ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
Учебник для медицинских вузов
Под редакцией П. Н. Зубарева и А. В. Кочеткова
3е издание, дополненное и исправленное

Рекомендован Департаментом научноисследовательских
образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации в качестве учебника
для студентов медицинских вузов

СанктПетербург
СпецЛит
2011

УДК 614 617
О28
А в т о р ы:
Алентьев Сергей Александрович — доц. кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Белевич Валерий Леонтьевич — старший преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Гранов Дмитрий Анатольевич — зав. кафедрой хирургической гепатологии СПбГМУ
им. акад. И. П. Павлова, проф. кафедры общей хирургии ВМедА, др мед. наук;
Гринев Михаил Леонидович — ассистент кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Джачвадзе Давид Какоевич — старший преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Зубарев Петр Николаевич — зав. кафедрой общей хирургии Военномедицинской академии
им. С. М. Кирова, засл. деятель науки РФ, засл. врач РФ, проф., др мед. наук;
Иванов Геннадий Николаевич — ассистент кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Ивануса Сергей Ярославович — зам. начальника кафедры общей хирургии по клинической работе,
др мед. наук;
Игнатович Игорь Глебович — зав. онкологическим отделением, доц., канд. мед. наук;
Качурин Валерий Семенович — доц. кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Косачев Иван Данилович — проф. кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Кочетков Александр Владимирович — проф. кафедры общей хирургии, засл. врач РФ, др мед. наук;
Красильников Александр Васильевич — доц. кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Лазуткин Максим Витальевич — преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Литвинов Олег Александрович — доц. кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Мехтиева Юлия Вахитовна — ассистент кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Ольшанский Алексей Валерьевич — преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Рисман Борис Вениаминович — преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Ростомашвили Евгений Таймуразович — ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии,
канд. мед. наук;
Соловьев Иван Анатольевич — старший преподаватель кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Тимергалин Илья Владимирович — преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Трофимов Владислав Михайлович — проф. кафедры общей хирургии, засл. врач РФ, др мед. наук;
Усманов Далер Эркинович — преподаватель кафедры общей хирургии, канд. мед. наук;
Федоров Виктор Григорьевич — ассистент кафедры общей хирургии;
Хохлов Алексей Валентинович — проф. кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Чернов Эдуард Владимирович — проф. кафедры общей хирургии, др мед. наук;
Шершень Дмитрий Павлович — начальник хирургического отделения клиники общей хирургии,
канд. мед. наук

Общая хирургия : учебник для медицинских вузов / под ред.
О28 П. Н. Зубарева и А. В. Кочеткова. — 3е изд., доп. и испр. — СПб. : СпецЛит,
2011. — 607 с. : ил.
ISBN 9785299004571
Учебник написан ведущими преподавателями Военномедицинской академии, зани
мающимися проблемами общей хирургии. Большое внимание уделено разделам асепти
ки и антисептики, раневому процессу, хирургической инфекции, трансфузиологии и др.
В учебнике синтезированы лучшие традиции старейшей хирургической школы Рос
сии, отметившей в 2010 г. свое 210летие, и современный материал с изложением по
следних достижений науки.
Учебник предназначен для студентов медицинских вузов, хирургов, врачей других
специальностей.

УДК 614 617

ISBN 9785299004571

© ООО «Издательство „СпецЛит”», 2010

ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные сокращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

Предисловие (П. Н. Зубарев) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

Глава 1. Краткий исторический очерк развития хирургии (П. Н. Зубарев,
А. В. Кочетков) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
История первой хирургической кафедры России . . . . . . . . . . .

10
21

Глава 2. Асептика и антисептика (А. В. Хохлов) . . . .
Асептика . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Профилактика воздушнокапельной инфекции
Профилактика контактной инфекции . . . .
Контроль качества стерилизации . . . . . .
Профилактика имплантационной инфекции .
Профилактика эндогенной инфекции . . . .
Антисептика . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31
38
39
46
61
64
67
68

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.

Глава 3. Хирургическая операция (О. А. Литвинов, С. А. Алентьев, Е. Т. Росто
машвили) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
76
Предоперационный период . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
76
Анестезия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
Местная анестезия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
Общая анестезия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
Хирургическое вмешательство (операция) . . . . . . . . . . . . . . 117
Послеоперационный период . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Основные направления послеоперационной интенсивной терапии 126
Глава 4. Кровотечение и кровопотеря (П. Н. Зубарев, А. В. Хохлов) . . . . . . 138
Принципы лечения кровотечений . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Лечение кровопотери . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Глава 5. Основы клинической трансфузиологии (А. В. Кочетков) . . . . . .
История применения крови и кровезаменителей . . . . . . . . . . .
Характеристика групп крови и их взаимоотношений по системе АВ0 . .
Свойства агглютиногенов и агглютининов . . . . . . . . . . . . . .
Понятие о титре . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Зависимость реакции агглютинации от физикохимических условий
Определение групповой принадлежности крови по системе АВ0 . . . .
Резусфактор (Rhфактор) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Определение резусфактора и резусантител . . . . . . . . . . .
Другие системы групп крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Клиническое значение групповой дифференциации (учение о совмести
мости) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

160
160
167
168
170
171
172
177
179
180
181

4

x

Оглавление
Механизм лечебного действия переливания крови и кровезаменителей
Показания и противопоказания к переливанию крови . . . . . . . .
Характеристика гемотерапевтических и кровезамещающих средств . .
Стандартные консерванты крови . . . . . . . . . . . . . . . . .
Методы переливания крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Обязательные исследования при переливании крови . . . . . . . . .
Классификация, причины возникновения и лечение возможных пост
трансфузионных реакций и осложнений . . . . . . . . . . . . . . .
Организация заготовки и хранения крови . . . . . . . . . . . . . .
Донорство и его организация . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Хранение и транспортировка крови . . . . . . . . . . . . . . .
Структура службы крови в Российской Федерации . . . . . . . .

182
185
187
190
191
195
198
204
204
208
208

Глава 6. Обследование больных хирургическими заболеваниями (В. М. Тро
фимов) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Глава 7. Раны и раневая инфекция (С. Я. Ивануса, А. В. Ольшанский)
Патогенез раневого процесса . . . . . . . . . . . . . . .
Типы заживления ран . . . . . . . . . . . . . . . .
Особенности современной огнестрельной раны . . . . .
Раневая инфекция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Принципы диагностики ран . . . . . . . . . . . . . . . .
Лечение ран . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Хирургическая обработка раны . . . . . . . . . . . .
Дренирование раны . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Способы закрытия ран . . . . . . . . . . . . . . . .
Местное медикаментозное лечение ран . . . . . . . . .
Современные виды повязок для местного лечения ран .
Лечение ран в управляемой абактериальной среде . . .

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

232
234
238
240
244
248
251
252
255
257
261
264
265

Глава 8. Закрытые повреждения (В. М. Трофимов) . . . .
Закрытые повреждения черепа и мозга . . . . . .
Закрытые повреждения грудной клетки и ее органов
Закрытые повреждения живота . . . . . . . . . .

.
.
.
.

.
.
.
.

.
.
.
.

.
.
.
.

.
.
.
.

267
269
271
273

Глава 9. Переломы (С. А. Алентьев)

.
.
.
.

.
.
.
.

.
.
.
.

.
.
.
.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Глава 10. Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная
(Д. К. Джачвадзе) . . . . . . . . . . . . . . . . .
Основные виды перевязочных материалов и средств
Мягкие повязки . . . . . . . . . . . . . . . . .
Иммобилизационные повязки . . . . . . . . . . .
Транспортная иммобилизация . . . . . . . . .
Гипсовые повязки . . . . . . . . . . . . . . . .

иммобилизация
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .

301
306
309
311
311
313

Глава 11. Синдром длительного сдавления (Б. В. Рисман, В. Г. Федоров) . . . 316
Глава 12. Травматический шок (А. В. Кочетков, М. Л. Гринев)

. . . . . . . . 320

x

Оглавление

Глава 13. Термические и химические поражения.
сачев) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ожоги . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Термические ожоги . . . . . . . . . .
Понятие об ожоговой болезни . . . . .
Принципы лечения ожогов . . . . . .
Химические ожоги . . . . . . . . . .
Радиационные (лучевые) ожоги . . . .
Электрические ожоги и электротравма . . .
Поражения холодом . . . . . . . . . . .
Общее охлаждение (замерзание) . . . .
Отморожение . . . . . . . . . . . .

5
Электротравма
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .

(И. Д. Ко
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .

335
335
336
341
345
347
349
349
352
352
354

Глава 14. Хирургическая инфекция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Общая характеристика, принципы диагностики и лечения хирургических
инфекций (Б. В. Рисман) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Острые инфекционные заболевания кожи и подкожной клетчатки
(Б. В. Рисман) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Фурункул . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Карбункул . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Гидраденит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Лимфангиит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Лимфаденит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Рожа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Тромбофлебит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Абсцесс (Б. В. Рисман) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Флегмона (Б. В. Рисман) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Мастит (Б. В. Рисман) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Гнойные заболевания пальцев и кисти (И. Д. Косачев) . . . . . . . .
Общие принципы и методы лечения . . . . . . . . . . . . . . .
Отдельные виды гнойновоспалительных заболеваний пальцев . .
Отдельные виды гнойных заболеваний кисти . . . . . . . . . . .
Перитонит (П. Н. Зубарев, В. Л. Белевич) . . . . . . . . . . . . . . .
Внутрибрюшинные абсцессы (П. Н. Зубарев, Д. Э. Усманов) . . . . . .
Остеомиелит (А. В. Красильников) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Гематогенный остеомиелит (эндогенный) . . . . . . . . . . . .
Негематогенный остеомиелит (экзогенный) . . . . . . . . . . .
Хронический остеомиелит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Сепсис (С. Я. Ивануса, И. Г. Игнатович) . . . . . . . . . . . . . . .
Анаэробная хирургическая инфекция (А. В. Кочетков, О. А. Литвинов)
Столбняк (Э. В. Чернов) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Эндотоксикоз и эндотоксический шок (Д. К. Джачвадзе, Э. В. Чернов)

380
380
384
387
388
390
395
400
406
409
415
419
426
431
436
440
450
454
455
462
466
471
492
503
513

Глава 15. Некрозы, язвы, свищи, инородные тела
Некрозы (М. В. Лазуткин, Ю. В. Мехтиева)
Язвы (Г. Н. Иванов, Д. П. Шершень) . . . .
Свищи (П. Н. Зубарев, И. А. Соловьев) . . .
Инородные тела (Э. В. Чернов, В. С. Качурин)

523
523
528
531
535

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

.
.
.
.
.

359
359

6

Оглавление

Глава 16. Основы хирургической онкологии (Д. А. Гранов, И. А. Соловьев) . . .
Статистические данные . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Краткие данные о биологии, особенностях роста и развития опухолей
Терминология и классификация опухолей . . . . . . . . . . . . . .
Пути метастазирования (распространения) злокачественных новообразо
ваний . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Градации и стадии злокачественных новообразований . . . . . . . .
Общая симптоматология и диагностика новообразований . . . . . . .
Общие принципы комбинированного лечения опухолей . . . . . . . .
Профилактика онкологических заболеваний . . . . . . . . . . . . .
Глава 17. Реконструктивновосстановительная хирургия и пересадка орга
нов (И. Г. Игнатович, И. Д. Косачев, И. В. Тимергалин, В. М. Трофимов)
Пластическая хирургия покровных тканей (кожная пластика) . . . . .
Реконструктивная хирургия органов и тканей . . . . . . . . . . . .
Эндопротезирование (эксплантация) . . . . . . . . . . . . . . . . .
Вопросы трансплантологии и пересадка органов . . . . . . . . . . .

x
546
546
547
551
554
555
558
561
567
572
577
586
598
599

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГГ
АГП
АДС
АДСМ

—
—
—
—

АИК
АО (ASIF)
БАТ
ВИЧ
ВКД
ВЧД
ГБО
ГО
ДВСсиндром
ДМСО
ЖКТ
ЖЭ
ИВЛ
КТ
ЛДГ
ЛФК
МАК
МОК
НПЗПК
ОДН
ОЗПК
ОПК
ОЦК
ПАУ
ПГ
ПДКВ
ПОЛ
ППИ
ПСС
ПСЧИ
ПХО
ПЭГ
СДС
СМФ
СОЭ
СПК
ТНФ
ТШ

—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—

антигемофильный глобулин
антигемофильная плазма
адсорбированный дифтерийностолбнячный анатоксин
адсорбированный дифтерийностолбнячный анатоксин с уменьшен
ной концентрацией антигена
аппарат искусственного кровообращения
Ассоциация остеосинтеза
биологический антисептический тампон
вирус иммунодефицита человека
внутрикостное давление
внутричерепное давление
гипербарическая оксигенация
глобулярный объем
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
диметилсульфоксид
желудочнокишечный тракт
жировая эмболия
искусственная вентиляция легких
компьютерная томография
лактатдегидрогеназа
лечебный физкультурный комплекс
минимальная альвеолярная концентрация
минутный объем крови
нештатные пункты заготовки и переливания крови
острая дыхательная недостаточность
отделения заготовки и переливания крови
отделение переливания крови
объем циркулирующей крови
полициклические ароматические углеводы
простагландины
положительное давление в конце выдоха
перекисное окисление липидов
перевязочный пакет индивидуальный
противостолбнячная сыворотка
противостолбнячный человеческий иммуноглобулин
первичная хирургическая обработка
полиэтиленгликоль
синдром длительного сдавления
система мононуклеарных фагоцитов
скорость оседания эритроцитов
станция переливания крови
туморнекротизирующий фактор
травматический шок

8
УВЧ
УЗИ
ЦВД
ЦМВ
ASA
BMP
ЕР
ISBT
FA
TNM
USP

Условные сокращения
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—

x

ультравысокая частота
ультразвуковое исследование
центральное венозное давление
цитомегаловирус
Американское общество анестезиологов
bone morphogenetic protein — морфогенетические белки
Европейская фармакопея
Международное общество переливания крови
альвеолярная концентрация анестетика
Tumor, Nodulus, Metastasis — Клиническая классификация злокачест
венных опухолей
— Американская фармакопея

ПРЕДИСЛОВИЕ
Успехами современная хирургия во многом обязана основополагающим
разделам, которые составляют предмет «Общая хирургия». Трудно себе пред
ставить достижения в кардиохирургии, трансплантологии, онкологии, совре
менной эндовидеохирургии и других областях хирургии без развития методов
асептики и антисептики, современных представлений о раневом и инфекцион
ном процессах, новых подходов в предоперационной подготовке и послеопера
ционном ведении больных, революционных открытий в трансфузиологии.
Этим обстоятельством, а также существенными изменениями в программе
подготовки врачей в вузах продиктована необходимость переиздания учебни
ка «Общая хирургия». Эту сложную задачу попытался решить коллектив ста
рейшей хирургической кафедры России — кафедры общей хирургии Воен
номедицинской академии, которая в 2010 г. отметила свое 210летие. Вот по
чему в историческом обзоре авторы сочли возможным уделить несколько
страниц истории кафедры.
Учебник написан ведущими преподавателями, занимающимися проблема
ми общей хирургии, в полном соответствии с новой программой по хирургии
для медицинских вузов России. Большое внимание уделено разделам асептики
и антисептики, раневому процессу, хирургической инфекции, трансфузиоло
гии, поскольку на других хирургических кафедрах эти вопросы не преподаются
в должном объеме.
Отдельные главы посвящены традиционным разделам учебников по общей
хирургии с изложением последних достижений науки.
Учебник предназначен для студентов медицинских вузов, интернов и об
щих хирургов; может быть полезен врачам других специальностей.
С благодарностью примем все замечания по допущенным недостаткам
с учетом существующей программы по хирургии, направленные на улучшение
качества учебника.
Заслуженный деятель науки
Российской Федерации
профессор П. Н. Зубарев

Глава 1. КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ
Слово «хирургия» (от греч. cheir — рука, ergon — действие) пришло к нам
из глубины веков, означая «рукодействие», ремесло, мастерство, что соответ
ствовало начальному этапу ее развития, когда хирургия ограничивалась неслож
ными механическими приемами по устранению лишь видимых признаков за
болевания (рана, кровотечение и др.). Другие же методы лечения в хирургии
не использовались. Гиппократом было сформулировано разделение основных
видов лечебных воздействий: «Что не излечивает лекарство, излечивает нож;
что не излечивает нож, излечивает огонь; что не излечивает даже огонь, то
нужно считать неизлечимым» (Quae medicamenta non sanat — ferrum sanat; quae
ferrum non sanat — ignis sanat; quae vero ignis non sanat, insanabilis reputare oppor
tet). История хирургии сложна, так как ее развитие связано с историей разви
тия всей медицины, а история медицины является «зеркалом» развития чело
веческого общества.
Во многовековой истории хирургии можно выделить несколько периодов.
На начальных этапах развития хирургии сведения по естествознанию были
чрезвычайно примитивными или чрезвычайно элементарными, поэтому прак
тическая хирургическая деятельность основывалась лишь на опыте, а не на на
учных знаниях. Это был эмпирический период накопления практических зна
ний — наиболее длительный за всю историю. Очень многие факты, практиче
ские знания, положения, которыми мы пользуемся в настоящее время, имеют
свои истоки в глубокой древности, но без них не могли бы возникнуть до
стижения хирургии сегодняшнего дня. «Est rerum omnium magister usus», —
сказано Цезарем («Опыт — всему учитель»). Еще за несколько веков до нашей
эры существенных успехов в оказании хирургической помощи достигли врачи
в древнем Египте, Индии, Вавилоне, Греции и Риме, получившие высокое
признание общества. «Многих воителей стоит один врачеватель искусный», —
говорил великий поэт древности Гомер. Знаменитый врач Гиппократ (460—
377 гг. до н. э.) (рис. 1.1) заложил основы научной медицины и хирургии. Из
вестны его способы лечения гнойных ран, остановки кровотечений, элемен
ты операционной техники и др. Цельс (ок. 25 г. до н. э. — ок. 50 г. н. э.)
(рис. 1.2) дал стройное изложение медицинских знаний того времени, опреде
лил пять классических симптомов воспаления, предложил способ остановки
кровотечений лигированием сосудов. Врач Гален (130—210) (рис. 1.3) собрал
колоссальный фактический материал по анатомии и физиологии. Его труды на
протяжении многих последующих веков служили базой для дальнейших изыс
каний и открытий. На востоке ИбнСина (Авиценна) (980—1037) (рис. 1.4)
был выдающимся диагностом и оставил после себя разносторонние труды

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

11

Рис. 1.1. Гиппократ Косский
(460—377 гг. до н. э.)

Рис. 1.2. Цельс Корнелий
(ок. 25 г. до н. э. — ок. 50 г. н. э.)

Рис. 1.3. Гален Клавдий
(130—210)

Рис. 1.4. ИбнСина (Авиценна)
(980—1037)

по естествознанию, философии, медицине. Наиболее значимый его труд «Канон
врачебного искусства» в пяти томах представляет собой детальное изложение
основных положений теоретической и практической медицины того времени.
Он создал методы остановки кровотечений давящей повязкой, сформулировал
правила иссечения опухолей и удаления их в пределах здоровых тканей, поль
зовался гипсовой техникой, применял при операциях наркотические вещества,

12

Глава 1

x

включая опий, мандрагору и белену, описал
технику ряда хирургических операций.
Потребовались тысячелетия, чтобы сфор
мировалось понимание необходимости глубо
ких анатомических исследований и анатомия
стала научной базой хирургии. Этот период
в истории хирургии справедливо именуется
анатомическим. Первым представителем ана
томической школы в хирургии был А. Веза
лий (1514—1564) (рис. 1.5), который в пери
од жесточайшей инквизиции начал в Испа
нии изучение строения человеческого тела
путем вскрытия трупов с анатомотопографи
ческим описанием расположения органов, за
что был обвинен в ереси и отлучен от церкви.
Несмотря на эти притеснения и гонения, он
издал плоды всей своей жизни — «De corporis
humani fabrica» (1543 г.), где изложил много
новых по тому времени сведений об анато
мии человеческого тела. Наиболее крупными
и влиятельными медицинскими школами в этот
Рис. 1.5. Везалий Андреас
период были итальянская и французская (уни
(1514—1564)
верситеты в Падуе — ХI в. и в Салерно —
ХIII в., в Париже и Монпелье). Среди имен того времени в области хирургии
известны такие, как Лукка (использование ингаляционных наркотических ве
ществ), Роджер и Роланд (техника кишечного шва), Мондевиль и Ги де Шо
лиак (применение турунд, ранний и первичный шов раны без признаков на
гноения, вытяжение бедра при переломах). Знаменитый французский хирург
Амбруаз Паре (1517—1590) создал учение об огнестрельных ранах, доказав,
что это особый вид ушибленных ран, и изменив на этом основании взгляды
на характер терапевтических воздействий на рану. Он же усовершенствовал
технику ампутаций и перевязки сосудов, внес свои приемы в акушерскую прак
тику. Основываясь на работах Везалия, Гарвей (1578—1657) после тринадцати
летних изысканий создал теорию кровообращения и установил роль сердца как
насоса, указал на истинное значение малого круга кровообращения, доказав,
что артерии и вены представляют собой один замкнутый круг кровообраще
ния. Это открытие положило начало новому этапу в развитии хирургической
науки и всей теоретической медицины, который по праву называется физио
логическим. К этому же времени относится и гениальное создание Левенгу
ком (1632—1723) микроскопа, позволившего создать увеличение до 270 раз.
В дальнейшем Биша (1771—1802) описал микроскопическое строение и выде
лил 21 ткань человеческого организма, заложив прочный фундамент гистоло
гии. Все это дало мощный толчок к развитию хирургии уже не как чисто анато
мической медицины, а как практики, базирующейся на знаниях физиологии
человеческого организма. К началу XVIII в. хирургия достигла таких успехов,
что возник вопрос о реформе всего дела подготовки хирургов. В 1731 г. впер

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

13

вые в мире в Париже была учреждена
Хирургическая академия, которая вскоре
стала центром научной хирургической
мысли в Европе. В Англии чуть позднее
открылись ряд крупных госпиталей и ме
дицинская школа для подготовки практи
ческих хирургов. Среди крупных предста
вителей английской хирургической школы
этого периода были Дж. Гентер (1728—
1793), разработавший многие вопросы
хирургической патологии и одонтологии,
Б. Белл и Д. Прингл, создавшие важные
Рис. 1.6. Бидлоо Николай Ламбертович
предпосылки для развития антисептики.
(1670—1725)
Большую роль в развитии хирургии
сыграла и русская школа. Из предшественников Н. И. Пирогова следует вы
делить П. А. Загорского, К. И. Щепина, Е. О. Мухина. П. А. Загорский (1764—
1846), основоположник первой русской анатомической школы, посвятил много
времени развитию учения о связи формы органов с их функцией. Он на
писал первое оригинальное руководство по анатомии. Заслугой К. И. Щепи
на (1728—1770), первого русского преподавателя хирургии, является разработ
ка системы подготовки врачей и составление программы обучения. Голландец
Н. Бидлоо (рис. 1.6), поставленный Петром Великим во главе первого госпита
ля (1706 г.), построенного «за рекой Яузой против немецкой слободы, в при
стойном месте, для лечения болящих людей», сделал очень много для развития
русской медицинской науки — он почти 30 лет вел преподавание и обучение
практической хирургии, привлек в школу русских учеников из числа воспитан
ников духовных училищ. По определению В. А. Оппеля, в этот период «разви
тие русской хирургии шло с невероятной быстротой».
На своем историческом пути хирургия как наука и медицинская специаль
ность решала три наиболее сложные в своей деятельности задачи: борьба с болью,
кровотечением и инфекцией. Однако лишь с XIX в. хирургия как наука получила
свое истинное развитие, так как именно на этот период приходится ряд круп
нейших открытий, изменивших весь процесс хирургического лечения больных.
Первым таким замечательным открытием стало изобретение эфира, с по
мощью которого 16 октября 1846 г. в Главной больнице Массачусетса зубной
врач У. Мортон по совету химика Джексона серным эфиром усыпил молодого
человека, которому Д. Уоррен удалил субмандибулярную сосудистую опухоль.
Этот день вошел в историю как «Ether Day» (День эфира) и повлек за собой
грандиозные перемены в области хирургии. Впервые же в истории в 1842 г.
наркоз при удалении опухоли головы применил Лонг. Однако он не оценил
своего открытия и сообщил о нем только спустя 10 лет. Ранее же блестящие
хирургиоператоры при отсутствии обезболивания были вынуждены выпол
нять операции за считанные минуты. Однако все равно «быстротечная, почти
скоропостижная смерть постигала иногда оперированного вследствие нестер
пимой боли» (Н. И. Пирогов). Так, Ларрей в битве при Бородино выполнял
экзартикуляцию в тазобедренном суставе за 4 мин, Листон ампутировал конеч

14

Глава 1

x

ность за 25 с, Н. И. Пирогов производил
за 2 мин удаление камня мочевого пузы
ря, ампутацию бедра за 3—4 мин, удаление
молочной железы за полминуты. Наркоз
избавил хирургов от необходимости то
ропиться, а миллионы больных и ране
ных — от смертельной боли. После внед
рения в практику эфирного наркоза техни
ческие проблемы анестезии при операциях
были решены, однако проблема боли как
таковой остается и представляет собой одну
из интереснейших задач современной ме
дицины. В 1847 г. эфирный наркоз впер
вые в России был применен Ф. И. Инозем
цевым в Москве. Эфир, а затем хлороформ
(Симпсон, 1847) и закись азота (Уэллс,
1848) невероятно расширили возможности
хирургии.
Одновременно в 1846—1847 гг. в Рос
сии экспериментальное использование хло
роформа и эфира начал А. М. Филомафит
Рис. 1.7. Пирогов Николай Иванович
ский. При А. М. Филомафитском был создан
(1810—1881)
специальный комитет по изучению обез
боливания, который он возглавил. А в 1847 г. Н. И. Пирогов (1810—1881)
(рис. 1.7) впервые в мире применил эфирный наркоз на поле битвы при взятии
укрепления Салты в Дагестане. За время Крымской войны наркоз был приме
нен более 10 тыс. раз без летальных исходов. При этом Н. И. Пирогов не был
механическим подражателем и исполнителем ранее предложенных способов
обезболивания. Он проверил действие эфира сначала на себе, а затем провел
много экспериментов и с полным правом позднее писал, что «...Россия, опе
редив Европу нашими действиями при осаде Салтов, показывает всему про
свещенному миру не только возможность приложения, но неоспоримо благо
детельное действие эфирования над ранеными на поле боя». «Школа Пи
рогова — вся русская хирургия», — писал В. А. Оппель. Н. И. Пирогов как
основоположник военнополевой хирургии разработал в годы Севастопольской
кампании и русскотурецкой войны все важнейшие положения, касающиеся
сортировки, эвакуации и госпитализации раненых. Весь свой опыт в воен
нополевой хирургии он обобщил в гениальном труде «Начала общей воен
нополевой хирургии» (1865—1866 гг.). В 1866 г. Пирогов описал клиническую
картину травматического шока. Будучи гениальным хирургом, тонким наблю
дателем и анатомом, Пирогов также подарил миру свои уникальные труды:
«Топографическая анатомия замороженных распилов человеческого тела, сде
ланных в трех направлениях», «Хирургическая анатомия артериальных ство
лов и фасций» (1837 г.). В 1847 г. Н. И. Пирогов сообщил о своих эксперимен
тальных работах по эндотрахеальному наркозу, спинальной анестезии, спо
собах ректального, внутривенного и внутриартериального наркоза.

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

Рис. 1.8. Вишневский Александр Васильевич
(1874—1948)

15

Рис. 1.9. Бурденко Николай Нилович
(1876—1946)

Почти параллельно произошло открытие и местной анестезии: в 1881 г. вен
ский глазной врач Келлер впервые применил кокаин для закапывания в глаза,
а чуть раньше, в 1879 г., русский фармаколог В. К. Анреп доказал анестезирую
щие свойства кокаина путем смазывания и введения под кожу. В эти же годы
Н. В. Склифосовский впервые в мире применил кокаин для местной анестезии
при уранопластике. В 1886 г. Лукашевич разработал параллельно с Оберстом
(1888 г.) методику местного обезболивания при операциях на пальцах и кисти,
что широко применяется и в наши дни. В 1897 г. Бир предложил методику спи
нальной анестезии. Дальнейший прогресс в анестезиологии был связан с работа
ми Эйнгорна (1905) по синтезу прокаина (новокаина), который применяется
сейчас во всех видах местной анестезии, исключая анестезию слизистых и эпиду
ральную анестезию. Наиболее широкое развитие местная анестезия получила
в работах академика А. В. Вишневского (рис. 1.8). Предложенный им метод ане
стезии «при помощи тугого ползучего инфильтрата» сделал возможным приме
нение местной анестезии при операциях на всех органах и тканях при любых ви
дах хирургических вмешательств. А. В. Вишневскому принадлежит также заслуга
применения в хирургической практике патогенетической терапии, основанной
на принципах нервизма И. П. Павлова и учения Н. Е. Введенского о парабиозе.
На основе этих научных концепций были разработаны принципы профи
лактики и терапии шока и ряда других заболеваний (Н. Н. Бурденко) (рис. 1.9),
а также методы хирургического лечения болевых синдромов травматического
и другого происхождения (Р. Лериш) (рис. 1.10).
Открытие эндотрахеального наркоза дало возможность хирургам выпол
нять вмешательства на органах грудной полости. Первым ученым, спра
вившимся с операционным пневмотораксом в эксперименте, был Зауэрбрух

16

x

Глава 1

Рис. 1.10. Лериш Рене
(1879—1955)

Рис. 1.11. Листер Джозеф
(1827—1912)

(начало ХХ в.). В России в 1915 г. А. А. Граве научно обосновал значение
инсуфляции воздуха через интратрахеальную трубку при пневмотораксе. Эндо
трахеальный наркоз и мышечная релаксация (Гриффит, Джонсон, 1942) обес
печили безопасность и надежность операций на легких, пищеводе, сердце.
Технический и научный прогресс последних десятилетий создал предпосыл
ки для возникновения многих новых и обособления ряда уже известных специ
альных дисциплин, в том числе реаниматологии, науки об оживлении организ
ма, патогенезе, профилактике и лечении терминальных состояний. Первым из
создателей реаниматологии принято считать К. Бернара, который сформули
ровал важнейший принцип, определяющий успех мероприятий, защищающих
организм от чрезвычайных воздействий: «Постоянство внутренней среды яв
ляется непременным условием независимого существования организма». В Рос
сии основоположником проблемы оживления организма был Ф. А. Андреев (1913).
Вторым замечательным этапом в развитии хирургии явилась эра антисеп
тики и асептики, чем человечество прежде всего обязано Земмельвейсу, Пас
теру, Листеру. Впервые же понятие «антисептика» (противогнилостный) ввел
английский военный хирург Прингл в 1750 г. на основе наблюдений за проти
вогнилостным эффектом минеральных кислот. Венгерский врачакушер Зем
мельвейс с 1861 г. начал обрабатывать в родильных домах руки водой с хлор
ной известью, сократив детскую смертность на одну треть. Однако, несмотря
на попытку пропаганды этих взглядов, в те годы антисептика развития не по
лучила, а сам автор умер от сепсиса в результате ранения пальца во время опе
рации. Лишь в 1867 г. английский хирург Листер (1827—1912) (рис. 1.11),

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

17

основываясь на открытиях французского химика Пастера (1822—1895) о при
чинах гниения и брожения, разработал и опубликовал противогнилостный
метод лечения ран растворами карболовой кислоты, дезинфицирующие свой
ства которой были доказаны Лемером. До открытия Листера общая смерт
ность от гнойной инфекции после операций составляла до 85 %.
Почти одновременно с ним в России с 1865 г. Н. И. Пирогов начал приме
нять для лечения ран раствор хлорной извести, йодную настойку, азотнокис
лое серебро, а для обработки стен палат и коек — раствор железного купороса.
Н. И. Пирогов был несомненно прав, утверждая, что «большая часть раненых
умирает не столько от самих повреждений, сколько от внутригоспитального
заражения». Еще до опубликования Пастером своих работ он высказал пра
вильное мнение о «миазмах» как причине нагноения и пиемии: «...пиемия есть
процесс брожения, развивающийся из вошедших в кровь и образовавшихся
в крови ферментов». Первым русским хирургом, опубликовавшим результаты
применения антисептического метода, был И. И. Бурцев, а в 1876—1877 гг.
С. П. Коломнин и К. К. Рейер широко стали применять метод Листера во вре
мя Русскотурецкой войны. В конце 1890х гг. М. Я. Преображенский развил
идею физической антисептики, основываясь на гигроскопичности и капил
лярности марли. В дальнейшем в распространении учения Листера в России
большую роль сыграли В. Ф. Грубе, А. А. Китер, Л. Л. Левшин, П. П. Пелехин,
Н. В. Склифосовский, И. Н. Новацкий и др. Вскоре антисептическая эра сме
нилась асептической, чему мир обязан таким ученым, как Тренделенбург,
Бергман, Шиммельбуш, Кюмель, Фюрбрингер, Эсмарх и др. Они первые по
няли, что главное — не уничтожение раневых бактерий, а предупреждение их
попадания в рану. В 1882 г. в Бонне был создан первый в мире стерилизатор,
а в 1884 г. петербургский врач Л. Гейденрейх впервые предложил проводить
стерилизацию в автоклаве. В течение нескольких лет были разработаны базис
ные правила операционной асептики, которые мы применяем и сегодня: сте
рильные халаты, инструменты, шовный материал. В 1890 г. американский
хирург Холстед дополнил эту методику применением стерильных резиновых
перчаток, а Хантер (Hunter) в 1900 г. — стерильных лицевых масок. Ученик
Бергмана Шиммельбуш разработал методику стерилизации паром перевязоч
ного материала и хирургического инструментария, предложив для этого спе
циальные биксы. В 1904 г. Филончиков, а в 1908 г. Гроссих предложили мето
дику обработки операционного поля йодом. Швейцарец Кохер, первый хирург,
удостоенный Нобелевской премии, явился основателем атравматической опе
рационной техники, доказав, что это является наряду с асептикой и антисепти
кой важным фактором заживления ран.
Крупный поворот в хирургии ран был вызван появлением пенициллина
(Флеминг, 1929; З. В. Ермольева, Г. Ф. Гаузе, 1945) и стрептомицина (Ваксман,
1942). В 1928—1930 гг. вышли замечательные работы Б. П. Токина о фитон
цидах (растительных антибиотиках). За последние 20 лет открыты новые эф
фективные антибиотики. Среди них полусинтетические пенициллины и цефа
лоспорины, макролиды и аминогликозиды — антибиотики, получившие широ
кое применение в клинической практике как эффективное средство борьбы
с хирургической инфекцией.

18

Глава 1

x

Чрезвычайно важным фактором в раз
витии и становлении хирургии было ре
шение проблем остановки кровотечений
и восполнения утраченной крови. Начало
изучения этих проблем связано с откры
тием Гарвеем закона кровообращения
в 1628 г., первой попыткой переливания
крови Р. Лоуэром и Ж. Дени от одной
собаки другой в 1666 г. Большой вклад
в развитие учения о переливании кро
ви внесли Блендаль (1819 г.), Герман
(1830 г.), С. Ф. Хотовицкий (1883 г.), Берг
ман (1893 г.), И. В. Буяльский (1845 г.)
(рис. 1.12). В 1848 г. вышел «Трактат
о переливании крови» А. М. Филомафит
ского, обосновавшего значение перели
вания крови при кровопотере в экспе
рименте на животных. В 1876—1877 гг.
Рис. 1.12. Буяльский Илья Васильевич
в период Сербскотурецкой войны уче
(1789—1866)
ник Н. И. Пирогова С. П. Коломнин 22 ра
за перелил кровь на поле боя. Однако
идея переливания крови получила научное обоснование только после откры
тия венского бактериолога Ландштейнера (1901 г.), когда стало возможным
деление людей по изосерологическим свойствам их крови на группы, что впо
следствии позволило осуществлять подбор совместимой крови для перелива
ния и надежно предотвращать гемотрансфузионный шок. В 1907 г. чешский
профессор Янский выделил 4 группы крови человека. В 1940 г. американский
иммунолог Винер вместе с Ландштейнером открыли другую антигенную сис
тему крови человека — резусфактор. В России первое научно обоснованное
переливание крови с учетом изогемагглютинирующих свойств крови донора
и больного с помощью отечественных сывороток провел в 1919 г. В. Н. Шамов,
которому принадлежит также идея использования для трансфузии фибрино
лизной (трупной) крови (1928 г.). Вслед за В. Н. Шамовым и Н. Н. Еланским
пионерами развития переливания крови в нашей стране были С. И. Спасоку
коцкий, Э. Р. Гессе, А. В. Смирнов, А. Богомолец, А. Н. Филатов и др. В 1926 г.
в Москве по инициативе А. А. Богданова был создан первый в СССР науч
ноисследовательский институт переливания крови, впоследствии ставший
Центральным институтом гематологии и переливания крови. Дальнейшее раз
витие трансфузиологии связано с созданием препаратов крови и других крове
замещающих трансфузионных сред. Использование крови, ее компонентов
и кровезамещающих растворов позволило спасти жизнь миллионам пациентов
при различных патологических состояниях. В настоящее время трансфузио
логия стала самостоятельной наукой, занимающейся такими современными
и весьма перспективными проблемами, как аутогемотрансфузия, реинфузия
крови, миелотрансплантация, гемо и лимфокарбосорбция, плазмоферез, реин
фузия асцитической жидкости и др.

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

19

Настоящей революцией в хирургии, биологии и медицине ХХ в. стала
трансплантология. Основоположниками трансплантационной иммунологии счи
таются Медовар и Гибсон (1942—1943 гг.). Благодаря пересадке органов хи
рургия получила новое измерение, именно в этот период прочно связавшись
с биологией, генетикой, иммунологией. Еще в 1905 г. Каррель сообщил о пер
вой экспериментальной пересадке сердца у собаки. В 1923—1924 гг. стали из
вестны опыты американского профессора Холмена о пересадке кожи ребенку
от матери. Первая в мире пересадка почки осуществлена русским хирургом
Ю. Ю. Вороным в 1933 г. В СССР в 1947—1949 гг. В. П. Демехов выполнил
первые экспериментальные пересадки нижней доли левого легкого и сердеч
нолегочного комплекса у собаки. Первая успешная пересадка сердца у челове
ка была выполнена в Кейптауне в 1967 г. профессором Бернаром, однако боль
ной погиб через 17 дней. В 1963 г. американский хирург Харди осуществил
трансплантацию левого легкого мужчине после пульмонэктомии по поводу
рака. Однако почти сразу же трансплантология столкнулась с мощным проти
водействующим фактором — трансплантационной несовместимостью органов
и тканей, в связи с чем вся история трансплантологии, по словам Ф. Мура,
«стала историей борьбы с несовместимостью». Наиболее широко развиваю
щейся стала трансплантология почек. К настоящему времени таких операций
в мире выполнено более 50 000, причем основной удельный вес по сравнению
с ауто и изотрансплантациями (от родственников) занимают аллотрансплан
тации трупных органов. Важным достижением в преодолении транспланта
ционной несовместимости стали подбор донора и реципиента с помощью
иммунологической типизации по антигенам гистосовместимости HLA и прове
дение иммуносупрессивной терапии. Большой вклад в развитие мировой транс
плантологии внесли многие отечественные ученые: Б. В. Петровский (рис. 1.13),
Ю. М. Лопухин, Н. А. Лопаткин, В. И. Шумаков и др. Созданы и действуют
мощные международные организации по обеспечению трансплантации: Inter
transplant, Eurotransplant, Francetransplant, Scandinavtransplant, осуществляю
щие совместное компьютерное типирование донорских органов в соответствии
с «листом ожидания» реципиентов.
Трудно перечислить все крупные открытия в хирургии ХIХ—ХХ вв., после
которых развитие хирургической науки пошло в разных направлениях по пути
специализации отдельных хирургических дисциплин. Прежде всего это касает
ся хирургии сердца и сосудов. Ю. Ю. Джанелидзе в 1913 г. успешно зашил рану
восходящей части аорты, а в 1938 г. оперировал «панцирное сердце». В 1945 г.
Блелок создал первый анастомоз между подключичной и легочной артериями
у ребенка с тетрадой Фалло, а Крауфорд произвел успешную резекцию аорты
по поводу ее коарктации. В конце 1940х гг. Харкен и Бейли разработали мето
дику закрытых операций на сердце, а пионерами первых комиссуротомий ста
ли А. Н. Бакулев, А. А. Вишневский (рис. 1.14), П. А. Куприянов (рис. 1.15).
Принципиально новым по глубине коренного преобразования и широте пер
спектив развития хирургии сердца является этап, связанный с именем выдаю
щегося физиолога С. С. Брюхоненко, который сконструировал (1926—1928 гг.)
первый в нашей стране аппарат искусственного кровообращения (АИК). С мо
мента разработки Бигелоу (1953 г.) метода проведения операций на полостях

20

Рис. 1.13. Петровский Борис
Васильевич
(род. в 1908 г.)

Глава 1

x

Рис. 1.14. Вишневский Александр
Александрович
(1906—1976)

сердца в условиях гипотермии проблема проведения вмешательств на неработаю
щем сердце в условиях искусственного кровообращения стала основным звеном
кардиохирургии. В 1953 г. Гиббон впервые сконструировал аппарат «искусст
венное сердце—легкие» с использованием моторанагнетателя и оксигенатора.
Хирурги получили возможность работы по сути дела на «сухом сердце», что
позволило выполнять операции возрастающей сложности. Успехи анестезиоло
гии и реаниматологии подвели прочную базу под такие сложные операции.
Большую роль в современной хирургии играют синтетические материалы: со
судистые протезы, искусственные кардиостимуляторы, клапаны сердца, весь ор
ган — сердце (M. Де Беки (рис. 1.16), В. И. Шумаков и др.). Однако на сегодняш
ний день идеи имплантации механического сердца не имеют преимущества перед
аллотрансплантацией сердца и носят пока более экспериментальный характер.
Больших успехов достигла травматология и ортопедия. Некоронованным ко
ролем консервативного лечения переломов был Л. Беллер; его методы и по сей
день применяются во всем мире. В России это направление развивалось на
основе школы Р. Р. Вредена и Г. И. Турнера, а затем В. Д. Чаклина. С 1958 г.
Мюллер, Алговер, Вилленегер создали принципиально новое направление по
достижению первичного заживления переломов костей методом остеосинтеза.
Внедрение в хирургическую практику гипербарической оксигенации позво
лило во многом решить проблемы эндо и экзогенных отравлений, ишемиче
ских нарушений в различных частях и органах тела человека.
Наиболее тяжелой хирургической проблемой ХХ в. стала проблема онколо
гии в связи с растущей заболеваемостью злокачественными опухолями. Хирур

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

Рис. 1.15. Куприянов Петр Андреевич
(1893—1963)

21

Рис. 1.16. Де Беки Майкл
(род. в 1908 г.)

гический метод — самый распространенный на сегодняшний день вид лечения
онкологических больных. Он применяется как самостоятельный метод лече
ния, так и в комбинации с лучевой терапией и гормонохимиотерапией, а также
с диагностической целью почти у 90 % онкологических больных.

ИСТОРИЯ ПЕРВОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
КАФЕДРЫ РОССИИ
Созданная более 210 лет назад (18 декабря 1798 г.) Медикохирургическая
академия (с 1935 г. — Военномедицинская академия им. С. М. Кирова) с пер
вых дней своего существования остается крупнейшим в мире учебным и науч
ным центром медицинской науки в России, основной медицинской школой
подготовки врачей для военного и гражданского ведомств. Одной из семи дис
циплин, преподаваемых в то время в академии, была хирургия, состоявшая
из «общей» и «специальной» (частной) хирургии, оперативной хирургии, глаз
ных и кожных болезней. Окончившие курс академии получали звание канди
дата хирургии и для получения звания лекаря должны были проходить вра
чебную практику под руководством госпитальных врачей. 17 сентября 1800 г.
в академии была организована первая в истории России самостоятельная хи
рургическая кафедра, и слушатели получили возможность проходить врачеб
ную практику и завершать врачебное образование в академии, получая после
успешного ее окончания звание лекаря.
Первым руководителем новой кафедры был профессор хирургии И. Ф. Буш
(1771—1843) (рис. 1.17). По его предложению для преподавания хирургии

22

Глава 1

x

18 января 1806 г. была открыта первая в Рос
сии хирургическая клиника, и кафедра стала
именоваться кафедрой теоретической и прак
тической хирургии.
В 1807 г. вышел в свет первый учебник
хирургии И. Ф. Буша на русском языке «Ру
ководство к преподаванию хирургии». Этот
объемный труд в трех томах, включавший
частную и оперативную хирургию, выдержал
5 изданий и был единственным руководством
по хирургии на русском языке, которым ши
роко пользовались преподаватели и студен
ты. «Руководство...» было не только учебни
ком, но, прежде всего, капитальным научным
трудом, в котором были освещены новейшие
достижения хирургии, в том числе и науч
ноклинический опыт самого И. Ф. Буша. От
личительной особенностью научного творче
ства И. Ф. Буша был ярко выраженный ана
томофизиологический подход к проблемам
Рис. 1.17. Буш Иван Федорович
хирургии. В отличие от западноевропейских
(1771—1843)
исследователей И. Ф. Буш никогда не отделял
хирургию от медицины. Он заложил основы системы хирургической подготов
ки врачей и создал первую крупнейшую русскую хирургическую школу, из ко
торой вышло 13 профессоров и более 2000 хирургов. Из учеников И. Ф. Буша
работали на кафедрах: в Петербурге — профессора Х. Х. Саломон, И. В. Рклиц
кий, П. Н. Савенко, И. В. Буяльский, C. Ф. Гаевский (терапия); в Москве —
Г. Я. Высоцкий; в Вильно — В. В. Пеликан; в Казани — А. И. Арнгольд; в Харь
кове — Н. И. Елинский и др. Благодаря проводившейся большой практической
и интенсивной исследовательской работе под руководством И. Ф. Буша, ка
федра длительное время занимала ведущее положение в отечественной хи
рургии и в некоторых отношениях опережала западноевропейскую. Заслуги
И. Ф. Буша были столь велики, что конференция Медикохирургической акаде
мии избрала его своим почетным членом и учредила именные премии: «За со
чинение по хирургии» и «Лучшему студенту медикохирургической академии».
И. Ф. Буш и его школа заложили и развили те научные направления,
без учета которых нельзя понять стремительный взлет хирургии в России, свя
занный с именем Н. И. Пирогова. Блестящие пироговские труды были подго
товлены предшествующей историей русской хирургии, в которой И. Ф. Буш
и основанная им школа занимают самое почетное место. По его предложению
кафедра хирургии в 1833 г. разделилась на кафедру теоретической хирургии,
которую возглавил его ученик профессор П. Н. Савенко (1833—1839 гг.), и ка
федру оперативной хирургии с клиникой, которую возглавил другой его ученик
профессор Х. Х. Саломон, много сделавший в совершенствовании хирургиче
ского инструментария и медицинской аппаратуры, а также в развитии учения
о грыжах и методах их лечения.

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

23

После ухода И. Ф. Буша в отставку (по состоянию здоровья) кафедру тео
ретической хирургии с 1839 по 1852 г. возглавлял проф. П. А. Дубовицкий.
Он уделял много внимания распознаванию болезней и первым стал препода
вать хирургическую диагностику, вследствие чего значительно улучшилось
преподавание хирургии и качество подготовки врачей. Особенно много внима
ния П. А. Дубовицкий уделял изложению учения о ранах. Его лекции по этим
вопросам в 1850 г. вышли отдельным изданием объемом 314 страниц. П. А. Ду
бовицкий подробно рассматривал заживление ран первичным и вторичным на
тяжением, при этом последний вид заживления связывал с появлением гра
нуляционной ткани, выполняющей рану. Лечение ран разделялось на общее
и местное (хирургическое). Он описал клиническую картину столбняка, орга
низовал один из первых русских медицинских журналов «Записки по части
врачебных наук».
Талант П. А. Дубовицкого как руководителя ярко проявился на посту пре
зидента академии с 1857 по 1864 г. В сравнительно короткий период он провел
реорганизацию академии, создал ряд новых кафедр, в том числе: патологической
анатомии (1859 г.), глазных болезней (1860 г.), оперативной хирургии и топо
графической анатомии (1865 г.). В 1858 г. П. А. Дубовицкий организовал при
академии Институт для усовершенствования врачей, питомцами которого в раз
ное время были М. С. Субботин, В. А. Ратимов, В. Н. Шамов, Р. Р. Вреден,
В. Н. Шевкуненко, В. А. Оппель, Н. Н. Петров, С. С. Гирголав и др. Продолже
нием этого института в настоящее время является адъюнктура (аспирантура).
С 1852 по 1867 г. кафедру теоретической хирургии возглавлял профессор
П. П. ЗаболоцкийДесятовский. Преподавание при нем претерпело ряд изме
нений: теоретическая хирургия стала преподаваться только студентам 3го кур
са, а практическая хирургия — студентам старших курсов. Наиболее известным
научным трудом профессора П. П. ЗаболоцкогоДесятовского является моно
графия «Учение о болезнях почек, семенного канатика и мошонки», удостоен
ная демидовской премии Академии наук России. Он был первым русским уро
логом, сделавшим попытку выделить урологию из хирургии в самостоятельную
дисциплину, и в течение почти 30 лет читал в академии курс урологии. Боль
шой заслугой П. П. ЗаболоцкогоДесятовского является создание единствен
ного в России и самого крупного в Европе музея Императорской медикохи
рургической академии. Для этих целей военным министром Д. А. Милютиным
было выделено 4 тысячи рублей серебром. За созданием музея лично следил
император Александр II. К 1874 г. в его стенах было собрано 9 тысяч предме
тов, систематизированных в 12 отделов. «Ни в одной заграничной школе, даже
в Лондоне и Париже нет и десятой доли того, что собрано в хирургическом
музее...», — писал П. П. ЗаболоцкийДесятовский в предисловии к музейному
каталогу. Музей стал неотъемлемой частью академии. В нем проходили заня
тия по хирургии, военнополевой хирургии, механургии, десмургии, ортопе
дии, протезированию и по отдельным темам организации военносанитарной
службы в действующей армии. В настоящее время наиболее крупная часть кол
лекции хирургического музея находится на кафедре оперативной хирургии
академии, в Военномедицинском музее МО РФ и в музее истории Военноме
дицинской академии.

24

Рис. 1.18. Пелехин Павел Петрович
(1842—1917)

Глава 1

x

Рис. 1.19. Склифосовский Николай
Васильевич
(1836—1904)

22 сентября 1867 г. кафедру хирургической патологии и терапии, как с этого
времени она начала называться, принял профессор Е. И. Богдановский (1867—
1869 гг.). В этот период преподавание в академии «ставит своей целью разъ
яснение и изучение болезненных процессов, из понимания которых вытекает
рациональное лечение».
С 1869 по 1871 г. и с 1878 по 1889 г. кафедрой руководил профессор
П. П. Пелехин (рис. 1.18) — активный сторонник идей Листера. Известно, что
эти гениальные идеи не сразу получили распространение в Европе, в том числе
и на родине Листера. П. П. Пелехин первым из русских хирургов в 1868 г. изу
чил антисептику у самого Листера. В этом же году он первым в Европе опуб
ликовал по этой проблеме свою работу «Успех новых идей в хирургии при ле
чении ран, сложных переломов и гнойных накоплений» и 17 ноября 1868 г.
на заседании Общества русских врачей СанктПетербурга сделал доклад на тему
«Как понимать пиемию». Он первым призвал русских хирургов изучать и при
менять антисептику, еще не принятую «почти нигде за границей». По инициа
тиве П. П. Пелехина программа преподавания хирургии стала подробнее, в нее
были включены переломы, вывихи, отдельно — столбняк. В клинике он рас
ширил объем оперативных вмешательств и одним из первых в России начал
накладывать гастростому при невозможности питания естественным путем.
С 1871 по 1878 г. кафедру возглавлял профессор Н. В. Склифосовский
(рис. 1.19). В этот период студенты 3 курса в процессе обучения начали при

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

25

влекаться к участию в диагностике и ле
чении хирургических больных в клинике
и к посещению амбулаторных приемов
профессора или ассистента. В качестве
учебника служили «Записки общей хи
рургической патологии и терапии» про
фессора Н. В. Склифосовского, вышедшие
двумя изданиями (1873, 1876), и пере
водное руководство Бильрота. Н. В. Скли
фосовский имел большой опыт в воен
нополевой хирургии, он был участником
войн на Балканах и Русскотурецкой
войны. Оценивая семилетний период
деятельности на кафедре хирургической
патологии профессора Н. В. Склифосов
ского, справедливо утверждать, что это
был период «большой хирургии». Мно
жество разнообразных операций, в том
числе полостных, первая в России ла
рингэктомия, блестящее мастерство Скли Рис. 1.20. Субботин Максим Семенович
(1850—1913)
фосовского прославили занимаемую им
кафедру и выдвинули ее в первый ряд
хирургических клиник России того времени.
Отец русской асептики профессор М. С. Субботин (1890—1906) первым на
чал систематическое изложение понятия об инфекции и аутоинтоксикации,
асептике и антисептике (рис. 1.20). В программу обучения был также включен
не только наркоз эфиром, хлороформом, закисью азота, но и кокаином. Боль
шое внимание уделялось изучению процесса заживления ран. Теоретический
экзамен по хирургической патологии, в который были включены демонстра
ции, стал приниматься не в конференцзале, а в клинике, которая во время ру
ководства М. С. Субботиным претерпела реконструкции в духе современных
требований асептики и антисептики. В 1893 г. начал функционировать вновь
построенный операционноперевязочный блок, стены и потолок в котором
были покрыты масляной краской, пол сделан из плиток. Результатом реор
ганизации стало улучшение показателей клинической работы. За 15 лет
(1890—1905 гг.) в клинике было оперировано свыше 3 тыс. больных, общая
летальность снизилась с 7—12 до 3,3 %. За это же время в амбулатории было
принято 33 563 больных и выполнена 9251 амбулаторная операция. Из кафед
ры вышло 10 диссертаций на хирургические темы. Наиболее яркими предста
вителями школы М. С. Субботина являются крупнейшие отечественные хирур
ги, действительные члены Академии медицинских наук профессор Н. Н. Пет
ров и С. С. Гирголав. Среди его сотрудников и учеников профессорами стали
Л. В. Петров, Н. А. Щеглов, П. М. Бухман.
С приходом профессора В. А. Оппеля (1908—1918) (рис. 1.21) на кафедре
хирургической патологии начался новый период большой активной хирур
гии, кипучей научноисследовательской работы, формирования современной

26

Глава 1

x

школы отечественных хирургов. Про
грамма преподавания на третьем курсе
при В. А. Оппеле отличалась большой
глубиной. Подробно разбирались вопро
сы асептики и антисептики, в разделе
обезболивания изучалась спинномозго
вая анестезия. Достаточно полно излага
лись основы травматологии и хирургиче
ской инфекции, но из программы были
исключены заболевания органов груди
и живота, болезни мочеполовых орга
нов, так как преподавание этих разде
лов хирургии велось в других клиниках.
В. А. Оппель был блестящим лектором,
умевшим увлекать аудиторию, которая
заполнялась обычно не только слушате
лями академии, прикомандированными
врачами, но и врачами других учрежде
ний Петрограда. Научная деятельность
кафедры под руководством профессора
охватывала широкий диапазон исследо
Рис. 1.21. Оппель Владимир Андреевич
ваний. В. А. Оппель разрабатывал вопро
(1872—1932)
сы хирургии толстой кишки, одним из
первых обосновал и осуществил хирурги
ческое лечение колита, создал теорию редуцированного кровообращения, внес
вклад в развитие хирургии мочевого пузыря и мочеточников, изучение злока
чественных новообразований, вопросов трансплантации костей и других разде
лов хирургии. В. А. Оппель считается основателем биохимического направле
ния в хирургии. Результатами этих исследований стали 20 диссертаций, выпол
ненных под руководством профессора В. А. Оппеля, и ряд монографий. Трудно
переоценить вклад В. А. Оппеля в изучение истории русской хирургии, раз
витие военнополевой хирургии. Он не только организовывал оказание хи
рургической помощи во время первой мировой и Гражданской войн, но и непо
средственно участвовал в них. В 1918 г. В. А. Оппель за 7 дней произвел
305 операций в полевых условиях. Он выдвинул принцип этапного лечения ра
неных. При В. А. Оппеле кафедра хирургической патологии встала в один ряд
с лучшими кафедрами России, уступая в популярности только Госпитальной
хирургической клинике академии, которую возглавлял С. П. Федоров.
С 1919 по 1937 г. кафедрой руководил профессор С. С. Гирголав (рис. 1.22).
Он впервые ввел практические занятия для слушателей 3 курса и издал учеб
ник «Общая хирургия», а позднее — учебник «Частная хирургия» в трех томах.
Эти учебники выдержали несколько изданий. Помимо внедрения в клиниче
скую практику сложных видов оперативных вмешательств, клиника одной из
первых в России выступила пропагандистом активного ведения послеопера
ционного периода. С. С. Гирголавом и его учениками активно разрабатывались
теоретические и клинические вопросы заживления ран и регенерации тканей,

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

Рис. 1.22. Гирголав Семен Семенович
(1881—1957)

27

Рис. 1.23. Еланский Николай Николаевич
(1894—1964)

раневой баллистики и механизма огнестрельных ранений, спонтанной гангре
ны, послеоперационного ацидоза, патогенеза, клиники и лечения местной и об
щей холодовой травмы. В заживлении ран С. С. Гирголав выделил четыре пе
риода: подготовительный, период биологического очищения, предваритель
ной и окончательной регенерации, что сохранило свое значение до настоящего
времени. Среди работ кафедры, посвященных хирургической инфекции, боль
шое значение имеет указание С. С. Гирголава на целесообразность применения
антигангренозной сыворотки. С 1935 г. в течение многих лет на кафедре интен
сивно изучалась проблема термических поражений (Т. Я. Арьев, В. Н. Шейнис,
В. С. Гамов и др.), а достигнутые результаты получили всеобщее признание.
В связи с реорганизацией хирургических кафедр академии и возвращением
к пятилетнему курсу обучения в 1937 г. кафедра получила новое название
«кафедра общей хирургии».
С 1939 по 1946 г. кафедрой руководил И. М. Тальман. Существенных изме
нений в преподавании в эти годы не произошло. С января 1941 г. по июль
1944 г. обучение продолжалось в г. Самарканде, куда была эвакуирована акаде
мия. Учебными пособиями служили учебники С. С. Гирголава, В. А. Шаака,
И. С. Руфанова. Основными направлениями научных исследований в эти годы
оставались огнестрельные раны и термические поражения.
Н. Н. Еланский (рис. 1.23) руководил кафедрой общей хирургии в 1937—
1938 и 1945—1947 гг. Он был одним из пионеров переливания крови в Рос
сии, активным участником Великой Отечественной войны, им написана первая
в СССР монография «Переливание крови» и учебник «Военнополевая хирур
гия», изданный в 1941 г. и выдержавший 4 издания. В научноисследователь

28

Глава 1

x

ской работе в эти годы доминировало изуче
ние и обобщение опыта советской медицины
в Великой Отечественной войне. Улучшению
качества преподавания способствовало осна
щение кафедры современной аппаратурой
и инструментарием.
В сентябре 1947 г. в должность началь
ника кафедры общей хирургии вступил уче
ник В. А. Оппеля профессор В. И. Попов
(рис. 1.24). Он был участником трех войн:
Гражданской, советскофинляндской и Вели
кой Отечественной. Поэтому на кафедре про
должалась научная разработка вопросов во
еннополевой хирургии, проблемы травма
тического шока и кровопотери. В. И. Попов
активно участвовал в издании «Опыта совет
ской медицины в Великой Отечественной
войне 1941—1945 гг.», был редактором ряда
томов этого издания и автором ряда глав
и разделов по актуальным вопросам военно
полевой хирургии. На кафедре разрабатыва
Рис. 1.24. Попов Виталий Ильич
лись также проблемы травматического, ана
(1896—1975)
филактического шока, комбинированных по
ражений. Более 10 лет совместно с кафедрой фармакологии изучались вопросы
общего и местного обезболивания. Основные результаты этих исследований
были изложены в монографиях «Основы клинической анестезиологии» (1961 г.),
«Частная анестезиология. Выбор метода обезболивания» (1962 г.), «Хирурги
ческий шок» (1968 г.) и в 4 диссертациях по этой проблеме. Кафедра общей
хирургии была пионером в области пластической хирургии пищевода, были изу
чены и усовершенствованы методы предгрудинной пластики пищевода с исполь
зованием тонкой и толстой кишки при рубцовых стенозах и опухолях пищево
да. В. И. Поповым и В. И. Филиным в 1968 г. была издана монография «Вос
становительная хирургия пищевода». С 1947 г. срок обучения слушателей был
увеличен с 5 до 6 лет, и на кафедре была введена врачебная практика (суборди
натура) по хирургии для слушателей 6 курса факультета подготовки врачей.
В. И. Попов руководил кафедрой 21 год, им опубликовано свыше 150 науч
ных работ, в том числе ряд монографий. Под его руководством было выполне
но 15 докторских и 35 кандидатских диссертаций, 13 учеников В. И. Попова
стали профессорами: Л. Ф. Фой, К. К. Гольдгаммер, А. А. Казанский, Г. А. Ряж
кин, В. И. Филин, Д. В. Помосов, В. Ф. Жупан, Н. М. Янчур, И. С. Мгалоблиш
вили, П. П. Алексеев, Л. Н. Котельников, П. К. Дьяченко, А. И. Решетов.
В августе 1968 г. кафедру общей хирургии возглавил ученик С. С. Гирголава
профессор М. И. Лыткин (рис. 1.25), в последующем Заслуженный деятель нау
ки, лауреат Государственной премии СССР, премии Совета Министров СССР,
почетный доктор Военномедицинской академии. Являясь высококвалифициро
ванным многоплановым хирургом, имея опыт хирургической работы в военно

x

Краткий исторический очерк развития хирургии

29

полевых условиях и руководителя кафедры
военнополевой хирургии, М. И. Лыткин
определил перспективные пути дальнейших
научных исследований по ряду направлений
профилактики и лечения местной и общей
гнойной инфекции, ангиохирургии, диагно
стики и сберегательного оперативного лече
ния язвенной болезни желудка и двена
дцатиперстной кишки; началось изучение
проблемы хирургии портальной гипертен
зии. Под его руководством выполнено и за
щищено 17 докторских и 46 кандидатских
диссертаций. Многие ученики М. И. Лыт
кина стали профессорами Военномедицин
ской академии, а два из них — профессор
П. Н. Зубарев в 1980—1982 гг. и профессор
И. Д. Косачев в 1983—1986 гг. — были глав
ными хирургами 40й армии в Афганиста
не. За исследования в области боевой трав Рис. 1.25. Лыткин Михаил Иванович
(род. 1919)
мы М. И. Лыткину и И. Г. Перегудову была
присуждена Государственная премия СССР, а работы в области аутотрансфузии
крови и ее компонентов были удостоены премии Совета министров СССР.
С 1970 по 1972 г. начальником кафедры общей хирургии был профессор,
в последующем членкорреспондент АМН СССР, Н. В. Путов, ученик С. С. Гир
голава и И. С. Колесникова. На кафедре продолжалась разработка начатых
научных направлений, осваивалась диагностика и оперативное лечение при
обретенных ревматических пороков сердца.
С 1972 по 1981 г. кафедрой руководил профессор Г. А. Ряжкин, ученик
профессора В. И. Попова. Основными направлениями научной деятельности
кафедры в этот период были гнойная и раневая инфекция, стимуляция ране
вого процесса в огнестрельной ране, хирургия комбинированных поражений;
продолжалось изучение актуальных проблем хирургической гастроэнтероло
гии и хирургии пищевода, ангиохирургии и хирургического лечения болез
ней крови и селезенки. В 1974 г. в штат клиники введено гнойное отделение
на 30 коек, и общее число штатных коек клиники возросло до 130. Под руко
водством Г. А. Ряжкина защищена 1 докторская и 3 кандидатские диссертации.
С 1981 по 1986 г. кафедрой руководил профессор И. Г. Перегудов, ученик
В. И. Попова и М. И. Лыткина. Основные направления научной деятельности
кафедрального коллектива в этот период — проблемы ангиохирургии, ран
и раневой инфекции, лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперст
ной кишки. В этот период издано учебное пособие для слушателей академии
и войсковых врачей «Диагностика и лечение гнойных хирургических заболе
ваний кожи и подкожной клетчатки в войсковом звене медицинской службы»
и «Практикум по общей хирургии» в 2 томах (1985, 1986).
С 1986 г. кафедрой общей хирургии руководит профессор, Заслуженный
врач Узбекской ССР и Российской Федерации, Заслуженный деятель науки РФ

30

Глава 1

x

П. Н. Зубарев, ученик М. И. Лыткина. Научные направления кафедры охваты
вают достаточно широкий круг проблем как общей, так и частной хирургии
(хирургическая онкология пищевода, желудка, толстой и прямой кишок; хи
рургия портальной гипертензии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперст
ной кишки; хирургические инфекции; реабилитация больных после хирурги
ческого лечения, частные вопросы флебологии). По проблеме оказания меди
цинской помощи раненым в Афганистане сотрудники кафедры опубликовали
свыше 200 научных работ, из них 3 монографии, труды Военномедицинской
академии (3 тома), более 50 учебнометодических пособий. Написаны разделы
по военнополевой хирургии и многотомное руководство «Опыт медицинского
обеспечения войск в Афганистане» (1978—1989 гг.). На кафедре подготовлено
12 докторов и 29 кандидатов медицинских наук. Учебный процесс на кафедре
ведут 31 преподаватель, в том числе 10 профессоров и докторов медицинских
наук, 5 доцентов, 21 кандидат медицинских наук.
Сегодня первая в России кафедра общей хирургии находится в расцвете
своих творческих возможностей и занимает одно из ведущих положений среди
аналогичных хирургических кафедр нашей страны.
Коротко проследив историю хирургии, можно видеть, что из простого ре
месла хирургия стала высоким мастерством, искусством и одновременно при
кладной наукой, развитие которой невозможно без использования знаний
биологии, физиологии, химии, физики и других наук. По словам академика
Б. В. Петровского, «...хирургия переживает сейчас совершенно особый период
развития — физиологический период. Щадящий подход к лечению различных
заболеваний, внедрение восстановительных операций, бережное отношение
к психике больного, стремление к реконструкции и восстановлению, к пересад
ке органов — вот что характерно для нынешнего периода. Не только ликви
дировать заболевание, но и максимально восстановить утраченную функцию,
сохранить красоту человеческого тела — этот девиз стоит сейчас на знамени
большинства хирургических школ».
Очень многие вопросы на сегодняшний день не решены, и важнейшим ин
струментом в хирургии является не нож, а пытливый ум хирурга как наблю
дающего, думающего человека, связывающего свои действия с логикой мыш
ления. Еще древние говорили: «Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata
manu» («Пусть хирург прежде действует умом и глазами, а затем вооруженной
(скальпелем) рукой»), ибо «Non scholae, sed vitae discimus» («Мы учимся не для
школы, а для жизни»). Именно поэтому сегодня с особой актуальностью звучат
напутственные слова Луи Пастера, сказанные в речи на праздновании его
70летия в Сорбонне в 1892 г.: «Какое бы место в жизни вы ни занимали,
не поддавайтесь унынию, когда для вашего народа настанут трудные и печаль
ные времена. Живите и работайте в спокойном мире лабораторий и библиотек.
Всегда вы должны спрашивать себя: «„Что сделал я для своего образования?
Что сделал я для своей Родины?” Учитесь и работайте неустанно, и вам удастся
сделать чтонибудь для прогресса и лучшего будущего человечества. Но даже
если жизнь и не даст вам этого счастья и удачи, вся ваша работа должна быть
такой, чтобы вы имели право сказать: „Я сделал все, что мог”».

Глава 2. АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА
Приблизительно до 1870х гг. хирургическое вмешательство, иногда даже
очень простое, представляло огромную опасность для больного, нередко боль
шую, чем заболевание, на лечение которого оно было направлено. До 80 %
операций в этот период осложнялись так называемой «госпитальной гангре
ной», злокачественным отеком, т. е. местной и общей раневой инфекцией.
Бüльшая часть больных погибала от этих осложнений. По данным Мальгеня,
в 1850 г. в больницах Парижа из 560 оперированных умерли 300 человек.
Ниссен писал, что операция означала для больного бxольшую опасность,
чем быть английским солдатом в армии Веллингтона, когда в битве при Ватер
лоо из 25 тыс. погибло 15 тыс. солдат. Хирурги практически никогда не шли
на риск операций, связанных со вскрытием полостей человеческого тела, так
как вмешательства на этих полостях давали практически стопроцентную ле
тальность от хирургической инфекции. У оперированных больных отмечались
нагноения; если же хирург осмеливался вскрыть брюшную полость, больной
неминуемо погибал от перитонита.
По отчету госпитальной хирургической клиники Пирогова в 1852—1853 гг.
из 400 оперированных умерли 159 больных. При этом летальные исходы чаще
всего были связаны с инфекционными осложнениями операций. Общая смерт
ность от гнойного заражения после ампутации и резекции (в Крыму, в кампа
нию 1854—1856 гг.) достигала 86 %. «Если я оглянусь на кладбище, где схоро
нены зараженные в госпиталях, — говорит великий русский хирург Н. И. Пиро
гов, — то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов...
или доверию, которым продолжают еще пользоваться госпитали у правитель
ства и общества...»
Великий арабский ученый АбуБекр Мухамед Бен Закария (850—923 гг.),
известный в Европе под именем Рази, впервые сделал попытку объяснения
причин развития заразных заболеваний и нагноений. Выбирая место для боль
ницы в Багдаде, он приказал разнести по всему городу куски мяса, и выбрал
то место, где гниение началось позже. Однако потребовалось еще более 500 лет,
чтобы вскрыть условия распространения заразных болезней. В трехтомном тру
де под названием «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», вышедшем
в свет в 1546 г., Д. Фракасторо обосновал контактную природу инфекционных
заболеваний и выдвинул требования об изоляции инфекционных больных
и тщательной уборке и очистке местонахождения таких больных, как самое
действенное средство против распространения заразы.
Уместно заметить, что лишь через 300 лет эти принципы вошли в хирур
гическую практику. И в этом бесспорная заслуга нашего гениального сооте
чественника Н. И. Пирогова, который в своем знаменитом труде «Начало

32

Глава 2

x

общей военнополевой хирургии» (1865)
писал: «Гнойное заражение распростра
няется не столько через воздух, который
делается явно вредным при скучивании
раненых в закрытом пространстве, сколь
ко через окружающие раненых предметы:
белье, матрацы, перевязочные средства,
стены, пол и даже санитарный персонал».
Великий Пирогов, вся хирургическая
деятельность которого приходится на до
антисептический период, высказывал пора
зительно верные для своего времени мысли,
касающиеся сущности раневой инфекции.
Он полагал, что «производными всех форм
болезней (госпитальная гангрена, рожа,
пиемия, септикопиемия) являются миазмы,
ферменты, что эти болезни прилипчивы
и заразны». Более того, Н. И. Пирогов пы
Рис. 2.1. Игнац Филипп Земмельвейс
тался организационно решить проблему
(1818—1865)
профилактики хирургической инфекции,
требуя устройства «особого отделения» для заразных больных — «memento
mori» (от лат. «помни о смерти»), как называл их Пирогов. Он требовал отде
лить весь персонал гангренозного отделения (врачей, сестер, фельдшеров и
служителей), дать им особые от других отделений перевязочные средства
и особые хирургические инструменты.
В. А. Оппель писал: «Пирогов на самом деле стучался в ту самую дверь,
за которой был простор хирургии, он носился с мыслями о предупреждении
инфекционных осложнений, но не сделал окончательного вывода...».
Знаменательным событием для истории медицины стало рождение на свет
1 июля 1818 г. в Буде (ныне Будапешт) Игнаца Филиппа Земмельвейса
(рис. 2.1). Игнац учился в Пештском университете (1835—1837 гг.). В 1844 г.
окончил Медицинскую школу при Венском университете, совершенствовался
в хирургии. В 1846 г. получил звание доктораакушера. Работая ассистентом
в родильном доме при Венской общей больнице, Земмельвейс занялся изуче
нием «родильной горячки» (послеродового сепсиса). Сделал вывод, что источ
ником инфекции является трупный материал, попадающий в организм матери
через руки студентовмедиков, приходящих в родильное отделение после ра
боты в анатомическом театре. Земмельвейс потребовал, чтобы все студенты
и врачи перед посещением родильного отделения тщательно мыли руки и затем
дезинфицировали их раствором хлорной извести. По его настоянию антисепти
ческой обработке стали подвергаться также все инструменты и принадлежности.
Открытие Земмельвейса не встретило понимания у его коллег, в том числе
у заведующего отделением профессора И. Клейна: все они придерживались
«атмосфернокосмической» теории происхождения родильной горячки. Зем
мельвейс вынужден был уехать в Будапешт, где с 1850 по 1855 г. заведовал ро
дильным госпиталем. В 1855 г. стал профессором акушерства Будапештского

x

Асептика и антисептика

33

университета. Вел борьбу за внедрение свое
го метода, обучал ему студентов и проводил
хирургические операции в антисептических
условиях (15 лет до Листера, благодаря кото
рому этот метод получил широкое распро
странение).
В 1861 г. Земмельвейс опубликовал «От
крытые письма», адресованные известным аку
шерам разных стран Европы, с разъяснением
своей позиции. В том же году вышла в свет
его книга «Этиология, сущность и профилак
тика «родильной горячки». Умер Земмель
вейс в Вене 13 августа 1865 г.
Следующей вехой в истории асептики ста
ли открытия французского ученого Луи Пас
Рис. 2.2. Луи Пастер
тера (1822—1895) — рис. 2.2. Пастер окон
(1822—1895)
чил Высшую нормальную школу в Париже
(1847 г.), защитил докторскую диссертацию
(1848 г.), получил должность профессора Страсбургского (1849—1854 гг.),
а затем Лилльского (с 1854 г.) университетов. С 1867 г. Пастер стал профес
сором химии Парижского университета. В 1888 г. он основал и возглавил
Научноисследовательский микробиологический институт (впоследствии Пас
теровский институт). С 1857 г. Пастер занимался изучением процессов броже
ния. Экспериментально доказал, что брожение — биологический процесс, обу
словленный деятельностью микроорганизмов. В 1860—1861 гг. Пастер предло
жил способ сохранения пищевых продуктов с помощью тепловой обработки
(впоследствии названный пастеризацией). Также он изучал заразные болезни
животных и человека (сибирской язвы, бешенства, куриной слепоты, крас
нухи и др.), предложил метод прививок против инфекционных заболеваний
с использованием ослабленных культур соответствующих микроорганизмов
(вакцин).
Интересно, что Пастер, не являющийся не только хирургом, но и вообще
врачом, совершенно правильно оценивал значение своего открытия для хи
рургов. Обращаясь к членам Парижской академии хирургии в 1878 г., он го
ворил: «Если бы я имел честь быть хирургом, то, сознавая опасность, кото
рой грозят зародыши микробов, имеющиеся на поверхности всех предметов,
особенно в госпиталях, я бы не ограничился заботой об абсолютно чистых
инструментах; перед каждой операцией я сперва тщательно промывал бы руки,
а затем держал бы их в течение секунды над пламенем; корпию, бинты и губ
ки я предварительно прогревал бы в сухом воздухе при температуре 130—
150 °С; я никогда бы не применял бы воды, предварительно не прокипятив
ее при температуре 110—120 °С. Таким образом, на раны могли бы попасть
только микробы, взвешенные в воздухе, окружающем постель больного. Коли
чество микробов этих совершенно незначительно по сравнению с теми, кото
рые находятся на поверхности различных предметов и в самой чистой питье
вой воде...».

34

Глава 2

x

Интересно проследить связи Л. Пастера с Россией. В 1888 г. Россия
по распоряжению императора Александра III внесла крупнейший взнос в
300 тыс. франков золотом в фонд строительства Института Пастера в Пари
же. В том же году известный российский меценат и просветитель принц
А. Ольденбургский обратился к Александру III, и 2 ноября 1888 г. было по
лучено «соизволение» на учреждение при состоявшей под попечительством
принца с 1881 г. СвятоТроицкой общины сестер милосердия, заведения, по
добно существующему в Париже институту Пастера, «без отпуска средств от
казны». После получения разрешения императора, Ольденбургский приобрел
на личные деньги на Аптекарском острове участок земли с несколькими по
стройками.
Главной задачей предполагалось определить изучение причин возникнове
ния различных инфекционных заболеваний и разработку способов рациональ
ной борьбы с ними. 8 декабря 1890 г. институт был освящен и торжественно
открыт. Ему было пожаловано название «Императорский Институт Экспери
ментальной Медицины», а принц А. Ольденбургский назначен его попечите
лем. В качестве организатора и будущего директора института принц хотел
пригласить И. И. Мечникова, однако он предпочел стать сотрудником Пасте
ровского института, где возглавил отдел «Морфологии низших организмов
и сравнительной микробиологии».
Создание в Петербурге Императорского Института экспериментальной ме
дицины явилось событием международного характера и привлекло к себе вни
мание широкой мировой научной общественности. Отчасти это было связано
с тем, что Ольденбургский и его помощники по Пастеровской станции, а затем
и института, находились в постоянном контакте с Л. Пастером, Р. Кохом и
Дж. Листером, неоднократно посещали лаборатории этих ученых и переписы
вались с ними.
Следующая страница истории асептики и антисептики была открыта анг
лийским хирургом Джозефом Листером (1827—1912) — см. рис. 1.11. Родился
он 5 апреля 1827 г. в Аптоне (графство Эссекс). Окончил Юниверситиколледж
в Лондоне, в 1852 г. получил степень доктора медицины. Работал ассистен
том профессора Дж. Сайма в его клинике в Эдинбурге. В 1858 г. поступил на
должность хирурга в больницу Эдинбурга, одновременно читал лекции в уни
верситете. В 1860 г. был назначен профессором хирургии университета Глазго.
В 1869 г. перешел в хирургическую клинику в Эдинбурге, а в 1877 г. был при
глашен в Королевскую больницу в Лондоне.
Проблемой послеоперационных заражений Листер заинтересовался еще
студентом, когда изучал под микроскопом образцы гангренозной ткани. Во
преки господствовавшему тогда представлению, что раневые инфекции возни
кают под действием неких миазмов, витающих в больничном воздухе, Листер
предположил, что их вызывает «живое начало», занесенное в рану извне. Свя
зав вопрос о заражении послеоперационных ран с идеями Пастера о невоз
можности «самозаражения» и с его данными о том, что гниение вызы
вают микробы, Листер разработал систему борьбы с раневыми инфекциями.

x

Асептика и антисептика

35

В 1867 г. он опубликовал статью «Об антисептическом принципе в хирурги
ческой практике».
Метод Листера был основан на применении растворов карболовой кисло
ты. Их распыляли в воздухе операционной перед началом и во время опера
ции. В 2—3 % растворе карболовой кислоты обрабатывали руки (хирургов)
и дезинфицировали инструменты, перевязочный и шовный материал, а также
операционное поле. Особое значение Дж. Листер придавал воздушной инфек
ции. Поэтому после операции рану закрывали многослойной воздухонепро
ницаемой повязкой. Ее первый слой состоял из тонкого шелка, пропитан
ного 5 % раствором карболовой кислоты в смолистом веществе. Поверх шелка
накладывали 8 слоев марли, обработанной карболовой кислотой с канифолью
и парафином. Все это накрывали клеенкой и перевязывали бинтом, пропитан
ным карболовой кислотой. Благодаря методу Листера послеоперационные
осложнения и смертность снизились в несколько раз.
В 1883 г. Листеру был пожалован титул баронета, а в 1897 г. — барона.
В 1895—1900 гг. Листер был президентом Лондонского королевского общества.
Умер Листер в Уолмере (графство Кент) 10 февраля 1912 г.
Активным сторонником антисептического метода в России стал Н. В. Скли
фосовский. В 1859 г. он окончил курс медицинского факультета Московско
го университета и принял на себя заведование хирургическим отделением
Одесской городской больницы. Степень доктора медицины получил в Харько
ве в 1863 г. за диссертацию «О кровяной околоматочной опухоли». В 1866—
1867 гг. работал в Германии в патологоанатомическом институте профессора
Вирхова и хирургической клинике профессора Лангенбека; в прусской армии
работал на перевязочных пунктах и в военном лазарете. Затем Н. Склифо
софский практиковал во Франции у Кломарта и в клинике Нелатона, потом
в Англии у Симпсона. В 1871 г. Склифосовский перешел на кафедру хирурги
ческой патологии в Императорскую медикохирургическую академию. Его счи
тают пионером русской антисептики. Он впервые применил метод Листера
в России.
На посту начальника кафедры хирургической патологии в 1878 г. Н. Скли
фосовского заменил П. П. Пелехин, который продолжил популяризацию идей
Листера в России. П. Пелехин первым в России изучил антисептику и опубли
ковал работу «Успех новых идей в хирургии при лечении ран, сложных пере
ломов, и гнойных накоплений», сделал доклад на заседании Общества Рус
ских Врачей СанктПетербурга 17 октября 1868 г. «Как понимать пиэмию?».
Эти работы не оставляют сомнений, что П. П. Пелехин по достоинству оценил
«переворот», совершенный открытием Листера; он первым призвал русских
хирургов изучать и применять антисептику, еще не принятую почти нигде
за границей.
О последовательном успешном применении антисептического метода
Листера для лечения ран на фронте во время Русскотурецкой войны (1877)
сообщил К. К. Рейер (1846—1890) — рис. 2.3. Рейер Карл Карлович окон
чил медицинский факультет Дерптского университета в 1870 г. В 1872 г. за

36

Глава 2

x

щитил докторскую диссертацию «Zur Patho
logie und Therapie der cholera in der Rigaer
Epidemie von 1871». С 1872 г. — приватдо
цент, а с 1874 г. — доцент клинической хи
рургии в Дерпте. В 1876—1878 гг. участво
вал в Балканской войне. С 1878 г. — кон
сультантхирург Николаевского военного
госпиталя, консультант Максимилиановской
лечебницы.
К. К. Рейер заведовал хирургическим от
делением больницы Св. Магдалины и лаза
ретом в Стрельне, преподавал клиническую
хирургию на Высших женских медицинских
курсах. В 1890 г. был профессором клини
ческой хирургии в Киевском университете.
В 1881 г. на Международном конгрессе
врачей за заслуги в области военнополе
вой хирургии был удостоен звания «почет
ного члена комитетов по военномедицинско
му делу». Опубликовал работы: «Антисеп
Рис. 2.3. Карл Карлович Рейер
тическое лечение ран в полевой хирургии»
(1846—1890)
(«Военномедицинский журнал», 1878 г.).
В 1890 г. на X Международном конгрессе вра
чей К. К. Рейер впервые сформулировал основные принципы хирургической
обработки ран с использованием «предохранительноантисептического» мето
да Листера.
Однако довольно быстро выявились отрицательные стороны метода Лис
тера. Хирурги и оперируемые буквально задыхались в парах карболовой кис
лоты, благодаря чему Бруне (Германия) вскоре бросил клич «долой со шпре
ем». Как правильно подметил Бильрот, карболовая кислота в ряде случаев,
несомненно, вредно влияла и на ткани раны, что, кстати сказать, предвидел
и сам Листер в 1871 г. Будучи введенной в рану с тампонами карболовая кисло
та, являющаяся протоплазматическим ядом, вызывала некрозы и тем самым
снижала резистентность раны к инфекции. Под образовавшимся в результате
лечения струпом хорошо размножались микробы. Попытка усовершенствовать
метод Листера, заменив карболовую кислоту другими сильнодействующими
веществами (сулема, азотнокислое серебро, лизол), давали тот же эффект. Ме
нее токсичные средства (перекись водорода, слабый раствор перманганата ка
лия), хотя и не повреждали тканей, но и очень слабо действовали на микро
бов. Как совершенно правильно указывал Шлейх, антисептику того времени
можно сравнить с ружьем, один ствол которого направлен вперед, а другой
назад и каждый выстрел одной пулей разит врага (микроб), а другой — друга
(ткани).
Большой вклад в развитие асептики и антисептики принадлежит Эрнсту
Бергману (рис. 2.4) — ученику Пастера. Бергман получил образование в Дерпт

x

Асептика и антисептика

37

ском университете, а затем являлся профес
сором Дерптского (с 1871 г.), Вюрцбургского
(с 1878 г.) и Берлинского (с 1882 г.) универ
ситетов. Эрнст Бергман удалил из листеров
ского метода антисептику и заменил стери
лизацию химическими веществами стерили
зацией высокой температурой. Созданная
им стройная система профилактики попа
дания инфекционных возбудителей в раны
оказалась весьма эффективной, дала бле
стящие результаты на практике и в основ
ных чертах сохранилась до настоящего вре
мени. Она определила качественно новый
этап в развитии хирургии и обычно именно
с ней связывают возникновение хирургиче
ской асептики.
Э. Бергман совместно с К. Шиммельбу
шем считаются основоположниками асепти
ческого метода борьбы с раневой инфек
цией (доклад на Международном конгрессе
Рис. 2.4. Эрнст Бергман
в 1890 г.).
(1836—1907)
Отцом русской асептики называют Мак
сима Семеновича Субботина. В 1873 г. он окончил Петербургскую медикохи
рургическую академию. В 1879 г. защитил докторскую диссертацию. С 1884 г.
М. Субботин стал заведующим кафедрой хирургии Харьковского университета,
с 1889 г. — руководителем кафедры хирургической патологии и терапии меди
кохирургической академии. Впервые начал систематическое изложение поня
тий об инфекции, интоксикации, антисептике, асептике. Он осуществил рекон
струкцию операционных и перевязочных клиник академии, снизив послеопера
ционную летальность до 3,8 %. Изобрел дренажотсос для активной аспирации
гноя из ран и полостей.
Бергман, Шиммельбуш и Субботин удалили из листеровского метода анти
септику и заменили стерилизацию химическими веществами стерилизацией
высокой температурой. Созданная ими в 1880х гг. стройная система про
филактики попадания инфекционных возбудителей в раны оказалась весьма
совершенной, дала блестящие результаты на практике и в основных чертах со
хранилась до настоящего времени. Она определила качественно новый этап
в развитии хирургии и обычно именно с ней связывают возникновение хирур
гической асептики.

38

Глава 2

x

АСЕПТИКА
Хотя антисептика исторически появилась раньше, чем асептика, логичнее
начать разговор с асептики, если представлять ее содержание профилактиче
ской мерой, а мероприятия антисептики — лечебными. Итак, настала пора дать
определение, что же такое асептика.
Асептика — это комплекс мероприятий, направленных на предупрежде
ние попадания микробов в рану.
Для того чтобы успешно предупреждать инфицирование раны, необходи
мы знания о потенциальных путях попадания микроорганизмов в рану. Прин
ципиально это может происходить из эндогенных и экзогенных источников.
Эндогенное распространение инфекции возможно при проникновении мик
робов в рану из естественных мест их обитания в организме самого человека
(например, из просвета полых органов) с током лимфы, крови или контакт
ным способом. Экзогенное инфицирование раны может осуществляться тремя
основными путями: воздушнокапельным, контактным и имплантационным
(табл. 2.1).
Воздушнокапельная инфекция — микробы, свободно взвешенные в воздухе
или адсорбированные на более крупных частицах пыли, а также возбудите
ли, содержащиеся преимущественно в мельчайших капельках выделений пота
и верхних дыхательных путей, разбрызгиваемых при разговоре, кашле, чиха
нии. Переносчиком воздушнокапельной инфекции могут быть и сами меди
цинские работники. Этот путь инфицирования стал предметом особого внима
ния и изучения на протяжении последних лет. Микробиологическими исследо
ваниями было установлено, что от 30 до 60 % персонала хирургических
отделений являются носителями преимущественно патогенных устойчивых
к антибиотикам кокков, гнездящихся в носоглотке. Частота подобного бацил
лоносительства среди хирургического персонала оказалась в 5—10 раз больше,
чем у остального населения. По всей вероятности, инфицирование персонала
происходит от больных с гнойными процессами, причем сам факт вегетиро
вания патогенных кокков на слизистой носоглотки клинически здоровых лиц
связан со снижением естественного иммунитета по отношению к этим микро
бам. Способов ликвидировать (вылечить) такое бациллоносительство пока
не найдено, а его массовость исключает отстранение носителей от хирурги
ческой работы. Больные инфицируются от персонала, персонал от больных,
в результате чего возникает порочный круг — устойчивое существование гное
родной инфекции в пределах хирургического учреждения (госпитальная ин
фекция).
Контактная инфекция — через предметы, соприкасающиеся с раной в про
цессе операций и манипуляций (руки хирурга, инструменты, перевязочный ма
териал и т. д.).
Имплантационная инфекция — возбудители попадают в ткани с оставляе
мого там умышленно инородного материала (шовный материал, аллопластиче
ские протезы и т. д.).
В соответствии с перечисленными путями проникновения микробов в рану
мероприятия асептики также делят на три группы.

x

Асептика и антисептика

39
Таблица 2.1

Основные направления мероприятий асептики
(профилактика экзогенной инфекции)
Профилактика
воздушнокапельной инфекции

Планирование хирургиче
ских отделений
Планирование операцион
ного блока
Создание ламинарного
потока воздуха в опе
рационной
Дезинфекция воздуха

Профилактика
контактной инфекции

Профилактика
имплантационной инфекции

Обработка рук хирурга
Стерилизация шовного
перед операцией
материала
Обработка операционного Стерилизация имплантируе
поля
мых изделий (клипсы,
скобы, металлоконструк
Стерилизация хирургиче
ции, сетчатые эндопро
ских инструментов
тезы, сосудистые протезы,
Стерилизация перевязоч
искусственные клапаны
ного материала и белья
сердца и т. п.)
Дезинфекция предметов ме
дицинского назначения

Профилактика воздушно5капельной инфекции
Предупреждение воздушной инфекции в хирургических отделениях зависит
от их устройства и оборудования, от организации работы в них и от проведе
ния мероприятий, направленных на уменьшение загрязнения воздуха микро
бами и уничтожение уже имеющихся в нем бактерий.
Правильное размещение и оснащение хирургического отделения во многом
определяет успех лечения хирургических больных. Обеспечение профилактики
раневой инфекции является одной из главных задач планировки отделения.
Планирование хирургического отделения. В проектировании сущест
вует несколько способов планирования внутренних помещений зданий. Воз
можно анфиладное планирование, когда все внутренние помещения являются
смежными, или коридорное, когда все двери помещений открываются в еди
ный коридор. Но подходит ли такое планирование помещений для обустрой
ства хирургической клиники? Если обратить внимание на проекты современ
ных больниц, то можно заметить, что они имеют сложную конфигурацию:
в виде буквы Ш, Н или в виде креста. Кроме принципа оптимальной функцио
нальности, в планировании и строительстве таких зданий, прежде всего, учи
тывают требования асептики. Они заключаются в недопустимости сквозных
потоков воздуха, длинных коридоров, и, самое главное, пересечения потоков
движения больных, персонала, посетителей и т. д.
В постановлении Главного государственного санитарного врача Российской
Федерации № 58 от 18 мая 2010 г. об утверждении СанПин 2.1.3.2630—10
«Санитарноэпидемиологические требования к организациям, осуществляю
щим медицинскую деятельность» указывается, что «архитектурнопланировоч
ные и конструктивные решения зданий и помещений лечебных и родовспомо
гательных стационаров должны обеспечивать:
1. Оптимальные санитарногигиенические и противоэпидемические режи
мы и условия для оказания медицинской помощи населению.

40

Глава 2

x

2. Максимум условий для выполнения операций, обследования и послеопе
рационного ухода за больным.
3. Оптимальные условия труда для медицинского персонала.
Следует обратить внимание, что соблюдение санитарногигиенического
и противоэпидемического режимов является первоочередным при планирова
нии хирургических отделений. Если сформулировать в сжатой форме, то прин
ципы соблюдения указанных режимов имеют три важных составляющих:
• Разграничение потоков (перемещения пациентов и медицинского пер
сонала, воздуха, оборудования, инструментов, белья и пр.).
• Строгое зонирование помещений.
• Особая организация работы (очередность выполнения оперативных
вмешательств и отдельных этапов операций, перевязок, манипуляций).
Особое значение имеет размещение больных с хирургической инфекцией.
Лечение так называемых «чистых» больных, т. е. без признаков гнойных забо
леваний, вместе с больными с хирургической инфекцией недопустимо. Их недо
статочно разместить в отдельных палатах. Лучше, если отделение хирургиче
ской инфекции будет расположено в другой части здания или крыле, не соеди
ненном с «чистым» отделением общим коридором, и иметь отдельный вход.
Оптимальным считается размещение отделения хирургической инфекции в от
дельном здании с полной автономией и независимостью от других отделений.
К нему применимы все нормы, относимые к организации инфекционного отде
ления. Это предусматривает закрепление за ним постоянного медицинского
персонала, включая врачебный состав, наличие своих перевязочных и опера
ционных, организацию отдельного питания, бельевого снабжения и т. д. На
хождение персонала такого отделения или его пациентов на «чистой» терри
тории отделения плановой хирургии категорически запрещается.
Планирование операционного блока. Основным требованием, предъяв
ляемым к операционному блоку, является полная его изоляция от других по
дразделений и служб стационара при сохранении удобных связей с отделе
нием анестезиологииреанимации, палатными отделениями хирургического
профиля, приемным отделением. Операционные блоки могут размещаться
в изолированном здании, пристройкеблоке или изолированных секциях в со
ставе корпуса. Наилучшие условия для изоляции удается создать при размеще
нии операционного блока в изолированной пристройке, соединенной с глав
ным корпусом переходом. При размещении операционного блока вне других
лечебных корпусов необходимо предусмотреть удобные утепленные переходы,
соединяющие операционный блок с другими лечебнодиагностическими и кли
ническими подразделениями. Отделения в операционных блоках не должны
быть проходными.
Для защиты операционного блока от неблагоприятных факторов внешней
среды (городской шум, запыленность атмосферного воздуха) его следует рас
полагать в верхних этажах здания — не ниже второго. Операционные блоки
для чистых и гнойных операций должны строиться отдельно. Требования
к оснащению гнойных операционных, их планировке и режиму такие же, как
и чистых, зависят лишь от вида и характера производимых оперативных вме
шательств.

x

Асептика и антисептика

41

Рис. 2.5. Общий вид современной операционной

В основу архитектурнопланировочного решения операционного блока поло
жено рациональное зонирование внутренних помещений и пространства в соот
ветствии с функциональным разделением его помещений на зоны.
В состав операционного блока входят операционные залы (рис. 2.5) и вспо
могательные помещения. Назначение последних заключается в создании наибо
лее благоприятной обстановки для производства операций при максимальном
уменьшении опасности занесения экзогенной инфекции в операционную рану.
Расположение, устройство, оборудование, содержание и использование опера
ционного блока должны предупреждать его загрязнение, обеспечивать возмож
ность эффективной уборки, создавать спокойную обстановку, исключать шум
и позволять сосредоточить все внимание на выполнении операции.
Для создания условий асептики при проведении операции в операционном
блоке должно осуществляться строгое и четкое зонирование помещений.
К стерильной зоне относятся помещения, к которым в отношении асепти
ки предъявляются самые строгие требования: операционные залы и стерилиза
ционные инструментария (при отсутствии центрального стерилизационного
отделения).
К зоне строгого режима относятся помещения, непосредственно связан
ные дверью с операционной: предоперационная, наркозная.
К зоне ограниченного режима относятся помещения для хранения крови,
аппаратные, комнаты хирургов, операционных сестер, лаборатория срочных
анализов, а также «чистая» зона санпропускника.

42

Глава 2

x

В зону общебольничного режима входят помещения, вход в которые
не связан с прохождением через санпропускник или специальный шлюз: ка
бинет начальника, старшей операционной сестры, помещения для грязного
белья.
Операционная должна быть связана с предоперационной и наркозной. Про
ектируются также раздельные передаточные окна с герметичными шторками:
через одно в операционную доставляют стерильные инструменты, перевязоч
ный материал, через другое передают использованные инструменты и мате
риалы для последующей дезинфекции. Из предоперационной через смотровое
окно желательно обеспечить просмотр операционной и наркозной всеми участ
никами предстоящей операции с целью лучшей координации действий (время
обработки рук и др.).
В операционную персонал отделения может попасть только через санпро
пускник. Санитарные пропускники для персонала (мужской и женский) проек
тируются каждый в составе трех смежных помещений. Первое помещение обо
рудовано душем, санузлом и дозатором с раствором антисептика. В данном
помещении приходящий персонал снимает спецодежду, в которой работал в от
делении, принимает душ и производит гигиеническую обработку рук. Во вто
ром помещении персонал надевает чистые хирургические костюмы, разложен
ные в ячейках по размерам, специальную обувь, бахилы, шапочку, маску и вы
ходит из санпропускника. После проведения операций персонал возвращается
в санпропускник через третье помещение, в котором устанавливаются кон
тейнеры для сбора использованного белья (халатов, хирургических костюмов,
масок, шапочек, бахил). Далее персонал проходит в первое помещение, где
при необходимости принимает душ, надевает спецодежду для работы в отде
лении и выходит из операционного блока.
Для оперируемых пациентов оборудуется шлюз, где также осуществляют
санитарную обработку, затем больных одевают в чистое белье и на тележ
кахкаталках доставляют в операционный зал.
Таким образом, потоки в операционном блоке должны быть разделены на:
— «стерильный» — проход хирургов, операционных сестер;
— «чистый» — для доставки больного, чистого белья, медикаментов, про
хода анестезиологов, младшего и технического персонала;
— «грязный» — удаления отходов, использованного белья, перевязочного
материала и т. д.
Потоки обеспечиваются раздельными проходами, лифтами и не должны
пересекаться.
Подготовка рук хирургов к операции производится в предоперационной.
Там располагают мойки со специальными смесителями, дозаторы моющих
средств и дезинфектантов. В операционной хирурги, участвующие в операции,
надевают стерильные халаты и перчатки.
Рабочая зона операционной медицинской сестры должна быть наиболее
удаленной от входа. В ней располагается «большой» операционный стол для
резервного стерильного инструментария, столик для шовного материала, сто
лик для растворов, подставки для биксов. В этой зоне комплектуется «малый»
или, как его еще называют, «ассистентский» инструментальный столик.

x

Асептика и антисептика

43

В центральной зоне располагается операционный стол, у которого работа
ют хирурги; у головной части операционного стола размещаются анестезиоло
ги с наркознодыхательной аппаратурой. Для лучшего обеспечения операции
и выполнения всех необходимых манипуляций должен быть обеспечен доступ
к больному со всех сторон — возможность кругового обхода стола. В опера
ционной должна быть централизованная подводка кислорода, закиси азота,
сжатого воздуха, вакуума. Электрические и газовые розетки, как правило, рас
полагают на подвешенных к потолку консолях.
Стены, перегородки операционного блока должны иметь поверхность из
водостойких неорганических материалов. Они должны быть непроницаемы
для пыли, насекомых и грызунов, без щелей и гладкими. Все места соединения
стен, пола и потолка в операционных должны быть закругленными и выпол
няться из материалов, допускающих многократное мытье, дезинфекцию, устой
чивых к влаге и температурным колебаниям.
В операционных и в других помещениях, требующих особого внимания,
необходимо держать под контролем количество загрязнителей и микроорга
низмов. Система вентиляции ламинарным потоком обеспечивает операцион
ные залы гигиенически очищенным воздухом.
Система вентиляции ламинарным потоком монтируется под потолком опе
рационной прямо над операционным столом. Она состоит из камеры подачи
воздуха, гигиенических фильтров и прозрачной воздушной решетки (ламина
ризатор). Ламинаризатор создает вертикальный поток воздуха (со скоростью
около 0,25 м/с), направленный прямо на операционный стол. Таким образом,
все грязные частицы и микроорганизмы, находящиеся на пути воздушного по
тока, относятся в сторону, что создает вокруг операционного стола высокий
уровень чистоты.
Вентиляция помещений операционного блока должна обеспечивать одно
временно приток очищенного воздуха и вытяжку (приточновытяжная венти
ляция). Приточный компонент должен преобладать, чтобы в операционный
блок не попадал воздух из соседних помещений.
Исследованиями бактериального загрязнения воздуха операционной уста
новлено, что количество колоний в посевах воздуха резко возрастает к концу
операционного дня и уменьшается после проветривания и влажной уборки.
Однако санация воздуха, достигаемая такими методами, недостаточна. Это вы
зывает необходимость проведения специальных мероприятий. Для дезинфек
ции воздуха в операционной и перевязочной рекомендуется пользоваться бак
терицидными ультрафиолетовыми лампами из увиолетового стекла, дающими
коротковолновое излучение.
Бактерицидные лампы могут применяться: а) для обеззараживания воздуха
помещений, б) для обеззараживания поверхностей (стены, пол, потолок) в по
мещениях, а также различных предметов, инструментария и др. Ультрафиоле
товое излучение создает угрозу повреждения глаз и кожных покровов, поэтому
применяется в отсутствие персонала и больных: в перерывах между работой,
ночью или в специально отведенное время. Применение ультрафиолетового
излучения для обеззараживания воздуха помещений операционноперевязоч
ного блока в присутствии людей возможно путем размещения экранированных

44

Глава 2

x

от взора бактерицидных ламп в верхней зоне помещения, на высоте не менее
2 м от пола вдоль стен, но на некотором расстоянии от них (лампы укрепляют
на специальных кронштейнах или подвешивают к потолку). Целесообразно
размещать лампы по ходу движения конвекционных потоков воздуха. Одну
две лампы следует разместить над входной дверью с тем, чтобы поступающий
в операционную воздух подвергался бактерицидному облучению. Каждая лам
па создает вокруг себя «стерильную зону», которая охватывает пространство
диаметром 2—3 м.
Уборка операционной всегда производится очень тщательно, влажным спо
собом. Существуют следующие виды уборки операционной:
1. Предварительная уборка. Утром перед началом работы горизонтальные
поверхности (пол, столы, подоконники) протираются ветошью, смоченной рас
твором дезинфицирующего средства.
2. Текущая уборка. Во время операции санитарка подбирает упавшие на пол
шарики, салфетки и вытирает запачканный кровью или экссудатом пол.
3. Послеоперационная уборка операционной обеспечивает чистоту ее перед
подачей больного для следующего хирургического вмешательства.
4. Заключительная уборка производится после операционного дня или по
сле срочных операций.
5. Генеральная уборка операционной производится еженедельно по плану
в день, свободный от операций. Во время уборки всю операционную (потолок,
окна, стены и пол) моют горячей водой с моющими и антисептическими ве
ществами. Внеплановая уборка операционной в объеме генеральной должна
выполняться в случае выявления клостридиальной анаэробной инфекции.
Средства, используемые для дезинфекции поверхностей помещений (пол,
стены, мебель и др.) и сантехнического оборудования в медицинских учреж
дениях, приведены в табл. 2.2. Перечисленные препараты применяются мето
дом протирания или орошения.
Необходимо отметить, что для дезинфекции поверхностей в операционном
блоке не рекомендуется применять препараты, содержащие активный хлор,
так как он может вызвать петтинговую (точечную) коррозию хирургических
инструментов. Также нежелательно использовать концентрированные хлорсо
держащие препараты для обработки лечебных палат изза сильного неприят
ного запаха хлора. Их рекомендуется применять для дезинфекции санитар
ногигиенических помещений (туалетов, душевых, клизменных и т. д.).
Планирование палат. В палатах хирургических отделений предусматри
вается развертывание палат на разное количество коек, но не более шести.
Кроме того, выделяются палаты на 1—2 койки, предназначенные для помеще
ния больных, находящихся в тяжелом состоянии или нуждающихся в изоля
ции. Минимальная площадь помещения, отводимая для палаты, должна быть
не менее 5 м2 из расчета на одного больного с учетом площади шлюза и убор
ной на 1 или 2 палаты (3 + 2) или 7 м2 на одного больного с учетом площади
шлюза, уборной и душевой на 1 или 2 палаты (3 + 2 + 2). Рекомендуется пла
нировать палаты на 2—3 больных, идеально обеспечивать индивидуальное на
хождение в палате. Скученность больных в палатах хирургического отделения
способствует распространению госпитальной инфекции.

Вид инфекции

Концентрация
рабочего
раствора, %
(по препарату)

9,5 % глутарового альдегида, 7,5 % глио Инфекции бактериальной (исключая тубер
10,511
ксаля и 9,6 % дидецилдиметиламмо
кулез) и вирусной (включая парентераль
10,251
ния хлорида
ные вирусные гепатиты, ВИЧинфекцию)
этиологии, кандидозы, дерматофитии
Инфекции бактериальной (исключая тубер
10,111
кулез) этиологии
Клатрат четвертичного аммониевого
Бактериальные инфекции
Не разводится
соединения с карбамидом (0,1 %)
Грибковые инфекции
То же
и изопропиловый спирт (70 %)
Туберкулез
» »
Вирусные инфекции
» »
Натриевая соль дихлоризоциануровой Бактериальные инфекции
10,015
кислоты. В 1 табл. 1,5 г активного
(по активному
хлора
хлору)
Вирусные инфекции
10,06*
(по активному
хлору)
Натриевая соль дихлоризоциануровой Бактериальная инфекция (кроме туберкулеза)
10,015
кислоты. В 1 г 60 % активного хлора
10,031
Вирусная инфекция
10,015
10,031
Туберкулез
10,061
10,111
Алкилдиметилбензиламмопий хлорид Бактериальная инфекция (кроме туберкулеза)
10,251
(ЧАС)** — 12—18 %, перекись водо Вирусная инфекция
15,011
рода — 10—15 %, кокоаминопропи
ленбетаин, неонол
Туберкулез
10,011

Химический состав

* При обработке способом протирания добавить в рабочий раствор 0,5 % моющего средства.
** ЧАС — четвертичное аммониевое соединение.

Полидез
(ООО «Химитек»,
Россия)

«Люмаксхлор»
(ООО «Технодез»,
Россия)

Жавельон
(«Етс. Линосье»,
Франция)

Велтосепт2
(НПО «ВЕЛТ»,
Россия)

Лизоформин 3000
(«Лизоформ
Дезинфекшн АГ»,
Швейцария)

Название средства
и фирмы
производителя

Примерный перечень средств для дезинфекции поверхностей в помещениях,
санитарно5технического оборудования с указанием концентрации рабочего раствора и выдержки

120

160
130
160
130
160
130
160
160

160

110
115
130
130
160

300

190
240

Время
выдержки,
мин

Таблица 2.2

46

Глава 2

x

Больничная мебель для всех помещений должна отвечать следующим тре
бованиям: 1) быть удобной для больного; 2) облегчать персоналу уход за боль
ными; 3) легко передвигаться; 4) быть удобной для содержания ее в чистоте;
5) не портиться от мытья и влажной дезинфекции.

Профилактика контактной инфекции
Если коротко определить суть профилактики контактной инфекции, то оно
будет звучать так: все, что соприкасается с раной, должно быть стерильным.
Но прежде чем начать подробный разговор о мероприятиях, выполняемых
с этой целью, необходимо дать определение важным понятиям стерилизации
и дезинфекции.
Стерилизация проводится с целью уничтожения всех микроорганизмов,
в том числе бактериальных спор, вирусов и грибов. Стерилизации подлежат
все изделия, соприкасающиеся с раневой поверхностью, контактирующие
с кровью в организме пациента, со слизистой оболочкой и инъекционными
препаратами. Список этих изделий достаточно велик, это: хирургические ин
струменты, эндоскопы, перевязочный материал, перчатки хирурга, шовный ма
териал, имплантаты, инъекционные препараты, шприцы, системы для внутри
венных вливаний растворов, контейнеры для хранения донорской крови и т. д.
Для стерилизации применяют в достаточной степени агрессивные темпера
турные или химические методы, которые, к сожалению, неприменимы для био
логических тканей (кожа рук хирурга, операционного или инъекционного поля
пациента). Даже после специальной обработки рук хирурга перед операцией
их лишь условно можно назвать стерильными. Также по техническим причи
нам невозможно сделать стерильными стены операционной, мебель и находя
щееся там оборудование. Для этих целей используют средства дезинфекции.
Дезинфекция проводится с целью снижения числа патогенных и услов
нопатогенных микроорганизмов до уровня, безопасного для здоровья челове
ка. Дезинфекция является обязательным элементом при подготовке рук хи
рурга к операции и обработке операционного поля. Дезинфекции подлежат
предметы оснащения операционной (хирургические столы, мебель, аппараты),
внутренние поверхности облицовки стен, пола и потолка в ходе текущей, за
ключительной и генеральной уборок.
Кроме того, дезинфекция призвана обезопасить труд медицинского персо
нала, исключая возможность заражения путем контакта с биологическими за
грязнениями, в том числе инфицированными гепатитом и ВИЧ. Дезинфекции
подлежат все хирургические инструменты и медицинские изделия после исполь
зования у пациента, и даже одноразовые, перед тем как их утилизировать.
Подготовка рук к операции. Количество и качество микробов, содержа
щихся на поверхности кожи, чрезвычайно разнообразно в зависимости от кон
кретного индивидуума, частей тела, образа жизни и времени года. Количество
микроорганизмов колеблется от ста до ста тысяч на квадратный сантиметр
кожной поверхности тела. Различают две основные группы микробов:
— транзиторная флора, которую также называют контактной и наносной
флорой, которая попадает на кожу через контаминацию при контакте;

x

Асептика и антисептика

47

— резидентная флора или локальная флора — это нормальная собственно
кожная флора.
Содержание микробов максимальное в роговичном слое кожи и непрерыв
но сокращается от поверхности к более глубоким слоям. Действенность дезин
фекции кожи должна отвечать высоким требованиям: решающим в процессе
уничтожения кожных микробов является непосредственный контакт препарата
с микробами в роговичном слое кожи.
Подготовка рук хирурга и его помощников к операции с целью их дезин
фекции сопряжена с большими трудностями в связи с невозможностью исполь
зовать для этой цели высокую температуру и концентрированные растворы ан
тисептиков. Особое затруднение вызывает обеззараживание рук от микробов,
скапливающихся в выводных протоках сальных, потовых желез и в волосяных
мешочках. В связи с этим, наряду со смыванием бактерий и уничтожением их
на поверхности кожи антисептиками, во всех методах имеется обязательный
элемент дубления кожи, цель которого — воздействовать на поры кожи.
Очень важным является уход за руками и предупреждение их загрязнения.
Стремление оградить кожу рук от различных травм, повреждений, загрязне
ний должно являться постоянной заботой тех, кто участвует в операции; ногти
всегда должны быть коротко подстрижены и чисты.
Большинство предложенных методов включают в качестве этапов или ком
понентов комплексного воздействия четыре основных элемента:
1. Механическая очистка.
2. Обезжиривание.
3. Антимикробное воздействие.
4. Дубление.
Спиртовая составляющая, которая входит в состав большинства препаратов
для подготовки рук хирурга к операции и обработки операционного поля,
предназначена для мгновенного действия препарата против микроорганизмов,
а также для обезжиривающего очищения кожи. Она служит также для тран
спортировки антимикробных вспомогательных веществ долговременного дей
ствия в глубокие роговичные слои кожи, когда не происходит всасывания. Со
временные антисептические средства способны уменьшать содержание транзи
торной кожной флоры на 99,99 % за 1 с.
При длительных операциях желательно, чтобы действие дезинфицирую
щего средства для рук сохранялось во время всего процесса (эффект длитель
ности). Необходимо также, чтобы препарат уничтожал микробы, появившие
ся по поверхности рук в результате, например, потения; в отличие от длитель
ного воздействия данный эффект называется реманентным воздействием.
Химическая структура современных препаратов позволяет им глубоко прони
кать в роговичный слой эпителия кожи. В результате образуется защитный
слой, препятствующий проникновению микробов с потом на поверхность ко
жи. Свойство реманентности обеспечивает необходимую чистоту рук от микро
бов до 3 ч. Это особенно важно в связи с тем что во время операций повреж
дается около 25 % перчаток.
Известные до настоящего времени методы обработки рук не обеспечивают
их стерильности. Если к началу операции в посевах, взятых с рук, не обна

48

Глава 2

x

руживается роста микробов, то через некоторое время, особенно к концу опе
рации, рост их отмечается часто. Исходя из этого, предложение Цеге — Ман
тейфеля оперировать в резиновых перчатках (1897) нашло широкое приме
нение. Использование резиновых перчаток позволило обеспечить полную
стерильность рук оперирующего, и в настоящее время перчатки широко при
меняются во время операции, при перевязках и обследовании больных. Стери
лизация хирургических перчаток производится промышленным способом, по
вторная стерилизация не допускается.
Большое значение для профилактики хирургической инфекции имеет регу
лярный контроль качества подготовки рук хирургов к операции. Для этого не
обходимо один раз в 15—20 дней производить исследование посевов с рук хи
рургов и операционных сестер перед началом операции.
Обработка операционного поля производится по тем же принципам, что
и подготовка рук хирурга к операции. Как правило, для этих целей исполь
зуются универсальные средства, позволяющие решить обе задачи.
Для того чтобы обеспечить асептичность, обработка операционного поля
у больных, которым выполняют «чистые» операции, проводится движения
ми по спирали от центра к периферии. У больных с хирургической инфек
цией, чтобы исключить ее распространение от очага воспаления по поверх
ности кожи, обработку производят в обратном порядке — от периферии
к центру.
В ходе выполнения операции обработка операционного поля осуществляет
ся минимум 4 раза:
— перед отграничением операционного поля стерильным бельем и при
каждой его смене на различных этапах операции;
— перед нанесением разреза;
— перед наложением кожных швов;
— перед наложением повязки.
Важным условием для использования кожных антисептиков является от
сутствие побочных эффектов, агрессивного воздействия на кожу, гипоаллерген
ность. Изза опасности вызвать химический ожог кожи применять настойку
йода для обработки операционного поля запрещается.
Необходимо напомнить, что обработка операционного поля не стерили
зует, а только дезинфицирует кожу, микроорганизмы остаются как на поверх
ности, так и в подкожном слое. Для создания действительно стерильной по
верхности необходимо применение полимерных липких операционных пленок,
через которые проводится разрез кожи. Они обеспечивают стерильную поверх
ность в течение всей операции, предотвращают миграцию бактерий и их пере
нос с кожи больного через перчатки персонала и инструменты на раневую по
верхность, обеспечивают отсутствие волокон ткани на поверхности кожи,
фиксируют обкладочный материал (табл. 2.3).
Перед применением средств для подготовки рук хирурга кисти и пред
плечья предварительно тщательно моют теплой проточной водой и туалет
ным мылом в течение 2 мин, высушивают марлевой салфеткой. Перед исполь
зованием средств для обработки операционного поля пациенту проводят гигие
ническую подготовку (душ с мылом, смена белья).

Спирт этиловый (79 %), хлор
гексидина биглюконат (0,5 %),
глицерин (0,5 %), масло касто
ровое (0,2 %), вода

2пропанол (63 %); хлорид бен
залкония (0,025 %), вода

Надмуравьиная кислота (69 мл),
перекись водорода (33 % рас
твора 171 мл), вода (до 10 л)

Пропанол2 (изопропанол) 30 %,
алкилдиметилбензиламмоний
хлорид 0,2 % и полигексаме
тиленгуанидина гидрохлорид
0,1 %, вода

АХДЕЗ 3000,
АХД 2000специаль
(ЗАО «Петроспирт»,
Россия)

КутасептФ
«Боде Хеми ГмбХ и Ко.»
(Германия)

Первомур

Клинэкс
(ООО «РОСХИМ»,
Россия)

Использование для обработки
операционного поля

Таблица 2.3

Кожу последовательно двукратно
протирают раздельными сте
рильными марлевыми тампо
нами, обильно смоченными
средством. Время выдержки
после окончания обработки
2 мин
2 раза по 5 мл средства втирают Кожу протирают двукратно раз
в кожу рук и предплечий
дельными стерильными марле
в течение 2,5 мин
выми тампонами, обильно смо
ченными средством. Время
выдержки после окончания
обработки — 2 мин
2 раза по 5 мл средства втирают Кожу протирают двукратно раз
в кожу рук и предплечий
дельными стерильными марле
в течение 2,5 мин
выми тампонами, обильно смо
ченными средством. Время
выдержки после окончания
обработки — 2 мин
Обработка кожи кистей и предпле Не используется
чий в течение 1 мин (до 15 че
ловек в однократно приготов
ленном растворе)
На кисти рук наносят 2 раза
Кожу двукратно протирают раз
по 2,5 мл средства и втирают
дельными стерильными марле
в кожу кистей рук и предпле
выми тампонами, обильно смо
чий, поддерживая их во влаж
ченными средством; время
ном состоянии. Общее время
выдержки после окончания
обработки 5 мин
обработки — 2 мин

Использование для подготовки рук
хирурга

Спирт этиловый (70 %), алкил Не используется
диметилбензиламмоний хлорид
(0,1 %), вода

Химический состав

Лизанин ОП
(ЗАО «Петроспирт»,
Россия)

Название средства

Средства для подготовки рук хирурга и обработки операционного поля

50

Глава 2

x

В исключительных случаях, при оказании хирургической помощи в полевых
условиях (природные и техногенные катастрофы, военное время) допускается
подготовка рук к операции по методу Альфельда: руки моют горячей водой
с применением мыла и щетки в течение 10 мин, после чего вытирают стериль
ным полотенцем, обрабатывают 96 %ным спиртом в течение 5 мин и ногтевые
ложа смазывают настойкой йода.
Обработка хирургических инструментов осуществляется согласно от
раслевому стандарту — ОСТ 42212—85 «Стерилизация и дезинфекция изде
лий медицинского назначения. Методы, средства и режимы». Настоящий стан
дарт распространяется на все изделия медицинского назначения, подвергаемые
в процессе эксплуатации дезинфекции и стерилизации.
В целях профилактики ВИЧинфекции, вирусных гепатитов В и С, внутри
госпитальной инфекции все изделия медицинского назначения, применяемые
при манипуляциях с нарушением целостности кожных покровов и слизистых
или соприкасающиеся с поверхностью слизистых оболочек, а также используе
мые при проведении гнойных операций или оперативных манипуляций у ин
фекционного больного, после каждого использования должны подвергаться
дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации.
Разборку, дезинфекцию, мойку, стерилизацию использованного медицин
ского инструментария, лабораторной посуды, приборов и аппаратов необхо
димо выполнять в резиновых перчатках.
Ответственность за организацию дезинфекции, предстерилизационной очи
стки и стерилизации возлагается на главного врача лечебного учреждения и его
заместителей, на заведующих отделениями. Ответственным за проведение дез
инфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации является старшая
медицинская сестра соответствующего отделения.
Дезинфекция. Все хирургические инструменты (зубоврачебные, травмато
логические, гинекологические и др.), в том числе эндоскопы, после использо
вания разбирают и подвергают дезинфекции. Дезинфекция может быть осуще
ствлена одним из двух способов: с применением химических средств (дезин
фектантов), кипячением и машинным способом при температуре 93 °С.
С применением химических средств дезинфекцию осуществляют способом
полного погружения инструментов в разобранном виде в рабочий раствор,
обеспечивая заполнение им всех каналов и полостей. Толщина слоя раствора
над изделиями должна быть не менее 1 см. Емкости плотно закрывают крыш
ками на время дезинфекционной выдержки.
Промывные воды, экссудат, кровь, использованный на операции перевя
зочный материал, операционное белье, одноразовые медицинские изделия
и емкости, имевшие контакт с биологическими выделениями, дезинфицируют
одним из дезинфицирующих средств по режимам, рекомендованным при ви
русных гепатитах (в туберкулезных стационарах — режимам, рекомендован
ным при туберкулезе) согласно действующим инструктивнометодическим до
кументам. Изделия одноразового применения после дезинфекции утилизируют.
После окончания дезинфекционной выдержки инструменты многократного
использования извлекают из раствора средства, удаляя его из каналов, и про
мывают проточной питьевой водой для отмывания от остатков дезинфици
рующего средства (табл. 2.4).

x

Асептика и антисептика

51
Таблица 2.4

Примерный перечень средств для дезинфекции
с указанием концентрации рабочего раствора и выдержки
Название средства
и фирмы производителя

Вид инфекции

Концентрация
рабочего
раствора, %
(по препарату)

Сайдекс
Вирусные и бактериальные
Без разведения
(«Джонсон энд Джонсон Кандидозы
То же
Медикал Лтд», США)
Туберкулез и дерматофития
» »
Лизоформин 3000
Инфекции бактериальной
12,01
(«Лизоформ
(включая туберкулез) и ви
11,51
Дезинфекшн АГ»,
русной (включая паренте
10,75
Швейцария)
ральные вирусные гепатиты,
ВИЧинфекцию) этиологии,
кандидозы, дерматофитии
«Гигасепт ФФ»
При вирусных (гепатиты,
151,0
(«Шюльке и Майр
ВИЧинфекция, аденовирус
101,0
ГмбХ», Германия)
ная инфекция), бактериаль
ных (включая туберкулез)
и грибковых (кандидозы,
дерматофитии) инфекциях
«Деконекс 50 плюс»
При вирусных (включая гепа
11,51
(«Борер Хеми АГ»,
тит В и ВИЧинфекцию),
Швейцария)
бактериальных (включая
туберкулез) инфекциях,
кандидозах
При дерматофитиях
11,51
«Дюльбак растворимый»
Дезинфекция при вирусных
Без разведения
(«ПФХ СНС»,
(включая парентеральные
Франция)
гепатиты, ВИЧинфекцию),
бактериальных (кроме тубер
кулеза) и грибковых (кан
дидозы, дерматофитии)
Дезинфекция при вирусных
То же
(включая парентеральные
гепатиты, ВИЧинфекцию),
бактериальных (включая
туберкулез) и грибковых
(кандидозы, дерматофитии)
инфекциях
Дезинфекция при вирусных
» »
(включая парентеральные
гепатиты, ВИЧинфекцию),
бактериальных (включая ту
беркулез и инфекции, вызы
ваемые спорообразующими
бактериями, анаэробные
инфекции) и грибковых
(кандидозы, дерматофитии)
инфекциях

Время
выдержки,
мин

115*
130*
190*
110*
130*
160*

120*
160*

160*

190*
115*

190*

120*

52

x

Глава 2

Таблица 2.4 (окончание)
Название средства
и фирмы производителя

«Делансаль»
(ЗАО «Петроспирт»,
Россия)
«Велтосепт2»
(НПО «ВЕЛТ», Россия)

Перекись водорода

Вид инфекции

Концентрация
рабочего
раствора, %
(по препарату)

Вирусные и бактериальные
Без разведения
(кроме туберкулеза)
При туберкулезе, кандидозах
То же
и дерматофитиях
Бактериальные инфекции
Без разведения
Грибковые инфекции
То же
Туберкулез и вирусные
» »
инфекции
Вирусные инфекции
14,01
Бактериальные инфекции
13,01
Туберкулез
13,01
Дерматофитии
13,01

Время
выдержки,
мин

130*
145*
110*
115*
130*
190*
180*
180*
180*

* Температура раствора не менее 20 °С.

Дезинфекции способом кипячения подвергают изделия из стекла, металлов,
термостойких полимерных материалов и резин. Перед кипячением изделия очи
щают от органических загрязнений, промывая водопроводной водой с соблю
дением мер противоэпидемической защиты. Отсчет времени дезинфекционной
выдержки начинают с момента закипания воды. В дистиллированной воде ки
пячение производится в течение 30 мин, с добавлением натрия двууглекислого
(пищевая сода) 2 % — 15 мин.
Предстерилизационную очистку инструментов проводят после их дезин
фекции и ополаскивания от остатков этого средства водой, осуществленных
в соответствии с методическими указаниями по применению конкретного дез
инфицирующего средства.
Предстерилизационная очистка ручным способом производится в три эта
па: замачивание, мойка, ополаскивание. Замачивание осуществляется путем
полного погружения инструментов в рабочий раствор и заполнения им поло
стей и каналов. Благодаря очищающим свойствам протеолитических фермен
тов и моющих средств современные препараты для предстерилизационной очи
стки быстро и эффективно удаляют любые белковые загрязнения, в том числе
зафиксированные, засохшие, в труднодоступных местах и каналах, сводя к ми
нимуму необходимость механической обработки инструментов (табл. 2.5).
Мойка каждого инструмента производится в течение 0,5—1 мин в том же
растворе, в котором проводили замачивание (при помощи ерша, ватномарле
вого тампона или мягкой щетки), каналов инструментов — при помощи шпри
ца. Использование ерша при очистке резиновых изделий не допускается.
Наиболее эффективным методом отмывки предметов сложной конфигура
ции, выполненных из различных материалов (металл, стекло, пластмасса), яв
ляется ультразвуковая очистка. При этом промываемый предмет помещается

x

Асептика и антисептика

53

Таблица 2.5
Примерный перечень средств для предстерилизационной очистки
с указанием концентрации рабочего раствора, температурного режима и выдержки
(этап замачивания)
Название средства
и фирмы производителя

Сайдезим («Джонсон энд Джонсон
Медикал Лтд», США)
Хелизим («Б. Браун Медикал А. Г.»)
«Секусепт ® актив» «Эколаб ГмбХ
и К о. ОХГ» (Германия)
«Бланизол» (ЗАО «Петроспирт»,
Россия по лицензии «Лизоформ
Дезинфекшн АГ», Швейцария)
Эверлюкс 63 (ЗАО «Петроспирт», Россия)
Клиндезинэнзим (ООО НПФ «Экотех»,
Россия)

Концентрация
рабочего раствора,
% (по препарату)

Температура
рабочего
раствора, °С

Время
выдержки,
мин

1,6

40—45*

15

2,0
0,5

Не менее 18
Не менее 18

15
15

1,0

Не менее 18

15

0,2
0,8
0,5

Не менее 18
Не менее 18
40—42*

15
10
10

* Температура в процессе очистки не поддерживается.

в моющий раствор, и очистка происходит за счет воздействия ультразвука.
Основными явлениями, которые обеспечивают эффективную очистку, являют
ся акустические потоки раствора и кавитация.
Ополаскивание инструментов осуществляется проточной питьевой водой (кана
лы — с помощью водоструйного насоса или шприца) в течение 3 мин каждый ин
струмент или последовательно в двух емкостях с питьевой водой по 5 мин в каждой.
Качество очистки изделий проверяется путем постановки бензидиновой
и амидопириновой проб. Контролю подвергается 1 % одновременно обрабо
танного инструментария. Наличие остаточных количеств моющих средств на
изделиях определяют путем постановки фенолфталеиновой пробы. Изделия,
дающие положительную пробу на кровь или моющее средство, обрабатывают
повторно до получения отрицательного результата.
Дезинфекция, совмещенная с предстерилизационной очисткой, воз
можна при использовании дезинфицирующих препаратов с добавлением ПАВ
и энзимов, обладающих моющими свойствами и препятствующих фиксации
биологических частиц на поверхности инструментов. Таким образом, этот спо
соб позволяет совместить два выше описанных этапа обработки хирургических
инструментов в один (табл. 2.6).
После дезинфекции, предстерилизационной очистки, в том числе совме
щенной в одном процессе, тщательного ополаскивания питьевой водой инстру
менты должны быть высушены одним из двух способов:
— сушка горячим воздухом при температуре 85 °С. Сушка производится в су
шильном шкафу до полного исчезновения влаги (как правило, в течение 30 мин);
— протирание инструментов чистой тканевой салфеткой и просушивание
при комнатной температуре.

54

x

Глава 2

Таблица 2.6
Примерный перечень средств для дезинфекции,
совмещенной с предстерилизационной очисткой,
с указанием концентрации рабочего раствора, температурного режима и выдержки
(этап замачивания)
Название средства и фирмы производителя

«Лизетол АФ» («Шюльке и Майр ГмбХ»,
Германия)
«Секусепт® актив» «Эколаб ГмбХ и Ко.
ОХГ» (Германия)
«Септабик» («АБИК», Израиль)
«Виркон» («КРКА», Словения)
Септодор Форте (ООО «Хэппи ДэйМ»,
Россия)
Экодез» (ОАО НПО «Новодез», Россия)

Мистраль (ООО «МК ВИТАПУЛ», Рос
сия)

«Лизафин» (ЗАО Петроспирт», Россия)

«Дезэфект» (ЗАО «Центр дезинфекции»,
Россия)
«ДВУ5» (ООО «ДезснабТрейд», Россия)

Концентрация
рабочего раствора,
% (по препарату)

Температура
рабочего
раствора, °С

4,0**
5,0**
1,0**
2,0**
1,0**
3,0**
2,0**
0,4**

Не менее
То же
Не менее
То же
Не менее
То же
Не менее
Не менее

18

0,5**
0,7**
0,8**
3**1,
3**1,
4**1,
4**1,
1,0**
1,5**
2,0**
3,8**

Не менее
То же
» »
Не менее
То же
» »
» »
Не менее
То же
» »
Не менее

0,2**
0,4**
0,5**
0,4**
0,5**
0,6**
1,0**

Не менее 18
То же
» »
» »
» »
» »
» »

18
18
18
18
18

18

18

18

Время
выдержки,
мин

130**
115**
130**
115**
160**
160**
110**
160**
или 90**
190**
160**
130**
160**
120**
130**
160**
160**
130**
115**
160**
190**
160**
130**
120**
190**
160**
130**

** На этапе замачивания обеспечивается дезинфекция инструментов при инфекциях бакте
риальной (кроме туберкулеза), вирусной этиологии, кандидозах.
** На этапе замачивания обеспечивается дезинфекция инструментов при инфекциях бакте
риальной (включая туберкулез), вирусной и грибковой (кандидозы, дерматофитии) этиологии.

Дезинфекция, совмещенная с предстерилизационной очисткой, ма"
шинным способом. Машинная обработка инструментов позволяет совмещать
дезинфекцию, предстерилизационную очистку и сушку в одном процессе.
Для этого инструменты закрепляются в специальных боксах, те из них, кото

x

Асептика и антисептика

55

Рис. 2.6. Последовательность режимов машинной обработки инструментов

рые имеют полости и каналы, подключаются к ирригационному распредели
телю для промывания инструмента изнутри.
При тепловой обработке дезинфекция осуществляется при высокой темпе
ратуре (93 °С) в течение определенного времени. Этапы программы машинной
обработки с тепловой дезинфекцией включают в себя: предварительную мойку
холодной водой, мойку при температуре 40—60 °С в течение 5 мин с примене
нием моющих средств (рНнейтральных или щелочных), промежуточное опо
ласкивание с использованием нейтрализаторов на кислотной основе, второе
промежуточное ополаскивание водой без добавок, тепловую дезинфекцию пол
ностью обессоленной водой при температуре 93 °С и сушку (рис. 2.6).
Стерилизация. С целью стерилизации в зависимости от характеристики
стерилизуемых изделий и материалов, условий работы медицинского учреж
дения используются различные методы (табл. 2.7).
Стерилизация паром под давлением (автоклавирование) производится с по
мощью автоклава. Преимущество стерилизации этим методом состоит в высокой
надежности, достигаемой температурой пара (120—134 °С) и его высокой про
никающей способностью под давлением, позволяющими оказывать губительное
воздействие на микроорганизмы, находящиеся в пористых материалах, инстру
Таблица 2.7
Методы стерилизации
Высокотемпературный метод

Химический метод

Радиационный метод

Стерилизация паром (автокла Жидкостная (растворами Стерилизация βлучами
химических веществ) Стерилизация γлучами
вирование)
Стерилизация воздушным ме Газовая
тодом (сухожаровой метод) Плазменная

56

x

Глава 2

ментальных каналах и т. д. Для работы автоклавов используется дистиллиро
ванная вода (во избежание коррозии от хлора, содержащегося в обычной воде).
Рабочий цикл работы автоклава можно условно представить следующей
последовательностью действий: предварительная подготовительная фаза, фаза
собственно стерилизации, фаза просушивания и охлаждения.
Все автоклавы делятся на имеющие фазу предвакуума и соответственно
фазу вакуумной сушки и не имеющие фазы предвакуума (но могущие иметь ва
куумную сушку). Функции они выполняют одинаковые — стерилизация мате
риалов и инструментов, но сам рабочий цикл стерилизации технологически
происходит поразному. Автоклавы без вакуума идеально подходят для обра
ботки сплошных, гладких (развернутых) инструментов и тканых материалов
без упаковки. Автоклавы без фазы предвакуума, но с вакуумной сушкой под
ходят для обработки сплошных, гладких (развернутых) инструментов и порис
тых или завернутых материалов в упаковке или без нее.
Автоклавы, имеющие фазу предвакуума и вакуумной сушки, позволяют сте
рилизовать любые медицинские инструменты, белье и перевязочные материа
лы в упаковке любого типа. Использование автоклавов этого класса стало осо
бенно актуальным при стерилизации хирургических инструментов, имеющих
узкие просветы и внутренние каналы.
Фаза предвакуума (фаза, предшествующая фазе стерилизации) или вакуум
ный цикл позволяют удалить зараженный воздух не только из камеры стери
лизатора, но и изо всех полостей стерилизуемого инструмента, обеспечивая по
следующее поступление в них горячего пара. Микроорганизмы уничтожаются
только при соприкосновении с горячим паром, а если в просветах или узких
каналах инструментов останется зараженный воздух, то стерильность обеспе
чена не будет (табл. 2.8).
Время стерилизационной выдержки — это тот период времени, в течение
которого температура во всех точках загрузки поддерживается в пределах диа
пазона температуры стерилизации, т. е. время непосредственного контакта пара
под давлением с поверхностью стерилизуемых инструментов или материалов
(рис. 2.7). При использовании режима предвакуума за счет быстроты проник
новения пара к поверхностям инструментов, находящихся в специальной упа
ковке, длинных и узких каналов, вглубь пористых материалов время стерили
зационной выдержки в современных автоклавах может быть уменьшено до
3 мин при температуре 134 °C для неупакованных инструментов с общим вре
мени стерилизации 18 мин, и до 15 мин для упакованных инструментов с об
щим временем 45 мин.
Таблица 2.8
Основные режимы стерилизации паром под давлением
Основной режим сте
рилизации
в автоклаве

Давление пара
в стерилизационной
камере, МПа

Рабочая температура
в стерилизационной
камере, °C

Время
стерилизационной
выдержки, мин

I режим
II режим

0,20 ± 0,02
0,11 ± 0,02

132 ± 2
120 ± 2

20 ± 2
45 ± 3

x

Асептика и антисептика

57

Рис. 2.7. Пример цикла стерилизации насыщенным паром с принудительным удалением
воздуха (режим предвакуума):
1 — удаление воздуха из камеры (пульсация вакуума); 2 — подача пара; 3 — стерилизационная
выдержка; 4 — выпуск пара; 5 — вакуумное высушивание; 6 — сброс вакуума

Инструменты, материалы и медицинские изделия упаковываются в стери
лизационные коробки (биксы) с фильтром или без фильтра, двойную мягкую
упаковку из бязи, пергамент, бумагу мешочную непропитанную, бумагу ме
шочную влагопрочную, бумагу упаковочную высокопрочную, бумагу крепиро
ванную, специальные стерилизационные упаковочные материалы ряда фирм.
Если планируется стерилизовать пористые материалы или инструменты
в специальной упаковке, то особое значение приобретает наличие фазы ва
куумной сушки, позволяющей просушить закладки после фазы стерилизации,
во избежание повторного заражения. Очень удобно для работы наличие в авто
клаве автоматических программ стерилизации.
В настоящее время особое значение приобретает ведение регистрации пра
вильной работы автоклава. Конструктивной особенностью современных авто
матизированных автоклавов является наличие принтера, составляющего пись
менный протокол стерилизации. Должны записываться температура в камере,
давление в камере, скорость изменения температуры и давления.
При воздушном методе стерилизации стерилизующим средством яв
ляется сухой горячий воздух температурой 160 и 180 °С; стерилизацию осу
ществляют в воздушных стерилизаторах (табл. 2.9). Воздушным методом сте
рилизуют хирургические, гинекологические, стоматологические инструменты,
детали приборов и аппаратов, в том числе изготовленные из коррозионноне
стойких металлов, шприцы с пометкой 200 °С, инъекционные иглы, изделия
из силиконовой резины.

58

x

Глава 2

Таблица 2.9
Основные режимы стерилизации воздушным методом
Рабочая температура
в стерилизационной камере, °C

Время стерилизационной выдержки, мин

Номинальное
значение

Предельное
отклонение

Номинальное
значение

Предельное
отклонение

180

+2; –10

160

+5

160

±5

150

+5

Перед стерилизацией воздушным методом изделия после предстерилиза
ционной очистки обязательно высушивают в сушильном шкафу при температу
ре 85 °C до исчезновения видимой влаги. Качество стерилизации воздушным
методом зависит от равномерности распределения горячего воздуха в стерили
зационной камере, что достигается правильной загрузкой стерилизатора. Изде
лия загружают в таком количестве, которое допускает свободную подачу возду
ха к стерилизуемому изделию.
Изделия и инструменты, стерилизуемые воздушным методом, могут упа
ковываться в бумагу мешочную влагопрочную, бумагу упаковочную высо
копрочную, бумагу крепированную, специальные стерилизационные упако
вочные материалы производства ряда фирм или без упаковки (в открытых
лотках).
Стерилизация изделий растворами химических средств является вспо
могательным методом, поскольку изделия нельзя простерилизовать в упаков
ке, а по окончании стерилизации их необходимо промыть стерильной жид
костью (питьевая или дистиллированная вода), что при нарушении правил
асептики может привести к вторичному обсеменению простерилизованных из
делий микроорганизмами.
Данный метод следует применять для стерилизации изделий, в конструк
цию которых входят термолабильные материалы, то есть в тех случаях, когда
особенности материалов изделий не позволяют использовать другие официаль
но рекомендуемые методы стерилизации (эндоскопы, изделия из резины, плас
тика). Конструкция изделия должна позволять стерилизовать его раствора
ми химических средств. При этом необходим хороший доступ стерилизующе
го средства и промывной жидкости ко всем стерилизуемым поверхностям
изделия.
При стерилизации растворами химических средств используют стериль
ные емкости из стекла, металлов, термостойких пластмасс, выдерживающих
стерилизацию паровым методом, или покрытые эмалью. Стерилизацию про
водят при полном погружении изделий в раствор, свободно их раскладывая.
При большой длине изделия его укладывают по спирали. Разъемные изделия
стерилизуют в разобранном виде. Каналы и полости заполняют раствором.
Во избежание разбавления рабочих растворов, используемых для стерилиза
ции, погружаемые в них изделия должны быть сухими (табл. 2.10).

8 % по препарату*

3%
(ЧАС** — 1,05 %, ГА — 0,3 %)
5%
(ЧАС — 1,75 %, ГА — 0,5 %)

Лизоформин 3000 («Лизоформ
Дезинфекшн АГ», Швейцария)

«ДВУ5» (ООО «ДезснабТрейд»,
Россия)

60
30

То же

60

600

10
(инструменты из металлов,
полимерные материалы,
силиконовая резина)
15
(изделия из натуральной резины)

Не менее 18

40 при поддержании
постоянной температуры;
50, если температура
не поддерживается

Не менее 20

21 ± 1

240
(инструменты из металлов)
600
(полимерные материалы, резина)

360

Время выдержки, мин

** Состав препарата «Лизоформин 3000»: 9,5 % глутарового альдегида, 7,5 % глиоксаля и 9,6 % дидецилдиметиламмония хлорида;
** ЧАС — четвертичное аммониевое соединение.

2,3—2,7 % ГА

Делансаль (ЗАО «Петроспирт»,
Россия)

0,35 %ная надуксусная
кислота

НУСайдекс («Джонсон энд Джон
сон Медикал Лтд.», Великобри
тания)

21 ± 1

Не менее 18

6%
2 %ный глутаровый альдегид
(ГА)

Температура
рабочего раствора, °С

Концентрация рабочего раствора
по препарату

Сайдекс («Джонсон энд Джонсон
Медикал Лтд.», Великобритания)

Перекись водорода

Название средства
и фирмы производителя

Примерный перечень средств для химической (жидкостной) стерилизации
с указанием концентрации рабочего раствора, температурного режима и выдержки

Таблица 2.10

60

Глава 2

x

После стерилизации все манипуляции проводят, строго соблюдая правила
асептики. Изделия извлекают из раствора с помощью стерильных пинцетов
(корнцангов), удаляют раствор из каналов и полостей, а затем промывают в сте
рильной жидкости, налитой в стерильные емкости, согласно рекомендациям
методического документа по применению конкретного средства. При каждом
переносе из одной емкости в другую освобождение каналов и полостей и их за
полнение свежей жидкостью осуществляют с помощью стерильного шприца,
пипетки или иного приспособления.
Для газового метода стерилизации используют смесь ОБ (смесь окиси
этилена и бромистого метила в весовом соотношении 1 : 2,5 соответственно),
окись этилена, пары раствора формальдегида в этиловом спирте, а также озон.
Стерилизацию смесью ОБ и окисью этилена проводят при комнатной тем
пературе (не менее 18 °С), при температуре 35 и 55 °С, парами раствора фор
мальдегида в этиловом спирте при температуре 80 °С. Стерилизацию газовым
методом осуществляют в стационарных газовых стерилизаторах, а также в пор
тативных аппаратах (микроанаэростаты).
Стерилизация изделий из полимерных материалов (резины, пластмассы)
парами 40 % раствора формальдегида в этиловом спирте производится при
температуре 80 °С в течение 180 мин, изделий из металлов и стекла в течение
120 мин. При использовании портативного аппарата после окончания стерили
зационной выдержки его открывают в вытяжном шкафу и выдерживают 5 ч.
Озоном, вырабатываемым в озоновом стерилизаторе, стерилизуют инстру
менты простой конфигурации из коррозионностойких сталей и сплавов (скаль
пели, пинцеты, зонды, шпатели), в неупакованном виде. Рабочая концентрация
озона в камере 12—15 г/м3. Длительность цикла стерилизации — 60 мин.
Время дезактивации озона 10 мин. Стерилизация озоном изделий сложной кон
фигурации, содержащих каналы, недопустима, так как газ не проникает в узкие
пространства. После стерилизации инструменты используют по назначению
сразу (без дополнительного проветривания).
Стерилизация низкотемпературной плазмой — технология, основан
ная на микроцидном эффекте низкотемпературной плазмы пероксида водоро
да, состоящей из свободных радикалов ОН–, Н+, ООН–. Обработка представ
ляет собой сухой процесс при температуре 46 ± 4 °С, что гарантирует сохран
ность инструментов и оборудования, чувствительных к повышению температуры
и влажности. Система имеет два временн*ых цикла стерилизации: 54 мин — для
простых инструментов, 72 мин — для инструментов с узкими, длинными кана
лами. Стерилизация пористых материалов этим методом невозможна.
Лучевая стерилизация осуществляется ионизирующим излучением большой
энергетической мощности, проникающим на различную глубину в стерилизуе
мый материал. В практических целях используют бета и гаммаоблучение.
Для стерилизации гаммаизлучением (быстрые электроны) или лучами 60Со
необходима доза облучения не менее 2,5 Мрад. Для каждого определенного про
цесса стерилизации доза облучения должна быть подобрана экспериментально.
Особенно удобна стерилизация гаммалучами шовного материала, который
теряет при такой обработке только ничтожное количество запаса прочности.
Стерилизация гаммалучами производится вместе с упаковкой. Гаммалучи

x

Асептика и антисептика

61

используются для стерилизации сывороток, вакцин, биологических тканей,
применяемых в хирургии в качестве протезов (костей, сосудов и др.), лекар
ственных препаратов, медицинских изделий одноразового пользования (шпри
цы, катетеры, системы для переливания крови и др.).
Существенным препятствием к широкому внедрению лучевого метода сте
рилизации является опасность проникающей радиации. Это заставляет созда
вать громоздкую и очень дорогую систему противолучевой защиты гаммауста
новок, что пока доступно только специализированным предприятиям.

Контроль качества стерилизации
Термины и определения методов, средств, режимов стерилизации и дезин
фекции изделий медицинского назначения, используемых в медицинской прак
тике, введены специальным стандартом — ГОСТ 2537582 «Методы, средства и
режимы стерилизации и дезинфекции изделий медицинского назначения. Тер
мины и определения». В соответствии со стандартами для каждого понятия
определен один стандартизированный термин. В этом стандарте особо указано,
что стерилизация — это валидированный процесс освобождения продукта от
всех форм жизнеспособных микроорганизмов. Валидация — документирован
ная процедура получения результатов, необходимых для подтверждения того,
что процесс неизменно дает продукцию, соответствующую заданным требова
ниям. Это комплексный процесс, который включает в себя: письменный про
токол; доказательство того, что инструменты для сбора данных проверены,
оборудование в установленном состоянии отвечает конструкторским условиям
и характеристикам (аттестация установленного оборудования), при заданных
рабочих условиях позволяет вести процесс в заданных пределах и обеспечивает
воспроизводимость, что подтверждается повторными испытаниями и микро
биологическими проверками процесса (производственная аттестация процесса
или аттестация характеристик процесса).
Основа мониторинга процесса стерилизации влажным теплом — это изме
рение физических параметров, т. е. времени, температуры и давления. Еже
дневные текущие записи этих физических параметров должны сравниваться
с величинами, полученными при валидации. Для регистрации параметров сте
рилизации современные автоклавы оборудуются встроенными мониторами
и принтерами. Полученные показатели указываются в специальном журнале
учета стерилизации.
Для надежной стерилизации предусмотрено обязательное использование
индикаторов, которые в зависимости от сложности их состава и числа контро
лируемых ими процессов разделяют на шесть классов.
Индикаторы процесса (класс 1) предназначены для использования с из
делиями или отдельными упаковками с целью подтверждения того, что данные
изделия или упаковки прошли стерилизационную обработку. Они позволяют
отличить стерилизованные изделия (упаковки) от нестерилизованных.
Индикаторы для специальных испытаний (класс 2) предназначены
для использования в специальных испытаниях стерилизационного оборудова

62

Глава 2

x

ния, которые определяются соответствующими стандартами. Самый характер
ный представитель этого класса индикаторов — индикатор теста Бовье — Дика
(Bowie — Dick). Он предназначен для испытания эффективности вакуумной си
стемы парового стерилизатора. Выполняемый ежедневно, этот тест должен первым
сигнализировать о неисправности стерилизатора. Тест не определяет качество
стерилизации как таковое, но является неотъемлемой частью всесторонней
программы гарантии стерилизации. С помощью теста пользователь определяет,
что вакуумная стадия стерилизатора удаляет достаточное количество воздуха
до введения пара в камеру, а также проверяется герметичность камеры в тече
ние цикла стерилизации. Другими словами, с помощью теста Бовье — Дика
можно оценить равномерность распределения пара в камере стерилизатора.
Индикаторы однопараметрические (класс 3) должны реагировать на один
из критических параметров и указывать на проведение стерилизационной обра
ботки при установленном значении выбранного параметра. Например, термо
химический индикатор представляет собой полоску бумаги, на которую нанесе
на термоиндикаторная краска. Определение параметров, достигнутых в процес
се стерилизации, основано на изменении цвета термоиндикаторной краски при
достижении «температуры перехода», строго определенной для каждой краски.
Индикаторы многопараметрические (класс 4) должны реагировать ми
нимум на два критических параметра и указывать на достижение установлен
ных значений выбранных параметров во время стерилизации. Примером инди
каторов 4 класса могут быть термовременные индикаторы стерилизации, изме
няющие свой цвет после надлежащего прохождения режима. Они отличаются
от предыдущего класса только тем, что индикаторная краска меняет свой цвет
только в течение определенного времени воздействия контролируемого факто
ра. Поэтому чаще всего маркируются двумя цифрами, например: 180—60
(180 °С, 60 мин).
Индикаторы интегрирующие (класс 5), называемые иначе химически
ми биологическими индикаторами должны реагировать на все критические па
раметры метода стерилизации. Особенность интеграторов заключается в том,
что они содержат сложное химическое вещество, плавление и распространение
которого вдоль окошка индикатора под воздействием всех критических пара
метров стерилизационного цикла соответствует скорости гибели тестовых спор
при тех же условиях. Таким образом, работа интегратора моделирует работу
биологического индикатора. Для этиленоксидной стерилизации соответствую
щие индикаторы реагируют на концентрацию газа, относительную влажность,
время и температуру.
Индикаторы имитирующие (класс 6) — это индикаторы (эмуляторы),
которые реагируют на все, а не только на критические параметры процесса сте
рилизации.
Индикаторы биологические содержат в специальном пластиковом кон
тейнере споровые формы Bacillus stearothermopholus или Bacillus subtillis, особен
но устойчивые соответственно к паровой и газовой/этиленоксидной стерили
зации. По окончании стерилизационного цикла, в соответствии с прилагаемой
инструкцией, индикатор помещается в специальный инкубатор или лаборатор
ный термостат, и результат доступен для оценки через 24—48 часов. Уникаль

x

Асептика и антисептика

63

ность биологических индикаторов заключается в том, что они определяют
не просто соблюдение технических нормативов стерилизационного цикла,
а реальный факт гибели микробных спор внутри стерилизатора.
Хранение стерильных инструментов, материалов и медицинских из
делий. Большое значение имеют сроки и условия хранения стерильных изделий
и материалов. Например, одним из недостатков жидкостной химической стерили
зации является невозможность длительного хранения стерильных инструментов
изза отсутствия упаковки. Их необходимо использовать сразу по назначению
или помещать (с помощью стерильных пинцетов, корнцангов) на хранение в сте
рильную стерилизационную коробку, выложенную стерильной простыней, на
срок не более 3 сут. Срок сохранения стерильности изделий, простерилизован
ных паром в стерилизационной коробке без фильтра, в двойной мягкой упаков
ке тоже составляет не более 3 сут, в пергаменте, бумаге мешочной непропитан
ной, бумаге мешочной влагопрочной, бумаге упаковочной высокопрочной, бумаге
крепированной, стерилизационной коробке с фильтром — 20 сут. После паровой
и воздушной, радиационной, газовой стерилизации возможно и долговременное
хранение стерильных изделий в самоклеящихся пакетах — 6 мес., в комбиниро
ванных упаковках, запечатанных с помощью термосварочного аппарата, — 12 мес.
Удобными и надежными для хранения инструментов без упаковки являются
камеры с УФоблучателем, которые могут быть установлены в операционной
и перевязочной. Принцип работы камер основан на бактерицидном действии
ультрафиолетового излучения. Камеры обеспечивают постоянную готовность
к работе медицинских инструментов в процессе их длительного хранения (7 сут).
Контроль стерильности изделий медицинского назначения проводят
в специально оборудованных помещениях, соблюдая асептические условия,
исключающие возможность вторичной контаминации изделий микроорганиз
мами. Посев исследуемого материала желательно проводить в настольных бок
сах с ламинарным потоком воздуха. Вспомогательные инструменты и лабора
торную посуду, используемые в работе, а также спецодежду предварительно
стерилизуют.
В стационарах, имеющих централизованные стерилизационные, контролю
на стерильность подлежит не менее 1 % от числа одновременно простерилизо
ванных изделий одного наименования. В стационарах, не имеющих централи
зованных стерилизационных и осуществляющих стерилизацию в отделениях,
контролю на стерильность подлежат не менее двух одновременно простерили
зованных изделий одного наименования. При стерилизации изделий в упако
ванном виде все изделия, подлежащие контролю, направляют в бактериологи
ческую лабораторию в упаковке, в которой осуществляли их стерилизацию.
Посевы на стерильность проводит бактериолог с помощью лаборанта. Кон
троль стерильности проводят путем прямого посева (погружения) изделий це
ликом (при их небольших размерах) или в виде отдельных деталей (разъемные
изделия) и фрагментов (отрезанные стерильными ножницами кусочки шовно
го, перевязочного материала и т. п.) в питательные среды. Объем питательной
среды в пробирке (колбе, флаконе) должен быть достаточным для полного по
гружения изделия (деталей или фрагментов изделия). При проверке стериль
ности более крупных изделий проводят отбор проб методом смывов с различ

64

Глава 2

x

ных участков поверхности изделий. У изделий, имеющих функциональные ка
налы, рабочий конец опускают в пробирку с питательной средой и с помощью
стерильного шприца или пипетки 1—2 раза промывают канал этой средой.
При контроле стерильности проводят посев на тиогликолевую среду (су
хая питательная среда для контроля стерильности НИИВС им. И. И. Мечнико
ва) и среду Сабуро. Посевы в тиогликолевую среду выдерживают в термостате
при температуре 32 °С, посевы в среду Сабуро — при температуре 20—22 °С
в течение 14 сут при контроле изделий, простерилизованных растворами хи
мических средств и газовым методом, в течение 7 сут — простерилизованных
термическими (паровой, воздушный) методами. При отсутствии роста микро
организмов во всех пробирках (колбах, флаконах) делают заключение о сте
рильности изделий.

Профилактика имплантационной инфекции
К профилактике имплантационной инфекции необходимо подходить наи
более тщательно и ответственно, так как материалы, используемые с целью им
плантации в организм человека, находятся в живых тканях пожизненно. Под
бираются они таким образом, чтобы можно было полностью гарантировать от
сутствие микроорганизмов не только на поверхности, но и внутри материала.
Поэтому, например, производители шовного материала прилагают усилия по
уменьшению фитильности, приданию монолитных качеств нитей, чтобы внут
ри материала гарантировать отсутствие микроорганизмов. В настоящее время
в хирургии почти полностью осуществился переход на промышленную (завод
скую) стерилизацию имплантируемых материалов, как самую надежную. В ка
честве основных методов для стерилизации изделий для имплантации исполь
зуются лучевой и газовый (окись этилена). Современная упаковка позволяет
сохранять стерильность изделия до 5 лет.
Характеристики шовного материала. Наиболее часто в хирургии в ка
честве имплантата используется шовный материал. С помощью шовных ни
тей осуществляют лигирование сосудов с целью предотвращения или останов
ки кровотечения, выполняют наложение анастомозов (искусственного соустья
между сосудами, протоками, отделами желудочнокишечного тракта и др.),
производят пластику различных анатомических образований, ушивание опе
рационной раны. В настоящее время требования к идеальному шовному мате
риалу включают в себя:
• Оптимальные механические характеристики, такие как прочность, гибкость,
коэффициент трения, упругость и эластичность (например, нить должна рас
тягиваться в период послеоперационного отека сшитых тканей, что предот
вращает ее прорезывание, но в то же время после уменьшения отека эластич
ность нити должна обеспечивать краям раны определенную компрессию).
• Универсальность, т. е. возможность применения при любых видах опе
ративных вмешательств.
• Атравматичность, т. е. отсутствие распиливающего и рвущего эффекта
при проведении нити через ткани.

x

Асептика и антисептика

65

• Отсутствие токсического, аллергизирующего, тератогенного, канцероген
ного действия на организм.
• Отсутствие капиллярности и фитильности, т. е. способности впитывать
в себя жидкость и пропускать ее между волокнами.
• Для рассасывающихся шовных материалов — способность после выполне
ния своей функции полностью рассасываться, не вызывая существенных
изменений со стороны тканей; сроки «биодеградации» шовного материала
должны быть более длительными, чем время, необходимое для форми
рования полноценного рубца; продукты деструкции нитей должны вклю
чаться в метаболические процессы в организме, не оказывая отрицатель
ного влияния на них; если этого не происходит, то остающиеся в организ
ме продукты деструкции шовного материала не должны по количеству
превышать физиологически допустимых норм.
• Стерильность.
Надо отметить, что универсального шовного материала, в полной мере от
вечающего всем этим требованиям, не существует. Поэтому в зависимости от
целей операции и свойств тканей, составляющих края раны, обычно последо
вательно применяются нити разных видов.
Существующие в настоящее время шовные материалы классифицируются
по нескольким признакам. По строению различают следующие виды нитей:
1. Мононить (часто неправильно называется устаревшим термином «мо
нофиламентная нить») представляет собой единое волокно с гладкой поверх
ностью (рис. 2.8). К этому виду нитей относятся такие широко используемые
материалы, как пролен, ПДС, этилон, дермалон, максон, нейлон, суржилен,
суржипро, мирален, дафилон, корален (флекса
мид), максилен, стальная проволока и др.
2. Комплексная нить состоит из множества во
локон (зачастую хирурги называют комплексную нить
полифиламентной, что не рекомендуется современ
ными стандартами). В зависимости от способа со
единения этих волокон выделяются три вида комп
лексных нитей:
• крученая — волокна нити скручены по оси
Рис. 2.8. Мононить
(рис. 2.9, а), например лен, крученый шелк,
капрон;

Рис. 2.9. Комплексные нити:
а — крученая; б — плетеная; в — нить с покрытием

66

Глава 2

x

• плетеная — волокна сплетены подобно канату (см. рис. 2.9, б), напри
мер лавсан, этибонд, мерсилен, мерсилк, нуролон, дексон II и др.;
• нить с покрытием — плетеная нить, пропитанная и (или) покрытая по
лимерными материалами (см. рис. 2.9, в), например викрил, поли
сорб, суржидак, тикрон, бралон, супрамид, фторэкс, фторлин.
По способности к рассасыванию (биодеструкции) в тканях организма выде
ляются три вида шовных материалов.
1. Рассасывающиеся (абсорбирующиеся) — кетгут (простой, хромирован
ный, с ускоренным сроком рассасывания), материалы на основе полигликоли
дов (викрил, полисорб, Дексон, максон, ПГА, ПГЛ, ПГК), материалы на основе
целлюлозы (окцелон, капелон, римин), на основе полиглекапрона 25 (моно
крил), полидиоксанон (ПДС и ПДС II), полиуретан, сухожильные нити.
2. Условно рассасывающиеся — шелк (обработанный силиконом и воще
ный), полиамид (капрон).
3. Нерассасывающиеся — полиэфиры (мерсилен, этибонд, лавсан, суржи
дак, этифлекс, тикрон), полиолефины (пролен, суржипро, полипропилен, сур
жилен, полиэтилен), 7фторполимеры (фторэст, гортекс, фторлон, фторэкс,
фторлин), металлическая проволока (стальная, нихромовая 27, платиновая),
лен, хлопок.
По источнику, из которого производятся шовные материалы, они подраз
деляются на:
• Природные органические (биологические): кетгут овечий и крупного ро
гатого скота, шелк, конский волос, нити из фасций, сухожилий, артерий,
нервов, мускульных тяжей, брюшины, твердой мозговой оболочки живот
ных, нити из пуповины человека, лен, производные целлюлозы (окцелон,
кацелон, римин).
• Природные неорганические: металлическая проволока (стальная, нихро
мовая, платиновая).
• Полимерные искусственные и синтетические.
I. Производные полигликолевой кислоты.
• Гомополимеры полигликолевой кислоты (дексон).
• Сополимер производных гликолевой и молочных кислот, полиглак
тин910, из которого производятся следующие нити: викрил — пле
теная нить с покрытием, состоящим из полиглактина370 и кальция
стеарата; ПГЛ (ПГК) — отечественный крученый шовный материал
и ПГА — отечественный плетеный шовный материал.
• Сополимер гликолида и Екапролактама (монокрил).
• Сополимер гликолевой кислоты и триметилена карбоната (максон).
II. Производные полидиоксанона — ПДС и ПДС II.
III. Полиэфиры (мерсилен, лавсан, суржидак, этифлекс, тикрон, полиэстер,
дакрон, дагрофил, терилен, астрален, этибонд).
IV. Полиолефины (пролен, суржипро, полипропилен, суржилен, поли
этилен).
V. Фторполимерные материалы (фторэкс, фторлин, фторэст, гортекс,
фторлон).
VI. Полибутестеры (новэфил).

x

Асептика и антисептика

67

Таблица 2.11
Классификация шовного материала по толщине
Условный
номер, USP

Метрический
размер, ЕР

Диаметр, мм

6/0
5/0
4/0
3/0
2/0
01.
11.
21.
3,4
51.
61.
71.
81.

10,7
111.
11,5
121.
131.
13,5
141.
151.
161.
171.
181.
191.
101.

0,07—0,099
0,10—0,149
0,15—0,199
0,20—0,249
0,30—0,339
0,35—0,399
0,40—0,499
0,50—0,599
0,60—0,699
0,70—0,799
0,80—0,899
0,90—0,999
1,00—1,099

Все шовные материалы различаются по толщине. В соответствии с Евро
пейской фармакопеей (ЕР) метрический размер нити соответствует минималь
ному значению диаметра, умноженному на 10. В табл. 2.11 приведен также
условный номер в соответствии с Американской фармакопеей (USP).
При выборе шовного материала необходимо руководствоваться, прежде
всего, не поверхностными и манипуляционными качествами нитей, а их хими
ческим строением, способностью к биодеструкции и темпами рассасывания.
Наибольшее влияние на надежность удержания узла оказывают упругость, же
сткость, прочность, эластичность нити и коэффициент ее поверхностного тре
ния. Надежность узла можно обеспечить путем его правильного формирова
ния. Поэтому гораздо разумнее выбрать материал с хорошими химическими
качествами, но с низким коэффициентом трения, чем наоборот. Таким обра
зом, от хирурга требуется сочетание знания строения и свойств нитей с пра
вильно отработанной техникой завязывания узлов.

Профилактика эндогенной инфекции
Борьба с инфицированием операционной раны микробами, находящимися
в тканях и органах самого больного, осуществляется следующими способами:
1. Отказ от проведения плановой операции до тех пор, пока не будет ликви
дирована инфекция на коже, в дыхательных путях, ротовой полости и другой
локализации.
2. Если операцию отложить на длительный срок невозможно, производится
антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений. Под профилактическим
применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введе

68

Глава 2

x

ние с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.
Все операции в зависимости от условий их выполнения и показаний делят
на чистые (асептические), условноинфицированные, инфицированные и гнойные.
Общепринятым является проведение антибиотикопрофилактики при неасеп
тических (условноинфицированных и инфицированных) оперативных вме
шательствах, что приводит к снижению частоты послеоперационной инфекции
с 10 до 1 % (при условноинфицированных операциях) и с 22 до 10 % (при ин
фицированных операциях).
При асептических операциях антибиотикопрофилактика не проводится,
за исключением операций с имплантацией эндопротезов. При гнойных опера
циях после антибиотикопрофилактики в послеоперационном периоде в пол
ном объеме проводится антибиотикотерапия. Основными схемами антибиоти
копрофилактики в хирургии являются:
— сверхкороткая (антибиотик вводят внутривенно за 30—60 мин до опера
ции и если операция длится более 3 ч, то вводят еще одну дозу). Используется
при условноинфицированных операциях и эндопротезировании;
— кратковременная или короткая (антибиотик вводят за 30—60 мин
до операции и затем в стандартной дозировке в течение 24 ч после операции).
Используется при инфицированных операциях.
Кроме этого, всегда следует помнить, что бережное, щадящее обращение
с тканями и проведение операции с учетом анатомии тканей и органов также
в значительной степени способствует профилактике эндогенной инфекции.

АНТИСЕПТИКА
Под антисептикой понимают комплекс мероприятий, направленных
на уничтожение микробов в ране, патологическом образовании или организме
в целом. С момента открытия до настоящего времени антисептика, претерпев
периоды взлетов и снижений, развилась в очень важное направление хирурги
ческой науки и является неотъемлемой частью хирургического лечебного ме
тода, который широко использует данные анатомии, фармакологии, иммуно
логии, физики и других дисциплин.
Условно различают механическую, физическую, химическую и биологиче
скую антисептику.
Механическая антисептика заключается в применении механических
приемов, способствующих удалению из раны некротизированных нежизнеспо
собных тканей, служащих основной питательной средой для микроорганизмов.
Эти приемы обеспечивают удаление из раны попавших в нее микробов и всех
мертвых тканей, свертков крови, инородных тел. Это осуществляется примене
нием механических приемов, выполнением операции, получившей название
хирургической обработки раны, а также туалетом раны.
Русский хирург А. Чаруковский в книге «Военнопоходная медицина»
в 1836 г. писал: «Ушибленную рану надо превратить в порезанную и сию ле
чить скоросоединительно», т. е. предлагал первичную хирургическую обра

x

Асептика и антисептика

69

ботку с наложением первичного шва. Впервые первичную хирургическую обра
ботку ран при огнестрельных переломах применил отечественный хирург
К. К. Рейер (1846—1890). В 1898 г., основываясь на результатах многочислен
ных экспериментов на животных, немецкий хирург П. Л. Фридрих предложил
хирургическое иссечение краев, стенки и дна раны для удаления поврежден
ных тканей и попавших в рану бактерий. После иссечения тканей анатомиче
ские соотношения восстанавливаются путем наложения швов. Таким образом,
Фридрих подытожил накопившиеся наблюдения и дал им научное и экспери
ментальное обоснование. Сейчас этот метод завоевал всеобщее признание.
Физическая антисептика. Ее суть составляют физические методы, соз
дающие в ране неблагоприятные условия для развития бактерий и уменьшаю
щие всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Основная задача, состо
ящая в обеспечении выхода жидкости из раны в повязку, достигается главным
образом применением гигроскопической марли, физические свойства и капил
лярность которой были изучены и описаны в 1894 г. М. Я. Преображенским.
Изделия из марли или других гигроскопичных материалов обеспечивают
отток раневого содержимого и способствуют удалению микробов, токсинов,
продуктов распада тканей, т. е. очищению ран от инфицированного отделяе
мого. Гигроскопические свойства марли значительно усиливаются при исполь
зовании мазей на гидрофильной основе, содержащих полиэтиленоксид и обла
дающих высокой осмотической активностью.
Высокоэффективным антисептическим действием обладают веществасорбен
ты. Сорбирующие материалы обеспечивают отток с поверхности раны и из тка
ней воспалительного экссудата, содержащего микробы и их токсины, биологи
чески активные вещества, продукты некролиза. Наиболее сильными сорбцион
ными свойствами обладают препараты на основе активированных углеродных
волокнистных материалов: «Ваулен», «ДнепрМН» и др. Эффективны также
сорбенты на основе декстранов: дебризан, гелевин, целосорб.
Для обеспечения оттока раневого или гнойного содержимого из ран и по
лостей применяется дренирование с использованием дренажей из резины, си
ликона или других полимерных материалов. Пассивное дренирование, обес
печиваемое силами гравитации, возможно использовать при неглубоких ранах.
Активное дренирование подразумевает принудительное удаление содержи
мого посредством создания отрицательного давления (аспирационное дрениро
вание) или промывание раны через дренажную трубку растворами антисепти
ков (промывное дренирование). Возможно сочетание перечисленных механиз
мов активного дренирования (аспирационнопромывное дренирование).
К физической антисептике относится применение метода лечения ран без
наложения повязки (лечение в управляемой абактериальной среде), что ве
дет к высушиванию раневой поверхности стерильным воздухом с заданной
температурой и влажностью и созданию таким путем неблагоприятных усло
вий для развития микробов.
Эффективным методом лечения гнойных ран является применение ультра
звуковой кавитации. Ультразвук с частотой колебаний 25 кГц оказывает выра
женный очищающий эффект от некротических тканей и фибрина, имеет бакте
рицидное воздействие, активно стимулирует процесс заживления раны.

70

Глава 2

x

К физической антисептике относится также применение ультрафиолетовых
лучей, озона, оксида азота, лазерного излучения и ряда других физических
факторов. Так, например, при использовании экзогенного оксида азота (NO)
эффект достигается благодаря:
— нормализации микроциркуляции за счет вазодилатации, антиагрегант
ного и антикоагулянтного действия NO;
— бактерицидному действию как собственным, так и опосредованным пе
роксинитритом, образующимся в тканях при взаимодействии NO с супер
оксиданионом: NO + O −2 = ONOO − ;
— индукции фагоцитоза бактерий нейтрофилами и макрофагами;
— активации антиоксидантной защиты;
— улучшению нервной проводимости (нейротрансмиссии);
— регуляции специфического и неспецифического иммунитета;
— прямой индукции пролиферации фибробластов, росту сосудов, синтезу
коллагена, образованию и созреванию грануляционной ткани, пролиферации
эпителия;
— регуляции апоптоза и предотвращению патологического рубцевания.
Химическая антисептика неразрывно связана с применением антисепти
ков — химических веществ биостатического и биоцидного действия, исполь
зуемых для профилактического и лечебного воздействия на интактные и по
врежденные кожные и слизистые покровы, поверхность полостей и ран.
Механизм противомикробного действия антисептиков состоит в повыше
нии проницаемости клеточной мембраны, деструкции молекул и органоидов,
окислении органических веществ, антиметаболическом и антиферментном дей
ствии. Источниками антисептиков являются химические элементы и их неор
ганические производные, органические соединения абиогенной природы, био
органические соединения и их синтетические аналоги. По направленности
действия выделяют антисептики противобактериальные, противовирусные,
противогрибковые, противопаразитарные.
В зависимости от химической структуры антисептики разделяют на: 1) га
логены и их органические и неорганические производные; 2) неорганические
и органические кислоты; 3) окислители (перекись водорода и калия перман
ганат); 4) альдегиды; 5) спирты; 6) тяжелые металлы и их соли; 7) красите
ли; 8) фенол и его производные, 9) оксихинолины; 10) хиноксалины, нафти
ридины; 11) нитрофураны; 12) сульфаниламиды; 13) имидазольные препараты;
14) четвертичноаммониевые соединения; 15) производные арил и алкил
сульфонов и их аналоги; 16) высшие жирные кислоты; 17) антисептики рас
тительного и животного происхождения.
Сопоставляя понятие «антисептика» с определением «антисептиков»,
а также классификацией антисептиков, становится очевидным, что не все пере
численные группы химических веществантисептиков могут быть использова
ны для целей собственно антисептики, т. е. для уничтожения микробов в ране,
патологическом образовании или организме в целом. Многие из них исполь
зуются только для обработки кожи вокруг раны, а значит, для целей асептики.
Иногда встречается еще более широкое трактование термина «антисептические
вещества»: к ним причисляют и химические средства для дезинфекции и стери

x

Асептика и антисептика

71

лизации, т. е. все вещества, обладающие антимикробной активностью. Напри
мер, в микробиологии антисептики используют для изготовления селективных
питательных сред, консервации вакцин, сывороток, стерилизации питатель
ных сред.
К антисептикам предъявляются следующие требования: высокая противо
микробная активность; безопасность для пациента; хорошая растворимость
в липидах; сохранение активности в присутствии патологических и физиоло
гических субстратов; отсутствие антигенных свойств; экологическая чистота
и экономичность.
Важной характеристикой антисептиков является диапазон противомикроб
ного спектра их действия. Он может быть узкий, умеренный, широкий, уни
версальный. К применению антисептиков широкого и универсального спект
ра действия прибегают при невозможности установления вида возбудителя
или с профилактической целью. В тех случаях, когда врач может установить
вид возбудителя (возбудителей) инфекции и его (их) спектр чувствительности,
предпочтение следует отдать антисептикам узкого спектра действия.
По месту введения в организм выделяют следующие антисептики: ране
вые, кожные, пероральные, офтальмологические, оториноларингологические,
урологические, генитальные, стоматологические, ингаляционные, доставляе
мые к месту действия кровеносной и лимфатической системами.
По длительности воздействия выделяют антисептические препараты крат
ковременного и долговременного действия. По этому признаку выделяют три
типа последействия (остаточного действия) антисептиков: реманентное, при
котором однократное нанесение препарата обеспечивает противомикробный
эффект на несколько минут или часов; кумулятивное, когда неоднократные
аппликации антисептика ведут к усилению противомикробного действия; пер
систирующее, возникающее при регулярном нанесении антисептика на одну
область.
Длительность действия антисептика связана с его растворимостью в липи
дах и, следовательно, с накоплением в тканях. На длительность сохранения до
статочной для проявления противомикробного действия концентрации также
оказывают влияние темпы всасывания антисептика в кровь и лимфу; адсорб
ция перевязочным материалом; выделение во внешнюю среду с патологиче
скими субстратами; разведение нормальными секретами (слизь, слюна, слезы,
транссудат), продукция которых усиливается под влиянием раздражающего
действия антисептического агента; разложение ферментами тканей и микроор
ганизмов; инактивация биоорганическими веществами. На слизистых оболоч
ках, в серозных полостях, ранах эти процессы протекают более активно, чем
на неповрежденной коже. Одни антисептики больше подвержены действию пе
речисленных факторов, другие меньше, что и определяет длительность дей
ствия каждого препарата.
Характеристика отдельных антисептических средств:
Хлоргексидин (фармацевтическое название: асептинол, ахдез, гексикон,
гибитан, дезин, катеджель С, манусан, пливасепт). Антисептическое средство
в зависимости от используемой концентрации проявляет в отношении грампо
ложительных и грамотрицательных бактерий бактериостатическое или бакте

72

Глава 2

x

рицидное действие. Бактериостатическое действие (как водных, так и спирто
вых рабочих растворов) проявляется в концентрации 0,01 % и менее; бакте
рицидное – в концентрации более 0,01 % при температуре 22 °С и воздействии
в течение 1 мин. Фунгицидное действие — при концентрации 0,05 %, темпе
ратуре 22 °С и воздействии в течение 10 мин. Вирулицидное действие (в отно
шении липофильных вирусов) — проявляется при концентрации 0,01—1 %.
На споры бактерий действует только при повышенной температуре. Эффекти
вен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Сохра
няет активность (хотя несколько сниженную) в присутствии крови, гноя, раз
личных секретов и органических веществ. Крайне редко вызывает аллергиче
ские реакции, раздражение кожи и тканей. Для антисептической обработки ран
используют 0,05 % раствор.
Диоксидин (1,4ДиNокись 2,3бис(оксиметил) хиноксалина). 3елено
ватожелтый кристаллический порошок без запаха. Мало растворим в воде
и спирте; рН 1 % раствора 5,27,2. Диоксидин, подобно хиноксидину, является
антибактериальным препаратом широкого спектра действия. Эффективен при
инфекциях, вызванных вульгарным протеем, синегнойной палочкой, палочкой
дизентерии и палочкой клебсиеллы (Фридлендера), сальмонеллами, стафило
кокками, стрептококками, патогенными анаэробами (в том числе возбудите
лями газовой гангрены). Действует на штаммы бактерий, устойчивые к другим
химиотерапевтическим препаратам, включая антибиотики.
Применяют для лечения тяжелых гнойновоспалительных процессов раз
личной локализации: гнойных плевритов, эмпиемы плевры, абсцесса легкого,
перитонитов, циститов, ран с наличием глубоких полостей: абсцессов мягких
тканей, флегмон, послеоперационных ран моче и желчевыводящих путей и др.,
а также для профилактики инфекционных осложнений после катетеризации
мочевого пузыря. Применяется в виде 1 %ного водного раствора (Solutio Dio
xydini 1 % pro injectionibus) — зеленоватожелтой прозрачной жидкости.
Йодофоры. Современные йодофоры являются высокоэффективными сред
ствами профилактики и лечения гнойновоспалительных процессов в хирурги
ческой практике. Препараты имеют широкий спектр антимикробной, фунги
цидной активности, хорошо переносятся больными. При длительном примене
нии побочные реакции крайне редки. Йодофоры стабильны при длительном
хранении. Высокая клиническая и бактериологическая эффективность позво
ляет считать эту группу антисептиков препаратами выбора как в госпитальной,
так и в амбулаторной хирургической практике.
Повидонйод (фармацевт. назв.: аквазан, бетадин, йодовидон, йодоксид,
октасепт, полийодин) — йод в форме комплекса поливинилпирролидон йода.
Концентрация активного йода — 0,1—1 %. Оказывает антисептическое, дезин
фицирующее, противогрибковое и антипротозойное действие. Блокирует ами
ногруппы клеточных белков. Обладает широким спектром противомикробного
действия. Активен в отношении бактерий (в том числе кишечной палочки, зо
лотистого стафилококка), грибов, вирусов, простейших. Поливинилпирроли
дон йод относится к йодофорам, которые связывают йод. При контакте с ко
жей и слизистыми оболочками йод постепенно и равномерно высвобождается,
оказывая бактерицидное действие на микроорганизмы. На месте применения

x

Асептика и антисептика

73

остается тонкий окрашенный слой, который сохраняется до тех пор, пока
не высвободится все количество йода.
Лавасепт — антисептический препарат, выпускается в виде концентрата
для приготовления раствора для наружного применения — бесцветный про
зрачный раствор без запаха. 1,0 мл содержит: полигексанида гидрохлорид
200 мг, макрогол 4000 (ПЭГ) 10 мг, вода для инъекций до 1,0 мл, рН раство
ра 5,0—7,0. Полигексанид обладает широким спектром противомикробного
действия. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бак
терий (в том числе Pseudomonas aeruginosa), грибов. Полиэтиленгликоль (ПЭГ)
уменьшает поверхностное натяжение, что способствует усилению действия поли
гексанида. В присутствии белка (0,2 % альбумина) действие препарата ослаб
ляется лишь незначительно, и при проведении количественных тестов выяв
ляется хороший фунгицидный и бактерицидный эффект.
Мирамистин — бесцветный, прозрачный водный раствор для местного при
менения 0,01 %, без запаха, при встряхивании образует на поверхности пену
(химическое название: бензилдиметил [3(миристоиламино) пропил] аммоний
хлорид, моногидрат. Мирамистин обладает выраженным бактерицидным дей
ствием в отношении грамположительных и грамотрицательных, аэробных
и анаэробных бактерий в виде монокультур и микробных ассоциаций, включая
госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам. Препарат более
эффективен в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae и др.), действует также на вирусы
герпеса, иммунодефицита человека и др. Оказывает противогрибковое дей
ствие на аскомицеты рода Aspergillus и рода Penicillium, дрожжевые грибы (Rho
dotorula rubra, Torulopsis gabrata и т. д.) и дрожжеподобные (Candida albicans,
Candida tropicalis, Candida krusei и т. д.), дерматофиты (Trichophyton rubrum, Tri
chophyton mentagrophytes, Trichophyton verrucosum, Trichophyton schoenleini, Tricho
phyton violacent, Epidermophyton KaufmanWolf, Epidermophyton floccosum, Microspo
rum gypseum, Microsporum canis и т. д.), а также на другие патогенные грибы,
например Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur), в виде монокультур и мик
робных ассоциаций, включая грибковую микрофлору с резистентностью к хи
миотерапевтическим препаратам. Эффективно предотвращает инфицирование
ран и ожогов, активизирует процессы регенерации. Обладает выраженной ги
перосмолярной активностью, вследствие чего купирует раневое и перифокаль
ное воспаление, абсорбирует гнойный экссудат, способствуя формированию
сухого струпа. Не повреждает грануляции и жизнеспособные клетки кожи,
не угнетает краевую эпителизацию. Не обладает местнораздражающим дей
ствием и аллергизирующими свойствами.
Биологическая антисептика составляет большую и весьма разнообразную
по механизму действия группу препаратов и методик, направленных непосред
ственно против микробной клетки или ее токсинов, и группу веществ, действую
щих опосредованно через макроорганизм. Так, непосредственно на микроб
или его токсины действуют: 1) антибиотики — вещества с выраженными бакте
риостатическими или бактерицидными свойствами; 2) бактериофаги; 3) анти
токсины, вводимые, как правило, в виде сывороток (противостолбнячная, про
тиводифтерийная и др.).

74

Глава 2

x

С открытием антибиотиков началась новая эра в профилактике и лечении
раневой инфекции. В 1877 г. Пастер и Жубер установили, что некоторые мик
робы задерживают рост бацилл сибирской язвы и что это свойство может быть
использовано при лечении ряда заболеваний. И. И. Мечников писал: «Задер
живающее влияние одних микробов относительно других обнаруживается даже
в борьбе организма с очень опасными бактериями».
Свойство плесеней подавлять рост гнойных бактерий впервые в медицине
отмечено В. А. Манассеином и А. Г. Полотебновым. Выделил пенициллин Фле
минг, а практически применил Флори. В нашей стране З. В. Ермольевой (1942)
был получен оригинальный препарат пенициллина из Penicillinum crustosum
плесневого грибка.
В настоящее время известно большое число антибиотиков, получивших ши
рокое применение в хирургии и в других медицинских специальностях. Про
мышленностью выпускаются синтетические и полусинтетические препараты.
Антибиотики тормозят развитие и размножение микробных клеток и создают
благоприятные условия для эффективной борьбы организма больного с микро
флорой. В лечебных дозах они, как правило, не оказывают вредного действия
на ткани организма больного, не теряют активности при смешивании с кровью
и гноем, не обладают кумулятивным действием, но могут вызывать аллерги
ческую реакцию организма больного, а порой и анафилактический шок. Дли
тельное применение антибиотика в больших дозах вызывает изменение мик
рофлоры организма — дисбактериоз, что ведет к поражению его различными
грибками и к развитию тяжелого заболевания — кандидоза.
Опосредованно через макроорганизм, повышая его иммунитет и тем самым
усиливая защитные свойства (специфические и неспецифические), действуют
вводимые в организм вакцины, анатоксины, переливание крови и плазмы, вве
дение иммунных глобулинов и др.
Специально следует сказать о протеолитических ферментах, применяемых
при лечении ран, которые, лизируя нежизнеспособные ткани, способствуют
быстрому очищению ран и лишают микробные клетки питательных веществ.
Есть также указания, что, меняя среду обитания микробов, протеолитические
ферменты могут делать микробную клетку более чувствительной к другим ви
дам антисептиков. Вместе с тем протеолитические ферменты, благодаря наличию
в здоровых тканях ферментных ингибиторов, не повреждают их клеточных струк
тур. Однако для успешного применения биологической антисептики необходимо
знать не только свойства микробных клеток, но и состояние макроорганизма,
а также оптимальные схемы специфической и неспецифической иммунизации.
В группу биоорганических соединений входят также антибиотики антисеп
тического назначения (грамицидины, микроцид, полимиксины, гелиомицин,
мупироцин); антибиотики бинарного назначения (для местного и общего лече
ния); продукты, извлеченные из растений (аллилчеп, аллилсат, хлорофиллипт,
деготь, натрия уснинат, новоиманин, настойки, экстракты и масла из чеснока,
календулы, софоры японской, эвкалипта и др.) и животных (эктерицид, лизо
цим и др.). Поиск препаратов этой группы продолжается.
Для биоорганических соединений характерны малая токсичность, мягкое
антисептическое действие, сочетание антисептических свойств с другими поло

x

Асептика и антисептика

75

жительными фармакологическими эффектами (смягчающее, обволакивающее,
стимулирующее регенерацию поврежденных тканей, иммуностимулирующее
действие и др.).
Перечисленные виды антисептики по воздействию на микробную клетку
и макроорганизм невозможно свести к единому механизму. Их действие в боль
шинстве случаев комплексное. Хирурги в своей работе стремятся получить
максимальный антисептический эффект и, как правило, используют несколько
видов антисептики, а иногда весь их арсенал (смешанная антисептика). Ко
нечно, это сочетание различных методов производится по строгим показаниям
и при учете многих факторов (характера раны и ее загрязненности, времени
с момента возникновения раны, состояния организма больного и др.).
Кроме приведенного выше деления, в зависимости от метода применения
антисептических средств выделяют антисептику поверхностную и глубокую.
При первой препарат используют поверхностно в виде присыпок, мазей, аппли
каций, промываний раны или воспалительного очага (обкалывание, блокады).
Глубокая антисептика основана на инфильтрации тканей, содержащих микро
флору, раствором антимикробного (обычно биологического) средства, вводи
мого посредством инъекции в окружающие ткани, инфузии через кровеносные
и лимфатические сосуды.
Выделяют также антисептику местную, когда препарат действует в месте
введения, и антисептику общую, при которой вещество вводится вдали от мес
та локализации инфекции и доставляется к месту контакта с инфекционным
началом током крови.
В последние годы как переходная ступень от местной антисептики к общей
используется регионарная перфузия антибактериальных препаратов в крове
носные сосуды, питающие пораженный инфекцией орган или отдел конечности.
Широкое распространение получило эндолимфатическое введение химиотера
певтических препаратов и антибиотиков. Это объясняется высокой эффектив
ностью и доступностью метода. Создается очень высокая концентрация лекар
ственного вещества в месте развития инфекции при низкой (безвредной) кон
центрации его в организме больного в целом.

Глава 3. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ
В процессе лечения больных хирургическими заболеваниями выделяют
три периода:
1. Предоперационный.
2. Интраоперационный.
3. Послеоперационный.
Предоперационный период начинается с момента поступления больного
в хирургический стационар и продолжается до начала хирургического вмеша
тельства.
Интраоперационный период начинается с момента доставки пациента в опе
рационную и заканчивается наложением последнего шва на операционную рану.
Послеоперационный период начинается с момента окончания операции
и продолжается до достижения определившегося исхода (выписки больного,
восстановления трудоспособности, смерть).

