфинксы. Создать их на-
ша задача. Надо выбрать пути. По каким же путям
пошли?
Прежде всего вспомнили данные о продолжительно-
сти иммунологической неотвечаемости эмбрионов.
Вспомнили, что период неспособности вырабатывать ан-
титела у многих животных не заканчивается в момент
рождения. Выше уже было сказано, что введение эм-
брионам различных антигенов не приводит к выработке
антител. Они не образуются и при иммунизации только
что рожденных животных. Способность новорожденных
продуцировать антитела возникает у различных видов
животных по прошествии разного времени. Включает
эту способность специальный орган — вилочковая желе-
за, или, как.£е еще называют, тимус.
Но ведь возникновение иммунологической толерант-
ности происходит у эмбрионов именно вследствие раз-
вития терпимости к чужеродным антигенам в условиях
неспособности к синтезу антител. Значит, толерантность
может быть создана и после рождения в течение пе-
риода неспособности вырабатывать антитела.
Эксперименты показали, что это так. Период, в те-
чение которого может быть создана иммунологическая
толерантность, назван адаптивным. У некоторых жи-
вотных, например у овец, адаптивный период заканчи-
вается до рождения. Поэтому введение клеток после
рождения не приводит к развитию толерантности. Но у
мышей, крыс, собак, кур, индюшек, уток и у человека
адаптивный период продолжается в течение нескольких
дней после рождения: 1—2 дня для мышей, кур, индю-
шек; 2—5 дней для крыс, собак, уток. Например, в опы-
тах на собаках переливали большие количества крови
щенкам в течение первой недели их жизни. Это обеспе-
чило развитие столь высоко выраженной толерантности,
что у них через несколько месяцев прижила не толь-
ко кожа, но и почка и даже нога, взятые от доноров
149
крови. Эти опыты проделали Александр Пуза в Чехо-
словакии и Анастасий Григорьевич Лапчинский в
СССР.
Чешский исследователь осуществлял так называе-
мое тотальное кровозамещение у новорожденных ще-
нят. Иначе говоря, вся кровь подопытного новорож-
денного животного была замещена кровью взрослой
собаки-донора. Когда щенок вырастал, у того же доно-
ра, который давал кровь, брали почку и пересаживали
подросшему щенку. В ряде случаев созданная уже
после рождения толерантность обеспечила длительное
приживление чужеродной почки. Собственные почки у
таких собак были удалены. Тем не менее они отлично
себя чувствовали и даже приносили потомство.
Анастасий Григорьевич Лапчинский проделал ана-
логичную операцию у 6-дневного щенка рыжей масти
по имени Братик. Донором была Цыганка — взрослая
собака черной масти. В 9-месячном возрасте Братику
пересадили правую заднюю ногу от Цыганки. Чужая
нога служила Братику несколько лет.
Для человека продолжительность адаптивного пе-
риода пока еще точно не установлена. Тем не менее
проведены успешные пересадки кожи у лиц, которым
сразу после рождения переливали большие количества
крови в связи с врожденной анемией. Кровь переливали
через 10—120 часов после рождения. Кожу для пересад-
ки брали от того же донора, что и кровь.
При создании иммунологической толерантности
у новорожденных животных в течение последних дней
адаптивного периода требуется пересаживать большее
количество клеток, чем эмбрионам. Все перечисленные
условия и закономерности сохраняются. Лучше всего
вводить клетки в кровь, в вену. На втором месте стоит
введение клеток в брюшную полость.
И все-таки медицина требует другого. Необходимо
у взрослых создавать состояние толерантности. Ведь
заболевшим взрослым нужно обеспечить возможность
трансплантации органов и тканей. Необходимо во
взрослом состоянии создавать сфинксов.
Тогда вспомнили острую лучевую болезнь. Болезнь
развивается после облучения любых животных и чело-
века рентгеновыми или гамма-лучами, нейтронами или
другими ионизирующими ядерными частицами. При
лучевой болезни организм 'перестает вырабатывать
150
антитела. При облучении небольшими дозами происхо-
дит небольшое угнетение этой способности. Чем больше
доза лучей, тем сильнее угнетение. При смертельном
облучении продукция антител в ответ на введение ан-
тигенов останавливается совершенно: кроветворная ткань
одна из самых чувствительных к действию радиации.
С одной стороны, организм остается абсолютно безза-
щитным. Любой микроб, попавший в организм, может
безнаказанно и без борьбы произвести грандиозные
разрушения. Резко ухудшается состояние и пополнение
крови.
Уже в первые часы после
облучения в крови уменьшает-
ся количество белых клеток —	№l||||i|
лейкоцитов. С каждым днем	||| i||
их становится меньше и мень-	ДДЧ|||||(8^^ч
ше. Через несколько дней на-
чинает уменьшаться и число	Иг
красных клеток — эритроци-	Щ
тов. Выработка всех клеток	BL	||
крови в местах их образова-
ния — костном мозге, селезен-
ке, лимфатических узлах —
угнетается или останавливает-
ся. Из всех кроветворных тканей сильнее всего пора-
жается лимфоидная, то есть та, которая продуцирует
антитела. После облучения не образуются клетки —
фабрики антител. Введение антигенов не завершается
появлением антител в крови. Обучения иммунологиче-
ской армии не происходит.
Но это все с одной стороны.
С другой стороны...
Получается, что с определенных позиций облучен-
ный организм подобен эмбриону или новорожденному:
он также не способен иммунологически реагировать на
введение чужеродных тканей.
Следовательно, реципиента надо облучать. А потом
уже пересаживать.
Пробовали.
Пересаживали кожу — не вышло! Пересаженный
лоскут почти приживал. Он жил 11, 12, 15, 18 суток, а
не 10, как всегда.
А что потом?..
Или доза радиации была смертельной и эксперимен-
151
тальные животные погибали от острой лучевой болезни.
Или — при несмертельном облучении — восстанавлива-
лась способность иммунологически реагировать на чуж-
дые антигены, вырабатывались антитела, и кожа оттор-
галась. Так происходило со всеми пересаживаемыми
органами и тканями, кроме кроветворных.
Кроме кроветворных тканей!
Этот факт — один из ключей к лечению острой луче-
вой болезни. Смертельное облучение уничтожило армию
иммунитета или лишило ее способности бороться про-
тив чужеродного. Не развиваются реакции, направлен-
ные на отторжение или рассасывание введенных чужих
юдеток кроветворной ткани — источника иммунитета, не
вырабатываются против них антитела. Клетки начина-
ют размножаться и замещают пораженную радиацией
кроветворную ткань облученного животного. Из переса-
женного чужого костного мозга или селезенки обра-
зуются кровяные клетки. Они берут на себя все утра-
ченные было функции — и организм выживает. Смер-
тельная лучевая болезнь побеждена!
Причудливые течения науки опять привели исследо-
вателей к клеткам костного мозга, лимфатических
узлов и селезенки. Именно эти и только эти клетки
приживают и размножаются в облученном организме!
Но приживают при одном непременном условии — при
полной остановке продукции антител, то есть при смер-
тельном облучении.
Значит, сама по себе физика в виде ионизирую-
щей радиации не в состоянии помочь нам создать
иммунологическую толерантность и сфинксов среди
взрослых особей. Нельзя же пользоваться смертельным
облучением.
К счастью, на помощь физике приходит биология,
и враг становится другом. Тот враг—пересаживаемые
чужеродные кроветворные клетки,— против которого
направлены все помыслы и силы армии иммунитета,
оказывается спасителем.
Трансплантация кроветворных тканей существенно
отличается от кожных пересадок. Для пересаженной
после облучения кожи типично лишь более позднее
отторжение, если доза радиации была несмертельной.
А если смертельной... кожный лоскут не успеет оттор-
гнуться. Трансплантат кроветворной ткани тоже не
приживает при малых дозах облучения — пересаженные
152
клетки гибнут, они чужеродны. Но этот же самый
трансплантат приживает при смертельном облучении
благодаря полному подавлению иммунитета, а лучевая
смерть отменяется благодаря лечебному эффекту при-
живления, поскольку приживление кроветворной ткани
замещает вышедшие из строя клетки облученного
организма.
Вот как тут все переплелось!
Если не смертельное поражение, то человек или
экспериментальное животное будет долго жить, если не
умрет от осложнений. Лечить его пересадкой крове-
творных тканей, что было бы разумно, невозможно: он
не настолько облучен, чтобы силы иммунитета бездей-
ствовали и допустили бы чужую ткань в организме.
Но зато если поражение смертельно — тогда можно
пересадить то, что более всего поражено. Тогда появля-
ются шансы на выход из этой тяжелой ситуации с
меньшими потерями.
Если не смертельно — можно умереть. Если смер-
тельно— больше шансов на жизнь.
Этот парадокс похлестче знаменитых уайльдов-
ских.
Ситуация столь необычна, столь удивительна, что
сразу это не осмыслишь!
Ну, а введя кроветворную ткань в смертельно облу-
ченный организм и дождавшись ее приживления, можно
начинать пересаживать другие ткани и органы от того
же, первого донора?
Да, с помощью облучения и трансплантации клеток
кроветворных тканей могут быть созданы животные-
сфинксы без вмешательства в их жизнь в адаптивный
период, то есть до рождения или сразу после него.
Животные поступали в опыт взрослыми и вы-
ходили из опыта состоящими из тканей двух орга-
низмов.
Например, уже знакомые нам черные мыши C57BL
с костным мозгом и кровяными клетками мышей линии
А. Или мыши линии СВА с кроветворением крысиного
типа за счет пересадки после облучения костного мозга
крыс линии Вистар. Или кролик одной породы с кровью
кролика другой породы. Сосуществование в одном орга-
низме тканей генетически разнородных и несовместимых
продолжается в течение всей последующей жизни сфин-
ксов.
153
Назовем этих сфинксов радиосфинксами (этот тер-
мин не хуже распространенного в литературе «радиа-
ционные химеры»). Радиосфинксам так же, как и опи-
санным ранее, можно пересаживать другие донорские
ткани, в том числе и кожу. Трансплантации проходят
успешно, требуя, как и в предыдущих случаях, сугубой
специфичности. Приживает кожа только тех доноров,
у которых брали костный мозг. На сфинксе, составлен-
ном из облученной мыши линии C57BL и костного моз-
га мыша линии А, приживает только кожа мышей А-ли-
нии. Трансплантаты других линий отторгаются. Так же
и в случае гетерологического радиосфинкса, составлен-
ного из мыши и костного мозга от крыс линии Вистор.
Приживает кожа только от крыс этой линии.
Создавать сфинксов во взрослом состоянии можно
и с помощью специальных химических веществ — имму-
нодепрессоров. Эти препараты вызывают депрессию, то
есть угнетение иммунитета. О них подробно будет рас-
сказано в главе «Иммунология — хирургии». Здесь
необходимо подчеркнуть только самое главное — эти
препараты очень токсичны. Для того чтобы вызвать
полное подавление выработки антител, необходимо
назначить почти смертельные дозы. Это объясняется
тем, что современные иммунодепрессоры еще очень не-
специфичны. Подавляя антителогенез, они попутно по-
давляют и другие важные для жизни функции организ-
ма, например кроветворение. А без постоянного —
ежедневного и ежечасного — обновления крови жить
нельзя.
Отсутствие строго специфических препаратов, вы-
ключающих только антителогенез (то есть рождение
антител), не затрагивая других важных функций,
объясняется тем, что механизм выработки антител до
сих пор является тайной. Никто не знает, каким обра-
зом клетка, вступив в контакт с чужеродным белком,
начинает строить молекулу направленного против этого
белка антитела. Но время придет. Химиотерапия поста-
вит на полку своего арсенала ампулы с веществом,
избирательно останавливающим выработку антител.
И может быть, тогда барьер несовместимости тканей
будет окончательно ликвидирован, будет открыта доро-
га хирургии будущего.
Но надо сказать, что борьба с рождением антител
чревата отрицательными сторонами. Лишая организм
154
антител, мы обезоруживаем его. Если попадет какой-ни-
будь болезнетворный, или, как говорят медики, патоген-
ный, микроб, организм этот окажется в тяжелом поло-
жении.
Уже говорилось о том, что наука много фантастич-
нее самых бурных и неуемных взрывов нашего вообра-
жения. Посмотрим.
Известный английский писатель-фантаст и популя-
ризатор науки Артур Кларк в своей книге «Черты бу-
дущего» приводит таблицу прогресса в ближайшие
150 лет. Как ему представляется на основании сего-
дняшних успехов эволюции науки будущего. Пока он
пишет о прогрессе XX века — более или менее легко
говорить «посмотрим». А вот дальше! Так хочется
посмотреть!
К сожалению, он считает, что бессмертие, да и то
относительное, можно ожидать лишь к 90-м годам
XXI столетия.
Посмотрим...
А пока приходится довольствоваться лишь весьма
скромными успехами. Успехами, показывающими, что
с помощью введения взрослым животным некоторых
химических веществ можно получить состояние имму-
нологической неотвечаемости, можно добиться прижив-
ления чужих клеток кроветворных тканей и, следова-
тельно, получить животных-сфинксов.
Ингибитор — вещество, подавляющее действие чего-
либо. Ингибитор антителогенеза — вещество, подавляю-
щее рождение антител.
Среди ингибиторов антителогенеза, с помощью кото-
рых могут быть созданы сфинксы, на первое место
следует поставить имуран, циклофосфамид, аметапте-
рин, 6-меркаптопурин и некоторые другие пуриновые
производные. Второе место занимают гормоны коры
надпочечников и прежде всего кортизон. Их действие
слабее, чем имурана или 6-меркаптопурина, но в
сочетании с ними или совместно с облучением они
облегчают приживление чужеродной кроветворной
ткани.
Нет нужды повторять свойства сфинксов, получае-
мых с помощью химических веществ. Химиосфинксы
ничем принципиально не отличаются от радио-
сфинксов.
155
СФИНКС ИЛИ НЕТ?
— Вы рассказали,— скажет читатель,— о том, как
создавать сфинксов, когда и какие клетки им надо
ввести. Вы рассказали, что искусственно созданные жи-
вотные-сфинксы состоят из клеток и тканей разных
линий, пород и даже видов животных. Все это очень
хорошо. Но ничего этого не видно. Мышь остается
мышью, ,курица — курицей. У них не увидишь, как
у мифических сфинксов, соединения туловища льва
с орлиными крыльями. Каким же образом вы, иммуно-
логи, узнаете о том, что перед вами животное-сфинкс?
Нам, ^неиммунологам, нужны доказательства. Есть ли
они у вас?
— Да, есть. Во-первых, мы можем показать, что
ткани наших сфинксов действительно состоят из клеток
разных линий, пород или видов животных. Во-вторых,
можем продемонстрировать таких сфинксов, у которых
внешне видно сочетание двух несовместимых орга-
низмов.
Представим себе мышь-сфинкса, кроветворная ткань
которой состоит из мышиных и крысиных клеток.
Клетки крови у нее тоже мышиные и крысиные или
только крысиные. Но отличить их трудно. Они совер-
шенно одинаковы. Одинаковы настолько, что самый
опытный гематолог — специалист по крови — не сможет
различить мышиные клетки крови от крысиных, сколько
бы времени он ни смотрел в микроскоп.
К счастью, в белых кровяных клетках крысы содер-
жится особый фермент — щелочная фосфатаза. Его нет
в мышиных клетках. И особая отрасль науки — гисто-
химия, то есть наука о химизме клеток и тканей,— спа-
сает положение. Специальная окраска на щелочную
фосфатазу выявляет крысиные клетки. Они окрашива-
ются в черный цвет, а мышиные не окрашиваются.
Таким образом, возникшее сомнение в принадлежности
данной мыши к сфинксам разрешается просто и нагляд-
но: при этой провокационной окраске в ее крови видны
покрасившиеся в черный цвет крысиные клетки. Подоб-
ные приемы называются гистохимическими.
Можно применять и другой метод распознавания
клеток — иммунологический. Чтобы его понять, доста-
точно вспомнить первую главу: при иммунизации одних
животных эритроцитами других возникают специфиче-
156
ские антитела. Специфичность антител столь высока,
что они взаимодействуют только с эритроцитами,
использованными для иммунизации. Сыворотка имму-
низированных животных склеивает и растворяет только
эти эритроциты. Следовательно, для наших целей нуж-
но мышей проиммунизировать крысиными эритроцита-
ми. Полученная от этих мышей иммунная сыворотка
будет взаимодействовать только с крысиными клетками
и не реагировать с мышиными. Эритроциты мыши в
сфинксе с кроветворной тканью крысы будут склеивать-
ся этой сывороткой. Доказательство достаточно нагляд-
ное и довольно точное.
Иммунологический метод определения принадлежно-
сти клеток может быть назван универсальным. С его
помощью можно различать не только крысиные и мы-
шиные клетки или клетки любых других видов животных.
Он может иденфицировать внутривидовые различия.
С помощью иммунных сывороток можно различать
клетки разных пород или разных линий животных
одного и того же вида. Например, с помощью облучения
и введения костного мозга создана мышь-сфинкс.
Но не межвидовой (гетерологичный) сфинкс, сочетаю-
щий ткани мыши и крысы, а внутривидовой (гомологич-
ный), сочетающий ткани двух несовместимых линий
мышей — C57BL и А. Надо проверить, удался ли опыт,
образовался сфинкс или нет. Гистохимия тут бессильна.
У нее нет реактивов на внутривидовые различия. Гисто-
химически клетки разных мышей одинаковы. А иммуно-
логически? Иммунологически, вы помните — индивиду-
альность превыше всего. Поэтому иммунология
отказать не может. Для нее достаточны различия анти-
генного состава разных линий.
Для искомого доказательства мышей C57BL иммуни-
зируем эритроцитами мышей А. Получаем сыворотку,
склеивающую эритроциты А, но не взаимодействующую
с C57BL. И наоборот, при иммунизации мышей линии А
создаем сыворотку, агглютинирующую только клетки
C57BL. Таким образом, у нас в руках оказываются два
совершенно специфических реактива. Они легко могут
показать, из чьих клеток состоит кровь животного,
и открыть его невидимую принадлежность к сфинксам.
Существует еще один метод, который дала нам цито-
логия — наука о строении клеток. Один из приемов
цитологического метода основан на использовании
157
некоторых видимых в микроскоп специальных деталей
строения клеток. Он использует, например, различия
между клетками крови (лейкоцитами) самцов и самок.
У многих животных в клетках самок содержится так
называемый половой хроматин. Это вещество распола-
гается в ядрах клеток и придает определенным участ-
кам ядер, из-за утолщения некоторых их отделов, вид
«барабанных палочек». Следовательно, если при созда-
нии сфинксов вводить кроветворные ткани от са-
мок самцам, то их приживление и размножение
можно будет видеть по половому хроматину в клет-
ках крови.
Некоторые линии животных имеют передающиеся по
наследству особенности строения клеточных ядер.
Особенности эти не распространяются на все ядро,
а лишь на ту или иную хромосому.
В разделе о чистых линиях животных говорилось,
что хромосомы — ядерные нити — это основные струк-
турные единицы ядер. У каждого вида животных в яд-
рах всех клеток содержится стандартное число хромо-
сом. Форма и размеры хромосом также трафаретны.
Лишь иногда, довольно редко, появляются животные
с каким-нибудь уродством одной из хромосом. Это урод-
ство возникает еще в половой клетке родителя и потом
распространяется на весь зарождающийся после опло-
дотворения организм, на все клетки его тела. Часто
такое врожденное уродство какой-нибудь хромосомы
смертельно для развивающегося организма, так как
гены, находящиеся в хромосоме, заведуют и управляют
жизнедеятельностью клеток. Однако в некоторых слу-
чаях уродство в строении одной из хромосом не сказы-
вается на жизнеспособности и нормальном существова-
нии организма. Такой организм обычно развивается,
обычно живет, но среди хромосом во всех его клетках
можно увидеть имеющуюся ненормальность. Например,
одна из них необычно большая или необычно малень-
кая. Такую хромосому называют маркером (термин, по-
видимому, ясен, объяснять не надо). Она помогает рас-
познавать клетки данного организма в смеси с любыми
другими.
Следовательно, если при создании сфинксов вводить
клетки, несущие хромосому-маркер, животным с нор-
мальным хромосомным набором, то в последующем их
невидимую принадлежность к сфинксам можно будет
158
открыть, обнаружив приживление и размножение мар-
кированных клеток.
Выше было рассказано об одной важной для хирур-
гии особенности сфинксов. У них приживляются кожа
и некоторые другие органы, взятые от животных-доно-
ров, чьей кроветворной тканью пользовались для созда-
ния этого сфинкса.
Приживление кожи является очень наглядным
доказательством принадлежности животного к сфинк-
сам. Животное становится сфинксом, видимым при внеш-
нем осмотре, так как его кожный покров теперь уже
состоит из кожи двух ранее несовместимых организмов.
Был сфинкс, составленный из клеток и тканей кур
разных пород. Белый леггорн, украшенный кожей
с цветными перьями от породы родайленд!
Замечательных сфинксов создает парижский про-
фессор Шарль Уйон. Он сращивает зародышей тритонов
разных видов. Зародыши растут и развиваются. У них
устанавливается взаимная толерантность. Операция по
сращиванию производится таким образом, что сфинкс
оказывается составленным из головы и передней части
туловища тритона одного вида и туловища без головы
тритона другого вида. Обе половины отличаются по
размерам, цвету кожи и формам конечностей. Такие
сфинксы имеют восемь лап: четыре от одного, четыре от
другого тритона. Конечно, далеко не все операции про-
ходят успешно, выход сфинксов не превышает 3 процен-
тов. Но эти 3 процента живут, пользуясь всеми восемью
лапами. Вот уж действительно сфинксы — чудища
о восьми ногах!
УНИВЕРСАЛЬНОЕ ЗНАКОМСТВО
— Все это так далеко от успеха! — скажет мне чита-
тель, утомленный длительным чтением и большим коли-
чеством непонятных терминов. — Создаете сфинксов.
С восторгом доказываете, что это действительно сфинк-
сы. Пересаживаете им почки, кожу, ноги доноров.
Но ведь это не имеет перспектив для выхода в практи-
ческую медицину!
Чтобы протянуть время и обдумать ответ, я, как
всегда в таких случаях делают, сам задаю вопрос:
— Почему вы так думаете?
— Да потому, что среди людей нет чистых линий,
159
как среди лабораторных животных. Все люди в анти-
генном отношении отличаются друг от друга. Вы сами
это показали достаточно убедительно. И даже если
научиться безопасным методом создавать у новорожден-
ного толерантность к тканям некоего человека X, то это
практически ничего не даст.
— Почему же не даст?
— Да вот почему. Допустим, ребенок вырастет
и с ним, не дай бог, случится беда. Где мы найдем того
человека X, к тканям которого была создана толерант-
ность? Предположим, нашему толерантному ребенку
или уже выросшему взрослому человеку потребуется
срочно пересадить кожу. Ожог, например, был. А быв-
ший донор X в другом городе, или проводит отпуск
и где-то путешествует по Енисею, или болен, или умер.
Да и вообще, сможет ли он или, более того, захочет ли
отдавать свою кожу или почку?
— Да, вы правы, — отвечаю я. — Можно было бы
взять кожу, почки, сосуды у умерших людей и даже
хранить их в тканевом банке, но они не приживут, раз
он толерантен только к тканям человека X. Но вы не
знаете и не учитываете одной вещи. — И я перехожу
в наступление. — Вы не учитываете возможности созда-
ния поливалентной толерантности. Поливалентной
толерантностью называют состояние иммунологической
терпимости одновременно к тканям многих доноров.
Опять возвратимся к началу книги: чрезвычайное
многообразие антигенных устройств людей (и живот-
ных) объясняется различным сочетанием нескольких
десятков одних и тех же антигенов. Следовательно,
если эмбриону или новорожденному вводить смесь кле-
ток от достаточно большого числа людей, то должна
возникнуть толерантность к любым встречающимся
у людей антигенам, то есть поливалентная толерант-
ность.
Теоретически рассчитано, от скольких доноров сле-
дует ввести эмбриону клеточную смесь, чтобы создать
иммунологическую толерантность по отношению к боль-
шинству. Если вводить смесь клеток от 10—20 доноров,
в последующем должна приживать кожа каждого вто-
рого человека.
Не верите? Пожалуйста! Вот вам опыт на крысах,
мышах и утках.
Беспородным новорожденным крысам вводили смесь
160
селезеночных клеток от 50—60 тоже беспородных доно-
ров. В 3-месячном возрасте из 10 взятых наудачу кож-
ных трансплантатов прижили 6, почка прижила в 9 из
30 случаев. Надпочечники и яичники — во всех случаях.
У мышей вызывали толерантность смесью клеток от
50 доноров — 50 процентов любых мышиных кожных
лоскутов приживали. На утках аналогичные результаты
получены при использовании смеси костномозговых
и селезеночных клеток от 60 доноров.
Следовательно, в антигенных мозаиках 50—60 доно-
ров представлены почти все индивидуальные антиген-
ные различия. И возникает толерантность почти ко всем
возможным тканевым антигенам этого вида животных.
Толерантный новорожденный подрастает, и у него
успешно приживают кожа, почки, костный мозг почти
от любого донора. Только донор обязательно должен
быть представителем этого же вида животных. Практи-
ческую медицину это вполне устраивает, ибо врачи
пересаживают человеку от человека.
Конечно, в отношении людей это пока еще фантазия,
но фантазия перспективная.
Возникновение различных предположений и предло-
жений, даже самых фантастических, всегда шагает за
эволюцией научных идей. Вот и возникает естественное
предположение и предложение — всем детям проводить
сразу после родов этакую своеобразную «вакцинацию».
Когда сейчас родится человек, его вакцинируют против
туберкулеза, против оспы. А нельзя ли прививать сразу
же и поливалентную иммунологическую толерантность?
Может быть, можно, но не надо спешить. Такая опера-
ция опасна. Сейчас опасна. И вы об этом узнаете в сле-
дующих главах. Но наука не остановилась, ученые про-
должают поиски. Работы еще много.
Уже недалек тот день, когда донором сможет быть
любой человек. В тканях и органах недостатка не бу-
дет. Консервация и хранение их в тканевом банке даст
возможность использовать трансплантаты, взятые от
умерших людей.
СПАСЕННЫЕ ОТ СМЕРТИ
Вы, конечно, понимаете, как важно научиться лечить
лучевую болезнь. Как и всякую другую болезнь, от ко-
торой умирают.
