/
Автор: Болдырев А.И.
Теги: нервная система невропатология неврология медицина психиатрия нейрохирургия монография
Год: 1976
Текст
А. И. БОЛДЫРЕВ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ
Москва «Медицина» 1976
УДК 616.853-008.6
А. И. БОЛДЫРЕВ. Эпилептические синдромы. М., «Медицина»,
1976, с. 262, с ил.
Монография посвящена эпилептическим синдромам при
опухолевом, воспалительном, сосудистом и паразитарном поражениях
головного мозга. Она написана на основании литературных данных,
а также сравнительного изучения автором церебральных процессов,
протекающих с эпилептическими припадками, и эпилепсии.
Подчеркивается, что припадки могут быть выражением
эпилептической реакции, эпилептического синдрома и эпилепсии. Такое
разграничение служит задачам практики, имеет значение для
определения врачебной тактики, прогноза и решения вопросов трудовой и
военной экспертизы.
Впервые разносторонне рассматриваются вопросы
дифференциальной диагностики. Дается анализ условий развития припадков,
показана связь последних с функциональным состоянием
центральной нервной системы и внешними факторами. Выявлена
неоднородность эпилептических синдромов при церебральных процессах
разной этиологии. Различия касаются структуры и частоты припадков,
их эволюции, течения послеприпадочного периода, сочетания с
другими клиническими и лабораторными признаками.
Особое внимание уделяется вопросам ранней диагностики,
формуле приступов и всей клинической картине на начальном этапе
заболевания. Своевременное распознавание основного заболевания, с
которым связан эпилептический синдром, позволяет избежать
диагностических ошибок и наметить правильное лечение.
Книга предназначается для невропатологов, психиатров и
нейрохирургов. Содержит 26 рисунков, 11 таблиц. Библиография —
246 названий.
The monograph deals with clinical patterns of epileptic
syndromes of various etiology: in tumours, vascular diseases, inflammatory
processes, helminthiasis of the brain, chronic alcoholism and other
intoxications, in some psychic derangements.
The book discusses in detail differences identified by differential
diagnosis between epileptic syndromes and between them and
epilepsy; diagnostic errors and problems of treatment of patients
suffering from this form of pathology are lalso considered.
The book is intended for psychiatrists, neuropathologists and
neurosurgeons.
51700—137 ^
Б QOQ/Q14 jq 125—76 © Издательство «Медицина». Москва. 1976
Светлой памяти дорогого учителя
профессора ВЫЯСНОВСКОГО
АНДРИАНА ЮЛИАНОВИЧА посвящается
Автор
ПРЕДИСЛОВИЕ
Припадки могут быть отражением эпилептической
реакции, эпилептического синдрома при различных
активно текущих патологических процессах и эпилепсии
как самостоятельного заболевания. Врачебная тактика
во всех этих случаях различная. При эпилептическом
синдроме главным является лечение основного
заболевания, в связи с которым возникли припадки, антипа-
роксизмальная терапия имеет лишь дополнительное
значение; в случае же эпилепсии антипароксизмальная
терапия играет ведущую роль. Поэтому разграничение их
очень важно для практических целей.
Круг заболеваний, с которыми приходится
дифференцировать эпилепсию, довольно широк — от спазмофилии
в детстве до сосудистых и атрофических поражений
мозга в пожилом и старческом возрасте. Эпилептические
синдромы встречаются при различных патологических
процессах: инфекционном, сосудистом, паразитарном,
опухолевом и др. В свою очередь любой из них
объединяет в себе ряд заболеваний, при которых могут
наблюдаться припадки. Охватить все эпилептические синдромы
в одной книге не представляется возможным. Поэтому
будут рассмотрены лишь наиболее распространенные
заболевания, протекающие с эпилептическими
припадками: новообразования, церебральный воспалительный
процесс, сосудистые поражения мозга, паразитарные
заболевания.
Изучение эпилептических синдромов — задача
большой сложности. По существу это дифференциальная
диагностика эпилептических припадков различного
происхождения. Трудности заключаются еще и в том, что
рассмотрение эпилептических синдромов невозможно без
сопоставления их с эпилепсией, глубокого изучения
последней и сравнительного анализа.
Больные эпилепсией курируются психиатрами и
невропатологами. Больные с эпилептическим синдромом
подлежат большей частью компетенции нейрохирургов.
Возможность их клинического сопоставления появляется
лишь при концентрации в руках одного исследователя
больных с эпилептическим синдромом и эпилепсией. На
протяжении ряда лет мы изучали больных с
эпилептическим синдромом при разных патологических
процессах. Одновременно уделяли большое внимание
детальному исследованию больных эпилепсией в различных
аспектах. Результаты этих исследований частично нашли
свое отражение в ранее напечатанных работах.
В литературе имеются публикации, касающиеся
эпилептических припадков при опухолях и других
патологических процессах, но, как правило, без сравнительного
сопоставления их между собой и с эпилепсией.
В основу данной монографии легло сравнительное
клинико-лабораторное изучение свыше 300 больных с
эпилептическим синдромом разного генеза и 500
больных эпилепсией в возрасте 18 лет и старше. Мы
специально не касаемся здесь эпилепсии, чтобы не повторять
ранее опубликованные данные, а все внимание уделяем
изучению и сравнительной характеристике
эпилептических синдромов.
В книге рассматриваются преимущественно
начальные признаки заболевания, имеющие исключительно
важное значение для ранней диагностики.
Выражаю глубокую благодарность директору
Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН СССР Ге-
рою Социалистического Труда академику
[А.И.Арутюнову |, докторам мед. наук Ю. М. Филатову, В. И. Сала-
лыкину, Е. А. Бове, старшим научным сотрудникам
Н. А. Смирнову, У. Б. Махмудову и другим сотрудникам
института. Особую благодарность приношу дорогой жене
Софье Александровне Болдыревой за постоянную
помощь в работе над монографией.
Автор
Глава I
ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ,
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ЭПИЛЕПСИЯ
Нозологическая сущность эпилепсии и сходных с ней
состояний в литературе рассматривается с разных
позиций. О. Crouzon A929), Е. М. Россельс A931) и др.,
учитывая, что разные органические поражения
центральной нервной системы вызывают эпилептические
припадки, расценивают эти припадки как симптом или,
точнее, синдром указанных заболеваний. По их мнению,
правильнее говорить не об эпилепсии как
самостоятельной нозологической единице, а об эпилептических
синдромах. «На эпилепсию нельзя смотреть, как на
самостоятельную болезнь, а лишь как на синдром, могущий
проявляться при разных заболеваниях центральной и
периферической нервной системы» (М. Б. Кроль, 1936,
с. 16).
Другие исследователи занимают противоположную
позицию. Различные заболевания, сопровождающиеся
эпилептическими припадками, они относят в рубрику
эпилепсии. Отсюда соответствующие названия:
опухолевая, инсультная, рубцовая, посттравматическая, артерио-
склеротическая и другие эпилепсии. Монография
Д. А. Маркова и Т. М. Гельмана так и называется:
«Эпилепсии и их лечение» A954).
Третья группа авторов независимо от этиологической
принадлежности припадков различают
генерализованную (Е. Niedermeyer, 1972) и фокальную эпилепсию.
В основу разграничения этих двух форм кладется
главным образом тип припадков, точнее, наличие или
отсутствие локального начала. К фокальной эпилепсии
относят как случаи эпилепсии, развившейся на почве
перенесенных мозговых заболеваний, так и эпилептические
припадки при активно текущих патологических процес*
сах. Пример этому можно найти в монографии А. Г.
Земской «Фокальная эпилепсия в детском возрасте» A971).
Некоторые исследователи припадки различного гене-
за дифференцируют в зависимости от локализации
эпилептического очага. В соответствии с этим различают
диэнцефальную, лобную, височную, теменную,
затылочную эпилепсию (J. A. Chavany, 1958). Разграничение
эпилепсии на генуинную и симптоматическую
основывается на так называемых специфических изменениях
личности. Эта классификация подвергнута нами подробному
критическому анализу в предыдущих публикациях
(А. И. Болдырев, 1964, 1970). Подавляющим
большинством современных эпилептологов она отвергнута.
В литературе часто смешивают понятия
эпилептического припадка как общебиологического явления и
эпилепсии как болезни. Особенно наглядно это отражено в
многочисленных публикациях по так называемой
экспериментальной эпилепсии: аудиогенной, пенициллиновой,
кобальтовой и т. д. Эпилептические припадки,
вызванные у животных, находящихся на различных ступенях
эволюционной лестницы, авторы ошибочно
отождествляют с эпилепсией.
В эксперименте вызываются лишь некоторые формы
судорожных припадков. Наиболее же характерные для
эпилепсии пароксизмы, в частности различные
варианты малых припадков, на животных не удавалось
получить. Понятно, не приходится и говорить о
моделировании психосенсорных пароксизмов и многообразных
психических изменений.
В отличие от перечисленных точек зрения в основу
разграничения эпилептических припадков разного гене-
за мы кладем принцип ведущего
патологического процесса. Если приступы развиваются на
почве перенесенных органических поражений
центральной нервной системы (черепномозговые травмы,
инфекции, интоксикации), то речь идет об эпилепсии как
самостоятельной нозологической единице, развивающейся
по принципу второй болезни. Если же имеется активно
текущий церебральный процесс (опухолевый,
воспалительный, паразитарный и др.), то эпилептические
припадки в этих случаях следует рассматривать как
синдром при соответствующем процессе. Кроме того,
встречаются эпизодические эпилептические реакции в ответ
на действие чрезвычайной экзогенной вредности.
Эпилептическая реакция, эпилептический синдром и
эпилепсия требуют различной врачебной тактики и
нуждаются в четком разграничении. Дифференциальная
диагностика важна здесь не только для решения
терапевтических и профилактических задач, но и для
рассмотрения социальных и правовых вопросов. ___
В практике врачи обычно констатируют факт
появления припадков и дают краткое описание их. Однако
недостаточно или совсем не учитываются условия, в
которых возникают припадки. Не принимается во внимание
количественная и качественная характеристика
факторов, способствующих наступлению приступов,
создающих определенное функциональное состояние
центральной нервной системы, при котором развиваются
пароксизмы.
Одна и та же экзогенная вредность в зависимости
от характера процесса может вызвать эпилептическую
реакцию, эпилептический синдром и эпилепсию
(схема 1).
Эпилептическая реакция
Экзогенная вредность
как
этиологический фактор
Эпилептический синдром
Эпилепсия
Схема 1
Например, однократные фебрильные судороги у
ребенка при гриппе представляют собой эпилептическую
реакцию. Повторные припадки во время гриппозного
арахноидита или арахноэнцефалита служат проявлением
эпилептического синдрома. Следствием гриппозного
органического поражения головного мозга может быть
развитие эпилепсии.
Для дифференциации эпилептической реакции,
эпилептического синдрома и эпилепсии большое значение
имеет анализ условий возникновения припадков, в
частности, появляются ли они спонтанно или под
влиянием провоцирующих факторов (А. И. Болдырев,
1972).
Эпилептическая реакция наступает в ответ
на действие чрезвычайной для данного субъекта
внешней вредности или сочетания вредностей. С их
устранением прекращаются и припадки. Эпилептическая
реакция— одна из биологических реакций организма. Она
проявляется в виде «младенческих», «обморочных»
состояний, приступов кратковременного выключения
сознания типа абсансов, сомнамбулизма, абортивных
судорожных и генерализованных тонико-клонических
припадков. Условия их возникновения: инфекционные
заболевания, острая массивная интоксикация, прививки, вид
крови, внутривенные вливания, экстирпация зубов,
испуг, вынужденная бессонница, сильные волнения,
пребывание в душном помещении, влияние жары
и т. д.
Эпилептическая реакция может появиться у
любого человека при действии агента чрезвычайной силы.
При прочих равных условиях она легче развивается у
людей с несколько повышенной припадочной
готовностью. Больные с эпилептическими реакциями более
склонны к возникновению эпилепсии, чем лица, у
которых в анамнезе эти реакции отсутствуют.
Эпилептические реакции в анамнезе при
возникновении эпилепсии у взрослых отмечаются в 11%'
наблюдений, у детей несколько чаще — в 15% случаев.
Для эпилептической реакции характерны
эпизодичность наступления пароксизмов, отсутствие
повторяемости, возникновение приступоз чаще всего днем. Нередко
речь идет всего об единственном припадке, однако этот
одиночный приступ, бывший много лет назад, часто
служит необоснованным серьезным препятствием для
работы по своей профессии. Он вызывает большие
трудности при решении вопросов военной и трудовой
экспертизы.
Наблюдение 1. Больной С, 32 лет, инженер. Раннее развитие
нормальное. В школе учился хорошо, увлекался спортом, поэзией.
Успешно окончил 7 классов, машиностроительный техникум.
Работал по специальности, 3 года служил в армии. В мае 1964 г. после
тяжелого физического напряжения и двух бессонных ночей возник
генерализованный тонико-клонический судорожный припадок.
В связи с этим поставлен диагноз эпилепсии. На протяжении
последующих 9 лет никаких припадков не было без антиэпилептического
лечения. Обследуемый женился, имеет двоих здоровых детей. Вза-
8
имоотношения в семье хорошие. После демобилизации, сочетая
работу с учебой, окончил институт. Зарекомендовал себя
высококвалифицированным специалистом, непрерывно повышался по
службе. В настоящее время руководит большим коллективом, работает
в должности главного инженера управления, ведет большую
партийную и общественную работу. Клиническое обследование какой-
либо патологии не выявило. ЭЭГ — в пределах нормы.
Отсутствие патологических отклонений, а также
однократность возникновения припадка в связи с
лишением сна в течение 2 сут и тяжелым физическим
напряжением дают основание рассматривать бывший припадок
в анамнезе как эпилептическую реакцию.
Больные с эпилептической реакцией могут быть
заняты в таких видах труда, которые считаются
противопоказанными для страдающих эпилепсией.
Наблюдение 2. Больной О., 34 лет, бульдозерист. Рос слабым,
болезненным ребенком в трудные военные годы. В раннем детстве
во время инфекционного заболевания возник припадок с потерей
сознания и общими судорогами. Антисудорожного лечения не
принимал. Больше никаких пароксизмов не было. В школе учился
хорошо, окончил 7 классов. Во время призыва в 1958 г. мать
рассказала в военкомате о бывшем припадке и в связи с этим обследуемый
был освобожден от действительной службы. Женат, имеет двоих
детей. Алкоголем не злоупотребляет, по характеру спокойный,
общительный.
С 1958 г. работал бульдозеристом, со своими обязанностями
сравлялся. Производственная характеристика положительная. При
очередном переосвидетельствовании в военкомате в феврале 1973 г.,
по заключению невропатолога, «в связи с судорожным припадком
в анамнезе» отстранен от работы бульдозериста. Больной обратился
в диспансер с просьбой обследовать его и решить вопрос о
диагнозе. В стационаре со стороны нервной системы, психического
состояния, а также при офтальмологическом, рентгенологическом и
электроэнцефалографическом обследовании патологии не выявлено.
Обследуемый признан здоровым. Разрешено работать по
специальности бульдозериста.
Примером эпилептической реакции являются
конвульсии, возникающие при электрошоке, инсулиновом
шоке, гипоксии, употреблении необычно большой дозы
алкоголя, при отравлении тетраэтилсвинцом, угарным
газом и другими ядами.
Наблюдение 3. Больной Я-, 25 лет, электрик. В возрасте 17 лет
получил тяжелую травму головы. Занимался спортом, имел третий
разряд по боксу. Служил в армии. После демобилизации окончил
11 классов вечерней школы, работал электриком. Алкоголь
употребляет с 17 лет. Прежде выпивал редко, в небольших дозах,
последние годы выпивает 2—3 раза в месяц. В августе 1972 г.,
будучи в отпуске, много выпивал. Однажды с соседом распил бутылку
9
технического спирта. На другой день поехал за город к родным.
Там вчетвером выпили две бутылки красного вина и графин
самогона. Вечером опять пили самогон и красное вино. Поссорился с
женой. Почти всю ночь не спал, а в 3 часа ночи с братом пошли
«на рыбалку», там выпили две бутылки вина. Вернулись в 12 ч дня,
сели за стол завтракать. «Замутило», больной потерял сознание,
упал со стула. Наблюдались общие тонико-клонические судороги с
прикусом языка. Обратился к врачу, которым был поставлен
диагноз травматической эпилепсии. В дальнейшем больной
употреблял алкоголь, максимальная доза доходила до 0,5 л водки.
Антиэпилептического лечения не принимал. Никаких пароксизмов не
отмечалось.
В марте 1973 г. встал вопрос о возможности работы по
профессии электрика в связи с бывшим 7 мес назад припадком.
Обследование в стационаре не выявило каких-либо отклонений от нормы.
ЭЭГ без патологических изменений.
С учетом того, что был всего лишь один припадок,
возникший в особых условиях, при сочетании вредностей
(массивная интоксикация, недосыпание, ссора с женой),
данный приступ был расценен как эпилептическая
реакция. Диагноз эпилепсии снят. Разрешено работать
электриком. Катамнестическое наблюдение: обследуемый со
своими обязанностями справляется, пароксизмов нет.
Острая массивная алкогольная интоксикация в ряде
наблюдений вызывает эпилептическую реакцию в виде
судорожного припадка или серии их. Припадки
возникают при приеме даже однократной, но чрезмерно
большой дозы спиртных напитков для данного субъекта.
Эпилептическая реакция может наступить у человека,
ранее совершенно не употреблявшего спиртные напитки,
аналогично действию других чрезвычайно сильных
раздражителей. Вероятно, здесь имеется несколько
повышенная судорожная готовность. Но повышение это очень
незначительное и до конца жизни клинически ни в чем
не проявлялось бы, если бы не сильное опьянение. В
отличие от алкогольной эпилепсии, при эпилептической
реакции алкоголь вызывает функциональные,
обратимые изменения. Поэтому при воздержании от приема
больших доз спиртных напитков припадки не
повторяются.
У детей наиболее частым примером эпилептической
реакции являются фебрильные судороги, возникающие
во время инфекционного заболевания на высоте
температуры и прекращающиеся вместе с падением ее.
Фебрильные судороги наблюдаются главным образом в
дошкольном возрасте. Согласно М. G. Petermann A952),
в 75'%' случаев они появляются в первые 3 года жизни.
10
По данным J. M. Stanhope, J. A. Brody, E. Brink,
Ch. E. Morris A972), на 1000 населения приходится 94
человека с фебрильными судорогами в анамнезе.
Вероятность развития эпилепсии при повторных эпизодах
эпилептической реакции значительно выше, чем при одном
приступе. Из 69 больных с повторными фебрильными
судорогами у 6 (8,7%) позже диагностирована
эпилепсия. В то же время из 167 человек с единственным
эпизодом конвульсий только у одного возникла эпилепсия,
что составляет 0,6;%!, или 6 человек на 1000 населения.
Следовательно, риск развития эпилепсии при
однократном эпизоде фебрильных конвульсий почти такой же,
как и в общей группе населения.
Эпилептическому синдрому, в отличие от
эпилептической реакции, свойственна повторяемость
припадков. Они наступают вне обязательной связи с
провоцирующими факторами, чаще без внешнего повода.
Эпилептический синдром наблюдается при активно текущих
патологических процессах: инфекционном,
интоксикационном, опухолевом и др. При нем наряду с припадками
отмечаются клинические симптомы — очаговые и
общемозговые—соответствующего патологического процесса.
Картина эпилептического синдрома неоднородна при
разных неврологических заболеваниях.
Эпилепсия в отличие от эпилептического
синдрома развивается на почве резидуальных явлений
органического поражения центральной нервной системы, по
типу второй болезни. Происходит как бы переход
перенесенных черепно-мозговых травм, нейроинфекций и
других органических заболеваний головного мозга в
качественно новый — эпилептический процесс.
Чем отчетливее выражен экзогенный фактор,
послуживший ближайшей причиной припадка, тем выше
порог возбудимости, меньше эпилептическая готовность и,
следовательно, тем больше можно рассчитывать на
прекращение пароксизмов. И, наоборот, чем слабее
экзогенный фактор требуется для наступления припадков,
тем ниже порог возбудимости и больше эпилептическая
готовность (рис. 1).
Условия наступления пароксизмов позволяют
определить время назначения антиэпилептической терапии.
Если первый припадок возник аутохтонно, без заметного
провоцирующего фактора, то есть основание полагать,
что речь идет об эпилепсии, и лечение надо начинать,
11
Эпилептогенный развратитель
Эпилептическая
реакция
Эпилепсия
Судорожная готовность
Рис. 1. Взаимоотношения внешней вредности и судорожной
готовности в происхождении эпилептической реакции и эпилепсии.
не дожидаясь второго приступа. При появлении
первого припадка под влиянием внешней вредности
значительной силы можно предполагать эпилептическую
реакцию. В этом случае назначать антиэпилептическую
терапию на многие годы вряд ли целесообразно. Гораздо
более оправдано проведение профилактических
мероприятий по устранению дополнительных вредностей и
назначение терапии временно, лишь в период действия
этих вредностей. Например, в случае фебрильных
судорог лечение следует проводить в период повышения
температуры.
Таким образом, анализ условий наступления
приступов имеет диагностическое значение и определяет
врачебную тактику.
При рефлекторной эпилепсии припадки развиваются
также под влиянием внешних раздражителей. Они,
однако, не являются массивными, сверхсильными. Эти
раздражители становятся надпороговыми для данного
больного в связи с элективной чувствительностью к ним того
или иного анализатора. Так, в случае избирательной
высокой чувствительности слухового анализатора
приступы наступают под влиянием определенной мелодии,
при игре на скрипке, аккордеоне или другом
определенном музыкальном инструменте. Иными словами, парок-
12
сизмы вызываются обычными по силе, но строго
дифференцированными внешними агентами. Если повышена
чувствительность зрительного анализатора, то приступы
наступают под влиянием определенных световых
сигналов. У одного больного они появляются летом, когда он
смотрит на ярко светящее солнце, у другого — зимой,
когда взор больного обращен на свежий, ослепляющий
своей белизной снег, у третьего — они возникают, когда
в солнечный день он проходит мимо частокола и перед
его глазами происходит мелькание света и тени, т. е.
создается как бы искусственная прерывистая световая
стимуляция.
Следовательно, при рефлекторной эпилепсии
основное значение в возникновении припадка имеет
качественная характеристика внешнего агента. При
эпилептической реакции главную роль в развитии припадка
играет сила, количественная сторона раздражителя.
В этом существенное различие.
Нельзя сказать, что эпилептические синдромы
специфичны, но некоторое различие их структуры при разных
заболеваниях, несомненно, имеется. Припадки
неодинаковы даже при одном и том же заболевании, но разной
локализации поражения. Особенно демонстративно это
выступает при очаговых поражениях головного мозга.
В частности, грубое разделение опухолей на
поверхностные и глубинные выявляет существенные различия в
клинической картине. Конвекситальным опухолям,
локализованным в теменно-лобных областях, свойственны
истинные джексоновские припадки: сенсорные, моторные и
сенсомоторные. При глубинном расположении
новообразования сравнительно чаще отмечаются
генерализованные формы, тонико-клонические припадки с
доминированием в клинике общемозговых симптомов.
Структура припадков имеет большое значение для
дифференциальной диагностики. Такие пароксизмы, как
petit mal (пропульсивные, ретропульсивные,
импульсивные) и простые абсансы, присущи эпилепсии и почти не
встречаются при других заболеваниях. Эпилептическому
синдрому более свойственны различные фокальные
формы и сравнительно реже наблюдаются
генерализованные приступы. Истинные джексоковские припадки,
протекающие на фоне сохранного сознания, имеют место
при таких органических поражениях головного мозга,
как, например, объемные процессы, хронический вяло
13
текущий энцефалит с преимущественным поражением
области роландовой борозды. При эпилепсии они
встречаются в исключительно редких случаях, всего в 1%!
наблюдений, при наличии рубцовых и кистозных
изменений, как вследствие перенесенных воспалительных или
травматических заболеваний мозга.
Для эпилепсии более характерны генерализованные
формы пароксизмов. Имеют место также приступы с
локальным началом и последующей мгновенной
иррадиацией возбуждения на весь двигательный анализатор
как одновременного полушария, где произошел взрыв
возбуждения, так и другого полушария. Это вторично
генерализованные, но не истинные джексоновские
приступы. При эпилепсии наблюдаются всевозможные
варианты приступов с различной степенью незавершенности
их — абортивные припадки. Они отмечаются либо в
самом начале заболевания, когда эпилептический очаг еще
недостаточно активен, либо когда под влиянием терапии,
а в некоторых случаях и спонтанно приступы
претерпевают обратное развитие.
При эпилептическом синдроме, исключая случаи
экстрацеребрального процесса, имеется грубое
органическое поражение головного мозга. При эпилепсии речь
идет не столько об очагах деструкции, которые могут
быть очень незначительными или функциональными, не
обнаруживаемыми даже микроскопически, сколько о
повышенной припадочной готовности. Последняя
заключается в легкости иррадиации возбуждения из очага
патологической активности. Из-за облегченной иррадиации
возбуждение из эпилептического фокуса широко
распространяется, поэтому при эпилепсии преобладают
генерализованные формы пароксизмов, протекающие с
утратой сознания. По той же причине больные легко
возбуждаются по незначительному поводу, а иногда и без
него, отличаются взрывчатостью, сравнительно частым
возникновением расстройств сознания и аффективных
нарушений (дисфории), протекающих нередко на фоне
измененного, обычно суженного сознания.
Таким образом, если в происхождении
эпилептического синдрома основную роль играют грубые
органические фокусы, то в возникновении припадков при
эпилепсии главное значение имеет облегченная и быстрая
иррадиация возбуждения из очага патологической
активности.
14
Эпилепсии свойственна также легкость
формирования очагов патологической активности, образования
вторичных и зеркальных фокусов. Отсюда характерным
для этого заболевания является полиморфизм
пароксизмов, обусловленный как разной интенсивностью
возбуждения, исходящего из одного и того же эпилептического
очага, так и одновременным сосуществованием
нескольких очагов. На первом году заболевания полиморфные
припадки составляют 47,2%' наблюдений. В
последующие годы полиморфизм нарастает.
Правда, есть формы эпилепсии, протекающие
исключительно в виде мономорфных приступов — grand mal.
Но это сравнительно редкие случаи.
Полиморфизм может быть и при эпилептическом
синдроме, если поражена лимбическая область височной
доли или если в процесс вовлечены разные
анатомические образования головного мозга, например при цисти-
церкозе. Чаще же всего при эпилептическом синдроме
встречается не истинный полиморфизм, обусловленный
многоочаговостью, а различная степень выраженности
одного и того же вида припадка, связанная с разной
интенсивностью и распространенностью возбуждения,
исходящего из одного и того же эпилептического фокуса.
Если взрыв возбуждения ограничен в очаге, то имеет
место изолированная аура. При распространении его на
часть двигательного анализатора появляются локальные
судороги. Если возбуждение иррадиирует на весь
двигательный анализатор, возникают односторонние геми-
конвульсии. В случае перехода возбуждения и на
другое полушарие наблюдаются генерализованные
судороги, которые могут протекать в виде серии припадков и
даже эпилептического статуса. Все эти разные варианты
приступов обусловлены разной интенсивностью и
неодинаковой распространенностью возбуждения, исходящего
из одного и того же очага патологической активности.
При эпилептическом синдроме участок органического
поражения головного мозга или очаг деструкции
постоянен, не изменяет свою локализацию. Стабилен и
эпилептический фокус. В отличие от эпилептического сидро-
ма, при эпилепсии очаг патологической активности
динамичен, он изменяет свою локализацию. На более
поздних этапах заболевания многочисленные участки
головного мозга становятся эпилептогенными, создавая
полиморфизм припадков.
15
Для дифференциальной диагностики имеет значение
не сам по себе факт припадка, а особенность течения его
и послеприпадочное состояние. Тяжесть припадка
выражается не столько в потере сознания или судорогах,
сколько в длительности его и, главное, в скорости
восстановления равновесия в послеприпадочном периоде.
При эпилепсии у детей наблюдаются частые, по
нескольку десятков в день, кратковременные приступы
выключения сознания с закатыванием глазных яблок или
другими ретропульсивными феноменами — пикнолептичес-
кие малые припадки. Возбуждение при них мгновенно
широко распространяется, но продолжается недолго, и
равновесие быстро восстанавливается. Поэтому,
несмотря на большую частоту указанных приступов, интеллект
у таких больных в большинстве случаев остается
сохранным. Прежние авторы выделяли эту форму
эпилепсии в самостоятельную нозологическую единицу — так
называемую пикнолепсию. При ряде эпилептических
синдромов возбуждение распространяется медленнее,
сознание не выключается, а приступы продолжаются дольше,
и послеприпадочное состояние протекает тяжелее, чем
при эпилепсии.
Если начало припадка говорит о месте расположения
очага, откуда исходит эпилептический разряд, то
течение приступа показывает скорость и направление его
движения, а послеприпадочное состояние отражает
собой реакцию нервных клеток на этот разряд. При
эпилепсии генерализованное возбуждение мгновенно
сменяется, разлитым охранительным торможением, благодаря
которому восстанавливается работоспособность нервных
клеток. Поэтому вслед за общим судорожным
припадком наступает сон, после которого сравнительно быстро
восстанавливается равновесие.
При эпилептических синдромах в ряде случаев
эпилептический разряд ограничен, широко не иррадиирует.
После себя он оставляет также локальное, но
стойкое охранительное торможение. Клинически это
проявляется симптомами выпадения со стороны
двигательного (монопарезы), чувствительного (гипестезия), речевого
(афазия), зрительного (сужение, выпадение полей
зрения, снижение остроты зрения) и других анализаторов.
Преходящие монопарезы представляют собой результат
локального торможения отдельных областей сенсомотор-
ной коры. Однако общее, разлитое торможение не раз-
16
вивается. В этом заключается принципиальная разница
в реакциях мозговой ткани, точнее реактивности
нервных клеток при эпилепсии и эпилептических синдромах.
В первом случае возбуждение широко иррадиирует,
быстро сменяется разлитым торможением, вслед за
которым восстанавливается равновесие. При эпилептических
синдромах, в частности при опухолях центральных
извилин, возбуждение локально, ограничено и
торможение, но оно отличается стойкостью.
При грубых органических поражениях головного
мозга (опухоль, воспалительное, сосудистое заболевание)
после судорожного приступа или небольшой серии из
2—4 припадков некоторые больные в течение
нескольких дней, недель, а иногда и дольше не могут прийти в
состояние равновесия. Послеприпадочная астения в
отдельных случаях длится на протяжении месяца и
дольше.
Затяжные послеприпадочные астенические состояния
при эпилепсии встречаются лишь при серии тяжелых то-
нико-клонических припадков, эпилептического статуса
или припадков с функциональными наслоениями —
психогенной реакции на неожиданное возникновение
приступа в присутствии лиц, от которых скрывалась болезнь.
Сам по себе органический процесс вызывает
устойчивый церебрастенический фон. Слабость корковых
процессов, лежащая в основе астении, у больных с грубыми
органическими поражениями головного мозга более
выражена, чем при эпилепсии. Судорожный разряд на этом
фоне протекает дольше по времени, чем при эпилепсии.
У некоторых больных судороги продолжаются 15—
20 мин и дольше. Припадки еще более усугубляют
церебрастенический фон, оставляя после себя затяжные
астенические состояния.
Послеприпадочное состояние служит одним из
показателей интенсивности и активности органического
церебрального процесса. Чем тяжелее протекает послеприпа-
дочный период, тем грубее поражен мозг и тем,
очевидно, слабее компенсаторные возможности организма.
Изучение динамики выявило более характерную для
эпилепсии постепенную эволюцию пароксизмов:
изолированная аура, абортивный припадок, развернутый
судорожный приступ, серия припадков. Иногда на
протяжении ряда лет пароксизмы выражаются лишь
изолированной аурой. При грубых органических поражениях
17
мозга не отмечается такого постепенного усложнения
структуры пароксизмов. Эпилептический синдром
сравнительно часто дебютирует сразу развернутыми или
тяжелыми формами пароксизмов. При выраженных
органических процессах имеется грубый очаг поражения.
Грубы по своей структуре и припадки. Они чаще всего
фокальные или вторично генерализованные, либо это
приступы необычной структуры и продолжительности —
так называемые «эпилептиформные», по старой
терминологии.
Таким образом, структура первых припадков,
скорость распространения эпилептического разряда и
особенность послеприпадочного периода, соотношение мо-
но- и полиморфизма, динамика пароксизмов и сочетание
их с другими симптомами — все это может быть
использовано для дифференциации эпилептического синдрома
от эпилепсии.
Для диагноза эпилепсии имеют значение данные
анамнеза: эпилептическая и алкогольная
наследственная отягощенность; перенесенные заболевания,
протекавшие с церебральными явлениями: ночной энурез в
детстве; эпизодические эпилептические реакции, в том
числе атипичные и клинически слабо выраженные
пароксизмы. В начальной стадии эпилепсии встречаются
миоклонические феномены, общие вздрагивания при
засыпании, нарушения сна, астенические проявления. Эти
данные больше свидетельствуют об эпилепсии, хотя и не
исключают возможность развития активно текущего
органического церебрального процесса.
Три фактора принимают участие в механизме
развития эпилептических припадков: 1) судорожная, точнее,
пароксизмальная, или припадочная готовность; 2)
эпилептический очаг; 3) внешний (эпилептогенный)
раздражитель.
Пароксизмальная готовность в известной мере
свойственна каждому здоровому человеку. Судорожный
припадок может быть вызван у здорового человека,
например, с помощью электрошока и других чрезвычайных
внешних раздражителей. Припадочная готовность
может быть нормальной, пониженной и повышенной. Люди
с повышенной чувствительностью нервной системы
более склонны к различным невротическим расстройствам.
Эпилептические приступы также легче наступают у лиц
с повышенной пароксизмальной готовностью.
18
Пароксизмальная готовность не является стабильной
величиной, а постоянно изменяется в зависимости от
внешних воздействий и внутренних сдвигов,
происходящих в организме. Понижение порога возбудимости
нервных клеток, согласно данным R. Janzen A961) и ряда
других авторов, является главным условием
возникновения припадков.
Степень повышенной пароксизмальной готовности в
разных случаях неодинакова и колеблется в широком
диапазоне (рис. 2). У некоторых больных судорожная
готовность настолько высока, что припадки наступают
без заметного очага патологической активности или
какого-либо внешнего агента (а). У других — она
представлена в меньшей степени, но достигает значительной
интенсивности, и для появления припадков достаточно
наличия нестойкого, функционального очага
патологической активности или незначительного внешнего
повода (б). У третьих — пароксизмальная готовность
выражена еще меньше, припадки возникают при условии
формирования стойкого очага патологической активности
или экзогенной вредности большей силы, чем у
предыдущих больных (в). В ряде случаев в наступлении
приступов имеет значение не столько судорожная готовность,
сколько грубый морфологический эпилептический очаг,
образовавшийся вследствие перенесенного органического
поражения центральной нервной системы, или
экзогенная вредность необычной силы (г). Вследствие разной
степени судорожной готовности и неодинаковых
взаимоотношений ее с эпилептическим очагом и внешними
влияниями припадки наступают далеко не во всех случаях
эпилептической или алкогольной наследственности и в
разные сроки после рождения ребенка.
Эпилептический очаг — участок нервных клеток
головного мозга с повышенной, патологической
возбудимостью. Эпилептический очаг у каждого больного имеет
определенную локализацию. Иногда его называют еще
застойным, инертным очагом или очагом
патологической активности. Но эти понятия имеют более широкое
значение. Эпилептический же очаг относится лишь к
эпилептическим припадкам.
Патологическая возбудимость определенного
участка нервных клеток головного мозга может быть без
каких-либо морфологических изменений в них.
Возбудимость в таком очаге функциональная, обратимая. Под
19
о
Пароисизмальная
готовность
Эпилептичесний
очаг
к Эпилептогенный
*——г раздражитель
Рис. 2. Разная степень повышенной пароксизмальной готовности,
активности эпилептического очага и силы внешнего раздражителя в
возникновении припадков.
влиянием лечения* или спонтанно она может исчезнуть.
В других случаях повышенная возбудимость в очаге
более стойкая и обусловлена незначительными
морфологическими изменениями. Наконец, эпилептический очаг в
своей основе может иметь морфологические,
необратимые изменения. Иногда такой очаг формируется
вследствие рубцовых, кистозных или других органических
изменений головного мозга и его оболочек.
20
Активность эпилептического очага, так же как и па-
роксизмальная готовность, не является постоянной. Она
динамична, изменчива и зависит от внешних факторов,
а также защитных и компенсаторных процессов.
Эпилептогенный раздражитель — определенной силы
и качества световой, звуковой, интоксикационный (в том
числе алкоголь) и другой внешний раздражитель,
способствующий наступлению припадка или являющийся
главным звеном в механизме его развития.
Роль пароксизмальной готовности эпилептического
очага и внешнего раздражителя в разных случаях
развития припадков неодинакова. В появлении
эпилептической реакции главную роль играет внешний
раздражитель (рис. 3, а). В возникновении эпилептических
синдромов при церебральных процессах основное значение
имеют грубые эпилептические очаги (б). При эпилепсии
имеются разные соотношения повышенной
пароксизмальной готовности,^ эпилептического фокуса и внешнего
раздражителя (в, г).
У большинства больных эпилепсией ведущую роль в
развитии пароксизмов играет повышенная припадочная
готовность. В ее формировании может иметь значение
наследственная отягощенность. Однако в подавляющем
большинстве случаев повышенная припадочная
готовность является приобретенной, как следствие
внутриутробных поражений плода, родовых травм и главным
образом постнатальных инфекционных, травматических,
интоксикационных и других органических поражений
головного мозга. Повышенная-пароксизмальная
готовность может образоваться на разных этапах онтогенеза
и в разные возрастные периоды.
При наличии наследственной отягощенности
эпилепсия развивается обычно в детском возрасте и лишь в
исключительно редких случаях у взрослых. Так, по
статистическим данным ряда психоневрологических
диспансеров, алкоголь как фактор наследственной отягощенности
отмечается при возникновении эпилепсии у детей в 6,7%,
у взрослых (после 16 лет) —в 0,6% наблюдений. Более
детальное исследование, проведенное нами, дало
соответственно цифры 10% и 1% (А. И. Болдырев, 1971). Речь
идет не о фатальной обусловленности эпилепсии в связи
с алкоголизмом родителей, а о приобретенной
неполноценности нервной системы, следствием чего является
склонность к повышенной припадочной готовности.
21
1=0
*=>
о
Пароксизмапьная
готовность
Эпилептический
очаг
Эпилептогенный
развратитель
, Рис. 3. Взаимоотношения пароксизмальнои готовности,
эпилептического очага и внешнего раздражителя в возникновении припадков
при эпилептической реакции (а), эпилептическом синдроме (б) и
эпилепсии (в, г).
Степень зрелости мозга отражается в интенсивности
и феноменологии приступов (Н. Schulz, 1972). В
филогенетическом отношении, чем выше мы поднимаемся по
эволюционной лестнице, тем выше судорожная
готовность (Z. Servit, 1963). В возрастном аспекте наоборот:
22
A
- '
—
-
/б\
\ \
\ \/
\ V
' ^^
100 r
90
80
70
60
50
40
30
20
10 -
0-Ю 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80
и старше
Возраст, годы
Рис. 4. Возрастные различия максимального подъема эпилептической
реакции (а), эпилепсии (б) и эпилептического синдрома (в).
чем старше возраст человека, тем выше порог
возбудимости нервных клеток и меньше припадочная готовность.
Детям, как известно, в большей степени свойственна
повышенная пароксизмальная готовность, чем взрослым.
Эпилептические реакции, как правило, возникают у
детей до 10-летнего возраста. Чаще всего они отмечаются
до 3 лет.
Эпилепсия также начинается преимущественно у
детей, но чаще несколько позже. Наибольшая
заболеваемость приходится на возраст 10—15 лет. Эпилептические
синдромы более присущи взрослым (рис. 4). Чем
старше возраст, тем сильнее требуется экзогенный фактор
или их сочетание, чтобы вызвать эпилептическую
реакцию. Появление припадков в пожилом возрасте обычно
служит признаком активно текущего церебрального
процесса.
Некоторая возрастная элективность в развитии
эпилептических припадков обнаруживается и по отношению
к специфике экзогенных вредностей. Так, эпилептические
реакции и эпилептические синдромы инфекционного
происхождения присущи детям, а алкогольнбго генеза —
взрослым. К. Muller A957), наблюдавший 407 детей и
взрослых с гнойным менингитом разной этиологии (ме-
нингококковая, пневмококковая, стафилококковая и
др.), выявил значительно большую частоту
эпилептических синдромов у детей, чем у взрослых.
23
У детей с несколько повышенной судорожной
готовностью в качестве эпилептической реакции часто
встречаются фебрильные, или гипертермические, конвульсии.
Они наблюдаются при различных инфекциях (острое
респираторное заболевание, пневмония, грипп, ангина и
др.). Характерная особенность фебрильных судорог —
их эпизодичность, появление исключительно в связи с
высокой температурой тела, отсутствие органических
знаков поражения головного мозга и
электроэнцефалографических изменений. Согласно S. Livingston A954,
1968) и некоторым другим авторам, у отдельных
больных могут быть сдвиги на ЭЭГ, но они слабо выражены,
без признаков очаговости и спустя несколько дней
после конвульсий нормализуются.
Гипертермические судороги наблюдаются у детей
более раннего возраста, главным образом до 3 лет. В
случае эпилепсии припадки, провоцируемые инфекциями,
чаще возникают у детей несколько старших по
возрасту, преимущественно в возрасте 10—15 лет. У взрослых
фебрильные судороги не встречаются. У них имеют
место припадки, развивающиеся в связи с общими
инфекционными заболеваниями как провоцирующими
факторами, действующими либо изолированно, либо в
сочетании с другими экзогенными вредностями.
Судорожные припадки, появляющиеся в дебюте
эпилептического процесса, наступают обычно при
сравнительно невысоких цифрах температуры тела C7,5—
38,5°С) или на фоне снижения ее. Фебрильные припадки
возникают при более высокой температуре тела:
39—41°С. Вообще, чем выше температура тела, во время
которой наблюдаются судороги, тем больше оснований
считать их фебрильными.
Припадкам при эпилепсии свойственна
повторяемость. В отличие от гипертермических, они наступают
при церебральных поражениях. В анамнезе отмечаются
перенесенные травмы, нейроинфекции, тяжелые
интоксикации.
В других наблюдениях речь идет об активно
текущем мозговом заболевании. Поэтому в случае
дебюта эпилепсии или эпилептического синдрома
неврологическое обследование может обнаружить органические
знаки поражения центральной нервной системы, в том
числе очаговые симптомы. При фебрильных судорогах
последние не отмечаются.
24
Припадки в дебюте эпилепсии нередко имеют ауру
или отчетливое локальное начало, свидетельствующее
об очаговом поражении головного мозга. Для
разграничения фебрильных конвульсий и первых судорожных
припадков, вызываемых инфекциями в дебюте
эпилепсии, имеет значение не один какой-либо изолированный
показатель, а совокупность признаков, представленных
в табл. 1. Только сочетание их может быть положено
в основу дифференциальной диагностики.
Таблица 1
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ФЕБРИЛЬНЫХ
КОНВУЛЬСИЙ И ПЕРВЫХ СУДОРОЖНЫХ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ
ПРИПАДКОВ, ПРОВОЦИРУЕМЫХ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Признак
1
Фебрильные судороги
2
Дебют
эпилепсии
3
Возраст
Фазы
температурной кривой
Показатели
температуры тела
Аура, локальное
начало судорог
Структура
припадка
Чаще до 3 лет
На высоте температуры
тела
Высокие, чаще в
диапазоне 39—41° С
Внезапное, без ауры и
локального акцента
Генерализованные,
симметричные конвульсии
Затяжное течение Редко
конвульсий
Течение приступов Очень редко
в виде серии или
статуса
Послеприпадоч- Отсутствуют
ные симптомы
выпадения
Повторяемость
припадков
Характерна эпизодичность
Чаще после 3 лет,
особенно в
возрасте 10—15 лет
В период
снижения температуры
тела
Сравнительно
невысокие, чаще
37,5—38,5°С
Нередко аура или
локальное начало
Наряду с
генерализованными
нередко встречаются
абортивные, ад-
версивные,
односторонние
судороги
Сравнительно
чаще
Относительно чаще
В очень редких
случаях
встречаются моно- или
гемипарезы и
другие послеприпа-
дочные симптомы
выпадения
Характерна
повторяемость
25
Продолжение табл. 1
Признак
Фебрильные судороги
Дебют
эпилепсии
Условия развития
судорог
Указание в
анамнезе на
перенесенные нейроин-
фекции, черепно-
мозговые
травмы, асфиксию и
другие
церебральные
поражения
Органические
знаки поражения
центральной
нервной системы
Другие различные
пароксизмаль-
ные, в том числе
микропароксиз-
мальные
проявления
Психические
отклонения,
свойственные
больным эпилепсией
ЭЭГ изменения,
наблюдаемые
при эпилепсии
Эпилептический
очаг на ЭЭГ
Исключительно в связи с
повышением температуры
тела
Отсутствуют
Отсутствуют
Отсутствуют
Отсутствуют
Обычно отсутствуют,
Если иногда и
встречаются, то без признаков
очаговости, слабо выражены и
носят преходящий
характер. В ближайшие дни
после припадков исчезают
Отсутствуют
Не только в связи
с повышением
температуры тела.
Могут возникать
под влиянием
других
провоцирующих факторов и
без них
Имеются у
большинства больных
Нередко
выявляются; резидуаль-
ного характера
Имеются у
больных
ряда
У некоторых
больных отмечаются.
Правда, они слабо
выражены, их
удается выявить
далеко не во всех
случаях, особенно
у детей раннего
возраста.
У большинства
больных имеются,
нередко с
признаками очаговости и
носят стойкий
характер
Нередко имеется
26
Имеются различные точки зрения относительно
врачебной тактики при появлении припадков во время
повышения температуры тела. Детям с фебрильными
конвульсиями, по данным Ph. R. Dodge A971), с
профилактической целью целесообразно назначать фенобарбитал
эпизодически, лишь в период лихорадочного состояния.
J. G. Millichap, L. M. Aledort, J. A. Madsen A960),
J. Hammill и S. Carter A966), И. Ю. Алимов A971)
считают оправданным систематический прием антиконвуль-
сантов. Н. Costeff A965) рекомендует регулярную про-
тивосудорожную терапию только при пролонгированных
фокальных припадках с частотой 3 раза в год и в
случаях поражения центральной нервной системы. К. Кон-
стантинеску и соавторы A964) советуют применение
жаропонижающих и люминала всем детям, у которых
наблюдались конвульсии во время лихорадочных
состояний. А. Крайндлер, Е. Кригель, И. Стойка A963)
отмечают, что ребенок должен систематически,
принимать люминал в течение 1—2 лет, если у него было
больше трех припадков. Во время лихорадочных
состояний дозы люминала должны быть удвоены. Если было
три или меньше трех припадков, то противосудорожные
средства дают только в период повышения температуры
тела.
По нашему мнению, врачебная тактика должна быть
следующая. Жаропонижающие средства всем детям
(и при фебрильных конвульсиях и в случае дебюта
эпилепсии при инфекционных заболеваниях) назначают
временно, в период повышения температуры тела.
Противосудорожные препараты (гексамидин, фенобарбитал,
бензонал) детям с фебрильными конвульсиями
рекомендуется профилактически принимать вместе с
жаропонижающими средствами 2—3 раза в сутки только
эпизодически, во время лихорадочного состояния. Такое лечение
назначают сразу после первого приступа. Проводить его
следует на протяжении 3 лет. Если за этот период
несколько раз было повышение температуры тела, но
никаких конвульсий не отмечалось, противосудорожные
препараты в дальнейшем можно отменить. Если,
несмотря на прие,м антиконвульсантов, в период лихорадочных
состояний все же возникали припадки,
противосудорожные препараты следует принимать постоянно и
длительно, как при эпилепсии, приурочивая их ко времени
суток, когда обычно появляются конвульсии.
27
В случае дебюта эпилепсии на фоне инфекционного
заболевания в соответствии с признаками, изложенными
в табл. 1, рекомендуется длительный и непрерывный
прием небольших доз антиконвульсантов на протяжении
2—3 лет. При отсутствии за этот период повторных
припадков можно перейти к приему противосудорожных
средств лишь в период повышения температуры тела.
Если и в этом случае во время инфекций припадков не
будет, через 2—3 года противосудорожное лечение
следует отменить.
Для дифференциальной диагностики представляет
интерес следующее наблюдение.
Наблюдение 4. Больной П., 10 лет. Родился в срок от первой
беременности. Роды со стимуляцией. Двоюродная тетка страдает
эпилепсией. До 1 года болел диспепсией, перенес корь, ветряную
оспу, катар верхних дыхательных путей. В дошкольном возрасте —
частые ночные страхи. Школу стал посещать с 7 лет, учился
хорошо. По характеру впечатлительный, легко ранимый.
28/1 1970 г., в возрасте 8 лет, вирусный грипп. В первый день
болезни вечером (в 21 ч) температура повысилась до 4 ГС.
В 22—23 ч принял 0,5 г аспирина. В 24 пытался что-то сказать,
но не мог, морщился, потом вытянулся, похолодел, глаза были
открыты, отмечалось общее тоническое напряжение мышц.
Приступ длился 3—5 мин (рис. 5). 29/1 в 3 ч ночи приступ повторился,
но протекал в более легкой форме. Отмечались общие
судорожные подергивания. Температура была 39°С. Даны пирамидон,
сульфадимезин, в 22—23 ч внутримышечно введен пенициллин. 29/1 в
24 ч развился третий припадок. Температура была 4ГС.
Ребенок плакал, обхватывал мать руками, отмечались судорожные
подергивания конечностей. О случившемся наутро помнил очень
смутно.
5/11 1971 г., в возрасте 9 лет, вирусный грипп. Температура к
вечеру повысилась до 40°С. В течение дня и на ночь принимал
пирамидон и антибиотики. Примерно в 24 ч родители услышали
сильный крик. Подбежали к постели сына. Он обхватил руками
отца. В это время начались общие судорожные подергивания.
Через 1—2 мин пришел в сознание.
20/V 1971 г. Последний звонок в школе. В зале было много
народу, очень душно, играл оркестр, больной долго стоял на ногах.
Пришел домой поздно, жаловался на усталость. В 17 ч лег
отдохнуть, сразу заснул. Во сне появились симметричные
подергивания конечностей, легкая ознобоподобная дрожь. Мальчик стал
плакать. Пришлось взять его на руки, поднести к окну. Он тут же
пришел в себя и снова заснул. Температура тела Зб,8°С. Проспал
до часа ночи. О случившемся ничего не помнил.
С 20/ХИ по 26/ХП 1971 г.—грипп. 29/ХН в 19 ч мальчик
пошел с отцом убирать снег около дома. Жаловался на слабость,
потливость, говорил, что очень устал. Лег спать в 21—22 ч, а
около полуночи начался приступ. Плач, судорожные подергивания
конечностей, ознобоподобная дрожь. Температура тела Зб,8°С.
После приступа внутримышечно введен сульфат магния.
28
41°
40е
39<
I 38е
37°
36°
Дата
ПП П
24 3 24
Часы
?
18 24
о 9
6 23
ПпП
24 J
D ?
2330 23
1970 г.
28-291
/07/ г.
1972 г.
5-// 20-^ 29-ХII 8-1 29-1 4-11 27-X 10-X112-XI
1973 г.
5-11 7-11
Рис. 5 Зависимость возникновения эпилептических припадков от температуры тела больного II.
Кружком обозначено повышение температуры, квадратиком — припадок.
В ночь с 8/1 на 9/1 1972 г. лег спать в 21 ч 30 мин. Через
10 мин заснул. В 22 ч 45 мин стал переворачиваться, привстал,
открыл глаза, полные страха, и начал плакать. Было впечатление,
что мальчика знобит; стук зубами и легкие подергивания
нижними конечностями. Ноги поджимал под себя. Продолжительность
приступа 1—2 мин. Температура тела 36,б°С. Тут же после
приступа молча, вполне сознательно пошел в туалет, помочился и заснул.
Спал неспокойно, часто переворачивался с боку на бок, сжимал
или приоткрывал веки. В этот момент были легкие подергивания
конечностей, руки то выбрасывал вверх, то сжимал в кулаки и
прижимал к груди, одновременно поджимая под себя ноги.
Проснулся в 8 ч 30 мин. Ничего не помнил, ни на что не жаловался.
Накануне приступа играл в хоккей, а в 17 ч смотрел кинофильм
«Кащей бессмертный». Жаловался, что на катке ноги замерзли и
устал.
29/1 заснул в 21 ч. В 23 ч 15 мин сел на кровати, что-то
бормотал. Глаза открыты, дрожь, похожая на озноб, прижимался к
матери. Попросился в туалет. Отец понес его на руках. В этот
момент наблюдались подергивания мышц лица. Ребенок
помочился и через 15 мин заснул. Температура тела Зб,5°С. Спал до
7 ч утра, но неспокойно. Заметны были подергивания
конечностей. Утром помнил, как отец носил его в туалет. Ни на что не
жаловался. Накануне приступа катался на лыжах в лесу и на
горке, вечером ел соленые огурцы, на ночь выпил 2!/г стакана воды.
4/11 лег спать в 21 ч 30 мин. В 23 ч стал плакать, сел на
кровать, с ужасом смотрел на дверь и говорил: «Волки, волки». Оз-
нобоподобная дрожь. Через 1—2 мин пришел в себя, лег и снова
заснул. '
С 27/Х по 15/XI болел фолликулярной ангиной. 27/Х в 3 ч
ночи проснулся, жаловался на головную боль и боль в горле.
Температура — 39°С. Принял тройчатку, горло присыпали
стрептоцидом. В 6 ч утра вскочил, прибежал в другую комнату и стал
плакать, что-то бормотал. Отмечались подергивания конечностей,
ознобоподобный гиперкинез, на шее выступил пот, учащенное
сердцебиение. Температура после приступа 37,2°С.
Днем слабость, пытался заснуть, но сон поверхностный.
Задремлет и тут же встает, ощупывает кровать, смотрит в угол
испуганными глазами. Температура 38°С.
10/XI 1972 г.—рецидив ангины. Температура 39°С. В лакунах
гной. Вечером даны антибиотики, стрептоцид, тройчатка.
Температура снизилась до 37,3°С. Заснул в 21 ч, после того как принял
лекарства. В 23 ч начал переворачиваться с боку на бок, тереть
голову, жмурить глаза. Появилось учащенное сердцебиение. Ноги
на ощупь очень горячие, а голова холодная. Встал на колени,
стал бить руками подушку, на которой лежал. На вопрос: «Где у
тебя болит?» — показал на затылок. Принял таблетку диакарба
и тройчатку. На голову положили содовый компресс. Были легкие
судорожные подергивания. Утром все помнил. Рассказал,
что было ощущение сдавливания головы, а сам куда-то
проваливался. 12/XI приступ в виде ознобоподобного гиперкинеза за ночь
повторился дважды. По мере нарастания судорог усиливался, плач.
Ноги поджимал4 под себя, крутил головой, прижимался к отцу,
кричал: «Ой, ой, ой!» Температура 36,6°С.
5/П 1973 г. заснул в 21 ч 45 мин. В 23 ч 30 мин стал звать
мать, плакать, появилась ознобоподобная дрожь, говорил что-то
30
о машинах. Быстро заснул. Утром помнил, что с ним было, но
смутно. Накануне приступа вечером, когда стало темнеть,
возвращался с товарищами из леса. Там увидел лошадь, испугался.
После этого смотрел по телевидению автогонки.
7/11 заснул в 22 ч. Через 1 ч пришел в соседнюю комнату,
обхватил мать руками и заплакал. Говорил: «Мамочка, мне
страшно». Ознобоподобная дрожь. Уши и лицо красные, горячие. Шея
мокрая. Температура 36,8°С, Днем слушал рассказ об ядерных
взрывах.
Сон беспокойный. Во сне что-то бормочет. Ночные страхи,
кошмарные сновидения. Со стороны психики отмечаются легкие
астенические проявления. На рентгенограмме черепа выявляется
усиление пальцевых вдавлений. Сопутствующие заболевания:
хронический тонзиллит; аденоиды носоглотки.
ЭЭГ 20/1II 1973 г.: веретенообразный альфа-ритм отсутствует;
регионарные различия сглажены; в фоновой записи наблюдается
отчетливая картина дизритмии с диффузными острыми и
медленными волнами без четкой асимметрии сторон; под влиянием
гипервентиляции выявляется разряд острых волн, амплитудой
100—120 мкВ, длительностью 1 с, больше выраженный в
биполярных отведениях. По данным ЭЭГ, очаг патологической активности
локализуется в переднем отделе мозгового ствола.
В отличие от гипертермических конвульсий, которые
не сочетаются с другими пароксизмами, в данном
наблюдении заболевание началось с ночных страхов.
Последние отмечались и в дальнейшем в структуре
пароксизмов. Первые припадки появились в 8 лет, в то время
как фебрильные судороги наблюдаются обычно раньше.
Важным дифференциальным признаком служит
появление некоторых припадков не на высоте температуры
тела, как это имеет место при гипертермических
судорогах, а в период снижения температуры, на цифрах 37,3—
37° С. Ряд приступов возникал на фоне нормальной
температуры. Приступ 20/V 1971т. развился после
переутомления. Пароксизмы стали наступать не только в
связи с температурным фактором, но также под влиянием
других внешних агентов иг без заметного действия их.
По структуре у больного приступы более сложнее,
чем фебрильные конвульсии. Они включают
вегетативные компоненты (тахикардия, потливость, ощущение
холода или жара в конечностях), аффективные
нарушения— чувство страха. В формуле судорог доминируют
не тонические или тонико-клонические фазы, присущие
фебрильным конвульсиям, а ознобоподобный гиперкинез.
Имеется тенденция к нарастанию количества приступов,
свидетельствующая о процессуальных явлениях. Так,
если в 1971 г. было три приступа, то в 1972 г. их
наблюдалось 7. На ЭЭГ в межприпадочном периоде выявля-
31
ются стойкие изменения биоэлектрической активности
мозга, свойственные больным эпилепсией, которые почти
не встречаются при гипертермических судорогах. Все
изложенное позволяет прийти к заключению, что в данном
наблюдении речь идет об эпилепсии.
Не всегда можно провести четкую грань между феб-
рильными конвульсиями и дебютом эпилепсии. Иногда
эпилептический процесс начинается судорогами,
возникающими при лихорадочных состояниях. Однако в
дальнейшем припадки наступают без повышения
температуры тела и других провоцирующих факторов. Происходит
как бы переход эпилептической реакции — фебрильных
судорог — в эпилептический процесс.
Встречаются и пограничные формы между
эпилептической реакцией и эпилептическим синдромом, а также
между последним и эпилепсией.
Наблюдение 5. Больной С, 26 лет, математик.
Наследственность не отягощена. Один из .двойни. Брат здоров. Перенесенных
заболеваний с мозговыми явлениями не было. Последние 6 лет
употребляет алкоголь несколько раз в месяц, не опохмеляется.
В 1969 г. на другой день после приема чрезмерно большой дозы
алкоголя @,5 л водки в сочетании с вином и пивом) возник
общий судорожный припадок. В последующие 3 года было 8
генерализованных тонико-клонических припадков. Наступали они на
вторые сутки после употребления необычно большой дозы
спиртного. Как правило, это была смесь водки с другими спиртными
напитками. Изменений личности, свойственных хроническому
алкоголизму, не отмечается. Со своими обязанностями больной на
работе справляется.
В данном наблюдении явных признаков
хронического алкоголизма нет. Однако имеется эпизодическое
злоупотребление спиртными напитками. Основную роль в
происхождении припадков играет определенный
внешний агент — алкоголь, причем только в большой дозе,
особенно в виде «коктейля». Спонтанно, без приема
алкоголя, и после умеренных доз спиртных напитков
припадки не наступают. Следовательно, их можно
квалифицировать как эпилептическую реакцию.
Антиэпилептического лечения в данном случае не требуется. Стоит
воздержаться от приема алкоголя, как припадки
полностью прекратятся. Однако отмечается тенденция к
повторению припадков. Если больной будет продолжать
злоупотреблять алкоголем, имеются все основания
опасаться, что разовьется хронический алкоголизм и
припадки будут возникать также под влиянием малых доз
32
спиртного. Эпилептическая реакция перейдет в эпйлеп*
тический синдром. Со временем может развиться
алкогольная эпилепсия.
Таким образом, возможны переходы эпилептической
реакции, развившейся в связи с массивной алкогольной
интоксикацией, в эпилептический синдром при
хроническом алкоголизме и далее в эпилепсию алкогольного
генеза.
Переход эпилептической реакции последовательно в
эпилептический синдром и эпилепсию имеет место не при
всех этиологических факторах. При опухолях, например,
речь идет лишь об эпилептических синдромах. После
тотального удаления опухоли в некоторых случаях
припадки остаются. Их можно было бы рассматривать как
«послеопухолевую эпилепсию», связанную с Рубцовыми
изменениями мозговой ткани. Однако отсутствие
полной гарантии излечения от опухоли делает
целесообразным оставление этих случаев в рубрике эпилептических
синдромов. Электрошоковые эпилептические реакции
никогда не трансформируются в эпилепсию. Вообще
эволюция эпилепсии наблюдается главным образом при
инфекциях и интоксикациях.
Одиночные припадки при опухолях, воспалительных
и других церебральных процессах с точки зрения
отсутствия их повторяемости можно было бы
квалифицировать как эпилептическую реакцию в ответ на массивные
экзогенные воздействия. Однако особая врачебная
тактика в этих случаях, целью которой является
воздействие на основной патологический процесс, требует
отнесения этих пароксизмов в рубрику эпилептических
синдромов.
Эпилептические припадки на псчве перенесенных
тяжелых органических заболеваний головного мозга
можно было бы включить в рамки эпилепсии. Однако
наличие в клинической картине выступающих на передний
план необратимых парезов, параличей и других грубых
органических симптомов дает больше оснований в этих
случаях рассматривать припадки в рамках
эпилептического синдрома.
РЕЗЮМЕ
Таким образом, разграничение эпилептической
реакции, эпилептического синдрома и эпилепсии предполага-
2 А. И. Болдырев 33
ет некоторую условность. Тем не менее оно имеет
большое практическое значение. Разграничение это должно
проводиться не по одному какому-либо признаку, а на
основании совокупности их.
Необходимо дальнейшее углубленное изучение и
уточнение дифференциально-диагностических критериев.
ЛИТЕРАТУРА
Алимов И, Ю. Фебрильные судороги у детей раннего возраста.—
-В кн.: Материалы к 3-й Всероссийской научн. конференции
по неврологии и психиатрии детского возраста. М., 1971,
с. 65—66.
Болдырев Л. И. О классификации эпилепсии.— В кн.: Эпилепсия.
Т. 2. М., 1964, с. 247—259.
Болдырев А. И. Основные принципы классификации эпилепсии
(Обзор литературы).— «Ж. невропатол. и психиатр.», 1970, № 1,
с. 143—150.
Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. М., «Медицина», 1971, 368 с.
Болдырев А. И. Эпилептическая реакция, эпилептический синдром,
эпилепсия.— В кн.: Эпилепсия (Клиника, патогенез, лечение). М.,
1972, с. 15—18.
Земская А. Г. Фокальная эпилепсия в детском возрасте. Л.,
«Медицина», 1971, 264 с.
Кроль Б. М. О значении экзогенного фактора эпилепсии.— В кн.:
Проблема эпилепсии. М., 1936, с. 10—16.
Марков Д. А., Гельман Т. М. Эпилепсии и их лечение. Изд-во АН
БССР. Минск, 1954, 296 с.
Россельс Е. М. Материалы по эпилепсии по данным
нейрохирургической клиники НКЗ.— «Сов. клин.», 1931, т. 15, № 2, с. 172—
196.
Chavany J. A. Epilepsie Paris, 1958.
Convulsions among the chamorro people of Guam, Mariana Islands.
II. Febrile convulsions.— «Amer. J. Epidemiol.», 1972, v. 95, p.
299—304. Aut.: J. M. Stanhope, J. A. Brody, E. Brink, С. Е. Morris.
Costeff H. Convulsions in Childhood. Their natural history and
indications for treatment.— «New Engl. J. Med.», 1965, 273,
p. 1410—1413.
Crouzon O. Le syndrome epilepsie. Paris, 1929.
Dodge P. R. Febrile convulsions.—«J. Pediat.», 1971, v. 78, N 6,
p. 1083—1084.
Hammill /., Carter S. Febrile convulsions.—«New Engl. J. Med.»,
1966, v. 274, N 10, p. 563—565.
Исследование катамнеза 130 случаев фебрильных конвульсий.—
«Румынск. мед. обозр.», 1964, № 4, с. 40—43. Авт.: К. Константи-
неску, В. Петреску-Коман, Р. Вейденфельд, В. Ионеску, Н. Тони-
ческу.
Janzen R. Cerebrale Anfalle. (Zur Differentialdiagnose und Thera-
pie).—«Internist», 1961, Bd 2, N 2, S. 63—70.
(Kreindler A., Grighel E., Stoica J.) Крайндлер А., Кригель Е.,
Стойка И. Детская эпилепсия. Бухарест, 1963, 269 с.
34
Livinston S. The diagnosis and treatment of convulsive disorders in
children. Springfield, 1954.
Millichap J. G., Aledort L M., Madsen J. A. Critical evaluation
of therapy of febrile seizures.— «J. Pediai», 1960, v. 56,
p. 364—368.
Miiller K. Beitrag zur Frage der Altersabhangigkeit von Krampfanfal-
len (zugleich eine Studie zur Pathomorphose eitriger Meningiti-
den).— «Dtsch. Z. Nervenheilk.», 1957. Bd 176, S. 233—245.
Niedermeyer E. The generalized epilepsies. Springfield, 1972.
Peterman M. G. Febrile convulsions.—«J. Pediat.», 1952, v. 41, N 5,
p. 536—540.
Schulz H. Neurophysiologische Grundlagen und KHnik der epileptis-
chen Reaktionen. Leipzig, 1972.
Servit Z, Epilepsie. Grundlagen einer evolutionaren Pathologie.
Berlin, 1963.
2*
Глава II
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Среди заболеваний, при которых чаще всего
отмечаются эпилептические припадки, первое место занимают
опухоли головного мозга. Частота эпилептического
синдрома, по данным разных исследователей, колеблется в
широком диапазоне. Обусловлено это прежде всего
неоднородностью сопоставляемых показателей. Одни
авторы приводят частоту эпилептического синдрома при
всех без исключения опухолях, другие ведут исчисление
по отношению к супратенториальным опухолям, не
учитывая новообразования задней черепной ямки, третьи
говорят о частоте определенного типа приступов, не
принимая во внимание другие формы пароксизмов.
Например, И. Я. Раздольский A954) имеет в виду только
общие судорожные припадки. Наконец, четвертая группа
исследователей пишут об опухоли одной какой-либо
гистологической структуры и определенной локализации,
например только височной или лобной доли.
Естественно, что общие судорожные припадки при опухолях
головного мозга, включая сюда и область задней черепной
ямки, встречаются сравнительно не часто, по данным
И. Я. Раздольского, в 22% наблюдений. Такие же
опухоли, как астроцитомы, да притом височной
локализации, дают высокий процент различных эпилептических
пароксизмов, по материалам Р, Койнова A972), они
наблюдаются в 70,6% случаев.
Суммарные данные 7 авторов, охватывающие 4928
больных с опухолями головного мозга, показывают, что
эпилептические припадки в среднем встречаются в 30,2%1
наблюдений (табл. 2). Поэтому при появлении
припадков, особенно у взрослых, почти всегда возникает вопрос,
36
служат ли они проявлением эпилепсии или это синдром
новообразования.
Припадки, возникшие в молодом и среднем возрасте,
не всегда правильно объясняются наличием в анамнезе
черепно-мозговой травмы или воспалительного
поражения мозга. Припадки в пожилом возрасте часто
ошибочно связывают с сосудистыми поражениями головного
мозга — церебральным атеросклерозом,
гипертонической болезнью, кровоизлиянием.
Таблица 2
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ОПУХОЛЯХ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
Год
опубликования
работы
Всего
больных
Из них с эпилептическим
синдромом
L. Kirstein
М. Lund
С. Arseni and
D. С. Samitca
P. F. Hoefer e. a.
Д. К. Дробнохо-
ДОВ
J. C. White, С. Т.
Liu, W. J. Mixter
Ю. И. Беляев
1942
1952
1957
1947
1960
1948
1961
382
966
1000
565
374
641
1000
150
329
324
171
111
160
39,3
34,1
32,4
30,3
29,7
24,9
242
24,2
Итого...
4 928
1487
30,2
Частота эпилептического синдрома зависит от
локализации опухоли. Припадки наблюдаются
главным образом при супратенториальном ее
расположении.
Из табл. 3 видно, что данные разных авторов
неодинаковы. Однако все они указывают на значительную
частоту эпилептического синдрома при
супратенториальном расположении опухоли.
При субтенториальном расположении опухолей
эпилептические припадки встречаются редко, что
иллюстрирует табл. 4*
37
Таблица 3
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ СУПРАТЕНТОРИАЛЬ-
НЫХ ОПУХОЛЯХ, ПО ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
Год
опубликования
работы
Всего
больных
Из них с эпилептическим
синдромом
Н. П. Кавтарадзе
L. Kirstein
С. Arseni, D. С.
Samitca
М. Lund
W. Penfield,
Т. Erickson,
J. Tarlow
Д. Г. Шефер,
3. С. Манелис
И. С. Бабчин,
А. С. Габриэлян,
Ю, П. Кривоше-
ина
Д. (К. Дробноходов
Ю. И. Беляев
P. F. Hoefer e. а.
Н. G. Niebeling
Г. Савов, Н.
Антонов, С. Цонев,
П. Михайлов
J. С. White, Ch. T.
Liu, W. J. Mix-
ter
1967
1942
1957
1952
1940
1958
1965
1960
1961
1947
1966
1969
1948
363
303
650
733
554
300
1000
272
631
476
417
540
500
195
150
320
326
242
130
399
107
237
164
142
175
152
53,7
49,5
49,2
44,5
43,7
43,3
39,9
39,3
37,6
34,5
34,1
32,4
30,4
Итого...
6 739
2 739
40,6
Частота эпилептического синдрома при разной
локализации опухолей больших полушарий неодинакова
(рис. 6). Почти равнозначные сведения приводят Н. Вог-
mann и W. Schiefer A951), W. Tonnis A957). Данные
С. Arseni и D. С. Samitca A957) отличаются от их
данных более высокими цифрами по всем областям
больших полушарий и особенно по затылочной доле D0%).
Еще большую цифру D2,8%) приводит Д. К. Дробнохо-
38
дов A9606). С другой стороны, J. С. White, С. Т. Liu и
W. J. Mixter A948) наблюдали эпилептический синдром
при опухолях затылочной доли лишь в 14% случаев.
Таблица 4
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ СУБТЕНТОРИАЛЬ-
НЫХ ОПУХОЛЯХ ПО ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
Год
опубликования
работы
Всего
больных t
Из них с эпилептическим
синдромом
Н. G. Niebeling
Д. К. Дробнохо-
ДОВ
И. Я. Раздольский
У. Пенфилд,
Т. Эриксон
Ю. И. Беляев
1966
1960
1954
1949
1961
87
102
138
149
369
5
4
5
3
5
5,7
3,9
3,6
2,0
1,4
Итого...
845
22
2,6
Таким образом, в пределах даже одной и той же
доли частота эпилептического синдрома, по данным
разных авторов, весьма неодинакова. Эта разница в
значительной мере обусловлена сопоставлением опухолей
неоднородной гистологической структуры.
Несмотря на имеющиеся различия, все же общая
тенденция такова, что чаще всего эпилептические
припадки наблюдаются при расположении опухоли в
области передней и задней центральных извилин. У.
Пенфилд, Т. Эриксон A949) и некоторые другие
исследователи считают, что независимо от локализации опухоли
на конвекситальной поверхности больших полушарий
эпилептический разряд направляется к сенсомоторной
коре. Сюда происходит как бы «скат» разряда.
Однако, по нашим наблюдениям, это имеет место
далеко не всегда. При конвекситальных опухолях,
особенно височных, ряд припадков протекает без включения
сенсорных или судорожных феноменов. К ним
относятся психомоторные, висцеральные, оперкулярные и
речевые пароксизмы, dreamy state, deja vu и jamais vu,
явления дереализации.
39
100%
Лобная
Центрально- Височная
теменная
Затылочная крылья Другая
основной локализация
ности
Рис. 6. Частота эпилептического синдрома при супратенториальных
опухолях разной локализации по данным разных авторов.
а — Н. Borman, W. Schiefer; б —W. Tonnis; в — С. Arseni, D. С. Samitca.
Несмотря на большую частоту эпилептического
синдрома при опухолях головного мозга, ранней
диагностике не уделяется должного внимания. Технический
прогресс, разработка лабораторных методов исследования
отодвинули клинику на задний план. Разграничение
эпилептических синдромов при различных патологических
процессах строится главным образом на основании
используемых в нейрохирургии контрастных методов
исследования: ангиографии и пневмоэнцефалографии.
