Тиглиев Г. С.
Олюшин В. Е.
Кондратьев А. Н.
Внутричерепные
менингиомы
Санкт-Петербург
2001
УДК 616.831-006.328-07-089
ББК 56.13
Т39
Тиглиев Г.С. и др.
Т39 Внутричерепные менингиомы / Г. С. Тиглиев, В. Е. Олю-шин, А. Н. Кондратьев. - Санкт-Петербург: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2001. - 560 с., ил.
ISBN 5-900356-25-6
В монографии, обобщающей богатый клинический опыт специалистов РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, изложены вопросы эпидемиологии, этиологии, патофизиологии, методы визуализации патологического очага; приведены основные принципы обеспечения операций при внутричерепных менингиомах; подробно описаны современные методы диагностики и хирургического лечения супратенториальных, субтенториальных, супра-субтенториальных менингиом.
Книга предназначается не только для нейрохирургов, но и для смежных специалистов.
УДК 616.831-006.328-07-089
ББК 56.13
Охраняется законом РФ об авторском праве. Информация из издания может быть использована в медицинской литературе во благо здоровья человека
ISBN 5-900356-25-6
© Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, А. Н. Кондратьев, 2001
АВТОРЫ
Тиглиев Г. С.
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки России руководитель отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Олюшин В. Е.
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач России зав. клиническим отделом
РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Кондратьев А. Н.
доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник руководитель отделения анестезиологии-реаниматологии
РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
ПРИ УЧАСТИИ СОАВТОРОВ
Алугишвили 3. 3. - аспирант отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Берснев В. П. - д. м. н., проф., з. д. н. России директор РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Гайкова О. Н. - к. м. н., ст. научн. сотр. зав. лабораторией нейрогистологии кафедры нервных болезней ВМедА
Геворков А. В. - аспирант отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Гуляев Д. А. - к. м. н. ст. научн. сотр. отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Дубикайтис Ю. В. - д. м. н., проф. консультант-электрофизиолог Российско-американского нейрохирургического центра «Новые технологии»
Забродская Ю. М - к. м. н. ст. научн. сотр. лаборатории патологической анатомии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Иванов П. И. - к. м. н. врач-нейрохирург Александровской больницы
Камалова Г. М. - д. м. н. гл. научн. сотр. отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Кондаков Е. Н. - д. м. н. зам. директора РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
КоршуновА. Г. - д. м. н., проф. зав. морфологическим отделением Института нейрохирургии им. акад. Н. И. Бурденко РАМН
Маслова Л. Н. - к. м. н. ст. научн. сотр. отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Мацко Д. Е. - д. м. н., проф. гл. научн. сотр. сектора клинической морфологии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Мелькишев В. Ф. - д. м. п. ученый секретарь РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Острейко Л. М. - к. м. н. зав. отд. нейрофизиологических и ультразвуковых исследований Городского нейрохирургического центра (Больница № 2)
Острейко О. В. - аспирант отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Рамешвили Т. Е. - д. м. н., доцент кафедры нейрохирургии ВМедА
Соловьев А. Н. - нейрохирург зав. операционным отделением РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, ассистент кафедры нейрохирургии МАЛО
Тастанбеков М. М. - к. м. н., врач-нейрохирург отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Улитин А. Ю. - к. м. н. ст. научн. сотр. отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Фадеева Т.Н. - к. м. н., ст. научн. сотр. зав. сектором функциональных методов исследования отделения анестезиологии-реаниматологии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Чернов М. Ф. - к. м. н. ст. научн. сотр. отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Чиркин В. Ю. - аспирант отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Шулешова Н. В. - д. м. н., доцент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. И. Павлова
Щербинин А. В. - аспирант отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова
Эджелат Ф. И. - к. м. н. зав. нейрохирургическим отделением (г. Оман, Иордания)
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ............................................................8
ВВЕДЕНИЕ...............................................................9
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМАХ И МЕТОДАХ ИХ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
ГЛАВА 1. КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин,
В. Ф. Мелькишев, Е. Н. Кондаков, А. Ю. Улитин...................... 12
1.1.	Краткая историческая справка.............................. 12
1.2.	Распространенность менингиом.............................. 16
1.3.	Этиологические факторы.................................... 18
1.4.	Эпидемиология внутричерепных менингиом в Санкт-Петербурге..25
1.5.	Локализация................................................29
ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИОМ И ДРУГИХ ОПУХОЛЕЙ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК.
ИХ СТРОЕНИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. Д. Е. Мацко,
А.	Г. Коршунов......................................................36
2.1.	Доброкачественные, или типические, менингиомы..............41
2.2.	Атипические менингиомы.....................................43
2.3.	Злокачественные (анапластические) менингиомы...............45
2.4.	Мезенхимальные неменинготелиальные опухоли.................47
2.5.	Меланоцитарные опухоли.....................................49
ГЛАВА 3. ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА. А. Н. Кондратьев,
В.	Ф. Мелькишев, Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, О. Н. Гайкова, Ю. М. Забродская, Ф. И. Эджелат.......................................................52
3.1.	Коагулопатия и кровоизлияния в менингиомы головного мозга..52
3.2.	Перифокальная зона при менингиомах головного мозга........ 60
ГЛАВА 4. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ. Т. Е. Рамешвили, В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев. 66
4.1.	Краниография...............................................66
4.2.	Рентгеновская компьютерная	томография	(КТ).................75
4.3.	Магнитно-резонансная томография (МРТ)......................83
4.4.	Ангиография................................................93
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМАХ
ГЛАВА 5. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПРАКТИКА АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ МЕНИНГИОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
А. Н. Кондратьев.................................................. 104
5.1. Теоретические принципы анестезиологического обеспечения при удалении менингиом...................................... 104
5.2. Практические аспекты анестезиологического обеспечения при удалении менингиом...................................... 106
6
Оглавление
ГЛАВА 6. КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ
ОПЕРАЦИЙ. Ю. В. Дубикайтис, Т. Н. Фадеева, Л. М. Острейко, Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, А. Н. Кондратьев, А. В. Геворков.......................... 128
6.1.	Контроль функционального состояния головного мозга и черепных нервов в ходе оперативных вмешательств............................... 128
6.2.	ЭЭГ-мониторинг в оценке функционального состояния мозга в хирургии внемозговых опухолей............................... 130
6.3.	Вызванные потенциалы ЦНС....................................... 151
6.4.	Электростимуляция черепных нервов.............................. 164
ГЛАВА 7. ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ. Устройство операционной, оборудование и инструментарий для микрохирургии.
Г. С. Тиглиев, Е. Н. Кондаков, А. Н. Соловьев, В. Е. Олюшин............. 172
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ
ДИАГНОЗ И ХИРУРГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
ГЛАВА 8. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИИ МЕНИНГИОМ ГОЛОВНОГО
МОЗГА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, Е. Н. Кондаков, А. В. Щербинин.......................................................... 188
8.1.	Основы тактики и микрохирургической техники операций при внутричерепных менингиомах................................ 188
8.2.	Хирургические доступы и положение больного на операционном столе. 193
8.3.	Микрохирургическая анатомия избранных областей основания черепа.234
РАЗДЕЛ А
СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
ГЛАВА 9. МЕНИНГИОМЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Клиника, диагностика и хирургическое лечение. Г. С. Тиглиев, В. Ф. Мелькишев,
В. Е. Олюшин, Г. М. Камалова, Т Н. Фадеева, 3. 3. Алугишвили, М. Ф. Чернов, О. В. Острейко...........................................................254
9.1.	Конвекситальные менингиомы......................................256
9.2.	Парасагиттальные менингиомы.....................................272
9.3.	Менингиомы большого серповидного	отростка.......................299
9.4.	Внутрижелудочковые менингиомы...................................305
9.5.	Кистозные интракраниальные менингиомы...........................312
ГЛАВА 10. БАЗАЛЬНЫЕ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ. Клиника, диагностика и хирургическое лечение. В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев, М. М. Тастанбеков... 319 10.1. Субфронтальные менингиомы..........................................324
10.2. Менингиомы крыльев клиновидной кости...........................350
10.3. Базальные супратенториальные менингиомы, распространяющиеся за пределы мозгового черепа...............................377
РАЗДЕЛ Б
СУБТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
ГЛАВА 11. МЕНИНГИОМЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. Клиника, диагностика и хирургическое лечение. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, Л. Н. Маслова, М. Ф. Чернов, Д. А. Гуляев, Н. В. Шулешова............................................ 408
11.1.	Менингиомы мостомозжечкового угла..............................416
11.2.	Менингиомы ската...............................................431
Оглавление
7
11.3.	Менингиомы области большого затылочного отверстия и нижнего ската.......439
11,4.	Менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка.................447
РАЗДЕЛ В МЕНИНГИОМЫ СУПРА-СУБТЕНТОРИАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ГЛАВА 12. СФЕНОПЕТРОКЛИВАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ. Клиника, диагностика
и хирургическое лечение. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, М. Ф. Чернов....... 456
ГЛАВА 13. МЕНИНГИОМЫ НАМЕТА МОЗЖЕЧКА. Клиника, диагностика
и хирургическое лечение. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, Л. Н. Маслова, В. Ю. Чиркин.472
ГЛАВА 14. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ.
Клиника, диагностика и хирургическое лечение. Г. С. Тиглиев, Д. А. Гуляев.486
ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ
РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ МЕНИНГИОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛАВА 15. МЕНИНГИОМЫ У ДЕТЕЙ. В. П. Берснев.............................. 504
ЧАСТЬ ПЯТАЯ
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
ГЛАВА 16. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ
МЕНИНГИОМЫ. А. Н. Кондратьев............................................. 510
ГЛАВА 17. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ.
В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев, А. Ю. Улитин, П. И. Иванов.................. 518
17.1.	О результатах хирургии внутричерепных менингиом в нейрохирургических отделениях Санкт-Петербурга.............................518
17.2.	Результаты хирургии внутричерепных менингиом в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова.................520
17.3.	Современные представления о рецидивировании менингиом...........538
ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ.........................................................552
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемая специалистам монография представляет собой квинтэссенцию богатейшего опыта, накопленного известными в России и за рубежом двумя нейрохирургами и нейроанестезиологом.
Основу книги составили результаты лечения 948 больных, находившихся в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова по поводу менингиом головного мозга с 1979 по 1999 г., а также самые последние разработки ведущих нейроонкологов мира.
В монографии изложены эпидемиология, этиологические факторы развития, методы визуализации патологического очага, освещены основные принципы тактики и микрохирургической техники операций при внутричерепных менингиомах супратенториальной, субтенториальной и супрасубтенториальной локализации.
С целью оценки эффективности разработанной и применяемой в институте системы хирургического лечения менингиом головного мозга приведены ближайшие и отдаленные результаты. Они свидетельствуют о все возрастающих возможностях их улучшения за счет не только уменьшения послеоперационной летальности, но и повышения радикальности удаления новообразований (благодаря совершенствованию микрохирургической техники, внедрению в практику приоритетных модификаций хирургических доступов, разработанных авторами), что привело к значительному улучшению показателей восстановления трудоспособности.
Книга иллюстрирована многочисленными рисунками, микрофотографиями операционного поля, раскрывающими тактику и технику удаления менингиом различных локализаций. Кроме этого, имеется большое количество компьютерных, магнитно-резонансных томограмм, ангиограмм, схем, поясняющих «слагаемые успеха» — одного из сложнейших разделов нейроонкологии - хирургии менингиом головного мозга.
Монография является первой работой такого уровня в нашей стране, обобщающей клинический опыт специализированного нейроонкологическо-го отделения и, нет сомнения, что она будет весьма полезной для нейрохирургов и смежных специалистов.
Академик АМН России, заслуженный деятель науки,
профессор В. А. Хилько
Посвящается памяти наших учителей — профессоров Вениамина Михайловича Угрюмова и Исаака Савельевича Бабчина
ВВЕДЕНИЕ
Прошло более 60 лет с момента публикации фундаментальной работы Н. Cushing (1938), посвященной клинике, диагностике и хирургическому лечению внутричерепных менингиом. За прошедшие десятилетия в мире было издано огромное количество работ, в том числе солидные монографии, посвященные данному разделу нейрохирургии. К сожалению, в отечественной литературе эта проблема не получила должного освещения. Со времени издания К. Г. Тэрианом в 1941 г. книги «Менингиомы головного мозга» в отечественной литературе не появилось монографий, в которых рассматривалась бы проблема хирургии внутричерепных менингиом в целом. Многочисленные журнальные публикации, касающиеся различных аспектов диагностики и хирургического лечения этих новообразований, не восполняют потребности издания в России современной монографии.
Предлагаемая вашему вниманию книга является результатом работы двух нейрохирургов, их ассистентов и анестезиолога, а также специалистов нейрохирургического диагностического комплекса - неврологов, патоморфологов и нейрофизиологов - в основном сотрудников РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. Цель монографии состоит в том, чтобы на основе обобщения богатого клинического опыта и данных литературы изложить современные представления о патоморфологии внутричерепных менингиом, их диагностике, а также представить современные достижения и рассмотреть трудности в области микрохирургии данных новообразований.
Монография разделена на пять частей. В первой части (4 главы) представлены краткая историческая справка о диагностике и хирургии внутричерепных менингиом, данные об их распространенности среди населения, а также некоторые факторы, возможно имеющие отношение к этиологии этих новообразований; основные локализации внутричерепных менингиом, их типичные гистобиологические характеристики, а также общие и местные реакции организма в целом и головного мозга в частности, возникающие при развитии внутричерепных менингиом; изложены методы визуализации внутричерепных менингиом (данные рентгеновского исследования, КТ, МРТ и ангиографии).
Во второй части (3 главы) рассмотрены принципы обеспечения операций при внутричерепных менингиомах, сформулированы теоретические основы и главные постулаты анестезиологического обеспечения операций, их клинико-физиологического мониторинга. Проиллюстрировано необходимое оснащение для удаления внутричерепных менингиом.
10
Внутричерепные менингиомы
В третьей, основной, части (7 глав) изложены современные, наиболее часто применяемые хирургические доступы, освещена рациональная хирургическая тактика и микрохирургическая техника удаления менингиом.
В четвертой части представлены редко встречающиеся менингиомы головного мозга.
В пятой части изложены основы интенсивной терапии в ближайшем послеоперационном периоде, ближайшие и отдаленные результаты хиругиче-ского лечения.
В заключение авторы отдают дань уважения своим учителям профессорам И. С. Бабчину и В. М. Угрюмову, а также затрагивают некоторые аспекты дальнейшего развития рассматриваемой проблемы. Авторы выражают благодарность и искреннюю признательность коллективу сотрудников операционного блока, отделения анестезиологии и реанимации, нейроонко-логического отделения, лабораторий биохимии и патоморфологии, всему младшему, среднему медицинскому персоналу и врачам смежных специальностей Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова, в котором были выполнены операции по удалению внутричерепных менингиом, послужившие основой для данной книги.
Авторы надеются, что монография сможет способствовать успешному разрешению многих сложных вопросов хирургии внутричерепных менингиом, в том числе и менингиом базальной околостволовой локализации.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
ОБШИЕ СВЕДЕНИЯ О ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМАХ И МЕТОДАХ ИХ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
ГЛАВА 1
КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ
Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, В. Ф. Мелъкишев, Е. Н. Кондаков, А. Ю. Улитин
1.1.	КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Термин «менингиома» впервые был введен в литературу Н. Cushing в 1922 г. для обозначения экстрацеребральных, экспансивно растущих опухолей твердой мозговой оболочки. Развитие этих опухолей из клеток арахноидэндотелиальных отщеплений дало основание Л. И. Смирнову назвать их арахноидэндотелиомами [6]. На протяжении 1940-1960 гг. этот термин использовался в отечественной литературе. Однако в настоящее время термин «менингиома» является общепринятым и в России. Менингиомы составляют примерно одну треть всех внутричерепных опухолей.
Клинические наблюдения внутричерепных менингиом имеют многовековую историю. Характерные для внутричерепных конвекситальных менингиом гиперостозы костей свода черепа нередко обнаруживались на черепах индейцев-инков доколумбовой эпохи в Перуанских Андах. Первым исследователем, который опубликовал личное клинико-анатомическое наблюдение больного с внутричерепной менингиомой, был швейцарский врач F. Plater (1536-1614). Он описал историю пациента, у которого после перенесенной черепно-мозговой травмы в течение трех лет нарастали психические и неврологические расстройства. На аутопсии «была выявлена круглая мясистая опухоль величиной с яблоко средних размеров. Опухоль была покрыта капсулой и оплетена венами, никаких сращений она с мозгом не имела. Когда опухоль была удалена, в мозге осталась значительная полость»*.
Первая публикация, посвященная внутричерепным менингиомам, принадлежит французскому хирургу Antoine Louis (1774). В ней эти новообразования он назвал «грибовидными опухолями твердой мозговой оболочки». В 1863 г. Virchov первым отметил наличие гранул в подобных новообразованиях и предложил именовать их псаммомами. В дальнейшем опухоли твердой мозговой оболочки предлагали называть эпителиомами, саркомами, эндотелиомами, фибромами. Л. И. Смирнов в 1940 г. писал, что «при рассмотрении современной литературы по менингеальным опухолям бросается в глаза огромное число наименований одних и тех же опухолей, чрезвычайно разнообразное и противоречивое понимание происхождения и сущности одних и тех же опухолевых структур». Многообразие самых различ
*Цит. по: N.P.F Al-Roadhame, E.R. Lows, 1990 с сокращениями в нашей редакции.
Глава 1- Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	13
ных терминов для обозначения новообразований твердой мозговой оболочки побудило Н. Cushing с целью поиска общего удобного и краткого термина абстрагироваться от гистогенетической характеристики и предложить термин, отражающий в первую очередь связь опухоли с твердой мозговой оболочкой. Следует признать, что такой терминологический подход по отношению к опухолям твердой мозговой оболочки оказался на редкость удачным и сохраняется в нейрохирургии на протяжении почти столетия. Таким образом, термин «менингиома», который больше указывает на связь опухоли с твердой мозговой оболочкой, чем разновидность гистоструктуры опухоли, остается наиболее адекватным и общепринятым до настоящего времени.
Начало хирургии внутричерепных менингиом относится к 1743 г., когда немецкий хирург Heister использовал аппликацию едкой извести на менингиому для лечения 34-летнего прусского солдата. Пациент умер от развившейся инфекции. На аутопсии была выявлена опухоль грибовидной формы -менингиома. Первое хирургическое удаление менингиомы произвел шведский хирург Olaf Acrel в 1768 г. Он оперировал 30-летнего пациента, у которого через 18 месяцев после черепно-мозговой травмы начались сильные головные боли и появилась пульсирующая опухоль на конвекситальной поверхности головы. Пальцевое удаление новообразования сопровождалось длительным кровотечением и судорогами. Смерть больного последовала через несколько дней. Первое успешное удаление конвекситальной менингиомы было произведено итальянским хирургом Z. Pecehioli в 1835 г. Его пациент, у которого была крупная менингиома в области правого полушария головного мозга, после удаления опухоли жил более двух лет. Первое успешное удаление базальной менингиомы (ольфакторной ямки) было осуществлено британским хирургом W. Macewen в 1879 г. Первое удаление менингиомы ската с благоприятным исходом произведено Campbell и Whitfield в 1948 г. Первая попытка удаления внутричерепной менингиомы в России была сделана доктором Г. И. Прибытковым в Москве 26 августа 1893 г. Им был оперирован 33-летний больной, который за 2 года до операции перенес черепно-мозговую травму, после которой появились головные боли, припадки, а позднее развились афазия, правосторонний гемипарез и слепота. В ходе операции, сопровождавшейся значительным кровотечением, была удалена менингиома области левой сильвиевой борозды размером 7,5x5,5 см. Однако больной умер через 5,5 ч.
Крупный вклад в развитие хирургии внутричерепных менингиом внес выдающийся американский нейрохирург Н. Cushing (рис.1).
Блистательные результаты, достигнутые Н. Cushing в хирургии внутричерепных менингиом, были обусловлены, с одной стороны, его огромным талантом хирурга и ученого, с другой - значительным прогрессом технического обеспечения хирургических операций (пила Gigli, серебряные клипсы, электрокоагуляция), а также совершенствованием обезболивания. Н. Cushing специально продемонстрировал значение электрокоагуляции Для остановки кровотечения в ходе удаления менингиом. Так, до 1927 г., когда не применялась электрокоагуляция, в его практике летальность
14
Bi ty гричерепные менин! иомы
Рис. I. Выдающийся американский нейрохирург Н. Cushing (1869-1939)
Рис. 2. Выдающийся отечественный нейрохирург проф. И. С. Бабчин (1895-1991)
при краниотомии составляла 52,9 %, а при удалении опухоли достигала 2 7,7 % . После того как в клинике Cushing стала применяться «электрохирургия», летальность при краниотомии снизилась до 11,8 %, а при удалении опухолей - до 8,9 %.
Следует подчеркнуть, что в России метод электрокоагуляции, значение которого для хирургии было доказано в клинике Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург) профессором С. П. Федоровым, стал применяться с 1911 г. и лишь позже привлек к себе широкое внимание хирургических клиник Европы и Америки. Известно, что Клиника хирургии проф. С. П. Федорова в 1920-е гг. уделяла значительное внимание хирургии опухолей мозга. В дальнейшем, после создания Нейрохирургического института в России (1926), хирургия менингиом явилась прерогативой коллектива нейрохирургов, лидером которого являлся профессор И. С. Бабчин, еще пци жизни признанный классиком отечественной нейрохирургии (рис. 2).
К личности И. С. Бабчина вполне применимо высказывание Н. Cushing, с которым Бабчин состоял в переписке: «Мы распола!аем во все возрастающем количестве точными инструментами... проводим бесчисленные пробы, большинство которых имеет только второстепенное значение, и ничто не сравнится с тщательным осмотром больного острым наблюдателем, пускающим в дело свои глаза, уши, пальпы с некоторым количеством простых вспомогательных средств». В повседневной врачебной и педагогической деятельности проф. И. С. Бабчин постоянно утверждал этот основополагающий врачебный постулат и сожалел о том, что «драгоценное для врача
Глава / Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	15
умение видеть, размышлять, эвристически и интуитивно познавать больного в значительной мере утрачено современными сторонниками инструментальной диагностики».
По утверждению Н. Cushing, нейрохирург должен быть прежде всего глубоко и всесторонне образованным невропатологом, широко эрудированным клиницистом и теоретиком. Он должен быть сведущ в вопросах гистологии и биологии настолько, чтобы структура и динамика опухоли бы ли ему ясны еще до того момента, как он берется за нож. Именно с этими представлениями о специальности связаны научные контакты одного из основоположников нейрохирургии с академиком И. П. Павловым (рис. 3), которого в те годы интересовали вопросы психологии и формирования концепции второй си! нальной системы.
Рис. 3. Н. Cushing и академик И. П. Павлов
Дальнейшее развитие хирургии менингиом связано с деятельностью нейрохирургических институтов: РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко и Киевского НИИ нейрохирургии им. А. П. Ромоданова, а также с именами выдающихся отечественных и зарубежных нейрохирургов, далеко не полный перечень которых мы здесь приводим: А И. Арутюнов, Н. М. Волынкин, Б. Г. Егоров, Г. А. Габибов, Ю. А. Зозуля, А. Г. Жагрин, А. Н. Коновалов, В. А. Никольский, А. Н. Орлова, К. Г. Териан, В. М. Угрюмов, С. Н. Федоров, AL-Mefty, W. Е. Dendy, Н Olivecrona, J.L. Poppen, М. Samii, D. Sekhard, Vasargil, Sen, Crockard. Rhoron и др.
Важной вехой в развитии хирургии опухолей наиболее сложной базальной локализации явилось создание ассоциации хирургов основания черепа в 1988 г. Благодаря усилиям нейрохирургов и смежных специалистов - мик-ронейроанатомов, хирургов-отиатров, черепно-лицевых хирургов и офтальмологов - стало возможным удаление обширных опухолей, в том числе менингиом, поражающих не только основание мозга, но и распространяющихся за пределы мозгового черепа.
псвоение микрохирургической техники и микронейроанатомии, развитие нейроанестезиологии и нейрореанимации сделало возможным радикальное удаление внутричерепных менингиом любых локализаций (в 90-95 % наблюдений) с минимальной летальностью (от 0 до 5 %). В настоящее время с удовлетворением можно констатировать, что сбылось предвидение Н. Cushing, сформулированное им в Кавендишской лекции в 1922 г.:
16
Внутричерепные менингиомы
«...На сегодняшний день в хирургии в целом нет, пожалуй, более значительного события, чем успешное удаление менингиом с последующим полным функциональным восстановлением пациентов.... Трудности, возникающие на этом пути, кажутся огромными, иногда непреодолимыми, нас еще ждет множество разочарований. Но следующее поколение нейрохирургов, бесспорно, в значительной степени сможет их преодолеть».
Хотя достигнуты большие успехи в хирургии внутричерепных менингиом, имеется ряд менингиом базальной локализации, удаление которых представляет значительные затруднения. В первую очередь, это менингиомы кавернозного синуса, сфенопетрокливальной локализации, боковой цистерны моста и ската. Несомненно, что стремительное развитие нейрохирургии и смежных специальностей не только позволит пациенту успешно перенести операцию при любой сложной локализации, но и достичь практического выздоровления с возвращением к полноценной жизни.
1.2.	РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ МЕНИНГИОМ
В последние десятилетия XX в. эпидемиология неинфекционных заболеваний выделилась в отдельное направление. По своей теоретической значимости эпидемиология опухолей приближается к таким фундаментальным отделам онкологии, как канцерогенез и изучение биологии опухолевого роста. В настоящее время во всем мире отмечается рост онкологических заболеваний. В структуре общей онкологической заболеваемости опухоли головного мозга (ОГМ) занимают скромное место - 0,7-1,5 % [2], однако высокая смертность и инвалидизация этих больных, существующий уровень организации диагностики и лечения (в частности, в нашей стране) обязывают к поиску путей совершенствования медицинской помощи.
Отмечаемое во всем мире увеличение частоты онкологических заболеваний [57, 60, 69] характерно и для России [9]. За период с 1980-1990 гг. число вновь выявленных больных с опухолями возросло на 22 % и достигло 391,3 тыс., а число умерших - на 27,3 % и составило 284,4 тыс. В среднем в начале 1990-х гг. в стране ежедневно регистрировалось 1072 онкологических заболевания и 779 смертей от них. В 2000 г. первичных обращений было 480 тыс., а умерших - 348 тыс. человек. Предполагалось, что из 100 новорожденных в 1996 г. 20 могут быть подвержены в будущем онкологическим заболеваниям.
В Японии с 1969 по 1978 г. зарегистрировано 20 192 случая ОГМ, в 295 из них (1,25 %) ОГМ были обнаружены у детей. По данным японского регистра опухолей головного мозга, частота выявляемости их колеблется от 4,6 в 1975-м до 10,2 на 100 тыс. населения в 1982 г. Уровень числа новообразований головного мозга на территории США (включая, наряду с первичными опухолями, метастазы рака) колеблется от 4,6 до 7,0 на 100 тыс. населения [60].
Если судить о распространенности первичных ОГМ в популяции, то различные исследователи приводят цифры от 3,2 до 14 на 100 тыс. населения. Заболеваемость ОГМ в США с 1973 по 1985 г. увеличилась до 10,7 % со среднегодовым увеличением на 0,9 % . Среднегодовой рост заболеваемости в воз
Глава 1. Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	17
растных группах 75-79 лет, 80-84 лет и старше 85 лет достиг 7, 20,4 и 23 4 % соответственно. Рост заболеваемости ОГМ объясняется повышением уровня загрязнения окружающей среды. Исследование, проведенное среди взрослых Северной Америки, выявило увеличение вдвое частоты заболеваемости ОГМ за два последних десятилетия [52]. Смертность от ОГМ за период 1968-1988 гг. увеличилась среди больных 65-74 лет на 50 %, 75-84 лет -на 200 %, старше 84 лет - на 800 % [10]. В Англии и Уэльсе от ОГМ умирает около 2 тыс. человек в год, что составляет 0,3-0,4 % от общей смертности, и отмечается неуклонная тенденция к увеличению этого показателя у мужчин - жителей городов, в основном за счет злокачественных глиальных опухолей. Вместе с тем некоторые исследователи считают, что смертность от ОГМ в индустриальных странах за 1968-1987 гг. не изменилась, однако отмечается рост частоты ОГМ в возрасте 75-84 лет. Необходимо подчеркнуть, что в 97 % случаев ОГМ в индустриально развитых странах диагностируются при жизни больных. Имеет значение и создание специальных медицинских программ, направленных на улучшение диагностики онкологических заболеваний и медицинской помощи пожилым людям [49].
Опухоли оболочечно-сосудистого ряда - менингиомы - наблюдаются примерно в 18—34 % всех интракраниальных новообразований, прочно занимая 2-е место среди всех ОГМ, уступая по частоте лишь опухолям нейроэктодермального ряда [4, 14, 19]. Например, из 22 457 ОГМ, выявленных в 12 районах Китая, менингиомы составили 16,58 %. Это объясняет неослабевающее на протяжении многих лет внимание нейрохирургов к данному типу опухолей. Необходимо добавить, что, несмотря на доброкачественное течение, 30-45 % этих опухолей располагается на основании черепа. У 18,4 % больных базальные менингиомы распространяются за пределы мозгового черепа, что нередко затрудняет радикальное удаление опухоли.
Большинство авторов указывают на значительное преобладание женщин среди больных с внутричерепными менингиомами (60-70,6 %) [23, 41]. Наряду с этим эпидемиологические исследования в африканских странах показали, что менингиомы чаще встречаются у мужчин [51, 54]. Чаще всего менингиомы диагностируются у лиц в возрасте 30-60 лет [56] и почти не наблюдаются у лиц до 20 лет. У детей они составляют не более 2 % всех менингиом [33].
Частота появления менингиом и у мужчин, и у женщин имеет два возрастных пика: с 50 до 60 лет и с 70 до 80 лет. На 8-й декаде жизни частота их составляет 6 на 100 тыс. для мужчин и 9,5 - для женщин [59]. С введением в широкую практику современных методов нейровизуализации все чаще менингиомы выявляются у лиц пожилого возраста, нередко совсем случайно. Большинство этих новообразований располагались парасагиттально и имели размеры 1-2 см. Японские авторы [51] при исследовании секционного материала выявили, что менингиомы в 3 раза чаще встречаются у женщин и что частота бессимптомно протекающих менингиом увеличивается с возрастом, причем у 8,2 % выявлены множественные менингиомы. Эти данные резко отличаются от результатов клинических исследований, в которых множественные менингиомы диагностируются в 1-2 % случаев [30].
18
Внутричерепные менингиомы
Частота злокачественных менингиом колеблется в пределах от 1 до 9 % от всех менингиом [34, 59]. Распространенность их относительно постоянна в различных возрастных группах (с некоторым увеличением на 3-й декаде жизни) без значительного различия между полами [5]. Однако некоторые авторы полагают, что в молодом возрасте менингиомы озлокачествляются чаще. Сроки выживаемости больных с анапластическими менингиомами находятся в пределах от 1 года до 6 лет [70].
Частота ОГМ зависит не только от пола и возраста, но и от расы и географических зон. Расширенное этническое исследование, проведенное учеными США, выявило 16 311 случаев первичных опухолей ЦНС. Заболеваемость коренного населения была значительно выше по сравнению с чернокожими людьми (13,7 к 1,0), глиальные опухоли чаще отмечены у индейцев, менингиомы, аденомы гипофиза, невриномы - у чернокожих [26]. Изучение заболеваемости ОГМ в Лос-Анджелесе за период 1972-1985 гг. показало, что глиомы чаще встречались у белых, менингиомы - у чернокожих, азиаты имели меньшую склонность к заболеванию обоими типами опухолей [57]. Например, к особенностям распространения ОГМ в префектуре Ямагучи (Япония) относится преобладание менингиом [42].
Большое количество исследований за рубежом (и гораздо меньшее в нашей стране) посвящено изучению факторов риска возникновения ОГМ. Как известно, существуют три фактора, определяющие внутреннюю структуру популяции по признаку предрасположенности к болезням: генетический, фенотипический и фактор внешней среды. Надо признать, что лишь в единичных работах выявлены достоверные факторы риска при возникновении ОГМ определенного гистологического типа.
Повышен риск развития глиальных опухолей и менингиом у лиц, подвергающихся воздействию электрических и магнитных полей [40]. Таковыми являются работники железных дорог, электротехнических и телефонных компаний. Биологические эффекты, заключающиеся в нарушении синтеза и транскрипции ДНК в изолированных клеточных системах вследствие воздействия электромагнитных полей, отмечены многими авторами. Считается, что электромагнитные поля воздействуют на энзимную активность орнитиндекарбоксилазы, участвующей в инициации опухолевого роста [20]. Выделен ряд факторов, играющих важную роль в развитии менингиом.
1.3.	ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Роль черепно-мозговой травмы
Н. Cushing и L. Eisenhardt [23] впервые обратили внимание на связь развития менингиом с перенесенной травмой головы. Они высказали предположение, что травма черепа может привести к расхождению шва черепа и повреждению менингеальной оболочки, стимулируя таким образом избыточный рост клеток с формированием в последующем гиперостоза. Гиперостоз, развиваясь медленно, приводит к деформации костей свода черепа, которой длительное время не придают значение. Больные впервые обращаются
Глава 1. Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация
19
к врачу спустя длительное время после травмы, когда уже появляются другие симптомы: признаки внутричерепной гипертензии, эпилептические припадки, очаговые симптомы выпадения. И лишь тогда проводится соответствующее обследование больного, в результате которого и обнаруживается интракраниальная опухоль. Описан случай двусторонней парасагиттальной менингиомы с гиперостозом, с которым больной наблюдался в течение 24 лет после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [16]. На связь развития менингиомы с черепно-мозговой травмой указывают многие авторы [63]. Имеются данные об увеличении в 2 раза риска возникновения ОГМ у детей, перенесших травму головы. Впрочем, некоторые авторы [24] считают роль ЧМТ в развитии менингиом сомнительной. Тем не менее имеются все основания утверждать, что нередко травма черепа провоцирует развитие и клинические проявления интракраниальных менингиом [23].
Роль ионизирующего излучения
Замечено, что существует значительный риск заболевания ОГМ среди работающих на ядерном производстве (более 15 % рабочих, получающих среднюю дозу облучения) [10]. На ионизирующее излучение как причину развития ОГМ (особенно при воздействии на организм в пренатальном периоде или в раннем детстве) указывают многие исследователи [1, 45, 64]. Считается уже доказанной связь облучения, проведенного при лечении дерматомикоза волосистой части головы или краниальной опухоли, с возникновением в последующем менингиом [50]. Опубликованы наблюдения над 180 больными с аденомами гипофиза, которым была проведена лучевая терапия; в последующем у этих больных развилась менингиома головного мозга [64]. Латентный период между рентгенотерапией и возникновением менингиом, по данным разных авторов, колеблется от 2 до 50 лет. Известны два наблюдения, в которых менингиома теменной и височной локализации диагностирована через много лет после рентгенотерапии по поводу глиомы головного мозга [53, 55]. Описаны два клинических случая: в одном из них менингиома мозжечкового намета обнаружена через 16 лет после рентгенотерапии по поводу аденомы гипофиза, в другом - конвекситальная менингиома развилась через 25 лет после облучения по поводу медуллобластомы [17]. Еще в одном случае лучевую терапию проводили по поводу частично удаленной олигодендроглиомы: через 23 года в этой же области у больного обнаружена менингиома [65]. Имеется сообщение о наблюдении, в котором диагностирована менингиома через 12 лет после курса лучевого лечения по поводу частично удаленной кистозной краниофарингиомы [67].
О развитии менингиомы головного мозга после облучения кожи головы по поводу грибковых заболеваний, невуса скальпа и базиломы сообщали многие исследователи [21, 27, 28]. О возможной взаимосвязи между облучением скальпа небольшими дозами и развитием в последующем менингиом писали, основываясь на большой серии таких наблюдений, американские авторы [15]. Локализация менингиом была различной, но совпадала с зоной алопеции, оставшейся после облучения. Период между облучением и появлением симптомов опухоли колебался от 18 до 45 лет. Есть сообщения
20
Внутричерепные менингиомы
о пяти больных, у которых развилась менингиома через 12-14 лет после рентгенотерапии по поводу грибкового поражения кожи головы [50]; описан случай появления менингиомы после облучения сосудистой мальформации кожи головы, латентный период составил 28 лет [27]. Существует казуистическое описание развития внутричерепной менингиомы после рентгеновского облучения головы при обследовании больного с применением контрастного вещества торотраста [3]. Было замечено, что латентный период был длиннее у лиц, облученных малыми дозами ионизирующей радиации. Статистические данные, приводимые относительно появления менингиом после облучения малыми дозами, вполне убедительны [49].
В изучении радиации как фактора риска в возникновении ОГМ, наверное, самыми показательными являются работы отечественных авторов, исследовавших динамику частоты возникновения аномалий развития и ОГМ у населения до и после Чернобыльской катастрофы и показавших, что число ОГМ у лиц, которые проживают на пораженных территориях, увеличилось на 51,2 % [8].
Роль стероидных гормонов
Эпидемиологические, клинические и лабораторные исследования показали, что имеется определенная зависимость возникновения менингиом от уровня половых гормонов - эстрогена и прогестерона [37]. По данным подавляющего большинства авторов, менингиомы наиболее часто встречаются в возрасте 35-55 лет, наиболее редко - до полового созревания и после 75 лет. Н. Cushing и L. Eisenhardt [23] первыми отметили, что клинические проявления менингиом часто возникают во второй половине беременности. Чаще это происходит при локализации опухоли в области основания черепа в непосредственной близости от черепных нервов и сосудов артериального круга большого мозга; эти же авторы заметили, что у женщин с менингиомой симптомы могут усилиться во время пролиферативной фазы менструального цикла.
Учитывая, что во второй половине беременности и в лютеальной фазе менструального цикла уровень прогестерона в крови достигает наивысших показателей, а эстрогена - самых низких, можно предположить, что рост новообразования в большинстве случаев начинается в период максимальной продукции женских половых гормонов. Гормональные изменения влияют на скорость роста опухоли. В пользу данного предположения свидетельствуют сведения о частоте встречаемости менингиом у больных, страдающих раком молочной железы, чувствительным, как известно, к прогестерону и эстрогену. Установлено, что у больных раком молочной железы риск появления менингиомы повышен в 2,4 раза [62]. Протеины (альбумин, глобулин) принимают участие в транспортировке стероидных гормонов. Это касается свободных и обратимо связанных стероидных гормонов. Свободные стероиды легко проникают во все клетки и удерживаются только в тканях-мишенях, в которых имеются внутриклеточные протеины, обладающие способностью связывать эти стероиды и образующие рецепторные комплексы. Рецепторы характеризуются специфичностью, т. к. каждый рецептор свя
Глава Г Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация
21
зывает только соответствующий ему высокородственный стероид. Структурно они представляют собой однотипную группу фосфопротеинов. Каждый рецептор имеет изменяемую N-терминальную зону, короткий высокосохранный, богатый цистеином центральный участок и относительно хорошо сохранный С-терминал. Эти участки разделены зонами, уникальными для каждого отдельного типа рецепторов. Центральный участок отвечает за способность рецептора связывать ДНК, и это единственная часть молекулы рецептора, которая абсолютно необходима для передачи транскрипции гена, реагирующего на стероидные гормоны.
Точное местонахождение внутриклеточного рецептора в нормальной и опухолевой ткани до конца не выяснено, хотя последние данные позволяют предположить, что они находятся в ядре. Связывание стероидного гормона с его рецептором приводит к структурным изменениям в комплексе гормон— рецептор, которые, возможно, передаются нативной молекуле сочетанием фосфориляции и диссоциации. Этот процесс, названный активацией, приводит к возникновению способности к прочному связыванию стероидного гормона с ядром. Активизированный комплекс гормон-рецептор далее связывается со специфическими, четко определяемыми сегментами ДНК.
Таким образом, стероидные гормоны диффузно проникают непосредственно в клеточное ядро и специфически связываются с высокородственным рецептором, что приводит к структурным изменениям и последующей активации. После этого происходит высокородственное связывание в специфических зонах на хромативных или ядерных акцепторах с последующей активацией ответа на стероидный гормон, приводящей к продуцированию передающей РНК.
Хотя некоторые авторы считают, что менингиомы не содержат истинных высокородственных зон (т. е. рецепторов) для эстрогена и прогестерона, большая часть исследований дает существенное подтверждение того, что в менингиомах имеются истинные стероидные рецепторы. Например, при исследовании моноклональных антител к эстрогенным рецепторам получены убедительные сведения о существовании в менингиомах подобных рецепторов [43], а другие авторы продемонстрировали это при помощи иммуногистохимических методов.
Предполагается, что титры прогестероновых рецепторов опухоли выше У женщин [42], а некоторые исследователи считают это справедливым и для эстрогеновых рецепторов. Установлено, что менинготелиоматозные менингиомы имеют более высокую связывающую активность, чем фибробластические менингиомы [44]. Кроме прогестероновых и эстрогеновых рецепторов в большинстве менингиом найдены и андрогеновые рецепторы.
Наличие в менингиомах протеинов, связывающих стероиды и высокоспецифичных для эстрогена и прогестерона, позволило сделать предположение о возможности разработки альтернативного метода лечения менингиом, особенно у больных с неоперабельными и рецидивирующими опухолями. Первые исследования в этом направлении [71] показали временную стимуляцию Роста менингиомы in vitro дегидротестостероном и гидрокортизоном. При изучении способности эстрадиола, прогестерона и тамоксифена (антиэстро-
22
Внутричерепные менингиомы
гена) к модуляции роста менингиом человека в клеточной культуре выявлена постоянная стимуляция роста клеток менингиомы во всех клеточных культурах для эстрадиола; такие же результаты были получены для прогестерона и тамоксифена, хотя степень стимуляции у них была менее выражена. Неожиданным оказалось стимулирующее действие тамоксифена. Это объясняется тем, что тамоксифен не является чистым антагонистом эстрогена и обладает некоторыми свойствами агониста.
Поскольку в клинике симптомы менингиомы появляются при высоких уровнях прогестерона в циркулирующей крови, можно предположить, что наличие прогестероновых рецепторов в опухоли приводит к стимуляции ее роста. Это предположение привело к исследованиям антипрогестероновых агентов, обратимо блокирующих прогестероновые рецепторы. Было показано, что инкубация клеток менингиомы с неким антипрогестероновым агентом приводит к подавлению опухоли, а лечение этим препаратом мышей «nude» с удаленным тимусом вызывает подавление роста опухоли [55]. Результаты этих исследований позволяют предположить, что антагонисты прогестерона могут замедлить рост опухоли, тем самым имея потенциальное значение для лечения рецидивирующих опухолей.
Однако попытки лечения внутричерепных менингиом у человека оказались неэффективными. В 1985 г. проведена попытка лечения шести больных с неоперабельными и рецидивирующими менингиомами антиэстроген-ным веществом тамоксифеном в течение 8-12 месяцев [45, 46], но изменений размеров опухоли и клинического улучшения не было отмечено в течение двух лет. Этот же автор пробовал лечить больных менингиомами до хирургического лечения медроксипрогестеронацетатом. Это вещество действовало как конкурент в связывании с прогестероновыми рецепторами в менингиоме. У больных отмечено существенное снижение активности прогестероновых рецепторов по сравнению с контрольной группой. Однако влияния на скорость роста менингиомы установить не удалось. Лечение пяти больных с менингиомами медроксипрогестеронацетатом под контролем компьютерной томографии не выявило какого-либо влияния на рост опухоли [40].
Роль генетического фактора
Свидетельства в поддержку наследственной природы менингиом крайне скупы. Обращают на себя внимание обзоры, посвященные этой проблеме [13, 35]. Данные, имеющиеся в литературе, касаются казуистики или исследования близнецов. В одной работе приводится наблюдение двух пациентов -брата и сестры, у первого была менингиома области лобной доли, а у второй - парасагиттальная менингиома [29], в другой - двух сестер, у первой из которых была менингиома в области лобной и теменной долей справа, а у второй - менингиома в области левой височной доли [68]. Есть сообщение о двух семьях, в которых внутричерепные менингиомы были диагностированы у матерей и дочерей. Описаны два родных брата и их двоюродный брат с солитарными менинготелиоматозными менингиомами [59], а также две семьи, в каждой из которых по два члена семьи имели менингосаркомы [61]. При описании случая сочетания семейного полипоза кишечника с семейны
[лава 1- Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	23
ми множественными менингиомами у двух братьев высказано предположение о том, что это связано с изменениями в 22-й хромосоме [24]. Ее роль в развитии семейной менингиомы подтверждается сообщением о трех сибилянтах с хромосомной транслокацией, включающей хромосомы 22 и 14, у всех троих имелись солитарные внутричерепные менингиомы [18]. В единственном эпидемиологическом исследовании, в котором специально рассматривалась наследственная природа менингиом [32], приведены сведения о 1552 родственниках, среди которых было 155 человек, больных менингиомой. Двое из них оказались носителями менингиом. Следует отметить, что частота менингиом в данной популяции могла быть и выше, поскольку это исследование проводилось в период, предшествующий появлению компьютерной томографии. Цитогенетический анализ клеток менингиомы на ранней стадии культуры опухоли выявляет клональную хромосомную аномалию в 50 % случаев в виде утраты одной копии хромосомы 22 — моносомия 22. Частота моносомии 22 варьирует при различных гистологических типах менингиом. В доброкачественных фиброматозных и ангиоматозных менингиомах моносомия 22 выявлена в 50 % случаев, а в синцитиальных - в 83 % опухолей [70]. Описано несколько случаев менингиом, в которых выявлена терминальная утрата длинного плеча хромосомы 22. При изучении семейной менингиомы с помощью цитогенетического анализа выявлена транслокация с вовлечением хромосом 22 и 14. Кроме моносомии 22 нередко обнаруживаются другие хромосомные утраты в виде так называемой гиподип-лоидности. Дополнительная гиподиплоидность наблюдается чаще всего в хромосомах 14, 17 и Y. Часто встречается утрата хромосомы 8, она выявлена в 20 % случаев менингиом с моносомией 22 [34, 56]. Тенденция к усиливающейся гиподиплоидности положительно коррелирует с более агрессивным биологическим поведением опухоли. Повышенная гиподиплоидность отмечается в 75 % проанализированных инвазивных менингиом и в 70 % рецидивирующих менингиом [44], а для опухолей различной локализации она неодинакова: менингиомы свода черепа имеют повышенную гиподиплоидность по сравнению с менингиомами основания черепа и позвоночника. При утрате хромосомы 22 отмечается отсутствие обычного превалирования частоты менингиом у женщин. Для опухолей с нормальным кариотипом или с изолированной моносомией 22 выявлено соотношение мужчин к женщинам - 3:1, а для опухолей с повышенной гиподиплоидно-стью оно составляет 1:1.
Помимо прогрессирующей гиподиплоидности менингоматозные клетки в культуре часто демонстрируют структурную реорганизацию других хромосом. Менингоматозные клетки с ярко выраженной гиподиплоидностью спонтанно проявляют склонность к поломке и реорганизации хромосом, равную 20 %, в культуре нормальных фибробластов - 2 % [45].
Дицентрические хромосомы являются еще одной аномалией, обнаруживаемой при исследовании метафазного разделения клеток менингиомы в культуре. При проведении анализа 342 менингиом выявлены дицентрические хромосомы в 37,5 % митозов всех типов менингиом [56]. Чаще всего в дицентрических образованиях участвовали хромосомы 19 и 20.
24
Внутричерепные менингиомы
Четкой корреляции между гистологическим типом опухоли и кариотипическими аномалиями не отмечено, за исключением того, что опухоли со структурными хромосомными аномалиями чаще всего бывают менинготелиоматозными. Представляют интерес корреляции повышенной гиподиплоид-ности с рецидивированием и инвазивностью опухоли. Моносомия может быть явлением, лежащим в основе развития продолженного роста менингиом.
Более точное определение хромосомных аномалий позволяют произвести современные молекулярно-генетические методики. Если цитогенетические исследования основываются на анализе лишь небольшого числа опухолевых клеток, то при молекулярно-генетическом анализе исследуется ДНК из миллиона клеток опухоли. Кроме того, цитогенетические методики применяются на опухолевых клетках в культуре, в то время как при молекулярно-генетическом анализе используется свежая ткань опухоли, полученная во время операции. Уровень разрешающей способности молекулярно-генетического анализа превосходит таковой при цитогенетическом исследовании.
Ряд исследователей [34] провели анализ полиморфных локусов ДНК, выделенной из образцов менингиомы, и установили локализацию специфической зоны хромосомы 22, вовлеченной в генез менингиомы. Полиморфные локусы ДНК представляют собой зоны, в которых незначительная мутация в ДНК изменяет опознавание эндонуклеазы (Э) - фермента, расщепляющего ДНК в зонах специфической последовательности, и эти мутации являются стабильно наследуемыми нормальными вариантами в последовательности ДНК, вызывающими продуцирование различных отрезков фрагментов аллелей путем поглощения гомологичных хромосом. Эти варианты длин фрагментов рассматриваются как полиморфизмы с ограничением фрагментарной длины и используются для определения хромосомной утраты или мутации у обследуемых больных, гетерозиготных к маркеру ДНК.
При обследовании 51 больного с менингиомами были выявлены 40 конституционально гетерозиготных больных, по крайней мере, к одному маркеру ДНК хромосомы 22. Из этих 40 больных у 17 (43 %) отмечена утрата гетерозиготности минимум к одному маркеру ДНК хромосомы 22. Исследование 81 больного со спорадической менингиомой, у которых анализировали 22 полиморфных локуса ДНК на хромосоме 22, позволило выявить утрату гетерозиготности во всех информативных локусах 52 % опухолей, что соответствует моносомии 22 в опухолевой ДНК [58].
Денситометрическое сканирование позволило определить, что соотношение копий хромосомы 22 в опухолевой и нормальной ДНК равно 1:2. Это указывает на то, что утрата аллелей из одной хромосомы 22 происходит вследствие простой утраты генетического материала из одной копии хромосомы 22, а не в результате митотической рекомбинации или утраты и редупликации оставшихся аллелей. Все это позволяет предположить, что утрата генетической информации на хромосоме 22 является первичным этиологическим механизмом для менингиомы. Установление утраты генетической информации на хромосоме 22 в менингиомах свидетельствует в пользу гипотезы о том, что утрата гена, подавляющего рост опухоли, из длинного плеча
Глава 1. Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	25
хромосомы 22 может быть генетическим явлением, инициирующим развитие этого типа опухоли. Альтернативные гипотезы основаны на том, что в опухолях с сохранной хромосомой 22 могут присутствовать иные типы генетических изменений, включающих утрату генетической информации по другим хромосомам или возможную усиленную экспрессию онкогенов.
Ряд исследователей изучали экспрессию онкогена в менингиомах человека, объектом служили клетки человеческой менингиомы в культуре, при этом в качестве контроля использовали нормальные человеческие фибробласты и менингеальные клетки [22]. Исследованные менингиомы имели либо нормальный кариотип, либо моносомию 22. Извлеченная из опухолей РНК была подвергнута анализу на связанные с онкогеном транскрипты по 16 различным онкогенам. Единственным онкогеном с усиленной экспрессией оказался K-ras: усиление экспрессии его в менингиомах было в 6-8 раз большим, чем в фибробластах и менингеальных клетках.
Молекулярно-генетические исследования менингиом, несомненно, помогут дальнейшему определению роли хромосомы 22, участвующей в онкогенезе менингиом. Будет определен специфический ген подавления роста опухоли в качестве прелюдии к дальнейшему выяснению того, каким образом он участвует в онкогенезе. Роль иных хромосомных изменений при менингиомах, других генов подавления опухоли и, возможно, доминантных онкогенов еще предстоит уточнить.
Таким образом, имеющаяся в настоящее время информация не позволяет сделать какие-то конкретные выводы и дать практические рекомендации. Возможно, дальнейшие исследования по этой проблеме определят новую стратегию в лечении внутричерепных менингиом.
В качестве причин, способных вызвать рост как менингиом, так и глиальных опухолей, исследовались курение, алкоголь, прием различных лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, барбитураты), особенности питания, вирусные заболевания, вакцинация, особенности родов и течение беременности [31, 38, 39], но достоверно значимой зависимости ни для одной из них выявить не удалось.
1.4.	ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ
Сотрудниками Нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова в 1994-1997 гг. было проведено исследование эпидемиологии первичных опухолей головного мозга, в том числе и менингиом, в Санкт-Петербурге*. Из 1057 случаев выявленных ОГМ установлена связь с ЧМТ у 219 больных (20,7 %). Во всех случаях диагноз ЧМТ был подтвержден врачом, и часть больных находилась по данному поводу на стационарном лечении. У всех этих больных через разные промежутки времени (от 1 нед до 18 лет) развилась
По материалам Нейроонкологической клиники Российского нейрохирургического института, Института мозга человека, Клиники нейрохирургии ВМедА, нейрохирургических отделений городских больниц.
26
Внутричерепные менингиомы
клиническая картина ОГМ. У 137 из них (62,5 %) диагностирована менингиома, у 82 (37,5 %) - опухоль иного гистологического ряда. У 57 больных (26 %) первые симптомы ОГМ проявились через короткий промежуток времени после получения ЧМТ (от 1 нед до 2 мес). Данные цифры подтверждают существующий взгляд на ЧМТ как фактор, приводящий к возникновению ОГМ или провоцирующий проявление клинической симптоматики при уже существующей, «дремлющей» опухоли мозга.
Теории эндокринной зависимости менингиом соответствует частота их выявления у женщин с фибромиомой матки: 5,6 % всех женщин с ОГМ (и почти четверть всех женщин с менингиомой) на момент обследования или страдали данным заболеванием, или перенесли в прошлом операцию по поводу данного заболевания. Можно предположить, что при целенаправленном гинекологическом обследовании больных указанные цифры оказались бы еще выше.
В нашем исследовании менингиомы составили 27,9 % (20 % - среди мужчин и 33,2 % — среди женщин) всех опухолей головного мозга. Следует отметить, что менингиомами и аденомами гипофиза почти в 1,5 раза, а невриномами VIII нерва в 2 раза чаще страдали женщины. В 94,4 % менингиомы были доброкачественными, в 5,6 % были диагностированы анапластические менингиомы. В Санкт-Петербурге на материале секционных исследований с 1992 по 1994 г. женщин с ОГМ было выявлено в 2,5 раза больше, чем мужчин (99 и 38 случаев соответственно). В 67 % случаев - это лица, возраст которых превышает 70 лет (часто старше 80 лет). Преобладание доброкачественных форм опухолей при секционных исследованиях (в основном, это — менингиома) объясняется относительно продолжительным их ростом и более «мягкой» клинической симптоматикой по сравнению, например, с нейроэктодермальными опухолями или невриномой VIII нерва. Степень анаплазии менингиом существенно не различалась в зависимости от пола и возраста больных.
Отмечена существенная разница в частоте наблюдений менингиом у мужчин и женщин в различных возрастных группах, максимум заболеваний у женщин отмечен в возрасте 45-55 лет, а у мужчин - в 55-65 лет. При этом менингиомы независимо от пола пациентов наиболее часто отмечаются в возрастных группах от 40 до 69 лет - 80 % всех случаев. В возрасте старше 70 лет и в первой четверти жизни удельный вес менингиом очень невелик.
Среди жителей Санкт-Петербурга менингиомы диагностируются чаще других гистологических видов опухолей - 1,75 на 100 тыс., для анапластических менингиом этот показатель равен 0,1 на 100 тыс.
Подавляющее большинство менингиом располагается над наметом мозжечка (91 %), опухоли субтенториальной и супрасубтенториальной локализации выявляются значительно реже (4 и 5 % соответственно). Менингиомы в области правого полушария головного мозга встречаются чаще, чем левого и у мужчин, и у женщин (51,3 и 39,3 %).
Конвекситальные менингиомы явились самой распространенной группой (42 %) всех менингиом, наиболее частая локализация - область лобной доли (10,3 %) и области лобной и теменной долей (6,6 %). Парасагиттальные и фалькс-менингиомы составили 24 % от всех случаев менингиом в наших
Глава 1- Эпилемиология. Этиологические факторы и локализаиия
27
наблюдениях. Базальные менингиомы встречались значительно реже - в 29,3 % случаев. В этой группе опухолей самыми многочисленными являются менингиомы крыльев клиновидной кости - около 40 % базальных менингиом и 11,6 % всех менингеальных опухолей в нашем исследовании.
Наиболее часто в настоящем исследовании встречались опухоли больших и гигантских размеров (в 40 и 42 % соответственно), что дает веские основания говорить о низком уровне диагностики ОГМ среди населения Санкт-Петербурга. Весьма вероятно, что ситуация с ранней выявляемостью ОГМ в других регионах страны выглядит не более утешительной. Менингиомы больших и гигантских размеров были обнаружены у петербуржцев в 97,3 % случаев. Гигантские размеры менингиом более характерны для лиц среднего и пожилого возраста. В возрасте до 30 лет большие размеры новообразований выявлялись весьма редко.
О неудовлетворительном уровне диагностики интракраниальных опухолей свидетельствует и тот факт, что значительное число больных (42 %) поступают в нейрохирургический стационар в состоянии умеренной или грубой декомпенсации, что несомненно влияет на исход заболевания. И, конечно, тяжесть состояния больных в значительной степени была сопряжена с размерами опухоли.
Тяжелое состояние больных, поступающих в нейрохирургические стационары в стадии выраженного проявления клинических симптомов опухоли, объясняется неудовлетворительной организацией оказания медицинской помощи нейроонкологическим больным на догоспитальном этапе, причем это характерно не только для Санкт-Петербурга, но и, к сожалению, для всех городов России. В первую очередь это обусловлено недостаточным знанием специалистами первичного звена нейроонкологической патологии и снижением онкологической настороженности в целом. Как видим, среднее время от первого обращения к врачу больного менингиомой до установления правильного диагноза составляет около года, а от момента постановки правильного диагноза до оперативного вмешательства проходит от 3 до 4 мес (табл. 1).
При современном уровне развития методов нейровизуализации и достаточном обеспечении населения города нейрохирургическими койками
Таблица 1. Средняя продолжительность времени, затраченного больным менингиомой, на этапах оказания медицинской помощи
Этапы оказания медицинской помощи	Время (среднее)
От первого обращения к врачу до установления диагноза	11,1 ± 8,89 (мес)
От установления диагноза до поступления в нейрохирургический стационар	2,86 ± 1,07 (мес)
От поступления в нейрохирургический стационар до оперативного лечения	21,96 ± 9,48 (дни)
От установления диагноза до оперативного лечения	4,08 ± 1,83 (мес)
2й
Внутричерепные менин/ иомы
Рис. 4. Диаграмма частоты первичных симптомов у больных с менингиомой, %
подобные цифры можно объяснить неудовлетворительной подготовкой специалистов поликлинического звена, их перегруженностью и нерациональным использованием. При проведении анкетирования среди больных выяснилось, что 46 % из них не придавали значения появившимся симптомам заболевания, для 30 % оказалось сложно попасть к специалистам поликлиники, 16 %, не доверяя врачам, пытались проводить лечение самостоятельно или с помощью модных сейчас экстрасенсов и целителей и 8 % сослались на занятость и отсутствие времени для обращения к врачу. Результаты анкетирования наталкивают на выводы о небрежном отношении людей к своему здоровью, являющемся следствием низкого уровня санитарно-просветительной работы среди населения.
Правильная оценка и интерпретация первых признаков проявления заболевания - это краеугольный камень в фундаменте точной и своевременной диагностики, а, следовательно, адекватною и своевременного лечения. Естественно, от этого зависит исход заболевания. Любой патологический процесс (а тем более локализующийся в такой многофункциональной системе, как головной мозг) уже на ранних стадиях развития, как правило, проявляет себя доступной для клинициста информацией в виде клинических признаков болезни.
По нашим представлениям, перед врачом первичного звена медицинской помощи нейроонкологическим больным (обычно, это вцач поликлиники) не стоит задача поставить точный топический диагноз ОГМ, что, подчас, трудно даже для опытного невролога или нейрохирурга, но заподозрить ОГМ при наличии характерной неврологической симптоматики он просто обязан. Однако, повторяем, онкологическая настороженность врачей поликлиники в отношении ОГМ невысока. Не может служить оправданием в данном случае и достаточно редкая встречаемость этой патологии. К тому же, в последние несколько лет с увеличением числа компью
Глава 1- Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация
29
тепных и магнитно-резонансных томографов диагностические возможности в нейроонкологии резко возросли.
Наряду с этим нам кажется целесообразным выделить первичные симптомы при интракраниальных менингиомах, выявить их частоту и диагностическую ценность с целью улучшения диагностики при первичных обращениях.
При эпидемиологическом исследовании ОГМ в Санкт-Петербурге была выявлена частота первичных симптомов у больных с менингиомами (рис. 4). Разнообразие симптомов при менингиомах объясняется возможностью их локализации практически в любом месте внутричерепного пространства (в отличие, например, от аденом гипофиза и неврином VIII нерва). Тем не менее появление у пациента определенных клинических симптомов должно обязать врача применить современные методы диагностики для подтверждения или исключения опухоли головного мозга.
Приводимые нами данные о частоте первичных симптомов при ОГМ в общих чертах соответствуют цифрам, которые сообщают другие исследователи, изучавшие этот вопрос [5, 23, 59].
Сведения о послеоперационной летальности и результатах лечения внутричерепных менингиом в Санкт-Петербурге помешены в главе 17.
1.5.	ЛОКАЛИЗАЦИЯ
Поскольку внутричерепные менингиомы за редким исключением растут медленно, определяющим фактором прогноза операции и исхода заболевания является не столько гистологическая характеристика опухоли, сколько ее локализация, место ее исходного роста. Локализация опухоли всегда определяет клинические симптомы заболевания, течение заболевания и в значительной степени - прогноз хирургического лечения. Поэтому, наряду с па-томорфологической классификацией внутричерепных менингиом, в нейрохирургии пользуются классификацией внутричерепных менингиом, в основу которой положено определение зоны исходного роста - матрикса опухоли.
начале XX в. по мере накопления фактического материала и совершенствования хирургической техники были предприняты попытки классифицировать внутричерепные менингиомы. К ним следует отнести классификацию Vincent, David (1933), в которой выделяются три варианта менингиом малого крыла в зависимости от места их исходного роста [64]. К настоящему времени предложено несколько хирургических классификаций внутричерепных менингиом в зависимости от локализации их матрикса на твердой мозговой оболочке. В их основе лежит топографо-анатомическое подразделение менингиом, представленное в классификации Н. Cushing, L. Eisenhardt (1938). На основании анализа 294 наблюдений оперированных больных с внутричерепными менингиомами они выделили 14 локализаций менингиом: парасагиттальные; серповидного отростка; конвекситальные: малого крыла; ольфакторной ямки; супраселлярные; задней черепной ямки; периторкулярные; височной ямки; без прикрепления к твер дой мозговой оболочке; тройничного узла; множественные менингиомы;
30
Внутричерепные менингиомы
менингиомы, комбинированные с невриномой; внутриорбитальные менингиомы.
Следующий шаг на пути совершенствования классификации менингиом головного мозга был сделан Н. Olivecrona (1935, 1967). Им были выделены:
супратенториальные менингиомы:
♦	матрикс - твердая мозговая оболочка конвекситальной поверхности мозга, включая конвекситальные и парасагиттальные менингиомы, менингиомы серпа большого мозга;
♦	матрикс - твердая мозговая оболочка основания черепа (малые крылья, бугорок турецкого седла, решетчатая пластинка клиновидной кости, область тройничного узла);
♦	менингиомы без матрикса на твердой мозговой оболочке (боковой желудочек, прямой синус);
субтенториальные менингиомы:
♦	матрикс - твердая мозговая оболочка конвекситальной поверхности задней черепной ямки и ее основания (мостомозжечковый угол, скат).
Классификация Н. Olivecron была использована при анализе клинического материала больных внутричерепными менингиомами НИИ им. акад. Н. Н. Бурденко (Тэриан К. Г., 1941) [7]. В 1950 г. Б. Г. Егоровым была предложена оригинальная классификация локализации внутричерепных менингиом, основанная на несомненном гистогенетическом факте возникновения их роста из арахноидальных отщеплений венозных коллекторов мозга. Согласно классификации Б. Г. Егорова, выделены следующие локализации внутричерепных арахноидэндотелиом (менингиом):
♦	конвекситальные (w. Cerebrales dorsalis et ventralis) анастомозы Троляре;
♦	ольфакторные (sinus falciformis inferior);
♦	крыльев основной кости (sinus alae parvae, sinus sphenoparietalis);
♦	области тройничного узла (sinus petrosus superior);
♦	внутрижелудочковые (plexus venosus);
♦	тенториальные (sinus transversus et confluens sinuu for.herophilim);
♦	боковой цистерны моста (sinus petrosus superior);
♦	бугорка турецкого седла (sinus intercavernosus anterior);
♦	парасагиттальные (sinus fulciformis superior et inferior);
♦	краниоспинальные (sinus plexus basilaris).
Несмотря на несомненные достоинства этой классификации, из-за сложности она не получила широкого распространения и поэтому не используется в настоящее время.
Согласно одной из последних классификаций (G. В. Bradac, R. Ferst, В. Е. Kendull, 1990) выделяются следующие локализации внутричерепных менингиом [18]:
♦	передняя черепная ямка. Менингиомы петушиного гребня, ольфакторной ямки, площадки клиновидной кости, бугорка турецкого седла, диафрагмы и спинки турецкого седла, крыши орбиты;
♦	средняя черепная ямка. Менингиомы сфеноидального гребня, кавернозного синуса, меккелевой ямки, височно-базальные;
Глава 7. Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	31
♦	задняя черепная ямка. Менингиомы задней поверхности пирамидки височной кости, ската, большого затылочного отверстия, конвекситальной поверхности полушарий мозжечка;
Ф конвекситальные менингиомы;
♦	парасагиттальные менингиомы и менингиомы большого серпа мозга;
♦	внутрижелудочковые менингиомы (боковых желудочков, Ш и IV желудочков);
♦	эктопические менингиомы (черепа, придаточных полостей носа, шеи и т. д.);
♦	метастатические менингиомы.
В Нейроонкологической клинике Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова использована модифицированная классификация локализации внутричерепных менингиом, в основу которой был положен принцип Н. Cushing. В частности, наряду с супра- и субтенториальными менингиомами выделена группа супра-субтенториальных менингмом, удаление которых особенно сложно технически и нередко требуются комбинированные доступы.
С 1979 по 1999 г. в нейроонкологической клинике РНХИ им. проф. А. Л. Поленова были прооперированы 948 больных с внутричерепными менингиомами. Они составили 44,5 % всех оперированных больных с опухолями головного мозга*.
Приводим собственную клиническую классификацию локализации внутричерепных менингиом и распределение в соответствии с ней личных на-
блюдений:
I.	Супратенториальные менингиомы.............................741
А. Менингиомы больших полушарий	головного мозга ..........350
1.	Конвекситальные менингиомы...........................117
2.	Парасагиттальные менингиомы и менингиомы большого серпа мозга.....................................222
3.	Менингиомы боковых и III желудочков...................11
Б. Базальные менингиомы ...................................391
1.	Менингиомы передней черепной ямки....................193
♦	менингиомы крыши орбиты..............................4
♦	менингиомы ольфакторной ямки........................32
♦	менингиомы плошадки клиновидной кости...............62
♦	менингиомы бугорка турецкого седла, диафрагмы и спинки турецкого седла ...................92
♦	менингиомы канала зрительного нерва..................3
2.	Менингиомы средней черепной ямки.....................198
♦	менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости и кавернозного синуса...............37
♦	менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости ................................... 70
♦	менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости.............................57
♦	менингиомы вершины глазницы..........................3
♦	интраоссальные, гиперостотические	менингиомы........28
♦	менингиомы дна средней черепной	ямки...............3
Однако в монографии наряду с этими больными были использованы и архивные материалы, значительно увеличивающие общий объем наблюдений.
32
Внутричерепные менингиомы
II. Субтенториальные менингиомы.................................61
Л. Менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка............3
Б. Менингиомы пирамиды височной кости .......................39
1. Менингиомы верхушки	пирамидки	височной кости ..........23
2. Менингиомы задней	грани	пирамидки......................16
В. Менингиомы ската............................................1	2
1. Верхних отделов ........................................4
2. Нижних отделов..........................................8
Г. Менингиомы области большого затылочного отверстия и краниовертебральной локализаыии.............................4
Д. Менингиомы IV желудочка....................................3
III.	Супра-субтенториальные менингиомы.......................146
А.	Сфенопетрокливальные менингиомы .........................61
Б. Менингиомы намета мозжечка................................52
1.	Медиальные тенториальные	менингиомы..................28
2.	Латеральные тенториальные	менингиомы..................19
3.	Фалькс-тенториальный угол	...................5
В.	Множественные менингиомы ................................33
У 18,4 % больных с базальными супратенториальными менингиомами отмечено экстракраниальное (за пределы мозгового черепа) распространение опухоли. Чаще отмечался краниоорбитальный рост базальных менингиом (14,2 %). Значительно реже выявлялось распространение опухоли в клетки решетчатого лабиринта, придаточные пазухи и полость носа (4,2 %).
Разумеется, приведенная клиническая классификация локализации внутричерепных менингиом не лишена недостатков. В частности, в ней не отражены варианты роста менингиом основания черепа, распространяющихся в орбиту и околоносовые пазухи, детально разработанные В. А. Черекаевым, У. Б. Махмудовым с соавт. [8]. Не выделены в отдельные группы менингиомы кавернозного синуса и петрокливальные менингиомы. Менингиомы намета мозжечка, часть из которых обладает супратенториальным ростом, отнесены к менингиомам супра-субтенториальным и т. п.
В зависимости от тяжести состояния больных, размеров опухоли, локализации опухоли и выраженности клинических симптомов были выделены три стадии заболевания:
♦	субкомпенсации;
♦	умеренной декомпенсации;
♦	грубой декомпенсации.
Большая часть больных (2/3 наших наблюдений) поступила в институт в стадиях умеренной и грубой декомпенсации.
Глава 7. Эпидемиология. Этиологические факторы и локализация	33
ЛИТЕРАТУРА
1	Габибов Г. А., Куклина Ф. С., Мартынов В. А. Радиоиндуиированные менингиомы ГОЛОВНОГО мозга // Вопр. нейрохир. - 1983. - № 6. - С. 13-19.
2.	Двойрин В. В., Аксель Е. М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения России в 1990 г. И Вопр. онкол. - 1992. - № 4. - С. 34-48.
3	Кандель Э. И. Развитие менингиом после рентгеновского облучения // Вопр. нейрохир. -’ 1978. - № 1. - С. 51-53.
4.	Лукас В. Э. Заболеваемость первичными опухолями головного мозга среди населения Эстонской ССР за 1951-1970 гг.: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Тарту, 1979. - 19 с.
5.	Самойлов В. И. Варианты дебюта и развития клинических проявлений опухолей головного мозга // Ж. невропатол. и психиатр. - 1986. - Т. 8, вып. 5. - С. 675-679.
6.	Смирнов Л. И. Гисгогенетическая характеристика опухолей мозговых оболочек // Вопр. нейрохир. - 1940. - Т. IV. - № 3. - С. 26^18.
7.	Тэриан К. Т. Менингиомы головного мозга - М.: Медгиз, 1941.
8.	Черекаев В. А., Махмудов У. Б., Осолодченко А. В. и др. Варианты роста менингиом основания черепа, распространяющиеся в орбиту и околоносовые пазухи // Вопр. нейрохир. - 1998. - № 3. - С. 25-31.
9.	Юрлов Ю. О. Динамика частоты аномалий развития и опухолей головного мозга у детей до и после Чернобыльской катастрофы // 1-й съезд нейрохир. Украины. - Киев, 1993. - С. 37-38.
10.	Alexander V. Brain tumors risk among United States nuclear workers I I Occup.Med. -1991,- Vol. 6. - № 4. - P. 695-714.
11.	Al-Rodhan N. R. T., Laws E. R. Meningioma. 4 historical study of tumor and its surgical managment / J. Neurosurg. - 1990. - Vol. 26, № 5, - P. 832-847.
12.	Atkinson L. L., Schmidek H. H. Genetic aspects of meningiomas// Meningiomas and Their Surgical Management / Ed. by H. H. Schmidek. - Philadelphia, 1991. - P. 42^47.
13.	Arseni C., Maretsis M. Focal epileptic seizures ipsilateral to the tumours // Acta Neurochir. -1979. - Vol. 49/ - № 1-2. - P. 47-60.
14.	Beller A.E., Feinsod N„ Sahar A. The possible relationship between small-dose irradiation of the scalp and intracranial meningiomas Ц Neurochirurgia. - 1972. - Bd. 4-5. - P. 135-143.
15.	Black P. Meningiomas // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 32. - P. 643-657.
16.	Bogdanowich W. M., Sach R. J. The possible role of radiation in oncogenesis of meningioma // Surg. Neurol. - 1974. - Vol. 2. - P. 379-383.
17.	Bolger C.B. et al. Chromosome translocation t (14;22) and oncogene (c-sis) variant in pedigree with familial meningioma // N. Engl. J. Med. - 1985. - Vol. 312. - P. 564.
18.	Bradac C.B., Ferszt R., Kendall B.E. Cranial meningiomas. - Springer-Verlag, 1990.
19.	Brain Tumor Registry of lapan. Vol. 7, 1969-1983.
20.	Byus C.V., Pieper S.E., Adey W.R. The effects of low energy 60-Hz environmental electromagnetic fields upon the growth-related enzyme ornithine decarboxylaze // Carcinogenesis. -1987, - Vol. 87. - P. 1385.
21.	Carella R.J., Ranschoff J., Newall J. Role of radiation therapy in the management of meningioma // Neurosurgery. - 1982. - Vol. 10. - P. 332.
22.	Cartens C. et al. Human K-ras oncogene expression in meningioma / Cancer Lett. - 1988. -Vol. 43. - P. 37.
23.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas. Their classification, regional behavior, life history and surgical results- Springfeld: Charles C. Thomas, 1938.
24.	Dowton S.B. Familial polyposis coli associated with familiaal meningiomas // Med. J. Aust. -1980. - Vol. 1. - P. 615.
25.	Dunsmore R.H., Roberts M. Trauma as a cause of brain tumor. A medicolegal dilemma // Conn. Med. - 1974. - Vol. 38. - P. 521.
26.	Fan K.J., Koli J., Earle K.N. The ethnic distribution of primary central nervous system tumours: AFIP, 1958 to 1970 // J.Neuropathol. Exp.Neurol. - 1977. - Vol. 36, Ne 1. - P. 41^19.
27.	Feiring E.H., Foer W.H. Meningioma following Radium therapy // J. Neurosurg. - 1968. -Vol. 29. - P. 192-194.
28.	Fucui M., Kitamura K., Nakagaki H. Irradiated meningiomas: A clinical evaluation // Acta Neurochir. - 1980. - Vol. 54. - P. 33.
29.	Caist )., Piazza J. Meningiomas in two members of the same family (with no evidence of neurofibromatosis) // J. Neurosurg. - 1959. - Vol. 16. - P. 110.
34
Внутричерепные менингиомы
30.	Geura Е., Pappada G. et al. Multiple meningiomas: Report of nine cases // Acta Neurochir. -1983. - Vol. 68. - P. 33.
31.	Giuffre R., Liccardo G., Pastore F.S. Potential risk factors for brain tumors in children. An analysis of 200 cases // Childs Nerv. Syst. - 1990. - Vol. 6, № 1. - P. 8-12.
32.	Hauge M., Harvald B. Studies in the etiology of intracranial tumours I Acta Psychiatr.
Neurol. Scand. - 1960. - Vol. 35. - P. 163.
33.	Howe G.E., Burch J.D., Chiarelli A.M. et al. An exploratory case-control study of brain tumors in children // Cancer Res. - 1988. - Vol. 49. - P. 43-49.
34.	Jaaskelainen J., Haltia M„ Servo A. Atypical and anaplastic meningiomas. Radiology, surgery, radiotherapy and outcome // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 25. - P. 233.
35.	James C. D. Genetic Aspects // Neuro-Oncology. The Essentials / Ed. M. Benstin, M. S. Berger, New York, 2000 - P. 42-48.
36.	Katsuyama J. et al. Chromosome abnormalities in meningiomas // Cancer Genet. Cytogenet. 1986. - Vol. 22,- P. 63.
37.	Kepes J. (ed). Meningiomas. Biology, Pathology and Differential Diagnosis. - New York: Masson, 1982.
38.	Kleihurs P. Chemical carcinogenesis in the nervous system // Biology of brain tumors. -Geneva: Intern.Union Against Cancer, 1978. - P. 113-128.
39.	Kyle R.H., Oler A., Lasser R.C., Rosomoff H.L. Meningioma induced by thorium dioxide // N. Engl. J. Med. - 1963. - Vol. 268. - P. 80-82.
40.	Lin R.S., Dischinger P.C., Conde J., Farrel K.P. Occupational exposure to electromagnetic fields and the occurrence of brain tumours. An analysis of possible associations // J. Occup. Med. - 1985. - Vol. 27. - № 6. - P. 413-419.
41.	Longstreth W.T., Dennis L.K., Mc.Guire V.M. Epidemiology of intracranial meningioma // Cancer. - 1993. -N 72-73. - P. 639-648.
42.	Magdelanat H. et al. Progestin and oestrogen receptors in meningiomas: Biochemical characterization, clinical and pathological correlation in 42 cases / Acta Neurochir. - 1982. - Vol. 64. - P. 199.
43.	Maiuri F. et al. Estrogene and progesterone receptors in meningiomas // Surg. Neurol. -1986,- Vol. 26. - P. 435.
44.	Markwalder T.M., Maiur F. Estrogen and progesterone receptors in meningiomas in relation to clinical and pathological features // Surg. Neurol. - 1983. - Vol. 20. - P. 42.
45.	Markwalder T.M. et al. Antiestrogenic therapy of meningiomas - a pilot study // Surg. Neurol. - 1985. - Vol. 24. - P. 245.
46.	Markwalder T.M. et al. Endocrine manipulation of meningioma with medroxyprogesterone acetate // Surg. Neurol. - 1987. - Vol. 28. - P. 3.
47.	Martuza R.L. Geneties in neuro-oncology // Clin. Neurosurg. - 1983. - Vol. 3. - P. 417.
48.	McMahon B. Prenatal X-ray exposure and childhood cancer // J. Natl. Cancer Inst. - 1962. -Vol. 28. - P. 1173-1191.
49.	Modan B., Baidatz D. et al. Radiation-induced head and neck tumours // Lancet. - 1974. -Vol. 1. - P. 277-279.
50.	Munk J., Griskiewicz I. Radiation-induced meningiomas // Clin. Radiol. - 1969. - Vol. 20. -P. 90-94.
51.	Nacasu S., Hirano A., Shimura T., Luna J.F. Incidental meningiomas in an autopsy study // Surg. Neurol. -1987. - Vol. 27,- № 4. - P. 319-322.
52.	New P.Z., Aronow S., Nesselink J.R. Evaluation of computed tomography in the diagnosis of intracranial neoplasms // Radiology. - 1980. - Vol. 136. - P. 665.
53.	Norwood C.W., Kelly D.T. Davis C.H. et al. Irradiation-induced mesodermal tumors of the CNS. Report of two meningiomas following X-ray treatment for gliomas // Surg. Neurol. -1974. - Vol. 2. - P. 161-164.
54.	Odeku E.L., Adeloye A. Cranial meningiomas in the Nigerian African // Afr. J. Med. Sci. -1973. - Vol. 4. - P. 275.
55.	Olson J. et. al. Hormonal manipulation of meningiomas in vitro I J. Neurosurg. - 1986. -Vol. 65. - P. 99.
56.	Papo J. Intracranial meningiomas in the elderly in the CT scan era H Acta Neurochir. -1963, - Vol. 67,- № 3-4. - P. 195-204.
57.	Preston-Martin S., Henderson B.E., Peters J.M. Descriptive epidemiology of central nervous system neoplasms in Los Angeles County // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1982,- Vol. 381.-P. 202.
Глава Г Эпилемиология. Этиологические факторы и локализация
35
58.	Rey М- et а'- Chromosomal involvement secondary in 22 in human meningiomas Ц Cancer Genet. Cytogenet. - 1988. - Vol. 33. - P. 275.
59.	Rohringer M., Sutherland G.R., Louw D.F. et al. Incidence and clinicopathological features of meningioma H ] Neurosurg. - 1989. - Vol. 71. - P. 665.
60.	Russel D.S., Rubinstein L.G. Pathology of Tumors of the Central Nervous System, 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989.
61.	Sahar A. Familial occurence of meningiomas // ). Neurosurg. - 1965. - Vol. 43. - P. 444.
62.	Schoenberg B.S. et al. Nervous system neoplasms and primary malignancies of other sites I The unique assosiation between meningiomas and breast cancer H Neurology. - 1975. -Vol. 25. - P. 707.
63.	Shiffer )., Avidan D., Rapp A. Posttraumatic meningioma // Neurosurgery. - 1985. - Vol. 17-№ 1. - P. 84-87.
64.	Spallone A., Gagliardi F.M., Vagnozzi R. Intracranial meningiomas related to external cranial irradiation // Surg. Neurol. - 1979. - Vol. 12,- № 2. - P. 153-159.
65.	Tanaka I., Garsia I.H., Netsky M.G. et al. Late appearance of meningioma at the site of partially removed oligodendroglioma // J. Neurosurg. - 1975. - Vol. 43. P. 80-85.
66.	Vincent C, David M. Sur les meningiomas de I'aile du sphenoide // Verh. Internal. Kongr. Krebsbekampfung, 1933.
67.	Waga S., Nanda H. Radiation-induced meningioma with review of literature // Surg. Neurol. -1974. - Vol. 5. - P. 215-219.
68.	Wagman A.D. et al. Hyperplasia of the skull associated with intraosseous meningioma in the absence of gross tumor. Report of three cases // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1960. -Vol. 19. - P. 111.
69.	Walker A.E., Robins T., Weineld E.D. Epidemiology of brain tumours: the national survey of intracranial neoplasms Ц Neurology. - 1985. - Vol. 35.- № 2. - P. 219-226.
70.	Younis G.A., Sawaya R., De Monte F. et al. Aggressive meningeal tumors: review of a series // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 82. - P. 17-27.
71.	Zava D. et al. Biological expression of steroid hormone receptors in primary meningioma cells in monolayer culture // Clin. Neuropharmacol. 1984. - Vol. 7. - P. 382.
ГЛАВА 2
СОВРЕМЕННАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИОМ И ДРУГИХ ОПУХОЛЕЙ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК.
ИХ СТРОЕНИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Д. Е. Мацко, А. Г. Коршунов
Менингиома (син.: грибовидная опухоль твердой мозговой оболочки, фиброэнцотелиома, менинготелиома, арахноидэндотелиома, арахноидальная менингиома, менингеальная фибробластома, менинго-бластома) - внемозговая, в большинстве слу чаев доброкачественная опухоль, исходящая из твердой, реже — из мягкой оболочки головного и спин ного мозга, редко - из сосудистых сплетений мозговых желудочков или возникающая эктопически в костях черепа, позвоночника и по ходу нервных корешков 11, 5, 12, 30, 32].
Впервые менингиома была описана Felix Paster в 1614 г., а через 160 лет появилась серия работ Louis, посвященная «грибовидным опухолям твердой мозговой оболочки» [10]. Современное название «менингиома» было предложено Н. Cushing в 1922 г. [13].
В буквальном смысле слова менингиома — опухоль мозговых оболочек, однако этим термином принято обозначать только те опухоли, которые происходят из покровных клеток (арахноидэндотелия) паутинной оболочки, а также, предположительно, из полибластических мезенхимальных клеток сосудистого листка мягкой мозговой оболочки. Разнообразие мест исходного роста менингиом объясняется эмбриогенетической и пространственной близостью закладок мягкой и твердой мозговых оболочек, костей черепа и позвоночника, существованием интрадуральных клеточных скоплений арахноидэндотелия, участием мягкой мозговой оболочки в формировании стромы сосудистых сплетений и отщеплениями ее в области нервных корешков, а также эктопическими скоплениями арахноидэндотелия [1, 5, 12, 30, 32]. В связи с этим менингиомы кроме своих типических мест могут встречаться в полости носа, придаточных пазухах, в среднем ухе и даже в средостении [20].
При рассмотрении вопроса о факторах, играющих роль в происхождении менингиом, в последние годы значительное внимание уделяется генетическим особенностям (патология 22-й пары хромосом определяется до 72% случаев, при этом нередко наблюдаются структурные и количествен ные изменения в 1, 6, 11, 13, 14, 18-й и 19-й парах [10, 12, 30, 31], рассматриваются вопросы, связанные с вирусным воздействием (PAPOVA, герпес и др.), влиянием радиотерапии (часть менингиом, без сомнения,
Глава 2. Современная классификаиия менингиом и их строение
37
Рис. 5. Удаленная во время операции менингиома: слева - обший вид; справа - вид на разрезе
индуцированы облучением), ролью травмы (на сегодняшний день после репрезентативных исследований по этому поводу вопрос остается открытым) и, наконец, влиянием половых гормонов (большая частота встречаемости у женщин) [10].
Менингиомы являются наиболее частой разновидностью новообразований оболочек головного и спинного мозга, занимая среди опухолей ЦНС после глиом 2-е место — до 20% . Обнаруживаются менингиомы чаще в пред нем и пожилом возрасте, однако изредка выявляются и у детей [14]. По последним данным, у мужчин чаще встречаются более злокачественные формы с конвекситальной локализацией и более частой делецией 22-й пары хромосом, а у женщин чаще обнаруживаются более доброкачественные, с тенденцией опухоли к базальной локализации с более редкой патологией 22-й пары [10]. По локализации менингиомы головного мозга принято подразделять на супра- и субтенториальные, а также на базальные и конвекситальные, при этом в практической нейрохирургии существует и ^олее подробное обозначение менингиом в зависимости от их локализации
38
Вну тричерепные менин/ иомы
(например: парасагиттальные, бугорка турецкого седла, ольфакторные и т. д.).
Макроскопически менингиомы в подавляющем большинстве случаев имеют вид инкапсулированного узла мягкоэластической консистенции с бугристой поверхностью (рис. 5)Л. Иногда менингиома может быть уплощенной и выглядит как бляшка на поверхности твердой мозговой оболочки. В некоторых случаях менингиомы могут без четких границ распространяться в пределах цистерн субарахноидального пространства мозга, обрастая расположенные в них сосуды и нервы. Такой тип роста характерен для некоторых базальных менингиом. Другим представителем базальных менингиом являются новообразования мостомозжечкового угла, симулирующие невриномы этой же локализации (рис. 6). В части случаев менингиомы могут быть первично множественными. Редким вариантом являются менингиомы желудочков мозга (чаще боковых и реже IV), происходящие из арахноидэндо-телия сплетений желудочков (рис. 7).
Переходя к рассмотрению гистологических вариантов менингиом, мы полагаем целесообразным рассматривать их вместе с другими опухолями мозговых оболочек, поскольку именно с ними чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз как клиническому патологу, так и нейрохирургу.
Рис. Ь. Неоолыиая менингиома мостомозжечкового угла
Рис. 7. Внутрижелудочковая менингиома (задний рог бокового желудочка)
* Рис. 5-7 - фотографии И Ф. Зяблицева (прим. ред.).
Глава 2. Современная классификация менингиом и их строение
39
В гистологической классификации ВОЗ 1979 г. [32] среди опухолей мозговых оболочек, большую часть которых составляют собственно менингио-'Ы, внутри последних различали: менинготелиоматозные, фиброзные (фибробластические), переходные, псаммоматозные, ангиоматозные, гемангиоб-ластические, гемангиоперицитарные, папиллярные и анапластические. Кроме собственно менингиом, выделяли менингеальные саркомы, так называемые ксантоматозные опухоли, первичные меланотические и сборную группу, представленную фибромой, хондромой, мезенхимальной хондросаркомой и, как указано в классификации, «другими новообоазованиями» [32].
Новая редакция гистологической классификации опухолей мозговых оболочек [3, 6, 19], которая ныне широко используется в мире, значительно видоизменилась. Согласно современным представлениям, менингиомы разделены по степени злокачественности на 3 группы: типические (доброкачественные), атипические (полудоброкачественные) и злокачественные (анапластические). В последней редакции из классификации ЬОЗ исключены гемангиобластические и гемангиоперицитарные менингиомы; первые рассматриваются как супратенториальные гемангиобластомы, а последние отнесены в раздел мезенхимных новообразований мозговых оболочек, поскольку на молекулярно-генетическом уровне было доказано, что менингиома и гемангиоперицитома - разные опухоли [16, 17]. Изъята из классификации и менингеальная саркома (см. 2.4.).
Приводим наш перевод того фрагмента классификации опухолей ЦНС ВОЗ, который касается опухолей мозговых оболочек, при этом цифровая рубрикация внутри нею соответствует оригиналу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК (KLEIHUES Р., BURGER PC., SCHEITHAUER W.R., WHO, 1993)
3.1 Опухоли из менинготелиальных клеток
3.1.1 Менингиома
Варианты: 3.1.1.1 менинготелиальная
3.1.1.2 фиброзная (фибробластическая)
3.1.1.3 переходная (смешанная)
3.1.1.4 псаммоматозная
3.1.1.5 ангиоматозная
3.1.1.6 микрокистозная
3.1.1.7 секреторная
3.1.1.8 светлоклеточная
3.1.1.9 хордоидная
3.1.1.10 богатая лимфо-плазмоиитарными клетками
3.1.1.11 метапластическая
1-1.2 Атипическая менингиома
3.1.3 Папиллярная менингиома
М.4 Анапластическая (злокачественная) менингиома
J 2 Мезенхимальные неменинютелиальные опухоли
Л°брокаче< твенные опухоли
3.2.1 Ос теохондральные опухоли
3.2.2 Липома
3.2.3 Фиброзная гистиоцитома
3.2.4 Другие
40
В/ /у гричерепные менингиомы
Злокачественные опухоли
3.2.5 Гемангиоперицитома
3.2.6 Хондросаркома
Вариант: 3.2.6.1 мезенхимальная хондросаркома
3.2.7 Злокачественная фиброзная гистиоиитома
3.2.8 Рабдомиосаркома
3.2.9 Менингеальный саркоматоз
3.2.10 Другие
3.3 Первичные меланоцитарные поражения
3.3.1 Диффузный меланоз
3.3.2 Меланоиитома
3.3.3 Злокачественная меланома
Вариант: 3.3.3.1 оболочечный меланоматоз
Несмотря на достоинства новой редакции классификации ВОЗ, мы полагаем нецелесообразным и даже вредным для диагностической практики выделение среди менингиом обилия гистологических вариантов, зачастую дублирующих друг друга, например, светлоклеточная и хордоидная. Большинство гистологических вариантов менингиом можно без труда обнаружить в структуре одной и той же опухоли, в связи с чем отсутствует необходимость их выделения в рамках действующей классификации. Наш вариант классификации выглядит следующим образом [4, 6]:
КЛАССИФИКАПИЯ ОПУХОЛЕЙ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК
(Д. Е. МАНКО, А. Г. КОРШУНОВ, 1998)
Опухоли из менинготелиал! ных клеток
Менингиома типическая
менинготелиальная
фиброзная (фиороблас гическая) переходная (смешанная)
псаммоматозная
ангиоматозная
светлоклеточная секреторная
Менингиома атипическая
Менингиома злокачественная (анапластическая)
Мезенхимальные нелленинготелиальные опухоли
Липома
Фиброма
Фиброзная гистиоиитома
Злокачественная фиброзная гистиоиитома
Злокачественная гемангиоперицитома
Фибро< аркома
Лейомиосаркома
Диффузный менингеальный саркоматоз
Меланоцитарные опухоли
Солитарная меланома оболочек
Диффлзныи оболочечный меланоматоз
Глава 2. Современная классификаиия менингиом и их строение	41
2.1.	ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ, ИЛИ ТИПИЧЕСКИЕ, МЕНИНГИОМЫ
Гистологически доброкачественные менингиомы характеризуются равномерным расположением клеток и умеренным полиморфизмом ядер, фигуры митозов и очаги некроза отсутствуют.
Среди типических менингиом выделяют следующие гистологические варианты [2, 9]:
♦	менинготелиоматозная менингиома представлена равномерными скоплениями клеток с эозинофильной цитоплазмой и круглым пузырьковидным ядром, между клетками иногда прослеживаются четкие границы (рис. 8). Опухолевые клетки местами формируют солидные поля, а местами они группируются в виде микроконцентрических структур;
♦	фибробластическая (фиброзная) менингиома представлена вытянутыми клетками с овальными ядрами, клетки фоомиоуют переплетающиеся между собой пучки, которые образуют типичные для менингиом «вихревые потоки» (рис. 9);
♦	переходная менингиома (смешанного строения) гистологически представляет собой комбинацию из двух вы шеперечисленных разновидностей менингиом (рис. 10);
♦	псаммоматозная менингиома содержит большое количество округлой формы слоистых петрификатов различных размеров - так называемые псам-
Рис. 8. Менинготелиоматозная менингиома:
слева - обший вид (х 200); справа - микрокониентрические структуры (х 100)
42
Внуч ричерепные менингиомы
Рис. 9. Фибробластическая менишиома:
слева - хЮО; справа - х 400
момные тельца. Необходимо подчеркнуть, что наличие псаммом типично для гистоструктуры любых менингиом. Псаммоматозные менингиомы чаще выявляются в оболочках спинного мозга и зрительного нерва (рис. 11);
♦	ангиоматозная менингиома содержит крупные сосудист ые полости щелевидной формы (так называемые «соковые щели»), рис. 12. На отдельных участках структура опухоли может напоминать кавернозную гемангиому;
♦	светлоклеточная менингиома состоит из мономорфных клеток со светлой, богатой гликогеном и липида ми цитоплазмой. Необходимо отметить, что участки подобной структуры (ксантоматоза) нередко обнаруживаются и в других вариантах менингиом (рис. 13).
Рис. 10. Переходная менингиома (х 400)
Главз 2. Современная классификаиия менингиом и их строение
43
Рис. 11. Псаммоматозная менингиома (х 200)
Рис. 12. Ангиоматозная менингиома
(х 200)
♦	секреторная менингиома [15] — опухоль гистологически идентичная менинготелиоматозной менингиоме, но содержащая в своей структуре эозинофильные, округлые, 1 ’AS-положительные внеклеточные скопления, а также от дельные эозинофильные включения в цитоплазме опухолевых клеток (рис. 14). Точное происхождение этих включений неизвестно, высказывается предположение, что клетки менинготелия этих опухолей подвергаются эпителиальной метаплазии и приобретают способность секретировать гликопротеиды.
Выделяемые в классификации ВОЗ хордоидный, метапластический и ряд дру! их вариантов менингиом, с нашей точки зрения, не являются отдельными гистологическими разновид ностями эд их нов< юбразований, в связи с чем они не включены в нашу классификацию. Встречающиеся в литературе уже после опубликования классификации ВОЗ 2-го пересмотра попытки выделения новых подтипов менингиом, как это сделали, например, Н. Akdemir и соавт. [7], требуют пристального внимания и серьезного критического анализа.
2.2.	АТИПИЧЕСКИЕ МЕНИНГИОМЫ
Атипические менингиомы [2, 22] имеют структуру, близкую к типическим менингиомам (как правило, менинготелиоматозным и смешанного строения), но отличаются от них по ряду гистологических признаков. В атипических менингиомах обнаруживается выраженный полиморфизм клеток и ядер (рис. 15, а), а также выявляются участки плотного расположения клеток с мелкими ядрами и без визуализируемой цитоплазмы (рис. 15, б). Для
44
Внутричерепные менинг иомы
Рис. 13. Светлоклеточная менингиома (х 200)
Рис. 14. Секреторная менингиома (х 200)
а	б
Рис. 15. Атипическая менингиома:
а - клеточный и ядерный полиморфизм, фигуры митозов (х 400); б - участок плотного расположения клеток (х 400)
Глава 2. ( переменная классификаиия менингиом и их строение
45
атипических менингиом характерно g .рмирование мелких очагов некрозов и появление в опухоли фигур митотического деления - в среднем до 1 в поле зрения (рис. 15, а). К признакам атипии можно отнести также очаговую инфильтрацию соединительно-тканых волокон опухоли лимфоцитами. Необходимо подчеркнуть, что способность менингиомы к инфильтративному росту не является достоверным показателем ее ма-лигнизации и атипии, поскольку гистологически доброкачественные менингиом ы способны инфильтрировать твердую мозговую оболочку (рис. 16), вещество мозга, а при экстракраниальном распространении -мягкие ткани головы. Феномен способности доброкачественных менингиом к инфильтративному росту пока не нашел убедительного объяснения.
Рис. 16. Менинготелиоматозная менингиома с прорастанием опухоли в просвет синуса твердой мозговой оболочки и его частичной обтурацией (х 100)
2.3.	ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ (АНАПЛАСТИЧЕСКИЕ) МЕНИНГИОМЫ
Главная особенность злокачественной менингиомы - резко выраженная структурная и клеточная атипия. Первая проявляется утратой характерных для типических менингиом структурных особенностей - микроконцентри-ческих, «вихревых* структур и т. д., которые могут быть обнаружены лишь на отдельных участках. Вторая проявляется или резко выраженным клеточноядерным полиморфизмом, или наличием мономорфных клеток с гипер-хромными ядрами и скудной цитоплазмой. Общими гистологическими признаками злокачественных менингиом являются очень плотное расположение клеток по всей структуре опухоли, а также наличие множественных фигур митозов (до 10-15 в одном поле зрения) и оча гов некроза разл ичного размера. Наиболее характерным отличием злокачественных менингиом от доброкачественных и ати пических вариантов является их способность формировать структуры «эпителиально-эмбрионального типа», к которым относятся сосочковые разрастания (папиллярные структуры) [2, 21], щелевидные и округлые полости, выстланные опухолевыми клетками, и опухолевые розетки (рис. 17).
Методом выбора лечения менингиом является их максимально радикаль-ое хирургическое удаление. Примерно у 10% больных обнаруживаются Рецидивы доброкачественных менингиом в сроки до 15 лет после их радикального удаления. Рецидивы атипических менингиом в указанные сроки отмечаются примерно в 35% случаев. Злокачественнвхе менингиомы, как
46
Внутричерепные менингиомы
правило, рецидивируют в 100% случаев на протяжении первых двух лет после операции, а 5-летнее выживание не превышает 30% [2, 8, 18]. Доказано, что пролиферативная активность опухоли, равно как и время рецидивирования, отчетливо коррелирует со степенью ее злокачественности, при этом выраженность ее клеточности такой корреляции не имеет [8, 23. 25, 26]. Лучевую терапию при менингиомах часть исследо-вателей считают неэффективной и даже способной сп ровоцировать опухолевый рост, другие же авторы указывают на целесообразность ее использования при множественных и иноперабе явных опухолях.
б	в
Рис 17. Злокачественная (анапластическая) менингиома: а - папиллярные структуры (х 100); б - множественные полости и шели, выстланные опухолевыми клетками, фигуры митозов (х 200); в - розеткоподобные структуры (х 100)
Глава 2. Современная классификаиия менингиом и их строение
47
2.4.	МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ НЕМЕНИНГОТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Мезенхимальные неменинготелиальные опухоли — новообразования, происходящие из клеток, которые входят в состав стромы оболочек головного мозга - фибробластов, гистиоцитов, клеток сосудистых стенок и т. д. В подавляющем большинстве случаев эти опухоли являются солитарными узловыми образованиями, гистоструктура которых полностью соответствует их мягкотканным фенотипическим аналогам. Среди таких опухолей наиболее часто встречается гемангиоперицитома, ранее рассматриваемая как вариант менингиомы [17, 24]. Опухоль содержит большое количество сосудов и кровеносных полостей, стенки которых представлены опухолевыми клетками, нередко формирующими характерные периадвентициальные короны (рис. 18). Гемангиоперицитома - злокачественная опухоль, с быстрым послеоперационным рецидивированием. Гистогенез гемангиоперицитомы неясен, вероятно, она происходит не из перицитов, а из малодпфференциро-ванных гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Другие гистологические разновидности узловых мезенхимальных новообразований - липома, фиброма, фибросаркома (ранее - менингеальная саркома) [29], добро- и зло качественная фиброзная гистиоцитома (рис. 19), лейомиосаркома (рис. 20) - встречаются редко, а описание их микроскопической картины можно без труда обнаружить в различных руководствах по диагностике опухолей мягких тканей.
Рис. 18. Гемангиоперицитома (х 200)
Рис 19. Злокачественная фиброзная гистиоцитома (х 200)
48
Внутричерепные менингиомы
Рис. 20. Лейомиосаркома (х 200)
Рис. 21. Диффузный менингеальный саркомагоз. Распространение опухоли по субарахноидальному пространству с прорастанием в подлежащее вещество мозга (х 200)
Еще раз следует подчеркнуть, что менингеальная саркома изъята из последней гистологической классификации ВОЗ, хотя многие нейрохирурги по традиции используют этот термин по отношению к особо злокачественным опухолям оболочек мозга. Термин этот неверен по сути, т. к. арах нои цэндо-телий отличен от клеток, даюших начало саркомам. Под видом менингеальной саркомы скрывались, как правило, вышеуказанные опухоли мозговых оболочек неменинготелиального ряда - фибросаркомы, реже - злокачественные фиброзные гистиоцитомы, а в отдельных случаях - гемангиоперицитомы и лейомиосаркомы.
В редких случаях саркома мягкой мозговой оболочки (не путать с «устаревшей» менингеальной саркомой) может без четких границ в широких пределах распространяться по субарахноидальному пространству головного и спинного мозга [11, 27]. Такое поражение называв!ся диффузным оболочечным саркоматозом или диффузной саркомой пиальной интимы (рис. 21). Микроскопически опухоль представлена разрастаниями мелких гиперхромных клеток по субарахноидальному’ пространству. Нередко наблюдается прорастание опухолью пограничной пиальной мембраны и инфильтрация опухолевыми клетками подлежащего мозгового вещества. Гистогенез оболочечной саркомы неясен, традиционно считается, что эта опухоль является производным выстилки сосудов, расположенных в субарахноидаль
Глава 2. Современная классификаиия менингиом и их строение	49
ном пространстве, т. е. гемангиоэндотелиосаркомой, однако пока нет убе-ительных доказательств этой точки зрения.
2.5.	МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ ОПУХОЛИ
Первичные меланоцитарные опухоли оболочек бывают двух видов: солитарная меланома и диффузный меланоматоз [28]. Последний представляет собой диффузное разрастание меланобластов в субарахноидальном пространствах головного и спинного мозга с и нфильтрацией подлежащего мозгового вещества (рис. 22). Диагностика внутричерепного меланоматоза нетрудна, однако крайне важно определить, является ли оболочечная меланома первичной опухолью или же метастатической. В подобной ситуации единственный объективный кпитепий - анамнестические данные.
В настоящей работе мы не касались целого ряда патологических процессов в оболочках головного мозга, не относящихся к опухолям, а являющихся пороками развития (так называемый менингоангиоматоз, гетеротопия глии и т. д.), результатом воспаления (различные гранулемы) или обусловленных наличием паразитов и т. п. Сведения об этих заболеваниях, с которыми также приходится проводить дифференциальный диагноз, можно обнаружить в соответствующих изданиях [4, 12, 30].
Рис. 22. Диффузный оболочечный меланоматоз спинного мозга: слева - обший вид (х 40); справа - распространение опухоли в вещество мозга (х 200)
50
Внутричерепные менингиомы
ЛИТЕРАТУРА
1.	Архангельский В. В., Бродская И. А. Менингиома Ц БМЭ. - 3-е изд. - М., 1981. - Т. 15.-С. 26-27.
2.	Коршунов А. Г., Тимиргаз В. В., Калинина Е. Е., Козлов А. В. Особенности гистологической структуры парасагиттальных менингиом и их влияние на реиидивирование И Вопр. нейрохир. - 1996. - № 4. - С. 10-15.
3.	Манко Д. Е. Современные гистологические классификаиии опухолей центральной нервной системы И Актуальные вопросы онкоморфологии / Под ред. Н. М. Аничкова, А. Е. Колосова. - СПб.-Киров, 1996. - С. 81-91.
4.	Манко Д. Е., Коршунов А. Г. Атлас опухолей центральной нервной системы. - СПб., 1998.
5.	Хоминский Б. С. Гистологическая диагностика опухолей центральной нервной системы. -М., 1969.
6.	Ярцев В. В., Коршунов А. Г., Непомнящий В. П. Некоторые аспекты эпидемиологии и классификаиии опухолей нервной системы // Вопр. нейрохир. - 1997. - № 3. - С. 9-13.
7.	Akdemir Н., Kontas О., Oktem I. 5. et al. A new subtype of meningioma // Neurosurg. Rev. - 1999. - Vol. 22. - P. 50-53.
8.	Aral H., Beppo T., Wada et al. Pathological analysis of early recurrence and malignant transformation in meningiomas // Brain Tumor Pathol. - 1998. - Vol. 15. - P. 37-40.
9.	Artlich A., Schmidt D. Immunohistochemical profile of meningiomas and their histological subtypes // Hum. Pathol. - 1990. - Vol. 21. - P. 843-849.
10.	Black P. McL. Meningiomas // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 32. - P. 643-657.
11.	Budka H., Pilz P., Guseo A. Primary leptomeningeal sarcomatosis. Clinicopathological report of six cases // J. Neurol. - 1975. - Vol. 211. - P. 77-93.
12.	Burger P. C., Scheithauer B. W. Atlas of Tumor Pathology. Third Series. Fascicle 10. Tumours of the Central Nervous System. - Washington, 1994.
13.	Cushing H. The meningeomas (dural endotheliomas): Their sourse, and favored seats of origin Ц Brain. - 1922. - Vol. 45. - P. 282-306.
14.	Davidson G. S., Hope J. K. Meningeal tumors of childhood // Cancer. - 1989. - Vol. 63. -P. 1205-1210.
15.	Declich P., Isimbaldi G., Sironi M., Assi A. Secretory meningioma: an immunohistochemical study of two cases // Med. Biol. Envir. - 1994. - Vol. 22. - P. 417-423.
16.	lellinger K., Paulus W. Mesenchymal, non-meningothelial tumors of the central nervous system // Brain Pathol. - 1991. - Vol. 1. - P. 79-87.
17.	Jellinger K., Paulus W., Slowik F. The enigma of meningeal hemangiopericytoma // Brain Tumor Pathol. - 1991. - Vol. 8. - P. 33-43.
18.	Kallio M., Sankila R., Hakulinen T., Jaaskelainen J. Factors affecting operative and excess long term mortality in 935 patients with intracranial meningioma // Neurosurgery. - 1992. -Vol. 31. - P. 2-12.
19.	Kleihues P., Burger P. C., Scheithauer B. W. Histological Typing of Tumours of the Central Nervous System. 2nd ed. - Berlin, 1993.
20.	Langford L. A. Pathology of meningiomas // ). Neurooncol. - 1996. - Vol. 29. - P. 217-221.
21.	Ludwin S. K., Rubinstein L. J., Russel D. S. Papillary meningioma: a malignant variant of meningioma // Cancer. - 1975. - Vol. 36. - P. 1363-1373.
22.	Mahmood A., Caccamo D. V., Tomecek F. J., Malik G. M. Atypical and malignant meningiomas: a clinicopathological review // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 955-963.
23.	Matsuno A., Fujimaki T., Sasaki T., et al. Clinical and histopathological analysis of proliferative potentials of recurrent and non-recurrent meningiomas // Acta Neuropath. - 1996. -Vol. 91. - P. 504-510.
24.	Mena H„ Ribas J. L., Pazeshkpour G. H. et al. Hemangiopericytoma of the central nervous system: a review of 94 cases // Hum. Pathol. - 1991. - Vol. 22. - P. 84-91.
25.	Miyagami M., Shibua T., Miygi A., Tsubokawa T. Analysis of proliferative potential of meningiomas with MIB-1 monoclonal antibodies // No To Shinkei. - 1996. - Vol. 48. - P. 39-43.
26.	Myong N. H., Chi |. G. Correlation of histopathologic classification with proliferative activity and DNA ploidy in 120 intracranial meningiomas, with special reference to atypical meningioma // |. Korean Med. Sci. - 1997. - Vol. 12. - P. 221-227.
Глава 2. Современная классификация менингиом и их строение	51
27.	Onofrio В. М., Kernohan ). W., Uihlein A. Primary meningeal sarcomatosis: a review of the literature and report of 12 cases // Cancer. - 1962. - Vol. 15. - P. 1197-1208.
28.	Prabhu S. S., Lynch P. G., Keogh A. J., Parekh H. C. Intracranial meningeal melanocytoma: a report of two cases and a review of the literature // Surg. Neurol. - 1993. - Vol. 40. -P. 516-521.
29.	Prayson R. A., McMahon |. T., Barnett G. H. Solitary fibrous tumor of the meninges. Case report and review of the literature // J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 86. - P. 1049-1052.
30.	Russell D. S„ Rubinstein L. J. Pathology of Tumours of the Nervous System. - 6th ed. -London, 1998.
31.	Vagner-Capodano A. M., Grisoli F„ Gambarelli D. et al. Correlation between cytogenetic and histopathological findings in 75 human meningiomas // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. -P. 892-900.
32.	Zulch K. J. Histological Typing of Tumours of the Central Nervous System. - Geneva, 1979.
ГЛАВА 3
ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
А. Н. Кондратьев, В. Ф. Мелькишев, Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин. О. Н. Гайкова, Ю. М. Забродская, Ф. И. Эджелат
3.1. КОАГУЛОПАТИЯ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МЕНИНГИОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Нарушения гемокоагуляции в ходе удаления опухолей головного мозга у бол ьных без сопутствующих заболеваний коови и сосудов встречаются чаще, чем при х ирургических вмешательствах на других органах [4]. Наиболее очевидной причиной нарушения свертывания крови при удалении внутричерепных опухолей является поступление в кровеносное русло веществ, активирующих систему регуляции жидкого состояния крови [19]. Давно известно, что гомогенат головного мозга при добавлении в цельную кровь или в плазму вызывает быструю коагуляцию. Quck использовал это явление в 1935 г. при разработке лабораторной методики определения протромбинового времени [5]. В ходе удаления менингиомы в кровоток поступают не только тромбопластически активные вещества из прилегающих к опухоли отделов головного мозга, но и активные субстраты из самой опухоли. Менингиомы продуцируют гликопротеины, которые способны как увеличивать, так и уменьшать образование фибрина, т. е. вырабатываемые опухолью биологически активные вещества обладают как прокоагулянтной, так и профибринолитической активностью. При этом системная гипокоагуляция у больных с менингиомой является следствием коагулопатии потребления, когда процессы деградации фибрина происходят быстрее, чем его образование (хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ЛВС). Для больных менингиомами характерен субклинический процесс ДВС [1, 21]. Наши исследования подтверждают эти наблюдения. Наиболее типичная тенденция изменения коагулограммы у больных с менингиомами в предоперационном периоде - гиперкоагуляция и умеренное повышение фибринолитической активности крови. Это означает, что свертывающая и противосвертывающая системы крови находятся в состоянии определенного напряжения. Клинические проявления гипокоагуляции у больных менин! иомами, по нашим наблюдениям, встречаются редко [3].
Кроме системных проявлений влияния менингиомы на гемокоагуляцию могут быть и локальные, т. е. ограниченные тканью опухоли. При этом возможны те же варианты развития процесса, что и вне опухоли, но более выраженные. Это является одной из причин кровоизлияний в опухоль [5].
На наш взгляд, если на фоне отклонений показателей коагулограммы клинические проявления повышенной кровоточивости отсутствуют, то ни
Глава 3. Оошие и местные реакции организма
53
какой специфической терапии проводить больному не следует. Попытки >армакологической коррекции показателей гемокоагуляпии в такой си-т| ации могут иметь отрицательные последствия. При наличии клинических признаков повышенной кровоточивости полезно в качестве предоперационной подготовки перелить больному 1-2 дозы свежезамороженной плазмы, лучше накануне операции. Если геморрагические проявления сопровождаются повышением фибринолитической активности крови (в 1,5-2 раза выше нормы в двух последовательных анализах), то хороший эффект дает прием трапекса-миновой кислоты по 250 -1000 мг в сутки за 2 раза per os.
В ходе удаления менингиомы в кровоток поступают как прокоагулянты, так и активаторы фибринолитической системы крови. На рис. 23 показано, что поступающие в кровоток из операционной раны биологически активные вещества оказывают прямое, непосредственное влияние на внешнюю активацию свертывающего каскада и на активацию фибринолиза. Неизбежное при любом хирургическом вмешательстве
Рис. 23. Схема нарушения в системе РАСК при удалении менингиом головного мозга
повреждение сосудов сопровождается активацией свертывания крови через XII фактор. Менингиома в сравнении с другими внутричерепными опухолями содержит более значительное число активаторов фибринолиза и даже субстратов, способных самостоятельно лизировать фибрин. Так, при анализе экстрактов из 16 менингиом был найден специфический цля этой опухоли активатор плазминогена. Интересно, что в более ранней публикации эта Же группа авторов обнаружила ингибитор плазмина в двух исследованных менингиомах [6]. Очевидно, что баланс поступающих в кровоток в ходе удаления опухоли биологических веществ не может быть всегда однозначным и тРУДно предсказуем в каждой конкретной ситуации. Повышенная кровоточивость в операционной ране в подавляющем больши нстве случаев связана с коагулопатией потребления и активацией фибринолитической системы. Наиболее оптимальная схема лечения этих нарушений - инфузия одной двух доз свежезамороженной плазмы и внутривенное введение ингибитора фибринолиза транексаминовой кислоты в дозе от 250 до 2000 мг
54
Внутричерепные менингиомы
в зависимости от эффекта. Высокоэффективным средством для местного применения является «тахокомб».
В повседневной практической работе мы неоднократно наблюдали ситуации, когда в операционной ране была повышенная кровоточивость, а коагулограмма крови из периферической вены обнаруживала выраженную гиперкоагуляцию. На первый взгляд, гипокоагуляцию в операционной ране можно назвать парадоксальной. Но, как показали многочисленные исследования различных специалистов, гемокоагуляционный потенциал в норме неодинаков в различных тканях и органах человеческого тела и определяется как региональной метаболической активностью, так и состоянием сосудистого русла [19]. Мы провели параллельные исследования крови, оттекающей от головного мозга (взятой из внутренней яремной вены на стороне оперативного вмешательства) и крови из периферической вены. Оказалось, что в тех случаях, когда гемостаз в операционной ране был адекватным, фибринолитическая активность в оттекающей от мозга крови была умеренно снижена, а в периферической венозной крови - умеренно повышена. По-видимому, такая разница фибринолитической активности обеспечивает сохранность жидкого состояния крови в системном кровотоке и условия для гемостаза в зоне оперативного вмешательства при однонаправленной активации свертывающего каскада. При повышенной кровоточивости в операционной ране фибринолитическая активность возрастала как в оттекающей от мозга крови, так и в периферической венозной на фоне практически одинаковой по интенсивности активации свертывающего каскада.
В третьей группе больных фибринолитическая активность оказалась низкой на протяжении всего оперативного вмешательства во всех пробах крови. В этой группе преобладали пациенты пожилого возраста со склонностью к тромбофилическим заболеваниям в анамнезе (тромбозы венозного русла, инфаркты миокарда, ишемические нарушения мозгового кровообращения идр.)[3, 4].
Хотя описанные изменения не были обнаружены в 100 % случаев, но преобладали у подавляющего большинства больных в каждой группе. На основании проведенных исследований сделаны следующие выводы. Наиболее лабильной системой, обеспечивающей необходимый гемостатический потенциал в различных регионах сосудистого русла в ходе оперативного вмешательства, является фибринолитическая система крови. Любое хирургическое вмешательство сопровождается активацией свертывающего потенциала крови, фибринолитическая система играет существенную роль в поддержании как реологических свойств крови в системном кровотоке, так и в образовании тромбов в поврежденных сосудах. При удалении менингиом в некоторых случаях в кровоток поступает избыточное количество активаторов фибринолиза, что приводит к определенному уравниванию фибринолитического потенциала крови между регионами, где его повышение оправдано (системный кровоток) и где оно сопровождается нежелательными последствиями — гипокоагуляция в операционной ране. Наиболее адекватным средством профилактики и лечения таких состояний является использование ингибиторов фибринолиза. По нашим данным, достаточно эффективно вве
Глава 3. Общие и местные реакции организма
55
дение транексаминовой кислоты. Используемая нами схема введения этого препарата и других ингибиторов фибринолиза в ходе оперативного вмешательства представлена на с. 122. В контексте данной главы целесообразно познакомить читателя со способом остановки кровотечения в операционной ране, разработанным в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, достаточно эффективным, но не нашедшим широкого применения из-за некоторой громоздкости [7] . Тем не менее этот способ имеет определенные черты классического, физиологического подхода к локальному гемостазу в операционной ране. До введения больного в наркоз в стерильных условиях пунктируют периферическую вену. В пробирку с 1,0 мл 3,8 % раствора цитрата натрия набирают 9,0 мл крови (в качестве стабилизатора можно использовать официнальный препарат глю-гицир, сделав соответствующий пе-
Рис. 24. Устройство для нанесения смеси, создающей искусственный тромб: а - тромбин; б - плазма больного; в - спаренная игла; г - искусственно сформированный первичный тромб
ресчет на цитрат натрия). Стабилизированную цитратом кровь центрифугируют при 1 тыс. оборотов в мин в течение 7 мин (центрифуга ЦЛК — 1). Затем полученная богатая тромбоцитами плазма смешивается в шприце с 5 %-ным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты в соотношении 1:1. В другой шприц набирается раствор тромбина, активированного 5 % -ным раствором кальция хлорида в соотношении 20:1 (на 2 мл раствора тромбина-0,1 мл 5 %-ного раствора кальция хлорида). После этого, присоединив шприцы к спаренным иглам (рис. 24), указанные растворы одновременно наносят на образующуюся при удалении опухоли кровоточащую поверхность. На раневой поверхности быстро (0,5-1 с) формируется фибринотромбоцитарная структура, надежно фиксирующаяся на кровоточащей поверхности за счет адгезивных свойств тромбоцитов. Искусственно сформированный первичный тромб включает в свой состав изливающуюся кровь.
У некоторых больных локальные и системные изменения коагуляционного и фибринолитического каскада не укладываются в приведенные выше закономерности. Здесь следует заметить, что свертывание крови определяется тремя неразрывными условиями - свойствами самой крови, состоянием сосудов и скоростью кровотока. Любые возрастные или связанные с каким-либо заболеванием изменения церебральных сосудов, их грубое повреждение в ходе хирургических манипуляций, замедление кровотока вследствие тотальной гипоперфузии мозга или локально под шпателями, при нарушениях
56
Внутричерепные менин/ иомы
венозного оттока, особенности действия используемых анестезиологом препаратов на организацию функционирования адаптационных систем ЦИС и другие факторы оказывают существенное влияние на динамику и исход из менепий гемокоагуляции, первоначально возникающих вследствие поступления в кровоток биологически активных веществ из удаляемой менингиомы и из прилегающих к ней отделов головного мозга. Мы также отдаем отчет в том, что выделение системы гемокоагуляции и фибринолиза из комп лекса «воспалительных» реакций организма больного на операционную травму несколько условно, но вполне допустимо в дидактических и практических целях. Нарушения гемокоагуляции могут быть одной из причин кровоизлияний в опухоли головного мозга как до, так и после операций, что зачастую сопровождается резким ухудтпипием состояния больного, вплоть до нарушения витальных функций, и требует проведения неотложного обследования и лечения.
Апоплектиформные состояния при внутричерепных опухолях возникают либо как первое проявление до того скрыто протекающего заболевания, либо как обострение, либо, наконец, как завершение его течения с типичными для интракраниальной опухоли симптомами. Внутриопухолевая апоплексия является результатом сложных нарушений кровообращения в самом новообразовании. Она может иметь ишемическое или геморрагическое происхождение и соответствующие клинические проявления. В ряде случаев, когда интракраниальная менингиома протекает латентно, кровоизлияния в нее могут ошибочно расцениваться как синдром нарушения мозгового кровообращения, однако последнее может развиваться и параллельно с геморрагиями в опухоль.
Кровоизлияния в менингиомы головного мозга встречаются редко [1, 24, 26, 27, 30, 34J. К 1976 г. в литературе были описаны всего 13 случаев [19], а к 1983 му - 38 1261. В 11 наблюдениях было отмечено паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. В 27 случаях оно протекало по типу подпаутинного, весьма сходного с разрывом мешотчатой аневризмы. Замечено, что чаще развиваются кровоизлияния в менинготелиоматозных и ангиобласти-ческих менингиомах.
Из общего числа нейроонкологических больных (1612), лечившихся в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в период с 1992 по 1999 г., в 113 наблюдениях (7 %) обнаружены внутричерепные кровоизлияния бластоматозного происхождения. Среди них кровоизлияния при менингиомах головного мозга занимают 2-е место по частоте (26 наблюдений, что составляет 23 %) после опухолей нейроэктодермального ряда (39 %).
Больш инет во больных (85 %) составили женщины. 67 % менингиом были расположены супратенториально, 33 % - субтенториально. У подавляющего большинства больных (85 %) кровоизлияние в опухоль было выявлено только во время оперативного вмешательства. У четырех больных (15 %) кровоизлияние в опухоль явилось явной причиной, ускорившей декомпенсацию общего состояния пациентов. В одном наблюдении заболевание развивалось по инсультоподобному типу. Новообразование располагалось в мостомозжечковом углу. По-видимому, резкое увеличение объема опухоли,
Глава 3. Общие и местные реакции организма
57
вызванное кровоизлиянием в нее, послужило причиной быстро наросшего сдавления мозгового ствола с грубыми клиническими проявлениями.
Все больные были оперированы с применением микрохирургической техники. В 57 % случаев новообразова ние было удалено тотально, в 29 % -субтотально. в 14 % - частично.
Гистологическое исследование биопсийного материала выявило грубые диспластические и дистрофические изменения опухолевых сосудов как в злокачественных, так и в типичных менингиомах. Структурная неполноценность сосудистого русла наря цу с нарушениями крово-обращепия и гемокоагуляции, несомненно, имеет значение в развитии геморрагических осложнений.
Менингиомы с кровоизлияниями, как правило, обильно васкуляризированы. Беспорядочно расположен
Рис. 25. В стенках мелких сосудов менинготелиоматозной менин! иомы депозиты белково-полисахаридных комплексов. ШИК-реакиия (х 115)
ные в паренхиме опухоли сосуды разного калибра образуют очаги ангиоматоза. В склеротически измененных сосудах наблюдается разволокнение и расслоение стенок кровью. Эндотелий уплощен, местами слущен. Базальные мембраны неравномерной толщины образуют дупликатуры. В микро-
циркуляторном русле имеет место плазморрагическое повреждение стенок сосудов с отложением в них белково-полисахаридных комплексов (рис. 25). В артериях нарушена архитектоника средней оболочки, выявляются очаги склероза, некробиотические изменения миоцитов Ряд менингиом с кровоизлиянием отличался наличием особого вида сосудов, представляющих собой широкие зияющие синусы, внешне похожие на опухолевые кисты (рис. 26). Стенки синусов имеют примитивное строение. Они образованы соединительнотканной стромой опухоли и эндотелием, лежащим на хорошо выраженной базальной мембране.
Значительно страдает эластический каркас всего сосудистого русла опухоли. Эластические волокна в стенках сосудов либо отсутствуют полностью (рис. 27), либо представлены неполноценной (истонченной, фрагментированной, расщепленной) внутренней эластической мембраной (рис. 28).
Отсутствие мышечных и эластических волокон в структуре сосудистых стенок, несоответствие примитивного строения и крупного калибра могут вызвать осложнения в проведении гемостаза во время оперативного вмешательства и явиться причиной кровоизлияний в остатки опухоли.
Кровоизлияния в основном развивались субкапсулярно в зонах ангиоматоза. В менингиомах с хор< »шо выраженной волокнистой соединительнотканной
58
Bi 1утричерепны& менин/ иомы
Рис. 26. В паренхиме менинготелиоматозной менингиомы - крупные тонкостенные сосудистые полости, выстланные эндотелием с широким зияющим прог ветом.
Иммунопероксидазное окрашивание маркера VIII фактора свертываемости крови эндотелия (х 20)
Рис. 27. Капсула менингиомы, сформированная из клубков сосудов различного калибра, эластический каркас в них полностью отсутствует. Окрашивание орсеином (х 20)
стромой очаги геморрагии обнаружены на границе опухоли с участками, не содержащими грубых коллагеновых прослоек и представленных клеточными менинготелиальными элементами (рис. 29).
По краям некрозов и кровоизлияний разрастается грануляционная ткань с активным опухолевым ангиогенезом. Зона порочных грануляций также может явиться самостоятельным источником повторных геморрагий (рис. 30).
В одном случае очаг кровоизлияния локализовался в прилежащем к новообразованию мозговом веществе. При микроскопическом исследовании в paapvnieHHOM излившейся кровью мозговом детрите обнаружены гирлянды конволютов сосудов мелкого калибра, наличие которых, очевидно, повлияло на развитие внутримозгового кровоизлияния (рис. 31).
Для кровоизлияний в менингиомы, по нашим данным, характерно латентное течение заболевания. Редко оно усугубляет тяжесть состояния больного и требует незамедлительного хирургического лечения. Тем не менее, как это следует из данных литературы, кровоизлияния в менингиомы иногда имеют клинические проявления субарахноидального кровоизлияния аневризматического происхождения и требуют в таких случаях ургентного хирургического ВхМешательства.
