Л. В.МЕТЛИЦКИЙ. О.Л.ОЗЕРЕЦНОВСКАЯ
КАК РАСТЕНИЯ
ЗАЩИЩАЮТСЯ
ОТ БОЛЕЗНЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУНА-
АКАДЕМИЯ НАУК СССР
Серия «Наука — сельскому хозяйству»
Л. В. МЕТЛИЦКИЙГ,
О. Л. ОЗЕРЕЦКОВСКАЯ
КАК РАСТЕНИЯ
ЗАЩИЩАЮТСЯ
ОТ БОЛЕЗНЕЙ
Ответственный редактор
член-корреспондент АН СССР
И. В. БЕРЕЗИН
МОСКВА
«И А У К А»
1985
М 54 М е т л и ц к и й Л. В., Озерецковская О. Л. Как расте-
ния защищаются от болезней. М.: Паука, 1985. 192 с. (Серия
«Наука — сельскому хозяйству».)
Книга посвящена способности растений защищаться от
инфекционных болезней, вызываемых фитопатогенными гри-
бами и бактериями. Подробно описываются защитные ме-
ханизмы фитоиммунитета. Особое внимание уделяется пер-
вой фазе взаимоотношений паразита и хозяина, т. е. фазе
распознавания, от которой в наибольшей степени зависит,
останется ли растение здоровым пли заболеет. Предложена
система мероприятий для максимального использования по-
тенциальных возможностей растений.
Книга рассчитана па биохимиков, биологов, работников
сельского хозяйства.
38.3
Рецензенты:
В. Л. КРЕТОВИЧ, К. В. ПОПКОВА
w 3803041)000—432
М —042(02)—85— 88—85—ПП © Издательство «Паука», 1985 г.
ОТ АВТОРОВ
Эта книга рассказывает о защитных силах растений,
их способности сопротивляться болезням, о механизмах
растительного иммунитета. Признаться, слово «фитоим-
муиитет» звучит не слишком привычно. «Я знаю иммуни-
тет человека, животных, наконец, дипломатический имму-
нитет, по растительный?» — однажды пошутил по этому
поводу один из лидеров современной медицинской имму-
нологии академик Р. В. Петров. Говорят, что во всякой шут-
ке есть доля правды. Действительно, фитоиммунитет пока
еще не может похвастать столь блистательными успеха-
ми, как медицинская иммунология. Однако он существу-
ет. Иначе как же объяснить тот факт, что высшие расте-
ния, во много раз уступающие микроорганизмам по ско-
рости размножения, пластичности и изменчивости, все
же выживают и побеждают в борьбе с паразитами? Ведь
сам факт сохранения и развития высших растений сви-
детельствует о том, что они не так уж и беззащитны по
отношению к паразитам и что случаи их гибели от болез-
ней являются скорее исключением, чем правилом. Иначе
не могла бы существовать та форма жизни, которая сло-
жилась на нашей планете.
Речь, естественно, идет о дикорастущих, а не о куль-
турных растениях. Что касается последних, то сами ус-
ловия их культивирования способствуют поражению бо-
лезнями. Культурные растения человеку приходится
непрерывно защищать. Достаточно вспомнить, сколько ис-
пользуется ежегодно всевозможных пестицидов и других
средств защиты растений. А как же в таком случае вы-
живают дикие растения? Ведь их-то никто не защищает,
а они гораздо слабее поражаются болезнями.
Но если дикорастущие растения не поражаются или
слабо поражаются болезнями, то, значит, они обладают
по отношению к ним иммунитетом, и тогда невольно воз-
никает ряд вопросов. В чем состоит иммунитет растений
и чем он отличается от иммунитета животных? Почему
культивирование растений ослабляет их устойчивость,
нельзя ли, познав механизмы фитоиммупитета, использо-
3
вать их для защиты сельскохозяйственных растений от
болезней?
Вопросов можно задавать много. Мы поняли, что нуж-
на научно-популярная книга об иммунологии растений.
Более того, нам самим захотелось ее написать. Но как и
какую? Задача нелегкая, тем более что перед нами лежа-
ли блестяще написанпые научно-популярные книги ака-
демика Р. В. Петрова «Беседы о повой иммунологии»1,
английского научного обозревателя Д. Уилсона «Тело и
антитело»1 2, профессора В. И. Говалло «Парадоксы имму-
нологии» 3 и др.
Правда, все они посвящены медицинской иммуноло-
гии, которая благодаря своим выдающимся достижениям
стала одной из центральных и наиболее увлекательных
дисциплин современной биологии. Нам же предстояло на-
писать книгу о фитопммупптете, который до сих пор еще
находится па положении Золушки в иммунологии вообще.
Вероятно, одной из причин этому и является то. что фи-
тоиммуиологи пока еще мало популяризируют свою об-
ласть знания. Между тем последние достижения фитоим-
мунологии не могут не заинтересовать иммунологов че-
ловека и животных п могли бы существенно дополнить
эволюционные аспекты иммунных систем всего живого.
Нельзя пожаловаться на недостаток монографий по
фитоиммунитету, однако среди них почти пет научно-по-
пулярных. Известно, что написать научно-популярную
книгу гораздо сложнее, чем научную монографию. Прав-
да, авторы научно-популярных книг могут широко поль-
зоваться метафорами, аналогиями, ассоциациями, которые
обычно отсутствуют в научных монографиях. Но исполь-
зовать, их нужно с большой осторожностью, чтобы в пого-
не за популярностью не допустить упрощений и неточ-
ностей. Конечно, даже самая лучшая научно-популярная
книга не может заменить научную монографию. И тем
не менее научно-популярная литература сейчас привле-
кает к себе все большее внимание не только широкого
круга читателей, но и узкого круга специалистов. При-
чин для этого немало. С одной стороны, не прекращается
процесс дифференциации наук, а с другой, наоборот,
стремление к их интеграции. Взять к примеру биологию.
Буквально на глазах отпочковывались в самостоятельные
1 М.: Колос, 1979. 271 с.
2 М.: Мир, 1974. 286 с.
3 М.: Знание, 1983. 166 с.
4
и быстро развивающиеся области молекулярная биология,
биоорганическая химия, вирусология и другие дисципли-
ны.. Вместе с тем развивается физико-химическая биоло-
гия, призванная шире использовать точные подходы и
методы физики и химии для познания механизмов, ре-
гулирующих самые интимные процессы, происходящие в
и;пвом организме.
Часто именно научно-популярные книги привлекают
исследователей в смежную область знания, с тем чтобы
решать ее проблемы, исходя из возможностей своей спе-
циальности. Ведь не случайно многие важные открытия
последних лет совершены на стыке паук, на «ничейных
землях», т. е. пограничных полосах между отдельными
дисциплинами.
Поток научной информации в каждой области знания
настолько стремителен, что даже специалисту невозмож-
но за ним угнаться. Недаром говорят, что лишь тот, кто
запасся путеводной идеей, может не .захлебнуться в океа-
не книг, журналов и статей. А что же тогда делать сов-
ременному читателю? Научно-популярная книга должна
помочь ему в этом, дать первое, самое общее, но одно-
временно вполне достоверное представление о состоянии
знаний в той пли иной области.
В написании данной книги мы руководствовались пра-
вилом, что читателю пе обязательно входить во все де-
тали науки. Цель книги — заинтересовать его пашей про-
блемой. В какой мере нам это удалось — судить чи-
тателю.
Пользуемся случаем выразить свою искреннюю при-
знательность сотрудникам лаборатории иммунитета Ин-
ститута биохимии им. А. Н. Баха АН СССР П. И. Васю-
ковой, Л. И. Чаловой, Г. И. Чалепко, Г. В. Леонтьевой,
Т. А. Платоновой, Л. А. Юргаповой, К. А. Караваевой,
с которыми пас связывают годы совместного труда всег-
да приносившие радость и удовлетворение.
Неужели паше счастье,
Наша жизнь от них зависит?
Г. Лонгфелло ’
ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ ПОД УГРОЗОЙ
Прошло около девяти тысяч лет с того времени, как
человек научился возделывать землю. В истории планеты
это миг. В истории человечества за это время произошли
потрясающие изменения. Нет нужды их перечислять —
они хорошо известны. Они происходят на наших глазах,
даже в жизни одного поколения людей. Но и сейчас, как
и тысячи лет тому назад, все свои основные потребности
человек удовлетворяет за счет растений. Между тем над
их жизнью, и в первую очередь над жизнью культурных
растений, нависла реальная угроза.
В 1970 г. в Лондоне состоялся III Международный
конгресс, посвященный пауке о пище и технологии ее
производства. Программа конгресса была весьма обшир-
ной и привлекла ученых многих специальностей. И это
неудивительно. Только полноценная пища является зало-
гом здоровья, работоспособности, хорошего настроения,
долголетия. Удивительной на первый взгляд была эмбле-
ма конгресса — земной шар, SOS-70 (рис. 1).
Это начальные буквы трех английских слов: «Save
our souls! (Спасите наши души!)». На эмблеме конгресса
те же три буквы являлись начальными трех других анг-
лийских слов, но весьма созвучных первым: «Science of
survival (Наука о выживании)». Выжить при недостатке
пищи, вследствие чего треть населения пашей планеты
недоедает, а треть просто голодает.
Основой современного учения о потребностях челове-
ка в тех или иных продуктах является концепция о сба-
лансированном питании. Согласно этой концепции обес-
печение нормальной жизнедеятельности человека возмож-
но только при условии его снабжения определенным
количеством энергии и многими самыми различными по
химической природе веществами (аминокислотами, ви-
таминами, минеральными соединениями), каждому из ко-
торых принадлежит своя специфическая роль в процессе
Лонгфелло Г. Песнь о Гайаватс/Нср. И. А. Бунина. М.: Дет. лит.,
1956, с. 41.
6
Рис. 1. Эмблема III Международ-
ного конгресса. посвященного
науке о пище и технологии се
производства
SAVE OUR SOULS
SCIENCE OF SURVIVAL
жизнедеятельности. К то-
му же необходимы запа-
сы продовольствия на слу-
чай стихийных катастроф.
Человечеству предстоит
решить грандиозную и
многогранную проблему,
включающую социальные,
политические, экономические, демографические, медицин-
ские и другие аспекты. Ее успешное решение неразрывно
связано с обеспечением падежной защиты сельскохозяйст-
венных растений от болезней, вредителей и сорняков.
Во всех странах мира немало сделано для защиты
урожая от потерь. Однако потери урожая от вредителей
и болезней продолжают оставаться огромными — па
уровне 35—40 и даже 50% 2- Данные мировой статистики
интересны и поучительны. Так, средний человек плане-
ты расходует на продукты питания примерно столько ясе,
сколько он тратит па защиту растений. «Создается впе-
чатление, что чем интенсивнее ведется борьба с вредите-
лями и болезнями, тем быстрее повышается их вредонос-
ность, усиливается численность вредителей, болезни за-
воевывают новые территории»3.
В чем же дело? Этот вопрос волнует не только специа-
листов, по и общественность всего мира. Он служит пред-
метом острых дискуссий на научных конгрессах, его об-
суждение не сходит со страниц специальных журналов И
широкой печати.
Потребовалось время, чтобы прийти к неоспоримому
выводу — огромные потери уроягая являются делом рук
человеческих. Разные точки зрения высказываются по
поводу стратегии и тактики защиты урожая от потерь. Но
все согласны с тем, что интенсификация и концентра-
ция сельскохозяйственного производства одновременно со-
здают и более благоприятные условия для развития воз-
2 Рассел Г. Селекция растений на устойчивость к вредителям и
болезням. М.: Колос, 1982. с. 8.
’ Поляков II. М. Защита растений — проблемы и перспективы.—
Наука и яшзнь, 1972, № 9, с. 70.
7
будителей болезней и вредителей. Тем более важно выяс-
нить истинные причины, способствующие их развитию.
Таких причин много.
Вот некоторые из них.
Первая причина состоит в том, что освоение новых
территорий, продвижение земледелия в районы, где оно
ранее не развивалось, приводит к разрушению историче-
ски сложившихся в природе биологических сообществ,
называемых биоценозами. В их число входит все живое
иа Земле, где каждый вид животных и растений в ходе
эволюции настолько приспособились друг к другу, что
существование одного вида зависит от другого, а всех
вместе — от взаимодействия с окружающей средой. Впол-
не понятно, что в случае исчезновения в биоценозе одно-
го представителя неизбежно возникают благоприятные
условия для развития другого, который может оказаться
весьма опасным для сообщества в целом. В определенной
мере это касается и возбудителей болезней, которых из-
вестный зоолог В. Н. Беклемишев на основании анализа
большого числа данных рассматривает как необходимых
членов биоценозов. Их роль состоит в регулировании чис-
ленности нормальных членов сложившихся биоценозов и
в их защите от вторжения чуждых элементов.
Не всегда можно быстро разобраться в последствиях,
связанных с нарушением мирного сосуществования био-
ценозов. Так, по данным известного энтомолога Г. Я. Бей-
Биенко, в целинной степи обитают 312 видов насекомых,
среди которых преобладают 38. На возделанном же пше-
ничном ноле насчитывается 135 видов, а доминантных
только 19. Казалось бы, что для защиты пшеницы от
вредителей это хорошо. По зато численность отдельных
насекомых, личинок и куколок па один квадратный метр
поразительно разная: па целине —106, а па засеянной
пашне — 332. И далее, если на целине, например, зерно-
вая совка пе причиняет вреда диким злаковым травам,
то после посева пшеницы ее численность настолько силь-
но возрастает, что опа становится одним из наиболее
опасных вредителей этой ценнейшей сельскохозяйствен-
ной культуры.
Другой пример. В природных биоценозах растения
мало страдают от корневых гнилей. Однако на пахотных
землях корневые гнили, вызываемые чаще всего гриба-
ми, стали весьма опасными болезнями многих сельскохо-
зяйственных растений. Фптопатологи их даже так и на-
зывают «грибами пахотных земель». Усиление их пара-
8
янтарных свойств происходит за счет ослабления содер-
жащихся в почве сапрофитных микроорганизмов.
Одно сорное растение может поглотить в 2 раза боль-
ше азота и фосфора, в 4 раза больше калия и воды, чем
культурное. И хотя на долю сорняков приходится отно-
сительно малая часть всех растений, они могут создавать
серьезную угрозу сельскому хозяйству. Сорняки не толь-
ко снижают урожай, по являются очагами распростране-
ния многих вредителей и возбудителей болезней. Так,
пырей и другие дикие злаки служат переносчиками воз-
будителей желтой и стеблевой ржавчины, мучнистой
росы, корневых гнилей.
Вторая причина связана с постепенным сокращением
числа растений, используемых сельским хозяйством. Из
300 видов растений, окультуренных человеком в разные
времена для продовольственных целей, в настоящее вре-
мя только 12 видов составляют 75% всего мирового про-
изводства сельскохозяйственной продукции. Нужно ска-
зать, что в древности пища людей была значительно бо-
лее разнообразней. Теперешнее единообразие не оставля-
ет возможности для эволюции. Чрезмерная стандартиза-
ция организмов со временем наказывается вымиранием.
Замечено, что с каждым исчезающим видом гибнут де-
сятки видов других организмов, что опять-таки приво-
дит к серьезным нарушениям в биоценозах. Чем больше
видов входит в состав биоценоза, тем шире их генетиче-
ское разнообразие, тем больше возможностей для приспо-
собления к условиям внешней среды и тем выше устой-
чивость каждого вида.
Третьей причиной является посев семенами одного
сорта на больших площадях для унификации агротехни-
ки, для получения однородного по качеству урожая. Для
унификации методов его хранения и промышленной пе-
реработки это очень важно. Однако генетическое однооб-
разие приводит к тому, что возбудители болезней доволь-
но быстро преодолевают устойчивость растений к ним.
В результате новые сорта растений, которые еще срав-
нительно недавно сохраняли свою устойчивость к возбу-
дителям болезней в течение десятилетий, начинают по-
ражаться ими уже через 5—7 лет. Например, средняя по-
лезная жизнь сорта, устойчивого к стеблевой ржавчине,
сейчас составляет не более 5 лет, после чего он начинает
поражаться повой расой возбудителя этой болезни.
Четвертая причина состоит в том, что с расширением
сельскохозяйственного производства происходит нродви-
9
жение новых видов и сортов растении в новые районы,
расположенные далеко от центров, где формировались их
дикие предки. Попадая в новые районы, эти сорта чаще
всего уступают по своей устойчивости своим предкам.
С продвижением растений в новые районы в них прони-
кают и новые для этих мест вредители и болезни (на-
пример, появление в СССР колорадского жука, американ-
ской белой бабочки и др.). В результате возникают опу-
стошительные эпифитотии (эпидемии в растениеводстве).
Пожалуй, наиболее впечатляющим примером опусто-
шительности эпифитотий был фитофтороз картофеля, за-
болевание которым повлияло на судьбу целой нации. Не-
даром тот, кто впервые описал это заболевание,— немец-
кий ботаник А. де Бари — назвал ее фитофторой, что оз-
начает «пожиратель растений». До 1840 г. фитофтора
отсутствовала в Европе. Ее родина Мексика, откуда она
в начале 1840-х годов и была завезена в Европу. Внача-
ле это были только отдельные вспышки болезни в разных
частях Франции, Бельгии и Англии, поскольку засушли-
вое лето 1844 г. не благоприятствовало распространению
болезни. Зато следующие 1845—1846 гг. стали трагиче-
скими для судеб народов Северной Европы, и особенно
Ирландии, где картофель составлял основной продукт пи-
тания. а 2 млн. ирландцев питались исключительно кар-
тофелем. Размеры бедствия стали ясны к августу 1846 г.,
когда все растения на многих картофельных полях были
уничтожены. Начался массовый голод, от которого погиб-
ли более миллиона человек, тогда как два других миллио-
на эмигрировали за океан.
Пятая причина связана с непрерывным повышением
пищевой полноценности культурных растений, что дости-
гается с помощью селекции, интродукции, агротехники.
Но все, что полезно для человека и животных, в такой
же мере полезно и для возбудителей болезней и вредите-
лей растений. Благодаря повышению питательности ра-
стений паразитирующие организмы могут удовлетворять
свои потребности в пище при меньших затратах энергии
и использовать высвобождающиеся резервы для еще бо-
лее быстрого размножения и повышения своей жизне-
деятельности.
Показательны в этом отношении результаты селекции
некоторых злаковых растений на повышение в них содер-
жания так называемых незаменимых аминокислот, т. е.
тех, которые человек и животные самостоятельно синте-
зировать не могут и должны получать в готовом виде
10
вместе с пищей. Л многие растения, весьма богатые по
общему содержанию белков, содержат мало незаменимых
аминокислот. В результате отсутствия хотя бы одной из
них в организме может прекратиться синтез ряда белков,
играющих первостепенную роль в нормальной жизнедея-
тельности. Не зря белки называют протеинами (от гре-
ческого протос — первостепенный). По этой же причине
многие селекционеры сосредоточили свои усилия на по-
вышении содержания в злаках незаменимых аминокис-
лот, и в первую очередь наиболее дефицитной — лизина.
Но стоило только добиться первых положительных ре-
зультатов, как вскоре обнаружилось, что сорта, более бо-
гатые лизином, стали и более уязвимыми для паразитов.
Дошло до того, что недавно был даже предложен метод
определения незаменимых аминокислот в зерне по анали-
зу личиночных шкурок мучного хрущака, питающегося
этим зерном.
Селекция па качество заставляет также «убирать» из
состава растений так называемые вторичные метаболиты
(алкалоиды, гликозиды, фенолы), которые хотя и ухуд-
шают питательные и вкусовые свойства урожая, но вме-
сте с тем являются факторами его устойчивости к болез-
ням.
Можно указать и на другие причины высоких потерь
урожая, и совсем не обязательно в названной последова-
тельности. Но даже из того, что сказано, вытекают важ-
ные практические выводы. И важнейшими из них явля-
ются два, неразрывно между собой связанные.
Во-первых, вместе с концентрацией и интенсифика-
цией сельского хозяйства возникают одновременно и бо-
лее благоприятные условия для развития болезней, вре-
дителей и сорняков. В этих условиях многие прежние
методы защиты урожая, вполне отвечавшие требованиям
небольшого хозяйства, оказываются малоэффективными и
даже вовсе неосуществимыми. Нужны новые подходы и
методы защиты растений с максимальным, конечно, ис-
пользованием многовекового опыта земледелия.
Во-вторых, применение новых подходов неизбежно
связано с вмешательством в природу. Но при этом надо
учитывать не только видимый эффект, но и максимально
предвидеть все возможные отрицательные последствия в
будущем.
Современная экология — паука о взаимоотношениях
организмов и окружающей среды в одинаковой мере от-
вергает две крайние точки зрения, все еще встречающие-
11
ся по данному вопросу. С одной стороны, голый прагма-
тизм, оправдывающий все средства для спасения ст го-
лода (нельзя умирать от голода сидя на мешке с золотом
во имя будущих поколений). С другой стороны, экологи-
ческий утопизм, отвергающий химические средства защи-
ты растений и призывающий вернуться назад к природе.
Все очевиднее становится, что за вмешательство в
природу надо платить и с пей нельзя вступать в конф-
ликт. Еще до внедрения своего открытия в сельскохозяй-
ственное производство ученому следует знать о том, ка-
ким образом оно может повлиять па биосферу в будущем.
В этом состоит великая ответственность ученых перед
природой и обществом.
Если ты выстрелишь в прошлое из пистолета,
будущее выстрелит в тебя из пушки.
Р. Гамзатов 1
ОСНОВОПОЛОЖНИК УЧЕНИЯ
О ФИТОИММУНИТЕТЕ
Общеизвестно, что успехи пауки XX в. определяются
пе столько открытиями отдельных талантливых ученых,
сколько объединенными усилиями коллективов, способ-
ных превратить эти открытия в мощные направления
науки и обеспечить их практическое применение. В свя-
зи с этим все более важную роль начинают играть уче-
ные, сочетающие в себе талант исследователя и органи-
затора. Таких ученых сравнительно немного, и их имена
становятся быстро известными во всем мире. Но даже
среди них уникальная роль принадлежит выдающемуся
советскому биологу Николаю Ивановичу Вавилову. Имен-
но поэтому ЮНЕСКО приняло решение отметить в
1987 г. во всем мире столетие со дня его рождения.
О Н. И. Вавилове, с именем которого связано станов-
ление и развитие многих направлений в биологии, в том
числе и фитоиммунологии, написано очень много — писа-
ли его соратники, ученики, историки науки, писатели.
И тем пе менее в книге о фитоиммунологии мы пе можем
пе рассказать о ее основоположнике.
Гамзатов Р. Мой Дагестан.— Собр. соч.: В 5-ти т. / Пер. В. Со-
лоухина. М.: Худож. лит., 1981, т. 4, с. 7.
12
1920 год. Гражданская война. Страна разорена. Не
жалея сил, отказывая себе в самом необходимом, народ
трудился над восстановлением разрушенного хозяйства.
Огромным было стремление народа к науке и культуре,
к строительству новой жизни. В такой обстановке собрал-
ся III Всероссийский съезд селекционеров. На трибуне
33-летний, но уже хорошо известный профессор. Зал с
затаенным дыханием слушает об открытии им параллель-
ной изменчивости у близких видов и родов растений.
Свое открытие Николай Иванович назвал законом гомоло-
гических рядов в наследственной изменчивости (от грече-
ского «гомос» — соответственный, подобный). Суть зако-
на коротко сводится к тому, что все виды растений, от-
личаясь друг от друга характерными свойствами, вместе
с тем имеют много сходного. Поэтому, обнаружив измен-
чивость признаков у одного рода или вида, можно ожи-
дать подобную же изменчивость и у других близких нм
видов и родов.
Делегаты съезда аплодируют молодому ученому. Его
исследования открывают новые, ранее неизвестные пути
планомерного поиска иммунных форм среди огромного
числа растений, нужных человеку. Вновь открытый закон
сравним с периодической системой Д. И. Менделеева,
позволяющей предсказывать существование новых хими-
ческих элементов с определенными свойствами.
Впервые было дано научное обоснование распределе-
нию различных форм культурных растений по земному
шару. Результаты этих поистине грандиозных по замыс-
лу и масштабам исследований легли в основу фундамен-
тального труда «Учение о происхождении культурных
растений после Дарвина». В поисках необходимых для
сельского хозяйства растений Николай Иванович исколе-
сил чуть ли не всю планету. Это не был поиск вслепую,
а целенаправленные экспедиции по научно обоснованным
маршрутам. Он сумел проникйуть в труднодоступные
районы Азии, Африки, Южной Америки, не посетив, ве-
роятно, Австралию потому, что она не представляла ин-
тереса для поиска нужных для сельского хозяйства ра-
стительных форм (так оно и оказалось впоследствии).
В результате Н. И. Вавилов вместе со своими сотруд-
никами создали самую цепную в мире коллекцию семян,
опа включает более 250 000 образцов растений, принад-
лежащих 1740 видам. Коллекция является как бы живой,
поскольку непрерывно высевается и изучается более чем
в 100 различных по почвешю-климатическим условиям
13
районах Советского Союза. Опа служит неиссякаемым
кладезем для создания новых сортов сельскохозяйствен-
ных растений, превосходящих старые по урожайности,
скороспелости, засухоустойчивости, морозоустойчивости,
устойчивости к болезням, пищевым и технологическим до-
стоинствам.
Мы начали свой рассказ о Н. И. Вавилове с его до-
клада на съезде селекционеров, так как именно селекции
в значительной мере были подчинены его исследования
в области фитоиммунитета. Придавая большое значение
всем способам защиты растений от болезней, он все же
считал, что радикальное решение проблемы может быть
достигнуто путем широкого использования иммунных сор-
тов.
Теме иммунитета растений, как любимому детищу,
Николай Иванович оставался верен всю свою жизнь, не-
смотря на широкий спектр своих интересов, многогран-
ность деятельности и огромную занятость.
Свои исследования по фитоиммупитету II. И. Вавилов
начал с изучения устойчивости хлебных злаков к парази-
тарным грибам в Петровской, ныне Московской сельско-
хозяйственной академии им. К. А. Тимирязева. Серию
важных исследований он выполнил также в Англии, где
ему была предоставлена обширная коллекция пшениц
разных видов и сортов. После 8 лет упорного труда,
в 1919 г., Н. И. Вавилов опубликовал свою работу «Имму-
нитет растений к инфекционным заболеваниям», которую
посвятил памяти великого исследователя иммунитета
Ильи Ильича Мечникова. Ничего подобного в мировой ли-
тературе еще не было.
Так были заложены научные основы учения об им-
мунитете растений к болезням.
Следующая монография, изданная в 1935 г., называ-
лась «Учение об иммунитете растений к инфекционным
заболеваниям (применительно к запросам практики)».
Интерес к данной проблеме во всем мире непрерывно воз-
растал. Н. И. Вавилов писал, что огромный фактический
материал и специфичность области взаимоотношений ра-
стения-хозяина и паразита, а также своеобразная экспе-
риментальная методика в этой области дают все основа-
ния к выделению особого раздела ботанической пауки —
фитоиммунологии, или иммунологии растений.
В 1961 г., спустя 15 лет после смерти ученого, были
впервые опубликованы рукописные материалы под назва-
нием «Законы естественного иммунитета растений к ин-
14
фекциоппым заболеваниям (ключи к нахождению иммун-
ных форм)».
Все работы Н. И. Вавилова по фитоиммуггологии тес-
нейшим образом связаны с генетикой, которой ученый
самозабвенно служил и не изменял ни при каких обстоя-
тельствах. Именно им были впервые разработаны в на-
шей стране генетические основы фитоиммунитета. В ре-
зультате если изучение механизмов устойчивости расте-
ний и практического их применения все еще отстает от
медицинской иммунологии, то в области генетики имму-
нитета медицинская иммунология давно широко пользу-
ется достижениями фитоиммунологии.
В этих небольших заметках пет возможности даже
кратко изложить учение Н. И. Вавилова об иммунитете.
Да и в этом пет особой необходимости, поскольку к нему
еще не раз придется вернуться в дальнейшем. Гораздо
важнее, по-видимому, попытаться здесь отразить его
влияние на развитие современной фитоиммуцологии.
А оно и сейчас очень велико и плодотворно. Можно при-
вести немало примеров о высоком даре ученого научно
предвидеть, о его умении по достоинству оцепить и уви-
деть перспективность тех или иных направлений иссле-
дований.
Н. И. Вавилов установил, что первой и основной за-
кономерностью, определяющей существование видов и
сортов, иммунных к тому или иному паразиту, является
специализация паразитов, приуроченность их к опреде-
ленному кругу растений. В эволюции же паразитизма яв-
ление специализации является основным. Поэтому
Н. И. Вавилов призывал селекционеров, прежде чем при-
ступить к селекции на иммунитет, познавать биологию
паразитов, степень их специализации. Чем уже специа-
лизация паразита по родам и видам растений, тем больше
шансов на нахождение иммунных форм в пределах от-
дельных видов.
Четкая сбалансированность отношений между расте-
нием-хозяином и паразитом выражена далеко пе всегда
и не везде. Она возникает лишь в районах, являющихся
совместной родиной растения и его патогена, в результа-
те их так называемой сопряженной эволюции. Именно в
таких районах и были обнаружены растительные формы,
иммунные ко многим болезням, как это и предсказывал
И. И. Вавилов. Иными словами, для того чтобы произо-
шла взаимная притирка, растение и его паразит должны
длительное время сосуществовать.
15
Когда Н. И. Вавилов проводил свои исследования о
природе фптопммупптета, высказывались разные, порой
диаметрально противоположные точки зрения. Их авторы
часто старались связать иммунитет с одним каким-то
свойством растения, отметая другие. Н. И. Вавилов, вни-
мательно разобрав их, убедительно показал, что иммуни-
тет представляет собой «сумму из множества слагаемых».
Такое определение фптоиммунптета, ставшее крылатым,
стимулировало проведение фитопммупологических иссле-
дований в самых разных направлениях и привлекло к
ним специалистов разного профиля — фитопатологов, био-
химиков, генетиков, физиологов.
И еще пример научной проницательности II. И. Ва-
вилова. сыгравший важную роль в развитии современной
фитоиммупологип. Известно, что приобретенный имму-
нитет, играющий решающую роль в защите человека и
животных от болезней, очень ограниченно используется
применительно к растениям и, по существу, еще не име-
ет практического значения для их защиты от болезней;
А. в те времена даже сама возможность приобретенного
иммунитета растений отрицалась.
Полвека тому назад известный американский фптопа-
толог Честер па основании обобщения результатов вы-
полненных к тому времени исследований пришел к выво-
ду, что доказательства приобретенного иммунитета у
растений слабые, путаные и полны противоречий. Диа-
метрально противоположный вывод сделал Н. И. Вавилов,
который писал, что отрицать теоретическую возможность
и наличие приобретенного иммунитета у растений не при-
ходится. Он придавал большое значение развитию иссле-
дований в этом направлении, и его авторитетное мнение
несомненно служит и сейчас важным стимулом для про-
ведения исследований по иммунизации растений, став-
шим в настоящее время одним из центральных направ-
лений в фптопммунологпп.
Нельзя не сказать хотя бы несколько слов о Николае
Ивановиче Вавилове как о человеке, о котором букваль-
но ходили легенды, легенды живые, исходившие от лю-
дей, его близко знавших. Необычайно широкими были
спектр его интересов, энциклопедические знания и по-
истине фантастическое трудолюбие. «Жизнь коротка,
нужпо спешить»,— часто повторял он и действительно
спешил, пе теряя пи дня, нп часа для работы. Большую
часть своей жизни оп провел в пути, экспедициях. Раду-
шие, простота, жизнерадостность создавали вокруг пего
16
обстановку, в которой каждому хорошо работалось п
легко дышалось.
Николай Иванович очень любил свою мать и относил-
ся к пей с большой нежностью и теплотой. Любил и без-
мерно восхищался дарованием брата — выдающегося
советского физика, президента Академии паук СССР Сер-
гея Ивановича Вавилова.
Николай Иванович был наделен «честной храбростью»
п до самых последних дней своей жизни не изменял пи
себе самому, ни делу, которому отдал жизнь. Он был
рассеян в силу занятости мыслями, очень доверчив и
щедр. Так, будучи в Англии, он купил па своп деньги
продававшиеся па торгах реликвии, связанные с жизнью
Чарлза Дарвина, которые впоследствии составили ядро
будущего Дарвиновского музея в Москве.
В 1930 г. в беседе с К. Г. Паустовским Н. И. Вавилов
четко сформулировал цель своей жизни: «Мобилизовать
растительный капитал всего земного шара и сосредоточить
в СССР весь сортовой запас семян, созданный в течение
тысячелетий природой и человеком».
Крупнейший ботаник-теоретик и растениевод, выдаю-
щийся генетик, селекционер, известный географ и путе-
шественник, организатор науки, президент Всесоюзной
академии сельскохозяйственных паук, президент Все-
союзного географического общества, директор Института
генетики, бессменный директор любимого и созданного
им Всесоюзного института растениеводства, которому
обязана своим становлением советская и мировая фито-
пммупология, Н. И. Вавилов был и остается примером
беззаветного служения науке.
После некоторых размышлений я пришел к вы-
воду, что в данный момент к числу самых вол-
нующих дисциплин относится иммунология, точ-
нее именно иммунология сильнее всего привле-
кает мое внимание тем новым светом, который
опа проливает на многие актуальные вопросы.
Д. Уилсон 1
МЕДИЦИНСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
И ИММУНОЛОГИЯ РАСТЕНИИ
«Беседы о повой иммунологии» — под таким назва-
нием вышла в 1976 г. книга одного из лидеров современ-
ной иммунологии н ее блестящего популяризатора акаде-
1 Уилсон Д. Тело и антитело. М.: Мир, 1971, с. 16.
17
мика Рэма Викторовича Петрова. Вышла и вскоре стала
бестселлером. И это неудивительно. Ведь для того чтобы
назвать уже существующую науку повой, в пей должны
быть совершены принципиально важные открытия и рас-
крыты новые перспективы для ее дальнейшего развития.
Об этом и идет речь в этой замечательной книге, из ко-
торой становится ясным, что иммунология превратилась
в одну из наиболее интересных и увлекательных дисцип-
лин всей биологии, да и пе только биологии.
Старая иммунология родилась в 1881 г., когда знаме-
нитый французский микробиолог Луи Пастер, вернув-
шись из отпуска, обнаружил, что забыл вылить культуры
возбудителей куриной холеры. Высохшие и перегретые
культуры перестали вызывать болезнь у кур, по самым
поразительным оказалось то, что птиц, которым вводили
эти культуры, уже не удавалось заразить свежей куль-
турой холерных бактерий. Так был создан принцип защи-
ты от болезней, основанный па введении в организм
ослабленной культуры ее возбудителей.
Однако Пастер был далек от понимания деталей бо-
лезни и создания теории иммунитета. Более того, он ду-
мал, что микроорганизмы, находящиеся в составе вак-
цины, потребляют в макроорганизме некие вещества,
в результате чего последний оказывается питательно не-
полноценным и поэтому пе пригодным для последующего
заражения. Создание теории иммунитета стало уделом
других исследователей.
В конце прошлого века Илья Ильич Мечников, рабо-
тая в Пастеровском институте в Париже, открыл фаго-
циты — особые клетки, пожирающие чужеродные вклю-
чения, и тем самым создал клеточную теорию иммуните-
та. Чтобы обнаружить фагоциты, достаточно ввести
животному кусочки угля. Фагоциты, наглотавшись сажи,
становятся темными и хорошо заметными под микро-
скопом.
Одновременно с Мечниковым Пауль Эрлих разработал
гумморальпую теорию иммунитета, открыв существова-
ние антител, связывающих высокомолекулярные антиге-
ны. В течение ряда лет пе затихала острая дискуссия
между Мечниковым и Эрлихом, в которой каждый от-
стаивал свою теорию иммунитета. Будущее показало,
что оба они оказались правы. В итоге им обоим была
присуждена Нобелевская премия за создание клеточной
и гумморалыюй теорий, являющихся вепцом старой им-
мунологии.
18
Старая иммунология — это паука о невосприимчиво-
сти организма к инфекционным болезням. Так ее опре-
делил Мечников в конце прошлого века. Такая иммуно-
логия, получившая еще название инфекционной, была
ориентирована только на клинику. Она родилась из су-
ровой необходимости борьбы ,с болезнетворными микро-
бами и просуществовала около 60 лет. Однако несколько
десятков лет назад наши представления об иммунологии
настолько расширились, что возникла необходимость в
пересмотре ранее принятых понятий. Вот тут-то и заро-
дилась новая иммунология.
Повое осмысление иммунологии началось с 1945 г.
после публикации работ английского исследователя, лау-
реата Нобелевской премии Питера Медевара.
Шли тяжелые годы второй мировой войны. Фашисты
бомбили Лондон. Медевар работал в это время в одном
из госпиталей Лондона, пытаясь пересаживать обожжен-
ным людям здоровую донорскую кожу. Чужая кожа не
хотела приживаться. Медевар доказал, что причиной это-
го является иммунная система, которая отторгает не-
свойственный ей чужеродный трансплантат. В после-
дующие годы стало ясным, насколько тонкие оттенки
способна различать иммунная система организма. По-
следняя срабатывает на чужеродную ткань, отличаюхцую-
ся от собственной даже по одному гену, т. е. по мини-
мальному признаку.
Таким образом, если раньше иммунную систему рас-
сматривали как защиту организма от инфекции, то после
работ Медевара в корне изменились представления об
иммунологии. Оказалось, что задача иммунитета значи-
тельно шире — уничтожать клетки, генетически отличаю-
хциеся от клеток собственного тела. Поскольку микробы
для организма также являются чужеродными, то дейст-
вие иммунитета направлено и против них тоже. Защита
от микробов — только частный случай деятельности им-
мунной системы.
Но зачем организму млекопитающих столь жесткий
иммунологический контроль, способный уничтожить
клетку, отличающуюся от клеток своего тела лишь од-
ним геном? Для этого должны быть серьезные основания.
Считается, что именно этот вопрос, который наибо-
лее четко сформулировал Нобелевский лауреат Френк
Макферлан Бернет в 1964 г., и сделал иммунологию
новой. И новая иммунология дала на пего следующий
ответ.
19
В многоклеточном организме при сожительстве гене-
тически идентичных клеток неизбежно должны возникать
клетки-мутанты. Известно, что в организме человека, со-
держащем 1013 клеток, в каждый данный момент долж-
но быть пе менее десяти миллионов клеток-мутантов. По-
скольку иммунная система способна отличать чужерод-
ность, заключающуюся только в одном гене, было
предположено, что опа и песет функцию надзора за ге-
нетическим постоянством организма, уничтожая клетки-
мутанты. Это значит, что многоклеточные организмы мог-
ли возникнуть только под присмотром собственной им-
мунной системы.
«Иммунитет — это способ защиты организма от живых
тел п веществ, несущих на себе признаки чужеродности.
В понятие живых тел и веществ, несущих па себе при-
знаки чужеродного генома, могут быть включены бакте-
рии, вирусы, простейшие, черви, белки, ткани, изменен-
ные аутоантигены, в том числе и раковые» 2. Таким
образом, задачи новой иммунологии значительно шире
старой. Последняя является лишь частью повой иммуно-
логии, иными словами, иммунология из медицинской дис-
циплины превратилась в общебиологическую.
Иммунитетом обладает все живое — от амебы до че-
ловека. Однако у организмов, находящихся на различных
ступенях эволюционной лестницы, он выражен по-раз-
ному. Но как бы ни различались механизмы уничтоже-
ния чужеродности у организмов, находящихся на раз-
личных эволюционных уровнях, всех их объединяет
общее свойство — необходимость распознать эту чужерод-
ность перед тем, как ее ликвидировать. Недаром цент-
ральная догма иммунитета, сформулированная Бернетом,
гласит, что главной функцией иммунных систем служит
распознавание своего и чужого. Именно это свойство:
распознать чужеродность, чтобы ее уничтожить или от-
вергнуть, и роднит между собой иммунные системы все-
го живого. И как будет видно из последующего изложе-
ния, высшие растения хорошо вписываются в эту систе-
му, не являясь в пей исключением.
Полученные к настоящему времени результаты позво-
ляют считать, что иммунитет растений контролирует пе
только устойчивость к паразитарным организмам, но и
охраняет их целостность п генетическое постоянство.
В его ведении находятся такие явления, как совмести-
2 Петров Р. В. Иммунология. М.: Медицина, 1983, с. 10.
20
мость тканей при прививках; совместимость антигенов
пыльцы и пестика при опылении; реакции, возникающие
в ответ па поранение; детоксикация экзо- и эндотоксинов,
в частности ксенобиотиков. Однако механизмы иммуни-
тета растений зачастую совершенно непохожи на те,
с которыми приходится иметь дело иммунологам жи-
вотных.
С давних времен люди пытались попять причины бо-
лезней растений и найти средства для их излечения.
Тем не менее учение о болезнях растений стало оформ-
ляться как наука только в начале нашего века. Это и
неудивительно, ведь люди в первую очередь пытались
избавиться от своих болезней, а болезни растений беспо-
коили их в меньшей мере.
Еще в 1903 г. один из основоположников учения об
иммунитете И. И. Мечников в монографии «Невосприим-
чивость к инфекционным болезням» посвятил отдельную
главу иммунитету растений. Он писал, что в ботанике
вопрос о невосприимчивости оставался на заднем плане,
так что мы не имеем о нем никаких специальных работ.
Учение об иммунитете растений начало развиваться
в тот период, когда основные принципы иммунитета че-
ловека и животных были уже установлены. Неудивитель-
но поэтому, что растениеводы пытались идти путями,
проложенными медиками, которые уже добились к тому
времени выдающихся практических результатов. Тем
более что наиболее выдающиеся фитопатологи были ме-
диками по образованию. Однако попытки иммунизировать
и вакцинировать растения в надежде па образование у
них специфических антител оказались безуспешными.
Правда, в ряде случаев удалось получить некоторый за-
щитный эффект, который оказывался локальным и крат-
ковременным.
Неудачи иммунизации растений по образцу животных
в значительной мере утомили и разочаровали исследова-
телей. Возможно, поэтому в последующие 50 лет фитоим-
мунологи преимущественно накапливали факты, главным
образом касающиеся тех изменений, которые происходят
в заболевшем растении, т. е. занималась фитопатологией
(от греческого pathos — страдание, logos — учение) —
наукой о страдании растений, а отнюдь не фитоиммуноло-
гией. Этот период характеризуется полным несоответст-
вием между потоком частных сообщений и фактическим
отсутствием попыток теоретически обобщить этот мате-
риал.
21
К этому времени медицина уже претерпела несколько
поколений специализаций: опа разделилась па автоном-
ные разделы, которые, в свою очередь, стали родоначаль-
никами новых направлений. В составе иммунологии выде-
лились такие самостоятельные разделы, как аллерголо-
гия, иммунобиология, иммупогепетика, иммунопатология,
клиническая иммунология, судебно-медицинская иммуно-
логия, иммунология эмбриогенеза, иммунология инфек-
ций, иммунохимия, трансплантационный иммунитет, им-
мунологическая толерантность и др.
Ничего подобного в фитопатологии до самого послед-
него времени не происходило. Впрочем, развитием одно-
го направления фитоиммунология все же может похва-
статься. Речь идет о генетике фитоиммупптета, которая
не только не отставала, но даже обгоняла медицинскую
иммупогепетику. «Если при изучении биохимических ос-
нов устойчивости растений фитопатологи долгое время
шли путями, проложенными медиками, и над ними дов-
лел авторитет медицинской иммунологии ... то в области
генетики иммунитета фитопатология ушла далеко вперед,
и ее достижения используются медицинской и ветеринар-
ной иммунологией» 3. Причина заключается в различном
отношении к индивидууму у медика и фитопатолога. Ме-
дик призван прежде всего заботиться об индивидууме,
т. е. о конкретном человеке, которого лечит. Между тем
фитопатолога отдельное растение мало интересует, его
объектами является, скорее, популяция особей, принадле-
жащих виду или сорту. Предметом его заботы является
не растение как таковое, а целое тюле, что дает ему ог-
ромные преимущества перед медиком. Он может скрещи-
вать и заражать неограниченные количества растений,
что позволяет ему во много раз быстрее получать резуль-
таты и делать необходимые выводы.
Отставание фитоиммупологии во многом объясняется
значительными различиями природы иммунитета у ра-
стений и животных, которые стали ясными не сразу. За-
щита человека и животных, как известно, основана па
приемах иммунизации и вакцинации, связанных с повы-
шением в организме концентрации иммупоспецифических
антител, являющихся продуктом длительной эволюции их
организмов. Дифференцировка тканей животных зашла
настолько далеко, что у них появились специализировап-
3 Дьяков IO. Т. Предисловие.— В кп.: Генетические основы селек-
ции растений па иммунитет. М.: Паука, 1973, с. 8.
22
пые органы, ткани и клетки, ответственные за иммунную
систему. Это такая же самостоятельная система, как
нервная, сердечно-сосудистая и др. Иммунная система
пронизывает все тело и представляет собой совокупность
всех лимфоидных органов и клеток. Составляющими этой
системы являются тимус, селезенка, костный мозг, груп-
повые лимфотические фолликулы и, наконец, лимфоциты,
которые являются центральной фигурой иммунной систе-
мы. Последние по образному выражению Р. В. Петрова
являются «вездесущими детективами нашего тела», зада-
ча которых обнаружить чужеродное начало и обезвредить
его.
В последнее десятилетие удалось обнаружить две не-
зависимые группы В- н Т-лимфоцитов, взаимодействие
которых и их совместная работа с макрофагами обеспе-
чивает всю гамму иммунологических реакций. Для функ-
ционирования лимфоцитов необходима гумморальпая си-
стема, способная доставить антитела в любую точку тела,
где возникает в них необходимость.
Ничего похожего у растений нет, их дифференцировка
значительно примитивнее. Растение имеет сосудистую
систему флоэмы и ксилемы, а протопласты отдельных
клеток сообщаются между собой с помощью систем плаз-
модесм (ксилема — основная водопроводящая ткань со-
судистых растений; флоэма — ткань, проводящая пласти-
ческие вещества и пространственно связанная с ксилемой
в общую проводящую систему; плазмодесмы — плазмати-
ческие мостики между клетками, обеспечивающие непре-
рывность цитоплазмы). Специализированных органов
иммунной системы у растений нет. Судя по тому, что
каждая растительная клетка может при определенных
условиях дать начало целому растению, можно полагать,
что она несет в себе все функции, в том числе и иммун-
ные. При этих условиях ожидать, что в растительных
тканях могут образовываться и функционировать антите-
ла в их классическом понимании, не представляется воз-
можным.
Казалось, что иммунитет растений основывается па
неких особых механизмах, пе имеющих ничего общего с
механизмами животных. Но так было только до тех пор,
пока старые понятия иммунологии пе были переосмыс-
лены, в результате чего возникла новая иммунология,
в корне изменившая паши представления об иммунитете
вообще.
С этих позиций фитоиммунитет следовало рассматри-
23
вать как систему, охраняющую структурную и функцио-
нальную целостность растений, основанную па свойстве
распознавать и отторгать генетически чужеродную ин-
формацию. Растения не имеют иммунокомпетентных лим-
фоцитов и ие способны образовывать антитела, по им,
как, впрочем, и всему живому, свойственна способность
распознавать генетически чужеродные клетки и моле-
кулы.
Вредители и болезни сельскохозяйственных
культур стары, как и само сельское хозяйство.
Г. Рассел 1
КТО, ЧТО И КАК ВЫЗЫВАЕТ БОЛЕЗНИ
РАСТЕНИЙ
ВОЗБУДИТЕЛИ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИИ
И ОРУДИЯ ИХ АГРЕССИИ
Трудно представить себе что-нибудь более бескорыст-
ное и трудолюбивое, чем зеленое растение. Растения снаб-
жают пас пищей, энергией, они пополняют запасы кисло-
рода в атмосфере, которые отнюдь не беспредельны, да
еще украшают пашу жизнь и излечивают от многих бо-
лезней. Выходит, что все паше существование так или
иначе связано с иммунитетом растений. По эти уникаль-
ные производители, от существования которых зависит
жизнь па Земле, сами ио себе служат прекрасной ми-
шенью для паразитов.
Известно, что паразитом называется организм, живу-
щий на другом организме и зависящий от него как от
и с т оч и и к а и и таи и я.
К возбудителям инфекционных болезней растений от-
носятся.
1.	Паразитические грибы и бактерии. О них речь
пойдет особо, так как именно устойчивости растений к
ним и посвящена в основном эта книга.
2.	Паразитические цветковые растения, живущие за
счет других растений, носящих название растений-хо-
зяев. Самым распространенным их представителем явля-
ется повилика, которая обвивается вокруг стеблей хозяев
1 Рассел Г. Селекция растений на устойчивость к вредителям и
болезням. М.: Колос, 1982, с. 11.
24
и с помощью особых присосок высасывает из них питатель-
ные вещества. Сюда же относятся заразиха и омела.
3.	Паразитические животные или растительные нема-
тоды. Чаще всего — это обитающие в почве круглые чер-
ви, называемые фитогельмиптами. Они прокалывают ра-
стение, проникают в него и питаются его содержимым.
Фитогельмипты выделяют ферменты, превращающие
сложные органические вещества растений в простые,
пригодные для усвоения. Некоторые нематоды выделяют
биологически активные соединения, способствующие при-
току к ним питательных веществ. Вокруг места проник-
новения таких нематод начинается усиленное деление
клеток и образуются утолщения — галлы. Нематоды спо-
собны выделять токсические вещества, подавляющие
устойчивость к ним со стороны растений. Многие нема-
тоды и растепия-паразпты являются переносчиками ви-
русов, и в этом состоит их большая опасность.
4.	Вирусы — инфекционные болезнетворные агенты,
находящиеся па грани между веществами и существами.
Вирусы составляют вторую по вредоносности после гри-
бов группу патогенов растений. В настоящее время из-
вестно около 600 фитопатогенпых вирусов.
Кроме инфекционных болезней, у растений широко
распространены также болезни неппфекциопного харак-
тера, т. е. не передающиеся от больного растения к здо-
ровому. Их причиной служат нарушения в нормальном
обмене веществ, свойственном растению. Нарушения воз-
никают из-за неблагоприятных условий существования
либо старения, отчего в растительных тканях часто на-
капливается чрезмерно высокое содержание соединений,
которые оказывают па клетки токсическое действие.
Все возбудители болезней растений в порядке убываю-
щей вредоносности могут быть расположены в следую-
щий ряд: грибы—вирусы—бактерии—паразитические
цветковые растения. Настоящая книга в основном каса-
ется устойчивости растений к паразитарным грибам и в
меньшей мере — к бактериям. Для этого есть все осно-
вания, поскольку грибы сильнее всего поражают расте-
ния. Они уносят более 20% общего урожая мировой про-
дукции. Причем подавляющее число иммунологических
исследований выполнено именно на грибах.