11 Р. Петров
161
Герой фильма «Девять дней одного года» Гусев во
время работы облучается нейтронами, и ему грозит
смерть от лучевой болезни. Врач в фильме говорит, что
надежного средства спасти его нет. И врач рассказыва-
ет, как в опытах на собаках оказывается эффективной
пересадка костного мозга от здорового животного.
Но и в опытах спасение от гибели происходит не всегда,
а только в некоторых случаях.
После прочтения стольких страниц книги уже, навер-
ное, ясно, что это не грешит против истины. С помощью
облучения ведь могут быть созданы радиосфинксы.
У смертельно облученных животных кроветворные
клетки могут прижить и спасти от лучевой смерти.
Естественна мысль: если можно спасти животных,
можно спасти и людей. Но нужно полностью разра-
ботать методику. Предусмотреть все возможные ослож-
нения. Приблизиться к 100 процентам удач. После это-
го можно внедрять в практику подобный метод лечения
острой лучевой болезни. Причем не только лучевой
болезни, возникающей в результате несчастных случаев,
но и в результате сознательных облучений с лечебной
целью. То есть тогда можно не бояться применить
с лечебными целями смертельные дозы облучения для
лечения рака, лейкозов и некоторых других заболева-
ний. Этот метод терапии пока ограничен неумением
лечить возникающую лучевую болезнь.
Если бы можно было «выжечь» рак до последней
клетки! Пока нельзя. Но, может быть, радиосфинксы
помогут. Видите, выход в практику ограничивается уже
не только пересадками.
Практика имела случай применить эксперименталь-
ные успехи.
Французские ученые лечили нескольких югославских
физиков, попавших в аварию атомного реактора.
Авария произошла 15 октября 1958 года в Институ-
те ядерных исследований под Белградом. Пострадали
6 человек: четверо студентов-физиков и два техника. Об-
лучение было большим, и через две недели у пострадав-
ших развилась острая лучевая болезнь. В это время они
были уже в Париже, куда их направили специальным
рейсом для лечения. Состояние больных ухудшалось.
Известный французский врач Жорж Матэ решил прове-
сти им пересадку костного мозга.
Первым подвергся этой операции 24-летний студент
1S2
Живота Вранич. Первым донором костного мозга стал
рабочий-француз Раймон Кастанье.
Трансплантация состоялась 11 ноября.
Донор и реципиент лежали рядом. Обоим дали нар-
коз. Чтобы набрать нужное количество клеток костного
мозга, донора пришлось уколоть 23 раза в 23 точки его
костной системы, где находятся кроветворные клетки
костного мозга. Полученные клетки вводили в вену Вра-
нича. Затем пересадка костного мозга была произведе-
на остальным пяти пострадавшим.
Живота Вранич умер. Доза облучения, полученная
им, была наибольшей, и его не удалось спасти. Все
остальные поправились. Пересаженный костный мозг
прижил, произошло размножение трансплантированных
клеток, которые на некоторое время заместили разру-
шенные облучением. Эти люди в течение нескольких не-
дель были сфинксами — и выздоровели.
Среди них была 25-летняя женщина, Розанда Дангу-
бич. Осенью 1960 года она вышла замуж. 1 марта
1965 года у Розанды родилась дочь.
Невольный эксперимент продолжается. Наблюдение
за бывшими сфинксами очень важно. Столь же важно
наблюдение и за дочерью Розанды Дангубич.
Пересадка костного мозга вошла в медицинскую
практику. Пример Матэ показал, к чему надо стремить-
ся, трансплантируя эту ткань. Нужно создавать такие
условия, чтобы она приживала лишь на время, чтобы
возникали временные сфинксы. Это время пораженный
организм будет жить за счет пересаженного кроветво-
рения и восстановит собственное.
Трансплантациями костного мозга лечат не только
лучевую болезнь, но и некоторые формы малокровия,
лейкозы и другие заболевания крови. В Советском Сою-
зе это направление возглавляет профессор Анатолий
Ефимович Киселев — директор Центрального институ-
та гематологии и переливания крови. Произведены де-
сятки успешных пересадок, временно замещающих на-
рушенное кроветворение.
Очень важно подчеркнуть слово «временно». Ибо по-
стоянное приживление здорового, но чужого костного
мозга очень опасно. Возникающий сфинкс, если он не
временный, а постоянный, находится под угрозой гибе-
ли из-за реакции, которая называется «трансплантат
против хозяина», из-за болезни рант.
и*
163
БОЛЕЗНЬ РАНТ
Как все не просто получается! Сначала вообще не
знали, почему не приживают чужеродные органы и
ткани. Потом открыли виновника — иммунитет, с кото-
рым долгие годы ничего не могли поделать. Потом по-
казалось, что из этой трудности как будто бы найден
отличный выход — создание толерантности к тканям до-
нора, создание сфинксов. И это как будто бы не трудно.
Достаточно новорожденному ввести кроветворные, на-
пример костномозговые, клетки донора — и он превра-
щается в сфинкса, которому можно пересаживать лю-
бую донорскую ткань. Он будет «терпеть» ее бесконечно
долго.
Создавать сфинксов можно и во взрослом состоянии.
Надо облучить организм в смертельной дозе или абсо-
лютно (смертельно) подавить иммунитет одним из хи-
мических ингибиторов и после этого пересадить ему
кроветворную ткань будущего донора. Чужие клетки
размножатся, спасут организм от смерти и превратят
его в сфинкса, в котором его собственные клетки будут
сосуществовать с донорскими и которому теперь уже
можно пересаживать любую донорскую ткань.
Казалось бы, все! Способ есть, мы взобрались на по-
следнюю вершину. Но только мы на нее взобрались,
беспощадная объективность открыла нам вид на сле-
дующую, столь же крутую. И надо искать пути на нее.
Надо суметь разгадать загадку современных сфинксов.
Это новое препятствие проявляется в нескольких фор-
мах и имеет, соответственно, несколько названий. Но
суть везде одна.
Мы снова должны вспомнить пятое условие создания
сфинксов. Оно заключается в необходимости введения
эмбриону, новорожденному или облученному организму
живых, способных к размножению кроветворных клеток
донора. Можно взять клетки костного мозга, селезенки
или лимфатических узлов. Они приживают, заселяют
кроветворные органы реципиента, и возникает сфинкс —
организм, который толерантен к ним и терпит их всю
жизнь.
Да вот беда, они его не терпят! Организм для них
чужой, собственно, и был чужим. Теперь они его «едят».
Вы помните, какие силы в организме осуществляют
иммунологические реакции? Вы помните, кто «солдаты»
164
иммунологического войска? Это клетки: фагоциты —
пожиратели всего чужеродного, лимфоциты и плазмати-
ческие клетки — продуценты антител против любых тел
и веществ, несущих на себе признаки чуждой генетичес-
кой информации. Все эти клетки обитают именно в кро-
ветворных тканях. И когда кроветворную ткань, взятую
из животного А, пересаживают в организм Б, то пере-
саживают и эти клетки, составляющие иммунологичес-
кую армию животного А. Для этой иммунологической ар-
мии все клетки животного Б являются чужими, и они,
подобно десанту, начинают войну против них, несмотря
на то, что сами после пересадки живут на их террито-
рии. «Десантники», заброшенные в тыл чужой страны,
продолжают хранить верность родине и воевать против
этой чужой страны. Повода нет. Страна встретила их
гостеприимно. Но армия есть армия, и она начинает
оправдывать свое назначение. «Десантники» разрушают
чужую страну.
Иначе говоря, при любой пересадке кроветворных
тканей реакции иммунологической несовместимости раз-
виваются в обе стороны. Реципиент, которому переса-
дили чужую ткань, развивает реакции, направленные на
отторжение пересаженной ткани. Эту реакцию называют
«реципиент против трансплантата». Но трансплантат,
содержащий иммунологически активные клетки, осуще-
ствляет, со своей стороны, иммунологическую атаку про-
тив чуждых для него антигенов реципиента-хозяина,
отторжение пересаженной ткани. Эту реакцию называют
«трансплантат против реципиента» или «трансплантат
против хозяина». В этой борьбе взрослый, здоровый ре-
ципиент всегда побеждает, его силы в норме преобла-
дают.
В норме!..
Но кому мы пересаживаем кроветворную ткань для
создания толерантности? Мы пересаживаем ее эмбрио-
нам и новорожденным, у которых иммунитет еще не
созрел, иммунологическая армия не стала под ружье.
Или взрослым, чей иммунитет подавлен облучением,
имураном, кортизоном и т. п. Мы забрасываем наш де-
сант в обезоруженную страну. Он распространяется там
и уничтожает все живое. Страна погибает.
Итак, болезнь рант. Она развивается в результате
реакции «трансплантат против хозяина», после пересад-
ки новорожденным животным кроветворных клеток до-
165
Ибра. Большинство животных от болезни рант поги-
бает.
А знаете, как была открыта реакция «трансплантат
против хозяина»?
Это произошло все в том же иммунологически уро-
жайном 1953 году. Доктор Мортон Симонсен работал
в Копенгагене в лаборатории ревматизма и в Отделе хи-
рургии Финсеновского института. Он был иммунологом.
А в институте в то время начали проводить эксперимен-
тальные операции по пересадке почек. Подавлять имму-
нитет еще не умели, и успехи пересадок были весьма со-
мнительными. Через 1—2 недели пересаженные органы
отторгались. Отторгались при типичной картине — в
них накапливалось очень много лимфоцитов, то есть
клеток, ответственных за иммунные реакции. Изучая про-
цесс их накопления, Симонсен и сделал открытие. Он
заявил в печати, что при пересадке органов существует
по крайней мере две иммунные реакции несовместимости:
реакция «хозяин против трансплантата», то есть против
пересаженного органа, и реакция «трансплантат против
хозяина», то есть против реципиента.
Симонсен рассуждал так. В пересаживаемой почке
всегда имеется небольшое количество лимфоцитов. Ко-
гда вместе с почкой они попадают в чужой организм, то
начинают реагировать против антигенов этого чужого
организма — размножаются, накапливаются, как бы
стараясь разрушить все это чуждое окружение, в кото-
рое они попали.
Аргументы Симонсена были опровергнуты. Оказа-
лось, что лимфоциты, накапливающиеся в пересаженной
почке, не ей принадлежат. Они приходят из крови ее
нового хозяина и осуществляю! реакцию отторжения по
уже известному принципу «хозяин против транспланта-
та». Доводы Симонсена были разбиты.
Но открытие все-таки состоялось! Заблуждение ока-
залось удачным!
Через три года Мортон Симонсен произвел замеча-
тельно точные опыты на цыплятах и новорожденных мы-
шах, которые были опубликованы в 1957 году. Открытие
реакции «трансплантат против хозяина» состоялось
окончательно. Ее стали называть феноменом Симонсена.
В эти же годы феномен подтвердили другие ученые.
И не просто подтвердили. Оказалось, что Симонсен был
абсолютно прав в самом основном вопросе: какие бы
166
ткани и органы ни пересаживались, если в них содер-
жатся лимфоциты, они размножаются и вызывают раз-
витие тяжелой, иногда смертельной болезни — реакции
«трансплантат против хозяина».
Английский исследователь Лесли Брент, который
также в 1957 году воспроизвел реакцию, назвал ее бо-
лезнью рант.
Что же значит слово «рант»? Оно пришло из вете-
ринарии и означает «малорослость». Болезнь малорос-
лости. Рантирующие животные действительно резко
отстают в росте и развитии. Но это не единственные при-
знаки процессов. Развиваются поносы, кожные сыпи, вы-
падают волосы, становится неполноценной выработка
клеток крови, резко увеличивается селезенка. В селезен-
ке поселяются трансплантированные клетки-агрессоры.
Смерть наступает через две-три недели. В случае выжи-
вания развивается толерантность ко всем тканям доно-
ра. (В случае выживания!) Такому животному, а это
уже сфинкс, можно пересаживать любые донорские тка-
ни. К сожалению, процент новорожденных, выживаю-
щих от болезни рант, очень невелик. Выход сфинк-
сов мал.
Реакция «трансплантат против хозяина» у взрослых
организмов получила иное название. Уже говорилось,
что при пересадке чужеродной кроветворной ткани об-
лученным смерть перестает быть неотвратимой. Но пе-
ресаженные клетки донорской иммунологической армии
начинают свою агрессию так же, как и в новорожден-
ном организме. А иммунологическое войско реципиента
вследствие облучения уничтожено. В этом отношении
облученный организм подобен новорожденному —
у обоих отсутствует боеспособное иммунологическое вой-
ско. Пересаженные клетки не встречают никакого со-
противления. Начинается патологический процесс по ме-
ханизму, подобный болезни рант. Он получил название
гомологической болезни, потому что возникает вследст-
вие пересадки гомологичной кроветворной ткани. Симп-
томы похожи на болезнь рант, только нет отставания
в росте — взрослые не растут. Смерть наступает через
две-четыре недели. Погибает большая часть спасенных
от лучевой болезни.
Если же облучение было недостаточно сильным и
восстанавливается собственное иммунологическое вой-
ско, чужеродный трансплантат отторгается, агрессоры
167
гибнут, гомологическая болезнь не развивается. Так бы-
ло с югославскими физиками, которых лечили во Фран-
ции трансплантациями костного мозга. Но тогда не раз-
вивается толерантность — пересаженные клетки
исчезают. Исчезает сфинкс. Пересадка других донор-
ских тканей и органов становится нереальной, как и до
облучения.
Чтобы создать толерантность, нужно ввести в орга-
низм чужую кроветворную ткань, то есть создать сфинк-
са. Чтобы создать сфинкса, надо уничтожить иммуноло-
гическую армию хозяина. Но чужая кроветворная
ткань — это чужая иммунологическая армия. Войско
иммунитета всегда ведет себя одинаково. Если есть что-
то для него чужое, оно старается его уничтожить.
А в этом случае — чужой весь организм. Развивается
болезнь рант или гомологическая болезнь.
Получается замкнутый порочный круг.
Победит хозяин, клетки будут отторгнуты или раз-
рушены — животное не заболеет болезнью рант или го-
мологической болезнью. Но не будет и сфинкса, не бу-
дет и толерантности. Победят клетки — разовьется бо-
лезнь рант.
Вот какую новую трудность воздвигла беспощадная
объективность перед проблемой преодоления несовме-
стимости тканей!
Сдаться?
Но если природа не находит пути преодоления, надо
их найти. Значит, это возможно. А природа обходит труд-
ности. Во-первых, телята Рэя Оуэна: эти естественные
сфинксы жизнеспособны в течение нормально долгой
жизни. А во-вторых, и среди искусственно созданных
сфинксов определенный процент не погибает и живет
без осложнений. Следовательно, в природе что-то есть,
чего мы еще не знаем, что может помочь мирному сосу-
ществованию чужеродных клеток, что может помочь
нормальному существованию сфинксов.
Цель ясна — необходимо найти этот путь. Значит, не
сдаваться — опять искать!
И тут нет оснований для пессимизма. Такова наука.
В науке это будет бесконечно. Наука до тех пор остает-
ся наукой, пока существует поиск.
Николай Семенов
Наука — дело абсолютно объек-
тивное, и сама по себе она бесстраст-
на, но творят науку люди, испыты-
вающие всякого рода страсти...
БЕССТРАСТНАЯ
ИММУНОЛОГИЯ
И ТЕМПЕРАМЕНТНАЯ
ХИРУРГИЯ
Эта глава в отличие от всех остальных может по-
казаться несколько пессимистичной. Но это не песси-
мизм, а открытый взгляд в глаза сегодняшней реаль-
ности. Той реальности, которая существует ныне в хи-
рургических клиниках, занимающихся пересадкой
органов и тканей.
Признание собственного несовершенства — это не
169
пораженчество. Наоборот, в таком признании сила,
понимание необходимости работать дальше. Закрывать
глаза на истинное положение вещей, заявлять, что
все прекрасно, что все трудности позади, что осталось
только уточнить некоторые детали в клинике, значит
тормозить развитие проблемы преодоления барьера
несовместимости, отдалять момент ее решения.
Очень часто фанфарные сообщения о якобы достиг-
нутых результатах, когда желаемое выдают за уже
осуществленное, приводят к тяжелым последствиям.
Как часто в печати журналисты сообщают о новых
видах лечения! Сколько раз мне попадались ста-
тейки с неизбежно броским названием вроде «Опера-
ция без скальпеля»! И камни желчных пузырей лик-
видируют то при помощи ультразвука, то при помощи
оливкового масла. Гангрены ликвидируют то с по-
мощью лекарств, а то с помощью кислорода и высокого
давления. В результате многие больные отказываются
от жизненно необходимой им операции, и упускается
драгоценное время. Сообщи, что сейчас уже решена
проблема несовместимости, что уже можно пересажи-
вать руки, ноги — и многие больные вместо лечения
будут добиваться этой сверхновой операции.
Поэтому лучше трезво оценить, что мы имеем и на
что можем надеяться в ближайшем будущем.
Ученому особенно важно видеть правду и не за-
ниматься самообманом.
«Наука — дело абсолютно объективное», и нужно
уметь встречаться лицом к лицу с беспощадной объ-
ективностью, чтобы стоять на твердой почве фактов,
а не питаться зыбкими ощущениями, рождающими
самообман. И надо быть бесстрастным в оценке ре-
альной обстановки.
«Но творят науку люди, испытывающие всякого ро-
да страсти...»
Одна из добрых и благородных страстей — жела-
ние принести практическую пользу. В области меди-
цинских наук — желание дать нечто спасающее
жизнь и здоровье людей. Но эта страсть сама по себе
ничего не может дать.
Природу, бесстрастно скрывающую свои тайны,
не трогают сами по себе желания исследователя, какие
бы они серьезные ни были. Желания должны быть
подкреплены упорным исследованием. Природа не
170
уступает атаке, вооруженной только темперамен-
том, — она требует систематического умного труда.
Невозможно, как бы вы этого ни хотели, искус-
ственно создать белок, по крайней мере до тех пор, пока
не будет изучено и расшифровано во всех деталях его
устройство. После этого надо будет научиться соеди-
нять его отдельные части именно в той последователь-
ности и таким образом, как это сделано природой.
А для этого, оказывается, нужно исследовать массу
такого, что, казалось бы, не имеет никакого отношения
к белку. Любое явление природы требует расшифровки
своих тайн, прежде чем разрешает человеку пользо-
ваться собой. И этих тайн может быть целая гряда.
Мы взбираемся на одну высоту только затем, чтобы
увидеть следующую. Но пользоваться можно лишь
той, которая взята, как бы желанны ни были плоды,
растущие на следующей. Сначала приходится искать
пути, которые приведут на нее.
И если сегодня люди могут передать цветное изо-
бражение, кинофильм или спектакль из Москвы в Па-
риж, то это следствие раскрытия многих тайн. Если
же мы не можем по своему желанию заставить коро-
ву, ее потомство и потомство потомства давать в два
раза больше молока и масла, то это значит, что недо-
статочно раскрыты тайны наследования признаков.
Нужно неустанно вести поиск, пока генетика не рас-
шифрует, каким образом построены гены, контроли-
рующие эти признаки животного, как передается за-
писанная в них информация и каким образом ее
нужно модифицировать, чтобы получить желаемое изме-
нение наследственных признаков. В частности, чтобы
получить больше молока и масла.
КОГДА ИММУНИТЕТ НА СТРАЖЕ
Объективность беспощадна. И нужно иметь силы
признаваться в этом. Иметь силы сказать: сегодня мы
еще слишком мало об этом знаем, нужно еще много
работать, учиться, думать, исследовать, проверять,
прежде чем осуществить одну из самых благородных
страстей — принести людям пользу.
Каждую четверть часа на земном шаре умирает
более 1000 человек. Из каждой 1000 смертной причи-
ной 270 являются заболевания сердечно-сосудистой
171
системы, 206 происходят от несчастных случаев и 154 от
рака. Больше половины людей, умирающих в возра-
сте старше 45 лет, погибает от сердечно-сосудистых
заболеваний. Подумайте, сколько людей можно было
бы спасти, научившись пересаживать сердца или даже
только сердечные клапаны!
Каждую минуту 12 человек на земле умирает от
рака, который нельзя оперировать, если опухоль уже
проросла какой-либо жизненно важный орган. Поду-
майте, сколько людей можно было бы спасти, если
уметь пересаживать органы взамен удаленных!
270 умирает от заболеваний сердца, а 206 — от
несчастных случаев. И большая часть погибших от
несчастных случаев уходит из жизни в расцвете сил,
со здоровыми сердцами. Эти-то сердца прямо просят-
ся для пересадок. Впрочем, это опять фантазия. Надо
ведь стараться, чтобы несчастных случаев было как
можно меньше.
На каждую 1000 смертей в возрасте от 5 до 14 лет
441 приходит в результате несчастного случая, чаще
всего травматического характера. Надо ли говорить,
что здесь жизнь пострадавшего целиком зависит от
возможностей хирургии практически применять транс-
плантацию органов и тканей?
И тем не менее мы должны быть честными перед
беспощадной объективностью: если не подавлять имму-
нитет специальными воздействиями или препаратами,
пересаженные чужеродные органы через несколько
дней или недель отторгаются. Отторгаются с абсо-
лютной неизбежностью. И сколько бы хирурги-экспе-
риментаторы ни льстили себя надеждой на то, что сле-
дующая операция пересадки чужого органа пройдет
успешно и орган приживет; сколь страстны ни были бы
они в своем желании преуспеть; с каким бы усердием,
не щадя сил и времени, они ни отдавались бы своей
работе в операционной, им приходится признать: чу-
жие органы отторгаются. И не потому, что не хватает
хирургического мастерства. Мастерства хватает.
Примером тому Владимир Демихов. Им в наши
дни проведены десятки успешных в техническом смыс-
ле трансплантаций. Пересажены конечности, почки,
легкие и другие органы и даже группы органов. На-
пример, легкие вместе с сердцем или целая голова.
И если бы не конечные постоянно печальные результа-
172
ты... Он повторяет тот путь, которым прошел Каррель
60 лет назад.
Интересна история пересадок почек от человека
человеку. Такие пересадки, конечно, начались, несмот-
ря на то, что десятки хирургов-эксгТериментаторов
вновь и вновь подтверждали в опытах на животных
вывод Карреля о неизбежности отторжения гомотранс-
плантатов.
В 1934 году русский хирург Ю. Ю. Вороной осуще-
ствляет первую в мире пересадку почки от трупа жен-
щине 26 лет при острой уремии, вызванной отравле-
нием ртутью. Почка была пересажена под кожу
верхней трети бедра и функционировала двое суток.
В 1945 году в Харварде три исследователя —
хирург Чарли Хуфнагел, уролог Эрнст Ландштейнер
и биолог Давид Хьюм произвели вторую попытку. Они
пересадили трупную почку, соединив ее сосуды с со-
судами на руке больной женщины. Почка функциони-
ровала несколько дней.
В 1952 году Давид Хьюм, Джон Меррил и Бен
Меррил сообщили о шести пересаженных почках.
В течение месяца все трансплантаты отторглись.
Потом были попытки Мюррея в 1954 году, Крига
в 1960 году...
Неудачи продолжались до тех пор, пока не научи-
лись подавлять иммунитет. Но явная закономерность
не смущала отдельных хирургов и большинство журна-
листов.
Сколько раз распространялись великолепные сен-
сации. Моряк по имени Хулио Луна из Эквадора по-
терял руку. Во время военных учений рука была ото-
рвана ниже локтя взрывом гранаты. Хирург гуаякиль-
ского госпиталя в Эквадоре пересадил пострадавшему
руку, взятую от трупа. В газетах появилось сообщение:
пересаженная рука прижила! Моряк даже шевелил
пальцами. А через три недели гораздо более скромное
сообщение, поступившее из бостонского госпиталя
США, куда был переправлен Хулио Луна. Началось
осложнение, и, чтобы спасти жизнь моряка, пересажен-
ную руку пришлось ампутировать.
Или еще сенсация. «В результате операции, которая
длилась менее 40 минут, 44-летнему портовому рабо-
чему Дэвису из Денвера пересадили почку шимпанзе.
Спустя полтора месяца Дэвис бодрыми шагами пошел
173
в зал, где заседала конференция Тулонского универ-
ситета, и сообщил, что чувствует себя превосходно».
А через несколько недель менее шумное сообщение:
«Портовый рабочий Дэвис скончался».
Вот как бывает, когда иммунитет на страже.
КОГДА ИММУНИТЕТ МОЛЧИТ
Я думаю, обязательно найдется читатель-скептик,
не поверивший в иммунологическую природу отторже-
ния пересаженных органов.
— Что за барьер несовместимости? Что за гене-
тическая чужеродность? Все равно хирурги не добива-
ются каких-либо серьезных успехов при пересадках
органов в отсутствие генетических различий, в от-
сутствие иммунологической несовместимости.
— Нет, добиваются. И чтобы объективность не
пострадала, я приведу примеры успехов хирургического
мастерства, когда они работают в условиях, исключаю-
щих несовместимость тканей.
Прежде всего аутотрансплантация — пересадка
собственных тканей и органов. Первых крупных успе-
хов в экспериментальных аутотрансплантациях сложных
органов — конечностей и почек — добился еще Алек-
сис Каррель в начале столетия. За прошедшие годы его
результаты были неоднократно повторены и усовершен-
ствованы.
Успехи аутотрансплантаций не ограничиваются
экспериментами. Они есть и в клинической прак-
тике.
Евгений Николаевич Мешалкин полностью отделяет
легкое, перерезая сосуды, бронхи, нервы — все, чем
орган связан с телом человека, и снова пришивает его.
Легкое приживает и работает после этого, как и до
операции. Можно спросить: зачем он это делает? Но это
уже другой вопрос. При полном отделении легкого
с последующим его пришиванием наверняка наруша-
ются все нервные связи органа с организмом. Существу-
ет мнение, что эта операция может помочь в случаях
тяжелой астмы — болезни, сопровождающейся удушь-
ем. Таких операций при астме, не поддающейся другим
видам лечения, профессор -Мешалкин провел около
десяти. Окажется ли эта операция действительно бла-
174
готворной, пока не известно, — будущее покажет
Для нас с вами здесь главное не это: полное отделение
и последующее пришивание такого сложного органа,
как легкое, заканчивается его полным приживлением
и нормальной работой. Но... Легкое свое. Здесь нет
иммунологической чужеродности.