Глава 3. Обшие и местные реакиии организма
59
Рис. 28. Внутренняя эластическая мембрана сосуда в зоне кровоизлияния истончена и фрагментирована. Окрашивание орсеином (х 115)
Рис. 29. Кровоизлияние на границах участков опухоли, различных по гистологическому строению, в фибробластической менингиоме с менинготелиоматозным компонентом. Окрашивание по Маллори (х 20)
Рис. 30. Повторное кровоизлияние в грануляционную ткань в зоне старых геморрагий. Окрашивание по Маллори (х 115)
Рис. 31. Ангиоматоз сосудов мелкого калибра в прилежашем к анапластической менингиоме меновом вешесгве, разрушенном кровоизли янием. Иммунопероксидазное окрашивание маркера коллагена IV типа базальной мембраны сосудов (х 115)
60
Внутричерепные менингиомы
3.2. ПЕРИФОКАЛЬНАЯ ЗОНА ПРИ МЕНИНГИОМАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Представление о том, что при отеке мозговой ткани вокруг растущей опухоли происходит скопление только воды, претерпело существенные изменения. В работах сотрудников лаборатории патологической анатомии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова показано, что в зоне так называемого перитумо-розного отека обнаруживаются изменения, обусловленные в основном демиелинизацией белого вещества [2]. Исследование содержания воды (методом высушивания) и липидов (извлекаемых гексаном) в перитуморозной зоне мозга показало, что в белом веществе достоверно (р < 0,001) понижается содержание липидов. В среднем оно составило 0,57±0,07 г липидов на 1 г сухого обезжиренного остатка (при норме 1,24+0,14). В белом веществе на расстоянии 1-2 см от опухоли изменения были аналогичными, но степень их выраженности была меньшей и оказалась статистически незначимой. По мере удаления от опухоли содержание липидов постепенно увеличивалось до нормы. Процентное содержание воды в тканях зависит от содержания в них липидов, поэтому при расчете содержания воды на массу необезжиренного вещества ее процентное содержание было увеличено в среднем на 11,1 %, а на массу обезжиренного вещества - только 3,6 %.
Таким образом, в перитуморозной зоне (в белом веществе) имеет место как истинное увеличение содержания воды, так и, в большей степени, ложное, за счет уменьшения сухого остатка в связи с демиелинизацией, подтвержденной гистологически. Важно подчеркнуть, что в последнем случае объем ткани мозга не увеличивается. Изменения содержания воды и липидов в коре мозга аналогичны, лишь менее выражены. Поэтому используемый термин «отек» является условным.
Перитуморозный отек головного мозга, встречающийся при астроцитарных и метастатических опухолях, коррелирует со степенью злокачественности этих новообразований. При менингиомах такой четкой корреляции не отмечено.
Описано [17] два механизма образования отека: вазогенный и цитотоксический. Вазогенный отек встречается чаще и связан с повышенной проницаемостью капилляров, что приводит к выходу из кровеносных сосудов протеинов сыворотки и жидкости во внеклеточные пространства, в первую очередь, в белое вещество головного мозга. Цитотоксический отек вызывается токсическими состояниями или нарушениями метаболизма при травматических и ишемических поражениях. Он характеризуется повышением содержания внутриклеточной жидкости в основном в сером веществе.
Было высказано несколько возможных объяснений различной чувствительности серого и белого вещества головного мозга к вазогенному отеку. В отличие от других тканей в головном мозге отсутствует лимфатическая система. Токсические вещества и внеклеточная жидкость должны либо поглощаться клеточными элементами, либо выводиться через вентрикулярную и венозную системы. Серое вещество состоит в основном из клеточных тел и отростков, плотно переплетающихся между собой, внеклеточное про
Глава 3. Общие и местные реакции организма
61
странство в коре мозга практически отсутствует, в то же время капиллярная сеть коры приблизительно в 4 раза гуще, чем в белом веществе. Этим объясняется более высокий уровень метаболизма в коре и, возможно, большая способность к реабсорбции отечной жидкости. Белое вещество представлено преимущественно миелинизированными аксонами нервных клеток, астроцитами и другими клетками глии, межклеточное пространство в белом веществе выражено в большей степени, чем в коре. Универсальной реакцией белого вещества на действие повреждающих агентов (гипоксию, интоксикацию ит. д.) является дегенерация миелиновых оболочек вплоть до полной демиелинизации, чем объясняется понижение плотности этой ткани, выявляемое на КТ.
Перитуморозная зона, окружающая менингиому, на КТ выглядит как зона пониженной плотности. Это явление изучалось многими исследователями [29, 32 и др.] и расценивалось как проявление перитуморозного отека. Однако S. Trittmacher с соавт. [31] нашли, что в зоне пониженной плотности имеют место демиелинизация и некроз, обусловленные давлением опухоли, что соответствует нашим данным.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является более чувствительным методом распознавания отека мозга. Перифокальная зона, окружающая менингиому, выглядит на МРТ гипоинтенсивной в режиме Т1 и гиперинтенсивной в режиме Т2. В большинстве случаев отличить зону опухоли от окружающего отека удается легко. В затруднительных случаях способствует дифференциальной диагностике опухоли и отека применение контрастного вещества в режиме Т1.
Паренхима головного мозга отделена от сосудистого русла гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), через который могут проходить вещества, имеющие низкий молекулярный вес. Это обеспечивает высокоселективный обмен между кровью и мозгом и оптимальную регуляцию церебрального гомеостаза. При различных состояниях, включая травму, ишемию, опухоли и воспалительные заболевания, могут происходить нарушения ГЭБ. Большинство авторов считают, что в опухолях проницаемость сосудов повышена. Исследования на животных с применением маркеров проницаемости ГЭБ (голубой краситель Эванса и др.) показали, что ГЭБ остается интактным, выход маркера из кровяного русла обнаруживается только в зоне поражения мозга и имплантации опухоли [25]. При этом маркеры распространяются с отеком в пределах белого вещества, не проникая в кору или подкорковые образования.
В связи с тем, что глиомы и метастазы злокачественных опухолей находятся в непосредственной близости к нормальной паренхиме мозга, отечная жидкость, фильтрующаяся из сосудов мозга, свободно переходит в периту-морозную зону. Менингиомы же обычно имеют капсулу и растут экстраце-ребрально. Хотя их сосуды проницаемы, они отделены от подлежащей коры мозга паутинной оболочкой, субарахноидальным пространством и пиальной оболочкой. Паутинная оболочка непроницаема для жидкости, а пиальная мембрана проницаема только для макромолекул. Клинические исследования К. Go с соавт. [15], показали, что появление перитуморозного отека при
62
Внутричерепные менингиомы
менингиомах объясняется повреждением оболочек и коры мозга растущей опухолью.
В последнее время было высказано предположение о нескольких факторах, играющих роль в развитии перитуморозного отека вокруг менингиомы. К этим факторам отнесены: химические медиаторы, липиды, размер опухоли, венозная окклюзия, локализация опухоли, гистологические особенности опухоли, стероидные рецепторы.
Химические медиаторы. Внимание исследователей [8, 24, 33] было сосредоточено на изучении роли таких медиаторов, как биогенные амины, кал-ликреин-кинины, арахидоновая кислота, аминокислоты, свободные радикалы и др. Эти гуморальные вещества выделяются опухолью или мозгом, диффузно проникают в перитуморозную зону с плазмой и поддерживают локальную проницаемость ГЭБ либо путем стимуляции пиноцитоза, либо путем дальнейшего изменения микроциркуляторного контроля. Роль этих медиаторов и точные механизмы их действия еще до конца не выяснены.
Липиды составляют значительную часть ткани мозга, обычно белого вещества. Исследования отека мозга [8] подтвердили, что в перитуморозной ткани происходит демиелинизация, и в результате концентрация свободных жирных кислот при нарушении мембраны повышается. Арахидоновая кислота, основная, выделяемая свободная жирная кислота, вызывает неспецифическое раскрытие ГЭБ, приводящее к отеку мозга. Свободные жирные кислоты прерывают функцию митохондрий и тем самым нарушают клеточный энергетический метаболизм, разрушающе воздействуя на оксидативную фосфориляцию. Это, в свою очередь, может привести к вторичному цитотоксическому отеку [12].
Арахидоновая кислота превращается в простагландины и лейкотриены благодаря оксигенозному и липоксигенозному циклам, соответственно. Метаболизм свободной жирной кислоты может приводить также к образованию свободных радикалов. А свободные радикалы и лейкотриены участвуют в образовании отека мозга, являясь посредниками цереброваскулярной проницаемости. В исследованиях на больных установлено, что менингиомы имеют низкий уровень лейкотриенов, что соответствует низкому объему отека при них по сравнению с глиомами и метастазами в головной мозг.
Размер опухоли. По данным Wesley A. King и L. В. Keith [35], размер опухоли не имеет прогностического значения: большие опухоли часто сопровождаются небольшим объемом отека или отсутствием его, в то время как небольшие опухоли могут вызывать отек, непропорциональный их размеру. Критическим фактором возникновения отека при менингиоме является сдавление, и более важен в этом быстрый рост, чем абсолютный размер опухоли [16, 28].
Венозная окклюзия. Окклюзию вен головного мозга менингиомой рассматривают как возможную причину вазогенного отека. Некоторые исследователи отметили высокую частоту отека при опухолях, расположенных в непосредственной близости от крыла клиновидной кости, и сделали вывод, что сдавление сфенопариетального синуса и вен, впадающих в него, является причиной отека [13]. У больных с прорастанием менингиомы в основные
Глава 3. Общие и местные реакции организма
63
дуральные синусы последующее развитие венозного застоя приводит к уменьшению перфузии и способствует образованию отека мозга.
Локализация опухоли. В литературе существуют противоречивые мнения относительно роли локализации опухоли в возникновении отека мозга. М. Fine с соавт. [13] сообщили о высокой частоте перитуморозного отека при расположении опухоли вблизи крыльев клиновидной кости, в то время как J.M. Stevens с соавт. [29] нашли корреляцию между повышенной частотой отека и локализацией опухоли в субфронтальной области. Другие исследователи [14, 28] не установили подобной связи. Таким образом, роль локализации опухоли в возникновении отека мозга до конца не выяснена.
Гистологические особенности опухоли. J. Vassilouthis и J. Ambrose [32] выявили тенденцию к развитию отека при менинготелиальных и промежуточных менингиомах. Другие авторы не нашли такой взаимосвязи. Н.Р. Smith с соавт. [28], W. V. R. Challa с соавт. [10], Р. F. J. New с соавт. [20] показали связь между перитуморозным отеком и цитологическими критериями злокачественности опухоли. Была установлена связь между усилением отека и митотической активностью, что соответствует мнению о том, что скорость роста опухоли и ее агрессивность играют важную роль. В последних исследованиях [23] электронно-микроскопическими методами доказана связь между ультраструктурными данными о повышенной секреторной активности клеток менингиомы, хорошо развитыми эргастоплазмой и аппаратом Гольджи и образованием отека.
Стероидные рецепторы. Влияние глюкокортикоидных стероидов на вазогенный отек при опухолях головного мозга хорошо известно. За последние 30 лет в клетках-мишенях установлены глюкокортикоидные рецепторы и дана их характеристика [36, 37]. Комплекс стероид-рецептор является начальной ступенью в цепи событий, ведущих к биологическим эффектам стероидов. В эксперименте концентрация стероидных рецепторов коррелировала иногда с выраженностью отека. В клинике ответ на введение стероидных гормонов коррелирует с концентрацией рецепторов в опухоли. Ряд авторов [9, 12, 18, 22] в своих исследованиях показали наличие связывания половых гормонов с рецепторами менингиомы и возможность воздействия на метаболическую активность этих опухолей путем применения антипро-гестероновых веществ.
Послеоперационный отек является важной причиной ухудшения состояния больных после удаления менингиомы. Это скорее всего объясняется травмой коры головного мозга в сочетании с венозной окклюзией и, возможно, ишемией головного мозга. В связи с этим многие авторы рекомендуют проводить лечение стероидными гормонами как за 24-48 ч до операции, так и в течение 48-72 ч после операции, после чего медленно снижать дозу препарата до прекращения его применения.
Таким образом, причины возникновения перитуморозного отека остаются невыясненными, возникновение отека непредсказуемо. Развитие отека объясняется многими факторами как химическими, так и физическими. При злокачественных менингиомах, вероятно, происходит прорыв арахноидальной и пиальной оболочек по мере роста опухоли. После этого отечная
64
Внутричерепные менингиомы
жидкость вместе с протеинами плазмы и другими биохимическими факторами, вырабатываемыми опухолью, проникают в перифокальную зону и, возможно, вызывают дальнейшее повышение проницаемости сосудов и развитие вазогенного и цитотоксического отека. Размер опухоли и ее гистологические характеристики оказывают влияние на степень отека как в результате прорыва арахноидальной и пиальной оболочек, так и вследствие способности секретировать гуморальные факторы. Венозная окклюзия может играть существенную роль в отдельных случаях, например, в послеоперационном периоде и при инвазии опухоли в венозные синусы. Все эти предполагаемые механизмы нуждаются в дальнейших исследованиях и уточнениях.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Гаврилов О. К. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. - М., 1984.
2.	Гайкова О. Н., Саматов Н. X. Новые данные о содержании воды и электролитов в мозговой ткани, прилежашей к опухоли (к проблеме так называемого перитуморозного отека) // Артериальные аневризмы головного мозга. - Л., 1983. - С. 141-143.
3.	Кондратьев А. Н. Гемостатическая реакция в ходе операций по поводу опухолей головного мозга И Вести, хирур. - 1985. - Т. 134. - С. 73-75.
4.	Кондратьев А. Н. Изменения коагуляции и принципы ее коррекции при удалении опухолей головного мозга в условиях нейролептанальгезии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1986.
5.	Кондратьев А. Н., Курилин А. П. Тромботические и геморрагические осложнения в структуре послеоперационной летальности у больных с опухолями головного мозга // Совещание нейрохирургов: Тез. докл. - Мурманск, 1983. - С. 313-315.
6.	Кондратьев А. Н., Тиглиев Г. С., Фрадкова Г. В., Раевский В. П. Способ профилактики длительных капиллярных кровотечений // Авторск. сеид, на изобр. № 1331510, 1987.
7.	Кондратьев А. Н., Фрадкова Г. В. Принципы профилактики и коррекции нарушений гемокоагуляции, возникающих у больных опухолями головного мозга в ходе оперативного вмешательства // Метод, рекоменд. - Л., 1989.
8.	Beathman A. et al. Brain edema factors: current state with particular reference to plasma constituens and glutamate // Adv. Neurol. - 1980. - Vol. 28. - P. 171.
9.	Cahill D. W. et al. Estrogen and progesterone receptors in meningiomas // ). Neurosurg. -1984. - Vol. 60. - P. 985.
10.	Challa W. R. et al. The vascular component in meningiomas associated with severe cerebral edema // Neurosurgery. - 1980. - Vol. 7. - P. 363.
11.	Chan P. H., Fishman R.A. Brain edema: Induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids // Science. - 1978. - Vol. 201. - P. 358.
12.	Donnell M. S. et al. Estrogen-receptor protein in intracranial meningiomas // J. Neurosurg. -1979. - Vol. 50. - P. 499.
13.	Fine M. et al. Computed tomography of sphenoid wing meningiomas: Tumor location related to distal edema // Surg. Neurol. - 1980. - Vol. 13. - P. 385.
14.	Gilbert J. Y. et al. Cerebral edema associated with meningiomas // Neurosurgery. - 1983. -Vol. 12. - P. 599.
15.	Go K.G. et al. Pretumoral brain edema associated with meningioma // Neurosurgery. 1988. - Vol. 23. - P. 175.
16.	Hatam A. et al. Effect of dexamethasone treatment on peritumoral brain edema: Evaluation by computed tomography // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1982. - Vol. 6. - P. 586.
17.	Klatzo L. Neuropathological aspects of brain edema // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1967. -Vol. 26. - P. 1.
18.	Markwalder T. M. et al. Estrogen and progesterone receptors in meningiomas in ralation to clinical and pathological features H Surg. Neurol. - 1983. - Vol. 20. - P. 42.
Глава 3. Обшие и местные реакции организма
65
19.	Matjasro М. J., Ducher Т. В. Disseminated intravascular coagulation associated with removal of primary brain tumor // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 44- № 2. - P. 476-479.
20.	New P. F. ). et al. Massive cerebral edema associated with meningioma // Can. j. Neurol.
’ Sci. - 1987. - Vol. 14. - P. 55.
21.	Oka K„ Tsudce H., Kaniraseda K. et al. Meningiomas and hemorrhagic diathesis // J. Neurosurg. - 1988. - Vol. 69, № 2. - P. 356.
22.	Olson J.J. et al. Hormonal manipulation of meningeomas in vitro // J. Neurosurg. - 1986. -Vol. 65. - P. 99.
23.	Philippon J. et al. Cerebral edema associated with meningiomas: Possible role of secretory -excretory phenomenon // Neurosurgery. - 1984. - Vol. 14. - P. 295.
24.	Quindlen E. A., Bucher Л. P. Correlation of tumor plasminogen activator with peritumoral cerebrul edema. A CT and biochemicul study Ц J. Neurosurg. - 1987. - Vol. 66. - № 3. -P. 729-731.
25.	Reulen HJ. et al. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventriculas CSF // Surg. Forum. - 1979. - Vol. 30. - P. 446.
26.	Sawaya R., Cunnaius C.J., Kornblith P.L. Brain tumors and plasmin inhibitors // Neurosurgery. -1984. - Vol. 15,- № 3. - P. 795-799.
27.	Sawaya R., Highsmith R. Plasminogen activator molecular weight patterns in human brain tumors // J. Neirosurg. - 1988. - Vol. 68.- № 1. - P. 73-79.
28.	Smith H.P. et al. Biological features of meningiomas that determine the production of cerebral edema // Neurosurgery. - 1981. - Vol. 8. - P. 249.
29.	Stevens J. M. et al. Observation on peritumoral oedema in meningioma. Part I. Distribution, spread and resolution of vasogenic oedema seen on computed tumography // Neuroradiology. -1983. - Vol. 25. - P. 71.
30.	Tovi D., Pandolf M., Astedt B. Local haemostasis in brain tumors // Expirientia. 1975.-Vol. 31. - P. 977-981.
31.	Trittmacher S. et al. Pre- and postoperative changes in brain tissue surrounding a meningioma // Neurosurgery. - 1988. - Vol. 22. - P. 882.
32.	Vassiolouthis )., Ambrose ). Computerized tomography scanning appearences of intracranial meningiomas: An attempt to predict the histological features // J. Neurosurg. - 1967. - Vol. 50. - P. 320.
33.	Wahl M. et al. Mediators of blood/brain barrier dysfunction and formation of vasogenic brain edema // ). Cereb. Blood Flow Metab. - 1988. - Vol. 8. P. 621.
34.	Weinberg S., Phillips L., Twersry R. et al. Hypercoagulability in a patient with a brain tumor// Anestesiology. - 1986. - Vol. 61.- № 1. - P. 200-204.
35.	Wesley A. King, B. Reith. Peritumoral edema with meningiomas // Meningiomas and their Surgical Management / Ed. by H. H. Schmidek. - Philadelphia e. a.: W. B. Saunders Co., 1991. - P. 56-62.
36.	Yu Z.-Y. et al. A study of glucocorticoid receptors in intracranial tumors // ). Neurosurg. -1981. - Vol. 55. - P. 757.
37.	Yu Z.-Y. et al. CT findings and glucocortical receptors in intracranial lessons with edema // ). Comput. Assist. Tomogr. - 1981. - Vol. 5. - P. 619.
ГЛАВА 4
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
Т. Е. Рамешвили, В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев
4.1.	КРАНИОГРАФИЯ
Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику современных, технически совершенных средств диагностики (КТ, МРТ и др.), краниография не утратила диа! ностического значения при обследовании больных с внутричерепными менингиомами, особенно на полик киническом этапе. По данным краниографии, можно предполагать наличие менингиомы у значительного числа больных - от 30 до 65 % [10, 36, 40, 43], по данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова - у 30-40 % больных [5, 15].
По характеру и локализации изменения на краниограммах подразделяют на первичные и вторичные. Первичные изменения, в свою очередь, - на местные прямые и местные косвенные. К вторичным относят общие изменения, обусловленные внутричерепной гипертензией.
Первичные местные прямые и местные косвенные краниографические признаки внутричерепных менингиом
К местным прямым изменениям на краниограммах относят обызвествление опухоли.
Обызвествление в менингиомах. Эти изменения на краниограммах представлены разнообразно: либо в виде мелкозернистых теней, конгломератов (рис. 32), либо полосок с точечными вкраплениями, либо аморфной облаковидной тенью (рис. 33). Редко (до 2 % больных) отмечается почти полная оссификация опухоли (рис. 34). Дня внутрижелудочковых менингиом более характерно обызвествление, повторяющее форму желудочка. Считается, что кальцификаты располагаются в самом старом по своему происхождению месте опухоли и могут указывать на исходный ее рост. В этих случаях обызвествление менингиомы свидетельствует о значительной плотности матрикса. Сведения о частоте обызвествления, приводимые в литературе, различны. Так, по данным Н. Н. Альтгаузена, они составляют 9-10 % [1], по данным других авторов - 8 %. По данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова [5,15], обызвествление опухоли отмечено у 4,3 % больных с конвекситальными менингиомами и у 3,1 % больных с базальными менингиомами, причем при менингиомах медиальных отделов малых крыльев клиновидной кости частота кальцификации опухоли достигала 10,2 %.
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом
67
К местным косвенным изменениям на краниограммах относятся: гиперостоз, склероз, деструкция, атрофия кости от давления, соответствующие расположению опухоли, и гиперваскуляризация костей черепа. Эти изменения могут быть представлены как изолированно, так и в различных соче таниях. В зависимости от преобладания остеобластического или остеопластического процессов отмечается гиперостоз или деструкция.
Гиперостоз. Частота развития гиперостоза варьирует в значительной степени в зависимости от локализации внутричерепных менингиом и их гистологической характеристики. Так, J. Bonnal [22] наблюдал гиперостоз в 44 % случаев среди всех больных с менингиомами, а при менингиомах крыльев клиновидной кости - до 90 % . По данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова [5,15], при конвекситальных и парасагиттальных менингиомах гиперостоз был выявлен у 50,1 % больных, при базальных менингиомах передней черепной ямки - у 17,9 %; при менингиомах крыльев клиновидной кости -у 39,6 %; при менингиомах задней черепной ямки - у 2,7 % больных.
Существуют различные взгляды на генез развития гиперостоза при внутричерепных менингиомах. Большинство исследователей рассматривают гиперостоз как следствие распространения клеток менингиомы в центральные каналы остеона (гаверсовы каналы). Имеются две основные теории, объясняющие развитие гиперостоза при таком допущении. Одни исследователи считают, что гиперостоз является результатом непосредственной «функции клеток» менингиомы, поскольку они обладают фибро- и остеобластическим потенциалом [29, 30]. Поэтому степень развития гиперостоза зависит не столько от размеров менингиомы, сколько от ее остеобластической дифференцировки. Наряду с этим отмечается, что менингиома всегда содержит различное число фибробластов, веретенообразных клеток и остеобластов. Эти клетки оказывают стимулирующий эффект на строму костной ткани, конечным результатом которого является развитие гиперостоза.
Рис. 32. Краниограмма. Обызвествление менингиомы в виде конгломерата
Рис. 33. Краниограмма. Обызвествление менингиомы в виде аморфной облаковидной тени
68
Внутричерепные менингиомы
Рис. 35. Краниограмма. Гиперостоз крыльев
клиновидной кости при менингиоме
Рис. 34. Краниограмма. Полная оссификания менингиомы
Другие исследователи полагают, что опухолевые клетки менингиомы, прорастая надкостницу, вызывают стимуляцию роста кости без непосредственного воздействия на остеобласты. В доказательство верности этой точки зрения приводятся наблюдения с развитием гиперостозов при различных опухолях, несмотря на совершенно различные остеобластические свойства их клеток. В то же время имеется ряд наблюдений внутричерепных опухолей с развитием гиперостозов, после удаления которых при гистологическом исследовании не было выявлено распространения новообразования в прилежащие к ее матриксу костные структуры. В таких случаях авторы отмечали на краниограммах обычно локальный гиперостоз внутренней замыкающей пластинки над участком твердой мозговой оболочки в области матрикса опухоли [5].
На краниограммах локальный гиперостоз характеризуется местным, соответственно матриксу, утолщением кости в сочетании с изменением костной структуры в виде ее уплотнения - склероза (рис. 35). По форме гиперостоз может быть плоским, гребневидным, бугорковым, диффузным, игольчатым (рис. 36). Наиболее типичен для менингиом игольчатый гиперостоз. По данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, он был выявлен у 52 % больных с конвекситальными и парасагиттальными менингиомами. Его полусферическая форма обусловлена тем, что наиболее высокий центральный отдел имеет отчетливую вертикальную исчерченность с густо расположенными плотными спикулами, направленными строго перпендикулярно к плоскости кости, и постепенно снижающимися от центра к периферии. По внутренней пластинке на уровне игольчатости чаще прослеживается плоский или гребневидный гиперостоз. Игольчатый гиперостоз при локализации его в костях свода черепа более четко выявляется на краниограммах, выполненных в тангенциальной проекции.
При менингиомах крыльев клиновидной кости на краниограммах определяется диффузный склероз, гиперостоз крыльев и сужение верхней глазничной щели (рис. 37). При менингиомах площадки клиновидной кости и
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом 69
бугорка турецкого седла определяется склероз и гиперостоз в области этих анатомических образований, часто в сочетании с гиперпневматизацией клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта (феномен вздутия клиновидной пазухи). Реже наблюдается пневматизация переднего наклоненного отростка на стороне опухоли. За счет отмеченной гиперпневматизации определяется приподнятость площадки клиновидной кости и бугорка турецкого седла (рис. 38).
Важно подчеркнуть, что в тех случаях, когда гиперостоз (эндостоз) распространяется лишь на внутреннюю замыкающую пластинку кости черепа (11,4 % больных с конвекситальными и парасагиттальными менингиомами), гистологические исследования данных костных лоскутов, проведенные в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, ни в одном случае не выявили опухолевых клеток в костных фрагментах. При гиперостозе, распространяющемся не только на внутреннюю пластинку, но и на диплоический слой, а иногда и на наружную пластинку, всегда имело место врастание
Рис. 37. Краниограмма. Гиперостоз крыльев клиновидной кости с сужением верхней глазничной шели при менингиоме
Рис. 36. Краниограмма. Гиперостоз (игольчатый тип), остеопороз спинки турецкого седла, расширение диплоических каналов в чешуе лобной и теменной костей, формирование отводящих расширенных диплоических каналов, соединяющих облитерированный верхний сагиттальный синус с синусами основания
Рис Мв. Краниограммы: слева - боковая, справа - прямая. Гиперостоз площадки клиновидной кости, гиперпневматизаиия клиновидной пазухи
70
Внутричерепные менингиомы
Рис. 39. Краниограмма. Склероз, гиперостоз чешуи лобной и телленной костей с участками деструкции
Рис. 40. Краниограмма. Деструкция теменной кости
менингиомы в прилежащую к матриксу опухоли кость (при конвекситальных менингиомах - в 32,5 %; при парасагиттальных менингиомах - в 51,9 % наблюдений). На краниограммах в этих случаях определялись склероз, гиперостоз, распространяющиеся на внутреннюю и наружную пластинки, а также участки деструкций кости (рис. 39).
При анализе краниограмм в сопоставлении с данными операции установлено, что размеры гиперостоза не могут служить основанием для суждения о величине внутричерепной части опухоли, хотя и существует прямая зависимость между протяженностью локальных изменений кости и площадью поражения опухолью наружного листка твердой мозговой оболочки. Распространение гиперостоза за среднюю линию при парасагиттальных менингиомах позволяет с большой вероятностью предполагать окклюзию синуса и наличие узла опухоли на другой стороне, особенно если гиперостоз сочетается с усилением сосудистого рисунка свода черепа с обеих сторон.
Деструкция, атрофия кости. При преобладании остеокластического процесса у больных с менингиомами превалируют явления остеолиза, чаще в виде деструкции кости. Частота деструкции кости при внутричерепных менингиомах, по данным разных авторов, значительно колеблется: от 2 до 32 % [7, 15, 22] при некоторых локализациях менингиом. По материалам РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, отмечена значительная частота деструкции кости: у 15,2 % больных с конвекситальными менингиомами (рис. 40). у 19,5 % больных с парасагиттальными менингиомами, у 15,5 % больных с базальными менингиомами. Из них при менингиомах передней черепной ямки частота деструкции костей составила 8,4 %, при менингиомах крыльев клиновидной кости - 18,8 % (рис. 41) и 25 % - при менингиомах задней черепной ямки. Чаще при менингиомах данной локализации отмечалась деструкция верхушки пирамиды височной кости (32 % больных) (рис. 42) -наиболее часто при менинготелиоматозных менингиомах.
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом
71
У многих больных с менингиомами на краниограммах выявляется сочетание деструкции и склероза (см. рис. 39). Деструкция может наблюдаться как при доброкачественной, так и при злокачественной менингиоме, а также при первичных опухолях костей черепа. Судить о злокачественности менингиомы можно лишь по сочетанию нескольких краниографических признаков (см. с. 74).
Наши данные [15, 18] не позволяют подтвердить точку зрения некоторых авторов, отмечающих, что относительно мало васкуляризированные менингиомы обычно сочетаются с гиперплазией кости, а при обильно васкуляризированных менингиомах чаще встречаются остеолитические изменения. Так, при интенсивной васкуляризации этих опухолей во многих наблюдениях преобладают продуктивные, а не остеолитические изменения костей черепа.
Локальная атрофия костей свода и основания черепа от давления менингиомой встречается реже, чем гиперостоз в сочетании с деструкцией. Атрофия кости от давления в виде параселлярных изменений турецкого седла определяется на стороне менингиом, исходящих из медиальных отделов крыльев клиновидной кости, стенки кавернозного синуса, бугорка и диафрагмы турецкого седла. Параселлярные изменения характеризуются расширением входа в турецкое седло на стороне опухоли, истончением переднего наклоненного отростка или линии дна, которая на краниограммах представляется двух-трехконтурной. Атрофия кости от давления отмечается при менингиомах ольфакторной ямки, области канала зрительного нерва.
Гиперваскуляризация костей свода черепа. Особую группу краниографических изменений при менингиомах составляют изменения сосудистого рисунка, обусловленные участием в кровоснабжении этих опухолей ветвей средней и задней оболочечных артерий, а также участием в дренировании опухоли диплоических вен. Подобные сосудистые изменения при менингиомах на краниограммах встречаются часто - до 55,8 % случаев [10]. Расширение
Рис. 41 Краниограммы: слева - прямая, справа - боковая. Деструкция крыльев клиновидной кости, наружной стенки орбиты, лобной и частично чешуи височной костей
72
Внутричерепные менингиомы
Рис. 42. Краниограмма. Деструкция верхушки пирамиды височной кости справа
Рис. 43. Краниограмма. Расширение, углубление и извитость борозды средней оболочечной артерии и ее ветвей
и извитость борозд средних оболочечных артерий и их ветвей выявляются у 22,8 % больных с конвекситальными и парасагиттальными менингиомами. Расширение борозды средней оболочечной артерии может достигать 4 мм и более (вместо 1,5 мм в норме), рис. 43.
Изменение диплоических вен наблюдается преимущественно в области опухоли. На краниограммах оно представлено либо развитием новой мелкой сети диплоических коллекторов, «оплетающих» основание гиперостоза или участка деструкции, либо диффузным расширением (более 6-7 мм) ранее существующих диплоических каналов с формированием по их ходу крупных венозных отверстий. Кроме того, одним из косвенных признаков менингиом, в частности, прорастающих в верхний сагиттальный синус или сдавливающих его, является формирование в теменной кости одностороннего или двусторонних отводящих расширенных диплоических каналов, соединяющих верхний сагиттальный синус с сигмовидным или с поперечным синусами. Изменения диплоических каналов (см. рис. 36), по данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, отмечены у 41,3 % больных с конвекситальными менингиомами и у 36,4 % больных с парасагиттальными менингиомами. При базальных менишиомах усиление сосудистого рисунка свода черепа выявлено у 14,7 % больных менингиомами передней черепной ямки, у 8,8 % - с менингиомами крыльев клиновидной кости и у 8 % больных с локализацией опухоли в задней черепной ямке. Однако диагностическое значение имеют лишь выраженные изменения сосудистого рисунка свода черепа, особенно если они сочетаются с локальным гиперостозом и клиническими данными. В остальных случаях эти данные обычно оцениваются ре проспективно. При парасагиттальных менингиомах, распространяющихся за среднюю линию, усиление сосудистого рисунка свода черепа обычно отмечается с двух сторон. В области матрикса на крав иограммах могут выявляться точечные эрозии, через которые проходят артерии, кровоснабжающие опухоль из системы наружной сонной артерии.
Глава 4. Основные метолы визуализаиии внутричерепных менингиом
73
Вторичные (общие) краниографические признаки внутричерепных менингиом
Вторичные, или общие, краниографические признаки внутричерепных менингиом не являются специфическими и обусловлены развитием внутричерепной гипертензии На краниограммах у взрослых они чаще проявляются изменением структуры, формы и размеров турецкого седла, в первую очередь, остеопорозом его спинки. По мере развития гипертензии спинка укорачивается, остеопороз распространяется на дно турецкого седла, вход в седло расширяется. Задние отделы дна турецкого седла смещаются вниз. Пневматизированная, спонгиозная спинка и закрытый тип турецкого седла наиболее устойчивы к внутричерепной гипертензии. После устранения внутричерепной гипертензии костная структура спинки и других элементов турецкого седла восстанавливается. Вторичные краниографические изменения, по данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, отмечены у 36,6 % больных с конвекситальными и парасагиттальными менингиомами, у 25 % - с менингиомами передней черепной ямки, у 30 % - с опухолями крыльев клиновидной кости и у половины больных с менингиомами задней черепной ямки.
Кроме того, общие признаки на краниограммах могут проявляться в виде расхождения черепных швов, углублений пальцевых вдавлений, истончения костей черепа. Эти изменения наблюдаются, как правило, у детей.
Дифференциальная диагностика внутричерепных менингиом по данным краниографии
Гиперостоз. Как уже было подчеркнуто, гиперостоз - весьма значимый краниографический симптом при внутричерепных менингиомах. Однако он не является патогномоничным признаком при этом заболевании. Нередко внутренний лобный гиперостоз (до 15 %), наблюдаемый на краниограммах взрослых, особенно у женщин старше 40 лет, принимается за местный признак опухоли. В отличие от менингиом при внутреннем лобном типе ростозе не наблюдается очагов деструкции, повышенной васкуляризации кости. Особенно важно, что изменения при внутреннем лобном гиперостозе развиваются симметрично с обеих сторон. Гиперостоз при конвекситальных менингиомах лобной локализации или менингиомах передней трети верхнего продольного синуса обычно не распространяется за среднюю линию.
Фиброзная дисплазия. Провести дифференциальный диагноз между фиброзной дисплазией слеротического типа и гиперостозом, вызванно! о гипер-стотическими («еп plaque») менингиомами, сложно. Для фиброзной дисплазии на краниограммах характерны однородный склероз, гиперостоз, отсутствие спикул и гиперваскуляризация кости. Фиброзная дисплазия чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте, в редких случаях она может развиваться и в более позднем возрасте, после завершения роста кости. Фиб-Рознач дисплазия поражает передние отделы основания черепа вдоль крыши орбит и сфеноидальный гребень, реже — передние отделы лобной кости
74
Внутричерепные менингиомы
(надбровные духи, скуловой отросток, лобный бугор). Если для менингиом типично постоянное прогрессирование изменений,независимо от возраста, то для фиброзной дисплазии имеется большая вероятность стабилизации процесса после завершения роста кости.
Остеомы, развиваясь обычно из наружной и значительно реже - из внутренней пластинки черепа, в отличие от менингиом не распространяются на диплоический слой. Границы опухоли при этом ровные, четкие. Отсутствие повышенной гиперваскуляризации, признаков внутричерепной гипертензии и распространения процесса через черепные швы облегчает дифференциальный диах ноз.
Для болезни Педжета (фиброзная остеодистрофия) на краниограммах характерно изменение костной структуры, преимущественно в диплоическом слое: участки склероза, не имеющие определенной формы и гранип, беспорядочно чередуются с участками остеолизиса. Череп увеличен симметрично, свод значительно утолщен за счет расширения диплоического слоя, который четко не дифференцируется от обеих пластинок. Наружная пластинка часто неровная и нередко не дифференцируется. Свод черепа напоминает «кудрявую голову негра». Болезнь Педжета - системное заболевание, при котором поражаются позвонки, кости таза, крестец и др.
При гемангиомах на краниограммах определяется участок деструкции с четкими, мелкофестончатыми краями, на фоне которого радиально располагаются костные перегородки. При резком истончении наружной пластин ки лишь на краниограммах, выполненных в тангенциальной проекции, видны спикулы, обусловленные не гиперостозом, как при менингиомах, а костными перегородками, занимающими всю толщу кости.
Для склерозирующей остеогенной саркомы характерны мелкие, бесструктурные очаги склероза, диффузно заполняющие всю толщу кости. Соответственно костным изменениям на уровне опухоли образуется значительной величины мягкотканный компонент с наличием участков обызвествления в нем в виде спикул, расположенных на различном расстоянии и разной величины. Отсутствие признаков внутричерепной гипертензии, быстрый рост саркомы отличает ее от медленно растущей менингиомы.
Доброкачественная и злокачественная менингиома. По изменению спикул и преобладанию деструктивных изменений можно предполагать злокачественную менингиому. Так, по данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова [а], на краниограммах больных с этой патологией на фоне деструктивных изменений определялись спикулы различной величины, на различном расстоянии друг от друга (рис. 44), отмечалось также распространение опухоли в надкостницу и мягкие ткани покровов черепа. Для доброкачественных менингиом характерны меньшие по размерам очаги деструкции, сочетающиеся чаще с гиперостозом, и четкие, находящиеся на одинаковом расстоянии, спикулы. Обычно эти опухоли не распространяются в мягкие ткани покровов черепа.
Наибольшие трудности дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда у больных с менингиомами на краниограммах преобладают деструктивные изменения. Истинную природу этих изменений не всегда
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом 75
удается установить, и только данные комплексного клинико-рентгенологического обследования позволяют отличить эти изменения от солитарного деструктивного очага другой природы (метастаз, солитарная мие лома, саркома, кистозный тип фиброзной дисплазии, эозинофильная гранулема, холестеатома, воспалительные заболевания и др.).
В заключение следует отметить, что краниография в ряде наблюдений позволяет получить достоверные данные о наличии опухоли и ее гистологической природе, а также лока
Рис. 44, Краниограмма. Менингиома верхнего сагиттального синуса.
На фоне деструктивных изменений видны спикулы различной величины
лизации. Однако краниографические изменения не дают представления о размерах опухоли, ее распространенности. Для решения этих вопросов возникает необходимость в проведении КТ, МРТ, ангиографии.
Данные, выявленные с помощью краниографии, представляются особенно важными на ранних этапах амбулаторного обследования неврологических больных.
4.2.	РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ (КТ)
Высокая информативность КТ, одной из современных методик исследования патологии головного мозга, общеизвестна. Так, чувствительность КТ в выявлении менингиом составляет 96-98 % [8, 14], а специфичность -93-97 % [3, 20, 28, 41]. Лишь 4 % менингиом остаются нераспознанными. В основном это менингиомы, которые локализовались в задней черепной ямке и на дне передней и средней черепных ямок (при низкоплотных и плоских опухолях). Ошибка гистологического диагноза (менингиома - опухоль другой гистоструктуры) не превышает 4-7 % . Наиболее часто гипердиагностика менингиом допускается при таких злокачественных опухолях, как лимфома, метастазы и глиобластома.
Напомним, что метод основан на анализе величин поглощения рентгеновского излучения. Вычисленные КТ-коэффициенты ослабления рентгеновского излучения выражаются в относительных величинах - так называемых числах Haunsfield, представленных в виде шкалы. Шкала, как правило, имеет 2000 градаций. Нижний уровень шкалы этих чисел составляет -1000, что соответствует ослаблению рентгеновского излучения в воздухе, верхняя граница - (+1000 ед.)* соответствует ослаблению рентгеновского излучения в компактном слое кости; коэффициент абсорбции воды принимается
'Высший уровень шкалы может быть расширен до +3000, +4000 ед. Ни.
7Ь
Внутричерепные менингиомы
Таблица 2. Анатомические образования головы и некоторых опухолей головного мозга в единицах шкалы Ни
Объект	Коэффициент поглощении
Кость	От +200 до +1000
Сгусток крови	От +40 до -“-95
Серое мозговое вещество	От +36 до +46
Белое мозговое вещество	От +22 до +32
Кровь	+ 12
Спинномозговая жидкость	От 0 до +8
Вода	0
Жир	От -20 до -100
Воздух	-1000
Кран иосЬарингиомы	+62
Менингиомы	От +46 до +52
Глиомы	От +34 до т54
Невриномы	+ 15
за 0 условных единиц Ни. Величины плотности анатомических образований головы и некоторых опухолей головного мозга в единицах ш калы Haunsfield представлены в табл. 2.
Высоким значениям плотности соответствуют светлые участки на экра не ВКУ, а низким - темные.
При КТ сканирование головного мозга проводят обычно параллельно орбито-меатальной линии или под углом 15 к ней. Приводим схему бокового рентгеновского снимка головы с проекцией на него 14 КТ-срезов, верифицирующих основные анатомические костные структуры и структуры желудочков мозга (рис. 45). Эти данные крайне необходимы нейрохирургу при планировании операций, особенно на глубоких структурах мозга.
Оптимальная толщина исследуемого слоя в области основания черепа составляет 1-2 мм, в области его свода - 8—10 мм. При обзорном исследовании мозга достаточно 7-10 срезов, для целенаправленного изучения структур задней черепной ямки - 4-6 срезов; если в последующем предполагается реконструкция изображения в ин ых, помп мо аксиал ьной, плоскостях, то ч исло срезов обычно удваивается.
Компьютерные томограммы головы принято подразделять на три анатомических уровня: нижний (базальный), содержащий информацию о задней черепной ямке и база льны к отделах конечного мозга; средний, дающий представление о подкорковых («базальных») ядрах; верхний, содержащий информацию о верхних отделах коры полушария большого мозга.
КТ-диагностика основывается на оценке прямых и косвенных признаков патологических изменений в головном мозге.
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом
77
Рис 45. Схема бокового рентгеновского снимка головы с проекцией на него 14 КТ-срезов, верифицирующих основные анатомические костные структуры и структуры желудочков мозга: БЛ - базальная линия; 1 - брегма; 2 - теменная кость; 3 - лобная косгь; 4 - лобный синус; 5 - большое крыло клиновидной кости; 6 - дно передней черепной ямки; 7 - затылочная кость; 8 - передний клиновидный отро< ток; 9 - спинка турецкого седла, задний клиновидный отросток; 10 - турецкое седло; 11 - ячейка решетчатой кости; 12 - носовая кость; 13 - синус клиновидной кости (основная пазуха); 14 - верхний край пирамидки височной кости; 15 - внутренний выступ затылочной кости: 16 - дно средней черепной ямки; 17-скат; 18 - наружное слуховое отверстие 19 - головка нижней челюсти; 20 - наружный выступ затылочной кости; 21 - дно задней черепной ямки; 22 - синус верхней челюсти; 23 - базион; 24 - сосцевидный отросток: 25 -передний носовой выступ; 26 - задний носовой выступ; 27 - передняя луга атланта; 28 - зуб С2-позвонка 29 - задняя дуга атланта; 30 - нижняя челюсть: 31 - остистый отросток С2-позвонка; 32 - лобный передний) рог бокового желудочка; 33 - тело оокового желудочка; 34 - желудочковое отверстие; 35 - III желудочек; 36- супрапинеальный выступ III желудочка; 37 - треугольник бокового желудочка; 38 - затылочный (адний) рог бокового желудочка; 39 - оптический выступ III желудочка. 40 - инлибулярный выступ III желудочка; 41 -височный (нижний) рог бокового желудочка; 42 - водопровод мозга; 43 - IV желудочек
К прямым признакам относятся изменения рентгеновской плотности в веществе мозга, которая определяется как визуально, так и денситометрически. Визуализируемые на КТ образования классифицируют как гипер-, изо- и гиподенсные по сравнению с тканью мозга. Кроме того, на КТ в зоне патологических изменений может одновременно наблюдаться сочетание высоких, низких и нормальных коэффициентов поглощения.
К косвенным признакам относят дислокацию средних структур, смещение, деформацию ликворной системы, изменение величины желудочков,
78
Внутричерепные менингиомы
Рис. 46. Нативная КТ больной с менингиомой. Определяется прямой признак (рентгеновское изменение плотности) и косвенный признак -масс-эффект, обусловленный как опухолью, так и перифокальными изменениями (отеком) мозгового вещества
Рис. 47. КТ больного с менингиомой бугорка турецкого седла.
Опухоль содержит кальыификаты, перифокальные изменения не определяются
борозд полушарий большого мозга и мозжечка. Значительное смещение одного или всех образований средней линии свидетельствует о наличии объемного воздействия (масс-эффект). К косвенным признакам относят также перифокальные изменения («отек») мозгового вещества, как вблизи опухоли, так и по периферии (рис. 46).
Прямые КТ-признаки менингиом головного мозга
Плотность опухоли Как уже было сказано, большинство менингиом на КТ характеризуются зоной повышенной плотности (40-50 ед. Ни и более, т. е. являются гиперденсными). Они, как правило, четко отграничены от перифокальной зоны. Лишь у 11-19 % больных наблюдаются изоденсные и гиподен-сные менингиомы. По данным НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко [9], из 607 пациентов с вну гричерепными менингиомами лишь у 1 % больных опухоли были гиподенсными, у 13 % - изоденсными, у 9 % имели смешанную плотность, в остальных 77 % менингиомы были гиперденсны. В большинстве случаев имеется совпадение данных КТ о плотности опухоли с ее консистенцией, выявленной на операции, однако наблюдаются и расхождения.
Калъцификаты в менингиомах. Обызвествление на КТ при менингиомах представлены в виде зоны высокой плотности (от 200-250 ед. Ни и выше). Кальцификаты могут быть от мелких, точечных, до крупных, представляющих собой значительные очаги. В некоторых случаях отмечается полное обызвествление менингиомы (рис. 47).
Наиболее часто (до 35 %) выявляются обызвествления менингиом задней черепной ямки [37]. Обызвествления нередко наблюдаются при базальных менингиомах передней черепной ямки и менингиомах крыльев клиновид
Глава 4. Основные метолы визуализаиии внутричерепных менингиом 79
ной кости. Как правило, в злокачественных менингиомах кальцификация опухоли отмечается редко.
Диагностически очень важным является выявление на КТ отложения извести в области матрикса опухоли, который визуализируется в виде плоского контура (рис. 48). Менингиомы обычно имеют овальную или круглую форму. Иногда опухоль может иметь неправильную форму с бугристой поверхностью (рис. 49). Бугристая неровная поверхность опухоли не является показателем ее озлакачествления. Так, при локализации менингиомы в области нижнего продольного синуса опухоль нередко имеет неровную поверхность.
Гиперостоз. Для изучения на КТ местных костных изменений черепа при менингиомах в виде гиперостоза необходима максимальная ширина окна и смещение его центра в сторону высоких плотностей. Информативность КТ в определении гиперостоза, изменения спикул, деструкции, атрофии весьма высока. Гиперостоз на КТ выявляется в 45 % случаев [37]. Наличие гиперостоза в области матрикса опухоли, расположенного на твердой мозговой оболочке, - характерный и очень значимый диагностический признак, хорошо визуализируемый на КТ, на которой можно выявить поражение только внутренней или наружной пластинок без вовлечения или с вовлечением диплоического слоя. Нередко наблюдается поражение всех слоев кости. При менингиомах свода черепа (конвекситальных), поражающих внутреннюю и наружную пластинки, а также диплоический слой кости, гиперостоз имеет двояковыпуклую форму с неровными контурами. Такие изменения наблюдаются при узловых менингиомах, но более типичны для плоскостных гиперостотических менингиом.
Большую практическую значимость имеют те изменения на КТ, которые позволяют хотя бы косвенно судить о матриксе менингиомы. К этим признакам
Рис. 48. КТ больного с менингиомой боковой борозды мозга. Отложение извести в области матрикса
Рис. 49. КТ больного с конвекситальной менингиомой в области лобной и теменной долей справа.
Опухоль имеет неправильную форму с бугристыми краями
80
Внутричерепные менингиомы
относится участок уплощения границы опухоли, обызвествление в нем, прилегание мягкотканного узла опухоли к костным изменениям. Наличие различных форм гиперостоза, в том числе в виде спикул, обращенных к мягкотканной части опухоли, свидетельствует, бесспорно, о менингиоме.
Контрастное усиление
У большинства больных менингиомы хорошо визуализируются на нативных КТ. Однако имеются данные, что у 2-4 % внутричерепные менингиомы на нативных КТ не видны [37, 42]. Для их выявления, дифференцирования от других опухолей необходимо проводить КТ-исследование после внутривенного введения 40 мл 60-70 %-ного раствора трийодинированного водорастворимого рентгеноконтрастного вещества, которое накапливается в патологической ткани. Следует подчеркнуть, что у больных с гиподенсны-ми и изоденсными менингиомами только контрастное усиление позволяет установить наличие и размеры менингиомы. Кроме того, применение рентгеноконтрастного вещества необходимо для улучшения визуализации небольших менингиом, расположенных вблизи костей основания черепа. Необходимо отметить, что контрастное усиление должно проводиться после оценки нативных КТ во избежание маскировки кальцификатов, зон пониженной плотности, кровоизлияний в опухоль. Улучшение визуализации внутричерепных менингиом на КТ после внутривенного введения контрастных веществ отмечается у 92-96 % больных [8]. По данным В. Н. Корниенко [12], плотность менингиом после введения контрастного вещества увеличилась до 60-90 ед. Ни. Накопления контрастного вещества в менингиоме не наблюдается у 2-15 % больных [8].
Характер распределения контрастного вещества в опухоли и интенсивность его накопления, как правило, не зависят от типа менингиомы. В 10-15 % случаев, когда в менингиоме встречаются кисты, участки распада, кровоизлияния, на КТ опухоль имеет кольцевидную форму («корона-эффект»). Степень контрастного усиления менингиомы не всегда соответствует степени васкуляризации самой опухоли, выявляемой как на ангиограммах, так и на операции. Основным фактором, определяющим контрастное усиление менингиомы, является собственная микроваскуляризация опухоли, для которой характерна высокая капиллярная проницаемость. Благодаря этому обеспечивается быстрый выход контрастного вещества из капилляров опухоли в ее строму.
Косвенные КТ-признаки менингиом головного мозга
К косвенным КТ-признакам, свидетельствующим о наличии менингиомы, относят выявляемую компрессию и дислокацию желудочковой системы мозга, которые наблюдаются у 94 % больных. Степень компрессии и дислокации желудочковой системы зависит в основном от выраженности так называемого перифокального (перитуморозного) отека и в меньшей степени - от локализации и величины менингиомы.
Перифокальная зона мозга при внутричерепных менингиомах характеризуется снижением рентгеновской плотности вещества мозга, окружаю
Глава 4. Основные метлы визуализации внутричерепных менингиом 81
щего менингиому, и отмечается у 50-83 % больных с внутричерепными менингиомами [8, 33]. Некоторые авторы указывают, что частота перитуморозного отека* при менингиомах может достигать 93 % [9], причем отек может иметь самые различные степени выраженности и непредсказуемое развитие. Известно, что отек считается локальным, если расстояние между наружными границами опухоли и зоной отека не превышает 1,5 см, генерализованным, если захватывает до 2/3 полушария. Наличие перифокального отека помогает более четко визуализировать менингиому, ее границы, особенно в тех случаях, когда по каким-либо причинам контрастное усиление противопоказано [25, 33].
Не обнаружено значимой взаимосвязи между отеком мозга и размерами опухоли. Так, небольшие и средних размеров опухоли могут сопровождаться умеренным или значительным перифокальным отеком. У 17 % больных с менингиомами, имеющими малые размеры, обнаруживается выраженный перифокальный отек мозга, который иногда является основным КТ-признаком небольших внутричерепных опухолей [28]. В то же время крупные менингиомы часто окружены незначительным по распространенности отеком, который в ряде случаев вообще не определяется. Нередко лишь благодаря наличию перифокального отека удается визуализировать менингиому без использования контрастного усиления.
Менингиомы, имеющие большое количество кальцификатов, либо не сопровождаются отеком, либо он незначителен (см. рис. 47). Отек практически всегда наблюдается при злокачественных менингиомах.
Причины, вызывающие развитие перифокальных изменений вещества мозга вокруг менингиомы, до настоящего времени не вполне ясны. Парадоксально, что такая медленно растущая опухоль, как менингиома, вызывает выраженные перифокальные изменения вещества мозга, в то время как при других экстрацеребральных новообразованиях, таких как невриномы, эпидермоиды, подчас достигающих больших и гигантских размеров, перифокальный отек развивается весьма редко.
Дифференциальный диагноз. Таким образом, наиболее характерными признаками внутричерепных менингиом на КТ являются повышенные показатели поглощения рентгеновского излучения, кальцификаты, четко очерченные границы, округлая или овальная форма, накопление контрастного вещества. Однако решающее значение в постановке диагноза имеет сочетание этих признаков с изменениями костей черепа, возможностью визуализации матрикса на КТ. Без наличия отмеченных признаков диагноз менингиомы по данным КТ может быть затруднителен. Так, гиперденсные менингиомы требуют проведения дифференциальной диагностики с различными видами сарком, медуллобластомой, лимфомой, метастазами, с гигантской артериальной аневризмой, артериовенозными мальформациями и др.
Различные виды сарком с высокой гомогенной плотностью на КТ представляют трудности для дифференциального диагноза с менингиомами,
‘Всесторонние изменения, характерные для перифокальной зоны, обсуждались в главе 3.
82
Внутричерепные менингиомы
Рис. 50. КТ больного с кистозно-измененной менингиомой малого крыла клиновидной кости
в особенности со злокачественными. Плотность саркомы выше плотности менингиомы в среднем на 5-10 ед. Ни, однако этот признак не всегда бывает выражен. Сходные с менингиомой изменения на КТ обнаруживаются при медуллобластоме в тех случаях, когда она отличается высокой плотностью. Но в отличие от менингиомы после внутривенного контрастирования плотность медуллобластомы на КТ не меняется. При метастазах меланомы, гипернефромы, рака легкого, представленных на КТ высокоплотным образованием вследствие кровоизлияния в них, с перификаль-ной зоной и особенно расположенных конвекситально, прилежащих к твердой мозговой оболочке, провести дифференциальную диагностику
с менингиомами не всегда возможно. В этих случаях только анализ данных комплексного клинического обследования может способствовать уточнению диагноза. При лимфомах даже больших размеров, в отличие от менингиом, зона перифокального отека незначительна.
Гигантские артериальные аневризмы (частично и полностью тромбированные) на КТ, как и менингиомы, имеют округлую форму, повышенную плотность, кальцификаты. В отличие от менингиом на КТ при аневризме отсутствует зона перифокального отека, а при контрастировании усиливается лишь нетромбированная ее часть [35]. Артериовенозные мальформации на КТ, помимо характерных для них изменений, в редких случаях могут иметь типичную для менингиом плотность, характер границ и форму, а также вызывать деформацию желудочков. Однако в отличие от менингиом при мальформации не выявляется зона перифокального отека. Кроме того, при контрастном усилении для таких мальформаций характерно появление расширенных, дренирующих вен. Невринома в отличие от менингиомы на КТ менее плотная, не содержит кальцификатов, для нее более характерно наличие кист, расширение внутреннего слухового канала. Гиподенсные менингиомы имеют КТ-признаки, сходные с таковыми при внутримозговых опухолях, инфаркте мозга, метастазах. Близость изменений к большому серповидному отростку, нижнему продольному синусу, намету мозжечка, увеличение плотности опухоли на 40-45 ед. Ни после внутривенного контрастирования более характерны для менингиомы. При этом необходим обязательный учет данных комплексного клинического исследования. Менингиомы, представленные на КТ в виде кольцевидного образования («корона-эффект»), трудно дифференцировать от метастазов, знутримозговой опухоли с кистой, абсцесса мозга (рис. 50).
Глава 4. Основные метлы визуализации внутричерепных менингиом
83
Особую трудность представляет оценка данных КТ при опухолях, плотность которых не отличается от плотности мозга (изоплотные опухоли). Так, у больных с изоплотными менингиомами на КТ прослеживается только зона перифокального отека, деформация и смещение желудочковой системы. Без знания анамнеза, особенностей клинического течения, данных других методов исследования дифференцировать эти опухоли от внутримозговых изо-плотных опухолей, а также от ишемических инфарктов головного мозга весьма затруднительно. В этих и других неясных случаях целесообразно проводить МРТ.
Критерии малигнизаиии менингиом по данным КТ
Дифференциально-диагностические отличия внутричерепных менингиом от первичных опухолей костей черепа (описаны в 4.1.) на КТ выявляются более отчетливо, чем на краниограммах.
К признакам злокачественности менингиомы на КТ можно отнести их негомогенность вследствие наличия низкоплотных участков паренхимы опухоли, неровность контуров опухоли в ее периферических участках, а также негомогенность новообразования при контрастном усилении. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что приведенные выше КТ-признаки могут наблюдаться и при доброкачественных менингиомах. Более убедительно о злокачественности менингиом, по данным КТ, можно судить лишь при наличии костных изменений в сочетании с вышеотмеченными. К ним относятся обширные зоны деструкции, на фоне которых определяются спикулы различной величины, расположенные на разном расстоянии, а также распространение опухоли в надкостницу и мягкие ткани покровов черепа.
4,3.	МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ)
МРТ является одним из ведущих и быстро развивающихся методов исследования. В недалеком будущем ему предсказывают доминантное положение среди других методов исследования ЦНС. Это связано с такими преимуществами метода, как высокая тканевая контрастность и разрешающая способность, быстрота получения изображения, полипроекционность, безопасность, возможность в течение одного исследования визуализировать тканевые структуры и сосуды головного мозга без контрастирования сосудистой системы, отсутствие артефактов от костной ткани.
Метод основан на анализе регистрации ядерно-магнитного резонанса, возникающего в протонах изучаемого объекта при помещении его в мощное магнитное поле*. Различают 2 основных режима визуализации на МРТ: Т1-релаксации и Т2-релаксации. Одна и та же структура мозга в одной и той же проекции в зависимости от использованного режима будет темной или светлой (рис. 51). В литературе часто вместо термина «релаксация» пользуются
‘Сотрудниками РНХИ им. проф. А. Л. Поленова - проф. Ю. В. Зотовым и к. м. н. Д. М. Ми-халашвили - в 1974 г. данный метод был предложен для диагностики внутричерепных гематом [6]. Однако свидетельство на изобретение было получено авторами лишь в 1985 г., когда немецкая фирма Вгнспег уже производила первые МР-томограммы.
84
Внутричерепные менингиомы
Рис. 51 МРТ больного с менигиомои. Представлены два режима визуализации: слева - МРТ в режиме Т1; справа - МРТ в режиме Т2
термином «сигнал». Различие сиг налов, полученных от исследуемых структур мозга, обеспечивает их контрастность на MPT-изображении. Тканевая характеристика изучаемых структур на МРТ зависит в основном от разности сигналов в режиме Т1 и Т2 и в меньшей степени - от их протонной плотности, которая в биологических тканях пропорциональна содержанию в них воды. Лишь те структуры черепа и головного мозга, в которых содержится малое количество водорода, на МРТ при любом режиме релаксации всегда имеют темный цвет. К ним относятся кости свода и основания черепа, твердая мозговая оболочка, воздух в придаточных пазухах. Темными на МРТ во всех режимах выглядят кальцификаты, сосуды. Структуры мозга и его новообразования, в которых имеется большое количество водорода, имеют светлую окраску, особенно в режиме Т1. Цереброспинальная жидкость на МРТ имеет темный цвет в режиме Т1 и светлый - в режиме Т2.
В изолированных кистах и кистозноперерожденных опухолях сигнал от кистозной жидкости из-за высокого содержания в ней белка всегда выше как в режиме Т1, так и в режиме Т2, чем от ликвора, заполняющего желудочки мозга.
MPT-данные при внутричерепных менингиомах
Появление магнитно-резонансных томографов с высокой напряженностью магнитного поля (1,0 Тл и выше) значительно повысило диагностическую ценность этого метода. Так, диагностические данные МРТ при менингиомах по некоторым параметрам (оценка васкуляризации опухоли, выявление источников ее кровоснабжения, определение взаимоотношений опухоли с сосудами артериального круга большого мозга и венозными синусами) значительно превосходят диагностическую ценность компьютерной томографии [9, 20, 26, 41, 44, 45].
Глава 4. Основные метолы визуализации внутричерепных менингиом
85
Большинство менингиом, независимо от их гистологического типа, на Т1-взвешенных MP-томограммах представлены изо- или гипоинтенсивными по сравнению с корой головного мозга, а на Т2 - либо гипоинтенсивными, либо умеренно гиперинтенсивными [26, 28, 45]. Чаще менингиомы на МРТ гомогенны [9] (см. рис. 51).
Гетерогенность структуры менингиомы на MP-томограммах обусловлена наличием в них кальцификатов, кровоизлияний, кист [26, 41]. Гетерогенность менингиомы на МРТ, при отсутствии кальцификатов на КТ, позволяет предполагать выраженную васкуляризацию опухоли. Кальцификаты в менингиомах на МРТ выявляются по сравнению с КТ гораздо хуже. При гетерогенности менингиомы, обусловленной кровоснабжением, питающие ветви оболочечной артерии на Т1-Т2-взвешенных томограммах представлены участками снижения сигнала извитой формы в виде радиальных лучей, расположенных в области матрикса опухоли. Редко (в 5 % наблюдений) [28] низкоамплитудный сигнал от менингиомы обусловлен наличием в ней псаммоматозных телец. Кисты в менингиомах дают низкий сигнал в режиме Т1 и высокий - при Т2.
Некоторые авторы считают возможным по данным МРТ судить о гистологическом типе менингиом [31, 32, 34, 38]. Имеются данные, что 90 % фибробластических менингиом при исследовании в режиме Т2 имеют низкую интенсивность сигнала по сравнению с белым мозговым веществом, а 2/3 менинготелиоматозных и ангиобластических менингиом имеют высокую интенсивность сигнала. Биофизическое объяснение природы данных наблюдений пока отсутствует. Полагают, что более высокая интенсивность сигнала при менинготелиоматозных менингиомах обусловлена большим содержанием воды в больших и разряженных межклеточных пространствах. При значительной гиперваскуляризации менингиомы повышение сигнала в режиме Т2 коррелирует с увеличением объема крови в сосудистой сети опухоли и с замедлением в ней кровотока.
Гранины опухоли
Линия разделения или граница между менингиомой и мозговой тканью на МРТ выявляется четко у 50-60 % больных [26, 28, 45], а по данным А. Н. Коновалова с соавт. [9], практически во всех случаях, хотя эта граница наблюдается не всегда по всему контуру опухоли.
Одним из характерных признаков менингиом на МРТ является четкая визуализация анатомических образований, расположенных между опухолью и мозгом. К ним относятся щелевидные ликворные пространства, фрагменты твердой мозговой оболочки, сосуды мягкой мозговой оболочки. Эти структуры могут быть выявлены на МРТ не по всей границе опухоли. Щель ликворного пространства наблюдается (в 70-80 %) по наружной границе опухоли в виде повышенной интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах и пониженной - на Т1-взвешенных. Контрастность этой зоны не отличается от контрастности других ликворных пространств (рис. 52, а, 53). Твердая мозговая оболочка, ее связь с менингиомой особенно четко выявляется более чем у половины больных после внутривенного контрастирования.
86
Внутричерепные менингиомы
Важно отметить, что усиливается контрастность твердой мозговой оболочки, прилежащей к менингиоме (см. рис. 52, б, в). Причиной данного феномена ряд исследователей считают инфильтрацию твердой мозговой оболочки опухолью в месте ее матрикса, что диктует необходимость его иссечения при стремлении к радикальному удалению опухоли [24]. Другие [9, 21] полагают, что данный феномен обусловлен реактивными изменениями твердой мозговой оболочки. Однако А. Н. Коновалов с соавт. [9] указывает, что приведенные данные не специфичны для менингиом. Они могут наблюдаться и при других опухолях, прилежащих к твердой мозговой оболочке (невриномах, метастазах, глиобластомах). При базальных менингиомах, особенно передней черепной ямки и крыльев клиновидной кости, контуры опухоли очерчиваются крупными артериальными сосудами, которые растянуты на ее капсуле (рис. 54). Кроме того, подобная четкая линия разделения -
Рис. 52. Менингиома сфенопетрокливальной локализации.
На МРТ в режиме Т1 до контрастного усиления а и после него б, в определяется новообразование, интенсивно накапливающее контрастное вещество. На МРТ до контрастного усиления а по верхнему контуру опухоли определяется симптом ликворной шели (стрелка). На фоне контрастного усиления б, в по наружной Гранине опухоли определяется повышенной интенсивности сигнал, соответствующий контрастному усилению прилежаших отделов твердой мозговой оболочки. Ill желудочек смешен влево. Боковые и III желудочки расширены. Прослеживаются сосуды в опухоли
Глава 4. Основные методы визуализаиии внутричерепных менингиом
87
Рис. 53. МРТ больной с менингиомой плошалки клиновидной кости.
По переднему и верхнему краю опухоли определяется симптом ликворной шели. Визуализируется гиперпневматизация пазухи клиновидной кости
Рис. 54. МРТ в режиме Т1 больного с менингиомой передней черепной ямки. Над верхним и задним контурами опухоли располагаются артериальные сосуды. Передняя мозговая артерия (сегменты А1, А2) смешена кзади
менингиома - мозговая ткань - может образовываться при значительной васкуляризации опухоли за счет сосудов опухоли, расположенных на ее капсуле. Во многих случаях имеет место сочетание наличия и сосудов на капсуле опухоли, и ликвора между ее капсулой и мозговой тканью, что значительно меняет характер визуализации границы менингиомы с прилегающим мозговым веществом на МРТ.
Перишу морозный отек. На МРТ, так же как на компьютерных томограммах, при менингиомах у большей части больных выявляется перифокальный отек мозгового вещества (рис. 55). Отек хорошо визуализируется в режиме Т2. Он выглядит как зона гиперинтенсивного сигнала, на фоне которого хорошо дифференцируется изоинтенсивный контур опухоли. Выраженность перифокального отека при менингиомах не зависит от размеров опухоли. При некоторых локализациях (крылья клиновидной кости, ольфакторная ямка, верхний продольный синус и фалькс) перифокальный отек отмечается чаще и выраженность его больше. При злокачественных менингиомах перифокальный отек наблюдается практически всегда и выражен значительно, что может затруднять анализ данных МРТ. В таких случаях усиление изображения опухоли с помощью внутривенного контрастирования в сочетании с типичной для менингиом локализацией позволяет уточнить диагноз.
Изменения в костях черепа. На МРТ наружная и внутренняя пластинки плоских костей черепа визуализируются в виде гипоинтенсивных полос, Диплоический слой дает высокоинтенсивный сигнал (рис. 56). Информативная значимость при этом уступает компьютерной томографии, однако с помощью МРТ значительно легче выявить мягкотканную часть менингиомы,
88
Внутричерепные менингиомы
а
Рис. 55. МРТ в режиме Т2 больной с менингиомой крыльев клиновидной кости (а - аксиальная; б - боковая).
Перифокальный отек мозгового вешества визуализируется как зона гиперинтенсивного сигнала, на фоне которого хорошо прослеживается изоинтенсивный контур опухоли
в
Рис. 56. МРТ в режиме Т1 больного с парасагиттальной менингиомой: а - до контрастного усиления;
б, в - после контрастного усиления.
Наружная и внутренняя пластинки кости визуализируется в виде гипоинтенсивных полос, диплоический слой дает высокоинтенсивный сигнал
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом
89
расположенную в губчатом веществе (рис. 57). На МРТ также хорошо визуализируется гиперпневматизация основной пазухи, которая отмечается при менингиомах площадки клиновидной кости (см. рис. 53).
Уси,\ение изображения
На нативных МРТ не всегда четко визуализируется ряд патологических процессов, таких как небольшие конвекситально расположенные менингиомы, метастазы без перифокального отека и др. [13]. В настоящее время в нейрохирургической практике для усиления изображения на МРТ наиболее часто используются вещества с парамагнитным эффектом (CTD-DTPA, G-DTPA-BMA). Усиления изображения мозговой ткани при введении контрастного вещества на МРТ в норме не происходит из-за сохранности гематоэнцефалического барьера. Исключение составляют такие образования, как хориоидальное сплетение, воронка гипофиза и гипофиз, визуализация которых возрастает после введения контрастных веществ. Незначительно усиливается визуализация конвекситальной твердой мозговой оболочки, фалькса, намета мозжечка и стенок синусов. Визуализация артерий не увеличивается. Усиливается визуализация кавернозного синуса, слизистой носоглотки и придаточных пазух.
Визуализация менингиом при контрастном усилении изображения. Эффект высокого уровня контрастного усиления менингиом, получаемый при МРТ, так же как и при КТ, обусловлен нарушением гематотканевого барьера в опухоли [13, 16, 23, 27]. Проникновение контрастного вещества в паренхиму опухоли происходит через дефекты в сосудах новообразования, что было доказано гистологическими исследованиями с помощью электронного микроскопа. Переход контрастного вещества в паренхиму опухоли ведет к изменению времени релаксации в режимах Т1 и Т2. Менингиома без контрастирования в режиме Т1 на МРТ имеет темную окраску. После введения контрастного вещества и его проникновения в паренхиму опухоли время релаксации укорачивается, что приводит к повышению интенсивности сигнала Т1 и опухоль приобретает светлую окраску (см. рис. 56). Поскольку большая часть менингиом на МРТ изо- или гипоинтенсивны и незначительно отличаются от мозговой ткани, то усиление интенсивности сигнала после внутривенного введения контрастных веществ значительно увеличивает информативность метода. Особенно это существенно при базальных менингиомах, имеющих малые (до 1-2 см) размеры, а также при плоскостных менингиомах. Весьма информативно использование контрастного усиления при диагностике менингиом канала зрительного нерва, небольших менингиом кавернозного синуса, задней черепной ямки, которые без усиления могут остаться незамеченными.
После внутривенного введения контрастного вещества со скоростью примерно 10 мл в 1 мин определяется значительно выраженное повышение сигнала от опухоли по сравнению с исходными данными. Ускоренный или так называемый болюсный метод введения контрастного вешества, при котором весь его объем вводится за 2-5 с, позволяет, в частности, дифференцировать менингиому от невриномы. Однако более быстрое накопление контрастного
90
Внутричерепные менингиомы
Рис. 57. МРТ в режиме Т1 больной с менингиомой задней трети верхнего сагиттального синуса.
После контрастного усиления более четко определяется распространение опухоли в диплоический слон, наружную пластинку
вещества для менингиомы, по сравнению с невриномой, характерно лишь в первые одну-две минуты после его введения. В последующие 3-4 мин определяется выравнивание кривых контрастного усиления.
Чаще после контрастирования менингиомы на МРТ гомогенны (см. рис. 57). Гетерогенность их на МРТ после усиления обусловлена наличием кальцификатов, небольших кист, сосудов. Выраженное усиление визуализации опухоли после контрастирования позволяет более четко определить топографо-анатомические взаимоотношения опухоли и окружающих ее внутричерепных структур (мозг, его сосуды).
Глава 4. Основные метолы визуализации внутричерепных менингиом
91
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Для получения MP-ангиограмм не требуется введения контрастных веществ. поскольку кровь сама по себе является контрастирующим «агентом», т. к. метод основан на чувствительности к движению жидкости. Высокая разрешающая способность, трехмерная реконструкция изображения позволяют получить качественные изображения сосудов головного мозга.
Необходимо подчеркнуть, что изображение сосудов можно наблюдать на обычных МРТ, на которых без контрастного усиления видны как сосуды опухоли, так и сосуды, находящиеся в примыкающих к ней структурах мозга. Особено четко визуализируются сосуды артериального круга большого мозга. Их вовлечение в опухоль хорошо выявляется при МРТ. Сосуды артериальные и венозные на МРТ представлены в виде точечных и извитых контуров пониженной интенсивности сигнала. Они особенно четко выявляются на фоне перифокального отека на Т2-взвешенных томограммах. При контрастном усилении артериальные сосуды сохраняют темный цвет и хорошо видны на светлом фоне опухоли (рис. 58). Высокий сигнал от венозных сосудов совпадает со светлым фоном опухоли.
Прорастание менингиомами венозных синусов, в первую очередь верхнего сагиттального, достаточно четко видно на МРТ. В таких случаях вследствие сужения или облитерации синуса отмечается исчезновение сигнала от протекающей через него крови (рис. 59). Однако провести дифференциальный диагноз между прорастанием опухолью синуса и его сдавлением весьма трудно. Локальное замедление кровотока в верхнем сагиттальном синусе можно неправильно интерпретировать как признак его прорастания менингиомой. Некоторые исследователи считают, что, по данным МРТ, опухолевую инфильтрацию стенок синуса трудно отдифференцировать от естественного усиления изображения твердой мозговой оболочки и серпа большого мозга. При поражении менингиомой кавернозного синуса диа! но-стически значимо выявление на МРТ усиления интенсивности его изображения и наличие смещения в латеральном направлении.
На МРА, помимо смещения сосудов соответственно локализации менингиом могут быть определены источники их кровоснабжения (рис. 60) и дренирования. Более детальную информацию о состоянии синусов, соотношении сосудов и опухоли, особенностях ее кровоснабжения можно получить при сочетании МРА с внутривенным контрастным усилением с помощью парамагнитных веществ. Использование комбинированного метода визуализации позволяет одновременно выявить опухоль на фоне кровоснабжаю-Щих ее артериальных и дренирующих венозных сосудов. В отличие от церебральной ангиографии собственная сосудистая сеть менингиомы на МРА, как правило, не выявляется. К недостаткам МРА относятся трудности выявления мелких сосудов, невозможность визуализации собственной сосудистой сети опухоли, ослабление сигналов в местах, где преобладает турбулентное течение, а также отсутствие возможности оценить взаимоотношение сосудов с костными структурами. Некоторые авторы [35] отмечают малую
92
Внутричерепные менингиомы
Рис. 58. МРТ в режиме Т1 больной с менингиомой.
При контрастном усилении артериальные сосуды хорошо видны на светлом фоне опухоли
Рис. 59. МРА больного с менингиомой задней трети верхнего сагиттального синуса. Венозная фаза.
Сигнал от протекающей крови на уровне облитерации синуса не определяется
Рис. 60. МРА больной с менингиомой задней трети верхнего сагиттального синуса с его облитерацией.
Кровоснабжение опухоли осуществляется из ветвей наружной сонной артерии и передней мозговой артерии
пространственную разрешающую способность МРА и ограниченный объем сканирования.
Таким образом, применение МРА позволяет во многих случаях получить информацию, необходимую для хирургического удаления менингиом. Однако указанные выше ограничения метода иногда диктуют необходимость осуществления катетеризапионной рентгеноконтрастной ангиографии.
Глава 4. Основные метолы визуализации внутричерепных менингиом 93
4.4.	АНГИОГРАФИЯ
В настоящее время, в связи с появлением неинвазивной ангиографии, (спиральной компьютерно-томографической ангиографии [19], магнитно-резонансной ангиографии) катетеризационная рентгеноконтрастная ангиография теряет позиции «золотого стандарта» в изображении сосудистой системы. Однако ангиографическое исследование продолжает играть важную роль в определении источников кровоснабжения менингиом, изучении топографических соотношений опухоли с сосудами, а также состояния последних (сдавление, прорастание). В табл. 3 приведены источники кровоснабжения менингиом различной локализации по литературным данным [9, 28]. К преимуществам ангиографии относится и возможность раздельного контрастирования отдельных питающих опухоль сосудов, возможность использовать ангиографию для суперселективной эмболизации ветвей наружной сонной артерии, кровоснабжающих опухоль. Катетеризационная ангиография позволяет в отличие от МРА выявить собственную сосудистую сеть менингиомы, а также более четко визуализировать мелкие сосуды [4]. Информативность ангиографии при менингиомах колеблется в пределах от 75 до 90 % [11, 15, 42].
Следует, однако, специально подчеркнуть, что несмотря на совершенствование техники (цифровая субтракционная ангиография) и инструментария, а также применения современных контрастных препаратов, полностью избежать редких, но тяжелых, иногда смертельных осложнений пока не удается. Ангиографическая семиотика менингиом описана в литературе подробно. Ангиографические признаки внутричерепных менингиом можно разделить на прямые и косвенные. К прямым ангиографическим признакам менингиомы относят: гипертрофированные сосуды, кровоснабжающие опухоль (рис. 61); сосудистую сеть опухоли (рис. 62, 63); вовлечение сосудов в массу опухоли; сосуды, дренирующие новообразование. Все прямые ангиографические признаки не являются строго специфичными для менингиом, т. к. могут наблюдаться при опухолях другой гистоструктуры, которые имеют связь с твердой мозговой оболочкой.
Ангиографическими признаками кровоснабжающих опухоль сосудов являются выраженное их расширение и извитость (рис. 64). Зону матрикса менингиомы, как правило, кровоснабжают ветви передней, средней и задней оболочечных артерий, а также решетчатые артерии (рис. 64, в). При менингиомах намета мозжечка, ската, верхушки пирамиды височной кости, параселлярных менингиомах значительно увеличиваются и становятся видимыми сосуды, отходящие от кавернозной части внутренней сонной артерии, кровоснабжающие твердую мозговую оболочку (рис. 65) [17,18]. Дополнительными источниками кровоснабжения менингиомы, в основном ее периферических отделов, являются гипертрофированные лептоменингеальные ветви внутренней сонной и/или вертебральной артерий. В зависимости от локализации менингиомы, ее размеров и длительности заболевания может превалировать тот или иной источник кровоснабжения (см. табл. 3).
Собственная сосудистая сеть менингиом на ангиограммах контрастируется в 60-80 % случаев [2, 4, 15, 19]. Контрастирование собственной
94
Внутричерепные менингиомы
Таблица 3. Источники кровоснабжения внутричерепных менингиом в зависимости от их локализации
Локализация	Источники кровоснабжения
Менингиомы конвекситальные	Ветви средней оболочечной артерии, менингеальные ветви затылочной и задней ушной артерии, ветви поверхностной височной артерии при инвазии опухоли в кость
Менингиомы парасагиттальные и большого серпа мозга	Сосудистая дуга, которую формируют конечные ветви обеих средних оболочечных артерий вдоль наружной стенки верхнего сагиттального синуса. В передних отделах синуса и серпа она анастомозирует с артерией серпа, идущей из передней этмоидальной артерии, а в задних отделах -с задней оболочечной артерией
Базальные менингиомы передней черепной ямки	Менингеальные ветви передних и задних этмоидальных артерий, идущих от глазной артерии. При опухолях, расположенных латерально (крыша орбиты) или асимметрично, в кровоснабжении принимают участие ветви средней оболочечной артерии, реже - передние ветви глубокой височной артерии
Менингиомы крыльев клиновидной кости и средней черепной ямки	Ветви глазной артерии (задние этмоидальные артерии -возвратная менингеальная артерия), менингеальные ветви челюстной артерии, средняя оболочечная артерия, которая является наиболее значимым и постоянным источником кровоснабжения; ветви задней ушной-и затылочной артерий, менингеальные ветви СЗ- и С4-сегментов внутренней сонной артерии
Менингиомы намета мозжечка	Всегда принимают участие менингеальные ветви СЗ- и С4-сегментов внутренней сонной артерии, а также средняя оболочечная, восходящая глоточная, затылочная и вертебральная артерии
Менингиомы параселлярной области, ската и верхушки пирамиды	А. Ветви из СЗ-отдела внутренней сонной артерии; задненижняя гипофизарная артерия, кровоснабжающая заднюю часть гипофиза и скат; латеральная аптерия ската, кровоснабжающая твердую мозговую оболочку латеральных отделов ската и пирамидки; артерия рваного отверстия; артерия ганглия тройничного нерва Б. Ветви из СЗ-отдела сифона внутренней сонной артерии; капсулярные артерии, кровоснабжающие твердую мозговую оболочку гипофизарной ямки; нижнелатеральный ствол или артерия нижнего кавернозного синуса крово-снабжает кавернозный синус, анастомозирует с ветвями глазной артерии в области верхней глазной щели, а ее латеральные ветви анастомозируют с ветвями челюстной артерии и дополнительной менингеальной артерией
Менингиомы свободного края намета	Ветвь СЗ-отдела внутренней сонной артерии (a. bernasconi-cosinaru); средняя и/или дополнительная оболочечная артерии
Глава 4. Основные методы визуализации внутричерепных менингиом 95
Окончание табл. 3.
Локализация	Источники кровоснабжения
Менингиомы желудочков мозга	Хориоидальные артерии (при значительных размерах опухоли, тампонирующей полость желудочка и тесно соприкасающейся с его стенками), паренхиматозные сосуды
Менингиомы задней черепной ямки	Петросквамозная ветвь средней менингеальной артерии; менингеально-сосцевидные ветви затылочной артерии; задняя менингеальная артерия, которая является ветвью вертебральной или затылочной артерии
Менингиомы ската и верхушки пирамиды	Менингеальные ветви СЗ- и С4-сегмента внутренней каротидной артерии; петросквамозная ветвь средней оболочечной артерии; менингеальные стволы задней ветви восходящей глоточной артерии
сосудистой сети менингиом начинается в большинстве случаев в начале и середине артериальной фазы. Максимальное заполнение сосудистой сети опухоли наблюдается в капиллярной и в начале венозной фаз и прослеживается в течение всей венозной фазы. Длительность контрастирования ее составляет 5-7 с. Кровоснабжающие опухоль сосуды распадаются в ней на множество мелких, радиально расположенных ветвей. В артериальной фазе сосудистая сеть опухоли может быть представлена множеством правильно сформированных сосудов, имеющих вид клубка. В последующих фазах она приобретает вид облаковидной тени, имеющей четкие границы. В венозной фазе определяются значительно расширенные и извитые дренирующие опухоль вены, отходящие в сторону того или иного синуса в зависимости от локализации опухоли. Помимо вен, имеющихся в норме, в дренировании менингиомы принимают участие и дополнительные вены. В большинстве наблюдений видна одна дополнительная вена, но может быть и две-три вены.
Рис. 61. Боковая ангиограмма больной с менингиомой передней трети верхнего сагиттального синуса. Гипертрофированные ветви средней оболочечной и передней мозговой артерий кровоснабжают опухоль
Рис. 62. Вертебральные ангиограммы больной с менингиомой намета мозжечка.
Сосудистая сеть опухоли в артериальной фазе представлена в виде однородного клубка сосудов
96
Внутричерепные менингиомы
Рис. 63. Ангиограмма больной с менингиомой средней черепной ямки с распространением в переднюю. В поздней артериальной фазе собственная сосудистая сеть представлена в виде гомогенной округлой тени
Ширина просвета дополнительных вен составляет 2-4,5 мм. Чаще они начинаются в верхней поверхности опухолевого узла и направляются к синусам, четко очерчивая периферию опухоли в течение венозной фазы.
А миографические данные и гистоструктура менингиом. Некоторые авторы [28, 38, 44] указывают, что по данным ангиографического исследования в определенной степени можно судить о гистологическом типе менингиомы. Так считают, что фибробластические менингиомы характеризуются незначительным кровоснабжением. Более выраженное артериальное кровоснабжение отмечается при менинготелиоматозных менингиомах, а также при ангиоматозных,
а
б
в
Рис. 64. Селективные ангиограммы больной с менингиомой крыльев клиновидной кости.
Сосудистая сеть опухоли кровоснабжается из глазной артерии, ветвей средней мозговой артерии а, б, а также и из ветвей средней оболочечной артерии в
Глава 4. Основные метлы визуализаиии внутричерепных менингиом
97
ангиобластических менингиомах и анапластических (злокачественных) менингиомах. Для злокачественных менингиом характерна сосудистая сеть, состоящая из неравномерных, извитых, с неровными контурами сосудов, а также появление артерио-венозных шунтов. Однако в большинстве случаев судить правильно о гистологическом типе менингиом, по данным ангиографии, не представляется возможным. Необходимо подчеркнуть, что степень васкуляризации менингио
Рис. 65. Ангиограмма больной с менингиомой средней черепной ямки. Прослеживаются ветви, отходящие от кавернозной части внутренней сонной артерии к сосудистой сети опухоли
мы на ангиограммах далеко не всегда совпадает с данными гистологического исследования удаленных опухолей. Это обстоятельство коррелирует с фактами частого несов
падения данных ангиографического исследования о васкуляризации опухоли со степенью ее визуализации на КТ и МРТ после контрастного усиления. Последнее, как известно, обусловлено повышением проницаемости сосудов
опухоли для контрастного вещества, а не резким увеличением ее сосудистой стромы.
Ангиографические признаки вовлечения в базальные менингиомы, сосудов артериального круга большого мозга. Одна из наиболее сложных проблем хирургии базальных менингиом - выявление до операции взаимоотношений опухоли с магистральными сосудами. В значительной степени это определяет возможности радикализма и прогноз операции. Ангиография позволяет в одних случаях предполагать, а в других - более достоверно судить о вовлечении артерии в опухоль. Так, неравномерное истончение сосуда может быть обусловлено как частичным его вовлечением в опухоль, так и натяжением в результате смещения. Проекция сосуда на патологическую сосудистую сеть менингиомы на прямых и боковых ангиограммах позволяет предположить вовлечение артерий в опухоль. Достоверным ангиографическим признаком вовлечения сосуда в опухоль являются неровные стенки сосуда, уменьшение и неравномерность его диаметра, замедление кровотока в нем, что, как правило, отражает циркулярное обрастание сосуда новообразованием и врастание его клеток в адвентицию сосуда. Это делает проблематичными и в большинстве случаев неоправданными попытки ради-качьного удаления опухоли.
С хирургической точки зрения, т. е. с точки зрения риска оперативного вмешательства, степень вовлечения сосудов артериального круга большого мозга в базальную менингиому, на наш взгляд, можно разделить на следующие градации (рис. 66):
98
Внутричерепные менингиомы
Рис. 66. Схема четырех степеней вовлечения сосудов артериального крута большого мозга в опухоль
1	- капсула опухоли непосредственно прилежит к сосуду, последний растянут на ней, но легко смещается, сращений между сосудом и капсулой нет -степень риска минимальна, радикальное удаление опухоли возможно;
2	— сосуд растянут на капсуле опухоли или частично погружен в нее и связан с ней множеством арахноидальных сращений, которые могут быть разделены только острым путем - удаление опухоли возможно, степень риска при радикальном удалении умеренная при использовании оптического увеличения (бинокулярная лупа с увеличением 2,5-3,2 крат, операционный микроскоп с увеличением 6-12-17 крат);
3	- сосуд внедрен в капсулу опухоли, проходит под ней на небольшом участке (от 2-5 мм), видны проксимальный и дистальный отделы сосудов до входа в опухоль и после выхода его из опухоли - риск радикальной операции значительный, применение операционного микроскопа обязательно;
4	- сосуд находится в центральной или парацентральной части опухоли, которая его циркулярно обрастает на большом протяжении и виден только один, чаще дистальный конец сосуда при выходе его из опухоли - риск радикальной операции чрезвычайно велик и чаще неоправдан в связи с прорастанием стенки сосуда опухолью, что может быть установлено при оптическом увеличении более 30 крат.
Ангиографические данные в диагностике поражения венозных сину сов. Как известно, инфильтративный рост внутричерепных менингиом при некоторых локализациях ведет к распространению новообразования в просвет венозных синусов или сдавлению их просвета. Ангиографическое обследование пациентов позволяет выявлять у них в венозной фазе ангиографии сужение или облитерацию синусов.
Наиболее часто отмечается поражение верхнего сагиттального синуса при парасагиттальных менингиомах. Латерально расположенные менингиомы намета мозжечка могут вызывать инфильтрацию и окклюзию поперечного синуса. Менингиомы фалькс-тенториального угла могут инфильтрировать прямой синус и/или вену Галена. Менингиомы верхушки пирамидки височной кости могут поражать верхний и/или нижний каменистый синусы. Менингиомы задней грани пирамидки или конвекситальной поверхности мозжечка нередко инфильтрируют сигмовидный синус. Инфильтрация кавер-
Глава 4. Основные методы визуализаиии внутричерепных менингиом
99
лозного и/или сфенопариетального синуса отмечается при параселлярных менингиомах и менингиомах крыльев клиновидной кости.
К косвенным ангиографическим признакам при супратенториальных менингиомах относят смещение передней мозговой артерии, смещение ангиографической сильвиевой точки, венозного угла, глубоких вен мозга.
При супратенториальных менингиомах, так же как при других супратен-ториально расположенных объемных образованиях, имеет место смещение передней мозговой артерии в противоположную от опухоли сторону, обусловленное дислокацией мозга под серповидный отросток.
Различают несколько видов смещения передней мозговой артерии [43], которые косвенно указывают на локализацию новообразования: дугообразный, прямоугольный, проксимальный, дистальный типы (рис. 67); а также «фронтополярный знак», когда при дислокации передней мозговой артерии ее фронтополярная веточка также смещается за среднюю линию в проксимальном отрезке, а дистальный ее отрезок возвращается к средней линии.
Смещение глубоких вен мозга за среднюю линию при дислокации мозга под серповидный отросток появляется чаще при опухолях, занимающих глубинные или задние отделы полушарий головного мозга.
При субтенториальных менингиомах наблюдается смещение к средней линии задней нижней мозжечковой артерии, передней мостомезэнцефальной вены, прецентральной мозжечковой вены и нижней вены червя. Типовые смещения сосудов при менингиомах различной локализации подробно описаны в соответствующих главах.
Рис. 67. Схема типов смешения передней мозговой артерии от средней линии при супратенториальных опухолях (по J. М. Tavers и Е. М. Wood, 1964) [43]:
1 - дугообразный тип (при опухоли лобной доли); 2 - прямоугольный (при опухолях теменной доли); 3 - проксимальный (при опухолях височной доли); 4 - дистальный (при парасагиттальных опухолях)
100
Внутричерепные менингиомы
Таким образом, ангиография почти всегда является важным методом исследования в хирургии внутричерепных менингиом. С ее помощью можно получить важную информацию о кровоснабжении опухоли и соотношениях опухоли и сосудов артериального круга большого мозга, степени поражения синусов и формировании викарных путей венозного оттока при окклюзии синуса. Эти данные позволяют осуществить выбор адекватного хирургического доступа и применить рациональную хирургическую тактику удаления опухоли. Селективная ангиография позволяет выявить основные источники кровоснабжения опухоли при менингиомах. При значительном кровоснабжении новообразования из бассейна наружной сонной артерии целесообразно производить эмболизацию ее ветвей.
Относительными противопоказаниями к ангиографическому исследованию являются: наличие реакции на контрастные вещества, пожилой возраст больных, гипертоническая болезнь с высокими цифрами артериального давления, выраженное склеротическое поражение сосудов аорты шеи и головного мозга. Абсолютным противопоказанием к ангиографическому исследованию является непереносимость контрастного вещества. В таких случаях основная информация может быть получена с помощью МРА. Вместе с тем необходимо помнить, что во многих ситуациях МРА может оказаться достаточно информативной, что позволяет не производить классического ангиографического исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Алытаузен Н. Н. Рентгенодиагностика обызвествленных образований головного мозга и его оболочек / Под ред. акад. Н. Н. Бурденко. - М., 1941.
2.	Блинков С. М. Об артериальной сети в мягкой мозговой оболочке большого мозга при арахноидэндотелиомах // Вопр. нейрохир. - 1955. - № 3. - С. 20-27.
3.	Верещагин Н. В., Брагин Л. К., Вавилов С. Б., Левина Т. Я. Компьютерная томография мозга. - М., 1986.
4.	Волынкин Н. М., Копылов М. Б. Применение раздельного метола ангиографии при арахноидэндотелиомах // Вопр. нейрохир. - 1955. - № 3. - С. 27-32.
5.	Гурчин А. Ф. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом, врастающих в кости свода черепа: Дисс. ... канд. мед. наук. - А., 1990.
6.	Зотов Ю. В., Михелашвили Д. М. Способ определения локализации внутричерепных гематом: А. с. № 1223887. - Зарегистировано 15.12.85; приоритет 27.06.74.
7.	Коваль Г. Ю. Рентгенодиагностика заболеваний повреждений черепа. - Киев, 1984.
8.	Коновалов А. Н., Корниенко В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. - М., 1985.
9.	Коновалов А. Н., Корниенко В. Н„ Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - М., 1997.
10.	Копылов М. Б. Основы рентгендиагностики заболеваний головного мозга. - М., 1968.
11.	Корниенко В. Н. Функциональная церебральная ангиография. - Л., 1981.
12.	Корниенко В. Н., Озерова В. А. Детская нейрорентгенология. - М., 1993.
13.	Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Туркин А. М., Фадеева А. М. Контрастное усиление опухолей головного и спинного мозга при MP-томографии со сверхнизкой напряженностью магнитного поля // Вопр. нейрохир. - 1993. - № 4. - С. 13-14.
14.	Кузнецов С. В. Компьютерная томография / Под ред. В. М. Черемисина. - СПб., 1994. -С. 3-17.
Глава 4. Основные методы визуализаиии внутричерепных менингиом 101
15.	Олюшин В. Е. Хирургия базальных менингиом: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1983.
16.	Пронин И. Н., Корниенко В. Н. Магнитно-резонансная томография с препаратом «магневист» при опухолях головного и спинного мозга // Вестн. рентгенол. радиол. 1994. - № 2. - С. 17-21.
17.	Рамешвили Т. Е. Об ангиографических изменениях кавернозной части внутренней сонной артерии при опухолях лобно-височной и височной локализации И Мат. конф, молодых нейрохир. - М., 1965. - С. 356-358.
18.	Рамешвили Т. Е. Рентгенодиагностика опухолей средней черепной ямки: Дисс. ... канд. мед. наук. - А., 1967.
19.	Савелло А. В. Спиральная компьютерно-томографическая ангиография в комплексной лучевой диагностике заболеваний сосудов головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук. -СПб., 2000.
20.	Труфанов Г. Е. Магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография в комплексной лучевой диагностике объемных патологических образований задней черепной ямки и основания черепа: Дисс. ... докт. мед. наук. - СПб, 1999.
21.	Aoki S., Sasaki Y., Machida T. Contrast enhanced MR images in patients with meningiomas: importance of enhancement of the dura adjacent to the tumor // AJNR. 1990, Vol. 7 -P. 935-938.
22.	Bonnal J., Thibaut A., Brotchi J. et al. Invading meningiomas of the sphenoid ridge Ц J. Neurosurg. - 1980. - Vol. 53 - P. 587.
23.	Bar-Sella P., Front D., Peyser E. et al. Correlation between radionuclides uptake and ultra-structural features of tight juctions in the capillary wall of meningiomas // J. Neurol.
Neurosurg. Psychiat. - 1981. - Vol. 44. - P. 1024.
24.	Borovich B., Doron Y. Reccurence of intracranial meningiomas: the role played by regional multicentricity // J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 64. - P. 58-63.
25.	Bradac G. B., Ferszt R., Beuder A. et al. Peritumoral edema in meningiomas. A radiological and histological study // Neuroradiology. - 1986. - Vol. 28. - P. 304.
26.	Bradac G. B., Riva A., Schorner W. et al. MR! in the study of intracranial meningiomas // Computer Aided Neuroradiology I Ed. by A. Calabro, M. Leonardi. - Roma: CIC, 1987.
27.	Bydder G. M„ Kingsiey D. P. E., Brown J. et al. MR! imaging of meningiomas including studies with and without gadolinium-DTPA // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1985. - Vol. 9. -P. 690.
28.	Cranial Meningiomas I Ed. by G. B. Bradac, R. Ferszt, В. E. Kendall. - Springer-Verlag, 1990.
29.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas, their classification, regional behaviour, life history and surgical results. - Spingfield: Thomas, 1938.
30.	Doyle W. Meningioma «en plague» with hyperostosis: case report // Milit. Med. - 1972. -Vol. 137. - P. 196-198.
31.	Duemerel P., Wilms G., Lammeus M. Intracranial meningiomas: correlation between MR! and histology in fifty patients // J. Comp. Assist. Tomogr. - 1991. - Vol. 15. - P. 45-51.
32.	Elster A., Challa V., Gilbert T. et al. Meningiomas: MR and histopathological features // Radiology. - 1989. - Vol. 170. - P. 857-862.
33.	Ferszt R., Bradac G. B. Edema surrounding meningiomas: Radiological and histological considerations // Stroke and Microcirculation / Ed. by J. Cervos-Navarro, R. Ferszt New-York: Raven, 1988.
34.	Hiyama H., Kobayashi N., Ono Y. et al. Correlation between MR signal intensity and histologic findings in neurinomas and meningiomas of the brain // Acta Radiol. - 1987. -Suppl. 369.
35.	Grandin С. B. et al. Diagnosis of intracranial aneurysms Ц AJNR. Amer. J. Neuroradiol. -1998. - Vol. 19,- № 2. - P. 242-252.
36.	Greitz T. Computed tomography for diagnosis in intracranial tumors compared with other neuroradiologic procedures Ц Acta Radiol. - 1975. - Suppl. 346. - P. 14-21.
37.	New P. F. J., Aronow S., Hesselink J. R. National Cancer Institute Study. Evaluation of computed tomography in the diagnosis of intracranial neoplasms // Radiology. - 1980. -Vol. 136. - P. 665.
38.	Ray C., Nijensohu E., Advana V. MR! and angiographic findings of highly aggressive malignant meningioma // Clin. Imag. - 1993. - Vol. 1 7. - P. 59-63.
102	Внутричерепные менингиомы
39.	Schunk Н., Davies Н., Drake М. A study of meningiomas with correlation of hyperostosis and tumor vascularity // Am. J. Roentgenol. - 1964. - Vol. 91. -	P. 431.
40.	Sosman M. C. Radiology as an aid in the diagnosis of skull and	intracranial	lesions	//
Radiology. - 1927. - Vol. 9,- № 5. - P. 396-407.
41.	Spagnoli M. V., Goldberg H. I., Grossmen R. I. et al. Intracranial	meningiomas:	High-field
MR imaging // Radiology. - 1986. - Vol. 61. - P. 369.
42.	Sutton D., Clareria Z. E. Meningiomas Diagnosed by Scanning: A Review of 100 Intracranial Cases. - Berlin - Heideberg - New-York: Springer, 1977. - P. 102-110.
43.	Taveras Y. M., Wood E. M. Diagnostic Neuroradiology. - Baltimore, 1964.
44.	Yagishita A., Hasson I., Vincentelli F. et al. Neuroradiological study of hemangiopericytomas // Neuroradiology. - 1985. - Vol. 27. - P. 420.
45.	Zimmerman R. D., Fleming C. A., Sant-Louis L. A. et al. Magnetic resonance imaging of meningiomas // AJNR. - 1985. - Vol. 6. - P. 149.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМАХ
ГЛАВА 5
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПРАКТИКА АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ МЕНИНГИОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
А. Н. Кондратьев
Методом выбора при лечении больных менингиомами является тотальное удаление опухоли, которое, к сожалению, не всегда возможно. Тем не менее основной целью анестезиологического обеспечения является создание необходимых условий и предпосылок для радикального удаления опухоли. Но сама по себе радикальность операции не является самоцелью. Степень радикальности ограничивается вероятностью возникновения у больного дополнительного неврологического дефицита, связанного с удалением опухоли. Поэтому не менее важной задачей анестезиологического обеспечения операции является получение своевременной информации о реакциях организма больного, могущих быть предвестниками иногда грубого дополнительного повреждения мозга, которое после окончания оперативного вмешательства проявится различными нарушениями жизнедеятельности вплоть до нарушения витальных функций. Для решения этих задач необходим определенный клинический опыт, основанный на тщательном сопоставлении динамики данных многофакторного мониторинга пациента, морфофункциональных соотношений структур мозга и кровеносных сосудов в операционной ране с состоянием пациента в послеоперационном периоде.
5.1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ МЕНИНГИОМ
Несмотря на детальное изучение действия общих анестетиков на клетки, клеточные мембраны, ткани, органы и функциональные системы, нейрофизиологический механизм формирования состояния «хирургической стадии наркоза» остается неизвестным. На наш взгляд, для врача анестезиолога методически важны ответы на ряд вопросов. Вносят ли общие анестетики в организм больного какую-либо самостоятельную сущность (например, антибиотики уничтожают микроорганизмы, инсулин регулирует обменные процессы) или они выявляют, акцентируют присущее организму генетически детерминированное защитное функциональное состояние? Достаточно ли при оценке адекватности анестезиологического обеспечения только анализа реакций организма больного на различные раздражения? Мы полагаем,
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 105
что общие анестетики в основном выявляют и стабилизируют внутренне присущее организму защитное, приспособительное состояние. Оценка адекватности этого состояния должна включать анализ возможности деятельности необходимых для данного момента функциональных систем. С этой точки зрения общие анестетики можно классифицировать в зависимости от механизма, за счет которого они формируют необходимый для проведения оперативного вмешательства уровень нейровегетативной стабилизации. Клинические проявления (положение глазных яблок, состояние зрачков, эндокринный фон, мышечный тонус, картина ЭЭГ и пр.) в хирургическую стадию наркоза, которая по своей сути является «стволовым уровнем» организации вегетативной жизни организма, не зависят от используемого анестетика. Но одни препараты непосредственно воздействуют на рецепторы эндогенных стресслимитирующих систем (преимущественно ствола головного мозга), другие - опосредованно, через этап иерархических перестроек в ЦНС. В результате ствол мозга активизируется, по-видимому, за счет первичного угнетения анестетиком активности коры головного мозга [5]. Как правило, препараты второго типа обладают выраженным прямым действием на различные ткани и органы (практически на любую «живую протоплазму»). Поэтому их центральным эффектам сопутствует «эскорт» из разнообразных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, эндокринных желез, паренхиматозных органов.
Для пациентов с исходными, обусловленными ростом опухоли нарушениями функционирования головного мозга, предпочтительны препараты, оказывающие эффект посредством прямого воздействия на рецепторы ней-рорегуляторных компонентов стресслимитирующих морфофункциональных структур головного мозга. На наш взгляд, основное преимущество этих препаратов - активное формирование детерминанты в защитных структурах головного мозга. Сформированная доминанта (т. е. временно гоподству-ющая рефлекторная система) рационально перестраивает деятельность головного мозга, препятствует формированию новых детерминант и патологических систем в ЦНС в ходе оперативного вмешательства.
В нашей практике многие годы препаратами выбора для базисного наркоза в операционной и для лечебного наркоза в палатах интенсивной терапии являются опиоидные анальгетики и альфа-2-адреноагонисты центрального действия (клофелин, клонидин) [2]. Мы полностью разделяем мнение В. А. Негевского о значении опиоидных анальгетиков в защите головного мозга, но полагаем, что альфа-2-адреноагонисты центрального действия являются важнейшим и, возможно, неотъемлемым компонентом в организации физиологически целесообразной детерминанты в стволе головного мозга у больных в ходе удаления внутричерепной опухоли. Детали, особенности проведения наркоза по этой методике представлены ниже. Здесь следует подчеркнуть, что комбинация опиоидного анальгетика и альфа-2-адрено-агониста сохраняет активность приспособительных функциональных систем (например, стабилизация перфузионного давления мозга до рассечения твердой мозговой оболочки) и дает предпосылки для более объективного контроля физиологической допустимости хирургических манипуляций. Ввиду
106
Внутричерепные менингиомы
того, что нейровегетативная стабилизация при такой комбинации препаратов основана на стимуляции охранительных функций преимущественно ствола головного мозга, превышение возможностей этой стабилизации логично считать опасным для больного [3]. Кроме того, отсутствие у опиоидов и альфа-2-адреноагонистов выраженного прямого действия на периферические ткани и органы делает их центральный эффект более отчетливым, свободным от «периферических шумов», что дает возможность более точно интерпретировать изменения физиологических параметров больного в ходе оперативного вмешательства. При выборе гипнотика мы отдаем предпочтение препаратам с блокирующим действием на рецепторы возбуждающих аминокислот (в частности, диприван, по-видимому, блокирует N-метил-Ц-аспар-тат-рецепторы).
В рамках используемой нами методики анестезиологического обеспечения естественным образом решаются такие традиционные проблемы нейроанестезиологии, как подбор анестетиков и гипнотиков, не повышающих ВЧД, не вызывающих гиперемию мозга и усиление кровоточивости, не обладающих судорожной активностью, обеспечивающих релаксацию мозга, сохраняющих ауторегуляцию и реактивность мозговых сосудов [9]. В процессе оперативного вмешательства практически не требуется применять дополнительные методы поддержания стабильного функционального и вязкоэластического состояния мозга (дегидратация, управляемая артериальная гипотония, гипервентиляция и др.).
Важным фактором адекватной нейровегетативной стабилизации больного в ходе удаления опухоли мы считаем введение опиоида и альфа-2-адреноаго-ниста во время вводного наркоза до интубации трахеи в дозах, обеспечивающих уровень нейровегетативной стабилизации, достаточной для проведения самого травматичного этапа операции. Еще до воздействия таких факторов, как ларингоскопия и введение эндотрахеальной трубки, перевод больного на ИВ Л, окончательная укладка на операционном столе, в ЦНС формируется защитная доминанта, обеспечивающая функциональный покой мозга.
Таким образом, одной из основных целей анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства по поводу внутричерепной опухоли мы считаем направленное, активное формирование защитного состояния организма, которое обеспечивает адекватные функциональные и вязкоэластические свойства мозга в ходе оперативного вмешательства, препятствует реализации некоторых типовых патологических процессов в ЦНС.
5.2. ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АНЕСТЕЗИОАОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ МЕНИНГИОМ
Предоперационный период
Общие принципы предоперационной подготовки больного к оперативному вмешательству многократно и подробно описаны в многочисленных руководствах по анестезиологии. Мы остановимся только на некоторых специфических для больных с внутричерепными менингиомами вопросах.
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 107
Менингиомы растут относительно медленно. Поэтому направленные на стабилизацию перфузионного давления мозга компенсаторные процессы в условиях нарастающего ВЧД также являются долговременными. У большинства больных формируется устойчивая компенсаторная система поддержания адекватного перфузионного давления мозга, одним из компонентов которой является повышение АД. Следует чрезвычайно осторожно относиться к коррекции артериальной гипертензии в предоперационном периоде. Если систолическое АД не превышает 160-180 мм рт. ст., то его коррекция у этой категории больных перед операцией, на наш взгляд, нецелесообразна. Конечно, бывают случаи, когда «внемозговая» причина повышения АД четко верифицирована, например почечная патология, когда больной длительное время получает целенаправленную антигипертензивную терапию, которая поддерживает АД в определенном диапазоне. У этих больных желательно перед операцией и на этапе до рассечения ТМО сохранять тот уровень АД, который сформировался под воздействием терапии.
Больным с клиническими признаками повышения внутричерепного давления и денситометрическими симптомами перифокального отека в предоперационном периоде показано назначение глюкокортикоидов. При локализации опухоли в параселлярной области использование глюкокортикоидов обязательно. Дозировка зависит от тяжести состояния пациента и колеблется в среднем от 12 до 36 мг в сутки в пересчете на дексаметазон.
Противосудорожная терапия является важнейшим компонентом предоперационной подготовки пациета. Если противосудорожные препараты больной получал до поступления в стационар, то эти назначения выполняются весь предоперационный период. Возможна коррекция дозы, но только в сторону увеличения при недостаточности эффекта. Если ранее противосудорожные препараты больному не назначались, то мы считаем целесообразным их введение в предоперационную подготовку при парасагиттальных и конвекситальных менингиомах, близко расположенных к сенсомоторной зоне. Обычно достаточно одной-двух таблеток дифенина (0,117-0,234 мг) в сутки. У беспокойных, возбужденных больных целесообразно плановое назначение бензодиазепинов (обычно 5-15 мг в сутки в пересчете на реланиум).
В последние годы в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова используется профилактическое введение антибиотиков. Основанием для этого послужила концепция «стерильного свертка крови», в основе которой лежит представление о том, что любой сверток крови, образующийся в операционной ране, должен быть насыщен антибиотиками. Считается, что длительность операции более 4 ч является одним из показаний к применению этой методики. Кроме того, любой доступ через пазухи, использование в ходе операции микроскопа и прочее также являются относительными показаниями к применению этого метода. Первая доза антибиотика должна быть введена до разреза кожи. Одним из оптимальных вариантов, на наш взгляд, является использование роцефина (цефтриаксон). Этот антибиотик обладает достаточно широким спектром действия, нетоксичен, вводится один раз в сутки. У взрослого человека 1 г препарата вводится после индукции наркоза и 1 г - на следующий после операции день. Неплохое впечатление оставляет
108
Внутричерепные менингиомы
применение более дешевого варианта - цефобид по 1 г каждые 12 ч в течение 36-24 ч после операции, первая доза вводится до разреза кожи. В одном из последних руководств по инфекциям в нейрохирургии [7] приводятся сведения о том, что нет методов, полностью предотвращающих появление гнойных осложнений в послеоперационном периоде, но использование профилактического введения антибиотиков по описанным выше схемам снижает число таких осложнений в 2 раза. Мы можем подтвердить хорошие результаты и экономический эффект. Применяются относительно дорогие препараты, но их высокая эффективность делает кратковременный курс введения близким по цене к «недорогим» антибиотикам. Следует учитывать и то, что в клинику поступает много ослабленных больных с пониженным питанием и иммунитетом, что также требует особого внимания к профилактике гнойных осложнений.
В последние годы объем кровопотери при удалении опухолей головного мозга в нашем институте существенно уменьшился. Причин тому много. Прежде всего - это тщательный выбор оптимального доступа, позволяющего контролировать синусы, крупные сосуды, венозные коллекторы, использование микрохирургической техники. Существенную роль играет тактика анестезиологического обеспечения и медикаментозного ведения больного в ходе операции, не препятствующая реализации компенсаторных реакций организма (более детально на этом мы остановимся ниже), тем не менее целесообразно заказать для больного кровь накануне операции. Определение группы крови в лаборатории является обязательным.
У больных с внутричерепными менингиомами гиповолемия встречается довольно часто. Основными причинами являются терапия мочегонными препаратами, длительное лежачее положение (гиподинамия), нарушения аппетита, рвота. Такие пациенты имеют клинические признаки гиповолемии -суховатые язык и кожные покровы, вялый тургор мягких тканей, артериальную гипотензию и склонность к постуральным коллапсам. В анализах крови можно отметить такие признаки сгущения крови, как высокий гематокрит, относительно высокий уровень гемоглобина, повышенную осмолярность плазмы крови и пр. Этим больным показана инфузионная терапия, направленная на возмещение ОЦК. Где и когда ее лучше проводить? Если состояние больного тяжелое и гиповолемия сопряжена с нарушениями электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена и прочее, больного целесообразно на 2-3 сут поместить в палату интенсивной терапии, где анестезиологи-реаниматологи проведут коррекцию тех показателей, которые можно и целесообразно улучшить за относительно короткий промежуток времени. Если состояние больного компенсированное, то восполнение ОЦК мы проводим непосредственно в операционной перед индукцией наркоза. Предпочтение отдаем физиологическому раствору хлорида натрия. Многочисленные исследования показали, что этот раствор способствует эффективной стабилизации ОЦК за счет коррекции гипогидратации интерстициального пространства. Сравнительное изучение эффективности замещения ОЦК кристаллоидами и коллоидами у больных с различной внутричерепной патологией не выявило существенных различий между эти
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 109
ми растворами. Использование кристаллоидов снижает вероятность аллергических реакций, нарушений гемокоагуляции, нередко сопряженных с введением коллоидов. Пациенту с массой тела около 70 кг перед вводным наркозом вводится в/в капельно до 1,5 л 0,9 % -ного раствора хлорида натрия с 20 мл панангина в течение 1,5 ч. Скорость инфузии тщательно контролируется в соответствии с возможностями сердечно-сосудистой системы больного. В преднаркозную инфузионную терапию мы включаем гидроксиэтилк-рахмал («Рефортан»). Эти растворы стабилизируют системную гемодинамику во время вводного наркоза.
В последние годы в зарубежной литературе активно обсуждается целесообразность предоперационного лабораторного обследования больных. Наметилась тенденция к снижению объема исследований. Так, например, предлагается не делать кардиограмму у больных до 40 лет. Также ненужной признается рентгенограмма грудной клетки и пр. [8]. В настоящее время в нашей стране система догоспитального, поликлинического наблюдения за больными оставляет желать лучшего. В западных странах то, что входит в предоперационное обследование пациента, является повседневной практикой семейного врача. Мы считаем необходимым сохранить определенный стандарт предоперационного обследования пациентов в стационаре: обязательными являются ЭКГ, флюорограмма грудной клетки, клинический анализ крови, биохимическая коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи. Довольно часто предоперационное обследование позволяет выявить патологические отклонения, на которые больной не обращал внимание. И даже если эти отклонения не поддаются экстренной коррекции, их выявление помогает более адекватно подобрать схему анестезиологического обеспечения, более точно определить степень операционного риска.
Симптомы раздражения ЦНС, связанные с ростом опухоли, как правило, купируются после ее удаления. Симптомы выпадения функций - более сложная проблема. Во время осмотра анестезиологом больные нередко задают вопросы о том, восстановится ли полноценное зрение, движения в конечностях и пр. На наш взгляд, создавая реальную и, по возможности, оптимистичную для больного картину послеоперационного периода, анестезиолог не должен детализировать перспективы изменения неврологического статуса.
Во время беременности менингиомы могут быстро увеличиваться в объеме за счет отека опухоли. При этом симптоматика нарастает вплоть до появления экстренных показаний к оперативному вмешательству. Но после окончания беременности отек проходит, симптоматика существенно уменьшается. Связанный с беременностью отек опухоли особенно отчетливо может проявиться при нарушениях зрения, вызванных менингиомами бугорка турецкого седла. У этих пациенток есть реальная надежда на восстановление зрения после родов [10].
Следует отметить, что у больных с менингиомами, так же как и у пациентов с любой другой внутричерепной опухолью, может наступить резкое ухудшение состояния за счет возрастания ВЧД и дислокации мозга. Основными причинами такого ухудшения являются: усиление перифокального вазогенного отека, обструкция путей ликворотока, деструкция опухоли
110
Внутричерепные менингиомы
за счет кровоизлияния в нее или образования кисты, исчерпанность всех возможностей компенсации ВЧГ. Как правило, эти больные нуждаются в проведении экстренного оперативного вмешательства на фоне терапии, направленной на снижение ВЧД и стабилизацию адекватного мозгового кровотока.
Интраоперационный период
Положение больного на операционном столе
При удалении внутричерепных менингиом правильно выбранное положение больного на операционном столе является одним из важных условий успешного проведения оперативного вмешательства. Многообразная локализация опухолей предполагает использование в хирургии менингиом практически всех известных в нейроанестезиологии операционных положений пациента. Существуют общие принципы, относящиеся к любой операционной позиции пациента. Положение пациента на операционном столе должно обязательно предварительно обсуждаться совместно оперирующим хирургом и анестезиологом. Окончательное решение является копромиссом между оптимальными условиями для доступа, обеспечением адекватного венозного оттока от головы, компенсаторными возможностями организма больного, его анатомическими, возрастными, функциональными особенностями. При любом положении голова должна быть чуть выше уровня предсердий. Следует обеспечить надежный доступ к венам, в которые проводится инфузия растворов и введение препаратов. Необходимо предусмотреть совместную тактику хирургической и анестезиологической бригад на случай проведения больному закрытого массажа сердца и дефибрилляции. Важен выбор эндотрахеальной трубки. При сгибаниях и разгибаниях головы в положении сидя, при манипуляциях на шейном отделе позвоночника желательно использовать армированные трубки, практически устраняющие вероятность гиповентиляции за счет перегиба и существенно снижающие травмирование гортани и трахеи. Особое внимание положению шеи и туловища необходимо уделять при жесткой скелетной фиксации головы (например, в операционном головодержателе). Важно иметь возможность легко изменить положение больного на операционном столе, поднять или опустить головной конец. При любых поворотах следует помнить, что пациент находится в состоянии миорелаксации, поэтому голову надо поворачивать одновременно с туловищем, при этом шея должна находиться в нейтральном положении. Конечно, необходимо учитывать реальные технические возможности операционного стола. Практически при любой позиции больного на операционном столе в ходе удаления внутричерепной опухоли существует опасность воздушной эмболии или кровотечения.
Положение на спине используется при локализации опухоли в лобной, теменной, височной областях, на основании черепа в передней и средней черепных ямках. Голова всегда располагается чуть выше предсердий, но не настолько высоко, чтобы существенно увеличить риск воздушной эмболии. В нашей практике не было ни одного случая клинически значимой воздушной эмболии при приподнимании головного конца операционного стола до 30°. При повороте головы пациента направо или налево под противополож-
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 111
Рис. 68. Положение больного на боку. Стрелками показана одновременность поворота головы и туловища
ное плечо необходимо подложить валик и добиться такого положения шеи, которое не дает перегиба вен или максимально уменьшает его.
Положение на боку используется при теменной, затылочной локализации опухолей, а также у больных, у которых поворот шеи затруднен («короткая шея», тучные пациенты, выраженный шейный остеохондроз, любые варианты нестабильности шейного отдела позвоночника, при наличии выраженных симптомов вертебробазилярной недостаточности). Следует еще раз подчеркнуть, что при укладывании больного в эту позицию поворот головы и туловища осуществляется строго одновременно, шея постоянно находится в нейтральной позиции (рис. 68).
Для защиты от сдавления плечевого сплетения в подмышечную область укладывается мягкий валик. Все места локального давления, в том числе между ногами больного, защищаются мягкими подушечками. Ноги умеренно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах.
Положение на животе иногда используется при удалении менингиом затылочной локализации (рис. 69). Под грудную клетку необходимо заранее подготовить мягкие валики, назначение которых так приподнять грудную клетку, чтобы максимально облегчить движения диафрагмы. Важно контролировать положение рук больного, избегая нефизиологичных отведений и осевых ротаций. Тщательно защищаются мягкими подушечками все костные выступы, контактирующие с операционным столом и приспособлениями к нему.
Положение сидя - одно из наиболее «древних» в нейрохирургии положений больного на операционном столе, первые публикации относятся к 1913 г. Во времена отсутствия адекватного анестезиологического обеспечения, эффективных устройств для остановки кровотечения и аспирации крови, в условиях спонтанной вентиляции легких это положение больного решало многие проблемы, преимущества превалировали над недостатками. В последние годы, по наблюдениям нейроанестезиологов клиники Мейо, частота использования сидячего положения больного снижается [6]. Применяется при локализации опухолей в ЗЧЯ, пинеальной области. На наш взгляд, при использовании этого положения чрезвычайно важна надежная фиксация пациента, сохраняющая исходную позицию столько, сколько это необходимо, в то же время, позволяющая изменить наклон головы без угрозы перерастя-жения шейного отдела позвоночника в условиях миорелаксации. Необходимо, чтобы головодержатель фиксировался к той части операционного стола, на котором находится грудная клетка больного. Это обеспечивает
112
Внутричерепные менингиомы
Рис. 69. Положение больного на животе. Показана жесткая скелетная фиксация головы в операционном головодержателе и прокладки, обеспечивающие свободное провисание передней брюшной стенки
синхронное движение туловища и головы при изменении угла наклона го-ловной части операционного стола (рис. 70).
Размещение и фиксация больного должны быть достаточно надежными для предотвращения возможности «сползания» пациента в ходе оперативного вмешательства и «зависания» на головодержателе. Ноги должны быть умеренно согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Это предотвращает позиционное повреждение седалищных нервов. Все контактирующие с операционным столом части тела больного тщательно закрываются подушечками. Анестезиологическая бригада постоянно контролирует надежность позиции пациента во избежание воздушной эмболии. Поддержание адекватного перфузионного давления мозга приобретает в положении сидя определенные особенности. Аппарат для изменения АД должен располагаться на уровне наружного слухового прохода, иначе можно получить завышенные цифры, не соответствующие реальным показателям в сосудах мозга. Желательно использовать армированную эндотрахеальную трубку. Следует помнить, что нормальные цифры ВЧД в положении сидя - отрицательные (до -12-16 мм рт. ст.). Относительными противопоказаниями к применению
Рис. 70. Положение больного сидя. Показано оптимальное расположение головодержателя на операционном столе. Нежелательный вариант крепления зачеркнут
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 11 3
положения сидя являются: порок сердца и возможность право-левого шунтирования крови, что может быть причиной прямого попадания воздуха в артериальные сосуды мозга, по этой же причине не используется положение сидя у пациентов с легочной артериовенозной фистулой. Выраженная гидроцефалия и функционирующий вентрикулопредсердный шунт повышают опасность ликворного гипердренажа и активного «подсасывания» воздуха в кровоток. Гиповолемия, дисфункция миокарда также являются противопоказаниями к использованию сидячего положения больного. Мы согласны с мнением тех авторов, которые полагают что положение сидя следует использовать только при супрацеребеллярном-инфратенториальном доступе к пинеальной области. Во всех остальных случаях возможны более мягкие, физиологичные, менее опасные положения пациента.
Вводный наркоз
Вводный наркоз в структуре анестезиологического обеспечения занимает короткий промежуток времени - всего 5-7 мин. Этот этап оказывает определяющее влияние на состояние головного мозга и условия оперативного вмешательства и может быть наиболее опасным для больного в сравнении с другими этапами анестезиологического обеспечения. Если во время вводного наркоза развиваются внутричерепные осложнения, такие как гипоперфузия мозга (общая или локальная), кровоизлияние в опухоль, то возможности коррекции этих осложнений весьма ограничены. Возникающие во время вводного наркоза осложнения существенно ухудшают состояние мозга. Отечный, кровоточивый, напряженный мозг делает невозможным рассечение ТМО без дополнительных мероприятий, направленных на коррекцию его состояния. Для периода вводного наркоза у больных с внутричерепными опухолями системообразующей функциональной задачей является поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга. Такие немедикаментозные факторы, как психомоторное возбуждение, резкие изменения мышечного тонуса, кашель, несинхронная со спонтанным дыханием вспомогательная масочная вентиляция легких, вызывают более выраженные и более значимые клинически повышения ВЧД, чем неправильно выбранный анестетик.
В отделении анестезиологии-реаниматологии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова были проведены специальные исследования, направленные на разработку методики вводного наркоза у больных с внутричерепными опухолями. В качестве основных критериев для сравнения различных методик индукции наркоза использовались показатели среднего АД и ВЧД с расчетом перфузионного давления мозга (ПДМ), состояние твердой мозговой оболочки (ТМО) после приподнимания костного лоскута и реакция АД на эту манипуляцию, состояние мозга после рассечения ТМО. Результаты исследований показали, что наиболее распространенная в настоящее время методика вводного наркоза с использованием фентанила, тиопентала натрия и миорелаксантов у больных с внутричерепной гипертензией может осложниться периодом гипоперфузии мозга за счет снижения ПДМ. Связано это с повышением ВЧД во время вспомогательной масочной вентиляции легких,
W
114	Внутричерепные менингиомы
ларингоскопии и введения эндотрахеальной трубки. Клинически у больных отмечается существенное снижение АД после приподнимания костного лоскута, напряженная ТМО и плохая податливость мозга после рассечения ТМО.
Наиболее оптимальной, по нашим данным, оказалась комбинация фентанила, клофелина, дипривана и миорелаксанта недеполяризующего типа действия. Эти препараты предотвращали гемодинамические реакции на интубацию трахеи, приподнимание костного лоскута не сопровождалось существенными изменениями АД, ТМО была ненапряженной у 95 % больных (несмотря на значительные размеры опухоли), податливость мозга оценивалась хирургами как удовлетворительная у 96 % . На наш взгляд, существенное значение имеют дозировки препаратов и последовательность их введения. Одним из оптимальных варинтов индукции наркоза у больных менингиомами мы считаем следующий: вначале внутривенно вводится миорелаксант недеполяризующего типа действия в дозировке, указанной в инструкции для этого препарата (общее требование к миорелаксантам в нейроанестезиологии — отсутствие гистаминреализующего и ганглиолитического действия, желательно избегать препаратов, метаболиты которых могут повысить судорожную готовность мозга). В последние годы мы в основном используем павулон. Затем сразу вслед за миорелаксантом вводится гипнотик дипри-ван в дозе от 2,5 до 4 мг на 1 кг массы тела пациента. Критерий достаточности - полное выключение сознания, фиксация глазных яблок, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет сохранена. Затем вводится смесь фентанила и клофелина (в одном шприце) в дозах 3,5 мкг/кг и 2,6 мкг/кг массы тела больного соответственно. После введения дипривана практически у всех больных наступает умеренное снижение АД. Введение фентанила и клофелина сопровождается стабилизацией АД на цифрах, близких к исходным (т. е. до начала вводного наркоза). При этом изменения АД и ВЧД происходят достоверно более синхронно, чем при использовании фентанила и тиопентала натрия, что обеспечивает стабильный уровень перфузионного давления мозга.
После перевода больного на ИВЛ мы подбираем параметры вентиляции, обеспечивающие нормовентиляцию при давлении в дыхательном контуре на вдохе не выше 15-18 см водн. ст. О восполнении ОЦК и введении антибиотиков говорилось выше.
В используемой нами схеме введения препаратов во время вводного наркоза необычно выглядит начало индукции наркоза с введения миорелаксанта. Раннее введение миорелаксанта недеполяризующего типа действия целесообразно, на наш взгляд, для обеспечения равномерного выключения сознания и мышечного тонуса, что дает возможность более адекватно проводить масочную вентиляцию без отрицательных влияний на ВЧД. Миорелаксанты деполяризующего действия мы не используем уже второй десяток лет. Введение гипнотика сразу вслед за миорелаксантом полностью исключает появление каких-либо неприятных ощущений у пациента. Окончание введения гипнотика обычно совпадает с началом действия миорелаксанта. Если предвидятся трудности при интубации трахеи (3-4 по Маллампати),
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 115
то пациент ведется по принятым в анестезиологии для таких ситуаций стандартам.
Мы изучали в эксперименте и в клинике особенности постуральных реакций гемодинамики в условиях фентанил-клофелиновой анестезии. Оказалось, что эта методика обеспечивает структуру гемодинамических реакций, близкую к исходной (т. е. до введения препаратов). При использовании тиопентала натрия для обеспечения стабильности гемодинамики при перемене положения тела пациента (особенно при переводе в положение сидя), как правило, требуются дополнительные меры - введение сосудосуживающих и инотропных препаратов, увеличение скорости внутривенной инфузии растворов и пр.