По ориентировочным подсчетам, существует не менее
10 000 видов фитопатогенпых грибов, причем не исключе-
но, что их количество может быть чуть ли не вдвое боль-
ше. Среди бактерий возбудителями болезней растений яв-
25
ляются только 150—200 видов. Иными словами, бактерии
значительно менее вредоносны для растений, чем грибы.
В то же время для теплокровных, в том числе и для че-
ловека, наоборот, бактерии значительно вредоноснее.
Предполагается, что причиной этому могут быть не-
сколько факторов.
1.	Как правило, бактерии термофильны, поэтому ор-
ганизм млекопитающих является для них более подходя-
щим, чем растительные ткани.
2.	Бактерии лучше растут в щелочной среде, а грибы
предпочитают более кислую. Сок растений обычно имеет
слабокислую реакцию.
3.	Бактерии лишены способности активно проникать
в ткани, тогда как грибы образуют особые структуры,
с помощью которых прободают покровы и клеточную
стенку. В животный организм бактерии в основном про-
никают через дыхательные пути и пищеварительный
тракт. Растения, защищенные различного рода покрова-
ми, малодоступны для проникновения бактерий, в то вре-
мя как многие виды грибов способны такие покровы пре-
одолевать.
4.	Большинство грибов образуют два вида спор, одни
из которых служат для распространения, а другие — для
выживания в неблагоприятных условиях. Только часть
бактерий образует споры, тогда как у остальных для
распространения служат сами бактериальные клетки.
Бактерии не имеют также специальных органов для пере-
зимовки, благодаря чему их сохранение от одного веге-
тационного сезона до другого значительно затрудняется.
Предполагается, что все эти трудности, связанные с
заражением растений, с распространением и перезимов-
кой, и определяют главные причины, благодаря которым
бактерии как патогены растений уступают грибам по
вредоносности.
Для того чтобы стать паразитом, микроорганизм дол-
жен приспособиться к своему будущему хозяину, или,
как говорят, пройти процесс специализации. Специализа-
ция — это приуроченность патогена к одному или не-
скольким растениям-хозяевам. Различают узко- и широко-
специализированные группы возбудителей болезней.
Широкоспециализироваппые вызывают заболевания раз-
личных родов внутри одного семейства растений или
даже растений различных семейств. Некоторые возбудите-
ли болезней, например возбудитель серой гнили (Botry-
tis cinerca), заселяют и разрушают без разбора всевоз-
26
можиые ткани и органы различных растений. В силу
этого их называют полифагами.
Наоборот, монофаги, или узкоспециализированные па-
тогены, паразитируют только па растениях одного рода
или даже одного вида. Внутри вида у таких паразитов
часто возникают особые формы, приспособленные только
к определенным сортам, которые не отличаются друг
от друга во всем, кроме способности поражать одни сор-
та и не поражать другие. Такие формы получили назва-
ние специализированных форм или физиологических рас.
Паразиты растений отличаются по характеру своих
патогенных свойств. Среди них различают несколько
групп.
Факультативные паразиты (необяза-
тельные) — наиболее низкоорганизованные микроорга-
низмы, которые обычно живут как сапрофиты на мерт-
вых остатках растений, ио при определенных благоприят-
ных для них условиях могут нападать на живые расти-
тельные ткани, предпочитая при этом старые пли ослаб-
ленные. Все они полифаги, круг их растений-хозяев до-
статочно широк. Хорошо растут на питательных средах
и очень к ним нетребовательны. Примером является уже
упомянутый возбудитель серой гнили многих растений.
Внутри этой группы также существует специализа-
ция. Крайней степенью являются «всеядные» паразиты,
которые способны поражать сотни видов растений —
из самых различных таксономических групп. Часто успех
зараягения у них определяется не принадлежностью рас-
тений к той или иной группе, а тем, ослаблена ли в до-
статочной мере его ткань. В отличие ют «всеядных» в
группу факультативных паразитов входят также «много-
ядные паразиты», которые имеют уже более ограничен-
ный, но все же достаточно широкий круг хозяев.
Факультативные сапрофиты в отличие от
факультативных паразитов, которые преимущественно ве-
дут сапрофитный образ жизни и лишь иногда паразити-
руют, наоборот, преимущественно паразитируют и лишь
иногда переходят к сапрофитному образу жизни. Круг их
хозяев уже значительно уже, они плохо растут ва пита-
тельных средах.
Облигатные паразиты (обязательные)
в природе живут только за счет живых растительных тка-
ней. Совсем недавно, говоря об облигатах, обязательно
добавляли, что эти паразиты не способны расти на ис-
кусственных питательных средах. Теперь для некоторых
27
из них удалось подобрать среды, иа которых они с боль-
шим трудом, по все же развиваются. Поэтому точное
было бы сказать, что облшатный паразит — это паразит,
для которого питательная среда еще не подобрана. Они
принадлежат к числу монофагов, т. е. их растением-хо-
зяином является какой-нибудь один растительный род
или близкие роды. Облигатами являются примерно 25%
всех паразитов растений. Они встречаются во всех глав-
ных группах растительных патогенов, за исключением
бактерий. Что касается вирусов, то все они принадлежат
к числу облигатов.
Многие облигатные паразиты чрезвычайно вредоносны
(ржавчина и мучнистая роса). Если факультативные па-
разиты преимущественно поражают ослабленные растения,
то облигаты, наоборот, часто выбирают своей жертвой
сильные, активно функционирующие растения. Как пра-
вило, эти патогены обладают орудиями, позволяющими
им проникать через неповрежденную поверхность расте-
ний. Паразиты этой группы в природе представлены
многочисленными физиологическими расами.
Симбионты, сосуществование которых часто рас-
сматривают как высшую стадию паразитизма, не страда-
ют друг от друга, а даже извлекают пользу. Считается,
что симбиоз подобен вооруженному миру, когда оба парт-
нера мирно сосуществуют, однако только в том случае,
если оба физиологически полноценны. Достаточно одному
ослабнуть, как симбиотические отношения могут перейти
в паразитические. Примером сибиозов является всем из-
вестная микориза па корнях многих растений.
Выделение этих групп паразитов весьма условно,
и между ними существуют промежуточные формы. Тем
не менее не трудно заметить, что группы паразитов в по-
рядке, в котором опн здесь описаны — от сапрофитов к
облигатам, составляют ряд, в котором возрастает:
степень специализации (от полифагии к монофагпп),
доля паразитирования в жизненном цикле паразита,
зависимость от своего растения-хозяина,
требовательность к питательной среде,
способность проникать в неповрежденную раститель-
ную ткань,
способность поражать полноценные растения.
Итак, 6 раз «возрастают» различные способности фп-
топатогенов на пути к истинному паразитизму.
Вышеперечисленная систематика фитопатогенов за-
висит от того, какую долю их жизненного цикла зани-
28
мает паразитирование на растении. Существует и другое
разделение патогенов в зависимости от характера их пи-
тания. На этом основании все фитопатогены разделяют
па иекротрофы и биотрофы, причем граница между ними
проходит где-то иа уровне факультативных сапрофитов:
все факультативные паразиты и часть факультативных
сапрофитов имеют пекротрофпый способ питания, тогда
как остальная часть факультативных сапрофитов и все
облигаты питаются биотрофпо.
Эволюция взаимоотношении системы паразит — растение
Сапрофит—
Растение —I
Некротрофы	Епотрофы
Факультативный Факультативный Облигатный
паразитизм	сапрофитпзм	паразитизм
—» Симбиоз
Некроз означает смерть. Эти паразиты перед тем, как
проникнуть в клетку растения, ее убивают. Иногда их
еще называют деструктивными паразитами, или парази-
тами теплого трупа. Гибель растительных клеток всегда
предшествует внедрению таких паразитов. Зона отмер-
ших клеток является как бы плацдармом для наступаю-
щих гиф патогена.
Эти паразиты имеют мощные системы токсинов и эк-
страцеллюлярных (внеклеточных) ферментов, которые
паразит как бы высылает вперед. С помощью токсинов
они убивают клетки, а с помощью систем ферментов пре-
вращают клеточное содержимое в удобную для усвоения
форму. Поскольку токсины — низкомолекулярные веще-
ства, они способны убивать клетки, находящиеся на зна-
чительном расстоянии от паразита. Например, Pliytoph-
thora cinnamomi убивает клетки корня эвкалипта, нахо-
дящиеся на расстоянии 0,5 мм от гиф гриба.
Теперь относительно биотрофов. Само название этих
паразитов свидетельствует о том, что они могут получать
продукты питания только из живых клеток хозяина. Био-
трофы не губят клетки — во всяком случае па первых эта-
нах паразитирования, а определенное время сосуществу-
ют с ними. Орудия нападения у таких паразитов значи-
тельно менее агрессивны. Биотроф оказывает па клетку
растения настолько мягкое воздействие, что пораженная
29
клетка часто пе ощущает его присутствия. Биотрофы
дольше, чем некротрофы, используют растительную клет-
ку как источник питания. Бпотрофпость требует, с одной
стороны, отсутствия токсического действия на клетку,
а с другой — способности избегать защитных реакций со
стороны растения. Паразитарные грибы этого типа часто
распространяются по межклетникам, тогда как в клетки
проникают только их специальные присоски — гаустории,
через которые выкачиваются из живой клетки необходи-
мые паразиту питательные вещества. Наличие гаустори-
алыюго аппарата вообще признак биотрофии. Целостность
клеточной мембраны хозяина при этом не нарушается,
гаустории как бы впячивают ее вовнутрь клетки. Гриб
находится, как говорят, апопластно.
Разделение на биотрофы и некротрофы весьма услов-
но. Во-первых, биотрофы лишь до определенного момента
развиваются в живых клетках хозяина, пе вызывая их
быстрой гибели. Во-вторых, при многих болезнях проис-
ходит смена бпотрофпых и некротрофных процессов.
Поскольку биотрофы питаются готовыми органически-
ми молекулами, которые синтезируются в клетке хозяи-
на-растения, то паразит тесно приурочен к обмену питаю-
щего его растения и сильно от него зависит. Изменение
метаболизма хозяина может неблагоприятно сказываться
на судьбе паразитирующего биотрофа.
Все паразиты — агрессоры, а агрессоры должны иметь
орудие нападения. И такие орудия имеются у фитопато-
генов, к числу которых в первую очередь принадлежат
токсины и ферменты.
Токсины — одно из самых древних средств нападения
микроорганизмов па высшие растения. Без них не могут
обойтись факультативные паразиты, да и часть факуль-
тативных сапрофитов тоже. Вопрос о том, имеются ли
токсины у биотрофов, до сих пор еще не решен.
Некротрофы, обладающие токсинами, также различа-
ются по уровню своей специализации, в зависимости от
того, как много растительных видов они поражают. В со-
ответствии с этим их токсины отличаются по способности
повреждать много или мало растений. По этому призна-
ку все имеющиеся токсины можно разделить па три
группы.
Ф и т о т о к с и п ы — вещества, выделяемые микроор-
ганизмами в среду, где они растут, убивающие ткани
растений и тем самым превращающие их в пригодный
для заселения питательный субстрат. Опи не специфич-
30
пы в действии, т. о. вызывают повреждения широкого кру-
га растений как хозяев, так и нехозяев того фитопатоге-
на, который их выделяет.
В и в о т о к с и и ы выделяются ие только в среду при
сапрофитном питании паразита, но и в ткани зараженно-
го растения на паразитических стадиях существования
микроорганизмов. Токсины этого типа могут вызвать у
растений некоторые симптомы, близкие к симптомам бо-
лезни. Однако с помощью вивотоксинов невозможно объ-
яснить, почему данный паразит поражает именно эти ра-
стения, но пе поражает другие.
Это удается объяснить с помощью токсинов третьей
группы, называемых патотоксинами, специфичными к
своему растению-хозяину (host specific toxins).
Патотоксины повреждают в пределах вида лишь
те растения, которые восприимчивы к патогену, выраба-
тывающему эти токсины. Вероятно, патотоксины являют-
ся непосредственной причиной болезни, поскольку вызы-
вают те же симптомы, что и само заражение. Эти токсины
настолько точно отражают картину болезни, что ими мож-
но в ряде случаев заменить самого паразита.
По природе патотоксины разнообразны — среди них
встречаются олигопептиды, терпеноиды и гликозиды.
Патотоксины продуцируют по крайней мере 9 видов па-
разитарных грибов-некротрофов, причем большая часть
их выделена из грибов рода Hclminthosporium. Вот один
из примеров их специфичности: фильтраты культураль-
ной жидкости Н. victori, поражающего овес, подавляли
рост его восприимчивых корней даже в концентрации
1:1 200 000, тогда как корни устойчивого сорта лишь ча-
стично повреждались при концентрациях в 400 000 раз
больших. Были исследованы 100 различных изолятов это-
го паразита. Из них 80, т. е. те, которые образовывали
токсины, были вирулентными, а оставшиеся 20 токсинов
не образовывали и вирулентностью пе обладали. Если изо-
лированный токсин добавляли к авирулептпому изоляту,
он приобретал свойство вирулентности.
Другим средством агрессии фитопатогепов является
система их экзоферментов. Как правило, это деполимера-
зы, т. е. ферменты, расщепляющие клеточные полимеры
до мономеров. Этим паразит преследует как бы две цели:
разрушает покровные ткани и клеточные стенки хозяина
и обеспечивает себя необходимым питанием.
Из числа ферментов, разрушающих клеточные стенки,
прежде всего следует назвать пектолитические фермеп-
31
ты, т. е. ферменты, расщепляющие пектиновые вещества.
Известно, что первичная клеточная стенка растений со-
стоит из микрофибрилл целлюлозы, погруженных в
сплошной матрикс из гемицеллюлоз и пектинов. Между
клетками находится срединная пластинка, которая це-
ментирует клетки друг с другом. Главной составной ча-
стью ее также являются пектиновые вещества.
Основными компонентами пектиновых веществ яв-
ляются полимеры, состоящие из остатков галактуроно-
вых кислот, в которые периодически вкраплены остатки
рамнозы. Последние соединены с гемицеллюлозой, кото-
рая, в свою очередь, связана с фибриллами целлюлозы.
Карбоксильные группы полигалактуропидов метилиро-
ваны.
К пектолитпческим ферментам принадлежат пектип-
метилэстеразы, отрывающие метильную группу (группу
—СПз) от полигалактуронида, а также ферменты, расщеп-
ляющие на отдельные фрагменты или деполимеризующие
пектиновые вещества (гидролазы и лиазы). Пектолитиче-
ские ферменты первыми воздействуют на клеточную
стенку растений.
Строение клеточной стенки таково, что только после
разложения пектиновых веществ могут освободиться и
стать доступными для ферментов и другие полимеры (на-
пример, целлюлоза и гемицеллюлоза), подлежащие,
в свою очередь, ферментативному расщеплению. Действи-
тельно, на примере многих фитопатогенпых микроорга-
низмов показано, что пектолитпческпе ферменты продуци-
руются ими в первую очередь, тогда как гемицеллюлазы
и целлюлазы появляются позднее. Такой порядок проду-
цирования ферментов фитопатогенов является лишним
доказательством ключевой роли пектолитических фермен-
тов в процессе патогенеза.
Трудно назвать фитопатогепа, у которого бы не уда-
лось обнаружить пектолитические ферменты, их содержат
возбудители гнилей, пятнистостей, ожогов и, наконец,
инфекционного увядания. За последнее время установле-
на способность некоторых облигатных паразитов проду-
цировать пектолитические ферменты. Кроме пектолити-
ческих ферментов, патогены обладают также фермента-
ми, расщепляющими другие полимеры клеточной стенки —
целлюлазами, разрушающими целлюлозу, глюканазами,
расщепляющими глюканы, гемнцеллюлазами — гемицел-
люлозы. Патогены выделяют также ферменты, расщеп-
ляющие белки п полипептиды — протеазы.
32
СОПРЯЖЕННАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
РАСТЕНИЯ И ПАТОГЕНА,
ИЛИ КАК САПРОФИТ СТАЛ ПАРАЗИТОМ
Устойчивость в растительном мире — правило, а вос-
приимчивость — исключение. Эти слова были произнесе-
ны видным фитопатологом К. Честером полстолетия
назад. Иногда эту же мысль выражают несколько по-ино-
му, говоря, что большинство растений устойчиво к боль-
шинству существующих фитопатогенов. К примеру, ябло-
ня поражается примерно 50 паразитами из числа фитопа-
тогенпых грибов, а картофель — болеет 300 болезнями,
возбудителями которых являются грибные, бактериальные
и вирусные паразиты. Иными словами, если принять, что
в природе существует около 10 000 паразитарных гри-
бов, то из их числа яблоню поражают только 50, тогда
как по отношению к остальным 9950 опа является иммун-
ной. То же самое и с картофелем: из общего числа
10 800 фитопатогенов (из них 10 000 грибных, 000 вирус-
ных и 200 бактериальных) он является иммунным к
10500. Или только 300 патогенов приспособились парази-
тировать на картофеле и стали тем самым для него спе-
цифическими, а картофель стал их растением-хозяином.
Подавляющее числов остальных фитопатогенов поражают
другие растения, но не картофель, и поэтому пе являют-
ся специфическими по отношению к нему.
Иммунитет, предохраняющий большинство растений
от поражения большинством паразитов, пе являющихся к
этим растениям специфическими, называется неспецифи-
ческим иммунитетом (иммунный обозначает свободный —
в данном случае от инфекции). Иногда такую форму им-
мунитета называют еще общим, конституционным, врож-
денным, или естественным. И. И. Вавилов называл его
видовым иммунитетом, поскольку оп предохраняет расте-
ния от поражения теми микроорганизмами, которые пе
приобрели способность поражать данный растительный
вид. Естественный иммунитет защищает растения и от
огромного количества окружающих их разнообразных ви-
дов сапрофитных микроорганизмов, питающихся мертвы-
ми растительными остатками. Иногда его еще называют
«пехозяйским» иммунитетом, тем самым подчеркивая, что
оп защищает от тех микроорганизмов, для которых дан-
ный растительный вид не является хозяином.
Как это ни парадоксально, но именно об этой основной
форме иммунитета мы знаем особенно мало. Исследовате-
2 Л. В. Метлицкий, О. Л. Озерецковская
з;
лей значительно в большей мере интересует пе полная
невосприимчивость, или иммунитет, а резистентность,
или устойчивость, растений, их отдельных сортов к спе-
цифическим болезням, получившая название специфиче-
ской или сортовой устойчивости. Эта форма устойчивости
имеет наибольшую практическую значимость, поскольку
специфические патогены обусловливают более 90% всех
потерь, которые песет растениеводство.
Для того чтобы стать для растения специфическим па-
разитом, последний должен претерпеть вместе с растени-
ем процесс сопряженной эволюции, иными словами, «по-
вариться вместо с растением в едином эволюционном
котле». «Эволюция паразитизма в растительном мире—
любопытная, хотя и не слишком благодарная тема»,—
писал английский фитопатолог С. Тарр в своей книге «Ос-
новы патологии растений»2, поскольку в этой проблеме
все основано па умозаключениях.
Большинство исследователей думают, что эволюция
фитспатогеппых грибов шла в направлении от сапрофи-
тизма к облигатному паразитизму. Предположим, что поч-
венные сапрофиты, стремясь избежать конкуренции с
себе подобными, пытались захватить иную «экологическую
пишу» — растительные ткани. Рядом с такими сапрофи-
тами могли оказаться пораненные, ослабленные корни
растений, либо токсические выделения сапрофитов спо-
собны были вызвать отмирание корневой системы расте-
ний, ткани которых затем могли служить им источником
питания. Переход из почвы в ткани растений вначале
мог происходить не полностью: на первых порах пара-
зитарное питание имело место только па отдельных
этапах цикла развития паразита, тогда как па других
микроорганизм оставался сапрофитом.
Какие свойства должен приобрести сапрофит для
того, чтобы превратиться в паразита? Для этого он должен
прежде всего преодолеть барьеры песпецифического им-
мунитета своего будущего растения-хозяина. Только пос-
ле этого микроб приобретает способность превращать дан-
ное растение в источник своего питания, т. е. становится
его патогеном. Таким образом, ранее независимые друг
от друга сапрофит и растение превращаются в систему
паразит—растение-хозяин. Барьеры видового неспеци-
фичеекого иммунитета на рис. 2 изображены в виде кир-
пичной степы. Сюда относятся покровы растений, анти-
2 М.: Мир, 1975, с. 178.
34
/tervrtwae
Ca/r/HrfPum
^r/Trswte \Г&М#/Г
i
/7а^азагп
.1.1
1 £
т <*
<
УглыишяЯ&и
ггг/г/ъ раслг^АШ.* -
jraxsu/w	x
<------------------
&£77/W&Af¥#frC7ff&
/Ми/цигеятМ/г
паразащсс
jfer/mra nAn
«гсо^гс/яг/мрсям
/^//'ггр/Уауг
^v/r/raiiMvafara wf/mmiiiwmt,
гцтмгттз jfoe/r/raatt’ra/tocnr»
H
Д,?
Ш
Ш
a m il
^ara
!
I
Ч.
I
-.h
2fa,pjvreHfWfajr
^uca л^а/ита /
Рис. 2. Предполагаемая схема сопряженной эволюции паразита и расте-
ния-хозяина
биотические соединения, содержащиеся в растительных
тканях, и др. Соответственно, чтобы приобрести способ-
ность поражать данный растительный вид, микроорга-
низм должен научиться прободать растительные покровы,
суметь приспособиться к химическому составу растения,
чтобы использовать его в качестве источника питания,
разлагать его антибиотические вещества, а также приоб-
2*	35
рести и другие свойства, необходимые для паразитирова-
ния на этом виде растения.
Итак, достигнут первый этап — специализация к виду
растений. На втором этапе специализации (уже сорто-
вой, а пе видовой) среди особей, составляющих по-
пуляцию растительного вида, к которому приспособился
паразит, возникают формы, обладающие генами специ-
фической (сортовой) устойчивости. В ответ иа это в по-
пуляции паразита возникают формы, несущие гены виру-
лентности, способные преодолевать гены устойчивости
растений. И формы растений с генами устойчивости,
и формы паразита с генами вирулентности возникают в
ходе сопряженной эволюции паразита и хозяина. Теорию
сопряженной эволюции растения и его паразита на их
совместной родине выдвинул Н. И. Вавилов и впоследст-
вии развил П. М. Жуковский.
Согласно теории сопряженной эволюции наибольшее
разнообразие устойчивых форм растений, которые могут
служить исходным материалом для селекции, следует
искать именно на совместной родине растения и паразита
там, где протекала их совместная «притирка» или сопря-
женная эволюция. И хозяин и паразит там проявляют ис-
ключительную изменчивость, в результате чего растение
образует все новые и новые устойчивые разновидности
и формы, а паразит формирует все новые и новые расы
и биотипы.
Научное предвидение Н. И. Вавилова оказалось про-
роческим и полностью себя оправдало. Поиски доноров
генов устойчивости, которые ранее велись методом проб
и ошибок, приобрели целенаправленный характер. Ученые
всего мира благодарны за это Н. И. Вавилову, который
поставил на научную основу работу селекционеров.
Хорошим примером сопряженной эволюции служит
картофель и возбудитель его наиболее опасной болезни
фитофтороза. Родиной этих партнеров, где протекала их
совместная эволюция, являются Мексика и Гватемала.
Здесь находится древний центр формирования как диких
клубненосных видов картофеля, так и основной центр
формирования различных рас фитофторы. Растущие
здесь растения картофеля имеют самый широкий в мире
набор генов устойчивости, а паразит — наибольшее раз-
нообразие генов вирулентности.
Наверное, давно бы следовало сказать, что любая фор-
ма иммунитета растений, как, впрочем, и других организ-
мов, от полного иммунитета до той или иной степени
36
устойчивости и восприимчивости, находится под строгим
генетическим контролем, или, как говорят ученые, «ге-
нетически детерминирована». Попробуем в самой общей
форме разобраться в том, как возникают гены специфи-
ческой устойчивости у растений и гены вирулентности у
паразитов в процессе их сопряженной эволюции.
Итак, барьер неспецифического иммунитета преодо-
лен, паразит специализировался к виду растения, который
страдает от новой болезни. Однако виды организмов яв-
ляются популяциями, состоящими из особей, которые не-
однородны, несмотря на их кажущееся морфологическое
сходство. Вот эта неоднородность или гетерогенность по-
пуляций, образовавшаяся в результате их изменчивости,
и лежит в основе возникновения специфического им-
мунитета.
Предположим, что в популяции растения, повсеместно
восприимчивого к паразиту, возникает мутация, превра-
щающая данную особь в устойчивую. Иными словами,
некая особь растения или некие особи приобретают геи
устойчивости к патогену. В результате присутствия та-
кого гена данное растение перестает поражаться болез-
нью и в силу этого становится более жизнеспособным и
более продуктивным. Естественно, что растения с таким
свойством постепенно накапливаются в популяции, по-
скольку получают преимущество перед другими, которые
продолжают болеть. Число растений с геном устойчивости
(назовем его геи Ri — от английского resistance — устой-
чивость) возрастает. Новый барьер устойчивости, об-
условленный возникновением одного признака, управляе-
мого одним геном, называется уже не видовым иммуни-
тетом, а специфической (сортовой) устойчивостью.
Ген устойчивости является полезным геном, и поэто-
му теоретически в конечном счете многие особи, состав-
ляющие популяцию растения, могут приобрести этот геи,
что, конечно, не может не создать угрозы существованию
паразита. Ведь последний может потерять свои позиции.
Однако ничуть пе бывало. В ответ на появление устойчи-
вых форм растений у паразита также начинают отбирать-
ся и накапливаться мутантные формы, способные пора-
жать формы устойчивых растений. Такие новые формы
(расы) паразита обладают геном вирулентности, способ-
ным преодолевать ген устойчивости Вь Все особи, обла-
дающие этим геном, представляют собой вновь возник-
шую расу (назовем ее расой 1), к которой ранее устой-
чивые формы с геном Bi становятся восприимчивыми.
37
Тогда в растительной популяции начинают отбираться
мутантные формы, обладающие геном устойчивости R2.
В ответ на это у паразита возникает и накапливается
раса 2, несущая в себе ген вирулентности, способный пре-
одолевать ген устойчивости R2. По такому же принципу
в популяции растений возникают формы с генами устой-
чивости R3 и R4 и так далее и соответственно расы па-
разитов 3 и 4. Инициатива в возникновении новых генов
в этом эволюционном марафоне принадлежит растению,
поскольку новые вирулентные формы паразита не начнут
накапливаться до тех пор, пока не возникнут устойчивые
формы растений, которые им предстоит осваивать. Есте-
ственный отбор будет благоприятствовать тем новым при-
знакам растений, которые защищают их от паразита,
и тем новым признакам паразитов, которые преодолева-
ют это свойство хозяина.
В природе гены могут возникать не последовательно,
а параллельно, в результате чего в больших популяциях
способны одновременно накапливаться несколько генов.
Чем длительнее сосуществование партнеров, тем большее
количество таких форм накапливается. Естественно, что
на совместной родине растения и его паразита период их
сосуществования был наиболее долгим. Именно поэтому
там в наибольшем количестве и накапливаются устойчи-
вые формы растений и физиологические расы паразита.
Таким образом, в результате сопряженной эволюции у
хозяина и его паразита возникают комплементарные
(друг Другу соответствующие) пары генов — ген устой-
чивости у растения и преодолевающий его ген вирулент-
ности у паразита.
Вот это и есть одна из центральных догм фитоиммупо-
логии — теория ген—на—ген. Она была создана амери-
канским фитопатологом Т. Флором в начале 50-х годов.
Основанием для ее создания была длительная работа Фло-
ра с ржавчиной льна. В его распоряжении было около
200 рас этого паразита, а также большое число сортов
льна с различным количеством генов устойчивости. Ока-
залось, что сорта льна, имеющие один ген устойчиво-
сти, поражаются расой, имеющей один ген вирулентно-
сти. Для того чтобы поразить сорт с двумя генами устой-
чивости, раса должна как минимум обладать двумя гена-
ми вирулентности и т. д. Иными словами, сорт растения,
обладающий определенным геном (или генами) устойчи-
вости, будет поражаться расой только в том случае, если
у нее есть соответствующий ген (или гены) вирулеитно-
38
сти, способные преодолевать гены устойчивости растения.
Если у расы такого гена нет — сорт окажется устойчи-
вым. Возникновение комплементарных генетических си-
стем является результатом сопряженной эволюции парт-
неров. Таким образом, теория Флора ген—на—ген явля-
ется логическим завершением теории сопряженной эво-
люции.
Поскольку возникновение системы ген—на—геи воз-
можно только в процессе длительной коэволюции хозяина
и паразита, в результате чего и достигается их тесная
эволюционная «притирка» или специализация, то, следо-
вательно, такие системы могут существовать в основном у
высокоспециализированных паразитов из групп облигатов
или факультативных сапрофитов. У малоспециализиро-
ваппых паразитов такие отношения менее вероятны. В на-
стоящее время существование системы ген—па—ген
подтверждено для фитофтороза картофеля, ржавчины
пшеницы и кофе, парши яблок, головни овса и других
болезней, возбудителями которых являются специализи-
рованные патогены.
До сих пор еще никто не знает, что представляет со-
бой ген устойчивости растения, равно как и ген вирулент-
ности паразита. Ни один продукт этих генов еще не оха-
рактеризован, не установлен путь от гена устойчивости
или вирулентности к признаку устойчивости или виру-
лентности. Тем не менее за последпее время получен ряд
фактов, которые приближают нас к пониманию природы
этого явления. В главе «Загадка специфичности» мы по-
пытаемся проиллюстрировать предложенную здесь схему
сопряженной эволюции паразита и хозяина па молеку-
лярном уровне в свете последних полученных данных.
Из того, что мы сказали, вытекает важный практиче-
ский вывод: сорт растения, обладающий геном устойчиво-
сти, как правило, может быть в конечном счете побежден
повой расой паразита, которую этот же сорт и вызвал к
жизни. Возникновение новых вирулентных рас парази-
та — бич современного растениеводства. Именно их воз-
никновение и распространение является одной из главных
причин того, что жизнь вновь выведенных устойчивых
сортов становится все короче и короче. Недаром
J f. М. Жуковский, говоря о быстром приспособлении па-
разита к новым сортам растения, пишет, что там, где по-
дозревается адаптация паразита к хозяину, следует ис-
кать возникновение новой расы.
Не нужно думать, что новые расы паразита один раз
39
где-то возникают, а затем распространяются по всей Зем-
ле. Расы возникают и исчезают повсеместно. Могут воз-
никнуть там, где появляется сорт с новым геном, вызы-
вающим их к жизни. Могут исчезнуть после того, как
этот сорт исчезает из посевов. Расообразовательные про-
цессы у патогенов протекают в природе с поразительной
быстротой, поскольку скорость размножения паразита во
много раз превышает скорость размножения растения.
Так, на одном га посевов ежегодно формируется от 10“
до 1013 спор возбудителей фитофтороза, ржавчины и не-
которых других болезней. А если принять во внимание, что
мутации по каждому гену возникают в среднем одна на
107—109, то ежегодно на одном га посевов будут от
102 до 106 мутирующих спор патогенов, среди которых
могут быть формы с тем пли иным геном вирулентности,
дающие начало новым расам.
Однако причинами возникновения рас, обладающих
новыми генами устойчивости, могут быть не только
мутации, но и гетерокариоз (разнокачествепность ядер в
грибной клетке), гибридизация и другие процессы.
Раса может обладать пе одним, а двумя или более
генами вирулентности. Такие расы называют сложными в
отличие от простых, обладающих одним геном. Напри-
мер, в случае возбудителя фитофтороза картофеля раса
с геном вирулентности 1 будет простой расой 1, а раса
с двумя генами вирулентности 1 и 2 называется сложной
расой 1, 2. Раса с генами 1, 2, 3 и 4 — сложной расой
1, 2, 3, 4 и т. д.
Наличие в сорте картофеля определенного гена устой-
чивости, например гена Ri, делает этот сорт устойчивым
ко всем расам, в названии которых цифра 1 отсутствует,
и, восприимчивым к тем расам, в наименовании которых
эта цифра имеется. И наоборот, раса фитофторы будет
поражать сорта картофеля только в том случае, если у
нее есть гены вирулентности, преодолевающие гены ус-
тойчивости хозяина.
По логике вещей, казалось бы, чем большим количе-
ством генов вирулентности обладает раса, тем выше ее
жизнеспособность. На самом деле это совсем необяза-
тельно. Если высевать на питательную среду простые и
сложные расы вместе, то через некоторое время окажет-
ся, что сложные расы, пе выдержав конкуренции с про-
стыми, постепенно исчезают. То же самое будет, если
смесью из простых и сложных рас заражать сорт карто-
феля, который пе имеет генов устойчивости и потому по-
40
ражается всеми расами возбудителя фитофтороза. Спу-
стя некоторое время простые расы вытесняют сложные.
Описанное явление есть результат действия стабилизи-
рующего отбора, к которому нам еще придется вернуть-
ся в этой книге. Иными словами, в популяции паразита
накапливаются лишь те гены вирулентности, которые
необходимы для преодоления генов устойчивости расте-
ния-хозяина. Липшие, пе использующиеся гены не толь-
ко не полезны, по и вредны, и ими обладающие расы ис-
чезают из популяции. Когда в популяции растений по-
являются новые сложные гены устойчивости, тогда и
возникают сложные, их преодолевающие расы, которые
существуют до той поры, пока существуют сорта, кото-
рые их вызывали к жизни. Простые расы такие сорта
поразить не могут, и поэтому сложные расы на этих
сортах не имеют конкурентов. Но зато последние пе вы-
держивают конкуренции с простыми .расами на сортах с
одним геном устойчивости. Вот уже поистине за все в
этом мире приходится платить, и за излишнюю виру-
лентность тоже.
Раса, которая поражает сорт растения, называется
совместимой к нему; раса, неспособная поражать, т. е.
та, к которой сорт устойчив, несовместимой. Таким об-
разом, хорошее человеческое понятие — совместимость
(которое обычно связано с положительными моментами —
совместимостью людей, характеров) в фитопатологии по-
нимается наоборот: совместимая к сорту раса вызывает
его болезнь, тогда как по отношению к несовместимой он
остается здоровым.
Наличие генов вирулентности у рас определяют по
их способности заражать набор сортов растения-хозяина,
обладающих определенными генами устойчивости. Набор
таких сортов носит название сортов-дифференциаторов,
поскольку по ним удается различить расы патогенов.
Число генов вирулентности в популяции паразита,
как уже говорилось выше, будет равно числу генов
устойчивости в популяции растения-хозяина. Если чис-
ло генов вирулентности обозначить буквой п, то количе-
ство теоретически существующих рас паразита будет
составлять 2П. Например, у возбудителя фитофтороза
картофеля сейчас известно не менее 11 генов вирулент-
ности (соответственно у картофеля имеется не менее
11 генов устойчивости). Это означает, что число рас па-
разита, которое теоретически может существовать в при-
роде, будет составлять 2", или 2048 рас. У возбудителя
41
стеблевой ржавчины пшеницы свыше 20 генов вирулент-
ности, а значит, число рас будет баснословно велико. Это
не означает, что все эти расы разом существуют в при-
роде, но теоретически они могут возникать, если появят-
ся посевы с соответствующими генами устойчивости, ко-
торые их и вызывают к жизни.
Известный фитопатолог Я. Ван-дер-Планк считает,
что в природе могут существовать два типа рас. Расы, о
которых только что шла речь, поражают одни сорта расте-
ний, но зато совсем не поражают другие. Иными слова-
ми, один и тот же сорт одними расами поражается, а дру-
гими — не поражается. Фитопатологи в таком случае
говорят, что расы дифференцированно (различно) реаги-
руют с сортами растений. В этом случае взаимодействие
сортов и рас идет по принципу да—нет. Есть пораже-
ние — да, нет поражения — нет. Мы уже знаем, что по-
ражение есть тогда, когда ген вирулентности расы может
преодолевать ген устойчивости растения. Такие расы раз-
личаются по вирулентности. Взаимоотношения именно
таких рас и сортов описываются системой ген—на—ген.
Другие встречающиеся в природе расы не дают диф-
ференцированной реакции с сортами растений. Предпо-
ложим, выделен набор рас от А до Е, которые по их
способности заражать определенный сорт растения мож-
но выстроить в порядке А>Б>В>Г>Д>Е, где раса А
поражает данный сорт в самой большой степени,
а раса Е — в наименьшей. Такой порядок поражения со-
хранится па любом сорте данного растения: раса А будет
самой вредоносной, а раса Е — наименее вредоносной.
Разница между ними состоит в степени поражения, т. е.
она не качественная (да—нет), а количественная (мень-
ше-больше). Такие расы различаются не по вирулент-
ности, как ранее описанные, а по степени агрессивности.
Вирулентность и агрессивность — две стороны патоген-
ности паразита. Вирулентность определяется отдельны-
ми генами, агрессивность контролируется многими гена-
ми или является полигенной системой. Если вирулент-
ность контролирует качественное свойство (да или нет,
поражение или пепоражение), то агрессивность количе-
ственное — степень поражения, что определяется ско-
ростью роста паразита, интенсивностью его спороноше-
ния и другими факторами. Вирулентность мало зависит
от условий окружающей среды, она может изменяться
только в результате изменения генома. На агрессив-
ность условия среды оказывают большее влияние, и по-
42
этому опа может изменяться в довольно широких пре-
делах, Иными словами, вирулентность — качественная
сторона патогенности, тогда как агрессивность — количе-
ственная.
Раса паразита с геном вирулентности может обладать
различной степенью агрессивности. К примеру, раса па-
разита обладает геном вирулентности, комплементарным
к соответствующему гену устойчивости сорта растения,
и поэтому способна его поражать. По опа может его по-
ражать в большей или меньшей степени — вот это и
есть проявление агрессивности. Если патоген с геном
вирулентности долгое время растет па питательной сре-
де, то его способность проникать в ткани растения-хозя-
ина уменьшается, спороношение сокращается, агрессив-
ность падает. Но достаточно сделать несколько пассажей
этой расы через растение, т. е. культивировать ее не на
питательной среде, а на растительных тканях, раса
вновь приобретает агрессивность, при условии, конечно,
что за время ее роста в среде не утерялся ген вирулент-
ности.
Как правило, расы, различающиеся по генам виру-
лентности и дающие дифференцированную реакцию с
сортами, свойственны высокоспециализированным пара-
зитам: облигатам или факультативным сапрофитам, кото-
рые претерпели со своим растением длительный период
совместной эволюции, в результате чего и выработались
эти гены вирулентности. Расы, не имеющие генов виру-
лентности, различающиеся количественно по степени аг-
рессивности, обычно присущи менее специализированным
паразитам — полифагам, стоящим на низкой эволюцион-
ной ступени паразитизма. Вирулентность — это как бы
дополнительная надстройка на агрессивность паразита,,
выработавшаяся в процессе его специализации к отдель-
ным сортам или формам внутри вида хозяина.
Свойству вирулентности и агрессивности у паразитов
соответствуют вертикальная и горизонтальная устойчи-
вость у растений. Именно она и определяет устойчи-
вость отдельных сортов к несовместимым для них расам
патогенов, в том случае, если сорт обладает геном,
некомплемептарным гену вирулентности паразита. Такой
вид устойчивости определяется наличием у сорта расте-
ния одного или нескольких генов устойчивости. На рис. 3
приведено графическое изображение такой фитофторо-
устойчивости для сорта картофеля, обладающего гена-
ми Pj. Сорт с таким генотипом будет поражаться совме-
63
Рис. 3. Вертикальная (а) и горизонтальная (б) устойчивость
стимыми к нему расами паразита 1; 1,2 и 1,3, но не бу-
дет поражаться несовместимыми расами 2 и 3. Устойчи-
вость на этом графике выглядит в виде вертикальных
столбцов, почему и получила название вертикальной.
Второй тип устойчивости в отличие от вертикальной
получил название горизонтальной. Иногда ее еще назы-
вают полевой или относительной. Механизм горизонталь-
ной устойчивости еще недостаточно изучен. Опа контро-
лируется многими генами и поэтому называется полиген-
ной. Если вертикальная устойчивость обеспечивает пол-
ную устойчивость, но лишь к отдельным расам паразита,
то горизонтальная обусловливает хотя и относительно
низкий уровень устойчивости, но зато по отношению ко
всем без исключения расам. Постоянство и эффективность
против всех рас паразита — ее наиболее ценное свойство.
Соответственно на правой части рисунка представлено
поражение тем же набором рас фитофторы, но уже дру-
гого сорта картофеля, не имеющего R-генов, но обладаю-
щего горизонтальной устойчивостью. Из рисунка видно,
что полевая устойчивость примерно в равной, хотя и в
небольшой мере предохраняет сорт от поражения всеми
расами и поэтому изображена на графике в виде гори-
зонтальной полосы, отчего и получила название горизон-
тальной.
Итак, если сорт к одним расам патогена проявляет
устойчивость, а к другим нет, то его устойчивость назы-
вается вертикальной. Если же небольшой уровень устой-
чивости расы равномерно распределяется по отношению
ко всем расам патогена — она является горизонтальной.
44
Некоторые сорта растений могут сочетать в себе и гори-
зонтальную и вертикальную устойчивость. Первая — ко-
личественный признак. Сорту может быть свойствен низ-
кий, средний или высокий уровень горизонтальной
устойчивости. Вторая — признак качественный и рабо-
тает по принципу «да или нет».
В большинстве случаев от полифагов растение защи-
щает горизонтальная устойчивость. От высокоспециали-
зированных мопофагов растения бывают защищены вер-
тикальной, а иногда и сочетанием вертикальной и го-
ризонтальной устойчивости. Вертикальная устойчивость
подразумевает существование дифференцированной реак-
ции между сортами хозяина и расами паразита, а при
горизонтальной такая реакция отсутствует.
Нам еще пе раз придется возвращаться к этим вопро-
сам в следующих главах этой книги.
Иммунитет приходится рассматривать как ре-
зультат взаимодействия многих слагаемых.
//. И. Вавилов *
СТРАТЕГИЯ САМООБОРОНЫ
СУММА СЛАГАЕМЫХ
Н. И. Вавилову принадлежит высказывание о том, что
фитоиммунитет представляет собой сумму из множест-
ва слагаемых. «Новейшие данные показали еще более
ясно сложность природы иммунитета растений и невоз-
можность свести ее к единой физиологической и биоло-
гической причине» 1 2. Слагаемыми являются отдельные
защитные реакции, которые в сумме и определяют устой-
чивость растения. Речь, конечно, идет не о механиче-
ской сумме отдельных реакций, а об их взаимодействии
друг с другом. Одни защитные реакции дополняют друг
друга, в результате чего вместе взятые они и оказывают
больший эффект, чем каждая в отдельности. В ряде слу-
чаев они наносят паразиту последовательную цепь раз-
ных по природе ударов, под воздействием которых по-
следний в конечном счете погибает.
В этом отношении растения мало чем отличаются от
1 Вавилов Н. И. Проблемы иммунитета культурных растений —
Избр. тр. М.; Л.: Наука, 1964, т, 4, с, 331,
2 Там же, с. 317,
45
животных организмов, устойчивость к болезням у кото-
рых также основывается на множество разнообразных
защитных механизмов, как внутренних, так и внешних,
многие из которых обладают неспецифическим дей-
ствием.
Многочисленные защитные механизмы растений про-
тив возбудителей инфекционных болезней обычно раз-
деляют на конституционные, т. е. присутствующие в ин-
тактных тканях хозяина, и индуцированные, т. е. возни-
кающие в них в ответ на контакт с паразитом или его
экстрацеллюлярными соединениями. Вроде бы нетрудно
доказать, что в большинстве случаев первостепенная
роль принадлежит индуцированным защитным механиз-
мам. Ведь один и тот же сорт растения с одними и теми
же конституционными механизмами является устойчи-
вым к одной расе патогена и одновременно восприимчи-
вым к другой. Следовательно, устойчивость, равно как и
восприимчивость, развивается при взаимодействии неких
комплементарных механизмов обоих партнеров. Но ведь
сама комплементарное™ теснейшим образом связана с
какими-то конституционными элементами хозяина и па-
разита, которые присутствуют в них еще до контакта
друг с другом и которым, по-видимому, принадлежит
первостепенная роль во взаимодействии партнеров.
К числу защитных реакций растений принадлежат
различного рода механические барьеры, как предсущест-
вующие в растении, так и образующиеся в нем в ответ
на инфицирование, состоящие из клеток, стенки которых
пропитаны стойким веществом типа суберина, кутина и
лигнина. Сюда же относятся механизмы, с помощью ко-
торых паразит обездвиживается. Важнейшим средством
защиты является наличие в растительных тканях анти-
биотических соединений, способных подавить рост пара-
зита и инактивировать его токсины и экзоферменты.
К числу защитных реакций растений относится и их спо-
собность создавать в своих тканях недостаток веществ,
необходимых паразиту для роста и развития, и другие
способы уничтожить паразита или ограничить его рост.
Предметом фитоиммунологии является множество
болезней, вызываемых множеством патогенов у множест-
ва растений. Если в центре внимания медицины стоит
один-едпнетвенный вид — Homo sapiens — человек ра-
зумный, то фитоиммунология занимается сотнями видов
растений, из которых каждый подвержен многим болез-
ням. Естественно, что у разных партнеров могут быть
46
разные защитные механизмы, по крайней мере одним и
тем же защитным реакциям может принадлежать разный
удельный вес в сумме защитных механизмов разных бо-
лезней. Последнее только усиливает необходимость по-
иска среди них тех общих механизмов устойчивости, ко-
торые характерны для растений в целом.
Одной из таких реакций, вероятно, свойственной все-
му живому, является необходимость обеспечить энергией
средства защиты. Ведь для того чтобы бороться, нужны
сырье, машины, энергия. Поэтому универсальной ответ-
ной реакцией устойчивых растений па большинство не-
благоприятных воздействий, в том числе и на инфициро-
вание фитопатогенными микроорганизмами, служит
усиление процессов дыхания и энергетического обмена.
Большой вклад в исследование роли окисления в боль-
ном растении внес советский исследователь профессор
Б. А. Рубин, который является основоположником школы
о защитных функциях окислительных и энергетических
процессов в явлении фитоиммунитета.
Процессы окисления и связанные, или, как говорят,
сопряженные, с ними процессы фосфорилирования снаб-
жают клетку энергией. Последняя запасается в виде бо-
гатых энергией (макроэргических) фосфорных связей в
универсальном биологическом горючем — аденозинтри-
фосфорной кислоте (АТФ). Молекулы АТФ направляют-
ся в те части клеток, гда в них возникает необходимость.
В устойчивом растении, находящемся в условиях стресса,
производство таких молекул возрастает, поскольку по-
строение механических заграждений, обездвиживание па-
разита и особенно синтез антибиотических веществ тре-
буют затрат энергии.
Дыхание служит не только источником энергии, ио и
поставщиком исходного пластического материала для
различного рода биосинтетических процессов. Поэтому
усиление активности дыхания одновременно с энергией
поставляет и сырье для синтеза соединений, необходимых
для обороны.
Каким образом удается клеткам усиливать процессы
окисления и фосфорилирования? Главным образом за
счет возрастания числа митохондрий. Митохондрии, как
известно, являются энергетическими центрами клетки,
в которых и вырабатывается АТФ. Естественно, что две
митохондрии вместо одной образуют и вдвое большее
количество энергии. Для добывания необходимой энер-
гии и сырья защищающееся растение пускает в ход все
47
свои запасы и резервы. Запасные полимеры клетки в
виде различного рода полисахаридов распадаются на со-
ставные части, которые сжигаются в акте дыхания. Толь-
ко такой ценой достигается противостояние паразиту.
Естественно, что генерировать энергию и сырье могут
только живые клетки растений. Клетки убитые либо по-
врежденные токсином, так же как колонизированные па-
разитом, уже выведены последним из строя и ни на что
не пригодны. Поэтому устойчивость прежде всего и со-
стоит в способности растительных тканей не допустить
воздействия паразита на свои клетки, с тем чтобы дать
возможность соседним здоровым клеткам мобилизовать
свои ресурсы на борьбу с инфекцией.
И. И. Мечников писал, что у организмов существуют
два типа реакций, защищающих от инфекций. Один из
них заключается в обезвреживании токсических выделе-
ний паразита, тогда как другой (основной) состоит в по-
давлении самого паразита. Такое разделение поразитель-
но соответствует различной стратегии защитных реакций
растений, направленных против некротрофов и биотро-
фов.
Выше уже говорилось о том, что некротрофные пара-
зиты еще до проникновения в растительную клетку уби-
вают ее токсинами, а затем питаются содержимым уби-
тых клеток, переваривая их с помощью своих ферментов.
Поэтому если стратегия некротрофов состоит в совершен-
ствовании своих орудий убийства, то стратегия защиты
от них заключается в обезвреживании этих орудий.
Иное дело биотрофы. Если условием паразитирования
некротрофов является убийство растительных клеток, то
биотроф, напротив, не может погубить питающую его
клетку, поскольку ее гибель ставит под угрозу сущест-
вование паразита. Растение безошибочно находит уязви-
мое место биотрофа. Если для его существования необ-
ходима живая клетка, то следует самому погибнуть, что-
бы не допустить развитие паразита. А уже потом за
паразита, находящегося в погибшей клетке, принимают-
ся антибиотики, которые и доводят его до гибели. Есте-
ственно, что так гибнут не все растительные клетки,
а только те из них, в которые паразит проник. Гибель
части во имя спасения целого и лежит в основе страте-
гии защиты растительной клетки от биотрофно питаю-
щихся паразитов. Она получила название сверхчувстви-
тельности и является своеобразной защитной реакцией,
характерной для растений. Реакцию сверхчувствительно-
48
< ти мы будем еще подробно рассматривать в дальнейшем.
Ниже коротко суммированы общие принципы агрессии
некротрофов и биотрофов, так же как стратегия защиты
от них.
Агрессия паразитов и защита растении
Некротрофы
Паразит	Растение
Задача
Убить клетки хозяина с по-
мощью токсинов
Проникнуть в убитые клетки,
питаться их содержимым, пере-
варив его с помощью деполи-
мераз
Общий
Совершенствовать орудия на-
падения с тем, чтобы убивать
клетки хозяина
Обезвредить токсины паразита,
чтобы остаться в живых и за-
щищаться
Инактивировать деполимеразы
паразита и ингибировать его
рост с помощь; антибиотиков
принцип
Разоружить паразита, чтобы
остаться в живых и защищать-
ся
Биотрофы
Паразит	Растение
Задача
Проникнуть в клетки хозяпна, Распознать проникающего па-
не погубив их	разпта, чтобы ответить реак-
цией сверхчувствительности
Питаться готовыми продуктами Превратить некротизированные
живых клеток растения	клетки, где содержится пара-
зит, в голодную зону, содер-
жащую яды
Общий принцип
Избежать распознавания и Убить часть своих клеток, что-
включения защитных реакций бы остаться в живых в целом
РАНЕВОЙ СТРЕСС
Трудно, пожалуй, найти другой научный термин, ко-
торый так прочно вошел бы в жизнь современного обще-
ства, как стресс. Впервые этот термин ввел известный
канадский физиолог Ганс Селье в 1936 г. для объяснения
реакции организма на самые различные невзгоды, для
преодоления которых требуется напряжение всех его
сил.