Между тем при появлении начальных признаков опухоли,
которыми в большинстве случаев являются припадки,
больные обращаются в первую очередь не к
нейрохирургам, а к невропатологам, психиатрам, нередко к
участковым врачам-терапевтам. В этих условиях клинический
анализ приобретает первостепенное значение.
Нашей задачей было уточнить раннюю диагностику,
в частности дифференциальный диагноз
эпилептического синдрома при опухолях головного мозга.
Клинический материал включает 100 больных в возрасте от 20
до 50 лет с эпилептическими припадками при новообра-
40
23%
Арахноидэндотелиомы Астроцитомы
Мультиформные Олигодендроглиомы
спонгиобластомы
| | без припадков
|1|| с припадками
Рис. 7. Соотношение опухолей разной гистологической структуры
и частота эпилептического синдрома при них по материалам Ю. И.
Беляева A961).
зованиях головного мозга. Среди наших больных было
60 мужчин и 40 женщин.
Согласно классификации Л. И. Смирнова A954), по
гистологической структуре опухолей больные
распределялись следующим образом: нейроэктодермальные
опухоли — у 52 больных, менинго-сосудистые — у 38, мета-.
статические — у 10 больных.
Преобладали медленно растущие, доброкачественные
(зрелые) опухоли у 68 больных: арахноидэндотелиомы—
у 37 больных, астроцитомы — у 25,
олигодендроглиомы — у 5, ангиотретикуломы — у 1 больного.
Недозрелые опухоли, т. е. с признаками малигниза-
ции, были у 16 больных. В основном это дедифференци-
рующиеся астроцитомы.
Злокачественные новообразования были у 16
больных: мультиформная спонгиобластома — у 6,
метастатические главным образом раковые опухоли — у 10
больных.
У наших больных преобладают арахноидэндотелиомы
и астроцитомы. Объясняется это тем, что указанные
опухоли встречаются чаще других новообразований
(рис. 7) и эпилептические припадки при них
составляют значительный процент (табл. 5 и 6).
Многие авторы приводят высокий процент
эпилептического синдрома и при олигодендроглиомах: И. В.
Смирнова—80, Н. Niebeling — 72,8, И. С. Бабчин, А. С. Габ-
41
Таблица 5
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ АСТРОЦИТОМАХ ПО
ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
У. Пенфилд и
Т. Эриксон
И. В. Смирнова
Ф. Филипов и
А. Къркеселян
Д. Г. Шефер, 3. С.
Манелис
И. С. Бабчин,
А. С. Габриэлян,
Ю. П. Криво-
шеина
D. Gonzalez, A. R.
Elvidge
Ю. И. Беляев
Итого...
Год
опубликования
работы
1949
1967
1971
1958
1965
1962
1961
Всего
больных
64
100
280
88
270
209
177
1 188
Из них с эпилептическим
синдромом
число
%
45 70,3
68 68,0
167 59,6
50 56,8
142 52,6
100 47,8
81 45,8
653 55,0
Таблица 6
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ АРАХНОИДЭНДОТЕ-
ЛИОМАХ ПО ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
У. Пенфилд и
Т. Эриксон
Д. Г. Шефер, 3. С.
Манелис
Ю. И. Беляев
И. С. Бабчин,
А. С. Габриэлян,
Ю. П. Криво-
шеина
Н. G. Niebeling
Итого...
Год
опубликования
работы
1949
1958
1961
1965
1966
Всего
больных
71
112
189
375
93
840
Из них с эпилептическим
синдромом
число
48
50
81
138
24
341
%
67,6
44,6
42,9
36,8
25,8
40,6
42
риэлян, Ю. П. Кривошеина — 47. Однако олигодендро-
глиомы в общей массе опухолей головного мозга
составляют незначительное число наблюдений. Так, из
703 больных У. Пенфилда и Т. Эриксона олигодендро-
глиомы были всего у 13 A,8%). Среди 1000 больных
Ю. И. Беляева (см. рис. 7) с олигодендроглиомами
было 20 человек B%), а с арахноидэндотелиомами—189
A8,9%), с астроцитомами — 177 A7,7%).
Обращает на себя внимание разноречивость данных
различных авторов о частоте эпилептического синдрома
при одном и том же виде опухоли. Это наглядно
иллюстрируют табл. 5 и 6. То же относится к данным о муль-
тиформных спонгиобластомах (табл. 7) и других видах
опухолей.
Таким образом, обобщая материалы ряда авторов,
можно видеть, что эпилептические припадки чаще всего
встречаются при астроцитомах E5,%), несколько реже—
Таблица 7
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ МУЛЬТИФОРМНЫХ
СПОНГИОБЛАСТОМАХ ПО ДАННЫМ РАЗНЫХ АВТОРОВ
Авторы
Год
опубликования
работы
Всего
больных
Из них с эпилептическим
синдромом
Th. Alajouamne,
P. Rondot,
D. Laplane et
P. Castaigne
И. В. Смирнова
У. Пенфилд,
Т. Эриксон
Н. П. Кавтарадзе
Ю. И. Беляев
J. С. White, С. Т.
Liu, W. J. Mixter
И. С. Бабчин,
А. С. Габриэлян,
Ю. П.
Кривошеина
1959
1967
1949
1967
1961
1948
1965
95
100
103
69
91
145
140
48
42
38
20
17
32
27
50,5
42,0
36,9
29,0
18,7
22,1
19.3
Итого...
743
224
30,1
43
нет разрушения и очагового распада мозговой ткани,
когда опухолевый процесс еще не распространился на
соседние области, когда еще не появились выраженные
общемозговые симптомы. При наличии последних
пароксизмы как очаговые признаки отодвигаются на задний
план. Топическая ценность их снижается. Они
видоизменяются, заметно урежаются или исчезают.
Следовательно, диагностическая значимость эпилептических
пароксизмов как ранних симптомов опухолевого процесса
несомненно высокая.
Все изложенное позволяет заключить, что
неодинаковые данные разных авторов о частоте эпилептических
припадков при опухолях головного мозга обусловлены
неоднородностью сопоставляемых больных. Последние
отличаются друг от друга по возрасту, биологической
природе опухоли, ее локализации и стадии опухолевого
процесса.
В качестве первого признака заболевания из 540
больных с супратенториальными опухолями (Г. Савов,
Н. Антонов, С. Цонев и П. Михайлов) эпилептические
пароксизмы имели место у 147 больных, что составляет
27,2%. По материалам А. Г. Дзевалтовской, Ю. И.
Канюка, А. П. Короля A959), приступы в начальной
стадии опухолевого процесса встречаются в 32%
наблюдений. Н. П. Кавтарадзе A966) приводит очень высокий
процент D8,3), a L. Kirstein A942), наоборот,
указывает низкий процент A9,2); среди наблюдаемых им 390
больных с опухолями головного мозга припадки как
инициальный симптом отмечались у 75 человек.
При астроцитомах, по данным Д. Г. Шефера и Ю. И.
Беляева A961), припадки служат первым проявлением
опухоли в 38% случаев. Среди 100 больных (D.
Gonzalez, A. R. Elvidge, 1962), страдавших астроцитомой с
эпилептическими пароксизмами, последние, у 88 человек
были начальным, а у 62 — единственным симптомом
болезни.
Th. Alajouanine, P. Rondot, D. Laplane и Р. Castaigne
A959) указывают, что в 23,6% случаев на протяжении
сравнительно длительного отрезка времени припадки
являются инициальным и изолированным признаком
опухолевого процесса. Некоторые больные с
доброкачественными новообразованиями и приступами в течение
многих лет ошибочно расцениваются как страдающие
так называемой генуинной эпилепсией, причем поводом
46
для такого диагноза служат и соответствующие
изменения личности. G. S. Strassmann A963) описывает 2
больных с медленно растущими внутричерепными
новообразованиями (склерозирующая гемангиома и эпидермоид-
ная опухоль). На протяжении 30 с лишним лет у них
наблюдались припадки, а также изменения личности по
«генуинному типу», и их считали больными эпилепсией.
Подобные случаи невольно напоминают слова Н. Walt-
her-Biiel A951), который писал, что до аутопсии диагноз
генуинной эпилепсии вызывает сомнение, хотя приступы,
длящиеся десятилетиями, и делают все менее вероятным
предположение о туморозном происхождении их.
Продолжительность заболевания при опухолях
головного мозга — весьма условное понятие. Первые
клинические признаки еще не говорят о начале процесса.
Доброкачественные опухоли часто длительное время
протекают бессимптомно. Иногда на операции и секции
находят огромных размеров новообразования при небольшой
давности клинических проявлений. Если условно
исчислять продолжительность заболевания с периода
появления первых симптомов, то, как показывают наши данные,
диагностика оказывается довольно запоздалой. С
момента появления первых клинических признаков до
времени достоверного установления диагноза — проведения
операции — проходит значительный отрезок времени
(табл. 9).
Таблица 9
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИПАДКАМИ
ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКА
ПРОВЕДЕНИЯ ОПЕРАЦИИ
Срок от появления
первых симптомов
до операций (в годах)
До 1
1—3
3—5
Число
больных
22
25
19
Срок от появления
первых симптомов
до операции (в годах)
5—8
8 и более
Итого...
Число
больных
17
17
100
Таким образом, в 34% наблюдений длительность
заболевания к моменту операции составила 5 лет и более.
Причины запоздалой диагностики разные. Прежде
всего с появлением первых симптомов больные не всегда
обращаются за медицинской помощью.
47
Одной же из главных причин поздней диагностики
опухолей, протекающих с эпилептическими припадками,
является недостаточное неврологическое обследование.
При появлении припадков, если отсутствуют явные
общемозговые симптомы и грубые очаговые изменения,
больного направляют в психоневрологический диспансер.
Там устанавливают диагноз эпилепсии и назначают
противосудорожные препараты. Однако тщательное
динамическое неврологическое обследование проводится
не всегда, в частности из-за недостаточной технической
оснащенности некоторых психиатрических учреждений.
Недостаточное внимание обращается на структуру
припадков, условия возникновения их и динамику. В
историях болезни часто имеются лаконичные записи о том,
что больной страдает общими судорожными или джексо-
новскими припадками с такого-то времени, однако
отсутствует анализ условий возникновения приступов, не
проводится подробное описание самих приступов и
течение послеприпадочного периода.
В распознавании опухолей мозга врачи больше
ориентируются на данные параклинических методов
исследования. Диагностика опухолевого процесса на
основании общемозговых симптомов осуществляется раньше,
чем на основании структуры приступов, даже
включающих симптомы выпадения. Первыми же признаками
опухоли, как показывают материалы многих исследователей
и наши наблюдения, чаще являются эпилептические
пароксизмы, а не общемозговые симптомы.
В литературе эпилептический синдром при опухолях
головного мозга подавляющим большинством авторов
представлен лишь несколькими х видами припадков
(А. Г. Дзевалтовская, 1959; А. П. Король, 1963, С. А.
Гринберг, 1964; С. Г. Зограбян, Ю. С. Тунян, 1967;
Н. Krayenbuhl, 1957, и Др.)- Диффренциация проводится
главным образом в плане разграничения припадков на
генерализованные и фокальные (или джексоновские)
без учета их клинического многообразия. И. С. Бабчин,
А. С. Габриэлян, Ю. П. Кривошеина A964, 1965) все
многочисленные формы пароксизмов у 339 больных с
эпилептическим синдромом при новообразованиях
больших полушарий свели в основном к двум типам
приступов: джексоновским E5,9%) и общего типа B8%).
Остальные приступы составили небольшое число
наблюдений: фокальные припадки —7,11%', смешанного типа —
48
8,2%', эпилептический статус — 0,8 %1 Топическая и
дифференциально-диагностическая значимость такой
характеристики пароксизмов фактически сводится на нет,
хотя в количественном отношении авторы и приводят
достаточно большой материал.
Разная локализация, гистологическая структура
опухоли, фаза процесса, темп и направление роста,
неодинаковые соотношения очаговых и общемозговых
симптомов, различие компенсаторных возможностей — все это
создает весьма сложную и пеструю клиническую
картину эпилептического синдрома. Изложить ее полностью в
одной главе не представляется возможным. Остановимся
лишь на некоторых общих признаках и тенденциях,
свойственных эпилептическим припадкам при опухолях
больших полушарий головного мозга.
В отличие от имеющихся публикаций, наши данные
свидетельствуют о многообразии эпилептических форм
пароксизмов (табл. 10), особенно при
доброкачественных опухолях. Даже в пределах одной и той же доли,
например лобной или височной, в зависимости от
локализации опухоли наблюдаются разные виды
пароксизмов.
Таблица 10
ПЕРВЫЕ СИМПТОМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ОПУХОЛЕЙ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Первые
симптомы
В том числе локализация
25
о я
К Л
II
?!
О Ф
X СО
\О Я
юб
тта
пере
пара
крьи
кост
|Л
о о
А. Фокальные
припадки
Транзиторный
монопарез
5 4
Транзиторный
монопарез +
моторная
афазия 2
49
Рис. Й. Частота
эпилептического синдрома при
мультиформных спонгиобластомах,
арахноидэндотелиомах и астроцито-
мах (сводные данные).
| I Мулыпиформные
спонгиобластомы
Арахноидэндотелиомы
Астроцитомы
при арахноидэндотелиомах D0,6%) и еще реже —при
мультиформных спонгиобластомах C0,1%) (рис. 8). Не
случайно больные с астроцитомами и арахноидэндоте-
лиомами преобладают и в нашем материале. Здесь
отражается общая тенденция — доминирование этих видов
опухолей среди других новообразований головного
мозга и большая частота при них эпилептического
синдрома.
Итак, появление эпилептических припадков зависит
прежде всего от гистологической структуры опухоли и
ее локализации. Чтобы правильно судить о частоте эпи-
Таблица 8
ЧАСТОТА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (В ПРОЦЕНТАХ) ПРИ
ОПУХОЛЯХ РАЗНОЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ И РАЗНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ (ПО ДАННЫМ Н. Bormann, W. Schiefer, 1951)
Локализация
Опухоль
Лобная
доля
Теменная
Височная
доля
Затылочная
доля
рьи
НО1
ОСТ1
Олигодендроглио-
ма
Астроцитома
Глиобластома
Эпендимома
Менингиома
74,2
50,0
45,3
33,0
22,1
77,2
75,5
36,0
44,0
61,6
76,1
64,4
21,8
75,0
38,8
0
30,0
12,0
47,0
3,5
10
44
107
71
36
рооос
I 24
Метастатические
Рис. 9. Частота эпилептического синдрома при опухолях головного
мозга в зависимости от возраста больных, по данным J. Paillas и
соавт. A969).
а — без припадков; б, в — с припадками; б — до 55 лет; в — после 55 лет.
лептического синдрома, надо опухоли разной
гистологической структуры сопоставлять в разных областях
головного мозга, как это делают Н. Bormann и W. Schie-
fer (табл. 8), или сравнивать опухоли одной какой-либо
биологической природы и определенной области,
например астроцитомы височной доли.
Возникновение припадков зависит от возраста
больных. Данному вопросу посвящено специальное
исследование I. Paillas и соавторов A969). Из 500 больных с
супратенториальными опухолями эпилептические
припадки, по материалам этих авторов, в целом отмечались
в 47,4,%! наблюдений. У больных до 55 лет припадки
имели место в 53%, старше 55 лет — в 36%' наблюдений.
Различие частоты эпилептического синдрома в
зависимости от возраста особенно демонстративно
проявляется при сопоставлении первичных и метастатических
новообразований (рис. 9).
А. С. Шмарьян A946), Ю. И. Беляев A959) и
другие авторы отмечают, что эпилептические припадки
более свойственны начальной стадии новообразования.
Структура припадков имеет особое топическое значение
именно на этом этапе болезненного процесса, когда еще
45
Продолжение табл. 10
Первые
симптомы
В том числе локализация
О) со
II
арас
еменно-
арасагитт;
О X
SE
«8
рыль
ости
ii
Джексоновский
моторный +
монопарез 6 б
Джексоновский
моторный+ге-
мипарез+мо-
торная афазия 1
Джексоновский
сенсомоторный
+монопарез 4 3
Джексоновский
сенсорный+мо-
нопарез 4 3
Джексоновский
сенсорный+од-
носторонний
парез лицевой
мускулатуры 1
Джексоновский
моторный +
моторная афазия 2
Адверсивный су-
дорожный+
моторная
афазия 1 1
Вторично
генерализованный то-
нико-клоничес-
кий+моторная
афазия 1
Приступы
моторной афазии 2
Джексоновский
моторный 6 5
1
1 1
50
Первые
симптомы
1ЬНЫХ
сего 6oj
ii
ф Л
и
аднелоб
арасаги
со С
ее
Ч
еменно-
арасаги
В
менно-
тальная
обно-те
онвекси
том числе
еменная
н
обно-
ттальная
ереднел
арасаги
Продолжение
локализация
обная
сновной
рылья о
ости
ф
турецкого
II желудо
угорок
едла и
исочная
ю
вые узлы
одкорко
а
л. id
о
1
1
ф
Джексоновский
моторный с опер-
кулярными
феноменами 2
Джексоновский
сенсомоторный 1 1
Джексоновский
сенсорный
Адверсивный
судорожный 2
Вторично
генерализованный то-
нико-клониче-
ский 4
Речевой
автоматизм 1 1
Пароксизм а льные
односторонние
локальные
парестезии 1
Гемиконвульсии с
потерей
сознания 1
Болевой гемисин-
дром с потерей
сознания 1
Альтер нирующий
припадок (в
левой половине
тела судороги, в
правой кисти —
парестезии) 1
Висцеро-вегета-
тивные 3
Сноподобные
состояния 3
1 1
2 1
2 1
2
3
51
Продолжение табл. 10
Первые
симптомы
Пароксизмальные
обонятельные
галлюцинации)-Ь
симптомы де
реализации
Пароксизмальные
вкусовые
галлюцинации
Сумеречное
состояние
Головокружение + тошнота
В том числе локализация
и
3
Золы
с_
а>
о
CQ
2
1
1
1
о
|1
обно
гитт;
S3
х «в
8|
со С
К
ч
га
гитт;
?3
теме
пара
нно-
льна
теме
:сита
О Ф
лобн
кон в
BBJ
1
с?
Ь
§3
пере
пара
ев
лобн
1
1
о
3
О
о
§5
:ого
удочек
II
«=
о
СХев
б у го
седл
к
ев
X
3*
ВИСО
1
1
1
г
ч
0)
1
о
подк
В
мета
Б.
Генерализованные припадки
Тонико-клониче-
ские 11
Абортивный
общий
судорожный 1
Приступы потери
сознания с
нарушением статики 1
В. Общемозговые
симптомы
(головная боль,
тошнота, рвота) 17
Г. Другие
симптомы
Стойкий гемипарез 1
Постепенно
нарастающий
монопарез 2
12 12 2 12
114 1 7 2
52
Первые
симптомы
X
Я
х
л
СЗ
\о
г
си
енно-
ая
2 д
?в
« ?
днелоб
эасагип
СО СО
« с
«
СО
X
ч
менно-
расаги
В том числе
X Л
бно-те!
нвекси
о о
Ч *
менная
к
СО
«
О с;
? и
реднел
расаги
а с
Продолжение
локализация
бная
о
ч
о
о
ОС!
ЫЛЬЯ
сти
Р-О
« м
сого
удочек
со <и
Is
сочная
табл. id
злы
;>>
<и
Я
м
&
о
с
о
S
о
V
X
ё
со
н
Односторонний
птоз+слезливость данного
глаза+монопа-
рез
Отечность
глазного яблока и
костное выпячивание
в лобной
области
1
Тремор в руке 1
Изменение почерка 1
Резкая локальная
боль в стопе 1
Итого...
100 27 2 4 6 4 14 6 2 20 5 10
Первыми признаками опухоли головного мозга у
наших больных чаще всего являлись фокальные припадки
F2%). Дебют заболевания с общемозговых симптомов
отмечался в 17%! наблюдений. Через некоторое время к
ним присоединялись фокальные (у 15 больных) или
генерализованные (у 2 больных) пароксизмы. Об их
характере можно судить по данным табл. 11. В группе
больных, у которых новообразовательный процесс
манифестировал «другими симптомами», фокальные
приступы появились у 6, генерализованные — у 2 больных.
С учетом этих данных фокальные приступы отмечались
в 83%, генерализованные — в 17% наблюдений.
Среди фокальных форм доминируют джексоновские
припадки (у 31 больного). Особенностью их является
сочетание с симптомами выпадения — чаще в виде
монопареза (у 14 больных) или моторной афазии (у 7
больных). Двигательные расстройства, так же как и рече-
53
Таблица ii
СТРУКТУРА НРИПАДКОЁ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ДЕБЮТЕ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА
ОБЩЕМОЗГОВЫМИ СИМПТОМАМИ
Структура припадков
Локализация
Метастатические
Переднелобно-па-
расагиттальная
область
Теменная доля
Заднелобно-те-
менно-парасагит-
тальная
Височная доля
Серийные гемипарестезии в сочетании с геми-
парезом на фоне резких головных болей,
рвоты и нарушения сознания
Серия тонико-клонических припадков с после-
припадочным расстройством зрения,
правосторонним гемипарезом и затруднением речи
Джексоновский сенсомоторный с
генерализацией судорог, потерей сознания и
монопарезом
Джексоновский моторный с предприпадочным
монопарезом
Джексоновский сенсомоторный с послеприпа-
дочным монопарезом
Серия сноподобных состояний с сильными
головными болями
Пароксизмальные головные боли с рвотой и » »
судорожным сведением рук
Головокружение, тошнота, судороги в руке с » »
последующей генерализацией их
Сложный висцеро-сенсорный » »
Висцеральный » »
Аффективный » »
Генерализованный тонико-клонический с рвотой Лобная доля
Вторично генерализованный тонико-клонический » »
Адверсивный судорожный » »
Пароксизмальные вкусовые галлюцинации » »
Пароксизмальные локальные парестезии Крылья основной
кости
54
вые, либо непосредственно предшествуют судорожным
припадкам (предприпадочные нарезы), либо, чаще
всего, сопровождают их (послеприпадочные парезы). У
некоторых больных опухолевый процесс дебютирует
самостоятельным транзиторным монопарезом либо
приступами моторной афазии, либо комбинацией их, протекая
без судорог. Не только джексоновские, но и адверсив-
ные, вторично генерализованные и другие судорожные
припадки также иногда сопровождаются признаками
двигательной или речевой недостаточности. -
В одном наблюдении джексоновский припадок
сопровождался гемипарезом и моторной афазией, в другом
заболевание началось стойким гемипарезом. Оба
больных были с метастатическими опухолями. Первичные
новообразования головного мозга манифестируют, как
правило, негрубыми двигательными нарушениями. В
начале заболевания это слабый кратковременный
монопарез преимущественно дистальных отделов конечностей,
чаще стопы. Наблюдаются и транзиторные
непродолжительные речевые расстройства. Слабая выраженность и
преходящий характер их служат причиной того, что
больные не придают им должного значения и не
сообщают о них врачам. Более тяжелое впечатление оставляют
судорожные припадки, нередко вызывая после себя
страх повторения их. В некоторых случаях, когда парез
становится даже постоянным, первые жалобы больных
относятся к припадкам, а не к симптомам выпадения.
Врачи также основное внимание фиксируют на
приступах, не расспрашивая подробно больного о возможных
послеприпадочных двигательных и речевых нарушениях.
Между тем именно симптомы выпадения служат
кардинальным дифференциально-диагностическим признаком,
позволяющим разграничивать эпилепсию от
эпилептического синдрома при опухолях.
В общей сложности явления выпадения в качестве
первых признаков эпилептического синдрома, входя в
структуру его или в изолированном виде, отмечаются в
7з наблюдений (у 32 больных).
Признаки выпадения могут быть со стороны любого
анализатора: речевого, чувствительного, зрительного,
слухового, обонятельного и вкусового. Но чаще всего они
относятся к кинестетическому анализатору.
Иногда приступ, начавшись с висцеральной или иной
ауры, в процессе своего развития включает феномены
55
выпадения. Например, из-за мышечной слабости в руке
больной не может удержать взятый предмет. Если это
касается нижней конечности, то нога вдруг слабеет.
Сознание при этом сохраняется. В послеприпадочном
периоде больной может в деталях рассказать течение
приступа или имитировать его. При эпилепсии во время
гипотонического или атонического абсанса предметы
также выпадают из рук, но не в связи с парезом, а за
счет кратковременного, длительностью всего несколько
секунд, снижения или выключения мышечного тонуса
на фоне нарушенного сознания. Никаких попыток при
этом взять в руки выпавший предмет больной не делает.
На период приступа остается полная амнезия.
В редких случаях эпилепсии у детей встречаются
своеобразные пароксизмы выпадения. У взрослых таких
приступов почти не бывает, а послеприпадочные парезы —
чрезвычайно редкое явление. Из 300 больных с
начальными проявлениями эпилепсии мы ни у одного не
наблюдали хотя бы легких признаков двигательной
недостаточности. В качестве исключения при эпилепсии
парезы появляются вследствие либо эпилептического
статуса, либо большой серии тонико-клонических припадков.
В этих случаях послеприпадочные парезы постепенно
исчезают. При опухолях головного мозга они, наоборот,
нарастают. Таким образом, симптомы выпадения при
эпилепсии представляют собой исключение, при
опухолях— частое явление.
В начале опухолевого процесса симптомы выпадения
иногда провоцируются дополнительными физическими
нагрузками. При движении верхней конечности
обнаруживается слабость в кисти, при движении ногой —
слабость в стопе. Например, слабость в ноге возникает во
время игры в футбол или в тот момент, когда больной
зацепился за что-то ногой и резко потянул ее. Слабость
в руке наступает во время стирки белья, при
длительной уборке помещения. Больная С. весь день готовилась
к приему гостей, накрыла стол. Несла две банки, и вдруг
на глазах присутствующих из левой руки выпала банка.
"А через час рука стала совсем слабой.
В отличие от метастатических опухолей, острых
расстройств мозгового кровообращения и других внезапных
церебральных катастроф, в начальной стадии первичных
опухолей головного мозга наблюдаются слабые и
кратковременные явления пареза. В дальнейшем по мере ро-
56
ста опухоли они прогрессируют, охватывая все большие
мышечные территории и удлиняясь по времени.
В понятие «джексоновский припадок» на практике
часто неправильно объединяют два разных вида
пароксизмов: 1) односторонние ограниченные конвульсии или
парестезии, или сочетание их — истинный
джексоновский припадок; 2) фокальный судорожный приступ с
очаговым началом и последующей генерализацией
судорог. Для дифференциально-диагностических целей их
нербходимо разграничивать. Истинные джексоновские
припадки не свойственны эпилепсии, при которой
наблюдаются фокальные судорожные припадки. Их еще
называют вторично генерализованными. Главное отличие
джексоновских приступов от вторично генерализованных
состоит в том, что первые протекают на фоне
сохранного или частично измененного сознания. Правда, данный
признак не является абсолютно обязательным для
новообразования. Встречаются редкие случаи эпилепсии,
развившейся на почве черепно-мозговых травм и
воспалительных поражений, когда локальные судороги
протекают без нарушения сознания A% наблюдений). У других
больных эпилепсией имеют место односторонние — геми-
генерализованные — судороги с потерей сознания.
Однако гемиконвульсивные припадки, по мнению Н. Gastaut
с соавторами A962), не являются джексоновскими,
а представляют собой одностороннюю генерализованную
эпилепсию.
У больных эпилепсией фокальные судорожные
припадки протекают с нарушением сознания. Речевой
контакт во время приступа невозможен. Ориентировка в
окружающем, времени и собственной личности нарушена.
Больные, если и помнят начало приступа, то об
окончании его не знают. Они не могут подробно рассказать о
припадке, многие детали его выпадают из памяти.
Гораздо чаще пароксизмы при эпилепсии начинаются с
потери сознания и сопровождаются полной амнезией.
О судорогах больные узнают лишь со слов окружающих,
наблюдавших приступ, или по косвенным признакам:
падение, прикус языка, ушибы, непроизвольное
мочеиспускание, следы крови на подушке, общая разбитость, боль
в мышцах.
Структура джексоновских пароксизмов при опухолях
различная. В случае изолированного поражения
передней центральной извилины встречаются легкие клониче-
57
ские судороги, ограниченные лицевой мускулатурой,
конечностью или другой частью тела и выражающиеся в
последовательном волнообразном переходе конвульсий
с одной мышечной группы на другую. Судороги
незначительные, продолжительность их несколько секунд.
При локализации новообразования в области обеих
центральных извилин приступы начинаются чаще всего
с парестезии, затем появляются односторонние клони-
ческие конвульсии, иногда с выкручиванием конечности
и сильными болями. Продолжительность приступа 1—
3 мин и дольше. У больных эпилепсией таких
пароксизмов не бывает. Локальные конвульсии в мышцах живота
при эпилепсии также не встречаются. У отдельных
больных с опухолями мозга приступ, начавшись как джексо-
новский, в дальнейшем может перейти в общий
судорожный.
Речевые расстройства в виде пароксизмальной
моторной, сенсорной или сенсомоторной афазии
наблюдаются и при эпилепсии, когда очаг локализуется в лобно-
височной области. Однако, в отличие от речевых
нарушений при опухолях, они протекают на фоне в той или
иной степени измененного сознания, продолжаются всего
несколько секунд или доли секунд, хотя на поздних
стадиях заболевания могут быть и более длительными.
Кроме того, эти речевые нарушения не сочетаются с другими
симптомами, свойственными новообразованиям.
Подавляющее большинство других фокальных
пароксизмов (см. табл. 8 и 9) также не характерно для
эпилепсии. К ним относятся односторонние локальные
парестезии, альтернирующий припадок, обонятельные и
вкусовые галлюцинации, гемиконвульсии и болевой ге-
мисиндром с потерей сознания.
Обращает на себя внимание сложность структуры
некоторых приступов. Например, ощущение затруднения
дыхания, онемение левой части лица, левой половины
языка, левой руки на фоне сохранного сознания
сочетается с ознобоподобным гиперкинезом. Или локальные
парестезии, сноподобное состояние сочетаются с
висцеральными ощущениями и стереотипными
автоматическими движениями, или обонятельные галлюцинации — с
симптомами дереализации и тошнотой. Такие сложные
пароксизмы чаще наблюдаются при опухолях височной
доли или при другой локализации, но с прорастанием
опухоли в эту долю, вторичным ее вовлечением в про-
58
цесс, либо в связи с распространением на нее
эпилептического разряда.
Генерализованные припадки, главным образом тони-
ко-клонические, в качестве первых признаков опухолей
головного мозга имеют место у 13% больных. По
мнению L. Berlin и U. M Vernon A953), в 10% случаев
grand mal в течение года и дольше могут быть
единственным проявлением опухоли. Автор считает, что для
распознавания новообразования необходимо тщательное
динамическое наблюдение. У большинства наших
больных тонико-клонические припадки существенно
отличаются от припадков при эпилепсии. Это отличие
заключается прежде всего в том, что при опухолях grand mal
развертываются на фоне общемозговых симптомов.
Непосредственно перед припадком появляются общее
плохое самочувствие, резкая астенизация, головная боль,
тошнота. Иногда припадку предшествует или
сопровождает его рвота, создающая ошибочное впечатление
пищевого отравления. Таких больных с подозрением на
токсикоинфекцию направляют в инфекционную
больницу. Однако генез припадков и рвоты остается
нераспознанным до тех пор, пока не присоединятся другие
общемозговые явления или не появится отчетливая очаговая
симптоматика. В некоторых случаях судороги и рвоту
пытаются объяснить употреблением алкоголя. Если они
возникают в период беременности, с ней обычно
связывают эти симптомы.
Особенностями тонико-клонических припадков при
опухолях являются склонность к серийному течению,
переход генерализованных форм в фокальные,
присоединение симптомов выпадения, затяжное течение послепри-
падочного периода. После приступов некоторые больные
в течение 2—3 нед, а порой и дольше остаются
нетрудоспособными. Началом заболевания они считают первый
припадок, поскольку после него не могут прийти в свое
обычное состояние. У больных со злокачественными
опухолями после первого тонико-клонического припадка
процесс бычно приобретает отчетливое прогредиентное
течение, и они вообще больше не возвращаются в
здоровое состояние.
В тех наблюдениях, в которых опухоль дебютировала
общемозговыми симптомами (у 17 больных), первые
приступы (за исключением 2 больных) были
фокальными. Они протекали либо сериями, либо возникали на
59
фоне резких головных болей, тошноты, рвоты. В других
случаях общемозговые симптомы входили в структуру
припадков или сопровождали их. Наблюдались,
например, пароксизмальные головные боли с рвотой и
судорогами в руках; серийные сноподобные состояния с
сильными головными болями, серийные гемипарестезии в
сочетании с гемипарезом на фоне резких головных
болей, рвоты и нарушения сознания. Таким образом,
общемозговые признаки усиливались в предприпадочном
или послеприпадочном периоде или отражались в
структуре припадков. Лишь в 2 наблюдениях приступы были
генерализованные тонико-клонические, но и они
отличались от подобных пароксизмов при эпилепсии тем, что в
одном случае сопровождались рвотой, в другом —
гемипарезом и речевыми нарушениями.
Только у 4 больных с опухолями головного мозга
тонико-клонические припадки по своей структуре и
условиям возникновения почти не отличались от
аналогичных приступов при эпилепсии.
Судорожные припадки при опухолях головного мозга
в большинстве случаев наступают днем, при эпилепсии
они чаще возникают под утро.
Среди наших больных не было ни одного случая
дебюта заболевания с малых припадков и абсансов. Для
опухолей не характерно начало заболевания с парок-
сизмальных расстройств сна, а также миоклонических
вздрагиваний при засыпании и во сне, довольно часто
встречающихся при эпилепсии. Новообразованиям
свойственны более тяжелые формы приступов, в
большинстве случаев с затяжным течением послеприпадочного
периода, приступы, включающие либо общемозговые
симптомы, либо симптомы выпадения, либо другие признаки
грубого органического поражения головного мозга.
Таким образом, характер припадков при опухолях
головного мозга в подавляющем большинстве случаев
совершенно иной, чем при эпилепсии. Лишь в отдельных
наблюдениях структура пароксизмов, их течение и
эволюция напоминают аналогичные приступы при эпилепсии.
Что касается «других симптомов» (см. табл. 8), то
они при эпилепсии не встречаются. Все они являются
отражением грубого локального органического
поражения головного мозга.
Эпилептический синдром при опухолях головного
мозга представлен главным образом фокальными припад-
60
ками, которые одновременно являются очаговыми
неврологическими симптомами. На основании структуры
припадков и органических знаков поражения
центральной нервной системы можно судить о локализации
опухоли.
Неврологические расстройства принято
разделять на первичные, или гнездные, обусловленные
повреждением тканей мозга самой опухолью, и
вторичные. Последние в свою очередь делятся на симптомы по
соседству и отдаленные. Отдаленные симптомы
появляются вследствие отека мозга, сдавливания, смещения,
ущемления его в большом затылочном отверстии или в
отверстии мозжечкового намета либо в результате
других воздействий со стороны опухоли. Вторичные
очаговые симптомы могут быть ошибочно приняты за
первичные и привести к ложному суждению о расположении
опухоли.
Неврологические нарушения при новообразованиях
головного мозга многообразны. В начале заболевания
неврологическая симптоматика может отсутствовать или
же возникает лишь в связи с эпилептическими
припадками. Она носит преходящий характер и в
межприпадочном периоде либо не обнаруживается, либо слабо
представлена. В дальнейшем продолжительность и
интенсивность ее нарастают. Первоначально транзиторные
расстройства со временем становятся постоянными.
При злокачественных опухолях неврологические
нарушения грубее и нарастают быстрее, чем в случаях
доброкачественных новообразований, при которых
органические очаговые знаки длительное время, иногда на
протяжении ряда лет могут отсутствовать.
Неврологическая симптоматика во многом
определяется локализацией опухоли. При расположении ее в
области центральных извилин преобладают двигательные
и чувствительные нарушения. В случае локализации по
конвекситальной поверхности лобной доли наряду с
парезами отмечаются явления моторной афазии, речевой
автоматизм.
Опухоли височной доли характеризуются
многообразием неврологических расстройств (М. Ю. Рапопорт,
1948). Встречаются сенсорная и амнестическая афазия,
вестибулярные нарушения, обонятельные, вкусовые и
слуховые иллюзорные или галлюцинаторные
проявления, симптомы дереализации, феномены deja vu и jamais
61
vu, оперкулярные феномены, гемианопсия, особенно го-
монимная.
Клиника опухолей теменных долей подробно
изложена в монографии Л. О. Корст A964). При поражении
верхней теменной области, куда входят верхние отделы
задней центральной извилины и верхняя теменная
долька, наблюдаются чувствительные и двигательные
явления раздражения и выпадения. Нарушения касаются
главным образом нижней конечности. При
левосторонней локализации новообразования иногда имеют место
легкие речевые отклонения в виде расстройства
артикуляции, трудности подыскивания нужного
произношения.
Богатая неврологическая симптоматика имеется при
опухолях нижней теменной области, включающей
среднюю и нижнюю части задней центральной извилины,
нижнюю теменную дольку, надкраевую и угловую
извилины. При поражении нижней теменной области
чувствительные и двигательные расстройства
распространяются в основном на лицо и руку. Нередко они включают
оперкулярные феномены. Наблюдаются апраксия и ас-
тереогноз. Поражению правой теменной области
свойственны психосенсорные нарушения, особенно симптомы
деперсонализации.
Расстройства гнозиса и речи, чаще в виде
семантической афазии, реже — амнестической характерны для
левосторонней локализации опухоли. При внутримозговых
новообразованиях они отмечаются почти всегда, при
внемозговых — довольно редко (Л. О. Корст, 1964).
Семантическая афазия, согласно А. Р. Лурия A962),
представляет собой нарушение понимания сложных
грамматических структур при сохранности понимания значения
слов.
Для опухолей нижней теменной области характерны
расстройства письма, чтения и счета, обусловленные
зрительно-пространственными нарушениями при
сохранности анализа слухового состава слова. Искажаются
структура букв и пространственное их расположение.
Нарушается чтение. Отмечается так называемая
литеральная алексия. Буквы воспринимаются неправильно,
смешиваются с другими. При счете так же, как и при
чтении, зрительный образ цифр деформируется и
распадается. Цифры плохо узнаются и ошибочно
принимаются за сходные, например, 8 за 3, 9 за 6.
62
Внутрижелудочковым опухолям свойственны
экстрапирамидная симптоматика, дисфункции эндокринной
системы, различные вегетативные расстройства и диэн-
цефальные кризы.
Мы не касаемся синдромов поражения базальных
отделов коры больших полушарий, ствола мозга, черепно-
мозговых нервов, различных вторичных неврологических
нарушений, в том числе дислокационных синдромов. Всю
эту неврологическую симптоматику целесообразно
рассматривать применительно к конкретным клиническим
наблюдениям, а не просто в описательном плане.
При эпилепсии также встречаются органические
знаки поражения центральной нервной системы. Однако в
отличие от новообразований головного мозга они рези-
дуального характера, слабо выражены и не имеют
тенденции к прогрессированию.
При опухолях головного мозга наблюдаются гипер-
тензионные явления: головная боль, рвота, застойные
соски зрительных нервов, снижение остроты зрения,
повышение давления спинномозговой жидкости.
Головная боль при опухолях мозга распирающая,
отличается значительной интенсивностью и упорством,
чаще локальная. Нередко ее ошибочно связывают с
переутомлением и волнением. Возникает она спонтанно
или при физическом напряжении, например при
поднятии тяжести, кашле. Появляется головная боль чаще
ночью или утром, особенно при перемене положения
тела, например при вставании с постели. В ряде случаев
головная боль сопровождается головокружением и
рвотой, иногда затемнением или утратой сознания. Важным
признаком является нарастание ее интенсивности.
Перкуссия черепа иногда выявляет локальную
болезненность, особенно при арахноидэндотелиомах.
При эпилепсии головная боль встречается у 48%
больных. В отличие от головной боли при опухолях
мозга она слабой интенсивности, тупая, ноющая,
диффузного характера, возникает во второй половине дни, после
переутомления или волнения, не сопровождается рвотой,
за исключением редких случаев мигренеподобных
приступов. С течением времени она не прогрессирует. В
редких случаях сильная головная боль встречается и при
эпилепсии, сочетаясь с частыми или серийными
судорожными припадками. Н. Неуск A964) приводит
интересные данные: из 778 больных с опухолями головного моз-
63
га у 420 E4%) отмечалась головная боль как ранний и
основной симптом опухолевого процесса. Об опухолевом
происхождении головных болей говорит прогредиент-
ность их или присоединение таких симптомов, как
тошнота, головокружение, рвота, одностороннее снижение
слуха, падение зрения, экзофтальм, гипо- и аносмия,
парезы, эпилептические припадки, изменение психики.
Рвота при опухолях возникает обычно без тошноты
по утрам, натощак или независимо от приема пищи,
а также при перемене положения тела. Сочетание
рвоты с головокружением и головной болью характерно для
опухолей мозга. При опухолях возникновение рвоты не
обязательно связано с припадками, при эпилепсии рвота'
может наступить при Серийных судорожных припадках.
Вне припадков рвота не наблюдается.
Головокружение вместе со рвотой характерно
для опухолей мозга. При локализации новообразования
в височной области головокружение сочетается с
оптико-кинетическими нарушениями и симптомами
дереализации.
Застойные соски и снижение остроты
зрения вместе с упорной и прогрессирующей
головной болью, рвотой и головокружением говорят о
внутричерепной гипертензии и являются одними из главнейших
дифференциально-диагностических признаков объемного
процесса. При эпилепсии застойные соски зрительных
нервов и снижение остроты зрения не наблюдаются.
Повышение давления спинномозговой
жидкости при опухолях головного мозга имеет место
почти у всех больных, особенно при внутримозговых
новообразованиях и в период развернутой картины
болезни. При эпилепсии ликворная гипертензия отмечается в
. 7з наблюдений. Однако в этих случаях она
незначительна и не превышает 250 мм вод. ст.
Увеличение количеств а б ел к а в ликво-
р е при опухолях головного мозга имеет место, по Д. Г.
Шеферу и Ф. Ф. Воронкиной A936), в 77%, а по
Г. П. Корнянскому A950) —в 80% наблюдений. При
эпилепсии оно наблюдается сравнительнр редко, всего у
9% больных, и обычно не превышает 0,6 %0 (А. И.
Болдырев, 1971). Более характерно для эпилепсии
уменьшенное содержание белка.
Плеоцитоз при опухолях: число клеточных
элементов составляет несколько десятков и отмечается
64
почти у каждого третьего больного. При эпилепсии плео-
цитоз незначительный—10—12 клеток в 1 мкл.
Наблюдается он только у 11% больных.
Таким образом, повышение внутричерепного
давления, увеличение содержания белка и плеоцитоз при
опухолях мозга встречаются у значительно большего числа
лиц и достигают более высоких цифр, чем при
эпилепсии.
Гипертензионныесимптомы наблюдаются не
во всех случаях новообразований головного мозга.
Некоторые парасагиттальные арахноидэндотелиомы
достигают огромных рамеров и не сопровождаются гипертен-
зионными расстройствами. В начальной стадии
заболевания их часто не бывает, особенно при
экстрацеребральных доброкачественных опухолях. При внутримоз-
говых и злокачественных новообразованиях они раньше
появляются и выражены в большей степени.
Психические изменения. При таком грубом
прогредиентном органическом процессе, каким являются
новообразования головного мозга, страдают почти все
виды психической деятельности. Неоднородная
функциональная значимость каждой области головного мозга
обусловливает своеобразие психических нарушений в
зависимости от локализации поражения. Психические
расстройства определяются также биологической
структурой опухоли, темпом ее роста, общемозговыми
сдвигами, состоянием компенсаторных процессов организма,
реакцией больного на заболевание, преморбидными и
другими индивидуальными особенностями личности. Все
это создает пеструю психопатологическую картину при
новообразованиях головного мозга.
Существуют, однако, и некоторые общие черты,
объединяющие различные случаи новообразований. Таким
общим признаком опухолей головного мозга является
тенденция к прогрессирующему снижению
энергетического потенциала психической деятельности. Вместе с
ростом новообразования нарастает истощаемость
нервных клеток, снижается их работоспособность. В
клинической картине все больше вырисовываются в различной
степени выраженные и разного качества астенические
состояния, одной из основных особенностей которых
является постепенное нарастание их глубины. Вслед за
количественными сдвигами происходят и качественные
изменения.
3 А. И. Болдырев 65
В начальной стадии опухолевого процесса в первую
очередь страдает наиболее хрупкий и поздний в
филогенетическом отношении процесс внутреннего
торможения (см. схему 2).
Ослабление
внутреннего
торможения
Ослабление
основных нервных
процессов
Разные стадии
охранительного
торможения
Гиперстеническая
форма астении
Гипостеническая
форма астении
Разные виды
измененного
сознания
Первая стадия
Вторая стадия
Схема 2
Третья стадия
В связи с ослаблением процесса внутреннего
торможения на передний план выступает гиперстеническая
форма астении (первая стадия психических изменений).
Клинически это проявляется в виде повышенной
раздражительности, утомляемости, нетерпеливости,
неспособности к длительному ожиданию и преодолению больших
трудностей. Раздражительность и несдержанность
прежде всего бросаются в глаза. У больных с
доброкачественными новообразованиями на протяжении
длительного отрезка отмечается именно этот вариант астении.
С нарастанием общемозговых интоксикационных
явлений гиперстеническая астения переходит в гипостени-
ческую форму астении (вторая стадия психических
изменений). Она характеризуется ослаблением обоих
основных нервных процессов — и внутреннего торможения
и возбуждения. Снижается порог возбудимости нервных
клеток. В окружающей среде оказывается все больше
сильных и сверхсильных раздражителей.
Припадки легко провоцируются различными
внешними факторами. Физические напряжения, резкие
движения, волнения, внезапная перемена освещения, громкие
звуки, шум — все это способствует возникновению
приступов. Иногда припадки наступают лишь от одной
мысли о них, особенно в той обстановке, в которой они преж-
66
де появлялись. В отличие от рефлекторной эпилепсии,
во второй стадии опухолевого процесса припадки
вызываются разнообразными раздражителями в связи с
общим снижением порога возбудимости нервных клеток.
При рефлекторной эпилепсии речь идет о строго
избирательном, а в некоторых случаях даже специфическом
действии определенных внешних сигналов.
В дальнейшем наступает охранительное торможение,
клинически проявляясь сонливостью или нарушением
сознания разной глубины: от легкой оглушенности до
сопорозного и коматозного состояния (третья стадия
психических изменений). На этом этапе опухолевого
процесса припадки значительно урежаются, повторяясь
лишь в виде отдельных эпизодов, или исчезают.
Было бы ошибочным считать, что все многообразие
психических нарушений при опухолях головного мозга
можно уложить в рамки данной схемы. Изложенные три
стадии психических расстройств отражают лишь общие
тенденции на разных этапах опухолевого процесса.
Течение же его зависит от ряда факторов, в связи с
которыми и изменяется психопатологическая картина.
Доброкачественные опухоли в большинстве случаев
обусловливают постепенный переход психических
изменений из одной стадии в другую. При злокачественных
новообразованиях психические изменения иногда
начинаются с первой стадии, а затем, минуя второй этап
своего развития, переходят в третью стадию. Однако
чаще они дебютируют с гипостенического варианта
астении. У некоторых больных вследствие быстрого роста
злокачественной опухоли и значительной интоксикации
процесс сразу проявляется третьей стадией психических
изменений.
Наряду с общими признаками психических
нарушений отмечаются расстройства, имеющие частное, в
известном смысле топическое значение для опухолей
определенной локализации. Так, новообразованиям лобных
долей свойственны апатико-абулические состояния,
снижение интеллекта, активности и творческой
продуктивности, критики и самокритики, расстройства мнестиче-
ских и речевых функций.
Психические нарушения в зависимости от
локализации новообразований излагаются нами позже при
анализе соответствующих групп больных и конкретных
клинических наблюдений.
3* 67
Психические изменения при опухолях головного
мозга, так же как при эпилепсии, имеют характерные, но не
специфические черты. Т. Н. Гордова A940) и другие
авторы одним из ведущих признаков, отграничивающих
эпилептический синдром опухолевого генеза от истинной
эпилепсии, считают наличие при эпилепсии
«специфических» изменений личности. Т. Н. Гордова пишет, что у
наблюдаемых ею больных с опухолями височно-темен-
ной области не было изменений личности по так
называемому эпилептическому типу. Однако наши
наблюдения показывают, что отдельные больные с
доброкачественными опухолями и эпилептическими припадками
длительное время ошибочно расценивались как страдающие
генуинной эпилепсией. В клинической картине у этих
больных отмечались все признаки так называемых
специфических для эпилепсии изменений личности.
Замедленность и инертность психических процессов,
а также характерологические изменения, хотя и часто
встречаются при эпилепсии, не являются специфичными.
Изменения личности неоднородны при эпилепсии,
особенно в начальной стадии заболевания, когда
патологический процесс не успел еще нивелировать личностные
различия. На раннем этапе болезни встречается целая
гамма психических особенностей, начиная от
нормального состояния и кончая изменениями личности разной
степени и разной структуры (А. И. Болдырев, 1967). То же
касается опухолей головного мозга.
Электроэнцефалография выявляет
патологическую активность и помогает определить локализацию
опухоли. На фоне общего снижения электрической
активности мозга для новообразований характерны
медленные волны, регистрируемые в зоне расположения
опухоли. Эпилепсии же свойственны явления ирритации,
острые волны, комплексы острая — медленная волна,
генерализация биоэлектрической активности. При
эпилепсии очаг не такой стойкий и не такой грубый, как при
опухолях. Он более динамичный: то подавляется и
угасает, то снова активизируется.
В. Е. Майорчик и М. Ю. Рапопорт A958) выделили
следующие стадии электроэнцефалографических
изменений при опухолях головного мозга: 1) стадия
раздражения коры в зоне опухоли — увеличение амплитуды и
заостренность альфа-ритма; наличие эпилептоидных
разрядов; 2) стадия выявления очага патологической ак-
68
тивности; в зоне расположения опухоли появляются
дельта-волны C—4 в секунду); сохранность
альфа-ритма в других отделах полушарий; 3) стадия нарастания
общемозговых изменений электрической активности;
наличие медленных волн A—4 в секунду), наиболее
выраженных в зоне расположения опухоли; угнетение
альфа-ритма в отдельных областях обоих полушарий,
4) стадия значительных общемозговых изменений
электрической активности — медленные патологические
волны в очаге, иррадиирующие по всей поверхности
полушарий, наряду с отсутствием альфа-ритма по всем
областям.
Важными для дифференциальной диагностики
являются контрастные методы исследования: краниография,
пнеЕмоэнцефалография, пневмовентрикулография и
ангиография.
Краниография позволяет обнаружить очаговые
деструкции костей свода и основания черепа, главным
образом при доброкачественных медленно растущих
опухолях. Появляются они в виде местной реакции со
стороны костной ткани — образование гиперостозов либо,
наоборот, в виде истончения, остеолиза и дефекта
костной ткани.
Пневмоэнцефалография (ПЭГ) констатирует
деформацию и смещение желудочковой системы в
сторону, противоположную новообразованию. В зависимости от
расположения опухоли наблюдается смещение тела,
переднего, нижнего или заднего рога бокового желудочка.
Пневмоэнцефалографические признаки опухолей
головного мозга, по данным М. Б. Копылова A968),
проявляются в виде: 1) изменения формы и положения
желудочковой системы мозга; 2) местного сужения
просвета желудочка соответственно месту расположения
патологического очага; 3) полного или частичного
невыполнения воздухом ликворной системы.
При резко выраженном гипертензионном синдроме и
застойных сосках зрительных нервов, опухолях задней
черепной ямки, височной доли, третьего и боковых
желудочков ПЭГ не проводится. Соответствующие изменения
обнаруживаются с помощью пневмовентрикулографии.
Ангиография позволяет определить смещение
сосудистых магистралей и их ветвей или исчезновение
последних. Кроме того, вместе с ростом ангиоретикулом,
арахноидэндотелиом и мультиформных спонгиобластом
развивается аатологическая сосудистая сеть,
обнаруживаемая на ангиограммах.
Данные ангиографии и пневмоэнцефалографии часто
играют решающую роль в разграничении
эпилептического синдрома при опухоли и эпилепсии.
Последние 15 лет в диагностических целях
используют гамма-энцефалографию (ГЭГ), основанную на
поглощении пораженными участками головного мозга
радиоактивных изотопов йода и других веществ.
Пораженный участок вследствие повышенной проницаемости
сосудов превращается в настоящий приемник
радиоактивных веществ, окруженный со всех сторон менее
радиоактивными здоровыми тканями. Место расположения
новообразования определяется специальным
счетчиком — гаммаэнцефалометром или гамматопографом
(гаммаэнцефалограф со сканером), регистрирующим ска-
нограммы (К. Н. Бадмаев, С. Г. Зенькович и др., 1962).
Н. Fischgold и J. Buisson-Ferey A959) рекомендуют
широко применять ГЭГ в амбулаторных условиях для
разграничения эпилепсии, при которой этот метод не
выявляет патологии, и очаговых поражений головного
мозга, сопровождающихся эпилептическими припадками.
ГЭС может зафиксировать участок поражения лишь в
том случае, если он занимает определенный объем.
Самый очаг, который авторам удавалось с уверенностью
выявить, был размером с вишню.
Из 153 больных с опухолями головного мозга,
обследованных Т. Planiol и Н. Fischgold A960), у 134
человек ГЭГ дала положительный результат. ГЭГ
обнаруживает не только опухоль, но и другие очаговые поражения
головного мозга: абсцесс, гематому, артерио-венозную
аневризму, участки размягчения.
ГЭГ в сочетании с ЭЭГ способствует определению
характера патологического процесса. ГЭГ позволяет
диагностировать главным образом поверхностные
опухоли— конвекситальные и парасагиттальные арахноидэн-
дотелиомы. Данные ЭЭГ в этих случаях непостоянны.
Астроцитомы, наоборот, лучше выявляются на ЭЭГ. Оба
метода одинаково ценны при опредлении глиобластом.
Наконец, ГЭГ в отличие от ЭЭГ дает возможность
выявить метастатические множественные очаги.
Использование ЭЭГ и ГЭГ во многих случаях позволяет
исключить опухоль и определить характер эпилептического
очага, не прибегая к нейрохирургическим методам.
70
Эхоэнцефалография основана на регистрации
отраженного от опухоли ультразвука, направленного в
полость черепа. Она наиболее эффективна в диагностике
опухолей плотной консистенции (узловые глиомы, арах-
ноидэндотелиомы и др.). При таких опухолях легче
выявляются эхо-сигналы.
Заканчивая данный раздел, надо подчеркнуть, что
главным в разграничении эпилепсии от эпилептического
синдрома при опухоли является не один какой-либо
симптом, а вся совокупность клинических и
лабораторных показателей.
Клиника эпилептического синдрома существенно
отличается при экстрацеребральных и интрацеребральных
опухолях. Внутримозговые новообразования прорастают
и разрушают мозговую ткань. Они значительно раньше
поверхностных опухолей сопровождаются
общемозговыми явлениями. Экстрацеребральные новообразования
длительное время протекают без общемозговых
признаков, поэтому для ранней диагностики их особое значение
приобретает изучение структуры пароксизмов.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ АРАХНОИДЭНДОТЕЛИОМАХ ПАРАСАГИТТАЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ
К экстрацеребральным (или внеполушарным)
новообразованиям относятся менингососудистые опухоли. Основу
их составляют арахноидэндотелиомы. Термин «арахно-
идэндотелиома» введен в нашей стране Л. И.
Смирновым A941). Прежде их называли менингиомами; это
название за рубежом широко распространяется и в
настоящее время.
Среди 100 наших больных у 37 были
арахноидэндотелиомы. У 26 из них опухоли локализовались в пара-
сагиттальной области: у 22 — в средней трети, у 4 — в
передней трети верхней продольной венозной пазухи.
Эпилептический синдром при арахноидэндотелиомах
средней трети верхнего продольного сину-
с а, что соответствует заднелобно-теменно-парасагит-
тальной области локализации опухоли, характеризуется
следующими особенностями.
1. Начало заболевания с моторных и сенсомоторных
джексоновских припадков, только у 2 больных
заболевание дебютировало чисто сенсорными приступами.
71
В подавляющем большинстве случаев конвульсии
локальны, не генерализуются и не сопровождаются
потерей сознания.
2. Появление сразу же после первых приступов
симптомов выпадения. Вначале это слабо выраженный тран-
зиторный монопарез нижней конечности,
преимущественно дистальных отделов, т. е. стопы. Длительность его
несколько минут. Монопарез руки имел место у 3 больных.
Только у 3 человек первые припадки не сопровождались
симптомами выпадения. Однако вскоре и у них развился
монопарез. В одном наблюдении заболевание
дебютировало монопарезом ноги, к которому затем
присоединились джексоновские судорожные припадки.
Симптомы выпадения вместе с ростом опухоли
постепенно прогрессируют. Увеличивается продолжительность
их до нескольких часов и дней. Со временем нарастает
и распространенность их. К парезу стопы
присоединяется парез руки, парез черепномозговых нервов,
постепенно развивается картина центрального гемипареза,
который в дальнейшем становится стойким. Отмечается
повышение мышечного тонуса, повышение периостальных
и сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов,
появление патологических рефлексов.
В связи с эпилептическими припадками первое время
таких больных ошибочно принимают за страдающих
эпилепсией. После пункции, дегидратации и
рассасывающей терапии может быть временный (в отдельных
случаях на несколько месяцев) регресс симптомов
выпадения— частичное или полное исчезновение монопареза.
Однако в дальнейшем с повторением припадков парез
еще более усиливается, распространяясь на другие
мышечные территории.
3. Отсутствие или очень слабая выраженность
общемозговых интоксикационных проявлений (загруженность
больного, оглушенность, изменение сознания в
межприпадочном периоде, диффузное снижение или
исчезновение кожцых и сухожильных рефлексов). Длительное
время нет отчетливых гипертензионных симптомов. Из 23
больных только у одного заболевание началось с
головной боли, но и у него последняя была нерезко
выражена.
4. Ведущая роль в клинической картине
принадлежит очаговой неврологической симптоматике. Локальные
симптомы раздражения и выпадения — джексоновские
72
припадки, парезы и снижение чувствительности —
выступают на передний план. На раннем этапе заболевания
в межприпадочном периоде неврологические нарушения
могут отсутствовать.
5. Мономорфизм, однотипность пароксизмов.
Приступы у одного больного часто похожи на приступы у
другого. Они как бы копируют друг друга, по своей
формуле более просты, не так многообразны и изменчивы, как
при опухолях височных долей.
Различия припадков проявляются в большем или
меньшем распространении возбуждения по сенсомотор-
ной области, в ограниченности одной стороной или
иррадиации возбуждения и на другое полушарие, в наличии
или отсутствии послеприпадочных симптомов
выпадения, их глубине, распространенности и длительности.
Наблюдаются разные соотношения моторных и
сенсорных слагаемых в структуре припадка. Локальные
пароксизмы протекают на фоне сохранного сознания.
Вторично генерализованные приступы сопровождаются
выключением сознания.
6. Значительная биологическая и социальная
компенсация. Нередко приходится поражаться отсутствию
общемозговых интоксикационных и гипертензионных
явлений, а также сохранению трудоспособности, несмотря на
большую давность заболевания и огромные размеры
опухоли. Объясняется это следующими
обстоятельствами: а) особенностью структуры опухоли (рост ее в
виде узла, отсутствие инфильтрации и деструкции
мозговой ткани); б) медленным темпом роста, благодаря
чему успевают включиться и развиться новые
компенсаторные механизмы; в) направлением роста: иногда
опухоль растет вниз, в межполушарную щель, при этом
мозговое вещество оттесняется, придавливается, но не
разрушается. В других случаях рост идет вверх, при
этом опухоль прорастает в кость, разрушает ее, образуя
дефект, и в то же время вызывает местную реакцию
костной ткани. Последняя разрастается в виде гиперо-
стоза. Гиперостотические арахноидэндотелиомы
длительное время протекают без общемозговых симптомов.
Наблюдение 6. Больной Р., 45 лет, директор госпромхбза.
В анамнезе никаких заболеваний с мозговыми явлениями не
отмечено. Болен с октября 1969 г. При ходьбе почувствовал
ощущение слабости в правой стопе, которая «стала неуправляемой».
Носок вдруг повернулся вокруг вертикальной оси кнаружи, а
пятка осталась на месте. Затем, начиная с большого пальца, появи-
73
лись ритмические судорожные подергивания, они ограничивались
только стопой, не распространяясь на остальные мышечные
группы. Судороги продолжались 20—30 с. Больной в это время
приостановился, но не падал и даже не присел. После приступа
ощущал небольшую слабость в стопе. Спустя 15—20 мин сила в
ноге полностью восстановилась.
В ноябре 1969 г. припадок также начался с судорог большого
пальца правой стопы, затем мгновенно, словно током, пронзило все
тело от стопы до головы. Наступила потеря сознания, клинико-
тонические судороги распространились и на противоположную
сторону. В дальнейшем аналогичные вторично генерализованные
припадки наблюдались наряду с чисто джексоновскими припадками,
органичивающимися конвульсиями правой стопы. Длительность
этих приступов 3—4 мин, после них слабость в правой стопе
продолжалась до 40—60 мин. Джексоновские и вторично
генерализованные клонико-тонические припадки повторялись 1—2 раза в
месяц, возникая в разное время суток.
После первого приступа больной обратился к невропатологу,
которым был направлен в неврологическое отделение городской
больницы. Там диагностирован цистицеркоз головного мозга
назначена глубокая рентгенотерапия.
С 14 по 29/XI 1969 г. находился на обследовании в
нейрохирургическом отделении областной больницы. За время пребывания в
стационаре припадков не было. Какой-либо неврологической
симптоматики не выявлено. Исследование спинномозговой жидкости:
давление нормальное, белка 0,149 г/л, цитоз 4/3. Острота зрения 1,0
с обеих сторон. Глазное дно: диски зрительных нервов
ярко-розового Цвета, границы четкие.
ПЭГ: воздух в небольшом количестве определяется только в
боковых желудочках, передние отделы боковых желудочков не
изменены, дислокации нет. На остальных ПЭГ воздуха мало.
Большое количество воздуха в субарахноидальных щелях,
последние не изменены.
Установлен диагноз джексоновской эпилепсии, назначена про-
тивосудорожная терапия. Позже в санатории заболевание было
расценено как церебральный атеросклероз с эпилептическими
припадками.
Больной обратился в нашу клинику, где находился с 30/VI по
6/VII 1971 г. Заподозрена арахноидэндотелиома левой теменно-лоб-
но-парасагиттальной области. С этим диагнозом был переведен в
Институт нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко.
Обследование в институте выявило левополушарную
неврологическую симптоматику. Отмечался парез правого лицевого нерва по
центральному типу. Парез правой ноги, более выраженный в стопе.
Снижение силы в правой руке, замедленность и неловкость
движений в ней, легкий тремор при опускании руки; изменился почерк
(рис. 10). Сухожильные рефлексы d>s.
В стационаре отмечались пароксизмальные ощущения
прохождения мурашек по всему телу и голове. Чаще они двигались по
правой ноге снизу вверх, но иногда и по левой ноге. Постоянное
ожидание и страх возникновения припадка. Некоторая замедленность
мыслительных процессов. Создается впечатление, что больной не
сразу осмысливает вопросы, говорит медленно, как вы подыскивая
слова.
74
Рис. 10. Почерк больного Р. Арахноидэндотелиома левой теменно-
центрально-парасагиттальной области.
При пневмоэнцефалографии во время поясничного прокола
возникли подергивания в мышцах большого пальца правой стопы,
сердцебиение, страх развития припадка, холодный пот в области груди.
После пневмоэнцефалографии в палате также отмечались клони-
ческие подергивания в правой стопе.
Офтальмологическое обследование 8/VII. Глазное дно: соски
зрительных нервов гиперемированы, нижние границы нечеткие, вены
расширены; явного отека нет. Острота зрения обоих глаз 1,0.
Отоневрологически выявлены выпадение бинаурального слуха
справа, асимметрия и диссоциация экспериментального нистагма.
ЭЭГ 12/VII: альфа-ритм регулярно регистрируется в задних
отделах полушарий, снижен по амплитуде в затылочных областях;
в ряду альфа-ритма, преимущественно в теменных областях,
отмечаются негрубые эпилептоидные импульсы; в различных областях
устойчиво выражены асинхронные и синхронизованные
бета-колебания, преобладающие в лобно-центральных областях обоих
полушарий, но более четко проявляющиеся слева; в левой центральной
области отмечаются негрубые острые импульсы; низкоамплитудные
негрубые дельта-волны выражены в 'незначительной степени.
Заключение: выявляются общемозговые изменения в виде замедления
основного ритма и признаков разлитой ирритации коры;
преобладание ирритативных изменений в теменно-центральных областях,
больше слева, обусловлено, по-видимому, экстрацеребральным процессом,
расположенным парасагиттально.
Люмбальная пункция 12/VII: ликвор прозрачный, бесцветный,
давление 180 мм вод. ст., цитоз 5/3 (лимф. 2, н. 3), белка 0,4 г/л.
Рентгенография черепа 8/VII: в костях свода черепа несколько
усилены пальцевые вдавления; явления легкой гипертензии без
локальных признаков.
75
Левосторонняя каротидная ангиография 21/VII: контрастирова-
ны ветви общей сонной артерии; заметного изменения в
направлении пробега внутренней сонной артерии не отмечено, имеющееся
небольшое смещение передней мозговой артерии вправо скорее
всего связано с неправильным положением головы больного. 23/VII
дообследование. Заполнение слева довольно широкой средней оболо-
чечной артерии, идущей к верхне-теменной области. Некоторое
уплощение сверху передней мозговой артерии (А3—А4) можно связать
с долихоцефальной формой черепа. В теменной области отмечается
некоторое раздвигание конвекситальных вен. Данных для суждения
недостаточно. Необходимо исключить возможность верхне-теменно-
парасагиттальной опухоли.
3/VIII ПЭГ -i^j-: воздух заполняет умеренно расширенные
боковые и III желудочки; прозрачная перегородка и III желудочек
умеренно смещены вправо; тело левого бокового желудочка
сдавлено равномерно сверху. Учитывая данные ангиографии, можно
считать, что имеется больше данных за левостороннюю фальксменинги-
ому в теменно-парасагиттальной области.
Левосторонняя каротидная ангиография и ПЭГ подтвердили
предположение об арахноидэндотелиоме левой теменно-центральной
области, расположенной парасагиттально.
13/VIII произведена операция: удаление опухолевого узла
шаровидной формы, диаметром 5 см, из левой теменно-центрально-па-
расагиттальной области. Биопсия: арахноидэндотелиома с
преобладанием менинготелиоматозных структур и большим количеством
псаммоматозных телец.
Послеоперационный период протекал гладко. Отмечен регресс
паретических явлений, картина глазного дна возвратилась к норме,
исчезли нарушения бинаурального слуха и асимметрия
экспериментального нистагма. Припадков не отмечалось. 8/XI больной выпиеан.
Катамнез: в период противосудорожной терапии пароксизмов
не было, затем больной перестал принимать лекарство. 20/IV и 8/VI
1972 г. возникли припадки, начавшиеся, как и прежде, с судорог
правой стопы, последующей генерализацией их и потерей сознания.
После назначения бензонала @,1 г 3 раза в день) припадки
прекратились и больше не наблюдались.
В приведенном наблюдении имеется сочетание
джексоновских сенсомоторных и вторично
генерализованных клонико-тонических припадков. Всегда одно и
то же локальное начало с судорог большого
пальца правой стопы. В случае вторично генерализованных
клонико-тонических припадков вслед за судорогами
стопы возникают парестезии — из области стопы, словно
током, ударяет в голову.
Изменения со стороны глазного дна появились не
сразу. При первом обследовании в нейрохирургическом
отделении по месту жительства при офтальмологическом
и пневмоэнцефалографическом обследовании каких-либо
отклонений не выявлено. Представляют интерес
психические особенности. Больной находился как бы в состо-
76
янии непрерывного напряжения, с постоянными мыслями
о припадке.
Наблюдение 7. Больная Д., 36 лет, Диагноз: фибробластическая
арахноидэндотелиома левой лобно-теменно-парасагиттальной
области. Наряду с монопарезом правой стопы и джексоновскими
судорожными припадками, начинающимися с этой стопы, отмечались
головокружения (по словам больной, «как после выпитого вина»).
Головокружения появлялись при переходе из лежачего или сидячего
положения в вертикальное, а также после неприятного разговора,
волнения, иногда лишь от мысли, что надо встать со стула или
постели. Если больная видела на улице пьяного шатающегося
человека, то и у нее походка становилась неустойчивой и начинало как-
то пошатывать. В психическом статусе обращала на себя внимание
выраженная астения.
Провокация припадков под влиянием различных
В'нешних агентов незначительной силы и даже от одного
воспоминания о них наблюдается у больных с
отчетливой астенической симптоматикой. В связи со слабостью
корковых клеток, лежащей в основе астении, в
окружающей среде оказывается все больше пороговых и надпо-
роговых раздражителей, способныхх вызвать припадок.
В этих условиях и такие слабые сигналы, какими
являются представления, воспоминания, способствуют
развитию пароксизмов.
Наблюдение 8. Больной К., 51 года, технорук. В 17 лет во
время погрузки упал с трапа вместе с тачкой, на которой вез камни.
Был без сознания, позже стала болеть голова — ощущение тяжести
(«как после похмелья»), без четкой локализации. В возрасте 18 лет
(в 1931 г.) стал замечать легкие клонические судороги в левой ноге
и левой руке. Начинались они с левой стопы, продолжались 5—10 с.
Потирал ногу, и все проходило. Повторялись приступы 2—3 раза в
неделю, иногда 1—2 раза в месяц. Подергивания возникали после
легкого волнения, но чаще после употребления спиртного.
Пароксизмы протекали на фоне ясного сознания, в разное время суток.
В возрасте 29 лет после операции по поводу гнойного
аппендицита приступы стали повторяться чаще, протекали тяжелее.
Изменилось начало их. Судороги появлялись в левой кисти,
распространялись на левую руку, ногу и левую половину лица. В большинстве
случаев припадки протекали с потерей сознания, иногда был прикус
языка. На правую половину тела конвульсии не распространялись.
До 47 лет припадки повторялись 5—6 раз в месяц. Последние 3
года стали протекать сериями до 6—8 приступов в сутки. Серия
повторяется один раз в 2—3 мес.
С 18 лет после судорог отмечалась преходящая, длительностью
несколько минут, слабость в левой стопе. В 29 лет слабость в левой
ноге стала постоянной, после припадков стал появляться
преходящий, длительностью несколько минут, парез в левой руке. С 29 лет
больной — инвалид II группы.
Заболевание расценивалось как эпилепсия. Больной
неоднократно стационировался в психиатрическое и неврологическое отделения,
77
лечился противосудорожными средствами. При госпитализации в
нейрохирургическое отделение в декабре 1963 г. (в возрасте 50 лет)
выявлено снижение мышечной силы, повышение сухожильных
рефлексов и мышечного тонуса, гемигипестезия в левых конечностях.
В области обеих теменных костей обнаружено плотное образование,
при пальпации безболезненное, с некоторой деформацией костей
свода черепа. Больной об этом образовании ничего не знал,
считает, что форма головы всегда была такой. Давление ликвора 195 мм
вод. ст. Острота зрения на правый глаз 1,0, на левый — 0,9. Глазное
дно без изменений. Установлен диагноз: остеома обеих теменных
костей; джексоновская эпилепсия; левосторонний гемипарез.
В Институте нейрохирургии больной находился с января по
июнь 1964 г. Жалобы на головную боль, боли в обеих руках,
слабость в левых конечностях, припадки, начинающиеся судорогами в
левой стопе и сопровождающиеся потерей сознания.
Обращал на себя внимание двусторонний, больше справа,
значительный гиперостоз лобно-теменно-парасагиттальной области.
Передне-задний размер его 15 см, ширина—12,5 см.
Неврологический статус. Амимия. Аносмия слева. Снижение
чувствительности в полости носа слева. Грубый левосторонний
гемипарез, более выраженный в дистальных отделах конечностей. Атрофия
мышц левой ноги, преимущественно голени. Мышечный тонус
в левых конечностях повышен. Левосторонняя гемигипестезия. Мы-
шечно-суставное чувство в левых конечностях нарушено, больше
в пальцах стопы. Астереогноз слева. Двусторонний симптом Ба-
бинского.
Часто наблюдается насильственный плач. Со стороны психики
отмечается астеническое состояние в виде быстрой истощаем ости и
повышенной чувствительности к внешним раздражителям.
При исследовании полей зрения обнаружена левосторонняя ге-
мианопсия. Глазное дно: соски зрительных нервов бледные, границы
не вполне четкие, сосуды извилистые.
На обзорных, рентгенограммах черепа 14/1 1964 г. определяется
гиперостоз значительных размеров в теменной области, сагиттально
расположенный, преимущественно справа. Гиперостоз захватывает
обе костные пластинки и диплоический слой. Отдельные петрифика-
ты видны в правой теменной доле. Отмечаются вторичные гипертен-
зионные изменения в области турецкого седла: структура костной
. ткани слегка порозна, размеры увеличены. Данные краниографии
определяют арахноидэндотелиому в теменно-сагиттальной области,
преимущественно справа.