В предлагаемой нами схеме индукции наркоза относительно дорогой гип-нотик диприван может быть заменен бензодиазепинами. Хороший эффект позволяет получить мидазолам (дормикум). При использовании тиопентала натрия дозировки фентанила и клофелина остаются прежними, тиопентал вводится до полного выключения сознания (от 4 до 8 мг на 1 кг массы тела больного). Но, как уже подчеркивалось выше, при использовании тиопентала натрия довольно часто для стабилизации АД приходится вводить инотропные, сосудосуживающие препараты, глюкокортикоиды.
Этап формирования костного лоскута
После перевода больного на аппаратную ИВЛ в режиме нормовентиля-ции фентанил и клофелин вводятся постоянно до окончания операции внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозах от 1,4 до 2,8 мкг и 1,4-2,1 мкг на 1 кг массы тела в час соответственно. Оптимальным гипнотиком мы считаем диприван в дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг массы тела в час в сочетании с мидазоламом в дозе 2,5-3 мг в час в/в болюсно. На наш взгляд, вероятность повышения ВЧД при использовании закиси азота в ходе нейроонко-логических операций преувеличена. В нашей практике не встречались какие-либо осложнения, связанные с закисью азота. Исключение составляют операции, выполняемые при сидячем положении больного. Этот газ существенно повышает опасность последствий воздушной эмболии, т. к. он быстро диффундирует в любое воздушное пространство до концентрации равновесия, что сопровождается увеличением объема воздушного эмбола. Закись азота используется в смеси с кислородом в соотношении 2:1 и 3:1. Миорелаксант недеполяризующего типа действия вводится в соответствии с прилагаемой к нему инструкцией.
Этап формирования костного лоскута может сопровождаться выраженными реакциями организма больного, связанными с нарушениями кровообращения головного мозга за счет блокады путей венозного оттока в мягких покровах головы и в костях черепа. В главе 9 подробно описаны причины возникновения, способы дооперационной диагностики функциональной значимости образовавшихся в процессе роста опухоли коллатеральных путей венозного оттока. Основным в профилактике необратимых последствий является своевременная остановка оперативного вмешательства. В нашей практике были случаи, когда это необходимо было сделать после
116
Внутричерепные менингиомы
выполнения половины намеченной длины разреза кожи. Анестезиолог мо жет только способствовать своевременной диагностике недостаточности венозного кровообращения. Наиболее чувствительным методом является регистрация скальповой электроэнцефалограммы (см. г паву 6). При выраженном нарушении венозного оттока синхронизированная медленноволновая активность, потеря биоэлектрической активности головного мозга регистрируются раньше, чем появляются клинические симптомы нарушения функционирования мозга и повышения ВЧД - возрастание АД, брадикар дия, нарушения ритма сердаца. Если принято решение остановить операцию и разделить ее на несколько этапов, не следует выводить больного из состояния наркоза на операционном столе. ИВЛ, нейровегетативная стабилизация являются в такой ситуации методами лечения последствий нарушения внутричерепной гемодинамики. Плавный, мягкий выход больного из наркоза целесообразно провести через 6-12 ч, если состояние пациента стабильное и позволяет говорить о компенсации возникших нарушений.
Центрогенные реакции в ходе удаления опухоли
Прямое, многофакторное воздействие на головной мозг в ходе удаления внутричерепной опухоли сопровождается появлением специфических реакций организма больного (ценчрогенных или укороченных рефлексов).
На рис. 71 представлена схема обычной реакции на хирургическое воздействие. Видно, что первичный сигнал на раздражение образуется на уровне рецепторов или нервных окончаний и в дальнейшем проходит через нейрональные переключения.
В повседневной клинической практике чаще регистрируются отклонения гемодинамических показателей, реже - изменения биоэлектрической активности головного мозга и других функциональных параметров. Наши исследования показали, что меньшая частота центрогенных реакций соответствует более хорошим условиям для проведения оперативного вмеп [атсльства и более адекватному выходу больных из наркоза. Характерной особенностью центрогенных реакций является то, что они лишены полноценного афферентного звена. Укороченные рефлексы возникают при прямом раздражении центральной части рефлекторной дуги или нисходящих проводников.
Па рис. 72 представлена схема центрогенной реакции. При прямом многофакторном воздействии па головной мозг эфферентный сигнал образуется на уровне центрального звена рефлекторной дуги. Отклонения вегетативных параметров становятся полноценными афферентными сигналами.
Можно выделить два основных механизма повреждающего действия цен-грогенных реакций на головной мозг.
11ервый связан с нарушением адекват ной связи между кровот оком и уровнем функциональной активности нейронов. Прямое механическое повреж дение нервных центров или повреждение проводящих путей в ходе оперативного вмешательства встречается редко. В наших наблюдениях таких случаев не было. Чаще при удалении менингиом повреждения центральных структур являются вторичными, обусловленными локальными нарушениями артериальною или венозного кровообращения, связанного с сосудами
Глава 5. Теоретические основы и прак тика анестезиологического обеспечения 1 1 7
Рис. 71. Схема обычной реакции на хирургическое воздействие. Первичный сигнал на раздражение образуется на уровне рецепторов или нервных окончаний и далее проходит через нейрональные переключения
Воздействие анестетиков
-Афферентный сигнал обычной сгрукгуоы
Рис. 72. Схема центре» енной реакции
удаляемой опухоли, повреждением сосудов мозга, проходящих через опухоль и пр. Неизбежным следствием дисгемических расстройств является раздражение нервных центров, которое приводит к гиперемии и отеку этих структур. Если раздражение не подкрепляется увеличением притока крови (что вполне возможно в условиях потери ауторегуляции), то развивается ишемия таких зон со всеми вытекающими последствиями.
Второй механизм непосредственно связан с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к неадекватной компенсации колебаний Центральной гемодинамики. Так, артериальная гипертензия, возникающая в результате центрогенной реакции, может сопровождаться увеличением кровенаполнения участков мозга, лишенных ауторегуляции, с последующим нарастанием отека и риска кровоизлияния в этих зонах. Снижение АД приводит к ишемизации участков мозга с нарушенной ауторегуляцией.
118
Рну1 ричерепные менингиомы
Мы разделяем центрогенные реакции на две основные группы [4J. Реак ции 1-го типа имеют относительно четкую морфофункциональную структуру, близкую к классической рефлекторной дуге (рис. 73). Чаще это последствия раздражения каких-либо локальных центров или ядер черепных нервов, имеющих отношение к регуляции АД и ЧСС. Клинически они характе ризуются четко связанными с манипуляциями хирурга изменениями АД, ЧСС, сердечного ритма, ЭЭГ. После приостановки манипуляций все приходит к прежнему уровню в течение 1—2 мин. Возобновление воздействия на ту же зону сопровождается появлением прежнего комплекса реакций.
Реакции 2-го типа сложнее. В их основе лежит более массивное нарушение функции мозга, как. правило, являющееся следствием относительной или абсолютной гипоперфузии, приводящей к раздражению срединных структур с последующей гиперкатехоламинемией. При этом артериальная гипертензия и изменения ЧСС являются своеобразными реакциями сопровождения. Приспособительная роль этих сопровождающих реакций остается невыясненной. Подобные изменения описаны при цереброкардиальном синдроме, формирующемся при различных патологических внутричерепных процессах. Клинически реакции 2-го типа характеризуются стойким, постепенным нарастанием АД, разнонаправленными изменениями ЧСС и сердечного ритма, признаками угнетения биоэлектрической активности юловно-го мозга на ЭЭГ. Мозг становится напряженным, возрастает кровоточивость. Четкая связь между манипуляциями хирурга и наблюдаемыми изменениями отсутствует. Следует подчеркнуть, что оба варианта центрогенных реак ций пе являются осложнениями, а относятся к типичным ответам мозга на повреждение.
В ходе оперативного вмешательства чаще обращают внимание на укороченные рефлексы 1-го типа. Наиболее характерными реакциями этого типа, по нашим наблюдениям, являются: аритмии сердца, артериальная гипо- или гипертензия при прямом воздействии на мост мозга, подергивание плеч при раздражении XI черепного нерва, артериальная гипотензия и брадикардия при воздействии на X, подергивание мимической мускулатуры при раздра жении VII черепного нерва, сокращение жевательной мускулатуры (моторная часть), артериальная гипертензия и брадикардия (сенсорная часть) - при раздражении V пары.
На рис. 74 представлены данные с экрана монитора, демонстрирующие нарушения ритма сердца в ходе удаления менингиомы боковой цистерны мос^а.
Наш многолетний опыт показал, что в клинической практике прямолинейная связь между центрогенными реакциями и очаговыми неврологическими нарушениями в послеоперационном периоде в большинстве случаев отсутствует. По-видимому, только в нескольких конкретных ситуациях компоненты центрогенных реакций могут быть ориентирами при определении анатомических особенностей структур ЦНС, на которых работает нейрохирург. Это прежде всего миография мимических мышц при манипуляциях на VII черепном нерве или мускулатуры глотки и гортани при манипуляциях на каудальной группе черепных нервов, зрительные вызванные потенциалы при работе на зрительных нервах и хиазме, стволовые слуховые вы
Глава 5. Георетические основы и практика анестезиологического обеспечения 1 19
Рис. 73. Укороченные рефлексы 1-го типа
Рис. 74. Данные с экрана монитора, лемонсгрируюшие Hapvmennfl ритма серлиа в ходе удаления менингиомы боковой ии< терны моста. Наиболее характерные реакции 1 го типа
званные потенциалы при удалении опухолей, интимно связанных со стволом мозга.
В основе нашего подхода к анализу центрогенных реакций лежит не только анатомический, но и функциональный принцип. Центрогенные реакции рассматриваются как триггеры ухудшения функционального состояния моз!а, возможно, даже до уровня необратимости и формирования устойчивых патологических функциональных систем в ЦНС. Наш опыт позволяет утверждать, что функциональные последствия центрогенных реакций клинически более значимы, чем потенциальная возможность оценить с их помощью анатомическую дозволенность хирургических манипуляций.
Появление центрогенных реакций 1-го типа является показанием к приостановке удаления опухоли. Если после возобновления хирургических манипуляций реакция повторяется, мы считаем это основанием для смены тактики операции, перенесения фокуса хирургического воздействия в другую
120
Внутричерепные менингиомы
б
Рис. 75. Снимки с экрана монитора, демонстрирующие реакции системной гемодинамики а - гипертензивные реакции при быстром истечении ликвора из боковой цистерны;
б - при медленном истечении ликвора АД остается стабильным
зону. Исключение можно сделать для реакций, связанных с раздражением V черепного нерва, конечно, если возникающая при этом артериальная гипертензия не наносит ущерба состоянию мозга и сердечно-сосудистой системе больного. Только в такой ситуации показана фармакологическая коррекция артериальной гипертензии и продолжение оперативного вмешательства. В преодолении вредных последствий центрогенных реакций 1-го типа выполнение простого правила - последующие хирургические манипуляции не должны проводится до тех пор, пока не купированы изменения, вызванные предыдущими действиями хирурга, - способствует сохранению стабильного состояния мозга в ходе удаления опухоли без дополнительного введения различных медикаментов.
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 121
На рис. 75 представлены снимки с экрана монитора, показывающие гипертензивную реакцию системной гемодинамики на быстрое истечение ликвора из боковой цистерны моста (а). При медленном выпускании ликвора подобной реакции нет (/5).
При появлении реакции 2-го типа оперативное вмешательство также необходимо приостановить, ослабить давление шпателей на мозг, увлажнить ватнички, провести тщательный гемостаз, проверить положение головы больного (перегибы вен шеи, чрезмерное разгибание и пр.), положение трубки в трахее.
На рис. 76 - снимок с экрана монитора, демонстрирующий стойкую гипертензивную реакцию системной гемодинамики, не связанную с манипуляциями хирурга.
В некоторых случаях бывает полезно увеличить минутный объем дыхания, уменьшить давление на вдохе в дыхательном контуре, провести умеренную дегидратационную терапию, ввести глюкокортикоиды. В любом случае необходимо добиться стабилизации показателей гемодинамики на уровне, предшествующем появлению реакции, при этом головной мозг должен вновь стать мягким, податливым, кровоточивость в операционной ране -умеренной и легко контролируемой. Если такая стабилизация не удается, мозг становится напряженным, неподатливым, то следует обсудить вопрос о целесообразности разделения операции на два этапа.
Применение рекомендуемой нами методики анестезиологического обеспечения более чем в 2 раза снижает частоту появления центрогенных реакций в ходе удаления внутричерепн ых мени нгиом в сравнении с нейролепта-нальгезией. В то же время сохраняется возможность интраоперационной диагностики физиологической дозволенности оперативного вмешательства на основе анализа центрогенных реакций.
Рис. 76. Снимок с экрана монитора- 11ентрогенная реакция 2-го типа - стойкая артериальная гипертензия, не связанная непосредственно с манипуляциями хирурга
122
Внутричерепные менингиомы
Этап гемостаза
Как уже говорилось выше, использование адекватных доступов, микрохирургической техники, принципа «неспешности» хирургических манипуляций (в основе которого лежит представление о том, что для реализации компенсаторных реакций организма, в том числе и системы гемостаза, необходимо определенное время), методики анестезиологического обеспечения, сохраняющей структурную и временную характеристики компенсаторных реакций организма, позволяет уменьшить объем кровопотери. Наши исследования показали, что одной из основных причин нарушений коагуляционного гемостаза в операционной ране в ходе удаления менингиом является реакция системы гемокоагуляции на проникновение в кровь микрофрагментов удаляемой опухоли и вещества головного мозга. Менингиомы в сравнении с другими интракраниальными опухолями обладают высоким содержанием как тромбопластически, так и фибринолитически активных веществ [1]. Одним из условий сохранения реологических свойств крови в системном кровотоке при массивной тромбопластинемии из операционной раны является повышение фибринолитической активности крови. При этом в зоне кровотечения фибринолитический потенциал должен быть существенно ниже, для того чтобы гемостаз состоялся. Там, где гемостаз в операционной ране нарушается, по нашим данным, определяется высокая фибринолитическая активность. С момента начала удаления опухоли показано внутривенное введение ингибиторов протеолитической активности. И коагуляционный, и фибринолитический каскады являются по сути своей комплексами протеолитических реакций. Введение ингибиторов позволяет предотвратить их чрезмерную активацию, что способствует более адекватной реализации компенсаторных реакций организма - осуществлению гемостаза в зоне повреждения сосудов и сохранению текучести крови во всех остальных регионах. Могут применяться: контрикал в дозе от 20 до 60 тыс. ед. и гордокс от 100 до 300 тыс. ед., хорошее впечатление оставляет использование препарата транексановой кислоты «Трансамин» или «Трасамча». По своим свойствам этот препарат близок к эпсилон-ами-нокапроновой кислоте, но обладает значительно более выраженным анти-фибринолитическим действием и менее опасен с точки зрения потенциальной возможности эффекта «отскока», т. е. гиперкоагуляции с тромбоэмболическими осложнениями. Мы используем определенную схему введения. В начале удаления опухоли внутривенно капельно в 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия вводится 0,5 г препарата. Если гемостаз в операционной ране неадекватен, через 1,5-2 ч можно поторно ввести 0,5-1 г. Не следует в течение операции вводить больше 2 г трансамина.
Пятилетний опыт применения трансамина как в ходе оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде не сопровождался какими-либо осложнениями и доказал его высокую эффективность. Естественно, что на этапе гемостаза АД должно быть близким к «рабочему» для данного пациента. Если операция шла при сидячем положении больного, то для окончательного контроля целесообразно легкое сдавление вен на шее. Такая имитация феномена Вальсальва целесообразна для контроля гемостаза и при других операционных позициях больного.
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 123
Трансфузионная терапия в ходе оперативного вмешательства
Множество исследований было проведено по сравнению влияния коллоидов и кристаллоидов на гематоэнцефалический барьер, определению содержания воды в интерстициальном пространстве головного мозга при использовании этих препаратов для восполнения ОЦК. Существенной разницы между этими группами препаратов нет. В ходе оперативного вмешательства мы применяем постоянную инфузию 0,9 %-ного раствора хлорида натрия со скоростью от 5 до 15 мл на 1 кг массы тела пациента в час. Скорость инфузии определяется объемом и интенсивностью кровопотери, сосудистым тонусом, объемом диуреза, уровнем ЦВД (не ниже 4-6 см вод. ст.). Возмещение кровопотери цельной кровью или эритроцитарной массой целесообразно, если объем кровопотери составляет 20-25 % ОЦК. Использование в ходе операции гидроксиэтилкрахмала (500 мл во время удаления опухоли) оказывает стабилизирующее действие на системную гемодинамику, снижает объем введения других растворов. Имеются данные о том, что гидроксиэтил-крахмал в дозе более 1000 мл вызывает нарушения коагуляционного гемостаза [11]. Мы не встречали подобных осложнений, но придерживаемся рекомендуемых ограничений объема инфузии. На этапе гемостаза при кровопотере 10-15 % от ОЦК полезно внутривенно капельно ввести одну дозу све-жеразмороженной плазмы. Массивная кровопотеря восполняется по общеанестезиологическим принципам. Тенденцию к уменьшению объема вводимых жидкостей в ущерб эффективной стабилизации системной гемодинамики (на основе представления о возможности отека мозга) мы считаем необоснованной. Гипотония и гипоперфузия - наиболее опасные для головного мозга интраоперационные осложнения.
Этап окончания операции
Более 90 % больных, оперированных по поводу менингиом, пробуждаются на операционном столе. Пациенты приходят в сознание, адекватно дышат, стабильны гемо динамически, доступны неврологическому осмотру. Как правило, во время траспортировки в палату интенсивной терапии больной имеет возможность кратковременного контакта с родственниками. Несколько произнесенных пациентом слов оказывают успокаивающее влияние на его близких и благотворно сказываются на больном. Большинство пациентов после такой встречи впадают в спокойное дремотное состояние.
Продолженная в послеоперационном периоде ИВЛ, оставление эндотра-хеальной трубки, дополнительная седативная терапия или продолжение ней-ровегетативной стабилизации на интраоперационном уровне специально обсуждаются анестезиологом и хирургом, оговариваются в истории болезни. Наиболее частые причины - нестабильное течение интраоперационного периода, подозрения на выраженные дисгемические нарушения в стволе головного мозга, разделение операции на два этапа, исходно крайне тяжелое состояние больного, преклонный возраст, неточный расчет препаратов и, в том числе миорелаксантов, необычная чувствительность больного к правильно дозированным препаратам.
124
Внутричерепные менингиомы
Следует подчеркнуть, что пробуждение больного на операционном столе, перевод на спонтанное дыхание, экстубация трахеи не являются самоцелью. Только если финал операции благополучен, у хирурга и анестезиолога нет сомнений в состоянии жизненно важных центров, у больного плавно и синхронно восстанавливаются сознание, мышечная сила, деятельность дыхательного центра и прочее, пробуждение на операционном столе оправдано. В качестве препаратов, способствующих такому пробуждению, показаны небольшие дозы кофеина, неплохой эффект дает введение инстенона, разительный эффект дает анексат. Если нежелательная депрессия сознания связана с остаточным действием бензодиазепинов, то введение анексата (фракцион-но по 1,0 мл в/в) дает быстрый, очень селективный и мягкий пробуждающий эффект. Использование опиоидных антагонистов (налоксон, налорфин) мы считаем нецелесообразным и опасным.
Послеоперационный период
Все больные, оперированные по поводу менингиом, после операции должны быть под наблюдением анестезиолога-реаниматолога и нейрохирурга. Внутричерепное кровотечение со сдавлением мозга, кровоизлияния в остатки опухоли - достаточно редкие, но чрезвычайно опасные по своим последствиям осложнения, требующие неотложных мер и, как правило, ревизии послеоперационной раны. Своевременная диагностика и адекватные меры спасли жизнь не одному пациенту. В течение 6-12 ч после окончания операции высока вероятность развития дисгемических нарушений в отделах мозга, контактирующих с опухолью. После удаления опухоли из задней черепной ямки это могут быть сосудистые коллапсы, нарушения дыхания, гипер-тензионные кризы, нарушения ритма сердца. Послеоперационный период у больных с менингиомами бугорка турецкого седла и иной параселлярной локализации может осложниться гипофизарно-надпочечниковой недостаточностью, несахарным мочеизнурением. Своевременная заместительная терапия позволяет избежать тяжелых последствий этих нарушений. Поэтому экстубированные, контактные больные переводятся из операционной под постоянное наблюдение анестезиолога-реаниматолога.
В минимальный объем фармакологической терапии у компенсированных больных входит введение антибиотика (продолжение начатой в ходе операции профилактики гнойных осложнений). Профилактика судорожного состояния - первые 24 ч реланиум по 5-10 мг каждые 12 ч, затем - дифенин или бензонал. Если до операции или во время оперативного вмешательства больной получал глюкокортикоиды, то их введение продолжается весь ранний послеоперационный период. Если до операции больной не получал глюкокортикоидов, то показанием к их назначению мы считаем все случаи, когда опухоль удалена частично, при выраженном воздействии опухоли на структуры дна III желудочка, при нестабильности системной гемодинамики, а также если мозг к концу операции был плохо податлив и несколько отечен. Доза глюкокортикоидов в пересчете на дексаметазон - от 2 до 8 мг каждые 6 ч. Всем получающим глюкокортикоиды больным мы назначаем Н2-блокаторы в рекомендованных для выбранного препарата дозировках. Инфузионная
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 125
терапия может быть ограничена медленной инфузией 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (1-3 мл на 1 кг массы тела в час) для поддержания в постоянной готовности венозной линии.
Обычно по дренажу из ложа удаленной опухоли за первые 6 ч после операции выделяется до 100-150 мл кровянистой жидкости, за последующие 6 ч еще 50-70 мл, таким образом, за 12 ч - до 200-250 мл. Если выделяемое интенсивно окрашено кровью, целесообразно провести гемостатическую терапию, которая включает этамзилат натрия (дицинон) в дозе 250-500 мг (2,0-4,0 мл 12,5 % -ного раствора), трансамин 0,5 г в 100 мл 0,9 % -ного раствора хлорида натрия. Хороший эффект оказывает одна доза нативной плазмы. При подозрении на сдавление мозга излившейся кровью необходимо сделать компьютерную томографию. При излишнем количестве отделяемого по дренажу, находящемуся под кожным лоскутом, возможно наложение дополнительного шва, умеренно давящая повязка. Если эти меры окажутся неэффективными, то проводится гемостатическая терапия.
Головной конец кровати больного всегда приподнят на 10-15°. Противопоказанием к приподниманию головного конца могут быть выраженная артериальная гипотония, нестабильность системной гемодинамики, пневмоце-фалия.
Как правило, при использовании рекомендуемой нами методики анестезиологического обеспечения больные не нуждаются во введении обезболивающих препаратов. Спонтанных жалоб на боль они не предъявляют и такие реакции на боль, как повышение АД, тахикардия отсутствуют, но если спросить пациента, что его беспокоит, то больные нередко отмечают головную боль. Обезболивающие препараты целесообразно назначать, если пациент активно жалуется на боль. Можно применять весь реально доступный арсенал - от анальгина до стадола в соответствующих дозировках.
В некоторых случаях в раннем послеоперационном периоде выявляется недостаточное восполнение кровопотери в ходе оперативного вмешательства (гемоглобин меньше 100-110 г/л и гематокрит меньше 20-24 объемных %), у этих больных проводится гемотрасфузия.
Более 15 лет мы не наблюдали у больных после удаления менингиом любой локализации развития состояния, называемого диэнцефально-катаболическим синдромом. При анализе архивного материала складывается впечатление, что частая встречаемость этого синдрома и фатальность его протекания в условиях «умеренной нейровегетативной блокады» была обусловлена недостаточным обезболиванием в ходе операции. Довольно (а может быть и чрезмерно) глубокая нейровегетативная блокада не сопровождалась адекватным введением анальгетиков. Достигалось существенное подавление проявлений отдельных защитных реакций, но не их гармонизация. Несомненно, что использование микрохирургической техники внесло существенный вклад в исчезновение у больных в послеоперационном периоде такого тяжелого осложнения, как диэнцефально-катаболический синдром. В настоящее время такие проявления диэнцефально-катаболического синдрома, как повышение температуры тела с тенденцией к изотермии (при измерении центральной и кожной температур), тахикардия с повышением АД, не имеют
126
Внутричерепные менингиомы
угрожающего развития, легко купируются назначением пипольфена 25-50 мг в/м однократно или пирроксана в дозе 2-3 мл 1 % -ного раствора в/м.
После удаления менингиом, воздействующих на образования средней линии мозга, относительно редко развивается антипод диэнцефально-катаболического синдрома - гипореактивное состояние. Больной вял, заторможен, температура тела (центральная и периферическая) снижены, иногда присосединяется несахарное мочеизнурение, тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии. При таком течении послеоперационного периода важно своевременно провести заместительную терапию глюкокортикоидами - 8-12 мг (в пересчете на дексаметазон) каждые 6 ч. Для создания гипердинамической ситуации в системной гемодинамике - активная инфузионная терапия под контролем ЦВД (6-8 см вод. ст.), с тщательным и быстрым восполнением всех физиологических и нефизиологических потерь жидкостей, на фоне введения дофамина (или аналога этого препарата) в дозе 3-5 мкг/кг в 1 мин. При появлении симптомов несахарного мочеизнурения, наряду с коррекцией водно-электролитного баланса назначается одна из фармакологических форм вазопрессина (адиурекрин 0,05 г вдыхать 3-5 раз в день). Если в течение суток нет тенденции к улучшению состояния больного, в терапию вводится тиреоидин в дозе 0,05-0,15 г или трийодтиронин в дозе 5-25 мкг в сутки.
В тех случаях, когда пациент нуждается в протезировании выпавших функций (ИВЛ, поддержание сердечного выброса, нарушения обмена сахара и пр.), интенсивная терапия проводится по принятым в реаниматологии принципам. Мы разделяем мнение авторов, скептически относящихся к реальным клиническим возможностям медикаментозной церебропротекции и считаем, что основным методом защиты мозга и восстановления функций является его адекватная перфузия полноценной кровью. Поэтому такие препараты, как тиопентал натрия, оксибутират натрия, пропофол, бензодиазепины, мы назначаем не с весьма туманной целью - метаболической церебропротекции, а по конкретным показаниям - обеспечение мышечного покоя пациента, контроль над судорожной активностью мозга, синхронизация с дыхательным аппаратом, выключение сознания пациента и пр.
В завершение следует подчеркнуть, что судьба пациента при удалении менингиомы в основном определяется в операционной. Интенсивная терапия, как правило, не может вернуть утраченных функций головного мозга. С другой стороны, современные методы интенсивной терапии разрушили иллюзию необратимости многих интраоперационных многофакторных повреждений ЦНС. Накапливается уникальный опыт выхаживания больных, до недавнего времени обреченных. Специфичность воспалительных реакций мозга, различные варианты программированной клеточной смерти (апоптоз), полимодальные сенсорные воздействия как факторы новой организации деятельности пострадавшей ЦНС - эти и другие проблемы становятся актуальными в интенсивной терапии в нейрохирургии.
Глава 5. Теоретические основы и практика анестезиологического обеспечения 127
ЛИТЕРАТУРА
1.	Кондратьев А. Н. Изменения гемокоагуляиии и принципы ее коррекции при удалении опухолей головного мозга в условиях нейролептанальгезии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - А., 1986.
2.	Кондратьев А. Н. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую антиноиинепивные системы в анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операций: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - СПб, 1992.
3.	Кондратьев А. Н. Теоретические аспекты нейроанестезиологии // Вести, интенс. тер. -1998. -№ 1.-С. 8-11.
4.	Кондратьев А. Н. О природе иентрогенных реакций, возникаюших в ходе хирургических операций на головном мозге И Анестезиол. и реаниматол. - 1998. - № 2. - С. 36-40.
5.	Лиманский Ю. П. Рефлексы ствола головного мозга. - Киев, 1987.
6.	Black V., Cucchiara R.F. Tumor surgery II Clinical Neuroanesthesia. / Ed. by R.F. Cuchiara, J.D. Michenfelder. - New York-Edinburg-London, 1990. - P. 285-308.
7.	Choi J.Y., Akins P.T. Bacterial meningitis // Infections in Neurological Surgery I Ed. by R.K. Osenbach. - Philadelphia-New York, 1999. - P. 3-12.
8.	Roisen M.F. Routine preoperative evaluton // Anesthesia / Ed. by R.D. Miller. - New York-Edinburg-London, 1986. - P. 225-254.
9.	Shapiro H.M. Anesthesia effects upon cerebral blood flow, cerebral metabolism, electroencephalogram and evoked potentials // Anesthesia / Ed. by R.D. Miller. - New York-Edinburg-London, 1986. - P. 1249-1288.
10.	Weyand R.D., MacCarty C.S., Wilson R.D. The effect of pregnancy on intracranial meningiomas occuring about optic chiasm И Surg. Clin. N. Amer. - 1951. - P. 1225-1233.
11.	Zornow M.N., Me Quitty C.K., Prongh D.S. Perioperative fluid management of the neurosurgical patient H Neuroanesthesia / Ed. by M.S. Albin. - New York-Tokyo, 1997. - P. 117-148.
ГЛАВА 6
КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ОПЕРАЦИЙ
Ю. В. Дубикайтис, Т. Н. Фадеева, Л. М. Острейко, Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, А. Н. Кондратьев, А. В. Геворков
6.1. КОНТРОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО состояния ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ В ХОДЕ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Клинико-физиологический контроль (КФК) функционального состояния головного мозга на основных этапах оперативного вмешательства является одним из важнейших условий, определяющих успех хирургического лечения. Он позволяет хирургу, анестезиологу и электрофизиологу своевременно корректировать как адекватность анестезиологического обеспечения, так и тактику удаления опухоли.
Степень радикальности удаления опухоли во многом определяется физиологической дозволенностью хирургических манипуляций на структурах головного мозга при удалении различных новообразований. Современное определение границ такой дозволенности с помощью КФК в определенной степени оказывает влияние на исход лечения [3, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 14, 15, 25, 27, 43, 74, 75].
В РНХИ им. проф. А. Л. Поленова по инициативе профессора В. М. Уг-рюмова на базе отделения анестезиологии и реаниматологии разрабатываются методологические и технические принципы КФК с 1963 г. В начале исследований КФК применялся в остром периоде у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Полученные результаты привели к выделению трех основных клинических синдромов витальных нарушений у пострадавших с ЧМТ - диэнцефально-катаболического, мезэнцефало-бульбарного и ареактивного [12]. Параллельно с изучением травматической болезни КФК проводился при операциях по поводу опухолей головного мозга. Регистрация ЭЭГ, ЭКГ и некоторых других показателей в интраоперационном периоде производилась и ранее, однако цели и задачи ставились несколько в ином плане [20]. Изучали изменения ЭЭГ, АД, ФПГ у нейроонкологических больных в зависимости от воздействия на различные образования мозга [31]. Основное внимание уделялось оценке состояния срединных образований головного мозга [12]. Комплексное изучение изменений биоэлектрической активности головного мозга, системной гемодинамики и других показателей позволило более детально ориентироваться в патогенетических механизмах реакций головного мозга на операционную травму.
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
129
Так, при очевидности того, что все системные реакции, возникающие в организме больного в ответ на прямое многофакторное воздействие на головной мозг, по своей сути являются рефлекторными, полученные в ходе многолетних исследований данные показали, что клинико-диагностическая значимость этих реакций во многом определяется степенью вовлечения афферентного звена. В настоящее время мы считаем клинически целесообразным (подчеркнем, что именно клинически) разделять наблюдаемые у больного в ходе удаления опухоли центрогенные реакции на два типа: четко связанные с манипуляциями нейрохирурга изменения различных показателей и не имеющие жесткой причинно-следственной связи с манипуляциями хирурга.
Проведение КФК у больных с первичным повреждением стволовых образований головного мозга и с постдислокационными изменениями позволило разработать клинико-электрофизиологические критерии функционального разобщения уровней ЦНС и выделить варианты клинического течения [6, 12].
Таким образом, хотя F. A. Gibbs и W. G. Lennox еще в 1937 г. [71] выступали за ЭЭГ-контроль в ходе операций, a G. D. Dawson в 1947 г. [69] описал особеннности сенсорных вызванных потенциалов, основы КФК были заложены в 1963-1976 гг. работами М. Л. Борщаговского [4] и Ю. В. Ду-бикайтиса [27]. В настоящее время этот метод начинает находить широкое применение в клинической практике. Ранее существующие барьеры для использования ЭЭГ-контроля уступают место достижениям как в области технологии, так и в области клинической нейрофизиологии [18, 22, 31, 47, 54-56, 62, 77, 78, 85, 87]. В последнее десятилетие наблюдается прогресс в использовании автоматизированных средств КФК. Однако возможности существующих компьютерных программ не могут обеспечить адекватную и быструю оценку внезапных изменений ЭЭГ в ходе оперативного вмешательства, такую как непрерывная визуальная оценка специально подготовленного физиолога [75].
В последние годы возрос интерес нейрохирургов и анестезиологов к отдельным составляющим электрофизиологического контроля (ЭФК). Так, в литературе широко обсуждаются результаты интраоперационного мониторинга, вызванных потенциалов различных модальностей [47, 50, 53, 56 и ДР.], при этом основное внимание уделяется оперативным вмешательствам на внутричерепных сосудах [22, 24, 65 и др.]. Небольшое число публикаций посвящено анализу изменений ЭЭГ и ее производных (ВП) в ходе удаления внутричерепных опухолей [23, 44-46, 48, 57, 59].
На наш взгляд, конкретные клинические задачи интраоперационного мониторинга должны определяться совместно с нейрохирургом, анестезиологом и электрофизиологом перед проведением оперативного вмешательства. При этом «стратегической» проблемой является поиск объективных критериев оптимального соотношения между степенью радикальности удаления опухоли и тем, что входит в понятие «качество жизни» пациента после операции. Для решения конкретных задач могут использоваться различные технические методы.
130
Внутричерепные менингиомы
6.2. ЭЭГ-МОНИТОРИНГ В ОПЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МОЗГА В ХИРУРГИИ ВНЕМОЗГОВЫХ ОПУХОЛЕЙ
Для регистрации ЭЭГ целесообразно использовать не менее десяти игольчатых скальповых электродов, соединенных гибкими мягкими проводниками со стандартным разъемом, позволяющим присоединить их к электро-энцефалографу (рис. 77).
Установка стерильных электродов производится хирургом после обработки операционного поля. Электроды после введения больного в наркоз вводят в подкожную клетчатку конвекситальной поверхности головы по принятой схеме «10-20». Стандартная схема установки электродов может быть изменена в зависимости от линии применяемого кожного разреза. ЭЭГ регистрируют биполярно со следующей коммутацией электродов: переднезадний висок, лоб-темя, темя-затылок в каждом полушарии. На рис. 78 показана подробная схема расположения и коммутации электродов.
Помимо оценки биоэлектрической активности головного мозга большое значение во время оперативного вмешательства приобретает характеристика состояния гемодинамики и, в частности, состояния артериолярного русла, оцененная посредством регистрации фотоплетизмограммы.
Операционный КФК проводился у 258 больных с экстрацеребральными опухолями, в том числе и с менингиомами различной локализации (159 на блюдений). Нейрофизиологические исследования начинали с дооперацион-ной клинико-физиологической оценки состояния больного, что необходимо для сравнительного анализа результатов в ходе операции.
В последние годы методом выбора анестезиологического обеспечения является сочетанное введение фентанила, клофелина и гипнотика. Комбинация опиоидного анальгетика и ос-2-ацреноагониста обеспечивает нейровеге-татинную стабилизацию, достаточную для удаления опухолей головного моз га различной локализации, при этом в значительной степени сохраняется ауторегуляция и реактивность мозгового кровотока. Важным обстоятель ством для проведения КФК при этой методике анестезиологического обес-
Рис. 77. Оптимальная коммутация отведений при регистрации ЭЭГ
Глзва 6. Клинико-нейрофизиологическии мониторинг операции
131
Рис. 78. Схема расположения электродов и их коммутация
печения является повторяющаяся картина ЭЭГ в виде быстрой заостренной активности бета-диапазона (рис. 79). На этом фоне более отчетливо проявляются изменения ЭЭГ, связанные с прямым воздействием на головной мозг.
На этапе оперативного вмешательства от разреза кожи до рассечения твердой мозговой оболочки основной клинической проблемой является поддержание адекватного перфузионного давления мозга (ПДМ).
Введение анестетиков, миорелаксантов и других препаратов, интубация трахеи, перевод больного на ИВЛ с неизбежными изменениями напряжения углекислого газа в крови и внутриплеврального давления - факторы, которые оказывают существенное влияние на взаимосвязь между мозговой и системной гемодинамикой. Одним из важнейших критических паттернов КФК в этой ситуации является симптомокомплекс гипоперфузии мозга в условиях миорелаксации больного при подготовке и провецению ИВЛ. При этом на ЭЭГ отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, дизритмия, как
'-2
Рис. 79. ЭЭГ больной С во время эндотрахеального наркоза с нейрове!етативнои стабилизацией. Регистрируется активность бета-альфа диапазонов без межполушарной асимметрии
132
Внутричерепные менингиомы
правило, без очаговых изменений и межполушарной асимметрии. Эти изменения носят кратковременный, преходящий характер. В некоторых случаях такие изменения ЭЭГ могут наблюдаться на фоне стабильных показателей гемодинамики. Обусловлены они повышением ВЧД. Наиболее часто причинами повышения ВЧД во время индукции в наркоз является повышение внутрилегочного давления и как следствие этого ухудшение оттока венозной крови из полости черепа. Клиническая картина получает отражение в лабораторных показателях: повышении рО и снижении рСО2. На ЭЭГ на фоне сниженной амплитуды биопотенциалов появляется, а затем нарастает билатеральная синхронизация медленных волн тета-дельта-диапазонов. По мере адаптации гемодинамики кар гина ЭЭГ и лабораторные показатели приход ят к исходному состоянию.
Гппервентиляция до рассечения ТМО может послужить причиной разви тия синдрома обратного обкрадывания и увеличения объема опухоли. Клинически значимой и даже опасной эта ситуация может стать при наличии крупной, богато васкуляризированной опухоли. Следствием увеличения ее объема могут быть как повышен ие ВЧД в условиях блокированной компенсаторной реакции системной гемодинамики, так и дислокация опухоли и прилежащих отделов мозга. При этом в начале операции на ЭЭГ регистри руется активность бета-диапазона без межполушарной асимметрии, затем в течение 25-30 мин после начала ИВЛ на ЭЭГ отмечается нарастание очаговых изменений за счет медленноволновой составляющей в зоне проекции опухоли. В таком случае необходимо ускорить хирургическую декомпрессию мозга. Воздействие на афферентное звено — разрез кожи, манипуляции на надкостнице и костях свода черепа (если отсутствуют перестройки венозного кровообращения, как это бывает при менингиомах верхнего сагиттального синуса) - не вызывает сколько-нибудь заметных изменений на ЭЭГ.
Как уже было подчеркнуто выше, исходя из клинической целесообразности и технических возможностей интраоперационного мониторинга состояния больного, мы разделяем центрогенные реакции на два типа.
1. Центрогенные реакции, возникновеггие которых часто связано с манипуляциями хирурга. Как правило, это значительные острые изменения па раметров системой гемодинамики (артериальная гипер- и гипотензия, нарушение ритма сердца), возникающие при прямом воздействии на стволовые образования головного мозга или черепные нервы. После прекращения воздействия эти изменения могут купироваться спонтанно через 40-60 с и вновь возникают при возобновлении манипуляций в этой же зоне. Учитывая локализацию участка мозга, воздействие на который приводит к появлению реакции, можно с определенной степенью уверенности представить морфофункциональную структуру, определяющую ее реализацию.
2. Центрогенные реакции, непосредственно не связанные с конкретными манипуляциями хирурга. Как правило, это постепенно нарастающая артериальная гипертензия, бради- или тахикардия, возникающие в ходе удаления опухоли, но с конкретными воздействиями на какие-либо участки ствола мозга связать эти изменения не представляется возможным. Поэтому смоделировать конкретную морфофункциональную структуру
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
133
реализации таких реакций весьма затруднительно. Гемодинамические изменения при данном типе реакций обычно сопровождаются появлением на ЭЭГ дистантно-гиперсинхронизпрованной медленноволновой активности тета-дельта-диапазонов. Как правило, такие изменения носят устойчивый характер и не купируются спонтанно. Именно они являются основной «мишенью» клинико-физиологического анализа в ходе удаления опухоли. И в зависимости от тяжести этих изменений могут потребоваться различные меры - от коррекции положения шпателей на головном мозге до разделения операции на несколько этапов.
ЭЭГ-мониторинг в хирургии парасагиттальных менингиом
Известно, что одной из важных особенностей роста парасагиттальных менингиом, окклюзирующих верхний сагиттальный синус, является существенное возрастание роли сосудов мягки х тканей головы и костей свода черепа в компенсации венозного кровообращения головного мозга.
Степень значимости коллатеральных путей оттока венозной крови у таких больных должна оцениваться в предоперационном периоде (см. главу 9). У больных, у которых компенсаторные пути оттока через мягкие покровы или диплоэ оказываются весьма интенсивно развитыми, мониторинг ЭЭГ в ходе операций по поводу парасагиттальных менингиом должен проводиться обязательно.
При оперативном вмешательстве у таких больных, как правило, используется S-образный разрез кожи и его модификации (рис. 80). Это дает воз
можность последовательно отсепариро-вать два кожно-апоневротических лоскута. В некоторых случаях уже в процессе формирования одного из них могут быть обнаружены различные грубые изменения биоэлектрической активности мозга, свидетельствующие о выражен ных нарушениях церебрального венозного кровообращения (рис. 81).
Если отмеченные изменения не регрессируют, операцию необходимо прекратить и разделить на 2, а иногда на 3 этапа. Клиническим эквивалентом такого рода изменений на ЭЭГ в ближайшем послеоперационном периоде являются тоан-зиторные пара- и тетрапарезы, причина возникновения которых - острые нарушения оттока венозной крови вследствие одномоментного выключения викарно развитых крупных вен мягких покровов головы. Однако чаще всего эти изменения ЭЭГ возникают при выпиливании костного
Рис. 80. Разметка S-obpaiHoro разреза мягких тканей. Установлень! июльчатые ЭЭГ-электролы
134
Внутричерепные менингиомы
Рис. 81. ЭЭГ больного Н. с парасагиттальной менингиомой средней трети верхнего сагиттального синуса, вызывающей его окклюзию: а - этап до разреза кожи, регистрируется альфа-активность без межполушарной асимметрии;
б - после отсепарирования кожно-апоневротического лоскута появляется резкое снижение амплитуды биопотенциалов
лоскута и отворачивании его, что также обусловлено грубыми нарушениями кровообращения вследствие прекращения дренажа венозной крови через гипертрофированные сосуды диплоэ. В подобных случаях может наблюдаться отчетливое нарастание локальных изменений биоэлектрической активности в виде появления и усиления медленноволновой компоненты ЭЭГ в зоне проекции опухоли (рис. 82).
Таким образом, на этапе костной части операций при менингиомах верхнего сагиттального синуса могут наблюдаться два характерных паттерна ЭЭГ: прогредиентное снижение амплитуды биопотенциалов и отчетливое нарастание локальных изменений биоэлектрической активности в виде появления или усиления медленноволновой компоненты ЭЭГ в зоне проекции опухоли.
Появление таких изменений в ЭЭГ отражает нарушение венозного церебрального кровообращения. Нарушения системной гемодинамики обычно возникают через 3-6 мин после появления изменений на ЭЭГ и характеризуются нестабильным АД, артериолярным тонусом, а также нарушениями
ЭКГ ----|___|___1... 4„ 4___>___1 -4 4 ...4_J—
3-4
4-5
6-7
ПР-
ФПГ
лев. а
ЭКГ —»—I—I—I-----1—I—I—I 1—I—I 1—л
1-2
з-4
6-7
7-8
9-10
ФПГ
лев. б
Рис. 82. ЭЭГ больной О. с парасагиттальной менингиомой средней трети верхнего сагиттального синуса:
а - на этапе разреза кожи; б - после отсепарирования костного лоскута на ЭЭГ появляются медленные волны в зоне проекции опухоли (отведения 3-4 и 6-7)
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операиии
135
Л 11	4	'» А-.........4-— 1..................	'*" V' - |"*>**"4**" *
АД 100/60 мм рт. ст.
а
б
ЛЛ 40/20 мм рт. ст.
Рис. 83. ЭКГ больной Д. с менингиомой средней трети ВСС: а - до разреза кожи; б - после выпиливания костного лоскута
ритма сердца. На ЭКГ в этот момент в ряде наблюдений появляются признаки гипоксии миокарда в виде депрессии сегмента «S-Т», снижение амплитуды зубца «Т» (рис. 83).
При появлении отмеченных изменений ЭЭГ в сочетании с вегетативными реакциями необходимо приостановить хирургическое вмешательство. Если через 5-10 мин эти изменения не регрессируют, операцию необходимо прекратить на данном этапе во избежание развития грубых неврологических нарушений, изменений в структурах головного мозга.
Если у больных с менингиомами различной локализации имеет место эпилептический синдром, то в этом случае целесообразно детальное электрофизиологическое обследование коры головного мозга (ЭКоГ) с целью выявления и определения границ эпилептогенного очага. Биоэлектрическая активность в этой зоне может проявиться в различной форме либо в виде спайкоподобных колебаний, либо в сочетании спайков и медленных форм активности (рис. 84). В том случае, если эпилептогенный очаг не располагается в функционально важных зонах мозга, он может быть с успехом

2-5
ЭКГ —Ц-----V—Л--------\-----I---------------4----к-----1----1----1---------*----и
Рис. 84. ЭКоГ больного X. с менингиомой передней трети верхнего сагиттального синуса. В ложе удаленной опухоли регистрируется высокоамплитудная заостренная активность, в том числе пароксизмальная (отведения под электродом 1-2, 1-4, 1-5), что свидетельствует о расположении эпилептического очага в этой зоне
136
Вну гричерепные менингиомы
удален при ЭКоГ-контроле и электростимуляции. Однако следует учесть и то обстоятельство, что эпилептогенная зона (снижение порога возбудимости клеток коры) может быть следствием изменения местного кровотока, обусловленного наличием объемного процесса. При этих условиях может быть достаточно лишь удатение опухоли, и при восстановлении удовлетворительной гемодинамики мозга структура биоэлектрической активности вернется к норме.
Коррекция тактики операций при удалении парасагиттальных менингиом. благодаря использованию данных электрофизиологического контроля, способствует не только снижению послеоперационной летальности, но и улучшению качества жизни оперируемых больных.
ЭЭГ-мониторинг в хирургии опухолей хиазмально-селлярной области
На рис. 85 показана схема расположения электродов для проведения электрофизиологического контроля (а, б) и больной в наркозе с установленными электродами (в).
Несмотря на то что удаление опухолей хиазмально-селлярной области в нашей серии наблюдений производилось с использованием бифронтального доступа, а электроды, расположенные в надбровных областях, после трак ции лобных долей оказывались на довольно значительном расстоянии от них, это на характер регистрации биопотенциалов существенно не влияло, поскольку мозг, кости черепа и мягкие покровы головы представляют собой объемный проводник. Для того чтобы получить правильное представление о характере изменений биоэлектрической активности, запись ЭЭГ желательно производить на всех этапах операции - от разреза кожи до ушивания операционной раны. Регистрация ЭЭГ после костной части операции позволяет выя вить в некоторых наблюдениях резкое угнетение биоэлектрической активности, иногда до «биоэлектрического нуля» (рис. 86).
Такие изменения ЭЭГ чаще всего обусловлены повышением ВЧД вследствие увеличения объема опухоли и ее перифокальной зоны и развитием
Рис. 85. Схема расположения игольчатых электродов для записи ЭЭГ (а, б); в - голова больного с установленными электродами
Глава 6. Клинико-нейрофизиологическии мониторинг операции
137
Рис. 86. ЭЭГ больного М. с опухолью хиазллально-селлярной области. На этапе выпиливания костного лоскута на ЭЭГ появилось резкое угнетение биоэлектрической активности
чсс -
54 уд./мин
АД -130/80 мм рт. ст.
аксиальной дислокации. Ускоренное завершение костной части операции и рассечение твердой мозговой оболочки, как правило, способствуют регрессу такого рода ЭЭГ-измснений.
Другим важным этапом при хирургическом вмешательстве является момент низведения супраселлярно расположенного участка опухоли, нередко связанного с дном Ш желудочка или внедряющегося в его полость. Выделение этого отдела опухоли может сопровождаться выраженной ирритацией диэнцефальных образований, что на ЭЭГ проявится дистантно гиперсинх-ронизированной высокоамплитудной альфа- или тета-активностью (рис. 87).
Такого рода изменения на ЭЭГ диктуют необходимость использования пауз в хирургическ их манипуляциях по отделению фрагмента опухоли или ее капсулы от структур дна III желудочка, во время которых нередко происходит нормализация ЭЭГ. Однако в некоторых случаях даже коррекция анестезиологического пособия не ликвидирует изменения ЭЭГ, связанные с раздражением гипоталамо-гипофизарной области. В таких случаях во избежание повреждения структур дна III желудоч ка целесообразно прекратить попытки отделения и удаления соответствующих фрагментов опухоли или ее капсулы и разделить операцию (если это необходимо) на два этапа.
При удалении базальных опухолей хиазмально-селлярной области у ряда больных при проведении ЭКоГ были выявлены характерные изменения
1-4
3-4
4-5
6-7	v/z?
9-1 0	/ ™
ЭКГ -Л----A----1--4---X---1---fc--i----1-.
6
Рис. 87. ЭЭГ больною Б. с опухолью хиазллально-селлярной области:
а - в начале операции на ЭЭГ регистрируется альфа-активность бе i межполушарной асимметрии; б - на этапе отделения капсулы опухоли от дна III желудочка появился дистантно синхронизированный тета-ритм
138
Вну гричерепные менингиомы
Рис. 88. ЭКоГ больного с ба зальной опухолью хиазмально-селлярнои области.
Появление снижения амплитуды биопотенциалов в полюсе лобной доли в месте расположения шпателя
в виде появления медленных волн в полюсах лобных долей, которые в дальнейшем трансформировались в биоэлектрическую активность в виде резкого сниженной амплитуды биопотенциалов в этой же зоне (рис. 88).
Такие изменения в ЭКоГ возникают как следствие чрезмерного тракци онного воздействия на лобные доли и требуют ослабления давления шпате лей на их базальную поверхность.
ЭЭГ-мониторинг в хирургии менингиом задней черепной ямки
На рис. 89 показано одно из положений головы больного с установленными игольчатыми электродами для записи ЭЭГ.
При расположении опухолевых образований в задней черепной ямке довольно часто наблюдается внутричерепная гипертензия. В этих случаях, как
Рис. 89. Голова больного с установленными элем родами
правило, перед вскрытием твердой мозговой оболочки эвакуируется небольшое количество ликвора из большой затылочной цистерны. Необходимо отметить, что слишком быстрая эвакуация ликвора может приводить к дислокации нижнего отдела ствола головного мозга, сопровождающейся изменением кровообращения и ирритацией мезэнцефало-бульбарных образований. В этот период на ЭЭГ регистрируется дистантно синхронизированная медленноволновая активность тета-дельта-диапазо-нов, чередующаяся с периодами де-си нхронизапии ритмов (рис. 90, а).
При усилении дислокации амплитуда биоэлектрической активности резко снижается, иногда практически до «нулевой» (рис. 90. б).
Глава Ь. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операиии
139
1-2
3-4
4-5
6-7
7-8
9-10
ЭКГ
1-2
3 4
4-5
6-7
7-8
9-10
ЭКГ
1-2
3-4
4-3
6-7
7-8
9-10
ЭКГ
30 мкВ-с
30 мкВ-с
б
30 мкВ с

в
Рис. 90. ЭЭГ больной Н. с опухолью левой боковой цистерны моста: выведения ликвора из боковой цистерны- б - начало выведения ликвора из боковой цистерны;
в - дальнейшая быстрая эвакуация \иквора
140
Внутричерепные менингиомы
В дальнейшем, на фоне отсутствия биоэлектрической активности регистрируются потенциалы в ритме сердца (рис. 90, в), что сопровождается существенным возрастанием АД. Эти изменения ЭЭГ обычно быстро купируются, если темп выведения ликвора снижается, ЭЭГ довольно быстро возвращается к исходной.
В ходе хирургических манипуляций, связанных с раздражением стволовых структур, могут возникать гемодинамические перестройки, приводящие к ишемическим изменениям в латеральных отделах покрышки моста, в ножках мозга и в других отделах ствола мозга. Возникают центрогенные реакции 1-го типа, которые могут послужить основанием для прекращения попыток удаления опухоли и внепланового разделения операции на два этапа.
3-4
4-5
6-7
АД 120/80 мм рт. ст.
7-8
4-5
АД 120/80 мм рт. ст.
экг 1 	  С.  -А  I.  4 Л ,.	...д . л , ...д, .1 .. 4 .
б
Рис. 91. ЭЭГ больной Д. с опухолью боковой цистерны моста: а - до удаления опухоли на ЭЭГ регистрируется низкоамплитудная бета-активность; б - в процессе удаления опухоли появилась дистантно гиперсинхронизированная тета-активность
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции	141
40 мкВ-c	АД 120/80 мм рт, ст.
б
Рис. 92. Данные КФК больного с опухолью боковой цистерны моста: а - начало операции (АД - 70/50 ллм рт. ст., ЧСС - 66 уд./ллин); б - этап удаления опухоли
(появление брадиаритмии до 30 уд./мин и повышение АД до 120/80 мм рт. ст.)
Такое решение может быть принято:
♦	при возникновении и/или дальнейшем усилении ирритации ствола головного мозга в ходе удаления опухоли, что проявляется на ЭЭГ нарастанием медленноволновой дистантно гиперсинхронизированной тета-дельта- активности (рис. 91);
♦	при появлении брадикардии, аритмии, нестабильности АД, чаще - его повышении и стабильной картине ЭЭГ (рис. 92);
♦	при сочетании электроэнцефалографических и гемодинамических изменений (рис. 93).
Как показывают результаты использования КФК у больных, оперированных по поводу менингиом задней черепной ямки, наиболее выраженные изменения ЭЭГ и гемодинамики возникают во время удаления участков опухоли, прилежащих к каудальной группе нервов, к мосту мозга, продолговатому мозгу. Значительные изменения на ЭЭГ выявляются при выделении из массы опухоли крупных артериальных сосудов - верхней мозжечковой артерии, передней и задней нижней мозжечковых артерий. Расстройства кровоснабжения в стволовых структурах мозга, развивающиеся на любом из этапов удаления опухоли, должны быть предметом серьезного анализа операционной бригады (хирурга, анестезиолога, электрофизиолога). Устойчиво сохраняющиеся нарушения кровообращения в структурах ствола мозга являются основанием для прекращения операции и разделения ее на два этапа.
Рассмотрим несколько наиболее типичных примеров, демонстрирующих необходимость применения КФК в ходе удаления экстрацеребральных опухолей задней черепной ямки (рис. 94, а). Так, на рис. 94, б видно, что эти изменения сохраняются на протяжении всей операции.
В период удаления опухоли на ЭЭГ выявляется незначительное нарастание диффузных тета-волн, что является признаком начальных явлений ирритации мозгового ствола (АД - 100/60 мм рт. ст., ЧСС - 72 уд./мин; рис. 94, б).
142
Внутричерепные менингиомы
а
б
Рис. 93. Данные КФК у больного Б. с опухолью левой боковой цистерны ллоста: а - этап биопсии; б - этап удаления опухоли;
на ЭЭГ отмечается появление медленноволновой синхронизированной тета-дельтаактивности в сочетании с повышением АД и брадикардией
К концу операции характер биоэлектрической активности стабилизировался и практически вернулся к исходному состоянию (АД - 120/80 мм рт. ст., ЧСС - 72 уд./мин; рис. 94, в). Течение послеоперационного периода было гладким. Больная выписана в удовлетворительном состоянии.
Как уже подчеркивалось, основной причиной послеоперационной летальности в хирургии опухолей задней черепной ямки являются ишемические изменения в латеральных отделах покрышки моста и ножке мозга. Даже применение микрохирургической техники в ходе удаления опухолей больших и гигантских размеров далеко не всегда позволяет предотвратить хирургическую травму прилежащих к опухоли образований ствола и сосудов. В момент отделения капсулы опухоли могут быть повреждены сосуды, обеспечивающие кровообращение не только опухоли, но и ствола.
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операиии	143
АД 100/60 мм рт. ст.
В
Рис. 94. ЭЭГ больной с экстраиеребральной опухолью левой боковой цистерны моста: а - этап перед кожным разрезом; б - этап удаления опухоли;
в - конец операции
144
Внутричерепные менингиомы
Длительная попытка отделения капсулы опухоли от магистральных сосудов может вызвать спазмирование ветвей основной артерии, что способствует образованию тромбов в мелких сосудах, а затем и в более крупных ветвях.
Анализ полученных результатов позволил констатировать, что ЭЭГ-из-менения по времени значительно опережают клинические проявления развивающихся нарушений мозгового кровообращения, в том числе и в стволе головного мозга, что является важным критерием при оценке функционального состояния стволовых образований мозга. Например, на этапе удаления опухоли в ходе отделения ее орального полюса на ЭЭГ нередко появлялась выраженная ирритация стволовых структур в виде дистантно синхронизированной тета-активности (АД - 100/70 мм рт. ст., ЧСС - 72-78 уд./мин; рис. 95, а). Дальнейшее удаление опухоли обычно приводило к появлению
АД 100/70 мм рт. ст.
ЭКГ ____.___L—_____Л—______А______L--------------А------Л---.---1—____-Л....—Л-
б
Рис. 95. ЭЭГ больного с опухолью боковой цистерны моста в ходе удаления орального полюса:
з - на этапе удаления орального полюса опухоли; б - на этапе дальнейшего удаления опухоли
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции	145
вегетативных сосудистых реакций - появлению брадиаритмии с ЧСС до 48 уд./мин, АД - 90/70 мм рт. ст. (рис. 95, б).
Причиной развития этих реакций в ряде случаев был недостаточный на данном этапе операции уровень анестезии. Коррекция анестезии приводила к значительному уменьшению или исчезновению ирритации стволовых структур головного мозга. Так, в исходной записи на ЭЭГ регистрируется заостренная активность альфа-диапазона, ЧСС - 78 уд./мин (рис. 96, а).
При удалении опухоли на ЭЭГ возникла выраженная ирритация диэнцефальных структур в виде дистантной гиперсинхронизированной высокоамплитудной тета-активности (рис. 96, б). После углубления нейровегетативной блокады на ЭЭГ был отмечен отчетливый регресс стволовых проявлений и нормализация биоэлектрической активности головного мозга (рис. 96, в).
Если ирритация стволовых структур после коррекции анестезиологического обеспечения сохранялась или даже нарастала, то оперативное вмешательство необходимо прекратить и отложить удаление оставшейся части опухоли на второй этап. Другим примером аналогичной ситуации является ЭЭГ больной Б., оперированной по поводу опухоли боковой цистерны моста (рис. 97, а). В ходе дальнейшего удаления опухоли на ЭЭГ появляется выраженная ирритация диэнцефально-мезэнцефальных структур ствола головного мозга в виде периодов дистантной синхронизации волн тета-дельта-диапазонов (АД - 80/50 мм рт. ст., ЧСС - 108 уд./мин; рис. 97, б).
Углубление нейровегетативной стабилизации не привело к исчезновению признаков ирритации стволовых структур. Выявлено дальнейшее нарастание степени дисфункции стволовых образований на ЭЭГ в виде появления сплошной дистантной синхронизации дельта-диапазона (рис. 97, в).
Операция была разделена на два этапа. В конце первого этапа (частичного удаления опухоли) на ЭЭГ выявлялся отчетливый регресс ирритации ствола мозга (АД - 110/70 мм рт. ст., ЧСС - 90 уд./мин; рис. 97, г).
Наиболее выраженные изменения ЭЭГ возникали во время удаления участков опухоли, прилежащих к каудальной группе нервов и, особенно, к мосту мозга (рис. 98, а). После углубления нейровегетативной стабилизации продолжает нарастать степень ирритации ствола, брадиаритмия стала еще более выраженной - ЧСС до 42 уд./мин (рис 98, б).
При дальнейшей попытке удаления опухоли, прилежащей к стволу головного мозга, на ЭЭГ регистрируется дистантно синхронизированная активность тета-дельта-диапазонов, что указывает на грубую ирритацию мезэнцефальных отделов ствола головного мозга (рис. 98, в). На этом операция была прекращена. На ЭЭГ в конце операции отмечается нормализация биоэлектрической активности мозга (АД - 110/70 мм рт. ст., ЧСС - 80 уд./мин; рис. 98, г).
Таким образом, данные КФК в ходе операций по поводу околостволовых опухолей задней черепной ямки позволяют получить весьма важные критерии изменений функционального состояния различных уровней ствола головного мозга, оптимизировать хирургическую тактику и улучшить результаты лечения.
Представленные результаты позволяют прийти к заключению о том, что комбинация фентанила и клофелина обеспечивает нейровегетативную стабилизацию, достаточную для удаления опухолей головного мозга любой
146
I
Внутричерепные менингиомы
4-5
6-7
7-8
9-10
ЭКГ
АА W/bU ММ рт. СТ.
J 20 мкВ-с
а
4-5
В
Рис. 96. ЭЭГ больной с опухолью левой боковой цистерны моста: а - перед кожным разрезом; б - на этапе удаления опухоли; в - после углубления нейровегетативной блокады
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операиии
147
в
Рис. 97. ЭЭГ больной Б. с опухолью боковой цистерны моста: а - начало удаления опухоли; б - этап удаления опухоли;
в - на фоне углубления вегетативной блокады
148
Внутричерепные менингиомы
Продолжение рис. 97. ЭЭГ больной Б. с опухолью боковой цистерны моста: г - коней первого этапа операции (частичного удаления опухоли)
з-4
4-5
Рис. 98. ЭЭГ больного с опухолью верхушки пирамиды височной кости: а - во время попытки отделения капсулы опухоли, прилежашей к мосту мозга;
б - после углубления нейровегетативной стабилизации
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
149
Продолжение рис. 98. ЭЭГ больного с опухолью верхушки пирамиды височной кости: в - при попытке удаления опухоли, прилежашей к стволу головного мозга;
г - в конце операции, нормализация ЭЭГ
локализации, сохраняет адекватными постуральные реакции кровообращения. Возникающие в ходе удаления опухоли головного мозга специфические реакции практически не зависят от применяемого обезболивания.
Большое значение приобретает анализ биоэлектрической активности при переводе больного на ИВЛ. Следует отметить, что при любом режиме вентиляции повышается среднее внутрилегочное и центральное венозное давление, затрудняются условия оттока венозной крови из полости черепа, что представляет особую опасность, в особенности у больных с внутричерепной гипертензией и даже с начальными проявлениями дислокации. У таких больных сразу после вводного наркоза при стабильных показателях церебральной гемодинамики быстро наступает декомпенсация функционального состояния головного мозга вплоть до исчезновения биоэлектрической активности на ЭЭГ. В этих случаях даже при быстро проведенной костной части
150
Внутричерепные менингиомы
операции и вскрытия твердой мозговой оболочки восстановление мозгового кровообращения и нормализация функционального состояния головного мозга наступает лишь в течение 40 мин. Это обстоятельство является основанием для уменьшения ВЧД в предоперационном периоде, а также для максимального сокращения интервала времени от интубации больного и перевода его на ИВЛ до рассечения твердой мозговой оболочки.
Степень радикальности удаления опухоли в настоящее время во многом определяется физиологической дозволенностью хирургических манипуляций на структурах головного мозга. Своевременное определение границ такой дозволенности оказывает существенное влияние на исход лечения [2,4,5-9, 11-17, 25-30, 43, 74, 75]. Имеется в виду не только послеоперационная летальность, но и комплекс факторов, определяющих уровень социальной адаптации больного после операции. Заключение о физиологической дозволенности хирургических манипуляций возможно только на основе получения достаточной информации о динамике состояния больного в течение всего интраоперационного периода. Важным моментом является подход к опухоли и технические приемы ее удаления, которые при максимальном обзоре операционного поля и свободе действий хирурга, способствуют уменьшению тракции ткани мозга и его отделов, что сохраняет мозговой кровоток.
Основы электрофизиологического контроля, заложенные работами М. Л. Борщаговского и Ю. В. Дубикайтиса в 1976-1978 гг. [11, 27, 33], показали на «домикрохирургическом этапе» развития нейрохирургии взаимосвязь изменений ЭЭГ с изменениями гемодинамических показателей. Этот тип реакций соответствует концепции Линдсли о единстве и синергизме влияний восходящих и нисходящих неспецифических, вегетативных и двигательных реакций [39]. Внедрение микрохирургической техники, а также адекватное анестезиологическое обеспечение операций значительно расширили возможность хирургических манипуляций на головном мозге и его стволовых структурах. В процессе ЭФК стали выявляться более разнообразные изменения ЭЭГ и вегетативных показателей. Это отсутствие параллелизма изменений ЭЭГ и вегетативных параметров укладывается в коцеп-цию Лейси о «дирекционной фракционности активации», а также согласуется с представлениями о специфической-неспецифической активации П. К. Анохина [1]. Но особенно близко к проблеме ЭФК во время операции находится концепция Б. И. Котляра, который ввел понятие принципа функционального полиморфизма, согласно которому состояние мозга соответствует виду выполняемой деятельности и каждому состоянию соответствует качественная специфичность структуры церебральной нейронной сети [36-38]. Поэтому теоретические представления о функционировании головного мозга были положены в основу клинического анализа полученных в ходе ЭФК данных, а также в разработку алгоритмов ЭФК с выделением характерных паттернов ЭЭГ.
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
151
6.3. ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ UHC*
Вызванные потенциалы (ВП) - электрические потенциалы, возникающие в мозговых структурах в ответ на стимуляцию какого-либо сенсорного органа, являются объективным неинвазивным методом оценки функционального состояния ЦНС. В зависимости от того, какие сенсорные органы подвергаются стимуляции, ВП имеют соответствующее название, например, сенсомоторные, акустические (слуховые), зрительные и т. д.
Интенсивность сенсорных ВП невелика, и обычно они почти полностью маскируются спонтанными ритмами (ЭЭГ), имеющими более высокую амплитуду. Поэтому для регистрации ВП используются специальные методы и аппаратура. Наиболее распространенным является метод суперпозиции, основанный на эффекте суммации появляющихся после стимуляции ВП постоянной формы, в результате чего амплитуда ВП постепенно возрастает и становится отличимой от шумов.
Вызванный потенциал обычно состоит из нескольких волн или компонентов, характеризующихся определенными параметрами. Компоненты ВП имеют определенную амплитуду и латентность, т. е. скрытый период или время, прошедшее от момента достижения стимулом сенсорного органа (уха, зрения и т. д.) до момента возникновения данного компонента или достижения им максимума амплитуды.
По признаку латентности все ВП можно разделить на имеющие короткую, среднюю и большую латентность. ВП большей латентности имеют при этом и большую амплитуду. ВП короткой латентности находятся в пределах 10 мс после подачи раздражителя, средней - от 10 до 100 мс, большой -от 100 до 1000 мс. ВП большой длительности известны уже давно и интенсивно исследовались с конца 1940-х гг. ВП короткой латентности были обнаружены сравнительно недавно - в 1970 г., однако именно коротколатентные ВП оказываются для целей нейрофизиологического мониторинга наиболее адекватными.
Мы рассмотрим значения акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и сомато-сенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в оценке функционального состояния различных отделов нервной системы в ходе операций по поводу внемозговых опухолей.
Акустические стволовые вызванные потенциалы в хирургии опухолей головного мозга
Необходимо отметить, что ВП ствола мозга обладают некоторыми свойствами, которые определяют интерес к их диагностическому использованию. Например: 1) параметры АСВП не изменяются в зависимости от состояния пациента (сон или бодрствование, эмоциональный статус и т. д.), практически не изменяются под влиянием фармакологических препаратов; 2) наибольшие изменения параметров и формы АСВП наблюдаются при непосредственном
* В связи с важностью оценок стволовых вызванных потенциалов в главе представлены данные, касающиеся не только менингиом головного мозга.
152
Внутричерепные менингиомы
поражении стволовых структур; 3) АСВП обладают низкой интра- и интериндивидуальной изменчивостью, т. е. в норме ответ имеет практически одинаковую форму у всех людей. Компоненты АСВП разного уровня представлены на рис. 99.
Хорошо исследованы нарушения АСВП при опухолях мостомозжечкового угла (главным образом при невриноме VIII нерва). Одним из вариантов изменений АСВП в этом случае является отсутствие всех волн, кроме первой, что обычно вызывается опухолью большого объема, сдавливающей слуховой нерв, вследствие чего блокируется распространение импульсов за область сдавления. Иногда наблюдается полное отсутствие АСВП. Во многих случаях обнаруживается увеличенная латенция волн АСВП при стимуляции с пораженной стороны. При этом нормальный ответ с другой стороны служит контролем. Асимметрия латентных периодов Р5 более 0,4 мс рассматривается как патологическое изменение. Однако латентный период может быть
увеличен вследствие многих других причин, в частности в результате кон-дуктивной тугоухости. В связи с этим предпочтительнее использовать не абсолютные значения латен-
Рис. 99. Регистрируемые компоненты АСВП разного уровня.
AN - слуховой нерв; CN - кохлеарные ядра; SO - верхние оливы; LL - латеральный лемниск (боковая петля); IC - нижние ножки; MG - медиальное коленчатое тело; Cz - вертексный электрод; Fz - лобный электрод; А2 - правый ушной электрод. Отведение A2-Cz-Fz - заземляющий электрод. Справа показаны компоненты ответа, генерируемые на разных уровнях и суммарная регистрация потенциалов дальнего поля [20]
ции, а межпиковые интервалы. Возможны и другие изменения ответа. Например, известен случай, когда у пациента с большой менингиомой задней черепной ямки слева ипсилатерально присутствовала только первая волна АСВП, а при стимуляции с другой стороны ответ был искажен в области волны 5. Предполагалась связь этих изменений с аксиальным смещением ствола мозга, вызванным опухолью, что и было подтверждено операцией.
Выделены три типа изменений АСВП при опухолях мостомозжечкового угла: увеличение амплитуды на противоположной стороне;отсутствие с сохранением волны 2; полное отсутствие. Эти различные паттерны отражают разную степень роста опухоли и ее локализацию. В раннем периоде роста опухоли мостомозжечкового угла она может сдавливать нерв и уменьшать скорость проведения импульса с увеличением
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
153
латенции вызванного ответа. Крупная опухоль или опухоль внутреннего акустического канала вызывает десинхронизацию нервных импульсов или полностью блокирует их проведение, оставляя на АСВП только первый компонент, происходящий из более периферических структур.
Клиническое значение АСВП в диагностике и локализации повреждений ствола мозга было продемонстрировано для широкого спектра неврологических расстройств, в том числе при опухолях, нарушении кровообращения в стволе и других процессах. В настоящее время АСВП используются в неврологической диагностике чаще, чем другие слуховые ВП. При опухолях боковой цистерны моста отсутствует единый тип изменений АСВП.
Последнее обстоятельство зависит от функциональных нарушений, вызываемых размерами и локализацией опухоли. Можно, однако, выделить следующие основные тенденции изменений АСВП: потеря слуха и межпикового интервала (МПИ) Р1-Р5 в основном увеличиваются с ростом опухоли; при медиальном расположении опухоли МПИ Р1-Р5 увеличивается быстрее, чем растет порог слуха; почти во всех случаях латерального расположения небольших опухолей имеет место некоторое увеличение МПИ Pl—Р5 одновременно со значительным повышением порога слышимости; с ростом размеров опухоли МПИ Р1-Р5 и калорическая возбудимость лабиринта увеличиваются примерно параллельно; в некоторых случаях преобладает либо снижение калорической возбудимости, либо увеличение МПИ Р1-Р5.
АСВП, записанные при раздражении пораженного уха, характеризуются неустойчивостью. При повторных накоплениях амплитуда и конфигурация волн претерпевают сильные изменения. При подаче щелчков с частотой следования 100 ед./с наблюдается избирательное снижение амплитуды волны 5. При опухолях, распространяющихся в область боковой цистерны моста, имеют место более или менее значительные изменения АСВП, регистрируемых при контрлатеральном отведении в условиях стимуляции пораженного или здорового уха. В ряде случаев лишь при такой регистрации возможна идентификация волн 4 и 5.
Наш собственный опыт изучения АСВП и ССВП основан на анализе данных КФК во время удаления у 90 больных опухолей головного мозга преимущественно базальной околостволовой локализации. Для предоперационной диагностики вызванных потенциалов и проведения нейрофизиологического интраоперационного мониторинга (ИОМ) была использована компьютерная нейросистема Viking-IV (Nicolet, США). Во время КФК одновременно осуществляли ЭЭГ-исследование (минимум 4 канала), АСВП и ССВП по 2 канала на каждую модальность. ЭЭГ регистрировали от 6 биполярных парасагиттальных электродов (3 - справа, 3 - слева).
Для АСВП стимулами служили звуковые щелчки длительностью 0,1 мс прямоугольной формы и положительной полярности, подаваемые моноу-рально или биурально (если у больного не страдает слух). Электроды располагали общепринятым способом, используя вертекс-мастоидальные отведения (Ml-Cz, M2-Cz). Заземляющий электрод располагали в точке Fz. Уровень звукового давления составлял 70 дБ (в операционной - 80 дБ) над порогом
154
Внутричерепные менингиомы
слышимости, частота подачи стимула - 10,3 Гц (20,3 Гц во время ИОМ). Полоса пропускания частот усилителя от 100 до 3000 Гц (в операционной - 150-2000 Гц). Число накоплений - в среднем 2000 щелчков. Эпоха анализа - 10 мс. Для оценки АСВП анализировали амплитудно-временные характеристики I, III и V компонентов, соотношение амплитуд V/I пиков и межпиковые интервалы I—III, III—V, I—V [20, 82].
Для ССВП стимулами служили электрические импульсы длительностью 0,1 мс, частотой 7,3 Гц (во время ИОМ 10,2 Гц), подаваемые на два электрода, расположенные над проекцией срединного нерва руки на расстоянии 3 см (катод проксимальнее анода). Интенсивность стимула составляла величину тока, способную вызвать минимальные движения большого пальца руки (во время ИОМ в 1,5 раза выше). Полоса пропускания усилителя - от 20 до 3000 Гц (в операционной - 30-2000 Гц), эпоха анализа - 50 мс, число накоплений - 500-1500. ССВП регистрировали, как правило, на стороне преимущественного роста опухоли. Для регистрации ССВП использовали электроды, расположенные над проекционной зоной стимулируемой руки относительно лобнополюсного отведения. Для контроля использовали точку Эрба. Оценивали пиковую латентность волны N20 и амплитуду от пика до пика N20/P23, что является общепризнанным по данным литературы [70, 86]. Во всех случаях при регистрации ВП применяли режим удаления артефактных эпох.
Базовыми использовались ВП, зарегистрированные до кожного разреза (они на протяжении всей операции высвечивались на экране монитора, облегчая визуальный анализ новых данных). Далее ВП регистрировали после кожного разреза, во время трепанации черепа, вскрытия твердой мозговой оболочки, а на этапах подхода и удаления объемного образования - каждые 2-5 мин, затем - на основных завершающих этапах операции, вплоть до ушивания кожного разреза.
Статистическую обработку данных осуществляли на ЭВМ IBM Pentium с применением пакета BMDP [66]. Для оценки устойчивости параметров АСВП и ССВП использовали факторный анализ (BMDP 4 М). Критерием определения порядкового номера фактора являлась доля воспроизводимой им дисперсии. Проведя предварительную классификацию первичных данных на три группы (стабильные, с увеличением амплитуды и с ее редукцией), мы статистически проанализировали четыре основных этапа операции: до кожного разреза (базовые или исходные данные), после вскрытия твердой мозговой оболочки, этап удаления опухоли и конец операции. Статистически обработаны следующие параметры АСВП: латентные и амплитудные значения I, III, V пиков; межпиковые латентности I—III, III—V, I-V; ССВП: латентность пика N20 и амплитуда пика N20 до конца пика Р23.
АСВП статистически обработаны в 86 (96 %) наблюдениях из 90 (во время 4 операций ответы были низкого качества по техническим причинам). ССВП определены в 75 (83 %) случаях из 90, у 11 пациентов они не были предусмотрены программой ИОМ, у 4 - не исследовались по техническим причинам.
Было установлено, что рассматриваемые новообразования суб- и супратенториальной локализации сопровождались в той или иной степени выра
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
155
женности нарушениями организации спонтанной и вызванной биоэлектрической активности, которая, в свою очередь, зависит от уровня и объема опухолевого поражения мозга, этапа хирургических манипуляций, наркоза и фармакологической коррекции.
По понятным причинам особое внимание ИОМ было уделено при около-стволовых опухолях, при новообразованиях, располагающихся в гипоталамической области, связанных с сосудами виллизиева многоугольника, кавернозным синусом, черепными нервами.
Сопоставление данных интраоперационного нейрофизиологического мониторинга всех этапов операции позволяет утверждать, что наиболее информативным методом оценки функционального состояния мозга и, прежде всего, стволовых структур, является исследование АСВП. С учетом относительной изученности генеза ранних компонентов АСВП (I пик АСВП генерируется дистальной частью слухового нерва, II - проксимальной интракраниальной его частью и кохлеарными ядрами, III - верхним оливарным комплексом, IV - боковой петлей, V - нижними буграми четверохолмия [20, 60]), выделены следующие уровни поражения ствола мозга: нарушение проведения между I—III пиками - между улиткой и нижней частью моста; между III-V пиками - поражение между нижним мостом и средним мозгом. «Периферическими» считают компоненты I—II, «медуллопонтинными» - компоненты II—III, «понтомезэнцефальными» - компоненты III—V [20]. Таким образом, исследование АСВП позволяет локализовать уровень развития максимальных изменений в стволе мозга. Можно предположить и механизм этих нарушений - ирритативный, вследствие раздражения мозговых структур или ишемически-гипоксический - и провести адекватные лечебные мероприятия.
Нами установлено, что во время нейрохирургических вмешательств АСВП реагируют не столько флуктуацией временных параметров, хорошо изученных у разных категорий неврологических и нейрохирургических больных, сколько изменением амплитуды. Активация (рис. 100) или редукция (рис. 101) АСВП является индикатором функционального состояния ствола мозга. При этом выраженными реакциями АСВП считали, когда их амплитуда изменялась в 2 раза и более, а умеренными - менее чем в 2 раза. Реакция мозга может продолжаться несколько минут, быть устойчивой или кратковременной.
Так, с учетом анализа данных ИОМ у 50 больных на структурах задней черепной ямки колебания амплитуды АСВП зарегистрированы в 31 (62 %) наблюдении. Выраженные реакции отмечались у 15 пациентов — у 12 амплитуда увеличивалась (активация АСВП), у 3 - она резко снижалась (редукция, угнетение АСВП). Умеренные реакции АСВП выявлены у 16 больных, из них у 11 — амплитуда увеличивалась, у 5 — снижалась.
Во время удаления опухолей супратенториальной локализации реакции АСВП отмечались значительно реже. Из 40 оперированных больных только у 11 (28 %) зарегистрированы значимые перестройки АСВП, причем у 6 из них они сопровождались увеличением амплитуды, а у 5 - ее снижением. Выраженные реакции выявлены лишь у 3 пациентов, а умеренные — у 8.
156
Внутричерепные менингиомы
Сравнительный анализ этапов операции и мониторинга позволил установить, что реакции АСВП формировались, как правило, в период выполнения хирургами основных манипуляций. Только в одном случае (у больного с гигантской аденомой гипофиза, атрофией надпочечников) сразу после введения в наркоз, еще до кожного разреза, зарегистрировано выраженное снижение амплитуды II-V пиков АСВП. Эти изменения предшествовали брадикардии и остановке сердца.
Во время трепанации черепа выраженные реакции отсутствовали. Умеренные - зарегистрированы в 4 наблюдениях из 90, из которых в 3 случаях амплитуда АСВП снижалась, что, вероятно, было связано с повышением ВЧД, поскольку после трепанации у 2 пациентов мозг был напряжен и пролабировал в трепанационное окно. В одном случае амплитуда АСВП умеренно повышалась.
Доступ к опухоли в группе с супратенториальной локализацией патологического процесса реакций АСВП не вызвал, в то время как в группе с субтенториальной локализацией опухолей в 5 наблюдениях из 50 выявлена умеренная активация АСВП. Эти реакции отмечались у больных с опухолями ствола и мозжечка. В 3 случаях реакция совпала с рассечением и мобилизацией мозжечка, в одном - со смещением мозжечка при ревизии операционного поля, еще в одном - при быстром выведении ликвора из большой затылочной цистерны и отведении мозжечка.
На основном этапе операций на структурах задней черепной ямки наиболее часто реакции АСВП формировались при удалении опухолей мозгового ствола (11 наблюдений из 12), а также во всех случаях при удалении менингиом ската (4 наблюдения); в 8 (62 %) случаях из 13 - при удалении неврином
Рис. 100. Больная LL, 49 лет, с опухолью боковой цистерны моста: а - исходные данные: 1-3 ЭЭГ, 6 АСВП (III - 0,27 мкВ, V - 0,25 мкВ;
б - выраженная реакция активации АСВП (III - 0,74 мкВ, V - 0,58 мкВ) во время отделения опухоли от ножки мозга, указывающая на ирритацию ствола
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операиий
157
а	б
Рис. 101. Больная В., 41 г., с гемангиомой червя и полушария мозжечка:
а - исходные данные: 1-4 ЭЭГ, 5, 6 АСВП, 7, 8 ССВП; б - резкое угнетение активности мозга после клипирования питаюшей артерии. Изменения, характерные для ишемических нарушений мозга
слухового нерва и в 7 (64 %) наблюдениях из 11 - при удалении опухолей мозжечка. При супратенториальной локализации опухолей наиболее часто реакции развивались при удалении менингиом хиазмально-селлярной области (менингиомы медиальных отделов клиновидной кости, прорастающие в кавернозный синус). Течение операции и ее исход, вероятно, определялись не только локализацией объемного процесса, но и состоянием больных перед операцией. В группе операций, сопровождающихся существенными перестройками активности мозга, 58 % больных были в предоперационном периоде в де- и субкомпенсированном состоянии. В группе со стабильными показателями ВП и ЭЭГ во время операций тяжелое состояние больных перед операцией было лишь у 18 %.
Выраженную реакцию активизации АСВП во время удаления опухолей регистрировали значительно чаще, чем их редукцию (в 12 наблюдениях из 50 при локализации опухоли в области задней черепной ямки, в 2 - при супратенториальной ее локализации). Они совпадали с раздражением мозговых структур, чаще стволовых (мост мозга, ножки мозга, IV желудочек, структуры продолговатого мозга, а также дно Ш желудочка). Как правило, эти реакции были обратимыми и не сопровождались неврологическими осложнениями в послеоперационном периоде, поэтому расценивались как ирритативные, свидетельствующие о процессах возбуждения нейронов.
158
Внутричерепные менингиомы
Увеличивались I-V пики АСВП, но во время хирургических вмешательств на образованиях задней черепной ямки существенно преобладала активность III-V пиков. При отделении опухоли от каудальных отделов ствола, как правило, увеличивался III пик АСВП (иногда практически изолированно), рис. 102.
Своевременное выявление выраженных нарушений активности мозга ир-ритативного типа позволяло менять тактику хирургического вмешательства, прежде всего, ее направленность или объем (операции в этих случаях заканчивались субтотальным, частичным или первым этапом удаления опухоли).
Умеренная активация АСВП отмечалась у 11 больных при удалении опухолей задней черепной ямки и у 4 больных при удалении опухолей супратенториальной локализации. При удалении опухолей задней черепной ямки больше увеличивались III-V пики, причем раздражение каудальных отделов моста приводило к активации III пика, а при удалении супратенториальных опухолей практически во всех случаях отмечалось большее увеличение V пика АСВП.
В тех случаях, когда регистрировали умеренную активацию АСВП, необходимо было обратить внимание нейрохирурга на реакцию функционально значимых структур, что требовало особой осторожности при удалении опухоли в этой зоне.
Выраженные реакции, сопровождающиеся резким снижением амплитуды I-V пиков АСВП, зарегистрированы лишь в 3 случаях при операциях на задней черепной ямке (после выделения гемангиомы червя и полушария мозжечка — 1 наблюдение, при удалении вторичной опухоли ствола мозга — 2 наблюдения и у одного пациента при удалении супратенториальной опухоли -менингиомы медиальных отделов клиновидной кости). У 2 больных этой группы после операции развилась атоническая кома и они погибли от ишемии ствола мозга. У одного оперированного в послеоперационном периоде отмечалось глубокое оглушение с постепенным улучшением клинической симптоматики, в другом наблюдении с выраженной редукцией АСВП (но кратковременной) после операции диагностированы лишь негрубые бульбарные нарушения.
Умеренное снижение АСВП зарегистрировано у 5 больных во время удаления опухолей задней черепной ямки и у 4 - при удалении опухолей супратенториальной локализации. Эти реакции чаще развивались при выделении крупных артерий, что, вероятно, вызывало рефлекторный вазоспазм, в 2 случаях они были следствием кровотечения. Иногда достоверной причины умеренной редукции АСВП выявлено не было. Замечено, что при выраженной реакции, как правило, снижались все пики АСВП. При развитии умеренной реакции во время операций на задней черепной ямке отмечалась большая редукция III-V пиков. В группе с супратенториальной патологией при выделении внутренней сонной артерии и ее крупных ветвей больше снижался V пик АСВП.
Изменения АСВП, сопровождающиеся снижением амплитуды, расценивали как ишемические гипоксические нарушения функций мозга, что требовало проведения срочных мероприятий, улучшающих его кровоснабже-
Рис. 102. Больная Е., 30 л., с опухолью моста мозга:
а - исходные данные: 1-4 ЭЭГ, 5 АСВП (III - 0,37 мкВ), 7 ССВП;
б - выраженная активация III пика (0,92 мкВ) АСВП при отделении опухоли от моста, указывающая на ирритацию этой зоны
ние (введение ниматопа, аплегина, глиатилина, восполнение объема циркулирующей крови, адекватный подъем АД; местно аппликации с папаверином).
Во время выраженных реакций, сопровождающихся активацией или редукцией АСВП, в половине случаев развивались и гемодинамические нарушения (аритмия, брадикардия, реже - тахикардия, резкие изменения АД).
ИОМ необходим не только во время доступа и удаления опухоли, но и на завершающих этапах операции - во время гемостаза, ушивания твердой мозговой оболочки, мышц, кожи, поскольку динамика активности мозга именно в этот период имеет прогностическое значение для течения послеоперационного периода. На этом этапе в большинстве случаев отмечалась нормализация показателей АСВП до исходных значений, что являлось благоприятным показателем послеоперационного течения.
Из 14 больных, у которых на основном этапе операции отмечалась выраженная активация АСВП, только в 2 наблюдениях реакция сохранялась вплоть до ушивания кожного лоскута. Из них в 1 случае, когда грубая ирритация ствола отражалась данными ЭЭГ и АСВП, после операции развилось глубокое оглушение, закончившееся летальным исходом (больной перед операцией был в крайне тяжелом состоянии). В 2 наблюдениях АСВП Указывали на выраженную ирритацию и перестройку активности мозга, после операции сознание соответствовало глубокому оглушению, но быстро наступило улучшение и компенсация процесса. В группе с умеренной активацией
160
Внутричерепные менингиомы
АСВП (15 наблюдений) летальных исходов, а также тяжелых осложнений не зарегистрировано.
Как уже отмечалось, наиболее тяжелое состояние после операции было у больных с выраженным угнетением АСВП во время удаления опухоли (4 пациента). У всех больных в послеоперационном периоде сформировались осложнения. В группе с умеренной редукцией АСВП у 2 больных из 9 к концу операции параметры АСВП улучшились, но не нормализовались, в послеоперационном периоде зафиксирован негрубый неврологический дефицит.
Таким образом, при проведении ИОМ особое значение приобретают амплитудные параметры АСВП. Пиковые и межпиковые латентные периоды практически всегда удлинялись к концу операции на 0,2-0,3 мс (в наших наблюдениях максимально - на 0,5 мс) что, вероятно, связано с прямым многофакторным воздействием на мозг во время операции - хирургическая травма, раздражение нейроструктур, ишемические и гипоксические нарушения. Резких изменений временных параметров, отражающих быструю реакцию на повреждение мозга, в анализируемых группах больных мы не наблюдали.
При исследуемой патологии мозга параметры спонтанной биоэлектрической активности (ЭЭГ) примерно в 80 % случаев коррелировали с данными АСВП. Реакции активации или редукции АСВП сопровождались увеличением или снижением амплитуды, синхронизацией ритмов, учащением билатеральных вспышек ЭЭГ, сдвигом частотного спектра. Однако изменения ЭЭГ не позволяли классифицировать механизмы нарушений (ишемический, ирритативный). В случаях, когда ухудшение данных ЭЭГ совпадало с патологическими реакциями АСВП, у исследователя была большая уверенность в оценке функционального состояния мозга. В ряде случаев ЭЭГ не отражала степени выраженности патологических нарушений в стволовых структурах мозга. Иногда она свидетельствовала о грубой дисфункции, но картина ЭЭГ не позволяла локализовать зону максимальных изменений в стволе мозга во время операции. В отдельных случаях, когда АСВП к концу операции оставались грубо измененными, на ЭЭГ отмечались положительные перестройки, вызванные, вероятно, декомпрессией мозга.
При исследовании ССВП во время операций установлена высокая чувствительность комплексов N20/P/23 к изменениям системного АД и глубине наркоза. Как правило, к концу трепанации черепа амплитуда ССВП редуцировалась на 0-25 %, что, вероятно, связано с действием анестетиков [75] или с повышением ВЧД [11]. Во время основного этапа операции на фоне управляемой артериальной гипотензии амплитуда этого комплекса снижалась на 20-50 % и к концу операции частично восстанавливалась до 80-85 %. В осложненных случаях угнетение ССВП выглядит более грубым. Значительные ишемические нарушения мозга сопровождались снижением амплитуды ССВП в 3-4 раза, иногда - полным его исчезновением.
Не вызывает сомнений, что биоэлектрическая активность мозга во многом подвержена нейрохирургическим (медиаторным) и фармакологическим (анестезиологическим) воздействиям. Следует подчеркнуть, что данные ЭЭГ и ВП оценивали во время операций в довольно стандартных условиях про-
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции	161
ведения индукции наркоза: диприван (пипольфен) использовался у 61 (68 %) из 90 пациентов, бриетал - у 20 (22 %) из 90 больных. Необходимо обратить внимание на то, что анализ ЭЭГ при применении тиопентала натрия (6 наблюдений) практически невозможен, биоэлектрическая активность мозга формируется устойчивым бета-ритмом на протяжении всей операции. Закись азота (в 2 случаях применялась в сочетании с тиопенталом натрия, иногда подключалась на завершающих этапах операции) в 2-3 раза редуцировала амплитуду корковых ССВП, не влияя на ЭЭГ и АСВП. На этот факт указывали в своих исследованиях и другие авторы [61, 75, 81].
Зрительные вызванные потенциалы при хирургическом лечении опухолей хиазмально-селлярной области
Сохранение и восстановление зрительных функций - одна из важнейших проблем хирургического лечения опухолей хиазмально-селлярной области и зрительных нервов, а также оптико-хиазмальных арахноидитов. Так, по данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, у 46 больных с менингиомами площадки клиновидной кости после операции в 25 % случаев отмечалось снижение остроты и ухудшение полей зрения, несмотря на анатомическую сохранность хиазмы и зрительных нервов. Современное развитие микрохирургической техники, хотя и расширяет возможности операций в хиазмально-селлярной области, но одновременно ставит задачу контроля функционального состояния зрительных нервов как критерия физиологической адекватности хирургических манипуляций.
В последние годы одним из ведущих методов контроля функционального состояния структур головного мозга стала регистрация вызванных потенциалов. В литературе широко описано применение метода регистрации ЗВП для диагностики нарушений зрения. Однако использование ЗВП ограничено только до- и послеоперационным периодами и является дополнением к нейроофтальмологическому исследованию. М. Feinsod и соавт. [71] предложили методику регистрации ЗВП непосредственно во время операции, основанную на использовании для стимуляции фотодиодов, фиксированных на контактных линзах. Однако в дальнейшем был выявлен ряд недостатков этого метода: опасность возникновения кератита при длительном (более 6 ч) применении контактных линз, невозможность использования в качестве показателя проводимости зрительных нервов латентного периода первого пика вследствие значительной его зависимости от наркоза и появления ложных пиков во время операции. Нами была предложена усовершенствованная методика и устройство для интраоперационного мониторинга ЗВП во время нейрохирургических операций [49].
Мониторный контроль ЗВП проводился во время операции у 12 больных, из них у 8 - с менингиомами субфронтальной локализации (ольфакторной ямки, медиальных отделов крыльев и площадки клиновидной кости, бугорка турецкого седла), у 3 - с супраселлярным ростом аденом гипофиза и у 1 — с глиомой зрительного нерва. У всех больных ведущим клиническим синдромом было поражение зрительных нервов и хиазмы: асимметричное
162
Внутричерепные менингиомы
снижение остроты зрения, дефекты полей зрения преимущественно с височной стороны, атрофия зрительных нервов. Как правило, острота зрения на стороне наибольшего поражения была менее 0,1. Продолжительность зрительных нарушений до операции колебалась от 3 мес до 10 лет. После биф-ронтальной краниотомии доступ к хиазмально-селлярной области производили по крышам орбит с сохранением обонятельных трактов [16]. Удаление менингиом проводили поэтапно: отделение от матрикса, фрагментарное уда
ление опухолевых масс, отделение опухоли от хиазмы, зрительных нервов и магистральных сосудов. Аденомы гипофиза удаляли интракапсулярно с частичной резекцией стенки капсулы, глиома зрительного нерва удалена ин-траканаликулярно после рассечения оболочки нерва. Во всех случаях применяли микрохирургическую технику (увеличение от х2,5 до х12).
Запись ЗВП проводили с помощью комплекса на базе «Электроника ДЗ-28» и элекгроэнцефалографов мЕ-135 и EEG-7209 фирмы Nihon Kohden. Регистрацию ЗВП выполняли в теменно-затылочных отведениях на совместную и раздельную стимуляцию обоих глаз, эпоха анализа - 600 мс, число суммации - 50. Для оценки функционального состояния зрительных нервов использовали латентный период пика Р 100, который непосредственно связан с проведением зрительной афферентации в кору полушарий головного мозга. В отличие от ранних компонентов ЗВП этот пик наиболее устойчив к воздействию таких факторов, как наркоз, фармакологические препараты, гипотермия, и в то же время наиболее чувствителен к изменениям проводимости зрительного нерва [39, 75]. Дополнительными признаками улучше
ния проводимости зрительных нервов являются увеличение амплитуды и появление ранних компонентов ЗВП.
В большинстве наблюдений (8 больных) по мере удаления опухоли и освобождения от сдавления зрительных нервов и хиазмы наблюдалось уко
Рис. 103. ЗВП у больного с менингиомой площадки клиновидной кости, зарегистрированные в теменно-затылочных отведениях левого полушария, на фотостимуляцию обоих глаз во время операции: а - начало операции, доступ; б - выделение из опухоли зрительных нервов (3 ч операции), в - коней операции
рочение латентного периода Р 100. У этих больных в послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика - увеличение остроты или расширение полей зрения. Например, на рис. 103 представлены ЗВП на различных этапах операции.
Их динамика свидетельствует об атравматичности хирургических манипуляций в области хиазмы и зрительных нервов, адекватной декомпрессии зрительных нервов, сохранении их кровоснабжения. Наиболее отчетливо это отмечалось при удалении аденом гипофиза с выраженным супраселлярным ростом. В ряде случаев имело место монотонное укорочение латентного периода пика Р 100 по сравнению с дооперационным, но на
f Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции
163
завершающем этапе удаления опухоли - отделении ее от зритель- ных нервов - вновь нарастание длительности латентного периода (рис. 104).
Хотя конечный латентный период был ниже исходного, после операции отмечалось только незначительное расширение поля зрения без улучшения остроты. В одном случае удаления менингиомы клиновидной кости с исходно низким зрением (справа - счет пальцев у лица, слева - 0,5) в ходе операции отмечалось удлинение । латентного периода пика Р 100 и i затем исчезновение ЗВП при стимуляции правого глаза. После операции справа - амавроз, слева -без динамики.
Представляет интерес удаление глиомы левого зрительного нерва. Во время удаления опухоли проводилась стимуляция здорового глаза (острота зрения - 0,9). При удалении глиомы левого зрительного нерва вблизи хиазмы отмечались грубые изменения ЗВП, исчезаю-|щие после прекращения манипуляций. Это послужило критерием ограничения объема резекции, что позволило сохранить зрение на правый глаз (после операции острота зрения - 0,7, поле зрения -без динамики).
Получаемые во время операции данные о состоянии функции зрительных нервов позволяют Жг активно изменить тактику удале-Ж1 ния опухоли — ограничиться субто-Ж: тальным удалением, разделить ж операцию на несколько этапов (до компенсации дисгемических явле-Яе ний в зрительных нервах и хиаз-ЯБ ме), уменьшить тракцию лобных Долей, чередовать манипуляции
Рис. 104. ЗВП у больного с менингиомой плошадки клиновидной кости, зарегистрированные в теменно-затылочной области правого полушария при фотостимуляции обоих глаз во время операции:
а - начало операиии, доступ; б - удалена большая часть опухоли (3 ч операиии); в - начало выделения зрительных нервов (4 ч операиии); г - коней выделения зрительных нервов (5 ч операиии)
Рис. 105. ЗВП у больного с менингиомой диафрагмы турецкого седла, зарегистрированные в правом теменно-затылочном отведении, при фотостимуляции левого глаза во время операции: а - до начала выделения левого зрительного нерва; б - во время выделения левого зрительного нерва; в - манипуляции на левом зрительном нерве прекращены
164
Внутричерепные менингиомы
на одном и другом нерве и т. п. Так, при удалении менингиомы диафрагмы турецкого седла отмечались удлинение латентного периода и деформация комплексов ЗВП при стимуляции левого глаза во время выделения из опухоли левого зрительного нерва (рис. 105). Манипуляции слева были прекращены, тракция левой лобной доли уменьшена и начато выделение правого зрительного нерва. По мере восстановления показателей ЗВП продолжено выделение левого зрительного нерва. Такое чередование позволило радикально удалить опухоль больших размеров, сохранив зрение на левом глазу (1,0 до и после операции) и несколько улучшив его на правом глазу (с 0,08 до 0,1 после операции).
Интраоперационный мониториг ЗВП при удалении опухолей хиазмально-селлярной области позволяет контролировать функциональное состояние зрительных нервов и хиазмы [87]. Интраоперационная динамика латентного периода пика Р 100 является прогностически важным критерием состояния зрительных функций после операции. Мониторинг ЗВП позволяет выбрать адекватную тактику оперативного вмешательства, определить оптимальную радикальность удаления опухоли.
6.4. ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
Развитие микронейрохирургической техники и разработка адекватных хирургических доступов к функционально важным отделам основания головного мозга явилось важной предпосылкой к сохранению функциональной целостности черепных нервов, нередко вовлеченных в капсулу опухоли или ее строму. Практически удаление опухолей боковой цистерны моста, кавернозного синуса, сфенопетрокливальной локализации и других околостволовых новообразований следует считать невозможным без интраоперационной идентификации черепных нервов и контроля их функциональной целостности. Более того, топографо-анатомическая заинтересованность тех или иных черепных нервов может использоваться для нейронавигационной диагностики.
Простейшим методом контроля за состоянием функции, например VII черепного нерва, может служить визуальное наблюдение. Однако этот метод недостаточно чувствителен и не может быть использован для оценки функциональной целостности других черепных нервов. Поэтому для мониторинга функции черепных нервов используется электронейромиография (ЭНМГ) и механография. Применение миографии на этапе предоперационного исследования позволяет оценить и объективизировать функциональную недостаточность тех или иных нервно-мышечных структур до хирургического вмешательства.
ЭНМГ - метод, основанный на регистрации и анализе биоэлектрической активности мышечных и нервных волокон как спонтанной, отражающей состояние их в покое и при мышечном напряжении (произвольном или синергическом), так и вызванной, т. е. обусловленной электрической стимуляцией нерва или мышцы различной интенсивности и частоты. Термин «электронейромиография» был впервые предложен в 1969 г. H.L.Cohen и J. Brumlik для обозначения методики изучения ВП мышцы (стимуляцион-
Глава 6. Клинико-нейрофизиологическии мониторинг операний
165

Рис. 106. Фоновая ЭНМГ (а); вызванная тоническая реакция на раздражение VII нерва (б)
200 мкВ
40 мс
а
б
ная электронейрография). Целесообразным представляется терминологическое разделение единого метода на стимуляционную электромиографию и электронейрографию, поскольку современные методики позволяют регистрировать при однократном электрическом раздражении нервного ствола ВП и мышцы, и нерва. Фоновая ЭНМГ и ВП при раздражении VII нерва представлены на рис. 106.
Перспективы развития и совершенствования ЭНМГ связаны в первую очередь с бурным развитием электронной аппаратуры, компактных компьютерных устройств, способных усреднять потенциалы действия, регистрируемые не только по ходу нерва, но и на разных уровнях проводящих путей в ЦНС. Возможность автоматизированного анализа ВП, их латентных периодов и скорость проведения импульсов (СПИ), естественно, уменьшает затраты времени на ЭНМГ-исследование и последующий обсчет полученных результатов, что должно дать новый стимул к более широкому клиническому применению метода.
В основе метода ЭНМГ лежит применение электрической стимуляции нервного ствола с последующей регистрацией и анализом ВП, отводимых с иннервируемой им мышцы (рис. 107) или непосредственно с самого нервного ствола [69]. Стимуляция нерва в некоторых точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет вычислить время, в течение которого вызванный электрической стимуляцией импульс проходит это расстояние, а затем и СПИ. Указанный метод определения СПИ применим практически для любого доступного исследованию нерва. Аппаратура, применяемая в ЭНМГ-исследовании состоит из двух блоков - электрического стимулятора и электромиографа, работа которых синхронизирована. К современным ЭМГ-установкам предъявляются следующие требования: высокий коэффициент усиления с широким диапазоном регулировки, низкий уровень шумов. Биопотенциалы регистрируются на осциллоскопе и одновременно на фотобумаге или фотопленке. Применяют 2 способа фоторегистрации; съемку сигнала с осциллоскопа на пленку или поляроидную бумагу (в этом случае используется электронно-лучевая трубка со следовым свечением) и регистрацию на движущейся ленте фотопленки или фотобумаги, фиксирующей поперечную или продольную осцилляцию луча. Анализ
166
Внутричерепные менингиомы
ЭНМГ-кривых проводится в зависимости от типа миографа непосредственно на экране осциллоскопа (измерение латентных периодов, амплитуд, частотных характеристик) или на фотобумаге и фотопленке. В последние 15-20 лет в связи с развитием компьютерной микропроцессорной аппаратуры существенно расширились возможности автоматизированного анализа ЭНМГ. Современные электронейромиографы являются компактными компьютеризованными системами, которые производят стимуляцию по определенной заданной программе, усреднение кривых и оперативный автоматический обсчет латентных периодов, амплитуд, СПИ, а также спектральный частотный анализ ЭНМГ. Полученные результаты аппарат печатает на термальной бумажной ленте или высвечивает на экране дисплея. Способность к усреднению кривых, высокий коэффициент усиления при низком уровне шумов позволяет использовать эти аппараты также и при записи и анализе фотогенных и аудиогенных стволовых и корковых ВП. Память компьютерной системы может хранить и воспроизводить от 2 до 30 и выше ЭНМГ.
В ЭНМГ последнего поколения используются так называемые флоппи-диски, которые наряду с выполнением функции «памяти» программируют кодирование и статистическую обработку записанных ЭНМГ, а также могут являться источником целевых программ исследования.
В настоящее время используются несколько поколений электронейромиографов, такие как «Медикор» (Венгрия): четырехканальный электромиограф М-42, «Меделек» (Англия): одноканальный электромиограф МС-4; двухканальный МС-6 с компьютерной системой памяти и автоматического анализа латентных периодов, амплитуд и частотных характеристик кривых; электромиограф последнего поколения МС-92 - двухканальный портативный аппарат, базирующийся на микропроцессоре, с автоматическим анализом ЭНМГ, блоком памяти, регистрацией результатов исследования на термальной бумажной ленте. «Диза» (Дания): одно- и двухканальные электромиографы, аналогичные аппаратам фирмы «Меделек»; модель «Нейро-матик-2000» обеспечивает полную автоматическую обработку ЭНМГ с распечатыванием результатов на экране дисплея и на термальной бумажной ленте. 10 программ позволяют осуществлять полное ЭНМГ-исследование.
Для ЭНМГ-исследования необходим электрический стимулятор, способный продуцировать одиночные, спаренные или ритмичные прямоугольные стимулы длительностью от 0,05 до 2 мс и регулируемой интенсивностью от 0 до 250—500 мВ. Частота стимулов может меняться от 1 до 30-100 Гц. Отдельные электростимуляторы позволяют достигнуть частоты 1000-2000 Гц,
Глава 6. Клинико-неирофизиологическии мониторинг операции	167
продолжительность серии стимулов может регулироваться произвольно или автоматически (длительностью 50-1000 мс). Важнейшим условием работы электростимулятора, входящего в состав электронейромиографа, является синхронизация стимулирующего сигнала с запуском развертки луча на осциллоскопе.
Другой важной методической особенностью, позволяющей хирургу постоянно контролировать свои действия в операционной ране, является сопряжение работы электромиографа со звуком и генератором. Для раздражения используются прямоугольные импульсы постоянного тока продолжительностью 100 мкс при силе тока 0,05-0,8 мА. Таким образом, возникающая обратная связь позволяет избежать неоправданной хирургической травмы нервов. Здесь также необходимо отметить, что звуковой контроль спонтанной электромиограммы обеспечивает обратную связь в реальном времени при хирургических манипуляциях в области нерва и тоже может быть использован хирургом для контроля за определенными хирургическими манипуляциями.
При выполнении электростимуляции необходимо учесть, что отсутствие эпиневрия может делать интрадуральный участок нерва более восприимчивым к механическому или электрическому воздействию. Вместе с тем в области цистерн, где имеется определенное количество ликвора, электрические импульсы могут не достигать стимулируемого нерва. Поэтому изоляция электродов для стимуляции является важнейшей технической деталью, предотвращающей шунтирование электрического тока ликвором. Лишены изоляции должны быть только те части стимулирующего электрода, которые предназначены для соприкосновения (контакта) с нервным стволом. Кроме того, в ходе процедуры стимуляции, рана должна быть «подсушена» аспиратором.
Для стимуляции черепных нервов используют моно- и биполярные электроды. Последние могут быть коаксиальными или в виде двух серебряных шариков малого диаметра (до 1 мм), расположенных на расстоянии 0,3-0,7 мм. Обычно используют комбинацию моно- и биполярных электродов для идентификации черепных нервов. В качестве изоляции для электродов используют тефлон. Потенциалы действия, например, лицевого или глазодвигательного нервов, можно получить даже на фоне парализующих доз мышечных релаксантов.
Рекомендуется применять биполярную стимуляцию черепных нервов, так как она не грозит электролитическим повреждением. Отсутствие поляризации электрода и ткани способствует уменьшению выраженности артефактов.
Приведенные выше данные свидетельствуют, что электромиографическая и механографическая регистрация функций черепных нервов в ходе удаления опухолей основания черепа является неотъемлемой частью, обеспечивающей успешность хирургического лечения. По сравнению с электромиографией, механография является более надежным и удобным методом для оценок функции механически раздражаемого нерва, так как лишена артефактов, связанных с различными электрическими помехами.
168
Внутричерепные менингиомы
ЛИТЕРАТУРА
1.	Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Мединина, 1975.
2.	Антонов В. Л., Дрожжин В. Л., Емельянов В. К. с соавт. Функциональный синлром слабости синусового узла как проявление стволовых реакций при микрохирургических операциях на головном мозге // 17 Дунайский симп. по неврол. наукам. - М., 1984. - С. 7-8.
3.	Балашов А. Н., Решетников С. С., Вайнштейн А. Г. Синдромы поражения ствола у нейрореаниматологических больных-. Метод, реком. - А., 1990.
4.	Борщаговский М. Л. Клинико-физиологический анализ функционального состояния стволовых структур при хирургическом лечении опухолей головного мозга и представления о формировании ЭЭГ // Материалы VII Всесоюз. конф.
по электрофизиол. UHC. - Каунас, 1976. - С. 55.
5.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В. Основные клинические синлромы витальных нарушений при тяжелых повреждениях черепа и головного мозга // Вест. хир. - 1969. -№ 1. - С. 103-108.
6.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис. Ю. В. Клинико-физиологическая характеристика больных с функциональным разобшением мозгового ствола на различных его уровнях при тяжелых поражениях головного мозга // Ж. невропатол. психиатр. - 1970. - № 12.-С. 1792-1798.
7.	Борщаговский М. А., Дубикайтис Ю. В. Клинические типы патофизиологических реакций на операционную и неопераиионную травму головного мозга И Третья конф, нейрохир. Прибалт. Респ. - Рига, 1972. - С. 26-29.
8.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В. Трофические нарушения при острых поражениях головного мозга (при операционной и неоперанионной травме) // Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения: Кратк. тез. докл. к конф. - Л., 1972. - С. 57-59.
9.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В. Стресс-реакция, диэнцефально-катаболический и лиэниефально-ареактивный синдромы после удаления опухолей головного мозга // Ж. невропатол. психиатр. - 173. - № 7. - С. 1009-1012.
10.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В. Изменения обшей гемодинамики центрального генеза при удалении базальных менингиом // Вопр. нейрохир. - 1976. - № 3. - С. 23-28.
11.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В. Клинико-физиологический контроль
при внутричерепных нейрохирургических операциях: Итоги изучения проблемы нейроонкологии // Нейрохирургия: Тр. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. - Л., 1977. -Т. 7. - С. 81-93.
12.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Жагрин Л. Г. Предупреждение первично-центральных расстройств регуляции основных витальных функций после удаления околоствольных опухолей головного мозга (менингиом и неврином) // Отдаленные результаты хирургического лечения внутричерепных менингиом, неврином слухового нерва и новое в нейрохирургии: Материалы конф. - Ростов н/Д, 1969. - С. 170-172.
13.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Жагрин А. Т. с соавт. Изменения обшей гемодинамики центрального генеза при удалении базальных менингиом // Вопр. нейрохир. - 1976. - № 3. - С. 23-28.
14.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Калашников А. А., Мильнер В. Н. Общая реакция организма на нейрохирургическое вмешательство // Материалы II съезда нейрохир. -М., 1977. - С. 43-52.
15.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Капустин С. М. Изменение обшей и мозговой гемодинамики и функциональное состояние головного мозга при удалении внутричерепных опухолей под многокомпонентным наркозом // II съезд анестезиол. реаниматол. : Тез. докл. - Красноярск, 1981. - Т. 1. - С. 119-121.
16.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Мелькишев В. Ф. с соавт. Тактика, техника и клинико-физиологический контроль при хирургическом лечении опухолей селлярной области И II Всесоюз. съезд нейрохир. : Тез. докл. - М., 1976. - С. 193-194.
17.	Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. В., Гаевский В. П. Функциональное состояние головного мозга, сердца и почек при удалении опухолей головного мозга под общим
Глава 6. Клинико-нейрофизиологический мониторинг операций	169
обезболиванием с нейровегетативной блокадой И Вопр. неирохир. - 1973. - № 2. -С. 54-59.
18.	Бунатян А. А., Флеров Е. В., Толмачев В. Л. с соавт. Компьютерный мониторинг биоэлектрической активности головного мозга в операционной // Лнестезиол. реаниматол. - 1985. - № 6. - С. 6-9.
19.	Гнездиикий В. В. Выделение вызванного потенциала на одиночный стимул - метод пространственного синхронного усреднения // Физиол. чел. - 1990. - Т. 16.- № 3. -С. 120-126.
20.	Гнездиикий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - Таганрог, 1997.
21.	Гриндель О. М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. - М., 1988.
22.	Гулуева С. X. Электрофизиологическая опенка функционального состояния головного мозга при лечении церебральных аневризм: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1988.
23.	Гурчин Л. Ф. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом, врастающих в кости свода черепа: Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1990.
24.	Данилова Н. Н. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний. -М.: Изд-во Мос. ун-та, 1992.
25.	Дубикайтис Ю. В. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при внутричерепной гипертензии // Травма нервной системы. - Л., 1960. - С. 265.
26.	Дубикайтис Ю. В. Способы регистрации и способы анализа ЭЭГ // Параклинические методы исследования анализа в неврологической клинике. - М., 1969. - Вып. 1. - С. 37-39.
27.	Дубикайтис Ю. В., Борщаговский М. Л. Роль и значение ЭЭГ-контроля для опенки реакций организма на операционную травму и лечебной тактики при удалении опухолей головного мозга // Информационное значение биологических потенциалов головного мозга: Материалы, симп. - Л., 1974. - С. 116-117.
28.	Дубикайтис Ю. В., Борщаговский М. Л., Полякова В. П., Тиглиев Г. С. Клиникофизиологическая характеристика сегментарных поражений ствола головного мозга // Совр. пробл. нейрохир.: Материалы IV конф, нейрохир. Прибалт, респ. - Каунас, 1983. -С. 319-322.
29.	Дубикайтис Ю. В., Илиас М. Л., Егорова Е. С. Электрофизиологический контроль при субфронтальных доступах в хирургии аденом гипофиза с мобилизацией и сохранением обонятельных трактов // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии: Тез. докл. II съезда невропатол., психиатр., нейрохир. Латв. ССР. - Рига, 1985. - Т. 3. -С. 23-26.
30.	Дубикайтис Ю. В., Шулешова Н. В. Особенности клинических и электроэнцефалографических проявлений эпилептического синдрома у больных с внутричерепными аневризмами И Материалы IV съезда нейрохир. - Л., 1988. - С. 114-115.
31.	Духин Л. Л. Реакция мозга на травму и нейрохирургическое вмешательство // Материалы II Всесоюз. съезда нейрохир. - М., 1977. - С. 38-43.
32.	Зенков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1991. - 640 с.
33.	Клинико-физиологический контроль в хирургии внутричерепных опухолей / Сост.
М. Л. Борщаговский. - Л., 1978.
34.	Коновалов А. Н., Салазкин М. А., Махмудов У. Б. Тотальное удаление неврином слухового нерва // Опухоли головного мозга. - М., 1975. - С. 136-141.
35.	Коос В. Т„ Бек Ф. В., Спетслер Р. Ф. Клиническая микронейрохирургия: Пер. с англ. -М., 1980.
36.	Котляр Б. И. Механизмы формирования временной связи (нейрофизиологический анализ). - М„ 1977. - С. 181-206.
37.	Котляр Б. И. Пластичность нервных клеток. - М., 1977.
38.	Котляр Б. И., Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы: Уч. пособ. -М., 1979.
39.	Лебедев В. В., Скловская М. Л. Исследование зрительной функции методом вызванных потенциалов до и после оперативного лечения оптохиазмального арахноидита // Вопр. нейрохир. - 1987. - № 1. - С. 41-47.
170
Внутричерепные менингиомы
40.	Лихваниев В. В., Смирнова В. И., Гребенников О. Л. Интраоперационный компьютерный ЭЭГ-мониторинт для оценки адекватности обшей анестезии // Хирургия. - 1991. - № 7. _ С. 90-96.
41.	Лихтерман Л. Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий мозга. - М., 1979.
42.	Майорчик В. Е., Корейша Л. А., Габибов Г. А. Реакция коры больших полушарий и сердца при нейрохирургических вмешательствах на различных отделах ствола мозга человека (электрофизиологическое исследование) // Вопр. нейрохир. - 1962. - № 4. -С. 32-37.
43.	Маневич Л. 3., Салалыкин В. И. Нейроанестезиология. - М., 1977
44.	Мелькишев В. Ф. Лечение аденом гипофиза (оценка и выбор хирургических и нехирургических методов): Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1991.
45.	Можаев С. В. Хирургия менингиом верхнего сагиттального синуса (реконструктивные и реваскуляризуюшие операции): Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1989.
46.	Никитин И. Л. Хирургия больших и гигантских неврином VIII нерва: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1989.
47.	Оглезнев К. Я., Шестериков С. А., Зареикий А. А. Слуховые стволовые вызванные потенциалы в диагностике заболеваний центральной нервной системы. - М., 1982.
48.	Олюшин В. Е. Хирургия базальных менингиом: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1983.
49.	Олюшин В. Е., Вайнштейн Л. Г., Меркин В. М. // Вопр. нейрохир. - 1988. - № 6. - С. 55-56.
50.	Олюшин В. Е., Вайнштейн Л. Г., Меркин В. М. Интраоперационный контроль функционального состояния зрительных нервов при удалении опухолей хиазмальноселлярной области: Метод, реком. - Л., 1989.
51.	Олюшин В. Е., Тиглиев Г. С., Дубикайтис Ю. В. с соавт. Хирургия базальных менингиом: клинико-физиологические вопросы хирургического лечения и ближайшие результаты // Хирургия внемозговых опухолей (Менингиомы, аденомы гипофиза, невриномы VIII нерва): Респ. сб. науч. тр. - Л., 1981. - С. 21-29.
52.	Олюшин В. Е., Поляков И. В., Улитин Л. Ю. Эпидемиология опухолей головного мозга в Санкт-Петербурге: Информ, письма. - СПб., 1995.
53.	Олюшин В. Е., Тиглиев Г. С., Вайнштейн Л. Г. с соавт. Мониторный контроль зрительных вызванных потенциалов при хирургическом лечении опухолей хиазмально-селлярной области // Вопр. нейрохир. - 1990. - № 3. - С. 22-24.
54.	Прайор П. Ф. Электроэнцефалограмма при острой аноксии мозга. - М.: Мединина, 1979.
55.	Русинов В. С. с соавт. // Ж. высш, нервн. деят. - 1988. - Т. 38. - № 2. - С. 49-52.
56.	Согомонян С. Л. Физиологический контроль при операциях на задней черепной ямке: Лвтореф. дисс. . . канд. мед. наук. - М., 1995.
57.	Тастанбеков М. М. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом площадки клиновидной кости: Дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1995.
58.	Тиглиев Г. С., Дубикайтис Ю. В., Можаев С. В. с соавт. Хирургическое лечение парасагиттальных менингиом // Хирургия внемозговых опухолей (менингиомы, аденомы гипофиза, невриномы VIII нерва): Респ. сб. тр. - Л., 1981. - С. 36-38.
59.	Тиглиев Г. С., Можаев С. В., Олюшин В. Е. с соавт. Значение оценки перестроек венозного кровообращения мозга в хирургии парасагиттальных менингиом // Вопросы патологии мозгового кровообращения в клинике. - Л., 1987. - С. 52-56.
60.	Шагас Ч. Вызванные потенциалы человека в норме и патологии: Пер. с англ. - М.: Мир, 1975.
61.	Шекутьев Г. Л. Электрофизиологический мониторинг при очаговых поражениях головного мозга: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1998.
62.	Шекутьев Г. А., Лубнин А. Ю., Баранов О. Л. Мониторинг сомато-сенсорных вызванных потенциалов во время операции на сосудах головного мозга // Анестезиол. реаниматол. -1991. - № 3. - С. 11-14.
63.	Шекутьев Г. Л., Коновалов Л. Н., Лукьянов В. И., Колокольников Л. Е. Идентификация и слежение за состоянием лицевого нерва во время удаления опухолей мостомозжечкового угла // Вопр. нейрохир. - 1998. - № 3. - С. 19-24.
64.	Auque Vespignani Н-, Marshall J.C. et al. Etude comparative du monitorage manometrique et electro-encephalographique au cours de 100 endarteriectomies carotidiennes // Neurochirn-rgie. - 1987. - Vol. 33.- N 3. - P. 224-227.
Глава 6. Клинико-нейрофизиологическии мониторинг операций
171
65.	Batjer Н.Н., Franfurt A.I., Prurdi P.D. et al. Use of etomidate, temporary arterial occlusion and intraoperative angiography in surgical treatment of large and giant aneurysms // J. Neurosurg. - 1988. - Vol. 68,- N 2. - P. 234-240.
66.	BMDP User's Digest / Ed. by M.A.Mill. - Los Angeles: Univ. California Press., 1987.
67.	Costa e Silva J., Wang A.D., Symon L. The application of flash visual potentials during operations on the visual pathways H Neurol. Res. - 1985. - Vol. 7. - P. 11-16.
68.	Cottrell J.E., Turndof A. Anesthesia and Neurosurgery. - Toronto - London, 1980.
69.	Dawson G.D. Cerebral responses to electrical stimulation of peripheral nerve in man // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1947. - Vol. 10. - P. 133.
70.	Desmedt J.E., Tomberg C. Mapping early somatosensory evoked potentials: critical evaluation of control condition used for titrating by difference the cognitive P30, P40, P100 and N140 // Electroenceph. Clin. NeurophysioL - 1989. - Vol. 74.- N 5. - P. 321-346.
71.	Feinsod M., Seihorst J., Hoyt W., Wilson C. // J. Neurosurg. - 1976. - Vol. 44. - P. 29-31.
72.	Gibbs F.A., Gibbs E.L., Lennox W.G. Effect on the electroencephalogram of certain drugs which influence nervous activity // Arch. Intern. Med. - 1937. - Vol. 60. - P. 154.
73.	Gold G.E., Eriksen H., Madsen J.B. et al. CMRO and EEC during craniotomy for supratentorial cerebral tumours. A dose response study with etomidate // Acta Neurochir. - 1986. -Vol. 79,- N 2-4. - P. 164.
74.	Grundy B.L. Monitoring of sensory evoked potentials during neurosurgical operations: Methods and application // Neurosurgery. - 1982. - Vol. 11. - P. 556.
75.	Grundy B.L. Electrophysiologica monitoring: Electroencephalography and evoked potentials // Newfield Ph., Cottrell J.E. Neuroanesthesia: Handbook of Clinical and Physiological Essentials. - 2nd ed. - Boston e.a., 1991. - P. 30-58.
76.	Halliday A.M. Evoked Potentials in Clinical Testing. - New York, 1982.
77.	Maynard D. EEG processing by the cerebral function monitor (CFM) H Ann. Anesth. Franc. -1979. - T. 20,- N 3. - P. 170-175.
78.	Merei F.T. Az EEG komprimalt spektralis analizise (CSA) az ideg sebeszeti betegek intensive elenorzeseben // Ideggyog. Szle. - 1979. - T. 32,- N 10. - S. 433-440.
79.	Moller A.R. Intraoperative evoked potentials: present and future // 9th Intern. Congr. Neurol. Surg. - New Delhi, 1989. - P. 503.
80.	Moskovitz N. Evoked potentials in diagnosis and management of neurologic and neurosurgical patients // Mt. Sinai J. Med. - 1984. - Vol. 51. - P. 105-107.
81.	Nuwer M.R. Evoked Potential Monitoring in the Operating Room. - New York, 1986.
82.	Picton T.W., Hillyard S.A., Krauz H.l. et al. Human auditory evoked potentials. 1. Evaluation of components // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. - 1974. - Vol. 36.- N 2. - P. 179-190.
83.	Sabin H.L, Bentivoglio R, Symon L. et al. Intraoperative electrocochleography to monitor cochlea potentials during acoustic neuroma excision // Acta Neurochir. - 1987. - Vol. 85.-N 3-4. - P. 110-116.
84.	Spetzler R.F. EEG-monitored brain protection and intraoperative angiography // 9th Intern. Congr. Neurol. Surg. - New Delhi, 1989. - P. 501.
85.	Symon L., Momma F., Murota T. Intraoperative monitoring of the somatosensory evoked response in man // 9th Intern. Congr. Neurol. Surg. - New Delhi, 1989. - P. 505.
86.	Wagner W., Peghini-Halbig L., Mayer J.C. et al. Intraoperative SEP monitoring in neurosurgery around the brain stem and cervical spinal cord: differential recording of subcortical components // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 81.- N 2. - P. 213-220.
87.	Wrighi C., Drasdo N., Harding G. // Brain. - 1987. - Vol. 110. - P. 107-120.
88.	Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T., Bottomley P. Cerebral NMR: diagnostic evaluation of brain tumors by partial saturation technique with resistive MNR // Neuroradiology. - 1985. -Vol. 27. - P. 170-173.
ГЛАВА 7
ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ. Устройство операционной, оборудование и инструментарий для микрохирургии
Г. С. Тиглиев, А. Н. Соловьев, Е. Н. Кондаков, В. Е. Олюшин
Быстрое развитие микронейрохирургии обусловило не только значительное усовершенствование классических операций, но и привело к созданию совершенно новых технологий. Открылись такие возможности в хирургии, о которых ранее трудно было даже мечтать (Э. И. Кандель, 1982). Важнейшей вехой в развитии нейрохирургии явилось применение во время операций микроскопа, который впервые был использован Kurze в Лос-Анджелесе (1957). Его дальнейшие работы способствовали широкому применению хирургического микроскопа и использованию увеличения в ходе большинства нейрохирургических операций. Создание микрохирургического инструментария Jacobson и Yasargil, биполярной коагуляции Greenwood (1940) и ее важнейших модификаций Malis (1958) значительно улучшили результаты нейрохирургических операций и сделали доступными вмешательства на структурах черепа и головного мозга при заболеваниях, которые ранее считались неоперабельными.
Микрохирургия - это одновременно и наука, и искусство. Микрохирургическая техника изменила хирургическое мировоззрение. Потребовалась совершенно другая система подготовки и обучения нейрохирургов, т. к. работа с операционным микроскопом и микроинструментарием требует не только владения специальными навыками, но и новых, более глубоких знаний, в частности, по прикладной микронейроанатомпи. Подготовка хирурга как физическая, так и ментальная (психическая) существенно влияет на исходы операций. Разные хирурги могут выбирать различные оперативные доступы, разнообразную микрохирургическую технику и инструменты для лечения сходных поражений мозга. Поэтому результаты операций могут значительно варьировать у разных специалистов.