Согласно определению самого Селье, стресс представ-
ляет собой совокупность всех неспецифических измене-
ний, возникающих под влиянием любых сильных воз-
49
действий, и сопровождается перестройкой защитных сил
организма. Уже из определения следует, что неспецифи-
ческие реакции имеют прямое отношение к иммунитету
против инфекционных болезней, хотя в целом иммуни-
тет рассматривается как проблема специфичности. Ведь
что может быть более специфичным, чем реакция анти-
ген-антитело. И все же очень большую роль, особенно в
иммунитете растений, играют неспецифические реакции.
Более того, они в ряде случаев могут определить исход
взаимоотношений между хозяином и паразитом. К тому
же изучение песпецифических реакций может прибли-
зить нас к пониманию специфических и, следовательно,
к проблеме иммунитета в целом.
К числу самых распространенных неспецифических
защитных реакций, по крайней мере в растительном
мире, относится реакция на механические поранения,
которые неизбежны при ветре, граде и других неблаго-
приятных условиях. Такого рода реакции, несомненно,
возникли еще до появления паразитов, и можно думать,
что они в какой-то мере явились основой для развития у
растений защитных реакций против паразитов. Ведь мно-
гие паразиты способны проникать в растительную ткань
только лишь после того, как механически ее повредят.
Реакцию растений на механическое повреждение часто
называют еще процессами репарации, залечивания, за-
живления, образования раневой перидермы. Особенно
хорошо исследована раневая реакция клубней картофеля,
которые являются излюбленным объектом для проведе-
ния такого рода работ. Неповрежденный клубень покрыт
так называемой естественной перидермой, точной копией
которой является раневая перидерма, которая образует-
ся на пораненном участке. Естественная перидерма за-
щищает клубни от неблагоприятных воздействий и из-
лишнего испарения.
Под микроскопом видно (рис. 4 см. вклейку), что
естественная перидерма представляет собой многослой-
ные ряды уплощенных клеток, расположенных одна под
другой. Оболочки таких клеток содержат особое вещест-
во типа пробки, носящее название суберина. Суберин
адкрустирует клеточную оболочку, накладываясь на нее
изнутри. Под электронным микроскопом суберинизация
клеточных стенок выглядит слоистой из-за чередования
слоев суберина и воска.
Суберин представляет собой полимер оксимопооксиди-
и дикарбоновых кислот. В составе его находятся также
50
некоторые полициклические вещества терпеновой приро-
ды. Вещества, входящие в состав пробки, делают ее вы-
сокоустойчивой к влиянию множества химических воз-
действий, таких, как органические кислоты, разбавлен-
ная соляная кислота, слабые щелочи. Наличие суберина
в составе покровных тканей усиливает их механические
свойства, поскольку большинство микроорганизмов не со-
держит ферментов, расщепляющих эти полимеры.
В процессе суберинизации происходит закупоривание
пор в клеточных оболочках, в результате чего прерыва-
ются межклеточные контакты. Содержимое клеток, обо-
лочки которых пропитываются суберином, постепенно
отмирает, их полости наполняются воздухом, в результа-
те чего клетки становятся термо- и влагонепроницае-
мыми.
В ответ на механическое поранение растения отвеча-
ют защитной раневой реакцией, суть которой сводится к
образованию на пораненном участке точно такой же пе-
ридермы, какой является естественная. В результате по-
ранения нарушается структурная и функциональная це-
лостность растения или отделенного от него органа.
В ответ на нарушение включаются системы иммунологи-
ческого контроля, имеющие целью ликвидировать по-
вреждение и восстановить нарушенную целостность. Об-
разующаяся па месте поранения раневая перидерма по
своим структурным и функциональным характеристикам
ничем не отличается от естественной. Ее образование
имеет целью как можно скорее закрыть ворота в кладо-
вые растительных тканей, которые оказались открытыми
в результате поранения. Неспособность растительных
тканей быстро реагировать на повреждение может ока-
заться гибельной для организма в целом.
Как же происходит образование раневой перидермы?
Взрослые клетки, давно прекратившие клеточные деле-
ния и находящиеся па поверхности поранения или зале-
гающие непосредственно под ним, вновь приобретают ме-
ристематическую активность (способность к делению).
Клетки обычно делятся параллельно пораненной поверх-
ности, в них закладывается феллоген или пробковый
камбий (см. рис. 4). Феллоген начинает делиться, отде-
ляя наружу себе подобные по форме клетки, которые на-
зываются феллемой. В большинстве случаев это мертвые
клетки, оболочки которых пропитаны суберином. Внутрь
клубня феллоген также отпочковывает часть клеток та-
кой же формы, которые остаются живыми и носят назва-
51
пие феллодермы. Весь перидермальный комплекс состоит
из приблизительно одинаковых расположенных друг под
другом клеток феллемы, феллогена и феллодермы.
Для того чтобы взрослые клетки на поверхности по-
ранения приобрели меристематическую активность, они
должны получить стимул к делению или раневому воз-
буждению. Вокруг природы этого стимула развернулась
длительная дискуссия. Существование раневого гормона
предсказал еще 60 лет тому назад Г. Габерлапд на осно-
вании своих опытов. На разрезанной поверхности коль-
раби, как и на клубне картофеля, образовывалась ране-
вая перидерма. В том случае, если поверхность ломтика
промывалась водой, образование перидермы задержива-
лось. Если же на предварительно промытую поверх-
ность наносили кашицу из растертых тканей, перидерма
вновь начинала образовываться. Это позволило Габерлан-
ду прийти к заключению, что из продуктов отмерших и
разрушенных клеток образуются вещества, вызывающие
раневое возбуждение. Он назвал их раневыми гормонами
или пекрогормонамп.
Вещество, получившее- название раневого гормона,
было выделено в конце 30-х годов Д. Инглишем и Д. Бон-
нером. Им оказалась Л-деценИ,10-дикарбоновая кислота,
получившая название травматиновой кислоты, или трав-
матика. Это вещество было обнаружено в картофеле,
брюссельской капусте, люцерне, рисе, томатах, апельси-
нах и других растениях, но отсутствовало в тканях жи-
вотных. В качестве раневого гормона испытывались так-
же иные кислоты жирного ряда. Выяснилось, что актив-
ность коррелировала с присутствием двойной связи в
молекуле и возрастала при увеличении числа углеродных
атомов.
В самое последнее время другое вещество, напоми-
нающее по своим свойствам раневой гормон, было обна-
ружено у ряда растений. Под влиянием различных стрес-
совых воздействий, в том числе и поранения, это вещест-
во освобождалось из клеточных стенок растений, быстро
передавалось по проводящей системе и индуцировало в
здоровых тканях, удаленных от места повреждения, об-
разование ингибиторов протеиназ, т. е. веществ, подав-
ляющих ферментные системы, расщепляющие белки.
Растения, таким образом, как бы заранее готовятся от-
ражать атаку ферментов паразитарного микроорганизма,
который может проникнуть через места механических
поранений. Поскольку образующийся сигнал пршшдле-
52
жпт самому растению, а не вводится паразитом, он под-
ходит под определение раневой гормон. По предваритель-
ным данным, вещество представляет собой рампогалак-
туронан.
Вещество широко распространено в растительном
мире. Если экстракты из 37 видов растений наносили па
молодые листья томатов, то они индуцировали в них на-
копление ингибиторов протеиназ. Только два вида экст-
рактов из сельдерея и кабачка не вызвали их накопле-
ния.
Еще 40 лет назад А. Л. Курсанов установил, что про-
цесс раневого залечивания сопровождается возрастанием
дыхания. Субстратом возросшего дыхания в залечиваю-
щихся клубнях картофеля являлся крахмал, количество
которого в тканях, прилегающих к месту поранения,
постепенно уменьшалось, взамен чего возрастали моно-
сахара, сгорающие в акте дыхания.
Процессы репарации нуждаются в источниках энер-
гии. Показано, что в зоне поранения возрастало число
митохондрий. Дополнительно образованные митохондрии
генерировали энергию с такой же скоростью, как и пред-
существующие в свеженарезанных клубнях. Очевидно,
энергия, необходимая растениям для залечивания пора-
нений, реализуется за счет дополнительно образовавших-
ся митохондрий.
В ответ на механическое поранение в клубнях карто-
феля происходило также образование нуклеиновых кис-
лот. Показано, например, что через 10 минут после раз-
резания в бобе гороха в 10 раз возрастало количество
рибонуклеиновой кислоты. В зоне поранения увеличива-
лось также и содержание аскорбиновой кислоты. К при-
меру, в рапевой зоне клубня картофеля содержание ас-
корбиновой кислоты в 4—5 раз выше, чем ее количество
в интактных клубнях.
Неоднократно предпринимались попытки установить
корреляцию между устойчивостью клубней картофеля и
толщиной их покровов. В конце концов исследователи вы-
нуждены были признать, что такой зависимости не суще-
ствует. Не обнаружено связи и между способностью клуб-
ней картофеля образовывать раневую перидерму и ее
устойчивостью к ряду паразитарных микроорганизмов.
По-видимому, образование перидермы на поверхности
поранения клубней картофеля является второстепенным
фактором в устойчивости клубней к ряду фптопатогенов,
поскольку для ее образования требуется время, в тече-
53
иие которого паразит может проникнуть в клубень. Од-
нако уже сформированная раневая перидерма вполне спо-
собна надежно защитить клубни от проникновения ин-
фекции.
Еще сравнительно недавно считалось, что защитная
роль перидермы по отношению к фитопатогепным микро-
организмам определяется только ее механическими свой-
ствами. Позднее стало ясным, что перидерма является не
только механическим, по и токсикологическим барьером
на пути проникновения инфекции. Дело в том, что в зоне
поранения накапливаются антибиотические вещества,
которые подавляют проникновение инфекции. Эти веще-
ства различной химической природы и, следовательно,
обладают различным механизмом действия. Такие анти-
биотические вещества присутствуют как в составе ране-
вой, так и естественной перидермы. Они как бы защит-
ным чехлом покрывают растение и его органы снаружи.
Вот, например, как располагаются ингибиторы в составе
перидермы клубня картофеля: в наружных отмерших
клетках феллемы находятся некоторые фенольные соеди-
нения, в том числе кофейная кислота. Под ними в ме-
ристематической ткани залегают высокотоксические гли-
коалкалоиды, а еще ниже располагается хлорогеновая
кислота. Таким образом, проникающему паразиту, поми-
мо механических покровов, приходится преодолевать не-
сколько последовательно расположенных токсических
барьеров из ингибиторов различной химической природы
с различными спектрами антибиотического действия.
К тому же расположение ингибитора в отмерших тканях
наружных растительных покровов позволяет создать их
чрезвычайно высокие локальные концентрации.
РАЗОРУЖЕНИЕ ПАРАЗИТА
Разоружать можно только вооруженного врага. А та-
ким до зубов вооруженным паразитом является некро-
троф, обладающий мощными орудиями агрессии в лице
токсинов и экзоферментов. Однако и биотрофы пе лише-
ны оружия нападения, хотя оно у них утонченно и усо-
вершенствовано. Ведь этим паразитам все время прихо-
дится лавировать между опасностью погубить питающую
их клетку хозяина и необходимостью прокормить самого
себя. Итак, токсины...
Еще в начале нашего века предполагалось, что окси-
дазы растений, в частности пероксидаза, могут участво-
54
вать в разрушении токсинов микроорганизмов. Однако
экспериментальные данные о способности растительных
тканей детоксицировать токсины патогенов пока еще
очень ограниченны. Известно, например, что устойчивые
растения овса, райграса и сорго способны поглощать и
детоксицировать виктории — токсин возбудителя гельмип-
тоспориоза овса. Из тканей устойчивых растений токсин
быстро исчезал, тогда как восприимчивые растения теря-
ли тургор и выделяли викторин в окружающую среду.
Механизм обезвреживания токсина пока не ясен.
Известен и другой способ растений избежать воздейст-
вия токсинов паразита — потерять к ним чувствитель-
ность, но это возможно только лишь по отношению к
специализированным патотоксинам, имеющим в клетке
определенную мишень действия. Что касается фито- и
вивотоксинов, не обладающих избирательностью действия
и одновременно нарушающих многие звенья обмена, то
к ним вряд ли могут возникнуть нечувствительные фор-
мы. Вообще к ингибиторам, не имеющим определенной
мишени, на которую они действуют, а неспецифически
повреждающим многие «сайты», адаптация маловероятна.
Возможно, поэтому к неспециализированным некротроф-
пым паразитам, обладающим неспецифическими токсина-
ми с широким спектром антибиотического действия, нет
и не может быть устойчивых форм растений, а существу-
ют только более или менее восприимчивые.
Примером устойчивости растений, основанной па его
нечувствительности к токсину паразита, являются взаи-
моотношения сахарного тростника и возбудителя глазча-
той пятнистости Helminthosporium sacchari. Гриб вызы-
вает на листьях тростника своеобразные пятна в виде
глаз, от которых распространяются красно-коричневые
полосы. Поскольку возбудитель удается выделить только
из пятен, считается, что сами гифы гриба находятся
в местах пятен, а полосы — это результат воздействия
его токсина. Токсин получил название гельминтоспорози-
да и представляет собой 2-оксициклопропил-£)-галактопи-
ранозид.
Было испытано 182 клона сахарного тростника и уста-
новлено, что устойчивые к паразиту клопы устойчивы и к
его токсину. В чем дело? Может быть, в устойчивых
растениях токсин разлагается, поскольку в них есть
ферменты, способные его детоксицировать? Определения
показали, что это не так. Меченый токсин вводили в
растения как устойчивых, так и восприимчивых клопов
55
тростника, а затем спустя некоторое время определяли
его количество, оставшееся в растениях. Разницы пе
нашли.
Картина несколько прояснилась, когда удалось обна-
ружить, что токсин связывается с цитоплазматической
мембраной хозяина, однако пе у всех клонов растений.
Только у восприимчивых. Значит, у восприимчивых рас-
тений в отличие от устойчивых па мембране есть некое
вещество — рецептор, который связывает токсин. И та-
кой рецептор удалось выделить. Для этого мембрану
восприимчивого клона обработали детергентом, а потом
расфракциоппровалп выделенные белки. Рецептор оказал-
ся белковым тетрамером, т. е. состоял из 4 белковых
субъединиц, с молекулярной массой 48 000. Токсин свя-
зывается с рецептором иа восприимчивых сортах, в ре-
зультате чего их клетки погибали.
Далее оказалось, что мембрана устойчивого клона
тоже содержала такой же (правда, не точно такой же!)
белок. Во всяком случае, белок из устойчивого клона вы-
делялся тем же способом и имел ту же молекулярную
массу.
Более того, белок-рецептор устойчивого и воспри-
имчивого сортов пе смогли различить даже антитела кро-
лика, поскольку они связывались как с одним, так и с
другим белком.
Оказалось, что различие между белками, которое не
заметили даже антитела, заключается в 4 аминокислотах
(лизине, серине, глицине, глютаминовой кислоте). Эти
аминокислоты маскируют у устойчивого клона центры
связывания белка с токсином, что и делает растение не-
чувствительным к нему. Кстати, если белок из устойчи-
вого клона тростника обработать детергентом, в резуль-
тате чего его маскировка нарушается, он приобретает
свойство связываться с токсином паразита, и растение из
устойчивого превращается в восприимчивое. Наоборот,
если ткани восприимчивого клона тростника обработать
антисывороткой, полученной на их белок-рецептор, то
восприимчивый клон тростника превратится в устойчи-
вый. Дело в том, что имеющиеся в антисыворотке анти-
тела свяжутся с белком-рецептором и защитят его от
действия токсина.
Таким образом, из проведенных опытов можно сделать
вывод, что восприимчивость растения зависит от наличия
специфического рецептора, тогда как устойчивость опре-
деляется его отсутствием. Устойчивость в этом случае
56
можно рассматривать не как активную защитную реак-
цию, а как пассивный признак.
Теперь относительно защиты от системы экзофермен-
тов паразита, в первую очередь пектолитических, кото-
рым, как уже говорилось, принадлежит ведущая роль в
патогенезе растений.
Нужно сказать, что стратегия обороны растения от
экзоферментов у некротрофов и биотрофов не может не
быть различной. Для защиты от некротрофов, для кото-
рых быстрая гибель растительных клеток является зало-
гом их успешного паразитирования, экзоферменты пара-
зита должны быть как можно скорее инактивированы.
Защита от биотрофов предполагает не столько инактиви-
рование фермента, сколько его регулирование. Некото-
рая доля активности ферментов, в частности пектолити-
ческих, может быть даже полезна для растения. Так,
К. В. Васильевой было показано, что пектолитические
ферменты некоторых ш разитов могут служить пе только
патогенными факторами, но и индукторами защитных
реакций растения.
Регулирование действия пектолитических ферментов,
как, впрочем, и некоторых других экзоферментов фито-
патогенов, достигается с помощью нескольких механиз-
мов. Это прежде всего регулирование на уровне образо-
вания молекул фермента либо за счет его подавления,
либо, наоборот, индуцирования. Дело в том, что пекто-
литические ферменты у паразитов вырабатываются толь-
ко в том случае, если в среде, где они растут, присут-
ствует пектин, который и вызывает их образование. Это
так называемое явление субстратной индукции. Таким
образом, пектолитические ферменты индуцируются только
веществами, которые им предстоит разлагать. Поэтому
наличие либо отсутствие субстрата так же, как его со-
став, является средством регулирования синтеза этих
ферментов.
Одним из способов регулирования ферментов является
их катаболитная репрессия. Катаболитная репрессия —
механизм экономного и целесообразного образования
лишь тех ферментов, которые позволяют организму су-
ществовать с наименьшими энергетическими затратами.
Предположим, у микроорганизма есть на выбор несколько
источников питания. В таком случае он будет в первую
очередь потреблять те вещества, использование которых
ему наиболее выгодно. Например, в среду с пектином,
где растет некий фитопатоген, добавляется глюкоза. Ес-
57
тествепно, что паразит предпочтет глюкозу пектину, по-
скольку для использования пектина его нужно сначала
разложить, а для этого образовывать ферменты, расщеп-
ляющие его пектиновые вещества, тогда как можно на-
чать прямо с глюкозы, для превращения которой фермен-
ты всегда имеются в наличии. Патоген начинает потреб-
лять глюкозу вместо пектина, а пектолитические
ферменты за ненадобностью перестает образовывать.
Вот и получается, что добавление глюкозы (катаболита)
к пектину подавляет (репрессирует) выделение парази-
том пектолитическпх ферментов. Это и есть катаболитная
репрессия.
Явление катаболитной репрессии удалось использовать
для защиты от болезни платана. На места поражения на-
ливали раствор сахара, в результате чего образование
грибом экзоферментов, являющихся фактором его пато-
генности, прекращалось. Так сахаром удавалось выле-
чить болезнь.
Предохранить клеточные стенки растений от действия
разрушающих ферментов возможно и с помощью их су-
берипизации и лигпификации. Суберин и лигнин, откла-
дываясь в составе стенок, стабилизируют их и делают
содержащиеся в них вещества недоступными для фермен-
тов фитопатогепов.
И все-таки главным фактором защиты от экзофермен-
тов фитопатогенов является их ипактивировапие с по-
мощью различного рода ингибиторов. Важная роль в этом
принадлежит фенольным соединениям, особенно продук-
там их окисления, которые являются мощными фактора-
ми песпецифического ингибирования ферментов парази-
та.
Дело в том, что окисленные производные фенолов
легко образуют комплексы с SH-, NH2- и NH-группами
белков-ферментов, в результате чего последние теряют
сдою активность.
Подобный механизм ингибирования может иметь
«значение и в защите растений от пекротрофных патоге-
нов, и в явлении сверхчувствительности, возникающей в
ответ на проникновение несовместимых биотрофов. На-
пример, катехины, присутствующие в клеточных стенках
плодов винограда, подавляют активность пектолитическпх
ферментов возбудителя серой гнили, причем чем больше
их содержание, тем выше степень устойчивости. А про-
дукты окисления хлорогеновой и кофейной кислот, со-
держащиеся в некротизирующихся в ответ на пропикпо-
58
вепие возбудителя фитофтороза тканях картофеля, по-
давляют пектиназы этого паразита.
Но если паразиты имеют ферменты, разрушающие
клеточные стенки растения, то и растения в свою оче-
редь тоже образуют ряд ферментов, повреждающих кле-
точные стенки паразитов: если стенки патогена состоят
из хитина — хитиназы, если из глюкана — различного
рода глюканазы и т. д. В ответ па это паразит образует
ингибиторы, подавляющие действие этих ферментов.
Получается, что взаимоотношения паразита и хозяина
заключаются в непрерывном процессе взаимной индук-
ции: субстрат (клеточная стейка паразита) индуцирует
ее разрушающий фермент, а присутствие фермента ин-
дуцирует у паразита ингибитор, его подавляющий.
К. В. Васильевой было показано, что, для того чтобы
подавить активность ферментов патогена, нужна значи-
тельно меньшая концентрация ингибиторов, чем для по-
давления роста самих патогенов. Например, в ксилемных
сосудах вилтоустойчивых сортов хлопчатника присутст-
вуют живые споры возбудителя болезни, однако сами
симптомы болезни отсутствуют. По-видимому, присутст-
вующие в сосудах ингибиторы подавляют экстрацеллю-
лярные (внеклеточные) ферменты паразита, пе нарушая
или почти пе нарушая его жизнеспособности. Не подска-
зывает ли этим сама природа новый подход к использо-
ванию химических средств защиты растений, основанный
па ингибировании пе самих патогенов, а их патогенных
факторов. Иными словами, не столько уничтожать пара-
зита, сколько его разоружать, что вполне соответствует
духу времени, в котором мы живем.
К. Т. Сухоруковым с сотрудниками была проведена
серия опытов, свидетельствующих о способности растений
образовывать белки-аитиферменты. Так, в ответ па введе-
ние гидролитических ферментов паразитов в растениях
образовывались антиферментные ингибиторы. Причем
образовывались не просто ингибиторы, а ингибиторы
специфические, т. е. подавляющие только тот фермент,
который вводился в растение. Ведь до сих пор речь шла
только о неспецифических низкомолекулярных ингибито-
рах ферментов, к которым относятся окисленные произ-
водные фенолов. Эти вещества инактивируют любой фер-
мент, лишь бы в составе его белка (а все ферменты —
белки) содержались сульфгидрильные и другие реак-
ционноспособные группы.
Вопрос о наличии специфических ингибиторов фер-
59
меитов в растениях до сих пор оставался открытым,
и лишь в последние годы удалось получить некоторые до-
казательства их существования. Оказалось, например,
что в клеточных стенках двудольных, но пе однодольных
растений присутствуют высокомолекулярные белки, ин-
гибирующие эндополигалактуроназы паразитарных гри-
бов. Более того, количество таких ингибиторов возрастало
в ответ па инфицирование.
В последнее время выяснилось, что у растений имеют-
ся высокоспецифическиё ингибиторы белковой природы,
обладающие способностью подавлять протеолитические
ферменты, т. е. ферменты, расщепляющие белки (протеи-
назы). Такие ингибиторы обнаружены в семенах расте-
ний семейства бобовых, злаковых, сложноцветных, а так-
же в клубнях картофеля, топинамбура, корнях турнепса.
Большинство ингибиторов представляют собой белки со
сравнительно невысокой молекулярной массой от 8000
до 30 000 Дальтон.
Особенностью белковых ингибиторов является их ус-
тойчивость к денатурации и протеолитическому расщеп-
лению. Ингибиторы образуют стойкие комплексы с про-
теиназами, в результате чего последние теряют актив-
ность. Наличие в клетках протеиназ позволяет разрушать,
а следовательно, выводить из строя нужный фермент в
нужный момент, что является одним из факторов их ре-
гулировки. Но и сами протеиназы также нуждаются в
регуляции, которую и берут на себя их ингибиторы.
Однако большинство ингибиторов протеиназ, обнару-
женных в растениях, проявляют специфичность к протеи-
назам животных и микроорганизмам, и только несколько
ингибиторов растений могут подавлять собственные расти-
тельные протеиназы, да и то эти ингибиторы присутст-
вуют лишь в небольших количествах. Отчасти из-за этого,
а отчасти из-за того, что большинство ингибиторов про-
теиназ были обнаружены в семенах и хранящихся орга-
нах растений, считается, что эти ингибиторы выполняют
защитные функции, препятствуя деятельности протеиназ
патогенов.
Защитная роль ингибиторов протеиназ еще более под-
твердилась, когда стало известно, что после нападения
колорадского жука в тканях картофеля, удаленных на
некоторое расстояние от места внедрения, быстро накап-
ливались. ингибиторы протеиназ. А затем стало очевид-
ным, что ингибиторы протеиназ образуются не только в
ответ на насекомых, а на любой тип нарушений, включая
СО
механические поранения. Эти нарушения высвобождают
вещества, названные фактором, индуцирующим накопле-
ние протеиназ.
Если лист томатов подвергнуть сильному механиче-
скому поранению, то в других листьях образуются два
ингибитора протеиназ, которые составляют свыше 10%
от всех растворимых белков. Накопление этих ингибито-
ров требует определенных условий освещенности и тем-
пературы 37° С. Ингибитор I с молекулярной массой
39 000 состоит из 4 идентичных субъединиц, ингиби-
тор II с молекулярной массой 25 000 состоит из 2 иден-
тичных субъединиц. Оба сильно ингибируют протеина-
зы — хемотрппсип и субтилизин и слабо — трипсин. Фак-
тор, индуцирующий накопление ингибиторов протеиназ,
освобождался в воду, если листья молодых томатов сре-
зали бритвой, а срезанный конец помещали в сосуд с
водой. Этот фактор, будучи введен в листья, вызывал на-
копление ингибитора протеиназ с линейной скоростью.
В качестве индуктора ингибитора испытывали ппдо-
лилуксусную кислоту, кинетин, гиббереллин, абсцизовую
кислоту и этилен — пи одно из них пе оказывало такого
действия, как фактор, индуцирующий ингибиторы протеи-
наз. Образовавшись в клетках, ингибитор откладывается
в центральной вакуоли в виде белковых кристаллов. Там
они могут сохраняться длительное время, пе разрушаясь.
Большим числом исследователей доказано участие ин-
гибиторов протеиназ в регулировании свертывания крови,
процесса оплодотворения, секреции ферментов и гормо-
нов. Их недостаток в организме может приводить к тяже-
лым заболеваниям. В частности, нарушение равновесия
между протеолитическими ферментами и их ингибитора-
ми является одной из причин злокачественных новооб-
разований. Препараты ингибиторов протеиназ широко
используются в качестве терапевтических средств при
лечении эмфиземы легких, панкреатита, шока и других
болезней.
Таким образом, наличие специфических высокомоле-
кулярных ингибиторов ферментов, защищающих растения
от фитопатогеиов, сомнений не оставляет. Сомнитель-
ным остается другое, а именно способность растений в
ответ па введение в них определенного фермента образо-
вывать строго специфические антиферменты, подавляю-
щие только этот и никакой другой фермент. Признать
это все равно, что признать за растениями способность
образовывать антитела в ответ па введение антигена.
61
МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРЕГРАДЫ
Для того чтобы превратить растение в источник свое-
го питания, паразит прежде всего должен в пего проник-
нуть. А это не так уже и просто, поскольку каждое рас-
тение, его листья, корни, стебли, плоды, клубни и
корнеплоды, одеты покровными тканями. Покровные тка-
ни растений включают эпидермис и перидерму. Эпидер-
мис — первичная покровная ткань растений, образующая-
ся из клеток, возникающих в результате первичного рос-
та. У многих растений стебли и корпи еще дополнительно
нарастают в толщину. На таких вторичных утолщениях
эпидермис заменяется перидермой.
Эпидермис, образующий непрерывный слой на поверх-
ности органа, как правило, состоит из одпого ряда кле-
ток таблитчатой формы. Наружная стенка клеток эпи-
дермиса пропитывается липофильным веществом — кути-
ном, представляющим собой полимер оксимопокарбоновых
кислот, образующих пространственную сетку. Кутин
входит также в состав кутикулы — бесклеточной пленки,
покрывающей поверхность эпидермиса. На внешней по-
верхности кутикулы находится слой воска, благодаря
чему инфекционные капли, содержащие споры патогена,
не могут удерживаться па их поверхности и скатывают-
ся, что предохраняет растения от инфицирования.
Вторичная покровная ткань называется перидермой.
О перидерме и цементирующем ее липофильном соедине-
нии суберине мы уже говорили в разделе «Раневой
стресс».
На эпидермисе надземной части растений встречаются
особые отверстия — устьица, через которые осуществля-
ется транспирация и воздухообмен растений. На поверх-
ности перидермы находятся чечевички — рыхло располо-
женные клетки, также обеспечивающие обмен воздуха
и воды.
Бактерии преимущественно проникают в растительные
ткани сквозь естественные отверстия на поверхности
растений — чечевички, устьица, либо через раны. Вирусы
могут проникать через раны, поэтому механические по-
ранения растений, возникающие при уходе за ними, спо-
собствуют проникновению инфекции. Патогенные грибы
обладают способностью к активному самостоятельному
проникновению в неповрежденные растительные ткани.
Правда, отдельные грибы различаются по своей проника-
ющей способности. Группа эволюционно более древних
62
грибов получила название «раневых», поскольку они
проникают в растения только через рапы. Другие грибы
хотя и способны проникать через неповрежденные по-
кровы, по все же предпочитают естественные отверстия
или рапы. Некоторые из них развивают на копчике
гифы давление, не уступающее давлению па поршень в
цилиндре мотора самолета.
Покровные ткани представляют собой пе только ме-
ханическую преграду на пути инфекции, но и токсиче-
ский барьер, поскольку в их составе содержатся раз-
личные по природе антибиотические вещества. Об
антибиотических веществах, содержащихся в составе
перидермы, мы уже рассказывали.
Токсические соединения присутствуют также и в со-
ставе кутикулы и волосков, представляющих собой вы-
росты эпидермиса. Подобные выросты обламываются при
соприкасании с ними, выделяя ядовитые вещества па
поверхность растительных тканей (вспомните ваши ощу-
щения после того, как вы дотронулись рукой до кра-
пивы) .
Все, о чем мы рассказывали до сих пор, представляет
собой предсуществующие механические барьеры, т. е.
барьеры, имеющиеся в растении еще до того, как оно
подвергается паразитарной атаке. Это так называемые
конституционные барьеры. Ранее их относили к пассив-
ным факторам иммунитета. Однако теперь стало очевид-
ным, что такие барьеры могут активно образовываться
или индуцироваться в ответ на повреждение, в том чис-
ле и на инфицирование.
Например, перидерма отграничивает область некроти-
зированных клеток, которые погибли в результате реак-
ций сверхчувствительности, возникшей в ответ на про-
никновение несовместимой расы возбудителя фитофторы
в клетки картофеля.
Очаг инфекции тем самым как бы отделяется от здо-
ровой ткани.
Иногда удается наблюдать выпадение участков
некротизированной ткани в результате их окружения
зоной перидермы. Так, листья миндаля, пораженные
Clasterosporium carpophilum (Lev.) Aderh., на просвет
кажутся как бы простреленными дробью, поскольку еди-
ничные образовавшиеся некрозы, окруженные перидер-
мой, выпадают из ткани листа. Ограничивание очагов по-
ражения на ветвях выглядит как изъязвление и шелуше-
ние участков. Некротизированная ткань как бы
63
заключается в капсулу и активно вытесняется здоровыми
тканями.
Выпадение пораженных очагов наблюдается тогда,
когда перидерма, локализующая инфекцию, закладывает-
ся в направлении, перпендикулярном поверхности листа.
В том случае, если деление происходит в периклинальном
направлении, очаг инфекции как бы вышелушивается.
Очаг инфекции в растении чаще всего не удаляется,
а только локализуется. Последний хотя и отграничивает-
ся перидермой, по остается соединенным со здоровой
тканью. Перидерма, отграничивающая зараженный учас-
ток, выполняет три важные функции:
локализует паразита и тем самым препятствует его
распространению;
прекращает приток питательных веществ из здоровых
тканей растений в очаг инфекции;
защищает организм хозяина от токсических продуктов
взаимодействия партнеров.
Очень интересны наблюдения внедрения возбудителя
мучнистой росы в клетки ячменя и вигны. Оказалось,
что еще до момента проникновения паразита в клетку,
как раз под тем местом, где находится аппрессорий гриба
(орган, с помощью которого паразит прободает клеточ-
ную стенку), последняя начинает утолщаться. Материал
для утолщения стенки доставляется специальными цито-
плазматическими пузырьками (пузырьки аппарата Гольд-
жи), которые скапливаются под местом предполагаемого
проникновения паразита. Возникает своеобразная «па-
пилла» (бугорок), в составе которой обнаружен лигнин и
кремний. Тем самым укрепляются механические свойст-
ва клеточной стенки п ее устойчивость к воздействию
разрушающих ферментов гриба. Если папилла образует-
ся своевременно, то паразит проникнуть не может, если
образование папиллы запаздывает — проникновение па-
тогена все же происходит.
Своеобразной механической преградой на пути рас-
пространения паразита служат тиллы, образующиеся в
сосудах растений, пораженных возбудителями инфекци-
онного увядания. Вилт (увядание) — одна из наиболее
вредоносных болезней растений, которые поражают мно-
гие травы, деревья и кустарники. Но особенно страдает
от вилта хлопчатник, который поражают грибы из родов
Verticillium и Fusarium. У заболевших растений нару-
шается водопроводящая система, они теряют упругость,
желтеют, темнеют и, наконец, засыхают. Паразит через
64
корпи просирается в сосуды ксилемы, а затем с током
воды распространяется по всему растению. Так происхо-
дит в восприимчивых сортах. А в устойчивых — распро-
странению паразита ио сосудам препятствуют пробки,
которые образуются в сосудах выше местонахождения
гриба. При этом в просвет сосуда выпячивается содержи-
мое расположенных рядом с ним паренхимных клеток —
образуются тиллы, которые заливаются затем пектиновы-
ми гелями. Гриб как бы замуровывается в просвете со-
суда, а затем подвергается воздействию антибиотических
веществ. Если такие закупорки многочисленны, то расте-
ние начинает страдать от недостатка воды. Для того что-
бы этого избежать, растению приходится образовывать
новые дополнительные сосуды ксилемы, которые компен-
сируют закупоренные.
13 последнее время все большее внимание фитоимму-
пологов привлекает процесс лигнификации (одревесне-
ния) клеточных оболочек как защитная реакция против
фитопатогепов. Лигнин представляет собой гетерополимер
трех фенилпропановых производных — кумарилового, ко-
пиферилового и синапового спиртов. Предполагается,
что в образовании лигнина принимает участие фермент —
пероксидаза и перекись водорода.
Известно, что оболочки растительных клеток в основ-
ном состоят из целлюлозы, которая образует каркас,
погруженный в матрикс из веществ пеуглеводпой приро-
ды. Лигнин, откладывающийся в матриксе, связывается
с полисахаридами клеточной стенки с помощью ковалент-
ных связей, придавая оболочке жесткость. Важным свой-
ством лигнина является его устойчивость к микроорга-
низмам: даже из числа паразитарных лишь немногие
(например, дереворазрушающие грибы) могут расщеп-
лять лигнин, да и то достаточно медленно. Поэтому одре-
весневшие оболочки клеток служат преградой па пути
распространения инфекции. Накапливается все больше
данных, свидетельствующих о том, что устойчивые расте-
ния в ответ па заражение способны лигпифицпровать
оболочки тех клеток, в которых ранее лигнин отсутство-
вал. В результате этого вокруг внедряющегося паразита
образуется кольцо лигнифпцированных клеток, что со-
здает ему враждебное окружение в силу следующих
причин:
лигнин повышает механическую прочность оболочек
растительных клеток, в результате чего они становятся
устойчивыми к проникновению паразита;
3 Л. В. Метлицкий, О. Л. Озерецковская	65
лигпип химически связывается с основными компонен-
тами клеточных стенок и поэтому экранирует их от ата-
ки ферментами паразита;
присутствие лигнина в клеточных стенках ограничи-
вает не только распространение токсинов паразита по
клеткам растений, но и приток питательных веществ из
клеток в структуры паразита;
фенольные предшественники лигнина, так же как
свободные радикалы, возникающие при его образовании,
являются высоко токсичными для паразита.
И, наконец, последнее -сенсационное сообщение. Ока-
зывается, лигнин, образуемый растением-хозяином, может
откладываться в клеточной стенке гиф паразитарных гри-
бов, ограничивая их рост, сковывая и 'обездвиживая. Бо-
лее того, хитин — основной компонент клеточных стенок
многих паразитарных грибов, с одной стороны, является
как бы индуктором процессов лигнификации, т. е. сигна-
лом, оповещающим растение, что лигнификацию следует
начинать, а с другой — матриксом, где лигнин и откла-
дывается. На какие только уловки не пускается растение,
чтобы выиграть бой.
СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ,
ИЛИ ГИБЕЛЬ ЧАСТИ ВО ИМЯ
СПАСЕНИЯ ЦЕЛОГО
Термин сверхчувствительность (СВЧ), или гиперчув-
етвительность, т. е. повышенная чувствительность, заим-
ствован из медицины. Это воспалительная реакция повы-
шенной интенсивности, возникающая у предварительно
сенсибилизированного организма в ответ на повторное
введение того же антигена. Различают гиперчувствитель-
пость быстрого и замедленного типа. Гиперчувствитель-
ность быстрого типа возникает у животного, в крови ко-
торого уже имеются антитела на определенный антиген,
поэтому его повторное введение вызывает воспалительную
реакцию повышенной интенсивности. При гиперчувстви-
тельности замедленного типа готовых антител в крови
еще нет, но зато есть предварительно сенсибилизирован-
ные антигеном лимфоциты, и поэтому повторное введение
антигена вызывает воспалительную реакцию, однако не
столь быстро возникающую.
СВЧ в фитоиммунологии имеет мало общего с меди-
циной. Эта местная защитная реакция растений, основан-
ная на быстрой локальной гибели части инфицированных,
66
клеток вместе с проникшим в них патогеном. Таким об-
разом, в медицине и фитоиммунологии под одним и тем
же термином подразумевают различные явления — СВЧ
у растений возникает при первичном контакте с инфек-
цией, тогда как у человека только в ответ на повторное
введение антигена. Это своеобразная жертва частью кле-
ток во имя сохранения целого растения, в результате
чего паразит локализуется и погибает. Растение может
позволить себе потерять часть своих тканей, группу кле-
ток, лист, часть корней или даже ветвь, но остаться при
этом живым, тогда как животное, как правило, не может
лишиться ни одного из своих специализированных орга-
нов. Тем не менее защитная реакция, основанная на ги-
бели части своих тканей, вряд ли может считаться эво-
люционно совершенной.
Впервые реакцию СВЧ обнаружил и описал ботаник
из Кембриджа Г. Вард еще в 1902 г. Оп заметил, что
клетки устойчивых сортов злаков настолько чувствитель-
ны к ржавчине, что погибали сразу же после установле-
ния физиологического контакта с паразитом. У восприим-
чивых растений инфицированные клетки оставались
живыми, во всяком случае в первый период после зара-
жения, их обмен даже активизировался, а паразит бес-
препятственно распространялся по тканям. Хотя явление
СВЧ впервые описал Вард, однако сам термин ввел в
литературу пе он, а американский фитопатолог Э. Сток-
ман спустя 14 лет.
Кажется парадоксальным, что устойчивые растения
не поражаются инфекцией именно потому, что они к ней
слишком чувствительны. Казалось бы, наоборот, чувстви-
тельными должны быть восприимчивые, а пе устойчивые
растения. Однако именно в силу повышенной чувстви-
тельности клетка погибает, а ее гибель влечет за собой
гибель проникающего патогена.
Именно благодаря сверхчувствительной реакции расте-
ния паразит пе может проникнуть дальше, чем в первую
или первые несколько клеток хозяина. При совместимом
взаимодействии клетки хозяина и находящийся внутри
них паразит длительное время сосуществуют, оставясь
живыми.
Реакция СВЧ известна также под названием гипер-
эргической, пекрогеппой или абортивной. Абортивной она
называется еще и потому, что отмершая часть клеток как
бы отторгается от живых механическим барьером из пе-
ридермы. При этом некротизированная ткань заключается
3*
6,7
в капсулу и активно вытесняется здоровыми тканями
(рис. 5, см. вклейку).
Чем интенсивнее выражена реакция СВЧ, тем быст-
рее отмирают инфицированные клетки и, наоборот, чем
больше степень совместимости паразита и хозяина, тем
дольше они сосуществуют. Так, клетка листа картофеля
отмирает уже спустя 30 минут после того, как гифа
несовместимой расы возбудителя фитофтороза соприкаса-
ется с цитоплазматическим содержимым хозяина. Чем
выше степень устойчивости, тем меньшее число клеток
отмирает, т. е. тем меньше та жертва, которую прихо-
дится платить инфицированному растению за выживание
и освобождение от паразита, а самое главное — тем бы-
стрее локализуется инфекция. Иногда это всего лишь од-
на-две потемневшие клетки, которые удается увидеть
только под микроскопом.
Поскольку отмершие клетки спустя некоторое время
темнеют или «некротизируются», то наличие потемнев-
ших клеток па месте инфицирования долгое время было
единственным критерием для того, чтобы судить о том,
произошла ли реакция СВЧ пли нет. В результате любую
гибель клеток, сопровождающуюся их иокоричневением,
стали объяснять реакцией СВЧ, тогда как причины гибе-
ли растительных клеток могут быть самыми различными.
Например, гибель клеток под влиянием токсинов некро-
трофов также в ряде случаев сопровождается покорич-
невением, однако к СВЧ она никакого отношения не
имеет. Мало того, чувствительность клеток к токсину
свидетельствует об их восприимчивости, а совсем не об
устойчивости. Создается положение, когда слишком ши-
рокое использование термина СВЧ отнюдь не способст-
вует прогрессу фитоиммунологии, но, наоборот, даже
замедляет его. Более того, мы знаем сейчас о природе
СВЧ слишком мало, поскольку ученые до сих пор еще
ограничиваются только использованием термина СВЧ,
не предпринимая попыток понять ее природу.
Правда, фитоиммунологов давно интересовало, отчего
паразит в отмершей клетке прекращает свой рост. Этот
вопрос задавал себе еще Вард, глядя в микроскоп па
гифы ржавчины, погибающие в некротизированных клет-
ках. Однако, по его собственному признанию, это оказа-
лось выше его понимания. Поскольку реакция СВЧ глав-
ным образом защищает растения от биотрофных пара-
зитов, которые могут питаться содержимым живых кле-
ток, то их гибель должна приводить к голодной смерти
68
паразита. Однако вскоре стало ясным, что голодание не
является основной причиной гибели паразита. Если стать
на точку зрения, что паразит внутри отмершей клетки
погибает голодной смертью, то гибель растительной клет-
ки должна вызывать последующую гибель паразита. Од-
нако это происходит далеко пе всегда, т. е. гибели пара-
зита, как правило, предшествует гибель клетки, но со-
всем не всякая гибель клетки приводит к гибели в пей
паразита. Это заставляло задуматься, не определяется ли
гибель паразита накоплением в некротизированных клет-
ках токсических соединений. Ведь пе всякая гибель клет-
ки сопровождается образованием таких ингибиторов.
Иными словами, бывает токсический некроз, приводящий
паразита к гибели, а бывает нетоксический, при котором
паразит продолжает жить.
Собственно, вопрос о том, как быстро погибает пара-
зит в некротизированной клетке и всегда ли он погибает,
до сих пор еще не слишком ясен. Важно то, что развитие
паразита локализуется, и в силу этого он пе способен к
дальнейшему размножению. Поэтому главный смысл за-
щитной реакции -СВЧ состоит не в уничтожении парази-
та, а в лишении его возможности спороносить.
В этой главе мы намеревались познакомить читателя-
только лишь с внешним проявлением столь своеобразной
защитной реакции растений, какой является СВЧ, ие ка-
саясь механизмов ее сущности. Фактически при этом мы
пе исказили положения вещей, поскольку явление СВЧ
до сих пор еще является загадкой для фитоиммупологои.
Неужели растения, поражающие нас своим эволюцион-
ным совершенством, научившиеся усваивать углерод
атмосферы с невиданно высоким КПД, не сумели выра-
ботать ничего лучшего, чем жертвовать частью своих
клеток для того, чтобы избежать инфекций? Но так ли
это на самом деле? Мы еще пе раз вернемся к СВЧ в
свете новых данных и попробуем показать, что подобная
жертва не является столь уж бессмысленной и эволю-
ционно несовершенной.
ИММОБИЛИЗАЦИЯ ПАТОГЕНА
В латинском словаре слово «iraniobiiis» означает «не-
подвижный». Устойчивое растение обездвиживает пара-
зита, который пытается в пего проникнуть. Прорастающие
споры паразита склеиваются между собой, кончик гиф
грибов перестает расти, а бактериальные клетки прнко-
6<J
вываются к клеточным оболочкам растения и постепенно
теряют жизнеспособность. Как это происходит? Исследо-
вания последних лет свидетельствуют о том, что свойст-
вом обездвиживать патогенов обладают особые вещества,
получившие название лектинов.
Лектины — белковые соединения, которые избиратель-
но связывают углеводы, не вызывая при этом их хими-
ческого превращения. Избирательность их взаимодейст-
вия с углеводами подчеркивается самим термином «лек-
тин» (от латинского legere — выбирать).
Все разнообразие функциональных свойств лектинов
связано с их способностью связывать различные углевод-
ные группировки, которыми могут быть как свободные
моно- и олигосахара, так и углеводные остатки в составе
высокомолекулярных гликопротеидов, гликолипидов и
полисахаридов. Поскольку в молекуле лектина находится
не менее двух участков связывания углеводов, то лекти-
ны способны агглютинировать (агрегировать, группиро-
вать, склеивать) между собой живые клетки, в том числе
и эритроциты. При этом один участок связывания в мо-
лекуле лектина прикрепляется к одной клетке, а вто-
рой — к другой.
Примерно 100 лет назад в составе бобов клещевины
было найдено вещество (лектин), вызывающее агглюти-
нацию эритроцитов и их гемолиз. С тех пор и до 1965 г.
было получено только 3 изолированных лектина: рицин
из семян клещевины, конканавалин А из семян конкана-
валии мечевидной и лектин из фасоли. Поскольку на
первых этапах все лектины были выделены только из
тканей растений, они получили название фитоагглютини-
нов. Впоследствии, когда стало ясным, что лектины при-
сутствуют почти у всех организмов — от бактерий до
млекопитающих, название лектины постепенно вытеснило
фитоа.гглютинины.
К настоящему времени известно не менее 100 лекти-
нов, полученных в чистом виде. Исследование лектинов
стало модным направлением в науке. Ежегодно им по-
свящается большое число экспериментальных сообщений
и обзоров. Появилась даже новая наука — лектинология.
Из числа всех обследованных растений, а их более
3000 видов, лектины найдены примерно у 1000. Практи-
чески в каждом семействе растений обнаружены пред-
ставители, содержащие лектины.
Каких-либо структурных особенностей, характерных
для лектинов,, не существует. Большинство из них иредг
70
ставляют собой гликопротеины с молекулярной массой от
25 000 до 400 000, по есть и исключения. Таким образом,
лектины — достаточно гетерогенная группа веществ,
объединенная лишь общим функциональным свойством.
Различные группы лектинов связывают различные
углеводные группировки. На этом основании лектины
разделяют на 6 классов. Одни из них связывают D-мап-
позу или D-глюкозу, другие К-ацетил-П-глюкозамин,
третьи — И-ацетил-П-галактозамин, четвертые — D-галак-
тозу и т. д. Избирательность связывания углеводов лек-
тинами в какой-то мере напоминает реакцию антиген-
антитело. Однако антитела обладают значительно более
высокой специфичностью, при взаимодействии их с анти-
генами образуются уникальные структуры. Что касается
лектинов, то один и тот же лектин может связываться
со многими веществами, лишь бы они содержали одну и
ту же углеводную группировку. К тому же сродство ан-
тител к антигену на несколько порядков выше, чем у
лектинов.
Основным тестом для определения лектинов является
агглютинация эритроцитов, поскольку на поверхности
последних находится широкий набор углеводов, принад-
лежащий гликопротеидам и гликолипидам. Последние
ориентированы таким образом, что направляют свои
углеводные группы к внешней поверхности эритроцита,
образуя своеобразный углеводный чехол.
Поскольку каждый лектин связывается с определен-
ным углеводом, то добавление извне такого же углевода
препятствует связыванию и соответственно предотвраща-
ет агглютинацию эритроцитов. Такие моносахара (или
олигосахара), блокирующие активные центры лектинов,
получили название гаптенов.
В настоящее время лектины успешно используются
как инструменты для исследования поверхности клеток
и биологических мембран. Особенно пе.рспе,ктивпым яв-
ляется исследование физиологической функции лектинов.
Предполагается, что лектины участвуют в транспорте и
накоплении углеводов в растениях, запасании веществ в
семенах, процессах клеточного деления, распознавании
пестиком типа пыльцы и других процессах. Однако особо
важная роль принадлежит лектинам в процессах узнава-
ния и взаимодействия клеток. Именно па этом свойстве
и основана защитная роль лектинов в растениях, способ-
ных иммобилизовывать фитопатогепы.
Иммобилизация может быть нескольких типов, папри-
71
мер склеивание между собой проросших и пе пророс ши*
спор фитопатогенных грибов или клеток бактерий. Так,
лектины, выделенные из батата, вызывают слипание спор
возбудителя черной гнили; лектин картофеля агглютини-
рует споры и цисты возбудителя фитофтороза, бакте-
риальные клетки Pseudomonas solanacearum. Естественно,
что склеенные клетки и споры пе могут прорастать и
распространяться и, следовательно, теряют свою вредо-
носность.
Предположим, споры паразита попадают па поранен-
ный участок растительной ткани. Лектины, присутствую-
щие в растительном соке, выступившем па месте пора-
нения, агглютинируют их и тем самым спасают растение
от заражения.
Однако тут есть одна существенная деталь. Дело в
том, что лектины растения, как правило, способны склеи-
вать клетки и споры только тех форм патогенов, к ко-
торым данное растение устойчиво. Так, лектипы батата
агглютинируют споры штаммов черной гнили, выделен-
ных из растений кофе, сливы, какао, дуба, лимона, но не
из батата. Лектин картофеля агглютинирует 34 авиру-
лептных штамма Р. solanacearum, по не склеивает ни
одного из 55 вирулентных. Лектин кукурузы агглютини-
рует 16 штаммов Erwinia sp., которые авирулентны или
слабо вирулентны к кукурузе, и почти пе склеивает
клетки вирулентных штаммов.