ЭЭГ 11/1: альфа-ритм частотой 9—10 кол/с, неравномерный по
амплитуде и заостренный по форме, регистрируется
преимущественно в задних областях, с признаками отчетливой межполушарной
асимметрии: справа экзальтирован и заострен; бета-подобные
колебания выражены диффузно, преобладают в левом полушарии;
дельта-волны невысокие и негрубые, сочетающиеся с эпилептоидными
импульсами, доминируют в правом полушарии, наиболее устойчиво
и отчетливо они обнаруживаются в правой теменно-центрально-зад-
нелобной области. Заключение: на фоне общемозговых изменений
ирритативного характера выявляется очаг патологической
активности в правой теменно-центрально-задне-лобной области.
Люмбальная пункция 13/1: давление 250 мм вод. ст., ликвор
бесцветный, прозрачный, белка 3,3 г/л, цитоз 5/3 (лимф. 3, н. 2),
реакция Панди ++++, реакция Нонне — Апельта ++++•
78
Каротидная ангиография 16/1 в правую общую сонную артерию.
Контрастное вещество в системе наружной и внутренней сонных
артерий. Передняя мозговая артерия в начальной части не смещена,
конечные ветви ее резка снижены и выпрямлены в теменных
отделах. Средняя и задняя мозговые артерии не изменены.
Значительно гипертрофирована одна из ветвей, a. meningea
media, идущая на питание опухоли, расположенной в правой пара-
сагиттальной области (бугор), где в артериальной фазе
обнаруживается сосудистый клубок опухоли. В венозной фазе определяется
полная облитерация верхнего продольного синуса от коронарного
шва до затылочного. Резко развиты поверхностные вены,
коронарный синус, а также вена Лаббе, через которые происходит отток
из передних конвекситальных отделов мозга.
Таким образом, отмеченные изменения указывают на наличие
опухоли арахноидэндотелиомы — в правой теменно-парасагитталь-
йой области с исходным ростом, по-видимому, из фалькса или
верхнего венозного синуса. Кровоснабжение из наружной, сонной артерии.
Ангиография в левую общую сонную 23/1. Контрастное
вещество выполнило бассейны наружной и внутренней сонных.
Отмечается заполнение двух передних мозговых артерий со смещением их
влево, причем передние отделы на боковой рентгенограмме
представляются несколько суженными за счет смещения влево под фалькс.
От левой передней мозговой артерии отходит одна из ветвей,
идущая на питание опухоли. Контрастно заполняется опухоль,
расположенная большей своей массой с правой стороны, вдаваясь глубоко
в теменные отделы правого полушария. В венозной фазе
определяется верхний продольный синус до коронарного шва. На участке
от коронарного до затылочного шва синус не обнаруживается. На
этом месте имеются значительно развитые конвекситальные вены,
которые осуществляют отток из опухоли в вену Лаббе и
кавернозный синус.
Операция 30/1 1964 г.— удаление двусторонней парасагиттальной
арахноидэндотелиомы средней трети верхнего продольного синуса —
расчленена на три этапа. Подход по Зуттеру. Опухоль росла вниз,
в глубину межполушарной щели, и вверх — в направлении кости.
Надкостница непосредственно под гиперостозом утолщена в виде
жирообразной клетчатки. Наружный слой гиперостоза бугрист,
умеренно кровоточит, размер его составляет 15X12,5 см, толщина взад-
нем отделе 2,5 см. Гиперостоз плотно сращен с твердой мозговой
оболочкой. Синус непосредственно под гиперостозом полностью обли-
терирован. Передняя треть синуса функционирует (кровоточива).
Значительно развиты оболочечные сосуды, особенно a. meningea
media справа. При втором темпе операции полностью удален
гиперостоз вместе с частью опухоли, припаянной к закупоренному участку
синуса длиной в 9 см. Третий темп операции 28/VII: удаление
оставшейся части арахноидэндотелиомы, располагавшейся в глубине
межполушарной щели (рис. 11).
Приведенное наблюдение подтверждает
высказывание А. И. Арутюнова A957) о том, что
доброкачественные опухоли могут длительное время не сопровождаться
обще-мозговыми явлениями. Припадки нередко
появляются задолго до первых признаков повышения
внутричерепного давления, значительное время являясь основ-
79
Рис. И. Двусторонняя парасагиттальная арахноидэндотелиома с
грубым гиперостозом средней трети верхнего продольного синуса у
больного К. Синус под гиперостозом полностью облитерирован
(схема).
ным гнездным симптомом заболевания (А. Я.
Подгорная, А. С. Куклина, 1959).
Обращает на себя внимание длительное течение
арахноидэндотелиомы, исчисляемое с момента
возникновения первых симптомов (в 1931 г.) до проведения
операции (в 1964 г.) в возрасте 33 лет. Головные боли и
нерезко выраженные застойные явления на глазном дне
обнаружены лишь незадолго до операции. Обследование
в декабре 1963 г. еще не выявило какой-либо гипертен-
зионной симптоматики, что привело к диагностической
ошибке. Больного многие годы рассматривали как
страдающего эпилепсией. Однако структура припадков —¦
клонические фокальные конвульсии, протекающие на
фоне ясного сознания,— и послеприпадочные явления
выпадения, вначале преходящие, а затем стойкие, явно
указывали на прогредиентное очаговое поражение
головного мозга. Наличие арахноидэндотелиомы при
соответствующей компентеатности врачей можно было
предположить 30 лет назад, а не в 1963 г., при обнаружении
деформации костей свода черепа.
Благоприятное течение заболевания и отсутствие
общемозговых симптомов в значительной мере
обусловлены направлением роста опухоли вверх — в сторону
80
кости и вниз — в межполушарную щель. Мозговая ткайь
оставалась неповрежденной. Благодаря этому в после-
припадочном периоде наступал значительный регресс
клинических симптомов.
Привлекает внимание и то обстоятельство, что,
несмотря на грубые морфологические изменения твердой
мозговой оболочки и костной ткани, отсутствовал обо-
лочечный синдром. Даже когда в 1963 г. были
обнаружены плотное образование в области теменных костей и
некоторая деформация черепа, головных болей не
отмечалось. Большинство наших пациентов с гиперостати-
ческой формой арахноидэндотелжжы не жаловались на
головные боли. Создается впечатление, что оболочечный
синдром встречается не так часто, как это представлено
в работе В. А. Тумского и Н. П. Фоминой A962). Что
касается начальной стадии арахноидэндотелиом, то
оболочечный синдром как ранний признак опухоли у наших
больных не отмечался.
Следующее наблюдение иллюстрирует своеобразные
пароксизмальные парестезии при арахноидэндотелиоме
средней трети верхнего продольного синуса,
расположенной в теменно-парасагиттальной области.
Наблюдение 9. Больная В., 36 лет, бухгалтер. В феврале 1957 г.
(в возрасте 30 лет) на 4-й день гриппа, протекающего с субфебриль-
ной температурой, общей слабостью и сонливостью, возник первый
припадок. В 18 ч больная сидела на кровати, опершись на правую
руку, и разговаривала с матерью. Пятилетний сын играл рядом.
Вдруг почувствовала резкий удар в правую руку на границе
средней и нижней трети предплечья. Больная вскочила, подумала, что ее
ударил сын. Удар сопровождался неприятным ощущением: будто
бы какая-то «внутренняя судорога» перемещается по руке и
достигает нижней части затылка. Больная показывала окружающим, как
это ощущение перемещается. Говорила: «Смотрите, смотрите! Идет
волна, наплывает и в голову ударяет». «Волна» распространялась
от предплечья до затылка в течение 20—30 с. Внешне ничего не
было заметно.
Ощущение «внутренней судороги» несколько раз, начинаясь с
предплечья, волнами доходило до затылка. Потом вдруг «ударило»
в правый бок, но тут же «отскочило» в правое бедро, оттуда словно
«отпрыгнуло» в правую руку. Больная разволновалась, то ходила
по комнате, то садилась на кровать. Дважды правую руку
«отбросило» в сторону. Ощущение неприятного перемещения по руке
продолжалось в течение часа. После приступа — полная потеря
чувствительности в правой руке и моноплегия, невозможность даже чуть-
чуть пошевелить пальцами.
Приступ протекал при ясном сознании. Больная все помнила,
разговаривала с окружающими, делилась своими субъективными
переживаниями. Не чувствовала, как врач скорой помощи сделал укол
в правую руку, и совсем не могла ею двигать. Затем наступил сон.
81
Утром ощущала общую слабость, недомогание. Слегка шевелить
пальцами смогла лишь через 2 нед. Движения восстановились
спустя IV2 мес, когда больная вышла на работу. Могла писать, но
почерк изменился.
В течение последующих 5 лет никаких приступов не было.
Чувствовала себя хорошо, работала. При непогоде ощущала ломоту,
больше в правом луче-запястном суставе. На работе приходилось все
время считать на счетах, при этом уставала рука. Больная перешла
в другую организацию с меньшим объемом работы.
Второй приступ случился в 1962 г., так же как и первый, после
гриппа с субфебрильной температурой. Была сонливость, но слабее,
чем в предыдущий раз. Приступ возник на другой день после того,
как больная вышла на работу. Проснувшись утром, чувствовала
себя нормально. Собралась готовить завтрак. Вдруг слегка кольнуло
в пальцы правой кисти. Затем две «волны», начинающиеся в пястно-
фаланговых сочленениях, одна с ладонной, другая с тыльной
поверхности, похожие на ощущение тока, медленно, за 20—30 с
распространялись до локтевого сустава и тут же исчезали. При дотрагивании
до ладони приступы повторялись. В течение суток было 12 таких
пароксизмов. Снова появилась слабость в правой руке. Через
несколько дней она прошла, но периодически беспокоили ощущения
онемения, ползания мурашек в кисти, чувство ломоты в
луче-запястном суставе.
В феврале 1963 г. после стирки белья в холодной воде приступ
ощущения прохождения тока в правой руке возобновился. Всю ночь
оставалось неприятное ощущение в руке, опять возникла слабость
в ней. С тех пор приступы участились. В апреле 1963 г. во время
приступов отмечались судорожные подергивания на протяжении
1—2 мин в IV и V пальцах правой руки. С этого времени больная
находилась на больничном листе. Лечилась физиотерапией,
улучшения не было.
2/V 1963 г. возникли головокружения и ощущение проваливания.
Онемела правая половина лица и языка. Казалось, что губы
увеличились. При дотрагивании до них появилось ощущение онемения и
ползания мурашек в правой половине губ. Больная
госпитализирована в неврологическое отделение. Там обнаружен центральный парез
VII и XII нервов справа. Легкая гипестезия правой кисти и
предплечья. Преобладание сухожильных рефлексов справа, симптом
Жуковского и клонусоид правой стопы.
Люмбальная пункция 9/V: давление ликвора 240 мм вод. ст.,
белка 0,99 г/л, цитоз 3/3. ПЭГ 20/V: желудочки не выполнились.
После ПЭГ появился правосторонний гемипарез. На краниограмме —
очаг уплотнения в левой теменной области. С диагнозом «опухоли»
левой лобно-теменной области больная направлена в Институт
нейрохирургии.
В институте беспокоили боли в левой половине головы. В
статусе— правосторонний гемипарез преимущественно в кисти и
пальцах, сопровождающийся значительными трофическими изменениями
в виде атрофии мышц кисти и предплечья, отечности кисти и
пальцев. Отмечены также гиперемия правой ладони, понижение тонуса,
преимущественно в кисти. Правая кисть на ощупь горячее, чем
левая. При попытке движений пальцев возникают тянущие боли, при
пассивном разгибании их — ощущение прохождения тока и дурноты.
Сухожильные рефлексы преобладают справа, но коленный рефлекс
высок и слева. Справа симптом Майера. Брюшные рефлексы частич-
82
но сохранены только справа. Нарушения чувствительности в виде
гиперпатии на правом предплечье, особенно на правой кисти и
пальцах. Последнее время по вечерам нередко возникает ощущение
дурноты, больной кажется, что она куда-то летит. Несколько раз
просыпалась ночью в связи со слуховыми обманами, казалось, что во
сне зовет мать. Глазное дно без патологии. Поля зрения в
пределах нормы. Давление ликвора 220 мм вод. ст. Состав ликвора не
изменен.
На обзорных рентгенограммах черепа 19/V определяется гипе-
ростоз на внутренней костной пластинке в левой теменной кости,
ближе к средней линии, с подходящими к этой области отпечатками
менингеальных борозд. Турецкое седло без явлений деструкции. Ги-
перостоз на внутренней костной пластинке, вероятно, обусловлен
арахноидэндотелиомои в левой теменной доле вблизи средней линии.
ЭЭГ 20/VI выявила общемозговые изменения в виде разлитой
ирритации коры. На этом фоне отмечаются очаговые изменения эпи-
лептоидного характера в левой центральной области.
Левосторонняя каротидная ангиография 4/VII. Контрастное
вещество проникло в систему наружной сонной артерии. Из-за спазма
в супраклиновидной части сифона контрастно^ вещество не проникло
в систему сосудов передней и средней мозговых артерий. Через
расширенную веточку_ наружной сонной артерии выполнился клубок
мелких сосудов опухоли (арахноидэндотелиомы) в области гиперо-
стоза на внутренней костной пластинке в левой теменно-парасагит-
тальной области.
23/1II произведена операция: арахноидэндотелиома левой темен-
но-парасагиттальной области, состоящая из многих спаянных
между собой узлов, выделена и удалена вместе с приросшей к ней
твердой мозговой оболочкой и костью. Размер опухоли 6X6X5 см.
Биопсия: менинготелиоматозная арахноидэндотелиома. Операция
прошла без осложнений. Послеоперационной период протекал гладко.
В клинике данного наблюдения на передний план
выступают пароксизмальные парестезии. Наряду с
широко известными ощущениями прохождения
электрического тока, онемения, ползания мурашек и др. имеют место
своеобразные «внутренние судороги». Такие ощущения
отмечались и у некоторых других наших больных с
расположением опухоли в теменных долях. Есть основание
полагать, что аналогично «темиым» висцеральным
ощущениям существуют и «темные» проприоцептивные
мышечные ощущения в форме так называемых внутренних
судорог. Это мышечные колебания с настолько малой
амплитудой, что внешне они ничем не проявляются.
Особенностью их является волнообразное перемещение.
Нередко они протекают сериями: одна вол«а следует за
другой. Парестезии не просто локальные, а находящиеся
в движении. У больной они имеют одно и то же начало
и одно и то же направление перемещения. Они, как и
обычные конвульсии, нередко сопровождаются
преходящими или стойкими чувствительными и двигательными
83
симптомами выпадения вплоть до анестезии и моно-
плегии. Внутренние судороги сочетаются с внешними
конвульсиями. Последние у нашей больной не клони-
ческие и не тонические, а своеобразные миоклонические,
проявляющиеся в виде отбрасывания рывками
конечности в сторону.
Гемипарез у больной преобладает в руке, особенно в
дистальных ее отделах, с выраженными атрофическими
и вегетативными нарушениями. При парасагиттальном
расположении опухоли в верхней теменной дольке
страдает не столько сила в руке, сколько тонкие движения.
Изменяется почерк. Движения становятся медленными,
неловкими. Появляются затруднения при надевании
одежды. Больная никак не может попасть рукой в
рукав. Во время умывания паретичная рука отстает в
движении.
В рассматрибаемом наблюдении грипп выступал как
провоцирующий фактор. Очень легкий парез,
выявляемый лишь при длительной физической нагрузке на
правую руку, оставался и в последующие годы. Однако на
протяжении 5 лет других клинических проявлений
опухоли не было. Признаков прогредиентности опухолевого
процесса не отмечалось. Имело место состояние стойкой
компенсации. Не было ни общемозговых симптомов, ни
припадков. Слабость в кисти не нарастала. Больная
работала по своей специальности. Второй приступ
наступил также после гриппа. Если бы гриппа не было, то
состояние компенсации, возможно, продолжалось еще
дольше.
Доброкачественные опухоли не всегда текут
непрерывно прогредиентно. Иногда наблюдаются светлые
промежутки в несколько месяцев и даже лет. Особенно
это касается больных, у которых первые симптомы
заболевания проявляются не самопроизвольно в связи с
течением опухолевого процесса, а под влиянием
провоцирующих факторов (инфекция, алкоголь, травма и др.).
В этих случаях новообразование не достигает еще той
степени развития, чтобы вызвать состояние
декомпенсации и появление клинических признаков заболевания.
Последние возникают под влиянием различных
добавочных вредностей. Затем-наступает состояние равновесия,
компенсации, и они исчезают. Через некоторое время
развивается декомпенсация либо под влиянием нового
провоцирующего агента, либо непосредственно в связи с
84
опухолевым процессом без каких-либо внешних
«толчков».
Н. Н. Брагана A961) отмечает вегетативные
компоненты в структуре джексоновских припадков и приводит
различные виды вегетативных пароксизмов при
расположении опухолей в парасагиттальной области
двигательной зоны. В другой работе (Н. Н. Брагина, 1962) она
подчеркивает, что вегетативный компонент наблюдается
преимущественно при опухолях в нижних отделах
центральных извилин. В приведенном нами наблюдении
локальные вегетативные расстройства (ощущение жжения,
гиперемия, местная гипертермия) отмечались при
расположении опухоли в темешю-парасагиттальной области.
Парасагиттальные арахноидэндотелиомы передней
трети верхнего продольного синуса (передне-
лобно-парасагиттальной области) по своей клинической
картине напоминают внутримозговые опухоли. Первыми
клиническими признаками их часто являются гипертен-
зионные симптомы, прежде всего головные боли
(Ю. И. Копяковский, 1957). По материалам Р. Е.Перш-
ман A949), гипертензионные явления при опухолях
передней и задней трети парасагиттальной зоны выступают
как ранние признаки, а при новообразованиях ее
средней трети, наоборот, как поздние симптомы.
У всех 4 наших больных с арахноидэндотелиомами
передней трети синуса заболевание началось
генерализованными судорожными припадками, без локального
начала. У всех отмечались симптомы внутричерепной ги-
пертензии в виде головной боли, стушеванности границ
сосков зрительных нервов, повышения давления
спинномозговой жидкости и др.
По структуре эпилептического синдрома
арахноидэндотелиомы передней трети синуса трудно отграничить от
внутримозговых опухолей. Для дифференциальной
диагностики важны данные рентгенографии черепа и
ангиографии.
Местные костные изменения в виде гиперостоза,
прорастания кости опухолью, деструкции и дефекта костной
ткани, нарушения венозного оттока в месте
расположения опухоли могут быть единственным локальным
признаком арахноидэндотелиом, особенно- парасагиттальных
(К. Г. Тэриан, 1941). По смещению сосудов мозга и
развитию их в опухоли с помощью ангиографии может быть
установлена топика новообразования. Вентрикулография
85
и особенно пневмоэнцефалография должны проводиться
с большой осторожностью, чтобы избежать развития
дислокационного синдрома.
Тезис А. С. Шмарьяна A937) о том, что
доброкачественные опухоли дают более тонкие психологические
проявления, а злокачественные вызывают массивные
изменения, применим не ко всем случаям.
Арахноидэндотелиомы передней трети верхнего продольного синуса
сопровождаются более отчетливыми психическими
нарушениями, чем опухоли средней трети синуса. При
новообразованиях передней трети синуса наблюдается
психическая симптоматика, сходная с таковой при внут-
римозговых опухолях лобных долей. В
послеоперационном периоде возможно развитие психоза.
Важным для дифференциальной и топической
диагностики являются психические изменения, характерные
для поражения лобных образований: снижение критики,
активности, инициативы и интереса к окружающему.
Психические расстройте а различной выраженности
Н. Olivecrona A935) включил в синдром парасагитталь-
ных менингиом передней трети синуса в отличие от
синдромов средней и задней трети синуса, которые не
сопровождаются такими расстройствами. А. И. Арутюнов и
А. Л. Абашев-Константиноеский A957) считают, что
очаговые симптомы лобных опухолей, в том числе и
психические нарушения, реализуются лишь в условиях
сочетания с общецеребральными факторами, какими
являются гипертенаионный синдром и операционная травма.
Для отграничения арахноидэндотелиомы передней трети
синуса от опухоли лобно-базальной области важное
значение имеют данные ангиографии.
Представляют интерес психические изменения,
возникшие у одного из наших больных в
послеоперационном периоде. Вначале отмечалось психомоторное
возбуждение с галлюцинаторно-бредовыми переживаниями иг
вероятно, частичным изменением сознания. Через 10 сут
это состояние сменилось слуховым галлюцинозом, вместо
которого вскоре на передний план выступил амнестиче-
окий симптомокомплекс. Однако слуховые
галлюцинации и бредовые идеи воздействия продолжали
оставаться и при переводе больного в психиатрическую больницу.
В отличие от эндогенных психозов здесь обращала
на себя внимание динамичность психической
симптоматики.
86
После операции на головном мозге наблюдаются
разные психические расстройства: синдромы нарушения
сознания, корсаковский (амнестический) синдром, гал-
люцинаторно-параноидный синдром, слабоумие и др.
(Н. М. Вяземский, 1940). Однако операционная травма
вызывает прежде всего охранительное торможение,
поэтому в послеоперационном периоде наиболее часто
встречаются синдромы нарушения сознания.
Расстройства сознания колеблются в своей интенсивности: от
легких степеней оглушенности до коматозного состояния.
Неоднородна и качественная характеристика их.
Наблюдаются и спутанность сознания, и делирий, и аментивное
состояние. Для лобных поражений характерно
психомоторное возбуждение, что имело место и в нашем
наблюдении.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ АРАХНОИДЭНДОТЕЛИОМАХ КРЫЛЬЕВ ОСНОВНОЙ
КОСТИ И ДРУГОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
При арахноидэндотелиомах крыльев основной кости в
зависимости от локализации опухоли преобладает
симптоматика раздражения базальных отделов лобных
или височных долей. Заболевание начинается либо с
общих судорожных припадков, либо с гипертензионных
явлений (головная боль, рвота). В других случаях
эпилептический синдром дебютирует приступами моторной
афазии, обонятельными или вкусовыми галлюцинациями.
Гипертензионный синдром у некоторых больных
отмечается с самого начала клинической манифестации
заболевания. Ни у одного из наших больных не было джек-
соновских припадков.
Эпилептические припадки при менингиомах малого
крыла Н. Cushing A932) ставит в связь с давлением
опухоли на uncus. Вырастая из оболочки крыльев
основной кости, арахноидэндотелиомы распространяются
преимущественно в среднюю черепную ямку. Наряду с
гиперостозом эти опухоли могут вызывать
одностороннюю экзофтальмию, гипо- и аносмию, атрофию
зрительного нерва и снижение остроты зрения на стороне
опухоли, симптомы со стороны глазодвигательного нерва,
обонятельные и вкусовые иллюзии и галлюцинации.
Встречаются больные с арахноидэндотелиомами
крыльев основной кости, у которых на протяжении мно-
87
гих лет отсутствуют неврологические расстройства и
гилертензионные симптомы. Единственным проявлением
болезни являются припадки.
Ранними клиническими признаками арахноидэндоте-
лиом сильвиевой борозды чаще всего являются головные
боли и эпилептические припадки, преимущественно
фокального характера. В дальнейшем у ряда больных к ним
присоединяются -слуховые и вестибулярные нарушения,
изменения тональности звуков с оттенком гиперпатии,
головокружения, слуховые обманы, при
левосторонней локализации опухоли — афазичеокие расстройства
(Н. И. Миронович, 1946).
При арахноидэндотелиомах конвекситальной
поверхности в за<висимости от локализации опухоли
наблюдается соответствующая клиническая картина. Поэтому на
них мы остана1ВЛ1иваться не будем.
Приведем редкий случай множественной арахноидэн-
дотелиомы с эпилептическим синдромом.
Наблюдение 10. Больной К., 22 лет, лесотехник. В 1966 г.
оперирован по поводу арахноидэндотелиомы средней трети спинного
мозга. Заболевание началось, по мнению больного, в 1971 г., когда
появилась отечность в области правого глаза. Вскоре стал замечать
небольшое костное выбухание в правой половине лба. Головных
болей не было. В сентябре 1971 г. утром, перед завтраком, возник
первый припадок. Накануне больной много ходил по лесу, сильно
переутомился, добрел до лесника и, не ужинав, сразу лег спать.
Утром проснулся, умылся, вышел в коридор, и в это время
случился припадок. Начался он со зрительной ауры: перед глазами
забегали солнечные зайчики. Нижнюю челюсть свело влево,
нарушилось дыхание. Больной потерял сознание, упал. Были общие
судороги с последующим сном. Проснулся, увидел, что под головой
лежит подушка и находится он в комнате, а не в коридоре, где
упал.
Второй припадок возник на вторые сутки после употребления
250 г водки, 3/XI 1971 г. в 16 ч, по дороге домой с работы.
Нижнюю челюсть свело влево. Больной лег на землю, чтобы не упасть
на дороге, и потерял сознание. Когда пришел в себя, самочувствие,
как после рвоты. Однако рвотных масс вокруг не было. На
следующий день обратился к врачу, был госпитализирован в
нейрохирургическое отделение для лучевой терапии. На второй день
после ее начала случился третий припадок. Лучевую терапию
отменили, и больного выписали. Третий припадок протекал
аналогично второму. Нижнюю челюсть свело влево, потерял сознание, упал.
Как и в предыдущий раз, больному казалось, что была рвота.
Однако персонал, наблюдавший припадок, рвоты не видел.
С 25/1 по 13/IV 1972 г. находился в Институте нейрохирургии.
Имеется кифоз в средней трети грудного отдела позвоночника.
Жалобы на отечность, костное выпячивание над правым глазным
яблоком и снижение зрения на этот глаз. В области правой
надбровной дуги опухолевидное образование кости больших размеров, за-
88
хватывающее правую половину лба. Правое глазное яблоко слегка
смещено вперед и грубо книзу. Выстояние глазных яблок по экзо-
фтальмометру OD=18 mm, OS = 16 мм. Корнеальные рефлексы
живые, зрачки d=s. Реакция на свет живая. Острота зрения: справа
0,3, слева 1,0. Нарушена конвергенция. Движения правого глаза
ограничены кверху, слегка кнутри и кнаружи, книзу свободны.
Движения левого глаза свободны. Дно глаз: соски зрительных
нервов розовые. Границы стушеваны, слегка отечны. Вены расширены,
инъецированы. Поля зрения нормальные на все цвета.
Отоневрологические исследование 27/1 1972 г. Большая
плотная опухоль занимает всю правую половину лобной кости,
доходит до средней линии. Правый глаз слегка смещен вниз и кнутри,
верхнее веко отечное. Носовая перегородка искривлена влево,
в нижних носовых ходах много слизи. Чувствительность сохранена.
Обоняние не нарушено. Роговичный рефлекс справа — средней
живости, слева — живой. Мягкое небо напрягается симметрично.
Глоточный рефлекс слегка снижен. Вкус сохранен. Заключение отоневро-
лога: фокальной отоневрологичеЬсой симптоматики не выявлено.
Вторичные стволовые симптомы уровня задней черепной ямки.
На рентгенограммах придаточных пазух носа 31/1 справа
лобная пазуха не контурируется, по-видимому, вследствие
распространения опухоли на стенки пазухи, слева у средней линии она
слегка пониженной прозрачности. Затемнение левой гайморовой
пазухи довольно интенсивное. На повторных рентгенограммах
придаточных полостей носа отмечается затемнение левой гайморовой
полости за счет утолщения слизистой. Правая гайморова полость в
пределах нормы.
Рентгенограмма черепа 27/1: гиперостоз с игольчатостью пазух
и правой половины лобной кости, обусловленной менингиомой
правой лобной доли.
Люмбальная пункция 28/1: давление 160 мм вод. ст.,
прозрачность полная; цитоз 7/3 (лимф. 5, н. 2), белка 0,74 г/л. Пункцию
перенес хорошо.
Правосторонняя каротидная ангиография 2/Н. Определяется
некоторое смещение передней мозговой артерии влево и кзади. На
этом фоне отмечается расширение просвета наружной сонной и
глазничной артерий, которые идут на питание костной части
опухоли в лобно-теменной области. Средняя мозговая артерия
напряжена и несколько смещена книзу. Венозный угол смещен кзади.
Сагиттальный синус частично проходим. Новой твердооболочечной
сосудистой сети не выявлено. Топографические сдвиги передней
мозговой артерии и венозного угла обусловлены менингиомой лобно-
теменной области.
Левосторонняя каротидная ангиография 7/И. Патологии в
сосудистой сети левого полушария большого мозга не выявлено.
Можно лишь отметить некоторое смещение передней мозговой
артерии влево.
Операция 23/11. Удаление двух узлов арахноидэндотелиомы из
правой лобной области и одного узла — из правой сильвиевой
борозды (рис. 12). Двусторонний разрез кожи по краю волосистой
части головы. Резекция гиперостоза, проросшего опухолью с
образованием костного дефекта размером 10X12 см. Гиперостоз заходил
за среднюю линию, а передней своей частью захватывал правую
надбровную дугу и частично левую. Толщина костной части
опухоли от 2 до 2,5 см. Опухоль мягкой консистенции, богато васкуля-
89
Рис. 12. Множественная арахноидэндотелиома правой лобной
области и правой сильвиевой борозды у больного К. (схема).
ризирована и прорастала мягкие ткани вплоть до кожи. Внутренняя
часть опухоли разрушала твердую оболочку на всем протяжении
под гиперостозом и легко удалялась путем иссечения ее в пределах
нормальной твердой мозговой оболочки. По удалении этой части
опухоли стала видна поверхность правой лобной доли, которая по
виду не изменена. При отодвигании правой лобной доли базально
опухоли нет. Дно передней ямки без видимой деформации.
К концу удаления опухоли появилось незначительное
выбухание мозга. При осмотре обнаружен узел арахноидэндотелиомы в
правой сильвиевой борозде, интимно сращенной с твердой
мозговой оболочкой. Дополнительно слущена височная кость над
опухолью, разрез твердой мозговой оболочки вокруг узла опухоли
на границе со здоровой частью мозга.
Узел полностью удален. Размер узла 6X6X6 см, плотной
консистенции.
Через две недели после выписки возобновились судорожные
припадки, начинающиеся с конвульсий мышц левой половины лица
и последующей генерализацией. Частота приступов 1—2 раза в
месяц. Появились головные боли. Стало увеличиваться опухолевидное
образование в области правой орбиты. Больной был повторно
15/XI 1973 г. стационирован в Институт нейрохирургии с диагнозом:
продолженный рост арахноидэндотелиомы правой лобной области
с врастанием в полость орбиты.
При поступлении: в правой лобной области обширный дефект
размером 9X10 см. Гипестезия справа в зоне иннервации первой
ветви тройничного нерва. В области правой орбиты имеется опухо-
90
левидное образование, полностью закрывающее правый глаз. При
ходьбе с закрытыми глазами — пошатывание, неустойчив в
сенсибилизированной позе Ромберга. Коленные рефлексы выше слева,
остальные угнетены, без четкой разницы сторон. Хоботковый
рефлекс слабо положителен.
Глазное дно: соски зрительных нервов розовые, границы
стушеваны, слегка отечны, цвет сосков справа чуть светлее, чем
слева. Поля зрения: справа ограничено поле зрения в верхней
половине за счет опухолевидного образования, слева нормальное.
Острота зрения справа 0,1, слева 0,3. Осмотр отоневролога: гиперостоз
в области лобных пазух, вторичные стволовые симптомы уровня
задней черепной ямки. На ЭЭГ на фоне выраженных общемозговых
изменений ирритативного характера выявляется очаговое
преобладание дельта-активности справа в передних отделах мозга. При
люмбальной пункции давление ликвора 170 мм вод. ст., в ликворе
0,77 г/л белка, цитоз 9/3. На краниограммах обширный дефект в
правой лобно-теменно-височной области, турецкое седло в пределах
нормы. На правосторонних каротидных ангиограммах патологии
сосудистой сети в области правого полушария головного мозга не
выявлено.
3/ХН 1973 г. произведена операция — удаление менингиомы дна
передней черепной ямки, прорастающей в орбиту и лобные пазухи
справа.
Заболевание началось с отечности в области правого
глазного яблока и костного выбухания. С течением
времени это выбухание увеличивалось в размерах и
отдавливало правое глазное яблоко книзу. Важным для
диагностики явилось указание в анамнезе на арахноид-
эндотелиому спинного мозга.
Особенностью рассматриваемого случая является
отсутствие общемозговых симптомов. Головных болей не
было. Застойные явления на глазном дне появились
лишь в самое последнее время и были слабо выражены.
Ведущим в клинической картине были костные
выпячивания в правой лобной области, краниографические
и ангиографичеокие изменения. Для диагностики имели
значение также снижение остроты зрения на правый
глаз и эпилептические припадки.
Любопытно, что соответственно трем узлам опухоли
имелись три очага раздражения, а приступы начинались
с адвереии влево. В последующем /наступала
генерализация конвульсий. Наиболее эпилептогенным оказалось
правое переднее адверсивное поле. Исключение
представляет собой лишь первый припадок со зрительной
аурой. Несмотря на грубую костную деформацию,
отсутствовал оболочечный синдром. Имело место
несоответствие субъективных переживаний (ощущение
рвоты) с объективными данными (отсутствие ее).
91
После оперативного удаления арахноидэндотелиом
припадки обычно прекращаются. Однако у отдельных
больных они продолжаются или впервые появляются
после операции. Прогноз в этих случаях зависит от того,
насколько церебральный рубец окажется эпилептоген-
ным (P. Mathis, H. Fischgold, 1960).
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ВНУТРИМОЗГОВЫХ ОПУХОЛЯХ
Внутримозговые опухоли разделяются на
доброкачественные и злокачественные. Эпилептические припадки
чаще наблюдаются при доброкачественных опухолях по
сравнению со злокачественными (см. табл. 5, 6, 7, с. 42,
43). Чем злокачественнее опухоль, тем быстрее
наступают тяжелые явления торможения, при которых припадки
не возникают (В. А. Тумский, Н. П. Фомина, А. Д. Шия-
нов, 1961). Среди доброкачественных новообразований
чаще всего встречаются астроцитомы. Так же как и ара-
хноидэндотелиомы, они растут медленно, но не узлом, а
диффузно во все стороны. Астроцитомы могут
инфильтрировать мозговую ткань на большом протяжении, не
разрушая ее (В. В. Архангельский, 1961). При них
эпилептический синдром отмечается в 55% наблюдений
(см. табл. 5, е. 42) и часто ошибочно принимается за
так называемую генуинную эпилепсию (В. К. Скобнико-
ва, 1964).
Особенностями судорожных припадков при
глубинных опухолях в отличие от поверхностных
новообразований, являются: 1) «сложность структуры; 2) серийность;
3) длительность течения послеприпадочного периода,
хотя и не у всех больных; 4) включение в структуру
пароксизмов общемозговых явлений. Припадкам
предшествуют или сопровождают их сильная головная боль,
рвота, симптомы выпадения. К. В. Шиманский A9586)
справедливо отмечает, что нередкой ошибкой в диагностике
опухолей головного мозга является недоучет головной
боли перед эпилептическим припадком и рвоты по
миновании судорог.
В парасагиттальной области располагаются главным
образом менингиомы. Симптоматика лобно-теменно-па-
расагиттальной области дает основание предположить
менингиому этой области. Но здесь бывают опухоли и
другой биологической природы, в частности астроцито-
92
мы, не связанные с серповидным отростком или
верхним продольным синусом. Внутримозговая опухоль,
располагаясь в самых верхних отделах лобно-теменно-пара-
сагиттальной области, иногда прорастает в межполу-
шарную щель и дает симптоматику, весьма сходную с
парасагиттальной арахноидэндотелиомой. В этих
случаях правы Л. В. Григорьева, Ю. Н. Савченко, В. М. Та-
тарникова A967), отмечавшие, что клинические
проявления эпилептического синдрома в большей степени
определяются топикой опухоли, чем ее гистологической
структурой и темпом роста.
При внутричерепных опухолях с эпилептическими
припадками М. Маланиа A970) наблюдала
структурные изменения нервных элементов различных ядер
ствола мозга. Эти изменения носят неспецифический
характер и выражаются в остром набухании, кариоцитолизе,
сморщивании, ишемии, пигментно-жировой дистрофии.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ОПУХОЛЯХ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ
Эпилептические припадки являются одним из частых
симптомов опухолей лобных долей (М. Н. Нейдинг, 1936).
Мы наблюдали 14 больных с эпилептическим
синдромом при новообразованиях лобных долей, из них у 12
были астроцитомы. При астроцитомах лобных долей
наряду с общемозговыми симптомами наблюдаются адвер-
сивные припадки, приступы потери сознания с
нарушением статики, сумеречные состояния сознания, парок-
сизмальная моторная афазия. М. С. Скобло A935),
А. С. Шмарьян A949), Ю. И. Беляев A961а), А. П. Ку-
цемилова A967) и ряд других авторов пишут, что
опухолям лобных долей, особенно передних отделов,
свойственны общие эпилептические прападки «генуинного»
типа. Среди наших 14 больных дебют заболевания с то-
нико-клонических припадков имел место у 3 человек.
Из них только у одного больного приступы
генерализованные, у остальных двух они имели локальное начало
с вторичной генерализацией конвульсий.
Клиника эпилептического синдрома во многом
зависит от того, в какой области лобной доли локализуется
опухоль. Парасагиттальные астроциты области передней
центральной извилины сопровождаются моторными
джексоновскими припадками и явлениями пареза. При
93
медиобазальном расположении опухоли и переходе ее
на височную долю, в частности гиппокампову извилину,
наблюдаются обонятельные и вкусовые расстройства.
В случае глубокого расположения опухолей на передний
план выступают общемозговые признаки и гипертензи-
онные явления, которые предшествуют припадку,
сопровождают его или входят в его структуру.
Согласно данным М. П. Никитина A937) и
некоторых других авторов, так называемые общемозговые
симптомы в большинстве могут быть расценены как
местные расстройства. Так, застойные соски — результат
поражения зрительных нервов. Рвота и брадикардия
представляют собой симптомы со стороны
продолговатого мозга. Головная боль — следствие раздражения
мозговых оболочек.
Лобные опухоли сопровождаются психическими
расстройствами. Нарушения касаются главным образом
интеллекта. Снижается критика к своему состоянию,
недооценивается тяжесть заболевания, появляется эйфория.
Поведение утрачивает осмысленный, целенаправленный
характер. Больные иногда совершают нелепые поступки.
В других случаях имеет место апатико-абулический
синдром. Инактивность, как отмечает Л. Т. Попова A972),
нарушает воспроизведение и у ряда больных делает
невозможной какую-либо мнестическую деятельность. Чем
ближе к полюсу лобной доли находится очаг, тем
страдают более сложные, интегративные процессы.
Наблюдаются явления апраксии, аграфии, афазии,
расстройства мышления (Н. М. Вяземский, 1964). В первую
очередь нарушаются функции второй сигнальной системы,
способность к анализу и синтезу. Больной справляется -
с решением лишь конкретных заданий, поэтому он
склонен к шаблонам и стереотипии.
При поражении лобных долей Т. А. Доброхотова
A974) констатирует раннее возникновение эйфории, ее
устойчивость и выраженность. Эйфоричные больные в
отличие от аспонтанных расторможены, суетливы,
многоречивы.
По мнению А. Л. Абашева-Константиновского A973),
для опухолей лобных долей характерен синдром так
называемой фронтальной акинезии. Последний включает
адинамию, расстройства тонких актов
целенаправленных действий наряду с оживлением примитивных,
автоматических реакций. В состав этого синдрома входят
94
также синкинетические и недифференцированные
движения, двигательные персеверации и дезавтоматизация
действий.
Апатико-абулический синдром нередко смешивают с
синдромом оглушенности. При оглушенности имеет
место расстройство сознания. Больной, как бы
действительно оглушен или погружен в полудремотное
состояние. Взгляд его затуманенный, лишенный какого-либо
выражения. Восприятие окружающего замедленно и
сужено. Ориентировка в собственной личности и в
окружающем нарушена. Новые впечатления почти не
оставляют следов. Для того чтобы получить ответ, необходимо
несколько раз громким голосом повторить вопрос.
Между вопросом и односложным ответом проходит
длительная пауза.
При апатико-абулическом синдроме на передний
план выступают волевые расстройства, сочетающиеся
обычно со снижением интеллекта и критики. Взгляд
больного иной. «Больной смотрит пристально на
собеседника, но в глазах его сквозит некоторая ирония»
(К. В. Шиманский, 1958а). При общей адинамии
обращают на себя внимание живость и быстрота ответных
реакций. Больной тут же отвечает на поставленные
вопросы, почти без какой-либо паузы и задержки, хотя эти
ответы не всегда адекватны. Аутоориентировка обычно
сохранена. И если активное внимание у таких больных
страдает в резкой степени, то пассивное внимание часто
бывает гипертрофировано. Течение ассоциаций в
значительной степени определяется случайными внешними
раздражителями. Поэтому больные с алатико-абуличес-
ким синдромом нередко высказывают спонтанные
реплики, плоские шутки, не соответствующие данной
ситуации и неадекватные по содержанию (К. В.
Шиманский, 1958а).
Рентгенологическая картина опухолей лобной
области подробно описана А. М. Куном A940). Автор
рассматривает данные краниографии, ПЭГ и ангиографии.
В частности, краниографические признаки он
разделяет на первичные (обызвествления опухоли), местные и
общие (гипертензионные). К местным симптомам
относятся гиперостозы, узуры, истончения, разрежение в
области передней черепной ямки, конвергирующие
сосудистые борозды в лобной области и изменения турецкого
седла.
95
Наблюдение И. Больной А., разнорабочий. В конце мая 1960 г.
(в возрасте 28 лет) во время умывания после работы вдруг
появились судороги в мышцах живота, распространившиеся на все
тело и конечности, рвота, потеря сознания. После припадка наступил
сон. Следующие сутки больной лежал в постели, 3 дня не работал,
была общая разбитость, слабость. Второй припадок, более легкий,
случился осенью 1960 г. перед завтраком: тошнота, потеря
сознания, падение, общие судороги.
В дальнейшем припадки повторялись 4—5 раз в год.
Начинались они с ощущения общей слабости, какого-то неопределенного
противного запаха, тошноты, рвоты. Затем следовали потеря
сознания и генерализованные конвульсии. Иногда они протекали
сериями по 3—4 приступа подряд, в промежутке между которыми
больной не приходил в сознание.
Обонятельная аура стала отмечаться примерно через год
после первого приступа, потом появилась головная боль, ухудшилось
зрение. Последний припадок был в марте 1964 г. С тех пор
никаких пароксизмов не было, несмотря на то что с октября 1964 г.
больной перестал принимать противосудорожные препараты.
Обонятельные галлюцинации также исчезли с марта 1964 г., а
тошнота и рвота участились до нескольких раз в сутки. С диагнозом
эпилепсии больной лечился в разных больницах.
Отмечаются выраженная общая гиперестезия, астенизация.
Ничего не хочется делать. Настроение подавленное, ничто не
радует. Работоспособность резко снижена, за что ни принимается —
все быстро надоедает. Перестал работать с 1964 г., как только лег
в больницу. Но трудоспособность ухудшилась еще раньше, с
момента появления припадков.
Люмбальная пункция 9/XI 1964 г.: ликвор прозрачный,
давление 320 мм вод. ст., белка 0,66 г/л, цитоз 12/3.
При госпитализации в нейрохирургическое отделение в ноябре
1964 г. жалобы на сильные головные боли, боли в глазах («вот-
вот они выскочат из орбит»), ухудшение зрения. Головные боли
преимущественно в передней части головы, могут продолжаться
в течение всего дня. После ангиографии стал плохо спать ночью,
а днем, наоборот, отмечалась сонливость. Резь в глазах и
ощущение давления изнутри наступают одновременно с головной болью.
Резь возникает, когда смотрит на свет. Не может читать даже
крупный шрифт, буквы сливаются.
При перкуссии обнаруживается болезненность черепа в правой
лобно-теменной области. Несколько сужена правая глазная щель.
Зрачки d<s. Расходящееся косоглазие. Ограничение взора вверх.
Конвергенция ослаблена. Сглажена правая иосо-губная складка.
Тонус мышц несколько повышен во всех конечностях, но больше
в левых. Симптом Кернига выражен с обеих сторон. Двусторонний
симптом Бабинского. Дно глаз: застойные соски зрительных нервов,
в первое время слева, а затем и справа. Отек значительный,
распространяется на перипапиллярную сетчатку. Справа по ходу
ветвей крупных сосудов, особенно по ходу верхнего сосудистого
пучка, вблизи соска и на отдалении видны светлые,
розовато-желтоватые мелкие, одинаковой величины очажки, расположенные на
концах в виде грозди. Острота зрения: справа 0,5, слева 0,1. Поля
зрения: справа легкое концентрическое сужение, слева
концентрическое сужение в пределах 10—40°. Цвета различает в точке
фиксации.
96
Оториноневрологйческбе исследование 21/XI 1964 г. выявило:
обонятельные обманы как ауру перед припадком; правосторонний
гнойный средний отит без явлений обострения в настоящее время
(гноетечение из правого уха с детства); снижение слуха на правое
ухо; двустороннюю гипосмию, скорее всего гипертензионного
характера; нарушение механизма экспериментального нистагма в виде
гиперрефлексии; повышенную вестибуло-вегетативную реакцию.
Заключение: супратенториальная симптоматика в виде ирритации
височно-базальных отделов мозга, нарушение
функционально-подкорковых вестибулярных образований с симптомами воздействия
патологического процесса на ствол мозга.
Рентгенография черепа 24/XI: рельеф черепных костей свода
не изменен, клиновидные отростки тонкие; стенка турецкого седла
косо срезана, дообследование малых крыльев выявляет нерезкие
явления остеопороза справа. Четкая двуконтурность седла говорит
о большой глубине залегания опухоли и ее вторичном влиянии на
&ти образования.
ЭЭГ 21/XI: альфа-ритм 9—10 кол/с, крайне неравномерный по
амплитуде, заостренный по форме обнаруживается почти по всем
отведениям, частые колебания A8—22 в секунду) в сочетании
с острыми волнами регистрируются преимущественно в передних
областях больших полушарий, больше слева. В лобных областях
выявляются дельта-волны с грубым и устойчивым преобладанием
справа. Заключение: очаговые изменения биопотенциалов в лобных
областях с преобладанием справа. Патологический очаг в лобных
областях оказывает двустороннее воздействие, вызывая ирритацию
в правой и левой лобно-теменной области.
Артериография в правую общую сонную артерию 24/XI.
Контрастное вещество в бассейне наружной и внутренней сонной.
Передняя мозговая артерия умеренно смещена справа налево. Пробег
средних мозговых артерий не изменен. Супраклиновидные отростки
артерий асимметричны: правый стоит почти вертикально, левый
резко наклонен кнаружи. Из системы наружной сонной артерии
выполняется больших размеров опухолевый узел, расположенный
в височно-лобной области. Отток в систему наружных вен. Глубокие
вены смещены кзади.
Операция 14/ХИ — костнопластическая трепанация в правой
лобно-височиой области, удаление опухоли правой лобной доли.
В области III лобной извилины на глубине 1,5—2 см
обнаружена опухолевая ткань. Опухолевый узел и перифокальная зона
удалены полностью. Опухоль бело-серого цвета, бугристая, с
большим количеством некрозов и сосудов на ее периферии. Размеры
опухоли 5X5 см. Перифокальная зона содержит большое
количество разного калибра артериальных сосудов. В перифокальную
зону вошла кора III лобной извилины конвекситально, вся базальная
кора и нижняя часть медиальной поверхности. Перечисленные
участки коры резецированы. После удаления опухоли. стали видны
серповидный отросток и основание передней черепной ямки. РадикаДь'й
нос'ть .удаления опухоли во время операции проверялась счетчиком
по наличию радиоактивного фосфора, введенного больному до
операции. Биопсия: астроцитома.
Заболевание дебютировало судорожным синдромом.
Начало конвульсий необычное — с мышц живота.
Припадки сопровождались рвотой. Обонятельная аура, го-
4 А. И. Болдырев 97
ловные боли, рвота, падение зрения — все это не
свойственно эпилепсии.
В динамике заболевания характерно исчезновение
припадков, несмотря на прекращение приема противо-
судорожных средств. В то же время неуклонно
нарастали общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головные
боли. Отмечалось высокое ликворное давление,
увеличение содержания белка в ликворе, нарушение
зрения, застойные соски зрительных нервов. На краниограм-
мах выявлены истончение клиновидных отростков, сре-
занность спинки турецкого седла. Общемозговая
симптоматика преобладала над очаговой. Последняя была
нерезко выражена. Со стороны психики на передний
план выступал астенический симптомокомплекс с
элементами апатии и пониженным фоном настроения.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ОПУХОЛЯХ ВИСОЧНЫХ ДОЛЕЙ
Опухолям височных долей посвящена обширная
литература, среди которой имеются и данные об
эпилептическом синдроме. Опухоли височных долей чаще, чем при
другой локализации, сопровождаются припадками
(С. П. Воробьев, 1970; В. М. Татарникова, 1970). Среди
больных И. С. Бабчина, И. П. Бабчиной A973) у 43%
были эпилептические пароксизмы. Последние
отличаются полиморфизмом и сложностью клинических
проявлений (Н. Н. Брагина, 1974).
Н. Н. Брагина и Т. А. Доброхотова A964)
отмечают, что, в отличие от височной эпилепсии,
эпилептическому синдрому при новообразованиях височных долей
более свойственны разнообразные висцеро-вегетативные
расстройства. В формулу висцеро-вегетативных
пароксизмов нередко входят нарушения дыхания (одышка,
затруднение вдоха), сердечно-сосудистые сдвиги
(сердцебиение, изменение окраски лица, похолодание
конечностей), расстройства пищеварительной функции. По
данным А. М. Гринштейна A937); опухоли коры
больших полушарий вызывают нарушения функций
отдельных органов потому, что в разных участках коры
располагаются центры различных висцеральных функций.
Эпилептические синдромы при глиомах височной
области Л. П. Лобова A967) характеризует судорожными,
висцеральными, эмоциональными и сосудисто-вегетатив-
9S
ными проявлениями. В межприпадочном периоде
преобладают астенические и депрессивные состояния, чувство
вялости, подавленности и тревожной тоскливости.
Т. В. Bacia и соавторы A967) обращают внимание
на трудности разграничения новообразования височной
локализации от височной эпилепсии. Авторы
описывают 17-летнего больного, у которого, несмотря на
проведение троекратной ПЭГ, двусторонней мозговой
ангиографии и ЭЭГ, не удалось диагностировать опухоль. Она
была выявлена лишь при хирургическом вмешательстве.
Z. Huber A966) приводит 7 больных с опухолями
височной доли, у которых единственным проявлением
новообразования были эпилептические припадки.
Первичные, гнездные симптомы височных опухолей
нередко выступают на ранних этапах заболевания в
виде пароксизмальных галлюцинаций, иногда в форме
эпилептической ауры или послеприпадочного состояния. С
нарастанием общемозговых явлений они обычно
нивелируются (М. Ю. Рапопорт, 1937). Патогномоничными
для опухолей височных долей Н. А. Поцов A961)
считает сноподобные состояния Джексона и обонятельные
приступы Стюарта, хотя то и другое, по мнению
автора,— довольно редкие явления. Однако, по данным
А. П. Короля A957), обонятельные галлюцинации
являются в 50% случаев наиболее ранним симптомом.
Характерным их признаком является нарушение
идентификации запахов, их узнавания и словесного обозначения
(О. Г. Агеева-Майкова, 1939).
А. П. Король A962) отмечает, что при височных
опухолях наблюдаются малые припадки. К последним
автор относит различные бессудорожные пароксизмы,
протекающие с нарушением сознания и включающие в
себя вегетативные, висцеральные, оанобоподобные,
галлюцинаторные и другие симптомы. Такое расширенное
понимание малых припадков не соответствует
современным представлениям. Согласно данным W. Q. Lennox
A945, 1960), D. Janz A955, 1969) и других
эпилептологов, а также Международной классификации
эпилептических припадков A964), к малым припадкам
относятся приступы кратковременного нарушения сознания с
включением пропульсивных или ретропульсивных,. или
импульсивных элементов. Эти пароксизмы наблюдаются
у детей, а в возрасте старше 18 лет их обычно не бывает.
Поэтому не случайно при опухолях головного мозга, а
4» 99
также при эпилепсии у взрослых (А. И. Болдырев, 1967)
мы почти не наблюдали истинных малых припадков.
У. Пенфилд, Г. Джаспер A958), D. Janz A955, 1969),
Н. Gastaut A954) и другие авторы связывают малые
припадки с локализацией очага в переднем отделе
мозгового ствола, а не. в височной доле.
И. С. Бабчин и И. П. Бабчина A973) отмечают, что
глубокие глиомы височных долей сопровождаются
приступами зрительных галлюцинаций, характеризующихся
сложностью, красочностью и образностью картин
(пейзажи, люди, животные и т. д.).
Из 80 больных М. Ю. Рапопорта A948) с опухолями
височных долей эпилептический синдром выявлен у 38
D7,5%). Сноподобные состояния — dreamy states,
описанные J. H. Jackson A931) при поражении височных
долей, JVL Ю. Рапопорт идентифицировал с сумеречными
состояниями. С этим нельзя согласиться. Сумеречные
состояния сознания присущи локализации
эпилептического очага в переднем отделе мозгового ствола. Они
наблюдаются также при височных очагах. Сумеречные
состояния характеризуются выключением сознания,
наличием галлюцинаторно-бредовых переживаний, аффектом
страха. В связи с такими психическими нарушениями
больные нередко совершают агрессивные и социально
опасные действия вплоть до убийства и самоубийства.
Эти состояния прежние авторы считали одним из
проявлений так называемой скрытой эпилепсии (epilepsia
larvata). На период расстроенного сознания имеется
полная амнезия.
Dreamy states характеризуется частичным
нарушением сознания, с сохранением в памяти переживаний,
бывших во время измененного сознания. Больные
подробно, иногда очень красочно, описывают симптомы
дереализации (deja vu и jamais vu), обычно
включающиеся в структуру сноподобных состояний. Различные
внутренние субъективные переживания — висцеральные
ощущения, восприятия, воспоминания и др.— больные
никогда не могут охарактеризовать точно. Это является
одним из характернейших признаков dreamy states.
Больной слышит голоса, но не может даже грубо
дифференцировать их: мужские они или женские. Он жалуется
на какие-то неопределенные ощущения в эпигастраль*
ной области или неприятные ощущения в области
сердца, но точно квалифицировать их не может. Ощущае-
100
мые неприятные запахи больной не только не может
точно описать, но и даже сравнить с различными
известными ему обонятельными ощущениями. Невозможность
дифференцировки субъективных переживаний является
одним из составных элементов сноподобного
состояния и наблюдается только при височной локализации
очага или вторичном вовлечении в процесс височной
доли.
Феномен jamais vu — «никогда не видано», «никогда
не слышано», вообще «никогда не пережито» в
отношении хорошо известных, знакомых явлений — А. А. Ма-
ховский A967) выявил у 0,7% больных эпилепсией.
Однако, к сожалению, автор не указывает локализацию
эпилептического очага. По нашим наблюдениям, jamais
vu имеет важное топическое значение, так как
встречается только при височных очагах.
При опухолях височных долей припадки у разных
больных клинически многообразны и не копируют друг
друга, как это имеет место при новообразованиях лоб-
но-теменно-парасагиттальной локализации. Однако,
несмотря на клиническую неоднородность и пестроту,
имеются и некоторые общие черты. Приступы включают в
себя слуховую, обонятельную, вкусовую ауру,
головокружение, оперкулярные, висцеральные компоненты,
феномены deja vu или jamais vu. Они сложны по структуре,
нередко представляют собой комбинацию ряда
симптомов, их трудно квалифицировать. Это различные
сочетания сноподобных состояний с висцеральными
расстройствами (чаще в виде страха, тревоги), стереотипными
автоматическими движениями или действиями, симптома-,
ми дереализации. В случае иррадиации эпилептического
разряда на теменную область в структуру приступов
входят сенестопатии и парестезии. При височной
эпилепсии большое звучание имеют расстройства сознания.
Эпилептическому синдрому более свойственны
эмоциональные нарушения, симптомы дереализации, различные
висцеральные ощущения.
Опухоли височной локализации нередко протекают
с пароксизмальными психическими нарушениями: страх,
тревога, психомоторные приступы, сноподобные
состояния, дереализация. Психическая пароксизмальная
симптоматика в случае височных опухолей богаче, чем при
височной эпилепсии. В межприступном периоде
отмечается астеническая симптоматика, а при длительном тече-
101
нии опухолевого процесса иногда развиваются
замедленность и инертность психических процессов.
Многообразие эпилептического синдрома при
опухолях височных долей объясняется несколькими
факторами. Во-первых, неодинаковая функциональная
значимость разных областей, в частности, медиобазальной и
конвекситальной поверхности. Во-вторых,
сосредоточение в височной доле корковых концов слухового,
обонятельного, вкусового, а в левой височной доле (у правшей)
и сенсорной части речевого анализатора. В-третьих,
тесная анатомическая и функциональная связь
височной доли с соседними лобной, теменной и затылочной
долями. В-четвертых, многообразие биологической
природы опухолей, поражающих височную долю. Даже в
нашем небольшом материале — 20 наблюдений —
имеются мультиформные спонгиобластомы, эпендиомоастроци-
томы, олигоастроцитомы, ангиоретикуломы, олигодендро-
глиомы. Преобладают астроциты, в том числе дедиффе-
ренцирующиеся. По данным Ю. И. Беляева A966),
астроцитомы височных долей у 50% больных вызывают
эпилептические припадки, которые могут быть первым
и длительное время единственным симптомом
заболевания. Мультиформные спонгиобластомы C больных) мы
рассматриваем отдельно в группе больных со злокачест*
венными новообразованиями.
У следующей больной первыми и ведущими
признаками были астеническая симптоматика и приступы с
обонятельными галлюцинациями.
Наблюдение 12. Больная С, 37 лет, ткачиха. За 2 года до
возникновения приступов стала замечать повышенную утомляемость.
Уставала значительно быстрее, чем раньше. Придя с работы домой,
обязательно должна была отдохнуть, прежде чем приняться за
какое-либо дело. В последующие годы утомляемость еще больше
нарастала. С 1962 г. (в возрасте 36 лет) стали наблюдаться
приступы. Появляется «противный запах» какого-то лекарства,
сдавливает горло. Больная делает глотательные движения, ее бросает в жар.
В голове ощущение, будто бы какое-то животное переворачивается.
Ноет и болит сердце, кажется, что оно вот-вот выпрыгнет из
грудной клетки. Дыхание так «запирает», что дышать нечем. Находит
такая тоска, что больная,готова куда-нибудь убежать или
покончить с собой. В другой раз — сильный зуд в горле. Голова
раскалывается, словно по ней ударили чем-то тяжелым. Немеет язык.
Продолжались такие состояния примерно 2 мин, повторялись 5—6
раз в сутки, иногда, возникали ночью. Просыпаясь в таком
приступе, больная испытывала страх.
Отмечались выраженная раздражительность, тоскливость.
Ничего не радовало. «Сердце предсказывает что-то плохое,— говорила
больная,— ноет, кажется, что случится большое несчастье. Стала
102
слабой. Немного пройду и ужасно устаю. Часто ложусь в постель».
Перестала работать. Ухудшилась память. Забывала, куда положила
свои вещи. В таком состоянии госпитализирована в неврологическое
отделение областной больницы. Нервная система: сужение правой
глазной щели, горизонтальный нистагм, больше при взгляде влево,
снижение корнеальных рефлексов, больше справа. Снижение
болевой чувствительности в зоне иннервации I и II ветвей тройничного
нерва справа. Сглаженность левой носо-губной складки.
Сухожильные и периостальные рефлексы с рук живее слева. Коленные и
ахилловы рефлексы s>d. Брюшные рефлексы d>s.
Люмбальная пункция: ликвор прозрачный, давление 240 мм
вод. ст., белка 0,165 г/л, цитоз 5/3. ПЭГ: смещение ликворной
системы влево с грубым дефектом заполнения передних отделов
правого бокового желудочка.
С диагнозом опухоли головного мозга лобно-височно-базальной
локализации больная 29/VIII 1963 г. направлена в
нейрохирургическое отделение. Жалобы на описанные выше приступы,
непостоянную головную боль, больше в правой части головы,
распространяющуюся с затылка кпереди. Снижение чувствительности и ощущение
онемения в правой половине лица, языка и слизистой полости рта.
Иногда — ощущение слабости в левой руке и йоге.
Нервная система. Справа снижен корнеальный рефлекс. Парез
взора вверх. Болевая чувствительность несколько снижена на
правой половине лица. Сглажена левая носо-губная складка. В пробе
Барре мелкое дрожание пальцев левой руки. Сухожильные и
периостальные рефлексы с рук живее слева. Коленные и ахилловы
рефлексы s>d. Брюшные рефлексы d>$. Незначительная
ригидность затылочных мышц.
Дно глаз: резко выраженные застойные соски зрительных
нервов. Острота зрения с обеих сторон 1,0. Поля зрения не изменены.
Оториноневрологическое исследование: обонятельные обманы в
анамнезе и в настоящее время; снижена чувствительность в носу
справа; снижены обоняние и вкус справа за счет нарушения
чувствительности; двусторонний адгезивный отит, более выраженный
слева, снижение слуха на левое ухо; гиперрефлексия
экспериментального нистагма с выраженной сенсорно-вегетативной реакцией вправо
и обонятельными галлюцинациями. Заключение: височно-базальная
симптоматика. Поражение V нерва справа.
ЭЭГ 2/IX 1963 г.: альфа-ритм 10 кол/с, несколько
неравномерный по амплитуде, регистрируется во всех* областях, отчетливее
представлен в левом полушарии; бета-ритм небольшой амплитуды
отмечается во всех областях, лучше выражен в передних отделах,
дельта-волны обнаруживаются в правом полушарии; очаг
медленных волн выявляется в передне-височной области правого
полушария. Заключение: на фоне нерезко выраженных общемозговых
изменений выявляется грубый очаг патологической активности в правой
передне-височной области.
Рентгенография черепа 30/VIII: разлитые пальцевые вдавления;
турецкое седло с порозными деталями; явления гипертензии без
четких локальных указаний.
Психическое состояние 30/VIII. Больная производит впечатление
очень усталого, крайне удрученного и озабоченного человека.
Говорит тихим, монотонным, мало модулированным голосом. В разговоре
делает частые паузы. Быстро утомляется. Чувствует усталость даже
после непродолжительной ходьбы в саду. Во время беседы, периоди-
103
чески вздыхая от усталости, откидывается к спинке дивана и сидит
некоторое время в полном физическом изнеможении. Но остается
целенаправленной, последовательной. Сделав паузу, со всеми
необходимыми подробностями продолжает рассказывать о развитии
своего заболевания.
Больная упорядочена, полностью ориентирована. Имеет
правильное представление о заболевании и испытывает вполне адекватное
эмоциональное переживание по поводу своего состояния. Выражение
лица грустное. Отмечается гипомимия. Больная подавлена,
малоподвижна, все время подчеркивав! тоску, общается мало, старается
избегать разговоров с соседями по палате. Жалуется на ухудшение
памяти. Однако грубых нарушений памяти нет, а ее снижение,
видимо, вторично, связано с витальной слабостью, которую больная
испытывает. Правильно вспоминает даты заболевания и поступления
в стационар, называет имена, отчества и фамили лечивших ее
врачей. Старательно выполняет задания при исследовании памяти.
Кривая запоминания 5, 6, 7, 6, 8, 9 через 30 мин. После некоторого
отдыха припоминает все 10 слов. Имеются повышенная
чувствительность к запахам. Обонятельные галлюцинации провоцируют акт
глотания.
При экспериментальном исследовании обнаружена быстрая ис-
тощаемость психических процессов. Через 30 мин исследования
наблюдалось резкое падение уровня ответов. Вследствие этого
пришлось исследование проводить в два приема. Негрубо выраженное
снижение памяти на текущие события. Структура и динамика
интеллектуальной деятельности нарушены незначительно. Больная в
общем правильно (лишь иногда упуская отдельные смысловые
детали) передает содержание бесед. При этом схватывает их
переносный смысл так же, как и переносный смысл пословиц. Дефекты
выявляются в основном при нагрузке. Они выражаются во
фрагментарности синтеза условий задачи, образовании побочных ассоциаций
с инертной их фиксацией. Заметно страдают восприятие и
удержание ритмических постукиваний. Больная нередко привносит
дополнительные акценты в ритмическую формулу, что еще больше
затрудняет звуковое восприятие. В сочетанных движениях рук скоро
начинает отставать движение левой руки. Тонкие движения пальцев
осуществляются замедленно, скованность больше выражена слева.
Оценка: в психологической картине на передний план
выступает синдром нарушения функционального состояния правой
височной доли — медиобазальной и конвекситальной ее коры, а также
диэнцефальной области. Патологический очаг, по-видимому,
оказывает влияние на функцию пограничных отделов лобной доли и
подкорковые двигательные узлы.
3/IX 1963 г. состояние было относительно удовлетворительным.
Больная выходила на улицу. В 19 ч появилась боль, больше в
правой половине головы. Боль иррадиировала в правое глазное
яблоко. Сопровождалась рвотой. После внутривенного вливания 40 мл
40% раствора глюкозы и внутримышечного введения 10 мл 25%
раствора сернокислой магнезии рвота прекратилась, головная боль
несколько уменьшилась. В 22 ч вновь усиление головной боли и
рвоты. Ограничение взора вверх, отдельные нистагмоидные толчки
при взгляде вправо. Легкий парез VII нерва слева по центральному
типу. Жидкость глотает. Дыхание ровное, глубокое. Движения в
конечностях сохранены, сила мышц достаточная, без убедительной
разницы сторон. Тремор пальцев рук, больше слева. Сухожильные и пе-
104
Рис. 13. Вентральная поверхность мозга.
Видна опухоль, замещающая собой базальную внутреннюю часть правой
височной доли, особенно гиппокампову извилину. Опухоль грубо сдавливает
хиазму со зрительными нервами, дно II желудочка и мамиллярные тела,
смещая их влево. Отмечается грубое сдавление всей правой половины варо-
лиева моста и его сосудов.
риостальные рефлексы с рук s>d Коленные рефлексы низкие s<d.
Двусторонний симптом Бабинского.
4/IX 1 ч 15 мин. Состояние резко ухудшилось, Больная
перестала реагировать на уколы. Остановка дыхания. Выраженный
цианоз пальцев рук и слизистых губ. Пульс 160 в минуту. Рефлексы не
вызываются. Начато искусственное дыхание, сделана инъекция
кордиамина, камфоры, лобелина. В течение 3—4 мин исчез пульс,
дыхание не восстановилось. Больная скончалась.
105
Патологоанатомический диагноз: дедифференцированная астро-
цйтома правой гиппокамповой извилины (рис. 13), вырастающая в
область центральных образований, основания мозга и каудально—
на Назальную поверхность правой половины варолиева моста;
грубое, сдавление и смещение мозгового ствола с опущением миндалин
мозжечка и сдавлением продолговатого мозга; застойное
полнокровие внутренних органов: коллоидный зоб.
Данные анамнеза и обследования показывают, что с
самого начала заболевания в клинике на передний план
выступал выраженный астенический симптомокомплекс
с депрессивной окраской, чувством внутреннего
беспокойства за свое состояние, тревоги и ожидания
жизненной катастрофы. Эти нарушения протекали на фоне
сохранности критики и мнестико-интеллектуальных
способностей. Особенностью астении являются ее
прогрессирующий характер, неуклонное падение
работоспособности, сочетание психической и физической слабости
при отсутствии соматических заболеваний.
Ведущими в пароксизмальной симптоматике
являются обонятельные галлюцинации. Как и в других
случаях височной локализации поражения, обонятельные
обманы точно не квалифицируются больной, содержат
элемент неопределенности: «запах какого-то
лекарства». В структуре припадка отчетливо выступают
висцеральные нарушения (затруднение дыхания,
тахикардия, глотательные движения) и эмоциональные
расстройства- страх, тревога, депрессия^ Насыщенность
пароксизмов отрицательными эмоциями, по всей
вероятности, вытекает из особенностей обонятельных обманов:
«противный запах». Как и в предыдущем наблюдении, у
больной отмечаются гиперестезия коркового конца
обонятельного анализатора, повышенная чувствительность
к запахам. О поражении правого полушария говорили
левосторонняя пирамидная симптоматика, локализация
боли преимущественно в правой половине головы,
смещение желудочковой системы с грубым дефектом
заполнения передних отделов правого бокового желудочка.
Все эти явления в сочетании с данными ЭЭГ
свидетельствовали о вовлечении в процесс правой височной доли.
Опухоль часто поражает несколько анатомических
образований и выходит за пределы одной доли. В этих
случаях наблюдается сложная клиническая картина.
Наблюдение 13. Больной С, 16 лет, учащийся. В возрасте 13—
15 лет быстро рос. В марте 1962 г. (в возрасте 15 лет) утром про-
106
снулся от сильной головной боли. Встал, походил по комнате,
вскоре голова будто бы прошла. Однако через некоторое время в этот
же день возник припадок, начавшийся с ощущения покалывания в
области гениталий. Вслед за парестезиями появились эрекция,
ощущение сжатия в эпигастральной области, затем последовали один
за другим 10—12 стереотипных движений: открывание и закрывание
рта, высовывание языка. Судорог и полной потери сознания не
было. Приступ продолжался 2—3 мин, оставил после себя общую
слабость и головную боль в течение 30 мин.
Приступы повторялись несколько раз в неделю. Если приступ
появлялся во время беседы, то речь прерывалась, отмечались
причмокивающие движения губ. Больной слышал, понимал, что
происходит вокруг, но говорить не мог. Иногда припадок продолжался
всего несколько секунд и субъективно переживался как неприятное
ощущение в эпигастральной области. Были случаи, когда приступы
заставали больного во время купания, но все обходилось
благополучно. В последнее время отмечалось ослабление приступов по
продолжительности A—172 мин) и тяжести. 'Припадки стали
начинаться с неприятного ощущения в эпигастральной области, которое как
бы поднималось выше, подступая к голове.
Больной выше среднего роста. Имеется избыточное
равномерное отложение подкожной жировой клетчатки. Лицо лунообразное.
Большие кисти и стопы (размер обуви 43). Сахарная кривая: 124»
160, 124, 143, 124, 80.
Нервная система. Птоз слева. Нистагм слева, истощающийся при
взгляде в стороны, несколько усиливается при перемене
положения. Парез левого лицевого нерва по центральному типу. Тонкие
движения рук замедлены, больше слева. В пробах на реципрокную
координацию отстает левая рука. Имеются синкинезии с левой руки на
правую и даже на мускулатуру речевого аппарата. В меньшей
степени выражены синкинезии справа налево. Отмечаются
размашистость, неточность движений.
На рентгенограммах черепа: усиление пальцевых вдавлений в
костях свода. Дно глаз 20/XI 1962 г: выраженные застойные соски
зрительных нервов, отек сосков больше справа; около соскоэ
кровоизлияния. Вены расширены. Острота зрения слева 0,4, справа
0,4. Концентрическое сужение полей зрения, более выраженное
справа.
ЭЭГ 20/XI: альфа-ритм проявляется" лишь в виде отдельных
нерегулярных групп 8—9 кол/с; дельта-волны различной амплитуды и
длительности чередуются с группами тета-ритма и регистрируются
диффузно. В передней височно-лобной области правого полушария
преобладают медленные волны. Заключение: на фоне выраженных
общемозговых изменений обнаруживается очаг патологической
активности в правой передней височно-лобной области (очевидно, инт-
рацеребрального расположения).
Люмбальная пункция 1/ХП: ликвор прозрачный, давление
430 мм вод. ст., цитоз 6/3 (лимф. 4, н. 1, п. 1), белка 0,33 г/л,
реакция Панди +, реакция Нонне — Апельта +.
Вентрикулография 14/ХП. Воздух в несколько гидроцефальной
желудочковой системе, смещенной влево. Косо расположены третий
желудочек и прозрачная перегородка. На боковых рентгенограммах
определяется дефект наполнения нижнего рога правого бокового
желудочка. Данные вентрикулографии указывают на глубинную
опухоль правой височной доли.
107
Психологическое обследование выявляет изменения высших
корковых функций в виде повышенной истощаемости, колебаний
внимания, замедленности психических процессов.
Операция 14/ХП: костнопластическая трепанация с субвисочной
декомпрессией в правой лобно-височной области. Частичное
удаление опухоли правой височной доли. В средней части височной доли
определяется пальпаторно как бы размягчение мозгового вещества.
В этом месте произведена коагуляция коры, мозговое вещество
тупо раздвинуто шпателями и на глубине 3,5 —4 см обнаружена
опухолевая ткань желтовато-белого цвета. Опухоль удалена частично
ложечкой, при этом вскрылся нижний рог бокового желудочка.
Опухоль, обрастая желудочек, распространяется к базису и к
середине, вовлекая в процесс, по-видимому, базальные ганглии. Решено
ограничиться удалением части опухоли. Биопсия: астроцитома? Оли-
годендроглиома?
Проведено два курса фенестенотерапии. В сентябре 1963 г.
состояние больного резко ухудшилось. Он почти не пог пользоваться
левой рукой, перестал ходить, неохотно вступал в контакт.