Операционнал
Важнейшим условием успеха любой микрохирургической операции является обустройство операционного блока. Современная нейрохирургическая операционная должна обеспечивать проведение многочасовых опера тивных вмешательств в условиях, комфортных как для больного, так и для хирургической бригады. Различные виды операций на головном мозге, комбинация обычной и микрохирургической техники во время вмешательства требуют специального оснащения операционного блока, правильного распо-
Глава 7. Техническое обеспечение операций
173
Рис. 108. Вид операционной
ложения аппаратуры, персонала и больного. Помещение нейрохирургической операционной должно отвечать современным санитарно-техническим требованиям и быть достаточно просторным. Здесь размещаются инструментальные и операционный столы, хирургическая и анестезиологическая бригады с их оборудованием, нейрофизиологическая аппаратура, операционный микроскоп, специальные нейрохирургические приборы (электрокоагуляторы, ультразвуковой аспиратор, нейронавигационная система, голографическая система для проецирования патологического очага и сосудов, имеющих отношение к нему, на голову оперируемого, МРТ для интраоперационного контроля полноты удаления новообразования) и другое оборудование (рис. 108, 109). Площадь операционной должна быть не менее 50 м2, в ней необходимо иметь кондиционер. Операционная оснащается централизованной вакуумной и кислородной подводкой, телемонитором для просмотра операционного поля операционной сестрой и другими участниками операции. Перед каждой операцией весь персонал должен таким образом расположиться сам и так разместить необходимое оборудование, чтобы были созданы наиболее благоприятные условия для работы хирурга и обслуживания больного именно на данной, конкретной операции. Варианты наиболее часто встречающегося расположения персонала и аппаратуры при двух основных видах хирургических операций представлены на рис. 110.
174
Внутричерепные менингиомы
Операционный стол
Современные операционные столы имеют электрическое или гидравлическое управление и позволяют получать необходимую позицию пациента во время операции. Наиболее типичны следующие изменения положения стола: общий подъем или опускание стола; изменение высоты его головного и ножного конца; поворот всего стола вправо или влево. Особенно важна возможность придания телу пациента положения сидя и удобной для хирурга позиции у приподнятой грудной секции операционного стола. Для этого подбираются модели стола с укороченной опорной платформой (операционные столы производства Респ. Беларусь OK-02 Р или ОУ-01 К; финского производства «MERIVAARA» OP-1700, ОР-1900; немецкого производства BLANKO-JUPJTER и др. ). Кресло хирурга приподнимается при этом на 15-20 см с помощью специальной подставки.
Головодержатель
Микрохирургические операции требуют жесткого закрепления головы больного, т. к. малейшее ее смешение резко меняет картину в поле зрения микроскопа. Фиксатор головы должен быть установлен на операционном
Рис. 104. MP-томограф второго поколения производства фирмы Odin Medical Technologies для интраоперационного контроля полноты удаления патологических очагов
Главе! 7. Техническое обеспечение операиий
175
Рис. 110. Схема расположения персонала и оборудования во время операиий: а - на большом мозге; б - на задней черепной ямке и шейном отделе спинного мозга: 1 -операционный стол; 2 - головодержатель; 3 - оперируюший нейрохирург; 4 - ассистент;
5- операционная сестра; 6, 7 - инструментальные столики у головы больного; 8 - подставка (платформа для кресла xnpvpra и операционной сестры): 9 - анестезиолог, анестезист; /О - ультразвуковой аспиратор; 11 - осветительный блок ЛЬВО: 12 - стойка операционного микроскопа; 13 - диатермия (с аргоновым блоком); 14 - ультрасонограф; 15 - телемонитор, 16 - наркозный аппарат-
17 - анестезиологический монитор (ЭКГ, АД и др.); 18 - элекгроэнцефалограф: 19 - место для кресла хирурга; 20 - место для микроскопа; 21 - стол для стерильного белья; 22 - бикс со стерильным материалом; 23 - стол для стерильных инструментов; 24 - антисептик для рук; 25 - место санитара;
26 - негатоскоп; 27 - стол анестезиста (медикаменты); 28 - мело анестезиста; 29 - стол анес гезиоло!а;
30 - место анестезиолога; 31 - мести для мониторов; 32 - место для наркозных аппаратов;
33 - кондиционер; 34 - инструментальный шкаф; 35 - вход " операционный зал
176
Внутричерепные менингиомы
столе хирургом в самом начале операции. Лучшей для фиксации головы является конструкция Mayfield (США), имеющая несколько блокируемых сочленений. Голова в ней удерживается скобой с тремя острыми стерилизуемыми шпильками, которые проводят через кожу в кости черепа. Фиксирующая скоба располагается вне проекции оперативного доступа (рис. 111).
Бинокулярная лупа
Многие этапы операций должны и могут быть выполнены с использованием бинокулярной лупы. Отечественная бинокулярная лупа с осветителем на волоконной оптике ЛБВО-1 хорошо зарекомендовала себя на протяжении многолетней эксплуатации. Современные бинокулярные лупы оснащены мощными коаксиальными осветителями и обеспечивают увеличение от 2 до 8 крат. Однако конструктивные особенности бинокулярных луп сохраняют обычную дистанцию между зрачками. Это исключает возможность получения стереоскопического изображения в узком глубоком канале операционного поля, столь необходимого при выполнении сложных хирургических манипуляций. Поэтому в таких случаях, даже если не требуется большая кратность увеличения, необходимо использовать хирургический
микроскоп.
Операционный микроскоп
Для операций на головном мозге могут использоваться микроскопы, которые обладают определенными конструктивными особенностями, главными из которых являются: достаточно большое рабочее расстояние (200-400 мм), изменяемый угол наклона окуляров, возможность свободного перемещения оптической головки с моментальной жесткой фиксацией ее в требуемом положении. Увеличение объекта без искажений, достигаемое с помо
щью микроскопа, зависит от оптической
Рис. 111. Фиксатор головы. Конструкция Mayfield
силы окуляров, селектора увеличения (трансфокатора) и используемого рабочего расстояния. Большее увеличение дает меньшее поле зрения, меньшую глубину резкости и требует большей яркости освещения. Ассистент использует обычно дополнитель ные окуляры операционного микроскопа.
Оптические системы с рабочим расстоянием 200 мм могут использоваться только для поверх-ностных операций, с рабочим расстоянием 275-300 мм при большинстве операций на головном и спинном мозге; с рассто-ян ием более 300 мм - прпменяют-
ся для микрохирургических манипуляций на глубоких отделах
Глава 7. Техническое обеспечение операиии
177
Рис. 112. Операционный неирохирур! ический микроскоп МНТ-«Саш?-4»: слева - ооший вид; справа - оптическая головка
мозга, например, в пинеальной области при выполнении операций с использованием трансбазальных, транссфеноидальных доступов.
В нейрохирургии используются операционные микроскопы различных фирм, например «Leika», «Zeiss», ЛОМО и др. Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки. К недостатка м п режде всего следует отнести слишком большое расстояние от обьектива до окуляров, которое при прямой линии наблюдения составляет в микроскопах фирмы «Zeiss» 34 см, а фирмы ЛОМО - 49 см. Это вынуждает хирурга работать с вытянутыми вперед руками. что весьма затруднительно при длительных манипуляциях.
Г. С. Тиглиевым разработан и создан оригинальный операционный нейрохирургический микроскоп МНТ- «Саша-4» (защищен патентами России и других стран), который получил высокие оценки при клинических испытаниях и уже несколько лет используется в различных клиниках России и США в ежедневной работе (рис. 112). Характерной особенностью оптической системы этой модели является компактный стереомикроскоп (при прямой линии наблюдения, размер от объектива до окуляров 260 мм) с плавно изменяемым углом оптической оси. Это самый короткий нейрохирургический микроскоп в мире. Полная свобода плавного и безынерционного перемещения в пространстве, легкая надежная фиксация в требуемом положении позволяют создать комфортные для хирурга условия во время операции при фокусном расстоянии объективов от 200 до 450 мм. Изменение степени кратности увеличения - дискретное с дополнительной, при необходимости, тонкой фокусировкой в процессе операции. Четкое объемное изображение
178
Внутричерепные менингиомы
достигается благодаря использованию оптики с многослойным просветлением и холодным галогеновым или ксеноновым освещением.
В комплектацию разрабси анного микроскопа входят оп ги ко-электронный комплекс Endoscan-1 и фотоаппарат Contax 167 МТ или Pentax MZ-50, что позволяет производить постоянную видеозапись операции и синхронно осу ществлять фотосъемку ее отдельных этапов*.
В настоящее время нами получены патенты в России и США*' на хирур гический микроскоп с неограниченной глубиной резкости. В опытной модели фактическая глубина резкости, например, при 12-кратном увеличении составляет 56 мм (против 3-4 мм в стандартных образцах). Однако разработка реальной конструкции пока находится в начальной стадии и осуществляется совместно с одной из зарубежных оптических фирм.
Кресло хирурга и ассистента
Начальные и заключительные этапы оперативного вмешательства, выполняемые без оптики и микроинструментария, хирург может производить как сидя, так и стоя.
Высота установки головодержателя должна быть на уровне локтя хирурга. На этапах работы с микроскопом и микроинструментами хирург должен находиться в положен ии сидя. Для этого можно использовать любое подвижное микрохирургическое кресло с подлокотниками, которые позволяют плавно изменять их высоту, обеспечивая удобное для конкретной позиции положение рук хирурга. Наиболее удобной и правильной позицией хирурга за микроскопом является такое положение, при котором он смотрит в окуляры прямо, не сгибая головы, а локти лежат на подлокотниках кресла при свободно опущенных плечах. Ассистент хирурга на этапе микрохирургических манипуляций, как правило, сидит в кресле с поднимающимся сиденьем и мягкими подлокотниками, которые расположены обычно выше, чем локти оперирующего хирурга.
Биполярная коагуляция
Биполярный коагулятор - один из самых важных инструментов в нейрохирургии, позволяютций делать точечную коагуляцию сосудов без вовлечения в зону действующего тока окружающей ткани. Он очень удобен и необходим для иссечения и удаления опухолей.
Некоторые современные биполярные коагуляционные пинцеты оснащены системой ирригации, а генераторы тока - устройством, обеспечивающим работу пинцетов короткими повторяющимися циклами. Кончики пинцета с приспособлением для ирригации или без него изогнуты кверху или вниз и ИхМеют различную толщину для обеспечения удобства использования в раз-
*Все микрофотографии операционного поля, приведенные ниже, выполнены с использованием микроскопа *Саша-4».
Г С. Тиглиев, F. S. Letcher. ♦Оптическая система, обеспечивающая неограниченную глубину резкости». Патент С ША № MMII/1022 от 22.10.98 г.; Г. С. Тиглиев, F. S. Letcher. »Уст ройство для обеспечения повышения глубины резкости оптических приборов». Патент РФ № 2153185 от 20.07.2000 г.
Глава 7. Техническое обеспечение операции	1 79
Рис. 113. Микрохирургические пинцеты
личных областях и ситуациях в операционной ране. Для микрохирургических операций используются пинцеты, изогнутые по ребру, длиной от 190 до 230 мм (рис. 113)
Монополярная коагуляция
Вместе с тем не утратила своего значения и монополярная коагуляция. Она используется не только для остановки кровотечения, в особенности, в области матрикса менингиом. Применение эффекта монополярной коагуля-
ции для тончайшей диссекции тканей оказалось весьма полезным. Это удается осуществлять, используя сверхтонкие диссекторы диаметром около 5 мк (рис. 114), при которых действующий ток ничтожно мал и термического поражения окружающих тканей не происходит. Особенно эффективной и щадящей методикой является монокоагуляция в аргоновой или гелиевой среде (фирма Valleylab, США).
Самоудерживающиеся ретракторы
Самоудерживающийся ретрактор - важнейший нейрохирургический инструмент, обеспечивающий постоянную, деликатную и длительную тракцию мозга. Наиболее часто используются ретракторы конструкции
Рис. 114. Сверхтонкий диссектор-коагулятор
180
Внутричерепные менингиомы
Rhotona и Yasargila, напоминающие цепочку бусин на тросике, при натяжении которого используемый шпатель удерживается в заданной позиции. Держатель ретрактора крепится к фиксатору головы или к краю костного дефекта. Эластичные латексные прокладки или ватные полоски помешают ся под удерживающие мозговую ткань шпатели, чтобы избежать повреждений поверхности мозга (рис. 115). При длительной операции ретракторы пе риодически «отпускают», чтобы избежать избыточного локального сдавления мозговой ткани.
Аспираторы
Выбицая аспиратор, хирур! должен учитывать его длину и диаметр. Как правило, используются наконечники 3 размеров длины: 8 см (для поверхностных вмешательств); 10 см (для большинства операций) и 15 см (для глубоких операционных ран). Диаметр импортных аспираторов обычно измеряется во французских единицах, включающих несколько размеров. Мы применяем аспираторы, наружный диаметр которых составляет 1, 2, 3, 4, 6 и 8 мм (рис. 116). Последний используется в случаях массивного кровотечения или дня быстрого удаления опухоли.
Каждый наконечник аспиратора должен обеспечивать изменение силы разряжения. Обычно это достигается путем дозированного перекрытия отверстия-клапана, величину просвета которого регулирует хирург кончиком пальца. При полностью открытом отверстии аспиратор не должен «присасываться» к тканям во избежание их повреждения. Сила разряжения также регулируется клапаном, который конструктивно связан с манометром.
Рис. 115. Ретракторы и шпатели
Глава 7. Техническое обеспечение операции
181
Рис. 116. Аспираторы
Рис. 11 7. Пневмотрепан
Для каждой нейрохирургической операции помимо системы центрального вакуума должно быть приготовлено, как минимум, два, а предпочтительнее - три аппарата для аспирации. Оба конца трубок, применяемых для аспирации, должны иметь цветовую маркировку, чтобы любая заминка могла быть легко исправлена по ходу операции.
Микрохирургические трепаны и остеотомы
Дрили, используемые на операциях, имеют различные скорости. Скорости от 25 000 до 75 U00 об./мин дают возможность легко и быстро резецировать любой необходимый участок кости. Однако такие скорости чрезвычайно опасны в связи с возможностью повреждения нейроваскулярных структур, которые могут соприкасаться с вращающейся фрезой. Малоинерпионность др][лей Midas Rex, Zimmer drill или Med next® - одно из важных качеств этих приборов, поскольку перед удалением фрезы из раны хирург должен дождаться ее пол ной остановки (рис. 117). Некоторые хирурги для работы вблизи опасных зон предпочитают низкоскоростные дрили.
Для распиливания костей черепа с минимальным зазором применяются остеотомы. Они работают на принципе возвратно-поступательного механизма.
Микроинструменты
Не имея качественных микроинструментов, невозможно достичь хороших результатов. Разнообразие микрохирургических инструментов, включая различные модели скальпелей, ножниц, иглодержателей, пинцетов, микроотсосов, диссекторов, кюреток и других, позволяет хирургу осуществлять необходимые манипуляции нередко в узком операционном поле (рис. 118). Кроме этих инструментов, хирургу могут потребоваться съемные и несъемные клипсы, клипсодержатетги, микроиглы с нитями, стимуляторы для раздражения нервов, прямые и изогнутые ультразвуковые резекторы и некоторые другие специальные инструменты.
182
Внутричерепные менингиомы
Лезвие скальпеля № 11, закрепленное на соответствующей рукоятке, серповидное лезвие или торцевой микронож также могут быть необходимы для острого рассечения различных тканей в глубокой мозговой ране. В ходе мик рохирургических операций могут понадобиться костные кусачки различного вида, в том числе Kerrison размером 1 или 2 мм.
Инструмент для резекции опухолей
Для удаления опухолевой ткани используются те же ложкообразн ые кусачки (см. рис. 118, в), которые применяются для иссечения межпозвонковых дисков. Применяют также так называемые аллигаторные кусачки и пинцеты, окончатые пинцеты разных размеров и форм. Различные типы круглых кюреток и элеваторов могут быть также использованы при удалении опухолевой ткани. Ультразвуковой аспиратор позволяет более быстро фрагментировать и уменьшать в размерах достаточно мягкие и не очень мягкие опухоли (рис. 119).
К сожалению, менингиомы, имеющие плотную структуру, плохо поддаются фрагментации даже с помощью ультразвука. Плотные фиброзные менингиомы, а также очень «кровоточивые», должны удаляться с помощью биполярной коагуляции или монополярным электродом - «петлей». При этом один из электродов в виде достаточно толстой иглы желательно ввести в массу опухоли, а другой присоединить к «петле». При такой коммутации электродов высокочастотный ток проходит в пределах новообразования и не вызывает термического повреждения смежных структур. Однако при этом необходимо постоянное охлаждение фрагментируемой менингиомы.
Клипсы
Съемные (временные) и постоянные сосудистые клипсы - важнейшая составляющая нейрохирургического инструментария. Умение обращаться с различными типами клипсов и сосудистых зажимов является одним из важ ных навыков хирурга. Следует, однако, специально подчеркнуть, что в последние 15 20 лет клипсы при остановке кровотечения из сосудов малого калибра, как правило, не применяются, их с успехом заменило использование биполярной коагуляции. При краевом ранении даже магистрального сосуда остановить кровотечение можно с помощью свободного фрагмента мышцы, пластинки тахокомба ити гемостатической губки.
Шовные нити и инструменты
Для наложения швов на кровеносные сосуды требуются атравматические нити: 10/0 нейлоновая нить для мелких сосудов: 8/0 нейлоновая нить для средних и крупных интракраниальных артерий; 7/0 или 6/0 нити из пролена для экстракраниальных сосудов. Для шва черепных нервов используются нейлоновые нити 10/0 или 9/0.
Глубина операционной раны и размер сосуда обусловливают оптимальную длину иглодержателей, пинцетов, применяемых для данной процедуры. Калибр иглодержателя определяется также размером используемой иглы.
Глава 7. Техническое обеспечение операиии
183
б
в
Рис. 118. Микрохирургические инструменты для выделения и удаления опухолей головного мозга:
а - набор микрохирупгических ножниц; б - набор микродиссекторов; в - набор пинцетов и кусачек для резекции опухолей
184
Внутричерепные менингиомы
Уход за микроинсшрументпарием и его хранение
После операции микроинструменты должны быть осторожно отмыты от крови, а острые поверхности и кончики прикрыты защитными трубочками. Инструменты следует стерилизовать и хранить в специальном контейнере, разделенном на отсеки. Обучение персонала бережному обращению с инет рументарием - это главное условие профилактики его преждевременного износа и повреждения. По возможности следует стремиться к закреплению инструментов за конкретными хирургами и операционными сестрами.
Работа операционной бригады
Следует обратить внимание на одну важную проблему, обусловленную применением микрохирургии при удалении менигиом, а именно, значительное удлинение времени операции. В настоящее время невозможно достичь успеха при удалении менингиом, особенно базальной локализации, проводя операции в быстром темпе. Такие операции, сопровождавшиеся значи тельной летальностью или инвалидизацией больных, остались в прошлом нейрохирургии. Сегодня как никогда верно высказывание Н. Cushing, что, входя в операционную, хирург должен останавливать свои часы. Наш опыт показал, что применение микрохирургии значительно увеличило время операции в среднем в 2 раза (среднее время на операции удаления базальной менингиомы до 1978 г. составляло 3 ч 48 мин, а в 1979-1999 гг. - 6 ч 10 мин). Это создает ряд сложных проблем. Одна из важнейших - психологическое давление, которое может испытывать хирург, применяющий микрохирур гию, со стороны нештатной операционной бригады (анестезиолога, операционной сестры, анестезистки), которой действия хирурга представляются как бы в замедленном темпе и вызывают раздражение. Поэтому создание спокойной обстановки в ходе операции является насущной задачей, обеспечивающей ее успех. Необходимо помнить, что ошибки, допускаемые в результате поспешных действий нейрохирурга, по большей части являются непоправимыми и порой фатальными для больного. Время, затраченное на операцию с применением микрохирургии, окупается сторицей значительным улучшением ее результатов. С другой стороны, неоправданно затягивать операцию на чрезвычайно длительное время, используя операционный микроскоп на тех этапах, где его применение не является необходимым, также недопустимо (возникает риск тракционных ишемических поражений мозга и инфицирования раны). Поэтому мы полагаем, что операционный микроскоп должен использоваться только на определенных этапах операции, после того как осуществлен доступ к опухоли и она уменьшена в размерах путем фрагментации центральной ее части при использовании биполярной лупы. Отделение опухоли от прилежащих к ней отделов мозга, черепных нервов, сосудов необходимо производить под операционным микроскопом.
Операционная сестра является хозяйкой операционной. Она должна иметь соответствующую подготовку, знать предназначение и расположение
Глава 7. Техническое обеспечение операиии
185
Рис 119. Ультразвуковой резекгор-аспиратор: слева - рабочий наконечник; справа - обший вид
приборов, план оперативного вмешательства, а также обеспечивать соответствующее техническое оснащение его. Операционная сестра должна уметь драпировать микроскоп стерильным чехлом, знать и понимать назначение множества микрохирургических инструментов. Операционная сестра должна вкладывать нужные инструменты в руку хирурга, не отвлекая его от микроскопа. Использование в операционной видеомонитора позволяет ростре внимательно следить за всеми изменениями, происходящими в операционной ране, обеспечить согласованную и быструю подачу необходимого инструмента.
Н ейрохирург-ассистентп должен иметь специальную микрохирургическую и техническую подготовку. Он обязан знать план операции и особенности хирургической техники оперирующего нейрохирурга. Помощь ассистента важна и разнообразна: орошение раны, аспирация крови и жидкости, подача и удержание инструментов, контроль за положением ретракто
186
Внутричерепные менингиомы
ров и др. Во время микрохирургических манипуляций он следит за работой хирурга через дополнительные окуляры микроскопа.
Обслуживающий персонал операционной должен уметь быстро установить и включить микрохирургическую технику - микроскоп, биполярные коагуляторы, ультразвуковые аспираторы, дрили, мониторы и другое оборудование операционной. За работой техники следит инженер, входящий в штат микрохирургической операционной.
Во время операции весь персонал операционной должен иметь ясное представление о том, что делает хирург, какой этап вмешательства он выполняет и что следует подготовить для продолжения операции. В операционной полностью должны быть исключены разговоры и любые другие отвлекающие хирурга факторы. Особое внимание за порядком в операционной должно быть обеспечено в период манипуляций хирурга под микроскопом. Все присутствующие в операционной должны строго соблюдать установленный порядок, асептику и тишину.
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ
ДИАГНОЗ И ХИРУРГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
ГЛАВА 8
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИИ МЕНИНГИОМ головного МОЗГА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, Е. Н. Кондаков, А. В. Щербинин
8.1. ОСНОВЫ ТАКТИКИ И МИКРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ ОПЕРАЦИЙ
ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМАХ
Хирургия экстрацеребральных опухолей - один из наиболее сложных и самых обнадеживающих (врача и больного) разделов нейроонкологии. Известно, что к настоящему времени достигнуты существенные успехи в хирургии доброкачественных околостволовых опухолей, в том числе и самых труднодоступных [8, 10,14,15, 62]. Для получения хороших результатов лечения необходимо соблюдение ряда принципиально новых подходов к хирургической тактике, нейрохирургической технике, анестезиологическому обеспечению и мониторингу состояния жизненно важных функций и черепных нервов как в ходе операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде.
Прежде всего следует подчеркнуть, что эффективность хирургического лечения опухолей головного мозга зависит от сохранности в ходе операции и после нее адекватного кровообращения как мозга в целом, так и того сосудистого бассейна или бассейнов, которые связаны с патологическим очагом. Причем, в равной степени важно обеспечить полноценность артериального и венозного кровотока. Поэтому при планировании хирургического вмешательства должны быть получены необходимые сведения о топографии артериальных и венозных сосудов и опухоли. Так, при опухолях верхнего сагиттального синуса, вызывающих полную или почти полную его окклюзию в средней или задней трети, сохранение викарно расширенных церебральных, краниальных (диплоических) и экстракраниальных (кожных) путей оттока венозной крови является залогом успешной операции. Игнорирование этого условия может привести к непоправимым трагическим последствиям еще на этапе кожного разреза или при одномоментном формировании (выпиливании) и изолировании из кровообращения костного лоскута. Клиническим эквивалентом подобного рода ошибочных действий в лучшем случае могут быть грубые неврологические выпадения в виде затянувшихся пара/или тетрапарезов конечностей. Необходимость сохранения «венозного кровообращения» актуальна всегда, в том числе и тогда, когда сами вены не имеют непосредственного отношения к новообразованию, но расположены «на пути» к нему. Типичным примером этого может служить рутинный бифронтальный доступ, предусматривающий перевязку и пересечение верхнего сагиттального синуса у петушиного гребня. При этом, как правило,
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
189
попадающие в зону перевязки синуса достаточно крупные вены полюсов лобных долей оказываются «выключенными» из кровообращения. В результате возникают условия для развития и углубления тракционных повреждений передних отделов лобных долей при доступах к крупным опухолям хиазмально-селлярной области. В ближайшем послеоперационном периоде у таких больных часто наблюдается психомоторное возбуждение, выраженное в той или иной степени. На КТ или МРТ в этих случаях спустя 2-3 мес можно увидеть кистозное перерождение полюсов лобных долей, которое в клинике выражается интеллектуально-мнестическими нарушениями. Для того чтобы избежать подобного рода осложнений, целесообразно применять способ доступа к хиазмально-селлярной области*, при котором отсечение передних отделов верхнего сагиттального синуса производится непосредственно у слепого отверстия после отделения дупликатуры твердой мозговой оболочки от петушиного гребня. Благодаря этому все вены полюсов лобных долей остаются интактными и вместе с передними отделами верхнего сагиттального синуса «единым блоком» с лобными долями приподнимаются над крышами орбит, обеспечивая широкий доступ к хиазмально-селлярной области. Отсутствие нарушений церебрального кровообращения в лобных долях делает их более толерантными к длительным тракциям. Течение ближайшего послеоперационного периода оказывается при прочих равных условиях более компенсированным, без выраженных признаков психомоторного возбуждения. Интеллектуально-мнестические расстройства не выявляются, а на КТ и МРТ, произведенных спустя 3-5 месяцев после операции, отсутствуют изменения полюсов лобных долей.
При выполнении доступов через межполушарную щель или супратенториального доступа к опухолям области пахионова отверстия, распространяющихся супрасубтенториально, необходима мобилизация не только крупных функционально значимых вен (роландовой вены, вены Лаббе) на большом протяжении (иногда до 2,5-3 см), но и менее значительных по размерам вен, например, полюсов лобных долей. При доступах, предусматривающих пересечение сигмовидного синуса за пределами впадения вены Лаббе, должны быть обязательно предварительно произведены пробы на его функциональную значимость.
Разумеется, «мера» адекватности доступа определяется не только сохранностью церебрального венозного кровообращения (путем бережного обращения с венами), но и степенью механического воздействия на мозг в результате вынужденной тракции его. Эти факторы, как не трудно заметить, тесно взаимосвязаны между собой. Действительно, для достижения лучшего обзора опухоли хирург невольно стремится к увеличению «угла операционного действия», неминуемо при этом ухудшая состояние кровообращения, а нередко просто травмируя те отделы мозга, которые подвергаются тракции. Возникает своего рода порочный круг. Компромиссное решение этой проблемы, как известно, давно найдено путем максимального приближения
* Тиглиев Г. С., Олюшин В. Е„ Мелькишев В. Ф„ Тиглиев А. Г. Способ доступа к хиазмальноселлярной области: А. с. 1782551 от 22.08.1992 г.
190
Внутричерепные менингиомы
нижнего края трепанационного отверстия к основанию черепа. Так, при доступах к опухолям площадки клиновидной кости хиазмально-селлярной области нижний край трепанационного окна должен быть максимально приближен к основанию передней черепной ямки; при доступах к пахионову отверстию - к верхнему краю поперечного синуса и т. п. Для увеличения угла операционного действия и максимального ограничения тракционных повреждений мозга при операциях по поводу опухолей сфенопетрокливальной локализации в последнее десятилетие были разработаны различные варианты доступов, предусматривающие расширенные резекции костей основания черепа при помощи высокооборотных пневматических микротрепанов [21, 62]. Благодаря этому оказалось возможным удаление труднодоступных базальных околостволовых доброкачественных экстрацеребральных опухолей практически без тракционных повреждений основания мозга.
Особое внимание в процессе осуществления подхода к опухоли должно быть обращено на сохранение анатомической и функциональной целостности черепных нервов. Несмотря на это известно, что, например, при бифрон-тальном доступе и сегодня большинство нейрохирургов пересекают обонятельные тракты. И делают это в соответствии с рекомендацией известного нейрохирурга ниже обонятельных луковиц во избежание развития назореи. Вместе с тем использование микрохирургической мобилизации обонятельных луковиц и трактов, вплоть до обонятельных треугольников [4, 14], позволяет сохранить обоняние при удалении опухолей хиазмально-селлярной области у 70-75% оперируемых больных, исключая, разумеется, те наблюдения, где эти нервные структуры были разрушены растущей опухолью. Однако в хирургии крупных экстрацеребральных опухолей, опухолей гигантских размеров, сохранение анатомической целостности и функциональной состоятельности непосредственно связанных с опухолью структур мозга, его сосудов и черепных нервов представляет весьма серьезную задачу. Решение этой проблемы напрямую связано с обеспечением адекватного доступа к опухоли, а также с тактическими приемами и хирургической техникой, применяемыми в ходе операций. Здесь прежде всего необходимо подчеркнуть важность обязательного (!) соблюдения принципа пофрагментно-го удаления опухоли, на чем настаивал еще И. С. Бабчин, а также тесного рабочего контакта с нейрофизиологом и анестезиологом в ходе операции.
Фрагментирование опухолевого узла целесообразно производить после хотя бы частичного (если позволяют условия) отделения его от матрикса, что уменьшает кровоточивость паренхимы новообразования. Процедуру фрагментирования производят вначале в пределах опухолевого узла, а затем приступают к отделению капсулы с небольшими участками опухоли от мозгового вещества, черепных нервов, хиазмы, стебля гипофиза, дна III желудочка, артериальных сосудов, самого ствола мозга. В процессе уменьшения опухоли в объеме она по возможности раньше должна быть полностью отделена от матрикса. Поскольку опухоли основания черепа и мозга имеют, как правило, «двойное» кровоснабжение, целесообразно как можно раньше блокировать его из сосудов основания мозга. При этом следует соблюдать особую осторожность, дабы не повредить функционально значимые сосуды, в том
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
191
числе и весьма мелкие короткие ветви супраклиноидной части внутренней сонной артерии к стеблю гипофиза и ко дну III желудочка, перфорирующие ветви базилярной артерии к стволу, ветви мозжечковых артерий и др. Почти всегда, когда возникает необходимость выделения или отделения функционально значимых артерий, в результате микрохирургических манипуляций и раздражения адвентиции сосудов развивается спазм, для скорейшей ликвидации которого должны применяться аппликации из ватных полосок, смоченных папаверином или новокаинамидом.
Опыт показывает, что чрезмерная торопливость при удалении опухолей крупных размеров, вызывающих нередко грубое воздействие на диэнцефальную область, мезэнцефально-бульбарные отделы ствола, чревата выраженной ирритацией этих структур (по данным мониторинга ЭЭГ, артериального давления и пульса) [1, 2]. Возникающие при этом перестройки церебрального кровотока и метаболизма мозга [12] требуют прекращения хирургических манипуляций на некоторый, как правило, небольшой период времени для нормализации функционального состояния стволовых отделов мозга. Такие паузы в хирургических манипуляциях или перенос их на другие отделы операционного поля позволяют обойтись без дополнительного применения медикаментозных средств. Это благоприятно сказывается на состоянии больных и позволяет пробудить их от наркоза на операционном столе сразу после окончания операции [5]. Последнее обстоятельство существенно важно для оценки состояния больного непосредственно сразу после завершения хирургического вмешательства. Вместе с тем при удалении гигантских внемозговых опухолей, вызывающих грубую дислокацию ствола мозга, нередко возникают настолько устойчивые признаки его раздражения, что продолжение операции становится опасным для жизни. Можно предположить, что сохранение устойчивой ирритации ствола в таких случаях обусловлено относительно быстрым «возвращением» его в исходную позицию, что является весьма серьезной хирургической травмой. В подобных ситуациях целесообразно разделение операции на два этапа. При этом желательно обеспечивать подвижность оставшейся части опухолевого узла путем отделения его от матрикса, а следовательно, и возможность спонтанного несоизмеримо более постепенного смещения оставшейся части новообразования в латеральном, каудальном или оральном направлениях. Это облегчает удаление оставшейся части опухоли в ходе второго этапа хирургического вмешательства и способствует уменьшению выраженности операционной травмы структур ствола.
Необходимо подчеркнуть, что по возможности наиболее ранняя декомпрессия ствола мозга в ходе удаления околостволовых базальных опухолей существенно облегчает течение операции и способствует стабилизации витальных функций оперируемых больных. В частности, при опухолях, распространяющихся супра-, субтенториально через пахионово отверстие, рассечение намета мозжечка от его свободного края, нередко «впаянного» в опухоль, является важнейшим тактическим приемом, способствующим обеспечению стабильного состояния больного в ходе удаления новообразования.
192
Внутричерепные менингиомы
В процессе удаления экстрацеребральной опухоли особое внимание должно быть сосредоточено на сохранении паутинной оболочки, разделяющей капсулу опухоли и мозговое вещество. Эта «линия разделения», как правило, «теряется» в местах вхождения в опухоль питающих ее сосудов или функционально важных сосудов мозга, целостность которых обязательно должна быть сохранена. Именно поэтому отделение капсулы опухоли от мозгового вещества следует начинать в зонах, свободных от сосудов, т. е. в местах, где хорошо выражена линия разделения: мозг — капсула опухоли.
Возможность полного удаления опухоли во многом определяется плотностью ее паренхимы и степенью выраженности связей ее капсулы и самого новообразования с функционально важными сосудами и структурами ствола мозга. Следует помнить, что функционально важные сосуды мозга, находясь в массе опухолевой ткани, нередко теряют эластичность и полноценность строения сосудистой стенки, становятся легко ранимыми. Поэтому выделение сосудов из опухолей, обладающих выраженным волокнистым строением и плотностью, чревато их неминуемым повреждением и абсолютно не оправдано даже в тех случаях, когда хирург имеет многолетний микрохирургический опыт. В таких случаях лучше пожертвовать «хирургическим самолюбием» и ограничиться частичным удалением новообразования, чем неоправданно грубо инвалидизировать или потерять больного.
Серьезные затруднения, ограничивающие радикальность операции, могут быть обусловлены частичным или, реже, полным вовлечением в опухоль зрительных нервов и хиазмы. Как правило, у таких больных возникает проблема сохранения резко сниженного зрения. Решению задачи наиболее полного удаления опухоли при максимальном сохранении зрения может способствовать определение функционального состояния зрительных нервов путем использования программируемой фотостимуляции при проведении соответствующих микрохирургических манипуляций [10, 11].
В процессе выделения и удаления крупных опухолей нередко возникают трудности с идентификацией черепных нервов (чаще всего VII или III), повреждение которых грозит грубым косметическим дефектом. В таких ситуациях целесообразно использовать прямую* или транскапсулярную дозированную биполярную стимуляцию, позволяющую получить представление о проекции зоны расположения упомянутых нервных стволов за капсулой. Этот прием облегчает сохранение анатомической и функциональной целостности нервов при удалении опухоли.
В заключение необходимо отметить, что хирургическое лечение экстра-церебральных опухолей головного мозга требует наибольшего разнообразия хирургических подходов и тактических приемов по сравнению с любой другой церебральной патологией. При одной и той же локализации новообразования могут применяться различные варианты хирургических вмешательств, в зависимости от размеров опухоли, особенностей ее распространения, выраженности связей капсулы с функционально и жизненно важными структурами мозга, черепными нервами и сосудами, общего состояния,
* Здесь имеется в виду непосредственное электрическое раздражение нервного ствола.
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
193
возраста больного. Следует специально подчеркнуть, что при хирургическом лечении экстрацеребральных опухолей особенно важно использование всех современных технических средств - микрохирургического инструментария, операционного микроскопа и бинокулярной луны, биполярной коагуляции, самофиксирующихся ретракторов, ультразвукового аспиратора-резектора, пневмомикротрепана и другого хирургического и электрофизиологического оснащения.
Безупречное владение микрохирургической техникой и микрохирургическими приемами операций, способность «объемной реконструкции» опухоли в операционной ране на основе данных КТ, МРТ, АГ (при отсутствии навигационных систем), умение постоянно поддерживать сухое операционное поле без использования множества ленточек, обязательный постоянный визуальный контроль каждого «шага» хирургических действий при мягком «хирургическом туше», умение хирурга сохранить строгий самоконтроль и самообладание до последнего «штриха» операции - вот некоторые профессиональные качества, имеющие принципиальное значение для достижения хороших результатов в хирургии экстракраниальных опухолей.
8.2. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ И ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО НА ОПЕРАЦИОННОМ СТОЛЕ
Одной из важных составляющих успеха хирургии опухолей головного мозга вообще и менингиом в частности является применение адекватного хирургического доступа. Мы рассмотрим в основном наиболее трудоемкие доступы к опухолям основания черепа и мозга*.
Важной вехой в развитии технического выполнения доступов к структурам основания черепа явились совместные усилия нейрохирургов и смежных специалистов (анатомов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов), завершившиеся разработкой сложных, но принципиально качественно новых подходов к околостоволовым опухолям, что обеспечило возможность их эффективного удаления. Этому в значительной степени способствовала разработка специального инструментария - пневмо- или электротрепанов, позволяющих быстро осуществлять обширные резекции костей основания черепа.
Напомним, что любой из применяемых доступов в первую очередь должен обеспечить минимально возможную тракцию мозга при подходе к опухоли. Это достигается, главным образом, за счет частичной резекции костей основания черепа и правильного положения головы, обеспечивающего гравитационную ретракцию мозга. Стоит, однако, обратить внимание на то, что при всех транскраниальных подходах необходимость большей или меньшей тракции мозга все же остается. Ее следует выполнять деликатно, постепенно выводя ликвор из базальных цистерн. Полезно в ходе операции
* Особенности техники и тактики при выполнении доступов для удаления менингиом верхнего продольного синуса изложены в главе 9.
194
Внутричерепные менингиомы
иногда использовать цистернальное, вентрикулярное или люмбальное дренирование.
Хирургический доступ должен обеспечивать широкое обнажение опухоли и возможность использования нескольких направлений операционного действия. Очень важно, чтобы уже на ранних этапах операции удаления менингиом супра-субтенториального распространения была возможность произвести декомпрессию ствола головного мозга за счет тенториотомии. Нет необходимости напоминать, что доступ должен обеспечивать адекватный визуальный контроль всех этапов операции - без этого хирургия, особенно околостволовых опухолей, попросту невозможна.
Очевидно, что универсального хирургического доступа, отвечающего всем перечисленным требованиям, не существует. Число разработанных подходов очень велико. Доступы к околостволовым опухолям могут обеспечить практически любое направление операционного действия. Однако не стоит забывать, что в первую очередь доступ должен создавать оптимальные условия конкретному нейрохирургу для удаления конкретной опухоли с самым благоприятным исходом. Но это возможно, если хирург владеет широким арсеналом доступов.
Необходимо подчеркнуть, что при удалении менингиом, особенно базальной околостволовой локализации, важную роль также играет положение больного на операционном столе.
Исторические аспекты развития хирургии основания черепа
Известно, что многие из комбинированных доступов, активно внедряемых в хирургическую практику в последние 10-15 лет, уже применялись в начале XX в., но в дальнейшем были оставлены из-за их высокой травматичности. Это было связано как с несовершенством хирургического оборудования, так и с низким уровнем анестезиологического пособия.
Например, трансоральный доступ впервые был описан в работах Kanavell (1919). В дальнейшем в 1957 г. Southwick и Robinson описали трансоральное удаление ретрофарингеального абсцесса. Этот доступ был развит Sanco (1966), Drake (1967), Yasargil (1969, 1970). Они предлагали использование трансорального доступа для клипирования аневризм основной артерии. Однако из-за высокого риска инфекционных осложнений в последующем от него отказались.
Пионерами в области применения трансцервикальных доступов к краниовертебральному сочленению и скату можно считать Cloward (1958) и Verbiest (1968), которые впервые описали способ вентральной стабилизации шеи на краниовертебральном уровне. В 1979 г. Cloward и Passarelli сообщили о благополучном исходе удаления большой кливальной хордомы.
Развитие трансбазального доступа связано как с освоением хирургии передних отделов основания черепа (Unterberger, 1958; Pertuiset, 1955; Guiot и Derome, 1966), так и хирургии орбиты (Naffziger, 1941; Brihaye, 1968). В дальнейшем успехи отдельных направлений этих исследований были обобщены в монографии Tessier, посвященной краниофациальной хирургии
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга 195
(1973). Наиболее полное описание сфеноэтмоидальной хирургии и основ трансбазального доступа к скату, можно найти в работах Derome (1972).
Разработка латеробазальных доступов шла на стыке работ нейрохирургов и оториноларингологов. Ранние попытки достигнуть мостомозжечкового угла с помощью комбинированного субокципитально-транспетрозально-го доступа были прекращены из-за возникновения фатальных кровотечений из сигмовидного синуса (Frankel, 1904; Borchardt, 1905; Marx, 1913). В 1966 Hitselberger и House вновь обратились к разработке данной операции. Они осуществляли этот комбинированный доступ в 2 этапа, причем удаление опухоли производилось преимущественно во время 2-й транс лабиринтной стадии операции. Супра- и инфралабиринтные доступы были разработаны и описаны Eagleton (1931) и Dearmi (1937). Лабиринтная часть лицевого нерва долгое время являлась передней границей транслабиринтного доступа к верхушке пирамиды височной кости и скату. Дальнейшим развитием доступов к скату через височную кость является разработка методики транскохлеарного доступа с выделением и перемещением лицевого нерва из его канала, описанная в работах House и Hitselberger в 1976 г. Благодаря им передняя граница резекции пирамиды височной кости была расширена до интрапетрозальной части внутренней сонной артерии (ВСА). Fisch (1978) и Pilsbury (1979) выделяли ВСА на всем ее интрапетрозальном протяжении до входа в кавернозный синус, кроме того, Fisch был первым, осуществившим доступ к югулярному отверстию с использованием доступа через подвисочную ямку, а также к скату и параселлярной области после резекции мыщелка нижней челюсти (Kumar и Fisch, 1983).
Подвисочные доступы получили свое развитие в работах Drake (1965). В дальнейшем они претерпели ряд существенных изменений. Так, Yasargil (1976) предложил резецировать малое крыло при птериональном доступе для клипирования аневризм передних отделов артериального круга большого мозга. Schisano и Tovi (1962) предложили использовать фронтотемпоральный доступ с частичной резекцией передних отделов височной доли, Samii (1986) предложил резецировать верхушку пирамиды из подвисочного доступа для удаления опухолей из задней черепной ямки и ската. Субтемпоральную краниотомию с временным перемещением скуловой дуги для клипирования аневризм основной артерии предложили Pitclli, Sekhar, Moller (1986). Однако наиболее ранние сведения о зигоматической остеотомии, применявшейся для удаления тройничного ганглия, можно найти в работах Rose (1890). Hakuba и Liu (1986) обобщили различные варианты подвисочного доступа в виде отдельного комбинированного орбитозигоматического подвисочного доступа, который может использоваться для удаления опухолей средней черепной ямки, кавернозного синуса и аневризм средней мозговой артерии.
Развитие дорзальных доступов к скату долгое время было затруднено из-за отсутствия операционного микроскопа и неразработанности микрохирургической техники. Поэтому опухоли передней полудуги большого затылочного отверстия и нижнего отдела ската долгое время считались иноперабель-ными. Несколько случаев удаления этих опухолей из дорзальных доступов,
196
Внутричерепные менингиомы
осуществленных в 1914 г. Кушингом и в 1927 г. Оливекрона, были неудачными. Также неудовлетворительно обстояли дела с хирургией неврином VIII нерва из субокципитального доступа. При их удалении во времена Кушинга (1917), Краузе (1904) и Денди (1917, 1941) послеоперационная летальность колебалась от 10 до 20%. С началом применения операционного микроскопа и развития микрохирургической техники улучшились результаты лечения неврином мостомозжечкового угла с использованием предложенного Денди (1925, 1941, 1963) унилатерального субокципитального доступа. Тогда же стало возможным достижение области ската и удаление опухолей из унилатерального субокципитального доступа (Yasargil, 1976, 1980; Koos, 1976, 1985; Samii М., 1981, 1985). Модификация унилатерального субокципитального доступа Денди была предложена впервые в 1985 г. Koos и детально описана в виде дорзолатерального и его разновидности - транскондиляр-ного - доступа к скату и большому затылочному отверстию в работе Perneczky (1986). Авторы использовали эти доступы для удаления менингиом краниоспинальной локализации, чаще всего располагающихся на передней дуге большого затылочного отверстия. В работах Heros (1986) описано применение этой модификации доступа для лечения аневризм позвоночной артерии и задних отделов основной артерии.
Одной из предложенных модификаций субтемпорального доступа является задний субтемпоральный транстенториальный доступ, впервые описанный в работе Schisano и Tovi (1962). В дальнейшем для уменьшения тракции задних отделов височной доли и в то же время сохранения адекватного обзора задних отделов пирамиды височной кости, спинки турецкого седла и срединных структур было предложено комбинирование заднего подвисочного доступа с унилатеральной трепанацией задней черепной ямки (Bonall, 1964; Luyendijk, 1976; Samii М., 1981; Malis J., 1985; Al Mefty O., 1988). Эта удачная комбинация 2 доступов позволила использовать 2 подхода для удаления опухоли (супра-транстенториальный и субтенториальный). На основании работ Morrison и King (1973) по применению транслабиринтного-транстенториального доступа и работ Hakuba (1986) стало возможным дополнить комбинированный задний подвисочный субокципитальный доступ резекцией задних отделов пирамиды височной кости транслабиринтным доступом. Это позволило производить полную тенториотомию и, рассекая твердую мозговую оболочку задней черепной ямки пресигмовидно, производить манипуляции вдоль каменистого гребня кпереди от сигмовидного синуса, что дало основание назвать разработанный доступ пресигмовидным супра-транстенториальным (в иностранной литературе он описан как presigmoidal petrous ridge approach).
Как видно из вышеизложенного, благодаря достижениям в хирургии смежных областей (оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов, офтальмологов) в настоящее время имеется большой выбор различных доступов практически ко всем отделам основания черепа. Для выполнения любого из них необходимо использование микрохирургической техники уже на этапе доступа. Разработаны показания и противопоказания для выполнения того или иного доступа при лечении опухолей различных локализаций.
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
197
Однако выбор конкретного доступа в любом случае зависит, в первую очередь, от личного опыта хирурга. Безусловно, чем большим числом доступов владеет хирург, тем проще ему выбрать наиболее приемлемый подход для решения конкретной хирургической задачи. Ознакомление читателя с няи-более распространенными доступами к основанию черепа и является целью этого раздела.
Положение больного на операционном столе
Нейрохирург должен очень тщательно спланировать нужную ему позицию туловища и головы пациента. Использование современного операционного стола и жесткого скелетного фиксатора головы Mayfield (см. рис. 111) позволяет поднимать и опускать больного, наклонять его голову, поворачивать оперируемого в нужную сторону. Все это дает возможность оптимального выбора положения пациента и его головы в ходе операции.
Варианты поворота головы. 1. В положении на спине голова больного может быть повернута вдоль оси, проходящей от вертекса к стопам, не более чем на 70°. Нейрохирург должен быть уверен, что шея не подверглась избыточной ротации, поскольку при чрезмерном повороте головы могут сдавливаться позвоночные артерии и затрудняется отток по яремной вене, что приводит к тяжелому венозному застою. Риск подобных осложнений выше у тучных больных с короткой шеей. Чтобы уменьшить степень поворота головы, плотный валик или клиновидную подушку помещают под туловище больного. Если такая позиция планируется заранее, то хирургу следует проверить, как бодрствующий больной переносит подобное положение в течение 5 мин, комфортно ли ему при этом.
2. Нередко приходится менять положение головы пациента, наклоняя ее вперед или назад. Ось таких наклонов проходит через поперечник шеи. Голову наклоняют кзади (запрокидывают) при процессах на основании лобных долей и в гипофизарной области. Некоторая степень подъема головы может быть достигнута путем сгибания стола в области поясницы, что также облегчает венозный отток (от малого таза и нижних конечностей). Но, следует учитывать, что чем выше поднята голова больного, тем труднее хирургу принять удобное положение, особенно если нет механизированного кресла, способного опускаться и подниматься на значительную высоту.
3. Боковой наклон головы осуществляется по вертикальной оси «пол -потолок» в положении на боку.
Положение на спине. Большинство нейрохирургических операций выполняются в положении больного на спине. Такая позиция позволяет хирургу осуществить доступ в переднюю и среднюю черепные ямки, к лобной, височной и переднетеменной областям мозга.
Больной лежит на столе на мягком покрытии, причем его плечи не менее чем на 10 см должны быть выше края стола. Для этого убирается головная секция. К столу прикрепляют жесткий фиксатор головы или подголовник типа скобы. Голову больного приводят в наиболее удобное положение. Поворот головы может быть равен 0 градусов, когда хирургу нужен доступ
198
Внутричерепные менингиомы
к срединно расположенному процессу. Если опухоль располагается в сильвиевой щели, голова может быть повернута на 20-30° в противоположную сторону. При опухолях в области зрительного нерва голова должна быть повернута в противоположную от новообразования сторону на 40-50°. Такое положение позволяет хирургу хорошо видеть структуры, расположенные кзади от внутренней сонной артерии. Для новообразований, доступных при подходе через сильвиевую щель, голову следует повернуть еще больше - на 60° в противоположную от стороны доступа сторону. При локализации процесса в области вырезки мозжечкового намета, к которой можно подойти суб-темпорально под средней или задней третью височной доли, голову надо повернуть примерно на 70° в сторону от хирурга. При конвекситально расположенных новообразованиях голова слегка наклоняется кпереди. Если необходимо осмотреть костные структуры передней черепной ямки на основании черепа, голова должна лежать горизонтально.
Положение на боку используется в хирургии опухолей задней черепной ямки при различных опухолях мостомозжечкового угла, для трансконди-лярного подхода к новообразованиям передней поверхности краниовертебрального сочленения, ската и при опухолях срединно-затылочной локализации.
Больного укладывают на бок таким образом, чтобы нижележащие плечо и рука были ниже края стола. Подмышечная впадина должна быть плотно заполнена мягкой прокладкой из поролона. После этого голова больного укладывается в удобную для хирурга позицию. Рука, расположенная ниже уровня стола, должна быть надежно защищена от образования пролежней. После этого тело больного привязывают к столу широкими ремнями или лентами, перекидывающимися через грудную клетку, поясницу и бедра. Верхнее плечо больного мягко оттягивается к ногам и фиксируется простыней в таком положении.
Когда больной лежит на боку, его голова может быть слегка повернута лицом вниз. Ее можно наклонить и кпереди для более широкого доступа к задней черепной ямке. Такой наклон вперед не должен быть чрезмерным. Обычно хирург проверяет положение головы сам, проводя два пальца между грудиной и нижней челюстью - они должны проходить свободно. Голова также может находиться в нейтральном - срединном положении. Если требуется обзор ствола мозга, то голову больного надо слегка повернуть в сторону хирурга. Легкий поворот головы в противоположную от хирурга сторону дает возможность обозрения латерального края внутреннего слухового канала.
Положение вниз лицом наиболее удобно для удаления срединных опухолей в задней черепной ямке и в области шишковидной железы. Плечи и таз больного должны опираться на толстые валики. Валик помещают поперечно под верхней частью грудной клетки. Передняя брюшная стенка при этом свободно провисает. Голова слегка сгибается кпереди и фиксируется в голо-водержателе или располагается на подголовнике подковообразной формы. Если используется подковообразный подголовник, он должен иметь мягкие прокладки и не сдавливать ушные раковины. Подушечки или другие мягкие прокладки надо подложить под согнутые колени. Больной должен быть
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
199
хорошо фиксирован к столу, чтобы не менялось заданное ему положение при возможных поворотах стола в ту или другую сторону.
Положение пациента лицом вниз в пол-оборота используется при многих срединных новообразованиях задней черепной ямки и пинеальной области. Эта позиция позволяет хирургу удобно оперировать, находясь сбоку.
Положение сидя или полусидя применяется для удаления опухолей задней черепной ямки и пинеальной области. Преимущество его в том, что кровь и смывающая ее жидкость стекают из операционной раны вниз, что существенно облегчает ее обзор. Однако эта позиция имеет ряд серьезных недостатков. Во-первых, высока степень опасности воздушной эмболии, поскольку венозное давление в голове при этом ниже, чем в области сердца. Осторожно выполненная краниотомия с промазыванием венозных костных выпускников восковой пастой и контроль за крупными венами, которые могут быть открыты в глубине раны, уменьшают риск воздушной эмболии. Во-вторых, возможны осложнения, связанные со значительной потерей ликвора, в особенности при выраженой гидроцефалии.
Кроме того, полусидячее положение больного во время операции требует от хирурга больших физических усилий, особенно если она затягивается на много часов. Каждая микрохирургическая операция, выполняемая с использованием полусидячего положения, может быть сделана также хорошо в положении больного на боку или в пол-оборота вниз лицом. Тем не менее многие выдающиеся хирурги до сих пор используют положение сидя или полусидя для многих операций.
Хирургические доступы
Доступы к основанию черепа разделяют на передние, передне-латеральные, латеральные, зад не-латеральные, задние (Мухамеджанов Д. Ж., 1998)*, а также на экстрадуральные, интрадуральные и комбинированные - интраэкстрадуральные .
Двусторонний субфронтальный доступ
(Horsley, 1914; Pool J., 1972; Morley and Kadis, 1975; Олюшин, 1977;
Тиглиев, 1997; Al-Mefty, 1985; Ojemann, 1988)
В хирургии менингиом передней черепной ямки хиазмально-селлярной области применяются односторонние и двусторонние субфронтальные доступы. Поскольку рутинные односторонние подходы хорошо известны, остановимся на бифронтальном доступе в нашей модификации.
Двусторонний субфронтальный доступ предусматривает отсечение передних отделов верхнего продольного синуса от слепого отверстия, что позволяет сохранить вены полюсов лобных долей, а также - мобилизацию обонятельных луковиц и трактов.
* Мухамеджанов Д. Ж. Микрохирургия латеральных и заднелатеральных доступов к основанию черепа: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1998.
200
Внутричерепные менингиомы
Рис. 120. Варианты формирования костного лоскута при бифронтальной трепанации черепа*: а - однолоскутная бифоонтальная трепанация черепа (нет центрального фрезевого отверстия в надпереносье); б - асимметричная лвухлоскутная бифронтальная трепанация черепа; в - асимметричная однолоскутная бифронтальная трепанация черепа
Показания к применению:
♦	менингиомы крыши орбиты, ольфакторной ямки, плошадки клиновидной кости, бугорка и диафрагмы турецкого седла, медиальных отделов малых крыльев клиновидной кости;
♦	аденомы гипофиза и краниофарингиомы больших размеров;
♦	глиомы зрительных нервов;
Положение больного на операционном стполе. Больной лежит на спине, голова несколько запрокинута назад. Под общим обезболиванием производят бифронтальную или с заходом за среднюю пинию костно-пластическую трепанацию черепа с максимальным приближением к основанию передней черепной ямки нижнего края трепанационного отверстия.
Линия кожного разреза проходит параллельно переднему краю волосистой части головы, отступя от него кзади на 1,0 -1,5 см (рис. 120). При вскрытии лобных пазух производится смещение их слизистой оболочки в базальном направлении, полость обрабатывается перекисью водорода, спиртом и тампонируется свободным фрагментом височной или бедренной мышцы больного с канамицином. Отверстие в пазуху закрывается лоскутом надкостницы лобной кости, который выкраивается в виде «фартука».
Твердую мозговую оболочку вскрывают линейным разрезом, параллельно основанию передней черепной ямки, отступя от нижнего края трепанационного окна на 0,5-1,0 см. С помощью шпателя слегка отводят левую, а затем и правую лобные доли от твердой мозговой оболочки и серповидного отростка для осмотра и обнаружения вен, впадающих в передние отделы верхнего сагиттального синуса (рис. 121). После этого вдоль верхнего сагиттального синуса, отступя от него на 0,5 -1,0 см слева и справа, производят два разреза твердой моз
* При формировании костных лоскутов с помощью пневмотрепана число фрезевых отверстий может быть сокращено до 3-4.
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
201
говой оболочки, идущие вниз до основания передней черепной ямки. Затем скелетируют петушиный гребень и отсекают после коагуляции у слепого отверстия передние отделы верхнего продольного синуса (рис. 122). После этого смещают кверху оба полюса лобных долей вместе с венами, дренирующими кровь от них, и передними отделами верхнего сагиттального синуса. В результате обнажаются луковипы обонятельного анализатора.
Далее начинают выделение и мобилизацию обонятельных трактов поочередно. Для этого остро рассекают паутинную оболочку вдоль обонятельного тракта и производят выделение его из обонятельной борозды. Обонятельные тракты отделяют от базальных отделов лобных долей вплоть до обонятельных треугольников (рис. 123). В ряде случаев может быть виден их артериальный сосуд, проходящий по медиальному краю обонятельного тракта. Он отходит от А^сегмента передней мозговой артерии или от одной из перфорирующих артерий М -сегмента средней мозговой артерии. Этот кровеносный сосуд желательно сохранить.
По окончании мобилизации обонятельных трактов последние должны свободно располагаться на основании передней черепной ямки и не мешать дальнейшим манипуляциям. При неполной мобилизации они провисают над основанием передней черепной ямки, находятся в состоянии натяжения, мешают обзору и хирургическим действиям и по мере осуществления тракции лобных долей обрываются.
У больных с резко выступающими «шипами» крыши орбиты и глубоким расположением обонятельной ямки
Рис. 121. Сохранение переходных вен полюса лобной доли при выполнении субфронтального доступа
Рис. 122. Отсечение ВСС у слепого отверстия при выполнении суофронтального доступа
Рис. 123. Мобилизация обонятельных трактов при выполнении субфронтального доступа
202
Внутричерепные менингиомы
(вариант строения черепа) процесс обнажения обонятельных луковиц и трак тов затрудняется из-за возможности отрыва обонятельных нитей при попытке тракции полюсов лобных долей. В такой ситуации следует прибегать к ретро градному осуществлению мобилизации обонятельных трактов в направлении вперед к луковице, после чего приступать к тракции полюсов лобных долей.
В конце операции твердую мозговую оболочку зашивают наглухо. При гигантских размерах опухоли и наличии любого из признаков возможного развития отека го товного мозга твердую мозговую оболочку не следует пытаться стянуть. По линии ее разреза укладывается вставка из лоскута апоневроза височной мышцы или лиофилизированной твердой мозговой оболочки, которую фиксируют к твердой мозговой оболочке больного. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют за надкостни цу. Из костных стружек, обработанных раствором канамицина, формируют цилиндры, которыми заполняют фрезевые отверстия. У эпидурального пространства и под кожно-апоневротическим лоскутом оставляют активные дренажи, которые выводят через контраппертуры.
Таковы основные особенности техники выполнения бифронтального доступа с сохранением вен полюсов лобных долей, обонятельных луковиц и трактов. Такой доступ обеспечивает достаточный обзор опухоли, адекватные условия для хирургических манипуляций по удалению новообразования. Применение таких доступов на практике позволило улучшить результаты хирургического лечения больных с крупными и пи гигантскими опухолями хиазмально-селлярной области.
Трансбазалъный доступ к опухолям основания черепа
(Vnterberger, 1958; Pertuiset, 1955; Guiot и Derome, 1966;
Tessier. 1976; Derome, 1972)
Необходимость применения трансбазального доступа очевидна для удаления опухолей, инвазируюших кости основания черепа и имеющих как интракраниальный, так и экстракраниальный рост. При использовании трансбазального доступа многие проблемы хирургии опухопей, поражающих кости основания черепа, могут быть решены.
Характерные особенности. Доступ является развитием обычной бифрон-тальной краниотомии с последующей резекцией костей основания передней черепной ямки, тела клиновидной кости (при этом сохраняется анатомическая целостность гипофиза, который находится над раневым каналом) с продолжением резекции средних и нижних отделов ската до большого затылочного отверстия. Это обеспечивает визуализацию структур средней линии вентральной поверх ности большого моз! а и ст вола, включая хиазмально-селлярную область, мост, продолговатый мозг и верхнешейный уровень спинного мозга (рис. 124-126).
Показания к применению. Удаление больших объемов вентрально расположенных опухолей, имеющих как интрадуральный рост, так и распространение в кости основания передней черепной ямки, в носоглотку, а также опухолей, имеющих матрикс в области средних отделов ската с преиму
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
203
щественным ростом в сторону глотки. При удалении расположенных по средней линии опухолей ската с помо-щью этого доступа обеспечивается наилучший обзор опухоли, не требующий тракции ствола. Кроме того, возможна комбинация данного доступа с классическими трансоралььым и транссфеноидальным доступами при удалении опухолей, распространяющихся в полость турецкого седла и спускаюшихся по скагу на вентральный шейный уровень.
Возможные осложнения. Самое грозное осложнение - повреждение твердой мозговой оболочки основан ия, что приводит к возникновению сооб
Рис. 124. Направление хирурт ического действия при переднем грансбазальном доступе.
После выполнения бифронтальной трепанации черепа обе лобные доли, покрытые ТМО, подняты шпателялли, обнажено основание передней черепной ямки до бугорка турецкого седла
щения между субарахноидальным пространством и верхними воздухоносными полостями лицевого скелета со всеми вытекающими последствиями: ликворея, восходящая инфекция и менингит. Необходимо следить за целостностью трех природных барьеров между вышеперечисленными пространствами: твердой мозговой оболочкой, костью, слизистой. Для восстановления ТМО используют пластику апоневрозом, надкостницей или другими тканями. Дефект резецированных в ходя доступа пораженных опухолью костей основания черепа восстанавливают свободным костным трансплантатом. Восстановление этого компонента «барьера» предотвращает появление менингоцеле и пнев-моцефалии. Важно сохранять целостность слизистых оболочек воздухоносных полостей в ходе выполнения доступа, т. к. восстановить их при массивном повреждении практически невозможно. В любом случае в конце опера
ции должны бьи ь обеспечены все условия для облитерации воздухоносных полостей.
В предоперационном периоде с профилактической целью используют ан тибиотики (за 2 дня до операции и в течение недели после нее). Во время
Рис. 125. Схема трансбазального доступа (по Al. Mefty, 1992), с изменениями. Показано, что при необходимости достигнуть верхних отделов ската, расширение доступа вниз с дополнительной резекцией лобной пазухи, решетча.ой кости и основной пазухи приводит к увеличению угла хирургического действия а (а, как правило составляет 15-20°, а2 - 30-35°). Воображаемые точки пересечений линий взора могут перемешаться по основанию черепа на расстояние х( и х, в зависимое ги от передне заднего размера передней черепной ямки
204
Внутричерепные менингиомы
Рис. 126. Направление хирургического действия при переднем трансбазальном доступе между зрительными нервами через скат к большому затылочному отверстию (по Samii, 1991)
Рис. 127. Эзап переднего трансбазального доступа. Оое лооные доли, покрытые ТМО, подняты шпателями, обнажены решетчатая кость и основание передней черепной ямки: / - вскрытые лобные пазухи; 2 - ТМО в области lamina cribrosa. В этом месте ТМО практически не отделяется от костей основания черепа; 3 - лобные доли, покрытые ТМО
вы полнения операции необходимо создать ка к можно более благоприятные условия для максимально возможной тракции лобных долей. Для этого применяют все имеющиеся в арсенале анестезиолога и нейрохирурга методы снижения ВЧД: гипервентиляцию, введение диуретиков, продленный люм бальный дренаж.
Положение больного на операиионном столе. Больной лежит на спине. Положение головы оперируемого в головоцержателе должно обеспечивать возможность незначительно, в допустимых пределах, изменять степень ее наклона в соответствии с конкретным этапом доступа.
Этапы доступа:
1.	Сохранение слизистои пластинки - важный залог успеха хирургического лечения и благоприятного послеоперационного периода. Перед выпол нением транскраниального доступа в случае расположения опухоли в области ската проводят низведение слизистой носоглотки в виде «чулка», как при классическом транссфеноидальном доступе, начиная со слизистой хоан, сотника и нижних отделов тела клиновидной кости. После транскраниального удаления опухоли и восстановления целостности резецируемых костей основания эта сохоаненная слизистая должна быть перемещена на свое первоначальное место. При достаточном навыке выполнения таких доступов возможно проводить смещение слизистой поэтапно и в ходе транскраниального удаления опухоли. В случае опухолей, распространяющихся в полость носа, сохранить слизистую невредимой невозможно. Здесь при выполнении бифронтального доступа выделяют и сохраняют на протяжении всей операции большой надкостничный «фартук». В конце операции его перемещают на основание черепа, тщательно восстанавливая герметичность твер
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
205
дой мозговой оболочки. Трансплантат аутокости используют для восстановления костного дефекта основани я черепа.
2-	Для обнажения основания черепа используют обычный бифронгаль-ный доступ. Разрез кожи производят позади края роста волос. Костный лоскут обычно свободный. Его нижний край оканчивается сразу над орбитами независимо от степени пневматизации лобных пазух. Если они значительно выражены, то их полость тампонируется мышечными фрагментами. Затем проводят отсепа-ровку субфронтальной твердой мозговой оболочки (рис. 127). Для предотвращения истечения ликвора из разрывов ТМО в зоне луковиц обонятельных трактов можно резецировать петушиный гребень и отсечь ольфакторные нервы экстрадурально. Обнажаются задние гра ницы передней че репной ямки: задний край малого крыла клиновидной кости, бугорок турецкого седла и основания передних клиновидных отростков. При врастании опухоли в интрадуральное пространство через ТМО необходимо удалить эту часть опухоли из обычного трансдурального доступа перед началом отсепаровки ТМО.
3.	Восстановление целостности ТМО необходимо произвести перед резекцией костей основания черепа. •Этого можно достичь как простым ушиванием линейных разрывов атравматичной нитью, так и восстановлением целостности дефектов свободными надкостничными и апоневротическими лоскутами.
4.	Сложности при удалении опухолей основания черепа могут быть связаны с расположением, распространенностью и консистенцией опухоли. Опухоли этмоидатьной области могут
Рис. 128. Обший вид переднего трансбазального доступа после обнажения интракраниальных частей зрительных нервов (J), частичной резекции задних отделов крыши орбит с обнажением периорбиты (2), вскрытием основной пазухи (?) после удаления плошадки клиновидной кости. Оюлены ретроклиноидные части обеих ВСА (4) после резекции клиновидных отростков
Рис. 129. Этап переднего трансба сального досп/па. Обнажена интракраниальная часть правого зрительного нерва, покрытая ТМО (4), виден его переход в периорбиту правого глазного яблока (3), видна полость основной пазухи (2), Lamina cribrosa os ethmoidale (/)
Рис. 130. Этап переднего трансбазального доступа.
Симметричное оонажение структур как на рис. 129. Видна ретроклиноидная часть левой ВСА
20b
Внутричерепные менингиомы
Рис. 131. Этапы переднего трансбазального доступа после вскрытия основной пазухи, резекции бугорка турецкого седла, а также дна турецкого <едла.
Виден свооолно висяший гипофиз (3), передний край хиазмы (4), с отхидяшилли от нее зрительными нервами (й), покрьпыми ТМО, периорЬита (7). Из полости клиновидной кости видна медиальная поверхность обоих кавернозных синусов с проходящими ч них ВСА. Видны их задневерти-кальные сегменты (5) и передние колена (6). По центру доступа видно частично резецированное губчатое вешесгво ската (2), спереди от которого видна внутренняя поверхность слизистой оболочки ротоглотки (7)
быть удалены достаточно легко, т. к. в зоне их расположения нет структур, которые необходимо сохранять. В ходе удаления легко достигаются полость носа и носовые раковины, носовая перегородка и слизистая (если она не поражена опухолью, то сохраняется).
При расположении опухоли в сфеноидальной области один из первых шагов - визуализация зрительных нервов. Для этого производят частичную резекцию крыши орбит с обнаже нием интракраниальных частей зрительных нервов (рис. 128 -130). Затем удаляют опу
холь из промежутка между нервами. После частичной резекции опухоли медиальная стенка обеих орбит и тело клиновидной кости резецируют до слизистой глотки. При поражении опухолью малого и большого крыльев клиновидной кости эти структуры также могут быть резецированы. Таким образом исчезает верхний край сфеноидальной щели. Работая между сфеноидальной щелью и кана
лом зрительного нерва, производят резекцию переднего клиновидного отростка (необходимо избегать повреждения ВСА). Затем при необходимости можно резецировать большое крыло клиновидной кости между периорбитой и ТМО височной доли, что открывает нижний край сфеноидальной щели и ведет к круглому и овальному отверстиям. В конце выполнения этого доступа все находящиеся в зоне подхода черепные нервы становятся свободными.
Область ската может быть достигнута путем резекции бугорка и вертикальной части дна турецкого седла. В дальнейшем хирург удаляет скат и отделяет ТМО ската до передней границы большого затылочного отверстия. Далее можно достичь уровня тел CL-C2-no3BoHKOB при сопутствующей отсе-паровке и сохранении фарингеальной слизистой (рис. 131).
5.	Проводить восстановление основания черепа важно по нескольким причинам. Так, восстановление срединных структур предотвращает риск развития поздних менингоэнцефалитов и энцефалоцеле. Восстановление латеральных структур черепа необходимо проводить во избежание послеоперационного энофтальма и пульсации глазного яблока. Реконструкция супраорбитальных отделов важна по косметическим соображен иям. Поэтому этот костный фрагмент выпиливают единым блоком с фронтальным лоскутом. Материалом для пластики может являться фрагмент подвздошной кости, ребра или аллокость, что, конечно, хуже. Все костные трансплантаты необходимо ориентировать кортикальным слоем в полость черепа.
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга 207
Пластику начинают с медиальной поверхности глазниц. Затем заполняют так называемое мертвое пространство в этмоидальной области. Пластику этмоидосфеноидальной зоны проводят последней. Здесь трансплантат устанавливают между назионом и скатом под горизонтальной частью дна турецкого седла. После пластики необходимо проследить, чтобы зрительные нервы лежали свободно, однако положение трансплантатов должно обеспечивать известную герметичность полости черепа.
Описанный доступ! дает достаточный обзор для удаления опухоли, инвази-рующей основан ие черепа. Можно резецировать всю переднеюю черепную ямку и большую часть средней черепной ямки. Задней границей доступа является пирамида височной кости. Возможности радикального удаления опухоли в большей степени определяются прорастанием мягких тканей, наличием капсулы, вовлечением в опухолевый процесс кавернозного синуса.
Возможности резекции ската из трансцервикального и трансорального доступов ограничиваются только его нижними отделами. Риносептальный доступ непригоден для удаления опухолей больших объемов, т. к. узок и обеспечивает резекцию ската только в пределах его верхних отделов. Остальная часть ската наиболее широко может быть резецирована через трансбазальный доступ (за исключением субселлярной зоны). Возможно комбинирование трансбазального, рпносептального и трансорального доступов.
Напомним, что все опухоли, инвазирующие основание черепа, можно разделить на три группы: опухоли интракраниального происхождения (менингиомы); истинные опухоли костей; опухоли ринофарингеального происхождения (обычно злокачественные).
Существуют три основн ых варианта экстракраниального и экстрадурального распространения базальных менингиом: экспансивное, инфильтративное и сочетание экспансивно-инфильтративного вариантов распространения.
Экспансивное, узловое, распространение базальной менингиомы происходит за счет деструкции кости в области матрикса опухоли. Оно чаще всего отмечается при ольфакторных менингиомах, и деструкция основания наступает в его наиболее тонкой части - в зоне этмоидальной пластинки и медиальных отделов крыши глазницы. Опухоль при этом распространяется в решетчатый лабиринт, полость носа и глазницы.
Инфильтративное распространение базальной менингиомы экстракрани-ально отмечается при плоскостных менингиомах (en plaque), когда опухоль, пропастая ТМО, иногда даже на значительном протяжении, не образует узла, а распространяется интраоссально, по гаверсовым каналам (центральным каналам остеона). При этом поражение костей основания черепа отмечается на бол ь-шом протяжении, сопровождается развитием гиперостоза и инфильтрацией мягкотканных образований в прилегающих полостях (глазнице, воздухоносных пазухах). Реже в них могут образовываться небольшие узлы опухоли.
При экспансивно-инфильтративном распространении базальной менингиомы наличие узла опухоли сочетается с инфильтрацией опухолью подлежащих матриксу костей основания черепа. Удаление только узла опухоли в данных случаях, без резекции подвергшихся инвазии его подлежащих костей основания, не предотвращает развития поздних рецидивов новообразования.
208
Внутричерепные менингиомы
Поэтому применение трансбазального доступа может способствовать существенному повышению радикальности операций и при обширных поражениях основания черепа.
Орбитозигоматический подвисочный доступ
(Rose, 1890: Pitelli et al., 1986; Sekhar and Moller, 1986;
Kawase, 1987; Hakuba и Liu, 1986)
Характерные особенности: лобно-височная глазнично-скуловая краниотомия с удален ием заднелатеральной костной стенки орбиты и большого крыла клиновидной кости по наружной границе остистого отверстия (рис. 132). Доступ обеспечивает минимальное расстояние и хороший обзор межножковой цистерны, параселлярной области и верхушки каменистой части пирамиды височной кости.
Показания к применению:
♦	менингиомы кавернозного синуса;
♦	менингиомы медиальных отделов малого крыла и средней черепной ямки;
♦	менингиомы верхушки каменистой части пирамиды височной кости;
♦	менингиомы средней трети крыльев клиновидной кости;
♦	внутриорбитальные менингиомы (доступ используется в комбинации с подвисочным подходом или с подходом через сил^виевую щель).
Положение больного на операционном столе. Голову больного жестко фиксируют в трех точках, используя операционный головодержатель в положении, при котором она повернута в противоположную от опухоли сторону на 35°. Головной конец операционного стола поднимают так, чтобы височная область заняла горизонтальное положение.
Рис. 132. Схема формирования костного лоскута при выполнении орбитозигоматическою доступа (по Hakuba, 148b), с изменениями.
Темным цветом показан удаляемый костный лоскут вместе с телом скуловой кости, скуловой дугой, верхним и латеральным краем орбиты. Цифрами показаны номера отверстий
Разрез кожи начинают у нижнего конца основания мочки ушной раковины, ведут вверх вдоль ее переднего края, затем поворачивают плавно кпереди и, не доходя до передней границы роста волос на 2 см. продолжают на противоположную сторону. Завершают разрез кожи с апоневрозом, не доходя на 2 см до скуловой дуги. Поверхностная височная артерия и вена долж ны быть сохранены. Кожно-апоневротический лоскут отсепаровывают кпереди вместе с надкостницей, которую рассекают по ходу верхнего края глазницы, отступя кверху на 2 см. Фасцию височной мышцы рассека ют по линии, соединяющей латеральный угол орбиты с наружным слуховым проходом.
[лава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга 209
Рис. 133. Схема выполнения пропила верхней стенки орбиты при орбитозигоматическом доступе. Показана линия пропила (9) на вил^тренней стенке глазницы; 5 - пилка Джигли; 2 - < ключевое- отверстие, соответ гвует отверстию 1 на рис. 132, его располагаю^ так, чтобы одновременно открыть и полость глазницы (4), и полость черепа (7). Пилка гроводится с помошью проводника через полость черепа, затем проводят пропил медиальной части верхнего края орбиты вертикально вниз чуть кнутри от incisura supraorbitalis (8), после чего пропиливают крышу орбиты сохраняя не костно< ть супраорбитального края лобной когти 7 - for. infraorbitalis; 6 - processus temporalis os. zygomaticus;
3 - крыша орбиты
Дальнейшие действия должны обеспечить сохранение ветвей лицевого нерва (височной и скуловой). Для этого фасцию, покрывающую капсулу сустава нижней челюсти, отделяют, а надкостницу наружной поверхности скуловой дуги рассекают в вертикальном направлении перед козелком. Скуловую дугу обнажают поднадкостнично. После этого обнажают верхний и латеральный края глазницы, обязательно сохраняя целостность и непрерывность надкостницы. Верхний и боковые отделы надкостницы глазницы отделяют от верхней и задней ее стенок. Для сохранения целостности верхнеглазничного нерва вскрывают одноименный кост
ный канал, используя пневмотрепан, при этом надкостницу орбиты защищают элеватором. Далее накладывают фрезевые отверстия. Первое отверстие производят за лобным отростком скуловой кости; второе - у основания скулового отростка височной кости; третье - в чешуйчатом шве на 3 см выше скуловой дуги, четвертое - в венечном шве на 6 см выше скуловой дуги. Пятое отверстие накладывают на 4- -5 см выше места выхода супраорбитально го нерва из глазницы. Седьмое отверстие формируют в чешуе височной кости сразу над местом сочленения скуловой кости и скулового отростка височной кости. Последним формируют шестое отверстие непосредственно над местом выхода супраорбитального нерва и медиальнее его. После этого задний конец скуловой дуги распиливают (лучше возвратно-поступательной пилой). Затем распиливают верхний латеральный угол глазпипы. При этом надкостницу глазницы и твердую мозговую оболочку крыши глазницы защищают от возможной травмы. Для рассечения латеральной стенки глазницы через первое фрезевое отверстие вводят долото (ширина его - 5 мм), которое направляют вертикально вниз по отношению к нижней глазничной шели. Чтобы отделить скуловую кость от нижнего угла глазницы, используют возвратно-поступательную пилу. Образованный таким образом глазнично-скуловой костный лоскут, связанный с жевательной мышцей, оттягивают вниз. Фрезевые отверстия 7и2,2иЗ,Зи4, 4 и 5, 5 и 6 и верхнемедиальный край глазницы соединяют, применяя краниотом. Крышу и латеральную стенку орбиты рассекают возвратно-поступательной пилой или долотом, защищая надкостницу и твердую мозговую оболочку. Чтобы рассечь крышу глазницы, долото вводят через линейное пространство переднемедиального конца краниотомии у верхнего края глазницы и направляют залнемедиально
210
Внутричерепные менингиомы
Рис. 134. Схема орбитозигоматического доступа. Рассечена ТМО. Осушес гвлена тракиия левой височной (6) и лобной долей (9), обнажена < релняя черепная ямка (3). Вилен край намета мозжечка (5), супраклиноидная часть ВСА (4), зрительный нерв (7), обонятельный тракт (7); 2 - глазное яблоко, покрытое ТМО;
8 - сильвиевая борозда
под углом 45° по отношению к сагиттальной плоскости; при этом медиальн ую часть крыши глазницы удается рассечь на 2 см. Для выполнения этого этапа можно использовать и пилку Джигли (рис. 133).
После этого через трефинацион ное отверстие 1 направляют доло‘ то медиально по отношению к точке, в которой его путь пересечется с линией разреза медиальной части крыши глазницы от переднемедиального конца линии кра ниотомии. Фрезевые отверстия 1 и 7 частично соединяют с помощью
краниотома, чтобы облегчить перелом этого участка кости. Наконец, глазнич
но-лобно-височный лоскут удаляют и хранят в растворе антибиотика.
Защищая самофиксирующимися ретракторами надкостницу глазницы и твердую мозговую оболочку крыши орбиты, оставшийся фрагмент большого крыла клиновидной кости латерально от остистого отверстия, который образует заднелатеральную стенку глазницы и переднелатеральную часть средней черепной ямки, а также задний фрагмент крыши глазницы, расположенный латерально от верхней глазничной щели, пересекают возвратно-поступательной пилой или долотом. Оставшуюся медиальную часть малого крыла клиновидной кости затем частично удаляют пневмотрепаном. Обнаженную твердую мозговую оболочку, покрывающую лобную и височную
доли, рассекают полукругом от верхнемедиального края глазницы до середины участка нижневисочной области. Структуры, находящиеся в глазнице, смещают медиально и вниз, в то же время передний край твердой мозговой оболочки оттягивают вперед (рис. 134).
Односторонний субокципитальный ретросигмовидный доступ
(Naffziger. 1928: Dandy, 1925, 1941; Fay, 1930; Bonnal et al., 1964;
Periuiset, 1974: Rand and Karze, 1965; Mails, 1975; Yasargil, 1976, 1980;
Koos, 1976, 1985; Samii, 1981, 1985; Al-Mefty, 1988)
Классический субокципитальный доступ обеспечивает наиболее широкий обзор дорзолатеральной поверхности полушария мозжечка, задней грани пирамиды до задней границы внутреннего слухового прохода. Остальные отделы задней черепной ямки также могут быть осмотрены из этого доступа, для чего необходимо произвести тракцию полушария мозжечка (иногда значительную) или частично резецировать последнее.
Показания к применению:
♦	менингиомы в проекции конвекситальной поверхности полушария мозжечка;
Глава R. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
21 I
♦	менингиомы передних отделов поперечного синуса;
♦	менингиомы задней грани пирамиды;
♦	менингиомы верхушки пирамиды височной кости;
♦	невриномы VIII нерва и другие опухоли боковой цистерны моста.
Положение больного на операционном столе. Наиболее распространено положение больного на боку, противоположном стороне опухоли. Голова жестко закреплена в трехточечном фиксаторе, наклонена к груди больного и на 15‘ повернута лицом вниз. Верхнее плечо больного оттягивается в каудальном направлении, нижняя рука должна свободно располагаться в промежутке между столом и головодержателем в «гамачке» из простыни.
Этапы доступа:
1.	Разрез кожи производят, отступив на 2 см кнутри от сосцевидного отростка вертикально, параллельно средней линии. Верхняя часть разреза заходит супратенториально выше линии проекции поперечного синуса на 5 см, нижняя часть разреза распространяется на шею до уровня остистого отростка С2-позвонка. Затем с'помощью электроножа производят рассечение мягких тканей до обнажения чешуи затылочной кости. Важно проводить рассечение мышц шеи точно перпендикулярно плоскости шеи, что предупреждает смещение разреза латерально в сторону позвоночной артерии. После скелетирования кости в ране должны визуализироваться задние отделы сосцевидного отростка от основания до вершины. Края раны разводят ранорас-ширителем.
2.	В области asterion или чуть выше в проекции поперечного синуса накладывают ключевое фрезевое отверстие в чешуе затылочной кости, из которого с помощью кусачек или пневмотрепана формируется костный дефект, размерами до 5 см в диаметре. Необходимо, чтобы были обнажены задне-нижние отделы поперечного и сигмовидного синусов. Для этого приходится частично резепировать сосцевидный отросток. Вскрывшиеся воздухоносные клетки замазывают воском.
3.	Рассечение твердой мозговой оболочки производят параллельно ходу дистальных отделов поперечного и начальных отделов сигмовидного синуса, отступя от последнего на 8-10 мм, с дополнительными радиальными насечками. Образовавшиеся лоскуты твердой мозговой оболочки берут на временные держалки. Необходимо отметить, что при напряжении твердой мозговой оболочки после формирования костного окна для уменьшения внутричерепного давления следует произвести дренирование большой затылочной цистерны через небольшой разрез (4-10 мм).
4.	Производят тракцию полушария мозжечка в медиобазальном направлении для доступа к внутреннему слуховому проходу по задней грани пирамиды височной кости. При большом объеме опухоли допускается резекция латеральных отделов мозжечка. Из этого доступа возможна широкая визуализация практически всей поверхности задней грани пирамиды медиально -до ее верхушки, книзу - до большого затылочного отверстия. Однако манипуляции в области верхушки пирамиды ограничены акустико-фациальной
212
Внутричерепные менингиомы
группой нервов, а в области большого затылочного отверстия - каудальной группой нервов и задней нижней мозжечковой артерией.
5.	После удаления опухоли твердую мозговую оболочку укладывают на место. В ложе удаленной опухоли субдурально устанавливают полихлорвиниловый дренаж, который выводят через контраппертуру. Рану послойно тщательно ушивают.
Преимущества доступа:
♦	широкий обзор латеральных отделов задней черепной ямки;
♦	хороший контроль большинства крупных сосудов и нервов мостомозжечкового угла; возможность удаления многих опухолей данной локализации;
♦	отсутствие технических сложностей при выполнении доступа;
♦	создание адекватной декомпрессии структур задней черепной ямки в послеоперационном периоде.
Недостатки доступа:
♦	большая глубина операционной раны: в среднем расстояние от переднего края дефекта до акустико-фациальной группы нервов составляет 5-6 см;
♦	ограничение манипуляций в области верхушки пирамиды и на вентральной поверхности ствола из-за опасности повреждения акустико-фациальной группы нервов, пересекающих в поперечном направлении боковую цистерну моста;
♦	ограничение обзора ствола;
♦	неудобное положение хирурга, особенно при гиперстеническом телосложении больного с короткой шеей*.
Кроме рутинного субокципитального доступа для удаления менингиом задней черепной ямки, предложен ряд доступов через пирамиду височной кости. При использовании данных доступов хирург приближается к таким важным структурам, как орган слуха и равновесия, интрапетрозальная часть внутренней сонной артерии, сигмовидный синус и внутренняя югулярная вена, интрапетрозальные части лицевого и вестибулокохлеарного нервов. Это, конечно, повышает трудоемкость доступа и увеличивает риск инвалидизации больного в ходе выполнения доступа. Однако при правильном выборе и безукоризненном выполнении транспирамидного доступа достигается визуализация опухоли из антеролатеральной позиции, отпадает необходимость в тракции полушария мозжечка, уменьшается глубина операционной раны, а также появляется реальная возможность манипуляций на вентральных отделах ствола под непосредственным контролем зрения. Это -неоспоримые преимущества транспирамидных доступов в сравнении с обычным латеральным субокципитальным подходом. Всю группу транспирамид-
*Этот недостаток отсутствует, если операция выполняется в положении сидя.
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
213
вых доступов мы рассмотрим в порядке продвижения при резекции костных структур от затылочной области к лобной. Кроме «классических» доступов применяют различные их комбинации для оптимальной визуализации опухоли и наиболее полного ее удаления в каждом конкретном случае.
Ретро лабиринтный доступ
(Malts, 1975)
Доступ является промежуточным между субокципитальным и транслабиринтным. Учитывая затруднения при обзоре медиальных отделов задней поверхности пирамиды из субокципитального ретросигмовидного доступа, производят резекцию сосцевидного отростка с обнажением сигмовидного синуса и ТМО кпереди от него. Для этого резецируют заднюю каменистую часть пирамиды. Передней границей резекции при этом доступе является eminencia arcuata, под которой располагается латеральный полукружный канал. Ключевой особенностью доступа является перевязка и отсечение сигмовидного синуса от поперечного. Благодаря этому оказывается возможной тракция задних отделов височной доли без риска повреждения вены Лаббе. При этом дренаж веры Лаббе происходит через противоположный поперечный и сигмовидный синусы. Таким образом улучшается обзор мостомозжечкового угла и сохраняется вестибулярная функция. Доступ показан при сохраненном слухе у больных с менингиомами мостомозжечкового угла, вовлекающими в свой рост область внутреннего слухового прохода. Изолированно доступ применяется крайне редко из-за узкого операционного окна. Чаще его используют в комбинации с субокципитальным доступом (см. с. 220). При этом удаление опухоли можно проводить как из ретросигмовидного доступа, так и из пресигмовидного ретролабиринтного доступа, размеры которого могут быть расширены за счет смещения обнаженного сигмовидного синуса кзади.
Основные этапы операции при выполнении этого доступа даны ниже при описании транслабиринтного доступа.
Транслабиринтный доступ (Hitselberger и House, 1966; Morrison and King, 1973;
Hakuba and Wishimura, 1981)
Доступ обеспечивает антеролатеральный подход к мостомозжечковому углу. Заключается в резекции задней и средней части пирамиды височной кости с обнажением мастоидальной, тимпанической и меатальной частей лицевого нерва. Сосцевидный отросток резецируют, обнажая сигмовидный синус.
Показания к применению. Достаточно узкие, т. к. обзор ограничен зоной внутреннего слухового прохода. Изолированно практически не используется. Чаще к нему прибегают при удалении интрамеатальной части больших менингиом или менингиом с интрапетрозальным ростом. Однако при этом необходимо и применение транскохлеарного доступа, позволяющего перемещать лицевой нерв кпереди после его выделения. Кроме того, этот подход применяется как составная часть доступа через подвисочную ямку при
214
Внутричерепные менингиомы
Рис. 135. Схема первого этапа транслабиринтного доступа (правая сторона): Ь - S-образный разрез кожи. Произведена краниотомия с обнажением супратенториальной ТМО (8), синодураль-ного угла (7), сигмовидного синуса (5), «адних отделов верхнего каменистого синуса (4), 1МО задней черепной ямки ьзади и кпереди от сигмовидного синуса за счет резекции задних отделов пирамиды (3) до задних отделов лабиринта; 2 - проекция улитки и полукружных канальцев; / - проекция хода лицевого нерва
Рис. 136. Схелла второго этапа транслабиринтного доступа (правая сторона), выделена мастоидальная часть лицевого нерва (<) после резекции полукружных канальцев. Вскрыта барабанная полость, видны fenestrae vestibuli (2) и fenestrae cochleae (7 0); 4 - наружный слуховой проход; 3 - синодуральный угол. ТМО рассечена параллельно ходу верхнего каменистого синуса (5) и chi мовидного синуса, обнажив полушарие мозжечка (6) и заднебазальные озделы височной доли (7); 8 - вена Лаббе; 9 - намет мозжечка;
11 - у. lugularis, 12 - a. ca.otis interna
больших опухолях, вовлекающих значительную часть пирамиды височной кости с экстра- и интракраниальным распространением.
Положение больного на опера ционном столе. Больной лежит на боку, противоположном опухоли. Голова жестко фиксирована в трехточечном головодержателе и слегка приведена к груди, но меньше, чем при субокципитальном доступе.
Этапы доступа:
1.	Ушная раковина на время операции отводится кпереди и фи к-сируется к коже. Разрез кожи S-образной или полукруглой формы производят позади сосцевидного отростка. Скелетируют сосцевидный отросток, заднелатеральные отделы пирамиды, чешую затылочной кости.
2.	С помощью пневмотрепана производят резекцию постеролатеральных отделов пирамиды с обнажением сигмовидного синуса, пресигмовидной твердой мозговой оболочки задней черепной ямки, а также частично верхнего каменистого синуса в синодуральном углу с супратенториальной височнобазальной твердой мозговой оболочкой. Передней границей резекции является eminencia arcuate (рис. 135).
3.	Производят идентификацию тимпанического сегмента лицевого нерва, проходящего между латеральным полукружным каналом и стремечком, нерв выделяют. Затем резецируют лабиринт до верхнего полукольца внутреннего слухового прохода, следуя по ходу лицевого нерва. Передней границей трансла
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
215
биринтного доступа является полное выделение тимпанической части лицевого нерва (рис. 136).
4.	Рассекают твердую мозговую оболочку перед сигмовидным синусом вплоть до задних отделов внутреннего слухового прохода. При этом в поле зрения постоянно присутствует выделенный и тщательно оберегаемый лицевой нерв. В ходе операции лицевой нерв закрывают ватничками, смоченными папаверином.
5.	После удаления опухоли твердую мозговую оболочку ушивают наводящими швами. Ее дефект закрывают гемостатической губкой. Полость резецированной височной кости заполняют костной стружкой и аутожиром. Возможно закрытие полости и перемещенными волокнами задних отделов височной мышцы.
Преимущества доступа:
♦	возможность более антеролатерального подхода к мостомозжечковому углу;
♦	возможность удаления интрамеатальной части опухоли, начиная ее отделение от интактной интрапира мидной части лицевого нерва, что облегчает задачу сохранения его анатомической целостности;
♦	сохранение слуха;
♦	отпадает необходимость производить тракцию полушария мозжечка или его резекцию.
Недостатки доступа.
♦	невозможна визуализация верхних и нижних отделов задней черепной ямки. Доступ не пригоден для удаления опухолей, выходяших за пределы внутреннего слухового прохода;
♦	область верхушки пирамиды при этом доступе остается недоступной для манипуляции из-за пересекающих путь акустико-фациальных нервов.
Транс кохлеарный доступ
(House и Hitseltermed, 1976; Fisch. 1978; Pilsbury, 1979)
Доступ является развитием ретро- и транслабиринтного подходов. Заключается в выделении лицевого нерва на всем его протяжении в канале с последующим перемещением вперед. Это открывает подход к улитке. Производится высверливание улитки до обнажения твердой мозговой оболочки кпереди от наружного слухового прохода. Границами резекции костей при доступе являются: вентрально — интрапетрозальная часть ВСА, краниально -верхний ка.иенистый синус, каудально - нижний каменистый синус и югулярная луковица. Задняя граница ограничена, как и при транслабиринтном доступе, выделенным сигмовидным синусом из сосцевидного отростка.
Показания к применению. Вследствие возможности транспозипии лицевого нерва в дорсальном направлении и обнажения твердой мозговой оболочки задней черепной ямки кпереди от внутреннего слухового прохода происходит обнажение практически всей задней и средней части пирамиды височной кости. Это обеспечивает обзор боковой цистерны моста как сзади от акустико-фациальной группы нервов, так и спереди, включая верхние отделы ската. После
216
Внут ричерепные менингиомы
Рис. 137. Схема этапа гранскохлеарного доступа (правая сторона).
Произведена дополнительная резекция улитки до интрапегрозного угла внуфенней сонной артерии (2). Обнажена вся ичтрапетрозная часть лицевого нерва (1) до его входа во внутренний слуховой проход (3); 4 - ТМО боковой поверхности задней черепной ямки кпереди от сигмовидного синуса (5); 6 - нижний каменистый синус
рассечения твердой мозговой оболочки образуется туннелеобразный доступ чуть ниже вхождения тройничного нерва в меккелевую ямку. Это позволяет визуализировать и вентраль ную поверхность ствола мозга, не прибегая к его тракции. Исходя из вышеизложенного, доступ используют при больших опухолях задней грани пирамиды, расположенных как кзади от акустико-фациальной группы нервов, так и кпереди, с распространением на верхние отделы ската.
Положение больного на операционном етоле такое же, как и при транслабиринтном доступе.
Этапы доступа:
1.	Выделение лицевого нерва и сигмовидного синуса с резекцией лабиринта и вскрытием внутреннего слухо вого прохода такое же, как и при выполнении тра нслабиринтного доступа.
2.	Пересекают большой каменистый нерв и chorda tympani в местах их отхождения от лицевого нерва, что позволяет произвести перемещение лицевого нерва кзади и обеспечивает доступ к структурам улитки.
3.	Резецируют улитку цо promontoriuma, который отграничивает полость улитки от интрапетрозной части ВСА. В конце резекции обнажается твер дая мозговая оболочка спереди от внутреннего слухового прохода.
4.	Границы резекции костных структур: спереди - интрапетрозная часть ВСА, сверху - верхний каменистый синус, снизу - нижний каменистый синус и югулярная луковица (рис. 137).
Преимущества доступа:
♦	возможность манипуляции в области мостомозжечкового угла перед акустико-фациальной группой нервов;
♦	отсутствие необходимости тракции полушария мозжечка;
♦	визуализация вентральных отделов ствола и верхних отделов ската.
Недостатки доступа'
♦	потеря слуха;
♦	появление транзиторной недостаточности функции лицевого нерва в послеоперацион ном периоде;
♦	близость ВСА, что повышает опасность ее повреждения в ходе резекции.
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
217
Доступ через подвисочную ямку
(Kumar, Fisch, 1983)
Описываемый доступ - наиболее широкий из группы латеробазальных. По существу, он является комбинацией всех описанных выше доступов с дополнительным выделением компонентов сосудисто-нервного пучка на шее, всего сигмовидного синуса и югулярной луковицы, а также интрапетрозаль-ной части ВСА от места вхождения в пирамиду и до ее входа в кавернозный синус. Доел уп обеспечи вает широкий обзор как подвисочной ямки, так и всех компонентов пирамиды, а также всей латеральной поверхности мозжечка и ствола мозга до ската.
Показания к применению. Обычно этот доступ используют при обширных злокачественных опухолях задней черепной ямки с инвазией в пирамиду височной кости и экстракраниальным ростом в мягкие ткани подвисочной области. Чаще такая ситуация складывается при злокачественных опухолях с исходным ростом из кости. Учитывая высокую травматичность доступа, его применяют у больных молодого возраста, способствуя тем самым повышению радикальности удаления опухоли и продлению периода ремиссии.
Этапы доступа:
1.	Разрез кожи производят параллельно грудиноключично-сосцевидной мышце с Y-образным ответвлением чуть ниже уха. При этом после отсепа-ровки кожи с подкожной клетчаткой ушную раковину отделяют от костной части наружного слухового прохода и отворачивают кверху на время операции. Другим вариантом разреза является полукруглый разрез вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, идущий к углу нижней челюсти внизу, а вверху, огибающий сосцевидный отросток, параллельно ушной раковине. При этом ушная раковина отворачивается кпереди.
2.	Производят отделение задних отделов височной мышцы и надкостницы от зацних отделов пирамиды и также отворачивают кпереди для использования при пластике резецированного участка пирамиды. Затем отворачивают нижние участки надкостницы и прикрепляющуюся к сосцевидному отростку грудиноключично-сосцевидную мышцу. При этом необходимо сохранять волокна добавочною нерва. Заднее брюшко m. cHgastricmn рассекают и смещают книзу. Затем выделяют лицевой нерв у его выхода из for. stylomastoideus и отсепаровывают его основные ветви в толще околоушной железы. После этого выделяют наружную и внутреннюю сонные артерии, югулярную вену, экстра краниально расположенные IX-XII черепные нервы.
3.	Производят вы целение интрапетрозальной части лицевого нерва в ходе выполнения транскохлеарного доступа с перемещением нерва кзади (рис. 138).
4.	Выполняют субокципитальный доступ с обнажением поперечного синуса и заднего интракраниального полюса опухоли. Затем выделяют югу-ля рный гломус из кости и пересекают внутреннюю югулярную вену на шейном уровне, после того как убедятся в ее физиологической незначимости или полной окклюзии синуса.
218
Внутричерепные менингиомы
Рис. 138. Схема доступа через noABMCOHHvio ямку (правая сторона).
Оголена вертикальная часть интрапетрозно-го сегмеша ВСА (/), сигмовидный синус (9), югулярная луковииа (7). ТМО рассечена кпереди от сигмовидного синуса, оонажена вентрально-латеральная поверхность ствола мозга. Лицевой нерв (Я) выделен на всем протяжении от мостомозжечкового угла до его экстракраниального ветвления, отвернут назад-2 - тройничный нерв; 3 - основная артерия; 4 - височная доля, покрытая ТМО; 5 - верхний каменистый синус; 6 - каудальная группа нервов, 10 - мозжечок
5.	По ходу интрапетрозной части ВСА проводят поэтапную резекпию каменистой части пирамиды, выделяя ВСА до входа в кавернозный синус. Часто для этого приходится дополнительно резецировать ветвь нижней челюсти.
6.	Рассекают твердую мозговую оболочку полукруглым разрезом по верхнему краю резецированного костного дефекта, обычно сразу под верхним каменистым синусом. После этого, смещая лицевой нерв кпереди или кзади, манипулируют па верхнем или нижнем скате (см. рис. 138).
Преимущества доступа:
♦	широкий обзор всей боковой поверхности структур задней черепной ямки;
♦	при удалении опухоли в ходе вы полнения доступа происходит выключение опухоли из кровотока, что упрощает удаление ее интракраниальной части;
♦	повышается степень радикальности удаления опухоли.
Недостатки доступа:
♦	потеря слуха;
♦	высокая травматичность доступа;
♦	в ходе удаления интрапегрозальной части опухоли возможен отек ее интракраниальной части (результат нарушения кровообращения в новообразовании);
♦	возникновение транзиторных нарушений функции каудальной группы нервов и лицевого нерва в послеоперационном периоде. Необходимо под-nepKHVTb, что при выделении каудальной группы нервов на шейном уровне надо соблюдать особую осторожность, т. к. восстановление функции X и XI нервов крайне длительное, что может привести к глубокой инвалидизации больного и создать реальную угрозу жизни.
При менингиомах сфенопетрокливальной локализации, менингиомах кавернозного синуса с распространением на области тройничного вдавления, ската, менингиомах верхушки пирамиды височной кости с распространени
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
219
ем на скат, изолированных менингиомах верхних отделов ската применяют комбинированные субокнипитально-субтемпоральные доступы. Они обеспечивают обзор как супра-, так и субтенториального пространства.
Субтемпоральный транспирамидный супратранстенториальный доступ
( Schisano and Tovi, 1962; Sincou, 1991; Тиглиев, 1994; Gael, 1995-1996)
Доступ состоит из этапов: 1) выпиливают костный лоскут в височно-теменно-затылочной области, обнажая поперечный синус в его дистальной части; 2) резецируют заднелатеральный отдел пирамиды височной кости, обнажая синодурал ьный угол, начальные отделы сигмовидного и верхнего каменистого синусов.
Показания к применению. Доступ обеспечивает обзор вырезки намета мозжечка, области спинки турецкого седла, верхних отделов ската, височной ямки. Основное направление подхода к опухоли - супратенториальное подвисочное. Таким образом, его преимущественно используют при супра-тен гориальном направлении роста опухоли, вовлекающей свободный край намета мозжечка в передней трети и распространяющейся антеролатераль-но по отношению к стволу на верхние отделы ската, задние отделы кавернозною синуса, область верхушки пирамиды височной кости.
Положение больного на операционном столе. Больной лежит на боку, противоположном стороне опухоли. Голова жестко фиксирована в трехточечном головодержателе, слегка ротирована на лоб, таким образом, что наивысшей точкой является область основания сосцевидного отростка. Головной конец стола приподнят, обеспечивая наклон 15-30 .
Этапы доступа:
1. Дугообразный разрез кожи производят от точки, расположенной на 1 см выше границы задней и средней трети скуловой дуги, продолжают вверх на 6 см в теменную область, далее ведут к основанию черепа по линии между сосцевидным отростком и затылочным возвышением. Кожноапоневротический лоскут подковообразной формы отворачивают к ушной раковине.
2. Из 9-10 фрезевых отверстий формируют костно-надкостничный лоскут*. Особое внимание необходимо уделять наложению фрезевых отверстий в области астериона. Здесь отверстия располагают по краям от поперечного синуса супра- и субтенториально, ориентируясь по расположению швов костей черепа (рис. 139)**. Затем с помощью краниотома или пилки Джигли выпиливают костный лоскут по всему периметру, который удаляют из раны и консервируют на время операции.
‘Число фрезевых отверстий может быть значительно уменьшено при использовании кра ниотома.
“При наличии определенного опыта ключевое фрезевое отверстие может быть наложено прямо над синусом.
220
Вну гричерепные менингиомы
Рис. 139. Схема формирования костного лоскута и дополнительной резекции структур основания черепа при субокиипитально-субтемпоральном транспирамидном транстенториальном доступе:
1 - разрез кожи; 2 - зона резекции пирамиды височной кости для ретрогигмовидного этапа доступа. 3 - зона резекции сосцевидного отростка
Рис. 140. Вил после рассечения ТМО при субокиипитально-субтемпоральном транспирамидном т ране тенториальном доступе:
1 - задние отделы височной доли; 2- вена Лаббе; 3 - полушарие мозжечка; 4- пресигмовидная часть доступа; 5 - сигмовидный синус; 6 - попереиный синус
для пресигмовидного этапа дос гупа
3..	С помощью пневмотрепана и кусачек производят резекцию заднелатеральных отделов пирамиды височной кости. Границами резекции яв-
ляются задневерхняя стенка наружного слухового прохода, по верхней
поверхности пирамиды - ermnentia arcuatae, под которой располагается пе
Рис. 141. Схема рассечения ТМО и намета мозжечка при субтемпоральном гранспира-мидном супратранстенториальном доступе (по Samii, с изменениями):
1 - рассечение ТМО нал задними отделами височной доли параллельно поперечному синусу и основанию СЧЯ; 2 - тентсриотомия параллельно ходу верхнею каменистого синуса; 3 - зона резекции пирамиды височной кости
редний полукружный канал. Вниз резекцию продолжают на 1 см ниже верхнего каменистого синуса. Таким образом, при завершении костного доступа в ране видны дистальные отделы поперечного синуса, спнодуральный у гол, начальные отделы сигмовидного синуса, верхний каменистый синус. Вскрывшиеся воздухоносные ячейки сосцевидного отростка замазывают воском.
4.	Твердую мозговую оболочку рассекают параллельно ходу поперечного синуса, отступя от последнего на 3 мм, и продолжая разрез к базальным отделам височной доли В ходе выполнени я этого эт апа важно сохранить целостность вены Лаб бе (нижней анастомотической вены), впадающей либо в дистальные отде
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головною мозга
221
лы поперечного синуса, либо в синодуральный угол, либо в верхний каменистый синус (крайне редко). В ряде случаев возможна мобилизация этой вены, что позволяет увеличить угол тракции височной доли. Затем пересекают верхний каменистый си нус в месте его перехода в си гмовидный и продолжают разрез субтенториально параллельно сигмовидному синусу, а также суп-ратенториально до верхней границы трепанационного окна.
5.	Производят тенториотомию, начиная от свободного края намета к наружному. Важно проследить ход блокового нерва под свободным краем намета при завершении его рассечения. В случае заполнения пахионова отверстия опухолью производят выделение свободного края намета из опухоли с последующим его рассечением. Тенториотомия всегда должна быть полной (рис. 141).
6.	После удаления опухоли производят ушивание твердой мозговой оболочки. Зону резекпии пирамиды заполняют жировой тканью. К эпидуральному пространству подводят дренажную трубку. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Рану послойно ушивают.
Преимущества доступа:
♦	широкий обзор верхнего ската, свободного края намета, задних отделов кавернозного синуса;
♦	уменьшение степени тракции задних отделов височной доли за счет дополнительной резекции заднелатеральных отделов пирамиды;
♦	возможно рассечение намета как снаружи, так и изнутри с полным пересечением верхнего каменистого синуса.
Недостатки доступа:
♦	ограниченный обзор субтенториального пространства;
♦	опасность повреждения вены Лаббе.
Субокципитально-субтемпорал ьны и транспирами дный транстенториальный доступ
(Bonall, 1964; Luyenaijk, 1976; Samii, 1981; Al-Mefty. 1988; Samii et al., 1989)
Доступ включает: 1) формирование костного лоскута в задней височно-теменно-затылочной области; 2) резекцию задненаружных отделов пирамиды с обнажением сигмовидного, верхнего каменистого синусов, твердой мозговой оболочки кпереди от сигмовидного синуса. Таким образом, доступ является комбинацией заднего подвисочного, субокципитального и пресигмовидного (ретролабиринтного) транспира мидного доступов (см. рис. 139. 140).
Показания к применению. Доступ обеспечивает широкий обзор как суп ратенториал ьных отделов, так и субтенториальных образований. После выполнения тенториотомии можно манипулировать на среднем и верхнем скате, практически кпереди от ствола. Доступ используют при удалении сфенопетрокливальных опухолей, больших менингиом верхушки пирамиды, задней грани пирамиды с супратенториальным распространением. В зависимости от выраженности супратенториальной части опухоли размеры супратенториальной части костного лоскута варьируют.
222
Внутричерепные менингиомы
Рис. 142. Схема рассечения ТМО и намета мотжечка при комбинированном подвисочном субокципитальном пресигмовидном доступе (левая сторона) - по Samii, 1991:
а - пунктиром показана линия рассечения ТМО над задними отделами височной доли параллельно пирамиде ьисочной кости и поперечному синусу; б - задние отделы височной доли подняты ретрактором, пунктиром показана линия рассечения намета мозжечка вдоль поперечного синуса и ТМО ЗЧЯ спереди от сигмовидного синуса. При этом пересекается верхний каменистый синус при его впадении в сигмовидый; в -сигмовидный синус отведен кзади, видно полушарие мозжечка (пунктиром показано направление тентори-отомии параллельно верхнему каменистому синусу); г - свободный угол намета мозжечка отведен кпереди, полушарие мозжечка вместе с сигмовидным синусом отведено к зади. При этом обнажаются нервы мостомозжечкового у!ла; 1 - поперечный синус; 2 - сигмовидный синус; 3 - вена Лаббе; 4 - верхний каменистый синус; 5 - намет мозжечка: 6 - проекция наружного слухового отверстия
Положение больного
нении вышеописанного
на операционном столе такое же, как и при выпол
расширенного заднего подвисочного доступа.
Этапы доступа:
1.	Разрез кожи в виде вопросительного знака начинают от точки, расположенной на 1 см выше границы средней и задней трети скуловой дуги, затем (в зависимости от необходимой для удаления опухоли величины супратенториальной части костного лоскута) поднимают на теменную область и оканчивают па уровне Cj-позвонка парамецианно. Кожно-апоневротическии лоскут отворачивают в сторону уха. Чешую затылочной кости скелетируют. Задние отделы сосцевидного отростка скелетируют, обнажают стенки на-эужного слухового канала.
2.	По границе планируемого трепанационного окна накладывают фрезе-зые отверстия супра- и субтенториально. Затем проводят пропилы между
Глава 8. Основные приниипы хирургии менин/ иом головного мозга
223
отверстиями, особенно остооожно над поперечным синусом в его дистальном отделе, т. к. здесь он практически всегда находится в костной щрли. После мобилизации костного лоскута его консервируют на время операции. Таким образом оказываются открытыми поперечный синус, твердая мозговая оболочка области височной доли и над полушарием мозжечка.
3.	С помощью кусачек или пневмотрепана производят резекцию задних отделов сосцевидного отростка, обнажая задние отделы сигмовидного синуса. После этого начинают резецировать наружнолагеральные отделы пирамиды с границами резекции латерально и сверху, как и при расширенном подвисочном доступе. Внизу границей резекции является место перехода сигмовидного синуса в югулярную луковицу (рис. 140). Доступ завершают тогда, когда выделен весь сигмовидный синус, обнажена твердая мозговая оболочка кпереди от него, раскрыт синодуральный угол и верхний каменистый синус.
4.	Рассечение твердой мозговой оболочки производят, начиная от базальных отделов затылочной доли вдоль хода поперечного синуса и далее к задним отделам височной доли. После этого твердую мозговую оболочку рассекают кверху до верхней границы костного окна (послабляющий разрез). Затем осторожно поднимают височную долю, следя за сохранением целостности вены Лаббе, и рассекают ТМО кпереди от сигмовидного синуса, пересекают верхний каменистый синус в месте его впадения в сигмовидный,
затем разрез продолжают вдоль поперечного синуса по намету кзади. Таким образом производят полную мобилизацию дистальных отделов попереч ного и сигмовидного синусов, что позволяет путем их смещения кзади увеличить угол обзора субтенториального пространства (сразу кзади от внутреннего слухового прохода).
5.	Рассекают намет вдоль верхнего каменистого синуса до свободного края, обеспечивая этим доступ к пахионову отверстию и верхним отделам ската (рис. 142 и 143).
6.	В конце операции ТМО ушивают наглухо. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют швами. В область резецированной пирамиды укладывают аут ожир и фрагмент зад них отделов височной мышцы. Устанавливают активный дренаж. Рану ушивают послойно.
Преимущества доступа:
♦	широкий обзор как супра-, так и субтенториального пространства;
Рис. 143. Схема рассечения твердой мозговой оболочки над височной долей (7), суб-окиипитально (2), и тенториотомия параллельно верхнему каменистому синусу (3) с пересечением сигмовидного синуса (4) при субокиипитально-субтемпоральном транспирамидном пресигмовидном транстенториальном доступе (по Samii, I486).
С грелкой показано направление отведения поперечного синуса кзади. В данном случае ТМО кпереди от сигмовидного синуса не рассекается
224
Внутричерепные менингиомы
♦	уменьшение тракции височной доли и полушария мозжечка;
♦	уменьшение расстояния до пахионова отверстия и верхних отделов ската.
Недостатки доступа:
♦	высокая степень травматичности, что часто обуславливает разделение операции на этапы: доступ, а затем удаление опухоли после компенсации состояния больного (в среднем через 10 дней);
♦	возможен обзор только верхних и средних отделов ската;
♦	манипуляции в субтенториальном пространстве ограничены акустикофациальной группой черепных нервов.
Срединный субокципитально-цервикальный доступ
(Naffziger, 1925; Бабник, 1938,1945; Yasargil, 1976)
Различают верхний и нижний субокципитальный цервикальный доступы. При верхнем доступе обнажают поперечный синус и прилежащую часть супратенториально расположенной твердой мозговой оболочки. Нижние отделы чешуи затылочной кости и край большого затылочного отверстия остаются интактными. Трепанационное окно имеет овальную форму, больший размер которого раположен перпендикулярно продольной оси.
При нижнем доступе верхний край трепанационного окна располагается вдоль поперечного синуса, но без его обнажения.
В отличие от обычного субокципитального подхода резекция заднего полукольца большого затылочного отверстия и задней дужки атланта производится до места вхождения позвоночной артерии через атланто-окципитальную мембрану в полость черепа*. Таким образом создается доступ ко всей большой затылочной цистерне. В результате обеспечивается широкий обзор структур дорсальной поверхности продолговатого мозга, миндаликов мозжечка, нижних отделов IV желудочка, верхнего отдела спинного мозга до уровня С2-позвонка**.
Показания к применению. Опухоли в проекции конвекситальной поверхности полушарий мозжечка, заднего полукольца большого затылочного отверстия, задней грани пирамиды височной кости, распространяющиеся до югулярного гломуса.
Положение больного на операционном столе. Предложено несколько основных положений больного: на животе, на боку с приведением головы к груди, полусидячее положение с приведением головы к груди. Мы считаем наиболее физиологичным положение больного на боку, противоположном стороне наибольшего распространения опухоли. Оно обеспечивает наилучшие условия для вентиляции, предупреждает развитие венозного полнокровия, а также не грозит воздушной эмболией. В случае срединного расположения опухоли выбор стороны поворота зависит от привычки хирурга.
* Такое расширение доступа в латеральном направлении чаще выполняют с одной стороны.
"В некоторых случаях может не производиться ламинэктомия С^-позвонка.
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга 225
Голова должна быть слегка приведена к груди и жестко фиксирована в трех-точечном головодержателе с сохранением прямой линии остистых отростков. Упор для туловища устанавливается на уровне верхних отделов грудной клетки и таза больного и ни в коем случае не в области живота.
Этапы доступа:
1.	Разрез кожи производят по средней линии на 2 см выше большого затылочного возвышения и продлевают до уровня С2-позвонка. Если необходимо, скелетируют и дужку С2-позвонка. С помощью электроножа скелетируют чешую затылочной кости до задних отделов обоих сосцевидных отростков, заднего полукольца большого затылочного отверстия. Латеральной границей скелетирования дужек являются медиальные отделы суставных капсул Сх-позвонка. Следует помнить, что на уровне атланто-окципитального сочленения позади суставной капсулы проходит позвоночная артерия в щели на верхней поверхности задней дуги атланта и перфорирует атланто-окципитальную мембрану сразу позади и медиальнее затылочного мыщелка. Поэтому при чрезмерном расширении зоны скелетирования большого затылочного отверстия и задней дужки атланта кнаружи нужно помнить о близком расположении позвоночной артерии. Перед вхождением в мембрану артерия дает несколько крупных ветвей: окципитальную, заднюю менингеальную, а в ряде случаев — и задненижнюю мозжечковую. Кроме того, здесь артерия идет в сопровождении мощного венозного сплетения, что повышает риск возникновения кровотечения при работе в этой области.
2.	В проекции верхних отделов полушария мозжечка чуть ниже или непосредственно над поперечным синусом (в зависимости от того, какой доступ будет выполнен: верхний или нижний) накладывают одно или три фре-зевых отверстия, из которых с помощью кусачек или микротрепаном формируют трепанационное окно над обоими полушариями мозжечка. В ряде случаев бывает выражен окципитальный синус, идущий в одноименном канале затылочной кости. Необходимо избегать его повреждения. Граница латеральной резекции находится в 0,5 см от медиальных отделов задней поверхности сосцевидных отростков. При чрезмерной резекции кости кнаружи возможно обнажение места перехода сигмовидного синуса в югулярный гломус. В этом месте его наружная стенка обычно истончена и легко рвется при неосторожном обнажении. Вниз резекцию продолжают на заднее полукольцо большого затылочного отверстия и заднюю дугу атланта, соблюдая осторожность в месте прохождения позвоночной артерии.
3.	Рассечение ТМО производят или Т-образным, или Y-образным разрезом таким образом, чтобы в первую очередь перевязать окципитальный синус, если он выражен. Образовавшиеся лоскуты ТМО берут на временные держалки и разводят, обнажая миндалики, нижние отделы червя мозжечка.
4.	После удаления опухоли твердую мозговую оболочку зашивают, при необходимости используя трансплантат. К эпидуральному пространству подводят трубку активного дренажа, которую выводят через контраппертуру. Рану послойно тщательно ушивают.
226
Внутричерепные менингиомы
Рис. 144. Положение головы больного при дорсолатеральном или транскондилярном доступе*
Преимущества верхнего и нижнего доступов:
♦	хороший обзор поперечного синуса, нижней и верхней поверхности намета мозжечка;
♦	широкий обзор структур большой затылочной цистерны и заднелатеральных отделов пирамиды височ ной кости до области отхождения каудальной группы нервов;
♦	хороший обзор и возможность манипуляции на стыке ствол - верхнешейный уровень спинного мозга сзаци.
Недостатки доступа:
♦	невозможно удаление опухолей, распространяющихся на вентральные отделы большого затылочного отверстия.
Дорсолатеральный и транскондилярный доступы
(Koose, 1985; Perneczky, 1986)
Эти доступы используют для удаления опухолей, занимающих латеральные и переднелатеральные отделы большого затылочного отверстия и ниж них отделов ската или области югулярного отверстия.
Выполняют латеральный субокципитальный доступ с расширением зоны резекции до большого затылочного отверстия. Производят гемиламинэктомию дужки первого шейного позвонка, вскрывая поперечное отверстие С[-позвонка. Выделяют позвоночную артерию. В поспедующем осуществляют ее дорсальную транспозицию. Расширяют зону резекции края большого затылочного отверстия до затылочного мышелка. Экстрадурально резецируют югулярный бугорок затылочной кости. При расширении зоны резекции на дорсальную поверхность затылочного мыщелка получается так на зываемый транскондилярный доступ.
Показания к применению:
♦	опухоли, занимающие латеральные и антеромедиальные отделы большого затылочного отверстия и нижние отделы ската;
♦	ощухоли кран иоспинальной локализации с вентральным расположением;
♦	опухоли области югуляоного гломуса.
Здесь и далее рис. 147, 149-151, 154, 155 приведены по Seeger, 1998.
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
227
Рис. 145. Схема выделения позвоночной артерии при выполнении правостороннего лорзолатерального доступа.
1 - a. vertebralis; 2 - заднее полукольцо СЬ-позвонка с проходящей в нем позвоночной артерией; 3 - Processus mastoideus
Рис. 146. Схема транскондилярного доступа (правая сторона) - по Samii, 1992.
Видна субокципитальная краниотомия, с дополните хьной резекцией края большого затылочною отверстия и мыщелка затылочной кости ло сосцевидного отростка с обнажением экстрадурального выхода каудальной группы нервов (/). Произведена гемиламинэктомия дужки С1-позвонка Выделена позвоночная артерия из поперечного отверстия С1-позвонка (2). Линия рассечения и ушивания ТМО (3). Для стаоилизаиии атлантоокципитального сочленения производят фиксацию металлоконструкцией (4)
Положение больного на операционном столе. Так же как и при латеральном субокципитальном и расширенном субокципитально-цервикальном доступе больной может находиться в положении сидя или на боку. В обоих случаях голова жестко фиксируется в трех точечном головодержателе (рис. 144).
Этапы доступа:
1.	Производят клюшкообразный или прямой разрез кожи как при сл^бокципитальном парамедианном доступе с распространением на шею до уровня С3-позвонка. С помощью электроножа и биполярной коагуляции скелетируют чешую затылочной кости, обнажая половину сосцевидного отростка. Скелетируют также полудугу Ц- и С2-позвонков. выделяют позвоночную артерию на всем протяжении от места ее вхождения в аглантоокципи-тальную мембрану до С позвонка Грис. 145).
2.	После наложения фрезевых отверстий в чешуе затылоч ной кости производят ее резекцию до обнажения сигмовидного синуса, задних отделов югулярной луковицы, половины заднего полукольца большого затылочного отверстия. Производят гемиламинэктомию С ^позвонка. Затем выделяют позвоночную артерию из отверстия С’. -позвон ка и перемещают ее дорсомедиаль-но. После этого становится возможным продолжить резекцию заднего полукольца большого затылочного отверстия и дужки атланта до атлантоокципитального сустава (рис. 146).
228
Внутричерепные менингиомы
3.	Далее производят экстрадуральную резекцию югулярного бугорка (tuberculum jugulare). При недостаточном обзоре нижнего ската резецируют задние отделы затылочного мыщелка.
4.	Твердую мозговую оболочку рассекают вдоль задней грани сигмовидного синуса, в области атлантоокципитальной мембраны разрез продолжи ют медиальнее места входа позвоночной артерии в полость черепа.
5.	После удаления опухоли твердую мозговую оболочку ушивают, если необходимо, используя трансплантат. Рану мягких тканей послойно ушивают, установив активный дренаж.
6.	Дтя предупреждения нестабильности атлантоокципитального сочленения операцию завершают окципитоспондилодезом (если сустав был разрушен).
П реимущества доступа:
♦	широкий обзор структур большой затылочной и латеральной церебел-ломедулярной цистерны;
♦	обзор нижних отделов ската, вентральных отделов большого затылочного отверстия, области премедулярной цистерны;
♦	возможность одномоментного удаления опухоли, распространяющейся на верхние отделы позвоночного канала.
Недостатки доступа. Общим недостатком дорзолатерального и транс-кондилярного доступов является необходимость удалять опухоль через растянутые корешки каудальной группы нервов, а также петли задней ниж ней мозжечковой артерии. Кроме того, при транскондилярном доступе сни жается стабильность атлангоокципитального сочленения.
Трансоральный доступ
(Kanavll, 1919; Southwick and Robinson, 1957: Sanco. 1966;
Drake, 1967; Yasergil, 1969, 1970)
Доступ используют при необходимости удаления опухолей небольших размеров, расположенных в области краниовертебрального сочленения строго вентрально. При выполнении доступа производят скелетирование, а за тем резекцию передней дуги атланта, зуба С позвонка, обнажение твердой мозговой оболочки нижних отделов ската и верхних отделов шейной дураль нои воронки спереди через ротовую полость (рис. 147). Особенностью этого доступа является трансмукозный подход к интракраниальным структурам.
Показания к применению. Опухоли небольших размеров, растущие экстрадурально преимущественно по средней линии, вентрально по отношению к процолговатому мозгу на уровне большого затылочного отверстия и С^-С^-позвонков.
Положение больного на операционном столе. Больного укладывают в положение лежа на спине. Голову жестко фиксируют в головодержателе, т. к. переразгибание или сгибание головы значительно осложняет доступ и приводит к интраоперационной нестабильности. Интубация больного может проводиться через рот.
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
229
Рис. 147. Анатомическая схема краниовертебрального сочленения:
1 - ТМО перетих отделов задней черепной ямки; 2 - венозное сплетение ската; 3 - слизистая ротоглотки; 4 - консгриктор глотки; 5 - membrana atlantooccipitalis anterior; 6 - arcus atlantis anterior; 7 -ligamentum longitodinalis ant; 8 - dentis epistrophei; 9 - lig. apicis denbs; 10 - lig. cruciatum (верхняя часть); 11 - lig. cruciatum (нижняя часть); 12 - lig. tiansversus atlantis; 13 - тело основной кости
Рис. 148. Трансоральныи доступ (по Sekhar, 1988).
Мягкое небо приподнято на турникетах. Разрез слизистой ротоглотки показан пунктиром сбоку от средней линии. Направление рассечения паравертебральной фасиии и мыши показано сплошной линией
Этапы доступа:
1.	Рассечение мягкого неба производится по средней линии с отклонением влево перед uvula.
2.	После этого рассекают слизистую задней стенки ротоглотки разрезом, отходящим в сторону от средней линии для создания двойного перекрытия швов при зашивании раны. Это предупреждает ликворею и послеоперационные инфекционные осложнения. Разрез должен быть достаточным для обнажения глоточного бугорка затылочной кости вверху и передних поверхностей С -С2-позвонков внизу. Для адекватного обзора ротовой полости используют специальный языкодержатель и шпатель Лейля (рис. 148).
3.	Рассекают фасцию в вертикальном направлении и приступают к обнажению нижних отделов затылочной кости (tuberculum pharyngeum, или края большого затылочною отверстия), передних отделов С^-С^-нозвонков. тупо отсепаровывая подлежащие мышцы от костей. Окончанием «мышечного» этапа доступа считается скелетирование передней дуги атланта и края
230
Внутричерепные менин! иомы
Рис. 149. Этап трансорального доступа. Виден глоточный 6vrop (7), бугорок атланта (4). Длинная мышца головы (3) отведена шпателем наружу, обнажив переднюю атлантоокиипитальную мембрану (2), 5 - длинная мышца шеи
Рис. 150. Этап грансорального доступа.
Передний край большого затылочного отверстия частично регеиирован (7). Показан момент резекции зубовидного отростка второго шейного позвонка (2) после резекции передней дуги атланта (3)
большого затылочного отверстия до медиальных отделов атлантоокципиталь-ных суставов и передней поверхности С -С2-позвонков. В ране должна четко вырисовываться передняя продольная связка, передняя атлантоокципитальная мембрана. Необходимо избегать чрезмерного расширения доступа вверх, т. к. сразу над передними отделами мыщелков затылочной кости выходит подъязычный нерв, окруженный венозным сплетением (рис. 149).