Оказалось, что у вирулентных штаммов бактерий
имеются вещества, препятствующие их агглютинации
лектинами своего растения-хозяина. Это особого рода
экстрацеллюлярная слизь, которая выделяется патогенны-
ми штаммамц бактерий, окружает их чехлом и препят-
ствует доступу лектинов к поверхности.
Собственно, логично, что вирулентные штаммы пато-
генов пе попадают в лептиновую ловушку своего расте-
ния-хозяина. Ведь если бы они в нее попадали, то вос-
приимчивых растений бы пе существовало.
Вторым способом обездвиживания патогена является
способность лектинов связывать кончик растущей гифы
паразитарных грибов. Оказалось, что лектин прорастаю-
щих семян пшеницы связывается с гифами паразитарных
грибов, оболочки которых состоят из полимера N-ацетил-
D-глюкозамина — хитина. Лектин прикрепляется к N-аце-
тил-В-глюкозамину, образуя поперечные связи между
цепями хитина в оболочке грибов. Интересно, что лектин
связывает хитин на копчике гиф гриба, поскольку это
72
единственное место, где хитин находится на их поверх-
ности, так как по всей длине гифы, кроме кончика, хи-
тин сверху покрыт слоем глюкана и, следовательно,
пе доступен для лектина. Но именно кончик гифы — ее
наиболее ответственный участок. Здесь формируется но-
вая клеточная стенка, синтезируются новые молекулы
хитина, т. е. гифа растет на конце. Растение безошибоч-
но находит наиболее уязвимое место у фитопатогена.
Связывая цепи хитина на кончике гифы, лектин расте-
ния тем самым прекращает рост паразита.
Весьма возможно, что пшеница таким способом пре-
дохраняет свои прорастающие семена от поражения теми
паразитарными микроорганизмами, па поверхности кото-
рых находится хитин (а таких патогенов чрезвычайно
много). Точно так же можно предположить, что лектины
семян, обладающих сродством к иным углеводам (напри-
мер, глюкозе), могут стоять на страже процесса прора-
стания, охраняя семена от паразитов, оболочки которых
состоят из глюканов. Недаром содержание лектинов в се-
менах настолько высоко, что вызывает удивление" иссле-
дователей.
Третьим способом иммобилизации патогенов с по-
мощью лектинов является возможность связывания ими
клеток авирулентных штаммов бактерий в сосудах флоэ-
мы, по которым некоторые бактерии (Erwinia amylovo-
та) распространяются. Возможно, что лектины участвуют
в иммобилизации паразита и при других сосудистых за-
болеваниях.
И, наконец, наиболее впечатляющими работами по
иммобилизации бактерий являются исследования амери-
канского бактериолога Л. Секвейра. Оп последовательно,
этап за этапом на протяжении многих лет изучал пове-
дение бактерий Р. solanacearum в тканях табака и кар-
тофеля, постепенно раскрывая тайпы их взаимоотноше-
ний. Большинство фитопатогенных бактерий развивается
в межклеточном пространстве растений за счет веществ,
выделяемых клетками через илазмалемму и клеточную
стенку.
Все началось с наблюдения, что сапрофитные бакте-
рии, либо бактерии, авирулентпые к табаку, либо, нако-
нец, вирулентные бактерии, но предварительно убитые
нагреванием, после введения в ткани табака как бы оку-
тывались каким-то веществом и прикреплялись снаружи
к клеточным стейкам. Клетки, к стенкам которых бакте-
рии прикреплялись, погибали в процессе реакции СВЧ.
73
Если же в ткани вводились живые вирулентные бакте-
рии, ничего подобного не происходило — бактерии быстро
развивались в межклеточном пространстве, не вызывая
СВЧ-гибели растительных клеток.
Под электронным микроскопом удалось увидеть, что
стенка клетки в том месте, где к пей прикрепляется бак-
терия, сильно изменена, а пленка, окружающая бактерию,
как бы выходит из места повреждения клеточной обо-
лочки.
События, предшествующие прикреплению бактерии,
развивались следующим образом. На внутренней стороне
клеточной стенки, как раз там, где находится бактерия,
начинали скапливаться пузырьки (везикулы), которые,
по всей вероятности, и транспортируют обволакивающий
бактерию материал. Бактериальные клетки как бы попа-
дают в ловушку, которая захлопывается. Разве это не на-
поминает лист росянки, покрытой капельками слизи,
к которым прилипают невезучая муха или комар, кото-
рые потом с помощью респичек притягиваются к поверх-
ности листа?
Удалось показать, что прикрепление бактерии к кле-
точной стенке происходит с помощью лектина растения.
Лектин табака и картофеля связывается с N-ацетил-О-
глюкозамином, который присутствует в большинство обо-
лочек грибов и бактерий. В случае Р. solanacearum лек-
тин прикрепляется к липополисахариду, который нахо-
дится на наружной мембране бактерий.
По-видимому, на иммобилизованную бактерию начи-
нают затем воздействовать ингибиторы, поступающие из
погибшей клетки. Ведь легче попасть в неподвижную ми-
шень, чем в движущуюся. К тому же в месте прикреп-
ления бактерии проще создать локальную токсичную
концентрацию ингибиторов.
Иммобилизация бактерий па клеточной стенке расте-
ния, помимо ее обездвиживания, преследует и другую не
мепее важную цель — распознавание клеткой растения
чужеродного начала в лице проникающего патогена. Об-
волакивание и прикрепление бактерий служит обязатель-
ным этапом в распознавании. Однако эта тема специаль-
ной главы, которую вам еще предстоит прочесть.
Что ясе происходит с вирулентной бактерией? Вот в
том-то и дело, что с пей ничего не происходит. Она пре-
спокойно питается содержимым клеток, размноясается и
распространяется по тканям растений. И причиной всему
та самая экстрацеллюлярная слизь, выделяющаяся бак-
74
терией наружу и не позволяющая растению ни прикрз»
пить бактерию, ни распознать ее.
До сих пор речь шла об участии лектинов в защите
растения от фитопатогенов при несовместимой комбина-
ции паразита и хозяина. Однако в целом ряде случаев
связывание поверхностей взаимодействия растения и па-
разита посредством лектина является условием, необхо-
димым для их совместимости. Особенно ярким примером
этому служат симбионтные взаимоотношения корней рас-
тений семейства бобовых с клубеньковыми бактериями из
рода Rhizobium.
Аэробные бактерии из этого рода, обитая сапрофитпо
в почве, образуют слизистые нити, которые проникают
в корни бобовых растений через корневые волоски. Клет-
ки кофня в ответ на проникновение увеличиваются в раз-
мерах и делятся, в результате чего возникают корневыо
клубеньки. Бактерии проникают в клетки растения, гдо
окружаются мембраной и образуют бактероиды. На этой
стадии защитные реакции затихают и отношения парт-
неров становятся симбиотическими. Клубеньковые бакте-
рии, неспособные усваивать азот воздуха пока они ведут
сапрофитный образ жизни, попав в корневые клубеньни,
начинают интенсивно фиксировать азот. Образующиеся
при этом аминокислоты частично достаются растению.
Каждому виду бобовых соответствует своя бактерия.
Так, один вид Rhizobium специфичен к сое, другой —
к клеверу и т. д. Растение как бы «узнает» свой вид
бактерий. Вернее, узнает не растение, а его лектины, ко-
торые связывают углеводные рецепторы на поверхности
клеток только подходящего вида бактерий. Иными слова-
ми, образование или пеобразовапие клубеньков у расте-
ния определяется тем, узнает или пе узнает его лектин
соответствующие углеводные группировки па поверхно-
сти бактерий. Если узннет, клубеньки образуются и азот
фиксируется, если не узнает, ничего не получится.
На конечной стадии бактерии размножаются и поки-
дают растение, а оставшиеся бактероиды перевариваются
растительной клеткой и служат, таким образом, для пео
ценным источником азота.
Существует много видов Rhizobium, специализирован-
ных к различным видам бобовых. Наиболее хорошо иссле-
дованы две системы симбионтов: это соя и ее специфи-
ческий симбионт Rhizobium japanicum, а также клевер
и R. trifoli. Даже в этих двух системах лектины локали-
зованы по-разному, хотя и выполняют одну и ту же роль
75
притягивания поверхностей растения и бактерии. У сои
лектин находится на поверхности корневых волосков.
Л вот у клевера лектин выделяется из корней наружу и
служит как бы мостиком между сходными углеводными
группировками на поверхности клеток бактерий и соот-
ветствующего ей растения. Однако в том и другом случае
лектин растения узнает свою бактерию и притягивает ее
к себе.
Итак, две, казалось бы, противоположные функции
лектинов во взаимодействии растения с фитопатогенами
и симбионтами основаны на процессе притягивания и рас-
познавания микроорганизмов. Только в первом случае
(фитопатогены) распознается несовместимость, в резуль-
тате чего происходит СВЧ-реакция и гибель паразита,
а во втором — возникает, наоборот, совместимое взаимо-
действие. Однако и в том и в другом случаях функция
лектинов приносит очевидную пользу растению: избавляя
его от поражения патогеном в первом и обеспечивая
снабжение азотом во втором случае.
Чтобы покончить с ролью лектинов в процессе защи-
ты растения, следует еще рассказать о небольшой группе
токсических лектинов, хотя об этом, скорее, следовало бы
говорить в разделе антибиотических веществ. Речь идет
о двух токсических лектинах семян — абрине и рицине,
которые рассматриваются как своеобразная защита от
поедания этих семян животными и насекомыми. Устой-
чивые к действию гидролитических ферментов, эти лек-
тины вызывают нарушение функции всасывания в ки-
шечнике, повышая его проницаемость для бактериальных
токсинов п продуктов гниения.
ФИТОНЦИДЫ
Кто из пас пе испытывал на себе благотворное влия-
ние леса, парка, сада, поля — наших давних и верных
зеленых друзей, по праву называемых царством жизни и
красоты. Растения пе только снабжают пас пищей и
энергией, пе только пополняют запасы кислорода в ат-
мосфере, которые отнюдь пе беспредельны, они исцеляют
нас от самых разнообразных болезней. О целебном дей-
ствии многих растений знал еще первобытный человек.
На использовании лекарственных растений основана на-
родная медицина. Известна старая русская поговорка
«лук от семи недуг». Во многих странах простудные за-
болевания и сейчас часто лечат домашним способом пу-
7G
тем вдыхания распаренных растений, например лаванды,
картофельной кожуры, шелухи овса и т. д. Многим эм-
пирическим наблюдениям народных лекарей сейчас дано
научное обоснование. Современная медицина широко ис-
пользует растения для получения разнообразных ле-
карств. И тем не менее далеко не все лечебные свойства
растений еще раскрыты, многие из них продолжают оста-
ваться тайнами живой природы.
В конце 20-х годов нынешнего столетия важное от-
крытие сделал профессор Борис Петрович Токин. Его ис-
следования показали, что растения выделяют вещества,
способные задержать развитие и даже убивать микроор-
ганизмы, вызывающие болезни животных и самих расте-
ний. Он назвал эти вещества фитонцидами (от греческо-
го фитон — растение и латинского цедере — убивать) и
охарактеризовал как «продуцируемые растениями бакте-
рицидные, фунгицидные, протистацидпые вещества, яв-
ляющиеся одним из факторов их иммунитета и играющие
роль во взаимоотношениях организма в биоценозах»3.
Сам автор открытия часто говорил, что фитонциды —
его «незаконнорожденное дитя в науке». Дело в том, что
он открыл их, уже будучи видным эмбриологом. Все эти
годы, ведя фундаментальные исследования, ученый при
активном участии многих исследователей и любителей
природы успешно развивал и свое учение о фитонцидах,
которые получили всеобщее признание в пауке.
Подсчитано, например, что па 1 га лиственного леса
выделяется летом 2 кг фитонцидов, хвойного — 5 кг,
а можжевелового — даже 30 кг. Разумеется, дело ио
только в количестве, так как биологическая активность
разных веществ далеко не одинакова. Например, бегония
и герань снижали содержание микроорганизмов в окру-
жающем воздухе на 43%, циперус — на 51%, мелкоцвет-
ная хризантема — на 66%. Выделение фитонцидов зави-
сит от физиологического состояния растений. Так, мно-
гие из них больше всего выделяются во время цветения.
Их общее количество, содержащееся в растениях на гек-
таре соснового бора, достаточно для того, чтобы оздоро-
вить воздух от патогенных микробов среднего по величи-
не города. В этом одна из основных причин благотворно-
го действия воздуха вблизи растений.
Уже в первых опытах было установлено, что грибы,
3 Токин Б. 11. Целебные яды растений: Повесть о фитонцидах.
3-е изд. Л.: Изд-во ЛГУ, 1980, с. 278.
77
бактерии и даже лягушки и мыши погибали в атмосфере
разрезанного лука. Но гибель каждого из них наступала
в разное время и зависела от продолжительности воздей-
ствия выделений, их концентрации и многих других фак-
торов. Летучие фитонциды ряда растений, вызывающие
смерть лягушки в течение нескольких минут, пе могли
убить некоторые инфузории даже в течение нескольких
часов. Подобные различия в действии зависели от того,
в какой мере подавлялись важнейшие процессы жизнеде-
ятельности того или иного организма.
Видный советский фитопатолог Д. Д. Вердеревский.
много занимавшийся изучением роли фитонцидов, при-
шел к выводу, что в иммунитете растений они имеют
столь же важное значение, как и фагоцитоз у животных.
В самом фанте более сильного выделения этих веществ
пораненными растениями заложен глубокий биологиче-
ский смысл. Мы уже говорили, что поранения как бы от-
крывают ворота для проникновения микроорганизмов в
растительную ткань, а интенсивным выделением фитон-
цидов растение перехватывает патогены еще па лету,
создавая против них первую линию обороны. Ведь в
природных условиях растения в той или иной степени
непрерывно повреждаются от ветра, дождя, града, насе-
комых, птиц и т. д.
Однако далеко не все фитонциды являются летучими,
имеются и нелетучие. Сосредоточены они в основном в
покровных тканях растений и создают как бы вторую
линию обороны против проникновения чужеродных при-
шельцев.
Ядовитость растений по праву рассматривается как
такое же важное приспособление к их выживанию, как и
другие защитные реакции. Но фитонциды не только яды,
по и лекарства. Ведь недаром книга о них названа «Це-
лебные яды растений...». Все зависит от дозы. Известно,
что лекарственные вещества при повышенных концентра-
циях тоже могут стать ядами. Еще во времена средневе-
ковой медицины писалось: «Все есть яд, и ничто не ли-
шено ядовитости, одна лишь доза делает яд незаметным».
Так, выделения лука в малых концентрациях не только
пе вызывают гибель микроорганизмов, по даже стимули-
руют их рост. Поскольку различные организмы сильно
различаются между собой по чувствительности к фитон-
цидам, то легко понять, что этим веществам принадлежит
важная роль в биоценозах, т. е. в сообществе живых орга-
низмов, населяющих однородный по условиям жизни уча-
7,8
сток природы и связанных друг с другом определенными
взаимоотношениями.
Итак, все антибиотические вещества растений являют-
ся фитонцидами. Однако они настолько разнообразны по
составу, свойствам и местонахождению, что в целях упо-
рядоченности должны быть систематизированы. Многие
исследователи неоднократно предпринимали попытки
систематизировать антибиотические вещества высших
растений, и к настоящему времени существует несколько
классификаций, разделяющих их по химическому соста-
ву, активности, механизму действия и другим признакам.
Для целей настоящей книги, наверное, наиболее интерес-
на классификация, оспованная па способности этих ве-
ществ оказывать защитное действие против фитопатоге-
пов. Именно па этих свойствах антибиотиков и построил
свою систему Ипгхем, который разделил все антибиотиче-
ские вещества высших растений па 4 группы:
1)	конституционные ингибиторы, содержащиеся в ин-
тактных (неповрежденных) растительных тканях в коли-
чествах, достаточных для подавления роста патогена;
2)	полукопституциоппые ингибиторы, которые содер-
жатся в интактных тканях в количествах, недостаточных
для ингибирования патогенов, по накапливаются в них в
ответ па повреждение до токсических концентраций;
3)	полуиндуцированпые антибиотики, которые отсут-
ствуют в неповрежденных растительных тканях, но воз-
никают в них в ответ на повреждение в результате рас-
пада более сложных нетоксических или малотоксических
соединений;
4)	индуцированные антибиотики ничем, кроме проис-
хождения, пе отличающиеся от веществ третьей группы:
они так же, как и предыдущая группа, отсутствуют в ин-
тактных тканях растений, возникают в ответ па инфици-
рование, однако своим образованием обязаны пе гидроли-
зу сложных веществ, а, наоборот, синтезу антибиотиче-
ских веществ из более простых (к ним относятся
фитоалексипы, которым будет посвящена особая глава в
этой книге).
Однако одно дело содержаться в ткани в концентра-
циях, токсических для паразита, и совсем другое — защи-
щать от пего растения. Для того чтобы токсическое веще-
ство защищало растительную ткань от определенного
фитопатогена, оно должно оказаться в нужном месте,
в нужное время, в нужной (токсической) концентрации в
клетке хозяина-растения. Доказать, что в каждом кон-
79
кретпом случае это так, очень нелегко. Особенно сложен
вопрос о пространственной локализации антибиотических
веществ в клетке пли межклетнике растения, так как ме-
тоды определения местонахождения антибиотиков в клет-
ке еще мало разработаны. Поскольку, как правило, они
не обладают избирательным действием, то будут оказы-
вать токсическое влияние не только па проникающего па-
тогена, по и па растительные клетки, в которых содер-
жатся. В силу этого содержащиеся в клетках антибиоти-
ки обычно изолированы от клеточных органоидов
(митохондрий, рибосом и др.) и сосредоточены в опре-
деленных структурах клетки, чаще всего в ее вакуолях,
где отделены мембраной (тонопластом) от цитоплазмы
клетки и не могут поэтому вредить клеточному метабо-
лизму. Для того чтобы вещества оказали токсическое дей-
ствие на проникшего в клетку паразита, ее структура
должна быть нарушена, в результате чего только и может,
произойти соприкосновение антибиотических веществ с
проникшим патогеном. Именно так это и происходит при
поражении растительных тканей некротрофпыми парази-
тами, которые прежде, чем проникнуть в клетку, убивают
ее с помощью токсических выделений и, следовательно,
нарушают ее структуру.
Иное дело биотрофпый паразит, который никогда не
убивает (во всяком случае, па первых этапах паразитиро-
вания) клетки растений, а следовательно, не нарушает
их целостности. Так содержащиеся в клетках ингибито-
ры продолжают оставаться должным образом пространст-
венно отделенными от него и не могут поэтому вредить
патогену. Разумеется, имеется в виду взаимодействие
биотрофа с восприимчивым к нему растением-хозяином
или совместимое взаимодействие. А вот при несовместимо-
сти все происходит как раз наоборот. Реакция СВЧ, ко-
торая, как вы, наверное, помните, лежит в основе устой-
чивости растений к биотрофпо питающимся паразитам,
возможно, и рассчитана па нарушение целостности тех
вместилищ, в которых хранятся яды. Таким образом, если
стратегия патогенности биотрофа заключается в сохране-
нии целостности клетки растения, то стратегия защиты от
него, наоборот, состоит в ее нарушении.
Так что же представляют собой антибиотические ве-
щества высших растений? Они представлены широким на-
бором низкомолекулярных соединений, принадлежащих к
различным химическим группам. Как правило, это веще-
ства вторичного происхождения, природа которых оп-
8Э
ределяется систематической принадлежностью растений,
их продуцирующих.
Известно, что к первичным веществам относятся со-
единения, встречающиеся в каждой живой клетке, интен-
сивно превращающиеся в основном обмене веществ. Это
прежде всего углеводы, белки, липиды и нуклеиновые
кислоты'. Но наряду с ними встречаются и более редкие,
пе повсеместно распространенные вторичные вещества,
которые образуются в процессах вторичного обмена п по
имеют значения пи как источники энергии, пи как запас-
ные вещества. У растений существуют тысячи таких вто-
ричных веществ, у животных они встречаются реже. Как
правило, у растений они образуются из первичных про-
дуктов, возникающих в процессе фотосинтеза.
К антибиотикам растений принадлежат алифатические
и ароматические соединения, хиноны, гетероциклические
вещества, гликозиды. Сюда относятся терпеноидные со-
единения. многие пз которых летучи, п именно они соз-
дают фитонцидное облако вокруг хвойных пород, предо-
храняя их древесину от древоразрушающпх грибов. Не-
которые терпеноидные соединения входят также в состав
воска кутикулы па поверхности листьев и плодов. Гюль-
тую группу антибиотиков растений представляют различ-
ные гликозиды, молекулы которых состоят пз сахарного
остатка, соединенного с веществом пеуглеводпой природы,
называемой агликоном. В качестве агликона могут высту-
пать фенолы, спирты, гетероциклические соединения и
другие вещества.
Аглпкрны гликозидов часто бывают высокотокспчпы-
ми пе только для патогена, по и для живой клетки,
в которой они находятся. Поэтому гликозиды и фермен-
ты, их расщепляющие (гликозидазы), находятся в раз-
личных частях клетки: гликозиды — в вакуоли, а глико-
зидазы — в цитоплазме. При повреждении целостности
клетки ферменты и их субстраты приходят в соприкосно-
вение, в результате чего высвобождаются чрезвычайно
токсичные агликоны.
Терпеновые гликозиды содержат в качестве аглико-
нов трптерпепы и стероидные соединения. К их числу от-
носятся многие сапонины и глпкоалкалоиды (последние
встречаются у растений семейств пасленовых и лилей-
ных). Эти соединения, особенно их агликоны, нарушают
свойства клеточных мембран.
Цианогенные гликозиды, обпаружтйные не менее чем
у 200 видов растений, содержат циан в качестве аглико-
81
па, который и накапливается в клетках после разрыва
гликозидной связи и освобождения агликона. Поскольку
циап является дыхательйым ядом, то патогены, устойчи-
вые к этим ядам, обладают способностью переключать
свое дыхание па обходной альтернативный путь, нечувст-
вительный к циану.
Наибольшую группу составляют фенольные гликози-
ды, агликонами которых служат фенольные соединения.
Последние вообще играют исключительно важную роль в
устойчивости растений к фитопатогенам, особенно осно-
ванной па СВЧ-ответе. Фенолы были первыми антибио-
тиками, наличием которых исследователи пытались объ-
яснить устойчивость растений к болезням. Им посвящено
бесчисленное число работ. Была предложена даже фе-
нольная гипотеза устойчивости (1929 г.), которая сейчас
представляет скорее исторический интерес.
Фенольные соединения всегда присутствуют в тканях
здоровых растений. Их количество обычно сильно возра-
стает в поврежденных тканях (инфицированных, механи-
чески пораненных, облученных УФ-лучами или подверг-
нутых воздействию какого-либо химического агента).
Многие фенольные соединения, ранее отсутствующие в
растениях, возникают в них заново, либо за счет разло-
жения гликозидов, либо в результате образования из про-
стых предшественников. Таким образом, фенольные со-
единения имеются во всех 4 группах антибиотиков ио
классификации Ипгхема.
Отличительным свойством фенольных соединений яв-
ляется их способность к окислению с помощью ферментов,
носящих название полифеполоксидаз, активность которых
также резко возрастает в ответ па повреждение раститель-
ной ткани. Первым продуктом, возникающим при окисле-
нии полпфенолов, являются хшгопы — высокотоксиче-
ские, крайне реакционноспособные вещества, имеющие в
силу этого короткий период жизни, которые затем быстро
полимеризуются.
Фенольные соединения в здоровой растительной клет-
ке находятся в вакуоли, тогда как полифеполоксидазы —
в цитоплазме.
Иными словами, субстраты и превращающие их фер-
менты в клетке пространственно разобщены, и поэтому
их окисление, если и происходит, то в ограниченных ко-
личествах. Последнее контролируется проницаемостью
тонопласта — мембраны, окружающей вакуоль. К тому
же процессы окисления в клетках компенсируются нро-
82
цессами восстановления, и поэтому продукты окисления
фенолов пе накапливаются.
В погибшей или погибающей в результате реакции
СВЧ клетке проницаемость мембран нарушается, а затем
они разрушаются совсем. В результате фенолы бесконт-
рольно и необратимо окисляются полифеполоксидазами,
в конечном счете образуя меланины, присутствием кото-
рых в основном и объясняется темный цвет некротизи-
рованных клеток.
Защитные свойства фенольных соединений многооб-
разны. Фенолы, содержащиеся в интактных раститель-
ных тканях, обычно недостаточно токсичны для того, что-
бы подавлять развитие паразитов. Другое дело продукты,
образующиеся при их окислении, особенно хипопы. Из-
вестно, что чем большей способностью к окислению об-
ладает феполыюе соединение, тем выше его токсичность
по отношению к патогенам. Однако время существования
хинонов настолько мало, что делает маловероятным их не-
посредственное воздействие па паразита. По мере даль-
нейшего окисления фенольных соединений и полимериза-
ции их токсичность обычно падает;
Даже пе действуя непосредственно ид сам патоген,
фенольные соединения, особенно их окисленные формы,
оказывают значительное влияние на процессы патогенеза.
Прежде всего это инактивация экзоферментов паразита,
в первую очередь пектолитических, с помощью которых
паразиты прободают клеточную стенку растений. Мы уже
упоминали, что окисленные производные фенолов реаги-
руют с сульфгидрильными, а также амино- и пмпногруп-
пами белков, чем и объясняется в значительной мере их
инактивирующее воздействие па ферменты. Эти же свой-
ства фенольных соединений лежат в основе их -способно-
сти дезорганизовывать мембранные структуры, а также
нарушать ростовые процессы растений. Выше уже гово-
рилось, что фенольные соединения, конденсируясь, обра-
зуют лигнин, предохраняющий оболочки клеток от раз-
рушения.
Паразитарные микроорганизмы, обладающие в силу
высокого коэффициента размножения широкими возмож-
ностями адаптации, обычно легко приспосабливаются к
антибиотикам своего растепия-хозяипа. Как правило, ан-
тибиотики I, II и частично III группы мало защищают
растения от поражения специфическими патогенами. В те-
чение коэволюции со своим хозяином эти паразиты при-
обрели способность либо превращать и детоксицировать
83
такие ингибиторы, либо вырабатывать толерантность к
ним. Однако антибиотики этих групп выполняют весьма
важную роль в механизме видового песпецифического фи-
тоиммунитета.
Значительно сложнее осуществляется адаптация пара-
зитов к антибиотикам IV группы — фитоалексинам, по-
скольку они отсутствуют в здоровой растительной ткани
и возникают только в ответ на инфицирование. Именно
этим антибиотикам и принадлежит ведущая роль в защи-
те растений от фитопатогенов.
ФПТОАЛЕКСИНЫ
В 1940 г. немецкий профессор К. Мюллер со своим
ассистентом Г. Бергером опубликовал статью, которой
суждено было открыть новую страницу в учении об им-
мунитете растений к инфекционным болезням. В статье
были представлены доказательства (правда, косвенные),
что устойчивость растений, основанная па уже известной
реакции СВЧ, связана с накоплением в некротизирован-
ных клетках антибиотиков. Эти вещества были названы
фитоалексинами (от греческого фитон — растение, алек-
со — отражение атаки). Одновременно в статье были
сформулированы основные положения будущей фитоалек-
синпой теории.
Мюллер с сотрудниками уже в течение ряда лет рабо-
тал над выведением фитофтороустойчивых сортов карто-
феля. Он знал, что у фитофторы существуют различные
по вирулентности расы и что один и тот же сорт картофе-
ля, высокоустойчивый к одной расе возбудителя фптофто-
роза, т. е. несовместимый к ней, легко поражается другой,
совместимой расой. Совместимая раса проникала в клет-
ки картофеля, долго и успешно в них развивалась, преж-
де чем клетки погибали. Но те же клетки погибали сразу
(некротизировались), как только в них проникала несо-
вместимая раса, вслед за тем погибали и гифы гриба.
Разыгрывалась типичная реакция СВЧ, о которой в те
годы уже хорошо знали.
Мюллер задумал выяснить, а нет ли в погибших не-
кротических клетках картофеля некоего токсического на-
чала, которое и губит паразита. Взяли и заразили ломти-
ки клубней картофеля вначале несовместимой расой, ко-
торая вызывала некроз клеток, а затем день спустя ту
же поверхность снова заразили, но уже совместимой ра-
сой, которая в обычных условиях должна расти па этом
И
сорте картофеля. И хотя она должна была расти, однако
почему-то пе росла. Тогда попробовали заразить несовме-
стимой расой только часть ломтика, нанося взвесь спор
паразита на поверхность среза в виде креста. А затем че-
рез день, как и раньше, всю поверхность ломтика зара-
жали спорами совместимой расы. Спустя несколько дней
увидели, что получилось. Весь ломтик был покрыт белым
пушком споропошепия гриба, кроме темных мест, на ко-
торые предварительно наносили несовместимую расу. На
белом фоне заражения чернел незаряженный крест
(рис. 6 см. вклейку). Совместимая раса пе сумела пора-
зить некротизированную ткань.
Итак, предварительное инфицирование несовместимой
расой паразита предохранило картофель от последующе-
го заражения. Более того, оно защищало ломтики и от
второго паразита картофеля — возбудителя сухой гнили
Fusarium coeruleum. Защищенными оказались только по-
верхностные клетки и несколько нижних, прилегающих к
ним рядов. Остальные клетки остались восприимчивы-
ми. Вот, собственно, и весь опыт, который позволил его
авторам пе столько доказать, сколько предсказать суще-
ствование в погибших клетках токсических веществ. Таг
кпм образом, па основании очень простых по технике ис-
полнения опытов были сделаны далеко идущие широкие
обобщения.
А теперь предоставим слово самим автором и послу-
шаем, какие выводы они сделали из своего эксперимента.
Воспроизведем их почти дословно, ио в более популярной
форме.
1.	Причиной гибели паразита в клетках устойчивого
сорта картофеля пе может быть присутствие антибиотиче-
ского вещества, которое уже имелось в клубне до его ин-
фицирования. Ею пе может быть и отсутствие в клетке
веществ, необходимых для развития паразита. Причина
гибели заключается в изменении состояния клеток хозяи-
на, которые контактировали с паразитом. В результате их
изменения образуется повое антибиотическое соединение,
которое мы называем «защитной реакцией».
2.	Защитная реакция связана с живыми клетками хо-
зяина.
3.	Антибиотическое вещество возникает либо активи-
руется в клетках хозяина и может быть конечным про-
дуктом «некробиоза», вызванного паразитом.
4.	Это еще пе выделенное и поэтому пока гипотети-
ческое защитное вещество, названное фитоалексипом,
й
не специфично по своему действию. Оно подавляет пе
только фитофтору, по и другие грибы, паразитирующие
на картофеле, а также сапрофитные грибы. Различные
виды паразитов различаются по чувствительности к фи-
тоалексину.
5.	Судьбу паразита, так же как и хозяина, решает
чувствительность его клеток к некоему соединению, обра-
зованному фитофторой, причем чем больше чувствитель-
ность клеток растения, тем выше его устойчивость. Спо-
собность клеток хозяина реагировать определена геноти-
пически и проявляется в скорости, с которой образуется
защитное вещество.
6.	Защитная реакция проявляется только в тканях,
оккупированных грибом, а также непосредственно приле-
гающих к ним, а не распространяется на весь индиви-
дуум.
7.	Если в устойчивых сортах происходит иммуниза-
ция части ткани, пораженной патогеном, то в восприим-
чивых наоборот: клетки хозяина, пораженные вирулент-
ной расой, через некоторое время становятся чувствитель-
ны даже к грибам, неспособным поражать интактные
клубни картофеля. При этом различные грибы способны
поражать зараженные фитофторой ткани в различной сте-
пени.
8.	Состояние устойчивости пе наследуется; наследует-
ся только способность к его приобретению, что происхо-
дит после контакта с паразитом. В результате этого сра-
батывает механизм, превращающий часть атакуемых па-
разитом клеток из состояния индифферентности в
состояние устойчивости.
Прошло 45 лет. Многое прояснилось, некоторые выво-
ды пришлось пересмотреть и уточнить. Но в целом они
выдержали испытания временем.
Сейчас, оглядываясь назад, становится ясным, что в
1940 г. было открыто повое биологическое явление —
способность растительных тканей образовывать в ответ на
инфекцию антибиотические вещества, подавляющие раз-
витие патогена.
Л что же было дальше? А собственно, дальше ничего
пе было, по крайней мере в течение последующих 18 лет
до того момента, когда тот же Мюллер выступил с повой
статьей, в которой изложил метод быстрого и простого
обнаружения фптоалексшюв. Метод получил название
капельных диффу.затов.
Он очень прост. Из зеленых бобов фасоли осторожно
86
вынимают семена, а па их место в семяппые впадины по-
мещают капли воды со спорами патогена. Споры прора-
стают, выделяя вещества, проникающие в ткани стручка.
В ответ на это в растительной ткани образуются фито-
алексины, которые диффундируют в инфекционные кап-
ли с тем, чтобы подавить в них рост паразита. Если через
2 суток такие капли собрать, проросшие споры удалить,
то это и есть диффузат. Чем хороши стручки? Тем, что
на их внутренней поверхности пет кутикулы, и фптоалек-
сипы поэтому легко проникают в инфекционные капли из
тканей, в которых образуются (рис. 7).
Последствия нового метода вскоре далп себя зпать.
Уже через год таким способом пз бобов гороха был вы-
делен первый фитоалексив, который был назван пиза-
тип (от латинского Pisum — горох). Честь открытия при-
надлежит австралийскому фитоиммунологу Круикчапку
п его сотруднице Перрин. Еще через год эти же авторы
получили другое вещество, на этот раз из фасоли, и на-
звали его фазеоллипом (от латинского Pliaseolis — фа-
соль). Оба вещества оказались хроманокумарапами.
II тогда стало ясным, что два фитоалексппа уже дав-
но известны, только никому пе приходило в голову их так
называть. Это фуранотерпепоид — ипомеамароп, кото-
рый еще в 1943 г. обнаружил в батате Хиура, и фенант-
рен — орхпнол, выделенный Гоймапом и Керном из клуб-
ней орхидей в 1945 г. Пятым и шестым были сесквитер-
пепоиды картофеля — рпшитип и любимип, выделенные в
Японии в лаборатории Томияма и в СССР, в нашей лабо-
ратории.
Ежегодно появлялись работы, которые захватывали
все новые и новые ряды исследователей. В их числе ока-
зались п авторы этих строк. Затем поток сообщений при-
нял прямо-таки лавинообразный характер. В среднем
87
25—30% всех сообщений в мировой литературе по фито-
иммунологии посвящалось и посвящается фитоалексинам.
Последние стали самой горячей точкой фптоиммунологии.
Вот что мы имеем сегодня. Сейчас уже открыты около
200 фитоалексинов. Они обнаружены у голосемянных и
покрытосемянных, однодольных и двудольных, в число
которых входят растения, принадлежащие более чем
20 семействам. Среди них бобовые, пасленовые, мальво-
вые, розоцветные, вьюнковые, зонтичные, сложноцветные
и др. Долгое время никак не удавалось обнаружить фи-
тоалексины у злаковых и тыквенных. Во всяком случае,
их не удавалось обнаружить теми методами, с помощью
которых у представителей других семейств это сделать
удалось. Однако в самое последнее время появились со-
общения, что и у растений этих двух важнейших семейств
такие вещества имеются.
До настоящего времени нет общепринятой номенкла-
туры. А каждый исследователь, открывающий новый фи-
тоалексин, естественно, хочет как-то его назвать: кто по
названию вида растений, из которого оп выделен, кто но
наименованию сорта, а кто — в соответствии с химиче-
ской природой. Например, ришитии и любимиц получили
свои названия от сортов картофеля (Ришири и Любимец),
из которых были впервые выделены, фитуберип — от на-
именования патогена — фитофтора и видового названия
культурного картофеля — Solanum tuberosum, солавети-
воп — от родового наименования Solanum.
До сих пор много споров вызывает само определение
фитоалексипов. Некоторые ученые предлагаЕот их назы-
вать стрессовыми метаболитами, т. е. веществами, воз-
никающими в растениях в ответ на неблагоприятные воз-
действия. Ведь стрессы есть и у растений тоже. Но, во-
первых, эти вещества возникают совсем не па всякие
стрессы, а во-вторых, в растительных тканях, попавших в
условия стресса, возникает много разных веществ, по со-
всем не все они являются фитоалексинами.
В определении фитоалексипов обязательно должна
быть отражена их главная биологическая функция — за-
щита растений. Поэтому нам представляется, что фито-
s., ексипы — низкомолекулярные антибиотики высших
растений, которые практически отсутствуют в их здоро-
вых тканях, возникают в ответ па контакт с фитопатоге-
пами и при быстром достижении антимикробных концент-
раций могут выполнять защитную роль в фитоиммуните-
те. Поскольку слишком много соединеиий-самозванцев
88
претендуют быть названными фитоалексипами, канадский
исследователь Стоессл установил, что эти вещества долж-
ны иметь 4 обязательных признака:
иметь умеренно низкую молекулярную массу;
обладать фупгитоксичпостыо;
отсутствовать в здоровой ткани растений, но индуци-
роваться в ней патогенами;
синтезироваться заново из мелких универсальных
блоков (о последнем мы уже говорили, когда обсужда-
ли классификацию антибиотических веществ).
Но вот насчет фупгитоксичности. Мюллер хотя и об-
наружил фитоалексииы в зараженных грибом тканях кар-
тофеля, однако назвал их не антигрибпыми, а антибиоти-
ческими веществами, подавляющими рост патогенных
микроорганизмов, а пе только грибов. До самого послед-
него времени выделение фптоалексинов рассматривали
только как средство защиты растений от паразитарных
грибов, однако сейчас установлено, что многие из них об-
ладают антибактериальным и даже аптпнематодпым дей-
ствием.
Сюда относятся вещества, различные по химическому
строению. Они являются конечными продуктами того из-
мененного обмена веществ, который возникает в расти-
тельных тканях в ответ на заражение. А у растений
разных таксономических групп происходят разные изме-
нения обмена, в результате чего у разных растений обра-
зуются его разные конечные продукты. Например,
у пасленовых под влиянием заражения начинают обра-
зовываться сесквитерпепоидные вещества, которых рань-
ше в здоровых тканях не было, у бобовых — пзофлаво-
иоиды, у сложноцветных — нолиацетилеиы.
НО	СН3О О
Пасленовые	Бобовые
Мальвовые
Вьюнковые
СП3-СИ=СН-(С=С)3—CI1=CII-CH-CH2OH
I
on
Сложноцветные
\)CIIj
Орхидные
Получается, что структура фитоалексипа является
как бы признаком определенного таксона: вида, рода,
а иногда и семейства растений.
Однако у всякого правила есть свое исключение. На-
пример, только что обнаружили, что у томатов, наряду
с’ сесквитерпепоидпыми, существуют и фитоалексины
ацетиленовой природы.
У каждого растепия образуется не один фитоалексип,
а несколько. Однако все они представляют собой группу
химически родственных соединений. То, что их много —
очень важно, поскольку микроорганизмы, как известно,
легко приобретают нечувствительность к антибиотикам.
Но если привыкнуть к одному антибиотику относительно
легко, то к двум уже труднее, а к нескольким — совсем
трудно. К тому же образующиеся вещества хотя и близ-
кие родственники, по часто обладают различными спосо-
бами воздействия на патоген, т. е. действуют вкупе, до-
полняя друг друха. Так, у картофеля, зараженного
фитофторой, обнаружено около десятка стрессовых
метаболитов, примерно столько же их в инфицированных
тканях фасоли. Правда, не все из них еще завоевали пра-
во называться фитоалексипами, поскольку пока недоста-
точно исследованы.
Еще Мюллер заметил, что фитоалексипы являются
«продуктом некробиоза» клеток хозяина. Он и здесь не
ошибся, поскольку сейчас установлена связь между не-
крозом клеток растений, погибающих в ходе реакции
СВЧ, и образованием этих веществ. Правда, продуктом
некроза фитоалексины быть пе могут, поскольку их син-
тез требует энергии и поэтому не может протекать в по-
гибших пли погибающих клетках. Скорее погибающие
клетки подают своеобразный сигнал для синтеза.
Синтез фитоалексинов берут на себя здоровые клетки,
окружающие некроз, так называемые «бордюрные» клет-
кп. Именно в них эти вещества и образуются, а затем
направляются навстречу опасности — в некротизирован-
ные клетки, в которых находится паразит. Нечто вроде
90
армии, которая мобилизуется в тылу и посылается на
фронт. Кстати, для того чтобы защищаться, тыл опреде-
ленного размера необходим. Например, ломтик фитофто-
роустойчивого картофеля теряет свою устойчивость, если
оп слишком топкий. Подсчитано, что для успешного
сопротивления нужен слой не менее чем из 15 рядов кле-
ток, иначе при заражении пе из чего будет синтезиро-
вать фитоалексины. Их перемещения из здоровых клеток
в некротизированные показаны для устойчивых сортов
батата, картофеля, бобов и сои. Что руководит этим на-
правленным током в некротизированные клетки — никто
не зпает. Может быть, у некротизированных клеток на-
рушается проницаемость клеточных мембран, в результа-
те чего через них легче проникают фитоалексипы?
Ведь большинство из них липидорастворимые вещества,
а чем лучше вещество растворяется в липидах, тем боль-
ше у пего шансов пробраться через мембрану.
Фитоалексипы не только подавляют прорастание спор
и рост фитопатогенов, но некоторые из них, кроме того,
ингибируют активность их экзоферментов, иными слова-
ми, и убивают, и разоружают агрессора.
Считается, что фитоалексипы являются антибиотика-
ми «широкого спектра действия», поскольку они токсич-
ны пе только для грибов и бактерий, но и для некоторых
нематод и пасекомых, а также для клеток растений и
животных. Известно, например, что ипомеамароп батата
повреждает печень, является первно-паралитическим
ядом. Госсипол хлопчатника вызывает застой и отек ор-
ганов, падение гемоглобина, разрушение эритроцитов,
блокирует спермообразовапие. Некоторые фитоалексипы
бобовых вызывают гемолиз эритроцитов.
Растительные клетки не способны выдерживать высо-
кие концентрации фитоалексипов, может быть поэтому
они и накапливаются в токсических дозах в погибших
клетках, которым уже нечего терять. Вероятно^ поэтому
их передвижение из здоровых клеток в некротизирован-
ные может происходить, минуя содержимое клеток, за
пределами их цитоплазматической мембраны, т. е. ано-
пластпо по взаимосвязанной системе клеточных стенок и
межклетников. Такой способ передвижения удалось ус-
тановить у клубня картофеля, инфицированного возбуди-
телем фитофтороза.
Поскольку фитоалексипы принадлежат к различным
химическим классам, трудно ожидать, что они будут
иметь единый механизм токсического действия. Считает-
01
ся, что фптоалексипы действуют не на специфическую
мишень в клетке (в отличие от микробиальных антибио-
тиков и системных фунгицидов), а подавляют сразу мно-
гие звенья обмена, т. е. являются мультисайтовымп ин-
гибиторами. Однако у многих из них есть общее свойст-
во — они повреждают мембраны, прежде всего окружаю-
щую клетку цитоплазматическую мембрану.
Большинство устойчивых растений в ответ па инфи-
цирование образует большее количество фитоалексинов,
чем восприимчивые.
Однако при оценке защитной роли фптоалексипов
нужно учитывать не только их суммарное количество,
но также скорость образования и местонахождение (лока-
лизацию фитоалексинов в растении). Правда, сделать это
очень трудно.
Представьте себе сосуд ксилемы (трахею) хлопчатни-
ка, по которой снизу вверх от корней к листьям вместе с
током воды распространяются споры возбудителя инфек-
ционного увядания (вилта). Что происходит в устойчи-
вом растении? Просвет сосуда бЬгстро перекрывается за
счет образования в нем тплл п пробок, о которых уже
шла речь. В закупоренном сосуде прекращается ток воды
и споры попадают в ловушку, накапливаясь в пространст-
ве сосуда ниже места закупорки. Вот тут-то за них и при-
нимаются фитоалексины. Локальное местонахождение
спор создает возможность создания вокруг них токсиче-
ских концентраций антибиотиков, которые быстро с ни-
ми расправляются.
Вот так в хлопчатнике реализуется принцип «в нуж-
ное время, в нужном месте и в нужном количестве».
Кстати, обратите внимание, что реализовать этот прин-
цип возможно только, если в дело включаются два типа
защитных реакций: формирование механических преград
в виде пробок и образование фитоалексипов. Каждая ре-
акция в отдельности пе смогла бы сработать. Это и есть
синергизм защитных реакций растений, при котором
одна из них дополняет другую.
А в восприимчивом сорте хлопчатника споры парази-
та, пе встречая препятствий со стороны растений, спо-
койно распространяются по его сосудам. Образование
фитоалексипов происходит даже в большем объеме, чем
в устойчивом сорте (во многих местах, где рассеяны
споры паразита), да только это мало помогает. Восприим-
чивое растение тратит много сил па образование фитоалек-
синов, но пе в состоянии вовремя остановить распростра-
92
пение спор и создать вокруг них токсическую зону, по-
этому паразиту удается захватить все растение.
Известны данные, когда удаление фитоалексинов из
тканей устойчивого растения превращает его в восприим-
чивое и, наоборот, добавление этих веществ к восприим-
чивому растению делает его устойчивым.
Если растение выдержать в плохих для него условиях
(при повышенной температуре, недостатке кислорода),
то его болезнеустойчивость падает и параллельно умень-
шается способность образовывать фитоалексины. В хо-
роших условиях, наоборот, возрастает как устойчивость,
так и образование антибиотиков. Интересно, что если пос-
ле временного воздействия повышенной температуры ра-
стение вновь перенести в условия нормальной темпера-
туры, где оно через некоторый срок приходит в себя, то
вместе с возвращением болезнеустойчивости восстанавли-
вается и способность образовывать фитоалексипы.
Если устойчивые растения обработать определенными
ингибиторами обмена, которые, не затрагивая паразита,
подавят в растительных тканях образование ферментов,
ответственных за синтез фитоалексипов, то такие расте-
ния из устойчивых превращаются в восприимчивые. Бо-
лее того, описаны случаи, когда устойчивое растение,
в котором тем или иным способом подавлена способность
к образованию фитоалексинов, становится восприимчи-
вым не только к своему специализированному патогену,
но и к тем микроорганизмам, которые никогда ранее это
растение не поражали. Иными словами, фитоалексипы за-
щищают растение пе только от его специализированных
паразитов (сортовая устойчивость), по и от неспециали-
зированных к нему патогенов (видовой иммунитет).
Можно привести еще много примеров того, как кор-
релирует устойчивость растений с их способностью об-
разовывать фитоалексипы. Однако ученые со свойствен-
ной им скрупулезностью требуют все новых и новых до-
казательств участия этих веществ в защите растений.
Корреляция между их образованием и устойчивостью к
болезням получена для десятков сортов растений. Одна-
ко когда сравнивают между собой разные сорта расте-
ний, всегда есть опасность, что их способность образовы-
вать фитоалексипы определяется какими-либо иными
свойствами сорта, а не только его устойчивостью к тому
или иному патогену. Генотип сортов может оказаться нас-
только различным, что их вообще трудно сравнивать
между собой по устойчивости.
»3
Более достоверные сведения можно получить па изо-
генных линиях растений. Эти линии выравнены по всем
генам, кроме одного, в пашем случае по гену устойчи-
вости к той или иной болезни. Правда, па практике по-
лучаются пе изогенные, а скорее близкие к изогенным
липин. Оказалось, что устойчивые линии кукурузы,
льна, перца, томатов, сои образуют фитоалексппы вдвое,
втрое, а то и в десять раз интенсивнее, чем соответст-
вующие восприимчивые линии.
Собственно, что более всего смущает фитоиммупологов?
Да тот же самый уже знакомый нам вопрос: а всегда ли
в устойчивых растениях фитоалексипы образуются в
нужном месте, в нужное время и в нужном количестве,
чтобы покончить с паразитом? Таких данных пока еще
очень мало. И не потому, что поведение этих веществ
редко соответствует такому требованию, а потому, что
методы определения их локального местонахождения еще
пе разработаны. К тому же о токсичности фитоалекси-
пов мы пока еще судим только по тому влиянию, кото-
рое опп оказывают па патогены, будучи добавленными в
среду его роста. А будет ли эта величина соответствовать
их токсичности в растительных тканях? Например, воз-
будитель корневой гнили гороха индуцирует в его тка-
нях концентрации пизатина, в несколько десятков раз
превышающие те дозы, при которых рост гриба полностью
подавляется в пробирке, тем пе менее это пе мешает
ему развиваться в содержащих гшзатин тканях. Значит,
токсичность веществ в растениях и в пробирке может не
совпадать?
Тем пе менее из числа всех биохимических показате-
лей, известных нам, образование фптоалексипов лучше
остальных коррелирует со свойством болезнеустойчиво-
сти. И это краппе важно, поскольку для решения ряда
практических задач, таких, как селекция, интродукция,
сортоиспытание растений, необходимы показатели, ха-
рактеризующие устойчивость растительных тканей к
болезням. Насколько нам известно, уже сейчас пе без
успеха предпринимаются попытки использовать фито-
алексипы как объективный критерий устойчивости расте-
ний.
Хотя роль фитоалексппов в сортовой устойчивости бо-
лее очевидна, чем других групп антибиотиков, тем пе
менее многие специализированные патогены обладают
способностью и их преодолевать. Если бы это было пе
так, то на свете пе существовало бы пи специализировап-
94
пых патогенов, ни восприимчивых к ним сортов расте-
ний. Многие специализированные некротрофы обладают
способностью разлагать образовавшиеся фитоалексины
своего растения-хозяина — пизатип, фазеоллин, помеама-
рон, вайероновую кислоту, капсидиол и др. В основе
процесса лежат самые разнообразные химические пре-
вращения — окисления, гидроксилирования и др. Часто
детосикация осуществляется фито патогеном в несколь-
ко этапов, причем каждый последующим продукт фермен-
тативного превращения обладает меньшей фунгитоксич-
ностыо, чем предыдущий. Например, иектрия галлообра-
зующая детоксицирует фитоалексин яблони — бензойную
кислоту в 2 этапа. Вначале бензойная кислота превраща-
ется в ге-оксибензойную, при этом токсичность по срав-
нению с исходной падала в 20 раз. Затем ге-оксибепзой-
ная кислота деградировала в протекатеховую, токсич-
ность которой в 40 раз ниже исходной.
Интересно, что различные грибы детоксицируют один
и тот же фитоалексин различными путями, а один и тот
же патоген превращает родственные по отроению фито-
алексины одним и тем же путем.