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Проводимая в этот период предоперационная подготовка направлена на мак
симальное уменьшение риска оперативного вмешательства и создание условий
для благоприятного течения послеоперационного периода. Ее содержание и дли
тельность определяются исходным состоянием пациента, сущностью хирурги
ческого заболевания, объемом и характером предстоящей операции.
Основными задачами предоперационного периода являются:
1. Установление диагноза заболевания, детальное определение объема и ха
рактера основной и сопутствующей патологии, оценка анатомической и функ
циональной операбельности больного.
2. Определение показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству.
3. Аргументированный выбор метода оперативного лечения.
4. Выбор наиболее безопасного и эффективного способа обезболивания,
а также примерной лечебной тактики в послеоперационном периоде.
5. Подготовка больного к операции (лечебная коррекция сопутствующей
соматической патологии, психологическая, санитарногигиеническая, специ
альная подготовка).
Установление диагноза заболевания у больного, детальное определе
ние объема и характера основной и сопутствующей патологии. В ряде
случаев диагноз может быть установлен после первичного обследования па
циента без использования дополнительных диагностических методов. В других
случаях необходимы данные не только стандартных физикальных, лаборатор

x

Хирургическая операция

77

ных и инструментальных исследований (клинический и биохимический анали
зы крови, общий анализ мочи, рентгенография легких), но и более сложных
методов обследования: эндоскопии, ангиографии, ультрасонографии, компью
терной томографии, магнитноядернорезонансной томографии, реогастрогра
фии и др. Перед выполнением плановых операций (вне зависимости от нали
чия или отсутствия сопутствующей соматической патологии) необходимо про
вести стандартный комплекс предоперационного обследования:
— клинический анализ крови;
— биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, мо
чевина, креатинин, сахар);
— ВСК, ПТИ;
— группа крови и резусфактор;
— общий анализ мочи;
— флюорография грудной клетки (давность не более 1 года);
— RW, HBsAg, HCV, по эпидпоказаниям — форма 50 (ВИЧ);
— ЭКГ;
— осмотр терапевта, для женщин — осмотр гинеколога.
Как правило, этот комплекс предоперационного обследования при подго
товке к плановой операции больные проходят амбулаторно (в поликлинике
по месту жительства или диагностических центрах), чтобы не увеличивать дли
тельность предоперационного периода. Дополнительные исследования различ
ной сложности проводятся при выявлении у пациента сопутствующей патоло
гии или при отклонении от нормы результатов лабораторных исследований
(например, определение дневных колебаний сахара крови у больных сахар
ным диабетом).
При поступлении больных по скорой помощи с подозрением на острую хи
рургическую патологию объем клиникоинструментальных исследований зна
чительно сокращается (клинический и биохимический анализы крови, группа
крови, резусфактор, общий анализ мочи). При установлении диагноза всегда
необходимо учитывать общее состояние больного. Нельзя тратить драгоцен
ное время на определение беспредельно точного диагноза у больного в тяже
лом состоянии, при максимальном напряжении компенсаторных возможностей
организма, если уже ясна стратегия лечебных действий. Так, например, нет
необходимости в проведении какихлибо дополнительных диагностических
исследований, когда имеется отчетливая клиническая картина перитонита или
абсолютные признаки проникающего ранения брюшной полости. В таких слу
чаях точный диагноз без ущерба для судьбы больного устанавливается уже
во время операции.
Определение показаний и противопоказаний к оперативному вме
шательству. Вопрос о показаниях и противопоказаниях к оперативному вме
шательству, несмотря на его кажущуюся ясность, всегда остается сложным.
При определении показаний к операции всегда необходимо помнить о том, что
оперативное вмешательство является вынужденным методом лечения, приме
няемым в тех случаях, когда возможности консервативного лечения исчерпаны
или бесперспективны. Решение этого вопроса во многом зависит от характера
основного заболевания, наличия и тяжести сопутствующей патологии, квали

78

Глава 3

x

фикации хирурга, а также возможностей лечебного учреждения. Различают
абсолютные и относительные показания к операции.
Абсолютные показания — это такие заболевания и состояния, которые
представляют угрозу жизни больного и только выполнение операции может
предотвратить летальный исход (острый аппендицит, перфорация полых орга
нов, злокачественные новообразования). Абсолютные показания, по которым
выполняются экстренные операции, называются жизненными (асфиксия верх
них дыхательных путей; ранения сердца, массивное кровотечение из язвы же
лудка, которое невозможно остановить эндоскопическим методом).
Относительные показания — это заболевания, которые не представляют
непосредственной угрозы жизни больного, но результаты оперативного лече
ния будут лучше, чем консервативного. При этом консервативное лечение воз
можно наравне с оперативным. Например, желчекаменная болезнь, протекаю
щая без приступов острого калькулезного холецистита.
В результате проведенных исследований у ряда больных выявляются со
путствующие заболевания, которые могут служить противопоказаниями к вы
полнению оперативного вмешательства.
Операции, выполняемые по жизненным и абсолютным показаниям, проти
вопоказаний не имеют. Они выполняются как можно быстрее на фоне прово
димой в пред, интра и послеоперационном периодах коррекции сопутствую
щей соматической патологии. Противопоказаниями для проведения отсрочен
ных и плановых оперативных вмешательств могут быть острые инфекции
(кишечные, респираторные), острые и хронические заболевания сердечносо
судистой, дыхательной, эндокринной систем, болезни печени и почек, которые
не находятся под оптимальным терапевтическим контролем. Например, боль
ных с острым инфарктом миокарда не оперируют в течение первых 6 мес. Про
тивопоказанием к выполнению плановых операций является прием больными
лекарственных препаратов, требующих отмены за несколько дней, а иногда и
месяцев до планируемого оперативного вмешательства. Например, сердечные
гликозиды отменяют за один день, а пероральные контрацептивы — за 6 нед.
до операции. В тех случаях, когда имеют место относительные показания
к операции и есть противопоказания, вопрос решается в индивидуальном по
рядке. Например, вряд ли стоит подвергать риску оперативного вмешательства
пожилого пациента, страдающего тяжелой сопутствующей патологией, у кото
рого диагностировано не угрожающее жизни заболевание, никак не влияющее
на самочувствие больного. Все показания, противопоказания и окончательное
решение о проведении или об отказе от операции должны быть подробным
образом занесены в историю болезни. В отдельных, наиболее сложных случаях
для решения этих вопросов может потребоваться созыв консилиума врачей
с оформлением соответствующего решения в истории болезни.
Аргументированный выбор метода оперативного лечения. После того,
как установлен диагноз и принято решение о применении оперативного метода
лечения, необходимо определить вид и объем операции. Выбор объема и вида
оперативного вмешательства определяется рядом факторов: характером хи
рургической патологии (острая, хроническая), исходным состоянием боль
ного (тяжелое, удовлетворительное), профессиональным уровнем подготовки

x

Хирургическая операция

79

операционной бригады, организационноштатными возможностями лечебного
учреждения. Объем операции существенно влияет на степень риска оператив
ного вмешательства: чем больше объем, тем выше риск и летальность. Опе
рации, выполняемые по жизненным показаниям, должны быть минимальны
по объему и травматичности. Их целью является спасение жизни пациента. На
пример, прошивание кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки при мас
сивном кровотечении из нее и невозможности остановить кровотечение эндо
скопически. Операция — поддифрагмальная ваготомия с пилоропластикой по
зволяет не только остановить кровотечение, но и излечить язвенную болезнь.
Но при тяжелом исходном состоянии больного расширение объема операции
является неоправданным и повышает риск летального исхода. После проши
вания язвы, остановки кровотечения и преодоления критического состояния
более сложная и патогенетически оправданная операция (ваготомия с пило
ропластикой) может быть выполнена больному через несколько месяцев в пла
новом порядке.
Определение степени риска предстоящей операции для жизни пациента
является обязательным. Степень риска анестезии и операции определяется ря
дом факторов: возрастом и физическим состоянием больного, характером
основного заболевания, объемом и травматичностью предстоящей операции,
способом обезболивания, наличием и видом сопутствующей соматической па
тологии. Для определения интегрированного показателя широко используют
классификацию, принятую Американским обществом анестезиологов (АSА).
Эта классификация проста и позволяет достаточно объективно оценивать сте
пень риска операции, показатель которой обязательно записывают в историю
болезни в раздел «Осмотр больного анестезиологом».
Тяжесть соматического состояния оценивается в баллах в соответствии
со следующими критериями:
I (1 балл) — больные, у которых заболевание локализовано и не вызывает
системных расстройств, практически здоровые;
II (2 балла) — больные с легкими или умеренными расстройствами, кото
рые в небольшой степени нарушают жизнедеятельность организма без выра
женных сдвигов гомеостаза;
III (3 балла) — больные с тяжелыми системными расстройствами, которые
значительно нарушают жизнедеятельность организма, но не приводят к нетру
доспособности;
IV (4 балла) — больные с тяжелыми системными расстройствами, которые
создают серьезную опасность для жизни и приводят к нетрудоспособности;
V (5 баллов) — больные, состояние которых настолько тяжелое, что можно
ожидать их смерти в течение 24 часа.
Степень риска и характера оперативного вмешательства оценивается
в баллах следующим образом:
I (1 балл) — небольшие операции на поверхности тела и органах брюшной
полости (удаление поверхностно расположенных и локализованных опухолей,
вскрытие небольших гнойников, ампутация пальцев кистей и стоп, перевязка
и удаление геморроидальных узлов, не осложненные аппендэктомии и грыже
сечения);

80

Глава 3

x

II (2 балла) — операции средней тяжести (удаление поверхностно располо
женных злокачественных опухолей, требующих расширенного вмешательства;
вскрытие гнойников, располагающихся в полостях; ампутация сегментов верх
них и нижних конечностей; операции на периферических сосудах; осложнен
ные аппендэктомии и грыжесечения, требующие расширенного вмешательства;
диагностические лапаротомии и торакотомии, другие аналогичные по слож
ности и объему оперативные вмешательства);
III (3 балла) — обширные хирургические вмешательства: радикальные опе
рации на органах брюшной полости (кроме перечисленных выше), радикаль
ные операции на органах грудной клетки, расширенные ампутации конеч
ностей, операции на головном мозге;
IV (4 балла) — операции на сердце, крупных сосудах и другие сложные вме
шательства, производимые в особых условиях — искусственное кровообраще
ние, гипотермия и др.
Экстренные вмешательства оценивают так же, как и плановые, но их вклю
чают в отдельную группу и обозначают дополнительно к цифрам индексом «Э».
Обозначение производится дробью — в числителе римскими цифрами указы
вают риск по тяжести соматического состояния, а в знаменателе (арабскими
цифрами) — риск по объему и характеру хирургического вмешательства.
Выбор наиболее безопасного и эффективного способа обезболивания.
При выборе анестезиологического обеспечения необходимо помнить о том,
чтобы риск самой анестезии не превышал риска оперативного вмешательства. Не
обходимо объяснить больному характер предстоящей анестезии, успокоить его.
Больной должен знать о том, что не будет чувствовать боли; ему необходимо рас
сказать, как он будет засыпать и просыпаться, о том, что увидит при пробуждении
(аппарат для проведения ИВЛ, интубационная трубка, дренажи, обстановка опе
рационной). Такой подход уменьшает опасность развития осложнений анестезии.
Подготовка больного или пострадавшего к операции.
1. Общая, которая включает в себя психологическую, общесоматическую
и санитарногигиеническую подготовку и обязательна для всех контингентов
хирургических больных, которым предстоит операция.
Психологическая подготовка проводится для того, чтобы избежать или
уменьшить степень нервнопсихологического напряжения, которое у подавляю
щего большинства больных неизбежно возникает в предвидении оперативного
вмешательства. Убежденность больного в необходимости операции позволяет
наиболее успешно подготовиться к ней с точки зрения мобилизации резервов
нервной системы, что играет значительную роль в профилактике послеопера
ционных осложнений. Врач должен информировать больного о характере за
болевания и объеме предстоящей операции, детально объяснить функциональ
ные и анатомические последствия предстоящего оперативного вмешательства.
Между врачом и пациентом должен быть налажен психологический контакт,
так как пациент доверяет хирургу самое ценное, что у него есть — свою жизнь.
Общесоматическая подготовка включает в себя лечебные воздействия, на
правленные на коррекцию функций органов и систем, нарушенных вследствие
имеющихся сопутствующих заболеваний. Для проведения общесоматической
подготовки могут привлекаться терапевты и врачи других специальностей, а ее

x

Хирургическая операция

81

продолжительность и объем зависят от характера сопутствующей патологии
и срочности операции.
Санитарногигиеническая подготовка направлена в первую очередь на сни
жение риска послеоперационных раневых осложнений и включает в себя гигие
нический душ со сменой белья накануне операции, ограничение в приеме пищи
(не принимать пищу после 18 часов накануне операции и не пить в день опера
ции), бритье операционного поля в день операции, так как возможные при
бритье ссадины и царапины позднее могут стать воротами раневой инфекции.
2. Специальная подготовка. Содержание специальной подготовки опре
деляется характером основного заболевания и видом предстоящего оператив
ного вмешательства (например, промывание желудка у больного с декомпен
сированным стенозом привратника, многократные очистительные клизмы или
прием солевого слабительного (фортранс) при подготовке пациента к операции
на толстой кишке). К специальной подготовке следует относить инфузионную
и медикаментозную терапию, проводимую с целью коррекции функций орга
нов и систем, нарушенных вследствие основного заболевания, по поводу кото
рого предпринимается оперативное вмешательство (например, коррекция ги
поволемии, гипоксии и нарушений микроциркуляции у пациентов с массивной
кровопотерей, у больных с тяжелыми и генерализованными формами хирур
гической инфекции).
Всем больным, которым предстоит операция под общей анестезией, опо
рожняют желудок и мочевой пузырь.
После завершения диагностического и подготовительного этапов хирург
составляет предоперационный эпикриз, в котором отражаются: 1) обоснова
ние диагноза; 2) показания к операции; 3) план операции; 4) вид обезболива
ния; 5) степень риска операции и обезболивания; 6) сопутствующая патология;
7) отсутствие противопоказаний к операции; 8) согласие больного на опера
цию; 9) группа крови и резусфактор.
Премедикация — это непосредственная медикаментозная подготовка к опе
рации и анестезии с целью предотвращения неблагоприятных воздействий
самой анестезии и операции. Она является заключительным этапом предопе
рационной подготовки. В каждом конкретном случае, в зависимости от воз
раста и состояния пациента, особенностей оперативного вмешательства (об
ширности и травматичности), избранного вида общей анестезии, премедика
ция должна быть индивидуальной. Однако в обязательном порядке в ее состав
должны входить следующие группы лекарственных препаратов: седативные
(снотворные, транквилизаторы, нейролептики), антигистаминные, парасимпа
толитики (Мхолинолитики).
Обязательное включение в премедикацию антигистаминных препаратов
об условлено необходимостью профилактики аллергических реакций, которые
широко распространены в настоящее время, особенно, учитывая использование
медикаментов, ранее не применяемых пациентом. Подавляющее большинство
антигистаминных препаратов наряду с основным антигистаминным эффектом
усиливают действие седативных препаратов.
Особо следует остановиться на использовании в составе премедикации нар
котических анальгетиков (морфин, промедол, омнопон и др.). Если в предопе

82

Глава 3

x

рационном периоде у больного имеется болевой синдром, то необходимость
назначения этих препаратов не вызывает сомнения. При отсутствии боли на
значение наркотических анальгетиков нецелесообразно, так как они часто вы
зывают тошноту, рвоту, угнетают дыхательный и кашлевой центры. Для про
филактики отрицательных вагусных рефлексов на сердечнососудистую систе
му, устранения избыточной саливации и бронхиальной гиперсекреции в состав
премедикации обязательно включаются атропин или атропиноподобные пре
параты. Обычно атропин в дозе 1 мг вводят подкожно или внутримышечно за
30—50 мин до начала операции. Оправдало себя внутривенное введение атро
пина непосредственно на операционном столе перед началом анестезии в дозе
0,1 мг на 10 кг массы тела. Такой способ избавляет больных от неприятных
ощущений сухости во рту, быстро развиваются необходимые парасимпатоли
тические эффекты. Эта тактика наиболее целесообразна в неотложной хирур
гии. Однако быстрое введение может сопровождаться сердцебиением, возник
новением тахикардии.
При тяжелых расстройствах микроциркуляции (травматический или ожо
говый шок, массивная кровопотеря, тяжелые формы хирургической инфекции
и др.) нарушается всасывание лекарственных препаратов из подкожной жиро
вой клетчатки, мышц, желудочнокишечного тракта. Таким больным и постра
давшим средства для премедикации вводят внутривенно.
При определении продолжительности предоперационной подготовки исхо
дят из оценки влияния предстоящего оперативного вмешательства на динамику
функциональных и метаболических нарушений.
Выбор наиболее безопасного и эффективного способа обезболива
ния и примерной тактики ведения больного в послеоперационном пе
риоде. При выборе анестезиологического обеспечения всегда необходимо по
мнить о том, чтобы риск самой анестезии не превышал риска оперативного
вмешательства. Чем выше риск операции, тем тщательнее надо анализировать
всю имеющуюся в распоряжении информацию, чтобы безошибочно выбрать
оптимальный метод анестезии.
Выбор метода анестезии при проведении оперативного вмешательства
определяется характером заболевания или повреждения, состоянием больного
или пострадавшего, объемом и продолжительностью операции, а также квали
фикацией специалистов и возможностями самого лечебного учреждения. Пред
почтение должно быть отдано самому простому и хорошо освоенному методу
обезболивания. В настоящее время идеального метода общей анестезии не су
ществует. Каждый из существующих методов имеет те или иные недостатки.
Это определяет необходимость тщательного выбора метода анестезии приме
нительно к конкретному состоянию больного и задачам, которые стоят перед
хирургами. В анестезиологии нет «небольших» операций. Любой метод анесте
зии, каким бы простым он ни казался, чреват осложнениями, особенно в мало
опытных руках. Для их предотвращения необходимо хорошо знать не только
достоинства, но и недостатки каждого метода, фармакодинамику и фармакоки
нетику используемых препаратов, своевременно учитывать все возникающие
по ходу операции изменения в состоянии больного, тщательно соблюдать тех
нику анестезии.

x

Хирургическая операция

83

Выбрав тот или иной метод анестезии, необходимо кратко объяснить боль
ному суть данного метода анестезии, успокоить его, убедить в безопасности про
водимых мероприятий и постоянном контроле за жизненно важными функция
ми в период проведения операции. Больной должен знать о том, что не будет
чувствовать боли, ему необходимо рассказать, как он будет засыпать и просы
паться, о том, что он увидит при пробуждении (аппарат для проведения ИВЛ,
интубационная трубка, дренажные системы, обстановка операционной).
Перед всякой операцией, в том числе выполняемой под местной анесте
зией, должны быть приготовлены воздуховоды, интубационные трубки и необ
ходимые фармакологические средства, проверена исправность ларингоскопа,
аппарата искусственной вентиляции легких, обеспечена возможность прове
дения аспирации содержимого из ротовой полости и трахеобронхиального де
рева с помощью отсоса.

АНЕСТЕЗИЯ
До второй половины XIX в. боль была одним из главных факторов, сдер
живающих развитие хирургии. Эмпирические попытки врачей прибегать для
избавления от боли к механическому сдавливанию нервных стволов и крове
носных сосудов, охлаждению места операции снегом или льдом, табачным
клизмам, наркотическим средствам (мандрагора, дурман, индийская конопля),
алкоголю не обеспечивали необходимого эффекта, а в сочетании с операцией
были опасны для больного. Эффективное обезболивание при хирургических
операциях является величайшим достижением медицины XIX—XX вв., обеспе
чившим быстрое развитие хирургии, в первую очередь хирургии полостей,
внутренних органов, сердечнососудистой и нервной систем. Прогресс хирур
гии и анестезиологии иллюстрируют исторические факты: так, удаление подче
люстной железы впервые выполнено Warren в 1846 г., гастрэктомия — Billroth
в 1881 г., аппендэктомия — Кронлейном в 1884 г., брюшнопромежностная ре
зекция прямой кишки Miles в 1906 г., удаление опухоли мозга — Cushing
в 1920 г., панкреатодуоденэктомия — Whipple в 1935 г.

Местная анестезия
Местная анестезия — это методы, при которых анестезия той или иной
области организма достигается местными анестетиками, которые вызывают обра
тимую селективную блокаду проведения нервных импульсов.
Развитию методов местной анестезии способствовал ряд открытий и изо
бретений. Наиболее важными считаются использование шприца с полой иглой
(Wood A., 1853), выделение кокаина из растительного сырья (Neimann, Lossen,
1860) и в особенности — синтез новокаина, отличающегося малой токсич
ностью, достаточным обезболивающим эффектом и стойкостью к стерилизации
(Einhorn A., 1905). Местноанестезирующее действие кокаина было открыто

84

x

Глава 3

в 1879 г. В. К. Анрепом. Впервые в мире местную анестезию кокаином в хирур
гии начал применять Н. В. Склифосовский при операциях ринопластики.
В основе местной анестезии лежит обратимая медикаментозная блокада
натриевых каналов мембраны нервной клетки, в результате которой прекра
щается генерация потенциала действия и его распространение по чувствитель
ным аксонам. Существует большое количество чувствительных нервных окон
чаний в коже, суставах, мышцах, внутренних органах, которые преобразовы
вают различные стимулы (механические, термические, химические) в электри
ческий сигнал для передачи в спинной мозг через аксон. Далее происходит мо
дуляция ноцицептивного потока и передача его в головной мозг. Наиболее рас
пространенными препаратами для местной анестезии (местными анестетиками)
являются: новокаин, тетракаин, ксикаин (лидокаин, ксилокаин, лигнокаин),
тримекаин, мепивакаин, прилокаин, маркаин (бупивакаин). Их сравнительная
характеристика приведена в табл. 3.1.
Для каждого анестетика установлены предельные дозы. Например, для но
вокаина предельная доза составляет 2 г сухого вещества (0,25 % раствора —
Таблица 3.1
Сравнительная характеристика местных анестетиков
Международ
ное название

Молеку Связыва
лярная ние с бел
масса
ками, %

Макс.
доза,
мг

Продолжи
тельность
действия,
мин

Применение

Аминоэфирные местные анестетики
Новокаин
Тетракаин

236
264

58
76

500
100

130—90
120—600

Инфильтрационная анестезия
Инфильтрационная и терми
нальная анестезия

Аминоамидные местные анестетики
Лидокаин

234

64

400

160—180

Прилокаин

220

55

600

160—180

Мепивакаин

246

78

400

160—180

Ропивакаин

274

95

250

120—500

Бупивакаин

288

96

150

120—600

Этидокаин

276

94

300

120—600

Инфильтрационная и терми
нальная анестезия; блокада
нервов; спинальная и эпиду
ральная анестезия
Инфильтрационная и эпиду
ральная анестезия
Инфильтрационная анестезия;
блокада нервов; спинальная
и эпидуральная анестезия
Инфильтрационная анестезия;
блокада нервов; эпидураль
ная анестезия
Инфильтрационная анестезия;
блокада нервов; спинальная
и эпидуральная анестезия
Блокада нервов; спинальная
и эпидуральная анестезия

x

Хирургическая операция

85

Рис. 3.1. Нервнорефлекторная дуга и зоны действия местных анестетиков:
1 — cornu posterius (задний рог); 2 — cornu anterius (передний рог); 3 — cornu laterale (боковой рог);
4 — radix dorsalis (задний корешок); 5 — radix ventralis (передний корешок); 6 — ganglion spinale (спи
нальный ганглий); 7 — r. dorsalis n. spinalis (задняя ветвь спинального нерва); 8 — r. ventralis n. spinalis
(передняя ветвь спинального нерва); 9 — r. interganglionaris tr. symp. (внутриганглионарная ветвь
симпатического ствола); 10 — ganglion prevertebrale (позвоночный узел); 11 — орган (кишка);
12 — ganglion trunci symp. (узел симпатического ствола)

800 мл, 0,5 % — 400 мл) на протяжении каждого часа оперативного вмешатель
ства; доза тримекаина ограничивается на протяжении всей операции 2 г ве
щества, показания те же, что и у лидокаина. Высшая доза лидокаина составляет
1 г (100 мл 1 % раствора) при проводниковой анестезии, высшая однократная
доза при эпидуральной анестезии — 400 мг с антирезорбтивными добавками
(20 мл 2 % раствора).
Местная анестезия призвана блокировать афферентный ноцицептивный по
ток. Между местом действия раздражителя и перцепцией боли происходит це
лый комплекс электрохимических событий, который включает трансдукцию,
трансмиссию, модуляцию и перцепцию, которые в совокупности составляют
ноцицепцию (рис. 3.1). Методы местной анестезии подразделяются в зависи
мости от того, на какой компонент ноцицепции направлено действие местного
анестетика. Процесс возбуждения нервных окончаний называется трансдук
цией. Блокаду трансдукции вызывают терминальная (поверхностная) и инфиль
трационная местная анестезия. Проведение сигнала от места периферической
стимуляции в спинной мозг называется трансмиссией. Метод местной анесте

86

Глава 3

x

зии, блокирующий трансмиссию, называется проводниковой анестезией. Метод
содержит стволовые (когда обособленно блокируется периферический нерв)
и плексусные блокады (блокируется целиком нервное сплетение). Передача но
цицептивной информации с первичного нейрона на вторичный происходит в
заднем роге спинного мозга, в подкорковые структуры поток поступает в основ
ном по двум трактам: спиноталамическому и спиноретикулярному. К методам,
нарушающим модуляцию ноцицептивного потока, относятся: эпидуральная ане
стезия, спинальная анестезия и сакральная (каудальная) анестезия. Методы мест
ной анестезии, влияющие на трансмиссию и модуляцию, позволяют добиться
снижения болевой чувствительности в определенной топографической области
(в регионе), поэтому они объединяются понятием регионарная анестезия.
Терминальная (поверхностная) анестезия. Терминальная — наиболее
простой и давно известный способ обезболивания слизистых оболочек. Анесте
зия достигается путем непосредственного контакта раствора анестетика со сли
зистыми оболочками (капли, аэрация, пропитанные анестетиками тампоны
и т. д.). Широко используется для анестезии конъюнктивального мешка. При
меняется в оториноларингологии, анестезиологии и торакальной хирургии для
обезболивания слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, гортани и
трахеобронхиального дерева. Поверхностную анестезию следует использовать
как дополнительное обезболивание для подавления нежелательных рефлексов
и профилактики осложнений. Например, орошение 10 % раствором лидокаи
на трахеобронхиального дерева для предупреждения бронхиолоспазма и по
давления кашлевого рефлекса, при бронхоскопии под наркозом. Рвотный реф
лекс подавляется смазыванием слизистых оболочек полости рта тампоном,
пропитанным раствором тетракаина.
К методу терминальной анестезии относится аппликационная анестезия.
Для этого используется водномасляная эмульсия двух местных анестетиков:
лидокаина и прилокаина. После нанесения на кожу оба анестетика переходят
в жидкое состояние, облегчая процессы абсорбции через интактные кожные
покровы. В каждом грамме препарата содержится 25 мг лидокаина и 25 мг при
локаина. Щелочной pH обусловливает липофильные свойства анестетика, обес
печивая его проницаемость через клеточные мембраны. Показания к исполь
зованию препарата — анестезия интактных кожных покровов:
— поверхностная анестезия кожи (например, введение иглы при инфильт
рационной анестезии, пункции и катетеризации периферической вены, спиналь
ной пункции);
— поверхностная анестезия кожи при хирургических манипуляциях в поверх
ностных слоях кожного эпителия (косметическая хирургия: биопсия кожи, уда
ление контагиозного моллюска, кандилом, пигментных невусов, лазеротера
пия и др.).
Обычная дозировка составляет от 1 до 2,5 г крема на 10 см 2 поверхности
кожных покровов с использованием окклюзионной повязки. Глубина анесте
зии зависит не только от дозы препарата, но и от времени его аппликации, ко
торое в любом случае не должно составлять менее 60 мин. Более короткое
время аппликации рекомендуется выдерживать при нанесении крема на по
врежденные кожные покровы или слизистые оболочки. При нанесении крема

x

Хирургическая операция

87

на нежные кожные покровы (вокруг глаз, губ, половых органов) рекомендуе
мое время экспозиции, как и при нанесении на слизистые половых органов,
должно составлять 5—10 мин, а длительность анестезии в этом случае короче
(около 15—20 мин).
Инфильтрационная анестезия. Инфильтрационное обезболивание спосо
бом тугого ползучего инфильтрата с использованием 0,25—0,5 % раствора ново
каина или тримекаина в большинстве случаев является достаточным для выполне
ния ряда несложных оперативных вмешательств (неосложненная аппендэктомия,
герниопластика, первичная хирургическая обработка ран и пр.). А. В. Вишнев
ский и его сотрудники в начале ХХ в. разработали метод инфильтрационной
анестезии, обеспечивающий прямой контакт анестезирующего вещества с нер
вом — метод тугой инфильтрации тканей. Нагнетаемый под давлением анесте
зирующий раствор продвигается по анатомическим футлярам и фасциальным
щелям человеческого тела. Этот метод тугого ползучего инфильтрата отличал
ся от обычной инфильтрации тканей раствором местного анестетика, выпол
ненной путем множественных инъекций. По методу А. В. Вишневского раствор
новокаина нагнетается из одногодвух вколов иглы, проникает в футляры,
межфасциальные промежутки и щели, образуя обширные новокаиновые плас
ты. Раствор новокаина, распространяясь по анатомическим футлярам, под дав
лением пропитывает нервные ветви и окончания, вызывает немедленное и до
статочно продолжительное обезболивание. Метод А. В. Вишневского обеспечи
вает гидравлическую препаровку тканей, что облегчает работу хирургам. Тугой
ползучий инфильтрат при многих операциях, разрыхляя ткани и сращения
между органами, бережно отодвигает их друг от друга. Низкая концентрация
раствора анестетика и удаление его по мере вытекания в рану практически
исключает опасность интоксикации, несмотря на введение больших объемов.
Этот принцип положен также в основу других достаточно эффективных
блокад, также предложенных А. В. Вишневским и его сотрудниками. К ним от
носятся: футлярные блокады на верхних и нижних конечностях, поясничная
паранефральная блокада, сакроспинальная блокада. В отличие от классической
проводниковой анестезии в этих блокадах не предусматривается непосредст
венное подведение местного анестетика к нервному стволу. Осуществление
местной инфильтрационной анестезии предусматривает несколько этапов:
1й этап — введение раствора местного анестетика вначале внутрикожно
до получения «лимонной корочки», дальнейшее подкожное введение анесте
тика производят через уже обезболенные участки кожи;
2й этап — «выжидание» — соответствует времени, необходимому для на
ступления полной анестезии; при инфильтрационной анестезии этот этап со
ставляет не более 2—5 мин, перед нанесением разреза необходимо убедиться
в отсутствии болевой чувствительности;
3й этап — полное обезболивание — в зависимости от вида анестетика и
продолжается от 40 мин до 2,5—3,0 ч (при использовании низкоконцентриро
ванного раствора бупивакаина). На этом этапе тактильная чувствительность
может быть сохранена, о чем пациент должен быть предупрежден;
4й этап — восстановление чувствительности связано с разрушением мест
ных анестетиков в процессе их метаболизма и характеризуется появлением бо

88

Глава 3

x

лей в области оперативного вмешательства изза повреждения и отека тканей
в результате операции.
Показаниями к местной инфильтрационной анестезии считаются: 1) непо
лостные оперативные вмешательства, не требующие мышечной релаксации
(например, удаление доброкачественных новообразований кожи и подкожной
клетчатки, хирургическая обработка ран или вскрытие гнойных очагов мягких
тканей, флебэктомия, операции на дистальных сегментах конечностей, экстрак
ция зуба, офтальмологические операции); 2) полостные оперативные вмеша
тельства продолжительностью до 1,5 ч, не требующие миорелаксации и не со
провождающиеся нарушениями функций дыхания (например, неосложненные
аппендэктомия и герниопластика, гастро или энтеростомия, дренирование
плевральной полости); 3) обеспечение транспортировки, профилактика и лече
ние травматического шока при закрытых и открытых повреждениях груди, жи
вота и конечностей; 4) болевой синдром при некоторых острых (например, по
чечная колика, острый панкреатит, радикулит, невралгия) и воспалительноде
генеративных заболеваниях (артроз, тендовагинит и т. п.); 5) диагностические
пункции (стернальная, плевральная, полости сустава и т. д.) и эндоскопии.
Абсолютными противопоказаниями к местной инфильтрационной анесте
зии являются повышенная чувствительность к местным анестетикам, их мета
болитам и компонентам инъекционного раствора; выраженная синусовая бра
дикардия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады;
воспалительные изменения тканей в области предполагаемого введения анесте
тика; отказ больного от местной анестезии.
Относительные противопоказания к местной инфильтрационной анестезии
включают возраст больного моложе 10 лет; психоэмоциональные отклонения
больного (в том числе повышенную нервнопсихическую возбудимость, сениль
ную деменцию), не позволяющие рассчитывать на его адекватное поведение
во время операции (процедуры); тяжелую почечную и печеночную недостаточ
ность; дегенеративные заболевания нервной системы (например, рассеянный
склероз, полиомиелит, детский церебральный паралич).
Общие осложнения местной инфильтрационной анестезии связаны с повы
шенной чувствительностью к анестетику, нарушением техники введения препа
рата или его передозировкой. Чаще развитие аллергических реакций связано
не с самим анестетиком, а с гиперреакцией на добавки к ним, консерванты,
антисептики, рН приготовленного раствора. Нарушение техники введения (ис
пользование раствора местного анестетика в высокой концентрации, случайное
внутрисосудистое введение) или передозировка местного анестетика приводят
к развитию острой интоксикации. Токсичность местных анестетиков можно
подразделять на локальную нейротоксичность и системную токсичность, кото
рая является следствием высокого уровня местного анестетика в плазме крови.
Повреждение шванновских клеток и дегенерация аксона являются маркерами
нейротоксичности. Системная токсичность местных анестетиков может проя
виться поражением центральной нервной системы или сердечнососудистой сис
темы. К развитию судорог приводит высокая плазменная концентрация мест
ных анестетиков. Симптомы прогрессивного повышения плазменного уровня
лидокаина: головокружение, звон в ушах, двоение в глазах, дисфория, нистагм,

x

Хирургическая операция

89

мышечные подергивания лица, сомноленция, судороги, нарушения сердечного
ритма, нестабильность гемодинамики. В случае интоксикации, вызванной бу
пивакаином, симптомы со стороны ЦНС и сердечнососудистый коллапс разви
вается почти одномоментно.
Местные осложнения обусловлены погрешностями техники введения пре
парата (недостаточное обезболивание, механическое повреждение нерва, сдав
ление нервного ствола гематомой), токсическими свойствами анестетика (дер
матит, некроз тканей) или нарушением правил асептики (гнойные ослож
нения).
Тщательная оценка показаний и противопоказаний к местной инфильтра
ционной анестезии позволяет минимизировать риск осложнений. При пра
вильном выборе анестетика и способа его введения местная инфильтрацион
ная анестезия остается самым безопасным методом. При кратковременных,
небольших операциях всегда предпочтительнее местная инфильтрационная
анестезия.
Проводниковая анестезия достигается подведением раствора местного
анестетика непосредственно к нервному стволу (сплетению нервов) прокси
мально от области, которую они иннервируют. Впервые анестезию нижнего
луночкового нерва выполнил W. Halsted в 1885 г.; проводниковую анестезию
пальцев предложил в 1886 г. А. И. Лукашевич (в 1888 г. — G. Oberst). В послед
ние десятилетия проводниковая анестезия стала широко применяться изоли
рованно или в сочетании с общей анестезией при операциях на конечностях.
Эффективность и безопасность проводниковой анестезии во многом зависят
от точности соблюдения общих правил ее выполнения и от знания расположе
ния нервных стволов. Рекомендуется инъецировать раствор анестетика пери
неврально, как можно ближе к нерву. Чтобы нивелировать особенности инди
видуальной топографии нерва, необходимо получить парестезию при введении
иглы, конец ее во время блокады перемещать перпендикулярно ходу нерва,
а раствор анестетика вводить веерообразно. Следует избегать эндоневральных
инъекций (это чревато развитием тяжелых невритов), а также внутрисосуди
стого введения (опасность тяжелых токсических реакций).
Небольшие операции на пальцах кисти (вскрытие панариция, хирургическая
обработка ран и пр.) обычно выполняют с использованием анестезии по Оберсту —
Лукашевичу. Более обширные операции на кисти предпочтительнее выпол
нять с использованием блокады периферических нервов на уровне запястья
(срединного, локтевого, лучевого). Использование блокады плечевого сплете
ния межлестничным доступом позволяет выполнять на верхней конечности
операции практически любой сложности. При выполнении блокады плечево
го сплетения межлестничным доступом могут развиться серьезные осложне
ния. Соседними структурами сплетения являются сонная артерия, эпидураль
ное и субарахноидальное пространства. Близость этих структур в ряде случаев
ведет к нежелательным эффектам: синдром Горнера (ипсилатеральный птоз,
миоз, энофтальм), блок возвратного гортанного нерва (хрипота). В случае про
движения иглы на избыточную глубину можно попасть в эпидуральное или суб
арахноидальное пространство. Введение раствора местного анестетика к струк
турам спинного мозга на этом уровне может дать клинику сердечнососудистой

90

Глава 3

x

несостоятельности. Так как диафрагмальный нерв и шейные корешки распола
гаются в зоне блокады в непосредственной близости, то, как правило, на сторо
не блокады развивается парез купола диафрагмы. Это приводит к снижению
легочной вентиляции на 30 %. До анестезии надо выявлять больных, кото
рые не способны будут компенсировать эти нарушения. Наиболее безопас
ной является подмышечная блокада. Ее важным качеством является то, что
именно подмышечная блокада обеспечивает наиболее полноценную анестезию
ветвей С7—Т1 (локтевой нерв). Ее применяют при хирургических вмешатель
ствах на верхней конечности, от середины плеча до кисти включительно.
Для выполнения хирургических вмешательств на бедре необходима блока
да бедренного, седалищного, запирательного нервов и наружного кожного нер
ва бедра.
Для операций на голени достаточно блокады бедренного и седалищного
нервов. Коленный сустав расположен на стыке зон иннервации. Передняя его
поверхность иннервируется бедренным нервом, внутренняя — запирательным,
боковая — наружным и седалищным, задняя — задним кожным, бедренным
и седалищным нервами.
При операциях на стопе блокаду нервов осуществляют на уровне голено
стопного сустава (большеберцовый, глубокий и поверхностный малоберцовый
нервы, поверхностный нерв голени и икроножный нерв). Поскольку техниче
ски выполнить это достаточно сложно, обычно обходятся блокадой бедренного
и седалищного нервов.
Детальная техника выполнения блокад вышеперечисленных нервных ство
лов и сплетений изложена в соответствующих руководствах. Ниже приводится
описание лишь на некоторых, наиболее важных из них.
Для выполнения блокады периферических нервных проводников и их
сплетений больше всего подходят препараты, обладающие длительным дей
ствием, хорошими анестезирующими свойствами, малой токсичностью и вы
сокой стойкостью при стерилизации и хранении. Следует иметь в виду, что
с увеличением концентрации и количества местного анестетика его токсич
ность увеличивается в геометрической прогрессии. С этих позиций для про
ведения регионарной анестезии лучше всего применять 1—2 % растворы ли
докаина, тримекаина и 0,5 % растворы бупивакаина. Новокаин в виде 1—2 %
раствора для выполнения регионарной анестезии почти не применяется изза
кратковременности действия (не более 30 мин) и плохой диффузии в нервные
проводники.
Блокада плечевого сплетения межлестничным доступом. Плечевое сплете
ние образовано передними ветвями спинномозговых нервов С5—С8 и Т1. Ино
гда в состав сплетения входят ветви С4 и Т2. Корешки, покидая межпозвонко
вые отверстия, объединяются в нервные стволы, разделения, пучки и, наконец,
делятся на терминальные ветви (кожномышечный, подмышечный, средин
ный, лучевой и локтевой нервы). Шейные спинномозговые нервы сливаются
в три ствола и располагаются между передней и средней лестничными мышца
ми. Необходимо пропальпировать межлестничную бороздку. Она пальпируется
по заднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы особенно четко, если
пациент, лежа на операционном столе, слегка приподнимет голову. Местом

x

Хирургическая операция

91

пункции является условная линия, проведенная от перстневидного хряща
до пересечения с наружной яремной веной. В месте пункции выполняется «ли
монная корочка». Иглу калибром 25 G и длинной не более 4 см вводят перпен
дикулярно коже, минуя вену, с легкой девиацией медиально и одновременно
каудально. Парестезия или двигательный ответ на передней поверхности плеча
подтверждает близость иглы к плечевому сплетению. После аспирационной
пробы следует ввести 1 мл препарата (тестдоза), чтобы исключить субарахно
идальное введение, после чего ввести дробными порциями 30—40 мл раствора
местного анестетика.
Подмышечная блокада. Для ее выполнения необходимо правильно уложить
руку на стороне блокады: рука согнута в локтевом и плечевом суставе и отве
дена так, чтобы кисть оказалась за головой пациента. Над головкой плечевой
кости определяют пульсацию подмышечной артерии. Иглу вводят в направле
нии пульсации. Для блокады локтевого нерва иглу проводят чуть ниже пуль
сации до получения парестезии. Некоторое усиление парестезии в момент вве
дения раствора местного анестетика свидетельствует о правильности нахож
дения иглы. Жгучая, мучительная боль в момент введения требует изменения
положения иглы. Учитывая возможность существования перегородок внутри
фасциального футляра, необходимо получить парестезии в зоне иннерва
ции локтевого, срединного и лучевого нервов, для чего вводят раствор ане
стетика в нескольких точках. Общее количество вводимого препарата не бо
лее 40 мл.
Блокада бедренного нерва. Бедренный нерв берет начало от L2—L4 и форми
руется в толще большой поясничной мышцы. Изолированная блокада бедрен
ного нерва выполняется при переломе бедренной кости при транспортировке
пациента и установке скобы для вытяжения. Блокада осуществляется в поло
жении больного на спине. Игла вводится непосредственно под пупартовой
связкой в точке, расположенной в 1—1,5 см кнаружи от бедренной артерии.
Глубина залегания нерва составляет 1—3 см. Иглу вводят перпендикулярно
фронтальной плоскости бедра. После прокола поверхностной и подвздошно
гребешковой фасций, а также получения парестезий на передней поверхности
бедра вводят 20 мл раствора анестетика. Если необходима блокада одновре
менно бедренного, запирательного и латерального кожного нерва бедра, то ди
стальнее места инъекции прижимают рукой мягкие ткани и вводят не менее
40 мл раствора анестетика.
Блокада седалищного нерва. Седалищный нерв образуется при слиянии вет
вей спинномозговых нервов L4—S3 на уровне верхнего края входа в таз. Седа
лищный нерв следует блокировать при всех операциях на нижней конечности.
Седалищный нерв можно блокировать тремя способами: стандартным (зад
ним), боковым и передним. При выполнении блокады у пострадавших с об
ширными разрушениями конечности предпочтительнее использовать передний
доступ, так как он не требует изменения положения тела пациента. Для опре
деления места пункции мысленно соединяют линией переднюю верхнюю ость
и лонный бугорок, затем делят эту линию на три равные части. На границе
между внутренней и средней третью восстанавливают перпендикуляр со сторо
ны бедра. От точки, соответствующей большому вертелу, параллельно паховой

92

Глава 3

x

Рис. 3.2. Блокада седалищного нерва из заднего доступа.
Пояснения в тексте

складке проводят еще одну линию. Иглу для проводниковой анестезии длиной
9 см калибром 22 G вводят в месте пересечения этой линии с перпендикуля
ром по направлению к бедренной кости. Затем иглу подтягивают на 0,2—
0,5 см, обходят медиальнее бедренную кость и продвигают на 5—6 см в глуби
ну. При отрицательной аспирационной пробе вводят 20—30 мл раствора ане
стетика. Если введение иглы сопровождалось появлением парестезий в зоне
иннервации нерва, объем анестетика можно уменьшить в 2 раза.
Задний доступ. Больной лежит на боку, нога на стороне блокады согнута
в тазобедренном и коленном суставах. Рисуют линию, соединяющую прокси
мальную часть большого вертела бедренной кости и заднюю верхнюю под
вздошную ость. Из середины этой линии каудально опускают перпендикуляр
длиной 4 см. Эта точка проецируется на седалищный нерв (рис. 3.2). Исполь
зуемые линии известны как линии Лабата. Также используется игла длиной
9 см. После инфильтрации кожи иглу вводят перпендикулярно поверхности
тела и продвигают на глубину 4—6 см, при получении парестезии в икронож
ной мышце или сгибания стопы вводят 20 мл раствора анестетика. Жгучая
боль при введении свидетельствует об интраневральном введении и требует
изменения положения иглы.
Кроме этого, для обезболивания часто применяют анестезию области пере
лома и блокаду межреберных нервов. Переломы крупных трубчатых костей
(бедренная, большеберцовая, плечевая) обычно сопровождаются образованием
гематомы в области перелома. Введение в нее 20—30 мл 1 % или 2 % раствора
новокаина уже через 2—3 мин приводит к чувству «онемения» в месте травмы.
Блокаду межреберных нервов используют в основном с целью обезболивания
при травме груди и после операций на органах живота. Она может быть выпол
нена на уровне реберных углов и по задней или подмышечной линиям. При ее
выполнении пальцами левой руки пальпируют нижний край ребра, после чего
кожу над ним смещают краниально. Тонкую иглу длиной 3—5 см вводят по на
правлению к ребру. После достижения контакта с костью натянутую кожу от
пускают, а иглу перемещают к нижнему краю ребра. Достигнув последнего,
иглу дополнительно продвигают на глубину 3—4 мм и после аспирационной
пробы (опасность повреждения межреберной артерии и легких) вводят 3—5 мл
0,5—1 % раствора местного анестетика.

x

Хирургическая операция

93

Рис. 3.3. Эпидуральная и спинальная анестезия

Эпидуральная анестезия. Первые результаты введения анестетиков в эпи
дуральное пространство были опубликованы в 1901 г. Однако лишь в 1931—
1933 гг. усилиями итальянского хирурга Dogliotti метод стал широко внедрять
ся в практику. В России первым эпидуральную анестезию применил в уроло
гической практике Б. Н. Хольцов (1933).
Эпидуральное пространство лежит кпереди от пластинки и ограничено с бо
ков ножками, а спереди телом позвонка. Индивидуальные особенности угла от
хождения остистых отростков на разных уровнях позвоночника определяют
разную технику эпидуральной блокады, например на поясничном и средне
грудном уровнях. Пункционная игла в поясничном отделе располагается почти
под прямым углом, в среднегрудном — под острым (рис. 3.3). Эпидуральное
пространство тянется от большого затылочного отверстия до крестцовокопчи
ковой связки. Оно содержит эпидуральный жир, сегментарно расположенные
венозные сплетения и рыхлую соединительную ткань. Желтая связка, являясь

94

Глава 3

x

задней стенкой эпидурального пространства, по консистенции напоминает
плотную многослойную кожу. Если в нее пытаться ввести жидкость из шприца,
почувствуешь сопротивление до момента проникновения острого конца иглы
в эпидуральное пространство. Наступает утрата сопротивления, жидкость на
чинает свободно поступать из шприца.
Существенное преимущество эпидуральной анестезии заключается в обес
печении хорошей релаксации мышц, а также в возможности продления обезбо
ливания в послеоперационном периоде. Наиболее сложными элементами ее
выполнения являются пункция и катетеризация эпидурального пространства.
Вводимый в эпидуральное пространство анестетик распространяется от места
инъекции в одинаковой степени краниально и проксимально. Помимо воло
кон, несущих болевую и иную чувствительность, в корешках спинного мозга
блокируются и симпатические волокна, зона их блокады шире, чем область
обезболивания. Одним из существенных непосредственных последствий вы
ключения симпатической иннервации является парез сосудов в соответствую
щих сегментах, что создает предпосылки для развития гипотензии. Особенно
велика ее опасность у больных с дефицитом объема циркулирующей крови
и при шоке.
Можно с уверенностью считать, эпидуральная анестезия показана у лиц
молодого и среднего возраста при операциях ниже реберной дуги, без сопут
ствующих заболеваний. Эпидуральная блокада весьма востребована в первом
периоде родов при дискоординации родовой деятельности, при артериальной
гипертензии и при болевом синдроме, снижающем активную родовую деятель
ность. Несмотря на установившееся мнение о щадящем характере эпидураль
ной анестезии, ее применение лицам старческого возраста чревато серьезными
гемодинамическими осложнениями.
Другим опасным осложнением эпидуральной анестезии является незаме
ченный прокол твердой мозговой оболочки с субдуральным введением пред
назначенного для эпидуральной анестезии дозы анестетика. Это, как правило,
влечет за собой угрожающие жизни нарушения кровообращения и дыхания.
Кроме того, не исключено образование эпидуральной гематомы и повреждение
иглой нервных корешков. Опасным осложнением является гнойный эпидурит.
Основоположником спинномозговой анестезии считается A. Bier. 24 авгу
ста 1898 г. Бир ввел в подпаутинное пространство своему ассистенту Гильде
брандту 0,5 мл 1 % раствора кокаина. До этого под спинномозговой анестезией
была выполнена резекция голеностопного сустава. Но именно эксперимент над
своим помощником Бир считал началом введения спинномозговой анестезии
в хирургическую практику. Ощущения ассистента, опытного врача, наблюдения
самого Бира над течением анестезии дали объективное представление о дей
ствии кокаина на спинной мозг, как тогда считали. Опубликованные в 1899 г.
наблюдения Бира стали известны всему врачебному миру и хирурги многих
стран испробовали этот метод. В России в Обуховской больнице в 1900 г. были
проведены первые 4 спинномозговые анестезии.
Глубже эпидурального пространства, за твердой мозговой оболочкой, непо
средственно между внутренним листком дуральной оболочки и арахноидаль
ной располагается субдуральное пространство. Оно существует непостоянно,

x

Хирургическая операция

95

но присутствие его допускается в виде узкой небольшой щели. Поэтому в ряде
случаев срез острия иглы может частично находиться в субарахноидальном
пространстве, частично в субдуральном. При этом из павильона иглы может
вытекать ликвор, но введенный раствор анестетика лишь частично поступит
в субарахноидальное пространство и анестезия будет недостаточной как по
глубине, так и по продолжительности. Субарахноидальное пространство снару
жи ограничено субарахноидальной оболочкой, изнутри — мягкой оболочкой,
прилегающей интимно к поверхности спинного мозга. Важным анатомиче
ским образованием является зубчатая связка. Она представляет собой длин
ную продольную складку мягкой оболочки, прикрепляющуюся на всем протя
жении к боковой поверхности спинного мозга. Наружный (позвоночный) край
связки имеет фестончатый характер, что обеспечивает переход ликвора из пе
реднего в заднее субарахноидальное пространство. Поэтому пункция субарах
ноидального пространства в области верхних люмбальных позвонков, а тем
более в области грудных позвонков приведет к распространению раствора ане
стетика только в области заднего субарахноидального пространства. Результа
том такого воздействия станет анестезия чувствительных (задних) корешков,
но без значительного воздействия анестетика на моторные (передние) кореш
ки. Кроме этого, исходя из опасности повреждения острой пункционной иглой
вещества спинного мозга, принято выполнять спинальную анестезию ниже
уровня L2. Как известно, спинной мозг в позвоночном канале заканчивается на
уровне L1 (иногда на уровне L2). Вследствие того, что мозг у человека закан
чивается на уровне L1, а пар корешков столько, сколько есть межпозвонковых
отверстий, то получается, что нижние корешки спускаются по направлению
к своим отверстиям отвесно, образуя «конский хвост». Волокна конского хвос
та очень тонкие, они легко перемещаются в ликворе. Они более быстро и дли
тельно блокируются раствором местного анестетика, находящегося в этой зоне
в большей концентрации. Толщина чувствительных корешков меньше, чем
толщина моторных корешков. Поэтому чувствительные волокна блокируются
первыми, а двигательные волокна позднее. Ликвор покидает субарахноидаль
ное пространство через периневральные щели, анестетику, следующему с ним
предоставлена возможность длительного контакта с поверхностью корешка
и оказания на него интенсивного и продолжительного действия.
Очень велико значение количества ликвора для глубины и продолжитель
ности анестезии. Чем меньше ликвора, тем в меньшей дозе будет действовать
анестетик. Это одно из положений, которое определяет тактику врача при вы
боре спинальной анестезии. Верхний уровень спинальной анестезии (распро
страненность) определяет объем вводимого раствора анестетика. Ток ликвора
направлен от спинного мозга к периферии. Это имеет важное значение для раз
вития спинальной анестезии. Анестетик, введенный субарахноидально, будет
мало проникать в мозговое вещество и задерживаться в нем, наоборот, он бу
дет абсорбироваться ликвором из мозгового вещества и направляться к спи
нальным корешкам, где и будет проявляться его действие. Анестетик в значи
тельной мере следует совместно с ликвором, не размешиваясь в нем. В основ
ном, направление движения ликвора, а значит и анестетика, определяется
положением тела на операционном столе. В положении Тренделенбурга ликвор

96

Глава 3

x

смещается к голове, анестезия может подняться до ключицы. Анестетик будет
длительное время оставаться локализованным, если телу придать соответ
ствующее положение.
Этот метод имеет много общего с эпидуральной анестезией, но предусмат
ривает введение анестетика не в эпидуральное пространство, а под твердую
мозговую оболочку (см. рис. 3.3). Положительным в методе является быстрое
наступление анестезии после введения препарата. К недостаткам спинномозго
вой анестезии относят невозможность повторного введения анестетика в ходе
операции и использования ее с целью послеоперационного обезболивания,
а также более значительную вероятность глубокой гипотензии, чем при эпи
дуральной анестезии. Избежать гипотензии позволит предоперационная инфу
зионная подготовка и методика анестезии. После инфузионной терапии ис
пользовать для анестезии можно лидокаин только в 2 %ной концентрации,
не более. Раствор бупивакаина в 0,5 %ной концентрации. Если необходим
верхний уровень анестезии на уровне Th4, то вводимый объем лидокаина дол
жен быть 4 мл, а бупивакаина 2,5—3,0 мл. Такой уровень требуется при кеса
ревом сечении. При оперативных вмешательствах на нижних конечностях, на
органах малого таза достаточно будет медленно ввести в спинномозговой ка
нал лидокаина 3 мл, а бупивакаина — 2 мл. Анестетик вводят только при по
ступлении ликвора из павильона пункционной иглы. Перед ведением анестети
ка необходимо убедиться в поступлении ликвора в шприц при легком потяги
вании поршня на себя. Только в этом случае можно с уверенностью считать,
что раствор местного анестетика при введении поступит в субарахноидальное
пространство. Если поступает ликвор, окрашенный кровью, можно предпола
гать повреждение оболочечного сосуда. Необходимо достигнуть чистого ликво
ра, если этого не происходит, пункцию следует выполнить на другом уровне.
Пункционная игла особенно у беременных должна быть тонкой, не ме
нее 25 G. С толщиной иглы связывают величину перфорационного отверстия
в дуральной оболочке, якобы это отверстие не стремится спадаться и через
него ликвор вытекает в эпидуральное пространство, чему способствует раз
ность давлений в пространствах. Если отверстие будет меньше, то закроется
оно быстрее и потери ликвора будут незначительные. У ряда молодых пациен
тов и особенно у беременных после спинальной анестезии возникает длитель
ная, плохо купируемая головная боль. Это осложнение связывают с острой по
терей ликвора, которая приводит к натяжению мозговых оболочек и паретиче
скому расширению мозговых сосудов, на чем основано лечебное действие
кофеина и теофиллина. Также нельзя допустить гиповолемии любого проис
хождения. От выполнения спинальной анестезии у пациентов, где реальна опас
ность развития гемодинамически значимой брадикардии, лучше отказаться.
Группа риска развития брадиаритмии при выполнении спинальной анестезии:
— исходная ЧСС < 60 уд/мин;
— прием βблокаторов;
— сенсорный уровень блока выше Т6;
— удлиненный интервал PQ на ЭКГ.
Только срочное купирование брадиаритмии может предотвратить остановку
сердечной деятельности у данной категории больных. Прежде всего, им необ

x

Хирургическая операция

97

ходима дооперационная инфузионная терапия, ибо дефицит заполнения пра
вых камер сердца способствует развитию брадиаритмии. При развитии этого
осложнения препаратами первой линии являются атропин 0,1 мг/10 кг и адре
налин 0,05 мг/10 кг.
В отличие от эпидуральной анестезии спинальная анестезия менее показана
лицам молодого возраста изза опасности цефалгии. Когда пожилому пациенту
противопоказана общая анестезия, оперативное вмешательств предпочтитель
нее выполнить под спинальной анестезией, где используется минимально до
статочная доза местного анестетика. Растворы местного анестетика, близкие по
плотности к плотности ликвора, стабильно долго можно сохранять на опреде
ленном уровне, благодаря фиксированному положению тела пациента. В си
туациях, где нет гиповолемии, это обеспечивает стабильность гемодинамики
на протяжении всей операции.
Абсолютные противопоказания для выполнения спинальной анестезии:
• Гиповолемия (кровопотеря, обезвоживание и т. д.).
• Коагулопатия (нарушение свертывания крови).
• Лечение антикоагулянтами.
• Сепсис.
• Бактериемия.
• Инфекция кожи в месте пункции.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Аллергическая реакция на местные анестетики.
Выраженное искривление позвоночника также является абсолютно проти
вопоказанным для спинальной анестезии, потому что имеется большая опас
ность затекания анестетика в верхние отделы субарахноидального простран
ства, с последующей опасностью развития тотального спинального блока.

Общая анестезия
Днем открытия эфирного наркоза принято считать 16 октября 1846 г., ког
да зубной врач Уильям Томас Мортон публично продемонстрировал наркоз
эфиром при удалении профессором Уорреном сосудистой опухоли в нижнече
люстной области и убедил присутствующих в возможности безболезненного
производства хирургической операции (эфир впервые был выделен в 1275 г.,
синтезирован в 1540 г.). Уже в феврале 1847 г. эфирный наркоз был применен
Ф. И. Иноземцевым в Москве, а затем Н. И. Пироговым в Петербурге.
Н. И. Пирогов не только одним из первых в России применил эфирный
наркоз, он первым применил эксперимент для разработки методов эфирного
наркоза: ингаляционного, внутривенного и ректального. Он первым указал на
опасность передозировки эфирного наркоза и возможность получения тяжелых
осложнений при этом. В 1848 г. вышла монография Н. И. Пирогова «Практи
ческие и физиологические исследования по этэризации», посвященная иссле
дованию эфирного наркоза. Н. И. Пирогов первым в мире применил эфирный
наркоз при оказании медицинской помощи раненым в боевой обстановке.
Это было в 1847 г. во время Кавказской войны при осаде аула Салты (более

98

Глава 3

x

100 наркозов). В 1847 г. в качестве наркотического средства в Западной Евро
пе был предложен хлороформ.
Однако ни эфирный наркоз, ни местное обезболивание не могли удовлетво
рить потребности хирургов при операциях на легких, сердце, сосудах. В 1902 г.
профессор Военномедицинской академии Н. П. Кравков (фармаколог) впер
вые предложил для внутривенного наркоза гедонал, который был успешно апро
бирован в академии в 1909 г. в клинике профессора С. П. Федорова, что послу
жило началом разработки современных методов неингаляционного наркоза.
Существенное значение для развития обезболивания в хирургии имела
идея комбинированного использования нескольких фармакологических препа
ратов. При этом каждый препарат обеспечивал достижение определенной цели
(успокоение, выключение сознания, снижение рефлекторной активности). Осо
бую роль в развитии этого направления сыграло применение в 1942 г. Гриф
фитом и Джонсоном синтетического препарата на основе кураре с целью рас
слабления мышц оперируемого больного. Применение мышечных релаксантов
потребовало временного замещения выключаемого дыхания и развития мето
дов и аппаратов искусственной вентиляции легких. Совершенствованию мето
дов обезболивания во второй половине ХХ столетия способствовали открытия
новых фармакологических препаратов, возросшие возможности динамического
контроля показателей функциональных систем и метаболизма больного, разви
тие технических средств проведения наркоза и замещения основных функций
жизнеобеспечения.
Анестезиология в нашей стране зародилась в медицинской службе Воору
женных сил, организационно оформилась и начала планомерно и интенсивно
развиваться с середины 1950х гг. За относительно короткий период она утвер
дилась как важная самостоятельная область медицины, а анестезиолог из
врачанаркотизатора превратился в специалиста анестезиологареаниматолога,
играющего важную роль на всех этапах лечения тяжелораненых и больных.
До определенного времени термины «наркоз» и «общая анестезия» рассмат
ривались как синонимы. Наркоз — это состояние, характеризующееся выклю
чением сознания и болевой чувствительности на уровне коркового представи
тельства. Обычно это состояние достигается применением одного из извест
ных анестетических средств (так называемый «мононаркоз»). Под термином
«общая анестезия» в настоящее время понимают значительно более широкое
воздействие на организм, включающее в себя аналгезию, выключение созна
ния (гипноз), собственно наркоз, подавляющий также защитные рефлексы верх
них дыхательных путей, мышечную релаксацию, нейровегетативную блокаду,
поддержание адекватного газообмена.
Биологическую сущность общей анестезии и механизм действия вызываю
щих ее средств изучают уже более 160 лет, но в теории общей анестезии до на
стоящего времени нет полной ясности. Одним из таких сложных вопросов яв
ляется взаимоотношение различных отделов головного мозга в процессе разви
тия анестетического эффекта. До середины ХХ столетия господствующей была
корковая теория наркоза, в соответствии с которой полагали, что торможение
возникает в коре головного мозга и по мере увеличения концентрации ане
стетика в крови распространяется на нижележащие отделы мозга. Начиная

x

Хирургическая операция

99

с 1960х гг. широкое распространение получила ретикулярная теория наркоза.
Согласно этой теории, анестезия развивается вследствие торможения ретику
лярной формации мозга, подавления ее активирующего влияния на функции
вышележащих отделов мозга, их деафферентации.
Вторым важнейшим вопросом в теории общей анестезии является меха
низм действия анестетиков на клеточном уровне. По современным данным,
функция нейронов тормозится под влиянием анестетиков вследствие измене
ния условий формирования электрического потенциала действия на их мемб
ране. Потенциал действия возникает в результате перемещения ионов натрия
и калия под влиянием воздействия возбуждающего фактора. Массивное вхож
дение в клетку натрия приводит к изменению потенциала покоя, возникает де
поляризация. Активизация калиевых каналов приводит к устремлению калия
из клетки, возникающая реполяризация приводит к накоплению на мембране
клетки порогового потенциала. При достижении им определенной величины
возникает потенциал действия, этот потенциал является возбуждающим фак
тором для соседней клетки. Хорошо известен тот факт, что для большинства
анестетиков характерна высокая липоидотропность. Это определяет высокую
концентрацию их молекул в нейрональных мембранах, богатых липидами.
В результате этого возникает препятствие для тока ионов Na+ через мембра
ну, тормозится деполяризация мембраны, в итоге — образование потенциала
действия.
Возможно, что наркотические вещества на молекулярном уровне имеют
несколько точек первичного воздействия, что определяет многогранность ме
ханизмов наркоза. В настоящее время исследователи разных стран при изуче
нии данной проблемы наибольшую роль отводят:
— натриевым, калиевым и хлоридным каналам;
— рецепторам нейромедиаторов с тормозящим (каналы глициновых и
ГАМКергических рецепторов) и активирующим (NMDA и неNMDAрецеп
торные каналы) действием;
— опиоидным, холинергическим и адренергическим рецепторам;
— системе вторичного сигнала;
— липидам клеточной мембраны.
Поскольку анестезию можно вызвать с помощью препаратов, полностью
отличающихся по химическому строению, то под ней в настоящее время пони
мают единообразную неспецифическую реакцию на обратимое торможение про
цессов передачи и обработки сигналов в нейронах. С клинической точки зрения
анестезия не является абсолютным статическим состоянием, ответом по типу
«все или ничего» на действие центральных анестетиков, а должна рассматри
ваться в соответствии с интенсивностью раздражителей, связанных с оператив
ным вмешательством. Поверхностная анестезия при отсутствии интенсивной
болевой стимуляции может оказаться слишком глубокой, в то время как ане
стезия, считающаяся глубокой, при тяжелой и травматичной операции может
оказаться поверхностной.
В начале ХХ в. стадии наркоза диэтиловым эфиром на основании клиниче
ских признаков четко описал Guedel. В то время еще не было мониторного на
блюдения, поэтому, определяя стадию наркоза, полагались на клиническую

100

Глава 3

x

картину влияния эфира на характер спонтанного дыхания. В стадии глубокого
наркоза оно ослабевало, переходя в диафрагмальное, и сопровождалось изме
нениями зрачков и движений глазных яблок, а также постепенным выпаде
нием рефлексов головного мозга.
В зависимости от поступающей дозы анестетика меняется функция голов
ного мозга. В I стадии снижается болевое восприятие в коре головного мозга,
также утрачивается страх, связанный с предчувствием боли (анксиолитический
эффект) и притупляется восприятие боли. В этой стадии собственно сомати
ческая боль и обусловленные ею реакции на подкорковом уровне сохраняются.
С утратой сознания наркоз переходит во вторую стадию. Клинически она ха
рактеризуется утратой контакта с больным и выпадением рефлекса смыкания
век при прикосновении к ресницам. В состоянии бодрствования доминирует
тормозящее влияние коры. В стадии возбуждения (II стадия), когда подавляет
ся активность коры, это влияние выпадает. Активирующие импульсы, возни
кающие в подкорковых структурах, не погашаясь, действуют на соматические
и вегетативные центры, вызывая соответствующие стадии возбуждения клини
ческие проявления. Это опасная для здоровья пациента стадия, ее надо пройти
быстрее. Достаточная расчетная доза анестетика позволяет быстро прейти
к стадии толерантности (III стадия), когда становится возможным выполнять
нетравматичные, необширные хирургические вмешательства, не вызывающие
нарушения защитных рефлексов. Эта стадия делится на 4 подстадии. При уве
личении дозировки анестетика усиливается торможение клеток передних ро
гов спинного мозга, снижается тонус скелетных мышц, что, с одной стороны,
облегчает выполнение полостных вмешательств, но с другой — приводит к на
растающему параличу дыхательных мышц. В этой подстадии дыхание осущест
вляется за счет диафрагмы. Начало токсической (IV стадии) совпадает с останов
кой дыхания. Наряду с центральным угнетением сосудистого тонуса вследствие
гипоксии и ишемии миокарда может нарушаться сердечная деятельность.
В настоящее время эти стадии используются для характеристики общей
анестезии, проводимой как ингаляционными, так и неингаляционными ане
стетиками, и выполняют роль своеобразного стандарта, позволяющего не толь
ко оценивать состояние пациента во время проведения оперативного вмеша
тельства, но и проводить сравнительный анализ эффективности общих ане
стетиков.
Различие между физиологическим сном и наркозом. Важным отличительным
признаком при наркозе является почти полное угнетение электрической актив
ности головного мозга, в то время как во время сна подавляется лишь кор
ковый компонент электрической активности. Метаболизм клеток головного
мозга при глубоком наркозе подавлен, он поддерживается лишь на уровне, до
статочном для выживания. Поэтому при наркозе, как и при коме, человек
не воспринимает внешние воздействия и на него перестают действовать звуко
вые раздражители. Потеря тонуса мышц дна полости рта приводит к западению
языка, когда больной лежит на спине, и вызывает обструкцию верхних дыха
тельных путей с угрозой асфиксии. Наркоз является состоянием, опасным для
жизни. Он требует постоянного контроля за состоянием витальных функций
и принятия мер для их поддержания.

x

Хирургическая операция

101

После оценки степени анестезиологического риска важно выбрать оптималь
ный метод анестезии, основываясь на состоянии больного и факторах, связан
ных с хирургическим вмешательством, в частности его характером, локализа
цией, длительностью и срочностью. Метод анестезии должен быть максималь
но безопасным для больного. По возможности следует учитывать и желание
самого больного. В спорных случаях объективную безопасность следует пред
почесть удобству больного.
Информированное согласие больного на предложенный метод анестезии дает
ся в устной и письменной форме. Оно достигается разъяснением особенностей
предлагаемого метода анестезии; обсуждением альтернативных методов ане
стезии; выбором оптимального метода анестезии.
Для общей анестезии используются препараты, полностью отличающиеся
друг от друга по химическому строению и физикохимическим свойствам. К нар
котическим анальгетикам относятся: закись азота и ксенон; летучие соедине
ния, такие как диэтиловый эфир, галотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран,
десфлуран; барбитураты (тиопентал натрия); производное фенциклидина (ке
тамин). Из снотворных в России и за рубежом чаще используют: пропофол
(производное алкилфенола), этомидат (производное имидазолина), мидазолам
и флунитразепам (бензодиазепины).
Общая анестезия может быть:
— с искусственной вентиляцией легких (интубация трахеи, ИВЛ ларингеаль
ной маской, наркозной маской, с помощью назофарингеального воздуховода);
— с самостоятельным дыханием.
Если учитывать путь поступления анестетика в организм, общая анестезия
рассматривается как:
— ингаляционная;
— неингаляционная;
— комбинированная;
— сочетанная.
Ингаляционная анестезия в виде самостоятельной анестезии в настоящее
время используется достаточно редко, так как она в наименьшей степени отве
чает требованиям, предъявляемым к проведению современного анестезиологи
ческого пособия. В России чаще используются следующие ингаляционные ане
стетики: закись азота, изофлюран, севофлюран.
При проведении ингаляционной анестезии наркозный дыхательный аппарат
и легкие больного представляют для газового потока как бы единую систему,
называемую дыхательным контуром. Таких контуров может быть несколько:
1) открытый — когда анестетик поступает в организм вместе с атмосфер
ным воздухом и выдыхается также в атмосферу;
2) полуоткрытый — когда анестетик поступает в легкие пациента вместе
с кислородом из баллона, а выдох происходит в атмосферу;
3) полузакрытый — когда анестетик поступает в легкие пациента вместе
с кислородом из баллона, а при выдохе частично уходит в атмосферу, а частич
но проходит через поглотитель СО2, возвращается в систему циркуляции и,
следовательно, при очередном вдохе вновь поступает в дыхательные пути
больного;

102

Глава 3

x

4) закрытый — когда анестетик, не имея связи с атмосферой, вместе с кис
лородом рециркулирует в аппарате при наличии качественного поглотителя
углекислоты.
Ингаляционный анестетик, поступив из испарителя в дыхательный контур,
преодолевает ряд промежуточных барьеров, прежде чем достигает мозга. Ко
нечный эффект действия ингаляционного анестетика зависит от достижения
им терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Реальный состав
вдыхаемой смеси зависит от потока свежего газа, объема дыхательного конту
ра, абсорбирующей способности наркозного аппарата и дыхательного контура.
Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже
абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси (Fi) соот
ветствует концентрации, установленной на испарителе. Клинически это соот
ветствие выражается в быстрой индукции анестезии и в быстром пробуждении
больного после ее завершения. Следующим барьером на пути ингаляционного
анестетика к головному мозгу являются факторы, которые влияют на фрак
ционную альвеолярную концентрацию анестетика (FА): поглощение анестети
ка кровью, вентиляция, эффект концентрации и эффект второго газа.
На скорость поступления анестетика из альвеол в кровь влияют три фак
тора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток, разница пар
циальных давлений альвеолярного газа и венозной крови. Важное влияние
оказывает растворимость анестетика в крови. Низкорастворимые анестетики
(закись азота) поглощаются кровью значительно медленнее, чем высокораст
воримые (галотан). Поэтому при использовании высокорастворимых анесте
тиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие,
чем требуется для поддержания анестезии, а по достижении необходимой глу
бины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкораство
римых анестетиков. Фактор, влияющий на скорость поступления анестетика из
альвеол в кровь, — это альвеолярный кровоток, который обычно равен сердеч
ному выбросу. Если сердечный выброс увеличивается, то скорость поступления
анестетика в кровь возрастает, темп увеличения альвеолярного парциального
давления замедляется, и индукция анестезии длится дольше. Для анестетиков
с низкой растворимостью в крови изменения сердечного выброса играют незна
чительную роль, потому что их поступление мало зависит от альвеолярного
кровотока. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анесте
тиков с высокой растворимостью в крови, потому что при этом фракционная
альвеолярная концентрация возрастает значительно быстрее. Еще один фактор,
который влияет на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, — это
разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и пар
циальным давлением в венозной крови.
Перенос анестетиков из крови к тканям зависит от трех факторов: раство
римости анестетика в ткани (коэффициент распределения кровь/ткань), ткане
вого кровотока, разницы между парциальным давлением в артериальной крови
и в тканях. Снижение альвеолярного парциального давления анестетика при
поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением фракционной
концентрации анестетика во вдыхаемой смеси. Интересно, что увеличение
фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси не только увели

x

Хирургическая операция

103

чивает фракционную альвеолярную концентрацию, но также быстро повы
шает отношение FА/Fi. Это явление получило название эффекта концентрации.
Если на фоне высокой концентрации закиси азота вводить другой ингаляцион
ный анестетик, его альвеолярная концентрация быстро возрастет. В таких
условиях индукция анестезии наступит быстрее, а дозы для поддержания ане
стезии будут меньше. Изменение концентрации одного газа за счет высокой
концентрации другого получило название эффекта второго газа. Пробуждение
после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани голов
ного мозга. Скорость, с которой ингаляционные анестетики выводятся, опре
деляется коэффициентом распределения газ/кровь; чем меньше раствори
мость, тем быстрее поглощение и выделение. Диффузия анестетиков через
кожу незначительна.
Основной путь выделения всех ингаляционных анестетиков — в неизме
ненном виде через легкие. Однако частично они подвергаются биотрансформа
ции в печени (15 % галотана, 2 % энфлюрана и только 0,2 % изофлюрана).
Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концент
рация кислорода и углекислого газа снижается. Возникает диффузионная ги
поксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100 %ным кислородом
в течение 5—10 мин после отключения подачи закиси азота.
Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) характеризует меру дозо
зависимого эффекта ингаляционного анестетика. Под МАК50 понимают кон
центрацию анестетика, при которой у 50 % больных кожный разрез не вы
зывает защитной реакции. МАК позволяет провести грубую сравнительную
оценку эффективности различных ингаляционных анестетиков. Длительность
анестезии, размеры и масса тела больного не оказывают влияние на значение
МАК. На МАК существенное влияние оказывает температура тела: при ее сни
жении расход анестетика снижается, на фоне лихорадки анестетика расхо
дуется больше. Значение МАК наибольшее у грудных детей, в возрасте от 1
до 6 мес., с увеличением возраста оно постепенно уменьшается. Хроническое
злоупотребление алкоголем повышает потребность в ингаляционных анесте
тиках, однако при остром алкогольном опьянении МАК снижается. При позд
них сроках беременности для проведения анестезии требуется меньше ингаля
ционных анестетиков.
Из всех средств для ингаляционной анестезии наиболее широко используе
мым является закись азота. К ее преимуществам относят быстрое наступление
анестетического эффекта и столь же быстрое пробуждение. Побочное действие
закиси азота в применяемых концентрациях (50—70 об. %) незначительное,
она обладает довольно сильным аналгетическим, но слабым наркотическим
эффектом, поэтому выполнение значительных по объему операций без допол
нения другими средствами невозможно. Обычно ее комбинируют с другими
анестетиками, как ингаляционными, так и неингаляционными. Изза опасности
быстрого развития гипоксемии закись азота нельзя использовать без кисло
рода. До недавнего времени считали, что закись азота не оказывает отрица
тельного воздействия на организм. Однако в настоящее время установлено,
что анестетик оказывает депрессивное действие на миокард, снижая минутный
объем сердца. При этом он несколько повышает тонус симпатикоадреналовой

104

Глава 3

x

системы и увеличивает содержание в крови катехоламинов, повышающих пе
риферическое сопротивление. Может привести к повышению внутричерепного
давления. Закись азота окисляет атом кобальта витамина В12, нарушая обмен
метионина и фолиевой кислоты. У пациентов с хронической недостаточностью
витамина В12 закись азота применять нельзя. Возможно тератогенное действие
на ранних сроках беременности. После применения закиси азота у пациентов
с нарушением функции евстахиевой трубы возможна послеоперационная дис
функция среднего уха. Закись азота способствует послеоперационной тошно
те и рвоте. Опасность гипоксии после применения закиси азота требует перед
выведением из наркоза повысить FiO2 до 1. Противопоказанием для приме
нения закиси азота являются: подготовка к искусственному оплодотворению;
пациенты с иммуносупрессией; хроническая недостаточность витамина В12;
хроническая левожелудочковая недостаточность; непроходимость евстахиевой
трубы.
Изофлуран. При комнатной температуре находится в жидком состоянии,
необходим специальный испаритель. Оказывает обратимое угнетение созна
ния, рефлексов, восприятия раздражающих стимулов. Минимальная альвео
лярная концентрация 1,15 об. %, МАК при одновременной подаче 70 % за
киси азота — 0,5 об. %. Хирургическая стадия сопровождается выраженной
миорелаксацией и усилением действия недеполяризирующих миорелаксантов.
При использовании форана в больших дозах возможно уменьшение сердечного
выброса вазодилатация со снижением АД. При этом возможен феномен коро
нарного обкрадывания. Мононаркоз фораном опасен развитием ларингоспаз
ма, слюнотечения. В условиях угнетения дыхания при МАК более 1 об. % воз
можно повышение объема крови в полости черепа с увеличением внутричереп
ного давления.
Противопоказанием для применения форана является тяжелая сердечная
недостаточность и повышение ВЧД.
Севофлуран. Упакован во флаконы по 250 мл, обратимо угнетает сознание,
восприятие болевой, температурной тактильной чувствительности. В резуль
тате метаболизма возможно образование фтора в дозах весьма токсичных.
Применяя севоран, необходимо контролировать состояние натронной извести,
обращать на внезапное нагревание поглотителя СО2. МАК — 2, 5 об. %. При по
даче 70 % закиси азота — 1,1 об. %. У севорана небольшой отрицательный
инотропный эффект, коронародилатирующее действие слабее, чем у изофлура
на. Но при МАК более 1,5 об. % может быть феномен коронарного обкрады
вания. Возможно дозозависимое угнетение дыхания, вазодилатация со сни
жением дыхания. Севоран также повышает кровоснабжение головного мозга
с увеличением внутричерепного давления (ВЧД). Противопоказанием к при
менению севорана является тяжелая сердечная недостаточность, повышенное
ВЧД, анестезия по методу малого потока («lowflow»).
Севоран усиливает действие недеполяризирующих миорелаксантов. Дан
ный препарат идеален для применения детям, так как совершенно не раздра
жает дыхательные пути. Севоран относится к низкорастворимым анестетикам.
Используя его, возникает быстрая индукция и выведение из анестезии, с этим
связано раннее появление послеоперационной боли.

x

Хирургическая операция

105

Подведение анестетика к дыхательным
путям больного может быть осуществлено
через маску, назофарингеальный воздухо
вод или интубационную трубку (рис. 3.4).
Общая анестезия, проводимая при са
мостоятельном дыхании и тем более с
использованием искусственной вентиля
ции легких через маску или носовой воз
духовод, таит в себе опасность западения
языка, регургитации желудочного содер
жимого и аспирации его в дыхательные
пути. Об этом особенно необходимо по
мнить при проведении неотложных опе
ративных вмешательств.
Эндотрахеальный метод является тех
нически более сложным. Он включает Рис. 3.4. Использование воздуховода
для поддержания проходимости верх
в себя два элемента — интубацию трахеи
них дыхательных путей
и проведение искусственной вентиляции
легких. Однако сложность метода ком
пенсируется его значительными преимуществами перед другими методами под
держания проходимости верхних дыхательных путей и обеспечения газо
обмена.
Интубация трахеи может быть выполнена одним из четырех известных
способов: в условиях прямой ларингоскопии через рот или через нос, вслепую
через нос и интубация по проводнику.
Неингаляционные анестетики. Неингаляционная анестезия долгое время
считалась русским методом на том основании, что в 1904 г. в Медикохирурги
ческой академии был создан гедонал, который через два года был испытан
в клинике, руководимой С. П. Федоровым.
В настоящее время в клинической практике широко применяются тиопен
тал натрия, кетамин, пропофол, мидазолам. За период применения неингаля
ционных анестетиков установлено, что препараты данной группы:
— вызывают быстрое, достаточно комфортное введение в анестезию; позво
ляют начинать анестезию в палате, после введения расчетной дозы внутри
мышечно;
— не раздражают слизистую дыхательных путей;
— оказывают минимальное влияние на паренхиматозные органы, не вы
зывают тошноты и рвоты;
— позволяют проводить анестезию в «примитивных» условиях, неприспо
собленных для ингаляционной анестезии, что имеет решающее значение для
оказания помощи в чрезвычайных ситуациях.
Нужно иметь в виду, что неингаляционная анестезия:
— менее управляема, чем ингаляционная;
— создает нейровегетативную блокаду только за счет введения больших доз
препаратов;
— при продолжительных операциях возникает склонность к кумуляции.

106

Глава 3

x

Тиопентал натрия выпускают в виде натриевой соли в сухом виде во фла
конах по 1,0. Высшая разовая доза составляет 1 г. При внутривенном введении
анестетика время наступления наркотического сна зависит не столько от общей
дозы, сколько от скорости введения препарата в сосудистое русло. Значительная
часть барбитурата после поступления в кровоток сразу вступает в комплексную
связь с альбуминами плазмы, образуя так называемую белковую фракцию, со
ставляющую приблизительно 65—75 % введенного анестетика и, следовательно,
только 1/4 часть введенной дозы создает наркотический эффект. При снижении
содержания протеинов в крови количество связанного барбитурата уменьшает
ся и соответственно увеличивается доля активной его фракции. Это может
быть при истощении, почечных и печеночных заболеваниях, а также на фоне
лечения сульфамидными препаратами, поскольку они конкурируют с барби
туратами за связь с белками плазмы. Всякое снижение pH (задержка СО2, ги
поксия, интоксикация, шоковое состояние, диабет, алкогольное опьянение)
способствует увеличению концентрации несвязанной фракции, что может при
вести к быстрой передозировке.
Аналгетическое действие у барбитуратов выражено значительно меньше,
чем наркотическое. При применении тиопентала иногда проявляется мышечное
напряжение и двигательная реакция, редко возникает тошнота. Поверхностная
барбитуровая анестезия способствует развитию ларинго и бронхоспазма.
В зависимости от дозы анестетика можно получить седативный, снотворный
или наркотический эффекты. Это зависит от степени торможения ретикулярной
формации и соответственно уменьшения потока неспецифических импульсов,
тонизирующих кору. При использовании достаточно высокой дозы тиопентала
натрия возникает урежение и ослабление дыхательных экскурсий. При этом
дыхательный центр меньше реагирует на уровень СО2 в крови. Снижение объе
ма дыхания ведет к гиперкапнии и ацидозу, что в свою очередь сопровождает
ся увеличением несвязанной фракции барбитурата в крови. Это углубляет ане
стезию, усиливает угнетение дыхания и может привести к его прекращению.
Характерное для барбитуровой анестезии снижение артериального давления
обусловлено угнетением тонуса сосудодвигательного центра и уменьшением
вазоконстрикторных влияний на периферические сосуды, следствием чего яв
ляется их расширение и увеличение емкости. Возникает относительное депони
рование крови на периферии и уменьшение венозного возврата. В результате
снижается сердечный выброс, что проявляется гипотензией. Степень снижения
артериального давления находится в прямой зависимости от глубины анестезии.
Одновременно со снижением артериального давления уменьшается коронар
ный кровоток, ухудшается питание миокарда и снижается его сократительная
способность. Помимо этого, отрицательное влияние на гемодинамику оказы
вает повышенный тонус блуждающего нерва. Таким образом, гипотензия при
глубокой барбитуровой анестезии формируется за счет сосудистого и сердеч
ного компонентов.
Сравнительно медленное введение анестетика (50 мг/мин у взрослых) по
зволяет избежать гипотензии за счет компенсаторной реакции, проявляющейся
в учащении сердечных сокращений и, следовательно, повышении перифериче
ского сопротивления.

x

Хирургическая операция

107

При глубокой анестезии может наблюдаться уменьшение диуреза, что объ
ясняют интраренальной вазоконстрикцией и увеличением секреции антидиуре
тического гормона.
Барбитураты быстро проникают через плацентарный барьер и при искусст
венном родоразрешении могут тормозить восстановление дыхания новорож
денного. Однако в случаях, если доза тиопентала не превышает 5 мг/кг тела
матери, это встречается редко.
Тиопентал натрия чаще используют в качестве средства для индукции ане
стезии. Для поддержания анестезии тиопентал натрия малоприемлем в связи
с недостаточным аналгетическим эффектом и отмеченным побочным влия
нием на организм. Кроме того, значение имеет сравнительно медленная био
трансформация, что в ближайшем послеоперационном периоде проявляется
продолжительной сонливостью и адинамией.
Анестетик лучше использовать в 1—2 % раствор, 4—5 мг/кг МТ. Перед на
чалом анестезии проводится ингаляция кислорода через лицевую маску. Дозу,
необходимую для индукции анестезии (250—350 мг), вводят в течение 2—
3 мин. При угнетении дыхания надо проводить вспомогательную вентиляцию.
Сужение зрачков, значительное снижение реакции их на свет, установление
cpeдиннoro положения главных яблок, расслабление мышц лица и шеи — при
знаки допустимого уровня анестезии, необходимого для осуществления ларин
госкопии и интубации трахеи. В профилактике ларингоспазма важная роль
принадлежит атропину, который необходимо включать в премедикацию.
Абсолютным противопоказанием к применению тиопентала натрия являет
ся ремиттирующая порфирия. Его нельзя применять на фоне невозмещенной
кровопотери, шока, у истощенных больных и при сердечнососудистой пато
логии.
Кетамин выпускается для клинического применения в водных растворах
кислой реакции (pH 3,5—5,5) в ампулах по 100 мг. Кетамин можно вводить
как внутривенно, так и внутримышечно. При внутривенном введении разовая
доза определяется из расчета 1,5—5 мг/кг, при внутримышечном — 6—13 мг/кг.
В первом случае хирургическая стадия анестезии наступает через 15—30 с и
длится 15—20 мин, во втором — через 4—5 мин и продолжается до 20—25 мин.
Повторные дозы анестетика должны составлять не более 1/2 первичной.
При длительных оперативных вмешательствах возможны различные ком
бинации с другими общими анестетиками (барбитураты, фентанил и др.).
Кетамин рекомендуется использовать для общей анестезии при кратковре
менных оперативных вмешательствах. Отличительной чертой действия препа
рата является выраженный аналгетический эффект, проявляющийся при введе
нии даже небольших доз (менее 1 мг/кг). Поэтому кетамин используют для
обезболивания нормальных родов. Малые дозы (приблизительно 0,7 мг/кг)
дают хорошую аналгезию, не угнетают родовой деятельности и не проникают
через плацентарный барьер.
Механизм своеобразного наркотического эффекта кетамина, характеризую
щегося выраженной аналгезией и неглубоким сном, объясняют тем, что анесте
тик вызывает не столько депрессию ЦНС, сколько дезорганизацию ее функ
ции. Электроэнцефалографически установлено, что при введении обычных доз

108

Глава 3

x

кетамина появляются дельтаволны, что обычно характерно для естественного
сна. В то же время в ядрах гиппокампа возникает теттаактивность, что свой
ственно пробуждению. Такая диссоциация в биоэлектрической активности го
ловного мозга удерживается на протяжении 2—3 ч после операции и анестезии.
На фоне выраженной аналгезии и торможения реакции организма на травму
происходит выключение сознания. Глаза остаются открытыми или полуза
крыты, довольно часто отмечается нистагм или беспорядочное движение глаз
ных яблок, умеренное слезотечение. Мышечный тонус, особенно у физически
крепких мужчин, сохраняется. Иногда отмечается непроизвольное движение
конечностей. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой дости
гается включением в премедикацию атропина. Глоточный и гортанный рефлек
сы сохранены. В некоторых случаях отмечается возбуждение, проявляющееся
речевой и двигательной активностью. У женщин и особенно детей такого воз
буждения, как правило, не бывает. При быстром внутривенном введении кета
мина может наступить кратковременное апноэ (15—30 с).
Для кетаминовой анестезии весьма характерны изменения гемодинамики,
проявляющиеся выраженным подъемом артериального давления и учащением
сердечных сокращений. Однако у пострадавших с тяжелыми механическими
повреждениями, особенно при дефиците ОЦК, превышающем 20 %, введение
кетамина сопровождается резким снижением артериального давления. Это объ
ясняется тем, что при подобных состояниях указанные системы максимально
напряжены и дальнейшая стимуляция их кетамином на фоне кровопотери и де
фицита ОЦК вызывает угнетающий эффект.
Кетамин благодаря βстимулирующему эффекту обладает антиаритмиче
ской активностью. Незначительно улучшает АВпроводимость сердца и уси
ливает функцию синусового узла.
Дозы свыше 5 мг/кг могут вызывать депрессию дыхания. Имеются сведения
об уменьшении под влиянием кетамина тонуса бронхиальных мышц и о воз
можности с помощью его купировать приступ бронхиальной астмы.
Какоголибо токсического влияния на паренхиматозные органы кетамин
не оказывает, и поэтому сопутствующие заболевания этих органов не служат
противопоказанием для его применения. Однако известно, что кетамин сни
жает печеночный кровоток на 20 %.
Кетамин почти полностью инактивируется в организме, и продукты его
гидролиза выводятся почками.
Дозы кетамина можно снижать за счет назначения премедикации, вклю
чающей седативные и снотворные препараты. Во время общей анестезии кета
мин целесообразнее вводить капельно в сочетании с анальгетиком, нейролеп
тиком, закисью азота или другим средством, усиливающим его общеанестети
ческий эффект.
Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии
являются непродолжительная депрессия сознания, спутанность его, дезориенти
рованность, сновидения и галлюцинации. Характер ощущений зависит от типа
нервной системы и степени психического напряжения в предоперационный
период. У испытывающих большое напряжение перед операцией неприятные
сновидения наблюдаются чаще, поэтому им важна адекватная премедикация.

x

Хирургическая операция

109

Наиболее эффективными являются препараты бензодиазепинового ряда.
Внутривенное введение за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии (сибазо
на, реланиума, седуксена в дозе 0,15—0,3 мг/кг) существенно уменьшает выра
женность иллюзорных проявлений. Частота галлюцинаций снижается от 30
до 2,9 %, а общие психосоматические нарушения — от 36,6 до 11,8 %. Есть дан
ные, подтверждающие, что дополнительное введение седуксена в конце ане
стезии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значительно повышает безопасность препарата,
особенно для профилактики делирия. Считается также, что частота психиче
ских расстройств в послеоперационном периоде уменьшается, если сразу после
завершения хирургического вмешательства ввести больному внутривенно пира
цетам в дозе 75 мг/кг. Кетаминовой анестезии присущи положительные качест
ва и недостатки. К первым относятся простота техники, сохранение на фоне ане
стезии самостоятельного дыхания и гортанноглоточных рефлексов, а также
стимулирующее влияние на центральную гемодинамику, отсутствие выражен
ного токсического влияния на паренхиматозные органы, эффективная профи
лактика стрессреакции на операционную травму, сохранение аналгезии в бли
жайшие послеоперационные часы.
Кетаминовая анестезия может быть успешно использована как в воен
нополевых условиях, так и при оказании медицинской помощи пострадавшим
в катастрофах. Особенно большое значение имеет возможность выполнения
операций при самостоятельном дыхании пострадавших. Относительными про
тивопоказаниями для кетаминовой анестезии являются гипертоническая бо
лезнь, гипертермия, диабет, повышенное внутричерепное давление, острая алко
гольная интоксикация.
Пропофол (диприван, пофол) — эмульсия сложного состава для внутри
венного введения, содержащая 10 мг пропофола в 1 мл (1 %ный пропофол).
Он обладает значительным гипнотическим действием. Его используют для вве
дения в анестезию, а в сочетании с другими средствами — для поддержания
анестезии при операциях различного объема и характера.
Для введения в анестезию применяют дозу 2—2,5 мг/кг, при этом пропо
фол вводят со скоростью 40 мг или 4 мл каждые 10 с. Наркотический эффект
наступает быстро. Возможно небольшое возбуждение, кратковременное апноэ
и некоторое снижение АД. Для пациентов старшего возраста (60 лет и более)
применяемая доза должна быть несколько меньше, 1—1,5 мг/кг. Тяжелым боль
ным введение осуществляют с более низкой скоростью, примерно 2 мл (20 мг)
каждые 10 с.
Поддержание анестезии осуществляется постоянной инфузией пропофола
либо в чистом виде, либо разведенного в 0,9 %ном хлориде натрия из рас
чета от 4 до 12 мг/кг/ч. При этом аналгетический эффект должен обеспе
чиваться наркотическими анальгетиками, закисью азота или местной анесте
зией. Возможно фракционное введение пропофола для поддержания анестезии
по 25—50 мг препарата каждые 10—15 мин.
Пропофол метаболизируется главным образом в печени путем конъюгации
в неактивные метаболиты, которые экскретируются почками.
Пропофол противопоказан пациентам с аллергической реакцией на яичный
желток.

110

Глава 3

x

Механизм действия, как и у большинства средств для внутривенной анесте
зии, до конца не известен. Предполагается, что на фоне его введения идет по
давление ГАМК медиаторной передачи в высших отделах ЦНС. Внутривенное
введение пропофола вызывает быстрое развитие медикаментозного сна. При
знаком засыпания считается исчезновение ресничного рефлекса. Обнаружено
достоверное угнетение вызванных корковых потенциалов сразу после вводной
анестезии, которое сохраняется до раннего этапа стадии восстановления созна
ния. Глоточные и гортанные рефлексы на фоне индукции профолом подав
ляются, хотя действие анестетика на тонус произвольной мускулатуры отсут
ствует. Пропофол не влияет на выраженность нейромышечного блока мышеч
ных релаксантов.
После анестезии с применением пропофола обычно происходит быстрое
восстановление ясного сознания, с четкой ориентацией в пространстве и време
ни. Раньше, чем при использовании других анестетиков, восстанавливается
умственная деятельность.
Пропофол оказывает влияние как на частоту, так и на глубину дыхания.
Быстрая индукция анестезии пропофолом может привести к развитию ап
ноэ. Поддержание анестезии в дозе 6 мг/кг/ч обычно ведет к некоторому угне
тению вентиляции с повышением РаСО2, которое носит дозозависимый ха
рактер.
Пропофол в дозе 6 мг/кг/ч вызывает артериальную гипотензию с мини
мальным изменением сердечного выброса при существенном снижении ОПСС.
Обладает ваготоническим эффектом, что проявляется брадикардией.
Пропофол уменьшает мозговой кровоток, потребление О2 головным моз
гом и внутричерепное давление, одновременно повышает мозговое сосудистое
сопротивление без воздействия на сосудистомозговую реактивность в ответ
на изменения PaCO2. У больных с нормальным внутриглазным давлением вве
дение анестетика приводит к его уменьшению, что может быть связано с сопут
ствующим снижением системного сосудистого сопротивления.
Следует помнить о раздражающем действии пропофола на периферические
вены с возникновением флебита. Достаточно часто возникает болезненность
в месте введения пропофола, которая может быть уменьшена предварительным
введением небольшой дозы лидокаина (10—20 мг). Противопоказанием для
применения пропофола являются: неустраненная перед операцией гиповоле
мия, коронарный и церебральный атеросклероз, повышенное внутричерепное
давление и нарушение мозгового кровообращения.
Введение пропофола следует начинать незамедлительно после вскрытия
ампулы. Пропофол нельзя вводить через микробиологический фильтр. Содер
жащий пропофол шприц применяют для каждого отдельного пациента в одно
разовом порядке.
Мидазолам (дормикум) относится к группе бензодиазепинов, но его дей
ствие значительно короче, чем других препаратов этого ряда. Он обладает вы
раженным гипнотическим действием. При быстром введении может снижаться
АД, что чаще проявляется при гиповолемии. Оказывает седативное, централь
ное миорелаксирующее и противосудорожное действие. Мидазолам обладает
более сильным, чем другие бензодиазепины, транквилизирующим и амнестиче

x

Хирургическая операция

111

ским действием. Как и седуксен, он снижает внутричерепное давление и мета
болизм головного мозга. Препарат усиливает эффективность действия анальге
тиков, углубляя их депрессивное влияние на дыхание. Отличается малым ла
тентным периодом.
Доза для анксиолитического эффекта при поступлении пациента в операцион
ную составляет 2,5—5 мг. Для премедикации вводят внутримышечно 0,07—
0,1 мг/кг за 20—30 мин. Пациентам старческого возраста назначают половину
обычной дозы.
Для введения в анестезию вводят внутривенно 0,15—0,2 мг/кг массы тела
в комбинации с анальгетиками, средняя доза — 15 мг. Не получившим преме
дикацию пациентам вводят 0,3—0,35 мг/кг медленно дробно — 5 мг в течение
20—30 с с интервалом между введениями в 2 мин.
При внутривенном капельном введении препарат поддерживает анестезию,
но непременно в комбинации с наркотическими анальгетиками, закисью азота
или одним из методов местной анестезии в дозе 0,03—0,1 мг/кг в час.
Наличие специфического антагониста анексата позволяет повысить управ
ляемость анестезией.
У препарата возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, кра
пивницы. У больных в первые часы после приема препарата, как правило, на
блюдается амнезия.
Дормикум противопоказан больным миастенией.
Масочная анестезия обычной дыхательной маской применима лишь при
кратковременных вмешательствах, не более 30 мин (рис. 3.5). Анестезия с по
мощью ларингеальной маски применима и при более продолжительных опе
рациях. Масочную анестезию можно проводить только у больных с «пустым»
желудком, в положении лежа на спине. При использовании ларингеальной

Рис. 3.5. Масочная анестезия

112

Глава 3

x

маски можно оперировать больного на боку. Вводный наркоз может быть ин
галяционным или внутривенным. Наряду со снотворными, как правило, вводят
пропофол, можно применять в ограниченных дозах фентанил, с целью дости
жения адекватной аналгезии. Если опиоиды противопоказаны, концентрацию
ингаляционного анестетика в газовой смеси повышают. Во время масочной
анестезии больной может дышать самостоятельно или ему проводится вспо
могательная либо полностью контролируемая ручная вентиляция легких. Ис
пользуя ларингеальную маску, можем проводить аппаратную вентиляцию лег
ких. Необходимость дыхания через лицевую маску возникает при:
— апноэ перед эндотрахеальной интубацией больного;
— проведении масочной анестезии;
— ингаляционной вводной анестезии у детей;
— кратковременной анестезии.
При масочном наркозе невозможно предотвратить аспирацию желудочного
содержимого в трахеобронхиальное дерево. Тем не менее риск аспирации у па
циентов с «пустым» желудком минимален. Профилактикой аспирации в дан
ном случае будет минимально достаточное давление в дыхательных путях, ибо
избыточное находит путь в желудок. Избыточное внутрижелудочное давление
является провоцирующим фактором для регургитации с последующей аспира
цией. Поскольку после индукции анестезии мышцы дна полости рта расслаб
ляются, возможно западение языка к задней стенке глотки и нарушение прохо
димости верхних дыхательных путей. Если голову слегка запрокинуть назад,
нижнюю челюсть подать вперед и вверх и приоткрыть рот, в таком случае про
ходимость дыхательных путей восстановится и газовая смесь будет свободно
проходить через дыхательные пути. Маску на лице пациента можно удержать
одной рукой, для этого надо тремя пальцами (V, IV, III) нижнюю челюсть сни
зу от угла до подбородка подхватить и прижать к лицевой маске, которая удер
живается и также плотно прижимается к лицу I и II пальцами. О плотном при
легании маски можно судить по наполнению дыхательного мешка. Правильнее
проводить не аппаратную, а ручную масочную вентиляцию, когда по степени
напряжения стенок дыхательного мешка можно судить о создаваемом давле
нии в дыхательных путях. Свободное, не напряженное вхождение газовой сме
си в дыхательные пути свидетельствует о незначительном давлении, если это
давление станет больше 25 мм рт. ст., то нагнетаемый газ будет попадать в же
лудок и провоцировать регургитацию. При проведении масочной вентиляции
надо помнить о следующем:
• Утечка газа из под маски может происходить при сильно маленькой
или слишком большой маске.
• Голова недостаточно отведена назад или нижняя челюсть недостаточно вы
двинута вперед, в результате происходит обструкция дыхательных путей.
• Глубина анестезии недостаточная (высокий мышечный тонус), и больной
сопротивляется проводимой искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
• Имеются повреждения лицевого черепа, глотки или гортани, инородное
тело дыхательных путей и ларинго или бронхоспазм.
В ряде случаев масочное дыхание можно осуществить, только удерживая
маску обеими руками. Это у больных с бородой, без зубов. При короткой шее

x

Хирургическая операция

113

потребуется воздуховод. При аномалиях развития челюстнолицевой области
и при резекции нижней челюсти адекватная масочная вентиляция невозможна,
здесь потребуется интубация трахеи.
Общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией
легких. В зависимости от характера операции, топографической зоны вмеша
тельства, положения больного на операционном столе может потребоваться
эндотрахеальная интубация. Эндотрахеальную трубку можно ввести через рот
(оротрахеальная интубация), через нос (назотрахеальная интубация) и путем
трахеотомии (чрестрахеальная интубация). Интубация — наиболее надежный
способ поддержания свободной проходимости дыхательных путей. Она обес
печивает возможность подачи газонаркотической смеси с требуемой концент
рацией кислорода и наркотического вещества, сводит к минимуму риск легоч
ной аспирации и позволяет провести вмешательство при расслабленных мыш
цах, спавшемся кишечнике. Кроме того, обеспечивает в условиях миоплегии
провести длительную вентиляцию легких, особенно у больных, нуждающихся
в интенсивной терапии. Стандартной при проведении анестезии при плано
вых вмешательствах является оротрахеальная интубация, назотрахеальную
интубацию выполняют реже, показана, например, у челюстнолицевых боль
ных и пострадавших. Чрестрахеальная интубация трахеи применяется при
многодневной вентиляции у пациентов, находящихся в палатах интенсивной
терапии.
Еще на этапе предоперационного осмотра анестезиолог обращает внима
ние на анатомические признаки трудной интубации. При максимальном раз
гибании головы в шейном отделе расстояние от подбородка до щитовидного
хряща должно быть больше 6,5 см. при расстоянии, равном 6,5 см, прямая
лариногоскопия затруднена, а при расстоянии менее 6 см она с использова
нием обычных приемов практически не выполнима. S. R. Mallampati выделил
три степени видимости входа в гортань в зависимости от особенностей разви
тия полости рта и ротоглотки. Осмотр больного проводят сидя с широко от
крытым ртом, с высунутым языком, без фонации. При этом оценивается также
подвижность шейного отдела позвоночника. В норме открывание рта должно
быть не менее 4 см. Видны задняя стенка глотки, нёбный язычок, нёбные дуж
ки и мягкое нёбо. При II степени, по S. R. Mallampati, не видим полностью
нёбный язычок. При III степени видим лишь мягкое нёбо, а при IV степени
видно только твердое нёбо. При III, IV степени состояния верхних дыхатель
ных путей возникают показания для интубации трахеи при самостоятельном
дыхании; использования оптического ларингоскопа, фибробронхоскопа, ретро
градной техники введения интубационной трубки в трахею. Важным местом
в эндотрахеальной трубке является манжета. Манжета служит для герметиза
ции пространства между трубкой и стенкой трахеи, что позволяет проводить
вентиляцию под положительным давлением в дыхательных путях. Манжету
раздувают воздухом через подводящую трубочку. Давление в манжете более
20 мм рт. ст. таит в себе опасность расстройства микроциркуляции в слизистой
оболочке трахеи, что может сопровождаться ишемическими повреждениями.
Если нет манометра, давление в манжете нагнетается до момента исчезновения
шумов, возникающих в связи с утечкой газовой смеси (рис. 3.6—3.8).

114

Глава 3

x

Рис. 3.6. Набор для интубации трахеи:
1 — шприц для раздувания манжеты; 2 — ларингоскоп; 3 — зажим для проведения интубацион
ной трубки; 4 — проводник для интубационной трубки; 5 — интубационная трубка с жестким
проводником

Рис. 3.7. Интубация под контролем ларингоскопии

x

Хирургическая операция

115

Рис. 3.8. Правильное положение эндотрахеальной трубки в трахее

Интубацию трахеи выполняют при прямой ларингоскопии на фоне хирур
гической стадии (I уровень) анестезии и полной мышечной релаксации труб
кой, не создающей избыточное сопротивление в дыхательных путях. Эндотра
хеальную трубку подбирают наибольшего диаметра, но так, чтобы она не по
вредила голосовые связки, самое узкое место в гортани. Перед интубацией
трахеи пациента укладывают в «принюхивающееся» положение, голова его ле
жит на подушке высотой 10 см. В этом положении полость рта, глотка, гортань
и трахея располагаются вдоль одной линии, а расстояние между передними зу
бами и входом в гортань кратчайшее. Большой и указательный пальцы пра
вой руки подводят с правого угла рта под верхнюю и соответственно нижнюю
губу, не опираясь на зубы, разводят пальцы, при этом в состоянии миорелак
сации рот пациента открывается. Левой рукой вводится в рот изогнутый кли
нок, язык располагается в предусмотренном для него желобке и слегка сме
щается вправо. Клинок по средней линии продвигается до язычнонадгортан
ной складки и затем поднимается в направлении дна полости рта. При этом
движении вместе с массой языка в этом же направлении смещается надгортан
ник, вход в гортань открывается, можно вводить, наблюдая голосовые связки,
интубационную трубку. Манипуляция должна постоянно происходить под кон
тролем зрения, особенно, в момент проведения трубки через голосовые связки.
Надо обеспечить введение трубки на такую глубину, чтобы манжета зашла
за надгортанник на 2 см, но не более. При выполнении данной методики ди
стальный конец интубационной трубки будет располагаться в 4—5 см от би
фуркации трахеи. Глубина введения трубки составляет от 20 до 24 см, о чем
судят по маркировке на проксимальной части трубки.
Чтобы убедиться, что трубка находится в трахее, необходимо выполнить
аускультацию, при этом вентиляция должна производиться вручную. В со
мнительных случаях начинать выслушивание надо с эпигастральной области,
чтобы исключить нагнетание газовой смеси в желудок, затем выслушивают
с боков левое и правое легкое, окончательно выслушивают верхушки обоих
легких. Капнография позволяет достоверно судить о легочной вентиляции.

116

Глава 3

x

Чтобы избежать гипоксии в результате апноэ при введении наркотических
анальгетиков и миорелаксантов, перед выполнением эндотрахельной интубации
проводят преоксигенацию 100 %ным кислородом в течение 5 мин. При этом
маска к лицу должна быть плотно прижата, только в этом случае наступит де
нитрогенизация функциональной остаточной емкости легких. При этом проис
ходит вымывание азота из легких и наполнение их кислородом с полным насы
щением гемоглобина артериальной крови кислородом. Правильно выполнен
ная преоксигенация увеличивает толерантность к апноэ в период интубации
трахеи в несколько раз по сравнению с исходными возможностями пациента.
Во время индукции анестезии при раздражении верхних дыхательных пу
тей (слюной, рвотными массами, рефлекторным возбуждением при поверхност
ной анестезии) может возникнуть ларингоспазм с быстро нарастающей гипо
ксемией. В этом случае надо перейти на дыхание чистым кислородом и ввести
внутривенно 40—60 мг сукцинилхолина.
Для интубации трахеи наиболее используемым препаратом для миорелак
сации является сукцинилхолин, время апноэ у которого минимально до пол
ной миорелаксации. Повышение ВЧД при нем также незначительное. Чтобы
свести к минимуму мышечные фасцикуляции, которые предположительно по
вышают внутрижелудочное давление и создают опасность регургитации, реко
мендуют прекураризацию недеполяризирующими миорелаксантами. Однако,
возможно, что сукцинилхолин в большей степени повышает тонус желудоч
нопищеводного сфинктера, тогда это является защитной мерой против регур
гитации. Если используется прекураризация, расчетная доза сукцинилхолина
должна быть больше.
В ходе оперативного вмешательства необходимо знать, какие этапы наибо
лее травматичны, чтобы не было поверхностного медкаментозного сна, в то же
время надо избежать интоксикации наркотическими анестетиками. Контроль
за адекватностью анестезии проводится с учетом изменений ЧСС, АД, РЕСО2.
Увеличение ЧСС, АД и РЕСО2 свидетельствует о недостаточной глубине анесте
зии, требует повышения дозы наркотических снотворных препаратов. С другой
стороны, прогрессивное снижение РЕСО2 вместе с угнетением симпатической
активности можно рассматривать как углубление анестезии, если исключены
другие факторы. В таком случае анестезия должна быть приведена в соответ
ствие степени болевой стимуляции.
Чтобы своевременно вывести пациента из анестезии, последнее введение
опиоидов и миорелаксантов должно быть не позднее 30—40 мин до конца опе
рации. Концентрацию газообразного анестетика начинают постепенно снижать,
как только больше не предвидится какихлибо болезненных манипуляций.
К концу анестезии больному подают 100 %ный кислород во избежание гипо
ксии после применения закиси азота. Аппаратную вентиляцию легких поддер
живают вплоть до полного восстановления спонтанного дыхания. Для эксту
бации необходимо восстановление спонтанного дыхания с достаточным дыха
тельным объемом, частотой дыхания. Обязательно восстановление защитных
рефлексов с верхних дыхательных путей, полного восстановления мышечного
тонуса и сознания. При передозировке летучих анестетиков дыхательный объ
ем небольшой, а частота дыхания нормальная или увеличенная. Чтобы уско

x

Хирургическая операция

117

рить элиминацию анестетика, необходимо продолжить вспомогательную вен
тиляцию легких с большим дыхательным объемом. При передозировке опиои
дов дыхательный объем может быть нормальным, но частота дыхания умень
шена. Такое состояние требует проведения вспомогательной вентиляции
легких.
Действие большинства недеполяризирующих миорелаксантов можно пре
кратить при первых признаках спонтанной вентиляции внутривенным введени
ем ингибиторов холинэстеразы. Альтернативой будет также проведение вспо
могательной вентиляции легких.
Перед тем как извлечь интубационную трубку, следует быть наготове к по
вторной интубации. Перед экстубацией из полости рта отсасывается слизь,
контролируется достаточность оксигенации при дыхании атмосферным возду
хом, распускается манжета эндотрахеальной трубки и, проводя одновременное
эндотрахеальное отсасывание, производится спокойное удаление интубацион
ной трубки. Перед транспортировкой из операционной пациент через лицевую
маску получает кислород, устанавливают контакт с пациентом. При транспор
тировке в послеоперационное отделение пациента сопровождает врачанесте
зиолог; при необходимости пациентам группы риска продолжается подача кис
лорода, проводится пульсоксиметрия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО (ОПЕРАЦИЯ)
Хирургическая операция, хирургическое вмешательство или опера
тивное вмешательство (от лат. operatic — работа, действие) — это комплекс
физических воздействий на ткани и органы человека, производимый врачом
с целью лечения или диагностики, выполняемый с помощью различных спо
собов разъединения и соединения тканей.
К средствам физического воздействия на ткани и органы человека относят
ся температурное (криохирургическое), электрический ток (электрокоагуля
ция), радиочастотное воздействие (радиочастотная абляция аберрантных пуч
ков проводящей системы сердца), энергия лазерного излучения, ультразвук.
Тем не менее, механическое воздействие инструментами в руках хирурга (ска
льпель, ножницы) является основным в хирургической технике.
Хирургический метод лечения отличается от другого основного метода ле
чения (консервативного) выполнением двух основных технических приемов —
разъединение и соединение тканей. При этом в ходе оперативного вмеша
тельства происходит нарушение анатомической целостности тканей. Таким
образом, пункция является небольшим хирургическим вмешательством, а вправ
ление вывиха нет.
Название хирургической операции образуется от латинских элементов.
Ампутация — отсечение дистальной части конечности или органа (ампута
ция пальца, бедра, матки, молочной железы, полового члена).
Резекция — удаление части органа (резекция пищевода, желудка, прямой
кишки).

118

Глава 3

x

Экстирпация — удаление всего органа (экстирпация матки, желудка, пря
мой кишки).
Применяются также термины греческого происхождения.
Эктомия — удаление всего органа (аппендэктомия, гастрэктомия, гистер
эктомия).
Стомия — образование отверстия (соустья) на полом органе, которое сооб
щается с окружающей средой (трахеостомия, гастростомия, колостомия).
Томия — рассечение (энтеротомия, гастротомия).
Хирургические операции производят в специально устроенной и оборудо
ванной операционной. Оперативное вмешательство выполняет оперативная
бригада, состоящая из хирурга, ассистента (одного или нескольких), опера
ционной сестры (сестер), анестезиолога и сестрыанестезиста, врачатрансфу
зиолога. В случае необходимости в ходе операции привлекаются другие спе
циалисты (эндоскопист, рентгенолог). Как правило, при операциях на органах
брюшной полости хирург занимает положение справа от больного, при опера
циях на прямой кишке — слева, при ампутации конечности — на стороне опе
рируемой конечности, при внутригрудных — на стороне выполнения операции.
Первый ассистент обычно занимает положение напротив хирурга, второй асси
стент — рядом с первым ассистентом.
Классификация хирургических операций. Хирургические операции
разделяют в соответствии с поставленными целями и задачами: диагностиче
ские и лечебные. К диагностическим операциям относятся: биопсия (аспирацион
ная пункционная, инцизионная, эксцизионная), лапароцентез, торакоцентез,
лапароскопия, торакоскопия, артроскопия; а также диагностические лапарото
мия, торакотомия и др. Диагностические операции представляют определен
ную опасность для больного, поэтому должны применяться на завершающем
этапе диагностики, когда исчерпаны все возможности неинвазивных методов
диагностики.
Лечебные операции применяются наиболее часто и носят различный харак
тер в зависимости от особенностей заболевания, состояния больного и задач,
для решения которых они применяются.
По характеру выполненной операции: радикальные, паллиативные, симп
томатические.
Радикальные операции — вмешательства, при которых может быть достиг
нута оптимальная цель лечения — устранена причина заболевания (аппендэк
томия, герниопластика, холецистэктомия).
Паллиативные операции в отличие от радикальных, только частично устра
няют причину патологического процесса, тем самым облегчая его течение.
Они выполняются, когда радикальная операция невозможна по причине запу
щенности основного заболевания. Например, резекции желудка, толстой киш
ки вместе с опухолью при уже имеющихся метастазах в других органах, кото
рые удалить невозможно.
Симптоматические операции не устраняют причину заболевания и не влия
ют на его течение, а только облегчают страдания больного. Например, фор
мирование гастростомы у больного раком пищевода и дисфагией IV ст. Гастро
стома накладывается для кормления пациента, чтобы он не умер от голода.

x

Хирургическая операция

119

По срочности различают: экстренные, срочные и плановые операции.
Экстренные операции выполняются немедленно, их задержка на несколько
часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз.
Примером патологических состояний, при которых может быть необходима
экстренная хирургическая помощь, являются: острая дыхательная недостаточ
ность, вызванная обтурацией верхних дыхательных путей в результате попада
ния инородных тел; острое массивное кровотечение из органов желудочноки
шечного тракта; внезапная остановка сердца, при которой может понадобиться
прямой массаж.
К срочным операциям относятся те, которые нельзя отложить на длитель
ный срок в связи с неуклонным развитием заболевания, угрожающего жизни
больного. При таких заболеваниях допустимо откладывать операцию только
на время, необходимое для уточнения диагноза и проведения предоперацион
ной подготовки. Срочная хирургическая помощь требуется при острых хирур
гических заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, перфо
рация полых органов, деструктивный холецистит, кишечная непроходимость,
ущемленные грыжи различной локализации и др.). При многих огнестрель
ных ранениях грудной клетки, живота, конечностей также необходимы сроч
ные оперативные вмешательства. Если идет речь о хирургическом заболева
нии или ранении, при котором необходима срочная операция, в распоряжении
хирурга, как правило, имеется не более двух часов (от момента постановки
предварительного диагноза до начала операции).
Плановые операции — это хирургические вмешательства, которые можно
осуществить через несколько дней, а иногда и недель без особого ущерба для
здоровья больного. При плановых операциях всегда достаточно времени в пред
операционном периоде для полноценной и всесторонней подготовки боль
ного или раненого к хирургическому вмешательству. Среди пациентов, нужда
ющихся в плановых операциях, особую категорию составляют онкологиче
ские больные, которых нельзя готовить к оперативному вмешательству более
однойдвух недель. Типичными примерами плановых операций могут быть на
званы вмешательства, необходимые при хроническом калькулезном холеци
стите, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, облитерирующем атероскле
розе сосудов нижних конечностей.
В зависимости от количества этапов операции могут быть одно, двух
и многомоментными. Большинство операций одномоментные. В отдельных
случаях выполнять оперативные вмешательства приходится в несколько эта
пов. Это зависит от двух факторов: исходного состояния больного и особен
ностей заболевания. Например, при механической желтухе вследствие сдавле
ния желчевыводящих путей опухолью головки поджелудочной железы на пер
вом этапе выполняют наружное дренирование общего желчного протока для
устранения механической желтухи, а после ликвидации желтухи — вторым
этапом — радикальную операцию по удалению опухоли. Другим примером
может служить операция Гартмана — обструктивная резекция сигмовидной
кишки по поводу рака сигмовидной кишки, осложненного обтурационой тол
стокишечной непроходимостью. После резекции сигмовидной кишки с опухо
лью проксимальный отдел толстой кишки выводят на переднюю брюшную

120

Глава 3

x

стенку, формируя одноствольный противоестественный задний проход, а ди
стальный отдел заглушают наглухо. Накладывать первичный анастомоз на
неподготовленной толстой кишке нельзя изза высокого риска развития его
несостоятельности. Вторым этапом в плановом порядке восстанавливают не
прерывность толстой кишки.
Первичные, вторичные и повторные хирургические операции.
Первичными называют хирургические операции, выполняемые впервые
по поводу данного заболевания или травмы.
Вторичные операции предпринимают в связи с осложнениями заболевания,
проявившимися после выполненной по этому поводу первичной операции. На
пример, эмболэктомия при эмболии артерии конечности — первичная опера
ция, а ампутация конечности в связи с наступившей позднее (в результате быв
шей эмболии) ишемической гангреной — вторичная.
Повторные операции выполняются вновь на том же органе по поводу той
же патологии в связи с развитием осложнений. Повторные операции, произво
димые в раннем послеоперационом периоде, имеют приставку ре: релапаро
томия, реторакотомия. Повторные операции могут быть запланированными
(плановая релапаротомия для санации брюшной полости при разлитом гной
ном перитоните) и вынужденными (релапаротомия при несостоятельности
гастроэнтероанастомоза после резекции желудка).
В зависимости от предполагаемого объема и травматичности выделяют
операции:
1) малого объема и травматичности;
2) среднего объема и травматичности;
3) большого объема и травматичности.
Примером операций первой группы может служить аппендэктомия по по
воду острого или хронического аппендицита, не сопровождающегося перито
нитом; герниопластика (кроме диафрагмальных и послеоперационных грыж),
диагностическая лапаро и торакоскопия. Вероятность возникновения ослож
нений при этих операциях невелика.
К операциям среднего объема и травматичности относят вмешательства
на желчном пузыре и желчных путях, резекцию желудка и органосохраняющие
операции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опера
ции по поводу больших послеоперационных вентральных грыж.
Примером операций большого объема и травматичности могут служить ре
конструктивные и восстановительные операции на желчных путях, желудке
и толстой кишке, обширные резекции толстой и тонкой кишки, резекции пи
щевода и печени, экстирпации желудка и прямой кишки. Главной особен
ностью таких операций является разнообразие возможных вариантов опера
тивных приемов, что связано с распространенностью патологического процес
са, а также изменениями топографоанатомических взаимоотношений тканей
и органов после предыдущих операций.
Подобное деление операций по объему и травматичности условно. Здесь
очень многое зависит от квалификации хирурга. Даже небольшая по объему
операция, выполняющаяся неумело, плохо подготовленным хирургом, может
превратиться в очень сложную и травматичную.

x

Хирургическая операция

121

Травматичность операции определяется несколькими факторами:
1. Механическим повреждением тканей в области оперативного вмешатель
ства, в том числе и тканей жизненно важных органов, физиологическая дея
тельность которых при этом неизбежно нарушается.
2. Неизбежной интраоперационной кровопотерей, которая при больших опе
рациях (резекция печени, экстирпация прямой кишки) может достигать двух
и более литров. Значение имеет не только объем кровопотери, но и ее темп.
При этом переливание различных кровезамещающих растворов, донорской кро
ви даже в адекватных количествах никогда не в состоянии восполнить физиоло
гическую функцию утраченной собственной крови. Объем кровопотери зависит
от объема удаляемого органа, а также от особенностей его анатомической лока
лизации и кровоснабжения. Например, гастрэктомия является более травматичным
оперативным вмешательством, чем резекция желудка; ампутация бедра более
травматична, чем ампутация голени (по объему удаляемого органа). Экстирпа
ция прямой кишки является более травматичной операцией, чем экстирпация
желудка изза особенностей кровоснабжения и анатомической локализации.
3. Нарушением питания тканей (особенно жизненно важных органов) во
время операции в связи с расстройствами микроциркуляции, вызванными реф
лекторными нарушениями сосудистой иннервации и кровопотерей.
4. Снижением в той или иной степени иммунобиологической активности
организма и сопротивляемости инфекции.
5. Болевым раздражением.
6. Применением в ходе современного многокомпонентного анестезиологи
ческого пособия разнообразных по своему действию фармакологических пре
паратов (миорелаксантов, наркотических, ганглиоблокирующих, холинолити
ческих и др.), действие которых нередко сопровождается побочными эффек
тами и проявляется в ближайшем послеоперационном периоде.
Продолжительность оперативного вмешательства не оказывает непосред
ственного влияния на его травматичность. Это связано, прежде всего, с дости
жениями современной анестезиологии. Однако при прочих равных условиях,
чем быстрее выполнена операция, тем лучше, как для пациента, так и для хирурга.
Наличие инфекции существенно увеличивает риск операции и вероятность
возникновения послеоперационных осложнений.
По степени микробного загрязнения все операции делят на четыре группы:
чистые, условно чистые, загрязненные и грязные. К чистым операциям отно
сятся такие, которые не сопровождаются вскрытием полых органов, при этом
отсутствуют признаки воспаления и не нарушается асептичность операции
(герниопластика, удаление доброкачественных новообразований кожи, опера
ции на кровеносных сосудах).
При условно чистых операциях просвет полых органов вскрывают, однако
их содержимое не изливается в брюшную полость. К таким операциям отно
сятся плановые операции на органах желудочнокишечного тракта: ваготомия
с дренирующими желудок операциями, наложение билиодигестивных анасто
мозов, резекции желудка и прямой кишки, гастрэктомия.
В группу операций с высокой степенью микробного загрязнения входят такие,
во время которых происходит истечение содержимого полых органов в брюш

122

Глава 3

x

ную, грудную полости, или в мягкие ткани. Это может наблюдаться при резек
ции желудка и гастрэктомии, резекции толстой кишки, случайном поврежде
нии полого органа. При сложившейся клинической ситуации одна и та же опе
рация может быть условно чистой и загрязненной. В эту же группу включают
операции, сопряженные с рассечением тканей, имеющих признаки острого вос
паления без наличия гноя.
К грязным операциям относят все оперативные вмешательства, которые
производят по поводу острых гнойновоспалтельных процессов различной ло
кализации: внутрибрюшные абсцессы, перитонит, абсцессы и флегмоны мягких
тканей.
Сочетанными (симультанными) операциями называются оперативные вме
шательства, выполняемые одновременно на двух или более органах по поводу
двух или более различных заболеваний. При этом операции могут выполнять
ся как из одного, так и из разных доступов. Преимуществом симультанных
операций является то, что одно оперативное вмешательство излечивает боль
ного от двух и более заболеваний. П р и м е р. У пациента с желчнокаменной
болезнью и раком выходного отдела желудка из одного доступа выполняют со
четанную операцию: субтотальную дистальную резекцию желудка и холеци
стэктомию.
Комбинированные операции — это операции, выполняемые на двух или бо
лее органах по поводу одного заболевания. П р и м е р. У больной рак верхне
ампулярного отдела прямой кишки с инвазией опухоли в тело матки. Выпол
няется передняя резекция прямой кишки и надвлагалищная ампутация матки
с придатками.
Расширенные операции — типовые хирургические вмешательства, которые
дополняют увеличенным объемом лимфадисекции. Например, передняя ре
зекция прямой кишки по поводу рака верхнеампулярного отдела, дополненная
подвздошнотазовой лимфаденэктомией (при метастатическом поражении дан
ной группы лимфоузлов).
Реконструктивновосстановительные операции. При ряде операций хирург
ничего не удаляет, а восстанавливает нарушенные анатомические взаимоот
ношения. Н а п р и м е р, формирование билиодигестивных анастомозов при ме
ханической желтухе, пластика пахового канала при грыже. Такие операции
называются восстановительными. Операции, во время которых хирург исправ
ляет ранее искусственно созданные структуры называются реконструктивны
ми. Н а п р и м е р, закрытие превентивной колостомы после передней резекции
прямой кишки. Примером реконструктивновосстановительной операции мо
жет служить операция Гартмана II, при которой восстанавливается непрерыв
ность толстой кишки и устраняется одноствольный противоестественный зад
ний проход.
Микрохирургические операции выполняют под увеличением от 3 до 40 раз
с помощью оптических средств (очки, операционный микроскоп), тончайшего
шовного материала и специального инструментария. Использование микро
хирургического метода позволяет восстанавливать проходимость мельчайших
сосудов, выполнять операции на лимфатических сосудах и нервах. Наиболь
ших успехов достигла микрохирургия в пластической хирургии, травмато

x

Хирургическая операция

123

логии и ортопедии, трансплантологии, гинекологии, ангиологии и нейро
хирургии.
Эндоваскулярные операции выполняют путем катетеризации сосудов под
рентгеновским контролем. Пункционным способом в сосудистую систему вво
дят специальные катетеры и инструменты, с помощью которых возможно рас
ширить стенозированный участок сосуда или выполнить селективную эмболи
зацию определенной артерии (жидким липиодолом, спиралью Гиантурко).
Эндоскопические операции выполняют с помощью оптических приборов.
Например, при фиброгастродуоденоскопии удаляют полипы из желудка, вы
полняют папиллосфинктеротомию (рассечение фатерова соска) с целью извле
чения конкремента из холедоха при механической желтухе. При фиброколо
носкопии удаляют полипы из толстой кишки, при бронхоскопии — мелкие
опухоли трахеи и бронхов. При цистоскопии возможно удалить конкремент
из мочевого пузыря и терминального отдела мочеточника. Широкое внедрение
в клиническую практику эндовидеохирургии началось с 1986 г., когда была
разработана цветная видеокамера с высоким разрешением и небольшой мас
сой (100—150 г), позволяющая передавать изображение с окуляра лапароскопа
на экран монитора. Для выполнения эндовидеоскопических операций исполь
зуют специальное оборудование и инструментарий. Использование эндови
деоскопической техники позволяет выполнять различные по объему и сложно
сти оперативные вмешательства: диагностическая лапароскопия, торакоскопия,
артроскопия, лапароскопическая аппендэктомия, холецистэктомия, герниопла
стика, экстирпация матки с придатками.
Этапы оперативного вмешательства. Выделяют три основных этапа вы
полнения операции: 1) оперативный доступ; 2) оперативный прием; 3) завер
шение операции.
Оперативный доступ обеспечивает широкое обнажение патологического
очага, возможность его тщательного обследования и минимальное травмиро
вание тканей. Доступ должен быть настолько широким, чтобы обеспечить
удобное выполнение оперативного приема. Ширина доступа, его анатомиче
ская локализация определяются характером заболевания, по поводу которого
выполняется оперативное вмешательство. При некоторых вмешательствах опе
ративный доступ является основным и наиболее продолжительным этапом
(вскрытие абсцесса, эвакуация гематомы). При выполнении эндовидеохирур
гических операций размер хирургического доступа минимален. Для осущест
вления оптимального доступа при выполнении оперативного вмешательства
применяются различные виды укладки больного на операционном столе
(см. рис. 3.2).
Оперативный прием — главный этап операции, во время которого осущест
вляется воздействие на патологический очаг (экстирпация прямой кишки, ре
зекция желудка, холецистэктомия). После удаления органов или резекции
их части нужно восстановить пассаж пищи, крови, желчи и др. Иногда эта
часть операции бывает более продолжительной по времени, чем само удале
ние. В ряде случаев хирург ничего не удаляет, а восстанавливает нарушенные
анатомические взаимоотношения органов и тканей или формирует новые со
устья (пластика пищеводного отверстия диафрагмы при грыже, формирование

124

Глава 3

x

обходного гастроэнтероанастомоза при декомпенсированном стенозе выход
ного отдела желудка).
После завершения оперативного приема приступают к последнему этапу —
завершению операции, который заключается в восстановлении анатомических
соотношений органов и тканей: дренирование, перитонизация, послойное уши
вание раны. Тщательность выполнения всех деталей во время осуществления
этого этапа операции имеет большое значение для предупреждения осложне
ний и обеспечения благоприятного исхода. При выполнении грязных операций
(гангренозный аппендицит, перитонит, абсцесс) ушивание мягких тканей вы
полняется до подкожной клетчатки. В послеоперационном периоде на кожу на
кладываются первичноотсроченные или вторичные швы.
Необходимым условием выполнения оперативного вмешательства является
тщательное соблюдение правил асептики и антисептики. После обработки опе
рационного поля операционная рана отграничивается от окружающей кожи
стерильным операционным бельем. После обследования внутренних органов,
перед выполнением основного оперативного приема, если предполагается
вскрытие полого органа, кисты, абсцесса, резекция паренхиматозного органа,
последнее отграничивается от свободных полостей и окружающих тканей мар
левыми тампонами.
В процессе выполнения операции по завершении «грязного» этапа, связан
ного со вскрытием полых органов, очагов инфекции, проводится смена инстру
ментария, обработка рук хирурга антисептиками, а в ряде случаев и смена пер
чаток и стерильных халатов хирурга и ассистентов. Такие меры препятствуют
загрязнению операционной раны и снижают вероятность возникновения ин
фекционных осложнений. Перед непосредственным ушиванием раны хирург
должен осуществить контроль гемостаза, а при выполнении полостных вме
шательств — счет тампонов и инструментов.
Все удаленные органы и ткани в обязательном порядке отправляются в па
томорфологическое отделение для проведения гистологического исследования.
По завершении оперативного вмешательства хирург оформляет протокол
хирургической операции, в котором отражаются: название операции, дата и
время начала и окончания операции, вид анестезиологического пособия,
основные этапы оперативного вмешательства, устойчивость гемостаза, объем
кровопотери, правильность счета тампонов и инструментов, послеоперацион
ный диагноз, описание макропрепарата, состав операционной бригады.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Исходя из патофизиологической сущности изменений, происходящих
в организме после оперативного вмешательства, послеоперационный период —
это период лечения больного от момента окончания хирургической операции
до полностью определившегося ее исхода. Различают ближайший послеопе
рационный период — до 24 ч после операции; ранний — от 24 до 48 ч после
операции; поздний — от 48 ч до полностью определившегося исхода.

x

Хирургическая операция

125

Главной задачей лечения больного в послеоперационном периоде является воз
можно более быстрая и совершенная коррекция нарушений, вызванных болезнью
или повреждением, операционной травмой, и предупреждение послеоперационных
осложнений. Ведение раннего послеоперационного периода после сложных вмеша
тельств, когда проявления «послеоперационной болезни» достаточно выраже
ны, а возможность развития осложнений наиболее велика, в настоящее время
представляет собой систему организационных, интенсивных и целенаправлен
ных лечебных мер, которая обозначается как послеоперационная реанимация.
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде направлена в первую
очередь на поддержание основных жизнеобеспечивающих функций при различ
ных патологических состояниях, поэтому ее нельзя рассматривать как специ
фическую для определенных групп больных. Интенсивная терапия всегда на
правлена на несколько систем, обеспечивающих жизнедеятельность организма.
При такой лечебной тактике активизируются не только непосредственно по
врежденные жизненно важные функции, но и компенсаторные процессы, созда
вая мощную защиту организма от агрессивного воздействия травмы и операции.
Интенсивная терапия устраняет только функциональные расстройства и
может быть эффективной только при следующих условиях:
— сохранение анатомической целостности системы организма, на которую
направлены лечебные воздействия. Поэтому, например, негерметичность ле
гочной раны, ведущая к нарастающему коллапсу легкого, продолжающееся
кровотечение при недостаточном гемостазе, поступление содержимого желу
дочнокишечного тракта в свободную брюшную полость через дефект в стенке
кишки или желудка не позволят добиться излечения при проведении любых
мер интенсивной терапии;
— сохранение массы органа выше критической. К критической массе органа
или системы следует относить количество (объем) нормально функционирую
щих структурнофункциональных единиц паренхиматозного органа (легких, пе
чени, почек, селезенки), либо клеток какойнибудь ткани (эритроцитов, лимфо
цитов и других клеток крови), либо электролитного, жидкостного, белкового
компонента органа или всего организма (плазмы, лимфы, внеклеточной жидко
сти), ниже которого невозможна работа органа, обеспечивающая жизнедеятель
ность всего организма, несмотря на максимальную компенсирующую деятель
ность других органов и систем. В ситуациях, когда функциональная масса органа
или системы приближается к критической, единственным выходом для сохране
ния жизни остается замена функции заместительным лечением или аппаратом
на весь период, до восстановления критической массы и достаточности функции;
— оптимальная тактика при проведении интенсивной терапии. Исходя из
оценки особенностей патологического процесса при определенных заболевани
ях, исходного состояния пациентов, течения операции, анестезии, для каждого
больного могут быть составлены примерные схемы течения послеоперацион
ного периода и, основываясь на этом, а также на опыте работы и возможностях
конкретного лечебного учреждения, соответствующие схемы лечения. Эти схе
мы, несмотря на индивидуальный подход к лечению больных, должны отра
жать обязательный минимум стандартизированной терапии, которая и являет
ся основой для индивидуального подхода;

126

Глава 3

x

— высокая организация проведения интенсивной терапии. Настоящая ин
тенсивная терапия возможна только при соблюдении ряда условий. Это прове
дение ее в специальных палатах, где строго соблюдается противоэпидемиче
ский режим, оснащение специальной аппаратурой для диагностики и лечения;
в этом отделении должен работать тщательно подобранный высококвалифи
цированный и высокоработоспособный персонал.
В интенсивной терапии нуждаются все больные, которые перенесли тяже
лые хирургические вмешательства. К этой категории, прежде всего, следует отно
сить больных, перенесших плановое или неотложное вмешательство в условиях
общей анестезии, с тотальной миорелаксацией и ИВЛ, с кровопотерей и после
дующим переливанием крови. Показания для помещения в отделение интен
сивной терапии расширяются даже после операций, выполненных под местной
анестезией у пациентов с расстройствами жизненно важных функций в связи с
возрастом, хроническими воспалительными и дегенеративными заболеваниями
легких, анемией, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, водноэлек
тролитными нарушениями, белковой недостаточностью и эндогенной интокси
кацией. Минимальная надежда на выздоровление должна являться показанием
для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии больного с самой
тяжелой патологией. В то же время в этом отделении не должны находиться
больные или пострадавшие с неизлечимыми заболеваниями или повреждения
ми. Им поддерживающая терапия может проводиться в других отделениях.

Основные направления
послеоперационной интенсивной терапии
Выделяют следующие основные направления послеоперационной интен
сивной терапии:
1. Оценка и поддержание функции центральной нервной системы.
2. Оценка функции внешнего дыхания, профилактика и терапия острой
и хронической дыхательной недостаточности.
3. Профилактика и терапия острых расстройств гемодинамики и микроцир
куляции.
4. Профилактика и терапия расстройств водноэлектролитного баланса,
кислотноосновного состояния и метаболизма.
5. Профилактика и терапия пареза желудочнокишечного тракта.
6. Профилактика и коррекция белковой недостаточности, проведение па
рентерального питания.
7. Своевременная диагностика возможных послеоперационных осложнений.
Оценка и поддержание функции центральной нервной системы. Наи
более частыми причинами замедленного постнаркозного пробуждения являют
ся передозировка анестетиков, их замедленная метаболизация и выведение
из организма, повышенная чувствительность рецепторных участков головно
го мозга к действию тех или иных препаратов. Форсировать восстановление
сознания в этих ситуациях не следует. В дальнейшем, после восстановления
адекватного сознания, оно служит важным диагностическим критерием тече
ния послеоперационного периода. В случае его нормального течения сознание

x

Хирургическая операция

127

всегда остается ясным, больной адекватно ориентируется в обстановке и вре
мени, правильно оценивает тяжесть своего состояния. И, наоборот, иногда
только неадекватность поведения при, казалось бы, нормальном течении по
слеоперационного периода является первым признаком развития осложнений.
Оценка функции внешнего дыхания, профилактика и терапия острой
и хронической дыхательной недостаточности. Газообмен в легких является
одним из основных условий обеспечения жизнедеятельности организма. По ха
рактеру происходящих в альвеолах расстройств в послеоперационном периоде
выделяют два вида дыхательной недостаточности: вентиляционная и паренхи
матозная.
Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает в результате
недостаточной вентиляции большинства альвеол легких, вследствие чего умень
шается оксигенация крови и выведение углекислого газа, что ведет к гипоксе
мии и гиперкапнии. При этом РаСО2 нарастает линейно по отношению к сни
жению альвеолярной вентиляции.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность развивается ввиду локаль
ных изменений в паренхиме легкого, вследствие которых возникает несоответ
ствие между вентиляцией и перфузией альвеол. В одних случаях снижается
вентиляция альвеол при сохраненной перфузии (шунтирование), в других —
уменьшается перфузия при сохраненной вентиляции (эффект мертвого про
странства). При достаточной вентиляции этот тип дыхательной недостаточно
сти проявляется гипоксемией при нормальном или, чаще, сниженном РаСО2,
так как усиление общей вентиляции в ответ на гипоксемию обеспечивает до
статочное или даже избыточное выведение СО2, поскольку диффузионная спо
собность СО2 в 20 раз больше, чем О2.
В каждом конкретном случае необходимо искать непосредственные причины
дыхательных нарушений. Наиболее часто ими являются:
11) неадекватная вентиляция легких (недостаточное поступление кисло
родновоздушной смеси, однолегочная вентиляция при неправильном положе
нии эндотрахеальной трубки и асинхронная работа дыхательной мускулатуры
в период восстановления мышечного тонуса);
12) недостаточная проходимость бронхов (при продуцировании большого
количества вязкого секрета, резком набухании или отслойке слизистой);
13) травматичная интубация с последующим развитием отека или травма
тического трахеобронхита;
14) развитие мелко или крупноочаговых ателектазов, пневмонии, ин
фарктпневмонии;
15) коллабирование легкого вследствие пневмо, гидро, гемоторакса;
16) резко выраженный болевой синдром, ограничивающий дыхательные
движения;
17) нарушения гемодинамики (снижение производительной функции серд
ца, тромбоз конечных артерий, легочная гипертензия, отек легкого);
18) нарушения КОС и водноэлектролитного баланса;
19) нарушения микроциркуляции;
10) эндогенная интоксикация;
11) эмболия и тромбоз легочной артерии, в том числе и ее конечных
ветвей.

128

Глава 3

x

Изза многообразия причин ОДН лечебные мероприятия по ее профилак
тике и лечению должны проводиться комплексно. При этом лечение должно
быть патогенетическим, а в случае суб или декомпенсации — заместительным.
Патогенетическая терапия включает в себя:
1) воздействие на проходимость дыхательных путей:
— разжижение бронхиального секрета;
— уменьшение спазма дыхательной мускулатуры;
— повышение воздушности легких;
— устранение болевого тормоза дыхания;
2) воздействие на легочный кровоток:
— улучшение реологических свойств крови;
— снятие спазма микрососудов легких;
— ускорение лизиса микросгустков;
3) стимуляция кашля.
Заместительная терапия включает в себя:
1) механическое удаление мокроты;
2) терапию кислородом;
3) вспомогательную вентиляцию легких.
Задача разжижения мокроты и устранения спазма дыхательной мускула
туры решается с помощью ингаляционной терапии: повышение влажности
вдыхаемого воздуха уменьшает вязкость мокроты, согревание его — расширяет
бронхиолы. Парокислородные ингаляции с душистыми травами (эвкалипт,
шалфей, ромашка), протеолитическими ферментами (химопсин, трипсин, гиг
ролитин), муколитиками (ацетилцистеин, мистадрон), использование сеансов
дыхания с постоянным положительным давлением в конце выдоха и ингаля
цией фитонцидов (лук, чеснок), форсированное дыхание, массаж грудной клет
ки, ранняя активизация больных — все это улучшает бронхиальную проходи
мость, восстанавливает газообмен.
После перевода больных на самостоятельное дыхание они должны часто
(2—3 раза в час) дуть в трубку, опущенную в бутыль с водой, причем высота
столба жидкости должна быть не меньше 10—15 см. Таким образом создает
ся положительное давление в трахеобронхиальном дереве, что способствует
профилактике и расправлению ателектазов. Независимо от желания, боль
ные должны постоянно делать глубокие вдохи и эффективно кашлять. Кроме
этого, хорошо способствует расправлению легочной ткани раздувание рези
новых или пластиковых игрушек.
Устранение боли является одним из решающих факторов профилактики
острой дыхательной недостаточности (ОДН). Основные требования, предъяв
ляемые к послеоперационному обезболиванию:
1) непрерывность;
2) отсутствие неблагоприятных воздействий на функцию дыхания и крово
обращения;
3) отсутствие излишней седатации;
4) отсутствие побочных реакций (тошнота, рвота, привыкание, нарушение
функции желудочнокишечного тракта — ЖКТ);
5) простота использования.

x

Хирургическая операция

129

Методы устранения болевого синдрома можно разделить на две группы.
1. Блокада местными анестетиками афферентных путей нервной импульса
ции (футлярная, проводниковая, плексусная, эпидуральная блокады).
2. Нормализация процессов возбуждения и торможения в центральной
нервной системе введением наркотических (типа морфина, промедола, бупра
нала) и ненаркотических анальгетиков (анальгина). Поскольку характер и дли
тельность болевых ощущений зависят не только от силы воздействия болевого
раздражителя, но и от психофизиологических особенностей каждого человека,
специфики формирования у него эмоций, моторных, гуморальных и гемодина
мических реакций, нередко применяют также седативные (седуксен, сибазон)
и антигистаминные (димедрол, дипразин) средства.
Целесообразность применения в качестве обезболивающих средств нарко
тических анальгетиков и их синтетических заменителей является в настоящее
время весьма спорной, хотя этот способ устранения болевого синдрома являет
ся наиболее распространенным изза его технической простоты. Морфин, пан
топон и их синтетические заменители в обычных дозах не устраняют боле
вой синдром, а лишь уменьшают его интенсивность, обездвиживая при этом
больного, исключают глубокие вдохи, способствуют экспираторному закрытию
дыхательных путей, особенно у гиподинамичных людей с ожирением. По
вышение вязкости бронхиального секрета и тонуса бронхиолярной муску
латуры, угнетение цилиарной активности, нарушение секреторной и эвакуа
торной функций желудочнокишечного тракта делают еще более сомнитель
ной ценность введения анальгетиков по первому требованию больного.
На фоне невосполненной кровопотери и посленаркозной депрессии наркоти
ческие анальгетики особенно опасны, ибо нередкий ацидоз вызывает воз
буждение или беспокойство больного. Описаны случаи развития терминальных
состояний после введения обычных доз морфиноподобных препаратов в такой
ситуации.
Не менее опасно традиционное назначение анальгетиков на ночь. Наркоти
ческие анальгетики в терапевтических дозах не угнетают вентиляции у ослаб
ленных больных, пока у них сохранено сознание. У спящих и заторможенных
больных депрессорное действие анальгетиков резко усиливается даже спустя
5—6 ч после операции. Исходя из проверенного многолетним опытом приме
нения, можно отдать предпочтение ненаркотическим анальгетикам (анальгин,
реопирин) в сочетании с антигистаминным препаратом (димедрол, супрастин
и др.) или нейролептиком (дроперидол). Эта комбинация препаратов не угне
тает дыхания. Ее можно давать внутрь, вводить внутримышечно, внутривен
но независимо от тяжести состояния больного. Комбинация анальгина и дро
перидола наиболее удачна по эффекту, и эти препараты могут быть введены
в одном шприце. Дроперидол в дозе 2,5—5 мг обеспечивает умеренную нейро
вегетативную блокаду и стабилизацию периферического кровообращения без
существенного влияния на дыхание. Антигистаминные препараты и нейролеп
тики в известной мере снимают психическое напряжение, эмоциональный ком
понент боли. Обстановка спокойной, уверенной работы отделения, доброе сло
во персонала являются немаловажным обстоятельством при лечении после
операционного болевого синдрома.

130

Глава 3

x

В последнее время для послеоперационного обезболивания широко стала
использоваться эпидуральная блокада. Тонкий пластиковый катетер устанав
ливается с помощью специальной методики в эпидуральное пространство неза
долго до операции. Уровень постановки катетера определяется уровнем необ
ходимого обезболивания. Фракционное введение через катетер тримекаина,
лидокаина, маркаина или другого аналогичного анестетика стойко купирует
болевой синдром. В то же время эпидуральная анестезия не влияет на актив
ность больных, выполнение упражнений дыхательной гимнастики, откашли
вание. Кроме этого, длительная эпидуральная блокада оказывает выражен
ный положительный эффект на восстановление функции пищеварительной
системы.
Заместительная терапия направлена на устранение неизбежной гипоксе
мии с помощью кислородотерапии. Терапия кислородом должна быть непре
рывной в течение всего периода дыхательной недостаточности. Для этих це
лей используется ингаляция О2 через носоглоточные катетеры. Смазанные
вазелином мягкие пластиковые катетеры вводят через нижние носовые ходы
на глубину до 6 см и фиксируют к коже лба пластырем. Подача кислорода
до 4 л/мин обеспечивает концентрацию его во вдыхаемой смеси до 40 %.
Такая концентрация является безвредной для организма в течение длитель
ного времени.
При лечении дыхательной недостаточности широко используется вспомо
гательная вентиляция легких, которая, не изменяя частоты спонтанного дыха
ния, синхронно с ним увеличивает его глубину и тем самым улучшает оксиге
нацию крови.
Профилактика и терапия острых расстройств гемодинамики и мик
роциркуляции. Прогрессирование сердечной недостаточности в послеопера
ционном периоде часто является следствием острой дыхательной недостаточ
ности, нарушений водноэлектролитного и кислотноосновного состояний,
кровопотери, интоксикации. Кроме этого, всегда необходимо помнить о возмож
ности возникновения после операции острой ишемии или инфаркта миокарда,
тромбоэмболии легочной артерии. Данные об исходном состоянии сердеч
нососудистой системы получают в предоперационном периоде. Затем, исходя
из характера оперативного вмешательства и компенсаторных возможностей
сердечнососудистой системы, определяют тактику в послеоперационном пе
риоде. Сердечнососудистая система обладает очень мощными компенсаторны
ми возможностями, и при необходимости минутный объем кровообращения
может увеличиваться в несколько раз, достигая 15—18 л. Однако эти резервы
не безграничны. Избыточное содержание катехоламинов значительно повы
шает обменные процессы в миокарде, увеличивает частоту сердечных сокраще
ний, уменьшает период диастолы, во время которой происходит снабжение
кровью коронарных артерий и наполняются кровью желудочки сердца. Тахи
кардия уменьшает ударный объем, ухудшает коронарный кровоток. Сопут
ствующие заболевания сердечнососудистой системы, интоксикация, связанная
с основным хирургическим заболеванием (раковая, вследствие тиреотокси
коза, перитонита и др.), метаболические нарушения еще более усиливают пато
логические процессы в миокарде.

x

Хирургическая операция

131

Большое значение для нормализации гемодинамики имеет восстановле
ние нарушенной микроциркуляции. В послеоперационном периоде закономер
но развиваются патологическое депонирование (секвестрация) эритроцитов,
а также разрушение и гибель донорских эритроцитов. При этом нарушается
кровоток в зоне микроциркуляции в связи с образованием агрегатов тромбо
цитов, эритроцитов, лейкоцитов на фоне высокой вязкости крови. Агрегация
обусловлена изменениями электрического потенциала клеток крови, который
зависит от их метаболизма и свойств окружающей жидкой среды. Стаз, дли
тельное выключение эритроцитов из активного кровотока, ведет к их функ
циональной неполноценности и даже гибели.
Основным видом профилактики и лечения нарушений микроциркуляции
является профилактическое своевременное восполнение и поддержание объема
циркулирующей плазмы. Рациональное сочетание различных кровезамените
лей, предупреждающих развитие и прогрессирование послеоперационной гипо
волемии, включает кристаллоидные растворы, волемически и реологически
активные плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин, альбумин) и эрит
роцитную массу. Достаточный ОЦК считается одним из важнейших условий
нормальной работы сердечной мышцы.
Профилактика и терапия расстройств водноэлектролитного баланса,
кислотноосновного состояния и метаболизма. Водноэлектролитный ба
ланс во многом определяет степень послеоперационных расстройств функции
дыхания и кровообращения, а также эффективность интенсивной терапии. Вода
составляет 65—70 % массы тела, и ее обмен тесно связан с обменом электро
литов, поскольку все обменные процессы в организме протекают в водной сре
де. От концентрации электролитов зависит величина осмотического давления.
Кроме того, они влияют на КОС, участвуют в обмене белков, жиров и углеводов.
Принято различать несколько водных секторов организма. Жидкость в орга
низме подразделяется на внеклеточную и внутриклеточную. Внутриклеточная
жидкость составляет 40—50 % общей массы тела, а внеклеточная — около 20 %
массы тела. При этом внеклеточная жидкость состоит из внутрисосудистой
(5 % массы тела) и интерстициальной (15 % массы тела). Процесс обмена меж
ду различными секторами организма происходит постоянно (состояние жидко
стного динамического равновесия). Общая потребность человека в воде — от 2
до 2,5 л жидкости в сутки (30 мл/кг массы). Выделение жидкости происходит
через почки 1500—2000 мл, перспирация через кожу и потери с дыханием —
около 900 мл (14—15 мл/кг массы) при нормальной температуре тела, с калом
через кишечник выводится до 300 мл воды.
Нарушения гидробаланса могут быть различными: внеклеточная дегидратация,
клеточная дегидратация, внеклеточная гипергидратация, клеточная гипергидрата
ция, а также их сочетания. Подробно механизмы их развития и клинические прояв
ления описаны в соответствующих руководствах. В хирургической практике наибо
лее часто встречается синдром дегидратации, степень которого подразделяется на:
— умеренную — потери воды составляют 2 % массы тела;
— значительную — потери воды составляют 5—6 % массы тела;
— максимальную — потери воды составляют 7—10 % массы тела;
— терминальную — потери воды составляют более 10 % массы тела.

132

Глава 3

x

Вид нарушений водного баланса устанавливается на основании показате
лей гематокрита, гемоглобина, белка, концентрации электролитов, содержания
мочевины и остаточного азота.
Нарушения водного баланса тесно связаны с нарушениями электролитного
обмена. Концентрации различных ионов во вне и внутриклеточном простран
ствах различны. Так, например, содержание калия во внутриклеточном про
странстве в 20—30 раз больше, а натрия в 6—7 раз меньше, чем во внеклеточ
ном. Основными катионами являются калий, натрий, кальций, магний, а анио
нами — хлор, фосфор и белок, который в регуляции кислотноосновного
состояния играет роль аниона.
Алгоритм действий для коррекции водноэлектролитного баланса вклю
чает в себя:
— контроль содержания основных ионов;
— строгий учет баланса жидкости и электролитных растворов;
— лабораторное определение содержания электролитов в плазме и моче;
— контроль функции почек;
— устранение причин, вызывающих нарушения водноэлектролитного ба
ланса, адекватную заместительную терапию.
Нормальная жизнедеятельность организма, его обменные процессы проис
ходят при определенной концентрации ионов водорода.
Kислотноосновное состояние поддерживается физиологическими и хими
ческими буферными системами. В группу химических систем входят карбонат
ный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буферы; в группу физиологи
ческих систем — легкие, печень, почки, желудочнокишечный тракт и другие
органы. Обе группы обеспечивают постоянство pH крови в пределах 7,35—7,45
(этот показатель для химически чистой воды равен 7. В более кислой среде
pH будет меньше 7, и наоборот). Карбонатный буфер составляют СО2, Н2СО3,
NaHCO3 и Na2CO3. Практически карбонатный буфер состоит из угольной кис
лоты (Н2СО3) и ее соли — бикарбоната натрия (NaHCO3).
При возникновении ацидоза (например, отравлении HCl) взамен сильной
HCl образуется слабая H2CO3 (HCl + NaHCO3 = NaCl + H2СO3). Последняя
в легких будет расщеплена на H2O и CO2 и будет удалена. NaCl — соедине
ние нейтральное.
Профилактика и терапия пареза желудочнокишечного тракта. В по
слеоперационном периоде закономерно развиваются нарушения функции же
лудочнокишечного тракта. Продолжающаяся секреция пищеварительных же
лез при ограниченной всасываемости из кишечника в условиях стрессорных
воздействий, активация бродильных процессов на фоне угнетенной моторной
функции кишечника ведут к вздутию живота с явлениями кишечного стаза —
начальной стадии функциональной кишечной непроходимости. Вздутие ки
шечника провоцирует болевой синдром с характерным чувством распирания
живота, затруднением дыхания, умеренной тахикардией, повышенным АД.
Расстройства функции желудочнокишечного тракта ведут к безвозвратным
потерям воды, электролитов, белков в «третье пространство», то есть просвет
кишечника, что вызывает тяжелые нарушения клеточного обмена. Гистамин,
брадикинин, лизосомальные ферменты и бактериальные токсины подавляют

x

Хирургическая операция

133

сократительную способность гладких мышц кишечника, нарушают микроцир
куляцию в его стенке за счет паретического расширения капилляров, нарушают
секрецию и всасывание в кишечнике.
Среди причин послеоперационного пареза необходимо отметить болевой
синдром, гиперкатехоламинемию, а также прямое повреждение органов брюш
ной полости и забрюшинных нервных сплетений. Гипоксемия, гиповолемия,
нарушения микроциркуляции, снижение МОК, гипокалиемия усугубляют раз
витие пареза кишечника. В этих случаях только длительная оксигенация орга
низма, своевременное и полноценное восстановление объема и реологических
свойств крови, поддержание достаточного МОК и устранение нарушений мик
роциркуляции, восстановление водноэлектролитного равновесия предупреж
дают и устраняют кишечный стаз и парез при условии блокады рефлексов, тор
мозящих моторику, или введения веществ, стимулирующих мускулатуру ки
шечника.
Для ранней стимуляции кишечника используют антихолинэстеразные пре
параты — прозерин, ацеклидин, нивалин, внутривенное введение гипертони
ческих растворов натрия хлорида 10 %ного по 80—100 мл для нанесения
«осмотического» удара по гладкомышечным структурам, рефлекторную стиму
ляцию перистальтических движений с помощью клизм, в частности клизмы
по Огневу, содержащей по 50 мл в равных количествах физиологический рас
твор, вазелиновое масло и перекись водорода 3 %ную. Иногда используют
препараты, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру (питуит
рин). Большое значение придается блокаде тормозной эфферентной импульса
ции. Профилактическое использование перед началом операции симпатиче
ской блокады с помощью бензогексония или пентамина, поддержание ее в ходе
оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде значительно сни
жает частоту кишечного стаза.
Одним из наиболее эффективных методов восстановления функции ЖКТ
является длительная эпидуральная блокада, которая снижает симпатический
гипертонус, устраняет боль, улучшает микроциркуляцию в кишечнике, спо
собствует нормализации ОЦК, тормозит возникновение нарушений водно
электролитного баланса. Основным недостатком этого достаточно универсаль
ного метода остается техническая сложность и возможность развития тяжелых
гнойных осложнений. Любой вариант профилактики и лечения послеопера
ционного пареза кишечника предполагает коррекцию дефицита ОЦП и калия,
улучшение реологических свойств крови. При неосложненном течении после
операционного периода профилактическая симпатическая блокада, дополнен
ная стимуляцией функции кишечника, как правило, быстро восстанавливает
его функцию. Если же парез кишечника сохраняется, несмотря на все проводи
мые мероприятия, то необходимо исключить развитие внутрибрюшных ослож
нений. Чем быстрее восстанавливается перистальтика, тем раньше возможен
переход к энтеральному питанию, являющемуся важнейшим фактором преду
преждения белковой недостаточности.
Профилактика и коррекция белковой недостаточности, проведение
парентерального питания. Течение послеоперационного периода, репаратив
ных процессов в ране, сократительная способность миокарда во многом опре

134

Глава 3

x

деляются содержанием лабильных белков в тканях и крови, степенью после
операционной белковой недостаточности. Белковые сдвиги в циркулирующей
крови характерны для любого травматичного и обширного оперативного вме
шательства и травмы и проявляются анемией, гипопротеинемией и диспротеи
немией с уменьшением концентрации альбуминов и повышением концентра
ции α 1 и α 2глобулинов.
Считается, что кроме операционного стресса, как причины усиленного рас
пада белка, большая роль в развитии отрицательного азотистого баланса при
надлежит голоданию. Поэтому после тяжелых вмешательств его можно корри
гировать только дополнительным парентеральным питанием. При этом необ
ходимо обеспечить поступление достаточного количества питательных веществ
и преодолеть действие факторов, нарушающих синтез плазменных и тканевых
белков. К этим факторам относятся угнетение синтеза белка в печени, дефицит
аминокислот, кислородное голодание, нарушения водноэлектролитного баланса
и кислотноосновного состояния, дооперационные белковые расстройства. Пе
чень за короткий период голодания теряет до 40 % тканевого белка, дефицит
натрия приводит к выраженному отрицательному азотистому балансу, несмот
ря на адекватное возмещение белком. Тяжелая гипокалиемия приводит к нару
шению синтеза белков, гипопротеинемии и анемии. Вливание высокоосмо
ляльных растворов, повышающих коллоидноосмотическое давление и доста
точно длительно удерживающихся в сосудистом русле, через онкорецепторы
печени тормозит синтез сывороточного альбумина в печени. Поэтому гипоаль
буминемия считается также одним из последствий переливания значительных
количеств декстранов.
Профилактика и лечение послеоперационной белковой недостаточности
являются обязательным условием при лечении нарушений дыхания, крово
обращения, водноэлектролитного баланса и кислотноосновного равновесия,
функции почек. Патогенетическое лечение возможно при поддержании стабиль
ного водноэлектролитного равновесия, полного энергетического и пластиче
ского обеспечения организма за счет сочетания парентерального и энтерально
го питания, при достаточном количестве незаменимых аминокислот, витами
нов, микроэлементов, жирных кислот. Парентеральное питание может быть
полным, частичным и смешанным. Полным парентеральное питание считает
ся тогда, когда за счет него удовлетворяются все необходимые потребности
организма (белки, жиры, углеводы, микроэлементы, витамины, вода и др.).
Это наиболее сложный вид питания, поскольку требует тщательного расчета
потребностей организма по всем видам обмена. Частичным парентеральное пи
тание считается тогда, когда за счет него удовлетворяются какието отдельные,
наиболее страдающие виды обмена. И смешанным парентеральное питание
является тогда, когда оно дополняет недостаточное энтеральное питание.
При оценке эффективности парентерального питания необходимо помнить
об установленных закономерностях в изменении метаболизма в послеопера
ционном и посттравматических периодах.
Известно, что при неосложненном течении послеоперационного периода
катаболизм преобладает в первые 4—5 дней, затем в течение 7—8 дней процес
сы катаболизма и анаболизма примерно выравниваются, и далее начинается

x

Хирургическая операция

135

восстановление тканевых белков, жиров и углеводов в связи с полной нор
мализацией процессов анаболизма. В случае развития осложнений катаболи
ческая фаза значительно удлиняется, и для нормализации белкового обмена
требуются значительные усилия. Никакие пластические процессы в организме
человека невозможны без участия источников энергии. Среднесуточная по
требность в энергии составляет 25—35 ккал/кг массы тела, увеличиваясь до 70
и более ккал/кг после травматичных операций. При недостатке калорийного
снабжения введенные извне питательные вещества, содержащие азот, частично
или полностью расходуются как источники энергии, за счет чего повышается
содержание азота в моче.
Основными источниками энергетического обеспечения являются углеводы,
спирты и жировые эмульсии. При введении в организм более 600 ккал/сут
в виде энергетических препаратов, например после больших операций, сохра
няется азотсберегающий эффект даже в условиях полного отсутствия в диете
белка. На каждую дополнительно вводимую килокалорию выделение азота
уменьшается на 1,4—6,5 мг. Глюкоза является наиболее распространенным
в природе шестиуглеводным моносахаридом. Она является главным видом
«клеточного» топлива и выступает в роли строительных блоков для наиболее
распространенных олиго и полисахаридов. В организме глюкоза окисляется
до окончательных продуктов — углекислоты и воды, каждый грамм ее при
этом выделяет 4,1 ккал. Глюкоза является одной из составных частей молекул
РНК и имеет прямое отношение к синтезу белка. Глюкоза оказывает анаболи
ческое действие на обмен аминокислот, который обусловлен усилением про
дукции инсулина поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюко
зы в крови. При введении глюкозы усиливается процесс включения аминокис
лот в белки мышц при одновременном обеднении аминокислотами печени.
Оптимальным следует считать введение глюкозы одновременно с аминокисло
тами. Если же между введением азотистого компонента питания и глюкозы
проходит более 4 ч, то азотсберегающего эффекта не наблюдается. В связи
с тем, что наиболее сильный анаболический эффект глюкоза оказывает в при
сутствии инсулина, ее вводят вместе с ним, из расчета 3—5 единиц инсулина на
1 г глюкозы. В присутствии инсулина глюкоза эффективно предупреждает раз
витие кетоза. Она способствует нормальному распределению калия и натрия
в организме. Скорость введения глюкозы не должна превышать 0,5 г/кг/ч, по
скольку печень способна утилизировать только до 1 г/кг/ч. Для парентераль
ного питания используют концентрированные 10 % растворы глюкозы, кото
рые можно вводить в периферические вены, и 20—30 % растворы, которые
вводят только в центральные вены. Получение высокоочищенных сортов глю
козы, не вызывающих побочных реакций, легкость приготовления растворов,
их стерилизации, хранения, а также хорошая переносимость, отсутствие аллер
гических и токсических реакций, наличие дезинтоксикационного действия де
лают этот препарат незаменимым в практике инфузионной терапии в анесте
зиологии и реаниматологии. Фруктоза при равной с глюкозой калорийностью
обладает рядом преимуществ: усваивается в организме без инсулина, примерно
в 10 раз быстрее захватывается клетками печени и более быстро переходит
в гликоген и АТФ, оказывает более выраженное азотсберегающее и анаболиче

136

Глава 3

x

ское действие, однако фруктоза дорогостоящая. При быстром введении фрук
тозы (3,5 г/кг/ч) повышается содержание лактата и развивается молочнокис
лый ацидоз. Фруктоза не используется клетками мозга. Около 70 % ее превра
щается в глюкозу и нуждается в инсулине. Сложность промышленного произ
водства и высокая стоимость препарата не позволяют широко использовать
фруктозу в клинической практике.
Этиловый спирт по калорийности превосходит глюкозу и дает при полном
окислении 1 г 7,1 ккал. Обладает выраженным азотсберегающим действием,
оказывает седативное и анальгетическое действие, стимулирует сердечнососу
дистую систему, повышает АД, усиливает перистальтику кишечника и легоч
ную вентиляцию. Вводят этанол обычно в 3—5 %ной концентрации на рас
творе глюкозы со скоростью не более 0,1 г/кг/ч. Побочное действие этанола
в виде токсического воздействия на ЦНС, нарушения процессов окислительного
фосфорилирования, отрицательного инотропного действия, повышения осмо
ляльности сдерживает его применение у больных с тяжелыми сопутствую
щими заболеваниями. Особую опасность его введение представляет для боль
ных с гипоксемией и сердечной недостаточностью, нарушениями функции по
чек и печени (этанол метаболизируется в отличие от глюкозы только в клетках
печени), гиперосмолярной дегидратацией, эпилепсией, травмой мозга.
Своевременная диагностика возможных послеоперационных ослож
нений. Нарушения функций организма в послеоперационном периоде после
больших и травматичных оперативных вмешательств являются закономер
ными. Как осложнения они могут рассматриваться только в случае чрезмер
ного их развития.
Выше мы уже говорили о том, что происходят закономерные нарушения
гемодинамики и микроциркуляции, функции дыхания и электролитного обме
на, кислотноосновного состояния и выделительной функции почек, разви
ваются нарушения белкового обмена и парез желудочнокишечного тракта.
Степень нарушения всех этих функций в послеоперационном периоде, а также
сроки восстановления и прихода к относительной норме показателей функцио
нирования этих систем в подавляющем большинстве случаев известны.
После успешного проведения той или иной операции у врачей, проводив
ших ее, на основе имеющихся знаний закономерностей восстановления функ
ций организма складывается примерный план течения послеоперационного пе
риода. В соответствии с ним строится тактика проведения лечебных мероприя
тий и оценка получаемых результатов.
Так, например, после обширных и травматичных операций, связанных
со значительной кровопотерей, травматизацией тканей и рефлексогенных зон,
в послеоперационном периоде заранее планируется использование продленной
искусственной вентиляции легких или продолженной инотропной поддержки
сердечной деятельности (например, после экстирпации пищевода или опера
ций на сердце). В этих случаях проводимые мероприятия не будут рассмат
риваться как осложнения.
Для своевременной диагностики послеоперационных осложнений необхо
димо постоянное и внимательное наблюдение за состоянием больного. Все,
даже самые незначительные отклонения в состоянии больного от обычного

x

Хирургическая операция

137

и предусматриваемого течения должны тщательно изучаться, анализироваться,
и при отсутствии достоверных альтернативных объяснений их возникновения
они должны рассматриваться как следствие осложнений. В то же время все воз
никающие осложнения должны рассматриваться в контексте основного заболе
вания, и чаще всего они являются следствием неблагополучного течения
основного процесса.
По времени возникновения все осложнения подразделяются на ранние
и поздние. Ранние осложнения — это осложнения, возникающие в течение пер
вых 48 ч после операции. К ним относятся чаще всего острая дыхательная не
достаточность, кровотечения из зоны оперативного вмешательства, острая сер
дечнососудистая недостаточность.
К поздним осложнениям относятся те, которые возникают после двух суток
с момента окончания операции: нагноения, абсцессы, флегмоны, пневмонии,
перитонит, пролежни, тромбоэмболии и др. Деление на ранние и поздние
осложнения всегда условно, ибо как те, так и другие могут возникать в любое
время.
Диагностика послеоперационных осложнений требует принятия срочных
мер с целью их устранения, поскольку длительное их существование запускает
в организме механизмы патогенеза новых нарушений его функций и снижает
возможность выздоровления.

Глава 4. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ
Кровотечением (haemorrhagia) называют излияние крови из кровеносных
сосудов при разрушении или нарушении проницаемости их стенок. Истечение
крови происходит в ткани и полости организма (брюшную, грудную, в суста
вы) или во внешнюю среду и является одной из основных причин наступле
ния смерти при повреждениях и травмах.
Любая кровопотеря вызывает в организме изменения, которые более выра
жены при массивных кровотечениях. Однако даже небольшое кровоизлияние
может быть фатальным, если оно вызывает нарушение функций жизненно важ
ных органов. Например, кровоизлияние в головной мозг вызывает сдавление
мозга, кровотечение в полость перикарда – тампонаду сердца.
Причиной кровотечения могут быть либо повреждения тканей, либо нару
шения гемостаза, которые приводят к спонтанным кровотечениям. Нарушение
целости тканей обусловливается травмой (травматические кровотечения), что
встречается чаще всего, или является результатом локального патологического
процесса (атеросклероз, распадающаяся опухоль, язва, воспалительный ин
фильтрат). Кроме того, проницаемость стенки кровеносного сосуда может быть
связана не только с его повреждением, но и с изменением химизма крови, ави
таминозом, действием токсинов и др. Большое значение имеют фоновые на
рушения общего состояния организма (повышенное артериальное давление),
а также болезни и синдромы, влияющие на проницаемость кровеносных сосу
дов (сепсис, скарлатина, лучевая болезнь и т. д.). Тяжелые кровотечения из ран
наблюдаются при различных болезнях крови (гемофилия, лейкемия, тромбо
цитопения). Некоторые неблагоприятные факторы внешней среды также могут
усиливать кровотечение — высокая температура окружающего воздуха, пони
женное атмосферное давление.
Женщины, организм которых адаптирован к кровопотерям, переносят кро
вотечения несколько лучше, чем мужчины. Наиболее чувствительны к крово
потере дети и пожилые люди.
Особое значение проблема кровотечений имеет для хирургов. Умение
уменьшить кровопотерю во время операции, а также правильно и своевре
менно остановить кровотечение — один из основных показателей квалифика
ции хирурга.
Весьма актуальна эта проблема для военных врачей, так как кровопоте
ря является наиболее частым и опасным осложнением боевых повреждений.
Она встречается не только при огнестрельных ранениях, но и при закрытой
травме. Во время Великой Отечественной войны раненые, погибшие от кро
вотечения, составили среди умерших на поле боя до 50 %, а в медицинских
учреждениях войскового района — до 30 %. В локальных войнах последних де
сятилетий, учитывая возросший уровень современных видов оружия и боль

x

Кровотечение и кровопотеря

139

шое количество минновзрывных ранений, процент погибших от кровотечения
на поле боя еще более возрос. В этой связи важнейшее значение приобретает
своевременная диагностика и правильно оказанная доврачебная и врачебная
квалифицированная помощь пострадавшим.
Для обозначения кровотечения и кровоизлияния различной локализации
применяются специальные термины. Небольшие ограниченные кровоизлия
ния в кожу называют петехиями (petechia), а в слизистые оболочки — пурпу
рой (purpura). Ecchymosis — это обширное кровоизлияние в кожу или слизистую
оболочку. Ограниченное скопление крови в тканях называется гематомой (hae
matoma). Кровотечение из носа — epistaxis, кишечника — enterorrhagia, отхар
кивание и откашливание крови — haemoptoе, haemoptysis, рвота кровью — hae
matemesis, выделение крови с мочой — haematuria, кровотечение из матки —
metrorrhagia.
Кровоизлияния в различные полости также имеют свои обозначения: haemo
pericardium — кровоизлияние в полость перикарда, haemothorax — в плевраль
ную полость, haemoperitoneum — в брюшную полость, haematometra — в матку,
haematocele — во влагалищную оболочку яичка, haemarthrosis — в полость суста
ва. Черный кал, наблюдающийся при кровотечении из желудочнокишечного
тракта, — melaena.
Классификация кровотечений. В зависимости от принципа, положен
ного в основу, существуют несколько практически значимых классификаций.
1. Анатомическая классификация выделяет следующие виды кровотечений:
1) артериальное, при этом кровотечении кровь алого цвета, бьет пульси
рующей струей, причем, чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и боль
ше объем кровопотери за единицу времени. Даже повреждения сред
них по диаметру артерий может вызвать острую анемию и явиться
причиной смерти. Самостоятельно артериальное кровотечение оста
навливается редко;
2) венозное кровотечение характеризуется темным цветом крови, кото
рая, как правило, течет равномерно и медленно. Лишь при располо
жении поврежденной вены рядом с крупной артерией возможна пере
даточная пульсация, и струя крови будет прерывистой. Если повреж
дены крупные вены или имеется венозный застой и высокое венозное
давление, такое кровотечение может быть сильным и опасным для
жизни пострадавшего;
3) капиллярное кровотечение, как правило, небольшое, кровь просачи
вается со всей поверхности раны и обычно останавливается самостоя
тельно;
4) паренхиматозное кровотечение наблюдается при повреждении парен
химатозных органов (печень, селезенка, почки) и является, по сути
своей, капиллярным, однако в связи с анатомическими особеннос
тями строения сосудов этих органов (сосуды фиксированы в тканях
и не спадаются) такие кровотечения останавливаются с трудом и часто
приводят к острой анемии;
5) смешанные кровотечения характеризуются повреждением нескольких
видов сосудов.

140

Глава 4

x

2. По механизму возникновения различают следующие виды кровотечений:
1) травматические кровотечения (haemorrhagia per rhexin), вызванные ме
ханическими повреждениями стенки сосуда. Возникают, как правило,
при открытых и закрытых травмах, ожогах, отморожениях, действиях
хирурга во время операции. К этой же группе относятся кровотече
ния, развивающиеся при разрыве стенки поврежденных сосудов (анев
ризмы, геморрой, варикозное расширение вен);
2) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin), возникающие
при нарушении целости сосудистой стенки прорастанием опухоли
и распадом ее, язвенным и некротическим процессом, инфекцией,
инородным телом и др.;
3) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin) возникают
вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки и наблю
даются при целом ряде заболеваний (геморрагические диатезы, авита
минозы, уремия, сепсис, холемия, действия токсинов). Такое состоя
ние сосудов связано с молекулярными физикохимическими измене
ниями в их стенке.
Иногда причины, вызывающие кровотечения, комбинируются, например, трав
матическое повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс и др.
3. По клиническим проявлениям кровотечения подразделяются на:
1) наружные кровотечения — кровь изливается во внешнюю среду, в свя
зи с чем диагностика их чаще всего не представляет затруднений как
для пострадавшего, так и для окружающих;
2) внутренние кровотечения, которые происходят в тканях или поло
стях организма. Эти кровотечения наиболее опасны изза того, что
не всегда вовремя диагностируются, а кровопотеря при них может
быть массивной, особенно при кровотечениях в серозные полости —
плевральную, брюшинную. Такие кровотечения редко останавливают
ся самопроизвольно, так как стенки этих полостей не создают механи
ческого препятствия для изливающейся из сосудов крови, а изза вы
падения из крови фибрина нарушается свертывание крови и процесс
тромбообразования;
3) скрытые (наружные) кровотечения, которые происходят в просвет по
лых органов и не всегда имеют яркие клинические проявления, диаг
ностируются специальными методами исследования (например, иссле
дование кала на скрытую кровь при незначительном кровотечении
из желудочнокишечного тракта).
4. В зависимости от скорости и объема кровопотери кровотечения
подразделяются на острые и хронические. Исход кровотечения определяется
рядом факторов, но скорость и объем кровопотери являются решающими.
Острое кровотечение наиболее опасно. Быстрая потеря 30 % объема цир
кулирующей крови (ОЦК) ведет к острой анемии, гипоксии головного мозга
и может закончиться смертью больного.
При хроническом кровотечении кровопотеря происходит медленно и по
степенно, в связи с чем организм успевает в определенных пределах адаптиро
ваться к уменьшению ОЦК.

x

Кровотечение и кровопотеря

141

5. По времени появления выделяют первичное и вторичное кровотечение,
которое, в свою очередь, может быть ранним, поздним и повторным.
Первичное кровотечение наблюдается сразу после травмы, при разрыве кро
веносного сосуда, других видов поражения или во время операции. Вторичное
кровотечение наступает через какойто промежуток времени после травмы
и может вызвать различные осложнения.
Выделяют раннее вторичное кровотечение, которое наблюдается в первые
часы или сутки (до трех суток) после повреждения сосудов. Причинами этих
кровотечений является обычно нарушение правил окончательной остановки
кровотечения, а именно недостаточный контроль гемостаза при хирургической
обработке раны или во время операции, слабо завязанные лигатуры на сосудах.
Ранние вторичные кровотечения могут возникнуть изза нарушений в системе
свертывания крови, возможны по причине повышенного фибринолиза (фибри
нолитические кровотечения). Кроме того, повышение артериального давления
после операции, нарушение режима двигательной активности, выполнение ле
чебных процедур могут также привести к кровотечению. Вследствие этих при
чин возможно выталкивание тромбов из сосудов, соскальзывание лигатур и,
как следствие, — кровотечение. Иногда неправильно наложенные повязки
или дренажи также могут вызвать раннее вторичное кровотечение.
Поздние вторичные кровотечения могут начаться через несколько дней
и даже недель после травмы. Как правило, эти кровотечения имеют аррозион
ный механизм и причиной их возникновения являются гнойновоспалитель
ные осложнения в ране и развитие некроза, которые могут привести к расплав
лению тромбов. Кровотечение может быть вызвано также пролежнями сосудов
при давлении на них костными или металлическими осколками, дренажами,
приводящими к некрозу и разрыву стенки сосуда. Причиной поздних вторич
ных кровотечений также могут быть нарушения свертывающей системы крови,
а также неаккуратная смена повязок, тампонов, дренажей.
Повторные (рецидивирующие) вторичные кровотечения обычно обильнее
и опаснее предыдущих, а причины их возникновения те же. Вторичное крово
течение остановить значительно труднее, чем первичное.
Для предотвращения развития вторичных кровотечений необходимо со
блюдать их профилактику, которая заключается в тщательной окончательной
остановке первичного кровотечения, при неуверенности в которой необходимо
провести дополнительные приемы (лигирование, электрокоагуляция, примене
ние гемостатической губки). Полноценная первичная хирургическая обработка
раны с удалением инородных тел — свободно лежащих костных отломков, ме
таллических инородных тел (осколки снарядов, пули и др.) — также позволит
избежать вторичных кровотечений. С целью предупреждения гнойных ослож
нений в ране необходимо скрупулезное выполнение правил асептики и анти
септики во время операции и проведение антибактериальной терапии. Для пре
дупреждения возможного образования пролежней стенок сосудов и аррозии
их, при необходимости дренирования ран и полостей, дренажи необходимо
устанавливать с учетом топографической анатомии сосудов. Перед каждой пла
новой операцией показано исследование свертывающей и антисвертывающей
систем крови и при необходимости коррекция их. С целью своевременного

142

Глава 4

x

выявления вторичного кровотечения больные, перенесшие операцию, нуж
даются в тщательном наблюдении, а персонал отделения должен владеть спо
собами временной остановки кровотечения.
Клинические признаки кровотечения. Клиническая картина кровотече
ния определяется величиной и скоростью кровопотери, особенностями по
вреждения тканей, размерами травмы, видом и калибром раненого сосуда, мес
том, где происходит кровопотеря, и резистентностью организма пострадав
шего. Кровотечения сопровождаются местными и общими симптомами.
К местным симптомам относятся излияние крови из раны, отсутствие
или ослабление периферического пульса на артериях поврежденной конечно
сти по сравнению со здоровой стороной дистальнее места повреждения, блед
ность и цианоз поврежденной конечности, нарастающая припухлость (гемато
ма) в области раневого канала, увеличение окружности конечности, появление
шума над гематомой или по ходу магистральных артерий, боли в дистальных
отделах поврежденной конечности, нарушение чувствительности и похолода
ние конечности.
При внутреннем кровотечении местные симптомы весьма разнообразны
и имеют свою специфику. Так, кровотечения (кровоизлияния) в мягкие ткани
и в межфасциальные пространства протекают с выраженными болями, отеком
тканей и нарушением функций. Для гемартроза характерна сглаженность кон
туров сустава и его припухлость. При этом движения в суставе ограничены
и болезненны.
Диагноз уточняется с помощью рентгенографии (видна расширенная меж
суставная щель) и пункции сустава (пунктат представляет собой смесь крови
с синовиальной жидкостью).
Внутричерепные кровоизлияния, возникающие чаще всего вследствие трав
мы, приводят к появлению общемозговых и очаговых неврологических симп
томов. На стороне кровоизлияния расширяется зрачок (анизокория), а на про
тивоположной стороне может наступить паралич и исчезнуть рефлексы. Пульс
становится редким, хорошего наполнения, возможна внезапная потеря со
знания.
При скоплении крови в полости перикарда (гемоперикард), которое проис
ходит при ранении или закрытом повреждении сердца и, реже, при разрыве
аневризмы, пострадавшие предъявляют жалобы на боли в области сердца, за
трудненное дыхание, одышку. Наблюдаются набухание шейных вен, тахикар
дия, сердечная тупость увеличивается в поперечнике, сердечный толчок не ви
ден и не ощутим, тоны сердца приглушены. Диагноз подтверждается рентге
носкопией грудной клетки. При небольшом скоплении крови кровоизлияние
устраняют пункцией полости перикарда. В более тяжелых случаях показана
торакотомия, так как по мере накопления крови может наступить так называе
мая тампонада сердца и смерть.
Скопление крови в плевральной полости (гемоторакс) обычно связано с трав
мой грудной клетки и легких с повреждением межреберных или внутренней
грудной артерий. Различают малый (кровь заполняет только синусы плевраль
ной полости), средний (кровь достигает угла лопатки) и большой, тотальный
(кровь заполняет всю плевральную полость) гемоторакс. Клиническая картина

x

Кровотечение и кровопотеря

143

гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления и смещения
легких и средостения. Для гемоторакса характерны ограничение экскурсии
грудной клетки при дыхании, тупость при перкуссии, ослабление дыхания и го
лосового дрожания, одышка. Диагноз подтверждается данными рентгеноло
гического исследования и плевральной пункцией. При остановившемся кро
вотечении производят повторные пункции или торакоцентез с постоянным
дренированием, при продолжающемся внутриплевральном кровотечении необ
ходима операция — торакотомия с целью его остановки.
Скопление крови в брюшинной полости (гемоперитонеум) связано с ранени
ем или закрытой травмой живота с повреждением внутренних органов, а также
может быть вызвано нарушением внематочной беременности, разрывом яич
ника и др. Местные симптомы при гемоперитонеуме проявляются в виде огра
ниченно участвующей в акте дыхания брюшной стенки, увеличением объема жи
вота. При пальпации живот болезнен, появляется напряжение мышц, симптомы
раздражения брюшины. Перкуторно определяется притупление в нижних отде
лах живота, а в верхних может быть выраженный тимпанит. При ректальном
исследовании можно нащупать выбухание передней стенки прямой кишки, а у
женщин при влагалищном исследовании выпячивание заднего свода влагали
ща. Больные могут жаловаться на боль в подключичной области, обусловлен
ную раздражением диафрагмального нерва. Уточнить диагноз позволяют лапа
роцентез с применением поискового катетера, лапароскопия, ультразвуковое
исследование. При установлении диагноза показана экстренная операция — ла
паротомия с ревизией органов брюшной полости и остановкой кровотечения.
Кровотечения из желудка и 12перстной кишки чаще всего наблюдаются
при язвенной болезни, нередко кровотечение может быть вызвано также рас
падающимися опухолями желудка и толстой кишки, разрывом варикозно рас
ширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии.
Обычно в этих случаях местные симптомы весьма скудны, за исключением тех
наблюдений, когда имеется профузное кровотечение из желудка или 12перст
ной кишки. В таких случаях больные жалуются на чувство полноты в подло
жечной области, тошноту, отрыжку и икоту. По мере нарастания кровопоте
ри присоединяется рвота (рвотные массы напоминают кофейную гущу изза
изменения цвета крови под действием желудочного сока). Если кровотечение
обильное, рвотные массы содержат свежую кровь и свертки. Кал приобретает
вид темной, дегтеобразной массы (мелена). Если источник кровотечения рас
положен в дистальной части кишечника, кровь изменена меньше и имеет мали
новый цвет. В случае кровотечения из геморроидальных узлов кровь не сме
шана с калом и хорошо отличима.
Общие проявления острой кровопотери сходны независимо от локализа
ции источника кровотечения и его причины. Эти проявления можно разделить
на субъективные и объективные признаки.
Субъективными признаками кровотечения являются общая слабость, голо
вокружение, потемнение в глазах, сухость во рту, жажда, одышка, тошнота,
рвота, беспокойство, эйфория, чувство страха, мелькание «мушек» перед гла
зами, холодный липкий пот (одновременно и объективный знак). Выражен
ность жалоб и симптомов зависит от объема и скорости кровотечения.

144

Глава 4

x

Объективные признаки острой кровопотери проявляются в бледности кожи
и видимых слизистых оболочек, цианозе, осунувшемся лице, тахипноэ, частом
и малом пульсе, снижении артериального и венозного давления, различной
степени нарушения сознания. Принято различать три степени острой кровопо
тери: умеренную — не более 25 % исходного ОЦК; большую, равную 30—40 %
ОЦК; и массивную — более 40 % ОЦК.
Острая кровопотеря до 25 % ОЦК, как правило, компенсируется здоровым
организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилю
ции, перераспределения крови и других факторов. Кровопотеря 30 % ОЦК
приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевремен
ном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсив
ной инфузионнотрансфузионной терапии, позволяют в большинстве случаев
нормализовать состояние больного. Глубокие нарушения кровообращения раз
виваются при острой кровопотере 40 % ОЦК и более и характеризуются кли
нической картиной геморрагического шока. При этом состояние больного тя
желое, черты лица заострены, наблюдаются обильный холодный пот, бледный
цианоз кожи, похолодание конечностей, безучастность, сонливость, дезориен
тация, может происходить самопроизвольная дефекация, развиться потеря со
знания, расширяются зрачки, тахикардия превышает 140 ударов в мин, сис
толическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст., центральное ве
нозное давление (ЦВД) характеризуется отрицательными величинами, имеется
анурия.
В современных условиях диагностика и лечение кровотечений невозможны
без определения объема кровопотери. Это необходимо для объективной оцен
ки тяжести кровотечения, состояния больного и выбора рациональной так
тики. Одним из важнейших показателей объема кровопотери является ОЦК.
В норме ОЦК составляет в среднем 5—6 л (1/13, или 7 % массы тела). Диапазон
колебаний ОЦК определяется влиянием на него, главным образом, увеличе
ния массы и поверхности тела. На ОЦК действует и ряд других факторов: пол,
возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды.
Для определения фактического ОЦК используют красители (синий Эванса,
Т1824, синий Гейге, конго красный, метиленовый синий, индигокармин).
Однако способ установления ОЦК с помощью красителей дает слишком неточ
ные данные, которые не поддаются никаким закономерностям и анализу.
Он сравнительно сложен и требует специальной аппаратуры. Большей точно
стью обладает метод определения ОЦК с помощью радиоактивных изотопов,
при котором определенную дозу фиксированного на носителе изотопа вводят
в вену и затем находят его концентрацию в забранной порции крови. Несмот
ря на высокую точность, этот метод также не нашел широкого применения
в практической медицине, так как для его проведения требуется специальная
аппаратура и его нельзя применять многократно изза задержки в крови но
сителя изотопа, а кроме того, на его проведение требуется около 1,5 ч, что
не всегда допустимо и возможно. Таким образом, у больных с острой крово
потерей измерение ОЦК проводится редко.
Во время операций для определения объема кровопотери применяют гра
виметрический (весовой) метод: взвешивание салфеток и учет крови, соб

x

Кровотечение и кровопотеря

145

ранной в аспиратор. При тяжелых механических повреждениях можно исполь
зовать ориентировочный метод. В зависимости от локализации повреждения
кровопотеря может быть следующей: при переломах бедренной кости — в пре
делах 0,5—1 л, костей голени — 0,3—0,75 л, плечевой кости — 0,3—0,5 л, кос
тей таза — до 3 л, множественных переломах и шоке — 2,5—4 л, при травме
груди — 1—1,5 л, повреждениях органов брюшной полости — 1,5—2 л, повреж
дениях магистральных сосудов — 2,5—3 л.
У взрослого человека повреждения мягких тканей величиной с кулак
или полный дефект кожи на всю ее толщину, равный по площади раскрытой
ладони больного (1 % поверхности тела), вызывает потерю около 10 % ОЦК.
Косвенные методы определения объема кровопотери могут быть основа
ны на определении:
— общего состояния;
— уровня систолического АД;
— шокового индекса Альговера;
— содержания гемоглобина в периферической крови;
— гематокрита;
— относительной плотности крови (метод Филлипса — Ван — СлайкаГ. —
А. Барашкова).
Эффективным и несложным методом определения объема кровопотери
является вычисление шокового индекса Альговера (отношение ЧСС к уровню
систолического АД), который в норме меньше 1 (табл. 4.1).
Судить о величине кровопотери необходимо не только по клиническим при
знакам, но и по совокупности лабораторных данных. Наиболее простыми и ин
формативными для исследования являются содержание гемоглобина, эритро
цитов и гематокрита (табл. 4.2), которые надо определять как при поступлении
больного или пострадавшего, так и неоднократно повторять в дальнейшем, так
как в первые часы после острой кровопотери они могут не отражать объектив
но объем потерянной крови изза ее сгущения и включения компенсаторных
механизмов: в кровоток поступает кровь из селезенки, печени и других депо,
в то время как по части капилляров он рефлекторно прекращается. И только
в дальнейшем для обеспечения нормального кровообращения и доставки кис
лорода тканям, в кровеносные сосуды поступает тканевая жидкость, в резуль
тате чего происходит разведение гемоглобина и соответственно уменьшается
число эритроцитов в объеме плазмы.
Таблица 4.1
Соотношение индекса Альговера
и объема кровопотери
Индекс Альговера

0,8 и менее
0,9—1,2
1,3—1,4
1,5 и более

Объем кровопотери,
% ОЦК

10
20
30
40 и более

146

x

Глава 4

Таблица 4.2
Определение величины кровопотери по содержанию гемоглобина
и уровню гематокрита (при медленной кровопотере)
Содержание
гемоглобина, г/л

Гематокрит, л/л

108—103
102—881
87—80
< 80

0,44—0,40
0,38—0,32
0,31—0,23
< 0,23

Величина
кровопотери, л

>
>
>
>

0,5
1,0
1,5
2,0

Дефицит ОЦК, %

>
>
>
>

10
20
30
40

Осложнения и исходы кровотечения. Острая кровопотеря опасна, преж
де всего, развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, пред
ставляющих непосредственную угрозу для жизни. Если кровотечение не оста
новлено, больной погибает от гипоксических изменений в тканях и органах
или от острых гемодинамических нарушений в результате геморрагического
шока. Однако нередко смертельную опасность представляет не сама кровопо
теря, а сдавление скапливающейся в тканях и полостях кровью жизненно важ
ных органов и центров. Так, при внутричерепном кровоизлиянии даже несколь
ко десятков миллилитров крови могут привести к летальному исходу. Наибо
лее опасны кровоизлияния в базальную часть четвертого желудочка мозга,
где находятся центры, обеспечивающие ряд витальных функций.
При кровоизлиянии в полость перикарда, в результате сдавления кровью
извне, становится невозможным расширение предсердий и наполнение их
кровью в диастолу, т. е. наступает так называемая тампонада сердца, которая
также может привести к смерти.
Скопление в плевральной полости более 1 л крови вызывает не только ост
рое малокровие, но и сдавление легкого со смещением средостения в здоровую
сторону. В результате возникают нарушения внешнего дыхания, расстройство
кровообращения изза смещения средостения и, в конечном счете, образуется
порочный круг, ведущий к летальному исходу.
Инфильтрация кровью забрюшинного пространства (забрюшинная гемато
ма), воздействуя на находящиеся в этой области нервы и нервные сплетения,
иннервирующие кишечник, ведет к парезу желудочнокишечного тракта, кото
рый резко утяжеляет состояние пострадавшего.
Нередко кровотечения представляют значительную опасность для функции
близлежащих органов. Внутричерепные сращения после рассасывания гематом
могут вызвать джексоновскую эпилепсию, организация гемоторакса — сдав
ливающий плеврит с нарушением функции легкого, организация гемоперитоне
ума — нарушение функции кишечника вплоть до кишечной непроходимости,
организация гемоперикарда — хронический сдавливающий перикардит с соот
ветствующими нарушениями кровообращения.
Внутритканевые кровоизлияния могут приводить к компрессии сосудов
и нарушению кровообращения в дистальной части конечности, то есть к разви
тию ишемии, которая в дальнейшем может привести к полному омертвению
конечности. При наличии сообщения гематомы с просветом крупного арте

x

Кровотечение и кровопотеря

147

риального сосуда, в котором сохранен кровоток, может образоваться пульси
рующая гематома. Вокруг нее со временем формируется соединительнотканная
капсула с развитием, так называемой ложной травматической аневризмы —
артериальной, артериовенозной, которая опасна изза возможного ее разрыва,
тромбоза или эмболии.
При повреждении крупных неспадающихся венозных стволов (яремной,
подкрыльцовой и безымянной вен) мозгового синуса может происходить про
никновение воздуха в кровяное русло и развитие воздушной эмболии. Воздух
из поврежденной вены, как правило, попадает в правую половину сердца, в ле
гочную артерию и закупоривает ее крупные и мелкие ветви.
В отличие от циркулирующей крови, обладающей бактерицидными свой
ствами, излившаяся кровь является хорошей питательной средой для микро
организмов, которые попадают в место кровоизлияния прямым или гемато
генным путем и могут вызвать тяжелые инфекционные осложнения. Так, при
нагноении гемоторакса возникает эмпиема плевры, требующая длительного ле
чения и приводящая иногда к инвалидности и даже смерти. Нагноение при ге
мартрозе вызывает гнойный артрит и т. д. Поэтому при любом кровоизлиянии
в ткани, полости или органы необходимо принять меры для предупреждения
развития хирургической инфекции.
При небольшом, но длительном кровотечении возникает и постепенно на
растает хроническое малокровие (анемия), которое не вызывает внезапных
расстройств гемодинамики. Однако у этих больных снижена сопротивляемость
к инфекции и воздействию других неблагоприятных факторов среды, поэтому
угроза всевозможных осложнений также велика.
Механизмы адаптации при кровотечении. Острая кровопотеря вызы
вает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие
сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза.
Одномоментная потеря 30—50 % ОЦК сама по себе обычно не является
непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложне
ний, с которыми организм самостоятельно справиться не может, так как толь
ко потеря не более 25 % ОЦК может быть компенсирована организмом само
стоятельно за счет защитноприспособительных механизмов. В первую очередь
важнейшую роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шунтирова
ния кровотока, которые способствуют перераспределению крови, централиза
ции кровообращения и обеспечивают кровоснабжение мозга и сердца в экстре
мальных условиях. То есть происходит ликвидация опасного для центральной
гемодинамики несоответствия, возникающего между ОЦК и емкостью сосуди
стого русла, которая в первое время осуществляется не столько восполнением
ОЦК, сколько снижением сосудистой емкости.
Другим важным механизмом является аутогемодилюция, которая способ
ствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, уменьшающей де
фицит ОЦК. Реакция аутогемодилюции, прежде всего, увеличивает объем цир
кулирующей плазмы и компенсирует гиповолемию, вовторых, нормализует
реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию и, втреть
их, дезагрегирует и вымывает в кровоток эритроциты из патологических и фи
зиологических депо, увеличивая тем самым объем циркулирующих эритроци

148

x

Глава 4

тов и восстанавливая кислородную емкость крови, т. е. ее кислороднотранс
портную функцию.
Определенную роль в развитии механизма защитной реакции играют поч
ки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина задержи
вают в тканях воду и натрий, чем повышают в них гидростатическое давление
жидкости и стимулируют ее переход в кровь.
Таким образом, при кровопотере развиваются следующие механизмы адап
тации:
— спазм мелких артерий и вен и мобилизация крови из депо;
— централизация кровообращения;
— учащение ритма сердечной деятельности и ускорение кровотока;
— учащение дыхания, что увеличивает легочную вентиляцию и поглощение
кислорода гемоглобином крови в легких;
— увеличение ОЦК за счет гемодилюции.
Кроме этого, тотчас после механического нарушения целости сосуда и нача
ла кровоизлияния начинают действовать факторы, способствующие остановке
кровотечения. Это, прежде всего, рефлекторное сужение стенки поврежденного
сосуда, в результате чего края раневого дефекта сближаются, причем больше
сокращается внутренний слой стенки сосуда (интима), образуя как бы клапан,
который прикрывает дефект. Изза спазма сосуда его кровоточащий конец втяги
вается в рану, а за счет механического давления окружающих тканей и излившей
ся крови просвет кровеносного сосуда может частично или полностью закрыть
ся. Наряду с этим происходит падение артериального давления и перераспре
деление крови, что также уменьшает кровопотерю. В остановке кровотечения
активно участвует и система свертывания крови. Гемостаз является сложным
биологическим процессом, в котором участвуют 12 факторов свертывающей
системы (табл. 4.3).
Таблица 4.3
Международная номенклатура факторов свертывания крови
Фактор

Наименование фактора

I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI

Фибриноген
Протромбин
Тромбопластин (тканевой)
Ионы Са2+
Проакцелерин (плазменный Асглобулин)
Проконвертин
Антигемофильный глобулин
Фактор Кристмаса
Фактор Стюарта — Прауэра
Фактор Розенталя, предшественник тромбопла
стина
Фактор Хагемана (фактор контакта)
Фибриназа (фибринстабилизирующий фактор)

XII
XIII

Количество в 1 мл крови
(активность)

170—450 мг
200 мкг/70—130 %
80—105 %
0,8—1,32 ммоль/л
25 мкг/80—110 %
2 мкг/70—130 %
50 мкг/80—120 %
3—4 мкг/70—130 %
6—8 мкг/70—140 %
7 мкг/70—130 %
40 мкг
Не установлено

x

Кровотечение и кровопотеря

149

Механизм образования тромба состоит из профазы, трех фаз и послефазы.
Профаза (подготовительная) характеризуется агглютинацией и разрушением
тромбоцитов, выделением из них важных для гемостаза факторов и спазмом
сосудов изза воздействия на них освобожденного из тромбоцитов серотонина.
Первая фаза заключается в формировании тромбопластина при разрушении
тромбоцитов или клеток тканей под влиянием фактора III тромбоцитов в при
сутствии ионов кальция (фактор IV) и пяти плазменных факторов (VIII—XII).
Вторая фаза характеризуется превращением протромбина (фактор II) в актив
ный тромбин под влиянием тромбопластина в присутствии ионов кальция и про
конвертина (фактор VII).
Третья фаза заключается в превращении фибриногена в фибрин под влия
нием тромбина, факторов I и XIII. В последующем происходит ретракция сгуст
ка при участии фермента ретрактозина (послефаза).
В крови помимо свертывающей системы имеется и антисвертывающая сис
тема, способствующая циркуляции крови в сосудах в жидком состоянии. Каж
дому фактору свертывания противостоит один или несколько антифакторов. Боль
шую роль играют системы, воздействующие на свернувшийся фибрин и обеспе
чивающие равновесие между отложениями и лизисом фибрина на стенках со
судов, а также способствующие непроницаемости эндотелиальной мембраны
для форменных элементов. Основу фибринолитической системы составляют плаз
миноген, фибринокиназа, лизокиназа и др. Плазминоген под воздействием фиб
ринокиназы, активируемой лизокиназой, превращается в фибринолизин (плаз
мин), способный растворять тромб. Под воздействием фибринолизина фибрин
тромба необратимо распадается на растворимые пептиды. Плазменные факторы
свертывания синтезируются в печени, тромбоцитарные и тромбоциты — в кост
ном мозгу, фибринолитические факторы — в легких и поджелудочной железе.
Нарушения в различных фазах свертывающей и антисвертывающей, фиб
ринолитической и антифибринолитической систем ведут к различным патоло
гическим состояниям в сторону гипо или гиперкоагуляции.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
С древних времен люди пытались найти методы остановки кровотечения,
уже тогда понимая, что кровопотеря является основной причиной смерти при
ранениях и травмах. Так, еще с 1350 г. до н. э. сохранилось описание древне
египетского врача Синуха остановки кровотечения раскаленным железом при
трепанации черепа. Гиппократ также использовал раскаленное железо для вскры
тия грудной клетки больного гнойным плевритом. И в средние века использо
вали высокую температуру для остановки кровотечения из ран, заливая их ки
пящим маслом. Со второй половины XIX столетия стали широко применять
для прижиганий при кровотечениях аппарат Пакелена, который в начале ны
нешнего столетия заменил аппарат диатермокоагуляции.
Перевязку сосудов для остановки кровотечения применяли еще в III в.
до н. э. в древней Александрии. По ходу операции перевязывали сосуды в ране

150

Глава 4

x

А. К. Цельс и К. Гален, однако затем этот метод был забыт, и только в XVI в.
Амбруаз Паре вновь внедрил перевязку сосудов, и прежде всего артерий. Он же
предложил во время ампутаций использовать крепкий жгут для уменьшения
болей и остановки кровотечения.
В 1628 г. У. Гарвей опубликовал свою классическую работу о кровообра
щении человека. После этого жгут или турникет стали шире использовать
для остановки артериального кровотечения, а после внедрения Ф. Эсмархом
в 1873 г. резинового жгута этот метод нашел еще более широкое приме
нение.
В XVIII в. Дж. Хантер предложил лигировать кровеносные сосуды вне раны,
т. е. на протяжении. Для облегчения перевязки сосудов французский хирург
Ж. Пеан изготовил специальный захватывающий зажим. В дальнейшем разны
ми авторами были предложены многочисленные варианты кровоостанавли
вающих зажимов.
Основными принципами лечения кровотечений являются временная и окон
чательная остановка кровотечений, борьба с острой анемией и активация кро
ветворения.
Временная остановка кровотечения. Методы временной остановки кро
вотечения дают возможность спасти пострадавшего от острой кровопотери
и предполагают немедленную остановку кровотечения на месте происшествия
и доставку раненого в лечебное учреждение, где будет произведена окончатель
ная остановка. Временная остановка кровотечения применяется в основном
при наружном кровотечении и нередко приводит к окончательной остановке бла
годаря образованию тромба в поврежденном сосуде. Приемы остановки крово
течения различны, а их выбор зависит от вида поврежденного сосуда, размеров
и локализации раны и ряда других причин. Каждый из методов временной оста
новки имеет положительные и отрицательные стороны и может применяться
как самостоятельный способ, так и в сочетании с другими методами. Во всех
случаях важным моментом является иммобилизация поврежденной части тела,
больному запрещаются активные движения. Транспортировать пострадавшего
с наружным кровотечением можно только после временной остановки кровоте
чения на месте происшествия.
Основные способы временной остановки кровотечений приведены ниже.
Наложение давящей повязки при кровотечении из поверхностных вен и мел
ких артерий, что вызывает механическое сдавление окружающих тканей и кро
веносных сосудов, способствуя образованию в них тромбов. Давящей повязкой
останавливается любое кровотечение конечностей без явных признаков повреж
дения крупных сосудов. Метод является простым и часто применяется в клини
ческой практике. Его желательно комбинировать с другим — приданием по
врежденной конечности возвышенного положения, т. е. поднятием конечности,
что особенно эффективно при ранениях ее дистальных вен.
При ранениях подколенной, бедренной, плечевой и локтевой артерий неред
ко используют максимальное сгибание конечности в суставах. В подмышечную,
локтевую, паховую, подколенную области подкладывают валик из ваты, бинта
или одежды и над ним сгибают до отказа соответствующий сустав, фиксируя
затем конечность в согнутом положении.

x

Кровотечение и кровопотеря

151

Если кровотечение сильное, вначале необходимо остановить его пальцевым
прижатием артерии к кости проксимальнее раны. При правильном примене
нии этого метода артериальное кровотечение останавливается моментально,
и у оказывающих помощь есть время обдумать дальнейшую тактику и способ
остановки кровотечения.
При кровотечении из мягких тканей височной области или над ухом при
жимают a. temporalis superficialis спереди от наружного слухового прохода. В слу
чае ранения щеки пережимают a. facialis, которая пересекает нижнюю челюсть
в горизонтальной ее части. Сонная артерия (a. carotis communis) прижимается
пальцем к поперечному отростку VI шейного позвонка кнутри от средней части
грудиноключичнососцевидной мышцы. Подключичную артерию (a. subclavia)
сдавливают прижатием ее к I ребру в точке, расположенной над ключицей
и кнаружи от места прикрепления кивательной мышцы.
А. axillaris прижимают в подмышечной впадине к головке плечевой кости.
Рука в этот момент должна быть повернута кнаружи. A. brachialis прижимают
с внутренней стороны плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы.
Эту артерию легче прижать в верхней или средней трети плеча. A. radialis и
а. ulnaris прижимают к соответствующим костям в дистальных отделах.
Бедренную артерию (a. femoralis) легче всего прижать к горизонтальной части
лобковой кости несколько кнутри от средней части паховой связки. Ее сдавли
вают или большим пальцем, или кулаком. Кроме того, бедренную артерию
можно пережать и в верхней или средней трети, прижимая к бедренной кости,
но добиться при этом хорошего эффекта труднее, так как здесь артерия зале
гает под массивными мышцами.
A. poplitea прижимается к дистальной части бедренной кости в подколенной
области сзади наперед при слегка согнутом коленном суставе. A. tibialis posterior
прижимают сразу же за внутренней лодыжкой, а a. dorsalis pedis — на передней
поверхности стопы кнаружи от сухожилия разгибателя большого пальца.
Наложение жгута является наиболее эффективным, но и более травматич
ным способом временной остановки кровотечения, который применяется, глав
ным образом, при ранениях магистральных артерий. Жгут накладывается про
ксимальнее и как можно ближе к месту ранения. Чаще всего используют рези
новые жгуты (Эсмарха, Бира и др.), которые при наложении растягивают.
При наложении жгута необходимо соблюдать ряд правил. Перед его нало
жением раненую конечность следует приподнять, чтобы оттекла кровь из вен,
а в это время, при необходимости, артерию можно прижать к кости пальцами.
Жгут накладывают на одежду или специально подложенный материал
(полотенце, валик из белья и т. д.), обводят несколько раз вокруг конечности
и надежно закрепляют. Конечность сдавливается до прекращения кровотечения
и исчезновения пульса на периферии, сдавление должно быть достаточным,
но не чрезмерным. Так, при слабо наложенном жгуте кровотечение не останав
ливается, а, наоборот, усиливается, так как сдавливаются вены, находящиеся
поверхностнее, при чрезмерном сдавлении страдают мягкие ткани с образо
ванием гематом и поверхностных некрозов, а также нервы, что увеличивает ве
роятность пареза и паралича конечности. Под жгутом, а также в сопроводи
тельном листе, необходимо указать время наложения жгута, так как держать

152

Глава 4

x

его более 2 ч летом и 1—1,5 ч зимой недопусти
мо. За это время жгут целесообразно расслаблять
1—2 раза, применяя на это время пальцевое при
жатие магистральной артерии. Нельзя закры
вать жгут повязкой, чтобы он не был просмот
рен. Конечность должна быть иммобилизирована,
внутримышечно следует ввести обезболивающие
средства. Раненые со жгутом эвакуируются в пер
вую очередь, а на этапах хирургической помощи
оперируются по неотложным показаниям.
В отдельных случаях при кровотечении из глу
бокой раны производят тугую тампонаду сте
рильным материалом или наложение зажима на
кровоточащий сосуд. Возможно также проведение
временного шунтирования сосудов полихлорвини
ловыми или стеклянными трубочками, которые
фиксируются в месте соединения лигатурами,
а реконструкция кровеносных сосудов выполня
ется в специализированных клиниках.
При кровотечении из расширенных вен пище
Рис. 4.1. Зонд Блэкмора:
вода для его остановки используется пищеводный
зонд Блэкмора (рис. 4.1) с двумя надувными бал
1 — пищеводный баллон;
2 — желудочный баллон
лонами для нижней части пищевода и кардиаль
ного отдела желудка.
Окончательная остановка кровотечения. Методы окончательной остановки
кровотечений условно подразделяются на механические, физические (термические),
химические, биологические и комбинированные. Они могут быть местными, на
правленными на сосуды и кровоточащую раневую поверхность, и общими, влияю
щими на систему гемостаза. Выбор каждого метода зависит от характера кровотече
ния. При наружном кровотечении применяются в основном механические методы,
в то время как при внутреннем — все способы, включая оперативное вмешательство
с применением различных методов остановки кровотечения. Окончательная оста
новка кровотечений производится, как правило, в лечебном учреждении.
Механические методы чаще всего применяются во время операций и при
травмах. Наиболее распространенным и надежным методом остановки кровоте
чений является перевязка сосуда в ране. Для этого сосуд обычно захватывают кро
воостанавливающим зажимом, а затем перевязывают (лигируют) нитью. Пере
вязывать необходимо оба конца сосуда, так как может быть достаточно силь
ное ретроградное кровотечение. Вариантом перевязки сосуда в ране является
его прошивание вместе с окружающими тканями, которое используется при не
возможности изолированно захватить и выделить сосуд, а также для профи
лактики соскальзывания лигатур.
Современные лечебные возможности позволяют лигировать кровоточащие
варикозно расширенные вены с помощью специального устройства (лигатора),
введенного в просвет пищевода через фиброэзофагогастроскоп. Кровоточащий
узел за счет вакуумной аспирации засасывается внутрь колпачка, а затем уло

x

Кровотечение и кровопотеря

153

Рис. 4.2. Схема эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода
при портальной гипертензии:
а — колпачок лигатора с нейлоновой петлей, присоединенный к тубусу эндоскопа;
б — аспирация варикозного узла в колпачок с последующим затягиванием лигатуры

женная по ободку колпачка нейлоновая петля затягивается с помощью специаль
ного крючка. Тем самым протекание крови через ствол варикозно расширен
ной вены становится невозможным, кровотечение останавливается (рис. 4.2).
Перевязку сосуда на протяжении применяют при невозможности перевязать
сосуд в ране (при вторичном кровотечении из инфицированной раны вследствие
аррозии сосуда), а также для предупреждения сильного кровотечения во время
операции. Преимуществом этого метода является выполнение операции вдали
от раны на неизмененных сосудах.
В настоящее время достаточно широко во время операций применяют клип
пирование сосудов — пережатие их клипсами из титанового сплава с помощью
специальных инструментов (клипсаппликаторов). Клиппирование сосудов
чаще используется при выполнении эндовидеохирургических операций, но мо
жет быть применено для остановки язвенного кровотечения даже с помощью
фиброгастродуоденоскопа.
Кровотечение из мелких сосудов можно остановить длительным прижатием
кровоостанавливающими зажимами, которые накладывают на сосуды в начале
операции после разреза кожи и подкожной клетчатки и снимают их в конце.
Еще лучше этот метод сочетать с торзией (закручивание по оси) кровеносных
сосудов, рассчитанной на их раздавливание и склеивание интимы, что способ
ствует образованию в них тромбов.