4.	С помощью микрохирургической техники приступают к резекции нижнего края большого затылочного отверстия, передней дуги С -позвонка и лежащего за ним зуба. После того как будет достигнуто тело С2-позвонка, рассекают структуры заднего связочного аппарата зуба (lig. cruciatum, lig. trans versum atlas, membrana tectoria - задняя продольная связка), обнажая твердую мозговую оболочку передних отделов воронки большого затылочного отверстия. Необходимо отметить, что перед твердой мозговой оболочкой располагается венозное сплетение. Этот этап проводят с интраоперационной рентгеноскопией для сохранения срединного направления доступа (рис. 150 и 151).
5.	Рассечение твердой мозговой оболочки производят по средней линии, после чего могут быть визуализированы передние структуры продолговатого мозга (рис. 152).
6.	После удаления опухоли плотно ушить твердую мозговую оболочку обычно невозможно. Пластику дефекта твердой мозговой оболочки проводят широкой фасцией бедра с использованием клея. Затем послойно наглухо ушивают рану мягких тканей с созданием двух барьеров: мышечно-фасциального и слизистого. Во всех случаях необходимо избегать местного дренирования раны. Однако с целью профилактики ликвореи может быть использовано люмбальное дренирование сроком до 5 суток. В пред- и послеоперационном периодах проводят профилактическую антибиотике терапию. Иногда
Глава 8 Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
231
Рис. 151. Этап тр<жнсорального доступа. По< ле резекции зубовидного отростка видны крестовидная связка (/), поперечная связка атланта (2)
Рис. 152. Этап трансорального доступа.
После рассечения ТМО передних отделов задней черепной ямки и верхнешейного уровня видны обе позвоночные артерии (5), основная артерия (2), передняя спинальная артерия (6). нижнепередние отделы продолговатого мозга с отходящими от них подъязычным нервом (4), каудальной группой нервов (3), отводящим нервом (7)
бывает необходима продленная послеоперационная ИВЛ. Транзиторны й отек языка может потребовать наложения трахеостомы.
Преимущества доступа. Основным преимуществом доступа по сравнению с дорзолатеральными доступами является возможность ревизовать вентральные отделы атлантоокципитального сочленения и верхний шейный отдел позвоночника. Доступ достаточно прост в исполнении, но требует специального инструментария и интраоперационной рентгеноскопии.
Недостатки доступа:
♦	высокий риск ликвореи и послеоперационного менингита. Поэтому крайн е редко его используют для удаления интрадуральных образовании из-за невозможности герметизации полости черепа;
♦	возможна послеоперационная нестабильность краниовертебрального сочленения, что может потребовать дополнительной задней стабилизации;
♦	возможна визуализация достаточно узкого пространства, т. к. латераль-но доступ ограничен суставами и сосудисто-нервным пучком, а краниаль-но - местом выхода языкоглоточного нерва из полости черепа.
Трансцерви кальн ый ретрофарингеальный доступ (C'loward и Verbiest, 1958, 1979; Cloward и Passarelli, 1979; Stevenson et al., 1966) Доступ используется для удаления опухолей краниовертебральной локализации. Он заключается в выделении сосудисто-нервного пучка шеи сразу позади
232
Вну гричерепные менингиомы
Рис. 153. Этап трансцервикального доступа. Разрез кожи Т-образной формы. Вертикальная часть разреза прохолит кперези от кивательной мышцы от проекции перстневидного хряша до уровня границы задней и средней трети нижней челки ти. Горизонтальный разрез от сосцевидного отростка до середины подбородка. После отсепаровки кожи и подкожно-апоневротической клетчатки виден сосудисто-нервный пучок: внутренняя югулярная вена (7), наружная сонная артерия (2), петля подъязычного нерва (3). Вверху раны сонные артерии прикрыты двубрюшной (4) и шилоподьязычной (5) мышцами. Кпереди доступ должен обнажать задние отделы большого рога подъязычной кости (6)
угла нижней челюсти и смещении его кзад и, а трахеи с пищеводом - кпереди от линии доступа. После этого с помощью пневмотрепана производят резекцию костных структур вентральнонижних отделов ската и С^-С^-нозвонков с целью обнажения твердой мозговой оболочки краниовертебрального сочленения. При интрадуральном распространении опухоли производят рассечение твердой мозговой оболочки. После модификации Stevenson в 1966 г. были предложены и другие различные модификации доступа с дополнительной мобилизацией ветви нижней челюсти. Однако нам они представляются неоправданно травматичными и не дающими значимого увеличения обзора раны.
Показания к применению. Основными показаниями для доступа являются образования, распространяющиеся со ската на верхнешейный отдел позвоночника, расположенные вентрально по отношению к продолговатому и спинному мозгу.
Положение больного на операционном столе. Больной лежит на спине с головой, повернутой на 20 в сторону, противоположную локализации опухоли, шея разогнута. Необходима интубация через нос для плотного смыкания челюстей. Это позволяет обойтись без дополнительной мобилизации угла нижней челюсти для адекватного обзора операционного поля.
Этапы доступа:
1.	Производят разрез кожи Т-образной формы. Горизонтальную часть разреза начинают у вершины сосцевидного отростка и продолжают параллельно нижней челюсти до вершины подбородка. От середины горизонтального разреза вниз, сразу кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы на
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
233
чинают вертикальную часть разреза (рис. 153). Послойно рассекая слои, вскры вают футляр сосудисто- нервного пучка и производят выделение внутренней сонной артерии до ее входа в канал височной кости, а также внутренней яремной вены с сопровождающими ее IX, X и XI черепными нервами (рис. 154). Для увеличения размеров доступа производят перевязку и пересечение верхней щитовидной и язычной артерий, а подъязычный нерв мобилизуют на большом протяжении (рис. 155).
2.	Рассечение поднижнечелюстного треугольника облегчает выделение и мобилизацию гортани и глотки. Ретрофари нгеальное пространство тупо рассекают. Верхний констриктор глотки отсекают от глоточного бугра. При необходимости отсекают шиловидный отросток вместе с шилоподъязычной мышцей, заднее брюшко двубрюшной мышцы либо смешают, либо пересекают.
3.	Комплекс из ВСА, югулярной вены, IX. X, XI нервов смещают лате-рально, а носоглотку отделяют от костей ската поднадкостнично, до сошника.
4.	Рассекают паравертебральную фасцию вдоль позвоночника от ската до уровня С3-позвонка. Превертебральпые мышцы отсепаровывают до уровня поперечных отростков. При этом доступ спереди ограничивает место входа ВСА в каротидный канал височной кости.
5.	С помощью пневмотрепана производят резекцию передней полудуги атланта, зубовидного отростка и края большого затылочного отверстия до атлантоокципитального сустава. Вверх граница цезекции ската ограничена сфенпокципитальным швом, латерально - атлантоокципитальным суставом, югулярным бугорком (сразу за ним идет подъязычный нерв) и нижним каменистым синусом.
Рис. 155. Этап трансцервикального доступа. Между петлей языкоглоточного нерва спереди (?) и наружной сонной артерией (2) сзади оонажают паравертеоральную клетчатку и ллышоы. Вилен передний бугорок атланта (3). Для облегчения тракиии наружной сонной артерии отходящие от нее ветви можно пересечь; 4 - пересеченная лицевая артерия
Рис. 154. Этап трансцервикального доступа Мобилизована и отведена наружная югулярная вена (/), обнажены внутренняя югулярная вена (2), блуждающий нерв (3), внутренняя сонная артерия (4). После тракиии двубрюшной мышиы кверху виден ход языкоглоточною нерва (5); 6 - затылочная артерия, отходящая от наружной сонной артерии; 7 - петля подъязычного нерва, 8 - околоушная железа
234
Внутричерепные менингиомы
6.1 вердую мозговую оболочку рассекают при необходимости удаления интрадуральной части опухоли. После удаления опухоли восстанавливают ее целостность с помощью фрагмента широкой фасции бедра. Рану послойно ушивают. Для лучшего закрытия ретрофарингеального пространства верхний констриктор глотки подшивают к превертебральной фасции.
7. Необходимо проведение задней стабилизации для предотвращения краниовертебральной нестабильности. Кроме того, в раннем послеоперационном периоде использу ется продленный люмбальный дренаж, а также иммобилизация головы для уменьшения вероятности формирования ликворных свищей.
Преимущества доступа:
♦	меньший риск инфекционных осложнений, чти оправдывает его использование при необходимости рассечения твердой мозговой оболочки и удалении интрадуральных образований;
♦	возможно широкое обнажение всех верхнешейных позвонков. При необходимости можно расширить резекцию вниз;
♦	при выполнении послеоперационной передней стабилизации возмож но использование кости или синтетических материалов;
♦	в ходе доступа структуры сосудисто-нервного пучка постоянно находятся под прям ым контролем, что уменьшает риск неконтролируемого кровотечения.
Недостатки доступа:
♦	технически сложен в исполнении;
♦	в сравнении с дорзолатеральны м доступом угол обзора ската острый, в связи с этим обзор гомолатеральных отделов продолговатого и спинного мозга затруднен.
8.3. МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИЗБРАННЫХ ОБЛАСТЕЙ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА*
Глазнииа
На границе внутренней и верхней стенок глазницы располагается верх-ня я глазничная щель, соединяющая полость глазницы со средней черепной ямкой. Эту щель замыкает сверху задневерхний край малого крыла клиновидной кости, продолжающийся кнугри в передний наклоненный отросток. Снизу верхняя глазничная щель ограничена медиальными отделами верхнего края большого крыла клиновидной кости (рис. 156k В области вершины глазницы к надкостнице ее прикреплено кольцо Цинна - сухожильное начало наружных мышц глаза.
Глазничная артерия до входа в орбиту расположена под зрительным нервом чуть латеральнее него. В области вершины глазницы, пройдя костный канал и кольцо Цинна, глазничная артерия находится снизу и несколько кнаружи по отношению к зрительному нерву (рис. 157).
Более детальное представление о микрохирургической анатомии черепа можно получить при изучении атласов: Microsurgical Anatomy of the Skull Base and Approaches to the Covernous Sinus (C. Sen, C. Chen, K. Post, 1996); The Orbit and Sellar Region Microsurgical Anatomy and Operative Approaches (A. Rhoton, Y. Natori, 1996).
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
235
Рис. 156. Анатомия глазницы:
1 - Canalis opticus; 2- Processus clinoidens anterior; 3- Foramen rotundum; 4- Sulcus caroticus; 5 - Foramen ovale
Рис. 157. Tonoi рафия невральных и сосудистых структур в ооласти кольца Цикна: 7 - A. orphthalmica; 2 - Hypophysis;
3 - N. opticus; 4 - N. oculomotorius;
5 - N. abdicens
VI нерв расположен ниже и латеральнее III нерва у входа в глазницу (рис. 158). После входа в глазницу через кольцо Цинна VI нерв проникает в медиальную поверхность латеральной прямой мышцы. IV нерв до входа в глазницу пересекает глазодвигательный нерв в направлении снаружи вперед и медиально, затем входит в глазницу вне кольца Цинна и иннервирует
Рис. 158. Топография невральных и сосудистых структур в полости глазницы: 1 - N. nasociliaris; 2 - Musculus rectus lateralis;
3 - N. opticus; 4 - N. trohlearis;
5 - N. oculomotorius
Рис. 159. Вены глазницы:
7 - lobus frontalis; 2 - V. ophthalmica superior;
3 - V. ophthalmica inferior;
4 - Musculus rectus lateralis; 5 - N. opticus
236
Рн^ричерепные менингиомы
Рис. 161. Соотношения гипофиза, спинки турепкого седла и ската: 1 - Hypophysis;
2 - Dorsum selle, 3 - Clivus
Рис. 160. Микрохирургическая анатомия области турецкого седла:
7 - Tuberculum sellae; 2 - Segmentum horizontale partis intracavernosae a.carotis; 3 - Hypophysis
верхнюю косую мышцу. В области верхней глазничной щели глазничная ветвь V нерва делится на три ветви: лобная ветвь сопровождает IV нерв и входит в глазницу вне кольца Цинна, так же как и слезная ветвь. Только реснично-носовая ветвь входит в глазницу через кольцо, сопровождая III нерв. Медиально в глазнице расположены ветви глазничной артерии, передняя и задняя решетчатые артерии. Они входят в решетчатые синусы через переднее и заднее решетчатое отверстия.
Лобная ветвь V нерва выходит из глазницы через супраорбитальную вырезку или отверстие вместе с ветвью глазничной артерии.
Венозный отток из глазницы формируется от верхнего медиального угла глазницы. Вены проходят поперек изнутри кнаружи над зрительным нервом (рис. 159). Верхняя глазничная вена покидает орбиту между верхней и латеральной прямыми мышцами через латеральную часть верхней глазничной щели, выше кольца Цинна и впадает в пещеристый синус, располага ясь под глазничной ветвью V нерва. Перед владением в пещеристую пазуху основной ствол вены может разделяться на 2 -3 стволика. Непосредственно под веной располагается артериальный сосуд - анастомотическая ветвь со средней оболочечной артерией. Вена губчатого вещества переднего наклоненного огростка входит в синус вблизи проксимального кольца внутренней сонной артерии.
Турецкое седло и пазуха клиновидной кости
Гипофиз, турецкое седло и пазуха клиновидной кости расположены медиально по отношению к пещеристому синусу. Гипофиз отделен от пещеристого синуса тонким слоем твердой мозговой оболочки, которая спускается от диаф-
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
237
Рис. 162. Топографи' еские соотношения
ВСА и гипофиза:
1 - Hypcphysis;
2 - A. carois interna
Рис. 163. Кровоснабжение гипофиза:
7 - A. carotis interna; 2 - Hypophysis;
3 - N. opticus; 4 - N. oculomotorius; 5 - нижняя гипофизарная артерия
рэгмы турецкого седла. Горизонтальный сегмент внутрипешеристого отдела ВСА прилежит к гипофизу и в некоторых случаях может быть вдавлен в железу (рис. 160). Передняя и задняя межпещеристые пазухи проходят между менингеальным листком твердой мозговой оболочки, который окружает гипофиз, и периостальной твердой мозговой оболочкой, выстилающей турецкое седло.
Под гипофизом пеэиостальная твердая мозговая оболочка, которая выстилает латеральную стенку пазухи клиновидной кости, образует наклонную нижнюю стенку или дно пещеристого синуса. Диафрагма турецкого седла натянута между передним и задним наклоненными отростками и является медиальным продолжением верхней стенки или крыши пещеристого синуса. Медиальные границы пещеристого синуса соседствуют с пазухой клиновидной кости снизу и гипофизом сверху.
Зрительные нервы, хиазма, гипоталамус, ствол мозга и турецкое седло расположены медиально по отношению к пещеристым синусам, хотя и на различных уровнях. Спинка турецкого седла и задние наклоненные отростки отделяют турецкое седло от ската (рис. 161).
Задний вертикальный сегмент ВСА граничит с пазухой кли новидной кости, тогда как заднее колено и горизонтальный сегмент находятся рядом с гипофизом (рис. 162). Кровоснабжают гипофиз нижняя гипофизарная артерия и капсулярные артерии МакКоннела (рис. 163).
Пешеристый синус
Пещеристые пазухи, лежащие по бокам турецкого седла, представляют собой часть венозного круга (sinus circularis) основания черепа. В состав последнего входят также передняя и задняя межпещеристые пазухи. Костную основу пещеристой [азухи составляет углубление на боковой поверхности
238
Внутричерепные менингиомы
Рис. 164. Основание черепа' ,	г|-	,•	J N. Opticus (II)
1 - Canalis opticus	< . у. . .
r	(A. ophtalmica
IN. oculomotorius (III) N. trochlearis (IV) N. ophthalmicus Hkabducens V. ophthalmica superior
3 - Foramen rotundum W. maxillaris
4 - Foramen
5 - Foramen
ovale
lacerum
N. mandibularis
Ramus meningeus accessorius N. petrosus minor
( A. carotis interna
I Plexus carotis internus
клиновидной кости, носящее название сонной борозды, и прилежащая к ней снаружи поверхность большого крыла до линии, соединяющей внутренние края круглого и овального отверстий (рис- 164). Эта борозда проходит между основанием спинки турецкого седла сзади и оканчивается спереди у основания переднего клиновидного отростка. У задненаружного края борозды располагается рваное отверстие. Кнутри над краем борозды нависает задний клиновидный отросток. У переднего конца сонной борозды сверху расположено начало зрительного канала, кнаружи - внутренний край верхней глазничной щели, а изнутри и сверху - передний клиновидный отросток.
Основой для понимания анатомии пещеристого синуса является четкое представление о структуре твердой мозговой оболочки, которая состоит из менингеального (внутреннего) и периостального (наружного) листков. Три стенки - латеральная, верхняя и медиальная -образованы менингеальным листком твердой мозговой оболочки, а
нижняя - периостальным листком твердой мозговой оболочки, выстилающим клиновидную кость. Латеральная стенка имеет наибольшую поверхность. Она расположена ниже и медиально по отношению к височной доле вдоль средней черепной ямки. В области передней каменпсто-клиноидной
складки латеральная стенка переходит в верхнюю стенку или крышу пещеристого синуса. Передний наклоненный отросток, который нависает над передней частью пещеристого синуса, также покрыт менингеальной твердой мозговой оболочкой, которая разделяясь, полностью окружает его. Медиальной стенкой является твердая мозговая оболочка, отделяющая гипофиз от пещеристого синуса, продолжаясь вниз, она образует диафрагму турецкого седла.
Внутренняя сонная артерия, войдя в каменистую часть височной кости, вначале идет вертикально, а затем делает поворот под прямым углом вперед и медиально, после чего проходит через рваное отверстие в полость черепа. По ходу внутри височной кости она тесно связана с лабиринтом, лицевым нервом и луковицей яремной вены. Кнутри от овального отверстия ВСА
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
239
Рис. 166. Менингогипофизарный ствол ВСА и его «етви:
1 - A. hypophysaria inferior; 2 - Truncus meningonypophysialis; 3 - Ramus tentorialis;
4 - Ramus meningealis dorsalis (a.clivi)
Рис. 165. Внутрипешгристые ветви ВСА: / - Segmentum horizontal partis intracavernosae a. rarotis; 2 - Segmentum verticale posterius partis intracaverno«ae a. carotis; 3 - Truncus meninguhypophysialis; 4 - Truncus inferolateralis
поворачивает вверх а, прободая наружный листок твердой мозговой оболочки, входит в пещеристый синус. Внутрипещеристая часть ВСА отдает две ветви, имеющие значение для хирургии. Первая основная ветвь - менингогипофизарный ctboz (МГС) - отходит от заднего вертикального сегмента или заднего колена ВСА (рис. 165). На расстоянии 2-4 мм от стенки ВСА этот ствол разветвляется на три ветви: тенториальную, дорзальную оболочечную ветвь или артерию ската и нижнюю гипофизарную артерию (рис. 166). Вторая основная ветвь - нижнелатеральный ствол (нижняя артерия кавернозного синуса или боковой ствол), отходит от латеральной поверхности горизонтального сегмента ВСА и направляется книзу и кнаружи. Следуя вдоль внутренней поверх!ости наружной стенки пещеристой пазухи, она разделяется на две ветви.
Передний клиноеидный отросток накрывает переднее колено и передний вертикальный участок ВСА, а горизонтальный участок ее закрывают III и IV нервы. Ганглий \ нерва закрывает предпещеристый и задний вертикальный сегменты ВСА (рис. 167).
Ill, IV, V нервы идут вдоль внутренней поверхности латеральной стенки синуса, VI нерв лежит внутри него. Каждый нерв заключен во влагалище из твердой мозговой и паутинной оболочек. III нерв проходит через верхнюю стенку пещеристого синуса латерально по отношению к заднему наклоненному отростку; IV нерв - через нижнюю поверхность свободного края мозжечкового намета, гримерно на 10 мм кзади и латеральнее входа III нерва; V нерв входит в меккелеву полость под мозжечковым наметом, на 8-12 мм ниже и латеральнее IV нерва. Глазничная ветвь V нерва проходит спереди и сверху по отношению к верхней глазничной щели под передним наклоненным отростком, верхнечетюстная ветвь идет прямо вперед и выходит из средней
240
Внутричерепные менингиомы
Рис. 167. Топографические соотношения переднею клиновидного отростка и ВСА, III и IV черепных нервов:
1 - Processus clinoidens anterior;
2 - N. oculomotoris
Рис. 168. Топографические соотношения III-VI черепных нервов в области свободного края намета ллозжечка:
1	- Margo tentorialis;
2	- Ligamentum Cruben
черепной ямки через круглое отверстие; нижнечелюстная ветвь лежит кнару жи от латеральной границы пещеристого синуса и выходит из полости черепа через овальное отверстие. VI нерв идет в восходя шем направлении после выхода из ствола и уходит из задней черепной ямки, пронизывая менингеальный листок твердой мозговой оболочки над скатом на 10-12 мм выше и кнутри от корешка тройничного нерва (рис. 168).
Передний наклоненный отросток и костные отверстия, пропускающие ветви тройничного нерва, являются важными ориентирами, используемыми для визуализации пещеристого синуса. Без них трудно определить границы пещеристого синуса, когда он покрыт твердой мозговой оболочкой. Удаление переднего клиновидного отростка открывает черепные нервы, входящие в верхнюю глазничную щель.
В передней части пещеристого синуса черепные нервы тесно сгруппированы, тогда как в задней его части они разделены максимально. Черепные нервы отделены от переднего колена ВСА проксимальным кольцом твердой мозговой оболочки. III и IV черепные нервы расположены близко друг к другу в латеральной стенке. Объем пространства между IV и V нервами вариабелен, однако позволяет обеспечивать доступ к пещеристому синусу (треугольник Паркинсона). Гассеров узел закрывает обзор большей части задних отделов пещеристого синуса. В пещеристый синус VI нерв входит через узкий канал под связкой Грубера, идет латерально от ВСА к верхней глазничной щели (рис. 169).
Венозное пространство пещеристого синуса представляет собой сплетение выстланных эндотелием синусоид и тонкостенных венул. Эти венозные образования всегда имеют собственную стенку, которая отделена от пещеристой пазухи и других элементов, заключенных в ее просвет, слоем рыхлой
I
Глава 8. Основные гриниипы хирургии менингиом головного мозга 241
соединительной гкати. Последняя составляет одно непрерывное целое с периневральными и периартериальными прослойками, образующими трабекулы и соединительно-жаннлто строму, которая обеспечивает поддержание определенных топографических взаи иоотношепий анатомических струк гур синуса.
Венозное пространство пещеристого синуса спереди соединяется с верхней глазничной веной, медиально - с передним и задним межпещеристыми синусами вокруг гипофиза, а латерально и снизу - с венозными синусами, продолжающимися экстракраниально. Сзади оно соединяется с базальным сплетением, латерально - с верхним и нижним каменистыми синусами. Вены от передней чгсти височной доли входят в пещеристый синус, проходя через его латеральную стенку (рис. 170).
Ввиду того, что направление тока крови в синусе осуществляется спереди назад, считается, что все связи с венозными сосудами в передних отделах синуса носят приводящий характер. Глазница дренируется через верхнюю глазничную везу в пещеристый синус. Венозное пространство последнего в боковом направлении достигает гассерова узла и дренируется в верхний каменистый синус. Передние и задние межпещеристые коммуникации проходят вокруг гипофиза, соединяя обе пещеристые пазухи. Вокруг гипофиза также в диафрагме турецкого седла или непосредственно под ней, на дне турецкого седла довольно часто существует венозное сплетение. Пещеристый синус через овальное, остистое и круглое отверстия соединяется с крылонебным венозным сплетением. Эти венозные связи могут быть причиной кровотечений во время экстрадурального доступа к средней ямке (см. рис. 170).
Зад неверхнее венсзное пространство свободно сообщается с венозным сплетением ската, верхним и нижним каменистыми синусами, которые впадают
Рис. 170. Венозные пространства пешерисгого синуса:
/ - Sinus intercavernosus anter or; 2 - V. lacrimalis;
3 - V. ciiiares; 4 - V. ophtalmica superior; 5 - Sinus sphenoparietalis; 6 - Sinus cavernosus; 7 - Hypopnysis;
8 - Sinus intercavernosus posterior; 9 - Plexus basilaris;
10 - височные и сильвиева вены
Рис. 169. Топографические соотношения интра-канернозной части ВСА и VI черепного нерва:
/ - Ligamentum Gruben; 2 - Segmentum verticale posterius partis intracavcrnosae a.carotis;
3 - N. abdicens
242
Внутричерепные менинг иомы
в луковицу яремной вены. VI нерв окружен этими венозными пространствами. Верхний каменистый синус проходит над корешком тройничною нерва и соединяется с сигмовидным и поперечным синусами. Нижний каменистый синус идет вдоль каменисто-затылочной борозды, дренируя венозное сплетение ската и задние отделы пещеристого синуса в луковицу яремной вены.
Каменистая часть височной кости
Внутренняя сонная артерия со стороны шеи входит в каменистую часть височной кости вертикально, а затем поворачивает в переднемедиальном направлении под прямым углом, превращаясь в горизонтальный сегмент, передний участок которого часто располагается экстракраниально.
Каменистая часть височной кости сочленяется с большим крылом клиновидной кости перед рваным отверстием. Остистое, овальное и круглое отверстия лежат латеральнее канала сонной артерии. Ориентиром для верификации положения горизонтального участка каменистого отдела ВСА является большой поверхностный каменистый нерв. Он отходит от коленчатого ганглия лицевого нерва, выходит в средней черепной ямке через фаллопиево отверстие и н аправляется в переднемедиальном направлении под т вердой мозговой оболочкой (рис. 171).
Малый каменистый нерв также отходит от коленчатого ганглия, выходит через дополнительное отверстие и идет спереди от большого каменистого нерва. Проксимальная часть большого каменистого нерва обычно покрыта костью. Среднее расстояние между фаллопиевым отверстием и коленчатым ганглием равно 3,7 мм (колеблется от 0.5 до 8.0 мм). Фаллопиево отверстие и дополнительное отверстие обычно находятся спереди от коленчатого ганглия, так что они являются лучшими ориентирами для верификации этого ганглия.
Обычно коленчатый ганглий покрыт костью, но в 15% препаратов весь или часть коленчатого ганглия и колена VII нерва не покрыты костью, поэтому существует опасность повреждения лицевого нерва во время экстрадурального доступа к средней черепной ямке.
Передняя поверхность каменистой части височной кости образует внутреннюю часть дна средней черепной ямки и имеет наклон вниз от ее внутреннего края до чешуйчатой борозды. Нижний каменистый синус ограничивает ее внутренний край. Рваное отверстие расположено в области наружных отделов этой поверхности, между вершиной каменистой части височ ной кости и заднелатеральным отделом тела клиновидной кости. Оно имеет длину примерно 10 мм и закрыто верхней поверхностью горизонтального сегмента внутрикаменистого участка сонной артерии.
Наиболее заметным ориентиром каменистой части в области дна средней черепной ямки является дугообразное возвышение, которое указывает положение верхнего полукружного канала. На линии, делящей пополам угол между проекцией верхнего полукружного канала и большим поверхностным каменистым нервом, расположен внутренний слуховой проход (см. рис. 171).
Верхний каменистый синус идет вдоль верхнего края каменистой части височной кости. Структуры каменистой части височной кости, заключаю-
Глава 8. Основные принципы хирургии менингиом головного мозга
243
Рис. 171. Анатомические структуры каменистой части пирамиды височной кости: / - A. carotis interna et Foramen lacerum;
2 - Foramen ovale; 3 - N. petrosus major;
4 - Ganglion geniculi n. facialis; 5 - Ductus semicircularis superior; 6 - porus acusticus int.
Рис. 172. Важнейшие анатомические образования в области треугольника Каваси-1 - Sinus petrosus superior;
2 - Sinus petrosus inferior; 1 - Segmentum horizontale nartis petrosae a. carotis; 4 - N. facialis; 5 - N. vestibulocochlearis; 6 - N. trigeminus
щие в себе внутреннее ухи, среднее ухо и ВСА, тесно соседствуют с задними отделами пещеристого синуса. Пространство треугольной области, ограниченное внутренним слуховым проходим сзади, каменистым отделом ВСА спереди, VI нервом медиально и нижним каменистым синусом снизу, образует треугольник Каваси. Резекция (высверливание) кости в треугольнике Ка-васи обнажает твердую мозговую оболочку ската и обеспечивает доступ к задней черепной ямке через среднюю черепную ямку (рис. 172).
Большой и малый каменистые нервы идут в своих бороздах вблизи наружного края рваною отверстия.
Вершина каменистой части височной кости имеет слабое вдавление для тройничного ганглия. Латеральная часть ганглия дает начало нижнечелюстной и верхнечелюстной ветвям и лежит над передней частью горизонтального сегмента сонной артерии. Тройничный ганглий отделен от сонной артерии только твердой мозговой оболочкой или твердой мозговой оболочкой и тонким слоем кости. Средняя длина сонной артерии, которая может быть обнажена латерально от тройничного нерва при удалении кости, равна 10-14 мм.
Нижнечелюстная ветвь тройничного нерва проходит через овальное отверстие. Это отверстие находится переднемедиально по отношению к остистому отверстию, через которое проходит средняя оболочечная артерия. От средней оболочечной артерии отходит каменистая артерия, которая идет вместе с большим каменистым нервом, кровоснабжая колено лицевого нерва и коленчатый ганглий.
Луковица яремной вены находится за вертикальным участком каменистого отдела ВСА под задним полукружным каналом. Средняя длина этого сегмента равна 10,5 мм. Колено ВСА находится спереди от улитки и отделено
244
Внутричерепные менингиомы
Рис. 173. Анатомические образования задней грани пирамиды височной кости: / - Foramen lacerum; 2 - Foramen ovale;
3 - Tuna auditiva, 4 - Canalis semicircularis anterior, lateralis, posterior; 5 - Sinus sigmuideus;
6 - N. facialis (VII), N. vestibulocochlearis (VIII), N. intermedius
Рис. 174. Анатомические структуры области треугольника Траутмана:
/ - NN facialis, intermedius, vestibulocochlearis;
2 - N. trigeminus; 3 - Sinus transversus;
4 - N. hypoglossus; 5 - NN. glossopharyngeus, vagus, accessoiius, 6 - Dura mater; 7 - Sinus sigmoideus
от нее пластинкой кости толщиной от 6 до 10 мм. Чем толще эта пластинка, тем проще обнажить колено, не повредив улитку. Линия, соединяющая центры овального и остистого отверстий, лежит спереди и почти параллельно горизонтальному сегменту сонной артерии. Горизонтальный сегмент ВСА идет вперед и медиально, выходя из вершины каменистой части височной кости. Его легко отделить от каменистой части, но часто он спаян с твердой мозговой оболочкой у рваного отверстия. Во время разделения верхней поверхности горизонтального участка сонной артерии и твердой мозговой оболочки часто кровоточит околоартериальное венозное сплетение. Это сплетение является латеральным продолжением пещеристого синуса и располагается вокруг сонной артерии.
Улитка окружена плотной костью и расположена ниже дна средней черепной ямки на 3-8 мм. Она лежит спереди от лицевого нерва и сзади от колена сонной артерии.
На задней поверхности пирамиды височной кости располагается борозда сигмовидного синуса, внутреннее слуховое отверстие, отверстие поддуговой артерии, наружное отверстие водопровода преддверия (рис. 173).
Задняя поверхность сосцевидного отростка перфорирована множеством эмиссарных вен, впадающих в сигмовидный синус, и одной из ветвей височной артерии. На медиальной поверхности сосцевидного отростка имеется выемка, образованная сигмовидным синусом, которая является задней границей сосцевидной полости. Синус и крыша сосцевидной полости находятся на уровне гребня пирамиды височной кости. Угол между верхним каме нистым и сигмовидным синусами разграничивает дуральное пространство, называемое синодуральным углом. Далее сигмовидный синус изгибается
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
245
медиально и продолжается к яремному отверстию, ниже которого уже идет яремная вена. Область твердой мозговой оболочки задней черепной ямки, которая может быть вскрыта через сосцевидную полость между сигмовидным, верхним каменистым синусами и луковицей яремной вены, называется треугольником Траутмана (рис. 174).
Продолжением сигмовидною синуса, соединяющим его с внутренней яремной веной, является луковица яремной вены, которая граничит с внутренним отделом наружного слухового прохода, нижним краем заднего полукружного канала, преддверием, внутренним слуховым проходом, барабанной полостью. Стенка луковицы яремной вены бывает очень тонкой. В подобных случаях внутренняя яремная вена отделяется от барабанной полости фактически только слизистой оболочкой, а от эндолимфатического мешка -твердой мозговой оболочкой. Впереди яремная луковица располагается в непосредственной близости от внутренней сонной артерии, водопровода улитки и структур, находящихся в передней части яремного отверстия. Сзади яремная луковица соприкасается с горизонтальным отрезком и с нисходящей частью канала лицевого нерва.
Внутренний слуховой проход расположен на половине расстояния между основанием и вершиной пирамиды на ее задней поверхности. Латеральный его конец делится на верхнюю и нижнюю половины поперечным гребнем, область над которым, в свою очередь, разделяется полоской Била, отделяющей лицевой канал спереди от находящейся сзади вестибулярной зоны.
Скат
Скат - это термин, использовавшийся von Sommenng, Blumenoach, Vichrow для описания области основания черепа, расположенной между спинкой турецкого седла и большим затылочным отверстием. Латеральная граница верхних отделов ската образована каменисто-затылочной бороздой,
в которой лежит нижний каменистый синус, а в ниж них отделах - синхондрозом между основной и затылочной костями (рис. 175). Задняя граница ската образована слабо вогнутой наклонной поверхностью, которая идет от основания спинки турецкого седла до переднего края большого затылочного отверстия. Она представляет собой костную пластинку с поперечным размером в 18-21 мм, вертикальным -14-18 мм и толщиной -6-8 мм. Передний край не четко очерчен, поскольку он переходит в пазуху клиновидной кости. Нижний край ската состоит из носоглоточной поверхности нижнего отдела клиновидной и затылочной костей. Поверхности ската состоят из компактной кости, а центральный
Рис. 175. Анатомия ската:
1 - A. carotis interna; 2 - Clivus;
3 - A. occipitalis; 4 - A. carotis externa
246
Внутричерепные менингиомы
участок - из губчатой кости, которая пневматизирована в различной степени. Внутричерепная поверхность компактного вещества обычно гладкая, а нижняя часть поверхности компактного вещества часто неровная (место крепления мышц носоглотки и фиброзного шва глотки).
Нижние каменистые синусы впадают в соответствующие луковицы яремной вены латерально по отношению к яремным бугоркам. Базилярное венозное сплетение лежит на внутричерепной поверхности ската, которая покрыта твердой мозговой оболочкой. Цистерны моста и продолговатого мозга отделяют мост мозга и продолговатый мозг от ската.
Область большого затылочного отверстия
Большое отверстие - воронкообразный канал, расположенный в средней части затылочной кости между ее основной, боковыми и чешуйчатыми частями. Область большого отверстия включает: большое отверстие и верхне-шейный отдел позвоночника - С^, С2-, С\-позвонки. Его содержимым являются продолговатый мозг, нижние отделы двубрюшных и полулунных долек, миндалины, клочки и язычок червя мозжечка, четыре верхних сегмента спинного мозга, подпаутинное пространство, сосуды и нервы (рис. 176, 177).
Большое затылочное отверстие имеет размер примерно от 25 мм в коро нарной плоскости до 30 мм - в сагиттальной, тогда как размеры ствола мозга равны примерно 12-14 мм. Подпаутинное пространство имеет форму воронки, широкая ее часть соответствует средним отделам большой пистер ны, узкая часть - подпаутинному пространству спинного мозга. Поперечный размер средних отделов большой цистерны составляет на уровне нижней поверхности мозжечка 25 мм и 10 мм на уровне заднего края большого отверстия, глубина большой цистерны равна 15 мм.
Рис. 176. Область большого затылочного отверстия:
1 - Pons; 2 - Medulla; J - A. vertebralis;
4 - Clivus; 7 - Processus odontoidens; 6 - Axis
Рис. 177. Большая затылочная цистерна, невральные и сосудистые структуры;
/ - Cisterna magna; 2 - Dura mater spinalis;
i - A. vertebralis; 4 - Ligamentum denticulatum;
5 - N. accessorius (radix spinalis)
Глава 8. Основные приниипы хирургии менин! иом головного мозга
247
Рис. 178. Топография артерий бассейна вертебральной артерии (боковая проекция): 1 - A. basilaris; 2 - A. cerebelli inferior anterior;
3 - A. spinalis anterior; 4 - A. vertebralis;
5 - A. cerebelli inferior posterior;
6 - A. spinalis posterior
Рис. 179. Топография артерий бассейна вертебральной артерии (коронарная проекция):
/ - A. cerebelli inferior posterior;
2 - A. vertebralis; J - A. basilaris;
4 - A. cerebelli inferior anterior
Позвоночная артерия (ПА) проходит вертикально порез отверстия в поперечных отростках С6~С2, входит в С^-позвонок, в котором канал ПА поворачивает медиально и дорсально перед выходом в виде экстрадуральной петли. Перед входом в полость черепа артерия отдает веточку к нижней суставной головке боковой массы Cj-позвонка. Сзади ПА пересекает переднюю ветвь корешка С -нерва. По ходу атлантной части ПА окружена сверху, сзади и снизу венозным сплетением.
Задние менингеальные артерии прилегают к верхнезадним стенкам позвоночных артерий, следуют за ними на расстоянии около 5 мм, затем, прободая надкостницу, переходят кверху и к заднему краю большого отверстия, где проникают через атлантоокципитальную мембрану на расстоянии 5-6 мм от средней линии в заднюю черепную ямку. Позвоночные артерии после выхода из каналов Cj-позвонка пронизывают твердую мозговую оболочку дор-зально по отношению к линии затылочно-атлантного сустава непосредственно под корешками XII черепного нерва (рис. 178).
Задние нижние мозжечковые артерии тотчас после отхождения от позвоночной артерии располагаются спереди от спинального ствола XI нерва и сзади от зубчатой связки, направляются кверху и кнутри под бульбарными корешками XI нерва к боковой поверхности оливы продолговатого мозга. На уровне нижней ножки мозжечка они совершают изгиб кпереди, кнаружи и назад, далее пеоесекают ствол XI нерва сзади и идут по нижней поверхности миндалины мозжечка (рис. 179).
Задняя спинальная артерия - петля в форме клубка, подвешенная на соединительно-ткан ных тяжах к корешкам Cj-нерва и боковой поверхности
248
Внутричерепные менингиомы
Рис. 180. Особенности формироьания синусов в области большого затылочного отверстия:
1 - Sinus marginalis; 2 - Bulbus V. jugularis (internae) superior; 3 - Sinus occipitalis, 4 - Sinus sigmoideus;
5 - редуцированный сигмовидный синус
нижней ножки мозжечка - проходит под вентральной поверхностью мин-да пины мозжечка к задней поверхности спинного мозга.
Основные вены в среднем отделе большой цистерны составляют вены червя мозжечка, которые дренируют кровь из червя и миндалин мозжечка. Задняя срединная медуллярная вена идет по средней линии на поверхности спинного и продолговатого мозга. Она образует парную вену нижней ножки мозжечка. Затылочный синус залегает вдоль внутреннего затылочного гребня. В нижних отделах он делится на две ветви, которые, охватывая боковые края большого отверстия, вливаются в сигмовидный синус. Затылочный синус анастомозирует с внутренним позвоночным венозным сплетением.
Важным вариантом нормальной анатомии венозных синусов является маргинальный синус, в который может впадать расширенный затылочный синус. Изредка затылочный синус может служить главным каналом оттока из поперечного синуса и синусного стока с соответственно более мелким сигмовидным синусом на какой-то одной стороне (рис. 180). Венозное кровотечение из переднего отдела маргинального синуса может быть очень серьезным осложнением. Кроме того, различное количество безымянных венозных сосудов твердой мозговой оболочки соединяются с пещеристыми си нусами сверху и позвоночным венозным сплетением снизу.
Область яремного отверстия
Яремное отверстие образуется яремной вырезкой затылочной кости, нижним краем пирамиды височной кости, а также краями яремных ямок затылочной и височной костей. Последние, в свою очередь, формируют полость, которая имеет форму четырехугольной пирамиды. Таким образом, яремное отверстие представляет собой короткий костный канал, входное отверстие которого расположено на внутренней, а выходное - на наружной поверхностях основания черепа. Форма яремных отверстий варьирует от треугольной с закругленными краями до щелевидной, Костный канал в области яремного отверстия основания черепа некоторые авторы называют яремной ямкой.
Яремное отверстие (рис. 181) разделяют на два отдела: на больший, заднелатеральный «pars venosa», содержащий яремную вену, блуждающий и добавочные нервы; и меньший, переднемедиальный отдел «pars nervosa», содержащий языкоглоточный нерв. Эти отделы в 13 -26% случаев разделены костной перегородкой между затылочной костью и каменистой частью височной кости с одной стороны и в 4% случаев - с двух сторон. Обычно ярем-
Глава 8. Основные принципы хирургии менин/ иом головного мозга
249
Рис. 182. Схема топографических взаимоотношений анатомических структур, расположенных в области яремного отверстия:
1 - V. jugularis interna; 2 - Sinus petrosus interior;
3 - A. meningea posterior; 4 - «pars nervosa'»;
5 - «pars venosa»
Рис. 181. Анатомия яремного отверстия
1 - Fissura petrooccipitalis; 2 - Foramen magnum;
3 - Meatus acusticus internus; 4 - Foramen juguiare; 5 - «pars nervosa*; 6 - «pars venosa»
ное отверстие разделено фиброзной перегородкой. Твердая мозговая оболочка над яремными отверстиями имеет две характерные перфорации: для языкоглоточного нерва, блуждающего и добавочного нервов - в переднемедиальной части и для внутренней яремной вены - в заднелатеральной части.
Луковица яремной вены представляет собой расш ирение начального отдела ее ствола при переходе в сигмовидный синус. При этом ствол вены образует изгиб, аналогичный изгибу сигмовидного синуса. Этот отдел представляет собой сифон, расположенный при выходе из полости черепа. Устье яремной вены снабжено клапанами, предупреждающими ретроградный ток крови. Но передней стенке верхней трети луковицы проходят параневральные вены, сопровождающие стволы языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов. На этой же стенке луковицы, на границе нижней и средней ее трети, расположено устье нижнего каменистого синуса и венозного сплетения канала подъязычного нерва (передний мыщелковый эмиссар). В месте перехода сигмовидного синуса в луковицу яремной вены расположено устье заднего мыщелкового эмиссара. Адвент иция луковицы внедряется в имеющиеся в костной стенке ниши (углубления), что обеспечивает необходимую фиксацию. Адвентиция переходит в переднемедиальном отделе в я рем ную связку, отделяющую стенку луковицы от стволов IX, X и XI черепных нервов. Луковица занимает заднелатеральную, наиболее широкую часть яремного отверстия.
Как известно, блуждающий нерв начинается несколькими корешками от боковой поверхности моста мозга на границе с продолговатым мозгом; после того как эти корешки сходятся, образуется основной ствол X нерва, который проходит через яремное отверстие впереди добавочного нерва. Последний посылает внутри яремного отверстия несколько анастомотических
250
Внутричерепные менингиомы
волокон в блуждающий нерв. В этой зоне сенсорные веточки от блуждающего нерва отходят к твердой мозговой оболочке задней черепной ямки.
Языкоглоточный нерв располагается кпереди от X нерва, отделяясь от последнего слоем соединительной ткани. При выходе из яремного отверстия под основание черепа топографические взаимоотношения стволов IX, X и XI черепных нервов не меняются (рис. 182).
Кровоснабжение образований, проходящих через яремное отверстие на основании черепа, осуществляется из бассейна внутренней и наружной сонных артерий. Основной артериальный ствол в полости черепа, идущий в непосредственной близости от яремного отверстия, - задняя нижняя мозжечковая артерия. Она отходит от вертебральной или реже - от основной артерии, делает петлю вверх на различном расстоянии кпереди от каудальных черепных нервов и в дальнейшем идет кзади между языкоглоточным и добавочным нервами. Наиболее часто эта артерия после поворота петли кзади проходит между корешками X и XI нервов.
В луковице яремной вены адветиции располагаются гломусные тела -хеморецепторы. Они, как известно, могут быть источником развития хемодектом*.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Боршаговский М. Л. Клинико-физиологический контроль в хирургии внутричерепных опухолей: Метод, реком. - Л., 1978.
2.	Борщаговский М. А., Дубикайтис Ю. В. Клинико-физиологический контроль при внутричерепных нейрохирургических операциях // Нейрохирургия: Труды ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова. - Л., 1977. - Т. 7. - С. 81-93.
3.	Винокуров А. Г. Краниоорбитальные лоступы к основанию черепа // Вопр. нейрохир. -1998. -№1. - С. 41-47.
4.	Илиас М. Сравнительная оценка субфронтальных лоступов в хирургии аленом гипофиза с выраженным экстраселлярным распространением: Дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1985.
5.	Кондратьев Л. Н. Сочетанное возлействие на опиоилную и алренергическую антиноиицептивные системы в анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операиий: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - СПб., 1992.
6.	Коновалов Л. Н. с соавт. Хирургия основания черепа // Вопр. нейрохир. - 1998. -№ 4. - С. 3-9.
7.	Кушель Ю. В. Анатомо-хирургическое обоснование трансманлибулярного
ретрофарингеального и трансцервикального лоступов к основанию черепа: Автореф. дисс.
... канд. мед. наук. - М., 1999.
8.	Мелькишев В. Ф. Лечение аленом гипофиза: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1991.
9.	Олюшин В. Е. Хирургия базальных менингиом: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1983.
10.	Олюшин В. Е., Вайнштейн Л. Г., Меркин В. Н. Устройство лля изучения зрительных вызванных потенциалов во время нейрохирургических операиий Ц Вопр. нейрохир. 1988. - № 6. - С. 55-56.
11.	Олюшин В. Е., Тиглиев Г. С., Вайнштейн Л. Г. с соавт. Мониторный контроль зрительных вызванных потенциалов при хирургическом лечении опухолей хиазмально-селлярной области И Вопр. нейрохир. - 1990. - № 3. - С. 22-24.
12.	Тиглиев Г. С. Нейрогенные факторы нарушения центрального кровотока при хирургическом лечении аневризм сосулов и опухолей головного мозга: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1980.
"Гломусные тела встречаются также в среднем ухе и вдоль тимпанической ветви языкоглоточного нерва.
Глава 8. Основные приниипы хирургии менингиом головного мозга
251
13.	Тиглиев Г. С. Основные приниипы и техническое обеспечение микрохирургических операций // Хирургия внемозговых опухолей (Менингиомы, аденомы гипофиза, невриномы VIII нерва): Респ. сб. научн. трудов. - Л., 1981. - С. 14.
14.	Тиглиев Г. С., Илиас М. Способ доступа к хиазмально-селлярной области: А. с. 1153892 от 07.05.85 г.
15.	Тиглиев Г. С., Олюшин В. Е., Чернов М. Ф. Хирургия сфено-петрокливальных менингиом: Метод, реком. - СПб., 1995.
16.	Тиглиев Г. С., Чернов М. Ф. Клиника, диагностика и лечение базальных менингиом с супра-субтенториальным распространением // Хирургия внутричерепных экстраиеребральных опухолей / Под ред. Г. С. Тиглиева, В. Е. Олюшина. - СПб., 1997.
1	7. Тиглиев Г. С. с соавт. Способ субфронтального доступа к передней черепной ямке и хиазмально-селлярной области с сохранением вен, дренирующих кровь из полюсов лобных долей: Метод, реком. - СПб., 1999.
18.	Тиглиев Г. С. с соавт. Способ доступа к хиазмально-селлярной области с сохранением обонятельных трактов: Метод, реком. - СПб, 1988.
19.	Фу Р. Г. Передние транспирамидные доступы (микрохирургическое обоснование): Автореф. Дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1999.
20.	Черекаев В. Л. Хирургия опухолей основания черепа, распространяющихся в глазницу и околоносовые пазухи: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1995.
21.	Чернов М. Ф. Базальные менингиомы с супра-субтенториальным распространением (клиника, диагностика, лечение): Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1995.
22.	Шиманский В. Н., Винокуров А. Г. Птериональный доступ // Вопр. нейрохир. - 1999. -№2. - С. 40-44.
23.	Bonnal J., Louis R. L'abord temporal transtentorial de I'angle pontocerebelleux et du clivus // Neurochirurgie. - 1964. - T. 10. - P. 3-12.
24.	Brihaye J., Hoffmann G., Francois J. Les exophthalmies neurochirurgicales // Neurochirurgie. -1968. - T. 14. - P. 188 487.
25.	Cloward R. B. The anterior approach for removal of ruptured cervical discs // J. Neurosurg. - 1958. - Vol. 15. - P. 602-627.
26.	Cloward R. B., Passarelli P. Removal of giant clival chordoma by anterior cervical approach / / Surg. Neurol. - 1979. - Vol. 11. - P. 129-134.
27.	Dandy W. E. An operation for the total removal of cerebellopontine (acoustic) tumors // Surg. Gynecol. Obstet. - 1925. - Vol. 41. - P. 129-148.
28.	Dandy W. E. Results of removal of acoustic tumors by unilateral approach // Arch. Surg. 1941. - Vol. 42. - P. 1026-1033.
29.	Derome P. J. Les tumeurs spheno-ethmoidales; possibilites d'exerese et de reparation chirurgicales // Neurochirurgie. - 1972. - T. 15, Suppl. 1. - P. 1-164.
30.	Di Chiro G. et al. The jugular foramen // J. Neurosurg. - 1964. - Vol. 21,- N 6. - P. 447-460.
31.	Drake С. H. G. Surgical treatment of ruptured aneurysms of the basilar artery. Experience with 14 cases // J. Neurosurg. - 1965. - Vol. 23. - P. 457-473.
32.	Fisch U. Infratemporal fossa approach to tumors of the temporal bone and base of the skull // J. Laryngol. Otol. - 1978. - Vol. 92. - P. 949-967.
33.	Guiot G., Derome P. A propos les meningiomes en plaque du pterion: le traitement chirurgi-cal des meningiomes osseux hyperostosants II Ann. Chir. - 1966. - T. 20. - P. 19-20.
34.	Hakuba Л. The transpetrosal, transtentorial approach and its application in therapy of retrochiasmatic craniopharyngiomas // Surgery In and Around the Brainstem and Third Ventricle / Ed. by M. Samii. - Berlin e. a.: Springer, 1986. - P. 396-404.
35.	Hakuba Л., Liu S., Nishimura S. The orbitozygomatic infratemporal approach: a new surgical technique // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26. - P. 271-276.
36.	Hakuba A. et al. A combined orbitozygomatic infratemporal epidural and subdural approach for lesions involving the entire cavernous sinus // J. Neurosurg. - 1989. - Vol. 71. - P. 699-704.
37.	Heros R. C. Lateral suboccipital approach for vertebral and vertebrobasilar lesions //
J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 64. - P. 559-562.
38.	Hitselberger W. E., House W. F. A combined approach to the cerebellopontine angle.
A suboccipital-petrosal approach // Arch. Otolaryngol. - 1966. - Vol. 84. - P. 267-268.
39.	Honeybul S., Neil-Dwyer G. The extended transbasal approach: a quantitative anatomical and histological study // Acta Neurochir. - 1999. - Vol. 141. - P. 251-259.
252
Внутричерепные менингиомы
40.	House W. F., Hitselberger W. E. The transcochlear approach to the skull base // Arch. Otolaryngol. - 1976. - Vol. 102. - P. 334-342.
41.	Koos W. T. H., Perneczky A. T. The suboccipital approach to the acoustic neurinoma with emphasis on preservation of facial nerve and cochlear nerve function // Microneurosurgery / Ed. by R. W. Rand. - St. Louis: Mosby, 1985. - P. 335-365.
42.	Kumar A., Fisch U. The infratemporal fossa approach for lesions of the skull base // Advances and Technical Standards in Neurosurgery / Ed. by H. Krayenbuhl. - Vienna-N. Y.: Springer, 1983. - Vol. 10. - P. 187-220.
43.	Luyendijk W. Operative approach to the posterior fossa // Advances and Technical Standards in Neurosurgery I Ed. by H. Krayenbuhl. - Vienna-N. Y.: Springer, 1976. - Vol. 3. - P. 81-101.
44.	Morrison A. W., King T. T. Experiences with a translabyrinthine-transtentorial approach to the cerebellopontine angle // J. Neurosurg. - 1973. - Vol. 38. - P. 328-390.
45.	Naffziger H. C. Exophthalmos. Some principles of surgical management from the neurosurgical aspect // Am. J. Surg. - 1948. - Vol. 75. - P. 25-41.
46.	Naumann H. H. Head and Neck Surgery. Am. J. Surg- Vol. 3. Ear. - 1988.
47.	Oliveira E., Rhoton A. L. Microsurgical anatomy of the region of the foramen magnum // Surg. Neurol. - 1985. - Vol. 24. - P. 293-352.
48.	Paullus W. S., Piat T. C. Microsurgical exposure of the petrous portion of carotid artery // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 47. - P. 713-726.
49.	Perneczky A. The posterolateral approach to the foramen magnum // Surgery In and Around the Brainstem and Third Ventricle I Ed. by M. Samii. - Berlin e.a.: Springer, 1986. - P. 460-466.
50.	Pertuiset H., Beciric T. La voie intracranienne dans I'exerese du proIongement nasal des meningiomes olfactifs // Presse Med. - 1955. - T. 63. - P. 615-618.
51.	Rhoton A. L., Buza R. Microsurgical anatomy of the jugular foramen // J. Neurosurg. -1975,- Vol. 42. - P. 541-550.
52.	Samii M. Preservation and reconstruction of the facial nerve in the cerebellopontine angle // The Cranial Nerves / Ed. by M. Samii, P. Jannetta. - Berlin e. a.: Springer, 1981. - P. 438 450.
53.	Samii M. Microneurosurgery of acoustic neurinomas with special emphasis on preservation of seventh and eighth cranial nerves and the scope of facial nerve grafting Ц Microneurosurgery / Ed. by R. W. Rand. - St. Louis: Mosby, 1985. - P. 366-388.
54.	Samii M. Neurosurgical aspects of processes at the tentorial margin // Surgery In and Around the Brainstem and Third Ventricle / Ed. by M. Samii. - Berlin e. a.: Springer, 1986. - P. 416-443.
55.	Samii M., Knosp E. Approachaes to the Clivus. - Berlin e. a.: Springer-Verlag, 1992.
56.	Sano K. et al. Vertebrobasilar aneurysm with special reference to the transpharyngeal transcervical approach to the basilar artery aneurysm // Brain Nerve. - 1966. - Vol. 18. - P. 1197-1203.
57.	Schisano G., Tovi D. Clivus chordomas // Neurochirurgia. - 1962. - Bd. 5. - S. 99-120.
58.	Sekhar L. N., Estonillo R. Transtemporal approach to the skull base: an anatomical study // Neurosurgery. - 1986. - Vol. 19. - P. 799-810.
59.	Southwick W., Robinson R. Surgical approaches to the vertebral bodies in the cervical and lumbar regions // J. Bone Jt. Surg. - 1957. - Vol. 39. - P. 631-644.
60.	Stevenson G. C. et al. A transcervical transclival approach to the ventral surface of the brain stem for removal of a clivus chordoma // J. Neurosurg. - 1966. - Vol. 64. - P. 6544-6551.
61.	Tessier P. et al. Orbital hypertelorism // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. - 1973. - Vol. 7. -P. 39-58.
62.	Tigliev G. S., Chernov M. F. // Meet. Pol. Soc. Neurosurg.: Abstr. - Wroclaw, 1995. - P. 179.
63.	Unterberger S. Zur Versorgung frontobasaler Verletzungen // Arch. Otolaryngol. - 1958. -Vol. 172. - P. 463.
64.	Wen D. ., Heros R. C. Surgical approaches to the brain stem // Neurosurg. Clin. N. Amer. -1993. - Vol. 4. - P. 457-468.
65.	Yasargil M. G. Microneurosurgery Applied to Neurosurgery. - Stuttgart: Academic Thieme, 1969.
66.	Yasargil M. G. Intracranial microneurosurgery // Clin. Neurosurg. - 1970. - Vol. 1 7. - P. 250-255.
67.	Yasargil M. G. Suboccipital-transmeatale mikrochirurgische Extirpation des Acusticusneurinoms // Kopf- und Halschirurgie / Ed. by H. Naumann. - Stuttgart: Thieme. - 1976. - Vol. 3. - P. 545-587.
68.	Yasargil M. G. Meningiomas of basal posterior cranial fossa // Advances and Technical Standards in Neurosurgery / Ed. by H. Krayenbuhl. - Vienna - N. Y.: Springer, 1980. - Vol. 7. - P. 4-115.
РАЗДЕЛ А
СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Супратенториальные менингиомы составляют примерно 85-87 % от всех внутричерепных новообразований данной гистологической структуры. Из них чуть больше половины приходится на долю менингиом, располагающихся в области больших полушарий, и около 40 % - под базальной поверхностью мозга.
ГЛАВА 9
МЕНИНГИОМЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Клиника, диагностика и хирургическое лечение
Г. С. Тиглиев, В. Ф. Мелькишев, В. Е. Олюшин, Г. М. Камалова,
Т. Н. Фадеева, 3. 3. Алугишвили, М. Ф. Чернов, О. В. Острейко
Менингиомы больших полушарий составляют примерно 47 % о г всех супратенториальных менингиом [25]. Близки к этим величинам данные пейроонкологического отделения РНХИ им.проф. А.. Л. Поленова, в котором менингиомы больших полушарий составили 44,3 %. Наряду с этим, по данным Н. Cushing и L. Eisenhardt [31], в области больших полушарий головного мозга распола! ается до 68 % всех внут ричерепных менингиом. Подавляющее большинство из них образуют две группы опухолей: парасагиттальные (20,5-40,0 %) и конвекситальные (18,3- 30,7 %) менингиомы [4, 40, 45]. Распространение менингиом больших полушарии, по нашим данным, соответственно различным локализациям представлено на рис. 183.
Наибольшую группу составили парасагиттальные менингиомы - 156 наблюдений (44,57 %), наименьшую - внутрижелудочковые - 11 наблюдений (3,14 %). У 28 больных (8 %) было обнаружено несколько не связанных между собой узлов опухоли, и заболевание классифипировано как менингома-тоз. Почти у 1/3 больных были опухоли, врастающие в кости свода черепа.
Следует подчеркнуть, что по материалам других нейрохирургических клиник можно констатировать иное распределение менингиом больших полушарий, например, с превалированием числа конвекситальных менингиом над парасагиттальными [4]. Вместе с этим совершенно очевидно, что наименьшее число менингиом располагается в желудочках мозга. Еще реже встречаются кистозные интракраниальные менингиомы. Они составляют 1,7-7,3 % от всех внутричерепных менингиом [26, 35, 43, 47, 50]. По данным нейроонкологического отделения РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, кистозные менингиомы не превышают 2 %.
Известно, что возраст больных с менингиомами головного мозга варьи рует в широких пределах, в наших наблюдениях - от 16 до 82 лет. Большую часть больных (203) составили пациенты 40-60 лет (58 %). Менингиомы чаще встречаются у лиц женского пола. По данным нашей клиники, соотношение мужчин и женщин примерно 2:3, что согласуется с данными литературы.
Различают три формы роста менингиом: шаровидную, инфильтративную и смешанную. При шаровидной форме роста менингиома имеет небольшой
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
255
Рис. 183. Распределение менингиом больших полушарий головного мозга по локализаиии-/ - конвекситальные менижиомы (117 наблюдений; 33,4 %); 2 - парасагиттальные менингиомы (156 наблюдений; 44,6 %); 3 - менингиомы серповидного отростка (66 наблюдений; 18,9%); 4 -внутрижелудочковые менингиомы (11 наблюдений; 3,1 %); » - у 112 больных (из обшего числа) менингиомы врастали в кости черепа (32,0 %); ** - у 13 больных (среди больных с конвекситальными менингиомами) опухоли врастали в сильвиеву шель (11,1 %)
по площади матрикс, что облегчает ее удаление (рис. 184). При инфильтративной форме роста зона матрикса оказывается весьма значительной (рис. 185). Новообразование может поражать не только обширные участки твердой мозговой оболочки, синус, серповидный отросток, кости, но иногда и мягкие покровы головы (см. рис. 57). Соотношение типических и атипических форм менингиом у больных с мени нгиомами, врастающими в кости свода черепа, составляет примерно 3:2. Некоторое преобладание атипических форм опухолей отмечено у больных с парасагиттальными менингиомами. Такие опухоли могут инфильтрировать мягкую мозговую оболочку. Все это делает полное удаление их весьма проблематичной, сложной задачей. При смешанной форме роста менингиом возможности радикального удаления новообразования определяются степенью выраженности инфильтративного
Рис. 184. МРТ больной с менингиомой в области сенсомоторной зоны. Виден небольшой по площади матрикс опухоли
256
Внутричерепные менингиомы
Рис. 185. КТ больного с менингиомой области задних отделов височной, лобной и теменной долей. Видна обширная зона матрикса
Рис. 186. КТ больной с менингиомой средней трети серповидного отростка справа.
Серповидный отросток смешен справа налево. Верхний продольный синус не страдает
компонента. Разумеется, возможности полного удаления опухоли определяются не только формой ее роста, но и обширностью поражения верхнего продольного синуса (см. рис. 59, 60), серповидного отростка, а также степенью выраженности компенсаторных путей венозного оттока. Поэтому при менин гномах верхнего продольного синуса особое значение имеет предоперационная оценка состояния компенсаторных путей оттока венозной крови, во многом определяющая тактику и технику операции.
Принципиально другие условия имеют место при удалении менингиом серповидного отростка (рис. 186) или конвекситальных менингиом, пои которых не страдают пути оттока венозной крови, а также внутрижелудочковых менингиом (рис. 187), т. к. последние не имеют связи с твердой мозговой оболочкой и, как правило, бывают хорошо отграниченными от мозгового вещества.
Особую группу менингиом составляют новообразования, расположенные в глубоких отделах сильвиевой щели (рис. 188). Эти менингиомы, как правило, бывают связаны со соедней мозговой артерией и ее ветвями, целостность которых обязательно должна быть сохранена при удалении новообразования.
9.1. КОНВЕКСИТАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника и диагностика
Н. Cushing и L. Eisenhardt [31] разделили конвекситальные менингиомы на предвенечные, венечные, поственечные, парацентральные, теменные, затылочные и височные. В отечественной литературе конвекситальные менин-
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
257
Рис. 188. МРТ больного с менингиомой Глубоких отделов сильвиевой шели.
Связь опухоли с твердой мозговой оболочкой отсутствует
Рис. 187. КТ больного с менингиомои области желудочкового треугольника
гиомы по особенностям клинических проявлений подразделены на менингиомы области лобных долей, центральных извилин, теменных долей, сильвиевой щели и затылочных долей.
Менингиомы области лобных долей
Симптоматика поражения лобной доли, как известно, определяется областью ее поражения. При расположении опухоли в области полюса лобной доли (предвенечная локализация) неврологические прояв тения длительное время могут быть незначительными. Часто это головная боль, которая носит локальный характер, и легкий центральный парез нижних мимических мышц лица. Нарушения психики (аспонтанность, вялость, адинамия, иногда растормо-женноеть) и эпилептические припадки встречаются у 1/3 больных. Весьма типичным признаком является гомолатеральная гипосмия или аносмия.
М°нингиомы, расположенные в области средних отделов лобной доли (венечная локализация), длительное время могут не проявляться какими либо симптомами (рис. 189), поэтому достигают значительных размеров, и нередко первыми проявлениями заболевания является гипертензионная симптоматика (диплопия, «затуманивание» зрения), сочетающаяся с признаками местного сдавления мозга (контралатеральный парез мускулатуры руки и мимических мышц лица) Могут возникать фокальные моторные припадки, начинающиеся с мышц руки или лица. При локализации опухоли в доминантном полушарии иногда наблюдается парафазия. Для менингиом данной локализации особенно характерно наличие гиперостоза.
Конвекситальные менингиомы, располагающиеся в области задних отделов лобной доли (поственечные), часто вызывают простые двигательные
258
Внутричерепные менингиомы
Рис. 189. МРТ больной с конвекситальной менингиомой в области передних и средних отделов правой лобной доли
припадки, которые характеризуются сопряженными движениями головы и глазных яблок, а также противоположной очагу половины лица и руки. У некоторых больных появляется сенсорная аура в виде ощущения покалывания или тепла в противоположной очагу половине лица и руки. В последующем у больных возникает парез мимических мышц и мускулатуры руки на стороне, противоположной локализации опухоли.
Менингиомы области центральных извилин
Клинические проявления менингиом области центральных извилин (парацентральных менингиом, см. рис. 184) характеризуются ранним возникновением джексоновских припадков (в 70 % наблюдений), захватывающих противоположную очагу поражения руку и половину лица в сочетании с ди
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
259
зартрией, если страдает доминантное полушарие. Иногда наступает утрата сознания. Как правило, после припадка выявляется парез Тодда.
При опухолях такой локализации обычно появляется аура, она бывает чаще моторной, чем сенсорной.
Сенсорные припадки наблюдаются у 1/3 больных. Мышечная слабость преобладает преимущественно в ноге (25 %), локальный гиперостоз в лобно-теменной области обнаруживается у 10 % больных. В начальных стадиях заболевания при менингиомах области задней центральной извилины появляется сочетание симп
Рис. 190. КГ больной с небольшой менингиомой в области левой теменной доли
томов раздражения и выпадения.
Явления раздражения сопровождаются кратковременными приступами па-растезий в стопе, кисти, лице. Позднее появляются выпадения чувствительности, но они не достигают степени анестезии. Расстройства чувствительности бывают наиболее выражены в дистальных отделах конечности.
Менингиомы области теменных долей
Менингиомы области теменных долей встречаются нечасто (рис. 190). Ранним признаком заболевания являются эпилептические припадки, которые, как правило, захватывают половину туловища, судороги носят клонический характер. Джексоновские припадки возникают реже и сопровождаются парезом Тодда. Иногда наблюдаются боли в половине туловища, реже -расстройства сложных видов чувствительности (мышечно-суставное чувство, астереогноз), а также дискриминантной и локализационной чувствительности. Нередко обнаруживаются элементы синдрома Герстмана. Гипертензи-онные головные боли возникают гораздо позже, чем прямые очаговые симптомы. Двигательные нарушения характеризуются монопарезами, в основном, в руке и сопровождаются понижением или повышением мышечного тонуса по пирамидному типу. Следует подчеркнуть, что при наличии парезов конечностей преобладает не столько мышечная слабость, сколько неловкость, замедленность движений (атаксия позы). При менингиомах области теменной доли на границе с затылочной долей могут быть нарушения схемы тела (агнозия позы). Менингиомы в нижних отделах теменной доли левого полушария нередко характеризуются афатическими расстройствами: амнестическая, семантическая афазии. Сравнительно часто встречаются застойные диски зрительных нервов и гиперостоз в теменной области.
260
Внутричерепные менингиомы
Менингиомы области сильвиевой щели
Менингиомы этой локализации нами разделены на менингиомы передних отделов (на стыке лобной и височной долей) и менингиомы задних отделов (на стыке височной и теменной долей).
Кроме того, редко (до 0,4 %) встречаются менингиомы, полностью распространяющиеся в сильвиевой щели, т. е. не выходящие на кору и не имеющие связи с твердой мозговой оболочкой [1, 3, 4]. Это так называемые глубокие менингиомы сильвиевой щели (см. рис. 188).
При менингиомах передних отделов сильвиевой щели срок давности начальных симптомов заболевания значительно короче, чем при менингиомах ее задних отделов. В первом случае менингиомы часто проявляются признаками внутричерепной гипертензии и повышением АД (головная боль со рвотой и тошнотой, застойные диски зрительных нервов, двусторонняя аносмия и др.). Головная боль в большинстве случаев носит локальный характер и проявляется на стороне расположения опухоли. Эпилептические припадки — довольно частый симптом, причем характерны первично генерализованные припадки с аурой в виде моторной афазии. Значительно реже наблюдаются джексоновские припадки с последующей моторной афазией. Ранними симптомами менингиом передних отделов сильвиевой щели являются изменения психики: эйфория со снижением критики к своему состоянию, выраженные мнестические расстройства. Реже имеют место нарушения психики по лобному типу. Наблюдаются элементы моторной и сенсорной афазии. Нередки обманы чувств: обонятельные, слуховые галлюцинации, висцеро-вегетативные и психосенсорные пароксизмы. Псевдомозжеч-ковые симптомы представлены в виде интенционного тремора при пальце-носовой пробе, а также височной атаксией.
Начальными симптомами менингиом задних отделов сильвиевой щели также являются гипертензионные головные боли, нарушения интеллекту-ально-мнестических функций, сенсорные эпилептические припадки, приступы системного головокружения, сенсорная и амнестическая афазии, элементы синдрома Герстмана, мышечная слабость в конечностях, атаксия при ходьбе, обонятельные галлюцинации, снижение зрения на один глаз, диплопия, а также локальный гиперостоз. В отдельных случаях вестибулярные нарушения в виде системного головокружения возникают в качестве первого симптома заболевания. Пирамидная недостаточность в конечностях при менингиомах задних отделов сильвиевой щели, так же как и при менингиомах передних отделов, представлена в виде анизорефлексии. У некоторых больных изменение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу обнаруживается без наличия мышечной слабости, в сочетании с патологическими кистевыми и стопными рефлексами.
Первыми проявлениями менингиом глубоких отделов сильвиевой щели являются судорожные припадки. Позже выявляются признаки внутричерепной гипертензии. На обзорных рентгенограммах иногда можно наблюдать обызвествление, расположенное в сильвиевой щели в сочетании со смещением шишковидной железы. КТ и МРТ позволяют уточнить диагноз. Опорным диагностическим признаком при проведении дифференциального
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
261
диагноза с глиомой или лимфомой является серое вещество ограды, которое обнаруживается рядом с отечным белым веществом низкой плотности. Смещение островка в медиальном направлении при сохранности субарахноидального пространства между опухолью и островком свидетельствует в пользу менингиомы глубоких отделов сильвиевой щели. Данные МРТ-ан-гиографии также важны для дифференциального диагноза. Дислокация ряда ветвей средней мозговой артерии, расположенных в сильвиевой щели, медиально и вверх, а других - латерально и вниз, характерна для этих менингиом. В дифференциальной диагностике важно учитывать отсутствие признаков васкуляризации опухолей, а также незаполнение ветвей бассейна наружной сонной артерии.
Менингиомы области затылочных долей
Эти менингиомы крайне редки. Начало заболевания часто со зрительных галлюцинаций (фотопсии), гомонимной гемианопсии и гипертензионного синдрома. Нарушения зрительных функций выражаются в явлениях раздражения или выпадения. Первые проявляются фотопсиями в противоположном поле зрения, вторые характеризуются постепенным сужением поля зрения, которое приводит к гомонимной гемианопсии. Иногда этому предшествуют ауры в виде мерцательных скотом. Менингиомы, расположенные выше шпорной борозды, дают нижнюю квадрантную гемианопсию, а книзу от нее - верхнюю. Так как больные длительное время не замечают гемианопсии, то к моменту их обращения к врачу она носит завершенный характер. Страдает также цветоощущение. Все предметы воспринимаются серыми, однотонными. Эпилептические припадки наблюдаются крайне редко. Признаки внутричерепной гипертензии появляются довольно рано из-за близости менингиомы к крупным венозным коллекторам. Иногда наблюдается синдром Бурденко-Крамера.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Удаление конвекситальных менингиом, особенно крупных, врастающих в кости свода черепа и нередко образующих массивные гиперостозы, требует использования определенных тактических и технических приемов для получения хороших результатов операции. Ниже освещен опыт, изложенный в специальной литературе, и опыт, накопленный в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова.
Местом исходного роста конвекситальных менингиом является внутренняя поверхность твердой мозговой оболочки, покрывающей дорзолатераль-ные отделы больших полушарий. Кости свода черепа в зоне прилежания опухоли нередко подвергаются изменениям в виде гиперваскуляризации, гиперостоза или деструкции. Кровоснабжение этих менингиом осуществляется преимущественно из ветвей гипертрофированных менингеальных артерий. Только при значительных размерах опухолей, особенно локализующихся в области сильвиевой щели, в их паренхиму оказываются включенными ветви средней мозговой артерии.
2b2
Внутричерепные менингиомы
Успешное хирургическое лечение конвекситальных менингиом, так же как и опухолей других локализаций, требует знания точного расположения, конфигурации, размеров новообразования, источников его васкуляризации. Особое значение имеет взаимосвязь опухоли с костями свода черепа. Последнее обстоятельство является весьма важным, т. к. может затруднить подъем костного лоскута, а в худшем случае завершиться непоправимой травмой мозга, его сосудов и глубокой инвалидизацией больного. Диагностика менингиом, врастающих в кости свода черепа, как это ни парадоксально, представляет определенные трудности, т. к. заболевание длительное время протекает бессимптомно и выявляется лишь в поздних стадиях развития. Нередко можно наблюдать крупные, деформирующие череп гиперостозы, которые иногда являются единственным проявлением заболевания Выделяют четыре типа костного поражения: гиперостоз - гипертрофия всех слоев пораженного участка кости; эндостоз - локальная гипертрофия внутренней компактной пластинки кости; узурация - локальная деструкция внутренней компактной пластинки; дефект - локальная деструкция всех слоев кости [6]. Медленное малосимптомное течение и инфильтративно-узловой характер роста (50 % ) нередко обусловливают не только большие размеры опухолей, но и выраженную инфильтрацию мозговых оболочек на значительной площади. Кроме того, данные КТ, МРТ далеко не всегда позволяют достаточно четко определить границы интракраниальной части таких менингиом вследствие их инвазивного роста.
Вышеотмеченные обстоятельства обусловливают целесообразность использования при менингиомах, врастающих в кости свода черепа, широкого хирургического доступа, предпола] ающего не только удаление опухолевого узла, но и возможность достаточной ревизии прилежащих оболочек мозга.
Начиная с 1975 г., в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова при хирургическом лечении менингиом, врастающих в кости свода черепа, применяют широкий доступ с выполнением трепанации костно-пластическим способом. Опасения повредить твердую мозговую оболочку и мозг при выполнении трепанации в таких случаях представляются преувеличенными. Вместе с тем выполнение костно-пластической трепанации обеспечивает принципиальную возможность одномоментной аутопластики костным лоскутом, пораженным опухолью, после его предварительного моделирования и стерилизации. Выбор методики обработки кости, пораженной опухолью, во многом определяется типом костных изменений и их размерами. Установлено, что протяженность инвазии кости опухолевыми клетками находится в прямой зависимости от площади прорастания менингиомой наружного листка твердой мозговой оболочки. Этот факт уже на операции дает хирургу представление о размерах пораженного опухолью участка кости и позволяет выбрать адекватную методику ее обработки. Так, при незначительной площади прорастания опухолью наружного листка твердой мозговой оболочки (не более 1,5-2,0 см2), как правило, сопровождающегося эндостозом или узурапией внутренней компактной пластинки, оправдано ограничиться их резекцией в пределах внутренней компактной пластинки и диплоического слоя. При значительной деформации кости за счет вра-
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
263
Рис. 191. Положение головы больного при vAaAeHHH конвекситальных менингиом: а - в облас ги лобной, теменной и височной долей; б - в области теменной или затылочной долей
стания в нее менингиомы костный лоскут моделируют и подвергают термической обработке кипячением для достижения биологической инактивации опухолевых клеток.
Врастание менингиомы ь прилежащие кости черепа не только предполагает изменение хирургической тактики, но и определяет особенности техники удаления таких опухолей: выбор оптимального кожного разреза, технику выполнения трепанации черепа, меры профилактики кровопотери на этапах доступа и удаления опухоли.
Положение больного на операционном столе. Удаление крупных менингиом с применением современных технологий может занять несколько часов. Поэтому выбор наиболее оптимального положения больного играет важную роль. Голова должна быть фиксирована и находиться выше сердца. Чрезмерное сгибание и ротация шеи недопустимы. По возможности голове больного должно быть придано такое положение, когда сила тяжести будет способствовать уменьшению тракции мозга. При расположении менингиом в области лобной, теменной и височной долей наиболее удобным является положение больного на спине с подложенным под плечо валиком на стороне расположения опухоли (рис. 191, а). Голову приподнимают по отношению к горизонтальной плоскости тела на 20°, несколько запрокидывают кзади и поворачивают на 45 в сторону, противоположную опухоли.
При локализации менингиомы в области теменной и затылочной долей наиболее удобным является положение больного на боку. Голову больного укладывают лицом вниз под углом 45 к плоскости стола, фиксируя ее жестко в трех точках (рис. 191, б)
Разрез кожи. Разрез мягких покровов головы должен соответствовать проекции опухоли, расположению и размеру костного лоскута, определяющих величину трепанационного окна для атравматичного по возможности удаления опухоли. Кожно-апоневротический лоскут должен лишь не намного
264
Внутричерепные менингиомы
Рис. 192. Варианты формы кожных разрезов, обеспечивающих доступы к конвекситальным менингиомам различной локализации
превосходить по размерам костный лоскут. Важно, чтобы в любом случае трепанационное окно бы по бы достаточно большим и соразмерным с величиной новообразования. Недопустимо использование небольшого трепанационного отверстия для удаления крупных менингиом. Такие попытки могут привести к неоправданной травме мозга и его сосудов.
При формировании кожно-апоневротического лоскута необходимо учи тывать кровоснабжение волосистой части головы. Лоскут должен иметь максимальную ширину у основания. Соотношение длины и ширины лоскута 3:2. Кроме того, разрез мягких тканей должен отвечать косметическим требованиям - находиться в пределах волосистой части головы. На рис. 192 представлены варианты таких разрезов.
Иногда при выполнени доступа в височно-лобной области может пострадать темпоральная ветвь лицевого нерва к лобным мышцам. Для того чтобы этого не произошло, разрез мягких покровов головы производят немного кпереди от наружного слухового прохода, не опуская его ниже скуловой дуги. В тех случаях, когда имеется массивный гиперостоз и распространение опухоли за его пределы (рис. 193), для уменьшения кровопотери на этапе рассечения мягких тканей и отделения кожно-апоневротического лоскута целесообразно использовать применяемую в нейроонкологическом отделении РНХИ временную окклюзию сосудов мягких тканей головы резиновым жгутом, что позволяет значительно уменьшить кровотечение.
При формировании кожно-апоневротического лоскута оценивают состояние надкостницы над неизмененными участками кости. Если надкостница при визуальном осмотре диффузно кровоточит, синюшно-бурого цвета, утолщена вследствие инфильтрации опухолью, ее рассекают циркулярным разрезом на границе костных изменений и в дальнейшем удаляют в блоке с
Глава 9. Менингиомы больших полушарий
265
пораженной костью. Если в костном лоскуте имеется дефект, через который опухоль распространяется под апоневроз, надкостницу рассекают электроножом вокруг дефекта. Затем, используя дуральный распатор, выделяют края костного дефекта из сращений с экстрадурал ьной частью опухоли. После этого костный лоскут осторожно окончательно отделяют от твердой мозговой оболочки и опухоли, инфильтрирующей ее. В тех случаях, когда надкостничномышечный лоскут интактен, надкостницу рассекают электроножом по краю операционного поля.
Костный лоскут Размеры тре-
Рис. 193. МРТ больного с гигантской
менингиомой в области левой лобной доли, Деструктивные изменения кости сочетаются с массивным гиперостозом и распространением опухоли за его пределы
панационного окна, а следовательно
и костного лоскута, должны быть таки ми, чтобы обеспечить визуализацию интактной твердой мозговой
оболочки по периферии опухолево-
го узла шириной не менее 2,5 см. В тех случаях, когда имеется гиперостоз и
новообразование прорастает в кость (рис. 194), костный лоскут по периферии поражения должен включать интактную зону такой же ширины (около 2,5 см). Это необходимо для того, чтобы избежать оставления опухолевых фрагментов в костях свода черепа за пределами трепанационного дефекта.
Костный лоскут формируют из 6-10 фрезевых отверстий. Фрезевые от-
верстия прежде всего следует накладывать в проекции крупных диплоических вен и борозд гипертрофированных менингеальных артерий. Это позволяет использовать их с целью уменьшения кровопотери на этапе выпиливания костного лоскута. Такой прием оказывается полезным не только при использовании пилы Джигли, но и при выпиливании костного лоскута пневмо- или электротрепаном, когда мельчайшая костная крошка забивает диплоические каналы. Фрезевые отверстия соединяют пропилами по их наружным краям, чтобы обеспечить максимальное обнажение твердой мозговой
оболочки.
Пропилы обязательно осуществляют по всему периметру трепанационного окна, что позволяет контролировать отделение костного лоскута от твердой мозговой оболочки, пахионовых грануляций, врастающих в кость опухолевых масс. Через фрезевые отверстия дуральным распатором осуществляют мобилизацию периферических отделов костного лоскута, затем его приподнимают и продолжают выделять под контролем зрения, используя на отдельных этапах (при отсечении от косги экстрадуральной части менингиомы) биполярную или мопополярную коагуляцию. При этом операционную
266
Внутричерепные менингиомы
Рис. 194. Этап операиии удаления гигантской конвекситальной менингиомы в области левой лобной доли с экстракраниальным распространением: / - мягкотканный компонент опухоли покрывает массивный гиперостоз; 2 - интактные отделы костного лоскута
Рис. 195. Реконструированный препарат менингиомы области левой лобной доли с экстракраниальным распространением, удаленной в один этап
Рис. 196. Завершающий этап операиии. Отмоделированный и прос герилизованный костный лоскут уложен на свое место
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
267
рану орошают раствором фурацилина. В последнюю очередь осуществляют мобилизацию костного лоскута вблизи napacai иттальной области. В случаях сращений кости с подлежащими тканями для предупреждения повреж дений твердой мозговой оболочки и излишнего травмирования подлежащего мозга, даже при наличии выраженного гиперостоза в центральной части костного лоскута, накладывают дополнительные фрезевые отверстия. Это позволяет, используя дуральный изогнутый распатор, выделить из сращений и мобилизовать центральные отделы костного лоскута, что существенно облегчает его приподнимание. В тех случаях, когда в костном лоскуте образовался дефект и опухоль, распространившись через него, оказалась под апоневрозом, может оказаться целесообразным оставить вокруг опухоли полоску разрушенной части кости, для чего вокруг опухоли необходимо произвести дополнительные пропилы. Это облегчит отделение костного лоскута от твердой мозговой оболочки и части опухоли, поражающей ее. Следует специально подчеркнуть, что техника применения так называемого истинного остеопласти ческого костного лоскута, в котором скальп, кость черепа и часть опухоли отворачиваются как единое целое, давно оставлена.
Костный лоскут после удаления из операционной раны освобождают от опухолевых масс. При значительной деформации костной ткани за счет гиперостоза осуществляют его механическое моделирование, стерилизацию и после удаления опухоли (рис. 195) укладывают на место (рис. 196). Стерилизацию костного лоскута осуществляют кипячением в дистиллированной воде в течение 40-60 мин, чем достигают биологической инактивации опухолевых клеток в кости*. После этого костный лоскут последовательно обрабатывают в растворе фурацилина 1:5000 с 1,0 г канамицина в течение 20-30 мин и очищают его поверхность от денатурированных белков, образующихся в процессе кипячения, тампоном, смоченным в 96 % этиловом спирте. При наличии в костном лоскуте участка деструкции последний прикрывают вставкой из эксплантата или аллотрансплантата, которые моделируют по форме деструктивного отверстия и крепят к костному лоскуту лигатурами или медицинским клеем МК-7.
В тех случаях, когда удаление опухоли производят в несколько этапов, костный лоскут после его соответствующей обработки помещают в стеклянную посуду с 0,25 %-ным раствором формалина и хранят в бытовом холодильнике при температуре -2 -4 С. Консервирующий раствор меняют не реже одного раза в месяц.
После удаления костного лоскута, как правило, наблюдается диффузное венозное кровотечение из твердой мозговой оболочки, пахиноновых грануляций и экстрадуральной части опухоли. В таких случаях, согласно общепринятой методике, с целью гемостаза на твердую мозговую оболочку укладывают гемостатическую губку и слегка прижимают ее влажными салфетками. Кровотечение из экстрадуральной части опухоли останавливают, используя биполярную или монополярную коагуляцию.
‘Ни в одном наблюдении не было продолженного роста опухоли, исходящего из простери-лизованного костного лоскута.
268
Внутричерепные менингиомы
Дальнейшие действия определяются динамикой изменений ЭЭГ, наличием и выраженностью вегетативных реакций, объемом кровопотери. Отрицательная динамика в записи ЭЭГ и снижение АД обусловливают необходимость прекращения хирургического вмешательства и разделения операции на этапы. Однако при удалении конвекситальных менингиом необходимости в этом, как правило, не возникает и операцию продолжают.
Рассечение твердой мозговой оболочки. Перед рассечением твердой мозговой оболочки осуществляют тщательный гемостаз. Кровотечение из эпидурального пространства останавливают с помощью полосок гемостатической губки, помещаемых между костью и твердой мозговой оболочкой, и. если необходимо, последнюю подшивают по периметру трепанационного дефекта к надкостнице. Крупные ветви оболочечных артерий мобилизуют, расслаивая листки твердой мозговой оболочки, коагулируют и пересекают. После того как гемостаз выполнен, твердую мозговую оболочку осматривают, пальпируют для определения границ матрикса опухоли. Если опухоль проросла в кость и отмечается значительное напряжение твердой мозговой оболочки, целесообразно перед ее рассечением уменьшить объем новообразования через имеющийся дефект. Для этого может быть использован ультразвуковой дезинтегратор-аспиратор, а также кускование с применением би полярной коагуляции или диатермической петли при постоянном орошении раны раствором фурацилина. Различного рода лазеры для удаления менингиом в настоящее время применяются все реже и реже. Если целостность твердой мозговой оболочки не нарушена, ее не следует вскрывать непосредственно над функционально важными зонами коры, пока не снижено повы шенное ВЧД. Если все меры приняты (стероиды, дегидратация, подъем головы, гипервентиляция), а эффект недостаточен, может быть осуществлено люмбальное дренирование. Уменьшению напряжения твердой мозговой оболочки способствует также разрез, окаймляющий матрикс опухоли (рис. 197), т. к. он приводит в какой-то мере к снижению кровенаполнения (кровоснаб-
Рис. 197. Этапы операиии:
1 - мобилизация, коагуляция и пересечение крупных ветвей оболочечных артерии;
2 - рассечение твердой мозговой оболочки разрезом, окаимляюшим матрикс опухоли;
3 - матрикс опухоли, радиальные разрезы, расширяющие доступ к новообразованию
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
269
жения) новообразования. Если площадь матрикса опухоли небольшая, твердую мозговую оболочку вскрывают П-образным разрезом, отворачивая в направлении к средней линии, чтобы избежать повреждения переходных вен. Одновременно иссекают зону матрикса (рис. 198). Через твердую мозговую оболочку, оставленную в зоне матри кса опухоли, накладывают швы-держалки для обеспечения осторожной тракции новообразования в процессе его удаления.
Выделение и удаление менинги ом. При удалении менингиом любой локализации все тактические и
Рис. 1 98. Этап операции: вскрытие твердой мозговой ооолочки с одномоментным иссечением матрикса конвекситальной менингиомы.
I - область матрикса менингиомы; 2 - опухоль;
- дефект в тверлой мои овой оболочке, соответг гвую-ший зоне иссеченного матрикса опухоли
технические приемы, часть из которых была упомянута выше, должны быть направлены на сохранение и восстановление функций. Вдоль границы сращения опухоли с паутинной и мягкой мозговыми
оболочками коагулируют мелкие сосуды, а также сосуды, расположенные
на поверхности капсулы опухоли. Паутинную оболочку на границе между опухолевым узлом и мозгом рассекают. Обнажение и удаление конвекситальных менингиом должно быть произведено с минимальной тракцией мозга (или, если это возможно, без нее) и с сохранением кровообращения. Для выполнения этого условия необходимо на первых этапах удаления опухоли уменьшить ее в объеме (рис. 199), используя техничес
кие средства, о которых упоминалось выше. Это позволяет создать ре
зервное пространство, которое используют для тракции капсулы опухоли, отведения ее от мозгового вещества. Однако если конвекситальная менингиома имеет большую площадь матрикса, то она может быть удалена без разделения на фрагменты, целиком, без особого риска травмы мозгового вещества (рис. 200).
По мере отделения капсулы опухоли от мозгового вещества тщательно коагулируют сосуды, кровоснабжающие новообразование. Основные питающие опухоль сосуды по возможности должны быть ликвидированы как можно раньше. Следует подчеркнуть, что гемостаз является важной проблемой при удалении интенсивно васкуляризированных менингиом. Тем не менее, как правило, при соблюдении указанных выше принципов, успешное удаление таких опухолей возможно без предварительной эмболизации питающих сосудов бассейна наружной сонной артерии и управляемой артериаль • ной гипотензии в ходе операции. Необходимо отметить, что менингиомы
270
Внутричерепные менингиомы
Рис. 199. Этап операции: удаление конвекситальной менингиомы.
1 - зона частичной субкапсулярной резекции опухоли; 2 - отделение капсулы опухоли от мозгового вещества с использованием биполярной коагуляции
Рис. 200. Этап операции: удаление конвекситальной менингиомы. Широкая поверхность матрикса, прошитого <держалками> 3 используется для легкой тракиии опухоли 2; коагулируемые сосуды /
в отличие от глиом обладают низкой тромбопластической активностью и высокими фибринолитическими свойствами, что может потребовать соответствующей коррекции при удалении этих новообразований. Применение гемостатической губки, пропитанной тромбином, или абсорбирующей желатиновой губки, позволяет справиться с возможным диффузным кровотечением. Однако в некоторых случаях, при чрезмерно интенсивном кровотечении, может оказаться более целесообразным быстрое удаление опухоли с сокращением времени операции и, соответственно, уменьшением общей кровопотери.
Как правило, при удалении конвекситальных менингиом не требуется большое оптическое увеличение, и вполне достаточным оказывается использование бинокулярной лупы. Однако, если опухоль имеет дольчатое строение, если в нее оказываются вовлечены функционально важные сосуды, например, крупные корковые вены, применение хирургического микроскопа является обязательным. Применение микроскопа бывает необходимо при удалении менингиом области височной доли, глубоко внедряющихся в сильвиеву щель. Опухоль часто оказывается связанной с ветвями средней мозговой артерии (рис. 201), которые принимают значительное участие в ее кровоснабжении помимо гипертрофированной средней менингеальной артерии. Особенность удаления опухолей этой локализации состоит в том, что после блокирования средней менингеальной артерии и циркулярного рассечения твердой мозговой оболочки отсекают наружную
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
271
Рис. 201. Этап операиии- удаление менингиомы сильвиевой шели.
Выделен М2-сегмент средней мозговой артерии, находившейся в опухоли
Рис. 202. Схема кровоснабжения
подкорковых ганглиев
часть опухолевого узла. Затем с применением микрохирургической техники осторожно резецируют небольшие участки опухоли, препарируют основные ветви средней мозговой артерии, иногда вовлеченные в ткань менингиомы. При этом следует особенно щадить ветви средней мозговой артерии. кровоснабжаюшие подкорковые ганглии (рис. 202). Мелкие ее веточки, питающие опухоль, коагулируют и пересекают. При выделении артерий из опухолевой ткани препаровочные движения микроинстоумен-том производят вдоль продольной оси сосуда. Нередко в ответ на механические воздействия, связанные с выделением средней мозговой артерии, развивается ее спазм, который хорошо купируется с помощью аппликации ватничками, смоченными в растворе папаверина или новокаинамида. Удаление глубоких менингиом сильвиевой щели должно производиться только путем достаточного ее разведения. Недопустимо использовать транскортикальные доступы в этой зоне.
Следует, однако, помнить, что при невозможности выделения функционально важных сосудов и удаления в связи с этим всей опухоли, качество жизни оперируемых больных никогда не должно приноситься в жертву стремлениям хирурга к максимальному радикализму. Больной с небольшим фрагментом доброкачественной менингиомы проживет многие годы.
После завершения удаления опухоли и тщательного контроля гемостаза еще раз внимательно осматривают твердую мозговую оболочку для обнаружения возможных очагов опухоли (менингоматоз). Если таковые обнаруживают, производят дополнительное иссечение пораженных участков, т. к. их коагуляция, как известно, не предупреждает продолженного роста.
Зашивание раны. После удаления конвекситальных менингиом всегда имеется дефект твердой мозговой оболочки, который должен быть закрыт.
272
Внутричерепные менин) иомы
Недопустимо оставлять незамещенными относительно небольшие дефекты твердой мозговой оболочки, так как в случае развития послеоперационного отека мозга возможно «выдавливание» мозгового вещества через них с соответствующими тяжелыми и непоправимыми последствиями. Для пластики дефекта успешно используют лиофилизированную твердую мозговую оболочку, надкостницу, фасцию височной мышцы. Синтетические заменители твердой мозговой оболочки в настоящее время не используют (повышенный риск инфекции, возможность кровотечения из сосудов вновь образованных тканевых мембран, покрывающих трансплантат).
Завершив пластику твердой мозговой оболочки, костный лоскут укладывают на место, фиксируя прочными нитками. В тех случаях, когда после уда пения опухоли образуется обширное свободное эпидуральное пространство, необходимо подшить используемый трансплантат для замещения твер дой мозговой оболочки к центральным отделам костного лоскута, для чего в последнем предварительно накладывают два небольших отверстия. Рану дренируют. Трубки активных дренажей подводят через контрапертуры к эпидуральному пространству и под кожно-апоневротический лоскут, оставляя их на 1-2 суток. Сопоставляя края кожи и апоневооза, рану тщательно зашивают.
9.2. ПАРАСАГИТТАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника и диагностика
Термин «парасагиттальные менингиомы» был предложен Н. Cushing для обозначения опухолей одноименной гистоспруктуры, располагающихся вдоль верхнего продольного синуса. При этом автором были даны некоторые необходимые разъяснения. В группу парасагиттальных менингиом входят опухоли. исходящие из стенок верхнего продольного синуса (рис. 203, а). Они могут прорастать в его просвет, распространяться в одну или обе стороны. К парасагиттальным менингиомам относят также менингиомы серповидного отростка, которые вторично поражают стенки верхнего сагиттального синуса (рис. 203, б) и/или весьма значительно распространяются по дорзо-латераль-ной поверхности у средней линии (рис. 204, б). 
Менингиомы, поражающие серповидный отросток и полностью скрытые мозгом (см. рис. 204, а), Н. Cushing не относит к парасагиттальным. Таким образом, основную массу парасагиттальных менингиом составляют опухоли верхнего продольного синуса, которые в 7-10 раз чаше встречаются, чем менингиомы серповидного отростка. J. Б. Bradac с соавт. (1990) менингиомы фалькса также не относят к парасагиттальным и рассматривают их отдельно [28]. Однако Г. А. Габибов [4] к парасагиттальным менингиомам относит как новообразования верхнего сагиттального синуса, так и серпа большого мозга. С нашей точки зрения, это не верно: во-первых, задачи, стоящие при удалении менингиом верхнего продольного синуса, намного сложнее, чем при удалении опухолей серповидного отростка; во-вторых, затрудняется сравнение результатов хирургического лечения этой группы опухолей при сопоставлении их с опытом зарубежных исследователей. Поэтому в нашей
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
273
Рис. 203. Примеры парасагиттальных менингиом: а - парасагитсальная менингиома, исходящая ид стенок верхнего продольного синуса; б -менингиома серповидного отростка, распространившаяся на верхний продольный синус
Рис. 204. Примеры различного распространения менин1иом большого серповидного отростка: а - типичная менингиома большого серповидного отростка; б - менингиома оольшою серповидного отростка, выходяшая на конвекситальную поверхность полушария. Объяснения в тексте.
работе мы использовали классификацию Н. Cushing. Важной вехой в хирургии парасагиттальных менингиом явилось разделение их на опухоли, поражающие переднюю, среднюю и заднюю треть верхнего продольного синуса [42]. Это предопределило успехи в разработке тактики и техники операций, что позволило обеспечить существенное улучшение результатов лечения.
Среди других менингиом головного мозга парасагиттальные менингиомы встречаются, по данным разных авторов, в 24,3-38,6 % наблюдений [4]. По данным нейроонкологического отделения РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, они составляют 26,5 %. Таким образом, больные с парасагиттальными менингиомами составляют значительную часть нейроонкологических пациентов.
В своих классических работах Н. Olivecrona и Н. Cushing указывают, что клинические проявления парасагиттальных менингиом определяются тем, в зоне каких отделов синуса - передней, средней или задней трети — они распола гаются.
Менингиомы передней и задней трети верхнего сагиттального синуса могут достигать значительных размеров из-за мало заметного для больного начала заболевания и его медленного развития (см. рис. 57 и 61). Менингиомы средней трети верхнего сагиттального синуса (см. рис. 56), одним из ранних проявлений которых являются джексоновские припадки, диагностируются на более ранних стадиях развития и по размерам уступают предыдущим.
По данным Н. Cushing [311 и Н. Olivecrona [42], менингиомы верхнего сагиттального синуса чаще развиваются в его передней трети. Г. А. |1абп-бов [4] отмечает, что чаще других встречаются менингиомы средней трети верхнего сагиттального синуса. Среди 260 больных, находившихся на лечении в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в период с 1971 по 1991 г., менингиомы
274
Внутричерепные менингиомы
Рис. 205. Варианты сагиттального синуса в (по Bonne! и
вовлечения верхнего патологический процесс Brotchi) [27]
передней трети синуса были выявлены в 26,5 % наблюдений, средней трети синуса - в 62,3 % и задней трети синуса— в 11,2% [14]. Нередко опухоль поражает две соседних трети синуса. В таких случаях ее относят к тому огдеау, в котором находится большая часть новообразования (см. рис. 60).
В зависимости от степени вовлечения верхнего сагиттального синуса в патологический процесс J. Bonnel и J. Brotchi [27] on исали 8 типов поражения синуса менингиомой (рис. 205).
В нейроонкологическом отделении института по предложению С. В. Можаева [14] до 1992 г. использовалась упрощенная схема поражения синуса при парасагиттальных менингиомах, включавшая 5 вариантов (рис. 206). При I варианте опухоль поражает один наружный листок стенки синуса, при II - оба листка или его угол, при III - прора-
стает одну или две стенки синуса, частично окклюзпруя его просвет и распространяясь на серповидный отросток, при IV- прорастает две или три стенки синуса, полностью облитерируя его просвет, распространяется на серповидный отросток, имеет одностороннюю локализацию, при V варианте - опухоль окклюзирует синус, прорастая все его стенки, серповидный отросток и имеет двустороннее распространение. По данным Н. Olivecrona [42], двусторонние менингиомы синуса наблюдались у 1/3 больных, на материале Г. А. Габибова [4] - у 31 %, по материалам РНХИ им. проф.А. Л. Поленова [14] - у 24,2 % больных.
Важной особенностью менингиом верхнего cai иттального синуса я вл яется способность опухоли прорастать в толщу кости, образовывая эндостоз, гиперостоз, узуру. Н. Cushing [30] обнаружил гиперостоз костей черепа у 14 % больных с парасагиттальными менингиомами. Частота локальных изменений в костях свода черепа, по данным ряда авторов, колеблется от 16 до 30 % и только в отдельных публикациях достигла 40-43,6 % [4]. Среди больных, наблюдаемых в нашей клинике, гиперостоз имел место у 97 пациентов (37,3 %).
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
275
Рис. 206. Варианты поражения опухолью верхнего продольного синуса
Из этого числа больных экзостоз был обнаружен в 18,6 %, узурация - в 10,4 %, лизис кости с образованием дефекта - в 8,2 %.
Патоморфологические исследования свидетельствуют, что наиболее часто обнаруживаются смешанные менингиомы. Они наблюдаются почти у каждого третьего больного. Затем в убывающем порядке но частоте идут менинготелиоматозные, фибробластические, анапластические и псаммоматозные менингиомы. В группе наших наблюдений менингиомы анапластического строения составили 11,5 %.
Поскольку клиническая картина парасагиттальных менингиом в значительной степени зависит от локализации опухоли по отношению к различным отделам верхнего сагиттального синуса (ВСС), воздействия на прилежащие структуры полушарий головного мозга, степени развития компенсаторных изменений мозгового кровообращения, вовлечения в патологический процесс диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга, необходимо рассмотреть отдельно симптоматологию менингиом передней, средней и задней его трети.
Менингиомы, передней трети ВСС
При менингиомах передней трети ВСС частым симптомом является гиперостоз. Он наблюдался в 50 % наблюдений [4]. Вследствие облитерации верхнего продольного синуса вены мягких покровов головы становятся рас-ши ренными и извилистыми. Это особенно заметно в области наружного края глазницы. Иногда развивается экзофтальм. Над гиперостозом кожа может быть гиперемированной или цианотичной. Менингиомы передней трети ВСС вызывают гак называемый синдром лобной доли.
Психические расстройства выражаются в снижении критики, памяти, в эйфории или благодушии со вспышками раздражения, развивается прогрессирующая деменция. Примерно у 1/4 больных возникают эпилептические
276
Внутричерепные менингиомы
припадки адверсивного характера с судорожными сокращениями мускулатуры конечностей. Иногда началу припадка могут предшествовать предвестники — подавленное настроение, раздражительность, чувство дурноты, тошнота. Помимо адверсивных припадков наблюдаются приступы вращения туловища вокруг оси с последующей катаплексией и утратой сознания. Позднее возникают гипертензионно гидродефальные проявления в виде головной боли, нередко приступообразной, с тошнотой и рвотой. На высоте головной боли могут возникать повышение ЛД, транзиторные амблиопии. На глазном дне появляются выраженные застойные явления, часто преобладающие на стороне опухоли. Нередко может иметь место блокада межжелудочкового отверстия (Монро).
Появление изменений мышечного тонуса в конечностях (чаще по экстра-пирамидному типу), псевдомозжечковых и краниобазальных симтомов свидетельствует о больших размерах опухоли, а также о вторичном воздействии ее на подкорковые и стволовые структуры мозга. В далеко зашедших стадиях самыми грозными симптомами являются парез или паралич взора вверх, нарушение зрачковых реакций, расстройства статики и походки, нарушение глотания. Иногда выявляется заинтересованность гипоталамуса (резко выраженная форма гликемии, повышение аппетита, жажда, сонливость).
Менингиомы средней трети ВСС
Для этих опухолей характерно воздействие на сенсомоторную зону коры, что вызывает раннее появление джексоновских припадков, в далеко зашедших стадиях заболевания - развитие гипертензионных симптомов, симптомов сдавления ствола и подкорковых узлов.
Менингиомы средней трети синуса растут медленно, иногда длительность заболевания достигает 30 лет. Гиперостоз чаще располагается между коронарным и ламбдовидным швами (см. рис. 36) и обычно преобладает на од ной стороне. По расположению, распространенности гиперостоза, а также по выраженности вен мягких покровов головы (рис. 207) можно предположить, является ли опухоль одно- или двусторонней, частично или полностью облитерирован верхний сагиттальный синус.
Приблизительно у 80 % больных с менингиомами средней трети синуса начальными симптомами болезни бывают фокальные эпилептические припадки с двигательными и чувствительными нарушениями. Припадки, как правило, предшествуют появлению моно- или гемипареза и расстройств чувствительности. Они могут повторяться уже на фоне нарастающих чувствительных и двигательных нарушений. Припадки обычно начинаются с судорог в ноге, противоположной очагу поражения, которые распространяются затем на всю половину тела. Нередко после припадка развивается паралич Годда. Фокальные припадки бывают в виде преходящих парестезий. По мере развития болезни как двигательные, так и чувствительные нарушения прогрессируют.
Как известно, вблизи средней линии в сенсомоторной зоне расположены цен тры стопы, поэтому чувствительные и двигательные расстройства преобладают в ноге. Однако изредка х емипарез и чувствительные выпадения могут быть
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
277
и в руке, что объясняется воздействием опухоли на средние отделы центральных извилин и присоединяющимися сосудистыми расстройствами. В поздней стадии заболевания могут появиться нерезко выраженные расстройства речи, мочеиспускания — в виде недержания мочи или императивных позывов на мочеиспускание. Симптомы повышения ВЧД часто отсутствуют, появляясь лишь в поздних стадиях заболевания. Головные боли носят преимущественно оболочечный характер, локализуются на стороне опухоли или в зоне гиперостоза.
Выраженные застойные диски зрительных нервов отмечаются редко. Легкие застойные явления на глазном дне, по данным Г. А. Габибова, наблюдались у половины больных [4]. Ликворное давление повышается незначительно. Изме
Рис. 207. Гипертрофия вен мягких покровов головы, раз! ившаяся вследстьие блокады средних отделов верхнего продольного синуса
нения костей черепа гипертензионного характера на рентгенограммах об наруживаются нечасто и обычно отмечаются у тех больных с менигиомой средней трети синуса, которые обращаются к врачу в далеко зашедшей стадии заболевания.
Симптомы поражения черепных нервов и ствола мозга бывают выражены слабо. Нарушение обоняния (i ипосмия или аносмия) наблюдаются в 20 % случаев. В поздних стадиях заболевания гипертензионные симптомы и признаки вовлечения ствола мозга преобладают над очаговыми. Симптомы сдавления подкорковых узлов не характерны для опухолей средней трети синуса. Они могут появиться лишь при больших двусторонних межполушарных менингиомах данной локализации.
Менингиомы задней трети ВСС
Менингиомы задней трети синуса (см. рис. 57) встречаются реже. Они также могут вызывать окклюзию верхнего продольного синуса (см. рис. 59). Вместе с менингиомами задней трети фалькса, распространяющимися на синус, они составляют около 15 % всех парасагиттальных менингиом. В клинической картине заболевания большой удельный вес занимают гипертен-зионно-гидроцефальные явления, так же как и при менингиомах передней трети синуса. Локальные симптомы характеризуются убедительностью и четкостью.
Начальными симптомами у 2/3 больных бывают приступообразные головные боли с тошнотой и рвотой. Позднее появляются симптомы воздействия на соседние зоны коры - расстройства чувствительности, парезы, нарушения речи, психики и т. д. Примерно у 50 % больных с менингиомами данной локализации имеется гиперостоз.
278
Внутричерепные менингиомы
При менингиомах задней трети синуса отмечаются симптомы раздражения или выпадения функции медиальной и конвекситальной коры затылочной доли. Они выражаются в появлении зрительных галлюцинаций, а позже - в выпадении полей зрения. При расположении опухоли на границе теменной и затылочной долей начальными и доминирующими симптомами могут быть нарушения чувствительности, гнозиса, пракспса, речи. Выпадение полей зрения отмечается у 50 % больных и заключается в появлении гомонимной, реже — квадрантной гемианопсии, вскоре присоединяется снижение остроты зрения. Сдавливая ликворные пути, опухоль способствует развитию застойных явлений на глазном дне и прогрессирующему падению зрения.
Нарушение двигательных функций не характерно при менингиомах задней трети синуса. Изредка нарушается чувствительность, в основном мышечно-суставная. Могут наблюдаться припадки в виде преходящих парастезий в конечности. Возможны расстройства речи, в частности в виде амнестической афазии.
Гипертензионный синдром при менингиомах задней трети синуса является постоянным и доминирующим в течение всего времени заболевания. У большинства больных головные боли бывают начальным симптомом. Они протекают по гидроцефальному типу, возникают приступообразно, сопро вождаются гошнотой и рвотой, часто иррадиируют в шейно-затылочную область или плечо, повторяются в течение нескольких лет и сопровождаются вынужденным положением головы.
В поздних стадиях заболевания у больных наблюдаются выраженные застойные явления на глазном дне и вторичная атрофия дисков зрительных нервов, повышение ликворного давления. Приблизительно у 1/3 больных появляется двусторонний экзофтальм и у 1/2 пациентов - поражение черепных нервов - I, V и VI. Симптомы поражения ствола и мозжечка отмечаются у 1/3 больных и проявляются в виде головокружения, спонтанного нистагма, пареза взора вверх, снижения зрачковых реакций, нарушения статики и походки.
Психические нарушения при менингиомах задней трети синуса, так же как и при менингиомах средней трети синуса, не являются характерными симптомами. Однако если они возникают, то это объясняется развитием выраженного гипертензионно-гидроцефального синдрома.
Визуализация
Вопросы визуализации менингиом больших полушарий были достаточно подробно освещены в главе 4. Здесь мы считаем необходимым подчеркнуть некоторые детали, имеющие не менее важное значение при планировании хирургического лечения.
Известно, что из локальных краниографических симптомов при парасагиттальных менингиомах наиболее часто встречаются гиперостоз, увеличенные гаверсовы каналы. Появляются бугристые утолщения кости. Одновременно происходит процесс разрушения костей в толще вновь образованной кости (гиперостоз), образуются довольно крупные и мелкие полости, фор-
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
279
мируюгся спикулы. Опухолевые клетки, врастая через стекловидную пластинку в диплоический слой кости, заполняют резко расширенные гаверсовы каналы (рис. 208) проникают в наружную пластинку, надкостницу и редко - в апоневроз. Выявлению таких мелких мягкотканных компонентов опухоли в губчатом веществе костей свода черепа может способствовать только МРТ. Наличие рассеянных элементов опухоли в костях диктует необходимость формирования достаточно большого костного лоскута, чтобы предотвратить продолженный рост опухоли из столь вероятного потенциального источника. Следует подчеркнуть, что наибольшей выраженности деструктивные изменения пораженной кости достигают при анапластических менингиомах.
Как уже отмечалось, при длительном росте менингиом, сужении или обтурации просвета ВСС происходят изменения венозного кровообращения. При полной окклюзии БСС пути оттока венозной крови становятся особенно выраженными,что обнаруживается на краниограммах. Множественные выпускники (эмиссарные вены) становятся видны не только в зоне расположения опухоли, но и в отдалении от нее. При окклюзии передней трети синуса компенсаторно развиваются преимущественно лобные и передне-височные диплоические вены и клиновидно-теменной синус. При менингиомах средней трети синуса компенсаторно развиваются передние и задние височные вены, значительно расширяется клиновидно-теменной синус. При менингиомах задней трети синуса компенсаторно расширяются задняя височная и затылочные диплоические вены.
Расширение борозд средних оболочечных артерий и сфенопариетальных синусов с обеих сторон указывает на вероятное наличие билатерально рас
положенных узлов опухоли. Оценка зон васкуляризации кости вблизи расположения опухоли позволяет спланировать выполнение краниотомии с меньшей кровопотерей.
Слецует отметить, что расширение артериальных и венозных борозд на краниограммах наблюдается и при других заболеваниях, в частности при артериовенозных мальформациях, с ко торыми в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику. В связи с этим следует помнить, что около 8 % мени нгиом при КТ без контрастного вещества не видны. Для того чтобы обнаружить небольшие парасагиттальные менингиомы, необходимо
Рис. 208. Препарат костного лоскута больного с лленин! иоллой средней трети верхнею сагиттального синуса (компактная пластинка удалена).
Хорошо видны компенсаторно развитые диплоические каналы в< ледствие окклюзии опухолью верхнего сагиттального синуса а, а также разрушенная часть (дефект) костного лоскута б
280
Внутричерепные менингиомы
Рис. 209. МРТ (контрастное усиление):
а - менингиома средней трети верхнего продольного синуса и серповидного отростка с двусторонним распространением; б - полная окклюзия синуса вследствие инвазии опухолью
проанализировать томографические срезы с контрастным усилением вблизи вертекса.
Для выявления сосудов в строме опухоли или на ее поверхности необходимо использовать МРТ с большой напряженностью магнитного поля. Этот метод позволяет отдифференцировать компрессию синуса от инвазии менингиомы в синус. Окклюзия верхнего сагиттального синуса вследствие инвазии опухолью представлена на рис. 209. Такого рода информация крайне важна для построения плана хирургического лечения.
Уточнение источников кровоснабжения менингиом является важнейшим компонентом предоперационного обследования.
Ангиографическое исследование должно дать ответы на вопросы: как васкуляризирована опухоль, каково отношение ветвей передней мозговой артерии к опухоли, где расположены питающие новообразование основные ветви; является ли верхний сагиттальный синус проходимым или он частично или полностью обтурирован; каковы топографоанатомические взаимоотношения вен, дренирующих кору головного мозга, и опухоли.
Смещение сосудов мозга при менингиомах ВСС зависит от положения и величины опухоли. Переднюю мозговую артерию парасагиттальные менингиомы обычно смещают сверху вниз и в сторону, степень и форма ее смещения зависят от величины опухоли, уровня ее расположения и глубины залегания в межполушарной щели, а также от того, односторонней или двусторонней является эта опухоль. Боковое смещение передней мозговой артерии наблюдается при односторонних менингиомах (рис. 210).
При двусторонних менингиомах, если опухолевые узлы с обеих сторон имеют одинаковые размеры, бокового смещения передней мозговой артерии не бывает. Если опухолевые узлы не одинаковы, то передняя мозговая артерия смещается в сторону меньшего узла. Описанные изменения более выражены при менингиомах передней трети синуса, чем при опухолях средней, и особенно, задней трети. При глубинных межполушарных менингиомах передней трети и передних отделов средней трети синуса увеличивается расстояние между средней мозговой и перикаллезной артериями.
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
281
Рис. 211. КАГ. Менингиома задней трети верхнего сагиттального синуса
Рис. 210. КАГ. Боковое смешение передней мозговой артерии при менингиоме передних отделов верхнего сагиттального синуса и серповидного отростка
При менингиомах задней трети синуса смещение перикаллезной артерии менее выражено и не наблюдается смещение конечных ветвей средней мозговой артерии. При подозрении на опухоль данной локализации необходимо делать вертебральную ангиографию с целью выявления задней мозговой артерии. Участок смещения перикаллезной артерии сверху вниз обычно соответствует месту расположения менингиомы в передней, средней или задней трети синуса (рис. 211).
Помимо смещения сосудов при менингиомах ангиография позволяет выявить источники кровоснабжения опухоли. Это удается осуществить примерно у 3/4 больных. По данным нашей клиники [6], в 32 % случаев кровоснабжение опухоли было из системы наружной сонной артерии, в 3,3 % -из системы внутренней сонной артерии и в 39 % наблюдений - из системы обеих сонных артерий. Менингиомы задней трети синуса и фалькса крово-снабжались из ветвей задней мозговой артерии.
Поскольку ВСС и фалькс являются срединными образованиями и их кровоснабжение происходит из сосудов обоих полушарий, при парасагиттальных менингиомах необходимо производить двустороннюю серийную каротидную и вертебральную ангиографии; очень важно подчеркнуть, что необходима серийная ангиография с целью выявления всех фаз - артериальной, капиллярной и венозной.
Собственная сосудистая сеть опухоли при менингиомах верхнего сагиттального синуса была выявлена в 55,8 % наблюдений. Наличие сосудов неравномерного калибра и артериовенозных шунтов может указывать на вероятность анапластической менингиомы.
В венозной фазе ангиографии выявляются: вновь образованные вены, дренирующие кровь из менингиомы и располагающиеся по краям опухоли;
282
Внутричерепные менингиомы
Рис. 212. КАГ. Полная окклюзия верхнего сагиттального синуса в средней трети.
Развиты коллатеральные пути венозного оттока
анастомозирующие корковые вены (роландовы, теменные, вены Троляра), коллатеральный отток, который происходит через вены сильвиевой группы и вену Лаббе в базальный и поперечный синусы; контрастированный верхний сагиттальный синус, который может быть проходимым, частично или полностью окклюзированным, что зависит от особенностей роста опухоли и стадии заболевания. Ангиогра
фическими признаками полной окклюзии синуса являются неза-полнение вен мозга в парасагиттальной области или крайне мед
ленное их опорожнение, а также четкое развитие коллатеральных путей оттока крови при отсутствии контрастирования ВСС (рис. 212).
На материале РНХИ им. проф. А. Л. Поленова полная окклюзия синуса на ангиограммах была выявлена у 29,5 %, а частичная - у 17,8 % больных. Следует отметить, что выявлению окклюзии ВСС способствует ангиография в косой проекции - с поворотом головы на 10-30° в сторону, противоположную опухоли. Для визуализации всего синуса может быть рекомендована полуаксиальная наклонная флебография, получаемая при одновременной двусторонней инъекции контраста во внутренние сонные
артерии или при компрессии контрлатеральной сонной артерии.
Инверсия нормального венозного оттока с большими коллатералями, соединяющими передние отделы ВСС с поперечным синусом или средней мозговой веной, задержка венозного оттока в области обструкции, отсутствие вен, достигающих ВСС, могут служить признаками окклюзии ВСС опухо лью. Кроме того, коллатеральный венозный отток через расширенные вены мягких покровов головы свидетельствует о весьма значительных перестройках церебрального кровообращения в связи с окклюзией ВСС, что крайне важно учитывать в ходе операции*.
’ Мы не останавливаемся на таких методах, как синусография и пневмоэнцефалография, поскольку они представляют всего лишь познавательный интерес и не могут быть рекомендованы для практического применения.
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
283
Функциональное значение коллатеральных путей венозного кровотока и способ их опенки
Выше было подчеркнуто, что сохранение коллатеральных путей венозного кровотока при хирургическом лечении менингиом ВСС, вызывающих полную или выраженную частичную его окклюзию, является залогом успешной операции. Игнорирование этого условия может привести к непоправимым трагическим последствиям еще на этапе кожного разреза или при одномоментном формировании (выпиливании) и изолировании из кровообращения диплоических каналов костного лоскута. Клиническим эквивалентом подобного рода ошибочных действий в лучшем случае могут быть грубые неврологические выпадения в виде пара- или тетрапарезов конечностей.
В нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова были изучены особенности и выделены четыре варианта формирования путей оттока венозной крови у 242 больных при менингиомах ВСС [14]. Хирурга с точки зрения хирургической тактики могут особенно интересовать два из них. Первый включает вены мягких покровов головы, эмиссарные, диплоические вены; второй представлен непосредственно сосудами опухоли, которые могут формировать в головном мозге дополнительный сосудистый бассейн с выраженным шунтирующим кровотоком. Так, гипертрофия вен мягких покровов головы наблюдалась у 14,9 % больных парасагиттальными менингиомами. Это обусловливает целесообразность предоперационной оценки функциональной значимости вен мягких покровов головы в церебральном кровообращении у больных с парасагиттальными менингиомами.
Для оценки изменений венозного кровообращения, выявления степени его компенсации за счет вен мягких покровов головы в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова предложена и используется электроэнцефалографическая проба с временным пережатием сосудов мягких тканей головы жгутом [19]. Методика выполнения пробы с временным пережатием вен мягких покровов головы состоит в предварительной записи фоновой ЭЭГ в обычных условиях, после окончания которой пациенту на уровне надбровных дуг и большого затылочного бугра накладывают резиновую манжетку и, повышая давление в ней, окклюзируют сосуды мягких покровов черепа. В течение 20 мин следят за динамикой ЭЭГ. Регистрацию биопотенциалов осуществляют, начиная с момента окклюзии, с интервалом 3-5 мин (рис. 213). Уже с первых минут пробы в записи ЭЭГ могут появляться изменения, достигающие наибольшей выраженности к 15-20-й мин, поэтому продолжать исследование более 20 мин не целесообразно.
Анализ ЭЭГ позволяет выделить три типа реакций биоэлектрической активности мозга, обусловленных окклюзией сосудов мягких тканей головы:
отсутствие каких-либо изменений в записи ЭЭГ (проба отрицательная) (рис. 214);
усиление или появление непосредственно после пережатия вен быстро проходящих (в течение первых 3-5 мин) диффузных изменений биоэлектрической акт явности мозга. Реакция расценивается как неспецифическая, обусловленная, вероятно, болевым рефлекторным эффектом от механического
284
Внутричерепные менингиомы
Рис. 213. Проба с пережатием вен мягких покровов головы. Установлены электроды для записи ЭЭГ и наложена пневма1ическая манжетка
воздействия на чувствительные рецепторные окончания в мягких покровах головы. Проба отрицательная (рис. 215);
появление или нарастание стойких локальных и/или диффузных изменений биоэлектрической активности (рис. 216), а также отчетливое увеличение ирритации оральных отделов ствола головного мозга в виде регистрации
. ж-«4 н-, иг _  _

Рис. 214 ЭЭГ больной Б.: а - до проведения пробы; б -через 15 мин после пережатие вен мягких покровов головы (проба отрииа<ельная)
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
285
Рис. 215. ЭЭГ больной Б.:
а - регистрируется альфа-ритм, более устойчивый в левом затылочном отведении, межполушарная асимметрия выявляется за счет преобладания тета-волн и амплитудных значений альфа-потенциалов в правых заднелобном и теменном отведениях (отведения 6, 7); б - выявляется нарастание изменении диффузного характера в виде менее устойчивого основного ритма, появление выраженного заострения биопотенциалов на 3-й мин после наложения жгута; в - возвращение ЭЭГ к исходной через 5 мин после снятия жгута (проба отрицательная)
периодов дистантной синхронизации в ритме альфа-тета (рис. 217), свидетельствует о том, что проба положительная.
Таким образом, при положительной пробе изменения ЭЭГ проявляются нарастанием межполушарной асимметрии, диффузными изменениями и появлением билатеральных синхронных вспышек в ритме альфа-тета. Отмеченные изменения являются следствием выключения вен мягких покровов головы из мозгового кровообращения, что приводит к затруднению венозного оттока и быстрой перестройке гемодинамики мозга. В большинстве


Рис. 216. ЭЭГ больной М. до (а) и через 15 мин после окклюзии (б). Появились отчетливые локальные изменения в виде медленных тета-волн в правых заднелобном (6-е отведение), теменном (7-е отведение) и височных отделах (1, 2, 3-е отведения); прооа положительная
ЖсЛ****14^^


286
Внутричерепные менингиомы
к


Рис. 217. ЭЭГ больной С. до окклюзии (а) и на 10-й мин после окклюзии (б) -проба положительная

случаев положительная проба отражает нарастание внутричерепной гипертензии у больных с парасагиттальными менингиомами, поскольку нарушается один из механизмов компенсации повышения ВЧД, который представлен уменьшением объема венозной крови мозга за счет формирования дополнительных путей оттока по экстрацеребральным венам. Сопоставление результатов выполненного исследования с данными электрофизиологического контроля, полученными в ходе операции на этапах формирования кожно-апоневротического лоскута, подтвердили высокую информативность этой пробы. Таким образом, указанная проба отражает, главным образом, участие экстрацеребральных вен в механизмах компенсации оттока венозной крови, что в итоге позволяет выбрать адекватную хирургическую тактику.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Эффективное хирургическое лечение парасагиттальных менингиом возможно только в том случае, если имеется четкое представление о локализации и размерах опухоли, ее анатомотопографических взаимоотношениях с прилежащими кровеносными сосудами и структурами мозга, а также об особенностях перестроек венозного кровообращения. Поскольку опухоли часто инфильтрируют прилежащую кость, прорастают ВСС, могут распространяться билатерально, целесообразно использовать широкий хирургический доступ, позволяющий не только обнажить и удалить опухолевый узел, но и произвести ревизию прилежащих оболочек и вещества мозга. Поражение ВСС часто приводит к необходимости формирования трепанационного отверстия с заходом за среднюю линию. При значительном поражении ВСС все реконструктивные операции на нем производят с обязательным использованием микрохирургической техники и клинико-физиологического мониторинга. В ряде наблюдений, в особенности при значительных перестройках венозно
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
287
го кровообращения, должны быть использованы дву- и трехэтапные операции, цель которых заключается не только в максимально возможном удалении опухоли (I степень радикальности по Simpson), но и в обеспечении должного качества жизни больного.
Положение больного на операционном столе зависит от локализации опухоли. При менингиомах передней и средней трети ВСС наиболее удобным является положение больного на спине, голову приподнимают по отношению к горизонтальной плоскости стола на 15-30°, а назион отклоняют от вертикальной оси в противоположную от опухоли сторону на 20°-35°-45° (рис. 218, а). Под плечо и грудную клетку подкладывают мягкий валик.
При двусторонних менинингиомах передней и средней трети ВСС назион ориентируют по вертикальной оси (рис. 218, б). При менингиомах задней трети синуса используется положение на боку с поворотом головы вниз лицом на 45-50° в сторону, противоположную расположению опухоли (рис. 218, в). Головной конец операционного стола поднимают по отношению к горизонтальной плоскости на 20-25°. Некоторые хирурги предпочитают использовать сидячее положение с головой, наклоненной вперед, однако при этом возникает опасность воздушной эмболии.
Необходимо использовать такое положение головы, которое способствует формированию незначительного положительного давления в дуральных синусах (около 36 мм водн. ст.), что обеспечивает естественную профилактику воздушной эмболии и не вызывает существенного венозного кровотечения при работе на дуральных синусах.
В любом из указанных положений желательна жесткая фиксация головы в трех точках с помощью головодержателя (рис. 218, в). Вместе с тем должна сохраниться возможность при необходимости поднять или опустить головной конец операционного ствола.
Разрез кожи. Особое внимание уделяют выбору рациональной конфигурации кожного разреза. Это обусловлено, с одной стороны, участием у многих больных вен мягких тканей головы в коллатеральном оттоке венозной крови, а с другой - иногда значительными размерами опухоли и необходимостью выполнения широкой костно-пластической трепанации, что требует формирования соответствующего кожно-апоневротического лоскута. В зависимости от локализации менингиом используют следующие формы разреза мягких тканей головы.
При локализации менингиом кпереди от передней границы роста волос выполняют бифронтальный асимметричный (больший на стороне преимущественного расположения опухоли) разрез кожи в пределах волосистой части головы. Такой разрез обеспечивает хороший косметический эффект при достаточном доступе к опухоли любых размеров передней трети верхнего продольного синуса (рис. 219, а).
При односторонней локализации парасагиттальной менингиомы в пределах волосистой части головы используют углообразные разрезы. Часть
288
Внутрич&рсп! !ые менинг иомы
такого разреза выполняют над средней линией, что позволяет расширить границы операционного поля и при необходимости произвести трепанацию с заходом за среднюю линию (рис. 219, б).
При парасагиттальных менингиомах в области средней и задней трети ВСС с двусторонним распространением применяют S-образный разрез кожи (рис. 219, в). Такой разрез дает возможность выполнять поочередное образование двух кожно-апоневротических лоскутов, что позволяет избежать одновременного выключения из кровообращения большого числа сосудов мягких тканей головы. Разрез выполняют в два приема. Если после образования одного из кожно-апоневротических лоскутов на ЭЭГ не возникает существенных изменений, приступают к формированию второй половины костного лоскута. Это позволяет сохранять коллатеральный отток через дип-лоические и кожные вены противоположной стороны.