Однако детоксикация фитоалексипов своего растения-
хозяина не является единственным путем их преодоле-
ния. Другой возможностью является способность специ-
фических патогенов препятствовать образованию фито-
алексипов в растении. Это может достигаться за счет
их способности проникать в растение незамеченным, о чем*
пойдет речь при дальнейшем изложении. Такой механизм
преодоления защитных реакций растения патогеном наи-
более вероятен среди партнеров, взаимоотношения кото-
рых укладываются в систему геи—па—ген, т. е. для вы-
сокоспециалпзированиых биотрофов.
ЛИШЕНИЕ ПАТОГЕНА САМОГО НЕОБХОДИМОГО
Если целью паразита является превращение хозяина
в источник своего питания, то растение, наоборот, стре-
мится этого пе допустить. Отсюда следует, что если рас-
тение сумеет превратить свои ткани в неудобоваримые,
а то и просто в ядовитые для паразита, то оно переста-
нет им поражаться.
Малоспециализированные некротрофы слабо зависят
от состава питательных веществ поражаемого ими расте-
ния. Прежде всего их биосинтетические возможности
значительно шире, они больше привыкли рассчитывать
!)5
па себя, чем на питающее их растение. Наоборот, высо-
коспециализировапиые биотрофы потому п пе могут
существовать впе живой клетки, что используют готовые
органические вещества, которые в них синтезируются.
Иными словами, такие паразиты заставляют растения
биосинтезировать определенные соединения вместо себя,
а сами часто даже утрачивают эту способность. И один
из механизмов уже описанной реакции СВЧ как раз и
состоит в лишении паразита необходимого ему питания
и в навязывании голодовки.
Чем теснее приурочен биотроф к обмену своего расте-
ния-хозяина, чем более оп от него зависим, тем более
вероятно, что такая зависимость может быть нарушена
при том или ином изменении обмена растения. Известно,
что биотрофы потенциально более подвержены вымира-
нию, чем некротрофы, поскольку целиком зависят от
судьбы своего хозяина (гибель растения приводит и к
гибели его облигатного паразита). Может быть, именно
поэтому облигаты так дорожат жизнью своего хозяина,
не оказывая па пего летального воздействия. Приспособ-
лепиость паразита к составу клеток своего растения-хо-
зяина, как к единственному источнику питания, носит
название пищевой специализации.
Конечно, паразиты в меньшей мере испытывают дефи-
цит от наличия в составе растений первичных соедине-
ний — углеводов, липидов, белков, которые встречаются в
каждой живой клетке и превращаются в основном обме-
не веществ. Более вероятно, что пищевая специализация
определяется наличием либо концентраций относительно
редко встречающихся соединений, так называемых ве-
ществ вторичного обмена.
В середине 50-х годов Э. Гарбер предложил гипотезу
устойчивости растений, основанную па зависимости па-
разита от состава питательных веществ хозяина. Работая
с 7 мутантами бактерий, зависимыми по ряду аминокис-
лот, он пришел к выводу, что растение окажется устой-
чивым, если пе обеспечивает патогена необходимым пи-
танием. В том случае, если оно способно прокормить
паразита, имеет место восприимчивость.
Согласно гипотезе Гарбера, устойчивость растений
определяется отсутствием в их тканях некоторых физио-
логически активных веществ, которые паразит пе в сос-
тоянии самостоятельно синтезировать. Это могут быть
некоторые витамины, незаменимые аминокислоты, росто-
вые вещества и ряд других соединений. Подобная гипо-
96
теза фитоиммунитета получила название питательно-тор-
мозящей.
Еще до Гарбера близкая концепция устойчивости была
сформулирована советским исследователем, основополож-
ником патофизиологии растений К. Т. Сухоруковым, ко-
торый провел серию интересных исследований, касающих-
ся роли питания паразита в устойчивости хлопчатника
к возбудителю инфекционного увядания и картофеля к
возбудителю фитофтороза. Вот что Стало ясным после
его работ. Для роста фитофторы необходимы растворимые
сахара, однако в картофеле они находятся в неудобовари-
мой для фитофторы форме — в виде крахмала. Казалось
бы, чего проще: фитофтора должна выделять фермент —
амилазу, расщепляющую крахмал до сахаров, и проб-
лема решена. Но в том-то п дело, что амилазы у фито-
фторы пет, зато опа есть у картофеля, а следовательно,
ею можно воспользоваться. Однако опять неудача: ами-
лаза у картофеля хотя и есть, по она заблокирована
особым ингибитором — систоамилазой. Паразит преодо-
левает и эту трудность: освобождает амилазу из блока,
с ее помощью расщепляет крахмал и потребляет образую-
щиеся при этом мопосахара. Видите, как сложно и с
каким дальним прицелом управляет фитофтора в своих
интересах обменом пораженного картофеля. Правда,
в конце паразиту все же приходится расплачиваться.
На заготовленных нм для себя сахарах поселяются сап-
рофиты, которые раньше не могли поражать картофель,
и постепенно вытесняют неспособную с ними конкуриро-
вать фитофтору.
Обмен биотрофа настолько тесно приспособлен к об-
мену его растения-хозяина, что всегда существуют некие
узкие места, в которых паразит особенно уязвим. Вопрос
только в том, чтобы эти места обнаружить. Чаще всего
узкие места находит само растение-хозяин, изменяя свои
обмен таким образом, что паразит лишается некоего фак-
тора, необходимого ему для существования. Тем самым
растение как бы само указывает на узкий участок пара-
зитирования патогена, а человеку остается только попять,
как оно это делает. Читатель простит нас за излишний
антропоморфизм. Конечно, па самом деле все происходит
по-другому: некая мутация превращает растение в устой-
чивое и тем самым позволяет избежать заражения. Отбор
подхватывает эту полезную мутацию, благодаря чему
мутанты и получают преимущество в потомстве.
В качестве примера можно привести наши работы по
4 Л. В. Метлицкий, О. Л. Озерсцковская
97
изучению того же возбудителя фитофтороза, который в
ходе сопряженной эволюции со своим хозяином — карто-
фелем утратил способность самостоятельно синтезировать
стерипы. И не потому, что они ему не нужны. Стерипы
фитофторе просто необходимы. Во-первых, они являются
обязательным компонентом цитоплазматических мембран
эукариотов, создавая их прочный каркас. Во-вторых, вы-
полняют функции гормонов либо их предшественников.
Оказалось, например, что без стеринов фитофтора пе
может образовывать споры. Удалось даже установить ту
мишень, которая нарушается в отсутствие стеринов: без
них пе происходит формирования цитоплазматической
мембраны зооспор паразита, т. е. нарушается его глав-
ный процесс — воспроизведение.
Паразит утрачивает способность самостоятельно син-
тезировать стерипы пе потому, что последние ему не
нужпы, а потому что он может воспользоваться готовыми
стеринамп, имеющимися в составе хозяина-картофеля.
Зачем утруждать себя синтезом, если можно без лишних
хлопот получить сразу готовый продукт? Более того,
фитофтора сумела приспособиться и к качественному сос-
таву стеринов своего хозяина. Главным стерином карто-
феля является [З-ситостерип, который составляет более
половины от всех имеющихся стеринов. Именно этот
стерин стал самым «любимым» для фитофторы, поскольку
он наиболее соответствует ее питательным потребностям.
Вскоре последовал ответный удар со стороны растения.
В инфицированном картофеле обмен изменился так, что
стерины синтезироваться перестали. Конечно, не во всем
растении (прожить без стеринов картофелю невозможно),
а только в зоне инфицирования. Особенно резко сокра-
щалось количество любимого фитофторой ^-ситостерина.
Фитофтора оказалась как бы в кольце бесстерииовых
клеток, а следовательно, была лишена возможности раз-
множаться.
Но и этого оказалось мало. Те вещества, которые ра-
нее использовались в биосинтезе в качестве предшествен-
ников для стеринов, теперь стали предшественниками
для фитоалексипов, ингибирующих развитие паразита.
Дело в том, что сесквитерпеноидные фитоалексины карто-
феля и стерины образуются из общих предшественников
единым биогенетическим путем (рис. 8). На определенном
этапе биогенеза находится поворотный пункт: если мета-
болизм пойдет в одпом направлении, образуются стерины,
если в другом — сескитерпепоиды. Поскольку первых в
98

/fccfffywcTTTUMffu
//erff^Afee-nrantacmir

^c^/neffffUMecmir
Рис. 8. Биогенез терпеновых соединений в картофеле, инфицированном
совместимой и несовместимой расами возбудителя фитофтороза
зопе инфицирования фитофтороустойчивого картофеля
нет, а вторые присутствуют в избытке, можно полагать,
что вместо стерипов образуются токсические фитоалексп-
ны. Так что же получается? Паразит пе только голодает,
но и отравляется? Два удара по паразиту и оба достига-
ются одним и тем же изменением процесса метаболизма.
Но и это еще пе все. Казалось бы, несмотря па общее
происхождение обеих защитных реакций, каждая из них
воздействует па паразита самостоятельно: отсутствие
стерипов делает невозможным споропошепие паразита,
а фитоалексины оказывают на него токсическое воздей-
ствие. Но это только па первый взгляд. В отсутствие сте-
ринов ослабляется ригидность цитоплазматических мемб-
ран паразита, и он становится значительно чувствитель-
нее к воздействию фитоалексипов. Так, если для полного
4*	99
подавления роста паразита, содержащего стерины, необ-
ходимо 200 мкг/мл ришитпна, то для гибели того же па-
разита, лишенного стеринов, их нужно только 6—7 мкг/мл,
т. е. в 30 раз меньше. Для бесстерпнового паразита фи-
тоалексины значительно более опасны, и, для того чтобы
его погубить, растению нужно синтезировать их значи-
тельно в меньшем количестве. Недаром считается, что
стерипы защищают организм от неблагоприятных факто-
ров среды — температурного стресса, ионизирующего
излучения, воздействия токсических веществ. Усиленный
синтез стеринов представляет собой приспособительную
реакцию организма на выживание.
Таким образом, изменение терпеноидного биогенеза,
происходящее в фитофтороустойчивом картофеле, наносит
по паразиту не двойной, а тройной удар:
1)	гриб лишается стеринов, необходимых ему для
размножения и патогенных свойств;
2)	взамен стеринов образуются токсические фитоалек-
сины;
3)	лишенный стеринов гриб становится чувствитель-
нее к фитоалексинам.
Итак, отдельные защитные реакции растения действу-
ют сообща, взаимодополпяя и усиливая друг друга.
Результат их воздействия представляет собой пример
синергизма, поскольку, взятые вместе, они оказывают
больший эффект, чем сумма эффектов каждой реакции
в отдельности. Да так, собственно, и должно быть, по-
скольку каждая из защитных реакций ослабляет парази-
та. А ослабленный предыдущим воздействием паразит,
естественно, становится более уязвим для последующего
УДара.
Как вы, наверное, помните, Гарбер считал, что устой-
чивость растения объясняется отсутствием в его тканях
того или иного необходимого паразиту вещества еще до
контакта с патогеном. Растение с дефицитом такого ве-
щества уже должно было быть устойчиво к данному
паразиту. Однако из сказанного выше следует, что расте-
ние до встречи с паразитом может содержать все продук-
ты, необходимые для того, чтобы его прокормить.
Но как только паразит, «соблазнившись» богатыми
растительными запасами, пробует проникнуть в расте-
ние, последнее изменяет свой обмен так, что в его тка-
нях перестают образовываться нужные паразиту вещест-
ва, взамен чего начинают синтезироваться яды. Теорети-
ческая возможность подобного механизма устойчивости
100
была предсказана еще В. II. Эфроимсоиом, который пред-
полагал, что устойчивость растений может проявляться в
изменении структуры того гена, который ответствен
за выработку продукта, необходимого для существования
паразита, и превращения его в соединение, тормозящее
деятельность патогена или активность его ферментов.
Приспособленность паразита к стероидному обмену
хозяина не может не удивлять. Мало того, что паразит
утратил способность самостоятельно синтезировать сте-
рины с тем, чтобы пользоваться стерниами картофеля,
а фитофтора приспособилась к качественному составу
стерипов хозяина (более всего «полюбив» главный сте-
рип-р-ситостерин), оказалось еще, что развитие паразита
точно повторяет содержание стерипов в вегетирующих
растениях картофеля.
Возбудитель фитофтороза картофеля, согласно теории
иммуногенеза М. С. Дунина, относится к болезням ни-
сходящей фазы онтогенеза. Фитофтороз впервые появля-
ется к моменту цветения картофеля и достигает своего
максимального развития в конце лета. Недаром эта бо-
лезнь называется еще поздней гнилью. Динамика появле-
ния и накопления стерипов в листьях точно отражает
появление и развитие болезни; содержание стерипов во
всходах очень низкое, оно резко возрастает к началу
цветения и достигает своего максимума к началу естест-
венного отмирания ботвы (рис. 9). Получается, что слабо
функционирующий стериповый биогенез ограничивает
развитие гриба па первых этапах вегетации, а возраста-
ние содержания стерипов позволяет ему распространяться
и спороносить на более поздних фазах развития растений.
ЧТО ТАКОЕ КСЕНОБИОТИКИ
И КАК ОНИ УНИЧТОЖАЮТСЯ
Лекарственные вещества и промышленные загрязне-
ния, пестициды и продукты бытовой химии, пищевые
добавки и консерванты — вот тот поток чужеродных сое-
динений, который со всевозрастающей силой обрушивает-
ся па пашу планету и живущие па пей организмы. Эти
синтетические компоненты добавляются к огромному раз-
нообразию чужеродных веществ природного происхож-
дения, которые образуются растениями, грибами, бактери-
ями и другими организмами. Недаром эти соединения
получили название «ксенобиотики», т. е. «чуждые жиз-
ни ».
101
Рис. 9. Соответствие накопления стеринов развитию фитофтороза
В столь острой ситуации все живое давно бы оказа-
лось под угрозой гибели, если бы не обладало механиз-
мами, неустанно поддерживающими свою «химическую
чистоту». Организмы высших животных и человека в от-
вет па введение антигенов образуют антитела и тем са-
мым нейтрализуют их воздействие па организм. Однако
антигенными свойствами, т. е. способностью вызывать
образование антител, обладают только высокомолекуляр-
ные ксенобиотики — белки, гликопротеиды, некоторые
полисахариды и нуклеиновые кислоты. А как же обезвре-
живаются ксенобиотики низкомолекулярные? Исследо-
вания показали, что такую функцию берет на себя цито-
хром Р-450-оксигеназпая система, присутствующая в
печени млекопитающих.
Недаром говорят о «барьерной» роли печени, которая
является своеобразным фильтром, очищающим организм
от вредных веществ. G помощью этой ферментной системы
превращаются и тем самым обезвреживаются многие
ядовитые для организма неполярные, а значит, нераст-
воримые в воде соединения — лекарственные вещества,
наркотики и др. Задача этой системы — превращение
нерастворимых соединений в растворимые в воде, с тем
чтобы можно было вывести их из организма.
Цитохром Р-450 обнаружен у многих животных, рас-
102
тений п бактерий. Его пет у бактерий-анаэробов, живу-
щих в бескислородных условиях.
А. И. Арчаков называет цитохром Р-450 «мембранным
иммуноглобулином». Последний находится в мембранах
эндоплазматического ретикулума. К 1980 г. было извест-
но ие менее 20 форм цитохрома Р-450. Множественность
форм характерна именно для высших организмов, тогда
как бактерии содержат лишь один тип цитохрома Р-450.
Существование множественных форм, вероятно, объяс-
няет широкую субстратную специфичность оксигеназной
системы, которая может окислять самые различные мо-
лекулы. Предполагается, что в ответ па введение в орга-
низм определенного класса ксенобиотиков синтезируется
и определенная группа цитохрома Р-450, подобно тому
как в ответ на введение макромолекулярного антигена
возникают строго комплементарные к нему антитела.
Таким образом, в организме млекопитающих сущест-
вуют две системы иммунологического надзора. Первая
из них — лимфоидная система, уничтожающая клетки и
высокомолекулярные соединения, вторая — монооксиге-
назная система, детоксицирующая ксенобиотики. Если
первая иммунная система защищает организм от чужерод-
ных макромолекул, то вторая — от чужеродных низко-
молекулярных веществ. Предполагается, что иногда обе
иммунологические системы действуют в совокупности.
После окисления оксигеназной системой ксенобиотика его
окисленная форма связывается с определенным белком.
Образовавшийся копыогат приобретает антигенные свой-
ства и начинает вызывать образование антител. Роль
коиыогазы опять-таки выполняет цитохром Р-450. Полу-
чается, что ксенобиотик, попадая в организм животного,
индуцирует пе только свое окисление, по и биосинтез
соответствующих антител.
С помощью оксигеназной системы окисляются не толь-
ко экзогенные ксенобиотики, по и ряд эндогенных (внут-
ренних), образующихся в организме: стероидные гормоны,
жирные кислоты, простагландины и др.
В печени млекопитающих существует еще одна систе-
ма, помогающая им убирать из организма ксенобиотики.
Это присоединение, или конъюгация, к различного рода
лекарствам, ядам, наркотикам и другим соединениям
глютатиопа, в результате чего ксенобиотики обезврежи-
ваются, а затем и выводятся из организма.
Однако в действии обезвреживающих систем бывают
и осечки. Известпы случаи, когда эти системы, стремясь
103
обезвредить какое-нибудь токсическое вещество, превра-
щают его в канцероген, т. е. в соединение, способное
вызывать злокачественную опухоль.
Все, что сказано, относится к системам обезврежива-
ния ксенобиотиков в организмах млекопитающих, где
эти процессы усиленно исследовались и продолжают
исследоваться, А как обстоит дело у растений? Вопрос
далеко пе праздный, поскольку именно растениям при-
ходится в основном принимать па себя тот бесконечный
поток чужеродных веществ, который сам человек и соз-
данная им промышленность обрушивают на их поверх-
ность. К сожалению, такие исследования если и прово-
дились, то в крайне ограниченном количестве. А те све-
дения, которыми мы располагаем, в основном относятся
к способности растительных тканей превращать гербици-
ды (главным образом 2,4-дихлорфенолуксусную кисло-
ту), а также некоторые инсектициды. Даже знаменитый
ДДТ в этом отношении до сих пор остается почти неис-
следованным, более того, существует мнение, что расте-
ния пе в состоянии ею метаболизировать.
Однако те ограниченные сведения, которые все же
имеются в литературе, позволяют заключить, что и у
растений имеются системы детоксикации ксенобиотиков,
напоминающие по своим свойствам оксигеназную систему
микросом печени млекопитающих. В составе растений,
принадлежащих к 20 видам, обнаружен цитохром Р-450,
спектральные характеристики которого удивительно по-
хожи па спектры соответствующих цитохромов из печени
млекопитающих. В микросомах более чем 20 видов расте-
ний обнаружено наличие оксигеназной активности, спо-
собной превращать ряд ксенобиотиков. Эта ферментная
система зависит от наличия липидного кофактора и по-
давляется теми же ингибиторами, что и оксигеназы из
микросом печени. У растений присутствует также ряд
ферментов, ответственных за присоединение к гербицидам
глютатиона. Предполагают, что такой механизм обезвре-
живания может объяснить нечувствительность некоторых
растений к гербицидам.
К числу эндогенных ксенобиотиков высших растений
принадлежат и фитоалексины. Тот факт, что они явля-
ются чужеродными соединениями для растительных тка-
ней, в сочетании со свойством фитотоксичпости диктует
настоятельную необходимость их удаления из растений.
И действительно, эти вещества, накопившись в тканях
устойчивых растений в токсических для паразита коп-
104
цептрациях и тем самым уничтожив находящихся в них
паразитов, затем исчезают из растительной ткани. И хотя
роль оксигеназных цитохромсодержащих систем растений
до сих пор никем пе исследовалась, однако имеющаяся
к настоящему времени, пусть даже и ограниченная, ин-
формация позволяет предполагать их участие в детокси-
кации фитоалексипов.
Получение прямых доказательств участия моноокси-
геназной системы в способности растений детоксицировать
экзогенные и эндогенные ксенобиотики и тем самым под-
держивать свой химический гомеостаз, нуждается в бо-
лее пристальном внимании фитоиммунологов, чем то, ко-
торое до сих пор ему уделялось. Не исключено, что ре-
зультаты этих исследований покажут, что растения па
пашей планете функционируют не только как «зеленые
легкие», образуя кислород в процессе фотосинтеза, но и
как «зеленая печень», осуществляющая метаболизм ксе-
нобиотиков п защищающая биосферу от загрязнения.
Распознавание «своего» и «чужого», иммунологи-
ческий надзор, охрана биологической индиви-
дуальности, иммунологическая цензура, полицей-
ская функция иммунитета — все это синонимы,
используемые различными учеными с одной
целью: подчеркнуть главную задачу иммуните-
та — охрану генетического постоянства внутрен-
ней среды организма.
Р. В. Петров 1
РАСПОЗНАТЬ,
ЧТОБЫ ПРИНЯТЬ ИЛИ УНИЧТОЖИТЬ
КТО ЕСТЬ кто
Мы рассмотрели основные защитные реакции расте-
ний, от согласованного протекания которых зависит су-
ществование как проникшего паразита, так и растения-
хозяина. Включатся вовремя защитные реакции — рас-
тение выживает, а паразит погибает, не включатся —
все наоборот. Но от чего же зависит их включение? Ведь
гибель паразита па устойчивом растении или его раз-
витие на восприимчивом является уже конечным этапом,
исходом болезни. А что же происходит на начальных
1 Петров Р. В. Предисловие.— В кп.; Уилсон Д. Тело и антитело.
М.: Мир, 1974, с. 7.
105
стадиях, на которых определяется, будут или нет защит-
ные реакции вызваны, или индуцированы? Недаром же
иммунитет растений так же, как и животных, является
не столько конституционным, сколько индуцированным
свойством. Значит, должен существовать некий механизм,
который срабатывает на первых этапах соприкосновения
паразита и хозяина или взаимодействия их метаболитов.
Этот механизм должен вызывать защитные реакции у
устойчивого растения, ио пе вызывать их у восприимчи-
вого.
Недаром Р. Толбойс еще в начале 50-х годов сумел
увидеть во взаимодействии паразита и хозяина две по-
следовательные стадии, которые назвал детерминантной и
экспрессивной. На детерминантной или определяющей
стадии (от английского to determinate — определять)
и решается, будет или не будет защищаться растение.
На второй экспрессивной (от английского to express — вы-
ражать) фазе происходит выражение того, что уже было
ранее решено на детерминантной фазе.
До сих пор мы говорили только об экспрессивной
фазе, хотя не она является первой и определяющей. Эта
фаза болезни недаром названа экспрессивной: ее прояв-
ление легко заметить. Она выражается в пятнистости,
загнивании, некрозе, хлорозе, увядании и других симп-
томах, свидетельствующих либо о течении болезни, либо
о ее прекращении в результате подавления паразита
механизмами защиты хозяина. Детерминантная фаза
внешних симптомов не имеет. Эта последняя фаза до
сих пор оставалась пе только неизученной, по се су-
ществование подвергали сомнению.
Перемещение внимания фитоиммунологов с экспрес-
сивной па детерминантную фазу, т. е. от самих защит-
ных реакций к тем причинам, которые их вызывают,
стало возможным лишь в последние 10—15 лет. Именно
это повое направление исследований и обеспечило тот
очевидный прогресс, который сейчас имеет место в фи-
тоиммунологии. Причиной его возникновения явилось
переосмысливание ранее принятых в иммунологии поня-
тий, которое происходило в последние годы и суть кото-
рого может быть сформулирована следующим образом:
главная функция иммунитета состоит в распознавании
чужеродной генетической информации.
Д. Уилсон в своей книге «Тело и антитело» определил
иммунологию как пауку о «самости». По его образному
выражению, главная миссия иммунитета состоит в сно-
103
собности организма отличать свое «Я» от не своего «я».
Любая клетка, любая ткань, любой белок должны быть
уничтожены, если они пе являются своими. Иммунная
система признает только свое.
Иммунная система, роль которой в самом общем виде
можно определить как распознавание и элиминацию чу-
жеродных веществ, клеток и тканей, возникла на самых
ранних этапах эволюции. История эволюции иммунного
ответа насчитывает 400 млн. лет и восходит к палеозою.
По образному выражению американского эволюциониста
Э. Купера, «иммунная система так же стара, как самоо
старое беспозвоночное, и столь же юна, как человек» 2.
Все организмы, начиная с амебы, обладают способно-
стью к фагоцитозу — внутриклеточному перевариванию.
У одноклеточных таким путем одновременно осуществ-
ляются процессы как питания, так и защиты, тогда как
у многоклеточных, начиная с губок, функцию защиты
взяли па себя особые клетки иммунной системы, называе-
мые фагоцитами.
На более высокой ступени эволюции к клеточному
иммунитету добавляется гумморальный. Клеточным и
гумморальным иммунитетами обладают только позвоноч-
ные — рыбы, амфибии, рептилии, птицы и млекопитаю-
щие. Способность к образованию антител впервые появ-
ляется у наиболее примитивных позвоночных — кругло-
ротых рыб (миног и миксин). Однако у них присутствует
лишь единственный вид антител — иммуноглобулины М,
тогда как у самых совершенных позвоночных, в том чис-
ле и у человека, имеется пять классов иммуноглобулинов:
М, G, Е, A, D.
Хотя иммунные системы организмов, находящихся па
различных ступенях эволюции, различаются, всех их
роднит общее свойство — способность распознавать чу-
жеродность. Таким свойством обладает все живое неза-
висимо от степени его эволюционного совершенства.
Наличие антител при этом совсем необязательно. Купер
утверждает, что все компоненты, иммуногенные для поз-
воночных, являются иммуногенными и для беспозвоноч-
ных. И те и другие умеют распознавать чужеродность и
обладают способностью ее устранять. Вернее так: все они
перед тем, как ликвидировать чужое, должны его распоз-
нать.
С этих позиций иммунитет растений следует рассмат-
2 Купер Э. Сравнительная иммунология. М.: Мир, 1980, с. 25.
107
ривать как систему, охраняющую их структурную и фун-
кциональную целостность, основанную на способности
распознавать и отторгать генетически чужеродную инфор-
мацию. Несмотря па то что растения в силу присущих
им особенностей неспособны образовывать иммуноком-
петентные лимфоциты и антитела, им, как и всему жи-
вому, присуща способность разпознавать чужеродные
ткани, клетки и вещества.
Распознавание — это функция клеточной поверхности,
в обязанности которой входит первой встретить внешний
агент, правильно его расценить и адекватно на него
отреагировать. Клеточная поверхность прежде всего
должна выяснить, кто есть кто. Кто приближается к ней:
друг или враг, свой или чужой. Если чужой — его нужно
задержать и уничтожить, если свой — пропустить и при-
нять. Любой непрошенный чужеродный гость, будь это
ткань, клетка или вещество, должен быть немедленно
выдворен.
Но для того чтобы уничтожить, нужно предварительно
распознать. Это делают специальные поверхностные ре-
цепторы — своеобразные органы чувств клетки. Поверх-
ность каждой клетки представляет собой мозаику из та-
ких рецепторов. Рецепторы, в большинстве своем имею-
щие углеводную природу (но встречаются и белки),
представляют собой специализированные участки, кото-
рые могут избирательно связываться с определенными
молекулами, находящимися либо в свободном состоянии,
либо на поверхности других клеток. С одними молекула-
ми рецепторы реагируют, другие — игнорируют. Таким
способом поверхность клеток отделяет чужое от своего.
И обо всех событиях, происходящих на границе, поверх-
ность клетки быстро передает в центр, где и принимается
соответствующее решение — принять либо отторгнуть.
Самым удивительным примером способности клеток к
распознаванию «своего» является оплодотворение у мор-
ских животных, у которых большое число яйцеклеток и
миллионы сперматозоидов выделяются прямо в воду.
В этом случае вероятность встречи яйцеклетки, к примеру,
морского ежа с его же сперматозоидом, а пе сперма-
тозоидом устрицы, омара и других представителей мор-
ской фауны очень невелика. Это оказывается возможным
только благодаря способности яйцеклетки «выбирать»
сперматозоид своего вида из множества присутствующих
во внешней среде. И это, в свою очередь, определяется
наличием на поверхности яйцеклетки специфически.:
108
рецепторов, которые узнают соответствующие вещества
па поверхности сперматозоидов. В результате последние
прикрепляются (иммобилизируются) к поверхности яйце-
клетки, активизируются и проникают внутрь ее. Спер-
матозоиды других видов яйцеклеткой не распознаются и
поэтому не оплодотворяют ее.
Хорошо известно, что бактериофаги (вирусы, пора-
жающие бактерии) определенного штамма прикрепляются
только к определенным видам бактериальных клеток,
которые они поражают.
Процесс распознавания лежит и в основе питания не-
которых простейших, к поверхности которых прикрепля-
ются только те бактерии, которые могут служить им
источником пищи.
Очень интересна сортировка клеток в процессе диф-
ференцировки и органогенеза, которая также происходит
па основании способности узнавать. Оказалось, что те
или иные клетки эмбриона мигрируют в определенные
области тела, где распознают друг друга, слипаются и
таким образом формируют нужный орган. Если суспензии
клеток различных органов равномерно распределить в
объеме, то через некоторое время они начнут мигрировать,
а затем агрегируют, образуя зачатки того органа, кото-
рому они и принадлежат. Таким образом, клетки способ-
ны узнавать либо отвергать друг друга.
Известно, что иммунокомпетентные клетки млекопитаю-
щих распознают антигены с помощью рецепторов на кле-
точной поверхности, что необходимо для реализации
иммунного ответа. Проблема специфических рецепторов на
таких иммунокомпетентных клетках непосредственно
касается проблемы узнавания генетически чужеродных
субстанций.
Сущность рецепторов В-клеток достаточно изучена.
Эти рецепторы или точки распознавания па лимфоцитах
в действительности представляют собой антитела имму-
ноглобулиновой природы.
Предполагается, что часть иммуноглобулиновых ре-
цепторов свободно выделяется наружу, а часть остается
прикрепленной к мембране лимфоцита. Рецепторы сипте-
зируюся постоянно и отделяются от клеточной поверх-
ности лимфоцита. На месте отделенных рецепторов тут
же возникают новые.
Что касается рецепторов у Т-клеток, то здесь пока
еще не все ясно. Но во всяком случае процесс взаимо-
действия Т-клеток, или клеток киллеров (убийц), с клет-
109
кой-мишенью удалось заснять па кинопленку. При этом
видно, как иммунные Т-клетки окружают клетку-мишень,
прикрепляются с помощью распознающих рецепторов к
ее поверхности и вытягивают по направлению к своей
мишени отростки. Как только такой отросток касается
поверхности клетки-мишени, последняя погибает, а вмес-
те с ней погибают и нападающие клетки. Иммунологи
называют этот феномен «поцелуем смерти».
Явление распознавания определяет также первые
этапы совместимости либо несовместимости антигенов
пыльцы и пестика, при опылении растений, совместимость
трансплантата и растения-реципиента при прививках,
симбиотические отношения у растений и грибов микори-
зообразователей, а также растений семейства бобовых и
бактерий-азотофиксаторов. В этом случае, если антигены,
расположенные на поверхности взаимодействующих
тканей, окажутся совместимыми, отторжения не произой-
дет и результаты опыления, прививок, симбиоза окажутся
положительными. Если, напротив, антигены окажутся
несовместимыми, произойдет отторжение.
Распознавание пестиком пыльцы представляет собой
наиболее четкий пример способности растительных тканей
отличать свое от чужого. Показано, что определяющая
роль в этом процессе принадлежит поверхностным белкам
гликопротеидной природы, так называемым S-белкам, ко-
торые являются продуктами S-генов.
На рыльце того или иного растения обычно попадает
пыльца многих растительных видов, однако прорастать
через столбик может только пыльца своего вида. Рыльце
как бы узнает свою пыльцу. При этом из особых полос-
тей, имеющихся в стенках пыльцевых зерен, выделяются
на поверхность рыльца определенные вещества, которыр
связываются с поверхностью рыльца, покрытого липкими
выделениями. Такое связывание специфических факторов
узнавания и определяет успех опыления.
Теперь что касается прививок. Нужно сказать, что
трудности при трансплантации у животных много серьез-
нее, чем при прививках у растений. Если у млекопитаю-
щих и человека иммунная система распознает и отторга-
ет ткани, принадлежащие другому индивидууму того же
вида (пересадка органов возможна только между однояй-
цевыми близнецами), то у растений внутривидовые при-
вивки являются обычным делом, тогда как известны
случаи межродовых и межсемейственных прививок. Таким
образом, хотя «самость» у растений и существует, по опа
НО
выражена значительно менее категорично, чем у млеко-
питающих.
Однако в этой, казалось бы, четкой закономерности
ири прививках растений существует много исключений.
Известны примеры, когда растения даже внутри вида
пе прививаются. Если совместимость при прививках тем
успешнее, чем ближе таксономическая близость партне-
ров, то почему же тогда орех трудно прививается сам
на себя, тогда как хурма и каштан — растения, принад-
лежащие к различным ботаническим семействам,— при-
виваются по высшему баллу? Почему вишня хорошо
прививается на черешню, а черешня на вишню не при-
вивается или прививается плохо? Почему па айве при-
виваются только некоторые сорта груш? Эти и многие
другие вопросы пока остаются без ответа.
В случае несовместимости привоя и подвоя между
ними возникает некроз и разыгрывается реакция, внеш-
не напоминающая реакцию СВЧ. Очевидно, па поверх-
ности соприкосновения привоя и подвоя происходит
взаимное распознавание, вероятно определяемое, как и
у трансплантатов животных, наличием антигенов гисто-
совместимости.
Особо важная роль принадлежит прививкам в виног-
радарстве. До появления в Европе филлоксеры прививки
здесь применялись только в ограниченных размерах или,
во всяком случае, не имели для виноградарства того зна-
чения, которое они имеют сейчас в районах, зараженных
или находящихся под угрозой заражения филлоксерой.
Дело в том, что корневая система американских или
франко-американских лоз мало страдает от нападения на
них филлоксеры, поэтому единственным средством борь-
бы с филлоксерой в Европе является прививка европей-
ских лоз па эти подвои.
Для массового размножения виноградной лозы, как
правило, принята прививка однолетних черенков в ком-
натных условиях, или, как это обычно называют, привив-
ка на столе. Заготавливаются привойные и подвойные
черепки, которые соединяются по свежим срезам, затем
стратифицируются и высаживаются в «школку». Необхо-
димым условием сращивания между привоем и подвоем
является образование у обоих компонентов особой ткани,
так называемого каллюса.
Между соприкасающимися поверхностями привоя и
подвоя образуется изолирующая прослойка, состоящая
из отдельных участков некротизированной ткани (реже —
Ш
сплошного слоя), которая в случае совместимости привоя
и подвоя постепенно рассасывается. Чем совершеннее
прививка, тем меньше некротизированных участков между
тканями подвоя и привоя.
В свете всех изложенных представлений исход сопри-
косновения растительной клетки с клеткой фитопатогепа
будет зависеть от взаимодействия поверхностных макро-
молекул, синтезируемых одним организмом, с макромоле-
кулами на поверхности второго.
Соприкосновение возникает при взаимодействии по-
верхностей двух тел, сфер или фаз, в случае паразитиз-
ма — это поверхности соприкосновения взаимодействую-
щих макро- и микроорганизма.
Представьте себе, что фитопатоген проникает в клетку
растения. Происходит соприкосновение их поверхностей,
в результате чего возникает так называемая поверхность
взаимодействия двух организмов. Рецепторы клетки хо-
зяина проверяют поверхность клетки паразита, ищут сре-
ди них чужеродные антигены. Если такие антигены най-
дены, рецепторы растительной клетки хозяина связывают-
ся с поверхностными антигенами паразита. И вот уже в
центр клетки посылается приказ: «Включить защитные
реакции!».
К настоящему времени описано не менее 40 типов
поверхностей взаимодействия. Поверхность взаимодействия
между клетками хозяина и паразита будет различна в
зависимости от того, проникает ли паразит внутрь клет-
ки или развивается в межклетниках. Например, большин-
ство фитопатогепных бактерий родов Pseudomonas и
Xanthomonas обитают пе в клетках растений, а в про-
странстве между клетками, поэтому между протопласта-
ми хозяина и паразита находится клеточная стенка
растения и оболочка бактерии. Гифы возбудителя фпто-
фтороза картофеля проникают в его клетки, и поэтому по-
верхность их взаимодействия представляет собой соприкос-
новение цитоплазматической мембраны хозяина с клеточ-
ной стенкой паразита. Иногда протопласт паразита не-
посредственно соприкасается с протопластом хозяина,
как это происходит при заражении растений семейства
крестоцветных плазмодиальными паразитами, и тогда
взаимное распознавание предполагает взаимодействие
молекул на поверхности цитоплазматических мембран
партнеров. С пекротрофами дело обстоит несколько иначе,
поскольку некротрофные паразиты не вступают в контакт
с живыми клетками растения, а соприкасаются с уже
112
убитыми ими с помощью токсинов. Возможно, что в этом
случае следует принимать во внимание взаимодействие
токсина с поверхностью еще живых клеток, от чего зави-
сит, останутся ли они живыми или погибнут.
По-видимому, специфичность взаимодействия бобовых
растений с клубеньковыми бактериями рода Rlnzobiiim
также основана па взаимном распознавании макро- и
микробионта. В этом процессе, как уже ранее говорилось,
большая роль принадлежит лектинам, которые связыва-
ют бактерию, специфически приуроченную образовывать
клубеньки именно па этом виде растения.
ИНДУКТОРЫ, ЭЛИСИТЕРЫ, ПРОВОКАТОРЫ
Что это такое? Это — вещества паразита, которые
распознаются растением и служат тем самым для него
сигналом к включению системы ответных защитных реак-
ций. Вначале их назвали индукторами, поскольку они
индуцируют устойчивость. Однако вследствие широкого
толкования слова индуктор (индуцировать можно многие
процессы, а не только устойчивость), термин индуктор
предложили заменить на элиситер (от английского to
elicit — вызывать, извлекать). А затем, на 12-м Ботани-
ческом конгрессе в Ленинграде, слово элиситер было пе-
реведено как «провокатор», что оказалось ойень близким
к истине, поскольку никакое слово лучше этого не отра-
жает истинную роль элпсптеров в составе фитопатогенов.
Элиситеры как бы «выдают» растению присутствие па-
разитов. Они представляют собой нечто вроде пятой ко-
лонны среди веществ паразита.
Тогда пе может не возникнуть следующий вопрос,
а затем же патогенам иметь в своем составе провокаторы-
элисйтеры? Ведь не для того же, чтобы их присутствие
выдавало паразитов растениям, в которые они проника-
ют? Конечно, нет. Дело не в том, что паразиты содержат
элиситеры, чтобы позволить растению себя распознать,
а в том, что растение приобретает способность распозна-
вать среди метаболитов патогена вещества, которые на-
чинают играть роль элиситоров. Роль элпситеров им
навязывается растением. У паразита они служат совсем
другим целям, выполняя нужные патогену функции. Чаще
всего они являются структурными элементами клеточных
оболочек либо экстрацеллюлярными ферментами и т. п.
Какова природа элиситеров и где они локализованы?
Обычно это либо поверхностные, либо выделяющиеся
ИЗ
паразитом вещества, т. о. именно тс соединения, которые
первыми соприкасаются с поверхностью растения. Ими*
могут быть хитип, хитозан, глюканы, гликопротеипы,
липополисахариды, липогликопротеидьг, пектолитичсские
и протеолитические ферменты. Как правило, большинство
элиситеров содержат в своем составе углеводы, роль ко-
торых в процессах распознавания общеизвестна. Одпако
бывают и исключения. Так, элиситор фитоалексипа
гороха — пизатипа — мопиликолин А, выделенный из
паразита, вызывающего плодовую гниль яблок и грутп
(Monilia fructigena), представляет собой полипептид с
молекулярной массой около 8000 Дальтон.
Кстати, мопиликолин А был первым элиситером, вы-
деленным в Австралии в лаборатории профессора
И. Круикчанка. Сейчас их известно несколько десятков,
хотя пе все опи одинаково хорошо охарактеризованы.
Часто один и тот же патоген содержит не один, а два
или даже три элиситора, разной химической природы
и по-разному локализованных в составе патогенов.
Так, в клеточных стенках и в составе выделений воз-
будителя фитофтороза сои присутствуют два элиситора,
один из которых р-1,3-fJ-l, 6-глюкап с молекулярной
массой 100 000, а другой гликопротеин с молекулярной
массой 150 000 Дальтон. В клеточных стенках возбуди-
теля фитофтороза картофеля нами обнаружены высоко-
молекулярные р-1,3-р-1,6-глюканы, а в цитоплазме
липогликопротеидный комплекс. На поверхности бактерий
находится липополисахаридный комплекс, который такжо
выполняет функцию элиситера. Элиситеры индуцируют
фитоалексины в крайне низких концентрациях, состав-
ляющих 10-9 и даже 10“13 М.
К настоящему времени более или менее очищен толь-
ко один элиситер из клеточных стенок возбудителя фи-
тофтороза сои. Оказалось, что он представлял собой оли-
госахарид, состоящий из нескольих глюкозпых остатков,
связанных Р-1,3 п Р-1,6-связями. Однако даже в сос-
таве наиболее очищенной фракцип элиситера присутству-
ют полимеры глюкозы, связанные в положении 1—4,
которые рассматриваются как «загрязнение».
Очень мало известно относительно механизма дейст-
вия элиситеров. Поскольку каждое ботаническое семей-
ство имеет фитоалексины разной химической природы,
за синтез которых ответственны разные ферментные
системы, то изучать механизмы индукции очень сложно.
Предполагается, что в здоровом растении группа генов,
Ш
ответственных за образование ферментов, синтезирующих
фитоалексины, зарепрессировапа. Индукция связана с
дерепрессией этих участков генома клетки, в результате
чего и начинается синтез ферментов. В пользу подобного
предположения говорит тот факт, что под влиянием за-
ражения несовместимыми паразитами в растительных
тканях начинается активный синтез молекул РНК и
усиленный синтез белка. Если инфицированные ткани
обработать метаболическими ядами, ингибирующими
синтез РНК и белка, образование фитоалексипов прекра-
щается.
Пожалуй, наиболее убедительным доказательством в
пользу справедливости этого предположения являются опы-
ты с фитоалексином касторовых бобов — касбеном, ко-
торый по химической природе представляет собой дитер-
пен. В тканях устойчивых бобов под влиянием заражения
синтез касбепа возрастал в 20—40 раз. Но самое инте-
ресное состояло в том, что заражение активировало не
синтез дитерпепов вообще, а только одного дитерпепа—
касбепа. Синтез других дитерпенов под влиянием зара-
жения оставался в пределах нормы. Это говорит о том,
что синтез касбепа в результате инфицирования является
результатом специфической индукции соответствующих
ферментов, а не результатом усиления биогенеза дитер-
пепов вообще.
Существует и другая гипотеза, согласно которой фер-
менты, ответственные за образование фитоалексипов,
хотя и существуют в здоровой клетке, по находятся в ней
в неактивном состоянии, поскольку связаны некими инги-
биторами. Под действием элиситера ингибирование сни-
мается.
Большинство известных к настоящему времени
олиситеров обнаружено на основании их способности вы-
зывать накопление в растительных тканях фитоалекси-
пов. Впоследствии стало ясным, что многие из элиситоров
пе только индуцируют синтез этих веществ, но и вызы-
вают некротизацию тканей, являющуюся неотъемлемой
составной частью реакции СВЧ, а также образование
раневой перидермы, отторгающей зону инфицирования от
здоровой ткани. Таким образом, многие из числа ныне
известных элиситеров индуцируют не только фитоалекси-
ны, по вызывают образование целого комплекса защитных
реакций, связанных с реакцией СВЧ, и поэтому их пра-
вильнее называть элиситорами защитных реакций.
Еще Мюллер определил фитоалексипы как продукты
И5
некротизации клеток. И действительно, подавляющее
большинство элиситеров вызывают некроз клеток и на-
копление в них фитоалексинов. Однако есть и исключе-
ния, которым является мониликолин А. Он вызывает
накопление фазеолина в клетках фасоли, которые оста-
ются живыми, окрашиваются прижизненными красите-
лями и сохраняют способность к плазмолизу (способность
к плазмолизу и окраска прижизненными красителями —
признак жизнеспособности клеток).
Индуцировать образование фитоалексипов могут не
только паразитарные грибы, но и бактерии, вирусы, не-
матоды, а также некоторые насекомые. Кроме того, их
образование может индуцироваться под влиянием ряда
химических агентов и физических воздействий. Все су-
ществующие элиситеры были разделены на два класса:
биотические (имеющиеся у микроорганизмов) и абиоти-
ческие. К числу абиотических элиситеров относятся сое-
динения, ничего общего пе имеющие с продуктами мета-
болизма фитопатогенов. Сюда относятся соли тяжелых
металлов, которые по своей способности индуцировать,
например, образование пизатина располагаются в следую-
щий ряд:
Hg++>Ag+>Cu++>Ni++>Fe+++>CtP++>Zn++>
>Со++>Мп++.
К числу абиотических элиситеров относятся также не-
которые ингибиторы отдельных метаболитических процес-
сов (иодацетат, фтористый натрий, 2,4-динитрофенол,
некоторые антибиотики, фенольные соединения, цитокини-
ны, циклический аденозинмопофосфат и, наконец, мно-
гие пестициды). Элиситерами являются и некоторые фи-
зические воздействия, например облучение ультрафиолето-
выми лучами, частичное замораживание. Сообщалось
даже, что умеренное постукивание по листьям конских
бобов вызвало у них образование фщгоалексинов, тогда
как сильный удар — нет.
По-видимому, нет общей структуры вещества, кото-
рое определило бы его принадлежность к элиситерам,
так же как и нет какой-либо определенной мишени для
их действия у растительных клеток. В качестве элиси-
теров могуть выступать вещества, различным образом
повреждающие растительные клетки.
Если сравнить действие абиотических элиситеров с
116
биотическими, то налицо их отличие, ио крайней мере
по двум пунктам.
1. Биотические элиситеры вызывают образование фи-
тоалексинов в значительно больших концентрациях, чем
абиотические. Так, абиотические элиситеры оказываются
активными в концентрациях 10_3—10~5 М, тогда Kai;
биотические — 10~9 М и ниже, как мы это уже говори-
ли. Причем даже в максимально индуцирующих концент-
рациях абиотические элиситеры редко могут вызвать об-
разование фитоалексинов в концентрациях, приводящих
к полному .подавлению роста паразитов.
2. Под влиянием абиотических элиситеров в расти-
тельных тканях индуцируются не только фитоалексины,
но и ряд других соединений, пе имеющих никакого отно-
шения к реакции несовместимости паразита и хозяина.
Наоборот, биотические элиситеры вызывают прицельное
индуцирование только фитоалексинов.
Недавно удалось выявить разницу в действии биоти-
ческих и абиотических элиситеров. Оказалось, что накоп-
ление фитоалексипов под действием биотических элиси-
теров происходит за счет их интенсивного синтеза, кото-
рый значительно преобладает над процессом их распада —
метаболизма. Абиотические элиситеры действуют наобо-
рот. Иными словами, многие абиотические агенты, пов-
реждающие клетку, подавляют процесс метаболизма
ксенобиотиков — фитоалексинов, благодаря чему послед*
пне и накапливаются. Более того, в силу повреждения
систем метаболизма они могут сохраняться в этих тканях
в течение определенного времени, тогда как под дейст-
вием биотических элиситеров фитоалексины после дос-
тижения фунгитоксических концентраций исчезают из
растительных тканей, поскольку элиситер не поврежда-
ет системы их метаболизма.
В свете этих данных по-новому можно представить
себе, как отражается па содержании фитоалексинов обра-
ботка растения теми пестицидами, которые обладают спо-
собностью вызывать их образование. Под воздействием
таких пестицидов индуцируется накопление в расти-
тельных тканях фитоалексинов, которые сохраняются в
ткани, а не исчезают из нее, поскольку процессы их ме-
таболизма подавлены. Обработка пестицидами может про-
исходить несколько раз в сезон, поэтому количество фито-1
алексинов в растительных тканях все более и более воз-
растает и может накопиться в них в токсических для
человека и животных концентрациях. Конечно, совсем
117
не обязательно, чтобы все пестициды служили элиситера-
мй фитоалексипов и при этом ингибировали их метабо-
лизм. Число таких элиситеров достаточно велико, и труд-
но представить себе, чтобы все опп имели единый меха-
низм действия. Однако при испытании и отборе новых
пестицидов следует все же иметь в виду их нежелатель-
ную способность вызывать накопление фитоалексипов в
растительных тканях.
Итак, предполагается, что па поверхности паразитар-
ных микроорганизмов имеются определенные вещества,
которые распознаются растением и являются для него
элиситерами защитных реакций, чаще всего реакции СВЧ.
Казалось бы, все просто и яспо. Элиситеры вызывают
СВЧ-гибель клеток хозяина и образование фитоалексипов,
которые накапливаются в отмерших клетках и губят при-
сутствующего там паразита. Однако в этой простой схеме
пе все концы сходятся с концами.
1. Элиситор паразита, нанесенный па поверхность рас-
тительной ткани, вызывает гибель поверхностных клеток,
с которыми оп непосредственно соприкасается, тогда как
фитоалексипы образуются в более глубокорасположеппых
слоях клеток, куда элиситор вряд ли проникает.
2. СВЧ-гибель клеток растения наступает вскоре пос-
ле соприкосновения с элисптером паразита. Так, клетка
листа или черешка картофеля погибает уже спустя
30 минут после того, как ее цитоплазматическая мембра-
на приходит в соприкосновение с гифой несовместимой
расы возбудителя фитофтороза, тогда как фитоалекси-
ны начинают образовываться лишь спустя несколько ча-
сов после гибели клеток. Более того, если с помощью
определенных приемов задержать СВЧ-гибель клетки,
то настолько же задерживается и начало образования
фитоалексина, и, наоборот, если СВЧ-гибель ускоряется,
то ускоряется и образование фитоалексииа.
Создается впечатление, что ответная реакция раститель-
ной ткапи включает в себя как минимум два последова-
тельных этапа: элиситер вызывает СВЧ-гибель соприка-
сающихся с ним растительных клеток, а уже СВЧ-реак-
ция служит как бы вторичным сигналом к образованию
фитоалексипов. Можно было бы предполагать, что сигнал
к их возникновению передает некое вещество, которое
освобождается из погибших (или погибающих?) клеток
растения-хозяипа.
И такое вещество было недавно обнаружено в сое аме-
риканским фитоиммупологом П. Альберсхеймом. Им ока-
118
зался фрагмент клеточных стенок сои, состоящий из 12
молекул галактуроновой кислоты, соединенных между
собой а-1,4-глюкозидпымп связями. Близкий по строению
фрагмент удалось выделить из препарата цитрусового
пектина.