154

Глава 4

x

Когда нет возможности применить другие методы окончательной останов
ки кровотечения, применяют тугую тампонаду марлевым тампоном. Этот ме
тод нужно считать вынужденным, так как при гнойных осложнениях тампон
затрудняет отток раневого содержимого и может способствовать развитию и рас
пространению раневой инфекции. В этих случаях тампоны удаляют только спус
тя 3—7 сут, чтобы не возобновилось кровотечение. Удалять их нужно медленно
и очень осторожно.
Методами окончательной остановки кровотечения являются также сосуди
стый шов и протезирование сосудов.
В последние годы разработаны и внедрены методы эндоваскулярной эмболи
зации сосудов. Под рентгенологическим контролем проводят катетер в кровото
чащий сосуд и по катетеру вводят эмболы (шарики из синтетических полимер
ных материалов), закрывающие просвет сосуда, достигая тем самым остановки
кровотечения. В месте эмболизации в последующем происходит образование
тромба.
Физический (термический) метод остановки кровотечения основан
на использовании как высокой, так и низкой температур.
Высокая температура вызывает коагуляцию белка и ускоряет образование
тромба. При кровотечениях из паренхиматозных органов, костей черепа иногда
применяют тампоны, смоченные горячим физиологическим раствором (45—
50 °С). Широко используется метод электрокоагуляции, основанный на приме
нении переменных тока высокой частоты и являющийся основным способом
остановки кровотечения при повреждениях сосудов подкожной жировой клет
чатки и мышц, паренхиматозных органов. Электрокоагуляция применяется в двух
основных вариантах: монополярном и биполярном. При монополярной коагу
ляции активный электрод находится в рукоятке инструмента хирурга, а нейт
ральный фиксируется к коже на широкой поверхности (рис. 4.3). Таким образом,
ток высокой частоты проходит через тело пациента, вызывая нагревание тканей
в месте наибольшего омического сопротивления — месте контакта тканей с актив
ным электродом. В режиме коагуляции под действием высокой температуры
происходит свертывание внутри и внеклеточного белка. Сосуды стягиваются,
и это приводит к остановке кровотечения. Для достижения этого эффекта элек
трический ток медленно разогревает ткань; вне и внутриклеточная жидкость
испаряется, не разрушая клеточных мембран. С потерей жидкости клетки при
тягиваются друг к другу, склеиваясь клеточными стенками. Вследствие стреми
тельного, резко ограниченного по площади контакта подъема температуры при
высоком напряжении тока происходит взрывоподобное испарение вне и внут
риклеточной жидкости с разрывом клеток и клеточных связей. Таким образом,
может осуществляться разделение мягких тканей (диссекция) в режиме резки.
При биполярной коагуляции ВЧ ток не течет через тело пациента, а идет
непосредственно к соседнему электроду хирургического инструмента (пинцет) —
рис. 4.4. Одна бранша инструмента выполняет роль активного электрода, а дру
гая — нейтрального. Преимущество состоит в том, что ВЧток течет только
в намеченной ограниченной зоне воздействия, не повреждая тем самым окру
жающую ткань, используя при этом незначительное количество энергии и прак
тически не нарушая работу измерительных приборов.

x

Кровотечение и кровопотеря

Рис. 4.3. Схема монополярной коагуляции

Рис. 4.4. Схема биполярной коагуляции

155

156

Глава 4

x

Рис. 4.5. Схема аргоновой коагуляции

При оперировании паренхиматозных органов наиболее эффективный спо
соб остановки кровотечения аргоновая (аргоноплазменная) коагуляция (рис. 4.5).
Аргоновая коагуляция — это бесконтактный способ остановки кровотечения.
На расстоянии нескольких миллиметров от тканей из наконечника инструмен
та возникает электрическая дуга, которая проходит сквозь поток ионизирован
ного инертного газа (аргона). Поток газа образует коническую струю высоко
температурной плазмы, которую можно точно направлять на источник крово
течения.
Однако применение электрокоагуляции требует определенной осторож
ности, чтобы не вызвать термический ожог тканей. Необходимо помнить, что
нагрев тканей может происходить не в месте контакта, а там, где имеется наи
большее электрическое сопротивление. Возникают так называемые токи укло
нения, способные быть причиной дистантных повреждений.
В этой связи менее опасным способом является ультразвуковая диссекция
и коагуляция. За счет энергии ультразвука в жидкой среде образуются микро
пузырьки, наполненные газом (эффект кавитации). При разрыве этих пузырь
ков во внутриклеточной жидкости происходит разрушение ткани. При пе
редаче энергии от ультразвукового инструмента в течение долгого времени
на один и тот же участок ткани за счет трения возникает локальный подъем
температуры, ведущий к денатурации белка и, соответственно, к коагуляции.
При этом температура может достигать максимально 100 °С. Принцип воз
действия на кровоточащие сосуды несколько отличается. Ультразвуковую

x

Кровотечение и кровопотеря

157

коагуляцию называют коаптивной: кровеносный сосуд тампонируется и за
клеивается благодаря выдавливанию крови из сосуда и последующей коагу
ляции.
Также эффективным методом остановки кровотечения, в том числе и из па
ренхиматозных органов, является лазерная фотокоагуляция, которая обладает
рядом преимуществ перед электрокоагуляцией. Она позволяет избегать пропу
скания электрического тока по тканям и механического контакта между ними
и электродом, дозировать и равномерно распределять энергию в пределах све
тового пятна, а также осуществлять постоянный визуальный контроль, так как
кровоточащий участок не перекрывается электродом.
Низкая температура вызывает спазм кровеносных сосудов, сокращение
окружающих тканей, что способствует образованию свертков и тромбов. Холод
применяют при подкожных гематомах, внутрибрюшных кровотечениях, когда
наряду с другими методами остановки кровотечения прикладывают пузырь
со льдом.
Химические методы остановки кровотечения основаны на применении
различных медикаментов, обладающих сосудосуживающим эффектом и повы
шающих свертываемость крови. Местное применение ряда препаратов (рас
твор перекиси водорода, калия перманганат, азотнокислое серебро) может спо
собствовать уменьшению кровотечения, но не обладает достаточной эффек
тивностью. Для остановки язвенных кровотечений желудка и 12перстной
кишки успешно применяется капрофер, содержащий восстановленное железо
Fe3+ и εаминокапроновую кислоту.
Наиболее часто из сосудосуживающих препаратов применяют адреналин,
норадреналин, мезатон, эфедрин. В гинекологической практике при кровотече
нии из матки используют питуитрин, окситоцин.
Из средств, влияющих на свертывание крови, применяют этамзилат (дици
нон). Его гемостатический эффект связан с активирующим действием на фор
мирование тромбопластина. Кроме того, используют раствор хлористого каль
ция, викасол. Для профилактики кровотечений, связанных с фибринолизом,
может применяться аминокапроновая кислота как ингибитор активатора плаз
миногена.
Биологические методы остановки кровотечения основаны на использо
вании биологических препаратов общего и местного действия.
К препаратам общего действия относятся:
— свежезамороженная плазма, криопреципитат (донорский препарат, со
держащий белковые факторы свертывания крови), тромбоцитный препарат;
— витамины Р (рутин) и С (аскорбиновая кислота), которые уменьшают
проницаемость сосудистой стенки;
— фибриноген, который хорошо действует при гипо и афибрино
генемии;
— ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, траси
лол, пантрипин и др.), применяющиеся при кровотечениях, связанных с по
вышением активности фибринолитической системы;
— сухая антигемофильная плазма и антигемофильный глобулин приме
няются при кровотечениях на фоне гемофилии.

158

Глава 4

x

Биологические препараты местного действия применяются, как правило,
при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях. К этим средствам отно
сятся:
— тромбин, представляющий собой сухой белковый препарат из плазмы
донорской крови и способствующий быстрому образованию тромба;
— фибринная губка, изготавливаемая из фибрина и пропитываемая тром
бином, которая плотно прилегает к кровоточащей поверхности и создает хоро
ший гемостаз;
— сухая плазма (сыворотка) имеет вид сыпучего порошка и для достиже
ния гемостаза посыпается на кровоточащую поверхность;
— фибринная пена готовится из фибриногена и тромбина и также наносит
ся на кровоточащую поверхность;
— фибринный порошок готовят из фибрина крови скота с добавлением
антисептиков (используется в основном при кровотечениях из инфицирован
ных ран мягких тканей и костей);
— гемостатическая губка готовится из плазмы крови человека с добавле
нием хлорида кальция и аминокапроновой кислоты (ее кладут на кровоточа
щую поверхность и прижимают тампоном);
— желатиновая губка вызывает гемостаз преимущественно механическим
путем, так как в отличие от гемостатической губки не рассасывается;
— биологический антисептический тампон (БАТ) готовят из плазмы крови
с добавлением желатины, кровосвертывающих и противомикробных средств,
поэтому может применяться для лечения инфицированных ран.
Для усиления гемостатического эффекта различные способы остановки
кровотечения комбинируют.
Комбинированные методы весьма разнообразны и на практике их исполь
зуют чаще всего.

ЛЕЧЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ
Основные цели лечения кровопотери состоят в нормализации гемодинами
ки и обеспечении адекватной перфузии тканей. Эти цели достигаются проведе
нием интенсивной инфузионнотрансфузионной терапии, которая направлена
на восполнение объема циркулирующей крови, в том числе за счет включения
в активный кровоток депонированной крови; воздействие на физикохимиче
ские свойства крови с целью улучшения капиллярного кровообращения, преду
преждения внутрисосудистой аггрегации и микротромбозов; поддержание он
котического давления плазмы, нормализацию сосудистого тонуса и сократимо
сти миокарда; коррекцию водноэлектролитного баланса, кислотнощелочного
состояния и дезинтоксикацию.
С целью быстрого восстановления ОЦК обычно используется внутривен
ный способ введения с высокой объемной скоростью плазмозамещающих рас
творов и крови. Для этого необходимо производить срочную катетеризацию
обеих кубитальных вен или венесекцию, еще эффективнее вводить препараты

x

Кровотечение и кровопотеря

159
Таблица 4.4

Содержание и объем инфузионно5трансфузионной терапии
при острой кровопотере и шоке (Полушин Ю. С., 2005)
Величина кровопотери, л

До 0,5

До 1,0

До 1,5

До 2,0

Более 2,0

Степень тяжести шока
Количество вводимых в первые
сутки средств, л:
— коллоидных растворов
— кристаллоидных растворов
— крови (доз эритроцитной
массы)

—

—

II

II—III

III—IV

0,5
до 1,0
—

0,5—1,0
1,0—1,5
—

0,8—1,0
1,5—2,0
1,0—1,5
(2—3)

1,0—1,2
2,0—3,0
1,5—2,0
(3—4)

1,2
3,0—4,0
Более 2,0
(более 4)

П р и м е ч а н и я: 1. При отсутствии крови или эритроцитарной массы объем введения кровеза
менителей увеличивают в 2 раза; 2. В первые 6 ч вводят 60—70 % суточной дозы указанных
средств; 3. При травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза, при повреждениях
органов брюшной полости количество кровезаменителей увеличивают на 30—40 %, при множест
венных переломах костей таза объем гемотрансфузий повышают на 20—30 %.

в подключичную или бедренную вену. При острой массивной кровопотере
более 40 % ОЦК, травматическом шоке III степени инфузионнотрансфузион
ную терапию со струйного введения кристаллоидных и коллоидных раство
ров, чтобы обеспечить объемную скорость инфузии не менее 150 мл/мин.
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 90 мм рт. ст. можно
перейти на капельное введение раствора. Своевременное возмещение дефици
та объема циркулирующей крови, ликвидация опасной для жизни гиповоле
мии способствуют обеспечению необходимого уровня кровоснабжения тканей,
улучшению микроциркуляции, быстрейшей ликвидации биохимических нару
шений, а также прерыванию патологических реакций, ведущих к спазму крове
носных сосудов.
При определении объема инфузионнотрансфузионной терапии необходи
мо опираться на предполагаемый объем кровопотери и степень геморрагиче
ского шока. При кровопотере до 1,0 л (20 % ОЦК) показана инфузия кровеза
мещающих растворов общим объемом 2,0—2,5 л/сут. При кровопотере до 2,0 л
(30—40 % ОЦК) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет гемокомпонен
тов и кровезаменителей в соотношении 1 : 1 общим объемом до 3,5—4,0 л/сут.
При кровопотере, превышающей 2,0 л (40 % ОЦК), потребность в гемотранс
фузиях увеличивается, а общий объем вводимой жидкости должен превышать
4,0 л. Ориентировочные объемы растворов и гемокомпонентов, переливаемых
при кровопотере и шоке, представлены в табл. 4.4.
Необходимо помнить о необходимости коррекции кислотнощелочного со
стояния при лечении острой массивной кровопотери. Добавление к инфузион
ным средам щелочных растворов (150—200 мл 5 % раствора гидрокарбоната
натрия) способствует устранению практически всегда имеющегося метаболиче
ского ацидоза.

Глава 5. ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ
ТРАНСФУЗИОЛОГИИ
Трансфузиология — наука об управлении функциями организма путем целе
направленного воздействия на морфологический состав и физиологические
свойства системы крови и внеклеточной жидкости с помощью трансфузионных
средств или методов экстракорпоральной гемокоррекции. Это важный раздел
клинической медицины, изучающий вопросы переливания крови и ее препара
тов, а также кровезамещающих и плазмозамещающих жидкостей.
Трансфузиология прошла многовековой путь развития. Еще в глубокой
древности было замечено и казалось очевидным, что с потерей крови раненый
человек умирает. Тогда это заставляло думать о какойто «жизненной силе»,
считать кровь «жизненным соком», в связи с чем предпринимались попытки
какимто образом возместить потерю крови, а иногда и использовать ее для
излечения недугов и продления жизни. Несмотря на то что учение о перелива
нии крови насчитывает века, эта проблема нашла свое разрешение значительно
позже. Большая насыщенная и полезная работа многих ученых стран мира,
в том числе наших соотечественников, принесла богатые плоды, способство
вала прогрессу хирургии, терапии и других клинических наук.
Задачи трансфузиологии многообразны. В клиническом плане они вклю
чают в себя определение показаний и противопоказаний, обоснование методов
и тактики применения трансфузионных средств при различных патологиче
ских состояниях; в научнопроизводственном — изучение и создание трансфу
зионных средств и их массовую заготовку для нужд лечебных учреждений.
Переливание крови, ее компонентов и препаратов, а также кровезамените
лей является наиболее эффективным средством восполнения кровопотери, вхо
дит в комплекс мероприятий по лечению шока, ожоговой болезни, анемий раз
личного происхождения и других заболеваний.
Еще недавно консервированная донорская кровь считалась единственным,
наиболее эффективным и универсальным средством лечения. В настоящее вре
мя в связи с созданием высокоактивных препаратов гемодинамического, рео
логического, антианемического и гемостатического действия, а также активно
корригирующих белковый и водносолевой обмен, показания к применению
консервированной донорской крови резко сократились.

ИСТОРИЯ ПРИМЕНЕНИЯ КРОВИ
И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
Для всей истории применения крови и кровезаменителей характерна вол
нообразность развития с бурными подъемами и спадами, и ее рассматривают,
разделив на четыре основных периода: первый — от древних времен до откры

x

Основы клинической трансфузиологии

161

тия Гарвеем закона кровообращения (1628); второй — до открытия К. Ланд
штейнером закона изогемагглютинации (1901); третий связан с решением двух
кардинальных проблем — с открытием закона изогемагглютинации и примене
нием стабилизатора крови (1901—1919); четвертый период начинается с пер
вого переливания крови с учетом групповой совместимости в России В. Н. Ша
мовым в 1919 г. и создания специальной службы переливания крови в госу
дарственном масштабе.
I период. Древний период был самым длительным и самым бедным факта
ми, освещающими историю применения крови с лечебной целью. Совет пере
лить кровь старцу Пелиасу дает в своих «Метаморфозах» Овидий устами Ме
деи; отсюда и название «переливание крови». Имеются указания, что перели
ванием крови лечился от проказы Наам, царь сирийский. Вера в переливание
крови была настолько велика, что в 1492 г. Папа Римский Иннокентий VIII ре
шился перелить себе кровь с целью продления жизни. Более всего поразитель
но, что врач, взявшийся за это, не побоялся ужасов инквизиции. Ему пришлось
спасаться бегством, так как опыт не увенчался успехом, и Папа Римский умер;
также умерли от эмболии и два мальчика, у которых брали кровь. О полезно
сти смешивать «соки» больных людей с кровью здоровых писал Гиппократ.
Известно, что при тяжелых заболеваниях он давал больным пить кровь, полу
ченную от здоровых. В Древнем Риме патриции с целью омоложения пили
кровь умирающих гладиаторов. Первое упоминание об успешном применении
крови при лечении ран было обнаружено в рукописном лечебнике XI в. на гру
зинском языке. Первое упоминание о переливании крови имеется в книге Ли
бавия, опубликованной в 1615 г., где описывается переливание крови от чело
века к человеку посредством соединения их сосудов серебряными трубочками.
Однако нет данных, которые подтвердили бы, что такое переливание было ко
мунибудь выполнено.
II период. Начало этого периода справедливо связывается с открытием Гар
веем закона кровообращения в 1628 г. С этого времени благодаря правильному
пониманию принципов движения крови в живом организме вливание лечебных
растворов и переливание крови получили анатомофизиологические обоснования.
Возможность переливания крови привлекла внимание исследователей на ро
дине Гарвея, в Англии. В 1638 г. богослов Поттер высказал мысль о переливании
крови от одного животного другому, а вскоре после этого ту же мысль развил
во Франции аббат Бурделло. В Италии Фолли предложил произвести перели
вание крови с двумя серебряными канюлями. В 1666 г. в Королевском обще
стве в Лондоне обсуждался доклад выдающегося анатома и физиолога Ричарда
Лоуэра. Он первым с полным успехом произвел переливание крови от одной
собаки другой. Ему принадлежит также приоритет по внутривенному вливанию
лечебных растворов.
Первое переливание крови от животного человеку было произведено
в 1667 г. во Франции придворным врачом Людовика XIV, профессором фило
софии и математики Дени, впоследствии ставшим и профессором медицины.
Он вместе с хирургом Эммерезом сделал переливание крови от ягненка поги
бающему от лечебных кровопусканий юноше. Наступившее улучшение в со
стоянии пациента дало повод к дальнейшим попыткам производить трансфузию

162

Глава 5

x

крови больным, и Дени стал активным пропагандистом переливания крови.
Однако изменить господствующее отрицательное отношение к этой операции
ему не удалось. В 1668 г. появился декрет медицинского факультета Париж
ского университета о запрещении применения переливания крови без разре
шения этого учреждения. Этот юридический документ надолго задержал разви
тие метода переливания крови. Лишь после полуторастолетнего перерыва ра
боты по использованию крови с лечебной целью были возобновлены. В начале
XIX в. самое большое внимание привлекли к себе опыты на животных и кли
нические наблюдения лондонского профессора физиологии и акушерства Блен
деля. Он первым предложил специальный аппарат для переливания крови
и в 1819 г. сделал первое переливание крови от человека человеку. Одно из сле
дующих успешных переливаний Блендель сделал в 1825 г. роженице, умирав
шей от кровопотери. Всего же он и его ученики произвели 11 трансфузий кро
ви, которая, как правило, забиралась у родственников. Уже в то время Блен
дель подметил, что в некоторых случаях при гемотрансфузии у больных возни
кало беспокойство, подергивание век и губ. Он сделал вывод о том, что кровь
необходимо подбирать, пользуясь наблюдением за больными, а при появлении
указанных признаков сразу прекращать переливание.
В 1830 г. во время эпидемии холеры в Москве химик Герман впервые с ле
чебной целью произвел вливание в вену подкисленной воды. Этот год знаме
нателен еще и появлением первой на русском языке работы по переливанию
крови, составленной С. Ф. Хотовицким (рис. 5.1), профессором Петербургской
Медикохирургической академии, напечатанной на страницах «Военномеди
цинского журнала». В его оригинальной статье обращено внимание на необхо
димость трансфузии крови при тяжелых кровотечениях у родильниц. В 1832 г.
в Англии врач Латта во время эпидемии холеры впервые сделал больному вли
вание в вену раствора поваренной соли.
Позже в России И. Р. Тарханов, профессор
Медикохирургической академии, впервые
в мире выполнил экспериментальные иссле
дования, показавшие возможность исполь
зования вливаний солевых растворов пова
ренной соли обескровленным животным.
Петербургский акушер Вольф в 1832 г. про
извел первое в нашей стране переливание
крови от человека человеку. Оно было удач
ным, и смертельно обескровленная во время
родов женщина была спасена. Первое упо
минание о переливании крови при ране
ниях принадлежит И. В. Буяльскому (1846),
хирургу и анатому, профессору Медико
хирургической академии, одному из первых
сторонников переливания крови в России.
Автор
замечательной работы «О перелива
Рис. 5.1. Хотовицкий Степан Фомич
нии крови» предсказывал огромное будущее
(1796—1885)
переливанию крови. Вскоре после этого,

x

Основы клинической трансфузиологии

163

в 1848 г., вышла книга профессора
Московского университета А. М. Фи
ломафитского (рис. 5.2) «Трактат
о переливании крови как единствен
ном средстве во многих случаях спа
сти угасающую жизнь», в которой он
в эксперименте на животных блестя
ще обосновал значение переливания
крови при кровопотере и предложил
свой аппарат. Это был первый в Рос
сии фундаментальный печатный труд
по переливанию крови.
В 1863 г. известный отечествен
ный физиолог А. А. Шмидт открыл
механизм свертывания крови, создав
ферментативную теорию свертывания
крови. Он выделил из сыворотки
тромбин (фибринфермент). Учение
о свертывании крови в дальнейшем
сыграло огромную роль в развитии
переливания крови. В 1865 г. В. В. Су Рис. 5.2. Филомафитский Алексей Матвеевич
тугин — русский врач и исследова
(1807—1849)
тель — защитил докторскую дис
сертацию «О переливании крови», ему принадлежит идея консервирования
крови. Экспериментальным путем он доказал возможность переливания де
фибринированной крови; установил условия и продолжительность сохранения
крови и состояния кровяных шариков при консервации; впервые обратил вни
мание на возможность заражения переливаемой крови, установил противопо
казания при выборе донора. Позже, в 1867 г., Вильгельм Раутенберг, отечест
венный исследователь, открыл возможность стабилизации крови с помощью
раствора углекислого натрия. Прозектор Московского университета И. М. Со
колов в 1847 г. впервые в истории медицины произвел успешное перелива
ние гомосыворотки крови больному холерой. Этим самым была показана воз
можность успешного использования сыворотки крови для лечебных целей.
В 1876 г. С. П. Коломнин (рис. 5.3) — русский хирург, ученик Н. И. Пирого
ва — сделал первые в мире трансфузии крови раненым в военных условиях
в период Сербскотурецкой войны. И. И. Мечников (рис. 5.4), выдающийся
русский естествоиспытатель, лауреат Нобелевской премии, положил начало
учению об иммунитете, в 1893 г. вместе с Л. А. Тарасевичем и другими учени
ками открыл явление изогемагглютинации, описав агглютинацию эритроцитов
чужеродной сывороткой.
Несмотря на ряд убедительных экспериментальноклинических исследова
ний наших соотечественников, переливание крови в клинической практике
в последней четверти XIX в. применялось совсем редко, а затем повсеместно
было полностью оставлено. Чаще прибегали к вливанию «физиологического»
солевого раствора.

164

Рис. 5.3. Коломнин Сергей Петрович
(1842—1886)

Глава 5

x

Рис. 5.4. Мечников Илья Ильич
(1845—1916)

III период. Хотя результаты применения солевых растворов в начале ХХ в.
оставляли желать лучшего, неудачи при переливании крови не позволяли в то
время прибегать к гемотрансфузиям. Главными причинами неудач были гемо
лиз вследствие незнания законов совместимости и тромбоз с эмболиями вслед
ствие невозможности предупредить свертывание крови во время переливания.
В течение третьего периода в развитии переливания крови, который длился два
первых десятилетия XX столетия, ученым удалось разгадать причины неудач
гемотрансфузии и найти меры для их предупреждения.
В 1901 г. венский бактериолог Карл Ландштейнер установил деление людей
на группы по изосерологическим свойствам их крови и описал три группы кро
ви человека. Четвертая автором была описана как исключение. В 1930 г. он
был удостоен Нобелевской премии. В 1940 г. Карл Ландштейнер вместе с аме
риканским трансфузиологом и иммунологом Винером открыл еще один важ
ный признак крови, названный резусфактором. Чешский врач, профессор нев
рологии и психиатрии университета в Праге Ян Янский (рис. 5.5) в 1907 г. вы
делил четыре группы крови человека, чем было подтверждено открытие
Ландштейнера. В 1921 г. на съезде американских бактериологов, патологов
и иммунологов решено было пользоваться номенклатурой групп крови, пред
ложенной Янским.
Другое важное открытие было сделано в 1914—1915 гг., когда почти одно
временно В. А. Юревич (в России), Hustin (в Бельгии), Agote (в Аргентине),
Lewison (в США) применили с целью стабилизации крови лимоннокислый нат

x

Основы клинической трансфузиологии

165

рий. Предложение цитратного метода ста
билизации крови имело решающее значение
в совершенствовании переливания крови.
В связи с открытием групп крови и с введе
нием в практику лимоннокислого натрия инте
рес к переливанию крови в клинической ме
дицине резко возрос. Сделанные открытия
позволили назвать данный период истории
переливания крови научным.
IV период. Самые большие успехи в раз
витии проблемы переливания крови, в при
менении крови как лечебного средства и в со
здании учения о кровезаменителях были до
стигнуты в начале XX в. Именно в этот период
зародились организационные основы строй
ной системы службы крови.
Весьма значительной датой в этом периоде
является 20 июня 1919 г., когда В. Н. Шамов
(рис. 5.6) в присутствии известного хирурга,
Рис. 5.5. Янский Ян
профессора Военномедицинской академии,
(1873—1921)
начальника кафедры факультетской хирур
гии С. П. Федорова сделал первое в России
переливание крови с учетом изогемагглютинационных свойств крови донора
и больного. Вскоре В. Н. Шамов совместно с ассистентом клиники Н. Н. Елан
ским и адъюнктом Военномедицинской академии И. Р. Петровым осуществил
исследования по получению изогемагглютинирующих сывороток для опреде
ления групп крови человека. Вслед за В. Н. Шамовым и Н. Н. Еланским пионе
рами развития переливания крови в нашей стране являлись С. И. Спасокукоц
кий, Э. Р. Гессе, А. В. Смирнов, Х. Х. Владос, А. А. Богомолец, Я. М. Брускин,
М. П. Кончаловский. В 1926 г. в Москве по инициативе А. А. Богданова был со
здан первый в мире Научноисследовательский институт переливания крови,
впоследствии ставший Центральным институтом гематологии и переливания
крови. Этот институт сыграл ведущую роль в развитии российской гематоло
гической науки и внедрении метода переливания крови в широкую медицин
скую практику. Развитию переливания крови способствовала научноисследо
вательская разработка основных теоретических и практических вопросов этой
проблемы.
В России была создана единая государственная система донорства, она
обеспечивала тщательное медицинское обследование доноров и гарантировала
полную безвредность кровосдач. Клинические и экспериментальные работы
позволили выработать показания и противопоказания к зачислению в доно
ры. Очень большое значение имели работы российских ученых по консерви
рованию крови и изучению механизма действия перелитой крови. Они способ
ствовали расширению применения переливания крови в клиниках и больницах
и сыграли решающую роль в организации переливания крови в военнополе
вых условиях.

166

Рис. 5.6. Шамов Владимир Николаевич
(1882—1962)

Глава 5

x

Рис. 5.7. Юдин Сергей Сергеевич
(1891—1954)

Еще в начале этого периода в 1924 г. С. С. Брюхоненко был предложен
аппарат для искусственного кровообращения «автожектор». Впервые в мире
были разработаны такие новые методы трансфузии, как переливание посмерт
ной (Шамов В. Н., 1929; Юдин С. С., 1930) (рис. 5.7), плацентарной (Малинов
ский С. С., 1934), утильной (Спасокукоцкий С. И., 1935) крови.
С середины ХХ в. в разных странах были начаты исследования по созданию
кровезаменителей. В настоящее время учение о кровезамещающих жидкостях
представляет собой отдельную проблему, тесно связанную с проблемой пере
ливания крови. Уже в послевоенном периоде интенсивная работа по созда
нию коллоидных высокомолекулярных кровезаменителей увенчалась успехом,
и в разных странах были получены высокоэффективные кровезамещающие
жидкости. Прежде всего, внимание ученых было обращено на приготовление
гетерогенных белковых растворов, лишенных антигенных свойств. И хотя уда
лось получить белковые растворы, длительно удерживающиеся в кровеносном
русле, а потому весьма эффективные, большая неудача постигла исследова
телей в деле создания белковых растворов, полностью лишенных антиген
ных свойств. Таких растворов до сих пор приготовить не удалось. Новый этап
в развитии проблемы кровезаменителей начался с того момента, когда для по
лучения растворов стали прибегать к использованию высокомолекулярных ве
ществ, например желатина, а особенно после того, когда научились создавать
синтетические коллоидные растворы. Эти растворы (полиглюкин, реополин
глюкин, синкол, поливинилпирролидон и др.) оказались достаточно эффектив
ными и получили хорошую клиническую оценку.

x

Основы клинической трансфузиологии

167

В послевоенные годы во многих странах появился интерес к использова
нию отдельных фракций крови и приготовлению из крови лечебных препара
тов, которые широко применяются в настоящее время. Принцип компонентной
гемотрансфузионной терапии к концу ХХ в. стал законом в клинической транс
фузиологии.
Переливание крови — весьма распространенная и в то же время очень от
ветственная операция, это, по сути дела, трансплантация крови, которая вы
полняется только врачом, требует соответствующих знаний, не прощает оши
бок, халатности и небрежности.
В 1980—1990 гг. большое распространение получили различные виды ауто
инфузии крови и ее компонентов. По данным B. Adhoute (1991), около 40 %
из 700 хирургических центров, обслуживаемых американской ассоциацией
банков крови, используют различные виды отсроченной аутоинфузии крови,
особенно при ортопедических операциях и в ангиохирургии. Конец ХХ в. озна
меновался внедрением в хирургическую практику реинфузии крови, особенно
в неотложной хирургии, кровезаметителей с газотранспортной функцией
(фторуглероды), а также лечебного плазмоцитофереза.
В настоящее время во всех цивилизованных странах мира существует и по
стоянно совершенствуется государственная система службы крови, составной
частью которой является служба крови Вооруженных сил, рассчитанная на ав
тономное обеспечение потребностей военных лечебных учреждений в крови
в мирное и военное время.

ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП КРОВИ
И ИХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ ПО СИСТЕМЕ АВ0
Реакция изоагглютинации, положенная в основу деления людей по группам
крови, рассматривается как реакция иммунитета, а агглютинационные свойства
эритроцитов — как антигены, которые имеют в сыворотке соответствующие
антитела. В эритроцитах содержатся антигены (агглютиногены), а в сыворот
ке — антитела (агглютинины). Реакция агглютинации наступает тогда, когда
агглютиноген, находящийся в эритроцитах, встречает в сыворотке соответству
ющий агглютинин. Существуют два агглютиногена, обозначаемых А и В анти
гены, и соответственно этому — два агглютинина: антиА и антиВ антитела,
которые для краткости обозначены α и β.
В эритроцитах антигены могут быть по одному или оба вместе, или отсут
ствовать совершенно; точно так же, соответственно этому, и в сыворотке ан
тиА и антиВ антитела могут быть по одному или оба вместе, или отсутство
вать. Благодаря указанному распределению антигенов выделяются четыре
группы крови, которые имеют следующие формулы:
0(I)αβ A(II)β Β(ΙΙΙ)α AB(IV)0
Агглютинация наступает тогда, когда антиген А встречается с ан
тиА антителом, а антиген В — с антиВ антителом.

168

Глава 5

x

Исходя из этих данных, можно вывести основные свойства всех четырех
групп.
Группа 0(I)ab. Эритроциты этой группы не содержат антигены А и В и,
следовательно, не дают реакции агглютинации ни с какими сыворотками крови
человека, так как отсутствует один из компонентов этой реакции. Сыворотка
же, имея антиА и антиВ антитела, агглютинирует эритроциты всех прочих
групп, потому что их эритроциты всегда содержат тот или иной антиген.
Группа АВ(IV)0. Эритроциты этой группы содержат оба антигена и поэто
му способны давать агглютинацию с сыворотками всех остальных групп, а сы
воротка не содержит никаких агглютининов и с эритроцитами человека реак
ции агглютинации давать не может. Таким образом, группа 0 и группа АВ
по своим свойствам являются диаметрально противоположными.
Группы А(II)b и В(III)a являются взаимно агглютинирующимися, т. е. сы
воротка одной группы дает реакцию агглютинации с эритроцитами другой.
Кроме того, эти группы находятся в определенных вышеуказанных соотноше
ниях с группами 0(I)αβ и АВ(IV); эритроциты группы А(II)β и В(III)α агглю
тинируются сывороткой группы 0(I)αβ, а сыворотки А(II)β и В(III)α дают
агглютинацию с эритроцитами группы АВ(IV).
Реакция между сывороткой и эритроцитами одного и того же вида живот
ного, приводящая к склеиванию эритроцитов, называется изогемагглютина
цией. Склеивание эритроцитов одного вида животных сывороткой другого
вида называется гетерогемагглютинацией.
Учитывая характеристику каждой группы крови, можно давать их различные
обозначения. Так, группы принято обозначать цифрой (I, II, III, IV); можно назы
вать их и по содержанию антигенов эритроцитов (0, А, В, АВ) или антител (αβ,
α, β, 0), а также обозначать цифрой с указанием антигенов и антител (0(I)αβ;
А(II)β; В(III)α; АВ(IV)0). Иногда встречаются обозначения группы по содер
жанию антигенов и антител без цифры. В настоящее время принято обозначать
группы крови римской цифрой и, по содержанию антигенов эритроцитов, —
заглавными буквами латинского алфавита, т. е.: 0(I); А(II); В(III); АВ(IV).

СВОЙСТВА АГГЛЮТИНОГЕНОВ И АГГЛЮТИНИНОВ
На эритроцитах у человека могут присутствовать антигены системы АВ0:
А, В. Кроме того, на эритроцитах присутствует антиген Н, последний является
предшественником антигенов А и В, а также обнаруживается в большом коли
честве на поверхности эритроцитов, принадлежащих к группе крови 0.
По химической природе антигены А, В и Н представляют собой гликоли
пиды и гликопротеины. Три детерминанты (А, В и Н) в основном имеют один
и тот же химический состав, состоят из расположенных цепочкой многочис
ленных аминокислот. Отличия в серологической специфичности определяются
терминальными сахарами, прикрепленными к основной цепи. Они различны
у трех антигенов: Lфукоза — для антигена Н, αNацетилгалактозамин — для
антигена А, Dгалактоза — для антигена В. Антигены на эритроцитах связаны

x

Основы клинической трансфузиологии

169

со стромой. На мембране одного эритроцита может содержатся до 106 А и В
антигенных детерминант. Поскольку серологически активные участки данных
антигенов располагаются над поверхностью эритроцита, они легко доступны
антителам, и реакция гемагглютинации между антигенами системы АВ0 и специ
фическими антителами происходит в солевой среде без дополнительных доба
вок коллоидных растворов. Гемоглобин в реакции агглютинации не участвует.
Кислоты и щелочи, разрушая эритроциты, разрушают и антигены. При дей
ствии дистиллированной воды эритроциты разрушаются, а антигены перехо
дят в раствор, хорошо растворяясь в воде. Они являются термостабильными
веществами. Алкогольный экстракт эритроцитов сохраняет специфические ре
акции после нагревания его в течение 24 ч при температуре 100 °С и не разру
шается ультрафиолетовыми лучами. После воздействия на эритроциты про
теолитическими ферментами (трипсин) последние делаются более чувстви
тельными и быстрее дают агглютинацию.
Антигены А и В эритроцитов появляются на 3м мес. внутриутробной жиз
ни плода и никогда не изменяются, однако полное созревание антигенов дан
ной системы, со всеми присущими серологическими свойствами, происходит
только через несколько месяцев после рождения. Антигены системы АВ0 при
сутствуют во всех клетках человеческого организма и тканевых жидкостях.
Однако обычная реакция агглютинации для их обнаружения в этих средах
неприменима, и необходимо пользоваться другими методами. Избирательной
адсорбцией установлено, что антиген А имеет несколько фенотипических ва
риантов, основные из них — А1 и А2. Первый встречается в 95 % случаев, вто
рой — в 5 %. А1 антиген имеет в 3 раза больше антигенных детерминант, чем
А2 антиген. Соответственно этим особенностям во второй и четвертой груп
пах имеются подгруппы, из которых одна содержит А1, а вторая — А2.
Естественные антитела антиА, антиВ сыворотки принадлежат к иммуно
глобулинам класса М, а выработанные в процессе иммунизации — к иммуно
глобулинам класса G. Нагревание сыворотки в течение часа при 56—60 °С
не разрушает агглютинины, но при более высокой температуре они уничто
жаются. Лиофилизированные агглютинины могут сохраняться до 5 лет и боль
ше. Повторные замораживания и оттаивания сыворотки не разрушают агглю
тинины, что позволяет пересылать сыворотку в зимнее время. Добавление
различных консервирующих веществ (борной кислоты, тимола, фенола, хлоро
форма, эфира, хлорэтила и др.) не разрушает агглютинины. Они также не диа
лизируются, проходят через фарфоровый фильтр. Агглютинины сохраняются
в трупе до 2—3 сут., в дальнейшем кровь трупа начинает лизироваться и разла
гаться, а сыворотка теряет свою агглютинационную способность.
Агглютинины сыворотки появляются в течение первого года жизни. Титр
агглютининов сыворотки детей более низкий, поэтому дети переносят пере
ливание крови с менее выраженной реакцией. Агглютинины, как и агглюти
ногены, также постоянны и не меняются, но титр агглютининов может коле
баться в связи с состоянием организма, болезнями. Агглютинины встречаются
в большинстве транссудатов, экссудатов и лимфе. Агглютинины можно обнару
жить в межклеточной жидкости при отеках, в асцитической жидкости и гры
жевой воде. Однако в этих жидкостях их титр значительно ниже.

170

Глава 5

x

Итак, группа крови человека, т. е. набор в ней агглютиногенов и агглютини
нов, постоянна и в течение жизни не меняется. Установлено, что даже много
кратные переливания крови (до 80 раз) больным четвертой группы не приводят
к изменению их групповой принадлежности. Установить какуюлибо зависи
мость между группой крови и иммунобиологическим состоянием, сопротивляе
мостью организма инфекции, частотой заболеваемости различными болезня
ми, а также физическим и умственным развитием не удалось. Все это позволяет
считать установленным, что групповая принадлежность крови является ее
свойством, а не качеством.
Распределение групп крови среди населения разных стран имеет некоторые
различия, но в среднем считается, что в России людей 0(I) группы — 34 %,
А(II) — 38 %, В(III) — 20 %, АВ(IV) — 8 %.

Понятие о титре
Можно заметить, что реакция агглютинации с различными сыворотками
и эритроцитами в некоторых случаях наступает довольно скоро и бывает вы
ражена четко, в других случаях она слабая и менее выражена. Иногда и при
большом разведении сыворотки можно наблюдать эту реакцию, в других слу
чаях и при слабом разведении агглютинация не наступает. Иначе говоря,
чувствительность эритроцитов и сыворотки подвержена значительным коле
баниям вследствие того, что как сыворотка, так и эритроциты имеют различ
ные титры.
Под титром агглютинации понимается то максимальное разведение сыво
ротки, при котором еще может наступать реакция агглютинации. Если опреде
ляется титр сыворотки, то постоянной величиной будут стандартные эритроци
ты; если же определяется титр эритроцитов, то постоянной величиной явится
стандартная сыворотка. Так как неизменяемого стандарта не существует, то по
нятие о титре есть понятие относительное. Титр эритроцитов можно точно
установить лишь только по отношению к испытуемой сыворотке, титр сыво
ротки может быть точно так же установлен лишь к испытуемым эритроцитам,
а по отношению к другим эритроцитам он может быть другой, но колебания
титра обычно бывают небольшими. Однако целый ряд эритроцитов обладает
одинаковой чувствительностью, также как и ряд сывороток имеет одинаковый
титр. Величина титра зависит от метода его определения. При определении ка
пельным способом на тарелке у здоровых людей чаще всего титр сыворотки
колеблется в пределах 1 : 8—1 : 32. При определении в пробирках титр полу
чается значительно выше.
Титр агглютининов новорожденных крайне низкий. По мере развития че
ловека титр агглютининов постепенно повышается; максимум его будет в воз
расте от 5 до 20 лет, дальше он начинает падать. Целый ряд воспалительных
процессов резко повышает агглютинационный титр сыворотки и эритроцитов.
При тяжелой общей инфекции титр сыворотки и эритроцитов резко понижает
ся. Слабый титр сыворотки отмечен при лейкемии. У здоровых же людей титр
сыворотки остается почти неизменным.

x

Основы клинической трансфузиологии

171

Зависимость реакции агглютинации
от физико5химических условий
Появление агглютинации и степень ее зависят от целого ряда причин,
и в первую очередь — от температуры. Уже вскоре после открытия групп крови
Ландштейнер обратил внимание, что эритроциты в сыворотке одноименной
группы или даже в своей собственной часто дают реакцию агглютинации при
температуре около 0 °С. При низкой температуре происходит неспецифическая
агглютинация независимо от групп крови, причем здесь получается не псевдо
агглютинация, что можно наблюдать в ряде других случаев, а истинная, так на
зываемая «холодовая агглютинация». Это явление происходит за счет наличия
в сыворотке особого холодового агглютинина, который может давать реакцию
агглютинации только при низких температурах. Обычно при температуре выше
20 °С он никогда агглютинации не дает. Поэтому при определении групп крови
необходимо помнить о зависимости реакции агглютинации от температуры.
Нарушение температурного режима может привести к ошибке.
Реакция агглютинации зависит от степени концентрации солевого раство
ра, в котором находятся эритроциты. Чем выше концентрация, тем слабее на
ступает реакция агглютинации; при содержании 4,25 % в взвеси эритроцитов
агглютинация обычно уже не наступает. Добавление 10 % раствора лимонно
кислого натрия в некоторых случаях приводит к ускорению агглютинации.
Феномен Томсена. Наряду со специфической агглютинацией, получающейся
в результате соединения одноименных агглютиногенов и агглютининов, встре
чается и неспецифическая агглютинация. Одним из видов ее является так назы
ваемый феномен Томсена, который был им описан в 1927 г. Сущность этого
феномена сводится к следующему: нестерильно взятые и отмытые эритроциты,
независимо от их групповой принадлежности, простояв в течение суток, иногда
дольше, при комнатной температуре, начинают давать агглютинацию с сыво
ротками всех групп и со своей собственной. Это, естественно, может привести
к неправильному выводу при определении групповой принадлежности крови,
так как все эритроциты будут трактоваться, как принадлежащие к груп
пе AB(IV). Этот феномен легче всего получается с отмытыми эритроцитами,
труднее его получить, если эритроциты находятся в своей сыворотке. Лучше
всего наблюдать феномен Томсена при комнатной температуре. Причина его
была открыта в 1928 г. и оказалась связанной с бактериальным загрязнением
крови. При микроскопическом исследовании агглютинации Томсена видно, что
эритроциты лежат близко один к другому и между ними заметны границы,
чего нет при истинной агглютинации. Макроскопически агглютинацию при фе
номене Томсена невозможно отличить от истинной.
Панагглютинация (аутоагглютинация). При феномене Томсена неспецифиче
ская агглютинация эритроцитов наблюдается только в крови, постоявшей и за
раженной бактериальной флорой. Подобное явление неспецифической агглю
тинации может наблюдаться и в свежей крови, но оно встречается сравнитель
но редко и носит название панагглютинации, или аутоагглютинации. Сущность
явления сводится к тому, что сыворотка при комнатной температуре дает агглю
тинацию со всеми эритроцитами, даже собственной группы, а эритроциты в то же

172

Глава 5

x

время дают агглютинацию со всеми сыворотками, в том числе с сывороткой
группы AB(IV). Явления панагглютинации были описаны при целом ряде забо
леваний (болезни крови, бактериемия, заболевания гепатолиенальной систе
мы, пневмонии, нефрозонефриты и т. д.), а затем были обнаружены и у здоро
вых людей. Панагглютинация наблюдается только при комнатной температуре;
при температуре, близкой к температуре тела, она обычно не наступает. При
чина этого явления до настоящего времени остается невыясненной. Панагглю
тинация не есть усиленное склеивание эритроцитов в монетные столбики, и
под микроскопом видна картина истинной агглютинации, так как эритроциты
образуют такие же кучки, какие наблюдаются при изоагглютинации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ
КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВ0
Группы крови определяют по стандартным сывороткам (простая реакция),
стандартным эритроцитам (двойная или перекрестная реакция) и с помощью
цоликлонов (или других моноклональных антител).
Стандартные изогемагглютинирующие сыворотки. Для определения
групповой принадлежности крови у человека используются четыре стандарт
ные сыворотки групп 0(I), А(II), В(III), АВ(IV). Они готовятся главным обра
зом из крови, редко из других жидкостей (асцитической, плеврального экссу
дата). Чаще всего кровь берется от доноров определенных групп крови, может
быть использована трупная или ретроплацентарная кровь. После отстаивания
крови забирается сыворотка, к которой добавляется консервирующее вещест
во — борная кислота из расчета 3,0 порошка на 100 мл сыворотки, но лучше
прибавлять ее немного больше. При таком способе консервации сыворотка,
полученная даже из нестерильной ретроплацентарной крови, сохраняет свои
агглютинационные свойства, а борная кислота, как уже упоминалось, не сни
жает титра. После отстаивания сыворотка разливается по стерильным ампулам
или флаконам, которые сразу же запаиваются или герметично закупориваются.
Стандартная изогемагглютинирующая сыворотка должна удовлетворять
следующим требованиям:
1) в течение 15—20 с должна появиться агглютинация с соответствующими
эритроцитами, а через 2 мин агглютинация должна быть четкой;
2) не давать агглютинации с эритроцитами нулевой группы и одноименной;
3) иметь титр не ниже 1 : 32;
4) сыворотка должна быть прозрачной, без признаков микробного загряз
нения;
5) на каждой ампуле должен быть паспорт с обозначением группы, срока
годности, титра, места и времени приготовления, нанесены соответствующего
цвета полосы (одна, две, три, четыре).
Для предупреждения возможности ошибок при определении групп крови
производится окраска стандартных изогемагглютинирующих сывороток: груп
пы А(II) — в синий цвет, группы В(III) — в розовый. Сыворотка группы 0(I)

x

Основы клинической трансфузиологии

173

не окрашивается, а группы АВ(IV) окрашивается в желтый цвет. Хранить жид
кие сыворотки, герметично закрытые, лучше всего в холодильнике; можно их
хранить и при комнатной температуре, но обязательно в темном месте. Откры
тую сыворотку необходимо предохранять от высыхания, так как густая сыво
ротка склонна давать псевдоагглютинацию.
Группы крови определяют обязательно двумя сериями стандартных изоге
магглютинирующих сывороток. Определение группы крови производят при
температуре от 15 до 20 °C на тарелках или планшетах. На левой стороне та
релки или планшета надписывают 0(I), в середине — А(II), на правой сторо
не — B(III). Посередине верхнего края планшета или тарелки отмечают фами
лию донора (реципиента) или номер крови. Используют активные стандартные
сыворотки трех групп (0, А, В) с титром не ниже 1 : 32, двух серий. Сыворотки
располагают в специальных штативах в два ряда. Каждой сыворотке соответ
ствует маркированная пипетка. Для дополнительного контроля в отдельный
стаканчик ставят ампулу с сывороткой AB(IV). На тарелку или планшет нано
сят по однойдве капли стандартных сывороток в два ряда: сыворотку груп
пы 0(I) — слева, сыворотку группы A(II) — в середину, сыворотку груп
пы B(III) — справа.
Капли крови наносят пипеткой около каждой капли стандартной сыворот
ки и смешивают углом предметного стекла. Количество крови должно быть
в 8—10 раз меньше, чем сыворотки. Угол предметного стекла необходимо вся
кий раз менять, чтобы не произошло смешивания стандартных сывороток. За
тем тарелку или планшет осторожно покачивают в руках, что способствует
более быстрой и четкой агглютинации. По мере наступления агглютинации, но
не ранее чем через 3 мин, к каплям сыворотки с эритроцитами, в которых на
ступила агглютинация, добавляют по одной капле физиологического раствора
поваренной соли и продолжают наблюдение до истечения 5 мин. Через 5 мин.
читают реакцию в отраженном свете. Если агглютинация нечеткая, нужно
к смеси сыворотки и крови добавить по одной капле изотонического раствора
хлорида натрия, после чего дают заключение о групповой принадлежности.
Результаты реакции (рис. 5.8):
1. Отсутствие агглютинации во всех трех каплях указывает на то, что в ис
следуемой крови нет антигенов, т. е. кровь относится к группе 0(I).
2. Наступление агглютинации в каплях с сыворотками 0(I) и B(III) указы
вает на то, что в исследуемой крови имеется антиген А, т. е. кровь относится
к группе A(II).
3. Наличие агглютинации в каплях с сыворотками группы 0(I) и A(II) ука
зывает на то, что в исследуемой крови имеется антиген В, т. е. кровь груп
пы B(III).
4. Агглютинация во всех трех каплях указывает на наличие в исследуемой
крови антигенов А и В, т. е. кровь относится к группе AB(IV). Однако в этом
случае, учитывая, что агглютинация со всеми сыворотками возможна за счет
неспецифической реакции, необходимо нанести на планшет или тарелку две
три капли стандартной сыворотки группы AB(IV) и добавить к ним одну каплю
исследуемой крови. Сыворотку и кровь перемешивают, и результат реакции на
блюдают в течение 5 мин. Если агглютинация не наступила, то исследуемую

174

Глава 5

x

Рис. 5.8. Определение группы крови с помощью стандартных сывороток:
Исследуемая кровь: а — 0(I) группы; б — A(II) группы; в — B(III) группы;
г — AB(IV) группы при отсутствии реакции агглюцинации
с сывороткой AB(IV) группы крови

кровь относят к группе AB(IV). Если же агглютинация появляется с сыворот
кой группы AB(IV), значит, реакция неспецифическая.
Определение группы крови двойной реакцией (по стандартным сыво
роткам и стандартным эритроцитам). Стандартные эритроциты представ
ляют собой 10—20 %ную взвесь эритроцитов группы A(II) и B(III) в цитрат
нофизиологическом растворе. Для определения группы крови берут 3—5 мл
крови в пробирку без стабилизатора. Кровь должна отстояться, или ее центри
фугируют для получения сыворотки. На планшет наносят по две капли стан
дартных сывороток группы 0, А, В двух серий. Соответственно каждой группе
сывороток располагают по одной капле стандартных эритроцитов группы 0,
А, В. В стандартные сыворотки добавляют по одной капле испытуемой кро
ви, а в стандартные эритроциты — по две капли испытуемой сыворотки. Кап
ли перемешивают углом предметного стекла, всякий раз изменяя угол так,
чтобы не произошло смешивания разных сывороток и разных эритроцитов.
Покачивая планшет в руках в течение 5 мин, следят за наступлением агглю
тинации.
Наличие агглютинации со стандартными эритроцитами А и В и отсутствие
агглютинации в трех стандартных сыворотках двух серий указывает на то, что

x

Основы клинической трансфузиологии

175

в исследуемой сыворотке присутствуют антиА и антиВ антитела, а в испы
туемых эритроцитах нет антигенов, т. е. кровь относится к группе 0(I).
Наличие агглютинации со стандартной сывороткой группы 0(I), B(III)
и со стандартными эритроцитами группы B(III) указывает на то, что в иссле
дуемых эритроцитах имеется антиген А, а в сыворотке исследуемой крови —
антиВ антитела. Следовательно, кровь относится к группе A(II).
Наличие агглютинации со стандартной сывороткой группы A(II), 0(I) и со стан
дартными эритроцитами группы A(II) указывает на то, что в исследуемых
эритроцитах имеется антиген В, а в исследуемой сыворотке — антиА антитела.
Кровь относится к группе B(III).
Наличие агглютинации со стандартными сыворотками и отсутствие агглю
тинации со стандартными эритроцитами указывают на то, что в иссле
дуемых эритроцитах имеются оба антигена А и В, а в сыворотке исследуемой
крови отсутствуют антиА и антиВ антитела, т. е. кровь относится к груп
пе AB(IV).
Определение групповой принадлежности крови с использованием цо"
ликлонов анти"А и анти"В. Цоликлоны антиА и антиВ являются про
дуктом гибридомных клеточных линий. Это моноклональные антиА и антиВ
антитела, которые продуцируются двумя различными гибридомами. Цоли
клоны антиА и антиВ представляют собой разведенную асцитную жидкость
мышей, в которой содержатся специфические иммуноглобулины класса I, G, М,
направленные против группоспецифических антигенов А или В человека. Цо
ликлоны антиА и антиВ предназначены для определения группы крови сис
темы АВ0 человека взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток.
Для каждого определения группы крови применяют по одной серии реагента
антиА и антиВ.
На планшет (пластинку) наносят по одной большой капле цоликлона антиА
и антиВ (0,1 мл) под соответствующими надписями: «антиА» или «антиВ».
Рядом помещают по одной маленькой капле исследуемой крови (соотношение
кровь : реагент = 1 : 10), затем реагент и кровь смешивают и наблюдают за хо
дом реакции при легком покачивании планшета или пластинки.
Агглютинация с цоликлонами антиА и антиВ обычно наступает в пер
вые 5 с. Наблюдение следует вести 2,5 мин ввиду возможности более позднего
наступления агглютинации с эритроцитами, содержащими слабые разновид
ности антигенов А или В.
Оценка результатов реакции агглютинации с цоликлонами антиА и антиВ
представлена на рис. 5.9 и в табл. 5.1, в которую также включены результаты
определения агглютининов в сыворотке (плазме) доноров с помощью стандарт
ных эритроцитов.
При подозрении на спонтанную агглютинацию у лиц с группой кро
ви AB(IV) проводят контрольное исследование с 0,9 % раствором натрия хло
рида. Реакция должна быть отрицательной.
Цоликлоны антиА (розового цвета) и антиВ (синего цвета) выпускаются
как в нативной, так и в лиофилизированной форме в ампулах по 20, 50, 100,
200 доз с растворителем, приложенным к каждой ампуле, по 2, 5, 10, 20 мл со
ответственно.

176

x

Глава 5

Рис. 5.9. Определение группы крови с помощью цоликлонов антиА и антиВ:
а — 0(I); б — A(II); в — B(III); г — AB(IV)

Ошибки при определении групповой принадлежности крови могут
зависеть от трех причин:
— технических;
— неполноценности стандартных сывороток и стандартных эритроцитов;
— биологических особенностей испытуемой крови.
К ошибкам по техническим причинам относятся:
а) неправильное расположение сывороток на планшете. Вместо нанесения
сывороток группы В справа их наносят слева;
б) неправильное количественное соотношение сывороток и эритроцитов;
Таблица 5.1
Результаты определения группы крови с помощью цоликлонов анти5А и анти5В
Результаты исследования
Номер
п/п

1
2
3
4

эритроцитов
с цоликлонами

сыворотки (плазмы)
со стандартными эритроцитами

антиА

антиВ

A(II)

B(III)

—
+
—
+

—
—
+
+

+
—
+
—

+
+
—
—

П р и м е ч а н и е. «+» — агглютинация есть, «—» — агглютинации нет.

Групповая
принадлежность
исследуемой
крови

0(I)
A(II)
B(III)
AB(IV)

x

Основы клинической трансфузиологии

177

в) применение недостаточно чистых планшетов и других предметов, сопри
касающихся с кровью. Для каждой сыворотки должна быть отдельная пипетка.
Для промывания пипеток следует применять только физиологический раствор
хлорида натрия;
г) неправильная запись исследуемой крови;
д) несоблюдение положенного для реакции агглютинации времени. При по
спешности, когда реакцию учитывают до истечения 5 мин, агглютинация может
не наступить, если в испытуемой крови имеются слабые агглютиногены. При пе
редержанной более 5 мин реакции может произойти подсыхание капель с краев,
симулирующее агглютинацию, что также приведет к ошибочному заключению.
Ошибки, зависящие от применения неполноценных стандартных сывороток
и стандартных эритроцитов:
а) слабые стандартные сыворотки с титром ниже 1 : 32 или истекшим сро
ком годности могут вызывать позднюю и слабую агглютинацию;
б) применение негодных стандартных сывороток или эритроцитов, несте
рильно приготовленных и недостаточно законсервированных, ведет к возник
новению неспецифической, «бактериальной» агглютинации.
Ошибки, зависящие от биологических особенностей исследуемой крови:
а) наличие в группах А(II) и АВ(IV) слабых антигенов А2, А2В, с которы
ми наблюдается поздняя и слабая агглютинация. При этом могут наблюдать
ся ошибки, при которых кровь группы А2В(IV) определяют как группу В(III),
а кровь А2(II) — как группу 0(I);
б) ошибки возможны, если кровь обладает свойством панагглютинации
или аутоагглютинации, т. е. дает неспецифическую агглютинацию со всеми сы
воротками и даже со своей собственной сывороткой. Интенсивность подобной
реакции после 5 мин. обычно ослабевает, в то время как истинная агглютина
ция усиливается. Панагглютинация может быть точно распознана при опреде
лении группы крови двойной реакцией. Для устранения панагглютинации
планшет помещают в термостат при температуре 37 °С на 5 мин, после чего
панагглютинация исчезает, истинная остается.

РЕЗУС5ФАКТОР (Rh5ФАКТОР)
Группы крови системы Rh занимают второе место по значению для меди
цинской практики. Резусфактор впервые был описан в 1940 г. К. Ландштей
нером и А. Винером как новое иммунологическое свойство крови, присущее
большинству людей. Это свойство было открыто с помощью сыворотки, полу
ченной от кроликов, иммунизированных эритроцитами обезьян Macacus rhe
sus. Иммунная сыворотка кролика отличалась способностью агглютинировать
эритроциты обезьян Macacus rhesus и эритроциты крови большинства людей
независимо от их групповой принадлежности. Оказалось, что в иммунной сы
воротке вырабатываются антитела против вводимых эритроцитов обезьян —
«антирезусагглютинины», и агглютинация с человеческими эритроцитами
указывает на наличие в них особого антигена, названного резусфактор (Rh).

178

Глава 5

x

Резусфактор находится на эритроцитах людей независимо от возраста
и пола и не связан с системами АВ0 и MN.
При помощи стандартных сывороток «антирезус» было установлено нали
чие резусфактора на эритроцитах у 85 % людей, кровь которых названа резус
положительной (Rh+), и отсутствие резусфактора у 15 % людей, кровь кото
–
рых названа резусотрицательной (Rh ). Дальнейшие исследования показали
наличие трех типов антигенов системы «Резус», которые обозначают Rh 0(D),
Rh′(C), Rh″(E). Основное клиническое значение имеет антиген D. Обладая вы
раженными иммуногенными свойствами, антиген D в 95 % случаев является
причиной гемолитической болезни новорожденных, а также частой причиной
тяжелых посттрансфузионных осложнений. Именно по наличию или отсут
ствию антигена D на поверхности эритроцитов определяется резуспринад
лежность крови.
Наличие резусантигена выявляется у человеческого плода начиная с 5—
8й недели и хорошо выражен у 3—4месячного эмбриона; у новорожденного
кровь имеет вполне четкую резуспринадлежность, которая является постоян
ной в течение всей жизни.
Находясь на клеточной мембране эритроцитов человека наряду с антигена
ми А и В, резусантиген не имеет в сыворотке соответствующих антителанти
резус, подобных α или β, но антитела могут выработаться у лиц с резусотри
цательной кровью под влиянием систематического попадания в их организм
Rhантигена. Подобная иммунизация может быть при условии:
1) когда человеку с резусотрицательной кровью вводится в организм
кровь резусположительного человека (при переливании, при гемотерапии);
2) когда у беременной резусотрицательной женщины развивается ре
зусположительный плод, унаследовавший резусфактор от отца.
Резусфактор является сильным антигеном, так как при введении в орга
низм резусотрицательных лиц может вызвать в нем продукцию специфических
резусантител, относящихся чаще всего к иммуноглобулинам класса G. Разли
чают три вида резусантител: полные, неполные — агглютинирующие и непол
ные — блокирующие. Агглютинабельность резусположительных эритроцитов
различна, одни и те же сыворотки вызывают агглютинацию эритроцитов одних
людей к 4—5й мин, а других — к 8—10й мин. При некоторых заболеваниях
(как нефрит, гепатит) титр резусантигена может снижаться почти до нуля,
а по выздоровлении снова усиливаться.
Физические факторы оказывают влияние на резусантиген. При 10минут
ном кипячении резусантиген переходит в неактивное состояние. Нагревание
до 56 °С и повторное замораживание крови однодневной давности не разру
шает резусантиген. Высушивание крови не разрушает резусфактор, и он может
быть выявлен в сухой крови специальными методами. В бактериально загряз
ненной и загнившей крови резусантиген не выявляется, поэтому резуспри
надлежность должна определяться только в свежей крови. Оптимальной тем
пературой для определения резусантигена на эритроцитах является 45—48 °С
(в чашках Петри). При хранении крови в стерильных условиях титр резусанти
гена начинает понижаться примерно после 15 дней хранения.

x

Основы клинической трансфузиологии

179

Определение резус5фактора и резус5антител
Определение резуспринадлежности крови доноров проводят в два этапа: сна
чала кровь доноров исследуют с применением стандартного универсального реа
гента антирезус Rh0(D), а затем образцы крови доноров, давшие отрицательную
реакцию с реагентом антирезус Rh0(D), исследуют дополнительно со стандартным
универсальным реагентом антиRh′0(DC), а также со стандартной сывороткой
антиRh′′′0(DCE). Кровь донора признается резусотрицательной в том случае,
если со всеми вышеперечисленными реагентами и сывороткой антиRh′′′0(DCE)
получена отрицательная реакция. Если исследуемая кровь дала положительную
реакцию (агглютинацию) с одним из указанных выше реагентов или стандарт
ной сывороткой антиRh′′′0(DCE), то она считается резусположительной.
Оснащение. Специально приготовленные универсальные реагенты анти
резус Rh0(D), Rh′0(DC), стандартная сыворотка антиRh′′′0(DCE), стандартные
резусположительные и резусотрицательные эритроциты для контроля, про
бирки, пипетки Пастера, 0,9 % раствор NaCl. Для определения резусфактора
должна быть использована свежая несвернувшаяся кровь, взятая из пальца не
посредственно перед исследованием, или эритроциты из пробирки после обра
зования сгустка и отстаивания сыворотки.
Техника определения. На дно пробирки нанести 1 каплю стандартного
реагента антирезус и 1 каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Содер
жимое пробирки перемешать встряхиванием и затем медленно поворачивать,
наклоняя пробирку почти до горизонтали таким образом, чтобы содержимое
растекалось по ее стенкам. Такое размазывание крови по стенкам пробирки
делает реакцию более выраженной. Как правило, агглютинация наступает в те
чение первой минуты. Однако для получения четко выраженной агглютина
ции, а также ввиду возможности замедленной реакции при слабо выраженной
агглютинабельности эритроцитов их перемешивание с реагентом указанным
выше способом следует продолжать не менее 3 мин. Затем для исключения
неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку необходимо добавить
2—3 мл 0,9 % раствора NaCl и перемешать, не взбалтывая, путем 2—3кратного
перевертывания пробирки. Оценка результатов проводится визуально.
Одновременно с исследованием крови доноров проводится контрольное
исследование стандартных резусположительных эритроцитов той же группы
или группы 0(I) и стандартных резусотрицательных эритроцитов, обязатель
но одногруппных с исследуемой кровью.
Оценка результата. Наличие агглютинации в виде крупных хлопьев из
эритроцитов на фоне просветленной жидкости указывает на резусположитель
ную реакцию исследуемой крови (Rh+). Отсутствие агглютинации (в пробирке
гомогенно окрашенная жидкость) указывает на резусотрицательную реакцию
крови (Rh–). Результат учитывается как истинный после проверки контроль
ных образцов, т. е. при положительном результате со стандартными резуспо
ложительными эритроцитами и отсутствии агглютинации со стандартными ре
зусотрицательными эритроцитами, одногруппными с исследуемой кровью по
системе АВ0. Для определения резуспринадлежности крови разработаны мо
ноклональные резусантитела.

180

Глава 5

x

ДРУГИЕ СИСТЕМЫ ГРУПП КРОВИ
Группы крови системы MNSs (ISBT № 002)1. Система групповых анти
генов M и N была открыта К. Ландштейнером и Ф. Левином в 1927 г. при по
мощи сывороток, полученных от кроликов, иммунизированных эритроцитами
человека. У людей антитела антиМ и в особенности антиN встречаются ред
ко. На основании этого групповую принадлежность донора и реципиента по си
стеме MN в практике переливания крови обычно не учитывают.
В 1947 г. R. Walsh и C. Montgomery при помощи сыворотки, полученной от
многорожавшей женщины, открыли антиген S, связанный с системой MN. Не
сколько позднее в эритроцитах человека был обнаружен и антиген s. Антиген
ная система MNSs отличается слабой агглютинабельностью.
Группы крови системы P (ISBT № 003). Одновременно с антигенами M
и N К. Ландштейнер и Ф. Левин (1927) открыли в эритроцитах человека анти
ген Р. В зависимости от наличия или отсутствия этого антигена все люди были
разделены на две группы — Р+ (80 %) и Р– (20 %). Описаны и антитела антиР,
активные и при температуре тела человека. Большой интерес представляет
установленная связь между системой Р и холодовой пароксизмальной гемо
глобинурией Доната — Ландштейнера. Причины возникновения аутоантител
по отношению к собственным антигенам Р эритроцитов остаются пока неиз
вестными.
Группы крови системы Kell (ISBT № 006). Антиген Kell (Келл) был от
крыт R. Coombs, A. Mourant и R. Race (1946) в эритроцитах ребенка, страдаю
щего гемолитической болезнью. Название антигену дано по фамилии семьи,
у членов которой впервые были найдены антиген Kell (К) и антитела К. На осно
вании наличия или отсутствия антигена К в эритроцитах все люди были разде
лены на две группы: Kellположительные и Kellотрицательные. Антигены сис
темы Kell передаются по наследству по общим генетическим законам.
Группы крови системы Duffy (ISBT № 008). В 1950 г. M. Cutbush,
P. Mollison и D. Parkin у больного гемофилией нашли антитела, которые реаги
ровали с неизвестным антигеном. Последний был назван ими антигеном Duffy
(Даффи), по фамилии больного, или сокращенно Fya. Вскоре после этого был
обнаружен в эритроцитах и второй антиген этой системы — Fyb. Антигены Fya
и Fyb передаются по наследству как доминантные признаки. Группы крови Fy
(a+b–) встречаются у 17,2 %, группа Fy (a–b+) — у 34,3 % и группа крови Fy
(a+b+) — у 48,5 % людей.
Группы крови системы Kidd (ISBT № 009). Антитела к антигенам систе
мы Kidd (Кидд) открыли в 1951 г. Аллен, Даймонд и Недзеля (F. Allen, L. Dia
mond, B. Niedziela) у женщины по фамилии Kidd, новорожденный ребенок ко
торой страдал гемолитической болезнью. Соответствующий антиген в эритро
цитах был обозначен Jka. Вскоре после этого был найден второй антиген этой
системы — Jkb. Антигены Jka и Jkb встречаются у населения приблизительно
одинаково часто — в 25 %, у 50 % людей эритроциты содержат оба антигена.
1 ISBT № 002 — номер системы антигенов, присвоенный Международным общест
вом переливания крови (ISBT).

x

Основы клинической трансфузиологии

181

Кроме упомянутых систем групп крови в литературе можно встретить и ряд
других. Среди них системы: Lewis, Lutheran, Diego, Auberger, Dombrock, Ii, Yt,
Xg. Современные трансфузиологи насчитывают несколько тысяч групп крови
только по эритроцитарным факторам и до нескольких сот по свойствам сыво
роточного белка. Кроме того, насчитывают около 40 антигенов лейкоцитов,
которые могут быть отнесены к одной из трех условно обозначенных кате
горий: антигены главного локуса, или общие антигены лейкоцитов (система
HLA), антигены гранулоцитов (NA1, NA2, NB1) и лимфоцитарные антиге
ны (LyD1). Однако, несмотря на разнообразие антигенов крови человека, основ
ное клиническое значение имеют антигены и антитела системы АВ0 и Rhфак
тора, наиболее агглютинабельные и, соответственно, опасные изза возникаю
щих осложнений при их конфликтах.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ГРУППОВОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ
(УЧЕНИЕ О СОВМЕСТИМОСТИ)
Первым, кто указал на важное клиническое значение учета групп крови
при переливании, был Сrile (1907), затем Ottenberg (1908). Ими было установ
лено, что хорошие результаты получаются при переливании крови только од
ноименных групп, или когда сыворотка реципиента не агглютинирует эритро
циты донора. Если же сыворотка реципиента агглютинирует эритроциты доно
ра, то наступают тяжелые осложнения.
Причиной этих осложнений является агглютинация и гемолиз, которые на
блюдаются при смешивании крови разноименных групп. Отсюда естественно
вытекал вывод — нельзя переливать кровь, которая лизируется в организме
больного, а нужно переливать кровь, которая в организме больного не подвер
гается гемолизу, т. е. можно переливать кровь, биологически совместимую.
Существует правило Оттенберга, согласно которому агглютинируются эрит
роциты переливаемой крови, а не крови больного, так как антитела вливаемой
крови разводятся в крови больного и не могут агглютинировать его эритроциты.
Поэтому основным правилом является переливание крови в пределах одно
именных групп, так как при таком смешивании не происходит ни агглютина
ции, ни гемолиза: 0—0, A—A, B—B, AB—AB. Но, принимая во внимание груп
повые свойства сыворотки и эритроцитов и помня о правиле Оттенберга, тео
ретически допустимо переливать не только одногруппную кровь, но и кровь,
эритроциты которой не могут быть агглютинированы сывороткой реципиента.
Подбор необходимой для переливания крови производится с учетом сле
дующей схемы совместимости групп крови (рис. 5.10). В недавнем прошлом
эта возможность широко использовалась в клинической практике.
Так как эритроциты группы 0(I) не содержат никаких антигенов и не дают
агглютинации и гемолиза ни с какими сыворотками, то, следовательно, кровь
первой группы допустимо перелить лицам всех остальных групп, но с учетом
резусфактора.

182

Глава 5

x

Рис. 5.10. Взаимоотношения между различными группами крови
с учетом правила Оттенберга

В сыворотке группы AB(IV) нет антиА и антиВ антител, поэтому перели
тые эритроциты других групп не будут давать ни агглютинации, ни гемолиза
в крови этой группы. Лицам с группой крови AB(IV) можно переливать кровь
от людей всех групп (с учетом резуспринадлежности). Их кровь можно пере
ливать только своей группе.
Однако при очень большой кровопотере, когда требуется перелить крови
больше, чем осталось в организме больного, антитела плазмы вливаемой крови
не получают достаточной степени разведения плазмой реципиента, и, следова
тельно, могут агглютинировать эритроциты больного (исключение из правила
Оттенберга), что приведет к посттрансфузионному шоку. Для избежания этого
осложнения в подобных случаях следует переливать только одногруппную кровь.
При появлении в крови человека резусантител переливание крови делает
ся опасным, так как резусположительные эритроциты подвергаются в кровя
ном русле реципиента агглютинации и внутрисосудистому гемолизу так же, как
и иногруппная кровь. Поэтому резусотрицательному реципиенту следует пере
ливать только резусотрицательную кровь.
В связи с этим во избежание опасности переливания несовместимой крови
и развития посттрансфузионного шока одного исследования групп крови недо
статочно. Необходимо обязательно исследовать индивидуальную совмести
мость крови больного и донора, т. е. установить отношение плазмы больного
к эритроцитам донора.
Трансфузия крови возможна лишь тогда, когда врач абсолютно уверен в том,
что при производстве проб на совместимость не наступило никакой агглютинации.

МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ
ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
Механизм лечебного действия переливания крови является весьма слож
ным и многообразным. Многое еще остается неясным и требует дальнейшего
глубокого изучения.

x

Основы клинической трансфузиологии

183

В настоящее время различают заместительное, стимулирующее, гемостати
ческое, обезвреживающее, иммунобиологическое, питательное действия гемо
трансфузий.
По такому же принципу рассматривается и механизм лечебного действия
применяемых в последнее время компонентов крови (плазмы и сыворотки кро
ви, эритроцитной массы и др.) и кровезаменителей. К последним относятся со
левые кровезамещающие растворы, коллоидные кровезаменители и белковые
гидролизаты, аминокислоты.
Следует отметить, что разделение на различные лечебные действия является
явно искусственным, ибо каждое переливание крови оказывает определенное
воздействие на весь организм в целом, а не на отдельные анатомофизиологи
ческие системы. Однако в клинической практике от переливания крови, в зави
симости от показаний, рассчитывают получить то или другое преимущество его
действия, которое в основном и сводится к одному из вышеперечисленных.
Заместительное действие перелитой крови заключается в возмещении
утраченной организмом части крови. При этом переливание крови можно рас
сматривать как своеобразную пересадку кровяной ткани, которая при введении
в кровяное русло реципиента имеет все условия для продолжения своей жизне
деятельности. Экспериментально и клинически доказано, что перелитая кровь
заполняет сосудистую систему и определенное время циркулирует в ней, сохра
няя свои физиологические функции. По данным различных авторов, срок жиз
ни перелитых эритроцитов колеблется в широких пределах — от 2 до 130 дней.
Такие большие различия в установлении времени жизни перелитых эритроци
тов зависят не только от применяемых методов определения, но и от наличия
в переливаемой крови эритроцитов разного возраста, от состава консервирую
щего раствора, от длительности и условий хранения крови до переливания.
При переливании длительно хранившейся крови срок жизни перелитых эрит
роцитов всегда меньше, чем эритроцитов свежей крови или крови ранних сро
ков хранения.
Перелитые эритроциты берут на себя физиологическую роль крови, глав
ным образом окислительную. За счет плазмы перелитой крови нормализуется
объем циркулирующей крови, показатели гематокрита и белковый состав кро
ви. Кроме того, при переливании крови обеспечивается мобилизация крови из
кровяного депо, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клиниче
ские наблюдения. Объем циркулирующей крови после переливания небольших
количеств возрастает на величину, превосходящую количество перелитой кро
ви, и, наоборот, при чрезмерно больших переливаниях крови избыток перели
той крови депонируется в паренхиматозных органах брюшной полости. Благо
даря восстановлению объема крови и улучшению работы сердца увеличивается
скорость кровотока, восстанавливается нарушенное кровообращение, повы
шается тонус сосудистой стенки и кровяное давление. Хорошее заместительное
действие оказывает переливание крови при острых кровопотерях, быстро вос
станавливается объем крови, повышая артериальное давление, улучшая газо
обмен тканей и восполняя белковый состав плазмы крови реципиента.
Стимулирующее действие перелитой крови клинически проявляется в улуч
шении общего состояния и местных патологических процессов, повышении

184

Глава 5

x

реактивности организма, в активизации, улучшении и даже нормализации
функций многих органов и систем. Повышается сосудистый тонус, усиливается
регенерация крови и тканей, возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов
и продукция антител, мобилизуется кровь из запасного депо (селезенка, пе
чень, кожа) и тем самым увеличивается объем циркулирующей крови и т. п.
Помимо клинических проявлений, в организме определяются известные био
химические реакции, выражающиеся в изменении количества общего азота сы
воротки, в увеличении белка сыворотки и повышении рефрактометрического
индекса, содержания хлоридов крови.
Механизм стимулирующего действия переливания крови лучше всего объ
ясняется нейрогенной теорией. Он зависит от соответствующих функцио
нальных изменений, наступающих в центральной нервной системе и, прежде
всего, в таламогипоталамической области. Изменение активности вегетатив
ных центров может осуществляться посредством многочисленных ангиорецеп
торов, на которые в первую очередь действует переливаемая кровь. Большую
роль в этом играют железы внутренней секреции. Наряду с рефлекторным ха
рактером ответной реакции на переливание крови не исключена возможность
и прямого гуморального воздействия химических раздражителей на центры
больших полушарий мозга.
Гемостатическое (кровоостанавливающее) действие перелитой крови
давно уже установлено в клинических наблюдениях при ряде патологических
состояний. Оно проявляется в уменьшении или остановке кровотечения. Одна
ко механизм его действия остается до сих пор не совсем ясным. На современ
ном этапе наших знаний механизм гемостатического действия следует рас
сматривать как проявление раздражения ряда органов и систем, наступающего
после переливания крови. Это стимулирующее воздействие крови сопровож
дается повышением сократительной способности нервномышечного аппарата
сосудистой стенки и изменениями в свертывающей системе крови, что способ
ствует остановке кровотечения. В некоторой степени гемостатический эффект
переливания крови может быть отнесен за счет доставки в организм реципиен
та вместе с переливаемой кровью тромбопластических веществ (тромбокиназа,
тромбин и пр.).
Под обезвреживающим (дезинтоксикационным) действием подразу
мевается устранение или уменьшение интоксикации организма. Оно возможно
в тех случаях, когда ядовитые вещества длительно находятся в крови. Перели
вание крови может уменьшить концентрацию яда, возместить функцию крови
больного, утраченную вследствие отравления ядовитым веществом, связать яд,
остающийся свободным в крови больного, и тем самым предотвратить вредное
воздействие яда на организм человека. Однако переливание крови не всегда до
статочно уменьшает концентрацию яда, и поэтому в таких случаях приходится
сочетать переливание крови с предварительным кровопусканием. Обезврежи
вающее действие переливания крови является более эффективным при раннем
применении его, когда понижение концентрации яда может оказать благопри
ятное действие на уменьшение степени отравления тканей организма. Клини
ческими наблюдениями доказано дезинтоксикационное действие переливания
эритроцитарной взвеси.

x

Основы клинической трансфузиологии

185

Иммунобиологическое действие основано на усилении иммунобиоло
гических свойств организма после переливания крови. Отмечено возрастание
фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение опсонического показателя
сыворотки, усиление образования антител, восстановление нормальной реак
тивности организма после переливания крови. Влияние на иммуногенез прояв
ляется еще значительнее после иммунотрансфузии. Наряду с закономерностью
роста фагоцитарного числа и опсонического индекса в большинстве случаев
увеличивается агглютинационный титр и нарастает комплементарный титр.
Кроме того, иммунобиологическое действие перелитой крови зависит от введе
ния вместе с ней в кровь реципиента различных антител и белковых веществ,
повышающих защитные силы организма в борьбе с инфекцией.
Питательное действие перелитой крови заключается во введении в орга
низм вместе с плазмой значительного количества белков. Однако переливание
крови при гипопротеинемии не может восполнить недостаток белковых веществ.
Для этого необходимо вводить очень большое количество крови, что не всегда
является возможным. Кроме того, протеолитические процессы у истощенных
и тяжелобольных обычно резко нарушены, поэтому питательное значение кро
ви бывает не столь велико, так как нерасщепленные белки плохо усваиваются
организмом.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ
Прежде чем приступить к переливанию крови, лечащий врач должен учесть,
что само по себе переливание крови не является безразличным вмешательст
вом и иногда представляет серьезную опасность для реципиента, если кровь
переливается без должных показаний.
Все показания к переливанию крови можно разделить на абсолютные и отно
сительные. К абсолютным показаниям относятся случаи, когда трансфузия без
условно необходима, т. е. она спасает жизнь больным или значительно уско
ряет выздоровление. По абсолютным показаниям кровь используется при ост
рой массивной кровопотере, обменных трансфузиях (гемолитическая болезнь
новорожденных), операциях на открытом сердце. В практической медицине
переливание крови и ее компонентов с лечебной целью базируется в основном
на заместительном и гемостатическом эффекте действия трансфузий клеточ
ных и белковых компонентов.
Абсолютными показаниями к использованию эритроцитной массы являются:
— травматический и операционный шок, осложненный кровопотерей;
— острые постгеморрагические анемии;
— анемии, сопровождающие хронические заболевания внутренних органов;
— анемии при интоксикациях, ожогах, гнойносептических осложнениях и др.;
— анемии, сопровождающие нарушения гемопоэза при заболеваниях крове
творной системы (острые и хронические лейкозы, апластические анемии, мие
ломная болезнь);
— анемии при злокачественных новообразованиях;

186

Глава 5

x

— выраженные анемии в сочетании со склонностью к гиперкоагуляции
и тромбозам (в эритроцитной массе содержится меньше плазмы и факторов
свертывания, чем в цельной крови);
— тяжелые формы железодефицитных анемий в случае отсутствия эффекта
от терапии препаратами железа и/или их непереносимости.
Все остальные показания к трансфузиям, когда переливание крови имеет
лишь вспомогательную роль среди других лечебных мероприятий, являются
относительными. Однако часто бывает так, что провести границы между абсо
лютными и относительными показаниями трудно. Одни и те же показания
к переливанию крови могут возникать при различных патологических состоя
ниях. Следовательно, показания к переливанию крови ставятся не по установ
ленному диагнозу, а по течению заболевания и осложнений.
После определения показаний к переливанию крови врачу следует решить
ряд вопросов:
1. Какую трансфузионную среду наиболее целесообразно применить для
трансфузии данному больному?
2. Какие количества трансфузионных сред должны быть использованы?
3. Какой должна быть скорость переливания?
4. Куда необходимо производить трансфузию данному больному (внутри
венно, внутриартериально, внутрикостно)?
5. Когда необходимо произвести трансфузию (немедленно, в плановом по
рядке, во время операции и т. д.)?
6. Нет ли противопоказаний к трансфузии у данного больного?
Последний вопрос в настоящее время разрешается наиболее просто. Когда
налицо абсолютные показания к переливанию крови, т. е. имеются основания
полагать, что только трансфузия может спасти жизнь погибающего больного,
все противопоказания могут быть сняты. Их необходимо учитывать при отно
сительных показаниях к переливанию, когда сохранение жизни и выздоровле
ние больного могут быть обеспечены другими безопасными способами лечения.
Противопоказания к переливанию крови:
1. Абсолютные:
— острый септический эндокардит;
— свежие тромбозы и эмболии;
— отек легких;
— тяжелые расстройства мозгового кровообращения;
— пороки сердца, миокардиты и миокардиосклероз различного вида с на
рушением общего кровообращения IIб—III степени;
— гипертоническая болезнь III степени с выраженным атеросклерозом
сосудов головного мозга, нефросклерозом.
2. Относительные:
— подострый септический эндокардит без прогрессирующего развития
диффузного гломерулонефрита и расстройств общего кровообраще
ния;
— пороки сердца с недостаточностью кровообращения IIб степени;
— выраженный амилоидоз;
— остротекущий туберкулез.

x

Основы клинической трансфузиологии

187

ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ
И КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ СРЕДСТВ
В настоящее время в клинической практике используется принцип компонент
ной, инфузионнотрансфузионная гемотерапии, сущность которой состоит в диф
ференцированном или комплексном применении трансфузий компонентов крови,
ее препаратов, солевых растворов и кровезаменителей. Такая трансфузионная так
тика в значительной мере повышает эффективность лечения и снижает опасность
возникновения посттрансфузионных реакций и осложнений. По своим клинико
физиологическим свойствам и основным показаниям для трансфузионной терапии
все трансфузионные средства делятся на гемотерапевтические и плазмозамещаю
щие (табл. 5.2 и 5.3).
Таблица 5.2
Гемотерапевтические средства
Срок
хранения

Название средства

Кровь консервированная
Компоненты крови:
— эритроцитная масса
— эритроцитный концентрат
— отмытые эритроциты
— лейкоцитный концентрат
— тромбоцитный концентрат
— плазма нативная
Препараты крови:
— альбумин 5, 10, 20 %ный
— протеин
— иммуноглобулин
— фибриноген
— гемостатическая губка
— тромбин

Основные показания

20 сут

Кровопотеря, шок

20 сут
20 сут
24 ч
24 ч
24 ч
24 ч

То же
» »
Анемия
Агранулоцитоз
Тромбоцитопения
Кровопотеря, шок, гипопротеинемия

5 лет
10 лет
1 год
2 года
1 год
3 года

Гипопротеинемия
То же
Иммунодефицит
Гипофибриногенемия
Местный гемостаз
То же
Таблица 5.3

Плазмозамещающие средства
Название средства

Срок хранения

Основные показания

Растворы противошокового и замещающего действия
Полиглюкин
Полифер
Реополиглюкин
Реоглюман
Желатиноль
Солевые растворы (хлорида натрия 0,9 %,
рингерлактат, дисоль и др.)

4 года
5 лет
До 5 лет
На этикетке
На этикетке

Шок, кровопотеря
То же
Шок, кровопотеря
То же
Шок
Шок, кровопотеря, инток
сикация, гиповолемия

188

x

Глава 5

Таблица 5.3 (окончание)
Название средства

Срок хранения

Основные показания

Растворы дезинтоксикационного действия
Гемодез
Полидез
Раствор маннита
Сорбит для инъекций

5 лет
До 5 лет
1 год

Эндо и экзоинтоксикация
То же
» »
» »

Средства для парентерального питания
Гидролизин

5 лет

Инфузамин
Полиамин

На этикетке
2 года

Инфузолипол 10 %ная
Глюкоза 5, 10, 20, 40 %ная

На этикетке
Различный

Парентеральное питание
(гидролизат белков)
То же
То же (комплекс аминокис
лот)
То же (жировая эмульсия)
То же

Регуляторы водносолевого и кислотноосновного равновесия
Солевые растворы
Глюкоза 5 %ная
Дисоль, трисоль и др.

На этикетке

Коррекция водноэлектро
литного и кислотно
основного состояния

Свежецитратная кровь. Кровь заготавливают на растворах среднего кис
лого цитрата натрия, используют в ближайшие 1—2 ч после забора. Эффектив
ность не уступает прямому переливанию крови. Используется как с замести
тельной, так и с гемостатической целью.
Кровь консервированная. Лечебные свойства зависят от сроков хранения.
Кислородтранспортная функция эритроцитов консервированной крови сохра
няется в течение 5—20 сут. После переливания «старой» крови (более 10 сут.)
эта функция эритроцитов восстанавливается через 16—18 ч. Основное лечеб
ное действие консервированной крови — заместительное.
Компоненты крови. Эритроцитная масса — компонент крови, состоя
щий из эритроцитов (70—80 %) и плазмы (20—30 %) с примесью лейкоцитов
и тромбоцитов. По содержанию эритроцитов одна доза эритроцитной массы
(270 ± 20 мл) эквивалентна одной дозе (500 мл) крови.
Эритроцитный концентрат. Представляет собой эритроцитную массу, обед
ненную лейкоцитами, с меньшим содержанием плазмы (гематокрит 0,85—
0,90 л/л). В одной дозе эритроцитного концентрата (200 ± 20 мл) содержится
практически такое же количество эритроцитов, как в одной дозе крови.
Отмытые эритроциты. В зависимости от способа отмывания содержат
8—30 % первоначального количества лейкоцитов, 0,008—0,009 % белка. Транс
фузии такой среды показаны при анемиях различной этиологии, сопровождаю
щихся сенсибилизацией реципиента к антигенам белков плазмы, лейкоцитов
и тромбоцитов. Отмытые эритроциты обладают достаточной кислородтранс
портной функцией. Отмытые эритроциты, взвешенные в 0,9 % растворе натрия

x

Основы клинической трансфузиологии

189

хлорида, подлежат переливанию в течение 24 ч. В указанный срок они хра
нятся при температуре 4...6 °С.
Лейкоцитный концентрат. Содержит (10—20) × 109/л лейкоцитов. Готовят
с помощью аппаратного цитафереза или путем соединения в одном контейнере
лейкоцитов, выделенных из 10 или более доз крови.
Тромбоцитный концентрат. Содержит (2—4,5) × 1011 тромбоцитов в 75—
200 мл плазмы. Получают либо путем соединения в одном контейнере 4—6 доз
тромбоцитной массы, выделенной из 4—6 доз (2—3 л) свежезаготовленной крови,
либо методом аппаратного цитафереза.
Плазма:
а) антигемофильная плазма (АГП) — получается путем плазмофереза или
из крови не позднее 2 ч после взятия у доноров. Содержит VIII фактор свер
тываемости — антигемофильный глобулин (АГГ). Показанием к переливанию
является дефицит АГГ при гемофилии;
б) свежезамороженная плазма — получается путем плазмофереза или фрак
ционирования крови. Должна быть заморожена в первые 6 ч после взятия кро
ви у доноров. По механизму действия близка к АГП. Особенно целесообразно
ее применение при острой массивной кровопотере. Срок хранения при темпе
ратуре –18...–24 °С 3 мес.; –25°...–30 °С — 12 мес.; ниже –30 °С — 24 мес.;
в) криопреципитат — получают из плазмы, в том числе свежезаморожен
ной. Это концентрат VIII фактора свертываемости с фибриногеном и меньшим
количеством фактора XIII. Криопреципитат показан для профилактики и ле
чения больных гемофилией при дефиците XIII фактора. Хранят при темпера
туре не выше –25 °С не более 6 мес.;
г) антистафилококковая, антисинегнойная, антипротейная, антиэшерихиоз
ная — показаны с целью лечения или профилактики гнойносептических
осложнений, вызываемых соответствующим бактериальным агентом;
д) нативная — готовится из крови в первые 48 ч с момента заготовки. При
меняют с заместительной целью, при эндо и экзогенных интоксикациях.
Хранят при температуре 4 ± 2 °С не более суток;
е) замороженная — готовят позже 6 ч, но до 24 ч после взятия крови. Хра
нят при температуре –30 °С не более 4 мес. Размороженная плазма может хра
ниться не более 1 ч. Повторное замораживание ее недопустимо.
Препараты крови:
— альбумин. Содержит 98 % альбумина и 2 % глобулинов. Основными
функциями являются поддержание коллоидноосмотического давления, транс
порт жирных кислот, пигментов, лекарственных и других веществ. При шоке
и кровопотере 5 % раствор альбумина вводят струйно, в остальных случаях —
капельно. Доза введения определяется показаниями. Выпускается в виде 5, 10,
20 % растворов в бутылках соответственно по 200, 100 и 50 мл. Хранится при
температуре не выше 22 °С. Срок годности 5 лет;
— протеин. Является изотоническим раствором белков плазмы, содержащим
75—80 % альбумина и 20—25 % глобулинов. Лечебные свойства аналогичны
5 % раствору альбумина. Применяется в дозах 0,25—1,0 л. Выпускается в бу
тылках по 250 мл. Хранится при температуре не выше 22 °С. Срок годности
10 лет.

190

x

Глава 5

Кровезаменители — это препараты, которые при внутривенном введении
в организм больного могут оказать лечебное действие, сходное с действием до
норской крови. Их применяют для инфузионной терапии при различных пато
логических состояниях.
Кровезаменители гемодинамического (противошокового) действия: полиглю
кин, полифер, реополиглюкин, реоглюкин, желатиноль. Их применяют для вос
полнения кровопотери, лечения шока, при травмах, ожогах, во время обшир
ных операций для восстановления гемодинамики и микроциркуляции, а также
для гемодилюции.
Кровезаменители дезинтоксикационного действия: гемодез, полидез, перистон.
Эти препараты обеспечивают дезинтоксикацию организма путем связывания и вы
ведения токсинов. Они оказывают также мягкое диуретическое действие, в ре
зультате чего в значительной мере усиливается дезинтоксикационный эффект.
Регуляторы водносолевого обмена и кислотнощелочного состояния: глюко
за и солевые растворы (0,9 %ный хлорид натрия, лактосол, Рингерлактат,
«дисоль», «трисоль», бикарбонат натрия) и др.
Кровезаменители транспорта кислорода: фторуглероды. Препараты, обеспе
чивающие временное замещение функции эритроцитов по транспорту кислорода.

Стандартные консерванты крови
Для сохранения заготовленной крови раньше использовали различные кон
сервирующие растворы, в состав которых входили стабилизаторы (цитрат натрия,
лимонная кислота, гепарин), а также вещества, поддерживающие энергетиче
ский потенциал клетки (глюкоза, неорганический фосфат и др.). Многие годы
в состав консервантов включались антибактериальные препараты (табл. 5.4).
В настоящее время при производстве гемоконтейнеров «Гемакон 500/300»,
«Компопласт 300» и других в качестве консервантов используются растворы
«Глюгицир», «Цитроглюкофосфат» и «Циклюфад», в состав которых входят
лимонная кислота, глюкоза безводная, натрия фосфат и др., без содержания
антибактериального препарата.
Таблица 5.4
Состав стандартных консервантов крови
Ингредиенты

Натрий гидроцитрат двухзамещенный
для инъекций
Кислота лимонная
Натрий фосфат трехзамещенный
Глюкоза безводная
Левомицетин
Вода дистиллированная для инъекций

Наименование консерванта
№ 7б

№ 12б

2,011

—

—
—
3,011
0,015
до 100,0

0,751
0,751
3,011
0,015
до 100,0

П р и м е ч а н и е. Для консервирования 1 часть раствора смешивается с 4 частями воды.

x

Основы клинической трансфузиологии

191

МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ
Среди методов гемотрансфузий выделяют:
• Стандартные трансфузии — переливание консервированной крови или ее
компонентов из заготовленного гемоконтейнера или флакона.
• Прямое переливание крови — трансфузия непосредственно от донора ре
ципиенту.
• Обменное переливание крови — трансфузия донорской консервированной
крови с одновременной эксфузией крови реципиента.
• Аутогемотрансфузия — переливание консервированной аутокрови или ее
компонентов, заготовленных заранее от больного.
• Реинфузия — обратное переливание больному крови, излившейся в раз
личные полости во время операции или при повреждении паренхиматоз
ных органов.
• Лечебный плазмацитаферез.
Переливание крови из флакона. Перед переливанием кровь во флаконе
осторожно и тщательно перемешивают. Переливание крови производится с по
мощью систем одноразового использования заводского изготовления. При их
отсутствии системы монтируют из резиновой или пластикатной трубки с филь
тромкапельницей, длинной и короткой иглами или двумя короткими иглами.
При использовании длинной иглы, соединенной с помощью короткой трубки
с воздушным фильтром, воздух попадает в перевернутый вверх дном флакон.
Поступление в вену реципиента происходит при этом через короткую иглу сис
темы. При использовании двух коротких игл к одной присоединяют трубку
длиной 20—25 см с фильтром, которая служит для поступления во флакон атмо
сферного воздуха, к другой — трубку длиной 100—150 см с фильтром и капель
ницей; на конце трубки имеется канюля для соединения с иглой, находящейся
в вене реципиента. Короткую трубку с фильтром закрепляют (лейкопласты
рем, марлей и т. д.) у дна флакона; зажимы, наложенные ранее, снимают вна
чале с длинной резиновой трубки, затем с короткой, при этом длинная труб
ка заполняется кровью. Повторно поднимая и опуская трубку, убеждаются
в том, что кровь вытеснила весь воздух из трубки. После того как будет вы
теснен воздух из системы, на длинную резиновую трубку снова накладывают
зажим. Производят пункцию вены реципиента иглой и подсоединяют к ней
систему.
В случае плохого тока крови при переливании нельзя сразу создавать повы
шенное давление во флаконе, а необходимо выяснить причину прекращения
или замедления тока крови в системе. Причинами могут быть наличие сгустков
в системе или крови, неправильное положение иглы в вене или закупорка про
света иглы при проколе пробкового материала.
Переливание крови из гемоконтейнера. Перед переливанием крови от
резают длинную трубку, а кровь, находящуюся в ней, используют для опреде
ления группы крови донора и проведения пробы на индивидуальную совмести
мость и резуссовместимость. Одну из коротких трубок обрабатывают спиртом
или другим антисептиком и кончик ее срезают. В трубку вводят иглу и прока

192

Глава 5

x

лывают внутренний конец ее. Введение воздуховодной трубки в мешок не тре
буется. Систему заполняют кровью так же, как и при переливании крови
из флакона.
Применение одноразовых систем для переливания крови. Система
для переливания крови представляет собой трубку, в которую впаян корпус
с капельницей и капроновым фильтром. Короткий конец трубки заканчивает
ся иглой для прокола пробки флакона. Длинный конец пластикатной трубки
заканчивается канюлей, на которую надеваются небольшая резиновая трубка
и игла для пункции вены. Игла и канюля закрыты защитными пластмассовыми
колпачками. К системе прилагается иглафильтр. Система хранится в герме
тично запаянном полиэтиленовом мешке. При сохранении целостности упако
вочного мешка система пригодна для переливания крови в течение срока, ука
занного заводомизготовителем.
Кровь с помощью пластикатной системы переливают в такой последова
тельности:
— обрабатывают пробку флакона спиртом или йодом, отогнув створки кол
пачка;
— освобождают иглу на коротком конце системы от колпачка и прокалы
вают пробку флакона;
— вводят через пробку во флакон иглу для впуска воздуха;
— пережимают систему зажимом;
— перевертывают флакон вверх дном и укрепляют его в штативе. Для вы
теснения воздуха из корпуса фильтра приподнимают последний так, чтобы ка
пельница оказалась внизу, а капроновый фильтр — вверху;
— снимают зажим и заполняют корпус фильтра до половины кровью, по
ступающей через капельницу. Затем опускают корпус фильтра и заполняют
кровью всю систему, после чего вновь пережимают зажимом;
— освобождают иглу от колпачка. Производят венепункцию, снимают за
жим и, присоединив канюлю, начинают переливание. Скорость переливания
контролируется визуально по частоте капель и регулируется зажимом.
Если во время трансфузии больному необходимо ввести какиелибо лекар
ственные вещества, их вводят шприцем, прокалывая иглой резиновый участок
системы. Прокалывать иглой пластикатную трубку нельзя, так как стенка ее
на месте прокола не спадается.
Переливание крови в вену. Для переливания крови можно использовать
любые поверхностно расположенные вены. Наиболее удобными для пункции яв
ляются вены локтевого сгиба, тыла кисти, предплечья, стопы. Переливание крови
в вену может быть произведено путем венепункции, а также венесекции. При дли
тельных переливаниях крови вместо игл используются катетеры из пластиковых
материалов. Перед венепункцией обрабатывают операционное поле спиртом,
йодом, отграничивают стерильным материалом. Накладывают жгут и произво
дят венепункцию. При появлении крови из просвета иглы к ней присоединяют
систему для переливания крови, предварительно заполненную кровью. Сни
мают жгут с руки и зажим с системы. Во избежание смещения и выхода иглы
из вены павильон иглы и соединенную с ней резиновую трубку фиксируют
к коже двумя полосками липкого пластыря.

x

Основы клинической трансфузиологии

193

Для переливания крови путем венесекции чаще всего используют локтевые
вены, вены плеча, бедра. После обработки операционного поля производят
местную инфильтрационную анестезию. Накладывают жгут, рассекают кожу
с подкожной клетчаткой и выделяют вену. Подводят под нее две лигатуры,
вену или пунктируют, или вскрывают (делают надрез). В центральном конце
вены фиксируют иглу (катетер) лигатурой, дистальный конец перевязывают.
Рану зашивают.
В случаях, когда требуется быстрое возмещение объема потерянной крови
или планируется длительная трансфузионноинфузионная терапия, производят
катетеризацию магистральных вен. При этом предпочтение отдается подклю
чичной вене. Пункция ее может быть выполнена из надключичной или под
ключичной зон.
Внутрикостное переливание крови. Переливание крови и других жид
костей в костномозговую полость производится в случае невозможности вве
дения их внутривенно. Для пункции кости лучше пользоваться специальными
иглами (Кассирского, Леонтьева и др.). Введение крови и других жидкостей
возможно в любую доступную для пункции кость, содержащую губчатое ве
щество. Однако наиболее удобными для этой цели являются грудина, крыло
подвздошной кости, пяточная кость, большой вертел бедренной кости.
Кожу обрабатывают спиртом и йодом, после чего производят анестезию.
Предохранительной насадкой устанавливают необходимую длину иглы в зави
симости от толщины мягких тканей над местом пункции. Сверлящим движе
нием прокалывают кортикальный слой кости. Появление в шприце крови сви
детельствует о нахождении конца иглы в губчатом веществе кости. После этого
вводят 10—15 мл 0,5—1,0 % раствора новокаина. Через 5 мин к игле присо
единяют систему и приступают к переливанию крови.
Внутриартериальное переливание крови. Для внутриартериального вве
дения крови чаще всего используют лучевую, локтевую или внутреннюю боль
шеберцовую артерии, так как они наиболее доступны. Проводят пункцию или
секцию артерии. Аппаратура для внутриартериального введения крови состоит
из системы для переливания, манометра и баллончика для нагнетания возду
ха. Систему монтируют так же, как и для внутривенного переливания крови.
После заполнения системы кровью к воздуховодной игле присоединяют ре
зиновую трубку, соединенную тройником с баллончиком и манометром.
На трубку накладывают зажим и присоединяют ее к игле, введенной в арте
рию. Затем во флаконе создают давление 60—80 мм рт. ст. Снимают зажим
и в течение 8—10 с доводят давление до 160—180 мм рт. ст. в случаях тяжело
го шока и при агональных состояниях, до 200—220 мм рт. ст. — при клиниче
ской смерти.
После введения 50—60 мл крови резиновую трубку у иглы прокалывают
и шприцем вводят 0,1 % раствор адреналина (при тяжелом шоке — 0,2—0,3 мл,
при агональном состоянии — 0,5 мл и при клинической смерти — 1 мл). Мас
сивные непрерывные трансфузии крови в артерию, особенно крови с адренали
ном, могут вызвать длительный спазм ее и тромбоз. Поэтому внутриартериаль
ное вливание необходимо производить дробно, по 250—300 мл, целесообразно
перед трансфузией ввести 8—10 мл 1 % раствора новокаина. По показаниям

194

Глава 5

x

(отсутствие пульсации периферических артерий) после массивных внутриарте
риальных гемотрансфузий следует применять антикоагулянты. После окончания
введения крови кровотечение останавливают наложением давящей повязки.
Непосредственное (прямое) переливание крови. Для прямых перелива
ний крови используют аппараты, устройство которых основано на применении
шприца и трехходового крана и дает возможность создания замкнутой систе
мы. Кровь переливается такими аппаратами прерывистым током. Более совре
менными являются аппараты, позволяющие переливать кровь непрерывным
током и регулировать его скорость, механизм их работы основан на принципе
роликового (пальчикового) насоса.
Перед началом переливания крови систему заполняют 5 % раствором ци
трата натрия или физиологическим раствором хлорида натрия с гепарином
(на 1 л физиологического раствора хлорида натрия — 5000 ЕД гепарина). Кожу
над веной реципиента обрабатывают обычным способом, накладывают жгут,
после чего производят пункцию. Затем присоединяют аппарат, снимают жгут.
Работу аппарата необходимо проверить введением в вену реципиента неболь
шого количества (5—7 мл) физиологического раствора хлорида натрия. После
аналогичной обработки кожи локтевого сустава и наложения жгута пункти
руют вену донора.
Аутотрансфузия крови представляет собой переливание больному собствен
ной крови, взятой у него заблаговременно до операции, непосредственно перед
или во время операции. Целью аутогемотрансфузии является возвращение по
тери крови во время операции собственной кровью, лишенной отрицательных
свойств донорской крови. Аутогемотрансфузия исключает возможные изосе
рологические осложнения при переливании донорской крови: иммунизацию
реципиента, развитие синдрома гомологичной крови, а кроме того, позволяет
преодолеть трудности подбора индивидуального донора для больных с нали
чием антител к антигенам эритроцитов, не входящих в системы АВ0 и резус.
Аутогемотрансфузия бывает в следующих двух вариантах:
1. Реинфузия, или обратное переливание крови, собранной из серозных по
лостей (выделившейся по дренажам) во время операции, а также в ближайшие
часы после ее проведения. Сбор и реинфузия крови показаны при поврежде
ниях органов груди и живота, сопровождающихся массивным кровотечением
в полости плевры и брюшины, не позднее 24 ч с момента травмы. Противопо
казания: поздние (более 24 ч) сроки после травмы; проникающие повреждения
толстой кишки, мочевого пузыря; гемолиз; наличие посторонних примесей. Из
лившуюся в полости кровь собирают в стерильные сосуды с помощью специ
альных аппаратов, а при их отсутствии — вычерпыванием или с помощью ва
куумного отсасывателя, создавая разрежение не более 25 см вод. ст. Для стаби
лизации крови используют стандартные гемоконсерванты: гепарин или 3,5 %
раствор цитрата натрия. Собранную кровь фильтруют через 8 слоев марли
и сразу же переливают больному через системы, оснащенные фильтрами для
крови. Хранить такую кровь нельзя. Разновидностью реинфузии является пе
реливание крови, изливающейся в рану при плановых вмешательствах.
2. Аутотрансфузия крови и ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов,
плазмы), заготовленных в предоперационном периоде у лиц с хирургическими

x

Основы клинической трансфузиологии

195

заболеваниями или перед проведением цитостатической терапии. Брать кровь
перед операцией целесообразно, если ожидаемая операционная кровопотеря
составляет более 10 % ОЦК. Следует учитывать, что предварительное взятие
500 мл аутокрови способствует адаптации различных систем больного к пред
стоящей операции. Заготовка аутокрови (плазмы, эритроцитов, тромбоцитов)
допустима у лиц от 18 до 60 лет. Объем эксфузии определяется в зависимости
от прогнозируемой потребности в этих средствах для трансфузиологического
обеспечения оперативного вмешательства или коррекции нарушений гомеоста
за, обусловленных цитостатической терапией. В случае накопления достаточ
ных объемов таких средств (1—2,5 л аутоплазмы, 0,5—1,0 л аутоэритроцитов)
путем повторных гемоэксфузий или плазмаферезов представляется возможным
отказаться от использования аллогенных (донорских) компонентов крови. Ре
инфузируют аутологичные гемотрансфузионные среды, руководствуясь теми
же принципами, что и при переливании донорской крови, включая проведение
специальных исследований с целью исключения ошибок в маркировке. Пере
ливание аутоэритроцитов производят на завершающем этапе оперативного
вмешательства, т. е. после окончательной остановки кровотечения. Аутоло
гичная плазма может применяться как во время операции, так и в послеопера
ционном периоде. После введения аутотрансфузионных сред при наличии по
казаний могут применяться аллогенные компоненты крови.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ
Перед переливанием крови в истории болезни в предтрансфузионном эпи
кризе необходимо обосновать показания к введению трансфузионной среды,
определить дозировку, кратность и способ введения, а также продолжитель
ность такого лечения. После выполнения назначенных лечебных мероприятий
следует определить их эффективность, основываясь на исследовании соответст
вующих показателей.
К самостоятельному выполнению гемотрансфузии допускается только врач.
Лицо, осуществляющее переливание крови, несет ответственность за правиль
ное выполнение всех подготовительных мероприятий и проведение соответст
вующих исследований.
Мероприятия, проводимые перед переливанием крови. Перед перели
ванием крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, плазмы) врач обязан:
— удостовериться в доброкачественности переливаемой среды;
— проверить групповую принадлежность крови донора и реципиента, исклю
чить их групповую и резусную несовместимость;
— провести пробы на индивидуальную групповую и резусную совмести
мость, осуществить трехкратную биологическую пробу.
Оценка качества гемотрансфузионной среды складывается из проверки
паспорта, срока годности, герметичности сосуда и макроскопического осмотра.
Паспорт (этикетка) должен содержать все необходимые сведения: наименова

196

Глава 5

x

ние среды, дату заготовки, групповую и резусную принадлежность, регистра
ционный номер, фамилию и инициалы донора, фамилию врача, заготовив
шего кровь, а также этикетку «стерильно». Сосуд должен быть герметичен.
При осмотре среды не должно быть признаков гемолиза, посторонних включе
ний, сгустков, мути и других признаков возможного инфицирования.
Непосредственно перед каждым переливанием крови врач, осуществляющий
трансфузию, сопоставляет групповую и резусную принадлежность крови донора
и реципиента, а также проводит контрольное определение группы крови до
нора и реципиента двумя сериями сывороток или с помощью цоликлонов. Пе
реливание подобранной трансфузионной среды разрешается, если групповая
и резусная принадлежность ее совпадают с таковыми у больного.
Методика определения индивидуальной, резус" и биологической со"
вместимости. Проба на индивидуальную групповую совместимость (по систе
ме АВ0). На чистую сухую поверхность планшета или пластинки при комнат
ной температуре наносят и смешивают в соотношении 10 : 1 сыворотку ре
ципиента и кровь донора. Периодически покачивая планшет, наблюдают за
ходом реакции. При отсутствии агглютинации в течение 5 мин кровь совмес
тима. Наличие агглютинации указывает на несовместимость крови реципиен
та и донора. Такую кровь переливать нельзя. В сомнительных случаях ре
зультат пробы контролируют под микроскопом: при наличии монетных стол
биков, исчезающих после добавления теплого (37 °С) 0,9 % раствора натрия
хлорида, кровь совместима; если в капле смеси видны агглютинаты, не рас
ходящиеся при добавлении теплого 0,9 % раствора натрия хлорида, кровь
не совместима.
Проба на совместимость по резусфактору (с 33 % раствором полиглюкина
в пробирке без подогрева). Для постановки пробы необходимо иметь 33 % рас
твор полиглюкина, 0,9 % раствор натрия хлорида, пробирки лабораторные,
штатив, сыворотку реципиента, кровь донора. Техника проведения исследова
ния: пробирки маркируют с указанием фамилии и инициалов больного, его
группы крови и номера контейнера (бутылки) с донорской кровью. На дно
пробирки пипеткой наносят 2 капли сыворотки крови больного, одну каплю
донорской крови и одну каплю 33 % раствора полиглюкина. Содержимое про
бирки перемешивают путем однократного встряхивания. Затем пробирку в тече
ние 5 мин вращают вокруг продольной оси таким образом, чтобы содержимое
ее растекалось (размазывалось) по стенкам пробирки. После этого в пробирку
добавляют 2—3 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое
путем двухтрехкратного перевертывания пробирки (взбалтывать запрещается),
просматривают ее в проходящем свете и выносят заключение. Наличие агглю
тинации в пробирке указывает, что кровь донора несовместима с кровью боль
ного и не должна быть ему перелита. Если содержимое пробирки остается рав
номерно окрашенным и не наблюдается признаков агглютинации эритроцитов,
кровь донора совместима с кровью больного.
Биологическая проба. Для исключения индивидуальной несовместимости,
которая не может быть выявлена предыдущими реакциями, производят био
логическую пробу. Она заключается в том, что первые 50 мл крови вводят ре
ципиенту по 10—15 мл струйно с интервалами 3 мин. Отсутствие признаков

x

Основы клинической трансфузиологии

197

несовместимости после вливания 50 мл крови позволяет производить перели
вание крови без перерыва. В течение всей операции переливания крови необходи
мо вести строгое наблюдение за больным, при появлении признаков несовмести
мости трансфузия должна быть прекращена. В случае переливания нескольких
доз крови от разных доноров реакции на совместимость и биологическую про
бу проводят с каждой новой дозой в отдельности. При проведении биологиче
ской пробы (желательно до дачи наркоза больным, назначенным на операцию)
необходимо следить за пульсом, дыханием, внешним видом реципиента и при
слушиваться к его жалобам.
Мероприятия, проводимые в ходе переливания. В ходе гемотрансфузии
необходимо контролировать самочувствие реципиента и его реакцию на пере
ливание. При появлении тахикардии, болей в пояснице, озноба и других при
знаков, указывающих на возможную несовместимость, недоброкачественность
или непереносимость больным данной среды, следует прекратить переливание
и принять меры к выяснению причин возникшей реакции (осложнения) и про
ведению лечебных мероприятий.
Мероприятия, проводимые после переливания. После гемотрансфузии
определяют непосредственный лечебный эффект, а также наличие или отсут
ствие реакции (осложнения). Если переливание крови проводилось под нарко
зом, к концу его необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря с целью
определения количества мочи, ее цвета, а также наличия гемоглобинурии
или гематурии. Через 1, 2, 3 ч после переливания измеряют температуру тела.
По изменению температуры тела больного врач выносит заключение о нали
чии (отсутствии) реакции. Через сутки после переливания необходимо провес
ти анализ мочи, а через трое суток — анализ крови.
Каждый случай переливания крови и ее компонентов записывают в исто
рию болезни в виде протокола, в котором отражают:
• показания к переливанию;
• реакции (пробы), проведенные перед переливанием (определение группы
и резусфактора крови реципиента и донора, пробы на индивидуальную
групповую совместимость и по резусфактору, трехкратная биологическая
проба);
• метод и техника трансфузии;
• доза перелитой крови;
• паспортные данные донорской крови;
• реакции на переливание;
• температура тела через 1, 2, 3 ч после трансфузии;
• кто переливал.
Флакон с остатком крови и ее компонентов (5—10 мл), а также пробирки
с кровью (сывороткой) реципиента, использованной для проведения проб на
совместимость, помещают в холодильник (на сутки) для проверки в случае воз
никновения посттрансфузионного осложнения. При возникновении посттранс
фузионной реакции или осложнения принимают меры по выяснению причин
и проводят соответствующее лечение.

198

Глава 5

x

КЛАССИФИКАЦИЯ,
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ
ВОЗМОЖНЫХ ПОСТТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ
И ОСЛОЖНЕНИЙ
Осложнения при переливании крови всегда оказывали тормозящее влияние
на развитие этого метода, и по этой причине в истории наблюдались периоды,
когда в течение столетий переливание крови было не только непопулярно сре
ди врачей, но и запрещалось соответствующими юридическими актами. Благо
даря детальному изучению причин, вызывающих осложнения, сейчас удается
надежно их предупредить, и тем самым метод переливания крови стал почти
безопасным. Однако в ряде случаев, когда допускаются нарушения или отступ
ления от установленных правил переливания крови, не учитываются проти
вопоказания к нему и состояние реципиента перед трансфузией, могут на
блюдаться гемотрансфузионные реакции и осложнения. Реакции не сопровож
даются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем,
не представляют серьезной опасности для здоровья и жизни больного. Ослож
нения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляю
щими опасность для жизни больного.
Реакции и осложнения по срокам возникновения могут быть немедлен
ными и отсроченными.
Классификация посттрансфузионных реакций и осложнений.
Посттрансфузионные реакции:
1. Пирогенные реакции.
2. Аллергические реакции.
Посттрансфузионные осложнения:
I. Осложнения реактивного характера:
1. Посттрансфузионный шок после переливания несовместимой крови:
• при переливании несовместимой крови по системе АВ0;
• при переливании резуснесовместимой крови;
• при переливании несовместимой по другим факторам крови.
2. Посттрансфузионный шок после переливания совместимой по изосеро
логическим свойствам крови:
• при переливании инфицированной гемотрансфузионной среды;
• при переливании измененной крови (перегретая, переохлажденная,
гемолизированная, длительных сроков хранения и т. д.).
3. Анафилактический шок.
II. Перенос возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью:
• заражение острыми инфекционными заболеваниями (грипп, сыпной тиф,
возвратный тиф, натуральная оспа и др.);
• заражение сифилисом;
• заражение малярией;
• заражение вирусным гепатитом;
• заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ);
• заражение цитомегаловирусом (ЦМВ);

x

Основы клинической трансфузиологии

199

III. Осложнения, связанные с погрешностями в технике переливания крови:
• острое расширение сердца;
• воздушная эмболия;
• тромбозы и эмболия;
• тромбофлебит;
• синдром острой легочной недостаточности;
• калиевая интоксикация;
• цитратная интоксикация.
IV. Прочие осложнения:
• синдром массивных трансфузий;
• осложнения вследствие недоучета противопоказаний к гемотрансфу
зиям;
• трансфузионная иммуносупрессия;
• трансфузионно обусловленная болезнь «трансплантат против хозяина»;
• осложнения плазмоцитафереза.
Посттрансфузионные реакции:
1. Пирогенные — возникают через 1—3 ч после трансфузии в результате по
ступления пирогенов бактериального происхождения (чаще) или продуктов
распада лейкоцитов (реже). Они проявляются повышением температуры тела
на 1—3°, ознобом, мышечными болями. В зависимости от интенсивности и тя
жести клинических проявлений различают реакции трех степеней: легкие, сред
ней тяжести и тяжелые.
2. Аллергические — наступают в первые сутки в результате сенсибилизации
реципиента к различным иммуноглобулинам, антигенам плазменных белков,
лейкоцитов, тромбоцитов и проявляются повышением температуры тела на
0,5—2°, ознобом, удушьем, тошнотой, рвотой, отеком, кожной сыпью, зудом.
Для лечения пирогенных реакций применяют жаропонижающие, десенси
билизирующие и симптоматические средства; для лечения аллергических реак
ций — антигистаминные и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супра
стин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечнососудистые средства.
Посттрансфузионные осложнения:
Гемотрансфузионные осложнения, связанные с переливанием несовместимой
крови. При переливании несовместимой крови по системе АВ0, другим антиге
нам, резусфактору происходит агглютинация и острый гемолиз эритроцитов
переливаемой крови с высвобождением гемоглобина эритроцитов, развитием
шока, с нарушением кровообращения, ишемией почек, развитием острой по
чечной недостаточности. В клиническом течении этого грозного осложнения
принято различать следующие периоды:
— гемотрансфузионный шок и острый внутрисосудистый гемолиз;
— олигоанурия;
— восстановление диуреза;
— выздоровление.
Гемотрансфузионный шок и острый внутрисосудистый гемолиз — первый
и грозный признак наступившего осложнения. Развивается либо непосред
ственно во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы,
либо в ближайшие минуты или часы после гемотрансфузии. Симптомами раз

200

Глава 5

x

вивающегося гемотрансфузионного шока служат: общее беспокойство и тревож
ное состояние больного, чувство страха и возбуждения; боли в пояснице; за
труднение дыхания, одышка; озноб, лихорадочное состояние; гиперемия лица,
шеи и груди, сменяющаяся резкой бледностью; тахикардия, гипотония. В неко
торых тяжелых случаях шок сменяется коматозным состоянием, сопровож
дающимся потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
Первые признаки осложнения держатся несколько минут и сменяются общим
недомоганием, чувством «разбитости», звоном в ушах, удушьем, болями в об
ласти живота и в поясничной области.
В благоприятных случаях симптомы гемотрансфузионного шока непродол
жительны, становятся менее выраженными, циркуляторные нарушения исче
зают, состояние больного улучшается. Отмечается небольшой промежуточный
период или «период мнимого благополучия», во время которого самочувствие
больных становится относительно удовлетворительным, они испытывают чув
ство облегчения в связи с наступившим улучшением общего состояния. Однако
это облегчение временное, поскольку изза острого внутрисосудистого гемо
лиза развивается гемоглобинемия, гемоглобинурия, уменьшается диурез, нара
стают азотемия и другие симптомы острой почечной недостаточности. Чем ко
роче период мнимого благополучия, тем тяжелее развивающаяся почечная
недостаточность.
Одним из наиболее ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного
осложнения, обусловленного переливанием несовместимой крови, эритроцит
ной массы, является острый внутрисосудистый гемолиз.
Первые признаки гемолиза обычно проявляются непосредственно после пе
реливания несовместимой крови в период проявления начальных симптомов
гемотрансфузионного осложнения. В течение первых суток отмечается жел
тушность кожных покровов (гемолитическая желтуха), в сыворотке крови по
вышено содержание непрямого билирубина. Количество мочи уменьшается,
она становится коричневой или цвета мясных помоев, содержит свободный
гемоглобин и эритроциты.
Клиническими признаками гемолиза служат: гемоглобинемия, гемоглобину
рия, билирубинемия, желтуха, увеличение печени. В зависимости от выражен
ности указанных симптомов различают четыре степени тяжести гемолиза:
I степень — слабовыраженная билирубинемия (21—25 мкмоль/л), легкая
желтуха, отсутствие гемоглобинемии, отсутствие или легкая гемоглобинурия;
II степень — более выраженная билирубинемия (26—40 мкмоль/л), отчет
ливая желтуха, гемоглобинурия (моча розовая или красная);
III степень — резко выражены все признаки гемолиза с билирубинемией
более 40 мкмоль/л, моча коричневая или цвета мясных помоев, с наличием
крови и детрита в осадке;
IV степень — помимо указанных симптомов, выраженная гемоглобинемия.
Гемолиз чаще всего продолжается в течение 1—2 дней, редко до 5—8 дней.
Период олигоанурии. После купирования периода гемотрансфузионного шо
ка, вслед за кратковременным периодом относительного благополучия, обычно
с 1—2го дня, развивается нарушение функции почек в виде острой почечной
недостаточности. Вначале появляется олигурия с переходом до анурии. Коли

x

Основы клинической трансфузиологии

201

чество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50—200 мл, вплоть до пол
ного прекращения. Моча обычно темная изза содержания гемоглобина, кисло
го гематина, которая также содержит большое количество белка и зернистых
цилиндров. В крови и тканях накапливаются продукты метаболизма (мочевина,
креатинин, фенол, индикан, мочевая кислота), что приводит к тяжелым вод
ноэлектролитным и кислотнощелочным расстройствам в организме. Симпто
мокомплекс тяжелых расстройств всех органов и систем в этот период обозна
чается как синдром уремии.
Период восстановления диуреза. На фоне активного лечения, в случае благо
приятного исхода, после олигоанурии наступает период восстановления диуреза,
который длится в течение 2—3 недель. Диурез увеличивается обычно постепен
но, переходя в полиурию. Объем суточной мочи составляет чаще всего 2—5 л.
Полиурия продолжается обычно около 10—15 дней.
Период выздоровления. О начале выздоровления больного свидетельствует
восстановление нормального диуреза (1500—2000 мл мочи в сутки). Этот пе
риод наиболее длительный, достигает иногда 6 мес. и более, необходимых
до полной нормализации показателей гомеостаза организма.
Лечение. При возникновении гемотрансфузионных осложнений требуется
немедленное проведение интенсивной терапии, задачами которой являются:
выведение больного из состояния гемотрансфузионного шока, восстановление
и поддержание функции жизненно важных органов, купирование гемолиза
и геморрагического синдрома, предупреждение развития и устранение острой
почечной недостаточности.
Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке необходимо прово
дить в следующем порядке:
— прекратить переливание несовместимой крови, сохраняя иглу или кате
тер в вене;
— внутривенное введение сердечнососудистых, спазмолитических, антиги
стаминных средств (1 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 40 % раствора
глюкозы, 2 мл кордиамина, 2—3 мл 1 % раствора димедрола, 2 %ного супра
стина или 2,5 % раствора дипразина) и глюкокортикоидов (125—200 мг пред
низолона или метипреда, или 250 мг гидрокортизона внутривенно);
— внутривенное введение 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия
с диуретиками, 200—400 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия; при стойкой
гипотонии — реополиглюкин, реоглюман;
— внутривенное капельное введение гепарина в дозе 50—70 ЕД на 1 кг мас
сы тела в 100–150 мл изотонического раствора натрия хлорида;
— при сохраненном диурезе, не менее 0,5 мл/мин, стимуляция диуреза вве
дением фуросемида (внутривенно 80—100 мг, через час — 40—60 мг, в дальней
шем по 40 мг через 2—4 ч) в сочетании с 40 % раствором глюкозы и 2,4 %ным
эуфиллином (внутривенно по 10 мл 2 раза через час);
— введение 200—400 мл 15 % раствора маннитола внутривенно.
В случае эффективности стимуляции диуреза его поддерживают в течение
2—3 сут. введением 20—40 мг фуросемида каждые 4—8 ч при строгом конт
роле водноэлектролитного баланса. Суточный диурез целесообразно поддер
живать на уровне 2,5—3 л.

202

Глава 5

x

При проведении указанных мероприятий обычно удается вывести боль
ного из гемотрансфузионного шока не позднее 2—6 ч и предупредить развитие
острой почечной недостаточности.
В период олигоанурии, при развитии острой почечной недостаточности,
лечение проводится в специализированном отделении, оснащенном аппаратом
«искусственная почка». Наиболее эффективным средством в комплексной те
рапии острой почечной недостаточности является гемодиализ, позволяющий
значительно снизить азотемию, нормализовать водноэлектролитный баланс
и кислотноосновное состояние, уменьшить уремическую интоксикацию. Гемо
диализ сочетается с консервативной терапией, направленной на восстановле
ние диуреза, водноэлектролитного и кислотнощелочного баланса.
В период восстановления диуреза увеличивается количество вводимой жид
кости, ограничивается количество белка в диете до нормализации уровня азо
темии. В период полиурии при обильном питье и инфузионной терапии необ
ходим строгий контроль уровня калия в крови изза опасности развития ги
покалиемии.
Анафилактический шок может наблюдаться после переливания дозы или
нескольких миллилитров крови, ее компонентов, кровезаменителей; прояв
ляется резким изменением состояния больных в первые минуты, во время или
после трансфузии. Они становятся беспокойными, жалуются на загрудинные
боли, затрудненное дыхание. Ведущими симптомами являются покраснение
лица, сменяющееся бледностью, удушье, одышка, тахикардия, снижение арте
риального давления, в тяжелых случаях — рвота, потеря сознания.
Лечение анафилактического шока должно быть немедленным и комплекс
ным, включая, при показаниях, методы реанимации. Внутривенно медленно
вводят 60—90 мг преднизолона в 20 мл 40 % раствора глюкозы. При отсут
ствии эффекта в течение 15—20 мин введение глюкокортикоидов повторяют.
При тяжелом коллапсе показана инфузия реополиглюкина, использование ва
зопрессорных аминов. В случае необходимости применяют сердечные глико
зиды: внутривенно медленно вводят 0,5—1,0 мл 0,05 % раствора строфантина
или 1 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 %, 20 % или 40 % раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, а также антигиста
минные средства (2—3 мл 1 % раствора димедрола, 2 % раствора супрастина
или 2,5 % раствора пипольфена).
Для борьбы с бронхоспазмом необходимо внутривенное введение 10 мл
2,4 % раствора эуфиллина с 10—20 мл 40 % раствора глюкозы. Острый отек
гортани с асфиксией служат показаниями к срочной трахеостомии. При нарас
тании дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию лег
ких. При развитии судорожного синдрома внутривенно вводят 2—4 мл 0,5 %
раствора седуксена. Развившийся ацидоз корригируют раствором гидрокарбо
ната натрия. С целью стимуляции диуреза показано внутривенное или внутри
мышечное введение фуросемида (лазикса).
Инфекционнотоксический шок. Причина этого осложнения — внутрисосу
дистое поступление микроорганизмов и продуктов жизнедеятельности вегети
рующих в такой среде микробов. Инфекционнотоксический шок развивается
в момент введения первых порций или в первые 4 ч. Отмечается покраснение

x

Основы клинической трансфузиологии

203

лица, сменяющееся цианозом, одышка, падение артериального давления ниже
60 мм рт. ст., рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, потеря созна
ния, повышение температуры. В более поздние сроки (на вторые сутки) разви
ваются токсический миокардит, сердечная и почечная недостаточность, гемор
рагический синдром. Лечение такое же, как и при гемотрансфузионном шоке,
но добавляются антибиотикотерапия, сердечные средства, при необходимости
обменнозамещающее переливание крови, гемосорбция.
Недоброкачественность перелитой крови, ее компонентов и препаратов.
Это осложнение связано с внутрисосудистым поступлением продуктов разру
шения эритроцитов или денатурированных белков плазмы, альбумина (резуль
тат длительного или неправильного хранения). Осложнение возникает в пер
вые 4 ч. Клиническая картина и лечение сходны с таковыми при гемотрансфу
зионном шоке.
Синдром массивной гемотрансфузии возникает в первые сутки при перели
вании больших доз (3 л и более) консервированной крови. Проявляется острой
сердечнодыхательной и дыхательной недостаточностью; изменениями обме
на в виде метаболического ацидоза, гипокальциемии, гиперкалиемии; повы
шением вязкости крови; развитием синдрома внутрисосудистого свертывания
крови (ДВСсиндром). Лечение комплексное, направлено на восстановление
гемодинамики, сердечной деятельности, дыхания. Используется гемодилюция,
введение реологически активных сред. В комплексном лечении ДВСсиндрома
целесообразно применение гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гор
докс). Важным методом терапии является плазмаферез с замещением свеже
замороженной плазмой в дозе не менее 600 мл.
Тромбоэмболия. Ее причина — в попадании в вену микросгустков, наруше
нии микроциркуляции в бассейне легочной артерии или ее ветвей. В первые
сутки появляются боли за грудиной, кровохарканье, повышение температу
ры тела; клинически и рентгенологически — «шоковое легкое», реже —
инфарктпневмония. Лечение комплексное, включает сердечные средства, ды
хательные аналептики, антикоагулянты прямого и непрямого действия, фиб
ринолитики.
Воздушная эмболия. Возникает при попадании в сосудистое русло вместе
с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Воздух попадает
в правые отделы сердца, а через них в легочную артерию, где создается воз
душный эмбол, препятствующий кровообращению. Клинические симптомы
этого осложнения проявляются с резкого ухудшения состояния больного в мо
мент трансфузии. Больной начинает задыхаться, беспокоится, хватается рука
ми за грудь, ощущает чувство давления и боли в груди. Одновременно появля
ется цианоз губ и лица, отмечается падение артериального давления ниже
70 мм рт. ст., нитевидный пульс, рвота, потеря сознания. Возможна парадок
сальная эмболия сосудов мозга, венечных артерий с соответствующей симпто
матикой. При быстром попадании 2—3 мл и более воздуха в ближайшие мину
ты наступает смерть при явлениях асфиксии. Лечение комплексное, с учетом
основного заболевания: введение анальгетиков, сердечных средств, дыхатель
ных аналептиков, кортикостероидов, ингаляция кислорода, при необходимо
сти — искусственная вентиляция легких, массаж сердца, лечение в барокамере.

204

Глава 5

x

Острая сердечнососудистая недостаточность. Причина этого осложне
ния — в введении большого количества растворов и, как следствие, перегрузке
правого желудочка сердца. Во время трансфузии возникает одышка, цианоз ли
ца, снижение давления до 70 мм рт. ст., частый пульс слабого наполнения, ЦВД
выше 15 см вод. ст. Для купирования этого состояния необходимо прежде всего
прекратить введение растворов. Ввести коргликон, эфедрин или мезатон,
эуфиллин, лазикс. При необходимости — интубация трахеи, искусственная вен
тиляция легких, непрямой массаж сердца.
Трансмиссивные инфекционные заболевания. Возникают при перенесении
с кровью, ее компонентами и препаратами возбудителей СПИДа, сифилиса,
гепатита В, малярии, гриппа, сыпного и возвратного тифа, токсоплазмоза, ин
фекционного мононуклеоза. Время проявления первых симптомов, клиника
и лечение зависят от заболевания.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗАГОТОВКИ И ХРАНЕНИЯ КРОВИ
Организация работы службы крови в Российской Федерации осуществляет
ся в соответствии с Законом РФ № 51421 от 09.06.1993 г. «О донорстве крови
и ее компонентов», «Инструкцией по медицинскому освидетельствованию до
норов крови, плазмы, клеток крови», утвержденной заместителем МЗ РФ
от 29.05.1995 г., «Руководством по организации службы крови» ВОЗ (Женева,
1994). В Вооруженных силах России, кроме перечисленных, действует «Руко
водство по военной трансфузиологии» (2005).
На сегодня известно пять источников заготовки крови: донорыдоброволь
цы; обратное переливание крови (аутоинфузия и реинфузия); применение по
смертной крови (трупной, фибринолизной); утильная (случайная) кровь; пла
центарная и ретроплацентарная кровь. В клинической практике используется
только кровь доноров и аутокровь.

Донорство и его организация
Основным источником крови для переливания были и остаются доноры.
Донорами называются лица, дающие свою кровь для лечебных целей. Слово
«донор» происходит от латинского слова donare — дарить.
Различают несколько категорий доноров:
— безвозмездные доноры;
— активные кадровые доноры;
— резервные доноры;
— донорыродственники;
— иммунные доноры;
— доноры костного мозга;
— доноры стандартных эритроцитов;
— доноры плазмы;
— аутодоноры.

x

Основы клинической трансфузиологии

205

Донором в нашей стране может быть каждый гражданин в возрасте от 18
до 60 лет, добровольно изъявивший желание дать свою кровь или ее компо
ненты (плазму, эритроциты и др.) для переливания и не имеющий противо
показаний к донорству по состоянию здоровья.
Комплектование безвозмездных доноров включает:
— выявление добровольцев, желающих принять участие в донорстве;
— проведение предварительного медицинского отбора кандидатов в до
норы;
— утверждение окончательного состава кандидатов в доноры.
Предварительный медицинский отбор кандидатов в доноры осуществляет
ся с целью выявления лиц, имеющих временные и постоянные противопока
зания к даче крови, и отстранения их от участия в донорстве.
Противопоказаниями к донорству служат следующие заболевания и со
стояния организма:
— перенесенные независимо от давности заболевания: СПИД, вирусный ге
патит, сифилис, туберкулез, бруцеллез, туляремия, токсоплазмоз, остеомиелит,
а также операции по поводу злокачественных опухолей, эхинококка или по
другим причинам с удалением крупного органа — желудка, почки, желчного
пузыря и др. Лица, перенесшие другие операции, в том числе и аборт, допус
каются к донорству не ранее чем через 6 мес. после выздоровления с представ
лением справки о характере и дате операции;
— наличие в анамнезе гемотрансфузий в течение последнего года;
— малярия при наличии приступов в течение последних 3 лет. Лица, вер
нувшиеся из стран, эндемичных по малярии (тропические и субтропические
страны, ЮгоВосточная Азия, Африка, Южная и Центральная Америка), не до
пускаются к донорству в течение 3 лет;
— после других перенесенных инфекционных заболеваний взятие крови
разрешается через 6 мес., после брюшного тифа — по прошествии одного года
после выздоровления, после ангины, гриппа и острых респираторных заболева
ний — через 1 месяц после выздоровления;
— слабое физическое развитие, истощение, явления авитаминоза, выра
женные нарушения функции желез внутренней секреции и обмена веществ;
— сердечнососудистые заболевания: вегетососудистая дистония, гиперто
ническая болезнь II—III степени, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз,
коронаросклероз, эндартериит, эндокардит, миокардит, пороки сердца;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный га
стрит, холецистит, хронический гепатит, цирроз печени;
— нефрит, нефроз, все диффузные поражения почек;
— органические поражения центральной нервной системы и психические
болезни, наркомания и алкоголизм;
— бронхиальная астма и другие аллергические заболевания;
— отосклероз, глухота, эмпиема придаточных пазух носа, озена;
— остаточные явления ирита, иридоциклита, хориоидита, резкие измене
ния глазного дна, миопия более 6 диоптрий, кератит, трахома;
— распространенные поражения кожи воспалительного, особенно инфек
ционного и аллергического характера, псориаз, экзема, сикоз, красная вол

206

Глава 5

x

чанка, пузырчатые дерматозы, трихофития и микроспория, фавус, глубокие
микозы, пиодермия и фурункулез;
— периоды беременности и лактации (женщины могут быть допущены
к даче крови через 3 мес. после окончания периода лактации, но не ранее чем
через год после родов);
— период менструации (кровосдача разрешается через 5 сут после оконча
ния менструации);
— прививки (взятие крови от доноров, получивших профилактические
прививки убитыми вакцинами, допускается через 10 дней после прививок,
живыми вакцинами — через 1 мес., а после прививок против бешенства — че
рез 1 год); после кровосдачи донор может быть привит не ранее чем через
10 дней;
— лихорадочное состояние организма (при температуре тела 37 °С и выше);
— изменения в периферической крови: содержание гемоглобина ниже
130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, количество эритроцитов менее
4,0 × 1012/л у мужчин и 3,9 × 1012/л у женщин, скорость оседания эритроци
тов более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин; положительные, слабополо
жительные и сомнительные результаты серологических реакций на сифилис;
наличие антител к ВИЧ, антиген гепатита В, повышение содержания били
рубина.
Временными противопоказаниями к донорству, по рекомендациям ВОЗ,
служит прием некоторых лекарственных средств. Так, после приема антибио
тиков доноры дисквалифицируются на 7 дней, салицилатов — на 3 дня с мо
мента последнего приема лекарств.
Заготовка консервированной донорской крови является центральным
звеном производственной деятельности всей службы крови. Она осуществляет
ся с целью обеспечения гемотрансфузий, производства компонентов и препа
ратов крови. Для заготовки крови используют, как правило, стандартную аппа
ратуру: полимерные гемоконтейнеры «Гемакон» 500 и «Гемакон» 500/300, со
держащие гемоконсервант (глюгицир, цитроглюкофосфат или др. Полимерные
контейнеры апирогенны, не токсичны, содержат по 100 мл консервирующего
раствора «Глюгицир» и рассчитаны на взятие 400 мл крови.
Забор крови осуществляется бригадой по заготовке крови в пунктах взятия
крови. Такими пунктами могут быть стационарные операционные станции пе
реливания крови или приспособленные помещения — как правило, медицин
ские пункты.
Планировка и размеры таких помещений должны обеспечивать разверты
вание рабочих мест для:
— раздевания и регистрации доноров;
— лабораторного исследования крови у доноров;
— врачебного осмотра доноров;
— питания доноров перед взятием крови;
— взятия крови;
— отдыха доноров и оказания им в случае необходимости первой меди
цинской помощи;
— переодевания персонала выездной бригады.

x

Основы клинической трансфузиологии

207

При выборе помещений исходят из необходимости строгого соблюдения
правил асептики и антисептики. Для этих целей обеспечивают последова
тельное прохождение донорами всех этапов подготовки и осуществления взя
тия крови с исключением встречных потоков доноров и их скопления в тех
или иных подразделениях пункта взятия крови.
Под операционную выделяют наиболее чистую, светлую и просторную ком
нату, позволяющую развернуть требуемое количество донорских мест из рас
чета 6—8 м2 площади на каждое рабочее место.
Лабораторный контроль донорской крови. Кровь после взятия у до
нора подвергается лабораторной проверке, которая включает:
1) определение групповой принадлежности крови по системе АВ0 пере
крестным способом или с использованием цоликлонов антиА и антиВ, опре
деление резуспринадлежности крови;
2) исследование на сифилис с помощью кардиолипинового антигена;
3) исследование на наличие антигена гепатита В в реакции пассивной ге
магглютинации или иммуноферментного анализа;
4) определение антител к вирусу иммунодефицита человека;
5) качественное исследование на аланинаминотрансферазу, при отсут
ствии возможности исследовать АлАТ обязательным является проведение ка
чественной реакции на билирубин;
6) бактериологический контроль заготовленной крови.
В местах, эндемичных по бруцеллезу, сыворотку крови доноров, кроме того,
контролируют реакцией Райта и Хеддельсона.
Указанные исследования должны быть выполнены не позднее вторых суток
после взятия крови.
Заготовка аутокрови целесообразна, если ожидаемая кровопотеря со
ставляет более 10 % ОЦК. Объем эксфузии определяется в зависимости от
прогнозируемой потребности в этих средствах для трансфузиологического
обеспечения оперативного вмешательства. Допустимо накопление до 1—2,5 л
аутоплазмы, 0,5—1,0 л аутоэритроцитов. При реинфузии аутокрови руковод
ствуются теми же принципами, что и при переливании донорской крови.
Заготовка фибринолизной (трупной) крови имеет историческое зна
чение, поскольку сегодня не осуществляется. Тем не менее, она производи
лась от внезапно умерших от инфаркта миокарда, острой сердечной недо
статочности, кровоизлияния в головной мозг, тромбоза сосудов головного
мозга, механической асфиксии. Взятие крови могло осуществляться также
у погибших от закрытой травмы без повреждения паренхиматозных и полых
органов.
Противопоказаниями для взятия фибринолизной крови служили: поздние
сроки, прошедшие после смерти (более 12 ч), различные инфекционные забо
левания, болезни кроветворных органов, новообразования, психические за
болевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояния
после резекций органов, отравления, а также смерть от утопления.
При заготовке и хранении фибринолизной крови выполнялись все требо
вания асептики и антисептики, предъявляемые к консервации и хранению до
норской крови.

208

Глава 5

x

Утильная кровь, получаемая ранее при лечебных кровопусканиях, исполь
зовалась в качестве донорской по предложению С. И. Спасокукоцкого (1932).
В настоящее время этот источник не используется.
Не используется в настоящее время также плацентарная и ретроплацен
тарная кровь изза возникновения тяжелых посттрансфузионных осложнений.

Хранение и транспортировка крови
Хранение крови осуществляется в специально выделенном помещении
(экспедиционном отделении) станции переливания крови. Хранилища для кро
ви и ее компонентов оборудуются стационарными холодильными установка
ми или электрическими холодильниками. Для непродолжительного хранения
могут быть использованы термоизолирующие контейнеры или другие техни
ческие средства, обеспечивающие поддержание температуры на уровне 4 ± 2 °С.
В хранилище для каждой группы крови выделяют специальный холодильник
или отдельное место, обозначенное соответствующей маркировкой. В каждой
камере должен быть термометр.
С целью выявления возможных изменений ежедневно производят осмотр
крови. Правильно сохраняемая и годная для переливания кровь имеет про
зрачную золотистожелтого цвета плазму без хлопьев и мути. Между осевшей
глобулярной массой и плазмой должна быть четко выраженная граница. Соот
ношение глобулярной массы и плазмы крови составляет приблизительно 1 : 1
или 1 : 2, в зависимости от степени разведения крови консервирующим рас
твором и ее индивидуальных биологических особенностей. Видимый гемолиз
(лаковая кровь) свидетельствует о непригодности крови для переливания.
Транспортировка крови в лечебные учреждения осуществляется в зави
симости от расстояния, в термоконтейнерах ТК1М; ТК1; ТКМ3,5; ТКМ7;
ТКМ14; авторефрижераторе РМП.

Структура службы крови в Российской Федерации
Служба крови в Российской Федерации в настоящее время представлена
200 станциями переливания крови (СПК), 1106 отделениями переливания кро
ви (ОПК), 387 больницами, заготавливающими кровь. Основным подразделе
нием службы крови является СПК. Методическое руководство и научнопрак
тические разработки по службе крови осуществляют 3 института переливания
крови России: Гематологический научный центр РАМН (Москва), Российский
НИИ гематологии и трансфузиологии (СанктПетербург), Кировский НИИ ге
матологии и переливания крови МЗ РФ.
Учреждения службы крови Вооруженных сил РФ представлены станциями
переливания крови военных округов и флотов, отделениями заготовки и пере
ливания крови (ОЗПК) окружных и центральных госпиталей, а также нештат
ными пунктами заготовки и переливания крови (НПЗПК) в других военных ле
чебных учреждениях.

x

Основы клинической трансфузиологии

209

Научноисследовательским центром ВС в области военной трансфузиоло
гии является Научноисследовательская лаборатория — Центр крови и тканей
Военномедицинской академии. Он же ведет подготовку кадров для службы
крови; контролирует организацию донорства, заготовку и применение крови
и ее препаратов; осуществляет постоянную связь и взаимодействие с органами
гражданского здравоохранения по вопросам заготовки, хранения и примене
ния крови, ее компонентов и препаратов, а также кровезаменителей.
Основные задачи службы крови:
1. Поддержание на высоком уровне своей готовности к работе в условиях
чрезвычайных ситуаций.
2. Организация донорства крови, ее компонентов и костного мозга.
3. Заготовка, консервирование донорской крови, ее компонентов, а также
ее препаратов и костного мозга, их лабораторное обследование.
4. Транспортирование и хранение заготовленных гемотрансфузионных
средств.
5. Обеспечение консервированной кровью, ее компонентами и препаратами
лечебных учреждений.
6. Организация переливания крови и кровезаменителей в лечебных учреж
дениях.
7. Анализ результатов переливания крови, реакций, осложнений и несчаст
ных случаев, связанных с переливанием крови и кровезаменителей. Разработка
и внедрение в практику мероприятий по их предупреждению.
8. Подготовка кадров по вопросам трансфузиологии.
9. Научная разработка проблем трансфузиологии.

Глава 6. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ
ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Достижения науки и техники последних десятилетий оказали огромное
прогрессивное влияние на развитие хирургии. Неизмеримо возросли возмож
ности более точной топической и этиологической диагностики хирургических
заболеваний, оценки анатомической и функциональной операбельности па
циента, возрос и изменился уровень анестезиологического и реаниматологи
ческого обеспечения оперативных вмешательств, что позволило существенно
уменьшить их риск и опасность для жизни больного. На фоне этих бесспорных
достижений произошло в определенной степени снижение должного интереса
и значения в диагностическом процессе обычных, необходимых в каждом слу
чае методов врачебного обследования больного, обладающих достаточно высо
кими диагностическими возможностями и широкой доступностью их примене
ния. К тому же, при грамотном проведении такого обследования распознавание
хирургического заболевания у большинства больных возможно в наиболее ко
роткие сроки и с минимальными экономическими затратами.
Снижение интереса учащихся к овладению и совершенствованию обычных
врачебных методов обследования больного было отмечено и в прошлом столе
тии, но, к сожалению, встречается и в наши дни, выражаясь в стремлении подме
нить их многочисленными, сложными, нередко дорогостоящими лабораторными
и техническими методами диагностики. Такая тенденция таит в себе опасность
деградации врачебного искусства и ограничивает возможности благотворного
воздействия общения врача с больным в процессе его обследования и лечения.
Будучи проведенным с соблюдением принципов хирургической деонтологии,
такое общение всегда высоко оценивается больными. «...Я верю, — писал изве
стный французский писатель Антуан де СентЭкзюпери, — настанет день, когда
больной неизвестно чем человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его
ни о чем, эти физики возьмут у него кровь, выведут какието постоянные, пе
ремножат их одна на другую. Затем, сверившись с таблицей логарифмов, они
вылечат его однойединственной пилюлей. И все же, если я заболею, то обра
щусь к какомунибудь старому земскому врачу. Он взглянет на меня уголком
глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашлянет, раскуривая трубку,
потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолить боль! Разумеется,
я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудростью...»
Важнейшей особенностью диагностики хирургических заболеваний являет
ся максимальная точность топического и этиологического диагнозов, верифи
цируемых у подавляющего большинства больных в процессе оперативного
вмешательства и морфологического исследования удаляемых тканей или орга
нов. Эта особенность хирургической диагностики выступает с очевидной необ

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

211

ходимостью при острых хирургических заболеваниях, но должна неукосни
тельно соблюдаться и во всех других случаях, и прежде всего при первичном
обследовании больного, так как от степени ее исполнения в значительной мере
зависит выбор метода лечения, определение лечебной тактики, а следователь
но, исход заболевания или травмы.
Внимательное и целеустремленное обследование больного с помощью обще
доступных методов и приемов, создававшихся и апробированных на протяже
нии столетий, в достаточной степени обеспечивает необходимый уровень диаг
ностики, так как результаты многих, в том числе и сложных методов исследова
ния часто имеют практическое значение лишь в совокупности и сопоставлении
с данными, полученными с помощью обычных методов исследования. Поэтому
знание их принципов и методических основ способствует более глубокому ос
мысливанию сущности обнаруженных симптомов и изменений и делает более
целенаправленным применение дополнительных лабораторных и технических
методов диагностики.
С древних времен обследование больного начиналось с расспроса о жа"
лобах, которые в своей сути представляют одно из проявлений нарушения
структуры или функции какоголибо органа или системы в организме чело
века. Чем более детально и всесторонне будут изучены жалобы больного, тем
больше врач получит информации, позволяющей определить наиболее ве
роятную локализацию патологического процесса. Поэтому основная и главная
цель изучения жалоб состоит в формировании прообраза топического диаг
ноза. Однако этого можно достичь лишь в том случае, когда жалобы изучаются
в определенной последовательности, а полученные сведения осмысливаются
и группируются в соответствующую логическую схему, что позволяет с боль
шей вероятностью отличить наиболее существенное в жалобах от менее су
щественного. Для этого необходимо мысленно представить наиболее вероят
ный механизм возникновения каждой жалобы, и в процессе формирования та
кого представления врач часто вынужден задать больному дополнительные
или уточняющие вопросы. Поэтому методически правильно проводимое изу
чение жалоб представляет не молчаливое выслушивание их врачом, а целе
устремленный диалог его с пациентом. Для ведения такого диалога, естественно,
необходима определенная степень подготовки врача главным образом в теории
клинической хирургии и знание наиболее вероятных механизмов развития за
болеваний.
Различают жалобы местные, связанные с определенной анатомической
областью или частью тела, и жалобы общие, в появлении которых такая связь
не просматривается.
Для того чтобы определить диагностическое значение жалобы, прежде все
го необходимо определить ее сущность, т. е. выяснить содержание толкования
пациентом тех ощущений или явлений, которые составляют главную основу
жалобы. Такому анализу должна подвергаться каждая жалоба, но прежде всего
основная, главная, побудившая пациента обратиться за врачебной помощью.
Однако из этого правила есть и нередкие исключения, особенно при онкологи
ческих заболеваниях, которые в ранних стадиях развития часто не имеют со
всем или имеют весьма скудные клинические проявления, не привлекающие

212

Глава 6

x

внимания больного, а причиной появления основной жалобы, побудившей
обратиться за врачебной помощью, могут стать симптомы другого, сопутствую
щего и менее опасного заболевания.
При изучении местных жалоб уточняется место возникновения тех ощуще
ний, которые составляют их основу. Затем выясняется, постоянна ли изучаемая
жалоба, возникает периодически или эпизодически, уточняются и тщательно
детализируются обстоятельства и причины, способствующие или провоцирую
щие ее возникновение. Нередко появление жалобы влечет за собой возникнове
ние другой, связанной с ней жалобой: например, боль в эпигастральной облас
ти, сопровождаемая резкими болями в какойлибо области живота или части
грудной клетки и др. Выясняются также возможные обстоятельства или дей
ствия, предотвращающие появление изучаемой жалобы или снижающие сте
пень ее выраженности.
Часто ведущей местной жалобой при хирургических заболеваниях является
боль, в механизме возникновения которой основное значение придается раз
дражению специальных болевых рецепторов (ноцицепторов), имеющихся во всех
тканях и органах. Болевой импульс от ноцицепторов проводится по нервным
волокнам в вышележащие отделы нервной системы. Нервные стволы, являю
щиеся проводниками болевых импульсов, обычно имеют смешанное строение
и содержат как миелиновые, так и безмиелиновые нервные волокна. По нерв
ным волокнам, имеющим миелиновую оболочку, болевой импульс от ноцицеп
торов распространяется со скоростью 15—30 м/с, в то время как по безмие
линовым волокнам он распространяется со скоростью 1—2 м/с. Возбуждение
по нервным стволам передается по «кабельному типу», и к конечному пункту
назначения нервный импульс приходит в виде диффузного возбуждения по
многим нервным волокнам. Главным коллектором болевых импульсов с ноци
цепторов внутренних органов являются зрительные бугры (таламус), но в фор
мировании болевого ощущения участвуют и другие подкорковые структуры
(гипоталамус, ретикулярная формация ствола) и «висцеральная кора» голов
ного мозга.
Полагают, что боль как ощущение складывается в результате органиче
ского объединения двух уровней центральной нервной системы: генерализо
ванные вегетативные реакции подкорковых структур вступают в динамическое
взаимодействие с корковыми процессами и на этой основе формируется осоз
наваемое болевое ощущение.
В нервных стволах, иннервирующих соматические структуры, превалируют
миелиновые (быстропроводящие) волокна, и импульс, возникающий вслед
ствие раздражения ноцицепторов, достигает коры головного мозга, проходя
через строго дифференцированный в проекциях тела зрительный бугор, транс
формируется в корковую боль. Такие боли точно локализуются человеком
и носят название «соматических». В нервных стволах вегетативной нервной си
стемы превалируют безмиелиновые волокна, по которым возбуждение распро
страняется более медленно. Болевой импульс по вегетативным нервным путям
достигает лишь подкорковых центров, вызывая «подкорковую» боль и очаги
возбуждения в «висцеральной» части коры головного мозга. Поэтому такое бо
левое раздражение воспринимается человеком в виде диффузных болей, лока

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

213

лизующихся в области расположения патологического очага, и такие боли но
сят название «висцеральных».
В нейронах задних рогов спинного мозга встречаются афферентные волок
на от внутренних органов и с поверхности тела, поэтому центральные анализа
торы не всегда точно дифференцируют исходный пункт раздражения. В этих
случаях боль может проецироваться не в исходном пункте, а в филогенетиче
ски соответствующем сегменте поверхности тела, локализация которых соот
ветствует зонам Захарьина — Геда.
В действительности все болевые ощущения обычно содержат компоненты
и соматических, и висцеральных болей, поэтому принадлежность болевого ощу
щения к тому или другому виду определяется по доминирующему характеру
болей в этих ощущениях. В тех нередких случаях, когда степень выраженности
соматического и висцерального компонента болей трудно различима, такие
болевые ощущения обозначаются как сочетанные. Выделение такой группы
болей имеет большое практическое значение, так как их появление указывает
на распространение патологического процесса с висцеральных структур (орга
ны грудной и брюшной полости) на париетальную брюшину (плевру), которые
имеют соматическую иннервацию.
Боли с поверхности тела проводятся, как правило, по миелиновым («быст
рым») волокнам и тормозят медленно распространяющееся раздражение по
безмиелиновым («медленным») волокнам. Болевой импульс, распространяю
щийся по миелиновым волокнам, достигает коры головного мозга, вызывая
«корковую» боль, для которой характерна точная ее локализация человеком.
В вегетативных нервных стволах преобладают безмиелиновые («медлен
ные») волокна, по которым проводится болевой импульс, возникший вслед
ствие раздражения ноцицепторов внутренних органов. Эти проводящие пути
оканчиваются в подкорковых структурах, и достигающее их раздражение обу
словливает возникновение «подкорковой» боли, при которой болевые ощуще
ния носят диффузный характер, и человек в состоянии определить локализа
цию лишь «эпицентра» этих ощущений.
Болевые раздражения могут влиять на вегетативную иннервацию, вследст
вие чего нередко болевые ощущения сопровождаются тахикардией, повышен
ной потливостью, гиперемией лица или бледностью, что чаще наблюдается при
«висцеральных» болях.
Соматическая боль обычно режущая или жгучая и постоянного характера
с точно определяемой исходной точкой. Висцеральная боль чаще всего носит
тупой характер, проявляясь иногда в виде болевых схваток или колики, чере
дующихся с безболевыми промежутками. Болевые ощущения обычно носят
разлитой характер. Как уже отмечалось выше, усиление соматического компо
нента в висцеральных болях или переход висцеральных болей в соматические
должны расцениваться как весьма тревожный симптом, свидетельствующий
о распространении патологического процесса на близлежащие анатомические
структуры, имеющие соматическую иннервацию (париетальная плевра, грудная
стенка, париетальная брюшина, брюшная стенка).
Ощущение боли весьма индивидуально, и часто больной не может точно
его охарактеризовать, но постоянная боль, которая может быть точно локали

214

Глава 6

x

зована, обычно имеет соматическое происхождение, а диффузная — висце
ральное.
Большое клиническое значение имеет характер начала болей (внезапное,
на фоне какихлибо продромальных явлений, или острое, без какихлибо пред
вестников, медленное, прогрессирующее и т. д.), а также выявление факторов
и воздействий, способствующих появлению болей (прием пищи, физические
и нервнопсихические напряжения, статические нагрузки и т. д.), связь появ
ления болей со временем суток (утренние, ночные боли, боли к концу рабоче
го дня и т. д.). Также следует выяснить, что способствует уменьшению болей
(движения, покой, определенное положение тела или больной конечности,
местное применение тепла или холода и т. д.).
Таким образом, жалоба на боли должна подвергаться анализу по той же
схеме, как и другие возможные жалобы, а именно: конкретизация сущности
жалобы, степень ее выраженности (интенсивности), место возникновения жа
лобы, выяснение и оценка роли факторов, провоцирующих или снижающих
степень ее выраженности, что способствует появлению болей и чем сопровож
дается болевое ощущение. Эти данные можно получить только при активном
ведении опроса.
Больному трудно определить, какие из признаков болезни имеют диагнос
тическое значение, а какие из них не относятся к данному заболеванию. Поиск
проявлений конкретной болезни — это исследовательская деятельность врача.
Успех ее иногда определяется незначительными деталями — временем появле
ния боли или локализацией ее иррадиации. В частности, появление боли в жи
воте через два часа после еды, ночью или утром натощак может указывать на
наличие язвы двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье с ирра
диацией «вверх» — в правое надплечье, под правую лопатку являются типич
ными при желчнокаменной болезни.
Выясняя жалобы, следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях,
особенно на ранних стадиях развития, местные проявления их, связанные с опре
деленной анатомической областью или частью тела, могут быть очень скуд
ными или отсутствовать вовсе. В этих случаях нередко больные предъявляют
жалобы общего характера. Их внимание привлекают общая слабость, повы
шенная утомляемость, похудание, плохой аппетит, нарушенный сон и т. д.
Такие признаки весьма типичны для онкологических заболеваний.
При обследовании хирургического больного важное значение имеет оцен
ка состояния всех органов и систем его. Характер сопутствующих заболева
ний нередко определяет объем и даже возможность оперативного вмешатель
ства. С тем чтобы получить сведения о их наличии или отсутствии, необходимо
провести опрос по системам органов. При этом наиболее важно фиксировать
патологические отклонения. Определенное представление о возможных жало
бах могут дать следующие примеры. Выявляя жалобы, возникающие при нару
шении функции нервной системы, следует обратить внимание на настроение
больного, адекватность его поведения, память, сон, работоспособность. Оцени
вая состояние сердечнососудистой системы, необходимо выяснить наличие
одышки, сердцебиения, болей в левой половине груди, повышенного арте
риального давления. В определении функции дыхательной системы большое

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

215

значение имеет установление одышки, кашля (сухого, влажного), оценка ха
рактера мокроты и выявление в ней патологических примесей (гной, кровь
и др.).
Методически правильное и всестороннее изучение жалоб уже на этой ста
дии обследования больного хирургическим заболеванием обычно позволяет
сформировать прообраз топического диагноза заболевания, что является основ
ной диагностической целью изучения жалоб, и перейти к изучению истории
его развития (анамнез заболевания).
При изучении анамнеза заболевания прежде всего следует выяснить об
щую давность его (а не только той жалобы, которая побудила больного обра
титься за врачебной помощью!) — т. е. определить, сколько времени пациент
считает себя больным. Затем обычно выясняется характер начала заболевания
(внезапное, острое, с наличием или отсутствием продромальных симптомов,
медленное, мало заметное и т. д.), изучается динамика его клинических прояв
лений от первых признаков до симптомов в день обращения (какие симптомы
нарастают и стали более выраженными, какие изменились в своих проявле
ниях, исчезли и появились новые, которых в начале заболевания не было,
и т. д.). Особенно большое диагностическое значение изучение анамнеза имеет
при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и часто
служит основой для определения лечебной тактики. Такой детальный анализ
и осмысливание данных анамнеза должны позволить составить представление
о течении патологического процесса (патогенезе и патокинезе заболевания)
и определить его характерные черты (прогрессирование, стабилизация, регрес
сия или неустойчивость) клинического течения. Правильно и достаточно под
робно собранный анамнез с последующим анализом и систематизаций анамне
стических данных позволяют определить прообраз этиологического диагноза
заболевания на уровне определения наиболее частых видов хирургической па
тологии (врожденные заболевания, травмы и их последствия, воспалительно
дегенеративные процессы, новообразования). Особенности патокинеза, харак
терные для каждого из этих видов хирургической патологии, в значительной
степени могут быть выявлены при анализе анамнестических данных. Таким об
разом, на этом этапе обследования, которое на всем его протяжении должно
носить характер дружеской доброжелательной беседы, появляются возмож
ности формирования обоснованной рабочей гипотезы относительно прообраза
топического и этиологического диагнозов и может быть сделано аргументиро
ванное предположение о наиболее вероятной нозологической форме предпола
гаемой хирургической патологии. С такой рабочей гипотезой переходят к изу
чению общего анамнеза, при анализе данных которого прежде всего имеется
в виду возможное обнаружение действия (влияния) предрасполагающих и реа
лизующих факторов возникновения предполагаемого хирургического заболе
вания, что делает диагностическую гипотезу более вероятной.
При изучении общего анамнеза целесообразно выделить три его раздела:
анамнез жизни, семейный анамнез и профессиональный анамнез.
Анамнез жизни включает сведения о физическом и умственном развитии
пациента, перенесенных заболеваниях, аллергических реакциях, травмах и опе
рациях, бытовых условиях, характере питания, а также данные о вредных при

216

Глава 6

x

вычках с характеристикой степени зависимости от них пациента, в частности
в случаях табакокурения — продолжительность и интенсивность курения, при
алкоголизме и наркомании — частичная или полная зависимость от алкоголя
или наркотиков (каких препаратов, с какого возраста, как часто). Эти сведе
ния необходимы, так как выраженная зависимость от вредных привычек зна
чительно ухудшает течение и прогноз многих хирургических заболеваний,
а иногда является и их причиной (онкологические заболевания, некоторые ви
ды циррозов печени и др.).
Второй составляющей общего анамнеза является так называемый семейный
анамнез, в котором выясняется возможная предрасположенность к предпола
гаемому заболеванию, передаваемая по наследству. В настоящее время такая
наследуемая предрасположенность считается доказанной для ряда хирургиче
ских заболеваний, в том числе и широко распространенных (грыжи, язвенная
болезнь 12перстной кишки, варикозная болезнь и др.). В некоторых странах
для отдельных регионов создаются компьютерные банки медицинского ана
мнеза жителей, анализ данных которых показывает, что наследственная пред
расположенность к тем или иным заболеваниям прослеживается гораздо чаще,
чем по данным словесного анамнеза.
Третьей составной частью общего анамнеза является профессиональный
анамнез, при изучении которого обращается внимание на различного рода ста
тические нагрузки, гиподинамию, возможное неблагоприятное влияние неко
торых физических факторов (высокой или низкой температуры окружающей
среды, переохлаждения, перегревания, вибрации, ионизирующих и неионизи
рующих излучений и др.), а также длительных контактов с химическими ве
ществами в бытовых или производственных условиях. В целом анализ всех
анамнестических данных может сделать большей вероятность предполагаемого
заболевания или, наоборот, в известной степени поколебать уверенность в пра
вильности сделанных диагностических предположений. Таким образом, изу
чение жалоб и анамнеза составляет содержание первого этапа обследования
больного хирургическим заболеванием и на основании полученных данных
может быть сформулирован наиболее вероятный предварительный диагноз за
болевания. Однако, для того чтобы создать такую возможность, все составные
части этого этапа обследования больного должны быть выполнены с должной
последовательностью и внимательностью.
Следующий этап обследования проводится с помощью так называемых
объективных методов исследования и начинается с общего осмотра.
В процессе общего осмотра пациента проводится оценка его общего состоя
ния (status praesens communis), включающая общую характеристику питания, ти
па телосложения, наличия видимых деформаций и физических дефектов, изу
чается положение больного (свободное или вынужденное), степень сохранения
сознания, цвет и состояние видимых слизистых и кожных покровов; при тяже
лом состоянии пациента и острых хирургических заболеваниях определяется
частота пульса, дыхания и дается их общая характеристика. Оценка общего со
стояния в значительной степени предопределяет объем последующего обследо
вания, которое обычно начинается с той части тела, к которой относятся ве
дущие (основные) жалобы больного. Такой осмотр и обследование больного

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

217

должны проводиться в хорошо освещенном помещении при температуре воз
духа не ниже 20 °С.
При оценке состояния места заболевания (status praesens localis) нельзя огра
ничиваться обследованием только той области, к которой относится жалоба,
а необходимо обследовать всю ту часть тела, к которой относится локализация
места возникновения жалобы (голова, шея, грудь, живот, таз, конечности),
знать анатомофизиологические ее особенности и учитывать их при оценке по
лученных данных.
Голова, лицо, шея. При осмотре обращается внимание на цвет кожных по
кровов этой области. Цианоз лица может указывать на гипертензию в системе
верхней полой вены, и вероятность этого предположения возрастает, если си
нюшность кожных покровов сочетается с расширением, а иногда и ложной
пульсацией наружной яремной вены, видимым рисунком подкожных вен гру
ди, а в некоторых случаях и с экзофтальмом вследствие отека ретробульбарной
клетчатки. При осмотре кожных покровов в области лица и шеи, как и в дру
гих частях тела, обращается внимание на наличие пигментных пятен, особенно
с неравномерной интенсивностью окраски и нечеткостью контуров, что может
быть признаком повышенной их меланомоопасности; если такие пигментные
пятна оказываются в зоне операционного поля предстоящего хирургического
вмешательства, то последнее должно планироваться и выполняться в строгом
соответствии с принципами современной хирургической онкологии. При осмот
ре обращается также внимание на возможные деформации шеи, обусловлен
ные врожденной патологией или приобретенными заболеваниями (зоб, врож
денные срединные и боковые кисты шеи, опухоли, дивертикулы шейного от
дела пищевода и др.), гнойные и слизистые свищи различного происхождения.
С помощью пальпации определяется величина и консистенция обнаруживае
мых образований, оценивается состояние лимфатических узлов, особенно при
подозрении на онкологическую природу заболевания, так как в шейные лимфа
тические узлы могут метастазировать все злокачественные опухоли головы, по
лости рта, особенно языка, носоглотки, молочной железы, желудка, пищевода
и легких. Особое значение имеет лимфатический узел, расположенный в ме
диальном отделе надключичного треугольника (узел Труазье) и лимфатиче
ский узел, расположенный в области ключичной части или между нею и гру
динной частью грудиноключичнососцевидной мышцы (узел Вирхова). Мета
статическое поражение этих узлов при злокачественных новообразованиях
органов груди или брюшной полости указывает на генерализацию опухолевого
процесса за пределы регионального лимфатического аппарата. При появлении
метастаза в лимфатических узлах они становятся плотными, увеличенными,
иногда в виде пакета таких узлов, но остаются безболезненными в отличие
от лимфаденита при острых и хронических воспалительных процессах, когда
плотные лимфатические узлы обычно болезненны. При обнаружении припух
лости, расположенной в проекции кровеносных сосудов, необходимо провести
аускультацию такой припухлости для исключения аневризматических и других
изменений кровеносных сосудов. Необходимо также исследовать пульс на той
и другой руке: асимметрия пульса или исчезновение пульсации артерии при
определенном положении конечности могут быть одним из проявлений синд

218

Глава 6

x

рома сдавления кровеносных сосудов и нервных стволов в межлестничном
пространстве.
При осмотре грудной клетки обычно обследуется и область шеи. Помимо
отмеченных выше изменений кожных покровов могут быть обнаружены теле
ангиэктазии — локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов
кожи, так называемые «паучки» и «звездочки», которые могут быть врожден
ными, в виде узелков, и быть источником кровотечения (болезнь Рандю —
Ослера) и приобретенными (при циррозе и некоторых других диффузных по
ражениях печени), обычно локализующимися в бассейне верхней полой вены
и не являющимися источниками кровотечений. Обращается внимание на воз
можную врожденную деформацию грудной клетки (впалая грудь, килевидная
грудь) и приобретенную, состояние межреберных промежутков, иногда замет
ную пульсацию межреберных артерий, симметричность подвижности грудной
клетки при дыхательных экскурсиях, положение и выраженность сердечного
толчка и другие признаки, характеризующие состояние внешнего дыхания и кро
вообращения. Последующие обследования объективными методами (пальпация,
перкуссия, аускультация) не содержат какихлибо особенностей по сравнению
с общепринятой их техникой и оценкой (трактовкой) полученных результатов.
Особое внимание должно быть уделено обследованию молочных желез, осо
бенно у женщин старше 35 лет. При осмотре оценивается их симметричность
по величине, форме и положению, величине и форме ареолы и соска. Если имеют
ся выделения из железы, которых в межлактационный период быть не должно,
то определяется характер этих выделений (серозные или типа молозива, гной
ные, кровянистые). Признаком появления опухолевого очага в железистом
теле может служить возникновение морщинистости кожи или уплощение кон
туров кожных покровов в какомлибо участке железы с образованием своеоб
разной «площадки», где кожные покровы в последующем могут приобрести
вид «лимонной корочки» вследствие внутрикожного лимфостаза. При располо
жении такого опухолевого очага вблизи ареолы возникает ее деформация, она
становится как бы вытянутой в сторону его расположения. Нередко в этих слу
чаях возникает «уплощение» соска с последующей его «умбилизацией», или он
становится втянутым. Кроме того, кожа над опухолевым очагом с трудом бе
рется в складку (или же это не удается). При попытке образовать кожную
складку она имеет тенденцию формироваться не в радиальном, как в здоровой
железе, а в поперечном направлении.
Для обнаружения опухолевого очага, расположенного ближе к задней по
верхности железистого тела, просят обследуемую положить руки на голову:
в этом положении железа на стороне поражения (расположения опухолевого
очага) сместится вверх более значительно по сравнению со здоровой железой,
и возникнет асимметрия их положения.
Необходимо обратить внимание на возможное наличие добавочных молоч
ных желез, которые обычно располагаются по «млечной линии», но могут
быть и вне ее. Эти железы могут быть местом образования первичного опухо
левого очага.
Пальпация всех отделов молочной железы проводится в трех положениях
обследуемой: вертикальном, горизонтальном (лежа на спине) и горизонтальном

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

219

(лежа на правом и левом боку). Пальпация может быть обычной и двуручной,
между двумя ладонями. В горизонтальном положении должна быть обследова
на и область переходной складки, где кожные покровы переходят с передней
поверхности груди на заднюю поверхность молочной железы. При методиче
ски правильном обследовании с помощью пальпации могут быть диагностиро
ваны опухолевые очаги очень небольших размеров. Для диагностики непаль
пируемых опухолевых очагов в молочной железе наиболее информативной
является мягкотканная маммография.
Обследование молочных желез заканчивается пальпацией лимфатических
узлов на основных путях лимфооттока — подмышечных (которые лучше паль
пировать при слегка отведенной конечности и расслаблении мускулатуры пле
чевого пояса), подключичных, надключичных и шейных.
При подозрении на хирургическое заболевание органов брюшной полости
и забрюшинного пространства обследование нельзя ограничить только той об
ластью, к которой относятся жалобы больного. Проводится обследование всего
живота с включением паховобедренных областей, а у мужчин и мошонки, что
особенно важно при острых хирургических заболеваниях и тупой травме орга
нов брюшной полости.
При осмотре больного обращается внимание на форму живота, симметрич
ность его отделов и подвижность брюшной стенки при дыхательных экскурси
ях, а также наличие кожных рубцов после оперативных вмешательств и воз
можных ранений. Визуально определяется наличие выпячиваний в типичных
местах появления пупочной, паховой, паховомошоночной, бедренной и дру
гих локализаций грыж. Большое диагностическое значение имеет появление
видимого рисунка подкожных вен на передней брюшной стенке, что указывает
на гипертензию в этом отделе венозной системы. Такая гипертензия может
быть следствием нарушения кровообращения в портальной системе (например,
при циррозе печени), но может быть и следствием нарушения кровотока в ин
фраренальном отделе нижней полой вены. Различить эти два механизма до
вольно просто: при венозном рисунке вследствие портальной гипертензии рас
ширенные подкожные вены концентрируются главным образом вокруг пупка
в мезогастральной области («голова медузы»), и кровоток в расширенных ве
нах происходит в краниокаудальном направлении; при расширении подкож
ных вен передней брюшной стенки вследствие нарушения кровотока в нижней
полой вене (деформации и сдавления вены вследствие рубцовых и склероти
ческих изменений забрюшинной клетчатки после травмы и воспалительных
процессов в ней и др.) расширенные вены сосредоточиваются главным образом
в боковых отделах живота, не распространяясь на область мезогастрия («лы
сая голова медузы»), и кровоток в этих венах имеет каудокраниальное на
правление.
С помощью поверхностной пальпации, лучше двуручной, сравнительным
методом определяется и оценивается резистентность брюшной стенки (у «прав
шей» она нередко более выражена в правой половине живота), начиная с обла
сти живота, наиболее удаленной от места возникновения болей. Произвольное
подсознательное повышение резистентности передней брюшной стенки отме
чается при многих хирургических заболеваниях органов брюшной полости,

220

Глава 6

x

и его необходимо отличать от рефлекторного напряжения, обусловленного
раздражением рецепторного аппарата париетальной брюшины. Подсозна
тельная произвольная резистентность исчезает при дыхательных экскур
сиях, отвлечении внимания пациента разговором, свободном дыхании с откры
тым ртом, а рефлекторное напряжение в этих условиях остается неизменным.
В таких случаях обычно отмечается и усиление болей в животе, более выра
женное при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после лег
кого надавливания, при котором боль менее выражена (симптом Щеткина —
Блюмберга).
Повышение резистентности передней брюшной стенки, обнаруживаемое
при ориентировочной поверхностной пальпации, необходимо дифференци
ровать по месту его расположения и степени выраженности, определяя как
«незначительное», «ясно выраженное» или «очень сильное», «доскообразное».
Одновременно с рефлекторным напряжением передней брюшной стенки обыч
но выявляются и зоны наибольшей болезненности, появление которых свиде
тельствует о весьма вероятном поражении внутренних органов, расположен
ных в этой зоне.
При поверхностной пальпации передней брюшной стенки обследуются
также и места наиболее частого появления грыж (белая линия живота, пупоч
ное кольцо, наружное отверстие пахового и бедренного каналов, область пети
това треугольника), определяется величина и форма обнаруживаемых дефек
тов. Особенностью исследования паховых грыж является невозможность адек
ватной оценки наружного отверстия пахового канала непосредственно через
ткани передней брюшной стенки. Этого можно избежать, если продвигаться
к нему через ткани мошонки, которые менее массивны и более растяжимы.
Указательный палец исследующего, введенный у дна мошонки, легко дово
дится до исследуемой зоны.
Ощупывание мошонки в свою очередь позволяет выявить некоторые из за
болеваний ее органов и дефектов развития. Таким путем удается установить
отсутствие яичек или выявить поражение их опухолевым процессом, а также
водянку оболочек. Пальпацией семенного канатика можно распознать варикоз
ное расширение вен или кисту его.
Поверхностной пальпацией могут быть обнаружены патологические обра
зования в тканях самой брюшной стенки.
Очень важное значение имеет глубокая пальпация живота, которая являет
ся одним из основных методов врачебного обследования брюшной полости.
Для этого пациент укладывается в горизонтальном положении, под голову под
кладывается небольшая подушка с таким расчетом, чтобы голова обследуемого
располагалась в одной плоскости с расположением его тела. Плечи больного
укладываются вдоль туловища, а кисти рук — на переднюю поверхность груд
ной клетки. Врач, производящий обследование, должен сидеть на одном уровне
с больным с правой его стороны. Для проведения глубокой пальпации живота
необходимо добиться максимальной релаксации передней брюшной стенки,
что при положении больного на спине достигается некоторым сгибанием ниж
них конечностей в коленных и тазобедренных суставах. Пальпация должна
проводиться теплыми руками, не причиняя боли и не вызывая ответного со

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

221

кращения передней брюшной стенки. Существует несколько различных прие
мов глубокой пальпации печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,
селезенки и других органов, описываемых в курсе частной хирургии.
При скользящей глубокой пальпации (по В. П. Образцову), осторожно под
вигаясь верхушками согнутых пальцев (главным образом во время выдоха),
достигают передней поверхности задней стенки брюшной полости. Пальпирую
щая кисть располагается таким образом, чтобы ее ось была перпендикулярна
длинной оси исследуемого органа, и в зависимости от его положения скользя
щие движения производятся сверху вниз (желудок, поперечноободочная киш
ка) или изнутри кнаружи (слепая кишка, сигмовидная кишка), переходя в бо
лее или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизон
тального или вертикального хода. Пальцы проходят поперек исследуемого
органа и придавливают его слегка к задней брюшной стенке, фиксируя его
на ней. Выскальзывая изпод пальцев, пальпируемый орган в этот момент ста
новится доступен пальпации на 3/4 своей окружности.
При глубокой пальпации органов брюшной полости уверенно может быть
пальпирован нижний край печени (но для суждения об ее увеличении или умень
шении необходимо определение размеров этого органа — по Курлову или дру
гим способом), позвоночник, брюшная аорта, увеличение диаметра которой
до 4 см и более расценивается как признак аневризмы этого сосуда. Возмож
ности оценки состояния сигмовидной и слепой кишок с помощью глубокой
пальпации возрастают, если с соответствующей стороны подложить под таз
плотный валик (подушку) высотой 4—5 см и несколько развернуть больного
в соответствующую противоположную сторону. При обследовании печеночно
го и селезеночного изгибов ободочной кишки больного лучше перевести в пас
сивное полусидячее положение, также повернув его несколько на противопо
ложную обследуемой сторону; иногда лучше провести глубокую пальпацию
этих отделов ободочной кишки в положении обследуемого стоя, с наклоном
туловища вперед, опущенными руками и расслабленной передней брюшной
стенкой. В этом же положении могут быть доступны пальпации почки и селе
зенка, если имеется увеличение этих органов. При обнаружении во время глу
бокой пальпации какихлибо патологических образований необходимо опре
делить их форму, консистенцию, характер пальпируемой поверхности и воз
можную болезненность при пальпации, пассивную смещаемость в поперечном
и продольном (по оси тела) направлениях. Наличие активной смещаемости паль
пируемого образования при дыхательных экскурсиях указывает на непосред
ственную или опосредованную связь его с диафрагмой. Отсутствие активной
и пассивной смещаемости или резкое ее ограничение свойственно в большей
степени новообразованиям в забрюшинном пространстве.
Перкуссия брюшной полости позволяет определить наличие метеоризма,
газа (по исчезновению печеночной тупости) или жидкости в свободной брюш
ной полости (по притуплению перкуторного звука в отлогих местах живота).
Для определения малых количеств жидкости (от 150 мл и более), что особенно
важно при онкологических заболеваниях органов брюшной полости, обследуе
мого переводят в коленнолоктевое положение и проводится перкуссия в обла
сти пупочного кольца: появление тупости или притупления обычного тимпа

222

Глава 6

x

нического звука при перкуссии этой области свидетельствует об увеличении
(норма 20—30 мл) жидкости в свободной брюшной полости. Необходимо отли
чать нормальный тимпанит от приглушения перкуторного звука, обусловлен
ного скоплением содержимого в кишечных петлях или напряжением передней
брюшной стенки, и отчетливое притупление или абсолютную тупость («бед
ренный звук»), обусловленные скоплением жидкости в свободной брюшной
полости, кистой больших размеров или новообразованием. В этих случаях в
положении больного на спине нередко передняя брюшная стенка несколько
уплощается по средней ее линии, что обычно не наблюдается при больших
внутрибрюшинных кистах или новообразованиях, и расширяется по бокам
(«лягушачий живот»). В некоторых случаях отмеченные выше звуковые разли
чия при перкуссии легче улавливаются при непосредственной перкуссии одним
пальцем (по В. П. Образцову).
При перкуссии брюшной полости у пациента могут возникать болевые
ощущения, появление которых обычно указывает на местное раздражение
брюшины, а локализация болевых ощущений позволяет ориентироваться в рас
положении патологического процесса. Высокий тимпанический тон с метал
лическим оттенком на ограниченном пространстве может быть обусловлен
прилежанием к передней брюшной стенке очень раздутой газами кишечной
петли, что обычно наблюдается при острой механической кишечной непро
ходимости.
С помощью перкуссии определяются границы печеночной тупости и разме
ры печени, что имеет большое значение, особенно при подозрении на гепато
мегалию или необходимости дифференцировать уменьшение печени и релакса
цию правого купола диафрагмы. Обычно нижняя граница печеночной тупости
совпадает с реберным краем, однако при перфорации полых органов, сопро
вождающейся появлением газа в свободной брюшной полости, она может быть
неопределяемой перкуторно. С помощью перкуссии можно обнаружить увели
чение селезенки (спленомегалию), под которым понимают увеличение любого
диаметра этого органа свыше 10 см. О размерах селезенки можно судить также
по исчезновению громкого тимпанического звука над подлунным пространст
вом Траубе (ограниченное справа печенью, слева селезенкой, снизу и медиаль
но краем реберной дуги, сверху краем легкого, сзади дном желудка и ободоч
ной кишкой), что указывает на увеличение селезенки. Однако тимпанический
звук над этим пространством исчезает также при появлении жидкости в левой
плевральной полости, опухолях дна желудка и резком увеличении печени.
О спленомегалии можно судить также по укорочению перкуторного звука
во время дыхательных движений. Для этих целей больной укладывается на
взничь. Перкуссия производится в последнем межреберном промежутке по ле
вой передней аксиллярной линии во время вдоха и максимального выдоха.
При нормальных размерах селезенки в течение всего дыхательного акта сохра
няется обычный перкуторный звук. При увеличении селезенки появляется ту
пость как при вдохе, так и выдохе.
Обязательной является сравнительная перкуссия обеих половин живота
и по средней линии; в последнем случае обращается внимание на возможное
притупление перкуторного звука над лонным сочленением, что может быть

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

223

обусловлено наличием жидкости в свободной брюшной полости (притупление
с горизонтальным уровнем), переполненным мочевым пузырем, увеличением
матки и придатков (граница притупления будет выпуклой в краниальном на
правлении).
Для распознавания осумкованного скопления жидкости от пребывания ее
в свободной брюшной полости сравнительная перкуссия производится в поло
жении на спине, на том и другом боку и в вертикальном положении больного:
при осумкованном скоплении жидкости границы тупости почти не изменяются
при перемене положения обследуемого, тогда как изменение характера звука
при перкуссии (вместо тупости тимпанит) указывает на наличие жидкости
в свободной брюшной полости.
Для различия внутрибрюшинного расположения патологического субстра
та (жидкость, опухолевые слизистые массы, воспалительный инфильтрат) от
локализации его в забрюшинном пространстве пользуются перкуссией перед
неверхней ости подвздошной кости (непосредственной или через палецплес
симетр), где обычно определяется тимпатический звук при внутрибрюшин
ном его расположении, в то время как при забрюшинных инфильтратах
(при аппендиците, параметрите, остеомиелите тазовых костей и др.), кровоиз
лияниях и кровотечениях в забрюшинную клетчатку, урогематомах при трав
мах почек при перкуссии в указанной выше точке будет тупой или почти тупой
звук (симптом Гентера).
Аускультация позволяет выслушать перистальтические шумы, которые
могут быть усиленными и сопровождаться урчанием, слышимым на расстоя
нии (в ранних стадиях механической кишечной непроходимости), и ослаблен
ными в виде отдельных хлопков, напоминающих звук при лопании пузырей
на дождевых лужах (в поздних стадиях механической кишечной непроходимо
сти, при перитоните). При механической кишечной непроходимости иногда
удается определить шум «падающей капли», возникающий при передвижении
жидкости и газов выше места непроходимости (симптом Склярова). Во время
аускультации нередко пользуются суккусией как вспомогательным методом
для обнаружения «шума плеска», возникающего при сотрясении брюшной
стенки в виде коротких толчков кончиками полусогнутых пальцев: при нали
чии в исследуемом полом органе газа и жидкости во время сотрясения возни
кает своеобразный «шум плеска». У здорового человека «шум плеска» может
быть обнаружен в желудке в первые два часа после приема пищи. Обнаружение
этого симптома в более поздние сроки после еды или натощак указывает на на
рушение эвакуаторной функции желудка (стеноз выходного отдела) или его
атонию (гастроплегия). В поздних стадиях кишечной непроходимости шум
плеска может быть обнаружен и в отделах кишечника, вышележащих от места
препятствия кишечному пассажу.
Дыхательные шумы и сердечные тоны при аускультации живота обычно
выслушиваются плохо, но при метеоризме любого происхождения они стано
вятся более звучными и отчетливо выслушиваемыми. При аускультации жи
вота могут быть выслушаны систолические шумы на местах проекции устьев
висцеральных артерий (верхняя брыжеечная, чревной ствол и почечные арте
рии) при их сужении, которые соответственно проецируются по средней линии

224

Глава 6

x

тотчас ниже мечевидного отростка до пупка. При аневризме брюшной аорты
наряду с другими ее признаками у многих больных выслушивается систоличе
ский шум над пальпируемым и обычно пульсирующим образованием.
Исследование костномышечной системы. Состояние костномышечной
системы оценивается уже при наружном осмотре больного, определяя характер
его телосложения. Натренированные мышцы хорошо контурируются, они рель
ефны. Дряблая мускулатура определяется у лиц, не испытывающих существен
ных физических нагрузок или у истощенных больных вследствие тяжелых за
болеваний (раковая опухоль, туберкулез, хроническая гнойная инфекция и др.).
Представление о мышечной силе, степени атрофии той или иной группы мышц
получают при их сравнительном, симметричном изучении. С этой целью исполь
зуют динамометр и измерение окружности обеих конечностей. Окружности
бедер, голени, плечей и предплечий определяются на одинаковом расстоянии
от суставов.
Нарушения в костной системе выражаются в деформации черепа, конечно
стей, грудной клетки, позвоночника и таза. Можно выявить искривление, уко
рочение костей, нарушение конфигурации суставов, уплощение сводов стоп.
Длина конечностей измеряется, ориентируясь на наиболее выступающие кост
ные образования (надмыщелки, бугорки и т. д.). Функция суставов оценивается
по объему активных и пассивных движений (сгибание, разгибание, ротация,
отведение и приведение). Для измерения амплитуды движений используют
угломеры.
Особенности обследования больных при хирургических заболева
ниях периферических кровеносных сосудов. Хирургические заболевания
артерий обычно сопровождаются в той или иной степени выраженной хро
нической артериальной ишемией. Выраженность этого синдрома определяет
характер жалоб (боли в ишемизированных мышечных группах, первоначально
возникающие лишь при физической нагрузке, а затем при прогрессировании
заболевания (ишемии) и в состоянии покоя, с последующим появлением оча
гов деструкции в наиболее периферических отделах пораженной конечности
(кончики пальцев кисти или стопы) и повышенной ее чувствительности к хо
лоду — «патологической зябкости»).
При осмотре больных с предполагаемым хирургическим заболеванием пе
риферических артерий обращается внимание на цвет кожных покровов пора
женной конечности (бледность, синюшность, «мраморный рисунок», трофиче
ские изменения, скудная волосяная растительность и др.), возможную атрофию
мышц, деформацию ногтей, нередко явные признаки дерматомикоза и онихо
микоза. При сравнительной пальпации симметричных участков определяется
сухость кожных покровов и похолодание их на стороне поражения. Исследует
ся пульсация периферических артерий в симметричных участках и сопостав
ляются ее характеристики, что имеет большое значение не только для уста
новления диагноза, но и для выбора метода лечения. Сравнение пульсации
артерий на симметричных участках конечности позволяет выявить изменения
характеристик пульса при различных положениях конечности (приведение, от
ведение, сгибание, разгибание и др.). Изменения характеристики пульса на
симметричных участках могут сочетаться с непропорциональностью развития

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

225

Рис. 6.1. Места выслушивания сосудов (Покровский, 1979):
1 — сонная артерия; 2 — позвоночная артерия; 3 — подключичная артерия и брахиоцефальный
ствол; 4 — аорта; 5 — аортальный клапан; 6 — брюшная аорта и чревный ствол; 7, 8 — почечные
артерии; 9 — брюшная аорта; 10 — подвздошная артерия; 11 — бедренная артерия

отдельных мышц плечевого и тазового пояса, что характерно для коартации
аорты, мышечной гипотрофией пораженных сегментов конечности. При анев
ризмах артерий может быть обнаружена пульсирующая припухлость в месте
образования аневризмы.
Большое значение в диагностике хирургических заболеваний артерий имеют
данные аускультации, без которых обследование больного считается неполно
ценным. Аускультация проводится во всех точках артериальной системы
(рис. 6.1). При сужении или расширении просвета артерии возникает систоли

226

Глава 6

x

ческий шум в соответствующей точке аускультации, а при артериовенозных
свищах — систолодиастолический шум в месте локализации артериовенозного
соустья. Аускультация сосудов обязательна у каждого больного хирургиче
скими заболеваниями артерий даже и в тех случаях, когда отсутствуют харак
терные жалобы.
Предложено множество различных тестов для определения степени тяже
сти хронической артериальной ишемии: симптом «белого пятна» — в ишеми
зированном сегменте конечности белое пятно после давления кончиком паль
ца держится более продолжительное время, чем на здоровой конечности, где
оно исчезает, как только прекращается давление. Аналогичная по механизму
проба может быть проведена путем сдавления тупым предметом капилляров
ногтевого ложа, что вызывает изменение его окраски: при достаточном крово
снабжении окраска ногтевого ложа восстанавливается сразу после прекраще
ния сдавления. Симптом Оппеля: больной в положении лежа на спине подни
мает нижние конечности, разогнутые в коленных суставах до угла 45°, и удер
живает их в таком положении 1 мин. При хронической артериальной ишемии
конечности в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение,
которое в норме отсутствует. Чем раньше возникает побледнение и чем сильнее
оно выражено, тем выше степень тяжести хронической артериальной ишемии
конечности. Симптом Панченко: больному предлагают в сидячем положении
запрокинуть больную ногу на здоровую и посидеть в этом положении, не ме
няя ногу, в течение 3—5 мин; при хронической артериальной ишемии запроки
нутой конечности в ней появляется ощущение онемения и боли в ишемизиро
ванных мышцах.
Весьма информативна при хронической артериальной ишемии конечностей
динамическая кожная термометрия, при которой обнаруживается гипотермия
в состоянии покоя, увеличивающаяся после физической нагрузки. Применяют
ся и другие широкодоступные тесты (тест венозного наполнения вен тыла сто
пы, тест реактивной гиперемии, тест Гольдфлама, тест Такатса и др.).
При хирургических заболеваниях венозной системы конечностей обыч
но формируется синдром венозной гипертензии во всей конечности или в пора
женном сегменте. При глобальных нарушениях венозного кровотока в конеч
ности, т. е. в системе подкожных, коммуникантных и глубоких вен, в жалобах
больных превалируют тупые распирающие боли в пораженном сегменте конеч
ности, часто сочетающиеся с преходящими или стойкими отеками в дисталь
ных отделах конечности. Эти жалобы больше беспокоят больных при статиче
ских нагрузках и уменьшаются при ходьбе, движениях конечности и возвы
шенном ее положении. В горизонтальном положении конечности (при отдыхе,
во время сна) часто возникают судороги в пораженной конечности, для устра
нения которых больной переходит в вертикальное положение и делает несколь
ко «шагов на месте» или легкий массаж с последующим возвышенным поло
жением конечности.
При заболевании вен нижних конечностей нередко возникает гиперпиг
ментация кожных покровов в нижней трети голени, чаще на медиальной по
верхности, но нередко на задней и наружной поверхностях или располагает
ся циркулярно на этом уровне. В этих же участках могут появиться и очаги

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

227

деструкции (часто спровоцированные), которые в последующем превращаются
в язвы.
При изучении анамнеза заболевания обычно оказывается, что расширение
подкожных вен конечности появилось много лет тому назад, а затем постепен
но начали возникать описанные выше жалобы и признаки несомненного про
грессирования заболевания.
При осмотре необходимо обнажить всю конечность, а в случаях поражения
обеих нижних конечностей — и нижнюю часть живота и надлобковую область,
где могут быть крупные варикозные узлы вследствие перенесенного в прош
лом тромбоза тазовых и подвздошных вен. При осмотре конечности часто вид
ны расширенные подкожные вены по ходу большой и малой подкожных вен
или той и другой. Нередко имеются признаки экзематозного дерматита и тро
фические изменения кожных покровов в отмеченных выше участках гиперпиг
ментации. Часто в этих же участках обнаруживаются типичные варикозные
(трофические) язвы, нередко очень болезненные, и отечность дистальных от
делов конечности.
При сравнительной пальпации кожных покровов на симметричных участ
ках на пораженной конечности они нередко более влажны по сравнению со
здоровой конечностью. При пальпации по ходу венозных стволов часто можно
отметить уплотнения, болезненные при флебитах и безболезненные при фле
болитах, а при пальпации кожных покровов над варикозными узлами иногда
ощущается своеобразное журчание, обусловленное током крови из глубоких
вен в подкожные при несостоятельности клапанного аппарата коммуникант
ных вен.
Для выяснения механизмов возникновения венозной гипертензии при об
следовании больного применяется ряд приемов, позволяющих получить ориен
тирующую информацию. Так, угол повышения (И. А. Голяницкий) конечно
сти, при котором происходит спадение расширенных вен и образуется симптом
«венозной канавки», позволяет с той или иной степенью вероятности пред
положить «артериальную» форму варикозной болезни, при которой этот угол
составляет более 130—135° от вертикали. Ощущение кашлевого толчка в ва
рикозном узле или расширенных подкожных венах (симптом Гаккенбруха —
Сикара) указывает на несостоятельность венозных клапанов в большой под
кожной вене бедра, а часто также в коммуникантных и глубоких венах. Более
точно эти вопросы решаются с помощью пробы Троянова — Тренделенбурга,
а также пробы Берроу — Шейниса и Прэта. О функциональном состоянии глу
боких вен конечности помогают составить представление результаты пробы
Дельбе — Пертеса («маршевая проба»).
Первичный осмотр больного позволяет врачу поставить предварительный
диагноз, а иногда и окончательный. Однако максимально точно установить
клинический диагноз, как правило, удается при использовании специальных
методов исследования.
Специальные методы исследования многочисленны, поэтому выбор их
должен быть индивидуален для каждого больного. Этого можно достигнуть
только с учетом результатов первичного осмотра. Клинические, биохими
ческие, иммунологические, бактериологические исследования различных сред

228

Глава 6

x

человеческого организма (спинномозговая жидкость, желудочный сок, желчь
и др.) позволяют получить дополнительную информацию о функциональном
состоянии органов и течении патологического процесса. Например, увеличение
числа лейкоцитов и появление изменений в формуле «белой» крови подтверж
дает нарастание интенсивности воспалительных процессов. Увеличение уровня
мочевины, креатинина, печеночных ферментов в крови указывает на наличие
патологических изменений в печени, почках. Распознавание аутоиммунных
процессов, иммуннодефицитных состояний основано на данных серологиче
ских и иммунологических методов. В определении наличия и видов патоген
ных микроорганизмов трудно обойтись без бактериологического исследования.
Нередко окончательный диагноз невозможно установить без определения при
роды патологического процесса. В этих случаях результаты цитологического
или гистологического исследований позволяют легко решить диагностическую
задачу. Обнаружение клеток или тканевых структур злокачественной опухоли
имеют особо важное значение в онкологии.
Электрофизиологические методы (электрокардиография, реография, элек
троэнцефалография и др.), основанные на регистрации импульсов от внут
ренних органов, позволяют более глубоко изучить их функциональное со
стояние.
Радиоизотопное исследование с использованием имеющих короткий пе
риод полураспада радионуклидов основано на их избирательном поглоще
нии различными тканями. Так, радиоактивный J131 накапливается преиму
щественно в щитовидной железе, 131J19йодхолестерол — в надпочечниках.
При использовании различных радионуклидов можно изучить состояние и
других органов (почек, печени, поджелудочной железы, легких, головного
мозга, костей).
Все более возрастающее значение в связи с развитием технических возмож
ностей имеют так называемые визуализирующие методы исследований, позво
ляющие «заглянуть» внутрь человеческого организма и выявить или оценить
характер развивающихся там изменений.
В повседневной практике широко используются эндоскопические мето
ды. Они применяются для осмотра внутренней поверхности полых органов
и различных полостей (естественных и искусственно созданных в клетчаточ
ных пространствах). Современные фиброэндоскопы позволяют оценить состо
яние слизистой пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок, бронхов и других
органов, а с помощью лапароскопа и торакоскопа увидеть и изучить органы
брюшной и грудной полостей соответственно. Эти приборы дают возможность
не только диагностировать заболевания, но и производить различные манипу
ляции (целенаправленно забрать материал для гистологического исследования,
производить пункцию и вводить лекарственные или контрастирующие вещест
ва и т. п.). Кроме того, с их помощью можно осуществить целый ряд опера
тивных вмешательств (удаление полипов и даже целых органов — желчный
пузырь и др.).
Особую роль в диагностике играют лучевые методы. Традиционный рентге
новский метод весьма информативен для исследования грудной клетки и кос

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

229

тей. Совершенствование и внедрение новых методик контрастирования зна
чительно расширило диагностические возможности рентгеноскопии и рентге
нографии. Введение контрастирующих веществ в желудочнокишечный тракт,
в различные сосуды (артерии, вены, желчные, мочевые пути и др.) позво
ляют не только выявить изменения в размерах, форме исследуемого органа,
но и нередко оценить функцию его.
Принципиальные изменения произошли в исследовании человеческого орга
низма с внедрением в практику компьютерной и ядерномагнитнорезонанс
ной томографии, а также ультразвукового сканирования органов.
С помощью компьютерной томографии можно изучать разные анатоми
ческие области тела и получать томографические срезы любого органа, в ка
който степени напоминающие пироговские топографоанатомические срезы.
Этот метод, обладая высокой разрешающей способностью, позволяет определить
расположение и величину объемного образования внутренних органов диамет
ром до 1 см, а иногда и меньше.
Ядерномагнитнорезонансный томограф регистрирует и обрабатывает на
компьютере магнитные колебания от исследуемого объекта. В результате спе
циальных преобразований строится изображение поперечного и сагитального
срезов тела человека, по которым можно судить о форме и локализации ми
нимальных новообразований, а иногда и о морфологической характеристике их.
Он позволяет различать изображения мягких тканей.
Ультразвуковой метод сканирования — безопасный, информативный и наи
более доступный метод исследования щитовидной железы, сердца, печени, се
лезенки, почек, поджелудочной железы, желчного и мочевого пузырей, яични
ков, матки, а также для обнаружения жидкостных образований или наличия
жидкости в брюшной и плевральной областях. Используя эффект Допплера,
можно оценить гемодинамику, определить состояние сосудистого русла, осо
бенности строения и функции его.
Под контролем лучевых методов с большой точностью можно производить
биопсию опухолей и целенаправленную ангиографию.
Стремительное развитие специализации привело в сравнительно короткое
время к формированию и выделению нескольких новых научных дисциплин
и хирургических специальностей: сердечнососудистая хирургия, торакальная
хирургия, проктология, реконструктивная и пластическая хирургия, флеболо
гия, комбустиология и др. В этих специфических областях хирургии помимо
общехирургических методов обследования широко используются и специаль
ные методики, необходимость применения которых обусловлена как анато
мофизиологическими особенностями, так и специфичностью клинической
патологии этих областей.
Результаты обследования больного с помощью обычных врачебных мето
дов, последовательность и цели проведения которых описаны выше и ука
заны на схеме, служат основанием для определения показаний к применению
специальных, часто дорогостоящих методов исследования. При определе
нии этих показаний необходимо руководствоваться, прежде всего, целесо
образностью их использования с учетом чувствительности, специфичности

230

Глава 6

Схема. Алгоритм обследования больного хирургическим заболеванием

x

x

Обследование больных хирургическими заболеваниями

231

и экономической стоимости каждого из них. Это касается и лабораторных ме
тодов. Основой диагностики в подавляющем большинстве случаев являются
данные, получаемые с помощью обычных врачебных методов обследования,
и способность врача осмыслить их, сделать мотивированный вывод о характе
ре заболевания и принять единственно правильное тактическое решение.
Нужно всегда твердо помнить, что подавляющее число исследований,
не исключая и самых современных специальных методов, приобретают прак
тическое значение только в сопоставлении и с учетом данных методически
правильно проведенного обследования больного с помощью обычных, широ
кодоступных врачебных методов.