Последующие действия определяются выраженностью изменений на ЭЭГ. Отрицательная динамика в записи ЭЭГ, которая может быть зарегистрирована только после отсепаровы вания лишь одной половины кожно-апоневротического лоскута, служит основанием для прекращения дальнейшего хирургического вмешательства и разделения операции на этапы (см. рис. 216. 217) При отсутствии значительных изменений в картине ЭЭГ приступают к образованию второго кожно-апоневрогическою лоскута и завершают формирование трепанационного окна. Последовательное выключение из кровообращения вен мягких тканей головы и диплоэ позволяет избежать развития опасных для жизни нарушении мозгового кровообра щения на этом этапе операции.
Рис. 218. Положение головы больного:
а - при удалении менингиом пере зней и средней трети ВСС; б - при двусторонних менин! иомах передней и средней трети ВСС; в - при менингиомах задней трети ВСС
Глава 9. Менингиомы больших полушарий
289
Рис. 219. Бифронтальный (а), угловой (б) и S-образный (в) разрез кожи
В качестве альтернативного варианта может быть использован срединн ый линейный разрез*. Однако он существенно ограничивает размеры операционного поля. В связи с этим использование такого разреза целесообразно лишь при удалении менингиом небольших размеров.
К преимуществам описанных кожных разрезов следует отнести помимо ранее отмеченных широкое основание образуемых при этом кожпо-апо-невротических лоскутов и возможность адаптации линии разреза к направлению сосудисто-нервных стволов мягких тканей головы. Это позволяет избежать развития трофических нарушений в кожно-апоневротических лоскутах.
В тех случаях, когда имеется массивный гиперостоз и установлено, что вены мягких покровов головы не играют сколько-нибудь существенной роли в дренаже крови от мозга, с целью уменьшения кровопотери при рассечении кожи и отделении апоневроза от надкостницы, может быть использован жгут. В этих условиях разрез мягких покровов и отделение кожно-апоневротического лоскута от гиперваскуляризированной надкостницы, покрывающей область гиперостоза, происходит почти бескровно. Незначительное венозное кровотечение из надкостницы останавливают биполярной или мо-нополярной коагуляцией. Гипертрофированные артериальные и венозные сосуды кожно апоневротического лоскута тщательно коагулируют. Затем кожно-апоневротический лоскут (или лоскуты) растягивают и фиксируют с помощью крючков-пружин или резиновых колец к дуге головодержателя и/или простыням, покрывающим операционное поле. После этого жгут распускают.
Костный лоскут. Трепанационное окно должно быть расположено над опухолью и по размерам превосходить ее (рис. 220). Важно подчеркнуть, что,
Волобуев Ю. М. Сагиттальный разрез для удаления опухолей межполушарной щели головного мозга // Здравоохранение Туркменистана. — 1986. — № 9. — С. 25-26.
290
Bi 1утричерспные менингиомы
Рис. 220. Трепанационное окно превосходит ра змеры опухоли
если имеется гиперостоз или прорастание опухоли через кость, надкостницу следует рассечь по всему периметру костного лоскута на расстоянии 2,5-3 см от границы пораженной ткани. По этой же границе должен быть выпилен костный лоскут, чтобы за пределами трепанационного отверстия опухолевой ткани в гаверсовых каналах не
оста пись опухолевые клетки.
В тех случаях, когда имеется костный дефект, через который опухоль прорастает в надкостницу, последнюю рассекают электроножом по ок
ружности узуры и отслаивают от кости. Это облегчает дальнейшее отделение костного лоскута от сращений с пораженной опухолью твердой мозговой оболочки. При односторонних менингиомах ВСС верхний край трепана ционого окна должен обнажать среднюю линию или незначительно заходить за нее. При двустороннем расположении опухоли, а также если плани
руется реконструктивная операция на синусе, трепанационное окно должно быть билатеральным и ВСС обнажен на 1,2-1,5 см в каждую сторону подлиннику за пределы расположения опухоли.
Принципиально важным условием при формировании костного лоскута является выпиливание его по всему периметру, используя классическую технологию (пилку Джигли) или пневмотрепан. Это позволяет контролировать отделение костною лоскута от подлежащей твердой мозговой оболочки, инфильтрированной опухолью, от синуса и избежать их повреждения. Число фрезевых отверстий (6-10, иногда больше) определяется размерами костного лоскута, наличием сращений его с твердой мозговой оболочкой и новообразованием. Фрезевые отверстия располагают по обеим сторонам ВСС, выпиливая единый костный лоскут (рис. 221, а). Расстояние между фрезевы-ми отверстиями должно обеспечивать возможность проведения проводника без повреждения твердой мозговой оболочки и тем более - синуса. Распиливание кости над синусом производят в последнюю очередь, причем вначале осуществляют передний, а затем - задний распил.
Если при проведении проводника над синусом возникает опасность его повреждения, для завершения мобилизации костного лоскута необходимо использовать дриль или кусачки. При выраженных сращениях кости с подлежащей твердой мозговой оболочкой в проекции средней линии, независимо от выраженности гиперостоза, оправдано расчленить костный лоскут на два фрагмента, меньший из которых должен находиться над интактным полушарием (см. рис. 221, о)- То же самое целесообразно сделать при двусторонних опухолях. Трепанация заключается в формировании двух асимметричных костных лоскутов над обоими полушариями мозга, распил между которыми выполняют, отступя от средней линии на 1-1,5 см в сторону менее поражен ного полушария. При такой технике трепанации сначала отделяют и поднимают меньший костный лоскут, а затем осуществляют приподнимание и отделение большего костного лоскута, в первую очередь выделяя его из сращений с твердой мозговой оболочкой на ВСС непосредственно под контролем зрения.
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
291
Рис. 221. Варианты формирования костных лоскутов при парасаггиттальных менингиомах*:
а - схема разметки единого костного лоскута; б и в - схемы разметки фрагментированного костного лоскута
Приподнимание костного лоскута с одновременным освобождением его от прилежащих тканей должно производиться с большой осторожностью и, как только станет возможно, под контролем зрения. Если имеются весьма выраженные сращения кости с подлежащими тканями, в центре лоскута необходимо наложить фрезевые отверстия и, используя изогнутый распатор, разделить их. Благодаря этому манипуляцию отделения кости можно произвести с меньшей опасностью для больного. Тем не менее, кровотечение из стенок поврежденного синуса может возник нуть при соблюдении всех предосторожностей. Поэтому всегда должны быть наготове у операционной сестры полоски гемостатической губки, смоченные в растворе тромбина. Особенно хорошим гемостатическим эффектом в подобных ситуациях обладают пластинки тахокомба (фирма Никомед).
Необходимо подчеркнуть, что большие размеры формируемого костного лоскута никоим образом не могут негативно повлиять на состояние церебральной гемодинамики, если этот этап операции контролируется электрофизиологом и операция выполняется при необходимости не в один этап. Существующее на этот счет противоположное мнен ие не подтверждается практикой . Вместе с тем небол ыпие размеры костного лоскута, а следовательно, трепанапион ного окна могут явиться причиной тяжелой операционной травмы мозга во время удаления новообразования. При парасагиттальной менингиоме формируют так называемый свободный костный лоскут, который на время удаления опухоли сохраняют стерильным на операционном столе (рис. 222), Если имеется гиперостоз, эндостоз или даже прорастание кости опухолью за пределы компактного слоя (см. рис. 194-196), костный лоскут необходимо отмоделировать до нормал ьной конфигурации его поверхностей, подвергнуть стерилизации и после удаления новообразования завершить операцию первичной аутопластикой.
‘При использовании пневмо- или электрокраниотома число фрезевых отверстий может быть значительно сокращено
292
Внутричерепные менингиомы
Рис. 222. Свободный костный лоскут больного с парасагиттальной менингиомой: 1 - узурированный участок ко< гного лоскута; 2 - гиги ртрофировачные сосудистые борозды
После отворачивания костного лоскута часто наблюдается кровотечение из твердой мозговой оболочки, пахионовых грануляций и экстрадуральной части опухоли. Для остановки кровотечения применяют указанные выше гемостатические средства. Во избежание увеличения напряжения твердой мозговой оболочки перед коагуляцией крупные гипертрофированные ветви оболочечных артерий вначале мобилизуют. Для этого наружный листок твердой мозговой оболочки подсекают вдоль сосудов с обеих сторон на 6- 8 мм. Коагулированные сосуды рассекают.
Перед рассечением твердой мозговой оболочки оценивается состояние больного. Появление и нарастание в записи ЭЭГ диффузных изменений и ирритации стволовых структур в виде снижения амплитуды биопотенциалов и нарастания медлен но-волновой активности тета-дельта-диапазона, нестабильная гемодинамика служат основанием для прекращения оперативного вмешательства и разделения его на этапы. Причиной описанных изменений и возникновения витальных расстройств являются остро развившиеся нарушения мозгового кровообращения, массивная кровопотеря
и раздражение интерорецепгоров верхнего сагиттального синуса и серповидного отростка [4, 17, 20J, а также неадекватный уровень анестезии (см. главу 6).
Вскрытие твердой мозговой оболочки производят П- или Н-образным разрезом основанием к ВСС, что позволяет избежать повреждения самого синуса, боковых лакун и переходных корковых вен, проходящих иногда перед впадением в синус в дупликатуре твердой мозговой оболочки.
При расположении менингиомы в области задней трети верхнего продольного синуса, рассекая твердую мозговую оболочку, необходимо избегать повреждения переходных вен, впадающих и в поперечный синус. Сохранение указанных переходных вен может способствовать регрессу гомо ни мной гемианопсии, обычно возникающей при такого рода локализации опухоли.
Границы парасагиттальных менингиом нередко можно пропальпировать через твердую мозговую оболочку и соответственно спланировать ее рассечение без лишнего обнажения коры мозга, отступя от зоны матрикса, если он выходит на дорзо-латеральную поверхность полушария на 1-1,5 см.
Удаление опухоли. Существуют различные методики последовательности приемов удаления парасагиттальных менингиом: отделение от мозга, внутрикапсулярное уменьшение в объеме опухоли с последующим смеще
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
293
нием капсулы опухоли и остатков ее паренхимы в освободившееся пространство и, наконец, отделение опухоли от ее матрикса. Опыт, накопленный в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, показывает, что целесообразно удаление опухоли начинать с отделения ее от матрикса. Это способствует уменьшению кровоточивости опухоли, дает возможность увеличить ее подвижность и постоянно ориентироваться на непораженные участки синуса и фалькса. Необходимо, однако, отметить, что этот этап операции должен производиться в узком канале без сколько-нибудь выраженной тракции опухоли и мозга. Расширению операционного канала способствует широко используемая нами с 1981 г. мобилизация переходных вен, дренирующих кровь в верхний сагиттальный синус. Применяя 8-12-крагное увеличение, с помощью микродиссектора и микроножниц выделяют переходные вены из паутинной, мягкой мозговой оболочек и дупликатуры твердой мозговой оболочки (рис. 223). В результате улается достичь выпрямления изгибов и удлинения вен, что позволяет увеличить обзор межполушарной щели, уменьшить тракционное воздействие на мозг и растяжение самих переходных вен. Одновременно с этим частично обнажают капсулу опухоли, коагулируя мелкие сосуды, переходящие с коры в новообразование, и приступают к отделению
менингиомы от матрикса.
После отделения опухоли от матрикса, как правило, резко уменьшается кровоточивость опухоли. Далее с помощью пофрагментарной резекции уменьшают ее объем.
Затем оставшуюся часть капсулы и опухоли низводят в ложе удаленной части новообразования, отделяют от перифокальной зоны, коагулируя и пересекая сосуды, участвующие в кровоснабжении менингиомы. В процессе удаления опухоли должны быть предприняты все усилия, чтобы сохранить переходные вены. Для этого необходимо также использовать хирургический микроскоп, который позволяет, при работе в узком канале, сохранить бинокулярное зрение и тем самым - стереоскопическое наблюдение за деталями
операционного поля.
Наш опыт свидетельствует, что только в редких наблюдениях не удается подойти к матриксу опухоли, распространяющемуся на серповидный отросток, используя описанный выше прием. Это обычно встречается тогда, кегда имеет место рассыпной тип строения функционально значимых переходных вен. В таких наблюдениях мы рекомендуем применять внепроекционн ые (т. е. смещенные вдоль средней линии кпереди или кзали) подходы к опухоли (рис. 224). В крайнем случае, с нашей точки зрения, могут быть использованы трансцеребральные доступы
Рис. 223. Выделение и мобилизация переходных корковых вен для обеспечения доступа в межполушарную шель к матриксу опухоли
294
Внутричерепные менингиомы
(в зависимости от локализации менингиомы: через премоторную зону вдоль средней лобной извилины, через нижнюю теменную извили ну или межтеменную борозду), которые рекомендуют ряд авторов [4, 17].
Наиболее сложным этапом операции являются хирургические манипуляции, связанные с удалением той части опухоли, которая внедряется в просвет ВСС. Как правило, после удаления этой части опухоли требуется ушивание или реконструкция синуса. Исключение составляет только передняя треть проходимого верхнего продольного синуса, в пределах которой возможны резекции без восстановления просвета синуса. Однако, принимая такое решение, хирург должен убе-полюсах лобных долей существенно
Рис. 224. Прямой (2) и внепроекаионные (7, 3) доступы к парасагиттальным менингиомам серповидного отростка
в
диться в том, что кровообращение не пострадает. При полной окклюзии просвета синуса в других отделах операция может быть завершена резекцией без восстановления его просвета (рис. 225). Однако это допустимо только в том случае, если удается убедиться в сохранении компенсаторных путей оттока (реверсивный тип оттока, гипертрофия нижнего продольного синуса, гипертрофия вен серповидного отростка).
Напомним, что ВСС представляет собой весьма жесткий канал треугольной формы в сечении. Его передняя треть занимает пространство от петушиного гребня до венечного шва; средняя треть находится между венечным и ламбдовидным швами; задняя треть простирается от ламбдовидного шва до торкуляра Герофила. Благодаря жесткости синус сохраняет свой просвет и обеспечивает отток венозной крови даже при значительном повышении ВЧД. Стенки синуса, как известно, состоят из двух листков: наружный имеет структуру, характерную для твердой мозговой оболочки, внутренний, так называемый венозный слой, образован эндотелием. Внутренние стенки синуса имеют неровную поверхность. Вены, дренирующие кровь в ВСС, подходят к его стенке под различными углами. Располагаясь иногда в толще твердой мозговой оболочки в зоне так называемых венозных лакун (кровяных «озер»), они всегда сохраняют непрерывность и изолированность своего хода. Входные отверстия этих вен в синус защищены тяжами Виллиса. Последние обеспечивают ламинарное течение крови в пределах его просвета. В ВСС может оттекать кровь из нижнего сагиттального синуса, вены серповидного отростка, твердой мозговой оболочки, губчатого вещества кости и даже мягких покровов головы (рис. 226). Выраженность венозных сетей и их викарное развитие объясняют отсутствие каких-либо неврологических
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
295
Рис. 225. Менингиома ср’дней трети верхнего продольного синуса с двусторонним распрострагением.
а - полная окклюзия синуса опухолью; б - удалена большая часть опухоли, располагавшейся справа;
в - удалена полностью окклю «ированная опухолью часть средней трети верхнею продольного синуса. / - ложе удаленной опухоли; 2 - обе перикаллезные артерии; 3 - гипертрофированный нижний продольный синус; 4 - гипертрофированные вены серповидного отростка; 5 - анастомозы между верхним и нижним прсдольным синусом;
Ь - границы резеиированнэго синуса; 7 - ложе опухоли в левом полушарии
признаков вследствие медленно наступающей обтурации просвета синуса. Сохранение этих путей коллатерального оттока венозной крови является едва ли не самой вал ной задачей хирурга*.
Отсечение менингиомы от стеной: синуса возможно практически всегда. Однако при этом только в случае поражения нар> жного листка боковой стенки синуса (I вариант по Боннел ю) можно утверждать, что опухоль удалена полностью. Основанием для такого заключения может служить гладкая поверхность внутреннего листка боковой поверхности синуса поспе тщательной коагуляции и удаления пораженного наружного листка. При инвазии опухолью обеих стенэк синуса или частичной незначительной окклюзии его
Более детальные анагомические и физиологические данные о ВСС представлены в работе J. Bonnel (Ю82).
296
Внутричерепные менингиомы
Рис. 226. Схема пененной анастомотической сети головного мозга в области верхнего продольного синуса:
1 - мягкие покровы грловы; 2 - вены мягких покровов, 3 - диплоэ; 4 - диплоидные веныс 5 - твердая мозговая обо\оч-ка; 6 - пахионовы грануляции; 7 - кровяные «озера» - боковые венозные лакуны; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - просвет синуса; 10 - тяжи Виллиса; 1I - вены мягкой мозговой оболочки; 12 - серповидный отросток; 13 - нижний продольный синус
Рис. 227. Краевая резекция стенок верхнего продольного синуса вместе с опухолью с последующим наложением обвивного шва:
1 - ложе удаленной опухоли; 2 - верхний продольный синус; 3 - серповидный отросток
просвета возникает необходимость (II и III варианты по Боннелю) краевой резекции стенки синуса или его угла, удаления прилежащей к углу внутри-синусной части опухоли. Для этого необходимо зажать изогнутым сосудистым зажимом часть верхней и латеральной стенки синуса вместе с находящимся в них узлом опухоли, отсечь их вдоль внутренней кривизны инструмента, а затем, повернув его на полоборота, наложить сосудистый шов (рис. 227).
Удаление внутрисинусной части опухоли, вызывающей более значительное уменьшение его просвета при поражении одной из стенок (IV - по Бон -нелю), требует осуществления реконструкции синуса. Для этого необходима временная окклюзия верхнего сагпттать ного синуса, которая может быть осуществлена путем прижатия интактных отделов синуса пальцем или баллонами-катетерами, введенными в просвет синуса (рис. 228). Однако при такой технике окклюзии верхнего продольного синуса может развиться постишемический отек мозга. Для того чтобы избежать этого осложнения и уменьшить крово-
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
297
Рис. 228. Баллон-катетер для окклюзии просвета верхнего продольного синуса
Рис. 229. Шунтируюший катетер в просвете синуса; по A. Hacuba
Рис. 230. Схема резекции одной с гении верхнего продольного синуса, пораженной менингиомой .
Резекция опухоли вместе с пораженной стенкой синуса (а); замещение дефекта стенки синуса (б, в)
потерю, A. Hakuba с соавт. [37] рекомендуют использовать шунтирующую трубку с раздуваемыми баллонами па обоих концах устройства (рис. 229). Следует подчеркнуть, что анатомическое строение внутренней поверхности синуса иногда не позволяет полностью блокировать таким образом кровотечение. В подобных случаях может оказаться достаточным допол нительное прижатие стенки синуса.
При IV типе поражения верхнего продольного синуса (по Боннелю) производят резекцию пораженной стенки синуса вместе с опухолью. Дефект стенки замещают трансплантатом (рис. 230).
В тех случаях, когда проходимость синуса все еще сохранена, но поражены две его стенки (V и VI типы по Боннелю), производят более обширную резекцию пораженных его отделов вместе с внесинусной частью опухоли (рис. 231). Следует обратить внимание на то. что переходные вены, впадающие на оперируемом участке синуса с контрлатеральной стороны в непораженную стенку синуса, постоянно кровоточат. Это кровотечение невозможно блокировать временной окклюзией просвета вскрытого синуса. Для уменьшения
'Здесь и далее на рис. 231, 232 - по Siger, 1978.
298
Внутричерепные менингиомы
Рис. 231. Схема резекции двух сгенок верхнего продольного синуса вместе с опухолью и восстановления его целостности.
а - резекция опухоли вместе с пораженными стенками синуса;
б, в - этапы замещения дефекта стенок синуса
кровотечения может быть испол ьзована легкая тампонада устья вены. Заранее подготовленный трансплантат целесообразно пришить к месту перехода серповидного отростка в интактную часть стенки синуса. Затем иссечь пораженные участки синуса и замкнуть просвет синуса наложением швов вначале вдоль верхней Гранины трансплантата, а после этого - в поперечном направлении.
Если синус представляется полностью блокированным (VIII тип по Бон-нелю), до перевязки он должен быть обязательно вскрыт. Это позволит избежать серьезных осложнений, связанных с резекцией все еще функционирующего синуса. Вместе с тем наш опыт показывает, что при двустороннем распространении опухоли синус оказывается, как правило, блокированным полностью. Резекцию полностью пораженного участка синуса необходимо производить осторожно, чтобы не повредить расположенные на противоположной стороне дренирующие вены (VII тип по Боннелю). Это позволит избежать серьезных осложнений.
После иссечения фрагмента пораженного синуса для замещения дефекта используется аутогенный венозный трансплантат большой подкожной вены голени. Трансплантат ориентируют по длине соответственно внутренним
Рис. 232. Резекция верхнего продольного синуса при оорастании роландовой вены: <1 - вена noi ружена в опухоль и резецирована вместе с новообразованием; б - заготовлен Т-образный венозный трансплантат, которым замешена резецированная стенка синуса; в - наложен сосудистый шов «конец в конец» с роландовой веной
Глава 9. Менинг иом01 больших полушарии
299
клапанам вены, он обязательно подвешивается к твердой мозговой оболочке таким образом, чтобы образовался V-образный желоб. Благодаря этому просвет трансплантата не спадается и он функционирует.
В редких наблюдениях роландова вена может быть полностью погружена в опухоль (рис. 232). В таких случаях следует использовать венозный трансплантат с коллатеральной ветвью, который пришивается к синусу и освобожденному фрагменту роландовой вены.
Во время реконструктивных операций на синусе применяют перфузию гепаринизированным 0,9 % -ным раствором хлорида натрия. Умеренное приподнимание головного конца операционного стола, снижение АЦ, постоянная аспирация крови из операционной раны, безукоризненная хирургическая техника, контроль функционального состояния головного мозга и адекватное анестезиологическое обеспечение позволяют справиться с непростой задачей.
Необходимо, однако, помнить, что реконструктивные операции на ВСС значительно усложняют операцию, увеличивают ее продолжительность в то время как возможность рецидивирования опухоли все же остается.
По нашим данньм, полное удаление опухоли вместе с матриксом (I степень радикальности по Simpson) дает 4 % рецидивов, удаление опухоли с коагуляцией матрикса (II степень) - 15 % рецидивов, полное удаление опухоли без иссечения матрикса (III степень) - 28 % рецидивов и частичное удаление (IV степень) - 41 % продолженного роста новообразования.
После удаления опухоли и реконструкции ВСС, если таковая осуществ лялась, производят пластику твердой мозговой оболочки. Для этого можно использовать надкостницу, лиофилизированную твердую мозговую оболочку, височную фасцию или широкую фасцию бедра. После закрытия дефекта костный лоскут укладывают на место и фиксируют либо за надкостницу, либо костными швами к краям трепанационного дефекта. Подводят актив ные дренажи к эпидуральному пространству и устанавливают под кожноапоневротическим лоскутом.
93. МЕНИНГИОМЫ БОЛЬШОГО СЕРПОВИДНОГО ОТРОСТКА
Клиника и диагностика
Среди всех других парасагиттальных менингиом менингиомы большого серповидного отростка составляют 40 % [4], а среди всех интракраниальных менингиом - 5 % [28]. По данным РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, они составляют 8 % от всех менингиом больших полушарий. Как правило, менингиомы большого серповидного отростка чаще наблюдаются у женщин. Они с одинаковой частотой встречаются в области передней и средней трети фалькса и реже - в области задней трети: у 1/3 больных бывают двусторонними (рис. 233).
Менингиомы фалжса, располагаясь в межполушарной щели, внедряются в медиальные отделы полушария, вызывая дислокационную симптоматику,'
300
Внутричерепные менингиомы
Рис. 233. Варианты роста и распространения менингиом серповидного отростка: а - односторонняя фалькс-менингиома;
б, в, г - двусторонние фалькс-менингиомы
а также нарушения ликвороциркуляции. Клиническая картина менингиом фалькса в значительной степени сходна с клинической картиной при менингиомах ВСС соответствующих отделов. Однако для менингиом большого серповидного отростка характерно более выраженное преобладание гипертензи онно-гидроцефальных и стволовых симптомов.
Клинические проявления при менингиомах различных отделов большого серповидного отростка имеют некоторые характерные особенности.
Менингиомы передней трети большого серповидного отростка
При этих опухолях начальными и постоянными симптомами являются повышение ВЧД: приступообразная головная боль, вынужденное положение головы. У большинства больных выявляются застойные явления на глазном дне. Частыми и важными симптомами при менингиомах передней трети фалькса являются признаки поражения ствола мозта и черепных нервов: парез взора вверх, анизокори я, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, спонтанный нистагм, аносмия или гипосмия, снижение слуха.
Нередко наблюдается поражение тройничного нерва в виде снижения роговичного рефлекса и поверхностной чувствительности на лице. У половины больных выявляются симптомы поражения мозжечка: нарушение статики и походки, координации, изменения мышечного тонуса в конечностях. По данным института нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко [4], в 70 % наблюдений отмечаются различные расстройства психической деятельности. Больные становятся апатичными, благодушными, отмечается значительное снижение критики. На фоне благодушия появляются вспышки гнева, злобы, раздражения. У некоторых больных встречается снижение памяти и
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
301
интеллекта. Нарушения психики объясняются не только непосредственным сдавлением лобных долей, но и развитием внутренней гидроцефалии. Симптомы поражения пирамидных путей не характерны для менингиом передней трети фалькса. Тем не менее, у части больных наблюдаются эпилептиформные судорожные припадки с фокальным началом, асимметричное преобладание сухожильных и периостальных рефлексов, патологических рефлексов на одной стороне. Симптомы поражения подкорковых узлов, по данным Г. А. Габибова [4], наблюдались в 45 % случаев, нередко с признаками вовлечения в патологический процесс диэнцефальных отделов мозга, что выражалось в изменении углеводного и водно-электролитного обменов.
Менингиомы средней трети большого серповидного отростка
При менингиомах средней трети фалькса ведущее место в клинической картине заболевания занимает синдром внутричерепной гипертензии. У половины больных головные боли носят гипертензионный характер и сопровождаются рвотой, в то время как при опухолях средней трети синуса головные боли бывают локальными, оболочечными. Почти у всех больных отмечаются выраженные застойные явления на глазном дне.
Симптомы раздражения или выпадения при поражении сенсомоторной зоны коры, как и при опухолях средней трети синуса, у большинства больных с менингиомами средней трети фалькса выражаются в эпилептических припадках, которые проявляются в виде локальных судорог или преходящих чувствительных нарушений в руке и/или ноге. Постепенно двигательные и чувствительные нарушения нарастают. Для менингиом средней трети фалькса не характерны симптомы поражения черепных нервов, ствола головного мозга, мозжечка, психические нарушения.
Менингиомы задней трети большого серповидного отростка
Клиническая картина менишиом этой локализации во многом сходна с таковой при опухолях зацней трети ВСС. Однако при менингиомах большого серповидного отростка симптомы внутричерепной гипертензии и поражения ствола мозга имеют обычно большую выраженность. У больных с опухолями задней трети большого серповидного отростка наблюдаются приступообразные головные боли с тошнотой и рвотой, вынужденным положением головы. У всех больных выявлены застойные явления на глазном дне, гипертензионно-гидроцефальные изменения на краниограммах, симптомы поражения I, V, VII, VIII черепных нервов.
У половины больных наблюдаются выраженные симптомы воздействия на структуры мозжечка, гемианопсия. Нарушения психики выявляются редко, и их можно объяснить воздействием на лобные доли мозга развитием внутренней гидроцефалии. Двигательные и чувствительные нарушения, эпилептические припадки не характерны для больных с менингиомами задней тпети фалькса. При менингиомах головного мозга наблюдается повышение
302
Внутричерепные менингиомы
содержания белка в спинномозговой жидкости. Особенно высокое содержание белка в ликворе обнаруживается при менингиомах, расположенных в •'дубине межполушарной щели.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Важнейшей особенностью менингиом серповидного отростка является ^дубинное их расположение в межполушарной щели, что определяет специфику подхода к опухолям этих локализаций.
Для удаления менингиом серпови дного отростка используют те же поло-кения головы больного, что и при хирургии опухолей верхнего продольного синуса (см. рис. 218). Поскольку верхний продольный синус при фалькс-менингиомах не страдает и, следовательно, перестройки венозного кровообращения отсутствуют, для обеспечения доступов к этим опухолям применяют угловые и П-образные разрезы мягких покровов, позволяющие сформировать трепанационное окно с заходом за среднюю линию (рис. 234). Это позволяет подойти к области матрикса опухоли под более острым углом la^oQ, почти параллельно серповидному отростку, что облегчает отсечение опухоли от зоны исходного роста - не возникает необходимости сколько-нибудь значительной тракции мозга. Таким образом, новообразование в нача-,те его удаления оказывается лишенным основных источников кровоснабжения, что уменьшает кровопотерю. Следует, однако, подчеркнуть, что в тех случаях, когда в зоне доступа располагаются функционально важные восходящие вены, их мобилизуют. Если этого оказывается недостаточно для удаления опухоли, используют внепроекционный подход через межполушарную щель (см. рис. 224). Как свидетельствует наш опыт, доступ с заходом за среднюю линию и, если необходимо, мобилизация восходящих вен, тозволяют избежать использования травматичных трансцеребральных подходов к фалькс-менингиомам (с резекцией мозгового вещества), ко горые применяют ряд авторов.
Необходимо также подчеркнуть, что тактика и техника операций опре-деляется не только расположением опухоли по отношению к длиннику сер-товидного отростка (передняя, средняя или задняя его треть), но и особенностями роста и распространения опухоли относительно средней линии (см. рис. 233). Так, при двусторонних фалькс-менингиомах, когда опухоль на сто роне меньшего узла не входит в контакт с восходящими венами (см. рис. 233, о, г), может быть использован односторонний доступ. При этом меньший узел опухоли удаляют через отверстие в серповидном отростке, которое формируют после удаления большего узла новообразования, не опасаясь повреждения восходящих вен.
При двусторонних фалькс-менингиомах, в тех случаях, когда опухоль может контактировать с переходными венами на стороне меньшего узла опухоли (см. рис. 233, в), необходимо произвести двустороннюю трепанацию, чтобы обеспечить визуальный контроль при отделении меньшего узла опухоли от восходящих вен (вепы). Тверцую мозговую оболочку вскрывают
Глава 9. Минин/ иомы больших полушарии
303
Рис. 234. Изменение угла доступа к матриксу менингиомы серповидного отростка: а - при трепанационном отверстии без захода за среднюю линию; б - при трепанационном отверстии с заходом за среднюю линию
Н-образным или лоскутным разрезом основанием к верхнему продольному синусу. Тщательно следят за тем, чтобы не повредить вены, впадающие в верхний продольный синус. Затем ее отворачивают и слегка подтягивают к средней линии. Только при одном из вариантов (см. рис. 233, в) двустороннего распространения менингиомы возникает необходимость рассечения твердой мозговой оболочки и на стороне меньшего узла опухоли. После разделения арахноидальных сращений, нередко особенно выраженных у средней линии, и, если это требует мобилизации восходящих вен, осуществляют умеренную тракцию латерального угла верхнего продольного синуса. Это позволяет получить достаточный обзор межполушарной щели и расположенной в ней опухоли. Независимо от того, в области какой трети серповидного отростка располагается опухоль, удаление ее начинают с отделения новообразования от матрикса. После отсечения менингиомы от матрикса ее субкапсулярно уменьшают в объеме, используя ультразвуковой дезинтегратор или методику кускования. В тех случаях, когда опухоль имеет плотную консистенцию, у капсулы менингиомы оставляют 5-8 мм слой опухоли, который в виде своеобразного каркаса удерживает мозг. Это позволяет избежать использования шпателей во время манипуляции на серповидном отростке при иссечении матрикса опухоли или при удалении небольшого узла новообразования, расположенного на противоположной стороне. Такой технический прием способствует предупреждению тракционных повреждений мозга. Удаление опухоли завершают пофрагментар-ной резекцией оставшейся ее части вместе с капсулой. Особое внимание обращают на сохранение восходящих вен при хирургических манипуляциях в средних и задних отделах серповидного отростка. Сохранение целостности этих вен, как правило, способствует восстановлению утраченных функций, например, поля зрения при менингиоме задней трети серповидного отростка с двусторонним распространением (рис. 235).
304
Внутричерепные менингиомы
Рис 235. МРТ (Зольной А. с гигантской менингиомой задней трети серповидного огростка с лв) сторонним распространением до операции (а, б); КТ той же больной после радикального удаления опухоли с хорошим восстановлением зрительных функций (в); поле зрения до операции (г); поле зрения после операции (д)
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
305
В тех наблюдениях, когда меньший узел опухоли может контактировать с восходящими венами, должен быть использован двусторонний доступ с рассечением твердой мозговой оболочки над обоими полушариями. Это позволит контролировать хирургические манипуляции, связанные с отделением новообразования от вен (или находящихся рядом вен), недоступных обзору со стороны противоположного полушария.
Выделение базального полюса менингиомы серповидного отростка бывает сопряжено с необходимостью его отделения от перикаллезных артерий и их ветвей. Как правило, это наблюдается при менингиомах свободного края серповидного отростка. При использовании 8-12-кратного увеличения сохранение целостности этих сосудов не представляет большой сложности. И лишь в редких наблюдениях при плотной опухоли, обрастающей стволик перикаллезной артерии, на последней может быть оставлен небольшой фрагмент новообразования.
Особое внимание должно быть уделено гемостазу, который методично осуществляют в ходе удаления каждого фрагмента капсулы новообразования, используя биполярную коагуляцию. Незначительное диффузное кровотечение из ложа опухоли останавливают гемостатической губкой, смоченной раствором тромбина.
9.4. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника и диагностика
Внутрижелудочковые менингиомы считаются довольно редким заболеванием и составляют 0,5--4,5 % всех менингиом [22, 29, 36]. В связи с этим большинство практикующих нейрохирургов не имеют достаточного опыта в хирургии подобных новообразований. Ввиду того, что внутрижелудочковые менингиомы в большинстве случаев доброкачественны и резистентны к лучевой и химиотерапии, основной метод их лечения - хирургическое удаление [16, 19, 36].
Первое успешное оперативное вмешательство по поводу менингиомы пра • вого бокового желудочка осуществил W. Dandy в 1918 г. [23, 32, 34]. С тех пор различным аспектам хирургии интравентрикулярных менингиом было посвящено большое количество работ. Тем не менее, данная проблема и сегодня далека от полного разрешения и сохраняет свою актуальность. Это обусловлено значительной технической сложностью удаления внутрижелудочковых неоплазм, расположенных в глубинных отделах больших полушарий головного мозга, достичь которые можно лишь через те или иные невральные структуры [23, 32, 34, 39].
Наиболее часто менингиомы внутрижелудочковой локализации обнаруживают в области треугольника боковых желудочков, на их долю приходится до 55-68 % [29, 32, 48]. Первичные менингиомы III желудочка встречаются значительно реже и составляют не более 4 -6 % [32]. И лишь в порядке казуистики в литературе описаны случаи их обнаружения в IV желудочке [23, 36].
306
Внутричерепные менингиомы
Столь высокая частота возникновения менингиом в области треугольника боковых желудочков обусловлена распространением в гломусе сосудистого сплетения паутинной оболочки. Последняя присутствует в сосудистых сплетениях не на всем протяжении, а только у корня, имеющего вид треугольной пластинки, обращенной вершиной к межжелудочковым отверстиям (отверстиям Монро). Наиболее часто менингиомы, расположенные в боковых желудочках, соединяются с сосудистым сплетением посредством тонкой ножки. Широкое основание более характерно для опухолей, исходящих из III желудочка [23]. Эти особенности могут и должны быть учтены при диагностике и определении хирургической тактики.
Данному заболеванию обычно подвержены лица преимущественно старше 30 лет, причем женщины - в 2 раза чаще мужчин. У детей менингиомы составляют не более 1,5 % всех интракраниальных новообразований, однако 13 % этих менингиом локализуются интравентрикулярно [36, 39].
На настоящем этапе диагностика внутрижелудочковых менингиом обычно основывается на данных современных средств нейровизуализации: КТ и MPT-сканирования. Появление неврологической симптоматики, как правило, обусловлено вентрикуломегалией вследствие окклюзии ликворопроводящих путей либо в результате воздействия опухолевого узла на прилежащие зоны мозга. Известно, что степень выраженности клинических проявлений зависит, главным образом, от близости расположения опухоли к отверстию Монро, окклюзия которого (частичная или полная), в основном и определяет развитие внутричерепной гипертензии [22, 32, 36].
Первыми симптомами обычно бывают приступообразные головные боли, нередко односторонние, возникающие с интервалами от нескольких часов до недели и месяцев; возможны зрительные нарушения, вплоть до транзи-торных амблиопий, эпилептические припадки.
Вынужденное положение головы характерно для внутрижелудочковых подвижных опухолей, способных блокировать отверстия Монро. Опухоли, расположенные в полости III желудочка, впервые также могут проявиться симптомами окклюзионной гидроцефалии. При этом степень неврологических расстройств в ряде случаев носит угрожающий жизни характер, вплоть до развития дислокационного синдрома, т. к. обусловлена блокадой основного пути ликворотока [16, 23, 51].
Медленный рост менингиом объясняет часто длительный бессимптомный анамнез даже при опухолях больших и гигантских размеров. В литературе описаны случаи, когда менингиомы боковых желудочков достигали 200 и даже 340 г [16, 23].
Появление паравентрикулярных симптомов чаще возникает на поздних стадиях заболевания и отражает воздействие опухоли на прилежащие мозговые образования. При менингиомах, распространяющихся в полости боковых желудочков, наиболее типичны двигательные и чувствительные нарушения, развитие отека диска зрительного нерва, гомонимная гемианопсия, речевые нарушения в виде смешанной афазии, эпилептические припадки с локальными судорогами в конечностях [16, 23, 29, 36]. В далеко
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
307
зашедших случаях наблюдаются слуховые и вестибулярные нарушения, недостаточность функций VI и VII черепных нервов. При гигантских менингиомах, преимущественно передних отделов боковых желудочков, довольно частыми являются интеллектуально-мнестические расстройства [23, 32].
Более редкие по локализации менингиомы III желудочка в стадии выраженных клинических проявлений чаще вызывают нейроэндокринные нарушения, расстройства терморегуляции и электролитного баланса. Как и при опухолях в боковых желудочках, менингиомы III желудочка в 8 из 10 случаев вызывают явления отека дисков зрительных нервов различной степени. Изменения границ поля зрения, несмотря на срединное положение опухоли, могут носить характер гомонимной гемианопсии, наряду с неполной битемпоральной гемианопсией. При каудальном расположении опухолевого узла наиболее ранним и стойким симптомом вслед за гипертензионно-гид-роцефальными проявлениями становится четверохолмный синдром [16, 22, 23, 32]. Поздние обращения позволяют выявить двигательные нарушения различной выраженности, изменения мышечного тонуса по экстрапирамид-ному типу; нередко обнаруживаются мозжечковые и вестибулярные симптомы [23, 36].
Длительное малосимптомное, а зачастую бессимптомное течение, в сочетании с полиморфизмом обнаруживаемых клинических проявлений, затрудняет диагностику интравентрикулярных менингиом на ранних стадиях заболевания. Точный топический диагноз, исходную зону роста, размеры, васкуляризацию опухоли и ее взаимоотношения с прилежащими анатомическими образованиями позволяют установить КТ, МРТ и МР-ангиография. При КТ-сканировании внутрижелудочковые менингиомы представлены плотными, гомогенными образованиями, нередко с хорошо видимым участком обызвествления. Приблизительно в 1/5 наблюдений вокруг опухолевого узла визуализируется зона перитуморозных изменений [36, 39]. На МРТ патологическое образование имеет изображение в виде гомогенного очага с четкими контурами, а при введении парамагнитных веществ интенсивность очага возрастает. При MP-ангиографии почти всегда выявляется гипертрофия передней и/или задней хориоидальных артерий, что позволяет оценить особенности кровоснабжения опухоли [29, 36].
Все перечисленные клинические проявления в совокупности с топографоанатомическими особенностями новообразования должны быть учтены при выборе хирургической тактики. Разработанные на сегодняшний день многочисленные хирургические доступы к интравентрикулярным неоплазмам в сочетании с современными достижениями анестезиологии и микрохирургии позволили значительно улучшить результаты лечения.
Хиругическое лечение (тактика и техника операций)
В нашей клинике в период с 1979 по 1999 г. прооперированы 29 больных с интравентрикулярными менингиомами, из которых значительная часть была расположена в области треугольника бокового желудочка (табл. 4).
308
Внутричерепные менингиомы
Таблица 4. Распределение интравентрикулярных менингиом по локализации
Локализация опухоли	Количество больных	
	Абс.	%
Треугольник бокового желудочка	12	41,4
Тело бокового желудочка	6	20,7
Нижний рог бокового желудочка	4	13,8
Передний рог бокового желудочка	1	3,4
Передние отделы III желудочка	2	6,9
Задние отделы III желудочка	4	13.8
Всего:	29	100
В 63,1 % случаев новообразование занимало треугольник бокового желудочка. Здесь для удаления опухоли наиболее часто (85 % наблюдений) применяли транскортикальный подход; к опухоли через верхнюю теменную дольку (рис. 236). Энцефалотомию длиной 3 см проводили по вершине верхней теменной извилины, между постцентральной извилиной и теменно-затылочной бороздой. Преимуществами этого доступа на ранних этапах вмешательства являются возможность идентификации задней хориоидальной артерии, обычно участвующей в кровоснабжении опухоли, и низкий риск развития зрительных нарушений в послеоперационном периоде. Этот доступ удобен при удалении маловаскуляризированных опухолей средних и больших размеров. При этом нередко питающие опухоль артерии, исходящие из хориоидального сплетения, могут быт ь идентифицированы лишь по еле частичного пофрагментарного интракапсулярного удадения новообразования. Недостатками вышеуказанного доступа является возможность развития в послеоперационном периоде апраксии, акалькулии, амнестической афазии и аутотопогнозии. Расстройства схемы гела обычно отмечаются при поражении недоминантного полушария [23. 32].
Некоторые исследователи [16, 23, 29, 39] рекомендуют проводить резекцию затылочной доли при гигантских менингиомах области треугольника бокового желудочка, распространяющихся в задний рог. На наш взгляд, этот подход может быть оправдан лишь в случаях длительно существующей и необратимой гомонимной гемианопсии. В других клинических ситуациях его альтернативой может служить транскортикальный-окципитальный доступ, при котором энцефалотомия осуществляется в бессосудистой зоне, позади теменно-затылочной борозды [39, 48].
Для удаления менингиом области треугольника бокового желудочка, рас-пространяющихся в нижний рог [11,6-21,0 %], предложен теменно-височный доступ, сутью которого является проведение энцефалотомии по вершине ангулярной извилины. Несмотря на то что подобный подход является наиболее «коротким», неминуемое развитие в послеоперационном периоде гомонимной гемианопсии, аграфии, акалькулии, дислексии, конструктивной
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
309
пткл
Рис. 236. Схематическое изображение транскортикальных доступов к менингиомам бокового желудочка:
ПТКЛ - передний транскаллезный; ФГК - фронтальный транскортикальный; ЗТКЛ - талний транскаллезный; ТТК - темпоральный транскортикальный; ПТК - париетальный транскортикальный; ПТТК - парието-темпоральный транскортикальный; ОТК - окципитальный транскортикальный
апраксии резко ограничивает возможности его использования. Повреждение задней части левой ангулярной извилины может привести к развитию синдрома Герстмана (нарушение право-левой ориентации, пальцевая агнозия, акалькулия) [23, 32, 39]. Следует отметить и такой существенный недостаток теменно-височного подхода, как невозможность визуализации нижнего полюса опухоли, оказывающегося прикрытым подушкой зрительного бугра [34].
Для ревизии области нижнего рога и отчасти треугольника оптимальным может явиться транскортикальный - транстемпоральный доступ, при котором кортикотомия производится по вершине средней височной извилины (рис. 237). Ранняя идентификация передней хориоидальной артерии позволяет осуществить контроль за кровоснабжением опухоли, тем самым сведя к минимуму риск кровопотери. Однако если кровоснабжение опухоли осуществляется из задней артерии сосудистого сплетения, визуализировать последнюю удается лишь после полного удаления опухолевого узла. Кроме этого, сдерживающим фактором служит высокая вероятность повреждения зоны Вернике, что неминуемо приведет к нарушению продуктивной речи, идентификации фонем, чтения [23, 32]. Описаны случаи развития гомонимной гемианопсии, несмотря на то что проекция зрительных путей при данном подходе параллельна доступу. В недоминантном полушарии гомоним-ное выпадение поля зрения может стать единственным симптомом, развившемся после операции [39].
Менингиомы задних отделов III желудочка в нашей клинике были обнаружены лишь у двух больных и удалены из транстемнорально-трапсвент-рикулярного доступа, предложенного Van-Vagenen в 1930 г. Энцефалотомия
310
Внутричерепные менингиомы
а
Рис. 237. МРТ больной Б. с гигантской менингиомой области треугольника левого бокового желудочка до операции (а); КТ той же больной через год после радикального удаления опухоли (б) с полным регрессом неврологических симптомов
производилась по вершине верхней теменной извилины, так же как при подходе к треугольнику и телу бокового желудочка. Далее доступ к задним отделам III желудочка осуществлялся через его крышу. Использование микрохирургической техники и операционного микроскопа позволило избежать осложнений, связанных с повреждением внутренних вен мозга и сосудистого сплетения.
Задний транскаллезный достун довольно редко используется для удаления интравентрикулярных менингиом. Прежде всего, по мнению ряда
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
311
авторов [29, 48], это связано с опасностью развития синдрома «разобщения». На наш взгляд, возможность ранней визуализации и окклюзии кровоснабжающих опухоль ветвей задней артерии сосудистого сплетения, отсутствие риска возникновения речевых нарушений, возможность избежать длительного тракционного воздействия на затылочную долю делают данный подход оптимальным при менингиомах малых и средних размеров у больных, не имеющих гомонимной гемианопсии до операции, при отсутствии гидроце-фально расширенных желудочков.
К новообразованиям, расположенным в области переднего рога и передних отделов III желудочка, наиболее часто осуществляется подход из транскортикального фронтального доступа. Кортикотомия производится в задних отделах средней лобной извилины, что несет минимальный риск развития неврологического дефицита даже в доминантном полушарии. В ряде случаев могут отмечаться нарушения критики, самоконтроля, адекватности поведения, речи (даже при сохранении зоны Брока). При локализации менингиомы в передних отделах III желудочка идентифицируют отверстие Монро и, при необходимости расширив его, осуществляют ревизию полости III желудочка [22, 32, 34].
Менингиомы небольших и малых размеров, не вызывающие выраженной окклюзионной гидроцефалии и расширения боковых желудочков, следует удалять из переднего транскаллезного доступа. Используя этот доступ, можно [36, 48] удалять и менингиомы тела бокового желудочка, имеющие центральное расположение.
В завершение краткого обзора наиболее часто используемых хирургических доступов следует отметить, что ни один из них не является полностью адекватным. Выбор оптимального хирургического подхода или комбинации последних лежит в пределах компетенции хирурга и практически всегда определяет исход оперативного вмешательства. Неуклонно совершенствующиеся нейрохирургические технологии, возрастающие возможности анестезиологического пособия позволили значительно улучшить результаты хирургического лечения больных с интравентрикулярными менингиомами. Тем не менее, актуальной остается проблема социальной адаптации, качества жизни больных, перенесших операцию.
Одним из важных факторов реабилитации является снижение частоты послеоперационных осложнений. Последние, не связанные с неврологическими расстройствами, наиболее часто представлены: отсроченным внутрижелудочковым кровотечении; образованием субдуральной гематомы или гигромы; гидроцефалией; отеком головного мозга.
Послеоперационное внутрижелудочковое кровотечение - наиболее грозное осложнение, способное привести к гибели больного. По мнению L.G. Kempe и R. Blaylock [39], отсроченное кровотечение обусловлено недостаточным контролем за состоянием гемостаза в ходе операции, нарушением венозного дренажа, следствием чего может явиться инфаркт перифокальной зоны и кровоизлияние в ложе удаленной опухоли. Использование операционного микроскопа, сохранение дренирующих хориоидальных вен, а в некоторых случаях Koai уляция сосудистого сплетения, позволили избежать данного осложнения у больных, оперированных в нашей клинике.
312
Bi /утричерепные менингиол tbi
Субдуральная пластинчатая гематома была отмечена лишь однажды, у больного, оперированного по поводу менингиомы больших размеров в области треугольника правого бокового желудочка. Формирование гематомы было вызвано западением коры головного мозга после удаления большого объема из полости жетудочка.
Наиболее частым осложнением (в 17,5 % случаев), развившимся в послеоперационном периоде, была гидроцефалия, даже после устранения окклюзии ликворопроводящих путей и удаления новообразования, растягивающего стенки желудочков. Причина развития гидроцефалии связана с подавлением механизма ликворорезорбцип, реже - с гиперпродукцией ликвора вследствие гипертрофии хориоидального сплетения [16. 34, 36]. Для устранения «порочного» круга и восстановления адекватного ликворообра-щения, на наш взгляд, оправданным считается вентрикулоперитонеальное шунтирование.
Послеоперационный отек головного мозга у больных, перенесших операцию по поводу интравентрикулярных менингиом, в нашей клинике не был отмечен ни разу. Наиболее вероятной причиной развития отека головного мозга у больных с большими и гигантскими менингиомами, по данным литературы [22, 29, 39], являются послеоперационные дисгемические нарушения.
Успешное лечение больных с интравентрикулярными менингиомами может быть достигнуто при комплексном подходе к диагностике и определению тактики хирургического лечения. Тщательная предоперационная оценка неврологических расстройств, топографоанатомические и биологические характеристики новообразования являются основными критериями для выбора оптимального хирургического доступа.
Использование операционного микроскопа и микрохирургического инструментария при адекватном анестезиологическом пособии в значительной степени способствует снижению частоты послеоперационных осложнений, улучшению качества жизни оперируемых больных.
9.5. КИСТОЗНЫЕ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника и диагностика
Кистозно-измененные опухоли составляют 1,7-7,3 % от всех интракраниальных менингиом [26, 35, 43, 47, 50]. С 1990 по 1999 г. в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова были прооперированы 13 больных с первично-диагностированными кистозными интракраниальными менингиомами, что составило 2 % наблюдений.
Частота кистозных менингиом гораздо выше в детской популяции, и в первые два года жизни достигает 44 % [33]. Существует мнение, что кисто-образовапие более типично для анапластических менингиом [53], однако, по наштгм данным, подобные новообразования имели место лишь у трети больных. Большая часть кистозных менингиом расположена конвекситаль-но (59 %) и парасагиттально (28 %) [35].
Глава 9. Менингиомы больших полушарии
313
а
б
Рис. 238. Схематическое (а) и МРТ (б) изображения кистозной менингиомы I типа (по Nauta)
Рис. 239. Схематическое (а) и МРТ (б) изображения кистозной менингиомы II типа (по Nauta)
Кисты, сопутствующие менингиомам, могут быть подразделены на инт-ратуморозные («истинно кистозные менингиомы» [16]) и перитуморозные, в зависимости от того, выстлана ли стенка кистозной полости менинготели-альными клетками. Генез образования кист при опухолях мозговых оболочек окончательно не ясен. Интраауморозные кисты могут быть следствием дегенеративных или секреторных процессов в опухоли. Кистозное содержимое нередко содержит продукты распада крови как следствие перенесенного кровоизлияния в новообразование. Хотя ни в одном из наших наблюдений клиническое развитие заболевания не сопровождалось острым ухудшением состояния, следует учитывать, что кровоизлияния в доброкачественные внутричерепные опухоли зачастую протекают латентно [24].
Развитие перитуморозных кист может быть следствием кровоизлияний в перифокальной мозговой ткани, ее атрофии или локальной блокады субарахноидального пространства. Стенка их представлена глиозной тканью и/или арахноидальной оболочкой. Размеры перитуморозных кист обычно больше, чем интратуморозных. Кистозное содержимое в большинстве случаев представлено ксантохромпой, богатой бепком жидкостью или ликвором.
314
Bi 1утричерепные менингиомы
а
а
б
Рис. 240. Схематическое (а) и МРТ (б) изображения кистозной менингиомы III типа (по Nauta)
б
Рис. 241. Схематическое (а) и МРТ (б) изооражения кистозной менингиомы IV типа (по Nauta)
Перитуморозные кисты при менингиомах встречаются несколько чаще; считается, что они более характерны для мужчин, тогда как интратумороз-ные - для женщин [49]. В представленной серии наблюдений соотношение женщин и мужчин было 1,8:1, что не вполне соответствует данным литературы о том, что кистозные менингиомы более характерны для мужчин [49]. Средний возраст больных с кистозными менингиомами был несколько меньше, чем при солидных новообразованиях и составил 38 лет.
Общепринята классификация кистозных менингиом по Н. Nauta [41], выделяющая четыре возможных варианта:
I - центрально расположенная интратуморозная киста (рис. 238);
II	- периферическая интратуморозная киста (рис. 239);
III	- перитуморозная киста, расположенная в прилежащем веществе мозга (рис. 24 0);
IV	- перитуморозная киста на границе капсулы опухоли и окружающей мозговой ткани, представляющая собой скопление ликвора в блокированном субарахноицальном пространстве (рис. 241). Следует учитывать, что может наблюдаться сочетание кист различных типов (рис. 242).
Глава 9. Менингиомы больших полушарий
315
Длительность клинических проявлений заболевания при кистозных менингиомах может быть небо лыпой в связи с быстры м увеличением размеров кисты, прогрессирующим развитием перитуморозного отека и/ или секрецией опухолью различных метаболитов [40]. В нашей серии наблюдений длительность анамнеза болезни варьировала от 4 мес до 19 лет и в среднем составила 3 года. Во всех случаях имел место прогре-циентный тип течения.
Клинические проявления кистозных менингиом в целом сходны с таковыми при солидных новообразованиях и были представлены различ
Рис. 242. Кисты различных типов
(I, II и III по Nauta) при парасагиттальной менингиоме
ными сочетаниями гипертензионно-
го синдрома, симптоматической эпилепсии и очаговых симптомов выпадения. Гипертензионный синдром, имевший место у 9 больных из 13. достаточно типичен при этих опухолях [45] и нередко обусловлен наличием именно кистозного компонента, скорость формирования которого может
значительно превышать темпы роста солидного узла.
Диагностика кистозно-измененных менингиом, даже при использовании КТ и МРТ достаточно слож:на [40]. По данным A. Fortuna и др. (1988) [35], точный предоперационный диагноз при этих новообразованиях был установлен лишь в 38 % случаев. Дифференциальный циагноз, в первую очередь, следует проводить с глиальными опухолями и гемангиобластомами, при ко торых кистообразование встречается гораздо более часто.
При КТ перитуморозные кисты обычно имеют вид прилежащей к опухоли гиподенсной зоны более или менее округлой формы, нередко имеющей большие размеры, чем солидная часть и часто являющейся основной причиной «масс-эффекта» [35]. Солидный узел может прилежать к твердой моз говой оболочке, однако это не является дифференциально-диагностическим критерием. При МРТ солидный компонент кистозных менингиом обычно имеет изоинтенсивный сигнал при исследовании в Tt- и I -взвешенных режимах, хорошо накапливает контрастное вещество [54]. Иногда точный диагноз может быть установлен посредством выполнения ангиографического исследования, которое позволяет выявить кровоснабжение опухоли через гипертрофированные артерии твердой мозговой оболочки.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Опорожнение опухолевой кисты в ходе хирургического удале ния менингиомы создает определенное «резервное пространство» и в случаях периту-морозных кист облегчает отделение капсулы опухоли от мозговой ткани.
316
Внутричерепные менингиомы
Радикальность операции определяется в основном особенностями «биологического поведения» солидного узла новообразования. Следует учитывать, что при удалении кистозно-измененных менингиом необходимо по возможности более полно иссекать стенку кисты. В особенности это относится к кистам II типа по Н. Nauta, поскольку содержащиеся в стенке кистозной полости опухолевые клетки могут быть причиной развития рецидива [35]. Последние обычно развиваются через 6-8 лет после первичного хирургического вмешательства [38].
Удаление кистозной менингиомы, как правило, сопряжено с образованием свободного интракраниального пространства достаточно большого объема, поэтому гемостаз в конце операции должен быть особенно тщательным во избежание образования послеоперационных гематом. При этом всегда целесообразно подшивать ТМО по краям трепанационного окна к надкостнице. Послеоперационное осложнение (остеомиелит костного лоскута) развилось лишь в одном из наших наблюдений.
Резюмируя, следует отметить, что, несмотря на редкость кистозно-измененных интракраниальных менингиом, возможность их наличия необходимо рассматривать при проведении предоперационного дифференциального диагноза кистозных внутричерепных опухолей. Наиболее оптимальными диагностическими методами являются КТ и МРТ, однако даже при их использовании установление точного диагноза нередко представляет большие сложности. Радикальность хирургического вмешательства определяется особенностями «биологического поведения» солидной части новообразования. При тотальном удалении последней необходимо по возможности более полно иссекать стенку опухолевой кисты во избежание развития отдаленных рецидивов.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Авцын А. Н., Вихерт Т. М., Касумова С. Ю. Международная гистологическая классификация опухолей ЦНС (ВОЗ) // Вопр. нейрохир. - 1981. - № 2. - С. 45-51.
2.	Бабчин И. С. Супратенториальные опухоли // Основы практической нейрохирургии / Под ред. А. Л. Поленова, И. С. Бабчина. - Л.: Медгиз, 1954. - С. 173-208.
3.	Бурля В.И., Ярославский Л.С., Авдеева В.М. с соавт. Хирургическое лечение супратенториальных конвекситальных менингиом // Нейрохирургия. - Киев, 1979. -Вып. 12. - С. 41-45.
4.	Габибов Г. А. Парасагиттальные менингиомы и их хирургическое лечение. - М., 1975.
5.	Гейнисман Я. И. Значение послойной краниографии в диагностике арахноидэндотелиом // Вопр. нейрохир. - 1954. - № 3. - С. 7-14.
6.	Гурчин А. Ф. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом, врастаюших в кости свода черепа: Дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1990.
7.	Гусакова В. Н. Обшие и местные признаки изменений черепа в рентгеновском изображении при заболеваниях головного мозга Ц Клиническая нейрорентгенология: Тр. психоневрол. ин-та им. В. М. Бехтерева. - Л., 1963. - Т. 31. - С. 93-107.
8.	Зозуля Ю. А., Черенков В. Г. К методике хирургического лечения менингиом
серповидного отростка // Проблемы нейрохирургии. - Киев: Здоров'я, 1968. - С. 10-17.
9.	Камалова Г. М. Диагностика менингиом средней трети ВСС и БСМ на догоспитальном этапе // Актуал. вопр. неврол. нейрохир.: Научн.-практ. конф. - Иваново, 1995. - С. 125-128.
10.	Коновалов А. Н., Корниенко В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. - М.: Медицина, 1985.
Глава 9. Менингиомы больших полушарии	31;
11.	Копылов М. Б., Егоров Б. Г. Рентгенологические черты сосудоснабжения оболочечных и костных опухолей в черепе // Вопр. нейрохир. - 1950. - № 3. - С. 20-29.
12.	Копяковский Ю. И. Хирургическое лечение парасагиттальных менингиом // Нейрохирургия. - Киев: Здоров'я, 1979. - Вып. 12. - С. 51-56.
13.	Лихтерман Л. Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий мозга. - М.: Мединина, 1979.
14.	Можаев С. В. Хирургия менингиом верхнего сагиттального синуса (реконструктивные и реваскуляризируюшие операции): Дисс. ... докт. мед. наук. - СПб., 1993.
15.	Пастор Э. Основы нейрохирургии: Пособие для врачей. - Будапешт, 1985.
16.	Пронзелев П. А. Первичные опухоли боковых желулочков головного мозга: Дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1972.
17.	Ромоданов А. Н., Бродская И. А., Шамаев М. И. Причины витальных нарушений при оперативном удалении менингиом различной локализации // Нейрохирургия. - Киев, 1979.- Вып. 12. - С. 105-114.
18.	Сикорский Г. И. Вопросы диагностики и хирургического лечения менингиом головного мозга: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - А., 1974.
19.	Тиглиев Г. С. Основные принципы и техническое обеспечение микрохирургических операций при экстраиеребральных опухолях // Хирургия внемозговых опухолей. - А., 1981. - С. 14-17.
20.	Тиглиев Г. С., Дубикайтис Ю. В., Можаев С. В. с соавт. Хирургическое лечение парасагиттальных менингиом [[ Хирургия внемозговых опухолей. - Л., 1981. - С. 36-38.
21.	Угрюмое В. М., Жагрин А. Г. Опухоли оболочечно-сосудистого ряда // Хирургия центральной нервной системы / Под ред. В.М. Угрюмова. - А., 1969. - С. 310-355.
22.	Хачатрян В. А. Патогенез и хирургическое лечение гидроцефалии: Дисс. ... докт. мед. наук. - А., 1991.
23.	Шелия Р. Н. Опухоли желудочков головного мозга. - fx, 1972.
24.	Эджелат Ф. И. X. Кровоизлияния в опухоли головного мозга: клинические проявления, тактика хирургического лечения и некоторые вопросы их морфогенеза: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1999.
25.	Al-Mefty О. Surgery of the Cranial Base. - Boston e. a.: Kluwer Academic Publishers, 1989.
26.	Boixados J. A., Labato R. D., Esterez J., Cordoba A. Cystic meningiomas of the posterior fossa // Surg. Neuro). - 1974. - Vol. 2. - P. 289-291.
27.	Bonnel J., Brotchi J. Surgery of the superior sagittal sinus in parasagittal meningiomas //
J. Neurosurg. - 1979. - Vol. 48. - P. 935-945.
28.	Bradac С. B., Ferszt R., Kendall В. E. Cranial Meningiomas. Diagnosis. Biology. Therapy. -Berlin e. a.: Springer-Verlag, 1990.
29.	Caner H. B., Acikgoz, Ozgen T. et al. Meningiomas of the lateral ventricles. Report of six cases // Neurosurg. Rev. 15. - 1992. - P. 303-306.
30.	Cushing H. The cranial hyperostoses produced by meningeal endotheliomae // Arch. Neurol. Psychiat. - 1922. - Vol. 8. - P. 139-154.
31.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas: Their Classification, Regional Behavior, Life History and Surgical End Results. - New York, 1962.
32.	Delfini R., Acqui M., Oppido P. A., Capone R. Tumours of the lateral ventricles // Neurosurg. Rev. 14. - 1991. - P. 127-133.
33.	Ferante L., Acqui M., Artico M. et al. Paediatric intracranial meningiomas // Br. J. Neurosurg. - 1989. - Vol. 8. - P. 189-196.
34.	Fornari M., Savoiardo M., Morello C., Solero C. L. Meningiomas of the lateral ventricles: Neuroradiological and surgical considerations in 18 cases // J. Neurosurg. - 1981. -Vol. 54,- P. 64-74.
35.	Fortuna A., Ferante L., Acqui M. et al. Cystic meningioma // Acta Neurochir. - 1988. -Vol. 90. - P. 23-30.
36.	Jun C. L, Nutik S. L. Surgical approach to intraventricular meningiomas of the trigone // Operative Neurosurgical Techniques / Ed. by H. H. Schmidek, W. H. Sweet. - Orlando, N. J.: Crude and Stratton, 1988. - Vol. 1. - P. 597-600.
318
Внутричерепные менингиомы
37.	Hakuba A. et al. Total removal of a parasagittal meningioma of the posterior third of the sagittal sinus and its repair by autogenous vein graft // J. Neurosurg. - 1979. - Vol. 51.-№ 3. - P. 379-382.
38.	Inoue T., Kuromatsu C., Sawada K., Matsushima T. Recurrent cystic meningioma // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26. - P. 399-404.
39.	Kempe L. C., Blaylock R. Lateral trigonal intraventricular tumors. A new operative approach // Acta Neurochir. - 1976. - Vol. 35. - P. 233-242.
40.	Masel D. L. Cystic meningiomas // Meningiomas and Their Surgical Management / Ed. by H. H. Schmidek. - Philadelphia e. a.: W.B. Sauders Company, 1991. - P. 70-72.
41.	Nauta H. J. W., Tucker W. S., Horsly W. J. et al. Xanthochromic cyst associated with meningiomas И J. Neurol. Neyrosurg. Psychiat. - 1979. - Vol. 42. - P. 529-535.
42.	Olivecrona H. The parasagittal meningioma // J. Neurosurg. - 1947. - Vol. 4. - P. 327-341.
43.	Parisi G., Tropea R., Giuttrida S. et al. Cystic meningioma: a report of seven cases //
J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 54. - P. 35-38.
44.	Penfield W. Cranial and intracranial endothelioma - hemicraniosis Ц Surg. Gynecol. Obstet. -1923. - Vol. 36. - P. 657.
45.	Rengachary S., Batnitzky S., Kepes J. J. et al. Cystic lesions associated with intracranial meningiomas // J. Neurosurg. - 1979. - Vol. 4. - P. 107-110.
46.	Ruelle A., Mariotti., Boccardo M. «True» cystic meningiomas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1985. - Vol. 48. - P. 716-718.
47.	Russell E. J., George A. E., Kriceff I. I., Rudzilovich C. Atypic computed tomographic features of intracranial meningiomas. Radiological-pathological correlations in a series of 131 consecutive cases // Radiology. - 1980. - Vol. 135. - P. 673-682.
48.	Shucart W. A., Stein В. M. Transcallosal approach to the anterior ventricular system // Neurosurgery. - 1978. - Vol. 3. - P. 339.
49.	Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. -1957. - Vol. 20. - P. 22-39.
50.	Sridhar K., Ravi R., Vasudean M.C. Cystic meningiomas // Surg. Neurol. - 1995. - Vol. 43. -P. 235-239.
51.	Timurkaynak E., Rhoton A. L, Barry M. Microsurgical anatomy and operative approaches to the lateral ventricles // Neurosurgery. - 1986. - Vol. 19. - P. 685-723.
52.	Turner O., Laird A. Meningioma with traumatic etiology // J. Neurosurg. - 1966. - Vol. 24. -P. 96-98.
53.	Vassilouthis J., Ambrose J. Computerized tomography scanning appearances of intracranial meningiomas // J. Neurosurg. - 1979. - Vol. 50. - P. 320-327.
54.	Zee C. S., Chen T. et al. Magnetic resonance imaging of cystic meningiomas and its surgical implications // Neurosurgery. - 1995. - Vol. 36. - P. 482-488.
55.	Zulch K. J. Die Hirngeschwulste in biologischer und morphologischer Darstellung. - Leipzig, 1958.
ГЛАВА 10
БАЗАЛЬНЫЕ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ Клиника, диагностика и хирургическое лечение*
В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев, М. М. Тастанбеков
На основании черепа под базальной поверхностью мозга, от крыши глазницы до края большого затылочного отверстия, располагается до 1/3 всех внутричерепных менингиом. Локализация менингиом на основании черепа в непосредственной близости от магистральных сосудов артериального круга большого мозга, черепных нервов и ствола мозга значительно увеличивает сложность хирургического вмешательства и риск операции.
Базальные менингиомы различают по локализации соответственно костям основания черепа: менингиомы ольфакторной ямки, бугорка турецкого седла (или супраселлярные), крыльев клиновидной кости (узловые и плоскостные), средней черепной ямки. Напомним, что F. Grant [79] предложил объединить в одну группу субфронтальных менингиом менингиомы ольфакторной ямки, супраселлярные менингиомы и менингиомы крыльев клиновидной кости. К менингиомам средней черепной ямки отнесены опухоли, располагающиеся за малым крылом клиновидной кости и прикрепляющиеся к основанию черепа, в частности, вокруг f. spinosum и f. rotundum [19, 61]. По данным ряда авторов [19, 79, 111], они составляют 2-5 % от всех базальных супратенториальных менингиом. К группе менингиом средней черепной ямки относят редко встречающиеся менингиомы меккелевой ямки [89, 97].
По мере накопления клинических наблюдений происходило уточнение локализаций и распространения базальных менингиом. Так, в 1965 г. предложено выделить из группы менингиом ольфакторной ямки менингиомы площадки клиновидной кости, а в 1966 г. - менингиомы крыши глазницы, поскольку их клинические проявления и особенности хирургического лечения различны [72, 85, 86]. Впоследствии были выделены менингиомы краниоорбитального соединения (менингиомы периформиальные передней клиновидной области), менингиомы «еп plaque», первичные интраорбитальные менингиомы и менингиомы канала зрительного нерва [58, 80, 94, 121]. В середине 1970-х гг. в литературу широко вошли термины «параселлярные» и «околоселлярные» менингиомы, причем трактовка этих определений весьма различна. Одни авторы к параселлярным менингиомам относят только
‘Здесь также рассматриваются некоторые вопросы лучевого лечения.
320
Внутричерепные менин/ иомы
менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости, стенки кавернозного (пещеристого) синуса [8, 9, 26, 41, 51, 98, 129]. Другие к этой группе причисляют и менингиомы бугорка турецкого седла [92], а термином «параселлярные менингиомы» пользуются как синонимом термина «околоселлярные менингиомы» [13, 14, 37], включая сюда менингиомы ольфакторной ямки и площадки клиновидной кости. Такая терминологическая неопределенность делает невозможным сравнение результатов хирургического лечения больных с базальными менингиомами в различных клиниках. Поэтому необходимо уточнение классификации базальных менингиом по их локализации и вариантам их распространения.
В нашей работе использовалась следующая рабочая классификация базальных менингиом:
А. Субфронтальные менингиомы:
♦	менингиомы крыши глазницы;
♦	менингиомы ольфакторной ямки;
♦	менингиомы плошадки клиновидной кости;
♦	менингиомы бугорка турецкого седла - варианты роста:
а)	передний антехиазмальный;
б)	задний супрахиазмальный;
в)	задний супрадиафрагмальный (супраселлярный);
г)	задний параселлярный;
♦	менингиомы диафрагмы и спинки турецкого седла;
Б. Менингиомы крыльев клиновилной кости:
♦	менингиомы медиальных отделов малого крыла (кавернозного синуса);
♦	менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости;
♦	менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости;
♦	менингиомы вершины глазницы;
♦	менингиомы канала зрительного нерва;
♦	менингиомы дна средней черепной ямки;
♦	менингиомы интраоссальные гиперостотические.
По отношению базальных менингиом к турецкому седлу выделяют:
♦	параселлярные менин! иомы, т. е. менингиомы, расположенные лате-рально от турецкого седла;
♦	околоселлярные менингиомы - менингиомы, прилежа щие к турецкому седлу с какой-либо стороны (сторон).
Распределение больных по локализа цип матрикса опу холи представлено на рис. 243.
Базальные супратенториальные менингиомы делятся на интракраниальные и интра-экстракраниальные. Последние могут распространяться в орбиту, в решетчатый лабиринт, придаточные пазухи, полость носа и носоглотку.
Характерной клинической особенностью базальных менингиом является дли гельный бессимптомный период развития опухоли. Достаточно яркие клинические симптомы появляются лишь в поздних стадиях заболевания, когда опухоль достигает значительных размеров. Большая часть больных посту па-
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
321
Рис. 243. Локализация базальных супратенториальных менингиом и количество наблюдений
ет в поздние сроки от начала заболевания, анамнез иногда составляет десятки лет [17, 22, 26, 47, 97, 122, 123]. Описаны случаи внезапной смерти, вызванные бессимптомно протекавшей менингиомой крыльев клиновидной кости [109]. Общемозговые симптомы три большинстве локализаций базальных менингиом развиваются также поздно. Лишь при некоторых локализациях (наруж ные и средние отделы крыльев клиновидной кости) общемозговые симптомы появляются довольно рано. Некоторые авторы отмечают интермиттирующий характер церебральных симптомов у больных с менингиомами [127]. Однако более характерным для базальных менингиом является медленное развитие заболевания с про-гредиентным течением. В начале заболевания неврологические симптомы обус
ловлены поражением черепных нервов [107], а также локальным сдавлением головного мозга. В поздних стадиях присоединяются симптомы, обусловленные внутричерепной гипертензией и дислокацией мозга [22, 25, 122]. На ранних стадиях заболевания уточнение диагноза нередко вызывает большие трудности, в этот период рентгенологическое исследование может оказаться более информативным. Для базальных менингиом характерно частое изменение костей в области матрикса опухоли - гиперостоз или деструкция кости, а в некоторых случаях на краниограммах можно видеть обызвествление опухоли. КТ и М РТ позволяют полностью решить проблему диагностики базаль ных менингиом.
Проанализирован опыт хирургического лечения 506 больных с базальными менингиомами, оперированных в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в 1974-1998 гг., из них 482 операции были выполнены авторами (В. Е. Олюшин, Г. С. Тиглиев).
Основой для формулирования ряда принципов хирургии базальных менингиом послужила докторская диссертация В. Е. Олюшина [22] .
В нашем материале необычны м явилось большее, чем в других публикациях, преобладание женщин - 76,6 % (соотношение женщин и мужчин составило 3:1). Возраст больных колебался в широких пределах — от 16 до 69 лет (табл. 5).
Менингиомы передней черепной ямки (субфронтальные) были выявлены У 251 больного. Число наблюдений и локализация матрикса опухоли представлены в табл. 6 и на рис. 244.
* Представленные в гл*ве микрохирургические фотографии операционного поля сделаны в основном в ходе операция, проведенных Г. С. Тиглиевым.
322
Вну гричерепные менингиомы
Таблииа 5. Распределение больных с супратенториально^ли вазальными менингиомами по возраст), %
Возраст, лет	Число наблюдений
16-20	13
21-30	7,4
31-40	26,4
41-50	40,9
51-60	20,1
свыше 61	2,7
Всего;	100
Таблииа 6. Распределение больных с субфронтальными менингиомами по их локализации
Локализация (матрикс) опухоли	Число наблюдений		
	Абс.	% от субфронтальных менингиом	% от базальных менингиом
Крыша глазницы	17	6,8	2,7
Ольфакторная ямка	46	18.3	7.4
Площадка клиновидной кости	35	13,9	5,7
Бугорок турецкого седла	153	61,0	24,7
Всего:	251	100	40,6
Наиболее часто базальные меншпио-мы локализовались в области крыльев клиновидной кости (табл. 7). Основную группу больных (67,6 %) составили лица в возрасте от 31 года до 50 лет. Вопреки общепринятому мнению базальные менингиомы довольно часто (в 9,5 % случаев) наблюдались у лиц моложе 30 лет. Однако большую часть составили больные в возрасте от 41 года до 50 лет - 40,9 %. Была выявлена значительная вариабельность возрастного состава больных в зависимости от локализации опухоли.
Рис. 244. Локализация субфронтальных менингиом и число наблюдений
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
323
Таблица 7. Распределение больных с менингиомами крыльев клиновидной кости по их локализации
Локализация (матрикс опухоли)	Число наблюдений		
	Абс.	% от менингиом крыльев клиновидной кости	% от всех базальных менингиом
Медиальные отделы малого крыла (кавернозного синуса)	49	19,2	7,9
Внутренние отделы крыльев	119	46,6	19,2
Плоскостные, гиперостотические менингиомы	41	16,1	6,6
Средние и наружные отделы крыльев	41	16,1	6.6
Канал зрительного нерва	3	1,2	0.596
Вершина глазницы	2	0,8	0,3
Всего:	255	100 %	41,2%
Гиперостотические плоскостные менингиомы, менингиомы бугорка турецкого седла, площадки клиновидной кости, крыши глазницы чаще наблюдались у лиц пожилого возраста, а больные с менингиомами крыльев клиновидной кости были значительно моложе.
У подавляющего большинства больных были менингиомы типической структуры с экспансивным или экспансивно-инфильтративным ростом (табл. 8).
В зависимости от выраженности клинических симптомов и компенсации функций больные разделены на 4 группы (табл. 9). В основу деления на стадии заболевания положены принципы определения фазы течения
Таблица 8. Распределение больных по гистологическому строению базальных менингиом
Гистологическое строение	Число наблюдений			
	Субфронтальные		крылья клиновидной кости	
	Абс.	%	Абс.	%
Типического строения	234	93	196	77
А типического строения (дедифференцированные)	14	6	52	20
Анапластические	3	1	7	3
Всего:	251	100	255	100
324
Внутричерепные менингиомы
Таблица 9. Распределение больных с базальными менингиомами по стадиям заболевания
Стадии заболевания	Число больных	
	Субфронтальные	Крылья клиновидной кости
Полной компенсации (I)	-	-
Субкомпенсации (II)	31	39
Умеренной декомпенсации (III)	125	93
Грубой декомпенсации (IV)	95	123
Всего:	251	255
церебрального процесса [16] в сочетании с разработанными нами клиническими критериями [22, 23, 31].
Большинство больных поступили в поздних стадиях заболевания — 85 %, что свидетельствует о неудовлетворительной диагностике на догоспитальном этапе.
10.1. СУБФРОНТАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника и диагностика
Менингиомы крыши глазницы
Такая локализация базальных менингиом наблюдается редко (2,7 %), матрикс опухоли расположен на твердой мозговой оболочке крыши глазницы. Опухоль всегда растет с одной из сторон под базальной поверхностью полюса лобной доли.
Менингиомы крыши глазницы несколько чаще наблюдаются у мужчин (соотношение мужчин и женщин - 1,4:1) и у лиц старших возрастов (41 % больных в возрасте от 51 года до 60 лет, 23 % - старше 61 года). Гипертензи-онный синдром появляется уже в ранней стадии заболевания из-за развития дислокации мозга в каудальном направлении. Это определяет клиническую картину заболевания. Половина больных поступила с жалобами на сильные головные боли гипертензионного характера. Первыми симптомами заболевания чаще всего являются головные боли и большие эпилептические припадки. Быстрая декомпенсация состояния больных обусловливает довольно короткий период от момента появления первых симптомов до госпитализации (15 из 17 больных были госпитализированы в первые три года). Наиболее частым ошибочным диагнозом является диагноз гипертонической болезни, т. к. АД было повышенным у всех больных. В клинической картине, наряду с резко выраженным синдромом внутричерепной гипертензии, у половины больных отмечено поражение обонятельных нервов, причем преобладала гипосмия (в 6 из 9 наблюдений). Снижение остроты зрения, преимущественно симметричное, выявлено у 7 больных, у двоих из них -
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
325
зрение было остаточным. Характерно развитие застойных дисков зрительных нервов, чаще резко выраженных, с кровоизлиянием или вторичной атрофией зрительных нервов. Лишь у трех больных глазное дно было не изменено. Довольно часто (у 1/3 больных) отмечен парез взора вверх. Гиперрефлексия калорического нистагма отмечена у подавляющего большинства больных.
Менингиомы ольфакторной ямки
Среди больных значительно преобладают женщины, соотношение мужчин и женщин - 1:5. Больные в возрасте до 40 лет составили 37 % всех наблюдений. Исходный рост опухоли - твердая мозговая оболочка ольфакторной ямки, опухоль с самого начала имеет двустороннее распространение. На наш взгляд, описание односторонних ольфакторных менингиом как стадии заболевания является ошибкой определения зоны матрикса. Опухоли этой локализации достигают самых значительных размеров среди базальных менингиом. Средний их объем в наших наблюдениях составил 147 см3. Это обусловлено как поздним обращением больных вследствие снижения критики, так и преобладанием местной дислокации мозга над общей. При выборе хирургической тактики менингиомы ольфакторной ямки необходимо дифференцировать от менингиом площадки клиновидной кости. Менингиомы ольфакторной ямки основной массой внедряются в лобные доли, не распространяясь по твердой мозговой оболочке на зрительные нервы и хиазму, между опухолью и этими структурами сохраняется мозговая ткань. Лишь в области срединной щели капсула опухоли может соприкасаться с передними мозговыми артериями (ПМА) в части А . Напротив, менингиомы площадки клиновидной кости распространяются по основанию на бугорок турецкого седла и имеют непосредственный контакт со зрительными нервами, хиазмой, внутренней сонной артерий (ВСА) и начальными отделами ПМА.
Анализ клинической симптоматики в наших наблюдениях показал, что наиболее часто первыми симптомами при ольфакторных менингиомах были головные боли гипертензионного характера, которые часто сопровождались рвотой. Второй по частоте симптом заболевания — снижение зрения. Значительная утрата зрительных функций отмечена у большинства больных. Как правило, отмечалось двустороннее снижение зрительных функций. Лишь на 3-м месте по частоте было поражение обонятельных нервов. Однако в период обследования у всех больных было выявлено нарушение обоняния. Выраженные нарушения интеллектуально-мнестических функций, эйфория, снижение критики отмечены у подавляющего большинства больных. Синдром Фостера Кеннеди, который считается патогномоничным для этих опухолей, в наших наблюдениях отмечен очень редко - всего в 2 % наблюдений.
Менингиомы площадки клиновидной кости
Менингиомы площадки клиновидной кости стали рассматриваться как отдельная разновидность базальных менингиом сравнительно недавно [85, 86, 131]. В связи с этим мы сочли целесообразным более подробно представить
326
Внутричерепные менингиомы
особенности клиники и диагностики этих опухолей. Ранее менингиомы площадки клиновидной кости рассматривались многими авторами как задний вариант расположения менингиом ольфакторной ямки или передний вариант менингиом бугорка турецкого седла [4].
Исходной зоной роста данных новообразований является твердая мозговая оболочка, покрывающая площадку клиновидной кости. Располагаются менингиомы площадки клиновидной кости в непосредственной близости от зрительных нервов и хиазмы, вызывая их медленно нарастающую компрессию. Это обусловливает ведущую роль зрительных расстройств в клинической картине заболевания. Так, по мнению G. Morello и С. Frera [105], главной причиной снижения зрения является нарушение кровоснабжения зрительных нервов за счет сдавления артерий верхнего и нижнего хиазмального сплетений. Важную роль в ишемии зрительных нервов В. Hughes отводит сдавлению глазничной артерии растущей вверх опухолью у места ее входа в канал зрительного нерва, которое приводит к нарушению кровоснабжения интраканальной и интраорбитальной части нервов [84]. Сохранение зрительных функций и их улучшение является главенствующей задачей хирургического лечения менингиом площадки клиновидной кости.
Менингиомы площадки клиновидной кости составили: 3,1 % от всех внутричерепных опухолей, 9,5 % - от внутричерепных менингиом и 17,4 % - от всех субфронтальных менингиом [30]. По данным М. Samii с соавт., менингиомы площадки клиновидной кости составляют 2,5 % от всех базальных менингиом [115]. По нашим данным, менингиомы площадки клиновидной кости составляют 5,7 % от базальных и 13,9 % - от субфронтальных менингиом и встречаются реже других менингиом субфронтальной локализации [22, 23, 31]. Это подтверждается данными других авторов, согласно которым менингиомы площадки клиновидной кости встречаются в 3,5 раза реже менингиом ольфакторной ямки. Прямо противоположны этому данные J. Hullay с соавт., согласно которым менингиомы площадки клиновидной кости выявляются в 2,5 раза чаще менингиом ольфакторной ямки [85, 86].
Большинство авторов отмечают преобладание среди больных с менингиомами площадки клиновидной кости лиц среднего возраста, большинство которых составляют женщины. Это подтверждается и нашими данными -71,9 % составили женщины и 28,1 % - мужчины. Соотношение женщин и мужчин 2,5:1. Возраст больных колебался от 31 года до 73 лет. Средний возраст пациентов составил 51,9 года. Большинство пациентов были в возрасте от 41 года до 60 лет.
В нашей серии наблюдений менинготелиоматозное строение имели 76,3 % новообразований, фибробластическое - 6,6 %, псаммоматозное - 5,3 %. Смешанная структура менингиомы наблюдалась у 6,6 % пациентов. Лишь 3,9 % менингиом площадки клиновидной кости были анапластическими.
Для менингиом площадки клиновидной кости, так же как и для большинства других базальных менингиом, характерен длительный бессимптомный период развития болезни. Достаточно яркие клинические проявления обна
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
327
руживаются в поздних стадиях, когда опухоль уже достигает значительных размеров, вовлекая в себя близлежащие сосуды и нервы. Внедрение КТ и МРТ в последние годы позволило значительно увеличить точность диагностики на догоспитальном этапе. Необходимо отметить, что подавляющее большинство больных попадало на лечение в институт в поздние сроки заболевания, когда опухоль успевала достичь больших и гигантских (более 4 см в диаметре) размеров, что существенно усложняло удаление менингиомы. Так, средняя длительность анамнеза заболевания составила 18 месяцев.
Течение патологического процесса при менингиомах площадки клиновидной кости чаще прогредиентное. На более ранних этапах болезни неврологические симптомы обусловлены поражением зрительных нервов и обонятельных трактов, уже позднее присоединяются симптомы воздействия опухоли на основание лобных долей и область гипоталамуса. Признаки внутричерепной гипертензии, как правило, присоединяются в самых поздних стадиях заболевания.
Анализ клинических проявлений заболевания в наших наблюдениях позволил прийти к заключению, что наиболее характерными симптомами для менингиом данной локализации являются нарушения зрительных функций (96,1 % больных). Это отличает их от менингиом ольфакторной ямки [30].
Имевшееся у 92,1 % пациентов двустороннее снижение остроты зрения в подавляющем большинстве случаев было асимметричным. Велик удельный вес больных с полной утратой зрения на один или оба глаза - 21 %, что свидетельствует о плохо поставленной диагностике менингиом этой локализации. Средняя продолжительность зрительных нарушений в анамнезе составила 16 мес. У большинства пациентов выпадало более половины поля зрения. Наиболее типичной была двусторонняя асимметричная битемпо-ральная гемианопсия, отмеченная у 68,4 % больных. В 7,9 % случаев остаточное поле зрения не позволило четко определить вид гемианопсии. Выявленная в 68,4 % наблюдений первичная атрофия дисков зрительных нервов -один из самых важных клинико-диагностических критериев менингиом площадки клиновидной кости. В 40,8 % случаев простая атрофия зрительных нервов была двусторонней. У 18,4 % больных наблюдались застойные диски зрительных нервов или их вторичная атрофия, у 13,2 % пациентов выявлен синдром Фостера Кеннеди.
Вторым по частоте проявлением заболевания была головная боль, которая обычно носила оболочечно-сосудистый характер и чаще всего имела лобную локализацию. Реже отмечены головные боли гипертензионного характера с тошнотой и рвотой. Нарушение обоняния выявлено у 72,4 % больных, в половине случаев отмечена аносмия и лишь в четверти всех наблюдений - гипосмия. Обонятельные нарушения чаще были двусторонними.
Четвертым по частоте проявлением менингиом площадки клиновидной кости явились расстройства психики и памяти, причем мнестические нарушения наблюдались заметно чаще - у 38,2 % пациентов. Различные по характеру и тяжести расстройства психики выявлены у 26,3 % больных.
Необходимо отметить большой удельный вес больных с эпилептическим синдромом - 23,7 % случаев. Более 3/4 из них были пациенты с первично-
328
Внутричерепные менингиомы
генерализованными припадками. Из 17 больных (19,7 %), у которых имелись глазодвигательные нарушения, лишь у 4 выявлено истинное поражение глазодвигательных нервов, проявлявшееся ограничением движений одного глазного яблока разной степени выраженности. В остальных 13 случаях отмечался парез взора вверх как проявление дислокации головного моз га. Галлюцинации, как правило, носили характер обонятельных обманов или простых зрительных галлюцинаций, по всей видимости, как следствие воздействия опухоли на медиобазальные отделы височных долей. Различные эндокринные дисфункции отмечались у 13,2 % больных, у женщин в возрасте до 45 лет они проявлялись аменореей, у мужчин в возрасте до 50 лет -заметным снижением потенции. У части пациентов расстройства половой сферы сочетались с ожирением II и III степени и полифагией, в одном случае имелся несахарный диабет.
В процессе диагностики менингиом площадки клиновидной кости на доклиническом этапе чаще всего приходилось дифференцировать эти опухоли от оптико-хиазмального арахноидита. В поликлинике больные чаще всего обращались к офтальмологу по поводу ухудшения зрения (77,6 %), а поводом обращения к невропатологу были головные боли. Гораздо реже отмечались первичные обращения к другим специалистам, как правило, к психиатрам. Необходимо подчеркнуть, что длительные головные боли, редкие и непродолжительные припадки, расстройства памяти и обоняния продолжались иногда годами, и лишь появление прогрессирующего снижения зрения заставляло этих пациентов обратиться к врачу.
Менингиомы бугорка турецкого седла
Среди больных с базальными менингиомами данной локализации значительно преобладали женщины: соотношение женщин и мужчин составило 4:1. Довольно часто эти опухоли наблюдались не только в зрелом возрасте, но и у больных от 16 до 40 лет (50 наблюдений). Значительная утрата зрительных функций - основная жалоба больных (96 % наблюдений). Головные золи носили оболочечный характер, локализовались в лобной области, иррадиировали в переносицу, глазные яблоки. Первым симптомом заболевания, как правило, было случайно обнаруженное больным значительное снижение зрения на один глаз (80 % наблюдений). Первый ошибочный диагноз у лиц молодого возраста - оптико-хиазмальный арахноидит, в бодее пожилом возрасте - простая атрофия зрительных нервов сосудистого генеза. Лишь 64 % Зольных поступили в нейрохирургические отделения в течение первых трех лет с момента появления начальных симптомов заболевания. Остальные 5ыли госпитализированы в значительно более поздние сроки - от 4 до 20 лет от начала болезни. Несмотря на значительную утрату зрительных функций, состояние больных длительное время оставалось удовлетворительным. Выраженный синдром внутричерепной гипертензии встречался крайне редко (1-1 % наблюдений). Степень утраты зрительных функций почти у всех больных была значительной. Характерна асимметрия снижения зрения. Застойные диски зрительных нервов отмечались очень редко - 2.6 % больных, типично развитие простой атрофии зрительных нервов - 97,4 % наблюдений.
[лава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
329
Рис. 246. Задним супрахиазмальный вариант менингиомы бугорка rvpeuKoro седла
Рис. 245. Антехиазмальный вариант менин)номы бугорка турецкого седла
Сопостав пение клинической симптоматики с данными операций позволило выделить следующие варианты расположен ия менингиом 6yi орка турецкого седла: передний - антехиазмальный, задний — супрахиазмальный, супрадиафрагмальный, параселлярный. Вероятно, направление роста менингиом бугорка турецкого седла определяется топографоанатомическими особенностями хиазмально-селлярной области. При коротких зрительных нервах и переднем положении хиазмы опухоль имеет тенденцию к супрахи-азмальному распространению, при более длинных зрительных нервах и заднем положении хиазмы - к супрадиафрагмальному росту. Выраженный асимметричный рост опухоли приводит к параселлярному варианту опухоли. Следует подчеркнуть, что выделенные варианты отмечены при самых разных стадиях заболевания. Определение варианта расположения опухоли до операции имеет весьма существен ное значение, поскольку топографоанатомические взаимоотношения ее с сосудами артериального круга большого мозга, зрительными нервами и хиазмой различны [46, 54, 70, 71, 83, 124J. Анализ неврологической симптоматики позволил выделить характерные особенности клиники каждого варианта менингиом бугорка турецкого седла.
При антехиазмальном варианте менингиомы бугорка турецкого седла (рис. 245) опухоли растут в основном вверх и вперед, зрительные нервы и хиазма имеют обычное положение, поэтому опухоль начинает воздействовать на хиазму в поздних стадиях заболевания. Передние отделы артериального круга большого мозга вовлекаются в опухоль в поздние стации, и начальные отделы ПМА обычно только растянуты на капсуле опухоли.
Для переднего антехиазмального варианта характерно преобладание головных болей оболочечного характера, позднее поступление больных в стационар, большая сохранность зрительных функций.
Для заднего супра хиазмального варианта менингиомы бугорка турецкого седла (рис. 246) характерно начало заболевания с выпадения височных половин поля зрения при отсутствии головной боли; эндокринные нарушения в виде дисменореи или вторичной аменореи у женщин, а также бесплодия в репродуктивном периоде; значительная асимметричная утрата
330
Внутричерепные менин! иомы
зрительных функций, снижение зрения на один глаз до 0,5-0,1 при амаврозе другого, грубое поражение хиазмы с остаточным полем зрения и наличием скотом, сужение просвета ПМА Матрикс опухоли при таком варианте находится на заднем скате бугорка, зрительные нервы обычно короткие, а хиазма занимает переднее положение. Опухоль, распространяясь через передний край хиазмы, растет супрахиазмально, внедряясь в образования дна III желудочка. НМД рано вовлекаются в массу опухоли, часто отмечается их циркулярное обрастание.
При заднем супрадиафрагмальном варианте менингиомы бугоцка турецкого седла (рис. 247) опухоль растет по диафрагме турецкого седла, достигая иногда спинки и верхних отделов ската. Опухоль смещает хиазму вверх, а зрительные нервы - латерально и вверх, начальные участки ПМА и передняя соединительная артерия расположены в ее латеральноверхних отделах. Ножка гипофиза обычно плотно сращена с верхними отделами капсулы опухоли. В редких наблюдениях опухоль, разрушая диафрагму, внедряется в полость турецкого седла. Клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием зрительных нарушений, большинство больных поступают в ранние сроки - от 1 года до 3 лет. Наблюдается симметричное поражение зрительных нервов с ранним развитием двусторонней простой атрофии. Ангиографические данные при этом варианте опухоли часто негативны.
При заднем па раселлярном варианте менингиомы бугорка турецкого седла (рис. 248) отмечены сильные головные боли, подчас гипертензионного характера, очень позднее поступление значительной части больных. Начало заболевания - с появления головных болей и иногда - с развития одностороннего экзофтальма. Состояние при поступлении более тяжелое, частое развитие аносмии, выраженная асимметрия зрительных нарушений, большая частота застойных явлений на глазном дне. Самым характерным признаком параселлярного роста опухоли является односторонний экзофтальм на стороне большего распространения опухоли. Обычно экзофтальм не пре
Рис. 247. Задний супрадиафрагмадьный вариант менингиомы бугорка турецкого сед\а
Рис. 248. Задний параселлярный вариант менингиомы бугорка rypetiKOi о седла
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
331
вышает 1-5 мм, глазное яблоко легко репонируется в орбиту, отека век и хемоза нет. Достаточно информативн ыми симп томами являются одност орон-нее снижение корнеального рефлекса и чувствительности на лице, а также поражение III нерва. При этом варианте опухоль, исходя из твердой мозговой оболочки задней поверхности бугорка турецкого седла, растет асимметрично в одну из сторон. Она смещает зрительный нерв, супраклиноидный отдел ВСА латерал ьно и назад, обрастает передний наклоненный отросток и внутреннюю треть малого крыла, однако, эти сращения довольно легко разделяются. Матрикс опухоли всегда находится на бугорке турецкого седла, и поэтому описываемый вариант опухоли не может быть отнесен к менингиомам медиальных отделов малого крыла. Это четко выявляется на операции, т. к. зрительный нерв не вовлекается в опухоль, а разволокненвый и резко истонченный располагается в латеральных отделах опухоли на ее капсуле . Супраклиноидный отдел ВСА смещается латерально и назад и никогда полностью в опухоль не вовлекается. 01 [ухоль может распространяться и на другую сторону, но, как правило, имеет меньший объем.
Визуализаиия
К раниография
Локальные изменения кости при менингиомах передней черепной ямки отмечаются весьма часто. Наиболее характерно наличие гиперостоза в области матрикса опухоли, что отмечено в 17,9 % наших наблюдений. Особенно часто развивался гиперостоз при локализации менингиомы в ольфакторной ямке и площадке клиновидной кости, значительно реже - в области бугорка турецкого седла. В этих наблюдениях гиперостоз был четко отграничен, что позволяло установить топический диагноз лаже по краниограммам. Характерным для менингиом площадки клиновидной кости является симптом «вздутия» (blisting) основной пазухи, который часто сопровождается гиперостозом (см. главу 4, рис. 38).
Менингиомы передней черепной ямки в 8,4 % наблюдений вызывали деструкцию костей основания черепа, особенно при их локализации в ольфакторной ямке, что приводило к их распространению в клетки решетчатого лабиринта и в придаточные пазухи носа. Гипертензионные изменения костей свода и основания черепа выявлены у четвертой части больных, а усиление сосудистого рисунка свода черепа - у 14,7 % . Кальцификация субфрон тальных менингиом отмечалась редко - у 2,4 % больных.
Компьютерная и магнитно-резонансная томографии
Субфронтальные базальные менингиомы при компьютерной томографии выглядят как округлые, хорошо очерченные, умеренно гиперденсные, обычно гомогенные образования (рис. 249). Гиподенсные менингиомы при этой локализации очень редки. Топографоанатомические отношения субфронтальных базальных менингиом с хиазмой, дном III желудочка и гипофизом хорошо визуализируются при МРТ, особенно в сагиттальной проекции (рис. 250).
532
Внутричерепные менингиомы
а	б
Рис,. 249. КТ субфронтальных менингиом: а - менингиома крыши правой глазницы; б - менингиома бугорка турецкого седла, параселлярный вариант
Рис. 250. МРТ менингиом бугорка турецкого седла: а - супрадиафрагмальный вариант локализации. Выраженное «вздутие» (blisting) основной пазухи, значительное смешение хиазмы и дна III желудочка вверх; б и в -менингиома гигантских размеров, в которую вовлечены супраклиноидные отделы ВСА и ВМА с обеих сторон
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
333
Рис. 251. МРТ менингиомы бугорка турецкого седла. Отсутствует перитуморозный отек
Перитуморозный отек резко выражен при субфронтальных менингиомах больших размеров (ольфакторная ямка, плошадка клиновидной кости) и обычно отсутствует при менингиомах бугорка турецкого седла (рис. 251).
Ангиография
Кровоснабжение этих опухолей осуществляется в основном ветвями системы внутренних сонных артерий, главным образом через глазничную артерию, передние и задние решетчатые артерии, которые обычно гипертрофированы и хорошо видны на ангиограммах [64, 93, 122]. Дополнительным источником кровоснабжения служат передние ветви средней оболочечной артерии из системы наружной сонной артерии и редко - ветви глубокой височной артерии
Источник кровоснабжения выявлен в наших наблюдениях у 56 % больных. В поздних стадиях заболевания субфронтальные менингиомы дополнительно получали кровоснабжение непосредственно через капсулу опухоли из корковых сосудов базальных отделов мозга и веточек ПМА, образуя общую с прилежащими отделами мозга систему гемоциркуляции. Для менингиом ольфакторной ямки точность ангиографического исследования составила 97 %. Собственная сосудистая сеть отмечена в 68 % наблюдений. Применение метода субтракции ангиограмм позволяло четко выявить матрикс опухоли (рис. 252).
При менингиомах площадки клиновидной кости наблюдалось меньшее боковое смещение ПМА, на прямом снимке отмечено легкое смещение начальных отделов ПМА вверх, отклонение сунраклиноидного отдела ВСА кнаружи (рис. 253). Точность диагноза при этой локализации составила 100 %, собственная сосудистая сеть выявлена у 72 % больных.
Менингиомы бугорка турецкого седла характеризовались смещением назад и вверх начальных участков ПМА, отклонением супраклиноидных отделов ВСА латерально: на боковых ангиограммах уровень сифона снижен, приближен к горизонтальной части - закрытый тип. Типичное смещение представлено на рис. 254. Собственная сосудистая сеть при менингиомах
334
Внутричерепные менингиомы
в
Рис. 252. Каротидные ангиограммы больного с менингиомой ольфакторной ямки (а и б); в - тот же больной, АГ с субтракцией, четко выявляющая матрикс опухоли
Рис. 253. Каротидные ангиограммы больного с менингиомой площадки клиновидной косги
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
335
Рис. 254. Каротидные ангиограммы больного с менингиомой бугорка турецкого седла
бугорка турецкого седла выявлялась редко, всего в 18 % наблюдений. Точность ангиографического исследования при этой локализации составила 91 %. Во всех этих наблюдениях опухоли имели супрадиафрагмальный или, реже, супрахиазмальный варианты распространения. Уточнение матрикса опухоли в таких наблюдениях возможно с помощью КТ и МРТ.
При различных локализациях базальных менингиом частота вовлечения сосудов виллизиевого многоугольника в опухоль в значительной степени варьирует [37, 53, 64, 93]. Наиболее часто (в 33 %) в опухоль вовлекались передние отделы артериального круга большого мозга при субфронтальных менингиомах. Из них в 46 % наблюдений отмечено вовлечение в опухоль сегмента Ах ПМА при менингиомах бугорка турецкого седла, причем вовлечение артерии в опухоль наступало уже в III стадии заболевания (рис. 255). Сужение сосуда с «шероховатостью» его контура отмечено у 12 больных в IV стадии заболевания.
При менингиомах площадки клиновидной кости IV стадии обрастание опухолью Aj-сегмента ПМА отмечено в 23 %, а при менингиомах ольфакторной ямки - в 6 % случаев. Признаки вовлечения в опухоль супраклиноидного отдела ВСА выявлены у 5 % больных с менингиомами бугорка турецкого седла.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Разнообразие топографоанатомических вариантов субфронтальных менингиом обусловливает различную степень сложности их хирургического лечения. Сложность операции возрастает по мере приближения матрикса опухоли к селлярной области и вовлечения в нее сосудов артериального круга
336
Bi <утричерепные менинг иомы
Рис. 255. Каротилная ангиограмма больного с менингиомой бугорка туренного седла.
В опухоль вовлечен участок А! левой ПМА
большого мозга. Объединяет субфронтальные менингиомы с хирургической точки зрения общий доступ. Выбор адекватного хирургического доступа, рациональной тактики операции и ее техники в значительной степени определяет результаты хирургического лечения больных. Об этом наглядно свидетельствуют результаты хирургического лечения больных с базальными менингиомами. Если до 1973-1975 гг. послеоперационная летальность достигала 25-40 % [6, 7, 18, 25, 28, 34, 62, 71, 97], то после модификации хирургических доступов и внедрения микрохирургической техники результаты разительно улучшились и послеоперационная летальность снизилась в 10 раз и более [8, 18, 22, 26, 36, 64, 111, 120].
Это подтверждается и другими авторами, которые также подчеркивали, что особое значение в существенном улучшении результатов лечения имели как новые хирургические доступы [32, 33, 66, 67, 81, 102, 103, 112, 118, 126], так и внедрение микрохирургии [13, 14, 22, 24, 32, 45, 51, 55, 68]. Наряду с этим благоприятное влияние на прогноз операции имеет и более ран няя диагностика |87].
Хирургические доступы
Бифронтальный доступ к основанию передней черепной ямки и хиаз-мально-селлярнои области. С 1974 по 1990 г. в институте использовали модифицированный доступ J. Pool [114], усовершенствование его произведено путем расширения трепанационного окна с максимальным приближением его к основанию черепа.
В 1991 г. в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова был разработан новый хирургический доступ (Г. С. Тиглиев с соавт.) (авт. свид. № 1782551 от 22.08.92 г.), обеспечивающий максимальную доступность для удаления базальных опухолей передней черепной ямки и хиазмально-селлярной области под визуальным контролем всех этапов операции при минимальной травматичности доступа для лобных долей, зритель ных нервов, хиазмы и кровеносных сосудов. Основное отличие нового доступа от ранее известных [20, 114, 125] заключается в том, что он позволяет сохранить все вены, дренирующие кровь от лобных долей в верхний сагиттальный синус, и кровоток в самом синусе 133].
При данном доступе разрез мягких тканей производили, отступя на 1 см кзади от передней границы волосистой части головы с откидыванием кож-но-апоневротческого лоскута вперед, причем лоскут отсепаровывался вплоть цо надбровных дуг. Костный лоскут выпиливали из 6 фрезевых
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
337
Рис. 256. Схема (а)
и фото (б) линии кожною разреза
при новом бифронтальном доступе
отверстий (рис. 256). Предварительно до выпиливания формировали лоскут из надкостницы полуовальной формы над переносицей, который использовали в случае необходимости для закрытия лобной пазухи. При вскрытии лобной пазухи производили ее обработку, выскабливая слизистую оболочку и тампонируя просвет пазухи свободным фрагментом височной мышцы с 0,5-1.0 г канамицина. Затем сшивали ранее образованный лоскут надкостницы, перекидывая его через вскрытую лобную пазуху, с твердой мозговой оболочкой (рис. 257). Твердую мозговую оболочку вскрывали линейным разрезом вдоль основания черепа, отступя от края кости не более чем на 1 см. С целью предупреждения развития интеллектуал ьно-м нести ческих расстройств, возникающих в результате нарушения венозного оттока из лобных долей, твердую мозговую оболочку в передних отделах на уровне переносицы дополнительно рассекали параллельно, вдоль начальных отделов верхнего сагиттального синуса до уровня петушиного гребня. После этого
338
Внутричерепные менингиомы
отделяли начальные отделы сагиттального синуса от петушиного гребня, отсекали его у слепого отверстия (рис. 258, а~г) и приподнимали передние отделы синуса вместе с венами и полюсами лобных долей. До этого, при сохранности у больных обоняния, производили мобилизацию обонятельных трактов в ольфакторных ямках, рассекая арахноицальную оболочку и вскрывая цистерны обонятельных трактов (рис. 258, д, е). Вскрытие твердой мозговой оболочки и подход к опухоли проводили, используя бинокулярную лупу. Подход к опухоли осуществляли по крышам обеих глазниц путем поднимай ия и оттеснения лобных долей вместе с прикрываю]цей твердой мозговой оболочкой. Это обеспечивало широкий обзор основания мозга, включая передние отделы его артериального круга, зрительные нервы и хиазму, при минимальной травме основания лобных долей и создавало условия для радикального удаления субфронтальных менингиом даже в поздних стадиях заболевания при визуальном контроле отделения задних и латеральных отделов опухоли. При использовании умеренной гипервентиляции во время операции такой широкий доступ сделал ненужным применение дегидратации или же выведение ликвора. Это имело существенное значение для благоприятного исхода операции.
Бифронтальный доступ в некоторых случаях (при плотном сращении кости с твердой мозговой оболочкой) осуществляли путем образования двух асимметричных лоскутов. На стороне хуже видящего глаза размеры костного лоскута делали больше. Пересечение верхнего сагиттального синуса и серпа большого мозга производили как обычно.
Подход к матриксу опухоли был значительно затруднен при передних субфронтальных менингиомах - крыши глазницы, ольфакторной ямки -вследствие всегда выраженного выбухания в трепанационное окно смещенных опухолью полюсов лобных долей. Дегидратация или эвакуация ликвора при этом неэффективны. Быстрое вскрытие твердой мозговой оболочки и пересечение верхнего сагиттального синуса и серпа большого мозга значительно уменьшали напряжение мозга и его растяжение на опухоли. Хотя некоторые нейрохирурги полагают целесообразным производить резекцию полюса лобной доли в ходе доступа, мы это мнение не разделяем. Смещая полюса лобных долей несколько вверх и на себя, осуществляли подход к опухоли. Влажные ватнички закладывали на базальную поверхность лобных долей и после этого устанавливали самофиксирующиеся держатели шпателей. Поскольку тактика и техника удаления субфронтальных менингиом значительно разнилась в зависимости от локализации, они будут рассмотрены отдельно. Удаление менингиом крыши глазницы не представляло особых сложностей в хирургическом плане и вопросы тактики значения не имели.
Положительное влияние на исход операции в наших наблюдениях оказало применение закрытого дренажа ложа опухоли [12]. В ложе опухоли заводили полиэтиленовую трубку, наружный конец которой выводили через фрезевое отверстие в контрапертуру мягких тканей и присоединяли к стерильной емкости. Такой дренаж оставляли на 2-3 дня, вплоть до полной санации ликвора. Применение дренажа значительно улучшало течение послеоперационного периода. Костные лоскуты обычно приш ивали только 2-3 швами
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
339
Рис. 258. Этапы нового хирургического бифронтального доступа с сохранением обонятельных трактов и вен полюсов лобных долей:
а - рассечение твердой мозговой ооолочки вдоль основания черепа до верхнего продольного синуса (ВПС);. б, в, г - отделение от петушиного гребня твердой мозговой оболочки вместе с ВПС и венами полюсов лобных долей; д, е - выделение луковиц ооонятельных нервов.
340
Внутричерепные менингиомы
Рис. 259. Схема топографоанатомических отношений в передней черепной ямке (по W. Seeger [117])
на надкостницу у основания, обеспечивая возможность их смещения в случае развития отека мозга. Фрезевые отверстия закрывали костной крошкой, которую собирали во время их высверливания. Это обеспечивало хороший косметический эффект.
Удаление субфронтальных менингиом. Основной тактический прием состоял в поэтапном фрагментарном удалении опухоли после предварительного уменьшения ее кровоснабжения. С этой целью с помощью биполярной коагуляции производили отделение опухоли от матрикса в передних ее отделах с учетом топографоанатомических взаимоотношений в передней черепной ямке (рис. 259). При менингиомах ольфакторной ямки зона мобилизации матрикса от переднего полюса опухоли составляла 10-20 мм (рис. 260). Превышение этого расстояния чревато опасностью интенсивного кровотечения из артерий решетчатого лабиринта через эрозированную кость, которое весьма трудно остановить. В таких случаях для остановки кровоте чения следует применять монополярную коагуляцию, используя обильное орошение раны физиологическим раствором. При менингиомах площадки клиновидной кости зона мобилизации матрикса не должна превышать 10 мм и заходить за край бугорка турецкого седла без предварительной резекции передних отделов опухоли (рис. 261). При менингиомах бугорка турецкого седла отделение опухоли от матрикса производили после предварительного выделения из нее зрительных нервов и только поэтапно, по 2-3 мм. Удале-
Рис. 260. Схема топографоанатомических отношений менинги омы ольфакторной ямки и структур передней черепной ямки. Красным цветом обозначена зона повышенной хирургической опасности при удалении опухоли, требуюшем применения операционного микроскопа. Заштрихована зона относи тельно безопасной резекции опухоли, которую допустимо осуществлять под биполярной лупой
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
341
Рис. 261. Схема топографоанатомических отношений менингиомы плошадки клиновидной кости.
Обозначения ге же, что и на рис. 260
ние центральной части опухоли значительно облегчало применение отсоса-резектора и биполярной коагуляции.
Удаление менингиом ольфакторной ямки. Менингиомы данной локализации, начиная с третьей стадии заболевания, вовлекают ПМА в капсулу. Зона безопасной резекции опухоли (см. рис. 260, зона заштрихована) не превышает по основанию 35-40 мм. Дальнейшее удаление опухоли в переднем направлении по основанию черепа без визуального контроля чревато опасностью повреждения зрительных нервов и супраклиноидных отделов ВСА. Зона резекции верхних отделов опухоли, проводимой без операционного микроскопа, не должна превы шать от основания 30 мм из-за опасности повреждения ПМА и ее передне-медиальной лобной и мозолисто-краевой ветвей (А6 и А ). После значительного уменьшения опухоли в размерах (в заштрихованной зоне) производили, используя операционный микроскоп или бинокулярную лупу, отделение капсулы опухоли от арахноидальной оболочки базальных отделов мозга. Начинали отделение от латеральных отделов той стороны, куда опухоль меньше распространялась. Тракпии капсулы опухоли всегда направляли к средней линии, чтобы постепенно открыть задни I ее полюс для визуального контроля. Недопустимой представляется тракция капсулы в направлении о г заднего полюса опухоли вперед, т. к. это может привести к повреждению ПМА или ее ветвей при прохождении их в капсуле опухоли. По мере отделения опухоли от базальных отделов мозга высвобождаемые участки ее иссекали. Постепенно таким обра зом удаляли латерально-нижние отделы опухоли вплоть до заднего края матрикса опухоли с обеих сторон. Область матрикса коагулировали, кровотечение, подчас значительное, из эрозированной пластинки решетчатой ко сти останавливали коагуляцией и воском. Удаление оставшейся части опухоли - ее задневерхнего полюса - было самой сложной задачей ввиду того, что по капсуле часто проходит ПМА. Отделение этой части начинали с продолжения тракций оставшейся части к средней линии и в меньшей степени - вверх, с тем, чтобы увидеть проксимальный конец ПМА до его входа в капсулу опухоли. Обнаружив артерию под оптическим увеличением, производили выделение ее из капсулы и постепенно иссекали оставшуюся часть опухоли.
342
Внутричерепные менингиомы
Рис. 262. Схема тактических приемов удаления менингиомы плошадки клиновидной кости:
а - резекция передних участков опухоли; б -отделение латеральноьадних отделов опухоли от зрительного нерва; в - отделение опухоли от хиазллы
Удаление менингиом площадки клиновидной кости. Топографоанатомические отношения представлены на рис. 261. Зона относительной безопасности отделения опухоли от матрикса по основанию в передне-заднем на правлении не превышает 10 мм. Дальнейшие манипуляции без визуального конт роля опасны в связи с возможным повреждением зрительных нервов. Опас но и применение биполярной коагуляции в этом направлении на большей глубине. Освобожденную переднюю часть опухоли иссекали (рис. 262, а), после чего дальнейшее ее отделение от матрикса проводили с латеральной стороны меньшего ее распространения (рис. 262, б). Путем смещения лобных долей открывали медиальные отделы малых крыльев и отделяли опухоль от крыши глазницы и бугорка турецкого седла, используя только диссекторы и наконечник аспиратора. Выделив зрительный нерв, который опухоль смещала сверху вниз, прикрывали его влажной турундой, а затем вы деляли зрительный нерв другой стороны. После этого заканчивали отделение опухоли от матрикса и бугорка турецкого седла (рис. 262, в). Кровотечение из веточек задней решетчатой артерии останавливали биполярной коагуляцией при постоянной ирригации физиологическим раствором. В дальнейшем, производя легкие тракции капсулы опухоли в направлении средней линии и в меньшей степени - вперед, подходили к проксимальному отделу ПМА. Идя по артерии, выделяли из капсулы опухоли ее дистальные отделы. Лишь у 7 больных из 35 ПМА. выше уровня передней соединительной
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
343
артерии на протяжении 4-6 мм была полностью включена в капсулу опухоли. Во всех случаях артерии были выделены с сохранением кровотока. У 2 больных при выделении ПМА из опухоли возникло пристеночное кровотечение вследствие точечной перфорации сосудов. Это кровотечение было остановлено кусочком мышцы. Признаков нарушения кровообращения у этих больных не отмечено.
Гиперостоз в области матрикса
Рис. 263. Менингиома бугорка турецкого селла после резекции передних отделов опухоли и отделения ее от матрикса. Видны сохраненные обонятельные тракты
опухоли всегда резецировали, производя удаление как пораженной твердой мозтовой оболочки, так и гиперостоза с последующей пластикой
основания фрагментом бедренной мышцы с апоневрозом. Подобной же так-
тики придерживались и при менингиомах ольфакторной ямки при поражении ими пластинки решетчатой кости. Как правило, при этом ликво
реи не отмечалось.
Удаление менингиом бугорка турецкого седла. Хирургическая тактика удаления менингиом этой локализации в значительной степени зависит от
варианта направления роста опухоли.
Анте хиазмальный вариант. При переднем антехиазмальном варианте менингиомы бугорка турецкого седла (см. рис. 245) после обычного подхода производили резекцию передних отделов опухоли в области бугорка турецкого седла и площадки клиновидной кости (рис. 263). При резекции передних отделов не заходили дальше чем на 5-7 мм от заднего края решетчатой пластинки. Эту часть операции обычно выполняли под оптическим увеличением бинокулярной лупы, дальнейшую - применяя операционный микроскоп. Затем производили ревизию медиальных отделов малых крыльев клиновидной кости, чтобы выявить положение зрительных нервов. Поскольку в наших наблюдениях были только больные с III и IV стадиями заболевания, то зритепьные нервы всегда оказывались полностью закрыты опухолью.
При ревизии медиальных отделов малого крыла со стороны лучше видящего глаза выделяли из опухоли с помощью диссекторов передний наклоненный отросток, биполярную коагуляцию при этом этапе операции не применяли. Тракции диссектором проводили только параллельно птоскости наклоненного отростка. Зрительные нервы при менингиомах бугорка турецкого седла смещевы опухолью латерально в обе стороны, причем они сдавлены в вертикальном направлении и представляют тонкие полоски, растянутые на латеральной поверхности опухоли. При выделении зрительных нервов крайне опасно заходить диссектором за край малого крыла, т. к. возможно ранение ВСА. Обнаружив и выделив зрительный нерв из опухоли, начинали выделять супраклиноидные отделы ВСА (рис. 264). Супраклиноидный
344
Внутричерепные менингиомы
в	г
Рис. 264, Схема (а, б) и этапы (в, г) отделения от менингиомы бугорка турецкого седла зрительных нервов и супраклиноидных отделов ВСА
отдел ВСА располагался медиальнее и чуть позади зрительного нерва, под ним, выступая на 1—2 мм.
С помощью диссекторов во всех случаях постепенно, мелкими фрагментами удаляли опухоль, которая обычно охватывала супраклиноидный отдел ВСА полумуфтой. Эти сращения были не очень плотные и довольно легко разделялись диссектором. Далее отделяли матрикс опухоли от бугорка турецкого седла, производя тракции диссектором в направлении от супраклиноидного отдела ВСА до средней линии, не переходя за нее. При этом использовали биполярную коагуляцию, поскольку область матрикса обычно была кровоточива, а сращения были очень плотными. Следует помнить, что расстояние между медиальными отделами зрительных нервов не превышает 28 мм, а между ВСА - 10 мм [117]. Освобожденный участок опухоли между медиальным отделом ВСА и средней линией иссекали. Затем выделяли таким же образом другой зрительный нерв и ВСА и открывали оба зрительных нерва, ВСА и начальные отделы диафрагм ы турецкого седла
В дальнейшем продолжали удалять опухоль фрагментами вдоль медиальной поверхности зрительных нервов, проводя тракции капсулы опухоли
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
345
к средней линии. Постепенно опухоль полностью отделяли от диафрагмы турецкого седла, сохраняя при этом ножку гипофиза, которая обычно хорошо отделялась от задней поверхности опухоли.
При антехиазмальном варианте хиазма была растянута на заднем полюсе опухоли и последняя, как правило, за нее не заходила. ПМА в опу холь обычно не вовлекалась. Удаление остатков опухоли заканчивали отделением верхнего полюса от ба зальных отделов мозга, сохраняя арахноидальную оболочку и визуа
Рис. 265. Менингиома бугорка турецкого седла, супрахиазмальный вариант. Видны короткие ветви супрахиазмальною отдела ВСА. которые ьыделены из опухоли
лизируя положение начальных отделов ПМА с обеих сторон.
Задний супрахиазмальный вари ант. Опухоль при этом варианте распространяется через передний
край хиазмы и растет супрахиазмально, вдаваясь в образования дна III желудочка, рано вовлекая в капсулу ПМА и короткие ветви супраклиноидных отделов ВСА и ПМА, участвующие в кровоснабжении гипоталамической области (рис. 265). Все это усложняет технические проблемы удаления опухоли. Начальный этап операции аналогичен предыдущему. После выделения зрительных нервов и супраклиноидных отделов ВСА из опухоли и освобождения передних отделов диафрагмы турецкого седла начина
ли отделять опухоль по наружному, а не по внутреннему, как при антехиазмальном варианте, краю зрительного нерва. При этом, ориентируясь на медиальные отделы малого крыла, выделяли из опухоли супраклиноидный отдел ВСА и участок А ПМА и их короткие ветви, идущие к гипоталамусу (рис. 266).
Схема гопографоанатомических при супрахиазмальном варианте
Рис. 266. отношений менингиомы бугорка турецкого седла: а - профильная проекция; б - аксиальная проекция
346
Внутричерепные менингиомы
Рис. 267. Врастание капсулы менингиомы бугорка турецкого седла в гипоталамус. Окраска гематоксилином и эозином (х 218)
Лишь после выделения из опухоли артерий производили отделение ее от передне-верхних отделов хиазмы, ножки гипофиза и образований дна III желудочка. В большинстве случаев при использовании микрохирургической техники это удается сделать. В одном случае, когда операция про водилась под бинокулярной лупой, без микроскопа, попытка радикального удаления опухоли привела к летальному исходу на 16-е сутки вследствие грубого поражения гипоталамической области. На аутопсии было обнаружено врастание небольшого фрагмента капсулы опухоли в гипоталамус (рис. 267).
Опыт этих наблюдений заставляет воздерживаться от попыток ради кально удалять капсулу опухоли при ее врастании в дно III желудочка, что
может быть выявлено только при применении операционного микроскопа. Поэтому использование его на этапе отделения верхних отделов опухоли яв
ляется необходимым.
Задний супрадиафрагмалъный вариант. Особенности хирургической тактики при этом варианте (рис. 268) обусловлены значительным распространением опухоли по диафрагме турецкого седла назад, причем опухоль иног
да доходила до спинки турецкого седла и верхних отделов ската.
Первые этапы операции совпадают с изложенными при антехиазмальном варианте опухоли. В дальнейшем, после выделения зрительных нервов и начальны х отделов ВС А., переходили к отделению опухоли от диафрагмы турецкого седла (рис. 269). 1 кмррагментарно иссекали участки опухоли от медиальной
Рис. 268. Супрадиафрагмаль-ный вариант менингиомы бугорка турецкою седла
Рис. 269. Этап отделения опухоли от диафрагмы турецкого седла
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
347
—
Рис. 270. Этап удаления менингиомы бугорка турецкого седла (супрадиафрагмальный вариант).
Опухоль удалена рзликмьно. Видна хиазма и зрительные нервы (б), супраклиноидный отдел ВСА и симметрично расположенная ножка гипофиза (а, в)
поверхности ВСА сначала с одной стороны, а потом — с другой, при этом опухоль подтягивали медиально и слегка вверх. По мере постепенного высвобождения диафрагмы и медиального края ВСА от опухоли выделяли задние соединительные артерии. В наших наблюдениях они никогда опухолью циркулярно не обрастали, но всегда были прижаты ею к диафрагме турецкого седла. Тракцию диссектора при отделении опухоли от диафрагмы всегда направляли вдоль ее плоскости. По мере иссечения опухоли и освобождения диафрагмы турецкого седла выявляли место ножки гипофиза и, ориентируясь на него, производили ее отделение от задних отделов опухоли. Обычно в результате ассиметричного распространения опухоли ножка гипофиза бывает значительно смещена в одну из сторон (рис. 270).
Задний параселлярный вариант. Топографоанатомический вариант расположения опухоли представлен на рис. 271. Основная сложность удаления этого варианта менгнгиом бугорка турецкого седла обусловлена их распространением параселлярно в среднюю черепную ямку в сторону хуже видящего глаза. Опухоль всегда имеет асимметричный рост и распространяется на медиальные отделы крыла, муфтообразно окружая один из зрительных нервов и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии. Удаление
348
Внутричерепные менингиомы
Рис. 271. Схема топографоанатомических отношений менингиомы бугорка турецкого седла (параселлярный вариант)
такой опухоли следует начинать с выделения из нее зрительного нерва и ВСА на стороне меньшего поражения. Затем производят удаление опухоли вдоль переднего края малого крыла клиновидной кости вплоть до переднего наклоненного отростка и зрительного отверстия стороны большего распространения опухоли. Под оптическим увеличением выделяют зрительный нерв, который обычно резко истончен и, как правило, разволокнен и включен в капсулу опухоли. Опухоль, циркулярно обрастая зрительный нерв, иногда распространяется в зрительное отверстие. Выделив зрительный нерв, производят высвобождение ВСА и отделяют опухоль от мат рикса вплоть до средней линии. Отделенные участки опухоли поэтапно иссекают. Затем, проводя тракции вдоль латерального края зрительного нерва, отделяют опухоль от супраклиноидного отдела ВСА вплоть до ее развилки (рис. 272). После этого по вышеописанной методике отделяют опухоль от задних отделов диафрагмы турецкого седла, ножки гипофиза и нижнего края хиазмы. Применение такой тактики позволяет успешно удалять такие опухоли радикально даже в поздней стадии заболевания.
Наш опыт хирургического лечения этого варианта менингиом бугоока турецкого седла позволяет высказать мнение, что их радикальное удаление возможно при использовании микрохирургической техники практически у всех больных. Хотя опухоль и обрастает супраклиноидный отдел ВСА цир кулярно, но в отличие от менингиом медиальных отделов малого крыла опухоль не врастает в адвентицию сосуда, и сращение обычно довольно легко может быть разъединено при использовании микрохирургии. Дискутэбель-ным остается вопрос об удалении опухоли из канала зрительного нерва стороны большего поражения (обычно - амавроза). Нам представляется неоправданным риском вскрытие канала зрительного нерва в этих случаях, поскольку степень радикализма все равно значительно не у величи вается. Это обусловлено тем, что наряду с проникновением опухоли в канал зрительного нерва в большей или меньшей степени происходит ее инфильтрация
Глава 10. Ьазальные супратенториальные менингиомы
349
в стенку пещеристой пазухи, чем и объясняется частое развитие экзофтальма у данной группы больных. Катамнестические данные подтвердили верность нашей тактики отказа от вскрытия каната зрительного нерва. Распространение процесса в орбиту отмечено лишь у 1 больного из 39, причем только при менингиоме атипического строения. Этот больной был реоперирован с удалением инфильтрированных опухолью тканей орбиты.
Резюмируя изложенное, отметим, что модифицированный и внедренный в практическую работу широкий бифронтальный доступ, наряду с применением микрохирургической техники, в значительной степени разрешил многие проблемы хирургического лечения субфронтальных менингиом передней черепной ямки. Накопленный опыт хирургии менингиом позволил обосновать рациональную тактику удаления субфронтальных менингиом при всех их локализациях и вариантах распространения, определить последовательность тактических приемов, этапность должного оптического увеличения по ходу операции. Доказано, что при менингиомах хиазмально-селлярной области применение микрохирургической техники дает возможное! ь выделить и сохранить короткие ветви ВСА и ПМА, предотвра тить травму сосудов артериального круга большого мозга, обеспечить не только анатомическую, но и функциональную сохранность стебля гипофиза и образований гипоталамуса. Приемы микрохирургии позволили избежать травмы зрительных нервов и хиазмы при отделении их от опухоли даже в поздних стадиях заболевания. Наряду с этим применение операционногс микроскопа помогло объективизировать в ряде наблюдений инфильтративный рост капсулы супрадиафрагмального варианта менингиом бугор ка турецкого седла в образования дна III желудочка, что заставляло воздер жаться от попыток удаления этой части опухоли. Применение указанногс
Рис. 272. Этапы ) деления параселлярного варианта менингиомы бугорка турецкого седла: а - из опухоли выдр кены зрительный нерв, супраклиноидный оздел ВСА, ножка гипофиза;
б - выделены зрительный нерв, супраклиноидный отдел ВСА, ножка гипофиза (х 12)
350
Внутричерепные менингиомы
доступа, разработанных тактических приемов операций позволило уменьшить послеоперационную летальность больных с субфронтальными менингиомами с 39 до 2 % при 87 % радикальных операций.