Полученные данные позволили понять механизм ин-
дукции фитоалексипов с помощью пектолитических фер-
ментов, которые воздействуют па клеточную стенку рас-
тения и высвобождают из нее пектиновый фрагмент,
являющийся своеобразным химическим посыльным, или
вторичным элпситером, вызывающим образование фи-
тоалексипов в прилегающих здоровых клетках. По-види-
мому, в погибающих под действием элиситеров паразита
растительных клетках также активизируются собственные
ферментные системы, разрушающие клеточную стейку
и высвобождающие индуцирующий фитоалексипы фраг-
мент. А поскольку гибель пли повреждение клеток вызы-
вают многие химикаты и физические воздействия, те
неудивительно, что в ответ на их обработку в раститель-
ных тканях образуются фитоалексипы. Ведь недаром их
количество часто прямо пропорционально степени токсич-
ности элпситера для клетки растений.
Таким образом, в ответ на широкий набор воздействий,
убивающих или повреждающих растительные клетки, из
их клеточных оболочек высвобождается своеобразный
химический курьер, или иммунологический посыльный,
который диффундирует в прилегающие клетки, где либо
индуцирует образование защитных веществ, либо повы-
шает способность к их образованию.
Таким образом, вновь полученные данные позволяют
рассматривать в более широком аспекте вещества, за-
щищающие растения от инфекции. Они позволяют сохра-
нить целостность растениям, поврежденным токсическими
химикатами либо физическими воздействиями, поскольку
страхуют их от инфекционных болезней. Иммунная система
в таких растениях ослаблена, в силу чего поврежденные
участки их тканей оказываются незащищенными, через
которые инфекция беспрепятственно проникает.
Особое значение приобретают неспецифические свой-
ства фитоалексипов, в силу чего они будут предохранять
поврежденные растения от широкого набора потенциаль-
но опасных для них патогенов. Ведь мало ли каким
патогеном может поразиться поврежденный участок.
Если подходить к защитной роли фитоалексипов с
таких позиций, то следует признать, что они в известной
11»
мере оправдывают название «стрессовые метаболиты»,
как их определяют некоторые исследователи. Другое дело,
что совсем не все растительные метоболиты, образующие-
ся в ответ па стресс, обладают антибиотическими свой-
ствами, и поэтому понятие о стрессовых метаболитах
шире. Тем не менее, если раньше фитоалексины определя-
ли как индуцированные антибиотические вещества, за-
щищающие растения только от патогенов, то теперь,
вероятно, правильнее говорить, что эти вещества защи-
щают растительные ткани от целого ряда стрессовых воз-
действий, в том числе и от некоторых химических и фи-
зических повреждений.
Альберсхейм с соавторами предлагает новый термин
«олигосахарины» для углеводов, обладающих биологи-
ческой активностью. В свете таких представлений к оли-
госахаринам относятся биогенные элиситеры, например
структурные полисахариды клеточных стенок паразитар-
ных грибов, которые способны распознаваться растениями
и индуцировать у них защитные реакции. К этой же
группе биологически активных углеводов принадлежат и
эндогенные иммунологические посыльные пектиновой
природы, высвобождаемые в ответ на стресс из состава
клеточных стенок растений. Кстати, обнаружено, что
такого рода посыльные не только вызывают образование
фитоалексинов в соседних растительных клетках, но и
индуцируют у них образование ингибиторов протеаз,
инактивирующих ферменты патогенных микроорганизмов
и насекомых, о чем уже шла речь в начале книги.
Возможно, что продукты деградации клеточных сте-
нок действуют как гормоны, которые связываются со спе-
цифическими белками па плазмалемме, активизируя тем
самым аденилатциклазу, синтезирующую циклическую
АМФ. А в животной клетке циклическая АМФ является
универсальным посредником при передаче гормонального
сигнала.
Таким образом, полимеры клеточных стенок являются
как бы хранителями регуляторных молекул, которые
Альберсхейм по аналогии с животными считает возмож-
ным причислить к числу вторичных гормонов. Возможно,
что вторичные растительные гормоны высвобождаются
либо из стенок, либо других органелл растительных кле-
ток не только в условиях стресса, но и под действием
первичных гормонов, таких, как ауксины, гиббереллины,
цитокинины и этилен. Таким образом, благодаря откры-
тию Альберсхейма выступили из мрака контуры еще од-
120
пого этапа в той цепи последовательных явлений, кото-
рые возникают при взаимодействии паразита с несовме-
стимым для него хозяином.
Итак, клетка несовместимого хозяина, распознавшая
элиситер проникающего паразита, гибнет в результате
реакции СВЧ. Из ее клеточных стенок высвобождается
" Г
олигосахарип, несу-
щий весть об опасно-
сти в глубь ткани,за-
ставляющий ее моби-
лизоваться для борь-
бы с врагом (одним
словом, иммунологи-
ческий буревестник).
Налицо своеобразная
эстафета индуциро-,
вапия (рис. 10). Гиб-
нущая клетка пере-
дает своим здоровым,,
'	1 Рис. 10. Иммунологические курьеры
собратьям	сигнал
«SOS».
ЯфиЛрга

Значит, налицо, по крайней мере, два индуктора, один
пз которых является причиной СВЧ-гибели клетки, а дру-
гой — образования фитоалексинов. Действия этих индукто-
ров разъединены во времени и в пространстве. Возможно,
существует и третий индуктор, вызывающий образование
раневой перидермы, отграничивающей область инфекции
(см. рис. 10).
В свете этих фактов несколько по-новому может быть
интерпретировано одно из наиболее загадочных и до снх
пор ускользающее от понимания исследователей явление
СВЧ. Оказывается, жертва частью клеток во имя сохране-
ния целого не так уж неоправданна и несовершенна. Именно
умирающая клетка посылает в пространство сигнал об
опасности. А это означает, что чем быстрее отомрет клет-
ка, тем раньше узнают ее здоровые собратья о грозящей
им опасности. А мы помним, что чем быстрее происходит
СВЧ-гибель клетки, тем устойчивее сорт растения.
Некротизированная клетка — это отмершая клетка. Но
под влиянием токсинов клетки хозяина тоже погибают.
Образуется ли в них иммунологический посыльный, сиг-
нализирующий о необходимости образования фитоалекси-
пов, пока неизвестно. Возможно, что и нет.
Извещенные об опасности клетки срочно мобилизуют
свои резервы, перестраивая обмен, синтезируют фитоа-
121
лексины, которые направляются навстречу врагу, находя-
щемуся в некротизированных клетках, где и накаплива-
ются до концентраций, вызывающих гибель паразита.
Почему они накапливаются именно в некротизированных
клетках, нетрудно объяснить. Ведь для здоровых рас-
тительных клеток фитоалексипы являются ядом (ксено-
биотиками эндогенного происхождения), поэтому они
подлежат немедленному уничтожению (метаболизму)
с помощью уже упомянутой системы монооксигеназ. В нек-
ротизированных клетках эта система вряд ли в состоя-
нии функционировать.
Получается, что некротизированные клетки, даже мерт-
вые, продолжают верно служить своему растению, выпол-
няя функции вместилищ яда. Иного выхода пет, посколь-
ку то количество яда, которое нужно накопить, чтобы
погубить паразита, пи одна живая клетка пе в состоянии
выдержать. Ведь яд настолько пеизбирателен, что убивает
подряд все живое, в том числе и собственные клетки,
которые его производят.
Совершенно иное дело — иммунная система человека
и животных, которая может позволить себе выбрасывать
в кровяное русло антитела, нисколько при этом не опа-
саясь за жизнь клеток собственного тела. Антитела нас-
только специфичны, что будут уничтожать только свою
мишень — антигены паразита, и не затронут собственных
клеток.
Выходит, у растений нет и пе может быть другого
способа погубить паразита с помощью токсических фитоа-
лексипов, кроме как накопить их в отмерших клетках.
Возможно, что сигнал «SOS» можно было бы послать
и минуя гибель собственных клеток, по концентрировать
нужное для гибели паразита количество фитоалексипов
можно только в отмерших клетках.
По-видимому, отмершая клетка пе только посылает
приказ живым клеткам синтезировать фитоалексипы, но
и каким-то образом руководит их направленным транс-
портом, являясь притягательным центром для их пере-
мещения. Так ли это, покажет будущее.
ЗАГАДКА СПЕЦИФИЧНОСТИ
Нет ничего специфичнее иммунологического узнава-
ния. Биологам это хорошо известно. Как же в таком слу-
чае микроорганизм может паразитировать, если на его
поверхности находятся элиситеры, распознаваемые расте-
122
пием-хозяииом? Значит, для того чтобы существовать,
паразит должен суметь обмануть распознающие системы
растения-хозяина. К таким «уловкам» паразит, действи-
тельно, прибегает, и их по меньшей мере может быть
несколько. Попробуем рассказать о некоторых из них.
Первая возможность. Поскольку элиситеры, находя-
щиеся на поверхности взаимодействия паразита и хозяи-
на, позволяют последнему распознавать и отторгать па-
разита, то патогену проще всего было бы совсем убрать
элиситеры из своего состава. Однако мы уже говорили,
что те вещества паразита, которые растения превратили
в своих провокаторов, выполняют у патогена определен-
ные функции. Поэтому от провокаторов, хотя и нужно,
но сложно избавиться, поскольку паразиту без них пе
обойтись. К тому же, если патоген ликвидирует один про-
вокатор, то растение может приобретать способность рас-
познавать другой, а затем и третий и т. д. Поэтому мало-
вероятно, чтобы подобный путь «утери» элиситеров был
генеральным способом избежать распознавания. Хотя
кое-какие экспериментальные данные свидетельствуют в
его пользу.
Это прежде всего явление большей выживаемости
менее вирулентных рас по сравнению с более вирулент-
ными, получившее название «стабилизирующий отбор».
Такой отбор обеспечивает устойчивость данного вида или
популяции к изменениям. Предположим, в популяции
паразита появляется раса с генами вирулентности, поз-
воляющими ей преодолеть комплементарные гены устой-
чивости хозяина. Это ставит ее в положение вне конку-
ренции с другими расами, поскольку только она способ-
на поражать устойчивую форму растения, которую другие
расы поражать не в состоянии. Но это же делает виру-
лентную расу менее жизнеспособной и конкурентоспособ-
ной в сапрофитной фазе или на восприимчивых сортах
растений. На этой фазе простые расы, не имеющие генов
вирулентности или имеющие их в меньшем количестве,
будут вытеснять высоковирулентную расу. Излишняя
вирулентность понижает способность к выживанию. Зна-
чит, раса приобретает новые гены вирулентности за счет
неких потерь, которые сделали ее менее жизнеспособной.
Поистине, любые блага приобретаются ценой потерь. Воз-
можно, что потерей в данном случае и была утеря мета-
болита, выполняющего роль провокатора, хотя, так ли
это в действительности, пока еще сказать трудно.
Вторая возможность избежать распознавания состоит
123
пе в утере паразитом элиситеров, а в их маскировке.
Элиситеры присутствуют, но только пе на поверхности
патогена, чтобы пе быть распознанными растением. А что
же находится па поверхности? Л на поверхности парази-
та в целом ряде случаев могут располагаться вещества,
которые имеются у самого растения. Да, да, мы не ого-
ворились, на поверхности паразита располагаются веще-
ства, имеющиеся у растения, или вещества, весьма похо-
жие на вещества растения. Естественно, что растение
не будет принимать за чужеродные свои собственные ве-
щества. Оно как бы находится в заблуждении, клетки
чувствуют себя неповрежденными, и ничто не оповещает
их о грозящей опасности. Чем не тактика троянского
копя? Вспомните, как греки длительное время безуспеш-
но осаждали Трою и, наконец, оставили у ворот города
сделанного ими копя, внутри которого находились воору-
женные воины. Любопытные горожане втащили коня в
городские ворота. Ночью из коня вышли воины, которые
открыли ворота войскам противника. Примерно так же
действует и паразит, и его тактика носит название «мо-
лекулярная мимикрия» (рис. 11, см. вклейку).
Мимикрия — маскировка. Помните бабочку, мас-
кирующуюся под листок; червя, прикидывающегося суч-
ком; безобидную муху угрожающей окраски. Явление
молекулярной мимикрии в фптопммунологии было впервые
установлено Т. И. Федотовой, а затем подтверждено
Н. Н. Гусевой и Б. Б. Громовой. Было замечено, что па-
разит и его растение-хозяин имеют общие вещества —
антигены. И чем больше общих антигенов имеет паразит
с растением, тем больше вероятность поражения растения
данным паразитом.
Предполагается, что на поверхности паразита, взаи-
модействующего с растением, находятся хорошо знако-
мые растению антигены, тогда как индукторы паразита
спрятаны где-то глубоко под ними. Паразит пе распоз-
нается и беспрепятственно проникает в растение.
Третья возможность предотвратить распознавание
паразита растением состоит в таком изменении молекулы
элиситера, в результате чего она становится неузнава-
емой для растения. Предполагается, что элиситеры, нахо-
дящиеся на поверхности растения, являются как бы анти-
генной детерминантой для их распознавания рецепторны-
ми белками хозяина. При взаимодействии их продуктов
включается реакция СВЧ и происходит отторжение па-
разита. Предположим, что у совместимого паразита или
124
его расы происходит какое-то изменение молекул элиси-
тера, в результате чего они перестают быть комплементар-
ными рецепторным участкам растения и ими пе распоз-
наются. Такие элиситеры будут вызывать защитные реак-
ции у устойчивых сортов растений и не будут вызывать
их у восприимчивых, т. е будут обладать специфично-
стью действия. Поэтому их и называли специфическими.
К сожалению, о специфических элисптерах пока еще
мало известно. Но все-таки кое-какие данные на этот счет
уже есть. Например, специфический элиситер был обна-
ружен в клеточных стенках и выделениях возбудителя
фитофтороза сои. Элиситер оказался гликопротеином,
состоящим на 70—90% из белка и примерно па 10% из
углеводов, которые, по-видимому, и ответственны за его
активность.
Поверхностными гликопротеинами оказались специ-
фические элиситеры, выделенные из возбудителен антрак-
ноза фасоли и бактериоза сои.
Предполагается, что липополисахарид наружной мемб-
раны бактерий обладает свойствами специфического эли-
ситера. Мы уже писали, что сапрофитные, либо убитые
нагреванием, либо, наконец, гетерологичные (несовмести-
мые) для данного вида растений, бактерии иммобилизу-
ются в их межклеточном пространстве. При этом бакте-
рии как бы окутываются гранулярным и фибриллярным
материалом, транспортирующимся везикулами из расти-
тельных клеток, и с помощью этого материала прикреп-
ляются к клеточной стенке растения. В результате прик-
репления наступает тесный контакт растительных клеток
с липополисахаридом, который и распознается. Установ-
лено, что его состав коррелирует со способностью бакте-
рии, из которой он выделен, индуцировать реакцию СВЧ.
Так, липополисахарид штаммов, которые индуцировали
СВЧ, отличался от такового у пеиндуцпрующпх штам-
мов молекулярной массой и отношением ксилозы и рам-
нозы к глюкозе.
Однако число элиситеров, обладающих специфическими
свойствами, пока еще крайне ограниченно. Возможно, это
зависит от того, что обнаружению специфических эли-
ситеров мешают неспецифические, которые наряду со спе-
цифическими присутствуют у паразитов. Возможно, ис-
кать специфические элиситеры у фитопатогенов в искус-
ственной культуре, как это делают исследователи,
бесполезно, поскольку при этих условиях не могут про-
явиться их паразитические свойства.
125
Итак, наличие специфических элиситеров пока еще
находится под сомнением, тогда как большинство извест-
ных к настоящему времени элиситеров обладает песпеци-
фическими свойствами. Это означает, что они присут-
ствуют у всех рас фитопатогепов, независимо от наличия
у них генов вирулентности, и с их помощью можно инду-
цировать защитные реакции у всех сортов растений, не-
зависимо от присутствия у пих генов устойчивости.
Маловероятно, чтобы растения обладали отдельными
распознающими системами на каждый вид и расу фито-
патогенов, с которыми им приходится сталкиваться в
природе. Скорее всего, в роли неспецифических элисите-
ров могут служить структурные полисахариды клеточных
стенок микроорганизмов.
Как же проникают в растения те фитопатогены, кото-
рые обладают незамаскированными неспецифическими
элиситерамп? Здесь мы расскажем о четвертой возмож-
ности, которая состоит в наличии у паразитов антимета-
болитов, перекрывающих действие элиситеров. Речь идет
о присутствии у некоторых паразитов аптиэлиситеров,
или супрессоров, которые в противовес элиситерам пе
индуцируют, а, наоборот, подавляют защитные реакции
растений.
Супрессоры характерны не только для иммунных сис-
тем растений, но и животных. В начале 70-х годов была
открыта особая группа лимфоцитов — супрессоров, ока-
зывающая подавляющее действие на иммунные лимфо-
циты.
По-видимому, для каждой системы живого организма
необходима .специфическая аптисистема, которая регу-
лирует эту систему по принципу обратной связи.
В растительном мире супрессоры-аптииидукторы были
открыты через несколько лет после обнаружения ипдук-
торов-элиситеров. Предпосылкой к созданию таких пред-
ставлений послужил давно установленный факт, что рас-
тение, зараженное совместимой расой того или иного па-
тогена, становится восприимчивым не только к авирулент-
пой расе того же патогена, но и к пепатогепам, т. е.
микроорганизмам, которые рапее не были способны по-
ражать данный вид растения. Так, предварительное за-
ражение ячменя вирулентной расой мучнистой росы сде-
лало его восприимчивым пе только к авирулентной расе
того же паразита, но даже к возбудителю мучнистой росы
дыни. Заражение картофеля совместимой расой возбу-
дителя фитофтороза делало его восприимчивым к целому
ряду микроорганизмов,
обычно не поражающих
неповрежденный карто-
фель, даже к сапрофитам.
Недаром существует вы-
ражение «вторичные ин-
фекции», т. е. инфекции,
возникающие на уже ин-
фицированном растении.
Возможно, одной из
причин вторичных инфек-
ций являются супрессоры,
Рис. 12. Поражение фитофторо-
зом сорта картофеля с генами фи-
тофтороустойчивости Ri и Ri
подавляющие защитные
реакции растения. По-видимому, супрессоры фитопатогеп-
ных микроорганизмов можно разделить на две группы:
одни убивают или повреждают растительные клетки, тогда
как другие только блокируют, задерживают защитные ре-
акции. Если исходить из такой классификации, то к пер-
вой группе супрессоров следует отнести токсины парази-
тов. Естественно, что растительная клетка, убитая токси-
нами паразита, лишается способности распознавать пато-
ген, а тем более отвечать защитными реакциями.
Ко второй группе супрессоров относятся импедипы
(от английского to impede — препятствовать, задержи-
вать), название которых заимствовано из медицины, где
оп означает нетоксический бактериальный фактор, по-
давляющий защитный механизм хозяина. По-видимому,
подобное разделение супрессоров па токсины и импеди-
пы отражает разделение патогенов на некротрофы и био-
трофы. Некротрофы продуцируют токсины, убивающие
клетку па некотором расстоянии от самого паразита,
биотрофы — супрессоры типа импединов, которые выде-
ляются патогеном при непосредственном взаимодействии
с растительной клеткой. О токсинах фитопатогенов мы
уже говорили. А вот историю изучения импединов у рас-
тений интересно рассмотреть па примере открытия спе-
цифического супрессора у возбудителя фитофтороза кар-
тофеля.
В течение двух последних десятилетий исследователи,
в том числе и авторы этой книги, упорно искали при-
чину того, почему одна раса паразита поражает данный
сорт картофеля, тогда как к другой авпрулептпой расе
этот же сорт оказывается устойчивым (рис. 12). Обе
расы морфологически не отличаются друг от друга, обе
содержат в своем составе песпецифические индукторы
127
защитных реакций, обе в равной мере чувствительны к
токсическому действию фитоалексинов. Так в чем же,
собственно, дело?
И тогда ученые вспомнили старые опыты, согласно
которым заражение картофеля вирулентной расой возбу-
дителя фитофтороза лишало его способности отвечать
реакцией СВЧ на последующее заражение авпрулентпой
расой. Значит, в составе вирулентной расы есть какой-то
фактор, который мешает отвечать картофелю защитными
реакциями. Этот гипотетический фактор вначале так и
назвали фактором совместимости. Присутствие этого
фактора явно чувствовалось, когда из возбудителя фито-
фтороза картофеля начинали выделять индуктор защит-
ных реакций липогликопротеидпый комплекс. Неочищен-
ный индуктор, выделенный из вирулентной расы парази-
та, оказался значительно менее активным, чем такой же,
ио выделенный из авпрулентпой расы. Явно чувствова-
лось, что в неочищенном индукторе присутствует некое
вещество, которое мешает индуктору проявлять свою
активность. Но мешает только в совместимой комбинации
гриба и растения и пе мешает, если комбинация являет-
ся несовместимой. И такой супрессор был наконец выде-
лен параллельно и независимо нами и объединенной груп-
пой американских и японских исследователей.
Ими оказались низкомолекулярные глюканы со свя-
зями fl-1,3 в основной цепи и связями р-1,6 в местах
разветвлений. Молекулярная масса глюканов составляла
около 3000—4000 Дальтон.
Было испытано большое число комбинаций сортов хо-
зяина п паразита, и всюду, где глюкапы были выделены
из совместимой к данному сорту расы гриба, они прояв-
ляли свойства супрессора, а если они были выделены
из несовместимой расы, то таким действием пе обладали.
Иными словами, глюкапы оказались специфическими,
их действие в точности отражало взаимоотношения сорта
и расы паразита.
Такие глюкапы обнаружены внутри гпф паразита и
в составе его выделений. Дело в том, что грибы рода
Phytophthora имеют своеобразное строение клеточных
стенок, которые па 75% состоят из высокомолекулярных
р-1,3 —р -1,6-глюкаиов. Низкомолекулярные глюканы-
супрессоры, по-впдимому, служат строительным материа-
лом для образования клеточных стенок, которые вместе
с соответствующими ферментами в виде пузырьков ве-
зикул подходят к кончику гифы паразита, где и проис-
128
ходит построение клеточной стенки. Степка iпфы стро-
ится па ее растущем конце. Здесь глюканы изливаются
из везикул п могут выделяться наружу и попадать в ин-
фицированное растение, где и выполняют роль супрес-
соров.
Предполагается, что при взаимодействии паразита с
цитоплазматической мембраной растения высокомолеку-
лярные глюканы клеточных стенок (элпситеры) распо-
знаются рецепторными белками на цитоплазматической
мембране, индуцируя тем самым реакцию СВЧ. При сов-
местимой комбинации хозяина и паразита взаимодействию
элиситеров с рецепторами препятствуют низкомолекуляр-
ные глюканы — супрессоры, которые выделяются на кон-
це растущей гифы.
На основании этих работ была предложена схема
взаимодействия метаболитов хозяина и паразита, объяс-
няющая на молекулярном уровне гипотезу ген—па—ген.
Иными словами, кто кого преодолеет: элпситер супрессо-
ра или супрессор элиситера. Если рецепторный участок
у растения захватит индуктор, включится устойчивость,
если же, наоборот, супрессор — восприимчивость. Вспом-
ните, в первой части книги мы предлагали гипотетиче-
скую схему возникновения генов устойчивости растения
и вирулентности паразита в самых общих чертах и обе-
щали интерпретировать ее па молекулярном уровне
(рис. 13).
Гипотеза основывается на предположении, что у мо-
лекулы супрессора имеется два активных центра: неспо-
цифическая группировка, которая конкурирует с элиси-
тером за рецепторный участок у хозяина, и специфиче-
ская группировка, контролирующая распознавание моле-
кул супрессора продуктами генов устойчивости растения
(продуктами R-генов). Первая группировка молекулы
супрессора, конкурирующая с индуктором, постоянна,
вторая — изменчива, вариабельна.
Основным положением гипотезы является следующее:
растение не поражается паразитом до тех пор, пока рас-
познает на его поверхности элиситеры, которые служат
сигналом для включения системы защиты. Для того что-
бы преодолеть барьер неспецифического (видового) имму-
нитета, паразит приобретает супрессор, который, конку-
рируя с элиситером за рецептор растения и имея большее
к нему сродство, занимает соответствующий рецепторный
участок хозяина и тем препятствует включению защит-
ных реакций с его стороны.
5 Л. В. Метлицкий,-О. Л. Озерецковская
129
/7аЯЖЫ
>-------£>
^ртГ/ар^
-2*z«-zrz?z^
>--------•>
грярюфа
&МЛЦМце/7Т#,>7?
Л/МЛЯ-ШТ
ffeiUfUU
jr&jr.rwa
I Z^ZZZ'J/Z^Z'/ZZ^rf’
_^^^^Ay*fZ^A2iVWE-
I ^г&ма^а

Mi/WaqUS A'
i77t/77U
гуугежра 
rffas&naquj? x cqp/ny jrtwwa
Рис. 13. Предполагаемая схема молекулярного взаимодействия элиситеров
в супрессоров в системе ген—на—ген
В ходе сопряженной эволюции с паразитом у расте-
ния появляются гепы сортовой устойчивости (или
R-гены). Предполагается, что их продуктом является не-
кое вещество, или рецептор, у растения, которое связы-
вает супрессор по его вариабельной группировке и тем
самым как бы «уводит» его с поверхности взаимодействия
паразита и хозяипа, оставляя элиситер вне конкуренции.
Не имеющий более конкурентов элиситер вновь вступает
во взаимодействие с рецептором, индуцируя у него за-
щитные реакции. Такое растепие приобретает сортовую
устойчивость к патогену, основанную на наличии у него
R-гена.
В результате мутации вариабельная часть супрессора
>38
(та самая часть, которая связывалась продуктом R-гена)
изменяется так, что теряет комплементарность к продук-
ту R-гена и перестает им связываться. Супрессор вновь
оказывается на свободе и начинает вытеснять элиситер
в борьбе за рецептор. Так возникает ген вирулентности
паразита, способный преодолевать ген устойчивости.
Далее процесс повторяется. Отдельные особи среди
популяции растения приобретают способность узнавать и
связывать вновь возникшую изменившуюся часть моле-
кулы супрессора. Возникает ген устойчивости R2, а па-
разит, изменяя свою вариабельпую часть (ген вирулент-
ности), преодолевает и эту уловку растения.
Вот вам тот же самый эволюционный марафон, с ко-
торого мы начинали книгу, но уже на молекулярном
уровне. Растение убегает, паразит догоняет. Растение
всегда впереди, стремясь уйти от инфекции, а паразит в
лице преследующего легко нагоняет своего партнера.
Гипотеза не претендует на универсальность, к тому
же она все еще остается одной из; многих гипотез, объ-
ясняющих взаимоотношения паразита и хозяина. Мы
приводим ее, поскольку она наиболее наглядно позволяет
изобразить те схемы взаимодействия продуктов генов ус-
тойчивости хозяина и авирулентности паразита, которы-
ми сейчас увлекаются фитоиммунологи.
Кто-то назвал гипотезу строительными лесами вокруг
здания, которые помогают его возводить, в том случае,
если они поставлены верно. В противном случае их при-
ходится разбирать и начинать все с самого начала.
Наиболее уязвимым местом этой и подобных гипотез
является почти полное отсутствие сведений о рецепторе
для индуктора и супрессора, кроме уверенности, что они
должны быть. Фитоиммунологи последовательно вытяги-
вают из темноты небытия цепь за цепью: сначала фито-
алексины, которые позволили обнаружить элиситеры,
элиситеры привели к обнаружению супрессора, а те и
другие должны вытянуть рецепторы. Будем надеяться,
что это вскоре произойдет.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ,
ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Термин сенсибилизация был введен в фитоиммулоло-
гию швейцарским фитопатологом Э. Гоймаиом. Под сен-
сибилизацией подразумевалось повышение реактивности
организма, в итоге чего он становится способным к тому,
5*
131
к чему ранее способен не был. В медицинской иммуноло-
гии термин сенсибилизация используется уже давно. На-
пример, состояние сенсибилизации развивается после
первичного контакта организма с сывороточными белка-
ми другого вида животных, в результате чего наступает
состояние резко повышенной чувствительности к этим
белкам.
Состояние сенсибилизации у растений можно уподо-
бить аллергической реакции животного организма. Аллер-
гия (от греческого аллос — другой, аргон — действие) —
повышенная норма реагирования организма животного и
человека, наступающая после повторного введения болез-
нетворных микробов, чужеродных веществ и др.
У растений могут быть две формы сенсибилизации,
одна из них развивается под влиянием самого возбудите-
ля болезни, другая — под воздействием содержащихся в
нем веществ. Первая форма сенсибилизации встречается
в природе'. Так, заболевшее растение предохранено от ре-
инфекции тем же, а иногда и другим патогеном. Однако
подобная форма иммунитета, по мнению Гоймана, явля-
ется лишь местной и проявляется либо в самом очаге за-
ражения, либо рядом с ним. Исключение составляют ви-
русные инфекции, при которых вирусы наводняют весь
организм хозяина и всюду вызывают местные защитные
клеточные реакции, поэтому па первый взгляд создается
впечатление гумморалыюй иммунизации, что, конечно,
не соответствует действительности. Возможно, то же про-
исходит и при трахеомикозах, когда возбудитель по сосу-
дам распространяется по всему растению.
Что касается второй формы сенсибилизации, которая
может быть достигнута под воздействием продуктов па-
разита, то опа еще более ограничена в своем проявлении,
чем первая. Гоймап признавал ее только теоретически,
поскольку считал, что в природе она не существует. Он
полагал, что ввести в растение какой-либо продукт пато-
гена еще возможно, по распределение его по раститель-
ным тканям уже маловероятно.
Мы столь подробно остановились на воззрениях круп-
нейшего фитопатолога лишь с целью показать, что даже
он отрицательно относился к практической возможности
иммунизации растений на основе их сенсибилизации. Не-
возможность иммунизации растений он объяснял двумя
обстоятельствами:
1. Растения обладают слишком низкой температурой
тела, для того чтобы в их тканях активно протекали за-
132
щитные реакции. Так, клубень картофеля имеет собствен-
ную температуру 0,005° С, тогда как температура чело-
века составляет 36,6° С. Если судить по количеству теп-
ла, освобождающемуся при диссимиляции, то жизненные
процессы в организме человека протекают в 7000 раз ак-
тивнее, чем в клубне картофеля.
2. Клетки растений бедны протоплазмой. Если у жи-
вотных клетки почти целиком заполнены протоплазмой,
то у растений опа только образует тонкий пристенный
слой, тогда как все остальное пространство (примерно
9/10 объема) занимают вакуоли. А активные ответные
защитные реакции протекают именно в протоплазме.
Все это и привело к выводу, что иммунизация расте-
ний, основанная на сенсибилизации, если и существует,
то локальна и быстро преходяща.
И действительно, последующие исследования показа-
ли, что в зараженном растении устойчивость приобрета-
ют только клетки, либо расположенные в зоне заражения,
либо непосредственно к ним примыкающие. Об этом пи-
сал еще Мюллер, основываясь на своих исследованиях по
фитофторозу картофеля.
Противоположной точки зрения придерживался
Н. И. Вавилов, который считал возможным наличие при-
обретенного иммунитета у растений. Успехи фитоиммупо-
логпи, достигнутые за Последнее время, позволили под-
твердить его пророческое предсказание. И все началось
с обнаружения у патогенов метаболитов, которые распо-
знаются растениями п выполняют у них роль элиситеров
защитных реакций, о чем уже шла речь в предыдущей
главе нашей книги. Например, оказалось, что элиситер,
выделенный нами из возбудителя фитофтороза, липогли-
копротеидпый комплекс вызывает у картофеля системную
сенсибилизацию всего растения. Но для этого должно быть
соблюдено, как минимум, два условия: 1) элиситер дол-
жен быть отделен от присутствующего у того же пара-
зита супрессора (^-1,3-^-1,6-глюкапов); 2) элиситер дол-
жен быть использован в строго определенной концентра-
ции, пе большей и не меньшей.
Высокие концентрации элисптера пе вызывают сенси-
билизации. Впрочем, слова «высокие концентрации» вряд
ли вообще применимы к элиситору ввиду его высокой
биологической активности. Нод высокими концентрация-
ми подразумеваются концентрации элиситора порядка
100 мг/л, которые вызывают процессы образования фито-
алексинов и некроза в обрабатываемой ткани. Еще не па-
133
чав исследовании по иммунизации, мы твердо знали, что
такие концентрации ни в коем случае не могут быть при-
менимы для иммунизации, даже если бы и вызывали
абсолютную защиту растений. Ведь фитоалексины —
токсические соединения, обладающие широким спектром
антибиотического действия. Однако оказалось, что этот
вопрос — чисто риторический, поскольку те концентрации
элиситера, которые вызывают в растениях некроз, не
только не защищают их от последующего инфицирова-
ния, но, наоборот, в ряде случаев вызывают их восприим-
чивость. Почему же фитоалексины, будучи защитными
веществами, не защищают растения, в которых образуют-
ся? Видимо, здесь действует тот принцип, о котором мы
уже не раз говорили: антибиотическое вещество может
оказать защитное действие, только если оно образуется
в нужном месте, в нужное время и в нужной концентра-
ции. Ни того, ни другого, ни третьего не происходит при
обработке тканей высокими концентрациями элиситера.
Фитоалексины при этом образуются заранее, локализуют-
ся в тех клетках, которые некротизируются под действием
элиситера, да к тому же могут и вообще исчезнуть к мо-
менту инфицирования, поскольку метаболизируются ра-
стительной тканью. Паразит же при последующем инфи-
цировании, естественно, обходит погибшие клетки и про-
никает в соседние интактные, которые уже израсходовали
свои пластические и энергетические ресурсы на образова-
ние фитоалексинов для соседних некротизированных кле-
ток.
Все дело в том, что фитоалексины в отличие от анти-
тел нельзя заготовлять впрок, как это происходит при
иммунизации человека и животных. Во-первых, они вско-
ре после накопления исчезают в ходе метаболизма, так
как являются эндогенными ксенобиотиками, а во-вторых,
они не могут транспортироваться из одних некротизиро-
ванных клеток в другие. Антитела же свободно передви-
гаются по кровяному руслу и могут длительное время со-
храняться в нем, поскольку не представляют опасности
для организма, а нацелены только на строго специфиче-
скую мишень — определенный чужеродный антиген.
Итак, те концентрации липогликопротеидного комп-
лекса, которые вызывают образование некроза, не могут
предохранить растения от инфекции. Это могут сделать
другие, значительно более низкие концентрации элисите-
ра, порядка 5—10 мг/л. При обработке тканей этими кон-
центрациями фитоалексипы в них не накапливаются и
134
клетки не некротизируются, но последние в два раза
меньше поражаются совместимыми расами возбудителя
фитофтороза, поскольку превращаются в сенсибилизи-
рованные.
Хотя такие клетки и пе образуют фитоалексипы в от-
вет на обработку элиситером, они оказываются хорошо
подготовленными к последующей встрече с инфекцией.
Если предварительно обработанные элиситером сенсиби-
лизированные клетки заразить совместимой к ним расой
возбудителя фитофтороза, то они значительно скорее,
чем контрольные, отвечают реакцией СВЧ, образованием
фитоалексинов и раневой перидермы, т. е. быстро и ин-
тенсивно реагируют на инфекцию комплексом ответных
реакций, позволяющих им быстро локализовать инфек-
цию. Иными словами, ведут себя как несовместимые.
За счет чего же это происходит? Проведенные элект-
ронно-микроскопические наблюдения показали, что в
сенсибилизированных клетках происходит определенная
перестройка ультраструктуры. В большинстве клеток
клубня картофеля в пластидах откладываются зерна
крахмала, тогда как протоплазма занимает крайне малый
объем и локализуется прпстенно. Смысл сенсибилизации
как раз и состоит в том, чтобы превратить клетки из ме-
таболитически инертных — запасающих в метаболитиче-
ски активные — биосинтезирующие. Доля цитоплазмы в
сенсибилизированных клетках возрастает, увеличивается
число митохондрий, возрастает число лейкопластов. Все
это свидетельствует о приведении клеток в боевую готов-
ность в том случае, если им предстоит встретиться с ин-
фекцией.
Однако дело не сводится только к возрастанию общей
метаболитической активности клетки. Нет. Такие клетки
приобретают специализированные особенности, свидетель-
ствующие о том, что их обмен переключен на синтез фи-
тоалексинов. Последние у картофеля, как это ранее уже
говорилось, относятся к числу сесквитерпеноидных соеди-
нений. А согласно современным представлениям, терпе-
ноиды в клетке синтезируются в двух типах органел, или,
как еще говорят, в двух компартментах. Первый — это аг-
ранулярный эндоплазматический ретикулум, а второй —
ретикулум пластидного аппарата. Некоторые исследовате-
ли считают, что оба комнартмепта действуют независимо,
т. е. одна часть терпеноидов синтезируется в первом,
а другая — во втором, другие полагают, что они действу-
ют последовательно. Иными словами, в одних компарт-
ий
ментах начинается процесс биосинтеза, в других — оп
закапчивается. Но это уже детали.
Так вот, в сенсибилизированных клетках происходят
именно эти изменения: в ультраструктуре доля аграну-
лярного ретикулума возрастает, увеличивается также ко-
личество полиморфных лейкопластов. Все это свидетель-
ствует о том, что сенсибилизированные клетки приобре-
тают отдельные черты, характерные для специализиро-
ванных терпеноидных клеток. В таких клетках уже осу-
ществляется биосинтез сесквитерпеноидов, а не накапли-
ваются они в силу того, что образующиеся фитоалексипы
тут же разлагаются в процессе их метаболизма.
Если такие клетки заразить, то им не придется затра-
чивать время и средства для того, чтобы создавать аппа-
рат для биосинтеза фитоалексинов, он уже подготовлен,
и именно поэтому они быстрее и интенсивнее отвечают
защитными реакциями па инфекцию. Очень вероятно, что
подготовка пе ограничивается только биосинтезом терпе-
ноидов, но состоит также в ускоренном образовании фе-
нольных соединений и суберина, которые также несут за-
щитные функции.
Однако главное, что удалось установить, это то, что
возникающая под воздействием элиоитера сенсибилизация
является отнюдь не локальной, но системной. В фитоим-
мупологии существуют понятия локальной и системной
устойчивости, о которых мы вскользь уже упоминали.
Локальная устойчивость развивается только в месте раз-
вития инфекции или нанесения препарата и не распрост-
раняется по растительным тканям. Напротив, системная
устойчивость проявляется у растения па расстоянии от
точки взаимодействия с патогеном или веществом и за-
хватывает все растительные ткани. Так вот, устойчивость,
вызываемая липогликопротеидиым комплексом, оказалась
не локальной, а системной.
Это значит, что она пе ограничивается только теми
тканями, на которые был нанесен элиситер, а распростра-
няется от него в глубь клубня. Если клубень картофеля
опрыснуть элиситером в сенсибилизирующей концентра-
ции, то через 1 — 2 дня защищенными окажутся поверх-
ностные ткани, через 3—4 дня — ткани, расположенные
за ними, и, наконец, через 7 дней сенсибилизация достиг-
нет середины клубня и весь клубень окажется защищен-
ным от болезней. Для достижения состояния сенсибили-
зации необходимо время, в течение которого и
происходит упомянутая перестройка ультраструктурного
136
аппарата клетки. Пройдет несколько месяцев. И точно
так же в таком же порядке сенсибилизация будет посте-
пенно отступать: сначала она исчезнет из центра клубня,
потом из его серединной части и последней из перифери-
ческих слоев.
Мы пробовали усилить защитные свойства индуктора,
давая не одну, а две с интервалом в один день обработки
клубня. Однако таким образом усилить эффект сенсиби-
лизации не удалось. Зато его можно продлить, если на
исходе первичной сенсибилизации еще раз иммунизиро-
вать клубни, в результате этого сроки сенсибилизации
вдвое удлиняются.
Для сенсибилизации клубня необязательно, чтобы оп
весь был обработан элиситером, достаточно его нанести
па часть клубня с одним обязательным условием: элиси-
тер должен попасть на глазки. Вероятно, именно через
глазки элиситер и проникает внутрь клубня, поскольку
покрывающая клубень перидерма является для него ес-
тественной преградой. Кроме того, и это наиболее вероят-
но, сигнал сенсибилизации передается по сосудистой си-
стеме клубня, которая подходит к глазкам.
Эффект сенсибилизации оказался настолько сильным,
что не ограничивался только клубнями, но распростра-
нялся с них на выросшие из обработанных клубней ра-
стения и далее па клубни нового урожая. В течение
7 лет опыты, проведенные совместно с Белорусским на-
учно-исследовательским институтом картофелеводства и
плодоовощеводства, показали, что предпосадочная обра-
ботка клубней картофеля индуцировала устойчивость ве-
гетирующих растений, а затем клубней нового урожая.
К весне устойчивость постепенно исчезала и вновь поя-
вившиеся растения мало чем отличались по своей устой-
чивости от контрольных. Об этих опытах подробнее мы
будем говорить в главе об иммунизации.
Замечательно, что элиситор, выделенный пз возбуди-
теля фитофтороза, защищает клубни по только от фито-
фтороза, но и от целого комплекса болезней, вызываемых
паразитарными грибами (фитофтороза, ранней сухой пят-
нистости, ризоктопиоза и парши). Меньшее поражение
этими болезнями наблюдалось как на вегетирующих ра-
стениях картофеля, так и па полученном от них урожае
клубней. Это не удивительно, поскольку одним из защит-
ных механизмов сенсибилизации является образование
фитоалексипов, которые, как известно, подавляют рост
многих паразитарных грибов.
137
Сам индуктор, липогликопротеидный комплекс — не
обладает свойством расовой специфичности. Это означает,
что оп присутствует у всех исследованных рас паразита,
независимо от наличия у них генов вирулентности, и с
его помощью может быть индуцирована устойчивость у
всех сортов картофеля, независимо от присутствия у них
генов фитофтороустойчивости. Так и получилось. Иммуни-
зация позволяла защитить от инфекции все исследован-
ные сорта картофеля, даже те, которые пе обладают ни
одним геном фитофтороустойчйвости. Таким образом,
неснецифическое действие элиситера в данном случае ока-
залось па руку исследователям.
Ну а как же специфический супрессор, который, как
мы это уже ранее говорили, обладает аптиэлиситерным
действием и, следовательно, должен препятствовать дей-
ствию элиситера. Представьте себе, что на поле произра-
стают защищенные лппогликопротеидным комплексом
сенсибилизированные растения и па них попадают споры
вирулентных рас возбудителя фитофтороза. Ведь у этих
рас есть супрессоры, преодолевающие действие элиситера.
Почему же они пе снимают его сенсибилизирующий эф-
фект? Значит, либо супрессоры не обладают антиэлиси-
терным действием, либо комплекс не может защитить ра-
стения от совместимых рас патогена. Начались исследо-
вания, которые дали следующий ответ. Супрессор может
только предотвратить наступление сенсибилизации, вызы-
ваемой элиситером, по пе может нарушить уже насту-
пившую. Вся суть действия супрессоров, по-видимому,
и состоит в том, чтобы предотвратить, не допустить той
ультраструктурной перестройки, которая происходит в
сенсибилизированных тканях. Если подобная ультра-
структурная перестройка уже произошла, то супрессор
оказывается беспомощным п ничего пе в состоянии сде-
лать. Именно поэтому оп не способен нарушить устойчи-
вость в уже сенсибилизированных клубнях и растениях
картофеля в полевых условиях.
Какие же защитные реакции, кроме реакции СВЧ, об-
разования фитоалексинов и раневой перидермы могут
объяснить высокий уровень устойчивости сенсибилизиро-
ванной ткани. Отдельные эксперименты позволили пред-
полагать, что в сенсибилизированных тканях ускоряются
процессы литификации, активизируется процесс образо-
вания ингибиторов протеиназ, а также ферментов перо-
ксидазы и полифенолоксидазы.
Совершенно открытым остается интереснейший воп-
138
рос о том, что же является химическим посыльпым сен-
сибилизации? Что такой посыльный существует, сомне-
ний быть не может, хотя бы потому, что липогликопроте-
идный комплекс вряд ли способен проникнуть в ткапи
внутренних слоев клубня картофеля. Скорее всего, как и
в случае со вторичным иммунологическим курьером,
здесь имеется некий посыльный, который дает сигнал к
сенсибилизации клеток. Однако, что он из себя представ-
ляет и как распространяется, пока еще неясно.
Практически сенсибилизация, о которой речь шла в
этой главе, является прообразом полигонной, полевой,
относительной или неспецифической устойчивости. Об
этом свидетельствуют следующие факты: 1) защита от
болезней пе является абсолютной, а составляет около
50%; 2) защитные свойства пе являются специфически-
ми, поскольку проявляются по отношению ко всем иссле-
дованным патогенам и их расам.
Одпако именно песпецифичоская устойчивость, как
известно, является наиболее перспективной для селекцио-
неров и позволяет избежать опустошительных эпифито-
тий и поддерживать в природе то равновесное состояние,
которое сложилось между хозяином и паразитом.
Сенсибилизация может встречаться в природе, приме-
ром чему могут служить ткани растений, несущие в себе
микоризу. Известно, что в таких растениях повышено ко-
личество ингибиторов, в результате чего в корне и вокруг
него создается токсическая зона, предохраняющая их от
поражения многими почвенными микроорганизмами. Та-
ким образом, даже заражение микоризой растение обора-
чивает себе па пользу, повышая за счет этого свой за-
щитный потенциал. В самом растении устанавливается
своеобразный вооруженный мир, который обычен для
партнеров — симбионтов; растение сдерживает агрессив-
ность грибов микоризообразователей, не позволяя им из
симбионтов превратиться в паразитов, а грибы со своей
стороны очень умеренно используют питательные вещест-
ва растения.
Сейчас, когда многое прояснилось, можно предполо-
жить, почему исследователей прошлых лет преследовали
неудачи в их попытках иммунизировать растения. При-
чин этому несколько:
1.	Не было известно, чем именно следует иммунизи-
ровать растения. Попытки иммунизировать растительные
ткапи проводились вслепую. Поскольку о существовании
элиситеров не подозревали, в рабочие растворы, которы-
139
ми обрабатывали растения с целью повысить их устойчи-
вость, элиситеры могли и не попадать. Единых методов
получения иммунизирующих растворов нет и быть по
могло, поскольку элиситеры у разных патогенов различ-
ны по химической природе п по-разному локализованы:
одни находятся на их поверхности, другие в составе вы-
делений, третьи локализованы внутриклеточно, но выхо-
дят из клеток паразитов при соприкосновении с расте-
нием.
2.	В том случае, если даже элиситер попадал в состав
иммунизирующей жидкости, он мог попасть в нее в иной,
чем это необходимо, концентрации. Мы ужо говорили о
том, что, для того чтобы растение оказалось в состоянии
сенсибилизации, элиситер в составе рабочей жидкости
должен быть в строго определенной концентрации — не
большей п не меньшей. Малая концентрация элиситера
окажется недостаточной для сенсибилизации, тогда как
слишком большая вызовет некроз и образование фито-
алексинов. Существует довольно ограниченная область
концентраций, в которой элиситер вызывает нужный эф-
фект, и эта концентрация вряд ли может быть случайно
достигнута.
3.	Если даже допустить, что элиситер оказался в рабо-
чих растворах и попал в них в нужной концентрации, то
его действие могло оказаться перекрытым супрессором,
присутствующим у этого же патогена. Иными словами,
выделить элиситер из паразита, отделив его от супрессо-
ра, и затем использовать в строго определенной концен-
трации вслепую, конечно, не представлялось возможным,
чем и объясняются неопределенные результаты прошлых
опытов по иммунизации растений,
Суха, мой друг, теория везде,
а древо жизни пышпо зеленеет.
И. Гете 1
ОТ ТЕОРИИ К ПРАКТИКЕ
ИНТЕГРИРОВАННАЯ СИСТЕМА
ЗАЩИТЫ РАСТЕНИЙ
Главным в современной тенденции защиты растений
является стремление к объединению всех доступных мето-
дов борьбы с вредителями и болезнями. Вот это-то и но-
сит впечатляющее название — интегрированная система
’	Гете II. Фауст/Пер. II. Холодковского. М.: Дет. лит., 1977, с. 112,
140
защиты растений. Другое дело, что удельный вес каящо-
го из используемых методов совершенно различен. В це-
лом современная стратегия защиты растений основыва-
ется на двух главных методах — это выделение устойчи-
вых сортов и применение пестицидов. Этим методам
посвящены две специальные главы настоящей книги.
Здесь же поговорим о других мероприятиях.
Одним из них является карантинная служба. Так, за-
конодательным порядком запрещается ввоз зараженного
растительного материала на территорию тех стран, где
вредители и болезни ранее отсутствовали. В большинст-
ве стран имеются законы, контролирующие импорт рас-
тительного материала или его перевозку из одной части
страны в другую. Например, благодаря этим законам в
Англии до сих пор отсутствует столь страшный враг кар-
тофеля, как колорадский жук. Правда, карантин следует
считать только первой линией обороны, которая рано или
поздно будет нарушена.
Уменьшить ущерб, причиняемый вредителями пли бо-
лезнями, может также фитосапитария — одни из наибо-
лее простых и наиболее древних способов защиты расте-
ний. Фитосанитария сводится к уменьшению количества
ипокулума при уничтожении любого зараженного расти-
тельного материала, будь то больные растения или их ос-
татки в поле после уборки урожая. Фитосапитарные ме-
роприятия, если их проводить достаточно тщательно,
могут принести ощутимый эффект, особенно в садах и
огородах, где сравнительно легко уничтожить весь зара-
женный растительный материал.
Очень существенным для целей защиты растений яв-
ляется высокая культура земледелия. Задача земледелия
состоит пе только в том, чтобы создать условия, обеспе-
чивающие наилучший рост растений и высокий урожай,
по и в том, чтобы защитить растения от патогенов и вре-
дителей. Прежде всего чрезвычайно важен качественный
посадочный материал. Для посева следует использовать
только здоровые, зрелые, неповрежденные семена, обла-
дающие высокой всхожестью. Посев должен обеспечить
оптимальную для данной культуры густоту стояния ра-
стений. Очень важна глубина посева. Длительный пери-
од между прорастанием и появлением всходов над по-
верхностью почвы благоприятствует развитию патогенов.
Поэтому факторы, тормозящие прорастание и начальный
рост растений, способствуют поражению растений и уве-
личивают их потери еще па ранних стадиях развития.
141
Растения, восприимчивые па одной стадии развития,
в другое время проявляют большую устойчивость. В свя-
зи с этим возможно так изменять сроки посева, чтобы
стадия развития, на которой растения являются наиболее
восприимчивыми, приходилась на то время, когда патоген
отсутствует или не может заразить растения.