Глава 7. РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Учение о ране относится к числу наиболее древних разделов медицины
и является одним из основных в теории и практике хирургии. Каждому хирур
гу постоянно приходится иметь дело с лечением ран, возникающих либо в про
цессе оперативного вмешательства, либо вследствие различных повреждений.
Решение проблемы лечения ран и борьбы с раневой инфекцией неразрывно
связано с прогрессом человеческих знаний в области медицины, биологии
и технических наук, что постоянно открывает новые возможности для врачей
и ученых.
Раной (vulnus) называется нарушение кожи или слизистых на всю их тол
щину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механи
ческим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают механическое воз
действие на ткани и органы, влекущее к образованию раны. Однако на прак
тике термины рана и ранение зачастую подменяют друг друга и используются
как синонимы.
Элементами каждой раны являются раневая полость, или зона раневого де
фекта, а также стенки раны, которые подразделяются на зоны в зависимости
от характера повреждения. Раневая полость (cavum vulnerale) — это простран
ство, ограниченное стенками и дном раны. Когда глубина раневой полости зна
чительно превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым ка"
налом (canalis vulneralis).
Основными местными симптомами раны являются боль, кровотечение и зия
ние. Выраженность указанных признаков определяется характером ранения,
объемом поврежденных тканей, особенностями иннервации и кровоснабжения
зоны раневого канала, возможностью ранения жизненно важных органов.
Классификация ран:
1. По происхождению различают раны преднамеренные (операционные)
и случайные.
2. По механизму повреждения выделяют следующие виды ран:
— колотые раны (vulnus punctum), нанесенные длинным узким колющим
предметом. Особенностью этих ран является значительная глубина
при небольшом повреждении покровов. Эти особенности колотых ран
обусловливают трудности диагностики нарушения целостности глуб
жележащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вслед
ствие затруднения оттока раневого отделяемого;
— резаные раны (vulnus incisum) отличаются минимальным разрушением
тканей по ходу раневого канала, зиянием и хорошими условиями для
эвакуации отделяемого из раневой полости;

x

Раны и раневая инфекция

233

— рубленые раны (vulnus caesum) при повреждении тяжелым острым пред
метом характеризуются сопутствующим сотрясением глубоких тканей
в зоне раны;
— ушибленные и размозженные раны (vulnus contusum, vulnus conquassa
tum) — возникают в том случае, если повреждение наносится жестким,
тупым предметом с широкой повреждающей поверхностью. Эти раны,
как правило, имеют нарушения трофики тканей в зоне повреждения;
— рваные раны (vulnus laceratum) — возникают под влиянием перерастя
жения и отрыва тканей. Этим ранам присущи значительный объем по
вреждений, неправильная форма краев, отслойка тканей. Если рана
образовалась с полным или почти полным отделением лоскута кожи,
то она называется скальпированной;
— укушенные раны (vulnus morsum) — возникают при укусах животных,
змей, человека. Для этих ран характерно попадание в рану патогенно
го содержимого ротовой полости: гнилостной микрофлоры, возбуди
телей бешенства и содоку, яда, следствием чего является высокая ча
стота местных и общих осложнений;
— огнестрельные раны (vulnus sclopetarium), т. е. вызванные снарядами,
приводимыми в движение энергией сгорания пороховых газов (или сжа
того газа). Огнестрельные раны отличаются целым рядом особенно
стей, о которых будет сказано ниже.
3. По наличию микрофлоры в ране:
— асептические раны — нанесенные в стерильных условиях, характери
зуются практически отсутствием микрофлоры в ране и заживают без
проявлений инфекционного процесса;
— бактериально загрязненные раны характеризуются присутствием в ране
различных микроорганизмов. Различают первичное микробное за
грязнение, возникающее в момент ранения, и вторичное, возникающее
в процессе лечения. Раневой микрофлорой в этих случаях называются
микроорганизмы, вегетирующие в ране, но не вызывающие патоген
ного воздействия;
— инфицированные раны характеризуются развитием инфекционного про
цесса, проявляющегося местными признаками воспаления и зачастую
выраженной общей реакцией. В ходе лечения инфицированной раны
в нее может попадать дополнительная патогенная микрофлора (внут
рибольничная, госпитальная), вызывающая вторичное инфицирова
ние.
4. По виду ранящего снаряда различают раны ножевые, пулевые, осколоч
ные и т. д.
5. По характеру раневого канала выделяют:
— сквозные раны — имеющие входное и выходное отверстия;
— слепые раны — имеющие только входное отверстие, и ранящий снаряд,
как правило, остается в тканях или полостях организма;
— касательные (тангенциальные) ранения образуют либо длинный кана
вообразный дефект покровов, либо узкий, поверхностно расположен
ный ход, прикрытый иногда нежизнеспособными тканями.

234

Глава 7

x

16. По количеству ран различают:
— одиночные раны — повреждения, характеризующиеся наличием одно
го раневого канала;
— множественные раны характеризуются возникновением нескольких
раневых каналов.
17. По протяженности:
— изолированные раны расположены в пределах одного органа или ана
томической области;
— сочетанные ранения обозначают одновременное повреждение несколь
ких анатомических областей.
18. По наличию осложнений:
— неосложненные раны при наличии повреждений только мягких тка
ней;
— осложненные раны возникают при повреждении ранящим снаря
дом крупных кровеносных сосудов, нервных стволов и сплетений,
костей, полостей и жизненно важных органов. Характер осложне
ний в этих случаях определяется степенью повреждения данных
структур.
19. По отношению к полостям организма — непроникающие и проникаю
щие раны.
Проникающими называются раны в тех случаях, когда ранящий снаряд по
вреждает париетальный листок серозной (синовиальной, твердой мозговой)
оболочки и проникает в какуюлибо полость организма. Проникающее ранение
может сопровождаться повреждением или протекать без повреждения внутрен
них органов. Абсолютными признаками проникающей раны следует считать
пролабирование в рану органов данной полости (сальника, петель кишечника,
ткани легкого, головного мозга и т. д.); истечение в рану содержимого этой по
лости (желчь, химус, кал, моча, синовиальная жидкость, ликвор и т. д.); при
знаки скопления жидкости и резкого нарушения функций органов данной по
лости (гемоперитонеум, перитонит, пневмоторакс, гемоторакс).
10. По количеству поражающих факторов:
— простое ранение возникает при воздействии только механического
фактора;
— комбинированное ранение характеризуется дополнительным воздей
ствием на рану или весь организм других поражающих факторов: тер
мического воздействия, проникающей радиации и радиоактивного за
ражения, боевых отравляющих веществ, СВЧизлучения и т. д.

ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
Раневой процесс — совокупность клинических, морфологических, патофи
зиологических, биохимических и микробиологических изменений, опреде
ляющих динамику заживления раны. Сущность раневого процесса состоит
в ограничении и отторжении некротизированных масс, борьбе с возбудителями

x

Раны и раневая инфекция

235

раневой инфекции и в восстановлении и замещении поврежденных структур.
Раневой процесс характеризуется определенной последовательностью проис
ходящих в ране изменений.
В основе большинства предложенных классификаций стадий раневого про
цесса лежат гистологические изменения в тканях, и одну из первых клиниче
ски обоснованных классификаций предложил С. С. Гирголав (1934, 1956), раз
личавший в течении раневого процесса четыре периода: I — подготовитель
ный период (реактивный отек); II — период биологического очищения раны
от омертвевших тканей и инородных тел; III — период предварительной репа
рации, IV — период окончательной репарации.
В последние годы широко распространенной стала классификация М. И. Ку
зина (1977), которая принципиально не отличается от классификации С. С. Гир
голава, но в ней объединены первые два периода. Согласно этой классифика
ции, выделяют следующие фазы:
I — фаза воспаления, состоящая из двух последовательных периодов — пе
риода сосудистых изменений и периода очищения раны;
II — фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;
III — фаза реорганизации рубца и эпителизации.
I фаза раневого процесса (фаза воспаления) характеризуется реакцией
на повреждения тканей. Первоначально возникает спазм сосудов в области
травмы, сменяемый их паралитическим расширением, повышением проницае
мости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком тканей. Эти процессы
тесно взаимосвязаны и опосредованы выделением гистамина, серотонина, кини
нов плазмы крови, лейкотоксина и других биоактивных полипептидов, проста
гландинов. Вследствие нарушений микроциркуляции в ране развивается ткане
вая гипоксия, первичный, а затем и вторичный тканевой ацидоз. Следствием
перечисленных изменений является дезагрегация коллоидов, деполимеризация
основного вещества соединительной ткани и распад коллагена.
Повышение проницаемости стенки капилляров сопровождается выходом
в ткани форменных элементов крови. В раннем периоде воспаления в экссуда
те преобладают лейкоциты, позднее (на 2—3и сут) к ним присоединяются
лимфоциты и макрофаги. Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микробов
и некротизированные массы, выделяют медиаторы воспаления. Из протеоли
тической системы ферментов нейтрофилов большую роль играют катепси
ны, щелочная и кислая фосфатазы, лактатдегидрогеназа. По мере выполнения
своих основных функций нейтрофильные лейкоциты распадаются или фаго
цитируются макрофагами. По современным представлениям, основным источ
ником макрофагов являются моноциты крови. Важную медиаторную роль в
реакциях фагоцитоза играет активация систем комплемента и фибронектина.
Значительное влияние на все элементы воспалительной реакции в I фазе ока
зывают факторы свертывания крови и фибринолиза: фибриноген и продукты
его деградации, тканевой тромбопластин, тромбин и др. В результате клеточ
ных и тканевых взаимодействий воспалительная реакция нарастает, и уже в те
чение первых суток появляется так называемый лейкоцитарный вал, играю
щий роль демаркационной зоны между здоровыми тканями и насыщенной
микрофлорой зоной некроза.

236

Глава 7

x

Микробная флора также является обязательным участником раневого про
цесса. Микроорганизмы, способствуя воспалению и лизису омертвевших тканей,
играют важную роль в очищении от них раневого дефекта, выступая в роли
биологического очистителя.
Внешний вид раны в I фазе раневого процесса определяется проявлением
воспаления — гиперемией и отеком кожи в окружности раны, инфильтрацией
ее стенок, болезненностью при пальпации зоны раны. На стенках раны обна
руживаются участки некротизированных тканей, плотные фибринозные нало
жения. В раневой полости содержится раневой экссудат либо гной. Ткани при
обработке раны кровоточат слабо.
II фаза раневого процесса (фаза регенерации, образования и созрева"
ния грануляционной ткани) начинается на 3—4е сут после ранения и ха
рактеризуется развитием грануляционной ткани, постепенно заполняющей ра
невой дефект. Явления воспаления постепенно уменьшаются по мере очищения
раны. В тканях и экссудате значительно уменьшается количество нейтрофиль
ных лейкоцитов. На первый план выступают процессы пролиферации фибро
бластов и эндотелия капилляров, обусловленные медиаторным действием
комплекса ферментов: фибриназ, эластаз, коллагеназ. Грануляционная ткань
начинает формироваться в виде отдельных очагов в зоне раны. Эти очаги ха
рактеризуются интенсивным новообразованием капилляров. Вокруг новообра
зованных капилляров концентрируются тучные клетки, которые секретируют
биологически активные вещества и способствуют пролиферации капилляров.
Основными клеточными элементами грануляционной ткани являются фибро
бласты. Функцией фибробластов является синтез коллагена, происходящий
в рибосомах.
Молекулы коллагена, синтезированные фибробластами в основном вещест
ве путем линейной агрегации, образуют первичные фибриллы. Функция фиб
робластов заключается также в синтезе мукополисахаридов (гиалуроновая кис
лота, хондроитинсерные кислоты, глюкозамин, галактозамин и др.), состав
ляющих основу межуточного вещества соединительной ткани. Полисахариды,
окружая молекулы коллагена, участвуют в окончательном формировании кол
лагеновых нитей, способствуя стабилизации и цементированию волокнистых
структур. Помимо коллагеновых, в грануляционной ткани развиваются и элас
тиновые волокна, которые после окончательного формирования образуют ши
рокопетлистую сеть среди нитей коллагена и капилляров.
Таким образом, итогом II фазы раневого процесса является завершение фор
мирования грануляционной ткани, имеющей несколько слоев (Н. Н. Аничков и др.):
1) поверхностный лейкоцитарнонекротический слой;
2) слой сосудистых петель;
3) слой вертикальных сосудов, содержащий также элементы межуточного
вещества и фибробласты;
4) созревающий слой, содержащий большее количество клеточных элемен
тов, а также коллагеновые, аргирофильные (проколлагеновые) волокна;
5) слой горизонтальных фибробластов, богатый коллагеновыми и эласти
новыми волокнами;
6) фиброзный слой.

x

Раны и раневая инфекция

237

Роль грануляционной ткани в ране:
а) поверхность грануляционной ткани, покрытая лейкоцитами, завершает
процессы отторжения мертвого субстрата, его секвестрации и расплавления;
б) грануляционная ткань выступает в роли временной покровной ткани,
препятствуя проникновению микробов и их токсинов в ткани и защищая глуб
жележащие структуры от неблагоприятных влияний внешней среды;
в) грануляционная ткань является основным субстратом, заполняющим ра
невой дефект.
Клинически процессы заживления во II фазе проявляются уменьшением ги
перемии и воспалительного отека в окружности раны, уменьшением количест
ва гнойного отделяемого. Поверхность раны постепенно очищается от некро
тических масс. Фибринозный налет истончается и легко отходит от раневой
поверхности, которая заполняется сочными, легко кровоточащими розово
красными грануляциями.
III фаза раневого процесса (фаза реорганизации рубца и эпителиза"
ции). Процесс созревания грануляционной ткани заключается в постепенном
обеднении ее капиллярами и клетками и обогащении коллагеновыми волокна
ми (феномен дегидратации). Этим и определяется последняя, III фаза раневого
процесса. Параллельно с формированием коллагеновых волокон происходит
частичное их разрушение, в результате чего обеспечивается более тонкая регу
ляция процесса образования фиброзной ткани. В разрушении коллагеновых
волокон участвуют коллагеназа, фибробласты и макрофаги. Равновесие между
созреванием и расслаиванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе фе
номена раневой контракции (Краузе, 1946) — равномерного концентрического
сокращения краев и стенок раны как основного механизма ее заживления через
вторичное натяжение. За счет этого размеры раны значительно уменьшаются,
что способствует быстрой эпителизации дефекта.
Процессы эпителизации происходят в ране параллельно с созреванием гра
нуляционной ткани. Высокая скорость эпителизации обеспечивается мигра
цией, делением и дифференцировкой клеток базального слоя эпителия. Мигри
рующие клетки прикрепляются к массам фибрина, коллагеновым волокнам,
подлежащим клеткам. Новый эпителий образует границу между поврежденны
ми и подлежащими слоями, препятствует потере электролитов и белков.
Фаза реорганизации рубца и эпителизации характеризуется уменьшением
размеров раны, отсутствием отделяемого с раневой поверхности. Эпителий на
растает на поверхность грануляций в виде голубоватобелой каймы, которая
в итоге закрывает всю раневую поверхность, подводя итог процессу заживле
ния раны.
Таким образом, течение заживления раны определяется сложным взаимо
действием нейрогуморальных, клеточных, микробиологических механизмов,
которые протекают в ране одновременно, а последовательность и название фаз
заживления определяются преобладающими изменениями. В некоторых слу
чаях в пределах одной раны можно наблюдать проявления, характерные для
различных фаз раневого процесса, что требует дифференцированного индиви
дуального подхода к лечению каждой раны.

238

Глава 7

x

Типы заживления ран
Заживление раны определяется постепенным уменьшением воспалитель
нодегенеративных и экссудативных процессов и нарастанием пролиферации
и реорганизации, что и обусловливает последовательность фаз раневого про
цесса. Однако при сохранении принципиальной схемы раневого процесса воз
можны различные варианты заживления, которые могут возникать в зависи
мости от ряда причин.
Местными (локальными) факторами, определяющими характер заживления
раны, являются:
— объем повреждения тканей, размеры и форма раневого дефекта;
— присутствие в ране некротических тканей, сгустков крови, экссудата
и инородных тел;
— наличие в ране гистотоксических веществ, создающих дополнительное
повреждающее воздействие на ткани (боевые отравляющие вещества, компо
ненты ракетного топлива, горючесмазочные материалы, радиоактивное за
грязнение);
— состояние трофики тканей в зоне ранения, которое определяется харак
тером повреждения и анатомическими особенностями кровоснабжения и ин
нервации;
— присутствие в ране патогенной микрофлоры и уровень обсемененности
тканей.
Кроме того, тип заживления раны зависит от общего состояния ранено
го, уровня неспецифической резистентности организма и его иммунных сил.
Сопутствующие заболевания (диабет, атеросклероз, последствия воздействия
экстремальных факторов, переохлаждение, обезвоживание, кахексия, авитами
ноз и т. д.), комбинирование ранения с поражающим действием современных
видов оружия могут существенно ослабить защитные силы организма и спо
собствовать неблагоприятному течению раневого процесса.
Принято выделять три вида заживления раны: заживление первичным на
тяжением, заживление вторичным натяжением, заживление под струпом.
Заживление раны первичным натяжением. При благоприятном сочета
нии указанных выше факторов, т. е. при небольшом объеме повреждений тка
ней, плотном сопоставлении краев раны, хорошем состоянии трофики тканей
и относительной стерильности раны края ее как бы слипаются, чему способ
ствует выпадение тонкой фибринной пленки. Процесс асептического (серозно
го) воспаления выражен незначительно, некротические ткани в ране представ
лены в минимальном объеме и вновь не образуются. Слой фибрина быстро
прорастает фибробластами и грануляционной тканью без образования сосуди
стых петель, что способствует быстрой ее реорганизации, с образованием через
6—10 сут. узкого линейного рубца. Таким образом заживает рана по типу пер
вичного натяжения, все фазы раневого процесса при этом протекают в опти
мальные сроки.
Вариантом заживления первичным натяжением может быть инкапсуляция.
В том случае, когда в ране присутствует небольшое инородное тело (осколок
ранящего снаряда, лигатура и т. д.), не несущее на себе патогенной микро

x

Раны и раневая инфекция

239

флоры, вокруг него возникает область серозного отграничительного воспаления,
не влияющего на общий характер заживления раны. Исходом такого воспале
ния является образование соединительнотканной рубцовой капсулы, отграни
чивающей инородное тело от окружающих тканей. Однако инкапсулирован
ные тела могут быть источником «дремлющей» инфекции, которая может про
явиться даже через несколько лет после заживления раны и служить причиной
гнойных свищей и других инфекционных осложнений.
Заживление раны вторичным натяжением происходит следующим обра
зом. При наличии неблагоприятных условий, обусловленных значительными раз
мерами раны, сложной конфигурацией раневого канала, наличии слепых затеков
и плохо дренируемых карманов, присутствии в ране сгустков крови, экссудата
и зон некроза и при плохом кровоснабжении области раны — в ней возникают
местные условия для развития патогенных микроорганизмов и появления вы
раженных местных признаков воспалительной реакции. С появлением призна
ков воспаления рана считается инфицированной. В этом случае в ране активно
протекают изменения, характерные для I фазы раневого процесса. Продол
жительность этой фазы определяется полным очищением раны от некротизи
рованных тканей. Микроорганизмы при этом играют двоякую роль: с одной
стороны, бактериальные ферменты способствуют лизису нежизнеспособных
тканей, а с другой — экзо и эндотоксины способствуют дальнейшему образо
ванию зон некроза.
В связи с выраженностью воспалительной реакции II фаза раневого про
цесса при заживлении вторичным натяжением наступает гораздо позже, чем
при первом варианте. Относительно большие размеры раны обусловливают
и значительную продолжительность репаративных фаз раневого процесса. Ин
фекционный фактор может неблагоприятно влиять и на развитие грануляций,
которые становятся «вялыми», приобретают бледнорозовый или серый цвет,
сецернируют экссудат. Продолжительность III фазы раневого процесса также
определяется размерами раневого, и, главным образом, кожного дефекта, кото
рый требуется покрыть эпителием.
В целом заживление раны вторичным натяжением характеризуется выражен
ностью и значительной продолжительностью всех фаз раневого процесса. Сроки
заживления при этом могут колебаться от 10—15 сут до нескольких месяцев.
Заживление раны под струпом выделяют как промежуточный вариант
заживления раны, который по своей сути близок к заживлению первичным на
тяжением. При небольшом дефекте и отсутствии соприкосновения краев раны
на ее поверхности образуется струп — корочка из свернувшегося и подсохшего
секрета, фибрина, крови. При отсутствии значительного первичного микроб
ного загрязнения струп защищает поверхность раны от последующего проник
новения микробов, повторной травматизации и воздействия повреждающих
факторов окружающей среды. В такой ране I (воспалительная) фаза выражена
умеренно, а процессы развития грануляционной ткани и эпителизации под за
щитой струпа протекают в более благоприятных условиях. После того как ра
невой дефект покроется тонким слоем эпителия, струп отпадает. Длительность
заживления под струпом определяется размерами дефекта, а также скоростью
эпителизации и составляет в среднем 8—12 сут.

240

Глава 7

x

Особенности современной огнестрельной раны
Широкое использование огнестрельного оружия для поражения живой си
лы противника началось с середины XV в. С этого времени началось изучение
особенностей течения раневого процесса в огнестрельных ранах. Врачи и поле
вые хирурги заметили, что заживление огнестрельных ранений отличается от
заживления ран, нанесенных холодным оружием. Поэтому для объяснения тя
желого течения огнестрельных ран появились различные теории.
Авторы наиболее ранних теорий пытались объяснить более тяжелое тече
ние огнестрельной раны воздействием на нее дополнительных травматических
агентов или факторов. К таким теориям относятся теория отравления порохом
(Виго), теория разбрызгивания свинца (Рихтер), теория воздушной контузии
(Мельзенс). В середине XIX в. началось новое направление в изучении меха
низма возникновения огнестрельной раны, в котором основное внимание уде
лялось свойствам ранящего снаряда. Работы Дюпюитрена и Н. И. Пирогова за
ложили основы раневой баллистики — науки, изучающей особенности пове
дения ранящих снарядов в тканях, характер их трансформации и передачи
энергии, механизма формирования огнестрельной раны, в котором Н. И. Пи
рогов придавал большое значение энергии огнестрельного ранящего снаряда.
Впоследствии появились теории возникновения раны вследствие неправиль
ного вращения пули (Фогель) и ее деформации (Делорм, Шавасс).
К концу XIX в. большое распространение получила теория гидравлическо
го действия (Буш, Кохер, Регер, Брунс). Согласно этой теории, давление, соз
даваемое ранящим снарядом, передается насыщенным жидкостью тканям орга
низма, что и оказывает основное повреждающее воздействие. Впоследствии
была сформулирована теория гидродинамического действия пуль (Колер,
Шьернинг), по которой энергия ранящего снаряда по ходу его движения посте
пенно передается гидрофильным тканям, вызывая их повреждение. В России
В. А. Тиле, В. Н. Павлов и Н. П. Ильин разработали теорию ударного дей
ствия, где основное значение придавалось не гидрофильным свойствам тка
ней, а энергии пули, которая постепенно распространяется в прямом и ради
альном направлении. В случае неустойчивого движения пули тяжесть ранения
увеличивается.
На основе этих представлений сложились предпосылки для формирования
современной теории прямого и бокового удара, согласно которой повреждающее
действие огнестрельного ранящего снаряда складывается из разрушений, свя
занных с прохождением его через ткани организма, и повреждений, возникаю
щих за счет передачи импульсной энергии снаряда этим тканям.
На протяжении последних лет интенсивно идет процесс создания новых ви
дов огнестрельного оружия, который приводит к значительному повышению
кинетической энергии огнестрельных ранящих снарядов, мощности взрыв
ных устройств, что соответственно приводит к росту множественности повреж
дений, утяжелению огнестрельной и минновзрывной травм, вплоть до излиш
них повреждений, запрещенных международным гуманитарным правом.
Современное огнестрельное оружие обладает мощным поражающим дей
ствием. На вооружении большинства стран находятся высокоскоростные пули,

x

Раны и раневая инфекция

241

авиационные и артиллерийские боеприпасы с готовыми поражающими эле
ментами: шариками, стреловидными элементами. Такие боеприпасы характе
ризуются высоким поражающим действием, так как при разрыве они дают
большое количество стандартных ранящих снарядов, способных наносить ра
нения живой силе на значительной площади.
Поражающее действие огнестрельного снаряда в первую очередь зависит
от скорости полета, его массы, степени устойчивости в полете и при попадании
в ткани. Кинетическая энергия снаряда, затрачиваемая на повреждение тканей,
выражается формулой:
Е к = m(V1 – V2 )2/2g,
где Е к — кинетическая энергия снаряда, передаваемая тканям; m — масса сна
ряда; V1 — скорость снаряда в момент попадания в ткани; V2 — скорость сна
ряда в момент выхода из ткани; g — гравитационное ускорение.
В механизме образования огнестрельной раны основное значение принад
лежит четырем факторам.
Первый фактор — воздействие головной ударной волны — слоя сжатого
воздуха, образующегося перед ранящим снарядом. Она оказывает разрушаю
щее действие на ткани в процессе прохождения через них ранящего снаряда по
типу внутритканевого взрыва. Головная ударная волна обеспечивает эффект
выброса раневого детрита через входное и выходное отверстия раны.
Второй фактор — воздействие ранящего снаряда. Основной баллистиче
ской характеристикой ранящих снарядов является начальная скорость. В соот
ветствии с ней ранящие снаряды делятся на низкоскоростные (V0 < 600 м/с)
и высокоскоростные (V0 > 760 м/с).
Во время полета на ранящий снаряд действуют аэродинамические силы,
способные изменять угол его встречи с поражаемым объектом. Поражающий
эффект возрастает по мере увеличения угла вхождения пули в ткани и до
стигает максимума при ее кувыркании. Это объясняется увеличением площа
ди сечения входящего в ткани снаряда, возрастанием коэффициента тормо
жения и, в результате, увеличением кинетической энергии, передаваемой
тканям.
Важным составляющим элементом ранения является структура повреждае
мых тканей. Процесс ранения как процесс передачи энергии ранящего снаряда
тканям представляет собой гидродинамическое явление, в основе которого ле
жит феномен «кавитации». В наибольшей степени кавитационное воздействие
реализуется в тканях с высокой плотностью, содержащих много жидкости, и
тканях, заключенных в плотные оболочки. Такими тканями являются мышцы
и паренхиматозные органы.
Третий фактор — воздействие энергии бокового удара. В процессе про
хождения ранящего снаряда через ткани в его кильватере в результате эффекта
кавитации (колебаний) тканей образуется временная пульсирующая полость.
В зависимости от энергии, передаваемой тканям ранящим снарядом, диаметр
полости превышает диаметр ранящего снаряда в 10—15 раз, а продолжитель
ность пульсации превышает время прохождения снаряда через ткани в 1000—
2000 раз (рис. 7.1).

242

Глава 7

x

Рис. 7.1. Скоростная киносъемка развития временной пульсирующей полости
в желатиновых блоках

Максимальные размеры временной пульсирующей полости образуются
в точке максимального торможения ранящего снаряда, где происходит макси
мальное освобождение кинетической энергии. Коэффициент торможения уве
личивается пропорционально росту угла отклонения пули и достигает макси
мума при угле, равном 90°, например у кувыркающихся пуль. У таких ранящих
снарядов максимальные размеры временной пульсирующей полости форми
руются в конце раневого канала.
Четвертый фактор — воздействие вихревого следа (потока вихреобразного
двигающегося воздуха и частиц тканей), возникающего позади ранящего снаряда.
В результате действия этих четырех факторов образуется огнестрельная ра
на, имеющая входное, выходное (при сквозном ранении) отверстия и раневой
канал. Раневой канал всегда имеет сложную и неправильную форму и контуры,
что объясняется двумя механизмами: 1) изменением траектории движения ра
нящего снаряда в тканях вследствие соприкосновения его с плотными образо
ваниями, например кости, сухожилия и т. п. (первичные девиации); 2) различ
ной сократимостью разнородных и даже однородных тканей (вторичные деви
ации).
Существует целый ряд предложенных классификаций зон повреждений при
огнестрельном ранении. О существовании зоны молекулярного сотрясения
впервые в 1865 г. высказался Н. И. Пирогов: «...что особливо отличает в моих
глазах действие огнестрельного снаряда на ткани, это есть именно молекуляр
ное сотрясение, которое он им сообщает, его границы и степень мы никогда
не в состоянии определить точно».

x

Раны и раневая инфекция

243

Рис. 7.2. Зоны огнестрельной раны

Наибольшее распространение получила следующая классификация зон огне
стрельного повреждения: 1) зона раневого дефекта; 2) зона первичного травма
тического некроза; 3) зона молекулярного сотрясения тканей (рис. 7.2).
Зона раневого дефекта образуется в результате прямого действия ранящего
снаряда. Она представляет собой неправильной формы извилистую щель, запол
ненную раневым детритом, кровяными сгустками, инородными телами, кост
ными осколками при повреждении костей (рис. 7.3).
Зона, где в последующем могут развиться очаги первичного некроза, возни
кает в результате действия всех факторов огнестрельной травмы. Это ткани,
прилежащие к зоне раневого дефекта и полностью утратившие жизнеспо
собность.
Зона молекулярного сотрясения тканей формируется на последних стадиях
раневого процесса в результате действия энергии бокового удара и образова
ния временной пульсирующей полости. Она имеет мозаичный характер по вы
раженности морфологических проявлений, их размерам, протяженности и глу
бине расположения от зоны раневого дефекта. Ткани здесь сохраняют общую
структуру, однако их жизнедеятельность представляется резко нарушенной
(«местный ступор» по Н. И. Пирогову), часть тканей находится в состоянии
пониженной жизнедеятельности (некробиоз), коегде развиваются мелкие оча
ги некроза («диссеминированный некроз» по С. С. Гирголаву). Судьба тканей
в этой зоне зависит от последующих условий их существования. При небла
гоприятном течении вследствие расстройств кровообращения и прогрессирую

244

Глава 7

x

Рис. 7.3. Внешний вид раневого канала в мягких тканях бедра
(пуля калибра 5,45 мм). Латексный слепок

щего нарушения трофики ткани погибают, и образуется зона вторичного некро
за, которая в значительной мере определяет характер последующего заживления
раны. Другая часть тканей в зоне молекулярного сотрясения имеет поврежде
ния на уровне клеточной микроструктуры и в последующем восстанавливает
свои свойства. Эта зона получила название зоны собственно молекулярного со
трясения. Часть тканей не имеет вообще структурных повреждений, а наруше
ния здесь обусловлены физиологическими изменениями иннервации и микро
циркуляции — зона физиологических (функциональных) нарушений.
Необходимо отметить, что зоны раны представлены не равномерно по ходу
раневого канала, а как бы мозаично. Размеры этих зон также варьируют, что
и обусловливает диагностические и лечебные трудности.
Таким образом, огнестрельная рана характеризуется рядом особенностей:
— специфический механизм образования (прямой и боковой удар);
— обширные разрушения тканей;
— сложность формы и строения раневого канала;
— первичное микробное загрязнение;
— наличие зоны молекулярного сотрясения, являющейся источником зоны
вторичного некроза;
— неблагоприятное, в силу указанных причин, течение заживления раны.

РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Раневая инфекция — это патологический процесс в ране, обусловленный на
личием в ней патогенной микрофлоры, развивающийся при нарушении равно
весия между микрофлорой раны и защитными силами макроорганизма, что
проявляется клиническими симптомами воспаления.
Микроорганизмы являются активными участниками раневого процесса
на всех стадиях, во многом определяя характер заживления. Пути попадания
микробов в рану могут быть различными. Наиболее часто микробы заносятся
в рану из окружающей среды в момент ранения вместе с ранящим снарядом
и инородными телами. Кроме того, микробысапрофиты проникают в рану
с поверхности кожи и из ее придатков (сальных и потовых желез, волосяных

x

Раны и раневая инфекция

245

фолликулов), из просвета поврежденных полых органов. Возможны также
лимфогенный и гематогенный пути попадания микроорганизмов в рану.
Вся совокупность микробов, попавших в рану вследствие первичного и вто
ричного микробного загрязнения и вегетирующих в ней, составляет микро
флору раны. Судьба раневой микрофлоры зависит от соотношения факто
ров, характеризующих ее свойства, и факторов противоинфекционной защи
ты организма. Микрофлора раны характеризуется, прежде всего, качественным
составом и в особенности присутствием патогенных штаммов. Патогенные
свойства микробов определяются токсигенностью и инвазивностью. Токси
генность зависит от способности возбудителей вырабатывать экзо и эндо
токсины, которые оказывают повреждающее воздействие на клеточные и тка
невые структуры. Инвазивность определяется способностью проникать через
защитные барьеры организма за счет выработки гистопатогенных ферментов
(гиалуронидазы, коллагеназы, эластазы, гемолизина и т. д.). Особенностью
раневой микрофлоры является то, что при попадании в рану сапрофиты и
условнопатогенные бактерии зачастую приобретают выраженные патогенные
свойства.
Микробный фактор в ране также характеризуется и количественно. В экспе
рименте и клинических наблюдениях установлено, что для развития инфек
ционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1 г
ткани превысило «критический уровень» обсемененности, который составляет
105 бактерий. Впрочем, этот показатель более подходит к операционным ра
нам. При случайном характере ранения пороговое значение обсемененности
снижается, что зависит от комплекса указанных выше местных факторов, обу
словливающих заживление раны по типу вторичного натяжения (большой
объем повреждений, сложная форма раневого канала, наличие очагов некроза,
инородных тел, сгустков и т. д.). С другой стороны, иммунобиологическая за
щищенность организма играет чрезвычайно важную роль в возникновении
и развитии раневой инфекции. Она слагается из механизмов неспецифической
резистентности и иммунитета, направленных на борьбу с инфекционным аген
том. Под неспецифической резистентностью понимают бактерицидные свой
ства кожи и слизистых, систему макрофагов ретикулоэндотелиального комп
лекса, медиаторные вещества (лизоцим, комплемент, фибронектин и т. д.).
Иммунная система, включая клеточный и гуморальный компоненты, отвечает
за борьбу с инфекционными агентами путем выработки специфических анти
тел против соответствующих микробных антигенов. Следовательно, недоста
точность элементов иммунобиологической защиты вследствие какихлибо за
болеваний или патологических состояний является предрасполагающим фак
тором, способствующим развитию инфекции в ране.
Таким образом, развитие возбудителей в ране происходит в три последова
тельные фазы:
1) микробного загрязнения (первичного и вторичного);
2) микрофлоры раны;
3) раневой инфекции, когда в раневом субстрате преобладают процессы
развития патогенной микрофлоры с инвазией ее в живые ткани и повреждаю
щим воздействием на них.

246

Глава 7

x

Раневая инфекция — один из вариантов проявлений хирургической инфек
ции и имеет аналогичную классификацию по происхождению, источнику ин
фицирования, составу микрофлоры, клиникоморфологическим проявлениям,
характеру течения, локализации (см. главу «Хирургическая инфекция»).
Местными инфекционными осложнениями ран являются:
— абсцесс раневого канала — нагноение стенок раневого канала, когда опре
деленный отдел раневой полости оказывается изолированным сформирован
ной пиогенной мембраной, и отток содержимого затруднен;
— гнойный затек — пассивное распространение раневого экссудата, кото
рый не находит выхода наружу. Предрасполагающими факторами образования
затеков являются существование анатомических межтканевых структур (сосу
дов, нервных пучков, клетчаточных пространств и т. д.), недостаточное дрени
рование раневой полости, а также длительная неподвижность пациента;
— околораневая флегмона — характеризуется активным распространением
инфекции с возникновением воспалительной реакции в окружающих тканях
за пределами раневого канала.
Ткани и их сопротивляемость инфекции. Оценивая важнейшие факто
ры противоборства макроорганизма с микробами, следует отметить, что различ
ным неповрежденным тканям и органам свойственна неодинаковая толерант
ность к инфекции вообще и к отдельным видам патогенных бактерий в част
ности. Она зависит от анатомических и структурных особенностей тканей и
органов, их биологических и химических свойств, своеобразия кровоснабже
ния, лимфообращения и репарации тканей.
Среди факторов, определяющих развитие инфекции в ране, особое значение
имеет васкуляризация анатомической области и отдельных тканей. Чем лучше
кровоснабжение тканей и органов, тем надежнее их барьерная функция в за
щитной реакции организма против инфекции. Однако и здесь имеются исклю
чения. Известен ряд тканей, таких как роговица, хрящевая ткань и другие, ко
торые хотя и не снабжаются кровью, но обладают сравнительно высокой сте
пенью невосприимчивости к инфекции.
Кожа имеет сложное анатомическое строение, отличается большой упру
гостью и эластичностью и выполняет разнообразные важные для жизнедея
тельности всего организма функции. Кожа с неповрежденным роговым слоем
обладает высокими защитными свойствами по отношению к патогенным мик
робам. Кожное сало, пот, имеющие кислую реакцию, представляют неблаго
приятную среду для развития патогенных микробов.
Клинические наблюдения подтверждают, что неповрежденная здоровая ко
жа характеризуется большой жизнеспособностью, выраженными защитными
свойствами и сопротивляемостью инфекции. В хирургическом плане эти свой
ства здоровой кожи обязывают врача бережно относиться к ней и при соот
ветствующих показаниях стремиться к своевременному ее использованию для
кожной пластики травматических дефектов.
Рыхлая соединительная ткань располагается между кожей и фасцией в виде
пласта различной толщины — подкожной жировой клетчатки, а также вдоль
сосудистонервных пучков, между мышцами и апоневротическими слоями.
Сопротивляемость рыхлой соединительной ткани к инфекции низкая. Осо

x

Раны и раневая инфекция

247

бенно легко развивается инфекция в нежизнеспособной клетчатке, пропитан
ной кровью. Взаимосвязь между подкожной жировой клетчаткой и рыхлой
соединительной тканью, расположенной в более глубоких слоях конечности,
в особенности при открытых травмах, способствует распространению инфек
ции и образованию гнойных межмышечных затеков, развитию гнилостной
и анаэробной инфекции.
Мышцы. Из всех тканей человеческого организма неповрежденные попе
речнополосатые мышцы обладают наибольшей устойчивостью и сопротивляе
мостью к гноеродной инфекции. Гнойный процесс, дойдя до их поверхности
или зоны неповрежденной мышцы, обычно прекращает свое распростране
ние. Это связано с тем, что мышцы обладают разветвленной сосудистой сетью
и хорошо снабжаются кровью. Вместе с тем мышца, обладая большой подвиж
ностью, способствует распространению гнойных процессов по окружающим
межмышечным и межфасциальным пространствам. Особенно благоприятные
условия для развития инфекции создаются в раневых каналах огнестрельного
происхождения, а также в межмышечных пространствах, заполненных излив
шейся кровью и омертвевшими тканями.
Сухожильное влагалище обладает небольшими защитными свойствами. Од
нако благодаря своим структурным особенностям — волокнистому строению —
оно до определенной степени выполняет функцию барьера, препятствующего
дальнейшему проникновению инфекции. Сухожилие скудно васкуляризиро
вано и обладает сравнительно небольшой сопротивляемостью к инфекции.
Вследствие большой подвижности инфекция обычно поражает значительный
участок сухожилия до перехода его в мышечное брюшко. Гнойный процесс во
круг сухожилия и обнажение сухожилия от окружающих структур часто ведут
к его омертвению. Вместе с тем, благодаря плотному волокнистому строению,
отторжение некротизированного сухожилия происходит весьма медленно.
Кость. В жизнедеятельности кости исключительно важную роль играет
надкостница. Кровеносные и лимфатические сосуды, которые берут свое нача
ло в окружающих мягких тканях, обеспечивают кровоснабжение, микроцирку
ляцию и обменные процессы в кости. Надкостница участвует в росте и восста
новлении кости при повреждениях. Необходимо подчеркнуть ее высокую стой
кость к раневой инфекции. Обнаженный корковый слой кости, лишенный
периоста в результате механического повреждения или гнойнонекротического
и воспалительного процесса, становится доступным для инфекции. Неповреж
денный костный мозг обладает большой устойчивостью к раневой инфекции.
На границе неповрежденного и поврежденного участков костного мозга обра
зуется ограничивающий клеточный барьер. Эти свойства обусловлены хоро
шим кровоснабжением костного мозга.
Сопротивляемость инфекции, частота и интенсивность инфекционного про
цесса зависят от особенностей кровоснабжения, которое неодинаково не толь
ко в различных костях, но и в разных отделах одной и той же кости. Эпифизы
и метафизы кости, имеющие губчатое строение, обладают меньшей сопротив
ляемостью инфекции, чем компактная костная ткань диафизов.
Хрящ. Имеется высокая степень устойчивости неповрежденных внутри
суставных хрящевых образований к гнойной инфекции. В отличие от других

248

Глава 7

x

тканей, питание хрящевой ткани обеспечивается не кровеносными сосудами,
а диффузионными токами жидкости, медленно передвигающейся по плотной
межуточной субстанции. Внутрисуставной хрящ служит хорошим барьером
проникновению раневой инфекции из сустава в эпифизы костей и, наоборот,
из кости в сустав.
Кровеносные сосуды. Артерии и вены, если стенка их не повреждена, доста
точно устойчивы к раневой инфекции. Это объясняется строением стенки сосу
дов, а также защитой сосудов от гноеродной инфекции самой кровью, обла
дающей антимикробными свойствами. Однако в отдельных случаях возможно
расплавление неповрежденной стенки сосуда и возникновение вторичного кро
вотечения.
Периферические нервы. Нервные волокна собраны в нервном стволе в ряд
отдельных пучков различной величины. Каждый пучок окружен плотной со
единительнотканной оболочкой. Неповрежденные при травме периферические
нервы при ненарушенной их связи с окружающими мягкими тканями обла
дают высокой стойкостью к возбудителям раневой инфекции, что может быть
объяснено особенностями их структуры, наличием защитных оболочек нерв
ных волокон и пучков и всего нерва, а также обильным их кровоснабжением.
Нервы сравнительно редко вовлекаются в инфекционный раневой процесс.
Противоположная картина возникает при повреждении нерва. Нарушения про
водимости в связи с раневой инфекцией могут возникнуть при повреждении
и тромбозах сосудов, питающих периферический нерв, а также при первичном
кровоизлиянии внутри нерва, повреждении эпиневрия, частичном или пол
ном нарушении целости нерва. Учитывая большую чувствительность повреж
денных нервов к инфекции, хирургическое восстановление их целости должно
осуществляться в строго асептических условиях после ликвидации гнойновос
палительного процесса.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ РАН
Своевременность и качество лечения ран во многом зависят от точности
и полноты диагностики. Диагностическая программа при любом виде ран
включает в себя:
— установление формы и характера раневого канала;
— определение тяжести повреждения анатомических структур в области раны;
— выявление признаков инфекционного воспаления в ране;
— определение фазы раневого процесса.
Ведущую роль в диагностике ран играют общеклинические методы обследо
вания. При осмотре формируется представление о зоне повреждения, характере
входного и выходного отверстий, соотношении внутренних органов, костей и нер
вов с раневым каналом, внешнем виде тканей, консистенции и запахе раневого
отделяемого. Пальпаторно определяются пульсация магистральных и перифе
рических сосудов в зоне раны, кожная температура, отечность тканей и нали
чие скопления жидкости в полости раны, подкожная и костная крепитация.

x

Раны и раневая инфекция

249

Рис. 7.4. Рентгенограмма. Огнестрельное ранение бедра

При аускультации можно выявить пульсацию гематомы или посттравматиче
ский стеноз магистрального сосуда. Дополнительно можно использовать зондо
вое исследование раневого канала, при котором уточняется направление и харак
тер раневого канала, определяются инородные тела. С этой же целью широко
используется рентгенография (рис. 7.4), дающая информацию об объеме повреж
дения тканей, целостности костных структур, признаках проникающих повреж
дений, наличии контрастных инородных тел. Еще более точную информацию
может дать вульнерография — рентгенконтрастное исследование полости раны.
Использование ангиографии, компьютерной томографии, томографа на осно
ве ядерного магнитного резонанса, ультрасонографии, вульнероскопии при по
мощи жесткой и гибкой волоконной оптики существенно расширяет диагности
ческие возможности при ранениях, однако ограничено сложностью указанных
методик, особенно в военнополевых условиях.
Другим аспектом диагностической программы является объективная оцен
ка течения раневого процесса. Важность объективизации характера заживле
ния раны обусловлена необходимостью определения эффективности и прогно
за проводимого лечения, обоснования показаний к изменению лекарственной
терапии в зависимости от фазы течения раневого процесса, проведению необ
ходимых оперативных вмешательств. С другой стороны, существует необходи
мость объективного сравнения эффективности различных методов и средств
лечения ран.

250

Глава 7

x

Динамика обычных клинических симптомов (боль в ране, степень гипере
мии, характер раневого отделяемого) в значительной мере оценивается субъек
тивно, поэтому на практике следует шире применять комплексные объектив
ные методы диагностики.
Методики, применяемые для оценки течения раневого процесса, мож
но условно подразделить на три группы:
1. Методики, отражающие состояние тканей, образующих стенки раны,
и параметры раневого содержимого. С их помощью оценивают характер маги
стрального и капиллярного кровотока (биомикроскопия, фотоклеточная окси
гемометрия, окклюзионная плетизмография, ультразвуковая допплерография,
прижизненное окрашивание тканей красителями и флюорохромами и т. д.).
Особенности обмена веществ в тканях характеризуют полярография и ре
доксметрия. Выраженность воспалительной реакции в определенной степе
ни отражает динамика электропотенциалов в области раны. Возможно также
исследование отдельных физикохимических параметров раневого отделяе
мого: рН, протеинограммы, электролитного состава, показателей системы ге
мостаза.
2. Методики, характеризующие качественно и количественно микрофлору
раны. Качественное бактериологическое исследование состоит из трех эта
пов: выделение микроорганизмов; идентификация микроорганизмов; опреде
ление их чувствительности к антибиотикам и химиопрепаратам. При иден
тификации неклостридиальных анаэробов используется трехэтапная схема
диагностики с применением экспрессмикроскопии и ультрафиолетового про
свечивания материала. С этой же целью применяется газожидкостная хрома
тография, идентифицирующая летучие метаболиты неклостридиальных ана
эробов.
Основным показателем количества микроорганизмов в ране является уро
вень обсемененности на 1 г ткани раны. Могут также использоваться уровни
обсемененности 1 см2 раневой поверхности и 1 мл раневого отделяемого.
3. Методики, определяющие состояние местной и общей резистентности
и иммунитета. К ним относятся разнообразные внутрикожные пробы с красите
лями (Кавецкого, Роттера), сыворотками (Иоффе), аутолимфоцитами. Также воз
можны изучение бактерицидности кожных покровов и сыворотки крови, оцен
ка дермограммы при помощи «кожных окон». В периферической крови опре
деляются показатели фагоцитоза и различные функциональные показатели
клеток — нейтрофилов и макрофагов. Эти же показатели определяют при цито
логическом исследовании раневого экссудата по М. П. Покровской и М. С. Ма
карову. Для оценки системы иммунитета исследуются уровни иммуноглобули
нов в крови, уровни и свойства субпопуляций иммунокомпетентных клеток,
уровень опсонирующих белков: лизоцима, комплемента, фибронектина и т. д.
Особенности клинической деятельности предъявляют определенные тре
бования к методикам оценки раневого процесса: максимальная объективность
и точность в получении количественной информации; возможность динамиче
ского наблюдения за измеряемым показателем; индифферентность и минималь
ная инвазивность, т. е. отсутствие влияния на течение раневого процесса; уни
версальность, простота и быстрота выполнения; опережающая информативность

x

Раны и раневая инфекция

251

по отношению к клинической картине. С учетом этих требований в клинике
успешно апробирован комплекс методов, включающий:
— электроимпедансометрию тканей в области раны, позволяющую судить
о динамике воспалительного отека в тканях;
— редоксметрию раневой полости и поверхности, дающую раннюю досто
верную информацию об особенностях метаболизма раневой микрофлоры и на
правлении течения раневого процесса;
— качественное и количественное исследование микрофлоры раны, в том чис
ле и анаэробов, характеризующее динамику очищения раны в процессе лечения;
— иммунологические методы, из которых наиболее информативными оказа
лись модификации лизосомальнокатионного теста и теста с нитросиним тетра
золием, характеризующие функциональные свойства клеток раневой поверхности.

ЛЕЧЕНИЕ РАН
Целью лечения ран является восстановление первоначальной формы и функ
ции поврежденных тканей и органов в оптимальные, т. е. кратчайшие сроки.
Следовательно, глобальная задача лечения всякой раны сводится к созданию
условий, способствующих подавлению в ране патогенной микрофлоры, опти
мизации течения фаз раневого процесса и заживления раны. В комплексе меро
приятий, направленных на лечение раны, важнейшее значение имеют:
— скорейшее очищение раны от погибших и нежизнеспособных тканей,
создание благоприятных условий для оттока раневого отделяемого;
— подавление жизнедеятельности раневой микрофлоры и уменьшение сте
пени микробной обсемененности раны;
— устранение факторов, неблагоприятно влияющих на заживление раны,
и коррекция нарушений иммунобиологической защиты организма;
— нутритивная поддержка.
Решение этих задач возможно только при рациональном сочетании опера
тивных методов лечения с приемами физической санации ран, использованием
современных препаратов для местного медикаментозного лечения ран, комби
нированным применением антибиотиков, комплексным общим лечением пато
логических синдромов, определяющих ход заживления раны.
Первая помощь при ранениях предполагает туалет раны, временную оста
новку наружного кровотечения, наложение защитной асептической повязки,
иммобилизацию зоны ранения и введение аналгетиков. При возможности про
водится профилактическое введение противостолбнячного анатоксина и сыво
ротки, назначаются антибактериальные средства. Этими мерами обычно огра
ничивается объем помощи при ранениях, не требующих первичной хирургиче
ской обработки. К таким ранениям относятся:
— сквозные ранения мягких тканей при отсутствии признаков повреждения
крупных сосудов, костей;
— поверхностные ранения (включая касательные и слепые мелкоосколоч
ные), не проникающие глубже подкожной клетчатки.

252

Глава 7

x

Хирургическая обработка раны
Первичная хирургическая обработка (ПХО) — первичное оперативное
вмешательство на ране, целью которого являются профилактика раневой инфек
ции, остановка кровотечения, полное обследование раневого канала для опре
деления степени повреждений анатомических структур, удаление очагов пер
вичного травматического некроза, адекватное дренирование раневой полости
и создание условий для благоприятного заживления раны. По опыту отечест
венной хирургии в ходе крупных войн и локальных конфликтов ХХ столетия
до 70 % ранений подлежат первичной хирургической обработке, эффектив
ность которой во многом определяется сроками от момента ранения до выпол
нения этой операции.
По срокам выполнения ПХО подразделяется на раннюю, выполняемую в те
чение 24 ч после ранения, отсроченную, производимую в сроки от 24 до 48 ч,
и позднюю, которая выполняется позже 48 ч от момента ранения. Нередко позд
няя ПХО несет в себе элементы повторной и вторичной.
Повторная хирургическая обработка направлена на удаление вновь обра
зовавшихся участков вторичного некроза до возникновения в ране инфекцион
ных осложнений. Источником для образования очагов вторичного некроза наи
более часто является зона молекулярного сотрясения, возникающая в процессе
огнестрельного ранения. Как правило, повторная хирургическая обработка вы
полняется в сроки до 3—5 сут после произведенной ПХО.
Вторичная хирургическая обработка осуществляется в ране, в которой
возникли инфекционные осложнения. Цель вторичной хирургической обработ
ки раны состоит в наиболее полном очищении ее от некротического субстрата
и гнойного экссудата, уменьшении микробной обсемененности тканей и проти
водействии дальнейшему распространению инфекционного агента. Показания
ми к такой операции служат:
— наличие в ране участков некротизированных или инфильтрированных
гноем тканей;
— обнаружение недренированных раневых карманов и гнойных полостей;
— распространение инфекционновоспалительного процесса за пределы
раны в виде затеков, околораневой флегмоны, часто сопровождающихся регио
нарными лимфангиитом, лимфаденитом, тромбофлебитом и сепсисом;
— возникновение аррозивного кровотечения из раны.
Техника хирургической обработки. Для проведения хирургической обра
ботки раненого необходимо удобно уложить. Должен быть обеспечен всесторон
ний доступ к поврежденному сегменту тела. После обезболивания всю одежду
раненого удаляют, снимают повязку и шины. Во время обработки кожи вокруг
раны последнюю прикрывают стерильным материалом. Бритье и тщательная
обработка кожи в окружности раны обязательны, но контакта дезинфицирую
щего вещества с раневой поверхностью надо избегать. Операционное поле
ограничивается стерильным бельем.
Во время хирургической обработки хирург должен занять удобное положе
ние в зависимости от расположения раны, освещение должно быть хорошим,
хирургическое поле — свободным, что позволит осмотреть и соседние области,

x

Раны и раневая инфекция

253

Рис. 7.5. Первичная хирургическая обработка раны. Рассечение тканей

наконец, все действия выполняются в условиях асептики и атравматично.
При хирургической обработке ран необходимо четко представлять ход сосудов
и нервов.
Рассечение (рис. 7.5) выполняется с целью обеспечения доступа к более
глубоким поврежденным структурам для выполнения полноценного их осмот
ра. В этом случае необходим рациональный подход, следует иметь в виду, что
опасность возникновения осложнений при маленьких разрезах выше, чем при
больших. Начинают с рассечения кожи, подкожной клетчатки и фасции на та
ком протяжении, чтобы можно было хорошо осмотреть все слепые карманы
раны. Рассечение обычно производят вдоль оси конечности. Если раны множе
ственные, но не очень глубокие и располагаются близко друг от друга, то сле
дует соединить их одним разрезом. Если же раны глубокие и расположены на
значительном расстоянии, то каждую из них обрабатывают отдельно. На фас
ции делают Zобразные разрезы. Рассечение фасции и апоневроза, в особенно
сти на бедре, с добавлением боковых разрезов в нижнем и верхнем углу раны
обеспечивает не только достаточную экспозицию всех тканей, но и предупреж
дает возможное сдавление мышц, способствует быстрейшему спадению отека
и нормализации микроциркуляции в поврежденных тканях.
Иссечение (рис. 7.6). После промывания раны и удаления обрывков одеж
ды, сгустков крови, свободно лежащих инородных тел производят осмотр раны
и определяют границу поврежденных тканей. В процессе осмотра возможно
возникновение кровотечения, которое останавливают. Следует начинать с иссе
чения кожи, которая, в отличие от других тканей, обладает высокой антибакте
риальной стойкостью. Как правило, иссекают узкую полоску кожи, не более
2—3 мм шириной, вокруг раневого канала. Подкожную клетчатку удаляют ши
роко. Загрязненные и явно нежизнеспособные участки фасций следует убирать
максимально, так как они склонны к некрозам.
Жизнеспособность мышечной ткани определяют по цвету, консистенции,
кровоснабжению и сократимости. Когда мышца теряет жизнеспособность, она
становится темной, мягкой, не сокращается при раздражении и не кровоточит

254

Глава 7

x

Рис. 7.6. Первичная хирургическая обработка раны. Иссечение тканей

при пересечении. Хирургическая обработка мышечной части раны часто зани
мает центральное место в операции.
Определенную осторожность следует проявлять при хирургической обработ
ке поврежденных сухожилий. При больших повреждениях сухожилия в момент
первичной обработки огнестрельных ран его не восстанавливают. При удале
нии нежизнеспособных тканей важно сохранить проходящие нервы и непо
врежденные сосуды.
В конце хирургической обработки сосуды, нервы и сухожилия следует по воз
можности закрыть мягкими тканями для предупреждения их высыхания, до
полнительной травмы и некроза. Полость суставов закрывают. Если зашивают
синовиальную оболочку, то закрывают и капсулу сустава. Когда в ходе ревизии
раны выявляется повреждение кости, то свободно лежащие костные фрагменты
должны быть удалены, отломки обработаны и сопоставлены. Впоследствии
должна быть обеспечена надежная иммобилизация зоны перелома.
В целом основные принципы хирургической обработки сводятся к следующему:
— широкому рассечению мышечнофасциальных футляров, что способствует
не только хорошему осмотру раны, но и улучшению ее кровоснабжения за счет
декомпрессии отечных тканей;
— щадящему отношению к естественным тканевым барьерам, исключающе
му их дополнительную травматизацию: отказ от грубых лигатур, неумеренной
электрокоагуляции, прошивания больших мышечных массивов;
— устранению по ходу операции замкнутых пространств и полостей, где
создаются оптимальные условия для вегетации микробов;
— созданию естественных барьеров (кожных, мышечных) между внешней
средой и тканями, обладающими невысокой устойчивостью к инфекции;
— адекватному гемостазу на всех этапах операции.
В тех случаях, когда хирургическая обработка проводится в ранах с призна
ками массивного первичного загрязнения и в гнойных ранах, целесообразно
применение методов физикохимического воздействия на рану, которые повы
шают антимикробный эффект хирургической обработки.

x

Раны и раневая инфекция

255

Промывание полости раны пульсирующей струей раствора антисептика осу
ществляется при помощи специальных приборов, которые подают в рану под
давлением многократно ритмично прерывающуюся (100—1000 раз в минуту)
струю жидкости. Использование специальных наконечниковраспылителей по
зволяет обрабатывать слепые полости и затеки, сочетая промывание с кюре
тажем (выскабливанием) раневой поверхности. В качестве промывных сред
используются растворы фурацилина, диоксидина и др. При этом рана очищает
ся механическим путем от микробов, нежизнеспособных тканей и гноя, а также
благодаря улучшенной пенетрации антибиотиков в ткани под давлением пуль
сатора. Такое промывание позволяет снизить микробную обсемененность раны
на 2—3 порядка.
Ультразвуковая кавитация раневой полости заключается в следующем: по
лость раны заполняют раствором антисептика или антибиотика и погружают
в него специальный волновод от аппаратагенератора ультразвуковых колеба
ний. Антимикробный эффект метода связан с улучшением эвакуации детрита
и очагов микрофлоры из микрополостей в стенках раны, с улучшением диф
фузии антимикробных средств в ткани.
Метод вакуумной обработки раны основан на кратковременном создании
отрицательного давления (0,8—0,9 атм.) на отдельных участках раневой по
верхности. Положительное влияние вакуумирования связывается с удалением
из тканей отечной межтканевой жидкости, содержащей повышенные количест
ва инфекта, с улучшением местного крово и лимфообращения. Диффузное ка
пиллярное кровотечение после вакуумирования в некоторой степени может
служить тестом жизнеспособности.
Обработка раны лучами лазера способствует более быстрому очищению ра
ны от некротизированных тканей и поверхностных слоев раны, имеющих вы
сокую микробную обсемененность. Расфокусированное высокоэнергетическое
излучение вызывает образование стерильного поверхностного струпа толщи
ной до 0,2 мм, под которым создаются условия для асептического формирова
ния грануляционной ткани. После отторжения струпа, как правило, создаются
условия для пластического закрытия раны.

Дренирование раны
Дренирование раны является основным способом эвакуации раневого со
держимого при любом варианте лечения (рис. 7.7). В зависимости от характера
раны, конфигурации раневого канала, количества экссудата возможно приме
нение различных способов дренирования.
Пассивное дренирование (рис. 7.8, а) применяется при неглубоких «откры
тых» ранах и при дренировании подкожной клетчатки небольших ушитых по
слеоперационных ран. В этих случаях в рану вводятся резиновые или марлевые
полоски, турунды, которые не дают слипаться краям кожной раны и обеспечи
вают ток раневого отделяемого в повязку под действием силы тяжести или за
счет капиллярных свойств гигроскопичного перевязочного материала. Недостат
ком такого способа дренирования является достаточно быстрое прекращение дей

256

Глава 7

Рис. 7.7. Первичная хирургическая обработка.
Дренирование раны

Рис. 7.8. Способы дренирования ран:
а — пассивное дренирование; б — аспирационное дренирование по Редону;
в — аспирационнопромывное дренирование

x

x

Раны и раневая инфекция

257

ствия марлевых выпускников вследствие заполнения капилляров вязким экссу
датом. Кроме того, при их смене травмируются появляющиеся в ране грануля
ции. Вариантом пассивного дренирования раны является тампонада по Микуличу,
применяемая при наличии обширных раневых полостей с дефектом кожи.
Дно и стенки раны выкладывают в виде мешка двухслойной марлевой сал
феткой, а образовавшуюся полость выполняют тампонами с антисептическими
средствами. При смене тампонов подлежащую салфетку не удаляют, чем преду
преждают травматизацию грануляций.
Активное дренирование (рис. 7.8, б, в) подразумевает принудительное уда
ление содержимого из полости раны. Активное дренирование показано при глу
боких обширных ранах со сложной конфигурацией раневого канала и нали
чием замкнутых карманов. К активным методам относятся следующие виды
дренирования:
1. Аспирационное дренирование — основано на введении в полость раны тру
бок и создании в ней отрицательного давления. Отрицательное давление на пери
ферическом конце дренажной трубки может быть создано посредством присоеди
нения сжатой резиновой груши или специального коллектора, которые, расправ
ляясь, отсасывают жидкость из раны (дренирование по Редону). В качестве
аспирационного устройства используют также водоструйный отсос, аппарат
Боброва, аппарат Лавриновича, специальные отсосы.
2. Промывное дренирование — позволяет осуществить механическое удаление
раневого содержимого вместе с током промывной жидкости. Промывное дре
нирование может осуществляться посредством перфорированных трубчатых
сквозных дренажей, проведенных через всю полость раны. При наличии глубо
ких полостей используется слепое дренирование при помощи двухпросветно
го трубчатого дренажа, один канал которого используется для введения жид
кости, а второй — для удаления. Перфузатом может быть любой стерильный
раствор, обладающий умеренной гипертоничностью и антимикробным дей
ствием, а также не оказывающий раздражающего действия на ткани.
3. Аспирационнопромывное дренирование — объединяет в себе два вышеука
занных метода и обеспечивается постоянным или периодическим промыванием
раны при постоянном отсасывании содержимого из ее полости. Модификацией
этого вида является программированное дренирование, которое позволяет авто
матически чередовать промывание и аспирацию раневого содержимого, что
приводит к более полному очищению полости и обеспечивает определенную
экспозицию перфузатаантисептика в ране.
Промывное и аспирационнопромывное дренирование являются методами
выбора для лечения гнойных ран, а программированное дренирование пока
зано в наиболее тяжелых случаях инфекционных осложнений.

Способы закрытия ран
Основным вариантом завершения первичной хирургической обработки огне
стрельной раны, как и большинства ран другого происхождения с распростра
ненной гибелью тканей, является ее дренирование. Тем не менее необходимо

258

Глава 7

x

стремиться к наиболее раннему закрытию раны посредством наложения швов
или при помощи кожной пластики, что значительно сокращает продолжитель
ность фазы регенерации и сроки заживления, обеспечивает лучшие функцио
нальные и косметические результаты, снижает опасность внутригоспитального
инфицирования, уменьшает резорбцию продуктов некролиза и потери белков
и электролитов с поверхности раны.
В основе успешного наложения швов или кожной пластики лежит полно
ценная хирургическая обработка раны, снижение бактериальной обсеме
ненности ниже критического уровня и полное очищение раны от нежизне
способных тканей. Следует отметить, что наложение швов зачастую должно
сочетаться с рациональным адекватным дренированием, обеспечивающим пол
ноценный отток раневого отделяемого, содержащего микробы, детрит, сгустки
фибрина.
Выбор метода закрытия раны после хирургической обработки является одним
из центральных в хирургии. Шов раны показан при условии сопоставления
краев раны без натяжения и нарушения кровоснабжения тканей. При наличии
округлых раневых кожных дефектов площадью более 5 см2 возможно исполь
зование различных вариантов кожной пластики.
При наложении швов должен соблюдаться принцип хорошей адаптации
краев раны, в ней нельзя оставлять недренируемые полости и карманы. В обыч
ных условиях это достигается послойным ушиванием раны узловыми швами.
В то же время в ранах с высоким риском нагноения нежелательно оставление
неснимаемых (внутритканевых) лигатур из нерассасывающегося материала
(шелк, капрон, лавсан и т. д.), которые впоследствии могут являться очагом
хронического воспаления. В этих случаях предпочтительнее наложение наруж
ного многостежкового узлового шва или шва по Донати, обеспечивающего хо
рошую адаптацию краев и стенок раны (рис. 7.9).
Наилучшие косметические результаты дает внутрикожный непрерывный
шов по Золтану, однако применение его после хирургической обработки слу
чайных ран не показано. При наложении вторичных швов в условиях уме
ренных воспалительных изменений краев раны целесообразно использование
амортизаторов (резиновых и ПХВтрубок, резиновых пробок, пуговиц).
Первичный шов — накладывается непосредственно по окончании хирурги
ческой обработки раны. Условиями для наложения первичного шва являются:
— уверенность в радикальности хирургической обработки;
— отсутствие клинических признаков воспалительной реакции в тканях
после хирургической обработки;
— адекватное кровоснабжение и иннервация в зоне ранения с учетом це
лостности магистральных сосудов и нервов;
— удовлетворительное общее состояние раненого;
— профилактическое применение антибиотиков;
— возможность наблюдения за раненым оперировавшим хирургом на дан
ном этапе медицинской эвакуации до снятия швов.
Такое сочетание благоприятных условий для наложения первичного шва
встречается, как правило, в стационарных условиях после выполнения плановых
хирургических вмешательств, когда рана, образовавшаяся вследствие выполне

x

Раны и раневая инфекция

259

Рис. 7.9. Виды швов:
а — узловой шов; б — узловой многостежковый шов; в — вертикальный Побразный
шов по Донати; г — шов по Золтану

ния оперативного доступа, наносится по возможности атравматично. В хирур
гии повреждений это встречается достаточно редко, поэтому здесь широко ис
пользуются первичноотсроченный шов и вторичные швы.
Однако существует ряд повреждений, при которых имеются абсолютные
показания к наложению первичного шва или первичной кожной пластике:
— скальпированные раны головы и лица;
— ранения пальцев кисти с дефектом кожи;
— открытые повреждения в области суставов;
— ранения с обнажением костей, сухожилий, сосудистых и нервных ство
лов, которые после хирургической обработки раны не удается прикрыть непо
врежденными жизнеспособными мягкими тканями.
— ранения и отрывы кожи полового члена.
В этих случаях для кожной пластики и шва могут быть использованы: кож
ные покровы, расположенные в непосредственной близости от раны; полностью
и частично отторгнутые кожные лоскуты; кожные покровы, взятые в отдале
нии от раны, в том числе с удаленных сегментов конечностей.
Первично"отсроченный (первичный отсроченный) шов накладывают,
как правило, между 4м и 7м днями после хирургической обработки до по
явления в ране грануляций. За это время купируются явления первичной вос

260

Глава 7

x

палительной реакции, связанной с повреждением тканей, происходит отгра
ничение зон вторичного некроза, истекают сроки инкубационного периода
для большинства патогенных микробных штаммов. Одновременно проводят
ся профилактические антимикробные мероприятия, осуществляется полно
ценное комплексное лечение раненого, направленное на устранение патоло
гических синдромов, связанных с ранением, улучшение микроциркуляции
в зоне раны.
Таким образом, выжидательная тактика с закрытием раны швами позволяет
гарантированно убедиться в радикальности хирургической обработки и отсут
ствии условий для инфекционных осложнений раневого процесса. Этот шов яв
ляется наиболее оптимальным для закрытия огнестрельных ран.
Вторичные швы накладывают на гранулирующую рану, в которой отсут
ствуют признаки инфекционного воспаления.
Различают ранний вторичный шов, который накладывается на 8—15й день
после хирургической обработки раны. При наложении раннего вторичного шва
грануляции не иссекают, края раны не мобилизуют, так как они должны быть
легко сопоставимы.
Поздний вторичный шов накладывают на 15—30й день после хирургиче
ской обработки, что, как правило, связано с длительным течением инфекцион
ного процесса в ране. К этому сроку на отдельных участках раны и ее краях
развивается рубцовая ткань, которая существенно ограничивает подвижность
краев раны. Поэтому операция наложения вторичного позднего шва включает
иссечение рубцов и грануляций, мобилизацию краев раны.
В тех случаях, когда одномоментное закрытие раны швом невозможно
изза обширного дефекта кожи, а свободная кожная пластика дает неблаго
приятный функциональный результат, возможно использование так назы
ваемых эспандерных методов закрытия раны. Один из вариантов такого метода
заключается в постепенном дозированном затягивании шва в течение 2—3 не
дель. Для предотвращения прорезывания швов вдоль края раны проводят
укрепляющие металлические конструкции (спицы). По другой методике в не
посредственной близости от раны подкожно имплантируется баллон из индиф
ферентного материала, который постепенно увеличивают в объеме. В зоне бал
лона за счет эластичного растяжения постепенно создается избыток кожи,
который и используется для закрытия раны.
При закрытии раны любым видом швов необходимо тщательное клиниче
ское наблюдение за процессом заживления. Оно состоит в контроле функ
ционирования дренажей, своевременной диагностике неинфекционных ослож
нений заживления, а также ранней диагностике гнойного воспаления.
Неинфекционные осложнения заживления раны. Гематома раневого ка
нала — скопление крови в раневой полости вследствие недостаточности гемо
стаза. Впоследствии кровь может имбибировать стенки раны с последующим
распадом кровяных элементов и рассасыванием продуктов распада. Другим ис
ходом может быть лизис гематомы с последующим прорывом наружу. Возмо
жен также вариант инкапсуляции гематомы и ее организации. При любом ва
рианте гематома может являться средой для развития патогенной микрофлоры
и источником возникновения инфекционных осложнений.

x

Раны и раневая инфекция

261

Серома — скопление в полости раны, чаще всего в подкожной жировой клет
чатке, серозного экссудата, лимфы без признаков воспалительной реакции в ее
стенках. При своевременном опорожнении серома существенно не влияет на ход
заживления раны, несмотря на то что в содержимом ее постоянно обнаружи
ваются бактерии.
Лимфорея возникает при повреждении в процессе ранения или операции
крупных лимфатических сосудов, вследствие чего происходит истечение лим
фы в полость раны, а затем и наружу. Как правило, лимфорея прекращается
через 5—10 дней вследствие облитерации просвета лимфатических сосудов.
Расхождение краев раны. Иногда, несмотря на правильно наложенные швы,
в сроки от 3 до 9 сут после операции без явлений воспалительного процесса
происходит расхождение краев раны. При наличии раны на брюшной стенке
это может привести к выпадению внутренних органов — эвентрации. Причина
ми расхождения краев является комплекс нарушений обмена веществ, в основе
которого лежат процессы замедленной регенерации тканей. Решающими фак
торами в возникновении таких состояний являются: гипопротеинемия, гипови
таминоз, нарушения водноэлектролитного баланса, анемия, стероидная недо
статочность и др. Имеют также значение длительность операции, возраст боль
ного, характер обезболивания, объем операционной кровопотери.

Местное медикаментозное лечение ран
Местное медикаментозное лечение ран подразумевает нанесение различ
ных лекарственных препаратов на поверхность раны, а также введение их раз
личными способами в ткани, окружающие раневую полость. Местное лечение
может применяться с профилактической целью до проведения хирургической
обработки, но в большинстве случаев используется в качестве метода лечения
ран после нее. Местному медикаментозному лечению подлежат практически
все раны, которые после хирургической обработки нельзя закрыть первичным
швом наглухо.
Лекарственные препараты применяют строго в соответствии с фазой ра
невого процесса в зависимости от задач лечения. Некоторые средства имеют
комплексный механизм действия, однако лекарств, которые можно эффектив
но использовать во всех фазах заживления, в настоящее время не существует.
В первой фазе раневого процесса для ускорения купирования воспали
тельной реакции местные медикаментозные средства должны обеспечить:
— подавление инфекционного процесса в ране;
— эвакуацию раневого отделяемого;
— отторжение некроза;
— улучшение трофики тканей раны.
С этой целью в первой фазе могут применяться следующие препараты.
Антисептики применяются в виде растворов и присыпок. Растворы анти
септиков различных групп используют как для промывания раны, так и для
аппликации на раневую поверхность вместе с марлевыми повязками. Наиболее
широкое распространение получили 0,02 % раствор фурацилина, 0,5 % раствор

262

Глава 7

x

хлоргексидина, слабый раствор этилового спирта, борная кислота. Использо
вание антисептических растворов целесообразно в виде влажновысыхающих
повязок на свежие раны до появления в них признаков развития инфекции.
При лечении гнойных ран возможно применение антисептических ванн, где
антибактериальное действие раствора сочетается с механическим очищением
раневой поверхности.
Порошкообразные формы антисептиков создают защитный слой на поверх
ности раны, предотвращая дополнительное внедрение патогенной микрофлоры.
Обычно применяют порошки стрептоцида, ксероформа, присыпку И. Д. Жит
нюка (стрептоцид 20,0, борная кислота 5,0, ксероформ 20,0, анестезин 5,0, глю
коза 50,0).
Гипертонические растворы (10 % раствор хлорида натрия, 40 % раствор глю
козы, 20 % раствор мочевины) улучшают дренирующие свойства марлевой по
вязки за счет осмотического эффекта. Однако осмотический эффект данных
растворов уменьшается по мере высыхания повязки и заканчивается через
4—6 ч, что вызывает необходимость очередной перевязки.
Мази на основе полиэтиленоксида (водорастворимые мази) — левосин, лево
меколь, 5 %ная диоксидиновая мазь, 10 %ная мазь мафенида ацетата, йодмет
риксилен и другие обладают хорошими гидрофильными, антибактериальными
и некролитическими свойствами. Полиэтиленоксидная основа перечисленных
мазей (фракция с молекулярной массой 1500) обеспечивает выраженный гид
рофильный осмотический эффект продолжительностью до 20 ч, превышая ана
логичное действие гипертонического раствора хлорида натрия в 25—30 раз.
Действие антибактериальных компонентов значительно повышается вследствие
увеличения активного транспорта в ткани, присущего фракции полиэтилен
оксида с молекулярной массой 400. Применение водорастворимых мазей быстро
купирует отечность поврежденных тканей, уменьшает раневую экссудацию, спо
собствует отторжению омертвевших тканей, оказывает выраженный обезболи
вающий эффект (за счет местного анестетика).
В последние годы разработана новая серия водорастворимых мазей, где
в состав комбинированной основыносителя введен проксанол. Мази «Дио
ксиколь», «Мирамистин», «Нитацид» сочетают мягкое дегидратационное воз
действие на ткани с высоким антибактериальным и некролитическим эф
фектом.
Протеолитические ферменты — применяются местно с целью обеспечения
процесса очищения раны от некротизированных масс. Ферменты применяют
ся как в нативном виде (трипсин, химотрипсин, папаин и др.), так и в составе раз
личных препаратов (КФ, ируксол). Наиболее перспективно использование иммо
билизованных форм ферментных препаратов (профезим, аубазипор), которые об
ладают пролонгированным воздействием на ткани раны за счет иммобилизации
молекул фермента на матрицахносителях полисахаридной природы. Несмотря на
различие в происхождении (животное, растительное, бактериальное), эти препа
раты обладают некролитическими, антикоагуляционными, противовоспалитель
ными свойствами. Под их влиянием также повышается чувствительность раневой
микрофлоры к антибактериальным средствам. Кроме того, разжижая раневой экс
судат, ферменты способствуют его лучшей эвакуации из полости раны.

x

Раны и раневая инфекция

263

Местное использование сорбентов является целесообразным и патогене
тически обоснованным. Сорбирующие материалы обеспечивают отток с по
верхности раны и из тканей воспалительного экссудата, содержащего микробы
и их токсины, биологически активные вещества, продукты некролиза. Наибо
лее сильными сорбционными свойствами обладают препараты на основе акти
вированных углеродных волокнистных материалов: «Ваулен», «ДнепрМН» и др.
Эффективны также сорбенты на основе декстранов: дебризан, гелевин, целосорб.
Местное применение растворов антибиотиков ограничивается их низкой
эффективностью за счет инактивации в кислой среде воспалительного очага,
невысоким эффектом воздействия на живые ткани за счет отграничения их
лейкоцитарным пиогенным валом, возможностью местного раздражающего
воздействия и аллергизации, а также вследствие быстрой генерации антибиоти
корезистентных штаммов. Непосредственно вводить в рану можно лишь неко
торые специально разработанные антибиотики: полимиксин М, неомицин, гра
мицидин.
Значительно шире антибиотики применяются в составе паравульнарных
новокаиновых блокад, действие которых направлено на улучшение трофики
тканей, устранение спазма периферических сосудов, прерывание патологиче
ской афферентной импульсации, исходящей из зоны ранения. Механизм пато
генетического действия новокаиновых блокад может быть расширен за счет
введения в их состав стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, де
ксаметазон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол). Такое
сочетание позволяет уменьшить деструктивное воздействие на живые ткани
со стороны местного воспалительного очага. При наличии раны на конечности
возможно применение длительной регионарной перфузии тканей растворами
антибиотиков на новокаине. Наиболее эффективна внутриартериальная пер
фузия с добавлением препаратов различных групп, улучшающих микроцирку
ляцию (ношпа, компламин, трентал, реополиглюкин и др.).
В последние годы значительно шире стал использоваться эндолимфати
ческий путь введения антибиотиков. Прямое введение осуществляется путем
катетеризации лимфатических сосудов на тыле стопы или подкожного лимфа
тического узла в бедренной ямке. Первый путь введения эффективен при лока
лизации ран на конечностях, второй — при наличии воспалительного процесса
на передней брюшной стенке или в брюшной полости. Однократное введение
антибиотика создает эффективное повышение его концентрации в регионар
ных лимфатических узлах в течение суток.
Во второй и в третьей фазах раневого процесса задачи лечения яв
ляются сходными. К ним относятся продолжение борьбы с раневой инфекцией,
защита раневой поверхности от вторичного инфицирования, защита и стиму
ляция роста грануляций, стимуляция процесса эпителизации.
Антибактериальные средства применяются в виде присыпок, которые при
отсутствии выраженной экссудации создают защитную корочку на поверхности
раны. Растворы антибиотиков целесообразно наносить в сочетании с 10 % рас
твором димексида (диметилсульфоксида — ДМСО), который обладает опреде
ленным противовоспалительным действием, а также облегчает транспорт моле
кул антибиотиков через поверхность кожи и грануляций.

264

Глава 7

x

На этой стадии раневого процесса хорошо зарекомендовали себя антибак
териальные средства природного происхождения, которые обладают также опре
деленным стимулирующим эффектом: натрия уснинат, выделяемый из мхов
лишайников, хлорофиллипт — смесь хлорофиллов листьев эвкалипта, бализ —
продукт ферментации микробовсахаромицетов.
Мази на водорастворимой основе не должны обладать выраженным гидро
фильным эффектом, поэтому из этой группы в фазе регенерации чаще приме
няется мазь «Метилдиоксилин», в которую входят 10 % метилурацила, 15 %
винилина, 1 % диоксидина, а основу ее составляет полиэтиленгликоль с моле
кулярным весом 400.
Мази на вазелиновой основе создают на раневой поверхности защитный
слой — пленку, которая обеспечивает наиболее благоприятные условия для
развития грануляций и эпителия. В состав этих мазей могут входить антибак
териальные средства (синтомициновая эмульсия, мазь стрептоцида, борная
мазь), а также стимуляторы регенерации (метациловая мазь). Широкое рас
пространение получили мазь Вишневского (дегтя березового 3 части, ксеро
форма 3 части, масла касторового 94 части) и винилин (бальзам Шостаков
ского), являющийся 20 %ным масляным раствором поливинилбутилового
эфира.
Хорошим стимулирующим эффектом обладают препараты облепихового
масла (олазоль), пихтового масла (абиелин), масла шиповника (каротолин).
Стимуляторы роста соединительной ткани на основе экстрактов коллагена
животного происхождения (солкосерил, комбутек) применяются при длитель
ном замедленном течении репаративной фазы раневого процесса. Используется
также альгипор — стимулятор репаративных процессов на основе альгиновой
кислоты.
Разработка все новых средств, влияющих на раневой процесс, приводит
к внедрению в клиническую практику искусственных биологических покры
тий. Создаются различные комплексные препараты, позволяющие меньше
травмировать рану, создавая при этом максимально благоприятные условия
для ее заживления.

Современные виды повязок для местного лечения ран
Современные повязки используются с целью регулирования уровня экссу
дата в ране. Они должны препятствовать вторичному инфицированию, адекват
но дренировать рану, создавать идеальный микроклимат для заживления (газо
обмен, теплообмен), заполнять весь объем раны, препятствовать мацерации
кожи и не требовать частой замены (не чаще 1 раза в сутки).
Основные виды повязок для местного лечения ран:
1. Губки, гидрофибровые повязки, салфетки с кристаллами NaCl. Пока
зания: мокнущие раны.
2. Альгинаты кальция. Такие повязки состоят из гидрофильных кальциево
альгинатных волокон, которые при контакте с раневым экссудатом набухают
и образуют не приклеивающийся к ране гель. При этом происходит ионный

x

Раны и раневая инфекция

265

Рис. 7.10. Современная повязка для местного лечения ран

обмен Ca++ из повязки на Na+ из раны. Происходит глубокое абсорбирова
ние раневого секрета, одновременно рана полностью заполняется образую
щимся гелем (рис. 7.10). Используются при инфицированных раневых дефек
тах с участками некроза и большим количеством экссудата.
3. Гидрогели. Показания: сухие раны, покрытые струпом.
4. Гидроколлоиды. Применяются на чистых ранах с умеренным количест
вом экссудата и хорошей оксигенацией тканей. Обеспечивают анаэробную сре
ду, препятствуют избыточному росту грануляций. Противопоказания: ишемия,
инфекция.
5. Атравматичные повязки. Используются при неглубоких ранах с неболь
шим количеством экссудата. Основное свойство основано на препятствовании
травматизации раневой поверхности.
6. Пленочные повязки. Показания: неинфицированные раны на стадии эпи
телизации.

Лечение ран в управляемой абактериальной среде
При обширных гнойных ранах показан метод лечения в регулируемой воз
душной среде, который является вариантом локальной гнотобиологической
изоляции очага воспаления. Лечение в управляемой абактериальной среде яв
ляется одним из элементов комплексного хирургического лечения после хи
рургической обработки. Пораженную часть тела, наиболее часто конечность,
помещают в прочный пластиковый герметичный мешок, у которого имеется
входное отверстие и выпускной клапан. За счет непрерывной подачи сте
рильного воздуха с заданными температурой и влажностью в мешке создается
абактериальная среда. Источником воздушного потока являются специальные
аппараты. Постоянное подсушивание раневой поверхности способствует обра
зованию тонкого рыхлого струпа, исчезновению отека, уменьшению микроб
ной обсемененности раны. К достоинствам метода относится также надежная
профилактика внутригоспитального инфицирования, устранение «термостат
ного» эффекта, присущего лечению под повязками, отсутствие сдавления ко
нечности бинтом.

266

Глава 7

x

Метод лечения в управляемой воздушной среде способствует ускорению
течения воспалительной стадии раневого процесса. Обследование раны произ
водится ежедневно, струп аккуратно удаляется, выполняется поэтапная некрэк
томия. В результате за 5—8 дней можно добиться полного очищения раны,
подготовить ее к пластическому закрытию или наложению швов. Метод по
казал особую эффективность при лечении раневой инфекции, протекающей
с участием грамотрицательной микрофлоры. При выполнении кожной пласти
ки лечение в изоляторе можно продолжить до полного приживления транс
плантата (6—8 сут).
Применение локальных изоляторов с управляемой воздушной средой дает
возможность сократить сроки лечения раны, особенно при обширном дефек
те кожи и мягких тканей, избежать ампутации при открытых переломах ко
нечностей, достичь хороших функциональных и косметических результатов.

Глава 8. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Повреждения тканей, не сопровождающиеся нарушением целостности кожи
и слизистых оболочек, называются закрытыми. Такие повреждения возникают
наиболее часто при механических воздействиях на организм и касаются костей
и мягких тканей, расположенных глубже внешних покровов тела, а также орга
нов, находящихся в полостях (животе, груди, черепе). Среди закрытых повреж
дений выделяют ушибы, растяжения, разрывы, сотрясения, сдавления, а также
вывихи и переломы.
Ушиб (contusio) — закрытое механическое повреждение мягких тканей
или органов без видимого нарушения их анатомической целостности и повреж
дения кожи и слизистых покровов. Вследствие таких повреждений нередко
развивается отек тканей, нарушается функция ушибленного органа. К ушибу
могут привести падение с высоты или удар тупым предметом. Тяжесть развив
шегося повреждения зависит от характера травмирующего агента (резиновая
дубинка или деревянная палка), продолжительности воздействия, кинетиче
ской энергии повреждающего предмета, а также определяется видом и фи
зиологическим состоянием травмированных тканей (мышцы, головной мозг
и др.). В клинической картине характерными симптомами ушиба являются
боль, наличие внутрикожных точечных кровоизлияний, припухлость и огра
ничение функции.
Лечение состоит в создании покоя, наложении давящей повязки, придании
возвышенного положения, применении холода в течение первых 12—24 ч.
В последующие дни используется терапия, направленная на рассасывание кро
воизлияний (тепло, физиотерапевтические процедуры). При наличии обшир
ной гематомы, гемартроза производят пункцию для удаления излившейся
крови.
При выздоровлении на месте повреждения видимых наружных изменений
обычно не возникает, функция пострадавшего органа восстанавливается пол
ностью или частично.
Растяжение и разрыв (distorsio, ruptura). Повреждение тканей с непол
ным их разрывом при сохранении анатомической целости называется растя
жением. К такой травме приводит растягивание тканей в противоположных
направлениях двумя силами или одной в одном направлении при фиксиро
ванном теле или органе. Наиболее часто растяжение происходит при подня
тии тяжести, беге, чрезмерном сгибании и разгибании и т. д. Примером такого
повреждения является растяжение связок суставов. При превышении дей
ствующей силой способности ткани к растяжению наступает разрыв связок,
фасций, мышц, нервов и др. При разрыве связок сустава появляется «болтаю
щийся (разболтанный) сустав». Разрыв фасции, покрывающей мышцу, ведет

268

Глава 8

x

к образованию «мышечной грыжи», когда через дефект фасции выбухает учас
ток мышцы при ее напряжении. При полном разрыве самой мышцы происхо
дит расхождение ее фрагментов, легко определяемых пальпаторно. Разрывы
нервов встречаются при переломах костей и вывихах суставов. Клинически
растяжение и разрыв тканей проявляются возникновением сильных болей,
ограничением движений, развитием отека, припухлости, а также наличием кро
воизлияния. Принципы лечения в основном сохраняются те же, что и при ле
чении ушибов — покой, обезболивание, наложение давящей и иммобилизи
рующей повязки, применение холода в первые сутки и тепловых процедур
в последующем. Осторожные активные движения начинают на третьей неделе,
прошедшей с момента травмы. После рассасывания кровоизлияний исполь
зуются физиотерапевтические процедуры и ЛФК. При разрыве мышц, сухо
жилий и нервов применяют оперативное лечение.
Исходом лечения растяжений и разрывов является образование рубца
на месте дефекта тканей.
Сотрясение (commotio) — закрытое механическое повреждение тканей
и органов, характеризующееся нарушением их функций без явно выражен
ных морфологических изменений; чаще встречается сотрясение головного,
спинного мозга и грудной клетки. Оно может быть результатом воздействия на
организм падения, толчка, удара, взрыва, работы в условиях вибрации (с от
бойным молотком, на сверхзвуковых самолетах и т. д.). Функциональные рас
стройства при таком сотрясении могут быть существенными, но изменения
в клетках определяются на молекулярном уровне.
В клинике наиболее часто встречается сотрясение головного мозга. У че
ловека оно проявляется потерей сознания, рвотой, ретроградной амнезией.
Консервативное лечение при соблюдении постельного режима в течение 3 нед.,
как правило, приводит к выздоровлению.
Сотрясение спинного мозга протекает сходным образом. Подобные по
вреждения органов грудной клетки, брюшной полости выявить достаточно
трудно, так как при тяжелых травмах изолированно выделить симптоматику
повреждения этих органов в общей клинической картине травматического
шока весьма затруднительно.
Сдавление (compressio) — повреждение органов или тканей, возникающее
в результате сжатия между двумя твердыми предметами. При продолжитель
ной компрессии нарушается кровоснабжение, прежде всего, на уровне микро
сосудов. Образуются некрозы кожи, подкожной клетчатки и мышц. Приме
ром такого сдавления может служить появление пролежней в области крестца,
на пятках, в области суставов в результате неподвижного положения тела
или давления на выступающие части тела (гипсовой повязкой и т. д.). Наибо
лее яркая и тяжелая клиническая картина развивается при синдроме длитель
ного сдавления. Это особое состояние, при котором деструкция тканей и эндо
токсикоз развиваются вследствие продолжительной компрессии сегментов тела
(см. главу 11).

x

Закрытые повреждения

269

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И МОЗГА
Закрытые повреждения покровных тканей черепа по механизму возникно
вения, характеру течения и лечения практически аналогичны травмам других
областей тела. По тяжести развивающихся нарушений следует отдельно гово
рить о закрытых переломах свода и основания черепа.
Из закрытых повреждений черепа и мозга выделяются также нарушения
функции мозга, возникающие в ответ на травму. Повышается внутричерепное
давление, обусловленное отеком и набуханием вещества мозга. По характеру
наступающих нарушений различают сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб
мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri).
Сотрясение мозга. Травма вызывает изменения клеток прежде всего
на молекулярном уровне и нарушает гистологические взаимосвязи клеток.
Клиническая картина характеризуется потерей сознания (от нескольких ми
нут до нескольких часов), появлением тошноты, рвоты, головной боли и разви
тием ретроградной амнезии, при которой утрачивается память на события,
непосредственно предшествовавшие травме.
В лечении основными принципами являются создание покоя и применение
средств, уменьшающих отек и набухание мозга. С этой целью необходимо со
блюдение постельного режима в течение 7—14 дней и более (в зависимости
от степени тяжести сотрясения мозга), проведение внутривенной дегидрата
ционной терапии (введение концентрированных растворов глюкозы, хлорида
натрия, а также растворов сульфата магния, мочевины и др.). Ограничивается
прием жидкости через рот, прикладывается холод к голове, назначается прием
десенсибилизирующих, обезболивающих, мочегонных, седативных и снотвор
ных препаратов.
Ушиб мозга сопровождается нарушением мозговой ткани на ограничен
ном участке в месте приложения силы или на противоположной стороне (ушиб
от противоудара о внутреннюю стенку черепа).
Клинические проявления усиливаются развитием очаговых симптомов.
К картине, характерной для сотрясения мозга, присоединяются парезы или па
раличи конечностей, расстройства чувствительности, речи, нарушения зрения,
слуха, выпадение функции черепномозговых нервов.
Лечение при ушибе мозга дополняется более длительным постельным ре
жимом, чаще прибегают к люмбальной пункции.
Сдавление мозга. К сдавлению головного мозга приводит внутричереп
ное кровотечение или его вызывают костные отломки при переломах чере
па. Ограниченность объема черепа обусловливает быстрое повышение внут
ричерепного давления при образовании гематомы. Кровотечение в полость
черепа объемом 30—40 мл приводит к возникновению симптомов сдавления
мозга. Скопление крови над твердой мозговой оболочкой головного мозга на
зывается эпидуральной гематомой (рис. 8.1), под ней — субдуральной гема
томой (рис. 8.2), а в веществе мозга — внутримозговой гематомой. Наибо
лее часто к кровотечению приводит повреждение a. meningea media или ее
ветвей.

270

Глава 8

Рис. 8.1. Эпидуральная гематома (схема)

x

Рис. 8.2. Субдуральная гематома (схема)

Клиническая картина. Характерной особенностью сдавления мозга яв
ляется наличие так называемого «светлого промежутка». Развившиеся после
травмы симптомы вначале можно расценивать как проявление сотрясения
или ушиба мозга. Затем, выйдя из бессознательного состояния, пострадавший
в течение нескольких часов, а иногда двухтрех дней может чувствовать себя
удовлетворительно. Этот период и называют «светлым промежутком». Он обу
словлен тем, что для накопления крови (формирования гематомы) и, следо
вательно, возникновения сдавления мозговой ткани необходимо некоторое
время. Продолжительность его обусловлена интенсивностью внутричерепного
кровотечения. При сдавлении мозга появляется сильная головная боль, тош
нота, рвота, нарушение и утрата сознания, анизокория и очаговая симптома
тика. При продолжающемся кровотечении в клинической картине сдавления
мозга можно выделить три стадии: начальную, полного развития и паралити
ческую. О далеко зашедших изменениях будут свидетельствовать нарушения
дыхания и сердечнососудистой деятельности, паралич сфинктеров, конеч
ностей и т. д.
В диагностике характера поражения мозга помимо клинической картины
существенное значение имеют рентгенологические данные и результаты спе
циальных исследований. При рентгенографии черепа распознаются переломы
костей и выявляются отломки кости, сдавливающие вещество мозга. Наиболее
полную информацию, включая оценку состояния вещества мозга, можно полу
чить при компьютерной и магнитнорезонансной томографии.
Лечение может быть успешным только при устранении причины, вызвав
шей сдавление мозга: трепанация черепа для удаления гематомы и остановки
кровотечения или удаление костных отломков, оказывающих давление на моз
говую ткань.

x

Закрытые повреждения

271

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
И ЕЕ ОРГАНОВ
Травма груди может привести к сотрясению, ушибу, сдавлению грудной
стенки. При этом могут произойти различной степени повреждения органов груд
ной полости и костных структур груди.
Сотрясение грудной клетки наиболее часто происходит при воздействии
взрывной волны. У такого больного наступает выраженное падение сердечной
деятельности, появляется одышка, холодный пот, кожные покровы бледнеют,
развивается картина шока, иногда с потерей сознания.
Лечение практически всегда приводит к быстрому выздоровлению и заклю
чается в обеспечении покоя, согревании, оксигенотерапии и введении сердеч
ных препаратов.
Травма грудной клетки наиболее часто (почти в половине случаев) сопро
вождается ушибом легкого, при котором происходит разрыв легочной парен
химы и многочисленных мелких кровеносных сосудов. Повреждения не носят
макроскопически выраженного характера. Непосредственно после травмы они
при рентгенографии выявляются не всегда. Изменения становятся заметными
в ближайшие суткидвое. Отек или обструкция бронхиол проявляется в виде
затемнения на рентгенограммах. При этом в клинической картине преобладают
симптомы дыхательной недостаточности. Лечение направлено на устранение
или уменьшение отека легких (диуретики, концентрированные растворы аль
бумина и др.) и поддержание оксигенации тканей (насыщение крови кислоро
дом при использовании аппаратных методов).
При ушибе сердца специфические симптомы не появляются, но боли в об
ласти сердца и результаты электрокардиографии позволяют поставить диагноз.
Лечение проводится в соответствии с клиникой острого инфаркта миокарда
(анальгетики, сердечные гликозиды и др.).
Ушиб и сдавление грудной клетки наиболее часто сопровождаются значитель
ным нарушением целости органов грудной полости. Изолированные поврежде
ния грудной стенки встречаются редко и не представляют существенной угрозы
для жизни пострадавшего. Однако значительные разрушения грудной стенки при
сдавлении могут быть причиной травматической асфиксии и оказаться смертель
ными. Ушиб и сдавление грудной клетки помимо переломов ребер и разрыва со
судов грудной стенки нередко приводят к повреждению плевры и легкого. Серд
це и пищевод страдают редко. Разрыв легкого может сопровождаться пневмо
или гемотораксом, а также подкожной или медиастинальной эмфиземами.
Подкожная эмфизема может образоваться при наличии повреждений легоч
ной ткани и париетальной плевры или внутригрудного отдела трахеи и брон
хов. Она проявляется скоплением воздуха в подкожной клетчатке шеи и груд
ной стенки, легко определяется при пальпации по появлению симптома кре
питации. Под пальцами ощущается характерный хруст, напоминающий хруст
сухого снега.
Медиастинальная эмфизема развивается при повреждении ткани легкого
и медиастинальной плевры, а так же при разрыве трахеи и главных бронхов.

272

Глава 8

x

Воздух поступает в средостение и сдавливает располагающиеся в нем органы,
приводя к нарушению гемодинамики и нарастающему удушью. Для устранения
компрессии средостения требуется неотложное оперативное вмешательство, на
правленное на ликвидацию причины поступления воздуха. Воздух из подкож
ной клетчатки и других тканей рассасывается самостоятельно.
Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.
Открытым пневмотораксом называют скопление воздуха в плевральной по
лости, которое через рану грудной стенки или поврежденный крупный бронх
сообщается с атмосферным воздухом. Опасность такого состояния заключает
ся в развитии дыхательной недостаточности, а также в том, что при открытом
пневмотораксе происходит колебательное, синхронное с дыханием смещение
(баллотирование) средостения, быстро приводящее к синдрому кардиопуль
мональных расстройств.
Открытый пневмоторакс легко распознается по выделению воздуха из раны.
Первая помощь заключается в наложении окклюзионной повязки и дре
нировании плевральной полости по Бюлау.
При закрытом пневмотораксе сообщения воздуха, находящегося в плев
ральной полости, с внешней средой нет. Небольшое скопление воздуха при
прекращении его поступления обычно не вызывает существенных нарушений.
Воздух рассасывается, и наступает выздоровление.
Клапанным пневмотораксом называют такое скопление воздуха в плевраль
ной полости, когда при выдохе он не может выйти из нее через бронх (ткань лег
кого прикрывает поврежденное место), а при вдохе и повышении внутриброн
хиального давления (кашель, крик, разговор и др.) воздух свободно проникает
в плевральную полость через тот же бронх. Увеличивающееся с каждым вдохом
количество воздуха в плевральной полости приводит к повышению давления, по
явлению подкожной или медиастинальной эмфиземы. Такой пневмоторакс носит
название напряженного. Накопившийся воздух сдавливает легкое и смещает сре
достение в здоровую сторону, нарушая деятельность сердца, функцию дыхания.
Клиническая картина при пневмотораксе характеризуется выраженной одыш
кой, ограничением дыхательных экскурсий больной стороны грудной клетки,
ослаблением дыхательных шумов, появлением коробочного звука при пер
куссии, учащением пульса. Пневмоторакс может быть осложнен шоком.
Диагноз уточняется во время рентгенологического исследования. При рент
геноскопии и на рентгенограммах выявляются скопление воздуха в плевраль
ной полости, компрессионный ателектаз легкого, смещение средостения.
Лечение состоит в использовании как пункции плевральной полости, так
и оперативного вмешательства. При клапанном пневмотораксе лечение начинают
с пункции плевральной полости тонким троакаром. В случае неэффективности од
номоментного удаления воздуха из плевральной полости последнюю дренируют,
используя подводный дренаж по Бюлау (рис. 8.3), или применяют постоянную
аспирацию. При безуспешности этих методов производят торакотомию и закры
тие дефекта воздухоносных путей (ушивание легкого, поврежденного бронха и др.).
В лечении используются также сердечные и обезболивающие средства,
оксигенотерапия и другие лекарственные препараты в соответствии с состоя
нием пострадавшего.

x

Закрытые повреждения

Рис. 8.3. Дренирование плевральной полости
дренажом с подводным клапаном (схема)

273

Рис. 8.4. Игла в полости,
содержащей жидкость

Скопление крови в плевральной полости (гемоторакс) может не вызывать
особых нарушений, если оно было небольшим и с одной стороны. Кровь расса
сывается в течение нескольких дней, и не требуется специальных мероприятий.
Значительное скопление крови в одной или обеих плевральных полостях серь
езно отягощает состояние пострадавшего и создает угрозу жизни от асфиксии.
Значительный гемоторакс вызывает развитие анемии в результате кровопо
тери, нарушение дыхательной и сердечной деятельности вследствие сдавления
легкого и смещения средостения.
В лечении используются повторные пункции или дренирование плевраль
ной полости для удаления крови и введения лекарственных препаратов (анти
биотики). Для того чтобы при пункции избежать попадания воздуха в плев
ральную полость, на иглу надевают резиновую трубку, которую пережимают
при снятии шприца или используют специальную иглу с краном (рис. 8.4).

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА
Закрытые повреждения живота возникают при ударах в живот, при па
дении с высоты, при сдавлении живота, в результате воздействия взрывной
волны и др. К ним относятся ушибы тканей брюшной стенки, разрывы ее мы
шечноапоневротических образований, сосудов или нарушение целости внут
ренних органов и крупных сосудов брюшной полости и забрюшинного про
странства.
Механизм повреждения внутренних органов не одинаков. Разрыв того
или иного органа происходит в результате непосредственного удара по стен
ке живота, противоудара или сдавления. Наиболее часто при противоударе

274

Глава 8

x

повреждаются паренхиматозные органы. Механизм воздействия взрывной вол
ны отличается тем, что при быстром передвижении волны давления, состоящей
из положительной и отрицательной фаз, вследствие перепада давления воз
никает внезапный и резкий ушиб внутренних органов с перемещением в них
газов и жидкости. Вследствие сотрясения и гидродинамического действия про
исходит разрыв органа как бы изнутри. Нередко у таких пострадавших нет
внешних признаков повреждения, что значительно затрудняет правильную
диагностику.
При взрыве в водной среде вследствие малого коэффициента сжатия воды
смещение ее частиц относительно невелико, и снижение давления по мере дви
жения взрывной волны происходит медленнее. Поэтому давление, действую
щее на организм человека, находящегося в водной среде, во много раз больше,
чем при таком же расстоянии до пострадавшего от эпицентра взрыва в воздухе.
При взрыве в водной среде решающее значение может иметь направление дей
ствующей силы. Наиболее опасно действие взрывной волны на брюшную стен
ку под прямым углом.
В механизме возникновения повреждений определенное значение имеет
и анатомофизиологическое состояние органа в момент травмы. Наиболее лег
ко повреждаются желудок, кишки, мочевой пузырь, если они наполнены, а па
ренхиматозные органы — если поражены патологическим процессом, напри
мер, имеются изменения в селезенке при малярии, в печени при наличии в ней
кист и т. д.
Повреждения внутренних органов приводят к развитию перитонита или ост
рой анемии. Разрывы полых органов в результате излияния их содержимого
(желчь, кал) обусловливают инфицирование брюшной полости, а нарушение це
лости паренхиматозных органов вызывает внутреннее кровотечение.
Клиническая картина в значительной степени определяется поврежден
ным органом. В ней будут преобладать признаки перитонита или внутреннего
кровотечения, обусловленного травмой полого или паренхиматозного органа.
Общими симптомами при закрытых повреждениях органов брюшной полости
будут сильные боли по всему животу с наибольшей выраженностью в области
поврежденного органа и диспептические проявления (тошнота, рвота).
В диагностике закрытой травмы живота принципиально важно распознать,
имеет ли место только изолированное повреждение брюшной стенки (ушиб
мышц, гематома и т. д.) или при этом нарушилась целостность внутренних орга
нов. По клинической картине убедительное решение этого вопроса может быть
достигнуто, если выявляется шок или коллапс, острое внутрибрюшное крово
течение или перитонит, которые указывают на то, что травма не ограничена
изолированным повреждением брюшной стенки.
Заслуживает пристального внимания оценка положения тела пострадав
шего. При повреждении внутренних органов пострадавший редко лежит спо
койно на спине. Он обычно принимает вынужденное положение, занимая наи
более удобную для него позу. Всякое другое положение заставляет постра
давшего возвращаться в ранее принятую позу. Таким путем врач получает
«подсказку», в каком из отделов брюшной полости имеется основное повреж
дение. Иногда пострадавший занимает причудливую позу: коленнолоктевое

x

Закрытые повреждения

275

положение (например, при разрыве поджелудочной железы), на корточках
(при внутрибрюшинном разрыве прямой кишки).
Из других признаков могут привлечь внимание характер рвотных масс,
цвет мочи и т. д. Наличие явной примеси крови в рвотных массах может ука
зать на повреждение желудка или двенадцатиперстной кишки. Задержка стула
и газов при повреждении живота носит рефлекторный характер, но иногда мо
жет быть непроизвольный акт дефекации. Он обусловлен, как правило, шо
ком или коллапсом. В то же время наличие крови в прямой кишке, опреде
ляемое при пальцевом исследовании, дает основание для распознавания по
вреждения нижних отделов толстой кишки. Выделение мочи с кровью может
указывать на повреждение почек, прекращение мочеиспускания — на разрыв
мочевого пузыря.
Повреждение забрюшинных органов нередко приводит к образованию ге
матомы. Имбибиция кровью забрюшинной клетчатки сопровождается раздра
жением нервных сплетений. Больные жалуются на сильные боли в поясничной
области и животе, нарастающее вздутие живота. Парез кишечника обуслов
ливает рвоту и задержку газов и стула. При исследовании живота можно про
пальпировать плотный инфильтрат, а при перкуссии его удается определить
ограниченное притупление, не меняющее своих границ при перемещении тела
больного.
Продолжающееся кровотечение в забрюшинную клетчатку, в брюшную по
лость является показанием к неотложной операции. При отсутствии призна
ков внутреннего кровотечения и данных за повреждения забрюшинных орга
нов возможно консервативное лечение забрюшинной гематомы. Ненапря
женное забрюшинное кровоизлияние не подлежит не только вскрытию, но
и ревизии. В распознавании забрюшинной гематомы весьма полезными могут
быть данные ультразвукового исследования (УЗИ) или компьютерной томо
графии (КТ). Не потеряла своего диагностического значения и внутривенная
урография.
Разрыв полого органа брюшной полости. Одним из основных приемов
в его распознавании является пальпация брюшной стенки. Обнаружение за
щитного мышечного напряжения в большинстве случаев указывает на нали
чие такого повреждения. Меньшее диагностическое значение имеет отсутствие
этого признака. Его может не быть, например, при разрыве забрюшинного от
дела двенадцатиперстной кишки, внебрюшинной части толстой кишки. Другим
важным диагностическим признаком является обнаружение симптомов раздра
жения брюшины. С большой долей достоверности свидетельствует о разрыве
полого органа исчезновение печеночной тупости и обнаружение притупления
в отлогих местах при перкуссии живота. Косвенным признаком повреждения
полого органа брюшной полости может быть определяемая при пальпации
подкожная эмфизема (появляется крепитация). Установление патологической
подвижности ребер, костей таза значительно усиливает подозрение на наличие
повреждения внутренних органов.
При рентгеноскопии брюшной полости, особенно в боковой позиции, мож
но определить наличие свободного газа, а при ультразвуковом исследовании —
присутствие жидкости в животе.

276

Глава 8

x

Рис. 8.5. Схема положения лапароскопа (а), инсуффляционной иглы (б)
и пальпатора (в) (вид сбоку)

Повреждение паренхиматозного органа с массивной кровопотерей сопро
вождается появлением выраженной бледности кожных покровов и слизистых
оболочек. При этом отмечается прогрессирующее учащение пульса и падение
артериального давления. Сочетание резкой боли в животе с отсутствием мы
шечного напряжения — нередкий признак наличия крови в брюшной полости.
При травме паренхиматозных органов может быть «двухфазный» их разрыв.
Наиболее часто так повреждается селезенка. В первую фазу при травме стра
дает только паренхима органов без нарушения целостности капсулы. В после
дующем через несколько часов, а иногда через несколько дней в связи с рос
том гематомы или физическим напряжением происходит разрыв капсулы с
кровотечением в брюшную полость. Помимо развития признаков, присущих
внутреннему кровотечению, появляется симптом «Ванькивстаньки». Он за
ключается в том, что при попытке уложить больного он упорно возвращается
в сидячее положение.
В диагностике повреждения органов брюшной полости важное значение
(особенно в сомнительных случаях) имеет применение лапароцентеза, до
полненного использованием «поискового» катетера, или перитонеоскопии
(рис. 8.5).
Лечение. При повреждении органов брюшной полости необходимо неот
ложное оперативное вмешательство для остановки кровотечения или устра
нения дефекта в полом органе. В задачу операции входит также санация
брюшной полости (освобождение ее от излившейся крови или содержимого

x

Закрытые повреждения

277

поврежденного полого органа). Объем оперативного вмешательства опреде
ляется характером повреждения. Полые органы ушиваются или резецируются,
а иногда и удаляются (желчный пузырь). Паренхиматозные органы ушиваются
с использованием или без применения тампонады частью сальника или мыш
цы. В некоторых случаях (обширные повреждения) приходится поврежденный
орган удалять (например, селезенку, почку). В последние годы для остановки
кровотечения из паренхиматозных органов с успехом используются возмож
ности лазерной и плазменной энергии.

Глава 9. ПЕРЕЛОМЫ
Переломом (fractura) называется нарушение целости кости, вызванное внеш
ним воздействием или патологическим процессом. Подробная классификация
переломов отражена в табл. 9.1.
По причине возникновения переломы бывают травматические (огнестрель
ные и неогнестрельные) и патологические. Травматические переломы возни
кают в результате воздействия механических сил, превышающих прочность
кости. В редких случаях переломы могут развиваться под действием других по
вреждающих факторов: физических (ожоги или отморожения сопровождаю
щиеся переломами), химических (воздействие агрессивных сред с поврежде
нием кости). Патологические переломы происходят в связи с разрушением
структуры кости какимлибо патологическим процессом (саркома, гигантокле
точная опухоль, миеломная болезнь, болезнь Педжета, остеомиелит, сифилис
и др.) или в результате уменьшения ее прочности при некоторых заболеваниях.
Это болезнь Гоше, остеопороз при недостаточности функции паращитовидных
желез, при длительном лечении кортикостероидными гормонами или у пожи
лых людей.
По механизму возникновения переломы делятся на прямые (возникающие
на месте приложения силы) и непрямые (возникающие вдали от места воздей
ствия травмирующего агента) (рис. 9.1). В зависимости от характера (механиз
ма) травмирующего воздействия различают переломы костей от сгибания, сжа
тия (компрессии), растяжения, сдвига или скручивания. При сгибании длин
ных трубчатых костей на выпуклой стороне происходит поперечный перелом,
а на вогнутой — образуется треугольный осколок (рис. 9.2). В результате сжа
тия, например, при падении с высоты, возникают компрессионные переломы
(тела позвонка, пяточной кости и др.). Переломы от сдвига наступают при дей
ствии двух направленных параллельно противоположных сил. Скручивание
кости по оси происходит, например, во время падения с поворотом при фикси
рованной стопе. При этом возникает винтообразный перелом бедренной кости
(линия перелома идет по кости спирально) (рис. 9.3).
В зависимости от линии повреждения переломы делятся на поперечные, ко
сые, винтообразные, продольные, оскольчатые и раздробленные (см. рис. 9.3).
При неполных нарушениях кости бывают трещины, надломы, краевые и дыр
чатые переломы (рис. 9.4). Резкое сокращение мышц может приводить к воз
никновению отрывных переломов (рис. 9.5).
При связи места перелома с внешней средой через поврежденные кожные
покровы или слизистые оболочки возникают открытые переломы (огнестрель
ные и неогнестрельные). При этом резко возрастает опасность развития инфек
ции в ране. При закрытых переломах покровные ткани целы и служат барьером
для проникновения микроорганизмов из внешней среды в область перелома.

x

Переломы

279
Таблица 9.1

Классификация переломов

По отношению к периоду возникновения:
врожденные (внутриутробные)
приобретенные

По причине возникновения:
травматические
патологические
По сопутствующим повреждениям:

По виду травмирующего агента:
огнестрельные:
пулевые
осколочные
минновзрывные
шариковые и т. д.
неогнестрельные

с повреждением крупных сосудов и нерв
ных стволов, суставов
с повреждением мягких тканей
проникающие повреждения
с повреждением внутренних органов

По характеру повреждения кости:

По локализации повреждения:

полные переломы
эпифизарные
неполные переломы (трещины, надломы, метафизарные
поднадкостничные, дырчатые и крае диафизарные (верхняя, средняя и нижняя
вые переломы)
треть)
внутрисуставные
По механизму возникновения:
от сгибания
от сдвига
от сжатия
от скручивания
от растяжения
прямые
непрямые

По линии перелома:
поперечные
продольные
косые
компрессионные
вколоченные
винтообразные
отрывные

По числу повреждений:
одиночные
множественные

По состоянию покровов тела:
закрытые
открытые
По виду смещения:

По смещению отломков:
со смещением
без смещения
с удовлетворительным стоянием отлом
ков (диастаз не превышает 2 мм)

отдельные виды:
эпифизиолиз
оскольчатые
раздробленные
Yобразные
Тобразные

по
по
по
по

ширине
длине
оси (под углом)
периферии (ротация)

Открытые переломы костей сопровождаются повреждением мягких тка
ней, сообщаются с внешней средой и характеризуются наличием раны, крово
течения, микробного загрязнения. Вторично открытыми переломами называ
ются повреждения с возникновением раны не в момент травмы, а под влия
нием давления на мягкие ткани и кожу одного из образовавшихся отломков.

280

Глава 9

Рис. 9.1. Открытый прямой перелом большеберцовой кости,
открытый непрямой перелом бедренной кости

Рис. 9.2. Yобразный перелом бедренной кости

Рис. 9.3. Виды переломов:
а — поперечный; б — вколоченный; в — винтообразный; г — оскольчатый;
д — отрывной; е — огнестрельный многооскольчатый

x

x

Переломы

Рис. 9.4. Переломы у детей:
Неполные переломы: 1 — по типу «зеленой веточки»;
2 — трещина. Полные переломы: 3 — поперечный перелом
диафиза плечевой кости; 4 — эпифизеолиз

281

Рис. 9.5. Отрывные переломы
надколенника и пяточной
кости

Огнестрельные переломы вследствие большой кинетической энергии ра
нящего снаряда сопровождаются, как правило, сложным разрушением кости
и значительным повреждением мягких тканей. Чаще возникают многоосколь
чатые переломы, иногда с дефектом кости.
Переломы костей могут быть без смещения и со смещением костных от
ломков (рис. 9.6). Переломы без смещения часто бывают поднадкостнич
ными, когда целая надкостница удерживает отломки кости от смещения. В свя
зи с большой эластичностью детских костей они нередко ломаются по типу
«зеленой веточки», т. е. с сохранением надкостницы и без смещения отломков
(см. рис. 9.4). Переломы со смещением отломков встречаются чаще. Основ
ными причинами смещения костных фрагментов являются воздействие соб
ственно травмирующей силы, тяга спастически сократившихся мышц или сила
тяжести. Различают следующие виды смещения отломков: по ширине, по дли

282

Глава 9

x

Рис. 9.6. Смещение отломков костей при различных видах переломов:
а — под углом (по оси); б — по ширине; в — по периферии (ротационное); г — многооскольчатое;
д — вколоченное; е, ж — по длине

не (один из видов — вколоченные переломы), по оси, по периферии (ро
тация).
В травматологии широкое применение нашла классификация М. Е. Мюл
лера Международной ассоциации остеосинтеза (АО/ASIF), в которой вместо
анатомического названия кости используется цифровой код. Для каждого вида
перелома предложено свое буквенноцифровое обозначение. Так, например,
подвертельный клиновидный перелом верхней трети диафиза бедренной кости
фиксируется как 32В 2.1. Использование буквенноцифрового кода позволяет
стандартизировать подходы к диагностике и лечению переломов, облегчает
статистическую обработку имеющегося научнопрактического материала.
В мирное время переломы костей составляют 6—7 % всех травм. При этом
подавляющее большинство из них (более 80 %) — закрытые переломы. При бое
вых действиях особое значение приобретают огнестрельные переломы. Во время
Великой Отечественной войны огнестрельные ранения конечностей составляли
среди всех санитарных потерь 70,2 %. Огнестрельные переломы встречались
у 30—40 % раненых, и только у 1 % раненых были закрытые переломы. В со
временных условиях идет процесс совершенствования огнестрельного оружия.
Появились шариковые и ананасные бомбы, пули калибра 5,45 мм, которые
обладают значительно большей кинетической энергией и приводят к тяжелым
огнестрельным ранениям с массивным разрушением костной ткани.
Морфологические особенности огнестрельных переломов объясняются тео
рией «прямого и бокового удара». Прямое действие ранящего снаряда вызы
вает размозжение, разрывы и измельчение тканей, образуется раневой канал.
Плотная структура кости оказывается раздробленной, возникает множество
свободных костных осколков, которые, получив толчок от быстро движуще
гося снаряда, в виде вторичных снарядов разлетаются в стороны от раневого
канала, разрушая мягкие ткани и образуя вторичные раневые каналы.

x

Переломы

283

Более сложно объясняется механизм изменений, возникающих в резуль
тате бокового удара. Перед пулей или осколком, проникающими в живые тка
ни с большой скоростью, возникает так называемая ударная волна. Повышен
ное давление в раневом канале, обусловленное ударной волной, вызывает сме
щение, вибрацию и деформацию окружающих тканей, выброс из выходного
раневого отверстия разрушенных тканевых частиц. Быстро пролетающая пуля
оставляет за собой временную пульсирующую полость, что также оказывает
сильное динамическое воздействие на ткани и приводит к нарушению в них
физикохимических процессов, способствуя травматическому отеку тканей.
В результате огнестрельного ранения образуются:
1) зона собственно раневого канала;
2) зона первичного травматического некроза;
3) зона коммоции («молекулярного сотрясения»).
В отломках гистологически выявляются различные зоны поражения, опре
деляемые по состоянию костного мозга, который может быть поражен на рас
стоянии до 7 см и более от раневого канала:
1) зона сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга — зона
некроза;
2) зона сливных кровоизлияний;
3) зона мелких точечных кровоизлияний;
4) зона отдельных жировых некрозов.
Регенерация костной ткани и сращение переломов костей. Заживление кост
ной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последова
тельности развития раневого процесса (см. главу «Раны и раневая инфекция»).
Ниже рассматриваются особенности заживления костной раны.
Консолидация переломов костей происходит путем регенерации костной тка
ни — бразования костной мозоли. Восстановление целости кости осуществляется
за счет пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста и кле
точных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских)
каналов, малодифференцированных клеток стромы костного мозга и мезен
химальных клеток врастающих кровеносных сосудов.
Остеогенными клетками являются остеобласты, фибробласты, остеоциты,
гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миело
идного и эритроидного рядов. Большое значение в сращении кости имеет вос
становление микроциркуляции и васкуляризация регенерата, которые обеспе
чивают нормальную функцию остеобластов.
Регенерат, образующийся между отломками в зоне перелома и вокруг них,
принято называть костной мозолью. Образование первичной костной мозоли
происходит в среднем в течение 4—6 нед. Эта мозоль мягкая, и подвижность
костных отломков еще сохраняется. В дальнейшем происходит отложение со
лей кальция в остеоидной ткани, т. е. процесс окостенения, образования вто
ричной костной мозоли, который продолжается в среднем 5—6 нед.
Различают следующие виды (слои) костной мозоли: периостальная (наруж
ная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы, эндостальная
(внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста, интермедиарная мозоль
заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков, параоссальная

284

Глава 9

x

Рис. 9.7. Виды костной мозоли:
1 — перистальная; 2 — эндостальная; 3 — интермедиарная; 4 — параоссальная

мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков
из параоссальных тканей (рис. 9.7).
Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования
периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживают
ся костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиар
ная (межуточная) мозоль, имеющая основное значение при любом виде сра
щения переломов. После формирования сращения интермедиарной мозолью
периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная при
ближается по структуре к нормальной кости.
Консолидация перелома может происходить:
а) путем непосредственного образования костной мозоли из остеоидной
ткани при ее обызвествлении (первичная консолидация);
б) путем предварительного образования из остеоидной ткани гиалинового
или волокнистого хряща, впоследствии превращающегося в кость (вторичная
консолидация).
Характер сращения костей зависит от точности сопоставления отломков, на
дежного и постоянного (на весь срок сращения) их обездвиживания. При точ
ном и плотном сопоставлении отломков, хорошем обездвиживании, минималь
ной травме мягких тканей в области перелома создаются благоприятные усло
вия для сращения кости. При этом наблюдается непосредственное образование
костной мозоли из остеоидной ткани. На раневой поверхности костных отлом
ков образуются костные балочки, непосредственно соединяющие близлежа
щие отломки. Хрящевая ткань в области перелома не образуется, периосталь
ная мозоль едва заметна. Сращение перелома происходит в основном за счет
интермедиарной мозоли. Такое заживление перелома называется первичным
(по аналогии с заживлением мягких тканей).
Второй путь (развитие хряща) отмечают при недостаточной репозиции
и неустойчивой иммобилизации, причем хрящ образуется в любом слое кост
ной мозоли, но обычно в том, который больше травмируется. Клеточные эле

x

Переломы

285

менты, участвующие в образовании костной мозоли, претерпевают ряд после
довательных изменений. Так, размножающиеся фибробласты могут переходить
в остеобласты и далее в костные клетки. При этом заживление происходит
менее совершенно, медленно, с образованием выраженной вторичной костной
мозоли. Чем больше диастаз и подвижность отломков, тем обширнее разви
вается вторичная костная мозоль за счет периостальной и параоссальной.
Такое заживление перелома называется вторичным.
Одновременно с костеобразованием и отложением солей кальция в остеоид
ной ткани происходит архитектурная перестройка костной мозоли. Эта пере
стройка состоит в том, что остеокласты рассасывают концы костных отлом
ков, осколки, избыток костной мозоли, восстанавливаются костномозговой
канал, костные балки, т. е. нормальное строение поврежденного участка кости.
Перестройка костной мозоли — процесс очень длительный. Он продолжается
и после восстановления трудоспособности больного, иногда в течение несколь
ких лет. После перелома с небольшим смещением отломков у молодых людей
этот процесс приводит к такому сращению кости, что место бывшего перелома
бывает трудно обнаружить.
Если не устранено смещение отломков, недостаточна иммобилизация,
имеются интерпозиция мягких тканей, повреждение крупных сосудов и нер
вов, то сращение кости не происходит — наблюдается замедленная консолида
ция либо образуется ложный сустав. О замедленной консолидации говорят,
когда сращение отломков не наступило в положенные сроки (табл. 9.2). Кост
ная мозоль в таких случаях может отсутствовать или быть слабо выраженной,
с четко прослеживающейся линией излома. При аналогичной рентгенологи
ческой картине и удвоенных, утроенных сроках заживления формулируют
диагноз «несращенный перелом».
Ложный сустав — патологическое состояние, при котором костные фраг
менты по различным причинам не соединяются костной мозолью в течение
длительного времени (более 6—12 мес.). Диагноз ложного сустава может быть
сформулирован только тогда, когда на рентгенограммах определяется закрытие
костномозгового канала пластинкой компактного костного вещества. Во всех
остальных случаях речь идет о замедленной консолидации. Причинами образо
вания ложного сустава могут быть диастаз отломков, интерпозиция тканей
между отломками, дефект костной ткани, плохое кровоснабжение и иннерва
ция поврежденной кости, посттравматический остеомиелит. Образованию лож
ного сустава способствуют общие факторы: эндокринные заболевания (сахар
ный диабет, гипопаратиреоз), гиповитаминоз, нарушения белкового или элек
тролитного обмена, инфекционные заболевания, раневая инфекция, поражения
центральной или периферической нервной системы и т. д.
Клиническая картина и диагностика переломов складывается из общих
и местных проявлений. При переломах мелких костей преобладают местные
симптомы. Общие явления более выражены при переломах длинных трубча
тых костей, костей таза. Обусловливаются они такими осложнениями перело
мов, как кровотечение и кровопотеря, травматический шок, жировая эмболия.
При открытых переломах в результате повреждения сосудов наблюдается
наружное кровотечение. При закрытых переломах кровь изливается в область

286

x

Глава 9
Таблица 9.2
Средние сроки консолидации переломов
Локализация перелома

Срок консолидации

Ключица
Хирургическая шейка плечевой кости:
вколоченный перелом
невколоченный перелом
Диафиз плеча
Локтевой отросток
Диафиз костей предплечья
Перелом лучевой кости в типичном месте
Пястные кости
Фаланги пальцев кисти
Шейка бедренной кости:
медиальный перелом
латеральный перелом
Диафиз бедренной кости
Надколенник
Диафиз костей голени
Лодыжки:
наружная
внутренняя
пронационный перелом
супинационный перелом
Таранная кость
Пяточная кость
Плюсневые кости
Фаланги пальцев стопы
Внутрисуставные переломы:
головки плечевой кости
мыщелка плечевой кости
мыщелков бедренной кости и костей голени

4 нед.
3 нед.
5 нед.
2,5—3 мес.
1 мес.
2,5—3 мес.
4—5 нед.1.
4—5 нед.1.
4 нед.
6 мес.
3 мес.
3,5—4 мес.
3—4 нед.1.
3—4 нед.1.
3 нед.
1—1,5 мес.
6 нед.
6 нед.
3—4 мес.1.
3—4 мес.1.
5—6 нед.1.
3—4 нед.1.
1 мес.
1 мес.
1—1,5 мес.

перелома и окружающие ткани. Величина кровопотери зависит от локализа
ции перелома: бедренная кость — 1500—2000 мл, кости голени — 600—700 мл,
плечевая кость — 300—400 мл, кости предплечья — 100—200 мл.
Травматический шок — общая реакция организма на тяжелые повреждения,
выражающаяся в угнетении жизненно важных функций, нарушении деятель
ности нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания и обмена ве
ществ. Жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того
и другого развивается в результате попадания жира в сосудистое русло или
вследствие гиперкоагуляции крови, высвобождения липазы и увеличения жи
ровой глобулемии.

x

Переломы

287
Таблица 9.3

Местные клинические симптомы перелома
Вероятные признаки

Безусловные признаки

Боль
Припухлость
Подкожная гематома
Нарушение функции
Направление раневого канала (при открытых
и огнестрельных переломах)

Патологическая подвижность
Наличие костных отломков в ране
Костная крепитация
Деформация и укорочение сегмента
конечности

Местные клинические симптомы переломов зависят от характера повреж
дения и вида поврежденной кости. Различают вероятные и безусловные при
знаки перелома (табл. 9.3).
Диагностика переломов базируется на тщательном изучении жалоб, ана
мнеза (включая выяснение механизма травмы), данных объективного исследо
вания. Среди последних особое значение приобретают результаты исследова
ния status localis, в том числе выявление безусловных и вероятных призна
ков перелома, определение амплитуды движений в суставах, измерение длины
и окружности конечностей. Диагноз уточняют рентгенологическими, инстру
ментальными и лабораторными методами.
Боль — постоянный субъективный признак — локализована, как правило,
в месте перелома, усиливается при попытках движений и пальпации повреж
денного сегмента. Она возникает также при осевой нагрузке конечности, на
пример при легком постукивании по пятке больной ощущает боль в области
перелома бедра или голени. Совпадение локализации боли с болезненностью,
определяемой при пальпации и осевой нагрузке, является существенным диаг
ностическим признаком перелома.
Припухлость бывает обусловлена кровоизлиянием, гематомой, нарушением
крово и лимфообращения, отеком тканей. Окружность конечности увеличи
вается по сравнению со здоровой иногда в 1,5—2 раза.
О нарушении функции судят по сохранению активных движений. Как пра
вило, сразу после травмы больной не может двигать конечностью или ее сег
ментом изза выраженных болей. Лежащему больному предлагают совершить
движение стопой, кистью, согнуть конечность в каждом суставе. Иногда даже
попытка движения вызывает выраженную боль.
Деформация сегмента конечности, зависящая от смещения отломков, опре
деляется при осмотре. Может быть искривление конечности или укорочение
ее. Периферическая часть конечности может быть повернута в ту или другую
сторону (ротационное смещение).
Патологическая подвижность — безусловный признак перелома. Выявлять
ее нужно осторожно, чтобы не повредить окружающие перелом ткани. Очень
осторожно смещают периферический сегмент конечности и наблюдают за по
движностью в зоне предполагаемого перелома. Качательные движения в облас
ти бедра, плеча, голени или предплечья указывают на наличие перелома.

288

Глава 9

x

Наличие костных отломков в ране также является безусловным признаком
перелома, они выявляются при ревизии раны.
Крепитацию отломков определяют руками. Фиксируют конечность выше
и ниже места перелома и смещают ее то в одну, то в другую сторону. Появле
ние хруста трущихся друг о друга отломков является абсолютным (безуслов
ным) признаком перелома. Изза травматизации тканей к выявлению двух по
следних симптомов следует прибегать в исключительных случаях.
Истинное изменение длины конечности связано с органическими измене
ниями в одном из ее сегментов (перелом со смещением, разрушение кости па
тологическим процессом). Оно выявляется как при посегментарном измерении,
так и при измерении длины всей конечности.
Относительное изменение длины конечности (укорочение, удлинение) свя
зано с нарушением взаимного расположения ее сочленяющихся сегментов.
Этот вид изменения длины конечности называют также суставным, он встре
чается при вывихах и внутрисуставных переломах.
Кажущееся (как правило, сгибательное) укорочение конечности обусловлено
вынужденным сгибанием, поэтому посегментарное измерение не обнаруживает
изменений длины конечности. Кажущееся изменение длины обусловлено пато
логической установкой в одном из суставов (контрактура, анкилоз, ригидность).
Огромное значение для диагностики, контроля репозиции и процессов сра
щения костей имеет рентгенография. Рентгенограммы костей при этом следует
производить в двух взаимно перпендикулярных плоскостях (фронтальной и са
гиттальной) и минимум три раза: с целью уточнения диагноза, после репози
ции и иммобилизации, в конце лечения. На снимке должно быть получено
изображение всей кости со смежными ей суставами. В сложных случаях прихо
дится выполнять исследование в косых проекциях, прицельные снимки с уве
личением, линейные томограммы или компьютерную томографию.
Основные рентгенологические признаки перелома трубчатых и плоских ко
стей — линия (щель) перелома и смещение костных отломков. Линия перелома
представляет собой полоску с неровными иногда зазубренными краями. Линия
перелома более четко вырисовывается в кортикальном слое кости, затем пере
секает ее в различном направлении. Если она не достигает противоположного
края кости, то говорят о неполном переломе кости. В этом случае не возникает
заметного смещения отломков. При полном переломе наблюдается смещение
отломков. Характер смещения отломков определяют по снимкам в двух взаим
но перпендикулярных плоскостях. Различают смещение по длине (продольное,
которое может происходить с захождением, вклинением или расхождением от
ломков), по ширине (боковое), по оси (угловое), по периферии (поворот одно
го из отломков вокруг своей оси). Величину продольного или бокового смеще
ния указывают в сантиметрах, а углового и по периферии — в градусах.
На рентгенограммах можно проследить, не проходит ли линия перелома
через суставную поверхность кости, т. е. не является ли перелом внутрисустав
ным. В детском возрасте изредка наблюдается эпифизиолиз (травматическое
отделение эпифиза кости от метафиза). Линия перелома при этом проходит по
ростковому хрящу, но обычно слегка загибается на метафиз, от которого отла
мывается небольшой костный фрагмент. У детей сравнительно часто встре

x

Переломы

289

чаются неполные и поднадкостничные переломы трубчатых костей. При них
линия перелома вырисовывается не всегда, и ведущим симптомом оказывает
ся угловой изгиб наружного контура кортикального слоя. Чтобы уловить этот
признак, приходится скрупулезно изучать контур кости на всем протяжении.
Рентгенологические признаки огнестрельных переломов имеют ряд особен
ностей. В костях черепа, таза и в других плоских костях они имеют вид дырча
тых дефектов и сопровождаются многочисленными радиарными трещинами.
Сходные повреждения наблюдаются в метафизах и эпифизах. В диафизах чаще
встречают оскольчатые переломы с множественными осколками, трещинами
и инородными телами (чаще всего металлическими).
В настоящее время в диагностике переломов широко используются компь
ютерные методы визуализации — компьютерная томография и магнитнорезо
нансная томография. Данные методики позволяют не только определить мель
чайшие повреждения костей, но и оценить сопутствующее повреждение мягких
тканей и внутренних органов при тяжелых сочетанных травмах и ранениях.
Лечение пострадавших с переломами строится на принципах неотлож
ной хирургии. Основной целью догоспитального этапа является щадящая мак
симально быстрая доставка пострадавшего в стационар.
Первая врачебная помощь при переломах заключается в следующем:
1. При наличии открытого перелома производится временная остановка
кровотечения наложением жгута, давящей повязки или другим способом.
2. Выполняется местная анестезия (в область перелома, проводниковая, по
перечного сечения, футлярная блокада по Вишневскому) в сочетании с общим
обезболиванием (2 мл 2 % раствора промедола внутримышечно).
3. С целью профилактики гнойных осложнений при открытых переломах
накладывается защитная асептическая повязка, внутримышечно вводятся анти
биотики.
4. Транспортная иммобилизация табельными или подручными средствами
(рис. 9.8—9.10).

Рис. 9.8. Шина Дитерихса:
а — наружная планка; б — внутренняя планка; в — «подошва»; г — закрутка

290

Глава 9

x

Рис. 9.9. Шина Дитерихса, наложенная на конечность
и фиксированная гипсовыми кольцами

5. В холодное время года производится укутывание поврежденной конеч
ности без дополнительного согревания.
6. Наиболее щадящая транспортировка.
Транспортная иммобилизация как неотъемлемая часть первой помощи при
меняется в первые минуты и часы после ранения. Она нередко является ре
шающей не только в профилактике осложнений, но и в сохранении жизни по
страдавших. С помощью иммобилизации конечности обеспечивают покой, пре
дупреждают вторичное повреждение сосудов, нервов, мягких тканей костными
отломками, распространение раневой инфекции и вторичное кровотечение.
Самым простым методом иммобилизации является прибинтовывание по
врежденной конечности к туловищу или здоровой конечности. При отсутст
вии транспортных шин применяют иммобилизацию подручными средствами
(доски, фанера и т. д.).
Шина должна обеспечивать фиксацию не менее чем двух суставов, прилегаю
щих к поврежденному сегменту конечности, и не оказывать давления на кост
ные выступы.

Рис. 9.10. Иммобилизация лестничной шиной при переломе плеча:
а — лестничная шина Крамера; б — конечность иммобилизована шиной

x

Переломы

291

При переломах бедренной кости иммобилизацию осуществляют шинами
Дитерихса (см. рис. 9.8 и 9.9), при переломах костей плеча, предплечья, кисти,
голени, стопы — металлическими лестничными шинами Крамера (см. рис. 9.10)
или фанерными шинами. Удобны для транспортной иммобилизации пневма
тические шины.
При переломах шейного отдела позвоночника накладывают две предва
рительно отмоделированные лестничные шины. При переломах грудного или
поясничного отделов позвоночника пострадавшего укладывают для транспор
тировки на щит. Переломы костей таза требуют транспортировки пациента
на щите в положении «лягушки».
На этапах квалифицированной и специализированной помощи применяют
как консервативные, так и оперативные методы лечения переломов. При этом
соблюдаются три основных принципа:
1 — репозиция костных отломков;
2 — обездвиживание сопоставленных костных отломков и иммобилиза
ция органа;
3 — применение средств и методов, ускоряющих образование костной мо
золи и сращение кости.
По показаниям производят первичную хирургическую обработку. Незави
симо от вида перелома при наличии смещения отломков производят их сопо
ставление — репозицию.
Репозиция отломков. Репозицией обеспечивают сопоставление отломков
сломанной кости с устранением всех видов смещений. Репозиции подлежат пе
реломы костей с клинически значимым смещением отломков. При удовлетво
рительном стоянии отломков (диастаз не превышает 2 мм), при вколоченных
и компрессионных переломах репозиция может не выполняться. Различают
закрытую и открытую репозицию. Закрытая — это репозиция без обнаже
ния места перелома, открытая — когда оперативным путем обнажают отломки
в месте перелома и затем их сопоставляют.
Репозицию проводят одномоментно или постепенно. Сопоставить отломки
одномоментно можно при различных переломах костей верхней и нижней ко
нечностей, исключая винтообразные, косые и оскольчатые переломы бедрен
ной и большеберцовой костей, так как напряжение мышц и состояние костных
отломков препятствует этому. Постепенную репозицию чаще применяют при
переломах бедренной и большеберцовой костей.
Одномоментного сопоставления достигают с помощью «ручной» репозиции,
специальных приспособлений (ортопедический стол), аппаратами для внеоча
говой чрескостной фиксации. Постепенного сопоставления отломков дости
гают скелетным вытяжением или аппаратами для внеочаговой чрескостной
фиксации (рис. 9.11—9.15).
Все способы репозиции отломков основаны, прежде всего, на их растяже
нии путем вытяжения по оси проксимального отломка и противовытяжения.
Образующийся диастаз между отломками позволяет устранить все виды сме
щения и сопоставить периферический отломок по центральному.
Ручную репозицию выполняют при переломах костей голени, стопы, плеча,
предплечья и кисти. Недостатками способа являются трудности в сопоставлении

292

Глава 9

Рис. 9.11. Скелетное вытяжение при переломах костей голени

Рис. 9.12. Типичные места проведения спиц для скелетного вытяжения

x

x

Рис. 9.13. Надкостный (очаговый)
остеосинтез пластинами и шурупами
при переломах костей предплечья

Переломы

293

Рис. 9.14. Внутрикостный (интрамедуллярный)
остеосинтез стержнем при переломе бедренной
кости

отломков и последующего их удержания в момент наложения иммобилизирую
щей повязки.
Репозицию отломков можно осуществлять на современных ортопедических
столах, имеющих специальные приспособления, которые позволяют придать
больному необходимое положение, надежно закрепить конечность, осущест
вить вытяжение и противовытяжение отломков, сопоставить периферический
отломок по центральному и наложить гипсовую повязку. Стол должен позво
лять в процессе репозиции при необходимости проводить рентгенологический
контроль с помощью передвижных аппаратов.
Постепенной репозиции достигают с помощью вытяжения. Различают два
основных вида вытяжения: скелетное и накожное.
Репозицию скелетным вытяжением выполняют при переломах, когда и даль
нейшее лечение продолжают с его применением. К ним относятся переломы
длинных костей, отломки которых после сопоставления не представляется воз
можным удержать в правильном положении с помощью гипсовой повязки или
других иммобилизирующих средств. Это винтообразные, косые и оскольчатые
переломы бедра и большеберцовой кости, некоторые переломы плеча. Иногда
скелетное вытяжение используют как предварительный метод лечения, если
изза особенностей травмы, состояния пострадавшего или опасности осложнений
нельзя использовать другие способы (см. рис. 9.11).

294

Глава 9

x

Для скелетного вытяжения чрескостно про
водят стальную спицу через дистальный мета
физ бедра, бугристость большеберцовой кос
ти (при переломах костей таза, бедра), через
пяточную кость (при переломах костей голе
ни) и локтевой отросток (при переломах пле
ча). Спицу фиксируют в дуге. Закрепляют трос
за дугу и навешивают груз. При лечении пе
реломов бедра применяют груз 8—18 кг, кос
тей голени — 3—8 кг. После достижения со
поставления отломков груз уменьшают.
При накожном вытяжении осуществляют
закрепление на коже необходимых при
способлений клеем или липким пластырем.
При этом допустим груз не более 2 кг. Метод
не нашел широкого применения.
Использование вытяжения имеет ряд су
щественных недостатков: вопервых, во время
вытяжения раненого нельзя эвакуировать,
вовторых, длительное пребывание больного
в постели в состоянии гиподинамии приводит
к функциональным изменениям в сердечно
сосудистой системе, органах дыхания и желу
дочнокишечного тракта, что может привести,
особенно у пожилых больных, к тяжелым
осложнениям.
Репозицию с помощью аппаратов вне
очагового чрескостного остеосинтеза можно
теоретически выполнять при любом виде пе
Рис. 9.15. Аппарат Илизарова
реломов (рис. 9.15). Путем изменения поло
для внеочагового остеосинтеза
жения колец (полуколец) аппарата с помощью
их перемещения по стержням, применения
выносных и боковых планок, перемещения спиц в аппарате, использования
спиц с упорными площадками можно сопоставить отломки, предварительно
создав, а затем ликвидировав диастаз между ними. Однако такая репозиция от
ломков весьма трудоемка, требует многократного рентгенологического контро
ля и много времени.
Открытая репозиция — оперативный метод лечения переломов. Она прово
дится под визуальным контролем положения отломков при открытых, а также
при операции остеосинтеза по поводу закрытых переломов. При открытой ре
позиции, особенно закрытого перелома, всегда ухудшаются условия для после
дующего сращения отломков: дополнительно повреждаются окружающие пере
лом мягкие ткани, надкостница, костный мозг, нарушаются кровоснабжение и
иннервация костной ткани отломков. В современных условиях к такому методу
репозиции при закрытых переломах прибегают лишь только в случаях, когда
выполняют погружной остеосинтез.

x

Переломы

295

Обездвиживание отломков. Одним из важнейших принципов лечения переломов
является обеспечение неподвижности костных отломков для развития полноценной
костной мозоли и быстрой консолидации перелома. Для этого могут использовать
ся различные методы фиксации костных отломков между собой (очаговый и вне
очаговый остеосинтез) либо иммобилизации (обездвиживания) самой поврежден
ной конечности (гипсовая повязка, лечебные шины, скелетное вытяжение).
При выборе метода фиксации отломков костей учитывают состояние боль
ного, его возраст, локализацию и характер перелома, а также имеющиеся
осложнения, а при лечении открытых переломов — обширность повреждений
кожных покровов и мягких тканей, характер раны, ее загрязненность и время,
прошедшее после ранения. Кроме того, на выбор метода фиксации или иммо
билизации влияют особенности этапа репозиции костных отломков. Так, от
крытая репозиция практически всегда сочетается с очаговым остеосинтезом,
сопоставление отломков с помощью компрессионнодистракционных аппара
тов определяет применение этих же аппаратов для фиксации.
При переломах без смещения отломков или с незначительным смещением,
а также после успешной одномоментной репозиции поперечных или близких к ним
переломов отломки фиксируют гипсовыми повязками. При оскольчатых, раздроб
ленных, закрытых и особенно открытых переломах, а также при переломах, со
провождающихся значительным повреждением мягких тканей, ожогом или ранним
нагноением, применяют внеочаговую фиксацию аппаратами или скелетное вытяже
ние. При поперечных или близких к ним переломах, косых и винтообразных пере
ломах бедренной, большеберцовой, плечевой костей и костей предплечья со сме
щением отломков их фиксируют оперативно металлическими конструкциями.
Иммобилизация гипсовой повязкой. При консервативном лечении переломов
наиболее широко используется иммобилизация с помощью гипсовой повязки.
Гипсовая повязка применяется как самостоятельный метод лечения перело
мов, как дополнительная иммобилизация при металлоостеосинтезе и для прод
ления иммобилизации после снятия вытяжения.
Гипс (сульфат кальция) представляет собой мельчайший порошок, кото
рый при смешивании с водой образует кашицеобразную массу, отвердеваю
щую в течение нескольких минут. Для наложения повязки применяют стан
дартные гипсовые бинты. При наложении гипсовых повязок следует соблюдать
несколько общих правил:
• конечности необходимо придать функционально выгодное положение;
• должна быть хорошая репозиция костных отломков, которые необходимо
удерживать во время наложения повязки и до затвердения гипса;
• гипсовой повязкой должны быть фиксированы два близлежащих сустава;
• поверхность дистальных фаланг пальцев кисти или стопы должна оста
ваться открытой;
• под костные выступы подкладывают ватные подушечки из простой
(негигроскопичной) ваты, которая более эластична и не впитывает пот;
• повязка должна быть тщательно отмоделирована, равномерно облегать,
но не сдавливать подлежащую часть тела;
• после наложения повязки ее маркируют: указывают дату перелома, дату
наложения повязки и предполагаемый срок ее снятия.

296

Глава 9

x

Гипсовую повязку на бедро и тазобедренный сустав, гипсовую кроватку на
кладывают, поместив больного на специальном гипсовальном ортопедическом
столе, на котором можно обеспечить неподвижность сопоставленных отлом
ков с помощью специальной противотяги или тяги руками. При отсутствии
специального стола больного помещают на перевязочном столе и используют
различные подставки.
Применяют лонгетные, циркулярные, лонгетноциркулярные гипсовые по
вязки. Наиболее распространена лонгетноциркулярная бесподкладочная по
вязка, при которой ватные подушечки подкладывают лишь на выступающие
части тела для предупреждения пролежней. При наличии раны, гнойного сви
ща в повязке делают окно для наблюдения за раной и осуществления пере
вязок. Такая повязка называется окончатой. Иногда повязка состоит из двух
частей, которые соединяют однимдвумя или более мостами (мостовидная по
вязка).
Гипсовые бинты замачивают в тазу с водой температуры около 20 °С. Брать
бинт и опускать его в воду следует осторожно, чтобы гипс не высыпался. Бинт
полностью погружают в воду и оставляют на 1—1,5 мин до прекращения вы
хождения пузырьков воздуха. Не следует опускать в воду более двух бинтов,
так как длительное пребывание в воде приводит к вымыванию гипса. Захватив
бинт с торцов, его вынимают из воды и отжимают, слегка прижимая руки друг
к другу и перекручивая бинт, затем расправляют на всю ширину.
Для наложения лонгетной или лонгетноциркулярной повязки вначале гото
вят лонгеты необходимой длины, предварительно измерив поврежденную часть
тела отрезком бинта. Мерку укладывают на гипсовальный стол и по ее длине
раскатывают слоями гипсовый бинт. Заготовку лонгеты замачивают в воде, за
тем отжимают, тщательно разглаживая ее поверхности, переносят на пора
женную часть тела, моделируют и фиксируют марлевым бинтом (лонгетная
повязка). При наложении лонгетноциркулярной гипсовой повязки лонгету
укрепляют спиральными ходами гипсового бинта. Каждый тур бинта должен
прикрывать предыдущий на 2/3 его ширины. Бинтование производят свободно,
без натяжения, не допуская перегибов и складок; каждый слой разглаживают
ладонью. Для верхней конечности лонгеты состоят из 3–6 слоев гипсового
бинта, для нижней — из 6—10. В процессе наложения повязки лонгету по
стоянно удерживает помощник. Иногда необходимы два помощника: один
удерживает конечность, чтобы предупредить смещение отломков, второй —
лонгету, он же помогает при бинтовании. Для лонгетноциркулярной повязки
и фиксации лонгеты на верхней конечности необходимо 2—3 слоя гипсового
бинта, на голени — 5—6, на бедре — 6—8 слоев. Помощник, поддерживающий
лонгету, должен удерживать ее всей ладонью, а не пальцами, во избежание
вдавлений в гипсовой повязке, что в последующем может привести к пролеж
ням. До затвердения повязку тщательно моделируют в области костных вы
ступов и в зоне перелома. После наложения повязки конечность укладывают
на клеенчатую подушку.
Переносить больного после наложения повязки можно не ранее чем через
25—30 мин, когда гипс затвердеет, изза опасности появления вдавления в по
вязке, ее поломки или смещения костных отломков.

x

Переломы

297

После наложения гипсовой повязки необходимо наблюдение как за общим
состоянием больного, так и за конечностью. Жалобы больного на боль, чув
ство распирания в конечности, учащение пульса, повышение температуры тела,
изменение состояния пальцев и свободных от гипса других участков конеч
ности должны послужить поводом к выяснению причины возникших наруше
ний и принятию срочных мер. Появление отека, цианоза и похолодания паль
цев, расстройств чувствительности, нарушение активных движений указывают
на сдавление конечности гипсовой повязкой, возникновение венозного застоя.
Необходимо частично или полностью разрезать повязку, а ее края раздвинуть.
При быстро нарастающем отеке следует немедленно рассечь повязку. Если цвет
кожи пальцев нормализуется, повязку закрепляют несколькими ходами гип
сового бинта.
После сращения перелома гипсовую повязку снимают. Специальными нож
ницами или пилкой повязку рассекают вдоль конечности, по краям разреза
отодвигают в стороны и конечность осторожно извлекают, так как имеется
опасность повреждения мягкой костной мозоли. Конечность моют водой с мы
лом, ссадины смазывают раствором йода.
Гипсовая повязка в военнополевых условиях была применена Н. И. Пи
роговым в 1852 г. В настоящее время иммобилизация гипсовой повязкой яв
ляется наиболее часто применяемым консервативным способом обездвижива
ния костей. Правильно наложенная повязка обеспечивает покой конечности,
а высокая гигроскопичность гипса создает хорошие условия для всасывания
раневого отделяемого.
Противопоказания к наложению циркулярной гипсовой повязки:
— повреждение крупных сосудов, операции перевязки сосудов до выясне
ния жизнеспособности конечности;
— инфекционные осложнения (анаэробная инфекция, флегмона, гнойные
затеки);
— обширный глубокий ожог или отморожение;
— гангрена конечности на почве повреждения сосудов;
— значительный отек конечности; флебиты и тромбофлебиты всей ко
нечности.
Иммобилизацию с помощью различных лечебных шин используют редко,
главным образом после репозиции переломов плеча (отводящие шины Вино
градова, Центрального института травматологии и ортопедии), реже — ключи
цы (шины Ситенко, Кузьминского и др.) и пальцев кисти.
Иммобилизацию скелетным вытяжением осуществляют при переломах кос
тей, отломки которых не представляется возможным удержать в правильном
положении с помощью гипсовой повязки. К ним, прежде всего, относятся ко
сые, винтообразные и оскольчатые переломы диафиза бедра и костей голени.
При переломах бедра конечность укладывают на трехблочную шину, при пере
ломах голени — на двух или одноблочную, при переломах плеча — на отво
дящую шину (см. рис. 9.11).
Внутренний остеосинтез как метод соединения костных отломков путем их
оперативного обнажения и фиксации различными материалами (металл, плас
тик, костные трансплантаты) получил в настоящее время широкое распростра

298

Глава 9

x

нение (см. рис. 9.13, 9.14). Различают интрамедуллярный (внутрикостный), на
костный и кортикальный остеосинтез: интрамедуллярный остеосинтез — вве
дение фиксирующей конструкции в костномозговую полость, накостный —
фиксация отломков путем закрепления конструкции на поверхности кости,
кортикальный — соединение отломков путем проведения конструкции через
кортикальный слой кости.
Применяются обычный и компрессионный виды внутреннего остеосинте
за. При компрессионном остеосинтезе сдавление отломков раневыми поверх
ностями выполняют либо приспособлением самой фиксирующей конструкции
(винты, болты, гвоздьболт, компрессионные пластинки), либо с помощью спе
циальных съемных контракторов. Компрессия отломков не ускоряет регене
рацию костной ткани, положительное ее влияние объясняется уменьшением
диастаза между отломками до микроскопических величин и усилением эффек
та фиксации отломков.
Внутренний остеосинтез, как правило, должен сочетаться с внешней иммо
билизацией конечности гипсовой повязкой. Исключение составляет прочный
остеосинтез переломов шейки и диафиза бедра, а также применение массивных
пластинок, обеспечивающих динамическую компрессию.
По первичным показаниям к внутреннему остеосинтезу прибегают при не
которых видах закрытых (например, невколоченные переломы шейки бед
ра, отрывные переломы локтевого отростка, медиального надмыщелка плеча,
надколенника) и открытых переломов, особенно сочетающихся с поврежде
нием сосудов и нервов. Чаще внутренний остеосинтез применяют по вто
ричным показаниям, т. е. после безуспешного применения консервативных ме
тодов лечения, когда: либо не удается сопоставить («несопоставимые» пере
ломы), либо удержать («неудержимые» переломы) отломки в правильном
положении.
Внеочаговый остеосинтез осуществляется различными компрессионноди
стракционными аппаратами (например, аппарат Илизарова, см. рис. 9.15).
Данный метод оперативного лечения переломов обеспечивает создание опти
мальных условий для сращения костей, восстановления анатомического строе
ния и функции конечности путем проведения через кости спиц, закрепленных
в аппарате (кольца, дуги, рамки и т. д.).
Основными принципами метода являются:
1) точная репозиция отломков;
2) постоянное и надежное обездвиживание отломков;
3) отсутствие дополнительной травмы тканей в области патологического
очага, сохранение кровоснабжения и источников репаративной регенерации
костной ткани ввиду проведения закрытого остеосинтеза без вмешательства
на самих отломках;
4) постепенное проведение всех манипуляций — репозиции, компрессии,
дистракции, встречного сдавления, перемещения отдельных фрагментов и т. д.;
обычно компрессия или дистракция проводятся в несколько приемов не более
1 мм/сут.;
5) ранняя дозированная нагрузка на конечность, восстановление функции
суставов и активизация больного.

x

Переломы

299

В связи с отсутствием вмешательства на патологическом очаге не наносит
ся дополнительная травма источникам остеогенеза, сохраняются сосуды и нер
вы, что создает оптимальные условия для репаративной регенерации тканей.
При травматическом дефекте диафиза в плане операции предусматривается
создание промежуточного костного фрагмента, позволяющего постепенно вос
становить нормальную длину конечности. Этот фрагмент, по сути, является
костным трансплантатом, связанным с окружающими тканями, с сохраненным
кровоснабжением и иннервацией, что выгодно отличает этот метод от свобод
ной костной пластики. Применение метода чрескостного остеосинтеза аппара
тами позволяет гармонично сочетать биологию и механику в костносуставной
хирургии.
Чрескостный остеосинтез показан при многооскольчатых, многофрагмен
тарных переломах длинных трубчатых костей (особенно костей голени), при
множественных переломах костей, а также при переломах, сопровождающих
ся обширным повреждением мягких тканей, ожогом, нагноением. Этот метод
может найти применение и при других видах переломов как замена скелет
ного вытяжения.
К внеочаговому остеосинтезу аппаратами прибегают также при неэффектив
ности консервативных методов (гипсовая иммобилизация, репозиция и гипсо
вая иммобилизация, скелетное вытяжение и др.) или при невозможности их
применения, а также в случаях, когда необходимо избежать нанесения допол
нительной травмы в зоне перелома.
Важным направлением в лечении переломов является стимуляция регене
рации костной ткани. Для этого применяется целый комплекс средств и мето
дов, ускоряющих образование костной мозоли и сращение кости: полноценное
сбалансированное питание, лечебная гимнастика, физиотерапия (ультравысокой
частотой — УВЧ, электрофорез с анестетиками, препаратами кальция и фос
фора, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, аппликации парафина и озокери
та), стимуляторы регенерации, анаболические средства.
В настоящее время выделяют следующие современные способы стимуля
ции репаративной регенерации костной ткани:
• Трансплантация детерминированных остеогенных продромальных клеток,
которые обеспечивают остеобластический остеогенез.
• Воздействие специфическими субстанциями, в частности морфогенетиче
скими белками (bone morphogenetic protein, BMP), индуцирующих остеоин
дуктвный остеогенез.
• Воздействие факторами, стимулирующими новообразование кости (транс
формирующий фактор роста, инсулиноподобные факторы роста, эпидер
мальный фактор роста, основной и кислотный факторы роста фибробла
стов) — стимулированный остеогенез.
• Пассивная стимуляция детерминированных остеогенных продромальных
клеток с помощью аллогенных костных трансплантатов, синтетических
либо полусинтетических заменителей кости — остеокондуктивный остео
генез. Имплантаты искусственного или биологического происхождения
в этом случае являются остовом (кондуктором) для прорастания крове
носных сосудов, после чего происходит врастание остеобластов из кост

300

Глава 9

x

ного ложа. Идеальный материал для этой цели должен биодеградировать,
замещаясь костью, в течение 6 нед. Имплантат из такого материала дол
жен полностью резорбироваться, не препятствовать костеобразованию,
быть инертным по отношению к тканям организма. Существующие мате
риалы, в той или иной степени отвечающие указанным требованиям,
можно разделить на три группы: биоорганические, керамические и синте
тические полимеры. Большинство из них в полной мере не соответствует
критериям идеального остеокондуктора.
• Интенсификация ангиогенеза и микроциркуляции в зоне регенерации.
Исходами лечения переломов могут быть: полное восстановление анатоми
ческой целости и функции конечности; полное восстановление анатомической
целости с нарушением функции конечности вследствие атрофии мышц, туго
подвижности или контрактуры суставов; неправильно сросшиеся переломы
с деформацией кости (укорочение, искривление) и нарушением функции орга
на (хромота, ограничение объема движений); неправильно сросшиеся перело
мы с сохранением функции органа; несросшиеся переломы (замедленная кон
солидация, ложный сустав), посттравматический остеомиелит.

Глава 10. МЯГКИЕ И ГИПСОВЫЕ ПОВЯЗКИ.
ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ
Десмургия (от греч. äåóìüò — «повязка» и Ýñãïí — «дело») — раздел ме
дицины, изучающий повязки, правила их применения и наложения при раз
личных повреждениях и заболеваниях.
Повязка — это средство длительного лечебного воздействия на рану
или местный патологический процесс путем наложения и удержания на теле
больного различных материалов и веществ. Проще говоря, повязка — способ
фиксации перевязочного материала или иммобилизации сегмента тела.
История десмургии. Первые сведения о применении повязок относятся
к глубокой древности. Можно предположить, что и в доисторические времена
люди накладывали на поврежденные места различные лечебные средства.
Обычно для этого они использовали как материалы своего повседневного оби
хода, так и взятые из окружающей природы. Не имея представления о болез
нетворных возбудителях, они пользовались для закрытия ран пучками сухой
травы и мха, фиксируя их листьями растений, присыпали раны золой и закры
вали их воском и даже глиной.
Различные травы и листья широко использовались как в силу присущих им
физических качеств (мягкость, эластичность), так и целебных свойств (болеуто
ляющее, кровеостанавливающее действие). Некоторые из них (лист подорож
ника, печеный лук и др.) и в настоящее время применяют в народной медицине.
Для повязок употребляли и продукты животного происхождения — сало,
свежую шкуру животного, сальник, брюшину, пленку из яичной скорлупы
и даже паутину — в качестве кровоостанавливающего средства.
При перевязках интуитивно начали использовать средства, улучшающие
и ускоряющие процесс заживления ран (например, плесень с хлеба, мед).
С давних пор применяют и различные неподвижные повязки для создания по
коя поврежденной конечности. Часто для этого использовали свежую кору мо
лодых деревьев (так называемый «луб*ок»), связанные прутья камыша и соло
мы, или же тонко выструганные дощечки — прообразы шин.
В таких старейших цивилизациях, как Древний Египет, уже были извест
ны труды медицинского характера. Несмотря на то что большая часть египет
ских папирусов погибла в пожарах, при раскопках в Фивах было найдено две
работы, написанные около 1550 г. до н. э., — большой медицинский папирус
Эберса и трактат по хирургии — папирус Смита. Причем последний, вероятно,
является копией более древнего, может быть даже составленного легендарным
врачом Имхотепом в начале III тысячелетия до н. э. Папирус Эдвина Смита,
по мнению ряда ученых, является самым древним из дошедших до нас текстов
о строении тела человека (анатомии) и его оперативном лечении (хирургии).

302

Глава 10

x

Он поражает ясностью и точностью изложения и полным отсутствием элемен
тов магии и мистики.
Из папируса Эбеса (склеенного из 108 листов и достигающего длины
20,5 м) видно, что древние египтяне уже владели искусством изготовления ма
зей, пластырей и примочек. Некоторые из них были достаточно сложными
и содержали до 37 составляющих, многие из которых даже не идентифициро
ваны. Отдельный раздел папируса Эберса посвящен косметическим средствам
и содержит прописи средств для разглаживания морщин, удаления родинок,
изменения цвета кожи, усиления роста волос и даже для исправления косо
глазия, что дает основания считать Древний Египет родиной косметической,
или эстетической, медицины.
При лечении переломов древние египтяне применяли деревянные лубки
или бинтование поврежденной конечности льняной тканью, пропитанной смо
лой. Такие «шины» обнаружены на египетских мумиях.
В 1930 г. недалеко от г. Керчь (в прошлом Пантикапей) в кургане КульОба
(«холм пепла») было открыто богатое скифское захоронение, относящееся
к IV в. до н. э. В классический период истории Греции Пантикапей был сто
лицей Боспорского царства, возникшего после объединения нескольких гре
ческих городовколоний. На одной из найденной там ваз (предположительно
V в. до н. э.) есть изображение воина, делающего перевязку своему раненому
товарищу (рис. 10.1).
В поэмах легендарного древнегреческого поэтасказителя Гомера описано
более 140 повреждений туловища и конечностей. Их лечение состояло в извле
чении стрел и других ранящих снарядов, выдавливании (высасывании) крови
и применении болеутоляющих и кровеостанавливающих растительных присы
пок с последующим наложением повязки.
Постоянная римская армия, ведущая
широкие завоевательные войны, требо
вала большого количества врачей, имев
шихся по четыре в каждой кагорте из
1000 солдат. Во флоте на каждом военном
корабле было по одному врачу. В частях
создавались специальные санитарные ко
манды из 8—10 крепких воинов, назы
ваемых deputati. Они подбирали раненых
и носили с собой материалы для пере
вязки и воду. За каждого спасенного вои
на им платили золотом. После битвы ра
неных отвозили в ближайшие военные
лагеря, где устраивались военные учреж
дения для больных, valetudinarii, по од
ному на каждые 3—4 легиона.
Известно, что перевязыванием ран
Рис. 10.1. Ахилл перевязывает рану
занимались
не только врачи, но и сами
Патроклу. Рисунок на античной вазе.
воины. Каждому из них по постановле
V в. до н. э. Берлин,
нию Римского сената полагалось иметь
Государственный музей

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

303

при себе полоску полотна, с помощью которой
он мог бы оказать помощь себе либо раненому
товарищу (само и взаимопомощь).
Во времена Гиппократа (460—370 гг. до
н. э. — рис. 10.2) для удержания перевязочного
материала также употребляли липкий плас
тырь, смолы и холст. В его трудах говорится
о применении сухих повязок и повязок с ле
карственными веществами (с вином, квасцами,
солями меди и мазями).
С именем Гиппократа связана одна из клас
сических бинтовых повязок на голову — ша
почка. Имеются сведения об использовании
в те времена специальных устройств и повя
зок для вытяжения, применявшихся при лече
нии переломов и различных искривлений по
звоночника и конечностей. Так, было извест
но о вправлении вывиха методом вытяжения
Рис. 10.2. Древнегреческий
на «скамье Гиппократа».
врач Гиппократ
Известный хирург, врач школы гладиато
(греч. — ððïêñÜôçò,
ров Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.) написал
Hippokrates)
руководство по наложению повязок, а также
(460—370 гг. до н. э.)
разработал показания к применению шин и луб
ков при вывихах и переломах, применил пра
щевидную повязку при переломе ключицы.
Повязки были известны и в древней Вавилонии, где врачевателей Асу всегда
изображали с непременным атрибутом — сумкой с бинтами и лекарствами.
Асу сами собирали, хранили и изготавливали лекарственные средства, в со
став которых входили иногда до 20 компонентов. Готовые средства наносились
на полоски ткани, втирались в кожу при массаже, их использовали при поло
сканиях и обмываниях, вводили с клизмами или применяли в виде мазей, по
рошков, пилюль, свечей и тампонов.
В медицине так называемой «доантисептической» эры твердо укрепилось
положение о значении всасывающего действия повязок; основным средством
для них стали материалы, обладающие гигроскопичностью, главным образом
корпия — расщипанная на нити хлопчатобумажная ветошь, или же льняная
и конопляная пеньк*а.
С наступлением эпохи антисептики эти материалы были заменены мар
лей, гигроскопической ватой и лигнином. Таким образом, в процессе эволюции
десмургия совершенствовалась и выделилась в отдельную отрасль хирургии.
Десмургия стала наукой о повязках.
Бурное развитие десмургии началось в XIX в. Так, в 1867 г. Д. Листер при
менил асептическую повязку. В 1871 г. для производства повязок он предло
жил марлю. Профессор медикохирургической академии, впоследствии акаде
мик Н. А. Вильяминов (рис. 10.3) в 1885 г. предложил в качестве перевязоч
ного средства ППИ — перевязочный пакет индивидуальный.

304

Глава 10

x

Рис. 10.3. Профессор Военномедицинской академии,
лейбмедик Вильяминов Николай Александрович

Ко второй половине XIX в. были созданы почти все существующие бинтовые
повязки, и с тех пор этот раздел десмургии развивался мало, совершенствова
лись лишь технические возможности изготовления перевязочного материала,
улучшались его свойства. Использование клеевых повязок (коллодий, клеол,
повязки с пленкообразующими веществами) и сетчатых повязок (чулочных)
создало возможность значительно экономить перевязочный материал.
Основные виды повязок упоминаются не только в медицинской литературе, но
и в популярных энциклопедиях, таких как словарь Брокгауза и Эфрона (рис. 10.4).
Все более широкое развитие получило учение о неподвижных повязках
и повязках с вытяжением как о методах лечения переломов. Если раньше
для отвердения повязки употребляли самые разнообразные вещества, такие как
жидкое стекло (раствор кремневокислого калия), яичный белок, клейстер,
творог с известью и всевозможные клеи, то благодаря работам профессора
Медикохирургической академии Николая Ивановича Пирогова стали широко
использоваться алебастровые (гипсовые) повязки, вытеснившие крахмальную
повязку, предложенную Сетоном (L. Seutin) в 1840.
Следует отметить, что подобные повязки были известны еще с IX—XI вв.
из работ арабских ученых, в которых упоминалось о заливании поврежден
ной конечности отвердевающей кашицей. Однако заслугой Н. И. Пирогова, как
военного врача, стало широкое внедрение этих повязок в военнополевых
условиях во время Крымской кампании и дальнейшая популяризация гипсо
вых повязок для лечения травмированных больных.
Широкую известность приобрела проволочная транспортная шина Кра
мера ( F. Cramer, 1847—1903, нем. хирург). Недорогая и простая в использо

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

305

Рис. 10.4. Иллюстрация по десмургии. Словарь Брокгауза и Эфрона

вании, она позволяет придавать ей необходимую форму и широко использует
ся и в настоящее время (рис. 10.6).
Профессором Михаилом Михайловичем Дитерихсом (1871—1941) за годы
работы в Главном госпитале (сейчас Главный военный клинический госпиталь
им. акад. Н. Н. Бурденко) была создана знаменитая деревянная транспортная

306

Глава 10

x

шина («шина Дитерихса») позволяющая производить надежную иммобилиза
цию и вытяжение всей нижней конечности. Ее применение во время совет
скофинской, а затем и в Великой Отечественной войне позволило спасти боль
шое количество раненых. Важно, что она не потеряла своего значения и до на
стоящего времени.
Импровизированные шины стали заменять стандартными, выпускаемыми
промышленностью для снабжения лечебных учреждений, значительно усовер
шенствовались аппараты для вытяжения конечностей.
Большие заслуги в разработке вопросов десмургии принадлежат и другим
отечественным хирургам: Г. И. Турнеру, А. А. Боброву, Р. Р. Вредену, И. М. Ке
феру, М. И. Ситенко, Н. М. Волковичу, Н. Н. Приорову и многим другим.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ПЕРЕВЯЗОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ
И СРЕДСТВ
Бинты — это скатанные в рулон полоски ткани, применяемые для закреп
ления повязок, а также для профилактики и лечения некоторых хирургических
заболеваний.
Марлевые бинты представляют собой нарезанную полосами и скатанную
в рулон марлю — наиболее часто используемый вид перевязочного материа
ла. Обрез их должен быть ровным и гладким. Они могут быть нестерильны
ми и стерильными (в специальной упаковке). Бинты сворачиваются в ком
пактный тугой рулон, который, однако, должен легко разматываться при
употреблении. Распространенными размерами марлевых бинтов являются:
5 см × 5 м, 10 см × 5 м, 14 см × 7 м, 16 см × 10 м.
Стерильные бинты упаковываются в оболочку из двух слоев пергамент
ной бумаги. Перед упаковкой бинт часто обматывается шелковой ниткой, ко
нец которой остается снаружи упаковки и используется для ее вскрытия.
Бинты из более плотного, сурового полотна изготавливаются из хлопчато
бумажной ткани или неотбеленного холста, используются в нестерильном виде
для наложения тугих и защитных повязок.
Пакет перевязочный индивидуальный (ППИ) используется для оказания
неотложной помощи. В состав каждого входят две ватномарлевые подушечки
и бинт. Пакет заключен в пергаментную бумагу, сверху покрыт прорезинен
ной тканью, которая используется для наложения окклюзионных повязок.
Внутри пакета находится также булавка для закрепления бинта. Стерильность
перевязочного материала в ППИ сохраняется в течение 5 лет.
Накрахмаленные бинты изготавливаются из накрахмаленной марли
или органди. Применяются в качестве укрепляющего материала для перевя
зок, выполненных обычными гидрофильными бинтами. Накрахмаленные бин
ты используют для наложения отвердевающих повязок главным образом при
лечении трофических и варикозных язв.
Клейкие цинксодержащие бинты изготавливаются промышленным спосо
бом путем нанесения на обычный гидрофильный бинт тонкого слоя пасты,

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

307

в состав которой входят глицерин, желатин, натрия хлорид и цинка оксид.
На практике такой слой можно быстро нанести на поверхность тела (наиболее
часто это делается на нижних конечностях) и затем закрыть с помощью по
вязки из обычного бинта. При использовании такого бинта не следует забы
вать, что при высыхании происходит его «усадка», и повязка может стать чрез
мерно тугой, нарушая кровоснабжение тканей. Чаще всего такие бинты исполь
зуются при различных кожных воспалительных заболеваниях.
Бумажные бинты нарезают из влагопрочной крепированной бумаги, кото
рую пропитывают меламиноформальдегидной или другими смолами.
Трикотажные бинты в результате трикотажного переплетения нитей и разных
режимов вязания приобретают эластические свойства, которые увеличиваются
введением в структуру этих бинтов эластичных и эластомерных нитей. На трико
тажных машинах вырабатываются ленточные, трубчатые и сетчатые бинты.
Ленточные эластичные бинты изготавливаются из суровой хлопчатобу
мажной пряжи, в основу которой вплетены резиновые нити, повышающие эла
стичность бинта. Обычно такие бинты изготавливаются шириной 6—14 см
и длиной 5—10 м. Эластичные бинты не стерилизуются и используются для за
крепления повязок. Кроме того, их применяют для профилактики и лече
ния варикозного расширения вен нижних конечностей, варикозных язв, для
лечения больных с повреждениями связочного аппарата и с посттравматиче
ским отеком.
Трубчатые бинты представляют собой бесшовную трубку из гидрофильного
материала, эластичность которой обеспечивается за счет трикотажного типа
плетения. Они имеют различный диаметр и могут применяться на любых час
тях тела. Для фиксации повязок используется особая разновидность трубчатых
бинтов — эластичные трубчатые бинты, которые часто бывают сетчатого типа.
Их особенно удобно применять для фиксации повязок в области тазобедрен
ного и плечевого суставов. Трубчатые и сетчатые бинты в отличие от ленточ
ных не наматывают на поврежденную часть тела, а надевают, подобно чулку
или шапочке.
Резиновые бинты — скатанные в рулон полоски тонкой эластичной резины,
обычно темного цвета. Предназначены для использования в качестве жгутов
или же для наложения давящих повязок. Также используются для проведения
функциональных проб при варикозном расширении вен нижних конечностей.
В плановой хирургии используются при операциях на конечностях, с целью
обескровливания оперируемых частей.
Гипсовые бинты представляют собой бинты, «пересыпанные» или, что
чаще, «проложенные» слоем гипса. Гипсовые бинты применяют в гипсовых
повязках, корсетах и т. п.
Лейкопластырь представляет собой вид перевязочного материала, который
состоит из матерчатой основы с нанесенным на нее липким слоем. Основа должна
быть достаточно плотной. Липкий слой, в который добавляют различные лекар
ственные средства, не должен вызывать раздражения кожи и высыхать, так как
в этом случае пластырь будет плохо прилипать к коже и быстро отваливаться.
В состав пластырной массы в зависимости от назначения могут входить на
туральный или синтетический каучуки, их смеси, а также другие полимеры,

308

Глава 10

x

жироподобные вещества, природные масла, наполнители, антиоксиданты и раз
личные лекарственные вещества. Основными функциями пластыря являются
фиксация других перевязочных материалов на ране, стягивание краев раны
или использование в качестве иммобилизационного материала.
В настоящее время широко используются пластыри на бумажной и целло
фановой основе, более удобные в использовании и обладающие незначитель
ным раздражающим действием на кожу.
Вата. Неотбеленная перевязочная вата. Исходным материалом для ее изго
товления служит хлопчатобумажное волокно, которое не обезжиривается, а про
сто моется в воде. В связи с этим такую вату нельзя использовать для прямо
го контакта с раненой поверхностью, а применяется она в качестве подкладок
при наложении повязок.
Очищенная перевязочная вата изготавливается из неотбеленной ваты путем
ее обезжиривания. Этот процесс делает вату гидрофильной, т. е. способной
впитывать воду. Затем вата отбеливается, расчесывается, формируется в рых
лые пучки и наматывается на барабан. Таким образом, очищенная вата пред
ставляет собой хлопчатобумажные, снежнобелого цвета, без блеска мягкие во
локна. Пучки в виде пушистых полос свертывают в тугой рулончик и упаковы
вают в оберточную бумагу. Вата может быть и стерилизованной, в этом случае
упаковка должна соответствовать необходимым требованиям.
Целлюлозная вата (лигнин) — практически состоит из чистой целлюлозы.
В этом случае трудно говорить о волокнистом материале, скорее это — рыхлый
слоистый материал, похожий на промокательную бумагу. Целлюлозная вата
должна быть белой, однородной и мелкоскладчатой, не пылить и иметь высо
кую гидрофильность. Выпускается в виде сложенных салфеток или полос, свер
нутых в рулон.
Вискозная вата изготавливается из целлюлозы путем ее химической обработ
ки. Напоминает очищенную хлопчатобумажную вату, но менее прочная, особенно
во влажном виде. Показания к применению такие же, как и для обычной ваты.
Контурные повязки и косынки — отрезки хлопчатобумажной ткани, чаще
прямоугольной формы, имеющие завязки на углах. Используются они как
вспомогательные, для поддерживания и иммобилизации конечности, для фик
сации перевязочного материала на обширных поверхностях тела (живот, таз,
грудь, конечности) или для защиты других повязок от загрязнения.
Пращевидные повязки используются на голове, носу или подбородке как
средство для удерживания салфеток и реже — для временной иммобилизации
(например, нижней челюсти).
Салфетки хирургические — прямоугольники хлопчатобумажной марли, сло
женные таким образом, чтобы по краям не было свободных волокон ткани.
Могут изготавливаться различных размеров и толщины, в зависимости от об
ласти применения. Так, длинные и тонкие салфетки называются турундами,
а большие и широкие салфетки — тампонами. Маленькие салфетки, свернутые
особым образом для закрепления на хирургических инструментах, называют
ся «шарики».
В настоящее время широко используются салфетки из синтетических мате
риалов с комбинированными (повышенными сорбционными, антибактериаль

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

309

ными, защитными) свойствами, которые могут использоваться как на чистых,
послеоперационных ранах, так и при лечении различных гнойновоспалитель
ных заболеваний.
Классификация повязок. Имеется несколько классификаций повязок в за
висимости от способа их наложения и методов фиксации, а также целей, для
которых они накладываются.
По виду повязки подразделяют на:
• мягкие — накладывают с использованием марлевых, эластичных, сетча
тотрубчатых бинтов и различных хлопчатобумажных тканей;
• жесткие — накладывают с использованием твердых или быстро твердею
щих материалов, прежде всего гипса.
По предназначению:
• защитные — накладывают для предупреждения вторичного инфицирова
ния раны и защиты от неблагоприятного воздействия факторов внешней
среды;
• лечебные (медикаментозные) — удерживающие лекарственные вещества
на участке тела;
• давящие — создающие постоянное давление на какойлибо участок тела;
• окклюзионные (герметизирующие) — закрывающие сообщение полости
тела с атмосферным воздухом;
• иммобилизирующие — обездвиживающие определенный сегмент тела или
конечности;
• вытягивающие (экстензионные) — создающие постоянное вытяжение ка
койлибо части тела в нужном направлении;
• корригирующие — исправляющие неправильное положение какойлибо
части тела.
По способу фиксации:
• клеевые;
• пластырные;
• бинтовые;
• косыночные;
• контурные;
• трубчатые.