1960 год. Американские хирурги успешно приживи-
ли 18-летнему юноше руку, которая была отрезана
поездом. Операция прошла успешно. Юноша пользует-
ся потерянной и вновь приобретенной рукой. И тут
успех искусства хирургов, которым не мешала иммуно-
логическая несовместимость. Рука своя.
Индржих Кржиж, 16-летний фрезеровщик, ученик
ремесленного училища чехословацкого города Брно.
В 6 часов вечера 16 октября 1964 года ему оторвало
кисть во время работы на станке. Молодой врач Инсти-
тута травматологии города Карел Фиала принял реше-
ние приживить оторванную кисть. В 7 часов 10 минут,
через 1 час и 10 минут, — операция. А через месяц
Индржих уже шевелил пальцами пришитой руки. Она
прижила и никогда не отторгнется.
В 1966 году латвийская крестьянка Антонина О.
попала в беду — машина полностью сорвала ей скальп.
Череп обнажился, и поверхность, лишенная кожи,
была слишком велика, чтобы закрыть ее кожным лос-
кутом, взятым с другого места тела. Рижский хирург
Калнберц пришил сорванный скальп на место.
Скальп прижил! Девушка получила вновь свою при-
ческу.
Подобных операций накапливается в хирургических
клиниках все больше и больше. Они проводятся и в
Советском Союзе, в лаборатории Владимира Василь-
евича Кованова, в Институте травматологии и ортопе-
дии, возглавляемом Мстиславом Васильевичем Волко-
вым. А пересадки собственной кожи, когда лоскуты
берутся в одном участке тела, чтобы закрыть дефект
в другом, являются повседневными операциями совре-
менных хирургов. Как правило, аутотрансплантаты
приживают, неудачи не связаны с иммунологическим
барьером. Здесь все определяется хирургическим ма-
стерством и жизнеспособностью пересаживаемой
ткани.
Помимо аутотрансплантаций, есть еще примеры,
когда отсутствуют генетические различия между доно-
175
ром и реципиентом, когда иммунитет молчит. Это,
как мы уже говорили, пересадки органов от братьев
или сестер — близнецов. Тканевые антигены таких близ-
нецов, как и все у них, идентичны. Антигены друг друга
не воспринимаются как чужеродные, и пересадки про-
ходят успешно.
Американский хирург Жозеф Мюррей из Бригхэма
занялся пересадкой почек от человека человеку в
1952 году. Он начал свою работу именно в то время,
когда все пересаживаемые почки у всех хирургов неиз-
бежно отторгались.
Но у него не отторгались!
Не отторгались потому, что он верил в иммуноло-
гию, верил в то, что генетически чужеродные ткани
несовместимы. Поэтому он стал подбирать для пере-
садок таких больных, у которых есть идентичный близ-
нец. Случаев отторжения не было.
К 1962 году в мире накопилось не менее 25 таких
трансплантаций. В 22 случаях операции закончились
успешно, с истинным приживлением пересаженного
органа.
На сегодняшний день число таких операций перева-
лило за сотню. Сроки наблюдений — 5—10 лет. Почти
все почки живы. Лишь некоторые перестали работать,
но не потому, что отторглись. В них развился тот же
патологический процесс, та же болезнь, которой стра-
дал этот человек до трансплантации и которая вывела
из строя его собственные почки. Но это уже результат
природы болезни, с которой не умеют бороться. Ведь
пересадка органов, как и вся хирургия, — это уже
крайность. К ножу прибегают не потому, что хирурги
любят оперировать, а оттого, что терапевты не могут
вылечить. Стремиться надо к бескровному лечению.
Когда становится ясна природа болезни, чаще всего
находят способы борьбы с ней более нежные, чем опе-
ративные. Если же нет — приходится оперировать.
И конечно, операция пересадки почки не вылечивает
человека, если причина не в ней, а во всем орга-
низме.
Я преклоняюсь перед хирургией, но вот что гово-
рит нам беспощадная объективность: мастерство хи-
рургов великолепно, самые сложные пересадки воз-
можны, но... если иммунитет молчит.
176
ИММУНОЛОГИЯ — ХИРУРГИИ
Что же конкретно дала иммунология хирургии?
Если коротко ответить на этот вопрос, то потребуется
всего две фразы. Во-первых, иммунология создала
способы выбирать наиболее подходящего донора.
Во-вторых, она нашла и дала хирургам способы подав-
ления иммунитета.
Подбор донора...
Вспомните главу «Калейдоскоп антигенов», и сразу
станет ясно, как это не просто. Ведь антигенов несов-
местимости открыто более 20. А это значит, что число
возможных комбинаций не меньше 2020, то есть несколь-
ко миллионов. Иначе говоря, подобрать тождествен-
ного по антигенам донора практически невозможно.
Тогда какой смысл подбирать?
Оказывается, смысл есть. Дело в том, что значение
тех или иных различий и «сила» разных антигенов
не одинаковы, что трансплантационные антигены,
имеющиеся в почке, сердце или другом пересаживае-
мом органе, можно обнаруживать на лейкоцитах,
то есть белых клетках крови. По ним типируют предпо-
лагаемых реципиентов и доноров. И из нескольких
«зол» выбирают меньшее. То есть подбирают пару
донор — реципиент, между которыми нет сильных разли-
чий. Здесь весь расчет строится на известном иммуно-
логическом правиле: чем меньше различия по анти-
генам совместимости, тем слабее реакции отторжения
тканей, тем легче с ними бороться.
Для того чтобы подбор был эффективен, необхо-
димо протипировать как можно большее количество
предполагаемых реципиентов и доноров. Только при
достаточно большом выборе можно найти достаточно
высокую степень совместимости. Вот почему и возник-
ли специальные международные организации «Евра-
трансплант» в Лейдене, Риме, Париже, Осло. Они ве-
дут подбор на уровне нескольких стран.
Как же осуществляется типирование? Что необхо-
димо иметь? Прежде всего нужно иметь набор специ-
альных типирующих сывороток. Их создавали в течение
последнего десятилетия одновременно несколько групп
иммунологов, работающих в разных странах. Шаг
за шагом, путем бесконечных проб и сопоставлений
открывался один лейкоцитарный антиген за другим,
12 Р. Петров
177
получалась одна типирующая сыворотка за другой.
Первым эту работу начал известный французский им-
мунолог Жан Доссе. Затем подключились лаборатории
Терасаки (США), Ван Руда (Голландия), Батчелора
(Англия), Чепелини (Италия) и других ученых в дру-
гих странах. К настоящему времени разные лаборато
рии обладают наборами сывороток, типирующих от
десяти до двадцати антигенов тканевой совместимости.
Доссе типирует 19 антигенов, Ван Руд — 18, Тераса-
ки — 12, Батчелор и Чепелини — 15.
У типируемого человека берут кровь. Из крови
выделяют белые кровяные клетки — лейкоциты. Их
промывают и в отдельных пробирках смешивают
с каждой из типирующих сывороток. Затем к смеси
прибавляют небольшое количество какого-нибудь не-
токсичного красителя, например метиленовую синь.
Если лейкоциты содержат определенный антиген, то в
соответствующих пробирках они окрасятся. Это проис-
ходит оттого, что соответствующие антитела повреж-
дают клеточную оболочку лейкоцитов и краска легко
проникает в них. Так в течение нескольких минут опре-
деляется антигенная характеристика лейкоцитов дан-
ного человека. Остается только сравнить ее с такими
же характеристиками других людей и подобрать наи-
менее различающуюся пару.
Вот что дали иммунологи хирургам «во-первых».
Они научили их выбирать самых оптимальных для пе-
ресадок доноров. Конечно, это не отменяет полностью
несовместимости, но степень ее может быть сведена
до минимума. И тогда становится особенно эффектив-
ной иммунодепрессивная терапия, то есть то, что имму-
нология дала хирургии «во-вторых».
Современная химиотерапия обладает набором уди-
вительных химических препаратов, чье действие на-
правлено именно на то звено в организме, на которое
надо подействовать врачу в данный момент. Не будем
говорить об антибиотиках, которые избирательно пора-
жают микробов. Оставим в стороне гормоны, упомянув
только об инсулине, который, будучи введен в кровь,
заставляет печень превратить сахар крови — глюкозу —
в печеночные запасы гликогена. Вспомним эфир и дру-
гие наркотические вещества с их уникальным свой-
ством выключать сознание или лобелии — стимулятор
дыхательного центра. В распоряжении врачей имеются
178
химические вещества, понижающие температуру тела
и повышающие ее, стимулирующие сердечную деятель-
ность и замедляющие работу сердца, и многие другие.
О чудесах химиотерапии следует написать отдельно.
Приведенная здесь крупица сведений имеет только
одну цель — задать вопрос: существуют ли химические
агенты, способные останавливать выработку антител?
В наши дни на этот вопрос можно ответить «да».
Такие вещества есть, хотя они и очень токсичны. Чтобы
затормозить иммунные реакции отторжения, нужно
ввести почти смертельные дозы их. Отсутствие строго
специфических препаратов, выключающих только им-
мунитет, не затрагивая других важных функций,
и, следовательно, не токсич-
ных, объясняется тем, что	.
механизмы иммунных реак-	JT
ций до сих пор во многом	nfixdb ПйьГ /
еще являются тайной. Никто >->4- т
не знает, каким образом
клетка, вступив в контакт
с чужеродным белком, стро-	xJps
ит молекулу направленного
против белка антитела. Но
время придет, химиотерапия
поставит на полку своего арсенала ампулы с веществом,
избирательно останавливающим выработку антител. То-
гда барьер несовместимости тканей будет окончательно
ликвидирован, будет полностью открыта дорога хирур-
гии будущего.
Но и сейчас уже можно похвастать успехами. Успе-
хами, показывающими, что с помощью введения взрос-
лым животным некоторых химических веществ можно
получить состояние длительной иммунологической
неотвечаемости, можно добиться длительного приживле-
ния чужих клеток, тканей, органов. К сожалению,
подавляется весь иммунитет, в том числе и противомик-
робная защита. Резко вырастает опасность послеопера-
ционных инфекционных осложнений.
Современные способы подавления иммунологиче-
ской несовместимости тканей — это еще только первые
шаги в данной области. И все-таки прогресс несомне-
нен. Лучше всего он может быть проиллюстрирован на
примере пересадок почек от одного человека другому.
Я уже рассказал о том, что до начала применения
12*
179
тех или иных физических, химических или биологических
средств подавления иммунитета, то есть примерно до
конца пятидесятых годов, все клинические попытки го-
мотрансплантации почек заканчивались отторжением
органа в течение нескольких недель. В 1960—1962 годах
появились первые сообщения о применении таких имму-
нологических депрессоров, как рентгеновское облучение,
6-меркаптопурин, кортизон и другие. Продолжительность
функционирования пересаженных почек возросла в от-
дельных случаях (не более 20 процентов) до 6—9 ме-
сяцев.
Создание ряда новых химических препаратов, совер-
шенствование их применения значительно увеличили ко-
личество долгоживущих трансплантатов. По данным
Международного почечного центра за 1965 год, процент
почечных трансплантатов от неродственных доноров,
функционирующих больше одного года, возрос до 30.
Прогресс в этой области продолжается. По данным то-
го же центра за 1969 год, основанным на анализе
2321 случая пересадок, вышеназванный показатель воз-
рос до 42 процентов. При использовании почек от род-
ственных доноров эта цифра составила 87 процентов.
В советских клиниках Бориса Васильевича Петровско-
го, Юрия Михайловича Лопухина и Николая Алексее-
вича Лопаткина получены аналогичные результаты.
Академик Петровский впервые в Союзе в 1965 году
начал серию пересадок почек от живых доноров-род-
ственников. Сейчас его клиника обладает наибольшим
опытом в этой области. Ю. М. Лопухин и Н. А. Лопат-
кин осуществили десятки операций пересадки трупных
почек.
Наиболее эффективными иммунодепрессивными
агентами оказались препараты четырех классов: стерои-
ды (кортизон, кортикостерон и Др.), антиметаболиты
пуринового, пиримидинового и белкового обмена (иМу-
ран, метотрексат, тиогуанин, 6-меркаптопурин и др.),
алкилирующие агенты (производные иприта, циклофос-
фамид и др.), антибиотики типа актиномицинов С и Д,
пуромицина и др.
Специального внимания заслуживает иммунодепрес-
сивное действие антилимфоцитарных сывороток (АЛС),
то есть сывороток против лимфоцитов — против клеток,
которые вырабатывают антитела и осуществляют оттор-
жение пересаженного органа. АЛС готовят посредством
180
иммунизации лошадей или других животных лимфоци-
тами человека. Эти лошади становятся иммунными про-
тив человеческих лимфоцитов, а выделенные из их кро-
ви сыворотки обладают способностью убивать лимфоци-
ты людей. Вот эти сыворотки и получили название АЛС,
ими стали широко пользоваться в клиниках.
Несмотря на то что биологическое действие АЛС
изучалось со времен крупнейших русских ученых
И. И. Мечникова и А. А. Богомольца, исследование это-
го препарата с точки зрения его применения для подав-
ления трансплантационного иммунитета началось
с 1962 года, после экспериментальных работ. Первым
хирургом, применившим у человека АЛС при транс-
плантации почки, был профессор из Колорадо Томас
Старцл. Произошло это в 1966 году.
Большой интерес к АЛС обусловлен тем фактом,
что данный иммунодепрессор подавляет транспланта-
ционный иммунитет в большей степени, чем противомик-
робный. Пересаженный орган не отторгается, а орга-
низм сохраняет способность сопротивляться инфекции.
И все-таки все известные на сегодня препараты для
подавления иммунитета — это яды широкого профиля,
повреждающие многие системы организма. Передози-
руешь препарат — смерть. Недодозируешь — восстанав-
ливается иммунитет, начинается отторжение органа.
Вот и балансирует больной между жизнью и смертью,
как на перекладине. Чем лучше препарат, тем шире эта
перекладина. Но даже АЛС значительно угнетает кро-
ветворение и резко ослабляет защитные силы организ-
ма против микробов.
Принципы получения депрессоров направленного
действия, отменяющих только отторжение и не повреж-
дающих больше ничего, еще предстоит создать. Одной
из перспективных идей, разрабатываемых в Советском
Союзе, может оказаться идея использования конкрет-
ных трансплантационных антигенов в качестве провод-
ника или доставщика химического депрессанта в клетки.
Расчет в этом случае строится на предположении,
что комплекс антиген — депрессант будет идти в орга-
низме по пути данного антигена-виновника с высвобож-
дением яда в тех клетках, которые захватывают данный
антиген. Таким образом, ответственные клетки окажутся
выбитыми, а все остальные не пострадают.
Вот что дала иммунология хирургии — выбор наи-
.181
лучшего донора и способы угнетения иммунитета. Ка-
кой из этих подарков необходимо совершенствовать
в первую очередь? Что более важно? Ответить трудно.
Дело в том, что сам по себе подбор донора не решает
проблемы полностью, так как подобрать идеально сов-
падающего по тканевым антигенам невозможно. Но чем
меньше различия, тем легче бороться с отторжением.
Вот почему даже очень известные хирурги, признанные
мастера своего дела, потерпели крах при пересадках
сердца, если они пренебрегли помощью иммунологии,
пренебрегли необходимостью подбора доноров по анти-
генам тканевой совместимости.
Крупнейший американский хирург из Хьюстона Ден-
тон Кули осуществил наибольшее количество пересадок
сердца, но все его пациенты довольно быстро погибали
в связи с развивающимися явлениями несовместимости,
которые не поддавались подавлению депрессантами.
Кейптаунский иммунолог Мартин Бота, будучи в 1969 го-
ду в Москве, говорил по этому поводу в интервью для
«Литературной газеты»: «Я не хочу сказать о Кули ни-
чего плохого, но мне кажется, он несколько пренебре-
жительно относится к иммунологам и не всегда счи-
тается с их рекомендациями. На симпозиуме, прошедшем
недавно в Монреале, мы рассмотрели опыт ста пятиде-
сяти пересадок сердца, проведенных к тому времени
в мире, и пришли к выводу, что ткани реципиента и до-
нора не должны быть несовместимы более чем по двум-
трем группам антигенов. Если несовместимость больше,
я лично не хотел бы участвовать в операции».
Конечно, придет время, когда препараты для подав-
ления иммунитета и предотвращения отторжения станут
специфическими и совершенными. Тогда, может быть,
отпадет необходимость типировать и подбирать доноров
и реципиентов. Но сейчас иммунодепрессивное лечение
весьма токсично и опасно. И тем опаснее, чем сильнее
степень несовместимости пересаживаемой ткани.
Поэтому типирование абсолютно необходимо!
ЕВРАТРАНСПЛАНТ
— Доктор Ван Руд! Срочная телеграмма. По прави-
тельственному каналу из Упсалы, Швеция.
Профессор Ван Руд, директор регионального отде-
182
ления Евратранспланта в Лейдене, резко отодвинул
рукопись. Рука рванулась к тумблеру внутренней радио-
сети. Голова с огромной, по юношески пышной шевелю-
рой повернулась в сторону вошедшего молодого
сотрудника.
— Читайте!
Юноша, перебирая телеграфную ленту, торопливо
прочитал:
— В 14 часов 37 минут в клинику доставлен мужчи-
на 40 лет. Множественные переломы позвоночника и
основания черепа. В сознание не приходил, состояние
безнадежное. Комиссия констатировала смерть мозга.
Поддерживается искусственное кровообращение. Не-
счастный случай произошел в 14 часов 10 минут. Орга-
ны брюшной полости не повреждены. Может быть ис-
пользован как почечный донор. Группа крови A, MN,
Резус — CDe, Даффи — а, Лютеран — Ь, Келл — Кк.
Лейкоцитарные антигены — HL-A1, 2, 7, 15, 17.
— Присаживайтесь, Дэви! — попросил молодого че-
ловека Ван Руд, взглянул на часы — 16.05,—и включил
радиосеть.
— Вычислительный отдел, внимание! Закодируйте
биологическую индивидуальность донора: A, MN, CDe.
Даффи — а, Лютеран — Ь, Келл — Кк, HL-A1, 2, 7, 15,
17. Повторите! Благодарю вас. Жду ответ.
Обращаясь к сотруднику, профессор добавил:
— Заполните карту изоантигенной индивидуальности
этого человека, уточните место его рождения. Помести
те карту в группу Скандинавских стран. Кстати, приго-
товьте мне сведения о частоте встречаемости антиге
на HL-A17 среди жителей Швеции и Норвегии."Мне ка-
жется, что этот новый антиген встречается у них
гораздо чаще, чем среди англичан и французов.
Вспыхнула зеленая лампочка ресивера, Ван Руд
включил тумблер.
— Слушаю.
— Подходящий, практически идентичный реципиент
находится в Лондоне, в английском национальном по-
чечном центре. Мужчина 37 лет, двусторонний гидро-
нефроз. В клинике находится полтора месяца на аппа
рате «искусственная почка». Ждет пересадки. Фами-
лия — Эванс.
— Благодарю вас.
Лампочка погасла. Часы показывали 16.15.
— Дэви, соединитесь срочно с Лондонским почечным
центром. Сообщите о подходящем для Эванса доноре.
Потребуйте срочного подтверждения реализации пред-
ложения.
Ван Руд снова углубился в бумаги. И, как всегда,
ненадолго. В 16.40 вошел Дэви.
— Из Лондона позвонили. В Упсалу за почкой выле-
тел самолет английской военной авиации.
— Военной авиации?
— Да, у них контракт. Так сказать, мирное исполь-
зование дежурных военных самолетов. Я сообщил в Уп-
салу. Почка в контейнере будет ждать самолет на
аэродроме. Через 3 часа она будет в Лондоне.
— Молодец, Дэви. Я думаю, через 4 часа она уже
будет служить другому человеку.
* * *
То, что я только что рассказал, не шутка и не фан-
тазия. Такая международная организация —Евратранс-
плант уже действительно существует, и иммунолог из
голландского города Лейдена профессор Ван Руд воз-
главляет одно из отделений Евратранспланта. В авгус-
те 1969 года он был в Москве на XII Международном
конгрессе трансфузиологов. Я познакомился с ним, и
он рассказывал, как эта организация возникла. И сцена,
которую я описал, почти повторяет его рассказ. Но от-
носится она к начальным периодам работы Евратранс-
планта. Сейчас они еще более усовершенствовали дело.
Но об этом несколько позже. Я прямо процитирую ку-
сок доклада Ван Руда на конгрессе. А пока несколько
слов о том, почему понадобился такой центр на всю
Европу.
Все из-за той же неповторимости индивидуальности.
Одинаковых людей нет или почти нет. Представьте се-
бе, что вам нужен человек с определенными параметра-
ми: блондин, глаза серые, нос с горбинкой, рост 179 сан-
тиметров, вес 75 килограммов, объем легких 5,8 литра,
размер ноги 41, возраст 30 лет, женат, имеет двоих де-
тей в возрасте... и так далее по трем десяткам показа-
телей. Спрашивается, легко найти такого или хотя бы
сходного человека? Практически невозможно. Да еще
чтобы у него можно было взять почку или другой орган
для пересадки вашему больному.
Я перечислил сейчас различные внешние качества.
184
При пересадке донора подбирают по другим качествам.
По особенностям белкового строения его клеток и тка-
ней— по тканевым антигенам. Но задача та же. Найти
идентичного нельзя на всем земном шаре. Это такая:
случайность, что ею можно пренебречь. Но может быть
найден мало похожий и очень похожий. Чем более схо-
ден, тем успешнее пересадка, но и тем труднее найти.
Вот и возникла проблема — как искать. Можно поло-
жить в клинику больного, определить характеристики
его тканей и начать гоняться за донором, то есть за че-
ловеком, который погибает от несчастного случая, на-
пример автомобильной катастрофы, и тот или иной ор-
ган которого может быть использован для пересадки.
Один случай — не подходит. Пропал донор.
Второй случай —хшять не подходит. Вероятность
сходства очень мала. Можно перебрать сто, двести до-
норов— и безуспешно.
Вот и возникла идея сделать все наоборот. Не доно-
ра подбирать больному, а больного, ждущего операции,,
подбирать к случайному донору. Действительно, в де-
сятках клиник мира лежат сотни больных, например,
с почечной недостаточностью. Они живут только потому,
что по нескольку раз в день подключаются к аппарату
«искусственная почка». Они могут ждать подходящего
донора. Их ткани можно заблаговременно типировать и
сведения отправить в единый центр. Несколько сотен
или тысяч вариантов человеческих индивидуальностей
запомнит электронновычислительное устройство.
По всем трем, четырем и более десяткам признаков.
Для любого случайного донора может быть быстро най-
ден очень сходный реципиент. Вопрос только в быстрой
организации связи и доставки пересаживаемого органа.
Пока он еще не погиб.
Вот так и начал свою работу Евратрансплант. Сей-
час стало еще четче. Вот что говорил Ван Руд: «Функ-
ции этой организации заключаются в следующем: на
карточках печатаются кандидаты для пересадки почек,
их группы лейкоцитов и группы крови, а также другая
информация, которая сохраняется в памяти счетно-вы-
числительного устройства. Каждый месяц счетно-вычис-
лительное устройство делает фотоотпечаток, в котором
все эти реципиенты распределены в таблицах согласно
их группам лейкоцитов. Эти фотоотпечатки отсылаются
различным центрам, которые связаны с Евратрансплан-
185
том. Если один из таких центров имеет потенциального
донора, то этот центр связывается по телефону с бли-
жайшим, наиболее подходящим реципиентом. Врач, на
попечении которого находится донор, может непосред-
ственно связаться с врачом, под наблюдением кото-
рого находится больной. Через картотеки Евратранс-
планта получили почку 67 больных; в среднем органы,
требующиеся для пересадки, подходили в 2—5 раз луч-
ше, чем без посредства Евратранспланта».
Суть в том, что героические при-
ключения сегодня есть часть ор-
динарной медицинской помощи
завтра.
Питер Медавар
У XX века очень много имен. Каждое десятилетие
приносило свое. Сначала это был век электричества, по-
том радио, век автомобилей, воздухоплавания, атомный
век, век электроники, кибернетики, освоения космоса.
В 1968 году появилось еще одно имя — век пересадки
сердца.
Это имя провозгласил хирург из Кейптауна Кристи-
187
ан Барнард. Провозгласил так громко, что услышали
во всех уголках мира. Так же как в свое время услыша-
ли первый атомный взрыв или запуск первого человека
в космос.
Уверяют, что Барнард не ожидал, что получится так
громко. Что он сделал первую операцию пересадки че-
ловеческого сердца не ради сенсации, а ради спасения
человека. Так или иначе, 3 декабря 1967 года Кристи-
ан Барнард пересадил новое сердце Луису Вашканско-
му; 2 января 1968 года он произвел вторую операцию
Филиппу Блайбергу.
Но без сенсации, конечно, не обошлось.
Столкнулись десятки мнений! Из этого столкнове-
ния произошел взрыв. И даже если такие операции по-
ка еще преждевременны, а по мнению многих, авантюр-
ны, шаг сделан. Ворох противоречивых мнений подо-
жжен. Хирург из Кейптауна поднес к нему факел.
Вспыхнувший костер ярко осветил всю проблему пе-
ресадки органов. Вытянул из темноты самые потаенные
трудности этой проблемы и показал людям, которые не
представляли их раньше. Одни считали, что для успеш-
ной трансплантации органа достаточно хорошенько при-
шить его и он великолепно приживет. Другие привыкли
думать, что пересаженный орган все равно отторгнется,
как бы хорошо его ни пришили.
ДВЕ ПЕРВЫЕ ПЕРЕСАДКИ
3 декабря 1967 года. Первая в мире пересадка серд-
ца от человека человеку произведена. Операцию провел
кейптаунский хирург Кристиан Барнард.
Это произошло до восхода солнца, а подготовлено
все было еще в полночь. В 0 часов 45 минут донора пе-
ревезли в операционную, чтобы изъять сердце. Оно еще
билось. Человек был уже мертв, мозг не работал, его
электрические импульсы потухли. Оживить мозг, а сле-
довательно человека, было уже нельзя. Луису Вашкан-
скому, которому предназначалось это сердце, начали
давать наркоз.
Донором сердца служила молодая женщина. Имя
ее — Дениз Дарваль.