Отмечалось резкое выбухание костно-мышечного лоскута, напряжение при
пальпации и ощущение пульсации в области выбухания. В районе
рубца обнаружено свищевое отверстие, через которое выделялось
мозговое вещество белого цвета — детрит. Очаговые симптомы
выражались в центральном парезе VII нерва слева и легком парезе
XII нерва слева. Глубокий парез вплоть до плегии в левой руке с
повышением мышечного тонуса по пирамидному типу. В левой
ноге легкий парез, мышечный тонус также повышен. Сухожильные и
периостальные рефлексы на руках s>d. Коленные, ахилловы
рефлексы живые s>d. Двусторонний симптом Бабинского и Оппенгей-
ма. Легкий астереогноз слева. Двусторонний симптом Маринеско.
Давление ликвора 390 мм вод. ст., белка 0,33 г/л, цитоз 3/3.
Высказано предположение о продолжающемся росте внутримоз-
говой опухоли правой височной доли с распространением ее в лоб-
но-теменныё отделы. Было решено произвести оперативное
вмешательство. Однако общее состояние резко утяжелилось. Температура
39—40°С. Появилось ослабление дыхания, справа — начинающаяся
застойная пневмония. Дыхание 34 в минуту, пульс 120 ударов в
минуту, сознание затемнено. На вопросы больной почти не отвечал.
17/Х 1963 г. произведена пункция выбухания, удалено около 50 г
жидкости. Выбухание уменьшилось и стало мягким. К вечеру
состояние больного ухудшилось. На болевые уколы реакция
отсутствовала. Дыхание поверхностное, до 50 в минуту, пульс 160 ударов в
минуту.. Глаза повернуты влево. Кожа покрыта холодным потом.
18/Х в 7 ч 45 мин при явлениях нарастающего падения сердечной
деятельности и остановки дыхания больной скончался.
Анатомический диагноз: диффузная первичная множественная
глиома с поражением правых лобных и височных долей, правого
островка, правого зрительного бугра (рис. 14), правой половины
свода, правого хвостатого тела и белого вещества правого
полушария мозжечка; рубцевание на месте бывшей операции частичного
удаления опухоли из правой височной доли; полнокровие и
умеренный отек легких.
Привлекает внимание сложная структура
пароксизмов. Ряд признаков свидетельствовал о поражении
височной доли: эпигастральные симптомы, автоматические
108
Рис. 14. Два фронтальных среза большого мозга.
На вер-хнем срезе видно увеличение массы белого вещества правой лобной
доли за счет опухолевой ткани с очагами точечной геморрагии в ней, на
нижнем — замещение опухолевой тканью всего переднего отдела правой стриопал-
лидарной системы, субстриальной области и базальной коры лобной доли.
Отмечается умеренно выраженная дислокация передних рогов боковых
желудочков в левую сторону. Отдельные мелкоточечные кровоизлияния в
опухолевую ткань.
движения, оперкулярные феномены. Четкая локальная
левосторонняя симптоматика вместе с данными ЭЭГ и
психологического исследования говорили о вовлечении в
процесс передней височно-лобной области правого
полушария. Налицо были выраженные общемозговые
симптомы, четкую картину выявила вентрикулография. Все
это вместе взятое давало полное основание для диа-
109
гностики опухоли головного мозга. Рост опухоли выходил
далеко за рамки височной доли. Она распространялась
в разных направлениях: вперед, захватывая лобную
долю, в глубину больших полушарий, прорастая свод и
подкорковые образования, кзади, поражая мозжечок.
Особенность данного случая — молодой возраст
больного. Необычным является быстрое течение процесса по
типу злокачественной опухоли. Первые признаки
заболевания появились в марте 1962 г., а через 1 год 7 мес
больной скончался. Есть основание полагать, что
процесс начался значительно раньше 15-летнего возраста и
длительное время протекал бессимптомно в связи с
хорошими компенсаторными возможностями молодого
организма. Не исключено, что оперативное вмешательство
обострило процесс и повлияло на темп дальнейшего
роста новообразования.
Имевшиеся у больного расстройства со стороны
гипоталамической области, по всей вероятности, были
вторичного происхождения.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ОПУХОЛЯХ ТАЛАМО-СТРИО-ПАЛЛИДАРНОЙ СИСТЕМЫ
При полушарных опухолях в эпилептических припадках
отчетливо выступают фокальные компоненты, характер
которых зависит от локализации поражения.
Эпилептические приступы при новообразованиях подкорковых
узлов мало изучены. Некоторые авторы, описывая опухоли
подкорковых структур, на эпилептических припадках
не останавливаются, отмечая лишь, что они бывают
«исключительно редко» (Л. О. Корст, 1961). Э. И. Кан-
дель A961), рассматривая симптоматологию опухолей
зрительного бугра, об эпилептических припадках не
упоминает.
Подкорковые ганглии располагаются на сравнительно
ограниченном участке мозга. Поэтому изолированный
рост новообразования в области зрительного бугра или
других подкорковых узлов, как правило, не
наблюдается. Обычно в процесс вовлекается и зрительный бугор,
и стрио-паллидарная система. Отсюда следует, что
правильнее будет рассматривать эпилептический синдром
при опухолях таламо-стрио-паллидарной системы, а
не раздельно подкорковых узлов (хвостатое и
чечевичное ядра) и зрительного бугра.
ПО
Довольно часто опухоли подкорковых ганглиев
прорастают, разрушают, сдавливают или оттесняют
прилежащие анатомические образования: внутреннюю
капсулу, III и боковые желудочки, четверохолмие, ножки
мозга. Зрительный бугор является основным
корректором афферентной импульсации (экстероцептивной, про-
приоцептавной и интероцептишюй). Вместе с хвостатым
и чечевидным ядром он связан с различными отделами
ствола мозга, корой больших полушарий и мозжечком.
С другой стороны, следует иметь в виду различие
гистологического строения опухолей, направления их роста и
реакции окружающей ткани. С учетом сказанного
становятся понятными сложность и многообразие
симптоматики опухолей данной локализации, а стало быть, и
наблюдающихся в некоторых случаях эпилептических
припадков.
В отличие от полушарных опухолей, при которых
заболевание нередко дебютирует эпилептическими
припадками, в случаях опухолей таламо-стрио-паллидарной
системы вначале на передний план выступают
общемозговые симптомы (сильные головные боли,
сопровождающиеся рвотой, повышение внутричерепного
давления, позже — застойные соски зрительных нервов).
Эпилептические припадки обычно появляются позже и не
занимают доминирующего места в клинической картине.
Анализ наших наблюдений подтверждает данные
других авторов (Л. О. Корст, 1961) о том, что
при новообразованиях стрио-паллидарной системы не
наблюдается гиперкинезов, характерных для
сосудистого и воспалительного поражения. Однако часто
отмечается дрожание в конечности, преимущественно руке,
на противоположной стороне опухоли. Тремор
встречается и при опухоли зрительного бугра, когда она не
распространена на хвостатое и чечевичное ядра. В таких
случаях тремор можно объяснить вовлечением в процесс
связей между зрительным бугром и стрио-паллидарной
системой, хотя последняя и не захвачена опухолью.
Интенсивность дрожания слабая, нередко столь
незначительная, что внешне оказывается незаметной для
окружающих и обнаруживается лишь при письме. В отличие
от тремора интоксикационного (хронический
алкоголизм) и сосудистого (церебральный артериосклероз)
дрожание это локализуется в одной конечности, обычно
руке.
Ш
Рис. 15. Почерк больного К. Дедифференцированная астроцитома
левого зрительного бугра.
Важное диагностическое значение имеет изменение
почерка в связи с дрожанием (рис. 15.). Это один из
ранних и ведущих дифференциально-диагностических
тестов при левостороннем (у правшей) поражении та-
ламо-стрио-паллидарной системы. Изменяется лишь
почерк © узком смысле этого слова, а не письмо. В
отличие от новообразований лижней теменной дольки здесь
нет распада зрительной структуры букв и цифр.
Грамматически и синтаксически предложения построены
правильно. Письмо страдает за счет тремора руки, а не в
связи с нарушением пространственной ориентации
отдельных частей и цифр.
Наблюдение 14. Больной К., 32 лет, ассистент кафедры химии в
политехническом институте. Первым признаком болезни было
изменение почерка. Раньше всего больной это заметил на лекции, когда
писал на доске. Конец химических формул и строки опускались
вниз. Буквы стали пляшущими, строки неровными. Отчеты и все
другие официальные бумаги стал писать на машинке, так как
окружающие не могли понять текст, написанный от руки. Через 3 мес
появились усталость и слабость в правой руке. Когда писал на
доске, рука сползала, строки шли вниз. Указку держал левой рукой.
Несмотря на слабость и дрожание в руке, продолжал работать.
Болезненные проявления связывал с переутомлением, тем более что
при недосыпании, переутомлении, волнении тремор усиливался. Во
время дискуссий, выступлений старался руками ухватиться за что-
нибудь и крепко держаться, чтобы окружающие не заметили
дрожание в руке. Обращался к участковому терапевту, который
обнаружил повышение артериального давления 160/90 мм рт. ст.
Принимал резерпин, однако улучшения не было.
Спустя несколько дней после ощущения слабости и дрожания в
правой руке возникли боли в области затылка и шейных мышц сза-
112
ди слева, а также в области поясницы слева. Вначале боли были
не сильными, продолжались 2—3 мин, повторялись до 10—12 раз в
сутки, только днем. Со временем интенсивность нарастала. На
высоте болей были тошнота и рвота. Беспокоили также приступы
напряжения мышц затылка и спины, сопровождающиеся болями в
левой половине головы и глазных яблоках. Длительность их 3—5 мин.
Последние 2 нед отмечаются двоение предметов, учащение рвоты,
нарастание общей слабости и утомляемости.
В последнее время появились припадки, начинающиеся
болевыми ощущениями в левой височно-затылочной области. Протекали
они с общими тонико-клоническими судорогами и потерей сознания.
После припадков наступало затемнение перед глазами. Всего было
четыре таких припадка, два из них повторялись один за другим.
Нервная система: экзофтальм слева. Глазные щели d>s.
Зрачки широковаты d<s. Небольшое сходящееся косоглазие. Корнеаль-
ные рефлексы не вызываются. Правый угол рта опущен. Правая но-
согубная складка сглажена. В правой руке снижена сила, мышечный
тонус изменен по типу дистонии. В позе Барре правая рука
опускается вниз. В усложненной позе Ромберга неустойчив. Сухожильные
и периостальные рефлексы на руках живые, слегка преобладают
справа. Коленные рефлексы угнетены, ахилловы — низкие, средний
и нижний брюшные рефлексы справа низкие.
Дно глаз: справа небольшой застойный сосок, вены резко
расширены; слева выраженный застойный сосок с кровоизлияниями;
отек центральной части сетчатки. Полосчатый белый очаг и
кровоизлияние в парамакулярной области.
Оториноневрологическое обследование. Перед припадками с
потерей сознания возникает вестибулярная аура в виде движения
предметов с обеих сторон от больного. Предметы перемещаются, как
кинолента, и как бы перекрещиваются впереди больного. Около
недели назад появилось повышенное обоняние. В то же время
отмечается гипосмия слева и нарушение узнавания запахов на отдельные
вещества. Гипестезия в носу справа, снижены роговичные
рефлексы с двух сторон. Торможение калорического нистагма. Общий
мелкий тремор. Четкий подкорковый тремор в правой руке.
Заключение: грубые подкорковые симптомы со стороны левого полушария
мозга с легким влиянием на вестибулярные и обонятельные
образования левой височной доли. Имеется некоторое влияние и на правое
полушарие мозга.
ЭЭГ: альфа-ритм 9—10 кол/с, регистрируется во всех
отведениях, но более выражен в задних отделах, несколько снижен по
амплитуде, плохо депрессируется при раздражении светом; реакция
усвоения ритма более четкая слева; эпилептоидные импульсы
регистрируются диффузно, преобладая в височно-лобных отделах левого
полушария, дельта-волны, проявляющиеся во всех отведениях,
наиболее выражены в левом полушарии, где они попеременно
преобладают то в височно-затылочных, то в лобно-височных отведениях,
более устойчивы они в лобно-височной области; временами
выявляются генерализованные разряды эпилептоидных импульсов.
Заключение: регистрируются умеренно выраженные общемозговые
изменения преимущественно ирритативного характера, более четко
представленные в передне-височных отделах. Имеются признаки
воздействия патологического процесса на ствол мозга.
На краниограммах турецкое седло с порозными деталями,
выраженные признаки гипертензионного процесса без четкого локального
113
характера. Люмбальная пункция: ликвор прозрачный, давление
свыше 500 мм вод. ст., цитоз 15/3, белка 1,65 г/л. Пункцию перенес
хорошо.
Все эти данные позволяли думать о локализации опухоли либо
в оральных отделах ствола мозга, либо в левом боковом
желудочке. Проводилась дегидратационная терапия. Однако на 3-й день
после люмбальной пункции больной впал в коматозное состояние. На
оклики не реагировал. Дыхание учащенное. Пульс 82 удара в
минуту, аритмичный. Кожные покровы бледные, покрыты холодным
потом. Зрачки узкие, на свет не реагируют. Временами
беспорядочные движения в левых конечностях. В правых конечностях
движения отсутствуют. С двух сторон стойкие патологические рефлексы.
Произведена трепанация черепа в левой лобно-височной области.
Твердая мозговая оболочка резко напряжена, истончена и выбухает
в дефект. Мозг пунктирован в трех направлениях. При пункции в
направлении бокового желудочка получена жидкость со
значительной примесью крови. Выпущено около 60 мг жидкости.
Оперативное вмешательство закончено подвисочной декомпрессией.
После операции дыхание стало прерывистым, сознание
сопорозное. Проведена интубация. Больной переведен на аппаратное
дыхание. Сделана трахеотомия. Введено 400 г крови. Постоянно
проводилась терапия для поддержания сердечно-сосудистого тонуса.
Артериальное давление колебалось в пределах 60—50 мм рт. ст. Был
поставлен постоянный дренаж через передний рог правого бокового
желудочка. Состояние больного оставалось крайне тяжелым. Все
виды рефлексов угнетены. На следующий день в 11 ч 45 мин
наступила смерть.
Патологоанатомический диагноз: дедифференцированная астро-
цитома левого зрительного бугра (рис. 16), выпячивающаяся в
полости левого желудочкового треугольника, III желудочка и
поперечной цистерны, расстройство мозгового кровообращения,
кровоизлияние в опухоль с прорывом крови в III желудочек; смещение ствола
с грубым сдавлением продолговатого мозга в большом затылочном
отверстии; бронхопневмония в средней и нижней долях правого
легкого; отек легких.
Заболевание началось с изменения почерка. Затем
появился тремор в правой руке. Очаговая
неврологическая симптоматика выражалась в виде легкой
правосторонней пирамидной недостаточности с преобладанием
двигательных расстройств в лицевой мускулатуре и
верхней конечности. Изменение мышечного тонуса в правой
руке было по типу дистонии. Центральный парез VII
нерва Э. И. Кандель A961) рассматривает как
обязательный симптом опухоли зрительного бугра. У больного
отмечались также сужение глазной щели и экзофтальм
на стороне новообразования. Однако главным в
клинической картине были общемозговые симптомы:
головные боли, тошнота, рвота, гипертёнзионные явления
на краниограммах, высокое давление ликвора,
застойные соски зрительных нервов, особенно слева — на сто-
114
Рис. 16. Три фронтальных среза больших полушарий мозга на
различных уровнях.
Верхний срез через переднюю спайку и хиазму, средний — через
подкорковые узлы и мамиллярные тела, нижний — вблизи мозолистого тела. На
срезах видна опухоль, замещающая собой область левого зрительного бугра.
Опухоль вдается в полость III желудочка. Кровоизлияние в опухолевую ткань
с прорывом крови в III желудочек. Смещение образований средней линии
мозга (желудочков и подкорковых узлов) вправо с небольшим сдавлением
правых подкорковых узлов.
роне опухоли, с кровоизлиянием. ОтойеЁрологическое
исследование выявило грубые подкорковые симптомы
со стороны левого полушария с влиянием на
вестибулярные и обонятельные . образования левой височной
доли.
Что касается эпилептических припадков, то они не
занимали доминирующего места в клинической картине
(всего было четыре приступа) и не представляли
каких-либо особенностей. Это были генерализованные то-
нико-клонические припадки, начинавшиеся с болевых
ощущений и протекавшие с потерей сознания. Гораздо
больший интерес представляют приступы болей в
мышцах шеи, в области бедра и поясницы. Алгический
синдром можно было бы объяснить поражением
зрительного бугра. Однако болевые ощущения не носили
характера гемиалгезии, наблюдаемой при поражении
зрительного бугра, и были на одноименной, а не на
противоположной стороне. Дедифференцирующиеся астро-
цитомы таламо-стрио-паллидарной системы часто
протекают по типу злокачественных новообразований.
В следующем наблюдении при наличии отчетливой
подкорковой симптоматики отсутствовали какие-либо
признаки внутричерепной гипертензии.
Наблюдение 15. Больной Ж., 28 лет, педагог. В возрасте 22 лет
(в 1958 г.) перенес черепно-мозговую травму. В возрасте 25 лет
возник общий тонико-клонический припадок с потерей сознания.
Находился на обследовании в неврологическом отделении, где был
поставлен диагноз арахноэнцефалита с эпилептическим синдромом.
Второй аналогичный приступ был через год. В возрасте 27 лет
(в 1963 г.) стал отмечать слабость в правых конечностях,
преимущественно й руке.
С 12/Н 1964 г. находился в нейрохирургическом отделении.
Больной в сознании, лежит на спине, взгляд осмысленный, но
мимика очень бедная, лицо маскообразное. Речевой контакт
установить не удается, так как никаких попыток ответить на задаваемые
вопросы нет. Больной внимательно смотрит на врача, правильно
выполняет все инструкции, но совершенно не включается в
разговор и даже не пытается произнести какое-либо слово. Удается
получить лишь звуки «а», «о» при осмотре мягкого неба и
надавливании шпателем на корень языка. Во время еды долго держит
пищу во рту. Медленно глотает ее, поперхиваясь. Корнеальные
рефлексы живые с обеих сторон. Оскаливает зубы с большим трудом,
появляется мелкое дрожание в мышцах. Правая носогубная
складка сглажена. Глоточный рефлекс живой. В правой руке дрожание
средней амплитуды, напоминающее интенционное, усиливающееся
при целенаправленных движениях. Изменен почерк. Движения в
правой руке несколько замедлены, сила снижена. Тонус в ноге и
руке повышен по экстрапирамидному типу. При выполнении паль-
це-носовой пробы иногда промахивается правой рукой, при повто-
116
рении пробы выполняет её чётко. Пяточно-ко ленную пробу выполйй-
ет четко с обеих сторон. Проверить чувствительность точно
невозможно из-за речевых расстройств, создается впечатление
правосторонней гемигипестезии. Периостальные и сухожильные рефлексы на
руках и ногах высокие, выше справа. Вызывается аналог рефлекса
Россолимо на правой руке. Патологические стопные рефлексы раз-
гибательные и сгибательные. При вызывании симптома Россолимо
справа появляется клоническое дрожание стопы. Грубые рефлексы
орального автоматизма.
Обследование речи 25/И. Больной старается выполнить все
инструкции, задания, в том числе речевые, хотя выполнение их резко
затруднено. В артикуляционных органах резкое повышение
мышечного тонуса. Все движения выполняет, но очень замедленно, не
доводя их до конца и не сразу включаясь. Язык высовывает всего
на 0,5 см за линию зубов, рот открывает на 1 см. Боковые
движения языка и губ лишь намечены, но не всегда выполняются.
Страдает безусловнорефлекторный и произвольный уровень
движений, но очень избирательно. Так, больной поперхивается, однако
может дать сильную струю, произвольно направленную через нос.
В то же время облизывания осуществляются лучше, чем движения
языка вверх. Тонус (подкорковый) в большей степени повышен в
речевой мускулатуре сравнительно с тонусом конечностей, мышц
глаз и верхней части лица. Больной может произвольно произнести
любые трудные в смысле артикуляции слова, произносит их очень
смазанно по подкорковому типу. Письмо с правильным
построением фразы, но почерк изменен, истощающийся, также подкоркового
типа. Таким образом, имеется своеобразная подкорковая дизартрия.
Дно глаз: соски зрительных нервов розовые, границы четкие,
сосуды без особенностей. Острота зрения с обеих сторон 1,0.
Отоневрологическое исследование выявило гипосмию слева и
нарушение механизма экспериментального нистагма в виде
гиперрефлексии с обеих сторон (по характеру нистагм более выражен
от левого уха) Заключение: легкое нарушение функции первичных
обонятельных образований в лобно-базальных отделах мозга слева
и стволовая вестибулярная симптоматика уровня задней черепной
ямки, скорее вторичного характера.
ЭЭГ: альфа-ритм 9—10 кол/с, неравномерный по амплитуде,
регистрируется преимущественно в задних областях, слева несколько
экзальтирован и заострен; негрубые, невысокие дельта-волны
преобладают в лобных областях; периодически во всех областях
регистрируются генерализованные, синхронные группы тета-ритма,
высокоамплитудных эпилептоидных импульсов, особенно четко
выраженных в отведениях с сагиттальным электродом. Заключение:
отмечаются общемозговые изменения, свидетельствующие о влиянии
патологического процесса на нижележащие отделы мозга; очаг
патологической активности в коре больших полушарий не
определяется.
Рентгенография черепа какой-либо патологии не выявила.
Люмбальная пункция 17/11: ликвор прозрачный, давление
130 мм вод. ст., цитоз 5/3 (изменение клетки), белка 1,05 г/л,
реакция Панди 4-Ч-+, реакция Нонне — Апельта ++.
Левостороняя каротидная ангиография 24/11 наружной и
внутренней сонных артерий. Супраклиноидная часть внутренней сонной
артерии удлинена, развернута и как бы отклонена кзади. Начало
средней мозговой артерии резко напряжено и отклонено кверху.
117
Колено передней мозговой артерии по средней линии, но несколько
выдвинуто кверху. Задняя часть средней мозговой спускается
нормально. Передние части внутренней вены мозга высоко стоят.
Заключение: объемное образование в левой половине средней
черепной ямки.
Состояние больного вскоре резко ухудшилось, повысилась
температура, появились изменения в легких. Он стал сонливым,
заторможенным, неопрятным мочой. 6/1II 1964 г, больной
скончался.
Анатомический диагноз: олигодендроглиобластома левого
полосатого тела и зрительного бугра с преимущественным поражением
бледного шара и распространением опухоли на гипостриарную
область (рис. 17); отек мозга; полнокровие и цианоз внутренних
органов; геморрагические инфаркты легких. Причина смерти:
расстройства кровообращения, инфаркты легких в связи со
злокачественной опухолью мозгового ствола.
В данном наблюдении был вначале ошибочно
поставлен диагноз арахноэнцефалита. Яркая клиническая
картина опухолевого процесса области подкорковых
образований левого полушария протекала без каких-либо
признаков внутричерепной гипертензии. Так же, как и
в предыдущем наблюдении, отмечались тремор правой
руки и изменения почерка. Однако у данного больного
они не являлись первыми и ведущими признаками
заболевания. Главным в клинике была правосторонняя
экстрапирамидная симптоматика. Особый интерес
вызывают своеобразные речевые расстройства, которые не
укладываются в рамки какой-либо афазии, а
представляют собой дизартрию, обусловленную поражением
подкорковых структур. Резкое повышение мышечного
тонуса артикуляционного аппарата привело к
значительному замедлению и ограничению моторных речевых
функций вплоть до невозможности говорить.
Если опухоль врастает в полость III желудочка, то
наступает патологическая сонливость, припадки
протекают с потерей сознания, судорожный компонент
исчезает. При новообразованиях III желудочка В. А. Легко-
ногов A970) наблюдал абортивные, стволовые, ката-
плектические пароксизмы, приступы статической
эпилепсии Ханта. Типичных больших судорожных припадков
с тонической и клонической фазами автор не отмечает.
Один из наших больных с астроцитомой таламо-стрио-
паллидарной системы, прорастающей в область дна
III желудочка, за 4 мес пополнел на 10 кг. У него
появились патологическая сонливость, импотенция и
выраженные общемозговые симптомы. В случае влияния
118
Рис. 17. Два фронтальных среза больших полушарий мозга.
Верхний срез на уровне головки хвостатого тела, нижний — на уровне
чечевичных ядер. На вер<хнем срезе заметно небольшое увеличение головки
левого хвостатого тела и переднего отдела внутренней капсулы со сдавлением
полости левого переднего рога. На нижнем срезе — замещение опухолевой
тканью левой йнутренней капсулы с увеличением ее массы, частично —
заднего ядра левого зрительного бугра, края бледного шара и левой стенки
верхней гипоталамической области. Опухоль не имеет выраженных границ
и сливается с мозговой тканью.
новообразования на гипоталамическую область
развиваются нарушения обмена веществ, вегетативные Ъ
эндокринные расстройства.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ
Из злокачественных новообразований эпилептические
припадки чаще всего встречаются при мультиформных
спонгиобластомах. Они характеризуются инфильтратив-
ным ростом, продвижением опухолевых клеток по ходу
миелиновых волокон. Эпилептические припадки при этих
опухолях появляются на фоне общемозговых симптомов.
В отдельных случаях заболевание как будто бы и
начинается с припадков. Однако такое впечатление лишь
кажущееся. Всестороннее обследование, проведенное
в это время, выявляет застойные соски зрительных
нервов, повышение давления спинномозговой жидкости.
Отмечаются головные боли, тошнота, рвота.
В клинической картине мультиформных спонгиоблас-
том привлекают внимание прежде всего не припадки,
а общее тяжелое состояние больных, выраженные
общемозговые симптомы. Наблюдаются резчайшая асте-
низация, иногда различной глубины межприпадочные
расстройства сознания, грубые неврологические
нарушения со стойкими и быстро нарастающими симптомами
выпадения, моно- или гемипарезом.
Припадки обычно судорожные, в виде отдельных
эпизодов. В ряде случаев это всего один приступ. Его
можно было расценивать как эпилептическую реакцию,
если бы не общее тяжелое состояние и неблагоприятный
исход при мультиформной спонгиобластоме. Иногда это
пароксизмальное сумеречное состояние сознания.
Припадки представляют собой как бы отдельные «вспышки»
на фоне общего тяжелого состояния. Они почти
утрачивают свое топическое значение. Если припадки не
генерализованные, больные обычно не придают
существенного значения слабо выраженным локальным
симптомам приступа, а все внимание фиксируют на грубых,
тяжелых признаках, какими являются общемозговые
симптомы. Нередки диагностические ошибки.
Наблюдение 16. Больной П., 32 лет. Все время был здоров,
работал. Заболел внезапно 30/Х 1972 г. Утром после сна появились
сильная головная боль и общая слабость. Не мог идти на работу.
Через некоторое время развился генерализованный тонико-клониче-
120
ский припадок с непроизвольным мочеиспусканием. В течение всего
дня сильно болела голова. Невропатолог поликлиники расценил
заболевание как эпилепсию и направил больного в
психоневрологический диспансер. В последующие дни отмечались сильные
головные боли, головокружение, повторные рвоты. Больной не работал.
В связи с рвотой возникло подозрение на токсикоинфекцию. Был
направлен в инфекционную клинику, где этот диагноз отвергли.
Из инфекционной больницы переведен в терапевтическое отделение
городской клинической больницы. Там отмечались сильные
головные боли, ежедневная рвота, нарастали адинамия, резкая слабость
и сонливость. Появилось непроизвольное мочеиспускание.
Больной говорил не по существу. 18/ХП 1972 г. был переведен
в психиатрическую больницу.
При обследовании в психиатрическом отделении: общее
состояние тяжелое. Бледен, пониженного питания. Дыхание ослаблено.
Тоны сердца приглушены. Пульс 92 удара в минуту. Артериальное
давление 130/90 мм рт. ст. Правый зрачок уже левого. Реакции на
свет вялые. Язык резко отклоняется вправо. Тонус мышц понижен.
Все сухожильные рефлексы угнетены. Глотание затруднено. Речь
смазанная.
Больной резко астенизирован и несколько оглушен. На
вопросы отвечает еле слышно, очень лаконично, после пауз. Не мог дать
о себе сведений, ссылаясь на резчайшие головные боли. Прикрыл
глаза руками и впал в сонливое состояние. Непроизвольно
мочился под себя. На следующий день A9/ХИ) почти не открывал глаза,
наступило сомнолентное, а затем и сопорозное состояние. В ночь
на 21/XII температура повысилась до 39°С. Люмбальная пункция:
давление ликвора 350 мм вод. ст., жидкость прозрачная, цитоз 4/3,
белка 0,2 г/л. Консультация окулиста: выраженные застойные
соски зрительных нервов обоих глаз. Диагностирована глубинная
опухоль правого полушария. Состояние больного резко ухудшилось.
Сопорозное состояние перешло в коматозное. Появились признаки
отека легкого и падения сердечно-сосудистой деятельности.
21/XII в 15 ч больной скончался.
Патологоанатомический диагноз: мультиформная спонгиоблас-
тома правой лобно-теменной области; двусторонняя очаговая
пневмония; мутное набухание миокарда, печени, почек. Смерть
наступила от опухоли головного мозга.
Течение заболевания в данном случае
катастрофическое, лавинообразное. Вряд ли рост опухоли
ограничивался рамками такого короткого отрезка времени.
Очевидно, процесс начался раньше, но было состояние
компенсации. А затем внезапно наступила
декомпенсация. Был всего один тонико-клонический припадок,
возникший на фоне сильной головной боли. Послепри-
падочный период характеризуется значительной
тяжестью. Невозможность прийти в состояние равновесия
после единственного припадка свойственна
злокачественным опухолям.
В диагностике не были учтены условия наступления
припадка, появление его на фоне головной боли и рез-
121
кой астении. В случае эпилепсии приступы наступают
обычно внезапно, среди полного благополучия.
Невропатолог ошибочно принял больного за страдающего
эпилепсией.
В диспансере не разобрались в диагнозе. Частая
рвота послужила поводом для госпитализации в
инфекционную больницу. Своевременно не проведено
офтальмологическое обследование.
В других случаях заболевание протекает не так
молниеносно. Припадки фокальные. Появляются они
также на фоне общемозговых симптомов, не всегда
резко выраженных. Иногда это небольшой интенсивности
головные боли, первое время без застойных сосков
зрительных нервов. Однако припадки сопровождаются
стойкими симптомами выпадения.
Наличие в анамнезе ревматизма, нейроинфекций,
черепно-мозговых травм и других заболеваний, с
которыми можно связать появление припадков, служит
поводом расценивать последние как проявление этих
заболеваний, что приводит к грубым диагностическим
расхождениям.
Следующее наблюдение иллюстрирует
эпилептический синдром при саркоме правой лобной доли.
Наблюдение 17. Больной Р., 29 лет, главный энергетик.
12/IV 1963 г. находился на работе, разговаривал с сотрудником.
Вдруг почувствовал привкус металла во рту и затемнение сознания.
Ощущал недостаток воздуха, казалось, вот-вот потеряет сознание,
не мог руководить своими действиями, не слышал слов окружающих.
Схватился руками за голову и сел в кресло. Приступ продолжался
8—10 с. Полной потери сознания не было. После припадка в
течение 1!/2 ч ощущал тяжесть в области лба.
Перед первым приступом больной много работал, были
неприятности в семье. Решил, что приступ связан с общим
переутомлением. Бросил курить. Эпизодически наблюдались подергивания
левого верхнего века продолжительностью несколько секунд. На это
не обращал внимание. «Общие подергивания» всего тела
длительностью 1—2 с на фоне ясного сознания отмечались с детства.
Повторялись они 1—2 раза в месяц.
Больной легко возбудим, сензитивен, очень чувствителен к
внешним раздражителям. Отмечаются резкие эмоциональные
контрасты: то весел, то хмур, подавлен. При просмотре «тяжелых»
кинокартин плачет. Очень чувствует музыку, играет на фортепьяно,
аккордеоне. Никогда не брился в парикмахерской: стоило
дотронуться до шеи, так начинал смеяться. Сон всегда чуткий, любой
шорох может разбудить.
Второй приступ возник через 2—3 дня после первого; затем
пароксизмы повторялись ежедневно, иногда 2—3 раза в день, в
разное время суток. Иногда просыпался ночью от металлического
привкуса и ощущения потери сознания. После приступа засыпал. По-
122
степенно продолжительность пароксизмов увеличилась до 3 мин.
Приступы провоцировались резкими звуками. Если они протекали
с потерей сознания, то начинались с металлического привкуса и
какого-то резкого неприятного запаха вокруг.
19/VII 1963 г. возник судорожный припадок с потерей
сознания. Начался он так же, как и первые пароксизмы, с
металлического привкуса. Были общие судороги, прикус языка, ушиб лба
и руки. Обратился к невропатологу, прошел полное обследование.
На глазном дне, а также при рентгенографии черепа никаких
изменений не обнаруживали. Заболевание расценивали как невроз.
Затем поставили диагноз эпилепсии. В 1963 г. обследовался в
стационарах разного профиля: психиатрическом, неврологическом и
нейрохирургическом. С 1/IX по 11/XI 1963 г. в день наблюдалось
по 8—10 описанных выше бессудорожных приступов.
В нейрохирургическом отделении находился с 1/XI по 26/XI
1963 г. Офтальмологическое исследование 5/XI: острота зрения
справа и слева 1,0. Дно глаз: соски зрительных нервов розовые,
границы нечеткие; вены резко расширены: подозрение на начальные
застойные соски зрительных нервов. Поля зрения нормальные.
Слегка не доводит глазные яблоки до наружных спаек.
Отоневрологическое исследование 5/Х1 выявило: вкусовые
обманы перед припадком; гипосмию справа; нарушение механизма
экспериментального нистагма в виде гиперрефлексии, более
отчетливое слева; выраженную вестибуло-вегетативную реакцию после
экспериментальных вестибулярных проб, с резкими
головокружением, тошнотой, нарушением дыхания, общей слабостью.
Заключение: лобно-височно-базальная симптоматика справа с
выраженными признаками воздействия на диэнцефальную область.
Нервная система: зрачки d<s. Корнеальные рефлексы
снижены. При перемене положения туловища из вертикального в
горизонтальное появляется головокружение. Коленные и ахилловы
рефлексы слева значительно выше, чем справа. Патологических
рефлексов нет.
Психологическое исследование 18/XI. Больной контактен,
полностью ориентирован в окружающей обстановке, критичен.
Жалуется на припадки, начинавшиеся в течение первых трех месяцев
с вкусовой ауры. В настоящее время вкусовой ауры не стало.
Нарушений речи, чтения, письма, счета и памяти не выявлено.
.Объективно: реципрокная координация, динамический праксис, праксис
позы и пространства полностью сохранены. Больной правильно
оценивает и воспроизводит ритмы. До последнего времени продолжал
играть на аккордеоне и фортепьяно, не замечая при этом никаких
нарушений со стороны музыкального слуха и затруднений в
движении рук. Зрительный гнозис явно не нарушен, хотя временами
больной обнаруживает определенные трудности узнавания: не
узнал молоток, тарелку. В речевой сфере при сохранности моторной
стороны и полном понимании обращенной речи отмечаются
дефекты слухо-речевой памяти: не удерживает серии из 5 слов, часто
заменяет одно слово другим. Интеллектуальные задания доступны:
больной легко схватывает смысл сюжетных картин, решает
арифметические задачи, хотя и замедленно. Выполняет счетные
операции типа 100—13. Таким образом, психологическое исследование
не выявило четких расстройств высших корковых функций. Дефекты
слухо-речевой памяти можно объяснить легкой дисфункцией пра-~
вой височной доли.
123
ЭЭГ 12/XI: альфа-ритм несколько замедлен, 8,5—9 кол/с,
выражен только в затылочных и задне-теменных отведениях; в
лобных областях очаговые дельта-волны, наиболее устойчивые и
сглаженные по форме в правой лобной и лобно-височной областях;
периодически возникают группы синхронных медленных колебаний
в передних отделах правого полушария. Заключение: выявляется
четкий очаг патологической активности в правой лобной и лобно-
височной области, по-видимому, глубинного расположения.
ПЭГ 28/IX: выполнились оба боковых и III желудочки; полюс
правого бокового желудочка полностью не разворачивается, он как
бы поджат снаружи; субарахноидальные щели заполняются
равномерно.
Правосторонняя ангиография 3/Х. На передних ангиограммах
отмечается незначительное дугообразное смещение передней
мозговой артерии влево. Во время ангиографии наблюдался припадок,
который заключался в повороте головы и глаз влево,
кратковременной потере сознания и локальных судорогах в левой руке.
После ангиографии — субъективная тяжесть в левых конечностях.
Симптом Барре при этом отрицательный. Появился парез левого
лицевого нерва по центральному типу. Учитывая полученные
данные ПЭГ и ангиографии, больному повторили ПЭГ. Повторная
ПЭГ 16/Х определила смещение переднего рога правого бокового
желудочка. Правый полюс и задние отделы переднего рога
отклоняются влево от сагиттальной линии. Мало газа в субарахноидаль-
ных щелях лобной области.
В динамике нарастали общемозговые, психические и очаговые
неврологические симптомы. Появились местная болезненность при
пальпации правой лобной области, головные боли,
сопровождающиеся тошнотой и рвотой, застойные соски зрительных нервов. Больной
стал расторможенным, эйфоричным, резко снизилась память.
Отмечались менингеальные симптомы, грубо выраженный центральный
парез VII нерва слева. Сухожильные и периостальные рефлексы
повышены с преобладанием слева, симптом Бабинского слева.
В дальнейшем состояние больного резко ухудшилось: усилились
головные боли, сопровождающиеся рвотой, появились боли в области
правого уха. При остановке дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности 13/Х 1964 г. наступила смерть.
Патологоанатомический диагноз. Мелкоклеточная саркома в
виде узла, расположенная в белом веществе правой лобной доли
с вовлечением ее базальной коры (рис. 18). Широкая зона пери-
фокальной реакции мозговой ткани с прорастанием в последнюю
опухоли, с участками размягчения и организации. Распространение
отека на всю лобную долю, ее внутреннюю и базальную кору и на
весь правый семиовальный центр. Грубое смещение правой стриар-
ной системы и желудочков мозга влево от средней линии, а
правого островка кнаружи. Резкая деформация среднего мозга грубо
увеличенной правой гиппокамповой извилиной. Ущемление правой
поясной извилины серповидным отростком и мозжечковых
миндалин — в затылочном отверстии черепа. Небольшое расширение и
деформация желудочков мозга. Отек спинного мозга, особенно в
шейном и верхнегрудном отделах. Причина смерти: злокачественная
опухоль с резким отеком мозга,
Дебют заболевания в этом наблюдении — с
эпилептических припадков, включающих вкусовую ауру (при-
124
Рис. 18. Фронтальный разрез больших полушарий мозга. Вид с
передней стороны.
Большая опухоль замещает собой почти всю правую лобную долю и
частично передний отдел височной доли. Замещено белое вещество и
значительная часть базально-боковой поверхности коры, островка и нижнего
рога правого бокового желудочка. Головка правого хвостатого тела грубо
сдавлена и смещена влево. Деформация передних рогов и III желудочка с
грубым смещением их влево. Увеличение правого полушария.
вкус металла), нарушение сознания и вегетативные
проявления (ощущение недостаточности воздуха).
В последующем присоединились обонятельная аура —
резкий неприятный запах и общие судороги. Наряду
с этим неуклонно нарастали общемозговые явления,
появилась очаговая симптоматика.
Обращает на себя внимание быстрая прогредиент-
ность процесса. С момента появления начальных
симптомов до летального исхода прошло всего 1!/2 года.
За короткий срок в динамике отмечалось резкое
нарастание общемозговых, психических и очаговых
проявлений. В апреле — мае 1963 г. больной работал главным
энергетиком, а через год стал совершенно беспомощным.
Вначале наблюдались астенические проявления,
эмоциональная лабильность. Затем на передний план
выступили резкие нарушения интеллекта и памяти, больной
стал расторможенным, эйфоричным. Общемозговые
симптомы доминировали в клинике. Из очаговых нарушений
125
обращала на себя внимание левосторонняя пирамидная
недостаточность. Грубо^выражен был центральный парез
лицевого нерва, считающийся одним из характерных
признаков поражения лобной доли.
Злокачественный процесс сопровождался широкой
зоной перифокальной реакции мозговой ткани. Особенно
распространенным и значительным был отек мозга.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Среди метастатических опухолей головного мозга чаще
всего встречается рак, значительно реже — саркома,
гипернефрома и др. Наиболее частым источником мета-
стазирования является первичный рак легких.
Различают три основных клинических варианта метастазов:
1) одиночные раковые узлы; 2) множественные узлы и
диссеминированный рак; 3) > поражение оболочек.
Высокой токсичностью раковых клеток обусловлены
глубокие изменения вокруг опухоли: грубый отек,
значительные периваскулярные инфильтраты, тяжелые
расстройства кровообращения, размягчения.
Метастатические опухоли отличаются инсультооб-
разным, бурным началом и течением. Особенно это
касается раковых опухолей. Они характеризуются
токсичностью и быстротой роста. Метастазы сразу
вызывают грубые расстройства мозговой деятельности с ге-
мипарезом и тяжелыми формами пароксизмов. В
отличие от доброкачественных новообразований, при которых
вместе с ростом опухоли развиваются компенсаторные и
приспособительные механизмы, при метастазах
последние либо не успевают развиться, либо недостаточно
включаются. Поэтому метастатические опухоли
отличаются тяжестью первых симптомов. По данным
Л. О. Корст A952), быстро развиваются вторичные
стволовые расстройства. При доброкачественных
новообразованиях начало заболевания представлено более
легкими, постепенно нарастающими симптомами.
Наблюдение 18. Больной Н., 63 лет, пенсионер. 21/ 1971 г.
перенес острый церебральный эпизод с правосторонним гемипарезом,
который был расценен как инсульт. В течение месяца лежал в
стационаре. 24/11 1971 г. состояние ухудшилось. Наросла слабость в
правых конечностях, появилась головная боль, снизилась память.
С 9/III по 26/VI 1971 г. находился на стационарном
обследовании и лечении в неврологическом отделении с диагнозом:
гипертоническая болезнь III стадии, церебрально-кардиальная форма; на-
126
рушение мозгового кровообращения в системе левой средней
мозговой артерии — в корковых и глубоких ветвях; правосторонняя ге-
миплегия; сенсорно-амнестическая афазия; фокальная эпилепсия;
состояние после перенесенной аспирационной пневмонии.
При поступлении жалобы на головные боли, слабость в правых
конечностях, нарушение речи, снижение памяти, судорожные
подергивания в правой половине тела. Артериальное давление
180/100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на
аорте. В легких единичные влажные хрипы справа. Живот мягкий,
безболезненный. Печень на 1,5 см выступает из-под края реберной
дуги. Стул и мочеиспускание непроизвольные.
В неврологическом статусе: парез VII и XII нервов справа по
центральному типу. Правосторонний гемипарез, глубже в руке,
с повышением сухожильных рефлексов, повышением мышечного
тонуса по пирамидному типу, стопными патологическими рефлексами.
Сенсорно-амнестическая афазия. Снижение интеллекта по
сосудистому типу.
Общий анализ крови: НЬ 130 г/л, л. 10 300, э. 1%, п. 3%, с. 67%,
лимф. 23%, мон. 6%; СОЭ 1 28 мм/час. Общий анализ мочи:
относительная плотность 1009, белок — следы, сахара — нет, л. 0—1 в
поле зрения, эр. 0—2 в поле зрения.
Глазное дно: диск правого зрительного нерва деформирован;
диск левого зрительного нерва насыщенно розовый, отечный, со
смытыми границами; артерии сетчатки узкие, склерозированные,
извиты, единичные склерозированные очаги; вены полнокровны,
извиты. Консультация психиатра: остаточные явления нарушения
мозгового кровообращения со снижением интеллекта по сосудистому
типу. ЭКГ — отклонение электрической оси сердца, умеренно
выраженные изменения миокарда. Биохимия крови: билирубина
0,25 мг%, холестерина 259 мг%, остаточного азота 48 мг%,
протромбина 100%, сахара крови 93 мг%.
В отделении было несколько фокальных приступов,
заключающихся в судорожных подергиваниях правых конечностей и правой
половины лица. Перенес правостороннюю аспирационную
пневмонию. Получал лечение: антибиотики внутримышечно и внутривенно
капельно, сосудорасширяющие, гипотензивные, противосудорожные
средства, биостимуляторы, массаж, ЛФК. На томограммах легких
патологии не обнаружено. Осмотр уролога: атрофия простаты.
Нейрохирург данных об опухолевом процессе не выявил. Выписан
под наблюдение терапевта и невропатолога по месту жительства.
Вскоре состояние ухудшилось. На дне глаз усилились
застойные явления, справа около соска появились точечные
кровоизлияния и белые очаги. Резко ухудшились память и речь. Беспокоили
головные боли. Продолжали повторяться судорожные приступы в
правых конечностях без потери сознания.
21/VII 1971 г. больной госпитализирован в Институт
нейрохирургии. При обследовании жалобы на головную боль. Лежит на
спине с открытыми глазами, склонив голову к левому плечу. Вял,
1 В повседневной практике обычно говорится о «реакции»
оседания эритроцитов (РОЭ). Это неправильно по существу, так как
специфических химических реакций, ускоряющих или замедляющих
оседание эритроцитов в капиллярах с цитратной кровью не
происходит, и ответ лаборатории дается в единицах измерения скорости
оседания эритроцитов.
127
загружен, на вопросы отвечает не всегда, с большим опозданием.
Задания выполняет с трудом. Быстро истощается. Острота зрения:
впечатление, что правым глазом видит — следит за движением
предметов; слева зрение резко снижено, до степени светоощущения.
Глазные яблоки повернуты влево. Парез взора вверх и вправо.
-Зрачки расширены d=s. Реакция на свет справа очень вялая,
слева отсутствует. Конвергенцию вызвать не удается: не выполняет
задания. Корнеальные рефлексы: справа — снижен, слева — живой.
Сглажена правая носргубная складка. Правосторонний грубый ге-
мипарез с низким мышечным тонусом, больше в руке. Сухожильные
рефлексы на руках и ногах d>s. Брюшные рефлексы d<s.
Симптом Бабинского справа. Симптом орального автоматизма резко
выражен. Хватательный рефлекс справа.
Дно глаз: справа сосок зрительного нерва серо-розового цвета,
отечен, проминирует, артерии и вены извиты, вены застойны; слева
сосок розового цвета, отечен, проминирует; артерии очень узкие,
вены расширены, застойны, выраженные застойные соски
зрительных нервов. Поле зрения исследовать не удается из-за тяжелого
состояния больного.
Отоневрологическое исследование: снижен роговичный рефлекс
справа. Двусторонняя аносмия. Клонико-тонические нистагмоидные
толчки в стороны и вниз. Гиперрефлексия, клонико-тонический
характер калорического нистагма. Заключение: нарушение функции
первичных обонятельных образований в лобно-базальных отделах
мозга. Вторичные стволовые симптомы с явлениями ирритации
вестибулярных образований задней черепной ямки, гипертензионные
указания.
ЭЭГ 22/VII 1971 г.: альфа-ритм 8 кол/с, нерегулярно
регистрируется в задних отделах полушарий, иногда отчетливо выражен в
правой центральной области, устойчиво доминирует тета-ритм, в
левой височной области периодически появляются группы
высокоамплитудных медленных волн. Заключение: общемозговые изменения
в виде нерегулярности основного ритма и доминирования тета-ак-
тивности. На этом фоне выявляется очаг патологической активности
в левой височной области.
Общий анализ крови 22/VII: Hb 132 г/л, эр. 3 800 000,
цветовой показатель 1,04, л. 12 600, э. 3%, п. 12%, с. 68%, лимф. 11%,
мои. 6%; СОЭ 26 мм в час; остаточный азот 34%. Сахара крови
0,78 г/л. Протромбина —78%.
Общий анализ мочи 27/VII <— без патологии.
Рентгенография черепа 22/VII: изменений в костях черепа не
обнаружено, турецкое седло в пределах нормы. Рентгеноскопия
органов грудной клетки 27/VII: очаговых и инфильтративных
изменений в легочной ткани не обнаружено.
Левосторонняя каротидная ангиография 23/VII выявила
дополнительную патологическую сосудистую сеть опухоли в задних
отделах левой теменной доли округлой формы, с четко очерченными
контурами. Кровоснабжение опухоли в основном происходит через
ветвь передней мозговой артерии. Сильвиева точка смещена
книзу, а передняя мозговая артерия смещена вправо. Диффренциаль-
ный диагноз колеблется между метастазом и менингиомой.
Операция 2/VIII—тотальное удаление метастаза рака из
левой теменно-височной области. В теменной области после разреза
коры на глубине 0,5—0,7 см обнаружена плотная ткань
серо-красного цвета, хорошо отграниченная от нормальной мозговой ткани.
128
По коагуляции сосудов, подходящих к опухоли (метастазу?),
последняя была удалена тотально в виде узла, размером 4X3X3 см.
Биопсия: метастаз рака (аденокарциномы).
После операции состояние оставалось тяжелым. На 7-е сутки
оно резко ухудшилось. Больной впал в коматозное состояние.
Проводимая терапия эффекта не дала. 10/VIII 1971 г. в 2 ч больной
скончался.
Патологоанатомический диагноз: раковая болезнь с исходным
ростом в печени (гепатоцеллюлярный рак), с наличием в ней 8
опухолевых узлов и множественными метастазами в другие
внутренние органы, в частности в полушарие большого мозга F узлов),
в прикорневые лимфатические узлы правого легкого B узла) с
прорастанием стенки бронха, в правую почку A узел), в селезенку
A узел); правосторонний катаральный бронхит; состояние после
левосторонней височно-теменной костнопластической трепанации и
частичного удаления ракового узла; отек головного мозга. Причина
смерти: отек головного мозга на фоне раковой интоксикации.
Приведенное наблюдение иллюстрирует сложность
дифференциальной диагностики. Заболевание началось
в 63 года. Больной страдал гипертонической болезнью,
поэтому нарушения, вызванные метастазами в головной
мозг, были ошибочно расценены как проявление
инсульта, тем более что неврологическая картина была
аналогична таковой при расстройстве мозгового
кровообращения в системе левой средней мозговой артерии. Однако
далеко не все укладывалось в клинику церебрального
сосудистого расстройства, в частности отечность и
нечеткость границ соска левого зрительного нерва,
деформация диска правого зрительного нерва. Была увеличена
печень. Отмечались изменения со стороны крови:
лейкоцитоз, ускорение СОЗ. В динамике нарастали
застойные явления на глазном дне.
При инсульте, если в первые дни не наступает
летальный исход, обычно происходит некоторый регресс
патологических симптомов. В данном же случае после
кратковременного улучшения в феврале 1971 г.
состояние прогрессивно ухудшалось. Неуклонно нарастали
очаговые неврологические и общемозговые нарушения.
Последние особенно важны для дифференциальной
диагностики. Наряду с усилением застойных явлений на
глазном дне на передний план выступали общая вялость
и загруженность—признаки, характерные для
опухолевого поражения мозга.
Изменения печени и крови не были в достаточной
мере оценены. Увеличение печени при отсутствии
выраженных признаков сердечной недостаточности и
застойных явлений в легких должно было бы навести на мысль
5 А. И. Болдырев 129
о возможности первичного рака печени с метастазиро-
ван<ием в головной мозг.
Приведенное наблюдение показывает необходимость
тщательным образом проводить разграничение между
острым расстройством мозгового кровообращения и
метастатическим поражением головного мозга. Наряду с
неврологическим требуется углубленное соматическое
обследование. Вопрос нозологической принадлежности
эпилептического синдрома может быть решен только с
учетом всех клинических и лабораторных показателей.
Наблюдение 19. Больной Ф., 50 лет, врач. В течение 6 мес по
утрам ощущал неловкость в левой стопе. 27/1 1972 г. во время
работы появились фокальные судороги в левой ноге с последующим
парезом ее и сильными болями в области голени. Через несколько
дней наблюдались кратковременные судорожные подергивания в
левой ноге, а 5/11 аналогичный приступ повторился. С подозрением
на объемный процесс в правой лобной доле больной был
направлен^ Институт нейрохирургии.
При поступлении жалобы на сильную тяжесть в левой ноге,
словно к ней «привязаны пятипудовые гири». В области задней
поверхности левой голени ощущение, будто бы икроножная мышца
«залита свинцом или ртутью». Одновременно с этим резкая боль в
левой икроножной мышце, поэтому в постели больной придает
левой ноге возвышенное положение, подкладывает под нее
деревянный подголовник, подушки. При этом ощущение тяжести и боли
исчезает. Жалоб на слабость в левой руке не высказывает. Однако
после приступа 27/1 стал отмечать, что при одевании левой рукой
не может сразу попасть в рукав. Движения в левой руке стали
несколько замедленными и неловкими.
Объективно зрачки d=s, реакции на свет и конвергенцию
живые. Глазные яблоки не доводит до наружных и внутренних спаек,
очевидно, из-за конституционального экзофтальма. В остальном че-
репномозговые нервы без патологии. Отчетливый парез в левой ноге,
больше в дистальных отделах. Мышечный тонус в ней повышен.
Левая рука в позе Барре опускается. Мышечная сила в ней
снижена. Сухожильные и периостальные рефлексы на верхних
конечностях живые s>d; коленные и ахилловы рефлексы живые s>d.
Клонус левой стопы. Все виды поверхностной и глубокой
чувствительности сохранены.
Офтальмологическое исследование: острота зрения справа и
слева 1,0. Поле зрения нормальное на все цвета. Дно глаз: соски
зрительных нервов розовые, границы четкие. Артерии узковаты,
вены нормального калибра.
Отоневрологическое исследование: повышенная двигательная
реакция после вращательной пробы. Фокальной симптоматики не
выявлено.
Нейропсихологическое исследование 21/И. Больной полностью
ориентирован во времени, месте, окружающей обстановке. Четко
формирует жалобы, отмечая, что за последний период резко
наросла слабость в левой руке. В контакт вступает свободно, в
исследовании адекватен, интересуется оценкой своих ответов. Однако
эмоционально представляется монотонным, нет отношения к задачам.
130
При исследовании выявляются грубейшие нарушения
интерпретации сюжетных картин и серии картинок в сюжетной
последовательности. Дает фрагментарное описание деталей, либо не пытаясь
объединить их по фабуле, либо делая это неверно. Указания
исследующего не корригируют больного, он продолжает
придерживаться своей версии или придумывает различные причины, якобы
объясняющие его затруднения. Эти дефекты выступают на фоне
сохранных интеллектуальных операций. Больной свободно считает,
решает задачи. Имеется некоторая дезавтоматизация движений
в левой руке (в пробе на реципрокную координацию, а также
тонких движений пальцев). Гностические и речевые процессы без
видимых нарушений. Нет пространственных расстройств.
Исследование памяти не выявило каких-либо изменений. Оценка: указанные
симптомы могут говорить о дисфункции передних отделов правого
полушария мозга.
Общий анализ крови 11 /II: НЬ 128 г/л, цветовой показатель
0,98, л. 9300, э. 2%, п. 5%, с. 55%, лимф. 32%, мон. 6%; СОЭ
32 мм в час.
Общий анализ мочи 11/II: прозрачность полная, реакция
кислая, относительная плотность 1018, белок — едва заметные следы,
сахар не обнаружен. Микроскопическое исследование: клетки
эпителиальные плоские — единичные в поле зрения, л. 1—2 в поле
зрения, э. 0—1—2 в поле зрения. Много слизи.
Люмбальная пункция 17/П: ликвор прозрачный, давление
230 мм вод. ст., цитоз 6/3 (лимф. 4, н. 2), белка 0,49 г/л.
ЭЭГ 16/П: альфа-ритм 9 кол/с, регистрируется устойчиво в за-
тылочно-теменных областях коры, неравномерен по амплитуде;
негрубые низкоамплитудные медленные волны представлены больше
в лобно-центральных отведениях, больше правого полушария;
асинхронные частые колебания типа бета выражены в незначительной
степени. Заключение: на ЭЭГ при наличии хорошо сохранного
основного ритма отмечается неустойчивое преобладание негрубой
медленной активности в центрально-лобных отведениях справа.
Рентгенография черепа 16/П: шишковидная железа несколько
опущена, без смещения относительно средней линии.
Радиоизотопная энцефалография 22/11. При исследовании на
гамма-камере данных, указывающих на наличие очага увеличенной
активности в головном мозге, не получено.
Правосторонняя каротидная ангиография 23/11. Выполняется
сеть патологических сосудов опухоли в правой заднелобно-темен-
ной области парасагиттально, по медиальной поверхности мозга.
Кровоснабжение опухоли в основном из гипертрофированных
ветвей передней мозговой артерии. Сеть патологических сосудов рано
выполняется, отмечается ранний венозный отток. Смещения сосудов
относительно средней линии не отмечается, слегка опущен венозный
угол. По всей вероятности, речь идет о менингиоме, хотя нельзя
исключить опухоли и другой гистологической природы.
Левосторонняя каротидная ангиография 28/11: смещения сосудов и
патологической сосудистой сети не выявлено.
Операция 1/III: костнопластическая трепанация правой задне-
лобно-теменно-парасагиттальной области с удалением опухоли той
же области. При вскрытии твердой мозговой оболочки отмечалось
постепенное выбухание в ее дефект мозговой ткани. Вблизи
средней линии над центром опухоли, прикрытой истонченной мозговой
тканью, располагались два крупных венозных ствола и артерия
5* 131
в виде одного конгломерата, плотно спаянного с оболочкой и
подлежащей опухолью. После коагуляции утолщенной арахноидальной
оболочки вместе с краем мозговой ткани проведена попытка
выделения опухоли. Последовало кровотечение из вышеуказанных
венозных стволов, что вызвало необходимость коагуляции их.
Опухоль удалена. Ее размеры 2,5X3 см, располагалась она в
продольной щели и была интимно спаяна с измененной мозговой тканью,
хотя и хорошо инкапсулирована. Фальке с опухолью не сращен.
Полость после удаления опухоли быстро заполнилась оттекающей
мозговой тканью. Биопсия: метастаз гипернефромы.
Внутривенная пиелография 15/III: правая почка не
функционирует.
Послеоперационная рана зажила первичным натяжением.
После операции развился левосторонний гемипарез с преобладанием
в руке. С учетом гистологии опухоли и данных пиелографии
17/1II 1972 г. больной переведен в урологическое отделение.
По симптоматологии заболевшие в данном
наблюдении очень напоминало менингиому правой заднелобно-
теменно-парасагиттальной области. Отсутствовали
застойные явления на глазном дне и другие общемозговые
признаки. Однако, как и у предыдущего больного, были
лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Отмечались отклонения в
моче: следы белка, единичные эритроциты. Эти
изменения не были должным образом учтены. Операция
проведена с целью удаления первичной опухоли заднелобно-
теменно-парасагиттальной области. Лишь в связи с тем,
что биопсия обнаружила метастаз гипернефромы,
больному проведена пиелография. Гипернефрома протекала
бессимптомно, никаких жалоб со стороны мочеполовой
системы больной не высказывал. Этот случай, как и
предыдущий, показывает необходимость тщательного
соматического обследования с целью выявления
первичных очагов опухоли.
Представляют клинический интерес своеобразные
парестезии — ощущение необычной тяжести в левой
ноге, особенно в икроножной мышце. Левая нога тяжелая,
словно к ней «привязаны пятипудовые гири»,
икроножная мышца будто бы «залита ртутью или свинцом». Это
сочеталось с болевыми ощущениями. Таких парестезии
не было ни у одного из больных с первичными
опухолями заднелобно-теменно-парасагиттальной области.
РЕЗЮМЕ
Эпилептический синдром чаще всего встречаете^ при
астроцитомах E5%' наблюдений), несколько реже — при
арахноидэндотелиомах D0,6%) и еще реже — при муль-
132
тиформных спонгиобластомах C0,lj%). Припадки чаще
отмечаются до 55 лет и заметно реже — после этого
возраста. Они имеют топическое значение на раннем этапе
заболевания. По мере нарастания общемозговых
симптомов диагностическая значимость их как очаговых
признаков снижается.
В отличие от имеющихся публикаций, наши данные
свидетельствуют о многообразии клинических форм
припадков, особенно при доброкачественных опухолях;
Преобладают фокальные припадки. Среди «их чаще
всего встречаются джексоновские приступы, нередко
сочетающиеся с явлениями выпадения. Последние в
качестве первых признаков эпилептического синдрома,
входя в структуру его или в изолированном виде,
наблюдаются у 7з больных. Они являются одним из
ведущих дифференциально-диагностических признаков,
отличающих опухолевый процесс от эпилепсии. Симптомы
выпадения имеют место со стороны разных органов
чувств, но чаще всего они касаются кинестетического
анализатора.
Большинство фокальных припадков, наблюдаемых
при опухолях, не присуще эпилепсии. Это — пароксиз-
мальные афазические проявления, односторонние,
локальные парестезии, обонятельные и вкусовые
галлюцинации, альтернирующие судороги, болевой гемисиндром
и др. Особенностью генерализованных судорожных
припадков при опухолях являются склонность их к
серийному повторению, трансформация в фокальные формы,
присоединение симптомов выпадения, затяжное течение
послеприпадочного периода.
Не менее важным диагностическим признаком
служит включение в структуру приступов общемозговых
симптомов. Последние нередко предшествуют
припадкам или сопровождают их.
Психические нарушения как отражение органического
поражения мозга наблюдаются весьма часто. Это
прежде всего астенические состояния различного характера и
и разной степени выраженности. Эволюция астенических
состояний и расстройств сознания зависит от
гистологической структуры и темпа роста опухоли. Наблюдаются
также психические изменения более узкого плана,
зависящие, от локализации новообразования.
Главными параметрами эпилептического синдрома при
новообразованиях служат сочетание пароксизмальных
133
проя)влений с очаговыми неврологическими,
психическими, общемозговыми и другими расстройствами,
свойственными опухолевому процессу.
ЛИТЕРАТУРА
Абашев-Константиновский А. Л. Психопатология при опухолях
головного мозга М., «Медицина», 1973, 200 с.
Агеева-Майкова О. Г. Обоняние и топическое значение его
нарушений при опухолях мозга и других заболеваниях нервной системы.
Дис. докт. М., 1939.
Арутюнов А. И., Абашев-Константиновский А. Л. Некоторые
вопросы клинической патологии при опухолях лобной доли.— В кн.:
Проблемы нейрохирургии. Т. 3. Киев, 1957, с. 17—23.
Арутюнов А. Я, Рудяк /С Э. Опухоли головного и спинного мозга.
Библиография отечественной литературы 1917—1961 гг. Госмед-
издат УССР, 1963, 408 с.
Архангельский В. В. Патогенез и патологоанатомическая
характеристика опухолей нервной системы.— В кн.: Многотомное
руководство по неврологии. Т. 5. М., 1961, с. 11—107.
Бабчин Я. С, Бабчина Я. Я. Клиника и диагностика опухолей
головного и спинного мозга. Л., «Медицина», 1973, 184 с.
Бабчин И. С, Габриэлян А. С, Кривошеина Ю. Я. Эпилептические
припадки при опухолях больших полушарий мозга.— «Вопр. ней-
рохир.», 1965, № 4, с. 1—6.
Беляев Ю. И. О динамике эпилептических припадков при опухолях
полушарий головного мозга.— «Вопр. нейрохир.», 1959, № 6,
с. 27—30.
Беляев Ю. Я. К оценке диагностического значения эпилептических
припадков при опухолях головного мозга.— «Ж. невропатол. и
психиатр.», 1961, № 4, с. 528—533.
Беляев Ю. Я. Эпилептические припадки в клинике опухолей
головного мозга. Дис. канд. Свердловск, 1961.
Беляев Ю. И. К дифференциальной диагностике опухолей височной
доли и височной эпилепсии.— В кн.: Доклады межобластной на-
учно-практич. конференции нейрохирургов, невропатологов,
травматологов и психиатров. Иваново, 1966, с. 160—161.
Бехтерева Я. Я. Биопотенциалы больших полушарий головного
мозга при супратенториальных опухолях. Л., Медгиз, 1960, 18 с.
Болдырев А. Я. Начальные проявления эпилепсии у взрослых. Дис.
докт., М., 1967.
Болдырев А. Я. Эпилепсия у взрослых. М., «Медицина», 1971, 367 с.
Брагина Я. Я. Особенности эпилептического синдрома у больных с
ларасагиттальными опухолями двигательной зоны.— «Вопр.
нейрохир.», 1961, № 4, с. 56-^58.
Брагина Я. Я. Эпилептические припадки при опухолях двигательной
зоны.— В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. 4. М.,
1962, с. 169—176.
Брагина Я» Я. Клинические синдромы поражения гиппокампа. М.,
«Медицина», 1974, 216 с.
Брагина Я. Я., Доброхотова Г. Л. К клинике и дифференциальной
диагностике височной эпилепсии.— В кн.: Эпилепсия. Т. 2. М.,
1964, с. 54—60.
134
Воробьев С. Я. Дифференцированное лекарственное лечение
различных клинических форм эпилепсии (Методические указания).
Л., 1970, 36 с.
Вяземский Н. М. Психические нарушения после операции на
головном мозге. Дис. канд. М., 1940.
Вяземский Н, М. Значение местного поражения головного мозга в
клинике и патогенезе психических расстройств. М., «Медицина»,
1964, 240 с.
Гордова Т. Н. К вопросу о психопатологии опухолей височно-темен-
ной области.— В кн.: 50 лет психиатрической клиники им.
С. С. Корсакова. М., 1940, с .261—276.
Григорьева Л. В., Савченко Ю. Н,, Татарникова В. М. Эпилепсия
при опухолях головного мозга.— В кн.: Эпилепсия. Вып. 5. Омск,
1967, с. 42—48.
Гринберг С. С. Об эпилептическом синдроме при опухолях головного
мозга.— «Казанск. мед. ж.», 1964, № 6, с. 51—53.
Гринштейн А. М. Диагностическое значение висцеральной семиотики
при опухолях мозговых полушарий.— Труды 2-го Всесоюзн.
съезда психиатров и невропатологов. Вып. 2. М.. 1937, с. 350—357.
Дзевалтовская А. Г. Клинико-диагностическое значение
эпилептических припадков в различных стадиях опухолевого процесса.—
В кн.: Патогенез, профилактика, диагностика и лечение
злокачественных новообразований. Киев, 1959, с. 190—191.
Дзевалтовская А. Г., Канюка Ю. И., Король А. П. Эпилептические
припадки при опухолях головного мозга различной гистострук-
туры.— В кн.: Проблемы нейрохирургии. Т. 4. Киев, 1959,
с. 85—93.
Доброхотова Т. А. Эмоциональная патология при очаговом
поражении головного мозга. М., «Медицина», 1974, 159 с.
Дробноходов Д. /С. Частота эпилептических проявлений при
опухолях головного мозга.— В кн.: Вопросы клиники и терапии
психических заболеваний. М., 1960, с. 208—220.
Дробноходов Д. К. Частота эпилептических проявлений при
.различной локализации опухолей головного мозга и различной * их
гистологической структуре.— В кн.: Вопросы психиатрии. Вып. 4.
М., 1960, с. 132—140.
Зограбян С. Г., Тунян Ю. С. Ангиографические данные, при
эпилептических припадках опухолевого происхождения.— В кн.:
Эпилепсия. Вып. 5. Омск, 1967, с. 118—121.
Кавтарадзе Н. П. Материалы к клинико-морфологической
характеристике эпилепсии при опухолях головного мозга.— В кн.:
Материалы научн. конференции Ин-та клинической #
экспериментальной неврологии. Тбилиси, 1966, с. 33—35.
Кавтарадзе Н. П, Частота, динамичность и структура
эпилептических припадков при супратенториальных опухолях.— В кн.:
Эпилепсия. Вып. 5. Омск, 1967, с. 70—72.
Кандель Э. И. Опухоли зрительного бугра.— В кн.: Многотомное
руководство по неврологии. Т. 5. М., 1961, с. 282—290.
Копылов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного
мозга. М., «Медицина», 1968, 516 с.
Копяковский Ю. И. К динамике общемозговой и очаговой
симптоматики в клинике парасагиттальных менингиом.— В кн.:
Проблемы нейрохирургии. Т. 3. Киев, 1957, с. 59—64.
Корнянский Г. П. Опухоли головного мозга в детском возрасте.—
«Вопр. нейрохир.», 1950, № 3, с. 20—29.
135
Корнянский Г. П. Диагностические операции при опухолях головного
и спинного мозга.— В кн.: Многотомное руководство по
неврологии. Т. 5. М., 1961, с. 170—209.
Король Л. П. Динамика некоторых очаговых и гипертензионных
симптомов в клинике опухолей височной доли.— В кн.:
Проблемы нейрохирургии. Т. 3. Киев, 1957, с. 43—58.
Король А. П. О диагностическом значении малых эпилептических
припадков при опухолях головного мозга.— «Ж. невропатол. и
психиатр.», 1962, № 9, с. 1315—1319.
Король А. П. Эпилептические припадки у больных с внутри- и
внемозговыми опухолями супратенториальной локализации.—
«Врач, дело», 1963, № 8, с. 63—66.
Корст Л. О. Опухоли теменной области (клиника и диагностика).
Дис. докт. М., 1952.
Корст Л. О, Опухоли подкорковых узлов.— В кн.: Многотомное
руководство по неврологии. Т. 5. М., 1961, с. 282—284.
Корст Л. О. Частная симптоматология опухолей больших полушарий
головного мозга.— В кн.: Многотомное руководство по
неврологии. Т. 5. М., 1961, с. 210—309.
Корст Л. О. Опухоли теменных долей мозга. М., «Медицина», 1964,
236 с.
Кун А. М. Рентгенодиагностика опухолей лобной области. Дис. канд.
М. 1940.
Куцемилова А. П. О клинических проявлениях опухолей лобных
долей головного мозга.— «Ж. невропатол. и психиатр.», 1967,
№ 5, с. 644—649.
Легконогое В. А, Первичные опухоли III желудочка головного
мозга (клиника и диагностика).— «Вопр. нейрохир.», 1970, № 6,
с. 40—43.
Лобова Л. П. Особенности клиники и течения эпилептических
синдромов при внутримозговых опухолях височной области.— В кн.:
Актуальные проблемы эпилепсии. М., 1967, с. 92—98.
Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М., «Медицина»,
1962, 432 с.
Майорчик В. Е., Рапопорт М. 10. Пути использования
электроэнцефалографии в дифференциальной диагностике опухолей
головного мозга. Труды 1-й Всесоюзн. конференции нейрохирургов.
Л., 1958, с. 278—286.
Маланиа М, В. К вопросу о структурных изменениях ствола мозга
при внутричерепных опухолях, сопровождающихся
эпилептическими припадками. Тбилиси, «Ганатлеба», 1970, 92 с.
Метод гамма-топографии в локальной диагностике опухолей
головного мозга и внутренних органов.— В кн.: Бетатрон и
радиоактивные изотопы в нейроонкологии. Л., 1962, с. 32—46. Авт.:
К. Н. Бадмаев, С. Г. Зенькович, А. А. Волков, Н. К. Мурат-
ходжаев.
Миронович Н. Я. Менингиомы сильвиевой борозды. Дис. канд.
М., 1946.
Нейдинг М. Н. Эпилептические припадки при опухолях мозга.—
В кн.: Опухоли центральной нервной системы. Киев, 1936,
с. 10—35.
Немлихер Л. #., Синегубко Л. Л., Куриленко М. К. Глазное дно
при опухолях мозга.— В кн.: Опухоли центральной нервной
системы. Киев, 1936, с. 683—695.
136
Никитин М. П. Основные вопросы клиники опухолей головного
мозга.— Труды 2-го Всесоюзного съезда психиатров и
невропатологов. Вып. 2. М., 1937, с. 287—300.
Першман Р. Е. Неврологическая клиника первичных
экстрацеребральных опухолей парасагиттальной области. Дис. канд. М., 1950.
Подгорная Л. Я., Куклина А. С. Эпилептические припадки в
клинике опухолей больших полушарий головного мозга.— «Вопр. нейро-
хир.», 1959, № 1, с. 12—17.
Попов И. А. Внутричерепные опухоли. М., «Медицина», 1961, 204 с.
Попова Л. Г. Память и ее нарушения при очаговых поражениях
мозга. М., «Медицина», 1972, 208 с.
Раздольский И. Я. Опухоли головного мозга. М., Медгиз, 1954,
284 с.
Раздольский И, #. Общая симптоматология опухолей головного
мозга.— В кн.: Многотомное руководство по неврологии. Т. 5.
М., 1961, с. 108—169.
Райхман Р. С. Материалы к вопросу о псевдотуморе головного
мозга. Дис. канд. М., 1937.
Рапопорт М. Ю. Опухоли височных долей.— Труды 2-го Всесоюзн.
съезда психиатров и невропатологов. Вып. 2. М., 1937, с 335—342.
Рапопорт М. Ю. Неврологическая диагностика опухолей височных
долей. М., «Медицина», 1948, 292 с.
Скобло М. С. Симптоматическая эпилепсия — эпилепсия при
хирургических заболеваниях нервной системы (опухолях мозга,
абсцессах и арахноидитах). 1935.— В кн.: Библиографический
указатель научных работ Ленинградского нейрохирургического ин-та
им. А. Л. Поленова. Л., 1956, с. 100—105.