МЯГКИЕ ПОВЯЗКИ
Большинство мягких бинтовых повязок накладывают слева направо, по
этому начало бинта (его «хвост») берут в левую руку, а скатку — в правую.
Исключение составляют лишь повязки на правый глаз и правую руку (Дезо),
а также на левые молочную железу и голеностопный сустав, где туры бинта
кладутся справа налево.
Бинт должен разматываться с умеренным, равномерным натяжением. По
сле окончания бинтования повязка должна быть надежно укреплена (узлом
или булавкой). Необходимо использовать минимальное количество бинта, так
как толстая повязка препятствует доступу воздуха к ране.

310

Глава 10

x

При бинтовании необходимо соблюдать следующие правила:
— процедура не должна причинять пациенту боль;
— бинтуемая часть тела или конечность должна находиться в физиологи
чески выгодном положении;
— первый тур бинта — фиксирующий, закрепляет его на бинтуемой поверх
ности;
— бинтование производится от периферии к центру;
— не должно образовываться складок и морщин, края бинта не должны
образовывать «карманы»;
— каждый тур бинта закрывается последующим на 1/2—2/3 его ширины;
— узлы (или булавка), закрепляющие последний тур, не должны нахо
диться над раной.
Всего имеется 7 классических мягких бинтовых повязок, частные повязки
на отдельные области тела накладывают в различном их сочетании.
Классические мягкие бинтовые повязки:
1) циркулярная повязка (fascia circularis), где каждый последующий тур пол
ностью перекрывает предыдущий;
2) спиральная повязка (fascia spiralis), при которой каждый последующий
тур перекрывает предыдущий наполовину;
3) ползущая повязка (fascia serpenses) — туры бинта не перекрываются. Ис
пользуется для укрепления большого количества салфеток с лекарственными
препаратами, например в случаях ожога конечности;
4) крестообразная повязка (fascia cruciata seuoctoidea) может быть допол
нена циркулярным туром, в этом случае ее называют «восьмиобразной» по
вязкой, дающей большую иммобилизацию.
5) возвращающаяся повязка (fascia reccurens) накладывается на культи, ди
стальные участки конечностей, промежность.
6) «черепашьи» повязки (fascia testudo) (сходящуюся и расходящуюся) на
кладывают на суставы.
7) колосовидные повязки (fascia spica) накладывают на суставы, паль
цы, когда не требуется иммобилизация сустава, так как повязка бинтуется
рыхло.
Перевязка, т. е. смена повязки, должна выполняться в следующих случаях:
• если повязка перестала выполнять свою основную функцию (лечебную,
защитную, иммобилизационную и т. п.);
• при сползании повязки и причинении ею беспокойства или неудобства
больному;
• при наружном загрязнении повязки или пропитывании ее раневым отде
ляемым;
• при запланированных манипуляциях на ране, находящейся под повяз
кой (ее ревизия, нанесение лекарственных форм, обработка линии швов,
их удаление и т. п.);
• при появлении у пациента признаков раневой инфекции и воспаления как
местных (боль, отек, гиперемия), так и общих (повышение температуры
тела, недомогание, нарастание лейкоцитоза). В таком случае необходимо
произвести срочную ревизию рану;

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

311

• при появлении признаков ишемии дистальных участков конечности (по
явление в ней болей, побледнение или синюшность кожных покровов);
• при появлении других осложнений, когда необходима ревизия раны (при
знаки пневмоторакса при ранении грудной клетки, прямые и косвенные
признаки кровотечения и т. п.).

ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЕ ПОВЯЗКИ
Выделяют два основных вида иммобилизации, или обездвиживания
(от лат. immobilis — неподвижный).
Транспортная иммобилизация — это временное ограничение поврежденной
конечности или части тела с целью более безопасной транспортировки боль
ного в ближайшее лечебное учреждение и профилактики вторичного повреж
дения мягких тканей.
Производится она при оказании первой помощи (само и взаимопомощи)
или первой медицинской (доврачебной) помощи, с помощью штатного меди
цинского имущества или подручными средствами.
Лечебная иммобилизация — временное ограничение подвижности конеч
ности или части тела с целью скорейшего заживления патологического про
цесса (консолидации перелома, заживления раны и т. п.) и выполняется непо
средственно в лечебном учреждении с помощью штатных медицинских средств
и имущества.

Транспортная иммобилизация
Опыт последних войн показал, что транспортная иммобилизация является
одним из основных мероприятий при оказании помощи раненым с перело
мами конечностей и одним из эффективных способов профилактики травма
тического шока, вторичных кровотечений и раневой инфекции. Так, во время
Великой Отечественной войны применение шины Дитерихса при переломах
бедра снизило частоту травматического шока вдвое, а число инфекционных
осложнений — в 4 раза.
Показания к транспортной иммобилизации:
— переломы костей, вывихи суставов или подозрения на них;
— ранения крупных кровеносных сосудов и нервов;
— обширные повреждения мягких тканей;
— глубокие или обширные ожоги и отморожения;
— острые воспалительные процессы на конечностях.
Средства транспортной иммобилизации. Различают стандартные (штатные)
и подручные (импровизированные) средства транспортной иммобилизации.
Стандартные шины — это средства транспортной иммобилизации, выпускае
мые для оснащения медицинских учреждений и предназначенные для оказания
неотложной помощи. Стандартными являются лестничные шины Крамера,

312

Глава 10

x

Рис. 10.5. Варианты транспортировки больного
при повреждении позвоночника

некоторые фанерные, пластмассовые и пневматические шины, а также дере
вянная шина Дитерихса.
Импровизированные шины изготавливаются из подручных средств, таких
как доски, лыжи, картон, шифер, ветви деревьев, пучки камыша и т. д. При от
сутствии подручных средств иммобилизации конечности можно добиться бин
тованием руки к туловищу (повязка Дезо) или поврежденной ноги — к здо
ровой.
При повреждении позвоночника пациента можно переносить на импрови
зированном щите — снятые с петель двери, крышка стола и т. п. (рис. 10.5).
Основные стандартные шины. Лестничная шина Крамера (рис. 10.6)
представляет собой металлическую рамкулесенку из проволоки с попереч
ными «перекладинами». Выпускаются они двух размеров, длиной 120 и 80 см.
Шина легко моделируется и может быть использована многократно, что яв
ляется ее немаловажным преимуществом.
Фанерные шины изготавливается из тонкой, изогнутой вдоль фанеры. Та
кие шины легкие, недорогие, но обычно используются как вспомогательные,
так как их нельзя моделировать.
Пневматическая шина изготавливается из толстого двухслойного целлофа
на и может иметь различные размеры и формы. После помещения внутрь трав
мированной конечности шина раздувается
и плотно фиксирует ее, благодаря чему
и достигается надежное обездвиживание.
Недостатком является необходимость за
щиты шины от внешних механических по
вреждений, так как малейшая ее разгер
метизация приводит к полной негодности
шины для использования.
Шина Дитерихса (см. рис. 9.8 и 9.9) из
готовлена из деревянных реек, состоит из
четырех частей: двух раздвижных бранш
костылей (наружного и внутреннего), фанер
Рис. 10.6. Лестничная шина Крамера
ной подошвы и палочкизакрутки. Шина

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

313

Дитерихса относится к дистракционным шинам (позволяющим производить
вытяжение конечности), что является ее значительным преимуществом перед
другими шинами.
Правила транспортной иммобилизации. При наложении средств транс
портной иммобилизации должны соблюдаться следующие правила:
— транспортную иммобилизацию необходимо провести сразу же после ра
нения, так как она играет решающую роль в профилактике осложнений и со
хранении жизни пострадавшего;
— при наличии раны на нее необходимо наложить асептическую повязку,
а в случае наличия наружного кровотечения оно должно быть остановлено.
Транспортная иммобилизация может быть произведена лишь после этого;
— при наличии на конечности кровеостанавливающего жгута доступ к нему
нельзя закрывать перевязочным материалом или шинами;
— перед иммобилизацией необходимо произвести обезболивание: ввести
в область перелома местный анестетик (новокаин либо лидокаин) либо исполь
зовать наркотические анальгетики общего действия (морфин, промедол), введя
их внутримышечно;
— транспортные шины накладывают непосредственно поверх обуви и одеж
ды. Костные выступы (лодыжки, гребешки подвздошных костей, мыщелки бед
ра и плеча) следует защитить мягкой прокладкой. В лечебных учреждениях,
оказывающих неотложную помощь, шины обычно заранее оборачиваются ват
номарлевыми тампонами и бинтами;
— иммобилизация должна обездвижить не менее двух смежных с повреж
денным сегментом суставов, а при переломах плечевой и бедренной кости —
три смежных сустава;
— иммобилизация поврежденной конечности должна быть произведена
в физиологическом (или функционально выгодном) положении.
— конечность с наложенной шиной в холодное время года должна быть
утеплена с целью профилактики переохлаждения.

ГИПСОВЫЕ ПОВЯЗКИ
В настоящее время применяются гипсовые бинты заводского производства,
однако при необходимости их можно изготовить самостоятельно с помощью
широкого марлевого бинта и гипса в порошке.
Природный гипс — кристаллогидрат сульфата кальция с двумя молекулами
воды (CaSO4 × 2H2O). При нагревании до 130 °С он теряет молекулу воды, пре
вращаясь в жженый гипс (CaSO4 × H2O), который и используется для наложе
ния гипсовых повязок. Необходимо помнить, что при перегревании гипса он
может потерять и последнюю частицу воды, превратившись в неотвердеваю
щий «мертвый» гипс.
Гипс хорошего качества — белого цвета, сухой, мучной консистенции без
комков, при смешивании с водой не изменяет цвета и запаха (отсыревший гипс
становиться серым, с сероводородным запахом). Проверить качество гипса

314

Глава 10

x

можно, скатав комочек «теста» диаметром 2—3 см. Если после подсыхания
в течение 2—3 мин его сбросить на твердый пол, комочек должен остаться
целым. Если он сминается и крошится, то для надежной иммобилизации гипс
не подходит.
Отсыревший гипс можно подсушить на противне в духовке или печи в те
чение нескольких минут при температуре 120 °С.
Основные виды гипсовых повязок. В основном применяются следую
щие гипсовые повязки:
— лонгетные (или шинные) — открытые повязки;
— циркулярные (или лонгетноциркулярные) глухие повязки;
— окончатые повязки;
— мостовидные повязки;
— гипсовый корсет;
— гипсовая кроватка.
Лонгетные (шинные) гипсовые повязки обычно накладываются на разгиба
тельной поверхности верхней конечности и сгибательной поверхности — ниж
ней конечности. Исключением являются повязки на кисть и предплечье, где
физиологически выгодным является разгибание кисти до угла 30°. Здесь лон
геты чаще накладываются на сгибательной поверхности.
Лонгетноциркулярные гипсовые повязки применяются чаще всего. После
моделирования гипсовой лонгеты она закрепляется сверху спиральными ту
рами гипсового бинта. Особенно часто этот способ применяется сразу после
травмы, когда травмированный сегмент конечности отечен и наложение глухой
повязки нежелательно. В таком случае циркулярные туры бинта накладывают
ся через несколько дней после травмы, после спадания отека.
При наложении глухих повязок необходимо оставлять окно над перифери
ческими отделами конечности (пальцы кисти и стопы), так как по их окраске
и подвижности возможна оценка состояния конечности (адекватность ее кро
воснабжения и иннервации).
На нижней конечности при переломах костей голени применяют несколько
видов глухих гипсовых повязок. При высоких переломах голени гипсовая по
вязка должная начинаться от пальцев стопы и доходить до верхней трети бед
ра. При переломах выше уровня лодыжек гипсовая повязка должна доходить
до середины бедра, в этих случаях голень и бедро должны находиться в поло
жении легкого сгибания (5°). При изолированных переломах большеберцо
вой кости повязки эти накладываются на 6 недель.
При изолированных переломах малоберцовой кости или переломах ло
дыжки накладывается гипсовый «сапожок» на 4 нед.
Окончатые гипсовые повязки накладываются в тех случаях, когда имеется
раневая поверхность, требующая ежедневных перевязок или манипуляций на
ней. Если поверхность эта довольно значительная, применяются мостовидные
повязки, оставляющие значительное свободное пространство под гипсовой по
вязкой.
Показания и противопоказания к наложению гипсовой повязки.
Гипсовую повязку накладывают после хирургической обработки открытых
(огнестрельных и неогнестрельных) переломов, репозиции костей или опера

x

Мягкие и гипсовые повязки. Транспортная иммобилизация

315

ции остеосинтеза, а также при закрытых переломах без значительного сме
щения отломков. Хорошим тоном считается нанесение карандашом на подсох
ший гипс проекционной схемы перелома для преемственности лечения боль
ного на различных этапах госпитализации.
Противопоказаниями к наложению глухих гипсовых повязок являются:
1) повреждение крупных сосудов (в том числе их хирургическая перевязка)
до выяснения жизнеспособности конечности;
2) инфекционные осложнения огнестрельной или послеоперационной раны
(гнойные затеки, флегмоны, анаэробная инфекция);
3) обширный глубокий ожог или отморожение;
4) гангрена конечности;
5) флебиты или тромбофлебиты конечности, значительный ее отек.
Относительными противопоказаниями к наложению гипсовой повязки яв
ляется опасность вторичного кровотечения. При наличии такой угрозы перед
наложением гипсовой повязки на конечность накладывают так называемый
«провизорный» жгут, концы которого выводят через окна, сделанные в по
вязке. При первых признаках кровотечения жгут этот затягивают.
Начальные признаки инфекционного осложнения (высокая температура,
сдвиги со стороны периферической крови) не препятствуют применению гип
совой повязки. Иммобилизация конечности является необходимым мероприя
тием в комплексном лечении инфекционных осложнений.
При уходе за больными в гипсовой повязке необходимо предусмотреть сле
дующее:
1) повязка не должна быть сломана, поэтому конечности придают возвы
шенное положение, под коленный сустав и голень подкладывают подушки;
2) обеспечивают условия для высыхания повязки (в стационарных усло
виях можно использовать лампы «соллюкс», тепловентиляторы);
3) при появлении первых признаков сдавления сосудов и нервов, а также
риска образования пролежней повязку рассекают по всей длине, края повязки
слегка раздвигают и подкладывают под них ватномарлевую прокладку.
Для рассечения и снятия гипсовой повязки используют специальные пилы
для разрезания гипсовых повязок или ножницы Штиля. Последние слои гип
сового бинта могут быть рассечены ножницами Купера. Разрезают повязку по
внутренней или передней поверхности нижних конечностей, по самому корот
кому пути. На верхней конечности — по средней линии тыльной поверхности
предплечья. Края рассеченной гипсовой повязки разводятся затем руками,
освобождая конечность.

Глава 11. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО
СДАВЛЕНИЯ
Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром дли
тельного сдавления (болезнь сдавления, травматический токсикоз, миореналь
ный синдром, синдром «освобождения»).
Синдром длительного сдавления — комплекс патологических рас
стройств, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных
тканях, развивающийся после освобождения пострадавших из завалов, где они
длительное время были придавлены тяжелыми обломками. Известен также
синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела от дли
тельного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном по
ложении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром реваскуляризации раз
вивается после восстановления поврежденной магистральной артерии длитель
но ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута).
В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три факто
ра: болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудитель
ных и тормозных процессов в центральной нервной системе; травматическая
токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тка
ней (мышц); плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного
отека поврежденных конечностей. В результате сдавления возникает ишемия
сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным за
стоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нерв
ные стволы, что обусловливает соответствующие нервнорефлекторные реак
ции. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани
с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма.
Последующее развитие травматического шока приобретает своеобразное тече
ние вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообра
щения, наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгу
щается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере. После осво
бождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают
поступать токсические продукты и, прежде всего, миоглобин. Поскольку мио
глобин попадает в кровеносное русло, выпадающий в осадок кислый гематин
блокирует восходящее колено петли Генле, вызывая некроз канальцевого эпи
телия, что в конечном счете нарушает фильтрационную способность каналь
цевого аппарата почек. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия яв
ляются существенными, но не единственными факторами, определяющими тя
жесть интоксикации у пострадавшего. Поступление в кровь других токсических
веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутоли

x

Синдром длительного сдавления

317

тического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор.
При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы
(в 20—30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тя
жести и масштабах повреждения мышц. Значительная плазмопотеря приво
дит к нарушению реологических свойств крови. После устранения компрессии
развивается симптоматика, напоминающая травматический шок. При осмотре
сдавленная конечность резко отечна, кожные покровы бледные, с большим
количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы
пропитаны отечной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы имбибированы
кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена.
Классификация (по Э. А. Нечаеву, Г. Г. Савицкому).
Вид компрессии тканей:

раздавливание;
сдавление (прямое, позиционное).

Локализация повреждений:
изолированные:
грудь, живот, таз, кисть, предплечье, плечо, стопа,
голень, бедро;
множественные:
с преимущественным поражением верхних конеч
ностей;
с преимущественным поражением нижних конеч
ностей.
Сочетание сдавления:

с повреждением покровов (ссадины, раны);
с переломами костей;
с повреждением магистральных сосудов, нервных
стволов;
с повреждением внутренних органов;
с черепномозговой и спинномозговой травмой.

Комбинации синдрома
длительного сдавления
(СДС):

с ожогами, отморожениями;
с лучевой болезнью;
с отравлениями токсическими веществами.

Степени тяжести:

легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая.

Периоды:

доклинический (период компрессии);
ранний (период шока);
промежуточный (почечной недостаточности);
поздний (поздних осложнений и восстановления).

Осложнения:

ишемия конечности (компенсированная, некомпен
сированная, необратимая);
со стороны внутренних органов и систем (инфаркт
миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмбо
лия и др.);
гнойносептические (раневая инфекция; ранние и
поздние флегмоны сегментов, подвергшихся сдав
лению; генерализованная инфекция и др.).

318

Глава 11

x

Клиника и диагностика. В раннем периоде развития СДС после устра
нения компрессии выявляются цианотичные и багровосинюшные пятна на
коже поврежденного сегмента тела. Часто встречаются значительные по пло
щади осаднения, нередко образуются пузыри с прозрачным или геморрагиче
ским содержимым. Быстро прогрессирует отек; на конечности он бывает на
столько выражен, что исчезает пульсация периферических сосудов. Общее
состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается: отмечается заторможенность,
снижается артериальное давление, учащается пульс. В тяжелых случаях разви
вается брадикардия, сухость слизистых, уменьшается количество мочи, которая
становится красной или темнобурой. При легком течении СДС общие явле
ния выражены слабо. Ранний период (период шока) длится до 2 сут. Летальные
исходы обусловлены обычно декомпенсацией сердечнососудистой системы.
В начале промежуточного периода СДС возможно кратковременное улуч
шение самочувствия, нормализуется артериальное давление, уменьшается та
хикардия. Ведущими в клинической картине промежуточного периода стано
вятся симптомы острой почечной недостаточности: снижение диуреза, нараста
ние ацидоза, гиперкалиемии, азотемии. При тяжелом течении СДС развивается
уремия, которая может привести к летальному исходу. Местные изменения со
стоят в формировании и отграничении некрозов.
В позднем периоде нормализуются гемодинамические показатели, восста
навливается выделительная функция почек. Ведущими в клинической картине
становятся местные изменения: постепенно уменьшается отек тканей, завер
шается отграничение и отторжение некрозов, начинают восстанавливаться дви
жения в суставах. Нередко присоединяются поздние инфекционные осложне
ния (артрит, остеомиелит), сохраняются признаки травматических невритов.
Следствием тяжелой травмы являются мышечная атрофия, контрактуры. Пе
риод восстановления продолжается нередко несколько месяцев.
Диагностика СДС основывается на данных анамнеза (характер травмы, дли
тельность сдавления) и клинического исследования (местные изменения по
врежденного сегмента тела, признаки шока, снижение диуреза, изменение цвета
мочи). Диагноз подтверждается выявлением миоглобина в моче (реакция с суль
фатом аммония). Для оценки степени ишемии конечности проводят электро
миографические исследования, артериографию. Биохимические исследования
(содержание в сыворотке крови белков, электролитов, мочевины, креатинина,
показатели кислотноосновного состояния) позволяют оценить тяжесть синд
рома длительного сдавления, составить программу и контролировать эффек
тивность инфузионной и дезинтоксикационной терапии.
Лечение. Первая помощь: после освобождения сдавленной конечности необ
ходимо наложить жгут проксимальнее сдавления и туго забинтовать конеч
ность для предупреждения отека. Желательно осуществить гипотермию конеч
ности с использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна,
поскольку до известной степени предупреждает развитие массивной гиперка
лиемии, понижает чувствительность тканей к гипоксии. Обязательно выпол
нить иммобилизацию, введение обезболивающих и седативных средств.
Первая врачебная помощь. Производят новокаиновую блокаду — 200—
400 мл теплого 0,25 % раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего

x

Синдром длительного сдавления

319

жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют про
ксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести анти
биотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю пара
нефральную блокаду по А. В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин.
Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо
тугого бинтования показано использование пневматической шины для иммо
билизации переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и
равномерная компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и
антигистаминные препараты (2 % раствор пантопона 1 мл, 2 % раствор димед
рола 2 мл), сердечнососудистые средства (2 мл 10 % раствора кофеина). Про
изводится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают ще
лочное питье (питьевая сода), горячий чай.
Квалифицированная хирургическая помощь. Первичная хирургическая обра
ботка раны. Борьба с ацидозом — введение 3—5 % раствора бикарбоната на
трия в количестве 300—500 мл. Назначают большие дозы (15—25 г/сут) ци
трата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует
образованию миоглобиновых осадков. Показано также питье больших коли
честв щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.
Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внут
ривенные капельные вливания 0,1 % раствора новокаина (300 мл).
Специализированная хирургическая помощь. Дальнейшее получение инфу
зионной терапии, новокаиновые блокады, коррекция обменных нарушений.
Также производится полноценная хирургическая обработка раны, ампутация
конечности по показаниям. Выполняется экстракорпоральная детоксикация —
гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ. После ликвидации острой
почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены
на быстрейшее восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу
с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур. Производятся
оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некроти
ческих участков мышц. В дальнейшем применяются физиотерапевтические
процедуры и лечебная физкультура.

Глава 12. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
На протяжении последних десятилетний под травматическим шоком (ТШ)
понимали общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое ме
ханическое повреждение и характеризующуюся угнетением жизненных функ
ций организма. В настоящее время травматический шок рассматривается как
синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляции), являющийся
результатом сочетанного воздействия осложнений тяжелых ранений и травм
(массивная кровопотеря, токсикоз, нарушение функции сердца или ЦНС).
Частота возникновения травматического шока среди раненых во время Ве
ликой Отечественной войны составляла 10—12 % от их общего числа. При от
дельных повреждениях, по данным С. И. Банайтиса, шок встречался еще чаще,
например, при ранениях живота — у 43—65 % раненых, а при огнестрельных
переломах бедра — у 30—50 %. При применении ракетноядерного оружия, со
четании механических повреждений с ожогами, баротравмами число раненых
с травматическим шоком еще более возрастает.
Слово «chok» (фр.) и «shock» (англ.) переводится на русский язык как
удар, потрясение. Термин употребляли еще в Средневековье для обозначения
особого оглушенного состояния, в которое впадали закованные в латы рыцари,
сталкивающиеся на полном скаку на турнирах. Как терминологическое понятие
травматический шок ввел в медицину французский военный хирург Ледран,
опубликовавший свой труд в Амстердаме в 1741 г. Широкому распростране
нию термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, кото
рый осуществил Джеймс Латта в 1773 г. В развитии учения о шоке возможно
выделить три исторических периода: описательный, теоретической разработки
проблемы и новейший, связанный с изучением шока в клинике.
В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки пред
ставить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую
травму. Наиболее яркую картину травматического шока в торпидной фазе опи
сал Н. И. Пирогов: «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый
на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется;
не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо
бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва
заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или
вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание также
едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой
нерв, висящий из раны, будет чемнибудь раздражен, то раненый одним лег
ким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это
состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих
средств, иногда же оно продолжается до самой смерти...».

x

Травматический шок

321

Второй исторический период в изучении травматического шока начался
в конце XIX в., когда в экспериментах на животных приступили к последова
тельному изучению его патогенеза. При этом исследователи направляли свои
усилия на создание единой (унитарной) теории травматического шока, одно
значно трактующей механизм его возникновения с позиции исключитель
ного влияния одного патогенного фактора. Такой методологический подход
признан порочным, так как травма по своей патофизиологической сущности
неоднородна, как это подчеркнули советские ученые, изучавшие травматиче
ский шок у раненых на фронтах Великой Отечественной войны (Ахутин М. Н.,
1945).
При тяжелой травме отчетливо прослеживается действие нескольких от
дельных патофизиологических компонентов:
— боль или нейрогенная импульсация;
— кровопотеря или преимущественная утрата из русла циркулирующей
плазмы (интенсивное воспаление);
— токсическое влияние на организм продуктов разрушенных клеток и на
рушенного метаболизма (травматический токсикоз);
— расстройство жизненно важных функций таких органов, как сердце, го
ловной мозг, спинной мозг в шейном отделе.
Биологическая общность термина «травма» предопределяет и другое обстоя
тельство, а именно — большое разнообразие локализации и характера механи
ческих повреждений. Только по этой причине функциональные последствия
отдельных травм оказываются различными. В большинстве случаев шока при
травмах на первый план выступает острая массивная кровопотеря, которая
в основном и определяет внешнюю клиническую картину и наиболее яркий
симптом шока — артериальную гипотензию. В других наблюдениях — дыха
тельные расстройства, гипоксия, ацидоз вызывают прогрессирующее сниже
ние артериального давления, нередко сочетаясь с выраженной кровопотерей
и гиповолемией. При третьем варианте, особенно заметна патогенетическая
роль токсических влияний, источником которых служат массивные разруше
ния, обширные раны и отслойка кожи на большом протяжении и площади.
Специфическую картину тяжелой черепномозговой травмы, переломов в шей
ном отделе позвоночника, ранений сердца также сопровождает острый упадок
кровообращения с нарастающей артериальной гипотензией.
Еще в конце XX в. американский физиолог Crile (1899) сформулировал
нейрогенную теорию травматического шока. В последующем ее детализирова
ли И. Р. Петров (1947) и его ученики. В течение нескольких десятилетий в ходе
многочисленных экспериментов были подробно изучены практически все отде
лы нервной системы, что было, несомненно, весомым позитивным вкладом
в изучение нейрогенной теории и в общую разработку проблемы шока.
В первоначальном виде нейрогенная концепция связывала возникновение
шока с первичным торможением вазомоторного центра, развивающимся в от
вет на тяжелую травму, и вторичным изменением гемодинамики, дыхания, об
мена веществ. Концепция Крайля о существовании органовмишеней при шоке
объясняла его возникновение превращением «кинетической энергии», устрем
ляющейся вместе с мощным потоком нервноболевых импульсов из зоны

322

Глава 12

x

повреждения в головной мозг и эндокринные железы (надпочечники, щито
видную железу и т. д.). Вначале, по мнению ее автора, возникает возбужде
ние (эректильный шок), а далее наступает истощение и даже морфологическое
повреждение нейрогенных органов, названное острым (торпидным) шоком.
Однако методологический подход в разработке нейрогенной теории был не бе
зупречным. Например, роль нервноболевой импульсации в механизмах трав
матического шока выясняли в экспериментах на ненаркотизированных живот
ных путем многочасовых раздражений электротоком крупных нервных стволов
конечностей. Понятно, что такая экспериментальная модель совсем не адек
ватна клинической ситуации, поскольку в ней влияние боли доводится до чрез
вычайной интенсивности и продолжительности. С другой стороны, кровопо
теря вызывает критический упадок гемодинамики без малейшей гиперболиза
ции. Подобные опыты скорее доказали существование высокой резистентности
центральной нервной системы и организма к действию болевой импульсации.
Об этом же свидетельствуют хорошо известные факты из клинической прак
тики. Например, самые сильные боли, которые человек испытывает в процес
се своей жизни, не приводят к развитию травматического шока (каузалгия, по
чечная, печеночная колика). Известно, что в военное время в пылу сражения
бойцы часто не замечают непосредственно самого момента тяжелого ранения.
И в мирные годы пострадавшие также не теряют способности к целенаправлен
ным действиям при получении предельно тяжелых травм, таких как отрывы,
ампутации и полные разрушения конечностей.
Все это показывает, что болевая импульсация не играет центральной роли
в этиологии и патогенезе травматического шока. Однако это утверждение
не должно давать ни малейшего повода к преуменьшению роли боли в меха
низме симпатикоадреналового ответа организма на травму, иначе именуемого
стрессом, который протекает по следующей патогенетической схеме: гиперка
техоламинемия — генерализованный спазм периферических сосудов — задерж
ка воды и др. Поэтому на фоне травматического шока пострадавший не должен
испытывать боли, а обезболивание следует рассматривать не просто как акт гу
манной помощи, а как средство патогенетического лечения и профилактики
травматического шока.
Не подтвердилось и другое важное положение нейрогенной теории — о пер
вичном угнетении ЦНС и вторично наступающей депрессии кровообращения
и дыхания при травматическом шоке. Длительный и тщательный поиск очагов
торможения практически во всех отделах нервной системы не увенчался успе
хом; повидимому, их просто не существует. На большом числе клинических на
блюдений установлено, что при «классическом» торпидном шоке, по Н. И. Пи
рогову, в случае тяжелых разрушений конечностей на электроэнцефалограмме
регистрируют дисритмию, отражающую не угнетение, а, напротив, стимуляцию
биоэлектрических потенциалов коры головного мозга. Для состояния трав
матического шока характерна патофизиологическая картина так называемой
«вегетативной бури» с активизацией всех функций основных систем, обеспе
чивающих выживание организма в экстремальной ситуации. Установлено, что
резистентность сосудодвигательного центра к гипоксии необычайно велика и
во много раз превышает таковую для других нервных структур. Гибель клеток

x

Травматический шок

323

коры больших полушарий головного мозга наступает через 5—10 мин с момен
та полной остановки кровообращения, а клетки сосудодвигательного центра
переживают 30—60 мин полной аноксии. Логично допустить, что если при
травматическом шоке сохранено сознание, а следовательно, и функциональная
способность коры больших полушарий, то соответственно отсутствует и угнете
ние неизмеримо более резистентного к гипоксии сосудодвигательного центра.
Действительно заторможенными при травматическом шоке оказываются неко
торые системы, не имеющие прямого отношения к поддержанию жизнедея
тельности организма в экстремальной ситуации: двигательная активность, пи
щеварение и некоторые другие. Сознание нарушается лишь в терминальной
стадии травматического шока, но тогда это связано не с рефлекторными влия
ниями, а с прямым уменьшением перфузии головного мозга кровью при паде
нии уровня систолического давления ниже 50 мм рт. ст. Истинное торможение
в ЦНС возникает лишь на заключительной стадии агонии.
Если признать, что возникающие в ЦНС изменения не играют ключевой
роли в патогенезе травматического шока, то логично поставить под сомнение
необходимость ликвидации болевой импульсации в качестве главного направ
ления в лечении травматического шока, что до недавнего времени безогово
рочно утверждалось в качестве патогенетической основы комплексной терапии
травматического шока. Хотя боль, страх и возбуждение подлежат безусловному
устранению в максимально короткий срок, в настоящее время считается неце
лесообразным при лечении травматического шока допускать чрезмерное угне
тение ЦНС, выполняющей ответственную функцию по регулированию систем
целостного организма. Методы общей анестезии, всегда сопровождающиеся
дополнительной нагрузкой на системы жизнеобеспечения организма, принци
пиально могут признаваться как вынужденная мера для проведения неотлож
ных операций, но не как средство патогенетической терапии травматического
шока. Патогенетически более обоснована местная анестезия (проводниковая,
футлярная, зоны перелома и др.), прерывающая патологическую импульсацию
из поврежденных тканей на подступах к ЦНС и не нарушающая ее работо
способность.
Еще в 1905 г. Malcolm обосновал центральную роль кровопотери в меха
низмах развития травматического шока. Так была сформулирована теория кро
воплазмопотери травматического шока. В дальнейшем было доказано сущест
вование тесной корреляции между величиной кровопотери, уровнем артери
ального давления, с одной стороны, и тяжестью травматического шока —
с другой. Эту основополагающую зависимость многократно демонстрировали
многие исследователи травматического шока как в клинике, так и в экспери
менте. В итоге было сформулировано следующее принципиальное положение:
объем крови, теряемой в местах повреждений при ранениях и травмах, соот
ветствует степени травматического шока, возникающего при медленном кро
вопускании. Это способствовало активизации тактики инфузионнотрансфу
зионной терапии при лечении ранений и травм, в результате чего заметно
улучшились исходы лечения травматического шока. Клиницисты постоянно
сталкиваются с обширными гематомами при переломах костей, повреждениях
таза и забрюшинной клетчатки. Когда в экспериментальной модели по Кен

324

Глава 12

x

нону травматический шок вызывают сотнями ударов тяжелым предметом
по мышечным массивам бедра, то и здесь ведущую патогенетическую роль
играет кровопотеря. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодо
творной для разработки путей повышения эффективности лечения травматиче
ского шока. Вопервых, она ориентирует практического врача на активный по
иск источника кровотечения, точную оценку объема потерянной крови как
основы гемодинамической катастрофы. Вовторых, главное значение в лечении
тяжелых повреждений эта теория справедливо отводит экстренному гемостазу,
включая оперативное вмешательство и адекватное восполнение кровопотери.
После окончания Первой мировой войны была сформулирована токси
ческая теория травматического шока (Кеню, Дельбе, 1919). Клиницисты по
стоянно убеждаются в значительной роли интоксикационных влияний при
лечении обширных ран, массивных разрушений и отрывов конечностей. Здесь
в полной мере создается возможность сравнить тяжесть травматического шока
и так называемой «чистой» кровопотери, например, сопровождающей вне
маточную беременность. При разрыве «беременной» маточной трубы свое
временная операция и восполнение кровопотери относительно легко стабили
зируют гемодинамику. В то же время нормализовать кровообращение неизме
римо труднее при массивных разрушениях, отрыве конечности, длительном
пребывании жгута. В таких случаях нельзя добиться устойчивой гемодинамики
до тех пор, пока не будет проведена ампутация размозженного сегмента, удален
жгут, обработана обширная рана, т. е. устранен непосредственный источник
шокогенных влияний. При открытых повреждениях в ближайшие 1—1,5 ч при
соединяется интоксикация бактериальной природы. В составе циркулирующих
с кровью субстанций обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин),
простагландины, токсические полипептиды (брадикинин, каллидин), фермен
ты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты). Все они непосред
ственно угнетают функции систем кровообращения и дыхания, нарушают анти
микробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий
травматического шока.
Новейший исторический этап изучения проблемы травматического шока
начался в 1960е гг. Он проходил параллельно с развитием реаниматологии.
Были созданы отделения и центры, специально предназначенные для лечения
тяжелых механических повреждений. В нашей стране одним из первых такой
центр был открыт под руководством А. Н. Беркутова в клинике военнополевой
хирургии Военномедицинской академии. Физиологические методы исследова
ния были перенесены в клинику и проводились непосредственно у операцион
ного стола и постели больного. Одновременно совершенствовалась техника по
стоянного углубленного изучения основных функций организма. Получили
развитие методы статистической обработки клинических наблюдений. В ре
зультате были сформулированы принципиальные положения, изменившие тра
диционные взгляды на травматический шок как на чисто нервнорефлектор
ный процесс.
При анализе большого массива клинических наблюдений, проведенном
в специализированных клиниках и реанимационных центрах для тяжелых
травм, выяснилось, что травматическому шоку III степени в 3/4 случаев соот

x

Травматический шок

325

ветствует острая кровопотеря в размере 30 % объема циркулирующей крови
и более, а при развитии терминального состояния (шок IV степени) ее реги
стрируют у 88 % пострадавших. Таким образом, корреляция между величиной
кровопотери и степенью тяжести травматического шока достаточно велика, но
она не достигает 100 %. Это означает, что гемодинамические расстройства
не всегда определяются острой массивной кровопотерей. В ряде наблюдений на
первый план выходит патологическое влияние гипоксии и ацидоза, в других —
интоксикация, в третьем варианте — нарушенная функция сердца или прямое
повреждение головного мозга. При черепномозговых травмах нетяжелых сте
пеней проявляется маскирующее влияние тенденции к гипертензии, обуслов
ленное нейрогенным механизмом. Такая же тенденция отмечается и в случае
алкогольного опьянения.
В работах последних двух десятилетий обращено особое внимание на рас
стройства периферического кровотока при тяжелых травмах и затягивающейся
гиповолемии. Нарушения микроциркуляции оказались характерными для мно
гих критических состояний, в том числе нетравматической этиологии. Соот
ветственно утвердилось понятие о шоке гиповолемическом, кардиогенном, сеп
тическом. Объединение этих критических состояний оказалось возможным по
принципу общности изменений в системе периферического кровотока. Разви
вающаяся гипоксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне,
а повреждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем
формирует необратимые последствия шока; такова сущность теории микроцир
куляторных расстройств при шоке.
В механизмах нарушения периферического кровотока до конца не раскры
та роль жировой эмболии (ЖЭ). Важное значение ее при травмах допускалось
и ранее. В свое время выдвигалась теория травматического шока, объяснявшая
этим осложнением нарушения жизненных функций, свойственные шоку. Ре
шающее значение имеет изменение дисперсности плазменного жира, наступаю
щее под влиянием кровопотери, гиповолемии, гипоксии и ацидоза. Есть осно
вание полагать, что, зарождаясь на высоте шока, жировая эмболия усугуб
ляет характерный для него кризис микроциркуляции. Клинически жировая
эмболия проявляется спустя часы и даже дни после травмы и является причи
ной смерти в 6 % наблюдений.
Существуют взгляды на травматический шок как на типовой патологиче
ский процесс с определенными нейроэндокринными и метаболическими сдви
гами, во многом определяемыми истощением коры надпочечников. В основе
этих взглядов лежат попытки привлечения учения Г. Селье (1979) об адапта
ционном синдроме для объяснения патогенеза травматического шока. Такой
подход при клиническом и экспериментальном изучении оказался несостоя
тельным, потому что функциональное истощение надпочечников при травма
тическом шоке не подтвердилось, а введение кортикостероидов не обнаружило
скольконибудь заметной лечебной эффективности.
Известно, что в клинической практике в большинстве случаев шоком на
зывают всякое нарушение гемодинамики и, прежде всего, понижение артери
ального давления, возникающее в ответ на травму. Между тем артериальную
гипотензию могут вызывать различные причины, названные прямыми ослож

326

Глава 12

x

нениями травмы: острая кровопотеря, гипоксия, интоксикация, нарушение спе
цифической функции жизненно важного органа. Действие перечисленных фак
торов каждый раз развертывается на фоне болевой импульсации и типовых
нейроэндокринных реакций. Однако влияние последних неизмеримо мало по
сравнению с патологическим действием кровопотери или, скажем, грубого на
рушения анатомической целости жизненно важного органа.
В связи с тем, что кровопотеря в подавляющем большинстве случаев яв
ляется отправной точкой для развития патофизиологических сдвигов при трав
матическом шоке, его справедливо причислить к разновидности гиповолемиче
ского шока. Острая гиповолемия характеризуется несоответствием емкости со
судистого русла объему остающейся крови. Быстрое уменьшение ОЦК на 20 %
принято за критический уровень гиповолемии, так как сопровождается умень
шением производительности сердца в 2 раза. Несоответствие между сниженной
производительностью сердца и невозможностью обеспечить возрастающие по
требности тканей в кислороде и питательных веществах и определяют патофи
зиологическую сущность шока. В течении шока принято выделять начальную
(раннюю) стадию, когда возникающие расстройства имеют компенсаторную
направленность. Она характеризуется не замедлением кровотока, как полага
ли ранее, а так называемой «гипердинамической реакцией кровообращения»,
когда в результате механизмов компенсации производительность сердца, объ
емная скорость кровотока поддерживаются на нормальном или повышенном
уровне. При сохраняющемся действии негативных факторов вследствие гипо
циркуляции и недостатка кислорода метаболизм тканей переходит на бескис
лородный путь получения энергии (анаэробный гликолиз), что является опре
деляющим в дальнейшем развитии патологических процессов. Таким образом,
во второй (поздней) стадии шока основная патогенетическая роль принадлежит
нарушениям клеточного обмена, в основном метаболическому ацидозу. Про
грессирующие гипоксия и ацидоз могут повреждать внутриклеточные структу
ры, что усугубляет кризис микроциркуляции, а также приводит к нарастанию
интоксикации и нарушению функции важнейших органов и систем, а в после
дующем — к гибели клеточных структур. Эту последнюю стадию называют
необратимым (рефрактерным) шоком.
В настоящее время в абсолютном большинстве случаев речь идет о соби
рательном смысловом значении термина «травматический шок», под флагом
которого проходят критические состояния, объединенные одним общим при
знаком — артериальной гипотензией. Разумеется, в такой интерпретации диаг
ноз травматического шока требует детальной расшифровки с перечислением
всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ними функцио
нальных расстройств. Только тогда становится ясной конкретная причина арте
риальной гипотензии. В таком собирательном значении травматический шок
не является ни нозологической единицей, ни привходящим осложнением с ти
повой патофизиологической структурой. Все же преобладающее влияние кро
вопотери в качестве основной причины травматического шока позволяет согла
ситься, что шок — это синдром гипоциркуляции.
Состояние, подобное гиповолемическому шоку, может наблюдаться без на
ружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосу

x

Травматический шок

327

Рис. 12.1. Этиология и патогенез травматического шока

дистого русла (относительная гиповолемия) и обозначается как коллапс.
Это одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающей в резуль
тате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого
русла и объемом циркулирующей крови. Наиболее частые причины: инфекции,
интоксикации, болезни эндокринной и нервной систем, ортостатическое пере
распределение крови. Наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточ
ности — обморок (от греч. syn — соединение, связь и koptein — прерывать, от
ключать), характеризующийся внезапной потерей сознания, обусловленной
преходящей ишемией мозга.
Схематично этиология и патогенез травматического шока представлены
на рис. 12.1.
Классификация. В развитии травматического шока традиционно разли
чают две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза шока кратковременна и встречается редко. Для эрек
тильной фазы характерно речевое и двигательное возбуждение, бледность, уча
щение пульса, нормальное или несколько повышенное артериальное давление
и учащенное дыхание.
Торпидная фаза шока характеризуется общей заторможенностью, сохра
нением сознания (если нет травмы черепа), бледностью кожи с сероземлис
тым оттенком, гипотермией, частым слабым пульсом, низким артериальным
и венозным давлением, поверхностным частым дыханием, гиподинамией, сни
жением сухожильных рефлексов, олигурией. Иногда наблюдается холодный
пот.
В зависимости от тяжести состояния и, в первую очередь, от уровня арте
риального давления, частоты и качества пульса, с учетом локализации, харак

328

Глава 12

x

тера и обширности повреждений, величины кровопотери, диуреза и дру
гого различают три степени торпидной фазы травматического шока (ТШ).
Использование для разделения травматического шока по степени тяжести
сразу нескольких параметров на практике является весьма затруднитель
ным изза отсутствия четкого параллелизма между выраженностью каждого
из них и глубиной гипотензии. Поэтому в клинической практике приходит
ся ограничиваться лишь одним наиболее информативным показателем —
уровнем систолического артериального давления. Систолическое давление вы
ше 70 мм рт. ст. считают менее опасным, так как при этом сохраняется пер
фузия основных внутренних органов. При падении уровня систолического
давления ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснабжение жизненно важных
органов — сердца, головного мозга. Клинически это проявляется утратой со
знания, угасанием рефлексов, развитием терминального состояния. С учетом
сказанного, разделение травматического шока по степеням тяжести целесооб
разно проводить по снижению систолического давления следующим образом
(принцип Кисса):
1я степень, ТШ легкой степени — снижение систолического давления
до 100—90 мм рт. ст., пульс 80—90 ударов в 1 минуту;
2я степень, ТШ средней степени — снижение систолического давления
до 85—75 мм рт. ст., пульс 90—110 ударов в 1 минуту;
3я степень, ТШ тяжелой степени — снижение систолического давления
до 70 мм рт. ст. и ниже, пульс 120 ударов в 1 минуту.
За шоком тяжелой степени может последовать терминальное состояние.
В зависимости от степени угнетения жизненных функций организма терми
нальные состояния делятся на предагональное, агональное и клиническую
смерть. Продолжительность клинической смерти не превышает 5—7 мин, затем
наступает смерть биологическая.
Клиника и диагностика травматического шока. В клинической прак
тике диагноз травматического шока ставят по сниженному уровню артериаль
ного давления. Такой подход неточен, а диагноз практически всегда запазды
вает, поскольку все патологические процессы, составляющие патофизиологиче
скую сущность ТШ, закладываются гораздо раньше. Компенсаторные механизмы
долго удерживают артериальное давление на уровне, близком к норме. Мета
болические расстройства, характерные для ТШ, регистрируются уже при де
фиците 20 % ОЦК, в то же время клинические признаки шока проявляются
только при дефиците 30—40 % ОЦК. Момент появления бледности кожи и сли
зистых оболочек совпадает по времени с возникновением расстройств крово
обращения во внутренних областях (мезентериальный кровоток).
Распознавание шока условно подразделяют на два этапа — предваритель
ного и окончательного формулирования диагноза. Вначале используют обще
доступные клинические тесты, а далее — лабораторные и специальные ме
тодики. При осмотре пострадавшего оценивают его поведение, психический
статус, цвет кожи и слизистых оболочек, окраску подногтевых лож и напол
нение подкожных вен на шее, туловище и конечностях. Далее исследуют
пульс, подсчитывают частоту сердечных сокращений, определяют артери
альное давление, измеряют температуру тела («поверхностную», «глубокую»).

x

Травматический шок

329

В мочевой пузырь вводят «постоянный» катетер для оценки количества, ха
рактера мочи и последующей количественной оценки диуреза. Оценку всех
диагностических критериев производят с учетом времени с момента получе
ния травмы.
Важным критерием для диагноза «шок» является обширный характер по
вреждения в сочетании с расстройствами периферического кровотока. В ста
дии «эректильного шока» пострадавший беспокоен, в «торпидной» стадии —
угнетен. Черты лица заострены, покровы бледные, кожа покрыта крупными
каплями холодного липкого пота. Вместе с расширением зрачков эти симп
томы свидетельствуют о гипертонусе симпатической нервной системы. Четко
обозначен рисунок спавшихся подкожных вен. Бледные ногтевые ложа имеют
цианотичную окраску. Если надавить пальцем на обескровленную кожу лобной
части, то образуется долго не исчезающее бледное пятно.
Для ТШ особенно характерны тахикардия, ослабление пульса и сниже
ние артериального давления. Ориентировочно о глубине гемодинамических на
рушений судят по отношению ЧСС к уровню систолического артериального
давления («индекс шока»). В норме он составляет 0,5 (60/120), при ТШ сред
ней степени тяжести — 1 (100/100), при тяжелой степени ТШ — 2 (120/60).
Практическая ценность индекса невелика, так как на ЧСС, помимо кровопо
тери и гиповолемии, в значительной степени влияют психоэмоциональный
стресс, инъекции различных медикаментов, сопутствующие заболевания и мно
гое другое. В свою очередь, на уровне артериального давления сказываются
индивидуальные колебания, возраст пострадавшего, сопутствующие заболе
вания сердечнососудистой системы.
В ходе диагностики шока следует постоянно помнить, что клинические
симптомы гипоциркуляции могут маскироваться специфическими влияниями
отдельных видов травм. Так, например, при тяжелых ранениях и травмах груди
выраженная острая дыхательная недостаточность вызывает психомоторное
возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц. Кратковременный
подъем артериального давления сменяется его быстрым падением с развитием
терминального состояния. Глубокие гипоксия и ацидоз, неизбежно сопровож
дающие значительные повреждения грудной стенки, даже без сопутствующей
большой кровопотери способны вызвать яркую симптоматику плевропульмо
нального шока. На фоне черепномозговой травмы тенденция к артериальной
гипертензии маскирует проявления гипоциркуляции, связанной с кровопоте
рей. Клинические симптомы шока проявляются в полной мере лишь на позд
ней стадии таких травм. При травмах позвоночника происходит перераспре
деление крови в организме пострадавшего, вследствие чего возникает отно
сительная гиповолемия. Распознаванию спинальных повреждений помогают
наклонность к брадикардии, исследование неврологического статуса. При шоке
на фоне повреждения внутренних органов брюшной полости на признаки гипо
циркуляции наслаиваются симптомы «острого живота»: неадекватность пове
дения, интоксикация, эйфория, сильные боли и напряженные мышцы передней
брюшной стенки. «Классический» торпидный шок, по Н. И. Пирогову, в полной
мере относится лишь к отрывам и разрушениям конечностей, когда с момента
травмы уже прошел значительный срок. Нередко симптоматика гипоциркуля

330

Глава 12

x

ции при шоке маскируется в результате проводимого лечения: введение меди
каментозных средств с βадреностимулирующим эффектом (ликвидация тахи
кардии, гипертензии); развитие анафилактических реакций в ответ на введение
белковых, сывороточных, лекарственных препаратов. Гипотермия (охлаждение
тела до 34...31 °С) также заметно понижает уровень системного артериального
давления вследствие развивающегося пареза периферических сосудов.
На этапе окончательной диагностики ТШ описанные клинические симп
томы должны подтверждаться данными лабораторных и специальных иссле
дований. Центральное место принадлежит объективному подтверждению кро
вопотери (гиповолемии) с помощью лабораторных исследований крови (гема
токритное число, содержание гемоглобина, эритроцитов, плотность), а также
измерений ОЦК и ЦВД. Важную информацию о глубине функциональных на
рушений дают срочные исследования КОС, электролитов плазмы и мочи, кон
центрации белка и альбуминов, осмометрия, коагулография, регистрация ЭКГ.
Шок — процесс динамичный, и следует иметь в виду, что все параметры изме
няются во времени, поэтому важна их повторная регистрация. Другими сло
вами, сама динамика процесса приобретает важный диагностический смысл
и одновременно играет роль критерия эффективности лечения. Прогресси
рующее снижение артериального и пульсового давления, нарастающая тахи
кардия, ухудшение пульса свидетельствуют об углублении расстройств кро
вообращения. Наоборот, подъем и увеличение амплитуды колебаний арте
риального давления, урежение пульса и улучшение его качества являются
показателями благоприятного течения процесса. Об этом же свидетельствуют
розовая окраска и потепление кожи, наполнение кровью подкожных вен. Важ
ное клиническое и прогностическое значение при шоке имеют глубина и дли
тельность «централизации» кровообращения. Особую опасность представляют
многочасовая гипотензия и затягивающиеся сроки нарушений гемоцир
куляции.
Измерение диуреза за единицу времени является информативным и простым
тестом, применяемым для контроля гемодинамики. Продукция мочи объектив
но отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопотери,
расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотензия,
тем меньше продукция мочи. За критический уровень принят диурез, равный
30 мл/ч; его дальнейшее снижение дополнительно подтверждает диагноз ТШ.
Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания натрия отражает
угнетение концентрационной способности почек.
Градиент температур оценивают по разнице температуры в прямой кишке
или пищеводе и на I пальце кисти (стопы). Он отражает состояние перифери
ческого кровотока. В норме этот градиент составляет 3—4 °С, а при ТШ воз
растает до 8—15 °С за счет преимущественного снижения «наружной» при от
носительной стабильности «внутренней» температуры. В начальном периоде
ТШ «наружная» температура понижается параллельно нарастающему дефи
циту ОЦК. Повышение показателей «наружной» и «внутренней» температуры
и сокращение разницы между ними свидетельствуют об успешной ликвида
ции ТШ, т. е. об улучшении периферического кровотока, восстановлении обме
на и температурного режима тканей.

x

Травматический шок

331

Показатели «красной крови» (гемоглобин, эритроциты, гематокритное чис
ло), как и плотность крови, отражают величину кровопотери, пропорцио
нальную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интер
стициального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их изме
нения протекают параллельно величине кровопотери, падению артериального
давления и в целом тяжести ТШ. Особенно информативны повторные иссле
дования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного числа
крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нару
шениях периферического кровотока. Например, стаз, повышенная порозность
капиллярных стенок и пропотевание плазмы ведут к сравнительному увели
чению гематокритного числа «периферической» крови.
Центральное венозное давление (ЦВД) — распространенный тест в интег
ральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровооб
ращения. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соот
ветственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патоло
гический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию
либо угнетение контрактильной способности миокарда. Следует помнить, что
повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давления
(пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормальный уро
вень ЦВД — 4—10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сто
рону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 см вод. ст. и его повышение бо
лее 12 см вод. ст. считаются патологическими. Особую ценность представляют
серийные измерения ЦВД с 10минутными интервалами. Быстрое повыше
ние ЦВД на фоне невосполненной кровопотери свидетельствует об острой сла
бости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови.
Прямое измерение ОЦК с использованием красочных и радиоактивных ин
дикаторов принципиально возможно после остановки кровотечения. При про
должающемся кровотечении происходит прямая утрата индикатора из русла
циркуляции, и поэтому получаются искаженные данные. В остром периоде ме
тод не имеет преимуществ перед более простыми способами оценки кровопо
тери (содержание гемоглобина, гематокритное число, плотность крови). Одна
ко в послеоперационном (посттравматическом) периоде значение прямых из
мерений ОЦК возрастает изза того, что с его помощью удается раздельно
оценить глобулярный объем (ГО) и плазменный объем (ПО). При оценке ре
зультатов исследования ОЦК необходимо учитывать тот факт, что величина
дефицита обычно меньше объема крови и жидкостей, необходимых для ста
билизации гемодинамики. Это связано с перераспределением крови на высоте
ТШ и временным скоплением ее в периферических сосудах. Для острого пе
риода ТШ характерно одновременное снижение ОЦК и его отдельных компо
нентов (ГО, ПО). В дальнейшем по мере гемодилюции нарастают непропор
циональные изменения ГО, ПО.
О водноэлектролитных нарушениях при ТШ судят на основании повторных
исследований плазмы, мочи. По уровню отдельных электролитов оценивают
функцию почек. Осмометрия представляет ценное дополнение к этим исследо
ваниям. Осмолярность плазмы отражает общую концентрацию электролитов;
осмолярность мочи характеризует функцию почек. Наряду с таким показате

332

Глава 12

x

лем, как гематокритное число, результаты осмометрии облегчают оценку адек
ватности инфузионнотрансфузионной терапии. Эти исследования особенно
важны в случаях преимущественной утраты плазмы, жидкости и солей, что
также способно вызвать острую гиповолемию и шок. Своевременная коррек
ция водноэлектролитных расстройств предупреждает острую почечную недо
статочность.
Исследования КОС помогают установить характер и глубину обменных на
рушений. Для травматического шока характерно развитие метаболического аци
доза, связанного с расстройствами периферической гемоциркуляции и накопле
нием в тканях недоокисленных продуктов обмена. Нарушения газообмена ведут
к задержке в организме углекислого газа и накоплению в крови угольной кислоты
(респираторный ацидоз). Особую важность исследования PO2 и PCO2 арте
риальной крови приобретают для оценки адекватности режима искусственной
вентиляции легких. По разнице в насыщении кислородом артериальной и ве
нозной крови судят о его потреблении тканями. Всякая коррекция дыхатель
ных и метаболических расстройств требует повторного контроля за кислот
ноосновным состоянием.
Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют контро
лировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Вовремя устра
ненный дефицит альбумина, восстановление коллоидноосмотического давле
ния во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновле
ния обмена между кровью и тканями.
Коагулография при ТШ требуется для своевременной диагностики и устра
нения возникающих расстройств гемостаза. На высоте шока сталкиваются
с двумя основными типами нарушений свертываемости крови: при массивных
переливаниях развивается «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сро
ках восполнения кровопотери возникает синдром диссеминированного внутри
сосудистого свертывания (ДВС). В отдельных наблюдениях ТШ требуются ис
следования содержания в крови глюкозы, лактата, лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
а также морфологического состава крови.
Мониторинг, т. е. непрерывный контроль за важнейшими функциональ
ными параметрами, занял важное место в интенсивном лечении ТШ. Он дает
опорные данные для построения оптимальной реанимационной программы.
Получаемые в ходе постоянного контроля функциональные параметры
информативны для оценки эффективности лечения и прогнозирования исхо
дов. В первую очередь, о неблагоприятном прогнозе сигнализируют умень
шение производительности сердца (минутный объем крови — МОК, падение
уровня системного артериального давления), подъем давления в легочной арте
рии, снижение насыщения тканей кислородом, уменьшение гематокритного
числа, ОЦК, количества эритроцитов и увеличение «шунтирования» в легких.
Инвазивные методы мониторинга требуют cпециально обученного персонала,
аппаратуры, катетеров. Они чреваты рядом осложнений и сопряжены с затратой
времени для катетеризации сосудов, математических расчетов. В связи с этим
для применения инвазивных методов должны существовать специальные пока
зания: 1) длительные сроки (> 1,5—2 ч) гипотензии (75—70 мм рт. ст. и ниже);
2) продолжительная ИВЛ в режиме положительного давления в конце вы

x

Травматический шок

333

доха (ПДКВ) более 12 ч, превышение давления на выдохе более 10 см вод. ст.
либо концентрации кислорода во вдыхаемой смеси свыше 40 %; 3) необходи
мость применения медикаментозных средств, регулирующих венозный приток
к сердцу (препараты нитроглицерина) и величину сердечного выброса (натрия
нитропруссид).
Постоянный контроль внешнего дыхания включает регистрацию частоты
дыхания, ДО, ЖЕЛ, МОД. Кроме того, на фоне ИВЛ необходимо регулиро
вать давление на вдохе, выдохе, «комплайнстест» (эластичность легких и
грудной клетки). Для определения перечисленных параметров у ослаблен
ных больных и при повреждениях груди требуется электронное оборудование,
не дающее сопротивление воздушному потоку (спирометр, флоуметр, масс
спектрограф).
Помимо вышеперечисленных конкретных причин шока, острую несостоя
тельность кровообращения и клинику гипоциркуляции при тяжелых механиче
ских повреждениях могут вызывать первичные расстройства насосной функции
сердца: ранения сердца, его ушибы и тампонада, массивная эмфизема средосте
ния, ацидоз, интоксикация. В таких случаях выявляется клиническая картина,
во многом идентичная картине кардиогенного шока. На фоне общего тяжелого
состояния наблюдаются кашель, набухание подкожных вен, особенно на шее,
начинающийся отек легких, частый, аритмичный пульс. Снижается производи
тельность сердца (МОК); отмечается подъем ЦВД и сопротивление сосудов ма
лого круга кровообращения. В крови регистрируют гипоксемию, метаболиче
ский ацидоз, повышение уровня КФК, АСТ, АЛТ, увеличение артериовенозной
разницы по кислороду. В ходе дифференциальной диагностики шока нельзя
пропустить продолжающееся внутреннее кровотечение либо гиповолемию, свя
занную с невосполненной кровопотерей. Следует иметь в виду, что острые на
рушения системной гемодинамики могут возникать при внутригрудных пато
логических процессах типа напряженного пневмоторакса, накопления в плев
ральных полостях крови, жидкости.
В более отдаленном периоде после травмы (на 5—7е сут) синдром гипо
циркуляции может сопутствовать развивающимся инфекционным осложне
ниям. Массивное поступление бактериальных токсинов в кровеносное русло
сопровождается вазодилатацией и падением ОПС. Возникает шокоподобный
синдром, известный под названием «теплой гипотонии» (септический шок).
По мере снижения артериального давления нарастает функциональная недо
статочность печени, почек. Септическую природу гипоциркуляции подтверж
дают лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, тром
боцитопения, другие расстройства гемостаза («коагулопатия потребления»).
Принципы лечения травматического шока. Традиционный термин
«комплексная терапия» ТШ не раскрывает современного подхода в интенсив
ном его лечении, рассчитанном на быструю диагностику конкретных морфо
логических повреждений и тесно связанных с ними функциональных рас
стройств. Принципиально говоря, лечение ТШ должно носить строго индиви
дуализированный характер. Успех ожидает того врача, который лечит не шок
как типовой процесс, а конкретного пострадавшего с определенными анатоми
ческими разрушениями и функциональными расстройствами.

334

Глава 12

x

В самом противошоковом лечении принято различать симптоматическую
и собственно патогенетическую (каузальную) терапию. К симптоматической
относят временное поддержание артериального давления с помощью инфу
зионных сред, ощелачивающих препаратов и медикаментозных агентов. Пато
генетический характер носит целенаправленное устранение гипоциркуляции,
включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, устра
нения очагов интоксикации, ликвидации острой дыхательной недостаточно
сти и восстановления кровообращения во всех его звеньях. В лечении ТШ осо
бое место принадлежит фактору времени. Чем продолжительнее гиповолемия
и больше глубина ТШ, тем энергичнее требуется лечение и тем хуже бывает
прогноз. В случае рано начатого лечения нетяжелого шока одного возмещения
кровопотери обычно достаточно для нормализации гемодинамики. При глу
бокой длительной гипотензии количество переливаемых плазмы, крови зна
чительно превышает объем кровопотери; качественный состав инфузионно
трансфузионной терапии иной. Одновременно требуются ИВЛ и непростая
фармакологическая коррекция достаточно глубоких функциональных сдвигов.
При лечении тяжелых ранений и травм не следует дожидаться момента разви
тия артериальной гипотензии.
Активное противошоковое лечение должно начинаться как можно раньше.
Дело в том, что недостаточная перфузия тканей кровью может иметь место
и при близких к норме показателях центральной гемодинамики. Именно тогда
закладывается патологическая основа ряда осложнений, проявляющихся в более
позднем периоде. В связи с этим необходим контроль за потребностью тканей
в кислороде с ранних этапов лечения (КОС и др.).
В наиболее общем виде главную задачу лечения ТШ можно сформулиро
вать так: в максимально короткий срок восстановить перфузию тканей кровью
и тем самым обеспечить им доставку кислорода, пластических веществ и энер
гии. Решение этой задачи достигается по нескольким направлениям.
Первое направление состоит в нормализации количественного и качествен
ного состава крови (гемотрансфузии, переливания плазмы, альбумина, кол
лоидов); второе включает восстановление жидкостных пространств (инфузия
растворов электролитов); третье направление — устранение ацидотических
сдвигов (натрия гидрокарбонат, трисбуфер); четвертое связано с началом вос
становления энергетических потребностей организма (растворы углеводов,
препараты аминокислот и жировых эмульсий). Успешное решение всех пере
численных задач в итоге нормализует ОЦК, устраняет нарушения гемоди
намики, восстанавливает приток кислорода и питательных веществ к тканям
и нормализует гомеостаз в целом.

Глава 13. ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ. ЭЛЕКТРОТРАВМА
ОЖОГИ
Проблема ожоговой травмы актуальна как для мирного, так и военного
времени. По данным Всероссийского ожогового центра, ожоги составляют 5,2 %
от всех травм мирного времени. Летальность в среднем составляет 5—10 %,
а среди тяжело обожженных — значительно выше. В случае войны с примене
нием средств массового поражения, обожженные или имеющие ожоги в комби
нации с другими видами поражения (механическая травма, облучение, отрав
ления) могут составить 60—75 % всех пострадавших.
Впервые в 1951 г. по предложению академика АМН СССР С. С. Гирго
лава при кафедре госпитальной хирургии Военномедицинской академии
им. С. М. Кирова было открыто ожоговое отделение на 20 коек, в последую
щем это отделение было расширено до 50 коек. По предложению академика
АМН СССР И. С. Колесникова 4 июня 1960 г. в Военномедицинской акаде
мии им. С. М. Кирова была открыта первая в СССР кафедра термических по
ражений с клиникой, которую возглавил профессор Тувий Яковлевич Арьев.
Под его руководством создана классификация ожоговых ран и периодизация
ожоговой болезни, разработаны принципы оказания медицинской помощи и ле
чения обожженных в условиях войны. В последующем большую роль в разви
тии комбустиологии сыграли военные профессора: Б. С. Вихриев, А. Н. Орлов,
В. М. Бурмистров. В 1984 г. за разработку проблемы термических поражений
И. С. Колесникову и его последователям была присуждена Государственная
премия СССР.
Ожогами (combustio) называются повреждения, возникшие от местного теп
лового, химического, электрического и радиационного воздействия. При тер
мических ожогах в первую очередь поражается кожа, как пограничный орган,
и слизистая дыхательных путей.
Объем кожи составляет 1/6—1/7 объема всего тела человека. Масса эпи
дермиса и дермы, вместе взятых, равняется массе крови. Толщина кожи на раз
ных участках тела неодинакова и колеблется в пределах 0,5—4,0 мм, в том чис
ле толщина непрерывно отмирающего эпидермиса составляет 0,07—1,8 мм,
а собственно дерма — 0,6—3,0. Соотношение толщины эпителиального слоя
и дермы составляет от 1 : 10 до 1 : 35 в зависимости от локализации, особен
ности профессии, пола и возраста и т. д. Кожа мужчины толще кожи женщины
почти на 12 %.
Общая поверхность кожи взрослого человека колеблется от 1,5 до 2,5 м2.
При определении площади ожоговых ран за исходную среднюю величину при
нимается поверхность в 1,7 м2. Потовые, сальные железы, особенно волосяные

336

Глава 13

x

фолликулы, определяют потенциал регенерации кожи. В эпителиальном слое
кожи нет кровеносных сосудов, так как последние идут только до верхушки со
сочков и выше мальпигиева слоя не проникают. Кожа имеет три капилляр
ных слоя: 1й — поверхностный, расположенный в сосочковом слое дермы,
2й — промежуточный — на уровне потовых желез и волосяных фолликулов,
3й слой (глубокий) располагается под дермой. Клетки росткового слоя пи
таются путем диффузии. Клетки эпителиального покрова обладают относи
тельно меньшей чувствительностью к недостатку кислорода и выраженной спо
собностью к приживлению. Среди многочисленных функций кожи, которые
еще не изучены полностью, различают: барьерную, терморегулирующую, дез
интоксикационную, дыхательную (1 % общего газообмена), ферментативную,
иммунологическую, а также рассматривают кожу как депо крови (до 1 л).

Термические ожоги
Температурный порог жизнедеятельности тканей человека составляет при
мерно 45 °С. Поэтому степень повреждения кожи зависит в основном от вида
термического агента, его теплоемкости и продолжительности действия высо
кой температуры.
Классификация термических ожогов. Единой международной класси
фикации термических ожогов нет. В России используется классификация, при
нятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г. По глубине поражения
выделяют следующие степени ожогов (рис. 13.1):
При ожоге I степени поражение ограничивается только эпидермисом, что
проявляется покраснением и отеком кожи, жгучей болью. В основе этих явле
ний лежит стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.
Ожоги II степени характеризуются более глубоким поражением кожи, но
с сохранением сосочкового слоя. Происходит отслойка эпидермиса с образова
нием пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью.
Ожоги IIIа степени сопровождаются частичным некрозом кожи (верхушка
сосочкового слоя) с сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов
(волосяных луковиц, потовых и сальных желез).
Ожоги IIIб степени характеризуются полной гибелью кожи (эпидермиса
и дермы), а нередко и подкожной клетчатки.
Ожоги IV степени сопровождаются некрозом не только кожи, подкожной
клетчатки, но и более глубоких тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).
С практической точки зрения, имея в виду особенности лечения, все ожоги
могут быть подразделены на две большие группы. Первая группа — поверхно
стные ожоги (I—II—IIIа степени), при которых поражаются верхние слои кожи.
Они заживают при консервативном лечении (без применения кожной пластики).
Вторая группа — глубокие ожоги (IIIб и IV степени), характеризующиеся ги
белью всей толщи кожи и глубжележащих тканей. Для их излечения обычно
необходимо оперативное восстановление кожного покрова.
Патологические изменения, происходящие в ожоговых ранах, не являются
специфическими, т. е. присущими только ожогам, и подчинены общебиологи

x

Термические и химические поражения. Электротравма

337

Рис. 13.1. Классификация ожогов по глубине поражения
(римскими цифрами обозначены степени ожога)

ческим закономерностям течения раневого процесса. Их развитие схематически
может быть представлено в такой последовательности: 1) первичные анатоми
ческие и функциональные изменения от действия теплового агента; 2) реактив
новоспалительные процессы; 3) регенеративные процессы.
При ожогах I—II степени реактивновоспалительные процессы проявляются
серозным отеком и обычно сопровождаются нагноением. После ликвидации вос
палительной реакции наступает заживление обожженной поверхности за счет
регенерации из жизнеспособных эпителиальных элементов кожи.
При ожогах IIIа, IIIб и IV степени первичное омертвение тканей в момент
ожога сопровождается вначале реактивным отеком, сменяющимся затем гной
нодемаркационным воспалением, в результате которого ожоговая рана очи
щается от некротических тканей. В ее очищении существенная роль принадле
жит протеолитическим ферментам клеточного и микробного происхождения.
При ожогах IIIа степени эпителиальный покров восстанавливается из сохра
нившихся в глубоких слоях дермы придатков кожи. При ожогах IIIб и IV степе
ни — путем эпителизации с краев и концентрического рубцевания, однако са
мостоятельное заживление возможно лишь при относительно небольших раз
мерах кожного дефекта. При более обширных поражениях для восстановления
кожного покрова необходима кожная пластика.
Диагностика глубины и определение площади ожогов. Глубина пора
жения зависит от многих факторов, в первую очередь от продолжительности
гипертермии тканей и величины температурного воздействия. Имеется зависи

338

Глава 13

x

мость глубины ожога от его локализации, пола и возраста больного. На участ
ках с тонкой кожей (тыльные поверхности кистей и стоп, внутренние и сгиба
тельные поверхности конечностей, особенно у детей, женщин и лиц пожилого
возраста) вероятность глубоких ожогов при прочих равных условиях больше,
чем на участках с более толстым кожным покровом (волосистая часть головы,
спина, ягодицы, ладонные и подошвенные поверхности). Защитное действие
одежды несомненно, однако, пропитанная горячими жидкостями, она увели
чивает время теплового воздействия и глубину некроза.
Симптомы, использумые для определения глубины поражения при ожогах,
можно разделить на три группы: 1) внешние признаки омертвения; 2) признаки
нарушения кровообращения; 3) состояние болевой чувствительности.
Для ожогов I—II степени характерны различные сочетания гиперемии кожи,
умеренного ее отека и образования пузырей, наполненных светложелтым со
держимым. Участки гиперемии бледнеют при надавливании, что свидетельствует
о сохранившемся кровообращении. Значительно труднее ранняя дифференци
альная диагностика ожогов IIIа степени и более глубоких поражений. При ожо
гах IIIб и IV степени кожа сухая, желтобурого, темнобурого или даже черно
го цвета, пергаментной плотности. Эпидермис обычно не отслоен, но иногда
имеет вид тонкой, легко снимающейся пленки. Достоверным признаком глубо
кого ожога является наличие тромбированных вен под некротическим струпом,
на пальцах же наблюдается отделение ногтей с обнажением яркорозового ног
тевого ложа. Участки поражения белесоватосерого цвета тестоватой консис
тенции характерны для ожогов IIIа степени.
Различные сочетания сухого и влажного некроза характерны для глубо
ких ожогов. На участках глубокого поражения болевая чувствительность от
сутствует, а при ожогах IIIа степени она значительно снижена. Участки ожога
I и II степени всегда резко болезненны. Состояние чувствительности можно
определить, выдергивая из участка ожога отдельные волосы. Если при этом
больной ощущает боль, а волосы выдергиваются с некоторым трудом — по
ражение поверхностное. При глубоких ожогах волосы удаляются легко и без
болезненно. Температура пораженных участков кожи при глубоких ожогах
(IIIб, IV степени) на 1,5—3 °С ниже температуры пораженных участков кожи
при поверхностных ожогах (I, II, IIIа степени).
Для объективизации ранней диагностики глубины ожогов применяются
и некоторые специальные методы, позволяющие оценить состояние кровооб
ращения в ожоговой ране. Используется прижизненное окрашивание поражен
ных тканей красителями и флюоресцином путем их внутривенного введения.
Существует ряд других методов раннего выявления ожогового некроза: при по
мощи радиоактивных индикаторов, регистрации изменений сопротивления
тканей электрическому току, путем гистологического исследования и др.
Большое значение для определения тяжести ожога имеет измерение пло
щади пораженной поверхности, причем имеет значение не столько абсолютная
величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах
ко всей поверхности тела.
Наиболее простым и удобным методом определения площади ожога яв
ляется измерение ее ладонью пострадавшего или с помощью «правила девяток».

x

Термические и химические поражения. Электротравма

339

Рис. 13.2. «Правило девяток» и схема ожога
(условными обозначениями указаны площадь и степень ожога)

Площадь ладони пострадавшего составляет приблизительно 1 % поверхности
его кожи. Следовательно, количество ладоней, укладывающихся на поверх
ности ожога, определяет количество процентов пораженной площади, что осо
бенно удобно при ограниченных ожогах нескольких участков тела.
«Правило девяток» предложено в 1981 г. Уоллесом и основано на том, что
площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, крат
ное девяти: поверхность головы и шеи равна 9 %, поверхность верхней конеч
ности — 9 × 2 = 18 %, вся передняя поверхность туловища — 9 × 2 = 18 %, вся
задняя поверхность туловища — 9 × 2 = 18 %, поверхность бедра — 9 × 2 = 18 %,
голени со стопой — 9 % и промежности — 1 % (рис. 13.2).
Г. Д. Вилявин (1956) предложил определять площадь ожога путем очерчи
вания его контуров на силуэте человеческого тела с наклеенной на него милли

340

Глава 13

x

Рис. 13.3. Силуэт тела человека для регистрации площади ожога
(по: В. А. Долинин)

метровой сеткой. Число квадратов сетки (17 000) равно числу квадратных сан
тиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма
квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квад
ратных сантиметрах. Пользуясь прилагаемой к бланкам отпечатанной типо
графским способом специальной таблицей, вычисляют процент обожженной
поверхности.
В. А. Долинин рекомендует использовать для измерения площади пораже
ния специальный штамп, на котором изображены передний и задний силуэты
тела человека, разделенные на 100 сегментов (рис. 13.3). Каждый сегмент со
ставляет 1 % поверхности тела.
При формулировании диагноза в истории болезни в нем отражается вид
ожога (термический, химический, электрический), его локализация, степень,
общая площадь, площадь глубокого поражения. Площадь и глубина поражения

x

Термические и химические поражения. Электротравма

341

обозначаются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога
и рядом в скобках — площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаме
нателе — степень ожога, далее указывается локализация поражения.
Например: термический ожог пламенем 27 % (16 %)/II—IV ст. спины, яго
диц, нижних конечностей.
Для большей наглядности рисуют схему, на которой графически с помощью
условных обозначений регистрируют площадь, глубину (степень) и локализа
цию ожога (см. рис. 13.2).

Понятие об ожоговой болезни
Ограниченные ожоги протекают преимущественно как местный процесс.
При более значительных поражениях по глубине и распространенности у обо
жженных развивается ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций
различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов. В тече
нии ожоговой болезни выделяют четыре периода: I период — ожоговый шок,
II период — острая ожоговая токсемия, III период — септикотоксемия, IV пе
риод — реконвалесценция.
Ожоговый шок — острое нарушение жизненно важных функций, угрожаю
щее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий. Он возникает
при глубоких ожогах на площади более 10 % поверхности тела и при поверх
ностных ожогах, превышающих 30 % поверхности тела. При сочетании глу
боких и поверхностных ожогов на развитие ожогового шока указывает сум
марный объем пораженных тканей — индекс тяжести поражения более 30 ед.
Поверхностное поражение оценивается в 1 ед./%, а глубокие — в 3 ед./%.
В основе ожогового шока лежит массивное разрушение тканей термическими
агентами, что приводит к расстройствам гемодинамики с резкими нарушения
ми микроциркуляции, изменениями водноэлектролитного баланса и кислот
ноосновного состояния. Специфическими чертами ожогового шока, отли
чающими его от травматического шока, являются: выраженная плазмопотеря,
гемолиз, отсутствие кровопотери, нарушение функции почек, невозможность
устранения причинных факторов шока хирургическим путем. Клиническая
картина ожогового шока весьма разнообразна и не всегда однотипна. Выде
ляют эректильную и торпидную фазы ожогового шока. Из многочисленных
признаков ожогового шока наиболее характерными являются следующие: та
хикардия до 90 ударов в минуту, снижение на протяжении нескольких часов
максимального артериального давления ниже 95 мм рт. ст., стойкая олигу
рия (менее 30 мл мочи в час), субфебрильная температура тела, азотемия
(выше 40—50 ммоль/л), упорная рвота, макрогемоглобинурия, выраженный
ацидоз, ректальнокожный градиент температуры более 9 °С, сознание, как
правило, сохранено.
Острая ожоговая токсемия. Восстановление нормального диуреза и по
вышение температуры тела являются основными симптомами выхода обо
жженного из состояния шока и развития второго периода ожоговой болезни —
острой ожоговой токсемии, которая является результатом интоксикации орга

342

Глава 13

x

низма продуктами распада белков, промежуточными продуктами нарушенного
обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из ожоговой по
верхности. Период острой ожоговой токсемии длится от 2—4 до 10—15 дней
и характеризуется иммунологическими сдвигами в организме по типу аутосен
сибилизации.
В период острой ожоговой токсемии обнаруживаются клинические призна
ки, связанные с интоксикацией ЦНС и отеком головного мозга (возбуждение,
бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное со
стояние), с токсическим миокардитом (тахикардия, артериальная гипотензия,
глухость сердечных тонов, иногда систолический шум и признаки сердечной
недостаточности), расстройством дыхания (пневмония, отек легких), диспеп
тическими расстройствами (отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, по
носы), нарушением обмена веществ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
увеличение СОЭ, умеренная анемия, гипопротеинемия, гипербилирубинемия
и повышение активности трансаминаз. Конец периода ожоговой токсемии сов
падает с отторжением ожогового струпа и нагноением ожоговых ран, что озна
чает переход в третий период ожоговой болезни.
Ожоговая септикотоксемия. Третий период ожоговой болезни начинается
через 10—15 дней после ожоговой травмы и подразделяется на две фазы: пер
вая фаза длится от начала отторжения струпа до завершения очищения раны;
вторая фаза — это период существования гранулирующих ран до полного их
заживления.
Первая фаза септикотоксемии имеет много общего с периодом токсемии.
Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реак
цией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую кар
тину, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности
микроорганизмов. В этой фазе ожоговой болезни состояние больных остает
ся тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах (39,0—40,5 °С).
Острые психические расстройства обычно отсутствуют. Отмечается раздражи
тельность, плаксивость, нарушение сна. Аппетит резко снижен. Быстро разви
вается похудание, масса тела уменьшается на 15—30 % от исходной. Уменьше
ние ее происходит за счет как утраты резервного жира, так и распада белков.
У тяжелообожженных сохраняются признаки дистрофии миокарда и разви
вается пневмония. При гастродуоденоскопии нередко выявляются эрозивный
гастрит и острые язвы, нередко осложненные желудочнокишечными крово
течениями. Обнаруживается токсический гепатит, проявляющийся тошнотой,
рвотой, иктеричностью кожных покровов и склер, увеличением печени. Реак
ция на билирубин прямая с повышением его содержания. Резко возрастает
уровень трансаминаз. В моче появляется повышенное содержание уробилина
и желчных пигментов. У большинства больных возникает бактериемия. Раз
вивается пиелонефрит.
У всех обожженных больных с площадью глубокого ожога более 10 % по
верхности тела развивается анемия. Содержание гемоглобина опускается ниже
110 г/л, а число эритроцитов колеблется в пределах 3,4—4,0 · 1012/л. При
чинами анемии являются угнетение эритропоэза и частые кровопотери из ран
во время перевязок.

x

Термические и химические поражения. Электротравма

343

Течение и симптоматика второй фазы септикотоксемии зависят от площади
ожоговых ран, длительности их существования и качества проводимой обще
укрепляющей терапии, направленной на борьбу с истощением.
Реконвалесценция (выздоровление). Восстановление кожного покрова
и ликвидация ожоговой раны создают условия для нормализации процессов
обмена и функционирования органов и систем. Развившиеся ранее нарушения
претерпевают обратную эволюцию. Восстанавливается способность пациента
к передвижению и самообслуживанию. Однако на протяжении всего периода
у 2/3 пациентов отмечается плохой сон, раздражительность, быстрая физиче
ская утомляемость, метаболические нарушения (диспротеинемия, гипопротеи
немия, анемия), изменения со стороны сердечнососудистой системы (тахи
кардия, гипотония), сохраняются также нарушения со стороны органов ды
хания (одышка при физических нагрузках, уменьшение жизненной емкости
легких), желудочнокишечного тракта (снижение аппетита, запоры, поносы),
почек (нарушение концентрационной способности), формируются стойкие руб
цовые изменения в области ожоговых ран, сохраняется длительная астения.
Эти нарушения могут быть выражены в различной степени и разнообразных
сочетаниях. Продолжительность их определяется как тяжестью ожоговой бо
лезни, так и эффективностью их лечения.
Осложнения ожоговой болезни. В различные периоды ожоговой болезни
возможно развитие следующих осложнений: пневмония, сепсис, бактериальный
шок, ожоговое истощение и острые хирургические заболевания органов брюш
ной полости (острые язвы желудочнокишечного тракта, острый бескаменный
холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов,
перитонит, нефролитиаз и т. д.).
Пневмонии являются наиболее частым осложнением у обожженных.
При необширных ожогах они возникают у 1—1,5 %, при глубоких ожогах
на площади более 15 % поверхности тела — у 40 % пострадавших. Пневмонии
чаще развиваются во II и III периодах ожоговой болезни. Причины развития
пневмоний у обожженных многообразны: застой в малом круге кровообраще
ния, интерстициальный отек легких, нарушение дренажной функции бронхов,
метаболические и иммунные расстройства. Классические признаки пневмонии
у обожженных выявляются не всегда. Поэтому для своевременного распознава
ния легочной патологии у обожженных необходимо широко использовать
рентгенологическое исследование.
Сепсис является наиболее частой непосредственной причиной смерти обо
жженных. Его возбудителями чаще являются патогенные стафилококки, сине
гнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка. Главным источни
ком бактериемии служит ожоговая рана, где происходит бурное размножение
микрофлоры. Различают ранний сепсис, развивающийся в течение первых двух
недель после ожога, и поздний сепсис. Ранний сепсис чаще возникает при ожо
гах низкотемпературными агентами, когда гибель кожи происходит по типу
влажного некроза, а также при очень обширных и глубоких ожогах пламенем.
В таких случаях нередко развивается бактериальный (септический) шок.
Бактериальный шок протекает остро. Значительная интоксикация вызывает
нарушения деятельности ЦНС. Наблюдаются психозы, потеря сознания. Лихо

344

Глава 13

x

радка гектического типа с суточными размахами температуры тела в 2—3 °С.
Развивается отек легких, синусовая тахикардия, экстрасистолия, артериальная
гипотония. Нарушается функция печени, почек с развитием вторичной печеноч
ной недостаточности. Лейкоцитоз до 20—60 · 1012/л, со значительным палочко
ядерным сдвигом влево, нарастает анемия. У истощенных больных сепсис обычно
протекает ареактивно. В легких, печени, почках образуются ишемические очаги.
Ожоговое истощение. Уже в начале третьего периода ожоговой болезни
появляются симптомы ожогового истощения. Первыми признаками истощения
являются снижение массы тела, ухудшение общего самочувствия, плаксивость,
раздражительность. Температура тела даже при развитии инфекционных
осложнений может оставаться субфебрильной или нормальной, что является
показателем ареактивности организма. Появляется мышечная атрофия, остео
пороз, отеки на конечностях, лице, половых органах, что свидетельствует о вы
раженной гипо и диспротеинемии.
Показателями тяжести истощения являются нарушения в течении ранево
го процесса. Выделяют три стадии истощения. При первой стадии грануля
ции становятся отечными, бледными, иногда гипертрофированными, замед
ляется эпителизация ран. Для второй стадии характерна выраженная крово
точивость грануляций. В третьей стадии грануляции истончаются, а затем
исчезают, обнажая ареактивные глубжележащие ткани.
Ожоговое истощение — обратимый процесс. При интенсивном консерватив
ном лечении и успешном оперативном восстановлении кожного покрова удается
остановить его прогрессирование, а затем добиться полной ликвидации.
Острые хирургические заболевания органов живота занимают 3—4е мес
то среди причин смерти погибших от ожогов. Наиболее часты острые (стрес
совые) язвы желудочнокишечного тракта, локализующиеся преимущественно
в желудке и двенадцатиперстной кишке. Неосложненные язвы протекают бес
симптомно и стерто. Выявляются они при гастродуоденоскопии или при раз
витии осложнений (кровотечение, перфорация).
Острый бескаменный холецистит, чаще гангренозный, реже язвенный, раз
вивается в период септикотоксемии. Язвы в желчном пузыре бывают стрес
совые. Гангрена желчного пузыря связана с забросом в него панкреатического
сока и нарушением оттока желчи из пузыря.
У обожженных возможно развитие особой формы непроходимости кишеч
ника, обусловленной сдавлением 12перстной кишки верхней брыжеечной арте
рией (так называемый синдром верхней брыжеечной артерии). Это осложне
ние обычно развивается у истощенных больных и связано с уменьшением ко
личества жировой клетчатки, окружающей 12перстную кишку, длительным
неподвижным лежанием на спине, угнетением перистальтики.
Редким, но крайне тяжелым осложнением ожоговой болезни является тром
боз брыжеечных сосудов. Его развитию способствует активация гемостатической
системы крови. В период септикотоксемии иногда развивается перитонит,
повидимому, гематогенного или лимфогенного происхождения. При ожоговом
истощении иногда развивается нефролитиаз, проявляющийся почечной коли
кой. Возможны и другие осложнения ожоговой болезни, в том числе и подле
жащие срочному оперативному лечению.

x

Термические и химические поражения. Электротравма

345

Принципы лечения ожогов
Лечение ожогов состоит из системы мероприятий по оказанию первой по
мощи, общего и местного лечения. Эти мероприятия имеют целью ликвидацию
общих нарушений в организме (восстановление гомеостаза) и местное воздей
ствие на ожоговые раны, направленное на быстрейшее их заживление.
Первая помощь заключается в прекращении действия термического аген
та и удалении пострадавшего из зоны воздействия высокой температуры и ток
сических продуктов горения. С пораженных участков тела быстро снимают или
срезают одежду и на обожженную поверхность накладывают асептические по
вязки. При отравлении токсическими продуктами горения и поражении орга
нов дыхания обеспечивают доступ свежего воздуха, восстанавливают и поддер
живают проходимость дыхательных путей, для чего удаляют слизь и рвотные
массы из полости рта и глотки, устраняют западение языка, раскрывают рот
и вводят воздуховод. Для устранения боли обожженным подкожно вводят
анальгетики общего действия. В лечебное учреждение транспортируют на но
силках лежа, положив на непострадавшую часть тела. Всем обожженным вво
дят столбнячный анатоксин.
Общее лечение проводится с учетом стадии (периода) ожоговой болез
ни и направлено на предупреждение и лечение общих нарушений в организме,
которые, как правило, проявляются при ожогах площадью более 10 %, где глу
боких — более 5 %. Сразу после поступления пострадавшего в лечебное учреж
дение проводят лечение ожогового шока, вводят обезболивающие, седативные,
антигистаминные и сердечные средства, согревают лучистым теплом и грел
ками, периодически проводя ингаляции увлажненного кислорода через но
совые катетеры, при отсутствии рвоты дают теплый чай, солянощелочной
раствор, налаживают внутривенное вливание жидкостей посредством катетери
зации центральных вен. Основа противошоковой терапии при ожогах — инфу
зионная терапия с целью восполнения объема циркулирующей крови, восста
новления водноэлектролитного баланса, профилактики и лечения нарушений
кислотнощелочного состояния, нарушения обмена веществ и выделительной
функции почек. В первые сутки необходимо введение растворов (преимущест
венно кристаллоидных) из расчета на 1 % ожога 2—3 мл на 1 кг массы тела.
Суммарно суточная доза вводимых растворов не должна превышать 6 л. Для вос
полнения ОЦК в последующем вводят альбумин, протеин, плазму, синтетиче
ские коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез). Вводят
также 5 % раствор натрия гидрокарбоната (не менее 200 мл), кортикостероид
ные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), осмотические диуретики (раствор
маннитола, тиосульфата натрия, мочевины, лазикс). Для борьбы с интокси
кацией используется сорбитол, концентрированный раствор глюкозы, траси
лол, контрикал, кокарбоксилаза, АТФ, большие дозы аскорбиновой кислоты,
витамины группы В. Для предупреждения синдрома диссеминированной внут
рисосудистой агрегации форменных элементов показано введение гепарина
и аспирина.
Лечение в периоде острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. Профи
лактику инфекции и борьбу с ней начинают с первых дней. В первые 5—7 дней

346

Глава 13

x

используют препараты цефалоспоринового ряда, лучше внутривенно через по
стоянный катетер. В дальнейшем антибиотикотерапия корригируется в соот
ветствии с чувствительностью микрофлоры к различным антибиотикам после
посевов из ожоговых ран, крови, мокроты. Продолжают инфузионную тера
пию, в которой нуждаются 2 % пострадавших с поверхностными ожогами и
все больные с глубокими ожогами свыше 10 % поверхности тела. Важным
элементом ее является переливание компонентов крови, белковых препара
тов, дезинтоксикационных растворов и препаратов для коррекции водноэлек
тролитного баланса. В этот период широко используются кортикостероидные
и анаболические гормоны (ретаболил, неробол, феноболин и др.). В связи
с большими потерями белка весьма важное значение приобретает вкусное, вы
сококалорийное, рациональное питание, богатое белками и различными вита
минами.
В период реконвалесценции — лечение симптоматическое. Питание высоко
калорийное.
Местное лечение ожогов разделяется на консервативное и оперативное.
Поверхностные ожоги I—II и IIIа степени лечат консервативно. Срок лечения
их от 1—2 до 4—6 нед.
Консервативное лечение начинается с первичного туалета области пораже
ния. Тампонами, смоченными антисептическими растворами, очищается кожа
от загрязнения вокруг ожога. С поверхности ожога удаляются инородные тела
и отслоившийся эпидермис. Напряженные крупные пузыри не удаляют, а над
резают и эвакуируют их содержимое, раны высушивают стерильными салфет
ками и накладывают мазевую повязку. Дальнейшее лечение проводится либо
под периодически сменяемой повязкой (закрытый метод), либо без повязки
(открытый метод). У некоторых больных сочетаются эти два метода.
При лечении под повязками облегчается уход и обслуживание больных.
Повязка защищает ожоговую рану от загрязнения, охлаждения, хорошо всасы
вает отделяемое, уменьшает испарение жидкости из раны. Без повязки невоз
можна транспортировка обожженных.
При закрытом методе широко используются водорастворимые мази (лево
син, левомеколь), различные эмульсионные мазевые повязки с применением
химиотерапевтических препаратов (мафенид, фурагин, йодопирон, прополис),
различные масла (шиповниковое, оливковое, пихтовое и т. п.). Однако выбор
мазей и антисептических средств не имеет существенного значения. Перевязки
обожженных трудоемки и продолжительны. Для сокращения времени заранее
готовят и пропитывают медикаментозными средствами ватномарлевые по
вязки, которые фиксируют контурными повязками.
При открытом методе лечения под влиянием высушивающего воздействия
воздуха, ультрафиолетового или инфракрасного облучения, а также в усло
виях абактериальной среды создается возможность постоянного наблюдения за
ожоговой раной, экономится перевязочный материал. Открытый метод лече
ния в настоящее время применяют редко, только при ожогах лица, шеи, про
межности, где повязки затрудняют уход и физиологические отправления.
Оперативное лечение глубоких ожогов состоит из некротомий, некрэктомий
и различных видов кожной пластики. Некротомия — рассечение некротиче

x

Термические и химические поражения. Электротравма

347

ского струпа для устранения его сдавливающего действия при обширных цир
кулярных ожогах IIIб—IV степени грудной клетки или конечностей. Некрэк
томия — удаление омертвевших тканей, в частности некротического ожогового
струпа. Она может быть первичной (в первые дни после ожога) и вторичной
(при признаках самостоятельного отторжения струпа), одномоментной и по
этапной, тангенциальной и на всю глубину омертвевших тканей. Некрэкто
мия позволяет более быстро подготовить ожоговые раны к кожной пластике,
без которой невозможно лечение глубоких ожогов.
В зависимости от срока операции различают первичную, первичноотсро
ченную, вторичную раннюю и вторичную позднюю кожную пластику. Приме
няют свободную, несвободную и комбинированную пересадку кожи. Наиболь
шее распространение получила свободная кожная аутопластика расщепленными
лоскутами, взятыми различными дерматомами с использованием перфорато
ров для получения сетчатых трансплантатов. При обширных ожогах исполь
зуют гомопластику как свободную биологическую повязку для временного за
крытия обширных поверхностей. В настоящее время при лечении глубоких
ожогов предпочтение отдается ранней одномоментной или последовательной
некрэктомии с непосредственным закрытием раневой поверхности аутотранс
плантатом или другими свободными биологическими средствами.
Прогноз при ожогах определяется глубиной, обширностью поражения, воз
растом и состоянием пострадавшего, характером травмирующего агента, нали
чием или отсутствием сопутствующих заболеваний, травм и др. Наиболее про
стым методом определения прогноза при ожогах является индекс Франка. Его по
лучают при сложении площади поверхностных ожогов с утроенной площадью
глубоких. Если индекс меньше 30 — прогноз благоприятный; 31—60 — прогноз
относительно благоприятный, 61—90 — прогноз сомнительный; более 90 —
прогноз неблагоприятный. Основными причинами смерти при термических
ожогах являются шок, токсемия и инфекционные осложнения.

Химические ожоги
Химические ожоги — это различные по глубине повреждения тканей, воз
никающие в результате воздействия химически активных веществ на кожу
и слизистые оболочки (растворов сильных кислот, щелочей, солей тяжелых
металлов и различных агрессивных жидкостей). Поражающее действие хи
мических веществ происходит в момент соприкосновения их с тканями (ко
жей, слизистыми оболочками) и продолжается до завершения химических
реакций.
Характер некроза при химических ожогах зависит от вида поражающего
агента. Под действием кислот наступает коагуляция и дегидратация белка,
образуется сухой плотный струп (коагуляционный некроз). Щелочи взаимо
действуют с жирами, омыляя их, а также с белками, образуя щелочные аль
буминаты, вследствие чего возникает мягкий, влажный, серого цвета струп
(колликвационный некроз). Позднее струп становится сухим и плотным.
Этим основным видам химических ожогов соответствуют ожоги компонентами

348

Глава 13

x

ракетных топлив. Азотная кислота, а также другие окислители ракетного топ
лива действуют подобно кислотам, вызывая коагуляционный некроз. Ожоги
аммиаком сопровождаются развитием колликвационного некроза.
Химические ожоги по глубине поражения классифицируются так же, как
и термические. Однако при химических ожогах кожи образования пузырей
не происходит, так как эпидермис всегда разрушается, превращаясь при ожо
гах кислотами в тонкую некротическую пленку, а при ожогах щелочами пол
ностью отторгаясь, обнажая розовую поверхность глубжележащих слоев кожи.
Часто химические ожоги бывают множественными и поражают несколько
областей тела. Почти у половины пострадавших имеются ожоги лица, что свя
зано с частым расплескиванием агрессивных веществ. Попадая на кожу, они
растекаются по ее поверхности. Для них характерна четкость границ пора
жения. В центре ожог глубже, чем по периферии. Изменение цвета кожи за
висит от вида агрессивного вещества. При ожогах серной кислотой участки
поражения коричневые или черные, азотной кислотой — желтозеленые, со
ляной — светложелтые, фтористоводородной — грязносерые или молоч
нобелые. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был нане
сен ожог.
Общие нарушения при химических ожогах выражены значительно меньше,
чем при термических ожогах. Общие явления значительно усиливаются при
резорбтивном действии химических агентов, попавших на кожу, а также при
ингаляционном поражении парами агрессивных компонентов ракетных топ
лив. В этих случаях развивается токсический отек легких, мозговые и сердеч
нососудистые расстройства, метгемоглобинемия.
Выраженность общих нарушений при химических ожогах, как и при терми
ческих, определяется площадью глубокого поражения. Ожоговая болезнь раз
вивается при ожогах III—IV степени не менее 5—10 % поверхности тела.
Процессы очищения раны от некротических тканей и регенерация при хи
мических ожогах протекают медленно, вяло.
Первая помощь при химических ожогах состоит в немедленном сбрасы
вании одежды, пропитанной химическим веществом, промывании поражен
ной области большим количеством проточной холодной воды в течение
15—30 мин. После промывания нейтрализуют остатки кислоты 2—3 % рас
твором гидрокарбоната натрия, при поражении щелочами — 2—5 % раствором
уксусной или лимонной кислоты. При сильных болях вводят наркотические
анальгетики.
Разновидностью химических ожогов являются ожоги фосфором, которые
вызываются тепловым и химическим воздействием и могут встречаться в бое
вой обстановке. Они бывают глубокими, так как при попадании на кожу фос
фор продолжает гореть. Такие термохимические ожоги нередко сопровождают
ся отравлением организма. Первая помощь заключается в погружении обож
женной поверхности в воду, поверхность ожога очищают от кусочков фосфора
и закрывают повязкой с 5 % раствором медного купороса или 2—3 % раство
ром соды. Мазевые повязки применять не следует. Дальнейшее лечение про
водят, как и при других ожогах.

x

Термические и химические поражения. Электротравма

349

Радиационные (лучевые) ожоги
Лучевые ожоги вызываются воздействием ионизирующего излучения
и могут возникать от прямого контакта массивных доз радиоактивных веществ
или воздействия βизлучения. При облучении тканей нарушаются межклеточ
ные связи и образуются токсические вещества. Нарушение обменных процес
сов, воздействие токсических продуктов и самих лучей прежде всего сказы
вается на функции нервной системы. После облучения в зоне, подвергшейся
лучевому воздействию, происходит расширение капилляров, их полный парез
и развитие стаза, нарастает отек тканей. Клетки росткового слоя кожи теряют
границы, набухают волосяные фолликулы, сальные и потовые железы распа
даются. При большой дозе радиационного облучения некротизируются глуб
жележащие ткани, что нередко приводит к сухому некрозу. Различают следую
щие периоды в течении лучевых ожогов:
1) первичная (ранняя) реакция, продолжающаяся от нескольких часов
до 1—2 сут после поражения, клинически проявляющаяся развитием эритемы,
ощущением зуда и напряжения кожи;
2) скрытый период, характеризующийся отсутствием значительных изме
нений;
3) период острого воспаления (от 2—3 нед. до нескольких месяцев), харак
теризующийся гиперемией, отеком, образованием пузырей, эрозий и некрозов;
4) репаративный, когда начинается восстановление тканей.
Процесс регенерации тканей протекает очень медленно. На месте дефектов
образуются рубцы, а нередко остаются длительно незаживающие язвы с серым
сухим некротическим дном.
Лечение. В случае попадания радиоактивных веществ на поверхность кожи
они срочно удаляются путем смывания сильной струей воды. При сильных бо
лях вводят наркотические анальгетики, применяют футлярные новокаиновые
блокады.
Лечение лучевой болезни проводится совместно с терапевтом и сочетается
с общеукрепляющей терапией. При глубоких язвах для устранения дефектов
кожи и глубоколежащих тканей применяют несвободную кожную пластику,
иногда с пересадкой комплексов тканей.

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И ЭЛЕКТРОТРАВМА
Электрические ожоги вызываются прохождением через ткань электрическо
го тока значительной силы и напряжения, что обусловливает большую глубину
тканевых поражений. Электрические ожоги представляют собой частный вид
и нередкий компонент электротравмы, под которой понимаются поврежде
ния, вызываемые воздействием на органы и ткани электрического тока боль
шой силы или напряжения (в том числе и малыми) и характеризующиеся по
ражением нервной системы (судороги, потеря сознания), нарушениями крово
обращения и дыхания, сочетающиеся обычно с глубокими ожогами.

350

Глава 13

x

Электротравма составляет 2—2,5 % от всех видов повреждений. Разли
чают прямое и непрямое действие электрического тока на человека. Приме
ром непрямого действия тока является воздействие вольтовой дуги при корот
ком замыкании, что приводит к возникновению обычных термических ожогов.
При прямом действии тока, когда человек случайно оказывается включенным
в электрическую цепь в различных вариантах, в организме возникает ряд ха
рактерных общих и местных изменений, связанных с тепловым, электрохими
ческим и механическим воздействием электрического тока на ткани.
Клиническая картина. Среди общих нарушений наибольшее значение
имеют расстройства сердечнососудистой и центральной нервной системы,
а также спазм дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Степень выражен
ности и время наступления этих расстройств широко варьируют. Наиболее по
стоянны нарушения сердечной деятельности — мерцательная аритмия, спазм
коронарных артерий, фибрилляции миокарда. Развивается брадикардия, пульс
напряжен, тоны сердца глухие. Поражение продолговатого мозга, и прежде
всего его сердечнососудистого и дыхательного центров, наступает от прямо
го воздействия электрического тока. Судорожное сокращение мышц гортани
и дыхательной мускулатуры может привести к развитию асфиксии. В некото
рых случаях развивается так называемая «мнимая смерть» — наблюдается
крайнее угнетение основных жизненно важных функций (отсутствует сознание,
сокращения сердца редкие и определяются с трудом, дыхание поверхностное,
редкое). Несмотря на внешнее сходство, такое состояние не является клини
ческой смертью, а наблюдаемые симптомы могут подвергнуться обратному
развитию даже через довольно длительный промежуток времени. Поэтому при
электротравме принято оказывать помощь (в том числе и реанимационные ме
роприятия) вплоть до появления трупных пятен и трупного окоченения. Ле
тальный исход может наступить как в момент травмы, так и спустя несколько
часов или даже дней.
По степени тяжести электротравму делят на четыре степени.
Электротравма I степени — судорожные сокращения мышц без потери со
знания.
Электротравма II степени — судорожное сокращение мышц и потеря со
знания.
Электротравма III степени — судорожное сокращение мышц с потерей со
знания и нарушением сердечной деятельности или дыхания. Возможно то
и другое.
Электротравма IV степени — клиническая смерть. Причинами смерти могут
быть: 1) первичный паралич сердца; 2) первичный паралич дыхания; 3) одно
временный паралич сердца и дыхания; 4) электрический шок (паралич мозга).
Тяжесть нарушений жизненных функций организма при электротравме
зависит от характера и силы тока, путей его прохождения в организме («пет
ли тока») и времени воздействия. Наиболее опасными путями прохождения
электрического тока являются верхние петли: «рука—рука», «рука—голова»,
а также полная петля, т. е. «две руки — две ноги».
Местные изменения при прямом действии тока заключаются в появлении
меток тока и электроожогов в результате действия тепла в местах входа и вы

x

Термические и химические поражения. Электротравма

351

хода тока, а также в электрических отеках и металлизации вследствие электро
химического действия тока. Метками тока или знаками тока называют обра
зующиеся на коже желтоватобурые или белесоватые пятна с волнообразной
инфильтрацией краев и вдавлением в центре. Они болезненны и не сопровож
даются реактивными сосудистыми явлениями. Местные повреждения практи
чески всегда бывают глубокими (IIIб—IV степени). Протяженность их — от то
чечных меток тока, имеющих вид резаной или колотой раны, до обугливания
части тела. Для электроожогов характерно несоответствие видимой поверх
ности ожога истинному объему поражения, так как ткани, расположенные под
кожей, зачастую омертвевают на значительно большем расстоянии. Они оттор
гаются очень медленно, и на 2—3й нед. могут возникнуть аррозивные кро
вотечения из крупных артерий.
При поражении молнией, представляющей собой разряды атмосферного
электричества до 2000 А, 1 000 000 В, 5000 Дж с разгрузкой 0,0001 с, у по
страдавших наблюдаются явления сотрясения мозга, шока. Затем появляются
сонливость, подавленность, головные боли, иногда возбуждение, расстройства
сердечнососудистой и дыхательной деятельности, легочные кровотечения,
расстройства пищеварения, зрения, слуха и т. д. У большинства пострадавших
происходит остановка сердечной деятельности и дыхания в результате пара
лича дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге, и часто
встречаются разрывы барабанных перепонок с потерей слуха. Фигуры молний
представляют собой древовидно разветвленные светлорозовые и красные по
лосы на коже, исчезающие от давления пальцем. Они являются результатом
расширения (пареза) капилляров (по месту контакта молнии с телом) и в тече
ние нескольких дней самостоятельно исчезают.
Лечение. При оказании первой помощи прежде всего необходимо освобо
дить пострадавшего от воздействия электрического тока. Если отключить ток
или перерубить проводник не удается, пострадавшего отталкивают при помощи
сухой доски или палки. Следует помнить о мерах защиты: защитить руки рези
новыми перчатками, плащнакидкой и т. д. При отсутствии дыхания и сердечной
деятельности оказание помощи начинают с искусственного дыхания и непря
мого массажа сердца. Даже если пострадавший не проявляет признаков жизни,
реанимацию продолжают до появления трупных пятен. Одновременно дают
периодически нюхать нашатырный спирт. В лечебном учреждении при необхо
димости продолжают проводить интенсивную терапию, в том числе комплекс
ную противошоковую терапию с использованием ИВЛ, массажа сердца, внут
ривенного введения сердечных средств и дыхательных аналептиков.
Местное лечение при электротравме в основном сводится к мероприятиям,
проводимым при лечении термических ожогов. Вначале лечение консерватив
ное (новокаиновые блокады, мазевые повязки, антибиотики, комплекс вита
минов и др.). Активные хирургические вмешательства (некрэктомия, аутопла
стика) предпринимаются через 2—3 нед. после травмы, когда определяются
границы некроза и отпадает опасность вторичного кровотечения.
Прогноз при электротравме и поражении молнией зависит от обстоя
тельств поражения, состояния организма пострадавшего, объема и качества
первой помощи и последующего лечения. При тяжелых поражениях прогноз

352

Глава 13

x

сомнительный, даже при сравнительно удовлетворительном в первое время со
стоянии пострадавшего.
Профилактика электротравм состоит из мероприятий по технике безопас
ности и хорошо поставленной разъяснительной работы, проводимой как меди
цинским, так и техническим персоналом.

ПОРАЖЕНИЯ ХОЛОДОМ
Холод может оказывать на организм общее воздействие, которое приводит
к общему охлаждению (замерзанию), и местное повреждающее действие, вы
зывая отморожения отдельных частей тела.

Общее охлаждение (замерзание)
Общее охлаждение развивается в результате охлаждающего воздействия
внешней среды и сопровождается нарушением функций основных физиологи
ческих систем, прежде всего терморегуляции, и угрожающими жизни осложне
ниями. Замерзание может быть самостоятельным патологическим состоянием
или сопутствовать другим патологическим процессам при ранениях, травмах
и заболеваниях. Общее охлаждение встречается в разных климатических зонах
и не только в зимнее время, но и при плюсовой температуре окружающей среды.
Влияние низкой температуры на организм осуществляется, как правило, через
воздух и воду. Развитию общего охлаждения способствуют: ветер, повышенная
влажность, недостаточность или истощение приспособительных механизмов тер
морегуляции, понижение устойчивости организма к холоду (гипо и адинамия,
ранения и травмы, кровопотеря, острые и хронические заболевания, алкоголь
ное опьянение). Замерзание на воздухе наступает особенно быстро во время сна.
Патогенез. Различают две фазы общего охлаждения: фаза компенсации
и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется усилением физиологиче
ских функций: развиваются компенсаторные реакции (сужение перифериче
ских сосудов, изменение дыхания, повышение мышечного тонуса, появление
дрожи, ускорение обмена веществ, повышение артериального давления) и воз
буждается система гипофиз—кора надпочечников («стресс»реакция), ведущая
к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что на непродол
жительное время сохраняет нормальную температуру тела.
Фаза декомпенсации характеризуется угнетением всех функций организма.
Вначале она охватывает кору больших полушарий (выключение сознания), рас
пространяясь на гипоталамические центры терморегуляции. Угнетение нервной
деятельности вызывает дальнейшие расстройства: снижение АД, замедление
пульса, уменьшение систолического объема сердца, повышение вязкости крови,
затруднение ее циркуляции, снижение газообмена, гипоксия, истощение энер
гетических ресурсов, прежде всего углеводных. В терминальной стадии темпе
ратура тела снижается до 22—25 °С. Однако иногда возможно выздоровление
при ректальной температуре 18—19 °С. Смерть наступает в результате останов

x

Термические и химические поражения. Электротравма

353

ки дыхания, фибрилляции желудочков или асистолии, сосудистого коллапса.
Состояние клинической смерти при замерзании имеет высокую обратимость.
Патоморфологические изменения в тканях у погибших от замерзания неспе
цифичны и обусловлены преимущественно циркуляторными расстройствами
(стазы, полнокровие внутренних органов, отек межуточной ткани в легких, пе
чени, селезенке и почках). Характерны также венозное полнокровие оболочек
мозга, точечные геморрагии основания головного мозга, продолговатого мозга
и III желудочка, отек мозга, значительное количество крови в полости черепа,
кровоизлияние в слизистой желудка — «пятна» С. М. Вишневского (наиболее
постоянный признак).
Клиническая картина общего охлаждения различна в зависимости от дли
тельности пребывания на холоде, быстроты падения температуры тела и уровня
гипотермии. Различают три степени общего охлаждения.
Легкая степень (адинамическая стадия) характеризуется снижением темпера
туры тела в прямой кишке до 35—33 °С, бледностью, иногда мраморной окрас
кой кожных покровов, появлением «гусиной кожи», ознобом. Движения медлен
ные, скованные, речь скандированная, пульс замедлен, АД нормальное или по
вышено, дыхание не учащено.
Средняя степень (супорозная стадия). Температура тела снижается до 27—
26 °С, кожа бледна, синюшна, холодна на ощупь. Характерна выраженная сон
ливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики, пульс
замедлен (32—52 удара в минуту), дыхание поверхностное, редкое (8—12 уда
ров в минуту), АД понижено.
Тяжелая степень (судорожная стадия). Температура тела ниже 26 °С, со
знание отсутствует. Судороги. Судорожные сокращения жевательных мышц
(тризм), нижние конечности полусогнуты, иногда вытянуты, верхние конечно
сти согнуты в локтевых суставах, мышцы брюшного пресса напряжены. Пульс
редкий (менее 32 ударов в минуту), слабого наполнения. АД резко снижено
или не определяется. Дыхание редкое (3—4 в минуту), поверхностное, преры
вистое, зрачки сужены, слабо реагируют на свет, возможна рвота, непроизволь
ное мочеиспускание. Тяжелые осложнения общей холодовой травмы: отек моз
га, легких, почек. Следствием последнего являются: острая почечная недоста
точность, изменения крови и мочи. Наиболее выражены при тяжелой степени
лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ, альбуминурия, цилиндрурия.
В течении общего охлаждения в воде имеются существенные отличия:
1. В 10—20 раз сокращаются сроки смертельного поражения по сравнению
с охлаждением в воздушной среде такой же температуры. Иногда после погру
жения в ледяную воду может наступить холодовой шок.
2. Смертельное осложнение может наступить даже при незначительном
снижении ректальной температуры, так как уже в начале охлаждения холод
ной водой температура кожи снижается до 10—12 °С.
3. Уже в первые минуты пребывания в холодной воде (бедствие на море)
характерны расстройства психической деятельности. Наступают значительные
нарушения дыхания, возможно поступление холодной воды в дыхательные пути.
4. После извлечения из холодной воды клинические проявления общего
охлаждения продолжаются в среднем 14 дней. При охлаждении тяжелой сте

354

Глава 13

x

пени, особенно в условиях кораблекрушения, характерны осложнения и сопут
ствующие заболевания (острый бронхит, гастрит, обострение радикулита, пси
хические расстройства), которые удлиняют срок лечения.
Лечение. При общем охлаждении в первую очередь необходимо защитить
пострадавшего от дальнейшего охлаждения, особенно его голову. Объем помо
щи при замерзании зависит от его тяжести, при неглубоком охлаждении по
мощь ограничивается помещением пострадавшего в теплое помещение, сменой
мокрой одежды, дачей горячего питья и пищи.
При глубоком замерзании пострадавшие нетранспортабельны, им проводят
неотложные мероприятия: согревание, инфузионную терапию, искусственное ды
хание с помощью аппаратов. Наилучшим способом согревания является поме
щение пострадавшего в теплую ванну, температура воды в которой равна 36 °С
и постепенно в течение 15—20 мин повышается до 38—40 °С. На таком уровне
температура воды поддерживается до окончания согревания больного (темпера
тура тела повышается до 35 °С). Кроме того, ему производят внутривенное вве
дение подогретых растворов: 40—50 мл 40 % раствора глюкозы, 5—10 мл 10 %
раствора хлорида кальция, 400 мл физиологического раствора и реополиглюкина.
Эффективность проводимых мероприятий оценивается по восстановлению дыха
ния, улучшению кровообращения (пульса, артериального давления), повышению
температуры тела. В последующем проводят профилактику и лечение развивших
ся в раннем периоде (после замерзания) осложнений общей холодовой травмы.

Отморожение
Отморожение — повреждение тканей организма, вызванное длительным
местным воздействием низкой температуры и проявляющееся некрозом и ре
активным воспалением тканей.
В обычных условиях отморожения возникают редко и могут наступить толь
ко после снижения постоянной температуры на поверхности кожи и нарушения
терморегуляции. Только на войне и при других социальных взрывах и ката
строфах отморожения становятся массовым повреждением.
Проникающее действие низких температур окружающей среды усиливает
ся под влиянием ряда факторов:
1. Метеорологические факторы (повышенная влажность, сырость, ветер)
увеличивают скорость теплоотдачи и ухудшают термоизолирующие защитные
свойства одежды и обуви.
2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение в подвергшихся
действию холода тканях (тесная одежда, обувь, сильное сжимание лыжных па
лок, оружия, рычагов управления, длительное неподвижное стояние, длитель
ное пребывание в неудобной позе).
3. Факторы, понижающие местную устойчивость тканей к действию низких
температур (травмы и заболевания, сопровождающиеся нарушением крово
снабжения и иннервации).
4. Факторы, снижающие общую резистентность организма (ранение, шок,
кровопотеря, физическая усталость, истощение, авитаминозы, алкоголизм).

x

Термические и химические поражения. Электротравма

355

Рис. 13.4. Классификация отморожений
в зависимости от глубины поражения тканей

Классификация, клиническая картина. Существует несколько классифи
каций отморожений: по клиническому течению, по глубине поражения, по этио
логии.
В клиническом течении отморожений различают два периода: скрытый
(дореактивный) и реактивный.
В скрытом (дореактивном) периоде, когда ткани находятся в состоянии гипо
термии, клинические проявления очень скудны. Отморожение часто наступает со
вершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений. Оно про
является ощущением покалывания, незначительными болями, побелением кожи,
местным снижением температуры и потерей чувствительности кожи.
Реактивный период начинается после согревания отмороженных тканей
и характеризуется появлением болей, иногда очень сильных, нарастающим оте
ком, нарушением чувствительности кожи (чувство одеревенения, омертвения,
жары и холода, ползания мурашек), т. е. начинают развиваться признаки не
кроза и реактивного воспаления. Только через 5—7 дней можно определить
границу патологического процесса как на протяжении, так и в глубину. В эти
сроки становится возможной диагностика степени отморожения, т. е. глубины
омертвения тканей (рис. 13.4).
I степень характеризуется расстройством кровообращения и иннервации
кожи без последующего некроза тканей. Пострадавший обычно жалуется на зуд,
боли и парестезии в области отморожения. Кожа цианотична, багровокрасно
го или синего цвета, иногда приобретает мраморный вид, развивается отек.
Эти явления исчезают через 3—7 дней. Позднее появляется нарушение эпидер
миса и повышенная чувствительность к холоду пораженных участков.

356

Глава 13

x

Рис. 13.5. Зоны патологических изменений при отморожении:
1 — зона тотального некроза; 2 — зона необратимых дегенеративных изменений;
3 — зона обратимых изменений; 4 — зона здоровых тканей

II степень — образование пузырей на багровосинюшной коже вследствие
некроза эпидермиса до базального слоя. Содержимое пузырей прозрачное с ге
моррагическим оттенком, консистенция его чаще желеобразная. Дно пузырей —
раневая поверхность розового цвета, покрытая фибрином, резко болезненна,
чувствительна к спирту, заживление через 2—3 нед. без грануляций и рубцов,
тугоподвижность суставов отмороженных пальцев может сохраниться в тече
ние нескольких месяцев. На пальцах сошедшие ногти отрастают.
III степень — некроз всей толщи кожи и подкожной жировой клетчатки.
Образуются пузыри, наполненные темным кровянистым содержимым, дно их
синебагрового цвета, нечувствительно к боли и раздражающему действию
спирта. Заживление и образование грануляций и рубцов продолжается в тече
ние одногодвух месяцев. Для восстановления кожного покрова нередко необ
ходима кожная пластика.
IV степень — некроз всех глубоколежащих мягких тканей, а порой и костей.
В области отморожения также появляются пузыри с темным кровянистым со
держимым. На 5—7й день отек уменьшается, намечается отграничение мерт
вых тканей, положительная проба Бильрота (отсутствие болезненности и крови
при проколе пораженных тканей иглой). Развивается влажная и сухая гангре
на. Выраженность патологических изменений постепенно убывает от перифе
рии к центру и от поверхности в глубину (рис. 13.5).
Демаркация мертвых тканей наступает на 2—3й нед. Заживление ран при
консервативном лечении затягивается на несколько месяцев. Показана кож
ная пластика полнослойным лоскутом или комплексом тканей. При развитии
сухого некроза общее состояние обычно не страдает. При влажной гангрене
часто отмечается появление гнойнорезорбтивной лихорадки и интоксикации.
Возможно развитие ранних местных инфекционных осложнений (флегмоны,

x

Термические и химические поражения. Электротравма

357

гнойные тендовагиниты и артриты, остеомиелиты). Поздними осложнениями
отморожений могут быть облитерирующий эндартериит, поли и мононев
риты, трофические язвы.
По этиологии отморожения делятся на: отморожения от действия холод
ного воздуха; траншейная стопа; иммерсионная (погруженная стопа); кон
тактные отморожения; ознобление.
1. Отморожения от действия холодного воздуха — это самая частая форма
холодовой травмы в мирное время. Во время войны они преобладают, если
боевые действия ведутся в условиях сильных морозов. В 90—97 % случаев по
ражаются дистальные отделы конечностей (пальцы, кисти и стопы), значи
тельно реже — выступающие отделы лица (нос, уши, щеки). Чаще наступает
отморожение двух и более конечностей одновременно. Необратимые патоло
гические изменения, как правило, не распространяются выше уровня лучеза
пястного или голеностопного сустава.
2. Траншейная стопа наблюдается исключительно во время войны вслед
ствие длительного (не менее 3—4 сут) пребывания в сырых блиндажах, в мок
ром снегу, т. е. в условиях, когда периоды охлаждения чередуются с периода
ми кратковременного и неполного согревания. Двухфазности при траншейной
стопе нет. Первыми признаками являются боли в суставах стопы, парестезии
и нарушения чувствительности (болевая анестезия). Позднее развивается вы
раженный отек, появляются многочисленные геморрагические пузыри, форми
руется некротический струп. При наиболее тяжелых поражениях развивается
влажная гангрена. Становится выраженной общая интоксикация, нередко раз
виваются местные гнойные осложнения и сепсис.
3. Иммерсионная (погруженная) стопа — отморожение от действия холод
ной воды. Наблюдается главным образом при кораблекрушениях на море.
Уже во время пребывания в воде наступают чувство онемения, судороги икро
ножных мышц, движения пальцев затруднены. Развивается отек дистальных
отделов конечностей. После прекращения действия холода отмечается мрамор
ность кожи, нарастание отека. При поражении I степени отек, гиперемия, боли
ликвидируются через 10—12 дней. При II степени отек распространяется до
уровня коленных суставов, появляются множественные пузыри, боли, паре
стезии, ослабление силы мышц. Эти ощущения длятся 2—5 мес. При пораже
нии III—IV степени отек держится длительное время, кожа становится сине
зеленого цвета, впоследствии мумифицируется, но чаще происходит влажный
некроз, развивается лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Выражена общая
интоксикация. В мышцах появляются кровоизлияния, позднее развивается
рубцовое перерождение их, облитерирующее поражение периферических арте
рий, напоминающее облитерирующий эндартериит.
4. Контактные отморожения возникают в результате непосредственного со
прикосновения обнаженных участков тела с металлическими предметами, охлаж
денными до низких температур (–40 °С и ниже). Скрытый период практически
отсутствует, так как после прекращения действия холода происходит быстрое со
гревание участков поражения за счет сохранивших нормальную температуру глуб
жележащих тканей. Глубина поражения может быть различной, но чаще развива
ется отморожение III степени и локализация — пальцы рук и ног, лицо, уши и нос.

358

Глава 13

x

5. Ознобление можно рассматривать как хроническое отморожение I степе
ни, наиболее часто возникающее у молодых людей под влиянием систематиче
ских, повторных, но нерезких или непродолжительных охлаждений при посто
янном пребывании на открытом воздухе зимой, весной и осенью. В этих участ
ках появляется отечность, ощущение зуда, возникают трещины и язвы. Иногда
ознобление может протекать в форме дерматитов, дерматозов, плохо поддаю
щихся медикаментозному лечению.
Лечение. Первая помощь сводится к прекращению охлаждающего дей
ствия внешней среды — тепло укутать пострадавшего, сменить сырую одежду
и обувь, доставить в теплое помещение, дать горячую пищу и питье. Уши, нос,
щеки при отморожении растереть теплой чистой рукой или мягкой тканью
до покраснения, обработать спиртом, наложить асептическую повязку. Запре
щается оттирать пораженные участки снегом, погружать конечности в холод
ную воду — такая помощь лишь увеличивает продолжительность поражаю
щего действия холода. На пораженную конечность наложить теплоизолирую
щую повязку. При наличии признаков замерзания, если дыхание отсутствует
или резко ослаблено, провести искусственное дыхание и пострадавшего быст
рее доставить в лечебное учреждение.
Всем пострадавшим вводят противостолбнячный анатоксин. Основная за
дача при поступлении их в ранние сроки — предупредить гибель тканей, насту
пающую вследствие нарушения их кровоснабжения, обусловленную спазмом
и тромбозом кровеносных сосудов. При замерзании, при наличии показаний,
оказывают неотложную реаниматологическую помощь. Наилучшим способом
согревания является помещение пострадавшего в теплую ванну, температура
воды в которой равна 36 °С и постепенно в течение 15—20 мин повышается
до 38—40 °С и поддерживается до окончания согревания больного (обычно
1—1,5 ч). При изолированном поражении конечности последнюю можно по
местить в ручную или ножную ванну с теплой водой, осторожно массируя ко
нечность от периферии к центру. По мере согревания вводят сердечносо
судистые средства, сосудорасширяющие препараты, проводят инфузионную
терапию (растворы глюкозы, реополиглюкина, хлорида кальция, соды, фибри
нолизина, комплекс витаминов, гемодез, гепарин). Начинают антибактериаль
ную терапию, вводят обезболивающие и десенсибилизирующие средства, вы
полняют новокаиновые блокады.
В ранние сроки после отморожения пузыри лучше не вскрывать, так как
при отморожениях II степени под ними быстрее наступает эпителизация ране
вой поверхности. При отморожении III степени необходимо ускорить удаление
мертвых тканей, не допустить развития влажной гангрены и инфекции. Произ
водят некротомию и некрэктомию после появления демаркационной линии
(8—14й день). После развития грануляций проводят лечение, как при обыч
ных ранах.
При отморожениях IV степени также удаляют некротические ткани после
наступления демаркации, иногда приходится прибегать к ампутации на уровне
зоны обратимых изменений с последующей пластикой комплексами тканей.

Глава 14. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ
Инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в несвой
ственных для них местах обитания (раны, ткани, внутренние полости и орга
ны) с последующим развертыванием комплекса взаимодействий между макро
и микроорганизмами. К хирургическим инфекциям относятся инфекционные
процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необхо
димы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия,
а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические забо
левания, хирургические вмешательства и травмы.
Больные с хирургической инфекцией составляют до 25 % больных хирур
гического профиля. Каждое хирургическое инфекционное заболевание являет
ся потенциально опасным для жизни; риск генерализации инфекции сущест
вует при любом, даже, казалось бы, безобидном, минимальном по размерам
locus morbi. Развитие инфекционного процесса в послеоперационном периоде
способно не только свести к нулю успех выполненной операции, но и нередко
оказаться причиной смерти пациента. Лечение хирургических инфекционных
заболеваний и послеоперационных инфекционных осложнений требует зна
чительных трудовых и материальных затрат. Эти обстоятельства характери
зуют актуальность проблемы хирургических инфекций, необходимость даль
нейшего изучения их этиологии, патогенеза, разработки новых методов диаг
ностики и лечения.
Классификация. Существует достаточно много критериев, по которым
могут быть выделены определенные группы хирургических инфекций. Основ
ные из них приведены в табл. 14.1.
Исходя из определения хирургических инфекций, все виды их подразде
ляются на три основных группы. К первой группе относятся раневые инфек"
ционные осложнения, среди которых выделяют посттравматические и после
операционные. Принципиальное отличие раневой инфекции от гнойновоспа
лительных хирургических заболеваний состоит в том, что она развивается на
фоне регенераторного процесса, развертывающегося в ране. Последний, как
известно, проходит три стадии — воспаления и лизиса омертвевших тканей,
регенерации и развития грануляций, эпителизации и формирования рубца.
Кроме того, раневая инфекция часто развивается на фоне других патологиче
ских процессов (шок и травматическая болезнь). Следовательно, раневые инфек
ционные осложнения во многом определяются как процессами, развертываю
щимися непосредственно в очагах повреждения, так и посттравматическими
изменениями в состоянии важнейших функциональных систем организма.

360

Глава 14

x
Таблица 14.1

Классификация хирургической инфекции
Классификация

По происхождению:
По источнику инфицирова
ния:
По микробной этиологии:

По особенностям патогенеза:

По клиническим проявле
ниям:
По клиническому течению:

По распространенности:

По локализации:

Хирургическая инфекция

— внегоспитальная;
— внутригоспитальная
— экзогенная;
— эндогенная
а) неспецифическая:
— аэробная (стафилококковая, стрептококковая, ко
либациллярная, синегнойная и т. д.)
— анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная)
— грибковая
— смешанная
б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)
— раневые инфекционные осложнения;
— гнойновоспалительные заболевания;
— инфекционные осложнения, прямо не связанные с хи
рургическим вмешательством на пораженном органе
— гнойная;
— гнилостная
— острая;
— хроническая;
— стертая;
— атипичная;
— латентная
— местная;
— прогрессирующая (инвазивная);
— генерализованная (сепсис)
— поражения кожи, подкожножировой клетчатки;
— поражения мозга, его оболочек;
— поражения внутренних структур шеи;
— поражения грудной стенки, плевральной полости,
легких, средостения;
— поражения брюшной стенки, брюшины, брюшной по
лости, внутрибрюшных органов;
— поражения органов таза;
— поражения костей и суставов

Вторая группа объединяет инфекционные хирургические заболевания (фу
рункул, карбункул, панариций, мастит, аппендицит, остеомиелит и др.). Эти забо
левания, как правило, возникают первично на фоне нарушения локальных меха
низмов защиты от инфекции на месте внедрения микробных возбудителей.

x

Хирургическая инфекция

361

Третья группа включает инфекционно"воспалительные осложнения
у раненых и больных, возникающие в процессе лечения основного заболева
ния, но не связанные непосредственно с вмешательством на пораженном орга
не. Примерами могут служить уроинфекция при повреждении спинного мозга,
послеоперационные пневмонии, постпневмонические эмпиемы при тяжелых
черепномозговых повреждениях, постинъекционные абсцессы и др. В патоге
нетических механизмах осложнений данной группы ведущую роль играют сни
жение естественной резистентности организма и угнетение гуморального, кле
точного иммунитета.
Хирургические инфекции классифицируют также по виду пораженных тка
ней (инфекция кожи и подкожной клетчатки, клетчаточных пространств, кос
тей, суставов, полостей, внутренних органов) и по локализации основного
очага (хирургические инфекционные заболевания головы, шеи, органов груди,
живота, таза, конечностей).
Другие классификационные критерии включают оценку распространен
ности процесса (местная и общая инфекция), характер клинического течения
(острая или хроническая инфекция), различие общей реакции организма (нор
мергическая, гиперергическая или гипергическая).
Этиология. Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием
двух больших групп микроорганизмов — внебольничных (уличных, «диких»)
штаммов и внутрибольничных («госпитальных» нозокомиальных) штаммов
бактерий. Первая группа возбудителей характерна для инфекционновоспали
тельных процессов, возникающих во внебольничных условиях — гнойновос
палительные заболевания, инфекционные осложнения, развивающиеся у ра
неных и пострадавших вследствие первичного обсеменения ран и микробного
загрязнения на передовых этапах медицинской эвакуации. Микроорганизмы
этой группы проявляют высокую чувствительность к антибактериальным пре
паратам, в частности к антибиотикам первого поколения. Вторая группа воз
будителей участвует в развитии госпитальной (внутрибольничной) инфекции,
к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробного
происхождения, поражающее больного в период госпитализации либо посе
щения лечебного учреждения. Считается, что за каждую неделю нахождения
в стационаре около 10 % больных приобретают госпитальные штаммы, кото
рые выделяются длительно находящимися на лечении больными и медицин
ским персоналом. Сокращение сроков пребывания больных в хирургическом
отделении до операции существенно уменьшает риск развития инфекционных
осложнений в послеоперационном периоде. Госпитальной инфекции присущи
две черты — она поражает раненых и больных с пониженной сопротивляе
мостью организма, а возбудители обладают выраженной антибиотикорезис
тентностью.
В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс инфекционного
воспаления, и особенностей клинического течения различают следующие виды
хирургической инфекции: неспецифическую (аэробную, анаэробную, смешан
ную) и специфическую (столбняк, актиномикоз, туберкулез, дифтерия и др.).
Ниже представлена микробиологическая классификация основных возбудите
лей хирургической инфекции (табл. 14.2).

362

x

Глава 14
Таблица 14.2
Классификация основных возбудителей хирургической инфекции
Морфология
и грампринадлежность
возбудителей

Аэробные
микроорганизмы

Анаэробные
микроорганизмы

Грамположительные кокки

Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus

Peptococcus
Peptostreptococcus

Грамположительные палочки

Bacillus
Corinebacterium
Nocardia

Clostridium
Bifidobacterium
Propionibacterium
Eubacterium

Грамотрицательные палочки
(коккопалочки)

Esсherichia
Enterobacter
Klebsiella
Serratia
Providencia
Proteus
Citrobacter
Pseudomonas
Acinetobacter
Alcaligenes
Flavobacterium
Aeromonas

Bacteroides
Fusobacterium
Prevotella
Porphyromonas

Грамотрицательные кокки

Neisseria
Branhamella

Veilonella

Грибки

Candida
Cryptococcus
Torulopsys

«Классическими» возбудителями гнойной инфекции являются стафилокок
ки и стрептококки.
Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфек
ции и включают три вида — золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Ста
филококки эпидермальный и сапрофитический долгое время считались непато
генными, но в последние годы довольно часто обнаруживаются при различных
гнойновоспалительных процессах, иногда являясь причиной сепсиса. Из всех
неспорообразующих бактерий стафилококки характеризуются наибольшей устой
чивостью к физическим и химическим воздействиям и быстрой выработкой
устойчивости к антимикробным препаратам. Полирезистентные стафилококки
являются одними из частых возбудителей госпитальной инфекции, а некоторые
из госпитальных штаммов являются антибиотикозависимыми (в частности, пе
нициллинзависимыми). Стафилококки выделяют экзотоксины, разрушающие

x

Хирургическая инфекция

363

эритроциты и лейкоциты (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин), ферменты,
коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмокоагулазу) и способ
ствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (например, гиа
луронидазу). При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков
резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется
особенно опасным. В целом для стафилококковых инфекций характерно бурное
течение местного процесса с выраженными проявлениями токсикорезорбтив
ной лихорадки, образование сливкообразного густого желтоватого гноя и на
клонность к абсцедированию.
Стрептококки насчитывают свыше 20 видов. Наибольшее значение среди
них имеют:
— Streptococcus pyogenes — возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса;
— Streptococcus agalactiaе — возбудитель сепсиса новорожденных, изредка —
остеомиелита детей;
— Streptococcus spp. «viridans» group — возбудители септического эндокар
дита, пневмонии, сепсиса;
— Streptococcus pneumoniae — возбудитель пневмонии, пневмококкового пе
ритонита, мастоидита, среднего отита; может вызвать развитие абсцесса легко
го, абсцесса мозга;
— Enterococcus spp. (ранее назывались Str. faecalis, Str. faecium) — возбуди
тели эндокардита, пиелонефрита, раневой инфекции, сепсиса.
Раневой стрептококковой инфекции свойственно образование жидкого
гноя желтозеленого цвета.
В последние годы большую роль в этиологии хирургических инфекций ста
ли играть грамотрицательные микроорганизмы. Возрастающее значение возбу
дителей этой группы связано с их своеобразными биологическими свойства
ми — устойчивостью к неблагоприятным факторам внешней среды, природной
резистентностью к большинству антибактериальных препаратов и дезинфици
рующих средств, неприхотливостью к условиям роста и размножения. Присут
ствие грамотрицательных микроорганизмов в составе микробной ассоциации
в очаге воспаления значительно усугубляет прогноз.
Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов,
для которых естественным местом обитания является кишечник животных,
человека. Практически любой представитель этого семейства может вызвать
тяжелые инфекционные осложнения. Однако наибольшее значение для хирур
гической клиники имеют бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Kleb
siella, Serratia, Escherichia. E. coli является самым частым возбудителем пиело
нефрита, вызывает также инфекцию желчных путей, перитониты после перфо
рации и травм кишечной стенки, внутрибрюшные осложнения после операций
со вскрытием просвета желудочнокишечного тракта, менингиты в грудном
возрасте. Proteus (vulgaris, mirabilis, morganii, rettgeri, inconstans) нередко присут
ствует в ассоциациях при инфекции мочевыводящих путей, раневой инфекции.
Pr. inconstans считается самым опасным возбудителем госпитальной инфекции
вследствие высокой устойчивости к антибиотикам.
Неферментирующие бактерии представляют собой разнородную группу
возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важ

364

Глава 14

x

ным представителям этой группы относятся Pseudomonas, Acinetobacter и неко
торые другие. Ps. aeruginosa обладает высокой устойчивостью к антимикроб
ным средствам, сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых
и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тка
нях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, затягивает
течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительно
му хроническому течению нагноения, трудно поддающемуся лечению. Сине
гнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью
около 60 %.
Грамположительные палочки — аэробы (коринебактерии, B. subtilis, B. me
sentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии — C. sporogenes, C. bifermen
tans, C. fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление. Они отличаются
невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами.
Особое место среди возбудителей гнилостных воспалительных процессов
принадлежит облигатным неклостридиальным анаэробам. Они входят в состав
нормальной микрофлоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишеч
ника, мочеполовых органов у женщин. Поэтому аспорогенные анаэробы наи
более актуальны при инфекционных осложнениях, возникающих в челюстно
лицевой, торакальной и абдоминальной хирургии, акушерстве и гинекологии.
Вызываемые ими инфекции носят эндогенный характер. Основными возбуди
телями неклостридиальной инфекции являются грамположительные кокки
(Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные палочки (Propionibacterium,
Bifidobacterium и др.), грамотрицательные кокки (Veilonella) и грамотрицатель
ные палочки (Bacteroides, Fusobacterium). Перечисленные микроорганизмы от
носятся к условнопатогенным возбудителям, действие которых проявляется
при таких благоприятных условиях, как нарушение кровоснабжения тканей
и связанные с этим гипоксия, некроз. В большинстве случаев развивается сме
шанная аэробноанаэробная инфекция.
Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) вызывается
C. perfringens, C. oedematiens или novyi, C. septicum, C. hystolyticum. Эти микроор
ганизмы вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко рас
пространены во внешней среде. Рост и размножение клостридий возможны в
строго анаэробных условиях, которые создаются в ишемизированных и некро
тизированных тканях. Высокая патогенность клостридиальных анаэробов свя
зана с их способностью вырабатывать сильные экзотоксины и «факторы рас
пространения», которые вызывают гибель живой мышечной ткани, тромбоз
сосудов, поражение внутренних органов. Всасывание и поступление в кровь ток
синов, продуктов тканевого распада вызывает сильнейшую интоксикацию орга
низма, часто протекающую по типу септического шока. Для местного инфек
ционновоспалительного процесса характерно отсутствие симптомов гнойного
воспаления, выраженный отек тканей, скопление в них газа, резкий зловонный
запах раневого отделяемого.
Возбудители специфической хирургической инфекции (столбняк, актино
микоз, сибирская язва, дифтерия, туберкулез, сифилис) относятся к разным
группам микроорганизмов, в настоящее время встречаются редко. Относитель
но большую актуальность сохраняет столбнячная инфекция.

x

Хирургическая инфекция

365

За последнее время в хирургической практике все чаще встречаются гриб
ковые инфекции — микозы. Основными возбудителями этой группы осложне
ний являются дрожжеподобные грибки из рода Candida. Они распространены
на коже, слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Предраспо
лагают к развитию кандидозной инфекции сопутствующие заболевания (на
пример, сахарный диабет), а также интенсивное применение антибиотиков
с широким спектром действия, кортикостероидов. Чаще кандидоз регистри
руют у больных с иммунодефицитными состояниями, вызванными сепсисом,
злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями.
Патогенез. Несмотря на значительное разнообразие возбудителей хирур
гических инфекций и многообразие клинических форм, их проявления и тече
ния, патогенез этих заболеваний имеет общие закономерности. Возникновение
и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами:
— вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внут
ренние структуры в момент повреждения;
— характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;
— состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся
из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфи
ческих механизмов (иммунитет).
Первое звено в патогенезе хирургической инфекции — проникновение возбу
дителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс
принято называть инфицированием. Инфицирование может быть экзогенным,
когда микроорганизм попадает в рану и другие дефекты эпителия из внешней
среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются микробом, до того сущест
вовавшим в организме (например, на коже, слизистой носоглотки, в просвете
желудочнокишечного тракта и др.). Различить клинически эндо и экзоген
ное инфицирование удается не всегда.
Нормальные, неповрежденные пограничные ткани (кожа, слизистая обо
лочка) являются непреодолимым барьером для возбудителей хирургических
инфекций. Инвазия возможна либо вследствие механического нарушения цело
стности покровных тканей, либо при снижении их защитных свойств вслед
ствие нарушения общей реактивности организма или факторов местной рези
стентности. Проникновению микроорганизмов через эпителий в большой мере
способствуют: застой содержимого органов, обтурация выводных протоков,
давление инородными телами.
Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к возник
новению инфекционного процесса, в значительной части случаев микробы по
гибают под воздействием естественных защитных сил (клеточных и гумораль
ных). Способность вызывать инфекционный процесс у больных хирургическо
го профиля имеют немногие из большого числа известных микроорганизмов,
которых объединяет один общий признак — патогенность (вирулентность).
Патогенные свойства могут значительно колебаться у различных штаммов; они
определяются инвазивностью и токсигенностью возбудителей. В клинической
практике о вирулентности судят по тяжести, исходу протекающей инфекции;
в лабораторных условиях — по минимальной дозе микробных тел, вызываю
щих инфекционный процесс либо летальный исход у подопытных животных.

366

Глава 14

x

Токсигенность — это способность возбудителей вырабатывать экзо и эндо
токсины, повреждающие клетки и тканевые структуры. Инвазивность — другое
важное свойство патогенных бактерий, определяемое как способность преодо
левать защитные барьеры макроорганизма и распространяться в тканях по
средством вырабатываемых ферментов (гиалуронидаза, лецитиназа, эластаза,
коллагеназа, липаза и др.). Наряду с микробными токсинами выраженное ток
сическое влияние на организм и его важнейшие функциональные системы ока
зывают вторичные продукты распада тканей, пораженных инфекционновоспа
лительным процессом (эндотоксикоз). Места экзогенного внедрения микробных
агентов называются входными воротами инфекции, а возникающее на этой
почве воспаление — первичным очагом инфекции. При переносе возбудителей
за пределы первичного очага возникают вторичные (метастатические) очаги
хирургической инфекции.
Немаловажное значение принадлежит и количественному фактору. Как по
лагают, для развития инфекционного процесса требуется, чтобы общее коли
чество попавших в рану бактерий превысило критический уровень 10 5 бактерий
на 1 г тканей. Однако этот критерий в большей степени относится к чистым
(операционным) ранам. При случайном повреждении значительно меньшее ко
личество загрязняющих микроорганизмов способно вызывать инфекционные
осложнения; этому способствует наличие в ране инородных тел, некротизиро
ванных тканей, очагов кровоизлияний, излившаяся кровь, сложная анатомиче
ская конфигурация механического повреждения (бухты, слепые карманы и т. п.).
Возникновению и развитию инфекционного процесса способствуют зна
чительные размеры и сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тка
ней и участков, пропитанных кровью, степень загрязненности и расстройства
кровообращения (результат воздействия высокой кинетической энергии огне
стрельных ранящих снарядов, жгут, кровопотеря, шок). Инородные тела, гема
тома, скопление серозной жидкости, отсутствие свободного оттока из области
инфицирования также повышают шансы развития микроорганизмов. Опреде
ленное значение имеет неодинаковая степень толерантности к инфекции раз
ных тканей. Анатомические структуры с хорошим кровоснабжением (кожа,
мышца, брюшина) относительно более устойчивы к действию инфекционных
агентов по сравнению с жировой клетчаткой, суставными оболочками, плев
рой, сухожильными волокнами, в большей мере подверженными инфекции.
Наиболее благоприятные условия для своего развития возбудители находят
в обширных и глубоких ранах огнестрельного происхождения, на ожоговых
поверхностях, содержащих в изобилии некротизированные ткани.
В развитии инфекционного процесса у хирургических больных различают
периоды инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Длитель
ность инкубационного периода определяется особенностями макро и микро
организмов, процесса их взаимодействия и может колебаться от нескольких
часов до нескольких суток.
В период разгара возникают и нарастают симптомы инфекции, и в полной
мере проявляются ее специфические особенности. Микробные клетки делятся
с максимальной быстротой и выделяют наибольшее количество токсинов
и ферментов. В воспалительном экссудате, тканях, окружающих очаг повреж

x

Хирургическая инфекция

367

дения, происходит накопление большого количества лейкоцитов, которые вы
полняют барьерную функцию (лейкоцитарный вал). В тканях, окружающих
очаг, возникает расширение периферических сосудов, повышается их прони
цаемость, замедляется кровоток и наблюдается внутрисосудистое формиро
вание конгломератов из склеивающихся эритроцитов. Полиморфноядерные
лейкоциты мигрируют в очаг воспаления, где гибель клеток, нарушение микро
циркуляции сопровождаются увеличением концентрации калия, водорода, уголь
ной и молочной кислот с одновременным уменьшением содержания кальция.
Развивающийся ацидоз бывает тем более выраженным, чем интенсивнее проте
кает процесс воспаления. Нарастающий отек приводит к сдавлению венозных,
лимфатических сосудов, и тем самым усугубляются стаз крови, тромбоз сосу
дов, гипоксия тканей и, как следствие, формируются вторичные очаги некроза.
До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс на
ходится в стадии серозновоспалительной инфильтрации (инфильтративное
воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения
(гнойнодеструктивного воспаления). В дальнейшем вследствие размножения
клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, в еще большей
степени ограничивающий очаг инфекционного воспаления. Проникающие в
ткани микроорганизмы вызывают местную воспалительную реакцию и оказы
вают общее (резорбтивное) действие. При благоприятном течении биологиче
ски целесообразный воспалительный процесс ведет к отграничению и в конце
концов к ликвидации очага воспаления, гибели микробов и выздоровлению.
При неблагоприятном течении развивающийся гнойно или гнилостноде
структивный процесс распространяется на соседние ткани и органы, ведет к ге
нерализации инфекции и может закончиться гибелью больного.
В зависимости от входных ворот инфекции, вида возбудителя, реактивности
организма инфекционновоспалительный процесс может приобретать гнойный,
гнилостный, некротический характер. В большинстве случаев в очаге инфек
ционного воспаления образуется гной — продукт ферментативного разложения
тканей микробами, фагоцитирующими лейкоцитами. Однако при некоторых ви
дах хирургической инфекции (например, анаэробной) функция лейкоцитов бло
кируется, и ткани распадаются под непосредственным воздействием микроб
ных ферментов, т. е. гной не продуцируется, процесс характеризуется как гни
лостная инфекция. Нередко воспаление начинается с участием возбудителя
одного вида (моноинфекция), а в дальнейшем присоединяются другие микро
организмы (смешанная инфекция). Когда расплавлению подвергаются только
некротизированные участки тканей, процесс называется местной инфекцией
(например, нагноение раны). С момента, когда возбудители поражают жиз
неспособные ткани, говорят об инвазивных, или прогрессирующих, формах
инфекции.
Распространение инфекционного процесса может идти по следующим
путям:
1) при так называемом распространении по протяжению гнойный процесс
последовательно захватывает близлежащие ткани, в подобном распростране
нии большую роль играют такие трудно расплавляемые гноем образования,
как мышцы, фасции, апоневрозы, которые как бы направляют гнойный про

368

Глава 14

x

цесс по межмышечным клетчаточным пространствам, фасциальным влагали
щам и т. п.;
2) внутриполостное (внутриканаликулярное) распространение происходит
по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространст
ва), захватывая все новые участки, или по просвету полых органов (например,
по желчным или мочевым путям);
3) при лимфогенном распространении возбудители переносятся с током
лимфы по лимфатическим сосудам к лимфатическим узлам, где могут возни
кать вторичные очаги;
4) гематогенное распространение характеризуется попаданием микробов
в общий кровоток, вызывая общую гнойную инфекцию или сепсис.
При естественном течении процесса вследствие прогрессирующего расплав
ления тканей под воздействием микробных токсинов и ферментов лейкоцитов
гнойный очаг может постепенно достигнуть поверхности тела (слизистой полого
органа) и после расплавления покровных тканей вскрыться во внешнюю среду;
в таком случае при достаточно свободном оттоке содержимого стихают явле
ния интоксикации и создаются условия для заживления очага. К сожалению,
это весьма редкий вариант, кроме того, ожидание его категорически недопус
тимо, так как генерализация инфекции может наступить практически в любой
отрезок времени развития инфекционного процесса. Признание невозможно
сти выздоровления, если не создан искусственно или не образовался спонтанно
путь эвакуации гноя и продуктов распада тканей, является принципиальным
положением хирургии инфекций.
Бактериальные токсины и продукты распада тканей, поступая в кровоток
из очага гнойного воспаления, обусловливают развитие общей реакции орга
низма на инфекционный процесс. Токсическому воздействию подвергаются
практически все органы, ткани.
Нарушения водноэлектролитного баланса и кислотноосновного состояния
обусловлены как перераспределением жидкости (клеточная гипергидратация
с внеклеточной дегидратацией), так и развитием метаболического ацидоза. По
тери внеклеточной жидкости (концентрация воды в очаге воспаления, повы
шенная перспирация вследствие гипертермии) быстро приводят к снижению
объема циркулирующей крови в первую очередь за счет объема циркулирующей
плазмы. В очаге воспаления наряду с гидратацией тканей отмечается умень
шение содержания К+ и увеличение концентрации Na+, Cl–. До момента вскры
тия и санации гнойнонекротического очага может наблюдаться гиперкалие
мия. В последующем содержание калия в плазме снижается, что объясняется
потерей его с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фазе дегид
ратации повышается концентрация Na+ в плазме, что обусловлено поступле
нием в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. На вод
ноэлектролитный баланс влияет компенсаторный выброс в кровь таких гор
монов, как соматотропный гормон гипофиза и кортизол.
Нарушения белкового обмена при гнойном воспалении проявляются сни
жением концентрации и объема циркулирующих белков, развитием диспротеи
немии. Для острой гнойной инфекции характерно снижение альбуминглобу
линового коэффициента за счет уменьшения содержания альбуминов и увели

x

Хирургическая инфекция

369

чения концентрации α 1 и α 2глобулинов. Содержание белков в сыворотке
крови сохраняется нормальным только в начальном периоде острого воспале
ния; с развитием тяжелой интоксикации, генерализации процесса или при пе
реходе его в хроническую стадию быстро истощается резерв тканевых белков,
замедляется белковосинтетическая функция печени, развивается стойкая гипо
протеинемия. Значительные потери белка с гнойным экссудатом, возмещение
энергозатрат за счет тканевого протеолиза при тяжелых длительных гнойных
процессах (перитонит, эмпиема плевры, сепсис и др.) приводят к снижению
массы тела (кахексии).
Поступающие в кровь токсины, оседая на поверхности эритроцитов, сни
жают их ξпотенциал, вследствие чего увеличивается скорость оседания эрит
роцитов, снижается их осмотическая стойкость. При тяжелой интоксикации
нарушается эритропоэз. Следствием этих процессов является развитие нормо
хромной, а при длительной интоксикации — гипохромной анемии.
Стадии реконвалесценции соответствует фаза заживления гнойного очага,
или репарации. Содержание ее состоит в постепенном выполнении тканевого
дефекта грануляционной тканью с дальнейшим формированием и созреванием
рубца и эпителизацией.
Клиническая картина и принципы диагностики. Диагноз хирургиче
ской инфекции должен отражать ее этиологию, локализацию очага, тяжесть
общего состояния, возникающие осложнения. Под этиологическим диагнозом
обычно подразумевают данные микробиологических исследований, соответ
ствующие клинической картине хирургической инфекции.
В инкубационном периоде отсутствуют какиелибо клинические проявле
ния развивающегося взаимодействия микро и макроорганизмов. В период раз
гара возникают и нарастают симптомы инфекции, и в полной мере проявляются
ее специфические особенности, становится возможным определение клиниче
ских признаков заболевания. Не рассматривая каждое заболевание в отдель
ности, можно выделить клинические синдромы, встречающиеся при хирурги
ческих инфекциях.
Наиболее часто встречается синдром местных воспалительных изменений.
Он включает гиперемию кожи, отек тканей, повышение температуры, боль, на
рушение функции пораженного органа (сегмента конечности). Следует обра
тить внимание на то, что выраженность этих симптомов зависит не только от
стадии воспаления, но и от характера развивающейся инфекции, глубины рас
положения очага воспаления и типа реактивности организма. Указанный синд
ром практически отсутствует при поражении внутренних органов и полостей
организма.
Общая реакция организма проявляется обычно в недомогании, подъеме тем
пературы, возникновении ознобов, учащении пульса, характерных изменениях
морфологического и биохимического состава крови. Эти изменения объеди
няются в синдром эндогенной интоксикации, так как имеют обусловленную пато
генезом инфекции общую причину — воздействие микробных токсинов и про
дуктов распада тканей. При тяжелом течении инфекции наблюдается подъем
температуры до очень высоких цифр (40 °С и выше), который, как правило, со
провождается потрясающими ознобами, утратой аппетита, задержкой стула.

370

Глава 14

x

Развивается иктеричность склер, увеличиваются печень, селезенка. В перифе
рической крови нарастают анемия и лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким
цифрам ((25—30) × 109/л) и нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной форму
лы, появлением незрелых форм, увеличивается СОЭ. Нейтрофилез свидетель
ствует об активности воспалительного процесса, лимфопения — о состоянии
иммунной депрессии и стресса, эозинофилия — об относительной недостаточ
ности функции надпочечников. Если с самого начала микрофлора инфекцион
новоспалительного очага представлена грамотрицательными (эндотоксиче
скими) микроорганизмами, то общие проявления инфекции могут запаздывать
(изза отсутствия эндотоксина) и достигать клинической выраженности только
после активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значи
тельного количества эндотоксина в сосудистое русло. В особо тяжелых слу
чаях наблюдается затемнение сознания и нарушение функции основных орга
нов и систем — сердечнососудистой, дыхательной систем, печени, почек и дру
гих внутренних органов, нарушается свертываемость крови. В такой ситуации
синдром эндогенной интоксикации детальнее может быть охарактеризован
синдромами недостаточности соответствующих органов и систем, диссемини
рованного внутрисосудистого свертывания, при сочетании многих — говорят
о синдроме полиорганной недостаточности.
При локализации очага гнойного (гнилостного) распада тканей в полостях
или внутренних органах выявляются синдромы их поражения: например, синд
ром воспаления брюшины, кишечной диспепсии, экссудативного плеврита, сдав
ления головного мозга и др.
Для стадии реконвалесценции характерно начало выздоровления и угаса
ние клинических симптомов, протекающее параллельно с замедлением размно
жения возбудителей, их постепенным исчезновением из очага инфекционного
воспаления.
К сожалению, патогномоничных симптомов в клинической картине хирурги
ческих инфекций нет. Диагноз основывается на комплексной оценке клинических
и лабораторных данных и поэтому требует всестороннего обследования пациента.
Исследование «status localis» позволяет оценить глубину расположения
фокуса воспаления, его распространенность, выявить признаки диссеминации
процесса за пределы очага, предположить характер инфекционного процесса.
Важным диагностическим этапом является исследование гнойной полости, гной
ной раны в перевязочной и во время операции. На основании внешней карти
ны, динамики нагноения можно сделать предположение о характере возбудите
ля: для стафилококковой инфекции характерны светлый сливкообразный гной
и наклонность к абсцедированию; участие палочки синезеленого гноя сопро
вождается образованием экссудата аналогичного цвета со специфическим запа
хом, для самой раны характерны подрытые края, повышенная кровоточивость,
задержка эпителизации, наклонность к лизису пересаженных лоскутов. Вероят
ность участия в инфекционном воспалении грамотрицательной микрофлоры
тем больше, чем продолжительнее сроки, прошедшие с момента ранения и пер
вых признаков инфекции. Участие грамотрицательной микрофлоры характе
ризует образование темносерого, либо сероватозеленого, либо коричневатого
гноя, издающего резкий неприятный запах.

x

Хирургическая инфекция

371

Для установления характера микрофлоры производится срочная бактерио
скопия мазков экссудата, взятого из очагов инфекционного воспаления, кото
рая позволяет создать предварительное представление о возбудителе инфек
ции. Более поздние результаты бактериологических посевов окончательно под
тверждают этиологический диагноз, определяют чувствительность выделенных
возбудителей к антибиотикам и другим химиопрепаратам. Взятие материала
является ответственной задачей; его производит врач из глубины гнойного
очага (раны) строго асептично, чтобы не допустить «попутного» загрязнения.
Так как поверхностная микрофлора нередко отличается от возбудителей в глу
бине тканей, для бактериологического исследования желательно иссечь кусоч
ки тканей из стенок раны. Важно количественное определение микроорганиз
мов в 1 г ткани: его увеличение или уменьшение в процессе инфекционного
воспаления соответственно подтверждает неблагоприятную или благоприят
ную динамику болезни. Для достоверной идентификации возбудителя инфек
ционного процесса, определения его чувствительности к антибиотикам необ
ходимы серийные исследования из ран, гнойных очагов, по показаниям —
посевы крови, мокроты, спинномозговой жидкости, другого клинического
материала.
Определенную информацию о направленности инфекционного воспаления,
особенно в динамике процесса, дает микроскопия мазковотпечатков, взятых непо
средственно из ран. На первых этапах инфекционновоспалительного процесса
преобладают погибшие и разрушенные клетки, в период заживления домини
руют неизмененные целые клетки, выявляются клетки соединительной ткани.
Для подтверждения и объективной оценки выраженности инфекционновос
палительного процесса производят биохимические исследования крови, в част
ности на Среактивный белок, фибриноген, белковые фракции, иммуногло
булины, трансаминазы и др. Они дают ценную диагностическую, а нередко
прогностическую информацию.
Верификация диагноза, особенно при поражении внутренних органов, тре
бует проведения рентгенологических, ультразвуковых исследований. Эти мето
ды позволяют также оценивать динамику заболевания и эффективность про
водимого лечения.
Принципы лечения. Лечебная программа конкретного пациента должна
учитывать три основных положения:
1) лечение проводится в соответствии с фазой воспаления;
2) приоритет отдается хирургическому вмешательству на очаге воспаления;
3) лечение должно быть комплексным, направленным на все звенья пато
генеза хирургических инфекций.
При лечении хирургических инфекций решаются следующие задачи:
— подавление микробного возбудителя инфекции;
— устранение эндотоксикоза;
— создание благоприятных условий для заживления раневого дефекта.
Решение этих задач возможно только при сочетании хирургических и кон
сервативных приемов лечения.
Основы хирургического лечения. На стадии очищения основным лечеб
ным приемом следует считать операцию вторичной хирургической обработки

372

Глава 14

x

гнойной раны. Главная цель этого оперативного вмешательства состоит в ради
кальной санации очага воспаления (гнойной раны), т. е. в наиболее полном
очищении от некротического субстрата и гнойного экссудата, уменьшении мик
робной обсемененности тканей и диссеминации инфекционного агента. Пока
заниями к такой операции служат:
— наличие в ране участков некротизированных или инфильтрированных
гноем тканей;
— обнаружение недренированных раневых карманов и гнойных полостей;
— распространение инфекционновоспалительного процесса за пределы
раны в виде затеков, околораневой флегмоны, гнойных артритов, часто сопро
вождающихся регионарными лимфангиитом, лимфаденитом, тромбофлебитом
и сепсисом;
— возникновение аррозивного кровотечения из раны.
Операция по поводу инфекционного хирургического заболевания, как
и вторичная хирургическая обработка раны, преследует цель максимальной
санации гнойновоспалительного очага. Выполняют вмешательства несколь
ких типов, таких как вскрытие и дренирование, вскрытие и хирургическая об
работка очага, радикальное иссечение в пределах здоровых тканей. Техника
выполнения наиболее широко распространенного вида вмешательства —
вскрытия и хирургической обработки гнойноинфекционного очага — а также
способы санации, завершения операции соответствуют принципам лечения
гнойных ран.
В специализированном отделении хирургических инфекций вскрытие гной
ного очага может производиться ограниченными по длине разрезами (2—3 см)
с эвакуацией гноя и последующим дренированием активными методами. Такая
операция предполагает исследование гнойной полости пальцем, инструментом,
не позволяет произвести радикальную некрэктомию и, естественно, применима
при гнойновоспалительных процессах, не сопровождающихся значительным
некрозом (подкожные абсцессы, парапроктит и т. п.). После нанесения разреза
и вскрытия полости убеждаются в отсутствии невскрытых затеков и вводят
дренажную трубку для последующего проведения приточноотсасывающего
дренирования. После извлечения дренажей очистившаяся раневая полость
быстро заживает по типу вторичного натяжения.
Когда в момент вскрытия и эвакуации гнойного содержимого обнаружи
ваются признаки анаэробного воспаления (зловонный запах, выделение газа,
грязносерый цвет тканей), от минимального объема операции (ограниченный
разрез, дренирование) следует отказаться в пользу широкого вскрытия, тща
тельного обследования и хирургической обработки очага с последующим от
крытым ведением раны. Сходная тактика применяется и для дренирования
гнойных затеков, флегмон. Такого типа вмешательства проводят в условиях
операционной под общим обезболиванием в неотложном порядке.
Радикальное иссечение большого гнойного очага в пределах здоровых тка
ней возможно нечасто изза опасности серьезных последствий функциональ
ного и косметического характера. Такой тип операций применим при отно
сительно небольших размерах очага и возможности закрыть образующуюся
рану швом с обязательным приточноотсасывающим дренированием. Операция

x

Хирургическая инфекция

373

не возможна при выраженном перифокальном воспалении, которое означает
повышенный риск последующего распространения инфекции.
К разновидности операций радикального типа относится ампутация сегмен
та, целой конечности, удаление органа, пораженных тяжелым инфекционно
воспалительным процессом. Такие операции предпринимают по жизненным
показаниям, когда исчезают надежды на благоприятный исход от применения
других методов санации очага, либо имеет место крайняя тяжесть общего со
стояния больного.
Интраоперационная санация гнойной раны, варианты завершения хирур
гической обработки и принципы послеоперационного лечения ран изложены
в главе «Раны и раневая инфекция» (см. с. 232).
Антимикробная терапия — важнейшая составная часть комплексной
профилактики и лечения больных с хирургической инфекцией. Значительно
улучшая перспективы борьбы с инфекцией, она не может заменить собой ради
кальных приемов оперативного лечения, в первую очередь хирургической об
работки ран и вскрытия, дренирования гнойных очагов. Среди разнообразных
антибактериальных средств центральное место принадлежит антибиотикам.
Для рационального построения антимикробной терапии необходимы све
дения о характере возбудителей инфекции и чувствительности их к отдельным
препаратам. Недостаток «классического метода» — большие трудоемкость и про
должительность исследований (результаты через 2—3 сут), хотя он дает наибо
лее достоверную информацию. Ускоренные методы определения чувствитель
ности менее точны, но позволяют получить ответ через 8—18 ч. Бактериоско
пия мазков из раны, окрашенных по Граму, позволяет определить групповую
принадлежность микробов и на этом основании быстро подобрать антибиотик
(табл. 14.3). Для экспрессдиагностики неклостридиальной анаэробной инфек
ции, наряду с бактериоскопией раневого отделяемого, рекомендуется метод
газовой хроматографии, основанный на выявлении специфических продуктов
метаболизма анаэробных микроорганизмов (летучих жирных кислот). О харак
тере возбудителя инфекции ориентировочно можно судить также по особенно
стям клинических проявлений и локализации патологического процесса. Так,
например, при гнойновоспалительных заболеваниях мягких тканей преиму
щественно обнаруживают стафилококки; при инфекционных осложнениях ран,
расположенных на верхней половине туловища, — стафилококки, стрепто
кокки; на промежности, нижних конечностях — грамотрицательные микробы;
в области живота, спины — смешанную микрофлору.
В связи с полиэтиологичностью современных видов хирургической инфек
ции, резистентностью многих штаммов часто приходится применять комби
нацию антибактериальных средств. К показаниям для проведения комбиниро
ванной химиотерапии относятся:
— эмпирическое лечение хирургических инфекционных осложнений и за
болеваний неизвестной этиологии;
— смешанный характер хирургической инфекции с участием различных
микробных групп;
— тяжелые гнойносептические осложнения и заболевания, вызываемые
полирезистентными возбудителями (перитонит, сепсис и др.).

374

x

Глава 14

Таблица 14.3
Ориентировочная схема выбора антимикробных препаратов
по результатам бактериоскопии мазка из клинического материала
Группы
микроорганизмов

Очередность назначения препаратов
препараты первой очереди

препараты второй очереди (резерва)

Стафилококки

Цефалоспорины I поколе Цефамандол, аугментин, уназин,
ния, метициллин, окса
имипенем, рифампицин, ристоми
циллин, диклоксациллин
цин, макролиды, фузидин, ванко
мицин, линкомицин, клиндамицин,
хинолоны, аминогликозиды
Стрептококки
Бензилпенициллин, ампи Цефалоспорины I поколения, аугмен
циллин
тин, уназин, имипенем, тетрацик
лины, левомицетин, ристомицин,
макролиды
Грамотрицатель Ампициллин, цефалоспори Цефалоспорины II поколения, имипе
ные палочки
ны I поколения, амино
нем, азтреопам, аугментин, уназин,
(коккопалочки)
гликозиды, полимиксины
хинолоны
Клостридии
Бензилпенициллин, ампи Цефалоспорины I поколения, макро
циллин
лиды, тетрациклины, линкомицин,
клиндамицин
Неспорообразую Линкомицин, клиндамицин, Цефокситин, моксалактам, тинидазол,
щие анаэробы
левомицетин, метронида
орнидазол
зол, аугментин
Грибки
Дифлюкан
Амфотерицин В

Необходимо избрать путь введения антибиотика, создающий максимально
возможную концентрацию его в тканях, подверженных инфекционному про
цессу. Предпочтение отдается регионарному введению (внутриартериально, внут
ривенно под жгутом, эндолимфатически), используются также внутривенное
и внутримышечное введения. Пероральное применение антибиотиков в гной
ной хирургии, как правило, неэффективно.
В преодолении антибиотикорезистентности возбудителей хирургической
инфекции важнейшим принципом является назначение антибиотиков по стро
гим показаниям. Второе правило состоит в том, что целенаправленное приме
нение химиопрепарата узкого спектра действия более предпочтительно, чем
обладающего широким спектром (при условии одинаковой их эффективности
в отношении выделенного возбудителя). Третье направление состоит в непре
рывном расширении арсенала антибактериальных средств за счет постоян
ного внедрения в клиническую практику все новых препаратов, к которым гос
питальные штаммы не успевают выработать устойчивость. При этом местное
применение антибиотиков, особенно способствующее генерации устойчивых
штаммов, следует сводить к минимуму, продиктованному строгими показания
ми. Рекомендуется временное прекращение (на 6—12 мес.) профилактического
использования того или иного антибиотика с одновременным значительным
ограничением его применения для лечебных целей. За это время происходит

x

Хирургическая инфекция

375

многократное снижение процента возбудителей, устойчивых к данному пре
парату. Немаловажное значение в борьбе с распространением антибиотико
резистентных штаммов принадлежит традиционным мероприятиям по соблю
дению строгого противоэпидемического режима работы хирургических ста
ционаров.
Общее лечение хирургических инфекций включает дезинтоксикацион
ную, трансфузионноинфузионную, иммунокорригирующую, стимулирующую
и общеукрепляющую терапию.
Дезинтоксикационная терапия направлена на снижение всасывания токси
нов из очага поражения, разведение, связывание и выведение токсинов из кро
веносного русла. Хирургическая санация очага инфекции, адекватное дрени
рование гнойной раны (полости) и рациональная антибиотикотерапия обес
печивают быстрое снижение микробной обсемененности тканей, продукции
и поступления токсинов в кровеносное русло. Этих методов дезинтоксикации
достаточно при лечении местных форм хирургической инфекции без выражен
ного синдрома эндогенной интоксикации. При тяжелом течении хирургической
инфекции (обширное гнойнонекротическое поражение мягких тканей, пери
тонит, эмпиема плевры и др.) значительный объем лизиса тканей обусловли
вает длительную и тяжелую интоксикацию. Эти состояния и являются показа
нием к проведению дезинтоксикационной терапии в узком смысле, под кото
рой понимают разведение, связывание и выведение токсинов из кровеносного
русла. Разведение и связывание токсинов достигается внутривенным введением
растворов кристаллоидов, коллоидных кровезаменителей дезинтоксикацион
ного действия, белковых препаратов. Это воздействие дополняется какимлибо
из методов выведения токсинов из организма. В клинической практике при
меняются методы форсированного диуреза, плазмообмена, экстракорпораль
ной детоксикации (гемо, плазмо, лимфосорбция), перитонеальный диализ,
гемодиализ.
Метод форсированного диуреза основан на усилении выделительной функ
ции почек на фоне предварительной гемодилюции. Гемодилюция достигает
ся внутривенным введением кристаллоидных растворов (раствор Рингера —
Локка, 0,9 % раствор хлорида натрия, лактасол и др.), 5 % раствора глюкозы
и коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин) общим объемом до 5 л.
Когда объем инфузии достигает 1,5—2 л, внутривенно вводят диуретики (ла
зикс 40—80 мг или маннитол 1—1,5 г/кг) и продолжают капельное введение
кровезаменителей. Диурез должен поддерживаться на уровне более 2 мл/мин.
Операция плазмообмена состоит в удалении части циркулирующей плазмы,
содержащей микробные токсины, продукты гнойного распада тканей, токси
ческие полипептиды, амины и другие токсические вещества (плазмаферез).
Для этого кровь путем катетеризации вены забирается в специальную центри
фугу, разделяющую форменные элементы и плазму, после чего клетки крови
возвращаются в кровеносное русло, а плазма удаляется. Так как кроме токси
ческих веществ при плазмаферезе извлекаются белки, антитела и другие цен
ные соединения, объем удаленной плазмы компенсируют трансфузией донор
ской плазмы и альбумина (плазмообмен). За одну операцию плазмообмена
извлекают и соответственно заменяют от 1 до 2 л плазмы.

376

Глава 14

x

Экстракорпоральная детоксикация заключается в удалении токсинов с по
мощью сорбентов. Наиболее широко распространены активированные угли,
помещаемые в сорбционные колонки, которые магистралями одноразового
пользования присоединяются к катетерам периферических либо центральных
вен. При проведении гемосорбции через колонки проходит цельная кровь боль
ного, которую после сорбции возвращают в кровеносное русло. Для плазмо
сорбции в контур системы перед сорбционными колонками включают центри
фугу, и на сорбент подается только плазма; в кровеносное русло возвращаются
форменные элементы крови сразу после центрифугирования и плазма, под
вергшаяся сорбции. За один сеанс плазмо или гемосорбции через колонки
перфузируют около двух ОЦК за 1—1,5 ч. В отличие от этих двух методов лим
фосорбция не предполагает подключения сорбционных колонок к сосудистому
руслу пациента, но для извлечения лимфы требуется выполнить специальное
оперативное вмешательство — дренирование грудного лимфатического про
тока. Выделяющуюся лимфу собирают в стерильные флаконы, затем пропус
кают через сорбент, после чего капельным внутривенным введением возвра
щают в венозное русло больного.
Сорбционные методы экстракорпоральной дектоксикации показаны при нара
стании эндогенной интоксикации, неэффективности проводимого комплексного
лечения тяжелых форм инфекции. Они не являются самостоятельными методами
лечения и должны сочетаться с другими лечебными приемами (хирургическая
санация очага инфекции, антибиотикотерапия, трансфузионная терапия и т. д.).
В результате экстракорпоральной детоксикации уменьшается ферментная
токсемия, понижается уровень азота мочевины, креатинина, билирубина, нор
мализуется протеолиз. Проявляется и иммунокорригирующее действие: умень
шается уровень циркулирующих иммунных комплексов, активируются процес
сы фагоцитоза, функция лимфоцитов. Клинически улучшается общее состояние
больного, уменьшаются проявления эндотоксикоза, активизируются регене
раторные процессы в ране. Если экстракорпоральную детоксикацию проводят
вслед за радикальной санацией гнойного очага, то получают стойкий лечебный
эффект, что, в свою очередь, подтверждает адекватность хирургического лече
ния инфекционного процесса. Быстрый (в течение 1—2 сут) рецидив клини
ческих и лабораторных признаков эндотоксикоза свидетельствует чаще всего
о наличии нераспознанных, несанированных очагов инфекции. Это обстоя
тельство подчеркивает приоритет хирургического вмешательства в тактике ле
чения инфекционных процессов.
Гемо и плазмосорбция противопоказаны при угрозе возникновения крово
течения, декомпенсации функции печени, почек, сердечнососудистой системы,
а также в терминальном состоянии.
Тяжелая интоксикация, осложнившаяся развитием острой почечной недо
статочности, является показанием к проведению гемодиализа («искусственная
почка»).
Дезинтоксикационная терапия проводится под контролем показателей ки
слотноосновного состояния, ОЦК, ЦВД, содержания электролитов и белков
сыворотки крови. Выявляемые отклонения этих тестов корригируются измене
нием количества и состава инфузионных сред.

x

Хирургическая инфекция

377

Трансфузионноинфузионная терапия проводится с целью устранения рас
стройств кислотноосновного состояния, электролитного и белкового обмена,
нормализации анаболических процессов, восполнения энергетических затрат
организма. Показаниями к ней являются тяжелые раневые инфекции, после
операционные осложнения и гнойные заболевания (например, эмпиема плев
ры, перитонит, острый остеомиелит, злокачественный карбункул, флегмоны
клетчаточных пространств и др.), генерализованные формы инфекции, сопро
вождающиеся выраженной эндогенной интоксикацией. Инфузионная терапия
нередко требуется и при более легких формах инфекции, развивающихся у боль
ных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, эндокринопатии,
заболевания сосудов и др.).
Для устранения гиповолемии, обусловленной превалирующим дефицитом
глобулярного объема, при средней и тяжелой степени анемии, являющейся
следствием тяжелой интоксикации, показаны трансфузии эритроцитной массы.
Проводят ежедневные или через день трансфузии по 1—2 дозы, заканчивая их
после нормализации показателей «красной» крови. Одновременно показано
назначение стимуляторов кроветворения.
Развившаяся гипопротеинемия служит показанием к переливаниям сухой
или нативной плазмы, альбумина, протеина. При выраженной диспротеине
мии, истощении резерва тканевых белков (хронические гнойные процессы —
остеомиелит, хронический абсцесс легкого; генерализованные формы острой
инфекции) для восполнения белкового дефицита необходимы не только ука
занные компоненты крови, но и белковые гидролизаты, смеси аминокислот
(аминостерил, полиамин). Следует заметить, что гемотрансфузии, переливания
белковых препаратов, помимо прочих свойств, обладают дезинтоксикацион
ным действием, а восстановление содержания и качественного состава белков
плазмы очень важно для нормализации противоинфекционной защищенности
организма.
При ограниченном гнойном процессе нарушения водноэлектролитного ба
ланса и кислотноосновного состояния обычно незначительны и быстро исче
зают после хирургической санации очага воспаления. При тяжелом гнойном
процессе необходима целенаправленная коррекция этих нарушений путем
инфузий растворов глюкозы, электролитов, бикарбоната натрия, коллоидных
кровезаменителей. Нарушения электролитного баланса наиболее выражены
в стадии гнойнонекротического воспаления. Объем и содержание инфузион
ной терапии рассчитываются индивидуально на основании данных лабора
торных исследований с учетом суточных потребностей в электролитах, жид
кости. При проведении инфузионной терапии следует учитывать, что улуч
шение микроциркуляции способствует вымыванию токсичных продуктов из
тканей и накоплению их в крови. Вследствие этого показано введение плазмо
заменителей дезинтоксикационного действия, проведение форсированного
диуреза.
Требования к трансфузионноинфузионной терапии значительно возраста
ют при невозможности питания больного естественным путем. При тяжелых
формах инфекции необходимо введение не менее 3000 ккал/сут. Калорийность
при парентеральном способе питания обеспечивается в основном растворами

378

Глава 14

x

глюкозы (10—20 %) и жировых эмульсий (интралипид, липофундин), а плас
тические потребности организма — белковыми гидролизатами, смесями амино
кислот. Примерный состав инфузионных сред может быть следующим: раство
ры аминокислот и белковые гидролизаты — 1000 мл, жировые эмульсии —
500 мл, 20 % раствор глюкозы — 2000 мл.
Иммунокорригирующая терапия является важным звеном современного ком
плексного лечения хирургической инфекции. Коррекция иммунитета осущест
вляется путем введения препаратов, содержащих готовые антитела (гиперим
мунные сыворотки, плазма, гаммаглобулин, иммуноглобулин), — пассивная
иммунизация. Этот вариант позволяет быстро повысить показатели иммуни
тета и рассчитывать на непосредственное взаимодействие вводимых антител
с возбудителями инфекции, их антигенами (токсинами). Второй путь преду
сматривает выработку организмом собственных антител в ответ на введение
вакцин (анатоксинов) либо других стимуляторов иммуногенеза — активная
иммунизация. В этом случае для получения напряженного иммунитета требует
ся достаточно продолжительный срок. По отношению к возбудителю инфек
ции и пассивная, и активная иммунотерапия может быть специфической (дей
ствие вырабатываемых либо вводимых антител направлено против возбуди
теля инфекции у данного пациента) либо неспецифической.
К методам неспецифической пассивной иммунотерапии относятся транс
фузии цельной крови (особенно свежей и свежестабилизированной), плаз
мы, введение гаммаглобулина, иммуноглобулина. Активизация неспецифиче
ских защитных систем организма проявляется увеличением титра нормальных
антител (изо и гетерогемагглютининов), повышением фагоцитарного индекса
и фагоцитарной активности нейтрофилов, функциональной активности лим
фоцитов. При снижении содержания лимфоцитов до 2 % применяют инфузии
лейкоцитной массы (лейковзвеси) внутривенно в дозе 150—200 мл ежедневно
или с интервалом в один день, используя на курс лечения 2—4 дозы.
Специфическая пассивная иммунотерапия заключается во введении гипер
иммунной плазмы, гаммаглобулина или иммуноглобулина специфического
действия (антистафилококковые, антиэшерихиозные, антипротейные, антиси
негнойные). Эти препараты применяют при наиболее тяжелых видах инфек
ции в остром периоде. Гипериммунную плазму получают методом плазмафере
за от доноров, заблаговременно вакцинированных соответствующими анато
ксинами, либо от реконвалесцентов после перенесенных тяжелых инфекций,
имеющих высокие показатели специфического иммунитета. Гипериммунную
плазму вводят внутривенно по 150—250 мл ежедневно или через день, всего
от 3 до 5 инфузий. Антистафилококковый гаммаглобулин и иммуноглобулин
также получают из крови вакцинированных доноров. Эти препараты вводят
по 3—6 мл внутримышечно, на курс от 3 до 5 инъекций.
Из средств специфической активной иммунотерапии достаточно известен
стафилококковый анатоксин. Его получают путем нагревания стафилококков
нескольких серологических типов. Стафилококковый анатоксин применяют
в лечении хронических форм хирургической инфекции (рецидивирующий фу
рункулез, хронический остеомиелит, гнойные заболевания легких, хронио
сепсис и др.). Необходим курс, состоящий из 8—12 инъекций. Препарат вводят

x

Хирургическая инфекция

379

с интервалами 2—4 дня в подлопаточную область, например, по следующей
схеме: 0,2—0,5—1,5—2,0—2,0 мл и т. д. Гораздо реже применяются аутовак
цины. Аутовакцина содержит определенный штамм возбудителя, выделенного
из очага гнойноинфекционного воспаления у конкретного больного. Она со
держит тела убитых микробов, т. е. лишена патогенности, но полностью сохра
няет иммуногенные (антигенные) свойства. Перед употреблением аутовак
цину проверяют на стерильность. Первое введение осуществляют в дозе 0,2 мл
и с каждым последующим добавляют 0,2 мл; всего на курс применяют 15—
20 прививок с общим расходом аутовакцины 30 мл. Первую инъекцию осу
ществляют внутрикожно, чтобы определить состояние реактивности орга
низма; последующие проводят подкожно. При повышенной чувствительности
организма больного (обширная зона покраснения) дозу последующих инъек
ций снижают. Показаниями к применению аутовакцины являются хронические
гнойные процессы с упорным, рецидивирующим течением, полирезистент
ностью возбудителей.
К средствам неспецифической активной иммунотерапии относятся различ
ные иммуномодуляторы, применение которых сопровождается повышением
факторов клеточного иммунитета, процессов антителообразования. В послед
ние годы в клиническую практику внедрены препараты тимуса (тималин, тимо
ген, Тактивин), левамизол, интерферон.
Следует учесть, что анатоксины противопоказаны при остром воспалении,
сопровождающемся повышением температуры и лейкоцитозом, так как могут
вызвать чрезмерную активизацию иммунных реакций с последующим угнете
нием. Иммунотерапия противопоказана при тяжелом поражении внутренних
органов, при болезнях крови, а также в период беременности и больным пожи
лого возраста.
Лечение острых форм хирургической инфекции начинают с методов пас
сивной иммунизации. Их эффект кратковремен, кроме того, возможно подав
ление синтеза собственных иммуноглобулинов у больного, поэтому целесооб
разно сочетать активную и пассивную иммунизацию. Любая иммунокорриги
рующая терапия должна проводиться под систематическим лабораторным
контролем иммунного статуса пациента.
При проведении иммунотерапии необходимо учитывать состояние реактив
ности организма, т. е. характер ответных реакций на введение стимулирующих
средств и агентов. Стандартное лечение с применением белковых препаратов,
гаммаглобулина и других стимуляторов специфического и неспецифического
действия не всегда может принести эффект. Причиной извращенного действия
оказывается особый аллергизированный фон организма, обусловленный широ
ким распространением профилактических прививок, приемом разнообразных
лекарственных средств, возрастающим контактом населения с химическими
веществами и синтетическими средствами. Состояние реактивности организма
можно определить с применением ряда объективных тестов (пробы Иоффе,
Роттера, Кавецкого и др.). При выявлении гиперергической реакции следует
избегать парентерального применения белковых препаратов и проводить неспе
цифическую гипосенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты,
препараты кальция, тиосульфат натрия).

380

Глава 14

x

При выявлении сниженной реактивности организма, наиболее часто сопут
ствующей длительному течению инфекционных осложнений и гнойновоспали
тельных заболеваний, показано активное применение стимулирующих средств
и агентов — гемотрансфузий, переливаний альбумина и других белковых пре
паратов, витаминов. Одновременно рекомендуется применение стимуляторов
регенераторного процесса — метилурацила, пентоксила, оротата калия; также
полезны анаболические гормоны. После идентификации возбудителя назначают
специфическую гипериммунную плазму, гаммаглобулин.
Стимулирующее и общеукрепляющее лечение включает полноценное пита
ние, витаминотерапию, применение анаболических гормонов и других стиму
ляторов метаболических процессов.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Фурункул
Фурункул — острое гнойнонекротическое воспаление волосяного фолли
кула и сальной железы, захватывающее иногда и окружающую клетчатку. Ве
дущим возбудителем заболевания является Staph. aureus; реже обнаружи
вают Staph. epidermidis, saprophyticus, другие микроорганизмы — в единичных
случаях.
Патогенез. Воспаление формируется вначале в устье фолликула; образую
щийся воспалительный инфильтрат содержит нейтрофильные лейкоциты, мик
роорганизмы, фибрин (стадия инфильтрации). Распространение инфильтрата
до сосочковых тел и сальной железы приводит к некрозу волосяного фоллику
ла и окружающей соединительной ткани (стадия сухого некроза). Вокруг зоны
некроза соединительная ткань расплавляется, образуется гной, который скап
ливается под эпидермисом, вокруг устья фолликула (стадия абсцедирования).
В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу, отторгает
ся некротический стержень с погибшим волосом; дефект тканей заполняется
грануляциями и заживает с формированием рубца (стадия разрешения, или за
живления).
Воспаление волосяных фолликулов разных анатомических областей на
зывают фурункулезом; при локализации фурункулов в одной анатомической
области говорят о местном фурункулезе. У некоторых больных фурункулы
возникают на протяжении нескольких лет в виде множественных высыпаний
с небольшими ремиссиями — хронический, или рецидивирующий фурункулез.
Фурункулы возникают на любом участке тела, кроме ладонных и подош
венных поверхностей, где отсутствуют волосяные мешочки и сальные железы.
Наиболее часто фурункулы наблюдаются на участках кожи, имеющих много
сальных желез (лицо, спина), подвергающихся загрязнению (предплечье, тыль
ная поверхность кисти) и трению одеждой (задняя поверхность шеи, пояснич
ная, ягодичная области).

x

Хирургическая инфекция

381

Возникновению фурункулов способствуют различные факторы: несоблюдение
санитарногигиенических норм (редкое мытье или редкая смена белья, высокая
запыленность воздуха рабочих помещений, отсутствие спецодежды и надлежа
щей защиты от микротравм, загрязнение кожи мазутом, машинным маслом,
цементом, углем и др.); ослабление защитных сил организма (гиповитаминоз,
хронические инфекции, системные заболевания, сахарный диабет и др.); неко
торые заболевания самой кожи (гипергидроз, себорея, ознобление и др.).
Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоит ощуще
ние зуда, покалывания; вокруг устья волосяного мешочка определяется неболь
шой круглый болезненный узелок, окруженный плотным воспалительным ин
фильтратом и покрасневшей кожей. В течение 1—2 дней инфильтрат достигает
2—3 см в диаметре, конусообразно выступает над поверхностью кожи. Усили
ваются болевые ощущения. На верхушке инфильтрата соответственно выходу
волоса формируется черная точка (некроз), нередко окруженная просвечиваю
щим через эпидермис гнойным экссудатом (пустула). На 3—4е сут. в централь
ной части фурункула появляется гнойное расплавление, затем фурункул вскры
вается, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротические
массы (стержень, остатки волоса). Опорожнение фурункула приносит значи
тельное облегчение: уменьшаются или исчезают боли, чувство напряжения
тканей. После этого рана очищается, выполняется грануляциями и заживает
с образованием белесоватого, чуть втянутого рубца.
Некоторые особенности клинического течения фурункула связаны с его лока
лизацией. В областях с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) фурун
кул сопровождается значительным отеком окружающих тканей. Развиваясь на
местах, где кожа плотно прилегает к подлежащим тканям (наружный слуховой
проход, преддверие носа, волосистая часть головы, тыльная сторона пальца),
фурункул вызывает сильные боли.
В подавляющем большинстве случаев появление фурункула не сопровож
дается изменениями в общем состоянии больного, или они лишь незначитель
ны (головная боль, общее недомогание, субфебрилитет и др.). Общие прояв
ления инфекционного процесса, как правило, наблюдаются при осложненном
течении фурункула.
Местным осложнением фурункула является абсцесс, флегмона окружающей
клетчатки. При локализации фурункула вблизи сустава такая флегмона может
дать начало гнойному артриту. Фурункул, расположенный на конечности, может
осложняться также регионарным лимфангиитом, лимфаденитом. Серьезную
опасность представляет прогрессирующий острый тромбофлебит, который раз
вивается обычно при фурункулах, располагающихся вблизи крупных подкож
ных вен. Наиболее опасным осложнением является сепсис, возникновение ко
торого возможно на любой стадии развития фурункула. Перечисленные ослож
нения могут представлять определенную угрозу жизни больных, поэтому
фурункул нельзя рассматривать как простое и неопасное заболевание.
При фурункулах лица, расположенных выше линии рта, нередко (пример
но в 1/3 случаев) наблюдается тяжелое клиническое течение. Богатая веноз
ная и лимфатическая сеть верхней губы, носа, щек, суборбитальных областей
способствует быстрому распространению гнойновоспалительного процесса.

382

Глава 14

x

С развитием тромбофлебита угловой вены лица инфекционный процесс рас
пространяется на систему глазной вены и достигает кавернозного синуса. Воз
никающий гнойный тромбоз синуса дает начало таким смертельно опасным
осложнениям, как оптохиазмальный арахноидит, гнойный базальный менингит,
сепсис. Прогрессирующий тромбофлебит и сепсис при фурункуле лица нередко
развиваются вследствие попыток выдавить содержимое фурункула.
Злокачественное течение фурункула лица проявляется быстрым ухудше
нием общего состояния больного, лихорадкой до 40—41 °С. Лицо на стороне
поражения резко отечно, при осторожной пальпации очага определяются плот
ные болезненные вены. Иногда выявляются ригидность затылочных мышц
(следствие раздражения мозговых оболочек), нарушение зрения (поражение
хиазмы), признаки метастатического поражения внутренних органов.
Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом, си
бирской язвой, псевдофурункулезом новорожденных, специфическими инфек
циями кожи и подкожной клетчатки (актиномикоз, туберкулез, сифилис).
Лечение. Обязательной срочной госпитализации в хирургический стацио
нар подлежат больные с фурункулом лица, фурункулом в области крупного су
става (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного) даже при отсут
ствии осложнений. Развитие осложнений или общих проявлений инфекции яв
ляется показанием к срочной госпитализации независимо от локализации
фурункула.
Волосы вокруг фурункула необходимо остричь (но не брить), туалет кожи
в зоне воспаления проводят 0,5 %ным спиртовым раствором хлоргексидина
или 2 %ным салициловым спиртом. Ежедневный туалет кожи вокруг фурун
кула уменьшает или предотвращает возможность образования новых фурунку
лов. Лечение фурункула проводится в соответствии со стадиями его течения.
На стадии инфильтративного воспаления повторное смазывание фурункула
5 %ным спиртовым раствором йода нередко купирует воспалительный про
цесс. В этот период, а также в стадии сухого некроза показаны повязки с водо
растворимыми мазями или растворами антисептиков. Желательно использова
ние наклеек, так как круговые повязки, сохраняя подвижность, трением кожи
способствуют распространению инфекции. Отчетливое противовоспалительное
действие оказывают УВЧтерапия, «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина).
Противопоказано применение согревающих компрессов и повязок с мазями
на жировой основе: они способствуют рассеиванию инфекции и образованию
множественных фурункулов. Рекомендуемый некоторыми авторами чистый
ихтиол не обладает какимлибо специфическим действием, а его черный цвет
затрудняет наблюдение за течением воспалительного процесса.
В стадии гнойнонекротического расплавления накладывают повязки со сред
ствами, способствующими отторжению некротических масс и эвакуации гноя
(мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты, влажновысыхаю
щие повязки с растворами антисептиков). При самопроизвольном вскрытии
фурункула его стержень осторожно удаляют пинцетом. После вскрытия фурун
кула проводят местное лечение, соответствующее фазам раневого процесса.
При локализации фурункула на конечности показана лечебная иммобили
зация, продолжающаяся до стадии разрешения фурункула.

x

Хирургическая инфекция

383

Антибактериальная терапия проводится при развитии осложнений, выра
женных общих проявлениях инфекции. Она является обязательной при лече
нии фурункулов на лице.
В лечении фурункулов лица не рекомендуется применять повязки и на
клейки. Важно создать максимально щадящий режим: больному назначают
строгий постельный режим, жидкую пищу, запрещают жевать и разговаривать.
В неотложном порядке начинают антибактериальную терапию. Антибиотики
применяют в терапевтических дозах, назначая комбинацию двух препаратов
(например, цефалоспорин или полусинтетический пенициллин + аминогли
козид). Выбор препарата корригируют по результатам бактериологического
исследования. Препараты вводят внутривенно, внутримышечно; при разви
тии внутричерепных осложнений целесообразно интракаротидное введение
(на стороне поражения) антибактериальных средств. С целью предупреждения
или купирования возникшего тромбофлебита с первых часов лечения необхо
дима антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Внутривенно капельно
вводят фибринолизин (20—40 тыс. ЕД) или стрептазу (25 тыс. ЕД), приме
няют гепарин (по 10 тыс. ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина). Терапия
проводится под контролем состояния гемокоагуляции: нельзя допускать сни
жения содержания в крови фибриногена менее 1 г/л, протромбинового индекса
ниже 40 %, увеличения времени свертывания крови более чем в 2 раза.
Показанием к неотложному хирургическому лечению служит развитие под
кожного абсцесса, флегмоны, т. е. местного осложнения фурункула. Выбор ме
тода обезболивания, направления разреза, объема оперативного вмешательства
и послеоперационного лечения соответствует правилам лечения подкожных
абсцессов и флегмон.
Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «вы
давливания» гнойнонекротических масс: это может вызвать опасные ослож
нения, включая сепсис и гибель больного. Не следует применять различные
влажные процедуры (согревающие компрессы и т. п.), так как они способ
ствуют размножению микробов, вызывают мацерацию кожи вокруг фурунку
лов, что облегчает распространение инфекции и возникновение новых фу
рункулов. О недопустимости этих мероприятий следует предупредить и самого
больного.
При хроническом рецидивирующем фурункулезе, кроме местного и общего
антибактериального лечения, показаны теплые общие ванны с марганцово
кислым калием (1 : 1000), зеленым мылом или с другими дезинфицирующими
средствами. Целесообразна неспецифическая стимулирующая терапия в виде
аутогемотерапии (внутримышечные инъекции аутокрови по 5—10 мл через
1—2 дня, всего 3—5 инъекций) или переливания малых доз консервированной
крови. Эффективна пассивная (антистафилококковый гаммаглобулин, анти
стафилококковый иммуноглобулин) и активная (стафилококковый анатоксин,
аутовакцина) специфическая иммунотерапия. Необходима тщательная диаг
ностика и коррекция нарушений углеводного обмена (сахарный диабет).
Прогноз при неосложненном фурункуле вполне благоприятен. Прогноз
при осложненном фурункуле лица очень серьезен; летальность колеблется,
по данным разных авторов, от 9 до 65 %.