Дениз Дарваль накануне попала в автомобильную
катастрофу и получила серьезные повреждения черепа.
188
Медицина была бессильна помочь ей. Повреждения че-
репа были столь тяжелы, что надежд на спасение ее
жизни не было. Она умирала. И если смертью считать
гибель мозга, то в 0 часов 45 минут она была уже
мертва. Ее дыхание поддерживалось специальным ап-
паратом. Это было необходимо, чтобы билось сердце.
Его надо было вынуть из груди еще бьющимся. Вот по-
чему, пока Луиса Вашканского готовили к операции,
жизнь тела Дениз Дарваль искусственно поддерживали.
Когда Вашканский был подготовлен, Дарваль была
отключена от аппарата искусственного дыхания. Было
2 часа 20 минут. Сердце продолжало биться. В 2 часа
32 минуты оно остановилось и сразу же было изъято.
Луис Вашканский в это время тоже лежал с рассеченной
грудной клеткой. Сердце отключили от кровообращения
и удалили. Удалили почти все. Осталась только верхняя
его стенка — место, откуда отходят главные сосуды.
В 5 часов 52 минуты пересадка сердца закончилась, и
электрическим импульсом его заставили работать в но-
вом хозяине. Оставалось только зашить грудную клет-
ку. Луису Вашканскому было 55 лет. Он перенес три
инфаркта миокарда — в 1959, 1960 и 1965 годах.
Он страдал тяжелой сердечной недостаточностью. Его
сердце было не пригодно для жизни. 3 декабря 1967 го-
да он получил новое сердце.
6 декабря 1967 года. Прошло трое суток после опе-
рации. Состояние здоровья Вашканского улучшается,
он в полном сознании. Продолжается назначение аза-
тиоприна и кортизона — препаратов, угнетающих имму-
нитет. С этой же целью снова, как и в первый послеопе-
рационный день, произведено облучение грудной клетки
гамма-лучами радиоактивного кобальта.
10 декабря 1967 года. Неделя с новым сердцем. Со-
стояние здоровья продолжает улучшаться. Аппетит хо-
роший. Луис Вашканский «требует» подать ему биф-
штекс с яйцом.
14 декабря 1967 года. Одиннадцатый день после пе-
ресадки. Больному разрешено подняться с постели. Да-
ча препаратов, угнетающих иммунитет, продолжается.
17 декабря 1967 года. Две недели. Начался кашель.
Диагноз — двустороннее воспаление легких. По-видимо-
му, препараты, угнетающие иммунитет, ослабили со-
противляемость организма к инфекциям, и началась
189
пневмония. Больному назначают большие дозы пеницил-
лина. Все контакты с ним запрещены.
19 декабря 1967 года. Состояние здоровья больного
резко ухудшилось. Он с трудом дышит. Вечером его
подключили к аппарату искусственного дыхания.
20 декабря 1967 года. Луис Вашканский — первый
человек с пересаженным сердцем — скончался.
2 января 1968 года. «Как передает корреспондент
агентства Рейтер из Кейптуана, группа хирургов кейп-
таунской больницы «Хроте-Схюр» под руководством
доктора Барнарда сегодня произвела вторую операцию
по пересадке сердца. Сердце было взято от 24-летнего
метиса, который получил вчера очень сильные поврежде-
ния мозга... Врачи некоторое время искусственно под-
держивали ему жизнь, пока были сделаны все необхо-
димые анализы на совместимость его тканей и крови с
тканями и кровью 58-летнего зубного врача Блайберга,
выходца из Европы, которому было пересажено сердце».
4 января 1968 года. Корреспондент агентства Рейтер
передает из Кейптауна: «Филипп Блайберг продолжает
поправляться после операции по пересадке сердца, и
врачи собираются дать ему впервые после операции
твердую пищу.
Сегодня утром Блайберг отдыхал в кислородной
палатке, в которой он проведет последующие четыре
дня. Он движется по тому же пути к выздоровлению,
как и ранее Луис Вашканский, но состояние Блайберга
пока подает большие надежды. Наблюдения и анали-
зы проводятся через каждые 30 минут в стерилизован-
ной палате, где лежит Блайберг и где приняты все ме-
ры по борьбе с инфекцией.
Блайбергу дают меньшую дозу лекарств, подавля-
ющих реакцию отторжения, нежели Вашканскому.
Сегодня наступает момент, когда необходимо сохра-
нять равновесие между подавлением несовместимости
тканей и предотвращением инфекции такого рода, от
которой умер Вашканский».
15 января 1968 года. Филипп Блайберг чувствует се-
бя лучше, чем чувствовал себя Вашканский через две
недели после операции. Он поднялся с постели и сде-
лал несколько шагов по своей стерильной палате.
20 января 1968 года. Как сообщает агентство Франс
Пресс, «состояние Филиппа Блайберга, человека с пере-
саженным сердцем, продолжает улучшаться. Он уже хо-
190
дит по комнате без посторонней помощи. В его орга
низме не обнаружено никаких признаков инфекции
Доктор Мариус Барнард, брат оперировавшего хирурга,
заявил на пресс-конференции, что состояние Блайберга
«весьма удовлетворительное». Он добавил, что, по его
мнению, «примерно через два месяца Блайберг сможет
начать более или менее нормальную жизнь».
Здесь отмечают, что сегодня — восемнадцатый день
после пересадки сердца Блайбергу (Вашканский* про-
жил после подобной операции 18 дней)».
10 февраля 1968 года. Состояние больного ухудши-
лось. Профессор Барнард сообщил, что у Блайберга на-
блюдались признаки отторжения пересаженного сердца,
однако этот процесс удалось остановить назначением
иммунодепрессантов.
15 февраля 1968 года. Состояние Филиппа Блайберга
улучшилось. Он заявил журналисту, что чувствует себя
очень хорошо, и поблагодарил- население Южно-Афри-
канской Республики за исключительный интерес, с ко-
торым оно следит за его выздоровлением.
16 марта 1968 года. Семьдесят четвертый день жиз-
ни с новым сердцем. Сегодня Филипп Блайберг выпи
сан из больницы. «Я счастлив, что возвращаюсь до
мой», — сказал он толпе, ожидавшей его у входа.
11 июня 1968 года из Кейптауна сообщили, что
Филипп Блайберг «серьезно болен». Состояние его здо-
ровья резко ухудшилось. Предполагается воспаление
легких. Блайберг помещен в больницу «Хроте-Схюр».
6 июля 1968 года. В опубликованном больницей
сообщении говорится, что в состоянии здоровья паци-
ента произошло дальнейшее ухудшение. Профессор
Барнард готов пересадить ему новое сердце. Однако
состояние Блайберга не позволяет делать повторную
пересадку. Его вновь поместили в стерильную палату.
Врачи диагностировали воспаление легких и воспале-
ние печени. По мнению профессора Барнарда, воспале-
ние печени связано с вредным действием медикамен-
тов, которые вынужден принимать его пациент, чтобы
противостоять реакции несовместимости.
Октябрь 1968 года. Филипп Блайберг поправляется,
однако все еще находится в больнице. Профессор
Барнард заявил корреспонденту Ассошиэйтед Пресс
о том, что рано или поздно Блайбергу придется повто-
рить операцию. «Мы не можем остановить процесс
19)
отторжения, — сказал хирург, — в наших силах лишь
замедлить его».
Январь 1969 года. Исполнилась годовщина со дня
пересадки сердца. Филипп Блайберг чувствует себя
удовлетворительно. Он находится под постоянным на-
блюдением врачей.
15 августа 1969 года. Корреспондент агентства
Рейтер передает из Кейптауна: «Филипп Блайберг, жи-
вущий с пересаженным сердцем дольше других паци-
ентов, которым была сделана операция, серьезно забо-
лел. Как сообщается, врачи обеспокоены ухудшившимся
состоянием 60-летнего зубного врача, помещенного вче-
ра в госпиталь «Хроте-Схюр». Это уже третья по счету
госпитализация Блайберга с тех пор, как 2 января
1968 года в его груди начало биться чужое сердце.
16 августа 1969 года. Филипп Блайберг скончался.
Корреспондент агентства Рейтер передал сообщение
из Кейптауна о пресс-конференции профессора Кристи-
ана Барнарда, проведенной в связи со смертью Ф. Блай-
берга, которому девятнадцать с половиной месяцев
назад было пересажено сердце. «Хроническое от-
торжение (несовместимость) повредило сердце до такой
степени, что оно уже не выдержало», — сказал Барнард.
Однако он добавил: «Мы будем продолжать пересадки
сердца. Мы, безусловно, не ослабим наших усилий и,
по всей вероятности, сделаем еще больше».
* * *
Я составил схематические протоколы двух первых
пересадок сердца. Одна из них — первая в мире. Вто-
рая, так уж получилось, одна из самых успешных.
Человек с новым сердцем прожил девятнадцать с по-
ловиной месяцев. Этот рекорд пока превзойден только
однажды, хотя в разных странах сделано более 200 пе-
ресадок сердца. Рекордсмен — 52-летний американец
Роберт Макки. Операция была сделана 31 августа
1968 года в Станфордском медицинском центре круп-
нейшим американским хирургом Норманом Шамуэем.
Западногерманский журнал «Квик» писал, что свой
600-дневный юбилей Макки отметил бутылкой шампан-
ского. Еще несколько человек прожили после операции
полтора года. Остальные погибали через несколько
недель или дней после операции.
192
КОСТЕР МНЕНИЙ
Итак, южноафриканский хирург поджег костер
мнений. Вспыхнувший огонь ярко осветил всю проблему
пересадки органов. Вытянул из темноты самые потаен-
ные технические, иммунологические и морально-этиче-
ские трудности этой проблемы и показал их людям.
И, конечно же, каждый увидел их по-своему. Одним
показалось, что это никакие не трудности, а пустяки.
Другие говорили, что нужно прекратить пересадки,
пока не сняты помехи, что не надо сеять преждевре-
менных иллюзий и надежд. Третьи настаивали на пере-
садках сердца и продолжали их, уверяя, что только
таким способом можно найти пути преодоления помех.
Четвертые превозносили Кристиана Барнарда. Пятые
предавали его анафеме.
Пылал костер мнений.
Рудольф Ценкер (Мюнхен): «Я не стал бы делать
операции по пересадке сердца, поскольку проблема
совместимости тканей не нашла надежного решения».
Поль Бине (Париж): «Мы весьма пессимистичны
в оценке перспектив этих пересадок, ибо никто еще
не располагает верным средством для приживления
пересаженного органа. Такого рода операция относится
к области экспериментальной хирургии».
Профессор Дюбост (Париж): «Чего бы мне, да и не
только мне, хотелось для полной гарантии — так это
уверенности, что реципиент для пересадки сердца под-
бирается со всей возможной осмотрительностью, и не
одним человеком, как это было, а несколькими. Так,
например, вполне возможно, что Луис Вашканский и по-
ныне был бы жив, если бы ему не пересадили сердце...»
Эрнст Дерра (Дюссельдорф): «Я не мог бы жить
в постоянном кошмаре, думая, что совершил непред-
намеренное убийство».
Жан Ростан (Париж): «Невозможно, недопустимо
быть против: ясно, что когда-нибудь пересадка сердца
увенчается успехом».
Эмиль Ферстер (Страсбург): «Ныне ваш второй
пациент вступил во второй месяц жизни. Никто не знает
лучше, чем вы, что невозможно предугадать его буду-
щее, никто не знает, не будет ли орган, который орга-
низм терпит сегодня, отторгнут им завтра. Но мы изучим
законы отторжения у человека и законы терпимости,
13 Р. Петров
193
каких ошибок следует избежать, какие подводные камни
обходить, какое оборудование придумать, чтобы спасти
человеческую жизнь».
Казимеж Островский (Варшава): «Несмотря на
смертельный исход — вероятность, с которой следовало
считаться с самого начала, — это, несомненно, крупное
достижение в медицине. Не подлежит сомнению, что
после этой операции будут проводиться следующие,
которые дадут возможность совершенствовать методы
пересадки сердца. С точки зрения иммунологических
трудностей ткани сердца имеют больше шансов «при-
житься» в чужом организме, чем ткани почки, например.
Уже один этот факт подает надежды на успешное раз-
витие техники пересадки сердца в будущем».
Евгений Зотников (Москва): «На события в Кейпта-
унской клинике можно взглянуть и глазами обыкновен-
ного жителя планеты, преисполненного веры в победу
медицины над первой бедой века — сердечно-сосуди-
стыми заболеваниями. Я, вероятно, не ошибусь, сказав,
что Кристиан Барнард окрылил надеждой миллионы
людей, особенно безнадежно больных».
Питер Медавар (Лондон): «Героические приключе-
ния сегодня есть часть ординарной медицинской по-
мощи завтра. Мы можем надеяться, что в течение следу-
ющих пяти лет трансплантация сердца, печени и легких
превратится в обычную хирургическую процедуру».
Профессор Ленегр (Париж): «Операция, дающая
больному несколько недель жизни, бесцельна».
Вернер Форсманн (Дюссельдорф): «Разве не чудо-
вищна картина, которую мы сейчас наблюдаем?
В одной операционной врачи в напряжении склоняются
над больным, настолько тяжелым, что его сердце и лег-
кие подключены к аппарату «искусственное сердце —
легкие». А в это же самое время в соседней операцион-
ной в таком же напряжении пребывает другая группа
врачей. Все инструменты полностью готовы к операции...
Врачи склоняются над своим молодым пациентом, ко-
торый из последних сил пытается победить смерть.
Но медики отнюдь не стремятся ему помочь: они ждут
только одного — когда же наконец можно будет
вскрыть это беззащитное тело и вынуть сердце, которое
должно спасти кого-то другого».
Владимир Кованов (Москва): «Здесь хирург постав-
лен перед выбором — кого в первую очередь спасать:
194
потенциального ли донора или предполагаемого реци-
пиента? Вопрос о том, кому из них «быть», а кому
«не быть», приобретает в такой ситуации более чем
гамлетовскую драматичность. Не случайно нью-йоркская
вечерняя газета в статье, посвященной пересадке сердца,
приводит следующие слова одной своей читательницы:
«Могу ли я быть уверена, что доктора сделают все
от них зависящее для спасения моей жизни, если я по-
паду в катастрофу или внезапно заболею? Не окажет ли
на ни?: влияние мысль о том, что мои органы могут при-
годиться другому человеку?» Здесь есть над чем поду-
мать...
Нам кажется, что в «гонке» сердечных пересадок,
последовавшей за опытами Барнарда, присутствует
некий сомнительный привкус азарта».
Жорж Сент-Жорж (Париж): «Самое скверное — это
то, что эта практика (сейчас затихшая) была исполь-
зована мировой прессой таким образом, что возбудила
совершенно ложные надежды о возможности менять серд-
ца, как батареи в любом электромеханизме. Получилась
нездоровая сенсация, и если проф. Барнард не женился'
на Жаклин Кеннеди, то просто зазевался».
Антуан Тюлье (Марсель): «Экспериментальная
трансплантация органов человеческого тела, резуль-
таты которой для будущих больных весьма сомнитель-
ны (несмотря на всю рекламную шумиху), приносит
безусловный вред, отвлекая медицинские силы, которые
следовало бы использовать для обеспечения сегодняш-
ним больным нормальных условий лечения... По-моему,
это соперничество жаждущих славы «медицинских
звезд» необходимо прекратить».
Александр Вишневский (Москва): «Считать, что про-
блема трансплантации человеческого сердца уже реше-
на, — преждевременно. Первый вопрос, который воз-
никнет, — это вопрос о преодолении тканевой несовме-
стимости пересаженного сердца».
Юрий Лопухин (Москва): «Операции трансплантации
сердца я считаю преждевременными».
Борис Петровский (Москва): «Не умаляя значения
подобного эксперимента для будущего науки, не могу
не отметить, что у советских медиков есть своя точка
зрения по поводу экспериментов на человеке. Известно,
что советская медицина наиболее гуманная. Никаких
иных побуждений, кроме помощи больному, у нас нет.
13*
195
Поэтому даже самого тяжелого больного мы должны
попытаться спасти всеми доступными врачу средства-
ми. В арсенале советского медика для реанимации су-
ществует много методов: искусственное кровообраще-
ние, искусственное дыхание, гипотермия, снабжение
тканей и органов кислородом (оксигенизация), искус-
ственная почка и многие другие.
Мы считаем, что если даже человек перенес ин-
фаркт миокарда или страдает хронической коронарной
недостаточностью, пусть он живет, соблюдая опреде-
ленный режим, с собственным больным сердцем. (Мо-
жно привести очень много примеров, когда люди, пе-
ренесшие инфаркт, продолжают успешно работать.)
Видимо, решиться на пересадку сердца можно толь-
ко в тех случаях, когда оно остановилось и больной
погиб, то есть находится в состоянии клинической
смерти, и никакие средства реанимации (оживления)
не помогают уже восстановить функции сердца. Если
пересаженное сердце поможет продлить жизнь такому
больному — пусть на несколько недель или месяцев,—
это будет оправдано как с моральной, так и с юриди-
ческой точки зрения.
Еще более ответствен выбор донора. Совершенно
очевидно, что у живого человека удалять для пересад-
ки другому сердце, печень или легкое недопустимо. Ис-
ключение составляет только почка... И вот перед хирур-
гом появляется дилемма: с одной стороны, необходима
пересадка свежего органа, с другой стороны, недопусти-
мо брать орган даже у тяжело больного или перенес-
шего травму, но еще живого человека, у которого не
погасли функции сердца, легких, мозга и имеется на-
дежда на оживление. По всем юридическим и мораль-
ным законам необходимо принять абсолютно все меры
для оживления такого человека (искусственное ды-
хание, трахеотомия, остановка кровотечения при трав-
ме, трепанация черепа при кровоизлияниях в мозг, на-
конец, закрытый или открытый массаж сердца).
Можно привести много примеров, когда удавалось
восстанавливать функции прекратившего биться серд-
ца после трех-четырех и даже более часов его непре-
рывного массажа. Необходимо подчеркнуть, что эти
активные мероприятия, в известной (иногда в боль-
шой) степени травмирующие органы, особенно сердце,
абсолютно недопустимы там, где мы хотим взять серд-
196
це для пересадки. Врачи, определяющие допустимость
пересадки, должны иметь трезвую голову, быть объек-
тивными.
Вполне понятно, что в Советском Союзе мы долж-
ны развивать проблему трансплантации спокойно и
осторожно, только в крупных учреждениях, оснащен-
ных соответствующим оборудованием.
Проблема пересадки органов очень интересная, пер-
спективная. Ее нужно всеми силами развивать в науч-
ном плане, разрабатывать ее технические, иммунологи-
ческие, юридические и организационные разделы. Мы
уверены, что будущее принесет крупные успехи в пре-
одолении иммунитета, обеспечении безопасности пере-
садки тканей и органов, надежности приживления».
* * *
Что сказать в заключение этой главы? Высказать
еще одно — свое — мнение? Или лучше привести ка-
кие-либо объективные критерии? Конечно, лучше объ-
ективные и, конечно, лучше, если это будут цифры. Да-
вайте посмотрим динамику ежемесячного количества
пересадок сердца, осуществленных после первой опера-
ции Барнарда.
1968 год: январь — февраль — 4, март — апрель —
1, май — июнь — 16, июль — август — 14, сентябрь —
октябрь — 34, ноябрь — декабрь — 32.
1969 год: январь — февраль — 14, март — апрель —
14, май — июнь — 5, июль — август — 3, сентябрь —
октябрь — 4, ноябрь — декабрь — 2.
Увлечение явно прошло. Сенсационность кончилась.
Первый штурм сменяется длительной осадой твердыни
несовместимости.
ПЕРЕСАДКА СЕРДЦА —
СКАЗКА ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?
Сначала я расскажу вам сказку.
Было одно королевство, каких немало. Процветало
это королевство, богатело и никого не боялось. Правил
там король Церебрус, и не думал он ни о каких врагах
и захватчиках, потому что он был счастливый король.
Счастье свое он получил в наследство от отца, а отец —
от своего отца. И точно никто не знал, когда оно
197
появилось в их роду. Счастье это жило в королевском
дворце, звали его Лимфус. Лимфус был зачарованным
джинном. Древние мудрые предки Церебруса создали
этого джинна, наделили, его способностью порождать из
своего тела несметные полчища преданных воинов —
лимфоидов, и поручили охранять королевство от ино-
земцев. Великую клятву дал Лимфус своим создателям:
ничьим просьбам не верить, ничьих приказов не слу-
шать. Даже если сам король будет просить не уничто-
жать каких-нибудь иноземцев, то и короля не слушать.
Такое заклятье наложили на джинна и поселили его в
королевстве, чем обеспечили беззаботную, спокойную
жизнь стране на долгие годы.
Разослал молчаливый Лимфус своих лимфоидов во
все концы и углы королевства, а сам сидит во дворце,
никому не мешает, никаких особых привилегий себе не
требует, сам никому ничего не навязывает, но и ничьих
приказов, кроме приказа волшебных предков, не вы-
полняет. Его собственные заботы никого не обременя-
ют. Примчится верный лимфоид с Юга или Севера,
доложит, что в таком-то месте бандиты границу пере
шли или с виду мирные иноземные жители в королев-
ство забрались, встанет джинн. Выпьет волшебный на-
питок, которым во дворце самых знатных вельмож
поят, народит из своего тела сто тысяч вооруженных
лимфоидов и пошлет их на чужестранцев. Всех разы-
щут верные лимфоиды, даже если чужаки уже по го-
родам разбежались и попрятались. Ни одного в живых
не оставят. Церебрус и знать не знает забот о сохране-
нии своего королевства от набегов внешних варваров,
полчища которых живут по всей округе и рвутся в
страну поживиться ее богатствами.
Хорошо устроено королевство Церебруса. В каждом
городе свое ремесло. Населен каждый город мастера-
ми этого ремесла. На другие дела они не отвлекаются.
Один город для всего королевства обувь делает, дру-
гой ткани ткет, третий одежду шьет. В центре королев-
ства — главный город. Город Кор. Это он снабжает
всю страну продовольствием. День и ночь работают
мастера этого города и рассылают продукты во все
остальные города. Останови работу в Коре, и погибнет
все королевство. Но кто остановит ее? Вездесущие
лимфоиды присматриваются к каждому живому суще-
ству — свой или чужеземец (если чужой — умри).
198
Долго ли, коротко ли наслаждалось жизнью коро-
левство Церебруса, только случился в городе Коре по-
жар. И погибли все мастера. И никакой другой город
не мог выполнять работу Кора.
Стало королевство гибнуть...
Тогда обратился Церебрус к своему брату Цереб-
русу-старшему, который правил своим столь же пре-
красным королевством,и спросил:
— Слышал ли ты о стране, которая стояла на бере-
гу моря и в которой наводнение погубило все города и
только главный уцелел, так как был хорошо защищен?
— Да, слышал.
Ведь без своего
— Я хочу взять этот город и перевезти вместе с
мастерами на место моего Кора. Пусть они работают,
спасут меня и сами останутся жить,
королевства они все равно погибнут.
— Не выйдет ничего, — ответил
Лимфус погубит всех чужестранцев,
предков. А никто из мудрецов
не расшифровал заклинания,
которым был заколдован джинн.
И никто не может приказать
ему: вот этих чужаков — бан-
дитов и гангстеров — бей,
а этих не трогай, они нужны
королевству. Он убивает всех.
Его лимфоиды не трогают
только своих.
— Я убью Лимфуса! —
воскликнул Церебрус.
— И сразу же погибнешь, —
брат, — вспомни Церебруса-младшего.
джинн, и полчища варваров
земле и воздуху вторглись в
старший брат. —
У него приказ
сказал старший
У него умер
из морей, лесов, степей по
королевство и растоптали
его за три дня.
— Тогда дай мне яда, которым можно отравить
Лимфуса. Я буду подсыпать его в волшебный напиток,
который он пьет перед тем, как породить лимфоидов.
Он ослабнет и не сможет порождать так много войск.
И может быть, я найду ту грань, когда лимфоидов еще
будет хватать, чтобы защищать страну от варваров,
но слишком мало для того, чтобы убить мастеров горо-
да, перенесенного в наше королевство из королевства
чужого.
199
— Попробуй, — сказал Церебрус-старший. — У те-
бя нет другого выхода. Но помни. Этот яд очень силь-
ный. Даже испарения его опасны для всех мастеров и
для тебя самого. Даже дыхание Лимфуса станет опас-
ным. По всему королевству распространятся ядовитые
испарения.
И взял Церебрус яд, и стал подсыпать его по утрам
и вечерам в чашу Лимфуса. Через три дня ослаб джинн,
плохо слушал донесения лимфоидов и не порождал
новых войск. Тогда перенес Церебрус город из по-
гибшего королевства в свое. И ожили все другие горо-
да, ожило все королевство. Но полезли несметные пол-
чища варваров, бандитов и гангстеров. Мастеров
убивали, а города разрушали.
Испугался Церебрус, перестал давать яд Лимфусу.
Очнулся джинн, породил тучу лимфоидов. Перебили
они всех варваров, а заодно стали чинить расправу и
над чужими мастерами в городе Коре. Залихорадила
жизнь в Коре, вышла из нормального ритма, вот-вот
остановится. Что делать Церебрусу? Опять насыпал
яд в чашу джинна. А уже и сам еле на ногах стоит.
Кончилась беззаботная жизнь королевства. Балан-
сирует его судьба на острие ножа. Много яда насып-
лешь — засыпает Лимфус, оживает город Кор, но ожи-
вают, лезут варвары из-за границы. Мало яда дашь,
нарождаются лимфоиды, губят варваров, но и масте-
ров города Кора не щадят. И нет уже веселья в коро-
левстве. Все мастера и градоначальники, министры и
сам король отравлены ядовитыми испарениями, силы
теряют.
Кликнул Церебрус клич по всем королевствам:
— Кто тайну Лимфуса-джинна откроет, заклинание
его расшифрует, кто научит его врагов бить как преж-
де, а нужных чужеземных мастеров не трогать, тот
получит все богатства и почести королевские и славу
во веки веков.
Да найдется ли такой мудрец — не знаю. Или по-
гибнет королевство Церебруса, не дождавшись разгад-
ки тайны? И сколько еще таких королевств погибнет?
Вот и сказке конец.
А теперь подумайте. Разве человек с пересаженным
сердцем не похож на королевство Церебруса? Чтобы
сердце не отторгалось, врачи подавляют его иммунную
систему (лимфоидную ткань) ядовитыми препаратами.