10.2. МЕНИНГИОМЫ КРЫЛЬЕВ КЛИНОВИДНОЙ КОСТИ
Клиника и диагностика
Менингиомы данной локализации по частоте наблюдений занимают 3-е место после конвекситальных и парасагиттальных менингиом, составляя 25 % от всех внутричерепных менингиом [8, 29, G2, 73, 79, 96].
Значительная анатомическая протяженность крыльев клиновидной кос ти (сфеноидального гребня) и сложность топографоанатомических отношений с примыкающими структурами мозга обусловливают вариабельность клинических симптомов в зависимости от места исходного роста опухоли. Предложено большое количество классификаций менингиом крыльев клиновидной кости, в основе которых лежит классификация Н. Cushing. Он предложил разделить менингиомы крыльев клиновидной кости в зависимости от локализации их матрикса на сфеноидальном гребне на три группы: менингиомы внутренней трети - клиноидальные, средней трети - алярные и наружной трети - птериональные [62].
Существует и другая классификация менингиом этой локализации: менингиомы малого крыла клиновидной кости, менингиомы внутренних отделов крыльев, менингиомы их средних и наружных отделов, а также тотальный вариант |8. 26, 41]. Иногда выделяют 5 вариантов менингиом крыльев клиновидной кости: медиальных отделов малого крыла, латеральных отделов малого крыла, кавернозного синуса, меккелевой ямки и височнобазальные. A. J. Basso и A. Carrizo [50] выделяют три группы менингиом кры льев клиновидной кости: внутренней трети сфеноидальных крыльев, к которым относят менингиомы наклоненного отростка и сфенокавернозные; средней трети или менингиомы крыльев; наружной трети или птериональ ные менингиомы, подчеркивая при этом наличие гиперостоза стенок орбиты. В зависимости от вида роста менингиомы крыльев разделяются на узловые и плоскостные. Последние возникаю! из арахноидальных отщеплений, по мере роста заполняя гаверсовы каналы, могут распространяться в стенки глазницы, скуловую и височную ямки, скуловую кость и глазничную щель [1, 15, 21, 42, 56, 58, 80]. При этом, как правило, возникает гиперостоз, являющийся причиной развития одностороннего экзофтальма. Плоскостные менингиомы чаще развиваются в области птериона. J. Bonnal с соавт. [51] в своей классификации соединяют морфологические особенности роста менингиом с топографическими. Они выделяют среди менингиом клиновидной кости: клиноидальные или сфенокавернозные менингиомы; менингиомы крыльев клиновидной кости гиперостотические; менингиомы крыльев клиновидной кости узловые; менингиомы средней трети клиновидной кости; птериональные узловые менингиомы. A. Pompille с соавт. [113]
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
351
Рис. 273. Медиальные и латеральные отделы крыльев клиновидной кости: 1 - медиальные отделы малого крыла; 2 - латеральные отделы малого крыла; 3 - медиальные отделы большого крыла; 4 -латеральные отделы большого крыла (по Столярову В. В. [29])
практически повторяют классификацию A. J. Basso и A. Carrizo [50], добавляя тотальный вариант, когда опухоль распространяется на весь сфеноидальный гребень. О. AlMefty [45] детализирует классификацию менингиом наклоненного отростка, наиболее сложных для удаления. Такая возможность появилась благодаря широкому использованию компьютерной томографии, способствующей более ранней диагностике. Он выделяет три группы менингиом области наклоненного отростка:
1-я группа - опухоль растет из области нижней поверхности переднего клиновицного отростка, обрастая сонную артерию, ее бифуркацию и далее -среднюю мозговую артерию. Это обстоятельство делает невозможным отделение опухоли от сонной и средней мозговой артерий;
2-я группа - опухоль растет из верхней или боковой поверхности переднего наклоненного отростка в направлении каротидной и сильвиевой цистерн, будучи отделена от стенки сосуда паутинной оболочкой. Несмотря на то что 01 [ухоль охватывает собой сосуд (сосуды), это дает возможность полностью выделить и удалить новообразование;
3-я группа - опухоль начинает расти из отверстия канала зрительного нерва, распространяясь в канал и верхушку переднего клиновидного отростка. Эти опухоли обычно небольшие и всегда имеется паутинная оболочка между сосудами и опухолью, но она может отсутствовать между зрительными нервами и опухолью.
Важно подчеркнуть необходимость выявления ранних симптомов заболевания, а также — исходного места роста опухоли и ее кровоснабжения в предоперационном периоде.
Весьма интересна классификация В. А. Балязина и В. В. Столярова [1], в которой авторы в зависимости от локализации и характера роста менингиом этой локализации выделяют 27 вариантов их распространения. Эта классификация основана на выделении четких анатомических ориентиров, разделяющих латеральные и медиальные отделы крыльев клиновидной кости. По мнению В. В. Столярова [29], таким ориентиром может служить условная линия, проведенная между вершиной латерального угла верхней глазничной щели и остистым отверстием (рис. 273). Эта линия легко
352
Внутричерепные менингиомы
Рис. 274. Топографоанатомические варианты менингиом крыльев клиновидной кос ги согласно нашей классификации:
1 - медиальные отделы малого крыла;
2 - внутренних отделов крыльев; 4 - средних и наружных отделов 4 - птериональные гип< ростэтические менингиомы
идентифицируется на операции, и опухоли, матрикс которых находится меди альнее этой условной линии, по мнению автора, целесообразно относить к медиальным, внутренним отделам крыльев, а расположенные латеральнее — к наружным и средним отделам.
Точно выделить матрикс опухоли возможно лишь при опухолях малых размеров, при больших опухолях, которые преобладали в наших наблюдениях, исходный матцикс было выделить трудно, а иногда и невозможно. Поэтому мы ограничились выделением достаточно точно клинически определенных вари антов менингиом крыльев клиновидной кости: менингиомы медиальных отделов малого крыла (кавернозного синуса и наклоненного отростка), менингиомы внутренних отделов крыльев клиповидной кости, менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости, интраоссальные, гиперостотические менингиомы (рис. 274).
Большинство менингиом крыльев клиновидной кости (до 80 %) растут вдоль сфеноидального гребня и распространяются как в переднюю, так и в среднюю черепные ямки. Степень распространения может варьировать, но всегда большая часть опухоли - от 2/3 до 9/10 - располагается в средней черепной ямке. При этом опухоль может проникать через верхнюю глазничную щель в орбиту.
Менингиомы медиальных отделов малого крыла часто распространяются на площадку клиновидной кости, бугорок турецкого седла и за среднюю линию на другую сторону. Поражение стенки кавернозного синуса при ме
диальных менингиомах малого крыла клинически проявляется нарушением фу нкций одного и более черепных нервов и отмечается у 50 % больных [26, 45, 56, 60, 76, 90. 100]. Это значительно ограничивает возможность радикального удаления опухолей данной локализации. Менингиомы внутрен них и средних отделов крыльев клиновидной кости обычно достигают больших размеров к моменту госпитализации. Они клинически проявляются синдромом внутричерепной гипертензии и симптомами воздействия на базальную поверхность височной доли.
Менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости
В нашей серии наблюдений среди больных преобладали женщины, соотношение составило 2:1, хотя мужчин было больше, чем при других лакали-
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
353
зациях опухоли. Большая часть больных - в возрасте от 40 до 50 пет. Исходным местом роста опухоли являлась твердая мозговая оболочка внутренней трети малого крыла, чаще всего в области переднего наклоненного отростка. Опухоль с момента возникновения непосредственно прилежит к зрительному нерву, супраклиноидному отделу ВСА и по мере роста циркулярно их окружает, достигая в поздних стадиях развилки ВСА (рис. 275).
Опухоль смещает вверх зрительный нерв, циркулярно обрастая его. Хиазма смещается опухолью вверх и медиально. В поздних стадиях заболевания супраклиноидный отдел ВСА, а нередко и начальные отделы СМА, находятся в массе опухоли во внутренней ее прети. Характерно распространение опухоли на стенку пещеристой пазухи, нередко наблюдается прорастание опухоли в нее, а также обрастание черепных нервов и интракавернозной части ВСА. Средний объем этих опухолей составил 59,7 см3. Менингиомам крыльев этого варианта присуща тенденция к инфильтративному росту в подлежащие отделы твердой мозговой оболочки и кости - 20 % больных. Основной жалобой у подавляющего большинства больных (98 %) было значительное снижение зрения на стороне опухоли, в поздних стадиях заболевания - на оба глаза. Головные боли или отсутствовали, или же были умеренными и носили оболочечный характер. Характерно медленное прогредиентное течение заболевания. Больные поступали в поздние сроки от начала болезни, 25 % больных - через 5-10 лет после появления первого симптома. Наиболее часто первым симптомом было снижение остроты зрения одного глаза, на 2-м месте по частоте - развитие одностороннего экзофтальма. Почти также часто первым симптомом являлась умеренная головная боль, иногда в сочетании с вышеуказанными симптомами. Реже первым симптомом было поражение III, IV, VI черепных нервов на стороне опухоли. Состояние большинства больных при поступлении было удовлетворительным. Ги-пертензионный синдром отсутствовал у большинства больных. Поражение обонятельных нервов выявлено у 29 из 49 больных, у половины была аносмия, у остальных - гипосмия. Поражение зрительных нервов характеризовалось выраженной асимметрией, причем у половины больных зрение
Рис. 275. Топографоанагомическая схема менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости (по L.G. Kempe [88])
354
Внутричерепные менингиомы
было снижено только на один глаз. Утрата зрения на оба глаза отмечена в поздней стадии заболевания в результате развития простой атрофии зрительных нервов. На более ранних стадиях характерно развитие простой атрофии на стороне поражения без изменения нолей зрения. В поздних стадиях заболевания у 10 % больных наблюдалось развитие синдрома Фостера Кеннеди. При распространении опухоли на бугорок турецкого седла отмечалось как битемпоральное сужение полей зрения, так и полная гемианопсия, иногда - остаточные поля зрения. В редких случаях (4 наблюдения) при большем распространении опухоли в среднюю черепную ямку была выявлена гомонимная гемианопсия. Односторонний экзофт альм на стороне поражения - наиболее частый патогномоничный симптом менингиом этой локализации. Он отмечен у 1/3 больных. Также патогномонично одностороннее поражение III нерва (54 % больных). Чаще преобладало частичное его поражение и лишь в одном наблюдении - полная утрата функций. Поражение III нерва, как правило, свидетельствовало о прорастании опухоли в пещеристую пазуху и лишь у 5 больных было обусловлено поражением только ее наружной стенки. Снижение корнеального рефлекса на стороне поражения было выявлено у 15 больных, причем у 9 из них отмечено и снижение болевой чувствительности на лице. Пирамидные симптомы наблюдались очень редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Дислокационные симптомы отсутствовали.
Менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости
Среди больных значительно преобладали женщины (соотношение 3:1). Основная часть больных (40,3 %) была в возрасте от 41 года до 50 лет. Вторая по численности группа - больные в возрасте от 32 до 40 лет (28,5 %). Исходный рост опухоли значительно варьировал в пределах внутренней трети большого крыла клиновидной кости. В отличие от менингиом медиальных отделов малого крыла матрикс этих опухолей никогда не распространялся в область переднего наклоненного отростка. Большая часть опухоли (в наших наблюдениях - от 2/3 до 4/5 объема) находилась в средней черепной ямке. Опухоль смещала супраклиноидный отдел ВСА медиально, СМА - вверх и медиально, зрительный нерв и хиазму - медиально и вперед (рис. 276). Поскольку ВСА и СМА вовлекаются в опухоль лишь в поздних стадиях заболевания, располагаются, как правило, на капсуле опухоли в мециальнык ее отделах и почти никогда полностью не подвергаются обрастанию новообразованием, возможность радикального удаления этих менингиом гораздо больше. Матрикс этих опухолей расположен значительно латеральнее по отношению к турецкому седлу, чем при менингиомах медиальных отделов малого кры па, именно поэтому они более поздно воздействуют на зрительный нерв и хиазму. Как правило, такие больные обращаются к врачу поздно и часто уже после развития синдрома внутричерепной гипертензии. Средний объем опухоли у больных этой группы составил 116 см , что почти вдвое превышало средние размеры менингиом медиальных отделов малого крыла (59,7 см3).
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
355
Рис. 276. Менингиома внутренних отделов крыльев клиновидной кости: а, б - топографоанатомическая схема; в, г - компьютерная томография
При поступлении большинство больных предъявляли жалобы на головные боли - 112 из 119 больных (94 %), причем у 72 из них наблюдались сильные головные боли гинертензионного характера. Вторым по частоте симптомом заболевания являются припадки как большие эпилептические (21 %), так и вегетативные эквиваленты (12,6 %). Поскольку ранние сталии заболевания протекают без выраженных неврологических симптомов, а манифестация заболевания наступала только после появления быстро нараставшего гипертензионного синдрома, сроки от первичного обращения больных к врачу до их госпитализации в нейрохирургический стационар были относительно короткими. Почти половина больных (41 %) поступили в стационар в течение года с момента появления первых симптомов заболевания. Около трети (34,4 %) больных были госпитализированы в последующие два года; остальные — в более поздние сроки. Сроки госпитализации в основном зависели не от уровня диагностики на амбулаторном этапе, а от варианта роста опухоли, т. к. это обусловливало как характер неврологических симптомов, так и темп развития заболевания. При преимущественном росте опухоли в среднюю черепную ямку и воздействии ее на базальные отделы височной доли заболевание в ранних стациях проявляется развитием припадков или их эквивалентов (24,3 % наблюдений). В поздних стадиях
356
Внутричерепные менингиомы
возникает выраженный гипертензионный синдром, приводивший к быстрой декомпенсации состояния. Ранняя стадия заболевания обычно не диагностировалась, и больные получали лечение по поводу последствий воспалительных заболеваний или эпилепсии. При большем росте менингиомы в переднюю черепную ямку синдром внутричерепной гипертензии развивался позже. В этих случаях опухоль часто имела инфильтративный рост в твердую мозговую оболочку и кость, нередко возникала деструкция крыши глазницы, и опухоль распространялась в ее полость. Быстрое развитие декомпенсации состояния больных характерно для роста опухоли преимущественно в среднюю черепную ямку. Половина больных поступила в состоянии средней тяжести или тяжелом. Синдром внутричерепной гипертензии выражен у большинства больных.
Неврологическая симптоматика представлена поражением черепных нервов в сочетании с симптомами местной и общей дислокации мозга.
Поражение зрительных нервов проявлялось двусторонним снижением зрения у большинства больных - 50,4 %. Характерна асимметрия зрительных нарушений с большей утратой зрения на стороне поражения (26 %), а также наличие двусторонних застойных дисков зрительных нервов (46 % наблюдений) или же вторичной атрофии - 14 больных (12 %). Значительно реже, чем при менингиомах медиальных отделов малого крыла, отмечалось развитие синдрома Фостера Кеннеди - 3 наблюдения (2,5 %). Развитие этого синдрома, так же как и одностороннего застойного диска или односторонней простой атрофии зрительного нерва, свидетельствовало о большом распространении опухоли в переднюю черепную ямку. Изменение полей зрения выявлено у 84 % больных: наиболее часто (у 44 %) отмечалось развитие асимметричного битемпорального сужения полей зрения, а в 23 % наблюдений выявлена гомонимная, как правило, тоже асимметричная гемианопсия. Опухоль у этих больных почти целиком располагалась в средней черепной ямке. Различной степени выраженности назальная или нижняя гемианопсия была выявлена у 17 % больных. В отличие от менингиом медиальных отделов малого крыла развитие скотом как центральных, так и парацентральных отмечалось редко - у 2 больных. Появление экзофтальма на стороне опухоли наблюдалось у 1/3 больных. У 17 больных отмечался небольшой экзофтальм (от 1 до 5 мм), хемоза и отека век не было, глазное яблоко репонировалось в орбиту. Выраженный экзофтальм (от 6 до 10 мм) отмечен у 13, а резко выраженный (от 11 до 20 мм), сопровождавшийся развитием отека век и хемозом - у 3 больных, распространение опухоли в орбиту выявлено у 11 больных (9,4 %). Редко наблюдались признаки поражения V нерва, чаще - обонятельные обманы (8,4 %) и сложные зрительные галлюцинации (8,4 %), обусловленные воздействием больших по объему опухолей на базальные отделы височных долей. Местная дислокация мозга, а также сдавление СМА опухолью привели к развитию гемипарезов у 24 больных (20 %), чаще выявлялись анизорефлсксия и повышение тонуса по пирамидному типу. При выраженном воздействии опухоли на лобную долю часто имели место симптомы орального автоматизма (24 %), нарушения статики (11 %). Развитие дислокации приводило к появлению патологических стопных знаков (18 %), и оболочечных симптомов (8,4 %).
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
357
Менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости
R данной группе больных мужчин было относительно больше, соотношение женщин и мужчин составило 2:3. У 68 % больных возраст варьировал от 31 года до 50 лет, больных старше 60 лет в этой группе не было. Матрикс опухоли - твердая мозговая оболочка крыльев клиновидной кости в их наружной и средней трети (рис. 277). В большинстве наблюдений (4/5) опухоли располагались только в средней черепной ямке, достигая своим передним полюсом малого крыла. Лишь у 1/5 части больных опухоль незначительно распространялась в переднюю черепную ямку. Для менингиом этой локализации характерен инфильтративный рост в подлежащие отделы твердой мозговой оболочки и кости, особенно в области птериона. В ряде наблюде
ний опухоль прорастала надкостницу височной кости и даже височную мыш
цу. При росте опухоли интракраниально она смещает полюс височной доли вверх и медиально. Опухоль не имеет контакта с ВСА и, как правило, -с СМА. Однако в ряде наблюдений (у 6 больных из 41) новообразование, раз
двигая сильвиеву щель, достигало СМА и последняя была растянута на ее
капсуле. Клиническая симптоматика представлена синдромом внутричерепной гипертензии в сочетании с симптомами раздражения базальных отделов височной доли, местной и общей дислокацией мозга. Синдром внутричерепной гипертензии развивается рано и выражен практически у всех больных - 87 %. Головные боли гипертензионного характера наблюдались у боль
шинства. Следует отметить, что при этой локализации головные боли редко
сопровождаются рвотой. Поскольку пациенты обращались к врачу сразу же при развитии внутричерепной гипертензии, срок от первичного обращения до госпитализации у половины больных не превышал одного года. В последующие два года были госпитализированы еще 30 % больных. Первыми симптомами заболевания чаще всего являются головные боли (80 % наблю
дений), на втором месте - снижение памяти (11 %) и очень редко - одно наблюдение (2 %) - развитие большого эпилептического припадка, хотя в дальнейшем припадки наблюдались часто - у 29 % больных, причем преоб-
ладали большие эпилептические припадки (20 %). Развитие экзофтальма не отмечено ни в одном наблюдении. Быстрая декомпенсация состояния обусловливала поступление половины больных в стационары в состоянии средней тяжести или в тяжелом. Из очаговых симптомов, наряду с развитием припадков, часто (22 %) выявлялись умеренно выраженные речевые нарушения, а также пирамидная симптоматика в виде повышения рефлексов или анизорефлексия. Поражение обонятель
Рис. 277. КГ больного с менингиомой . редних и наружных отделов крыльев клиновидной кости
ных нервов чаще было двусторонним и неполным и обусловливалось, как правило, развитием внутричерепной гипертензии.
358
Внутричерепные менингиомы
Симптомы общей дислокации мозга встречались редко. Пци менингиомах этой локализации часты застойные явления на глазном дне (66 %) или вторичная атрофия зрительных нервов (22 %). Снижение зрения у 92 % больных было двусторонним, но в 35 % случаев наблюдалась выраженная асимметрия остроты зрения. На ранних стадиях болезни у 12 % больных не было изменений поля зрения, но в дальнейшем у 41 % пациентов отмечалась би-темпоральная гемианопсия разной степени выраженности, у 17 % - остаточное поле зрения, у 6 % - биназальное сужение и у 6 % - гомонимная гемианопсия.
Интраоссальные гиперостотические менингиомы
В эту группу отнесено 41 наблюдение, когда менингиомы имели плоскостное распространение по твердой мозговой оболочке и значительное интра-оссальное распространение, вызывавшее развитие гиперостоза крыльев клиновидной кости (рис. 278). Все менингиомы имели атипическое строение (де-дифференцированные). Значительно преобладали женщины, соотношение женщин и мужчин - 6:1. Как правило, больные этой группы были более пожилого возраста: большинство больных - от 41 года до 60 лет, моложе 20 лет больных не наблюдалось. Исходный рост менингиом - твердая мозговая оболочка малого крыла на всем протяжении. У всех пациентов отмечен инфильтративный рост опухоли по гаверсовым каналам.
В более ранних стадиях заболевания (27 наблюдений) представилось возможным выделить следующие варианты исходного роста гиперостотических менингиом: медиальная треть малого крыла - 5 наблюдений, средние отделы - 12, наружные, или птериональные - 10 наблюдений. При поступлении больных в поздние стадии заболевания определить место исходного роста не представлялось возможным, т. к. опухоль поражала твердую мозговую оболочку и малое крыло на всем его протяжении. Динамика клинической картины заболевания разнилась в зависимости от места исходного роста опухоли. При локализации исходного роста в медиальных отделах малого крыла первым симптомом было снижение зрения на стороне поражения, при локализации в средних отделах - поражение III, IV, VI черепных нервов, наряду с развитием экзофтальма, при птериональных менингиомах — появление костной опухоли в области птериона с последующим развитием экзофтальма. В ряде наблюдений опухоль распространялась на скуловой отросток лобной кости, крылонебную ямку, прорастала надкостницу орбиты, инфильтрировала мышцы глаза и клетчатку орбиты. Распространение опухоли в орбиту с поражением ее стенок отмечено у всех больных.
Заболевание имело медленное прогредиентное течение и длилось годами. Большая часть больных поступила в сроки от 3 до 15 лет после проявления первых симптомов заболевания. Как правило, первым симптомом было развитие одностороннего экзофтальма (83 %), реже - одностороннее снижение зрения (22 %), еще реже - появление костной опухоли в височной области (17 %). Гипертензионный синдром даже в поздних стадиях заболевания не развивался. Состояние больных оставалось всегда компенсированным. Кли-
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
359
Рис. 278. МРТ интраоссальнои гиперостотической плоскостной менингиомы
ническая симптоматика при гиперостотических менигиомах была представлена односторонним экзофтальмом и снижением зрения с развитием простой атрофии зрительного нерва и поражением III, IV, VI черепных нервов, I—II ветвей тройничного нерва различной степени, наряду с резким гиперостозом крыльев клиновидной кости. Причина экзофтальма - как уменьшение размеров глазницы и затруднение венозного оттока, так и частое формирование экстракраниального узла в вершине глазницы - у 34 % больных. Характерно одностороннее снижение зрения - 54 % наблюдений, причем у 19 % больных был авмавроз одного глаза. В поздних стадиях заболевания отмечалось снижение зрения на стороне, противоположной опухоли. На стороне поражения у 37 % пациентов отмечена ппостая атрофия зрительного нерва, реже (у 15 %) - развитие одностороннего застойного диска. Лишь в поздних стадиях заболевания при распространении опухоли на другую сторону наблюдалось развитие двусторонней простой атрофии зрительных нервов и снижение зрения на оба глаза (10 % больных).
Визуализация
Краниография
Локальный гиперостоз в наших наблюдениях был выявлен у 39,6 % больных с менингиомами крыльев клиновидной кости. Частота гиперостоза варьировала в зависимости от локализации матрикса опухоли: при гиперостотических птериональных менингиомах он наблюдался у всех больных, при менингиомах медиальных отделов малого крыла - у 43 %, при менингиомах внутренних отделов крыльев - у 20 %, при узловых менингиомах средних и передних отделов - у 12 % больных. Сочетание локального гиперостоза
360
Внутричерепные менингиомы
Рис. 279. Передняя полуаксиальная кранио! рамма больной с интраоссальной гиперостотической менингиомой крыльев клиновидной кос ти (а). Схематическое и юбражение крыльев клиновидной кости (б)
с сужением верхнеглазничной щели выявлено у 9,8 % больных. Диагноз ин-траоссальной гиперостотической менингиомы всегда может быть установлен по краниографи^еским данным, особенно по прицельным снимкам крыльев клиновидной кости (рис. 279).
Пои менингиомах крыльев клиновидной кости деструкция кости отмечена у 48 из 255 больных (18,8 %). Наиболее часто эти изменения выявлены при менингиомах медиальных отделов малого крыла клиновидной кости
Рис. 280. КТ менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости, имеющей интраорбталпное распространение вследствие деструкции косги
Рис. 281. КТ менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости с выраженным обызвествлением
Глава 10. Вазальные супратенториальные менингиомы
361
(24,5 %) и внутренних отделов крыльев (24,5 %), значительно реже - при гиперостотических менингиомах (9,6 %) и менингиомах наружных отделов крыльев (7,3 %). Такая деструкция кости иногда приводила к краниоорбитальному распространению узловых менингиом крыльев (рис. 280).
При менингиомах крыльев кальцификация опухоли наблюдается значительно чаще, чем при других локализациях. Так, при менингиомах медиальных отделов малого крыла кальцификация опухоли отмечена в 10,2 % наблюдений. Интенсивность кальцификации была значительной (рис. 281).
При менингиомах крыльев клиновидной кости гипертензионные изменения костей свода и основания черепа отмечаются значительно чаще, чем при субфронтальных менингиомах. Эти изменения выявлены у 38 % больных, а у 18,8 % - усиление сосудистого рисунка свода черепа. Данные кра-нпографические признаки статистически достоверны для менингиом наружных и средних отделов крыльев клиновидной кости, а локальный гиперостоз - для гиперостотических менингиом.
Компьютерная и магнитно резонансная томографии
Менингиомы медиальных отделов малого крыла сдавливают зрительные нервы и хиазму на ранней стадии заболевания, когда они имеют малые размеры. Опухоли больших размеров смещают дно III желудочка (рис. 282), компремируют передний рог бокового желудочка и отверстия Монро и могут вызывать развитие гидроцефалии (рис. 283, 284).
Компьютерная томография хорошо выявляет локальный гиперостоз в области наклоненного отростка и канала зрительного нерва. С помощью МРТ визуализируются взаимоотношения опухоли с кавернозным синусом
Рис. 283. МРТ менингиомы крыльев клиновидной кости (тотальный вариант), имеющей выраженное экстракраниальное распространение (крылонебная ямка, пазухи, полость носа) и обрастающей ВСА и СМА
Рис. 282. МРТ менингиомы медиальных отделов левого малого кры \а клиновидной кости
362
Внутричерепные менингиомы
Рис. 284. МРТ менингиомы крыльев клиновидной кости (тотальный вариант менингиомы, компремируюшей III и левый боковой желудочки и обрастающей супраклиноидный отдел ВСА и сегмент ПМА)
и артериями артериального круга большого мозга (см, рис. 283, 284). Часто выявляется перитуморозный отек. Менингиомы внутренних отделов крыльев, а также средних и передних их отделов на КТ и МРТ выявляются в виде четко очерченных новообразований, часто негомогенных из-за наличия в них кальцификатов (см. рис. 277).
Плоскостные менингиомы могут развиваться на всем протяжении твердой мозговой оболочки крыльев, но особенно часто возникают в области латеральной стенки кавернозного синуса и распространяются по задней поверхности малого крыла клиновидной кости, инфильтрируя твердую мозговую оболочку и кость. Часто они распространяются в глазницу, прорастая кость, верхнюю глазничную щель или канал зрительного нерва. Наиболее часто отмечается развитие экзофтальма и поражение зрительного нерва.
На КТ и МРТ виден гиперостоз малого и большого крыльев клиновид ной кости (см. рис. 278). На МРТ иногда выявляется тонкий ободок сигнала высокой интенсивности при режиме Т2 и хорошо видимый после контрастного усиления в режиме Т Гиперостотические интраоссальные менин гиомы хорошо визуализируются на КТ и МРТ по выраженному гиперостозу.
Считается, что наибольшей информативностью в диагностике базальных менингиом как передней, так и средней черепных ямок обладает КТ. Диагностическая точность данного метода составляет 96 %, в то время как точность МРТ не превышает 93.8 %. Преимуществом КТ является более четкая визуализация как костных изменений, так и мягкотканного компонента опухоли. Однако МРТ имеет значительные преимущества в определении топографоанатомических отношений опухоли с окружающими мозговыми структурами и сосудами артериального круга большого мозга.
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
363
Ангиография
Знач ительное разнообразие места исходного рост а базальных менингиом обусловило и вариабельность их ангиографических признаков [5. 53J.
Менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости. Источником кровоснабжения являются ветви глазничной артерии. С момента своего развития опухоль циркулярно растет вокруг супраклиноидного отдела ВСА, и значительна я часть опухоли всегда находится в передней черепной ямке на переднем наклоненном огростке. Типичные изменения прецставле-ны выпрямлением и отклонением медиально супраклиноидного отдела ВСА (рис. 285). При опухолях больших размеров, вовлекающих ВСА, на ангиограммах выявляется сужение и «шероховатость» контура ВСА. Передняя мозговая артерия не заполняется (рис. 286).
Точность диагноза при ангиографическом исследовании составила при этой локализации 95 %, не были диагностированы опухоли объемом 5,2 и 17,1 см3. Собственная сосудистая сеть опухоли выявлена в 36 % наблюдений.
Менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости. Основная часть опухолевого узла при этом варианте менингиом крыльев клиновидной кости находится в средней черепной ямке, опухоль достигает значительно больших размеров. Источник кровоснабжения опухоли - ветви наружной сонной артерии (верхнечелюстная, поверхностная височная). Ангиографическая картина характеризуется выпрямлением супраклиноидного отдела ВСА, его истончением, выраженным смещением вверх СМА с частым сужением ее просвета, значительным дугообразным смешением ПМА за среднюю линию (рис. 287).
Точность ангиографической диагностики при этом варианте менингиом крыльев клиновицной кости составила 97 %, смещение сосудов не выявлено
Рис. 285. Каротидные ангиограммы больной с менингиомои медиальных отделов малого крыла клиновидной кости
364
Внутричерепные менингиомы
Рис. 286. Каротидные ангиограммы больной с менингиомой медиальных отделов малого крыла, вовлекающей супраклиноидный отдел ВСА и сегмент ПМА
у 3 больных при менингиомах с преимущественным экстракраниальным ростом. Собственная сосудистая сеть опухоли была выявлена у большей части больных (68 %).
Менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости. Источниками кровоснабжения менингиом этой локализации являются ветви наружной сонной артерии (средняя оболочечная, поверхностная височная артерии). Опухоли достигают значительных размеров, почти вся опухоль располагается только в средней черепной ямке. Собственная сосудис-
Рис. 287. Каротидные ангиограммы больной с менингиомои внутренних отделов крыльев клиновидной кости
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
365
Рис. 288. Каротидные ангиограммы больной с менингиомои средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости
тая сеть опухоли наблюдалась почти у всех больных — 98 % . На прямых ангиограммах характерно дугообразное смещение ПМА в противоположную сторону, смещение супраклиноидного отдела ВСА медиально, смещение вверх СМА и сильвиевой точки (рис. 288).
Интраоссальные гиперостотические менингиомы. Источники кровоснабжения этих менингиом отличаются большим разнообразием (ветви глазничной артерии из ВСА, глубокая и поверхностная ветви височной артерии, средняя оболочечная артерия из системы НСА). Точность диагностики при этом
Рис. 289. Каротидные ангиограммы больной с интраоссальной гиперостотической менингиомой
366
Внутричерепные менингиомы
варианте опухоли наименьшая - 62 %. Наиболее постоянные изменения представлены выпрямлением супраклиноидного отдела ВСА, незначительным смещением начальных отделов IIMA и СМА (рис. 289).
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Результаты лечения при использовании ранее традиционного бокового доступа в хирургии менингиом крыльев клиновидной кости до 1973 г. были неудовлетворительные. Число радикальных операций составило 72 %, но они сопровождались частым повреждением магистральных сосудов мозга (12 %), что наряду с травмой основания мозга обусловливало значительную послеоперационную летальность - 24 %. Лишь половина больных (48 %) были выписаны с улучшением состояния. «Эффективность лечения значи тельно повысилась лишь после внедрения модифицированного лобно-височного доступа, который обеспечил возможность удаления медиальных отделов опухоли под визуальным контролем. Хотя число радикальных операций при этом доступе осталось практически неизменным - 74 %, летальность уменьшилась до 0, при этом 91 % больных выписаны с улучшением состояния.
Схематичное изображение усовершенствованного лобно-височного доступа представлено на рис. 290. Суть доступа состоит в образовании широкого трепанационного окна, открывающего как переднюю, так и среднюю черепные ямки на стороне опухоли. В принятой нами модификации при менингиомах медиальных отделов малого крыла, как правило, переднюю черепную ямку открывали бифронтально с пересечением верхнего сагиттального синуса и серпа большою мозга у петушиного гребня. Это обеспечивало широкий обзор основания передней и средней черепных ямок. Твердую мозговую оболочку вскрывали только параллельно основанию, отступая от него на 5-6 мм. Для улучшения доступа к средней черепной ямке производили резекцию нижних отделов чешуи височной кости до горизонтальной части средней черепной ямки. Тем самым значительно уменьшали травму височной доли при доступе и увеличивали угол операционного действия. Легкое запрокидывание головы больного в противоположную сторону позволяло получить гравитационный эффект при ретракции мозга. Автоматические шпател и удерживали мозг, который в силу тяжести слегка отходил от основания. Необходимость эвакуации ликвора и переливания маннитола перед операцией или в ходе ее, что ухудшает прогноз операции, при таком доступе отсутствовала. Применение лобно височного доступа не увеличивало кровопотерю, несмотря на расширение размеров трепанационного окна.
Основной тактический прием, разработанный нами для удаления менингиом крыльев клиновидной кости, заключался в том, что удаление
Рис. 290. Схема модифицированного лобно-височного досгупа для удаления менингиомы крыльев клиновидной кости
Глава 10. Ьазальные супратенториальные менингиомы
367
опухоли начинали не с ее «периферии» - со стороны средней черепной ямки, как это делалось раньше, а с отделения медиальных отделов опухоли от образований средней линии (зрительного нерва, супраклиноидного отдела ВСА и ее начальных ветвей). Это отделение производили со стороны передней черепной ямки. Для этого вначале приподнимали обе лобные доли и проводили ревизию хиазмально-селлярной области. Под оптическим увеличением с помощью микрохирургической техники пофрагментарно выделяли из опухоли зрительный нерв и супраклиноидный отдел ВСА вплоть до ее развилки, оценивали возможности радикальною удаления новообразования. После этого производили отделение опухоли от матрикса и путем постепенной клиновидной резекции уменьшали ее в размерах с помощью отсоса-резек-тора. По мере уменьшения размеров опухоли под оптическим увеличением (бинокулярная лупа или операционный микроскоп) производили отделение опухоли от базальных отделов лобной и височной долей и СМА. Результаты хирургического лечения при использовании такой тактики и лобно-височного доступа значительно лучше.
Возможность радикального удаления менингиом крыльев клиновидной кости определяется локализацией матрикса опухоли и вариантом ее распространения. Особые трудности хирургического лечения представляют менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости (менингиомы пещеристой пазухи по С. А. Ромоданову [26]). Эти менингиомы непосредственно примыкают к турецкому седлу, прорастают стенку кавернозного синуса, нередко врастают в него, циркулярно окружают супраклиноидный отдел ВСА, а иногда и внутри кавернозною ее часть. Очень часто в поздних стадиях заболевания такие опухоли распространяются на диафрагму турецкого седла, его бугорок и сдавливают зрительный нерв другой стороны.
Менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости. Топографоанатомический вариант менингиом медиального отдела малого крыла представлен на рис. 275. Супраклиноидный отдел ВСА при этом варианте менингиом крыльев целиком находится в медиальной, парацентральной части опухоли, причем она обрастает сосуд сразу при выходе из кавернозного синуса и вплоть до его развилки. Нередко при этом опухоль врастает в адвентицию сосуда. Это делает часто невозможным радикальное удаление опухоли, особенно при большой ее плотности. Радикальное удаление менингиом такого варианта неоправдано, если нельзя сохранить ВСА и ее магистральные ветви. При опухолях мягкой консистенции довольно легко удается выделить сосуды из новообразования, используя микрохирургическую технику; при плотных опухолях до настоящего времени это удастся довольно редко. Именно поэтому число радикальных удалений опухолей в контрольной серии операций (до 1974 г.) составило всего 25 % и сопровождалось 38 % летальностью. В нашей серии операций при таком варианте опухоли всегда применяли только переднебоковой доступ с бифронтальным открытием передней черепной ямки. Это обеспечило широкий обзор хиазмально-селлярной области и медиальных отделов средней черепной ямки стороны поражения и позволило определить топографоанагомические отношения опухоли с ВСА и ее ветвями, а также со зрительным нервом и хиазмой. Под
368
Внутричерепные менингиомы
Рис. 291. Этап удаления менингиомы медиальных отделов малого крьиа клиновидной кости, из опухоли выделены сегменты М1 СМА (/), А1 ПМА (2) и супраклиноидный отдел ВС 4 (?)
оптическим увеличением производили фрагментарное удаление опухоли с переднего наклоненного отростка, вокруг зрительного нерва и определяли степень вовлечения ВСА в опухоль. Затем удаляли пофрагментарно, используя как передний, так и боковой подходы, ту часть опухоли, которая расположена вне зоны прохождения ВСА. Разделяли арахноидальную оболочку в области сильвиевой шели и находили дистальный отдел СМА и, идя вдоль нее, убирали участки опухоли между артерией и малым крылом (рис. 291). В некоторых наблюдениях в случае мягкой консистенции опухоли при такой тактике удавалось выделить и супраклиноидный отдел ВСА, подходя к нему с дистальных отделов СМА, после чего операцию закапчивали удалением оставшейся ча
сти опухоли между зрительным нервом и супраклиноидным отделом ВСА (рис. 292). Радикальное удаление менингиом медиальных отделов малого крыла клиновидной кости (пещеристой пазухи) произведено у 1/3 больных (33 %) без летальных исходов, что оказалось возможным после резекции переднего наклоненного отростка, позволяющей обнажить как инфраклино-идную часть ВСА, так и опухоль, окружающую ее (рис. 293). В тех случаях, когда сохранить инфраклиноидную часть ВСА оказывается невозможным, рекомендуется наложение анастомоза, используя фрагмент большой подкожной вены [118]. Наш опыт показал, что хирургические осложнения, часто возникающие при такой операции, делают ее весьма опасной, и ее проведение представляется нецелесообразным, поскольку лучевая терапия, проводимая в послеоперационном периоде, позволяет добиться длительной стойкой компенсации состояния больных в течение десятилетий без нарастания неврологических выпадений. Данные наших наблюдений убеждают в правильности тактики разумного ограничения попыток радикального удаления менингиом медиальных отделов малого крыла клиновидной кости при массивном вовлечении в нее ВСА и поражении пещеристой пазухи. В этих случаях может быть рассмотрен вопрос применения внутритканевой бета-терапии.
Менингиомы внутренних отделов крыльев клиновидной кости. Условия для радикального удаления такого варианта расположения менингиом крыльев клиновидной кости значительно лучше, чем при менингиомах меди альных отделов крыльев. ВСА в опухоль вовлекалась, как правило, частично, обычно на небольшом участке, причем самые начальные отделы артерии были свободны (см. рис. 276). СМА располагалась часто на медиальной
Глава 10. Ьазальные супратенториальные менингиомы
369
Рис. 292. Завершающий этап радикального удаления менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости: а - зрительный нерв (/), супраклиноидный отдел ВСА (2), СМА (3), ПМА (4);
б - глазодвигательный нерв
поверхности капсуль опухоли. У подавляющего большинства больных оказалось возможным выделить артерию из опухоли. Стремления к радикальному удалению опухоли при этой локализации тем более оправдано, что частичное удаление сотровождаегся большей послеоперационной летальностью и инвалидизацией больных, чем при менингиомах медиальных отделов
Рис. 293. Радикальное удаление менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости:
а - схема резеыии пере гнего наклоненного отростка (заштриховано) и выделения супраклиноидного о дела ВСА, ее ветвей и глазодвигательного нерва; б - этап операпии. выделен и сохранен 1лазодви)агельный нерв
370
Внутричерепные менингиомы
малого крыла. Значительно большие размеры менингиом этой локализации - в среднем они составляют 116 см3 - обусловливают более тяжелое состояние больных из-за развития синдрома внутричерепной гипертензии и дислокации мозга. В этих условиях частичное, только кажущееся хирургу значительным по объему удаление опухоли, обычно приводило к декомпенсации состояния больных. Хотя стремление к радикализму вполне оправдано, оно должно быть основано на правильной оперативной тактике. В контрольной серии операций послеоперационная летальность при этой локализации составила 23 %, причем у 8 % больных в ходе операции была повреждена СМА. В подавляющем большинстве наблюдений повреждение артерии возникало в конце операции в момент «вывихивания» медиального полюса опухоли при боковом височном доступе. Применение лобно-височного доступа в нашей модификации, наряду с изменением тактических приемов удаления опухоли, позволило на протяжении последних 19 лет произвести радикальные операции у 82 % больных без летальных исходов.
Основной тактический прием состоял в удалении сначала медиальных отделов опухоли при переднем лобном подходе. Предварительно из височного подхода производили отделение опухоли от матрикса в средних отделах крыльев клиновидной кости, используя тактику, предложенную A. W. Cook [59] и С. S. MacCarty [96]. Экстрадурально отделяли твердую мозговую оболочку от крыльев клиновидной кости, тем самым в значительной степени уменьшая кровоснабжение опухоли. При этом учитывали, что зона безопасного отделения твердой мозговой оболочки основания вдоль крыльев от птериона до верхней глазничной щели не превышает 35 мм. Под оптическим увеличением производили пофрагментарное удаление опухоли из переднего подхода, отделяя ее от зрительного нерва и супраклиноидного отдела ВСА вплоть до проксимального отдела СМА. Затем в освобожденное от опухоли пространство между ней, зрительным нервом и ВСА закладывали влажные турунды и переходили к следующему этапу операции. Его проводили со стороны височного доступа, осуществляя отделение матрикса опухоли от средних отделов крыльев до турунд, введенных для защиты ВСА. При этом по-фрагментарно удаляли опухоль по мере ее отделения от окружающих структур. Фрагментарное иссечение опухоли производили клинообразно, углом, открытым вверх. После удаления каждого фрагмента, поэтапно, под оптическим увеличением отделяли капсулу опухоли от арахноидальной оболочки височной доли и дистальных отделов СМА и ее ветвей. СМА, как правило, была растянута на капсуле опухоли, соединялась с ней отдельными арахноидальными сращениями. В редких случаях отмечено ее прохождение целиком в капсуле опухоли на протяжении 2-5 мм. При использовании микрохирургической техники представилось возможным в большинстве операций выделить артерию и радикально удалить опухоль.
Эмболизация ветвей наружной сонной артерии (НСА). При удалении менингиом крыльев клиновидной кости возможна большая кровопотеря, обусловленная значительной гипертрофией ветвей НСА, участвующих в кровоснабжении опухоли. По данным G. В. Bradac с соавт. [53, 54], около 25 %
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
371
внутричерепных менингиом кровоснабжаются исключительно из ветвей НСА, а менингиомы крыльев клиновидной кости - даже значительно чаще. Поэтому для уменьшения кровопотери в тех случаях, когда кровоснабжение опухоли из ветвей НСА было весьма выраженным, показана их предварительная эмболизация и баллонизация. Такая методика позволила уменьшить величину кровопотери во время операции и тем самым способствовала улучшению ее результатов. Предварительная суперселективная эмболизация и баллонизация ветвей НСА как первый этап операции была применена у 16 больных с менингиомами внутренних отделов крыльев. Осложнений ни в одном случае не было. Кровопотеря во время операций у этих больных была статистически достоверно меньше.
Для уменьшения кровопотери при доступах к менингиомам наружных и средних отделов крыльев клиновидной кости и в некоторых случаях (при преобладающем кровоснабжении из ветвей НСА) целесообразно применять суперселективную эмболизацию ветвей наружной сонной артерии. Эмболизация как первый этап операции произведена у 18 больных с опухолями супратенториальной локализации (15 пациентов с менингиомами крыльев клиновидной кости). Возраст больных - от 25 до 52 лет. В основном кровоснабжение опухоли осуществлялось из средней оболочечной артерии, а также из ветвей передней и задней менингеальных артерий. Показания к эмболизации определяли после тщательного ангиографического исследования с проведением раздельной ангиографии наружной и внутренней сонных артерий. Контрастирование НСА позволяло более полно выявить эфферентные сосуды опухоли и определить их диаметр, что необходимо для расчета размеров эмболов. При эмболизации НСА следует учитывать возможность наличия ее анастомозов во ВСА и вертебробазилярном бассейне. По данным литературы, наиболее частыми и опасными анастомозами являются следующие:
♦	между средней оболочечной и глазничной артериями;
♦	между дополнительной оболочечной артерией и ветвями С4-С5 сифона ВСА;
♦	между артерией круглого отверстия и ветвями С4-С6 сифона ВСА;
♦	между восходящей глоточной артерией и ветвями С4-С5 сифона ВСА;
♦	между восходящей глоточной и позвоночной артериями;
♦	между затылочной и позвоночной артериями.
При проведении эмболизации также необходимо учитывать, что кровоснабжение некоторых черепных нервов осуществляется менингеальными ветвями НСА. В частности:
♦	кровоснабжение III, V, VI и периферической части VII черепных нервов осуществляется средней оболочечной и/или дополнительной оболочечной артериями;
♦	вертикальная часть VII нерва кровоснабжается затылочной и задней ушной артериями;
♦	IX, X, XI и частично XII черепные нервы кровоснабжаются через яремную ветвь восходящей глоточной артерии.
372
Внутричерепные менинг иомы
Все это обусловливает возможность развития внутричерепных осложнений при эмболизации данных ветвей НСА. В частности, приводятся данные, что частота незначительных осложнений при эмболизации НСА в виде кратковременных (от часов до суток) преходящих болей в области лица и височной области, а иногда развитие преходящего тризма, достигает 20 %. Серьезные неврологические осложнения из-за перехода эмболов из НСА в систему ВСА за счет рефлюкса (обратного затока) или же вследствие указанных анастомозов редки. Параличи черепных нервов при эмболизации НСА описаны в литературе. Как правило, они развивались при использовании жидких эмболизирующих веществ и поэтому их не следует использовать [54]. Приводятся данные, что эмболизация НСА не только уменьшает кровопотерю во время удаления менингиомы, но и снижает частоту рецидивов опухоли. Это обьясняется тем, что эмболизация сосудов опухоли не только создает условия для более радикального удаления опухоли, но и тромбирует целиком сосуды матрикса опухоли на твердой мозговой оболочке [54].
Эмболизация сосудов, участвующих в кровоснабжении менингиомы, проводится, как правило, непосредственно перед ее удалением. Однако в некоторых случаях, при небольших размерах опухоли и отсутствии резко выраженного синдрома внутричерепной гипертензии, операция удаления опухоли выполнялась через 1-2 цня после эмболизации ее сосудов.
Катетеризация НСА производится через общую сонную артерию или бед ренную артерию пункционным методом по Сельдивгеру. Для эмболизации использовали полистероловые шарики от 0,3 до 2,5 мм в диаметре или фиб-ри новую губку в виде мелких фрагментов или гомогенной густой массы после растворения ее в физиологическом растворе. Введение эмболов или губки производится до прекращения контрастирования опухоли через систему НСА.
По нашим наблюдениям, супраселективная эмболизация сосудов, питающих менингиому, позволяет в большинстве случаев значительно уменьшить кровоснабжение опухоли и тем самым снизить объем кровопотери при ее удалении. Такая эмболизация может быть проведена во время раздельной ангиографии. При выявлении сосудистой сети менингиомы, получающей кровоснабжение из ветвей оболочечных артерий, в НСА вводится катетер с внутренним диаметром 2-2,5 мм и затем через него заводятся полистероловые эмболы или гемостатическая губка. Сначала используются более мелкие эмболы, чтобы выключить питающие сосуды в области непосредственно опухоли, а затем более крупные - для окклюзии сосудов в области ее матрикса.
Клинические примеры
Больная Ш., 39 лет. Диагноз: менингиома внутренних отделов крыльев клиновидной кости справа с краниоорбитальным распространением, стадия заболевания IV. Анамнез заболевания 6 лет, начало - с головных болей гипертензионного характера, правостороннего экзофтальма, снижения зрения на правый глаз. Состояние больной средней тяжести. Выраженный синдром внутричерепной гипертензии. Гипосмия справа Экзофтальм справа 2 мм, глазное
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
373
Рис. 294. Каротидные ангиограммы больной Ш. до внутрисосудистой операции. Диагноз: менигиома внутренних отделов крыльев клиновидной кости
яблоко смешено вперед и вниз, движения его ограничены во всех направлениях, частичный птоз справа. Острота зрения: правый глаз - 0,2, левый - 0,8, асимметричная левосторонняя гемианопсия На глазном дне обоих глаз - вторичная атрофия зрительных нервов. На сиинтиграммах - высококонтрастный очаг накопления радиоиндикатора на границе передней и средней черепных ямок справа. На правосторонних каротидных ангиограммах -типичное смешение сосудов системы ВСА при менин! иомах внутренних отделов крыльев клиновидной кости, выраженная гипертрофия сосудов НСА (a.temporalis superficia I is a.maxillaris), кровоснабжаюших опухоль, интенсивная сосудистая сеть опухоли с наличием большой артериальной аневризмы в ее нижних отделах (рис. 294). 22.04.87 г. была произведена эмболи заиия и окклюзия сбрасываемыми баллонами катетерами конструкции Ю. Н. Зубкова ветвей НСА, участвующих в кровоснабжении опухоли. После предварительной раздельной ангиографии и временной окклюзии ВСА в a.temporalis superticialis и a.maxillaris введено 40 полистероловых шариков диаметром 0,7-1,5 мм, и затем они были закрыты сбрасываемыми баллонами. Произведены контрольные ангиограммы (рис. 295). Отмечено значительное уменьшение кровоснабжения опухоли. Состояние больной после эмболизации оставалось среднеп тяжести, ухудшения не отмечено. Через день была произведена операция, косгно-пластичес-кая трепанация в правой лобно-височной области. Кровопотеря на костной части незначительная - 150 мл, несмотря на выраженную гипертрофию сосудов, утолшения и порозность кости. Сосуды твердой мозговой оболочки гипертрофированы, но запавшие, в их просвете -полистероловые шарики (ипертрофированная средняя оболочечная артерия при выходе из костного канала образовывала больших размеров аневризму, однако артерия и аневризма были тромбированы. Пораженные опухолью участки малого крыла и крыши глазницы резецированы вплоть до верхней глазничной шели; пораженная опухолью твердая мозговая оболочка также иссечена. Опухоль занимала практически всю среднюю черепную ямку, на одну треть распространялась в переднюю черепную ямку и инфильтративно росла в полость глазницы. Матрикс опухоли - твердая мозговая оболочка внутренних отделов большого крыла. Под оптическим увеличением произведено по вышеописанной методике радикальное удаление опухоли с отделением ее от зрительного нерва, ВСА и СМА. Также резецированы пораженные отделы надкостницы и жирового тела глазницы, части наружной и верхней
374
Внутричерепные менингиомы
Рис. 295. Каротидные ангиограммы больной Ш. после эмболизации ветвей НСА и закрытия их сбрасываемыми баллонами
Рис. 296. Каротидные ангиограммы больной М. с менингиомой внутренних отделов крыльев клиновидной кости до эмболизации НСА
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
375
Рис. 297. Каротидные ангиограммы больной М. после суперселективной эмболизаиии ветвей НСА, кровоснабжающих опухоль, и закрытия их сбрасываемым баллоном.
Сосудистая сеть опухоли не выполняется
прямых мыши глаза, инфильтрированных опухолью. Дефект твердой мозговой оболочки закрыт коллагеновой пленкой. Закрытый наружный дренаж ложа опухоли - 2 дня. Костный лоскут уложен на место, швами не фиксирован. Объем опухоли - 113 см!. Кровопотеря на костной части - 150 мл, на мозговой части - 650 мл. Гистологический диагноз: дедиффсрен-иированная менингиома. Послеопераиионный период - средней тяжести. Быстрый регресс синдрома внутричерепной гипертензии. Значительное уменьшение экзофтальма. Выписана в удовлетворительном состоянии. Экзофтальм - 3-4 мм, движения правого глаза ограничены вверх и кнаружи. Острота зрения: правый глаз - 0,02, левый - 0,8, расширение полей зрения.
Катамнез 5 лет: состояние больной удовлетворительное. Работает в социальном обеспечении. Экзофтальм на прежнем уровне - 3-4 мм. Острота зрения: правый глаз - 0,3, левый -0,9, поле зрения равномерно сужено со всех сторон.
Больная М., 58 лет. Диагноз: менингиома внутренних отделов крыльев клиновидной кости. В клинической картине ведущим был выраженный синдром внутричерепной гипертензии. На каротидных ангиограммах (рис. 296) - собственная сеть опухоли занимающая среднюю черепную ямку. За два дня до операиии произведена эмболизаиия и окклюзия сбрасываемыми баллонами-катетерами конструкции Ю. Н. Зубкова a.temporalis et a.maxillaris internae, кровоснабжаюших опухоль (на боковой ангиограмме баллоны указаны стрелкой, рис. 29" На контрольных ангиограммах отмечено значительное уменьшение кровоснабжения опухоли, исчезновение собственной сосудистой сети опухоли. На операиии опухоль удалена радикально с незначительной кровопотерей (350-400 мл). Пациентка выздоровела.
Применение такого метода в случае выраженной гипертрофии сосудов, кровоснабжающих опухоль, позволило избежать разделения операции на два этапа, и все наши операции при менингиомах внутренних отделов крыльев клиновидной кости выполнены в один этап.
376
Внутричерепные менингиомы
Менингиомы средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости. На первый взгляд, хирургическое лечение этих опухолей не нуждалось в усовершенствовании и сами операции представлялись технически весьма простыми. Однако анализ результатов контрольной серии операций показал, что это далеко не так: тяжелое течение послеоперационного периода отмечено у 29 % этих больных в операциях до 1973 г. Тактика удаления опухоли единым узлом привела к повреждению СМА у 14 % больных с летальными исходами. Применение широкого доступа с полным визуальным контролем всех этапов операции, использование микрохирургической техники позволило полностью избежать подобных осложнений. В наших операциях был использован переднебоковой доступ с большим его смещением назад, но с непременным открытием передней черепной ямки. Твердую мозговую оболочку вскрывали только вдоль основания черепа. Удаление опухоли начинали с отделения ее от матрикса, применяя экстрадуральный подход. После этого производили постепенное отделение опухоли от арахноидальной оболочки лобной и височной долей, используя оптическое увеличение и иссекая опухоль по мере ее выделения. Никогда, несмотря на кажущуюся доступность, не удаляли опухоль единым узлом. Удаление опухоли фрагментами по мере ее отделения от мозга значительно уменьшало травму мозга и предотвращало ранение СМА, если она срасталась с капсулой опухоли. Такой метод удаления новообразования обусловил значительно лучшие результаты: радикальное удаление опухоли произведено всем больным без летальных исходов, и 91 % пациентов выписаны со значительным улучшением состояния. Все операции проведены в один этап.
10.3. БАЗАЛЬНЫЕ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ, РАСПРОСТРАНЯЮЩИЕСЯ ЗА ПРЕДЕЛЫ МОЗГОВОГО ЧЕРЕПА
Клиника и диагностика
Базальные супратенториальные менингиомы обладают экспансивно-инфильтративным ростом в подлежащие отделы твердой мозговой оболочки и кости и часто распространяются за пределы мозгового черепа (экстракрани-ально). Такое распространение опухоли в орбиту и придаточные пазухи было выявлено у 61 больного (13,5 % от всех пациентов) с базальными супратенториальными менингиомами, оперированного в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова с 1980 по 1998 г., или у 7,4 % от всех больных, оперированных по поводу супратенториальных менингиом, что согласуется с данными литературы [9, 10, 82, 106, 130].
Частота типических, атипических и анапластических форм менингиом, имевших экстракраниальное распространение, в наших наблюдениях за указанный период составила соответственно 72,1, 11,5 и 16,4%. Таким образом, число атипических и анапластических менингиом в анализируемой группе больных значительно превышает среднестатистические данные, указываемые справочником ВОЗ: типические менингиомы - 91-93 %, атипи
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы	377
ческие - 5-7 %, анапластические - 1-2 %. В группе типических менингиом наиболее часто выявлялись менингиомы менинготелиоматозного строения - 63,9 %. Несмотря на то что среди всех больных с экстракраниальным распространением менингиом преобладали больные с менингиомами типического строения, даже в этих случаях был отмечен выраженный инфильтративно-экспансивный рост опухоли за пределы мозгового черепа. Распространение опухоли в глазницу в большей или меньшей степени выявлено у всех больных. У 56 % пациентов отмечено только краниоорбитальное распространение опухоли, в остальных случаях наблюдалось ее распространение в придаточные пазухи и полость носа (13,1 %) или в крылонебную ямку (20,9 %).
Матрикс большинства менингиом (57 наблюдений) располагался на твердой мозговой оболочке крыльев клиновидной кости и значительно реже (4 наблюдения) в области ольфакторной ямки и площадки клиновидной кости.
Экстракраниальное распространение менингиом отмечено при их первичном росте у 54 больных (88,5 %), у 7 больных экстракраниальное распространение явилось следствием рецидива базальных менингиом после их нерадикального удаления (по Simpson - III степень радикальности [119]), причем чаще это были менингиомы крыльев клиновидной кости. Распространение опухоли экстракраниально в подавляющем большинстве случаев происходило в зоне матрикса. При этом, как правило, возникали большие разрушения костей основания черепа.
Характер экстракраниального распространения зависит от направления роста опухоли - в орбиту или в придаточные пазухи носа. При краниоорбитальном распространении чаще отмечался инфильтративный рост менингиомы в мягкие ткани орбиты, реже - образование узла опухоли. Напротив, инфильтративный рост базальной менингиомы в придаточные пазухи и полость носа всегда приводил к образованию в них узлов опухоли. Нам представляется, что экстракраниальное распространение базальных менингиом не является признаком поздней стадии заболевания и не может служить противопоказанием к операции, а отражает особенности «биологического поведения» опухоли. Под «биологическим поведением» опухоли имеются в виду особенности взаимодействия новообразования с окружающими структурами [40]. Адекватная оценка этого показателя позволяет дифференцировать менингиомы с позиций характера ее роста, что существенно сказывается на оценке клиники заболевания и выборе хирургической тактики. Часто клиническая картина заболевания определяется не только зоной локализации матрикса опухоли, т. к. больные поступают в поздних стадиях заболевания, когда опухоль уже распространилась на несколько анатомических образований [40, 77]. Поэтому многие авторы считают целесообразным разделять подобные новообразования по преобладанию экспансивного или инфильтративного характера их распространения [10, 15, 21, 22, 51].
По характеру экстракраниального роста базальных менингиом можно выделить три группы опухолей: инфильтративно-узловые, узловые и плос-костные-гиперостотические.
378
Внутричерепные менингиомы
Рис. 298. Узловое распространение менингиом клиновилной кости:
<з - распространение менингиомы в височную и крылонебную ямки; б - распространение в глаанипу
Инфильтративно-узловой характер роста встречался чаще всего (47,5 %). При этом варианте распространения происходит прорастание интра-экстракраниальных структур опухолевой тканью и уменьшение внутричерепного и орбитального объемов за счет гиперостотического увеличения костей основания черепа. Мягкотканная часть новообразования обычно представлена узлами небольшого размера.
При узловом характере распространения (37,5 % наблюдений) основным патологическим фактором являлось сдавление базальных образований мягкотканным узлом, достаточно четко отграниченным от вещества мозга (рис. 298). В этой группе преобладали опухоли гигантского размера (более 50 см3).
При плоскостной гиперостотической форме менингиомы (18 %) узловая часть представляет собой утолщение твердой мозговой оболочки, поэтому основное патологическое воздействие обусловлено массивным гиперостозом костей основания черепа (см. рис. 278).
Несмотря на существующие представления о наличии характерных специфических для инфильтративного роста менингиом «злокачественных» особенностей, в наших наблюдениях не обнаружено подобной корреляции.
Экстракраниальное распространение базальных менингиом значительно усложняет проблемы хирургического лечения и определяет их специфичность (выбор доступа, этапность операций, хирургическая тактика, возможности радикального удаления, пластика основания черепа). Направление экстракраниального роста базальных менингиом обусловливает как особенности их клинических проявлений [3, 9, 10, 15, 42, 50 , 52, 101, 1 10], так и хУРУРгическую тактику, в связи с этим выделены две группы больных:
первая - больные с краниоорбитальными менингиомами, у которых преобладало распространение опухоли в глазницу, нередко сочетающееся с распространением в крылонебную ямку;
вторая - больные, у которых опухоль в основном распространялась в решетчатый лабиринт, придаточные пазухи и полость носа, хотя практически во всех наблюдениях отмечался незначительный рост опухоли и в глазницу.
Глаьа 10. Базальные супратенториальные менингиомы
379
Краниоорбитальные менингиомы
Общей чертой этих менингиом является их распространение в орбиту, что при разном исходном матриксе позволяет объединить их в одну группу. Наиболее часто распространение опухоли в орбиту происходило путем ее инфильтративного роста в подлежащие матриксу опухоли твердую мозговую оболочку и кость с последующим поражением надкостницы орбиты, ее клетчатки и мышц глаза. Реже краниоорбитальное распространение происходило вследствие разрушения стенок орбиты узловыми менингиомами крыльев клиновидной кости.
Инфильтративный рост опухоли в орбиту выявлен у всех больных с инт-раоссальными гиперостотическими менингиомами крыльев клиновидной кости. При этом у 14 больных отмечено образование небольшого по объему (2- 3 см3) узла опухоли в вершине глазницы или в области малого крыла. Очень редко (2,6 %) наблюдалось краниоорбитальное распространение при менингиомах бугорка турецкого седла и всегда только при параселлярном варианте опухоли. Распространение в орбиту происходило путем роста опухоли по зрительному отверстию с последующей инфильтрацией ее мягких тканей. Такое же распространение выявлено во всех трех наблюдениях менингиом краев зрительных отверстий.
Узловой рост опухоли с разрушением стенок орбиты и нередко в сочетании с инфильтративным распространением свойствен менингиомам крыльев клиновидной кости и отмечен при менингиомах медиальных отделов малого крыла в 20 %, а внутренних отделов крыльев - в 9 % наблюдений.
Развитие одностороннего экзофтальма является ярким клиническим признаком краниоорбитального распространения базальных менингиом. У 28 % больных экзофтальм был в пределах от 1 до 5 мм, у 46 % - от 6 до 10 мм, у 11 % - от 11 до 15 мм, у 10 % - от 16-20 мм, у 5 % пациентов свыше 20 мм с вывихом глазного яблока (рис. 299).
Заболевание развивалось очень медленно, сроки госпитализации колебались от 3 до 20 лет. Причина поздней госпитализации обусловлена в большинстве случаев медленным темпом роста опухоли, что застав пяло воздерживаться от операции как больных, так и врачей. Следует отметить, что у значительной части больных (при инфильтративном росте - у 29 %, а при узловом росте - у 21 %) краниоорбитальное распространение менингиом отмечалось спустя много лет как рецидив после предшествующей операции удаления интракраниального узла. Первичная операция по градации Simpson относилась к III группе, т. е. проводилось полное удаление узла опухоли, но без удаления пораженных твердой мозговой оболочки и кости.
К моменту поступления в клинику зрительные функции глаза на стороне поражения в значительной степени были утрачены: амавроз выявлен у 21 % больных, снижение зрения от 0.09 до 0,01 - у 12 %. Развитие простой атрофии зрительного нерва на стороне опухоли выявлено у 36 % больных, застойного диска - у 12 %. Появление синдрома верхней глазничной щели отмечено у большинства (68 %). Характерны изменения крыльев клиновидной кости в виде гиперостоза и склероза кости с сужением верхней глазничной
380
Внутричерепные менингиомы
Рис. 299. Больные с краниоорбитальными менингиомами.
Покатана различная степень выраженности экзофтальма. а - свыше 20 мм; 6-12 мм; в - 8 мм
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
381
щели; при узловых краниоорбитальных менингиомах наблюдается развитие деструктивных изменений.
Таким образом, для краниоорбитальных менингиом характерным является медленное развитие одностороннего экзофтальма, изменение структуры крыльев клиновидной кости, поражение зрительного, глазодвигательного, отводящего, блокового нервов и глазной ветви тройничного нерва. Появление экзофтальма на стороне опухоли на ранних стадиях заболевания обусловлено уменьшением объема орбиты за счет гиперостоза ее стенок, а также нарушением венозного оттока из полости глазницы и формированием узла опухоли. Распространение менингиом в глазницу происходило как непосредственно путем прорастани я опухолью твердой мозговой оболочки и подлежащих отделов кости, формирующих крышу глазницы, так и вследствие распространения опухоли через верхнюю глазничную щель и канал зрительного нерва. В зависимости от характера роста опухоли в значительней степени различались клиническая картина заболевания и возможности хирургического лечения.
Кпаниоорбитальные менингиомы с образованием узла опухоли в орбите. У этих больных, наряду с наличием субдурального узла опухоли в области крыльев клиновидной кости или ольфакторной ямки, развивался узел опухоли и в орбите. Пациенты этой группы были, как правило, молодыми - в возрасте от 26 до 45 лет, средний возраст больных этой группы равен 40 годам. Клиническая симптоматика нарастала быстро. Больные поступали в клинику уже через 1-2 года после появления первого признака болезни, средняя продолжительность заболевания до поступления в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова составила всего 2,1 года. Обычно первым симптомом заболевания было развитие одностороннего быстро нарастающего экзофтальма на стороне опухоли. Наряду с этим одновременно развивался синдром внутричерепной гипертензии. Характерно раннее появление синдрома верхней глазничной щели, иногда вплоть до развития офтальмоплегии.
Острота зрения на стороне поражения быстро снижалась, степень снижения остроты зрения колебалась в значительных пределах: ог 0,005 до 0,1 на пораженной стороне при полном зрении другого глаза. Характерно наличие застойных дисков зрительных нервов, как правило, двусторонних. Лишь у 8 больных отмечена простая атрофия зрительного нерва на стороне поражения при неизмененном глазном дне другого глаза. Поражение хиазмы выявлено у всех больных. Характерным для этой группы больных в отличие от больных с плоскостными менингиомами было развитие выраженной деструкции малого и большою крыльев клиновидной кости, причем в большинстве случаев деструкция распространялась и на верхнюю глазничную щель. На КТ головного мозга у всех больных выявлен узел опухоли на границе передней и средней черепных ямок на стороне опухоли (см. рис. 298). Данные ангиографического исследования весьма характерны: на каротидных ангиограммах выявлено значительное смещение супраклиноидною отдела ВСА и СМА вверх и медиально, часто отмечалось смещение ПМА за среднюю линию в противоположную сторону (рис. 300) и выявлялась гипертрофия
382
Внутричерепные менингиомы
Рис. 300. Каротидные ангиограммы больного с узловой менингиомой крыльев клиновидной кости с краниоорбитальным распространением
глазничной артерии. Экзофтальм у больных этой группы был очень выраженным, в среднем 10 мм. Глазное яблоко в орбиту репонировать не удавалось (см. рис. 299, а), часто наблюдался хемоз.
Краниоорбитальные менингиомы с инфильтративным ростом. При этой форме роста опухоль на большом протяжении инфильтративно росла по твердой мозговой оболочке крыльев клиновидной кости, распространялась по гаверсовым каналам малого и большого крыльев клиновидной кости и поражала ткани периорбиты без образования узла опухоли. Возраст больных этой группы колебался от 26 до 56 лет, большинство были в возрасте от 41 года до 86 лет, средний возраст больных этой группы равен 43,7 года. Характерно длительное течение заболевания на протяжении многих лет с очень медленным нарастанием симптомов. Сроки от появления первого симптома до поступления на лечение колебались от 2 до 19 лет, составляя в среднем 5,3 года. Первым симптомом заболевания был односторонний экзофтальм на стороне опухоли, обычно случайно замеченный окружающими. В дальнейшем, через несколько лет, появлялось двоение. Степень экзофтальма к моменту поступления в клинику варьировала в наших наблюдениях от 3 до 14 мм, составляя в среднем 6,6 мм. Глазное яблоко при этом было смещено вперед, его удавалось легко репонировать в орбиту, хемоз был не выражен. Экзофтальм обусловлен развитием выраженного гиперостоза крыльев клиновидной кости. В поздние сроки заболевания отмечено развитие синдрома верхней глазничной щели. На краниограммах наряду с резко выраженным гиперостозом и уплотнением структуры крыльев клиновидной кости, часто отмечалось сужение верхней глазничной щели и подчас - зрительного отвер стия. Характерным было поражение зрительного нерва на стороне опухоли
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
383
с развитием односторонней простой атрофии. Острота зрения на стороне поражения, как правило, была очень низкой: от 0,01 до 0,1 при полной остроте зрения другого глаза. Признаков поражения хиазмы у больных этой группы не выявлено. На КТ головного мозга у всех больных отмечался гиперостоз крыльев клиновидной кости, а на МРТ - незначительный по объему плоскостной компонент опухоли в области верхней глазничной щели или в вершине глазницы.
Ангиографическое исследование позволяет отдифференцировать узловые опухоли от инфильтративного краниоорбитального распространения процесса. При плоскостных менингиомах чаще отмечен нормальный пробег сосудов системы ВСА и лишь у половины больных выявлено незначительное смешение или выпрямление супраклиноидного отдела ВСА наряду со смещением, обычно незначительным, вверх и медиально начальных отрезков СМА (см. рис. 289).
Менингиомы с распространением в решетчатый лабиринт, придаточные пазухи и полости носа
Такое распространение базальных супратенториальных менингиом было выявлено у 4,2 % больных, причем у половины из них опухоль распростри нялась и в орбиту. Матрикс опухоли, характер распространения (инфильтрация, деструкция) и степень экстракраниального распространения представлены в габл. 10.
Чаще всего распространение базальных менингиом в решетчатую кость, придаточные пазухи и полость носа выявляется при менингиомах ольфакторной ямки и площадки клиновидной кости. Следует отметить, что 24 % больных поступили с рецидивами опухоли спустя много лет после первичных операций, при которых нс производилось иссечение пораженных отделов твердой мозговой оболочки и кости (операции III по Simpson). Распространение опухоли происходило или путем инфильтративного роста с постепенным выполнением ячеек решетчатого лабиринта и пазух опухолевой массой (7 наблюдений) или, более часто, (14 наблюдений) в результате деструкции основания передней черепной ямки. Степень распространения опухоли была различной: у 7 - опухоль распространялась только в ячейки решетчатой кости, у 8 - в пазухи (чаще - в основную, реже - в лобные), у 6 больных — в полость носа и носоглотку. В двух наблюдениях такое распространение сопровождалось инфильтрацией опухоли в скуловую кость и верхнюю челюсть. У 11 больных узел опухоли внедрялся и в орбиту. Несмотря на выраженную тенденцию к инфильтративно-экспансивному росту, преобладали менингиомы типического строения (12 наблюдений), анапластическая менингиома была у одного больною. Подавляющее большинство больных (81 %) были в возрасте от 40 до 60 лет, значительно преобладали женщины (соотношение женщин и мужчин - 3:1). Анамнез заболевания у большинства больных составил от 1 года до 3 лет, что указывало на весьма высокий темп роста этих опухолей. Состояние большинства больных при поступлении удовлетворительное, у 7 (33 %) - средней тяжести, у одного больного -тяжелое. Синдром внутричерепной гипертензии отсутствовал в половине
384
Внутричерепные менинг иомы
Таблица 10. Базальные лленин1иомы, распространявшиеся в решетчатый лабиринт, придаточные пазухи и полости носа (операции с 1979 по 1999 г.)
Локализация матрикса опухоли	Количество наблюдений						
	Абе.	%	Характер роста		Распространение		
			инфильтративный	деструктивный	решетча тый лабиринт	придаточные пазухи	полость носа
Субфронтальные менингиомы							
Крыша орбиты	1	6	-	1	-	1	-
Ольфакторная ямка	8	17	3	5	3	2	3
Площадка клиновидной кости	6	17	4	2	4	2	-
Бугорок турецкого седла	1	0.6	-	1	-	1	-
Менингиомы крыльев клиновидной кости							
Медиальные отделы малого крыла клиновидной кости	1	2	-	1	-	-	1
Внутренние отделы крыльев клиновидной кости	4	3	-	4	-	2	2
Всего:	21	4,2	7	14	7	8	6
наблюдений и был резко выражен лишь у 3 больных (14 %) при очень больших размерах опухолевых узлов (179, 154, 148 см3). Вероятно, разрушение основания передней черепной ямки, создавая декомпрессию, уменьшало внутричерепную гипертензию. Развитие одностороннего экзофтальма отмечено у 14 больных: из них у 11 - за счет внедрения опухолевого узла в орбиту, а у 3 - образования мукоцелле в лобных пазухах из-за закрытия их воронок опухолью. Зрение было снижено у 20 больных и характеризовалось выраженной асимметрией. На глазном дне чаше всего отмечалось развитие застойных дисков зрительных нервов (14 наблюдений - 67 %). Признаками экстракраниального роста являются: развитие экзофтальма при субфронтальных менингиомах, нарушение носового дыхания, профузные носовые кровотечения. При риноскопии у 6 пациентов выявлена опухоль в носовых ходах. Краниограммы, КТ и МРТ позволили уточнить распространение опухоли в решетчатый пабиринт и придаточные пазухи носа (рис. 301).
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
385
Рис. 301. МРТ головного мозга больной с менингиомой ольфакторной ямки, имеющей значительное экстракраниальное распространение в придаточные пазухи и полость носа, а также в правую глазницу
Анализ собственных наблюдений операций позволил предложить такие критерии стадий экстракраниального распространения менингиом:
♦	стадия компенсации - симптоматика исходного роста базальных менингиом, выраженная деструкция или склероз кости, подлежащей матриксу опухоли;
♦	стадия субкомпенсации - симптоматика исходной локализации, развитие одностороннего умеренного (1-3 мм) экзофтальма при субфронтальных менингиомах, затемнение верхних отделов решетчатой кости. При менингиомах крыльев клиновидной кости - уплотнение структуры крыльев клиновидной кости или начальная деструкция;
♦	стадия умеренной декомпенсации - симптоматика исходной локализации опухоли, экзофтальм при субфронтальн ых менингиомах 3- 6 мм, затемнение решетчатого лабиринта основной пазухи, лобных пазух, на операции выявлено прорастангге опухоли в лобные и основную пазухи, прорастание надкостницы орбиты или узел опухоли в ее вершине при краниоорбитальном распространении;
386
Внутричерепные менингиомы
♦	стадия грубой декомпенсации - симптоматика исходной локализации, экзофтальм при субфронтальных менингиомах - от 7-15 мм, при менингиомах крыльев клиновидной кости - 10-20 мм, хемоз, возможно наличие узлов опухоли в носовых ходах и нарушение носового дыхания, носовые кровотечения, на операции - деструктивные изменения основания черепа в передней черепной ямке с заполнением опухолью пазух носа и орбиты, распространение опухоли в верхний и средний носовые ходы.
В наших наблюдениях у 15 больных диагностирована 4-я стадия экстракраниального распространения менингиомы.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Экстракраниальное распространение базальных супратенториальных менингиом создает определенные сложности в ходе их удаления, которые обусловлены направлением роста и степенью распространения опухоли.
Краниоорбитальные менингиомы
Плоскостные ичфильтративно растущие краниоорбитальные менингиомы. Лобно-височный хирургический доступ применен у всех больных, у 50 % - с заходом за среднюю линию. В связи с резким утолщением кости в области птериона, вследствие ее поражения опухолью и затруднением проведения проводника в височной области над малым крылом клиновидной кости, эту часть костного лоскута обычно резецировали. Уже при костном доступе после откидывания костного лоскута заканчивали удаление пораженных опухолью наружных отделов малого крыла клиновидной кости. Затем вскрывали твердую мозговую оболочку вдоль основания черепа, отступя от края кости на 1 см. Осуществляли доступ к хиазмально-селлярной области по крыше глазницы, несколько латеральнее полюса лобной доли для сохранения обонятельного нерва. Необходимо учитывать степень поражения твердой мозговой оболочки основания и распространение гиперостоза, а также состояние краев зрительного отверстия. Затем закладывали между мозгом и твердой мозговой оболочкой влажн ые ватнички для предотвращения травмы мозга во время резекции пораженных костей. Отслаивали твердую мозговую оболочку от крыши орбиты, малого и большого крыльев клиновидной кости. Медиальной границей отделения твердой мозговой оболочки по крыше глазницы была пластинка решетчатой кости, по малому крылу “ уровень клиновидного отростка, по его заднему скагу - латеральные отделы верхней глазничной шели (рис. 302, а). Расстояние от латеральной части верхней глазничной щели до зрительного отверстия - 20 мм, от наружного края малого крыла до латеральной части верхней глазничной щели - 35 мм [117]. Наружные отделы малого крыла клиновидной кости резецировали кусачками и микротрепаном. Вскрывали крышу глазницы из фрезевого отверстия и производили удаление пораженных отделов кости, при этом широко открывались верхние, наружные и задние отделы орбиты. Основная задача операции - устранение сдавления мягких тканей орбиты путем максимально возможной резекции пораженных опухолью костей. Гра-
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
387
Рис. 302. Схема возможной резекции стенок глазнииы при интраоссальных менингиомах (по W. Seeger, 1978)
ницы резекции определяются верхней и нижней глазничными щелями и зрительным отверстием. При манипуляциях в области верхней глазничной щели необходимо учитывать, что к ее медиальным отделам, т. е. на расстоянии 20 мм, прилежит пещеристая пазуха. Схема возможной резекции кости при интраоссальных менингиомах представлена на рис. 302, б.
Близость пещеристой пазухи к верхней глазничной щели не позволяет использовать биполярную коагуляцию. Пренебрежение этим правилом привело в одной нашей операции к развитию тромбоза ВСА и смерти больной. Резекцию стенки зрительного канала проводили только при сохранении хотя бы остаточного зрения. При наличии амавроза эту часть операции не следует проводить ввиду значительной технической ее сложности и неоправданного риска, поэтому удаление верхней стенки зрительного канала произвели лишь 6 больным из 13.
При сохранении остаточного зрения на стороне поражения удаление верхнелатеральной стенки канала зрительного нерва значите явно улучшало зрение больных: острота в среднем увеличилась с 0,1 до 0,4-0,5; поле зрения расширилось у всех.
При удалении интраоссальных менингиом необходима резекция пораженной кости не только в задних отделах орбиты, но и ее боковой стенки, вплоть до нижней глазничной щели и вперед до орбитального края, чтобы устранить кольцо сдавления вокруг мягких тканей орбиты, вызывающее развитие резкого экзофтальма. При проведении такой резекции удается устранить вывих глаза даже в очень поздних стадиях заболевания.
Клинический пример
Больная Ф 62 года. Диагноз: интраоо. альная гиперостотическая менингиома крыльев клиновидной кости слева, стадия заболевания IV. Анамнез заболевания - 11-12 лет, начало с развития медленно нараставшего левостороннего экзофтальма. Через 5 лет утратила
388
Внутричерепные менингиомы
а	б
Рис. 303. Краниограммы больной Ф. до операции:
а - передний полуаксиальный снимок малых крыльев клиновидной кости, виден массивный гиперостоз крыльев клиновидной кости слева, сужение верхней глазничной щели; б - снимок левой орбиты, видно массивное утолшение и склероз стенок ороиты
зрение на левый глаз. Наблюдалась в течение всего времени нейрохирургами, ошибочно предполагалось наличие фиброзной остеодисплазии. В связи с развитием вывиха глаза и болей была госпитализирована. Состояние субкомпенсированное, социальная адаптация нарушена. Экзофтальм левосторонний 23 мм, периодически наступает вывих глазного яблока с ущемлением его веками. Почти полная офтальмоплегия. Отек век, выраженный хемоз. Острота зрения: правый глаз - 1,0, слева - амавроз, глазное дно правого глаза не изменено, слева - простая атрофия зрительного нерва. Неполная верхняя гемианопсия. На кранио-
Рис. 304. Левосторонние каротидные аш иограммы больной Ф с инзраоссальной гиперостотической менингиомой крыльев клиновидной кости
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
389
Рис. 305. Интраоссальная гиперостотическая менингиома крыльев клиновидной кости слева (удалены верхняя и наружная стенки орбиты вплоть ло верхней и нижней глазничных шелей), видна странгуляционная борозда, ущемление мягких тканей орбиты
граммах - резкий гиперостоз и склероз крыльев клиновидной кости, сужение верхнегла знич-ной шели (рис. 303). На левос торонних каротидных ангиограммах выявлено смешение начальных отделов СМА вверх и медиально, супраклиноидный отдел ВСА смешен медиально (рис. 304). Произведена операция - широкий лобно-височный доступ с заходом за среднюю линию. Утолшение кости в области териона - до 40 мм. Кость порозна, кровоточит, заполнена опухолью синюшно-розового цвета. Резецированы измененные отделы чешуи височной косги и наружных отделов малого крыла клиновидной кости. Вскрыта твердая мозговая оболочка, при ревизии узла опухоли не обнаружено, но твердая мозговая оболочка изменена на большом протяжении малого крыла клиновидной кости и крыши глазницы -утолщена, имеет зернистую поверхность. Заложены влажные ватнички между мозгом и твердой мозговой оболочкой и последняя отсепарована от измененных участков кости. Вскрыта крыша глазницы, толщина ее достлала 30-35 мм. Произведена резекция пораженной кости
Рис. 306. Больная Ф слева - за три года до операции; справа - через семь месяцев после операиии
390
Внутричерепные менингиомы
Рис. 307. Контрольные краниограммы больной Ф.:
а - передний полуаксиальный снимок малых крыльев (порошок тантала в месте резекции); б - снимок орбиты
с удалением верхней и боковой стенок орбиты вплоть до верхней и нижней глазничных шелей. При этом выявлено, что глазное яблоко было вытеснено из орбиты и славлено у заднего его полюса резко утолщенными стенками орбиты, здесь имелась странгуляционная борозда (рис. 305). После резекции пораженных костей вывих глазного яблока устранен. Резецированы все участки пораженной кости, а также измененные участки надкостницы орОиты и инфильтрированные опухолью участки жировой клетчатки. Мышцы глазного яблока при оптическом увеличении в 17 крат представлялись неизмененными. Иссечены пораженные отделы твердой мозговой оболочки. Гистологический диагноз - дедифферениированная менингиома. Выздоровление. Уменьшение экзофтальма с 23 мм до 4 мм, исчезновение хемоза (рис. 306). Острота зрения без перемен. На контрольных обзорных краниограммах видно, что произведена резекция всей пораженной кости (рис. 307).
Подобная тактика операций позволила достичь радикального удаления интраоссальных менингиом у 22 из 30 больных (73 %).
В тех случаях, когда из-за значительного поражения кости не представ лялось возможным произвести радикальное удаление опухоли, после суб тотальной резекции применяли внутритканевую бета-терапию или проводили дистанционное облучение в послеоперационном периоде.
Наш опыт хирургии плоскостных краниоорбитальных менингиом позволяет считать, что удаление глазного яблока при его вывихе, вызванном инфильтративным ростом этих опухолей в орбиту, является грубой ошибкой. В таких случаях необходимо производить максимально возможное удаление пораженных костных стенок глазницы и ее инфильтрированных опухолью мягких тканей, включая мышцы и жировую клетчатку, но сохраняя глазное яблоко. Устранение вывиха глазного яблока улучшает социальную реадаптацию больных.
При менингиомах, растущих в орбиту через зрительное отверстие, производили бифронтальную трепанацию. После удаления узла опухоли рассекали твердую мозговую оболочку над зрительным каналом, удаляли
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
391
его верхнюю стенку и опухоль. Обязательным условием проведения этой части операции было сохранение хотя бы остаточного зрения на этот глаз.
Узловые краниоорбитальные менингиомы. Хирургическое лечение таких больных имеет особенности: срочные показания к операции и большие предполагаемые возможности радикального удаления опухоли; этапность операции - сначала удаление экстрадуральной интраорбитальной части опухоли, а затем - интракраниального узла.
В 50 операциях был использован широкий лобно-височный доступ нашей модификации, как правило, в 80 % случаев - с заходом за среднюю линию. Сначала производили удаление экстракраниальной части опухоли из орбиты. Для этого увеличивали имевшийся у всех больных дефект крыши орбиты. После резекции экстракраниальной части опухоли удаляли интракраниальный узел. Такая тактика весьма важна для улучшения результатов лечения. Наличие опухолевого узла между мозгом и твердой мозговой оболочкой уменьшает травму мозга при удалении опухоли из глазницы и предотвращает возможность коагуляционного поражения мозга и сосудов. Кроме этого, удаление сначала экстракраниального узла обеспечивает лучшие условия для последующего удаления интракраниальной части опухоли вследствие расширения операционной раны.
Возможности для радикального удаления узловых краниоорбитальных опухолей значительно большие. Во всех наших операциях опухоли удалены радикально с иссечением поражении х отделов твердой мозговой оболочки, ко-1 сти и тканей глазницы. У подавляющего большинства больных наступило улучшение зрения, нередко весьма значительное - с 0,01 до 1,0.
При удалении менингиом вершины глазницы применяли костно-пластическую орбитотомию без вскрытия полости черепа (диагноз и расположение опухоли обязательно должны быть уточнены с помощью КТ или МРТ - рис. 308). Исходным местом роста опухоли являлась твердая мозговая оболочка, покрывающая зрительный нерв при входе в орбиту. Менингиомы, как правило, удалялись радикально с хорошим клиническим эффектом.
Клинический пример	,
Больной С., 36 лет. Диагноз: менингиома вершины глазницы, стадия заболевания IV. Клини ческая симптоматика представлена левосторонним экзофтальмом - 6 мм, амаврозом левого глаза. Острота зрения правого глава полная, глазное дно справа не изменено, слева -простая атрофия. Краниограммы без патологии. Контрастные методы исследования патологии не выявили. Лишь КТ и МРТ выявили наличие узла опухоли в вершине левой глазницы (рис. 309).
Произведена операция: кос i но плас тичес кая орбитотомия слева радикально удалена менин-| гиома вершины левое, глазницы. Выздоровление больного, экзофтальм регрессировал, движения левого глаза в полном обьеме.
Таким образом, опыт хирургическою лечения больных с менингиомами краниоорбитального распространения позволяет считать, что методом выбора при удалении этих опухолей является широкий лобно-височный доступ с заходом за среднюю линию, обеспечивающий максимально возможное радикальное удаление наряду с узлом опухоли пораженных отделов твердой
392
Внутричерепные менингиомы
Рис. 308. МРТ больной X. с менингиомои вершины глазницы
Рис. 309. КТ больного С. с менингиомой вершины глазницы: а - АО операиии; б - после операции
мозговой оболочки, кости, надкостницы орбиты и ее тканей. При использовании микрохирургической техники радикальное удаление таких опухолей при плоскостных менингиомах в наших наблюдениях достигнуто у 74 %, а при узловых - у 100 % больных (с одним летальным исходом - 2 %).
Экзентерация орбиты, как правило, не показана даже при вывихе глазного яблока, поскольку широкая резекция стенок орбиты и удаление инфильтрированных опухолью тканей в ее вершине позволяет устранить вывих глазного яблока и сохранить его и тем самым избежать социальной инвалидизации больных.
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
393
Базальные менингиомы, распространяющиеся в решетчатую кость, придаточные пазухи и полость носа
Учитывая значительное экстракраниальное распространение этих менингиом, сложность топографоанатомических отношений их с лицевым черепом, производили операции с участием отоларинголога и офтальмолога. Существенная помощь в этих операциях была оказана профессорами ВМОЛА им. С. М. Кирова Ю. К. Ревским, В. В. Волковым, Р. Л. Трояновским.
У половины больных распространение менингиомы в придаточные пазухи и полость носа было проявлением рецидива опухоли, который наступал через многие годы (от 5 до 21) после первичной операции. Иссечения пораженных отделов твердой мозговой оболочки и кости у них при первичной операции не производилось. При рецидиве интракраниальный узел обычно был очень небольших размеров, преобладал рост опухоли в пазухи и полость носа, в некоторых случаях - и в глазницу. Рецидив менингиомы проявлялся развитием экзофтальма или нарушением носового дыхания. При первич ных опухолях преобладало их распространение в решетчатую кость.
Во всех наблюдениях первичных опухолей применен бифронтальный доступ нашей модификации. Сначала удаляли интракраниальный узел опухоли, затем производили максимально возможное иссечение пораженных опухолью твердой мозговой оболочки, кости и удаление узлов опухоли из решетчатых ячеек и клиновидной пазухи. Рану обрабатывали канамицином и производили пластику широкого соустья, образовавшегося между мозговым черепом и носоглоткой. Края костного дефекта на основании черепа подсушивали, обрабатывали акриловым клеем и соустье плотно тампонировали бедренной мышцей, которая помещалась с широкой фасцией в полость черепа. Края фасции подшивали кисетным швом атравматической иглой с нитью 5-6-0 к краям твердой мозговой оболочки основания. Обязательно на два-три дня к основанию черепа устанавливали закрытый наружный дренаж. Такая пластика надежно предотвращала развитие ликвореи и воспалительных изменений у большинства больных. Лишь у двоих была отмечена ликворея на 2-3-е сутки после операции, которую купировали люмбальными пункциями и введением небольших количеств кислорода.
Значительные трудности наблюдались при хирургическом лечении менингиом, которые распространяются в носовые ходы и носоглотку и. особенно, когда это сочетается с ростом новообразования в орбиту. Тщательная пластика основания черепа в сочетании с применением внутриартериальной инфузии антибиотиков в послеоперационном периоде позволяют радикально удалить такие опухоли у 80 % больных и достичь практического выздоровления в 70 % наблюдений.
Клинический пример
Больная Г., 58 лет. Диагноз: рецидив менингиомы ольфакторной ямки со значительным экстракраниальным распространением опухоли в решетчатую кость, лобные и клиновидную пазухи, носовые ходы и носоглотку, орбиту правого глаза; стадия заболевания IV. Первичная операция - 12 лет назад с радикальным удалением опухоли. Костный лоскут был удален в связи с развитием отека мозга. Через 10 лет появилось нарушение носового дыхания.
394
Внутричерепные менингиомы
выявлено наличие менингиомы в полостях носа, появились носовые кровотечения. Признана неоперабельной. Узла опухоли в полости черепа по данным КТ на тот период не было. На обзорных краниограммах и томограммах спустя 2 года выявлена обширная деструкция крыши глазнииы, лобных пазух, решетчатой кости, затемнение клиновидной пазухи, дё<;т-рукиия малого крыла клиновидной кости слева, в носовых ходах видна тень опухоли (рис. 310). На каротидных ангиограммах выявлено смешение участка А] ПМА вверх, видна тень опухоли в проекции решетчатой кости и носовых ходов (рис. 311). Состояние больной до операции субкомпенсированное. Экзофтальм справа - 4 мм, у внутреннего угла правого глаза имелось плотное бугристое образование. Острота зрения: правый глаз - 0,5, левый - 0, сужение границ поля зрения больше с височной стороны. На глазном дне - простая атрофия зрительных нервов. Произведена операция - радикальное удаление интракраниального узла опухоли объемом 42 см’ из бифронтального доступа нашей модификации. Обнаружено разрушение опухолью задних стенок лобных ггазух, крыши орбит, распространение ее в полость носа, клиновидную пазуху, заполнение ею решетчатых ячеек. Осушествлена рйек-иия пораженных опухолью решетчатой кости, верхних носовых раковин и участков периорбиты. Образовалось широкое соустье полости черепа с носоглоткой (рис. 312). Соустье закрыто тампонами с синтомиииновой эмульсией, заведенными со стороны полости черепа и выведенными в носоглотку и носовые ходы. Со стороны черепа над тампонами сделана пластика основания свободным лоскутом бедренной мышцы по вышеизложенной методике. Дополнительная пластика дефекта твердой мозговой оболочки у полюсов лобных долей была произведена лиофилизированной твердой мозговой оболочкой. Продолжительность опера ции - 9 ч 30 мин. Кровопотеря - 1000 мл. Гистологический диагноз: менингиома типического строения. Обьем удаленной экстракраниальной части опухоли • 53 см*. В послеоперационном периоде для профилактики развития воспалительных изменений применено внутриартериальное капельное введение антибиотиков во ВСА в течение 5 дней. Выписана с улучшением зрения на правый глаз до 0,7, с расширением поля зрения; регресс экзофтальма, восстановление носового дыхания, в носовых ходах опухоли нет. Катамнез - 1,5 года, состояние удовлетворительное, работает фармацевтом, признаков роста опухоли нет.
В тех редких случаях (2 наблюдения), когда при клиническом обследовании не было выявлено узла опухоли в полости черепа, а имелось лишь зна-4ительное распространение опухоли в глазницу, полость носа и носоглотку,
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
395
Рис. 311. Ангиографическое обследование больной Г.:
а - артериальная фаза; 6 - прекапиллярная фаза (видна тень опухоли в проекции решетчатой кости и носовых ходах)
считали возможным производить удаление опухоли без ревизии основания мозга. Здесь, при полном замещении опухолью мягких тканей орбиты и вывихе мацерированного глазного яблока, считали оправданным, наряду с удалением опухоли из пазух и полостей носа, производить поднадкостничную экзентерацию орбиты с сохранением конъюнктивы и век (рис. 313). Это позволяло в дальнейшем произвести подбор глазных протезов и добиться социальной адаптации больных. Ранние и отдаленные результаты лечения благоприятны.
Ри< 312. Этап операции больной Г. Пластика основания черепа
396
Внутричерепные менингиомы
Рис. 313. Больная К. с рецидивом менингиомы малого крыла клиновидной кости, имеюшей только краниоорбитальное распространение: а - до операции (полный вывих глазного яблока с его мацерацией); б - после экзентерации глазницы с сохранением век и коньюктивы; в - макропрепарат удаленной опухоли и глазного яблока
Таким образом, разработанная тактика и техника хирургического лече-1ия больных с базальными менингиомами, распространяющимися в придаточные пазухи, полость носа, носоглотку, позволили удалить опухоль радикально в 80 % случаев и значительно улучшить состояние у 84 % больных.
Летальных исходов не было. Социальная реадаптация была достигнута у }сех больных.
Дистанционная лучевая и внутритканевая терапия базальных менингиом
Высокая радиоустойчивость менингиом, их расположение под базальной товерхностью мозга делает дистанционное облучение весьма трудным. Вме-:те с тем облучатели нового поколения - Кибер-Найф, Новалис (прибор с ав-'оматическим изменением профиля каллиматора, работающий в комплек
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
397
се с навигационными системами) - позволяют решать ранее считавшиеся неразрешимыми многие радиохирургические задачи. Однако такие облучатели пока нам не доступны. Поэтому имеется достаточно оснований считать весьма актуальным применение внутритканевого облучения менингиом. Из отечественных радиоизотопов источником бета-излучения является изотоп иттрия 90, который характеризуется электронной эмиссией с пробегом частиц в тканях на 11 мм, коротким периодом полураспада и относительно низкой токсичностью. Такие его характеристики, позволяющие получить большую дозу облучения с высоким градиентом, явились причиной выбора Y-90 для внутритканевой лучевой терапии в наших наблюдениях. Первые 6 операций в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова с применением внутритканевой бета-терапии при менингиомах были произведены А. Г. Жагриным и А. А. Волковым еще 1972 г. [2, 35].
Нами были проведены 13 операций с использованием дискретного источника - стерженьков металлического Y-90 размерами 0,8x4,0 мм и активностью 1-5 мК. Согласно данным А. А. Волкова, при использовании этого источника имеется довольно высокий градиент дозы во всех направлениях [2]. Поэтому источники активностью 1 мК и более размещали в опухоли на расстоянии 12-15 мм друг от друга. Внедрение в опухоль Y-90 в наших операциях произведено с помощью канюль-направителей. Внутритканевая бета-терапия производилась только после предварительного максимально возможного удаления опухоли.
Паш опыт показал, что лучшие результаты были достигнуты при внедрении гранул Y-90 в небольшие по объему опухоли, т. е. в тех случаях, когда возможно было довести лучевую дозу до максимальной (1000 Гр) по всему объему опухоли, при этом лучевая нагрузка на срединные образования (хиазму, зрительные нервы, межуточный мозг и сосуды) была безопасной, в 2-5 раз меньшей, чем при дистанционном облучении. Было выявлено, что для лучшего терапевтического эффекта размеры опухоли не должны были превышать по диаметру 4 см (объем - около 30-35 см3). Лишь убедившись в невозможности радикально удалить опухоль, производили внедрение в оставшуюся ее часть Y-90 под визуальным контролем окружающих структур мозга, сосудов и черепных нервов. При этом в случае циркулярного обрастания опухолью ВСА при введении дискретных источников учитывали место ее прохождения в опухоли. Соблюдалось неизменное правило: гранулы иттрия 90 вводили в гкани опухоли таким образом, чтобы расстояние от гранулы по фронту длины или по торцу до окружающих структур мозга было больше 12-15 мм. Это особенно важно при введении гранул Y-90 в отдель! опухоли, прилежащие к зрительным нервам и хиазме, а также к сосудам артериального круга большого мозга. Соблюдение этого правила позволило избежать возникновения лучевого поражения во всех наших операциях; Твердую мозговую оболочку после введения иттрия 90 не зашивали, костный лоскут швами за надкостницу не фиксировали. Это создавало возмож-1 ность самопроизвольной декомпрессии при развитии отека и набухания мозга вследствие лучевого воздействия. После операции больные помещались в общие реанимационные палаты, но кровати их отгораживали свинцовыми
398
Внутричерепные менингиомы
защитными экранами на первые 3 дня. Выраженных лучевых реакций у больных не отмечали, имелась лишь несколько большая степень астениза-ции, которая регрессировала к 7-10-му дню после операции. Заживление операционной раны проходило обычно, осложнений не было.
В зависимости от объема опухоли, ее локализации вводили от 4 до 10 гранул Y-90. Величина суммарной активности введенных гранул в наших операциях была от 12,6 до 48 мК.
12 из 13 операций с введением гранул Y-90 произведены нами больным с менингиомами крыльев клиновидной кости, что составило 13 % от числа всех операций при менингиомах этой локализации за период 1977-1982 гг. Наиболее часто бета-терапия применялась при менингиомах медиальных отделов малого крыла - 27 %, реже - при менингиомах внутренних отделов крыльев - 11 % и интраоссальных - 13 % от числа всех операций. Как правило, необходимость применения внутритканевей бета-терапии возникала при поздних стадиях заболевания с экстракраниальным распространением опухоли. В этих условиях бета-терапию применяли после частичного удаления узла опухоли, максимально возможной резекции пораженных отделов твердой мозговой оболочки и кости.
Наш сравнительно небольшой опыт применения внутритканевой бета-терапии позволяет сделать вывод о ее эффективности при менингиомах медиальных отделов малого крыла клиновидной кости, когда невозможно радикальное удаление опухоли.
Ближайшие результаты внутритканевой бета-терапии при базальных менингиомах благоприятны. Летальных исходов не было.
Ухудшение состояния, т. е. дальнейшее ухудшение зрения, отмечено лишь у больных с остаточными зрительными функциями. Отдаленные результаты прослежены до 8 лет, они благоприятны, все больные живы. У трех из них в связи с продолженным только экстракраниальным ростом опухоли (срок - от 3 до 5 лет) были внедрены гранулы иттрия-90 уже в экстракраниальную часть менингиомы. Ближайше результаты благоприятные, но в дальнейшем вновь отмечено прогрессирование заболевания. У всех этих трех больных менингиомы были атипического строения.
Таким образом, применение внутритканевей бета-терапии в хирургии базальных менингиом в случае невозможности их радикального удаления позволяет получить благоприятные результаты.
Опыт хирургического лечения базальных менингиом показал, что при адекватных широких оперативных доступах, тактике поэтапного, фрагментарного удаления опухоли и применении микрохирургической техники базальные менингиомы в подавляющем большинстве наблюдений могут быть удалены радикально с незначительной летальностью.
Однако радикальное удаление базальных менингиом, к сожалению, возможно далеко не во всех случаях. Даже в настоящее время в нейрохирургические клиники поступают больные с поздними стадиями заболевания, когда вследствие значительного распространения опухоли и вовлечения в нее сосудов артериального круга большого мозга и черепных нервов попытки ра
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
399
дикального удаления опухоли приводят или к тяжелой инвалидизации больных, или к смерти. Наиболее часто существенные трудности для радикального удаления опухолей, локализующихся супратенториально, возникают при менингиомах медиальных отделов крыльев клиновидной кости и кавернозного синуса. В таких случаях перед хирургом стоит сложная нравственная проблема: пожертвовать своим самолюбием и ограничиться частичным удалением опухоли или же делать попытки радикального удаления новообразования, рискуя глубокой инвалидизацией или жизнью больного. Представляется, что прав был F. Grant [79], который в 1958 г. писал, что, когда больной с базальной менингиомой дает согласие на операцию, он полагается на здравый смысл хирурга и надеется, что хирург скорее поступится своим самолюбием, чем его жизнью. Продолжая данную мысль, F. Grant отмечал, что хирург в таких ситуациях не должен проявлять упрямства в попытках обязательного радикального удаления опухоли, рискуя жизнью доверившегося ему больного, тем более, что частичное удаление базальной менингиомы у значительной части больных обеспечивает им длительную жизнь с минимальными неврологическими выпадениями.
Особенно это актуально и справедливо в настоящее время, поскольку сейчас имеются реальные возможности применять в таких случаях достаточно эффективную лучевую терапию как с использованием дистанционного облучения (гамма-терапия, линейные ускорители), так и радиохирургического лечения с введением в оставшуюся часть опухоли радиоактивных гранул (иттрия 90).
При лучевом лечении больных с частично удаленными менингиомами отмечено улучшение исходов лечения и значительное увеличение времени бессимптомного периода. Результаты, полученные при проведении дистанционной лучевой терапии больным после субтотального (не менее 85 % объема) удаления менингиом, наглядно свидетельствуют об ее эффективности. Так, В. J. Goldsmith и др. в 1994 г. [78] показал, что при облучении субтотально удаленных доброкачественных менингиом у 89 % больных был достигнут 5-летний период без признаков продолженного роста, что вполне сопоставимо с результатами при тотальном удалении опухолей. По данным R. О. Mirimanoff и др. [104], безрецидивный период при тотальном удалении менингиом достигнут у 93 %. Аналогичные данные о значительном увеличении длительности безрецидивного периода после частичного удаления менингиом сообщает N. М. Barbaro с соавт. [49]: 5-летняя длительность безрецидивного периода отмечена у 59 % больных после субтотального удаления менингиомы, а после проведения лучевой терапии 5-летний безрецидивный период был достигнут у 77 % больных. Все это свидетельствует в пользу обоснованности применения лучевой терапии в послеоперационном ведении больных с субтотально удаленными доброкачественными менингиомами, в тех случаях, когда риск возникновения дополнительного неврологического дефицита при попытке тотального удаления опухоли неоправданно высок.
Многие авторы указывают на малоперспективное применение лучевой терапии при субтотальном повторном удалении менингиом (особенно
400
Внутричерепные менингиомы
анапластических) и призывают к более раннему использованию лучевой терапии [60, 78].
Сроки безрецидивного периода зависят от дозы лучевой нагрузки при проведении фракционного облучения, что иллюстрируют данные В. Coldsmith [78]: при повышении минимальной дозы увеличивалась длительность периода без продолженного роста (табл. 11).
Таблица 11. Влияние дозы лучевой терапии на время безрецидивного периода (по В. Goldsmith, 1994)
Доброкачественные менингиомы		Злокачественные менингиомы	
Доза	10 лет без продолженного роста	Доза	5 лет без продолжительного роста
52 Гр и более	93%	53 Гр и более	63%
52 Гр и менее	65%	53 Гр и менее	17%
Было выявлено, что превышение дозы 54 Гр приводит к резкому повышению числа постлучевых осложнений. Однако при адекватном нейронаведении с использованием современных средств (МРТ или КТ) и рационального распределения путей доставки лучевой энергии, возможно увеличение общей дозы лучевой нагрузки до 54 Гр в случае доброкачественных и 60 Гр -при злокачественных менингиомах.
К послелучевым осложнениям относят потерю зрения, нарушения функций гипофиза, отсроченные радионекрозы мозга, развитие вторичных опухолей [49, 57]. По данным Сан-Франциского университета, из 140 больных у 5 (3,6 %) развились осложнения, которые могут быть отнесены к послелучевым. Из этих 5 больных у 3 наступила слепота: у 2 больных - в результате кровоизлияния в сетчатку на 20-22-м месяце после терапии, у одного -из-за нейропатии зрительного нерва. У других 2 больных развились радионекрозы с соответствующими неврологическими выпадениями (через 30 мес после окончания лучевой терапии у одного и через 3 мес - у другого), что в обоих случаях потребовало оперативного лечения.
Тем не менее, можно считать, что лучевая терапия является весьма эффективной в случае вынужденного субтотального удаления менингиом. В настоящее время с использованием высокоточной навигации и современных средств доставки энергии к опухоли риск возникновения осложнения крайне низок. Вместе с тем возможно достижение продолжительного безрецидивного периода как при тотальном удалении опухоли (в случае ее доброкачественной гистологии), так и при частичном в сочетании с проведением лучевой терапии после операции. Это позволяет избежать огромного риска развития неврологического дефицита при попытке тотального удаления менингиом переднего клиновидного отростка, кавернозного синуса, сфенопетрокливальной локализации. При анапластических менингиомах значительного улучшения результатов пока не получено, возможно потому, что у авторов слишком мало наблюдений для категоричных выводов. Вероятно,
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
401
с развитием научно-технического прогресса и усовершенствованием средств доставки лучевой энергии к опухоли (радиохирургия) будет достигнут существенный прогресс в лучевом лечении менингиом. Представляется целесообразным применение в случаях невозможности радикального удаления базальных менингиом таких методов лучевого лечения, как стереотаксическое введение гранул радиоактивного иттрия-90 или же использование гамма-ножа (gamma-knife) [48,63]. Особенно перспективными в настоящее время следует считать, как было упомянуто выше, методики радиохирургического лечения с применением облучателей нового поколения - Кибернайф, Новалис, - обеспечивающих возможность сохранения сосудистых и невральных структур, расположенных в новообразовании.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Балязин В. А., Столяров В. В. Диагностика и хирургия менингиом крыльев клиновидной кости. - Ростов н/Д, 2000.
2.	Волков А. А. Радиоизотопная бета- и гамма-терапия опухолей головного мозга: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1974.
3.	Габибов Г. А., Соколова О. Н., Александрова А.А. с соавт. Краниоорбитальные менингиомы и их хирургическое лечение // Вопр. нейрохир,- 1981. - № 6. - С. 24-32.
4.	Гук Н. П., Куликов Д. В. Хирургическое лечение менингиом ольфакторной ямки // Нейрохирургия. - Киев, 1979. - В. 12. - С. 22-26.
5.	Даниленко Г. С., Трош Р. М. Ангиографическая диагностика краниоорбитальных менингиом И Вопр. нейрохир. - 1984. - № 2. - С. 14-19.
6.	Егоров Б. Г. Хирургия арахноидэндотелиом различной локализации за 20 лет по материалам Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко // Вопр. нейрохир. - 1950. -
№ 2. - С. 3-13.
7.	Зозуля Ю. А., Духин А. Л., Бродская И. А., Шамаев М. И. Послеоперационные осложнения и морфологические изменения мозга у больных с базальными менингиомами И Нейрохирургия. - Киев, 1975. - В. 8. - С. 131-138.
8.	Зозуля Ю. Л., Ромоданов С. А. Хирургическое лечение менингиом крыльев основной кости И Нейрохирургия. - Киев, 1979. - В. 12. - С. 26-33.
9.	Зозуля Ю. Л., Трош Р. М. О хирургическом лечении краниобазальных менингиом, распространяющихся в орбиту // Вопр. нейрохир. - 1982. - № 6. - С. 32-38.
10.	Зозуля Ю. А., Трош Р. М. Краниоорбитальные опухоли. - Киев, Здоров'я, 1988.
11.	Иванов П. И. Базальные супратенториальные менингиомы с экстракраниальным распространением (клиника, диагностика, лечение): Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 2000.
12.	Илюк Ю. И. Дренирование и диализ ликворных пространств основания мозга после удаления базальных менингиом И Нейрохирургия. - Киев, 1978. - В. 11. - С. 109-113.
13.	Коновалов А. Н., Федоров С. Н., Соколов А. Ф. с соавт. Хирургическое лечение менингиом области бугорка турецкого седла // Опухоли хиазмально-селлярной области. -М„ 1976. - С. 10-18.
14.	Коновалов Л. Н., Федоров С. Н., Фаллер Т. О. с соавт. Современные принципы хирургического лечения менингиом околоселлярной локализации // Современные проблемы нейрохирургии. - Л., 1977. - С. 5-7.
1 5. Лаурикенас К. В. Диагностика и хирургическое лечение менингиом наружных отделов крыльев клиновидной кости: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1984.
16.	Лихтерман Л. Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий мозга. - М.: Мединина, 1979.
17.	Мартиросян В. В., Мехтиева Н. Д„ Темиров Э. С. Менингиомы головного мозга. - Ростов, 1982.
18.	Мартиросян В. В., Темиров Э. С. Итоги хирургического лечения супратенториальных менингиом за последние 10 лет // Вопр. нейрохир. - 1982. - № 1. - С. 29-33.
402
Внутричерепные менингиомы
19.	Никольский В. А. О хирургии внутричерепных менингиом (итоги 20-летних наблюлений) / / Вопр. нейрохир. - 1967. - № 6. - С. 29.
20.	Олюшин В. Е. Двусторонний субфронтальный доступ в хирургии менингиом бугорка турецкого седла // Современные проблемы нейрохирургии. - Л., 1977. - С. 8-10.
21.	Олюшин В. Е. Сфеноорбитальные менингиомы: клиника и хирургическое лечение // Комплексное лечение эпилепсии. - Л., 1982. - С. 154-156.
22.	Олюшин В. Е. Хирургия базальных менингиом: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1983.
23.	Олюшин В. Е. Основные принципы хирургического лечения больных с базальными менингиомами // Хирургия внутричерепных экстрацеребральных опухолей. - СПб., 1997. - С. 111-176.
24.	Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Скобской Е.И. Роль микрохирургической техники в хирургическом лечении менингиом головного мозга // Нейрохирургия. - Киев, 1979. - В. 12.- С.3-9.
25.	Ромоданов А.П., Бродская Н.И., Шамаев М.И. Причины витальных нарушений при оперативном удалении менингиом различной локализации // Нейрохирургия. - Киев, 1979,- В. 12. - С. 105-114.
26.	Ромоданов С.А. Диагностика и хирургическое лечение параселлярных (области пещеристой пазухи) менингиом: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1979.
27.	Ромоданов С.А. Дооперационная окклюзия отделяемым баллон-катетером артерий, питающих менингиомы супратенториальной локализации // Клиническая хирургия. - 1979.
28.	Самотокин Б.А., Паничев А.Ф., Нывкин М.В. О диагностике и результатах хирургического лечения базальных арахноэндотелиом // Вопр. нейрохир. - 1970. - № 4. - С. 43-47.
29.	Столяров В.В. Диагностика и хирургия менингиом крыльев клиновидной кости черепа: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1998.
30.	Тастанбеков М. М. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом площадки клиновидной кости: Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1996.
31.	Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е. Хирургия внутричерепных экстрацеребральных опухолей. -СПб, 1997. - 276 с.
32.	Тиглиев Г.С. О принципах хирургии экстрацеребральных опухолей // Хирургия внутричерепных экстранеребральных опухолей. - СПб., 1997. - С. 10-16.
33.	Тиглиев Г.С. Способ доступа к хиазмально-селлярной области // Хирургия внутричерепных экстранеребральных опухолей. - СПб., 1997. - С. 165-170.
34.	Угрюмое В.М. Опенка состояния больных, формы обезболивания и хирургического лечения при опухолях и травмах головного мозга на основании клинико-физиологических показателей // Вопр. нейрохир. - 1962. - № 4. - С. 17-21.
35.	Угрюмое В.М., Волков В.В., Васкин И.С. с соавт. Внутритканевая лучевая терапия опухолей головного мозга // Мед. радиол. - 1967. - № 6. - С. 3-8.
36.	Усанов Е.И., Хилько В.А. Клиническая картина и диагностика менингиом хиазмальноселлярной области // Опухоли гипофиза и хиазмально-селлярной области. - Л.: Мединина, 1985. - С. 105-110.
37.	Федоров С.Н. Хирургическое лечение околоселлярных менингиом: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1980.
38.	Хилько В.А., Сикорский Г.И. Метод эмболизации ветвей наружной сонной артерии как этап одномоментного удаления внутричерепных арахноидэнлотелиом И Вопр. нейрохир. -1974. - № 2. - С. 8-11.
39.	Хилько В.А., Зубков Ю.Н. Внутрисосудистая нейрохирургия. - Л.: Медицина, 1982. -С. 167-173.
40.	Чернов М.Ф. Базальные менингиомы с супратенториальным распространением (клиника, диагностика, лечение): Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1995.
41.	Шамаев М.И., Ромоданов С.А. Хирургическая анатомия менингиом крыльев основной кости // Нейрохирургия. - Киев, 1975. - № 8. - С. 32-35.
42.	Юнис Салих М. Осман. Краниоорбитальные гиперостотические менингиомы (клиника и хирургическое лечение): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1982.
43.	Adeglite А.В., Khan M.J., Paine K.W.E. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment // J. Neurosurg. - 1989. - Vol. 58. - P. 51-56.
44.	Al-Mefty O. Surgery of the Cranial Base. - Boston, 1989.
45.	Al-Mefty O. Clinoidal meningiomas // J. Neurosurg. - 1990. - Vol. 73. - P. 840-849.
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы	403
46.	Andrews В.Т., Wilson С.Т. Suprasellar meningiomas: the effect of tumor location on postoperative visual outcome H J. Neurosurg. - 1988. - Vol. 69. - P. 523.
47.	Arnold H. Problems in the treatment of basal meningiomas // Adv. Neurosurg. - Bd. 2. -Berlin, 1975. - P. 75-78.
48.	Backlund E.O. Stereotactic radiosurgery in intracranial tumours and vascular malformations // Adv. Technol. Stand. Neurosurg. - Vol. 6. - Wien - New York, 1979. - P. 3-35.
49.	Barbara N. M., Cutin P. H., Wilson С. B. et al. Radiation therapy in the treatment of partially resected meningiomas // Neurosurgery. - 1987. - Vol. 20. - P. 525.
50.	Basso A.J., Carrizo A., Krentel A. et al. La chirurgie des tumeurs spheno-orbitaires // Neurochirurgie. - 1978. - Vol. 24. - P. 71-82.
51.	Bonnal J., Thibaut A., Born J. Invading meningiomas of the sphenoid ridge // J. Neurosurg. -1980. - Vol. 53,- N 5. - P. 587-599.
52.	Bonnal Brotchi J., Born J. Meningiomas of the sphenoid wings И Tumors of the Cranial Base: Diagnosis and Treatment / Ed. by L.N. Secher, V.S. Schramm, Jr. - Mount Kisco, NY: Futura Publ, 1987. - P. 373.
53.	Bradac C.B., Schramm J., Simon R. Angiographic findings in basal tumours of the anterior and middle cranial fossa // Neurochirurgia. - 1979. - Bd. 19. - P. 239-246.
54.	Bradac C.B., Ferszt R., Kendall B.E. Cranial Meningiomas. - Springer-Verlag., 1990.
55.	Brihaye J., Brihaye van Ceertruyden M. Management and surgical outcome of suprasellar meningiomas // Acta Neurochir. - 1988. - Suppl. 42. - P. 124-129.
56.	Brodehl J., Levivier M., Raftopoulos C. et al. Invading meningiomas of sphenoid wing. What must we know before surgery? // Acta Neurochir. - 1991. - Suppl. 53. - P. 98-100.
57.	Carella R.J., Ransohoff J., Newall J. Role of radiation therapy in the management of meningioma // Neurosurgery. - 1982. - Vol. 10. - P. 332.
58.	Castellano F., Guidetti B., Olivecrona H. Pterional meningiomas «en plaque» // J. Neurosurg. - 1952. - Vol. 9. - P. 188-196.
59.	Cook A.W. Total removal of large global meningiomas at the medial aspect of the sphenoid ridge // J. Neurosurg. - 1971. - Vol. 34 - N 1. - P. 107-113.
60.	Cophinon J., Lucence J., Clay C. et al. Limits to radical treatment of spheno-orbital meningiomas Ц Acta Neurochir. - 1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 373-381.
61.	Crompton R., Gautier-Smith P.C. The prediction of recurrence in meningiomas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1970. - Vol. 33.- N 1. - P. 80-87.
62.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas: Their Classification, Regional Behavior, Life History and Surgical End Results. - Springfield, III.: Charles C.Thomas, 1938.
63.	D'Andrea T., Divitiis E., de, Signorelli C.D. et al. Stereotaxic implantation of radio-isotopes in brain tumours // Neurochirurgia. - 1972. - Vol. 15,- N 3. - P. 86-92
64.	De Monte F. Surgical treatment of anteiror basal meningiomas (Review) // J. Neuro-Oncol. -1996. - Vol. 29,- N 3. - P. 239-248.
65.	Derome P.J. The bony problems in meningiomas invading the base of the skull // Clin. Neurosurg. - 1978. - Vol. 25. - P. 435-351.
66.	Derome P.J. The transbasal approach to tumors invading the base of the skull // Current Techniques in Operative Neurosurgery / Ed. by H.Schmidek, W.H.Sweet. - 1982. - P. 223-245.
67.	Derome P.J., Guiot G. Surgical approaches to the sphemoidal and clival areas // Adv. Technol. Stand. Neurosurg. - 1979. - Vol. 6. - P. 101-136.
68.	Dolenc V. Microsurgical removal of large sphenoidal bone meningiomas // Acta Neurochir. -1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 391-396.
69.	Efferenterre R., van, Bataini J.P., van, Cabanis E. et al. High energy radiotherapy in the treatment of meningiomas of the cavernous sinus // Acta Neurochir. - 1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 464-471.
70.	Efferenterre R., van, Efferenterre G., van. Les meningiomes supra-sellaires (insertion jugotuberculo-optodiaphragmatique). Etude de la recuperetion ophtalmologique postoperatoire (A propos d'une serie 22 cas) // Neurochirurgie. - 1982. - Vol. 28.- N 1. - P. 58.
71.	Ehlers N., Malmros R. The suprasellar meningioma // Acta Ophthalmol. - 1973. - Suppl. - P. 121.
72.	Finkemeyer H., Pfingst E. Das Meningeom des Orbitadaches // Zbl. Neurochir. - 1966. -Bd. 27, - H. 3. - S. 81-95.
404
Внутричерепные менингиомы
73.	Fisher D., Bitar A. Sphenoidal ridge meningioma // Adv. Technol. Stand. Neurosurg. - 1986. -Vol. 14. - P. 137-174.
74.	Furuse M., Kobayashi T, Umemura S. et al. Body invasion of intracranial meningiomas with remarks to recurrence // J. Neurol. Med.-Chir. (Tokyo). - 1977. - Vol. 17. - P. 79-86.
75.	Furuse M., Suzuki Y., Toyama K. et al. Basal meningioma. Diagnostic and therapeutic considerations // J. Neurol. Med.-Chir. (Tokyo). - 1980. - Vol. 20.- N 1. - P. 27-35.
76.	Calibert P., Delcour ]., Crunevald P. et al. Neurosurgical possibilities in the treatment of tumours at the base of the skull: total removal of the cavernous sinus // 5th Intern. Congr. Neurol. Surg., Tokyo, 1973. - Exc. Med. - ICS N 293. - P. 118.
77.	Gibson M., Halaka A. Invasive meningiomas of the base of the skull and orbit // J. Neurol. Neurosurg. Psyhiat. - 1978. - Vol. 41. - P.	185-190.
78.	Goldsmith B.J., Wara W.M., Wilson C.B. et	al. Postoperative irradiation for	subtotally
resected meningiomas // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. - P.	195-201.
79.	Grant F.C. The surgery of meningiomas at the	base of the brain //	Clin. Neurosurg.	-	1958. - P. 25.
80.	Guiot G., Derom P. A propos des meningiomes en plaque du pterion: le traitement chirurgical des meningiomes osseux hyperostosants // Ann.Chir. - 1966. - T. 20. - P. 1109-1127.
81.	Hakuba A., Shu-shan L. The orbitozygomatic infratemporal approach: A new surgical technique // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26. - P. 3.
82.	Hanakita J., Hauda H. Neuroradiological examinations of extracranial extension of brain tumors // No Shinkei Geka. - 1984. - Vol. 12.- N 4. - P. 445-450.
83.	Jefferson A., Azzam N. The suprasellar meningiomas: a review of 19 year's experience // Acta Neurochir. - 1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 381-384.
84.	Hugnes B. Blood supply of the optic nerves and chiasm: its clinical significance // Br. J. Ophthalmol. - 1958. - Vol. 47. - P. 106-125.
85.	Hullay J., Gombi B., Velok G. et al. Planum sphenoidale meningioma. Attachment and blood supply // Acta Neurochir. - 1980. - Vol. 52. - P. 9-12.
86.	Hullay J. Planum (Jugum) sphenoidale meningioma // Acta Neurochir. - 1965. - Bd. 12, H. 5,- S. 717-745.
87.	Kadis J.N., Mount A.A., Ganti S. The importance of early diagnosis and treatment of the meningiomas of the planum sphenoidale and tuberculum sellae: a retrospective study of 105 cases // Surg. Neurol. - 1979. - Vol. 12.- N 3. - P. 367-371.
88.	Kempe L.G. Operative Neurosurgery. - Berlin - Heidelberg: Springer-Verlag, 1968. - Vol. 1.
89.	Kirchhoff D. Micromeningiomas of cavum Meckeli // Adv. Neurosurg. - 1975. - Vol. 2. -P. 79-84.
90.	Kleinpeter G., Bock F. Invasion of the cavernous sinus by medial sphenoid meningioma -«radical» surgery and recurrence // Acta Neurochir. - 1990. - Vol. 103,- N 3-4. - P. 87-91.
91.	Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J. et al. Gamma knife radiosurgery of meningiomas // Stereotact. Funct. Neurosurg. -	1991.	- Vol. 57. - P.	11-21.
92.	Konovalov A.N., Fedorov S.N.,	Faller	TO. et al. Experience in the treatment of parasellar
meningiomas // Acta Neurochir.	- 1979. - Suppl. 28,	Vol. 2. -	P. 371-373.
93.	Launay M., Fredy O., Merlaud	J.J. et	al. Narrow and	occlusion	of arteries by intracranial
tumours. Review of the literature and report of 25 cases // Neuroradiology. - 1 977. -Vol. 14. - P. 117-126.
94.	Lloyd G.A.S. Primary orbital meningioma: Review of 41 patients investigated radiologically // Clin. Radiol. - 1982. - Vol. 33,- N 2. - P. 181-183.
95.	Lunsford D.L. Contemporary management of meningiomas: radiation therapy as an adjuvant and radiosurgery as an alternative to surgical removal // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. -P. 187-187.
96.	MacCarty C.S. Meningiomas of the sphenoidal ridge // J. Neurosurg. - 1972. - Vol. 36,-N 1. - P. 114-120.
97.	MacCarty C.S., Taylor W.P. Intracranial meningiomas: experiences at the Mayo Clinic П J. Neurol. Med.-Chir. (Tokyo). - 1979. - Vol. 19,- N 7. - P. 569-574.
98.	Malis L.|. Tumours of the parasellar region // Advances in Neurology / Ed. by R.A.Thompson, J.K.Green. - N.Y.: Raven Press, 1976. - P. 281-299.
99.	ManalteC., Gairaud B., David J. et al. Embolisaton par catheterisme des meningiomes intracraniens // Rev. Neurol. - 1973. - T. 128 - N 5. - P. 339-351.
Глава 10. Базальные супратенториальные менингиомы
405
100.	Marchel A., Bidzinski J., Barczewska М. et al. Surgical treatment of meningiomas of medial part of sphenoid ala and en-plaque meningiomas of parasellar area // Neurol. Neurochir. Pol. - 1996. - T. 30,- N 2. - P. 251-253.
101.	Maroon J.C., Kennerdell I.S. et al. Recurrent spheno-orbital meningioma // J. Neurosurg. -1994. - Vol. 80,- N 2. - P. 202-208.
102.	McDermoott M.W., Durity Г.А., Rootman J. et al. Combined frontotemporal-orbitozygomatic approach for tumours of the sphenoid wing and orbit // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 26.-N 1 - P. 107-116.
103.	Mickey B„ Close L., Schaefer S. et al. A combined frontotemporal and lateral infratemporal fossa approach to the skull base H ). Neurosurg. - 1988. - Vol. 68. - P. 678-683.
104.	Mirimanoff R.O., Dosoretz D.E., Linggood R.M. et al. Meningioma: analysis of recurrence and progression following neurosurgical resection // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 18-24.
105.	Morello G., Frera C. Visual damage after removal of hypophyseal adenomas: possible importance of vascular disturbances of the optic nerves and chiasma // Acta Neurochir. -1966. - Vol. 15. - P. 1-10.