384

Глава 14

x

Карбункул
Карбункул — острое гнойнонекротическое воспаление нескольких волосяных
мешочков и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу и под
кожную клетчатку. Карбункул, в отличие от фурункула, обычно сопровождает
ся тяжелыми общими проявлениями инфекции и интоксикации организма.
Карбункулы, как правило, бывают одиночными. Причины возникновения
карбункула и фурункула практически одинаковы, но в развитии карбункула
большое значение придается неполноценному питанию, сильному переохлажде
нию, тяжелым общим заболеваниям, болезням обмена веществ (ожирение, са
харный диабет).
Наиболее частым возбудителем карбункула является золотистый стафило
кокк. Участие в ассоциациях со стафилококком кишечной палочки, протея,
стрептококка придает гнойнонекротическому процессу более тяжелое течение.
Важным фактором, определяющим развитие карбункула как тяжелой формы
гнойнонекротического поражения кожи и подкожной клетчатки, является вы
сокая вирулентность, патогенность и инвазивность микрофлоры.
Патогенез. Карбункул отличается быстрым развитием и распространен
ностью процесса в глубину и по поверхности. Интенсивный воспалительный
процесс, захватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез,
вызывает в зоне поражения резкий отек кожи и подкожной клетчатки, сдавле
ние кровеносных и лимфатических сосудов. На этом фоне развивается мно
жественный тромбоз кровеносных сосудов в очаге поражения, приводящий
к обширному некрозу тканей. Развивающееся нагноение усиливает распад тка
ней, которые затем подвергаются постепенному расплавлению и отторжению.
После секвестрации образуется значительный дефект тканей, заживающий в даль
нейшем вторичным натяжением с формированием грубого втянутого рубца.
Некротическому распаду могут подвергнуться фасция и подлежащие мышцы
в области воспалительного инфильтрата. Таким образом, при карбункуле воспа
лительный процесс начинается с образования обширного и глубокого инфильт
рата, который затем подвергается некрозу и нагноению, после чего медленно
наступает стадия заживления. При особо злокачественном течении на стадии
нагноения и некроза карбункул осложняется сепсисом.
Чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи, в межлопаточной
области, на ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительноткан
ные кожнофасциальные перемычки, препятствующие распространению отека.
Возможно развитие карбункула на конечностях. Наиболее опасным является
карбункул лица.
Клиническая картина. Карбункул, как правило, бывает одиночным. За
болевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, напоминаю
щего фурункул, иногда содержащего на верхушке пустулу. Беспокоит постоян
ная распирающая, рвущая боль, чувство напряжения. Инфильтрат быстро уве
личивается, становится резко болезненным; кожа в зоне поражения напряжена,
нередко имеет багровосинюшный цвет. Размеры карбункулов бывают раз
личными, от 2—3 до 15 см в диаметре. На поверхности инфильтрата видны
множественные гнойные очаги. С развитием некротических изменений истон

x

Хирургическая инфекция

385

ченный эпидермис расплавляется, и через несколько образующихся отверстий
(«решето») выделяется густой гной. По мере отторжения некротизированных
тканей отдельные отверстия сливаются, образуя довольно большой дефект кожи
и подлежащих тканей. С этого момента (первые 3—4 дня болезни) острые сим
птомы воспаления начинают стихать. Постепенно рана очищается, заполняется
грануляциями, а затем происходит эпителизация с краев с последующим рубце
ванием. Воспалительная инфильтрация тканей и пигментация вокруг рубца
обычно сохраняются до конца 4—5 нед.
Как правило, карбункул сопровождается выраженными симптомами общей
интоксикации: головной болью, бессонницей, потерей аппетита, рвотой, ознобом,
повышением температуры до 39—40 °С, тахикардией, иногда бредом и утратой
сознания. Интоксикация особенно выражена при значительных размерах кар
бункула либо при локализации его на лице. Карбункулы лица (верхней губы,
угла рта и др.) отличаются особой тяжестью течения. Общие симптомы обычно
уменьшаются по мере отторжения гноя и некротических масс.
Осложнения при карбункуле наблюдаются чаще, чем при фурункуле. Сеп
тический тромбофлебит и тромбоз синуса, приводящие к развитию гнойного
менингита и сепсиса, встречаются в 1/2 всех случаев карбункула лица. Карбун
кул других локализаций также может приобретать тяжелое септическое тече
ние, сопровождаясь регионарным лимфангиитом, лимфаденитом, прогресси
рующим тромбофлебитом. К более редким осложнениям карбункула относятся
абсцесс, флегмона, рожистое воспаление, развивающиеся в зоне поражения.
Диагностика карбункула обычно не сложна. От фурункула карбункул отли
чают наличие не одной, а нескольких пустул, большая распространенность вос
палительного процесса и, соответственно, более выраженные клинические про
явления.
Следует помнить о возможности сибиреязвенного карбункула, особенно
у людей, контактирующих с животными. Для сибиреязвенного карбункула ха
рактерны появление небольшого красного узелка, в котором через 12—48 ч
образуется сильно зудящий синебагровый пузырек (первичная пустула) с крас
новатым мутным содержимым, отсутствие болезненности и гнойных выделе
ний. После прорыва пустулы рана сибиреязвенного карбункула покрывается
плотным темнокрасным струпом, который через сутки становится почти чер
ным и очень твердым. Отсюда и название болезни «углевик» (anthrax). Вокруг
струпа образуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозным или се
рознокровянистым содержимым; затем развивается сильный отек, некроз тка
ней, лимфангиит и лимфаденит. Обычно общее состояние больного нарушается
мало, но в тяжелых случаях развивается клиника сепсиса. Безболезненность,
валик с пузырьками, отсутствие нагноения до периода отделения струпа позво
ляют отличить сибиреязвенный карбункул от обычного. Диагноз уточняется
бактериологическим исследованием: сибиреязвенные палочки выделяются из
жидкости пузырьков или отделяемого самого карбункула. Оперативное лече
ние при сибиреязвенном карбункуле не показано.
Лечение. Больные подлежат неотложной госпитализации в хирургический
стационар. В стадии серозноинфильтративного воспаления необходимо соз
дать полный покой, иммобилизировать пораженную конечность. Применяют

386

Глава 14

x

антибиотики широкого спектра (обычно внутримышечно). Эффективны УВЧ,
УФО. На поверхность карбункула накладывают повязку с мазью на гидрофиль
ной основе или влажновысыхающую повязку с раствором антисептика. Ши
роко применявшиеся ранее обкалывания карбункула раствором новокаина
с антибиотиком в настоящее время оставлены: эта процедура достаточно бо
лезненна, а для поддержания необходимой концентрации антибиотика тре
буется не менее 3 инъекций в сутки. Консервативное лечение карбункула в ста
дии инфильтрации редко позволяет «оборвать» процесс.
При переходе воспаления в гнойнонекротическую стадию (появление
флюктуации, некроза или выделение гноя, нарастание интоксикации) показано
оперативное вмешательство. Целью операции является максимально возмож
ная санация гнойного очага. Операцию чаще производят под наркозом. Наибо
лее часто выполняемое вмешательство при карбункуле — вскрытие его и про
ведение хирургической обработки раны. В большинстве случаев достаточный
доступ обеспечивается линейным разрезом, длина которого соответствует диа
метру воспалительного инфильтрата; при обширном некрозе кожи можно огра
ничиться иссечением его (дугообразный разрез). Необходимость крестообраз
ного разреза обычно преувеличена. Хирургическая обработка раны включает
удаление гноя, иссечение некротизированных и пропитанных гноем тканей
(краев раны, клетчатки, фасции), вскрытие гнойных затеков. Показана до
полнительная санация раны (пульсирующей струей жидкости, ультразвуком).
Операция завершается наложением повязки (с мазью на гидрофильной осно
ве, протеолитическим ферментом, раствором антисептика или гипертониче
ским раствором хлорида натрия). Последующее лечение ведется в соответ
ствии с принципами лечения гнойных ран.
Реже, при небольших размерах карбункула, может быть выполнено ради
кальное иссечение его в пределах здоровых тканей. Такая операция возможна
при соблюдении двух условий: отсутствие выраженного перифокального воспа
ления и прогнозируемая возможность завершения операции наложением пер
вичного шва. Обязательным является приточноаспирационное дренирование
ушитой раны.
При карбункуле лица необходим постельный режим и питание только жид
кой пищей, больному запрещают разговаривать. Консервативное лечение соот
ветствует принципам лечения фурункула лица. Местное, в том числе хирурги
ческое, лечение карбункула лица не имеет особенностей по сравнению с лече
нием карбункула других локализаций.
Выраженность общих проявлений инфекции, а особенно злокачественное
течение карбункула является показанием к проведению интенсивной терапии.
Она включает использование антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
анальгетиков, кардиотонических средств, инфузионную терапию. Антибакте
риальную терапию начинают с внутривенного введения амоксиклава 3,6 г/сут)
в сочетании с аминогликозидом, корригируя ее содержание после определе
ния чувствительности выделенной микрофлоры. Одновременно с антибиоти
ками вводят протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин по 10—20 мг
на протяжении 7—10 дней внутримышечно). В раннем послеоперационном
периоде, до момента очищения раны, показана пассивная неспецифическая

x

Хирургическая инфекция

387

(переливание плазмы) и специфическая (гипериммунная антистафилококковая
плазма, антистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковый имму
ноглобулин) иммунотерапия.
Тщательное проведение инсулинотерапии у больных, страдающих сахар
ным диабетом, улучшает течение карбункула, уменьшая развитие инфильтрата
и некроза.
При своевременном лечении карбункула прогноз благоприятный. Возмож
ность неблагоприятного исхода более вероятна у истощенных, ослабленных боль
ных пожилого возраста, при сахарном диабете, а также при карбункуле лица.

Гидраденит
Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. У детей
и стариков гидраденит не встречается, так как апокриновые железы бывают
развиты только в период половой зрелости.
Гидраденит чаще всего вызывается золотистым стафилококком.
Патогенез. Возбудители проникают в железы через их выводные протоки
или лимфогенным путем из поверхностных повреждений кожи. Образующийся
воспалительный инфильтрат содержит много стафилококков и состоит из по
линуклеаров, лимфоцитов; позднее присоединяются эозинофилы, плазмоциты.
В дальнейшем наступает гнойное расплавление паренхимы и соединительной
ткани железы, потовая железа разрушается, и формируется абсцесс.
Возникновению гидраденита способствуют гипергидроз, опрелость, дерма
тит, экзема, ссадины. Имеют значение эндокринные нарушения, в особенности
сахарный диабет.
Чаще гидраденит развивается в подмышечной впадине; реже он встречает
ся на коже половых органов, в перианальной области, а также в окружности
пупка, у женщин в зоне сосков. Такая локализация соответствует местам есте
ственного распространения апокриновых потовых желез, которые в подмы
шечной впадине имеют весьма большие размеры и извилистые протоки.
Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в толще кожи
и верхних слоях подкожножировой клетчатки плотного болезненного узелка
диаметром 0,5—1 см. В ближайшие дни уплотнение постепенно увеличивается
и достигает 1—2 см в диаметре, приподнимаясь над окружающей кожей в виде
полушаровидного образования. Кожа над узелком становится багровокрасной.
С расплавлением инфильтрата появляется флюктуация, а после лизиса эпидер
миса через образующееся небольшое отверстие начинает выделяться сливкооб
разный гной. По мере очищения гнойной полости в неосложненных случаях
заживление завершается через 10—15 дней образованием рубца.
При вовлечении в гнойновоспалительный процесс нескольких потовых
желез образуется обширный плотный болезненный бугристый инфильтрат,
на поверхности которого определяются абсцессы и гнойные свищи в различ
ной стадии развития («сучье вымя»).
Общие проявления инфекции (головная боль, недомогание, повышение темпе
ратуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) наблюдаются не у всех больных.

388

Глава 14

x

Без лечения гидраденит принимает затяжное, рецидивирующее течение,
продолжаясь иногда неделями и даже месяцами. К возможным осложнениям
гидраденита относятся лимфангиит, лимфаденит, флегмона, сепсис.
Диагностика гидраденита несложна. От лимфаденита он отличается поверх
ностным расположением инфильтрата и более острым течением. Отличие гид
раденита от фурункула состоит в отсутствии первичной фолликулярной пусту
лы, некротического стержня, а также в полушаровидной форме припухлости.
При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лим
фогрануломатозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.
Лечение начинается с обработки кожи пораженной области (осторожная
стрижка волос, обтирание кожи 5 %ным спиртовым раствором танина для
уменьшения потливости).
На стадии инфильтративного воспаления применяют ультрафиолетовое
облучение, «сухое тепло» (УВЧтерапия, соллюкс, лампа Минина). Не следует
смазывать подмышечную впадину йодной настойкой, это чревато развитием
острого дерматита. Согревающие компрессы и повязки с мазями на жировой
основе противопоказаны, так как способствуют распространению инфекции.
Для предотвращения инфицирования близлежащих потовых желез показана
обработка кожи в области поражения 2 %ным борным или 10 %ным кам
форным спиртом. Повязку с раствором антисептика рекомендуется наклады
вать в виде наклейки.
В стадии гнойнонекротического расплавления, т. е. при абсцедировании гид
раденита, показано хирургическое вмешательство. Под местным обезболива
нием или внутривенным наркозом производят вскрытие абсцесса линейным
разрезом с последующим лечением гнойной раны по общим правилам.
При рецидивирующем течении гидраденита наряду с местным лечением
ран с успехом применяют рентгенотерапию. В особо упорных случаях иногда
прибегают к радикальному оперативному иссечению «единым блоком» всех
очагов воспаления и измененных окружающих тканей.
Общее лечение включает общегигиенические мероприятия (лучше душ),
назначение молочнорастительной диеты, витаминов. При развитии осложнений,
выраженных общих проявлениях инфекции назначают антибиотики, активные
по отношению к стафилококкам (например, полусинтетические пенициллины),
сульфаниламиды. При рецидивирующем гидрадените показана аутогемотерапия,
специфическая иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, аутовакцина, про
тивостафилококковый гаммаглобулин или иммуноглобулин), общеукрепляю
щие средства.
Профилактика гидраденита заключается в соблюдении гигиены кожи,
предупреждении и своевременной обработке микротравм при бритье.

Лимфангиит
Лимфангиитом называют острое инфекционное воспаление лимфатиче
ских сосудов. По характеру и степени выраженности воспалительных явлений
различают простой (серозный) и гнойный лимфангиит; по течению — острый

x

Хирургическая инфекция

389

и хронический; по виду пораженных сосудов — капиллярный (сетчатый) и ство
ловый (трункулярный) лимфангиит. Кроме того, выделяют поверхностные
и глубокие лимфангииты.
Возбудителями лимфангиита являются: стафилококк (чаще), стрептококк,
кишечная палочка, протей; иногда лимфангиит вызывается микробными ассо
циациями.
Лимфангиит является вторичным заболеванием, усугубляющим течение
первичного гнойновоспалительного процесса или инфицированного повреж
дения кожи и слизистых оболочек. Первичным очагом инфекции могут быть
раны и ссадины, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций и т. д.
Лимфангиит чаще возникает как осложнение гнойновоспалительных заболе
ваний конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм и особен
ностями лимфообращения.
Патогенез. Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления, проникая
в межтканевые щели и лимфатические капилляры, распространяются с током
лимфы в лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Воспаление стенки
лимфатического сосуда сопровождается набуханием эндотелия, повышением
ее проницаемости, экссудацией; развивается отек, лимфостаз, внутрисосуди
стое тромбообразование. Процесс распространяется по типу эндолимфангиита,
реже — панлимфангиита. При переходе воспаления на окружающие ткани
(перилимфангиит) в процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, суставы
и т. д. Воспаление может достигать грудного лимфатического протока. Лим
фангиит может остановиться на стадии серозноинфильтративного воспаления
и подвергнуться обратному развитию или же перейти в гнойнонекротиче
скую стадию; в последнем случае по ходу воспаленных лимфатических сосу
дов возникает один или несколько располагающихся четкообразно небольших
абсцессов.
Присоединение острого лимфангиита к какомулибо воспалительному про
цессу указывает на прогрессирование основного заболевания, усугубляет тя
жесть его течения и должно привлечь к себе особое внимание.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется местными и общими
признаками воспаления. Типичные местные (боль, местное повышение темпе
ратуры, отек, гиперемия) и общие (повышение температуры тела, озноб, голов
ная боль и др.) симптомы воспаления выражены в различной степени в зави
симости от локализации, распространенности основного воспалительного оча
га, вирулентности микробной флоры, особенностей реактивности организма.
Как правило, температура тела повышается до 39—40 °С, сопровождаясь озно
бом, головными болями, слабостью, лейкоцитозом.
При поверхностном лимфангиите боли обычно незначительные, больных
беспокоит зуд, чувство жжения или напряжения по ходу воспаленных лимфа
тических сосудов. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гипе
ремия кожи, не имеющая четких границ; иногда можно определить сетчатый
рисунок в зоне красноты. При стволовом лимфангиите гиперемия имеет вид
яркокрасных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфа
тических узлов — к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гипере
мией появляется отечность и напряжение тканей. Пальпаторно выявляются

390

Глава 14

x

болезненные уплотнения в виде тяжей, «шнуров» по ходу лимфатических со
судов. Довольно рано присоединяется лимфаденит.
Глубокий лимфангиит проявляется тупыми болями, отеком; рано возникает
лимфаденит, повышается температура. Гиперемия кожи обычно отсутствует,
в то же время глубокая пальпация болезненна.
При перилимфангиите определяются участки уплотнения окружающих тка
ней по ходу лимфатических сосудов. Для гнойного лимфангиита характерны
гиперемия с цианотичным оттенком, отсутствие сетчатого рисунка, усиление
припухлости, появление флюктуации.
К осложнениям лимфангиита относятся абсцесс, флегмона, тромбофлебит,
сепсис и др.
Диагностика лимфангиита основывается на перечисленных признаках при
наличии первичного очага воспаления. Диагноз затруднен при глубоком лим
фангиите; о нем следует думать при ухудшении общего состояния больного,
усилении боли, отека конечности, раннем присоединении лимфаденита, когда
признаки поверхностного лимфангиита не обнаруживаются. Глубокий лимфан
гиит необходимо дифференцировать от тромбофлебита.
Лечение. Первоочередными являются мероприятия, направленные на са
нацию первичного очага (вскрытие абсцесса, флегмоны, хирургическая обра
ботка гнойной раны, дренирование гнойных затеков и т. д.). С учетом харак
тера микрофлоры и ее антибиотикограммы назначают антибактериальную
терапию. Важно создание покоя (постельный режим, иммобилизация конеч
ности). При локализации лимфангиита на конечности ряд авторов рекомен
дует выполнять футлярную новокаиновую блокаду по Вишневскому с по
следующим наложением маслянобальзамической повязки. Запрещаются мас
саж, втирания. При осложненных формах лимфангиита (абсцесс, флегмона)
предпринимают соответствующие меры оперативного и консервативного ха
рактера.
Исход лимфангиита в большинстве случаев благоприятен, однако при дли
тельном течении заболевания, недостаточном лечении возможна облитерация
лимфатических сосудов с расстройством лимфообращения, развитием лимфо
стаза и слоновости.
Профилактика лимфангиита заключается в своевременном и адекватном
лечении гнойновоспалительных заболеваний и раневой инфекции.

Лимфаденит
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, являющееся, как пра
вило, вторичным процессом, осложняющим течение различных гнойновоспа
лительных заболеваний и специфических инфекций. Во многих случаях воз
никновению лимфаденита предшествует лимфангиит.
По клиническому течению различают острый и хронический лимфаденит,
по этиологии — неспецифический и специфический.
Наиболее частым возбудителем неспецифического лимфаденита является
стафилококк, реже встречаются стрептококк и другие гноеродные микроорга

x

Хирургическая инфекция

391

низмы. Среди специфических лимфаденитов выделяют туберкулезный, сифи
литический, актиномикотический и др.
Патогенез. Микробы и их токсины поступают в лимфатические узлы
обычно лимфогенным путем из первичного очага (гнойной раны, фурункула,
карбункула, панариция, флегмоны, трофической язвы, остеомиелита и др.),
возможно также гематогенное и контактное (при гнойном расплавлении близ
лежащих тканей) инфицирование. В случае проникновения микробов непо
средственно в лимфатический узел при его ранении лимфаденит развивается
как первичное заболевание.
В патогенезе острого неспецифического лимфаденита определенную роль
играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесенных
инфекций или гнойных заболеваний.
Воспаление лимфатических узлов сопровождается слущиванием эндотелия,
расширением синусов, застойной гиперемией. Образующийся вначале сероз
ный экссудат пропитывает ткань лимфатического узла, в которой затем обра
зуется клеточный инфильтрат за счет миграции лейкоцитов и пролиферации
лимфоидных клеток. В зависимости от характера экссудата различают сероз
ный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит, но чаще наблю
дается серозная форма лимфаденита. Прогрессирование гнойного воспаления
может привести к некрозу и гнойному расплавлению лимфатического узла (де
структивная форма лимфаденита — гнойный, или абсцедирующий, лимфаде
нит); при гнилостной инфекции говорят об ихорозном лимфадените, отличаю
щемся особой тяжестью и обширностью поражения окружающих тканей. Вос
палительный процесс распространяется и на рыхлую клетчатку, окружающую
лимфатические узлы, — развивается пери и паралимфаденит, который чаще
ограничивается серозным воспалением. При гнойном расплавлении клет
чатки образуется аденофлегмона, которую называют также флегмонозным
пери и паралимфаденитом.
Если острый воспалительный процесс в лимфатических узлах не разре
шается, а принимает затяжное течение, формируется хронический лимфа
денит. Выделяют также первичнохронический лимфаденит, развивающийся
при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хрониче
ский тонзиллит, воспалительные заболевания зубов, инфицированные потер
тости, микротравмы и др.), вызванных слабовирулентной микрофлорой. Хро
ническое воспаление лимфатических узлов носит продуктивный характер,
переход его в гнойную фазу встречается крайне редко, при обострении находя
щейся в лимфатических узлах латентной инфекции.
У детей раннего возраста чаще воспаляются подчелюстные, реже — подбо
родочные и шейные лимфатические узлы; причинами лимфаденита являются
респираторные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит. Одон
тогенные лимфадениты у детей встречаются реже, чем неодонтогенные. При
чинами более редких подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лим
фаденитов могут быть экссудативный диатез, пиодермия, травма кожи и слизи
стых оболочек.

392

Глава 14

x

Острый неспецифический лимфаденит
Клиническая картина. Больные жалуются на боли в зоне регионарных
лимфатических узлов, слабость, недомогание, повышение температуры тела.
При осмотре пораженной области отмечается разлитая припухлость, иногда вид
ны сами увеличенные узлы; кожа не изменена или умеренно гиперемирована.
При пальпации определяется один или чаще несколько увеличенных плотно
эластичных болезненных лимфатических узлов, не спаянных с окружающими
тканями; повышена местная температура. Нередко имеются явления лимфан
гиита. Выявляются признаки основного воспалительного процесса, но у неко
торых больных при его стихании в клинической картине доминирует лимфа
денит. Как правило, при серозном лимфадените самочувствие больных изме
няется незначительно.
При развитии пери и паралимфаденита усиливаются боли, отек и гипере
мия кожи; четко пальпируемые ранее лимфатические узлы становятся непо
движными, сливаются между собой и с окружающими тканями, представляя
единый воспалительный плотноэластичный инфильтрат без четких границ.
Переход воспаления в стадию гнойнонекротического расплавления (развитие
гнойного лимфаденита, аденофлегмоны) проявляется неравномерным (очаго
вым) размягчением воспалительного инфильтрата, несколькими днями позже
появляется флюктуация. Ухудшается общее состояние больного: появляются
гектическая лихорадка с ознобом, тахикардия, головные боли, выраженная сла
бость. При ихорозном лимфадените, гнилостной аденофлегмоне пальпаторно
может определяться крепитация в очаге поражения.
Лимфаденит у детей отличается более бурным, чем у взрослых, течением.
Нередко заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38 °С,
недомогания, потери аппетита, головной боли, нарушения сна; в клинической
картине превалируют симптомы интоксикации, особенно у детей в возрасте
до 3 лет. Резко выражены местные признаки воспаления; лимфадениты, как
правило, протекают по типу аденофлегмоны с выраженной перифокальной
реакцией.
Кроме местных и общих признаков воспаления, в клинической картине
острого лимфаденита могут наблюдаться симптомы, обусловленные вовлече
нием в воспалительный процесс близлежащих органов. Так, при лимфадените
челюстнолицевой области нередко отмечаются боли и затруднение при же
вании и глотании. При подвздошном лимфадените больные жалуются на боли
в нижней половине живота, отмечается сгибательная контрактура бедра на сто
роне поражения; непосредственно над паховой связкой пальпируется воспали
тельный инфильтрат, прилежащий к крылу подвздошной кости.
Осложнения острого лимфаденита обусловлены диссеминацией инфекции
(тромбофлебит, флегмоны клетчаточных пространств, септикопиемия) либо
нарушениями лимфатического аппарата — лимфатические свищи, лимфостаз,
слоновость и др.
Диагностика поверхностного лимфаденита не представляет затруднений
и основана на оценке местных воспалительных изменений. Для диагностики
глубоких лимфаденитов, в клинической картине которых не выражен синдром

x

Хирургическая инфекция

393

местных воспалительных изменений, необходимы дополнительные исследова
ния (рентгенологическое, ультразвуковое).
Острый лимфаденит необходимо дифференцировать от специфических про
цессов (актиномикоз, туберкулез, сифилис), системных заболеваний крови (лей
коз, лимфогрануломатоз), опухолевых поражений лимфатических узлов (лимфо
ма, лимфосаркома). При паховом лимфадените у детей опухоль нередко принима
ют за ущемленную паховую грыжу; для дифференциальной диагностики этих двух
заболеваний существенны: установление первичного гнойновоспалительного оча
га (подтверждается лимфаденит), отсутствие стула, рвота, вздутие живота, рентге
нологические признаки кишечной непроходимости (встречаются при ущемленной
грыже). Подвздошный лимфаденит дифференцируют от эпифизарного остеомие
лита бедренной кости: болезненный инфильтрат над паховой связкой, приле
жащий к крылу подвздошной кости, характерен для лимфаденита, а деструкция
костных структур вследствие остеомиелита подтверждается рентгенологически.
Лечение. В первую очередь проводят мероприятия, направленные на сана
цию первичного очага (хирургическая обработка гнойной раны, дренирование
гнойных затеков, вскрытие абсцесса, флегмоны и т. д.). Лечение острого неспе
цифического лимфаденита проводят в соответствии со стадией процесса. В фазе
серозного лимфаденита назначают антибактериальную терапию с учетом харак
тера микрофлоры и ее антибиотикограммы; при отсутствии данных бактерио
логического исследования назначают антибиотики широкого спектра действия.
Важно создание покоя (постельный режим, иммобилизация конечности). Запре
щаются массаж, втирания. С развитием гнойного лимфаденита или аденофлег
моны в неотложном порядке показано оперативное вмешательство. Обычно
выполняется вскрытие и дренирование гнойного очага. При гнойном лимфаде
ните вполне достаточен разрез длиной 2—3 см; при обширных аденофлегмонах
могут потребоваться более широкие разрезы. При ихорозном лимфадените,
гнилостной аденофлегмоне операция, как правило, проводится в объеме хирур
гической обработки и нередко требует нанесения нескольких разрезов. Веде
ние послеоперационного периода соответствует принципам лечения гнойных
ран. При тяжелом течении лимфаденита, выраженных признаках эндогенной
интоксикации показана инфузионная, десенсибилизирующая иммунотерапия.
При начальных формах и своевременно начатом лечении острого лимфаде
нита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Разрешение деструктив
ных форм лимфаденита происходит с замещением лимфатических узлов руб
цовой тканью, что может привести к нарушению лимфооттока, лимфостазу, ре
же — к слоновости.
Профилактика острого неспецифического лимфаденита заключается в пре
дупреждении травматизма (ран, микротравм), рациональном лечении раневой
инфекции и гнойновоспалительных заболеваний.

Хронический неспецифический лимфаденит
Клиническая картина. Больные жалуются на периодические боли и при
пухлость в областях соответствующих регионарных лимфатических узлов.
При осмотре гиперемия кожи, как правило, не выявляется. Пальпируются уве

394

Глава 14

x

личенные плотные малоболезненные лимфатические узлы, не спаянные между
собой и окружающими тканями. У некоторых больных вследствие разрастания
соединительной ткани при длительном течении болезни лимфатические узлы
уменьшаются, могут выявляться расстройства лимфообращения (лимфостаз,
отеки, слоновость).
Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать
от увеличения лимфатических узлов при инфекционных заболеваниях (скарла
тина, дифтерия, грипп и др.), специфических инфекциях (сифилис, туберку
лез), системных заболеваниях крови (лейкоз, лимфогрануломатоз), онкомета
статических поражений лимфатических узлов. Дифференциальная диагностика
основывается на оценке всего комплекса клинических признаков заболевания.
В сомнительных случаях показана пункционная биопсия или удаление лимфа
тического узла для гистологического исследования, которое особо важно в диф
ференциальной диагностике хронического лимфаденита и метастазов опухоли.
Лечение. Успех лечения хронического лимфаденита во многом зависит от
излечения основного заболевания, являющегося источником инфекции. Осно
вой лечения хронического лимфаденита является антибактериальная терапия,
назначаемая в соответствии с антибиотикограммой выделенной микрофлоры.
Проводят не менее двух курсов антибактериального лечения, отдавая предпоч
тение парентеральному, при возможности — эндолимфатическому введению
препаратов. Рекомендуются противовоспалительные средства, физиотерапевти
ческие процедуры (УВЧтерапия, ультразвук), препараты, улучшающие микро
циркуляцию.
Прогноз в большинстве случаев благоприятен. В отдельных случаях вслед
ствие замещения лимфоидной ткани соединительной лимфатический узел
сморщивается, в редких случаях может развиться слоновость.
Профилактика хронического лимфаденита заключается в своевременном
лечении инфекционных заболеваний, острого лимфаденита, повышении сопро
тивляемости организма.

Специфический лимфаденит
К специфическим относятся лимфадениты, вызываемые возбудителями ту
беркулеза, актиномикоза, сифилиса и др.
Туберкулезный лимфаденит — одно из проявлений туберкулеза как общего
заболевания организма. Поражение внутригрудных лимфатических узлов часто
наблюдается в периоде первичного туберкулеза. Туберкулезный лимфаденит
как вторичный туберкулез, т. е. относительно изолированное поражение от
дельных групп лимфатических узлов, развивается на фоне старых неактивных
туберкулезных изменений в других органах. Туберкулезный лимфаденит пери
ферических локализаций у детей чаще наблюдается при активных формах вне
легочного туберкулеза.
Инфекция распространяется лимфогематогенным путем из пораженных внут
ригрудных лимфатических узлов, легких и других органов. Чаще поражаются
шейные, подчелюстные и подмышечные лимфатические узлы; возможно пора
жение нескольких групп лимфатических узлов с одной или двух сторон.

x

Хирургическая инфекция

395

Выделяют три формы туберкулезного лимфаденита: инфильтративную,
казеозную (со свищами и без них) и индуративную.
Клиническая картина. Острое начало заболевания с высокой темпера
турой и симптомами туберкулезной интоксикации чаще наблюдается у детей;
у взрослых заболевание обычно развивается постепенно. Определяется увели
чение лимфатических узлов и перифокальная инфильтрация тканей в виде
конгломерата спаянных между собой образований различной величины. Имен
но периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита,
отличающим его от других поражений лимфатических узлов. Нередко, осо
бенно у детей, выражены воспалительные изменения. С развитием казеозного
некроза лимфатического узла и окружающих тканей возможно образование
свищей с соответствующим отделяемым. У взрослых свищи образуются реже
в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления. Возможно
присоединение вторичной неспецифической инфекции.
Диагноз туберкулезного лимфаденита основывается на данных комплекс
ного обследования больного, при этом особое значение имеют контакт с туберку
лезными больными, выраженная реакция на туберкулин, наличие туберкулезного
поражения легких и других органов. При рентгенологическом исследовании
области пораженных лимфатических узлов в мягких тканях могут быть выявле
ны плотные тени (образующиеся в узлах кальцинаты). В сомнительных случаях
показана пункционная биопсия или удаление лимфатического узла для гистоло
гического исследования. Туберкулезный лимфаденит дифференцируют с неспе
цифическим лимфаденитом, опухолевыми поражениями лимфатических узлов.
Лечение. Для получения стойкого эффекта и предупреждения рецидивов
туберкулезного лимфаденита лечение противотуберкулезными препаратами
должно быть длительным — не менее 9 мес. Применяется комбинация не менее
двух препаратов, причем один препарат должен быть из I группы (предпочти
телен изониазид). Второе место по активности занимает рифампицин. Актив
ность других препаратов убывает в следующем порядке: стрептомицин → кана
мицин → этионамид → этамбутол → ПАСК. При необходимости антибиотико
терапии вторичного неспецифического поражения лимфатических узлов выбор
препарата необходимо проводить с учетом ото и нефротоксичности противо
туберкулезных средств. При казеозном поражении лимфатических узлов пока
зано оперативное вмешательство на фоне противотуберкулезной терапии.

Рожа
Рожей (рожистым воспалением) называют инфекционное заболевание, вы
зываемое гемолитическим стрептококком и характеризующееся четко отграни
ченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (реже — слизистой
оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.
Возбудителем рожи является гемолитический стрептококк; особой формы
рожистого стрептококка не обнаружено.
Источником инфекции является человек, больной какимлибо стрептокок
ковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарин

396

Глава 14

x

гитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных ро
жей невелика. Инфекция может передаваться через руки, перевязочный мате
риал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была
одним из основных осложнений раневого процесса.
Патогенез. Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных
или эндогенных источников. Входными воротами при экзогенном инфици
ровании являются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости
и т. д.), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану,
распространение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к како
мулибо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу и т. д.), приводит к развитию
вторичной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.
Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк может
быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет роль пред
расположенность организма: аллергическое состояние, сенсибилизация к стреп
тококку. Патогенез развития первичной рожи как эндогенной инфекции предпо
лагает следующие звенья: сенсибилизация к стрептококку вследствие латентной
инфекции (носительства); нарушение гистогематического барьера под воздей
ствием какоголибо фактора, снижающего неспецифическую резистентность
организма (переохлаждение, интеркуррентная инфекция и т. д.) с транзитор
ной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом ло
кализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причи
нами, приводящими к нарушению трофики (ушиб, лимфостаз, хроническая ве
нозная недостаточность, болезни кожи и др.).
Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, ло
кализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще разви
тие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обусловлено
лимфогенным распространением инфекции.
С началом болезни в зоне инвазии инфекта развивается серозное воспале
ние ретикулярного слоя кожи, склонное к распространению по ходу лимфати
ческих сосудов до подкожной клетчатки. Серозный экссудат содержит в основ
ном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах
содержится большое количество стрептококков. По мере распространения вос
паление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и параке
ратозом эпидермиса. Описанные изменения характерны для эритематозной
рожи.
При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата от
слаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих прозрачный,
желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка
(буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает геморрагический ха
рактер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритро
цитов. По мере стихания воспаления количество экссудата постепенно умень
шается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавли
вается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении
рожи экссудат пузырей приобретает гнойный характер вследствие увеличения
количества нейтрофилов либо присоединения вторичной инфекции при спон
танном вскрытии булл. Восстановление эпидермиса в этом случае задержи

x

Хирургическая инфекция

397

вается, вследствие лизиса росткового слоя эпидермиса возможно формирова
ние длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на под
кожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение
болезни называется многими авторами флегмонозной рожей, однако правиль
нее считать его не отдельной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет
о поражении не только собственно кожи.
У ослабленных, истощенных больных при наличии тяжелых нейротрофи
ческих нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептококков на
рушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангре
нозная, или некротическая, рожа).
Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: нару
шением крово и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосу
дов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возникает, более
того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку.
Исследованиями последних лет показана возможность длительного персисти
рования стрептококков в стенках склерозированных лимфатических капил
ляров на месте очага воспаления с переходом микроорганизмов в Lформу.
Эти факторы обусловливают высокую склонность болезни к рецидивирова
нию. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после
предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воз
действии разнообразных факторов общего и местного (например, переохлаж
дение) характера, снижающих уровень неспецифической резистентности орга
низма. При возникновении рожи более чем через 2 года после предыдущего
заболевания говорят о повторной роже, которая нередко имеет другую лока
лизацию.
Клиническая картина. Инкубационный период длится в среднем 3—4 дня
(от 12 ч до 5 дней). Продромальные явления (недомогание, слабость, головная
боль) наблюдаются редко.
Заболевание в большинстве случаев начинается остро с резко выраженных
симптомов эндогенной интоксикации: быстрое повышение температуры тела
до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабость, сильная головная боль, мы
шечные боли, тошнота, иногда рвота. Исчезает аппетит, появляется бессон
ница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менингеальные симптомы.
Отмечается тахикардия, тахипноэ. У многих больных определяется гепатолие
нальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного
типа, реже — ремиттирующего. При исследовании крови отмечается умерен
ная нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения. Сни
жается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интокси
кации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.
Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вначале
жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гипере
мии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в размере. Эрите
ма обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами
(«географическая карта»), приподнимается над уровнем непораженной кожи.
На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тка
нями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по перифе

398

Глава 14

x

рии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса
интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Пере
численные симптомы характерны для эритематозной формы рожи.
При буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри раз
личной величины, заполненные серозным, геморрагическим или гнойным экс
судатом. Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность
кожи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обычно
длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчезают, воз
можно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пигментацию
и пастозность кожи, поредение волос.
Для некротической рожи характерно появление на площади эритемы баг
ровосиних либо черных участков различной формы, соответствующих очагам
омертвения кожи и подкожной клетчатки. Последующее отторжение погиб
шего эпидермиса обусловливает появление геморрагического экссудата, вслед
ствие присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подлежащих
тканей с тяжелой интоксикацией и высоким риском генерализации инфек
ционного процесса.
Некоторые особенности клинических проявлений рожи связаны с локали
зацией очага воспаления. Рожистое воспаление на лице сопровождается зна
чительным отеком, особенно век. При роже волосистой части головы гипере
мия выражена слабо или может отсутствовать, выявляются лишь припухлость
кожи, ее болезненность и симптомы интоксикации. Локализуясь на туловище,
рожа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой инток
сикацией, нередко бывает ползучей либо мигрирующей. Под ползучей рожей
понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности
кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют последовательное пора
жение различных участков кожи, отстоящих друг от друга на какомлибо рас
стоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель
и весьма истощает больных. При локализации на конечностях (до 30 % на
блюдений) отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы
рожи с выраженными общими явлениями; с первых часов болезни появляются
боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному
диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового
члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением
кровообращения и обширным некрозом кожи.
Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее
время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек такие
же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отечность, бо
лезненность, возможно развитие пузырей и т. д.
Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: менее
выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблю
дается гангренозная форма.
Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного
процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломеру
лонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клетчатки,
бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангиит и лимфаденит, сеп

x

Хирургическая инфекция

399

сис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при роже лица и во
лосистой части головы.
Диагноз рожи в типичных случаях не труден и основывается на харак
терных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослабленных
больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части головы (эрите
ма маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эритемы мазями
(ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагностировать рожу позво
ляет обнаружение по периферии поражения кожи приподнятого резко болез
ненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.
Дифференциальный диагноз рожи следует проводить с инфекционными
эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангиитом, эризипелоидом, в отдель
ных случаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отли
чается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с по
следующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имею
щего четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того,
при роже отмечается выраженная болезненность по периферии пораженной
кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эритемам и дер
матитам.
Дифференциация рожи с флегмоной также основывается на клинических
признаках: при флегмоне болезненность, отек и краснота максимальны в цент
ре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в под
кожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата,
краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного
инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением
его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностиро
вать эритематозную рожу, осложнившуюся флегмоной.
Лимфангииты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки со
ответственно характеру поражаемых лимфатических сосудов.
Лечение. Показана срочная госпитализация в хирургический стационар.
Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной
конечности, высококалорийная молочнорастительная диета с большим содер
жанием витаминов.
Основой лечения является антибактериальная терапия. При первичной
роже наиболее эффективны пенициллин (по 1 млн ЕД каждые 4 ч внутри
мышечно), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин по 1 г
каждые 6 ч), цефалоспорины в течение 7—10 дней (до 2—3го дня после исчез
новения местных симптомов). Курс заканчивается однократным внутримы
шечным введением бициллина5 (1,5 млн ЕД). При непереносимости пени
циллинов применяют эритромицин (по 0,25—0,5 г каждые 6 ч) или тетрацик
лины (по 0,3—0,4 г каждые 6 ч).
При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого
курса антибиотиков в течение 10 дней рекомендуется введение продигиоза
на (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена
(по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации Lформ стрепто
кокка. Затем проводят повторный курс антибактериальной терапии (6—7 дней),
отдавая предпочтение тетрациклинам либо макролидам. Такая схема имеет

400

Глава 14

x

целью снижение частоты рецидивов рожи. Другим методом предупреждения
рецидивов является бициллинопрофилактика: бициллин5 вводят внутримы
шечно по 1,5 млн ЕД каждые 4 нед. в течение 4—12 мес. Часто рецидивирую
щая рожа является показанием к проведению гормонотерапии (преднизолон
по 30 мг/сут, до 420 мг на курс) на фоне проводимой антибиотикотерапии.
Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи. При эритема
тозной роже применяют ультрафиолетовое облучение зоны поражения в эри
темной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладываются.
При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпи
дермис, после чего наложить повязку с водорастворимой мазью или раствором
антисептика; ультрафиолетовое облучение в субэритемной дозе применяют
при отсутствии гнойного экссудата. При некротической роже ультрафиолето
вое облучение не показано, требуется оперативное вмешательство, обычно
в объеме некрэктомии; последующее местное лечение проводят в соответст
вии с принципами лечения гнойных ран. Некоторые авторы при рецидивной
роже рекомендуют рентгенотерапию, другие считают ее показанной только
в неосложненных случаях, рассматривая рецидив рожи и обширность пораже
ния как противопоказания к рентгенотерапии. При всех формах рожи противо
показаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе.
При выраженных симптомах интоксикации назначают также инфузион
ную терапию, направленную на детоксикацию, коррекцию водноэлектролит
ных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов.
Развитие осложнений рожи требует соответствующей коррекции лечебной про
граммы.
Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопут
ствующих заболеваний, своевременности и правильности лечения. Летальность
обычно связана с декомпенсацией имевшихся у больного нарушений функции
жизненно важных систем (сердечнососудистая, печеночнопочечная и др.).
Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.
Рецидивы рожи отмечаются у каждого четвертого больного. Каждый ре
цидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков
и даже к слоновости.
Профилактика первичной рожи заключается в предупреждении и своевре
менной обработке микротравм, потертостей и пр., полученных на производст
ве, в быту, и строгом соблюдении правил личной гигиены. В предупреждении
внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюде
нию правил асептики. Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше
схем антибиотикотерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повы
шение неспецифической резистентности организма.

Тромбофлебит
Флебитом называют воспаление стенки вены. Обычно вследствие воспали
тельных изменений стенки вены образуется тромб, плотно фиксирующийся
к ней, поэтому воспалительное поражение стенки вены обозначается термином

x

Хирургическая инфекция

401

«тромбофлебит». Флеботромбозом называют тромбообразование в вене вслед
ствие замедления кровотока и изменений свертывающей системы крови при
отсутствии воспалительных изменений стенки вены. В клинической практике
довольно трудно различить тромбофлебит и флеботромбоз, кроме того, при фле
ботромбозе со временем возникают воспалительные изменения стенки вены,
поэтому обычно используют термин «тромбофлебит».
Тромбофлебиты могут локализоваться в различных венах, но чаще всего
(более 90 % случаев) они возникают в подвздошных венах и венах нижних
конечностей. Тромбофлебит верхних конечностей развивается довольно редко.
У женщин тромбофлебиты встречаются в 2 раза чаще, чем у мужчин, и наблю
даются преимущественно в возрасте 40—50 лет.
Как правило, тромбофлебит — вторичное заболевание. Он может возникать
вследствие различных повреждений (например, после хирургической операции,
травмы, родов, внутривенных вливаний), изменений просвета и стенки вены
(варикозное расширение вены, сдавление опухолью, воспалительным инфильт
ратом, беременной маткой, аневризмой и др.), при некоторых инфекционных
заболеваниях (тифы, грипп, ангина и др.), при общей или местной гнойной
инфекции.
Патогенез. Основу теорий патогенеза тромбообразования составляет триа
да Вирхова: замедление тока крови, изменение химизма крови и повреждение
эндотелия вены. Замедление тока крови наблюдается при длительной гипоки
незии (постельный режим), недостаточности кровообращения, варикозном рас
ширении вен, венозной гипертензии. Под изменением химизма крови подра
зумевается активация свертывающей системы вследствие травмы, системной
воспалительной реакции, онкологических заболеваний, заболеваний крови.
Повреждение эндотелия может быть следствием как механической травмы его
(в том числе вследствие венепункции), так и химического воздействия (на
пример, вливания концентрированных растворов лекарственных средств). Со
вокупность этих факторов создает условия для оседания циркулирующих мик
робов на внутренней поверхности сосуда, что ведет к развитию эндофлебита.
Воспаление венозной стенки может быть результатом перехода инфекции из
расположенного рядом воспалительного очага на наружную стенку вены —
развивается перифлебит. В обоих случаях в воспалительный процесс вовле
кается вся венозная стенка, и при наличии указанных выше факторов в вене
образуется тромб, т. е. развивается тромбофлебит.
Некоторыми авторами подчеркивается значение спазма венозных и артери
альных сосудов в процессе тромбообразования. Ангиоспазм развивается как
первая реакция на травму, воздействие температурных факторов, микробную
инвазию.
При высокой вирулентности микрофлоры у ослабленных больных ост
рый тромбофлебит может перейти в гнойный, чаще являющийся осложнением
гнойного процесса. Гнойному расплавлению подвергается стенка вены и нахо
дящийся в ее просвете тромб, при этом вокруг вены нередко возникают множе
ственные абсцессы, а иногда и флегмона. Это наиболее опасная форма тром
бофлебита, так как гнойное расплавление тромба может привести к септико
пиемии. В тяжелых случаях воспалительный процесс в вене распространяется

402

Глава 14

x

по току венозной крови (восходящий тромбофлебит). В некоторых случаях
панфлебиты развиваются на фоне септикопиемических очагов.
В распространении инфекции имеют значение анастомозы между поверх
ностными и глубокими венами. Степень их поражения отражается на восста
новлении венозного кровообращения в случае закупорки и непроходимости
какоголибо венозного ствола. Другим фактором, существенно нарушающим
венозное кровообращение с последующим развитием трофических расстройств,
является разрушение и деформация венозных клапанов вследствие воспале
ния и невозможность их естественного восстановления.
Клиническая картина. По клиническому течению различают острую,
подострую и хроническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса —
негнойный (простой) и гнойный тромбофлебит. Кроме того, выделяют первич
ный и рецидивирующий, распространенный и ограниченный (сегментарный)
тромбофлебит. По локализации процесса различают поверхностный (подкож
ный) и глубокий тромбофлебит.
Простой поверхностный тромбофлебит начинается с болей в воспаленной
(тромбированной) подкожной вене. По ходу вены появляется гиперемия кожи,
пальпаторно вена уплотнена, болезненна. Отек тканей обычно локализуется
соответственно поражению вены, может распространяться на окружающие тка
ни. Отек конечности не выражен. Общие проявления воспаления выражены уме
ренно: недомогание, повышение температуры до 37,6—38,0 °С, иногда озноб.
Поверхностный тромбофлебит наблюдается преимущественно в системе боль
шой подкожной вены, как правило, на фоне варикозной болезни. Спонтанный
тромбофлебит без расширения поверхностных вен может быть одним из пер
вых симптомов злокачественного поражения внутренних органов.
Простой глубокий тромбофлебит манифестирует тупыми, нередко силь
ными болями и чувством тяжести в мышцах конечности, усиливающимися при
движении. Быстро нарастает отек конечности, кожа становится напряженной,
блестящей, нередко с цианотичным мраморным оттенком. Чем проксимальнее
на конечности локализуется процесс, тем сильнее выражены общие симптомы:
повышение температуры тела (при тромбофлебите бедра — до 39,5 °С), озноб,
недомогание, адинамия. При глубоком тромбофлебите голени развивается отек
стопы и дистальных отделов голени, характерны (но не постоянны) боль при
сдавлении икроножных мышц (симптом Moses), появление боли в икроножных
мышцах при резком пассивном тыльном сгибании стопы (симптом Homans);
пульсация артерий стопы не нарушена. При глубоком тромбофлебите бедра
беспокоят боли не только в икроножных, но и в мышцах бедра, в подколенной
области в проекции сосудистонервного пучка; больной не только не может
встать на ногу, но и боится поворачивать ее в постели; отек распространяется
до верхней трети бедра; отмечается расширение подкожных вен; симптомы
Moses, Homans наблюдаются в 2/3 случаев; у ряда больных ослабляется пуль
сация артерий на стопе, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Острый тромбофлебит подвздошнобедренного сегмента проявляется быстро
нарастающим отеком всей конечности с распространением на ягодичную об
ласть, промежность; острые распирающие боли в голени и бедре усиливаются
при попытке малейшего движения; симптомы Moses, Homans резко положи

x

Хирургическая инфекция

403

тельны; вследствие вторичного артериального спазма исчезает пульсация арте
рий на стопе, кожа конечности бледная (отсюда другое название — белая флег
мазия, phlegmasia alba dolens).
Гнойный тромбофлебит проявляется перечисленными общими и местными
явлениями, выраженными в большей степени. Характерны высокая температу
ра, озноб, тяжелое общее состояние. При поверхностной локализации по ходу
вены выявляются значительная гиперемия и отек, болезненность, очаги раз
мягчения, нередко — флюктуация.
Если не наступает полного излечения, тромбофлебит переходит в под
острую или хроническую стадию. Боли постепенно стихают, температура сни
жается до субфебрильной или нормальной, значительно уменьшается отеч
ность конечности. По ходу вены на небольшом протяжении могут определять
ся уплотнения и инфильтраты. При ходьбе, стоянии возникают умеренные
боли, может увеличиваться отек. Длительность процесса в среднем 1,5—2,
а иногда — до 6 мес.
Наблюдаются и более редкие формы тромбофлебитов, например мигрирую
щий тромбофлебит (болезнь Бюргера), шнуровидный тромбофлебит поверх
ностных вен передней грудной стенки (болезнь Мондора), тромбофлебиты
от напряжения и др.
Осложнения тромбофлебита связаны как с инфекционным процессом, так
и с процессом тромбообразования. Тромбофлебит любой локализации (но осо
бенно крупных вен) опасен отрывом фрагмента тромба, в связи с чем возникает
эмболия сосудов и инфаркты различных органов (чаще легкого). Тромбоэмбо
лия truncus pulmonalis, как правило, смертельна. Эмболы нередко инфицирова
ны, в связи с чем возникают метастатические очаги инфекции (септикопие
мия). Тромбофлебит лица может осложниться тромбозом кавернозного синуса
и базальным менингитом. Особым осложнением тромбофлебита является си
няя флегмазия (phlegmasia coerulea dolens) — внезапный тромбоз всего венозно
го русла (т. е. и поверхностных, и глубоких вен) нижних конечностей. Некото
рые авторы считают синюю флегмазию одной из форм острого тромбофлебита.
Тотальный тромбоз венозного русла конечности проявляется выраженными
болями в конечности, резким отеком, распространяющимся на промежность,
половые органы, ягодичные области, переднюю брюшную стенку. Отмечается
выраженный цианоз конечности, на стопе и голени кожа нередко черного цве
та. Кровоснабжение тканей прекращается, развивается их некроз с быстрым
присоединением смешанной инфекции, что проявляется отслойкой эпидер
миса, зловонным геморрагическим экссудатом, имбибирующим не только кожу
и клетчатку, но и субфасциальные ткани. Общее состояние септическое. Ганг
рена конечности развивается в 50 % случаев. Летальность при синей флегма
зии достигает 75 % в результате эндогенной интоксикации (сепсис, токсемия
продуктами распада тканей).
Диагноз поверхностного тромбофлебита трудностей не представляет и осно
вывается на описанных клинических признаках. Ошибки клинической диагнос
тики глубокого тромбофлебита могут достигать 30 %, поэтому для уточнения
диагноза показаны ультразвуковое (допплерография) и рентгенконтрастное
исследования (флебография).

404

Глава 14

x

Поверхностный тромбофлебит необходимо дифференцировать с рожистым
воспалением, флегмоной, целлюлитом. Отличительными признаками тромбо
флебита считаются нечеткость краев гиперемии, соответствие очага гиперемии
и отека расположению венозного ствола, пальпация болезненной уплотненной
вены в подкожной клетчатке. Глубокий тромбофлебит следует дифференциро
вать с артериальным тромбозом или эмболией, с невритом бедренного или се
далищного нерва, лимфостазом.
Для артериального тромбоза и эмболии характерны более острая боль, от
сутствие отека, бледность кожи, нарушение чувствительности, понижение тем
пературы кожи; пульсация периферических сосудов ослаблена или отсутствует.
Боль не уменьшается при горизонтальном и возвышенном положении конеч
ности, как это бывает при глубоком тромбофлебите.
Лечение. Больные острым тромбофлебитом нуждаются в неотложной гос
питализации в хирургический стационар. Назначают постельный режим, воз
вышенное положение конечности. Двигательный режим расширяется после
стихания острых воспалительных явлений. Лечение направлено на лизис тром
ба и профилактику дальнейшего тромбообразования, купирование воспаления,
улучшение реологических свойств крови.
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия является основой совре
менного консервативного лечения острого тромбофлебита. Тромболитическое
действие оказывают протеолитические ферменты (фибринолизин, стрептоки
наза, трипсин, химотрипсин, тромболитин), обладающие противовоспалитель
ным действием и способностью активировать противосвертывающую систему
крови (активация плазминогена с переходом его в плазмин). Они обладают
антигенными свойствами, вызывая аллергические реакции у 2 % больных, по
этому неблагополучный аллергологический анамнез является одним из про
тивопоказаний к их назначению. Другим противопоказанием к применению
протеаз и антикоагулянтов является угроза развития кровотечения (обострение
язвенной болезни, цирроз печени, активная фаза туберкулеза легких, гемор
рагический инсульт, ранний послеродовый период).
Фибринолизин (активированный трипсином плазминоген) вводят внутри
венно в изотоническом растворе хлорида натрия, приготовленном из расчета
100 ЕД препарата на 1 мл раствора с добавлением 5000 ЕД гепарина на каждые
10 000 ЕД фибринолизина. Дозу фибринолизина (20 000—60 000 ЕД) вводят
в течение 3—4 ч в первые 48 ч заболевания. В последующие дни продолжают
внутривенное или внутримышечное введение гепарина (40 000—60 000 ЕД/сут)
с постепенным снижением дозы и переходом на антикоагулянты непрямого дей
ствия (дикумарин, неодикумарин, пелентан, фенилин, синкумар и др.) к 5—
7му дню лечения. Эффективность антикоагулянтной терапии контролируют
исследованием показателей свертывающей системы крови: следует стремиться
к снижению протромбинового индекса до 50—60 %, увеличению времени сверты
вания не более 10 мин. Другие тромболитические средства вводят по аналогичной
схеме (протеаза → гепарин → непрямой антикоагулянт), применяя соответст
вующие дозы. Применение непрямых антикоагулянтов продолжается до 4 нед.
Тромболитическая терапия наиболее эффективна в первые двое суток от
начала тромбообразования. Позже, а также при тромбоэмболиях, когда эмбо

x

Хирургическая инфекция

405

лом являются старые тромбы, тромболитический эффект современных препа
ратов не проявляется. Лечебный эффект повышается при подведении препара
тов непосредственно к тромбу, что достигается длительной внутриартериаль
ной инфузией.
Для улучшения микроциркуляции и уменьшения аггрегации форменных эле
ментов крови назначают реополиглюкин, трентал, курантил, ацетилсалицило
вую кислоту. Проводится спазмолитическая терапия (папаверин, ношпа).
Местное лечение тромбофлебита проводится в соответствии со стадией
процесса. В остром периоде показано нанесение на пораженный сегмент конеч
ности гепариновой мази. При поверхностном тромбофлебите эффективно вве
дение в паравенозную клетчатку 100 мл 0,25 % раствора новокаина с 5000 ЕД
гепарина и 200 000 ЕД пенициллина. Выраженное противовоспалительное дей
ствие оказывает электро или диадинамофорез трипсина. Не потеряла значе
ния гирудотерапия (применение пиявок).
После стихания острых явлений (через 7—10 дней после нормализации тем
пературы тела) при подостром и хроническом тромбофлебите применяют теп
ловые процедуры: соллюкс, УВЧтерапию, наложение повязки с мазью Виш
невского.
При любой форме тромбофлебита противопоказано применение холода,
втирания, массаж конечностей изза опасности тромбоэмболии.
Хирургическое вмешательство показано при восходящем (особенно септи
ческом) тромбофлебите, безуспешном консервативном лечении рецидивирую
щего поверхностного тромбофлебита в варикозно расширенных венах, а также
при остром поверхностном тромбофлебите в области крупного сустава (колен
ного, голеностопного). При восходящем тромбофлебите выполняют перевяз
ку вены на протяжении (значительно выше тромба во избежание ретромбоза),
иссечение пораженного участка, а также тромбэктомию. При гнойном тром
бофлебите производится перевязка вены на протяжении, иссечение поражен
ной вены с раскрытием венозного ложа и последующее лечение гнойной раны.
В послеоперационном периоде продолжают антикоагулянтную терапию.
Антибактериальная терапия проводится в случае, если тромбофлебит раз
вился как осложнение какоголибо гнойного процесса, а также при гнойном
тромбофлебите.
При угрозе эмболии из вен таза, нижних конечностей или для предупреж
дения повторных эмболий больным имплантируют кавафильтр в нижнюю по
лую вену.
Исход тромбофлебита зависит от судьбы тромба в просвете вены. Если тромб
хотя бы частично рассасывается или канализируется (т. е. пронизывается неболь
шими каналами), то просвет вены и венозное кровообращение в той или иной
степени восстанавливаются, постепенно наступает выздоровление. Если вслед
ствие организации тромба просвет глубоких магистральных вен подвергается
обтурации или облитерации, то возникают серьезные нарушения венозного
кровообращения и лимфооттока в виде посттромбофлебитического синдрома —
наиболее частой формы хронической венозной недостаточности. Ни один из
существующих консервативных методов лечения тромбофлебита не предупреж
дает процесс фиброзного перерождения венозной стенки и клапанного аппа

406

Глава 14

x

рата вен, что является определяющим в развитии посттромбофлебитического
процесса. Посттромбофлебитический синдром чаще развивается при поздней
диагностике и неправильном, не систематическом лечении тромбофлебита.
Профилактика тромбофлебита заключается в правильном и своевремен
ном лечении болезней, которые могут привести к его развитию: острых гной
ных процессов, варикозного расширения вен, трофических язв и др. Для пре
дупреждения послеоперационных тромбофлебитов необходимы санация очагов
хронической инфекции (кариозные зубы, тонзиллиты и др.) и бережное обра
щение с тканями во время операции. В послеоперационном периоде профи
лактическое значение имеют: раннее вставание больных, лечебная физкуль
тура, борьба с обезвоживанием, улучшение деятельности сердечнососудистой
системы, применение антикоагулянтов и дезаггрегантов у тяжелобольных
или у лиц пожилого возраста.

АБСЦЕСС
Абсцессом называют ограниченное скопление гноя в тканях или органах.
Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных
пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойнодеструктивных
поражениях легких, печени, головного мозга, предстательной железы и других
паренхиматозных органов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке по
лого органа (желудка, кишки, бронха и др.) протекает, как правило, по типу
флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях не характерно.
Патогенез. Причиной подавляющего большинства абсцессов является внед
рение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие повреж
дения кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие ткани
из первичного очага (фурункула, лимфаденита, гидраденита и др.). В этих слу
чаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наиболее
частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникнове
ние абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено ге
матогенным или лимфогенным метастазированием инфекции, и возбудитель
абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первичного гнойного процесса.
В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение на
рушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся сек
рет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту
область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой
мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как пра
вило, эндогенной микрофлорой и является полимикробным заболеванием.
В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани веществ,
вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и является вначале
«асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присоединение вторич
ной инфекции.
Возникновению абсцесса способствуют различные местные (например, ушиб,
гематома) и общие (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря и т. д.) фак

x

Хирургическая инфекция

407

торы, снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном
итоге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфек
ционного процесса.
В начальной стадии воспаления происходит инфильтрация тканей сероз
ным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влиянием лейкоцитных и микроб
ных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гной
ным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные
ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По мере развития демаркационных про
цессов вокруг гнойной полости формируется грануляционная ткань, являю
щаяся основой пиогенной мембраны. Последующее течение болезни обуслов
лено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уров
нем резистентности организма. При достаточной степени защитной реакции
организма пиогенная мембрана обеспечивает долговременное отграничение
гнойной полости, и в результате созревания грануляционной ткани образует
ся второй, наружный слой пиогенной мембраны, представленный зрелой со
единительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический
абсцесс может подвергнуться инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется
плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного
течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефек
ты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроор
ганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое
или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным
поражением окружающих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом,
либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис. Гнойное рас
плавление окружающих тканей может привести к спонтанному опорожнению
абсцесса на поверхность тела, в просвет близлежащего полого органа или поло
сти. Если образующийся путь оттока гнойного экссудата (свищ) обеспечивает
хорошее дренирование абсцесса, а пиогенная мембрана еще не имеет соеди
нительнотканного слоя, то вследствие очищения и рубцевания полости может
наступить выздоровление. Однако чаще дренирование через образовавшийся
узкий свищ недостаточно, сохраняется гнойное воспаление и расплавление тка
ней, и рассчитывать на заживление не приходится.
Клиническая картина абсцесса складывается из местных и общих прояв
лений инфекционного воспаления. Местные признаки зависят от глубины рас
положения гнойной полости от поверхности тела.
При подкожной локализации абсцесса имеются типичные симптомы вос
паления: покраснение кожи, припухлость, болезненность при пальпации, мест
ное повышение температуры; в той или иной степени нарушается функция
(ограничиваются движения). Характерным симптомом является флюктуация,
или зыбление: при толчкообразной пальпации колебания, передаваемые через
жидкость (гной), ощущаются на противоположном полюсе абсцесса.
Чем глубже от кожи расположен абсцесс, тем менее выражены местные
признаки воспаления. При подфасциальном, межмышечном, поднадкостнич
ном абсцессе может совершенно отсутствовать гиперемия, припухлость незна
чительна и имеет разлитой характер. Флюктуация, как правило, не опреде
ляется, так как колебания жидкости не ощутимы через слой мышц. Для абсцес

408

Глава 14

x

сов внутренних органов указанные местные признаки воспаления совершенно
нехарактерны; их эквивалентом в клинической картине являются симптомы
сдавления и нарушения функции соответствующих органов, систем.
Общие проявления инфекционного процесса при абсцессах составляют синд
ром эндогенной интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, сниже
ние аппетита, нарушение сна, головную боль. Выявляются тахикардия, повы
шение температуры тела, нередко со значительными колебаниями в течение
суток (более 1,5 °С) и ознобом. Выраженность симптомов интоксикации прямо
зависит от величины и расположения абсцесса и вирулентности микрофлоры.
При глубоком расположении гнойной полости, особенно в серозных полостях
и внутренних органах, общие симптомы воспаления нередко выходят на пер
вый план.
Диагноз абсцесса основывается в первую очередь на клинических данных.
Обнаружение флюктуации на фоне местных и общих симптомов воспаления
является исчерпывающим для диагностики поверхностных, подкожных абсцес
сов. При глубокой локализации гнойного очага, когда симптом флюктуации,
как правило, отсутствует, необходимы рентгенологические, ультразвуковые
исследования с целью выявления отграниченного скопления жидкости (гноя).
Значение диагностической пункции невелико, так как, вопервых, при поверх
ностных абсцессах она не требуется, вовторых, пункция глубоких абсцес
сов «вслепую» может дать ложноотрицательный результат (игла не проникла
в имеющуюся гнойную полость). Кроме того, диагностическая пункция, как
инвазивный метод исследования, может привести к осложнениям (инфициро
вание тканей, повреждение сосуда, нерва, париетальной серозной оболочки,
внутреннего органа).
Лечение. Диагноз абсцесса независимо от его локализации означает необ
ходимость срочного оперативного вмешательства. Целью операции является
эвакуация гнойного экссудата, санация и дренирование гнойной полости.
Поверхностный (подкожный) абсцесс вскрывают линейным разрезом, дли
на которого соответствует диаметру гнойной полости. После удаления гноя
рану исследуют с целью выявления гнойных затеков. Обнаруженные в полости
абсцесса тканевые перемычки разделяют; для опорожнения гнойных затеков
бывает необходим дополнительный разрез. Удаляют тканевые секвестры, иссе
кают некротизированные ткани, рану промывают раствором антисептика. Опе
рация завершается, как правило, наложением повязки с водорастворимой мазью
либо раствором антисептика. Такое вмешательство — вскрытие и хирургиче
ская обработка абсцесса — может быть выполнено под инфильтрационной ане
стезией. При выраженном перифокальном отеке и гиперемии тканей, развитии
регионарного лимфангиита, лимфаденита предпочтительна проводниковая
анестезия или общее обезболивание (внутривенный наркоз).
Глубоко расположенные абсцессы вскрывают небольшим разрезом, по воз
можности в проекции нижнего полюса гнойной полости, через который эва
куируют гной и пальцем исследуют гнойную полость, разделяют тканевые пе
ремычки. При большом размере гнойной полости или обнаружении гнойных
затеков расширяют разрез либо выполняют другой в проекции затека или про
тивоположного полюса абсцесса. По возможности производят некрэктомию,

x

Хирургическая инфекция

409

после чего рану дренируют одним или несколькими перфорированными труб
ками, через которые налаживают приточноаспирационное дренирование.
При хронических абсцессах санация гнойной полости включает также иссе
чение стенки абсцесса, представленной рубцово измененными тканями. В неко
торых случаях выполняется иссечение абсцесса единым блоком с окружаю
щими тканями (резекция пораженного органа) без вскрытия гнойной полости;
такая операция заканчивается наложением швов на рану с обязательным при
точноотсасывающим дренированием.
В послеоперационном периоде проводится лечение с учетом фазности ране
вого процесса.
Общее лечение включает применение антибиотиков, дезинтоксикацион
ную и иммунотерапию.

ФЛЕГМОНА
Флегмона — острое разлитое воспаление клетчатки. В зависимости от ло
кализации воспаления различают флегмоны поверхностные (подкожные, или
эпифасциальные) и глубокие; среди последних выделяют межмышечные (суб
фасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств. Флегмоны некоторых
локализаций имеют свои названия, например, воспаление околопочечной клет
чатки — паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямо
кишечной клетчатки — парапроктит, клетчатки средостения — медиастинит.
По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнилостную флегмоны;
в случаях преобладания некротических процессов говорят о некротической
флегмоне. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано
с большой частотой травмы (в том числе микротравмы) и возможностью инфи
цирования.
Патогенез. Флегмона может быть самостоятельным заболеванием — пер
вичная флегмона — или осложнением имеющейся хирургической инфекции
(панариция, карбункула, абсцесса, лимфаденита, гнойного артрита, остеомие
лита и др.) — вторичная флегмона.
Микробы проникают в клетчатку при повреждении (в том числе микро
травме) кожи, слизистых оболочек. Глубокие (субфасциальные) флегмоны
чаще развиваются вследствие ранений, инъекций. Воспаление клетчаточных
пространств обусловлено обычно нарушением целости слизистых оболочек
близлежащих органов в результате травм, воспалительнодегенеративных
или опухолевых заболеваний. Реже встречается гематогенное инфицирование
клетчатки.
Наиболее частыми возбудителями первичных поверхностных флегмон яв
ляются гноеродные микроорганизмы — стафилококки, стрептококки. Этио
логия флегмон, развивающихся вследствие повреждения слизистых оболо
чек, во многом обусловлена микрофлорой близлежащих полых органов. Так,
например, из гнойных очагов, локализующихся в околопрямокишечной клет
чатке, высеваются ассоциации грамотрицательных колиформных бактерий

410

Глава 14

x

и анаэробов. При флегмонах шеи и средостения часто обнаруживаются некло
стридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естест
венного обитания. Флегмонозное воспаление может развиваться при случай
ном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку некоторых лекарственных
(хлорид кальция и др.) и химических (скипидар, бензин) веществ, вызы
вающих некроз тканей. Инфекционный процесс в этих случаях развивается
вторично.
Воспалительный процесс в клетчатке не имеет выраженной тенденции к от
граничению и характеризуется наклонностью к дальнейшему распространению
по протяжению рыхлой клетчатки с образованием гнойных затеков. Это свя
зано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и соединитель
нотканных элементов в клетчатке, что обусловливает ее слабую сопротивляе
мость инфекции.
На первом этапе развития флегмоны воспалительный экссудат распростра
няется в пределах фасциального футляра, клетчаточного пространства. Сероз
ная инфильтрация тканей сопровождается повышением внутритканевого дав
ления, которое, сдавливая сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усу
губляется вследствие тромбоза мелких кровеносных сосудов, развивающегося
под воздействием некоторых бактериальных токсинов. Флегмонозное воспа
ление распространяется как по ходу подкожной клетчатки, так и вглубь, про
никая в другие фасциальные футляры по паравазальной клетчатке, что ведет
к возникновению вторичной, подфасциальной флегмоны. В ишемизированных
тканях микроорганизмы находят благоприятные условия для своего развития,
и ко 2—4му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гни
лостный характер, что усугубляет степень поражения тканей. Обычно наблю
дается гнойное пропитывание клетчатки. Абсцедирование флегмоны (обра
зование гнойной полости) может происходить при гноеродной микрофлоре
и нехарактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмо
нозного воспаления. Микробные токсины и продукты распада тканей в боль
шом количестве попадают в кровеносное русло и обусловливают развитие
синдрома эндогенной интоксикации.
В развитии постинъекционной флегмоны существенны несколько факто
ров. Одним из ведущих является нарушение техники введения лекарственных
средств. Недостаточно глубокое введение лекарственного раствора, использо
вание тупой иглы, напряжение мышц больного в момент инъекции могут при
вести к излишней травме тканей, развитию гематомы и попаданию лекарства
в клетчатку. Повреждение тканей усугубляется введением концентрированных
гипертонических растворов (например, 50 % раствора анальгина, 25 % рас
твора сернокислой магнезии, 24 % раствора кордиамина), которые вызывают
некрозы. Присоединению инфекции способствуют нарушения техники обра
ботки кожи, недостаточная гигиена кожи и снижение резистентности у ослаб
ленных больных. Постинъекционные флегмоны являются одной из наиболее
частых форм внутрибольничной инфекции, и частота их за последние годы
не снижается.
У новорожденных наблюдается особая форма гнойного поражения кожи
и подкожной клетчатки, которую называют флегмоной новорожденных. Ее воз

x

Хирургическая инфекция

411

будителем чаще всего является стафилококк, внедряющийся через микротрав
мы, ссадины и участки мацерации кожи. Воспаление, начинающееся в основ
ном вокруг потовых желез, быстро распространяется в глубокие слои клет
чатки. Тромбоз сосудов и выраженный отек клетчатки приводят к резкому
нарушению питания тканей с последующим некрозом. Вследствие несовершен
ства иммунных реакций воспалительный процесс не имеет тенденции к отгра
ничению, в течение нескольких часов некрозу может подвергнуться значитель
ная поверхность кожного покрова.
Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации
воспалительного очага, вида микрофлоры, характера экссудата. Кроме того, вы
раженность клинических симптомов обусловлена стадией воспаления. В клини
ческой картине флегмонозного воспаления принято различать местные симп
томы воспаления и синдром эндогенной интоксикации.
Подкожные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноерод
ной инфекции, проявляются типичными местными признаками воспаления. За
болевание начинается остро: появляется боль, припухлость в зоне поражения,
гиперемия кожи над инфильтратом, не имеющая четких границ, местное по
вышение температуры. Боль усиливается при движениях, поэтому при локали
зации флегмоны на конечности наступает сгибание в суставах.
Из общих симптомов инфекционного процесса типичны недомогание,
слабость, головная боль, повышение температуры тела до 40 °С с ознобом.
При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтрофи
лез, увеличение СОЭ.
С развитием гнойнонекротической стадии флегмонозного воспаления мест
ные признаки претерпевают типичные изменения: воспалительный инфильт
рат, плотноэластичный в начальной стадии, размягчается, в ряде случаев появ
ляется флюктуация; гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации
сменяется синюшной окраской; боль приобретает тупой постоянный характер,
но сила ее может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне
регионарный лимфаденит, лимфангиит, тромбофлебит. Нарастают общие про
явления инфекционновоспалительного процесса: появляются суточные коле
бания температуры, превышающие 1,5° и сопровождающиеся ознобами; уси
ливаются одышка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной
гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, появляются юные и незрелые формы нейтро
филов. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным, часто
встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует,
захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопро
вождается тяжелой интоксикацией.
Подкожные флегмоны, вызванные анаэробами, имеют несколько иную кли
ническую картину: редко встречается флюктуация инфильтрата; в крови часто
обнаруживают лейкопению. Для флегмон, развивающихся с участием клостри
диальных анаэробов, патогномоничны багровосиние, черные пятна на фоне
гиперемированной кожи, крепитация мягких тканей при поверхностной паль
пации, быстро прогрессирующий отек пораженной области; общие проявления
инфекции часто достигают картины септического шока. Участие неспорообра

412

Глава 14

x

зующих анаэробов проявляется неярко выраженными местными симптомами
воспаления: небольшая инфильтрация носит диффузный характер («пастоз
ность»); гиперемии кожи может не быть; ведущий местный признак — сильная
боль — не соответствует другим симптомам воспаления; общее тяжелое состоя
ние также не соответствует местным признакам инфекции.
Межмышечные (субфасциальные) флегмоны обычно не сопровождаются клас
сическим симптомокомплексом воспаления, потому что изза значительной
удаленности воспалительного очага от покровов тела отсутствуют его кожные
проявления. Тем не менее отмечается диффузная отечность тканей, выявляе
мая по изменениям формы и рельефа пораженной области.
Клиническая картина флегмон, развивающихся в клетчаточных пространст
вах, складывается из общих проявлений гнойноинфекционного процесса и при
знаков нарушения функций близрасположенных органов, связанных с непосред
ственным сдавлением, смещением тканей скапливающимся экссудатом либо
воспаленной инфильтрированной клетчаткой.
Флегмона новорожденных часто начинается с общих симптомов на 5—8й день
после рождения, иногда позже: ребенок становится вялым, беспокойным, пло
хо спит, отказывается от груди; температура повышается до 38—39 °С. На коже
поясничной и крестцовой областей, на спине, реже на груди или других участ
ках появляется пятно красного цвета, которое в течение нескольких часов увели
чивается и принимает цианотичный оттенок. Подлежащие мягкие ткани уплот
нены и отечны. Местный процесс может распространиться на значительном
протяжении. В тяжелых случаях развивается некроз и отслойка кожи с образо
ванием обширных дефектов мягких тканей. При вскрытии флегмоны выде
ляется мутная серозная жидкость или жидкий гной, участки клетчатки серого
цвета. Быстро прогрессирует токсикоз.
Осложнения флегмон являются следствием диссеминации инфекционного
процесса (лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит, рожа, вторичные гнойные
затеки, сепсис) или гнойнонекротического расплавления окружающих тканей
(гнойный артрит, тендовагиниты). Особенно опасным осложнением является
гнойный артериит с последующим разрушением сосудистой стенки и возник
новением вторичного аррозивного артериального кровотечения. Некоторые
осложнения свойственны особым локализациям флегмоны. Так, флегмона
лица, глазницы может осложниться гнойным менингитом, флегмона шеи —
отеком голосовой щели и удушьем или распространением процесса в средосте
нии с возникновением вторичного гнойного медиастинита.
Диагноз флегмон основывается в первую очередь на оценке местных при
знаков воспаления. Диагностика поверхностных флегмон не вызывает особых
затруднений. Диагностика гнойнонекротической стадии воспаления (опреде
ление показаний к оперативному вмешательству) в большинстве случаев осно
вана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуации, которым сопут
ствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и дина
мики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки
правильного диагноза. В тех случаях, когда подкожная флегмона возникает
вторично (лимфаденит, остеомиелит, гнойный артрит и др.), при постановке
диагноза следует выявлять и основное заболевание. Распознавание глубоких

x

Хирургическая инфекция

413

флегмон нередко бывает затруднительным даже для опытного хирурга. Резкая
и разлитая болезненность, наличие плотного воспалительного инфильтрата
в глубине тканей, нарушение функции, высокая температура и другие симпто
мы интоксикации заставляют заподозрить развитие глубокой флегмоны и яв
ляются показанием к госпитализации больного в хирургический стационар.
Глубокие флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом,
гематогенным остеомиелитом, артериальным тромбозом. От сосудистых пора
жений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпа
ции тканей в пределах фасциальных границ определенной мышечной группы;
на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена
пульсация магистральных артерий. Кроме того, для артериального тромбоза,
тромбофлебита не характерны высокая лихорадка и выраженные изменения
картины крови. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании
с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограничение дви
жений и болезненность при пальпации тканей, лейкоцитоз и изменения фор
мулы крови встречаются при обоих заболеваниях. Рентгенологические призна
ки поражения кости при остеомиелите часто отсутствуют в первые 2—3 нед.,
а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнитель
ных случаях рекомендуются диагностическая пункция мягких тканей, пункция
костномозгового канала, ультразвуковое исследование с целью обнаружения
скопления гноя; допустим разрез для прямой ревизии тканей.
Диагностика флегмон клетчаточных пространств представляет наибольшие
трудности, в связи с чем нередко требуются сложные дополнительные иссле
дования — ультразвуковое, рентгенологическое, эндоскопическое и др. Иногда
к постановке правильного диагноза приходят методом исключения. Вторичную
флегмону следует заподозрить при отрицательной динамике основного забо
левания. Для уточнения диагноза, как правило, требуется тщательное обследо
вание имеющихся гнойных полостей.
Лечение больных с флегмонами осуществляется только в условиях стацио
нара; амбулаторное лечение недопустимо. Лишь в начальной стадии флегмоны
(стадии серозного воспаления) допустимо консервативное лечение. Оно вклю
чает постельный режим, иммобилизацию конечности. Основу консервативной
терапии составляет применение антибиотиков. Назначают 1—2 препарата ши
рокого спектра действия в максимальных дозах, используя внутривенное, внут
римышечное либо регионарное введение. Показано введение протеолитических
ферментов (трипсин или химотрипсин по 5—10 мг 2 раза в сут. внутримышеч
но). Местно применяют «сухое тепло» (УВЧ, соллюкс). Одновременно назна
чают противовоспалительные, сердечные средства, а при явлениях интокси
кации — обильное питье, дезинтоксикационную терапию. Отсутствие поло
жительной динамики болезни в течение 1—2 дней консервативного лечения
является показанием к оперативному вмешательству.
На стадии гнойнонекротического воспаления показано неотложное опера
тивное вмешательство, отсрочка его недопустима. Операцию выполняют под
общим обезболиванием. Местное обезболивание возможно как исключение
при хирургическом лечении ограниченных подкожных флегмон. Производят
вскрытие и хирургическую обработку флегмоны. Анатомически обоснованный

414

Глава 14

x

разрез должен обеспечивать полноценную ревизию тканей в очаге воспаления
и проведение адекватной хирургической обработки раны. При обширных флег
монах нередко требуется несколько параллельных разрезов. Хирургическая обра
ботка включает эвакуацию гнойного экссудата, иссечение некротизированных
и пропитанных гноем участков клетчатки и фасций, вскрытие и санацию гной
ных затеков, дополнительную санацию раны с применением ультразвука, ва
куумирования, пульсирующей струи антисептика или с обильным промывани
ем раствором антисептика. Операция завершается дренированием раны и нало
жением повязки с мазью на водорастворимой основе, либо с сорбентом, либо
с протеолитическим ферментом или раствором антисептика. После адекватной
по объему операции обычно быстро снижается температура, улучшается общее
состояние, стихают местные симптомы воспаления, что позволяет использо
вать ранний вторичный шов. В специализированных лечебных учреждениях
после вскрытия и хирургической обработки флегмон, вызванных гноеродной
микрофлорой, допускается проведение проточноаспирационного дренирова
ния с наложением первичного шва на операционную рану. Однако при слож
ной конфигурации гнойной полости, нерадикальной хирургической обработке
раны, а также при анаэробной этиологии флегмоны наложение первичного шва
категорически запрещается.
Особенностью оперативного вмешательства при флегмоне новорожденных
является нанесение множественных разрезов (насечек) не только в зоне пора
жения, но и обязательно на границе со здоровыми участками, а также захваты
вая на 1,5—2 см здоровую поверхность. Это позволяет уменьшить отек в погра
ничной зоне и отграничить распространение процесса. Спустя 6—8 ч после опе
рации выполняют перевязку, во время которой оценивают динамику процесса.
Если отмечается дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят
множественные мелкие разрезы, также захватывая здоровые участки кожи.
При тяжелой форме прогрессирующей флегмоны, безуспешности оператив
ного и общего лечения в связи с угрозой для жизни больного показана ампу
тация конечности.
В послеоперационном периоде обязательно применяют антибиотики, их
выбор и сочетание зависят от предполагаемого возбудителя или его точной
идентификации. Коррекцию антибиотикотерапии проводят после получения
результатов бактериологического исследования. При выраженных явлениях
интоксикации назначают инфузионную терапию, проводят детоксикацию орга
низма с использованием форсированного диуреза, гемосорбции, плазмафереза;
по показаниям переливают кровь, ее компоненты, проводят иммунотерапию.
Первые после операции перевязки нередко требуют общей анестезии. Во время
перевязки необходимо тщательно осмотреть рану, выявить и санировать все
гнойные затеки, повторно обработать раневую поверхность ультразвуком, струей
антисептика. После полного очищения раны накладывают вторичный шов,
а при обширных дефектах кожи выполняют аутодермопластику.
Прогноз зависит от своевременности лечения и степени развития септиче
ских явлений. При ограниченной форме подкожной флегмоны прогноз обычно
благоприятный. При прогрессирующей флегмоне, тяжелых осложнениях ее
и при локализации флегмоны на лице прогноз серьезен.

x

Хирургическая инфекция

415

МАСТИТ
Мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. В боль
шинстве случаев развивается воспаление одной железы, двустороннее пораже
ние наблюдается редко (10 %). Летальные исходы в настоящее время весьма
редки (0,008 %).
Классификация. В зависимости от поражения воспалительным процес
сом различных структур молочной железы выделяют несколько форм мастита.
При преимущественном поражении паренхимы железы говорят о паренхиматоз
ном мастите; если воспаление в основном затрагивает интерстиций — об интер
стициальном мастите. По клиническим данным различить их не удается, обычно
эти формы сочетаются. Выделяют также галактофорит (воспаление млечных
протоков) и ареолит (воспаление околососкового кружка).
По отношению к функции железы, в которой развилось воспаление, различают
лактационные и нелактационные маститы. Лактационный мастит развивается
у кормящих женщин и составляет до 85 % всех случаев острого мастита. Частота
его развития достигает 6 % от числа родов. К нелактационным относят маститы
некормящих (10—15 % случаев острого мастита) и беременных (0,5—1 %).
По клиническому течению различают острые и хронические маститы. Ост
рый мастит в процессе развития проходит стадию серозноинфильтративного
воспаления, которой соответствуют две клинические формы (серозный и острый
инфильтративный мастит), и стадию гнойнонекротического расплавления тка
ней, клинически реализующуюся одной из трех форм: абсцедирующий, флег
монозный, гангренозный мастит. Среди хронических маститов выделяют гной
ную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит обычно является исхо
дом острого мастита при его неправильном лечении; крайне редко встречается
первичнохронический гнойный мастит. К негнойной форме относится также
плазмоклеточный перидуктальный мастит.
По локализации воспалительного процесса различают поверхностные фор
мы поражения молочной железы (премаммарный и субареолярный мастит),
интрамаммарные маститы; тотальное поражение всей железы (рис. 14.1).
Этиология. Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию
(60—90 %); стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30 % всех случаев иден
тифицируют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек.
Крайне редкими являются специфические инфекции молочной железы (тубер
кулезный, сифилитический мастит).
Патогенез. Основным источником инфекции являются носители патоген
ных микроорганизмов (в первую очередь, стафилококков) среди медицинского
персонала родильных домов, других окружающих лиц; реже возбудители зано
сятся с кожи и сосков матери, из ротовой полости ребенка; иными словами,
решающее значение принадлежит внутрибольничному инфицированию.
Выделяют три пути проникновения возбудителей инфекции в ткань молочной
железы: галактогенный, лимфогенный, гематогенный (редкий). Входными воро
тами инфекции чаще являются трещины соска, откуда внедрившиеся бактерии
распространяются в ткань молочной железы по лимфатическим путям. Внедре
ние возбудителей через молочные ходы наблюдается реже. Вследствие галакто

416

Глава 14

x

Рис. 14.1. Типичная локализация гнойных очагов в молочной железе:
1 — субареолярный мастит; 2 — интрамаммарный мастит; 3 — глубокий интрамаммарный мастит
и ретромаммарная флегмона

форита — воспаления млечного выводного протока — происходит отек эпителия
молочных ходов, что способствует застою молока, распространению инфекции
на интерстиций железы. Для реализации патогенных свойств бактерий необхо
димо определенное снижение резистентности организма, что наблюдается нередко
после осложнений беременности и родов вследствие сопутствующих заболева
ний (хронические инфекции, болезни обмена веществ). Важнейшую роль пуско
вого механизма в развитии мастита играет нередко развивающийся у перворо
дящих застой молока (лактостаз), чему способствует нарушение режима кормле
ния и неправильное положение молочной железы (сдавление одеждой, перегиб).
Гнойный процесс в молочной железе развивается со всеми особенностями,
характерными для воспаления железистых органов: слабо выраженная способ

x

Хирургическая инфекция

417

ность к отграничению и бурное распространение, затрагивающее все больший
объем ткани. Даже широкое вскрытие гнойновоспалительного очага не всегда
может приостановить прогрессирование инфекции. В фазе серозного воспале
ния ткань железы пропитывается серозным экссудатом, развивается лейкоци
тарная инфильтрация вокруг сосудов. При переходе воспаления в гнойноне
кротическую стадию возникает диффузная гнойная инфильтрация паренхимы
железы с мелкими очагами гнойного расплавления; при их последующем слия
нии формируются абсцессы. Наиболее часто очаги гнойного воспаления лока
лизуются интрамаммарно, субареолярно. Междольковые перегородки, слабо
выраженные в молочной железе, плохо противостоят лизирующему действию
гноя. В связи с этим инфекция может распространиться за пределы железы,
формируются подкожные или ретромаммарная флегмоны. В некоторых случа
ях наступает множественный тромбоз кровеносных сосудов и, как следствие,
развивается гангренозная форма мастита; некроз значительных участков желе
зы может быть также следствием апостематозного мастита (гнойная инфильт
рация паренхимы железы). Гангренозный мастит обычно протекает с общей
септической реакцией; летальность при нем заметно выше, чем при других
формах воспалительного поражения молочной железы.
Для хронического гнойного мастита характерно образование мелких абсцес
сов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном пери
дуктальном мастите гистологически обнаруживают плазмоклеточные инфильт
раты вокруг молочных протоков.
Клиническая картина острого мастита слагается из синдрома местных вос
палительных изменений и синдрома эндогенной интоксикации. В стадии сероз
ного воспаления больные отмечают чувство нагрубания железы, колющие боли,
недомогание; возможно повышение температуры тела. Форма железы практи
чески не изменена или наблюдается незначительное увеличение ее. При срав
нительной пальпации удается определить умеренно болезненное уплотнение
с нечеткими границами в толще либо на поверхности железы. Сцеживание мо
лока болезненно и не приносит облегчения; это отличает серозную стадию мас
тита от лактостаза. Возможно повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
и числа лейкоцитов в периферической крови. Общее состояние больной остает
ся удовлетворительным.
Острый инфильтративный мастит характеризуется более выраженными
признаками воспаления: подъем температуры достигает 39 °С, появляются ги
перемия кожи, отек и болезненность всей железы. В толще железы опреде
ляется резко болезненный инфильтрат с нечеткими границами без признаков
размягчения и флюктуации. Эти симптомы при условии активного консерва
тивного лечения обычно стихают в ближайшие 2—3 дня, но болезненность,
пастозность железы, субфебрилитет могут сохраняться до 2 недель.
Переход инфекционного воспаления в стадию гнойнонекротического расплав
ления тканей клинически проявляется усилением боли в железе, приобретающей
постоянный ноющий характер, и заметным ухудшением общего самочувствия
(слабость, утрата аппетита, нарушение сна, головная боль, ознобы). При осмотре
обнаруживаются увеличение пораженной железы, гиперемия кожи, расширение
подкожных вен, увеличенные болезненные подмышечные лимфатические узлы.

418

Глава 14

x

Лихорадка приобретает гектический характер, сопровождается тахикардией,
изменениями на ЭКГ, одышкой. В периферической крови определяется выра
женный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ;
нередко снижаются содержание эритроцитов и концентрация гемоглобина. Сте
пень выраженности гнойнорезорбтивной лихорадки зависит от вирулентности
возбудителя и объема поражения молочной железы и в меньшей степени —
от формы гнойного мастита, которую дифференцируют по местным признакам.
При абсцедирующей форме в ткани железы пальпируется отграниченный
болезненный инфильтрат с размягчением или флюктуацией в центре. Ретро
маммарная флегмона характеризуется увеличением в объеме всей железы, ко
торая приобретает полушаровидную форму и как бы приподнимается прямо
вперед; над верхним краем железы определяется флюктуирующий инфильт
рат. Для флегмонозного мастита характерны гиперемия и отек кожи, резкая
болезненность при пальпации, обширное распространение инфильтрата при
отсутствии четких границ с непораженной тканью. Могут определяться флюк
туирующие участки, но чаще они отсутствуют. Сосок обычно втянут. Общее
состояние тяжелое (септическое). Гангренозный мастит сопровождается при
знаками некроза ткани железы: багровокрасная либо синеваточерная окрас
ка кожи, резкий отек и пастозность тканей, возможны эпидермальные пузыри
с геморрагической или мутной жидкостью, септическое состояние. В ходе диф
ференциальной диагностики необходимо помнить о специфической инфекации
(туберкулез, сифилис) и злокачественных новообразованиях молочной железы.
Лечение мастита на стадии серозного воспаления носит консервативный
характер. На пораженную железу накладывают поддерживающую (не сдавли
вающую) повязку; при этом сосок оставляют открытым для систематического
опорожнения железы (отсасывания молока). Сцеживания руками избегают, так
как эта грубая процедура может способствовать прогрессированию воспаления.
Из фармакологических средств показаны антибиотики широкого спектра, про
тивовоспалительные средства. Эффективны УВЧ, УФО (в эритемных дозах).
Все процедуры проводят после опорожнения железы.
В гнойнонекротической стадии основой лечения мастита является операция.
Ее выполняют в неотложном порядке, как только диагностирована любая из
форм гнойного мастита. Показано общее обезболивание. Для вскрытия поверх
ностных, а также интрамаммарных гнойных очагов рекомендуют радиальные
разрезы, не доходящие до соска на 2—3 см (опасность повреждения молочных
протоков). После эвакуации гноя проводят тщательное обследование полости.
Достаточная глубина разреза должна обеспечивать вскрытие всех затеков, иссе
чение некротических и пропитанных гноем тканей; следует разъединить тяжи
и перемычки. Слабое отграничение гнойновоспалительного процесса повышает
требования к радикализму оперативного вмешательства. При больших размерах
гнойной полости или формировании нескольких абсцессов может потребоваться
второй радиарный разрез. При глубоких интрамаммарных маститах, ретромам
марной флегмоне доступ к гнойному очагу осуществляется дугообразным раз
резом по переходной складке под молочной железой; в ретромаммарное про
странство проникают путем отслаивания железы от большой грудной мышцы; из
этого доступа могут быть вскрыты интрамаммарные очаги нижних квадрантов.

x

Хирургическая инфекция

419

После хирургической обработки проводят дополнительную физическую сана
цию раны (пульсирующей струей антисептика, вакуумированием, ультразвуком
и др.), обильно промывают ее антисептиком. При небольших размерах очага,
радикальной операции и невыраженной перифокальной инфильтрации возмож
но наложение на рану первичного шва с обязательным приточноаспирацион
ным дренированием, при этом достигается оптимальный косметический резуль
тат. В большинстве случаев рану ведут под повязкой до момента полного очи
щения; после этого решается вопрос о необходимости и методе закрытия раны.
Как правило, применяют отсроченный первичный, реже вторичный швы; необ
ходимость в кожной пластике возникает после обширных некрэктомий.
При тотальном гангренозном, иногда флегмонозном мастите, осложнен
ном сепсисом, показана мастэктомия. Эта достаточно травматичная операция
в условиях значительной тяжести пациентки требует предварительной крат
ковременной подготовки: коррекция электролитных нарушений, восполнение
ОЦК, введение кардиотоников, антибиотиков.
Вскрывать и дренировать гнойные очаги через ограниченные разрезы при
маститах не рекомендуется, так как воспалительные процессы в молочной же
лезе редко бывают отграниченными, и при отсутствии полноценного обследо
вания остаются недренированными гнойные затеки.
В послеоперационном периоде продолжается антибиотикотерапия; после
получения результатов бактериологического исследования проводят ее кор
рекцию. Одновременно проводят инфузионнотрансфузионную, иммунокор
ригирующую терапию, продолжают обязательно опорожнять молочную же
лезу. Если поступление в рану железы молока затрудняет ее заживление, то
принимают меры для подавления лактации. Необходимость в искусственном
сокращении лактации возникает также при торпидном течении мастита.
Консервативное лечение хронических форм мастита, как правило, бесперспек
тивно, поэтому показано оперативное вмешательство в объеме радикального иссе
чения патологического очага с последующим гистологическим исследованием.
Профилактика мастита включает подготовку сосков, предупреждение па
тологии родов, профилактику инфицирования молочных желез в послеродо
вом периоде, строгое соблюдение правил личной гигиены. В послеродовом пе
риоде необходимо ежедневно производить смену белья, соблюдать гигиену
кормления. Особое значение имеет регулярное кормление до полного опорож
нения железы, а когда ребенок не полностью высасывает молоко, следует поль
зоваться молокоотсосом. Возникающие трещины соска требуют внимания
и своевременного лечения с применением всех правил асептики.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ
Рука человека с древних времен остается главным орудием труда, органом
воздействия человека на внешнюю среду, органом физического контакта с окру
жающим миром. Функция кисти многогранна, поэтому ее нарушение ведет к зна
чительной утрате трудоспособности. Человек физического труда, у которого

420

Глава 14

x

не функционирует большой палец или два других пальца, теряет трудоспособ
ность на 25 %. В амбулаторной практике хирурга воспалительные процессы па
льцев и кисти составляют 65—70 % от всех больных, обратившихся по поводу
гнойных хирургических заболеваний. Гнойные заболевания кисти и пальцев
поражают ежегодно 1 % населения, а в некоторых случаях они могут привести
к тяжелым осложнениям и инвалидности.
Все гнойные процессы в области пальцев обозначают общим термином
«панариций». Среди гнойных поражений мягких тканей кисти выделяют флег
моны и абсцессы. Исключением являются фурункулы и карбункулы тыльной
поверхности пальцев и кисти, патогенез, клиника и лечение которых не имеют
отличий от фурункулов и карбункулов других локализаций.
Классификация. Существует множество классификаций гнойных пора
жений пальцев и кисти. Наиболее приемлемой является анатомическая класси
фикация (рис. 14.2). Частота различных видов гнойных заболеваний пальцев
и кисти представлена в табл. 14.4. Кроме того, выделяют стадии развития про
цесса — серозноинфильтративную и гнойнонекротическую.
Классификация гнойных заболеваний пальцев и кисти:
I. Гнойные заболевания пальцев:
А. Неосложненные панариции.
1. Поверхностный панариций.
а) кожный;
б) лимфатический;
в) эризипелоид.
2. Ногтевой панариций:
а) паронихия (околоногтевой);
б) подногтевой.
3. Подкожный панариций.
Б. Осложненные панариции.
4. Сухожильный панариций.
5. Костный панариций.
6. Гнойные поражения сустава:
а) суставной панариций;
б) костносуставной панариций.
7. Пандактилит.
В. Фурункул (карбункул) тыла пальца.
II. Гнойные заболевания кисти:
А. Гнойные заболевания ладонной поверхности.
1. Поверхностная флегмона:
а) мозольный абсцесс;
б) межпальцевая (комиссуральная) флегмона;
в) надапоневротическая флегмона.
2. Глубокая флегмона:
а) флегмона пространства тенара;
б) флегмона пространства гипотенара;
в) флегмона среднего ладонного пространства;
г) Vобразная флегмона.

x

Хирургическая инфекция

421

Рис. 14.2. Схема расположения гнойнонекротического очага
при различных видах панариция:
1 — кожный панариций; 2 — подкожный панариций; 3 — панариций в виде «запонки»; 4 —
паронихия; 5 — подногтевой панариций; 6 — костный панариций; 7 — суставной панариций;
8 — сухожильный панариций; 9 — пандактилит

Б. Гнойные заболевания тыла кисти.
1. Поверхностная флегмона.
2. Глубокая флегмона.
3. Фурункул (карбункул) тыла кисти.
Наиболее часто встречаются неосложненные виды панариция (86 %), а среди
них подкожный панариций (50 %).
Таблица 14.4
Частота различных форм гнойных заболеваний пальцев и кисти
Вид поражения

Кожный панариций
Паронихия
Подногтевой панариций
Подкожный панариций
Сухожильный панариций
Костный панариций
Суставной и костносуставной панариций
Пандактилит
Абсцессы и флегмоны кисти
Фурункул (карбункул) пальцев и кисти

Процент

101,
181,
181,
501,
131,
151,
111,
10,4
131,
11,6

422

Глава 14

x

Этиология и патогенез. Наиболее распространенный возбудитель пана
рициев и флегмон кисти — стафилококк; реже выделяют стрептококк, кишеч
ную палочку, протей и другие микроорганизмы. Входными воротами инфекции
служат различные повреждения, среди которых наиболее значимы микротрав
мы (мелкие колотые раны и занозы, ссадины и мелкие царапины, резаные ра
ны, заусеницы), ушибы, укусы человека и животных, ожоги и др. Из факторов,
способствующих возникновению гнойных заболеваний пальцев и кисти, сле
дует отметить местные, нарушающие гемоциркуляцию и трофику тканей (дли
тельное воздействие на кожу рук холода, повышенной влажности, раздражаю
щих и загрязняющих веществ, вибрации), и общие, понижающие реактивность
организма (истощение, гиповитаминоз, сахарный диабет и др.).
Сложное анатомическое строение кисти, обусловленное многообразием ее
функций, отражается и на особенностях развития воспалительных процессов.
Кожа ладони и ладонной поверхности пальцев лишена волосяных луковиц
и сальных желез. Подкожная клетчатка ладонной поверхности заключена в от
дельные ячейки между множественными вертикальными соединительноткан
ными перемычками, связывающими кожу с апоневрозом, а на пальце — кожу
с надкостницей. Эти соединительнотканные структуры являются проводника
ми инфекции с поверхности в глубину, ограничивая в то же время распростра
нение воспалительного процесса по периферии. Скопление экссудата в замк
нутых ячейках подкожной клетчатки обусловливает существенное возрастание
внутритканевого давления и появление сильной боли, способствует нарушению
кровоснабжения и некрозу тканей. По этим причинам гнойновоспалительные
процессы кисти и пальцев опасны быстрым переходом на надкостницу, сухо
жильный и костный аппарат.
Напротив, кожа тыльной поверхности кисти эластичная, подвижная, легко
собирается в складки, подкожная клетчатка тыла кисти развита слабо и состоит
в основном из рыхлой соединительной ткани. В связи с этим признаки воспа
ления (гиперемия, отек) наиболее выражены на тыльной поверхности кисти
даже при локализации гнойного очага в тканях ладонной поверхности.
Скопление экссудата между париетальным и висцеральным листками сухо
жильного синовиального влагалища может вызвать гибель сухожилия вслед
ствие сдавления его брыжеечки и проходящих в ней сосудов, обеспечивающих
питание сухожилия. В таких случаях только своевременное вскрытие сухо
жильного влагалища может предотвратить гибель сухожилия и максимально
сохранить функцию кисти и пальцев.
В распространении воспалительного процесса и инфекции имеет значение
не только гнойное расплавление окружающих тканей, но и имеющиеся анато
мические сообщения между различными пространствами кисти и предплечья.
Например, из срединного ладонного пространства гной может распространить
ся на тыл кисти через комиссуральные отверстия; из глубокого клетчаточного
пространства кисти через карпальный канал — на предплечье в клетчаточное
пространство Пирогова.
Сосредоточение на малой площади значительного количества функцио
нально важных образований (сухожилия и их влагалища, суставы, высо
кочувствительные нервные окончания) является причиной выраженных нару

x

Хирургическая инфекция

423

шений функции кисти даже при небольших по размерам очагах воспа
ления.
Профилактика гнойных заболеваний пальцев и кисти состоит, прежде
всего, в предупреждении микротравм и их лечении. Важным является своевре
менное и адекватное лечение простых форм неосложненных панарициев, чтобы
избежать переход их в осложненные глубокие панариции и флегмоны кисти.
Известны случаи возникновения панариция вследствие человеческих уку
сов. Отмечено, что в этих случаях опасна не величина повреждения тканей,
а инфекция, которая является всегда смешанной (зеленящий стрептококк, ста
филококк, спирохеты, фузиформные бациллы и др.).
Особенно тяжело протекают панариции и флегмоны кисти у лиц тех про
фессий, где наблюдается контакт с высоковирулентными возбудителями ин
фекции. Это относится к медицинскому персоналу и, прежде всего, к сотрудни
кам хирургического, гинекологического и патологического отделений.
Клиника и диагностика. Клиническая картина гнойных заболеваний кисти
и пальцев складывается из местных и общих воспалительных признаков. Мест
ные воспалительные изменения включают известные признаки воспаления: гипе
ремию, отек, боль, повышение температуры в области очага воспаления и на
рушение функции кисти. Независимо от формы и стадии гнойного заболевания
пальцев и кисти, как правило, выявляют
ся все указанные местные симптомы. Их вы
раженность зависит от локализации и ста
дии воспалительного процесса.
В стадии серозного воспаления больные
жалуются на умеренные ноющие боли
в пораженном пальце или всей кисти;
нередко боли характеризуются как чув
ство жжения и распирания. Они часто
носят разлитой характер, и больному
трудно указать место наибольшей бо
лезненности. Повышение внутриткане
вого давления при опускании руки вниз
усиливает боль, поэтому больные удер
живают руку в возвышенном положении.
Усиление болевых ощущений свидетель
ствует о переходе воспаления в гнойно
некротическую стадию и сопровождается
нередко нарушением сна. Место наиболь
шей болезненности, определяемое мак
симально точно инструментальной паль Рис. 14.3. Схема расположения гной
пацией с помощью пуговчатого зонда, нонекротического очага при различ
ных видах флегмон кисти:
в подавляющем большинстве случаев со
ответствует центру гнойновоспалитель 1 — ладонный мозольный абсцесс; 2 —
межпальцевая флегмона; 3 — флегмона
ного очага (рис. 14.3).
пространства тенара; 4 — флегмона сре
Гиперемия кожи над воспалительным динного ладонного пространства; 5 – флег
очагом не имеет четкой границы, пере
мона пространства гипотенара

424

Глава 14

x

ходя постепенно в нормальную окраску
кожи по мере удаления от фокуса вос
паления. Она, как правило, более выра
жена на тыльной поверхности кисти
и пальцев даже при локализации гной
ного очага в тканях ладонной поверх
ности. При глубоких панарициях (кост
ном, сухожильном) этот симптом менее
выражен, и его диагностическая цен
ность не высока. Синюшный оттенок
гиперемии как признак гнойнонекроти
ческого воспаления наблюдается редко.
Отек пораженного пальца или кисти
обычно распространяется по площади
больше, нежели гиперемия, он более вы
ражен в тканях тыльной поверхности.
Пальпаторно отекшие ткани эластичны,
на ладонной поверхности отек более
плотный. Определить пальпаторно раз
мягчение воспалительного инфильтрата,
а тем более его флюктуацию, как пра
Рис. 14.4. Локализация наибольшей
вило, не удается. При глубоких панари
болезненности при панарициях
циях отекает весь палец. Если гнойный
и флегмонах кисти:
процесс локализован в межпальцевых
1 — пандактилит; 2 — суставной панариций;
3 — подкожный панариций; 4 — сухожильный
промежутках, то выраженный отек тка
панариций; 5 — комиссуральная флегмона;
ней «раздвигает» пястные кости, затруд
6 — флегмона тенара; 7 — флегмона гипотенара
няя смыкание пальцев (рис. 14.4).
Повышение температуры в зоне воспаления определяется при пальпации
и может быть подтверждено электротермометрией.
Функция кисти нарушается при любом гнойном заболевании кисти. При па
нарициях страдает функция не только пораженного, но нередко и соседних паль
цев. При глубоких формах панариция, флегмонах кисти нарушается функция
всей кисти. Как правило, пальцы находятся в полусогнутом положении. Движе
ния вызывают усиление болевых ощущений.
Общие признаки воспаления проявлются повышением температуры тела, сла
бостью, снижением работоспособности, тахикардией. В периферической крови
определяются лейкоцитоз, повышение СОЭ, при тяжелых процессах возможен
сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Выраженность интоксикации зависит
от распространенности воспалительного процесса, а также формы гнойного за
болевания: при глубоких панарициях и флегмонах кисти признаки интокси
кации наиболее ярки. При высоковирулентной микрофлоре встречается мол
ниеносное, септическое течение инфекционного процесса по типу инфекцион
нотоксического шока. Общие нарушения в организме больных выражены
в меньшей степени, чем местные.
Диагностика гнойных заболеваний пальцев и кисти, как правило, осно
вывается на клинических данных. Большое значение имеют анамнестические

x

Хирургическая инфекция

425

сведения (факт микротравмы, давность заболевания). При осмотре и пальпа
ции определяют распространенность воспалительного процесса, его локализа
цию. Важным диагностическим приемом является пальпация при помощи
пуговчатого зонда, позволяющая определить зону наибольшей болезненности,
соответствующую локализации гнойнонекротического очага, и диафаноско
пия. Оценка объема движений в суставах определяет не только степень нару
шения функции пальцев и кисти, но и позволяет выявить крепитацию сустав
ных поверхностей (признак их гнойной деструкции), болезненность при осевой
нагрузке, симптомы воспаления синовиальных влагалищ сухожилий пальцев.
Локализация и распространенность отека и гиперемии имеют меньшую диагно
стическую ценность.
Кроме определения локализации и формы гнойного заболевания, важна
диагностика стадии воспаления: серозноинфильтративной и гнойнонекроти
ческой. Признаками гнойнонекротической стадии являются: длительность за
болевания, превышающая 2—3 сут; появление в центре воспалительного очага
зоны побледнения (реже наблюдается цианотичный оттенок гиперемии); рас
ширение вен на тыльной поверхности кисти; развитие регионарных лимфан
гиита, лимфаденита; повышение температуры тела; лейкоцитоз, повышение
СОЭ и нейтрофильный сдвиг в анализах крови. Констатация гнойнонекро
тической стадии служит абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Наиболее частые закономерности динамики признаков воспаления в зави
симости от стадии процесса приведены в табл. 14.5.
Таблица 14.5
Дифференциально5диагностические признаки серозно5инфильтративной
и гнойно5некротической стадий воспалительных заболеваний пальцев и кисти
Признак

Серозноинфильтративная
стадия

Гнойнонекротическая
стадия

Положение руки

Щадящее

Вынужденное, оберегающее

Боль

Ноющая, чувство жжения
и распирания

Пульсирующая, «дергающая»

Гиперемия

Яркая, равномерная

Яркая по периферии, в центре
бледнее; возможен цианоз

Отек

Разлитой

Ограниченный

Венозная сеть

Без изменений

Чаще подкожные вены расшире
ны на тыле кисти и пальцев

Нарушение
функции

В области очага

В области очага и в проксималь
ных отделах кисти

Болезненность
Разлитая
при исследовании
зондом

Локальная, в зоне очага

Осмотр в проходящем Равномерное снижение про Четкий очаг затемнения на фоне
равномерной прозрачности
свете
зрачности тканей в облас
ти очага воспаления
тканей
(диафаноскопия)

426

x

Глава 14

Таблица 14.5 (окончание)
Серозноинфильтративная
стадия

Признак

Температура тела

Иногда субфебрильная

Гнойнонекротическая
стадия

Может повышаться до высоких
цифр

Регионарные лимфа Не изменены
тические узлы

Нередко увеличены и болез
ненны

Лейкоцитарная
формула крови

Не изменена

Лейкоцитоз, повышение СОЭ,
сдвиг влево (непостоянно)

Общее состояние

Удовлетворительное

Признаки интоксикации

Рентгенологические
данные

Изменения не выявляются

Нарушение структуры мягких
тканей в очаге поражения

Общие принципы и методы лечения
Лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти должно:
— быть комплексным, т. е. сочетать методы и средства этиотропного, пато
генетического и симптоматического воздействия;
— соответствовать стадии инфекционновоспалительного процесса;
— обеспечивать сохранение и максимальное восстановление функций кисти.

Методы консервативного лечения
На стадии серозноинфильтративного воспаления проводится только кон"
сервативное лечение и включает антибактериальную, противовоспалитель
ную терапию и лечебную иммобилизацию.
Антибактериальное лечение. Наиболее эффективной является разрабо
танная в клинике общей хирургии Военномедицинской академии им. С. М. Ки
рова (И. Д. Косачев) методика регионарного внутривенного введения антибио
тиков в растворе новокаина или тримекаина под манжетой и жгутом или под
двумя манжетами (рис. 14.5). Она позволяет создать высокую концентрацию
антибиотика в очаге поражения, что обеспечивает быстрое завершение воспа
лительного процесса после вскрытия гнойного очага, а в стадии серозноин
фильтративного воспаления позволяет предупредить нагноение. Эта методи
ка включает также неспецифический компонент лечения, так как растворы
новокаина или тримекаина, введенные внутривенно, являются слабым раз
дражителем и создают благоприятные условия для течения воспалительного
процесса.
На нижнюю треть плеча больной руки накладывается манжета тонометра
и измеряется артериальное давление. В манжете давление поддерживается
на 10—15 мм рт. ст. выше диастолического. После того как отчетливо обо
значаются вены предплечья и локтевого сгиба, производится венепункция
(см. рис. 14.5, а). К игле присоединяется переходник, который облегчает введе

x

Хирургическая инфекция

427

Рис. 14.5. Способ регионарной внутривенной инфузии антибиотиков
под манжетой и жгутом. (Объяснение в тексте.)

ние растворов и смену шприцов. К переходнику присоединяется шприц с рас
твором антибиотика, давление в манжете снижается до нуля (см. рис. 14.5, б).
Перед введением антибиотика давление в манжете быстро поднимается на
30—40 мм рт. ст. выше систолического, и таким образом дистальная часть ко
нечности выключается из общего кровообращения. После этого начинается
введение раствора антибиотика в венозное русло конечности дистальнее ман
жеты (см. рис. 14.5, в). В этот период появляется мраморное окрашивание
кожи выключенного сегмента, свидетельствующее о ретроградном проникно
вении антибиотика в кожные сосуды. По окончании введения раствора на ниж
нюю треть предплечья накладывается резиновый ленточный жгут с такой си
лой, чтобы пережать и вены, и артерии конечности до полного прекращения

428

Глава 14

x

кровообращения дистальнее жгута (см. рис. 14.5, г). Таким способом удается
выключить из кровообращения минимальный участок конечности, что умень
шает болевую реакцию и сохраняет венозный сосуд области локтевого сгиба
для последующих инъекций. Затем давление в манжете снижается до нуля
(см. рис. 14.5, д). Манжета удаляется, игла из вены извлекается, накладывает
ся давящая повязка (см. рис. 14.5, е). Ленточный жгут оставляется на конеч
ности в течение 30 мин, после чего удаляется. Антибиотики для регионар
ного внутривенного введения используют в обычных терапевтических дозах
в 0,25 % растворе новокаина или тримекаина (40—60 мл) с интервалом введе
ния 1 раз в сутки.
Общая антибиотикотерапия (внутримышечное, внутривенное введение) по
казана при диссеминации инфекции за пределы кисти (например, при развитии
регионарного лимфангиита, лимфаденита), а также больным с повышенным
риском генерализации инфекции. Следует заметить, что пероральное примене
ние антибиотиков не оказывает необходимого лечебного воздействия при ле
чении гнойных заболеваний пальцев и кисти.
Противовоспалительное лечение. Применяют спиртовые (70 %) влажно
высыхающие повязки либо повязки с антисептиками или антибиотиками с до
бавлением препаратов, проникающих через кожный барьер (диметилсульфо
ксид). Эффективен электрофорез с трипсином (химотрипсином) и антибио
тиками. Применяют физиотерапевтические методы (УВЧ, ультрафиолетовое
облучение), рентгентерапию. Патогенетически более обоснована криотерапия
(местная гипотермия в виде повторных хлорэтиловых орошений), предложен
ная А. В. Мелешевичем (1970). После обработки пораженной кисти спиртом
поверхность патологического очага равномерно орошается хлорэтилом с рас
стояния 30—45 см. Через 30—50 с происходит побеление участка кожи, такое
состояние поддерживается 60—90 с. После кратковременного перерыва 30—
40 с процедура повторяется. Эти перерывы необходимы для снятия образую
щейся ледяной корки. Экспозиция охлаждения 4—5 мин. Расход препарата
10—20 мл, орошение начинают с очага поражения и поэтапно расширяют
по всей поверхности пальца. По окончании процедуры фалангу обертывают
салфеткой, обильно пропитанной кристаллами хлорэтила. И повторяют ее
2—3 раза в сутки. Не следует применять согревающие компрессы, тем более
с мазями на жировой основе.
Лечебная иммобилизация. После завершения любой процедуры из комп
лекса консервативной терапии на стадии серозноинфильтративного воспале
ния обязательно наложение гипсовой лонгеты по ладонной поверхности паль
ца и кисти от ногтевой фаланги до средней трети предплечья. Гипсовую лонге
ту накладывают в функционально выгодном положении: для кисти — тыльное
сгибание в лучезапястном суставе (35°); для I пальца — полное отведение и
сгибание в запястнопястном (25°) и межфаланговом (30°) суставах; для II, III,
V пальцев — сгибание под углом соответственно 35°, 60°, 25° (начиная от пяст
нофалангового сустава); для IV пальца эти углы составляют 45°, 65°, 25°. Гип
совая лонгета также накладывается и в гнойнонекротической стадии после
вскрытия гнойного очага.

x

Хирургическая инфекция

429

Оперативное лечение
Все воспалительные заболевания пальцев и кисти в гнойнонекротической
стадии при отсутствии достаточного дренирования гнойного очага подлежат
оперативному лечению.
При выполнении оперативного вмешательства на пальцах и кисти обязатель
но соблюдение следующих принципов: строгая асептика и антисептика, нахожде
ние больного в положении лежа, надежное обезболивание и полное обескровли
вание гнойного очага, рациональные разрезы, хорошее освещение операцион
ного поля, тщательное удаление гнойнонекротических тканей, дренирование,
иммобилизация и адекватное лечение в послеоперационном периоде.
Перед операцией вскрытия панариция целесообразна 15минутная теплая
ванна с антисептическим раствором для всей кисти. Больного укладывают
на операционный стол, руку на подставке отводят под углом 90°. Подготовка
операционного поля включает обработку всей кисти и предплечья и завершает
ся отграничением стерильным бельем. В операции должен участвовать асси
стент, чтобы обеспечить полноценное обследование, вскрытие и дренирова
ние глубоких очагов. При панарициях ногтевой и средней фаланг применяется
проводниковая анестезия по Лукашевичу — Оберсту: у тыльных краев основания
пальца вводят по 6—8 мл 0,5—1 % раствора новокаина (тримекаина, лидо
каина), постепенно продвигая иглу по направлению к ладонной поверхности;
после окончания инъекции накладывают стерильный жгут (из ниппельной
резины) у основания пальца; выжидают 7—10 мин, что необходимо для пол
ного проявления действия анестетика. Операции по поводу панариция прокси
мальной фаланги, сухожильного панариция и пандактилита проводят под про
водниковой анестезией по Е. В. Усольцевой, 1961 г. (раствор анестетика вводят
в межпальцевые промежутки с тыльной стороны кисти по линии, соединяющей
I пястнофаланговый сустав с серединой V пястной кости) либо под внутривен
ной регионарной анестезией, сочетая ее с одновременным введением анти
биотика по описанной выше методике. При флегмонах кисти, тяжелых панари
циях, особенно при повторных вмешательствах, операция выполняется под
внутривенным наркозом, с наложением ленточного резинового жгута на ниж
нюю треть предплечья.
Кисть является органом со сложной сетью сосудов, нервов, сухожилий
и представляет неблагоприятную почву для слишком «смелого» хирурга. По
этому при вскрытии гнойного очага необходимо использовать рациональные
разрезы, которые схематично изображены на рис. 14.6. При наличии очага де
струкции на ладонной поверхности концевой фаланги целесообразно исполь
зовать разрез по Клаппу или разрез типа клюшки. Здесь важно пересечь все
идущие радиально от кожи к надкостнице перемычки, между которыми заклю
чены некротизированная клетчатка или гной (рис. 14.7). На средних и основ
ных фалангах используют среднелатеральные разрезы по нейтральной линии
пальца. При сухожильных панарициях среднелатеральные разрезы дополняют
дугообразным разрезом на ладони и используют эти разрезы для промывания
сухожильных влагалищ раствором антисептиков и антибиотиков. Артротомия
при поражении суставов также производится по среднелатеральной линии.

430

Глава 14

x

Рис. 14.6. Рациональные разрезы для дренирования при гнойных процессах пальцев:
1 — при суставном и костносуставном панариции; 2 — разрез типа «клюшки»; 3 — при лока
лизации процесса на средних и основных фалангах; 4 — на ладони при сухожильном панари
ции IV пальца; 5 — при сухожильном панариции I и V пальцев с распространением процесса
на предплечье

Рис. 14.7. Соединительнотканные перемычки, идущие от кожи пальца к кости:
а — продольный срез ногтевой фаланги пальца; б — поперечный срез пальца; в — рассечение
соединительнотканных перемычек во время операции

x

Хирургическая инфекция

431

Оперативное вмешательство заканчивается, как правило, дренированием
резиновыми полосками или полихлорвиниловыми трубками, не следует исполь
зовать марлевые турунды. Нежелательно использование сквозных дренажей,
лучше вводить два дренажа, по одному с каждой стороны.
Активное дренирование раны следует считать методом выбора в послеопе
рационном лечении тяжелых форм панариция (суставного, сухожильного, пан
дактилита) и флегмон кисти. Оно обеспечивает удаление оставшихся некроти
зированных тканей и экссудата, позволяет осуществлять длительный антибак
териальный лаваж раны и энзимотерапию. После стихания процесса острого
воспаления, когда необходимость активного дренирования отпадает, трубку
удаляют. Дальнейшее заживление раны происходит под повязкой.
При рациональном использовании антибиотиков в некоторых случаях це
лесообразно наложение первичного глухого или вторичного шва. Глухой шов
показан при ограниченном некротическом очаге, отсутствии перифокального
воспаления и в случае полного удаления некротических тканей.
В послеоперационном периоде до момента очищения раны перевязки
выполняют ежедневно. Им могут предшествовать теплые ванны с моющими
средствами, антисептиками. Для туалета раны применяют 3 % раствор пере
киси водорода и современные поверхностноактивные антисептики. Непре
менный элемент перевязки — оценка динамики воспалительного процесса (ста
билизация или нарастание явлений гнойного воспаления), решение вопроса
о необходимости повторного вмешательства, поэтому перевязку должен вы
полнять оперировавший хирург. Запрещается перепоручать перевязки средне
му медицинскому персоналу.
До полного очищения раны от некротических тканей используют водораст
воримые мази (левосин, левомеколь), протеолитические ферменты. После ис
чезновения признаков острого воспаления и прекращения гнойной экссуда
ции рекомендуются мазевые повязки на жирорастворимой основе с интервалом
в двое суток и движения в суставах кисти, отпадает необходимость в иммо
билизации и антибактериальной терапии.

Отдельные виды гнойно5воспалительных
заболеваний пальцев
Панарицием чаще всего поражаются ногтевые фаланги I, II, III пальцев пра
вой кисти, которые наиболее подверженны травматизации и загрязнению.
Кожный панариций прост для диагностики: экссудат локализуется сразу
под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря. Содержимое пузыря имеет
серозный, гнойный или геморрагический характер. Боли вначале умеренные,
нарастают по мере накопления экссудата. Иногда кожный панариций сопро
вождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфа
денитом и лимфангиитом, что объясняется развитием вирулентной микрофло
ры. При кожном панариции обезболивание в большинстве случаев не требует
ся; отслоившийся эпидермис иссекают ножницами, на образующуюся раневую
поверхность накладывают повязку с водорастворимой мазью. При обнару

432

Глава 14

x

жении панариция типа «запонки» требуется операция, как при подкожной
форме.
Лимфатический панариций — острый лимфангиит пальца и кисти. Вос
палительный процесс локализуется в лимфатических капиллярах и распростра
няется по поверхностной лимфатической сети. Реже поражаются глубокие лим
фатические сосуды. Заболевание начинается остро с озноба, повышения темпе
ратуры тела. Появляющийся легкий отек и гиперемия не имеют четких границ,
постепенно распространяются вширь. Фокус наибольшей болезненности при
исследовании зондом, как правило, не выявляется. Процесс обычно протекает
в виде серозного воспаления. Гнойное расплавление тканей и некроз рассмат
риваются как осложнение лимфатического панариция. Лечение консервативное
с применением антибиотиков.
Эризипелоид — разновидность поверхностного панариция, возбудителем его
является грамположительная палочка Bact. Erysipeloides, которая оказалась иден
тичной палочке свиной рожи. Он наблюдается у лиц, связанных с обработкой
мясной и рыбной продукции, вследствие проникновения возбудителя в орга
низм при микротравмах. Кожный эризипелоид характеризуется образованием
серозного экссудата с имбибицией всех слоев кожи и проявляется болезненной
припухлостью и гиперемией с четкой границей и фестончатыми краями. Редко
встречаются суставная и генерализованная формы эризипелоида. Воспалитель
ный процесс, как правило, носит серозноинфильтративный характер и требует
интенсивного консервативного лечения с применением антибиотиков.
Паронихия (околоногтевой панариций) — воспаление околоногтевого
валика, начинается с появления гиперемии, припухлости и умеренновыражен
ной ноющей боли. Пораженная часть околоногтевого валика нависает над ног
тевой пластинкой. Пальпация воспаленной ткани болезненна. В отдельных
случаях (при глубокой паронихии) гной проникает под ноготь и отслаивает его
в проксимальной или боковой части, тогда гнойный экссудат просвечивает
через отслоенный край ногтя. Давление на ногтевой валик вызывает резкую
болезненность и сопровождается выделением из под него капли гноя. Процесс
может приобрести хроническое течение и тянуться неделями. При поверхност
ных формах паронихии в стадии серозноинфильтративного воспаления лече
ние должно быть консервативным. В гнойнонекротической стадии лечение
оперативное. Если поражены обе стороны околоногтевого валика вдоль наруж
ных краев ногтевой пластинки, в проксимальном направлении проводят два
разреза длиной 1—1,5 см. Образованный кожный лоскут откидывают к основа
нию. Некротические ткани и грануляции удаляют острой ложечкой. В случае
распространения гноя под ногтевую пластинку, часть ее, отслоенная гноем,
удаляется, а затем удаляются и патологические грануляции. Под лоскут поме
щается дренаж и водорастворимая мазь.
Подногтевой панариций. Может быть вторичным (осложнение парони
хии) и первичным, возникшим вследствие микротравмы пальца у свободного
края ногтя или нагноения подногтевой гематомы. Гнойный экссудат скаплива
ется под ногтевой пластинкой, отслаивает ее на всем протяжении или отдель
ном участке и заметен при осмотре. При пальпации определяется зыбление
ногтевой пластинки; прочным остается лишь место прикрепления ногтя у мат

x

Хирургическая инфекция

433

рикса (в проксимальном отделе). По мере развития воспалительного процесса
интенсивность боли нарастает. Отек и гиперемия кожи не выражены. Основной
симптом — пульсирующая, распирающая боль в области ногтевой фаланги. От
мечается болезненность при пальпации или перкуссии ногтевой пластинки.
Лечение только оперативное. Для санации подногтевого панариция в большин
стве случаев достаточно иссечения ногтевой пластинки в виде клина; при этом
часто обнаруживают инородное тело (занозу) в качестве причины панариция.
Полное удаление ногтевой пластинки показано при отслойке ногтя на значи
тельном протяжении; регенерация ногтя наступает спустя 2—4 мес.
Подкожный панариций встречается наиболее часто (50 %). «Излюблен
ной» локализацией его является ладонная сторона концевой фаланги. Инфек
ционновоспалительный процесс распространяется вглубь по пространствам,
образованным соединительнотканными перемычками. Сдавление питающих
сосудов воспалительным экссудатом может нарушать кровообращение столь
значительно, что возникают «сухие» некрозы подкожной клетчатки пальца.
Характерным для подкожного панариция являются сильные пульсирующие
боли в области пораженной фаланги, которые мучительны для больного и ли
шают его сна. Температура тела нормальная или умеренно повышена. Ткани
пораженного пальца напряжены; межфаланговая сгибательная борозда сглаже
на; гиперемия кожи нерезкая, в зоне очага иногда заметна бледность (след
ствие сдавления сосудов межтканевой жидкостью). При методической и после
довательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону
наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного
очага. При вскрытии подкожного панариция удаляют экссудат, ножницами и ло
жечкой Фолькмана иссекают некротические ткани, рану промывают 3 % рас
твором перекиси водорода и раствором антисептика.
Сухожильный панариций в большинстве случаев является следствием не
адекватного лечения подкожного панариция, реже при непосредственном инфи
цировании сухожильных влагалищ (глубокие колотые, резаные раны, укусы
человека и животных, огнестрельные раны и обширные размозжения). Гнойное
воспаление распространяется на сухожильное влагалище и сухожилие сгибате
лей пальцев. Сухожилия разгибателей более устойчивы к инфекции. Общее со
стояние больного ухудшается; появляются дергающие либо пульсирующие боли
вдоль всего пальца, гиперемию отметить не удается, отек сглаживает межфа
ланговые борозды, и палец приобретает вид «сосиски». При пальпации пугов
чатым зондом наибольшая болезненность обнаруживается в проекции сухожи
лия сгибателя. Палец слегка согнут, что уменьшает остроту болевых ощущений
(ослабевает натяжение сухожилия и снижается давление в сухожильном влага
лище); попытка к разгибанию вызывает резкую боль (основной симптом сухо
жильного панариция). Нагрузка по оси пальца мало болезненна. Промедление
с операцией опасно, так как сдавление экссудатом брыжеечки сухожилия нару
шает кровоснабжение и приводит к быстрой гибели сухожилия. В гнойноне
кротической стадии показано только оперативное лечение в комбинации с при
менением антибиотиков. Для оперативного вскрытия сухожильного панариция
на средней и проксимальной фалангах применяют одно или двусторонние раз
резы по нейтральной линии пальца на каждой пораженной фаланге. Средне

434

Глава 14

x

латеральные разрезы на пальцах во всех
случаях следует дополнять дугообразным
разрезом на ладони для вскрытия слепого
мешка (см. рис. 14.6). Сухожильное влага
лище промывается раствором антисептиков
либо антибиотиков через полиэтиленовый
катетер, который оставляется на 2—4 дня
для последующего ежедневного повторе
ния этой процедуры. Аналогичное промы
вание производится при поражении сухо
жильного влагалища I и V пальцев после
вскрытия проксимального конца I и V су
хожильных влагалищ в области ладонной
поверхности нижней трети предплечья
(рис. 14.8). Не рекомендуются разрезы по
срединной линии пальца или боковые раз
резы вдоль всего сухожилия (типа Бира,
Канавела), так как они приводят к тяжелым
Рис. 14.8. Схема промывания
изменениям сухожилия с утратой функции
сухожильных влагалищ II пальца (1)
пальца. Из сухожильного влагалища уда
и V пальца (2)
ляется гнойный экссудат, влагалище промы
вается раствором антисептика и дрени
руется. Дренаж следует размещать кпереди от сухожилия; проведение его между
сухожилием и костью опасно повреждением питающих сосудов и последующим
некрозом сухожилия. При вовлечении в процесс сухожилия по всей длине
оправдано продольное проведение перфорированного дренажа для постоян
ного орошения полости влагалища раствором антибиотиков и протеолитиче
ских ферментов. Если операция выполняется своевременно, до развития тром
боза сосудов брыжеечки, необходимости в некрэктомии нет. Поздняя операция
ликвидирует воспалительный очаг, но изза необходимости удаления тусклых
безжизненных участков сухожилия может привести к утрате функции пальца.
Костный панариций в большинстве случаев развивается вследствие пере
хода гнойновоспалительного процесса с мягких тканей на надкостницу и кость
(вторичный панариций), что нередко наблюдается при запущенном и неради
кально леченном подкожном панариции. Первичное поражение кости встре
чается редко (перенос инфекции из отдаленных воспалительных очагов на фоне
ослабления защитных сил организма, травма, достигающая кости). Для пора
жения кости характерно затяжное течение процесса. Боли приобретают по
стоянный характер. Грануляции становятся тусклыми и серыми, из раны про
должительное время происходит выделение гнойного экссудата, иногда содер
жащего мелкие костные секвестры. Фаланга булавовидно утолщается, становится
болезненной, функция кисти снижается. Рентгенологически костные измене
ния проявляются достаточно поздно — через 2—3 нед. Операцию при костном
панариции следует производить, не дожидаясь явных рентгенологических при
знаков деструктивных изменений, руководствуясь клинической картиной забо
левания. При оперативном вмешательстве необходимы полноценное обезболи

x

Хирургическая инфекция

435

вание и достаточный доступ для проведения тщательного обследования кост
ных структур. Удаляют свободно лежащие секвестры, санируют очаг деструк
ции. Очень бережно следует относиться к надкостнице — источнику регенера
ции костной ткани. Особой осторожности требует секвестрэктомия в зоне сухо
жильного влагалища, повреждение которого вызывает тяжелый тендовагинит.
Наилучшие функциональные, косметические результаты достигаются при ра
дикальной санации очага деструкции (удаление секвестров при максимально
бережном отношении к надкостнице как источнику регенерации пораженной
фаланги). При рентгенологически полной деструкции фаланги не следует при
бегать к ее удалению, так как подавление патогенной микрофлоры гнойно
некротического очага в костной ткани создает благоприятные условия для вос
становления костной структуры, даже в тех случаях, когда на рентгенограммах
перед лечением костная ткань не прослеживается. Такая операция обязательно
дополняется антибактериальной терапией либо по внутривенной регионарной
методике, либо путем внутрикостного лаважа (в этом случае операция закан
чивается постановкой специальной иглы в пораженную фалангу). Послеопера
ционное лечение осуществляется по общепринятым принципам.
Суставной панариций чаще является следствием ранения тыльной поверх
ности межфаланговых областей. Здесь суставы покрывает тонкий слой мягких
тканей, и инфекция по раневому каналу проникает в суставную щель. При сус
тавном панариции в воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, кап
сула межфалангового или пястнофалангового суставов, но костная ткань сочле
нованных фаланг остается непораженной. Реже возникают вторичные и совсем
редко метастатические суставные панариции с аналогичной симптоматикой.
Боль интенсивна, лишает покоя, снижает работоспособность. Пораженный сус
тав веретенообразно утолщается; межфаланговые борозды сглаживаются; по
пытки к движениям и нагрузка по оси пальца вызывают сильную боль. Мест
но определяются отек, гиперемия (больше — на тыльной поверхности пальца),
повышение температуры; при пункции сустава получают небольшое количест
во мутного экссудата. При вовлечении в патологический процесс связочного,
хрящевого и костного аппарата пальца возникает его патологическая подвиж
ность и крепитация суставных поверхностей. Для лечения суставного панари
ция на ранней стадии может предприниматься пункция сустава с введением
антибиотиков; эффективно регионарное (под жгутом) введение антибиотиков.
Если консервативное лечение в течение 2—3 дней не приносит заметного об
легчения, показано оперативное вмешательство (артротомия). При своевре
менном хирургическом лечении, когда в процесс еще не вовлечены хрящевые
и костные структуры, исходы лучше. При несвоевременном или нерациональ
ном лечении суставного панариция он осложняется костносуставным или су
хожильным панарицием.
Костно"суставной панариций характеризуется гнойнонекротическими
изменениями в суставных концах фаланг, что ухудшает прогноз заболевания
и практически исключает возможность полного восстановления функции суста
ва. Как правило, костносуставной панариций является вторичным заболева
нием, развивающимся в результате длительного неэффективного лечения сус
тавного, костного и сухожильного панарициев. Только у 1,5 % больных разви

436

Глава 14

x

вается первично костносуставной панариций. Болевой синдром при костносус
тавном панариции мало выражен, так как в большинстве случаев на тыльной
поверхности сустава имеется гнойный свищ. Палец приобретает веретенообраз
ную форму, активные движения в нем отсутствуют. Появляется крепитация
и патологическая подвижность в суставе. При рентгенологическом исследова
нии суставная щель сужена, в сочленяющихся отделах костей имеются деструк
тивные изменения разной степени выраженности. Он может осложниться сухо
жильным панарицием и пандактилитом. Лечение должно быть комплексным:
среднелатеральные разрезы в области сустава, хорошее дренирование, регио
нарное введение антибиотиков и иммобилизация гипсовой лонгетой.
Пандактилит — поражение всех тканевых структур пальца с клинической
картиной, объединяющей признаки всех видов гнойного воспаления его. Отли
чается наиболее тяжелым течением; сопровождается регионарным лимфангии
том и лимфаденитом, выраженными признаками общей интоксикации. Пан
дактилит является осложнением простых форм панарициев, а также костного,
костносуставного и сухожильного. Поэтому профилактика пандактилита со
стоит в своевременной диагностике и рациональном лечении всех форм пана
рициев. Причины возникновения пандактилита нередко кроются в ошибках
медицинского персонала при лечении неосложненного панариция и в позднем
обращении за медицинской помощью. Боли, постепенно усиливаясь, приобре
тают мучительный распирающий характер. Отечный палец становится сине
багровым и болезненным при пальпации во всех отделах; малейшие попытки
к движениям в суставах вызывают резкую боль. Воспалительный процесс
может развиваться по типу влажного или сухого некроза. Чаще встречается
первая форма пандактилита, возникающего обычно после сухожильного или
костносуставного панариция. В форме сухого некроза пандактилит встречает
ся значительно реже и, как правило, является исходом костного панариция ди
стальной фаланги. В некоторых случаях наблюдается сочетание той и другой
формы пандактилита. Из свищей, послеоперационных ран отмечается скудное
отделяемое; грануляции приобретают серый безжизненный вид. При недоста
точном лечении создаются условия для распространения инфекции на кисть.
Операция по поводу пандактилита сочетает оперативные приемы, описанные
выше при каждой форме панариция. К первичной ампутации, экзартикуляции
пораженного сегмента, целого пальца следует прибегать только в случае явной
нежизнеспособности всего пальца (его сегмента) или развития сепсиса. Свое
временная операция, рациональное дренирование, иммобилизация, высокоэф
фективные методы антибактериальной терапии (введение антибиотиков под
манжетой и жгутом), иммунокоррекция в большинстве случаев позволяют до
биться положительного результата (выздоровления).

Отдельные виды гнойных заболеваний кисти
Гнойные заболевания кисти возникают вследствие инфицирования различ
ного рода повреждений кисти либо при распространении гнойного процес
са с пальца. Поверхностные воспалительные процессы кисти локализуются

x

Хирургическая инфекция

437

над ладонным апоневрозом, в межпальцевых промежутках и над поверхностной
фасцией тыла кисти. Глубокие воспалительные процессы развиваются в глубо
ких фасциальных пространствах кисти: пространстве тенара и гипотенара, сре
динном ладонном пространстве, а также глубоком пространстве тыла кисти.
Воспалительные процессы на кисти встречаются значительно реже (3 %),
чем на пальцах. Поверхностные флегмоны протекают несколько легче, чем
глубокие, при этом в меньшей степени страдает общее состояние больных. Глу
бокие флегмоны характеризуются выраженными общими явлениями: состоя
ние пациента часто бывает средней тяжести или тяжелое, наблюдается высо
кая лихорадка (до 39 °С), нарушения сна, а в крови увеличивается число лей
коцитов, отмечается сдвиг формулы влево, повышается СОЭ.
Лечение гнойных заболеваний кисти (абсцессы и флегмоны) должно быть
комплексным: оперативное вмешательство (рациональные разрезы, тщательное
удаление гнойнонекротических тканей, эффективное дренирование), введение
антибиотиков (целесообразно под манжетой и жгутом), иммобилизация кисти
(ладонная гипсовая лонгета, располагающаяся от головок пястных костей
до средней трети предплечья, с наложением на больную руку косынки).
Ладонный мозольный абсцесс развивается чаще на уровне головок пяст
ных костей. Входными воротами для инфекции служат вскрывающиеся мо
зольные пузыри и трещины ладони. Помимо припухлости этой области, силь
ной болезненности при надавливании появляются спонтанные боли, повы
шается температура тела. Отек распространяется на тыл кисти. Локализация
гнойника определяется пуговчатым зондом. Болезненны движения только того
пальца, у основания которого расположен воспалительный очаг. Лечение опе
ративное — первичное вскрытие и дренирование гнойного очага. При несвое
временном лечении процесс может распространиться в клетчатку межпальце
вых промежутков или в межфасциальные пространства ладони.
Межпальцевая (комиссуральная) флегмона локализуется в дистальной
части ладони и возникает первично вследствие прямого повреждения или вто
рично — как осложнение мозольного абсцесса, пандактилита, сухожильного
или подкожного панариция основной фаланги. Комиссуральная флегмона со
провождается значительной болью, отеком дистальной части обеих поверхно
стей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и со
гнуты в межфаланговых суставах, разгибание их болезненно изза натяжения
воспаленного ладонного апоневроза. Возможно непосредственное распростра
нение гноя через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверх
ность кисти, а также вовлечение в процесс сухожилия глубокого сгибателя паль
ца, находящегося в непосредственной близости. Распространение инфекции
может происходить по каналам червеобразных мышц в проксимальном на
правлении с присоединением воспаления срединного ладонного пространства.
Вскрытие флегмоны осуществляется дугообразным разрезом по ладонной по
верхности, при распространении гноя на тыл кисти, лечение дополняется про
дольным дорсальным разрезом. Гнойнонекротические ткани удаляются, дре
нирование, иммобилизация.
Надапоневротическая флегмона располагается под кожей ладони и харак
теризуется местными признаками воспаления: болезненностью, припухлостью,

438

Глава 14

x

слабовыраженной гиперемией кожи, ограничением функции пальцев, повыше
нием температуры в области очага воспаления. Лечение оперативное. Разрез
над скоплением гноя по линиям Лангера с обязательным осмотром ладонного
апоневроза, чтобы исключить наличие глубокой ладонной флегмоны.
Флегмона пространства тенара проявляется сильными болями и рез
ким отеком области тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти.
При пальпации определяются выраженная болезненность, напряжение тканей,
ограничение подвижности отечных тканей тенара, сглаженность ладонной
кожной складки. Большой палец отведен, полусогнут в пястнофаланговом сус
таве, движения резко ограничены и болезненны, особенно разгибание. Нередко
гнойный экссудат распространяется по краю первой тыльной межкостной
мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается
гнойное расплавление соединительнотканной перегородки, разделяющей щель
тенара и срединное ладонное пространство с образованием флегмоны средин
ного ладонного пространства.
Вскрытие флегмоны тенара производится разрезом кожи по внутреннему краю
основания тенара, не повреждая ветви срединного нерва, идущего к тенару
(рис. 14.9). Мышцы раздвигают ту
пым путем и дренируют гнойную по
лость. При распространении гноя на
тыльную сторону кисти производит
ся разрез и дренирование на тыльной
поверхности по наружному краю пя
стной кости.
Флегмоны пространства гипо"
тенара встречаются реже, чем другие
формы глубокой флегмоны. Для нее
характерны умеренно выраженный
отек, гиперемия и напряжение тканей,
болезненность при пальпации в об
ласти гипотенара, усиление боли при
движениях V пальца. Явления инток
сикации выражены меньше, чем при
поражении тенара. Лечение опера
тивное, разрез продольный по луче
вому краю гипотенара (см. рис. 14.9),
гнойная полость санируется.
Флегмона срединного ладонного
пространства чаще возникает вто
рично из сухожильных панарициев
Рис. 14.9. Рациональные разрезы
для дренирования гнойных очагов
II, III, IV пальцев и реже при непо
ладонной поверхности кисти:
средственном инфицировании в слу
1 — при ладонном мозольном абсцессе; 2 —
чае глубоких ранений ладодонной по
при межпальцевой флегмоне; 3 — при флегмоне
верхности кисти. Гнойный экссудат
пространства тенара; 4 — при флегмоне средин
расположен между ладонным апонев
ного ладонного пространства; 5 — при флегмоне
розом и тонкой фасциальной плас
пространства гипотенара

x

Хирургическая инфекция

439

тинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, вы
стилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью
сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными про
явлениями интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, изме
нения в периферической крови). При осмотре кисти центральная часть ладони
выбухает, кожа напряжена, складки сглажены. Пальпация очага воспаления вы
зывает сильную боль; определить флюктуацию обычно не удается. Значитель
но выражен отек тыла кисти, II—V пальцы слегка согнуты в межфаланговых
суставах, попытка активного или пассивного разгибания их приводит к натяже
нию инфильтрированного апоневроза, что усиливает боль. Запущенные флег
моны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель
тенара, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыл
кисти, либо проксимально в пространство Пароны — Пирогова. Лечение опера
тивное, осуществляется под наркозом с применением обескровливающего жгу
та. Разрез производится продольно, через середину ладони (см. рис. 14.9).
Перекрестная, или V"образная, флегмона — наиболее тяжелая форма
гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендо
вагинита I или V пальца с распространением экссудата на лучевую или лок
тевую синовиальную сумку. Обычно воспалительный процесс начинается в од
ном из синовиальных влагалищ. В проксимальном отделе ладони синовиаль
ные сумки находятся в непосредственной близости, и гнойный экссудат,
расплавляя их стенки, проникает из пораженной сумки в здоровую. В 10 % слу
чаев эти сумки имеют сообщение между собой. Это серьезное осложнение
может возникать при позднем обращении больного к врачу, нерадикальном
хирургическом вмешательстве или при развитии вирулентной микрофлоры.
Течение Vобразных флегмон сопровождается выраженной интоксикацией.
Кисть отечна, синебагрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы
несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попыт
ка к пассивному разгибанию значительно усиливает боль. Пальпаторно выяв
ляется наиболее выраженная болезненность в зоне проекции сухожилий сгиба
телей I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т. е. в месте расположе
ния слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве
гноя в пространство Пароны — Пирогова появляются разлитая болезненность
и отек в дистальной части предплечья. Гнойновоспалительный процесс может
распространиться в срединное ладонное пространство, щель тенара или гипоте
нара. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыль
ную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойнонекротический очаг.
В отдаленном послеоперационном периоде функция кисти нередко оказывается
значительно сниженной.
Необходимыми условиями успешного лечения Vобразных флегмон кисти
являются своевременная операция, проведенная с учетом топографии синови
альных влагалищ ладонной поверхности кисти, и последующая комплексная
терапия. Обширные некрэктомии опасны потерей функции кисти.
Поверхностная (надапоневротическая) флегмона тыльной поверхно"
сти кисти развивается после повреждения кожных покровов или как ослож
нение гнойных процессов кожи (фурункул, карбункул, рожистое воспаление).

440

Глава 14

x

Отек и гиперемия тканей тыла кисти носят разлитой характер, значительно
превышая размеры гнойного очага и распространяется на пальцы и область лу
чезапястного сустава. Нередко имеются флюктуация и ограничение движений
в пальцах. Лечение оперативное (разрез продольный в области скопления гноя).
Глубокая (подапоневротическая) флегмона тыльной поверхности
кисти возникает в результате проникновения инфекции под апоневроз при глу
боких колотых ранах и чаще вторично — как осложнение глубокой флегмоны
срединного ладонного пространства, остеомиелита пястных костей или вслед
ствие распространения гноя вглубь при подкожной флегмоне тыла кисти.
Для глубокой флегмоны характерны: синюшный оттенок гиперемии, более
выраженный отек тыльной поверхности кисти, плотный инфильтрат, резкое
ограничение движений II—IV пальцев, особенно сгибания, выраженная болез
ненность при пальпации тыльной поверхности кисти.
Продольные разрезы кожи и апоневроза производятся над гнойным оча
гом. В гнойную полость проникают тупым путем, дренируют ее полихлорвини
ловыми трубочками и промывают растворами антисептиков.
Если подапоневротическая флегмона возникла как осложнение флегмоны
срединного ладонного пространства, необходимо дополнительно производить
указанные выше ладонные разрезы, но избегать сквозного дренирования.

ПЕРИТОНИТ
Перитонит — воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопро
вождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией. В зави
симости от тяжести заболевания, распространенности процесса летальность со
ставляет от 3 % (при местном перитоните) до 28 % (при разлитом перитоните).
Классификационнодиагностическая схема перитонита:
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
В подавляющем большинстве случаев воспаление брюшины развивается
как осложнение воспалительнодеструктивных заболеваний органов брюшной
полости (например, острого аппендицита, перфоративной язвы желудка, остро
го холецистита, панкреатита и др.), проникающих ранений и закрытых по
вреждений живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
Этиологическая характеристика:
— первичный;
— вторичный;
— третичный.
В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания,
при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности
полых органов, а перитонит является результатом транслокации специфической
моноинфекции из органов. В качестве разновидности первичного перитонита
выделяют спонтанный перитонит у детей в период новорожденности или в воз
расте 4—5 лет, у взрослых нередко при наличии асцита. Туберкулезный пери
тонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины.

x

Хирургическая инфекция

441

Вторичный перитонит объединяет все формы воспаления брюшины, развив
шегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости, и встре
чается наиболее часто:
— перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной
полости;
— послеоперационный перитонит;
— посттравматический перитонит.
Под термином третичный перитонит понимают воспаление брюшины, но
сящее рецидивирующий характер, обозначаемое как персистирующий и воз
вратный перитонит. Обычно третичный перитонит развивается в послеопера
ционном периоде у больных, раненых или пострадавших, у которых имеется
выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты.
Распространенность:
— местный (отграниченный, неотграниченный);
— распространенный (разлитой).
Под местным перитонитом понимают поражение брюшины в пределах од
ной анатомической области живота. Если воспалительный процесс отграничен
от свободной брюшной полости сращениями, спайками, внутренними органами
или их брыжейками, то такой местный перитонит называют ограниченным.
При вовлечении в процесс брюшинного покрова двух или трех этажей брюш
ной полости говорят о разлитом перитоните; эта форма перитонита протекает
наиболее тяжело. Такое деление достаточно условно, так как и при местном
ограниченном перитоните, особенно в начальной фазе развития, встречается
реакция всей брюшины в виде серозного выпота при наличии местного гной
ного процесса.
По характеру экссудата:
— серозный;
— серознофибринозный;
— фибринозногнойный;
— гнойный;
— гнилостный;
— каловый;
— геморрагический;
— желчный;
— ферментативный и другие виды перитонита.
Фаза течения процесса:
— реактивная;
— токсическая;
— терминальная.
Осложнения:
— внутрибрюшные;
— раневая инфекция;
— инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахиобронхит, госпи
тальная пневмония);
— ангиогенная инфекция;
— уроинфекция.

442

Глава 14

x

Этиология. В норме полость брюшины является стерильной, она обла
дает мощным антимикробным потенциалом за счет экссудации фаготоцитов
и гуморальных бактерицидных факторов. Основным источником микробной
контаминации полости брюшины, приводящей к развитию воспаления, являет
ся кишечник. Попадание микроорганизмов в брюшную полость возможно при
нарушении целостности кишечной стенки в результате травм, опухолевых про
цессов, в ходе оперативных вмешательств, а также при транслокации микро
организмов из кишечника на фоне его ишемии и/или некроза. Реже причиной
перитонита является перфорация инфицированных желчевыводящих путей,
нарушение целостности урогенитального тракта или воспалительные заболе
вания органов брюшной полости (например, при остром панкреатите, когда
происходит пропотевание в брюшную полость секрета поджелудочной железы
с высокой протеолитической активностью) и органов малого таза у женщин.
Еще реже попадают бактерии в полость брюшины гематогенно.
Этиология перитонита во многом определяется источником его развития.
В зависимости от вида возбудителя выделяют перитониты стафилококковые,
стрептококковые, колибациллярные, анаэробные и т. д. Следует заметить, что
чаще идентифицируется смешанная микрофлора, и можно говорить о поли
микробной этиологии перитонита при ведущей роли какоголибо микроорга
низма. Видовой состав бактерий в различных отделах ЖКТ различен, так до
30 % всех бактерий в кишечнике человека относятся к родам грамотрицатель
ных бактерий — Bacteroides и Flavobacterim, а также грамположительных —
Clostridium и Eubacterium. Однако по сравнению с разнообразием бактерий, оби
тающих в кишечнике, перечень микроорганизмов, вызывающих перитонит,
выглядит весьма скудным. Указанный факт объясняется тем, что значительная
часть кишечных бактерий относится к строгим анаэробам, отмирающим в при
сутствии кислорода, и чувствительностью других к бактерицидным факторам
брюшины.
Характер микрофлоры влияет на некоторые особенности течения гнойного
перитонита. Так, стрептококковые и анаэробные перитониты обычно не склон
ны к отграничению, гной легко распространяется по всей брюшной полости.
При колибациллярных и пневмококковых перитонитах экссудат содержит боль
шое количество фибрина, и очаг воспаления чаще отграничивается.
Различия в этиологии отдельных форм перитонита связаны с различия
ми источников бактериальной контаминации полости брюшины и условиями
его развития (внебольничный или госпитальный).
Патогенез. Существует несколько путей инфицирования брюшины. Экзо
генное инфицирование происходит при проникающих ранениях живота либо
во время оперативного вмешательства вследствие нарушения асептики.
Эндогенная инфекция развивается по одному из нескольких механизмов.
При нарушении целости стенки полого органа в брюшную полость в корот
кий срок изливается значительное количество богатого полимикробной фло
рой содержимого, вызывая развитие тяжелого гнойного разлитого перитонита.
Этот механизм возможен при различных патологических процессах (прони
кающие ранения или закрытые травмы живота с повреждением внутренних
органов; прободение стенки желудка или кишки инородным телом, например

x

Хирургическая инфекция

443

костью, иглой; перфорация язв различного происхождения; некроз стенки по
лого органа с образованием макро или микроперфорации вследствие гной
нодеструктивного воспаления или тромбоза сосудов; распад опухоли; несо
стоятельность анастомоза или шва стенки полого органа в послеоперационном
периоде), при вскрытии просвета полого органа во время оперативного вме
шательства.
При воспалительных заболеваниях органов брюшной полости инвазия
микроорганизмов в подслизистый и мышечный слои, достигая серозной обо
лочки, вызывает инфекционное воспаление брюшины. Такой прямой переход
инфекции на брюшину наблюдается при остром аппендиците, холецистите,
остром энтероколите, флегмоне кишки, гнойном сальпингите и других острых
воспалительных заболеваниях.
Микрофлора полых органов может достигать брюшинного покрова вслед
ствие повышения проницаемости (снижения барьерной функции) слизистой
оболочки для микроорганизмов. Наиболее частой причиной снижения барьер
ной функции является острое нарушение кровообращения при ущемленной
грыже, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. О раз
витии перитонита по этому механизму можно говорить при отсутствии некроза
и перфорации стенки полого органа.
У женщин возможно проникновение микроорганизмов в брюшную по
лость из половых путей через маточные трубы, что объясняет развитие пери
тонита при послеродовых, послеоперационных эндометритах, инфицирован
ном аборте.
Указанные пути инфицирования брюшины приводят к развитию перито
нита в непосредственной близости от первичного очага инфекционного воспа
ления. В ряде случаев воспаление брюшины развивается в другой области жи
вота, на определенном удалении от внутрибрюшного источника инфекции. Вы
деляют два пути «отдаленного» инфицирования: 1) миграция воспалительного
экссудата, содержащего микроорганизмы, по щелям полости брюшины как под
действием силы тяжести, так и вследствие «присасывающего» действия движе
ний диафрагмы; 2) распространение инфекции по лимфатическим путям с раз
витием лимфаденита брыжейки, парааортальных лимфатических узлов и по
следующим прямым переходом инфекции на прилежащие к ним области брю
шины.
Лимфогенным инфицированием брюшины объясняют развитие перитонита
при паранефрите, гнойном плеврите, псоите и некоторых других заболеваниях,
когда имеется общий лимфатический коллектор пораженного органа и брюш
ной полости.
При сепсисе, ангине, остеомиелите, пневмонии возможно гематогенное ин
фицирование брюшины, подтвержденное выделением идентичных микроорга
низмов из первичного очага инфекции и перитонеального экссудата.
В клинической практике не всегда удается точно установить механизм ин
фицирования брюшины, в большинстве случаев перитонита следует говорить
об их одновременном или последовательном сочетании. Например, при остром
сальпингите гнойный экссудат изливается из маточной трубы в брюшную по
лость, а также происходит прямой переход гнойного воспаления из тканей

444

Глава 14

x

придатков матки на окружающую брюшину. При мезентериальном тромбозе
микрофлора достигает брюшины вследствие снижения барьерной функции ки
шечной стенки, проникает в лимфатические пути, а с развитием ишемического
некроза брюшная полость обсеменяется кишечным содержимым через микро
перфорации кишечной стенки.
Следует отметить, что брюшина обладает определенными бактерицидными
свойствами, и самого факта микробного обсеменения еще недостаточно для
развития перитонита. Известно, что обсеменение брюшины в той или иной сте
пени всегда происходит во время оперативного вмешательства со вскрытием
просвета полого органа, однако, далеко не у каждого больного послеопера
ционный период осложняется перитонитом. Для развития перитонита имеет
значение сочетание нескольких факторов, снижающих бактерицидность брю
шины и критический уровень микробной обсемененности (механические и хи
мические повреждения мезотелия, тяжесть травмы, степень кровопотери, тя
жесть и длительность развития первичного заболевания, состояние иммуно
биологической резистентности и т. д.).
Воспаление брюшины проходит в своем развитии те же стадии, что и вос
паление других тканей. В начальной, серозноинфильтративной, стадии вос
паления развивается гиперемия брюшины и пропитывание ее воспалитель
ным экссудатом. Серозный экссудат, содержащий микроорганизмы, лейкоциты
и фибрин, скапливается между листками брюшины. Преобладание фибриноз
ного воспаления приводит к слипанию листков брюшины и отграничению пе
ритонита. При высокой вирулентности и большом количестве микроорганиз
мов воспаление быстро прогрессирует, переходит в гнойную стадию, гнойный
экссудат распространяется по всей брюшной полости. Характер экссудата зави
сит от фазы воспаления, источника перитонита, вида микрофлоры. При пери
тоните, развившемся вследствие нарушения кровоснабжения кишки, образует
ся геморрагический и гнойногеморрагический экссудат. Омертвение или про
бодение стенки кишки сопровождаются экссудатом серого или коричневого
цвета, имеющим зловонный запах. Эти признаки наряду с газообразованием
в брюшной полости обусловлены чаще всего развитием анаэробной микро
флоры. При перфорации полого органа экссудат содержит также содержимое
этого органа, например примесь пищи и слизи — при перфорации желудка,
примесь желчи — при прободении двенадцатиперстной кишки или желчного
пузыря.
В поздней стадии разлитого перитонита процесс гнойного воспаления рас
пространяется с висцеральной брюшины вглубь, на подлежащую рыхлую клет
чатку и ткани покрытых ею органов. Результатом гнойного поражения мышеч
ного и подслизистого слоев кишечной стенки может быть развитие поздней,
ретроградной перфорации.
Распространяясь по кровеносным и лимфатическим сосудам, гнойновоспа
лительный процесс может привести к развитию гнойных тромбофлебитов в си
стеме воротной вены и множественных абсцессов печени, а также брыжеечных
и забрюшинных лимфангиитов и лимфаденитов.
С момента возникновения острого воспаления брюшины обширное раздра
жение брюшинных рецепторов оказывает нервнорефлекторное тормозное воз

x

Хирургическая инфекция

445

действие на гладкую мускулатуру желудочнокишечного тракта (по типу вис
церовисцеральных рефлексов), и развивается парез кишечника. По мере про
грессирования перитонита первоначальный эффект этих патологических реф
лексов усугубляется действием микробных токсинов и продуктов гнойного рас
плавления тканей. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет парез как
вследствие энтероэнтеральных тормозных рефлексов, так и в результате рез
кого расстройства пристеночного пищеварения. Скапливающееся в желудке и ки
шечнике избыточное количество содержимого подвергается гнилостному рас
паду и служит прекрасной средой для бурного развития содержащихся в желу
дочнокишечном тракте микроорганизмов.
Общие патофизиологические реакции при перитоните обусловлены инток
сикацией. При перитоните, в отличие от гнойных процессов в мягких тканях,
можно выделить, как минимум, два источника эндогенной интоксикации: очаг
гнойного воспаления и содержимое паретического кишечника. Образующиеся
в них токсины микробного и тканевого происхождения поступают в лимфа
тические пути и кровь. Часть их по системе воротной вены достигает печени,
где подвергается обезвреживанию. Другая часть токсинов через париетальную
брюшину попадает непосредственно в общее кровяное русло. Быстро разви
ваются гиповолемия, ацидоз, нарушения микроциркуляции и регионарного
кровообращения. По мере прогрессирования заболевания нарастают электро
литные расстройства (дефицит калия, клеточная гипергидратация, повышение
осмолярности плазмы и др.). Резко снижается содержание белка в плазме как
вследствие больших потерь (до 250 г/сут) с экссудатом, так и в связи с исто
щением энергетических ресурсов и вторичным белковым катаболизмом. Ко
личество образующихся токсинов обычно существенно превосходит детокси
цирующие возможности печени, вследствие чего развивается печеночная
недостаточность с нарушением ее детоксицирующей, белковообразовательной,
секреторной и других функций. Нарушения гемодинамики обусловлены несо
ответствием между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей
крови, нарушениями микроциркуляции, токсическим повреждением миокар
да. Они проявляются снижением ударного объема сердца, сосудистого то
нуса, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и прямое действие
токсинов приводят к нарушениям органного кровообращения в легких, пече
ни, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, что обусловливает
развитие недостаточности соответствующих систем и жизненно важных функ
ций. Поэтому прогрессирование и исход перитонита обусловлены особенно
стями развития и тяжестью интоксикации.
Клиническая картина и диагностика. Современные подходы к диагнос
тике перитонита основываются на клинических симптомах, дополненных лабо
раторными и инструментальными данными обследования больного. Клиниче
ские признаки во многом определяются причиной заболевания. Поскольку от
времени установления диагноза и сроков выполнения лапаротомии зависят
и результаты лечения и исход, важно знать ранние признаки этого заболевания.
Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая
картина присоединяется («наслаивается») к симптомам первичного заболе

446

Глава 14

x

вания. При выраженной картине общего перитонита его симптоматика на
столько преобладает, что клинические проявления первичного заболевания
обычно нивелируются, и их не удается объединить в достоверный симптомо
комплекс.
Больные жалуются на боли в животе, тошноту, нередко — рвоту, вздутие
живота; их беспокоит также слабость, жажда, одышка. Боли в животе — один
из основных симптомов воспаления брюшины, которые могут возникать вне
запно, что характерно для перфорации полых органов и нарушения мезентери
ального кровообращения, или развиваться постепенно, что более соответствует
воспалительнодеструктивному процессу в какомлибо органе брюшной поло
сти. В начале заболевания боль локализуется в области органа, являющегося
источником перитонита, и достаточно выражена. По мере распространения
воспалительного процесса интенсивность боли может снижаться, но она стано
вится постоянной и приобретает разлитой характер. Боль может быть слабой,
или отсутствовать вовсе у больных пожилого возраста, и также при молние
носной (септической) форме перитонита. Боли в животе носят, как правило,
выраженный характер, усиливаются при изменении положении тела.
Тошнота и рвота наблюдаются во всех фазах течения болезни. Они носят
рефлекторный характер. Вначале рвотные массы представляют собой содер
жимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных мас
сах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки. Эпизоды рво
ты становятся чаще, она приобретает упорный характер, не принося больному
облегчения, и усугубляет обезвоживание организма и электролитные рас
стройства. Нарушение стула не очень характерны, но по мере прогрессирова
ния перитонита и пареза кишечника может быть задержка стула и отхожде
ние газов.
Обращает на себя внимание вынужденное «скованное» положение боль
ного, живот в акте дыхания не участвует. Пальпаторно определяется болезнен
ность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы
раздражения брюшины (симптом Щеткина — Блюмберга). Во всей патологии
трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спаси
тельный симптом. Напряжение брюшных мышц — это «сверхпризнак всех
абдоминальных катастроф».
Этот устойчивый симптомокомплекс, объединяемый в синдром воспале
ния брюшины, является наиболее постоянным и достоверным клиническим
признаком перитонита. Локализация болезненности и мышечного напряже
ния обычно соответствует локализации и размерам очага воспаления брюши
ны. У некоторых больных можно выявить притупление в отлогих отделах жи
вота (выпот в брюшной полости), однако, это — поздний симптом, отражаю
щий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее
500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ослабленные, ред
кие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они вообще отсутствуют.
Общие симптомы перитонита выявляются уже при осмотре больного. Об
ращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность
кожи с сероземлистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акро
цианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном пери

x

Хирургическая инфекция

447

тоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено во всех фазах пери
тонита. Вначале отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются
заторможенностью, апатией. В терминальной фазе развития перитонита воз
можны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39 °С, но
по мере прогрессирования болезни иногда снижается до 36 °С и менее. Разни
ца между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4° (у здо
рового человека она не превышает 1°). Постоянно выявляется тахикардия
до 120—140 в минуту, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, арте
риальное давление снижено.
При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение
СОЭ, лейкоцитоз (до 14—30 × 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что яв
ляется неблагоприятным признаком.
Клиника послеоперационных перитонитов, особенно развивающихся на
фоне антибиотикотерапии, отличается стертой симптоматикой: нередко сохра
няется перистальтика, слабо выражено напряжение мышц живота, температура
тела повышена незначительно.
В течение перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминальную
фазы. Первая (реактивная) фаза продолжается в течение суток от начала забо
левания и клинически характеризуется сильными болями в животе, значитель
но выраженными в области источника перитонита, тошнотой, рвотой, напря
жением мышц брюшной стенки. Начало развития гнойной интоксикации про
является возбуждением, беспокойством, повышением температуры, учащением
пульса, лейкоцитозом. Токсической фазе соответствуют обычно второйтретий
дни заболевания. В этот период в воспалительный процесс вовлекается боль
шая часть брюшины, и клиника определяется тяжелой интоксикацией не толь
ко в результате гнойного процесса в полости брюшины, но и всасывания про
дуктов гнилостного разложения содержимого желудочнокишечного тракта.
Кроме отчетливых признаков воспаления брюшины и тяжелой интоксикации,
выявляются симптомы недостаточности компенсаторных реакций и жизненно
важных функций. Общее состояние больного тяжелое. Прогрессивно снижается
артериальное давление, пульс учащается до 120—140 в минуту, становится сла
бым. Упорная рвота приводит к обезвоживанию. Боли в животе носят разлитой
характер, отмечается резко выраженное вздутие живота, симптом Щеткина —
Блюмберга выявляется по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота
определяется экссудат. Лейкоцитоз достигает 25—30 × 109/л, а нейтрофилез —
85—90 %. В терминальной фазе общее состояние больного непрерывно ухуд
шается, сознание путается или появляется эйфория, пульс становится ните
видным, артериальное давление снижается. Рвота и срыгивание становятся по
стоянными. Живот резко вздут, но раздражение брюшины и боли в животе
ослабевают. Наступает декомпенсация сердечнососудистой системы, функций
печени, почек, ухудшается состав крови, и больные быстро погибают.
Диагноз перитонита основывается на нескольких основных симптомах.
Наиболее достоверными из них являются боли в животе, напряжение мышц
брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, учащение пульса с отста
ванием от него температуры, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

448

Глава 14

x

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диаг
ностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования.
При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживается высокое стояние и не
подвижность диафрагмы, пневматоз кишечника с уровнями жидкости в нем,
при перфоративных или гнилостных перитонитах — свободный газ в брюшной
полости. Следует отметить трудность рентгенологического исследования этих
тяжелобольных. Ультрасонография позволяет выявить экссудат в брюшной по
лости, подтвердить развитие пареза кишечника. В особо сложных случаях, осо
бенно на ранних этапах развития перитонита, может быть предпринята диагно
стическая лапароскопия, при которой выявляется экссудат и его характер (се
розный, серознофибринозный, гнойный, гнойнофибринозный и др.), а также
изменения париетальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, нало
жения фибрина). Если по клиническим данным диагноз перитонита сомнений
не вызывает, не следует стремиться во что бы то ни стало установить источник
перитонита и прибегать к дополнительным исследованиям, ибо задержка опе
рации даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз. Квалифициро
ванная лапароскопия позволяет с большой достоверностью диагностировать
перитонит, степень его распространенности, а также стать окончательным
объемом оперативного пособия в лечении перитонита.
Лечение. Диагноз перитонита даже при сомнениях в его правильности
означает немедленную госпитализацию больного. До уточнения диагноза про
тивопоказаны наркотики, тепло (грелка на живот), клизмы и мероприятия,
усиливающие перистальтику, — эти меры могут исказить клиническую карти
ну, затруднить диагностику перитонита и ухудшить состояние больного.
Комплексное лечение перитонита включает неотложное хирургическое
вмешательство и консервативные методы.
Перитонит — абсолютное показание к операции. Отказ от операции воз
можен только в исключительных случаях (агональное или предагональное со
стояние). Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч),
направленная на уменьшение интоксикации и нормализацию жизненно важных
функций, включает опорожнение желудка через зонд, инфузию 1—2 л кровеза
менителей с учетом выявленных электролитных нарушений, введение сердечных
гликозидов, антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелой интокси
кации показано переливание 1—2 доз плазмы, введение кортикостероидов.
Хирургическая операция — центральное звено лечебной программы при всех
формах перитонита, которая проводится под общим обезболиванием (эндотра
хеальный наркоз).
Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусмат
ривает выполнение следующих основных задач:
— устранение источника перитонита;
— интраоперационную санацию брюшной полости, создание надежного от
тока экссудата из брюшной полости (рациональное дренирование);
— дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза, применение
всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;
— завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения
больного.

x

Хирургическая инфекция

449

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните — сре
динная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и са
нации всех отделов брюшной полости.
Только при местном перитоните возможны другие доступы, обеспечиваю
щие кратчайший подход к очагу воспаления и возможность тщательного уда
ления гноя. Оперативный прием состоит из трех этапов: выявление и устране
ние источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование брюшной
полости.
Устранение источника перитонита производится радикальным способом —
путем удаления пораженного органа (например, червеобразного отростка, желч
ного пузыря, участка кишки), ушивания перфоративного отверстия (желудка,
кишки), но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможнос
тями больного. Если источник перитонита не может быть устранен одномомен
тно и радикально, обеспечивается его отграничение от остальной брюшной
полости путем подведения отграничивающих тампонов.
Санация брюшной полости заключается в эвакуации экссудата и много
кратном промывании брюшной полости большим количеством (до 10 л) теп
лых растворов антисептиков (хлоргексидина биглюконат, диоксидин и др.).
Недопустимы значительные эвентерации петель кишечника, «энергичные» вы
тирания брюшины, иссечение фибринозных наложений: такие грубые мани
пуляции увеличивают интоксикацию и могут привести к развитию септиче
ского шока.
Существенным этапом операции, направленным на снижение интоксика
ции, является интубация тонкой кишки (зондом Эббота). Совместными дей
ствиями анестезиолога и хирурга через нос в желудок проводится специальный
зонд, который продвигают в тонкую кишку на длину не менее 1,5 м. Реже тон
кую кишку интубируют зондом, вводимым через гастростому или илеостому.
В брыжейку тонкой кишки вводят 50—150 мл 0,25 % раствора новокаина. В те
чение 3—4 дней после операции по этому зонду эвакуируется значительное ко
личество застойного кишечного содержимого. Эту лечебную процедуру трудно
переоценить: удаление токсинов и ликвидация перерастяжения стенки кишеч
ной трубки позволяют прервать порочные круги в патогенезе пареза кишечни
ка, улучшить результаты детоксикационной терапии. Интубация тонкой кишки
не имеет альтернативы среди консервативных методов лечения.
Дренирование брюшной полости осуществляется несколькими полимер
ными трубками диаметром 0,5—1,5 см, которые подводятся к области источни
ка перитонита, в отлогие места живота (малый таз, боковые фланки) и обеспе
чивают эвакуацию экссудата в послеоперационном периоде, а также орошение
брюшной полости растворами антисептиков и введение антибиотиков.
Метод проточного перитонеального диализа применяют лишь в случаях,
когда не удалось полностью санировать брюшную полость при перитоните
(рис. 14.10).
Рана брюшной стенки, как правило, ушивается наглухо. Дренирование там
понами проводят при невозможности удаления или надежного закрытия пер
вичного источника перитонита, и тогда рана ушивается до тампонов. При тя
желом прогрессирующем перитоните в токсической или терминальной стадии

450

Глава 14

x

Рис. 14.10. Проведение перитонеального лаважа:
а — эффективный лаваж; б, в — снижение его эффективности за счет уменьшения оттока диализа
(Гостищев В. К., 2004)

операция может быть закончена наложением лапаростомы. Показаниями к ней
считают токсическую и терминальную стадии перитонита при полиорганной
недостаточности или сниженной реактивности (декомпенсированный сахар
ный диабет, раковая интоксикация), поздние релапаротомии при послеопе
рационном перитоните, эвентерацию при гнойном перитоните через гнойную
рану. Метод заключается во временном закрытии брюшной полости застеж
кой«молнией», что позволяет в послеоперационном периоде производить не
однократные перевязки с ревизией и санацией брюшной полости без повтор
ной травмы тканей передней брюшной стенки.
Консервативное лечение перитонита, проводимое в послеоперационном пе
риоде, направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, увеличение имму
нобиологических сил больного, нормализацию нарушенных функций органов
и систем. Оно также включает обезболивающую (установка эпидурального ка
тетера), антикоагулянтную, антибактериальную (эндолимфатический путь вве
дения антибиотиков), трансфузионноинфузионную, иммунокорригирующую
терапию (использование поливалентных иммуноглобулинов для заместитель
ной иммунотерапии), контроль и коррекция уровня гликемии. Результаты ле
чения существенно улучшаются при проведении нутриционной поддержки,
экстракорпоральной детоксикации (гемо и лимфосорбция, дискретный плаз
моферез) и гипербарической оксигенации.

ВНУТРИБРЮШИННЫЕ АБСЦЕССЫ
Внутрибрюшинными называют абсцессы, стенки которых образованы вис
церальным и париетальным листками брюшины. К ним не относятся абсцессы
внутренних органов (например, печени) и гнойные очаги забрюшинного про
странства, так как они локализуются вне полости брюшины. Внутрибрюшин
ные абсцессы являются одной из форм перитонита, а именно — местным огра
ниченным перитонитом. Наиболее часто встречающиеся локализации абсцес

x

Хирургическая инфекция

451

Рис. 14.11. Типичные места локализации абсцессов брюшной полости:
1 — поддиафрагмальный абсцесс (правосторонний и левосторонний); 2 — подпеченочный абс
цесс; 3 — межкишечный абсцесс; 4 — абсцесс правой подвздошной ямки; 5 — тазовый абсцесс
(Дугласова пространства)

сов представлены на рис. 14.11. Такое расположение абсцессов обусловлено
анатомическими предпосылками в виде ограниченных брюшиной карманов,
в которые и попадает инфекция под действием силы тяжести.
Этиология. Внутрибрюшинные абсцессы вызываются различными микро
организмами, попадающими на брюшину либо из внешней среды (при ранениях,
оперативных вмешательствах), либо из органов брюшной полости. Чаще иден
тифицируются микроорганизмы, провоцирующие фибринозное (гнойнофиб
ринозное) воспаление: стафилококки, Е. coli и другие грамотрицательные па
лочки. Стрептококковые и анаэробные абсцессы брюшной полости встречают
ся реже, так как процесс воспаления при них не склонен к отграничению.
Патогенез. Пути и механизмы инфицирования брюшины изложены при опи
сании перитонита. Для развития внутрибрюшинного абсцесса, в отличие от не
ограниченного местного или разлитого перитонита, важно, чтобы темп поступ
ления содержимого полого органа в полость брюшины или темп экссудации

452

Глава 14

x

в очаге воспаления были меньше, чем скорость выпадения фибрина и склеива
ния листков брюшины по периферии очага воспаления. Поэтому внутрибрю
шинные абсцессы чаще являются осложнением острых воспалительных заболе
ваний органов брюшной полости или развиваются в послеоперационном перио
де при несостоятельности швов стенки полого органа (анастомоза). Напротив,
перфорации полых органов и повреждения их при травмах живота чаще
осложняются развитием разлитого перитонита.
Отдельную группу представляют абсцессы, образующиеся как остаточные
гнойные полости в процессе лечения разлитого перитонита. Их формирование
обусловлено неадекватным дренированием брюшной полости, вследствие чего
в какойлибо области ее постепенно накапливается и отграничивается фибри
нозными отложениями гнойный экссудат.
Формирование внутрибрюшного абсцесса, как и любого другого, проходит
стадийно.
В серозноинфильтративной стадии воспаления происходит пропитывание
листков брюшины близлежащих органов серозным экссудатом и склеивание их
выпадающим фибрином. В результате образуется воспалительный инфильтрат,
состоящий из соседних органов, сальника, петель кишечника и их брыжеек,
в центре которого обычно расположен источник воспаления. С началом проли
феративной реакции воспаленных тканей склеивание листков брюшины укреп
ляется образующимися соединительнотканными элементами, т. е. происходит
их сращение.
С переходом воспаления в гнойную стадию количество экссудата и, соот
ветственно, размеры гнойной полости постепенно увеличиваются, что со
провождается нередко сдавлением органов, входящих в воспалительный ин
фильтрат. Если образовавшиеся сращения достаточно плотны, а гноя образует
ся немного, то в течение нескольких дней может развиться ретроградная
перфорация кишечной стенки, абсцесс опорожнится в просвет кишки, и бо
лезнь закончится самоизлечением. Однако такой исход является крайне ред
ким, и ожидать его не следует. Обычно давление в полости абсцесса быстро до
стигает величины, превышающей силу склеивания и сращения листков брю
шины, и происходит вскрытие абсцесса в брюшную полость с развитием
разлитого перитонита.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина внутрибрю
шинного абсцесса складывается из нескольких синдромов.
Ведущим является синдром воспаления брюшины (боли в животе, болезнен
ность и напряжение передней брюшной стенки при пальпации, симптомы раз
дражения брюшины). Локализация боли обычно соответствует расположению
абсцесса. При абсцессах верхнего этажа брюшной полости нередко отмечается
иррадиация боли за грудину, в надплечье, спину, а при абсцессах малого таза —
в промежность, крестец, бедро. Главным симптомом абсцесса можно считать
болезненный инфильтрат, определяемый при пальпации через переднюю брюш
ную стенку, а при локализации абсцесса в полости малого таза — при бима
нуальном ректальном или вагинальном исследовании.
Параллельно прогрессированию местного процесса проявляются общие па
тофизиологические реакции, обусловленные интоксикацией. Синдром эндоген

x

Хирургическая инфекция

453

ной интоксикации включает субъективные и объективные проявления обезво
живания, нарушений водноэлектролитного баланса, токсического поражения
сердечнососудистой, дыхательной, выделительной и других систем. Больных
беспокоят слабость, быстрая утомляемость, жажда, одышка. При исследовании
обращают на себя внимание сухость кожи и слизистых, повышение температу
ры тела, тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, снижение диуреза;
при тяжелой интоксикации присоединяются заторможенность, увеличение пе
чени, селезенки. Выявляются лабораторные признаки интоксикации: лейкоци
тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, анемия, электро
литный дисбаланс и др.
В стадии формирования воспалительного инфильтрата возможно усиление
перистальтики кишечника вследствие развития сегментарного энтерита или ко
лита. В последующем развивается парез кишечника, усугубляющийся с возник
новением гнойного воспаления. Парез кишечника проявляется тошнотой, от
рыжкой, в дальнейшем присоединяется рвота. При осмотре выявляют вздутие
живота, аускультативно — ослабление перистальтических шумов на фоне уси
ления дыхательных и сердечных шумов.
При локализации абсцесса в верхнем этаже брюшной полости, когда в вос
палительный процесс вовлекается диафрагма, плевра и легочная ткань, появ
ляются кашель, отставание грудной клетки при дыхании с больной стороны.
В нижних отделах грудной клетки с пораженной стороны отмечается паль
паторная болезненность. Перкуторно можно выявить притупление звука над
нижними долями легких. Выслушивают ослабление дыхания в нижних отделах
легких с пораженной стороны, шум трения плевры, влажные или сухие хрипы,
изменение голосового дрожания. Указанные симптомы могут составить синдро
мы сухого или экссудативного плеврита, пневмонии.
Клиническая картина внутрибрюшинного абсцесса весьма вариабельна и за
висит от локализации и стадии развития очага воспаления. Так, на стадии вос
палительного инфильтрата напряжение передней брюшной стенки и симптомы
раздражения брюшины, как правило, отсутствуют или выражены неотчетливо.
С другой стороны, при сформировавшемся абсцессе эти симптомы также могут
быть неотчетливыми, если гнойная полость расположена глубоко от передней
брюшной стенки, например в поддиафрагмальном пространстве, в сальниковой
сумке. Воспалительный инфильтрат в брюшной полости не удается пальпиро
вать при глубоком расположении очага воспаления (например, в поддиафраг
мальном пространстве) и на фоне выраженного пареза кишечника. Затруднена
диагностика послеоперационных внутрибрюшинных абсцессов, поскольку их
клинические проявления, особенно на фоне антибиотикотерапии, неотчетливы
и маскируются реакцией брюшины на операционную травму. Поэтому при вы
явлении любого из вышеперечисленных синдромов предварительный диагноз
внутрибрюшинного абсцесса следует верифицировать проведением дополни
тельных методов исследования.
Ультразвуковое исследование является наиболее доступным и информатив
ным из всех дополнительных методов исследований. Оно позволяет: 1) обнару
жить абсцесс еще на стадии воспалительного инфильтрата; 2) определить его
локализацию и размеры; 3) выявить в нем скопление жидкости (гноя) и диаг

454

Глава 14

x

ностировать стадию абсцедирования; 4) отследить динамику воспалительного
процесса (уменьшение или увеличение размеров инфильтрата, начало форми
рования гнойной полости, и т. д.).
Всю эту информацию можно получить так же при компьютерной или маг
нитнорезонансной томографии органов брюшной полости.
При рентгенологическом исследовании в брюшной полости можно выявить
очаг затемнения неправильной формы, соответствующий воспалительному ин
фильтрату. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить стадию вос
паления только при наличии в полости абсцесса газа, который является либо
продуктом жизнедеятельности микроорганизмов, либо следствием сообщения
полости абсцесса с просветом полого органа (например, при несостоятельности
анастомоза). В этом случае в центре очага затемнения определяется горизон
тальный уровень жидкости с пузырем газа над ним.
Лечение. В стадии воспалительного инфильтрата проводится консерватив
ное лечение — антибактериальная, дезинтоксикационная, инфузионная тера
пия. Показано эндолимфатическое введение антибиотиков. Даже если плотный
воспалительный аппендикулярный инфильтрат обнаруживается во время опе
рации, то разделение его противопоказано — операцию целесообразно закон
чить дренированием брюшной полости и проводить интенсивную консерватив
ную терапию до полного его рассасывания.
Если диагностирован абсцесс, необходимо срочное оперативное вмешатель
ство. Пункционное лечение внутрибрюшинного абсцесса признано нецелесооб
разно специалистами владеющими этим методом.
Оперативный доступ зависит от расположения абсцесса. Предпочтение от
дается доступу в проекции абсцесса на переднюю брюшную стенку, что умень
шает степень обсеменения брюшной полости. При возможности следует пред
почесть внебрюшинный доступ к полости абсцесса. Поддиафрагмальный абсцесс
иногда вскрывают трансплевральным доступом, а абсцессы полости малого
таза — разрезом через задний свод влагалища или переднюю стенку прямой
кишки.
Смысл оперативного лечения любого внутрибрюшного абсцесса сводится
к следующим этапам: 1) адекватный доступ; 2) максимально щадящее разделе
ние стенки инфильтрата и вскрытие абсцесса; 3) удаление гноя и некротиче
ских масс; 4) устранение источника инфекции, послужившего причиной раз
вития абсцесса; 5) полноценное дренирование полости абсцесса.

ОСТЕОМИЕЛИТ
Термин «остеомиелит» в литературе впервые появился в 1831 г., предложен
А. Рейно и связан с воспалительным процессом в костной ткани, развиваю
щимся как осложнение при переломах костей. В 1834 г. А. Нелатон добавил
к этому термину — «эссенциальный».
Классическое описание клинической картины остеомиелита дано француз
ским хирургом Шасиньяком в 1853 г. В 1879 г. — Ланнелонг подробно описал

x

Хирургическая инфекция

455

патологоанатомическую картину острого, а Комби хронического остеомиелита.
В настоящее время остеомиелит (osteon + myelos + itis) рассматривается как
общее заболевание организма с местным гнойным воспалением костного мозга,
кости и надкостницы, вовлечением в процесс окружающих мягких тканей, воз
никающее в результате попадания гноеродных или других микроорганизмов
в кость при ее повреждении (травматический остеомиелит), а так же при зано
се микробов током крови из отдаленных воспалительных очагов (гематоген
ный остеомиелит). Предложения терминологического усиления ведущего пора
жения отдельных элементов кости («остит», «остеопериостит», «паностит»
и др.) не нашли широкой поддержки.
Классификация. Многообразие форм остеомиелита классифицируют по
нескольким общим критериям. По этиологии выделяют неспецифический (вы
зываемый гноеродными микробами) и специфический остеомиелит (вызы
ваемый возбудителями специфических инфекций — туберкулезный, сифили
тический, бруцеллезный и др.). В зависимости от путей проникновения мик
роорганизмов в кость различают гематогенный остеомиелит, при котором
возбудители заносятся по кровеносным сосудам из отдаленных очагов вос
паления, и негематогенный остеомиелит, при котором происходит экзогенное
инфицирование костной ткани (например, в случаях открытых повреждений,
при распространении инфекционного воспаления на кость с соседних тка
ней и органов). По клиническому течению различают острый и хронический
остеомиелит. В зависимости от локализации процесса выделяют остеомиелит
трубчатых костей (эпифизарный, метаэпифизарный, диафизарный, тоталь
ный) и остеомиелит плоских костей (тазовых костей, позвоночника, лопатки,
костей черепа). По морфологическим изменениям различают диффузную, оча
говую и диффузноочаговую формы остеомиелита. Классификацией преду
сматривается также выделение местных и общих осложнений остеомиелита.
К местным осложнениям относят патологический перелом, патологический вы
вих, ложный сустав, анкилоз, контрактуру, деформацию конечности, аррозив
ное кровотечение и др.; к общим — предамилоидоз, амилоидоз, деструктивную
пневмонию, перикардит и др.