200
Ядовитыми не только для лимфоидной ткани, но и для
многих других. Подавляется его иммунная защита не
только против пересаженного сердца, но и против мик-
робов — возбудителей заразных болезней. Передози-
руешь препарат — сердце будет чувствовать себя луч-
ше, но больной в любую минуту может умереть от
инфекции. Недодозируешь препарат — сердце отторг-
нуться может.
Вот почему пересадка сердца на сегодня — это опы-
ты, которые под силу крупным клиникам, отчаянным
хирургам и отчаянным пациентам. За каждый день,
неделю, месяц жизни таких пациентов идет борьба. Каж-
дый день они находятся под наблюдением врачей. В лю-
бую минуту готов арсенал лекарств и средств, поддер-
живающих их неустойчивое балансирование между
жизнью и смертью.
Вот и скажите мне: пересадка сердца — сказка
или реальность?
Это уже не сказка, это факт, повторенный многими
хирургами. Но это еще и не реальность. Иммунологам
надо еще много поработать, чтобы раскрыть тайну
джинна Лимфуса, чтобы научить его различать не толь-
ко «свое» и «чужое», а и среди чужих отличать друзей
от врагов.
Надо много поработать, чтобы пересаженное
сердце или любой другой орган приживали навсе-
гда и без осложнений. Эта цель оправдывает сред-
ства!
ПЕРСПЕКТИВЫ ПЕРЕСАДКИ
ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
Давайте на некоторое время отвлечемся и забудем
о барьере несовместимости или представим, что его
научились преодолевать, что он больше не мешает.
Каковы в этом случае перспективы пересадки тех
или иных органов? Отпадают ли все трудности и если
остаются, то какие?
Поскольку я уверен, что в течение ближайших
10—15 лет способы преодоления несовместимости бу-
дут найдены, последующее описание может служить
своеобразным прогнозом на будущее.
Почка
Фронт пересадок почки и в наши дни неудержимо
ширится.
201
Успехи при пересадках почек во многим связаны с
тем, что разработана великолепная машина — искус-
ственная почка. Больных можно «подключать» к этой
машине, и они в течение нескольких дней, недель и да-
же месяцев могут жить при абсолютной остановке функ-
ции своих собственных или пересаженных почек. За это
время можно подготовиться к операции, вывести
пересаженную почку из кризиса при начавшемся оттор-
жении, вывести больного из тяжелого состояния, пере-
садить ему вторую и даже третью почку.
В будущем эта операция станет рутинной для боль-
шинства хирургических клиник как перспективный спо-
соб лечения ряда врожденных пороков этого органа,
травм, опухолей и воспалительных заболеваний — неф-
ритов, если, конечно, не будут найдены способы их те-
рапевтического лечения. Трудности, которые необходимо
будет преодолеть, связаны с двумя проблемами.
Первая — консервация почек и их длительное сохра-
нение в банках органов. После ее решения отпадет
одна из главных организационных трудностей наших
дней, связанных с получением почки и необходимостью
немедленной пересадки.
Вторая проблема — иннервация пересаженного орга-
на. Мне могут возразить, что мировая практика по-
казала большую автономию работы этого органа, не-
смотря на то, что во время операции перерезаются
все нервы, идущие в почку. Тем не менее иннервация
органа важна, а восстановление нервных волокон идет
медленно и несовершенно. Поэтому проблема регене-
рации нервов — одна из важнейших в трансплантало-
гии не только применительно к почке. Почка все-таки
может функционировать без иннервации, а многие ор-
ганы не могут, например глаз или рука.
Сердце
При пересадке сердца еще большее значение имеет
проблема длительного сохранения органа. В настоящее
время пересаживают еще теплое сердце, изъятое из
груди только что умершего человека. Это создает не
только технические трудности, но и морально-этиче-
ские. Что считать моментом смерти — остановку серд-
ца или гибель мозговой ткани? Мы знаем, что останав-
ливающееся сердце можно оживить. И если за время
его бездействия мозг не погиб, то оживет весь орга-
202
низм. Но если мозг необратимо изменен, а сердце бьет-
ся, то человек с его «душой» — интеллектом потерян.
Но можно ли считать его трупом?
Я не намерен преувеличивать морально-этические
трудности. Человечество решало и решает более слож-
ные проблемы социальной морали. И эта задача най-
дет свое решение. Сейчас нужно думать не об этом,
а о преодолении несовместимости и об искусстве кон-
сервировать жизнеспособное сердце на длительные
сроки. Лишь после этого трансплантация сердца смо-
жет стать более или менее распространенным способом
лечения безнадежно неизлечимых сердечных недугов —
быстро прогрессирующей стенокардии, тяжелых ин-
фарктов, травм и некоторых неизлечимых пороков.
В отличие от почки в наши дни количество пересажи-
ваемых сердец уменьшается. Первое увлечение прошло.
Это в определенной мере связано с отсутствием хоро-
ших аппаратов, заменяющих работу сердца. Искус-
ственная почка может неделями заменять работу орга-
на, если она ослабла или приостановилась. Аппараты
искусственного кровообращения могут заменять сердце
лишь на несколько часов, да и то при вскрытой груд-
ной клетке. Поэтому врач фактически лишен возмож-
ности облегчить работу пересаженного сердца, а тем
более полностью заменить его, если оно останови-
лось.
Любопытный расчет приведен в материалах специ-
ального совещания по пересадке сердца, которое про-
исходило в Национальном институте сердца в США в
1969 году. Оценив количество потенциальных реципи-
ентов, нуждающихся в пересадке сердца, иначе говоря,
выяснив количество лиц, которых можно вылечить этим
способом, группа специалистов пришла к важным вы-
водам. В 1968 году сделано 100 операций по пересадке
сердца, точнее 101. После преодоления главной причи-
ны неудач — несовместимости — эта цифра увеличит-
ся более чем в 100 раз. В клиниках мира будет произ-
водиться 10 000 трансплантаций ежегодно. Когда
же будут созданы аппараты, содействующие крово-
обращению, эта цифра возрастет еще вдвое.
Печень
Проблема консервации и искусственного органа-
заменителя здесь также стоит во весь рост. Печень —
203
особенно большой и хрупкий орган. Разработка мето-
дов его замораживания или других способов консерва-
ции будет одной из труднейших задач. Серьезных ус-
пехов в деле создания искусственной печени также
пока еще нет. В клиниках Советского Союза выполнено
несколько операций по временному включению печени
в кровообращение больного. Это не истинная транс-
плантация, а скорее использование живого донорского
органа для временной функции пораженной печени.
Истинные пересадки этого органа в будущем могут
быть полезны при тяжелых некротических циррозах
печени, опухолях, при редких пороках, когда ребенок
рождается с печенью, в которой нет желчных про-
токов.
Эндокринные железы
Пересадка щитовидной и паращитовидных желез,
надпочечников, половых желез, по-видимому, не пред-
ставляет особых трудностей и будет распростра-
ненной операцией при недостаточности этих важней-
ших регуляторов жизнедеятельности организма.
Мозг
Проблема пересадки мозга особенно сложна, и я
не могу выразить оптимизма в этом плане. Над всеми
сложностями довлеют в этом случае две. Первая — ре-
генерация нервов.
Так уж устроила природа, что нервные клетки взрос-
лого человека не способны к делению, а нервные волок-
на весьма ограниченно регенерируют. Если не найти
путей преодоления этого препятствия, то пересаженный
мозг окажется отключенным от всего тела. Информация
не будет поступать ни туда, ни обратно.
Вторая сложность состоит в том, что при пере-
садке мозга фактически пересаживается личность, пе-
ресаживается человек в тело другого человека. Так, мо-
жет быть, лучше говорить о пересадке тела к мозгу
(или к голове). А кто будет служить донором мозга?
Это вообще нонсенс. Если с мозгом связана человече-
ская личность, то мозг не может быть «донорским», ибо
он определяет личность. Донорским может быть тело.
Следовательно, проблема пересадки мозга не суще-
ствует. Она сразу же превращается в проблему пере-
садки всего тела одного человека к мозгу другого. А это
204
уже выходит за рамки нашей книги, ибо она посвяще-
на пересадке органов, барьеру несовместимости и свя-
занным с ними проблемам и перспективам, а не пере-
садке личности из одного тела в другое. Я думаю, что
это самостоятельная, захватывающе интересная психо-
логическая проблема.
ВЗАИМОСВЯЗЬ
НАУК
молодые
что новые
тенденцию
Недопустимо, чтобы
ученые забывали о том,
открытия обнаруживают
возникать в пограничной зоне между
различными науками, где одна дис-
циплина примыкает к другой. Если
бы я понимал это раньше, я был бы
гораздо лучшим биологом.
Джеймс Грей
Рождаются все новые и новые науки. Этот процесс
совершается постоянно со все увеличивающейся ско-
ростью. Таково время. На наших глазах родились ки-
бернетика, бионика, биофизика, молекулярная биоло-
гия, радиобиология и так далее. Новые отрасли знаний
тотчас начинают ветвиться. Из радиобиологии, напри-
мер, выросли радиационная биохимия, радиационная
206
генетика, радиационная иммунология. Все эти новые
отрасли возникли в тех местах, если так можно выра-
зиться, где радиобиология соприкоснулась с биохимией,
генетикой, иммунологией. Это то, что так часто назы-
вают «на стыках наук». В наши дни именно на этих-то
«стыках» рождается много интересных и продуктивных
направлений, открытий, теорий..
В тесное соприкосновение входят не только новые
предметы исследований, но и старые науки. Из астро-
номии и биологии в наши дни родилась астробиология,
или, как ее иногда называют, экзобиология, то есть
наука о жизни вне (экзо) планеты Земля. Освоение
космоса и медицина (это уже стык не двух, трех,
а целой академии наук) породили космическую меди-
цину. Медицина и космиче-
ская медицина принципиаль-
но отличаются друг от дру-
га. Медицина занимается
больными людьми. Космиче-
ская если и занимается
людьми, то только здо-
ровыми. Мне хочется ду-
мать, что космическая ме-
дицина — прообраз буду-
щей профилактической ме-
дицины.
г Иллюстрировать деление
и связанность наук можно
бесконечно. Это закон современности. Древо науки не-
прерывно ветвится. Старые ветви и молодые побеги
устанавливают все новые связи между собой, передавая
друг другу свои идеи, методы, достижения, открывая
совместными усилиями новые возможности.
Посмотрите на историю иммунологии. Она родилась
благодаря работам Пастера, Мечникова, Эрлиха и мно-
гих других как ветвь микробиологии. Соприкоснув-
шись с хирургией, иммунология родила учение о несов-
местимости тканей при пересадках. Благодаря генети-
ческим идеям возникла иммуногенетика, которая
изучает закономерности передачи по наследству им-
мунологических признаков, изучает наследование
групп крови. На стыке с эмбриологией родилось необы-
чайно продуктивное учение об иммунологической толе-
рантности, были созданы сфинксы.
207
Некоторые утверждают, что в наши дни интересные
и важные открытия возникают только на стыках наук.
Может быть, это и так. Но даже если это не совсем
верно, представителям любой науки следует искать
и устанавливать связи с другими специалистами как
внутри своей отрасли, так и за ее пределами. А для
этого необходим достаточный запас знаний, чтобы
иметь возможность понимать и воспринимать идеи
смежных отраслей.
Нетрудно вспомнить крупнейшие теоретические
обобщения и практические результаты из любой обла-
сти наук, ставшие возможными благодаря идеям, при-
шедшим из смежных дисциплин. Я, как всегда, вспомню
иммунологические примеры. Примеры, иллюстрирую-
щие плодотворность взаимосвязи наук для теории
и практики иммунологии.
Синтез идей, пришедших в иммунологию из гене-
тики, биохимии и учения об эволюции, позволил
Фрэнку Макферлену Бернету построить самую совер-
шенную для наших дней теорию иммунитета.
МУЖЕСТВО ОБЪЕКТИВНОСТИ
И ФРЭНК МАКФЕРЛЕН БЕРНЕТ
Приходилось ли вам размышлять о мужестве уче-
ного, о судьбе научных теорий, о горечи научного разо-
чарования автора, когда становится очевидным, что
его теория базировалась на опровергнутых наукой
предпосылках?
О мужестве...
Кажется, уже все привыкли, что мужество ученого
питается его верой в свою идею. Мужество ученого —
это беззаветное отстаивание своей идеи, это костер,
на который он готов взойти за нее. Но есть и другое
мужество — признать, что ты не прав, что твоя теория
не верна, что она устарела, что ее нельзя отстаивать.
Мужество поражения. Впрочем, это не совсем то слово.
Мужество объективности. Объективности в оценке соб-
ственных идей. Объективности в экспериментах, по-
ставленных «за» и «против» себя, в мнениях других
ученых. Мужество сказать: «Я был не прав».
Мы уже встречались на страницах этой книги
с примерами мужества, неминуемо идущего в ногу
208
с объективностью. На заре иммунитета, когда созда-
вались первые его теории, во времена великой иммуно-
логической дискуссии, ученые-соперники опровергали
друг друга и самих себя и открыто признавали свои
ошибки, свои неточности. Они проявляли мужество,
они шли вперед. Собственно, в лагере ученых это не
выдающееся явление — это* норма. Совсем недавно
академик Я. Б. Зельдович выступил против своей же
теории вселенной и выдвинул весьма отличную точку
зрения. Ученые не имеют права быть последователями
кронинского героя Броуди, который говорил, что он не
меняет свои мнения, ибо не считает себя в данный
момент умнее, чем был раньше.
Ученый, если он убеждается, что был не прав, гово-
рит: «Я был не прав». Говорит своими делами.
...Фрэнк Макферлен Бернет — профессор и дирек-
тор Института медицинских исследований в Мельбурне
и доктор философии Лондонского университета, автор
самой популярной и наиболее правдоподобной теории
иммунитета — готовил доклад.
Его теория, которая наилучшим образом объясняла
многие неизвестные стороны иммунитета, на основании
которой было предсказано существование ранее неиз-
вестного феномена и предсказание сбылось, его теория,
просуществовавшая с 1949 года около восьми лет,
больше не выдерживала натиска экспериментальных
данных. Многие факты оставались необъяснимыми,
некоторые стороны теории базировались на предпосыл-
ках, опровергнутых современной генетикой.
Фрэнк Макферлен Бернет — в будущем лауреат
Нобелевской премии — готовил доклад, опровергаю-
щий его собственную теорию. Теорию, поддерживаемую
многими исследователями в мире, приводящими новые
и новые доказательства ее правоты. И вот он, ее созда-
тель, намерен выступить против, показать ее самые
слабые стороны, ибо кто же знает их лучше, чем
он сам!
Ему вспомнилось первое знакомство с иммуноло-
гией. В то время он был студентом Мельбурнского
университета, и с тех пор прошло более 30 лет.
Он, Фрэнк Макферлен Бернет, стал одним из крупней-
ших иммунологов мира, а его теория, объясняющая
иммунитет, — одной из самых признанных. И эта тео-
рия его больше не устраивает.
14 Р. Петров
209
Что не удовлетворяло ученого в его собственной
теории? В теории, которая предусматривала как будто
бы все. И тем не менее не все. Она не объясняла само-
го основного — как организм узнает чужеродного при-
шельца, как он отличает чужое от своего. Не объясняла,
что происходит при развитии толерантности, когда
организм перестает узнавать чужие антигены. Пробле
ма распознавания «своего» и «чужого» — вот цент-
ральная проблема иммунологии, и она-то как раз оста-
лась в тени.
Ни одна теория не пыталась объяснить, каким обра-
зом иммунологическая армия распознает чужеродные
клетки, ткани или белки. Его теория также не отвечала
на этот вопрос. Решение выступить против собственной
теории возникло давно. Но нельзя выступить просто
против. Надо работать, надо найти и выдвинуть что-то
новое, более совершенное. Теперь это уже можно сде-
лать. Гипотеза механизма распознавания «своего»
и «чужого» построена. Все прочие стороны иммунитета
объясняются при этом еще лучше, чем прежде.
Через две недели Бернет вылетит в Лондон. На суд
мировой науки будет предложена принципиально новая
теория иммунитета. История мировой науки получит
еще один образец мужества объективности. Фрэнк
Макферлен Бернет не только опровергнет свою старую
теорию, но и покажет наиболее уязвимые места своей
новой теории и пути ее экспериментальной проверки
или опровержения. И даже если теория окажется
неправильной, она заставит ученых проводить новые
исследования. Единственное, что обязательно нужно
требовать от теории, — это чтобы она заставила уче-
ных поставить такие эксперименты, которые могут
опровергнуть ее, если она не права.
Какие кардинальные достижения биологии сделали
уязвимой предыдущую теорию? Чего нельзя не учиты-
вать при создании новой? Прежде всего того, что
поток информации в любой клетке идет от гена к бел-
ку. Иначе говоря, материальным носителем информа-
ции, то есть «планов», по которым клетка живет и
строит свои белки, являются гены в ядре клетки. Хими-
ческая структура гена — дезоксирибонуклеиновая кис-
лота (ДНК). ДНК служит матрицей, по которой с вели-
кой точностью строится специфическая для данного
гена рибонуклеиновая кислота (РНК). По рибонуклеи-
210
новым матрицам строятся специфические белки. Вот
весь путь: ДНК РНК белок.
Современная генетика и биохимия доказали, что
строение белка определяется строением РНК, а строе-
ние РНК определяется специфической структурой
соответствующего участка ДНК. Чтобы клетка начала
синтезировать новый белок, есть только один путь —
изменить структуру ДНК. И это действительно слу-
чается. Именно случается, так как изменения ДНК слу-
чайны и, как правило, не соответствуют воздействую-
щим в этот момент влияниям внешней среды. Это не
значит, что изменения в ДНК нельзя вызвать внеш-
ними влияниями. Можно, но не адекватно им.
Под влиянием одного и того же воздействия могут
возникать самые разнообразные изменения в ДНК —
мутации, и, наоборот, под влиянием различных воздей-
ствий могут возникнуть одинаковые мутации.
А между тем чужеродный антиген заставляет
клетки вырабатывать белки-антитела соответственно
своему влиянию. Антитело — молекула специализиро-
ванного белка гамма-глобулина, адекватного антигену.
Раньше считали, что антиген, проникая в клетку, сам
становится матрицей для синтеза гамма-глобулина
и они, штампуясь об него, приобретают специфическую
адекватность. Генетика и биохимия доказали, что
этого не может быть. Белок подчиняется только одной
матрице — своей РНК. Возникла мысль, что антиген
изменяет РНК. Тоже нет, она подчиняется только
одной матрице — своей ДНК. А на ДНК чужеродный
белок-антиген направленно повлиять не может. Это
закон.
Новая теория не должна противоречить истинам
современной генетики. Новая теория Бернета заим-
ствует основную идею из учения об эволюции, учения,
о развитии и совершенствовании жизни на Земле.
Эволюционное учение объясняет совершенствование
форм живых организмов постоянно идущим естествен-
ным отбором, селекцией (selectio — выбор). Внешние
условия жизни из десятков и сотен тысяч различных
особей отбирают наиболее приспособленных, наиболее
пригнанных к данным условиям. Наиболее пригнанные
организмы, естественно, обладают преимуществами,
большими шансами выжить, оставить потомство.
Но откуда берутся эти тысячи различающихся осо-
14*	211
бей, из которых идет отбор? Кто или что является
поставщиком форм для селекции? Таким поставщиком
являются мутации. Те случайные разнонаправленные
изменения генов, о которых уже говорилось. Изменение
любого гена приводит к изменению какого-то внешнего
или внутреннего признака данного организма. Мутации
происходят как будто бы не часто, в‘ среднем одна
мутация на миллион особей. Но генов очень много.
В каждом организме содержится по меньшей мере
несколько миллионов генов, контролирующих несколь-
ко миллионов соответствующих им признаков. В итоге
получается, что в любом достаточно большом сообще-
стве организмов одного вида, или, как говорят, в лю-
бой популяции, всегда имеются различные варианты
организмов, различающихся по тем или иным призна-
кам. Раз возникнув, мутации передаются из поколения
в поколение, так что в итоге в каждой популяции
накапливается огромное количество различных вариан-
тов мутировавших генов и, соответственно, различные
варианты контролируемых данными генами признаков.
Так, в каждой популяции любых организмов накапли-
ваются тысячи так или иначе различающихся между
собой особей, форм для селекции.
Представьте себе некий луг. На нем растут сотни
тысяч цветов. Мутации привели к тому, что форма
чашечек у разных цветов различна. Обозначим условно
главенствующие формы, как формы А, Б, В, Г.
Над лугом постоянно обитают насекомые — некие
очень мелкие мушки, которые могут залезть в любую
чашечку и на своих крыльях перенести пыльцу в любой
другой цветок. Опыление происходит у всех, и каждый
цветок имеет равные шансы оставить семена, оставить
потомство. Так происходит из года в год. На лугу
цветут все цветы — А, Б, В, Г.
Теперь представьте себе, что наш луг заселили
и заняли преимущественное положение другие насеко-
мые, гораздо более крупные. Настолько крупные, что
они могут забраться за нектаром только в чашечку
формы Б. Цветок с такой чашечкой сразу получает
преимущества перед другими. Теперь опыляются глав-
ным образом цветки Б, они чаще, чем все другие,
оставляют потомство. Работает селекция. Через пару-
тройку поколений большинство цветов на нашем гипоте-
тическом лугу будет иметь чашечки формы Б.
212
То, что я рассказал, конечно, весьма упрощенная
схема. Но без этого было трудно объяснить теорию
Бернета.
Гамма-глобулины вырабатываются клетками лим-
фоидной ткани. Их очень много. Популяция (то есть
все количество, весь народ, Populus — народ) лим-
фоидных клеток в человеческом организме измеряется
числом 10 12. Это не миллионы и даже не миллиарды.
Это сотни миллиардов! Представляете, какое количе-
ство мутантных, различающихся между собой вариан-
тов клеток среди такой большой популяции. Различа-
ются и формулы молекул гамма-глобулинов, синтези-
руемых разными клетками. И даже если мутировавший
ген встречается только один на миллион, то и тогда
в популяции из 1012 лимфоидных клеток должно быть
106, то есть миллион клеток, отличающихся друг от
друга формой вырабатываемых молекул гамма-глобу-
лина. Среди миллиона вариантов молекул гамма-гло-
булинов есть самые разнообразные. И какой бы анти-
ген мы ни взяли, для него найдется подходящая, как
ключ к замку, молекула. Каждая форма клеток вместе
с потомками составляет семью, и называется она кло-
ном. Таким образом, вся лимфоидная ткань состоит
из клеточных клонов. Она исходна от рождения, так
сказать, неоднородна. Клонирована с самого начала.
Давайте снова вспомним наш луг. Только на нем
теперь не цветы. Луг — это популяция лимфоидных
клеток. Вместо цветов — клетки, вырабатывающие
гамма-глобулины. Различаются они не по форме чаше-
чек, а по форме вырабатываемых глобулинов. Обозна-
чим их теми же буквами: А, Б, В, Г.
Предположим, в организм проник антиген б. Ему
нет необходимости вмешиваться в неприкосновенный
для клетки поток генетической информации ДНК
РНК белок. Молекулы антигена б циркулируют
по организму и встречаются с клетками, которые по
своей генетической природе вырабатывают адекватные
данному антигену гамма-глобулины. Антиген б соеди-
няется с такой клеткой и становится для нее раздра-
жителем. В свою очередь, она начинает ускоренно раз-
множаться — делиться, чтобы выработать много соот-
ветствующих этому антигену глобулинов-антител,
которые в дальнейшем соединятся и нейтрализуют его.
При каждом делении из исходной клетки возникают
213
две, из этих двух — еще по две и т. д. Клеток клона Б
становится много. И если этот же антиген попадает
повторно, антитела вырабатываются быстрее и в боль-
шем количестве, чем первый раз.
Таким образом, антиген явился фактором отбора,
фактором селекции данного клона клеток. Вот почему
теория Бернета получила название клонально-селекци-
онной теории иммунитета, или теории селекции
клонов.
Но иммунитет — это лишь одна сторона проблемы.
Селекция клонов объясняет и развитие иммунологи-
ческой толерантности.
В эмбриональный период, когда лимфоидная ткань
еще только формируется, попадающий извне антиген б
также встречается с соответствующими ему клетка-
ми. Но они, эти клетки, еще не зрелые и не могут
среагировать размножением на присоединившийся к
ним антиген. Более того, они не выдерживают контакта
с ним и погибают. Клон исчезает, или — новый тер-
мин — элимируется, то есть убирается. Рождается
организм, в котором нет клона клеток, способного вы-
рабатывать антитела против антигена б. Но есть все
остальные клоны, способные реагировать против анти-
генов а, в, г и т. д. Рождается толерантный к антигену б
организм.
Точно таким же образом объясняется неспособность
лимфоидных клеток вырабатывать антитела против
антигенов организма, в котором они живут, то есть про-
тив «своего». Лимфоидная ткань и все ее клетки в
эмбриональном периоде всегда встречаются со всеми
антигенами зародыша. Поэтому в ней не может нако-
питься клон клеток, реагирующий против «своего».
Как только появляется вследствие мутации клетка,
способная в будущем реагировать против нормальных
антигенов «своего» тела, она, так сказать, идет на
сближение и пытается начать бой. Но... мала еще, не
созрела, не может ответить размножением и гибнет:
клон не накапливается. Родившийся организм, таким
образом, лишен клонов клеток против собственных ан-
тигенов. Он толерантен к ним. Следовательно, дело не
в том, что лимфоидная ткань каким-то образом умеет
распознавать «свое», а в ней просто нет клеток, кото-
рые могли бы вырабатывать -антитела против собствен-
ных антигенов тела.
214
Вот в самых общих чертах теория Фрэнка Макфер-
лена Бернета, наилучшим образом объясняющая основ-
ные механизмы иммунитета — распознавание «своего»
и «чужого», выработку антител и толерантности. Эта
теория родила тысячи экспериментов и идей по про-
верке,. подтверждению и опровержению. Эти тысячи
работ вскрыли новые важные факты и закономерности
в иммунологии. Теория совершенствовалась и совер-
шенствуется. Идея клонированности подтвердилась пол-
ностью, механизм толерантности уточняется. Наука
сделала еще один шаг, приближаясь к истине.