Скобникова В. К. Диагностические ошибки в клинике эпилепсии.—
В кн.: Эпилепсия Т. 2. М., 1964, с. 314—321.
Смирнова И. В. Эпилептический синдром в клинике нейроэктодер-
мальных суцратенториальных опухолей. Дис. канд. М., 1967.
Татарникова В. М. Клиника и хирургическое лечение опухолей
височной доли, сопровождающихся эпилептическими
припадками.— В кн.: Височная эпилепсия. Тюмень, 1970, с. 55—56.
Тумской В. А., Фомина Н. П. Обол очечный болевой синдром в
диагностике супратеиториальных арахноидэндотелиом.— В кн.:
Проблемы современной нейрохирургии. Т. 4. М., 1962, с. 278—282.
Тумской В. А., Фомина Н. П., Шиянов А, Д. Анализ наблюдений
над эпилептическим синдромом при супратенториальных
опухолях у взрослых.— В кн.: Эпилептический синдром в клинике
нейрохирургических заболеваний. М., 1961, с 138—154.
Тэриан Г. К. Менингиомы головного мозга. М., 1941, 96 с.
Шефер Д. Г., Беляев Ю. И. Эпилептические припадки и
гистологическая структура опухолей головного мозга.— «Вопр. нейро-
хир.», 1961, № 4, с. 43—46.
Шефер Д. Г., Воронкина Ф. Ф. Спинномозговая жидкость при
опухолях головного мозга.— В кн.: Опухоли центральной нерв-,
ной системы. Херсон, 1936, с. 653—664.
Шефер Д. Г., Манелис 3. С. Эпилептические припадки при
опухолях головного мозга.— В кн.: Опухоли мозга. Свердловск, 1958,
с. 149—171.
Шиманский К. В. К характеристике апатико-абулического синдрома
у болбных с опухолями лобных долей.— В кн.: Вопросы клиники
невропатологии и психиатрии. Челябинск, 1958а, с. 185—189.
137
Шиманский К. В. Ошибки в диагностической оценке эпилептических
припадков при опухолях головного мозга.— В кн.: Вопросы
клинической невропатологии и психиатрии. Челябинск, 19586,
с 65—70.
Шмарьян А. С. Эпилепсия и опухоль мозга.— «Ж. невропатол. и
психиатр,», 1946, № 6, с. 22—29.
Шмарьян А. С. Мозговая патология и психиатрия. Т. I. M., «Медпш,
1949, 351 с.
Arseni С, Samitca D. С. Some remarks on epilepsy in brain tumours.
'— «Zbl. f. Neurochir.», 1957, Bd 17, p. Э69—377.
Berlin L.t Vernon M. Significance of grand mal seizures developing in
patients over thirty — five years of age.— «J. A. M. A.», 1953,
v. 152, p. 794—797.
Bormann H., Schiefer W. Krampfanfalle bei Tumoren des Grosshirns.—
«Dtsch. Ztschr. f. Nervenheilk.», 1951, Bd 166, S. 1—16.
dishing H. Intracranial Tumours. Baltimore, 1932.
Филипов Ф., Къркеселян Л. Към някои въпроси при астроцитомите
на големия мозък.— «Неврология, психиатрия и нейрохирургия»,
1971, т. 10, № 6, с. 427—432.
Fischgold H., Buisson-Ferey J. Les Methodes ambulatoires dans
Гехатеп de l'epilepsie tardive de l'adulte.— «Rev. neurol.», 1959,
t. 101, p. 149—162.
Gastaut H. The Epilepsies, Electro-clinical correlations. Springfield,
1954.
Gonzalez D., Elvidge A. R. On the occurrence of epilepsy caused by
astrocytoma of the cerebral hemispheres.— «J. Neurosurg.», 1962,
v. 19, p. 470—482.
Heyck H. Der Kopfschmerz. Differentialdiagnostik und Therapie fur
die Praxis. Stuttgart, 1964.
Hoefer P. F. Seizures in patients with brain tumors.—«Res. Publ.
Ass. nerv. ment. Dis.», 1947, v. 26, p. 50—52.
Huber Z. Padaczka skroniowa jako jedyny objaw guza Mozgu.—
«Neurol., Neurochirur. Psychiatria Polska», 1966, t. 16, p. 607—602.
Jackson J. H. Selected writings. V. I. On. Epilepsy and epileptiform.
.convulsions. London^; 193*1.
Janz D. Die klinische Stellung der Pyknolepsie.—«Dtsch. med. Wschr.»,
1955, Bd 80, S. 1392—1400.
Janz D. Die Epilepsien. Stuttgart, 1969.
Kirstein L. Epilepsie bei intrakraniellen expansiven Prozessen.— «Acta
Med. Scand.», 1942, v. 110, p. 57—68.
Койнов Р. Астроцитомы височной доли мозга. Дис. докт. М., 1972
(на болгарск. яз.).
Krayenbuhi H. Zur Diagnose und Therapie der sogenannten Spatepi-
lepsie.— «Schweiz. med. Wschr.», 1957, Bd 87, S. 1—5.
Kurtzke J. F. Epilepsy and cerebral neoplasms.— «Geriatrics», 1963,
v. 18, p. 211—219.
Lennox W. G. The petit mal epilepsies; their treatment with tridio-
ne.— «J. A. M. A.», 1945, v. 129, p. 1069—1074.
Lennox W. G. Epilepsy and related disorders. V. 1. Boston, 1960.
L'epilepsie tumorale.— «Fev. d. Praticien», 1959, v. 9, (p) 1409—1415.
Aut.: Th. Alajouanine, P. Rondot, D. Laplane. P. Castaigne.
Les tumeurs cerebrales epileptogenes apres 55 ans.— «Neurocnirurgie»,
1969, t. 15, p. «16&—172. Aut.: J. Paillas, A. Combalbert, W. Pellet,
R. Naquet, M. Bureau, V. G. Leman.
138
Lund M. Epilepsy in association with intracranial tumour. Copenhagen,
1952.
MathLs P., Fischgold H. L'Epilepsie dans les suites operatoires des
meningiomes.— «Electroencephalography a. clin. Neurophysiol.»,
1960, SuppL 17, p. 181—H91.
Niebeling H.-G. Die Anfallshaufigkeit bei intrakraniellen raumbeen-
genden Prozessen.— «Psychiat, Neurolog. med. Psycholog.», 1966,
Bd 18, S. 17—21.
Non-jacksonian hemiconvulsive seizures onesided generalized
epilepsy.— «Epilepsia», 1962, v. 3, p. 56—68. Aut.: H. Gastaus, J. Roger,
J. Faidherbe, S. Ouahchi, G. Pranck.
Olivecrona H. Die parasagittale Meningiomen. Leipzig, 1935.
(Penfield W., Jasper H.) Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и
функциональная анатомия головного мозга человека. М, изд. иностр.
лит., 1958, 482 с. (Пер. с англ.).
Penfield W., Erickson Т., Tarlow J. Relation of Intracranial tumors
and symptomatic epilepsy.— «Arch. Neurol. a. Psychiatr.», 1940,
v. 44, p. 300—315.
По някои въпроси на епилептичния синдром при супратенториалните
тумори на мозъка—«Военно-мед. дело» (София), 1969, т. 24, №4,
с. 51—57 Авт.: Г. Савов, Н. Антонов, С. Цонев, П. Михайлов.
Strassmann G. S. Epileptic seizures of long duration caused by
slowly growing intracranial tumors.— «Dis. Nerv. Syst.», 1963,
v. 24, p. 293—296.
Tonnis W. Krampfanfall und Hirngeschwulst.— «Dtsch. Ztschr. f. Ner-
venheilk.», 1957, Bd 176, S. 281—292.
Walther-Biiel H. Die Psychiatrie der Hirngeschwulste und die Ceie-
braleri Grundlagen Psychischer Vorgange. Wien, 1951.
White /. C, Liu С. Т., Mixter W, J. Focal epilepsy. A statistical study
of its causes and the results of surgical treatment. I. Epilepsy
secondary to intracranial tumors.— «New Engl. J. Med.», 1948,
v. 238, N 26, p. 891—699.
Znaczne trudnosci rozpoznawcze i Lokalizacyjne w padaczce skronio-
wej na marginesie przypadku glejaka prawego plata skronio-
wego.—«Psych. Polska», 1967, v. 17, p. 541—548. Aut.: T. Bacia,
A. Bilikiewicz, L. Stepien, J. Wislawski.
Глава III
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ
ПРОЦЕССЕ
Церебральный арахноидит и арахноэнцефалит по
своей клинической картине часто напоминают
новообразования, что ведет к диагностическим ошибкам. Так,
из 100 изученных нами больных эпилептическим
синдромом при церебральных воспалительных
заболеваниях 80 были направлены в нейрохирургические
отделения с диагнозом: «опухоль головного мозга».
Дифференциальная диагностика особенно
затруднена при наличии кистозного процесса, рубцово-атрофи-
ческих изменений, поскольку в этих случаях могут
наблюдаться очаговая неврологическая симптоматика,
четкие фокальные припадки с признаками выпадения,
застойные соски зрительных нервов.
При церебральных арахноидитах наряду с дисцир-
куляцией мозговой жидкости образуются кисты, которые,
увеличиваясь в размере, могут вызывать расстройства,
напоминающие опухоль мозга (Г. А. Максудов,
Д. В. Минц, 1960). Диагностические ошибки, по
данным Р. С. Райхмана A937), нередко встречаются при
кистозных, слипчивых и атрофических формах
арахноидита в области перекреста зрительных нервов. В
отличие от опухолей на глазном дне при этом
преобладают явления неврита, а не застоя или первичной
атрофии.
Диагностика еще более осложняется, если
вследствие перифокального отека или грубых рубцово-атрофи-
ческих поражений контрастные методы исследования
обнаруживают изменения, сходные с таковыми при
опухолях головного мозга. Острые и подострые очаговые
энцефалиты иногда сопровождаются истинным гипер-
140
тензионным синдромом и смещением желудочковой
системы. Ограничение внутричерепного пространства в
этих случаях обусловлено значительным перифокаль-
ным отеком. И. С. Глушкова A957) рекомендует
использовать для диагностики ангиографию, потому что ПЭГ
при острых и подострых энцефалитах может давать
такую же (картину смещения и деформации желудочковой
системы, как при опухолях головного мозга.
В случае Рубцовых процессов при церебральных
арахноидитах и менингоэнцефалитах на ПЭГ отмечаются
смещение и деформация близлежащего к рубцу
бокового желудочка, слипчивые изменения в оболочках,
прилежащих к зоне рубца, внутри- и околорубцовые субарах-
ноидальные кисты, сморщивание коры (Б. Н. Пиль,
1972). Инбгда вследствие массивных рубцовых
разрастаний образуется сосудистая сеть, питающая эту ткань,
аналогично тому, как вместе с новообразованием
появляются новые сосуды. В случаях рубцовых разрастаний
ангиография может выявлять такие же изменения в
церебральной сосудистой системе, как при опухолевом
процессе. На обзорных рентгенограммах черепа,
особенно боковых, в некоторых случаях церебрального
арахноидита, в области спаек, как отмечают С. П. Воробьев
и соавторы A964), можно видеть локальное
разрастание оболочечных сосудов и усиление рисунка диплои-
ческих вен.
С другой стороны, при вяло текущем церебральном
инфекционном процессе с незначительной
распространенностью и 'интенсивностью заболевание первоначально
протекает в виде легкого недомогания без отчетливых
неврологических нарушений. И лишь через
определенный промежуток времени, когда интенсивность процесса
нарастает или на месте воспалительного процесса
возникают рубцовые изменения, появляются
эпилептические припадки (М. А. Немченок, 1957).
Ясно поэтому, что только /всесторонний глубокий
анализ клинических и лабораторных показателей с учетом
анамнеза и динамики заболевания позволяет избежать
роковых диагностических ошибок.
Церебральные конвекситальные арахноидиты
сопровождаются эпилептическими прападками в 49,1|%'
наблюдений (В. В. Уткин, Н. С. Алексанов, 1967).
В литературе имеются противоречивые сведения
относительно структуры припадков при воспалительном
141
процессе. А. Созон-Ярошевич A936) писал, что джексо-
новские припадки могут быть вызваны процессами
самой разнообразной этиологии. Тем не менее для
формулы эпилептического припадка имеет значение не только
различие в месте приложения, но и качество
раздражителя (М. Н. Нейдинг, 1936). По мнению М. А. Немченок
A958), тонические судороги в структуре джексоновских
припадков свойственны воспалительным церебральным
процессам, а по данным Н. Н. Брагиной A961), они
сравнительно часто встречаются при опухолях.
Эпилептические приступы при очаговых церебральных
арахноидитах конвекситальной поверхности обычно имеют
фокальное начало, но они часто генерализуются в общие
судорожные припадки (С. П. Воробьев, 1964, 1967).
Среди пароксизмов при церебральных арахноидитах
М. П. Невский A964) отмечает метаморфопсии,
симптомы дереализации и деперсонализации, особые состояния
сознания, дистрофии. Генерализованные судорожные
припадки сочетаются с парциальными сенсомоторными
пароксизмами. Расстройства сенсорного синтеза и
явления раздражения (пароксизмы) преобладают над
симптомами выпадения.
Как показывают наши наблюдения, эпилептический
синдром при (воспалительном поражении головного
мозга в большинстве случаев отличается рядом признаков.
Больные с эпилептическим синдромом
воспалительного происхождения в большинстве случаев моложе
больных € эпилептическими припадками при опухолях
головного мозга. Большинство наших больных в
возрасте от 20 до 40 лет; 4 больных были в возрасте от 40 до
50 лет и ни одного больного не было старше 50 лет.
Доминирование больных молодого возраста с
эпилептическими пароксизмами при воспалительном поражении
головного мозга констатируют И. С. Сафонова A972)
и др.
В анамнезе или непосредственно перед появлением
припадков имеют место воспалительные поражения
мозга и его оболочек: арахноидит, менингит, энцефалит.
Эпилептическим прападкам предшествуют операции на
позвоночнике, гайморовых, лобных пазухах и другие
хирургические вмешательства, при которых возможен
занос инфекции в полость черепа гематогенным путем.
Приступы могут возникать после пневмонии,
абсцесса, гриппа и прочих воспалительных заболеваний, про-
142
текающих с осложнениями и вторичным поражением
мозга.
Часто не диагностируются вяло текущие хронические
инфекции, в частности ревматизм, а также
заболевания ЛОРорганов, анатомически тесно связанные с
полостью черепа. Эта патология имеет определенное
значение ,в возникновении церебрального воспалительного
процесса. Особую роль играет отогенная инфекция,
обострение которой нередко сопровождается арахноидитом.
Вяло текущие инфекции вследствие слабой
интенсивности процесса мало привлекают внимание больных и не
вызывают жалоб. Лишь активное тщательное
обследование обнаруживает воспалительный процесс или
последствия его.
При церебральном арахноидите отмечаются
клинические признаки этого заболевания: упорные головные
боли, повышенная утомляемость, гипертермия, иногда из:
менение формулы крови, ускорение СОЭ, разнообразная
неврологическая симптоматика вплоть до различных
признаков выпадения. В некоторых случаях выявляются
общемозговые симптомы: застойные соски зрительных
нервов, ликворная гипертензия, повышенный цитоз,
разжижение ликвора и в связи с этим уменьшенное
содержание белка. Иногда количество белка .в линкоре
повышено. На рентгенограмме черепа отмечается усиление
пальцевых вдавлений и сосудистого рисунка. ПЭГ
констатирует кистозные и рубцовые изменения, признаки
. внутренней и внешней гидроцефалии.
У ряда больных заболевание начинается
респираторной инфекцией: пневмонией, гриппом, катаром верхних
дыхательных путей. На этом фоне, а чаще спустя
несколько дней или недель появляются эпилептические
припадки.
В некоторых случаях начало заболевания острое:
повышение температуры, сильная головная боль, иногда
сопровождающаяся тошнотой или рвотой, обильные
носовые кровотечения. В других случаях церебральный
арахноидит или арахноэнцефалит имеет вялое течение,
и заболевание в 50%' случаев дебютирует припадками
(табл. 12).
В действительности припадки не отражают
истинного начала болезни. Они являются лишь клинически
выраженными первыми симптомами. Пневмоэнцефалогра-
фические исследования, проведенные в этот период,
143
Таблица 12
ПЕРВЫЕ ПДРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ
ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ (ЛЕПТОМЕНИНГИТЕ) И АРАХНОЭН-
ЦЕФАЛИТЕ С ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Симптомы заболевания
Число
больных
A. Фокальные припадки
джексоновские
моторные 3
сенсорные 3
сенсомоторные 4
Фокальные моторные (не джексоновские) ' 3
Фокальные сенсомоторные (не джексоновские) 4
Сложные фокальные 8
Адверсивные двигательные 2
Висцеро-вегетативные 4
Миоклонические подергивания отдельных мышц 4
Вторично генерализованные тонико-клонические 2
Сумеречные состояния сознания 1
Вестибулярные 2
Б. Генерализованные припадки
тонико-клонические 10
B. Общемозговые симптомы
головные боли 28
рвота 2
сочетание симптомов воспалительного церебрального
процесса (головная боль, высокая температура,
рвота и др.) 20
Итого...
100
144
обнаруживают уже сформировавшиеся отчетливые
изменения в веществе голодного мозга и его оболочек. Есть
основание считать, что арахноидит или арахноэнцефа-
лит в таких случаях либо уже был перенесен, либо
имеет клинически стертое течение. Четкий характер
припадков, отличие их от припадков, характерных для
эпилепсии, выраженные неврологические изменения, после-
припадочные симптомы выпадения, упорные головные
боли, 'нередко сопровождающиеся рвотой, — все это
дает основание разграничивать таких больных от
страдающих эпилепсией.
Иногда в клинике не отмечается признаков
воспалительного процесса. Лишь ПЭГ .выявляет резидуальные
явления перенесенного воспалительного заболевания.
В подобных случаях надо говорить об эпилепсии.
Встречаются также пограничные случаиШежду эпилепсией и
эпилептическим синдромом при воспалительном
церебральном процессе.
Приводим пример эпилептического оивдрома при
арахноэнцефалите.
Наблюдение 20. Больной В., 37 лет, экспедитор. Анамнез без
особенностей. С 18/ХН 1968 г. по 12/П 1969 г. перенес
правостороннюю верхнедолевую пневмонию с исходом в абсцесс.
Проводилось консервативное лечение. На месте абсцесса образовалась руб-
цовая ткань. С апреля 1969 г. стали беспокоить головные боли,
носовые кровотечения, обнаружена транзиторная гипертония
(артериальное давление 180/110—120 мм рт. ст.), в мокроте периодически
отмечались прожилки крови, но больной работал. На протяжении
1969 г. часто употреблял спиртные напитки. 28/ХН 1969 г. шел в
гололед, упал. Был ушиб области правой ягодицы, но нарушения
целости кожных покровов не отмечалось. Самостоятельно встал,
пошел домой, 2 дня работал. Боли в области ягодицы усилились.
2/1 1970 г. был диагностирован абсцесс правой ягодичной области,
произведено его вскрытие. После 10-дневного пребывания в
стационаре больной выписан на работу.
23/1 1970 г. в правой кисти появились отечность, чувство
онемения и мышечная слабость. Пальцы приняли полусогнутое
положение. Больной не мог на правую руку надеть перчатку.
Слабость была настолько выражена, что пальцы не удерживали
даже спичечную коробку. На следующий день слабость в кисти
прошла. 26/1 через несколько часов после употребления
спиртного в правой руке появилась резкая боль, начавшаяся с
указательного пальца и распространившаяся на всю верхнюю
конечность. Руку «выворачивало» вокруг плечевого сустава и отводило
кнаружи. Тонические судороги перешли на правую ногу. Левой
рукой больной уцепился за тумбочку, пытался удержаться, но не
смог, тумбочка упала. Судороги распространились и на левую
сторону. Сознание лишь частично изменилось, но не выключилось.
Больной помнит последовательность распространения, характер
145
конвульсий, окружающих его людей. Длительность припадка 3 мин.
Через несколько минут после окончания припадка больной поехал
в поликлинику к невропатологу. Долго ожидал приема, в это время
возник второй припадок. Это были клонические судороги,
ограниченные правой кистью. И хотя больной все помнит, говорить во
время приступа, как и при первом припадке, не мог. Третий
припадок наступил через 1 ч после второго. Судороги начинались в
правой кисти и распространялись на всю правую половину: руку, ногу,
тело, лицо. Голова была повернута вправо. Приступ протекал при
сохранном сознании, но длительность его была дольше двух
предыдущих A5 мин). Четвертый припадок, как и третий, был
в виде правосторонних гемиконвульсий, продолжался он 30 мин.
После этого припадка наступил монопарез — правая рука
«повисла».
На следующий день 27/1 возникли правосторонние тонико-кло-
нические (преобладала клоническая фаза) судороги в руке и ноге,
а также в мышцах лица. Судороги то усиливались, то затихали.
Общая длительность гемиконвульсий 17г ч. После серии этих
припадков правая рука совсем «отнялась», появилась резкая слабость
в правой ноге, лицо перекосило влево.
В связи с подозрением на возможность заноса инфекции в мозг
гематогенным путем проведена противовоспалительная и противо-
судорожная терапия. Припадки прекратились. Через 3 нед после
лечения почти полностью регрессировал правосторонний гемипа-
рез. Сначала исчезла слабость в ноге, затем в лицевой мускулатуре
и позже-в руке. Слабость в верхней конечности проходила
постепенно, начиная с проксимальных ее отделов. Дольше всего парез
держался в правой кисти. Восстановление функций руки иногда
сопровождалось сильными болями и ломотой в суставах. Вместе
с тем на контрольных рентгенограммах грудной клетки выявлен
очаг затемнения в верхней доле правого легкого. С подозрением
на рак легкого и метастазы в головной мозг больной был
направлен в Институт экспериментальной и клинической онкологии
АМН СССР, где этот диагноз был отвергнут. Возникло подозрение
на абсцесс левого полушария головного мозга. С этим диагнозом
14/V 1970 г. переведен в Институт нейрохирургии.
При обследовании череп по форме и размерам не изменен,
пальпация и перкуссия его безболезненны. Роговичные рефлексы
снижены. Центральный парез VII нерва справа. Легкое снижение
мышечной силы в правой руке. Слегка повышен тонус мышц правой
руки, преимущественно пронаторов. Сухожильные и периостальные
рефлексы на руках живые, несколько преобладают справа.
Коленные и ахилловы рефлексы живые, чуть выше справа.
Чувствительность не нарушена. Подошвенные рефлексы живые с обеих сторон.
Симптом Кернига умеренно выражен с обеих сторон.
Патологических рефлексов нет.
Поля зрения не изменены. Острота зрения на оба глаза 1.0.
Застойных явлений на глазном дне не обнаружено.
На обзорных рентгенограммах черепа патологии не выявлено.
ЭЭГ: диффузные изменения без четкого очага патологической
активности. Ликвор: давление 130 мм вод. ст., белка 0,74 г/л, ци-
тоз 27/3.
Левосторонняя каротидная артериография, проведенная 27/V,
какой-либо патологии со стороны сосудов головного мозга не
обнаружила. Таким образом, объемного процесса не было выявлено.
146 , *
Данное наблюдение представляет интерес прежде
всего в плане дифференциальной диагностики.
Фокальный характер припадков, течение их на фоне сохранного
или частично измененного сознания, даже когда
конвульсии, захватив всю правую сторону тела, переходили на
левую, а также необычная длительность приступов A5—
30 мин и дольше) говорили против диагноза эпилепсии.
Заболевание началось со своеобразной
симптоматики: отечность, онемение и парез правой кисти. Все эти
нарушения, несмотря на длительность в несколько
часов, носили транзиторный характер. Такой пароксизм
не укладывается в рамки существующей классификации
эпилептических припадков. Условно его можно отнести
к сложным фокальным приступам. Выявленный очаг
затемнения в верхней доле правого легкого вызывал
подозрение на рак легкого и метастазирование опухоли в
головной мозг. Тщательное обследование отвергло это
предположение.
Абсцесс легкого и ягодичной области давали повод
думать о метастатическом абсцессе в головном мозге.
Однако отсутствие типичной симптоматики
церебрального абсцесса не подтвердило эту мысль.
Наличие фокальных припадков, послеприпадочных
симптомов выпадения и очаговой неврологической
симптоматики позволили с полным основанием предполагать
опухоль теменно-лобных отделов левого полушария.
Динамика заболевания — прекращение припадков, почти
полное восстановление двигательных функций, а также
значительная эффективность противовоспалительной и
противосудорожной терапии говорили против данного
диагноза, тем более что левосторонняя каротидная
ангиография не выявила какой-либо патологии со стороны
церебральных сосудов.
Наличие в анамнезе проявлений инфекции
(пневмония, абсцесс правого легкого, абсцесс ягодичной
области) позволило остановиться на более вероятном
предположении о заносе инфекции в полость черепа
гематогенным путем и возникновении арахноэнцефалита. В
пользу такого диагноза свидетельствуют картина ликвора и
значительная эффективность противовоспалительной
терапии. В наибольшей степени вовлеченными в процесс
оказались лобно-теменные отделы левого полушария.
Среди общемозговых симптомов, которыми в 50%'
наблюдений дебютируют церебральный лептоменингит и
147
арахноэнцефалит, ведущей является головная боль. Она
диффузная или смешанная, когда болит вся голова с
преобладанием в определенном месте, чаще всего в
лобной области с обеих сторон. В этом ее существенное
отличие от локальной боли при объемных процессах. В
ряде наблюдений головная боль сочетается с болями в
позвоночнике и болезненностью при движении глазных
яблок. i
Головная боль большей частью распирающая, иногда
стреляющая. Нередко она достигает значительной
интенсивности, становится нестерпимой, усиливаясь при
малейшем движении. Из-за боли больные прекращают
работу, им трудно даже открыть глаза. При резко
выраженной ликворной гипертензии на высоте головной боли
могут развиваться приступы потери сознания и судороги.
Головная боль обычно постоянная, иногда она
продолжается несколько часов, периодически повторяясь.
В других случаях боль непрерывная, тупая. На этом
фоне происходит приступообразное ее усиление. Возникает
боль в разное время суток. Иногда больные
просыпается от боли ночью. В некоторых случаях боль появляется
при изменении положения головы: запрокидывании ее
назад или резком наклоне и вытягивании рук вперед.
При остром дебюте заболевания алгический симпто-
мокомплекс сочетается с другими симптомами
воспалительного церебрального процесса: высокой
температурой, рвотой, носовыми кровотечениями. Головокружение,
тошнота и рвота обычно возникают на высоте краниал-
гии. После носовых кровотечений боль временно
прекращается. При лептоменингите и арахноэнцефалите
головная боль колеблется, то усиливаясь, то ослабевая.
Однако, в отличие от объемных процессов, она не проявляет
тенденции к постепенному нарастанию своей
интенсивности.
Лишь в отдельных наблюдениях при вялом течении
воспалительного процесса головная боль незначительной
силы. Она может протекать без рвоты, повышения
температуры, носовых кровотечений и почти не отличаться
от головной боли, встречающейся при эпилепсии. В
таких случаях болевой синдром на протяжении ряда
месяцев, а иногда и лет предшествует возникновению
эпилептических припадков. После люмбальной пункции ПЭГ
в большинстве случаев головная боль стихает или
временно прекращается.
148
Наблюдение 21. Больная Г., 18 лет, учащаяся 10-го класса.
В мае 1962 г. (в возрасте 17 лет) после переохлаждения
(промочила ноги) повысилась температура до 39,9°С. Появились головная
боль, сухой кашель, рвота. С диагнозом правосторонней
пневмонии госпитализирована в больницу. Однако заболевание не
укладывалось в клинику пневмонии: несколько дней держалась высокая
температура, затем в течение месяца был субфебрилитет.
20/VI 1962 г. начались обильные носовые кровотечения,
повторяющиеся несколько раз в сутки. Дважды проводилось переливание
крови. Больную беспокоили головные боли.
29/VI появились приступы тонических судорог в правых
конечностях с явлениями тризма, гиперемией лица, тахикардией,
дугообразным выгибанием туловища, иногда потерей сознания.
Длительность пароксизмов от 1 мин до 10—15 мин. Приступы
повторялись вначале ежедневно, иногда 2—3 раза в сутки. Проводилось
лечение антибиотиками, преднизолоном, люминалом,
внутривенными вливаниями хлорида кальция. Состояние больной улучшилось.
С 18/VII по 11/VIII припадков не было. Больная выписана с
диагнозом энцефалита с диэнцефальным синдромом.
Вечером 11/VIII возникло обильное носовое кровотечение, за
которым последовали тонические судороги в правой половине тела,
конечностях и лице. Больная повторно госпитализирована в
нервное отделение. Состояние было очень тяжелым. Припадки
приобрели другой характер. Вместе с правосторонними тоническими
конвульсиями наступали судороги дыхательной мускулатуры. Дыхание
на 1—2 мин остановилось. Развился цианоз губ, кончика носа,
щек. Язык запал, и его пришлось удерживать языкодержателем.
Зрачки расширились. Сознание выключилось. Пульс учащался до
140 ударов в минуту.
Вентрикулография выявила следы воздуха в боковых
желудочках. Основная масса введенного воздуха заполняет субарахно-
идальные щели и цистерны основания мозга. Желудочки
расположены симметрично. Передние рога плохо заполнены. После вентри-
кулографии 18/Х припадки прекратились, уменьшились головные
боли. Однако появились клонусы стоп и менингеальные явления.
24/1V 1963 г. после люмбальной пункции температура
повысилась до 40,2°С, держалась на протяжении 10 сут. Антибиотики не
снижали ее. Затем температура литически снизилась до
нормальных цифр. Припадки долгое время были без потери сознания и
асфиксии. Вскоре они вновь стали протекать с выключением сознайия
и расстройством дыхания.
С 17/IX по 5/Х больная находилась в Институте
нейрохирургии. Жалобы на постоянную головную боль, преимущественно в
лобных отделах, временами тошноту, рвоту, слабость в правых
конечностях. Припадки повторяются 2—3 раза в день. Начинаются
они с потемнения в глазах, головокружения, неприятных ощущений
в голове. Затем — потеря сознания и правосторонние тонические
конвульсии. Иногда припадки протекали сериями. Судороги
сопровождались резкой мышечной гипертонией. Потеря сознания была,
видимо, неглубокой, поскольку больная могла проглатывать
жидкость. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы во время
припадка сохранена. Больная эмоционально крайне неустойчива,
тревожна, часто плакала, просила выписать ее домой.
Нервная система: поверхностная чувствительность на правок
половине лица снижена; легкая слабость VI нерва справа; несколь-
149
ко сглажена правая носогубная складка; небольшой правосторонний
гемипарез* с преобладанием сухожильных и периостальных
рефлексов и низким мышечным тонусом, незначительное напряжение
затылочных мышц; симптом Кернига справа положительный.
Дно глаз: имеется некоторая нечеткость границ сосков
зрительных нервов; исследование по ручному периметру выявило
резкое концентрическое сужение поля зрения почти до точки фиксации.
Ориентированное пальцевое исследование показывает границы
поля зрения несколько шире. Создается впечатление, что имеются
элементы функционального наслоения.
Оториноневрологическое обследование: гипосмия слева,
незначительное ослабление оптико-кинетического нистагма вправо,
легкое снижение чувствительности в полости носа справа.
Заключение: нарушение обонятельных образований в лобно-базальных
отделах мозга слева.
Люмбальная пункция 18/IX 1963 г.: ликвор прозрачный,
давление 100 мм вод. ст., цитоз 10/3 (лимф. 8, н. 1, полибл. 1), белка
0,39 г/л. В конце пункции был припадок.
ПЭГ 25/XI: VgQ. Воздух в желудочковой системе и субарахно-
идальных щелях. Формы и размеры желудочков без видимых
изменений. Желудочковая система не смещена. Довольно равномерно
заполняются межоболочечные щели по своду. По данным ПЭГ,
объемного образования нет. Во время ПЭГ была рвота.
После ПЭГ припадки прекратились, исчезли чувствительные
расстройства на правой половине лица. Осталась легкая слабость в
правых конечностях со значительным повышением коленных и
ахилловых рефлексов.
ЭЭГ 18/IX: альфа-ритм 9—10 кол/с, регистрируется во всех
областях коры. При световых раздражениях депрессируется. По
всем отведениям обнаруживаются острые волны, преобладающие
в левом полушарии. Наиболее четко они представлены в лобио-ви-
сочных отделах ствола.
Начало заболевания — после простуды, под видом
пневмонии. Однако длительное повышение температуры
тела, головные боли, неоднократные обильные нособые
кровотечения — все это не соответствовало клинике
пневмонии. Спустя месяц появились частые припадки.
Это указывало на заболевание мозга, которым, по всей
вероятности, был энцефалит. Носовые кровотечения
служат важным дифференциально-диагностическим
признаком, отличающим воспалительное поражение головного
мозга, от опухолевого процесса.
Правосторонние тонические гемиконвульсии вместе
с судорогами дыхательной мускулатуры, следствием
которых была асфиксия во время припадков,
свидетельствовали о преимущественном поражении мезэнцефаль-
но-диэнцефальных отделов левого полушария.
Тонические конвульсии с выгибанием туловища дугой,
протекающие при сохранном сознании, довольно часто ошибочно
150
принимаются за функциональные или истерические
приступы. Однако такие веские объективные симптомы, как
повышение температуры тела, рвота, носовые
кровотечения, неврологические расстройства, свидетельствуют о
воспалительном церебральном процессе, а не о
функциональных или истерических проявлениях. Это тем более
справедливо, что приступы сопровождались асфиксией,
указывающей на особую тяжесть и опасность для жизни.
Односторонние генерализованные припадки, согласно
данным Н. Gastaut с соавторами A962), являются
результатом подкорково-коркового неиронального разряда
с распространением его на все полушарие.
После вентрикулографии и ПЭГ припадки временно
прекратились. Можно было бы полагать, что в
появлении и учащении приступов некоторое значение имела
ликворная гипертензия. Однако люмбальная пункция
не выявила повышенного давления спинномозговой
жидкости. Вероятнее всего, имело место нарушение
циркуляции ликвора. Следствием этого и были частые
припадки, иногда протекавшие сериями.
Нередко при нормальном или даже пониженном
давлении спинномозговой жидкости дегидратационная
терапия приносит облегчение: уменьшаются головные боли,
исчезает рвота, урежаются припадки, частично
подвергаются обратному развитию очаговые нарушения.
Эпилептические припадки при церебральном
арахноидите иногда сочетаются с кровоизлиянием в склеру и
аллергическими высыпаниями на лице. Важным
отличием от сосудистых поражений головного мозга являются
молодой возраст больных и свойственные
воспалительному процессу пневмоэнцефалографические изменения.
ПРИПАДКИ
При церебральном арахноидите и арахноэнцефалите
соотношение фокальных и генерализованных припадков
составляет 4:1. Однако истинные джексоновские
приступы встречаются сравнительно нечасто (у 10 из 100
больных). Преобладают не джексоновские моторные,
сенсорные и сенсомоторные припадки, а своеобразные
не свойственные эпилепсии, условно названные нами
сложными фокальными приступами. Джексоновские
припадки— это лишь небольшая часть фокальных
припадков.
151
Джексоновские приступы — это корковые
пароксизмы. При них возбуждение постепенно распространяется
по коре больших полушарий в соответствии с корковым
представительством двигательного и чувствительного
анализаторов. Так, судороги, начавшись с пальцев
стопы, переходят на проксимальные ее отделы, затем на
мышечные группы голени, бедра, туловища, руки и лица.
В случае сложных фокальных приступов такая
закономерность отсутствует. Пароксизмальные нарушения
включают сочетание разнородных симптомов,
обусловленных возбуждением в нескольких центрах головного
мозга. Например, локальные судороги правой кисти
сочетаются с головокружением, общемозговыми
симптомами (головная боль, рвота) и послеприпадочным парезом
этой кисти. В структуре данного припадка наряду с
возбуждением, сменяющимся затем торможением моторной
области, имеет место раздражение вестибулярного и
рвотного центров. В приведенном примере конвульсии
ограничены лишь мышцами кисти. Возбуждение широко
не иррадиирует по двигательному анализатору. Это
локальные судороги, а не истинный джексоновский припа-
до^, при котором происходит движение эпилептического
разряда сверху вниз или снизу вверх по сенсомоторной
области. В то же время наличие в структуре таких
приступов общемозговых и других симптомов делает их
тяжелыми, несмотря на ограниченность конвульсий.
Рассматриваемые пароксизмы не укладываются в
рамки существующих классификаций эпилептических
припадков (П. М. Сараджишвили, 1970, и др.). Поли-
симптомность и необычность структуры позволили нам
назвать их сложными фокальными приступами
аналогично сложным абсансам, встречающимся при
эпилепсии.
В группу фокальных моторных и сенсорных
включены припадки, которые по некоторым показателям
отличаются от истинных джексоновских приступов. Либо это
локальные конвульсии или сенсорные феномены, узко
ограниченные незначительными кожно-мышечными
территориями. Возбуждение мгновенно охватывает данную
мышечную группу без последующего движения по
сенсомоторной области и постепенного вовлечения в
конвульсии других мышечных территорий, как это
происходит при джексоновских приступах. Либо это в других
случаях высокая скорость распространения эпилептиче-
152
ского разряда, быстрая потеря сознания, охват
значительных мышечных территорий — всей половины тела,
верхней и нижней конечности, лица (гемиконвульсии),
а иногда переход возбуждения и на противоположную
сторону. Больной знает, что у него приступ начинается
с судорог или парестезии в пальцах конечности, далее
он теряет сознание и ничего не помнит. В отличие от
таких фокальных пароксизмов с мгновенной иррадиацией
возбуждения, при джексоновских припадках больной
может подробно описать свой приступ и
продемонстрировать его течение: как распространяются конвульсии,
постепенно охватывая все новые группы мышц, как он
пытается прервать приступ, перетягивая конечность
рукой или обеими руками, иногда просит это сделать
окружающих. В ряде случаев таким путем удается
предотвратить дальнейшее распространение судорог. Сознание
при джексоновском припадке остается сохранным или
суженным. Больной все помнит о своем приступе и, если
конвульсии, генерализуясь, не распространяются на
противоположную сторону, может имитировать его.
Во время фокальных не джексоновских припадков
сознание выключается. В памяти сохраняется только
начало припадка — появление конвульсий в небольшой
мышечной группе: в стопе, кисти, пальцах, лицевой
мускулатуре. Дальнейшее распространение их и все
остальное, касающееся припадка, полностью амнези-
руется.
Джексоновские припадки характеризуются
последовательным распространением возбуждения по роландо-
вой области. J. Н. Jackson A931) установил три типа
развития припадка: 1) судороги, возникнув в руке,
переходят на лицевую мускулатуру, потом на нижнюю
конечность; 2) судороги начинаются с мышц лица, затем
поражают руку и ногу; 3) судороги с нижней конечности
переходят на руку и лицо.
При некоторых фокальных припадках
распространение судорог не соответствует последовательному
раздражению корковых центров, свойственному джексоновским
приступам. Например, отмечаются судорожное
приведение и отведение руки вместе с вращением ноги; в то
же время какие-либо конвульсии в дистальных отделах
конечностей отсутствуют, или судороги отмечаются в
одной части тела справа, а в другой — слева. Так, у
больного С. конвульсии наблюдались в правой половине ли-
153
ца и в левой руке. На остальные мышечные группы они
не распространялись.
Джексоновские припадки — это корковые клоничес-
кие судороги, обусловленные раздражением конвекси-
тальной поверхности коры больших полушарий. В
отличие от них ряд фокальных припадков характеризуется
тоническими судорогами. В некоторых случаях имет
место диссоциация судорожных фаз. Например, в руке
наблюдаются тонические судороги, а в ноге или лице —
клонические.
Различия касаются субъективных переживаний во
время приступа, длительности его, включения в
структуру различных других компонентов. В случае не джексо-
новских фокальных припадков, наблюдаемых при
церебральном арахноидите, судороги необычные, чаще
тонические со своеобразными ощущениями. Конечность
стягивает, выкручивает, вытягивает, приводит, отводит,
рывками отбрасывает в сторону.
Во время джексоновских приступов эпилептический
разряд медленно распространяется. Поэтому больные
помнят начало припадков, даже если они
генерализуются, особенно при сенсорных или сенсомоторных
пароксизмах, начинающихся с болевых и других неприятных
ощущений, от которых больные просыпаются. В этом
существенное отличие их от ночных генерализованных
тонико-клонических и вторично генерализованных тони-
ко-клонических припадков. Здесь имеется аура, но она
протекает мгновенно, и больные амнезируют начало
приступа. В некоторых случаях пробуждение предшествует
тонико-клоническим припадкам. Больные просыпаются
перед приступом, но начало его все равно не помнят.
Припадки при церебральном арахноидите и арахно-
энцефалите нередко включают местные вегетативные и
аллергические феномены: локальную отечность,
припухлость, кожную сыпь, похолодание и изменение окраски
одной конечности, кисти, стопы, особенно большого
пальца. В структуру припадков иногда входят
вестибулярные компоненты: неустойчивость походки,
пошатывание из стороны в сторону, перемещение тела больного в
различных плоскостях, ощущение покачивания
окружающих предметов, вращения их.
Наблюдение 22. Больная К., 33 лет, врач. До 14 лет страдала
частыми ангинами, затем 16 лет их не-было. В декабре 1970 г.
(в возрасте 31 года) резкое обострение хронического тонзиллита.
154
В январе 1971 г. диагностирован очаговый инфекционно-аллергиче-
ский миокардит. В марте этого года проведена тонзиллэктомия.
В 1963 г. больная упала с мотоцикла, была травма головы, около
3 мин находилась без сознания. В 1964 г. упала из автобуса
(дверь была плохо закрыта), сознание не теряла, но была сильная
рвота.
С июня 1967 г. стали беспокоить «астмоидные» приступы.
Наступали они не утром, как свойственно бронхиальной астме, а
вечером, продолжались 5—10 мин и прекращались еще до действия
теофедрина и других спазмолитических и антиаллергических
средств. Никаких хрипов в легких не выслушивалось.
Непосредственно перед приступом ощущался металлический привкус во рту.
Врачи расценивали приступы как проявление бронхиальной астмы,
однако, в отличие от истинных приступов бронхиальной астмы,
пароксизмы у больной появлялись не в связи с каким-либо
определенным аллергеном, а под влиянием различных запахов и без них.
В июле 1969 г. «астмоидные» пароксизмы прекратились. В
августе появились другие приступы, которые возникали вечером,
обычно после переутомления. В 22—23 ч внезапно наступала
резкая слабость во всем теле, ноги подкашивались. Больная
обязательно должна была сесть или, лучше, лечь, так как наступало
резкое расслабление всей мускулатуры. Голова была запрокинута
назад. В это время больная слышала обращение мужа, тормошение
ее, но мышцы были настолько расслаблены, что невозможно было
поднять верхние веки или что-либо ответить. Иногда она способна
была издавать лишь протяжные звуки: «м...м...м..», давая этим
понять окружающим, что она жива. Во время приступов
наблюдалась бледность кожных покровов, пульс не пальпировался, дыхание
не было заметным, руки висели, как плети, и внешне создавалось
впечатление, что наступила смерть. Длительность таких приступов
20—30 с. Выход из них был постепенным. Сначала больная
открывала глаза, потом через силу, с большим трудом начинала
говорить. Через 1—2 мин с помощью мужа добиралась до постели и
засыпала.
Описанные пароксизмы возникали обычно в те дни, когда
беспокоили головные боли в области темени, чуть правее от средней
линии. Голова была тяжелая, словно свинцовая. Ухудшались
мыслительные процессы, больная переспрашивала, могла дважды
сделать одно и то же дело. Приступы повторялись 2—3 раза в месяц.
Однажды, в августе 1969 г., возник припадок с потерей сознания.
Дыхание, как обычно, стало поверхностным, а затем наступила
утрата сознания. Голова резко запрокинулась назад, появились
экзофтальм, храп. Приступ сопровождался сном с последующей
амнезией.
Приступы больная связывала с переутомлением и на них не
обращала серьезного внимания. С июня 1970 г. они участились до
ежедневных. Через год приступы резкого расслабления
мускулатуры стали заканчиваться астмоидными явлениями: затрудненный
выдох, удушье, а вдох свободный. Больная садилась, упиралась
руками в стол, принимала позу, как у астматика. Затем наступал
кашель, и все проходило. Астмоидные явления прекращались через
2—3 мин спонтанно, без приема спазмолитиков. Повторялись они
примерно 1 раз в неделю.
В июне 1971 г. был приступ сильной головной боли,
сопровождающийся тошнотой, головокружением, рвотой. Как только
155
больная приподнимала голову, наступала рвота. Продолжалась
такая сильная головная боль в течение суток и ничем не снималась.
Облегчение приносили лишь мочегонные препараты. В сентябре
было еще два приступа сильной головной боли. При обследовании в
стационаре в тот период обнаружены высокий показатель СОЭ —
48 мм в час, субфебрильная температура, болезненность в области
печени.
В дальнейшем приступы резкого мышечного расслабления
перестали сопровождаться астмоидными явлениями. Они стали
значительно короче по времени — продолжались всего 5—10 с, иногда
несколько дольше, но повторялись намного чаще, по 20—30 раз
в день, протекая с исчезновением пульса, остановкой дыхания и
выключением сознания. Во время приступа больная не только не
чувствовала уколы, но и не помнила о том, что их делали. Она
каждый раз предупреждала врачей: «Не бойтесь, если будет
приступ и остановка дыхания, все пройдет».
Последний год в вечернее время появляется озноб. Знобит так,
что «зуб на зуб не попадает». Тело «горячее, как огонь», а
температура нормальная. Озноб длится весь вечер. Больная ложится
спать с грелками, укрывается одеялом с головой. Появилась
ночная потливость. Нарушился менструальный цикл.
В период стационарного обследования приступы протекали
следующим образом: резкая тошнота, кажется, что «все вывернет
наизнанку». Ощущение, «будто летишь в самолете и попадаешь в
воздушную яму». Больная стремится сесть или лечь. Самое удобное
положение — лежа на спине, голова чуть повернута вправо.
Расслабляется мускулатура. Резко прекращается дыхание. Сильная
головная боль в области темени, потеря сознания. В памяти
сохраняются только начало приступа и конец, когда восстанавливается
дыхание. Во время приступа наступает бледность кожных
покровов, которая вскоре сменяется цианозом, число сердечных
сокращений урежается до 40 в минуту, пульс не прощупывается,
дыхание прекращается, артериальное давление резко падает и при
измерении не определяется. Когда же больная начинает дышать,
появляется тахикардия, пульс резко учащается до 170 ударов в
минуту, артериальное давление повышается до 140/100 мм рт. ст.
Такие резкие перепады наблюдаются на протяжении 20—30 с.
Припадки часто протекают сериями. Начинаясь со слабого приступа,
они постепенно усиливаются. После самого сильного припадка
восстанавливается равновесие.
Приступы легко вызываются при исследовании глазного дна,
исследовании реакции зрачков на свет и конвергенцию. После
приема радоновых ванн они стали протекать сериями и повторяться
ежедневно. Начинались они с сужения полей зрения.
При обследовании выявлено выпадение полей зрения сверху.
Парез левого лицевого нерза по центральному типу.
Левосторонняя гемигиперестезия. Глазное дно нормальное. Острота
зрения с обеих сторон 1,0. Вентрикулопункция заднего рога справа
и слева 28/1 1972 г.: на вентрикулограммах в четырех проекциях
определяется малых размеров желудочковая система, по средней
линии, при неполном контрастировании средних отделов. Много
воздуха в субарахноидальных отделах конвекситальной
поверхности. Люмбальная пункция 1 /III: давление ликвора 150 мм вод. ст.,
цитоз 180/3 (лимф. 80, н. 78, полибл. 2), белка 0,9 г/л.
Правосторонняя каротидная ангиография. J3/III — без патологии.
156
Психическое состояние: больная необыкновенно приветлива,
добродушна, сенситивна, тонко подмечает нюансы не только
отдельных фраз, задаваемых вопросов, но даже интонации голоса.
Мышление утонченное, без признаков медлительности, мягкости и
обстоятельности, свойственных больным эпилепсией. Долго и
подробно рассказывает о своем заболевании без каких-либо страхов и
опасений. Беседует с улыбкой, но эйфории не отмечается. Интеллект,
критика и память сохранны.
Приведенное наблюдение иллюстрирует своеобразие
припадков, изменчивость их структуры и
продолжительности. Первые припадки стимулировали приступы
бронхиальной астмы, но они отличались от последних рядом
признаков: возникновением в вечерние часы, под
влиянием различных запахов и без связи с определенными
аллергенами, ощущением в начале приступа
металлического привкуса во рту, отсутствием физикальных
изменений в легких, спонтанным прекращением, без
применения спазмолитических и антиаллергических средств.
Поэтому эти припадки квалифицировали как «астмоид-
ные», т.' е. напоминающие приступы бронхиальной
астмы, но не являющиеся таковыми. В дальнейшем «аст-
моидные» припадки заменились кратковременными
(длительностью 20—30 с), но более тяжелыми и сложными
по структуре пароксизмами. Главными были резкое
падение дыхания вплоть до остановки его, падение
сердечной деятельности и резкая мышечная слабость. Приступ
в августе 1969 г. отличался от предыдущих пароксизмов
утратой сознания, указывающей на эпилептический
характер припадка. Нарушение сознания давало
основание заподозрить эпилептическую природу и предыдущих
пароксизмов.
Стержневым элементом всех приступов являются
расстройства дыхания: то это «астмоидные явления», то
ослдбление дыхания вплоть до остановки его, то
затруднение выдоха, то явление удушья. Вторым важным
слагаемым служит падение мышечного тонуса. При
госпитализации припадки стали напоминать диэнцефальные
пароксизмы. Однако, в отличие от них, у больной
приступы отличаются кратковременностью и мгновенными,
за 20—30 с, резкими контрастными изменениями
вегетативных функций: брадикардия сменяется выраженной
тахикардией, гипотония — отчетливой гипертонией,
бледность кожных покровов — цианозом.
Большинство пароксизмов, описанных в данном
наблюдении, не встречается при эпилепсии, что позволяет
157
отнести их в рубрику эпилептического синдрома. В
частности, это касается своеобразных пароксизмов,
характеризующихся быстрыми резкими перепадами
вегетативных функций: от гипофункции к гиперфункции. По всей
вероятности, пароксизмы связаны с преимущественным
поражением диэнцефально-мезэнцефальных отделов.
О вовлечении среднего мозга свидетельствует резкое
падение мышечного тонуса во время пароксизмов. На
поражение диэнцефальных образований указывают
вегетативные симптомы, являющиеся слагаемыми
припадков,— озноб, нарушение менструального цикла.
Признаками церебрального арахноидита служат
головные боли, на фоне которых чаще всего возникают
припадки. У больной было несколько приступов
головной боли, сопровождающихся головокружением,
тошнотой и рвотой. Алгический синдром уменьшался под
влиянием дегидратационных средств.
Четкие фокальные припадки, выраженные очаговые
неврологические изменения, стойкие парезы, смещение
желудочковой системы на ПЭГ или образование
дополнительной сосудистой сети на ангиограммах — все это
в ряде случаев напоминает опухолевое поражение.
Подозрение на новообразование иногда служит поводом
для хирургического вмешательства. В связи с таким
подозрением было оперировано 8 из 100 больных. У 7 из
них отмечалась локализация поражения в лобно-темен-
но-парасагиттальной области.
Наблюдение 23. Больной О., 36 лет, автомеханик. Раннее
развитие нормальное. Окончил 8 классов. Работал шофером в течение
16 лет. Последнее время в связи с припадками стал работать
автомехаником. Женат, имеет двоих детей. Алкоголь употребляет
изредка в небольшом количестве. Перенесенных заболеваний с
мозговыми явлениями в анамнезе нет.
Начало заболевания относится к декабрю 1961 г., когда
появились отдельные подергивания за левой ушной раковиной. Вдруг
«дернет» «а какую-то долю секунды «не то мышцу, не то внутри
кости» и тут же все проходит. Повторялись подергивания 2—3 раза
в неделю, не сочетаясь с какими-либо другими нарушениями. С
появлением первого припадка они прекратились и больше не
наблюдались. В марте 1962 г. в,2ч ночи во сне стало «сводить» правую
руку, затем правую ногу, поворот головы вправо, резкий крик.
Больной продолжал спать. О припадке узнал от жены. 2/1V 1962 г.
в 2 ч ночи аналогичный приступ в виде правосторонних конвульсий
повторился. Начался он, как и первый, с тонического выворачивания
правой руки. Больной госпитализирован в неврологическое отделение
городской больницы, где установлен диагноз: опухоль задних отде
лов лобной доли.
158
Третий приступ случился в апреле 1962 г. днем» в стационаре.
Больной открывал перочинный нож и лезвием порезал IV палец
правой кисти. Этот и V пальцы стали судорожно сгибаться, кисть
поворачивалась внутрь. Судороги распространились на всю правую
руку, а затем и правую ногу. Руку заводило назад и рывками
отбрасывало. Нога совершала по полу быстрые ритмические
скользящие движения вперед — назад (больной в это время сидел). На
противоположную сторону конвульсии не распространялись.
Больной все видел, слышал, громко закричал и на какое-то мгновенье
потерял сознание. Длительность припадка 3—5 мин. Послеприпадоч-
ных явлений не отмечалось. В дальнейшем частота приступов
возросла до ежедневных. Протекали они без потери сознания и
ограничивались тоническими судорогами в IV и V пальцах правой кисти.
Наряду с этим отмечались постоянные головные боли в области
лба слева.
Больной был переведен в нейрохирургическое отделение, где
находился с 23/V по 15/VI 1962 г. При обследовании выявлены
сглаженность правой^ носогубной складки, преобладание сухожильных и
периостальных рефлексов справа. На краниограмме — умеренно
выраженные пальцевые вдавления. Глазное дно: некоторое расширение
вен сетчатки. Давление спинномозговой жидкости 200' мм вод. ст.
ПЭГ: придавленность сверху левого бокового желудочка и
смещение его кнаружи. При левосторонней каротидной ангиографии в
венозной фазе обнаружен импрегнированный участок размером
3X2 см в левой лобной области (по-видимому, тень опухоли).
С диагнозом опухоли задних отделов левой лобной области больной
направлен в Институт нейрохирургии.
В дальнейшем все приступы начинались с ощущения, будто
электрический ток пронизывает правую половину тела, затем возникали
локальные тонические судороги в IV и V пальцах правой кисти.
В других случаях, кроме того, затруднялось дыхание и появлялся
резкий пронзительный крик. Сознание не выключалось, и о своем
крике больной помнил. Длительность приступа 10—15 с. В
последние 3—4 мес появились ощущения слабости в правой руке, а
несколько позже и в ноге. При ходьбе было тяжело поднимать ногу.
Пятый приступ правосторонних гемиконвульсий с потерей сознания
был 5/XI 1963 г. С 15/XI 1963 г. никаких приступов не отмечалось,
но боли в области лба слева усилились.
При обследований в Институте нейрохирургии выявлено:
правая барабанная перепонка мутная. На задней стенке наружного
слухового прохода, в его костном отделе грануляционная ткань,
гнойное отделяемое. Левая барабанная перепонка в рубцах, петри-
фикаты. Заключение оториноларинголога: левосторонний адгезивный
отит; правосторонний наружный отит. Неврологический статус:
легкая сглаженность правой носогубной складки. Снижение мышечной
силы в правой кисти. Сухожильные рефлексы незначительно
преобладают справа. Симптом Бабинского справа. Некоторое напряжение
мышц затылка. Намек на симптом Маринеско справа.
ЭЭГ 28/IX 1962 г. и 22/XI 1963 г. (аналогичные данные): общие
изменения, преимущественно в виде разлитой ирритации, в
меньшей степени диффузной дельта-активности; неустойчивое
преобладание последней в левой лобно-парасагиттальной области; фокус
эпилептоовдной активности выявляется в левой нижнелобной области.
Психическое состояние: отмечаются явные затруднения в
переключении с одного двигательного акта на другой, не автоматизиру-
159
ются двигательные задания. В спонтанной речи при назывании
отдельных предметов и частей тела допускает вербальные парафазии:
вместо «послезавтра» говорит «позавчера», вместо «ресницы» —
«брови» и т. п. Задания выполняет медленной В счетных операциях
допускает много ошибок, не сразу корригирует их. Последнее время
ухудшилась память. Отмечаются повышенная истощаемость,
трудность концентрации внимания. Имеется трудность переключения с
одной ритмической структуры на другую, замедленность в
пространственном праксисе. Элементы пальцевой агнозии.
В стационаре наблюдались припадки в виде судорожных
подергиваний IV и V пальцев правой кисти, трудности произношения
слов на, фоне сохранного сознания. В другой раз судороги
переходили на всю правую половину тела и правую ногу, также без
нарушения сознания.
Люмбальная пункция ,1/Х: давление ликвора 190 м,м вод. ст.,
+90
цитоз 2/3, белка 0,33 г/л. ПЭГ 3/XI 1962 г. ZZgo* Воздух в
умеренно гидроцефальных боковых и III желудочках; последний не
смещен. Правый желудочек ^же левого. Верхний уровень левого
желудочка снижен. Доследование через 24 ч обнаруживает
значительное скопление воздуха субдурально. Данные не вполне ясны,
но не противоречат возможности опухоли.
Артериография в левую общую сонную артерию 26/Х 1962 г.:
контрастное вещество в системе наружной и внутренней сонной.,
Отмечается уплощение передней мозговой артерии слева.
Сопоставление этих данных с данными ПЭГ дало основание для диагноза
опухоли заднелобно-теменно-парасагиттальной области. Характер ее
был не вполне ясен, скорее можно было думать о внутримозговой
опухоли. Предложена операция, от которой больной отказался.
Выписан 17/XI 1962 г.
После выписки фокальные припадки, начинающиеся с миокло-
нических судорог в IV и V пальцах правой кисти, с
распространением судорог на правую, руку и, правую ногу, повторялись. Потеря
сознания была не каждый раз. После припадка постоянно
расстраивалась моторная речь и увеличивалась слабость в правых
конечностях, усиливались головные боли в левой лобно-темеино-височной
области, которые ослабевали в положении лежа на правом боку.
Повторно в Институте нейрохирургии больной находился с
18/XI 1963 г. по 24/1 1964 г. При обследовании отмечались местная
болезненность в лобно-теменно-височной области слева, грубый парез
взора вверх и легкая пирамидная недостаточность справа с
преобладанием в руке. Глазное дно нормальное. На краниограмме
отмечается четкое отклонение шишковидной железы вправо. Динамика
заболевания поддерживала прежнее предположение об опухоли,
скорее всего в левой заднелобно-височной области, возможно,1 суба-
рахноидального расположения. Менее вероятна арахноидэндоте-
лиома.
Артериография в левую сонную общую артерию показала
резкое смещение перикаллезной артерии книзу, к основанию черепа
и некоторое сужение ее просвета. Данные артериографии, таким
образом, позволяли заподозрить опухоль левой теменной доли с
влиянием на лобную (задние отделы). С учетом фокальных
эпилептических припадков было высказано предположение о внемоз-
говой опухоли, хотя данные артериографии и не были характер-
16Q
ны. Не исключалась, однако, возможность медленно текущей
опухоли внутримозгового расположения.
Операция 27/ХИ 1963 г.: костнопластическая трепанация левой
лобно-височной области. Разъединение сращений в теменной
области. Подвисочная декомпрессия.
Обращали «а себя внимание сращение твердой мозговой
оболочки с костью в левой парасагиттально-теменной области. При
вскрытии твердой мозговой оболочки обнаружена наружная
гидроцефалия— скопление ликвора в субдуральном и субарахноидаль-
ном пространствах. Арахноидальная оболочка мутная, в виде тяжа
сращена с твердой мозговой оболочкой,, вследствие этого мозговое
вещество как бы натягивалось. При поджимании твердой мозговой
оболочки эта спайка была разорвана, кровоточил артериальный
сосуд, кровотечение остановлено коагуляцией сосуда на коре и на
оболочке. Второй сосуд был коагулирован в парасагиттальной
области. Он также шел к твердой мозговой оболочке. Осмотрен мозг.
В сагиттальной щели опухоли не обнаружено. Там также имелись
сращения. Во время операции в области наиболее выраженного
спаечного процесса произведена кортикография. На кортикограмме
зарегистрированы выраженные диффузные эпилептические разряды,
но очага патологической активности не обнаружено.
В пользу диагноза опухоли в приведенном
наблюдении говорит ряд клинических и лабораторных данных.
К ним относятся: 1) четкий фокальный характер
припадков; 2) очаговая неврологическая симптоматика;
3) локальные изменения на электроэнцефалограмме;
4) ангиографические и пневмоэнцефалографические
изменения; 5) данные психологического обследования.
Заболевание же ЛОРорганов, в частности левосторонний
адгезивный отит, не было учтено при диагностике.
Припадки у больного протекали в. виде
правосторонних конвульсий, вначале очень локальных, а затем по
типу гемиконвульсий. Преобладали тонические
судороги (конечность, пальцы «сводило»). Для судорожных
припадков воспалительного происхождения характерно
доминирование в формуле припадков тонической фазы.
Это в известной мере отличает судорожные пароксизмы
воспалительного генеза от припадков, обусловленных
конвекситальным расположением опухолей, в частности
арахноидэндотелиом заднелобно-теменной области. При
арахноидэндотелиомах этой локализации наблюдаются
истинные джексоновские припадки, в структуре которых
на передний план выступают клонические конвульсии —
ритмические подергивания конечности, а не сведение и
выворачивание ее.
При воспалительном поражении мозга в динамике
отмечается отчетливая изменчивость формулы и частоты
пароксизмов. Генерализованные приступы трансформи-
6 А. И. Болдырев 161
руются в фокальные. Последние также в свою очередь
изменяются.
Первые фокальные припадки в дальнейшем
усложняются. Изменяются они за короткий отрезок времени:
несколько дней или недель. Если при эпилепсии
пароксизмы на протяжении ряда лет могут повторять друг
друга с фотографической точностью, протекая,
например, в виде изолированной ауры, то при воспалительном
процессе отсутствуют такая монотонность,
стереотипность и стабильность в структуре пароксизмов. Здесь
все динамично. Один приступ не является копией
другого по длительности, количеству составных элементов
и степени их выраженности. Однако речь идет не об
истинном полиморфизме, а об изменении интенсивности
и распространенности возбуждения, исходившего из
одного и того же очага патологической активности. При
церебральном арахноидите и арахноэнцефалите
отсутствует также определенный ритм повторяемости
припадков, характерный для эпилепсии.
В зависимости от интенсивности воспалительного
процесса и внешних влияний приступы то усложняются,
учащаются, то, наоборот, подвергаются редукции, уре-
жаются и прекращаются. Иногда они отсутствуют на
протяжении нескольких лет, а затем в связи с
обострением воспалительного процесса или при действии
дополнительных вредностей возобновляются и протекают
обычно тяжелее, чем прежде. Фокальные припадки
становятся либо вторично генерализованными, либо
сопровождаются симптомами выпадения.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Для воспалительного процесса более характерна диф-
фузность неврологических расстройств, отсутствие
четких локальных изменений, свойственных
новообразованиям. Однако в рассматриваемой нами группе
больных с эпилептическим синдромом при
арахноэнцефалите и арахноидите преобладали больные с очаговыми
нарушениями. Объясняется это тем, что больные с
диффузной неврологической симптоматикой не вызывали
диагностических трудностей. Болезнь правильно
распознавалась на местах, назначалась соответствующая
терапия. В случаях же четких очаговых неврологических
расстройств возникали диагностические сложности, и
162
больные с подозрением на опухоль головного мозга
направлялись в более квалифицированное
нейрохирургическое учреждение, каким, например, является Институт
нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.
В отношении большинства больных рассматриваемой
группы даже при обследовании в институте возникали
серьезные диагностические трудности. Только
тщательное, всестороннее обследование, катамнестическое
наблюдение, нередко с повторной госпитализацией, учет
клинической динамики позволяли решить вопрос
диагностики.
Неврологически у 40 из 100 больных отмечались
отчетливые симптомы выпадения в виде парезов (у 30 —
монопарез и у 10 — гемипарез). Преобладало
нарушение двигательной функции верхней конечности,
преимущественно дистальных ее отделов (у 28 больных) по
сравнению с парезом нижней конечности (у 12
больных). При опухолях, наоборот, чаще встречаются
парезы стопы. Симптомы раздражения — различные парок-
сизмальные проявления воспалительного
происхождения — также чаще наблюдаются в верхней конечности,
чем в нижней. То же констатирует Т. С. Осинцева
A968); среди наблюдавшихся ею больных с
хроническими воспалительными поражениями головного мозга и его
оболочек судорожный разряд начинался с мышц руки
у 57 больных, а с мышц ноги — всего лишь у 6 больных.
Парезы либо входили в структуру пароксизмов (у 9
больных), либо наступали в послеприпадочном периоде
(у 27 больных). Предприпадочные парезы встречались
редко (у 4 больных). В отличие от больных с
опухолями головного мозга, при воспалительном процессе
неврологическая симптоматика в конечном итоге
подвергается обратному развитию, двигательные функции
восстанавливаются.
Парез правой руки, как правило, сочетался с тран-
зиторной моторной афазией. Кроме того, у 6 больных
кратковременная моторная афазия входила в структуру
приступов как один из составных элементов его, не
сочетаясь с другими признаками выпадения.
У 33 человек парезов конечностей как таковых не
отмечалось. Однако у всех этих больных обнаруживалась
легкая односторонняя пирамидная недостаточность:
центральный парез лицевого нерва, повышение
мышечного тонуса (в отдельных наблюдениях — понижение
6* ' Г63
его), преобладание сухожильных и периостальных
рефлексов на одной стороне (соответственно понижение
кожных рефлексов), иногда появление патологических
рефлексов. У некоторых больных пирамидная
недостаточность сочеталась с гемигипестезией,
преимущественно поверхностной чувствительности, отмечались и
другие патологические симптомы: недостаточность
конвергенции, нистагм, адиадохокинез, элементы атаксии при
пальце-носовой и коленно-пяточной пробах,
неустойчивость в позе Ромберга.
В 4 наблюдениях отмечался легкий центральный
парез лицевого нерва.
У 20 человек неврологические симптомы были
диффузными, что свидетельствовало о вовлечении в процесс
обоих полушарий.
Лишь у 3 больных не было никаких симптомов
органического поражения центральной нервной системы.
Очаговая неврологическая симптоматика при арахноэн-
цефалите не оставалась стабильной. В динамике она
значительно изменилась. С обострением
воспалительного процесса она нарастала, а с затуханием его в
большинстве наблюдений подвергалась обратному развитию.
Так, появившийся монопарез переходил в гемипарез,
или возникшие в начале гемипарез и другие
неврологические знаки затем регрессировали. Очаговость
неврологических расстройств, их значительная выраженность
и динамизм существенно отличают данные случаи от
эпилепсии. При последней неврологические нарушения
не имеют столь четко очерченного очагового характера,
меньше выражены и отличаются стабильностью,
представляя собой резидуальные явления перенесенных
органических поражений центральной нервной системы.
Очаговость и массивность неврологических
нарушений дают основание подозревать опухолевый процесс.
Однако обратное развитие даже таких столь
выраженных расстройств, какими являются парезы, в сочетании
с регрессом клинической симптоматики (уменьшение
общемозговых симптомов, редукция и урежение
припадков) служит одним из главных
дифференциально-диагностических критериев, позволяющим разграничивать
воспалительный процесс от опухолевого.
В отличие от опухолей мозга, при которых симптомы
выпадения в качестве первых признаков заболевания
встречаются в 7з наблюдений, при воспалительном про-
164
цессе признаки выпадения в дебюте болезни имеют
место лишь в 2% случаев. Чаще они возникают спустя
некоторый период от начала заболевания, через
несколько месяцев и даже лет с момента появления первых
клинических признаков его.
При опухолях головного мозга симптомы выпадения
появляются раньше, чем при воспалительном
поражении. Чаще всего они встречаются при локализации
новообразования в области роландовой борозды. При
расположении опухоли в заднелобно-теменно-парасагит-
тальной области у подавляющего большинства больных
симптомы выпадения являются первыми клиническими
признаками. Заболевание начинается либо с парезов,
либо, чаще, с джексоновских припадков,
сопровождающихся послеприпадочными симптомами выпадения. При
воспалительном процессе парезы появляются
значительно позже. Даже в рассматриваемой нами группе
больных, представляющей собой в известном смысле
выборочный контингент, сложный в диагностическом
отношении, по клинической картине наиболее
приближающийся к опухолям головного мозга, признаки
выпадения в качестве первых симптомов заболевания
отмечены всего у 2 человек.
При новообразованиях в начале заболевания
имеются более отчетливые локальные неврологические
нарушения, чем при воспалительном процессе. Поэтому
симптомы выпадения узко ограничены определенными
группами или проявляются в виде легкого монопареза.
Гемипарезы встречаются реже, чем при арахноэнцефа-
лите. В случае последнего имеется более острое начало
по сравнению с опухолями, более диффузный процесс,
интоксикации подвергаются гораздо большие
территории нервных клеток. В связи с этим парез более
распространен и тяжелее, чем при новообразовании головного
мозга.
В отличие от сосудистых поражений (артерио-веноз-
ная аневризма, тромбоз, кровоизлияние), при которых
симптомы выпадения наиболее обширны и достигают
значительной тяжести, вплоть до гемиплегии, при
воспалительном процессе симптомы выпадения менее диф-
фузны и клинически слабее выражены.
Симптомы выпадения при церебральном
арахноидите и арахноэнцефалите, являются следствием местного
охранительного торможения, наступающего в связи с ис-
165
тощением нервных клеток. В случае воспалительного
процесса имеется стойкая астеническая почва, поэтому
тенденция к возникновению охранительного торможения
более выражена, чем при эпилепсии. Этим можно
объяснить, что при церебральном арахноидите иногда бывает
достаточно местного эпилептического разряда —
локальных судорог, чтобы наступило охранительное
торможение и последовали явления выпадения. Отсутствие
морфологического повреждения нервных клеток делает эти
парезы транзиторными, т. е. по существу
функциональными, хотя они и протекают с признаками пирамидной
недостаточности.
При опухолях головного мозга разрушается нервная
ткань, симптомы выпадения наступают в связи с
морфологическим повреждением нервных клеток, парезы
необратимы. Исключение составляют случаи удаления
опухоли, которая не разрушала, а оказывала лишь
давление на клетки двигательного анализатора.
На ЭЭГ при воспалительных заболеваниях
отмечаются незначительные диффузные изменения
биоэлектрической активности мозга: дизритмия, нерезко
выраженная диффузная дельта-активность. Основной ритм
(альфа- и бета-волны) регистрируется нерегулярно, либо
отсутствует. Иногда наблюдается редукция альфа-волн.
На этом фоне обнаруживается неустойчивое
преобладание легких явлений ирритации, эпилептоидной
активности (в виде острых или пикообразных колебаний,
либо сочетания их с медленными волнами) или дельта-
активности в одном из полушарий головного мозга. В
некоторых случаях это неустойчивое преобладание
констатируется в определенных областях мозга: височных, лоб-
но-теменных и т. д.
В большинстве наблюдений четкий очаг
патологической активности отсутствует. Если фокус и
обнаруживается, то он нестойкий, несмотря на грубые очаговые
неврологические изменения. Происходит диссоциация
клинико-неврологических и
электроэнцефалографических показателей. Неврологическое обследование
выявляет грубый очаг нарушения, а по данным ЭЭГ, его
либо нет, либо он слабо выражен и непостоянен. В этом
существенное отличие от опухолей головного мозга, при
которых клинические данные и показатели ЭЭГ гораздо
чаще совпадают, чем при воспалительном процессе.
Незначительные локальные изменения у некоторых боль-
166
ных удается выявить лишь при помощи
функциональных нагрузок, во время которых группы дельта-волн и
эпилептоидных импульсов усиливаются в определенных
областях головного мозга. Временами выявляется
экзальтация альфаподобного ритма.
При опухолях очаговые изменения, главным
образом медленная активность и эпилептоидные импульсы,
отчетливее представлены. Они грубее, более постоянны
и часто обнаруживаются без функциональных нагрузок.
ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
В психическом статусе больных с воспалительным
церебральным процессом на передний план выступают
астенические симптомы. Обращают на себя внимание
быстрая истощаемость, повышенная утомляемость,
рассеянность, общая гиперестезия. Речь монотонная, голос
тихий. Больные не переносят громких звуков, шума.
При выполнении заданий плохо улавливают ритм,
легко истощаются. Во время письма пропускают буквы,
путают их. При чтении быстро устают. Отмечается
снижение энергетического потенциала, активности,
инициативы, волевой целеустремленности. Имеются
гипомимия, общая внутренняя скованность, легкая
заторможенность. При обследовании, беседе больные
несколько активизируются. Отмечаются сенситивность,
эффективная неустойчивость, склонность к слезливости.
Общий фон настроения снижен.