Гематогенный остеомиелит (эндогенный)
Острый гематогенный остеомиелит — тяжелое гнойносептическое пораже
ние кости, развивающееся при заносе микробов током крови из отдаленных
воспалительных очагов на фоне измененной реактивности организма и сопро
вождающееся выраженными нарушениями гомеостаза.
Заболеваемость гематогенным остеомиелитом относительно невелика: боль
ные острым гематогенным остеомиелитом составляют от 2 до 6 % среди всех
госпитализируемых в детские хирургические стационары. 80—90 % больных —
дети, причем 2/3 случаев заболевания приходятся на возраст 8—14 лет. Маль
чики заболевают в 2 раза чаще девочек, что связывают с их большей актив
ностью и большей подверженностью травмам. В 70 % случаев болезнь воз
никает в весенний и осенний периоды. Наиболее часто поражаются бедренная

456

Глава 14

x

Рис. 14.12. Этиология остеомиелита

и большеберцовая кости (2/3 всех случаев). Множественные поражения костей
наблюдаются почти у 10 % больных.
Этиология. Гематогенный остеомиелит вызывается, как правило, гноерод
ными микроорганизмами, из которых ведущую роль играют стафилококки
(рис. 14.12). Они обнаруживаются примерно у 60 % больных, при этом до 90 %
штаммов составляет St. aureus. Возбудителям присуща высокая вирулентность
(патогенность), ибо они преодолевают лимфатические барьеры и проникают
в кровяное русло, где задерживаются в хорошо васкуляризированном органе.
При этом у золотистого стафилококка развивается особое предрасположение
к костям, а точнее, к содержащим костный мозг метафизарным отрезкам длин
ных трубчатых костей. Грамотрицательные микроорганизмы (Proteus, Pseudo
monas aeruginosa, E. coli) выделяются в 30 % случаев. На долю гемолитического
стрептококка в последние десятилетия приходится всего 3—4 % случаев гема
тогенного остеомиелита. В подавляющем большинстве случаев (95 %) гемато
генный остеомиелит является моноинфекцией; примерно у 5 % больных в оча
ге воспаления обнаруживается ассоциация микроорганизмов (чаще стафило
кокка и одного из грамотрицательных микроорганизмов). Определенную роль
могут играть вирусные инфекции, на фоне которых протекает до 50 % случаев
заболевания, однако вопрос о вирусной этиологии гематогенного остеомиелита
еще далек от своего разрешения. Роль вирусов в развитии остеомиелита со
стоит, вероятно, в снижении общей сопротивляемости организма и повышении
патогенных свойств гноеродных бактерий.
Патогенез. Насколько прост и ясен вопрос об этиологии гематогенного
остеомиелита, настолько сложны и противоречивы теории патогенеза заболе
вания. Существующие теории патогенеза гематогенного остеомиелита призва
ны ответить на ключевой вопрос: почему циркулирующие в крови микроорга
низмы оседают именно в кости, а не в какихлибо других тканях, ведь остео
тропность не присуща бактериям, вызывающим гематогенный остеомиелит?

x

Хирургическая инфекция

457

До настоящего времени остается неясным во
прос, что же лежит в основе нарушения кро
вообращения кости с последующим некро
зом ее?: эмболия сосудов или спазм их; ток
сикоз как следствие аллергии или результат
действия микробного экзотоксина. Пред
ставленные теории посвоему объясняют
механизм остеонекроза, патоморфологиче
ской основы остеомиелита, наряду с инфи
цированием костномозгового канала в ре
зультате бактериемии.
Сосудистая, или эмболическая, теория свя
зывает возникновение остеомиелита с осо
бенностями кровоснабжения длинных труб
чатых костей у детей. Е. Лексер (1884) устано
вил, что у детей диа, мета и эпифизарная
сосудистые системы кости не сообщаются,
заканчиваясь слепо около эпифизарной ли
Рис. 14.13. Эмболическая
нии. Он полагал, что нарушение кровоснаб
(сосудистая теория):
жения, воспаление и последующий некроз
1
—
тромб
на конце артериальной веточки
костной ткани являются следствием замед
образованием локального очага некроза
ления тока крови и механической задерж сгубчатой
кости; 2 — инфекционный тромб
ки бактериального эмбола в одном из кон на разветвлении А. nutritiae; 3 — образо
вание некроза после ушиба
цевых сосудов. Этим объяснялась наибо
лее частая локализация очага гематогенного
остеомиелита — зона эпифизарной линии. Позднее было выявлено, что кон
цевые сосуды в метафизах длинных трубчатых костей исчезают к 2летнему
возрасту. В связи с этим эмболическая теория не объясняет возникновение
остеомиелита в старшем детском возрасте и у взрослых, в диафизах трубчатых
костей и в плоских костях, не учитывает взаимоотношений макро и микро
организма (рис. 14.13).
Основой аллергической теории явились эксперименты отечественного пато
логоанатома профессора С. М. Дерижанова (1937, 1940), результаты которых
позволяют считать, что заболевание развивается только в сенсибилизирован
ном организме при возникновении в кости асептического воспаления. Эта тео
рия отрицает роль бактериальных эмболов в развитии остеомиелита. В очаге
остеомиелита происходит пролиферация периоста, эндоста, набухание сосуди
стой стенки, вследствие чего наблюдается сдавление сосудов извне и уменьше
ние их просвета. Это нарушает кровоснабжение кости, способствуя развитию
остеомиелита.
Явившись значительным шагом в изучении патогенеза остеомиелита, аллер
гическая теория не лишена определенных недостатков. В частности, она не объ
ясняет высокую заболеваемость в детском возрасте, а также преимущественное
поражение метафиза кости.
Согласно нервнорефлекторной теории, предложенной Н. Н. Еланским
и Л. А. РабиновичНародецкой (1963 г.), возникновению остеомиелита способ

458

Глава 14

x

ствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения
в кости. В эксперименте по методике С. М. Дерижанова было показано, что вве
дение спазмолитиков после инъекции разрешающей дозы аллергена в несколько
раз снижает частоту развития остеомиелита, а введение ганглиоблокаторов даже
при наличии деструкции кости может вызвать обратное развитие процесса.
Теория М. В. Гринева (1970 г.). Автор считает, что микрофлора из скрытого
очага разносится током крови и попадает в длинные трубчатые кости. В облас
ти метафиза имеется замедление тока крови, происходит фиксация тромба в си
нусах спонгиозы, далее происходит проникновение инфекции в паравазальное
пространство, возникает воспаление, инфильтрат. Вначале он сдавливает ве
нозные сосуды, а затем артериальные, что ведет к повышению внутрикостного
давления (ВКД), нарушению кровоснабжения костной ткани и ее некрозу.
Указанные теории патогенеза гематогенного остеомиелита не являются все
объемлющими, раскрывая лишь некоторые стороны этого сложного процесса.
Объединив известные отдельные положения клинических и эксперименталь
ных исследований, можно считать, что возникающее под действием какого
либо фактора (например, травмы) асептическое воспаление в кости на фоне
сенсибилизации организма приводит к повышению проницаемости капилляров
и развитию периваскулярного отека.
Первичным очагом, т. е. источником инфекции, у детей грудного возраста
обычно являются рана пуповины, опрелости и потертости кожи. У детей стар
шего возраста и у взрослых эту роль выполняют очаги хронической инфекции
(тонзиллиты, синуиты, кариозные зубы), гнойные заболевания мягких тканей
(фурункул, абсцесс, панариций и др.), раневая инфекция. Под действием раз
личных предрасполагающих и провоцирующих факторов происходит проник
новение патогенных бактерий из первичного очага в кровеносное русло, разви
вается бактериемия. С током крови микроорганизмы достигают костного моз
га, где и вызывают воспаление.
Из факторов, провоцирующих развитие гематогенного остеомиелита, сле
дует особо выделить травмы (предшествуют заболеванию в 55 % случаев), раз
личные бактериальные инфекции (отмечаются у 30 % заболевших остеомиели
том), переохлаждение.
Локализация процесса в замкнутой костной «трубке» закономерно влечет
сужение просвета капилляров, замедление скорости кровотока в них, адгезию
кровяных клеток и внутрисосудистое свертывание. Миграция клеточных эле
ментов и лейкоцитарная инфильтрация костного мозга, присоединение бакте
риального компонента усугубляют процесс воспаления и нарушение крово
снабжения костной ткани вплоть до ее деструкции и некроза. Вследствие пере
численных патологических расстройств повышается внутрикостное давление,
что в еще большей степени ухудшает кровообращение и способствует расшире
нию очага инфекционного воспаления, гибели костного мозга и в итоге увели
чивает масштабы остеонекроза.
Воспалительный фокус не ограничивается первоначальной зоной, а, имея
тенденцию к распространению, приводит к развитию интрамедуллярной флег
моны. Серозноинфильтративное воспаление быстро переходит в стадию гной
нонекротического расплавления костной ткани. С разрушением гаверсовых

x

Хирургическая инфекция

459

Рис. 14.14. Формирование остеомиелитического очага:
а — первичный очаг; б — поднадкостничный абсцесс; в — межмышечная флегмона; г — подкожный
абсцесс; д — остеомиелитическая полость со свищем

каналов, компактного вещества кости гной достигает надкостницы, отслаивает
ее, приводя к образованию поднадкостничного абсцесса (флегмоны). Последую
щее расплавление надкостницы обсуловливает развитие обширных параоссаль
ной и межмышечных флегмон. Развиваясь в сенсибилизированном организме на
фоне угнетения иммунитета и факторов неспецифической резистентности,
гнойный процесс проявляет высокую склонность к генерализации и может
осложниться сепсисом вплоть до септического шока на любом из описанных
выше этапов развития. Лишь в случае лизиса подкожной клетчатки и кожи
(образование наружного гнойного свища) снижается внутритканевая гипертен
зия, уменьшается степень интоксикации и частота генерализации инфекции.
При локализации в мета или эпифизарной зоне кости лизис компактного ве
щества может привести к проникновению гнойного процесса в полость сустава
и околосуставные ткани, вследствие чего развивается гнойный артрит, пато
логический вывих.
Параллельно с диссеминацией флегмонозного процесса продолжается от
торжение и лизис участков костной ткани, фрагменты которой, потеряв крово
снабжение, становятся секвестрами, исполняя роль инфицированных инород
ных тел. Наличие секвестров свидетельствует о переходе остеомиелита в хро
ническую стадию. Секвестры имеют различную величину, форму и строение.
Со стороны здоровой ткани секвестры отграничиваются грануляционной тка
нью, являющейся основой формирующейся пиогенной оболочки. Вокруг гной
ной полости, содержащей секвестр, постепенно формируется секвестральная
капсула (коробка) из разрушенной и вновь образованной костной ткани, стен
ка которой содержит множество заполненных гноем и грануляциями костных
ячеек, сообщающихся через свищи с окружающими мягкими тканями. По мере
созревания грануляционной ткани уменьшается число ее сосудов, преобладают
процессы склероза. В период ремиссии возможно рубцевание грануляций и за
живление свищей, однако сохраняющиеся микроабсцессы обусловливают реци
дивирующее течение инфекции (рис. 14.14).
Первичнохронические (атипичные) формы гематогенного остеомиелита раз
виваются вследствие сочетания ослабленной вирулентности возбудителей, напри

460

Глава 14

x

мер на фоне длительной антибактериальной терапии и достаточно высокой про
тивоинфекционной защищенности организма. В таких случаях в очагах воспа
ления в костях не возникает типичного нагноения и деструкции костной ткани.
Исходя из патогенеза гематогенного остеомиелита, в его клиническом тече
нии выделяют несколько стадий: острую (интрамедуллярная и экстрамедул
лярная фазы), подострую (фазы выздоровления и продолжающегося процесса)
и хроническую (фазы обострения, ремиссии и выздоровления).
Острый гематогенный остеомиелит. Клиника и течение острого гемато
генного остеомиелита в последние годы значительно видоизменились, что свя
зано с широким применением антибиотиков и увеличением числа антибиоти
корезистентных штаммов заболевания. Поэтому, с одной стороны, отмечается
возрастание числа подострых и вялотекущих остеомиелитов, по клиническим
проявлениям сходных с туберкулезом и дающих большой процент перехода
в хронические стадии. С другой стороны, возросла частота тяжело протекающих
форм острого гематогенного остеомиелита, особенно у новорожденных детей.
Болезнь сопровождается быстрым наступлением обширных разрушений кости
с тотальными секвестрами, патологическими переломами, вывихами. По клини
ческому течению выделяют местную (очаговую) и генерализованную (септико
токсическую или септикопиемическую) формы острого гематогенного остео
миелита.
Местная (очаговая) форма встречается чаще. Заболевание начинается остро,
внезапно. В продромальный период (от нескольких часов до 2 дней) отмечают
ся слабость, вялость, недомогание, озноб, после чего повышается температура
тела (фебрилитет) и почти одновременно появляются выраженные постоянные
распирающие боли в конечности. Обращает на себя внимание вынужденное по
ложение конечности, резкое ограничение движений. Фокус наибольшей болез
ненности, соответствующий очагу воспаления, удается выявить при осторож
ной пальпации, «тишайшей» перкуссии и осевой нагрузке кости пораженного
сегмента. На 2—3й день болезни возникает постепенно распространяющаяся
отечность мягких тканей. С момента выхода гноя в мягкие ткани интенсив
ность болей обычно снижается. К исходу первой недели отмечается гипе
ремия, флюктуация и другие признаки параоссальной либо межмышечной
флегмоны.
При генерализованной форме гематогенного остеомиелита ведущими в кли
нической картине становятся признаки общей интоксикации. Постоянная ли
хорадка до 39—40 °С, озноб нередко сопровождаются сыпью, менингеальными
симптомами, рвотой, диареей. При септикопиемическом варианте выявляются
симптомы гнойного метастатического поражения других органов (плеврит,
гнойный перикардит, пиелонефрит, менингит и др.), что еще более отягощает
состояние больного. В септикотоксическом варианте (1—3 % случаев острого
гематогенного остеомиелита) заболевание развивается столь стремительно, что
признаки местного воспаления нередко не успевают проявиться. Ведущими
являются такие яркие симптомы общей интоксикации, как помрачение и утра
та сознания, гипотермия, судороги, сменяемые адинамическим состоянием,
раздражение мозговых оболочек. Клиническая симптоматика и лабораторные
изменения при этой форме остеомиелита практически полностью соответ

x

Хирургическая инфекция

461

ствуют картине септического шока. В бли
жайшие сутки возможно развитие поли
органной недостаточности, нередко со
смертельным исходом.
Следует иметь в виду, что характерное
начало заболевания может быть стертым
при раннем начале антибиотикотерапии.
Диагностика. Острый гематогенный
остеомиелит относится к экстренной хи
рургической патологии, требующей быст
рой и точной диагностики и своевремен
ной помощи, основывается на клиниче
ских данных (анамнестическое выявление
факторов, вызвавших сенсибилизацию
организма и ослабление его резистентно
сти, определение локализации очага вос
паления путем «нежнейшей» пальпации и
«тишайшей» перкуссии). Ранней диагнос
тике остеомиелита способствуют термогра
фия, ультрасонография, пункция кости, ос
теотонометрия, внутрикостная термомет
рия, радиоизотопное сканирование и
компьютерная томография. Критериями
доказательства диагноза считают повыше
ние внутрикостной температуры более
37,2 °С, повышение внутрикостного дав
ления более 120 мм вод. ст. Абсолютно
Рис. 14.15. Рентгенограммы больного
подтверждает диагноз получение гноя в гематогенным остеомиелитом правой
ходе остеопункции. Рентгенологические плечевой кости, тотальное поражение
признаки острого остеомиелита появля
ются не ранее 5го дня болезни. Исследо
вания должны быть направлены также на
дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита с соматиче
скими и инфекционными (ревматизм, ревматоидный артрит, транзиторный ар
трит, аллергический артрит и др.), хирургическими (например, первичная меж
мышечная флегмона, нагноившаяся гематома, тромбофлебит, травмы) заболе
ваниями и опухолями костей и мягких тканей (рис. 14.15).
Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть ранним, комп
лексным и проводиться в соответствии с патогенезом развивающегося синдрома
внутрикостной гипертензии и сопровождающего его остеонекроза. Если время
от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление боль
ного — в неделях; если время до операции измеряется в днях, то выздоровле
ние затягивается на месяцы и годы. Частота перехода острого гематогенного
остеомиелита в хроническую форму составляет 6—8 %, если лечение начато
в первые 12 ч от начала заболевания, и достигает 27 %, если оно начато позд
нее 2 сут. Комплекс лечебных мероприятий включает местное лечение (воздей

462

Глава 14

x

ствие на местный очаг), антибактериальную терапию (воздействие на микроор
ганизм) и общее лечение (воздействие на макроорганизм). Задачами местного
лечения являются постоянное удаление гноя и продуктов воспаления из очагов
поражения, обеспечение декомпрессии костномозгового канала, снятие патоло
гической импульсации из очага поражения, создание благоприятных условий
для репаративных процессов в костной ткани, снижение локальной температу
ры в очаге поражения.
Диагностическая остеопункция при подтверждении диагноза становится ле
чебным мероприятием, будучи дополненная внутрикостным введением анти
биотиков в течение 7 дней. Пункционный метод применим у детей в возрасте
до 4—6 лет, когда в костномозговом канале еще не образовался гнойный экссу
дат. Во всех других случаях выполняются оперативные вмешательства. В интра
медуллярной фазе острого остеомиелита операциями выбора признаны щадящие
методы: декомпрессивная остеоперфорация с последующим внутрикостномоз
говым лаважем через сквозной дренаж, щадящая декомпрессивная остеоперфо
рация путем наложения малых фрезевых отверстий. Практически оставлены
весьма травматичная трепанация кости и нерадикальная периостеотомия. Кру
говая поднадкостничная резекция, по Оллье, применяется только при остеомие
лите малоберцовой кости, ребра, коротких и плоских костей. В экстрамедулляр
ной фазе операция дополняется вскрытием, по возможности радикальной хирур
гической обработкой и дренированием параоссальной и межмышечных флегмон.
Обязательной является длительная иммобилизация пораженной конечности
до полного стихания воспаления по клиническим и лабораторным данным.
Антибактериальное лечение необходимо начинать с первого часа поступ
ления больного. Используется комбинация 2—3 антибиотиков широкого спект
ра действия, конкретный выбор которых уточняется по данным антибиотико
граммы, контролируемой не реже одного раза в неделю. Предпочтение отдает
ся внутриартериальному и внутривенному капельному введению, причем один
из препаратов обычно вводится также внутрикостно.
Общее лечение включает детоксикационную, общеукрепляющую, стиму
лирующую и иммунную терапию, объем которой практически соответствует
программе лечения сепсиса. Выздоровление сопровождается исчезновением
субъективных и объективных признаков заболевания к концу длительного
(минимум 1 год) лечения. О неэффективности свидетельствуют: наличие неза
живающего свища или рецидива их; сохранение общих признаков инфекции
(ознобы, лихорадка, потеря веса тела, боли в пораженной конечности); про
грессирование инфекции костной ткани.

Негематогенный остеомиелит (экзогенный)
Негематогенный остеомиелит включает несколько различных форм, объ
единенных общим воздействием — травмой: посттравматический остеомиелит,
осложняющий течение открытых переломов; послеоперационный, возникаю
щий после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов, послед
ствий травм и ортопедических заболеваний (особая форма — «спицевой»)

x

Хирургическая инфекция

463

остеомиелит; огнестрельный остеомиелит, возникающий после огнестрельных
поражений костей; остеомиелит вследствие перехода гнойного воспаления
на кость с окружающих тканей.
Этиология. Посттравматический остеомиелит вызывается различными мик
роорганизмами, попавшими в рану в момент травмы, либо оперативного вме
шательства, или при вторичном инфицировании ран в процессе их лечения.
Как правило, для посттравматического остеомиелита характерны ассоциации
микроорганизмов, ведущую роль в которых играют стафилококки. В послед
ние десятилетия отмечается увеличение частоты выделения грамотрицатель
ных микроорганизмов. Описаны хронические посттравматические остеомиели
ты, возбудителями которых были неклостридиальные анаэробы. Клостридии
выделяются примерно в 1 % случаев огнестрельного остеомиелита.
Патогенез. Для посттравматического остеомиелита характерно проникно
вение возбудителей через рану или из соседних инфекционных очагов, т. е. имеет
место экзогенное инфицирование. Ведущими в патогенезе заболевания являют
ся тяжесть и масштабы повреждения кости и окружающих анатомических струк
тур, степень микробного загрязнения раны, особенности индивидуальной реакции
организма на травму (возраст, физическое состояние, сопутствующие заболева
ния и эндокринные нарушения и т. п.). В результате повреждения параоссаль
ных тканей и разрушения костных структур костные фрагменты и осколки те
ряют связь с надкостницей и эндостом, с окружающими тканями, превращаясь
в инородные тела, способствующие развитию и поддержанию инфекционного
воспаления. Нарушение механической целостности кости при травме обуслов
ливает отсутствие повышенного внутрикостного давления в случае развития
остеомиелита, поэтому очаг воспаления в кости, как правило, достаточно огра
ничен и соответствует зоне ее повреждения.
В развитии посттравматического остеомиелита различают три этапа:
1) острое воспаление в стенках раны с отграничением и частичным рас
плавлением некротизированных тканей;
2) формирование гнойного очага, окруженного гноеродной оболочкой;
3) образование длительно существующего гнойного очага после сращения
перелома и восстановления функции поврежденного сегмента.
Острое воспаление начинается в мягких тканях в виде диффузной воспа
лительной инфильтрации с последующим отграничением некротизирован
ных участков. Гнойное воспаление в костных отломках возникает параллельно
с гнойным процессом в мягких тканях. Инфекционновоспалительный очаг
постепенно изолируется грануляционной тканью, позднее — соединительно
тканной капсулой. При неблагоприятном течении гнойный процесс распро
страняется в глубокие слои мягких тканей и в кость. Параллельно с гнойным
расплавлением и отторжением некротизированных участков мягких тканей
секвестрируются и омертвевшие участки кости. Различают «первичные» секве
стры — образовавшиеся при травме свободные костные фрагменты, подвер
гающиеся затем гнойному лизису, и «вторичные» («истинные») секвестры —
фрагменты кости, постепенно отделившиеся в результате гнойного процесса.
При задержке гнойного экссудата в ране, развитии флегмоны и утяжелении
общего состояния больного сроки формирования костного секвестра могут

464

Глава 14

x

удлиняться. По мере развития пролиферативных процессов формируется гное
родная оболочка, а затем костная мозоль или только костные разрастания по
периферии костных отломков (ложный сустав). Костная мозоль, как правило,
включает гнойные очаги, содержащие секвестры, что предопределяет потен
циальную возможность обострения инфекционновоспалительного процесса на
любом этапе лечения. Такой хронический остеомиелит характеризуется исте
чением гноя через свищи, скоплением гнойного экссудата в виде затеков, раз
витием флегмон. Вспышки дремлющей инфекции нередко сопровождаются
возникновением реактивных артритов и тромбофлебитов. При повреждении
метафизарных участков процесс инфекционного воспаления чаще всего приоб
ретает распространенный характер и сопровождается гнойным пропитыванием
метаэпифизарной зоны кости.
В типичной форме такой механизм проявляется при огнестрельном остео
миелите. Под воздействием высокой кинетической энергии ранящего снаряда
возникают обширные стойкие нарушения крово и лимфообращения. На этапе
развития гнойной инфекции в огнестрельной костной ране наблюдается значи
тельное угнетение репаративных процессов. При условии нерадикальной хирур
гической обработки раны острая стадия огнестрельного остеомиелита, как пра
вило, переходит в хроническую.
Остеомиелит вследствие перехода воспаления на кость с окружающих тка
ней развивается обычно при длительном течении гнойного процесса в мягких
тканях, при этом поражаются, как правило, кости, не окруженные мышца
ми или близко примыкающие к коже. Вначале гнойному лизису подвергается
прилежащая к мягким тканям надкостница, затем корковое вещество кости.
Этот механизм инфицирования кости (per continuitatem) приводит к остеомие
литу большеберцовой кости как осложнению флегмоны голени, к костному па
нарицию при запущенном подкожном панариции, к одонтогенному остеомие
литу челюсти, к остеомиелиту костей свода черепа при гнойном лизисе апо
невротического шлема. При отсутствии адекватного лечения процесс переходит
в хроническую стадию, проявляющуюся образованием корковых секвестров.
Острый огнестрельный остеомиелит. Для острого огнестрельного остео
миелита характерны сложная морфофункциональная структура огнестрельной
раны, обширные участки тканей с нарушенным кровообращением, присутствие
костных осколков, инородных тел, обильное бактериальное обсеменение. Ве
роятность развития остеомиелита при огнестрельных переломах зависит от ка
чества хирургической обработки раны мягких тканей и кости, а также от адек
ватности дренирования. Если в первые часы после ранения иногда трудно про
вести четкую грань между жизнеспособной и нежизнеспособной тканями, то
эффективное дренирование возможно всегда и должно проводиться в обяза
тельном порядке. Полноценная хирургическая обработка огнестрельной раны
и адекватное дренирование, проведенные в максимально ранние сроки и с ис
черпывающей полнотой, являются основной мерой профилактики огнестрель
ного остеомиелита. Второе условие предупреждения остеомиелита — надежная
лечебная иммобилизация. Третье условие сводится к возможно быстрому вос
становлению системного и регионарного кровообращения в сочетании с ранней
антибиотикопрофилактикой.

x

Хирургическая инфекция

465

Клиническая картина. Острый огнестрельный остеомиелит проявляется
в первые двоетрое суток после ранения и обусловлен гнойным воспалением
костного мозга вследствие прямого контакта отломков костей с инфицирован
ными тканями в зоне перелома. Наблюдается характерная клиника токсикоре
зорбтивной лихорадки. Местные изменения включают гнойный экссудат, отек
околораневых тканей, лимфаденит, тромбофлебит. При обследовании костных
отломков выявляется отслойка и лизис надкостницы, отсутствие кровоточиво
сти костного мозга, его тусклый оттенок. В гнойновоспалительный процесс
вовлекаются омертвевшие участки костных отломков с образованием гнойных
полостей вокруг некротизированных структур и инородных включений. Рент
генологически на ранней стадии патологического процесса могут быть обнару
жены остеопороз и слоистая структура кортикального слоя пораженной кости.
Лечение острого огнестрельного остеомиелита должно быть комплексным,
что подразумевает: 1) операцию вторичной хирургической обработки раны,
в том числе поврежденных костных структур, обеспечение адекватного дре
нирования; 2) надежную лечебную иммобилизацию; 3) местное лечение раны
в соответствии с фазностью раневого процесса; 4) восстановление и улучше
ние регионарного кровообращения и микроциркуляции; 5) антибактериальную
терапию; 6) коррекцию гомеостаза, иммунотерапию.
Острый посттравматический остеомиелит имеет этиологию и патоге
нез, сходные с огнестрельной формой. Некоторые отличия могут касаться в це
лом меньших масштабов разрушения тканей, отсутствует также огнестрельный
канал с зонами кавитационной контузии тканей. В основе патологического
процесса лежит инфекционное воспаление кости, осложняющее клиническое
течение открытых переломов. Тактика хирургического лечения базируется на
полноценной хирургической обработке костномышечной раны, на быстром
восстановлении гомеостаза.
Характеризуя различные формы негематогенного остеомиелита, необходи
мо определиться с понятием, особенностями так называемого «послеоперацион
ного остеомиелита». Название «послеоперационный остеомиелит» впервые ввел
С. С. Гирголав в 1938 г. Этим термином обозначалось гнойное осложнение опе
ративных вмешательств на костях по поводу их заболеваний. В связи с широ
ким внедрением в практику металлоостеосинтеза при закрытых переломах,
расширением диапазона оперативных вмешательств при ортопедических забо
леваниях, повреждениях мышц, сухожилий, связок, применением алло и ксе
нотрансплантатов увеличилось число гнойных осложнений, нередко заканчи
вающихся развитием остеомиелита. Объединение гнойных осложнений, возни
кающих при лечении открытых и закрытых переломов, общим понятием
«посттравматический остеомиелит сглаживает остроту проблемы. Определе
ние же в этих случаях остеомиелита как «послеоперационного» отражает его
связь с операцией и повышает ответственность хирурга за качество операции и
профилактику осложнений. Возникновение послеоперационного остеомиелита
относится к явлениям хирургической ятрогении и требует в каждом конкрет
ном случае специального разбора осложнения или ошибки. Среди факторов,
приводящих к осложнению остеомиелитом, является действие хирурга, рези
стентность организма, степень травматичности операции, патогенность микро

466

Глава 14

x

Рис. 14.16. Местные причины спицевого остеомиелита:
1 — воспалительная инфильтрация мягких тканей; 2 — oбразование флегмоны вокруг спицы:
3 — образование гнойного затека; 4 — некроз костной ткани по ходу спицы, с образованием мел
ких секвестров; 5 — распространение гнойного воспаления по костномозговому каналу, развитие
остеомиелита

организмов. Нередки случаи «спицевого» остеомиелита, который развивается
вокруг спиц, обеспечивающих устойчивость аппаратов для компрессионноди
стракционного остеосинтеза (рис. 14.16).

Хронический остеомиелит
Хронический остеомиелит развивается при переходе любой клинической
формы острого воспалительного поражения кости в хроническую стадию. Ха
рактерные для острого периода морфологические и клинические различия
между отдельными формами остеомиелита на этом этапе сглаживаются, так
как в целом процесс протекает однотипно. Наиболее значимым патологоана
томическим признаком хронического остеомиелита является сформировав
шийся костный секвестр, секвестральная полость, свищи, гранулемы. Остео
миелит любой формы считается хроническим, если его излечение не наступило
к 6—8 нед. заболевания. Переход остеомиелита в хроническую форму, как пра
вило, бывает результатом поздно начатого лечения, недостаточного дрениро
вания гнойного очага, нерациональной антибиотикотерапией без учета чув
ствительности микрофлоры и изменяющегося микробного пейзажа, а также
раннее прерывание курса антибактериальной терапии.
Патологическая анатомия хронического остеомиелита. Патологиче
ский процесс при остеомиелите развивается в двух направлениях: 1) разруше
ния, рассасывания и отторжения омертвевшего участка кости (остеонекроз,
остеолизис); 2) реактивного воспаления вокруг омертвевшего очага и репара
тивного остеобластического процесса (остеосклероз).

x

Хирургическая инфекция

467

Разрушение и рассасывание некроза происходит вследствие аутолиза кост
нохрящевых балок. Если это происходит в центре очага, то образуются поло
сти, костные секвестры. Образование секвестров связано с расстройством кро
вообращения и питания кости, вследствии развития тромбоза сосудов и от
слойки надкостницы.
Секвестр, потеряв связь с основной костью, становится инородным телом
и вызывает вокруг себя воспалительную реакцию, протекающую хронически и
имеющую пластический характер. Пластические процессы развиваются со сторо
ны костного мозга, надкостницы и соединительной ткани. В итоге вокруг секве
стра образуется грануляционный вал (остеосклероз), возникает оссифицирую
щий периостит и оссифицирующие изменения костного мозга. Происходит утол
щение костных перекладин губчатого вещества и слияние их в одну компактную
массу (наподобие слоновой кости). Костномозговой канал облитерируется.
Таким образом, секвестральная капсула состоит из слоя грануляционной
ткани и костного вещества вновь образованной кости. Сам секвестр окружен
гноем. Гнойный свищ связывает остеомиелитическую полость (секвестраль
ную коробку) с внешней средой. Периодически он закрывается под воздей
ствием консервативного лечения, а затем вновь открывается и начинает функ
ционировать.
В клиническом течении хронического остеомиелита условно выделяют
три фазы: 1) фазу обострения; 2) фазу ремиссии; 3) фазу выздоровления.
При переходе острого остеомиелита в хроническую форму общее состояние
и самочувствие больного, как правило, улучшаются, боли затихают, признаки
интоксикации уменьшаются либо исчезают; результаты лабораторных иссле
дований свидетельствуют о повышении резистентности организма. В области
воспалительного поражения кости окончательно формируются гнойные свищи
с полиморфной топографией связи с костными отломками или со сросшейся
костью, параоссальными тканями; завершается процесс формирования секве
стров и секвестральной капсулы. В секвестральной коробке имеются одно
или несколько отверстий, через которые в свищевые ходы поступает гной. Окон
чательное формирование капсулы секвестральной полости приводит к умень
шению и даже полному прекращению гноетечения, что клинически совпадает
с ремиссией заболевания. В этот период общее состояние больного заметно
улучшается. Однако при наступлении рецидива вновь усиливаются боли в об
ласти остеомиелитического очага, развиваются отек, гиперемия и повышение
местной температуры тканей, нарушается функция конечности (ограничение
нагрузки, вынужденное положение, контрактуры). Возобновляются клиниче
ские признаки интоксикации — повышение температуры, лейкоцитоз, анемия.
Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает интоксикация,
в зоне воспалительного очага появляются дополнительные свищевые ходы.
При спонтанном прорыве гноя и в случаях хирургической санации инфекцион
ных очагов состояние больного быстро улучшается, местные проявления вос
паления стихают, и фаза обострения постепенно сменяется фазой ремиссии.
При длительном течении хронического остеомиелита нередко возникают мест
ные осложнения (вторичные остеомиелитические очаги, патологический пере
лом, гнойный артрит, анкилоз, контрактура, ложный сустав и др.). Выздоров
ление достигается только путем комплексного лечения, ведущую роль в ко

468

Глава 14

x

тором играет хирургическое пособие.
О выздоровлении можно говорить в том
случае, если в течение не менее 2 лет
не возникает рецидив заболевания.
Диагностика хронического остео
миелита основывается на данных анам
неза (указание на перенесенный больным
острый остеомиелит), клинического ис
следования. Обязательным является зон
дирование свищей и тщательный осмотр
раны в перевязочной. Диагноз подтвер
ждается рентгенологическим исследо
ванием (определение секвестра). Кроме
того, для планирования операции необ
ходима фистулография (рис. 14.17); кон
трастирование свищевых ходов позво
ляет достоверно определять локализацию
очага хронической инфекции. Инфор
мативны компьютерная томография,
радиоизотопное сканирование.
Лечение хронического остеомие
Рис. 14.17. Хронический остеомиелит
лита носит комплексный характер.
мыщелка правой бедренной кости
Следует иметь в виду, что длительное
(фистулограмма)
течение заболевания, как правило, со
провождается угнетением иммунитета,
развитием миокардиодистрофии, хронической печеночнопочечной недоста
точности.
Хирургическое пособие остается краеугольным камнем в комплексе лечеб
ных мер при хроническом остеомиелите, так как оставление любых омертвев
ших фрагментов становится причиной неизбежных рецидивов инфекции. По
казаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите служат:
наличие сформированных секвестра и остеомиелитической полости (капсулы),
свища или язвы; рецидивы гнойного воспаления; малигнизация тканей в зоне
свищей и длительно незаживающих ран. Полноценное выполнение радикаль
ной операции требует общей анестезии. Основным содержанием хирургическо
го пособия является иссечение свищевых ходов, трепанация кости, удаление
всех секвестров, гноя, грануляций и внутренней стенки остеомиелитической
полости вплоть до нормальной костной ткани. Операцию такого объема назы
вают некрсеквестрэктомией. Обязательным является удаление приспособлений
для внутренней фиксации переломов. По ходу операции многократно промыва
ют раскрытую костную полость антисептиками и применяют ультразвуковую
кавитацию. Иссеченные ткани подлежат тщательному гистологическому и бак
териологическому исследованию.
Кроме санации остеомиелитического очага, оперативное вмешательство
имеет восстановительный этап, цель которого — добиться облитерации кост
ной полости. В редких случаях при небольших размерах костного дефекта и со
хранении структурной целости кости (например, после удаления кортикального

x

Хирургическая инфекция

469

секвестра) рану оставляют для самостоятельного заполнения грануляциями
либо заполняют кровяным сгустком («гемопломба» по Шеде). Костные полости
и костные дефекты больших размеров требуют пластических приемов закры
тия (их предложено более 60). Широкое распространение получила пластика
мышечным лоскутом, сохраняющим после перемещения хорошее кровоснаб
жение и достаточную длину, исключающую натяжение. Мышечная «пломби
ровка» костной полости обеспечивает не только резорбцию экссудата и других
субстратов, ведущих к повторному нагноению («биологический дренаж»), но
и надежное рубцевание костной полости вследствие улучшения кровоснабже
ния тканей этой зоны и устранения «мертвого» пространства. Реже осущест
вляют пластику кожножировым или кожнофасциальным лоскутами. В ре
зультате пластики мягкими тканями костная полость выполняется рубцовой
тканью, поэтому такие операции применимы при условии сохранения опорной
функции кости. Заполнение костной полости свободным фрагментом аутокости
или консервированной кости влечет за собой длительный восстановительный
период, так как перемещенная костная ткань служит только своеобразной мат
рицей, стимулирующей остеогенез, и полностью резорбируется. Предлагаемые
для заполнения костных полостей искусственные композиции (органического
и неорганического происхождения) не находят широкого применения изза
высокой частоты отторжения.
В послеоперационном периоде необходима лечебная иммобилизация гип
совой повязкой либо аппаратом внеочагового синтеза до рубцевания костной
полости и консолидации костных отломков.
При огнестрельных и посттравматических остеомиелитах, осложнивших те
чение тяжелых многооскольчатых, раздробленных переломов, нередко для са
нации остеомиелитического очага требуется операция в объеме резекции кос
ти. Образовавшийся костный дефект устраняют методами костной пластики.
Со второй половины XX в. успешно применяется метод Г. А. Илизарова: с по
мощью аппарата для внеочагового отеосинтеза после моно или билокальной
остеотомии производится перемещение со скоростью до 1 мм/сут одного или
двух костных фрагментов, вслед за которыми формируется костный регенерат.
Таким способом удается устранять дефекты диафизов длинных трубчатых кос
тей до 20 см и более. Реже для устранения костных дефектов выполняют более
сложные пластические операции, заключающиеся в использовании костных
фрагментов с прилежащими мягкими тканями с осевым кровоснабжением. Сво
бодные фрагменты аутокости или консервированной кости для устранения боль
ших костных дефектов в настоящее время практически не используются.
При безуспешности лечения хронического остеомиелита непрерывно в тече
ние 6 мес., грубом нарушении функции конечности, высокой склонности к ге
нерализации инфекции ставится вопрос об ампутации конечности или ее сег
мента. Неоправданный отказ от ампутации чреват гибелью больного вследст
вие раневого истощения либо необратимого поражения внутренних органов
(амилоидоз почек и др.).
Трудная задача ликвидации очага хронической инфекции в кости может
быть решена только при сочетании радикальной операции, рациональной анти
бактериальной терапии и активизации иммунобиологического потенциала орга
низма. В пред и послеоперационном периодах необходимо проводить всесто

470

Глава 14

x

роннюю коррекцию гомеостаза и стимулировать иммунобиологическую защи
щенность организма с адекватным использованием инфузионнотрансфузионной
терапии, медикаментозных средств и физических факторов. Арсенал современ
ных приемов физического воздействия на очаги хронического воспаления в ко
стях включает применение фонофореза, лазеротерапии, гипербарической окси
генации, диадинамических токов, электростимуляции и лечебной физкультуры.
На этапе реабилитации рекомендуется активно использовать климатические фак
торы санаторнокурортного лечения. Перечисленные способы заметно улуч
шают перспективы полного излечения больных; недооценка их способна свести
на нет результаты больших и трудоемких операций.
В целом сочетанное применение хирургического лечения, антимикробных
средств и консервативной терапии дает неплохие результаты при хроническом
гематогенном остеомиелите. Остеомиелитические процессы, развивающиеся
после травм и операций, более резистентны к лечению; результаты его зависят
от локализации очага хронического инфекционного воспаления, масштабов по
ражения кости, наличия внутренних фиксирующих устройств, состояния мест
ного кровообращения и сопутствующих заболеваний.
Атипичные формы остеомиелита, иначе называемые первичнохрониче
ским остеомиелитом, с самого начала протекают подостро и диагностируются
обычно в хронической стадии. В эту группу включают склерозирующий остео
миелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди. Диагноз
основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и данных
рентгенографии.
При склерозирующем остеомиелите Гарре поражается диафиз длинной труб
чатой кости, чаще большеберцовой или бедренной. На фоне бурной пролифе
рации и прогрессирующего склероза костной ткани развиваются небольшие де
структивные изменения. Патологический процесс может доходить до стадии
гнойного воспаления, но никогда не заканчивается некрозом кости. В клинике
заболевания отсутствуют выраженные острые явления: в мягких тканях опре
деляется плотная припухлость, размягчение инфильтрата и образование свищей
не наступает. Боли носят выраженный характер, усиливаются по ночам и слу
жат поводом для подозрений на остеогенную саркому, неврит, радикулит и др.
Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафизарной
части кости в виде симметричной гомогенной муфты длиной до 8—12 см.
Абсцесс Броди локализуется в метаэпифизарной части трубчатых костей, ре
же — в плоских костях в виде одиночного фокуса округлой формы. Полость
в кости формируется по общим законам развития гематогенного остеомиелита,
т. е. первоначально возникает ограниченный некроз губчатого вещества, а за
тем расплавление кости. Вялая клиническая симптоматика, перемежающиеся
боли могут затягиваться на годы, прежде чем рентгенологически обнаружи
вают поражение кости.
При альбуминозном остеомиелите Оллье серозный экссудат, богатый бел
ком, не приобретает гнойного характера, и процесс «застывает» на стадии се
розного воспаления, что объясняют слабой вирулентностью микроба, особен
ностями реактивного фона. Патологические изменения локализуются в наруж
ных отделах кости, изредка образуются мелкие секвестры. Последующие
репаративные процессы приводят к утолщению кости.

x

Хирургическая инфекция

471

При наличии показаний к оперативному лечению проводят хирургиче
скую обработку костных полостей по описанным выше правилам их санации.
При отсутствии необходимости в секвестрэктомии и иссечении свищей прово
дят консервативное лечение и динамическое наблюдение за больным.

СЕПСИС
Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция
организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию
различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Сепсис (от греч. s»yis — гниение) — общее инфекционное заболевание, вы
зываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное рус
ло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реак
тивности организма и значительной или полной утраты им способности к по
давлению возбудителя за пределами инфекционного очага, вследствие чего
выздоровление больного без целенаправленного интенсивного лечения стано
вится практически невозможным. Этими изменениями реактивности организма
в значительной степени обусловлена и однотипность (в основных чертах) реак
ции организма при различных возбудителях: вид возбудителя накладывает
определенный отпечаток лишь на клинические проявления септического про
цесса и мало влияет на его сущность.
Краткие исторические данные. Сепсис как тяжелое общее заболевание
был известен уже в глубокой древности, но до Гиппократа (около 460—377 гг.
до н. э.) его возникновение связывали с нарушением соотношения или изме
нениями состава «четырех жидкостей» (кровь, слизь, желчь желтая, желчь чер
ная), определяющих состояние здоровья или болезни человека (Эмпедокл).
Гиппократ, признававший «четыре элемента Эмпедокла», считал также, что
«гнилокровие» (сепсис), как и другие заболевания, возникает от недостатка,
изобилия или диспропорции этих элементов. В XVI—XVIII вв. высказывались
предположения о «гнилокровии как интоксикации организма химическими ве
ществами» (Амбруаз Паре, Парацельс и др.). Однако до начала XIX в. учение
о сепсисе состояло лишь из констатации фактов, а научно обоснованные по
пытки объяснить их сущность появились значительно позднее.
В начале XIX в. французский врач де Гаспар, посвятивший изучению септи
цемии около 20 лет, пришел к выводам, что «гной, попадающий в кровеносные
сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем
он может вызвать значительные нарушения функций и он выталкивается из
организма с любой экскрецией… Однако если даже малые количества попадут
несколько раз в организм одного и того же животного, то гной может вызвать
смерть. Если же он попадет в организм в большом количестве, то смерть насту
пает быстрей... Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно
текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме...».
Большой вклад в развитие учения о сепсисе внес Н. И. Пирогов, много
численные наблюдения которого не подтверждали положений механической
теории метастазирования гнойных очагов, и эта теория оказалась несостоя

472

Глава 14

x

тельной для объяснения сущности и механизма развития пиемии. «Целые 20 лет
я постоянно имел дело с пиемией, — пишет Н. И. Пирогов. — В моих протоко
лах отмечено около 1000 вскрытий, показавших мне переносные (метастатиче
ские) нарывы в различнейших видах и степенях, и почти каждое из вскрытий
убеждало меня все более и более, что пиемия есть слишком громадное явле
ние, чтобы быть объясненною односторонне...» Н. И. Пирогов впервые опреде
лил значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, отме
тив, что во всех его случаях «предполагается необходимым известный пато
логический местный процесс в самой ране или ее окружности. Без местного
нагноения, без местного первоначального тромбоза все это учение несостоя
тельно». Не отрицая роли эмболии кровеносных сосудов в метастазировании
гнойной инфекции, Н. И. Пирогов считал, что «эмболии и инфаркты не причи
на заражения, а следствие измененного ферментами состава крови. При даль
нейшем прогрессе науки нам придется только вникнуть в свойства неизвест
ного деятеля и расследовать, в какой мере он бывает различен по своим хими
ческим качествам и по действиям на кровь».
Заканчивая обстоятельный критический разбор опытов Вебера, Н. И. Пи
рогов делает следующее заключение: «...1) Существенного различия между
пиемией и септикопиемией никем не доказано. Различие в припадках, конечно,
есть, но оно не существенное, а только формальное. 2) Септикемия тогда толь
ко является без эмболии и переносных нарывов, когда она, развиваясь слиш
ком быстро, убивает больного до полного развития капиллярных эмболий
и инфарктов. 3) Напротив того, если зараженный мог прожить несколько вре
мени, то септикемия является почти всегда вместе с инфарктами и перенос
ными нарывами, что не доказывает нисколько существенного различия в па
тологических процессах. Без сомнения, септикемия развивается гораздо чаще
из пиемии, нежели переносные нарывы из септикемии...».
Эти положения гениального хирурга в своей основе признаются и в настоя
щее время. Крупным и проницательным является обобщение Н. И. Пирогова,
заключающее его многочисленные исследования и анализ данных литературы
того времени. В этом заключении он пишет: «...пора практическим хирургам
и акушерам отбросить одностороннюю доктрину о натуре болезни, которая
уничтожает самые блестящие результаты их искусства и убедиться, что: пие
мия есть действительно миазма — продукт гнойного заражения в обширнейшем
значении этого слова <...>; способ и механизм его развития не всегда один
и тот же; источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям раз
личны; как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (фор
мы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазма,
переходят нередко один в другую и иногда отличаются особенною заразитель
ностью и прилипчивостью...». Н. И. Пирогов подробно описал общие и мест
ные проявления пиемии, предпринял много усилий, чтобы раскрыть ее пато
генез, классифицировал различные формы сепсиса и соответственно уровню
науки своего времени сформулировал основные принципы лечения сепсиса.
Вторая половина и особенно конец XIX в. ознаменовались бурным разви
тием микробиологии и открытием ряда инфекционных заболеваний. В этот
период еще более отчетливо стала проявляться тенденция выделять две основ
ные формы сепсиса: септицемию, обусловленную интоксикацией организма,

x

Хирургическая инфекция

473

главным образом продуктами гнилостного распада в очаге гангрены, и септи
копиемию, обусловленную циркуляцией в кровеносном русле гноеродных мик
робов. Предпринимаются многочисленные попытки выделить бактериологи
ческие критерии сепсиса, в качестве которых выдвигалась бактериемия, спо
собность возбудителя размножаться в циркулирующей крови и др. Однако
эти критерии оказались недостаточными, а возможность размножения бак
терий в циркулирующей крови не получила подтверждения в последующих
исследованиях.
Дальнейшим развитием бактериологической концепции сепсиса было уче
ние о септическом очаге, выдвинутое Шоттмюллером, который утверждал, что
сепсисом «...нужно обозначать только такие состояния, при которых из так на
зываемых септических очагов постоянно или периодически бактерии прони
кают в кровь или лимфоток при отчетливых клинических проявлениях...».
Он рассматривал сепсис по отношению к местному очагу лишь как количест
венные изменения в течении инфекционного процесса. Однако многочислен
ные клинические наблюдения и экспериментальные исследования уже вскоре
показали, что трактовка сущности сепсиса лишь с микробиологической пози
ции не может объяснить всей сложности этого патологического процесса, а анти
микробная химиотерапия даже очень активными препаратами часто не дает
желаемых результатов. Поэтому внимание исследователей все чаще стало со
средоточиваться на изучении не только возбудителей сепсиса, но и состояния
макроорганизма. В 1930х гг. советскими учеными было выдвинуто достаточно
аргументированное положение о решающей роли состояния макроорганизма
в развитии сепсиса, а в 1935—1936 гг. И. В. Давыдовский определил сепсис
как макробиологическую проблему.
Трудности идентификации сепсиса при различных заболеваниях и со
стояниях побудили согласительную комиссию (США, 1991) рекомендовать
все генерализованные воспалительные осложнения подразделять на четыре
группы: синдром системной воспалительной реакции, сепсис, сепсиссиндром
и септический шок. Синдром системной воспалительной реакции определяет
ся на основании следующих клинических признаков: температура тела 38 °С
или ниже 36 °С, тахикардия свыше 90 в 1 мин, тахипноэ свыше 20 в 1 мин
(при ИВЛ рСО2 меньше 32 мм рт. ст.), количество лейкоцитов в перифериче
ской крови свыше 12 · 109/л или менее 4 · 109/л или количество незрелых
форм превышает 10 %. Сепсис по этой рекомендации определяется как систем
ная воспалительная реакция при явно инфекционном процессе, а сепсиссинд
ромом предложено обозначать такие состояния, при которых на фоне сепси
са развиваются органные нарушения, корригирующиеся с помощью средств
и методов интенсивной терапии. Как видно, эти рекомендации основываются
на внешних признаках проявления сепсиса и не отражают особенностей его
сущности.
Эпидемиология. Точных статистических данных о частоте и распростра
ненности сепсиса в нашей стране нет. Мы располагаем лишь опытом Великой
Отечественной войны 1941—1945 гг., который свидетельствует, что, по данным
патологоанатомических вскрытий, сепсис был причиной смерти в 7,5 % слу
чаев среди раненых, умерших в медицинских учреждениях армейского района,
и в 29,1 % — среди умерших в госпиталях фронтового района.

474

Глава 14

x

В США ежегодно диагностируется более 700 000 случаев тяжелого сепсиса,
т. е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58 % слу
чаев тяжелого сепсиса. В итоге сепсис является основной причиной смерти
в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при
этом 11е место среди всех причин смертности населения.
В ходе многоцентрового эпидемиологического исследования, охватившего
28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что пациенты с сепсисом
составляют 17,4 % (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) от числа всех
больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2 % слу
чаев он являлся осложнением госпитальных инфекций.
На основании эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г.,
в Европе («EPISEPSIS») и Австралии («ANZIS»), эксперты пришли к заключе
нию, что частота сесписа в индустриальных странах составляет 50—100 случаев
на 100 000 населения.
К сожалению, в России аналогичных исследований не проводилось. В то же
время эпидемиологические данные о сепсисе в Российской Федерации крайне
необходимы для реальной клинической практики, поскольку они являются
основой организации, планирования и финансирования системы охраны здо
ровья населения.
Классификация. В зависимости от практических потребностей и иссле
довательских целей сепсис классифицируется по ряду признаков (табл. 14.6).
По клиническому течению заболевания выделяют молниеносный, или острей
ший, сепсис, характеризующийся чрезвычайно бурным началом и быстро про
грессирующим течением, свойственным клинике инфекционнотоксического
(септического) шока. В этих случаях клиническая картина заболевания развер
тывается в течение 1—2 сут и часто заканчивается смертью больного. Острый
сепсис — когда заболевание продолжается от 5 до 14 сут без ремиссий. Под
острый сепсис характеризуется меньшей выраженностью клинических симпто
мов и продолжительностью заболевания от 2 до 12 нед. В отдельную форму
выделяется хронический сепсис с малой выраженностью клинических симп
томов и нередкими ремиссиями. В этих случаях заболевание продолжается
более 3 мес., а нередко в течение нескольких лет.
По фазам течения септического процесса различают фазу напряжения,
представляющую собой первичную реакцию макроорганизма на микробную
агрессию в условиях несостоятельности антиинфекционной защиты. Клиниче
ски эта фаза характеризуется доминированием гемодинамических нарушений
и симптомов эндогенной интоксикации, нередко сопровождающейся ухудше
нием функции детоксикационных систем (печеночнопочечная, дыхательная).
При дальнейшем течении заболевания фаза напряжения сменяется катаболиче
ской фазой с появлением признаков декомпенсации основных функциональных
систем жизнеобеспечения организма (сердечнососудистая недостаточность, синд
ром поражения легочной ткани, печеночнопочечная недостаточность и т. д.).
При энергичном целенаправленном лечении и благоприятном течении заболе
вания эта фаза сменяется восстановлением утраченных функциональных ре
зервов и структурных протеинов в организме, т. е. процесс переходит в анабо
лическую фазу, знаменующую начало выздоровления (Белокуров [и др.], 1983).

x

Хирургическая инфекция

475
Таблица 14.6

Классификация сепсиса
Классификационные признаки

Формы и фазы развития сепсиса

Наличие или отсутствие
первичного очага
Локализация первичного
очага
Вид и характер возбудителя

Первичный (при отсутствии первичного очага), вто
ричный (при наличии первичного очага)
Хирургический, стоматогенный, отогенный, урологи
ческий и т. д.
А. Вызванный аэробной флорой:
а) грамположительный сепсис: стафилококковый,
стрептококковый
б) грамотрицательный сепсис: колибациллярный,
псевдомонозный, протейный и т. д.
Б. Вызванный анаэробной флорой:
а) клостридиальный
б) неклостридиальный
По характеру генерализации Септицемия Септикопиемия
инфекции
Фазы развития сепсиса
Напряжения
Катаболическая
Анаболическая
По клиническому течению
Молниеносный, острый, подострый, хронический (ре
цидивирующий)

По характеру первичного очага («входных ворот») инфекции различают: ра
невой сепсис, когда входными воротами является случайная или операционная
рана (частым видом раневого сепсиса является послеоперационный сепсис
при локализации первичного очага в области оперативного вмешательства);
ожоговый сепсис, возникающий в связи с термическими ожогами; послеродо
вой (пуэрперальный) сепсис как осложнение послеродового периода у родиль
ниц; сепсис при заболеваниях внутренних органов (пневмонии, холангиты, ко
литы, эндокардиты, перикардиты и т. д.).
В особую группу выделяются случаи нозокомиального сепсиса как одной из
форм внутрибольничной (госпитальной) инфекции, возникающей в связи с диаг
ностическими или лечебными манипуляциями, реанимационными или хирур
гическими пособиями, применением инвазивных методов исследования и т. д.
В зависимости от локализации первичного септического очага различают:
стоматогенный сепсис (локализация первичного очага в полости рта); тонзил
логенный сепсис (локализация первичного очага в миндалинах, чаще в небной
миндалине); отогенный сепсис, возникающий как осложнение острого или хро
нического гнойного (чаще среднего) отита; риногенный сепсис (при локализа
ции первичного очага в полости носа и придаточных пазухах); уросепсис (ло
кализация инфекционного очага в почках и мочевых путях, а у мужчин в поло
вых органах); гинекологический сепсис (первичный очаг локализуется в матке

476

Глава 14

x

или ее придатках); пупочный сепсис — наиболее частый вид сепсиса у детей
первого года жизни, при котором «входными воротами» инфекции является
пупочная рана, образующаяся после демаркации и отделения культи пуповины;
кардиогенный сепсис, при котором септический очаг располагается на эндокар
де, главным образом, клапанов сердца (инфекционный септический эндокар
дит), но может быть в сердечной мышце, стенке корня и восходящей части аор
ты и подклапанных структурах (Шевченко, 1986).
В последние годы приобретает все большее практическое значение сепсис при
внутрисосудистом расположении первичного очага инфекции. Наиболее частой
причиной возникновения сепсиса в этих случаях являются гнойные тромбофлеби
ты, внутрисосудистые инструментальные исследования и длительные внутривен
ные вливания различных трансфузионных сред. Этот вид сепсиса по аналогии
с вышеперечисленными видами может быть назван как ангиогенный сепсис.
Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяется хирургиче
ский сепсис, отличительным признаком которого является наличие первичного
или вторичного гнойносептического очага, доступного хирургическому вмеша
тельству. В понятие хирургического сепсиса включается также сепсис, возни
кающий на фоне или вследствие хирургических заболеваний (фурункул, кар
бункул, флегмона, абсцесс, остеомиелит, перитонит, эмпиема плевры и т. д.),
раневой и послеоперационный сепсис. Наиболее часто хирургический сепсис
возникает при длительно существующих обширных гнойнонекротических оча
гах и недостаточно радикальной их санации.
Различают также сепсис вторичный, развивающийся на фоне ранее сущест
вовавшего очага гнойной инфекции, сепсис первичный — без видимых «во
рот инфекции» и без определяемого первичного очага. Первичный сепсис на
зывают также криптогенным, но возможность возникновения такой формы
сепсиса до настоящего времени остается дискутабельной, так как имеющийся
источник инфекции к моменту возникновения сепсиса может утратить свое
клиническое значение и при обследовании больного или посмертном исследо
вании тканей и органов может быть не обнаружен.
Выделение септицемии (сепсис без метастазов), пиемии (сепсис с метаста
зами гнойной инфекции) и септикопиемии (смешанные формы сепсиса) как
отдельных форм сепсиса не получило всеобщего признания, так как имею
щиеся отличительные особенности отражают лишь различные фазы единого
септического процесса.
Сепсис классифицируется также по виду возбудителя, обнаруживаемого в по
севах крови, что имеет большое значение в выборе средств антибактериальной
терапии и определяет возможности лечения. По этому классификационному
признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный,
псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды сепсиса.
Структура возбудителей находится в отчетливо выраженной коррелятивной за
висимости от характера микрофлоры окружающей среды, но в качестве возбу
дителей сепсиса могут быть и микробы, находящиеся в тканях и органах боль
ного (эндогенная или аутоинфекция). По этим причинам частота отдельных
видов возбудителей сепсиса, по статистическим данным отдельных авторов
и учреждений, довольно разноречива.

x

Хирургическая инфекция

477

Патогенез. Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением мик
робов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатиче
ские пути. Неповрежденные кожные покровы непроницаемы для большинства
микробов, которые к тому же не способны скольконибудь длительное время
существовать на поверхности кожи вследствие губительного действия молочной
и жирной кислот, содержащихся в секретах сальных и потовых желез. Исклю
чение составляет золотистый стафилококк, часто вегетирующий на волосяных
фолликулах, в сальных и потовых железах. Защитные механизмы слизистых
оболочек, в том числе и внутренних органов, обеспечиваются наличием на их
поверхности слизи, препятствующей адгезии бактерий к эпителиальным клет
кам, и механическим удалением инфекта вместе с выделяемыми секретами.
Кроме того, во многих продуцируемых секретах содержатся бактерицидные ком
поненты: соляная кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке, спер
мин и цинк в сперме, лизоцим в слезе, слюне, носовых выделениях и т. д.
Весьма существенным компонентом антибактериальной защиты организма
является антагонизм между нормальной бактериальной флорой человека и по
тенциально патогенными микроорганизмами. В основе этого антагонизма ле
жит конкурентная борьба за источники питания, и продукция бактериямиком
менсалами биологически активных веществ ингибирует вегетацию патогенной
флоры. Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит через
поврежденные кожные или слизистые покровы в области травмы или гнойно
инфекционного воспаления, играющего роль «входных ворот» инфекции в виде
первичного септического очага. Возможность проникновения возбудителя через
неповрежденные кожные или слизистые покровы при отсутствии местного ин
фекционного воспалительного процесса допустима, повидимому, лишь в усло
виях критического состояния организма и резкого снижения барьерных функ
ций этих анатомических структур (длительная глубокая артериальная гипотен
зия, гипоксия, поражение проникающей радиацией, экзогенные и эндогенные
интоксикации и др.); при обычных состояниях организма возможность такой
инвазии возбудителей сепсиса не имеет убедительных доказательств.
Первичным септическим очагом могут быть гнойные заболевания кожи
и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцессы, флегмоны и т. д.),
случайные и операционные раны, ожоги, отморожения, острые и хронические
местные гнойные процессы в различных органах и тканях (гнойный тромбо
флебит, остеомиелит, гнойнодеструктивные поражения легких и плевры, гной
ный перитонит, абсцессы брюшной полости и внутренних органов, тонзиллит,
кариозные зубы, гнойный отит и т. д.). В некоторых случаях микробы прони
кают в кровеносное русло при различных внутрисосудистых вмешательствах
(введение канюль и катетеров в венозную и артериальную системы с диагнос
тической целью или для инфузии лекарственных веществ и различных транс
фузионных сред, восстановительные операции на кровеносных сосудах, раз
личные внутрисердечные вмешательства и т. д.).
Первичный гнойносептический очаг обычно является и местом инвазии
возбудителей в кровеносные и лимфатические сосуды, но такое совпадение
необязательно, так как микробная инвазия может произойти и в других мес
тах, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и повреждений, о чем

478

Глава 14

x

косвенно свидетельствуют нередкие несовпадения микрофлоры предполагае
мого первичного очага и высеваемой из циркулирующей крови. В этих случаях
место локальной инфекции не является первичным септическим очагом в точ
ном смысле этого понятия, но, являясь источником интоксикации и других па
тологических воздействий, играет важную роль в патогенезе сепсиса. Так, на
пример, наличие гнойновоспалительного очага сопряжено с различной степе
нью сенсибилизации организма, изменяющей его реактивность и во много раз
повышающей воздействие возбудителя как своеобразного раздражителя.
Периодически возникающая бактериемия при местных гнойных процессах
может быть обнаружена почти у 30 % больных, и примерно у 1/3 из них она
не имеет какихлибо клинических проявлений, так как микробы, проникающие
в кровеносное русло, погибают в органах, богатых элементами ретикулоэндо
телиальной системы, и быстро исчезают из циркулирующей крови. Генети
чески обусловленная индивидуальная резистентность человека к окружающей
микрофлоре определяется весьма сложными взаимоотношениями в системе
иммунологической и антиинфекционной защиты организма, обеспечивающих
постоянство функционирования этих систем. Благодаря этому поддерживается
относительное постоянство микробного пейзажа внутренних органов и кожных
покровов здорового человека с определенным уровнем антиинфекционной за
щиты в зависимости от его генотипических особенностей как индивидуума.
Так, среди больных, имеющих А(II) и АВ(IV) группы крови, сепсис возникает
значительно чаще, чем у больных с В(III) группой крови.
К наиболее частым возбудителям сепсиса у человека обычно имеется до
вольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, со
зревающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный характер
реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем большинстве случаев.
И. В. Давыдовский считал, что только прорыв этого иммунитета или недоста
точность его созревания в индивидуальной жизни может породить наиболее
древнюю и примитивную форму общей реакции, какой и является сепсис.
Таким образом, появление причин, обусловливающих неспособность организ
ма к уничтожению возбудителя за пределами очага инфекции, и знаменует собой
те качественные изменения в реактивности организма, которые лежат в основе
возникновения сепсиса.
Очаг инфекции в этих случаях из мест гибели возбудителя нередко превра
щается в место его вегетации. В числе причин таких качественных изменений
большое значение имеет массивность инфекта и его биологические особен
ности. В исследованиях последних лет было показано, что микробная обсеме
ненность в 105 микробных тел на грамм ткани гнойного очага является «кри
тической» относительно возможности организма в локализации гнойновоспа
лительного процесса. При множественных ранах, особенно в одной и той же
части тела, «критический уровень» микробного загрязнения существенно сни
жается, вероятно, вследствие снижения толерантности тканей к возбудителям
гнойной инфекции. В связи с этим приобретают существенное значение разме
ры и характер первичного гнойносептического очага: обширность поврежде
ния с большим объемом некроза тканей, множественные раны, наличие тяже
лой гнойной или гнилостной инфекции в очаге создают высокую степень опас

x

Хирургическая инфекция

479

ности возникновения сепсиса. Такие очаги являются мощными источниками
сенсибилизации и интоксикации организма бактериальными токсинами, про
дуктами нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей. Поэтому, несмотря
на возможную несоразмерность патологических изменений в первичном очаге
и тяжести проявления сепсиса, первичный очаг во всех случаях выполняет
не только триггерную функцию, а значение его сохраняется как в дальнейшем
течении, так и исходе септического процесса. Такое же значение приобретают
и вторичные (метастатические) септические очаги. Это положение имеет боль
шое практическое значение, обязывая включать оценку и радикальную сана
цию этих очагов в общую программу лечения больного сепсисом.
Важным слагаемым в механизме развития сепсиса является вид возбудителя
и его биологические особенности. Проникновение в кровеносное русло или лим
фатические пути возбудителей циклических инфекций (туберкулез, сифилис,
брюшной тиф, паратифы) редко сопровождается возникновением сепсиса, наи
более частым возбудителем которого служат стафилококки, стрептококки, ки
шечная палочка, протей и синегнойная палочка. Сепсис, вызванный стафило
кокком, обладающим способностью свертывать фибрин и оседать в тканях, ча
сто (до 95 % случаев) сопровождается появлением метастатических гнойных
очагов; стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, значитель
но в меньшей степени вызывает появление таких очагов; кишечная палочка
обусловливает в основном токсическое воздействие. Сепсис, вызванный грам
положительной флорой, значительно чаще сопровождается возникновением
метастатических гнойных очагов, а при грамотрицательной флоре более выра
жены явления интоксикации. Вид возбудителя в известной степени предопре
деляет и локализацию метастатических гнойносептических очагов (табл. 14.7).
Со свойствами возбудителя связывают также частоту осложнения токсикоин
фекционным (септическим) шоком: при грамотрицательной флоре септический
шок возникает у 20—25 % и лишь у 5 % больных сепсисом, вызванным грам
положительными кокками.
Таблица 14.7
Преимущественная локализация метастатических очагов инфекции
в зависимости от вида возбудителя сепсиса (Siegenhalter, 1972)
Вид возбудителя

Золотистый стафилококк
Гемолитический стрептококк
Пневмококки
Энтерококки и зеленящие
стрептококки
Сальмонеллы
Менингококки
Гонококки
Бактероиды
Листерии

Типичные метастазы инфекции

Кожные покровы, мозг, почки, эндокард, легкие,
кости, печень, яички
Кожные покровы, суставы
Мозговые оболочки, суставы, эндокард
Эндокард
Кости, мягкие ткани, мозговые оболочки
Мозговые оболочки, кожные покровы, суставы
Кожные покровы, суставы
Легкие, плевра, печень, мозг
Мозговые оболочки

480

Глава 14

x

В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и пути дис
семинации инфекции из первичного очага: при гематогенном распространении
возбудителя в кровеносное русло одномоментно проникает большое число бак
терий и продуктов их жизнедеятельности, что обычно сопровождается потря
сающими ознобами и высокой, нередко даже гиперпиретической температурой.
При лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равно
мерна, так как часть микробов и продуктов их жизнедеятельности задержи
вается в лимфатических узлах, и температурная реакция в этих случаях часто
носит тифоподобный характер. Нередко диссеминация возбудителя из первич
ного очага происходит как лимфогенным, так и гематогенным путем, вслед
ствие чего лихорадка тифоидного типа может сопровождаться периодическими
ознобами.
При любом пути распространения возбудителя превращение местной ин
фекции в генерализованную ее форму — сепсис — происходит в условиях свое
образной реактивности организма, нарушении как специфического, так и неспе
цифического иммунитета. Характер нарушения механизмов иммунной защиты
в значительной степени определяет тип реакции организма при сепсисе, кото
рая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперер
гической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивнодегенератив
ных изменений) и анергической, которой свойственно вялое течение.
Независимо от характера изменений в механизмах иммунной защиты орга
низма генерализация инфекции при сепсисе является следствием прорыва кле
точных и гуморальных систем иммунитета, причем нарушение любой фазы им
мунного ответа может привести к общему дефициту иммунитета. Это имму
нодефицитное состояние может быть до появления первичного септического
очага или возникнуть в результате истощения иммунозащитных сил вслед
ствие интоксикации и бактериальной агрессии очага местной инфекции, что
отмечается значительно чаще.
Нейтрофилы содержат большой набор ферментов и бактерицидных систем,
взаимосвязанно участвующих в подавлении активности бактерий, фагоцити
рованных ими. Появление очага инфекции сопровождается преходящим угне
тением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов,
играющих важную роль в формировании ранней стадии иммунной реакции.
Преходящее подавление хемотаксиса и активности бактерицидных систем по
лиморфноядерных лейкоцитов при развитии местной гнойной инфекции мо
жет быть следствием как появления в крови ингибиторов этих процессов, так
и дефектов самих нейтрофилов. При нарастании тяжести течения заболевания
и развитии сепсиса эти изменения становятся все более выраженными и необ
ратимыми, и их динамика расценивается как один из самых ранних и наибо
лее чувствительных признаков, характеризующих состояние и направленность
изменений в иммунной системе (Кузин М. И., 1981).
Однако ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит
лимфоидной системе, нормальное функционирование которой невозможно при
стойком нарушении функции других систем защиты организма от чужеродных
антигенных воздействий возбудителя. Поэтому уже на ранних стадиях разви
тия сепсиса возникает значительное снижение напряженности неспецифиче

x

Хирургическая инфекция

481

ской резистентности: снижается уровень комплемента, непосредственно участ
вующего в формировании механизма лизиса микробов, снижается содержание
лизоцима и общей бактерицидной активности, уменьшается относительное
и абсолютное количество Тлимфоцитов в периферической крови и Влимфо
цитов, но увеличивается содержание Оклеток, что свидетельствует о наруше
нии дифференцировки иммунокомпетентных клеток и обусловливает снижение
синтеза антител, дальнейшее ослабление бактерицидной функции макро и мик
рофагов, замедление синтеза медиаторов, принимающих участие в формиро
вании механизмов миграции макрофагов в очаг воспаления. Увеличение числа
активированных Т и Влимфоцитов, а также лимфоцитов, несущих рецепторы
для микробного антигена, имеет положительное прогностическое значение,
в то время как избыток Тсупрессоров, отмечаемый у погибших от сепсиса
больных, повидимому, усугубляет дефицит иммунитета. Вследствие этих из
менений происходит дальнейшее снижение фагоцитарной и бактерицидной
активности нейтрофилов, что является одним из условий возникновения сепси
са, дальнейшее развитие которого во многом обусловливается прогрессирую
щими нарушениями и в последующих фазах иммунной реакции (активация
лимфоцитов, системы комплемента, катионных белков, образование специфи
ческих иммунных антител, активация моноцитов и гранулоцитов и т. д.). Про
исходит значительное снижение содержания иммуноглобулинов класса М и G,
являющихся активаторами комплементарных систем организма и обеспечиваю
щих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоци
тированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз.
Дефицит иммунитета при местной гнойной инфекции проявляется, как пра
вило, при действии отягчающих факторов и влияний, к числу которых отно
сится и инфекционная аллергия. Известно, что по мере развития аллергия
утрачивает свою специфичность и становится «поливалентной», т. е. возникаю
щей в ответ на появление в организме не только продуктов жизнедеятельности
возбудителя инфекционного процесса, но и ряда других веществ, в том числе
и медикаментов.
Аллерген любого происхождения является антигеном, и против него выра
батываются антитела, представляющие собой IgE. В отличие от токсинов аллер
ген не имеет свободных радикалов, способных соединяться с радикалами кле
ток организма и нарушать их жизнедеятельность. Поэтому аллерген сам по себе
не повреждает клеточные структуры организма, но вследствие присоединения
его к фиксированным на клетке антителам обусловливает ее гиперчувстви
тельность, и повреждение клетки вызывается антителами, направленными про
тив нее. В условиях такой аллергии многократно усиливается повреждающее
действие инфекта, и реакция организма на его внедрение развивается по кас
кадному типу, т. е. быстрому и все нарастающему одномоментному или после
довательному максимальному вовлечению в этот процесс практически всех
основных звеньев антиинфекционной защиты организма, что, повидимому,
и лежит в основе формирования ее по гиперэргическому типу.
Другой вид аллергии при местной хирургической инфекции проявляется
понижением (гипоергия) или отсутствием (анергия) резистентности организма,
вследствие чего инвазия небольшого количества микробов или их токсинов

482

Глава 14

x

приводит к развитию смертельного сепсиса в результате беспрепятственной
вегетации возбудителя в термостатных условиях организма. Такое состояние
может быть определено как иммунологическая толерантность к возбудителю,
которая может возникнуть и при систематическом прорыве инфекта в крове
носное русло. Таким образом, нарушение неспецифической реактивности (ран
ние фазы иммунной реакции) при сепсисе с неизбежностью приводит к воз
никновению несостоятельности всей иммунной системы, что, по современным
представлениям, имеет решающее значение в генерализации инфекции и раз
витии септического процесса. Все это дало основание рассматривать сепсис как
одну из форм многих инфекционных заболеваний, характеризующуюся «де
компенсацией инфекционного процесса».
Давно отмечена большая ранимость иммунной системы в раннем детском
и старческом возрасте. При старении в этой системе происходят изменения,
выражающиеся в иммунной недостаточности и появлении аутоиммунных рас
стройств, которые, повидимому, имеют определенное значение в самом меха
низме старения. В раннем детском возрасте значительно снижена способность
организма к отграничению воспалительного процесса и быстро истощаются фак
торы неспецифического иммунитета, что при возникновении местной гнойной
инфекции быстро приводит к развитию иммунодефицитного состояния; этому,
вероятно, способствует возможная неполноценность систем, распознающих анти
генную информацию. Как известно, в возрасте от 2 до 6 мес. наступает фаза
«физиологического иммунодефицита», обусловленная исчезновением материн
ских антител и медленным синтезом собственных. Функциональное созревание
иммунной системы начинается в возрасте 6—8 мес. и заканчивается к 5—10 го
ду жизни. Этим в значительной степени объясняется склонность к генерализа
ции хирургической инфекции в детском возрасте, особенно у недоношенных
детей, у которых активный иммунитет чрезвычайно лабилен и преобладают
иммунные реакции по типу толерантности или «иммунологического паралича».
В системе антиинфекционной защиты в детском возрасте особенно велика
роль селезенки, которая, в отличие от печеночной ткани (способной поглощать
только хорошо опсонированные микроорганизмы), поглощает чужеродные ча
стицы и без предварительной обработки, играя существенную роль в очищении
организма от особо вирулентных микробов путем последующей элиминации
их, в то время как другие лимфоидные органы не обладают такими свойства
ми. Помимо этого, селезенка является основным органом продукции антител
в ходе иммунного ответа, и другие органы в детском возрасте, повидимому,
не в состоянии компенсировать достаточный синтез антител при отсутствии се
лезенки, которая является также одним из основных эффекторных органов
фагоцитов мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цир
кулирующие иммунокомплексы. Отмечено также, что при отсутствии селезен
ки не развивается популяция клетоксупрессоров.
Возникновению иммунодефицитных состояний способствуют анемия, шок,
частичное или полное голодание, переутомление, гипо и авитаминоз, повтор
ная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксика
ция, нарушение функций эндокринных желез, расцениваемые как факторы,
предрасполагающие к развитию сепсиса.

x

Хирургическая инфекция

483

Помимо гуморальноклеточных реакций, важную роль в ограничении очага
инфекции играет фибринация — инкапсуляция возбудителей и продуктов их
жизнедеятельности фибрином. Локальная гемокоагуляция в виде локального
ДВСсиндрома в сочетании с изменениями кровотока в зоне микроциркуляции
способствует ограничению инфекционного очага, препятствуя диссеминации
возбудителя и резорбции продуктов его жизнедеятельности, но такая блокада
в зоне микроциркуляции затрудняет также и поступление антибиотиков и дру
гих химиотерапевтических агентов в зону поражения, созданию в ней необхо
димой терапевтической концентрации вводимых препаратов. Таким образом,
локальный ДВСсиндром в очаге инфекции может трансформироваться из фак
тора защиты в механизм, усугубляющий деструктивный процесс в пораженных
тканях. При снижении или утрате возможности контроля локального ДВСсин
дрома он может стать необратимым генерализованным ДВСсиндромом, появ
ление и течение которого может играть решающую роль в возникновении и ис
ходе сепсиса.
Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения
вызывают повреждение паренхимы легких, системы сурфактанта, повышение
бронхиальной секреции, что приводит к развитию легочной гипертензии и на
рушению оксигенации организма. Эти изменения сопровождаются уменьше
нием артериовенозного градиента и снижением утилизации кислорода тканями,
т. е. нарушаются механизмы поступления, транспорта и потребления кислоро
да, что приводит к развитию гипоксии: в крови накапливаются недоокислен
ные продукты обмена и нарушается кислотнощелочное состояние. Одновре
менно с этим вследствие повреждающего действия на миокард бактериальных
токсинов, продуктов нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей в оча
гах деструкции нарушается сердечная деятельность: развивается синдром гипо
динамии миокарда со снижением сократительной функции сердечной мышцы,
снижением ударного объема и ударного индекса. При недостаточности прес
сорных реакций возникает артериальная гипотония с развитием сосудистой
недостаточности. Расстройства центральной и периферической гемодинамики
еще более усугубляют состояние и выраженность гипоксии, неизбежно возни
кающей при сепсисе и снижающей резистентность организма к инфекции.
Важным звеном в механизме формирования сепсиса является интоксикация
организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, обра
зующимися вследствие распада и нарушенного метаболизма тканей. Одним из
следствий этих воздействий является значительное повышение протеолитиче
ской активности в очаге воспаления, причем при сепсисе концентрация протео
литических ферментов в плазме циркулирующей крови оказалась значительно
выше, чем в очагах гнойного воспаления того же больного. Это дало основание
считать, что в организме больного сепсисом повышенное образование протеаз
возникает не только в очагах воспаления, но и в циркулирующей крови, где
происходит гибель большого числа нейтрофилов, лизосомы которых богаты
протеазами. Подсчитано, что при сепсисе ежедневно в циркулирующей крови
может погибать 25—320 млрд лейкоцитов, т. е. количество, в 2 раза превы
шающее число нервных клеток головного мозга. Не исключено также, что
в возникновении высокой протеолитической активности плазмы при сепсисе

484

Глава 14

x

существенную роль играет и активное выделение ферментов лейкоцитами, что
приводит к активированию кининов, сопровождающемуся увеличением про
теолитической активности плазмы крови. Гиперферментемия сама по себе обу
словливает общую интоксикацию организма, а протеолитические ферменты
высокой активности могут вызвать очаговый некроз в различных тканях и осо
бенно в паренхиматозных органах. Эти очаги некроза, подвергаясь микробно
му загрязнению в условиях бактериемии и распаду, превращаются в метастати
ческие гнойные очаги. Кроме того, некоторые антибиотики также обладают
способностью активизировать кининовые системы и тем самым поддерживать
гиперферментемию как одну из причин интоксикации организма и возможного
механизма возникновения метастатических очагов инфекции при сепсисе.
Изменение общего протеолиза при сепсисе оказывает существенное влия
ние и на систему гемокоагуляции: происходит одновременная активация свер
тывающей и фибринолитической систем крови с возникновением вторичного
фибринолиза на фоне высокого протеолиза и диссеминированного внутрисосу
дистого свертывания. Возрастающая активность тромбообразования, обуслов
ливающая повышение активности механизмов фибринолиза, способствует гене
рализации гнойного процесса. Все это имеет существенное значение для кли
нического течения и исхода септического процесса.
Под воздействием бактерий и токсинов быстро уменьшается содержание
гликогена в гепатоцитах, истощается функциональная способность печени и сни
жаются все ее функции. Вследствие снижения белковообразовательной функ
ции этого органа, потери белков с экссудатом, снижения синтеза гемоглобина
и повышенного его распада нарастает гипохромная анемия и снижается буфер
ная емкость плазмы. Поражение печени бактериальными токсинами сопровож
дается снижением содержания фибриногена, протромбина и альбумина в цир
кулирующей крови, сочетающимся с увеличением содержания всех фракций
глобулинов, билирубина и гипергликемией.
Гипопротеинемия, обусловленная угнетением белковообразовательной функ
ции печени и активацией катаболических процессов, приводит к резкому нару
шению азотистого баланса, снижению иммунологической защиты организма
и репаративных процессов.
Возникновение и развитие септического процесса сопряжено также с нару
шением депурационной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации
из организма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нару
шенного метаболизма. У подавляющего большинства больных сепсисом обна
руживаются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, апостематозного
нефрита. Часто нарушается и реабсорбционная способность почек, что приво
дит к повышенной потере воды и солей с последующими нарушениями вод
ноэлектролитного баланса. Развитие почечной недостаточности нередко яв
ляется предвестником критической фазы септического шока.
Нарушения энергетического и электролитного гомеостаза при сепсисе вы
ражаются в энергетическом дефиците, в результате которого возникают глубо
кие изменения в клеточных мембранах и нарушения «натрийкалиевого на
соса»: уменьшается содержание внутриклеточного калия в условиях повышен
ного выделения его с мочой, и в клетках возникает избыток натрия и воды,

x

Хирургическая инфекция

485

приводящий к их отеку и набуханию, а в сыворотке крови появляется мета
болический ацидоз, гиперкалиемия и гипонатриемия.
Глубокие изменения при сепсисе претерпевает углеводный обмен. Эти из
менения выражаются в снижении толерантности к глюкозе и возникновении
резистентности к инсулину, что проявляется в относительной инсулярной не
достаточности, обусловливающей гипергликемию. Резистентность к инсулину
при сепсисе может быть обусловлена также дефектом гормональной рецепции,
в происхождении которого существенную роль играет повышенная продукция
эндогенных субстанций, конкурирующих за места связывания инсулина с его
рецепторами. В происхождении гипергликемии при сепсисе имеет значение
и торможение секреции инсулина при нормальной или даже повышенной его
продукции. Такое тормозящее влияние оказывают соматотропный гормон,
кортикотропин и кортизон, продукция которых при сепсисе повышается. Тор
мозящее влияние на секрецию инсулина оказывает и активация симпатической
системы, стимуляторами функции которой могут быть простагландины различ
ных групп, так как продукция некоторых из них при сепсисе возрастает. Пере
численные выше изменения в углеводном обмене в значительной степени объ
ясняют более тяжелое течение септического процесса на фоне имеющегося
диабета.
Таким образом, патогенез сепсиса и биохимические изменения при септи
ческом процессе представляются весьма сложными и охватывают все без иск
лючения органы и системы жизнеобеспечения организма. В развитии описы
ваемых изменений определяющим является взаимодействие теснейшим обра
зом взаимосвязанных основных патогенетических факторов — биологических
особенностей и массивности инфекта, реактивности организма, характера и ло
кализации первичного очага. Качественные и количественные особенности
этих факторов и характер их взаимодействия в значительной степени опреде
ляют клиническое течение и исход сепсиса.
Клиническая картина. Симптоматология сепсиса довольно полиморфна
и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро
нический, рецидивирующий), фазы течения септического процесса, места рас
положения первичного очага, наличия и локализации метастатических гной
носептических очагов, степени и интенсивности прогрессирования деком
пенсации функции органов и систем жизнеобеспечения. В фазе напряжения
клиника сепсиса в конечном итоге определяется стимуляцией симпатикоадре
наловой системы и нарастающим несоответствием энергетических ресурсов
с их потреблением, что приводит к быстрому истощению функциональных ре
зервов организма. Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики
и деятельности ЦНС в виде энцефалопатических расстройств, причем гемоди
намические нарушения нередко протекают по типу инфекционнотоксического
шока, что влечет за собой ухудшение функции эфферентных систем и органов
(почки, печень). В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических про
явлений лежит дальнейшее развитие указанных выше нарушений и прогрес
сирующее повышение катаболизма белков, жиров и углеводов в сочетании
с нарастающей декомпенсацией водноэлектролитного обмена и кислотно
основного баланса. Это приводит к функциональной недостаточности основ

486

Глава 14

x

ных систем (сердечнососудистой, легочной, печеночнопочечной недостаточ
ности). В анаболической фазе клиническая картина определяется характером
и степенью восстановления нарушенных структур и функций.
Во всех фазах развития септического процесса наиболее частым клиниче
ским симптомом является лихорадка с повышением температуры тела до
39—40 °С, которая может быть: постоянной, с небольшими суточными колеба
ниями и тенденцией к повышению температуры тела и ознобами, что свойст
венно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым формам сепсиса;
ремитирующей, с суточными колебаниями в 1—2 °С, свойственной острому
сепсису с метастазами или без клинически определяемых метастазов (снижение
температуры тела при этом виде лихорадки происходит по мере санации оча
гов инфекции или ее подавления); в виде волнообразных повышений темпера
туры, что наблюдается главным образом при подостром сепсисе, в случаях,
когда проводимым лечением не удается надежно предотвратить инвазию мик
робов в сосудистое русло. Лихорадка часто сопровождается проливными по
тами и тахикардией (с превышением частоты пульса для данной температуры
тела), продолжающейся даже после нормализации температуры тела. Обычно
рано отмечается артериальная гипотония или склонность к ней, нередко возни
кает аритмия. Нарушения гемодинамики при сепсисе в настоящее время объ
единяются в понятие «синдрома малого выброса», характеризующегося быст
рым снижением сердечного выброса и объемного кровотока, малым частым
пульсом, бледностью и «мраморностью» окраски кожных покровов, пониже
нием артериального давления. Причину этих изменений усматривают в сни
жении сократительной (пропульсивной) способности миокарда, уменьшении
ОЦК и снижении сосудистого тонуса (Рябов, 1979). Часто наряду с лихорад
кой, тахикардией и аритмией возникают головные боли, бессонница, нередко
психические расстройства по типу острого интоксикационного психоза с дви
гательным и речевым возбуждением. Отсутствие температурной реакции на
блюдается при ареактивном течении сепсиса или при септическом процессе
на фоне применения цитостатических препаратов и стероидов.
Часто при сепсисе у больных обнаруживается иктеричность кожных и сли
зистых покровов, увеличение размеров печени и селезенки, отеки на фоне оли
гурии, что свидетельствует о тяжелом поражении паренхиматозных органов
и плохом прогнозе. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия, тошно
та, рвота и изнуряющие септические поносы, в легких возникают изменения
по типу очаговой пневмонии, часто сопровождающейся абсцедированием. Сеп
тические абсцессы в легких, как правило, гематогенные, не содержат или со
держат небольшое количество экссудата. Реже возникают метастатические абс
цессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Из других
локализаций метастатических очагов инфекции наиболее опасными являются
поражения головного мозга, эндокарда и клапанов сердца, причем последнее
чаще наблюдается при стафилококковом и пневмококковом сепсисе.
Местные изменения в доступном осмотру гнойносептическом очаге часто
не соответствуют тяжести общего состояния больного и выражаются в блед
ности, отечности, вялости и сухости грануляций, нередко имеются признаки
прогрессирующего некроза этих грануляций и краев раны. Нередко в ране

x

Хирургическая инфекция

487

обнаруживаются мертвые ткани в различной стадии распада. Раневое отде
ляемое обычно скудное, мутноватогрязноватого цвета и нередко имеет гни
лостный (ихорозный) характер. Перечисленные местные симптомы отличают
ся значительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.
Весьма существенные изменения при сепсисе обнаруживаются с помощью
лабораторных исследований. При исследовании периферической крови харак
терными для сепсиса являются нарастающая гипохромная анемия гипореге
нераторного или гипопластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с ней
трофильным сдвигом и резким «омоложением» лейкоцитарной формулы,
токсической зернистостью лейкоцитов, увеличением лейкоцитарного индекса
интоксикации Я. Я. КальфаКалифа, возрастающего в пять и более раз. Про
грессирующее увеличение этого индекса на фоне лейкопении является неблаго
приятным признаком.
Обнаружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее зна
чение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в 70—80 % случаев,
что объясняется как непостоянством бактериемии, так и трудностями выделе
ния некоторых видов возбудителя (анаэробы). При проведении бактериологи
ческих исследований необходимо тщательное соблюдение правил забора кро
ви, ее транспортировки и последующей культивации. В первые двое суток об
следования кровь из вены берется 5 раз с интервалами в 2 ч и засевается в две
колбы. Высев считается истинным, если выделяется один и тот же микроб из
обеих проб или по крайней мере из второй колбы. При локализации септиче
ского очага на эндокарде или клапанах сердца (эндокардиальный сепсис) для
выделения возбудителя необходимо брать венозную и артериальную кровь, так
как из артериальной крови он высевается значительно чаще, а обнаружение
роста микробов и в венозной крови свидетельствует о высокой агрессивности
возбудителя или массивности микробной инвазии (Шевченко Ю. Л., 1980).
Течение сепсиса, как и его клинические проявления, весьма вариабельно:
молниеносные формы часто заканчиваются смертью больного в течение
1—3 сут от начала заболевания, а подострый и хронический сепсис может про
должаться несколько месяцев и даже лет. Молниеносное течение наблюдается
главным образом при синегнойном и гнилостном сепсисе. При остром сепсисе
заболевание может продолжаться до 1 мес., и такое течение чаще свойственно
стафилококковому и грибковому сепсису. Однако зависимость характера тече
ния сепсиса от вида возбудителя весьма относительна, так как при каждом из
возбудителей могут быть различные варианты клинического течения септи
ческого процесса. Это объясняется тем, что последнее в значительной степе
ни определяется характером и локализацией первичных и вторичных очагов
инфекции, доступностью воздействия на них средствами консервативной тера
пии и методами оперативного лечения.
Некоторым возбудителям сепсиса свойственна определенная закономерность
метастазирования, что имеет определенное практическое значение (см. табл. 14.7).
Диагноз. Дифференциальный диагноз. Полиморфность клинических про
явлений и течения сепсиса в значительной степени затрудняет его своевремен
ное распознавание, что имеет большое значение не только в определении пла
на лечения, но и в оценке эффективности рекомендуемых лечебных программ.

488

Глава 14

x

Поэтому диагноз сепсиса и фазы его течения должен основываться на всесто
роннем анализе, оценке и сопоставлении имеющихся клиниколабораторных
данных с учетом достоверности диагностических критериев. Более или менее
уверенно сепсис может быть диагностирован, если определяются следующие
признаки, обнаруживаемые изолированно или в сочетании:
— несоответствие местных изменений в очаге инфекции с тяжестью общей
реакции организма и прогрессирующее ухудшение общего состояния, необъяс
нимое возможными сопутствующими заболеваниями и осложнениями или при
их отсутствии;
— лихорадка, особенно в сочетании с ознобами, сопровождающаяся лейко
цитозом (при анергии — лейкопенией) с резким сдвигом лейкоцитарной фор
мулы влево, высокими показателями лейкоцитарного индекса интоксикации
Я. Я. КальфаКалифа, прогрессирующим снижением содержания гемоглобина
и эритроцитов в периферической крови, прогрессирующей гипопротеинемией
и гипоальбуминемией, снижением артериального давления, необъяснимыми
другими причинами;
— возникновение гнойных метастазов вне путей лимфооттока от места по
вреждения или очага гнойной инфекции;
— постоянно или периодически обнаруживаемая бактериемия при других
признаках генерализации инфекции.
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровож
дающимися лихорадкой (тифы, милиарный туберкулез, малярия, бруцеллез,
гнойнорезорбтивная лихорадка при местной гнойной инфекции и др.). Наибо
лее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса с гнойнорезорб
тивной лихорадкой. В настоящее время считается, что если после радикальной
хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной антибактери
альной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается или остается
высокой, держится тахикардия и высевается положительная гемокультура, то
такую гнойнорезорбтивную лихорадку нужно рассматривать как начальную
фазу сепсиса. Комплексное интенсивное лечение в течение 15—20 дней в по
давляющем большинстве таких случаев приводит к исчезновению лихорадки
и микробов из циркулирующей крови. Если такое лечение на протяжении ука
занного срока оказалось безуспешным, а пиемических очагов не обнаруживает
ся, то такое состояние рассматривается как септицемия.
Осложнения. В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне
ния, нередко существенно изменяющие клиническую картину и определяющие
исход заболевания. Некоторые из этих осложнений (острая почечная и пече
ночная недостаточность, дыхательная и сердечнососудистая недостаточность
и др.) являются следствием истощения компенсаторных возможностей орга
низма в процессе течения сепсиса, другие (кровотечения, тромбоэмболии, про
лежни, пневмонии, пиелонефриты, эндокардиты и т. д.) являются следствием
интоксикации и генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой
потерей белков вследствие метаболических нарушений и обильного гнойного
отделяемого («раневое истощение»).
Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является сеп
тический шок, который может возникнуть при любом виде сепсиса и в любом

x

Хирургическая инфекция

489

периоде его течения. Причина и механизм развития этого осложнения еще
недостаточно выяснены, но наиболее признанными считаются следующие:
— массивный прорыв инфекта в сосудистое русло из очага инфекции или дру
гих источников;
— стимуляция бактериальными токсинами эффекторных рецепторов боль
шинства органов с развитием периферического сосудистого спазма;
— возникновение под действием токсинов генерализованного внутрисосу
дистого свертывания крови.
Определить роль каждого из этих механизмов в ряде случаев довольно
трудно, но имеющиеся клинические и экспериментальные наблюдения указы
вают на несомненное их значение. Весьма важным предвестником возникнове
ния септического шока являются изменения поведения больного, его дезориен
тация, нарушения сознания и определяемая на глаз гипервентиляция при нали
чии очага инфекции.
Клинические проявления септического шока довольно полиморфны и опре
деляются фазой развития и формой этого осложнения. Основным признаком
септического шока считается циркуляторная недостаточность, нередко сопро
вождаемая потрясающими ознобами и принимающая, как правило, быстро
прогрессирующее течение и приводящая к глубоким расстройствам тканевого
обмена. В поздней стадии септического шока возникают затемнение созна
ния, вплоть до комы, бледность кожных покровов, акроцианоз, выраженное
тахипноэ, олигурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела
и обильным потоотделением. Пульс становится частым (120—160 в минуту),
слабого наполнения, нередко аритмичный и с критическим падением артери
ального давления, сочетающимся с признаками уменьшения венозного воз
врата. Летальность при септическом шоке остается чрезвычайно высокой и,
по данным многопрофильных стационаров, превышает 40—50 %.
Принципы профилактики и лечения. Организация лечения больного
сепсисом всегда очень сложна и должна основываться на современных пред
ставлениях о патогенезе этого заболевания, этиологическом его диагнозе, фазе
и характере течения септического процесса. Лечение больного хирургическим
сепсисом проводится в тесном содружестве хирурга, терапевта и реанимато
лога, так как только при всесторонней квалифицированной оценке состояния
больного и особенностей течения заболевания можно более точно определить
содержание и объем лечебных мероприятий. Индивидуализация комплексной
терапии сохраняет свое значение и в этих случаях, однако, лечебная программа
всегда должна строиться на основе следующих основных принципов:
1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойносептического очага путем уда
ления или немедленного его вскрытия, адекватной санации и эффективного дре
нирования. Такое оперативное вмешательство на гнойном очаге (первичном
или метастатическом) или иные способы его санации необходимы при любой
форме течения сепсиса и во всех его фазах. Без устранения гнойного очага нель
зя рассчитывать на выздоровление больного сепсисом даже при самой совер
шенной и квалифицированной интенсивной терапии. Поэтому поиск и эффек
тивная санация первичных и особенно вторичных гнойных очагов составляет
одну из важнейших задач лечения сепсиса.

490

Глава 14

x

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиотикограммы, анти
бактериальная терапия максимальными дозами антибиотиков бактерицидного
действия. Предпочтение должно быть отдано многокомпонентной антибакте
риальной химиотерапии 2—3 препаратами, взаимно совместимыми и пере
крывающими спектры антимикробного действия. В критических ситуациях
до идентификации возбудителя рекомендуется сочетанное применение амино
гликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами (карбе
нициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами. При стафилококковом
сепсисе наряду с полусинтетическими пенициллинами оправдано применение
фузидина и рифампицина. Сочетанное введение полусинтетических пеницилли
нов и аминогликозидов сопровождается синергическим эффектом, что позво
ляет уменьшить дозу аминогликозидов, а следовательно и опасность их токси
ческого воздействия. При анаэробном сепсисе или участии анаэробов в составе
его возбудителей показано введение метронидазола (трихопол, метроджил
и др.). Пути введения антибактериальных препаратов определяются локализа
цией, характером гнойносептических очагов и клиническим течением септиче
ского процесса. Как правило, используется внутривенный путь введения препа
ратов, при этом одни из антибиотиков целесообразно вводить внутриаорталь
но, внутриартериально или эндолимфатически для создания максимальных
концентраций в зоне первичного (или вторичных) гнойносептического очага.
Антибактериальная терапия при сепсисе должна проводиться до устойчивого
улучшения общего состояния больного, подтверждаемого клиническими и ла
бораторными данными (исчезновение лихорадки, бактериемии, нормализация
формулы крови и лейкоцитарного индекса интоксикации). Нерациональное
применение антибиотиков увеличивает летальность при сепсисе, но даже при
эффективной антибактериальной терапии окончательная ликвидация возбу
дителя в организме возможна лишь при участии его защитных механизмов,
удалении, эффективном дренировании или адекватном интенсивном подавле
нии гнойносептических очагов.
3. Повышение иммунобиологической активности организма, его неспеци
фической и специфической резистентности. Это достигается введением неспе
цифического гаммаглобулина, переливанием крови (предпочтительно свеже
заготовленной), белковых препаратов, гипериммунной антистафилококковой
плазмы, антистафилококкового гаммаглобулина, стафилококкового анатокси
на, специфической антитоксической сыворотки и др. До санации гнойного очага
и в фазе напряжения предпочтительна пассивная иммунотерапия с последую
щим переходом на активную иммунизацию. В зависимости от характера наруше
ний иммунного ответа при сепсисе (тотальная недостаточность Т и Всистем,
снижение уровня Тактивированных и Вактивированных лимфоцитов, умень
шение числа лимфоцитов, имеющих рецепторы для стафилококков «РОКстаф.»)
конкретизируется и содержание иммунокорригирующей терапии. При прове
дении иммунокорригирующей терапии необходимо устранять не только дефи
цит факторов иммунного ответа, но и предупреждать или устранять опасность
их чрезмерной стимуляции и развития гиперергических реакций, что возмож
но лишь в условиях постоянного и квалифицированного лабораторного конт
роля.

x

Хирургическая инфекция

491

4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, траси
лол, гордокс и др.), а также витаминов А, С, D, Е и Вгруппы, коферментов (ко
карбоксилаза, котиамин), анаболических стероидов (ретаболил, тестостерона
пропионат и др.).
5. Поддержание гидроионного и кислотноосновного состояния, оптимиза
ция объема и реологических свойств крови, коррекция коагуляционных нару
шений, дезинтоксикация организма с помощью средств и методов эфферентной
терапии (форсированный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная те
рапия и т. д.).
6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма, учитывая, что в
первые две фазы сепсиса энергетические затраты составляют 3500—4000 ккал
(14653,8—16747,2 Дж) в сутки.
7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигенации организма,
включая и гипербарическую оксигенацию (ГБО). ГБО устраняет кислородную
недостаточность, оптимально изменяет соотношение видов микроорганизмов
на различных участках слизистых оболочек и кожных покровов, положительно
влияет на иммунный статус больного, благоприятствует более экономичному
функционированию сердечнососудистой системы, оказывает нормализующее
влияние на гемокоагуляцию и реологические свойства крови и в ряде случаев
повышает чувствительность возбудителей к антибактериальным препаратам.
При септическом шоке, клиника которого представляет собой сочетание симп
томов сепсиса с глубокими изменениями гемодинамики, дыхания и метабо
лизма, характерными для шока любого происхождения, показано применение
вазоактивных препаратов (стероидных гормонов, компламина и др.), форси
рованного диуреза, средств и методов улучшения реологических свойств крови
и коронарной перфузии, поддержание сократительных способностей миокарда
и адекватного газообмена.
Течение и исходы сепсиса во многом зависят от своевременности и харак
тера проводимого лечения, которым можно предотвратить появление новых
и обусловить регрессию имеющихся очагов инфекции, и тем самым изменить
в благоприятном направлении клиническое течение заболевания. Однако даже
при самом совершенном и своевременном лечении летальность при сепсисе
остается еще весьма высокой, и показатели ее снижаются медленно. До приме
нения сульфаниламидов и антибиотиков она равнялась 70—90 %, а в случаях
сепсиса при нераспознанном первичном очаге достигала 100 %. В период Вели
кой Отечественной войны 1941—1945 гг., по данным некоторых госпиталей
глубокого тыла, она составляла от 30 до 67 %. С началом применения антибио
тиков первого поколения этот показатель снизился до 23—25 %, однако, уже
в 1961—1968 гг. он вновь поднялся до 40—45 % и в настоящее время состав
ляет около 30 %. Заметное влияние на исход сепсиса оказывают биологические
особенности возбудителя: при сепсисе, вызванном грамположительной фло
рой, летальность значительно ниже, а при грамотрицательной флоре она ко
леблется от 40 до 60 %.
Прогноз при сепсисе весьма тревожный. Он особенно неблагоприятен у де
тей раннего возраста, пожилых людей, при беременности, диабете и других
отягчающих сопутствующих заболеваниях и поражениях. Поэтому предупреж

492

Глава 14

x

дение сепсиса имеет исключительное значение. Профилактика хирургического
сепсиса состоит, прежде всего, в своевременном и квалифицированном лечении
ран и местных гнойносептических очагов, строжайшем соблюдении хорошо
известных правил асептики и антисептики при хирургических операциях,
инфузионной терапии, подкожных и внутримышечных инъекциях, искусствен
ной вентиляции легких, инвазивных (внутрисосудистых) методах исследова
ния, проведении интенсивной терапии и оказании реанимационных пособий.
Немаловажное значение имеет профилактика аллергизации больного в про
цессе лечения различных заболеваний.

АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нор
мальной микрофлоры человеческого тела. Кожа населена анаэробами в де
сятки раз больше, чем аэробами. Главные места обитания анаэробов — тра
хеобронхиальное дерево, урогенитальный и пищеварительный тракты. Так,
содержимое кишечника на 20—40 % состоит из микробных тел, из них 97 % —
строгие анаэробы. Установлено, что в мирное время возбудители газовой ганг
рены обнаруживаются на кожных покровах у 18—25 % больных хирургических
стационаров, а в желудочнокишечном тракте — у 5—15 %. Более того, веду
щие гноеродные возбудители, за исключением синегнойной палочки, являются
факультативными анаэробами. Одно то, что анаэробы составляют большин
ство в микробных популяциях человеческого тела, заставляет предположить,
что они принимают участие в патологических процессах.
Традиционное разделение раневой инфекции на гнойную, анаэробную и гни
лостную следует считать недостаточно обоснованным. Большинство (60—
100 %) раневых осложнений по этиологии являются смешанными — аэроб
ноанаэробными, причем одинаковые ассоциации в разных условиях могут вы
зывать разнообразные по клинической форме осложнения. С этих же позиций
заболевания, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными анаэро
бами, представляют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую
из разных нозологических форм. Существуют признаки, патогномоничные для
всей группы, и индивидуальные клиникоморфологические особенности, опре
деляемые конкретными микробами (ассоциациями).
Этиология и патогенез. Возбудители анаэробных инфекций представле
ны следующими формами:
— спорообразующими бактериями из рода Clostridium — Cl. perfringens,
Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. histolyticus, Cl. sporogenes, Cl. sordelli и т. д.;
— грамотрицательными палочками родов Bacteroides, Fusobacterium, из кото
рых наиболее часто встречаются B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum,
F. mortiferum, F. necroforus;
— грамположительными анаэробными кокками — пептококками (анаэроб
ные стафилококки), пептострептококками (анаэробные стрептококки);
— грамположительными анаэробными палочками — Propionibacterium acnes;

x

Хирургическая инфекция

493

— анаэробными грамотрицательными кокками, например вейлонеллами
(Veillonella parvula).
Анаэробные бактерии всех видов, кроме клостридий, нередко объединяют
термином «неклостридиальные», или «неспорообразующие» анаэробы.
Все клостридии являются экзотоксическими микробами. Их экзотоксин
(комплекс токсинов и ферментов) обладает сильнейшим протеолитическим,
липолитическим, гемолитическим действием, что способствует быстрому рас
плавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому по
вреждению практически всех органов и систем. Сходным общим воздействием
на организм обладают экзотоксины анаэробных кокков. Особенностью неспо
ровых анаэробов является выделение гепариназы (гиперкоагуляция и возник
новение септических тромбофлебитов).
Попавшие в рану анаэробы при наличии большого количества мертвых,
размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, на
чинают быстро размножаться и оказывать влияние на ткани и весь организм.
Токсическое воздействие приводит к повреждению и гибели здоровых тканей
раны, которые также превращаются в питательную среду.
Анаэробный путь метаболизма определяет общие особенности патогенеза
инфекционного процесса, протекающего с участием этих бактерий:
1) гнилостный характер повреждения тканей (гниение), являющийся резуль
татом анаэробного окисления белкового субстрата с образованием летучих жир
ных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана, оказываю
щих токсическое воздействие на ткани и обусловливающих гнилостный запах;
2) гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэробов, по
вышающий проницаемость капилляров, приводящий к гемолизу и быстро на
растающей анемии;
3) отсутствие лейкоцитов в раневом отделяемом в результате гибели ка
пилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать
фагоцитоз;
4) преобладание общеклинических проявлений над местными изза мас
сивного образования токсических продуктов гистолиза, склонность к развитию
септического шока.
Для развития анаэробной инфекции необходимы определенные условия.
Первое и основное из них — попадание возбудителей в несвойственные им ме
ста обитания: в подкожную жировую клетчатку и другие клетчаточные про
странства, в брюшную и грудную полости. Микробная инвазия происходит
вследствие различных травм, оперативных вмешательств и их осложнений
(укусы животными и человеком, операции на толстой кишке). Для развития
инфекционного процесса важное значение имеют малое парциальное давление
кислорода в тканях и низкий окислительновосстановительный потенциал сре
ды. Эти условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани,
а могут создаваться и в ходе самой инвазии, чему способствует плохая аэрация
раны вследствие слипания краев, узкий извилистый раневой канал.
Таким образом, факторами риска развития анаэробной инфекции являются:
1. Осколочные, особенно слепые, ранения нижних конечностей, минновзрыв
ная травма с большим объемом повреждения тканей, особенно мышц, и загряз

494

Глава 14

x

нением землей, обрывками одежды, обуви и т. д. Чем больше мышечный мас
сив, обширность разрушения мягких тканей, тем выше степень риска разви
тия клостридиальной инфекции. В 70 % случаев развитие клостридиальной
инфекции начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только
в 20 % — с верхних конечностей.
2. Все моменты, приводящие к местному (жгут, повреждение или перевяз
ка магистрального артериального сосуда, сдавление гипсовой повязкой) или
общему нарушению кровообращения (травматический шок, массивная крово
потеря). В настоящее время четко установлено, что анаэробные условия не ве
дут неизбежно к массивному размножению клостридий и выработке токсинов,
однако они обязательны для развития газообразующей раневой инфекции.
3. Понижение сопротивляемости организма (переутомление, истощение, дли
тельное голодание, охлаждение и т. д.). Отмечено учащение анаэробной ганг
рены при ведении боевых действий в зимнее время, когда затруднено проведе
ние элементарных гигиенических мероприятий: отмечаются повышенное загряз
нение землей и фекалиями многослойной одежды, кожных покровов, общее
охлаждение организма и, как правило, недоедание. Раневая инфекция с осо
бенно тяжелым течением наблюдалась в Первую мировую войну в окопах. Зем
ля, фекалии, гниение и не снимаемое неделями грязное белье обусловливали
обильную обсемененность раны микрофлорой с коротким сроком инкубации.
В связи с этим появилось понятие «инфицированное поле битвы». Повышение
числа раненых, у которых развивалась газовая инфекция, при ухудшении по
годы отмечено в Первую и Вторую мировые войны.
4. Близость раны к местам естественного обитания анаэробов — полость
рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути,
промежность, нижние конечности.
5. Низкий организационный и профессиональный уровень хирургической
помощи на определенном театре военных действий, недостаточная иммобили
зация, несвоевременность оказания хирургической помощи раненым. Доказа
но, что при проведении тщательной хирургической обработки в первые 3—6 ч
после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрель
ных ранений не развивается, а при оказании хирургического пособия позже
24 ч частота ее достигает 15—50 %.
Клиническая картина и диагностика. Несмотря на разнообразие возбу
дителей и клинических форм анаэробной раневой инфекции, можно выделить
ряд особенностей, позволяющих заподозрить это осложнение:
— интенсивный характер боли, возникновение ее после безболевого пе
риода, быстрое нарастание, невосприимчивость к анальгетикам;
— отсутствие, особенно в начальном периоде заболевания, выраженных внеш
них признаков воспаления на фоне тяжелого токсикоза, отсутствие гноеобра
зования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зоны некроза
(ткани тусклые, бледные);
— признаки токсикоза — бледность кожных покровов, иктеричность, выра
женная тахикардия, быстрое нарастание анемии и гипотензии;
— быстрая динамика развития признаков — нарастание их в течение одного
дня или ночи.

x

Хирургическая инфекция

495

Особенности, относимые к инфекционному процессу в ране, следующие:
— зловонный, гнилостный характер экссудата;
— гнилостный характер некроза — бесструктурный детрит серого, серозе
леного или коричневого цвета;
— отделяемое из раны в виде жидкого экссудата грязного серого цвета с ка
пельками жира;
— газообразование, выявляемое при пальпации, аускультации (крепита
ция) и рентгенографии.
Своевременное распознавание анаэробной инфекции является важнейшим
фактором, определяющим эффективность лечебных мероприятий. Тщательное
наблюдение за больным позволяет своевременно диагностировать анаэробную
инфекцию, ранним симптомам ее необходимо уделять самое серьезное внима
ние. Боли, отек, учащение пульса, повышение температуры тела, изменение
психики больного являются самыми ранними признаками анаэробной инфек
ции. Наличие этих признаков почти всегда достаточно для постановки диагно
за, а присутствие газа, определяемое пальпаторно, делает диагноз бесспорным.
По А. В. Мельникову (1952), сочетание таких симптомов, как боли, высокая
температура, увеличение объема конечности должно служить показанием для
немедленной ревизии раны. Однако в ряде случаев даже тяжелая анаэробная
инфекция протекает без указанной триады (например, боль наблюдается лишь
у половины раненых).
Анаэробная инфекция может развиваться в гнойной ране как вторичная
инфекция. В подобных случаях заболевание развивается незаметно, без харак
терных симптомов. Диагноз, как правило, ставится с большим опозданием,
когда в процесс уже вовлечены окружающие ткани. Нередко диагноз вторич
ной анаэробной инфекции ран устанавливается на вскрытии. Следует подчерк
нуть, что вторичная анаэробная инфекция — более опасное осложнение, чем
первичная анаэробная инфекция, и летальность при ней очень высока.
Для клостридиальной анаэробной инфекции характерно газообразование
в ране. Оно, как правило, начинается с глубоких тканей, и бывает трудно опре
делить его наличие клиническими методами в начальном периоде заболевания.
В этих случаях может быть применен рентгенологический метод для опреде
ления наличия газа в глубоких слоях тканей, а также с помощью указанного
метода можно выявить и отек мягких тканей. Газ имеет ячеистый рисунок при
целлюлите и перистый — при миозите. Большое диагностическое значение
имеют повторные (через короткое время) клиникорентгенологические иссле
дования, которые позволяют отметить динамику изменений, значительно опе
режая по времени появление первых газовых пузырьков.
Каждый из приведенных признаков при всей его важности не может счи
таться специфичным для анаэробной инфекции. В клинической диагностике
следует учитывать их комплекс и подтверждать диагноз бактериологическими
исследованиями с выделением возбудителя. Однако надо заметить, что бакте
риологическая диагностика служит лишь дополнением к клиническим методам,
так как наличие в ране возбудителей анаэробной раневой инфекции не являет
ся определяющим фактором в развитии заболевания. А. Н. Беркутов (1955)
приводит данные о наличии анаэробных возбудителей в 60—70 % и даже

496

Глава 14

x

в 90 % ран, однако инфекция развилась только в 1—2 % этих случаев. Выделе
ние их из отделяемого раны не является показателем наличия у больного ана
эробной инфекции и самостоятельным основанием для клинического диагноза.
Довольно простым и доступным способом диагностики анаэробной инфек
ции является микроскопия мазков экссудата, окрашенных по Граму. Оби
лие крупных грамположительных палочек и отсутствие лейкоцитов является
несомненным признаком анаэробной инфекции.
Однако одним из самых объективных и весомых критериев этиологическо
го диагноза анаэробной инфекции являются результаты бактериологических
исследований. Ускоренная диагностика позволяет дать ориентировочный ответ
уже через 48 ч. Полная схема микробиологической диагностики включает ана
эробное культивирование нативного материала на селективной желчноэскули
новой среде с канамицином для обнаружения группы Bacteroides fragilis; иссле
дование первичного посева в ультрафиолетовых лучах; исследование первич
ного посева с учетом морфологии колоний, выросших в анаэробных условиях;
сравнительный анализ микрофлоры, выросшей в аэробных условиях, и морфо
типов клеток в мазке из патологического материала, окрашенного по Граму.
Полное бактериологическое исследование занимает 5—7 дней. Это обусловлено
медленным ростом анаэробов, а также необходимостью изучения многочис
ленных таксономических признаков. При этом необходимо строгое соблюде
ние анаэробной техники забора материала, который получают во время пунк
ции или вскрытия гнойного очага и сразу же помещают в специальную ана
эробную транспортнонакопительную среду. После доставки в лабораторию
материал культивируют в бескислородной (азотноводородноуглекислотной
среде) в анаэростатах.
Посев материала на среду Вильсон — Блер, Китт — Тароцци, лакмусовое
молоко позволяет получить ответ через 4—6 ч. Для идентификации колоний
клостридий используется флюоресценция нейтрального красного. Возможно
определение альфатоксина, токсина Cl. perfringens в культуре тканей с по
мощью реакции нейтрализации токсинов диагностическими моновалентными
антитоксическими сыворотками.
Наиболее быстрое обнаружение и дифференциация анаэробов возможны
методом газовой хроматографии, который позволяет в течение 30—40 мин.
с момента предоставления клинического материала получать ответ об анаэроб
ном характере инфекции по наличию или отсутствию на хроматограммах пи
ков летучих жирных кислот (пропионовой, изомасляной, масляной, валериа
новой, капроновой), являющихся таксономическими признаками анаэробов.
Одним из методов экспрессдиагностики является редоксметрия раневого
отделяемого платиновыми электродами. Метод основан на способности ана
эробов (клостридиальных и неклостридиальных) в процессе активной жиз
недеятельности снижать окислительновосстановительный потенциал среды
ниже нуля.
Необходимо отметить, что полученные данные инструментальных исследо
ваний (бактериологических, хроматографических, редоксметрических) должны
оцениваться в комплексе с клинической картиной. Они имеют диагностиче
скую ценность только будучи частью этого комплекса.

x

Хирургическая инфекция

497

Анаэробной спорообразующей клостридиальной инфекцией (газо
вой гангреной) называется патологический процесс, вызываемый клостри
диями и имеющий своеобразное течение. Характерным является отсутствие
воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование,
омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными
токсинами и продуктами распада тканей.
Анаэробная инфекция встречается главным образом как осложнение ран
в военное и реже в мирное время. В 1562 г. Амбруаз Паре впервые описал ана
эробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. Вельпо (1830) описал
клинику и указал на связь этого заболевания с травмой. Н. И. Пирогов обратил
внимание на причины возникновения анаэробной инфекции у раненых во вре
мя войны и указал на значение вида ранящего оружия, характера ранения,
своевременной эвакуации и госпитализации и др. Называя анаэробную инфек
цию «острым злокачественным отеком», «местным ступором», Н. И. Пирогов
дал подробное описание ее клинической картины. Синонимами анаэробной
инфекции также являются: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «голу
бая рожа» и т. д.
Частота осложнений ран анаэробной гангреной различна и зависит от мно
гих условий. Решающими из них являются степень загрязнения раны анаэроб
ной флорой, время и характер первой хирургической помощи. В Первую миро
вую войну частота анаэробной гангрены составила 2,6—10,0 % с летальностью
до 50 %. Во время Великой Отечественной войны анаэробная гангрена встреча
лась у 1,5—2 % всех раненых, причем в последние годы войны (1944—1945)
частота ее снизилась до 0,8 %. У 10,5 % умерших от огнестрельных ран причи
ной смерти явилась анаэробная гангрена. В локальных конфликтах современ
ности частота развития клостридиальной анаэробной инфекции сравнительно
невелика и составляет 0,2 %, что объясняется малыми сроками с момента ране
ния до оказания квалифицированной медицинской помощи, своевременностью
выполнения первичной хирургической обработки. В мирное время при случай
ных бытовых травмах анаэробная гангрена встречается исключительно редко.
Анаэробная гангрена вызывается клостридиями, из которых наибольшее зна
чение имеют: Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum.
Последний тканерасплавляющий анаэроб редко самостоятельно вызывает газо
вую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению
тканей и тяжелой интоксикации. Наиболее распространен Cl. perfringens, он
часто вызывает анаэробную инфекцию ран, характеризующуюся быстрым газо
образованием в тканях и тяжелой интоксикацией. Cl. oedematiens является вто
рым по частоте микробом, вызывающим газовую гангрену; особенностями его
воздействия являются бурное развитие отека тканей и очень тяжелая интокси
кация. Cl. septicum реже, чем два предыдущих микроба, служит причиной раз
вития анаэробной инфекции ран, он вызывает кровянистосерозный отек тка
ней и токсикоз.
В гнойной ране клостридии, как правило, находятся в ассоциации с неспо
рогенными анаэробами и аэробными микроорганизмами. В настоящее время
невозможно полностью объяснить механизм воздействия этих ассоциаций на
живой организм с его многосторонними компенсаторноприспособительными

498

Глава 14

x

реакциями. Более половины всех огнестрельных ран военного времени содер
жат клостридии. Учитывая, что в каждой огнестрельной ране имеются некро
тические ткани, гематомы, инородные тела, в ней существуют оптимальные
условия для роста анаэробов и выработки токсинов. И хотя развитие клостри
диальной инфекции происходит сравнительно редко, исходя из перечисленных
фактов, каждую огнестрельную рану надо считать потенциально подверженной
анаэробной инфекции.
Клостридиальная бактериемия и сепсис встречаются достаточно редко. Экзо
токсическая инфекция, примером которой служит клостридиальная анаэробная
инфекция, является генерализованной по токсину и локализованной по возбу
дителю.
Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней. Чем раньше разви
вается клостридиальная инфекция, тем обычно тяжелее ее течение. Встречаю
щиеся иногда молниеносные формы развиваются в первые часы после ране
ния или повторной травмы. Клиническая картина анаэробной гангрены опре
деляется общими и местными симптомами. Такими симптомами могут быть
неадекватное поведение раненого — беспокойство, возбуждение или, наобо
рот, угнетение, повышение температуры тела, частый пульс, жалобы на боли
в ране. Наиболее ранним симптомом являются боли. Интенсивные, постоян
ного, иногда распирающего характера, они быстро усиливаются и плохо под
даются действию даже наркотических анальгетиков. Часто боли локализуются
по ходу сосудистонервного пучка.
В ране при развитии анаэробной инфекции наблюдается преобладание аль
теративных гидрофильных процессов над пролиферативными, в рану выбу
хают мышцы, раневая поверхность покрыта серогрязным отделяемым, отсут
ствуют грануляции, экссудата мало, цвет его различный — от светложелтого
до грязнобурого, с капельками жира. Иногда экссудат приобретает желеобраз
ный вид, а в случае присоединения гнилостной инфекции появляется запах
разлагающихся тканей. Изменение экссудата — уменьшение его, сухость тка
ней — является неблагоприятным прогностическим признаком. Переход сероз
ного экссудата в гнойный, появление густого гнойного отделяемого свидетель
ствует о присоединении вторичной гнойной инфекции.
Также отмечается отечность краев раны, появление пузырей, следы вдав
ления повязки или лигатуры, наложенной на конечность, «врезывание» швов,
если рана была зашита наглухо. Отек тканей при анаэробной инфекции упру
гий, не оставляет следа после надавливания пальцем, на отечность тканей ука
зывают четко выраженные углубления у корней волос. Признаком развития
клостридиальной инфекции может быть газообразование, выявляемое при
пальпации, аускультации (крепитация).
Развитие анаэробной инфекции сопровождается выраженной интоксика
цией и характеризуется обезвоживанием организма, сухостью кожи и слизи
стых, иктеричностью их, учащением пульса, увеличением количества лейкоци
тов со сдвигом формулы влево и относительной или абсолютной лимфопенией,
нарастанием анемии.
Классификация анаэробной гангрены. Патологоанатомическая клас
сификация. По этой классификации выделяют следующие формы: эмфизе

x

Хирургическая инфекция

499

матозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную),
флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из перечисленных форм имеет
некоторые особенности течения патологических изменений, встречается неоди
наково часто и дает различную летальность.
Эмфизематозная (классическая) форма характеризуется преобладанием
газа в тканях над отеком, и основным возбудителем ее чаще является Cl. per
fringens. Встречается в 20 % случаев, клиническое течение этой формы легче,
чем отечной и смешанной.
Отечная (токсическая) форма отличается резким токсикозом, преоблада
нием отека тканей над газообразованием. Встречается в 35 % случаев. Возбу
дитель — Cl. oedematiens.
Смешанная форма вызывается ассоциациями токсических и газообразую
щих анаэробов. Отек и эмфизема развиваются параллельно. Отмечается в 30 %
случаев.
Некротическая форма характеризуется распадом тканей. Наиболее часто
возбудителем ее является Cl. sporogenes. Встречается реже предыдущих (10 %
случаев) и протекает легче.
Флегмонозная форма. Эмфизема и отек выражены слабее. Протекает обыч
но в комбинации с нагноением и не имеет тенденции к быстрому распростра
нению. Встречается в 5 % случаев.
Тканерасплавляющая форма встречается редко (0,6 %). Протекает исключи
тельно бурно и тяжело. Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.
Клиническая классификация. Выделяют две формы.
Молниеносная форма развивается через несколько часов после ранения
или повторной травмы (нередко после транспортной травмы при эвакуации ра
неных), протекает бурно и ведет больного к гибели в течение 1—2 сут.
К острой форме относятся все остальные случаи газовой гангрены.
Анатомическая классификация. Эпифасциальная форма (син.: клостри
диальный целлюлит, эпифасциальная газовая гангрена) подразумевает локаль
ное поражение. В раннем периоде болевой синдром не выражен, интоксикация
умеренная. Развитие инфекции происходит постепенно. Вокруг раны всегда на
блюдается обильное образование газа. Отмечается большое количество гряз
носерого цвета раневого отделяемого с неприятным запахом. Прогноз при
данной форме раневой инфекции сравнительно благоприятный. Крайне редко
приходится прибегать к ампутациям конечности.
Субфасциальная форма газовой гангрены (син.: клостридиальный некроти
ческий миозит) сопровождается быстрым распространением клостридий с не
кротических тканей на окружающие неповрежденные ткани, в первую очередь
на мышечные массивы. Причина такого бурного развития инфекции до сих пор
окончательно не выяснена. Однако твердо установлено, что образованные мик
роорганизмами экзотоксины разрушают фибринозные наслоения и тем самым
способствуют быстрому распространению клостридий в мышцах с нарушенным
кровоснабжением. Инкубационный период при этой форме клостридиальной
инфекции длится от нескольких часов до 2 сут.
Характерно бурное нарастание клинических симптомов: резких распираю
щих болей, быстро увеличивающегося отека конечности (симптом «лига

500

Глава 14

x

туры»), парестезий, выраженных явлений интоксикации. Местные изменения
при клостридиальном некрозе мышц не всегда одинаковы. Под воздействием
быстро нарастающего отека тканей кожа вокруг раны растягивается, складки
ее разглаживаются, на бледножелтушном общем фоне проявляются пятна
бронзового или бронзовозеленоватоголубого цвета. Эпидермис во многих ме
стах отслаивается прозрачным или мутным экссудатом, определяется газовая
крепитация. Однако, в отличие от клостридиального целлюлита, в подкож
ной жировой клетчатке и мышцах отмечается незначительное скопление газа.
Из раны пролабируют подкожная жировая клетчатка и мышцы серого цвета.
Интоксикация быстро нарастает. Обильная экссудация из раны и отеки ве
дут к развитию гиповолемии и гемоконцентрации. Раненый беспокоен, часто
меняет положение в постели, стонет от распирающих болей. Сознание длитель
но сохранено, и только в предагональной стадии наблюдается дезориентация,
замедление рефлекторных реакций.
Неклостридиальная анаэробная инфекция. В последние годы отме
чается увеличение роли неспорообразующих анаэробных бактерий в разви
тии гнойных заболеваний и осложнений в хирургической практике. Этот факт
исследователи связывают с совершенствованием техники бактериологических
исследований по идентификации анаэробных бактерий, а также со значитель
ным изменением качественного состава возбудителей гнойной хирургической
инфекции вследствие антибиотикорезистентности. В настоящее время некло
стридиальная анаэробная микрофлора является ведущей этиологической фор
мой полимикробных инфекций в хирургии.
По составу микрофлоры неклостридиальная анаэробная инфекция имеет пре
имущественно полимикробный характер. Возбудители представлены различными
анаэробными или анаэробноаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди
неспорообразующих анаэробов наибольшее клиническое значение имеют —
грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium), грамположительные
бактерии (Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium), грамположительные кок
ки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грамотрицательные кокки (Veillonella).
По клиническому проявлению неклостридиальная анаэробная инфекция
может быть представлена от небольших местных процессов (нагноение после
операционной раны, абсцесс легкого и др.) до тяжелых инфекционных пораже
ний (некротический целлюлит, гангрена легкого и др.). Клиническая картина
зависит от локализации процесса, вида возбудителей, распространенности по
ражения, состояния организма. Однако, несмотря на разнообразие клиниче
ских форм, имеются характерные признаки инфекционного процесса, вызван
ного неспорообразующими анаэробами.
Из местных признаков анаэробной инфекции самым постоянным симпто
мом, указывающим на присутствие анаэробов, является неприятный гнилост
ный запах экссудата. Отсутствие этого признака еще не позволяет отвергать на
личие анаэробов, так как не все они образуют неприятно пахнущие вещества.
С другой стороны, зловонный экссудат всегда указывает на его анаэробное
происхождение. Цвет экссудата также имеет особенности. Он обычно бывает
серозеленым, нередко — коричневым. Окраска экссудата неоднородна, он со
держит маленькие капли жира. При больших скоплениях гноя в клетчатке он

x

Хирургическая инфекция

501

обычно очень жидкий, но для поражения мышц более характерен скудный
экссудат, диффузно пропитывающий воспаленные ткани. Другим признаком
является гнилостный характер процесса. Очаги поражения очень часто содер
жат мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серого или серозеленого
цвета. Эти очаги редко имеют форму полостей, ограниченных сравнительно
правильными контурами. Чаще у них бывает причудливая конфигурация,
или они выполняют межтканевые щели.
Весьма характерным признаком анаэробной инфекции является газообра
зование. При анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде
водород, азот и метан. Газообразование в очаге анаэробной инфекции зависит
от особенностей патологического процесса и его анатомической локализации,
наиболее часто его причиной является анаэробный стрептококковый целлю
лит, однако значительно реже, чем клостридиальная анаэробная инфекция.
Большинство анаэробных инфекций вызываются представителями собствен
ной микрофлоры больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность —
близость к местам естественного обитания анаэробов: пищеварительному каналу
(особенно нижним его частям), верхним дыхательным путям, половым орга
нам. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым обо
лочкам, но и повреждение этих оболочек. Это может произойти во время опе
рации или хирургической манипуляции, в результате травмы или роста злока
чественной опухоли.
Общие признаки неклостридиальной анаэробной инфекции, проявляющие
ся синдромом эндогенной интоксикации, не имеют специфики. Однако течение
анаэробной инфекции часто осложняется развитием септического шока и поли
органной недостаточности.
Наиболее тяжелым клиническим течением при анаэробной инфекции мяг
ких тканей отличаются синергический (анаэробноаэробный) некротический
целлюлит (воспалительный процесс захватывает клетчатку), некротический фас
циит (характеризуется быстро прогрессирующим гнойногнилостным воспале
нием поверхностной фасции тела с распространенным некрозом самой фасции
и вторичными воспалительными и некротическими изменениями вышележа
щих слоев подкожной жировой клетчатки и кожи), анаэробный стрептокок
ковый целлюлит и миозит (характеризуется массивным поражением соответ
ствующих тканей, которое на ранних стадиях имеет преимущественно серозный
воспалительный характер, сопровождается выраженной токсемией, осложняет
ся шоком).
Лечение анаэробной инфекции основано на четырех основных принципах:
своевременное и адекватное оперативное вмешательство, целенаправленное при
менение антибактериальных средств, поддержка и стимуляция организма боль
ного, профилактика и лечение осложнений.
Оперативное вмешательство является основным методом в комплексе мер
лечения анаэробной инфекции. Характер операции определяется анатомической
локализацией очага инфекции и степенью распространения воспалительного
процесса. Широко известное мнение, что оперативные вмешательства при ана
эробной инфекции должны отличаться максимальной радикальностью и агрес
сивностью («лампасные» разрезы, ампутации, экзартикуляции), далеко не бес

502

Глава 14

x

спорно при современном понимании патогенеза анаэробной инфекции. Неоправ
данная потеря при ампутации большой массы отечных, но сохранивших жиз
неспособность тканей приводит к утрате местных факторов иммунной защиты,
оставляет рану не подготовленной к встрече с микробами, подрывает надежду
на благоприятный исход. «Лампасные» разрезы кожи, если речь не идет о ши
роком доступе к некрозу, не решают радикально проблемы детоксикации и яв
ляются тяжелой дополнительной травмой.
Методом выбора является хирургическая обработка. Она имеет целью мак
симально возможное удаление гнойного экссудата и иссечение некротизиро
ванных тканей. Показания к ней: инфекционный очаг, содержащий мертвые
ткани, при сохранившейся жизнеспособности сегмента в целом. Особенностями
хирургической обработки являются:
— некрэктомия в пределах анатомического образования (подкожная клет
чатка, группа мышц) без нарушения целостности фасциальных образований,
препятствующих распространению процесса на здоровые ткани;
— широкая фасциотомия с целью декомпрессии мышц, оставшихся после
иссечения некроза, в пределах фасциального футляра; при распространении
отека на вышележащий сегмент или соседнюю группу мышц — фасциотомия
из отдельного разреза;
— при анаэробном целлюлите, протекающем по типу серозного воспале
ния, — обработка и дренирование первичного очага, а также ограничивающие
или «преграждающие» разрезы.
После завершения операции накладывается повязка с растворами детерген
тов или антисептиков. Высокоэффективным средством лечения является при
менение сорбентов. Как правило, необходимы повторные многократные хирур
гические обработки ран, промывание ран современными антисептиками (хлор
гексидин, диоксидин), местное применение мазей на водорастворимой основе.
Категорически запрещается наложение швов в завершение хирургической обра
ботки; используются методы отсроченного закрытия ран.
Показания к ампутации:
— нежизнеспособность сегмента, пораженного анаэробным процессом;
— крайне тяжелое состояние больного, неспособного перенести длительную
и тщательную операцию (вынужденная ампутация и экзартикуляция в пределах
здоровых тканей).
Адекватное лечение анаэробной клостридиальной инфекции должно вклю
чать в себя интенсивную консервативную терапию как в качестве предопера
ционной подготовки, так и во время оперативного вмешательства и в после
операционном периоде. Во время подготовки больного к оперативному вме
шательству проводится стабилизация гемодинамики и устранение гиповолемии
введением полиионных растворов в значительных объемах, защита биологиче
ских мембран с помощью кортикостероидов, пиридоксина, производится вве
дение в окружность очага раствора новокаина с антибиотиками (пенициллин,
клиндамицин), ингибиторами ферментов (гордокс, контрикал) и кортикостеро
идами (преднизолон). Инфузионную терапию целесообразно дополнять транс
фузией белковых донорских препаратов для восполнения массивных белковых
потерь (альбумин, плазма) и устранения анемии (консервированная кровь).

x

Хирургическая инфекция

503

В послеоперационном периоде продолжают проводить массивную инфу
зионнотрансфузионную терапию, включающую применение антикоагулянтов,
дезаггрегантов, вазоплегиков, гормонов, ингибиторов протеаз, нестероидных
противовоспалительных препаратов и диуретиков. Полезным методом, вхо
дящим в комплекс лечебных мер, является гипербарическая оксигенация. Ле
чение с помощью методов гипербарической оксигенации должно проводиться
с учетом индивидуальной переносимости. Ее роль не должна преувеличиваться
в ущерб хирургическому, антибактериальному и антитоксическому воздей
ствию. Эффективны методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция,
плазмоферез, УФО крови).
Для проведения антибактериальной терапии при клостридиальной инфекции
препаратом выбора является бензилпенициллин (20—50 млн ЕД/сут). Высокой
активностью и широким спектром действия обладает клиндамицин (600 мг
4 раза в сутки). Эффективны в отношении неклостридиальной анаэробной ин
фекции левомицетина сукцинат (хлорамфеникол), рифампицин, линкомицин,
метронидазол, цефотаксим, тиенам. Все указанные антибактериальные препа
раты применяются в максимально допустимых дозах и должны назначаться
сразу с момента установления диагноза анаэробной инфекции.
Не следует применять для лечения анаэробной инфекции антибиотики из
группы аминогликозидов, так как они не активны против большинства ана
эробных грамотрицательных палочек, и эти препараты даже добавляются в пи
тательные среды для выращивания бактероидов.
Применение противогангренозных сывороток с лечебной целью, несмотря
на противоречивые данные об их эффективности, следует считать оправдан
ным. При клостридиальной инфекции внутривенно вводится 150 тыс. МЕ сы
воротки (по 50 тыс. МЕ сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и анти
септикум). Сыворотку разводят в 5—10 раз 0,9 % раствором хлорида натрия,
вводят медленно, не более 25—30 капель в минуту.
На этапе реконвалесценции и устранения возникших осложнений требуется
выполнение реконструктивных операций, которые обычно сводятся к пласти
ческому закрытию обширных раневых поверхностей, закрытию глубоких ран,
декортикации легких, ликвидации кишечных свищей.

СТОЛБНЯК
Столбняк (tetanus) — специфическая раневая инфекция, вызываемая ана
эробной спороносной палочкой (Clostridium tetani), проявляющаяся тяжелой
интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы.
Столбнячная палочка была выделена немецким врачом А. Nicolaier в 1884 г.
и независимо от него русским хирургом Н. Д. Монастырским в 1885 г. Она раз
множается исключительно в анаэробных условиях и является постоянным оби
тателем кишечника травоядных животных. Как сапрофит, столбнячная палоч
ка может встречаться в кишечнике человека в 40 % случаев. При неблаго
приятных условиях вегетативная форма микроба превращается в спору. Споры

504

Глава 14

x

столбнячной палочки широко распространены в природе и встречаются прак
тически повсеместно. Особенно часто она обнаруживается в унавоженной зем
ле или в земле, загрязненной испражнениями крупного рогатого скота и ло
шадей. Число случаев столбняка возрастает в условиях войны. Так, однократ
ная бомбардировка Манилы — столицы Филиппин — в годы Второй мировой
войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения
500 случаев столбняка. Особенно часто столбняк возникал при ведении боевых
действий на территориях стран с жарким климатом и развитым животновод
ством. В начале Первой мировой войны заболеваемость столбняком составляла
в среднем 0,7—0,8 %, а после введения серопрофилактики в конце войны сни
зилась до 0,1—0,2 %. Во время Великой Отечественной войны раневой столб
няк развивался в 0,06–0,07 % случаев.
По данным ВОЗ, с 1951 по 1960 г. столбняком болело более 1 млн человек.
В различных странах заболеваемость столбняком тем выше, чем ближе терри
тория того или иного государства к экватору. В мирное время наиболее высо
кий уровень заболеваемости столбняком отмечается в странах с теплым клима
том и низким уровнем профилактической медицины (Индокитай, Индия, Цент
ральная и Южная Америка). В Индии от столбняка погибает людей больше,
чем от всех других инфекционных и паразитарных заболеваний. В странах СНГ
до сих пор отмечаются случаи столбнячной инфекции, которая не теряет своей
значимости (бывшие республики Средней Азии и Закавказья, Украина, Мол
дова, южные регионы России).
В настоящее время от столбняка ежегодно на Земном шаре погибает более
160 000 человек, что превышает количество умерших от холеры, оспы, бешен
ства, вместе взятых. Летальность от столбняка в мирное время, по данным раз
ных авторов, составляет 25 %, а в отдельных лечебных учреждениях достигает
50 % среди лиц молодого и 80 % — среди лиц пожилого возраста.
Несмотря на большой опыт медицины в профилактике и лечении столб
няка в последние годы заболеваемость и летальность от этого заболевания
не уменьшаются. Это связано, прежде всего, с тем, что профилактика столб
няка проводится не всегда, а лечение значительно запаздывает, даже при нали
чии симптомов заболевания.
Этиология и патогенез. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani — пред
ставляет собой грамположительную палочку с закругленными концами длиной
от 4 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм. Микроб образует терминальную спору,
диаметр которой превышает поперечник палочки (барабанная палочка). Споры
большинства штаммов могут выживать при кипячении и при сухожировой обра
ботке, прогретые при температуре 150° С в течение 1 ч; погибают в разное время
в зависимости от состава среды; в кислой среде споры погибают быстрее, чем
в щелочной. Споры устойчивы к химическим и физическим факторам. В почве,
кале, на различных предметах, в жидких и высушенных культурах споры могут
сохраняться в течение многих лет. Микроб подвижен благодаря наличию жгу
тиков, расположенных по всему его телу, высокочувствителен к кислороду, обла
дает очень слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.
В вегетативной форме столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, со
стоящий из двух фракций: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин,

x

Хирургическая инфекция

505

действуя на нервную систему, ведет к развитию тонических и клонических су
дорог поперечнополосатых мышц, а тетанолизин вызывает гемолиз эритроци
тов, усугубляя тяжесть общего состояния больного.
Bходными воротами для столбнячной инфекции может стать любое по
вреждение кожи или слизистой оболочки, в том числе ожог или отморожение,
криминальный аборт, трофическая язва, потертость. В мирное время домини
рующей причиной общего столбняка (87—95 % случаев) с нередкими смер
тельными исходами (35—42 % случаев) являются мелкие, на первый взгляд со
вершенно «невинные», травмы — внедрение заноз, шипов растений, осколков
стекла, порезы и загрязненные колотые раны. В подавляющем большинстве
такие микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп, поэтому
столбняк, называемый иногда болезнью «босых ног», носит выраженный се
зонный характер и встречается в летний период.
В огнестрельной ране, особенно при минновзрывной травме, когда возни
кают тяжелые разрушения мышечной и костной тканей, крупных и мелких со
судов, столбнячная палочка находит наиболее благоприятные условия для
своего развития. Так, во время Великой Отечественной войны столбняк разви
вался после осколочных ранений в 5 раз чаще, чем после пулевых (соответ
ственно, 0,25 и 0,05 % случаев). Почти в 2 раза чаще (0,13 % случаев) столб
няк встречался у раненых с огнестрельным переломом длинных трубчатых
костей, чем при повреждениях только мягких тканей (0,07 % случаев). При огне
стрельных переломах нижней конечности столбняк развивался в 1,5 раза чаще
(0,16 % случаев), чем на верхней конечности (0,1 % случаев). Большую роль
в возникновении столбняка играли огнестрельные переломы длинных трубча
тых костей в сочетании с повреждениями крупных артериальных сосудов, ве
дущими к еще большей гибели мышечной ткани и развитию данного осложне
ния у 1/5 таких раненых.
Cl. tetani, находя благоприятные условия для своего развития в ране, выра
батывает истинный экзотоксин — сильнейший нейротропный яд. Экзотоксин,
всасываясь, проникает в кровь и лимфу, распространяется по всему организ
му, поступает в нервные стволы и, вероятно, по ним достигает двигательных
центров передних рогов спинного, а также стволового отдела головного мозга.
Эти структуры обладают особой чувствительностью к тетанотоксину. Однако
не исключается возможность прямого перехода тетанотоксина из крови непо
средственно в субарахноидальное пространство, хотя известно, что гемато
энцефалический барьер непроницаем для протеинов с большой молекулярной
массой, каковым является столбнячный токсин. В ЦНС тетанотоксин избира
тельно поражает структуры, ответственные за функцию центрального тормо
жения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг.
В результате этого действия избирательно выпадает тормозной компонент
двигательного акта, а процессы возбуждения остаются на прежнем уровне
активности.
Таким образом, прежние представления о перевозбуждении нервномышеч
ного аппарата, наступающем под влиянием тетанотоксина, оказались ошибоч
ными. Органические изменения в структуре нервных клеток, которые можно
было бы связать со специфическим действием тетанотоксина, отсутствуют.

506

Глава 14

x

Как полагают, столбняк — это поражение межнейронных соединений (синап
сов). Однако до сих пор не снят вопрос о возможном поражении перифериче
ских нервномышечных синапсов при столбняке. Преимущественно функцио
нальная природа нарушения нервных структур при столбняке еще не означает,
что оно во всех случаях носит обратимый характер. Биохимические исследо
вания, проведенные на молекулярном уровне, показали направленное действие
тетаноспазмина на нейроферментативные системы, участвующие в передаче нерв
ного импульса в ЦНС. После овладения лечебными методами борьбы с асфик
сией выявилось, что патогенетическая роль специфического поражения выс
ших вегетативных центров ствола более значима, чем полагали ранее. Клини
чески поражение вегетативных центров проявляется в виде проливного пота,
гиперпирексии, тахикардии, наклонности к гипотензии. Меньшую роль играет
прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень.
Классификация. Существует несколько критериев классификации столбняка.
По месту внедрения возбудителя: раневой, послеинъекционный, послеожо
говый, послеоперационный, после отморожений, после электротравмы. Выде
ляется также столбняк новорожденных (tetanus neonatorum) и послеродовый
(tetanus puerperalis), который развивается у матерей в послеродовом периоде.
Столбняк может наблюдаться также после искусственного выкидыша.
По распространенности: 1. Общий (распространенный столбняк): а) пер
вично общая форма; б) нисходящая форма; в) восходящая форма. 2. Местный
(ограниченный) столбняк: а) конечностей (одной или нескольких); б) голо
вы — tetanus cephalicus, развивающийся при воздействии токсина на один или
несколько черепномозговых нервов; при поражении n. facialis отмечаются су
дороги или парез мимических мышц; при поражении IX–XI пар нервов — нару
шение вкусовых ощущений (в тяжелых случаях наблюдаются судороги глоточ
ных мышц, спазм голосовой щели; эта форма напоминает картину бешенства
и поэтому называется tetanus hydrophobicus); в) туловища (в том числе столб
няк внутренностей); г) сочетание ограниченных локализаций (рука, туловище
и т. п.). Местный столбняк отличается ограниченным поражением мышц с ло
кализацией в области ранения; течение его более легкое, чем общего столб
няка. Считается, что местный столбняк развивается в результате неравномер
ного распределения тетанотоксина с максимальной концентрацией и действием
в соответствующих сегментах спинного мозга, вызывающих местный синдром.
Местный столбняк является первой фазой развития общего столбняка, нередко
своевременно не выявляется.
По клиническому течению различают четыре формы столбняка: а) острый,
с бурным течением — tetanus vehemens; 2) хронический — tetanus lentus; 3) ясно
выраженный столбняк — tetanus completus; 4) стертое, нехарактерное течение —
tetanus incompletus.
По степени тяжести: 1) очень тяжелая; 2) тяжелая; 3) средней тяжести;
4) легкая форма. Чем тяжелее форма заболевания, тем обычно короче инкуба
ционный период.
Клиническая картина и диагностика. Диагностика общего столбняка
на ранней стадии заболевания представляет известные трудности, но при вни
мательном отношении к жалобам первые симптомы могут быть замечены

x

Хирургическая инфекция

507

очень рано. К продромальным явлениям относятся вялость, бессонница, го
ловная боль, болезненные ощущения в затылке и спине, парестезия на лице.
Одним из ранних симптомов являются тянущие боли и фибриллярные, судо
рожные подергивания в зоне ранения, обильное потоотделение, не соответ
ствующее высоте подъема температуры. Очень внимательно следует относить
ся к жалобам раненых на внезапно наступившие затруднения при глотании
и открывании рта, боли в горле при глотании, утомляемость жевательных
мышц при приеме пищи, повышение рефлекса жевательных мышц (симптом
Лорина — Эпштейна), тянущие боли в суставах нижней челюсти, невнятную
речь. При отсутствии других заболеваний появление этих симптомов является
одним из наиболее ранних признаков столбняка. У некоторых раненых пер
выми симптомами начинающегося столбняка являются боли и напряжение жи
вота, сопровождающиеся отсутствием аппетита и жидким стулом, что даже
приводит к ошибочной лапаротомии. Иногда раненые предъявляют первые жа
лобы на стеснение в груди и боли при дыхании, кашель и невозможность от
кашляться. Вскоре к этим явлениям присоединяется напряжение жеватель
ной и мимической мускулатуры, мышц груди, затруднение при открывании рта
и глотании.
Весьма достоверным симптомом столбняка является судорожное сокра
щение жевательных мышц (тризм). Если у раненого нет иных причин для воз
никновения тризма (травма челюсти, болезни зубов), то это безошибочно сви
детельствует о начале столбняка (Беркутов А. Н., 1965). По мере развития за
болевания появляется «классическая» триада — тризм, дисфагия, ригидность
затылочных мышц, характерная только для столбняка. Клиническая картина
заболевания постоянно прогрессирует, нарастают судороги мимической муску
латуры с характерным выражением лица, когда углы рта больного оттягивают
ся, появляются морщины и складки, придающие выражение страдания и одно
временно улыбки — risus sardonicus (сардоническая улыбка), судороги различ
ных групп мышц, «светлые промежутки» при этом отсутствуют. Характерным
для столбняка признаком является отсутствие судорог в дистальных сегментах
конечностей. Мышечная ригидность постепенно распространяется с затылоч
ной области на длинные мышцы спины, туловища, проксимальных отделов ко
нечностей (нисходящий столбняк). На фоне нарастающей спастической ригид
ности возникают все более усиливающиеся приступы клонических судорог.
Вначале их вызывают только внешние раздражители (прикосновение, громкий
разговор, свет, скрип двери, врачебные манипуляции и т. д.). При этом судоро
ги распространяются на мышцы тела, что приводит к причудливым вынужден
ным положениям. Спастическое сокращение мышц спины, шеи и конечностей
сопровождается резким переразгибанием туловища и конечностей, когда боль
ной дугообразно изгибается кзади, касаясь кровати только затылком и пятка
ми. Такое положение получило название опистотонус (рис. 14.18).
В случаях, когда судорожные припадки захватывают сгибатели головы, ту
ловища и конечностей, голова сгибается вперед, нижние конечности приводят
ся к животу, тело принимает позу, напоминающую внутриутробное положение
плода, получившую название эмпростотонус. У некоторых больных судорож
ные припадки захватывают латеральную группу мышц, и туловище изгибается

508

Глава 14

x

Рис. 14.18. Опистотонус при столбняке

в сторону, где расположено ранение (плейростотонус). Встречаются формы
столбняка, когда ригидность и судорожные сокращения равномерно захваты
вают мышцы сгибателей и разгибателей туловища, тело больного при этом вы
тягивается как столб. Судороги вначале продолжаются несколько минут, потом
длительность их значительно увеличивается. В промежутках между судоро
гами мышцы остаются в ригидном состоянии (тонические судороги). Кло
нические судороги могут быть частыми и даже непрерывными и буквально из
нуряют больного, вызывая глубокие дыхательные расстройства и сердечносо
судистую декомпенсацию. Иногда судороги достигают чрезвычайной силы, что
приводит к разрывам мышц, вывихам в суставах, переломам костей, разрывам
прямой кишки. При вовлечении в процесс дыхательных мышц и диафрагмы
нарушается акт дыхания и легочная вентиляция, что приводит к гипоксии, на
рушению кровообращения с развитием застойных явлений. В тяжелых случаях
очередной или внезапно развивающийся приступ клоникотонических судорог
приводит к остановке дыхания (асфиксический криз), и больные погибают
от асфиксии.
Продолжительность инкубационного и начального периодов имеют боль
шое значение для прогноза заболевания. Чем короче эти периоды, тем тяжелее
течение болезни и хуже прогноз.
Быстрое нарастание клинических симптомов столбняка свидетельствует
о глубокой степени интоксикации организма и тяжести заболевания. Эту чет
кую зависимость между глубиной интоксикации, быстротой нарастания и выра
женностью клиники заболевания отражает 4степенная классификация столб
няка по тяжести.
При общем столбняке легкой степени (1я степень) продолжительность
инкубационного периода составляет 3 нед., начального — 5 сут и более, а сред
ние сроки обращения больных за медицинской помощью — 5—7й день от на
чала заболевания. Судорожный синдром в основном проявляется в виде уме
ренного гипертонуса мышц спины, брюшного пресса. Редкие легкие, малобо
лезненные клоникотонические судороги не вызывают расстройств дыхания,
больные через 1,5—2 дня сохраняют способность жевать и проглатывать пищу
и не нуждаются в интенсивной терапии. Все симптомы самостоятельно исче
зают за 2—3 нед.

x

Хирургическая инфекция

509

Инкубационный период при столбняке средней тяжести (2я степень) со
ставляет 2 нед., начальный — 4 сут и более; больных госпитализируют на 4—
5й день заболевания. Клиническая картина либо вовсе не нарастает, либо про
грессирует очень медленно. Мышечный гипертонус выражен умеренно. В ответ
на сильный внешний раздражитель возникают приступы клоникотонических
судорог, не вызывающие нарушений дыхания. Общая продолжительность бо
лезни не превышает 3 нед.
При тяжелой форме столбняка (3я степень) инкубационный период колеб
лется от 9 до 15 сут; начальный период составляет 3—4 сут; больных обычно
госпитализируют на 2—3й день заболевания. Сознание больного, как прави
ло, полностью сохраняется. Уже при поступлении можно наблюдать сильные
клоникотонические судороги с опасными расстройствами дыхания. Любое,
даже малейшее, раздражение способно вызвать тяжелый судорожный приступ.
В дальнейшем частота и сила судорог постоянно прогрессируют независимо
от раздражителя. Наблюдаются тризм, выраженные расстройства глотания, тя
желые расстройства дыхания с явлениями гипоксии, приводящие к повыше
нию артериального и венозного давления, возникают ателектазы легких, пнев
монии; ЧСС достигает 120—140 в минуту, температура тела – 40° С и более.
Нередко отмечается задержка мочи и кала, выраженная потливость. Введение
нейролептической смеси, седуксена, гексенала, хлоралгидрата и других проти
восудорожных средств ликвидирует судороги при сохранении достаточного
уровня спонтанного дыхания.
Столбняк крайне тяжелой 4й степени характеризуется наиболее коротким
инкубационным периодом (5—8 сут); начальный период в большинстве наблюде
ний не превышает 1—1,5 сут; больных госпитализируют в первый день заболе
вания с уже выраженной клинической картиной и приступами судорог, ежеми
нутно угрожающими асфиксией. В ближайшие сутки — двое, несмотря на пре
дельное введение высоких доз наиболее сильных противосудорожных средств,
приступы судорог усиливаются и учащаются, императивно предопределяя систе
матическое введение миорелаксантов с переводом больного на режим постоян
ной искусственной вентиляции легких. Предельно высокий подъем температуры
тела (40—41 °С) с тенденцией к дальнейшему росту может стать непосредствен
ной причиной остановки сердца, если вовремя не прибегнуть к гипотермии —
искусственному охлаждению больного. Тахикардия достигает 140—180 в мину
ту, может самостоятельно приводить к сердечной недостаточности. Тоны сердца
глухие; отмечается наклонность к гипотензии. На ЭКГ регистрируют признаки
ишемии и токсического поражения миокарда. При физикальном и рентгеноло
гическом исследовании легких определяется картина очаговой, сливной пнев
монии, прогрессирующего застоя и начинающегося отека. Стул и мочеиспуска
ние задержаны вследствие тонического напряжения мышц промежности.
Наблюдаются случаи, когда симптомы столбняка могут нарастать очень
быстро и привести к смерти в течение 1—2 сут (молниеносная форма).
Помимо общего и местного столбняка, встречается поздний столбняк, кото
рый развивается через более отдаленные сроки после ранения и вызывается,
по всем данным, вторичным инфицированием или активизацией дремлющей
инфекции при повторной травме или оперативном вмешательстве.

510

Глава 14

x

Диагноз при развившейся характерной клинической картине не представ
ляет особых затруднений. Однако, поскольку успех лечения определяется ран
ним началом его, особо важно выявление столбняка в начальных фазах на
основании ранних признаков, описанных выше. Бактериологические исследо
вания требуют применения сложной методики выращивания анаэробов, поэто
му не имеют практического значения для раннего диагноза столбняка.
Дифференциальная диагностика столбняка в ранней стадии заболева
ния при неясной стертой клинической картине должна проводиться с отрав
лением стрихнином, энцефалитом, менингитом, переломом основания черепа,
бешенством, истерией, миозитом. Правильный диагноз может быть поставлен
на основании тщательного изучения анамнеза и клинических проявлений.
Для столбняка характерно: а) наличие «классической» триады – тризм, дисфа
гия, ригидность затылочных мышц; б) течение болезни отличается непрерыв
ным нарастанием однажды возникших клинических симптомов («светлые»
промежутки отсутствуют); в) при столбняке в процесс не вовлекаются мелкие
мышцы кистей и стоп; судорожное сведение кистей по типу «руки акушера»,
«обезьяньей кисти» обычно свидетельствуют против диагноза столбняка.
Осложнения, развивающиеся при столбняке, подразделяются на: ранние
и поздние. К ранним осложнениям относятся: пневмония (ателектатическая,
аспирационная), асфиксия, разрывы мышц и прямой кишки, переломы кос
тей. Иногда могут развиться анаэробные и гнойносептические осложнения
раны. Поздние осложнения столбняка, по сути, являются его последствиями.
Длительное время у больных сохраняется гипотония, тахикардия, слабость,
потливость, развиваются контрактуры суставов, деформации позвоночника
и др.
Лечение столбняка в настоящее время целиком основывается на реанима
тологических принципах. Больного следует срочно госпитализировать в отде
ление интенсивной терапии и реанимации крупного лечебного учреждения,
располагающего опытом оказания помощи при этом заболевании. Госпитали
зация больного в инфекционное отделение нецелесообразна. Вопрос о нетранс
портабельности больных в настоящее время пересмотрен в пользу эвакуации
специализированным авто и авиационным транспортом в сопровождении вра
чареаниматолога. Перед транспортировкой больному вводят противосудорож
ные препараты в такой дозировке и сочетании, которые полностью устраняют
угрозу судорог при сохраненном спонтанном дыхании. В отдельных случаях
очень тяжелого столбняка, с опасными судорогами, не уступающими никаким
противосудорожным средствам, кроме миорелаксантов, производят интубацию
трахеи и проводят эвакуацию в условиях ИВЛ. При лечении все усилия врачей
должны быть направлены на выполнение главных задач: уменьшение концент
рации и нейтрализации столбнячных токсинов, поступающих из раны; умень
шение и полное прекращение тонических и клонических судорог; стабилизация
общего состояния организма, нормализация сердечной деятельности, улуч
шение легочной вентиляции; профилактика и устранение ранних и поздних
осложнений.
Для устранения судорог на всех этапах лечения рекомендуются следующие
сочетания лекарственных препаратов: 1) гексенал и барбитураты плюс седуксен

x

Хирургическая инфекция

511

(реланиум и диазепам); 2) гексенал или барбитураты плюс нейроплегическая
смесь; 3) гексенал или барбитураты и хлоралгидрат в клизме (спустя 20—
30 мин). Противосудорожный эффект более выражен именно при сочетанном
применении перечисленных препаратов. В случае их изолированного исполь
зования необходимы более высокие дозы и более частое введение препаратов,
что чревато опасным угнетением дыхания. Дозы применяемых средств, пути
их введения и кратность инъекций каждый раз подбираются индивидуально
в процессе непрерывного наблюдения за больным с учетом индивидуальной
чувствительности к отдельным препаратам, возраста и массы тела. При столб
няке легкой и средней степени судороги удается купировать введением нейро
плегической (литической) смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % рас
твора промедола, 2 мл 2 % раствора димедрола, 0,5—1 мл 0,05 % раствора
скополамина) или хлоралгидрата в клизме. Комбинации этих препаратов не сле
дует вводить чаще 4—5 раз в сутки, так как их побочное действие (снотворный
и седативный эффект) может стать причиной угнетения дыхания, артериаль
ной гипотензии и выключения кашлевой активности. На этом фоне очень лег
ко возникают ателектазы легких, пневмония.
Перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов (чаще исполь
зуются антидеполяризующие релаксанты) необходим при крайне тяжелой фор
ме столбняка. При этом больным заблаговременно накладывается трахеостома
под эндотрахеальным наркозом. При проведении ИВЛ необходимы: система
тический контроль газового состава крови, тщательная санация трахеоброн
хиального дерева. Содержание эритроцитов (пониженное вследствие гемолиза)
восстанавливается переливаниями эритроцитной массы или отмытых эритро
цитов; потери жидкости, белков и электролитов — инфузией плазмы, альбу
мина, солевых и энергетических растворов. Наклонность к задержке в организ
ме жидкости устраняется назначением мочегонных препаратов с обязательной
длительной катетеризацией мочевого пузыря. Очищения кишечника добивают
ся только с помощью клизм. Применение слабительных средств при тяже"
лой и крайне тяжелой формах столбняка категорически запрещается!
Слабительные средства резко повышают обезвоживание организма, увеличивая
имеющийся дефицит циркулирующей жидкости.
Энергетические затраты восполняются питанием через зонд, проведенный
в желудок через нос. В него вводится жидкая питательная смесь, включающая
жиры, белки, соки, молоко, витамины, бульон.
При развивающейся гипертермии показано введение литической смеси и при
менение физических методов охлаждения — пузыри со льдом в проекции бед
ренных сосудов и к голове; при неэффективности — влажные обертывания
и подключение воздушных источников охлаждения (вентиляторы). Нормали
зация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог. Важным элементом
противосудорожной терапии выступает покой. Больной помещается на удоб
ной кровати в изолированной, затемненной палате с индивидуальным постом
врача и медицинской сестры и необходимыми лекарственными средствами,
аппаратурой в постоянной готовности к ликвидации судорог.
Серотерапия проводится под наркозом (закись азота, фторотан) в возмож
но ранние сроки, внутривенно однократно вводится противостолбнячная сыво

512

Глава 14

x

ротка (ПСС) до 200 000 МЕ на 250 мл изотонического раствора хлорида на
трия. Введением внутривенно и внутримышечно этой дозы можно полностью
нейтрализовать циркулирующий в крови токсин. Внутривенно вводят сыворот
ку 2 дня подряд. В последующие сутки доза снижается на одну треть, и она вво
дится внутримышечно.
Гетерологичную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка, целесо
образно заменить гомологичным антитоксином или иммуноглобулином, полу
ченным от доноров. Иммуноглобулин лишен практически всех побочных дей
ствий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз
(500 МЕ внутривенно и 500 МЕ внутримышечно) на более продолжительный
срок, чем гетерологичная ПСС. Любая сыворотка способна связывать лишь
токсин, свободно циркулирующий в крови; на фиксированный токсин ни один
из сывороточных препаратов не действует. Иные пути введения сыворотки
(внутриартериально, эндолюмбально и т. д.) не оправданны, так как они не об
ладают преимуществами перед внутривенным, внутримышечным способами
применения. После выздоровления необходимо провести активную иммуниза
цию с помощью столбнячного анатоксина (трехкратно по 0,5 с интервалами 1,
5 и 9—12 мес.), так как перенесенное заболевание не оставляет после себя им
мунитета.
Хирургическую обработку раны, где потенциально возможна продолжаю
щаяся вегетация возбудителя, необходимо рассматривать как способ профи
лактической защиты от поступления новых порций токсина. Эту операцию сле
дует провести в неотложном порядке, обязательно удалить все инородные тела,
для повторного промывания использовать перекись водорода и категорически
отказаться от наложения ранних швов. Методы «сверхрадикального» лечения
ран (ампутации сегмента, конечности) не должны применяться, поскольку
установлено, что они весьма отягощают состояние больного. Удаление всех
инородных тел и активная иммунизация являются способами предупреждения
возможных рецидивов заболевания в последующие месяцы и годы, так как воз
можна инкапсуляция спор. Антибиотики назначают для предупреждения гной
новоспалительных осложнений в ране, легких. После выздоровления обра
щают внимание на своевременную разработку суставов (физиотерапевтические
процедуры, ЛФК).
Современные методы интенсивной терапии позволили избежать гибели
больных от асфиксии, но летальность остается еще очень высокой (35—40 %).
Причинами смерти являются главным образом легочные осложнения (пневмо
ния, трахеобронхит, ателектазы легких).
Профилактика. Столбняк остается опасной раневой инфекцией, которую
легче предупредить, чем вылечить. Поголовная иммунизация поливалентной
вакциной АКДС, в состав которой входит адсорбированный столбнячный ана
токсин, проводится в нашей стране в соответствии с действующим календа
рем профилактических прививок, начиная с 5—7месячного возраста до 18 лет.
В последующем ревакцинации рекомендуется проводить каждые 10 лет на про
тяжении всей жизни. Ревакцинацию взрослых, ранее полноценно иммунизи
рованных АКДС, адсорбированным дифтерийностолбнячным (АДС), адсор
бированным дифтерийностолбнячным анатоксином с уменьшенной концент

x

Хирургическая инфекция

513

рацией антигена (АДСМ) проводят адсорбированным столбнячным (АС)
или АДСМанатоксинами.
Лицам, ранее не привитым против столбняка (с 26 до 56 лет), но получив
шим для профилактики дифтерии однократно АДСМанатоксин, для созда
ния полноценного иммунитета к столбняку через 30—40 дней после введения
АДСМанатоксина вводят АСанатоксин. Ревакцинацию проводят через 6—
12 мес. однократно той же дозой АСанатоксина.
Показаниями к экстренной специфической профилактике служат: травмы
с нарушением целости кожных покровов и слизистых оболочек; отморожения
и ожоги 2—4й степени; внебольничные аборты; роды вне больничных учреж
дений; укусы животными; проникающие ранения брюшной полости. В соответ
ствии с действующей инструкцией экстренной профилактике подлежат лица
после хирургического удаления старых инородных тел. При экстренной профи
лактике столбняка применяются АСанатоксин (1 мл), противостолбнячный
человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) и ПСС — 3000 МЕ трехкратно: 1) внут
рикожная проба; 2) 0,2 мл; 3) оставшаяся доза.
Для экстренной специфической профилактики столбняка только АСанаток
син вводят при следующих ситуациях: пострадавшим, имеющим документаль
ное подтверждение, что они ранее получили 3 инъекции АСанатоксина, но по
следняя прививка была 10 лет назад; пострадавшим, имеющим документальное
подтверждение, что они получили только 2 инъекции АСанатоксина; постра
давшим, имеющим документальное подтверждение, что они получили только
1 инъекцию АСанатоксина (любого из содержащих его препаратов) в послед
ние 2 года; детям и подросткам, в анамнезе которых не было противопоказаний
к прививкам и которые не имеют документального подтверждения о прививках.
АСанатоксин, а также ПСЧИ или ПСС вводят следующим пациентам:
взрослым (старше 18 лет), не имеющим никаких сведений о прививках про
тив столбняка; лицам, имеющим полный курс прививок, если последняя ревак
цинация проводилась более 10 лет назад; двукратно привитым лицам, если
последняя прививка проводилась более 5 лет назад; неоднократно привитым
лицам, если с момента прививки прошло более 2 лет; детям, подросткам и
взрослым, не привитым против столбняка и не имеющим противопоказаний
к иммунизации. АСанатоксин и ПСЧИ или ПСС вводят разными шприцами
в разные участки тела.
Противопоказаниями к применению специфических средств экстренной
профилактики столбняка является повышенная чувствительность к соответ
ствующим препаратам и беременность (в первой половине беременности про
тивопоказаны АСанатоксин и ПСС, во второй — ПСС).

ЭНДОТОКСИКОЗ И ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Под эндогенной интоксикацией (аутоинтоксикацией, эндотоксикозом) под
разумевается аутокаталитический лавинообразный патологический процесс,
имеющий источник (источники) интоксикации внутри организма, пути ее рас

514

Глава 14

x

пространения, природные лимитирующие механизмы (действенность которых
может быть нарушена) и многочисленные эффекторные механизмы, нару
шающие жизнедеятельность различных органов и систем (Ерюхин Н. А.
[и др.], 1995).
Современные представления об эндотоксикозе складывались постепенно.
В начале ХХ столетия понятие эндогенной интоксикации основывалось на ана
логии с издавна известными формами экзогенной интоксикации. Исследования
были направлены на поиски основного токсического субстрата, вызывающего
эндотоксикоз, и разработку средств его инактивации. В годы Второй мировой
войны большинство военнополевых хирургов обратили внимание на развитие
шокоподобного состояния после снятия кровоостанавливающего жгута, полу
чившего впоследствии название «турникетный шок». Они единодушно считали,
что развитие шока обусловлено отравлением организма продуктами тканевого
распада, поступающими из ишемизированной конечности. В последующем раз
личные исследователи пытались выделить основной «ишемический токсин».
Так, одни из них отводили роль главного токсического фактора тяжелой азо
темии, другие — ацидозу, диспротеинемии, биогенным аминам, гиперфермен
темии, гипокалемии. В 1960е гг. клиницисты стремились к распознаванию
клинических проявлений, характерных для эндогенной интоксикации, и раз
работке методов, рассчитанных на общую коррекцию тканевого метаболизма
и санацию крови, оттекающей из ишемизированных мышц. В эти годы были
разработаны методы локальной гипотермии, применения антигипоксантов, ре
гионарная перфузия конечности, подвергшейся длительной ишемии, форсиро
ванного диуреза, экстракорпоральной детоксикации. В последние десятилетия
утвердилось понимание эндотоксикоза как сложного многофакторного патоло
гического процесса. В начальной фазе развития этот процесс может быть вы
зван различными по своей природе нарушениями жизнедеятельности организ
ма как единой системы. Затем он приобретает универсальный патогенетиче
ский характер, теряя связь с начальными пусковыми механизмами.
Классификация эндотоксикоза. Различают несколько видов эндотокси
коза при хирургических заболеваниях.
По механизму интоксикации:
— ретенционный, являющийся следствием задержки в организме конечных
продуктов метаболизма;
— обменный, возникающий в результате накопления в организме проме
жуточных продуктов метаболизма;
— резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;
— инфекционный, связанный с микробными токсинами.
По происхождению:
— травматический;
— ишемический;
— инфекционновоспалительный;
— при воспалении неинфекционного генеза;
— метаболический;
— дисгормональный;
— другие виды.

x

Хирургическая инфекция

515

По пусковому механизму:
— ишемия, обусловленная нарушением микроциркуляции и регионарного
магистрального кровотока;
— инфекционновоспалительная альтерация тканей, вследствие протеолиза;
— вторичный некробиоз тканей.
По клиническому течению:
— стадия компенсации;
— стадия субкомпенсации;
— стадия декомпенсации.
По характеру течения:
— острая форма;
— подострая форма;
— хроническая форма.
Этиология и патогенез эндотоксикоза. Эндотоксикоз вызывается не од
ной субстанцией, которую можно было бы считать пусковым фактором этого
синдрома, а несколькими эндогенными токсическими субстанциями, попадаю
щими в кровоток непосредственно через кровеносные капилляры, прилежащие
к месту образования таких субстанций, либо опосредованно, через тканевую
жидкость и лимфатический дренаж. Триггеры эндотоксикоза не обязательно
должны представлять собой изначально ядовитые продукты.
В организме постоянно образуются и разрушаются многочисленные био
логически активные вещества — гормоны, ферменты, различные биогенные
амины и другие вещества, которые обеспечивают гуморальную регуляцию жиз
недеятельности. Они имеют своих антагонистов, синергистов, супрессоров, со
храняющих физиологическое равновесие. В случае нарушения физиологиче
ского равновесия (вследствие перепроизводства этих веществ, недостаточного
или замедленного их разрушения и выведения) развиваются клинические про
явления эндотоксикоза.
Помимо непосредственного воздействия в очаге возникновения на клетки
измененного органа или тканевого комплекса, эти субстанции способствуют ге
нерализации токсического эффекта с появлением факторов вторичной токсиче
ской агрессии.
В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболева
ний выделяют четыре основных механизма интоксикации (см. с. 514).
Источником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и поврежде
ниях является прогрессирующий некробиоз тканей вследствие нарушения ре
гионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркулятор
ноишемической, травматической или инфекционновоспалительной природы.
Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или забо
левания какоголибо органа.
В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма
такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей.
Первый механизм — ишемия, обусловленная нарушением как микроцир
куляции, так и регионарного магистрального кровотока. Здесь «срабатывают»
два универсальных гипоксических механизма нарушений клеточного метабо
лизма — интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровож

516

Глава 14

x

дающаяся дестабилизацией всех видов биологических мембран, и анаэробная
трансформация гликолиза.
Другой пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в ин
фекционновоспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обуслов
ленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо и эндо
токсинов. В этих случаях источником эндотоксикоза становятся не только сами
пораженные ткани, но и нарушения в результате распространяющейся альтера
ции барьерной функции покровных тканей организма. Третий пусковой меха
низм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударноволновым
повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ра
нящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряжен
ной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного
метаболизма.
Основные патогенетические факторы эндотоксикоза могут быть представ
лены следующим образом:
1. Источник или источники эндогенной интоксикации, роль которых могут
выполнять: очаги механического, химического или термического повреждения
тканей. К ним относятся: сегменты конечностей или другие области тела, в ко
торых имеется значительный массив мышечной ткани, где возникает острая
регионарная ишемия, первичные или вторичные очаги инфекционновоспали
тельной деструкции; региональные места естественной вегетации микрофлоры
в организме — желудочнокишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыводя
щие пути, патологически функционирующие эндокринные или экзокринные
органы. В большинстве случаев пусковой механизм эндотоксикоза связан с ка
кимлибо местным источником интоксикации. Этот источник должен быть на
дежно устранен в ходе лечения разными методами, в том числе и с использова
нием хирургического воздействия. При позднем начале лечения, когда успевает
проявиться аутокаталитический механизм, источники интоксикации утрачи
вают строго локальный характер. Поскольку обозначенные источники инток
сикации связаны единым патогенезом, особого внимания заслуживают поиски
и устранение первичного очага деструкции тканей. Без устранения первичного
очага даже самое интенсивное лечение приносит временный и обычно недоста
точно положительный эффект.
2. Биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы
источников. В это понятие включаются не только мембранные биологические
механизмы, но и взаимосвязь функций ряда органов и систем, осуществляю
щих защиту организма при экзо и эндогенных интоксикациях. Это — печень,
с ее обширным функциональным потенциалом, кишечная стенка, легкие, пред
ставляющие собой биологический фильтр, через который проходит вся цирку
лирующая кровь, лимфатические узлы, селезенка и вся система мононуклеар
ных фагоцитов (СМФ).
3. Механизмы распространения токсинов и переноса их кровью и лимфой,
т. е. транспортные механизмы.
4. Механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов из орга
низма. В основном это эндолимфатические и плазменные гуморальные меха
низмы, а также выделительная система.

x

Хирургическая инфекция

517

5. Эффекторные механизмы эндотоксикоза, объединяющие механизмы воз
действия эндогенных токсинов на функциональные мишени.
Исходя из характеристики патогенетических факторов, в общем патоге
незе и клиническом течении эндотоксикоза можно выделить три стадии: ком
пенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации имеется
источник интоксикации, но состоятельность биологических барьеров и сис
тем детоксикации сдерживает развитие и распространение процесса. В стадии
субкомпенсации происходит относительная несостоятельность биологических
барьеров и детоксицирующих функций, что проявляется умеренной токсемией
и симптомами включения начальных эффекторных механизмов. Эта стадия
имеет уже клинические проявления, которые постепенно нарастают. Стадия де
компенсации, или терминальная стадия, характеризуется развитием несостоя
тельности барьерных и детоксицирующих механизмов, глубокими нарушения
ми тканевого и системного метаболизма, приобретающими лавинообразный
характер и утрачивающими управляемость ими.
По характеру течения эндотоксикозов выделяют острые, подострые и хро
нические формы. В большинстве случаев при хирургических заболеваниях
и травмах течение эндотоксикоза носит острый характер с внезапным началом
и бурным нарастанием клинических явлений. К острым формам эндотоксикоза
относятся так называемый «турникетный» шок, инфекционнотоксический,
или септический, шок, различные дисгормональные кризы (эндотоксический
шок). Подострый эндотоксикоз характеризуется более продолжительным раз
витием. Патологический процесс прогрессирует постепенно, и наиболее тя
желые его клинические проявления развиваются уже на фоне истощения ком
пенсаторных механизмов, что определяет необратимую терминальную стадию
процесса. Поэтому основные усилия в лечении эндотоксикоза необходимо со
средоточить на терапии в более ранних стадиях его развития и профилактике
терминальной фазы.
Острую форму эндотоксикоза, всегда сопряженную с внезапным возникно
вением «фактора прорыва» инфекта или продуктов жизнедеятельности мик
робов в сосудистое русло и сопровождающуюся бурной клинической манифе
стацией, можно расценивать как шок, поскольку основу ее составляет неэф
фективность системной гемодинамики, преимущественно сосудистого генеза,
на фоне клеточных повреждений. В механизмах развития инфекционнотокси
ческого шока большое значение, помимо фактора прорыва, имеют воздействие
бактериальных токсинов на альфарецепторы (с развитием периферического
сосудистого спазма) и ДВСсиндром. Основной причиной возникновения эндо
токсического шока является способность эндотоксина активизировать ком
племент, что приводит к лизису лейкоцитов с освобождением гистамина, серо
тонина, свободных радикалов, лизосомальных ферментов, кининов и других
медиаторов, комплексное воздействие которых определяет появление «ме
диаторного хаоса», ведущего к резкому нарушению гомеостаза.
В развитии эндотоксического шока выделяют три фазы. Первая — гиперди
намическая (фаза «теплой» нормотензии с переходом в гипотензию). Она со
провождается гипервентиляцией с дыхательным алкалозом и увеличением
пульсового давления. Это сочетается со снижением артериовенозной разницы

518

Глава 14

x

в содержании кислорода за счет централизации кровообращения, а также дви
гательным и эмоциональным беспокойством больного, возможно, тахикардией.
Выделительная функция при этом не страдает. Уже в этой фазе появляются
признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребности тка
ней в кислороде и питательных веществах и создать возможности детоксика
ции и удаления токсических метаболитов.
Вторая фаза обозначается как «холодная гипотензия». Она проявляется
бледностью и похолоданием конечностей, снижением температуры тела ниже
условной нормы, артериальной вазоконстрикцией с относительно низким пуль
совым давлением, возрастанием периферического сопротивления и снижением
силы сердечных сокращений. Появляется олигурия.
Появление третьей фазы знаменует собой переход в необратимую стадию,
что характеризуется системной дилатацией сосудов, интерстициальным отеком
тканей с уменьшением внутриклеточного водного объема, снижением ОЦК.
Этому способствуют и резкие изменения лабораторных показателей, отражаю
щих необратимые нарушения метаболизма. Развиваются расстройства внеш
него дыхания по типу респираторного дистресссиндрома («шокового легко
го»), универсальная печеночнопочечная недостаточность.
При подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести
клинической картины наблюдается лишь в терминальной стадии, когда деком
пенсация связана с глубоким истощением всех систем жизнеобеспечения без
клинической манифестации «фактора прорыва». Поэтому не следует отождест
влять терминальную стадию подострого эндотоксикоза с эндотоксическим
шоком.
Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза. На первое
место следует поставить нервнопсихические нарушения, проявляющиеся эмо
циональной неуравновешенностью, беспокойством, двигательным возбужде
нием и быстрой истощаемостью. Обычно эти проявления первыми обращают
на себя внимание лечащего врача. Идентификация характера и глубины нару
шений ЦНС необходима, поскольку они представляют собой важную информа
цию о тяжести эндотоксикоза и фазе его развития. Механизм поражения цент
ральной нервной системы при эндотоксикозах связан с гипоксией головного
мозга и быстрым снижением в условиях гипоксии энергетического потенциала
нервных клеток. Кроме того, немаловажную роль играет конкурентное дейст
вие токсических продуктов, которые замещают адренергические медиаторы
(норадреналин, допамин), обусловливая деафферентацию симпатоадреналовой
системы. Третьим механизмом поражения ЦНС следует считать воздействие
токсических продуктов на нервные клетки в условиях блокады барьерных ме
ханизмов их защиты в условиях гипоксии. Четвертым механизмом является
частичная или полная блокада гуморальных и рефлекторных механизмов
стресслимитирующей системы.
Вторая группа клинических симптомов связана с гемодинамическими нару
шениями. Среди объективных клинических признаков, доступных при обыч
ном врачебном осмотре и не требующих специальных функциональных иссле
дований, особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных со
кращений. Появление тахикардии при отсутствии кровопотери, лихорадки

x

Хирургическая инфекция

519

и выраженного нарушения внешнего дыхания, а также при отсутствии явных
симптомов первичной кардиогенной недостаточности кровообращения должно
настораживать врача в отношении эндогенной интоксикации как возможной
ее причины.
При эндотоксикозе увеличение частоты сердечных сокращений до
100 в минуту обычно не сопровождается снижением показателей систоличе
ского АД. Если же тахикардия достигает 120 и более в минуту, то наряду с нею
выявляется тенденция к гипотонии, что характеризует переход процесса в фазу
декомпенсации. При этом могут отмечаться приглушение тонов сердца, диф
фузные изменения на ЭКГ, а в случае внезапного развития эндотоксического
шока появляются признаки нарушений микроциркуляции: мраморность кож
ных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, серый цианоз, отсутствие
бледного пятна после надавливания на кожу пальцем.
Третья группа симптомов характеризует изменения в системе внешнего ды
хания. При отсутствии травмы груди и массивной пневмонии изменения внеш
него дыхания являются реакцией организма на гипоксию тканей. При разви
тии эндотоксического шока нарушения внешнего дыхания обретают призна
ки дистресссиндрома («шоковое легкое»). Легкие представляют собой один
из первых органовмишеней, подвергающихся повреждению. Причинами ост
рой дыхательной недостаточности являются выраженные микроциркулятор
ные нарушения, приводящие к нарушению сурфактантной системы легких,
неблагоприятные воздействия на капиллярные мембраны протеолитических
ферментов, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), эндотоксинов
и присоединившейся инфекции. В результате действия перечисленных факто
ров развиваются диффузные ателектазы, интерстициальный отек, коллапс аль
веол, уменьшение дыхательной поверхности легких и, как следствие, выражен
ная артериальная гипоксемия, микроэмболия легких вследствие нарушения
реологических свойств крови и массивных гемотрансфузий.
Четвертая группа симптомов, обусловленных эндотоксикозом, относится
к развитию острой печеночнопочечной и полиорганной недостаточности. На ран
ней стадии эндотоксикоза она характеризует нарушения функциональной спо
собности печени или почек вследствие их травмы или заболевания, в поздней
стадии — является следствием нарушений общего метаболизма.
Пятая группа признаков развивающегося эндотоксикоза при хирургических
заболеваниях связана с водноэлектролитическими нарушениями. Дегидратация
проявляется снижением тургора кожи, сухостью языка, слизистых и кожных
покровов, снижением плотности глазных яблок, жаждой. Эти признаки наибо
лее характерны для острой кишечной непроходимости, разлитого перитонита,
обширных инфекционновоспалительных процессов.
Таким образом, последовательное обследование больного с учетом воз
можных проявлений полиорганной недостаточности и динамики выявленных
симптомов позволяет достаточно достоверно диагностировать эндотоксикоз
и определить его стадию. Результаты клинического обследования следует под
тверждать доступными лабораторными данными. Прогрессирующий лейкоци
тоз, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации, гипопротеинемия, по
вышение содержания в крови фибриногена, нарушение азотистого баланса —

520

Глава 14

x

основные лабораторные признаки, доказывающие приоритетное значение эн
дотоксикоза в патогенезе развивающихся расстройств.
Эндотоксикоз предполагает связь заболевания с воздействием на организм
токсических продуктов, которые образуются в результате нарушения функ
ций. В настоящее время эндогенная интоксикация идентифицируется с уве
личением количества ряда эндогенных и бактериальных токсинов, протеолити
ческих ферментов, продуктов перекисного окисления липидов, повышением
концентрации иммунных комплексов. Определение источника эндогенной ин
токсикации при хирургических заболеваниях и травмах имеет первостепенное
значение. В сложных случаях диагностики очагов интоксикации существенную
помощь оказывают инструментальные, рентгенологические, ультразвуковые
исследования.
Среди эндотоксикозов, встречающихся при хирургических заболеваниях,
выделяют травматический, ишемический, инфекционновоспалительный, дис
гормональный и первичнометаболический. Перечисленные виды эндогенной
интоксикации сохраняют специфику этиопатогенеза только на первом этапе их
развития. В последующем превалируют общие закономерности, когда соответ
ственно стадии гипоксии происходят типовые фазные нарушения, приобретаю
щие все более универсальный характер.
Клинические проявления эндотоксикоза очень многогранны. Они наслаи
ваются на другие симптомы основного заболевания или травмы. Поэтому для
выявления важнейших клинических признаков необходимо соблюдение опре
деленной последовательности, или так называемого диагностического алгорит
ма, состоящего в следующем:
1. Необходимо определить, есть ли у больного убедительные клинические
признаки эндогенной интоксикации, а если есть, то носит ли она острый
или подострый характер.
2. На основании известных критериев составить суждение о тяжести эндо
токсикоза.
3. При «хирургическом» эндотоксикозе важно установить его источник, что
далеко не всегда оказывается легкой задачей.
4. Оценить соотношение тяжести эндотоксикоза и насыщения крови токси
ческими продуктами эндогенной природы.
Только после решения этих главных вопросов появляется возможность со
ставить конкретный план комплексного индивидуального лечения.
Принципы лечения эндотоксикоза. Лечение эндотоксикозов требует опре
деленной последовательности в соответствии с патогенетическими механизма
ми основных компонентов эндогенной интоксикации. Распознавание и устра
нение очагаисточника эндогенной интоксикации составляет первую и наи
главнейшую задачу во всей лечебной программе. Без полного или частичного
устранения источника эндогенной интоксикации самые энергичные меры, на
правленные на очищение от токсических продуктов крови или других сред
организма, приведут только к временному облегчению.
Таким образом, устранение источника эндогенной интоксикации является
по значимости первым принципом и создает условия для эффективности всех
последующих лечебных мероприятий. После устранения источника следует

x

Хирургическая инфекция

521

приступать к выполнению программы ликвидации эндотоксикоза. Она вклю
чает четыре главных направления:
1) устранение тканевой гипоксии;
2) восстановление естественных детоксицирующих систем;
3) восстановление системного и тканевого метаболизма;
4) выведение токсических продуктов из внутренних сред организма.
Главные принципы санации гнойного очага, удаления мертвых тканей
или органов, явившихся источником интоксикации и местом вегетации пато
генной флоры, сохраняются в хирургии незыблемыми на протяжении многих
десятилетий. Однако в последнее время прогресс в этом направлении опреде
лился в совершенствовании методов и расширении арсенала средств, применяе
мых для санации очагов воспаления. Применение гигроскопических повязок
с гипертоническим солевым и антисептическим раствором уходит в прошлое.
На смену им пришло приточноотсасывающее дренирование полостей, при
менение антисептических мазей на водорастворимой полиэтиленгликолевой
основе, лечение тяжелых форм местного воспаления в управляемой абакте
риальной среде, наложение на рану сорбирующих повязок (аппликационная
сорбция). Для снижения интенсивности поступления в крово и лимфоток ток
сических продуктов при перитоните наиболее часто применяют перитонеаль
ный диализ, перфузию, орошение брюшной полости, регионарную артериаль
ную перфузию, позволяющую создать высокую концентрацию антибактериаль
ных средств в гнойносептическом очаге. Эти методы имеют свои показания
и противопоказания, а разнятся между собой количеством и составом вводи
мых жидкостей. Важным моментом в комплексном лечении больных с перито
нитом является профилактика и лечение синдрома кишечной недостаточности,
которая начинается обычно с нарушения двигательной функции кишечника.
Введение новокаина в корень брыжейки тонкой кишки при оперативных вме
шательствах на органах брюшной полости, паранефральная блокада, эпиду
ральная аналгезия блокируют афферентную и эфферентную импульсацию.
Для лечения нарушений моторики желудочнокишечного тракта применяются
ганглиоблокаторы (бензогексоний, диколин и др.), симпатолитики. Но основ
ным в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности является
декомпрессия желудочнокишечного тракта, которая подразделяется на ран
нюю, в частности дооперационную, аспирацию содержимого ЖКТ, интраопе
рационную декомпрессию и послеоперационное дренирование желудочноки
шечного тракта (назоинтестинальное, через гастростому, по Ю. М. Дедереру,
или энтеростому, по И. Д. Житнюку). Причем назоинтестинальному дрениро
ванию следует отдавать безусловное предпочтение, поскольку при нем улуч
шается комфортность послеоперационного течения. Следующими важными ком
понентами нормализации двигательной функции кишечника являются: стиму
ляция сократительной активности мускулатуры кишечной стенки посредством
механических приемов (очистительные и сифонные клизмы); внутривенное
введение гипертонических растворов хлорида натрия и питуитрина; восстанов
ление адекватной микроциркуляции; ликвидация нарушений водноэлектро
литного баланса; обеспечение организма больного необходимым количеством
белка и углеводов. Одним из действенных методов влияния на физиологиче

522

Глава 14

x

ские функции тонкой кишки как источника эндотоксикоза является энтеро
сорбция, в частности применение жидких сорбентов (энтеродез). Применение
энтеродеза целесообразно при лечении больных острым панкреатитом, острой
печеночнопочечной недостаточностью, перитонитом.
Устранение тканевой гипоксии осуществляется посредством применения
ГБО, а также использованием антигипоксантов (гутимин).
Весьма существенным и основным в комплексном лечении эндотоксикозов
является восстановление естественных детоксицирующих систем. В этом ряду
патогенетически обоснованным следует считать метод трансумбиликальной
инфузионной терапии с экстракорпоральной гемоксигенацией портальной сис
темы печени в сочетании с гемосорбцией. Применение этого метода достоверно
улучшает функциональное состояние печени, а также предотвращает или смяг
чает течение эндотоксикоза.
Четвертым направлением комплексной программы ликвидации эндотокси
коза является элиминация токсических продуктов из внутренних сред организ
ма. В эту группу методов входят форсированный диурез, перитонеальный диа
лиз и методы экстракорпоральной детоксикации, которые, в свою очередь,
можно разделить на две группы: 1) замещающие функции систем детоксика
ции и экскреции; 2) стимулирующие функции этих систем. Среди методов, пре
дусматривающих замещение функций систем детоксикации и экскреции, выде
ляют методы с использованием экстракорпорального кровообращения (гемо
сорбция, плазмосорбция, лимфосорбция), мембранное разделение, гравитационное
разделение, перфузию через ксеноорганы, оксигенацию и модификацию облу
чением.
В заключение следует отметить, что любой из этих методов инвазивен и,
кроме того, они не обладают достаточным уровнем селективности. Другими
словами, методы экстракорпоральной детоксикации не являются безопасными.
Отсюда вытекает необходимость дифференцированного подхода в выборе ме
тода и определении его места в системе лечебных мероприятий эндотоксикозов
в хирургической практике.

Глава 15. НЕКРОЗЫ, ЯЗВЫ, СВИЩИ,
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА
НЕКРОЗЫ
Гибель какойлибо части живого организма (клеток, тканей или органа)
называется некрозом (от греч. NekrТx — мертвый), или омертвением. Некрозы,
контактирующие с внешней средой, называют гангренами (от греч. graina —
пожар): гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого и т. д. Этот термин
нередко используют в качестве прилагательного для обозначения некротиче
ской стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит.
Некрозы во внутренних органах, не соприкасающихся с внешней средой, назы
вают инфарктами (от лат. infarctus — наполненный): инфаркт миокарда, ин
фаркт селезенки и т. п.
Этиология и патогенез. Клетки и ткани погибают вследствие непосред
ственного воздействия на них какоголибо травмирующего агента либо в ре
зультате нарушения кровообращения. Гибель органа является, как правило,
следствием нарушения кровообращения.
К некрозу могут привести непосредственные механические, термические, элек
трические, химические, токсические, лучевые и другие воздействия на ткани.
Действие механической силы, превышающей прочность ткани, приводит к раз
рушению ее (размозжению). Клетки погибают при высоко или низкотемпе
ратурном воздействии (ожоги, отморожения). Действием высокой температуры
объясняют развитие некрозов в местах входа и выхода из тела электрического
тока (электроожоги). Под воздействием кислот происходит коагуляция белков,
образуется коагуляционный (сухой) некроз. Щелочи вызывают гидролиз бел
ков и омыление жиров, вследствие чего образуется колликвационный (влаж
ный) некроз. Некрозы вследствие химических воздействий обычно называют
химическими ожогами. Микробные токсины (ферменты) также могут приво
дить к некрозу клеток. В том или ином объеме некротические ткани всегда
присутствуют в гнойной ране, очаге гнойного воспаления. При некоторых фор
мах хирургической инфекции некротические процессы являются ведущими
в патогенезе воспаления, что находит отражение в названиях болезней (на
пример, газовая гангрена, гангренозный аппендицит, стрептококковый мио
некроз и др.).
К некрозу тканей или органов приводят нарушения кровообращения как
в артериальном или венозном русле, так и на уровне микроциркуляции. Основ
ными патологическими процессами, снижающими артериальный приток к орга
ну, тканям, являются: а) эмболия или тромбоз; б) облитерация артерии (обли
терирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз, неспецифический

524

Глава 15

x

аортоартериит); в) ранение или сдавление артерии (например, длительно ле
жащим жгутом, сдавление мезентериальных сосудов при ущемленной грыже);
г) длительный артериальный спазм (например, при отморожении, отравлении
спорыньей). Декомпенсация венозного кровообращения развивается при рас
пространенном тромбофлебите, повреждении или сдавлении венозных ство
лов. Стойкие локальные нарушения микроциркуляции, приводящие к ткане
вой ишемии, наблюдаются при диссеминированном внутрисосудистом свер
тывании; облитерирующем тромбангиите, узелковом периартериите и других
некротических васкулитах; длительном и повторяющемся чрезмерном сдавле
нии тканей (например, пролежни под гипсовой повязкой, пролежни крестцо
вой области при длительном постельном режиме, некроз опорной поверхности
культи и др.).
Зона возникающего некроза может быть больше, чем объем тканей, трофи
ку которого обеспечивал скомпрометированный сосуд. Это объясняется тем,
что при нарушении проходимости (ранение, тромбоз) магистральной артерии
обычно отмечается спазм коллатералей. При остром тромбофлебите, флебо
тромбозе зона гипоксии может увеличиться вследствие последовательно раз
вивающихся спазма и паралича прекапиллярных сфинктеров.
Увеличению зоны некроза способствуют многие факторы, которые могут
быть объединены в несколько групп: а) общие нарушения трофики и микро
циркуляции (острая и хроническая инфекция, интоксикация, истощение, ави
таминоз, переохлаждение, анемия, системные заболевания, болезни обмена ве
ществ и т. д.); б) магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллате
ралей и внутриорганных анастомозов в области поражения; в) присоединение
инфекции; г) повышение обмена веществ тканей в условиях недостаточного
кровообращения (чрезмерное согревание области поражения, мышечная актив
ность).
При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису ферментами
лейкоцитов и макрофагов. Зона некроза отграничивается вначале лейкоцитар
ным, а затем грануляционным валом и постепенно замещается соединительной
тканью. Таким образом, исходом инфаркта является рубец. В некоторых слу
чаях, когда образование соединительной ткани замедлено, лизис инфаркта за
канчивается формированием кисты, стенки которой образованы трансформи
рованной из грануляционного вала соединительной тканью. Лизис и трансфор
мация инфаркта протекают, как правило, без участия микрофлоры, количество
поступающих в кровоток продуктов распада тканей относительно невелико,
и поэтому течение инфаркта не сопровождается существенной интоксикацией.
При выраженном снижении иммунобиологической резистентности организма
(онкологические заболевания, истощение, авитаминоз и др.), развитии како
голибо инфекционного процесса любой эпизод бактериемии может привести
к обсеменению некротических тканей, стенки и полости формирующейся кис
ты микроорганизмами, и тогда течение инфаркта осложняется образованием
абсцесса пораженного органа.
Течение гангрен (некрозов, контактирующих с микрофлорой внешней среды
или просвета полого органа) зависит от развития инфекционного процесса, вы
раженность которого обусловлена характером некроза.

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

525

Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, осо
бенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к раз
витию коагуляционного некроза — сухой гангрены (от лат. gangraena sicca —
очаг, струп). Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приоб
ретают темнокоричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет
импрегнации распадающимся гемоглобином. Гистологически выявляется ко
агуляционный некроз с распадом ядер клеток. В высохших тканях микро
организмы не развиваются; в эти ткани, кроме того, не происходит мигра
ция лейкоцитов. Поэтому при сухой гангрене омертвевшие ткани практически
не подвержены лизису, и интоксикация выражена слабо. На границе некроза
и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитар
ный, затем — грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоя
тельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в те
чение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружаю
щая его грануляционная ткань, и, таким образом, исходом сухой гангрены
является образование дефекта тканей (гранулирующей раны, язвы). Инфек
ционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда
ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал
не сформирован. Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой ган
грене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфи
цирование раны (язвы).
Влажная гангрена (от лат. gangraena humida — колликвационный некроз)
обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмбо
лия, ранение сосуда и т. д.), в отечных тканях, вследствие термической и меха
нической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного
воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или из
быточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительно
му микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры
является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как
правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продук
тов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружаю
щих очаг некроза, развивается отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия,
в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная ган
грена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генера
лизация инфекции являются причинами гибели больных.
Гангрены конечностей, покровов тела могут развиваться по типу сухой
или влажной; гангрены внутренних органов — всегда по типу влажной.
Клиническая картина и диагностика. Некроз — не самостоятельная но
зологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множе
стве заболеваний. Поэтому клинические проявления некроза чрезвычайно раз
нообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации, вида
и объема некроза, развившихся осложнений.
Некрозы вследствие непосредственного воздействия травмирующего агента,
как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Погибшая кожа
умеренно отечна, чувствительность ее снижена, отсутствует блеск. Нередко
имеются участки темносинего или черного цвета, на которых образуются эпи

526

Глава 15

x

Рис. 15.1. Сухая гангрена I пальца правой стопы

дермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отсло
ившегося эпидермиса видна багровосинюшная дерма, покрытая скудным жел
товатым или геморрагическим экссудатом. Если некроз высыхает, то в тече
ние 2—5 дней уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными —
образуется струп. Вокруг некроза появляется неяркая гиперемия кожи, соот
ветствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края
струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.
Если поверхностный некроз формируется по типу влажного, то отек тка
ней, напротив, постепенно увеличивается, усиливается перифокальная гипере
мия, болезненность, проявляются и другие местные признаки инфекционного
воспаления. Струп не образуется. Появляется зловонный экссудат. Ткани ста
новятся дряблыми, легко разволокняются при дотрагивании инструментом.
Нередко выявляются признаки регионарного лимфаденита, лимфангиита, тром
бофлебита.
Гангрена конечности (рис. 15.1) вследствие нарушения кровообращения раз
вивается с периферических отделов, распространяясь вверх до уровня достаточ
ного коллатерального кровообращения. Ее первые клинические признаки —
сильная боль, потеря опороспособности, ограничение активных движений.
Кожа бледная, холодная. Пальпация тканей, в том числе и мышц, болезненна,
определяется уплотнение мышц («деревянистый отек»).
Для сухой гангрены характерно снижение тургора тканей, сухость кожи,
формирование сухого струпа, а позже — его медленное отторжение. При пора
жении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока
наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы.
Следует заметить, что уровень некроза кожи и глубжележащих тканей обычно
не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные
признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конеч
ности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

527

уплотнение, ограничение активных движений, при обширном поражении —
ишемическая контрактура.
При развитии влажной гангрены бледность кожи быстро сменяется циано
зом, резко нарастает отек конечности, проявляется сеть расширенных подкож
ных вен. Спустя несколько часов образуются багровосиние пятна, эпидер
мальные пузыри с геморрагическим содержимым. Ткани по мере распада про
питываются зловонным экссудатом, становятся дряблыми, фрагменты их легко
отделяются даже при снятии повязки. Процесс быстро распространяется в про
ксимальном направлении.
Гангрена какоголибо органа брюшной полости проявляется симптомами
перитонита.
Неотъемлемой частью клинической картины некроза является синдром эндо
генной интоксикации. Проявления его минимальны только при ограниченном
сухом некрозе. При влажной гангрене обычно отмечаются тяжелое общее со
стояние, тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, сухость слизи
стых, высокая температура, заторможенность и т. д. Выявляются и лаборатор
ные признаки интоксикации (гипопротеинемия, электролитный дисбаланс,
ацидоз, анемия, лейкоцитоз, лимфопения и др.).
Обследование больного включает также выявление клинических при
знаков и дополнительные исследования с целью диагностики основного за
болевания (патологического процесса), явившегося причиной образования
некроза.
Лечение некроза имеет целью обеспечить удаление погибших тканей, ре
парацию дефекта, снижение интоксикации, предотвращение или подавление
развившейся инфекции.
Неосложненное течение инфарктов не требует хирургического пособия,
и лечение их, как правило, является компетенцией врачей терапевтических
специальностей.
Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вме
шательство. Существует несколько видов оперативных вмешательств.
Некротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью
ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего
ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперацион
ном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертони
ческий раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбен
ты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвиди
рует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым
резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интокси
кации.
Некрэктомия производится с целью удаления погибших тканей. Неред
ко она выполняется в несколько этапов, по мере четкого проявления при
знаков нежизнеспособности тканей и их отграничения. Как самостоятельное
оперативное вмешательство некрэктомия применяется при ограниченных су
хих некрозах вследствие различных травм. Чаще некрэктомия является сос
тавной частью хирургической обработки очага гнойнонекротического воспа
ления, поэтому показания к ней и тактика применения соответствуют таковым

528

Глава 15

x

для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть до
статочной для излечения только при условии, что кровоснабжение тканей,
окружавших некроз, достаточно для последующего заживления тканевого де
фекта.
Ампутация конечности или ее сегмента показана при ангиогенных гангре
нах, обширных некрозах вследствие травм или инфекционного воспаления.
Операция производится на уровне здоровых тканей, кровоснабжение кото
рых достаточно для последующего заживления культи. При поражении маги
стральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню по
вреждения (окклюзии) сосуда. Ампутация выполняется в неотложном порядке
при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой инток
сикацией.
Резекция (экстирпация) органа выполняется в неотложном порядке при
гангрене органа брюшной полости, являясь составной частью операции по по
воду перитонита.
Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при их оттор
жении тканевых дефектов проводится в соответствии с принципами лечения
гнойной раны.
Отдельную группу составляют мероприятия по улучшению трофики тканей
в зоне развившегося некроза, применение которых, с одной стороны, в опреде
ленной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой — улучшить
последующее заживление раны. Можно выделить несколько направлений ле
чебных воздействий:
— снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переноси
мости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиок
сидантов);
— улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезаггреганты, антикоагу
лянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация);
— восстановление магистрального кровоснабжения (эмболэктомия, тромб
эктомия, шов поврежденного сосуда, шунтирование или протезирование обли
терированного сегмента артерии).
Общее лечение включает дезинтоксикационную, инфузионную терапию,
общеукрепляющее лечение, содержание которых изложено в главе 14 «Хи
рургическая инфекция».