Но впереди еще столько вершин, которые нам пока
не видны.
Сэр Фрэнк Макферлен Бернет, критически анализи-
руя слабые стороны новой теории, всегда подчеркива-
ет, что положительный эффект теории еще и в том,
чтобы вызвать поток исследований, подтверждающих
или опровергающих ее. Рассуждениям Бернета созвуч-
ны слова известного биолога Джона' Лилли:
«Если же окажется, что я кругом не прав, я буду
утешаться сознанием, что в истинно научных исследо-
ваниях ни один опыт нельзя считать напрасным: даже
при экспериментальном опровержении какой-либо тео-
рии выявляются новые и ценные данные».
ИММУНОЛОГИЯ и ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
А теперь — сугубая связь с практикой. Лучевая
болезнь.
Ее узнали давно, эту болезнь. Вскоре после откры-
тия радиоактивности. Но ворвалась в жизнь человече-
ства она после 1945 года, после взрывов атомных бомб
в Хиросиме и Нагасаки. На тысячи людей подействова-
ли ионизирующие излучения и самого взрыва и радио-
активных изотопов, которые он породил. Тысячи людей
заболели лучевой болезнью, многие погибли. Многие
страдают от ее последствий до сего дня. И до сих пор
умирают от взрывов, произведенных в августе
1945 года.
В последующем оказалось — лучевая болезнь не
только военная проблема. В мирных условиях возмож-
ны несчастные случаи на атомных предприятиях. Иони-
зирующими излучениями — гамма-лучами, лучами
215
Рентгена — широко пользуются для лечения злокаче-
ственных опухолей. Приходится применять очень высо-
кие дозы облучения — иначе не будет эффекта.
Опухоль гибнет. Но, вылечившись от рака, человек
заболевает другой болезнью. Ее надо лечить. Очень
часто отказываются от полноценной рентгенотерапии
из-за отсутствия полноценного лечения лучевой болез-
ни. Научившись лечить ее, мы сможем спасти многих
сегодня неизлечимо больных раком.
Возможное лучевое поражение космонавтов за счет
космической радиации сегодня приобрело уже перво-
очередное значение. Длительные полеты не за горами.
Активация солнечной деятельности может привести к
переоблучению космонавтов ионизирующими излучени-
ями Солнца.
Иммунологические исследования при лучевой бо-
лезни оказались чрезвычайно важными. Возникла но-
вая отрасль знаний — радиационная иммунология.
Успехи ее имеют самое непосредственное отношение и
к пониманию лучевой болезни, и к ее лечению.
В результате облучения наиболее сильно поражают-
ся четыре системы организма, нарушения которых и
определяют картину острой лучевой болезни.
Кроветворная система. Поражения в кост-
ном мозге, селезенке и лимфатических узлах приводят
к уменьшению клеток крови. Сначала лейкоцитов, а
потом и эритроцитов. Развивается анемия. Гибель от
поражения кроветворения называют костномозговой
смертью.
Желудочно-кишечный тракт. В резуль-
тате тошнота, рвоты, поносы, нарушение пищеваре-
ния и всасывания питательных веществ из кишеч-
ника.
Повреждение биологических барьеров.
В результате повышается проницаемость тканей, в том
числе и кровеносных сосудов. Как следствие этого раз-
виваются кровоизлияния под кожей, в кишечнике, в
легких и любых других тканях.
Чрезвычайно страдает иммунитет. Ор-
ганизм оказывается беззащитным перед микробами.
Развиваются инфекционные осложнения, которые ча-
сто являются непосредственной причиной смерти облу-
ченного организма.
216
Иммунологи справились с одной из задач: пробле-
ма предупреждения и лечения инфекционных осложне-
ний лучевой болезни в основном решена. Предложены
эффективные методы предупреждения инфекций, созда-
ния иммунитета у облученных с помощью вакцинаций
и введения иммунных сывороток. Разработаны принци-
пы лечения инфекционных осложнений антибиотиками.
Иммунологи могли бы считать свою миссию в области
радиационной медицины выполненной, если бы пробле-
ма восстановления кроветворения при лучевой болез-
ни не столкнулась с иммунологией.
Опять приходится вернуться несколько назад. Более
перспективный способ лечения острого лучевого пора-
жения даже при сверхсмертельных дозах — это восста-
новление кроветворения за счет пересадки костного
мозга необлученного донора. Лечебный эффект стопро-
центный; Но костный мозг приходится брать от друго-
го — чуждого в антигенном отношении — орга-
низма.
И вырастают все проблемы иммунологической не-
совместимости тканей.
Возникает сфинкс. Возникает в результате спасения
от лучевой смерти. Но, если вы помните болезнь
рант, сфинкс почти на 100 процентов обречен на
смерть х от иммунной агрессии пересаженных клеток.
А как бороться с реакцией трансплантата против хозя-
ина, еще неизвестно. Союз иммунологии и радиацион-
ной медицины продолжается. И кто знает, может быть,
на стыке этих двух дисциплин будет решена проблема
преодоления барьера несовместимости тканей при пе-
ресадках.
Может быть, именно здесь будет решено сразу не-
сколько задач: лечение лучевой болезни, преодоление
барьера несовместимости тканей, частично разрешит-
ся вопрос лечения рака, злокачественного бело-
кровия.
Союз радиологии и иммунологии очень перспекти-
вен. Трудно предусмотреть, что он даст. Но мы надеем-
ся. А может быть, как это часто бывает, может быть,
пройдут годы, будет затрачено множество усилий — и
вдруг появятся какие-то две новые молодые науки.
И, занимаясь совершенно другой проблемой, решат
они проблемы, над которыми мы ломаем свои го-
ловы.
217
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЯСЛИ
Этот раздел еще об одном новом понятии — о тка-
невых и клеточных культурах.
Некоторые клетки можно поместить в пробирку со
специальной питательной средой, и эти клетки будут
жить и размножаться, причем размножаться бесконеч-
но. Их нужно только пересаживать из пробирки в
пробирку. Чтобы получить много клеток, их «засевают»
из пробирки в особый плоский флакон, называемый
матрасом. С таких матрасов можно получить «урожай»
в миллиарды клеток.
Становится возможным изучать закономерности
жизни изолированных человеческих клеток и клеток
животных, действие на них различных лекарств, изу-
чать особенности обмена веществ и прочие не менее
важные вещи.
Если клеточные культуры заразить вирусами, то
они размножаются в этих клетках, как в живом орга-
низме. Можно изучать закономерности *их размноже-
ния. Можно получать вирусную массу для вакцин.
Можно искать химические агенты для лечения вирус-
ных болезней (грипп, корь, полиомиелит и др.).
Именно так вирусологи и поступают. Все это они
делают в пробирках и матрасах — иначе говоря, в
стеклянных условиях, в стеклянном мире. Эта жизнь,
этот эксперимент переводятся на латынь и получают
самостоятельный смысл и имя in vitro, то есть
в стекле.
In vitro размножается культура человеческих или
животных клеток. Размножается бесконечно. Как бы
автономный кусочек человеческого тела или тела жи-
вотного.
Многие клетки могут автономно жить и размно-
жаться. Например, клетки соединительной ткани —
фибробласты, некоторые эпителиальные клетки, покры-
вающие слизистые оболочки, и раковые.
К сожалению, далеко не все клетки могут долго
жить и размножаться в пробирках (in vitro). Многие
ткани очень быстро отмирают. К ним относятся и инте-
ресующие нас клетки кроветворных тканей — костного
мозга, селезенки. Эти клетки создают кровь и, что
особенно важно нам, иммунологам, антитела.
Возможность изучения этих тканей важна, но мала.
218
Жизнь кроветворных тканей, в том числе «антитело-
творных» клеток, in vitro оказалась неполноценной. Им-
мунологам-давно нужны какие-то другие методы.
Их надо было искать. Необходимо было создать бо-
лее совершенные, более деликатные «биологические яс-
ли» для столь деликатных, столь совершенных клеток.
К сожалению, нельзя изучать эти клетки во всех аспек-
тах в самом организме непосредственно, там, где они
живут обычно. Нельзя, например, решить вопрос о воз-
можности превращения клеток одного типа в другой.
Это можно исследовать только на изолированных в чи-
стом виде клетках. К тому же нужны условия, в кото-
рых за ними можно следить.
Нельзя окончательно выяснить характер действия
на клетки химических или физических агентов. Для это-
го нужно направить интересующие нас воздействия
непосредственно на эти клетки. Воздействия в целост-
ном организме всегда сложно зависят и от многих дру-
гих его систем (нервная, гормональная и т. п.). Нужны
изолированные клетки, изолированные воздействия
на них.
В отношении кроветворной ткани получается своеоб-
разная ситуация. Ее легко взять у исследуемого орга-
низма. Легко получить клеточную взвесь. Можно под-
вергать эту взвесь всевозможным воздействиям. И не-
возможно потом культивировать. В пробирках она не
культивируется. Вот почему уже в конце прошлого сто-
летия пытались культивировать клетки, изъятые из
одного организма, в организме другого животного, не
в пробирке, a in vivo, что значит «в живом».
Эти попытки длительное время не приносили желае-
мого результата, несмотря на то, что клетки помеща-
лись не в .искусственную среду, а как бы в естествен-
ные условия.
Неудачи культивирования in vivo объяснялись дву-
мя основными причинами. Во-первых, мешает иммуни-
тет, чужеродные клетки — пересаженные реципиенту
клетки отторгаются в течение нескольких ближайших
дней. Во-вторых, клетки, введенные в целостный орга-
низм, «смешиваются» с клетками нового хозяина, и
следить за ними практически невозможно. Необходимо
придать им какую-то специфическую функцию, которой
не обладают клетки реципиента и по которой можно
следить за их жизнедеятельностью.
219
Культура клеток in vivo стала широко и продук-
тивно применяться только в последние годы, после пре-
одоления указанных трудностей. Первое препятствие
было устранено посредством использования изологич-
ных животных (еще один термин, означающий, что до-
норы и реципиенты принадлежат к одной чистой ли-
нии), внутри которых трансплантации происходят без
осложнений. Ну, а специфическая функция — есте-
ственно, выработка специфических антител. Для этого
доноры перед изъятием у них клеток кроветворных тка-
ней (костномозговых, селезеночных, лимфоидных) под-
вергаются иммунизации. В результате этого специали-
зированные клетки обретают способность вырабатывать
заданные антитела. Клетки получают функциональ-
ную метку, и за ними становится возможным сле-
дить.
Кроме того, реципиентов можно облучить, и они
не смогут вырабатывать свои антитела. После этого
мероприятия продукция антител в культуре in vivo ве-
дется именно перенесенными клетками. Облученные
изологические реципиенты служат в качестве «проби-
рок», в которые «инокулируются», то есть вводятся, ис-
следуемые клетки селезенки, лимфатических узлов
или костного мозга.
Таким образом, метод культивирования кроветвор-
ных иммуннокомпетентных клеток in vivo в современ-
ном виде включает следующие этапы: 1) иммунизация
донора для того, чтобы извлекаемые клетки обладали
функцией выработки антител; 2) извлечение исследу-
емых клеток и осуществление требующихся по зада-
чам исследований манипуляций или воздействий;
3) введение их в организм облученного изологического
реципиента; 4) учет их функционирования в культуре
in vivo посредством определения уровня антител, вы-
рабатываемых перенесенными клетками, и с по-
мощью непосредственных микроскопических наблю-
дений.
По характеру третьего этапа культура in vivo может
быть разделена на «свободную», когда клетки вводятся
непосредственно в кровь реципиента, расселяясь по
всему организму, и «камерную», когда клетки помеща-
ются в камеры, проницаемые для жидкостей, но не для
клеток. В последнем случае клетки в культуре in vivo
размножаются, функционируют и дифференцируются
220
в ограниченной полости, что дает большие возможности
для микроскопических наблюдений за ними.
Вот несколько примеров, чего ученые достигли с
применением культуры in vivo в области иммунологии
и радиобиологии.
Иммунология обогатилась рядом капитальных зако-
номерностей. Прежде всего доказано, что выработка
антител является функцией количества клеток. Увели-
чение вдвое числа клеток в культуре in vivo во столько
же раз увеличивает выработку антител.
Культура клеток in vivo с применением камер дала
возможность доказать, что после попадания в организм
антигенов клетки, реагирующие на них, прежде всего
начинают размножаться (делиться). Среднее время,
требующееся для деления клеток, вырабатывающих ан-
титела, как выяснилось, укорачивается по крайней ме-
ре вдвое — с 24 до 12 часов. Установлено, что после
повторного введения антигена одно и то же количество
клеток может вырабатывать более чем в 100 раз боль-
ше антител, чем после первичного. Исследования раз-
личных тканей показали максимальную антителообра-
зующую активность клеток селезенки и лимфатических
узлов. Костномозговые клетки — менее активные про-
дуценты антител.
Радиобиология получила важнейшие сведения о ра-
диационном поражении антителогенеза на клеточном
уровне. Показано, например, что клетки, облученные
рентгеновыми лучами в дозе 250 рентген, вырабатыва-
ют приблизительно в 8 раз меньше антител, чем нор-
мальные. А это значит, что угнетение выработки анти-
тел в облученном организме прежде всего зависит от
уменьшения в нем иммунологически активных
клеток.
Можно было бы и дальше перечислять научные до-
стижения, которые стали возможны с применением ме-
тода культуры клеток in vivo. Однако и сказанного
достаточно, чтобы продемонстрировать ту пользу, кото-
рую принесли экспериментаторам сфинксы. Ведь вве-
дение кроветворных клеток в облученный организм для
культивирования есть не что иное, как создание радиа-
ционного сфинкса.
Сфинксы обеспечили плодотворную взаимосвязь
наук!
221
ИММУНОЛОГИЯ И КРИМИНАЛИСТИКА
В одной из предыдущих глав было рассказано о
Жюле Борде, Николае Чистовиче и об их открытии.
О том, что клетки или белки разных животных и чело-
века отличаются друг от друга в антигенном отноше-
нии, что иммунная сыворотка против эритроцитов ба-
рана соединяется и склеивает только бараньи эритро-
циты и не взаимодействует ни с какими другими.
Антитела против человеческих белков вызывают преци-
питацию (осаждение) только белков человека.
В другой главе, читая про Ландштейнера и Винера,
вы познакомились с тем, что разные люди содержат в
своих эритроцитах различные антигены. У одних А,
у других В. Это сочетается с содержанием в тех же
эритроцитах М- или N-фактора. Так же различны люди
по содержанию в их клетках тех или иных вариантов
резус-антигена. Если продолжить описание открытий
эритроцитарных антигенов, начатое Ландштейнером,
то необходимо перечислить целый ряд дат. После обна-
ружения антигенов системы Резус были открыты анти-
генные системы Лютеран, Келл и Льюис (1946 г.),
Даффи (1950 г.), Кидд (1951 г.), Диего (1954 г.) и
другие. Эти даты и эти системы — блестящее подтвер-
ждение пророчества Карла Ландштейнера.
Получая в 1930 году Нобелевскую премию, в своей
торжественной речи по этому поводу Ландштейнер го-
ворил, что открытие все новых и новых антигенов в
клетках человеческих тканей будет продолжаться бес-
конечно, пока не станет очевидным, что двух тожде-
ственных в антигенном отношении людей нет.
Подтверждение и изучение антигенной индивиду-
альности каждого организма имеет большое теорети-
ческое значение. Возможность выявлять эту индивиду-
альность с помощью иммунных сывороток — не мень-
шее практическое.
Необходимо, например, определить, кому принадле-
жат пятна крови: человеку или животному. Ясно, что
криминалистике часто приходится решать такие задачи.
Иногда эта задача — главный вопрос следствия. Ре-
шить ее можно только с помощью иммунных сыворо-
ток. Ничто другое не поможет различить кровь челове-
ка и, например, собаки. Микроскоп или биохимиче-
ские методы здесь бессильны.
222
Судебные медики всегда имеют в арсенале своих
средств набор иммунных сывороток: против белков че-
ловека, лошади, курицы, собаки, коровы, кошки и т. д.
Исследуемое пятно крови смывают. Раствор очища-
ют от грязи: каких-нибудь соринок или частиц матери-
ала, на котором было пятно. А затем все просто — с
этим раствором ставят реакции преципитации тем же
«старым» методом, как это делал Николай Чистович.
Делают наугад. Используют весь набор иммунных сы-
вороток. Чья сыворотка вызовет помутнение раство-
ра — того и кровь. Это, так сказать, общая ситуация.
Человек или курица? Человек или тигр? А бывает бо-
лее узкий вопрос: который человек испачкал предмет
кровью?
Нож испачкан кровью. Владельца ножа подозрева-
ют в убийстве. Кровь смывают с ножа. Делают рас-
твор. Ставят реакции с иммунными сыворотками. От-
вет: кровь человека. Владелец тоже говорит: «Да. Я
порезал им палец». Опять ставят реакции, теперь уже
с разными сыворотками человека. Ответ: кровь груп-
пы АВ, резус — отрицательный, имеется фактор М и
т. д. Совпадает с кровью владельца ножа — значит
правда: кровь на ноже его. К тому же у убитого тоже
можно взять кровь таким же образом. Можно сравнить
антигенный состав крови на ноже и крови убитого.
Совершенно ясно, как много может дать это исследо-
вание следствию. Сколько напрасно подозреваемых,
невинных людей может спасти в этой ситуации имму-
нология!
Или более курьезная задача. В Австралии суще-
ствует закон, по которому сосиски должны быть только
из говядины. Подмешивание более дешевых сортов мя-
ся — например, свинины, кенгурятины — недопустимо,
Изготовление и продажа таких сосисок карается зако-
ном. Вопрос ясен. Имея на вооружении иммунологию,
такие обманы не страшны. Вернее, они возможны. Но
кто решится при таком контроле?
Есть ситуации и задачи в криминалистике не уго-
ловного характера. Много несчастий принесла война.
Потерялись дети и родители. Потерялись фамилии и
имена. Единственная возможность подтвердить отцов-
ство при каких-то неясных предположениях — имму-
нологические реакции. Ведь антигены передаются по
наследству. И если у отца и матери нет фактора М, то
223
его не может быть и у ребенка. И наоборот, если оба
родителя принадлежат к группе А, то ребенок не мо-
жет иметь группу крови В или АВ. Действительно, все
так, иммунологический метод установления отцовства
самый точный и самый объективный.
В некоторых странах, например в Англии, к вопро-
сам определения отцовства относятся особенно щепе-
тильно. Там это чаще всего не связано с войной. Стро-
гие законы об отцовстве объясняются строгими
законами о наследниках и правах наследования капи-
талов, титулов, прав привилегий.
Лорд объявляет своим наследником сына, которого
родила не его жена. Может возникнуть необходимость
в доказательствах. Или вдруг появляется джентльмен,
объявляющий себя наследником миллионера. Может
быть, это правда, но, может быть, он и аферист. Часто
окончательный ответ дает анализ антигенов. Сначала
проводят анализ по АВО. Если ответ отрицательный,
указанное отцовство отрицается — все, на этом анализ
кончается. Если подтверждается, исследуют наследо-
вание других антигенных признаков. Сначала систему
MN. Потом систему резус-фактора. Положительный
ответ дается после относительно разностороннего ана-
лиза.
Отрицать легче. Поэтому отрицание отцовства всег-
да абсолютно, а подтверждение всегда несет крупицу
условности. Доказывать труднее.
Динозавры исчезли потому, что
не могли приспособиться к меняю-
щейся среде. Мы тоже исчезнем, ес-
ли не сможем приспособиться к окру-
жению, которое включает такие по-
нятия, как космические корабли и
термоядерное оружие.
о о ф
с ° О
с О*
Q О 0Q
° Qo
оО О
ВЕК КОСМОСА
Артур Кларк
Вы заметили, какой в наши дни стала научная фан-
тастика? Вы заметили, что наиболее выдающиеся фан-
тасты современности перестали выдумывать фантасти-
ческие машины-аппараты? Перестали придумывать но-
вые виды оружия и открывать неизвестные ранее законы
природы? Вспомните, как фантазировал Жюль Верн, опи-
сывая малейшие детали своего «Наутилуса» или пушку,
15 Р. Петров
225
из которой стреляли на Луну. Вспомните Алексея Толсто-
го, который приводил чертежи и расчеты устройства ги-
перболоида инженера Гарина. Сравните это с фантасти-
кой Рэя Бредбери, Айзека Азимова, Станислава Лема.
Куда девалась научно-техническая детализация?
В лучшем случае будет сказано: «На горизонте виднелся
силуэт аппарата, доставившего экспедицию на Марс».
Или что-нибудь в этом роде, как само собой разумею-
щееся, не представляющее самостоятельного интереса.
Писатели перестали выдумывать за науку, а просто
пользуются тем, что уже ею добыто. Они пользуются
ракетами, лазерами, магнитными полями, глубоковод-
ными скафандрами, счетнорешающими устройствами
только в качестве способа поставить героев в необычную
психологическую ситуацию. Вот тут-то и начинается
фантастика. Фантастика психологическая.
Дело не в аппарате, на котором прилетели люди на
Марс, не в его внешнем виде или устройстве. Дело в том,
скажем, что в школе на некой планете учатся дети, ко-
торые никогда не видели восхода Солнца. На той пла-
нете оно восходит один раз в двадцать лет. Все дети
счастливы. Но один мальчик прилетел с Земли совсем
недавно. Он скучает по восходам и ждет этого одного
двадцатилетнего восхода. Психологический драматизм
в том, что его лишают возможности видеть это. А сле-
дующий восход через 20 лет!
Фантастика перестала быть инженерно-технической.
Она стала психологической. Фантасты перестали выду-
мывать за ученых летающие фрегаты, ракеты, гипербо-
лоиды. Науку стало трудно обогнать даже самой безу-
держной фантазии.
Я, например, хочу рассказать вам о том, какие про-
блемы встают перед иммунологами в связи с освоением
космоса. Можно было бы пофантазировать вроде «Вой-
ны миров» Герберта Уэллса на тему о том, как люди,
попав на Венеру, заражаются неизвестными микробами,
против которых их иммунитет бессилен, или о том, что
на Землю завезли микробов с Марса и началась
эпидемия.
Но фантазировать поздно.
Люди уже ходили по Луне, а завтра ступят на Марс.
Уже существует научная отрасль — космическая имму-
нология. Люди, вернувшиеся с Луны, проходили специ-
альный карантин. Образцы лунных пород в специаль-
226
ных герметических безмикробных лабораториях подвер-
гались бактериологическому контролю.
Как же повести рассказ на тему «Космос и иммуно-
логия»?
Как увязать двойственность положения: с одной сто-
роны, еще ничего не известно, фантастично, а с дру-
гой — это научные будни наших дней?
И я попытался создать особый литературный жанр —
научно-фантастический очерк. Не спорю, это звучит па-
радоксом. Очерк — это рассказ очевидца о реально су-
ществующем городе, селе, заводе, человеке. Фантасти-
ка — это рассказ о несуществующих вещах, событиях,
людях. Вот я и пытаюсь примирить эти две альтернативы.
Примирить фантастику с научной реальностью. Пока-
зать парадоксальность нашего века, когда фантастика
перестала обгонять науку, а рассказы о науке выглядят
как фантастика.
После очерка я скажу несколько слов о научной от-
расли, которая получила название космической имму-
нологии.
Дело в том, что в наши дни биологическая индивиду-
альность, охраняемая иммунитетом, может оказаться
в совершенно необычных, не виданных ранее условиях
существования. С точки зрения иммунитета возможны
две крайности. Во-первых, современный человек (или
животное) может столкнуться с внеземными микроба-
ми; сумеет ли иммунитет отстоять его индивидуаль-
ность? Во-вторых, можно оказаться в абсолютно без-
микробном — стерильном — окружении.
Трудно сказать, какая ситуация чрезвычайнее.
Тысячелетиями иммунитет отстаивал индивидуаль-
ность от миллионов вторжений. И вдруг все кругом
стерильно! Возможна ли вообще жизнь в стерильных
условиях?
ГОРОД ГНОТОБИОНТОВ
1.	Чахов и его игрушка
С профессором Олегом Чаховым я знаком уже много
лет, может быть лет двадцать. Он еще не был профессо-
ром и даже кандидатом наук. Звали мы его просто Олег
и, откровенно говоря, посмеивались. Посмеивались по-
15*
227
тому, что, будучи в Америке, он истратил все свои день-
ги на какой-то пластиковый пузырь с двумя рукавами
и горловиной. Рукава заканчивались резиновыми пер-
чатками. Надевая их и вворачивая рукава, можно
было забираться внутрь камеры, как при зарядке
фотографических кассет в темный ящик. Весь этот
пузырь был герметичен, когда его наполняли воздухом,
он стоял на столе как небольшой, элегантный, совер-
шенно прозрачный ангар. Но только не для само-
летов.
— Для чего этот настольный гараж? — спрашивали
мы. — Ты поставишь туда микроскопы, чтобы они
не пылились?
— Дело не в том, что или кто там будет, — отвечал
Олег.—Дело в другом. Внутри этой пластиковой каме-
ры свой мир. Он отделен от нашего, изолирован пол-
ностью. И когда-нибудь, когда привезут первые образ-
цы почвы, влаги, растений или животных с других пла-
нет, их поместят в такие пузыри.
— Зачем?
— Чтобы неведомые нам микробы, если они ока-
жутся в этих образцах, не распространились по Земле.
Они могут оказаться очень опасными для людей, жи-
вотных или растений нашей планеты — Земли. Да и не
только о микробах речь.
После таких разговоров Олег всегда, помолчав не-
сколько секунд, добавлял:
— Впрочем, вы правы. Этот пузырь действительно
всего лишь игрушка. Нужно строить целый изолирован-
ный город для возможных пришельцев из космоса.
Да так, чтобы при его сборке внутрь не попала ни одна
пылинка извне.
— Уж не думаешь ли ты, — спросил я однажды, —
что на планету, где возможна жизнь, люди привезут
в своем космическом корабле такой большой сложенный
пузырь, надуют его, войдут в него прямо из корабля
и уже внутри соберут свою первую планетарную стан-
цию?
— Именно так и будет, — ответил Олег. — Жаль
только, что до сих пор мы не начали отрабатывать все
это на Земле. Все кажется, что на ближайших плане-
тах жизни нет, а до других миров доберемся не так
скоро.
228
2.	Венера приказывает
Этот очерк я начал писать три года тому назад.