На поражаемость растений болезнями влияют удоб-
рения. Считается, что высокое содержание в почве азо-
та, особенно если он находится в легкоусвояемой форме,
например в виде нитратов, обычно повышает восприим-
чивость растений к болезням. Возрастание содержания в
почве калия и фосфора неблагоприятно сказывается на
развитии некоторых патогенов.
Очень полезным способом защиты растений от патоге-
нов является севооборот, который дает особенно хоро-
ший результат в борьбе с почвенными патогенами. В слу-
чае болезни корней он является одним из главных спосо-
бов защиты. Длительность сохранения патогенов в почве
зависит от долговечности их зимующих форм, от микро-
биологических и химических условий в почве и других
факторов. Это очень важно для эффективности севооборо-
тов, потому что защита от болезней может быть успеш-
ной лишь в том случае, если интервал между посевами
восприимчивых культур больше, чем срок жизни пато-
гена.
Таким образом, для решения проблемы защиты расте-
ний следует познать естественные связи в биосфере, по-
нять, какие из них нарушаются, и попытаться их компен-
сировать.
А теперь вернемся к двум основным мерам, на кото-
рых основывается современная интегрированная система
защиты растений.
СОРТ РЕШАЕТ УСПЕХ ДЕЛА
Ничто другое так не способствует защите растений,
как развитие селекции сортов, устойчивых к болезням и
вредителям. Именно благодаря широкому распростране-
нию устойчивых сортов некоторые вредители и болезни
к настоящему времени уже пе представляют опасности.
Устойчивость — только одна из многих целей селек-
ции, хотя и одна из наиболее важных. Ведь даже высоко-
устойчивые сорта вряд ли будут выращиваться, если они
малопродуктивны и худшего качества, чем остальные. Ча-
сто эти два фактора противоречат друг другу. Поэтому
142
обычно селекционер вынужден искать компромисс между
стремлением добиться у создаваемого им сорта приемле-
мых уровней урожайности, качества и других агрономи-
ческих признаков, с одной стороны, и повышением уров-
ня устойчивости — с другой.
Одна из задач современной селекции — создание сор-
тов, обладающих комплексной устойчивостью, т. е. одно-
временной устойчивостью к нескольким болезням и вре-
дителям, поскольку в сельском хозяйстве певыгодпо вы-
ращивать сорта, устойчивые только против одного
паразита, и в то же время регулярно применять пести-
циды против другого.
Большинство видов культурных растений было созда-
но в период примитивного ведения сельского хозяйства,
вначале благодаря естественному, а затем сознательному
отбору земледельцами растений с желательными призна-
ками. Это был период отбора сортов — популяций, в ходе
которого земледелец оставлял па потомство наиболее вы-
носливые и урожайные экземпляры.
Таким образом, до сравнительно недавпего времени
культурные растения были представлены популяциями,
приспособленными к местным условиям и дающими
удовлетворительные урожаи качественной продукции. Од-
нако у них было очень важное преимущество: опи были
гетерогенными по наличию в них генов вообще и гепов
устойчивости в частности.
Затем наступило время выведения чистолипейпых
сортов культурных растений, имеющих одинаковые гены,
и, следовательно, популяции таких растений оказались
гомогенными. А отсюда пошли все беды. Принцип моно-
культуры начал повсеместно применяться в сельском хо-
зяйстве. На огромных площадях высевались одни и те
же сорта, у которых все признаки, в том числе и признак
устойчивости, были выравнены. Культуры стали однород-
ными, они давали наивысшие возможные урожаи, одно-
временно созревали, росли па стеблях одной высоты и
плотности, по, к сожалению, одинаково хорошо были вос-
приимчивы к болезням. А история эпифитотий учит, что
узкая генетическая основа посевов резко ограничивает их
способность сопротивляться болезням. Жизнь устойчивых
сортов становилась все короче и короче. В этих условиях
селекционерам приходилось работать по непрерывной
программе, т. е. быстро выводить один сорт на смену дру-
гому с тем, чтобы опередить расообразовательные процес-
сы у паразита. Необходимы были новые методы борьбы с
143
болезнями, которые сейчас усиленно разрабатываются.
О некоторых из них попробуем рассказать. Как ужо
известно из предыдущего изложения, чаще всего, хотя и
пе всегда, паразит преодолевает вертикальную устойчи-
вость растений, основанную на свойстве СВЧ. Такой тип
устойчивости связан с присутствием в растении единич-
ных генов, которые относительно просто вводить во вновь
создаваемые сорта. Значительно сложнее обстоит дело с
горизонтальной устойчивостью, которая контролируется
многими генами, а потому с ними значительно сложнее
работать селекционеру. До самого недавнего времени
большинство селекционеров при наличии выбора предпо-
читали работать с явно выраженной вертикальной устой-
чивостью. При этом часто случалось, что в процессе се-
лекции на вертикальную устойчивость у сорта терялись
гены горизонтальной устойчивости. Судьба многих сор-
тов культурных растений с вертикальной устойчивостью
оказалась плачевной. Их первоначальный успех во мно-
гих случаях со временем сменялся полным поражением.
Поэтому сейчас внимание селекционеров все более и бо-
лее привлекает горизонтальная устойчивость. Создается
парадоксальная ситуация: относительно слабый уровень
горизонтальной устойчивости оказывается выгоднее, чем
полная вертикальная устойчивость. Но все дело в том, что
вертикальная устойчивость рано или поздно в большинст-
ве случаев преодолевается расообразовательными процес-
сами паразитов, тогда как горизонтальная устойчивость
оказывается, как правило, долгосрочной. Эффект ее хотя
И недостаточен, по зато действие стабильно. Особен-
но перспективным представляется сочетание в одном и
том же сорте и вертикальной, и горизонтальной устойчи-
вости.
Как известно, основной принцип защиты растений со-
стоит в предотвращении эпифитотий. В случае сочетания
горизонтальной и вертикальной устойчивости последняя
вадерживает начало эпифитотий, поскольку необходимо,
чтобы раса с определенным геном вирулентности накопи-
лась в популяции паразита до определенного уровня. Ког-
да она, хоть и с запозданием, накапливается, тогда всту-
пает в действие горизонтальная устойчивость, которая
замедляет развитие болезни уже после ее начала. Благо-
даря присутствию у сорта горизонтальной устойчивости
на нем образуется меньшее число спор, дающих начало
новым поражениям, сами поражения развиваются медлен-
нее, больше времени требуется для формирования нового
144
поколения спор и т. д. В результате развития эпифито-
тпй пе происходит.
Предполагается каждый сорт, обладающий тем или
иным геном устойчивости, высевать раз в несколько лет,
с тем чтобы в промежутке стабилизирующий отбор унич-
тожал расы, обладающие излишними генами вирулентно-
сти. Целесообразно также на пути миграции спор пара-
зита высевать сорта, различающиеся генами устойчиво-
сти. При этом должны учитываться места зимовки
инфекции, направление ветра, с помощью которых
распространяются споры паразита. Подобная «чересполо-
сица» предотвратит накопление инфекционного начала,
необходимого для начала эпифитотий, поскольку при по-
падании спор с одной полосы па другую их популяция
должна будет перестраиваться, в результате чего инфек-
ция пе сможет накопиться до нужного для эпифитотий
уровня.
Таким образом, на смену ранее существующего прин-
ципа максимальной однородности, выравненное™ сортов
по всем признакам, в том числе и по устойчивости, сей-
час приходит новый принцип наибольшей гетерогенности
при максимально возможном сохранении качества сорта.
Происходит своеобразный возврат к прежним крестьян-
ским сортам-популяциям, с той, однако, разницей, что
они выводятся не эмпирически, а на основании современ-
ной теории. Примером тому являются современные мпо-
голппейные или мультилинейпые сорта-популяции.
Мпоголпнейпые сорта выращивают, смешивая семена
нескольких составляющих их линий. По сути дела, эти
липин почти изогенные, которые выравнены по всем (или
по большинству) признаков, кроме одного — гепов устой-
чивости. Предположим, колосья их равны по высоте,
в одной и то же время созревают, выравнены по муко-
мольным качествам и так далее. Поэтому поле, засеянное
многолппойпым сортом, внешне кажется совершенно од-
нородным и ничем пе отличающимся от поля засеянного
чистолпнейпым сортом. Но для паразита растущие на
поле растения резко различаются, поскольку являются
для него смесью различных генотипов хозяина, затруд-
няющих их массовое поражение.
Предположим, что создается четырехлипейпый сорт,
включающий в себя композицию генов вертикальной ус-
тойчивости Rt, R2, R-, и R. в равных соотношениях.
Раса 1 способна поражать сорт с гепом Ri, ио пе сорта
с гепом R2, R3 и R4. Раса 2 поражает сорт с гепом
145
R2, но нс остальные, раса 3 — с геном R3 и так далее.
Раса 1.2.3.4 может в равной мере поражать все состав-
ляющие сорт линии, но на каждой из линий опа имеет
по три пепужных (лишних) гена вирулентности, и по-
этому стабилизирующий отбор будет работать против
нее, в результате чего она не сможет выдержать конку-
ренции с простыми расами, пе имеющими лишних генов.
То же самое будет происходить и с расами, несущими по
три гена вирулентности,—1.2.3, 1.2.4, 1.3.4 и 2.3.4, с той
разницей, что у них будут лишними пе три, как у расы
1.2.3.4, а по два гена, а также с расами 1.2, 1.3, 1.4, 2.3,
2.4 и 3.4, у которых будет по одному липшему гену.
Простые расы 1, 2, 3 и 4 пе будут нести лишних ге-
нов, по каждая из них сможет поразить только 25% по-
пуляции, тогда как 75% окажутся к пей устойчивы.
В результате получится, что все расы паразита, которые
могут существовать па посевах мпоголипейиого сорта-по-
пуляции, будут плохо развиваться. Сложные расы будут
ослабляться стабилизирующим отбором, лишающим их
конкурентоспособности с простыми расами, а простые
расы страдать от затрудненного распространения (счита-
ется, что популяция растений оказывается защищенной,
если не менее 40% растений в ней обладают устойчиво-
стью). И то и другое приведет к снижению скорости
инфекции, что характерно для горизонтальной устойчи-
вости. Поэтому внешне мпоголинейпый сорт будет вести
себя почти так же, как и сорт горизонтально устойчи-
вый.
Чем больше число линий, составляющих мпоголиией-
ный сорт, тем больше будет эффект. К тому же и компо-
зицию отдельных сортов можно каждый год менять в со-
ответствии с составом генов популяции паразита. Из-за
этого популяция паразита будет все время вынуждена
перестраиваться, и угроза эпифитотий тем самым лик-
видируется.
Таким образом, мультилинейпые сорта будут совме-
щать в себе преимущества чистолииейпых сортов (вы-
равпенпость по всем хозяйственно цепным признакам,
кроме генов устойчивости) и сортов-популяций прошлого,
поскольку они будут гетерогенными по генам устойчиво-
сти. Сейчас создаются специальные селекционные про-
граммы по получению мультилинейпых липий-популяций
для пшеницы, овса, ячменя и других цепных культур.
Согласно мнению 10. Т. Дьякова, существующий сей-
час в защите растений принцип «слабая поражаемость
146
лучше полной устойчивости» представляет собой один из
парадоксов фитоиммунитета, поскольку создание абсолют-
но пепоражаемого сорта не только не осуществимо, по и
порочно в своей основе. Маловероятно уничтожить какой-
либо вид патогенного микроорганизма, поскольку он име-
ет преимущества перед растением-хозяином из-за способ-
ности быстро размножаться и мигрировать на большие
расстояния. Но даже если и допустить, что это удастся,
то на освободившуюся экологическую нишу всегда най-
дется какой-либо претендент, потенциальную опасность
которого заранее трудно предсказать. Так что лучше не
рисковать.
Исходя из вышесказанного, решение проблемы защиты
культурных сортов от эпифитотий предполагает установ-
ление того равновесия между растениями и их паразита-
ми, которое было нарушено чистолинейной селекцией,
и лежит на пути расширения генетического разнообразия
культурных сортов. Создавая и внедряя монокультуры,
человек переусердствовал и слишком решительно и не-
дальновидно вмешался в законы природы, чем ire замед-
лили воспользоваться патогены.
Селекция па устойчивость — длительный процесс,
и часто требует не мепее 10—15 лет упорного труда.
Правда, развитие теории, так же как и оснащение селек-
ционного процесса современной техникой и оборудова-
нием,. позволяет сейчас сократить эти сроки. В поисках
доноров устойчивости чрезвычайно перспективным пред-
ставляется искусственный мутагенез, с помощью рентге-
новских и ультрафиолетовых лучей, гамма-излучения или
нейтронов, а также химических мутагенов. Под влиянием
этих воздействий возникают индуцированные мутации,
которые могут дополнить природное разнообразие таким
образом, что шансы на редкие гены будут увеличены.
В результате разработки новых более топких методов
индуцированные мутации будут становиться все более
важными в селекции на устойчивость, особенно по мере
истощения естественных источников генетического разно-
образия. Обнадеживают также новые методы клеточной
селекции и слияние протопластов для получения гибридов
между нескрещивающимися сортами.
Устойчивые сорта в будущем, по-видимому, будут
играть все более и более важную роль в борьбе с вреди-
телями и болезнями растений. И в этом отношении селек-
ция па устойчивость начинает успешно конкурировать с
разработкой и применением пестицидов.
147
ПЕСТИЦИДЫ:
ВЧЕРА, СЕГОДНЯ, ЗАВТРА
История биологии знает немало событий, взволновав-
ших широкую общественность. Однако есть события со-
вершенно особые, и к ним можно отнести применение
пестицидов.
Пестициды в дословном переводе с латинского — зара-
зоубивающие средства (пестис — зараза, цедерс — уби-
вать). Сам термин «пестициды» собирательный: это и
инсектициды, используемые для борьбы с насекомыми
(ипсектум — насекомые); и фунгициды, направленные
против паразитарных грибов и бактерий (фупгус —
гриб); и гербициды против сорняков (герба — трава);
и зооцпды против грызунов; и пематоциды против нема-
тод. Имеются и другие пестициды, обладающие комплекс-
ным действием. Например, питрофап является инсектици-
дом против тлей, клещей, щитовок и фунгицидом для
борьбы с возбудителями таких болезней, как рак, антрак-
ноз, мильдью.
Наибольший накал страстей ученых и общественности,
несомненно, вызвал инсектицид под сокращенным назва-
нием ДДТ — дихлорднфеннлтрихлорэтан. В его оценке
одно быстро сменяло другое. Радужные надежды п горь-
кие разочарования, восторженные отзывы и тяжкие обви-
нения. Пестициды называли чудом современной химии и
непростительной ошибкой ученых.
ДДТ был синтезирован еще в 1874 г. Но только в
1937 г. было открыто его инсектицидное действие. Автору
открытия швейцарскому ученому П. Рихтеру была при-
суждена Нобелевская премия. Двадцать лет спустя
Швейцария запретила применение этого препарата.
Чем же так провинился ДДТ, и почему он впал в та-
кую немилость? По данному вопросу написаны тысячи
статей и высказаны взаимоисключающие точки зрения.
Еще продолжалась вторая мировая война, когда ДДТ
одержал свою первую крупную победу. С его помощью
удалось предотвратить вспышку сыпного тифа. Прошло
немного лет, и с помощью ДДТ удалось подавить размно-
жение комаров — переносчиков возбудителей малярии,
и тем самым спасти жизнь миллионов людей. Затем по-
следовали победы над многими сельскохозяйственными
вредителями. Америка вдвое увеличила сбор хлопка бла-
годаря защите хлопчатника от долгоносика. В Советском
Союзе были сохранены миллионы тонн пшеницы от вред-
148
пой черепашки. Началось триумфальное шествие препа-
рата по странам и континентам. За 20 лет во всем мире
его было использовано около 4,5 миллионов тонн.
Но постепенно над ДДТ сгущались тучи. Появились
серьезные опасения, что пестицид оказывает вредное
влияние иа окружающую среду. Однако вера в пего была
настолько сильна, что вначале опасения вообще пе вос-
принимали всерьез, а капиталистические монополии пе
желали считаться ни с чем, кроме прибыли. Отчеты уче-
ных просто скрывали. Целых семь лет власти США не
разрешали опубликовать отчет об ответственности ДДТ
за гибель тихоокеанской рыбы.
Отчет был составлен специалистом по исследованию
качественного состава воды Уолтером Томсоном. Сравне-
ние содержания пестицида па полях Америки с показате-
лем уловов сардинки привело к «ошеломляющим» резуль-
татам: поголовье сардинок убывало в такой же пропорции
в какой возрастало применение ДДТ. Попадание пестици-
да в районы лова рыбы объяснялось размыванием почвы
при разливах рек, которые несли его с собой в океатг.
Он оказался ядовитым не только для рыб, по и для орга-
низмов, которыми опп питаются.
Последовали и новые отчеты о вреде ДДТ для других
организмов, в частности птиц. Скрывать их от обществен-
ности становилось все труднее. Гром разразился в 1962 г.
с выходом в США книги Речел Карсон под названием
«Безмолвная весна». В пей изображены страшные послед-
ствия применения ДДТ. Не слышно пения птиц, пе пла-
вают в водоемах рыбы, многие виды животных па грани
полного исчезновения. В США книга вызвала бурю про-
тестов (подогреваемых радпо, телевидением, газетами)
против ДДТ и других пестицидов, которые могли прине-
сти вред окружающей среде.
В ноябре 1972 г. па заседании Продовольственной и
сельскохозяйственной организации ООН (ФЛО) высту-
пил с лекцией Норман У. Борлоуг — лауреат Нобелевской
премии мира 1970 г. за личный вклад в так называемую
зеленую революцию. Лекция была названа «Человечество
и цивилизация снова па распутье». В пей была отдана
дань уважения Р. Карсон, сделавшей очень много для
понимания красоты природы. Но книга была подвергнута
резкой критике, прежде всего за то, что опа внушала чи-
тателям, что без пестицидов будто бы можно обойтись.
По мнению Берлоуг, такой день если он вообще наступит,
пока еще очень далек.
1'1!»
Лекция была страстной, но одновременно и пристраст-
ной. Теории противников были объявлены шаткими,
а приводимые факты сокращения численности животных
объяснялись пе столько применением пестицида, сколько
другими причинами нарушения экологического равнове-
сия, например сбросом в водоемы отходов промышленных
предприятий.
Факты, однако, со всей неоспоримостью говорили об
отрицательном влиянии ДДТ. Приведем лишь некото-
рые 2.
Если в воде концентрация ДДТ составляет 0,000005 еди-
ницы, то в планктоне опа достигает 0,04 единицы, т. е.
увеличивается почти в 10 тысяч раз; в мелкой рыбе,
питающейся планктоном, увеличивается до 0,5 единицы;
в крупной рыбе, пожирающей мелкую, до 2. Тогда как у
птиц, кормящихся крупной рыбой, до 2,5, т. е. в 500 ты-
сяч раз выше по сравнению с исходной концетрацией.
Превышение содержания ДДТ в фитопланктоне лишь на
несколько частей па миллиард уже отражается на про-
цессе фотосинтеза. А ведь фитопланктон производит поч-
ти 70% кислорода, содержащегося в воздухе.
На острове Калимантан в Индонезии ящерицы «уст-
роили пир» из мух, убитых ДДТ. Но это поистине был
пир во время чумы, так как вскоре погибли и ящерицы.
Вслед за ними стали гибнуть и кошки, питавшиеся яще-
рицами. В результате крысы, которых уничтожали кошки,
наводнили деревни и создали угрозу возникновения эпи-
демий.
Но это лишь одна сторона проблемы. Другая, пе менее
острая, состоит в том, что вредители, против которых при-
менялся ДДТ и считавшиеся к нему весьма чувствитель-
ными, в итоге меньше всего от него пострадали. Объяс-
няется это тем, что они приобрели к нему настолько
высокую устойчивость, что даже при увеличении концент-
рации препарата в несколько раз против разрешенных
нормами, они оставались живыми. Более того, насекомые,
ставшие устойчивыми к ДДТ, приобрели устойчивость и
к некоторым другим хлороргапическпм пестицидам. Не-
удивительно, что в большинстве стран мира, в том числе
и в нашей стране, применение ДДТ было запрещено в
законодательном порядке или крайне ограничено. Заме-
тим, что в пашей стране, когда ДДТ применялся, допу-
2 Прокофьев О. II. Заищта растений: настоящее и будущее. Ново-
сибирск: Наука, 1983, с. 159.
150
стимые его остатки в полевых, плодовых и овощных
растениях были самыми низкими: в 7 раз ниже, чем в
США и Канаде, в 2 раза ниже, чем в Швейцарии. И сей-
час у пас действуют самые строгие критерии оценки всех
пестицидов.
Итак, ДДТ во многом помог, во многом навредил, но
и многому научил, хотя и дорогой цепой. Этот урок сле-
дует всегда помнить, когда речь заходит о применении
пестицидов, без которых, по признанию ведущих ученых
мира, пока обойтись нельзя.
Подсчитано, что в настоящее время чуть ли не каж-
дые 10 минут в мире создается соединение, обладающее
пестицидными свойствами. Но подавляющая их часть от-
брасывается уже после первичного отбора (скрининга).
После полевой оценки и определения безвредности оста-
ются считанные единицы. И в этом тоже одип из уроков,
извлеченных из применения ДДТ.
В прошлом при испытании пестицидов ограничивались
определением степени их токсичности путем скармлива-
ния препаратов животным. В дальнейшем уже стали
определять, как быстро препарат выводится из организма
и пе накапливается ли оп в каком-либо органе, например
в печени. Далее начали выяспять, а не оказывает ли
препарат или продукты его распада, возникающие в орга-
низме, мутагенное и канцерогенное действие.
Правда, чрезвычайно низкий выход пестицидов из ог-
ромного числа синтезируемых соединений связан еще с
несовершенством самого принципа их синтеза и первич-
ного отбора, основанного па методе проб и ошибок. Впол-
не попятно, что при этих условиях с каждым годом стои-
мость нового пестицида сильно возрастает. По мнению
специалистов, при более рациональном использовании уже
существующих пестицидов опп могут давать вдвое боль-
ший эффект по сравнению с ныне получаемым. Особо
важное значение имеет улучшение службы прогнозиро-
вания времени появления вредителей и возбудителей бо-
лезней, а также усовершенствование техники напесения
пестицидов.
Пестициды могут быть эффективны только в том слу-
чае, если они применяются в нужное время, в нужном ко-
личестве и нужном месте. В противном случае пестициды
приносят больше вреда, чем пользы. Несоблюдение этого
требования служит причиной порою возникающих и по-
ныне бесплодных дискуссий о пользе или вреде химиза-
ции сельского хозяйства.
151
Поскольку паша книга посвящена устойчивости расте-
ний к болезням, остановимся лишь па фунгицидах.
Фунгицидами называются вещества, убивающие или
подавляющие споры грибов или их мицелий. Еще с древ-
них времен было известно, что подобным действием обла-
дает сера. О ней вновь вспомнили во Франции, когда в
середине прошлого века туда проник пз Америки одни из
паразитарных грибов — оидиум, нанесший большой
ущерб виноградникам. Опыливание виноградников серой
помогло приостановить распространение этой опасной
болезни.
Однако сера оказалась малоэффективной против дру-
гого, также проникшего с Американского континента
паразита виноградников, называемого мпльдью. И тогда
против пего во Франции была предложена смесь, состоя-
щая из медного купороса и негашеной извести, в которой
действующим началом является медь. Подобная смесь,
названная бордосской жидкостью, оказалась весьма
эффективной не только против мпльдью, по и других
возбудителей болезней, благодаря чему была пнизпапа
царицей фунгицидов. Так было положено начало промыш-
ленного производства фунгицидов с использованием для
этих целей как неорганических веществ, так и сложных
органических соединений.
С увеличением числа фунгицидов их стали классифи-
цировать по биологическому действию, химическому со-
ставу, способу применения и ряду других важных призна-
ков. В самом общем виде существующие сейчас фунгици-
ды можно разделить па контактные и системные.
Первое поколение фунгицидов относится к контакт-
ным, для действия которых необходим контакт фунгици-
да с патогеном. Все они обладают широким спектром
биологической активности. Они действуют пе избиратель-
но, а сразу па многие структуры клетки п разные звенья
обмена веществ, являющиеся более или менее общими для
всех живых организмов. Благодаря этому паразитарным
грибам и бактериям довольно трудно приспособиться к
коптактпым фунгицидам и многие пз них используются
в течение длительного времени. Примером является та же
бордосская жидкость.
Однако все эти фунгициды вступают в контакт с па-
разитом только на поверхности растения. Ни одни из них
не может проникать в ткани растений в сколько-нибудь
эффективных дозах. Кутикула, покрывающая поверхность
листьев, стеблей, плодов, является для них непреодоли-
152
мым барьером. Это и хорошо, и плохо. Хорошо потому,
что, пе проникнув в растение, они не оказывают па них
токсическое действие. Но по этой же причине они являют-
ся эффективными лишь против паразитов, развивающихся
па поверхности растения. И это плохо. Они могут ока-
заться эффективными и против паразитов, проникающих
в растение, по лишь в том случае, если вступают с ними
в контакт еще до их проникновения в растительную
ткань, когда они находятся па поверхности растения.
Следовательно, против таких паразитов контактные фун-
гициды приходится применять еще до появления симп-
томов болезни. Но до встречи с паразитом фунгицид мо-
жет разложиться, его может смыть дождь или сдуть ве-
тер. Кроме того, п это весьма существенно, контактными
фунгицидами надо покрывать всю поверхность растения,
как верхнюю, так и нижнюю сторону листьев. В неболь-
шом хозяйстве такая обработка растений хотя и является
трудоемкой, по осуществима. На больших же площадях
достичь такого равномерного нанесения фунгицида с по-
мощью существующих технических средств практически
невозможно.
Ученые начали создавать второе поколение пестици-
дов системного действия, т. е. соединения, которые спо-
собны проникать внутрь растения и перемещаться в нем.
О возможности вводить в растения чужеродные вещества
давно известно. Еще в XII в. пытались получать плоды
с новым ароматом, вкусом и цветом путем введения в
просверленные в стволах отверстия пряностей и красите-
лей.
13 конце 30-х годов нашего столетия па основе учения
о передвижении веществ в растениях был создай первый
системный инсектицид, а четверть века спустя — первый
системный фунгицид.
Отличительная особенность системных фунгицидов
состоит в том, что они способны проникать в растение,
продвигаться по нему, убивать или подавлять в нем рост
проникшего паразита, пе повреждая при этом раститель-
ную клетку. Иными словами, мирно существовать с пей.
Все опи действуют избирательно, т. е. па определенное
звено в системе обмена организма. Если контактные пе-
стициды бьют бесприцельно, то системные поражают
липп, определенную мишень. Так, один из первых си-
стемных фунгицидов — беплат, или бепомил, связывается
только с одним белком тубулином, а такие контактные
фунгициды, как карбаматы, инактивируют более 20
белков-ферментов.
153
Следует, правда, признать, что действие системных
фунгицидов все же еще мало изучено. Многими работами
показано, что системные фунгициды в отличие от
контактных оказывают влияние преимущественно на
биосинтетические процессы, т. е. ведущие к получению
нового вещества, необходимого для роста и сохранения
организма. Контактные фунгициды в первую очередь вы-
зывают нарушение структуры клетки.
Конечно, прицельный удар системного фунгицида
является более точным и поэтому более сильным. Дей-
ствительно, все системные фунгициды оказались более
сильными по сравнению с контактными. Но в то же время
и паразитам легче приспосабливаться к фунгицидам,
которые бьют только по определенной мишени. Так оно
и произошло. В результате вместо уничтоженных рас
паразита стали появляться новые, еще более агрессивные,
а взамен одних видов микроорганизмов начали усиленно
развиваться другие. Знакомая ситуация. Возникли новые
проблемы, и начался поиск путей их решения. Проблемы
в общем уже знакомые, близкие к тем. которые возника-
ли при использовании сортов растений с вертикальной и
горизонтальной устойчивостью. Подобно сорту с верти-
кальной устойчивостью, системный фунгицид хотя и дей-
ствует сильно, однако быстро теряет свою активность в
силу адаптации к нему фитопатогенов. А подобно сорту
с горизонтальной устойчивостью, действие контактного
фунгицида хотя и менее сильно, но зато более продолжи-
тельно, поскольку к нему трудно адаптироваться. Поэто-
му как при выведении сортов необходимо заботиться о
многообразии генов их устойчивости, так и при подборе
фунгицидов пужпо стремиться к многообразию их хими-
ческого строения. Это может быть достигнуто разными
путями. Во-первых, созданием фунгицидов в виде смесей
из различных химических соединений, обладающих синер-
гическим действием. Во-вторых, чередованием примене-
ния разных фунгицидов. Задача пе простая, так как пока
еще далеко пе ясно, что с чем смешивать, в какой после-
довательности и что с чем чередовать.
Но даже системный фунгицид, каким бы избиратель-
ным действием он пи обладал, если оп убивает или подав-
ляет паразита, то может оказаться токсичным и для дру-
гих организмов и, следовательно, потенциальным наруши-
телем экологического равновесия со всеми вытекающими
отсюда отрицательными последствиями. Наряду с даль-
нейшим совершенствованием системных фунгицидов пе-
154
ред учеными встала новая задача — наити соединения,
которые не были бы ни фунгитоксичными, ни фитотоксич-
ными, а усиливали бы естественные механизмы устой-
чивости растений к болезням.
Сравнительно недавно удалось синтезировать соедине-
ния, которые, будучи слабо токсичными или вовсе неток-
сичными для паразитов, тем не менее защищали от них
растения. Механизм их действия пока пе изучен, но
поскольку они не токсичны для паразитов, то можно
предположить, что они каким-то образом действуют па
механизмы, контролирующие фитоиммунитет, хотя это и
необязательно.
Некоторые фитопатологи предлагают па.звать соедине-
ния, действующие по принципу повышения устойчивости
растений к болезням, системными терапевтантами. Но де-
ло пе в терминологии. Главное — найти вещества, кото-
рые действительно повышали бы устойчивость растений
к болезням, пе оказывая при этом отрицательного влия-
ния на биосферу. Их поиск начат, и постепенно выяв-
ляются трудности, которые придется преодолеть.
ИММУНИЗАЦИЯ
Триумфом медицинской иммунологии является избав-
ление человечества от многих весьма опасных в прошлом
болезней. Достигнуто это путем искусственно привитого
иммунитета. Достаточно упомянуть о ликвидации таким
путем оспы, уносившей в прошлом сотни тысяч человече-
ских жизней. Вакцины созданы и против других тяжелых
болезней. Иммунологи рассчитывают на новые вакцины,
включая вакцины против рака. Ничего этого пока нет в
активе фитоиммунологии. Нет «пока», но мы убеждены,
что будет, причем будет в самом ближайшем будущем.
Для подобного оптимизма сейчас уже имеются достаточ-
ные основания.
Перенесемся мысленно в не столь далекое прошлое,
когда повсюду свирепствовала оспа. Из каждой сотни
людей шестьдесят заболевали оспой, двадцать из них
умирали, а оставшиеся сорок оставались на всю жизнь
обезображенными. Древние китайцы и арабы давно зна-
ли, что люди, перенесшие оспу, редко заболевают ею
вновь. Предполагается, что именно на Востоке впервые
начали вырабатывать у людей искусственный иммунитет,
155
заражая их веществом из гнойников больных и вызывая
при этом несильный приступ болезни.
Однако прививание здоровому человеку вещества из
оспенных язв больного было крайне опасной процедурой:
само оспопрививание вызывало немалую смертность,
а прививки могли стать причиной эпидемии.
Существовала и еще одна форма оспы — коровья. Лю-
ди ею почти пе болели или болели в легкой форме. При
этом бытовало поверье, что человек, переболевший ко-
ровьей оспой, никогда не заболевает настоящей. Этим
заинтересовался английский врач из Глочертершира
Эдвард Дженнер, который несколько лет своей жизни
посвятил изучению этого явления. В 1798 г. он привил
мальчику коровью оспу, а затем заразил его настоящей.
Мальчик пе заболел. Отсюда и возник термин вакцина-
ция, поскольку инфекционный материал брался от коро-
вы, а корова по-латыни — vacca.
И хотя Дженнер подарил человечеству способ преду-
преждать оспу, тем пе менее его опыты пе создали об-
щего принципа защиты от болезней. Прошло еще
85 лет, прежде чем Луи Пастер открыл закон стимуляции
иммунитета с помощью вакцин. Пастер разработал уни-
версальный принцип: искусственный иммунитет можно
создать, если в организм предварительно ввести ослаб-
ленный возбудитель той болезни, к которой нужно
выработать невосприимчивость.
В последующие годы ученые добивались успеха,
иммунизируя животный организм возбудителями той же
болезни, ослабленными с помощью обработки теплом,
светом, недостатком кислорода, культурами убитых
микроорганизмов, токсинами микроорганизмов и, нако-
нец, анатоксинами (обезвреженными токсинами, сохра-
нившими свои антигенные группировки). Использовалась
и пассивная иммунизация, в том случае когда в организм
вводили готовые антитела, полученные от других живот-
ных.
С помощью этого арсенала средств удалось создать
действенные вакцины против оспы, бешенства, сибирской
язвы, дифтерии, полиомиелита и других опасных болез-
ней. Практическая иммунология торжествовала.
Естественно, что фитоиммунология, которая к тому
времени только зарождалась как наука, не могла оста-
ваться в стороне от успехов медицины. И столь же
естественно, что опа пошла по пути, проложенному ме-
диками. Исследователи вводили в растения, поливали их
156
ослабленными культурами микроорганизмов, их авиру-
лентными штаммами, либо экстрактами. Мнения ведущих
фитоиммунологов того времени относительно возможности
приобретенного иммунитета у растений расходились. Так,
Овенс в своем обстоятельном трактате «Принципы расти-
тельной патологии» в 1928 г. писал: «Заметного прогрес-
са в этом направлении пет, и сомнительно даже, будет ли
он когда-нибудь в отношении растений, как это имеет
место применительно к животному царству. Структура
растений так отлична от животных, особенно в отноше-
нии сообщающейся системы, что кажется мало вероят-
ным, чтобы когда-либо были достигнуты успехи в этом
направлении» 3.
Однако отдельные успехи все же были. Уже в начале
века были проведены опыты, подтверждающие возмож-
ность иммунизации растений. Так, Г. Ноэль и Н. Бернар
показали, что орхидеи после заражения их паразитарны-
ми грибами из рода Rhizoctonia приобретали иммунитет
к повторным заражениям. Т. Боверп и О. Рай еще в
1901 г. применили вакцинацию бегонии, овса, фасоли и
люпина как ослабленными культурами грибов и бактерий,
так и экстрактами из этих культур и получили положи-
тельные результаты. Итальянские исследователи Д. Кар-
боне и С. Арнауди провели многочисленные опыты ио
иммунизации растений путем воздействия па них ослаб-
ленными культурами пли экстрактами из микроорганиз-
мов. На основании их исследований установлен факт
усиления пли образования заново иммунитета у растений.
В общем имелись отдельные примеры успешной имму-
низации растений путем вакцинации как ослабленными
культурами паразитарных грибов и бактерий, так и экст-
рактами. К сожалению, срок действия такой иммунизации,
как правило, был очень невелик.
Но наряду с этим существовали противоположные ре-
зультаты, свидетельствующие о неудачах иммунизации,
и таких было большинство.
Положение было крайне неопределенным. Многие
авторитеты резко возражали против попыток иммунизации
растений. Но не Н. И. Вавилов, который писал, что воз-
можность приобретенного иммунитета у растений в ре-
зультате вакцинации п влияния паразитов может считать-
ся доказанной. Неясна только природа такого пммупите-
3 Цит. по: Вавилов II. II. Природа иммунитета.— Пзбр. тр. М.; Лл
Паука, т. 4, с. 317.
157
та. Последнее, вероятно^ и служило возможной причиной
неудач. Ведь опыты по иммунизации растений проводи-
лись вслепую, методом проб и ошибок. Никакой теории
иммунитета не существовало. Было совершенно неясно,
что именно в растениях следует иммунизировать и чем
следует проводить иммунизацию. Простая аналогия с
принципами иммунизации животных к успеху не приво-
дила. Нужна была теория, вскрывающая отличия и един-
ство животных и растений, чтобы с ее помощью воору-
жить исследователей методом иммунизации.
Каково же положение с иммунизацией растений к
настоящему времени? Если в теоретических аспектах
иммунизации наметился определенный прогресс, то в воп-
росах ее практической реализации исследователи недалеко
ушли по сравнению с состоянием дел в начале нашего
века. Пожалуй, единственным исключением из этого
правила является метод вакцинации, предохраняющий от
вирусных болезней.
Вакцинация, защищающая растения от вирусов, пред-
полагает индуцирование в них вирусоустойчивости в от-
вет на обработку ослабленными штаммами вирусов.
В вакцинированных растениях вирулентные штаммы ви-
русов развиваются медленнее, их распространение сдер-
живается, а вредоносность снижается. Считалось, что в
вакцинированном растении происходит антагонистическое
взаимодействие или интерференция между двумя вируса-
ми, один из которых представляет собой предварительно
введенный в растение вакцинный штамм, а другой
патогенный штамм, которым осуществляется заражение.
Наибольшие успехи достигнуты при вакцинации тома-
тов вирусом табачной мозаики для борьбы с мозаичным
заболеванием томатов в условиях закрытого грунта. Тако-
го рода вакцинация уже сейчас успешно осуществляется
в Голландии, Швеции, Дании, Англии, Канаде, США,
Японии. В СССР вакцинация томатов против вирусов
официально одобрена и рекомендована к внедрению
МСХ СССР. Теоретически не отвергается возможность
вакцинации и других культур. Уже появляются отдель-
ные экспериментальные работы по использованию слабо-
патогенных вирусов в борьбе с вирусными болезнями
картофеля и огурцов.
Однако метод вакцинации ослабленными штаммами
вирусов должен использоваться с соблюдением осторожно-
сти, поскольку пе исключено, что в популяции вакцинного
штамма могут появиться агрессивные формы, которые
158
при благоприятных условиях могут поразить устойчивые
сорта. Именно поэтому метод пока еще не выходит за
пределы закрытого групта.
О механизмах вакцинации пока еще известно мало.
Существует несколько гипотез, ни одна из которых пока
еще не может считаться окончательно доказанной. Одна
из таких гипотез, так называемая гипотеза белкового
пленения, состоит в предположении, что РНК патоген-
ного вируса захватывается в белковую оболочку вакцин-
ного штамма. Вторая — построена па конкурирующих
антагонистических отношениях между двумя типами ви-
русов. Однако при такой трактовке сводится па пет актив-
ный защитный ответ клеток вакцинируемого растения.
Поэтому другая часть гипотез рассматривает вакцинацию
как активацию защитных функций самого хозяина. Здесь
наиболее популярна возможность образования в вакцини-
рованном растении иптерферопоподобпых белков, инги-
бирующих развитие вируса. Возможно также, что в вак-
цинированных растениях возрастает активность рибону-
клеаз, которые разлагают РНК вирулентного вируса,
образуя так называемый РНКазный барьер.
Другим примером успешной иммунизации, правда
пока еще в порядке экспериментов в условиях закрытого
групта, является иммунизация растений против фитопа-
тогепов с помощью самих фитопатогепов, которой в тече-
ние последних лет активно занимается американский
фитоиммунолог Д. Куч. Для защиты растений оп исполь-
зует ослабленные культуры патогенов, пепатогепы данно-
го растения, их авирулептные расы и, наконец, сами
агрессивные патогены. В основном объектом его усилий
являются растения из семейства тыквенных (огурцы,
дыни, арбузы). Вот один из его типичных опытов.
Первый настоящий лист огурцов заражают патоген-
ным штаммом Colletotrichum lagenarinm, вызывающим
аптракпоз. Через 4 дня все вышерасположенные листья,
а также листья, которые еще пе раскрылись, становились
защищенными от инфекции. Удаление листа иммупизато-
ра па иммунизацию пе влияло, по для ее достижения
нужно время, в течение которого зараженный лист остает-
ся па растении. Можно срезать вышерасположенные им-
мунизированные листья, и они в срезанном состояния
будут продолжать оставаться пммупизировапйыми. Иэ
пазушной почки иммумизироваппого растения вырастает
побег, который после удаления и укоренения превращает-
ся в иммунизированное растение.
159
Сигнал об иммунизации в большей мере передается
снизу вверх, чем сверху вниз. Если иммунизировать под-
вой, то ранее не иммунизированный привой окажется
иммунизированным. Если же, наоборот, иммунизировать
привой, то подвой иммунизированным пе становится.
Кольцевание листа иммунизатора полностью прекра-
щает иммунизацию, что позволяет предполагать, что им-
мунизирующий сигнал распространяется по флоэме.
Одно иммунизирование защищает огурцы на 4—5 не-
дель, а затем устойчивость постепенно теряется. Однако
если провести вдогонку повторное иммунизирование, то
период устойчивости удается продлить.
Чрезвычайно интересен установленный Кучем факт,
что иммунизация становится невозможной, как только
огурцы зацветают и начинают плодоносить. Предполага-
ется, что цветение изменяет гормональный баланс, что
препятствует иммунизации.
Первые опыты Куча проводились в теплицах, но с
1980 г. они были частично пересены на опытные делян-
ки. Однако к числу полевых опытов их причислить
нельзя, во-первых, потому что иммунизирующее зараже-
ние проводилось в теплице, после чего растения выса-
живали в поле, а во-вторых, потому что результаты им-
мунизирования проверялись посредством искусственного
заражения, а не естественного.
Поскольку в качестве пммунпзаторов Куч использо-
вал сами патогены, иногда арнрулентпые или ослаблен-
ные, а иногда жизнеспособные и вирулентные, то в адрес
его опытов постоянно раздаются упреки, что они пред-
ставляют собой опасность распространения той болезни,
с помощью которой проводилась иммунизация. Пытаясь
заменить патогены выделенными из них веществами,
Куч испробовал в качестве иммупизаторов препараты
клеточных стенок грибов п бактерий, их экстрацеллю-
лярные экстракты, эксудаты флоэмы, экстракты инфи-
цированных и иммунизированных тканей, однако все
опыты оказались безуспешными.
Американский фитоиммуполог и бактериолог Л. Сек-
вейра, анализируя явления иммунизации растений, при-
водит ее следующие недостатки:
1)	индуцирование устойчивости явлется энерго-
потребляющим процессом, поэтому иммунизация может
приводить к уменьшению урожая;
2)	иммунизация может приводить к накоплению в ра-
стительных тканях нежелательных метаболитов вторич-
но
ного происхождения, обладающих токсическим дейст-
вием;
3)	если в качестве иммунизатора используется пато-
генный микроорганизм, то заражение им может вызвать
эпифитотии;
4)	если в качестве иммуиизаторов используются ин-
дукторы паразита, то они должны быть низкомолекуляр-
ными, чтобы проникнуть в растительную ткань, тогда
как большинство известных к настоящему времени ин-
дукторов обладают большой молекулярной массой
Из возбудителя фитофтороза картофеля нам удалось
выделить иммунизатор системного действия — липоглико-
протеидный комплекс, который свободен от перечислен-
ных недостатков. Комплекс принадлежит к числу элиси-
теров, или индукторов фптоалексинов и пекрозообразо-
вания картофеля, в том случае, если используется в
концентрациях 0,01%, но не вызывает некроз, а сенсиби-
лизирует растительные ткани, повышая их устойчивость
к последующей встрече с инфекцией, если применяется в
концентрациях 0,0005—0,001% (мы уже рассматривали
действие этого комплекса в главе «Сенсибилизация»),
Индуктором опрыскивали клубни картофеля перед по-
садкой, затем клубни высаживали в грунт на опытных
делянках Белорусского НИИ картофелеводства и плодо-
овощеводства. Первое, что удавалось наблюдать,— это
большая высота выросших побегов и большее их число
в кусте. Дело в том, что глазки необработанных контроль-
ных клубней сильно страдают от ризоктониоза, который
ведет к изреживанию побегов в кусте и их ослаблению.
Обработка индуктором более чем в три раза уменьшает
потери от ризоктониоза, в результате чего большее число
глазков образуют ростки, которые вырастают в полноцен-
ные побеги. Выросшие растения примерно на 40—50%
меньше контрольных поражались фитофторозом и ранней
сухой пятнистостью. Клубни нового урожая оказались па
2/3 меньше пораженными паршой и ризоктопиозом, как
сразу после уборки, так и во время храпения. В резуль-
тате этого потери клубней от болезней в период хране-
ния уменьшились почти вдвое.
К весне эффект сенсибилизации постепенно затухал,
и растение, выросшее из второго поколения клубней,
мало чем отличалось по степени сгэей устойчивости от
контрольных.
В целом тот уровень устойчивости, который наблю-
дался у обработанных индуктором растений, не только
6 Л. В. Метлицкий, О. Л. Озерецковская
161
не уступал по своей эффективности защите при исполь-
вовании фунгицидов (опрыскивание вегетирующих расте-
ний фунгицидом цинеб, а также предпосадочная обра-
ботка клубней фунгицидом ТМТД), но в отношении
устойчивости к парше и ризоктонпозу превосходил ее.
Учтите при этом, что опрыскивание фунгицидом, как
правило, приходится проводить в зависимости от прогно-
ва 3—4 раза в сезон. Подобные результаты получались
в течение нескольких лет подряд. Таким образом, реаль-
ный эффект от предпосадочной иммунизации клубней
выражался в следующем:
1)	число побегов в кусте так же, как и высота ио-
бега, возрастало на 10% из-за мепыпего поражения кар-
тофеля ризоктониозом;
2)	вегетирующие растения вдвое меньше поражались
фитофторозом и ранней сухой пятнистостью;
3)	клубни второго поколения на 2/3 были меньше
поражены паршой и ризоктониозом;
4)	прибавка урожая в зависимости от года составляла
12-27%;
5)	сенсибилизированные клубни второго поколения
быстрее и интенсивнее залечивали механические пора-
жения;
6)	потери клубней во время хранения сокращались
наполовину;
7)	в силу меньшего поражения клубней второго и
первого поколения ризоктониозом улучшались их семен-
ные качества;
8)	сокращались расходы на обработку посевов (одна
предпосадочная обработка вместо 3—4-кратного опрыски-
вания растений фунгицидами в поле);
9)	предпосадочная обработка клубней вместо вегета-
ционной позволяла избежать поранения растений, а сле-
довательно, их заражения вирусами, которые проникают
в растения через пораненные участки.
Близкие результаты были получены и при предпосев-
ной обработке семян томатов тем же индуктором (опыты
на делянках БПИИКПО). Замачивание семян томатов в
суспензии индуктора (0,0005%) сократило поражение
листьев фитофторозом, макроспориозом, септориозом и чер-
ной бактериальной пятнистостью на 34%, а поражение
плодов фитофторозом, макроспориозом и другими гниля-
ми — на 65%. В результате прибавка урожая составила
около 30%. Примерно тот же самый и даже несколько
162
меньший эффект достигался при предпосадочной обработ-
ке растений фунгицидом ТМТД (3,5%) наряду с 4-крат-
ным опрыскиванием ботвы томатов цинебом.
Индуцированная устойчивость томатов почти в
2 раза превосходила эффект от применения фунгици-
да—хомицина (при 4-кратном опрыскивании вегетирую-
щих растений 0,5 %-ной суспензией). Прибавка урожая в
этом последнем случае составила 22% в вариантах опы-
тов с индуктором и только 6% — при применении фун-
гицида.
Однако самый лучший эффект давало сочетание за-
мачивания семян томатов в растворе индуктора с одно-
кратной обработкой им ботвы. В этом случае вегетирую-
щие растения и выросший из них урожай оказывались
защищенными на 84%, что более чем вдвое превосходи-
ло эффект от применения фунгицидов.
Хорошие результаты были получены при использова-
нии элиситера из возбудителя серой гнили (Botrytis cine-
геа) для индуцирования устойчивости сахарной свеклы
к болезням (совместные исследования с НИИ сахарной
промышленности). Семена свеклы замачивали в растворе
элиситера в течение 2 ч, высушивали и высевали на
опытных участках размером 3 га.
Сразу же удалось заметить снижение повреждения
проростков сахарной свеклы корнеедом — комплексным
заболеванием свеклы, которое могут вызвать около 100 ви-
дов грибов и бактерий. Чаще всего это грибы из родов
Fusarium, Pythium, Aphanomyces, Phoma, Rhizoctonia,
Penicillium. Поражение и гибель проростков при их под-
земном развитии приводит к недружности и изреженно-
сти всходов. Из-за этого возникают редкие посевы, от-
стающие в развитии растения, в результате чего снижа-
ется урожай и ухудшается его качество.
Значительно выше оказались урожайность и техноло-
гические качества опытной свеклы. Так, основной пока-
затель — расчетный выход сахара — составлял у обрабо-
танной индуктором свеклы 105—107%.
Фитопатологический анализ корней сахарной свеклы,
проведенный спустя 75 суток после закладки на хране-
ние, показал, что такая свекла значительно более устой-
чива, чем выращенная из необработанных семян. Опыт-
ная свекла имела на 52% меньше загнивших корнепло-
дов, а гнилая масса составляла только 11% по сравнению
с контрольной. Такая свекла и после хранения имела
значительно лучшие технологические свойства: выход
6*
1«3
сахара из нее был на 4,8% выше, чем из необрабо-
танной.
Неоднократно предпринимались попытки использовать
сами фитоалексины или их аналоги в качестве естест-
венных пестицидов для борьбы с болезнями растений.
Канадские фитопатологи обнаружили, что фитофторо-
устойчивость томатов и картофеля заметно возрастала
после их обработки фитоалексинами перца (капсидиолом)
и картофеля (ришитином). Однако эта работа не имеет
перспективы, так как для защиты необходимы высокие
концентрации препаратов.
Попытки химически синтезировать фитоалексины
успехом не увенчались. Их синтез достаточно сложен,
так как многие из них имеют асимметрический углерод-
ный атом и лабильные функциональные группировки.
Английские исследователи показали, что фитоалексипы
бобовых—птерокарпаны вообще не эффективны как
фунгициды. С нашей точки зрения, такой путь защиты
вообще малоперспективен, так как вновь созданные пе-
стициды вряд ли окажутся менее опасными для окру-
жающей среды, чем уже существующие. К тому же ток-
сичность фитоалексинов для грибов меньше, чем токсич-
ность фунгицидов, тогда как для людей они ничуть не
менее токсичны. Синтезировать фунгициды по прообразу
индуцирования антибиотиков означает «рассекретить»
оружие растений и облегчить тем самым адаптацию к
ним паразитов.
Особенно важным представляется тот факт, что с
помощью иммунизации достигается стимулирование в
растениях свойства неспецйфической или общей устой-
чивости. В какой-то мере она напоминает полевую, по-
лигонную или относительную устойчивость, с той, одна-
ко, разницей, что последняя является генетически опре-
деленным признаком того или иного сорта, тогда как мы
регулируем свойство устойчивости в пределах онтогене-
за данного генотипа. В результате обработки индукто-
ром изменяется не геном, а только его функционирова-
ние или, вернее, меняется уровень дерепрессии генов.