ЯЗВЫ
Язвой (от лат. ulcus, eris, n.) называется дефект покровов и глубжележа
щих тканей, развившийся в результате отторжения некроза и сохраняющийся
вследствие недостаточности процессов регенерации.
Этиология и патогенез. Образование язвы есть результат действия разно
образных факторов, одни из которых приводят к возникновению некроза, а
другие нарушают процессы регенерации тканей. Причины некроза изложены

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

529

в предыдущем разделе. Основными причинами нарушения трофики тканей и за
живления являются:
— истощение, авитаминоз, болезни обмена веществ, системные заболева
ния и другие состояния, приводящие к гипо или диспротеинемии, анемии,
гипоксии;
— повреждения и болезни артерий или вен, нарушение микроцирку
ляции;
— центральные и периферические параличи, нейросифилис, сирингомие
лия, боковой амиотрофический склероз и другие органические заболевания
нервной системы, снижающие ее трофическую функцию;
— длительное течение раневой инфекции, сопровождающееся рубцовым пере
рождением грануляционной ткани на фоне сохраняющегося гнойного воспаления,
вследствие чего происходит запустевание капилляров грануляционной ткани.
Многие из этих факторов совпадают с причинами некрозов. Если в процессе
лечения некроза причину его устранить не удалось, продолжение воздействия
того же фактора обусловливает развитие язвы на месте отторгшегося некроза.
В генезе язвы ведущим является именно состояние трофики тканей: ее недоста
точность обусловливает развитие язвы и при таких воздействиях, которые при
нормальных условиях проходят бесследно. Например, ссадины и ушибы, за
канчивающиеся благоприятно у здорового человека, на фоне нарушенной нерв
ной трофики легко осложняются некрозом, присоединением инфекции и при
водят к образованию язвы.
Патогенез язв слизистой оболочки внутренних органов включает и другие
звенья (развитие аутоиммунных процессов, нарушение защитных свойств сли
зи, расстройства специфической нейроэндокринной регуляции функций органа
и др.) и изучается в курсе частной патологии.
Выделяют специфические язвы, образующиеся при некоторых специфиче
ских инфекционных поражениях кожи — сифилисе, туберкулезе, лепре и др.
Они возникают вследствие специфического некроза эпидермиса и хроническо
го течения воспаления.
Особым видом является язвообразование вследствие распада опухоли. Такие
язвы возникают как при опухолях кожи, так и во внутренних органах (распа
дающиеся опухоли желудка, толстой кишки и др.).
Образование язвы при любом из вышеперечисленных заболеваний и состоя
ний означает осложненное течение болезни. Течение язвы зависит по крайней
мере от двух факторов: присоединения инфекции и степени нарушения тро
фики тканей.
Язвы кожи, как правило, осложняются присоединением инфекции, которая
приобретает хроническое рецидивирующее течение. Результатом является аллер
гизация, возможны осложнения в виде диссеминации инфекции в окружающие
ткани и даже генерализация ее. Длительное течение раневой инфекции может
привести к амилоидозу. Не менее опасно развитие инфекции в язвах органов
желудочнокишечного тракта. Так, язвы толстой кишки могут осложниться
флегмоной и гангреной кишки с развитием перитонита.
При сохранении выраженных нарушений трофики язва постепенно увели
чивается в размерах не только по площади, но и в глубину тканей. Постоянные

530

Глава 15

x

Рис. 15.2. Трофическая язва правой голени

потери через язвенную поверхность тканевой жидкости, белков приводят к на
рушению обмена веществ, в тяжелых случаях — к раневой кахексии. Углубле
ние язвы в подлежащие ткани является причиной и других не менее грозных
осложнений, например, перитонита — вследствие перфорации стенки полого
органа, гнойного артрита — при разрушении капсулы сустава, аррозивного
кровотечения.
При длительном существовании язвы может произойти злокачественное
перерождение тканей.
Клиническая картина и диагностика. Язва кожи (рис. 15.2) диагности
руется в процессе осмотра. Обычно имеется дефект кожи плоскостного, поверх
ностного характера, дном которого является грануляционная ткань. Площадь
дефекта составляет от 1 до 200 см2, иногда и более. При длительном существо
вании язвы, тяжелых нарушениях трофики грануляции не покрывают всю пло
щадь язвенного дефекта, гипертрофированы, имеют бледнорозовую или циа
нотичную окраску, покрыты фибринозным налетом. Кроме них, дном язвы яв
ляются подлежащие ткани, как правило, тусклые, плохо кровоточащие. Стенки
и дно язвы рубцово уплотнены, неподвижны. Краевая эпителизация, как пра
вило, не выражена. При развитии инфекции выявляют скудный экссудат, очаги
некрозов. Исследование больного должно включать также выявление основно
го заболевания. Для выработки рациональной лечебной программы необходи
мо определение характера раневой микрофлоры и ее чувствительности к анти
биотикам, оценка основных показателей гомеостаза.
Клинические проявления язв внутренних органов весьма разнообразны и за
висят не только от особенностей их происхождения, но и от локализации язвен
ного дефекта, развившихся осложнений. Точная топическая диагностика воз
можна на основании эндоскопических и рентгенологических исследований.
Независимо от локализации язвы при ее длительном существовании обяза
тельно гистологическое исследование тканей (биопсия) для выявления при

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

531

знаков малигнизации. Оно позволяет уточнить также и специфическую природу
инфекции.
Лечение язв направлено на лечение основного заболевания, подавление
инфекции, стимуляцию репаративных процессов. Успех зависит от полноты
устранения причины язвообразования. Однако это самый трудный вопрос: при
органических заболеваниях нервной системы, параличах, системных заболева
ниях полностью восстановить трофику тканей, как правило, не удается. Общие
мероприятия улучшения трофики включают полноценное питание, применение
стимуляторов репарации (пентоксил, метилурацил, калия оротат), витаминов,
дезаггрегантов, гипербарической оксигенации, повторные переливания крови
и ее компонентов с целью стимуляции.
Местное лечение проводится по принципам лечения гнойной раны. Пока
зания ко вторичной хирургической обработке возникают крайне редко, пода
вить инфекцию обычно удается консервативными способами. Во втором пе
риоде раневого процесса местно применяют препараты, улучшающие репара
цию: солкосерил, метилурациловая мазь, масло облепихи, шиповника и др.
При рубцовом перерождении стенок и дна язвы, являющемся причиной нару
шения кровоснабжения тканей, производят иссечение патологически изменен
ных грануляций и рубцов. При больших размерах язвенного дефекта показано
выполнение кожнопластических операций (пластика на ножке, пластика мест
ными тканями, свободная пластика расщепленным лоскутом).
Лечение язвы длится долго. Рецидивы обусловлены неустранением основ
ного заболевания, приведшего к язвообразованию.

СВИЩИ
Свищом называется отсутствующее в норме сообщение патологического
очага в тканях, органах или полости между собой или с поверхностью тела.
Классификация. Свищи классифицируют по нескольким критериям.
1. По происхождению:
— врожденные;
— приобретенные;
— патологические;
— искусственные.
2. По отношению к поверхности тела:
— наружные;
— внутренние.
3. По строению:
— гранулирующие;
— эпителизированные (в том числе губовидные);
— смешанные.
4. По характеру отделяемого:
— мочевые;
— слюнные;

532

Глава 15

x

— каловые;
— ликворные;
— гнойные;
— слизистые и т. д.
Врожденные свищи образуются в связи с пороками развития; к ним отно
сятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки
и некоторые другие.
Приобретенные патологические свищи являются результатом распада тканей
вследствие травмы (например, кишечный свищ после ранения), нарушения тро
фики, воспаления (при хроническом остеомиелите, костносуставном туберкулезе,
при гранулемах вокруг инородных тел или лигатур, холецистодуоденальный
свищ вследствие калькулезного холецистита и пролежня стенки пузыря камнем
и др.), опухолевого роста (например, пузырноматочный свищ при раке матки).
К приобретенным искусственным относятся свищи, созданные оператив
ным путем: свищ мочевого пузыря, наложенный при переломе позвоночника
с повреждением спинного мозга, желудочный свищ, наложенный при рубцовом
стенозе или опухоли пищевода, и др.
Наружные свищи полых органов, полостей, тканей соединяют их с поверх
ностью тела; их называют по органу — источнику свища (кишечный, мочепу
зырный, дуоденальный и т. д.). Внутренними свищами называют сообщение
между полыми органами, между органами и патологическим очагом, соединен
ные органы и дают название свищу (желудочнокишечный, бронхопищевод
ный и др.).
Ко всем свищам применим термин «fistula». Для терминологического отли
чия искусственных свищей наружные искусственные свищи называют стома
ми (гастростома, цистостома и т. д.), а внутренние — анастомозами (гастроэн
тероанастомоз, илеотрансверзоанастомоз и др.).
Гранулирующими называют свищи, стенки которых покрыты грануля
ционной тканью. Стенки эпителизированных свищей покрыты эпителием. Раз
новидностью эпителизированных являются губовидные свищи, при которых
эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на
кожу, при этом свищевым каналом является фактически отверстие полого
органа.
Патогенез. Врожденные свищи являются следствием пороков эмбриональ
ного развития.
Срединные свищи шеи образуются в связи с аномалией развития щитовид
ной железы. Щитовидная железа развивается из парного и непарного зачатков.
Непарный зачаток развивается из tractus thyreoglossus, который представляет со
бой эпителиальный тяж, идущий от foramen coecum языка до тела подъязыч
ной кости и далее вниз, образуя в итоге перешеек щитовидной железы. Анома
лией развития является сохранение остатков tr. thyreoglossus, которые образуют
срединную кисту шеи. Воспаление ее вследствие травмы, присоединения ин
фекции приводит к вскрытию кисты на коже и образованию свища, открываю
щегося строго по срединной линии шеи.
Аналогичен патогенез боковых кист и свищей шеи, патологическим суб
стратом которых являются остатки ductus thymopharyngeus.

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

533

Врожденные свищи в области пупка являются результатом незаращения duc
tus omphaloentericus (образуется кишечный свищ) или урахуса (мочевой свищ).
Врожденные свищи прямой кишки обусловлены неполным замыканием
вертикальной перегородки клоаки (образование свищей с мочеполовой систе
мой) или нарушением формирования промежности в более поздних стадиях
развития (соустье с влагалищем или его преддверием).
Практически все врожденные свищи являются эпителизированными.
Приобретенные свищи образуются в результате травмы, развития инфекции
или распада новообразования. Параллельно с распадом тканей происходит
склеивание, сращение между собой расположенных рядом органов и тканей,
и тогда их просветы оказываются соединенными. Если процессы отграниче
ния патологического очага не выражены, свищ не образуется, и распад тканей
осложняется другими патологическими состояниями (перитонит, флегмона
и т. д.). Наружные свищи из патологического очага, локализованного в мягких
тканях, свойственны хроническому течению инфекций, особенно специфиче
ской этиологии (туберкулез, актиномикоз).
Приобретенные свищи в большинстве своем являются гранулирующими,
или смешанными. В последнем случае часть свищевого хода, прилежащая к по
лому органу, на некотором протяжении покрывается эпителием, но по мере
удаления от слизистой оболочки потенция роста его снижается, и оставшийся
участок оказывается выстланным только грануляциями.
Гранулирующие свищи по мере развития грануляционной ткани могут за
жить, т. е. возможно самостоятельное закрытие свища. Заживлению препят
ствуют следующие факторы:
— постоянное истечение отделяемого из патологического очага (гноя, сли
зи, бронхиального секрета и т. д.);
— скопление, задержка свищевого отделяемого в полости — источнике сви
ща либо в образующихся ответвлениях свищевого хода;
— наличие инородных тел, секвестров, мертвых тканей в свище или в по
лости — источнике свища;
— разрушение грануляционной ткани химически активным отделяемым
(например, содержимым тонкой кишки) либо бактериальными токсинами.
Эти же факторы обусловливают возможность инвазии микрофлоры в ткани,
окружающие свищевой канал. Развивающееся в них воспаление может привес
ти к гнойным осложнениям в окружающих тканях, а при существенном ослаб
лении резистентности — и к генерализации инфекции. Кроме того, вокруг сви
щевого хода образуется избыточное количество рубцовых тканей, стенки его
утолщаются, становятся ригидными, и это еще больше затрудняет рост грану
ляций и возможность самостоятельного закрытия свища.
При эпителизированных свищах эпителий, выстилающий свищевой ход,
непосредственно переходит в эпидермис. Дефекта покровов нет, т. е. репара
тивные процессы полностью завершились. Естественно, что такие свищи не за
живают. Отсутствие дефекта покровов исключает распространение инфекции
за пределы свищевого хода.
Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей (рис. 15.3)
характерны наличие свищевого отверстия соответствующей локализации, из ко

534

Глава 15

x

Рис. 15.3. Наружное отверстие параректального свища.
В свищевой ход введен пуговчатый зонд

торого истекает содержимое патологического очага или полого органа — источ
ника свища. Чем более химически агрессивно отделяемое, тем ярче и обшир
нее перифокальный дерматит, сопровождающийся выраженными постоянными
болями, а при дуоденальных и еюнальных свищах он может достигать стадии
обширной язвы.
Общие симптомы при наружных свищах обусловлены интоксикацией в свя
зи с воспалением окружающих тканей. При свищах желудка и тонкой кишки
в связи с большой потерей пищеварительных соков нарушаются водносолевой
и белковый обмены; чем оральнее расположен источник свища, тем выражен
нее эти нарушения.
Для внутренних патологических свищей не выделяют специфических симп
томов. При исследовании выявляются признаки поражения того или иного
органа, формирования внутриполостного воспалительного инфильтрата.
Диагностика наружных свищей не представляет трудностей и основывается
на клинических признаках. Длина и направление свищевого хода уточняются
путем зондирования, а точный топический диагноз основывается на фистуло
графии, фистулоскопии, контрастной рентгенографии (желудочнокишечного
тракта, бронхиального дерева, мочевыводящих путей). Эти методы являются
решающими в диагностике внутренних свищей.
Лечение. Устранение факторов, препятствующих заживлению гранулирую
щих свищей, может обеспечить их самостоятельное закрытие. Чаще это удает
ся при наружных свищах из очагов хронического воспаления мягких тканей.
Во всех остальных случаях, особенно при эпителизированных свищах, требует
ся оперативное вмешательство. Основными оперативными приемами являются
удаление очага (источника) свища и полное удаление (иссечение) свищевого
хода. Химические и термические воздействия с целью разрушения эпителия
свищевого хода, как правило, неэффективны.

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

535

Губовидные свищи могут быть излечены только радикальной операцией,
заключающейся в мобилизации стенки полого органа и зашивании отверстия
в нем или при изменении стенок — резекции части его.
Существенным в лечении наружных свищей является тщательный уход
за больным, заключающийся в защите кожи от раздражающего действия сви
щевого отделяемого (дренирование свища, туалет кожи, частые перевязки,
применение защитных паст и мазей).
Общее лечение направлено на обеспечение полноценного питания, ком
пенсацию белковых и водноэлектролитных потерь, повышение защитных сил
организма и стимуляцию репаративных процессов.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА
Инородными телами принято называть предметы или их части, минераль
ные или органические вещества, плотные фрагменты животного или раститель
ного происхождения, которые попадают в человеческое тело и, кроме механи
ческой травмы, нередко влекут за собой различные воспалительнодистрофи
ческие реакции.
Инородные тела могут попадать в различные ткани, органы и полости орга
низма при ранениях (осколки, пули, обрывки одежды, обломки ранящего ору
жия, фрагменты лезвия ножа, осколки стекла и др.), непроизвольном вдыха
нии — аспирации (семена, орехи, болтики, шайбачки, мелкие детали от детских
игрушек, шарики и др.), случайном или преднамеренном проглатывании (иглы,
шурупы, шпильки, гвозди, семена растений, мясные и рыбьи кости, зубные
протезы, черенки ложек, вилок и т. п.). Инородные тела проникают в ткани
через кожные и слизистые покровы, приводя к опасным повреждениям жиз
ненно важных органов, с развитием кровотечения, первичной инфекции. По
падание инородного тела через естественные отверстия вызывают в остром
периоде ту или иную степень обтурации и нарушения функций преимуществен
но дыхательной и пищеварительной систем. И в том, и в другом случаях ино
родное тело может стать источником развития вторичной инфекции или при
вести к выраженным изменениям прилежащих тканей вплоть до некробио
за и некроза, с последующей перфорацией или развитием воспалительного
инфильтрата, флегмоны или абсцесса.
Классификация инородных тел. По механизму возникновения разли
чают инородные тела: 1) попавшие во время вдоха; 2) проглоченные; 3) проник
шие в просвет из соседнего органа или полости брюшины; 4) попавшие в ткани
при ранении и травме; 5) введенные насильственным путем; 6) ятрогенные
(оставленные при выполнении медицинской процедуры или операции).
По форме и внешним свойствам предмета: 1) острые; 2) тупые; 3) сме
шанные.
По локализации: 1) инородные тела верхних дыхательных путей; 2) инород
ные тела легких и плевральной полости; 3) инородные тела диафрагмы; 4) ино
родные тела пищевода; 5) инородные тела желудка и 12перстной кишки; 6) ино

536

Глава 15

x

родные тела тонкой кишки; 7) инородные тела толстой кишки; 8) инородные
тела прямой кишки; 9) инородные тела мочевого пузыря; 10) инородные тела
полости брюшины; 11) инородные тела мягких тканей.
По характеру осложнения. Инородные тела, вызвавшие: а) асфиксию;
б) полную непроходимость пищевода; в) кровотечение; г) перфорацию полого
органа; д) пролежень; е) гнойное осложнение (медиастинит, плеврит, перикар
дит, перитонит, флегмону, абсцесс, контрактуру и др.).
Этиология и патогенез. Причиной попадания инородного тела в дыха
тельные пути является непроизвольный короткий глубокий вдох во время пре
бывания во рту или в зубах мелких предметов. Подобная вредная привычка ха
рактерна для лиц определенной профессии (сапожники, парикмахеры и др.).
Нередко инородное тело попадает в дыхательные пути во время застолья,
сопровождающегося оживленной беседой и смехом. При этом нарушается со
гласованность действия надгортанника при вдохе и глотании, надгортанник
не успевает замкнуться над голосовой щелью и инородное тело (кусок мяса,
хлеба, косточка оливы, вишни и др.), попав в дыхательные пути, задерживает
ся в гортани в области голосовых складок или останавливается между голосо
выми связками. Манипуляции стоматологов и протезистов во рту, особенно
выполняемые в условиях проводниковой анестезии, могут явиться причиной
попадания инородных тел в дыхательные пути. Обычно легкие инородные тела
проникают в трахею, минуя голосовую щель, и способны мигрировать с по
током вдыхаемого воздуха, периодически вызывая нарушения газообмена.
В нижние отделы бронхиального дерева, вплоть до бронхиол, чаще переме
щаются металлические и стеклянные предметы небольшого размера. Частицы
колосков злаковых растений проникают даже в паренхиму легкого благодаря
наличию усиков, препятствующих обратному их движению из бронхов.
Редкими инородными телами могут оказаться некоторые живые организ
мы (аскариды, пиявки), случайно попавшие в глотку или проникшие в дыха
тельные пути во время сна.
Довольно часто, особенно в послевоенное время, в легких, плевральных по
лостях и дыхательных путях обнаруживают металлические осколки, фрагмен
ты пуль, попавшие в них при ранении.
Инородные тела диафрагмы наблюдаются при огнестрельных ранениях
груди и живота, особенно множественных осколочных и дробовых. Изредка
они наблюдаются при колотых ранениях.
Инородные тела встречаются во всех отделах пищеварительного тракта
(чаще всего в желудке) в результате заглатывания психически больными, реже
алкоголиками и здоровыми людьми. Инородные тела пищевода относительно
чаще наблюдаются у лиц, страдающих частичным его сужением после перене
сенного ожога. Иногда остановке инородного тела в просвете пищевода способ
ствуют спастические сокращения мускулатуры, возникающие вследствие раз
дражения его слизистой острым краем кости или другого предмета. В пищеводе
задерживаются инородные тела различного характера. Дети часто проглаты
вают пуговицы, монеты, ключи и другие мелкие предметы, застревающие в пи
щеводе. У взрослых задерживаются проглоченные зубные протезы, куриные,
рыбьи, говяжьи кости, большие непрожеванные куски мяса, хлеба, картофеля.

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

537

У душевно больных иногда обнаруживаются проглоченные ложки, вилки, но
жи и прочие предметы. Инородные тела пищевода могут локализоваться на
любом уровне, однако, чаще они встречаются в верхней трети грудного отдела
пищевода в зоне первого сужения, несколько реже — в области среднего и ниж
него физиологических сужений.
Гладкие инородные тела застревают в местах естественных сужений пище
вода, вызывая поверхностное изъязвление слизистой, а острые или угловатые
предметы (рыбьи кости, зубные протезы) могут перфорировать не только сли
зистую, но и мышечную оболочку пищевода и привести к развитию медиасти
нита и флегмон.
Инородные тела желудка, 12перстной, тонкой, толстой и прямой кишок
встречаются при случайном или умышленном их проглатывании, проникают
в просвет органа через поврежденную брюшную стенку, из соседнего органа
или брюшной полости. Инородные тела (безоары) могут образоваться в же
лудке. Различают трихобезоары — волосяные опухоли, образующиеся пре
имущественно из волос, которые наблюдаются у психически больных, про
глатывающих волосы и войлок, у женщин и детей, имеющих привычку брать
волосы в рот, а также у лиц, производственная деятельность которых связана
с переработкой шерсти и волос. Фитобезоары образуются из растительной
клетчатки, после приема в пищу плодов хурмы, фиников и других плодов,
обладающих вяжущими свойствами фруктов. Наблюдались случаи образова
ния фитобезоаров в прямой кишке после обильной еды арбузов и винограда
вместе с их косточками. Пикобезоары чаще встречаются в местностях, где
в качестве «жвачки» используют специально обработанную смолу хвойных
деревьев. Стеатобезоары распространены в областях и районах, в которых
развито овцеводство и где в пищу употребляются горячие животные жиры.
В желудке горячий жир застывает в виде жировых комьев, значительных
по размеру, не проходящих через привратник. Шелакобезоары наблюдаются
у лиц, склонных к алкоголизму, употребляющих политуру, спиртсодержащие
лаки. Гематобезоары возникают при длительных желудочных кровотече
ниях малой интенсивности, а также у лиц, привыкших пить свежую кровь жи
вотных.
Иногда камни в тонкой кишке являются следствием миграции их из желч
ных путей или результатом уплотнения смолистых веществ растительного про
исхождения (фитобезоар) и заглатывания волос (трихобезоар).
Инородные тела могут попасть в прямую кишку при травме, внедриться
в просвет кишки при медицинских манипуляциях (измерении ректальной тем
пературы, постановке клизмы), образоваться в кишке (каловые камни) при раз
личных нарушениях эвакуации кишечного содержимого. Внедрение инородно
го тела в прямую кишку может иметь место при разрушении унитаза, скольже
нии на ягодице по неровному деревянному настилу, проглатывании обломков
куриных и рыбьих костей, металлических предметов (оловянный солдатик,
гвоздь, зубной протез и др.). Будучи проглоченными, они достигают прямой
кишки и останавливаются в промежностном ее отделе. Иногда инородные тела
вводятся в задний проход из хулиганских побуждений или самим больным для
возбуждения акта дефекации и, наоборот, задержки стула.

538

Глава 15

x

Инородные тела попадают в мочевой пузырь по уретре или через стенку
мочевого пузыря. Иногда инородные тела вводятся в мочевой пузырь через
мочеиспускательный канал сознательно психически неполноценными людьми
с целью мастурбации или попытки спровоцировать хирургическое вмеша
тельство. Случайно инородные тела остаются в мочевом пузыре при исполь
зовании мягких эластических катетеров, бужей проводников, утративших свою
механическую прочность и упругость изза продолжительного употребления.
Большую группу инородных тел мочевого пузыря составляют инородные
тела после огнестрельных ранений. В таких случаях в мочевом пузыре находят
не только пули и осколки, но и обрывки одежды, обломки тазовых костей.
Особую группу составляют инородные тела, проникающие в полость мочевого
пузыря в процессе миграции их из окружающих тканей.
Инородные тела брюшной полости являются следствием непреднамерен
ного оставления инородных тел (марлевых салфеток, полотенец, тампонов, ин
струментов и дренажей) в теле больного. Зачастую такую ошибку объясняют
сложностью и длительностью операции, приведшей к снижению внимания хи
рурга и операционной сестры, забывчивостью, реже — халатностью участни
ков операции. Однако причина таких тяжких врачебных ошибок лежит чаще
всего в плохой организации труда в операционной. Иногда инородные тела
попадают в брюшную полость из полого органа вследствие прободения его
стенки.
Инородные тела мягких тканей, костей и суставов возникают при ране
ниях огнестрельным и холодным оружием, травме тела плотными, остроко
нечными металлическими, деревянными предметами, стеклом, осколками кам
ня и др. В мирное время в амбулаторной практике хирурга наиболее часто
встречаются швейные иголки. Обычно они попадают в мягкие ткани пальцев
и в кисти, реже в подошвенную часть стопы.
Клиническая картина при аспирации инородного тела зависит от его фор
мы и структуры, глубины проникновения и фиксации в просвете дыхательных
путей, степени выраженности отека, способствующих нарушениям для прохож
дения воздуха и газообмена. Наиболее критической является ситуация, когда
инородное тело задерживается в гортани, в области голосовых складок. Возни
кающий рефлекторный спазм голосовых мышц приводит к прекращению ды
хания — асфиксии, или удушью, при этом процесс развивается стремительно.
Сначала появляется выраженное возбуждение, неконтролируемая двигательная
активность, быстро сменяющиеся утратой сознания, падением и полным пре
кращением сердечной деятельности. Весь цикл длится 8—10 мин.
При сохранении некоторой проходимости дыхательных путей картина ас
фиксии развивается медленно. Тотчас после аспирации инородного тела боль
ные испытывают острую нехватку воздуха, испуг, их беспокоит надсадный ка
шель. Кашель сопровождается слезотечением, обильным отделением слизи,
слюны и нередко — рвотой. Длительный кашель приводит к повышению внут
ригрудного давления, ухудшению сердечной деятельности, переполнению кро
веносного русла в системе верхней полой вены с набуханием поверхностных
вен в области шеи, цианозом лица и верхней половины туловища. Длитель
ность такого острого периода продолжается 10—20 мин и, если благодаря каш

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

539

лю не удается освободиться от инородного тела, асфиксия может завершиться
летальным исходом.
Симптомы инородного тела пищевода зависят от его величины и характера
поверхности, а также уровня задержки в пищеводе. Застрявшее даже мягкое
или гладкое инородное тело вызывает чувство страха и давления в пищеводе.
Первоначально пострадавшие отмечают ощущение задержки проглоченного
предмета в пищеводе, вскоре к этому ощущению присоединяется боль в шее,
спине за грудиной, связанная с развитием эзофагоспазма. Появляется «нелов
кость», дисфагия, выраженность которой зависит от степени перекрытия про
света пищевода, возникает срыгивание, появляется слюнотечение, иногда ка
шель и удушье. Вскоре после попадания инородного тела в пищевод появляет
ся боль в момент проглатывания слюны, воды или пищи. Иногда боль носит
постоянный характер. Однако почти у 75 % больных имеется лишь субъектив
ное ощущение задержки инородного тела в пищеводе. На самом деле инород
ное тело оставляет лишь болезненную ссадину на слизистой оболочке пище
вода и самостоятельно опускается в желудок. Острые и ребристые инородные
тела вызывают колющие боли в груди. В преобладающем большинстве боль
ные чувствуют себя удовлетворительно. В ряде случаев они пытаются принять
положение, при котором давление на стенки пищевода становится минималь
ным. При пребывании инородного тела в шейногрудном отделе пищевода они
обычно наклоняют голову вниз, а при задержке инородного тела в грудном от
деле больные стремятся лежать в согнутом положении на боку.
Клинические проявления инородных тел желудка и двенадцатиперстной киш
ки непатогномоничны, часто отсутствуют вовсе, в определенной степени зависят
от количества и вида инородных тел. Субъективные ощущения носят, как пра
вило, психогенный характер. Больные жалуются на непостоянные и умеренные
боли. Боли в животе отмечают 59 % пациентов, болезненность в области ино
родного тела — 70 %, задержку стула, газов и вздутие живота — 9 %, диспеп
сию — 31 %. У 43 % пациентов с оставленными во время операции инородными
телами при пальпации живота можно определить опухолевидный инфильтрат.
Возникновение воспалительного инфильтрата чаще всего связано с перфора
цией стенки полого органа инородным телом, вследствие пролежня, обтурации
просвета кишки. Иногда воспалительный инфильтрат формируется вокруг сал
фетки, шарика или другого инородного тела, оставленного во время операции.
Французские хирурги называют такой инфильтрат «текстиломой». В ряде на
блюдений инородное тело в свободной брюшной полости может симулировать
злокачественную опухоль. Клиническое течение при инородном теле может
быть острым в 42,4 % случаев, хроническим — в 21,6 % и носить ремитирую
щие характер — в 28,8 %. В раннем периоде поступления в стационар больные
локализуют боли в подложечной области. Иногда больные жалуются на рвоту,
неустойчивый стул, снижение аппетита и отрыжку. У некоторых больных уве
личивается слюнотечение и отмечается металлический привкус во рту. Наибо
лее ярко клинические симптомы проявляются при обтурации выхода из желуд
ка. Именно крупные инородные тела вызывают ощущение тяжести, тошноту,
рвоту, сухость во рту, обезвоживание. При попадании режущих остроконечных
предметов возможно появление признаков желудочного кровотечения. Инород

540

Глава 15

x

ные тела могут изредка внедряться в слизистую оболочку желудка или 12перст
ной кишки. При этом может возникнуть перфорация стенки с развитием пери
тонита. Резкая боль в животе, мышечное напряжение, перитонеальные симпто
мы и пневмоперитонеум являются признаками перфорации стенки органа.
Специфических клинических признаков безоаров нет. Часто они являются
случайной находкой при обследовании больных, поводом для которого послу
жили диспепсические расстройства. Трихобезоары могут вызвать гнилостные
процессы в желудке, проявляющиеся зловонной отрыжкой и рвотой, потерей
аппетита, анемией, развитием общей слабости, У некоторых больных удается
определить опухоль в эпигастральной области при пальпации.
Клиника инородных тел тонкой и толстой кишок зависит от характера раз
вившихся осложнений: перфорации с развитием перитонита и перфорации с раз
витием воспалительного инфильтрата. Перфорации могут возникать во всех от
делах кишок, однако чаще встречаются в подвздошной, слепой, поперечной обо
дочной и сигмовидной кишках. Перитонит возникает не только при перфорации
всей стенки кишки, но и после глубокого внедрения кости (иглы и др.) в стенку
вплоть до серозного покрова. Зачастую образующиеся при перфорации воспа
лительные инфильтраты ошибочно принимаются за злокачественную опухоль
толстой кишки или аппендикулярный инфильтрат. Диагностика перфорации
кишок рыбьей костью представляет большие трудности, иногда правильный
диагноз устанавливается только во время операции или на секции.
Инородные тела прямой кишки характеризуются болью в промежности и
прямой кишке, чувством полноты и давления в ней, частыми позывами на стул
(тенезмами), выделением крови и слизи из ануса. Общее состояние может быть
как удовлетворительным, так и очень тяжелым, обусловленным диффузной
флегмоной клетчатки таза и кишечной непроходимостью.
Клиническое течение инородных тел мочевого пузыря характеризуется резко
выраженными дизурическими расстройствами. В момент попадания инородно
го тела в мочевой пузырь дизурические расстройства обусловливаются травмой
слизистой оболочки и сопровождаются гематурией. Инородные тела с гладкой
поверхностью вначале могут не вызывать выраженных расстройств и даже
протекают бессимптомно. Однако в дальнейшем вследствие присоединения ин
фекции, а также инкрустации инородного тела фосфорно и углекислыми соля
ми наступают затруднения мочеиспускания, боли при движениях, болезнен
ность мочеиспускания, гематурия. Воспалительный процесс в пузыре протекает
по типу щелочного цистита с выраженными дизурическими явлениями. Недер
жание мочи наблюдается в случае, когда инородное тело одной своей частью
располагается в мочевом пузыре, а другой — в задней части мочеиспускатель
ного канала.
Инородные тела брюшной полости обычно характеризуются острым нача
лом. Преобладают клинические симптомы перитонита или кишечной непрохо
димости. Больные жалуются на боли в животе, задержку газов и вздутие живо
та, диспепсию. При пальпации определяется болезненность в области инород
ного тела и опухолевидный инфильтрат. При прободении полого органа может
развиться поддиафрагмальный или тазовый абсцесс. При хроническом течении
клинические проявления выражены скудно. Иногда единственным признаком

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

541

инородного тела может быть наличие опухолевидного образования в животе,
симулирующего злокачественную опухоль.
Осложнения инородных тел: прободение стенки полого органа, обтураци
онная непроходимость, перитонит, межкишечный, тазовый, поддиафрагмаль
ный абсцессы, внутренние и наружные свищи, наружные и внутренние крово
течения, хронический пиелонефрит, цистит и дизбактериоз.
Инородные тела мягких тканей вызывают жалобы лишь в тех случаях, ког
да они находятся в области суставов или нервных стволов, на рабочих поверх
ностях (ладонь, подошва). Субъективные и объективные признаки в этих слу
чаях зависят также от реакции организма на их пребывание: прочная инкап
суляция без наклонности к отторжению или появление косвенных признаков
последнего, что обычно связано с инфекцией или формированием пролежня.
Чаще приходится иметь дело с «молчащими» инкапсулированными инород
ными телами, когда больные не предъявляют жалоб. Инородные тела, рас
положенные вблизи нервного ствола, часто вызывают невралогические боли
и расстройства периферической иннервации. Давление инородного тела на
стенку артериального или венозного сосуда может вызвать тромбоз, арро
зивное кровотечение. Длительное пребывание инородного тела вблизи сус
тавов может привести к развитию контрактуры или других нарушений функ
ции суставов.
Диагностика. Для диагностики инородных тел используются специальные
методы исследований: рентгенография обзорная, рентгенконтрастное исследо
вание желудочнокишечного тракта, томография, пневмоперитонеум, радио
изотопная диагностика, перитонеография, лапароскопия, бронхоскопия, тра
хеоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ректоскопия, колоноскопия, УЗИ.
Инородные тела, попавшие в дыхательные пути или в желудочнокишеч
ный тракт, диагностируются на основании жалоб, анамнеза, клинических,
рентгенологических и эндоскопических данных. Диагностика упрощается, ког
да пострадавший или свидетели происшествия могут указать на факт аспира
ции или проглатывания инородного тела. Нередко пострадавший умышленно
скрывает вероятную аспирацию или проглатывание инородного тела. В таких
случаях приходится основываться на методах клинического и физикального
обследования. Рентгенологическая диагностика усложняется в случаях мало
контрастных (мелкие рыбные косточки, бронхиолиты и др.) или неконтраст
ных инородных тел. В создавшейся ситуации следует использовать компью
терную томографию, которая позволяет обнаружить зону нарушения про
ходимости бронха, косвенно указывающую на присутствие инородного тела.
Наибольшую информацию специалисты получают при использовании аппара
тов, сконструированных на базе волоконной оптики. Так, с помощью бронхо
скопии, торакоскопии, эзофаго и гастродуоденоскопии, ректоскопии, колоно
скопии, цистоскопии, артроскопии и лапароскопии удается точно определить
местоположения инородного тела у большинства пострадавших и удалить его.
Для диагностики инородных тел брюшной полости используются: обзорная
рентгенография живота, рентгенконтрастное исследование желудочнокишеч
ного тракта, пневмоперитонеум, радиоизотопные исследования, перитонео
графия, ультразвуковое исследование.

542

Глава 15

x

Диагностика инородных тел мягких тканей наряду с анамнезом и клиниче
скими данными облегчается рентгенологическим исследованием в двух проек
циях или с помощью ультразвукового исследования.
Лечение. В экстренной ситуации, связанной с развитием острой асфиксии,
обусловленной аспирацией инородного тела, используют приемы, способ
ствующие отхождению этих тел. К ним относятся: «удары по спине»; «толчки
руками» (прием Хаймлиха). «Удары по спине» выполняют основанием ладо
ни, нанося их между лопатками одной рукой и придерживая пострадавшего
спереди другой рукой. Прием включает четырепять интенсивных ударов, на
носимых с короткими промежутками.
Прием Хеймлиха представляет собой толчкообразные движения рукой сни
зу — вверх в область верхней половины живота (абдоминальный толчок)
или спереди — назад в нижний отдел грудной стенки (грудной толчок). Де
лается четырепять быстро повторяющихся движений. Эти приемы проводят
последовательно, если один их них не привел к успеху. Однако длительность
их не должна превышать 1—2 мин.
При оказании помощи маленьким детям инородное тело иногда удается
удалить, перевернув ребенка вниз головой, удерживая его за ноги и потряхивая
на весу. Эффективным является прием, заключающийся в укладывании ребен
ка вниз животом на бедро оказывающего помощь и резком надавливании на
нижние ребра ребенка. Этот прием приводит к формированию форсированного
выдоха, направленного от легких к трахее и гортани, что способствует осво
бождению от инородного тела.
В случае застревания инородного тела в гортани, между голосовыми связ
ками, следует захватить язык пальцами левой руки и вывести его наружу, а
II пальцем правой руки достичь глотки и гортани и сместить застрявшее ино
родное тело в полость рта. Если это не удается, то его надо протолкнуть в тра
хею, чтобы обеспечить доступ воздуха и получить резерв времени для оказа
ния более полноценной помощи. При наличии под рукой инструмента (пинцет,
хирургический зажим) необходимо воспользоваться им, контролируя свои дей
ствия пальцем. Безуспешность проводимых действий в течение 2—4 мин с мо
мента происшествия и нарастание явлений асфиксии являются показанием
к экстренной трахеотомии или коникотомии.
Если аспирация инородного тела не привела к развитию тяжелой асфиксии,
пострадавшего следует немедленно транспортировать в ближайшее лечебное
учреждение. В подостром периоде развития заболевания пострадавшего надо
госпитализировать в специализированное учреждение, где есть возможность
выполнить ларингоскопиию, трахеоскопию или бронхоскопию, а при необхо
димости — оперативное вмешательство. Инородные тела паренхимы легких
и плевральной полости подлежат плановому оперативному удалению.
Показанием к хирургическому удалению инородных тел диафрагмы яв
ляются: наличие острого инородного тела, способного вызвать перфорацию
жизненно важных органов; большой размер осколка, таящий опасность раз
вития пролежня, особенно вскоре после ранения; наличие симптомов нагное
ния. Наиболее рациональным доступом к инородным телам диафрагмы являет
ся трансторакальный. Лапаротомный доступ показан при локализации ино

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

543

родного тела в области ножек диафрагмы. По возможности инородное тело
иссекают вместе с имеющейся капсулой в связи с вероятностью дремлющей
инфекции.
В лечении инородных тел пищевода абсолютно недопустимы любые попыт
ки протолкнуть его из пищевода в желудок в домашних условиях. Для подавле
ния рвотного рефлекса больному перед транспортировкой в стационар следует
ввести внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора аминазина или пропазина. В стаци
онаре выполняют инструментальное исследование рта, зева и глотки. Инород
ное тело удаляют с помощью эзофагоскопа в ближайшие часы, поскольку дли
тельное пребывание его в пищеводе приводит к развитию отека, что затрудняет
эзофагоскопию и извлечение. Набор специальных щипцов позволяет выбрать
наиболее удобные для удаления того или иного инородного тела. Ни в коем
случае нельзя проталкивать в пищевод бужом или эзофагоскопом даже мягкие
инородные тела! После удаления инородного тела необходимо наблюдение за
больным в течение 7—14 дней. Первые 3—4 сут больным разрешается прием
через рот только жидкости.
Показанием к экстренному эндоскопическому исследованию является подо
зрение на наличие инородного тела. Во время эзофагоскопии удается устано
вить характер инородного тела, уровень его нахождения, наличие фиксации.
Для удаления инородных тел пищевода могут использоваться современные
модели гибких эндоскопов, в том числе и двухканальных; различные типы за
хватов, петель, полихлорвиниловый тубус для защиты стенок полого органа
при извлечении острых и режущих предметов.
Хирургическое лечение показано при осложнениях (чаще прободение пи
щевода), а также при неудачных попытках удаления инородного тела. Опера
ция заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела и ушивании рассе
ченной стенки пищевода. При обнаружении свежего разрыва пищевода произ
водят экстренную операцию. При медиастинитах и кровотечениях необходимо
выполнять медиастинотомию с дренированием средостения, торакотомию, пе
ревязку вен пищевода и тампонаду по показаниям.
Все больные с инородными телами желудка, 12перстной, тонкой, толстой,
прямой кишок должны быть в экстренном порядке доставлены в специализи
рованное лечебное учреждение, где уточняется диагноз. Дальнейшее лечение
зависит от особенностей инородного тела. Современная фиброэндоскопиче
ская техника позволяет удалить из желудка и 12перстной кишки большинство
инородных тел. Если же это по какимлибо причинам невыполнимо, а также
при наличии в желудке одного или нескольких инородных тел небольших раз
меров, показано консервативное лечение. Оно заключается в назначении дие
ты, богатой клетчаткой, и обволакивающих средств.
Чаще всего инородные тела задерживаются в пилорическом отделе желуд
ка (61 %). Реже задержка отмечается в кардиальном отделе (5 %) и области
дна (3,5 %). На втором месте стоит 12перстная кишка (10,6 %). При этом наи
более уязвимым оказывается изгиб между верхней горизонтальной ветвью
и нисходящей частью кишки. На долю толстой кишки приходится 5,6 % за
держек, а тонкой кишки — 2,3 %. Самую большую опасность представляют
инородные тела, проникшие в свободную брюшную полость (12 %). Они вы

544

Глава 15

x

зывают перитонит, воспалительные инфильтраты, межкишечные абсцессы,
абсцессы брыжейки, кровотечения и спайки.
Показаниями к оперативному вмешательству служат: появление симптомов
перфорации полого органа или кровотечения; длительная задержка инород
ного тела на одном месте (1—2 нед.); скопление множества инородных тел;
признаки обтурационной непроходимости.
Инородные тела тонкой и толстой кишок обычно выходят самостоятель
но. Оперативного лечения требуют осложнения: перфорация с развитием пе
ритонита или воспалительного инфильтрата; обтурационная непроходимость
кишечника. Инородные тела удаляют из тонкой кишки путем лапаротомии
с энтеротомией и последующим ушиванием раны кишки двухрядным швом.
При осложнениях поступают так же, как при повреждениях кишки или непро
ходимости.
В лечении безоаров успешно используется расщепление и удаление безоара
с помощью гастрофиброскопов. При отсутствии эффекта от консервативного
лечения и невозможности удаления безоара эндоскопически показано опера
тивное лечение — гастротомия и удаление безоара.
При сильных болях больному с инородным телом прямой кишки вводит
ся 1 мл 2 % раствора промедола или другого анальгетика подкожно, и его до
ставляют в стационар. Небольших размеров инородное тело с ровной и глад
кой поверхностью может отойти естественным путем самостоятельно или с по
мощью клизмы. Инородное тело больших размеров или с неровными краями,
застрявшее в просвете прямой кишки или вонзившееся в ее стенку, может быть
извлечено пальцем или при оперативном вмешательстве. Лишь мелкие тупые
инородные тела можно удалить во внебольничных условиях (при пальцевом
исследовании).
Следует иметь в виду, что в результате травмы слизистая оболочка отекает,
тем самым не только затрудняет извлечение инородного тела, но и его поиск.
В ранние сроки при отсутствии осложнений извлечение инородных тел произ
водят под местной анестезией или наркозом довольно легко. Для этого доста
точно осторожно растянуть анальное кольцо и пальцами удалить инородное
тело, даже если оно внедрилось в стенку. Более крупные или острые инород
ные тела необходимо удалять в хирургическом отделении, так как для доста
точного растяжения сфинктера заднего прохода требуется местная анестезия
или наркоз с применением миорелаксантов. Иногда для удаления инородного
тела приходится прибегать к расширенным операциям вплоть до удаления коп
чика, задней проктотомии и даже лапаротомии. При гнойных осложнениях
тактика хирурга и оперативное пособие соответствует объему помощи, оказы
ваемой при осложненных повреждениях прямой кишки.
Больные с инородным телом мочевого пузыря обязательно доставляются
в стационар. Удаление инородного тела из мочевого пузыря осуществляют с по
мощью операционного цистоскопа. У женщин благодаря ширине и короткости
уретры удается чаще удалить инородное тело, чем у мужчин. При инкрустации
мягкого инородного тела вначале выполняют его дробление камнедробителем,
а затем аспирируют мелкие осколки. Остроконечные, неправильной формы,
стеклянные и большого размера инородные тела подлежат удалению посредст

x

Некрозы, язвы, свищи, инородные тела

545

вом надлобкового сечения мочевого пузыря. Полость мочевого пузыря следует
зашивать наглухо с оставлением постоянного катетера на 4—5 дней.
При установленном диагнозе инородного тела брюшной полости выпол
няется хирургическое вмешательство. Объем операции полностью зависит от
характера осложнения, вызванного инородным телом. Иногда инородные тела
брюшной полости могут выделиться самостоятельно через прямую кишку
или мочевой пузырь, вызвав пролежень ее стенки.
Показанием к экстренному оперативному удалению инородных тел мягких
тканей является аррозивное кровотечение и развитие гнойной инфекции, угро
жающей жизни больного. Инородное тело необходимо удалять, иссекая по воз
можности окружающую капсулу. Нередко удаление инородного тела представ
ляет большие трудности, особенно при локализации их в развитых мышечных
массивах (ягодица, бедро, голень). Не менее сложно удалять мелкие инород
ные тела из мягких тканей кисти. В настоящее время эта операция упрощается
в связи с наличием УЗИ и КТ аппаратов. Удаляя инородные тела, надо обяза
тельно вводить противостолбнячную сыворотку.

Глава 16. ОСНОВЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ОНКОЛОГИИ
Онкология — область медицины и биологии, изучающая причины возникно
вения, механизмы развития и клинические проявления опухолей (новообра
зований), разрабатывает методы их диагностики, лечения и профилактики.
Под хирургической онкологией понимается раздел хирургии, изучающий пато
логию, клинику, диагностику и лечение онкологических заболеваний, при ко
торых ведущее значение имеют хирургические методы лечения. В настоящее
время более 60 % больных злокачественными новообразованиями лечатся с по
мощью хирургических методов, и более чем у 90 % онкологических больных
хирургические методы используются в диагностике и определении стадии за
болевания. Такое широкое применение хирургических методов в онкологии
основывается, прежде всего, на современных представлениях о биологии опу
холевого роста и механизмах развития онкологических заболеваний.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Во всем мире онкологическая заболеваемость растет, рак назывался «бо
лезнью ХХ века», он стал и «болезнью ХХI века». Есть только одна страна,
где произошла сенсация, и впервые в начале 1990х гг. сначала начала умень
шаться смертность от онкологических заболеваний, а затем и заболеваемость
раком, и эта тенденция сохраняется уже более 10 лет — это Соединенные Шта
ты Америки. И здесь с 1992 г. онкологическая заболеваемость стала сни
жаться в среднем на 1,1 % в год. С 1992 по 1998 г. онкологическая заболе
ваемость в США снизилась на 8,8 %, а это составляет более 80 000 спасенных
жизней.
Проблема онкологических заболеваний чрезвычайно остро стоит в нашей
стране. Россия входит в десятку стран мира с наиболее высокой заболевае
мостью и смертностью, и сегодня каждый пятый житель нашей страны в тече
ние своей жизни имеет риск заболеть раком, согласно статистическому анали
зу. Если 20 % населения находится под угрозой заболеть раком, то проблема
профилактики, снижения риска онкологических заболеваний имеет огромное
научное и практическое значение, причем это дело не только онкологов.
По данным онкологической статистики Российской Федерации, в 2004 г.
было зарегистрировано 448 602 новых случаев рака. Таким образом, в России
регистрируется 51,2 заболевания в час. Заболеваемость у женщин и мужчин
стала примерно одинаковой, потому что мужчины стали на 10 лет раньше уми

x

Основы хирургической онкологии

547

рать. Раньше мужчины заболевали чаще, чем женщины. Статистики считают,
что примерно 10 % случаев рака остается вне поля их зрения, за последние
10 лет заболеваемость выросла почти на 14 %. Мужчина и женщина с точки
зрения раковых заболеваний — два совершенно разных существа с совершен
но разной онкологической заболеваемостью. Распределилась она следующим
образом: у мужчин на 1м месте — рак легкого, на 2м — рак желудка, на 3м —
толстой кишки. У женщин на 1м месте — рак молочной железы (заболевае
мость этой формой рака стремительно растет), онкологические заболевания
половых органов (тело и шейку матки, яичники, влагалище) — на 2м месте,
рак кожи с меланомой занимает 3е место.
В России умерли от рака в 2004 г. более 300 000 человек. За рубежом смерт
ность от рака занимает 2е место. В нашей стране он занимает 3е место в струк
туре смертности (после смертности от убийств, самоубийств и несчастных слу
чаев) и периодически выходит на 2е место. Ежегодно умирает около двух
третей заболевающих пациентов, и это происходит на протяжении последних
25 лет. Несмотря на значительные успехи современного лечения, появление
новых эффективных методик, значительно увеличивающих выживаемость,
общая смертность онкологических больных остается на уровне около 70 %.
Если оценить заболеваемость и смертность по регионам, то СанктПетер
бург (в пересчете на 100 000 населения) лидирует в структуре онкологической
смертности в 2004 г., а по заболеваемости находится на 3м месте.

КРАТКИЕ ДАННЫЕ О БИОЛОГИИ,
ОСОБЕННОСТЯХ РОСТА И РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ
Опухоли (новообразования) широко распространены в живой природе. От
личительной особенностью их является безудержный рост и размножение кле
ток в опухолевом очаге, причем окружающие неизмененные клетки не вовле
каются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и спо
собности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее
поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных
к пролиферации.
Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не вы
работано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая тео
рия и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований
как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опу
холевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злока
чественных новообразований.
Первая стадия канцерогенеза обозначается как стадия инициации, в течение
которой происходят необратимые нарушения генотипа нормальной соматиче
ской клетки, вследствие чего она становится предрасположенной к трансфор
мации в опухолевую клетку. Физические факторы и химические вещества, спо
собные вызвать такие изменения в генотипе клетки, называются канцеро
генными (канцерогенами). Считают, что около 95 % канцерогенов человека

548

x

Глава 16

экзогенного происхождения и только 5 % могут быть отнесены к веществам
эндогенной природы. Количество факторов и воздействий, имеющих этиологи
ческое значение в возникновении опухолевой трансформации соматических
клеток в организме человека, довольно велико, и они имеют различное проис
хождение (табл. 16.1).
Химические веществаканцерогены разделяются на две главные группы: ге
нотоксические канцерогены, которые реагируют непосредственно с ДНК клет
ки, и эпигенетические канцерогены, которые вызывают другие биологические
эффекты, составляющие базу для их канцерогенности. Все известные к настоя
щему времени человеческие канцерогены являются генотоксическими.
В результате взаимодействия генотоксических канцерогенов с ДНК проис
ходит транслокация и усиливается действие протоонкогена — специального
гена, контролирующего рост и дифференцировку клетки и придающего прису
щие ей свойства. Активация протоонкогена является основным механизмом
инициации канцерогенеза и может быть вызвана специальными собственными
Таблица 16.1
Этиологические факторы злокачественных новообразований
Эндогенные факторы

Экзогенные факторы

Наследственные опухоли (множест Химические канцерогены:
венный эндокринный аденоматоз,
— медикаменты (алкилирующие препараты,
врожденный семейный полипоз
прокарбозины, эстроген, тестостерон, фе
кишечника и др.)
нацетин, иммунодепрессанты и др.)
— продукты индустриального происхожде
Заболевания, предрасположенные
ния (органические вещества — винилхло
к злокачественным трансформа
риды, амины, бензин, бензидин, каменно
циям (нейрофиброматоз, синдром
угольные смолы, асбестозы и др., а также
Пейтц — Егерса, множественные
неорганические — мышьяк, кадмий, никель,
экзостозы, пигментная ксеродер
хром и др.); вредные привычки (табако
мия, болезнь Дауна и др.)
курение, злоупотребление алкоголем, по
Наследственные иммунологические
грешности в технологии приготовления
дефекты (Хсвязанная агаммагло
пищи и гигиене питания и др.)
булинемия, комбинированная
Радиация как в виде высокого уровня облуче
иммунодефицитность и др.)
ния (аварийные ситуации на АЭС, ядерное
Органы, возникновение опухоли
оружие, лучевая терапия), так и низкого
в которых наследственность играет
уровня лучевого воздействия (ультрафио
предполагаемую, но не доказан
летовая инсоляция, рентгендиагностика
ную роль (рак грудной железы,
и др.)
толстой кишки, желудка, легких,
Инфекционные
агенты: вирусы (африканской
эндометриальные карциномы
липомы Беркитта, назофарингеальной кар
и др.)
циномы и др.) гепатита В, гепатоцеллюляр
ного рака, паразитарные воздействия (шис
тозоматоз), грибы (афлотоксин)
Факторы неизвестной этиологии (приобретен
ные иммунодефициты)

x

Основы хирургической онкологии

549

внутриклеточными структурами. В этой стадии канцероген или его активный
метаболит взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами (РНК, ДНК) и белками
клетки. Повреждения в клеточных структурах, возникающие вследствие такого
взаимодействия, обычно имеют генетический характер (изменения в после
довательности ДНК или числа хромосом, генные мутации, хромосомные абер
рации и т. д.). После того как произошли изменения в генетическом аппарате
клетки, наличие канцерогенного воздействия для дальнейшего развития опухо
левого (неопластического) процесса уже не является обязательным.
Химические канцерогены весьма разнообразны по своему строению и ме
ханизму действия. Так, например, канцерогены и промоторы, в изобилии со
держащиеся в табачных продуктах, при табакокурении попадают в организм
человека в виде полициклических ароматических углеводородов (бензпирен),
нитрозаминов, гетероциклических аминов и других сложных соединений, обла
дающих выраженными канцерогенными и мутагенными свойствами. В про
цессе курения табака образуется также большое количество коканцерогенов и
промоторов (феноловые соединения, терпены и др.), которые не обладают кан
церогенными или генотоксическими свойствами, но в совокупности с канцеро
генами играют большую роль в возникновении ряда злокачественных новооб
разований. Канцерогены эпигенетического действия в твердом состоянии (по
лимеры, металлическая фольга, асбест и его содержащие композиции) обычно
поражают паренхиматозные клетки, но механизм их действия еще во многом
не выяснен. Под влиянием изменений, вызванных действием канцерогенов,
в клетке появляется мутантный онкобелок, специфичный для каждой опухоли
(Р21, Р28, Р130 и др.). Эти специфичные белки используются в качестве
онкомаркеров для иммунодиагностики злокачественных новообразований.
Превращение протоонкогенов в онкогены происходит разными путями,
и эти механизмы окончательно еще не раскрыты, но общепризнанно, что кан
церогенное действие на ДНК, вызывающее опухолевый (неопластический)
процесс, осуществляется в основном через активацию онкогенов.
«Латентные» (инициированные) клетки способны к усиленной пролифера
ции — воспроизводству себе подобных, обусловленной во многом активацией
дополнительного протоонкогена. Замена одного лишь нуклеозида в протоон
когене человека и животных может вызвать их функционирование как онкоге
нов и злокачественную трансформацию клетки. В стадии инициации происхо
дит около 30 удвоений, т. е. образуется примерно 30 поколений (около 1 млрд)
латентных клеток и усиливается выработка онкобелка, с появлением и нараста
нием продукции которого наступает вторая фаза канцерогенеза, которая носит
название стадии промоции.
Однако следует подчеркнуть, что клетки обладают сложной системой репа
рации повреждений ДНК, вызываемых разнообразными агентами химической
и физической природы. Эффективное функционирование этой системы может
обеспечить сохранение нормального генотипа клетки даже в условиях, когда
клетка подвергается воздействию канцерогенных факторов.
В стадии промоции происходят изменения генной экспрессии. Иницииро
ванная клетка приобретает фенотипические свойства, однако, для индукции
опухоли в этой фазе необходимо относительно длительное, повторное активи

550

Глава 16

x

рующее действие промоторов — веществ, повышающих эффективность дей
ствия многих видов генотоксических канцерогенов, что и приводит к необрати
мой злокачественной трансформации клетки. Таким образом, эта трансформа
ция связана как с активацией протоонкогенов и превращением их в активные
онкогены, так и с продуктами экспрессии последних — онкобелками. Актива
ция протоонкогенов или их транслокация в другие хромосомы и превращение
в клеточные онкогены заканчивается, как правило, образованием специфи
ческих продуктов их жизнедеятельности, имеющих количественные и качест
венные отличия от их нормальных гомологов, и трансформацией клеткими
шени в злокачественную. В экспериментальных условиях решающее действие
на процесс малигнизации оказывает уровень онкобелка в клетке, продуцируе
мого онкогеном. «Озлокачествление» клетки сопровождается приобретением
ею свойства гетерогенности и соответствующей реакцией иммунной системы
организма «хозяина».
Стадия промоции более короткая по времени. Считают, что в течение этой
стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток. Предпо
ложительная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет. В этом процессе
образования и умирания клеток, сбалансированном в нормальных условиях,
важную роль играет холестерин, факторы роста и некоторые гормоны (гормон
роста, инсулин, эстрогены, глюкокортикостероиды и др.). После воздействия
канцерогена в организме развиваются глубокие изменения, обеспечивающие
в конечном итоге энергетические и пластические ресурсы превращения латент
ной клетки в злокачественную (изменение уровня биогенных аминов, гормо
нальной регуляции пролиферации, иммуногенности и др.).
Некоторые канцерогенные факторы (все лучевые и ионизирующие воз
действия) влияют преимущественно на стадию инициации, и их канцерогенное
влияние может проявиться лишь через несколько лет и даже десятилетий. Так,
например, лишь спустя четыре десятилетия после трагедии Хиросимы и Нага
саки стало очевидным значительное повышение частоты рака молочной желе
зы среди женщин, подвергшихся атомной бомбардировке в этих городах в дет
ском возрасте. Другие канцерогенные факторы (иммуносупрессоры) влияют
главным образом на стадию промоции, и их канцерогенное воздействие может
проявиться даже через несколько месяцев. Однако различия между этими ви
дами канцерогенного воздействия становятся все более трудно уловимыми
вследствие возрастания многофакторности таких влияний. Кроме того, экзо
генные канцерогены модифицируют скорость перехода из одной стадии канце
рогенеза в другую и количество таких веществ довольно велико и, вероятно,
продолжает увеличиваться.
Весьма сложными являются взаимоотношения очага опухолевого (особен
но злокачественного) роста и организма «хозяина». Во многом эти взаимо
отношения обусловлены, повидимому, антигенными свойствами злокачест
венного новообразования, но не менее существенны и другие их биологиче
ские свойства. Так, в настоящее время можно считать доказанным, что помимо
клеточной кинетики важным фактором роста опухоли является ее крово
снабжение. При культивировании опухолевых клеток их рост и размножение
при отсутствии васкуляризации возможны лишь до образования опухолевого

x

Основы хирургической онкологии

551

узелка размером от 1 до 2 мм в диаметре, а затем наступает гибель опухо
левых клеток. Предполагают, что опухолевые клетки сецернируют вещества,
обладающие ангиогенезными свойствами, которые способствуют проникно
вению в опухолевую ткань вновь образованных кровеносных капилляров.
Эти вещества, повидимому, принадлежат к семейству гепаринсвязанных фак
торов роста, присутствующих во всех тканях. Кроме того, на рост новообра
зования оказывают влияние гормоны, особенно в опухолях, возникающих
в гормональночувствительных органах (молочная железа, матка, предстатель
ная железа и др.).
Другим каналом гуморального взаимодействия служит туморнекротизи
рующий фактор (ТНФ) — цитокин, выделяемый главным образом моноцита
ми крови и обладающий рядом биологических свойств. Этот фактор участвует
в регуляции роста и дифференциации опухолевых клеток, инициирует актива
цию лейкоцитов и коагуляцию. Однако в процессе некроза опухоли централь
ным механизмом считают повреждение сосудистых структур. Секрецию этого
фактора поддерживает гаммаинтерферон, с которым он действует синергично,
однако противоопухолевая активность ТНФ в значительной степени зависит
от иммунокомпетентности «хозяина».
Минимальное количество опухолевых клеток, необходимое для образова
ния опухолевого очага весом в 1 г, доступного обнаружению современными
методами клинической диагностики, равно примерно 109, а злокачественная
опухоль, состоящая из 1012 опухолевых клеток, имеет массу, равную примерно
1 кг, которая является максимальной величиной злокачественного новообра
зования, совместимого с жизнью человека. Таким образом, от момента образо
вания опухолевой клетки до появления клинических признаков опухоли про
ходит довольно длительное время. Так, полагают, что при раке молочной же
лезы от появления первой раковой клетки до образования опухоли диаметром
около 2 см проходит примерно два года.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Предрак, или предраковое заболевание, — состояние, которое переходит
в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако на
личие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежно
стью перейдет в рак. К предраку относятся предраковые состояния — факуль
тативный предрак и предраковые условия — облигатный предрак. К раннему
раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ.
К предраковым состояниям, или факультативному предраку, следует отнес
ти различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими
и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механиз
мов, дисрегенераторные процессы и метаплазию приводящих к возникновению
очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухоле
вого роста (хронический атрофический гастрит, хронический бронхит, хро
нический гепатит и цирроз).

552

Глава 16

x

К предраковым условиям, или облигатному предраку, относят дисплазию
(dys — нарушение, plasis — образование), которая всегда возникает в недрах
дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной
дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации
между процессами пролиферации и созревания клеток.
Название опухоли образуется из корня слова, обозначающего греческое
или латинское наименование ткани, из которой она развилась, с добавлением
окончания «ома» (в случае доброкачественности опухоли) и слов «карцино
ма», «рак», «саркома» (в случае злокачественного новообразования). Однако
из этого правила сохраняются общепринятые исключения: меланома вместо
меланокарцинома, семинома вместо тестикулярная карцинома и др.
Опухоли подразделяют по 3м основным критериям: виду ткани, из кото
рой развивается опухоль, локализации и морфологическим особенностям.
В зависимости от ткани различают опухоли эпителиальные, соединитель
нотканные, мышечные, сосудистые, нервные и смешанные. Злокачественные
опухоли эпителиального происхождения называются раковыми (карцинома
ми): аденокарцинома, плоскоклеточный рак, эндометриальные карциномы и др.
Злокачественные опухоли, возникающие из соединительнотканных структур,
называются саркомами с добавлением названия предполагаемого источника
опухолевого роста (миосаркома, липосаркома, фибросаркома, хондросаркома,
лейомиосаркома и др.). Опухоли, исходящие из двух и более зародышевых
листков, называются тератомами.
Соответственно пораженному органу выделяются опухоли легкого, желуд
ка, кожи, костей и др.
В зависимости от особенностей опухолевого роста и распространения в ор
ганизме опухоли разделяют на доброкачественные и злокачественные. Такое
деление в значительной мере условно, так как иногда одни признаки могут ука
зывать на доброкачественную природу новообразования, а другие, в том числе
и морфологические изменения в том же препарате, могут быть ближе к зло
качественной их природе. Кроме того, с течением времени могут возникать
признаки «озлокачествления» доброкачественного новообразования. По этим
причинам большинство доброкачественных опухолей многими рассматри
ваются как потенциально злокачественные. Однако описанные выше ситуации
не являются обязательными, и клиникоморфологические признаки позволяют
в большинстве случаев довольно отчетливо различать эти две группы новооб
разований (табл. 16.2).
Термин «дифференциация» опухолевых клеток применяется по отношению
к клеткам паренхимы опухоли и обозначает степень отдаленности их от нор
мальной клетки аналогичных тканей как по морфологическим, так и по функ
циональным признакам. В зависимости от степени дифференциации раз
личают: опухолевые клетки дифференцированные, малодифференцированные
и недифференцированные, или анаплазию — стойкую утрату клеткой всех спе
цифических функций, кроме функции размножения. Все доброкачественные
опухоли состоят из высокодифференцированных клеток, почти неотличимых
от аналогичных клеток здоровой ткани. Клетки малодифференцированных и
недифференцированных опухолей имеют вид примитивных, неспециализи

x

Основы хирургической онкологии

553

Таблица 16.2
Отличительные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей
Признак

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Дифференциа
ция клеток

Хорошо дифференцированные
клетки и типичная структура тка
ни, в которой возникла опухоль
Митотические фигуры редкие,
нормального вида
Обычно медленное увеличение
опухоли, возможна стабилиза
ция роста
Отсутствует. Опухоль хорошо
отграничена
Отсутствуют

Различная степень недостаточно
сти дифференциации, обычно
атипичная структура
Митотические фигуры в большом
количестве и анормальны
Неустойчивый характер роста
опухоли — от медленного
до быстрого
Местная инвазия окружающих
тканей
Частые, особенно при малодиф
ференцированных и недиффе
ренцированных опухолях

Митотическая
активность
Рост опухоли

Способность
к инвазии
Метастазы

рованных клеток. Отсутствие дифференциации (анаплазия) рассматривается
как «клеймо» злокачественной трансформации, отличающейся высокой проли
феративной активностью. Однако сама по себе митотическая активность не яв
ляется признаком злокачественности.
Большинство доброкачественных опухолей растет медленно, иногда в те
чение ряда лет, в то время как большинство злокачественных растут быстро,
нередко скачкообразно. Скорость роста опухоли зависит от многих условий
(гормональные воздействия, состояние кровоснабжения и др.), но в целом
скорость роста коррелирует с уровнем дифференциации опухолевых клеток.
Малодифференцированные и недифференцированные злокачественные опухо
ли растут наиболее быстро.
Локальная инвазия не свойственна доброкачественным опухолям, которые
растут как экспансивные массы и остаются локализованными на месте их пер
вичного возникновения, не обладая способностью инфильтрировать окружаю
щие ткани. По периферии доброкачественного новообразования обычно возни
кает ободок из сдавленных соединительнотканных структур, иногда называемый
соединительнотканной капсулой, которая отделяет опухоль от окружающих
тканей. Такая капсула имеется у большинства доброкачественных опухолей,
но у некоторых (например, гемангиомы, лимфангиомы) она отсутствует.
Злокачественные опухоли прогрессивно инфильтрируют окружающие тка
ни и разрушают их. Однако при медленном росте злокачественного новообра
зования может образовываться ложная капсула, напоминающая фиброзную,
которая может проникать с опухолью в окружающие ткани, что всегда учи
тывается при хирургическом удалении таких новообразований, включающих
удаление и значительной части окружающих инфильтрированных тканей.
Инвазивный рост опухоли является наиболее надежным признаком, отли
чающим злокачественную опухоль от доброкачественной. Злокачественной
опухолью может быть инвазирована любая ткань, но разные ткани обладают

554

Глава 16

x

различной степенью «сопротивления» этой инвазии. Так, эластические волок
на более устойчивы к разрушительному действию злокачественной опухоли по
сравнению с коллагеновыми структурами, но коллагеновые структуры «высо
кой плотности» (сухожильные влагалища, капсула суставов и др.) могут в зна
чительной степени противостоять инвазии опухоли. Повышенной резистент
ностью к инвазии опухолей обладает хрящевая ткань, более высокой рези
стентностью обладают стенки артерий по сравнению со стенками вен.
Метастазирование. Метастазы представляют собой опухолевые импланта
ты, утратившие анатомическую связь с первичным опухолевым очагом. Спо
собность опухоли к метастазированию является безусловным признаком ее
злокачественности, так как доброкачественные опухоли не обладают этими
свойствами. Инвазивность злокачественных опухолей связана со способ
ностью опухолевых клеток проникать в лимфатические и кровеносные сосу
ды, полости тела, обеспечивая тем самым диссеминацию опухолевого процесса.
За очень редким исключением все злокачественные новообразования мета
стазируют, причем, чем более агрессивна опухоль и чем она больше и бы
стрее растет, тем вероятнее ее метастазирование. Однако из этого положения
есть исключения, так как иногда небольшие, медленно растущие злокачест
венные опухоли, состоящие из высокодифференцированных опухолевых кле
ток, широко метастазируют.

ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (РАСПРОСТРАНЕНИЯ)
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Распространение и метастазирование злокачественных опухолей происхо
дит тремя путями: прямое обсеменение полостей человеческого тела или их
внутренней поверхности; лимфогенное распространение и гематогенное рас
пространение. Прямая трансплантация опухолевых клеток, например с хи
рургических инструментов теоретически возможна, но практически является
исключительно редкой.
Обсеменение полостей человеческого тела может случиться, когда опухоль
проникает в эти полости. Более часто такое обсеменение встречается в брюш
ной полости, но аналогичный механизм распространения опухоли может быть
в плевральной полости, полости перикарда, суставов, субарахноидальном про
странстве и др. Новые опухолевые очаги (метастазы) в этих случаях могут ред
ко оставаться фиксированными на поверхности органа, не проникая в глубже
лежащие ткани.
Лимфогенное распространение — наиболее частый путь для диссеминации
раковой опухоли, но он нередко обнаруживается и при саркомах. Расположе
ние вовлеченных лимфатических узлов соответствует естественным путям лим
фооттока, но эти регионарные лимфатические узлы могут быть шунтированы
венознолимфатическими анастомозами или облитерированы, и в этих усло
виях может быть необычная локализация лимфогенных метастазов («пры
гающие метастазы»). Во многих случаях регионарные лимфатические узлы

x

Основы хирургической онкологии

555

какоето время служат барьером для дальнейшей диссеминации опухоли и не
исключается возможность разрушения опухолевых клеток внутри лимфатиче
ского узла, но более очевидны реактивные изменения внутри узла, вызывае
мые не только опухолевыми клетками, но и дренируемыми опухолевыми анти
генами. Поэтому увеличение лимфатического узла проксимальнее опухолевого
очага не является безупречным доказательством диссеминации опухоли, так
как оно может быть обусловлено не только ростом раковых клеток, но также
и фолликулярной гиперплазией и пролиферацией паракортикальных Тклеток,
синусового эндотелия, гистиоцитов, вызванными продуктами выделения из
первичного очага.
Гематогенная диссеминация типична для сарком, однако она нередко на
блюдается и при раке. Артерии более резистентны к проникновению в их про
свет опухолевых клеток, чем вены. При инвазии опухолевые клетки следуют
по току венозной крови, поэтому злокачественные опухоли брюшной полости
дают метастазы наиболее часто в печени, а злокачественные опухоли, лока
лизующиеся в тканях и органах, дренируемых кавальными венозными систе
мами, более часто дают метастазы в легких. Артериальная диссеминация опу
холи может произойти, если опухолевые клетки проникнут через легочное ка
пиллярное ложе или легочные артериовенозные анастомозы. Артериальный
путь диссеминации может быть также при первичных и метастатических ново
образованиях в легких, которые могут быть местом возникновения опухолевых
эмболов.
Как уже отмечалось ранее, способность к инвазии и метастазированию
представляет собой отличительное биологическое свойство злокачественных
новообразований и является главной причиной смерти при этих заболеваниях.
На пути проникновения опухолевой клетки из опухолевого очага в просвет
лимфатического или кровеносного сосуда она должна преодолеть ряд биологи
ческих барьеров, причем преодоление каждого из них может завершиться ее
разрушением и гибелью. Такая возможность косвенно подтверждается и экспе
риментальными данными, согласно которым в условиях эксперимента из опу
холи объемом в 1 см3 в кровоток ежедневно поступает 10 000 000 клеток, но
возникают лишь единичные метастазы. Наиболее вероятной причиной такой
закономерности предполагается наличие субпопуляции опухолевых клеток в пер
вичном очаге, обладающих уникальной способностью к метастазированию
и высоким метастатическим потенциалом. Из экспериментальных исследова
ний также известно, что в каждой опухоли содержится несколько субпопуля
ций опухолевых клеток с различной степенью метастатического потенциала.

ГРАДАЦИИ И СТАДИИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Для оценки клинической тяжести злокачественного новообразования и эф
фективности различных методов лечения наиболее часто используются пара
метры злокачественности (агрессивности) новообразования и его распростра

556

Глава 16

x

ненность. Для определения степени агрессивности обычно используется уро
вень дифференцировки опухолевых клеток и частота (количество) митозов
внутри опухоли.
В зависимости от нарастания анаплазии и частоты митозов все злока
чественные опухоли подразделяют по своей агрессивности на четыре степени,
причем для каждой формы опухоли имеются свои критерии сходства или
отдаленности опухолевых клеток от нормальных клеток ткани, из которой
исходит опухоль. Однако между гистологическим видом и биологическими
свойствами клеток полной корреляции часто нет, поэтому в таких опре
делениях количественные оценочные критерии агрессивности часто заме
няются описательными. По этим же причинам градация злокачественных
опухолей (за исключением мягкотканных сарком) по степени агрессивно
сти имеет меньшее клиническое значение, чем определение стадии забо
левания.
Стадирование рака основывается на оценке величины первичной опухоли,
степени поражения регионарных лимфатических узлов, наличию или отсут
ствию гематогенных метастазов. На этом положении базируется и клиниче
ская классификация злокачественных опухолей, предложенная Международ
ным союзом по системе TNM (Tumor, Nodes, Metastases). Эта классификация
позволяет сделать более точное заключение о стадии (распространенности)
злокачественного новообразования, основанное на всестороннем клиническом
обследовании больного, включающее применение специальных современных
методов исследования (эндоскопия, ультрасонография, компьютерная рентге
нотомография, морфологические методы и др.).
При некоторых опухолях классификация основывается на размерах и осо
бенностях местного роста опухоли, например при раке молочной железы, сим
вол Т1 означает опухоль от 0 до 2 см в наибольшем измерении, Т2 — опухоль
от 2 до 5 см в наибольшем измерении, Т3 — опухоль больше 5 см в наиболь
шем измерении. Опухоль, прорастающая в грудную стенку или кожу, обознача
ется Т4. Помимо описанных, используются еще три значения этого символа:
Т0 — первичная опухоль не обнаружена, Тis — преинвазивная карцинома (Car
cinoma in situ), Tx — оценка первичной опухоли невозможна.
Для стадирования опухолей желудочнокишечного тракта применяется
клиническая классификация по системе TNM (2003 г., 6е издание):
Т — первичная опухоль;
Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
Т0 — первичная опухоль не определяется;
Тis — интраэпителиальная или с инвазией слизистой оболочки (распро
странение раковых клеток до базальной мембраны или в слизистом слое без
распространения на подслизистый слой);
Т1 — опухоль инфильтрирует стенку кишки до подслизистой оболочки;
Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой стенки кишки;
Т3 — опухоль инфильтрирует субсерозу или ткань неперитонизированных
участков ободочной и прямой кишки;
Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину или непосредственно
распространяется на соседние органы и структуры.

x

Основы хирургической онкологии

557

Количество регионарных лимфатических узлов для стадирования рака каж
дого органа отличается. Приведем пример стадирования рака ободочной и пря
мой кишки:
N — регионарные лимфатические узлы:
Nх — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;
N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатиче
ских узлов;
N1 — метастазы в 1—3м регионарных лимфатических узлах;
N2 — метастазы в 4м и более регионарных лимфатических узлах.
Наличие отдаленных метастазов при опухолях различных локализаций
принципиальных отличий не имеет:
М — отдаленные метастазы;
Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;
М0 — нет признаков отдаленных метастазов;
М1 — имеются отдаленные метастазы.
Категория М может быть дополнена конкретными проявлениями метаста
зов: легкое — pul, кости — oss, печень — hep, головной мозг — bra, плевра —
ple, брюшина — per, лимфатические узлы — lym, кожа — ski, надпочечники —
adr, костный мозг — mar, другие — oth.
При раке внутренних органов состояние регионарных лимфатических
узлов до операции часто оценить невозможно, поэтому используется символ Nх.
Если наличие опухоли доказывается только цитологическим исследованием
содержимого полостей или выделений, а другими методами она не определяет
ся, то используется символ Тх.
Отсутствие или наличие отдаленных метастазов определяется соответствен
но М0 и М1.
Кроме стадии распространенности опухолевого процесса, учитывается и ка
тегория G — гистологическая дифференцировка опухолей:
Gx — степень дифференцировки не может быть оценена;
G1 — высокая степень дифференцировки;
G2 — средняя степень дифференцировки;
G3 — низкая степень дифференцировки;
G4 — недифференцированные опухоли.
Соотношение классификационных критериев по клинической классифика
ции и классификации TNM представлено в табл. 16.3.
Таблица 16.3
Стадийность рака по клинической классификации и системе TNM
Стадии по клинической
классификации

I стадия
II стадия
III стадия
IV стадия

Стадии по системе TNM

ТisN0М0, Т1N0M0, T2N0М0
Т3N0М0, T4 N0М0
Т1N1,2,3М0, T2N1,2,3М0
Т3N1,2,3М0, T4N1,2,3М0
T и N по соответствующим критериям + М1

558

Глава 16

x

На основе критериев этой классификации имеются частные классификации
стадийности для каждой локализации первичного опухолевого очага. По про
стейшей системе выделяют три степени распространенности опухолевого про
цесса:
1) локализованный опухолевый процесс, ограничивающийся органом пер
вичного возникновения опухоли;
2) регионарный опухолевый процесс, когда патологические изменения вы
ходят за пределы пораженного органа, однако нет отдаленных метастазов, но
может быть прорастание в прилежащие ткани или органы и метастазы в регио
нарных лимфатических узлах и тканях;
3) обширное распространение опухолевого процесса, когда имеются мета
стазы, располагающиеся вдали от первичного опухолевого очага.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
И ДИАГНОСТИКА НОВООБРАЗОВАНИЙ
В здоровых нормальных тканях опухолевый процесс возникает редко, а в
ряде сообщений такая возможность вообще отрицается. Появлению очага опу
холевого роста обычно предшествуют длительно существующие пролифератив
ные процессы часто в виде хронического воспаления, обусловленного инфек
цией или другими причинами.
Клинические симптомы опухолевого роста довольно разнообразны и зави
сят от массы опухолевой ткани, ее расположения в пораженном органе или ча
сти тела, наличия или отсутствия метастазов опухоли и их локализации,
функциональных особенностей пораженного органа, выраженности паранео
пластических проявлений (перифокальное воспаление, сдавление полых орга
нов, нервных стволов, кровеносных сосудов, кровотечения и др.). Однако при
всем многообразии факторов и воздействий опухолевого роста на организм
человека в его клинической симптоматологии можно выделить местные и об
щие проявления, обусловленные появлением первичного опухолевого очага
и метастазированием опухоли.
Возникновение местных симптомов обусловлено деформацией в месте рас
положения опухоли, механическим воздействием опухолевого очага (или его
метастазов), вызывающих сдавление или обструкцию просвета пораженного
органа (пищевод, желудок, кишечник, желчные пути, мочевыделительная сис
тема, кровеносные и лимфатические сосуды и т. д.), что и определяет основной
характер и сущность возникающих клинических признаков.
Вторая группа симптомов может быть отнесена к системным проявлениям
опухолевого роста, выражающимся в метаболических нарушениях (гиперкаль
циемия, гипергликемия, нарушения гидроионного равновесия и др.), гормо
нальных расстройствах, особенно выраженных при гормональноактивных
опухолях, гематологических проявлениях (повышенное внутрисосудистое свер
тывание крови, лейкоцитоз, лейкопения, тромбоцитоз, тромбоцитопения, ане
мия и др.), иммунологических нарушениях (иммунодепрессия, аутоиммунные

x

Основы хирургической онкологии

559

реакции и др.), лихорадке, изменениях конституционального характера (ано
рексия, депрессивные симптомы, кахексия, астения и др.).
Выявление рака в доклиническом периоде возможно при активном скри
нинге (целенаправленное проведение осмотров населения с целью выявления
патологии) или при случайном обнаружении. Отсутствие клинических симпто
мов не означает того, что новообразование находится в ранних стадиях разви
тия, так как возможно бессимптомное течение даже запущенного рака. Боль
ные со злокачественными новообразованиями часто предъявляют, казалось
бы, не совсем объяснимые жалобы. Отмечаются слабость, утомляемость, не
объяснимое повышение температуры тела, похудание, плохой аппетит (харак
терно отвращение к мясной пище, особенно при раке желудка), анемия, по
вышение СОЭ. Перечисленные симптомы объединены в синдром малых при
знаков.
Одним из наиболее интересных и перспективных направлений в диагности
ке злокачественных опухолей является определение циркулирующих опухоле
вых маркеров — природных протеинов, которые секретируются опухолевыми
клетками и поступают в кровоток. Существуют различные типы онкомаркеров:
плацентарные антигены, метаболические маркеры, онкофетальные антигены
и антигены мембранных структур опухолевых клеток. При злокачественных
опухолях отмечается увеличение всех указанных маркеров в той или иной сте
пени в зависимости от характера опухоли.
Сочетание общих и местных симптомов, во многом определяемых локали
зацией опухолевых очагов, формирует основные черты клиники опухолевых
образований и направление диагностического поиска. Диагностика новообра
зований основывается на этих клинических проявлениях опухолевого роста,
результатах специальных методов исследования. Определение стадии опухо
левого процесса до операции (предоперационное стадирование опухоли) осно
вывается на данных инструментальных методов исследования — УЗИ органов
брюшной полости, рентгенографии органов грудной полости, фиброколоноско
пии, эндоректальной сонографии, компьютерной томографии органов грудной,
брюшной полости и малого таза, магнитнорезонансной томографии орга
нов брюшной полости и малого таза и др. Для морфологической диагностики
используются различные виды биопсий, обеспечивающие безопасное получе
ние материалов, так как развернутый диагноз онкологического заболевания
является основой для выбора метода лечения. Окончательное стадирование
осуществляется по результатам гистологического исследования удаленной опу
холи с регионарными лимфатическими узлами.
В последнее время большое значение уделяется иммуногистохимическому
исследованию — один из методов окраски биологических объектов, изучаемых
под микроскопом, позволяющий выявить локализацию антигена с помощью
специфических антител, в основе которого лежит реакция антиген—антитело.
В качестве антигена выступают молекулы клеточных структур (поверхностные
гликопротеины лимфоцитов, структурные белки клеток, онкопротеины, вирус
ные белки, химерные протеины и т. д.) или межклеточного вещества тканей.
Иммуногистохимическое исследование с использованием широкой панели мо
ноклональных и поликлональных антител в биоптатах кроветворных, лимфоид

560

Глава 16

x

ных и других органов с диагностической и дифференциальнодиагностической
целью для верификации лимфопролиферативных заболеваний, различных форм
гемобластозов, депрессий гемопоэза, вторичных нарушений гемопоэза, обуслов
ленных негематологическими заболеваниями, а также диагностика ряда вирус
ных и грибковых инфекций.
Аспирационная биопсия проводится пункционной иглой для подкожных вве
дений. Делается один или два прокола опухоли, содержимое которой аспири
руется и подвергается в последующем морфологическому исследованию. Ввиду
того, что в процессе забора материала клетки пунктируемой опухоли обычно
разъединяются, проводимое морфологическое исследование взятого материала,
как правило, является не гистологическим, а цитологическим, не позволяющим
отличить неинвазивную опухоль от инвазивной. Кроме того, по тем же причи
нам можно ошибочно принять клетки воспаления за опухолевые. Эти недо
статки в той или иной степени присущи и цитологическим исследованиям смы
вов с поверхности слизистой трахеобронхиального дерева, желудочнокишеч
ного тракта, отпечаткам с опухолевой поверхности, так как частота ошибочных
заключений по результатам цитологических исследований значительно выше,
чем по данным гистологических исследований.
Пункционная биопсия с помощью специальных игл (ван Сильвермана, Франк
лина и др.), которыми можно взять кусочек тканей из предполагаемого опухоле
вого очага, достаточный для проведения гистологического исследования. Одна
ко для успешного выполнения такой игловой биопсии, проводимой под мест
ным обезболиванием, необходимы относительно большие размеры опухоли,
расположение ее вдали от крупных кровеносных сосудов и полых органов. Воз
можности гистологической диагностики в этих случаях примерно одинаковы,
как и при взятии тканей щипковой биопсией при эндоскопических исследова
ниях, но последний метод забора имеет в этом отношении безусловные пре
имущества, так как проводится под визуальным контролем.
Инцизионная биопсия — удаление небольшого участка опухоли для гистоло
гического исследования. Этот метод показан для гистологической диагностики
больших по размерам опухолей мягких тканей и костей (сарком), когда удале
ние всей массы опухолевых тканей невозможно или крайне опасно. При прове
дении этого вида биопсии необходимо особенно тщательное соблюдение тех
ники взятия тканей для гистологического исследования, исключающее возмож
ность опухолевого обсеменения операционного поля.
Эксцизионная биопсия — удаление всего предполагаемого очага опухолево
го роста, проводимое под местной анестезией или общим обезболиванием.
Этот вид биопсии в некоторых случаях может оказаться и адекватным мето
дом лечения доброкачественных новообразований. При эксцизионной био
псии злокачественных новообразований может возникнуть необходимость до
полнительного иссечения окружающих тканей и глубжележащих структур, что
должно учитываться при планировании такой биопсии. Опасность диссеми
нации злокачественной опухоли при инцизионной и эксцизионной биопсиях
значительно увеличивается при возникновении послеоперационных гематом
в зоне операции, поэтому необходимо тщательно соблюдать правила гемостаза
во время биопсии. Кожные разрезы и место пункции специальными биопсий

x

Основы хирургической онкологии

561

ными иглами должны определяться с расчетом, чтобы в случае последующей
операции послеоперационный рубец и ход канала после игловой пункции
могли быть удалены одним блоком с опухолевым очагом.
Все виды биопсий противопоказаны по поводу меланомы или подозрении
на эту опухоль.
При множественных биопсиях должны применяться отдельные наборы
инструментов для каждой из них. Место и вид биопсии часто полезно обсудить
и согласовать с морфологом (патологоанатомом, гистологом, цитологом).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
Современные представления о биологии новообразований позволяют счи
тать, что по своей морфологической сущности опухоли в ранних стадиях раз
вития представляются в значительной степени местным или регионарным про
цессом. Полное удаление опухолевого очага в пределах здоровых тканей обес
печивает в подавляющем большинстве случаев стойкое избавление больного от
этого заболевания. Поэтому удаление опухоли является самым древним хирур
гическим методом лечения новообразований и применялось еще за тысячи лет
до нашей эры. Полное удаление опухолевых очагов остается и в настоящее вре
мя единственным эффективным и предпочтительным методом лечения добро
качественных новообразований и многих злокачественных опухолей. Помимо
этого, хирургическое лечение имеет ряд существенных преимуществ перед мно
гими методами терапии новообразований. Эти преимущества состоят в основ
ном в следующем:
— оперативное вмешательство и удаление опухоли не обладает потенциаль
ным канцерогенным воздействием, и нет опухолей, резистентных к хирургиче
скому лечению;
— оперативное вмешательство не сопряжено с иммуносупрессивным воз
действием в отличие от лучевой и противоопухолевой химиотерапии;
— высокая эффективность хирургического лечения при всех недиссемини
рованных опухолях и ранних стадиях развития опухолевого процесса;
— одновременно с лечебным воздействием хирургическое вмешательство
обеспечивает высокую точность морфологического диагноза, определение ста
дии заболевания и позволяет более обоснованно определить содержание и объем
адъювантной терапии.
Все методы, применяемые в лечении онкологических больных, можно под
разделить на радикальные, паллиативные и симптоматические. Радикальные
методы лечения направлены на полное излечение больного от злокачествен
ного новообразования. Паллиативное лечение — комплекс лечебных мероприя
тий, направленных на улучшение качества жизни онкологического больного,
при этом опухоль в силу распространенности процесса или изза наличия про
тивопоказаний удалить радикально не представляется возможным или же она
удаляется частично. Примером паллиативного лечения может быть хирургиче

562

Глава 16

x

ское наложение обходных билиодигестивных анастомозов при раке головки
поджелудочной железы, в результате чего ликвидируются симптомы механи
ческой желтухи. Вариантом паллиативного лечения является химио или гор
монотерапия при распространенных формах рака молочной железы или пред
стательной железы и т. п. Симптоматическое лечение онкологических боль
ных направлено на устранение симптомов злокачественного новообразования.
С этой целью больным проводится терапия, направленная на ликвидацию бо
левых ощущений, восстановление кислотнощелочного и электролитного ба
ланса, устранение гиповолемии, а также антибактериальная, противовоспали
тельная, дезинтоксикационная терапия и др.
Комбинированное лечение онкологического больного — это использование
нескольких методов, обладающих местным воздействием на опухоль и систем
ным воздействием на организм.
Недостатком хирургических методов лечения является неизбежность уда
ления части тканей, не пораженных опухолевым процессом, а также дополни
тельная для больного опасность хирургической агрессии и возможность свя
занных с ней осложнений хирургического, анестезиологического и реанимато
логического происхождения. Кроме того, лишь около 30 % онкологических
больных могут быть излечены с помощью только этого метода, а остальным
оперируемым онкологическим больным в последующем необходим тот или
иной вид адъювантной или терапии, так как у большинства из них к моменту
операции уже имеются метастазы опухоли за пределами первичного очага,
недиагностируемые до и во время оперативного вмешательства. Таким обра
зом, способность злокачественных опухолей к диссеминации не позволяет на
более поздних стадиях развития опухолевого процесса достичь излечения од
ними лишь хирургическими методами и побуждает к необходимости комбини
ровать хирургическое лечение с другими методами противоопухолевой тера
пии (лучевая терапия, химиотерапия, гормональная терапия, терапия антибио
тиками и др.). По этим причинам хирургическое лечение как единственный
метод терапии злокачественных новообразований в значительной степени утра
тило свое монопольное значение. На смену такому положению пришла много
компонентная противоопухолевая терапия, но в ней для подавляющего боль
шинства больных сохранилось приоритетное значение хирургических методов
лечения. Развитие и совершенствование этих методов теснейшим образом свя
зано с развитием хирургии как научной и клинической специальности, совер
шенствованием методов обезболивания и реаниматологического обеспечения
оперативных вмешательств.
Различают комбинированные операции, когда типовое хирургическое вмеша
тельство дополняется резекцией или удалением одного или нескольких органов.
Расширенными называются операции, когда типовое хирургическое вмешатель
ство дополняется увеличением объема лимфодиссекции. Симптоматические опе
рации — хирургические вмешательства ограниченного объема, выполняемые
по жизненным показаниям, когда не производится удаление опухоли, а лишь
устраняются осложнения основного заболевания — колостомия при кишечной
непроходимости, невозможности удаления опухоли при IV стадии или тяжелой
сопутствующей патологии. Циторедуктивные операции заключаются в удале

x

Основы хирургической онкологии

563

нии первичного или рецидивного опухолевого очага и полном или частичном
удалении отдаленных метастазов. Таким образом, в настоящее время термин
«циторедуктивные» операции в сущности заменяет используемый обычно тер
мин «паллиативные».
Основным принципом радикального хирургического вмешательства яв
ляется полное удаление опухоли. Этот принцип основан на концепции, что опу
холевые ткани способны к неограниченной пролиферации и росту из остав
шихся нескольких или даже одной опухолевой клетки. Абсолютная уверен
ность, что все макро и микроскопические опухолевые элементы ограничены
в своем расположении лишь местными или регионарными тканями, часто
затруднительна, поэтому решение о выборе хирургического метода лечения
должно проистекать из убеждения, что он в конечном счете эквивалентен
или лучше других методов лечения как в отношении вероятной продолжитель
ности, так и качества жизни больного.
Удаление опухоли при радикальной операции производится не только
с учетом ее инвазивности, но также анатомофизиологических особенностей
органа или структуры, в которых располагается опухолевый очаг. Полнота уда
ления опухолевых элементов контролируется гистологическим исследованием
пограничного среза ткани, что должно быть выполнено еще до полного окон
чания операции, чтобы в случае обнаружения в этих срезах опухолевых эле
ментов можно было расширить объем удаляемых тканей. Исходя из основ
ного принципа радикальной операции, в большинстве случаев считается более
целесообразной не резекция, а удаление всего пораженного органа, в котором
обнаруживается опухолевый очаг (желчный пузырь, почка, надпочечники и др.)
или сообразно анатомофизиологическому строению резекция сегмента, доли,
части, отдела органа (легкие, желудок, пищевод, кишечник и т. д.), что в ряде
случаев более целесообразно (при высокой функциональной значимости пора
женного органа) в связи с успехами других методов противоопухолевой тера
пии. Индивидуализация выбора вида радикальной операции основывается на
понимании биологии опухолевого роста, оценке анатомической и функцио
нальной операбельности больного, типа и стадии опухоли, ее клинического
течения.
Требования основного принципа и целей радикальной операции обеспечи
ваются соблюдением при удалении злокачественной опухоли принципов фут
лярности и зональности, учитывающих пути лимфовенозного оттока и топо
графоанатомические особенности расположения пораженного органа (рас
положение фасций, клетчаточных пространств, регионарных лимфатических
узлов и т. д.). Этой же цели подчинено соблюдение абластики — техника и ме
тодика выполнения оперативного вмешательства, которая исключает диссеми
нацию опухолевых элементов в процессе операции. Однако полная абластика
в настоящее время недостижима, так как в крови и лимфе больного часто
остаются опухолевые клетки, которые могут быть источником формирования
метастазов опухоли. Для обеспечения максимального радикализма на осно
вании этих принципов разработаны типовые схемы операций, определяющие
содержание и последовательность выполнения ее этапов, включающих удале
ние в пределах здоровых тканей не только опухолевого очага, но и регио

564

Глава 16

x

нарных лимфатических узлов единым блоком (при раке желудка удаляется
большая часть или весь желудок с большим и малым сальником и регионарны
ми лимфатическими узлами, при раке матки — удаляется вся матка с обоими
яичниками, трубами и широкими маточными связками, окружающей клетчат
кой и лимфатическими узлами и т. д.).
Выбор той или иной радикальной операции зависит прежде всего от лока
лизации и стадии опухоли. Обязательным этапом является удаление опухоли
с иссечением клетчатки вместе с регионарными лимфатическими узлами, рас
положенными по ходу магистральных сосудов. Для каждого органа характерна
зона регионарного метастазирования, поэтому выбор объема лимфодиссекции
решается индивидуально для каждого больного с учетом результатов предопе
рационного стадирования опухоли. Так, при раке прямой кишки выполняются
следующие виды лимфаденэктомии: ограниченная (тотальная мезоректумэкто
мия), стандартная (высокая перевязка нижней брыжеечной артерии и удаление
лимфатических узлов по ходу подвздошных сосудов) и расширенная (дополни
тельно удаляются лимфатические узлы в запирательном пространстве).
Выполнению основной цели оперативного вмешательства по поводу злока
чественных новообразований способствует использование различных приемов
антибластики, т. е. воздействия различными средствами на возможно оставши
еся опухолевые клетки как в зоне оперативного вмешательства, так и за ее пре
делами. С этой целью производят обработку раневой поверхности и особенно
ложа после удаления опухолевого очага и регионарных лимфатических узлов
70 %ным этиловым спиртом, химиотерапевтическими препаратами, подвер
гают лучевой терапии в послеоперационном и предоперационном периодах.
Обязательным компонентом онкологической операции является хирурги
ческая оценка стадии опухолевого процесса, что позволяет определить наиболее
целесообразный и оптимальный объем хирургического вмешательства. При ви
зуальных (наружных) новообразованиях наиболее целесообразный объем опе
ративного вмешательства может быть определен до операции, но при локали
зации опухолевого очага во внутренних органах окончательное решение об этом
принимается только после интраоперационного обследования всей зоны пред
полагаемого вмешательства посредством осмотра, пальпации, биопсии опухо
левого очага и регионарных лимфатических узлов, а также оценки морфологи
ческой характеристики опухоли.
При удалении опухолевого очага, пораженной части или всего органа, по
мимо общехирургических правил необходимо соблюдение и специфических
онкологических рекомендаций: ранняя перевязка или блокада кровеносных
и лимфатических путей оттока из удаляемых тканей, минимальные манипу
ляции со злокачественной опухолью до и в процессе ее удаления, удаление
«одним блоком» первичной опухоли и ее регионарного распространения на
прилежащие ткани и лимфатические узлы. Если до операции проводилась био
псия, то в удаляемый «блок» должен быть включен и биопсийный тракт.
При резекции органа до окончания операции должна быть гистологически под
тверждена ее адекватность. Инструменты, использовавшиеся при удалении
опухоли, не должны использоваться для биопсии или повторного удаления
препаратов.

x

Основы хирургической онкологии

565

Если принимается решение об отказе от радикальной операции, а произво
дится паллиативное вмешательство, или операция ограничивается решением
диагностической задачи, обязательным правилом является выполнение био
псии пораженного органа и забор материала для морфологического исследова
ния. Результаты этих исследований необходимы для решения вопроса о возмож
ном применении в последующем терапевтических методов противоопухолевой
терапии (лучевое воздействие, противоопухолевые препараты, гормональная
терапия и др.).
Применение ультразвукового исследования, компьютерной томографии, маг
нитнорезонансной томографии, позитронноэмиссионной томографии умень
шает возможность неправильного определения стадии онкологического забо
левания до операции и число тех случаев, когда для диагностики необходимо
оперативное вмешательство.
Доступное частичное удаление опухоли целесообразно лишь в тех случаях,
когда имеются высокоактивные химиотерапевтические или иные средства про
тив такой опухоли (например, тиофосфамид и циклофосфан при папиллярном
раке яичников).
Особая осторожность должна быть проявлена при решении вопроса об опе
ративных вмешательствах по поводу пигментных опухолей меланобластом.
Удаление этих опухолей без соблюдения правил онкологического радикализма
может стимулировать генерализацию опухолевого процесса с появлением мно
жественных метастазов и стать причиной гибели больного.
Применение пластических и реконструктивных операций для замещения дефек
тов кожных покровов и мягких тканей, образовавшихся после удаления опухолево
го очага, в том числе и после удаления меланобластомы, в настоящее время не счи
тается противопоказанным, и многие полагают такие операции целесообразными,
так как с помощью этих вмешательств можно улучшить качество жизни больного.
К числу других видов хирургического лечения по поводу новообразова
ний относится применение электрохирургических способов удаления опухоли,
криодеструкции и криогенной терапии, радиочастотной абляции, лазерной тех
нологии и др.
Очень ответственной является документация хирургической операции,
за полноту, точность и четкость которой несет ответственность оперировавший
хирург. По этой причине рекомендуется заполнять протокол операции непо
средственно после ее окончания. В этом протоколе обязательно должна быть
указана общая площадь пораженных опухолью тканей, состояние регионарных
лимфатических узлов и установленная на операции стадия заболевания, объем
удаляемых тканей и границы хирургической резекции. Для точности и нагляд
ности документации часто используют схемы, которые включаются в прото
кол операции или прилагаются к нему.
Одиночные метастазы сами по себе не являются противопоказанием к хи
рургическому лечению, особенно если они могут быть удалены одновременно
с удалением основного опухолевого очага. Длительность жизни после таких
операций отмечается примерно у каждого четвертого из числа оперированных.
Считаются оправданными и оперативные вмешательства по поводу одиночных
метастазов, появившихся в отдаленные сроки после удаления первичного опу

566

Глава 16

x

холевого очага. В этих случаях решение об оперативном лечении принимается
с учетом и оценкой гистологического строения первичной опухоли, частоты
метастазирования, продолжительности «светлого» промежутка после удаления
первичной опухоли и появлением метастаза, времени удвоения размеров мета
статической опухоли, ее величины и локализации.
Применение хирургического лечения оказывается недостаточным для пол
ного избавления от опухолевого заболевания примерно у 70 % оперирован
ных больных. Такое положение объясняется наличием резидуальных опухоле
вых элементов в регионарных и отдаленных тканях в форме неудаленных
опухолевых очагов или микроскопических первичных новообразований, мик
рометастазов, труднодоступных для распознавания во время операции, остав
ленных регионарных лимфатических узлов или имплантации опухолевых кле
ток во время первичной операции. Этим объясняются существенные различия
отдаленных результатов хирургического лечения распространенных и локали
зованных стадий злокачественных новообразований.
С целью комбинированного радикального лечения онкологических боль
ных, в зависимости от окончательной стадии опухоли, применяется химио
лучевая терапия. Основными задачами химиолучевой терапии являются уве
личение частоты и длительности полных ремиссий, увеличение продолжитель
ности и качества жизни онкологических больных.
Химиолучевая терапия в совокупности либо в отдельности используется
в следующих режимах:
— адъювантный режим — проведение химиолучевой терапии после хирурги
ческого лечения. Преимуществом является знание окончательной стадии онколо
гического процесса с возможностью коррекции схемы и дозы химиопрепаратов,
лучевой нагрузки. Недостатком послеоперационной лучевой терапии является
то, что диссеминировавшие раковые комплексы, находящиеся в условиях тка
невой репарации и образования плотных рубцовых тканей, испытывают отно
сительную гипоксию, что может снижать их чувствительность к лучевой тера
пии и требует подведения более высоких доз облучения — не менее
50—60 Грей;
— неоадъювантный режим — проведение химиолучевой терапии до хирур
гического лечения. Преимуществом является лучшее проникновение цито
статиков в неповрежденную опухоль, ранней эрадикацией микрометастазов.
Однако предоперационному лучевому лечению свойственен и ряд недостат
ков: происходит задержка в выполнении хирургического вмешательства, до
бавочные технические трудности во время операции, проблемы, связанные
с заживлением послеоперационной раны, неточность в стадировании опухо
левого процесса.
По способу применения противоопухолевых препаратов различают следую
щие виды химиотерапии:
— системная — рассчитана на общий (резорбтивный) противоопухолевый
эффект. Препараты вводятся внутрь, внутривенно и т. д.
— регионарная — повышенные концентрации цитостатика воздействуют
на опухоль путем введения препарата в сосуды, питающие новообразование;
при этом ограничено поступление препарата в другие органы.

x

Основы хирургической онкологии

567

— локальная — нанесение соответствующих лекарственных форм на по
верхностные очаги, введение в серозные полости при выпотах, внутрипузырно
или в спинномозговой канал.

ПРОФИЛАКТИКА ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Обеспокоенность и повышенное внимание к онкологическим проблемам
в системе охраны здоровья населения составляет одну из характерных черт
здравоохранения всех развитых стран. Это обусловлено в основном устойчивой
тенденцией роста онкологической заболеваемости, которая достигла довольно
высоких показателей и в обозримом будущем будет нарастать. Онкологические
заболевания занимают первые места и в танатологическом профиле общества
во многих странах мира. Причина столь высокой смертности кроется прежде
всего в особенностях злокачественных новообразований и в том, что лишь
25 % из числа больных этого профиля, госпитализируемых для стационарно
го лечения, находятся в сравнительно ранней стадии заболевания, когда еще
доступно и вполне перспективно предпринимаемое лечение, а при таких наибо
лее частых локализациях рака, как рак желудка, рак легкого, госпитализация
в первой стадии заболевания не достигает и 10 %. В то же время современ
ный уровень знаний и медицинской техники позволяет диагностировать важ
нейшие формы злокачественных новообразований на ранних стадиях их разви
тия, а также устранить предшествующие им предопухолевые состояния и пред
раковые изменения. Во всех развитых странах уделяется все возрастающее
внимание как первичной, так и вторичной профилактике онкологических забо
леваний.
Под первичной профилактикой злокачественных новообразований пони
мается система регламентируемых государством социальногигиенических ме
роприятий и усилий самого населения, направленных на предупреждение воз
никновения злокачественных опухолей и предшествующих им предопухолевых
состояний путем устранения или нейтрализации воздействий неблагоприят
ных факторов окружающей среды и образа жизни, а также путем повышения
неспецифической резистентности организма. Эта система мероприятий должна
охватывать всю жизнь человека.
Наиболее оптимальной системой скрининга является работа с группами по
вышенного риска на постоянной основе. Существуют как стандартизирован
ные программы такой работы, так и отдельные оригинальные проекты, учи
тывающие местные территориальные особенности.
В соответствии с современными данными о механизмах канцерогенеза у че
ловека и роли воздействия канцерогенных факторов в возникновении онколо
гических заболеваний, первичная профилактика рака проводится по следую
щим направлениям.
Онкогигиеническая профилактика, т. е. выявление и устранение возможно
сти действия на человека канцерогенных факторов окружающей среды, а также
выявление и использование возможностей уменьшения опасностей такого воз

568

Глава 16

x

действия. Спектр форм воздействия в этом направлении чрезвычайно обширен,
и можно конкретизировать лишь основные из них. Такими являются образ
жизни и питание человека.
Ведущее значение в оздоровлении образа жизни придается контролю табако
курения. В учебных заведениях некоторых стран введен специальный курс о по
следствиях курения и строгий контроль соответствующих органов за динамикой
заболеваемости населения, связанной с табакокурением. Такое внимание к конт
ролю курения обусловлено тем, что табак и табачный дым содержат более
3800 химических веществ, из которых многие относятся к полициклическим аро
матическим углеводородам (ПАУ), нитросоединениям и ароматическим ами
нам и являются сильнейшими канцерогенами. По данным литературы, атри
бутивный риск рака легкого, т. е. доля случаев этого заболевания, вызванных
табакокурением, составляет 80—90 % у мужчин и 70 % у женщин. Велика роль
курения в возникновении рака пищевода, поджелудочной железы, мочевого пу
зыря. Ежегодные прямые и непрямые расходы на лечение заболеваний, связан
ных с табакокурением, составляют в США более 50 млрд долларов.
Весьма значительно повышается онкологическая заболеваемость и при
употреблении алкоголя, особенно крепких напитков. Так, человек, системати
чески потребляющий 120 г и более чистого алкоголя в день, имеет риск забо
леть раком пищевода в 101 раз выше, чем сопоставимый с ним, но не употреб
ляющий алкоголя. Атрибутивный риск этой вредной привычки существенно
возрастает, если она сочетается с табакокурением.
Большое значение в возникновении злокачественных опухолей придается
действию ионизирующих излучений, ультрафиолетовому облучению, а также
неионизирующим электромагнитным излучениям радио и микроволнового
диапазона.
Установлена отчетливая связь между катастрофическими событиями
(стрессовыми ситуациями) в жизни человека и возникновением злокачествен
ных новообразований. Риск возникновения этих заболеваний резко возрастает
при эмоциональной подавленности невротического характера вследствие нерв
нопсихической травмы, отмечается также высокая корреляция между депрес
сией (за исключением психических больных) и опухолевым процессом.
Весьма важное значение в возникновении опухолевых заболеваний имеет
характер питания (диеты) человека. Рекомендуемая сбалансированная диета
должна содержать жиров, особенно насыщенных, не более 75 г в день для муж
чин и 50 г — для женщин. Она должна быть богата продуктами растительного
происхождения и витаминами, особенно А, В, С, Е, которые оказывают на кан
церогенез ингибирующее воздействие. Перечень факторов и воздействий на
канцерогенез не ограничивается перечисленными выше и является достаточно
обширным.
Биохимическая профилактика имеет целью предотвращение бластоматоз
ного эффекта от действия канцерогенов путем применения определенных хи
мических препаратов и соединений. Так, например, общеизвестна роль нитрат
нонитритного загрязнения окружающей среды в развитии прежде всего злока
чественных новообразований желудочнокишечного тракта, который является
основным путем их проникновения в организм человека. При среднем потреб

x

Основы хирургической онкологии

569

лении с водой и пищевыми продуктами 1 ммоль в сутки смертность от рака
желудка составляет 6 на 100 000 населения в год (США), а при нагрузке
4,5 ммоль/сут этот показатель возрастает до 43 на 100 000 населения (Япония).
Антропогенная нагрузка почвы по азоту в последние десятилетия увеличилась
в 5 раз, что таит в себе опасность и повышения нитратнонитритного загрязне
ния среды обитания человека. Канцерогенное воздействие воды и пищи воз
растает также в случае загрязнения водоисточников соединениями мышьяка,
галогенов, а также загрязнения воздушной среды различными химическими
веществами и особенно асбестовой пылью, бластомогенное действие которой
при поступлении ее в организм ингаляционным путем в настоящее время яв
ляется общепризнанным. Канцерогены химического происхождения окружают
человека и в бытовой обстановке: полициклические ароматические углеводо
роды и окислы азота образуются при сжигании газа, формальдегид и смолы со
держатся в пластиках, нитросоединения появляются в дыму при жарении пищи
и т. д. Поэтому биохимическому направлению в профилактике онкологических
заболеваний придается большое значение, однако реализация возможностей
этого направления представляется весьма сложной: многие специалисты счита
ют, что для организации мероприятий по предотвращению бластоматозного
действия химических канцерогенов и контроля эффективности мер защиты
необходим биохимический мониторинг.
Теоретически эффективность мероприятий по онкогигиенической и био
химической профилактике оценивается снижением онкологической заболевае
мости на 70—80 %, так как, по данным Международного агентства изучения
рака (Лион, Франция), 80—90 % злокачественных новообразований детер
минировано средовыми факторами.
К числу других направлений профилактики злокачественных новообразо
ваний относится медикогенетическая профилактика путем выделения семей
с наследуемыми предрасположенностями к предопухолевым и опухолевым за
болеваниям, лиц с хромосомной нестабильностью и организации мероприятий
по снижению опасности возможного действия на них канцерогенных факторов.
В механизмах наследственной предрасположенности часто решающее значение
имеют эндокринные факторы. Так, дочери матери, больной раком молочной
железы, имеют риск заболеть этим заболеванием в 4,5 раза выше, чем их свер
стницы, не имеющие такого анамнеза. Сестры больной раком молочной желе
зы, если их мать страдала этим же заболеванием, имеют вероятность возникно
вения такой опухоли в 47—51 раз выше, чем их сверстницы с неотягощенной
наследственностью. Женщинам, имеющим отягощенный анамнез относительно
рака молочной железы, не рекомендуется грудное вскармливание детей, упо
требление кофе, прием некоторых медикаментов, особенно резерпина и группы
раувольфии. Доброкачественные опухоли молочной железы среди женщин,
имеющих это заболевание в семейном анамнезе, встречаются в 4 раза чаще.
Иммунобиологическая профилактика проводится путем выделения людей
или формирования групп с иммунологической недостаточностью и организа
ции мероприятий по ее коррекции или устранению одновременно с защитой
от возможных канцерогенных воздействий. Это направление приобретает
особо важное значение при продолжительной иммунодепрессивной терапии

570

Глава 16

x

после гомологичной пересадки органов и тканей, а также лечении аутоиммун
ных заболеваний.
Эндокринновозрастная профилактика проводится путем выявления и кор
рекции дисгормональных состояний и возрастных нарушений гомеостаза, спо
собствующих возникновению и развитию злокачественных новообразований.
Теоретическая эффективность каждого из этих направлений оценивается
снижением онкологической заболеваемости на 10 %.
Вторичная профилактика злокачественных новообразований представляет
собой комплекс мероприятий, направленных на выявление предопухолевых за
болеваний и состояний, а также раннюю диагностику онкологических заболе
ваний, что обеспечивает наиболее высокую эффективность их хирургического
(и других видов противоопухолевого) лечения. В осуществлении этого вида
профилактики большое значение имеет применение цитологических, гистоло
гических, эндоскопических, рентгенологических и других специальных мето
дов обследования, так как простой визуальный осмотр и применение обычных
методов обследования без перечисленных выше методик недостаточно эффек
тивны для выявления ранних стадий онкологических заболеваний. В СССР ви
зуальному обследованию и профилактическим осмотрам ежегодно подверга
лось около 100 млн человек, а выявленные при этих осмотрах (без применения
специальных дополнительных методов обследования) больные злокачествен
ными новообразованиями составляли всего лишь около 7 % от общего числа
первично диагностируемых заболеваний такого рода. Однако, учитывая зна
чимость и возрастающую тенденцию роста онкологической заболеваемости,
это направление вторичной профилактики не утратило своего положитель
ного значения. Методы коллективной профилактики должны реализоваться
путем строгого соблюдения положений соответствующих нормативных и рег
ламентирующих документов об охране здоровья населения, а методы инди
видуальной профилактики — также и путем систематической пропаганды необ
ходимых медицинских знаний и создания условий для здорового образа
жизни.
В индивидуальной профилактике сохраняет свое большое значение диспан
серизация населения, при проведении которой всеми врачамиспециалистами
должна проявляться онкологическая настороженность, т. е. исключение блас
томатозной природы заболевания и опухолевых процессов обследуемой облас
ти, включая при необходимости и применение специальных методов исследо
вания. Такой образ действия в процессе диспансеризации в достаточной сте
пени обеспечивает своевременное выявление ранних стадий онкологических
заболеваний и лиц с повышенным риском их возникновения, что позволяет
формировать группы риска. Лица, отнесенные к этим группам, должны подвер
гаться специальным методам исследования (в зависимости от показаний — ци
тологическим, гистологическим, эндоскопическим, УЗИ, рентгенологическим,
лабораторным и т. д.) с соблюдением строгой периодичности их проведения.
Обычно такие группы формируются не только с участием врачейклиницистов,
но также радиологов, гигиенистов, токсикологов, иммунологов, морфологов
и др. В таких группах, помимо определенных соответствующими положениями,
встречаются также страдающие некоторыми формами анемии, зобом, ожире

x

Основы хирургической онкологии

571

нием II—III ст., хроническими заболеваниями легких и желудочнокишечного
тракта, прежде всего воспалительной природы, в возрасте старше 40 лет. В эти
группы включаются курильщики и страдающие алкогольной зависимостью,
лица, имеющие кровных родственников, больных или болевших онкологиче
скими заболеваниями, прежде всего раком легкого, раком желудка, толстой
и прямой кишки, раком молочной железы и др. В группы риска должны вклю
чаться также лица, у которых обнаружена триада: гипертоническая болезнь,
диабет, ожирение.
Такие группы могут формироваться и на основе использования скринин
говых программ, рекомендуемых ВОЗ, в том числе и с применением автомати
зированного скрининга.
Большое значение в организации профилактики злокачественных новооб
разований и повышении ее эффективности имеет квалифицированная санитар
нопросветительная работа и систематическое повышение онкологической под
готовки медицинских работников, в том числе и врачей всех специальностей.

Глава 17. РЕКОНСТРУКТИВНО5ВОССТАНОВИ5
ТЕЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
И ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ
Исторический очерк. Развитие хирургической техники и медицинского
оснащения, анестезиологического и реаниматологического обеспечения опера
тивных вмешательств по поводу различных заболеваний и травм значительно
расширили возможности их хирургического лечения с максимальным сохране
нием или восстановлением свойств и функций пораженного органа или систе
мы. Это направление постепенно сформировалось в хирургии в самостоятель
ный ее раздел и стало быстро развиваться особенно в послевоенные годы, ха
рактерные появлением многих тысяч искалеченных войной людей.
Основной целью реконструктивновосстановительной и пластической хи
рургии является восстановление анатомического образа, физиологической сущ
ности и функции утраченного или разрушенного патологическим процессом
органа, если удаление последнего не является необходимым для сохранения
жизни всего организма. Идеальным результатом реконструктивновосстанови
тельной операции является восстановление всех перечисленных свойств органа
или части тела, однако достигнуть этого в подавляющем большинстве случаев
практически невозможно.
Реконструктивновосстановительная хирургия охватывает все области хи
рургии и хирургической патологии. Для реконструктивновосстановительных
операций на внутренних органах первоочередной задачей является восстанов
ление физиологической сущности и функции органа, так как его форма в этих
случаях имеет меньшее значение. Эта задача считается выполненной, если вос
становленная часть (орган) «...вполне удовлетворяет требованиям организма,
не нарушая его благополучия, не причиняя ему никаких неприятных ощуще
ний и не сокращая срока его существования» (Н. А. Богораз).
Реконструктивновосстановительные операции на поверхностях человече
ского тела, наружных частях лица и конечностей основной своей целью часто
имеют восстановление анатомического образа. Эти операции, как правило,
основаны на принципах пластической хирургии, и обычно их главной целью
является восстановление нормального анатомического вида реконструируе
мой части, которая после операции не обращала бы на себя внимание окру
жающих.
История пластической хирургии своими корнями уходит в глубокую древ
ность. Восстановление наружного носа с помощью кожной пластики является
одной из самых древних пластических операций. Широкая потребность в ней

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

573

возникала главным образом в Индии, где шли непрерывные войны между на
родами и племенами, населявшими эту страну задолго до новой эры. Варвар
ским обычаем того времени было уродовать военнопленных и преступников,
отрезая им носы и губы, что порождало большое количество обезображенных
людей. Так, выдающийся немецкий хирург Йоган Диффенбах (1981 г.) приво
дит сообщение о том, что король племени Притванарайям, заняв город Карти
пур на Цейлоне, приказал своим солдатам отрезать носы всем жителям этого
города, включая женщин и детей. Пластику носа в те далекие времена произво
дили жрецы, выкраивая лоскут на ножке из кожи щеки или лба. Этот лоскут
перемещался на предварительно иссеченную поверхность дефекта в области
бывшего носа и фиксировался. В последующие эпохи это искусство было забы
то, но в современной литературе закрытие дефектов кожных покровов с помо
щью кожного лоскута на питающей ножке, выкроенного из близлежащих тка
ней, носит название индийского способа пластики.
В конце XIV в. н. э. в Палермо (Сицилия) восстановлением носа просла
вился Бранка. Он держал свое искусство в тайне, передав его секрет только
своему сыну Антонио Бранке и ученику Бальтозару Павоно, которые овладе
ли им в совершенстве. Е. Цейсс (1838) приводит письмо поэта той эпохи Элли
зия Каленция своему другу, в котором пишет: «...Орпиан, если хочешь, чтобы
тебе был восстановлен нос, приходи ко мне. Поистине, это удивительное у лю
дей дело. Сицилийский Бранка, муж выдающегося ума, он научил приделы
вать ноздри, которые он или с руки восстанавливает, или, от рабов занимая,
приставляет. Когда я это увидел, решил и тебе написать, думая, что лучше
го быть ничего не может. Поэтому, если бы ты прибыл, скоро тебя домой
со сколь угодно большим носом отпустил бы. Прощай». Научное описание опе
раций Бранка было сделано спустя много лет профессором анатомии и меди
цины в Болонье Каспаром Тольякоччи в 1957 г. Суть операции, по описанию
Тольякоччи, состояла в том, что выкроенный лоскут кожи на плече через
несколько дней после его образования, будучи уже покрыт грануляционной
тканью, подшивался к гранулирующей ране на месте бывшего носа, а рука фик
сировалась к голове. По окончании сращения лоскута с краями дефекта питаю
щая ножка пересекалась и рука освобождалась от фиксирующей повязки. По
сле смерти Тольякоччи в Болонье была поставлена его статуя, которая в руке
держит нос. Эта статуя сохранилась до настоящего времени в анатомическом
театре Болоньи, а методы кожной пластики лоскутом кожи на питающей нож
ке, выкроенном в отдалении от раны, до сих пор носят название «итальянской
пластики».
Особенно большие успехи в развитии пластической хирургии достигну
ты в ХIХ в. Представителями этого периода были в России Н. И. Пирогов,
Ю. К. Шимановский, Е. М. Пеликан, П. А. Дубовицкий, В. А. Караваев; в Гер
мании — Греффе, Диффенбах; во Франции — Дюпюитрен, Лисфранк; в Анг
лии — Лейн и др.
Н. И. Пирогов разработал в 1852 г. метод создания опорной культи при
ампутации стопы с применением костнопластической операции. Ю. К. Шима
новский в 1865 г. в капитальном труде «Операции на поверхности человече
ского тела» подвел итог существующим методам кожнопластических операций

574

Глава 17

x

и подробно описал технику пластики местными тканями путем перемещения
кожных лоскутов на ножке. Были предложены методы свободной пересадки
кожи Ж. Реверденом (1869), С. М. ЯновичЧайнским (1870), Краузе (1893)
и др. Эти способы применяются и в настоящее время.
В. П. Филатов в 1917 г. предложил метод мигрирующей пластики кожи на
ножке, который получил широкое распространение как в нашей стране, так
и за рубежом. Большие успехи в разработке местных пластических операций
достигнуты А. А. Лимбергом (1943). Он разработал новый метод планирова
ния местных пластических операций, основанный на математическом анализе.
Созданный им метод операций встречными треугольными лоскутами способ
ствовал развитию пластической хирургии и не утратил актуальности в настоя
щее время. Известны труды по пластической хирургии Ю. Ю. Джанелидзе,
В. Г. Вайнштейна, Н. А. Богораза, Н. Н. Петрова, В. К. Красовитова, М. И. Лыт
кина, Ф. Буриана, Я. Золтана.
В связи с внедрением в практику сосудистого шва начало развиваться плас
тическое восстановление сосудов. Кроме того, стали применяться реконструк
тивновосстановительные операции на внутренних органах (пластика пищево
да, желудка, прямой кишки, органов мочеполовой системы, бронхов и т. д.).
Широкое распространение получила также пластика дефектов инородными ма
териалами в связи с развитием химии полимеров и методов борьбы с инфек
цией вокруг имплантированного инородного тела. Попытки замещения трав
матических дефектов черепа золотыми пластинками осуществлялись еще инка
ми 600 лет тому назад (подтверждением чему являются черепа с явными
следами таких операций, найденные в Мексике).
На протяжении последних десятилетий значительное распространение по
лучила пересадка жизненно важных органов (почек, сердца, легких, печени,
поджелудочной железы, органокомплекса сердце — печень — легкие), разраба
тывавшаяся главным образом в течение ХХ в.
Во многих странах созданы специализированные отделения, клиники и инсти
туты пластической хирургии. В 1967 г. Ф. Буриан (Чехословакия) обобщил
50летний опыт работы института пластической хирургии в трехтомнике
«Атлас пластической хирургии», Я. Золтан (Венгрия) в 1984 г. издал атлас «Пе
ресадка кожи». Содержание этих изданий отражает современный уровень раз
вития пластической хирургии.
В России работает Научноисследовательский институт трансплантологии
и искусственных органов, во многих городах организованы и успешно рабо
тают отделения микрохирургии, которые созданы для выполнения пересадки
тканей и органов с применением микрохирургической техники, что несомнен
но способствует развитию реконструктивной и пластической хирургии.
Виды реконструктивных и пластических операций. Целью пластиче
ских операций является восстановление нарушенной анатомической формы
и функции органа или поврежденной части тела. В ряде случаев одновремен
ное выполнение обеих этих задач представляется нецелесообразным или не
возможным. Так, большинство косметических операций имеют целью только
восстановление формы и устранение дефектов, обезображивающих человека
и угнетающих его психику.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

575

1—6 ч

Фиксация и диффузное пропитывание имплантата
раневым отделяемым (плазма, сыворотка крови,
лимфа). Установление тока жидкости как в на
правлении имплантата, так и дна покрываемого
дефекта

7—48 ч

Уплотнение и канализация спайного слоя ограничи
вают циркуляцию тканевых жидкостей между
имплантатом и дном раны. Интенсивная инфильт
рация имплантата клеточными элементами (лей
коциты, лимфоциты, фибробласты)

3—5 сут

Появление признаков кровообращения в имплантате
благодаря восстановлению сосудистых (преимущест
венно артериальных) связей путем прямых анасто
мозов, врастания внутри сосудов имплантата и про
растания его вновь образованными капиллярами

1—3 нед.

Расширение сосудов имплантата и переполнение их
форменными элементами крови и лимфой. Застой
ная гиперемия. Облитерация сосудов, не «исполь
зованных» при восстановлении кровообращения.
Организация спайного слоя

4 нед.
и более

Сроки после имплантации

Восстановление иннервации

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ

ФАЗА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ

При реконструктивновосстановительных операциях на внутренних орга
нах главной задачей является восстановление функции. Так, искусственный пи
щевод из толстой или тонкой кишки по форме мало похож на естественный, но
в большинстве случаев хорошо выполняет функцию. Форма такого искусствен
ного пищевода для больного не имеет существенного значения.
Важнейшей чертой большинства пластических операций является переме
щение тканей с целью устранения анатомических дефектов кожных и слизи
стых покровов. При этом в одном случае перемещаются ткани, сохраняющие
свое прежнее кровоснабжение и в большинстве случаев иннервацию (индий
ская пластика, итальянская пластика). В этих случаях приживление пересажен
ных тканей (кожных, мышечных, костных и др.) протекает аналогично зажив
лению раны первичным или вторичным натяжением. При другом типе пласти
ческих вмешательств свободная пересадка или трансплантация, восстановление
производится за счет тканей, полученных вне области основного оперативного
вмешательства, т. е. пересаженный орган или ткань утрачивают питающую
связь с материнской почвой, и приживление пересаженной части протекает
через фазу плазматического питания (рис. 17.1).

Появление чувствительности и частичное восста
новление функции сохраняющихся придатков
кожи в имплантате. Исчезновение венозной ги
перемии

Рис. 17.1. Схема приживления свободных кожных трансплантатов

576

Глава 17

x

В зависимости от источника пластического материала восстановительные
операции такого типа (свободная пластика) делятся на четыре группы (исполь
зуется терминология, принятая в 1967 г. на Международном симпозиуме по
трансплантологии в Вене):
1. Аутопластика — материал для восстановления получают у самого опери
руемого больного, как правило, вдали от области основного вмешательства.
Этот вид свободной пластики распространен широко, поскольку пластический
материал полностью идентичен по белковому составу и способен к истинному
приживлению в результате восстановления сосудистых связей. Недостатком
метода является необходимость дополнительной операции для получения
трансплантата, а в ряде случаев количественная ограниченность пластического
материала. Частным видом аутопластики является реимплантация отторгнутых
кожных лоскутов или кожных покровов отделенных частей конечностей, лица
и т. д., часто применяемая при первичной хирургической обработке открытых
повреждений.
2. Аллопластика — пластический материал берется от другого человека (до
нора) или от трупа (ранее называлась «гомопластика»). Положительным свой
ством этого вида пластики является возможность получения материала (от тру
па в любом количестве) без нанесения дополнительной травмы больному. Од
нако вследствие индивидуальной белковой несовместимости такая пересадка
вызывает выработку у реципиента антител, в результате чего происходит зако
номерное отторжение, рубцовое перерождение, рассасывание трансплантата
или замещение его тканью реципиента.
К методам аллопластики можно отнести переливание крови, являющейся
одной из тканей организма. Антигенная структура и иммунология крови в от
личие от других тканей более проста и хорошо изучена, что дало возможность
этому методу аллопластики получить широкое распространение.
3. Ксенопластика — пересадка тканей от животного к человеку (ранее на
зывалась «гетеропластика»). Применяется крайне редко, так как имплантация
чужеродного белка приводит к более глубокой несовместимости, чем при ал
лопластике, поэтому в настоящее время не позволяет рассчитывать на сколь
конибудь положительный эффект.
4. Эксплантация — пересаживаемая ткань неживотного происхождения
(органическая или неорганическая, т. е. металлы, синтетические материалы,
пластмассы и др.; ранее называлась «аллопластика»). В последние годы в связи
с развитием химии пластмасс, создавшей индифферентные полимеры с необхо
димыми физическими свойствами, и появлением эффективных средств борьбы
с инфекцией эксплантация начала широко применяться в ряде разделов хирур
гии. Для профилактики инфекционных осложнений эксплантатам (протезам
суставов, сосудов и т. д.) придаются антимикробные свойства.
В зависимости от вида пересаживаемой ткани выделяют кожную, мышеч
ную, сухожильную, нервную, костную, хрящевую, сосудистую и органную плас
тику. При необходимости различные виды пересаживаемых тканей могут соче
таться (кожнофасциальная, кожнофасциальномышечная, костномышечная,
костносухожильная пластика и др.). Такие операции получили название пере
садки комплекса тканей.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

577

В настоящее время отчетливо обозначились три основных направления:
1) пластическая хирургия покровных тканей, или кожная пластика;
2) реконструктивновосстановительная хирургия органов и частей тела;
3) эндопротезирование.

ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ПОКРОВНЫХ ТКАНЕЙ
(КОЖНАЯ ПЛАСТИКА)
Способы пересадки кожи и показания к их применению. Из всех ви
дов пластической хирургии кожная пластика является наиболее распростра
ненным и имеет наибольшее значение для военной медицины (особенно при
лечении ожогов, где она является нередко главной мерой спасения жизни). Ме
тоды кожной пластики весьма многообразны. Наиболее часто применяется
аутодермопластика.
Кожная пластика показана:
1. С целью закрытия дефектов кожи того или иного происхождения — чаще
на почве механических травм, ожогов (термических, химических, лучевых,
вследствие электротравмы), отморожений, а также язв различного происхож
дения, гранулирующих ран и др.
2. Для устранения рубцовых деформаций кожи, мешающих функции (дер
матогенные контрактуры), порочных рубцов, татуировок.
3. Для закрытия дефектов кожи после удаления опухолей (гемангиомы,
лимфангиомы, нейрофибромы, пигментные родимые пятна, злокачественные
меланомы и др.).
4. С целью ликвидации врожденных аномалий и деформаций.
5. Для устранения косметических недостатков.
Кожная пластика может быть:
1) несвободной, при которой дефект закрывается перемещением кожных ло
скутов, сохраняющих сосудистую связь с организмом;
2) свободной, при которой эти связи временно полностью прерываются
и восстанавливаются вновь на месте, куда пересажен трансплантат.
Несвободная кожная пластика. Основным принципом несвободной кож
ной пластики является выкраивание кожного лоскута на питающей ножке вме
сте с подлежащей жировой тканью, в которой проходят питающие кровенос
ные сосуды. Ножка лоскута должна быть широкой, не перегибаться, не иметь
натяжения, не сдавливаться повязкой и пр. Несоблюдение указанных правил
приводит к частичному или полному некрозу трансплантата.
Несвободная кожная пластика разделяется на:
а) местную кожную пластику;
б) пересадку кожи из отдаленных областей лоскутами на ножке.
Местная кожная пластика осуществляется различными способами:
1) мобилизуют кожу вокруг дефекта путем отсепаровки ее от подлежащей
фасции с последующим наложением швов на края дефекта;

578

Глава 17

x

Рис. 17.2. Кожная пластика мостовидным лоскутом

2) производят такую же мобилизацию краев дефекта с проведением послаб
ляющих разрезов параллельно краям дефекта на расстоянии 4—12 см от них,
превращая кожные края в два мостовидных лоскута. Такие разрезы позволяют
значительно легче сблизить края кожи и закрыть основной большой дефект
(рис. 17.2);
3) выкраивают из краев раны кожный лоскут различной формы, переме
щают в направлении дефекта и подшивают к его краям (рис. 17.3). Этот ме
тод пластики кожи сохранил название индийского, так как принципиально по
добен древнему методу ринопластики;
4) закрывают дефект путем применения встречных треугольных лоскутов;
метод разработан А. А. Лимбергом.
Пересадка кожи из отдаленных областей лоскутами на ножке осуществляет
ся с помощью так называемого итальянского метода и стебельчатого лоскута
по Филатову — Джиллису:
1) при использовании итальянского метода лоскут, состоящий из кожи
с подкожной клетчаткой, выкраивают на участке тела (рис. 17.4), имеющем
достаточно подвижную кожу с хорошо развитой подкожной клетчаткой (жи
вот, поясничная область, переднемедиальная поверхность бедра) и подшивают
к освеженным краям дефекта (с двух или трех сторон). Через 2—3 нед., после
образования достаточных сосудистых связей и приживления лоскута, питаю
щую ножку его отсекают от материнской почвы и подшивают к краю дефекта;
2) метод стебельчатого лоскута по В. П. Филатову. После рассечения кожи
и подкожной клетчатки формируется стебель круглого сечения, имеющий форму

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

Рис. 17.3. Схема пластики носа лоскутом со лба (индийский метод):
а — дефект носа; б — перемещение лоскута на область дефекта

Рис. 17.4. Итальянский метод кожной пластики:
а — замещение кожи на лбу кожным лоскутом плеча; б — дефект кисти;
в, г, д — использование донорских областей для закрытия дефектов кисти

579

580

Глава 17

x

чемоданной ручки, кожный дефект под ко
торым стягивается швами (рис. 17.5). После
заживления операционных ран одну из но
жек стебля отсекают и пересаживают обыч
но на руку, чаще в область анатомической
табакерки кисти. Установление надежных
связей между лоскутом и новым местом пи
тания стимулируют периодическим пере
жатием на 20—30 мин противоположной
ножки, связывающей лоскут с материнской
почвой. Примерно через 3 нед., когда по
явится уверенность в том, что кровообра
щение в стебле ножки достаточное, ножку,
связывающую стебель с местом формирова
ния, пересекают. При этом он остается свя
занным с кистью, которую можно подвести
к любому участку тела (дефекту). Затем от
сеченный конец лоскута вшивают в рану,
Рис. 17.5. Кожная пластика
образованную рядом с закрываемым дефек
стеблем В. П. Филатова
том, начинают «тренировку» сосудов и после
восстановления сосудистых связей пересаживают к области дефекта вторую
ножку. После надежного восстановления питания стебля, расположенного уже
в области дефекта, последним этапом стебель разрезают вдоль по рубцу, рас
пластывают на дефекте и подшивают к его краям. Все вмешательство состоит
в среднем из 4—5 этапов (операций) и занимает обычно несколько месяцев.
Однако метод универсален, позволяет закрыть хорошо питающейся кожей
с жировой клетчаткой дефект на любом участке тела и в ряде случаев незаме
ним. Его используют в тех случаях, когда другие, более простые способы
по тем или иным причинам невозможно применить.
Свободная кожная пластика начала развиваться во второй половине
ХIХ в. (Реверден, Яценко, ЯновичЧайнский, Тирш и др.) и в настоящее время
приобрела очень широкое распространение, особенно в связи с проблемой ле
чения ожогов. Свободная пластика кожи, в отличие от несвободной, позволяет
закрывать гораздо б*ольшие по площади дефекты. При свободной пересадке ко
жи лоскутаутотрансплантат с самого начала лишается связи с материнской
почвой, и его жизнеспособность в первые часы и сутки после пересадки обес
печивается проникновением в него питательных веществ и кислорода со сто
роны нового ложа путем диффузии и осмоса, после чего (на 3—4е сут) про
исходит врастание в лоскут капилляров и восстановление его нормальной
жизнедеятельности (см. рис. 17.1). Отсюда следуют два важных условия: 1) пе
ресаживаемый лоскут должен быть достаточно тонок (без подкожной клет
чатки), иначе его питание диффузионным путем невозможно и гибель после
трансплантации неизбежна; 2) дно дефекта, на который пересаживается лоскут,
должно иметь хорошее кровоснабжение (поэтому свободная пластика непри
менима при лечении некоторых видов трофических язв, на постоянно трав
мируемые опорные поверхности и т. д.).

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

581

Существуют два принципиально отличающихся метода свободной кожной
пластики:
1) пластика полнослойным кожным лоскутом;
2) пластика неполнослойным (расщепленным) лоскутом.
При использовании полнослойного лоскута, включающего все слои кожи
(без клетчатки), дефект на месте взятия трансплантата не имеет источников
эпителизации и либо стягивается швами, либо заживает рубцеванием и отчасти
эпителизацией с краев. Это ограничивает возможности использования метода
для закрытия значительных дефектов (метод Оллье, Лоусон, Вольф, Краузе).
Наиболее широко в настоящее время распространен неполнослойный (рас
щепленный) кожный лоскут, при котором в трансплантат входит лишь часть
толщины кожи (0,2—0,4 мм), а на месте взятия лоскута (донорский участок)
остается значительная часть дермы вместе с эпителиальными органоидами (во
лосяные луковицы, сальные и потовые железы), благодаря чему донорский
участок эпителизируется в течение 2—3 нед. без образования рубцов.
Разработанные в конце XIX в. методы пересадки небольших (менее 1 см2)
неполнослойных кожных трансплантатов (Реверден — 1869, Яценко — 1870,
ЯновичЧайнский — 1870) в виде мозаики, закрывавшей дефект, а также метод
Тирша, при котором специальным ножом или бритвой срезались в виде тон
ких полосок шириной в несколько сантиметров небольшие кожные трансплан
таты, в настоящее время почти потеряли свое значение и представляют истори
ческий интерес. Ими можно пользоваться при закрытии только небольших
гранулирующих поверхностей.
В 1883 г. Гуссенбауэр с успехом использовал для восстановления кожных
покровов при скальпировании головы отторгнутый скальп после превращения
его в полнослойный кожный трансплантат. В 1937 г. В. К. Красовитов, а позд
нее М. И. Лыткин детально разработали методы реимплантации не только от
торгнутых лоскутов кожи в различных частях тела, но и кожных покровов от
деленных конечностей, в том числе и после их консервации при низкой темпе
ратуре. Реимплантированные кожные лоскуты в большей степени сохраняют
свойства кожного покрова этой области (стойкость к механическим нагрузкам,
давлению и др.), что делает реимплантацию особенно эффективной при пер
вичной пластике травматических дефектов кожи.
Дуглас предложил участок кожи на поверхности тела растягивать и острым
пробойником высекать на нем кружки на расстоянии 1,5 см один от другого.
Затем лоскут отсепаровывают, оставляя кружки на материнской почве. Обра
зуется лоскутсито, который фиксируют к краям дефекта швами. Дефект кожи
на месте взятия лоскута очень быстро эпителизируется за счет нарастания эпи
телия с краев раны и разрастания оставшихся кружков. Метод позволяет за
крывать значительные дефекты кожи за исключением лица и открытых час
тей тела.
Качественный скачок в развитии свободной (неполнослойной) кожной пла
стики произошел в результате изобретения Педжетом (1939) клеевого дерма
тома (рис. 17.6), позволяющего срезать неполнослойные трансплантаты точно
заданной толщины площадью до 200 см2 и более. В дальнейшем были разрабо
таны электрические дерматомы. С их помощью можно получить сравнительно

582

Глава 17

x

Рис. 17.6. Клеевой дерматом Педжета — Гуда в рабочем положении

быстро у одного больного трансплантаты общей площадью более 2000 см2.
С заживших донорских участков трансплантаты можно брать повторно. При
менение «дерматомной» пластики в значительной мере разрешило проблему
лечения обширных и глубоких ожогов и является основной мерой спасения
пострадавших этой категории.
Для увеличения площади взятого свободного трансплантата (как полно
слойного, так и «дерматомного») было предложено наносить на лоскут насечки
в шахматном порядке, после чего лоскут растягивается как сито (Дрегстедт —
Уилсон). В. А. Емельянов (1968) разработал сетчатый перфоратор (рис. 17.7),
позволяющий быстро получить сетчатый лоскут кожи (рис. 17.8). Дефекты
в трансплантате после его приживления эпителизируются с краев. Эти методы
имеют те же ограничения в применении, что и метод Дугласа.
Существует еще ряд методов, направленных на то, чтобы минимальным
свободным трансплантатом закрыть максимальную поверхность: метод марок,
метод «зебры», метод Цинтеля и др.

Рис. 17.7. Сетчатый перфоратор:
а — аппарат с ножами на валике; б — пластмассовая пластинка с выпуклым рисунком
ячеек, на которой распластывается кожный лоскут; в — перфорирующее устройство,
состоящее из ножей, укрепленных на металлической основе, и прижимного валика

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

583

Рис. 17.8. Кожная пластика расщепленным кожным лоскутом:
а — метод марок; б — сетчатый лоскут

Аллопластика кожи имеет ограниченное применение, преимущественно
при ожогах. Трансплантаты неизбежно отторгаются через 2—4 нед. после вы
работки организмом реципиента антител по отношению к чужеродному белку.
Однако иногда это позволяет выиграть время и вывести больного из тяжело
го состояния, связанного с ожоговой инфекцией или истощением. Аллотранс
плантаты получают обычно у трупов и консервируют в специальных растворах
на холоде. Для закрытия обширных раневых поверхностей в настоящее время
используют аллогенные кератиноциты (эпидермоциты) или фибробласты, вы
ращенные in vitro.
Брефопластическая пересадка кожи (т. е. кожи, взятой у плодов до 6 мес.
и позже). Преимущество этого вида пластики заключается в том, что эмбрио
нальная кожа обладает слабыми антигенными свойствами и «приживает» на
более длительный срок. Большое применение находят комбинированные спо
собы пластики при обширных ожогах, когда наряду с аллокожей пересажи
вают аутотрансплантаты.
Ксенопластика кожи применяется редко. Во Вьетнаме пользуются для за
крытия ожоговых поверхностей кожей лягушки.
Эксплантация кожи для закрытия ее дефектов принципиально невозможна.
Преимущественно с кожной пластикой связана обширная область пласти
ческой косметической (эстетической) хирургии, имеющей целью: а) устране
ние обезображивающих рубцов; б) восстановление утраченных частей лица
(носа, губ, ушей) и исправление их формы; в) устранение изменений, связан
ных с возрастом или ожирением (устранение морщин на лице, складок шеи,
исправление формы молочных желез, избыточного ожирения брюшной стенки,
изменение внешнего облика и т. д.). В косметической хирургии применяется
чаще кожная пластика кожноподкожными лоскутами на питающей ножке.
Для исправления формы иногда используют эксплантацию под кожу синтети
ческих материалов (например, при гипоплазии молочных желез, седлообраз
ном носе и т. п.).

584

Глава 17

x

Микрохирургические методы кожнопластических операций. Микро
хирургическая техника позволяет совершенно поновому подойти к вопросу
о свободной пересадке кожи и мягких тканей. Во многих случаях никакими
другими методами, перечисленными выше, бывает невозможно закрыть боль
шие кожные дефекты, как только свободной пластикой кожи с подкожной
клетчаткой на сосудистой питающей ножке.
Первая успешная свободная пересадка кожного лоскута на скальпирован
ную поверхность головы с применением микрохирургической техники вы
полнена в 1972 г. K. Harri, K. Ohmori, D. McLean и H. Bunke. В последующем
этот метод с использованием его при пластике в различных анатомических
областях получил развитие в работах отечественных хирургов (Б. В. Петров
ский, В. С. Крылов, Г. А. Степанов, С. С. Ткаченко, А. Е. Белоусов, Н. Г. Губоч
кин, Б. С. Вихриев, Л. И. Белоногов, С. Х. Кичемасов и др.).
Используемые для пересадки трансплантаты в зависимости от состава тка
ней разделяют на кожножировые, кожнофасциальные, кожномышечные,
кожнокостные, мышечные и т. д.
Выбор определенного комплекса тканей из значительного числа возмож
ных трансплантатов, техника его взятия и пересадки основаны на знании осо
бенностей кровоснабжения тканей в различных областях человеческого тела.
Известны три основных типа кровоснабжения кожи (рис. 17.9):
1. Осевой тип питания за счет направленных кожных артерий, идущих в под
кожной жировой клетчатке параллельно поверхности кожи (см. рис. 17.9, а).
Их использование может обеспечить достаточное кровоснабжение больших
по размерам кожножировых и кожнофасциальных лоскутов при самом зна
чительном отношении их длины к ширине (паховый, дельтовидный лоскуты,
наружный костнофасциальный лоскут грудной клетки и др.).

Рис. 17.9. Основные типы кровоснабжения кожи человека
(по А. Е. Белоусову, С. С. Ткаченко):
а — осевой; б — неосевой; в — промежуточный

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

585

2. Неосевой (сегментарный) тип питания перфорирующими, исходящими
из мышц артериями, которые проходят перпендикулярно коже и образуют ана
стомотическую сеть в подкожной жировой клетчатке (см. рис. 17.9, б ). С дан
ным типом кровоснабжения могут быть пересажены ткани лишь в составе кож
номышечных трансплантатов.
3. Промежуточный тип питания за счет септокожных артерий (ветви круп
ных артериальных стволов), проходящих перпендикулярно поверхности кожи
в составе межмышечных перегородок и достигающих глубокой фасции, где они
образуют глубокое сосудистое сплетение (см. рис.17.9, в).
В послеоперационном периоде выделяют три периода перестройки крово
снабжения пересаженных комплексов тканей при условии нормального функ
ционирования микрососудистых анастомозов.
1. Период острых нарушений (8—24 ч) проявляется изменениями крово
снабжения, характеризующимися развитием острого ишемического отека тка
ней и признаками венозной недостаточности.
2. Период образования сосудистых связей между трансплантатом и реципи
ентным ложем (10—16 дней после операции) характеризуется постепенным
улучшением кровоснабжения трансплантата.
3. Период окончательной перестройки кровоснабжения длится несколько ме
сяцев, на протяжении которых происходит окончательная трансформация пе
ресаженного комплекса с последующей реиннервацией.
В настоящее время для пластики дефектов мягких тканей используют уже
значительное число комплексов мягких тканей: лоскут, включающий широ
чайшую мышцу спины, наружный кожнофасциальный лоскут грудной клетки,
лоскут, включающий большую грудную мышцу, дельтовидный лоскут, лучевой
лоскут предплечья, надчревный лоскут, паховые лоскуты, наружные и внутрен
ние лоскуты бедра, тыльный лоскут и лоскут первого межпальцевого проме
жутка стопы и т. д.
Основные перечисленные комплексы тканей используются для: 1) устране
ния первичных посттравматических дефектов тканей конечностей (когда это
невозможно обеспечить другими, более простыми методами); 2) восстановле
ния полноценного кожного покрова при обширных рубцовых изменениях тка
ней конечностей, послеожоговых деформаций и контрактур; 3) подготовки
культи конечности к протезированию; 4) лечения больных хроническим остео
миелитом.
Реплантация конечностей и их сегментов. С развитием микрохирур
гии широкое распространение получило возвращение утраченных при травме
конечностей или их сегментов на их первоначальное место.
Первую реплантацию конечности на собаке выполнил французский хирург
А. Каррель в 1903 г. Реплантация верхней конечности выше уровня локте
вого сустава у двенадцатилетнего мальчика была успешно проведена R. Malt
и C. McKhonn в 1963 г. Реплантация пальцев впервые исполнена в 1967 г. в
Китае. Дальнейшее развитие этого направления сопровождалось появлением
лечебных и учебных центров микрохирургии по всему миру, в том числе в Мо
скве и Ленинграде. В СССР первое приживление реплантированного пальца,
а затем и кисти достигнуто в Москве в 1976 г. В. Крыловым. В Ленинграде

586

Глава 17

x

на кафедре Военной травматологии и ортопедии Военномедицинской акаде
мии им. С. М. Кирова А. Белоусовым 20 октября 1978 г. выполнена первая
успешная реваскуляризация 4го пальца левой кисти.
Ампутированную конечность (или ее сегмент), завернутую в стерильный
материал, с места травмы как можно быстрее доставляют в специализирован
ное лечебное учреждение. При длительной транспортировке ее обкладывают
кусочками льда, а при необходимости хранения помещают в контейнер, в кото
ром поддерживается температура 4 °С.
Реплантация осуществляется в определенном порядке. Вначале производят
остеосинтез концов костей, затем восстанавливают непрерывность 1—2 вен
и артерий. На последнем этапе сшивают нервы, мышцы и сухожилия. Заканчи
вается операция зашиванием кожи.

РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Пластика мышц и апоневрозов применяется при грыжах для устранения
дефектов брюшной стенки, замены функции парализованных мышц, формиро
вания замыкательных механизмов прямой кишки, мочевого пузыря и др., за
мещения костных полостей, повышения функциональных способностей куль
тей конечностей и т. д.
Дефекты брюшной стенки могут закрываться соседними мышцами, апонев
розом или протезами из различных пластмасс, чаще всего имеющих пористую
структуру. Такие протезы постепенно прорастают соединительной тканью, ор
ганически сливаясь с телом больного.
Пластика апоневроза передней брюшной стенки при грыжах. Закры
тие грыжевых ворот должно рассматриваться как пластическая операция, по
этому здесь действительны все положения, которые должны соблюдаться в пла
стической хирургии:
1) всякая рубцовая и избыточная ткань должна быть удалена;
2) не следует сшивать ткани под натяжением;
3) при традиционных видах пластики следует стремиться к восстановлению
нормальных анатомических взаимоотношений или близких к ним;
4) если невозможно закрыть грыжевые ворота обычными швами без натя
жения, то необходимо пластическое устранение дефекта.
Все методы хирургического лечения могут быть поделены на две группы:
методы пластики с использованием местных тканей и методы пластики с до
полнительным использованием пластических материалов. Возможно также
комбинированное применение этих двух методов.
В группе пластик местными тканями выделяют собственно апоневротиче
ские пластики, мышечноапоневротические, мышечные пластики и пластики
с использованием грыжевого мешка.
Наиболее многочисленной является группа апоневротических пластик.
Самыми простыми были способы, использующие принцип погружного шва.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

587

Рис. 17.10. Закрытие дефекта передней брюшной стенки по способу К. М. Сапежко
(а—в — пояснения в тексте)

Суть их заключается в сшивании грыжевых ворот первым рядом швов с после
дующим погружением его вторым рядом. К ним относятся способ LucasI.
Championniere (1892), И. Н. Алексинского (1908), А. В. Вишневского (1942),
А. А. Троицкого (1953), И. Ф. Бородина (1982), Н. П. Чернобрового (1983).
Для более прочного закрытия дефекта брюшной стенки были разработа
ны способы апоневротической пластики с созданием дупликатуры апоневро
за. Формирование дупликатуры в продольном направлении предложено было
К. М. Сапежко (1900), А. Пикколи (1900) и А. В. Мартыновым (1914).
Техника выполнения герниопластики по К. М. Сапежко представлена
на рис. 17.10.
При формировании продольной апоневротической дупликатуры по спосо
бу К. М. Сапежко правый лоскут смещают под левый. Затем свободный левый
лоскут подшивают отдельными узловыми швами к апоневрозу. Подведение ле
вого лоскута под правый нежелательно изза возможного попадания в линию
швов круглой связки печени и снижения надежности пластики. При выполне
нии операций по способу Мeyo (1899, 1901) дупликатуру формируют в попе
речном направлении.
При сочетании срединной послеоперационной вентральной грыжи и диа
стаза прямых мышц живота может быть использован способ Н. И. Напалкова
(1909). При этом способе после иссечения грыжевого мешка и сшивания брю
шины накладываются узловые швы на края грыжевых ворот. Далее продольно
рассекают передние листки влагалища прямых мышц живота (рис. 17.11, а)
и сшивают их внутренние (рис. 17.11, б) и наружные края (рис. 17.11, в) узло
выми швами.
В последние годы апоневротические, мышечноапоневротические и мы
шечные пластики послеоперационных вентральных грыж получили общее

588

Глава 17

x

Рис. 17.11. Пластика передней
брюшной стенки по Н. И. Напалкову
(а—в — пояснения в тексте)

название «натяжных способов пластики» (Егиев В. Н., 2001). Основными недо
статками этих способов являются сильное натяжение тканей в зоне оператив
ного вмешательства, повышение внутрибрюшного давления и возможная атро
фия мышц передней брюшной стенки с утратой их функций в последующем
(Егиев В. Н., 2001; Тимошин А. Д. [и др.], 2003).
Идея использовать ненатяжной принцип при хирургическом лечении об
ширных грыжевых дефектов возникла еще в начале ХХ в. Однако единствен
ной возможностью реализовать этот принцип до настоящего времени было
использование собственных тканей человека. Так, при невозможности сбли
зить края грыжевых ворот изза больших размеров дефекта свободным лоску
том с использованием широкой фасции бедра грыжевые дефекты закрывали
(В. А. Оппель (1919), А. Т. Лидский (1926), В. Г. Щипачев (1927), М. Г. Ген
ный (1960), R. Austin (1951), J. Hamilton (1968)). Для свободной пластики гры
жевых ворот К. Д. Тоскиным (1982) использовалась твердая мозговая обо
лочка.
Проведенные клинические исследования F. C. Usher в 1959 г. и развитие
химии высокомолекулярных соединений в 1960—1970х гг. ХХ в. показали,

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

589

что синтетический материал пропилен в виде сетки биологически инертен
и с успехом может применяться при хирургическом лечении грыж различной
локализации. Было доказано, что полипропилен имеет следующие преимущест
ва перед другими синтетическими материалами:
1) полипропиленовые сетки состоят из монофиламентных нитей, поэтому
они вызывают значительно меньшую воспалительную реакцию тканей;
2) при применении полипропиленовых сеток уменьшается риск инфекцион
ных осложнений, так как на монофиламентных нитях не колонизируются мик
роорганизмы;
3) вокруг полипропиленовых сеток не образуется капсула из соединитель
ной ткани;
4) использование полипропиленовых сеток уменьшает образование сером
в послеоперационном периоде.
С 1990х гг. XX в. полипропиленовые сетки стали широко использовать
R. Stoppa (1979), L. M. Nyhus (1983), J. Rives (1985) и I. L. Lichtenstein (1990).
В настоящее время в России наибольшее применение нашли эксплантаты
из полипропиленовых мононитей «Prolene mesh» фирмы «Ethicon» (США),
«Polypr оpilene mesh» фирмы «Resorba» (Германия), «Premilene mesh» фирмы
B. Braun (Германия) и отечественный эксплантат «Эсфил» ООО «Линтекс»
(Россия).
В настоящее время сформировалась целая группа хирургических методов
лечения послеоперационных вентральных грыж с использованием синтетиче
ских эксплантатов, объединенных общим названием «ненатяжные пластики».
В зависимости от расположения синтетического сетчатого эксплантата относи
тельно апоневрозов широких мышц живота для устранения грыжевого дефекта
различают три хирургических метода лечения вентральных грыж (Г. И. Синен
ченко, С. И. Перегудов, М. В. РомашкинТиманов, В. Г. Чуприс, А. В. Красиль
ников (2008)):
1) с размещением эксплантата поверх ушитого «край в край» апоневроза
(способ «onlay»);
2) с замещением эксплантатом грыжевого дефекта (способ «inlay»);
3) с размещением эксплантата позади ушитого «край в край» апоневроза
(способ «sublay»).
Методика устранения послеоперационных вентральных грыж спо
собом «onlay». Начальный этап хирургического вмешательства по устранению
послеоперационной вентральной грыжи с использованием сетчатого эксплан
тата — иссечение старого послеоперационного рубца, выделение грыжевого
мешка и мобилизация грыжевых ворот — не отличается по технике выпол
нения от общепринятой методики. После вскрытия и удаления грыжевого меш
ка апоневроз передней брюшной стенки сшивается «край в край» капроновой
нитью № 4 с интервалом 0,7—1 см (рис. 17.12).
Затем сетчатый эксплантат устанавливается над апоневрозами широких
мышц живота с фиксацией его двумя рядами швов: обвивным по краю и узло
выми по центру.
Размер сетчатого эксплантата выбирается, исходя из следующих крите
риев: длина эксплантата должна превышать длину всей линии швов на апонев

590

Глава 17

x

Рис. 17.12. Устранение грыжи способом «onlay»:
1 — сетчатый эксплантат; 2 — второй ряд швов; 3 — прямые мышцы живота;
4 — брюшина; 5 — апоневроз передней брюшной стенки

розе на 3—4 см вверх и вниз. Ширина эксплантата должна быть такой, чтобы
его край отстоял от линии швов на апоневрозе не менее чем на 4 см вправо
и влево.
При устранении послеоперационных вентральных грыж по способу «onlay»
дупликатура апоневроза не выполняется, так как она ведет к его излиш
нему натяжению. Кроме того, создание под сетчатым эксплантатом дуплика
туры с использованием сравнительно большого количества шовного мате
риала увеличивает вероятность образования глубоких очагов «дремлющей»
инфекции.
При выполнении герниопластики сетчатый эксплантат полностью перекры
вает всю длину послеоперационного рубца апоневроза. Это выполняется даже
в тех случаях, когда собственно грыжевые ворота занимают лишь какуюто его
часть. Данного правила следует придерживаться исходя из того, что в боль
шинстве случаев выше и ниже основных грыжевых ворот при наличии после
операционной вентральной грыжи имеются множественные, до 0,7—1 см в диа
метре, дефекты апоневроза передней брюшной стенки. Их оставление является
причиной возникновения рецидива грыжи в последующем.
Фиксация сетчатого эксплантата выполняется обвивным швом полипро
пиленовой мононитью условным диаметром 2/0. Расстояние от края протеза
до точки вкола иглы и интервал стежка («шага») составлет 6—7 мм. Допол
нительно протез фиксируется к апоневрозу отдельными узловыми швами для
более плотного прилегания. Для удобства подшивания эксплантата обвивным
швом первоначально производится его временная фиксация отдельными узло
выми капроновыми швами. Такой прием позволяет правильно сориентировать
эксплантат в операционной ране, подобрать и откорректировать его размеры.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

591

Временная фиксация эксплантата предотвращает образование складок и «волн»
протеза. После выполнения фиксации эксплантата временные капроновые швы
удаляются.
Постановка сетчатого эксплантата по способу «onlay» требует обширной
отслойки подкожной жировой клетчатки от апоневроза. Это приводит к обра
зованию остаточной полости над сетчатым эксплантатом. Для уменьшения
этой полости при зашивании операционной раны подкожная жировая клет
чатка первоначально фиксируется отдельными капроновыми швами к сетча
тому эксплантату. Лигатура, соединяющая края подкожной клетчатки, может
фиксироваться к сетчатому эксплантату.
Методика устранения послеоперационных вентральных грыж спо
собом «inlay». При устранении послеоперационных вентральных грыж спосо
бом «inlay» грыжевые ворота закрываются сетчатым эксплантатом без пред
варительного ушивания апоневроза передней брюшной стенки. Перифериче
ские участки эксплантата размещаются над краями апоневроза и фиксируются
к нему, а его средняя часть располагается над брюшиной. Этот способ являет
ся истинной ненатяжной герниопластикой. Сетчатый эксплантат в данном слу
чае замещает дефект апоневроза, образованного грыжевым выпячиванием
(рис. 17.13).
Данный вид оперативного вмешательства выполняется в тех случаях, когда
размер грыжевых ворот превышает 5—10 см. Начальный этап оперативного
вмешательства не отличается по технике выполнения от способа «onlay» и об
щепринятых хирургических методик. Далее тщательно выделяются грыжевые
ворота. При наличии небольшой вправимой грыжи, а также отсутствии в анам
незе клинических проявлений абдоминальной спаечной болезни производится

Рис. 17.13. Устранение грыжи способом «inlay»:
1 — сетчатый эксплантат; 2 — второй ряд швов; 3 — прямые мышцы живота;
4 — брюшина; 5 — апоневроз передней брюшной стенки

592

Глава 17

x

вправление грыжевого выпячивания в брюшную полость без вскрытия грыже
вого мешка. При этом может выполняться дополнительная фиксация инваги
нированного грыжевого мешка отдельными капроновыми лигатурами. Данный
прием упрощает в последующем установку сетчатого эксплантата.
Отличительной особенностью применения данного способа хирургического
лечения является максимальное сохранение грыжевого мешка. Последний ис
секается до размеров, соответствующих размерам грыжевых ворот. С помощью
грыжевого мешка закрывается дефект апоневроза передней брюшной стенки
за счет подшивания его отдельными узловыми швами к апоневрозу по краю
грыжевых ворот. В результате брюшная полость отграничивается грыжевым
мешком от сетчатого эксплантата.
Постановка самого сетчатого эксплантата по способу «inlay» сходна с тако
вой при способе «onlay». Подкожная жировая клетчатка отсепаровывается от
передней стенки влагалища прямых мышц на расстоянии 5—6 см от края гры
жевых ворот. Выполняется тщательный гемостаз мелких сосудов подкожной
жировой клетчатки и апоневроза. Эксплантат моделируется таким образом,
чтобы расстояние от края грыжевых ворот до края сетчатого эксплантата со
ставляло не менее 5—6 см. Затем выполняется его фиксация полипропилено
вой мононитью условным диаметром 2/0 обвивным швом. Ширина «шага»
стежка нитью и расстояние от края эксплантата до точки вкола иглы состав
ляет не менее 7 мм.
По краю грыжевых ворот накладывается второй ряд отдельных узловых
полипропиленовых швов. Это позволяет произвести дополнительную фикса
цию сетчатого эксплантата к апоневрозу передней брюшной стенки, а также
предупредить возможное выпячивание брюшинного мешка в пространство
между эксплантатом и апоневрозом.
Мышцы могут быть свободно трансплантированы, если за 3 нед. до этого
трансплантат будет денервирован с целью уменьшения в нем клеточного обме
на веществ. В дальнейшем при контакте трансплантата с нормальной мышцей
обмен веществ в нем возрастает, восстанавливаются иннервация и функция.
Трансплантаты фасций находят применение для закрытия дефектов твер
дой мозговой оболочки и капсул суставов, а также для восстановления сухожи
лий (ахиллово) и связок (коленный сустав) с помощью имплантации широкой
фасции бедра.
Сфинктеропластика. Пластика сфинктеров занимает особое место в ре
конструктивновосстановительной хирургии. В функциональном отношении
это, пожалуй, самый сложный вид пластических операций. Являясь разновид
ностью мышечной пластики, сфинктеропластика имеет целый ряд особенностей,
обусловленных характером функциональных нарушений. Большинство сфинк
теров обладают двойной функцией: удержания и антирефлюксной. Сфинкте
ропластика направлена на восстановление обеих функций. При отсутствии та
кой возможности восстанавливается наиболее значимая из них. Примером
могут служить антирефлюксные анастомозы желудочнокишечного тракта.
Большое количество операций предложено для восстановления функцио
нального жома при анальном недержании. Среди них наиболее распространен
ными являются: сфинктеропластика — восстановление целостности повреж

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

593

Рис. 17.14. Сфинктеропластика

денного сфинктера (рис. 17.14), сфинктеролеваторопластика — восстановление
анального жома с помощью мыщц, поднимающих задний проход, сфинктеро
глютеопластика — замещение участка дефекта жома заднего прохода корот
кими лоскутами большой ягодичной мышцы (рис. 17.15), создание запиратель
ного аппарата прямой кишки из мышц бедра, эксплантация магнитного запира
тельного устройства в промежность.
Пластика сухожилий очень широко применяется при ортопедических
операциях. Обычно дефект сухожилий замещают за счет имеющихся концов.
При незначительных укорочениях используют сгибание конечности в суста
вах, надрезы с поворотом отслоенного лоскута и др. Учитывая высокую ме
ханическую нагрузку, возможность прорезывания швов и отрицательное влия
ние шовного материала на скользящих поверхностях, для надежности су

Рис. 17.15. Сфинктероглютеопластика

594

Глава 17

x

Рис. 17.16. Виды швов сухожилия:
а — шов Казакова; б — шов Кюнео; в — шов Беннела I — Дегтяревой;
г — шов Беннела II; д — шов Пугачева

хожильного шва предложен целый ряд специальных способов (рис. 17.16).
Они в той или иной степени уменьшают эти недостатки, что имеет боль
шое значение особенно при пластике сухожилий глубоких сгибателей пальцев
кисти.
При выраженных дефектах сухожильной ткани используют ауто или гомо
трансплантаты. Склонность свободного сухожильного трансплантата к укоро
чению при его пересадке диктует необходимость заготовки протеза несколько
большей длины, чем длина дефекта. Питание свободно пересаженного сухо
жилия обеспечивается притоком крови из окружающих тканей, поэтому лучше
приживаются тонкие сухожилия. В толстых трансплантатах возникают цент
ральные некрозы, нарушающие функциональный эффект. Способность переса
женного сухожилия к скольжению развивается вторично, после разрыхления
и частичного разрушения соединительнотканных спаек под влиянием пассив
ных и активных движений. Лучший функциональный результат получается при
пересадке тонкого сухожилия с окружающим его слоем жировой клетчатки.
Создание нового ложа для сухожилия с помощью вживления силиконового
протеза не дало ощутимого положительного эффекта.
Пластика хрящевой ткани. Трансплантация хрящевой ткани чаще всего
используется в челюстнолицевой хирургии для устранения дефектов уха,
спинки носа, а также контуров лица. Аутогенная хрящевая ткань очень хорошо
подходит для этих целей, так как не содержит в себе ни кровеносных, ни лим
фатических сосудов, ни нервов. Хрящевой трансплантат хорошо сохраняет
жизнеспособность и специфическую структуру, что объясняется гомогенным
строением, небольшим количеством клеток и питанием за счет осмотической
диффузии. Трансплантаты заготавливают преимущественно из реберного хря
ща в виде цельного блока (спинка носа) или мелких кусочков для заполнения
дефектов. Для ринопластики используют также хрящевую ткань ушной рако
вины (рис. 17.17).
Пересадки алло и ксенохряща себя не оправдали изза выраженной тка
невой реакции, некроза хряща и угрозы развития инфекции.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

595

Рис. 17.17. Пластика носа хрящевой тканью ушной раковины

Костная пластика. В восстановительной хирургии костная пластика по
распространенности занимает одно из ведущих мест. Она предполагает замеще
ние костных дефектов после ранений и травм, заполнение костной тканью де
фектов кости при кистах, доброкачественных опухолях или опухолях с элемен
тами злокачественного роста, псевдоартрозах, а также после санирования хро
нического очага остеомиелита.
Костная пластика осуществляется либо свободным трансплантатом, либо
костным фрагментом на питающей ножке, чаще с прилежащей мышцей.
При выборе подходящего трансплантата (ауто, гомо или гетерогенного)
следует ориентироваться на регенерационную способность организма и качест
во ложа трансплантата. Высокая эффективность метода достигается при хоро
шо санированном ложе трансплантата, имеющем достаточное кровоснабжение.
Опыт показывает, что наилучшие регенеративные возможности создаются при
наличии спонгиозного костного ложа, компактный слой их снижает. Чем менее
пригодно ложе, тем более высококачественным должен быть костный транс
плантат.
Наиболее эффективными являются аутотрансплантаты, уже через несколь
ко дней вызывающие процесс костного новообразования. Недостатком способа
считается необходимость дополнительной операции для взятия трансплантата
(из крыла тазовой кости, большого вертела бедра, больше и малоберцовой
костей).
Аллогенные трансплантаты в виде консервированного спонгиозного слоя
кости имеются в достаточном количестве, однако по эффективности значитель
но уступают костным аутотрансплантатам.
Ксеногенные трансплантаты не способны к остеогенной регенерации, чаще
резорбируются или отторгаются как инородное тело.
Костная аутопластика на питающей ножке применяется редко, чаще при
неэффективности свободной костной пластики.
Пластика нервов находит место при дефектах нервов и параличах.
При нарушении непрерывности всех составных частей периферического нерва
его дистальная культя подвергается дегенерации, но после сшивания концов

596

Глава 17

x

нерва они начинают расти со скоростью примерно 1—1,5 мм/сут. Степень вос
становления функции в значительной мере зависит от того, насколько пол
ноценно достигнет аксон своего места. Первичный шов поврежденного нерва
ограничивается созданием оптимальных условий для его регенерации. Осве
женные края нерва должны быть гладкими, а рана, в которой он находится,
чистой. Если эти условия не могут быть обеспечены сразу, то следует стремить
ся к раннему вторичному шву нерва в сроки от 3 нед. до 3 мес.
Периневральные швы адаптируют с использованием операционного микро
скопа, кропотливо соединяя друг с другом нервные пучки и их группы, чтобы
не допустить их ступенеобразного дефектного смещения. Резекция эпиневрия
на 1 см по обе стороны от краев культи сдерживает соединительнотканную
пролиферацию в месте наложения швов.
Восполнение дефекта нерва больше 1 см производится с помощью аутоген
ного трансплантата. В качестве донорского материала чаще используется мало
берцовый нерв. Аллогенные трансплантаты для этих целей не оправдали себя.
При изолированных параличах нервов практикуют передачу функций пара
лизованного нерва находящемуся в анатомической близости здоровому нерву.
Периферическую часть парализованного нерва под
шивают к здоровому, который постепенно начинает
выполнять функции парализованного нерва.
Пластика сосудов. В реконструктивноплас
тической хирургии сердечнососудистой системы
с большим успехом используется как аутогенный,
так и синтетический материал. Аутогенный транс
плантат из большой подкожной вены использует
ся при восстановлении поврежденных кровеносных
сосудов и коррекции сужений просвета артерий по
сле различного рода оперативных вмешательств
(тромбэктомия, интимэктомия, бужирование и т. д.).
Венозный аутотрансплантат может быть исполь
зован как для полного замещения поврежденного
участка артерии, так и в качестве шунта, обходя
щего место сужения просвета. Поскольку давление
крови в артериях выше, чем в венах, стенку веноз
ного аутотрансплантата укрепляют при помощи
прилежащих тканей или синтетических материалов.
Вену устанавливают таким образом, чтобы ее кла
паны не препятствовали нормальному кровотоку.
Использование аллогенных артерий не оправдало
себя изза развития поздних осложнений, связан
ных с обызвествлением, тромбированием, образо
ванием аневризм и разрывов.
Для пластики крупных магистральных артерий
используют синтетические протезы из дакрона или
тефлона (рис. 17.18). Эти материалы характери
Рис. 17.18. Прастика аорты
зуются хорошей прочностью, высокой биологиче
сосудистым протезом

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

597

Рис. 17.19. Создание искусственного пищевода из большой кривизны желудка (вариант):
1 — сформированный из стенки желудка трансплантат пищевода; 2 — культя желудка

ской инертностью и стерильностью. Протезы прорастают снаружи фиброци
тами, а изнутри сетью кровеносных сосудов вплоть до образования эндотелия
и псевдоэндотелия.
Пластические операции на сердце. В хирургии сердца универсальным
аутопластическим материалом является перикард. Он применяется как для за
крытия наружных дефектов сердечной стенки, так и для пластики внутренних
перегородок сердца. При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы широ
ко используется аортокоронарное шунтирование с помощью венозных ауто
трансплантатов или внутренней грудной артерии. При поражении клапанного
аппарата сердца успешно применяется пластика клапанов или их замена (про
тезирование).
Пластика полых органов предполагает создание целых органов, утратив
ших свою функцию в результате травмы или заболевания, либо отсутствую
щих изза порока развития. Разработаны методики создания искусственного
пищевода, желудка, мочевого пузыря, ампулы прямой кишки и т. д.
Способы замещения резецированного пищевода зависят от времени испол
нения, пути проведения трансплантата и вида пластики. По времени исполне
ния различают одно и двухмоментные операции. Путь проведения транс
плантата может быть трояким: подкожным, загрудинным, внутриплевральным.
Последний путь наиболее оправданный, но и наиболее опасный. Наиболее бе
зопасный подкожный путь, однако он обладает существенным косметиче
ским недостатком, а проведенный подкожно трансплантат легко подвергается
прямой травме. Для пластики пищевода используют: а) желудок; б) толстую
кишку; в) тонкую кишку. Наиболее рациональным с анатомофизиологических
позиций является создание искусственного пищевода из желудка (рис. 17.19).
Для замещения резецированного желудка используют сегменты тощей или
ободочной кишки.

598

Глава 17

x

При удалении мочевого пузыря мочеточники пересаживают в изолирован
ный сегмент подвздошной кишки (уретероилеокутанеостомия, по Брикеру)
либо в сигмовидную кишку.
При операции Брикера оба мочеточника пересаживаются в изолированный
сегмент подвздошной кишки, открытый конец которого, в свою очередь, выводит
ся на кожу в правой подвздошной области. При этой операции существует мень
шая опасность развития восходящего пиелонефрита и почечной недостаточности,
чем при пересадке мочеточников в неизолированный участок толстой кишки.

ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ (ЭКСПЛАНТАЦИЯ)
Далеко не всегда существует возможность использования для восстановле
ния того или иного органа собственных тканей реципиента. Прогресс в матери
альнотехническом обеспечении, усовершенствование знаний биологических
реакций на имплантируемые неживые препараты (эндопротезы) сделали широ
ко распространенным методом в восстановительной хирургии эксплантацию.
Несомненно, большое преимущество эксплантатов заключается в возможности
изготовления промышленным способом любого количества протезов необхо
димой формы, величины и качества. Это позволяет обойтись без дополнитель
ных оперативных вмешательств у донора.
Большое значение имеет биологическая инертность, пористость, гибкость
и другие свойства применяемых эксплантатов, позволяющие до минимума сни
зить ответную реакцию тканей реципиента. Недостатком метода является по
нижение местного сопротивления инфекции в области эксплантации. Металли
ческие эксплантаты находят широкое применение в травматологии в виде гвоз
дей, пластин и винтов для стабилизации переломов костей.
Эндопротезы (рис. 17.20) служат для замещения дегенеративно, травмати
чески и ревматически измененных суставов. Длинный ствол протеза, изготов
ленный из сплава кобальта с хромом и молибденом, цементируется в бедрен
ную кость, а полиэтиленовая пластинка — к стенке тазовой кости. В настоящее
время эндопротезирование подразделяется на цементное, бесцементное и гиб
ридное, с проксимальной, смешанной и дистальной фиксацией. Обозначены
приорететы совершенствования, основным из которых является снижение из
носа сочлененных поверхностей конструкций протеза. Наиболее приемлемые
материалы для поверхностей конструкции тазобедренного сустава — это ме
талл—полиэтилен, металл—металл, керамика—полиэтилен, причем используе
мые материалы постоянно улучшаются. Численность населения, подвер
гающегося эндопротезированию тазобедренного сустава, в мире постоянно рас
тет и достигает фантастических цифр — до 1,5 млн в год. Первый же полный
эндопротез тазобедренного сустава был создан лишь в 1938 г. R. W. Wiles.
В СССР К. М. Сиваш разработал тотальный эндопротез тазобедренного сус
тава в 1956 г.
К синтетическим протезам применяются особые требования: они должны
хорошо переноситься тканями организма, быть свободными от промышленного

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

599

Рис. 17.20. Эндопротез тазобедренного сустава

загрязнения и химических примесей, не должны содержать свободные мономе
ры. В качестве исходного материала используются дакрон, диолен, тревира, теф
лон, силикон, силиконовый каучук и др. Внедренные в организм эксплантаты
из искусственных материалов вступают в контакт с окружающими тканями. По
розные протезы (сетки для укрепления брюшной стенки, сосудистые протезы)
прорастают соединительной тканью за счет внедрения фибробластов в поры
протеза. Вокруг гладких эксплантатов образуется соединительнотканная капсу
ла с эпителиоподобной внутренней выстилкой (силиконовые протезы молоч
ной железы, силиконовые трубки для получения ложа сухожилия сгибателя).
Широкое распространение в последнее время получил жидкий «самостерилизу
ющийся» искусственный клеевой материал акрилат. Он используется для до
полнительного укрепления швов (пищевод, сосуды, ахиллово сухожилие и др.).

ВОПРОСЫ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ
И ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ
Пересадка целого органа была осуществлена в начале ХХ в. В 1902 г.
E. Ullman выполнил трансплантацию почек у собаки. В 1902—1905 гг. A. Car
rel разработал технику сосудистых анастомозов и впервые осуществил в экспе

600

Глава 17

x

рименте трансплантацию второго сердца на шею собакиреципиента. Пере
садку сердечнолегочного комплекса и пересадку второго сердца в грудную
полость впервые в мире в эксперименте произвел в 1946—1960 гг. В. П. Де
михов.
В последние годы в трансплантологии достигнуты существенные успехи.
К настоящему времени в мире осуществлены сотни тысяч пересадок почек, вы
полнено множество операций пересадки сердца, печени, легких, пальцев, ко
нечностей и т. д. Однако далеко не полностью остается решенной задача при
живления гомо и гетеротрансплантатов. Они приживают плохо, нередко уже
после приживления отмирают и отторгаются. Такое положение обусловлено
антигенной несовместимостью тканей донора и реципиента. Причиной оттор
жения является так называемый трансплантационный иммунитет — защит
ная иммунологическая реакция организма. Иммунологическая природа от
торжения трансплантата была доказана P. Medvar в 1942—1945 гг. В ответ
на чужеродный белок трансплантата организм реципиента вырабатывает спе
цифические антитела, которые и разрушают трансплантат, вызывая его оттор
жение.
Подавление иммунного ответа в трансплантологии сводится практически
к единственной задаче — предотвратить реакцию отторжения трансплантата.
Хотя механизмы, лежащие в основе реакции отторжения, полностью еще
не расшифрованы, многочисленными исследованиями показано, что в ней при
нимают участие цитотоксические Тклетки, Тхелперы и синтезируемые ими
и макрофагами лимфокины, естественные киллеры (NKклетки), антитела,
простагландины, медиаторы воспаления и др. Установлено, что подавление ре
акции отторжения, обеспечивающее приживление аллотрансплантата, зави
сит от таких факторов, как Тсупрессоры, трансплантационная толерантность
и др.
Проблема преодоления тканевой несовместимости решается двумя путями.
Первый из них предполагает использование возможностей подбора близких
по антигенным свойствам донора и реципиента. Этот путь используется с сере
дины 1960х гг. после открытия в 1958 г. J. Dausset антигенов тканевой несов
местимости. В соответствии с основными законами генетики каждый человек
имеет антигены HLAсублокуса, определяющие тканевую совместимость и ло
кализующиеся в клеточных мембранах. Генетическая тканевая совместимость
может быть обозначена как коррелятивное состояние генотипов донора и ре
ципиента. Подбор или типирование производится с помощью специальных сы
вороток, содержащих антитела к трансплантационным антигенам. Однако та
кой подбор очень трудоемок и сложен, так как требует огромного числа сыво
роток, ибо каждая из них содержит антитела только к одному из возможных
антигенов.
Другой путь, препятствующий отторжению трансплантата, заключается
в использовании иммунодепрессивного воздействия на организм реципиента.
С помощью физических, химических и биологических агентов это воздействие
направлено на разрушение или элиминацию иммунокомпетентных клеток или
на подавление их функционирования или пролиферации. С этой целью исполь
зуются облучение рентгеновскими лучами, воздействие химических препаратов

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

601

(милеран, циклофосфамид, сандиммун и др.), возможности препаратов, подав
ляющих образование антител (азатиоприн, преднизолон и др.). Применяется
открытый в 1966—1968 гг. антилимфоцитарный иммуноглобулин — действен
ный до настоящего времени иммунодепрессивный препарат.
В клинической практике при пересадке органов используются оба пути.
Вначале типированием подбирается донор, затем осуществляется иммуноде
прессивное воздействие на реципиента. Для достижения высокой эффектив
ности иммунодепрессию начинают до трансплантации, чтобы угнетать реакцию
отторжения. Практически она заключается в длительном лечении азатиапри
ном и глюкокортикоидами. В первые недели после трансплантации дополни
тельно применяются антилимфоцитарные глобулины. Таким образом длитель
ное время удается поддержать функциональную способность пересаженного
органа во многих случаях. Например, при пересадке почки жизнеспособность
достигается в 50 % наблюдений в течение нескольких лет. Наибольший срок
жизни после такой операции превышает 30 лет.
Организационная часть работы по пересадке органов обеспечивается созда
нием специальной трансплантологической службы с координацией ее деятель
ности не только в пределах одной страны, но и во всемирном масштабе. Адек
ватное функционирование этой службы достигается наличием «банков» пере
саживаемых органов и подготовленных регистров реципиентов и доноров,
а также существованием единой информационной системы.
Трансплантация почек. Почка — первый орган, пересадка которого пока
зала реальное клиническое значение операций трансплантации. Убедительные
успехи в приживлении этого органа впервые были получены в эксперименте,
а затем и в клинике. Существенную роль в развитии этого раздела медицины
сыграли отечественные ученые. Первая в мире аллотрансплантация трупной
почки человеку выполнена советским хирургом Ю. Ю. Вороным в 1933 г. боль
ному с острой почечной недостаточностью. Успех в клинике был достигнут
Д. Ните в 1952 г., Б. В. Петровским в 1965 г. В настоящее время это вмеша
тельство стало стандартным и отличается большой технической надежностью.
Примерно 60 % трансплантированных почек функционируют в течение одно
го года, 40 % — и после пяти лет. Летальность составляет около 10 %.
Показанием к трансплантации почек являются невозможность и затрудне
ния при проведении гемодиализа, вторичный гиперпаратиреоз в детском и
юношеском возрасте, ювенильный сахарный диабет и другие заболевания,
которые обусловливают развитие терминальной стадии хронической почеч
ной недостаточности.
В технике трансплантации почки основными моментами являются необхо
димость ее правильного ретроперитонеального расположения в подвздошной
ямке и выполнение достаточно широких сосудистых анастомозов (рис. 17.21).
В настоящее время в России ежегодно пересаживают около 800 почек, в Европе
около 10 000.
Трансплантация печени. Пересадка печени является технически более
сложной и менее надежной изза высокой послеоперационной летальности.
Трудности усугубляются тем, что невозможно временно компенсировать отсут
ствие функции собственной печени, так как не существует по аналогии с поч

602

Глава 17

x

Рис. 17.21. Схема операции трансплантации правой почки

кой аппарата «искусственная печень». Первая ортотопическая транспланта
ция печени человеку выполнена в марте 1963 г. T. Starzl в Денвере. Печень, как
и почки, берется из трупа после «мозговой смерти», установленной независи
мой экспертной комиссией. Клиническая трансплантация осуществляется пока
в отдельных центрах мира. Число больных уже достигает многих сотен. Пока
занием к операции является опухоль печени, когда она не может быть удалена
путем резекции, декомпенсированные формы цирроза печени, врожденные де
фекты развития желчевыводящих путей. В этих случаях используется ортото
пическая пересадка печени (рис. 17.22).
Разрабатываются и другие направления. Изучаются возможности гетеро
топической трансплантации, когда печень реципиента остается, а импланти
руемая аллогенная печень помещается в другом месте брюшной полости

Рис. 17.22. Схема операции ортотопической трансплантации печени

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

603

Рис. 17.23. Схема операции гетеротопической трансплантации печени

(рис. 17.23). Первая гетеротопическая пересадка левой доли печени в нашей
стране выполнена В. И. Шумаковым в 1981 г. Предпринимаются попытки пере
садки изолированных гепатоцитов. Длительность жизни у некоторых боль
ных после успешной трансплантации печени достигает 9 и более лет. В Рос
сии к настоящему времени выполнено свыше 200 трансплантаций печени в че
тырех центрах.
Трансплантация сердца. Пересадка сердца — наиболее эффективный ме
тод лечения тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной необратимым
повреждением миокарда. Сердце реципиента удаляют, оставляя заднюю стенку
обеих предсердий с местами впадения полых вен. Затем подшивается сердце
донора (рис. 17.24). Технически для опытного хирурга такая операция пред
ставляет меньше трудностей, чем некоторые другие операции на сердце. По
казаниями к пересадке сердца прежде всего являются кардиомиопатии и скле
роз коронарных артерий. Срок жизни больных с такими заболеваниями со
ставляет несколько месяцев. При успешной пересадке сердца он может быть
продлен до нескольких лет (более 10 лет).

604

Глава 17

x

Рис. 17.24. Схема операции пересадки сердца

Первая пересадка сердца человеку была выполнена 3 декабря 1967 г. в Кейп
тауне К. Барнардом. Больной прожил после операции 18 сут и умер от дву
сторонней пневмонии. В Советском Союзе первая пересадка сердца была вы
полнена А. А. Вишневским совместно с И. С. Колесниковым на базе Военноме
дицинской академии им. С. М. Кирова 4 ноября 1968 г. Пациентка скончалась
через 33 ч после операции. После длительного перерыва подобные операции
в СССР были возобновлены В. И. Шумаковым, который 12 марта 1987 г. вы
полнил клиническую трансплантацию сердца, больная прожила с пересажен
ным сердцем более 8 лет.
В настоящее время активно разрабатываются различные модели искусст
венного сердца с возможностью его имплантации. Искусственное сердце или
искусственные желудочки применяются у больных в терминальной стадии сер
дечной недостаточности для спасения их жизни и поддержки кровообращения
до того момента, когда найдется подходящий для пересадки сердца донорский
орган. У некоторых больных с противопоказаниями для пересадки сердца ис
кусственное сердце может быть имплантировано как окончательный вариант.
Впервые искусственное сердце было имплантировано человеку профессором
Хетцером в немецком кардиологическом центре в Западном Берлине в 1987 г.
К 2010 г. в этом центре были использованы различные типы искусственного
сердца и искусственного желудочка более чем у 13 000 больных. 19 мая 2009 г.

x

Реконструктивно/восстановительная хирургия и пересадка...

605

впервые в России Л. Бокерия в научном центре сердечнососудистой хирургии
им. А. Н. Бакулева в Москве имплантировал искусственное сердце 42летнему
пациенту с дилатационной кардиомиопатией. За 20 лет в России выполнено
144 трансплантации сердца, а в центрах мира — более 70 000.
Клиническое значение приобретают операции трансплантации сердеч
нолегочного комплекса, пересадки второго сердца в грудную клетку.
Трансплантация поджелудочной железы. Основной задачей такой опе
рации является возможность обеспечения реципиента оптимальным количест
вом инсулина в тех случаях, когда экзогенным его введением не удается до
стичь желаемого результата. С этой целью используется пересадка изолиро
ванных островков Лангерганса, полученных от трупа или от неразвившегося
полностью плода. Предпринимались попытки трансплантации сегментов под
желудочной железы (хвоста, тела), однако продолжительного функциониро
вания не было отмечено. Первая аллотрансплантация поджелудочной железы
выполнена W. Kelly и R. Zillehei в 1966 г. Такая органная пересадка больным
с инсулинозависимым сахарным диабетом все еще сопряжена с большим
риском.
Искусственная поджелудочная железа — альтернативное решение пробле
мы, но пока искусственные βклетки с успехом используются для регулирова
ния уровня глюкозы в крови в прикроватном варианте прибора. В настоящее
время в мире выполнено более 20 000 пересадок поджелудочной железы.
Трансплантация легких. Технические принципы аллотрансплантации це
лого легкого в значительной степени разработаны. В эксперименте пересадка
этого органа впервые выполнена J. Metras во Франции в 1950 г. Еще раньше
(в 1947 г.) В. П. Демихов пересадил собаке нижнюю долю правого легкого.
После первой трансплантации легкого человеку (Hardy, 1963) прошло более
40 лет. В нашей стране значительный вклад в разработку этой проблемы внес
А. А. Вишневский. К настоящему времени получены обнадеживающие клини
ческие результаты. Однако изза высокой степени чувствительности легких,
прежде всего к реакции отторжения и инфекции, очень быстро развивается
отек трансплантата и нарастает гипоксемия. Эти особенности, характерные
только для легких, создают существенные препятствия для широкого клиниче
ского применения этого метода хирургического лечения. Трансплантация од
ного или двух легких применяется реже, чем печени и сердца.
Замена органов — бурно развивающаяся область хирургии. В последние го
ды разработаны принципы пересадки целых органокомплексов, включающих
сердце, печень и легкие. Однако до настоящего времени практическое значение
имеют лишь некоторые виды трансплантации изолированных органов (пере
садка почек, сердца, печени).
Трансплантация эндокринных органов. Попытки свободной пересадки
эндокринных желез и их фрагментов предпринимались давно. Необходимость
таких операций обусловлена недостаточной выработкой гормонов пересажи
ваемых органов. Использовались пересадка яичка, надпочечника, фрагмента
щитовидной железы, паращитовидных желез. Скольконибудь длительного за
местительного гормонального эффекта получить не удалось. Более убедитель
ные результаты были достигнуты при пересадке желез на сосудистой ножке.

606

Глава 17

x

Трансплантация тканей и клеточных культур. В клинической практи
ке весьма широкое распространение получила пересадка тканей и клеточных
культур. Возможности такой трансплантации постоянно расширяются.
В большинстве случаев осуществляют аутотрансплантацию тканей селе
зенки после спленэктомии в связи с разрывом органа или ятрогенным его по
вреждением. Часть селезенки специальным образом измельчают и помещают
в сформированный из большого сальника карман с расчетом, что через несколь
ко месяцев организуется спленоид, выполняющий функцию удаленного органа.
Подобного успеха можно добиться и трансплантацией культуры клеток селе
зенки.
Возможность эффективной пересадки культуры клеток определяется тем,
что клетки плодов на определенном этапе развития не имеют выраженных анти
генных свойств. Источником клеток являются органы погибших плодов чело
века, а иногда животных (свинья). После специальной обработки в питатель
ной среде формируется культура клеток. Затем ее помещают в мышечный мас
сив (прямую мышцу живота) или вводят в системный кровоток (селезеночную,
почечную артерии). Отмечена длительная функциональная активность βкле
ток поджелудочной железы, клеток надпочечников и др. Вследствие малой
антигенной активности клеток иммунодепрессия не требуется.
Пересадка костного мозга широко применяется при лечении болезней сис
темы крови, для нормализации нарушений, развивающихся при массивной хи
миотерапии, при лучевых поражениях и других заболеваниях.

ЛИТЕРАТУРА
Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований :
метод. указания / под ред. В. И. Чиссова. — М., 2002. — 912 с.
Бисенков Л. Н., Зубарев П. Н., Трофимов В. М. [и др.]. Неотложная хирургия груди
и живота. — СПб. : Гиппократ, 2006. — 556 с.
Военная травматология и ортопедия : учебник / под ред. В. М. Шаповалова. — СПб.,
2004. — 670 с.
Клиническая онкология / под ред. П. Г. Брюсова. — М. : ГИУВ МО РФ, 2007. —
541 с.
Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробные инфекции в хирургии. —
Л. : Медицина, 1989. — 159 с.
Лисицын А. С. Десмургия. — СПб. : ВМедА, 1998. — 92 с.
«Методические указания по дезинфекции, предстерилизационной очистке и сте
рилизации изделий медицинского назначения» (утв. Минздравом РФ 30.12.1998 г.
№ МУ287113). — М., 1998.
Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 18.05.2010 г.
№ 58 «Об утверждении СанПиН 2.1.3.263010 „Санитарноэпидемиологические тре
бования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность”» (вместе
с «СанПиН 2.1.3.263010 „Санитарноэпидемиологические правила и нормативы...”»)
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 09.08.2010 г. № 18094).
Пропедевтика хирургических болезней / под ред. А. И. Ковалева и А. П. Чадаева. —
Медицинская книга, 2009. — 640 с.
Раны и раневая инфекция : рукво для врачей / под ред. М. И. Кузина, Б. М. Ко
стюченка. — 2е изд., перераб. и доп. — М. : Медицина, 1990. — 592 с.
Савельев В. С. Клиническая хирургия. Национальное руководство в 3х томах. —
Гэотар, 2008. — 864 с.
Хирургические инфекции : руководство для врачей / под ред. И. А. Ерюхина,
Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. — СПб. : Литтерра, 2006. — 736 с.
Шевченко Ю. Л., Шабалин В. Н., Заривчацкий М. Ф. Руководство по общей и клини
ческой трансфузиологии. — СПб. : Фолиант, 2003. — 608 с.

Учебное издание

ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
Учебник для медицинских вузов
Под редакцией П. Н. Зубарева и А. В. Кочеткова
3е издание, дополненное и исправленное

Редактор О. Ю. Гуршева
Корректор Н. А. Юсупова
Дизайн, компьютерная верстка О. В. Никитина

Подписано в печать 25.06.2011. Формат 70 % 1001/16.
Печ. л. 38. Тираж 1000 экз. Заказ №
ООО «Издательство „СпецЛит“». 190005, СанктПетербург, Измайловский пр., 29,
тел./факс: (812) 2516654, 2511694, http://www.speclit.spb.ru.
Отпечатано с диапозитивов в ГУП «Типография „Наука“»
199034, СанктПетербург, 9 линия, 12