Но профессор Чахов попросил меня отложить перо на
три года. И я послушался.
Как это было?
Утром я включил приемник и услышал:
— Внимание! Работают все радиостанции...
Одним словом, совершена мягкая посадка автомати-
ческой станции на Венеру. Первые же стереофотосним-
ки, переданные станцией, говорили о наличии растений
на планете.
Я сейчас же стал звонить профессору Чахову, но ни-
где не нашел его. Вечером я звонил домой, на следую-
щий день опять на работу. Так продолжалось несколько
дней. Примерно через неделю я поймал его и вечером
сидел у него дома.
— Где ты пропадал?
— Не в этом дело. Понимаешь, подписано решение
строить Город гнотобионтов. Сколько времени я доби-
вался хотя бы лаборатории! Выступал в институте,
в академии. Доказывал, что изучение жизни в изолиро-
ванных от микробов, стерильных условиях — важней-
шая проблема современности. Ничего! Нужно было,
чтобы приказала Венера! И вот теперь все надо сде-
лать за полтора года. Все! Ты понимаешь, что это зна-
чит? Ни достаточного опыта, ни подготовленных кадров,
ничего.
— Так уж и ничего. Ты сам же мне рассказывал, что
хирурги уже несколько лет делают операции внутри тво-
их пластиковых пузырей, засунув туда руки через рука-
ва с перчатками. Ты же внедрил эти пузыри в полевую
хирургию. Стерильные операции стали возможны в лю-
бых условиях, даже в окопе. Достаточно этот пузырь
наложить на больного и разрез делать изнутри камеры.
Ты рассказывал, что в этих стерильных камерах держат
больных с большими ожогами, и их обширные раневые
поверхности заживают быстро, без осложнений, так как
на них не попадает ни один микроб. В некоторых кли-
никах лечат астму, помещая больных в пластиковые
изоляторы. Они дышат воздухом, очищенным от всех
бактерий, пылинок, от всех примесей, включая те неиз-
вестные агенты, которые и вызывают у них приступы
удушья — астму. В инфекционных больницах перестали
229
опасаться заражения лечащего персонала и больных
разными инфекциями друг от друга. Мне рассказывали,
что с помощью пластикового изолятора можно опериро-
вать самого заразного больного, например больного чу-
мой, и хирург не подвергается риску заразиться.
А в прошлом году я читал отчет Института иммуноло-
гии с результатами пятнадцатилетнего наблюдения за
девятью детьми с агаммаглобулинемией. Дети с врож-
денным дефектом, обреченные на гибель в первый же
год жизни, великолепно живут.
— Да, да, — пробурчал Олег, — я знаю это. Такие де-
ти действительно умирают. Все. Все до одного. У них
врожденное отсутствие иммунитета. Синтез защитных
антител — гамма-глобулинов невозможен. Генетический
блок. От первой же инфекции они умирают. А в сте-
рильных камерах живут. Вот уже пятнадцать лет.
Нормально развиваются. Я сам монтировал камеры
для них.
— Так, значит, есть опыт, кадры?
— Есть-то есть. Только не все знают, что всего было
не девять детей, а тридцать. Двадцать одна камера за
15 лет так или иначе вышла из строя. Инфекция про-
рвалась.
Мы помолчали. Потом профессор добавил:
— Конечно, причины неудач исследованы. Послед-
ние два года камеры работают как часы. Подача сте-
рильного воздуха гарантирована полностью. Система
шлюзования для доставки стерильных предметов обихо-
да, пищи и воды идеальна. Выброс отходов надежен.
И все-таки одно дело — камера, а другое — городок.
Стерильный городок. С абсолютной надежностью на
десятки лет. Ия — комендант этого городка.
Олег ходит по комнате. Он был не просто серьезен и
взволнован. Я это видел. Да он и не скрывал своих
чувств от меня. Мы слишком хорошо знали друг друга.
И он не раз видел, как мне становилось страшно перед
ответственными решениями или делами. Но мы оба зна-
ли, что умеем перешагивать через этот страх. Долго я
смотрел, как он ходит от стола к креслу и снова к сто-
лу, а потом остановил его словами:
— Я напишу очерк о жизни в стерильных условиях,
о науке, которая изучает ее, о важности этой отрасли
знаний для наших дней и для будущего.
230
— Не надо, — попросил Олег. — Подожди три года,
я приглашу тебя в Город гнотобионтов, покажу те ис-
следования, которые мы сумеем к тому времени выпол-
нить, и тогда пиши. Уверен, будет о чем.
— Хорошо. Пусть будет по-твоему.
3.	Гнотобионты
И я действительно не стал писать. Зато в течение
этого времени я немного больше узнал о гнотобионтах,
о том, что за наука гнотобиология и какова ее история.
С историей мне особенно повезло. Ее рассказал сам
Томас Лаки — профессор Колумбийского университета,
один из основоположников современной гнотобиологии.
Прежде всего само слово. Оно составлено из трех
греческих слов: гнотос — известный, биос—жизнь, ло-
гос — наука. Наука о жизни в известных условиях.
С этого и началась наша беседа.
— А разве мы с вами живем не в известных усло-
виях? — спросил я.
— Конечно, — ответил Лаки. — Любой сложный ор
ганизм на Земле, будь то растение, животное или чело-
век, является полибионтом. На вашем теле, в дыхатель-
ных путях, в кишечнике обитают сотни других видов жи-
вых существ — простейших, бактерий, вирусов. А если
бы их не было? Какова их роль?
— Великий Мечников считал, что большинство бак-
терий кишечника вредны, они отравляют организм ток-
синами,— вспомнил я.
— А мой учитель считал иначе. Он думал, что без
такого совместного существования жизць вообще невоз-
можна. Собственно, с этого вопроса и началась история
гнотобиологии. Послушайте...
В конце прошлого столетия были проведены иссле-
дования с выращиванием растений в стерильных — без-
микробных — условиях. Было обнаружено, что некото-
рые бобовые не могут жить без присутствия определен-
ных бактерий в почве у их корневой системы. Первые
годы исследований в области гнотобиологии животных
составили период, в котором аппаратура и методы бо-
таников приспосабливались для безмикробных живот-
ных. Многие первоначальные неудачи были вознаграж-
дены уже в первые 15 лет нашего столетия, когда были
получены первые безмикробные мухи, цыплята и козля-
231
та. Это достижение явилось крупным фактом для теоре-
тической биологии, давшим основание считать, что
жизнь возможна без бактерий. Следующие два десяти-
летия были спокойными. Только 4—5 сообщений было
опубликовано в течение этого дремлющего периода.
Но их было достаточно, чтобы сохранить эту важную
концепцию жизнеспособной. Публикация монографии
моего сотрудника профессора Глимстеда в 1936 году
явилась открытием периода оживления и показала важ-
ность использования безмикробных животных как объ-
екта научного исследования. В течение следующих двух
декад было начато выведение колоний безмикробных
инок в США, Швеции, Японии.
Широкое применение безмик-
робных животных было сильно
ускорено применением пласти-
ковых изоляторов и коммерче-
ской доступностью безмикроб-
ных животных сначала в
США, а потом и в других
странах. В 1966 году было
опубликовано около 500 работ,
в которых использованы гното-
бионты!
Так несколькими мазками
Лаки нарисовал мне историю.
Обдумывая то, что рассказал мне Томас Лаки, я об-
ратил внимание на одну деталь. Он говорил все время
о безмикробных животных, а закончил словом «гното-
бионты». В то время мне это показалось даже странным.
Ведь все, собственно, и делается для того, чтобы обес-
печить стерильную изоляцию, обеспечить жизнь в сте-
рильных условиях. Однако позже я понял — для гното-
биологии это не самоцель.
Да, стерильную изоляцию обеспечить можно!
Да, в стерильных условиях животные живут, разви-
ваются, оставляют потомство!
Но это не самоцель. Это только начало. Стерильное
животное — всего лишь основа для изучения жизни
в известных условиях. Оно лишь самый простой вари-
ант гнотобионта. На его базе можно создавать контро-
лируемые сочетания представителей нескольких
жизней.
Если стерильного гнотобионта заселить одним из из-
цыплят, крыс, морских
232
вестных видов микроорганизмов, то их сожительство
можно по-настоящему изучать без дополнительных по-
мех. Это сожительство ничем больше не осложнено. Та-
кой гнотобионт называется моногнототрофом (моно —
один). Если ввести два вида микробов, то возникает
новый вариант известного сожительства, с двумя посто-
яльцами. Возникает дигнототроф (ди — два). Понятно,
что может быть создан тригнототроф и т. д.
Итак, гнотобионт — это организм, который не содер-
жит живых микробов или содержит только те, которые
известны исследователю.
4.	В Город гнотобионтов
Чахов строил город. Потом заселял его гнотобионта-
ми. Потом организовывал в нем специальные лаборато-
рии. За прошедшие три года я видел его только мельком
всего несколько раз. У него не было ни одной свободной
минуты, а я ждал, когда истекут эти три года и я по-
паду в совершенно особый мир. Как я проникну туда
со всеми своими микробами? Как там вообще работают
люди? Ведь они там как будто бы на чужой планете,
которую нельзя загрязнить земными микробами. Поче-
му-то эти вопросы меня интересовали больше всего.
Я не представлял, что буду гораздо больше потрясен
другим. Совсем другим.
— Вообрази огромную плоскую консервную коробку
диаметром 250 метров и высотой 6 метров, — рассказы-
вал Олег по дороге в город. — Она сварена из нержаве-
ющей стали и врыта в землю. Внутри этой гермети-
ческой коробки наш город. Ничто не может проникнуть
внутрь без стерилизации и контроля стерильности. Шесть
гидрошлюзов соединяют город с внешним миром. Два
входных — наиболее сложны и четыре для выхода и вы-
вода контейнеров с ненужными вещами и отбросами
из четырех районов города.
— Районы, конечно, изолированы друг от друга, как
отсеки подводной лодки? — спросил я.
— Конечно, только гораздо надежнее. И все поме-
щения-коттеджи внутри районов могут быть полностью
герметизированы. Изолированно подаются стерильные
воздух и вода. В городе собственное атмосферное давле-
ние, чуть выше наружного, около 800 миллиметров ртут-
ного столба. Как ты думаешь, зачем?
И тут я нашел ответ на вопрос, который давно вол-
233
новал меня, волновал всю дорогу. Вопрос о возможнос-
ти возникновения где-нибудь в их стальной коробке
микрощели, через которую проникнет загрязненный воз-
дух. Не проникнет. Поток воздуха всегда будет направ-
лен наружу.
— Мне понятно, — ответил я. — Рассказывай дальше.
— Нет, теперь буду показывать. Мы приехали.
Машина приостановилась у глухих ворот. Охранник
козырнул профессору, ворота бесшумно раздвинулись, и
мы въехали на территорию гидрошлюза № 1.
Ажурный переплет застекленной крыши высоко над
головой, рельсы узкоколейки, два небольших проворных
крана и несколько дверей справа от своеобразного ши-
рокого перрона напомнили мне крытый вокзал. Только
перрон и рельсы кончались у бассейна. И здание, в ко-
торое вели двери, тоже обрывалось у самой воды, как
особняки Венеции. Сквозь прозрачную зелень воды свер-
кала полированная сталь внутренних стенок бассейна.
Мне подумалось, что слово «бассейн», пожалуй, не
подходит. Что-то расчетливое и строгое не совмещается
с этим словом. Тем не менее я воспользовался им.
— Что это за бассейн?
— А это и есть вход в наш город. Только мы говорим
не бассейн, а ванна. Гермицидная ванна.
— Что значит гермицидная?
— Обеззараживающая, иначе говоря, стерилизующая.
Она наполнена специальным раствором — гермицидом.
— Мы будем проныривать через нее в стерильную
зону, как из теплой раздевалки в бассейн под открытым
небом? — пошутил я.
— Именно так, — ответил Олег без тени иронии.—
Заходи в дверь, обозначенную Аь
Мы оказались в небольшой пластиковой комнате.
Все углы закруглены. Пахнет озоном от работающих
бактерицидных ламп. Висят два...
— Скафандры, — перехватил мой взгляд Олег.—
Я помогу тебе одеться. Свой костюм можешь не сни-
мать. Жарко не будет. Обеспечено внутреннее кондици-
онирование в течение трех часов — рабочее время наших
сотрудников в стерильной зоне.
Скафандр состоял из двух частей. Нижняя эластично
и мягко облегает мое тело. Соединение шлема с костю-
мом проходит на уровне плеч и осуществляется круго-
вым валиком, полым внутри. Под давлением в две ат-
234
мосферы в него подкачали бактерицидную жидкость.
Давление сжало края соединения и опустило их
в жидкость.
— Теперь, — прозвучал голос внутри шлема, —
в следующую комнату.
Дверь отодвинулась, мы перешагнули порог и оказа-
лись в стальной камере. Через секунду загорелось таб-
ло «Герметизация шлюза А2 обеспечена». И сразу за-
работал душ. Четыре веера сверху и четыре снизу.
— Мы подвергаемся первичной гермицидной обра-
ботке, — прозвучал голос. — Через две минуты на-
ступает полная стерилизация наружных поверхностей.
Тем не менее мы проходим и ванну. Не только для пе-
рестраховки стерильности. Главное — для контроля це-
лостности скафандра. Идем!
Отъехала в сторону третья дверь, мы покинули
шлюз А2 и оказались на решетчатой площадке следую-
щего шлюза. Его стены уходили в уже знакомый зелено-
ватый раствор. Пол был решетчатый. Слева и справа
высились шведские стенки. Вспыхнуло табло
«погружение!».
— Возьмись за перекладину и держись, — скоман-
довал Олег.
Мы опустились не более чем на два метра, кабина
наклонилась, легла на бок и пошла вперед.
«Проныриваем в пузырьковую камеру, — услышал я
в наушниках. — Держись крепче. Кабина совершит по-
ворот на 360 градусов».
— Зачем? — спросил я и почувствовал, что скафандр
раздувается.
— Это вроде проверки велосипедной камеры. Когда
ищут маленькую дырку, ее опускают в воду. Над нами
сейчас стеклянный колпак. Малейшие пузырьки, выхо-
дящие из скафандра, будут зарегистрированы. Если это
случится, кабина вернется назад.
Не случилось. Кабина продвинулась еще на несколь-
ко метров и подняла нас в круглый зал.
— Ну вот мы и в городе. Это его центральная
площадь.
Мы ступили на полированную сталь пола. Пока вен-
тиляторы обсушили нас, я увидел доставку грузов —
такая же кабина, груженная запаянными контейнерами,
поднялась из ванны. Задняя стенка кабины сдвинула их
на пол.
235
— Что в этих гигантских консервах? — спросил я.
— Стерильный корм и подстилочные материалы для
животных, — ответил Олег.
5.	Сектор безмикробных гнотобионтов
— Я покажу тебе только два наших района, — ска-
зал мой проводник.— Район гнотобионтов и район гно-
тобиологических лабораторий.
Мы вошли в дверь сектора № 1. Вдоль широкого
коридора-улицы коттеджи-боксы. На перекрестке улиц
встретилась самоходная тележка. На ней сидел человек
в скафандре и вез пластиковую камеру — «игрушку
Олега Чахова». Внутри камеры были крольчата.
— Новую линию стерильных кроликов привезли,
будем размножать, — сказал Олег. — Зайдем посмотрим.
Тележка остановилась у входа в коттедж № 17.
Мы вошли, и я был поражен светом. Солнечным светом!
Я поднял голову и увидел небо, плывущие облака. Так
вот она, верхняя крышка стальной коробки Города.
В ней окна!
Мы находились в образцовом, но совершенно обыч-
ном виварии. Клетки с автоматическими кормушками
и поилками. Кролики жуют брикеты синтетического кор-
ма. Непривычно было только одно—стеллажи с запа-
янными контейнерами слева у входа и вскрытыми как
большие коробки от шпрот—справа. Но я уже видел
эти контейнеры. В них доставляют весь фураж для жи-
вотных. Молодой человек в скафандре внес камеру
с крольчатами.
— В этом секторе, — пояснил Олег, — нет ни одного
микроба. Стерильных* животных первично мы получаем
не здесь и даже не в Городе, а за его пределами. Полу-
чаем в пластиковых изоляторах. После тщательнейших
проверок камера со стерильными гнотобионтами прохо-
дит шлюзование через гермицидную ванну и поступает
в один из коттеджей. Здесь сейчас их поместят в обыч-
ную клетку.
Молодой человек в скафандре поставил свою ношу
на стол и вышел. К столу подошел юноша, разгермети-
зировал шлюзовое отверстие камеры и стал пересажи-
вать крольчат в клетку.
— Олег! — с ужасом воскликнул я. — Почему он без
скафандра?
236
Олег рассмеялся. Юноша тоже.
— А ты помнишь тех мальчиков и девочек с врож-
денной агаммаглобулинемией? Они всю свою жизнь
жили в пластиковых изоляторах, как в камерах. Теперь
они здесь. Это их Город. У них дома с окнами на небо.
Коренные жители Города гнотобион’тов. Они здесь ра-
ботают, учатся. Ну, а на большую землю им, увы, при-
ходится выходить в скафандрах. Как нам сюда. Через
гидрошлюз.
Мы посетили коттедж с безмикробными мышами, по-
том с обезьянами, с собаками породы чихуахуа.
Когда Олег взял на руки маленького чихуахуа и тот
стал играть с его пальцем, покрытым довольно тонкой
перчаткой скафандра, я задал вопрос, который давно
меня мучил.
— А вдруг во время работы случайно прорвется или
проколется скафандр? Вся стерильность Города поле-
тит к чертям?
— Нет. Это практически безопасно. Атмосферное
давление в Городе, ты помнишь, около 800 миллимет-
ров, а внутри скафандра 760. В случае возникновения
отверстия ток воздуха пойдет в скафандр, а не из него.
Средний слой в латексе, из которого изготовлен ска-
фандр, при контакте с воздухом самооплавляется,
затягивая отверстие за полсекунды. При больших ава-
риях коттедж остается загерметизированным до выпол-
нения довольно сложных аварийных работ и полной
внутренней стирилизации.
6.	Сектор открытий
В лабораторном секторе Города царствовали плас-
тиковые изоляторы. В каждом коттедже-лаборатории
был зал с изоляторами, расположенными на длинных
столах и подключенными к централизованному воздуш-
ному поддуву. Они были разных размеров и содержали
различных животных в прозрачных клетках. Большин-
ство исследований проводились на мышах, крысах, мор-
ских свинках, поросятах. Меньше на собаках и
обезьянах.
— Почему здесь всюду индивидуальные изолято-
ры? — спросил я. — Или, может быть, эти животные не
гнотобионты?
237
— Ты немного забыл теорию, — улыбнулся Олег.—
Гнотобионты не обязательно без микробов. Они бывают
или стерильными, или содержат точно известных иссле-
дователю представителей микромира. Во многих изоля-
торах в чистом виде изучаются взаимодействия живот-
ного организма с одним или несколькими микробами.
Исследуется роль контактов с микробами при развитии
организма после рождения, значение микрофлоры ки-
шечника для переваривания пищи, для обеспечения ор-
ганизма витаминами и т. д. Лаборатории существуют не
более полутора лет. А ты послушай, какие захватыва-
ющие вещи уже обнаружены...
В лаборатории иммунологии нам рассказали о раз-
витии иммунных сил организма, о развитии той системы,
которая обеспечивает его невосприимчивость ко всему
чужеродному — будь то микроб, чужеродный белок или
чужая ткань (при пересадках). Оказывается, если жи-
вотное растет в безмикробных условиях, его лимфоид-
ная система — главный орган иммунитета — не разви-
вается. Для нее нет стимулов, и она остается недораз-
витой. Иммунная неполноценность стерильных
гнотобионтов выражается в том, что они быстро гибнут,
попадая в нестерильные условия существования. Они не
выдерживают массированного контакта с микробами.
Данный дефект безмикробных гнотобионтов может быть
устранен серией вакцинации животных препаратами из
убитых бактерий. Но он может быть и использован. Ис-
пользован в хирургии при пересадке чужих тканей и
органов. Как известно, именно иммунные силы создают
барьер несовместимости тканей при пересадках. Имен-
но лимфоидная система обеспечивает отторжение пере-
саженного чужеродного органа. А у безмикробных орга-
низмов она недоразвита. Иммунитет молчит. Возникает
толерантность — терпимость к чужеродным тканям.
— А может это иметь практическое применение? —
спросил я. — Ведь люди не безмикробны. Их лимфоид-
ная система развита нормально.
— Представь себе, может, — пояснил Олег. — Без-
микробные организмы обычно получаются двояко. Или
от безмикробных родителей в таких вивариях, как ты
только что видел. Или путем кесарева сечения, когда
перед самыми родами плод хирургически стерильно из-
влекают из матки обычной «микробной» матери. Одна-
ко в последнее время довольно успешно разрабатыва-
238
ются методы перевода взрослых животных в безмикроб-
ное или близкое к этому состояние. Содержание
в стерильных условиях, на стерильной диете, в сочета-
нии со сложным циклом антибиотиков приводит к обед-
нению и почти полному исчезновению нормальной
микрофлоры. Через несколько недель начинается со-
путствующая безмикробному существованию атрофия
лимфоидной системы. Возникают условия для успешно-
го создания толерантности по отношению к трансплан-
тату. Правда, на людях такой перевод в безмикробное
состояние пока не осуществлен. Это рискованно. Необхо-
димо еще многое уточнить. И мы уточним. Цель заслу-
живает усилий. Отмена несовместимости тканей при
пересадках — заветная мечта хирургов...
Перевод человека в безмикробное состояние перед
пересадкой чужого органа сулит по крайней мере две
выгоды. Об одной уже сказано — это более легкое уста-
новление толерантности, то есть терпимости по отноше-
нию к пересаженной ткани. Эта выгода проблематична.
Зато вторая — несомненна. Действительно, если перед
такой операцией человек станет безмикробным гното-
бионтом, то автоматически отпадает опасность инфек-
ционных осложнений. Микробов — возбудителей этих
осложнений просто не будет. Хирург получит возмож-
ность смелее применять препараты, подавляющие имму-
нитет, подавляющие реакции отторжения пересаженно-
го органа, будь то почка или сердце.
В лаборатории питания шла речь о том, что нормаль-
ная микрофлора кишечника у животных и у людей вы-
полняет большую работу по расщеплению таких
веществ, как клетчатка, по переводу ряда неорганиче-
ских соединений металлов в органические, по синтезу ви-
таминов. Последнее самое интересное. У безмикробных
животных очень трудно поддерживать витаминный ба-
ланс. Проблема их питания — основная задача лабора-
тории. Идет постоянное совершенствование синтетиче-
ских кормов. Мы теперь знаем истинно оптимальные со-
отношения различных витаминов для разных животных.
Но этого мало. Было обнаружено, что у безмикробных
гнотобионтов постоянно пониженное содержание каль-
ция в костях. Если у обычных микробных животных
с помощью стерильного содержания и антибиотиков соз-
давали обеднение микрофлоры, то развивались наруше-
ния кальциевого обмена, кости беднели в отношении
239
своего основного материала прочности — кальция. Ду-
мали, не хватает витамина D. Но оказалось, все не так
просто. Витамин D не компенсировал нарушений. Рас-
шифровка явления привела к открытию нового витами-
на — фактора кальцификации, который стали назы-
вать ФК. При его недостатке всасывание кальция и его
отложение в костях замедляются. При его избытке на-
чинается повышенная кальцификация тканей — склероз
сосудов, почечнокаменная болезнь и другие расстрой-
ства солевого обмена. А вырабатывается этот витамин
микробами кишечника.
Сейчас ФК передан клиницистам, которые уже сооб-
щили нам об успешном применении химического анало-
га — антагониста ФК при склерозе сосудов и камнях
почек. Фактором кальцификации заинтересовались и
работники космической медицины. Последнее связано
с известными наблюдениями бактериологов, обследовав-
ших космонавтов. Оказалось, что длительное пребыва-
ние человека в герметически замкнутом пространстве,
каким является кабина космического корабля, приводит
к обеднению микрофлоры тела. В то же время давно
известно, что после полетов у космонавтов развивается
декальцификация скелета — обеднение костей кальци-
ем. Об этом не раз писали даже газеты, иллюстрируя
сказанное рентгеновскими снимками пяточных костей
космонавтов... В настоящее время ФК исследуется на
испытателях.
В лаборатории инфекционных болезней нам показа-
ли изоляторы с моногнототрофами и дигнототрофами, то
есть с гнотобионтами, зараженными одним или двумя
видами микроорганизмов. Однако удивительным оказа-
лось не то, что стерильные животные очень чувствитель-
ны к инфекциям. Этого следовало ожидать, поскольку их
иммунная система недоразвита. Удивительные наблюде-
ния получены на дигнототрофах.
— Тебе, конечно, известно, — обратился ко мне
Олег, — что хороших препаратов, предупреждающих ди-
зентерию, до сих пор нет. Особенно амебную дизенте-
рию, распространенную в странах Востока. Посмотри,
какие чудеса кроются в этих изоляторах.
И он подвел меня к стеллажу с камерами, в которых
размещались морские свинки. Но как разнились жи-
вотные в разных камерах!
— Вот это обыкновенные безмикробные свинки. Они
240
живые и подвижные. Они здоровы. В соседнем изоля-
торе животных заразили три дня назад возбудителем
дизентерии. Что ты видишь?
— У них взъерошена шерсть, они грязные и еле дви-
гаются. Они явно больны.
— А теперь подойди к следующему изолятору, —
позвал профессор. — Ты снова видишь здоровых, жиз-
нерадостных «зверей». Так знай, они тоже были зара-
жены дизентерией. Но вместе с возбудителями этой бо-
лезни им споили других микробов — особый вид ки-
шечной палочки. И никакой дизентерии! Теперь смотри
сюда. Вот еще три изолятора. В них три группы анало-
гичного опыта только с амебной дизентерией. Стериль-
ные гнотобионты не заболевают после заражения этим
возбудителем. Но достаточно вместе с амебой ввести
кишечную палочку, и развивается тяжелейшая дизен-
терия.
— Значит ли это, что вы открыли способ борьбы
с дизентерией посредством регуляции микрофлоры
кишечника, посредством направленного воздействия
на нее? — спросил я.