У некоторых больных память на отдаленные и
ближайшие события заметно снижена. Они не запоминают
прочитанного. С трудом читают, строки как бы
перемещаются. Не закончив предложения до конца, не могут
воспроизвести его начало. Не помнят, что смотрели
в кино, забывают имя и отчество знакомых,
значительную часть своих жалоб, изложенных при предыдущем
поступлении, часто путают хронологию. Однако
тяжелые субъективные переживания, например упорную
головную боль, хорошо помнят, способны к анализу их.
Особенно страдает слухо-речевая память. Больные
плохо повторяют серии слов или слогов из 4—5 элементов,
переставляют их, не удерживают после паузы. Даже
небольшое отставление заданий приводит к торможению
словесных следов. Внимание неустойчиво, трудно
концентрируется. При вовлечении левой лобно-височной
167
области отмечаются явления амнестической афазии.
Интеллект и критика к своему состоянию сохранены.
Таким образом, отмечаются: 1) астенические
проявления; 2) снижение памяти; 3) ослабление внимания;
4) эффективные нарушения.
Эпилепсии не свойственна столь глубокая астения,
какая встречается при церебральном воспалительном
процессе. В ряде случаев эпилепсии в межприпадочном
периоде отмечается гиперстенический вариант астении
с ослаблением внутреннего торможения и
относительным преобладанием раздражительного процесса. При
церебральном арахноидите и арахноэнцефалите
доминирует гипостеническая форма астении с ослаблением
обоих основных нервных процессов. Кроме того, в отличие
от эпилепсии, в случаях воспалительного церебрального
процесса имеется сочетание психической и физической
слабости.
При воспалительном церебральном процессе в связи
с астеническим состоянием наблюдается общая
замедленность психических процессов. Однако отсутствуют
застреваемость и. инертность этих процессов, довольно
часто встречающихся при эпилепсии. Церебральному
арахноидиту и арахноэнцефалиту более свойственны
неустойчивость внимания, невозможность концентрации
его, чем застреваемость внимания — признак,
характерный-для эпилепсии.
Глубина или степень выраженности астенического
состояния во многом зависит от активности
воспалительного процесса. В случаях острого воспалительного
процесса отмечаются отчетливые астенические проявления.
При вяло текущем воспалительном процессе
астенический симптомокомплекс слабо представлен, в клинике
доминируют расстройства памяти, замедленность
психических процессов. Встречаются и такие больные,
которые по психическому состоянию очень напоминают
опухолевых больных с заторможенностью, загруженностью,
вялостью психических процессов, представляющими
собой отражение общемозговых нарушений. Однако, в
отличие от новообразовательного процесса, при
воспалительном поражении мозга психические расстройства
характеризуются динамизмом и под влиянием терапии
подвергаются обратному развитию.
Наблюдение 24. Больная С, 22 лет, бухгалтер-ревизор. В январе
1967 г., к исходу гриппа на фоне повышенной температуры' появи-
168
лись головная боль и боль в поясничной области. Через 2 нед во
время ходьбы как бы отбрасывало в сторону. При перемене
положения из горизонтального в вертикальное, когда больная утром
вставала с постели, отмечалось головокружение. Ввиду упорных
болей была стационирована в городскую больницу. При люмбальной
пункции отмечено повышение давления ликвора — 210 мм вод. ст.
После пункции больная 3 нед лежала в постели из-за усиления
головных болей, которые стали сопровождаться рвотой.
Одновременно выявлено воспаление почечных лоханок. После
противовоспалительной и дегидратационной терапии самочувствие улучшилось,
головные боли стихли. Была выписана из стационара.
Летом 1967 г. больная поехала отдыхать. 7 июля, когда загорала
на солнце, возник приступ потери сознания. Машиной скорой
помощи была доставлена в больницу. Когда пришла в сознание, была
удивлена,,-, увидев себя в купальнике. Как оказалась в больнице, не
помнила. В дальнейшем приступы потери сознания стали
повторяться по нескольку раз в месяц, усилились головные боли. В связи
с подозрением на опухоль мозга госпитализирована в
нейрохирургическое отделение. При обследовании: жалобы на головные боли,
тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: нистагмоид при
крайних отведениях глазных яблок, сглаженность правой носогубной
складки, легкая гемигипестезия справа, субфебрильная температура.
Люмбальная пункция 25/IX 1967 г.: давление ликвора 275 мм вод.
ст., белка 0,066 г/л, сахара 0,88 г/л.
После люмбальной пункции больная 7 мес не могла ходить.
Нижнюю половину туловища и нижние конечности не чувствовала.
Наблюдались тазовые расстройства. Мочу выводили катетером,
стул — лишь после очистительной клизмы. Иногда отмечались
непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Когда стали
восстанавливаться движения в ногах, появилось онемение в них, затем очень
сильные боли. Больная долго училась ходить.
Дно глаз 17/VI 1968 г.: частичная атрофия сосков зрительных
нервов. На рентгенограммах черепа: выраженные пальцевые в
давления.
Прежде приступы начинались с сильной головной боли,
тошноты, головокружения, ощущения проваливания. Сильнее всего
боль была в области лба и глазных яблоках. Больная ложилась
в постель и теряла сознание. С 1971 г., после перенесенного гриппа,
приступы отличаются тем, что западает язык, больная вся синеет
(в рот вставляют расширитель). Дыхание становится частым, с
хрипом и свистом, резкими движениями грудной клетки. Судороги
преобладают в правых конечностях. Правую руку выкручивает,
потом наступает потеря сознания. Рвота продолжается дольше, чем
прежде. Последнее время приступы повторяются 2—3 раза в
неделю. Когда они учащаются, больную госпитализируют в нервное
или нейрохирургическое отделение, где проводят дегидратационную
терапию.
Впервые была на обследовании в Институте нейрохирургии в
1968 г. Тоща ПЭГ и ангиография не выявили каких-либо данных,
говорящих об опухолевом процессе. Был диагностирован арахноэн-
цефалит с явлениями гидроцефалии и эпилептическим синдромом.
Второй раз находилась в институте с 23/111 по 11/IV 1972 г.
Жалобы на головные боли с тошнотой и рвотой,, онемение правых
конечностей и припадки. Они протекают в виде тонических
конвульсий, больше в правых конечностях, с гиперемией лица, сменяющейся
169
затем синюшностью. Дыхание нарушается вплоть до остановки его.
Артериальное давление повышается до 160/100—150/90 мм рт. ст.,
а затем снижается до 80/40—70/45 мм рт. ст. Резко возрастает
частота пульса — до 100—160 ударов в минуту. Тахикардия
продолжается 2—3 ч, иногда 8—10 ч. Во время приступа ускоряется СОЭ
до 56 мм в час, появляется лейкоцитоз до 12 000, увеличивается
содержание сахара в крови.
Приступы неоднородны по интенсивности, длительности и
характеру составных элементов. Иногда они резко выражены и
сопровождаются потерей сознания, в других случаях выражены слабо и
протекают на фоне частично измененного или даже сохранного
сознания. После сильных припадков больная чувствует резкую общую
слабость и несколько дней лежит в постели. В межприпадочном
периоде основная жалоба — головная боль. Она непостоянна и
колеблется по интенсивности. Нередко она становится сильной, протекает
с тошнотой и рвотой. Иногда — ощущение жара в голове.
При обследовании: легкий парез VII нерва справа по
центральному типу. Снижение мышечной силы в правой руке и ноге с
преобладанием в них глубоких рефлексов. Брюшные рефлексы
снижены. Двусторонние симптомы Бабинского и Оппенгейма. На ЭЭГ
четкого очага патологической активности не обнаружено. ПЭГ без
выведения ликвора выявила умеренную, гидроцефалию боковых и
III желудочков без смещения и деформации их. Воздух в субарах-
ноидальные щели не проник. Дно глаз: соски зрительных нервов
розовые. Легкая нечеткость носовой половины слева — без отека.
Вены умеренно инъецированы, артерии не изменены. Резкое
концентрическое сужение полей зрения на все цвета. Люмбальная пункция:
давление 200 мм вод. ст., белка 0,41 г/л, цитоз 3/3.
Психическое состояние: отмечаются повышенная
чувствительность, утомляемость, эмоциональная обостренность, общая
гиперестезия. Больная говорит тихим, нежным голосом. Имеется некоторая
диссоциация между общим тяжелым состоянием и приятным
эмоциональным фоном. В отличие от эйфории, интеллект, критика к
своему состоянию и чувство дистанции сохранены. Больная легко
воспринимает окружающее, сразу улавливает малейшие изменения
интонации, тонкие замечания, различные нюансы в содержании
задаваемых вопросов. Привлекает к себе внимание необычная
обаятельность больной, тактичность, мягкость обращения, адекватность
и точность ответных реакций, легкость переключения в беседе,
живость мимики. Озабоченность болезнью под влиянием убеждения
легко сменяется оптимистической настроенностью и верой в
выздоровление. Сопровождается это адекватными мимическими
реакциями. Отпечаток грусти на лице соответственно быстро переходит
в улыбку. Память сохранена.
Полгода больная принимала люминал по ОД г на ночь.
Антиэпилептическими средствами регулярно не лечилась. Не хватает
терпения для длительного лечения. «Только мне становится немного
легче,— рассказывает больная,— как бросаю все лечение». Раньше
времени встает с постели, охотно ездит в командировки, во время
которых легко нарушает режим. Состояние часто колеблется. Когда
себя лучше чувствует, работает. В связи с переутомлением,
неприятными переживаниями, недосыпанием становится хуже. Особенно
обостряют процесс простудные заболевания, в частности грипп.
Больная необычно тяжело переносит люмбальную пункцию, пневмо-
энцефалографию.
170
Заболевание началось с уйорйых головных болей,
болей в пояснице на фоне «гриппа». Вскоре
присоединяются рвота, ликворная гипертензия, головокружение при
перемене положения из горизонтального в вертикальное,
правосторонняя неврологическая симптоматика.
Появляются двусторонние патологические рефлексы, субфеб-
рильная температура. Структура припадков необычна.
Наряду с правосторонними тоническими конвульсиями
имеются выраженные вегетативные расстройства с
резким нарушением дыхания и гипоксией, симптомы
воспалительного процесса — лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Последние не встречаются в структуре пароксизмов не
воспалительного происхождения. Приступы протекают
неодинаково. Речь здесь идет не о полиморфизме, а о
колебаниях интенсивности и распространенности
возбуждения, исходящего из одного и того же очага
патологической активности. Возбуждение охватывает то
большие, то меньшие территории головного мозга. Отсюда
неоднородность пароксизмов по силе,
продолжительности и характеру составных элементов.
В психическом статусе на передний план выступают
астеническое состояние и эмоциональная обостренность.
Это не эйфория — беззаботное, благодушное,
неадекватно повышенное настроение, сочетающееся со снижением
интеллекта и критики к своему состоянию. Это и не сен-
ситивность — повышенная психическая ранимость —
понятие, широко распространенное в психиатрии. В
данном наблюдении речь идет об утонченности эмоций,
ненеобычайной обаятельности, наличии приятного
эмоционального фона, легкости и живости реагирования
при синхронности интеллекта, правильной критической
оценки своего состояния и внешней ситуации.
В отличие от истерии, которую часто приписывают
подобным больным, у них отсутствуют истерические
изменения личности, в частности такой яркий симптом,
как демонстративность, стремление показать тяжесть
своего страдания. Наоборот, больные стараются уйти от
болезни. Они преждевременно встают с постели в после-
припадочном периоде, охотно ездят в командировки,
несмотря на запрет врачей.
Улучшение в состоянии наступает под влиянием
противовоспалительной и дегидратационной терапии.
Отмечаются лабильность симптоматики, изменчивость
состояния в связи с внешними факторами, отчетливое
171
обострение процесса под влиянием простудных
заболеваний. Подобная динамика существенно отличает
воспалительный процесс от опухолевого, который
неуклонно прогрессирует.
Наблюдение 25. Больной X., 27 лет, инженер-химик. В 2*/г года
перенес менингит. В дальнейшем развивался нормально. Начало
заболевания в 19 лет, связано с серией ангин, протекавших с высокой
температурой. Через 5 мес появились эпилептические приступы.
Возникали они вечером, при утомлении или эмоциональном напряжении.
Повторялись 3—4 раза в месяц. Приступы были двоякого рода:
а) кратковременное выключение сознания на несколько секунд,
когда больной застывал, на вопросы не отвечал, взор устремлен в
одну точку; б) потеря сознания на 1—2 мин с падением и
судорогами в руках. Припадки сопровождались болями в области сердца,
иррадиирующими в левое плечо и лопатку. После окончания
^любого из этих приступов наступала сильная головная боль, и больной
обычно засыпал.
В возрасте 21 года произведена тонзиллэктомия. Больной
окончил университет, работал инженером. Через год участились припадки
с потерей сознания, головные боли стали постоянными. Лежал в
стационаре, где был поставлен диагноз: вегетативная дистония, тран-
зиторная гипертония. После выписки из больницы и пребывания в
доме отдыха 5 лет чувствовал себя хорошо, много работал, писал
диссертацию.
В 26 лет зимой поскользнулся на улице, упал навзничь» было
сотрясение мозга, 3 нед лежал в хирургическом отделении. После
выписки чувствовал себя вполне удовлетворительно. Через год
усилились головные боли, приступы потери сознания стали затяжными,
продолжались до 30 мин. Вскоре резко снизилась работоспособность,
приступы кратковременного выключения сознания повторялись
несколько раз в день. Появились галлюцинации: вдали показывался
высокий человек в сером костюме, который настойчиво куда-то звал
больного. При приближении к нему этот человек исчезал. Возникало
гнетущее чувство страха и тревоги. Вслед за галлюцинациями
наступала головная боль, кратковременный или продолжительный
приступ потери сознания. В течение месяца больной находился в
неврологическом отделении, выписался без заметного' улучшения.
После выписки из больницы больной стал сонливым, «терял нить
разговора», резко ухудшилась память, беспокоили головные боли.
Через 7 дней впал в бессознательное состояние. Жена сообщила, что
он не отвечал на вопросы, беспрерывно говорил, пел. Периодически
наступали подергивания в конечностях. Состояние нарушенного
сознания продолжалось 5 ч. После этого больной не помнил, что с ним
происходило, был дезориентирован, считал, что он только что
вернулся из- больницы. В последующие дни мучали устрашающие
галлюцинации. Больной забивался в угол, прятался. Спал, обязательно
укрывшись одеялом с головой. Однажды вдруг бросился бежать по
саду. Когда жена, взяв за руку, его остановила, он стал
вырываться и кричать: «Ты разве не слышишь, что меня зовут?» Через
несколько минут успокоился, но ничего не помнил. Память
катастрофически ухудшалась, забыл имена близких знакомых и родных,
сущность и даже название своей диссертации. Много спал. Надолго
мог уснуть в любое время дня. Не читал и не писал около месяца.
Л 72
Головная боль, особенно сильная по утрам, иррадиировала в правый
глаз, иногда в зубы правой верхней- челюсти.
С 24/VIII по 19/IX 1964 г. находился в Институте неврологии.
Жалобы при поступлении на головные боли, сонливость, общую
слабость, повышенную утомляемость, припадки с потерей сознания,
снижение памяти, галлюцинации, нарушение речи. Объективно:
правая глазная щель несколько уже левой. Супра- и инфраорбитальные
точки справа болезненны. Правая носогубная складка слегка
сглажена. Глазное дно нормальное. При отоневрологическом
исследовании локальных и гипертензионных симптомов не обнаружено.
Исследование спинномозговой жидкости выявило повышенное
содержание белка @,6 г/л) при нормальном цитозе.
Психическое состояние в первые дни госпитализации: больной
в сознании,, ориентирован в окружающем, но насторожен, растерян,
явно загружен и аспонтанен, контакт устанавливается не сразу. Все
реакции замедлены. Речь также замедленная, напряженная, с
заиканием. Степень выраженности заикания колеблется. Создается
впечатление затруднения речевого выражения мыслей; Трудности
в рассказе об истории заболевания связаны не только с общим
снижением памяти, но и с намечающейся амнестической афазией.
Последняя выявляется при назывании предметов. Подсказ начала
слова помогает больному. Нарушений сенсорной стороны речи,
чтения и письма не отмечается. Элементарный счет доступен, однако
при решении задач иногда теряются звенья арифметического
действия. Счет изменен по амнестическому типу. Гностических и
алрактических расстройств нет. Трудность концентрации внимания
является одним из основных психических расстройств. Больной
затрудняется в самостоятельном выборе способа организации процесса
внимания. Часто отвлекается от выполняемого действия.
Память снижена, особенно при освоении нового (оперативная
память), как на слова и цифры, так и словесная, наглядная. Больной
забыл имена близких, телефоны места работы, суть и детали своей
диссертации. Логические и мнестические операции изменены больше,
чем механические. С интеллектуальными, привычными словесными
операциями (понимание переносного смысла пословиц, установление
аналогий) больной справляется хорошо. При специальных
психологических исследованиях (методика Выготского—Сахарова и др.) без
посторонней помощи часто не может выполнить задания. Наглядно-
пространственное мышление без изменений. Больной тяжело
реагирует на свое заболевание и отрыв от работы. Заключение:' на фоне
общемозговых симптомов (загруженность, аспонтанность,
замедление темпа психических реакций, снижение памяти и негрубое
снижение интеллекта) намечается очаговая картина амнестической
афазии.
При повторном обследовании 4/IX 1964 г.: общемозговые
симптомы существенно не изменились. Больной остается таким же
загруженным, замедленным в реакциях, вялым, без интереса относится
к окружающим событиям и предлагаемым заданиям. Так же трудна
организация внимания. Наросла локальная речевая симптоматика,
усилилось заикание. Более отчетливой стала картина амнестической
афазии: увеличился латентный период нахождения слов при
назывании предметов, труднее происходит подбор нужных слов в
собственной речи..Наряду с амнестическими расстройствами появились
элементы сенсорной афазии в виде нарушения фонематического
слуха. Больной с трудом дифференцирует предъявляемые на слух
173
близкие по звучанию слоги и отдельные фонемы. В собственной речи
и при назывании предметов стали отмечаться случаи редких
вербальных парафазии. Незначительно замедлился темп чтения, хотя
в чтении так же, как и в письме, существенных изменений не
произошло. Отсутствуют зрительно-гностические и пространственно-
конструктивные расстройства. Пространственная ориентировка не
нарушена. Незначительно изменен счет по амнестическому типу.
Обследование 10/IX 1964 г. выявило некоторое уменьшение
нарушений сенсорной речи. Больной легче дифференцирует на слух
близкие фонемы. Менее выражены также амиестические трудности
при назывании предметов. Однако собственная речь больного
продолжает ухудшаться. Еще больше замедлился темп, усилились
заикание и поиски слов в процессе выражения мысли. Речь
односложная, бедная по словарному составу. Изредка вербальные парафазии.
Отмечался кратковременный приступ полной потери речи. Процесс
чтения и письма изменен. Затруднено удержание смысла
прочитанного. Заключение: общемозговые симптомы снизились. Степень
выраженности сенсорных и амнестических нарушений речи, колеблется.
Нарастают затруднения экспрессивной речи.
С подозрением на опухоль левой височной доли из Института
неврологии больной переведен в Институт нейрохирургии. По
сравнению с данными предыдущего обследования в Институте
нейрохирургии 24/IX 1964 г. выявлено заметное улучшение психического
состояния. Оно выразилось прежде всего в снятии признаков
загруженности, в некотором общем оживлении больного, исчезновении
симптомов нарушения критики (безразличия, элементов беспечности).
Больной полностью критичен, контактен, эмоционален, ориентирован.
Озабочен своим состоянием, несколько напряжен, растерян.
Остаются медлительность и вялость. Память снижена. Речь несколько
замедлена, напряжена, толчкообразна, недостаточно интонирована.
Это коррелируется с такой же напряженностью в движениях
пальцев рук и походке. Затруднено переключение движений. Таким
образом, определяются очень легкие дефекты движений рук и речи типа
премоторных расстройств.
Обследование через 2 нед, 7/Х 1964 г., выявило отчетливое
ухудшение речи. Она стала гнусавой, с выключением носового
резонатора из акта речи и заменами носовых звуков на ротовые
(«м» на «б», «н» на «д»). Это коррелируется со спастичностью
небной занавески в акте фонации, напряженностью и скованностью
активных движений губ, нижней челюсти, языка с соответствующими
дефектами артикуляции — оглушение звонких, исчезновение вибран-
та, нечеткостью свистящих и шипящих звуков. Напряженности и
спастичности в движении речевых органов соответствуют, хотя и
значительно менее выраженные, тонические изменения в тонких
движениях рук, в позе Барре — элементы тремора в правой руке,
гипомимия, скованность походки, отсутствие содружественных
движений правой руки при ходьбе. Интеллектуальные операции в том
же состоянии, что и при предыдущем осмотре.
Исследование 12/Х 1964 г. Больной полностью адекватен, резко
замедлен, лицо амимично, походка несколько скована. Говорит
недостаточно выразительно, с резкими задержками между словами.
При напряжении паузы между словами увеличиваются. Никаких
нарушений праксиса позы и пространства нет. При пробе на реци-
прокную координацию наблюдаются одновременные движения обеих
рук, ритмы выполняет хорошо. При пробах на речь нет никаких
174
дефектов фонематического слуха, трудностей в понимании речи,
нарушений в логико-грамматических операциях. Речь с несколько
гнусавым оттенком (неделю назад она была резко смазанной). При
пробе повторения серии слов больной затрудняется плавно
воспроизвести их и при расширении объема не сразу может удержать
заданный порядок. Кривая памяти 3, 6, 7, 8, 9. Таким образом,
отмечаются общий фон замедленности, нарушение плавности в
движениях рук и речи. Каких-либо отчетливых афазических расстройств
не имеется.
Признаков повышения внутричерепного давления нет. Глазное
дно остается нормальным. Головная боль стала заметно слабее.
Люмбальная пункция: ликтор прозрачный, давление 200 мм вод. ст.,
белка 0,29 г/л, цитоз 4/3. Имеется негрубый центральный парез
правого лицевого нерва. На ЭЭГ регистрируются общемозговые
изменения электрической активности эпилептоидного характера в виде
диффузных острых волн и явлений дизритмии. Четкого очага
патологической активности не отмечается. Левосторонняя каротидная
ангиография выявила богатую капиллярную сеть в височной
области. Данных за объемное образование не получено. 27/Х больной
выписан из института. Диагноз: арахноэнцефалит с эпилептическими
припадками. Катамнестическое обследование через 3 г не
обнаружило какого-либо нарастания общемозговых и очаговых симптомов.
По психическому состоянию больной напоминал
страдающего опухолью головного мозга. Загруженность,
вялость, сонливость, резкое замедление психических
реакций, катастрофическое снижение памяти — все эти
общемозговые симптомы характерны для опухолевого
процесса. Однако в данном наблюдении они колебались
в своей интенсивности, то нарастая, то ослабевая.
Лабильность, обратное развитие даже грубых психических
нарушений — характерный признак воспалительного
поражения мозга. Среди психических расстройств
отмечались зрительные и слуховые обманы, затяжное
сумеречное состояние сознания с галлюцинаторными
переживаниями.
Если при первых припадках расстройство сознания
было непродолжительным (кратковременное
выключение сознания, а также приступы с нарушением статики),
то в возрасте 27 лет приступы потери сознания длились
до 30 мин. Затяжные расстройства сознания, очевидно,
явились той благоприятной почвой, на которой возникли
общемозговые симптомы.
Речевые нарушения отчасти обусловлены
тоническими судорогами в мускулатуре артикуляционного
аппарата, особенно мягкого неба, и связаны с поражением
подкорки. Отчасти же они (в частности, явления амне-
стической афазии) вызваны поражением левой височной
доди. Участие разных анатомических структур свиде-
175
тельствует, о диффузном церебральном процессе, каким
и является воспалительный процесс. Речевые
расстройства также не стабильны. В динамике они то нарастали,
то ослабевали и подвергались обратному развитию.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЕ
В литературе имеются указания на хронические
энцефалиты и менингоэнцефалиты с вялым течением,
клиническим проявлением которых являются периодически
повторяющиеся джексоновские припадки и очаговая
неврологическая симптоматика. Последняя в ряде
случаев отсутствует, и тогда единственным признаком
болезни служат фокальные судороги.
Из 449 больных (М. I. Aguilar, Th. Rasmussen, 1960),
оперированных по поводу фокальных судорожных
припадков, у 32 больных молодого возраста
гистологическое исследование удаленных участков головного мозга
выявило признаки активно текущего воспалительного
процесса. У большинства этих больных до операции
никаких симптомов воспалительного поражения мозга не
наблюдалось. Единственным проявлением болезни были
локальные конвульсии. Подробный анализ 12
наблюдений с наиболее тяжелыми гистологическими
изменениями выявил прогредиентность процесса, выражающуюся
в следующем: 1) нарастание частоты и тяжести
припадков; 2) появление или усиление гемипареза, гемигипес-
тезии или гемианопсии; 3) увеличение диффузных
изменений на ЭЭГ; 4) задержка умственного развития,
изменения поведения и личности. Не у всех больных эти
показатели обязательно сочетались, у некоторых
наблюдались всего один или два признака прогрессирующего
течения. У 6 человек возникновению судорог
предшествовало лихорадочное состояние.
Гистологически обнаружены: широко
распространенные периваскулярные уплотнения, диффузная и
узелковая микроглиальная инфильтрация, лептоменингеаль-
ные явления, сосудистые изменения, глиоз,* отложение
кальция, повреждение нейронов. Все эти данные
соответствовали изменениям, наблюдаемым при хронических
энцефалитах вирусной этиологии.
A. Kreindler и F. Nereantiu A961) приводят три
секционных наблюдения хронического менингоэнцефалита.
протекавшего с эпилептическим статусом, во время
которого больные умерли.
3. А. Ушакова A969, 1970а, 19706) подробно
изучила хронический менингоэнцефалит с синдромом джексо-
новской эпилепсии. У ее больных также предполагалась
вирусная этиология заболевания, но серологических и
других неоспоримых данных в пользу этой точки зрения
не имеется.
Эпидемиология хронического менингоэнцефалита
с синдромом джексоновской эпилепсии существенно
отличается от эпидемиологии клещевого энцефалита.
Если последний распространен исключительно в таежной
местности, то рассматриваемый хронический
менингоэнцефалит встречается главным образом в районах,
бедных лесом и безлесных. Это различие служит одним
из веских доказательств того, что данные формы не
идентичны. Хронический менингоэнцефалит начинается
совершенно иначе, чем клещевой энцефалит, без
продромального и острого периода. Длительное время он
течет субклинически, при вполне удовлетворительном
состоянии больных, нормальной или субфебрильной тем-
шературе. И только появление локальных конвульсий
привлекает внимание больных и окружающих.
Наблюдение 26. Больной К., 19 лет. Два года назад появились
джексоновские припадки. Внезапно наступали судороги в правой
стопе, которые распространялись на голень и бедро, «дергало всю
ногу». Судороги — клшшческие, протекали на фоне сохранного
сознания. Длительность приступа I72—2 мин, после чего на
протяжении 17г—2 ч отмечалась слабость в правой стопе. Припадки
повторялись нерегулярно: от одного до 5—6 раз в месяц. Последнее
время отмечается тенденция к нарастанию частоты их. Полгода
назад приступ, начавшись, как обычно, с клонических судорог в
правой стопе, распространился на правую половину тела, а потом и на
левую сторону, генерализуясь в общий тонико-клонический
припадок.
Нервная система. Очаговой симптоматики нет, за исключением
некоторого преобладания периостальных и сухожильных рефлексов
справа на верхних и нижних конечностях. Патологических
рефлексов нет. Парез в дистальном отделе правой ноги появляется лишь
после припадка и держится IV2—2 ч. При офтальмологическом
исследовании патологии не выявлено, дно глаз нормальное. Люмбаль-
ная пункция: ликвор прозрачный, давление 160 мм вод. ст., цитоз 9/3,
реакция Панди ++, белка 0,495 г/л. При повторном
исследовании белка 0,33 г/л. В крови лимфоцитоз D9%), других изменений
нет.
ПЭГ: передние рога увеличены, больше справа. Задние рога
также значительно расширены. Тела боковых желудочков нечетко
очерчены ввиду малого количества воздуха. Третий желудочек резко
177
увеличен, имеет шаровидную форму. В субарахноидальных
пространствах много воздуха, ясно видны все борозды, много кист
различной величины, особенно в передних отделах.
Со стороны психики нарушений не выявлено.
Проведено лечение антибиотиками, внутривенно — уротропин с
глюкозой, хлорид кальция. Назначены рассасывающая и
общеукрепляющая терапия, регулярный прием противосудорожных средств.
В результате лечения самочувствие значительно улучшилось,
припадков не стало. Затем больной самостоятельно прекратил прием
противосудорожных препаратов. Через 2 мес развился статус
вторично генерализованных тонико-клоничеоких судорожных
приступов, начинающихся, как обычно, с локальных конвульсий в области
правой стопы.
Кардинальный синдром хронического менингоэнце-
фалита, как отмечается и в приведенном наблюдении,—
джексоновские припадки. Если при кожевниковской
эпилепсии, представляющей собой в большинстве случаев
вариант клещевого энцефалита, ведущим признаком
являются постоянные парциальные клонические
судороги в строго определенных частях тела, то клиническую
основу хронического менингоэнцефалита составляют
также корковые локальные судороги или парестезии, но
не постоянные, а пароксизмально
возникающие.
Речь идет не об эпилепсии, развивающейся на
почве резидуальной нейроинфекции, а об активном,
хронически протекающем воспалительном церебральном
процессе. Как показала 3. А. Ушакова A970а), об этом
свидетельствуют у Уз больных постоянный
субфебрилитет, лимфоцитоз в 40% наблюдений, многократные
обострения процесса с появлением оболочечной
симптоматики, воспалительными изменениями ликвора,
расширением эпилептогенной зоны, возникновением зеркальных
очагов патологической активности, а также нарастание
патологических сдвигов на пневмо- и
электроэнцефалограммах. Иными словами, налицо движение процесса,
его динамика, тенденция к прогредиентности.
При хроническом менингоэнцефалите приступы
отличаются от эпилепсии своей структурой (джексонов-
ский характер их) и мономорфностью. При эпилепсии
истинные джексоновские припадки очень редко
встречаются. У подавляющего большинства больных с
хроническим менингоэнцефалитом характер припадков в
дебюте заболевания не изменяется и в последующие годы.
Отмечается всегда одно и то же начало с определенной
части тела у каждого больного и с последующим рас-
178
пространением конвульсий й парестезии в соответствии с
соматотопическим представительством корковых концов
двигательного и чувствительного анализаторов.
Устойчивая структура припадка и отсутствие полиморфизма —
один из существенных клинических признаков,
отличающих хронический менингоэнцефалит от эпилепсии. В
периоде обострения воспалительного процесса припадок
усложняется, в конвульсии вовлекаются новые
мышечные территории. Чаще всего это происходит за счет
более широкой иррадиации возбуждения из первичного
фокуса, а не в связи с образованием новых очагов.
Формирование новых очагов имеет место лишь в редких
случаях. На всем протяжении болезни, исчисляемом
несколькими годами, генерализация судорог встречается
лишь в виде отдельных эпизодов. У подавляющего
большинства больных она бывает всего 1—2 раза. По
данным 3. А. Ушаковой, у 46% больных за весь период
болезни конвульсии ни разу не переходили в общие
судорожные припадки. Отсутствие тенденции к
генерализации судорог также существенно отличает
рассматриваемый хронический менингоэнцефалит от
эпилепсии.
Важным дифференциально-диагностическим
признаком является наличие при хроническом менингоэнцефа-
лите симптомов выпадения — центральных парезов
конечностей. Появляются они обычно после припадков.
В большинстве наблюдений парезы транзиторные,
обратимые. Это отличает их от парезов в случае объемных
поражений головного мозга, при которых симптомы
выпадения характеризуются стойкостью и тенденцией к
нарастанию.
Клинические и электроэнцефалографические данные
о локализации эпилептического фокуса далеко не всегда
совпадают. В ряде случаев, несмотря на наличие четких
джексоновских припадков, свидетельствующих о
локализации очага патологической активности в области
центральных извилин, ЭЭГ показывает диффузные
изменения и не подтверждает локализацию очага в этой
области. В противоположность структуре припадка
электроэнцефалографические кривые отражают не
локальные изменения, а общую дезорганизацию
биоэлектрической активности головного мозга.
Психические изменения незначительны и
встречаются далеко не у всех больных. Это — либо расстройство
179
мнестических функций, либо церебрастенические
проявления.
Наблюдение 27. Больной С, 44 лет, сборщик-достройщик на
судостроительном заводе. Первые симптомы появились в августе
1971 г. Больной шел на работу 5 км. По пути вдруг «отбрасывало»
в правую сторону, будто бы он оступился. Всего было 3—4 таких
эпизода.
4/IX 1971 г. утром судорогой «схватило» левый бок. Клонические
судороги перешли на верхнюю часть левой половины живота.
Больной пошел домой, лег в постель. Свело левую ногу, затем левую
руку, грудь и левую сторону лица. На правую сторону судороги не
распространялись. В левой половине лица наряду с судорогами
были чувство онемения и боль. Сознание не терял. Продолжались
судороги 2—3 мин. Прекратились они постепенно: вначале в левом
боку, потом ноге, руке, лице. После окончания приступа
самочувствие нормальное. Через 2—3 мин аналогичный приступ повторился.
В течение 30 мин наблюдалось 8—10 припадков. Затем конвульсии
не отпускали на протяжении 30 мин. Потом припадки длительностью
2—3 мин повторялись с перерывами через каждые 15—20 мин. Был
доставлен в больницу. После инъекции сернокислой магнезии и
снотворного больной тут же, -в приемном покое, уснул, спал 3 ч.
Проснулся в хорошем самочувствии. Попросился домой. Только встал
с кушетки, как снова начался припадок. Больного
госпитализировали. В этот день наблюдались 18 припадков длительностью по
2—3 мин и один припадок продолжительностью 30 минут. 5/IX 1971 г.
был один припадок. Две недели лежал в больнице. Делали
внутримышечные инъекции сернокислой магнезии. Самочувствие было
хорошее.
На следующий день после выписки жена заметила, что больной
левой ногой «загребает» половики. Еще через день он сам отмечал
слабость в ноге, поднимать ее было трудно. После работы
чувствовал сильную слабость в ноге. В ночь с 20 на 21/IX проснулся в 4 ч,
была резкая слабость в левой ноге. Утром совсем не мог надеть
туфли, но еще ходил. Прошел одну остановку троллейбуса. Поехал
в больницу, где на третий этаж поднялся с помощью няни. Часа
через три левая нога совсем отнялась.
22/IX начались клонические судороги с IV и V пальцев левой
руки. Конвульсии распространились на остальные пальцы левой
кисти и левую половину лица. Длились они 17г ч. После снотворного
больной уснул. Судороги продолжались во one. Спал около 3 ч.
Проснулся ночью, почувствовал слабость в проксимальных отделах
левой руки, а в кисти слабости не было, пальцами мог держать
стакан с водой. Наутро левая рука и нога совершенно
бездействовали. Через 20 дней начали восстанавливаться движения в руке,
а затем и в ноге. В руке за 3 сут движения стали значительными,
но оставалась небольшая слабость.
При обследовании выявлен начальный застой сосков
зрительных нервов обоих глаз. В связи с этим больной госпитализирован
в нейрохирургическое отделение. Нервная система: легкая анизоко-
рия s>d. Легкий парез VI нерва справа. Слабость конвергенции
справа. Корнеальный рефлекс низкий с обеих сторон. Сглажена
левая носогубная складка. Левосторонняя гемиплегия с низким
мышечным тонусом и высокими рефлексами. Брюшные рефлексы слева
отсутствуют. Мышечно-суставное чувство в левой руке и ноге нару- ч
180
шено. Грубый астереопноз слева. Двумерно-пространственное
чувство слева (на туловище и конечностях) нарушено, в большей
степени в руке. Имеются патологические рефлексы Бабинского, Ше-
фера, Бехтерева слева, а также симптом Маринеско с обеих сторон.
Легкие атрофии мышц на левой кисти. На глазном дне застойные
соски зрительных нервов с обеих сторон. Поставлен диагноз:
опухоль правой теменной доли.
Операция 27/Х 1971 г.: резекционная трепанация в правой лоб-
но-теменно-височной области с ревизией мозгового вещества.
Опухоли вне- и внутримозговой в пределах трепанации не найдено.
В теменной области справа обнаружен клубок крупных венозных
сосудов, которые коагулированы. Ввиду отека головного мозга
костный лоскут удален, твердая мозговая оболочка не ушита.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление раны
первичным натяжением.
После операции 27/Х 1971 г. в ноге движения улучшились.
Примерно через месяц улучшились движения и в левой руке, но
гемипарез оставался больше в руке.
18/ХП 1971 г. был припадок. Клонические судороги начались
в левой кисти, продолжались около 10 мин. Затем словно
электрический ток пронзил всю руку и левую половину тела. Больной
потерял сознание, прикусил язык. Судороги наблюдались только в
левой половине тела. Такой сильный припадок был единственный.
Минут через 15 пришел в сознание. В последующие дни дважды
отмечались клонические сгибания пальцев левой кисти. Одно время тело
покрывалось красными пятнами, беспокоил зуд. После приема
димедрола в течение нескольких дней все прошло.
Правосторонняя каротидная ангиография 11/XI 1971 .г.: на
ангиограммах в двух проекциях определяется сосудистая опухоль —
артерио-венозная аневризма района передней и средней мозговых
артерий.
Для дообследования и оперативного лечения больной направлен
в Институт нейрохирургии.
Заключение Института нейрохирургии 8/Н 1972 г. на основании
данных ПЭГ 27/Х 1971 г. и ангиограмм 11/XI 1971 г.: создается
впечатление о наличии объемного образования в правой теменной
области. Артерио-венозная аневризма бассейна внутренней сонной
артерии исключается. Для уточнения характера процесса
желательна правосторонняя каротидная ангиография с получением
картины всех фаз кровообращения.
Правосторонняя каротидная ангиография 15/И 1972 г. и
левосторонняя вертебральная ангиография. 28/11 1972 г. не выявили
дополнительных данных в пользу опухолевой или сосудистой
патологии.
ПЭГ 14/1II 1972 г.: воздух проник в умеренно расширенную
желудочковую систему, незначительно перетянутую вправо к костному
дефекту. Стенки боковых желудочков не деформированы.
Расстояние между передними рогами несколько увеличено.
Радиоизотопная гаммаэнцефалография не выявила патологии.
На глазном дне отмечается легкая отечность, свидетельствующая
о регрессе гипертензионных явлений.
Речь идет о подостром, вяло текущем энцефалите с
локальным преобладанием в правой теменно-централь-
ной области. В клинической картине привлекают к себе
181
внимание прежДё всего Левосторонние клоническйе
конвульсии с парестезиями и болевыми ощущениями,
протекавшие на фоне сохранного сознания. Джексоновские
припадки сопровождались монопарезом левой ноги,
который затем перешел в плегию. На следующий день
постепенно развилась плегия левой руки. Отличительной
особенностью является постепенное нарастание
симптомов выпадения, вначале в ноге, затем в руке, переход
пареза в паралич, монопареза в гемиплегию. Вторая
особенность— транзиторный характер симптомов
выпадения, сравнительно быстрое и значительное
восстановление двигательных функций. Эти две особенности говорят
в пользу воспалительного процесса и против
опухолевого или сосудистого поражения. При мозговом инсульте
обычно гемипарез или гемиплегия наступает сразу.
При новообразовательном же процессе симптомы
выпадения постепенно прогрессируют, не подвергаясь
редукции.
Сильный судорожный припадок с потерей сознания
и прикусом языка был всего один раз. Несмотря на то
что 4/IX 1971 г. наблюдалась серия из 18 припадков, не
один из них не генерализовался. Такая ограниченность
клонических конвульсий по типу джексоновских
припадков отличает хронический менингоэнцефалит,
протекающий с эпилептическим синдромом, от эпилепсии,
развившейся на почве резидуальных явлений
органического поражения центральной нервной системы.
Неврологически отмечалась четкая левосторонняя симптома-
тикаг свидетельствовавшая о поражении области
центральных извилин правого полушария. Наряду с этим
наблюдались отдельные неврологические знаки и со
стороны левого полушария. Иными словами, на фоне
диффузных изменений мозга имелось локальное
поражение.
Застойные соски зрительных нервов не характерны
для хронического менингоэнцефалита, хотя они и
встречаются в ряде наблюдений. Если они имеют место, то в
отличие от новообразований так же, как и симптомы
выпадения, подвергаются обратному развитию.
На ПЭГ в приведенном наблюдении имеется
увеличение расстояния между передними рогами, что могло
бы вызвать подозрение об объемном образовании,
расположенном в глубоких отделах межполушарной щели.
Однако регресс застойных явлений на глазном дне и
182
симптомов выпадения снимает это предположение, тем
более что ангиография и радиоизотопная гаммаэнце-
фалография не выявили данных в пользу
новообразования.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ АБСЦЕССЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Абсцесс головного мозга находится в непосредственной
причинно-следственной связи с абсцессом или каким-
либо другим гнойным заболеванием в других областях
тела или, чаще, с гнойным очагом, находящимся в
непосредственном соседстве с мозгом. В некоторых
случаях абсцесс мозга возникает на почве хронически
протекающей инфекции, например бронхоэктатической
болезни или остеомиелита.
Клиническая картина абсцесса головного мозга
определяется активностью воспалительного процесса. При
инкапсулированном абсцессе, ограниченном от
окружающей ткани капсулой, ликвор остается почти
неизмененным, а клинически признаков воспалительного процесса
может и не быть.
Структура эпилептического синдрома зависит от
локализации абсцесса. Припадки — либо общие
судорожные, либо они имеют локальное начало с вторичной
генерализацией конвульсий.
Наблюдение 28. Больной Г., 49 лет, инженер-энергетик.
Перенесенные заболевания: в 14 лет — пулевое ранение левого легкого, в 39
лет — гайморит, в 47 лет — гнойный прободной аппендицит, в 49 лет
(в январе 1972 г.) —левосторонняя прикорневая пневмония.
Последние 6 мес жаловался на головные боли в области лба слева. По
пути в Москву из Югославии, где больной находился в командировке
вместе с женой, 23/VIII 1972 г. в поезде у него возник припадок.
Перед отъездом употреблял спиртное. Припадок возник внезапно.
Больной стоял, разговаривал с женой, вдруг закричал, потерял
сознание. Наблюдались общие судороги с прикусом языка. После
окончания судорог была остановка дыхания, еле прощупывался пульс.
Жена — врач, делала массаж сердца. Минут через семь сознание
частично восстановилось, но не полностью. Все, что было на
протяжении последующего месяца, больной не помнит.
По приезде в^ Москву больной был вял, сонлив,
дезориентирован. На вопросы не отвечал или говорил не по существу,
температура тела 38—39°С. Жалобы на боль в левой поясничной области,
моча с примесью крови. 26/VIII 1972 г. был госпитализирован в
неврологическое отделение, где на 5-й день развился правосторонний ге-
мипарез. В статусе отмечались также девиация языка вправо, ани-
зорефлексия d>s, особенно на руках, явления амнестической и сен-
183
сорной афазии, намек на симптом Бабинского справа. Через 10 дней
явления гемипареза исчезли.
31/VIII 1972 г. произошла массивная гематурия. Уролог
высказал предположение об опухоли почки, тем более, что, по
утверждению жены, последний год больной жаловался на появление
кровянистой мочи после употребления алкоголя. Было проведено полное
ангиографическое обследование, в том числе двусторонняя
ретроградная пиелография. Данных за опухоль не получено. Больше
гематурия не повторялась. Первые дни пребывания в стационаре
отмечался субфебрилитет. В крови лейкоцитов до 11 900, небольшой па-
лочкоядерный сдвиг, СОЭ до 50 мм в час. Вскоре кровь
нормализовалась.
Люмбальная пункция 26/VIII 1972 г.: ликвор прозрачный,
давление 200 мм вод. ст., белка 0,33 г/л, цитоз 490/3 (нейтр. 93%, лимф.
7%). Последующие исследования ликвора: 28/VIII белка 1,92 г/,
цитоз 90/3 (лимф. 91%, нейтр. 9%); 20/IX белка 0,66 г/л, цитоз 16/3
(лимф.); 4/Х белка 0,66 г/л, цитоз 14/3 (лимф.).
К концу октября 1972 г. состояние улучшилось. Сознание ясное.
Больной стал ориентироваться во времени и пространстве.
Значительно уменьшились речевые расстройства, улучшилась память.
Однако оставались головные боли, преимущественно слева, легкая
правосторонняя гемисимптоматика, общая слабость.
Второй общий тонико-клонический припадок с потерей сознания
и прикусом языка возник 3/ХП 1972 г.
Левосторонняя каротидная ангиография 12/ХП 1972 г. выявила
дугообразное смещение вправо участка А2 передней мозговой
артерии, развертывание области внутренней сонной артерии. На этом
фоне в левой лобной области близ средней линии отмечается округлая,
с четкими и сравнительно плотными краями тень опухоли, которая
осуществляет отток через гипертрофированную вену прозрачной
перегородки и смещает кзади и книзу венозный угол. По характеру
строения сосудистой системы опухоли можно думать об ангиорети-
куломе. Однако нельзя полностью исключить внемозговую опухоль.
Длительное время продолжали беспокоить боли в левой темен-
но-лобной области. На глазном дне — стушеванность границ сосков
зрительных нервов, легкий отек по ходу верхнего сосудистого пучка.
Центральный парез правого VII и левого XII нервов. На ЭхоЭГ
имеется смещение средней линии на 4 мм. ЭЭГ: на фоне умеренных
общемозговых изменений в виде нерегулярности основного ритма
выявляются локальные нарушения биопотенциалов в левой передне-
височно-лобной области.
Операция 20/ХП 1972 г.: удаление инкапсулированного
абсцесса левой лобной доли. Костнопластическая трепанация в лобно-пара-
сагиттальной области. Цвет коры в передних отделах лобной доли
вблизи от сагиттального синуса изменен, извилины уплощены, кора
атрофична, синюшного цвета. При пункции на глубине около 1 см
обнаружена плотность. Измененный участок коры резецирован на
участке 2,5—3 см. Обнаружено плотное образование, отграниченное
от окружающего мозга и уходящее вглубь в направлении переднего
рога бокового желудочка. На поверхности (капсула) этого
образования располагалась сеть тонкостенных сосудов мозга, местами
имевшая характер сосудистого сплетения. Эти сосуды коагулированы
отсосом, и вся поверхность новообразования отделена от мозговой
ткани. При этом на участке 2X1 см вскрыт передний рог бокового
желудочка. Размер удаленного образования 6X5X5 см.
184
В данном наблюдении отсутствует четкая
хронологическая связь периферического воспалительного очага
с абсцессом головного мозга. Однако за несколько
месяцев до первого припадка, в январе 1972 г., больной
перенес левостороннюю прикорневую пневмонию, после
которой стали беспокоить головные боли в левой лобной
области, т. е. в месте локализации абсцесса. Головные
боли имели место до появления эпилептического
припадка и продолжались в последующий период. Есть
основание считать, что формирование абсцесса
началось задолго до возникновения эпилептического
припадка, и вполне возможно, что оно совпало с периодом
пневмонии. В таком случае инфекция из левого легкого
гематогенным путем попала в левую лобную долю. Не
исключена и связь абсцесса с гайморитом.
Приведенное наблюдение иллюстрирует сложность
диагностики некоторых случаев абсцесса мозга,
особенно если сопутствующее заболевание ошибочно
принимается за основное страдание. В данном случае
гематурия давала основание к диагностике патологии почек
и уводила мысль врача в сторону от поражения
головного мозга. Правда, локальные головные боли в левой
лобной области, правосторонняя пирамидная
недостаточность, длительное состояние нарушенного сознания,
явления амнестической и сенсорной афазии, локальные
изменения на ЭЭГ — все это говорило о поражении
левой лобной доли. Однако до последнего времени, даже
после ангиографии, характер процесса (опухоль или
абсцесс) оставался неясным. Заболевание протекало
без отчетливых признаков воспалительного процесса.
Исключение составляет лишь небольшой отрезок
времени после первого припадка, когда отмечались высокая
температура, ускоренная СОЭ и лейкоцитоз. Вскоре
все эти показатели нормализовались. Отсутствие
симптомов воспалительного процесса обусловлено
инкапсуляцией абсцесса, ограничением его внутри вещества
мозга капсулой. Для диагностики абсцесса большое
значение имеют упорные локальные головные боли,
очаговая неврологическая симптоматика, умеренный
плеоцитоз, повышенное содержание белка в ликворе,
повышение температуры тела.
Наблюдение 29. Больной С, 30 лет, инженер. Страдает бронхо-
эктатической болезнью. 5/IX 1970 г. поступил в хирургическое
отделение с диагнозом «флегмона левого бедра». За 5 дней до этого был
185
фурункулез задней поверхности верхней трети левого бедра. Амбу-
латорно лечился без эффекта. 7/IX 1970 г. вскрыли флегмону, но не
полностью. 19/IX было повторное хирургическое вмешательство.
17/IX 1970 г. в перевязочной возник припадок. Больной видел
перевязку другим больным, волновался, что будут тревожить его
рану. Появились подергивания мышц правого угла рта, лицо
перекосило вправо. Ощущение, будто бы 3 и 4-й пальцы правой руки
отлежал. Сознание не терял. Все понимал, но отчетливо говорить
не мог, язык заплетался. После припадка больной был возбужден,
все его раздражало, отмечалась общая гиперестезия. Вечером в этот
день припадок повторился, были судороги в правой руке и
парестезии в пальцах кисти. После приступа возникло какое-то
невротическое состояние, повышенная раздражительность, температура тела
повысилась до 39°С. 20/Х 1970 г. уменьшилась подвижность пальцев
правой кисти, ухудшился почерк.
2/Х 1970 г. на фоне температуры 38°С днем случился припадок,
который был тяжелее предыдущего. Сводило пальцы правой кисти.
Затем наблюдались клонические судороги. Тоническое напряжение
всей мускулатуры. С руки судороги распространились на правую
половину лица. После приступа наступил парез правой руки. С
диагнозом «опухоль левой лобно-теменной области» в октябре 1970 г.
больной направлен в Институт нейрохирургии. Однако данных об
объемном процессе не обнаружено. В последующем нарастали
общемозговые и локальные симптомы.
С 25/XI 1970 г. по 13/Н 1971 г. больной повторно находился
в Институте нейрохирургии. Жаловался на головные боли. При
обследовании выявлены застойные соски зрительных нервов, признаки
поражения левой теменно-височной области: полное торможение
моторной речи в сочетании с нарушением сенсорной речи,
правосторонняя вялая гемиплегия с низким мышечным тонусом и
преобладанием сухожильных рефлексов справа. Предполагалась опухоль левой
теменно-височной области.
30/XI 1970 г. произведена операция: костнопластическая
трепанация, пункция абсцесса левой теменной области. 18/ХИ 1970 г.
повторная операция — удаление двух инкапсулированных абсцессов
левой теменной доли. Послеоперационный период протекал с
явлениями менингита, который был купирован массивными дозами
антибиотиков (пенициллин, сигмамицин, неомицин, олеандомицин).
В послеоперационном периоде несколько уменьшились явления
моторной афазии. Остается правосторонний гемипарез, больше в
руке, с повышением сухожильных рефлексов и низким мышечным
тонусом. В левой теменно-височной области имеется костный дефект
8ХЮ см. Кожный лоскут не напряжен, умеренно пульсирует.
Больной занимался с логопедом и методистом по лечебной физкультуре.
При выписке рекомендовано дальнейшее лечение в условиях
неврологического стационара. Клинический диагноз: состояние после
удаления двух инкапсулированных абсцессов из белого вещества левой
теменной доли мозга. Бронхоэктатическая болезнь.
Приведенное наблюдение иллюстрирует возможность
заноса инфекции в полость черепа гематогенным путем
с образованием нескольких абсцессов. Наличие
общемозговых симптомов в сочетании с локальными
нарушениями привело к ошибочной диагностике опухоли левой
186
теменно-височной области. Не было учтено развитие
припадков в период гнойного воспалительного процесса
в области левого бедра (фурункулез, флегмона). Занос
инфекции гематогенным путем происходил в гемисферу
этой же стороны (левой). Очагом инфекции могли быть
и бронхоэктазы.
Особенностью эпилептического синдрома является
связь с его гипертермией. 17/IX 1970 г. после второго
припадка повысилась температура тела до 39°С. Появлению
припадка 2/Х 1970 г. предшествовало повышение
температуры. Связь гипертермии с сенсомоторными джексо-
новскими припадками указывала на то, что в их генезе
играет роль острый воспалительный процесс. Развитие
в послеприпадочном периоде повышенной
раздражительности, общей гиперестезии также более свойственно
воспалительному процессу, чем опухолевому. При
новообразованиях головного мозга припадки могут
протекать с гипертермией. Однако высокая температура
отмечается либо после серии тяжелых судорожных
припадков или статуса их, либо при инсультообразном
течении злокачественных новообразований. В последних
случаях обычно наблюдается общее тяжелое состояние
с изменением сознания, загруженностью больного и
другими признаками опухолевой интоксикации. У таких
тяжелых больных даже единичные эпизодические
припадки могут развиваться на фоне повышенной температуры
тела или сопровождаться гипертермией.
При эпилептическом синдроме воспалительного
происхождения лечение должно быть направлено прежде
всего на борьбу с основным страданием: церебральным
арахноидитом, арахноэнцефалитом, хроническим менин-
гоэнцефалитом, абсцессом мозга. Необходимо сочетать
следующие виды терапии: 1) противовоспалительную;
2) дегидратационную; 3) десенсибилизирующую; 4) ан-
типароксизмальную; 5) общеукрепляющую; 6)
рассасывающую (в резидуальном периоде). При абсцессе
головного мозга основным является хирургическое и
противовоспалительное лечение, а в резидуальном
периоде— рассасывающая терапия.
Если при тщательном анализе заболевания
возникает предположение о новообразовании, лучше
оперировать больного. Разумеется, подобные операции оп*
равданы лишь в исключительно редких, сложных,
диагностически неясных и тяжелых случаях заболевания.
147
Если при операции не окажется опухоли,
хирургическое вмешательство можно использовать с целью
разъединения спаек, иссечения рубцов, удаления кист,
устранения гидроцефалии и нарушения ликвороциркуляции.
РЕЗЮМЕ
Эпилептический синдром при воспалительном
поражении головного мозга чаще наблюдается у молодых лиц
(в возрасте от 20 до 40 лет), чем при опухолях.
Для диагностики эпилептического синдрома при
церебральном арахноидите и арахноэнцефалите имеет
значение наличие признаков воспалительного
поражения головного мозга. Эпилептическим припадкам могут
предшествовать различные воспалительные
заболевания (отит, тонзиллит и др.), протекающие с
осложнениями и вторичным вовлечением в процесс головного
мозга, а также оперативные вмешательства, особенно
на позвоночнике или полости черепа.
Обильные носовые кровотечения у лиц молодого
возраста являются важным
дифференциально-диагностическим признаком, отличающим воспалительный
процесс от опухолевого. Кровоизлияние в склеру в молодом
возрасте также может быть результатом
воспалительного поражения мозга.
Важное место в диагностике занимают припадки.
Они в большинстве случаев фокальные, с
преобладанием тонической фазы и необычными ощущениями. Наряду
с джексоновскими встречаются пароксизмы,
отличающиеся от них не только отсутствием клинических
признаков последовательного распространения
эпилептического разряда по сенсомоторной области коры больших
полушарий, но и более быстрой иррадиацией
возбуждения. Существенным признаком является включение в
структуру приступов местных вегетативных,
аллергических и сосудистых симптомов, иногда вестибулярных и
атаксических расстройств. По аналогии со сложными
абсансами их целесообразнее называть сложными
фокальными.
При церебральном арахноидите и арахноэнцефалите
отмечается заинтересованность гипоталамических
образований, диэнцефально-мезэнцефальных отделов.
Нередко поэтому наблюдаются различные висцеро-вегетатив-
ные кризы: приступы затрудненного дыхания, брон-.
188
хиальной астмы, пароксизмы с резкими перепадами
вегетативных функций.
Характерна изменчивость формулы, частоты и
продолжительности пароксизмов. Обращают на себя
внимание их динамизм, отсутствие определенного ритма
повторяемости и стереотипности структуры. В ряде случаев
отмечаются послеприпадочные симптомы выпадения.
Однако они в противоположность тому, что наблюдается
при опухолях мозга, со временем подвергаются
обратному развитию. Послеприпадочные симптомы выпадения,
как и конвульсии, чаще наблюдаются в руке, а при
опухолях они чаще имеют место в ноге. В самом начале
заболевания парезы не наблюдаются. Нередко отчетливо
представлен оболочечный синдром.
Неврологические симптомы при воспалительном
поражении мозга диффузны, иногда и более массивны,
чем при опухолях, но они изменчивы и обратимы. На
ЭЭГ изменения диффузные и менее отчетливые, чем при
опухолях. Обнаруживается как бы диссоциация между
наличием грубых неврологических расстройств и
умеренно или слабо выраженных и непостоянных
электроэнцефалографических сдвигов.
В психическом статусе отмечаются астенические
проявления, ослабление внимания и памяти, аффективные
колебания. Астения нередко сочетается с обостренной
чувствительностью, необычной приветливостью,
«обаятельностью», утонченностью эмоций и мышления. Эти
больные отличаются отсутствием инертности
психических процессов, назойливости и навязчивости,
свойственных некоторым страдающим эпилепсией.
Динамизм, лабильность пароксизмов,
неврологических и психических расстройств — характерные признаки
эпилептического синдрома воспалительного гереза.
ЛИТЕРАТУРА
Брагина Н. Н. Особенности эпилептического синдрома у больных с
парасагиттальными опухолями двигательной зоны.— «Вопр. ней-
рохир.», 1961, № 4, с. 56—58
Воробьев С. П. Очаговые и диффузные арахноидиты головного
мозга и нарушения витаминного обмена в клинике и лечении
эпилепсии.— В кн.: Материалы Всероссийск. конференции по
проблеме эпилепсии. М., 1964, с. 11—12. .
Воробьев С. П. Особенности клинического течения эпилепсии при
очаговых и диффузных арахноидитах головного мозга.— В кн.:
Актуальные проблемы эпилепсии. М., 1967, с. 55—61.
189
Воробьев С. П., Громов С. А., Рябков В, П. Очаговые, диффузные
арахноидиты головного мозга и нарушения витаминного обмена в
клинике и лечении эпилепсии.— В кн.: Эпилепсия. Т. 2. М., 1964,
с. 129—140.
Глушкова И. С. Очаговая и гипертензионная симптоматика при суп-
ратенториальных воспалительных процессах, протекающих по
типу опухоли.— В кн.: Проблемы нейрохирургии. Т. 3. Киев, 1957,
с. 117—129.
Максудов Г. А., Минц Д, В. Врачебно-трудовая экспертиза при
церебральных арахноидитах (Методическое письмо). М., I960, с. 17.
Невский М. П. Об ошибочной диагностике эпилепсии при
церебральных арахноидитах.— В кн.: Материалы Всероссийск. конференции
. по проблеме эпилепсии. М., 1964, с. 37—38.
Нейдинг М. Н. Эпилептические припадки при опухолях мозга.—
В кн.: Опухоли центральной нервной системы. Киев, 1936, с. 10—
35.
Немченок М. А. Варианты припадков джексоновской эпилепсии при
опухолях и других очаговых процессах в области центральных
извилин и верхней теменной дольки. Дис. канд. Харьков, 1957.
Немченок М. А. Варианты судорожных припадков при опухолях и
других очаговых процессах центральных извилин головного моз-
. га.—В кн.: Опухоли мозга. Харьков, 1958, с. 147—158.
Осинцева Т. С. Хронические воспалительные заболевания головного
мозга и его оболочек, протекающее с эпилептическими
припадками. Дис. докт. Ижевск, 1968.
Пиль Б. Н. Нейрорентгенологические исследования в диагностике
конвекситального арахноидита (Методические рекомендации).
Л., 1972, с. 28.
Райхман Р. С. Материалы к вопросу о псевдотуморе головного
мозга. Дис. канд. М., 1937.
Сараджишвили П. М. К клинической классификации
эпилептических припадков.— «Эпилепсия» (Тбилиси), 1970, №2, с. 72—94.
Сафонова И. С. Роль арахноидитов головного мозга в патогенезе
эпилепсии.— В кн.: Эпилепсия (клиника, патогенез, лечение).
М., 1972, с. 123—125.
Созон-Ярошевич А. К патогенезу джексоновской эпилепсии.— «Сов.
хир.», 1936, No 10, с. 597—601.
Уткин В. В., Алексанов Н. С. О клинической характеристике
эпилептических припадков при церебральных конвекситальных
арахноидитах.— «Ж. невропатол. и психиатр.», 1967, вып. 5,
с. 699—706
Ушакова 3. А, Клинико-рентгенологические сопоставления при
джексоновской эпилепсии воспалительной этиологии.— В кн.:
Материалы 5-го Всесоюзн. съезда невропатологов и психиатров. Т. 2.
М„ 1969, с. 209—210.
Ушакова 3. А. К характеристике джексоновской эпилепсии при
различных нозологических формах.— В кн.: Эпилепсия. Вопр.
этиологии, патогенеза, клиники и лечения. Иркутск, 1970а,
с. 192—195.
Ушакова 3. Л. Хронический менингоэнцефалит с синдромом
джексоновской эпилепсии в Амурской области. Дис. докт. М., 19706.
Aguilar M. /., Rasmussen Th. Role of encephalitis in patogenesis of
epilepsy.—«Arch. Neurol.», 1960, v. 2, p. 663—676.
Jackson J. H. Selected writings. V. I. On epilepsy and epilepsiform
convulsions. London, 1931. -
Глава IV
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В генезе эпилептического синдрома могут быть
различные сосудистые поражения головного мозга:
атеросклероз, гипертоническая болезнь, субдуральное, суб-
арахноидальное и внутримозговое кровоизлияние,
тромбоз, эмболия, аневризма сосудов, тромбофлебит
крупных вен или вен коры больших полушарий. Этот
синдром наблюдается и при патологии
экстракраниального отдела сосудов головы, в частности при тромбозе
и стенозе сонных артерий.
Эпилептические припадки при сосудистых
поражениях мозга не следует квалифицировать как эпилепсию
«сосудистую», «атеросклеротическую», «сердечную»,
«инсультную», «артерио-венозную». " При всех
сосудистых заболеваниях пароксизмы представляют собой
лишь синдром этих заболеваний.
Для отграничения эпилептического синдрома от
эпилепсии ведущее значение имеет клиника основного
заболевания. Что касается структуры самих припадков,
то она зависит от локализации и массивности
поражения, а также от состояния защитных и
компенсаторных процессов организма. Например, при субарахнои-
дальных кровоизлияниях судорожные припадки могут
быть тонико-клоническими, тоническими и джексонов-
скими.
Почти все авторы существенное значение в
происхождении пароксизмов при сосудистых поражениях
головного мозга придают церебральным ангиоспазмам.
Следствием последних являются ишемия и гипоксия
мозговой ткани (Р. А. Ткачев и др., 1967).
191
Частота эпилептического синдрома опухолевого и
сосудистого генеза существенно зависит от возрастного
фактора. В возрасте до 50 лет фокальные
эпилептические припадки, по данным S. M. Sumi и R. D. Teasdall
A969), при опухолях головного мозга встречаются
в 42% случаев, а при сосудистых заболеваниях — всего
лишь в 17%. После 50 лет эти соотношения изменяются
в обратном направлении: при сосудистых поражениях
припадки имеют место в 60% наблюдений, а при
опухолях— в 27%.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
Сосудистые* поражения головного мозга, в том числе
церебральный атеросклероз, Т. Д. Демиденко A971)
рассматривает как сопутствующие заболевания и не
считает их этиологическим фактором так называемой
поздней эпилепсии. По ее мнению, атеросклероз,
вызывающий даже грубые церебральные деструктивные очаги,
не является причиной эпилептических припадков, а
играет роль лишь «фактора, способствующего реализации
припадков, а в ряде случаев — их пускового механизма».
Автор рассматривает эпилептические припадки при
церебральном атеросклерозе как проявление «единой
эпилепсии»— эндогенной, наследственной болезни. С этим
нельзя согласиться, тем более что при пневмоэнцефало-
графическом обследовании в 92,1% поздней эпилепсии
Т. Д. Демиденко обнаружила разнообразные
морфологические изменения в головном мозгу: водянку, атрофи-
ческие процессы, проявления арахноидита.
Не правомерно, по нашему мнению, эпилептические
припадки при церебральном атеросклерозе называть
«атеросклеротической эпилепсией», как это делает
И. М. Камянов A972). Пароксизмы при церебральном
атеросклерозе не являются каким-то сопутствующим
заболеванием или эпилепсией как самостоятельной
нозологической формой, а представляют собой синдром
сосудистого процесса. Церебральный атеросклероз имеет
разное отношение к припадкам. В одних случаях он
служит причиной их, в других — отягощает течение уже
имеющейся эпилепсии. При церебральном атеросклерозе
наблюдаются также кровоизлияния, тромбоз,
следствием которых могут быть эпилептические пароксизмы.
192
Иногда трудно в клиническом плане провести четкую
грань между церебральным атеросклерозом без
выраженного морфологического очага от случаев со
склеротическим очагом. При незначительном кровоизлиянии,
закупорке мелких сосудов, образовании бляшек
расстройства мозгового кровообращения могут быть
компенсированы и не дают отчетливых локальных симптомов.
На секции в таких случаях нередко обнаруживаются
старые очаги склеротических изменений мозга: рубцы,
кисты, размягчения.
При тромбозе, кровоизлияниях, образовании грубых
атеросклеротических бляшек клиническая картина
определяется преимущественно местными нарушениями
мозгового кровообращения; симптоматика церебрального
атеросклероза отодвигается на задний план. При
атеросклерозе без выраженных признаков нарушения
мозгового кровообращения в клинике на передний план
выступают общие проявления церебрального
атеросклероза, на фоне которого развиваются эпилептические
припадки.
Очень часто церебральный атеросклероз сочетается
с гипертонической болезнью и практически трудно
разграничить их. Хотя эпилептический синдром при этих
двух нозологических формах излагается нами отдельно
в зависимости от доминирования клинической
картины той или другой болезни, надо иметь в виду, что во
многих случаях эти заболевания сочетаются между
собой.
Среди 800 больных, находившихся в Больнице
им. П. Б. Ганпушкина в связи с психическими
нарушениями на почве атеросклероза и гипертонической
болезни, у 22 , человек B,7%) наблюдался эпилептический
синдром. Из 2034 больных с начальными проявлениями
эпилепсии (продолжительность заболевания от
нескольких недель до 3 лет), состоявших на учете в
психоневрологических диспансерах, в 3,3% наблюдений причиной
«эпилепсии» был церебральный атеросклероз (А. И.
Болдырев, 1967). Фактически речь идет об эпилептическом
синдроме. Указанная выше цифра не отражает
истинного процента страдающих припадками. Многие
больные, особенно в начальной стадии заболевания,
обращаются к терапевтам, невропатологам, лечатся у них и
не состоят на учете в диспансерах. Эпилептический
синдром при церебральном атеросклерозе, согласно ма-
1/27 А. И. Болдырев 193
териалам Н. Fischer A959), встречается в 6% случаев,
а Н. Е. Kehrer и U. Aretz A963) приводят цифру 4,6%.
В литературе имеются разноречивые данные о
структуре припадков при церебральном атеросклерозе. По
данным Т. Д. Демиденко A971), преобладающими
являются большие судорожные припадки, а по I. Poilici и
Е. Crighel A960)—психомоторные приступы. Н.
Fischer A959) указывает, что чаще всего отмечаются то-
нико-клонические припадки, которые нередко
сочетаются с сумеречными состояниями и психомоторными
приступами. Встречаются также сенсорные и моторные
джексоновские пароксизмы.
В. Н. Белоусова A964) в случаях церебрального
атеросклероза и церебральной формы гипертонической
болезни наблюдала разные эпилептические пароксизмы:
большие судорожные, малые, вегетативные, сумеречные
и «особые» состояния. На ее материале чаще всего
встречались absense, petit mal, vertigo. Особенностью
их является включение кардинальных феноменов,
жалобы на боли в сердце, ощущение «замирания сердца».
Большие припадки отличались слабой выраженностью
судорожного компонента, в ряде случаев развитием в
постприпадочном периоде острой недостаточности
кровообращения.
И. М. Камянов A969а) различает два варианта
начала «атеросклеротической эпилепсии»: а) с эпилепти-
формных припадков; б) с инициальных симптомов
церебрального атеросклероза; к которым затем
присоединяются эпилептические пароксизмы. Автор отмечает,
что в начальном периоде доминируют бессудорожные
формы с отчетливым сосудистым компонентом, а в
развернутом периоде—большие судорожные припадки.
По мере развития заболевания происходит
трансформация приступов в сторону их утяжеления.
Бессудорожные формы сменяются судорожными. В инициальной
стадии тонико-клонические приступы и их статусы
составляют 37,4%, а в развернутом периоде
заболевания— 50% от общего количества больных
«атеросклеротической эпилепсией». Бессудорожные формы
соответственно отмечаются в начальной стадии в 46,2%, в
развернутой стадии — в 18,2%.
Эпилептический синдром при церебральном
атеросклерозе, часто сочетающемся с гипертонической
болезнью, нами наблюдался у 52 больных в возрасте
194
50 лет и старше. Из них 15 человек лечились амбулатор-
но и 37 в стационаре. Кроме того, изучены патологоана-
томические данные 22 умерших больных.
Картина заболевания и особенности эпилептического
синдрома у разных больных неодинаковы. Они зависят
от выраженности сосудистой церебральной патологии,
стадии процесса, своеобразия его течения и других
показателей. Эпилептические припадки обычно возникают
на фоне атеросклеротических, психических,
неврологических и соматических расстройств.
Тонико-клонические припадки у амбулаторных
больных встречаются в 7з наблюдений, а у больных,
госпитализированных в психиатрические стационары, они
отмечаются чаще — в 50% наблюдений. Кроме того, у
большинства стационарных больных
тонико-клонические приступы — более тяжелые, послеприпадочный
период имеет затяжное течение, сопровождаясь
психомоторными проявлениями, возбуждением, сумеречным
состоянием сознания. Е. С. Ремезова A960) также
отмечает при церебральном атеросклерозе значительную
тяжесть больших судорожных припадков, внезапность
потери сознания и длительность послеприпадочного
состояния оглушения.
В начальной стадии церебрального атеросклероза
эпилептический синдром представлен приступами
головокружения, кратковременными ощущениями звона,
шума в голове, пароксизмальными парестезиями,
непродолжительными сумеречными состояниями сознания,
тонико-клоническими припадками без тяжелых после-
припадочных явлений.
Эпилептический синдром и вся клиническая картина
начальной стадии заболевания существенно отличаются
от развернутой стадии болевни отсутствием грубых
психических нарушений и структурой припадков. У
больных психиатрических стационаров появляются
тотальные психические расстройства, тяжело протекают
припадки и послеприпадочный период. Первые приступы,
как правило, появляются на фоне церебрального
атеросклероза и сосудистых спазмов. Отражением сосудистой
патологии являются соответствующие жалобы,
соматические, неврологические и психические отклонения.
Типичны жалобы на общую слабость, эмоциональную
неустойчивость, покалывание или нерезкие боли в области
сердца, шум в голове и ушах, мелькание мушек перед
V27* 195
глазами, головокружение, нарушение сна, ухудшение
памяти.
Из соматических изменений следует отметить
извитость сосудов, гипертрофию левого или обоих
желудочков сердца, приглушение тонов сердца, изогнутость,
удлинение и расширение аорты. На глазном дне —
сужение артерий, иногда ангиосклероз сетчатки.
Увеличивается содержание холестерина в крови и бета-липопро-
теидов — в ликворе.
Со стороны нервной системы появляется рассеянная
церебральная микросимптоматика в виде вялой
реакции зрачков на свет, слабости мимической мускулатуры,
появления рефлексов орального автоматизма,
неравномерности сухожильных рефлексов. Отмечаются тремор
пальцев вытянутых рук, повышение коленных
рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, парестезии
в виде онемения, похолодания, ползания мурашек и др.
Иногда обнаруживаются легкие пирамидные знаки,
расстройства сложных видов чувствительности, статико-
координационные изменения, вегетативные проявления
(вазомоторная лабильность, яркий дермографизм,
повышенная потливость).
Психические изменения в начальной стадии
церебрального атеросклероза чаще всего проявляются
симптомами астении: повышенной утомляемостью,
раздражительностью, снижением работоспособности,
нарушениями сна. Отмечаются также повышенная сензитив-
ность, эмоциональная лабильность, склонность к
эффективным реакциям и слезливости, колебания настроения.
Снижаются скорость и подвижность психических
процессов, уменьшаются творческие возможности, ухудшается
память, особенно страдает запоминание. Симптоматика
раннего церебрального атеросклероза подробно
изложена в диссертации А. Д. Дробинского A972), а
психические расстройства обстоятельно трактуются в
монографии В. М. Банщикова A967).
При расстройствах мозгового кровообращения
(кровоизлияние, тромбоз, эмболия) отмечаются симптомы
выпадения и другие очаговые неврологические знаки.
Инсультное течение церебрального атеросклероза
характеризуется грубыми расстройствами различных
видов памяти (М. А. Марзаганова, 1971).