Иными словами, часть генов контрольного необработан-
ного растения функционирует не полностью, а часть ге-
нов вообще зарепрессирована. Обработка индуктором сни-
мает часть репрессоров и тем самым как бы раскрепо-
щает гены растения. Эффективная защита хозяина
требует правильно выбранного индуктора в строго опреде-
ленной концентрации, для того чтобы достигнуть нуж-
164
ного уровня дерепрессии клеточного генома. Индуктор
при этом как бы является ключом к замку, открываю-
щим устойчивость растения-хозяина и освобождающим
его защитные силы (рис. 14 см. вклейку). Не исключено,
что индуктор у паразита также зарепрессирован и осво-
бождается только при взаимодействии с растением. По-
этому происходит взаимное индуцирование, в ходе ко-
торого растение высвобождает индуктор паразита, а по-
следний дерепрессирует образование фитоалексипов у
растения. Этот факт служит липшим доказательством
того, что всякому виду и сорту растения, даже по несу-
щему гены устойчивости, свойственна потенциальная
способность к защите. Найти тот способ, с помощью ко-
торого можно индуцировать эту потенцию к жизни,
и является задачей индукции.
Хотя иммунизация обеспечивает пе абсолютный, по
только относительный уровень устойчивости, зато он
проявляется по отношению ко всем расам паразитов,
а также ко многим другим видам фитопатогеиов. Вспом-
ните, обработка картофеля липогликопротеидным комп-
лексом защищает его от фитофтороза, ризсГктониоза,
ранней сухой пятнистости, парши и других болезней.
Иммунизированная свекла оказывается защищенной от
комплекса болезней, вызывающих корневые и кагатные
гнили. В то же время именно индуцирование неспецифи-
ческой устойчивости позволяет иммунизировать все сорта
растений, независимо от присутствия у них генов верти-
кальной болезнеустойчивости.
Подобный уровень устойчивости вряд ли сможет
преодолеваться паразитами именно в силу своего песпе-
цифического действия, т. е. отсутствия определенной
мишени, к которой мог бы легко адаптироваться пара-
зит. Ведь известно, что полигенная устойчивость пе пре-
одолевается патогенами, хотя ее уровень относительно
невелик. Именно поэтому полевая, или полигенная, устой-
чивость и представляет наибольшую перспективу для
селекционеров, занимающихся выведением болезнеустой-
чивых сортов.
Иными словами, иммунизация, о которой шла речь,
сочетает в себе достоинства контактных и системных пе-
стицидов и лишена недостатков, присущих каждому из
них. Подобно контактным пестицидам, она неспецифична
в действии и поэтому позволяет избежать привыкания
фитопатогенов, подобно системным — обладает действи-
ем, распространяющимся по всему растению и пасти-
165
тающим паразита, сколь глубоко бы он ни проник в
ткани.
Нам представляется, что иммунизация растений на
настоящем этапе может дополнить арсенал современных
средств защиты растений. Обойтись сейчас без пестици-
дов сельское хозяйство не в состоянии. Поэтому имму-
низация ни в коей мере не отменяет химических средств
защиты растений, так же как иммунизация животных
не отменяет использования антибиотиков — этих, по
образному выражению Куча, «пестицидов животного
царства». Уже сейчас иммунизация позволяет существен-
но сократить затраты пестицидов на обработку посевов:
в сочетании с иммунизацией можно использовать одну
обработку посевов фунгицидами вместо четырех и даже
пяти. Вряд ли имеет смысл доказывать, насколько важ-
но уменьшить число обработок растений фунгицида-
ми при одновременном повышении эффективности их
действия.
Значение выполненных исследований состоит в том,
что ими показана принципиальная возможность имму-
низации растений с помощью биогенных индукторов
защитных реакций и намечены пути их использования.
Так как применение биогенных индукторов основало па
тех же принципах, что и самозащита растений, то мож-
но ожидать, что она не создаст угрозы нарушения эко-
логического равновесия в биосфере. Обработка индукто-
ром не вызывает у растений образования токсических
фитоалексинов, а лишь подготавливает их к возможной
встрече с патогеном. И все же, как и при любом дру-
гом вмешательстве в природу, следует учитывать не
только видимый эффект, но и его возможные отрица-
тельные последствия в будущем. Явление иммунизации
нуждается в детальном изучении, чего можно достигнуть
только при объединении усилий специалистов разных
профилей.
Яс *	*
Интегрированная система защиты растений в какой-
то степени напоминает множественность защитных реак-
ций, с помощью которых растение само себя защищает
от фитопатогенов в природных условиях. И так же, как
и при естественной защите растений, отдельные меро-
приятия интегрированной защиты часто действуют синер-
гически, усиливая и взанмодополняя друг друга.
Ж
Вот те преимущества, которые имеет интегрирован-
ная система защиты растений.
1.	Все слагаемые этой системы взаимодонолняют и
усиливают друг друга, в результате каждое из них при-
ходится использовать в меньших дозах и с меньшей
частотой.
2.	Использование устойчивых или иммунизированных
сортов растений позволяет заметно снизить число обрабо-
ток пестицидами. К примеру, использовать вместо 3—
4 обработок в сезон только одну или две.
3.	Сокращение числа обработок пестицидами пе может
не иметь значения, для того чтобы избежать нарушения
того экологического равновесия в биосфере, которое неиз-
бежно возникает иод воздействием обработок химикатами.
4.	Интегрированная система защиты позволит выво-
дить сорта, устойчивые к более широкому кругу возбуди-
телей болезней и вредителей.
5.	Использование устойчивых или иммунизированных
сортов в интегрированных системах защиты растений
удешевит борьбу с болезнями, так как применение
устойчивых сортов значительно менее дорогостоящее ме-
роприятие, чем ежегодное производство и использование
пестицидов.
ВСЕ ВЫРАЩЕННОЕ СОХРАНИТЬ
Издавна в народе говорят: «Не тот урожай, что па по-
лях, а тот, что в закромах». В условиях индустриального
сельского хозяйства вовремя убрать и хорошо сохранить
урожай порою бывает даже труднее, чем его получить.
Многие традиционные способы хранения, вполне соответ-
ствующие требованиям небольшого хозяйства, не позво-
ляют сохранить клубни картофеля пли корнеплоды свек-
лы с механическими повреждениями, в какой-то мере
неизбежными при уборке урожая с помощью машин; Не
рассчитаны эти способы па хранение больших коли-
честв продукции, убранной в ненастную погоду, чего так-
же трудно избежать в крупном хозяйстве.
Особенно велики потери при храпении картофеля,
овощей и плодов, а их качество после храпения часто
оставляет желать много лучшего. Судя по данным миро-
вой статистики, примерно 15% мирового урожая уничто-
жают болезни и вредители во время хранения.
Еще древние врачи наделяли плоды и о"чци чудодей-
ственной силой п рекомендовали их для лечения многих
167
болезней. Наоборот, в 50—70-х годах прошлого столетия
значение плодов и овощей в питании почти полностью
игнорировалось, так как считалось, что ценность всякого
пищевого продукта определяется прежде всего его кало-
рийностью. Поскольку плоды п овощи в большинстве об-
ладают малой калорийностью, они рассматривались лишь
как вкусовые вещества. И только после установления
роли витаминов, минеральных солей, органических кислот
и многих других соединений, которыми богаты плоды и
овощи, стала ясной их исключительно важная роль для
поддержания нормальной жизни человека, его работоспо-
собности и долголетия.
Все это несомненно интересно и важно, но какое, соб-
ственно, оно имеет отношение к фитоиммунологии, кото-
рой посвящена настоящая книга? Дело в том, что основой
всех практических мероприятий по храпению овощей и
плодов является прежде всего максимальное использова-
ние присущей растительным тканям устойчивости к фито-
патогенным микроорганизмам, фунгициды при хранении
пе применяются. Игнорирование этого условия неизбежно
приводило к серьезным просчетам. И, наоборот, па осно-
ве подробного изучения физиологических и биохимиче-
ских процессов, происходящих в растительных тканях на
протяжении всего периода хранения урожая, удалось
разработать весьма эффективные способы защиты его от
болезней и другого вида потерь применительно к требо-
ваниям, предъявляемым производственной практикой.
Конечно, свести потери к нулю невозможно, посколь-
ку приходится хранить биологические объекты, в кото-
рых при хранении активно продолжаются сложные фи-
зиологические и биохимические процессы.
Сложность проблемы состоит в том, что нередко забо-
та о предотвращении одного источника потерь приводит
к увеличению потерь другого рода. Например, весьма па-
дежные способы предупреждения прорастания клубней
при хранении могут вызвать поражения их возбудителя-
ми инфекционных болезней. Эффективные способы защи-
ты плодов от инфекционных болезней подчас вызывают в
растительных тканях функциональные расстройства, внеш-
не прявляющиеся в побурении плодов, потере свойст-
венной им консистенции. Совершенно очевидно, что ре-
шить проблему храпения урожая можно не с помощью
какого-то одного метода, каким бы эффективным он ни
был, а введением целой системы организационных и тех-
нических мероприятий, направленных одновременно про-
168
тив всех видов потерь. В общем та же интеграция, в ос-
нову которой должен быть положен иммунологический
контроль за жизнью отделенных от материнского расте-
ния органов — клубней, корнеплодов, плодов, луковиц.
Тем пе менее время от времени появляются сенса-
ционные сообщения о возможности решения проблемы
храпения если пе целиком, то в основном с помощью
одного способа, применяемого чуть ли пе в любых усло-
виях. Это наносит серьезный ущерб делу. Во-первых, от-
влекает силы и средства па проведение разного рода про-
верочных опытов. Во-вторых, и это пе менее важно,
создает ложное представление о проблеме в целом и не-
обоснованно упрощает пути ее решения.
Несостоявшаяся революция
Крупные успехи, достигнутые в области ядерпой фи-
зики, стимулировали проведение многочисленных иссле-
дований по изучению возможности защиты различных
пищевых продуктов, в том числе плодов и овощей, от
болезней с помощью ионизирующей радиации в виде
радиоактивных изотопов (главным образом Со6“) и
ускоренных электронов. Характерной особенностью иони-
зирующих излучений (у-лучи, Х-лучп) является их спо-
собность превращать атомы и молекулы веществ в элект-
рически заряженные частицы — ионы. Поглощение даже
сравнительно больших доз ионизирующих излучений
практически пе вызывает повышение температуры. В этом
состоит одна из специфических особенностей ионизирую-
щей радиации, очень важной для использования ее с
целью сохранения пищевых продуктов.
Под действием ионизирующей радиации в первую
очередь изменениям подвергается вода, являющаяся глав-
ной составной частью живых организмов, в частности
плодов и овощей. Происходит радиолиз воды — возникно-
вение свободных радикалов. В таком состоянии они могут
свободно существовать лишь в течение очень короткого
срока времени, измеряемого миллионными долями секун-
ды. Но все свободные радикалы химически весьма актив-
ны. Поэтому даже за короткий срок они вступают в са-
мые различные реакции. Свободные радикалы легко реа-
гируют с растворенными в воде веществами, в результате
чего усиливаются процессы окисления, распада сложных
органических веществ до более простых соединений, об-
разования новых ранее отсутствующих соединений.
Разные организмы, органы, ткани, различные звенья
169
обмена веществ и даже отдельные вещества неодинаково
реагируют па действие ионизирующей радиации. Некото-
рые из них являются очень радиочувствительными, тогда
как другие обладают весьма высокой радиоустойчи-
востыо.
Клубни картофеля полностью теряют способность к
прорастанию при дозе 10 крад; многие вредители зерна
погибают при дозе 30 крад; а некоторые насекомые вы-
держивают дозу 300 крад. Для уменьшения количества
микроорганизмов в 10 раз требуется для одних видов
25 крад, а для других — 400 крад. Сухой чистый крахмал
не изменяется при дозе 300 крад, а в клубнях картофеля
на него влияет уже доза 3 крад.
Лица, малознакомые с действием ионизирующей ра-
диации, нередко вообще возражают против облучения
пищевых продуктов, так как ошибочно полагают, что
радиоактивное облучение может привести к таким же от-
рицательным последствиям, как радиоактивное зараже-
ние. Между тем это совершенно различные явления. Кро-
ме того, облучение продуктов осуществлялось лишь при
такой дозе ионизирующей радиации, при которой нали-
чие в них наведенной радиоактивности полностью исклю-
чается.
Опасность можно ожидать с другой стороны. Посколь-
ку облучение влечет за собой изменения в химическом
составе продуктов, нельзя игнорировать возможность
возникновения различного рода токсичных, канцероген-
ных и мутагенных веществ. I1o3tomj^ этим вопросам уде-
ляется особое внимание. Судя по результатам длительных
исследований в СССР, США, Канаде, Англии, Франции и
других странах, во всех испытанных продуктах, облучен-
ных при рекомендованных дозах, ие было обнаружено
вредных веществ. На этом основании в ряде стран орга-
ны здравоохранения выдали разрешение па использова-
ние в пищу некоторых облученных продуктов. В СССР
было, например, выдано разрешение па облучение карто-
феля с целью предупреждения его прорастания при хра-
нении и па облучение зерна с целью уничтожения вреди-
телей (дезинсекцию). Выдано было также разрешение на
облучение плодов с целью уничтожения большей части
содержащихся на их поверхности фитонатогепных микро-
организмов и защиты тем самым от инфекционных болез-
ней — основного источника потерь при хранении.
После первых же экспериментов уже стали раздавать-
ся голоса, особенно в СЩА, о предстоящей революции в
176
области храпепия пищевых продуктов. Одпако революции
пе произошло, во многих лабораториях исследования были
свернуты, а их результаты оказались весьма поучитель-
ными. Так, было показано, что облучение плодов при дозе
200 крад позволяет сразу же снизить количество микро-
организмов, содержащихся па их поверхности, в 400 и
даже в 1000 раз. Более низкие дозы малоэффективны,
а более высокие вызывают ухудшение внешнего вида пло-
дов. Одпако уже через 5—10 дней число микроорганиз-
мов на поверхности плодов вновь возрастает почти до
исходного уровня, и тем быстрее, чем выше температура
храпепия. Основная причина этого явления — реактива-
ция, восстановление жизнедеятельности микроорганизмов,
пе погибших, по лишь «нокаутированных» при облуче-
нии. Облученные плоды начинают поражаться даже теми
микроорганизмами, которые, хотя и присутствуют па их
поверхности, по в обычных условиях пе причиняют им
вреда. Объясняется это тем, что облучение вызывает
серьезные повреждения в иммунной системе растительных
тканей, вследствие чего опи легче поражаются болезнями.
Эти повреждения выражаются в ослаблении способности
тканей образовывать раневую перидерму в ответ на ме-
ханические поранения и синтезировать фитоалексипы в
ответ па контакт с фитопатогеииыми микроорганизмами.
Облучение вызывает повреждение отдельных структур
клетки, в частности ее энергетических центров — мито-
хондрий. В результате происходит разобщение процессов
окисления и фосфорилирования, которое состоит в том,
что выделяющаяся в процессах окисления энергия рассеи-
вается, а не запасается в особых соединениях (АТФ) для
последующего использования на синтетические процес-
сы. Кроме того, значительную часть энергии клетка вы-
нуждена отвлекать от защитных реакций против парази-
та па репарацию своих собственных повреждений, вызы-
ваемых облучением.
Все это показывает, к каким отрицательным последст-
виям может привести стремление защитить урожай при
хранении путем полного уничтожения самих возбудите-
лей болезней. Собственно, такую задачу даже и нельзя
ставить. Нельзя забывать, что паразитизм в биологии —
явление нормальное. Поэтому если пытаться полностью
уничтожить паразитов, поражающих урожай при храпе-
нии, то в результате можно лишь создать благоприятные
условия для искусственного отбора среди них наиболее
агрессивных форм, защитить урожай от которых станет
171
уже во много раз труднее. Именно поэтому современная
стратегия борьбы с болезнями растений основывается на
интеграции всех доступных методов регулирования чис-
ленности популяции паразитарных микроорганизмов при
максимальном использовании защитных сил самих расте-
ний. Еще больше оснований руководствоваться этим прин-
ципом для защиты от инфекционных болезней хранящих-
ся картофеля, овощей, плодов, сахарной свеклы. Ведь
поскольку они являются органами, отделенными от ма-
теринского растения, в которых развиваются процессы
старения, они становятся гораздо чувствительнее к анти-
микробным воздействиям, чем вегетирующее растение. Не
случайно ни один фунгицид не нашел сколько-нибудь
широкого применения при храпении картофеля, овощей и
плодов, тогда как при их выращивании сейчас без фун-
гицидов обойтись нельзя.
Сказанное вовсе не означает полную бесперспектив-
ность поиска средств антимикробного воздействия при
храпении клубней, корнеплодов и других запасающих ор-
ганов растений, в которых активно продолжаются биохи-
мические процессы. Интересными являются исследования
по использованию для этих целей пирокатехина — соеди-
нения фенольной природы. Обработка свеклы перед за-
кладкой на хранение 0,5%-пым водным раствором пиро-
катехина способствовала одновременному решению не-
скольких задач. Во-первых, более интенсивному заживле-
нию механических поранении. Во-вторых, меньшему по-
ражению свеклы болезнями. В-третьих, сокращению
потерь свеклой сахаров в акте дыхания. Хотя пирокате-
хин в такой концентрации обладал некоторым фунгиток-
сическим действием, по одновременно он выполняет и
роль индуктора защитных реакций.
Все это лишний раз убеждает в том, что генеральной
линией в защите урожая от болезней является максималь-
ное использование устойчивости к болезням самих расти-
тельных тканей при одновременном подавлении жизне-
деятельности фптопатогенных микроорганизмов. А это
может быть достигнуто лишь па основе детального изу-
чения механизмов устойчивости и разработки эффектив-
ных путей управления ими.
В воздушном потоке
В соответствующем разделе книги мы уже писали об
активации окислительных и энергетических процессов в
пораненных тканях растений. На месте механического ио-
172
ранения образуется раневая перидерма, представляющая
собой как механический, так и химический барьер, пре-
пятствующий проникновению инфекции.
Для успешного образования раневой перидермы нуж-
ны строго определенные условия внешней среды: темпе-
ратура от 10 до 20° С, относительная влажность воздуха
80—95% и содержание кислорода пе менее 15%. Резуль-
таты выполненных исследований послужили биологиче-
ской основой метода хранения картофеля в условиях ак-
тивного вентилирования, при котором воздух с определен-
ной температурой, влажностью и скоростью продувается
через всю массу картофеля и получает доступ к каждому
клубню. Последнее чрезвычайно важно, поскольку нор-
мальному доступу кислорода в клубень препятствует об-
разующаяся па нем пленка из воды, углекислого газа и
других продуктов жизнедеятельности. Для того чтобы ее
удалить, нужна активная вентиляция, одной естественной
вентиляции здесь явно недостаточно. При неблагоприят-
ных внешних условиях иммунная система растений пе в
состоянии активно функционировать. Иммунная система,
защищающая организм, сама нуждается в защите, т. е.
в создании оптимальных условий для ее деятельности. Со-
здавая их, человек помогает наиболее полной реализации
потенциальных возможностей иммунитета.
Нужно сказать, что активное вентилирование уже дав-
но применялось для просушивания зерна и удаления из
пего тепла, которое выделяется при дыхании и приводит к
самосогреванию. В какой-то мере это необходимо и при
хранении картофеля. Однако основная цель вентилирова-
ния картофеля состоит в иптепсификцпи у механически
пораненных клубней защитных реакций, приводящих к
быстрому п падежному залечиванию механических пора-
нений.
Для этого необходим иной режим вентилирования
па различных этапах хранения в зависимости от физио-
логического состояния клубней. Вначале режим вентили-
рования рассчитан на успешное залечивание механиче-
ских поранений, тогда как потом — па поддержание спо-
собности клубней продуцировать в случае инфицирования
защитные вещества.
Проведенные исследования и передовой производствен-
ный опыт показали, что меньшие потери при хранении
картофеля в условиях активного вентилирования позво-
лят почти на треть увеличить емкость картофеле-
хранилищ.
173
Активное вентилирование оказалось также эффектив-
ным и при храпении овощей — капусты, свеклы, моркови,
репчатого лука, и оно широко внедряется в практику.
На страже покоя
Клубни картофеля, отделенные от материнского ра-
стения, определенный период не способны прорастать,
даже при самых, благоприятных условиях. Они не про-
растают потому, что находятся в состоянии глубокого
естественного покоя. Как только период покоя заканчи-
вается, клубни начинают настолько сильно прорастать,
что для их сохранения приходится прибегать к искусст-
венному продлению периода покоя. То же происходит и
при храпении репчатого лука, моркови, свеклы, хотя пе-
риод покоя у них менее четко выражен. Способность пре-
бывать в состоянии покоя выработалась у растений в про-
цессе эволюции как важное приспособление к неблаго-
приятным условиям для роста.
Хорошо известно, что в зонах умеренного климата с
наступлением холодов деревья сбрасывают листья и рост
побегов прекращается до весны. В степях и пустынях у
многих травянистых растений после бурного роста и
цветения отмирают листья и стебли; и растения пережи-
вают засушливое лето в виде клубней, луковиц, корне-
вищ. Даже и у растущих растений отдельные органы и
ткани до определенного момента находятся в состоянии
покоя. Например, спящие пазушные почки древесных
растений трогаются в рост лишь тогда, когда повреждает-
ся верхушечная почка.
В тропиках долгое время пе удавалось получать уро-
жай яблок, так как яблони, как и другие растения уме-
ренной зоны, приспособились пребывать в состоянии по-
коя под влиянием низких температур, которых нет в
тропиках. Опыт последних лет показал, что и вблизи эк-
ватора можно получить товарное производство яблок. На-
несение деревьям механических поранений выводит их из
состояния покоя, так же как и холод. Поэтому начиная с
годовалого возраста яблони в тропиках подрезают и сры-
вают листья. Их продолжают срывать и в дальнейшем
после каждого сбора. Подобная работа является очень
трудоемкой. Но, по свидетельству плодоводов, качество
получаемых плодов вполне удовлетворительное.
К. А. Тимирязев в своих замечательных лекциях о
жизни растений, прочитанных 100 лет тому назад, отме-
чал., что пи одно явление в жизни растений не обращало
174
па себя так много внимания, как пробуждение растений
от покоя. С тех пор сделано немало, чтобы приподнять
завесу над этой тайной природы. И хотя многое остает-
ся еще иеяснымт в ряде случаев уже удается найти но-
вые подходы для управления, состоянием покоя.
Преждевременное прорастание является серьезным
источником потерь при храпении картофеля и некоторых
овощей. Собственно, в состоянии покоя пребывают лишь
меристематические ткали, на долго которых в клубнях
картофеля, например, приходится лишь 1% их массы. Это
так называемые «главки»..
Клубни картофеля в силу высокого содержания в них
воды и питательных веществ особенно уязвимы для
фитопатогенных микроорганизмов. Причем особенно уяз-
вимы меристематические ткани, те самые, которые нахо-
дятся в состоянии покоя. Они могут позволить себе пре-
бывать в покое только потому, что находятся под
иммунологической охраной паренхимных тканей клубней.
Именно тогда, когда меристематические глазки «спят»,
паренхимные ткани клубня стоят па их страже: они обла-
дают особенно высокой способностью быстро и интенсив-
но образовывать фитоалексины,, отвечать реакцией СВЧ в
ответ па внедрение патогена, активно образовывать ра-
невую перидерму. Клубни тех сортов картофеля, кото-
рые обладают более длительным периодом покоя, харак-
теризуются и более продолжительной устойчивостью к
болезням. Как только период покоя у меристем' заканчи-
вается, они могут прорастать и давать, начало1 новому
растению, т. е. выполнять возложенную на них природой
функцию, устойчивость паренхимных тканей быстро на-
дает. Отсюда следует: важный практический вывод: су-
мейте продлить период покоя, и вы сумеете продлить
период устойчивости и тем самым одновременно решить
две задачи: задержать преждевременное прорастание
клубней и защитить их от болезней. Причем речь идет
именно о продлении периода, покоя, а пе об искусствен-
ном подавлении прорастания клубней, поскольку это со-
вершенно разные вещи.
Дело в том, что большинство методов, препятствующих
прорастанию, основало на его необратимом подавлении.
Примером этому является уже упомянутое ^-облучение,
под действием которого деградируют точки роста у
клубней, нарушается их структурная и функциональная
целостность, а следовательно, и иммунологический конт-
роль. Такие клубни мало синтезируют фитоалексинов и
П9
слабо образуют перидерму. Выходит, что методы, подав-
ляющие прорастание клубней и тем самым предохраняю-
щие их от одного вида потерь, как правило, нарушают
свойство их естественной устойчивости, из-за чего воз-
растают потери другого рода.
Способ продления периода покоя для предупреждения
прорастания принципиально отличается от подавления
прорастания тем, что иммунологический контроль клуб-
ней в этом случае не только сохраняется, но продолжает
оставаться на высоком уровне. Но для того чтобы прод-
лить покой, нужно знать механизмы, его регулирующие.
Наиболее изученными механизмами, регулирующими по-
кой и переход к активному росту, являются фитогормоны.
В клубнях картофеля обнаружены все известные фитогор-
мопы, причем в состоянии покоя ведущую роль играет
абсцизовая кислота. Это позволяет логически продолжить
ту формулу, которая уже была приведена: если хотите
продлить период покоя, а следовательно, и устойчивости,
то сумейте индуцировать в клубнях образование фитогор-
мопа либо найдите способ поддерживать его содержание
па нужном уровне. Индуктором образования абсцизовой
кислоты оказался этилен, физиологическая активность
которого была открыта более 80 лет тому назад Д. Н. Не-
любовым. Новые возможности для применения этилена
как фптогормопа появились сейчас благодаря синтезу его
продуцентов, выпускаемых под разными названиями: эт-
рел, гидрел, дигидрел, компазап. Под влиянием обработки
гидрелом в картофеле индуцировалось образование абс-
цизовой кислоты, содержание которой оставалось на до-
вольно высоком уровне. После обработки гидрелом клубни
картофеля пе прорастали даже после весьма длительного
хранения. Но как только содержание абсцизовой кислоты
снижалось и период покоя закапчивался, клубни начина-
ли нормально прорастать и могли быть с успехом исполь-
зованы для семенных целей.
Так, теоретическая разработка природы состояния по-
коя, проведенная в пашен лаборатории Н. И. Кораблевой,
позволила создать метод предупреждения прорастания
клубней без нарушения их иммунологического контроля.
Применение продуцентов этилена оказалось столь же
эффективным и для сокращения потерь при храпении
репчатого лука и корнеплодов.
176
Старение есть не столько прожитое,
сколько нажитое
Согласно ранее существовавшим представлениям, ста-
рение всех организмов наступало вследствие истощения у
них энергетических и пластических ресурсов. Поэтому
основное внимание исследователей в области храпения
плодов долгое время было сосредоточено на использования
возможно более низких температур, для того чтобы замед-
лить дыхание плодов и подавить деятельность фитопато-
геиных микроорганизмов. Но сейчас уже хорошо известно,
что старение плодов, как и других микроорганизмов,
связано не столько с истощением их ресурсов, сколько с
накоплением различного рода токсических веществ, кото-
рые в молодых плодах вовлекаются в обмен. К примеру,
после 9-месячного храпения некоторых сортов яблок в
холодильниках содержание сахаров в них уменьшилось
лишь на 30%, тогда как содержание спирта возросло в
2 раза, ацетальдегида — в 4 раза, а некоторых переки-
сей — в 10 и более раз. В результате способность яблок
продуцировать фитоалексипы падала в 4—5 раз. Одно-
временно развивались пеипфекционные болезни, внешне
проявляющиеся в патологическом побурении плодов.
Уже более 50 лет изучается обнаруженный при соз-
ревании многих видов плодов кратковременный подъем
дыхания, названный климактерическим, который соответ-
ствует кульминации процессов созревания, вслед за чем
наступает перезревание. Климактерическому подъему
дыхания предшествует биосинтез этилена — основного
гормона созревнпия, который индуцирует ряд ферментов,
характерных для процесса старения. Одним из таких
ферментов является малатдегпдрогепеза декарбоксили-
рующая, названная ферментом старения. Его максималь-
ное активирование совпадает с пиком климактерического
подъема дыхания. Фермент декарбоксилирует (освобожда-
ет СО2) яблочную кислоту, превращая ее в пировиноград-
ную, которая также декарбоксилируется, образуя аце-
тальдегид. Ацетальдегид и другие токсические продукты,
накапливающиеся в ткани, нарушают структуру мембра-
ны вакуоли, в результате чего содержащиеся в пей поли-
фенолы проникают в цитоплазму, где и окисляются поли-
феполоксидазой, вызывая побурение тканей.
В плодах па последних этапах роста обнаружен сеск-
витерпепоидиый углеводород — фарпезен. Будучи соеди-
нением с двумя сопряженными связями, фарнезен легко
177
подвергается перекисному окислению с образованием
перекисей, гидроперекисей и свободных радикалов. Имеет-
ся большое число работ о накоплении продуктов пере-
кисного окисления липидов в самых различных старе-
ющих организмах, в том числе и у растений.
Из вышесказанного вытекают пути регулирования
старения плодов. Именно регулирования, а не подавле-
ния, поскольку там, где имеет место только подавление,
нарушается иммунологический контроль, что зачастую
превращает, победу в поражение. Если старение характе-
ризуется усилением окислительных процессов и повышеш
ным выделением СО2, то понижение содержания кисло-
рода в среде задержит процессы перекисного окисления
липидов и биосинтез этилена, а повышение содержания
углекислого газа по законам обратной связи затормозит
процессы декарбоксилирования яблочной и пировиноград-
ной кислот, а следовательно, накопление в клетке ацеталь-
дегида и спирта. Тем самым отдаляется наступление
климактерикса и старения.
Другой путь избежания накопления в тканях плодов
высокотоксических гидроперекисей основан на примене-
нии антиоксидантов, действующих по тому же принципу,
как и природные антиоксиданты, содержание которых в
растительных клетках по мере старения уменьшается.
Хорошие результаты были получены при применении
антиоксиданта — дилудипа, который тормозит окисление
фарнезепа и накопление его перекисных продуктов и тем
самым позволяет избежать побурения яблок. Теоретиче-
ские основы старения плодов и способов его регулирова-
ния успешно разрабатываются в нашей лаборатории
Е. Г. Сальковой.
Здесь приводятся примеры храпепия клубней и пло-
дов, уже отделенных от материнского растения, пе толь-
ко потому, что они являются хорошей биологической мо-
делью для изучения иммунологического контроля при
покое и старении, по и потому, что сохранить их не ме-
нее трудно, чем получить.
Весьма актуальным является дальнейшее более разно-
стороннее изучение периода покоя растений и их перехо-
да к активному росту, а также механизмов старения и
связанного с ним возникновения функциональных рас-
стройств и ослабления иммупной системы, создающей
угрозу поражения болезнями. Такие исследования могут
открыть новые подходы для защиты урожая от потерь.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наша книга подходит к концу. Вместе с читателем мы
проделали большой и нелегкий путь. При этом, хотя мы
и стремились к систематичности и равномерности изло-
жения материала, все же невольно останавливались на
том, что нас более всего занимало. А занимали нас те
проблемы, над которыми па протяжении многих лет ра-
ботает коллектив лаборатории иммунитета растений Ин-
ститута биохимии им. А. Н. Баха АН СССР.
В своих устремлениях мы забегали даже туда, где
почва еще не отвердела и движение вперед пока за-
труднительно. Наша книга пе изобилует примерами, по-
скольку большое число их, по нашему мнению, нарушает
стройность изложения. Основная мысль, которую мы стре-
мились проводить па протяжении всей книги,— это необ-
ходимость познания явлений природы, с тем чтобы сле-
довать ее же законам в реализации на практике своих до-
стижений. Иными словами, познавать сущность явления,
чтобы его использовать. При этом мы руководствовались
мудрым правилом: «пет и не может быть ничего прак-
тичнее, чем хорошая теория». Примеров здесь может
быть сколько угодно.
Если для успешного протекания раневых реакций
пужпа повышенная температура, влажность и кислород,
то активное вентилирование хранящихся плодов и овощей
воздухом определенных параметров должно создавать ус-
ловия для успешного залечивания поранений.
Если продление периода покоя клубней картофеля
удлиняет период их устойчивости, то поддержание на
определенном уровне фитогормопов, контролирующих по-
кой, должно защитить картофель как от прорастания, так
и от поражения фитопатогенными микроорганизмами.
Если включение защитных реакций растений зависит
от распознавания элиситеров фитопатогенов, то задача
заключается в том, чтобы отыскать у паразита такой
элиситер. Если же природа позаботилась о том, чтобы
заблокировать элиситер соответствующим супрессорой,
то следует обнаружить не только элиситер, но и супрес-
сор, отделить один от другого, а затем уже освобожден-
179
пым элиситером в соответствующей концентрации иммуни-
зировать растения.
Иммунизация растений с помощью элиситеров прак-
тически означает придание растению временного свойства
горизонтальной устойчивости, которая с трудом преодоле-
вается фитопатогепами.
Использование мультилипейпых сортов основано на
создании разнообразия генофонда устойчивости, что яв-
ляется характерным для дикорастущих растений.
Число таких примеров можно было бы увеличить.
Причем мы говорим только о тех из них, которые пере-
стали быть белыми пятнами в пауке о болезнях растений.
А сколько их еще вокруг пас. Усилиями различных кол-
лективов исследователей во мраке неизведанного время
от времени удается высвечивать контуры тех пли иных
форм, основания которых продолжают теряться в неиз-
вестности. Недаром говорят, что у пауки есть одно
печальное свойство — опа рассеивает очарование тайпы.
Фитоиммупологпя — относительно молодая дисципли-
на. Все основные открытия у нее еще впереди. И мы
надеемся, что в приоткрытую памп дверь в эту интерес-
нейшую область науки войдут новые исследователи, ко-
торые и совершат эти открытия.
Рис. 4. Естественная (а) и раневая (6) перидерма картофеля
Рис. 5. Реакция СВЧ
картофеля на проникноьенг кеиовместимой расы
фитофторы
Рис. 6. Опыт Мюллера с заражением картофеля фитофторой
Рис. И. Молекулярная мимикрия (пояснения в тексте)
Рис. 14. Схема взаимной индукции в системе паразит — хозяин (пояснения в тексте)
ПОСЛЕСЛОВИЕ
Когда материалы этой книги были ужо подготовлены
к печати, скончался один из ее авторов — заслуженный
деятель науки, профессор Лев Владимирович Метлицкий,
который почти в течение четверти века бессменно возглав-
лял лабораторию иммунитета растений Института биохи-
мии им. А. II. Баха АН СССР. Профессор Л. В. Метлиц-
кий являлся создателем оригинального направления в
фитоиммунологпн, согласно которому главпая функция
иммунитета растений, как и животных, состоит не только
в защите организма от инфекционных болезней, по и в
поддержании его структурной и функциональной целост-
ности на основе способности организма распознавать и
отторгать генетически чужеродную информацию.
Профессор Л. В. Метлицкий был признанным лидером
советской школы индуцированного фитоиммупитета. Под
его руководством впервые в стране развернулись исследо-
вания по изучению индуцированных антибиотиков выс-
ших растений — фитоалексипов, а также индукторов и
супрессоров их образования. На этом основании им сов-
местно с доктором биологических наук О. Л. Озерецков-
ской был разработан и апробирован принципиально но-
вый метод иммунизации растений, основанный па исполь-
зовании тех же механизмов, с помощью которых растения
защищаются в природных условиях.
Профессор Л. В. Метлицкий постоянно стремился
реализовать па практике результаты своих теоретических
достижений. Он обладал обостренным чувством нового и
никогда пе упускал из виду конечной цели своих иссле-
дований. Методы его работы и объекты всегда опреде-
лялись поставленной целью.
181
Профессору Л. В. Метлицкому был присущ незауряд-
ный паучно-организаторский талант. Он обладал способ-
ностью притягивать к себе людей, вовлекать их в орбиту
своей деятельности и заражать их присущим ему оптимиз-
мом. Природа щедро наградила профессора Л. В. Мет-
лицкого острым и проницательным умом, тонким чувством
юмора, смелостью мысли и поступков.
В лице профессора Л. В. Метлицкого паука потеряла
одного из ведущих фитоиммупологов, крупного научного
организатора и обаятельного человека.
Член-корреспондент АН СССР И. В, Березин
список рекомендуемой литературы
Арчаков Л. П. Оксигеназы биологических мембран: 32-е Баховское
чтение, М.: Наука, 1983. 54 с.
Вавилов Н. И. Проблемы иммунитета культурных растении. М.; Л.:
Наука, 1964. Т. 4. 516 с.
Ваи-дср-Плани Я. Устойчивость растений к болезням. М.: Колос,
1972. 253 с.
Ван-дер-Планк Я. Генетические и молекулярные основы патогене-
за у растений. М.: Мир, 1981. 236 с.
Вердеревский Д. Д. Иммунитет растений к ппфокпиоппым заболе-
ваниям. Кишинев: Картя Молдовеняска, 1968. 216 с.
Генетические основы селекцпп на иммунитет. М.: Паука, 1973.
231 с.
Говалло В II. Парадоксы иммунологии. М.: Знание, 1983. 166 с.
Тойман Э. Инфекционные болезни растений. М.: Изд-во иностр,
лит., 1954. 608 с.
Голыиин II. М. Фунгициды в сельском хозяйстве. М.: Колос, 1982.
270 с.
Грунтенко Е. В. Иммунитет «за» и «против». М.: Зпанис, 1982.
206 с.
Девеоолл В. Дж. Защитные механизмы растений. М.: Колос, 1980.
128 с.
Дьяков IO. Т. Физиолого-биохимические основы устойчпвости рас-
тений к грибным болезням: — В ки.: Итоги пауки и техники.
Защита растений. М.: ВИНИТИ, 1981, т. 3, с. 5.
Дьяков ТО. Т. О болезнях растений. М.: Колос, 1985.
Купер Э. Сравнительная иммунология. М.: Мир, 1980. 422 с.
Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л. Фитопммупитет. М.: Паука,
1968. 92 с.
Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л. Фптоалокспны. М.: Паука,
1973. 175 с.
Петров Р. В. Беседы о повой иммунологии. М.: Мол. гвардия, 1976.
222 с.
Петров Р. В. Иммунология. М.: Медицина, 1983. 367 о.
Попкова К. В. Учение об иммунитете растений. М.: Колос, 197ft.
271 с.
Прокофьев О. П. Защита растений: настоящее и будущее. Новоси-
бирск: Наука, 1983. 139 с.
Рассел Г. Селекция растений на устойчивость к вредителям и бо-
лезням. М.: Колос, 1982. 420 с.
Рубин В. А., Арциховская Е. В., Аксеное.а В. А. Биохимия и фи-
зиология иммунитета растений. М.: Высш, шк., 1975. 320 с.
183
Румянцев С. 11. Коиституциоиальпый иммунитет п его молекуляр-
но-экологические основы. М.: Наука, 1983. 209 с.
Стратегия борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками
в будущем. М.: Колос, 1977. 381 с.
Сухоруков К. Т. Физиология иммунитета растений. М.: Изд-во
АН СССР, 1952. 147 с.
Тарр С. Основы патологии растений. М.: Мир, 1975. 587 с.
Тонин Б. П. Целебные яды растений: Повесть о фитонцидах.
3-е изд. Л.: Изд-во ЛГУ, 1980. 279 с.
Уилсон Д. Тело и антитело. М.: Мир, 1974. 286 с.
Эванс Э. Болезни растений и химическая борьба с ними. М.; Ко-
лос, 1971, 286 с.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Абиотические элиситеры 116,
117
Агглютинация 70, 72
Агрессивность 42, 43
Активное вентилирование 172,
173
Антибиотические соединения,
вещества 35, 46—49, 54, 63,
79, 80, 82, 83, 85, 89, 120, 134
Антиген 50, 61, 66, 67, 71, 102,
122
Антигены общие у паразита и
хозяина 124
Антиоксиданты 178
Антитела 18, 21, 23, 50, 56, 61,
66, 71, 102, 107, 108, 122, 134,
156
Биотические индукторы, элиси-
теры 116, 117, 120, 166
Биотрофы 29, 30, 48, 49, 54, 57,
58, 80, 96, 97, 127
Вакцинация 156, 157
Вертикальная устойчивость 43,
44, 144, 145, 154
Вивотоксипы 31, 55
Видовой, неспецифический им-
мунитет 33, 37, 84, 93, 129,
164
Вирулентность 42, 43, 123
Взаимная индукция 59, 165
Вторичные инфекции 127
Вторичные метаболиты, вещест-
ва вторичного обмела И, 80,
96. 160. 161
Вторичный элиситер, иммуноло-
гический посыльный, вторич-
ный растительный гормон 119,
120, 139
Генетическая чужеродность 19,
20, 24, 107, 108
Гены вирулентности 36, 38—43,
131, 145
Гены устойчивости 36—43, 131,
145, 154
В-геиы 37, 38, 44, 129, 131, 145,
146
р-1,3-0-1,6-глюкапы 114, 128, 133
Голодание паразита 68, 69, 96,
99
Горизонтальная устойчивость,
полевая, полигенпая, относи-
тельная 43, 44, 139, 144, 154,
164, 165, 180
Гумморальпый иммунитет 18,
107
ДДТ 104, 148-151
Дегермипаптпая фаза 106
Детоксикация антибиотиков, фи-
тоалексипов 83, 95
Дыхание, энергетический обмен
47, 48, 53, 171
Защитные реакции, механизмы
45-48, 50, 51, 67, 85, 86, 105,
106, 120, 125, 126, 136
Изогенные линии 94, 145
Иммобилизация патогена, обез-
движивание 47, 69—76, 125
Иммунизация растений 21, 86,
133, 134, 137, 138, 140, 155—167,
180
185
Иммуноглобулины 107, 109
Иммунологический контроль,
надзор 51, 103, 169, 175—178
Имиедипы 127
Ингибиторы протеиназ 53, 60,
61, 120, 138
Индуцированные защитные ре-
акции 46, 63
Индукторы, элиситеры, провока-
торы 57, 113—122, 123—125,
128—130, 133, 137, 139, 140,
161, 163, 172, 179, 180
Индуцирование устойчивости
картофеля 161, 162
----томатов 162, 163
— — сахарной свеклы 163, 164
Интегрированная система заши-
ты растений 140—142, 166, 167
Ионизирующая радиация, облу-
чение пищевых продуктов
169—172
Карантинная служба 141
Катаболитная репрессия 57, 58
Клеточная поверхность 71, 108
Клеточный иммунитет 18, 107
Клнмактерикс 177, 178
Клубеньковые бактерии, азото-
фиксирующие 75, 110, 113
Комплексная устойчивость 143,
165
Контактные пестициды, фунги-
циды 152—154, 165
Конституционные защитные ре-
акции 46, 63
Кремний 64
Ксенобиотики 101—105, 122
Кутиц, кутикула 46, 62, 63, 81,
152
Лектины, фитоагглютипины 70—
76, ИЗ
Лигпип, лигиинофикация 46,58,
64—66, 83, 138
Липогликопротеидпый комплекс
(ЛГП-комплскс) 114, 128, 133,
134, 136, 137, 139, 161, 162, 165
Липополисахарид бактерий 74,
114, 125
Локальная устойчивость 136
Метод капельных диффузатов
86, 87
Механические барьеры 46, 47,
62-66, 92
Механические поранения, ране-
вой стресс 49—54, 61, 62
Мпоголипейпые (мультилине й-
ные) сорта-популяции 145,
146, 180
Молекулярная мимикрия 124
Некротизированные клетки, тка-
ни, некроз 29, 49, 63, 67—69,
83, 84, 90, 111, 115, 116, 118,
122, 133—135, 161
Некротрофы 29, 30, 48, 49, 54,
55, 57, 58, 80, 95, 112, 127
Несовместимые расы 41, 44, 63,
84, 85, 128
Неснецифический видовой им-
мунитет 34, 37, 93
Новая иммунология 18—20, 23
Облигатные паразиты 27, 28, 34,
39, 43, 96
Олигосахарины 120, 121
Папиллы 64
Патотоксины 31, 55
Пектолитические ферменты 31,
32, 57-59, 83, 114, 119
Пектиновые вещества 32, 57, 58
Первичные метаболиты, вещест-
ва первичного обмена 81, 96
Перидерма, раневая, естествен-
ная 50—54, 62—64, 67, 1,15,
135—138, 171, 173, 175
Пестициды 3, 101, 117, 118, 141,
148-155, 166, 167
486
Питательно-тормозящая гипоте-
за, пищевая специализация
46, 95—101
Поверхность взаимодействия 112
Покой растений 174—176, 179
Полифаги 27, 28, 43, 45
Предупреждение прорастания
168, 170, 175, 176, 179
Приобретенный иммунитет 16,
133, 157
Простые расы 40, 41, 123, 146
Протеазы, протеиназы 32, 52,
60, 61, 114
Разоружение паразита 54—61
Раневая реакция, репарация,
залечивание, заживление 50,
172, 173
Раневой гормон 52, 53
Раневые паразиты 63
Распознавание 20, 24, 49, 71,
105—114, 122—125, 129, 179
Реактивация микроорганизмов
171
Рецепторы 56, 108, 109, 125, 129—
131
Сапрофиты 27, 28, 33, 34, 75, 86
Сверхчувствительность, гипер-
чувствителыюсть 48, 49, 58,
63, 66-69, 73, 74, 80, 82-84,
90, 96, 115, 118, 121, 124, 125,
128, 129, 135, 138, 144, 175
Севооборот 142
Селекция на устойчивость 15,
142—147
Сенсибилизация 66, 131—140,
161, 162
Симбионты 28, 75, 76, 139
Синергизм защитных реакций
92, 100, 166
Системная сенсибилизация 133
Системная устойчивость 136,
137, 161
Системные терапевтанты 155
Системные фунгициды 152—154
Сложные расы 40, 146
Совместимые расы 41, 43, 44,
84, 85, 126, 128, 135
Совместимость пыльцы и пести-
ка при опылении 21, 71, 110
Совместимость ткапей при при-
вивках 21, ПО, 111
Сортовая специфическая устой-
чивость 34, 37, 93
Специфические элиситеры 125,
126
Стабилизирующий отбор 41, 123,
145, 146
Старая иммунология 18, 19, 23
Старение 25, 177, 178
Стрессовые метаболиты 88, 120
Структурная и функциональная
целостность организма 24, 51,
108, 175
Суберин, субериппзация 46, 50,
51, 58, 62, 136
Субстратная индукция 57
Сумма из множества слагаемых,
множественность защитных
реакций 16, 45, 166
Супрессоры, аптиэлпситеры,
факторы совместимости 126—
131, 138, 140, 179
Теория ген—на—ген 38, 39, 42,
95, 129
Теория иммуногенеза 101
Тиллы 64, 65, 92
Травматип 52
Токсины 29, 30, 46, 48, 49, 54—
56, 66, 68, 113, 121, 127
Факультативные паразиты 27,
28, 30
Факультативные сапрофиты 27,
30, 39, 43
Фарнезен, продукты окисления
177, 178
Феллоген, филлема, фицлодерма
51, 54
187
Фенольные соединения 54, 58,
82, 83, 136
Физиологические расы 27
Фитоалексипы 79, 84—95, 98—
100, 104, 114, 115, 117—122,
128, 131, 133-138, 161, 164,
166, 171, 175, 177
Фитонциды 76—84
Фитосапитария 141
Фитотоксины 30, 55
Фунгициды 92, 148, 152, 162,
163, 166, 168, 172
Функциональные расстройства,
патологическое побурение 168,
177, 178
Хитин 59, 66, 72, 73, 114
Цитохром Р-450, цитохром-Р-450-
оксигепазпая система 102—104
Чистолипейные сорта 143, 146
Эволюция паразитизма сопря-
женная 15, 34, 36, 39, 98, 130
Экоферменты 29, 31, 46, 54, 57—
59, 66, 83, ИЗ, 160
Экспрессивная фаза 106
Экстрацеллюларная слизь 72, 74
Эпидермис 62, 63
Эпифитотии 10, 139, 143—145,
147, 161
Этилен 61, 176—178
СОДЕРЖАНИЕ
От авторов.............................................. 3
Жизнь растений под угрозой.............................. 6
Основоположник учения о	фитопммуннтете	....	12
Медицинская иммунология	и	иммунология	растений	17
Кто, что и как вызывает болезни растений ....	24
Возбудители болезней растений и орудия их агрессии 24
Сопряженная эволюция растения и патогена, или
как сапрофит стал паразитом................................ 33
Стратегия самообороны.............................. 45
Сумма слагаемых.................................... 45
Раневой стресс .................................... 49
Разоружение паразита....................................... 54
Механические преграды...................................... 62
Сверхчувствительность, или гибель части во имя спа-
сения целого............................................... 66
Иммобилизация патогена............................. 69
Фитонциды.................................................. 76
Фитоалекснпы............................................... 84
Лишение патогена самого необходимого............... 95
Что такое ксенобиотики и как они уничтожаются . .	101
Распознать, чтобы принять или уничтожить ....	105
Кто есть кто.......................................105
Индукторы, элиситеры, провокаторы...................ИЗ
Загадка специфичности.............................  122
Сенсибилизация, или повышение чувствительности 131
От теории к практике..............................  140
Интегрированная система защиты растений ....	140
Сорт решает успех дела............................. 142
Пестициды: вчера, сегодня, завтра.................. 148
Иммунизация........................................155
Все выращенное сохранить........................... 107
Заключение.........................................179
Послесловие........................................181
Список рекомендуемой литературы....................183
Предметный указатель............................... 185
|Лев Владимирович Метлиикий|
Ольга Леонидовна Озерецковская
КАК РАСТЕНИЯ
ЗАЩИЩАЮТСЯ ОТ БОЛЕЗНЕЙ
Утверждено к печати
Редколлегией серии
научно-популярных изданий
Академии наук СССР
Редактор издательства Е. Р. Воронцова
Художник В. П. Хлебников
Художественный редактор Н. А. Фильчагина
Технические редакторы 3. Б. Павлюк, М. Л. Анучина
Корректоры Е. Н. Белоусова, Н. Г. Васильева
ИВ № 29028
Сдано в набор 26.04.85
Подписано к печати 24.07.85
Т-15517. Формат 84Х108*/зг
Бумага книжно-журнальная. Импортная
Гарнитура обыкновенная
Печать высокая
Уел. печ. л. 10,29. Усл. кр. отт. 10,5. Уч.-изд. л; 11,1
Тираж 38 000 экз. Тип. зак. 1370
Цена 70 коп.
Ордена Трудового Красного Знамени
издательство «Наука»
1117864 ГСП-7, Москва В-485-
Профсоюзная ул., 90
2-я типография издательства «Наука»
121099, Москва, Г-99, Шубинский пер., 6