— Да, значит. И на очереди у нас грипп — эта не-
поддающаяся инфекция, до сих пор поражающая мил-
лионы людей на всем земном шаре. С помощью дигно-
тотрофов мы обнаружили безвредный вирус-200, в при-
сутствии которого возбудитель гриппа не размножается
и не вызывает заболевания...
В лаборатории фармакологии для меня тоже на-
шлись сюрпризы. Я знал, что эта отрасль медицины
создает новые лечебные препараты и изучает механизмы
их действия. Но я не предполагал, что с момента вне-
дрения в практику безмикробных животных началась
новая эра фармакологии. Я не предполагал, что меха-
низмы действия многих лекарств раньше трактовались
неправильно, без учета взаимодействия с микробным
фактором нормальной микрофлоры тела. И только
теперь становятся понятными истинные влияния многих
лекарств на клетки и ткани организма. Я был поражен,
что большинство японских фармакологических фирм
применяет для апробации новых лекарств именно гното-
бионтов — безмикробных или конкретных гнототроф-
ных животных.
Наши скафандровые три часа подходили к концу,
и я видел, что Олег не спешит показывать мне тот район
16 Р. Петров
241
Города, который предназначен для приема живых объек-
тов с других планет.
— Как называются внеземные формы жизни? —
решил намекнуть я.
— Экзобионты, — ответит мой дорогой проводник. —
А район Города для них назван сектором экзобиологии.
Но сегодня мы не попадем туда. Там слишком много
работы. Готовятся принять образцы с Венеры. А кроме
того, необходимо специальное разрешение Националь-
ного комитета по экзобиологии. Так что в другой раз.
И мы пошли к шлюзу.
7.	Послесловие
Когда научную фантастику пишет писатель, он имеет
право фантазировать, оставляя читателя в неведении —
где выдумка, а где реальный на сегодня научный факт.
Он даже сам может не знать, где проходит граница.
Когда фантазирует для широкого читателя ученый,
он не имеет права вводить читателя в заблуждение.
Иначе он предаст научную истину. Это мое глубокое
убеждение. Поэтому, прежде чем закончить очерк, я
должен сказать, где истина, где экспериментальные
приближения к ней и где пока всего лишь фантазия.
Приказа с Венеры еще не было. Города гнотобионтов
пока нет. Но полностью стерильные стальные лабора-
торные комплексы с несколькими комнатами для раз-
множения животных и экспериментирования есть. Весь
процесс гидрошлюзования не выдуман мною, а списан
из отчета стерильной лаборатории Института Рега
в Лувене (Бельгия). Коммерческая доступность без-
микробных животных в ряде стран — реальный факт.
Пластиковые изоляторы для получения и содержания
гнотобионтов, использование таких изоляторов в хирур-
гических и других клиниках — это практика наших
дней. В стерильных камерах содержат ожоговых боль-
ных (госпиталь Королевы Виктории в Англии),-больных
после трансплантации костного мозга (Институт канце-
рологии и иммуногенетики во Франции), после пересад-
ки сердца (вспомните Блайберга, оперированного
в Южной Африке Кристианом Барнардом), людей,
страдающих бронхиальной астмой, и т. д. Детей с врож-
денной агаммаглобулинемией содержат в стерильных
пластиковых изоляторах лейденские врачи.
242
Некоторое опережение событий допущено в разделе
«Сектор открытий». Действительно, кальций, железо
и некоторые другие элементы нормально всасываются
из кишечника только в условиях нормальной микро-
флоры. При ее обеднении и при длительных космиче-
ских полетах наступает декальцификация организма
с частичной утратой кальция костями. Но фактор
кальцификации (ФК) пока не открыт.
Действительно, доказано, что результаты заражения
организма одним микробом зависят от наличия или от-
сутствия других. Дизентерийная амеба не размножается
при отсутствии в кишечнике кишечных палочек. Но до
практического использования этого явления дело еще
не дошло. Не научились пока практически пользо-
ваться тем, что у безмикробных гнотобионтов недораз-
вивается лимфоидная ткань и, как следствие этого, им-
мунитет «молчит».
Таким образом, в моем очерке прифантазировано
только то, что хотелось бы как можно скорее видеть.
Он написан как призыв развить гнотобиологические ис-
следования, пока есть время. Пока не получен приказ
с Венеры. Чтобы не пришлось строить Город гнотоби-
онтов за полтора года, как это сделано в моем очерке.
Ведь этот срок для такого дела тоже фантастический.
КОСМИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
Иммунология и космос — одна из самых современ-
ных связей иммунологии.
Конечно, говорить «иммунология и космос» не со-
всем верно. Иммунология вступает в связь не с самим
космическим пространством, а с другой научной от-
раслью. Не будем придираться к словам. Понятно,
что речь идет о космической медицине и биологии
самых последних лет.
В наиболее краткой и приближенной форме задачи
космической медицины: обеспечение нормальной жиз-
недеятельности организма в герметически замкнутых
пространствах кораблей; изучение влияния косми-
ческого полета — невесомости, ускорения, космической
радиации — на человека; обеспечение нормальной жиз-
недеятельности человека в условиях его будущего оби-
тания на других планетах и небесных телах.
16*
243
При этом возникает масса биологических проблем.
А перед иммунологией встает вопрос поведения в не-
обычайных условиях космического полёта одной из
важнейших систем человеческого организма — имму-
нологической системы защиты от микробов. Будет ли
устойчивость организма к бактериям и вирусам столь
же надежна, как в нормальных условиях жизни на
Земле?
Этот вопрос может показаться излишним. Ведь и
результаты известных всему миру космических поле-
тов не дают оснований опасаться инфекционных ослож-
нений. Космонавты отлично переносят все условия по-
лета. Правда, продолжительность этих полетов из-
мерялась пока лишь днями или неделями.
Но нельзя забывать: мы живем в такое время, когда
первый этап завоевания космоса — освоение и иссле-
дование околоземного космического пространства —
завершается. Следующий этап — освоение ближайших
небесных тел, в частности планет солнечной системы.
А наименьшее из возможных расстояний от Земли до
Марса — 78 миллионов километров.
С медико-биологической точки зрения главная осо-
бенность следующего этапа — длительность. Она-то
во многом и определяет задачи, стоящие перед косми-
ческой биологией и медициной. Космическая медицина
и биология наших дней должны изучить и обеспечить
длительные космические полеты, продолжающиеся не-
дели, месяцы, годы. Пока, главным образом, изучали
поведение организма при кратковременных перегруз-
ках и невесомости, функциональные возможности и
особенности сердечно-сосудистой, нервной и других
систем в этих условиях, вопросы работоспособности,
тренировки, психофизиологии. С наступлением эры
длительных космических полетов возникают новые ве-
дущие биологические проблемы. Таковыми являются,
в частности, иммунологические проблемы: взаимо-
действие человеческого организма и микробов во вне-
земных условиях. Это уже целая отрасль науки — кос-
мическая иммунология.
По меньшей мере три предпосылки определяют
возникновение этой отрасли.
Во-первых, люди путешествуют в космических ко-
раблях и везут с собой обязательных бесплатных пас-
сажиров — микробов, — обитателей их кишечлика,
244
кожи рта и других полостей организма. Кабина кораб-
ля, замкнутое пространство, — своеобразная ампула,
в которую помещены и герметически закрыты люди
с микробами. Стерилизация человека невозможна хотя
бы потому, что ряд микробов выполняет жизненно
важные для организма функции — ферментативные,
витаминообразующие и прочие, и расстаться с ними
нам будет не просто тяжело — сегодня это абсолютно
невозможно. Вместе с тем многие представители нор-
мального микробного населения нашего тела, без-
условно, носители зла — либо всегда, либо при опре-
деленных условиях. Например, стафилококки, стрепто-
кокки, кишечная палочка, возбудители газовой гангре-
ны, вирусы. В условиях закупоренной «ампулы» —
кабины — процессы циркуляции и удаления микро-
бов будут иные, чем в обычных наземных условиях.
Возникнут изменения в микробных ассоциациях возду-
ха, поверхностей в кабине и теле человека. Изменение
привычных, индивидуальных для данного человека
микробных сообществ может произойти также вслед-
ствие тесного контакта космонавтов между собой
опять же в герметизированном пространстве. Возни-
кает ранее не существовавшая проблема заражения
одного человека микробами, нормальными для друго-
го. Но у первого они могут вызвать различные болез-
ненные состояния. Отсутствие обычных для Земли
процессов циркуляции микробов и очищения воздуха
от них может привести к значительному накоплению
в кабине и те'ле космонавтов отдельных нежелатель-
ных представителей микробов.
Недавно были опубликованы данные советских ис-
следователей об условиях длительного обитания людей
в герметических пространствах, имитирующих усло-
вия полета. Выяснилось, что в этих условиях значи-
тельно возрастает содержание микробов, в том числе
и болезнетворных, как в окружающей среде, так и на
теле испытуемого.
Таким образом, в условиях длительных космиче-
ских полетов реально возможны изменения нормаль-
ного микробного населения тела космонавтов и окру-
жающего их пространства. Ожидаются изменения
обычных микробных ассоциаций и чрезмерное накоп-
ление отдельных форм бактерий. По-видимому, микро-
бы будут также изменять свои свойства в результате,
245
например, мутаций, возникающих под влиянием иони-
зирующих излучений. Иммунологию волнует, какие
виды микроорганизмов займут главенствующее поло-
жение в этих новых ассоциациях, какие типы внутри
этих видов. И кто может явиться наиболее вероятным
и частым болезнетворным агентом? Эти вопросы ста-
вятся не для удовлетворения научной любознатель-
ности, ибо следующий, вытекающий из предыдущих
вопрос: против каких возбудителей необходимо вак-
цинировать перед полетом?
Второе, что интересует космическую иммунологию:
необходимость исследования действия факторов и
условий длительного полета на невосприимчивость
к возбудителям инфекций, в том числе и к представи-
телям обычной микрофлоры тела человека. Люди
в этих необычных условиях, помимо самого фактора
герметизации, будут находиться под воздействием ряда
новых и длительно действующих факторов: невесо-
мость или искусственная гравитация, специальная дие-
та и искусственная атмосфера, вынужденное ограни-
чение подвижности, влияние космической радиации и
др. И как поведет себя иммунологическая защита при
всех этих странностях, пока неизвестно. Вдруг все эти
факторы врозь, а может, и купно окажутся настолько
неблагоприятными, что защитные силы организма
ослабнут? Да еще все это в сочетании с теми сдвигами
в микрофлоре тела и кабины, о которых говорилось
выше.
Основной путь решения этих вопросов — модели-
рование на Земле и изучение влияния необычностей
космического полета на иммунитет. Надо выяснить,
сколь эффективна будет вакцинация в этой ситуации.
Вскрыть механизм действия этих условий на основные
иммунные процессы. Космическая иммунология должна
не только решить эти задачи, но и найти пути предот-
вращения возможных осложнений.
Третья проблема — почти фантастика. Но она не
менее важна, а со временем может стать ведущей про-
блемой космической иммунологии. Речь идет о возмож-
ном столкновении человека с внеземными формами
жизни, в частности с внеземными микроорганизмами.
Отправляясь в космос, мы отправляемся почти в не-
ведомое. Кто знает, что будет при очередном полете
и особенно при залете куда-нибудь? Нас, иммуноло-
246
гов, интересуют больше встречи с микробами. Фанта-
стов, может быть, больше — с разумными существами.
Но встречи с микробами могут быть столь феерич-
ны, необычны и фантастичны по своим результатам, что
писатели-фантасты еще пожалеют об упущенных воз-
можностях удивительных предположений. Неизвестные
микробы могут помочь ликвидировать болезни, могут
создать безумно чудных качеств вино, сделать человека
светящимся в темноте. Это первое, что приходит в голо-
ву. А если поработать, то можно дойти до совершенно
сногсшибательно заманчивых выдумок. А ведь в конце
концов микробы, наиболее вероятно, будут первыми
встретившимися нам аборигенами. Рано или поздно
такое столкновение произойдет. Вопросы, возникающие
в связи с этим, без фантастических предположений име-
ют самое тесное отношение к экзобиологии — науке
о жизни за пределами нашей планеты. Иммунологию
прежде всего интересует, что произойдет, когда встре-
тятся землянин и совсем-совсем чужой микроб. Суме-
ет ли человеческий организм быть столь же невоспри-
имчивым к чужим микробам, как и к своим, земным?
Вот в чем вопрос.
Иммунитет, как способ защиты организма, возник
вследствие эволюции жизни в конкретных условиях,
земных форм жизни. Реакции иммунитета направлены
на отторжение или нейтрализацию всего чужого, про-
никающего в организм, — вирусов, бактерий, живот-
ных клеток, тканей, белков. Но для того чтобы включи-
лись реакции иммунитета, посторонние тела (живые
или мертвые) должны быть распознаны и признаны
чужеродными. Первая задача защитных сил сказать:
«свой» или «чужой». Любые клетки или их продукты
принимаются за чужое и включают реакции иммуни-
тета, если они несут генетически чужеродную информа-
цию. Для этого они должны быть построены из эволю-
ционно знакомых для иммунных механизмов молекул
и признаки чужеродности должны быть записаны, так
сказать, земным шрифтом. Степень универсальности
иммунитета неизвестна. Если внеземные микроорга-
низмы и продукты их жизнедеятельности не несут
химических группировок, позволяющих человеческим
иммунным механизмам распознать их как чужеродных
и они не будут распознаны и не включат защит-
ные реакции, возможно безудержное размножение
247
чужих микробов в крови и тканях человека. Что
тогда?
Еще раз вспомним Герберта Уэллса. «Война ми-
ров». Пришельцы с Марса погибают от невинных зем-
ных бактерий. Сегодня уэллсовская фантазия превра-
щается в реальную научную проблему. Иммунология
уже сейчас имеет настораживающие в этом отноше-
нии факты. Как говорится, иммунология уже «полу-
чила сигнал».
Нам уже абсолютно ясно: иммунитет стимулирует-
ся чужеродными веществами — антигенами. В на-
стоящее время синтезированы очень большие молеку-
лы полипептидов, состоящие из основных компонен-
тов белка — аминокислот. При определенной величине
и составе молекул эти искусственные полипептиды
становятся антигенами. Но при одном условии. Они
должны быть составлены из таких же в оптическом
отношении аминокислот, из каких построено все жи-
вое на Земле. Из аминокислот, отклоняющих плос-
кость поляризованного света влево, из левовращающих
изомеров. Правовращающие соединения имеют абсо-
лютно то же химическое строение. Лишь одна группи-
ровка расположена под иным углом ко всей молекуле.
И этого, оказывается, достаточно, чтобы сложное орга-
ническое вещество, составленное из таких правовра-
щающих молекул, не воспринималось как чужое, не
стимулировало иммунологических реакций! Земной
организм, построенный на основе левовращающих
соединений, не может распознать (или делает это
несовершенно) чужеродное вещество, составленное
из правовращающих аминокислот. Ясно первое, что
уже нас волнует. Чужая жизнь, которая рознится
от нашей всего лишь вращением плоскости поляризо-
ванного света. Всего лишь! Что, если микроорганизмы
других миров построены на основе правовращающих
соединений и наш иммунитет окажется бессильным
перед ними?
Задачи космической иммунологии в этой области
чрезвычайно трудны и интересны: моделирование воз-
можных реакций млекопитающих на различные при-
родные искусственные высокополимерные соединения.
Ибо какова бы ни была форма внеземной жизни,
она обязательно связана с высокополимерными соеди-
нениями. Изыскание путей стимуляции иммунитета
248
по отношению к ряду необычных полимеров разного
класса, изыскание путей превращения неантигенных
соединений в антигены и иммунологические исследо-
вания объектов из космоса — вот этапы космиче-
ской иммунологии в этой области.

в*
КЛУБ ИММУНОЛОГОВ
Ученый должен быть в курсе то-
го, что происходит вокруг, иначе его
работа не даст настоящих результа-
тов. Он должен жить в мире, где за-
нятие наукой обеспечивает возмож-
ность существовать, где есть товари-
щи, беседуя с которыми можно
совершенствовать свои способности.
Норберт Винер
Шло очередное заседание клуба иммунологов. Как
всегда, заседание вел организатор и постоянный предсе-
датель клуба Оганес Вагаршакович Бароян, действи-
тельный член Академии медицинских наук СССР, ди-
ректор Института эпидемиологии и микробиологии име-
ни Н. Ф. Гамалеи Академии медицинских наук СССР.
Это заседание было не совсем обычным. На£ посетил
250
представитель Всемирной организации здравоохра-
нения.
Бароян представил нам иностранного гостя, который
должен был сделать доклад о наиболее актуальных про-
блемах современной иммунологии. Прежде чем предо-
ставить ему слово, Оганес Вагаршакович рассказал,
главным образом для него, историю нашего молодого
клуба и некоторые принципы его возникновения и ра-
боты.
Мне сейчас трудно воспроизвести образную речь
председателя клуба. Не потому, что я ее не помню, а по-
тому, что в этот день я сам был особенно склонен к
рассуждениям и размышлениям. И слова председателя
интегрировали с моими размышлениями. Иногда соот-
ветствовали им, дополняя их и углубляя. Иногда рож-
дали новые мысли, и тогда я, развивая их, менее вни-
мательно слушал. Иногда я отказывался от своего
прежнего суждения. Поэтому я наверняка спутаю, что
слышал, а что домыслил сам.
Оганес Вагаршакович говорил о том, как важно об-
щение ученых, как важно поделиться мыслями с пони-
мающими твою работу людьми, как важно обсуждать,
казалось бы, отвлеченные вещи, как важно «полиро-
вать» в беседе и споре «мозговые извилины».
А я думал о том, что научно-исследовательская ра-
бота в наши дни требует для своего проведения очень
много условий — лабораторий, оборудования, хороших
вивариев для содержания животных, квалифицирован-
ных помощников. Всего не перечислить. И для одних
наиболее важным является одно, а для других — другое.
Иммунологи, занимающиеся проблемами транспланта-
ции органов и тканей, не могут работать без чистоли-
нейных животных. А биохимические исследования
немыслимы без скоростных центрифуг и химически чи-
стых реактивов. Астрономия невозможна без телеско-
пов, а в геологии неизбежны экспедиции. Но иммуноло-
гу, биохимику, астроному, геологу необходимо иметь
возможность уединяться со своими мыслями, необходи-
мо иметь возможность и делиться ими. Делиться не
только для того, чтобы о них узнали другие, но чтобы
апробировать их, послушать мнение друзей-коллег, усо-
мниться или, наоборот, в еще большей мере увериться
в чем-то.
Бароян говорил о том, что наш клуб возник в нача-
251
ле 1964 года, что основной девиз работы клуба — вза-
имный обмен экспериментальными фактами, мнениями,
предположениями, идеями; обсуждение еще не закон-
ченных работ, коллективное обдумывание исследований
«в ходу».
А я думал, что взаимный обмен мыслями и факта-
ми действительно обогащает всех. Поэтому-то и выпу-
скаются тысячи научных журналов, ежегодно проходят
тысячи конференций, съездов, симпозиумов, совещаний
в различных странах по самым разнообразным науч-
ным проблемам. Собираются и иммунологи.
Но все-таки конферен-
ции и съезды всегда несут
отпечаток официальности,
сковывающей непосред-
ственный обмен мнениями.
Нужны более непосред-
ственные контакты, более
непринужденные обсужде-
ния. Ведь на конференцию,
как правилю, приносят уже
законченное исследование.
А важно было бы обсудить
его среди специалистов во
время экспериментирования, во время обдумывания,
чтобы сделать как можно меньше ошибок, чтобы пойти
максимально эффективными путями.
Наш председатель заговорил о том, что членами
клуба являются молодые иммунологи, но незримо здесь
присутствуют и «наши бессмертные». И я невольно по-
думал о ведущих советских иммунологах.
Григорий Васильевич Выгодчиков, действительный
член Академии медицинских наук СССР, виднейший
специалист в области иммунологии раневых инфекций,
в число которых входят такие, как газовая гангрена,
столбняк, гнойные инфекции. Решение проблемы созда-
ния иммунитета против этих инфекций в нашей стране
связано с именем профессора Выгодчикова. Особенно
большой вклад внес Григорий Васильевич в разработ-
ку стафилококкового анатоксина — препарата против
гноеродных кокков.
Лев Александрович Зильбер, действительный член
Академии медицинских наук СССР. С его именем
связано открытие природы клещевого энцефалита и
252
способов борьбы с этим тяжелым инфекционным забо-
леванием мозга. Он написал замечательные книги по
антимикробному и противовирусному иммунитету.
Владимир Ильич Иоффе, действительный член Ака-
демии медицинских наук СССР. Ведущий специалист
в области изучения неспецифических факторов защиты
организма.
Павел Феликсович Здродовский, действительный
член Академии медицинских наук СССР. Помимо зна-
чительных работ в области болезней-рикетсиозов, к ко-
торым относится, например, сыпной тиф, много лет от-
дал выяснению механизмов регуляции образования ан-
тител, физиологическим законам регуляции иммуни-
тета.
Павел Николаевич Косяков, член-корреспондент
Академии медицинских наук СССР, занимается иссле-
дованиями тканевых антигенов, закономерностей их рас-
пределения и выделения, иммунологическими особенно-
стями различных тканей и органов.
Наш председатель говорил о нас — первых членах
клуба иммунологов, его «фаундейторах», присутство-
вавших на первом организационном собрании. Он пред-
ставил каждого из нас гостю нашего клуба.
А мне тогда уже было ясно, что в своей книжке
об иммунологии я расскажу о клубе и назову имена
его наиболее активных членов: Абелев Г. И.,
Брондз Б. Д., Гурвич А. Е., Гусев А. И., Кокорин Н. Н.,
Каулен Д. Р., Кульберг А. Я., Лямперт И. Я., Тума-
нян М. А., Учитель Г. Я., Фонталин Л. Н., Фриден-
штейн А. Я.
После Барояна выступал наш гость. Он рассказал
о первоочередных общечеловеческих иммунологических
проблемах. Одна из волнующих, важнейших — транс-
плантационный иммунитет и его преодоление. От реше-
ния этой задачи зависят успехи хирургов. Лишь после
этого они смогут более или менее гарантированно про-
извести операции пересадки органов.
Иммунологический барьер несовместимости тка-
ней — самая трудная загадка сфинксов XX века.
Но и она будет разгадана!
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие автора ............................. 5
РЕШИМОСТЬ УВЕРЕННОСТИ
Эдвард Дженнер.................................. 9
Луи Пастер......................................12
В НАУЧНОМ СПОРЕ ПОБЕЖДАЮТ ВСЕ
Роберт Кох и Макс	Петтенкофер...................17
Илья Мечников и Пауль	Эрлих......................20
ИТОГИ СПОРОВ
Армия иммунитета................................27
Обучение армии..................................33
ИНЕРЦИЯ МЫШЛЕНИЯ
Жюль Борде и Николай Чистович...................47
Теобальд Смит...................................49
Алексис Каррель.................................51
«Под интегралом»................................58
ПЕРВООТКРЫВАТЕЛЬ В НАУКЕ-
ПОНЯТИЕ ВСЕГДА УСЛОВНОЕ
Э мерах Ульман..................................67
Эмиль Холман....................................68
НАУКА И ПРАКТИКА
Скромное наблюдение Карла Ландштейнера..........75
Макаки резусы и желтуха новорожденных...........80
ИНДИВИДУАЛЬНОСТЬ ПРЕВЫШЕ ВСЕГО
Калейдоскоп антигенов...........................87
Все чуждое — чуждо!.............................90
Обреченные на гибель............................93
Чистые линии ...................	96
НОВЫЕ ОТКРЫТИЯ
Трансформация лимфоцитов.......................104
Предпочтение отдается своим....................106
Инактивация чужеродных стволовых клеток........108
ИССЛЕДОВАНИЕ НИКОГДА НЕ ОДИНОКО
Милан Гашек....................................116
Питер Медавар..................................120
254
ИММУНИТЕТ НАИЗНАНКУ
Все в свое время .	 126
Эмбрионы реагируют наоборот..................127
Привычка на всю жизнь........................129
ЕМКОСТЬ НАУЧНОГО ТЕРМИНА
«Иммунитас» — значит освобождение от податей.138
Биологические химеры ......................  140
НОВЫЙ ТЕРМИН — СФИНКСЫ
Сфинксами рождаются..........................147
Сфинксами становятся взрослые................148
Сфинкс или нет?..............................156
Универсальное знакомство.....................159
Спасенные от смерти..........................161
Болезнь рант.................................164
БЕССТРАСТНАЯ ИММУНОЛОГИЯ
И ТЕМПЕРАМЕНТНАЯ ХИРУРГИЯ
Когда иммунитет на страже ............. 171
Когда иммунитет молчит.......................174
Иммунология — хирургии ............... 177
Еврат,рансплант .............................182
ВЕК ПЕРЕСАДКИ СЕРДЦА
Две первые пересадки ........ *..............188
Костер мнений ................... 193
Пересадка сердца — сказка или реальность? ....... 197
Перспективы пересадки отдельных органов ........ 201
ВЗАИМОСВЯЗЬ НАУК
Мужество объективности и Фрэнк Макфе рлен Берне! . . . 208
Иммунология и лучевая болезнь ....	........215
Биологические ясли ................. 218
Иммунология и криминалистика.................222
ВЕК КОСМОСА
Город Гнотобионтов...........................227
Космическая иммунология .............. 243
КЛУБ ИММУНОЛОГОВ.............................250
255
Петров Рэм Викторович
СФИНКСЫ XX ВЕКА. М., «Молодая гвар-
дия», 1971. 2-е изд. 256 стр. (серия «Эв-
рика» )
616 М
Редактор
Н. ФИЛИППОВСКИЙ
Художественный редактор
Б. ФЕДОТОВ
Технический редактор
Н. ТУРКИНА
Корректор Г. ВАСИЛЁВА
Сдано в набор 26/11 1971 г. Подписано к
печати 17/XI 1971 г. А01353. Формат
84X108V32. Бумага № 2. Печ. л. 8
(усл. 13,44). Уч.-изд. л. 13,4. Тираж
65 000 экз. Цена 55 коп. Т. П. 1971 г.»
№ 126. Заказ 518.
Типография издательства ЦК ВЛКСМ
«Молодая гвардия». Москва, А-30, Сущев-
ская, 21.
Scan, DJVU: Tiger, 2014

55 коп.
МОЛОДАЯ ГВАРДИЯ