Из 75 больных с инсультом, закончившимся
летальным исходом, у 12 A. Gordon A951) наблюдал эпилеп-
196
тические припадки. Они начинались внезапно с потери
сознания. В структуре их преобладала тоническая фаза.
У некоторых больных имели место серийные приступы.
Обширные свежие очаги размягчения или
кровоизлияния, появляющиеся незадолго до смерти, могут быть
причиной возникновения припадков.
Эпилептический синдром при церебральном
атеросклерозе часто дебютирует головокружением.
Эволюцию приступов у большинства больных можно
представить по следующей схеме: головокружение,
кратковременные выключения сознания типа абсансов, приступы
потери сознания с нарушением статики, абортивные,
развернутые судорожные припадки. Характерно
тяжелое течение послеприпадочного периода. Приступы
протекают с длительным оглушением, психомоторным
возбуждением или сумеречным состоянием. Позже тонико-
клонические припадки становятся серийными. Однако
не всегда наблюдается такая динамика. Первыми
припадками могут быть любые из перечисленных выше
приступов.
На поздних этапах сосудистого процесса
эпилептический синдром характеризуется тяжестью. Доминируют
тонико-клонические припадки, возникающие либо в
связи с преходящими расстройствами мозгового
кровообращения, что чаще имеет место, либо вследствие грубых
и стойких сосудистых нарушений, например в связи
с инсультом. Припадки протекают с прикусом языка,
непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Нередко
они сопровождаются длительной оглушенностью или
сумеречным состоянием сознания с двигательным
беспокойством.
Возбуждение, исходящее из эпилептического очага,
долго не затухает. Поэтому припадки имеют тенденцию
к серийному течению. Иногда после них остаются мио-
клонические подергивания. Симптомы раздражения
сменяются стойкими и грубыми симптомами выпадения.
Как следствие сосудистых расстройств, в частности
инсульта, отмечаются гемипарез, афазия, амавроз и др.
При церебральном атеросклерозе в значительной
степени страдают сосуды подкорковых образований.
Поэтому преобладают генерализованные
тонико-клонические припадки, сумеречные состояния сознания,
дисфории, связанные с локализацией очага в переднем отделе
мозгового ствола. Иногда это односторонние конвульсии,
197
но также генерализованные, точнее гемигенерализован-
ные, протекающие с последующими симптомами
выпадения — гемипарезом, а при поражении доминантного
цолушария — и афазией.
В случаях церебрального атеросклероза почти
отсутствуют истинные джексоновские припадки,
обусловленные поражением конвекситальной поверхности коры
больших полушарий. Здесь встречаются приступы с
фокальным началом или асимметрией судорог, но это не
классические джексоновские приступы. Фокальность
идет не с конвекситальной поверхности, как это имеет
место, например, при арахноидэндотелиомах, а с
подкорковых образований. Преимущественным поражением
подкорковых узлов того или другого полушария
объясняется преобладание судорог на одной стороне. Это не
истинные фокальные припадки, а главным образом ге-
мигенерализованные судорожные конвульсии.
Следствием тромбоза сосудов подкорковых
образований являются симптомы раздражения, также
проявляющиеся односторонними судорогами с последующими
симптомами выпадения в виде гемипареза или гемипле-
гии, а при поражении доминантного полушария
отмечаются и афазические расстройства. Реже припадки
связаны с корковой локализацией очага, начинаясь адвер-
сией, головокружением, оперкулярными феноменами.
В большинстве случаев припадки обусловлены
возбуждением, исходящим из одного и того же очага
раздражения. Поэтому церебральному атеросклерозу не
присуща пестрота пароксизмов — истинный
полиморфизм, наблюдаемый при эпилепсии. В послеприпадочном
периоде на передний план выступают стойкие
расстройства памяти и интеллекта, эмоциональная лабильность,
насильственный плач и смех, появляются затяжные
расстройства сознания.
На глазном дне имеются изменения, свойственные
атеросклеротическому процессу. В послеприпадочном
периоде иногда отмечаются кровоизлияния в склеру,
сетчатку глаз. Нарушения зрения могут достигать степени
слепоты.
ЭЭГ выявляет грубые диффузные изменения в виде
острых и медленных волн без четкой асимметрии
сторон. Обнаруживается участие подкорковых образований
головного мозга или преимущественно среднего отдела
ствола.
198
Эпилептические припадки на почве церебрального
атеросклероза появляются, как правило, после 50 лет.
Лишь у одного из наших больных с ранним
церебральным атеросклерозом и атеросклеротической бляшкой в
области средней мозговой артерии первый припадок
возник в возрасте 36 лет.
Доминирование тяжелых тонико-клонических
припадков, сумеречных и других расстройств сознания,
тяжелых и стойких неврологических и психических
расстройств в послеприпадочном и межприпадочном
периодах— таковы особенности эпилептического синдрома в
развернутой стадии церебрального атеросклероза.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Эпилептические припадки возникают, как правило, при
наличии клинических признаков гипертонической
болезни. Они нередко являются проявлением
гипертонических мозговых кризов (В. В. Дехтерев, 1938; Г. Г. Со-
колянский, 1951; Н. И. Гращенков, Е. М. Боева, 1958;
Р. А. Ткачев и др., 1959; Б. Н. Маньковский и др., 1960;
Н; К. Боголепов, Л. Г. Ерохина, 1964; Т. А. Турецките,
Ю. А. Финкельштейн, 1963).
Почти все авторы констатируют, что эпилептические
припадки наступают на фоне добавочного повышения
артериального давления. В патогенезе их главное
значение придается спазму церебральных сосудов,
приводящему к ишемии и гипоксии мозговой ткани.
Э. С. Прохорова A965) приходит к заключению, что
преходящие расстройства мозгового кровообращения
при гипертонической болезни могут выражаться
эпилептическими припадками, преимущественно
генерализованными тонико-клоническими, с потерей сознания.
У одних больных припадки служат единственным
проявлением мозгового гипертонического криза, у других —
сопровождаются разнообразной симптоматикой.
Наблюдаются разные виды пароксизмов:
генерализованные тонико-клонические, судорожные припадки с
локальным началом, психомоторные, дисфории,
парестезии, сумеречные состояния сознания, приступы
сенсорной и моторной афазии. Преобладают
тонико-клонические припадки, в некоторых случаях серийные, с после-
припадочным сумеречным состоянием сознания.
199
Нередко встречаются пароксизмальные головные
боли, головокружения, приступы выключения сознания с
вегетативным компонентом и нарушением статики,
длящиеся несколько дольше, чем абсансы. Развитие
припадков часто происходит на фоне повышения артериального
давления. Припадкам предшествуют головная боль,
ощущение дурноты, тошнота, рвота, потемнение в
глазах, локальные парестезии (онемение, покалывание,
похолодание), мышечные подергивания в пальцах кисти
или стопы.
Решающим для дифференциальной диагностики
является клиника основного заболевания. При
гипертонической болезни имеют место головные боли, шум в
голове, головокружения, повышение или колебания
артериального давления, гипертрофия левого желудочка
сердца и другие симптомы, свойственные этому
заболеванию.
Со стороны психики отмечаются расстройства
настроения и памяти, снижение интеллекта. Сон обычно
нарушен. Характерны повышенная сенситивность и
эмоциональная лабильность. Легкая ранимость
способствует тому, что приступы нередко провоцируются
психогенными факторами. Во время или непосредственно
после приступа в ряде случаев больше повышается
минимальное артериальное давление, чем максимальное,
нарастает неврологическая симптоматика.
На глазном дне выявляются ангиоспазм сетчатки,
картина гипертонической ретинопатии.
Гипертоническая болезнь часто сочетается с
церебральным атеросклерозом, и тогда встречаются
симптомы, свойственные обоим заболеваниям. Г. Г. Соколян-
ский A951) считает, что эпилептические припадки при
гипертонической болезни представляют собой редкое
явление. Из 210 больных гипертопической болезнью,
поступивших в клинику нервных болезней главным образом
по поводу нарушения мозгового кровообращения, только
у 5 человек был эпилептический синдром. При этом
у 4 из них наблюдались типичные общие судорожные
припадки с потерей сознания и прикусом языка.
Н. И. Гращенков и Е. М. Боева A958) из 205
больных гипертонической болезнью, госпитализированных в
связи с динамическими расстройствами мозгового
кровообращения, припадки наблюдали у 7 человек.
Пароксизмы были тонико-клоническими. Однако послеприпа-
200
дочный период протекал значительно тяжелее, чем при
эпилепсии. Длительно оставались тупая боль и
тяжесть в голове, шум в ушах и голове, общая слабость,
плохое настроение. Припадки были однократными.
Главное отличие от эпилепсии заключалось в том, что
припадки сочетались с другими, хотя и обратимыми, но
клинически выраженными неврологическими
синдромами: паретическим или гемиплегическим, афазическим,
зрительным, вегетативно-сосудистым.
Р. А. Ткачев и соавторы A967) эпилептические
припадки при гипертонических мозговых кризах встречали
в 4,6%' случаев. Приступы по своей структуре были
разные: общие судорожные, джексоновские, абсансы,
эквиваленты. Авторы подчеркивают, что все эпилептические
пароксизмы возникали у больных гипертонической
болезнью на фоне повышения артериального давления и
прекращались после снижения его.
Л. И. Семина A964) приводит данные об
эпилептических припадках у 17 больных с сосудистыми
поражениями головного мозга на почве церебрального
атеросклероза и гипертонической болезни. При расстройстве
кровообращения в системе передней мозговой артерии
припадки всегда имели локальное начало (чувство
жжения в пальцах стопы, ощущения стягивания голени и
боли в ней, клонические судороги). При нарушении
мозгового кровообращения в системе средней мозговой
артерии припадки были как общими, так и фокальными.
Сопоставление клиники при гипертонической
болезни и церебральном атеросклерозе позволяет отметить
некоторые различия эпилептического синдрома. В случаях
гипертонической болезни пароксизмы начинаются в
сравнительно молодом возрасте. Отмечается частое
возникновение новых очагов поражения мозга с
видоизменением клиники припадков. Появлению пароксизмов
предшествуют головные боли, головокружения,
многообразные вегетативные расстройства. При церебральном
атеросклерозе без гипертонической болезни реже
наблюдается видоизменение характера пароксизмов,
заболевание имеет более длительное течение.
В отличие от опухолей мозга, при которых
заболевание часто дебютирует эпилептическим синдромом, в
случаях сосудистой патологии эпилептический припадок
редко является первым проявлением болезни,
приводящим больного к невропатологу или психиатру. Ни в од-
7 А. И. Болдырев 201
ном из наших наблюдений пароксизмы не возникали на
фоне полного здоровья. Они появлялись уже при
наличии выраженных в разной степени симптомов
недостаточности мозгового кровообращения и
сердечно-сосудистой деятельности.
Тяжелые судорожные припадки, сопровождающиеся
развитием гемипареза, часто свидетельствуют об
ишемии или кровоизлиянии. Они являются неблагоприятным
прогностическим признаком. При церебральном
атеросклерозе и гипертонической болезни на секции наряду
со свежими очагами ишемического размягчения часто
обнаруживаются старые очаги с образованием кист и
рубцов.
Эпилептические припадки могут предшествовать
апоплексии («васкулярная эпилепсия»), возникать в острой
стадии инсульта («эпилепсия раздражения») или спустя
несколько месяцев и даже лет после него («рубцовая
эпилепсия»). G. S. Barolin и Е. Scherzer A963) на
3000 больных с инсультом наблюдали эпилептические
пароксизмы у 52 A,7%). Из них у 4 больных был
эпилептический статус, указывающий на особую тяжесть
заболевания и неблагоприятный прогноз. Б. Л. Маламуд
A964) отмечает, что припадки при сосудистых
заболеваниях головного мозга чаще всего либо предшествуют
инсульту, либо появляются в остром его периоде. Лишь
в отдельных случаях они возникают через несколько
месяцев или лет после инсульта. До развития инсульта
припадки бывают как общие судорожные, так и джек-
соновские (Ю. А. Домаев, 1970).
В. А. Мышковская A959) констатирует, что у
больных гипертонической болезнью и атеросклерозом
сосудов головного мозга припадки, возникающие после
инсульта, бывают как генерализованные, так и джексо-
новские. Однако в формуле пароксизмов общего типа
почти всегда обнаруживаются черты очаговости: адвер-
сия, преобладание судорог на одной стороне тела, в пос-
леприпадочном периоде усиление бывших до этого
паретических явлений. Это дало основание автору все
приступы при сосудистых заболеваниях головного мозга
считать очаговыми.
Из 100 больных с ишемическими инсультами в зоне
передней мозговой артерии Д. Ф. Клушин A967)
наблюдал эпилептические припадки у 10 больных. Они
страдали церебральным атеросклерозом и гипертонической
202
болезнью. Припадки были джексоновскцр, а у 2
больных, кроме того, и генерализованные тонико-клони-
ческие. У одного и того же больного встречались разные
джексоновские приступы: моторные, сенсомоторные,
сенсорные; преобладали первые. Для сенсорных
пароксизмов характерным было появление парестезии
(онемения, покалывания, жжения) в паретичной стопе с
распространением этих ощущений по той же стороне на
руку, а иногда и на лицо. После припадков усиливался
или появлялся парез ноги либо гемипарез.
При кровоизлиянии в бассейне средней мозговой
артерии, по данным А. С. Кузнецовой A961),
встречаются в менее тяжелых случаях джексоновские приступы,
в более тяжелых и при прогрессировании
кровоизлияния — общие судорожные. Иногда они повторяются
часто и переходят в эпилептический статус. Хореические
судороги связаны с локализацией очага в области
передней мозговой артерии и с раздражением хвостатого
тела. Тонические судороги в виде децеребрационной
ригидности обусловлены кровоизлиянием в область
основания мозга и задней черепной ямки, сдавлением
мозгового ствола и просачиванием крови в желудочки
мозга.
Острое нарушение мозгового кровообращения,
видоизменявшее симптоматику припадка, иногда приводило
к летальному исходу. В этих случаях данные аутопсии
наряду со свежим очагом кровоизлияния или
размягчения, иногда с вторичным диапедезным кровоизлиянием
обнаруживали старые сосудистые очаги (кисты, мелкие
ржаво-окрашенные очажки) другой локализации. При
этом фокальные припадки были связаны с поражением
церебральных структур свежим инсультом. В то же
время расположенные нередко контралатерально,
преимущественно в подкорковых ганглиях, старые очаги
обусловливали доинсультные припадки с другой
клинической симптоматикой.
Ф. А. Поемный и соавторы A968) считают, что
эпилептические припадки, появляющиеся в ранний период
нарушения мозгового кровообращения, имеют более
благоприятный прогноз, если своевременно назначена
дегидратационная, антикоагуляционная,
спазмолитическая и противосудорожная терапия. Припадки,
развившиеся на более поздних стадиях инсульта, протекают
менее благоприятно и в комплексную терапию необхо-
7* 203
Рис. 19. Гранулярная атрофия коры лобно-теменной области (кон-
векситальная поверхность).
димо включение гораздо больших доз
антиэпилептических препаратов.
Анализ тех наблюдений, где причиной смерти
больных явилась пневмония, показывает, что
преимущественным местом расположения старых сосудистых очагов,
нередко двусторонним, являются подкорковые
образования (головка хвостатого ядра, таламус, бледный
шар), а также варолиев мост. Значительно реже
наблюдались старые очаги с локализацией в коре и
подкорковом белом веществе. Неврологически у таких больных в
доинсультном периоде наблюдалась псевдобульбарная
симптоматика с большим или меньшим присутствием
экстрапирамидных компонентов и контрактурами вплоть
до возникновения «утробной позы».
В другой группе наблюдений преобладали нарушения
в психической сфере. Ретроспективный анализ
клинических проявлений позволяет предположить, что
нарастанию психических изменений в ходе заболевания
способствовало возникновение сосудистых очагов, не
вызывавших грубой неврологической симптоматики.
204
Рис. 20. Гранулярная атрофия коры парацентральной дольки
(сагиттальная поверхность).
Возникновение пневмонии у ряда больных приводило
к развитию серии эпилептических припадков или
эпилептическому статусу без того, чтобы на секции были
выявлены новые сосудистые очаги. Нарушения
церебральной гемодинамики в связи с развитием пневмонии
обусловливали тяжелое течение эпилептического
синдрома. Причиной смерти были также повторные
геморрагические и ишемические инсульты, протекавшие с
пневмонией и без нее.
Резюмируя, можно сказать, что причиной
эпилептических припадков при атеросклерозе и гипертонической
болезни являются нарушения мозгового кровообращения
с возникновением сложных взаимоотношений между
очаговыми поражениями мозга и нарушениями
гемодинамики, обусловленными экстрацеребральными
факторами.
Особый интерес представляют три наблюдения, в
которых на секции была обнаружена гранулярная атрофия
коры больших полушарий без внутримозговых
сосудистых очагов (рис. 19 и 20). Под гранулярной атрофией
коры больших полушарий подразумевается
макроскопическое уменьшение отдельных извилин, которые
покрываются многочисленными мелкими Рубцовыми втяже-
ниями и морщинами, вследствие чего кора кажется как
бы усыпанной бугорками и зернами. Гранулярной
атрофии подвергаются обычно симметричные участки кон-
205
векситальной поверхности полушарий мозга в виде
сагиттально расположенных полос, проходящих главным
образом через теменные и лобные доли.
В некоторых случаях эпилептические припадки
наблюдаются при церебральном атеросклерозе и
гипертонической болезни, сочетающихся с алкоголизмом и
другими заболеваниями. В клинической картине таких
случаев наряду с сосудистыми изменениями
наблюдаются признаки соответствующих заболеваний.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫХ
АНЕВРИЗМАХ
Артерио-венозные аневризмы представляют собой
врожденные аномалии развития сосудистой системы
головного мозга. Это конгломерат уродливо сформированных
сосудов различной формы и величины. Приводящие
сосуды аневризмы — магистральные артерии мозга или их
ветви — значительно расширены, удлинены и извиты.
Дренажные вены еще более расширены и удлинены за
счет развития патологических петель. На своем пути к
синусам они нередко образуют расширенные аневризма-
тические полости (Ю. М. Филатов, 1972), При артерио-
венозных аневризмах капилляры отсутствуют и артерии
непосредственно переходят в вены, т. е. происходит
прямое шунтирование.
Эпилептические припадки сравнительно часто
встречаются при артерио-венозных аневризмах больших
полушарий головного мозга. Из 240 больных, изученных
Ю. М. Филатовым A972), припадки имели место у 123
человек E1,2%). Из них у 80 человек они были
очаговыми, а у 43 — общими, но в некоторых случаях также
с фокальными компонентами. Поэтому эпилептические
припадки относятся к основным клиническим признакам
артерио-венозных аневризм. Среди исследованных
W. E. Dandy A945) 108 больных с внутричерепными
артериальными .аневризмами эпилептические припадки
отмечены у 22 человек B0%'). Аневризмы могут
длительное время проявляться эпилептическими
припадками. Р. П. Пьянов A970) описал двух пациентов с
множественными аневризмами. На протяжении 21 года
и 28 лет заболевание протекало по типу так называемой
генуинной эпилепсии, клинически проявляясь генерали-
206
зованными тонико-клоническими припадками и
выраженными изменениями личности.
Е. М. Довгялло, Е. Ф. Лобкова A963) приводят
истории болезни двух пациентов с крупными
внутричерепными аневризмами, протекавшими с псевдотуморозным
синдромом. В отличие от опухолей, при аневризмах
авторы отмечают малую выраженность симптомов гипер-
тензии при отчетливой локальной симптоматике,
длительное течение заболевания и наличие петрификатов на
рентгенограммах черепа.
В патогенезе припадков играют роль разные
факторы, но ведущее значение имеют локальная ишемия и
гипоксия. Явления ирритации на ЭЭГ слабо выражены.
Судорожные припадки при внутричерепных аневризмах
обычно комбинируются с сосудистыми головными
болями и висцерально-вегетативными сдвигами
(В.С.Алексеева, Н. Н. Брагина, Т. А. Доброхотова, Ю. М.
Филатов, 1970).
Характер припадков зависит от локализации
аневризмы, о которой можно судить по структуре припадков.
При расположении аневризм в передних отделах коры
больших полушарий возникают преимущественно клони-
ческие судороги, в задней черепной ямке — тонические.
Аневризмы передней и средней мозговых артерий
сопровождаются фокальными припадками. Внутричерепные
артерио-венозные аневризмы чаще всего локализуются в
лобно-теменных областях (Н. Olivecrona, J. Rives. 1948;
Б. М. Рачков, 1964).
Встречаются два варианта начальных клинических
проявлений артерио-венозных аневризм: а)
кровоизлияние; б) пароксизмы. Первое наблюдается чаще. Среди
полного здоровья внезапно наступает тяжелое общее
состояние. Самые первые симптомы больные описывают
как ощущение локального прострела, резкого удара,
будто бы что-то лопнуло внутри головы. Появляются
резчайшая головная боль, нередко сопровождающаяся
рвотой, адинамия. В других случаях это — внезапная
потеря речи, выключение сознания. Кровоизлияние
характеризуется тяжелыми неврологическими
расстройствами, грубыми симптомами выпадения, чаще в виде
гемиплегии, афазии, глубокой степенью нарушения
сознания, обычно сопорозным состоянием
продолжительностью несколько часов или суток. Если гемиплегии
характерны для инсульта, то при опухолях центральных
207
извилин, по данным Б. А. Пельца A959), они
представляют собой весьма редкое явление, даже при глиобла-
стомах. Они не свойственны астроцитомам, а при менин-
гиомах вообще отсутствуют.
Опухоли в самом начале заболевания протекают
лишь с незначительными симптомами выпадения. При
медленном росте новообразования включаются и
компенсаторные механизмы. Парез нарастает постепенно, по
мере роста опухоли. Возникновение и резкое углубление
пареза часто происходят под влиянием дополнительных
вредностей или припадков, вызывающих состояние
декомпенсации. Кровоизлияние, наоборот, остро
проявляется массивными симптомами выпадения — чаще ге-
миплегией, а затем происходит постепенный регресс
двигательных расстройств. Кроме того, возникновение
гемиплегии сопровождается общим тяжелым
самочувствием, более или менее длительным нарушением
сознания.
Наблюдение 30. Больной Р., 33 лет, инженер. 24/ХП 1969 г.
перенес инсульт с левосторонней гемиплегией. Постепенно движения в
конечностях восстановились. Через 4 месяца больной приступил к
работе.
В июле 1970 г. вдруг появилось ощущение колебания
окружающих предметов, левые конечности потеряли чувствительность.
Продолжалось это 3—5 минут, но через несколько дней такое состояние
повторилось с легким подергиванием левой руки и ноги. В конце
августа 1970 г., на другой день после употребления спиртных
напитков, случился более тяжелый припадок. Отмечались многократные
подергивания в левых конечностях, чувство внутреннего страха на
фоне сохранного сознания. Позже припадки неоднократно
повторялись. Наряду с левосторонними конвульсиями и страхом, перед
левым глазом мелькали светлые пятнышки. Наступали приступы
обычно после переутомления.
6/VI 1971 г. во время сдачи государственных экзаменов в инсти:
туте случился первый припадок с потерей сознания и
генерализацией конвульсий. Всего было б таких пароксизмов. 6/V 1972 г.
возник приступ другого характера: слабость в левой руке и ноге,
судорожные подергивания в них, казалось, что окружающие предметы
плывут. После припадка в течение 2 дней беспокоила головная боль.
В дальнейшем приступы начинались с мелькания светлых пятен в
левом глазу, сердцебиения, левая рука и нога казались какими-то
чужими. Нога становилась тяжелой и волочилась. Пол казался
неровным, на асфальте будто бы имелись выбоины.
После проведения антиэпилептической терапии — бензонал 0,1
утром и днем, порошки Серейского № 1 на ночь — с мая до
сентября 1972 г. припадков не было. Больной работал в школе, преподавал
физику, черчение, рисование. В конце сентября вечером ритмично
замелькало белое пятно в наружной части левого глаза. Появились
слабость в левых конечностях и одновременно судороги. Сознания
не терял, конвульсии ограничивались лишь левой стороной, не рас-
208
пространяясь на лицевую мускулатуру и правую сторону.
Длительность приступа 1 мин.
В январе 1973 г. был госпитализирован в Институт
нейрохирургии.
При обследовании: легкая анизокория d>s, небольшой птоз
слева, снижена сила левых конечностей, мышечный тонус в них
повышен, сухожильные и периостальные рефлексы s>d. Дно глаз: диски
зрительных нервов розовые, границы четкие, сосуды не изменены.
На рентгенограмме черепа умеренно выражен рисунок сосудистых
борозд и каналов диплоических вен.
ЭЭГ 30/1 1973 г.: альфа-ритм частотой 9 кол/с, несколько
сниженный по амплитуде, регистрируется преимущественно в задних
отделах полушарий, симметрично с обеих сторон. Бета-активность в
виде единичных колебаний синусоидального характера отмечается
билатерально, преимущественно в центральных отведениях.
Единичные дельта-волны небольшой амплитуды и длительности
обнаруживаются без четкого преобладания в какой-либо области. Эпилептоид-
ная активность выражена очень незначительно в форме невысоких
заостренных колебаний с нечетким преобладанием в височных
отведениях справа. Заключение: негрубые общемозговые изменения
биотоков в виде нерезко выраженной дельта- и тета-активности
диффузного характера в ряду альфа-ритма. Четких локальных
изменений биотоков в коре больших полушарий не выявлено.
Правосторонняя каротидная ангиография 31/1 1973 г.: больших
размеров артерио-венозная аневризма, расположенная в области
треугольника правого бокового желудочка, медиальной его стенки
(мозолистое тело, задние отделы зрительного бугра).
Кровоснабжение ее происходит в основном из передней мозговой и частично,
по-видимому, из ветвей средней мозговой артерии. Отток направлен
в глубокие вены мозга (рис. 21).
Заболевание началось с инсульта,
сопровождавшегося гемиплегией. В отличие от опухолей, при которых
гемиплегия не подвергается обратному развитию, у
больного, как и в других подобных случаях, движения в
конечностях восстановились.
Эпилептические пароксизмы появились спустя 7 мес
после инсульта в виде легких судорожных подергиваний
в левых конечностях. Это не истинный джексоновский
припадок, свойственный поражению конвекситальной
поверхности больших полушарий, а гемиконвульсии —
одновременные судороги в руке и ноге, возникающие
при очагах подкорковой локализации. Правосторонняя
каротидная ангиография подтвердила глубинное
расположение артерио-венозной аневризмы в области
треугольника правого бокового желудочка.
В формулу приступов входили сосудистые
компоненты — мелькание светлых пятен в левом поле зрения, а
позже отмечалась тахикардия. Наряду с гемиконвуль-
сиями несколько припадков протекало с распростране-
209
Рис. 21. Правосторонние каротидные ангиограммы больного Р.
Большая артерйо-венозная аневризма, расположенная в области
треугольника правого бокового желудочка.
а —прямая проекция; б — боковая проекция.
нием судорог на обе половины тела и потерей сознания.
Некоторые приступы включали в себя симптомы
выпадения и раздражения (мышечная слабость в левых
конечностях, вслед за которой следовали судороги).
Интерес представляют психо-сенсорные пароксизмы,
включающие в себя одновременно симптомы
деперсонализации (левая рука и нога казались чужими) и
дереализации (пол казался неровным, на асфальте будто бы
выбоины). Сосуществование в структуре припадка данных
феноменов свидетельствует о распространении разряда
возбуждения и на височную долю, следствием чего
являлись симптомы дереализации, и на теменную долю,
раздражение которой вызывало симптомы
деперсонализации. Такая одновременная иррадиация
эпилептического разряда на разные анатомические образования
также указывает на локализацию очага поражения в
глубоких отделах мозга, в частности в подкорковых
образованиях. Данные клинического обследования
выявили выраженную левостороннюю очаговую
симптоматику, а ЭЭГ не обнаружила четких локальных
изменений.
У других больных первым клиническим признаком
артерио-венозной аневризмы являются эпилептические
припадки. Они обычно фокальные или вторично
генерализованные судорожные, но могут быть и гемиконвуль-
сивными.
Наблюдение 31. Больной Б., 33 лет, электромонтер. В возрасте
23 лет (в 1963 г.) появились припадки, начинающиеся одновременно
с судорог в левой руке и левой ноге. Гемиконвульсии протекали на
фоне сохраненного сознания. Всего было три таких приступа.
В 26 лет обнаружены застойные соски зрительных нервов.
В этот же период возникли припадки другого характера:
головокружение, тахикардия, больной терял сознание, падал. Были случаи
прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Повторялись
приступы 1—2 раза в год. Все они наблюдались утром при вставании
с постели.
В возрасте 32 лет B2/V 1972 г.) больной проснулся и
обнаружил, что левой рукой и ногой не может делать никаких движений.
Постепенно левосторонняя гемиплегия регрессировала. В июле
1972 г. паралич почти полностью исчез. Однако неловкость при
движениях оставалась. Временами появлялось ощущение, будто бы
левые конечности отсутствуют. 17/VII 1972 г. утром закружилась
голова. Больной потерял сознание, упал. Когда пришел в сознание,
увидел себя лежащим на полу.
В январе 1973 г. был стационирован в нейрохирургическое
отделение. Жалобы на головокружение, ощущение прилива крови к
голове, которые стали беспокоить после эпизода левосторонней ге-
миплегии. При натуживании во время дефекации, а также при встря-
211
хивании головой в затылке справа появляется боль. Ощущение,
будто бы «воздух накачивают» в правую затылочную область. В этой
области почти постоянный локальный шум. Иногда он немного
стихает, но появляется боль в правой височной области, где
периодически наступает ощущение покалывания внутри иголками. Во время
езды в автобусе, а также среди большого количества людей,
например в магазине, больной становится растерянным, окружающие
предметы колеблются. Обилие разнообразных сновидений. Утром
отсутствует чувство насыщения сном. Беспокоят резь в глазах, быстрая
утомляемость. Прочитает две страницы и больше не может:
наступает боль в висках, буквы «рассеиваются». Беспокоит страх, как
будто что-то должно случиться. Имеется повышенная
чувствительность к колебанию погоды.
Нервная система: центральный парез лицевого нерва слева.
Сухожильные рефлексы на нижних конечностях s>d. Симптом Бабин-
ского слева.
ЭЭГ 16/1 1973 г.: незначительные общемозговые изменения
электрической активности. В качестве негрубых локальных симптомов
можно отметить редукцию альфа-ритма в сочетании с
незначительной эпилептоидной активностью в височно-центральных отведениях
справа.
Дно глаз 16/1 1973 г.:-соски зрительных нервов розовые.
Границы стушеваны, отечны. Вены расширены, больше справа. Поле
зрения на белый цвет нормальное, на другие цвета концентрическое
сужение. Острота зрения на оба глаза 1,0. Заключение: умеренно
выраженные застойные соски зрительных нервов.
Правосторонняя каротидная ангиография 19/1 1973 г. выявляет
больших размеров артерио-венозную аневризму правой теменно-па-
расагиттальной области (рис. 22), кровоснабжение которой — из
правых передней, средней и задней мозговых артерий. Кроме того,
в питании аневризмы принимает участие левая передняя мозговая
артерия. Отток направлен в продольной синус, а также в глубокие
вены мозга.
Гемиконвульсии и застойные соски зрительных
нервов при общем хорошем самочувствии говорят против
диагноза опухоли головного мозга, тем более что
застойные явления на глазном дне в данном наблюдении были
слабо выражены и не нарастали, а наоборот, со
временем имели тенденцию к обратному развитию.
Параличи при кровоизлияниях, обусловленных арте-
рио-венозными аневризмами, в противоположность
параличам, возникающим при артериосклеротических
инсультах, в большинстве случаев сравнительно быстро
регрессируют и двигательные функции почти полностью
восстанавливаются. Разумеется, имеет значение
локализация аневризмы, объем кровоизлияния и его влияние
" на жизненно важные центры. В целом же кровоизлияния
при аневризмах наблюдаются у лиц молодого возраста,
поэтому восстановление двигательных, речевых и других
нарушенных функций происходит быстрее и полнее, чем
212
Ш1Ш^:^^';^
Рис. 22. Правосторонние каротидные ангиограммы больного Б.
Больших размеров артерио-венозная аневризма правой теменно-
парасаггитальной области.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
в случаях инсульта атеросклеротического генеза.
Симптомы выпадения при воспалительном процессе слабее
выражены, медленнее развиваются и труднее
восстанавливаются, чем при кровоизлиянии в связи с артерио-
венозными аневризмами. При воспалительном
поражении мозга истинные гемиплегии почти не наблюдаются.
Главными в диагностике эпилептического синдрома
при артерио-венозных аневризмах являются данные
ангиографии. Они позволяют судить о форме и объеме
аневризмы, ее локализации, кровоснабжении и путях
оттока, гемодинамике как в области аневризмы, так и
в головном мозге в целом. От этого зависят врачебная
тактика и методы лечения.
Лечение артерио-венозной аневризмы в основном
оперативное. Наиболее эффективным является полное
удаление сосудистого клубка. В послеоперационном
периоде проводится рентгенологический контроль за обратным
развитием оставшихся отрезков подводящих артерий и
отводящих вен. Различные консервативные методы
лечения не позволяют избежать возможности угрожающего
для жизни внутричерепного кровоизлияния.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ
Наряду с интрацеребральными расстройствами
кровообращения эпилептический синдром встречается и при
субарахноидальном кровоизлиянии. В этих случаях
судорожные припадки Г. Д. Аронович A939) отмечает в
6,3i%! случаев, А. С. Кузнецова A961)—в 13,2%. Суб-
арахноидальные кровоизлияния возникают чаще всего в
связи с травмой или разрывом артерио-венозной
аневризмы головного мозга. В некоторых случаях причина
кровоизлияния остается неясной. Клиническая картина
характеризуется внезапным началом, резкой головной
болью, расстройством сознания, неврологическими
изменениями и нередко возникновением эпилептических
припадков. Клиническая картина определяется
локализацией кровоизлияния, его массивностью, длительностью
возникших нарушений, возможностью повторного
кровоизлияния. Неврологическая симптоматика зависит от
степени повреждения мозгового вещества (субарахнои-
дально-паренхиматозное кровоизлияние), а также
воздействия излившейся крови на базально расположенные
214
черепномозговые нервы и мозговые оболочки. Иногда
даже при небольшом кровоизлиянии наблюдается общее
тяжелое состояние с выраженным менингеальным
синдромом, протекающим с сильными головными болями и
рвотой. В ряде случаев встречаются парезы, афазиче-
ские явления, расстройства сознания различной
глубины, двигательное беспокойство. Характерным признаком
субарахноидального кровоизлияния является наличие
крови в ликворе. Припадки обычно судорожные, с
фокальным началом. Они могут предшествовать
кровоизлиянию, сопровождать его, что чаще всего имеет
место, но могут возникать и спустя некоторое время после
кровоизлияния в связи с формированием рубцовых и
кистозных изменений.
Наблюдение 32. Больная Д., 29 лет. В 3-летнем возрасте
перенесла менингит, после которого часто беспокоили головные боли.
Последние 3 года головные боли значительно усилились. В январе
1970 г. дважды отмечались эпилептические припадки с потерей
сознания и общими судорогами. Один из припадков протекал
следующим образом: вечером в 8 ч больная сидела дома. Почувствовала
ощущение дурноты. Возникло головокружение, «ударило в голову»,
всю стало трясти. Сознание частично изменено. Выступил холодный
пот. Сестра спросила: «Что с тобой?» Больная ответила: «Не
знаю»,— и потеряла сознание. Были общие судороги. До этого
целый месяц плохо себя чувствовала: усталость, повышенная
утомляемость, головная боль в висках.
26/ХИ 1970 г. на работе больная чувствовала себя неважно:
болела голова, настроение плохое, было ощущение духоты. Кое-как
доработала день, пришла домой. Почувствовала, что хочется спать,
легла спать необычно рано, в 8 часов вечера. Зазвонил телефон,
больная проснулась. Беспокоила резкая головная боль. Хотела
подойти к телефону, но потеряла сознание, упала. Когда пришла в
себя, была неоднократная рвота. Доставлена «скорой помощью» в
городскую больницу в состоянии сопора. Артериальное давление
80/60 мм рт. ст. Кожные покровы бледные. Резкая адинамия.
Ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига. Сглажена
правая носогубная складка. Сухожильные рефлексы преобладают
справа. Двусторонний симптом Бабинского. В ликворе обнаружена
кровь. Для выяснения причины кровоизлияния 4/1 1971 г. больная
переведена в Институт нейрохирургии.
При обследовании в институте жалобы на головную боль,
больше в левой половине. Отмечается преобладание сухожильных
рефлексов слева. Память значительно снижена, особенно запоминание.
Имеются изменения интеллекта в виде эйфории и снижения критики.
Предполагалась артерио-венозная аневризма, более вероятная лока:
лизация в лобной или лобно-височной области справа.
Правосторонняя каротидная ангиография 6/1 1971 г. данных о
сосудистом или объемном образовании не выявила. Левосторонняя
каротидная ангиография 14/1 1971 г. сосудистой патологии в системе
внутренней сонной артерии не показала.
215
Имеется склонность к повышению свертываемости крови:
фибриноген 580 мг% (норма 200—300 мг%), фибринолитическая
активность 0 (норма 15—25%), тромботест VI—VII степени (норма III—
VI степени).
Особенностью данного наблюдения является
появление припадков почти за ход до субарахноидально*
го кровоизлияния. Припадки с чувством дурноты,
головокружением, ознобом, потливостью, потерей
сознания и общими судорогами. Типична клиника субарах-
ноидального кровоизлияния: резкая головная боль,
потеря сознания, рвота, сопорозное состояние,
выраженный менингеальной синдром, кровь в ликворе.
Двусторонний рефлекс Бабинского, вероятно, следует
расценивать как стволовый симптом. По мере улучшения
общего состояния выявились изменения со стороны
интеллекта и памяти. Причина кровоизлияния осталась
неясной.
Наблюдение 33. Больная Б., 28 лет. В течение нескольких лет
периодически беспокоили головные боли. Они не имели четкой
локализации, но возникали преимущественно в левой половине головы.
Отмечались кратковременные головокружения без нарушения
сознания. Больная не придавала им серьезного значения, считала, что это
проявление малокровия. Возникали они при наклоне головы. Когда
мыла полы, в глазах темнело. Поэтому стала мыть полы,
опустившись на колени. Повторялись головокружения без определенного
ритма.
6/XI 1972 г. поссорилась с братом, с которым проживала в
одной квартире. Днем 9/XI 1972 г. пришла к тете и стала
рассказывать о ссоре, беспокоилась, как быть с жильем. Беседовала и вдруг
забыла, что говорила. Пришла домой, стала собираться на работу.
Почувствовала, что правая рука отнимается. Началось с кисти,
распространялось все выше и выше. Рука повисла, как плеть. Затем,
начиная со стопы, стала отниматься нога. Ногой не могла делать
никаких движений. Больную положили в кровать. Правые
конечности были словно ватные, ходить не могла. Приехала «скорая.
помощь». Больная помнит, как ее одевали, о том, как привезли в
больницу, сохранились лишь частичные воспоминания. Говорить
могла, но с большим трудом. Язык казался толстым. Была доставлена
в нервное отделение с диагнозом «острое нарушение мозгового
кровообращения».
При поступлении: состояние средней тяжести. Сознание
изменено, больная загружена. Пульс 60—58 ударов в минуту.
Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Сердце — тоны ясные. Отмечалась
задержка мочи. Первые сутки моча выводилась катетером.
В неврологическом статусе: легкая дизартрия, зрачки d = s,
с живыми реакциями. Правая носогубная складка сглажена. Язык
по средней линии. Правосторонняя гемиплегия. Справа мышечный
тонус очень низкий, сухожильные рефлексы отсутствуют. Кожно-
болевая, температурная и тактильная- чувствительность сохранена.
Небольшие движения в правой стопе при кожно-болевых раздраже-
216
ниях. Выражена ригидность мышц затылка. Люмбальная пункция:
ликвор. кровянистый, мутный, после центрифугирования красновато-
желтоватого цвета, прозрачный. Реакция Панди ++++. Белок
13,2%. Цитоз 549 в 1 мм3, 393 000 эритроцитов в 1 мм3. Клеточный
состав: нейтр. 82%, лимф. 17%, мон. 1%.
На рентгенограммах со стороны свода и основания черепа
патологических изменений не определяется. Имеются вкрапления
извести в шишковидной железе. Турецкое седло с четкими контурами.
Спинка наклонена кпереди, вход сужен. Основная пазуха воздушна.
Лобные пазухи хорошо развиты, пневматизированы. Глазное дно без
патологии.
Со временем больная стала активнее. Наладилось
мочеиспускание. Периодически один раз в несколько дней повторялись приступы
рвоты, икоты, которые сопровождались шумом в голове
пульсирующего характера.' В неврологическом статусе прежняя картина, но
присоединилось ощущение ползания мурашек в правых конечностях.
Повторная пункция выявила санацию ликвора. В больнице больная
находилась до 19/L 1973 г. Гемиплегия постепенно сменилась геми-
парезом. Больная, стала ходить. В стационаре в начале января
1973 г. возник припадок в 14 ч. Начался он с тонико-клонических
судорог в правой ноге, которые распространились на правую руку.
Глаза закрыты, сознание выключено. Об этом приступе больная
ничего не знает. Когда пришла в себя, самочувствие — как будто
только что проснулась. После приступа лежала до вечера.
Вечером,стала ходить, гемипарез не усилился. - :
Второй припадок наступил дома 23/1 1973 г. в 10 ч утра. Боль-
"ная пррснулась, умылась, стала заправлять постель. Правую ногу
«задергало». Больная присела на кровать. Находившемуся в комнате
брату сказала: «Со мной опять приступ»,-г-и упала на кровать.
Ногу, словно током, пронизывало и дергало, затянуло ее под кровать.
.В руке тоже наступили судороги — ее выкручивало. Потом потеряла
сознание; Переходили ли судороги на левую сторону — не знает и
брата не расспрашивала.
Высказано предположение об аневризме левого полушария. С
таким диагнозом больная направлена в Институт нейрохирургии.
Обследование в отделении: приступообразные боли в левой половине
головы. Парез VII нерва справа по центральному типу. Легкий
правосторонний гемипарез. Заболевание протекает без признаков ги-
пертензии. Слабость в ноге появляется при ходьбе через 15—20 мин.
Слабость в правой руке есть, но не сильная. Отмечается потливость.
В голове как-то «неприятно», но точно описать не может. Иногда
«в глазах искры». Со стороны психики —* отчетливая замедленность
психических процессов, астенические симптомы, сильная
утомляемость. Офтальмологическое обследование 5/III 1973 г.: острота
зрения с обеих сторон 1,0. Глазное дно: соски зрительных нервов
розовые. По ходу сосудистых пучков границы не совсем четкие, но
без отека. Поля зрения нормальные на все цвета.
ЭЭГ 7/III 1973 г.: альфа-ритм 11 кол/с, регистрируется
преимущественно в затылочно-теменных областях. Периодически альфа-
волны, выше по амплитуде и заострены по форме слева. Во всех
отведениях отмечаются острые потенциалы и единичные комплексы
острая — медленная волна, без четкого преобладания сторон.
Временами обнаруживаются вспышки острых волн по всем областям
коры. Медленная активность в виде дельта-волн небольшого
периода и тета-колебаний несколько преобладает в левом полушарии,
8 А. И. Болдырев 217
брльше в передних отделах. Заключение: диффузные изменения,
свидетельствующие о раздражении коры и средних структур мозга
(диффузная эпилептоидная активность, пароксизмальные вспышки).
Локальные знаки в виде преобладания негрубой медленной
активности выявляются в передних отделах левого полушария.
Левосторонняя каротидная ангиография 12/1II 1973 г. не
выявила каких-либо данных о наличии сосудистого или опухолевого
процесса в левом полушарии головного мозга.
Таким образом, причина бывшего субарахноидально-паренхима-
тозного кровоизлияния остается невыясненной. Хирургических
показаний нет. Больная выписана под наблюдение невропатолога по ме«
сту жительства с рекомендацией противосудорожного лечения.
Припадки фокальные судорожные впервые возникли
через 2 мес после кровоизлияния. Наличие субарахнои-
дального кровоизлияния с большим количеством крови
в ликворе подтверждено люмбальной пункцией.
Особенностью клинической картины данного наблюдения
является то, что в рамках острого развития заболевания
на фоне периодических головных болей и
головокружений неврологическая симптоматика нарастала
сравнительно медленно, в течение нескольких часов. Обращает
на себя внимание распространение парезов, а затем и
параличей с дистальных отделов правых конечностей.
В дальнейшем присоединились чувствительные
расстройства. Таким образом, не было соответствия между сома-
тотопической проекцией моторики и чувствительности в
сенсомоторной области и динамикой неврологических
симптомов. Отмечались преходящие нарушения
мочеиспускания. Все это позволяет предполагать возможность
локализации очага кровоизлияния не в сенсомоторной
области, а в дополнительной моторной зоне левого
полушария.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ТРОМБОФЛЕБИТЕ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
Эпилептические припадки могут быть вызваны
тромбофлебитом коры головного мозга (А. Крейндлер, 1960).
Болезнь развивается после родов, аборта или
хирургического вмешательства, особенно в области малого таза,
а иногда и после операции в брюшной полости. Первыми
симптомами являются головная боль и состояние
возбуждения. На 4—8-й день после операции наступают
джексоновские припадки, после которых часто остаются
нестойкие гемипарезы или гемиплегии. Иногда припадки
учащаются, возникает эпилептический статус, в ликворе
218
появляется кровь, и заболевание может закончиться
летальным исходом. В подобных случаях из зоны
хирургического вмешательства происходит инфицирование всей
венозной системы. В процесс вовлекаются не только
вены коры головного мозга, но и вены внутренних
органов, а также периферические, развивается панфлебит.
В других случаях, при поражении незначительной
части венозной системы, в острой фазе флебита
клинические симптомы могут быть слабо выражены.
Заболевание заканчивается выздоровлением. Однако в зоне
поражения вен коры больших полушарий остается рубец,
который является источником раздражения,
периодически вызывая эпилептические припадки.
Основными дифференциально-диагностическими
признаками эпилептического синдрома при тромбофлебите
коры больших полушарий являются: 1) возникновение
припадков в ближайшие дни после операции, родов или
аборта; 2) джексоновский характер припадков; 3)
наличие клинических признаков флебита; 4) появление в
послеприпадочном периоде парезов или параличей.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ РЕВМАТИЗМЕ
Эпилептические припадки могут быть при
ревматическом поражении сосудов головного мозга. А. Л.
Андреевым A959) выделена так называемая ревматическая
эпилепсия, которая, по мнению Н. Б. Маньковского
A958), является одним из синдромов хронически
текущего мозгового ревматизма. Нами изучено 25 больных
с эпилептическими припадками ревматического
происхождения (А. И. Болдырев, 1963).
Первые пароксизмы ревматического генеза
отличаются слабой клинической выраженностью,
преобладанием аффективных и вегетативных форм, протекающих
на фоне ясного и суженного сознания. Нередко имеют
место диэнцефальные пароксизмы с тонической фазой
судорог или с ознобоподобным гиперкинезом. Течение
таких приступов на фоне сохранного сознания часто
дает повод к необоснованной квалификации их как
истерических. Встречаются пароксизмы с легкой степенью
изменения сознания и значительно реже наблюдаются
общие судорожные припадки. Иногда первыми
пароксизмами могут быть тонико-клонические приступы. Однако
8* 219
в подобных случаях они возникают, как правило, под
влиянием массивной добавочной вредности, например
гриппа, резко ослабляющего нервную систему. В пользу
ревматического генеза приступов говорят астенические
и общесоматические сдвиги, обусловленные
ревматическим процессом, который удается отметить в анамнезе
задолго до появления припадков. Как справедливо
отмечает В. В. Михеев A960), на ревматическое
происхождение припадков, несомненно, указывают случаи
затяжной малой хореи.
Среди вегетативных пароксизмов следует отметить
своеобразные состояния затрудненного дыхания, а также
очень кратковременные, внезапно появляющиеся
ощущения тяжести, боли в области сердца, сердцебиения,
сочетающиеся с чувством страха, иногда тошнотой.
Аффективные нарушения представлены в виде
кратковременных приступов страха или более продолжительных
состояний дисфории со злобой, иногда непроизвольным
криком.
Первыми пароксизмами при ревматизме нередко
являются обморокоподобные состояния. Иногда задолго до
судорожного припадка наблюдаются кратковременные
судорожные феномены в отдельных мышцах или группах
мышц миоклонического характера, протекающие без
нарушения сознания. В других случаях это молниеносные
общие вздрагивания. Пароксизмы ревматического генеза
часто возникают под влиянием добавочных агентов, в
частности психогенных. В связи с этим
обморокоподобные состояния, пароксизмы, протекающие с легкой
степенью изменения сознания и сопровождающиеся
выразительными движениями, в ряде случаев ошибочно
расцениваются как истерические.
Судорожные припадки при вяло текущем
ревматическом процессе появляются обычно спустя несколько лет
после острого периода заболевания. Им предшествуют
астенические проявления и хронические расстройства
сна. Особенностью пароксизмов ревматического генеза
является их полиморфность. Они усложняются и
учащаются в случаях обострения ревматического процесса,
включая в свою структуру явления со стороны
сердечнососудистой системы. На ЭЭГ альфа-ритм хорошо
выражен, часто гиперсинхронизирован, не всегда регулярен.
Бета-ритм почти отсутствует. Реакция на свет
отчетливая в виде депрессии альфа-волн. Встречаются единич-
220
ные острые волны. Изменения на ЭЭГ носят диффузный
характер и свидетельствуют о заинтересованности
преимущественно гипоталамической области (И. А. Брон-
зов, А. И. Болдырев, 1964). Обнаруживается рассеянная
неврологическая симптоматика.
Лечение главным образом антиревматическое. Такие
больные должны наблюдаться ревматологами. Им
необходимо проводить в период ремиссии антиревматическую
профилактическую терапию. Для борьбы с приступами
назначаются антиэпилептические препараты в
зависимости от характера и частоты припадков.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ДРУГИХ РАССТРОЙСТВАХ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-
базилярной системе могут сопровождаться
эпилептическим синдромом, напоминающим височную эпилепсию.
К. Ф. Канарейкин и Э. С. Прохорова A967) отмечают,
что медио-базальные части височной доли являются
зоной смежного кровообращения, т. е. местом стыка
конечных ветвей средней и задней мозговых артерий.
Стеноз или тромбоз позвоночных артерий создает
хронический дефицит кровоснабжения этих областей мозга.
Вследствие длительной ишемизации образуются
микрокисты или рубцы, которые служат причиной
возникновения эпилептических припадков. В случаях хронической
церебральной сосудистой недостаточности
эпилептические припадки впервые могут возникнуть при остром
нарушении коронарного кровообращения, в том числе при
инфаркте миокарда (Н. К. Боголепов, Л. Г. Ерохина,
1962).
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ПАТОЛОГИИ
ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫХ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
Эпилептический синдром при тромбозе внутренней
сонной артерии на шее
При полном тромбировании внутренней сонной артерии
развивается блокада кровоснабжения. Наступает острая
ишемия головного мозга. Вследствие этого мгновенно
выключается сознание. При полном тромбозе на стороне
поражения развивается амавроз, а на противополож-
221
ной стороне — гемиплегия. В случае левостороннего
тромбирования возникает еще и моторная афазия.
Характерны офтальмологические изменения: на стороне
поражения падение остроты зрения до 0, резкое сужение,
сосудов сетчатки и вследствие этого бледность диска
зрительного нерва, а на противоположной стороне —
компенсаторная гиперемия диска. Припадки у этих
больных протекают без ауры. Они могут быть фокальными,
но характеризуются внезапностью, большой глубиной и
длительностью потери сознания.
Наблюдение 34. Больной М., 30 лет. Анамнез без особенностей.
Злоупотребляет алкоголем. 14/1 1962 г. дома много выпил
спиртного, не помнит, когда лег. спать. На следующий день проснулся
позже обычного, в 8 ч 30 мин. Чувствовал, как и прежде после
употребления больших доз спиртного, головную боль, расценил ее
как следствие выпивки. Пошел в туалет, потом принес ведро из
коровника, дошел до своей кровати. Потерял сознание, упал. Мать
в 9 ч зашла в комнату к сыну, чтобы разбудить, но увидела его
лежащим на полу. Подумала, что он сильно пьян, положила его
на кровать и ушла к себе. Жена пришла на обед в 12 ч и, увидев
мужа «спящим», не стала его трогать. Вернувшись с работы в 16 ч,
стала будить мужа, но он не реагировал. Вызвали врача, который
констатировал правосторонний паралич и госпитализировал
больного в участковую больницу. Спустя 3 сут, 18/1, когда больной
пришел в сознание, он обнаружил, что не может делать никаких
движений правой рукой и ногой, ничего не видит левым глазом.
Не мог произнести ни одного слова, хотя все понимал.
В етационаре выявлены спастическая правосторонняя гемиплегия,
моторная афазия, утрата зрения на левый глаз.
При поступлении в неврологическое отделение 28/1II 1962 г.:
активные движения в правой руке полностью отсутствуют, в
ноге— значительно ограничены. Мышечный тонус в правых
конечностях резко повышен по пирамидному типу. Клонус правой кисти.
Сухожильные рефлексы справа высокие. Патологические рефлексы
справа. Моторная афазия, затрудняющая контакт с больным.
Глазное дно 3/1V 1962 г. Справа: сероватый фон сетчатки вокруг
диска зрительного нерва, гиперемия диска. Слева: расширение вен
сетчатки. Диск зрительного нерва бледный. Сосуды сетчатки резко
сужены. Кровоизлияние вокруг диска зрительного нерва.
Проведено лечение: кислород подкожно, сайодин, электрофорез
с йодидом калия, массаж, лечебная физкультура. Появились и
стали нарастать активные движения в правой руке, улучшилась речь.
20/V больной выписан.
8/VIII 1962 г. дома впервые появился припадок с потерей
сознания, судорогами, прикусом языка, непроизвольным
мочеиспусканием. Продолжительность припадка 5—6 мин. В послеприпа-
дочном периоде головная боль. С 8/VIII 1962 г. до 22/11 1963 г.
было девять генерализованных тонико-клонических припадков.
Повторно больной находился в неврологическом отделении
с 22/11 по 15/V 1963 г. Нервная система: глазные щели слева d>s.
Зрачки d = s. Реакция левого зрачка вялая. Слабость конвергенции
слева. Правый угол рта опущен. Язык чуть отклоняется вправо.
222
Речь замедленная, с затруднением. Активные движения в правой
руке значительно ограничены, в ноге — в полном объеме.
Мышечный тонус в правых конечностях повышен по пирамидному типу.
Сухожильные рефлексы справа высокие. Клонусы правой кисти и
стопы. Рефлексы Бабинского, Жуковского, Россолимо, Бехтерева
справа. Психическое состояние: память снижена. Больной эйфори-
чен, несколько интеллектуально снижен. На вопросы отвечает
правильно. Обращенную речь понимает. В стационаре наблюдался
генерализованный тонико-клонический эпилептический припадок.
Люмбальная пункция 26/П 1963 г.: ликвор прозрачный, белка
0,396 г/л, цитоз 9/3. В препарате свежие эритроциты 3—5—12
в поле зрения. Рентгенография черепа без патологии. Осмотр
окулиста 23/11 1963 г.: преломляющие среды прозрачны. Острота
зрения справа 1,0, слева 0. Глазное дно: справа значительное
расширение вен сетчатки, сероватый фон сетчатки в перипапиллярной
области. Слева диск зрительного нерва бледно-серого цвета,
границы четкие, сосуды сетчатки узкие. Заключение: атрофия зрительного
нерва слева.
Был поставлен диагноз опухоли левой лобно-базальной
локализации с кровоизлиянием в нее. С этим диагнозом больной был
направлен в нейрохирургическое отделение, где при обследовании
выявлено: правосторонний гемипарез, более выраженный в руке, где
имеются небольшие движения в локтевом суставе. Мышечный тонус
грубо повышен в руке, повышение тонуса в разгибателях голени
нерезко выражено. Снижение болевой и тактильной
чувствительности по гемитипу справа. Двумерно-пространственная
чувствительность и чувство локализации также несколько снижены справа.
Глубокая чувствительность резко изменена в пальцах правой руки,
в пальцах стопы — сохранена. Сухожильные и периостальные
рефлексы на руках живые, справа значительно выше. Брюшные
рефлексы справа не вызываются. Коленные и ахилловы высокие,
справа выше. Клонус коленной чашечки и стопы справа. Патологические
рефлексы Бабинского, Россолимо справа. Пальце-носовую и колен-
но-пяточную пробы левыми конечностями выполняет без атаксии.
Адиадохокинеза слева нет. В позе Ромберга неустойчив.
Нервно-психологическое исследование 27/V 1963 г.: жалобы на
нарушение речи. Трудно произносить слова, слова забываются.
Обращенную речь понимает. В течение года речь постепенно
восстанавливается. Нарушен динамический праксис: замедлена
автоматизация движений, наблюдаются персеверации. Эти
расстройства особенно выявляются в речевом аппарате — имеется оральная
апраксия с выраженной склонностью к персеверациям. Артикуляция
речи дефектна, хотя все же больной может произносить довольно
сложные слова («полковник», «трактор»). Скороговорки
недоступны. Обращенную речь понимает, нет отчуждения смысла слов,
понимает грамматически сложные фразы. Удержание ряда слов
нарушено (сохраняет порядок трех слов с трудом). Забывает
названия предметов и частей тела, но это расстройство выражено
негрубо по отношению к моторному дефекту речи. Хорошо различает
ритмы, воспроизведение относительно хорошее, бывают лишние
удары. Отмечается эйфория. Нет первичных расстройств
пространственного гнозиса и праксиса. Заключение: динамическая и
оральная апраксия, моторная афазия, нарушение удержания ряда и
забывание слов, эйфория — все это свидетельствует о нарушении
функций лобно-височной области левого полушария.
* 223
Рис. 23. Левосторонняя каротидная ангиограмма с катетером и
снимком шеи больного М.
Контрастное вещество только в сосудах наружной сонной артерии.
Внутренняя сонная артерия не выполнена. На шее выявляется культя этой
артерии. Диагноз: тромбоз внутренней сонной артерии слева.
. ЭЭГ 20/V 1963 г.: альфа-ритм частотой 8—9 кол/с, несколько
неравномерный, регистрируется преимущественно в задних отделах
полушарий. Временами он редуцирован слева, депрессируется на свет.
В теменно-центрально-височной области слева альфа-ритм
периодически сочетается* с, группами тета-ритма 6—7 кол/с.
Низкоамплитудные дельта-волны 3—4 кол/с наиболее выражены в левой цент-
рально-лобно-височной области. Заключение: очаговые изменения
в лобно-височной области левого полушария.
Рентгенография черепа: череп по форме и размерам не
изменен. Рельеф черепных костей свода и турецкое седло без изменений.
Признаков гипертензии нет. Люмбальная пункция 24/VI 1963 г.:
давление ликвора 150 мм вод. ст., прозрачность полная, цитоз 4/3
(лимф.), белок 0,66%, реакция Панди ++, реакция Нонне —Апель-
та 4-.
Артериография в левую общую сонную артерию 14/VI 1963 г.:,
контрастное вещество только в сосудах наружной сонной. На шее
не выполнена внутренняя сонная. Рекомендована повторная
артериография с катетером и снимком шеи для исключения
возможности тромбоза. Артериография в левую общую сонную артерию
21/VI 1963 г.: контрастное вещество в системе наружной сонной
224
артерии. Выявляется культя внутренней сонной (рис. 23).
Повторные данные подтверждают наличие тромбоза внутренней сонной
артерии слева.
Инсультообразное возникновение заболевания в виде
внезапно развившегося длительного бессознательного
состояния с правосторонней гемиплегией, моторной
афазией и утратой зрения на левый глаз свидетельствовало
о сосудистой катастрофе. Отсутствие общемозговых
симптомов при наличии обширного и грубейшего поражения
левого полушария говорило против новообразования
головного мозга. Обратное развитие симптомов выпадения
также не укладывалось в рамки диагноза опухоли.
Дефицит кровоснабжения вызвал неожиданное
левостороннее выключение зрения с характерными сосудистыми
изменениями глазного дна. Вследствие блокады
кровоснабжения сосуды сетчатки левого глаза резко сузились,
диск зрительного нерва побледнел. Справа, наоборот,
наступила компенсаторная гиперемия диска. Все
вышеизложенное давало основание предполагать тромбиро-
вание магистрального сосуда мозга или шеи. Решающую
роль в диагностике сыграла ангиография.
Эпилептический синдром при петлеобразовании
внутренней сонной артерии на шее
Наблюдение 35. Больной П., 47 лет, ведущий инженер.
Заболевание началось остро. 29/111 1971 г. днем на работе делал доклад,
было сильное эмоциональное напряжение. После доклада, придя
домой, почувствовал легкую головную боль в области лба справа.
Не придал этому значения, лег спать. Среди ночи был общий
судорожный припадок. Этот и последующие приступы начинались
с потери сознания, за которой следовал поворот головы влево.
Затем наблюдались общие тонико-клонические судороги. Вслед за
первым возникли еще два — три аналогичных приступа. В Институт
нейрохирургии первый раз поступил 1/IV 1971 г. в состоянии
нарушенного сознания. В себя пришел среди ночи 2/IV. Не мог понять,
где и почему находится. Не мог себе представить, каким образом
оказался в больнице.
При обследовании: среднеразмашистый спонтанный нистагм.
Парез VII нерва слева по центральному типу. Негрубый
левосторонний гемипарез со значительным повышением тонуса по
экстрапирамидному типу. Преобладание сухожильных рефлексов слева.
Нарушение глубокой чувствительности слева. Астереогноз слева.
Патологических рефлексов нет. Оболочечных сипмтомов нет. При
люмбальной пункции крови в ликворе не получено. Глазное дно без
патологии.
Всего было три серии припадков. Во время каждой серии
между припадками проходил какой-то интервал, во время которого
сознание если не полностью, то в значительной мере возвращалось.
225
Больной был способен разговаривать, по существу отвечать на
вопросы, самостоятельно идти в туалет. Но потом все это полностью
амнезировалось. Каждая серия заканчивалась транзиторной
левосторонней гемиплегией, исчезавшей через несколько дней.
Вторая серия общих судорожных припадков наступила во
время сна 29/11 1972 г. Перед этим днем беспокоили головные боли
справа в области лба. Пришел в сознание больной утром 29/11,
т. е. в тот же день, уже после госпитализации в Институт
нейрохирургии. Когда сознание восстановилось, сразу понял, что
находится в больнице. Третья серия припадков случилась 29/1 1973 г.
За 2 сут до этого беспокоила головная боль в области лба справа.
Потом боль прошла и непосредственно перед припадком ее не
было. Последней серии припадков предшествовало измененное
восприятие— будто бы окружающая обстановка давно уже знакома.
Внимание было заострено, казалось, что все вокруг уже повторяется.
Перед сериями припадков спиртных напитков больной не
употреблял, и никаких провоцирующих факторов установить не
удалось.
Люмбальная пункция: давление 150 мм вод. ст., белка 0,3 г/л,
цитоз 3/3. В межприпадочном периоде неврологической
симптоматики не выявлено.
При правосторонней каротидной ангиографии какой-либо
патологии в системе интракраниальных ветвей внутренней сонной
артерии не обнаружено. Не получено данных и об объемном
процессе. Отмечено лишь значительное петлеобразование внутренней
сонной артерии на уровне Ci позвонка.
ЭЭГ 2/Н 1973 г.: на фоне общемозговых изменений в виде
выраженной разлитой ирритации коры выявляется негрубая
медленная патологическая активность в лобных областях обоих
полушарий с некоторым преобладанием справа; типичной эпилептоидной
активности не определяется.
Диагноз: динамическое нарушение мозгового кровообращения
в результате петлеобразования правой внутренней сонной артерии
на уровне I шейного позвонка.
Есть основание считать, что эпилептические припадки
у больного возникли в результате повторных ишемиче-
ских состояний в бассейне правой внутренней сонной
артерии в связи с петлеобразованием этой артерии в
экстракраниальном отделе ее на уровне I шейного позвонка.
Петлеобразование создавало условия для временных
нарушений кровотока. По-видимому, компенсаторные
возможности коллатерального кровообращения по
сосудам виллизиева круга у больного были ограничены.
Учитывая, что аномалии сосудов, к которым относится и
петлеобразование, нередко бывают множественными,
можно предполагать также недостаточность функции
(возможно, аномалию) правой задней соединительной
артерии.
Повторные ишемические состояния, очевидно,
привели к образованию эпилептического очага. Послеприпа-
226
дочная неврологическая симптоматика была
обусловлена не только преходящей ишемией, но и нейродина-
мическими нарушениями в результате эпилептических
припадков. Поскольку бассейн внутренней сонной
артерии распространяется на значительную часть полушария
мозга, в клинике послеприпадочных состояний
отмечались чувствительные нарушения и симптомы со стороны
височной доли.
Таким образом, наряду с периодическими
преходящими нарушениями кровообращения в результате
аномалии экстракраниальной части внутренней сонной
артерии справа у больного, по-видимому, сформировался
эпилептический очаг в правой гемисфере головного
мозга. Сосудистая аномалия и образовавшийся
эпилептический очаг — оба эти фактора, по всей вероятности,
и лежат в основе патогенеза повторно наступающих
эпилептических припадков. Последние приобрели
определенную цикличность, протекая всегда сериями, строго
с 11-месячными интервалами. Такую цикличность
приступов вряд ли можно объяснить только сосудистым
фактором.
РЕЗЮМЕ
Эпилептический синдром при церебральном
атеросклерозе развивается обычно после 50 лет на фоне атеро-
склеротических, психических, неврологических и
соматических расстройств.
Структура эпилептического синдрома определяется
стадией процесса и выраженностью церебральной
сосудистой патологии. Заболевание начинается в
большинстве наблюдений головокружением или кратковременным
выключением сознания типа абсансов. В
дальнейшем отмечаются приступы потери сознания с
нарушением статики, абортивные и развернутые судорожные
припадки. Однако встречаются и такие больные, у
которых первыми припадками являются тонико-клонические
пароксизмы. Доминируют генерализованные приступы,
обусловленные преимущественным поражением сосудов
подкорковых образований. На поздних этапах
сосудистого процесса эпилептический синдром отличается
тяжестью. Преобладают тонико-клонические припадки с
прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.
Нередко они сопровождаются длительной оглушенно-
227
стью или сумеречным состоянием сознания,
двигательным беспокойством. Возбуждение, исходящее из
эпилептического очага, долго не затухает. Следствием этого
является серийное течение приступов. В послеприпадоч-
ном периоде усиливаются психические расстройства,
иногда появляются грубые симптомы выпадения.
При гипертонической болезни пароксизмы
развиваются в более молодом возрасте. Они представляют собой
как бы отражение гипертонических кризов, возникая на
фоне повышения артериального давления.
Важным для дифференциальной диагностики
эпилептического синдрома при артерио-венозной аневризме
является развитие припадков спустя некоторое время
после кровоизлияния, которое сопровождается тяжелым
общим состоянием, глубокой степенью нарушения
сознания на протяжении нескольких часов или суток и
грубыми симптомами выпадения, чаще в виде гемиплегии.
Гемиплегия постепенно регрессирует, двигательные
функции в большинстве наблюдений восстанавливаются.
У некоторых больных заболевание дебютирует
эпилептическими припадками без предшествующего
кровоизлияния. Решающими для диагностики в этих случаях
являются данные ангиографии.
При субарахноидальном кровоизлиянии, которое
возникает обычно в связи с травмой или разрывом артерио-
венозной аневризмы головного мозга, припадки
тяжелые, судорожные, с локальным акцентом. Заболевание
характеризуется внезапным началом, общим тяжелым
состоянием, менингеальным синдромом, сильными
головными болями, рвотой и наличием крови в лик-
воре.
Эпилептический синдром при тромбофлебите коры
больших полушарий развивается после оперативного
вмешательства, особенно в области малого таза, либо
после родов. Припадки джексоновские, сопровождаются
они послеприпадочными парезами либо параличами на
фоне клинических признаков флебита.
Особенностью эпилептического синдрома
ревматического генеза является сочетание пароксизмальных
проявлений с астеническим синдромом и
общесоматическими ревматическими изменениями. На раннем этапе
заболевания доминируют аффективные и вегетативные
формы пароксизмов, нередко включающие в себя кар-
диальные феномены. Иногда приступы напоминают
228
обмороки. У других больных при сохранном или слегка
измененном сознании отмечаются выразительные
движения либо тонические судороги по типу децеребра-
ционной ригидности или так называемой истерической
дуги. Все это нередко приводит к ошибочной
квалификации таких приступов как истерических.
Эпилептический синдром в случае полного тромбоза
внутренней сонной артерии на шее характеризуется
внезапной блокадой кровоснабжения, мгновенным глубоким
и длительным выключением сознания, сочетающимся с
грубыми локальными неврологическими нарушениями.
ЛИТЕРАТУРА
Андреев А. Л, Ревматическая эпилепсия. Дис. докт. М., 1959.
Аронович Г. Д. Клиника субарахноидальных кровоизлияний. Л.,
1939, 157 с.
Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов головного мозга с
психическими нарушениями. М., «Медицина», 1967, 296 с.
Беленькая Р. М. К вопросу о дифференциальной диагностике между
опухолями и сосудистыми заболеваниями головного мозга. Дис.
канд., Л., 1956.
Белоусова В. Я. Эпилептиформная симптоматика при церебральном
атеросклерозе и церебральной форме гипертонической болезни.—
В кн.: Материалы Всероссийск. конференции по проблеме
эпилепсии. М., 1964, с. 12—13.
Боголепов Я. К-, Ерохина Л, Г. Эпилептиформный синдром при
инфарктах миокарда.— «Врач, дело», 1962, № 12, с. 8—11.
Боголепов Я. /С., Ерохина Л, Г. Эпилептические припадки при
сердечно-сосудистых заболеваниях.— В кн.: Эпилепсия. Т. 2. М.,
1964, т. с. 175—180.
Болдырев А. И. Сравнительная характеристика некоторых первых
пароксизмов гриппозного и ревматического генеза: Тезисы докл.
4-го Весе, съезда неврапотологов и психиатров. М., 1963, т. 2,
с. 398—401.
Болдырев А. И. Статистические данные о больных с начальными
формами эпилепсии.— В кн.: Актуальные проблемы эпилепсии.
М., 1967, с. 417—428.
Бронзов Я. А., Болдырев А. Я. Электроэнцефалографические
показатели у больных с висцеральным ревматизмом и пароксизмами
ревматического генеза.— В кн.: Материалы Всероссийск.
конференции по проблеме эпилепсии. М., 1964, с. 93—94.
Вецнер А. М. Эпилептиформный синдром при гипертонической
болезни. В кн.: Клиника и терапия психических заболеваний и
организация психоневрологической помощи. М., 1957, с. 20—22.
Гращенков Я. И., Боева Е. М. Динамические расстройства
мозгового кровообращения.— «Вестн. АМН СССР», 1958, № 10, с. 48—57.
Демиденко Т. Д. Поздняя эпилепсия. Дис. докт. М., 1971.
Довгялло Е. М., Лобкова Е. Ф. О внутричерепных аневризмах,
протекающих как опухоли головного мозга.— «Вопр. нейрохир.»,
1963, № 5, с. 55—57.
229
Домаев Ю. А. Дифференциальная диагностика сосудистых
заболеваний головного мозга с опухолеподобным течением.— «Врач,
дело», 1970, № 4, с. 80—83.
Дробинский Л. Д. Ранний церебральный атеросклероз. Дис. докт.
М., 1972.
К дифференциальной диагностике эпилептических припадков и паро-
ксизмальных состояний у больных с внутричерепными
аневризмами.— «Вопр. нейрохир.», 1970, № 5, с. 13—20. Авт.: В. С.
Алексеева, Н. Н. Брагина, Т. А. Доброхотова, Ю. М. Филатов.
Каменецкий В. К. Клинические особенности эпилептического
синдрома при патологии сонных артерий.— В кн.: Эпилепсия
(диагностика, нарушения обмена, лечение). Л., 1971, с. 95—101.
Камянов И. М. Атеросклеротическая эпилепсия. Автореф. дис.
докт. Рига, 1969.
Камянов И. М. Структура психозов и деменции у больных атеро-
склеротической эпилепсией.— «Ж. невропатол, и психиатр.»,
19696, № 6, с. 873—877.
Камянов И. М. Атеросклеротическая эпилепсия. Рига, изд-во
«Зинатне», 1972, 202 с.
Канарейкин /С Ф., Прохорова Э. С. О височной эпилепсии при
нарушениях мозгового кровообращения в вертебро-базилярной
системе.— «Журн. невропатол. и психиатр.», 1967, т. 67, вып. 9,
с. 1281—1288.
Клушин Д. Ф. Эпилептический синдром при ишемическом инсульте
в зоне передней мозговой артерии.— В кн.: Актуальные
проблемы эпилепсии. М., 1967, с. 113—116.
Кузнецова А. С. Судорожный синдром при субарахноидальных
кровоизлияниях.— «Сов. мед.», 1961, № 12, с. 90—94.
Маламуд Б. JI. Эпилептические припадки при сосудистых
заболеваниях головного мозга.— В кн.: Материалы Всероссийской
конференции по проблеме эпилепсии. М., 1964, с. 36—36.
Маньковский ?. Н., Слонимская В, М., Драчева 3. Н. О нервной
патологии при гипертонической болезни. Киев, Госмедиздат
УССР, 1960, 366с,
Маньковский И. Б. Ревматический энцефалит. Дис. докт. Киев,
1958.
Марзаганова М. А. О расстройствах памяти при сосудистых
заболеваниях головного мозга в позднем возрасте. Дис. канд. М.,
1971.
Михеев В. В. Нейроревматизм. М., «Медицина», 1960, 251 с.
Мышковская В. А. Очаговая эпилепсия нри сосудистых
заболеваниях головного мозга.— «Ж. невропатол. и психиатр.», 1959,
№ 8, с. 912—918.
Пельц Б. А. О пирамидных симптомах при опухолях центральных
извилин различной гистоструктуры.— В кн.: Проблемы
нейрохирургии. Т. 4. Киев, 1959, с. 91—97.
Поемный Ф. А., Неретин В. #., Гинзбург Д. А. Особенности
клинического течения и принципы медикаментозной терапии
эпилептических припадков при нарушении мозгового кровообращения у
пожилых больных.— В кн.: Лекарственная терапия в пожилом
и старческом возрасте. Киев, 1968, с. 368—370.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения. М., «Медицина»,
1967, 146. Авт.: Р. А. Ткачев, Л. И. Александрова, Е. Д.
Маркова, Е. В. Готовцева, Э, С. Прохорова.
230
Прохорова Э. С. Эпилептические припадки как проявления
гипертонических мозговых кризов.— «Ж. невропатол. и психиатр.»,
1965, № Ю, с. 1461—1465.
Пьяное Р. Я. О симптоматической эпилепсии (множественные
внутричерепные аневризмы, очаговый некроз мозга с оссифика-
цией).—«Арх. пат.», 1970, № 3, с. 76—80.
Рачков Б. М. К вопросу клиники и лечения эпилепсии,
обусловленной артерио-венозной аневризмой сосудов головного мозга.—
«Ж. невропатол. и психиатр.», 1964, № 11, с. 1641—1643.
Ремезова Е. С. О так называемых поздних эпилепсиях сосудистого
генеза.— В кн.: Психические нарушения при гипертонической
болезни и других сосудистых заболеваниях. М., 1960,
с. 433—449.
Семина Л. И. Судорожный синдром при сосудистых поражениях
головного мозга.—В кн.: Эпилепсия. Т. 2. М., 1964, с. 272—280.
Соколянский Г. Г. Неврологические синдромы при гипертонической
болезни — «Клин, мед.», 1951, № 2, с. 64—67.
Ткачев Р. А., Александрова Л. И., Прохорова Э. С.
Гипертонические церебральные кризы.— «Вестн. АМН СССР», 1959, № 7,
с. 22—29.
Турецките Т. А., Финкелыитейн Ю. А. Эпилептический синдром при
остром расстройстве мозгового кровообращения.— «Клин, мед.»,
1963, № 9, с. 77—81.
Филатов Ю. М, Артерио-венозные аневризмы больших полушарий
мозга. Дис. докт. М., 1972.
Barolin G. S., Scherzer E. Der Status epilepticus bei Apoplektikern.—
«Nervenarzt», 1963, Bd 34, S. 113—145.
Dandy W. E. Intracranial arterial aneurysmus. New York, 1045.
Fischer H. Symptomatische Epilepsie bei cerebralen Gefassprozes-
sen.—«Arch. Psychiat. u. Neurol.», 1959, Bd 199, S. 296—310.
Fotopulos D. Zur KHnik der spontanen oder primarem Karotisthrom-
bose. Berlin, 1960.
Gohnson H., Walker E. The angiographic diagnosis of spontaneous
thrombosis of the internal and common carotis arteries.—
«J. Neurosurg.», 1951, v. 8, p. 631—660.
Gordon A. Epilepsy and arteriosclerosis.—«Y. Nerv. a. ment. Dis.»,
1951, v. 113, p. 170—174.
Kehrer H. E., Aretz N. Epileptische Anfalle bei cerebraler Gefas skle-
rose. Ein Beitrag zur Pathogenese der «Spatepilepsie».— «Psych, et
Neurol.» (Basel), 1963, Bd 146, S. 265—275.
(Kreindler) Крейндлер А. Эпилепсия: Клинические и
экспериментальные исследования. Пер. с румынск. М., Медгиз, 1960.
OHvercrona И., Riives /. Arteriovenosus aneurysms of the brain.—
«Arch. Neurol. Psych.» (Chic), 1948, v. 59, N 5, p. 567—602.
Poilici L, Crighel E. Studiu clinic si electroencefalografic in epi-
lepsia arterioscleroticaV— «Stud, si cere. d. neurol.», 1960, v. 5,
p. 635—640.
Sumi S. M., Teasdall R. D. Focal seizures.—«Neurology», 1963, v. 13,
p. 582-586.
Woodcock S.f Cosgrove /. Epilepsy after the age of 50
—«Neurology», 1964, v. 14, a 1, p. 34—40.
Глава V
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ПАРАЗИТАРНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЦИСТИЦЕРКОЗЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Свиной солитер (Taenia solium) имеет две стадии
развития. Первая, финнозная (личиночная), стадия —
развитие цистицерка из яиц свиного солитера. Вторая
стадия— развитие из цистицерка свиного солитера и
образование яиц.
Первая стадия цистицеркоза (тканевая форма)
развивается в свином мясе, но может происходить и в
тканях человека. Человек заражается цистицеркозом
через пищу, содержащую яйца свиного солитера, или через
загрязненную воду. В кишечнике человека зародыши
паразита пробуравливают сосудистую стенку и с током
крови заносятся в разные органы (головной мозг, глаз,
мышцы, сердце). Попадая в мелкие сосуды, они через
сосудистую стенку проникают в ткань органа. Далее они
могут продвигаться и по лимфатическим путям. В
головной мозг они попадают и по кровеносной, и по
лимфатической системе (рис. 24). Об этом свидетельствует
нахождение цистицерков как в веществе мозга, так и в его
желудочках. Молодой паразит без капсулы может
передвигаться самостоятельно, чаще же вокруг него
образуется реактивное воспаление, и он окружается капсулой.
Длительность жизни цистицерка в мозге до 30 лет.
Мертвый и обызвествленный паразит может вызывать
явления раздражения и воспаления. Очень редко цистицерки
бывают единичными. Чаще всего цистицеркоз головного
мозга множественный (рис. 25).
232
г
Рис. 24. Живой цистицерк. Головка паразита с крючьями и
присосками. Окраска гематоксилин-эозиномХ120. (По Л. Д. Москаленко-
Садовниковой, 1965).
Эпилептический синдром встречается у 7з больных -
цистицеркозом головного мозга (К. Я. Оглезнев, 1961).
Эпилептический синдром мы наблюдали у 10 человек.
У большинства больных имел место множественный ци-
стицеркоз головного мозга. У 2 больных цистицерки,
локализуясь в области задней черепной ямки, вызвали ок-
клюзиоииые явления. В этих наблюдениях преобладала
симптоматика, свойственная поражению задней черепной
ямки и окклюзионному процессу. Отмечались также
грубые психические нарушения с нарушением
ориентировки, особенно в месте и времени. Большинство больных
являлись жителями сельской местности. Они сами
выращивали свиней и мясо не подвергали необходимой
термической обработке.
Для диагностики цистицеркоза имеют значение:
1) эпидемиологический анамнез. Проживание в
сельской местности: работа на свиноферме или содержание
свиней дома, обработка свинины; употребление свиного
мяса и сала, не подвергнутого необходимой термической
обработке; нерегулярное мытье рук перед едой;
9 А. И. Болдырев 233
Рис. 25. Цистицеркозные кисты в коре больших полушарий (по
Л. Д. Москаленко-Садовниковой, 1965).
2) соматическое обследование. Иногда цистицерки
локализуются подкожно в виде горошин и их удается
прощупать;
3) рентгенологическое выявление обызвествленных
цистицерков (рис. 26);
4) снижение остроты зрения, иногда — застойные
соски зрительных нервов;
5) наличие эозинофилеза в крови и ликворе;
6) положительная реакция связывания комплемента
с цистицеркозным антигеном в ликворе;
7) плеоцитоз лимфоцитарного характера как
отражение хронического воспалительного процесса.
Для множественного цистицеркоза головного мозга
характерны следующие признаки:
1) полиочаговость, отражением которой является
сосуществование неоднородных по своему началу и
структуре припадков;
2) преобладание симптомов раздражения над
симптомами выпадения (С. Г. Ахундов, 1937; С. М.
Янковская, 1940; Т. В. Гурштейн, 1947; J. H. Perry, 1936;
М. D. Obrador, 1948; Е. Tolosa, P. Fuenmayor, 1957,
и др.);
234
Рис. 26. Рентгенограмма нижних конечностей больного П. Обызве-
ствленные цистицерки в мышцах ног.
3) головные боли разной интенсивности,
продолжительности и локализации;
4) преобладание общемозговых расстройств над
местными симптомами;
5) интермиттирующее течение заболевания:
состояние резкого ухудшения сменяется хорошим
самочувствием, и наоборот;
6) доминирование фокальных припадков над
генерализованными.
Каждый очаг представляет собой органический и
токсический фокус. Вследствие множественности очагов
пораженными оказываются разные участки мозга,
а иногда и весь мозг, включая оболочки. Отсюда
многообразие и динамическая пестрота очаговых
проявлений, позволяющая некоторым авторам (М. Т. Кузнецов,
1964) относить цистицеркоз головного мозга к
диффузным, общемозговым процессам.
9* 235
Из психических нарушений, по данным М. Т.
Кузнецова, преобладают следующие синдромы: 1)
расстройства сознания, чаще в виде легкой оглушенности; 2) ам-
нестический симптомокомплекс, напоминающий корса-
ковский синдром; 3) апатико-абулический синдром с
эпизодами эйфории. Эту триаду нарушений автор
считает как бы стержнем, большим симптомокомплексом,
вокруг и внутри которого формируются все остальные
факультативные психопатологические симптомы.
Психические нарушения отличаются значительной
изменчивостью, частыми колебаниями их интенсивности,
сменой тяжелых состояний периодами полного
благополучия (И. Я. Раздольский, А. Я. Сальман, Е. А.
Терпугов, 1957).
Неврологические расстройства определяются
количеством и локализацией паразитов. Характерными
особенностями являются динамичность, чрезвычайная
вариабельность и необычное сочетание неврологических
знаков. Последние отличаются непостоянством и
изменчивостью. Одни очаги затухают и как бы исчезают.
Вместо них появляются новые фокусы и новые
комбинации симптомов. А. И. Череп A971) подчеркивает
сочетание неврологических и психопатологических
проявлений, отличающихся мерцанием и постоянным
колебанием своего уровня (Л. Д. Москаленко-Садовникова,
1965).
Наблюдение 36. Больной К., 17 лет, учащийся 11-го класса,
проживает в Тувинской АССР. Наследственность не отягощена.
Раннее развитие нормальное. Перенесенные заболевания: в детстве
корь, скарлатина без осложнений, в феврале 1963 г.— воспаление
легких. Больной много употреблял малосольного и соленого свиного
сала. Начало заболевания относится к 15-летнему возрасту
(в 1961 г.), когда периодически стали отмечаться головные боли.
Появлялись они во второй половине дня, к концу занятий в школе.
Головные боли диффузные, без определенной локализации,
незначительной интенсивности. После сна и отдыха они проходили;
повторялись 3—4 раза в месяц. Во время заболевания пневмонией и
после нее головные боли усилились. В последнее время снизилась
работоспособность, ухудшилась память.
Первый припадок возник в августе 1963 г., в 15 ч. В это
время больной находился на покосе. Перед глазами все стало
словно в тумане, потерял сознание, упал. Через несколько минут
пришел в себя. Со слов окружающих, судорог не было. Второй
припадок появился на следующий день в 10 ч утра. Больной сидел на
улице. Вдруг пальцы правой руки стали непроизвольно шевелиться.
Затем правую руку стало судорожно заводить назад и вверх, а
голову— поворачивать вправо. Появилось рщущение проваливания
в яму. Больной потерял сознание, упал. После припадка наступил
236
сон. Третий приступ был через 2 сут, в 21 ч 30 мин, в парке.
Больной был на танцах, присел на скамейку с товарищами в темном
месте. Перед глазами то появлялась, то исчезала красная яркая
точка, закружилась голова. Потери сознания не было. Больной
попросил товарища проводить его домой. Дома тут же заснул. На утро
беспокоила головная боль Четвертый приступ развился через
месяц. Начался он с ощущения тошноты. Через несколько секунд
появились судороги в обеих ногах. Их как-то «подтягивало» кверху
и резко «выпрямляло». Затем потеря сознания, падение, общие
судороги. Последующие три припадка начинались с ощущения
вращения окружающих предметов слева направо. Потери сознания,
падения, судорог не было.
В сентябре—октябре 1963 г. больной находился на обследовании
в нервном отделении республиканской больницы. Там обнаружены
застойные соски зрительных нервов, сглаженность левой носогуб-
иой складки, симптом Бабинского слева. В стационаре
наблюдался припадок, начинавшийся с клонических конвульсий мышц
левой половины лица, затем судороги распространялись на левую
руку, ногу и генерализовались. С подозрением на опухоль правой
лобной доли 19/Х 1963 г. больной был переведен в
нейрохирургическое отделение.
При обследовании выявлено снижение корнеальных рефлексов,
сглаженность левой носогубной складки, легкое отклонение языка
влево. Легкие координационные нарушения в левых конечностях
при пальце-носовой и коленно-пяточной пробах, адиадохокинез в
левой руке. Все сухожильные и периостальные рефлексы живые,
с расширенными зонами. Незначительное преобладание рефлексов
и повышение мышечного тонуса в левых конечностях. Глазное дно
21/Х: застойные соски зрительных нервов. Острота зрения: OD=0,9;
OS = 1,0.
Исследование крови 21/Х: э. 8%, 30/Х э.— 7%.
ЭЭГ 21/Х: альфа-ритм 8—9 кол/с, неравномерный по
амплитуде, отмечается преимущественно в задних областях. Бета-подобные
колебания и эпилептоидные импульсы регистрируются диффузно
с преобладанием в левом полушарии. Невысокие негрубые дельта-
волны выявляются в лобных областях с преобладанием справа.
Периодически обнаруживаются генерализованные, синхронные острые
импульсы, а также группы замедленного ритма во всех областях
с преобладанием слева Заключение: на фоне общемозговых
изменений выявляется преобладание патологических изменений в лобных
областях, более устойчиво справа. Имеются указания,
свидетельствующие о влиянии патологического процесса на стволовые
структуры.
Краниограмма 24/Х. Череп с размытыми пальцевыми вдавле-
ниями. Турецкое седло низко расположено. Спинка его резко
порозна. Вход в седло расширен. Дообследование 28/Х выявляет
резко выраженные явления оетеопороза спинки седла без
значительных изменений по форме. Локальных признаков не
обнаружено.
Люмбальная пункция 24/Х. Давление ликвора 300 мм вод. ст.
Цитоз —149/3 (лимф. 83%, э. 3%, н. 10%, измененных макрофагов
1%, полибластов 2%, плазмоцитов 1%). Белка 1,65 г/л. Реакция
Панди + + + +, реакция Нонне — Апельта + + +, реакция Ланге
56632424111110, реакция Таката — АраН—1-+. Реакция связывания
комплемента с цистицеркозным антигеном резко положительная.
237
Вентрикулография 19/Х1. Воздух в желудочковой системе по
средней линии. Правый боковой желудочек несколько шире левого.
Стенки желудочков не деформированы; III желудочек и прозрачная
перегородка не смещены. Частично воздух проник в большую
цистерну. В вентрикулярном ликворе: слева — белок 3,9 г/л, цитоз
370/3, (лимф. 70%, э. 6%, н. 15%, макрофагов 3%, полибластов
2%, клеток эпендимы 4%). Справа — белка 0,39 г/л, цитоз 690/3
(лимф. 68%, э. 4%, н. 15%, макрофагов 2%, полибластов 6%,
клеток эпендимы 5%, ,в осадке часто большие скопления в виде
пластов).
Костнопластическая трепанация в правой лобно-височной
области 19/XI 1963 г. В лобной области в зоне центральных извилин
мозговая кора богато васкуляризирована. При пальпации под
тонким слоем коры определяются уплотнения размером с горошину.
Произведено удаление 7 плотных цистицерков, расположенных в
лобно-премоторной области.
Послеоперационный период протекал гладко. На глазном дне
уменьшились застойные явления. 2/ХП в 10 ч утра возник
припадок: общая слабость, головная боль, ознобоподобная дрожь во всем
теле. Судорожные подергивания в правой руке. Голова и глазные
яблоки резко повернуты вправо. Общие тонико-клонические
конвульсии с потерей сознания. Припадок длился 3 мин, после чего
наступил сон. 19/ХП 1963 г. больной выписан под наблюдение
невропатолога и окулиста по месту жительства.
Диагноз цистицеркоза основывается на следующих
данных: 1) анамнез (частое употребление малосольного
свиного сала); 2) эозинофилез в крови (8—7%),
спинномозговой жидкости C%) и вентрикулярном ликворе
левого бокового желудочка F%); 3) резко
положительная реакция связывания комплемента с цистицеркозным
антигеном в ликворе.
Из клинических показателей особого внимания
заслуживает полиочаговость. Не полиморфизм, а именно
полиочаговость. Последняя обусловлена не разной
интенсивностью возбуждения, исходящего из одного и
того же эпилептического очага, как это имеет место при
некоторых полиморфных пароксизмах, а одновременным
существованием нескольких фокусов. Полиочаговость —
один из наиболее характерных симптомов для
множественного цистицеркоза. Клинически это проявляется в
сосуществовании неоднородных по своему началу и
структуре пароксизмов. Особенно важно для диагностики
различное начало припадков, свидетельствующее о
разной локализации эпилептических фокусов.
Полиочаговость отчетливо выступает в приведенном
наблюдении. Первый раз был приступ потери сознания с
нарушением статики без четкого локального начала.
Такие приступы чаще наблюдаются при расположении оча-
238
га в переднем отделе мозгового ствола или в лобной
доле. Начало второго приступа с судорог в правой кисти
и последующего поворота головы вправо говорит о
локализации очага в средней части передней центральной
извилины и премоторнои области левого полушария.
Зрительная аура третьего приступа указывает на
расположение очага в затылочной области. Начало четвертого
приступа с тошноты и судорог одновременно в обеих
ногах может быть связано с очагом в глубоких отделах
головного мозга, в частности в передней части
мозгового ствола. Последующие три приступа начинались с
вестибулярной ауры, свойственной поражению височной
доли. Восьмой по счету приступ развился с судорог в
левой половине лица. Фокус, по всей вероятности,
находился в средней части передней центральной извилины
правого полушария. Начало девятого припадка,
наблюдаемого после операции, с судорожных подергиваний в
правой руке, поворота головы и глаз вправо говорит о
расположении очага в средней части передней
центральной извилины и премоторнои области левого полушария,
как при втором приступе.
Таким образом, начало приступов свидетельствует о
разной локализации эпилептических очагов. Это —
передний отдел мозгового ствола (первый припадок),
средняя часть передней центральной извилины и премо-
торная область левого полушария (второй припадок),
затылочная доля (третий припадок), глубинные отделы
головного мозга (четвертый припадок), височная доля
(пятый — седьмой припадки), передняя центральная
извилина правого полушария (восьмой припадок).
Припадки не только имеют неодинаковое начало. Они
разной структуры и длительности, с разной степенью
нарушения сознания. Судороги, хотя и имеют фокальное
начало, но отличаются от истинных джексоновских
припадков отсутствием характерного для этих приступов
распространения возбуждения, согласно соматотопичес-
кому представительству, сверху вниз или снизу вверх по
центральным извилинам, как это имеет место, например,
при опухолях головного мозга. Второй припадок
начинался с возбуждения в средней части передней
центральной извилины (судорог в кисти). Затем оно
распространялось на переднее адверсивное поле. Вслед за
судорогами в правой руке происходила адверсия — поворот
головы и глаз вправо.
239
< Интересны данные ЭЭГ, свидетельствующие о
вовлечении левого и правого полушария, а также стволовых
структур.
Некоторое преобладание левосторонней
неврологической симптоматики вместе с более устойчивыми
патологическими изменениями в правой лобной области (по
данным ЭЭГ) дало основание для оперативного
вмешательства— костнопластической трепанации в правой
лобно-височной области. Удаление 7 цистицерков из
правой лобно-премоторной области, разумеется, не
носило радикального характера, поскольку остались очаги
в других отделах головного мозга, в частности в лобно-
премоторной области левого полушария. Об этом
свидетельствует возникший в стационаре после операции
припадок, начинавшийся с судорог в правой кисти
с последующим поворотом головы и глазных яблок
вправо.
При цистицеркозе наблюдаются общемозговые
симптомы, в частности, застойные соски зрительных нервов.
Это нередко служит причиной ошибочной диагностики
опухоли головного мозга. Общемозговые симптомы
значительно доминируют в клинической картине при
расположении цистицерков в задней черепной ямке. В таких
случаях припадки отмечаются в виде отдельных
эпизодов или отсутствуют.
Иногда цистицеркоз сопровождается хроническим
воспалительным процессом, образованием арахноидаль-
ных сращений и окклюзионных явлений. При этом на
передний план выступают общемозговые и грубые
психические нарушения.
Наблюдение 37. Больной Г., 51 года. Проживает в Башкирской
АССР. Анамнез подробно собрать не удалось ввиду глубоких
расстройств памяти и интеллекта у больного. В выписке из истории
болезни указано, что заболевание началось в апреле 1963 г. В этот
период появились странности в поведении: больной стал
замкнутым, вялым, пассивным, снизилась трудоспособность. В июне 1963 г.
был генерализованный тонико-клонический припадок с потерей
сознания, повышением температуры до 38°С.
Вскоре больного госпитализировали по месту жительства.
В стационаре отмечалось резкое нарушение памяти, интеллекта,
ориентировки в окружающем пространстве и собственной личности.
По психическому состоянию больной напоминал страдающего
грубым органическим поражением лобных долей головного мозга.
Неврологически выявлено: анизокория s>d, сглаженность левой носо-
губной складки, отклонение языка влево. Сухожильные и перио-
стальные рефлексы d>s. Справа патологические рефлексы Бабин-
ского и Оппенгейма. На глазном дне застойные соски зрительных
240
нервов, больше слева. Острота зрения слева 0,5, справа 0,6. С
диагнозом «опухоль правой лобной доли» больной 16/Х 1963 г. был
переведен в нейрохирургическое отделение.
При обследовании больной лежит в постели, беспокоен, теребит
одеяло, потирает кожу лица, туловища, ног, перекладывает
подушку с одного места на другое. Руки находятся в постоянном
движении. При обращении охотно откликается, но отвечает часто не
по существу, обнаруживая глубокие изменения памяти.
Единственно правильно назвал свою фамилию, имя, отчество и год рождения.
Оказывается совсем беспомощным и дезориентированным при
воспоминании каких-либо дат и событий. Не может сказать, сколько
ему лет, как зовут жену, детей, какой идет год, где он находится
(говорит: в Усть-Каменогорске). Отвечает часто невпопад, ответы
случайные, с элементами вербигерации (родился в 1912 г., сейчас
идет 12-й год, ему 12 лет и т. д.). Не понимает, что болен, говорит,
что память у него хорошая. Мышление замедленное. Критика
отсутствует, настроение благодушное. Заключение психиатра: в
клинической картине на передний план выступают амнестические и
интеллектуальные нарушения в виде грубых расстройств памяти на
прошлые и текущие события, а также мыслительного процесса при
полной блокаде его и непродуктивности. Больной аспонтанен, не
высказывает никаких жалоб, вопросов не задает. Дезориентирован
во времени и месте. Хотя и понимает, что разговаривает с врачом,
но сведения о своей личности резко ограничены. На лице
маловыразительная застывшая улыбка. Особенности психического статуса
свидетельствуют о глубинном объемном образовании лобных
отделов головного мозга.
Неврологическое обследование выявило болезненность при
перкуссии черепа в правой лобно-теменной области. Выраженный
двусторонний симптом Кернига. Ограничение взора вверх. Легкая
сглаженность правой носогубной складки. Повышение мышечного тонуса
по экстрапирамидному типу с преобладанием в правой руке и
левой ноге. Правая рука в позе Барре медленно опускается вниз.
Сухожильные и периостальные рефлексы на руках преобладают
справа, коленные — живые, равномерные, ахилловы — выше справа.
Справа патологические рефлексы Оппенгейма и Гордона.
Двусторонний симптом Бабинского и ладонно-подбородочный рефлекс.
Выраженный хоботковый рефлекс. На глазном дне резко
выраженные застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями и вновь
образованными сосудами. Ткань сосков бесцветна. Острота зрения
резко снижена: справа 0,09, слева 0,1.
ЭЭГ 21/Х: альфа-ритм 9—10 кол/с, более регулярно выражен
в правом полушарии, чем в левом; в передних отделах мозга
регистрируются медленные волны частотой 2—3 кол/с, преобладающие
в левом полушарии; наиболее устойчивые медленные волны
сглаженной формы отмечаются в левой височно-лобной области.
Заключение: данные ЭЭГ указывают на очаг патологической активности
в левой височно-лобной области, вероятно, глубинного
расположения.
Вентрикулография 5/XI показала обширную гидроцефалию
боковых и III желудочков, расположенных по средней линии. В силь-
виев водопровод воздух провести не удалось. В вентрикулярном
ликворе повышенное содержание белка 0,72—0,82 г/л, плеоцитоз
G2/3—52/3) преимущественно лимфоцитарного состава с наличием
единичных эозинофилов и плазмоцитов.
241
В люмбальном ликворе 0,99% белка и плеоцитоз A10/3),
также преимущественно лимфоцитарного состава. Реакция
связывания комплемента с цистицеркозным антигеном в крови и ликворе
резко положительная.
Операция 5/XI: трепанация заднечерепной ямки, разъединение
грубых арахноидальных сращений в затылочной цистерне. Арахно-
идальная оболочка затылочной цистерны очень плотная, белого
цвета, натянута, как перепонка. Над полушарием мозжечка арах-
ноидальная оболочка мутная, но менее плотная, чем в затылочной
цистерне. Ножницами вскрыта арахноидальная оболочка
затылочной цистерны. Обращает на себя внимание множество нитевидных
арахноидальных спаек между стволом мозга и арахноидальной
оболочкой цистерны. Эти спайки пересечены частично ножницами,
частично тупым путем. Отверстие Мажанди свободно от
арахноидальных сращений, из него поступают воздух и ликвор.
Миндалины мозжечка обычных размеров, полушария мозжечка расположены
симметрично, деформаций их нет. Выписан по месту жительства на
амбулаторное наблюдение.
Для цистицеркоза характерен плеоцитоз
лимфоцитарного характера как отражение хронического
воспалительного процесса. Плеоцитоз этот неустойчивый: у
одного и того же больного может колебаться в
значительном диапазоне — от нескольких десятков клеток до 200—
300 и более. Содержание эозинофилов в ликворе
сравнительно небольшое, но превышающее нормальное
количество.
Цистицерки могут вызывать воспалительный процесс,
сопровождающийся повышением температуры тела.
Иногда первые признаки болезни проявляются
температурной реакцией. В других случаях она сопровождает
припадки или может возникнуть в процессе течения
болезни.
Главным в лечении цистицеркоза является удаление
паразитов хирургическим путем (О. В. Гринкевич, 1958;
К. Я. Оглезнев, 1961; С. Arseni, D. С. Samitca, 1957).
Однако возможности оперативного вмешательства
определяются локализацией и количеством цистицерков в
головном мозге. При единичных очагах эффективность
оперативного лечения значительно выше, чем при
множественных. Но и в случае единичных паразитов после
операции нередко наступает рецидив заболевания.
Возникают новые очаги развития паразитов и вместе с
ними новой структуры эпилептические припадки. При
множественных рассеянных цистицерках и преобладании в
клинике общемозговых симптомов над очаговыми в
меньшей мере можно рассчитывать на радикальность
операции. Из симптоматических средств рекомендуется
242
длительный прием антиэпилептическйх препаратов.
Выбор и дозировка их зависят от возраста больного,
характера и частоты припадков.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
В Советском Союзе изучению токсоплазмоза большое
внимание уделял Д. Н. Засухин A955). Им опубликован
ряд работ по токсоплаамозу, относящихся к различным
областям медицины: педиатрии, акушерству и
гинекологии, неврологии и психиатрии.
К токсоплазме — возбудителю токсоплазмоза —
восприимчивы человек, все виды млекопитающих и
некоторые птицы. Среди домашних животных следует назвать
собак, кошек, кроликов, свиней, среди птиц — кур и
голубей. Выявлено, что во многих случаях заболевание
человека обусловлено тесным контактом с животными и
птицами. Больной человек также может быть
источником инфекции (Д. Н. Засухин, 1956). Возбудитель
проникает в организм человека разными путями: перораль-
но, через мочу, кал, слюну больных животных и людей,
мясо и молоко зараженных животных,
недостаточно подвергнутых термической обработке. Заражение
может происходить через слизистые оболочки глаз,
полости рта и влагалища. В организме хозяина токсоплазмы
распространяются гематогенным путем.
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, которое
может проявляться менингоэнцефалитом, миозитом,
миокардитом, атипической интерстициальной пневмонией,
лимфаденитом, высыпаниями, напоминающими
сыпнотифозные. Чаще всего встречается воспалительное
поражение вещества мозга и его оболочек. Несмотря на
генерализованный характер заболевания, течение его очень
разнообразное: от тяжелой, смертельной формы до
бессимптомной (О. Thalhammer, 1956).
A. Sabin A955) и другие авторы различают
врожденный и приобретенный токсоплазмоз, хотя и не всегда
удается провести между ними четкую грань. Описаны
также случаи семейного токсоплазмоза.
Эпилептические припадки могут быть при
врожденном и приобретенном токсоплазмозе. Для выявления
токсоплазмозной этиологии припадков имеет значение
следующее.
243
1. Данные анамнеза: а) выкидыши и
мертворожденные у матери больного; б) различные уродства, ранний
физический инфантилизм и умственная отсталость в
семье и среди близких родных больного.
2. Эпидемиологический анамнез: длительное
общение с животными и птицами.
3. Эпилептические пароксизмы: чаще всего это
генерализованные тонико-клонические припадки.
4. Задержка психического развития. На передний
план выступает умственная отсталость. Нередко таким
больным ошибочно ставят диагноз олигофрении.
Интеллектуальная неполноценность при врожденном токсо-
плазмозе наблюдается с раннего детства. В случае
приобретенного токсоплазмоза она отмечается не всегда,
а если и появляется, то в процессе развития
заболевания. При врожденном токсоплазмозе встречаются
расстройства артикуляции, недоразвитие речи. В некоторых
случаях отмечаются'двигательная расторможенность с
беспокойным поведением и склонность к агрессивным
поступкам.
5. Различные неврологические отклонения вплоть до
парезов и параличей, не имеющих тенденции к
нарастанию, в отличие от опухолей головного мозга. Поражения
могут касаться отдельных черепномозговых нервов или
периферической нервной системы по типу плекситов,
радикулитов, невритов, иногда с изменчивостью
симптоматики.
6. Разнообразные изменения со стороны органов
зрения (Л. Н. Пастухова, 1964; Г. И. Левандовская, 1967;
Z. Kozar, 1954; F. Miiller, 1956). Наиболее характерным
является хориоретинит. Встречаются также иридоцик-
лит, пигментная дегенерация сетчатки, врожденная
катаракта, колобома, увеит и его последствия, простая и
посленевритическая атрофия зрительного нерва, микро-
фтальм, злокачественно протекающая близорукость, с
изменениями на глазном дне, кератиты, нейроретинит.
В других случаях имеют место недоразвитие глазных
яблок, парезы глазных мышц, нистагм, страбизм,
расширение вен сетчатой оболочки. Поражения глаз могут
- привести к частичной и даже полной потере зрения на
один или оба глаза. Перечисленная патология органов
зрения свойственна главным образом врожденному ток-
соплазмозу, но может наблюдаться и при
приобретенном токсоплазмозе.
244
7. Кальцификаты в разных областях мозга,
обнаруживаемые на рентгенограммах черепа. Обычно они
наблюдаются при врожденном токсоплазмозе. При
приобретенном их может и не быть. Кальцификаты чаще всего
незначительных размеров — 1—2 мм, реже они
достигают 3—5 мм и более. Форма их весьма разнообразная:
то они имеют вид булавочной головки, то мелких
зерен, то узелков. По мере развития болезни количество
кальцификатов и их размеры увеличиваются.
Стандартная рентгенография черепа в двух проекциях может не
выявить кальцификатов, несмотря на их наличие,
поэтому М. Г. Смайкина A.964) рекомендует проводить
исследование в трех проекциях: прямой и двух боковых.
8. Гидроцефалия, также более свойственная
врожденному токсоплазмозу. Наружная гидроцефалия
сопровождается макроцефалией. Внутренняя гидроцефалия
нередко сочетается с микроцефалией. Расширение
желудочков приводит к атрофии мозгового вещества. Для
выявления гидроцефалии, особенно внутренней, Z. Kozar
A954) и др. большое значение придают пневмоэнцефа-
лографии.
9. Положительная реакция связывания комплемента
с токсоплазмозным антигеном в крови.
10. Положительная кожно-аллергическая проба на
токсоплазмоз.
11. Критерий эффективности лечения. Антиэдилепти-
ческие препараты при эпилептическом синдроме токсо-
плазмозной этиологии малодейственны. Они
эффективны лишь при сочетании со специфической терапией (хло-
ридин, сульфадимезин, тетрациклин).
Для диагностики врожденного токсоплазмоза
существенное значение имеют положительные
кожно-аллергическая проба и реакция связывания комплемента не
только у больного, но и у его матери.
Классическая картина врожденного токсоплазмоза
включает симптомы задержки умственного развития,
судорожные припадки, хориоретинит и внутримозговые
кальцификаты. Однако встречаются и малосимптомные
формы токсоплазмоза, представляющие значительные
диагностические трудности, О. Thalhammer A957)
описывает больных, у которых почти единственным
клиническим признаком токсоплазмоза были судорожные
припадки. По наблюдениям И. Хаджиевой и А. Гигова
A964), малосимптомные формы токсоплазмоза с эпилеп-
245
тическймй припадками встречаются не так уж редко й
ими не следует пренебрегать. Поэтому каждый больной,
у которого эпилептические припадки сочетаются с
задержкой психо-физического развития, особенно с
умственной отсталостью, подлежит тщательному
обследованию на токсоплазмоз.
Наблюдение 38, Больной К., 21 года, находился на
стационарном лечении в психиатрической больнице с 4/1II по 20/IX 1970 г.
Диагноз: эпилепсия со слабоумием. Двусторонняя пневмония. Ле-
гочно-сердечная недостаточность. Гиперхромная анемия.
Из медицинских документов известно, что болен с детства.
Окончил 2 класса, больше не учился из-за умственной отсталости
и эпилептических припадков. Неоднократно лежал в
психиатрических больницах. При последнем поступлении в отделение больной
контакту недоступен из-за выраженного слабоумия. На любые
вопросы отвечает неадекватным смехом. Обманов восприятия и бреда
не обнаруживается. Наблюдаются тонико-клонические судорожные
припадки. Люмбальная пункция: давление повышено. Ликвор
вытекал струей. Проводилась противосудорожная терапия: гексами-
дин по 1 таблетке утром и днем и 17г таблетки на ночь, смесь Се-
рейского № 1 3 раза в день, общеукрепляющая терапия (глюкоза,
витамины).
С июня 1970 г. больной стал вялым, сонливым, соматически
ослабленным. 17/IX вечером у него резко повысилась температура
до 40,3°С. Контакту недоступен из-за глубокого слабоумия,
произносит лишь отдельные непонятные звуки. Дыхание поверхностное,
аускультативно влажные хрипы, больше справа. Слева дыхание
ослаблено. Пульс 104 удара в минуту, слабого наполнения и
напряжения. Больной соматически истощен, неопрятен. Назначены:
антибиотики, хлорид кальция, кордиамин, камфора, аскорбиновая
кислота с глюкозой внутривенно, вливание физиологического раствора
и раствора глюкозы подкожно, кислород.
Состояние больного оставалось крайне тяжелым, контакту
недоступен, дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены.
Отмечалось кровотечение из десен. Температура 40,2°С. Пульс 56 ударов
в минуту, слабого наполнения и напряжения. При нарастающих
явлениях сердечно-легочной недостаточности 20/IX 1970 г. больной
скончался.
Патологоанатомический диагноз: хронический токсоплазмоз;
гнойный менингоэнцефалит с многочисленными очагами
обызвествления и образованием мелких кист в левой височной доле мозга;
дистрофия паренхиматозных органов с очагами обызвествления
в миокарде, печени, почках, селезенке, легких и костном мозге;
отек легких; двусторонняя очаговая пневмония; анемия.
В данном наблюдении имел место врожденный
токсоплазмоз. Ввиду поражения нервной системы во
внутриутробном периоде с раннего детства обращало на
себя внимание значительное отставание в умственном
развитии. Из-за снижения интеллекта и эпилептических
припадков, которые также рано появились, больной
246
не мог учиться в школе. При обследовании в стационаре
выявлено глубокое слабоумие, которое не только
служило основанием для неоднократной госпитализации
больного в психиатрический стационар, но и
существенно затрудняло контакт с ним. Слабоумие выступало на
передний план в клинической картине. Однако врачи
придавали значение не столько этому выраженному
клиническому синдрому, сколько эпилептическим
припадкам, на основании которых была ошибочно
диагностирована эпилепсия. Этой ошибки можно было бы
избежать, если бы больной был всесторонне обследован. На
секции обнаружены многочисленные очаги
обызвествления во внутренних органах и костном мозге. Они
свидетельствуют о далеко зашедшем токсоплазмозном
процессе, грубом и тотальном поражении организма.
Эпилептические припадки — генерализованные тонико-
клонические, не отличаются от таковых при
эпилепсии.
Подобные злокачественные формы с вовлечением
в процесс различных органов, распространением токсо-
плазм по всему организму и смертельным исходом
встречаются сравнительно редко. Гораздо чаще процесс
клинически умеренно выражен, не достигает такой
интенсивности, как в приведенном наблюдении. Несмотря на
колебание течения, большинство больных в достаточной
мере остаются компенсированными.
Из 485 больных приобретенным токсоплазмозом
эпилептический синдром М. Г. Смайкиной A964) выявлен
у 28 человек, что составляет 5,8% наблюдений.
Эпилептический синдром сочетается с выраженной церебрасте-
нией, высокой аффективной возбудимостью и
вегетативными расстройствами. В структуре судорожных
припадков преобладают тонические конвульсии (П. А. Петру-
шин, 1964).
В случае приобретенного церебрального токсоплаз-
моза за несколько месяцев или лет до возникновения
эпилептических припадков А. Г. Давыдова A969)
отмечает астенический фон, на котором развертываются
пароксизмы. Вначале они кратковременны, длительностью
всего несколько секунд. В дальнейшем появляются
более длительные по времени и сложные по структуре
приступы: генерализованные тонико-клонические, диэн-
цефальные, различные формы расстройств сознания.
Автор приводит картину дебюта эпилептического синд-
247
рома, аналогичную описанной нами ранее в случаях
начала эпилепсии у взрослых (А. И. Болдырев, 1967).
По нашим наблюдениям, эпилептический синдром при
токсоплазмозе даже в самом дебюте заболевания
отличается от эпилепсии появлением более тяжелых
пароксизмов. Преобладают судорожные формы, главным
образом генерализованные тонико-клонические припадки,
и не микропароксизмы, как это имеет место при
эпилепсии. Доминирование судорожных приступов
констатируется почти всеми исследователями, хотя, разумеется,
не исключаются диэнцефальные (X. Г. Вайс, 1964;
А. Д. Динабург и др., 1967) и другие виды пароксизмов.
При церебральном токсоплазмозе имеет место
диффузное и более грубое поражение головного мозга, поэтому
и наблюдаются более тяжелые приступы, как
генерализованные тонико-клонические припадки. Как
справедливо отмечает А. М. Халецкий A960), иногда они
протекают сериями, с высокой температурой, головной
болью и рвотой. Не случайно даже на раннем этапе
заболевания наряду с астенией и припадками А. Г.
Давыдова обнаружила расстройства ряда психических
функций: памяти, мышления (явления олигофазии) и
особенно эмоциональной сферы. Недержание эмоций, крайняя
аффектация даже по незначительному поводу отличают
таких больных от страдающих эпилепсией, которым
более свойственна застреваемость эмоций, чем
лабильность.
Эпилептический синдром при приобретенном
токсоплазмозе, по данным В. С. Андреевой A972), в отличие
от врожденного характеризуется более поздним
возникновением на фоне астении и вазо-вегетативных
расстройств. Пароксизмы нередко бессудорожные.
Приобретенный токсоплазмоз сопровождается
длительным субфебрилитетом. Отмечается колебание
течения процесса: периоды затихания, ремиссии сменяются
обострением, рецидивом, и наоборот. Лихорадочные
состояния сочетаются с лейкоцитозом, ускорением СОЭ,
эозинофилезом и другими изменениями крови,
симулирующими различные воспалительные заболевания.
Наблюдение 39. Больной Б., 35 лет, техник-конструктор.
Родился шестым по счету ребенком. Развивался правильно. Часто
болел простудными заболеваниями. Окончил неполную среднюю
школу и техникум. Учился удовлетворительно. Работает по
специальности. В возрасте 13 лет появились эпилептические припадки, вна-
248
чале абортивные судорожные, позже генерализованные тонико-
клонические. Отмечались также сумеречные состояния сознания.
Много лет принимал антиэпилептическое лечение без существенного
эффекта.
В 24 года обнаружены положительные серологические реакции
на токсоплазмоз: кожно-аллергическая проба + + +, реакция
связывания комплемента в крови + + + + . На рентгеновском снимке
черепа в теменной области справа определяются
множественные мелкие, округлой формы очаги обызвествления. Глазное
дно без патологии. Нервная система: двусторонний горизонтальный
нистагм; брюшные рефлексы слева несколько ослаблены, справа
намек на симптом Бабинского. Люмбальная пункция:
давление ликвора 200 мм вод. ст., белка 0,33 г/л, цитоз 7/3. ЭЭГ:
на фоне диффузных изменений биотоков мозга регистрируется
очаг патологической активности в правой теменно-височной
области.
Психическое состояние: больной эмоционально неустойчив,
раздражителен, легко возбудим. Временами груб, злобен, придирчив.
Исполнителен, требователен, любит во всем порядок. Иногда его
беспокоят головные боли, ощущение тяжести в голове. Отмечается
повышенная истощаемость. Память несколько ослаблена.
Интеллект сохранен.
Больной находился в клинике с 4/VIII по 27/Х 1964 г. Первое
время в стационаре наблюдалось три психомоторных припадка, во
время которых сознание выключалось, больной разувался, просил
лить ему на ноги воду, что-то бормотал. Через 20—30 с
успокаивался и засыпал. После лечения хлоридином, сульфадимезином и
антиэпилептической терапии припадки прекратились. При выписке
из стационара серологические реакции на токсоплазмоз
отрицательные.
На протяжении 17г лет припадков не было. Больной
чувствовал себя хорошо. Проводил специфическую терапию в сочетании
с антиэпилептической. После конфликта в семье совершил
суицидальную попытку и был повторно госпитализирован в
психиатрическую больницу.
На токсоплазмозную этиологию эпилептического
синдрома указывают .положительные серологические
реакции и кальцификаты. Косвенное значение для
диагностики имеют локальные неврологические симптомы,
соответствующие зоне расположения петрификатов и
локализации эпилептического очага. Неврологические
изменения не имеют тенденции к нарастанию.
Отсутствие эффекта от одной антиэпилептической терапии и
положительные результаты при применении ее в
комплексе со специфической терапией являются одним из
признаков, указывающих на токсоплазмозную этиологию
эпилептических припадков.
По всей вероятности, речь идет о приобретенном ток-
соплазмозе. Об этом свидетельствуют эмоциональная
неустойчивость, чрезвычайные аффективные реакции на
249
внешние раздражители вплоть до суицидальной
попытки и отсутствие свойственного врожденному токсоплаз-
мозу снижения интеллекта. Психические нарушения
складываются главным образом из аффективных
расстройств и церебрастенического фона. Личность
больного изменена, но интеллект сохранен. Это один из веских
аргументов в пользу приобретенного токсоплазмоза, при
котором трудоспособность сохраняется лучше, чем при
врожденном. Более позднее возникновение припадков
отличает приобретенный токсоплазмоз от врожденного.
При последнем заболевание начинается с раннего
детства и припадки появляются обычно раньше по
времени.
Не во всех случаях приобретенного токсоплазмоза
появлению припадков предшествует острое
лихорадочное состояние. Не всегда они возникают и на церебра-
стеническом фоне. Иногда (см. наблюдение 39)
припадки развиваются среди полного благополучия. В других
случаях им предшествует лихорадочное состояние с
различной клиникой вплоть до отчетливой картины
церебрального арахноидита или менингоэнцефалита.
Наблюдение 40. Больная К., 42 лет, врач. Беременность и роды
у матери без патологии. Раннее развитие нормальное. В детстве
перенесла корь и скарлатину без осложнений. Школу стала
посещать с 8 лет. Окончила среднюю школу, медицинский институт,
клиническую ординатуру. Успеваемость была хорошая и отличная.
С работой врача справляется успешно. Замужем. Имеет двоих де-
дей. Дети здоровы.
Больной себя считает с 20 лет, когда перенесла какое-то
мозговое заболевание с высокой температурой до 40°С, головной болью.
После этого несколько лет беспокоила рвота, не связанная с
приемом пищи, спазм при глотании, головокружение. Постепенно все
эти явления уменьшились. К 24 годам, когда появились
эпилептические приступы, они совсем прекратились. Перед приступами
возникают предвестники: общая заторможенность, явления амнестиче-
ской афазии продолжительностью 10—15 мин, затем поворот
головы вправо, потеря сознания, резкий крик, падение, общие тонико-
клонические судороги.
Серологические реакции на токсоплазмоз: кожная проба +++,
реакция связывания комплемента +++. Патологии со стороны
психики, нервной системы и органов зрения не выявлено.
Заболевание началось остро с отчетливой картины
воспалительного мозгового заболевания. Есть основание
полагать, что после острого периода воспалительный
церебральный процесс принял вяло текущий характер,
клинически проявляясь лишь отдельными симптомами:
250
рвота, головокружение. Затем на смену им появились
припадки. Диапазон психических нарушений при токсо-
плазмозе значительно колеблется: от глубокого
слабоумия (см. наблюдение 38) до полного сохранения
работоспособности и отсутствия каких-либо психических
расстройств (см. наблюдение 40).
Лечение больных с эпилептическим синдромом ток-
соплазмозной этиологии комбинированное:
специфическое, антипароксизмальное, дегидратационное и
рассасывающее.
Специфическое лечение проводится курсами хлори-
дина (или тетрациклина) в сочетании с
сульфадимезином. Каждый курс состоит из 3 циклов. Один цикл
продолжается 7 дней. На 5 дней назначают хлоридин
вместе с сульфадимезином, в последующие два дня только
сульфадимезин. Перерывы между циклами — 7 дней.
Дозы: хлоридин — по 0,025 г (или тетрациклин по
1 таблетке—100 000 ЕД) 2 раза в день,
сульфадимезин — по 0,5 г 3 раза в день. Схема приема: утром
хлоридин 0,025 г, через 2 ч сульфадимезин 0,5 г; днем
хлоридин 0,025 г, через 2 ч сульфадимезин 0,5 г, еще через
3 ч сульфадимезин 0,5 г. Хлоридин принимать после
еды во избежание раздражения слизистой оболочки
желудка.
Курсы повторяют через каждые 6—8 мес до стойкой
отрицательной реакции связывания комплемента с ток-
соплазмозным антигеном в крови (после дву-троекрат-
ной проверки) и снижения показателей внутрикожной
пробы. В случае положительной реакции лечение
продолжают. Реакцию связывания комплемента проверяют
не непосредственно после окончания курса, а в
интервалах между ними.
Антипароксизмальную терапию проводят в
зависимости от характера приступов. В случаях судорожных
припадков назначают антиконвульсанты: гексамидин,
фенобарбитал и др. При иных формах приступов
показаны другие антиэпилептические препараты.
У больных токсоплазмозом нередко имеются
гидроцефалия и ликворная гипертензия, поэтому им, так же
как и страдающим эпилепсией, показана дегидратаци-
онная терапия. Рекомендуется курсовое лечение
сульфатом магния B5% раствор по 10 мл внутримышечно
через день), на курс 10 инъекций. В год 2—3 курса, под
контролем артериального давления. В случае гипотонии
251
магнезиальную терапию отменяют. Детям сульфат
магния можно вводить в клизме. Е. С. Ремезова и
М. Г. Смайкина A964) считают, что специфическое
действие хлоридина более эффективно на фоне
магнезиальной терапии.
Ионы магния являются антагонистами ионов
кальция. Чем меньше в крови ионов кальция, тем сильнее
действие сульфата магния. Учитывая это, а также то
обстоятельство, что у больных токсоплазмозом нередко
отмечается избыточное содержание кальция в крови и
имеется тенденция к образованию кальцификатов,
препараты кальция, широко используемые при лечении
эпилепсии, назначать не следует.
В случае врожденного токсоплазмоза специфическое
лечение проводится также матери больного во
избежание тяжелого течения у нее заболевания, осложнений
и поражения последующего поколения.
Больным с давними изменениями органов зрения,
т. е. при остановочных явлениях перенесенного
токсоплазмоза, рекомендуется стимулирующия терапия. На
курс лечения назначают 30 инъекций экстракта алоэ и
20 инъекций витамина Bi или Вб по 1 мл стандартного
раствора внутримышечно (Н. И. Шпак, 1964). Если
имеются признаки воспалительного процесса, то
стимулирующая терапия сочетается со специфической.
В качестве рассасывающей терапии, кроме экстракта
алоэ, рекомендуется лидаза, стекловидное тело, бийо-
хинол.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИ ЭХИНОКОККЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Эхинококк встречается редко, но тем не менее при
рассмотрении вопросов дифференциальной диагностики
необходимо иметь в виду это заболевание. Эхинококк
головного мозга бывает первичным и вторичным, как
следствие поражения внутренних органов.
Различают однокамерный (гидатидозный) и
многокамерный (альвеолярный) эхинококк головного мозга.
Эпилептические припадки значительно чаще
наблюдаются прЕГ- альвеолярном эхинококке. Многокамерные
эхинококки располагаются в виде узлов. Альвеококкоз
встречается преимущественно в Сибири, Якутии,
Алтайском крае, представляя собой краевую патологию
252
этих мест. Из 30 больных альвеококкозом головного
мозга Л. П. Шубина A967) выявила эпилептические
припадки у 18 человек.
При эхинококке головного мозга преобладают
судорожные припадки. Встречаются и генерализованные то-
нико-клонические приступы и фокальные конвульсии.
По материалам Л. П. Шубиной, эпилептический
синдром сочетается с головной болью и другими признаками
альвеококкоза: тошнотой, рвотой, менингеальными
явлениями, снижением остроты зрения, психическими
нарушениями. В 3 наблюдениях первым и единственным
признаком альвеококкоза были общие тонико-клониче-
ские судороги. Отсутствие других симптомов
эхинококка головного мозга привело к ошибочной диагностике
эпилептической болезни. Эпилептические припадки
наблюдаются преимущественно на раннем этапе
заболевания, когда внутричерепная гипертензия не достигает еще
больших размеров (Л. П. Шубина, 1967).
Эхинококки располагаются главным образом под
корой лобной, височной, теменной и затылочной долей,
в белом веществе больших полушарий. Преобладание
в клинике альвеококкоза судорожных припадков
объясняется сравнительно частой локализацией паразитов в
глубине лобной доли, в ее моторной зоне. Л. В. Дерюж-
кина A964) считает характерным для альвеолярного
эхинококка сочетание судорожных припадков с
внутричерепной гипертензией, изменениями психики и
очаговой неврологической симптоматикой.
В некоторых случаях отмечается несоответствие
локализации эхинококков структуре эпилептического
синдрома. Это несоответствие Л. П. Шубина, И. Г. Фалк
A967) объясняют наличием широкой зоны перифокаль-
ных изменений мозгового вещества, которая образуется
вокруг узлов эхинококка и носит характер негнойного
энцефалита, а также изменениями нервных клеток на
отдалении от узлов. Однако может происходить
нагноение узлов альвеококкоза и образование множественных
инкапсулированных гнойников.
Диагностика альвеококкоза значительно затруднена
ввиду того, что он встречается редко и по своей
клинической картине напоминает другие поражения
головного мозга, в частности объемный* процесс,
множественный цистицеркоз. Лечение больных альвеококкозом
оперативное.
253
РЕЗЮМЕ
Цистицеркоз головного мозга у большинства
больных множественный, поэтому эпилептический синдром
отличается полиочаговостью. Отсюда чрезвычайная
вариабельность пароксизмов. Из психических изменений
доминируют расстройства сознания разной степени,
чаще в виде легкой оглушенности, амнестический и апати-
ко-абулический синдромы.
Эпилептический синдром при врожденном токсоплаз-
мозе характеризуется сочетанием судорожных
припадков, чаще генерализованных, с задержкой психического
развития, гидроцефалией, изменениями со стороны
центральной нервной системы, органов зрения, наличием
кальцификатов на рентгенограммах черепа и
положительными серологическими реакциями.
В случае приобретенного токсоплазмоза доминируют
также генерализованные судорожные припадки.
Встречаются и другие формы пароксизмов. Появляются они
позже по времени (возрасту больных), чем при
врожденном токсоплазмозе, развиваясь на фоне церебрасте-
нии, сочетающейся с высокой аффективной
возбудимостью, вегетативными нарушениями, положительными
серологическими реакциями, а иногда и с
расстройствами, присущими врожденному токсоплазмозу:
изменениями органа зрения, снижением интеллекта.
ЛИТЕРАТУРА
Андреева В. С. Клинические особенности эпилептиформных
синдромов у больных с токсоплазмозом.— В кн.: Эпилепсия (клиника,
патогенез, лечение). М., 1972, с. 107—110.
Ахундов С. Г. Клиника мозгового цистицеркоза.— «Хирургия», 1937,
№ 1, с. 34—42.
Вайс X. Г. Диэнцефальный синдром при токсоплазмозе.— В кн.:
Токсоплазмоз. Киев, 1964, с. 248—249.
Гринкевич О. В. Цистицеркоз мозга.— В кн.: Опухоли мозга.
Свердловск, 1958, с. 191—201.
Гурштейн Т. В. Цистицеркоз головного мозга. М., АМН СССР, 1947,
127 с.
Давыдова А. Г. Эпилептический синдром при приобретенном
токсоплазмозе (к сужению границ эпилептической болезни).— В кн.:
Материалы Всероссийск. конференции по проблеме эпилепсии
М., 1964, с. 19—20.
Давыдова А. Г. Приобретенный церебральный токсоплазмоз. Дис.
докт. М., 1969.
254
Дерюжкина Л. В. Две операции у больного по поводу
множественных нагноившихся эхинококков головного мозга, протекавших
с эпилептическим синдромом.— В кн.: Эпилепсия, вып. 3. Омск,
1964, с. 85—94.
Диэнцефальная форма токсоплазмоза у взрослых.— «Клин, мед.»,
1967, № 10, с. 87—92. Авт.: А. Д. Динабург, Л. Б. Клебанова,
А. И. Крыш, Б. М. Вайсбург.
Засухин Д. Н. Токсоплазмоз человека, его значение для
здравоохранения и перспективы исследования (обзор).— «Ж. микро-
биол., эпидемиол.», 1955, № 7, с. 84—93.
Засухин Д. Н. Вопросы этиологии, эпидемиологии и борьбы с ток-
соплазмозом.— В кн.: Токсоплазмоз. М., 1056, с. 5—17.
Кузнецов М. Т. К психопатологии цистицеркоза мозга.— «Ж. невро-
патол. и психиатр.», 1964, № 5, с. 760—767.
Левандовская Г. И. Нейроофтальмологические изменения при
эпилепсии токсоплазменной этиологии.— В кн.: Эпилепсия. Вып. 5.
Омск, 1967, с. 63—75.
Москаленко-Садовникова Л. Д. Цистицеркоз головного мозга в
клинике психиатрии. Дис. докт. Львов, 1965.
Оглезнев К. Я» Эпилептический синдром в клинике цистицеркоза
головного мозга.— В кн.: Эпилептический синдром в клинике
нейрохирургических заболеваний. М., 1961, с. 155—165.
Пастухова Л. Н. Изменения органов зрения при токсоплазмозе.—
В кн.: Токсоплазмоз. Киев, 1964, с. 261—263.
Петрушин П. А. Клинические особенности токсоплазмозной
эпилепсии.— В кн.: Токсоплазмоз. Киев, 1964, с. 254—260.
Раздольский И. Я., Сальман А. Я., Терпугов Е. А. Психические
нарушения при цистицеркозе головного мозга.— «Ж. невропатол.,
и психиатр.», 1957, № 4, с. 496—503.
Ремезова Е. С, Смайкина М. Г. Эпилептические синдромы,
обусловленные хроническим приобретенным токсоплазмозом.— «Ж.
невропатол. и психиатр.», 1968, № 11, с. 1645—1650.
Смайкина М. Г. Рентгенодиагностика хронических форм
приобретенного токсоплазмоза. Автореф. дис. канд. М., 1964.
Халецкий А. М. О токсоплазмозном эпилептиформном синдроме.—
«Ж. невропатоЛо и психиатр.», 1960, № 3, с. 307—311.
Череп А. И. К клинике эпилепсии при цистицеркозе.— В^ кн.:
Эпилепсия (диагностика, нарушения обмена, лечение). Л., 1971,
с. 110—112.
Шпак Н. И. Лечение токсоплазмоза органа зрения.— В кн.:
Токсоплазмоз. Киев, 1964, с. 270—274.
Шубина Л. П. Синдром эпилепсии в клинике альвеококкоза
головного мозга.— В кн.: Эпилепсия. В. 5. Омск, 1967,
с. 57—62.
Янковская С. М. К клинике и психопатологии цистицеркоза
головного мозга.—Труды Центральн. ин-та психиатрии. Т. I. M.,
1940, с. 314—332.
Хаджиева Й., Гигов А. Эпилепсия и токсоплазмоз.— «Ж.
невропатол. и психиатр.», 1964, № 7, с. 1080—1085.
Arsenl С, Samitca D. С. Cysticercosis of the brain.— «Brit. Med J »,
1957, N. 5043, с 494—497.
Kozar Z. Toxoplazmoza. Warszawa, 1954.
255
(Miiller F.) Мюллер Ф. Токсоплазмоз глаза.— В кн.: Сборник
переводов работ иностранных авторов. М., 1956, с. 131—154.
Obrador M. D. Clinical aspects of cerebral systicercosis.— «Arch. Neu-
rol a. Psychiat», 1948, v. 59, p. 457—468.
Perry J. H. Cysticercus cysts of the brain. Report of a case with
Jacksonian epilepsy.— «Arch. Neurol., Psychiat.», 1936, v. 35,
p. 862-^867.
Sabin Л. Human toxoplasmosis with special refertnce in intraocular
inflammation. A clinical review.— «Proc. Inst. Med.» (Chicago),
1955, v. 20, p. 382—389.
(Thalhammer О,) Талъхаммер О. Приобретенный токсоплазмоз.—
В кн.: Сборник переводов работ иностранных авторов. М., 1956,
с. 167—174.
Thalhammer О. Die Toxoplasmose bei Mensch und Tier. Wien, 1957.
Tolosa E., Fuenmayor P. Neurochirurgische Erfahrung tiber Cysticer-
ken-Epilepsia.— «Acta Neurochir.», 1957, v. 6\ p. 371—384.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Все многообразие эпилептических припадков необходимо
дифференцировать на эпилептические реакции,
эпилептический синдром и эпилепсию, так как при каждом из
этих вариантов врачебная тактика неодинакова.
Разграничение эпилептического синдрома
воспалительного, опухолевого, сосудистого и паразитарного
происхождения имеет большое практическое значение для
ранней диагностики. Сопоставление эпилептического
синдрома при разных заболеваниях с эпилепсией
позволяет определить отличительные особенности этого
синдрома и служит дифференциально-диагностическим
целям.
Для выявления происхождения припадков имеет
значение возраст, в котором они появляются.
Эпилептические реакции наблюдаются главным образом в
дошкольном возрасте. Начало эпилепсии относится
преимущественно к пубертатному периоду. Эпилептический
синдром воспалительного происхождения у лиц более
молодого возраста встречается чаще, чем синдром
опухолевого генеза. Эпилептические припадки при сосудиг
стых поражениях мозга могут быть в молодом, среднем
и пожилом возрасте в зависимости от характера
сосудистого процесса. Артерио-венозные аневризмы
доминируют в молодом, цветущем возрасте. В
противоположность им церебральный атеросклероз отмечается у
пожилых людей.
Неодинакова клиника начала заболеваний,
протекающих с эпилептическими припадками. Для церебрального
арахноидита и арахноэнцефалита, например, характерно
начало с признаков воспалительного поражения.
Припадки при артерио-венозной аневризме чаще возникают
во время или после кровоизлияния.
257
Опухолям сенсомоторной области свойственны джек-
соновские приступы, почти не встречающиеся при
эпилепсии. Симптомы выпадения также являются одним из
важных дифференциально-диагностических признаков,
отличающих опухолевый процесс от эпилептического.
Многие фокальные пароксизмы, наблюдаемые при
новообразовании, не присущи эпилепсии. К ним относятся
обонятельные и вкусовые галлюцинации, афазические
расстройства, односторонние локальные парестезии,
болевой гемисиндром и др. Включение в формулу
приступов общемозговых компонентов свойственно опухолевому
поражению мозга. Имеется ряд других неврологических,
психических и общемозговых признаков, отличающих
эпилептический синдром опухолевого генеза от
эпилепсии.
Для церебрального арахноидита и арахноэнцефалита
характерны сложные фокальные припадки необычной
структуры, включающие разнородные симптомы. В
отличие от истинных джексоновских — корковых
приступов, в структуре сложных фокальных припадков
доминируют тонические конвульсии со своеобразными
ощущениями: сведение, выворачивание, приведение,
отбрасывание, стягивание конечности. В отдельных случаях
наблюдается альтернация судорожных фаз, когда в
одной части тела отмечаются клонические конвульсии, а
в другой — тонические. Приступы нередко включают
вегетативные, аллергические и вестибулярные
расстройства. Эти нарушения нередко симулируют пароксизмы
соматогенного происхождения: приступы бронхиальной
астмы, стенокардии, явления асфиксии и др. Припадки
в ряде случаев сопровождаются носовыми кровотече-
ниями, повышением температуры тела, нарушением
дыхания. Иногда наблюдаются контрастные колебания
вегетативных расстройств: явления гиперфункции резко
сменяются гипофункцией. Обращает на себя внимание
динамизм пароксизмов: изменчивость их структуры,
частоты и продолжительности по времени.
В отличие от опухолей сенсомоторной области, при
воспалительном поражении преобладают симптомы
раздражения и выпадения со Стороны верхней конечности.
В случае опухолей, наоборот, чаще встречаются парезы
стопы. При воспалительном процессе преобладают
монопарезы, при сосудистом — гемипарезы.
Воспалительному поражению мозга свойственны астеническая симп-
258
томатика, снижение памяти, ослабление внимания,
аффективные нарушения.
При церебральном атеросклерозе эпилептические
припадки появляются обычно на фоне клинических
признаков сосудистого поражения. Часто первыми
пароксизмами являются головокружения. В дальнейшем
структура приступов постепенно усложняется.
Появляются кратковременные выключения сознания типа аб-
сансов, приступы потери сознания с нарушением статики,
абортивные и, наконец, развернутые судорожные
припадки, которые позже становятся серийными. Однако не
во всех случаях наблюдается такая последовательность.
Первыми пароксизмами может быть любой из
перечисленных приступов.
Для церебрального атеросклероза характерно
поражение подкорковых сосудов. Отсюда преобладание
генерализованных припадков. Иногда это односторонние
гемигенерализованные конвульсии. При церебральном
атеросклерозе отсутствуют истинные джексоновские
припадки, обусловленные поражением конвекситальной
поверхности коры больших полушарий. Встречаются
приступы с локальным началом или асимметрией
конвульсий. Однако фокальность идет не с конвекса, а с
подкорковых образований. Преимущественным их
поражением в том или другом полушарии объясняется
преобладание судорог на одной стороне. Часто встречаются
грубые симптомы выпадения в виде гемипареза или
гемиплегии, афазические нарушения. Нередки затяжные
послеприпадочные состояния с длительным оглушением,
сумеречным состоянием сознания или психомоторными
проявлениями.
При гипертонической болезни пароксизмы
начинаются в более молодом возрасте, чем в случае
церебрального атеросклероза. Возникновению припадков
предшествуют головные боли, головокружения, многообразные
вегетативные расстройства. Припадки более изменчивые
и менее тяжелые, чем при церебральном атеросклерозе.
Артерио-венозные аневризмы чаще дебютируют
кровоизлиянием, которое сопровождается массивными
симптомами выпадения, обычно в виде гемиплегии, с
последующим постепенным регрессом двигательных
нарушений. Наряду с этим в течение нескольких суток
отмечается нарушение сознания. Гемиплегии не свойственны
опухолям. Во всяком случае в начале новообразователь-
259
ного процесса они не встречаются. В противоположность
опухолям для кровоизлияний характерно не постепенно
нарастающее, а острое развитие грубых симптомов
выпадения. Реже заболевание начинается с фокальных,
вторично генерализованных судорожных или гемигенера-
лизованных припадков. В формулу приступов иногда
входят сосудистые феномены. Окончательно диагноз
эпилептического синдрома при артерио-венозных
аневризмах устанавливают на основании данных
ангиографии.
При тромбофлебите коры больших полушарий
припадки фокальные, часто джексоновские. Появляются они
в ближайшие дни после операции, особенно в области
малого таза, после аборта или родов. В послеприпадоч-
ном периоде развиваются симптомы выпадения.
Главным в диагностике является наличие признаков
флебита.
Особенностью пароксизмов ревматического
происхождения является преобладание вегетативных и
аффективных форм, тонических конвульсий или ознобопо-
добного гиперкинеза, обморокоподобных состояний.
Формула приступов и данные ЭЭГ указывают на
вовлечение преимущественно гипоталамической области.
Течение приступов при сохранном, при суженном сознании
и выразительные движения, сопровождающие их,
нередко дают основание для ошибочной квалификации
этих пароксизмов как истерических. Припадки
сочетаются с астеническими проявлениями, хроническими
расстройствами сна. Возникают они спустя несколько лет
после острого ревматизма или на фоне вяло текущего
ревматического процесса.
В случае субарахноидального кровоизлияния
доминируют развернутые судорожные припадки с фокальным
началом. Чаще всего они сопровождают кровоизлияние,
но могут предшествовать ему или наступать спустя
некоторое время в связи с появлением Рубцовых и кистоз-
ных изменений.
Эпилептический синдром при патологии
экстракраниальных магистральных сосудов сочетается с
нарушением мозгового кровообращения. В случае полного
тромбирования на шее внутренней сонной артерии
развивается острая ишемия головного мозга, мгновенно
выключается сознание. На стороне поражения
наступает амавроз, а на противоположной стороне — геми-
260
плегия. Припадки генерализованные судорожные,
отличаются внезапностью начала, большой глубиной и
длительностью потери сознания. При левостороннем
тромбировании развивается еще и моторная афазия.
Данные ангиографии в общую сонную артерию:
контрастное вещество заполняет лишь наружную сонную
артерию, а во внутреннюю сонную не проникает.
Петлеобразование внутренней сонной артерии на шее
вызывает ишемическое состояние головного мозга с
соответствующей клинической картиной, включая общие
судорожные припадки. Повторные ишемические
состояния могут привести к формированию застойного очага
возбуждения. Взрыв возбуждения в очаге вместе с
динамическими расстройствами кровообращения,
обусловленными аномалией развития экстракраниального
отдела внутренней сонной артерии,— оба эти фактора, по
всей вероятности, и лежат в основе возникновения
повторных эпилептических припадков.
Цистицеркоз головного мозга нередко протекает с
эпилептическими припадками. При цистицеркозе
эпилептический синдром имеет место у Уз больных. В
большинстве наблюдений встречается множественный
цистицеркоз головного мозга. Диагностика цистицеркоза
основывается на ряде показателей. Имеют значение
эпидемиологический анамнез, неврологические и
офтальмологические данные. Важными диагностическими критериями
служат положительная реакция связывания
комплемента с цистицеркозным антигеном в ликворе, интермит-
тирующее течение заболевания, полиочаговость.
Последняя клинически проявляется сосуществованием
разнородных по своему началу и структуре припадков, среди
которых преобладают фокальные формы. Со стороны
психики отмечаются расстройства сознания (чаще
встречается легкая оглушенность), корсаковоподобные
нарушения памяти и апатико-абулический синдром с
эпизодами эйфории.
Диагностика эпилептического синдрома токсоплаз-
мозной этиологии строится на ряде показателей. Имеют
значение данные анамнеза, длительное общение с
животными, положительная кожно-аллергическая проба на
токсоплазмоз, положительная реакция связывания
комплемента с токсоплазмозным антигеном в крови.
Врожденный токсоплазмоз сопровождается признаками
специфического поражения глаз, чаще в виде хориорети-
261
нита или иридоциклита, а также кальцификатами в
разных областях мозга. Для токсоплазмоза характерно
сочетание эпилептических припадков со снижением
интеллекта. Умственная отсталость при врожденном ток-
соплазмозе в клинике нередко выступает на передний
план.
Итак, эпилептические синдромы разной этиологии
неоднородны. Различия касаются формулы и частоты
припадков, их эволюции, течения послеприпадочного
периода, сочетания с другими клиническими и
лабораторными показателями. По структуре и динамике
эпилептические синдромы в большинстве случаев
отличаются от эпилепсии как самостоятельной нозологической
формы. Диагностика эпилептических синдромов
строится главным образом на распознавании основного
заболевания, которым определяются прогноз, лечение и вся
врачебная тактика.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 3
Глава I. Эпилептическая реакция, эпилептический синдром,
эпилепсия . 5
Резюме 33
Литература* 34
Глава II. Эпилептический синдром при опухолях
головного мозга * 36
Эпилептический синдром при арахноидэндотелиомах
парасагиттальной области . 71
Эпилептический синдром при арахноидэндотелиомах
крыльев основной кости и другой локализации ... 87
Эпилептический синдром при внутримозговых опухолях 92
Эпилептический синдром при опухолях лобных долей 93
Эпилептический синдром при опухолях височных долей 98
Эпилептический синдром при опухолях таламо-стрио-
паллидарной системы ПО
Эпилептический синдром при злокачественных
новообразованиях 120
Эпилептический синдром при метастатических
опухолях головного мозга 126
Резюме 132
Литература 134
Глава III. Эпилептический синдром при церебральном
воспалительном процессе 140
Припадки 151
Неврологические нарушения 162
Психическое состояние 167
Эпилептический синдром при хроническом менингоэн-
цефалите 176
Эпилептический синдром при абсцессе головного мозга 183
Резюме 188
Литература 189
Глава IV. Эпилептический синдром при сосудистых
поражениях головного мозга 191
Эпилептический синдром при церебральном
атеросклерозе 192
Эпилептический синдром при гипертонической болезни 199
Эпилептический синдром при внутричерепных артерио-
венозных аневризмах »..,,,,.,. 206
263
Эпилептический синдром при субарахноидальном
кровоизлиянии 214
Эпилептический синдром при тромбофлебите коры
больших полушарий 218
Эпилептический синдром при церебральном ревматизме 219
Эпилептический синдром при других расстройствах
мозгового кровообращения 221
Эпилептический синдром при патологии экстракраииаль-
ных магистральных сосудов 221
Эпилептический синдром при тромбозе внутренней
сонной артерии на шее 221
Эпилептический синдром при петлеобразовании
внутренней сонной артерии на шее 225
Резюме 2°7
Литература ; 229
Глава V. Эпилептический синдром при паразитарных
поражениях головного мозга 232
Эпилептический синдром при цистицеркозе головного
мозга 232
Эпилептический синдром при токсоплазмозе .... 243
Эпилептический синдром при эхинококке головного
мозга 252
Резюме 2М
Литература 254
Заключение 257
Болдырев Александр Иванович
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Редактор Е. С. Мец.
Художественный редактор Л. С. Бирюкова. Корректор Л. А. Кокарева.
Техн. редакторы Н. И. Лощилина, Л. Н. Вязьмина.
Переплет художника Г. Л. Чижевского.
Сдано в набор 9/IX 1975 г. Подписано к печати 22/ХП 1975 г.
Формат бумаги 84хЮ87з2. Печ. л. 8,25 (условных 13,86) 16,19 уч.-изд. л.
Бум. тип. № 2 глаз. Тираж 15 000 экз. МН—77. Цена 1 р. 12 к.
Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Заказ 8708. Типография изд. «Звезда», г.Пермь, ул. Дружбы, 34.