106.	Nager G. T., Heroy J., Hoeplinger M. Meningiomas invading the temporal bone with extension to the neck // An. J. Otolaryngol. - 1983. - Vol. 4,- N 5. - P. 297-324.
107.	Needham C. W., Bertrand J., Myles S.T. Multiple cranial nerve signs from supratentorial tumors // J. Neurosurg. - 1970. - Vol. 33. - P. 178-183.
108.	Newman S.A. Meningiomas: a quest for optimum therapy // J. Neurosurg. - 1994. -Vol. 80. - P. 191-194.
109.	Ohaegbulam S. C. Sudden death from asymptomatic sphenoid ridge meningioma Ц J. Neurol. - 1977. - Vol. 216,- N 4. - P. 291-294.
110.	Osata M., Sato S., Nacao S. Simultaneous combined intra- and extracranial operation to skull base lesions with both intracranial and extracranial extraction // Neurol. Med.-Chir. (Tokyo). - 1981. - Vol. 21. - P. 11.
111.	Papo J. Intracranial meningiomas in the elderly in the CT scan era // Acta Neurochir. 1983. - Vol. 67,- N 3-4. - P. 195-204.
112.	Persky M.S., Som M.L. Olfactory groove-meningioma with paranasal sinus and nasal cavity extension: combined approach // Otolaryngology. - 1978. - Vol. 86, N 5. - P. 714-720.
113.	Pompile A., Derome P.J. Visot A. et al. Hyperostosing meningiomas of the sphenoid ridge -clinical features, surgical therapy, and long-term observations: review of 49 cases // Surg. Neurol. - 1982. - Vol. 17,- N 6. - P. 411-416.
114.	Pool J. Bifrontal craniotomy for anterior communicating artery aneurysms // J. Neurosurg. 1972. - Vol. 36. - P. 212-220.
115.	Samii M., Lima-Montero M., Tatagina M. Management of skull base meningiomas - 15 years experience with 515 patients // 2nd Intern. Conf. Acoustic Neuroma Surg.; 2nd Europ. Skull Base Soc. Congr.: Abstracts. - Paris, 1995. - P. 198.
116.	Schneider R.C. Meningiomas: genetics, malignancy, and the role of radiation in induction and treatment // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 81. - P. 666-675.
117.	Seeger W. Microsurgery of the Cranial Base. - Wien - N.Y.: Springer-Verlag, 1983.
118.	Sekhar L.N., Janecka J.P., Jones N.F. Subtemporal-infratentorial and basal subfrontal approach to extensive cranial base tumours // Acta Neurochir. - 1988. - Vol. 92. - P. 83-92.
119.	Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment H J.
Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1957. - Vol. 20. - P. 22-39.
120.	Solero C.L., Giombini S., Norello G. Suprasellar and olfactory meningiomas. Report on a series of 153 personal cases // Acta Neurochir. - 1983. - Vol. 67,- N 3-4. - P. 181-194.
121.	Stern W.E. Meningiomas in the cranioorbital junction // J. Neurosurg. - 1983. - Vol. 38, N 4. - P. 428-437.
122.	Symon L. Olfactory groove and suprasellar meningiomas // Adv. Technol. Stand. Neurosurg. - 1977. - Vol. 4. - P. 67-92.
123.	Symon L., Jakubowski J. Clinical features, technical problems, and results of treatment of anterior parasellar meningiomas // Acta Neurochir. - 1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 367-370.
124.	Symon L., Rosenstein J. Surgical management of suprasellar meningioma. Part 1: The influence of tumor size, duration of symptoms and microsurgery on surgical outcome in 101 consecutive cases // J. Neurosurg. - 1984. - Vol. 61. - P. 633.
406
Внутричерепные менингиомы
125.	Suzuki J., Yoshimoto T., Mizoi R. Preservation of the olfactory tract in bifrontal craniotomy for anterior communicating artery aneurysms and the functional prognosis // J. Neurosurg. -1981. - Vol. 54.- N 3. - P. 342-345.
126.	Suzuki T., Tokuno H., Hakuba A. The orbito-zygomatic infratemporal approach (a new surgical technique) // Proc. Intern. Symp. Cavernous Sinus. - Ljubljana, Yugoslavia: Univ.Med.Center, 1986. - P. 390-398.
127.	Svien H.J. Intermittierence cerebrate Symptome bei Patienten mit Meningiomen // Exc. Med., Washington. - 1961. - N 369. - P. 162.
128.	Ugrumov V.M. Extension of physiological limits of the ablation of tumours contiguous to brain stem // Present Limits of Neurosurgery. - Prague, 1972. - P. 121.
129.	Ugrumov V.M., Ignatyeva G.E., Olushin V.E. et al. Parasellar meningioms: Diagnosis and possibility of surgical treatment according to the place of original growth // Acta Neurochir. - 1979. - Suppl. 28, Vol. 2. - P. 373-375.
130.	Vera-Sempere F.J., Jaen J., Salom J.V., Cogollos J. Extracranial meningioma presenting as a polyp of the outer ear canal H Acta Otorinolaringol. Esp. - 1999. - T. 50,- N 4. -P. 316-320.
131.	Vlajuc L., Wappenschmidt C. The meningioma of the sphenoidal plane // Acta Neurochir. -1979. - Vol. 49. - P. 23-34.
132.	Yamashita J., Handa H., Iwaki K., Abe M. Recurrence of intracranial meningiomas with special reference to radiotherapy // Surg. Neurol. - 1980. - Vol. 14. - P. 33.
РАЗДЕЛ Б
СУБТЕНТОРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Субтенториальные менингиомы составляют в среднем 12,4 % от всех внутричерепных новообразований данной гистоструктуры. Клинические проявления варьируют в зависимости от расположения опухоли, направления ее роста, размера и зависят от степени поражения черепных нервов, ствола мозга, мозжечка, структур IV желудочка и выраженности окклюзионной гидроцефалии. Большая часть из них (около 85-90 %) расположена под базальной поверхностью мозга, что обусловливает деформацию ствола смещение и растяжение функционально важных сосудов, а также черепных нервов. С этим связаны значительные сложности хирургического лечения.
ГЛАВА 11
МЕНИНГИОМЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ Клиника, диагностика и хирургическое лечение
**^*
Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, Л. Н Маслова, М. Ф. Чернов, Д. А. Гуляев,
Н. В. Шулешова
Менингиомы задней черепной ямки составляют 7,7-17,1 % от общего числа интракраниальных менингиом [7, 8, 10, 20]. Большинство из них явтяются доброкачественными и образуются из арахноидальных отщеплений, расположенных в области отверстий твердой мозговой оболочки, через которые проходят черепные нервы, или в области синусов задней поверхности пирамиды височной кости [ 33]. Это объясняет наиболее частую локализацию менингиом задней черепной ямки в мостомозжечковом углу.
До настоящего времени не существует общепринятой классификации субтенториальных менингиом, хотя имеется более 19 классификационных схем [7, 10, 20, 45, 63]. Н. Cushing [24, 25] подразделял менингиомы задней черепной ямки на 4 группы: менингиомы базальной борозды; менингиомы, поражающие заднюю часть выпуклости мозжечка; менингиомы отверстия слухового нерва; менингиомы бокового углубления. В. Г. Станиславский [10] среди менингиом задней черепной ямки выделял менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка, мозжечкового намета, мостомозжечкового угла (вер-хнемедиадьные и нижнелатеральные), ската, области большого затылочного отверстия. У. Б. Махмудов с соавт. [4] указывает на несколько мест исходного роста менингиом в области мостомозжечкового угла: между внутренним слуховым отверстием и вырезкой пирамиды, через которую проходят тройничный нерв (вырезка Грубера) с прилежащими к этой области передним и средним отделами верхнего каменистого синуса; между внутренним слуховым отверстием и яремным отверстием с прилежащим к нему задним отделом ниж него каменистого синуса; между внутренним слуховым отверстием и яремным отверстием с прилежащим к нему за цним отделом нижнего каменистого и передним отделом сигмовидного синусов; между вырезкой Грубера и передним отделом нижнего каменистого синуса; между внутренним слуховым отверстием и задним отделом верхнего каменистого синуса. Кроме того, эти авторы отмечают, что местом исходного роста мениш иом в области мостомозжечкового угла может быть твердая мозговая оболочка внутреннего слухового отверстия, а также вся твердая мозговая оболочка, покрывающая заднюю поверхность пи рамиды височной кости.
Достигая больших размеров, менингиомы заполняют весь мостомозжечковый угол, в оральном направлении тампонируют тенториальное отверстие, распространяясь медиально и каудально, сдавливают боковую поверхность
Глава //. Менингиомы задней черепной ямки
409
моста и продолговатого мозга, вклиниваются в церебеллобульбарную щель, могут блокировать большое затылочное отверстие.
Иногда невозможно на основании всей совокупности данных (клиника, КТ, МРТ, интраоперационные данные) точно выявить зону исходного роста опухоли из-за значительной распространенности ее матрикса. Поэтому часть медиально расположенных или растущих в медиальном направлении менингиом мостомозжечкового угла могут рассматриваться как менингиомы ската [57, 63]. Таким образом, основными критериями, в соответствии с которыми менингиомы задней черепной ямки относят в ту или иную классификационную группу, является не только зона расположения матрикса, но и направление роста опухоли, локализация наиболее значительной ее части.
Анализ данных литературы и собственных 179 наблюдений позволил выделить 5 топографоанатомических вариантов менингиом задней черепной ямки (рис. 314).
Локализация опухоли в определенной мере обусловливает клиническую карт ину заболевания. Быстрое развитие гипертензионного синдрома наблюдается наиболее часто при латеральной локализации опухоли в пределах задней черепной ямки (менингиомы латеральных отделов задней грани пи  рамиды височной кости, менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка); выраженная локальная неврологическая симптоматика характерна для менингиом верхушки пирамиды височной кости и менингиом основания задней черепной ямки. Некоторые авторы отмечают интермиттирующий тип развития церебральных симптомов у больных с менингиомами задней черепной ямки, однако, по данным наших наблюдений, более характерным для этих опухолей является медленное развитие заболевания с прогредиентным течением.
Следует специально подчеркнуть, что больные с менингиомами задней черепной ямки в нашей серии наблюдений поступали с выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, что нередко вызывало трудности в определении исходного роста менингиомы даже после проведения дополнительных методов исследования, включая КТ и МРТ I оловного мозга. Примерно у 45 % больных первым симптомом заболевания было нарушение слуха или шум в ухе, у 39,5 % пациентов заболевание проявлялось головными болями, а у 6,8 % - нарушением чувстви гельности на лице.
Ремиссия в ходе заболевания с умень шением выраженности симптомов, как
Рис. 314. Топографоанатоми <еские варианты менингиом гадней черепной ямки:
/ - верхушки пирамиды височной кости; 2 - латеральных отделов задней грани пирамиды височной кости; 3 - ската;
4 - краев большого затылочного отверстия; 5 - конвекситальной поверхности мозжечка
410
Внутричерепные менингиомы
уже упоминалось, наблюдалась редко. Как правило, течение заболевания было непрерывно прогредиентным. При первичном обращении за медицинской помощью опухоль была заподозрена только у 7,3 % больных. В течение первого года с начала появления первых признаков заболевания только 23.3 % больных поступили в стационар. Большинство исследователей подчеркивают, что больные с менингиомами задней черепной ямки в основном обследуются в фазе выраженных обшемозговых и очаговых симптомов. В наших наблюдениях более 40 % больных поступили на лечение в стадии выраженной декомпенсации.
Ведущим в клинической картине заболевания у большинства больных является гипертензионно-гидроцефальный синдром, сопровождающийся головной болью гипертензионного характера у 88 % , застойными дисками зрительных нервов - у 61 % , парезом взора вверх - у 20,9 % больных.
Очаговая симптоматика поражения структур задней черепной ямки представлена в табл. 12.
Таблица 12. Частота проявления различных клинических симптомов при менингиомах задней черепной ямки
Клинические проявления заболевания	Частота симптомов, %
Поражение V нерва: снижение корнеального рефлекса снижение чувствительности лица	80,6 46,9
Поражение VI нерва	11,2
Поражение VII нерва: периферическое поражение снижение вкуса на 2/3 языка	35.6 28,1
Поражение VIII нерва: снижение слуха на одно ухо глухота на одно ухо	23,1 37,5
Поражение IX - X нервов: снижение глоточного рефлекса дисфагия дисфония снижение вкуса на задней 1/3 языка	61,3 44,4 30,6 20,0
Парез взора вверх	26,9
Спонтанный нистагм	70,6
Нарушение калорического нистагма	94,2
Снижение оптокинетического нистагма	39,3
Мозжечковые нарушения	78,8
Парезы в конечностях	21,3
Вынужденное положение головы	8,1
Застойные диски зрительных нервов и атрофия зрительных нервов	69,6
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
411
Рис. 315. Краниограмма. Десгрукиия верхушки пирамиды височной кости при менингиоме одноименной локализации
Рис. 316. Краниограмма. Частичная кальцификация менингиомы средних отделов ската
Как видно из таблицы, по частоте поражения на 1 м месте стоят тройничный, лицевой, кохлеовестибулярный нервы. Воздействие опухоли на ствол сопровождается появлением спонтанного, нередко - множественного нистагма. Возбудимость вестибулярного аппарата, как правило, была сниженной у большинства больных, вплоть до полного выпадения каторического нистагма на стороне опухоли при нормальной или повышенной возбудимости с противоположной стороны. Мозжечковые симптомы, особенно статическая атаксия, превалировали почти у всех больных.
Изменения на кранио"раммах, особенно в поздних стадиях развития заболевания, встречаются у большинства больных. Так, в нашей серии наблюдений гипертензионные изменения костей свода черепа были выявлены у 53 % больных. Усиление сосудистого рисунка костей свода черепа наблюдалось редко (8 %). Деструктивные изменения пирамиды височной кости отмечены у 25 % больных с менингиомами задней черепной ямки (рис. 315).
Нередко может наблюдаться склерозирование или гиперостоз верхушки пирамиды височной кости, эрозия или расширение внутреннего слухового прохода. Кальцификация при менингиомах задней черепной ямки отмечена в 2,7 % наших наблюдений (рис. 316).
При КТ с контрастным усилением менингиомы задней черепной ямки выявляются в виде плотных гомогенных новообразований. Нередко КТ позволяет визуализировать матрикс опухоли, который, напримео, при менингиомах мостомозжечкового угла может находиться вдоль гребня каменистой; части пирамиды височной кости (рис. 317). Тупой угол между латеральной границей опухоли и задней поверхностью пирамиды височной кости — патогномоничный признак, позволяющий дифференцировать менингиому мостомозжечкового угла от невриномы VIII нерва.
Другим характерным КТ-признаком менингиомы является трансцистернальное супратенториальное распространение опухоли [62].
МРТ позволяет не только во всех случаях вы явить экстрацеребральную опухоль задней черепной ямки, но и способствует дифференциальному диагнозу. Так, в некоторых стучаях выявление четкой границы между опухолью и акустикофациальной группой нервов позволяет распознать менингиому.
412
Внутричерепные менингиомы
Рис. 317. КТ. Видна ооласть матрикса менингиомы, расположенной в боковой цистерне моста
Ангиографические данные, полученные с помощью МРА или ВАГ, только в 1/3—1/2 наблюдений позволяют выявить собственную сосудистую сеть менингиомы. Однако типичное для той или иной локализации опухоли смещение крупных сосудов наблюдается гораздо чаще: при менингиомах верхушки пирамиды - в 40 % наблюдений, при менингиомах латеральных отделов пирамиды - в 38 %, при менингиомах ската - в 57 % (см. рис. 319).
Источниками кровоснабжения менингиом мостомозжечкового угла, как правило, являются гипертрофированные ветви оболочечно-гипофизарного ствола ВСА, ветви восходящих глоточных артерий, ветвя позвоночных артерий.
В целом, анализ собственного опыта подтверждает данные многих авторов: менингиомы задней черепной ямки преобладают у лиц женского пола, у пациентов трудоспособного возраста и чаще локализуются в мостомозжечковом углу. При субтенториальных базальных менингиомах отмечено быстрое развитие гипсртензионного синдрома, особенно при латеральном положении опухоли, т. е. при менингиомах задней грани пирамиды. Анализ частоты неврологических симптомов показал, что статистически достоверными симптомами базальных субтенториальных менингиом являлось лишь начало заболевания с головных болей гипер гензионного характера. Остальная симптоматика обусловливается локализацией опухоли.
Как уже подчеркивалось, большая часть менингиом задней черепной ямки, располагаясь непосредственно у ствола головного мозга, как правило, вызывает его сдавление и деформацию. Смещение, растяжение крупных артериальных сосудов, черепных нервов, а иногда и включение их в паренхиму менингиомы создает значительные технические трудности при удале-
Глава 7 7. Менингиомы ылнеи черепной ямки
413
нип этих опухолей. Несмотря на явные достижения в хирургии менингиом задней черепной ямки, в настоящее время во многих нейрохирургических клиниках послеоперационная летальность составляет 2-8 %. По-прежнему радикальное удаление некоторых менингиом задней черепной ямки, особенно в поздних стадиях заболевания, оказывается невыполнимым, и хирургическое лечение приходится сочетать с лучевой терапией.
За последние четверть века было предложено множество хирургических доступов к различным опухолям основания черепа и головного мозга [15, 22, 23, 32, 34, 38-41, 43, 49, 51, 54, 58, 59]. Этот факт свидетельствует о том, что любой из доступов имеет свои ограничения и ни один не обеспечивает абсолютно удовлетворительного обзора опухоли, в особенности крупных размеров. В рамках данного раздела мы рассмотрим только те из них, которые наиболее часто применяются на практике и могут обеспечить более или менее адекватные условия для удаления менингиом задней черепной ямки.
Однако прежде чем мы приступим к изложению особенностей клиники, диагностики и хирургического лечения менингиом задней черепной ямки той или иной локализации необходимо сделать несколько общих замечаний. Они касаются некоторых вопросов тактики и техники операций, важнейших условий, определяющих эффективность хирургического лечения всех менингиом задней черепной ямки.
Как уже неоднократно подчеркивалось, одной из главных составляющих успешности хирургического лечения является такое положение головы больного, которое не должно ограничивать венозный отток из полости черепа. Это особенно важно в хирургии опухолей задней черепной ямки. Большинство операции по поводу менингиом задней черепной ямки связано с идентификацией и выделением черепных нервов. Поэтому, если в процессе операции предполагается выделение лицевого нерва, элекгромиографические электроды размещают на к руговой мышце глаза и рта для мониторинга спонтанной, а также вызванной активности. Для мониторинга функционального состояния черепных нервов каудальной группы электромиографические электроды могут быть размещены на задней стенке глотки, языке, а иногда и на голосовых связках. Поскольку многие операции при менингиомах задней черепной ямки связаны с необходимостью отделения опухоли или ее капсулы от ствола и функционально значимых сосудов, необходим мониторинг жизненно важных систем. В мягкие покровы головы вводят также игольчатые электроды для регистрации ЭЭГ. Стволовые вызван ные потенциалы (R1I) и соматосенсорные ВП исследуют непосредственно перед операцией, чтобы получить базовые данные, необходимые для сравнения с данными, полученными в ходе удаления опухоли. Важно подчеркнуть, что хирург должен владеть всеми необходимыми доступами к различным отделам задней черепной ямки, чтобы выбрать наиболее подходящий из них для удаления менингиомы той или иной локализации.
После того как будет выполнена костная часть операции, все вскрывшиеся воздухоносные ячейки сосцевидного отростка должны быть тшательно затампонированы воском. При обширных резекциях пирамиды височной кости образовавшееся свободное пространство в конце операции заполняют
414
Внутричерепные менингиомы
жировой клетчаткой во избежание ликвореи. Для уменьшения напряжения твердой мозговой оболочки через небольшой разрез в ней может быть дренирована большая затылочная цистерна. Это значительно облегчает обна жение опухоли, уменьшает риск тракционных повреждений мозга. На данном этапе операции с той же целью может быть дополнительно использовано люмбальное выведение ликвора. При выраженной окклюзионной гидроцефалии и интракраниальной гипертензии желудочковую систему дренируют мягким катетером перед началом операции. Дренаж оставляют на весь период хирургического вмешательства, а иногда и на ближайшие дни послеоперационного периода.
Если для компенсации состояния больного перед вмешательством по удалению опухоли устанавливают шунт, как правило, высокого давления, то основной этап операции (резекция новообразования) должен быть выполнен до полного регресса гидроцефалии, т. к. дополнительное дренирование все еще расширенных желудочков облегчает тракцию мозга при доступе.
Как известно, обеспечению целостности функционально важных структур мозга при удалении экстрацеребральных опухолей способствует сохранение покрывающей эти структуры паутинной оболочки, по границе которой возможно атравматичное удаление капсулы новообразования. Однако необходимо помнить, что возникающее в процессе роста опухоли растяжение черепных нервов и основных магистральных сосудов приводит к тому, что они оказываются непосредственно связанными с капсулой опухоли, а иногда вовлеченными в ее массу. Кроме того, возможно внутрицистерналь-ное распространение опухоли, при котором, по-видимому, возникают условия для инвазии опухолью мягкой мозговой оболочки ствола, в принципе исключающей в таких случаях возможность радикального удаления менингиом. Тем не менее в любом случае, когда опухоль обнажена, необходимо сориентироваться в искаженной анатомии. На этом этапе операции применение электростимуляции черепных нервов может оказать существенную помощь в их идентификации. Если черепные нервы и сосуды вовлечены в опухоль, мобилизацию этих структур необходимо начать с тех участков, где сохранилась более или менее нормальная анатомия. В подобных ситуациях наименее травматичным является выделение невральных и сосудистых структур «острым» путем с использованием биполярной коагуляции и орошения раны физиологическим раствором. Нередко, благодаря паутинной оболочке, окружающей выделяемый сосуд или черепные нервы, можно получить некоторое «рабочее пространство», облегчающее их препарирование. Следует, однако, подчеркнуть, что общим принципом удаления менингиом задней черепной ямки является по возможности их ранняя деваскуляризация, значительно облегчающая как субкапсулярную резекцию паренхимы опухоли, так и иссечение ее капсулы. Для субкапсулярной резекции опухоли целесообразно применять биполярную коагуляцию. Ультразвуковой аспиратор велик по размерам, неудобен в использовании и неэффективен при деструкции плотных менингиом. Кроме того, он может представлять определенную опасность при работе вблизи ствола. СО2- лазер весьма эффективно испаряет плотные опухоли. Однако при его использовании необходимо соблюдать большую осторожность, чтобы не повредить функционально важ
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
415
ные структуры прямым или отраженным лучом. По этой причине в ходе операции, например, должны использоваться шпатели только черного цвета.
Наиболее трудным и самым опасным этапом операции при вовлечении в опухоль базилярной артерии является выделение и сохранение перфорирующих ветвей. Повреждение только одной такой артерии приводит к ишемическому инфаркту ствола. Реконструирование перфорирующих ветвей базилярной артерии остается неразрешенной задачей. В связи с этим при вовлечении их в опухоль или ее капсулу небольшой фрагмент менингиомы необходимо оставить на стволе. Повреждение крупных ветвей базилярной артерии, хотя и является опасным осложнением, все же может быть компенсировано путем наложения реанастомоза [55,57]. Однако, как показывает опыт, большая часть менингиом задней черепной ямки может быть удалена без повреждения функционально важных сосудов.
Важным этапом операции является отделение капсулы опухоли от ствола. Поскольку капсула менингиомы иногда может быть интимно связана с деформированной областью ствола, на этом этапе операции почти неизбежно возникает умеренное венозное кровотечение, которое останавливают влажными ватничками или гемостатической губкой, смоченной в растворе тромбина. В тех случаях, когда капсула опухоли прочно спаяна с мягкой мозговой оболочкой на уровне ствола, где выходят из него черепные нервы, повреждение их при попытке полного удаления новообразования оказывается неизбежным. Поэтому полное удаление таких опухолей, так же как и плотных опухолей, обрастающих черепные нервы, следует считать нецелесообразным, так как это вызывает тяжелую инвалидизацию. Если на этом этапе отделения капсулы опухоли от ствола за пределами выхода черепных нервов возникают выраженные изменения частоты пульса в виде брадикардии (иногда до 35-40 уд./мин) и/или повышения систолического АД (до 150-200 мм рт. ст.), необходимо прекратить на несколько минут эти хирургические манипуляции. Такие паузы позволяют без применения каких-либо медикаментозных воздействий нормализовать гемодинамику оперируемого больного, после чего могут быть возобновлены действия, направленные на удаление опухоли. Эти же паузы необходимо использовать при появлении признаков грубой дисфункции ствола, выявляемой по данным ЭЭГ или исследования стволовых ВП. Если при возобновлении хирургических манипуляций вновь появляются подобного рода изменения жизненно важных систем, целесообразно разделение операции на этапы. В тех случаях, когда полное удаление опухоли оказывается вообще невозможным по тем или иным причинам, операция может быть ограничена частичной резекцией новообразования. Могут быть выполнены паллиативные оперативные вмешательства (рассечение намета мозжечка, шунтирование желудочков мозга) с последующей лучевой терапией. После завершения основного этапа операции производят тщательный контроль гемостаза. Твердую мозговую оболочку зашивают. При необходимости используют лоскут надкостницы. У твердой мозговой оболочки устанавливают трубку активного дренажа, которую выводят через контрапертуру. В тех случаях, когда ожидается послеоперационный отек образований задней черепной ямки, дренируют на несколько дней желудочковую систему. Применение радиохирургического оборудования
416
Внутричерепные менингиомы
(облучатели типа «Новалис», «Кпбернайф») в будущем, вероятно, позволит избежать в некоторых случаях традиционного микрохирургического вмешательства. В настоящее время оно должно использоваться для облучения части опухоли, удаление которой по тем или иным причинам оказалось невозможным.
11.1.	МЕНИНГИОМЫ МОСТОМОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА
Клиника и диагностика
Мен ингиомы мостомозжечкового угла составляют самую большую группу опухолей задней черепной ямки аналогичной гистоструктуры (52-72 %). Среди них выделяют менингиомы верхушки пирамиды височной кости и менингиомы латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости.
Менингиомы верхушки пирамиды височной кости
Менингиомы верхушки пирамиды височной кости составляют сахмую большую группу среди всех менингиом задней черепной ямки (43,6 %, по нашим наблюдениям, 41,3-45,2 %, нелитературным источникам [4, 7, 10]. Опухоли этой локализации чаще наблюдаются у женщин (3 : 1) и у больных в возрасте от 31 года до 60 лет (более чем в 70 % случаев). По нашим данным, менингиомы несколько чаще (59,2 %) располагаются в области левого мостомозжечкового угла, хотя большинство исследователей подчеркивают, что эти опухоли наблюдаются почти одинаково часто как справа, так и слева.
В силу определенных топографоанатомических особенностей менингиомы верхушки пирамиды растут в сторону свободного пространства - преимущественно в орально-медиально-каудальном направлении. Сверху их рост ограничивает намет мозжечка*, а латерально и снизу - пирамида височной кости. Выше уже подчеркивалось, что известно несколько зон исходного роста менингиом верхушки пирамиды височной кости. При росте опухоли из твердой мозговой оболочки области внутреннего слухового прохода заб<"> пева ние прежде всего проявляется нарушением функции VIII, VII и XII черепных нервов. Сни жение слуха (глухота), шум в ухе, выпадение вкуса на передних 2/3 языка, слабость мимических мышц на стороне опухоли полностью соответствуют клиническим проявлениям невриномы VIII нерва. Акустико-фациальная группа нервов оказывается натянутой и смещенной опухолью в каудальном направлении. В редких случаях опухоль обрастает упомянутые черепные нервы При росте менингиомы в оральном направлении она деформирует верх ние отделы ствола мозга и задние отделы ножки мозга, смещает кверху и медиально верхнюю мозжечковую и начальные отделы задней мозговой артерии, сдавливает водопровод мозга, деформирует задние отделы Ш желудочка, вызывает симметричную гидроцефалию боковых желудочков, сдавливает средние и нижние отделы моста, переднемедиальную поверхность мозжечка. Передняя
Следует отметить, что около 18 % менингиом верхушки пирамиды распространяются через пахионово отверстие супратенториально. Эти опухоли рассматриваются в следующем разделе.
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
417
Рис. 318. МРТ. Менингиома верхушки правой пирамиды височной кости, распространяющаяся на скат
нижняя мозжечковая артерия обычно смещается кзади и книзу, базилярная артерия придавливается к скату. Клинически такое направление роста опухоли проявляется нарастанием очаговой симптоматики (нарушение функции III, V, VII, VIII черепных нервов на стороне опухоли, появление четверохолмного синдрома, множественного спонтанного нистагма, выпадение калорического нистагма на стороне опухоли с отсутствием вегетативносенсорных реакций, развитие контрлатерального гемипареза, динамической и статической атаксии, появление бульбарных симптомов) и гипертензион-но-гидроцефального синдрома (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов).
Менингиомы, растущие из твердой мозговой оболочки вблизи входа в нее V нерва, а также покрывающей соединения ската с пирамидой височной кости, называют петрокливальными (рис. 318). Эти менингиомы распространяются на латеральные отделы ската, смещают мост, основную артерию
418
Внутричерепные менингиомы
Рис. 319. ВАГ при менингиоме верхушки пирамиды височной кости, распрос траняюшейся на скат.
Имеется выраженное смешение вверх задней мозговой и верхней мозжечковой артерий, смешение в сторону базилярной артерии
вверх и в противоположную сторону. Задняя мозговая и верхняя мозжечковая артерии смещаются вверх (рис. 319). Вена Денди чаще придавливается к нижней поверхности намета мозжечка, будучи тесно связана с капсулой опухоли арахноидальными спайками. Если опухоль смещает корешок V нер ва к краю вырезки намета мозжечка, начало заболевания может сопровож даться нарушением чувствительности на лице на стороне опухоли. По мере роста опухоли VI нерв смещается в противоположную сторону, VII и VIII черепные нервы растягиваются опухолью и оказываются тесно связанными с ее капсулой. Появляются жалобы на диплопию, выявляется снижение или выпадение слуха, снижение вкуса на передних 2/3 языка, слабость мимических мыши на стороне опухоли. По мере роста менингиомы ее каудальный полюс достигает большого затылочного отверстия, смещает и растягивает IX и X черепные нервы. В клинической картине заболевания появляются бул ь-барные симптомы. Нарастает гипертензионно-гидроцефальный синдром, соп ровождающийся дисликационн ыми симш омами - углуб пяются глазодвигательные нарушения, появляется парез мускулатуры конечностей как на стороне опухоли, так и с противоположной стороны, присоединяются мозжечковые нарушения, множественный спонтанный нистагм, усиливается интенсивность головной боли.
При росте опухоли из твердой мозговой оболочки между внутренним слуховым проходом и яремным отверстием с прилежащим к нему задним отделом нижнего каменистого и передним отделом сигмовидного синусов опухоль смещает, сдавливает и иногда обрастает корешки каудальной группы нервов, сдавливает средние и каудальные отделы боковой поверхности моста мозга, верхние отделы продолговатою мозга, прилежащую к ней поверхность мозжечка. Это клинически проявляется нарастанием бульбарного синдрома (дисфагия, дисфония, дизартрия), парезом m. sterno-cleido-mastoideus и верхних отделов m. trapezii, парезом мышц соответствующей половины языка, мозжечковыми нарушениями на стороне опухоли, контр латеральными пирамидными симптомами. При этом варианте роста гипертензионно-гидроцефальный синдром развивается значительно позже. Кау-
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
419
дальний полюс опухоли, как правило, смещает книзу заднюю нижнюю мозжечковую артерию, а иногда обрастает ее. Вертебральная артерия оказывается смещенной кпереди и книзу.
Менингиомы латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости
Больные с этой локализацией опухоли, по нашим данным, составили 28,3 % от числа всех больных с менингиомами задней черепной ямки. Значительно чаще, чем при всех других локализациях, страдают женщины (6:1). Среди больных преобладают лица молодого возраста (от 30 до 40 лет - 45 %).
Зоной исходного рост а этих опухолей является i вердая мозговая оболочка латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости, задних отделов верхнего каменистого синуса. Новообразование занимает наружные отделы боковой цистерны моста (рис. 320).
В силу медленного роста менингиомы этой локализации вызывают постепенную деформацию полушария мозжечка, формируя большое ложе в нижнезадненаружной поверхности мозжечка, часто истончая его и сдавливают боковой выворот IV желудочка. По мере увеличения размеров опухоль смещает VII, VIII черепные нервы, переднюю нижнюю мозжечковую артерию кпереди и книзу. Изредка на нижнем полюсе опухоли оказываются растянутые корешки каудальной группы черепных нервов.
Ведущим в клинической картине заболевания является нарастание ги-пертензионного синдрома. Гипертензионные головные боли наблюдаются практически у всех больных, у большинства они сопровождаются рвотой. Быстро прогрессирующая декомпенсация состояния при развитии гипертен-зионного синдрома обусловливает относительно раннюю госпитализацию -практически все наши больные поступил и в ста ционар в течение первых трех
Рис. 320. КТ. Менингиома латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости
420
Внутричерепные менингиомы
лет от начала заболевания. Довольно часто отмечается развитие осложненных застойных сосков зрительных нервов (24 %) и ухудшение зрительных функций из-за развития вторичной атрофии. Поражение черепных нервов мостомозжечкового угла возникает реже, чем при менингиомах верхушки пирамиды и, как правило, наблюдается в поздней стадии. Так, гомолатераль-ное снижение корнеального рефлекса было выявлено только у 10 % больных, периферический парез мускулатуры лица - у 21 %, поражение VIII нерва -у 17 % , поражение IX, X нервов - у 21 %. Спонтанный горизонтальный нистагм выявляется у большей части больных. Реже, чем при опухолях верхушки пирамиды, отмечено развитие мозжечковых и дислокационных симптомов.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Первые попытки удаления внемозговых околостволовых опухолей мостомозжечкового угла восходят к концу XIX в. (сэр Charls Ballance впервые удалил невриному VIII нерва с благоприятным результатом в 1894 г.).
Первые операции частичного удаления субтенториальных менингиом были предприняты в 1930-е гг. Olivercrona. Однако длительное время результаты оставались неудовлетворительными [20,25]. Вплоть до 1980-х годов послеоперационная летальность в группе больных с менингиомами мостомозжечкового угла (верхушка пирамиды) составляла 20-40 %, а число радикальных операций не превышало 40-50 % [1, 9, 10, 47]. Улучшение результатов хирургического лечения наступило в 1970-1980-х гг. Оно было обусловлено внедрением в практику КТ и МРТ, операционного микроскопа, усовершенствованием и разработкой новых оперативных доступов, тактики
Рис. 321. Артерии, цистерны и черепные нервы основания мозга (область мостомозжечкового угла по Yasargil, 1984):
1 - верхняя мозжечковая артерия; 2 - IV нерв; 3 -V нерв; 4 - охватывающая иистерна; 5 - верхняя мостомозжечковая иистерна; 6 - передняя мозжечковая артерия; 7-VII нерв; 8 -XIII нерв; 9-VIII нерв; 70-IX нерв; 11- X нерв; J2-XI нерв; 13- нижняя мостомозжечковая иистерна (боковая мостомозжечковая иистерна); 14 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 15- вертебральная артерия
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
421
Рис. 322. Обший вид анатомических структур мозжечкового угла: / - V черепной нерв; 2 - верхняя мозжечковая артерия; 3 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 4 - IV черепной нерв; 5 - VII и VIII черепные нервы; 6 - задняя нижняя мозжечковая артерия;
7 - каудальная группа черепных нервов
и микрохирургической техники удале-ния опухоли [12, 31, 41, 43, 57, 63], а также усовершенствованием методик анестезии, интраоперационного мони торинга и послеоперационного ведения больных. Так, М. G. Yasargil [63] сообщил об успешном удалении 30 данных опухолей без летальных исходов, причем у 19 больных не было послеоперационных неврологических выпадений. L. Sekhar и Р. Janetta с соавт. [55, 57] представили данные о хороших результатах операций у 22 пациентов с менингиомами каменистой части височной кости, причем у 14 опухоль была удалена полностью. Аналогичные результаты приводят и другие авторы [31].
Для успешного удаления менингиом верхушки и латеральных отделов задней поверхности пирамиды височ
ной кости необходимо знание микрохирургической анатомии основных цистерн мостомозжечкового угла и расположенных в них невральных и сосудистых структур. Напомним, что мостомозжечковый угол — это фактически пространство, антеромедиально i раничащее со средним мозгом, мостом и продолговатым мозгом, постеромедиально - с мозжечком и латерально - с каме нистой частью височной кости. В поперечном сечении оно имеет треугольную форму. В цистернах мостомозжечкового угла располагаются черепные нервы (с IV по XII) и значительные по длине отрезки важнейших артерий этой области (рис. 321). Максимальное сохранение целостности охватывающей, верхней и нижней мостомозжечковых цистерн может способствовать удалению экстрацеребральных опухолей с минимальной хирур! ической травмой. На рис. 322 представлен общий вид анатомических структур мостомозжечкового угла.
Удаление менингиом верхушки пирамиды височной кости ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Удаление большей части менингиом верхушки пирамиды височной кости может быть осуществлено из одностороннего субокципитального ретро-сигмовидного доступа, а также пресигмовидного ретролабиринтного подхода с пересечением или без пересечения поперечного синуса. В тех случаях, когда менингиома верхушки пирамиды далеко распространяется на верхние отделы ската - супратенториально, возникают показания для применения ряда других доступов (см. 11.2 и раздел В).
Односторонний субокципитальный, ретросигмовидный доступ. Больного укладывают в положение на боку с головой, повернутой на 15-20*
422
Внутричерепные менингиомы
Рис. 323. Схема разреза мягких гканей при ретросигмовидном доступе
в противоположную от опухоли сторону и согнутой к грудине (расстояние от подбородка до грудины 2 поперечных пальца). В некоторых клиниках п редпочитают положение сидя или полусидя. В любом случае применяется жесткая фиксация головы. Линейный разрез мягких тканей длиной 10-12 см производят параллельно средней линии, отступя от вырезки сосцевидного отростка кнутри на 1,5-2 см (рис. 323). В отличие от стандартного парамедианного подхода при выполнении этого доступа обязательно должны быть обнажс-ны задний край сигмовидвого и нижний край поперечного синусов (рис. 32 4, а). Это позволяет уменьшить тракцию полушария мозжечка в медиальном направлении, избежать резекции его латеральных отделов при относительно небольших опухолях, а также сохранить слух на стороне опухоли, если он не
был нарушен до операции. Медиальной границей трепанационного отвер-
стия должна являться средняя линия. Субокципитальный парамедианный
ретросигмоьидный доступ позволяет обеспечить достаточно широкое опе-
рационное поле и, следовательно, хорошие условия идентификации черепных нервов, сосудов, их взаимоотношений с опухолью, состволом мозга, наметом мозжечка, пахионовым и большим затылочным опверстиями, а также пирамидой височной кости. Существенным преимуществом этого доступа является легкость его выполнения и адекватное обнажение опухолей, располагающихся в области верхушки пирамид ы височнс й кости и средних отделов ската, в особенности, когда после удаления латеральной части опу холи формируется «окно» для удаления фоагмента новсобразования, расположенного по средней линии. Если этот доступ расширить в латеральном направлении, обнажить полностью сигмовидный синус (рис. 324, б), то,
Рис. 324. Схема одностороннего субокиипитального ретросигмовилного доступа с краевым обнажением поперечного и сигмовидного синусов (а) и с полным обнажением сигмовидного синуса (б)
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
423
Рис. 325. Схема обнажения менингиомы верхушки пирамилы височной кости: а - тракция полушария мозжечка в медиальном направлении; б - тракция полушария мозжечка в сторону большого затылочного отверстия
смещая последний кпереди, можно получить дополнительное рабочее пространство, позвол яющее почти всегда обойтись без резекции полушария мозжечка. Однако всегда при формировании латерального края трепанапионного отверстия вскрываются воздухоносные отверстия сосцевидного отростка, которые должны быть тщательно запломбированы воском. Недостатками этого доступа является необходимость осуществления хирургических манипуляций между черепными нервами и сосудами мостомозжечковою угла, так же как и при многих других доступах к опухолям основания черепа. Кроме того, односторонний субокципитальный ретросигмовидный доступ не позволяет получить хороший обзор боковой поверхности ствола.
Приступая к удалению менингиом верхушки пирамиды височной кости, необходимо помнить, что они имеют три особенности: во-первых, в опухоль может быть включена акустико-фациальная группа нервов; во-вторых, капсула менингиомы может быть весьма интимно связана со стволом мозга; в-третьих, сосуды вертебробазилярного бассейна, включая короткие ветви базилярной артерии, могут быть вовлечены в опухоль.
Разрез твердой мозговой оболочки Y-образной формы производят по середине трепанационного окна от нижнего края поперечного синуса, не повреждая последний, до уровня большого затылочного отверстия. Дополнительно рассекают в радиальном направлении латеральный лоскут твердой мозговой оболочки, временно подшивая образовавшиеся фоагменты к мышцам. Благодаря такому разрезу медиальные отделы полушария мозжечка в процессе удаления опухоли оказываются защищены твердой мозговой оболочкой. Если предполагается использовать субтенториальный супрацеребеллярный подход, то твердую мозговую оболочку дополнительно рассекают в радиальном направлении. В этих случаях разрез приобретает звездчатую форму. При субтенториальном супрацеребеллярном доступе может быть также использован Т-образный разрез, верхняя линия которого должна проходить параллельно поперечному синусу, отступив
424
Внутричерепные менинг иомы
от него книзу на 1 см, и, если это необходимо, также производят дополнительные радиальные насечки.
Для обнажения менингиомы, расположенной в области верхушки пирамиды височной кости, матрикс которой располагается за отверстием внут реннего слухового прохода и нередко распространяется на сочленение с клиновидной костью, требуется значительное смещение полушария мозжечка медиально (рис. 325, а). Однако выраженная тракция гемисферы мозжечка в медиальном направлении, как уже упоминалось, может вызвать необратимую потерю слуха. Поэтому для обнажения менингиом верхушки пирамиды височной кости резецируют латеральную треть полушария мозжечка или производят тракцию полушария мозжечка только вниз - в сторону большого затылочного отверстия (рис. 325, б).
Пресшмовидный ретролабириитный доступ. Альтернативой одностороннему субокципитатьному ретросигмовидному подходу может служить пресигмовидный ретролабириитный доступ с пересечением (L. I. Mails) [ 39 ] или без пересечения поперечного синуса (М. Samii) [49] (см. главу 8). Оба эти доступа позволяют манипулировать на медиатьно расположенных структурах за пределами внутреннего слухового прохода, используя минимальную тракцию полушария мозжечка и не только в субтенториальном пространстве, но и со стороны супратенториальных отделов полости черепа. Дальнейшим развитием этих доступов являлся подход, при котором дополнительно производится пет-розэктомия.
Комбинированный транспирамидный доступ через каменистую кость. До ступ через каменистую часть височной кости к менингиомам одноименной локализации и ската был разработан О. Al-Mefty и его коллегами [15, 16]. Он был развит на основании супратенториального инфратенториального и рет-ролабиринтного доступов к верхушке каменистой части височной кости. При этом доступе больного укладывают в положение лежа на спине, ипсилатеральное плечо поднимают, голову поворачивают на 40-60 в сторону, противоположную расположению опухоли. Голову наклоняют и фиксируют так, чтобы основание каменистой части височной кости стало наивысшей точкой операционного поля (рис. 326). Выполняют разрез в виде вопросительного знака с центром над ушной раковиной (рис. 327). Скедетируют височную, затылочную кость, обнажают поперечный и сигмовидный синусы. Затем височную кость высверливают, добиваясь полной мастоидэктомии. Далее производят
Рис. 326. Положение больного на операционном столе
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
425
Рис. 327. Форма разреза кожи (а) и границы трепанационного окна, выполненного костнопластическим методом (6); выделена красным цветом. Голубым цветом выделена зона резекции каменистой части височной кости
обширное, практически полное высверливание каменистой части височной кости по направлени ю к ее верхушке (рис. 328). Канал лицевого нерва, структуры среднего и внутреннего уха оставляют интактными. Затем вскрывают твердую мозговую оболочку спереди и сзади от сигмовидного синуса; супратенториальный разрез продолжают вдоль дна височной ямки, а инфратенториальный разрез продолжают к луковице яремной вены. Принимают все меры к тому, чтобы сохранить вену Лаббе. Ретракторы помешают под височную долю и на полушарие мозжечка, обнажая опухоль, расположенную у верхушки пирамиды височной кости (рис. 329).
Односторонний субокципитальный ретросигмовидный доступ с рассечением намета снизу. В так их же целях может быть использован и ретромастои-дальный мостомозжечковый угловой направленный вверх транстенториальный
Рис. 329. Схема доступа к опухоли верхушки пирамиды височной кости Часть намета мозжечка находится под левым шпателем
Рис. 328. КТ. выполненная после ооширной резекции каменистой части височной кости. Структуры внутреннего и среднего уха не повреждены
426
Внутричерепные менин/ иомы
подход с рассечением намета снизу, т. е. со стороны субтенториального пространства (Т. Fuukushima, 1984, 1993) [29]. Небольшой по объему супратен-ториально расположенный фрагмент опухоли может быть удален при ис пользовании такого подхода. Для этого рассечение намета производят после удаления основной массы опухоли. Идентифицируют край пахионова отверстия, пуговчатым крючком подтягивают намет мозжечка вниз и после предварительной биполярной коагуляции рассекают его скальпелем вдоль верхнего каменистого синуса. Если при этом будет резецирована верхушка пирамиды подходом снизу, то может быть раскрыта и меккелева полость доступом снизу.
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
После того как обнажена опухоль и установлены самофиксирующиеся ретракторы, необходимо произвести оценку топографоанатомических взаимоотношений прилежащих к новообразованию структур, используя 12-17-кратное увеличение. Весьма часто акустико-фациальная группа черепных нервов обнаруживается на заднем полюсе опухоли. Иногда VII и VII] нервы могут быть закрыты латеральным полюсом новообразования. В этом случае они, как правило, оказываются под передней поверхностью менингиомы. В некоторых наблюдениях, когда опухоль имеет дольчатое строение, акустико-фациальная группа черепных нервов может располагаться внутри менингиомы, а точнее - между ее дольками. Поиски VII нерва через массу опухоли даже с применением электростимуляции могут привести иногда к его повреждению. Подход к акустико-фациальной группе нервов с заднелатеральных отделов внутреннего слухового прохода оказывается затруднен из-за распространения менингиомы в его начальные отделы. Таким образом, иногда идентификация VII и VIII черепных нервов может оказаться весьма затруднительной. Для обнаружения акустико-фациальной группы нервов в данных случаях может быть использована резекция заднелатерального края отверстия внутреннего слухового прохода так, как это осуществляется при невриномах VIII нерва. Это позволяет четко идентифицирвать VII и VIII черепные нервы за пределами опухоли и избежать их повреждения в процессе отделения от новообразования, Следует подчеркнуть, что процедура резекции заднелатеральных отделов стенки внутреннего слухового прохода требует большой осторожности. Повреждение заднего полукружного канала может вызвать необратимую глухоту. Обнажение поперечного гребня, который расположен примерно на 10 мм латеральнее отверстия внутреннего слухового прохода, также может привести к повреждению полукружных каналов. Поэтому зона резекции заднелатеральной стенки внутреннего слухового прохода должна быть о] раничена 7-8 мм. Как п равпло, капсула опухоли довол ь-но легко отделяется от VII и VIII нервов.
После того как акустико-фациальная группа нервов верифицирована, коагулируют свободные участки капсулы опухоли, периодически орошая операционное поле изотоническим раствором хлорида натрия или раствором фу-рацилина. В ходе этого этапа операции опухоль несколько уменьшается в объеме за счет «сморщивания» капсулы. Появляются щелевидные пространства, отделяющие новообразование от окружающих структур. В последующем эти пространства должны быть использованы для отделения капсулы
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
427
Рис. 330. Варианты хода ПНМА -анатомические взаимоотношения с внутренним слуховым проходом и с акустико-фаииальной ipvnnon нервов (по S. Salah с соавт., 198П)
опухоли при сохранении паутинной оболочки цистерн мостомозжечкового угла, что, к сожалению, далеко не всегда оказывается возможным. На данном этапе операции важно коагулировать и пересечь каменистую вену, т. к. это позволяет избежать весьма интенсивного кровотечения, которое будет мешать дальнейшим манипуляциям. После того как капсула опухоли коагулирована, ее рассекают и приступают к уменьшению новообразования в объеме, используюя биполярную коагуляцию, ножницы, различные конхо-томы («опухолевые кусачки»). В ходе процедуры необходимо избегать тракции опухоли и повреждения ее капсулы, связанной с функционально важ ными структурами. Попытки удаления опухоли целиком, даже если кажется, что это легко достижимо, чрезвычайно опасны ввиду неминуемого повреждения функционально важных невральных образований и сосудов. После того как ка псула менингиомы в основном освобождена от опухолевых масс, приступают к осторожному отделению ее от прилежаших структур. Па этом, весьма ответственном, этапе операции верифицируют переднюю ниж-н юю мозжечковую артерию (ПНМА), которая имеет чрезвычайно важное значение для кровоснабжения ствола мозга. Как известно, этот сосуд после отхождения от основной артерии, делая изгиб кзади и вниз, идет к внутреннему слуховому проходу между двумя листками паутинной оболочки, где очень часто [48] образует петлю, обращенную к внутреннему слуховому проходу. Вершина этой петли иногда (14 %) может находиться во внутреннем слуховом проходе (рис. 330).
В процессе отделения капсулы от ПНМА жизненно важно сохранение ее ветвей, которые отходят как от приводящего, так и от отводящего (возвратная ветвь) сегментов и обеспечивают кровоснабжение ствола. Если у больного не страдает слух, необходимо сохранение и артерии лабиринта, также являющейся ветвью ПНМА.
428
Bi 1утричерепные менингиомы
Рис. 331 Основные этапы удаления менингиомы верхушки пирамиды височной кости (см. рис. 318, предоперационная МРТ). Доступ односторонний субокципитальный ретросигмовидный:
а - опухоль (7) охватывает акустико-фациальную группу нервов (2) и тампонирует пахионово отверстие' б - резецирован латеральный фрагмент опухоли (3). Обнажен час тично свободный край пахионова отверстия (4). Медиально-оральный полюс менингиомы (5), см«*шяюшей ствол (6), еше предстоит удалить; в - новообразование отделено от V нерва (7) и частично от базилярной артерии (8); г - менингиома полностью отделена от базилярной артерии (9) и удалена; л - послеоперационная МРТ
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
429
Пос ле отделения капсулы менингиомы от ПИМА отделяют верх ний полюс опухоли от тройничного нерва и края пахионова отверстия, с которым она в некоторых случаях может быть сращена. Как уже подчеркивалось выше, отделение капсулы от ствола производят очень осторожно. Небольшое венозное кровотечение, возникающее при этом, останавливают гемостатической губкой, смоченной в растворе тромбина. Если капсула опухоли интимно связана со стволом в зоне выхода V, VI, VII и VIII нервов, попытки ее отделения неминуемо приведут к грубой инвалидизации оперируемого и поэтому должны быть вовремя прекращены. Мы считаем недопустимым слепо стремиться к радикальному удалению опухоли ценой резкого ухудшения качества жизни больного после операции. Если все же в ходе операции происходит сочетанное повреждение VII и V нервов, необходимо сразу после операции произвести сшивание век для того, чтобы предотвратить развитие кератита.
Если из-за смешения полушария мозжечка в ходе удаления опухоли появились признаки тракционных повреждений его латеральных отделов, то целесообразно произвести их резекцию. Операцию завершают послойным ушиванием раны с установлением дренажей.
Основные этапы удаления менингиом верхушки пирамиды височной кости представлены на рис. 331.
Удаление менингиом латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости
Для удаления менингиом латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости используют односторонний субокципитальный рет-росигмовидный доступ (см. рис. 323, 324). Поскольку менингиомы этой локализации достигают больших размеров и, как правило, гиперваскуляри-зированы, их удаление представляет определенные трудности. После снижения ВД и рассечения твердой мозговой оболочки Y-образным или разрезом «звездчатой» формы часто обнаруживается, что дорзальная поверхность крупной менингиомы покрыта тонким ободком ишемизированных остатков полушария мозжечка. Эта ишимизированная ткань полушария мозжечка должна быть резецирована в самом начале удаления опухоли. Медиальный полюс менингиомы, внедряясь в полушарие мозжечка, может оказаться отделенным его тканью от смещенных книзу и кпереди VII и VIII черепных нервов и передней нижней мозжечковой артерии, что в таких случаях в значительной степени облегчает удаление опухоли. Однако следует подчеркнуть, что такого рода анатомические взаимоотношения новообразования и структур мостомозжечкового угла встречаются далеко не всегда. После обнажения задней поверхности опухоли, используя биполярную коагуляцию, ликвидируют сосуды, расположенные на капсуле менингиомы, постоянно орошая поверхность опухоли физиологическим раствором. Во время этой процедуры происходит некоторое уменьшение объема опухоли за счет «сморщивания» ее капсулы. Это облегчает отделение от нее прилежащих к нижнему полюсу менингиомы растянутых корешков каудальной группы черепных нервов. Отделенные корешки каудальной группы нервов прикрывают тонкой резиновой полоской или ватничками. После этого
430
Внутричерепные менин/ иомы
Рис. 332. Этапы удаления менингиомы латеральных тделов задней поверхности пирамиды височной кости (см. рис. 320, предоперационная КТ).
Доступ односторонний субокципитальный ретросигмовидный:
а - видна опухоль (1), прилежащая к твердой мозговой оболочке и петля задней нижней мозжечковой артерии (2); б - после тотального удаления менингиомы. Видны акустико-фациальная группа нервов (3), верхняя мозжечковая ар1ерия (4), ствол мозга (5)
рассекают капсулу менингиомы и осуществляют субкансульную резекцию опухоли с целью уменьшения ее объема. Для чего используют биполярную коагуляцию, ультразвуковой аспиратор или углекислый лазер. Однако интенсивная васкуляризация опухоли из зоны ее матрикса (гребня каменистой части височной кости, задней поверхности латеральных отделов пирамиды височной кости), кровоснабжаемого ветвями средней оболочечной и восходящей глоточной артерий, иногда может препятствовать эффективному завершению этого этапа операции ввиду чрезвычайно интенсивного кровотечения. В такой ситуации целесообразно использовать технический прием, который предусматривает отсечение опухоли от матрикса путем подхода к нему через массу опухоли. Для этого необходимо быстро рассечь опухоль до места ее исходного роста и далее, постоянно осушая зону разреза, отделить опухоль от матрикса, используя биполярную или, если это потребуется, мононолярную коагуляцию. Как только опухоль будет отделена от матрикса, кровоснабжение ее резко уменьшается и легко контролируется в процессе завершения субкапсулярной резекции новообразования. Образованное резервное пространство используют для отделения капсулы менингиомы от черепных нервов, от функционально важных кровеносных сосудов, от ствола мозга, которое производят, используя 12-17-кратное увеличение. При этом недопустимо более или менее значительное натяжение капсулы. Наилучшим приемом в ходе данного чрезвычайно важного этапа операции, с нашей точки зрения, следует считать «заворачивание» капсулы в образовавшееся после удаления основной массы опухоли свободное пространство. После того как осуществлен тщательный гемостаз, твердую мозговую оболочку зашивают наглухо, тщательно контролируя герметичность
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
431
тампонады обнаженных воздухоносных ячеек сосцевидного отростка. Затем подводят трубку активного дренажа к твердой мозговой оболочке и послойно ушивают рану . На рис. 332 представлены этапы удаления менингиомы латеральных отделов задней поверхности пирамиды височной кости.
С 1979 по 1999 г. было проперировано 42 больных с менингиомами мосто-мозжечкового угла. Послеоперационная летальность составила 21 % . В последние 5 лет результаты значительно улучшились - послеоперационная летальность равна 7,1 % .
11.2.	МЕНИНГИОМЫ СКАТА
Клиника и диагностика
Изолированные менингиомы ската встречаются редко. Как правило, клинические проявления менингиом этой локализации возникают тогда, когда новообразование достигает определенных размеров и распространяется за пределы средней линии.
Симптоматология менингиом ската определяется зоной расположения матрикса и особенностями направления их роста.
Ряд авторов выделяют две группы менингиом ската: менингиомы верхних и средне-нижних его отделов [10, 12]. Другие исследователи подразделяют менингиомы этой локализации на 3 группы - менингиомы верхних, средних и нижних отделов [9, 561 (L. Sekhar с соавт., 1993), в частности, разделяя кливус на три части (рис. 333) поясняет, что к верхним отделам ската следует относить менингиомы, расположенные выше выхода V нерва, спинки турецкого седла и зад них клиновидных отростков. К средним отделам ската должны быть отнесены опухоли, исходящие из твердой мозговой оболочки, расположенной между выходом V и IX черепных нервов. К нижним отделам ската следует относить менингиомы, растущие между выходом IX черепного нерва и краем большого затылочного отверстия. Вместе с тем в литературе подчеркивается, что любое подразделение менингиом ската на группы в определенной мере условно, т. к. эти опухоли нередко достигают больших размеров и распространяются на соседние анатомические образования и особенно часто - на верхушку пирамиды височной кости [2, 4. 9, 10, 56]. Кроме того, обращается внимание на то, что менингиомы верхних отделов скала могу г распространяться далеко супратенторнально, за край тенториального отверстия, на кавернозный синус, турецкое седло, меккелеву полость. Фактически верхний полюс этих менингиом располагается рострально за пределом ската* **. Менингиомы, исходящие из средних олделов ската, часто распространяются на верхушку пирамиды височной кости, а менингиомы
* Иногда встречаются гигантские, чрезвычайно интенсивно васкуляризированные менингиомы гребня каменистой части височной кости, которые рас пространяются вь°рх вдоль ската, перед стволом мозга через вырезку намета мозжечка в супратенториальное пространство. Дос гупы, такт ика и техника уда тения таких менингиом освещена в разделе В.
" Менингиомы такой локализации отнесены нами в группу сфенопетрокливальных опухолей и будут детально рассмот рены в разделе В.
432
Внутричерепные менингиомы
Рис. 333. Схема разделения ската на три отдела (по L. Sekhar с соавт., 1998)
нижних отделов ската - на область югулярной луковицы и край большого затылочного отверстия.
Менингиомы, которые возникают в средних и верхних отделах ската, обычно поражают V, VI[I и VII, VI и III черепные нервы, вызывают атаксию и головные боли. Парезы мускулатуры конечностей и расстройства чувстви тельности встречаются более чем у 1/3 больных.
Менингиомы, исходный рост которых располагается в нижних отделах ската, в области большого затылочного отверстия, как правило, вызывают боль в затылочно-шейной области, нарушение функции X], ]Х, X и XII черепных нервов. Развивается синдром Броун-Секара, а в далеко зашедшей стадии заболевания - тетрапарез и даже тетрадлегия.
Следует, однако, подчеркнуть, что несмотря на значител ьное смещение, растяжение и даже обрастание III, IV и VIII черепных нервов менингиомой, редко развивается грубая недостаточность их функций. В то же время при хордомах аналогичной локатизации наблюдается прямо противоположная картина, что может быть использовано при проведении дифференциального диагноза. Помимо очаговой неврологической симптоматики, как правило, в далеко зашедшей стадии заболевания развивается и гипертензионная симптоматика.
При обследовании больного в амбулаторных условиях может оказаться полезной обзорная рентгенография черепа. Примерно у 60 % больных обнаруживается гиперостоз или зона склеротических изменений с неровной границей в области ската [24]. КТ обеспечивает четкую визуализацию гиперостоза, иногда деструкцию ската, костных отверстий и каналов, а также изменения прилежащих мягких тканей. Внутривенное введение контрастного вещества особенно значительно усиливает изображение костных изменений и самой менингиомы.
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
433
Рис. 334. МРТ менингиомы верхних и средних отде ков ската
МРТ позволяет выявить отношение опухоли к стволу, отношение крупных кровеносных сосудов к новообразованию (рис. 334). Для этого должны использоваться срезы с шагом 3 мм в Т - и Т - режимах с применением и без применения контрастного усиления. Замечено, что на Т2- взвешенных изображениях мягкие опухоли выглядят белыми в отличие от плотных твердых новообразований. MP3’ позволяет выявить щелевидные пространства, содержащие ликвор между опухолью и стволом, между опухолью и другими церебральными структурами.
Церебральная ангиография является важной составляющей комплексного обследования больного. Она необходима для выяснения взаимоотношений менингиомы с прилежащими сосудами, оценки степени васкуляризации опухоли и возможностей эмболизации кровоснабжающих ее сосудов и, наконец, для оценки переносимости временной окклюзии магистральных сосудов (каменистой или кавернозной части ВСА, ВА) на случай, если
434
Внутричерепные менингиомы
потребуется их реконструкция. Производят MPT-ангиографию или кате-теризационную селективную ангиографию позвоночной, наружной и внутренней сонных артерий. В тех случаях, когда опухоль кровоснабжается из бассейна НСА (восходящей ветвью глоточной артерии, менингеальными ветвями средней оболочечной и затылочной артерий), предоперационная эмболизация этих сосудов может значительно облегчить удаление менингиомы. Кровоснабжение менингиом ската, распространяющихся на каменистую часть пирамиды височной кости, происходит из менингогипофи-зарной ветви ВСА. Эмболизация этого сосуда, далеко на всегда, но все-таки возможна.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Разнообразное расположение менингиом ската и различные варианты их распространения требуют от хирурга знания и безупречного владения многими хирургическими подходами, наиболее адекватный (или адекватные), из которых должен (должны) применяться в каждой конкретной ситуации. Здесь уместно напомнить, что одной из важных составляющих, определяющих успешность удаления опухоли, является выбор доступа, который бы обеспечил наибольшее обнажение новообразования при наименьшей тракции мозга.
Менингиомы ската, распространяющиеся в латеральном направлении, как правило, могут быть удалены из какого-либо одного доступа, т. к. после резекции парамедианного фрагмента опухоли возникает «рабочее пространство» для манипуляций на оставшейся части новообразования, расположенного по средней линии. Если опухоль ската распространяется не только в латеральном, но и значительно в орально-каудальном направлении, имеет крупные размеры, необходимо применение комбинированных доступов, нередко с разделением операции на два этапа и более. Разумеется, применение того или иного доступа определяется и такими факторами, как объем предполагаемой операции (тотальная, частичная резекция опухоли, биопсия), расположение опухоли по отношению к твердой мозговой оболочке (интрадурально, экстрадурально, интра-экстрадурально), консистенция опухоли (мягкая, фиброзная), гистоструктура.
Здесь будут рассмотрены доступы к верхним и средним отделам ската для удаления опухолей, не распространяющихся супратенториыально. Доступы для удаления менингиом нижних отделов ската и области затылочного отверстия будут представлены ниже (см. 11.3), а для удаления опухолей, распространяющихся супра-субтенториально, - в разделе В. Экстрадуральные доступы к скату, так же как трансоральный, транссфеноидальный, трансэтмоидальный, трансбазальный, мы здесь упоминаем только для полноты обзора. Применение этих доступов, во-первых, не обеспечивает необходимый обзор интрадурально расположенных менингиом, распространяющихся за среднюю линию, а, во-вторых, чревато ликвореей и развитием инфекционных осложнений (менингоэнцефалита).
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
435
Удаление менингиом верхних отделов ската
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Для удаления опухолей верхних отделов ската применяют следующие доступы.
Фронтотемпоральный передний доступ с резекцией скуловой дуги (см. главу 8). Этот подход обеспечивает хороший обзор менингиом верхних отделов ската. Больного укладывают в положение на спине с валиком под ипсилатеральным плечом. Используют либо лобно-височный разрез в форме вопросительного знака, либо подковообразный разрез над ушной раковиной. Производят костно-пластическую трепанацию в лобно-височной области. Для обнажения дна средней черепной ямки осуществляют резекцию скуловой дуги или орбитоскуловую остеотомию. Подход к пахионову отверстию и верхним отделам ската может быть осуществлен либо через сильвиеву щель, либо путем тракции височной доли. После разделения сосудистых структур сильвиевой щели височную долю отводят в базально-латеральном направлении, а лобную долю - вверх. Таким образом обеспечивается необходимое обнажение верхних отделов ската и медиальнопередних отделов пахионова отверстия. Применяя этот доступ, необходимо учитывать два недостатка. Во-первых, несмотря на хорошее обнажение опухоли, рабочее пространство для ее удаления оказывается весьма ограниченным; во-вторых, имеется риск повреждения сосудов, располагающихся в сильвиевой борозде (ВСА, СМА). Этих недостатков лишен субтенториальный подход, при котором с целью уменьшения тракции мозга резецируют передние отделы нижней височной извилины на протяжении 4-5 см от полюса височной доли, если операция производится на стороне доминантного полушария, и 6-7 см - если на стороне субдоминантного полушария. В обоих случаях желательно сохранить интактными крючек, гиппокамп и миндалину. Такой подход позволяет обеспечить хороший обзор переднемедиальных отделов вырезки намета мозжечка и верхних отделов ската без необходимости чрезмерной тракции височной доли. Однако все же требуется соблюдать особую осторожность, чтобы не повредить вену Лаббе.
Описанный доступ может быть применен в сочетании с подходом через подвисочную ямку при опухолях ската, распространяющихся за пределы субдурального пространства.
Боковой субтемпоральный транспирамидный супратранстенториаль-ный доступ с мобилизацией вены Лаббе (см. главу 8). При намерении использовать этот доступ необходимо иметь четкое представление о вене Лаббе и других венах задних отделов височной доли. Для этого до операции должна быть произведена MP-ангиография с обязательным выполнением венозной фазы. Если вена Лаббе представлена единым крупным стволом, как это часто бывает (а не рассыпным типом строения), возможно использование данного доступа.
После выполнения костно-пластической трепанации в височно-теменной области с максимальным приближением нижнего пропила кости к основанию черепа для успешного осуществления доступа необходимы: резекция верхне
436
Внутричерепные менингиомы
латеральных отделов пирамиды височной кости до уровня верхней стенки наружного слухового прохода: мобилизация вены Лаббе на протяжении до 15-25 мм. Выполнение этих двух условий позволяет обеспечить тракцию задних отделов височной доли, приподняв ее на 15-20 мм, что вполне достаточно для подхода, обнажения и удаления менингиом, занимающих верхние отделы ската и орально-медиальные отделы вырезки намета мозжечка. Однако использовать данный доступ желательно только на стороне субдоминантного полушария из-за опасности возможного развития афатических нарушений в случае нарушения венозного дренажа. Кроме того, возможно развитие судорожных припадков.
Задний субтенториальный пресигмовидный транспетрозный доступ. Варианты этого подхода были разработаны выдающейся плеядой нейрохирургов (О. Al-Mefty, A. Hakuba, L. Malis, М. Samii, L. Sheckher и P. Jannetta). L. Shekher и P. Jannetta применяют этот доступ в комбинации с инфратем-поральным подходом. Главным преимуществом различных модификаций такого доступа является сохранение венозного кровообращения височной доли. Так, О. Al-Mefty [15, 16] рекомендует осуществлять обширную резекцию сосцевидного отростка и, по-существу, тотальную петрозэктомию. L. Malis [39], пересекая поперечный синус, обеспечивает сохранение дренажа через вену Лаббе, изменение направления тока крови в противоположные отделы поперечного и сигмовидного синусов. В данном случае, хотя и возможно обнажение верхних отделов ската, но все же требуется значительная тракция височной доли. Наряду с этим на пути к вырезке намета мозжечка и верхним (а также средним) отделам ската оказываются черепные нервы с V по IX, что значительно затрудняет хирургические манипуляции. Но все же при определенном опыте и осторожности можно удалить опухоль.
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
При удалении менингиом верхних отделов ската используются те же принципы, которые лежат в основе резекции многих других опухолей основания черепа: по возможности ранняя деваскуляризация, уменьшение новообразования в объеме путем биполярной коагуляции капсулы при постоянном орошении солевым раствором, а также резекция центральных отделов ее паренхимы. Однако прежде чем приступить к выполнению указанных выше этапов операции, необходимо тщательно изучить изменившуюся вследствие развития опухоли регионарную анатомию. Для уточнения расположения черепных нервов необходимо использовать биполярную электростимуляцию. Обычно после обнажения края медиальных отделов пахионова отверстия за арахноидальной оболочкой обнаруживается IV нерв, который должен быть выделен, смещен к средней линии и прикрыт тонкой резиновой полоской. Для проникновения к верхнему полюсу опухоли, располагающемуся в верхней части ската, необходимо как можно раньше рассечь намет мозжечка от свободного края. Это обеспечивает, с одной стороны, декомпрессию ствола мозга на самом раннем этапе манипуляции по удалению опухоли, а с другой - позволяет увеличить рабочее пространство для весьма важного этапа - деваскуляризации опухоли.
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
437
Лишение менингиомы кровоснабжения осуществляют путем коагуляции менингогипофизарной артерии, которая обычно находится у верхнего полюса опухоли и проникает в него. После этого, если возможно, необходимо отделить опухоль от матрикса, что позволяет практически полностью его де-васкуляризовать. Это очень важно сделать до субкапсулярного уменьшения опухоли в объеме, поскольку в некоторых случаях VI гомолатеральный черепной нерв может проходить через строму новообразования по направлению к кавернозному синусу и его выделение в условиях деваскуляризиро-ванной опухоли будет происходить в «сухом» операционном поле с наименьшей операционной травмой. Для поиска нерва в ходе этого этапа операции используют электростимуляцию. Если отделение опухоли от матрикса до уменьшения ее объема оказывается невозможным, то производят субкапсулярную резекцию части опухоли на фоне кровоточивости ее паренхимы. Это затрудняет поиск и выделение VI черепного нерва. В таких условиях сохранение анатомической целостности отводящего нерва оказывается весьма проблематичной задачей. После того как менингиома будет лишена кровоснабжения, уменьшена в объеме и отделена от VI нерва, оставшуюся ее часть по фрагментам резецируют, используя традиционные безопасные технические средства, биполярную коагуляцию при постоянном орошении раны. Напоминаем, что применение СО2- лазера чревато повреждением функционально важных сосудистых и невральных структур прямым или отраженным лучом. Самым ответственным и опасным этапом операции является отделение опухоли или ее капсулы от базилярной артерии и коротких перфорирующих сосудов, идущих к стволу и от самого ствола. Как уже подчеркивалось выше, повреждение только одной перфорирующей ветви может привести к инфаркту ствола. Поскольку реконструирование этих мелких сосудов пока невозможно, необходимо часть опухоли или часть ее капсулы оставить на стволе. Также следует поступить, если капсула опухоли не отделена от ствола паутинной оболочкой, а спаяна с ним.
Выделяя сосуды и черепные нервы, всегда необходимо жестко соблюдать правило - «продвигаться от нормальных анатомических соотношений к измененным».
При вовлечении в опухоль базилярной артерии должны быть приложены все усилия для того, чтобы выделить ее и сохранить целостность. Если это оказывается невозможным, небольшая часть опухоли, связанная с данным магистральным сосудом, должна быть оставлена. Повреждение вертебральной артерии и других крупных артерий этого бассейна может быть восстановлено путем реанастомоза (L. Sekhar).
Если возникает повреждение черепных нервов, должен быть наложен шов «конец в конец», а при необходимости использованы аутотрансплантаты.
Удаление менингиом средних отделов ската
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Односторонний субокципитальный ретросигмовидный доступ. Поскольку односторонний субокципитальный ретросигмовидный подход был
438
Внутричерепные менингиомы
В	Г
Рис, 335. ^тапы операции тотального удаления менингиомы верхних и средних отделов ската. Доступ боковой транспирамидный супратенториальный;
а - оонажена вертебральная аотерия (/), за которой видна опухоль б - произведена частичная резекпия опухоли (3); в - опухоль удалена (4), виден V неоа ‘5); г - видна базилярная артерия (6), ствол моста (7) и ложе удаленной опухоли (Я)
Глава /1. Менингиомы задней черепной ямки
439
Рис. 336. КТ больной после удаления менингиомы верхних и средних отделов ска га
детально описан (см. 11.1), то мы здесь лишь еще раз подчеркнем, что он позволяет быстро подойти к опухолям средних отделов ска га, в особенности тех, которые имеют срединно-латеральное расположение. Удаление латерально расположенного фрагмента опухоли создает рабочее пространство для резекции той части ее, которая располагается по средней линии.
Трансцервикальный ретрофарингеальный подход. Техника выполнения этого доступа приведена в главе 8. Трансцервикальный ретрофарингеальный доступ в техническом отношении намного сложнее. Вместе с тем особых преимуществ при удалении опухолей перед предыдущим подходом он не имеет.
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
Тактические и техничес кие принципы удаления менингиом средней части ската не отличаются от изложенных в предыдущем подразделе. Необходимо лишь подчеркнуть, что верхний полюс менингиомы средних отделов ската, как правило, не достигает отводящего нерва, но черепные нервы с V по IX могут быть вовлечены в опухоль. В менингиому также могут быть вовлечены важнейшие артериальные магистрали вертебрального бассейна, основная артерия и ее короткие ветви к стволу. Это требует особой осторожности при удалении опухолей такой локализации.
На рис. 335 представлены этапы операпии тотального удаления менингиомы верхних и средних отделов ската.
С 1979 по 1999 г. было прооперировано 19 больных с менингиомами ската (включая менингиомы области большого затылочного отверстия и нижних отделов ската — 4 пациента). Умерла одна больная (послеоперационная летальность составила 5,2 %).
На рис. 336 - КТ больной после радикального удаления менингиомы верхних отделов ската (предоперационная МРТ представлена на рис. 334).
440
Вну гричерепные менин! иомы
11.3.	МЕНИНГИОМЫ ОБЛАСТИ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО ОТВЕРСТИЯ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ СКАТА
Менингиомы области большого затылочного отверстия - редкая группа опухолей. Они составляют около 2-3 % всех менингиом головного и спинного мозга [21], 6-7 % менингиом задней черепной ямки и 8-9 % спинальных менингиом. По данным нейроонкологического отделения, они составили 4,1 % от всех менингиом задней черепной ямки. Однако среди всех опухолей, расположенных в области большого затылочного отверстия, менингиомы встречаются весьма часто, примерно у 70-75 % больных [27, 64]. Н. Cushing подразделял менингиомы большого затылочного отверстия на краниоспинальные и спинокраниальные, в зависимости от того, где располагается матрикс опухоли [24, 25]. Местом исходного роста менингиом области затылочного отверстия в настоящее время принято считать твердую мозговую оболочку в области циркулярного синуса. Выделены 2 основные группы этих новообразований: вентрикулярные и дорзальные. Первые часто распространяются на скат. Наряду с этим менингиомы нижнних отделов ската, развиваясь из арахноидальных отщеплений дистальной трети нижнего каменистого синуса, в процессе своего роста нередко распространяются на область большого затылочного отверстия и каудально - в позвоночный канал. Таким образом, менингиомы области большого затылочного отверстия вентральной локализации и нижних отделов ската с точки зрения диагностики и хирургии целесообразно рассматривать как единое целое.
Клиника и диагностика
В большинстве случаев первым проявлением вентральных менингиом об ласти большого затылочного отверстия бывает боль в шейнозатылочной области [14]. Течение заболевания у 30-50 % больных носит интермиттирующий характер с периодами регресса неврологической симптоматики, что связано со вторичными сосудистыми нарушениями. Это обусловливает позднюю диагностику: наиболее частыми ошибочными диагнозами в ранних стадиях развития патологического процесса являются шейный остеохондроз, рассеянный склероз и различные дегенеративные заболевания ЦНС [ 52]. Диагностические ошибки встречаются часто и подчеркиваются во многих публикациях [18, 19, 20]. В более поздних стадиях заболевания можно скорее предположить интрамедуллярный характер процесса, чем экстра церебраль-ное-экстрамедуллярное поражение. Одной из особенностей симптоматики при расположении опухолей данной локализации являются корешковые боли без признаков миелопатии [13]. Часто обнаруживаются гипералгезия и поражение спинальной порции добавочного нерва. Манифестация симптомов нередко происходит после черепно-мозговой травмы или курса мануальной терапии. К тому времени, когда пациенты госпитализируются для хирургического лечения, примерно у половины из них имеется слабость в верхних конечностях, нарушение походки, а у 1/3 - нарушение мочеиспус-
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
441
Рис. 337. МРТ больной с менингиомой области большого затылочного отверстия. Выраженная компрессия продолговатого мозга
кания, что характеризует далеко зашедшую стадию заболевания. Двигательные нарушения могут проявляться медленно нарастающим геми- или тетрапарезом, чувствительные - сочетанием сегментарных и проводниковых расстройств, В ряде случаев формируется синдром Броун-Секара. Может иметь место и вынужденное положение головы (шея больного вытянута вперед, подбородок приподнят, движения головы в стороны резко ограничены). Одностороннее поражение IX-XII черепных нервов в сочетании с двигательными нарушениями может давать клиническую картину альтернирующего синдрома. Нарушения статики и координации обычно выражены умеренно.
Сдавление IV желудочка при менингиомах большого затылочного отверстия дорзальной локализации приводит к раннему развитию гипертензион-но-гидроцефального синдрома, наиболее часто являющегося первым проявлением заболевания. В последующем могут развиться мозжечковые нарушения, бульбарные расстройства и проводниковые симптомы.
Краниографическое исследование при менингиомах большого затылочного отверстия может выявить локальный гиперостоз или кальцификацию опухоли, что, однако, встречается весьма редко. Основу предоперационной диагностики менингиомы области большого затылочного отверстия составляют КТ и МРТ. Диагностическая точность КТ при менингиомах большого затылочного отверстия достигаетт 75 % [52]. Небольшие менингиомы области большого затылочного отверстия могут быть не обнаружены. Важно, чтобы КТ-срезы были произведены на протяжении нижних отделов продолговатого
442
Внутричерепные менингиомы
Рис. 338. Выраженный эффею «контрастною усилениям менингиомы большого затылочного отверстия после внутривенного введения магневиста
мозга и верхних отделов шейного отдела спинного мозга с шагом не более 5 мм. Характерными признаками этих опухолей считаются отсутствие костных изменений, овальная форма и однородная структура образования, выраженный эффект «контрастного усиления». В ряде случаев уточнению диагноза может способствовать КТ-цистернография. Однако наилучшей альтернативой применения этого метода является МРТ. т. к. обеспечивает практически безошибочную диагностику. Исследование в Т1- взвешенном режиме позволяет выявить объемное образование, обычно имеющее изоинтенсив-ный, реже - несколько гипо- или гиперинтенсивный сигнап, вызывающее компрессию или дислокацию прилежащих мозговых структур (рис. 337). При исследовании в режиме Т2 менингиомы обычно имеют изо- или гиперинтенсивный сигнал. Введение контрастного вещества приводит к выраженному эффекту усиления интенсивности сигнала от опухоли, причем более значительному при исследовании в режиме Т2 (рис. 338). Кроме того, МРТ позволяет выявить соотношение новообразования с магистральными сосудами основания мозга [11]. Недостатком этого метода является плохая идентификация интратуморозных обызвествлений и костных гиперостозов, которые встречаются в 10 % опухолей области большого затылочного отвер стия [52].
Кровоснабжение менингиом области большого затылочного отверстия осуществляется через сосуды твердой мозговой оболочки в месте исходного роста новообразования, а именно - менингеальными ветвями позвоночной, восходящей глоточной и затылочной артерий. В ряде случаев опухоль может получать дополнительное кровоснабжение и через задненижнюю мозжечковую артерию, задние спинальные артерии, интрадуральную часть позвоночной артерии, а также через пиальную оболочку. С целью уточнения основных источников кровоснабжения опухоли, оценки степени вовлечения
Глава И. Менингиомы задней черепной ямки
443
в патологический процесс функционально важных магистральных сосудов, выявления особенностей венозного оттока от структур задней черепной ямки и проведения дифференциальной диагностики опухоли с гигантской аневризмой перед проведением хирургического вмешательства показано выполнение дигитальной вертебральной ангиографии.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Учитывая значительную редкость менингиом большого затылочного отверстия, хирургическое лечение больных с этими новообразованиями предпочтительнее выполнять в условиях нейроонкологических центров. Обязательным условием проведения операции являются наличие операционного микроскопа, возможность использования современных методик интраоперационного нейрофизиологического мониторинга и нейроанестезии. В ходе оперативного вмешательства оправдано профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия (цифалоспорины третьего поколения).
Вентра льные опухоли большого затылочного отверстия представляют собой одну из наиболее сложных, с точки зрения хирургического удаления, разновидностей базальных менингиом, длительное время считавшихся неоперабельными .
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Для удаления этих новообразований было предложено большое число различных хирургических доступов. Выбор того или иного подхода зависит от особенностей конкретной клинической ситуации и должен осуществляться с учетом размеров и распространения опухоли, соотношения ее с магистральными сосудами [37, 60].
Одно- или двусторонний субокципитальный доступ. Использование одно-или цвустороннего субокципитального доступа с резекцией задней полудуги атланта обеспечивает адекватный подход к мостомозжечковой и медуя-лярномозжечковой цистернам и может быть использован для удаления менингиом заднего края большого затылочного отверстия. Попытки удаления опухоли, расположенной в области передних отделов большого затылочного отверстия и ска га, сопряжены с неминуемой тракцией ствола головного мозга, что может привести к серьезным осложнениям. Более того, дорсальное смещение продолговатого мозга, обусловленное вентрально расположенной опухолью, может усугубиться после проведения задней декомпрессии и обусловить углубление неврологической симптоматики в послеоперационном периоде. Применение различных модификаций трансорального, трансбазального, трансцервикального доступов, используемых для удаления экстрадуральных опухолей ската, сопряжено с развитием ликвореи и инфекционных осложнений, а также с повреждением магистральных сосудов. В связи с этим перечисленные доступы не используются.
Дорсолатеральный и транскондилярный доступы. В настоящее время «методом выбора» в хирургии вентральных менингиом большого затылочного отверстия является заднебоковой или крайний латеральный доступы
444
Внутричерепные менингиомы
Рис, 339. Схема зоны резекнии чешуи затылочной кости и дужек С,- и С2-позвонков при выполнении заднебокового доступа
[5, 13, 14, 21, 23, 51, 55], обеспечивающие подход к опухоли сбоку (см. главу 8). При этом гарачтируется минимальное тракционное воздействие на продолговатый и спинной мозг, устраняется риск их дорсального смещения в ходе удаления новообразования.
Больного размещают в положении сидя или лежа на боку с согнутой кпереди головой. Необходимо применение жесткой скелетной фиксации головы в трех точках. Изменение положения головы больного в ходе операции может быть достигнуто исключительно за счет перемещения позиции операционного стола, что особенно важно при использовании бокового чрезмыщелкового до
ступа к области большого затылочного отверстия, в результате выполнения которого возникает нестабильность в атлантоокципитальном сочленении. Некрупные менингиомы, расположенные на передней поверхности большого
затылочного отверстия и незначительно распространяющиеся на нижние отделы ската, могут быть удалены через заднебоковой подзатылочный доступ с сохранением мыщелка затылочной кости при достаточно широкой резекции соответствующей половины дужек С,- и , если необходимо, С2- позвонков. Производят прямой, S-образный или клюшкообразный парамедианный разрез в затылочно-шейной области. Скелетируют чешую затылочной кости и заднюю полу цугу атланта цо поперечного отростка. На рис. 339 показана схема зоны резекции чешуи затылочной кости и дужки и С2-позвонков. На рис. 340 - интраоперационная фотография - скелетирование дужек Cj- и С -позвонков. При этом идентифицируют позвоночную артерию. Во избежание повреждения последней скелетирование дуги атланта следует производить по нижнему ее краю с использованием оптического увеличения. После этого резецируют чешую затылочной кости и удаляют заднелатеральный край большого затылочного отверстия. Производят гемиляминэктомию С,-позвонка, обнажая экстрадуральную часть позвоночной артерии (рис. 341).
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
Твердую мозговую оболочку рассекают Г-образным или Т образным разрезом. Необходимо помнить, что нередко вертебральная артерия в месте вхождения в полость черепа может быть вовлечена в опухоль или сращена с ней. Поэтому анатомическое соотношение опухоли и позвоночной артерии по возможности необходимо уточнить до операции. Если после рассечения твердой мозговой оболочки артерия не видна, надежным ориентиром для ее верификации может служить верхняя зубовидная связка, которая в условиях нормы обозначает уровень, где позвоночная артерия входит во внутри-
Глава 11. Менинг иомы залнеи черепной ямки
445
Рис. 340. Интраоперационная фотография начального этапа выполнения заднебокового доступа: скелетированы дуги Ct- и С2-позчонкоч до поперечных отрос гков
Рис. 341. Этап мобилизации вертебральной артерии
черепное пространство. Зубовидную связку пересекают нац капсулой опухоли. Спинальную порцию добавочного нерва защищают резиновыми или влажными ватными полосками и тщательно сохраняют. В некоторых случаях добавочный нерв может быть спаян с капсулой опухоли, что требует его бережного отделения. Перед началом манипуляций по удалению опухоли тщательно изолируют от нее субарахноидальные пространства, используя рыхлую тампонаду ватничками во избежание затеков крови. Затем коагулируют сосуды поверхности капсулы, периодически орошая рану солевым раствором. После, дополнительно коагулируя капсулу, добиваются некоторого уменьшения объема опухоли. Это обеспечивает появление рабочего пространства, облегчающего отделение опухоли от функционально важных структур. Небольшая тракция полушария мозжечка в верхнем направлении обеспечивает обнажение верхне-медиального полюса опухоли. Затем капсулу опухо пи рассекают и осуществля ют субкапсулярную резекцию менингиомы, используя соответствующие приемы и технические средства. Если в паренхиму опухоли вовлечены вертебральная, задняя нижняя мозжечковая артерии, их выделяют острым путем. Далее осторожно, небольшими фрагментами. удаляют опухоль, а затем отделяют ее капсулу от паутинной оболочки мозжечка, спинного и продолговатого мозга, сосудов, шаг за шагом пересекая сращения и спайки. В некоторых случаях дорсальный С2-коре-шок может быть натянут и истончен над задней поверхностью опухоли, что
446
Внутричерепные менингиомы
не позволяет сохранить его целостность. Зону матрикса стараются иссечь, а если это не возможно, тщательно обрабатывают биполярной коагуляцией. Гемостаз контролируют в ходе удаления опухоли, постоянно обеспечивая «сухое» операционное поле. После удаления опухоли операцию завершают герметическим ушиванием твердой мозговой оболочки и послойным ушиванием мягких тканей с установкой активного эпидурального дренажа на 48 ч.
В большинстве случаев заднебоковой доступ оказывается достаточным для обеспечения тотального удаления новообразования. В случаях более медиального распространения опухоли может быть осуществлено выделение позвоночной артерии из отверстия поперечного отростка Су позвонка и ее мобилизация с последующей резекцией задней трети атлан гоокципи-тального сустава и вскрытием яремного отверстия (транскондилярный доступ). Частичная резекция сустава не приводит к развитию нестабильности [5]. При выполнении полной резекции сустава необходима дополнительная фиксация. При значительном распространении опухоли в средние и верхние отделы петрокливальной области может быть использован комбинированный подход, сочетающий заднебоковой и супра-субтенториальные доступы [17].
Хирургическое удаление дорсальных и дорсолатеральных менингиом большого затылочного отверстия обычно не представляет больших сложностей.
Радикальность удаления менингиом большого затылочного отверстия может быть ограничена широкой ин вазией опухол ью пиальной оболочки ствола и спинного мозга [57]. При этом во избежание риска нарушения кровообращения оптимальнее ограничиться субтотальным удалением новообра зования. Выраженное вовлечение в патологический процесс магистральных артерий основания мозга и каудальной группы черепных нервов также может быть причиной неполного удаления опухолей. Оставшаяся часть новообразования должна быть подвергнута облучению. Последнее может быть использовано и как основной метод лечения менингиом большого затылочного отверстия (без удаления опухоли) у больных пожилого возраста с осложненным соматическим статусом |42].
Экстубацию больного после удаления менингиом большого затылочного отверстия следует производить лишь при восстановлении ясного сознания и глотания. При нарушении глотания показана ранняя постановка назогастрального зонда.
По данным J. Klekamp [36], различные осложнения в этой группе больных наблюдаются в 30 % случаев, а послеоперационная летальность составляет 6,5 %. После операции обычно наступает регресс двигательных, чув ствительных и мозжечковых нарушений. Восстановительное лечение должно включать сосудистую терапию (актовегин, инстенон), ноотропы, массаж, ЛФК.
На рис. 342 показаны этапы удаления менингиомы области передних отделов большого затылочного отверстия и нижних отделов ската.
Глава 11. Менингиомы залнеи черепной ямки
447
Рис. 342. Этапы удаления менингиомы области большого затылочного отверстия
и нижних отделов ската:
а - осуществлена тракиия мозжечка вверх, обнажена капсула опухоли; б - производится коагуляция сосудов капсулы опухоли; в - отделение капсулы опухоли от задней нижней мозжечковой артерии;
г - отделение опухоли от каудальной группы черепных нервов; д - операция завершена удалением орально-медиального полюса опухоли
448
Внутричерепные менингиомы
11.4.	МЕНИНГИОМЫ КОНВЕКСИТАЛЬНОЙ ПОВЕРХНОСТИ МОЗЖЕЧКА
Клиника и диагностика
Менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка составляют 9-12 % от всех менингиом задней черепной ямки [10]. По данным РНХИ им. проф. A. JI. Поленова, они наблюдались у 11,4 % больных.
Менингиомы конвекситальной поверхности мозжечка чаще располага ют-ся по одну сторону от средней линии и могут дстигать гигантских размеров. Местом исходного роста является твердая мозговая оболочка, покрывающая дорсолатеральную поверхность мозжечка. Изредка матрикс опухоли может достигать границы нижних отделов поперечного синуса или задних отделов сигмовидного синусов. При этом, как правило, опухолевой инфильтрации стенок самого синуса не наблюдается.
Ведущим в клинической картине заболевания является гипертензпонно-гидроцефальный синдром [1,3, 10]. Одним из первых проявлений менингиом этой локализа ции являются головные боли, которые в начале болезни возникают при физической нагрузке, а затем становятся постоянными и сопровождаются тошнотой и рвотой. Поражение каудальной группы черепных нервов, признаки сдавления ствола (нистагм, иногда нарушение дыхания и сердечной деятельности) наблюдается лишь в далеко зашедшей стадии заболевания.
В этом периоде заболевания на обзорных краниограммах выявляются вторичные изменения. Иногда выявляется зона гиперостоза в области чешуи затылочной кости, которая располагается соответственно проекции матрикса менингиомы. КТ и МРТ (рис. 343) позволяют безошибочно уточнить диагноз [И].
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Удаление менингиом дорсолатеральной поверхности мозжечка не представляет особых технических сложностей, т. к. почти всегда, как правило, между передним и базально-латеральным полюсами опухоли имеется «прослойка» деформированной части остатков полушария мозжечка. В связи с этим капсула менингиомы обычно не связана с сосудами и невральными структурами.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Односторонний парамедианный субокципитальный доступ. Как правило, этот доступ используют без резекции заднего края большого затылочного отверстия и обнажение сигмовидного, а также поперечного синусов не требуется. Он обеспечивает хороший обзор опухолей, расположенных латерально. Если перед операцией было уточнено расположение матрикса или после скелетирования чешуи затылочной кости выявляется гиперостоз, одно или два фрезевых отверстий накладывают в непосредственной близости от э^ой
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
449
полушария мозжечка
зоны, чтобы отделить измененную твердую мозговую оболочку в области исходною роста опухоли от кости. Это особенно необходимо при трепанации задней черепной ямки костно-п пастическим способом, что позволяет при мобилизации костного лоскута не оторвать область матрикса опухоли вместе с костью, избежать дополнительной хирургической травмы и кровопотери. Если трепанация задней черепной ямки производится резекционным способом, то вначале необходимо «обойти» вокруг зону гиперостоза, а затем расширить трепанационное окно до требуемых размеров.
Срединный субокципитальный досту п. Этот доступ используют при срединнорасположенных конвекситальных менингиомах (см. главу 8).
450
Внутричерепные менингиомы
Рис. 344. КГ больной после радикального удаления конвекситальной менингиомы левого полушария мозжечка (предоперационная МРГ представлена на рис. 343)
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
Нередко при удалении крупных опухолей, несмотря на предпринятые меры, направленные на снижение ВЧД (дегидратация, стероиды, гипервентиляция), сохраняется выраженное напряжение твердой мозговой оболочки. В этих случаях необходимо провести разгрузочную вентрикулярную пункцию (люмбальное дренирование следует считать опасным). Затем необходимо произвести циркулярный разрез по периферии матрикса опухоли и, лишив ее таким образом в значительной степени кровоснабжения, через образованный разрез осуществить субкапсуля рпое удаление части опухоли, используя для этого необходимые технические средства. После того как натяжение твердой мозговой оболочки практически исчезает, ее рассекают в стороны в радиальном направлении, образуя 5-6 лепестков. Затем капсулу менингиомы по фрагментам отделяют от полушария, а иногда и от червя мозжечка, тщательно коагулируя все сосуды, входящие в опухоль. Обычно опухоль глубоко вдается в структуры мозжечка, и после ее удаления образуется обширное ложе. Как правило, даже после удаления гигантских опухолей черепные нервы боковой цистерны моста и каудальной группы остаются прикрытыми тонкой пластинкой мозгового вещества и непосредствен ного контакта с капсулой опухоли не имеют. При значительном медиальном распространении новообразования артерии червя мозжечка могут быть смещены в контрлатеральную сторону, однако, проблем с их выделением не возникает.
После удаления менингиомы осуществляют пластику твердой мозговой оболочки, замещая область дефекта, образовавшегося после иссечения матрикса надкостницей. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
451
швами. Рану послойно ушивают наглухо, оставляя трубку активного дренажа в нижнем углу раны на 1 сутки, которую выводят через контраппер-туру.
С 1979 по 1999 гг. было оперировано 5 больных с менингиомами конвекситальной поверхности мозжечка. Летальных исходов не было. На рис. 344 представлена КТ больной после радикального удаления конвекситальной менингиомы .
В заключение следует отметить значительные успехи, которые достигнуты ведущими нейроопкологами мира в хирургии базальных менингиом задней черепной ямки. Однако, несмотря на очевидные достижения, проблема далека от полного разрешения.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Кондратенко В. И., Бабенко В. А., Абрамова А. Ф. Клиника, лиатнос гика менингиом залней черепной ямки и хирургическая тактика при них // Нейрохирургия. - 1979. -№ 12. - С. 67-73.
2.	Коновалов А. Н., Махмудов У. Б. Менингиомы блюменбахова ската (клиника, лиагностика и хирургическое лечение) // Современные аспекты диагностики и лечения опухолей головного мозга: Сб. науч, работ. - М., 1984. - С. 3-15.
3.	Корнянский Г. П., Шворнева В. 3. Опухоли блюменбахова ската // Вопр. нейрохир. -1960. - № 2. - С. 24-29.
4.	Махмудов У. Б. Отчет по проблеме «Хирургия основания черепа» // Вопр. нейрохир. -1944. - N" 4. - С. 36.
5.	Мухаметжанов А. Ж. Микрохирургия латеральных и залне-латеральных лоступов к основанию черепа: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1998.
6.	Олюшин В. Е. Менингиомы блюменбахова ската, клиника и проблемы хирургического лечения // Современные проблемы нейрохирургии. - Л., 1977. - С. 7-8.
7.	Орлова А. Н. Арахноилэнлотелиомы залней черепной ямки: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1955.
8.	Орлова А. Н. Менингиомы головного мозга Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. -Л., 1965.
9.	Педаченко Г. А., Полишук Н. Е., Педаченко Е. Г. Хирургическое лечение менин/иом блюменбахова ската // Нейрохирургия. - 1979. - N" 12. - С. 74-78.
10.	Станиславский В. Г. Менингиомы залней черепной ямки. - Киев, 1976.
11.	Труфанов Г. Е. Магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография в комплексной лучевой лиа/ностике объемных патологических образований залней черепной ямки и основания черепа Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - СПб., 1999.
12.	Угрюмов В. М., Шуе тин В. А., Олюшин В. Е. с соавт. Опыт хирур/ического лечения околостволовых опухолей транстенториальным лоступом // Вопр. нейрохир. - 1977. -№ 2. - С. 38-42.
13.	Чернов М. Ф. Трансконлилярный лоступ в хирургии вентральных опухолей атлантозатылочного сустава // Вопросы прикладной анатомии и хирургии’ Материалы VII межвуз. конф. СНО и молодых ученых. - СПб, 1999. - С. 37-38.
452
Внутричерепные менингиомы
14.	Шевелев И. Н., Мышкин О. А. Заднебоковой доступ к области краниовертебрального перехода II Вопр. нейрохир. - 1999. N' I. - С. 40-47.
15.	Al-Mefty О., Fox J. L., Smith R. R. Petrosal approach for petroclival meningiomas // Neurosurgery. - 1988. - Vol. 22. - P. 510-517.
16.	Al-Mefty O. Petrosal approach to clival tumors II Surgery of Cranial Base Tumors / Ed. by L. Sekhar, I. Janeka. - New York: Raven Press, 1993. - P. 31 7-335.
17.	Baldwin H. Z., Spetzler R. F., Wascher T. M., Daspit С. P. The for lateral - combined supra-and infratentorial approach: clinical experience // Acta Neurochir. - 1995. - Vol. 134. -P. 155-158.
18.	Benedec R, Deffeminis R. H. Tumours of the cerebello-pontine angle. Clinical form of onset H 5th Intern. Congr. Neurol. Surg., Tokyo, 1973. - Exc. Med. - 1973. - ICS N 293. - P. 138.
19.	Boudourosques J., Vigouroux R. A., Daniel F. et al. Meningiome du clivus revele par des manipulations du rachis cervical // Presse Med. - 1970. - T. 78. - P. 33-34.
20.	Castellano F., Ruggiero G. Meningiomas of the posterior fossa // Acta Radiol. - 1953. -Vol. 104, Suppl. 1. - P. 188-196.
21.	Crockard A. Surgery for anteriority placed meningiomas at the foramen magnum // Meningiomas and Their Surgical Management / Ed. by H. Schmidek. - 1991. - P. 471-479.
22.	Crockard H. A., Sen C. N. The transoral approach for the management of intradural lesions at the craniovertebral junction: review of 7 cases // Neurosurgery. - 1991. - Vol. 28. -P. 88-98.
23.	Crockard H. A. Transoral surgery: some lessons learned // Brit. J. Neurosurg. - 1995. -Vol. 9. - P. 283-293.
24.	Cushing H. The meningiomas (dural endotheliomas). Their sorce and favoured seats of origin (Cavendish Lecture) // Brain. - 1922. - Vol. 45. - P. 282.
25.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas: Their Classification, Regional Behavior, Life History and Surgical Results. - Springfield, III.: Charles C. Thomas, 1938.
26.	Dany A., Delcour J., Laine K. Les meningiomas du clivus. Etude clinique, radiologique et therapeutique // Neurochirurgie. - 1963. - T. 9. - P. 249-277.
27.	Dodge H. W., Jr., Love J. G., Gottlieb С. M. Benign tumors of the foramen magnum: Surgical considerations // J. Neurosurg. - 1956. - Vol. 13. - P. 603.
28.	Elsberg C. A., Strauss I. Tumors of the spinal cord which project into the posterior cranial fossa: Report of a case in which a growth was removed from the ventral and lateral aspects of the medulla oblongata and upper cervical cord // Arch. Neurol. Psychiat. - 1929. -Vol. 21. - P. 261.
29.	Fukushima T. Combined supra- and infra-parapetrosal approach for retroclival lesions // Surgery of Cranial Base Tumors / Ed. by L. Sekhar, P. Ganeke. - New York: Raven Press, 1993.
30.	Hakuba A. Total removal of cerebello-pontine angle tumors with a combined transpetrosal-transtentorial approach // Neurol. Surg. - 1978. - Vol. 6. - P. 347-354.
31.	Hakuba A., Nishimura S. Total removal of clivus meningiomas and the operative results // Neurol. Med. - Chir. (Tokyo). - 1981. - Vol. 21. - P. 59-73.
32.	Hakuba A., Nishimura S, Jang B. J. A combined retroauricular and preauricular transpetrosal-transtentorial approach to clivus meningiomas // Surg. Neurol. - 1988. - Vol. 30. -P. 108-116.
33.	Hitselberger W. E., Gardner G. Other tumors of the cerebellopontine angle // Arch. Otolaryngol. - 1968. - Vol. 88. - P. 712.
34.	House J. R., Hitselberger W. The transcochlear approach to the skull base // Arch. Otolaryngol. - 1976. - Vol. 102. - P. 334-342.
35.	Howe J. R., Taren J. A. Foramen magnum tumors: Pitfall in diagnosis // JAMA. 1973. -Vol. 225. - P. 1061.
36.	Klekamp J. Surgical results of craniocervical meningiomas // Sacramento Skull Base Surgery Symp.: Book Abstr. - Sacramento, 1995. - P. 88-89.
37.	Lang D. A., Neil-Dwyer G., Evans В. T. Craniofacial access to the clivus // Sacramento Skull Base Surgery Symp.: Book Abstr. - Sacramento, 1995. - P. 84-85.
Глава 11. Менингиомы задней черепной ямки
453
38.	Long D. М. Surgical approaches to tumors of skull base: an overview // Neurosurgery Update I: Diagnosis, Operative Technique, and Neuro-Oncology / Ed. by R. H. Wilkins, S. S. Rengachary. - New York: McGraw-Hill, 1990. - P. 266-276.
39.	Malis L. I. Surgical resection of tumours of the skull base // Neurosurgery. Vol. I / Ed. by R. H. Wilkins, S. S. Rengachary. - New York: McGraw-Hill, 1985. - P. 1011.
40.	Mayberg M. R., Symon L. Meningiomas of the clivus and apecal petrous bone. Report of
35 cases // J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 65. - P. 160-167.
41.	Morrison A. W., King T. T. Experiences with a translabyrinthine-transtentorial approach to the cerebello-pontine angle. Technical note // J. Neurosurg. - 1973. - Vol. 28. - P. 382-390.
42.	Muthukumar N., Kondiolka D., Lunsford L. D., Flickinger J. C. Stereotactic radiosurgery for anterior foramen magnum meningiomas // Surg. Neurol. - 1999. - Vol. 51. - P. 268-273.
43.	Nagashima Ch. Subtentorial transtentorial approach for large cerebello-pontine angle meningiomas Ц Brain Nerv. - 1973. - Vol. 25. - P. 13-18.
44.	Nager G. T. Meningiomas Involving the Temporal Bone. Clinical and Pathological Aspects. -Springfield, III.: Thomas, 1964. - 170 p.
45.	Nager G. T., Mesica D. N. Meningiomas of the cerebello-pontine angle and their relation to the temporal bone // Laryngoscope. - 1970. - Vol. 80. - P. 863-895.
46.	Pomeranz Sh., Sekhar L., Janecka I. et al. Classification, technique, and results of surgical resection of petrous bone tumors Ц Surgery of Cranial Base Tumors / Ed. by L. Sekhar, I. Janeka. - New York: Raven Press, 1993. - P. 317-335.
47.	Russell G. R., Bucy B. S. Meningiomas of the posterior fossa // Gynecol. Obstet. - 1953. -Vol. 96. - P. 183-192.
48.	Salah S. et al. Анатомия сосудов мостомозжечкового угла // Клиническая микронейрохирургия / Под ред. В. Т. Кооса, Ф. В. Бёка, Р. Ф. Спетслера. - М., 1980. -С. 71-89.
49.	Samii М., Ammirati М. The combined supra-infratentorial presigmoid sinus avenue to the petroclical region: Surgical technique and clinical applications H Acta Neurochir. -1988. - Vol. 95. - P. 12.
50.	Samii M., Ammirati M., Mahran A. et al. Survey of petroclival meningiomas: report of 24 cases // Neurosurgery. - 1989. - Vol. 24. - P. 12-17.
51.	Samii M., Knosp E. Approaches to the Clivus. - Berlin e. a.: Springer-Verlag, 1992. - 169 p.
52.	Scott E. W., Rhoton A. L. Jr. Foramen magnum meningiomas // Meningiomas / Ed. by O. Al-Mefty. - New York: Raven Press, 1991. - P. 543-568.
53.	Sekhar L. N„ Jennetta P. J., Maroon J. C. Tentorial meningiomas: surgical management and results // Neurosurgery. - 1984. - Vol. 14. - P. 268-275.
54.	Sekhar L. N., Schramm V. L., Jones N. F. Subtentorial-preauricular infratemporal fossa approach to large lateral and posterior cranial base neoplasms // J. Neurosurg. - 1987. -Vol. 67. - P. 488-499.
55.	Sekhar L. N., Jannetta P. J., Burkhart L. E. et al. Meningiomas of the clivus: a six-year experience with 41 patients // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27. - P. 764-781.
56.	Sekhar L., Javed T, Jannetta P. Petroclival meningiomas H Surgery of Cranial Base Tumors / Ed. by L. Sekhar, I. Janeka. - New York: Raven Press, 1993. - P. 605-659.
57.	Sekhar L. N., Oliviera E. Cranial Microsurgery 4. - Stuttgart, 1998.
58.	Sen C. N., Sekhar L. N. An extreme lateral approach to intradural lesions of the cervical spine and foramen magnum // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27. - P. 197-204.
59.	Sen Ch., Sekhar L. Extreme lateral transcondylar and transjugular approaches // Surgery of Cranial Base Tumors / Ed. by L. Sekhar, I. Janeka. - New York: Raven Press, 1993. -P. 389-411.
60.	Snow R. W., Patterson R. H., Jr. Surgical treatment of tumors of the clivus and basiocciput region // Operative Neurosurgical Techniques: Indications, Methods, and Results / Ed. by H. H. Schmidek, W. H. Sweet. - 2nd ed. - Philadelphia e. a.: W. B. Sounders Co., 1988. -P. 635-646.
454	Внутричерепные менингиомы
61.	Tedeshi Н., Rhoton A. L., Jr. Lateral approaches to the petroclival region // Surg. Neurol. -1994. - Vol. 41. - P. 180-216.
62.	Valvassori G. E. Diagnosis of retrocochlear and central vestibular disease by magnetic resonance imaging // Ann. OtoL Rhinol. Laryngol. - 1988. - Vol. 97. - P. 19.
63.	Yasargil M. G., Mortara R. W., Curcic M. Meningiomas of the basal posterior cranial fossa // Neurosurgery. - 1980. - Vol. 7. - P. 3.
64.	Yasuoka S., Okazaki H., Daube J. et al. Foramen magnum tumors: Analysis of 57 cases of benign extramedullary tumors // ). Neurosurg. - 1978. - Vol. 49. - P. 828.
РАЗДЕЛ В
МЕНИНГИОМЫ СУПРА-СУБТЕНТОРИАЛЬНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ
Менингиомы супра-субтенториальной локализации составляют около 18-24 % от всех внутричерепных новообразований данной гистологической структуры. Из них наиболее сложными в хирургическом плане являются менингиомы, расположенные под базальной поверхностью мозга как супра-, так и субтенториального пространства.
ГЛАВА 12
СФЕНОПЕТРОКЛИВАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ
Клиника, диагностика и хирургическое лечение
Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, М. Ф. Чернов
Сфенопетрокливальные менингиомы (СПКМ) - обобщающее название ряда опухолей, расположенных в месте соединения пирамиды височной кости, тел клиновидной и затылочной костей. Ранее эти новообразования обозначали как менингиомы «вершины пирамиды с супратенториальным распространением», «задних отделов кавернозного синуса с субтенториальным распространением», «верхнего и среднего ската с супра-, субтенториальным распространением», «переднемедиальных отделов намета мозжечка с распространением на вершину пирамиды и скат». В настоящее время показано, что исходным местом роста этих опухолей чаще являются арахноидальные отщепления в проксимальных отделах нижнего каменистого синуса [1]. В подавляющем большинстве случаев зона инфильтрации опухолью твердой мозговой оболочки чрезвычайно обширна и распространяется на стенки кавернозного синуса, верхний и средний скат, вершину и заднюю грань пирамиды, медиальные отделы средней черепной ямки и переднемедиальные отделы намета мозжечка (рис. 345). Поэтому название «сфенопетрокливальные» представляется наиболее удачным, тем более, что, вне зависимости от предполагаемого места исходного роста, локализация и «биологическое поведение» этих менингиом определяют однотипные тактико-технические особенности хирургического лечения.
Клиника и диагностика
По материалам нейроонкологического отделения РНХИ им. проф. А. Л. Поленова с 1979 по 1999 г. опухоли сфенопетрокливальной локализации составили 6,4 % от всех внутричерепных менингиом. СПКМ чаще встречаются у женщин (соотношение женщин и мужчин - 6:1); средний возраст боль них - 48,5 года [6].
Первым проявлением заболевания обычно бывает головная боль, одностороннее снижение сл уха, боль и парестезии в ипсилатеральной половине лица. Течение заболевания в большинстве случаев носит прогредиентный характер. Возможны различные варианты развития неврологической симптоматики 13 ]:
♦	нарастающее углубление глазо двигательных нарушений и/или признаков поражения тройничного нерва с последующим развитием мозжечковых нарушений и/или гипертензионного синдрома (32,7 % случаев);
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
457
♦	нарастающая симптоматика поражения образований боковой цистерны моста с присоединением мозжечковых нарушений и/или гипертензионного синдрома в поздней стации развития заболевания (26,5 % случаев);
♦	появление мозжечковых нарушений в ранней стадии развития заболевания с последующим присоединением гипертензионного синдрома (22,4 % случаев);
♦	развитие и постепенное нарастание гипертензионного синдрома (14,3 % случаев);
♦	нарастающие нарушения двигательных функций и функций тазовых органов (4,1 % случаев).
Медленный рост СПКМ способствует развитию механизмов адаптации окру
Рис. 345. К1 больной со сфенопетрокливальной менингиомой гигантских размеров.
Опухоль распространяется на медиальные отделы левой средней черепной ямки, левый кавернозный синус, верхушку, заднюю грань пирамиды, верхний скат
жающих структур к возрастающему
сдавлению. Средняя длительность проявления заболевания до поступления в клинику составляет 4,9 года [6]. Причины поздней диагностики этих новообразований связаны с неспецифичностью неврологических симптомов в ранней стадии заболевания, редкой их встречаемостью, низкой онкологической настороженностью специалистов первичного звена здравоохранения и ограниченными возможностями для своевременного проведения КТ и/или МРТ. Наиболее частыми ошибочными диагнозами являются «остеохондроз шейного отдела позвоночника», «вертебробазилярная недостаточность», «вегетососудистая дистония». Поздняя диагностика приводит к тому, что 77-93,5 % больных поступают в клинику с опухолями больших и гигантских размеров в субкомпенсированном состоянии (средняя оценка по шкале Karnofsky составляет 68 баллов) [7, 10, 14, 18]. В 63 % случаев имеет место окклюзионная гидроцефалия [5].
Предоперационное обследование больных СПКМ, наряду с неврологическим, отоневрологическим, нейроофтальмологическим и электроэнцефалографическим исследованиями, обязательно включает КТ и/или МРТ головного мозга с контрастным усилением и церебральную ангиографию.
КТ головного мозга является в настоящее время наилучшим методом скрининга в диагностике внутричерепных опухолей. СПКМ обычно имеют ьид гиперденсного объемного образования с супра-, субтенториальным распространением, хорошо накапливающего контрастное вещество, с гомогенной структурой и четкими контурами, вызывающего деформацию базальных цистерн и желудочковой системы. Новообразование часто узловой формы (рис. 346), реже опухоль формирует узел лишь в задней черепной ямке и имеет плоскостное распространение в супратенториальном пространстве. Чисто плоскостные формы менингиом, а также кистозно-измененные опухоли встречаются исключительно редко (рис. 347). При возможности
458
Внутричерепные менингиомы
Рис. 346. КТ больного со сфенопетрокливальной менингиомой, имеющей узловую форму
Рис. 347. Кистозно-измененная петрокливальная менингиома (IV тип перитуморозной кисты по Nauta)
следует использовать не только аксиальную КТ и режим реконструкции, но и проводить прямые исследования в нескольких плоскостях. Применение трехмерной реконструкции позволяет наилучшим образом оценить объем ное распространение опухоли. Следует учитывать и необходимость проведения исследования в режиме «костного окна» для выявления гиперостозов, костных деструкций, расширения естественных отверстий основания черепа.
Ведущую роль в предоперационном обследовании больных с базальными менингиомами супра-, субтенториального распространения играет МРТ. Опухоль обычно имеет гипоинтенсивный сигнал при исследовании в Т1 -взвешенном режиме и умеренно гинеринтепсиъный сигнал - в Т2, хорошо накапливает контрастное вещество (рис. 348).
Преимущества МРТ связаны с возможностью прямой оценки степени вовлечения в патологический процесс магистральных интракраниальных сосудов и синусов твердой мозговой оболочки, выявления взаимоотношений капсулы опухоли с пиальной оболочкой ствола и степени его компрессии. Эти особенности «биологического поведения» новообразования имеют чрезвычайно важное значение при выборе тактики хирургического лечения больных СПКМ.
Характер вовлечения в патологический процесс кавернозного синуса оценивают на основа нии состояния интракавернозной части ВСА (табл. 13). При небольшой инфильтрации опухолью кавернозного синуса, вызывающей лишь смещение ВСА (рис. 349), возможно проведение тотального удаления новообразования. Циркулярное обрастание сосуда создает значительные сложности для радикальной операции (рис. 350). Сужение просвета ВСА и распространение опухоли на оба кавернозных синуса являются противопоказанием для попыток полного удаления менингиомы (рис. 351).
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
459
Рис . 348. МРТ больной со сфенопетрокливальной менингиомой: а - опухоль имеет гипоинтенсивный сигнал при исследовании в режиме Т1; б - умеренно гиперинтенсивный сигнал - в Т2; в - хорошо выражен еффект «контрас гного усиления»
Рис. 349. Сгенки левого кавернозного синуса инфильтрированы сфенопетрокливальной менингиомой, однако ВСА в патологический процесс не вовлечена
Рис. 350. Полная инфильтраиия левого кавернозного синуса сфенопетрокливальной менингиомой с циркулярным обрастанием ВСА без сужения ее просвета
460
Внутричерепные менин/ иомы
Таблица 13. Степени инвазии опухолью кавернозного синуса (по Sekhar [11])
Степень	Основные характеристики
I	Опухоль инфильтрирует небольшую часть кавернозного синуса; ВСА не вовлечена в патологический процесс
II	Опухоль инфильтрирует значительную часть кавернозного синуса; ВСА может быть смешена, но лежит вне опухоли
III	Опухоль инфильтрирует кавернозный синус полностью и обрастает ВСА
IV	Опухоль инфильтрирует кавернозный синус полностью, обрастает ВСА и сужает ее просвет
V	Опухоль инфильтрирует оба кавернозных синуса, вовлекая в патологический процесс обе ВСА
Немаловажное значение для определения тактических особенностей п ред-стоящего хирургического вмешательства имеет и степень вовлечения в патологический процесс магистральных артерий основания мозга (табл. 14). Вовлечение сосуда в строму новообразования делает неоправданными попытки проведения радикальной операции.
Таблица 14. Степени вовлечения в патологический процесс артерий основания мозга [7]
Степень	Основные характеристики
Первая	Опухоль смещает артерию, последняя может быть связана с капсулой рыхлыми арахноидальными сращениями
Вторая	Артерия вовлечена в капсулу опухоли, но при этом хорошо прослеживается на всем протяжении
Третья	Артерия вовлечена в строму новообразования на большем или меньшем протяжении
МРТ позволяет оценить и степень компрессии опухолью ствола головного мозга. При умеренной компрессии новообразование лишь прилежит к стволовым структурам или вызывает небольшое их сдавление, при выраженной - имеет место компрессия ипсилатеральной половины ствола, при значительной - опухоль вызывает не только компрессию, но и дислокацию стволовых структур [18]. Целесообразна и оценка состояния границы между капсулой менингиомы и поверхностью ствола: наличие «ликворной прослойки» позволяет с высокой вероятностью предположить отсутствие инвазии пиаль-ной оболочки, тогда как распространение перитуморозного отека на стволовые структуры свидетельствует об обратном (рис. 352). Однако окончательно вопрос о степени инвазии пиальной оболочки решается интраоперацион-но (табл. 15).
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
46
Рис. 351. Инфильграиия опухолью обоих кавернозных синусов
Рис. 352. Выраженная компрессия моста мозга (фенопетрокливальной менингиомой с распространением перитуморозного отека на стволовые структуры
Таблииа 15. Степени инвазии опухолью пиальной оболочки ствола [6]
Степень	Основные характеристики
1	Опухоль прилежит к пиальной оболочке, не инфильтрируя ее
II	Имеют место небольшие участки инфильтрации опухолью пиальной оболочки
1П	Имеет место широкая инфильтрация пиальной оболочки
Возможность уточнения источников кровоснабжения опухоли, направления дислокации сосудов и степени их вовлечения в патологический процесс, индивидуальных особенностей строения венозных синусов делает церебральную ангиографию обязательной частью предоперационного обследования больных СПКМ. Основным источником кровоснабжения этих опухолей являются тенториальные ветви (известные так же как артерии Бернаскони-Кассинари) менингогипофизарного ствола, отходящего от интракавернозного сегмента ВСА [15] (рис. 353). В то же время в 20 % случаев в кровоснабжении опухоли участвуют и сосуды вертебробазилярного бассейна [18]. Следует учитывать, что до 60 % менингиом получают значительное кровоснабжение и через пиальную оболочку [19]. В ходе выполнения ангиографического исследования необходимо проводить оценку коллатерального кровообращения путем пережатия контрлатеральной сонной артерии или проведения теста Хортона: временной окклюзии сосуда под контролем динамики неврологической симптоматики и изменений мозгового кровотока. Все вышеперечисленное обусловливает целесообразность предоперационного селективного исследования всех интракраниальных сосудистых бассейнов.
462
Внутричерепные менингиомы
Рис. 353. Заполнение собственной сосудистой сети сфенопетрокливальной менингиоллы интракавернозного сегмента левой ВСА
Рис. 354. ПЭТ при сфенопетрокливальной менингиоме. Низкая интенсивность сигнала от ствола свидетельс гвует о снижении локального ллозгового кровотока
Использование неинвазивной MP-ангиографии представляется перспективным, однако далеко не всегда может заменить прямую дигитальную ангиографию.
Представляется чрезвычайно важной и предоперационная оценка кровотока в компримированных опухолью отделах ствола головного мозга, что возможно, в частности, посредством проведения позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) (рис. 354). Снижение кровотока в стволе, обусловленное либо прямой кохипрессией питающих сосудов, либо развитием «синдрома обкрадывания» в силу кровоснабжения опухоли через пиальную оболочку, может приводить к развитию ишемии. Последняя может быть достаточно достоверно установлена и при MP-спектроскопии (рис. 355). Кроме того, использование ПЭТ, как и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPFCT), позволяет проводить оценку реактивности интракраниальных сосудов [13].
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Результаты хирургического лечения СПКМ во многом определяются адекватностью выбора хирургического доступа, который должен обеспечивать минимальную тракцию мозга, минимально возможную глубину раны, широкое обнажение опухоли, несколько возможных направлений операционного действия, адекватный визуальный контроль всех этапов операции, сохранение всех функционально важных образований, отделение опухоли от основных источников кровоснабжения на ранних этанах операции, возможность реконструкции основания черепа [8].
Одни авторы считают, что удаление СПКМ следует осуществлять в один этап [7]. Другие исследователи указывают на то, что удаление сфенопетро
Глава 12. ('фенопетрокливальные менингиомы
463
кливальных менингиом может потребовать нескольких этапов. При длительности и трудоемкости костной части операции, связанной, например, с процессом резекции пирамиды при выполнении транспирамидного доступа, костная и мозговая части операции могут быть разделены. Очевидно, что подобная методика возможна лишь при достаточно компенсированном состоянии больного.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
Число разработанных хирургических доступов к области тенториального отверстия чрезвычайно велико (рис. 356). Так, классификация Д. Ж. Мухаметжанова [2] насчитывает 39 различных оперативных доступов к основанию черепа, большин
Рис. 355. МРС при (фенопетрокливальной менингиоме.
Соотношение пиков различных метаболитов позволяет выявить ишемию ствола
ство из которых могут быть использованы при удалении СПКМ. Хирургический доступ должен обеспечить максимальное обнажение опухоли при минимальной тракции мозга для удаления конкретной опухоли с самым бла
гоприятным исходом.
Для удаления опухолей области вырезки намета мозжечка широко используют подвисочные доступы (лобно-височный, передний, средний, задний подвисочные, височно-затылочный). Эти доступы обладают таким преимуществом, как возможность проведения генториотомии и отделения опухоли от основных источников кровоснабжения на ранних этапах операции, а также обеспечиваю! адекватный визуальный контроль состояния ствола, черепных нервов и сосудов основания мозга. Применение широких костнопластических трепанаций с дополнительной резекцией костей основания черепа, использование орбитоскуловых доступов, методика «деликатной», постепенной тракции при условии сохранения крупных переходных вен позволяет избежать серьезных тракционных повреждений. Так, в нашей клинике широко используется транспирамидный супратранстенториальнып передний доступ (модифицированный вариант среднего подвисочного подхода) [6, 7], который обеспечивает минимальную глубину операционной раны и возможность проникновения в межножковую цистерну и на скат (рис. 357). Однако существенным недостатком всех супратранстенториальных доступов к вырезке намета мозжечка является невозможность удаления части опухоли, находящейся субтенториально латеральнее верхнего края пирамиды [12].
Применение изолированных субтенториальных доступов для удаления СПКМ нецелесообразно [4]. Их малая эффективность связана с невозможностью рассечения намета на ранних этапах операции, функционированием в процессе удаления задней части опухоли ее основного источника кровоснабжения
464
Внутричерепные менингиомы
Рис. 356. Схема направлений операционного действия при основных хирургических доступах, используемых для удаления сфенопетрокливальных менингиом в нейроонкологическом отделении
РНХИ им. проф. А. А. Поленова:
/ - двусторонний субфронтальный доступ; 2 - лобно-височные доступы; 3 - передние субтеллпораль-ные доступы; 4 - передние супратранстенториаль-ные доступы; 5 - комбинированные транспирамил-ные доступы; 6 - задние супратранстенториальные доступы; 7 - односторонний субокципитальный доступ; Тт - опухоль
из интракавернозной части ВСА, сложностью, а порой и невозможностью удаления кливальной и супратенториальной частей новообразования, из за отсутствия адекватного визуального контроля, интерпозиции черепных нервов. Однако иногда, при больших размерах опухоли с преимущественно субтенториальным расположением, применение субтенториального подхода необходимо. Чаще в такой ситуации он является первым этапом комбинированного супра-, субтенториального доступа, реже - после удаления субтенториальной части новообразования и рассечения намета снизу удается удалить верхний полюс опухоли [7].
Самое широкое применение при удалении СПКМ нашли транс пирамидные доступы: передний транспирамидный транстенториальный, пресигмовидный ретролабириитный, пресигмовидный транслабиринтный доступ, транссигмовидный доступ, транскохлеарный, а также тотальная петрозэк-томия с мобилизацией и перемещением лицевого нерва и ВСА. При выполнении транспирамидных доступов следует учитывать, что разрушение структур лабиринта и преддверия ведет к необратимым нарушениям слуховой и вестибулярной функций, в то время как выделение лицевого нерва из фаллопиева канала практически всегда вызывает, по меньшей мере, временное нарушение его функции [17]. Кроме того, в редких случаях вена Лаббэ может впадать в верхний каменистый синус, пересечение последнего при выполнении пресигмовидного доступа может привести к серьезным осложнениям вследствие нарушения венозного оттока [9]. При выполнении транспирамидных доступов необходимо герметичное закрытие ТМО и тщатель ная обработка резецированной части пирамиды во избежание послеоперационной ликвореи.
[лапа 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
465
Рис. 357. Субтотальное удаление сфенопетрокливальной менингиомы из транспирамидного супратранстенториального переднего доступа: К1 до (а) и после (б) хирургического вмешательства
Особого внимания заслуживают комбинированные супра-, субтенториаль ные доступы (в том числе и транспирамидные) с пересечением поперечного или сигмовидного синуса, обеспечивающие наиболее широкое обнажение, как супра-, так и субтенториальной части новообразования. При хорошей выраженности поперечных и сигмовидных синусов с обеих сторон пересечение одного из них не должно приводить к нарушению венозного оттока [9]. Совершенно очевидно, что окклюзия поперечного синуса, осуществляющего выражение доминантный дренаж из верхнего сагиттального или прямо го синусов, приведет к выраженной венозной ишемии. Считается, что перевязка сигмовидного синуса достаточно безопасна, если осуществляется дистальнее устья вены Лаббэ [16]. Однако выполнение этой манипуляции при атрезии ипсилатерального поперечного синуса приведет к серьезным нарушениям венозного оттока от височной доли. Наиболее безопасно производить перманентную окклюзию синуса после выполнения предварительной пробы с его пережатием и измерением давления в проксимальных отделах.
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
В ходе удаления СПКМ, как и других опухолей основания черепа, в боть-шинстве случаев необходима большая или меньшая тракция различных отделов мозга. Тракцию следует выполнять деликатно, медленно, с постепенным выведением ликвора из арахноидальных цистерн. С целью уменьшения тракционного воздействия на ткань мозга применяют вентрикулярное или люмбальное дренирование. При осуществлении подхода к опухоли необходимо уделять внимание сохранению крупных переходных вен, в особенности вены Лаббэ. Переходные вены распределены по площади мозжечкового намета неравномерно: большинство расположено в задней по новине на участке между поперечным и задними отделами прямого и верхнею каменистого синусов; при этом в передних отделах мозжечкового намета они
466
Внутричерепные менингиомы
Рис. 358. Схематическое изображение проведения тенториотомии
встречаются в 14,9-18,1 % наблюдений, а в задних - в 56,1-61,3 % [4]. С целью сохранения вен используют методики их мобилизации из твердой, арах нои цальной и мягкой мозговых оболочек. Даже пересечение вен мелкого диаметра может привести к серьезным осложнениям, в связи с чем во всех случаях рекомендуют применять тест их временной ок-кл юзии [13].
Удаление СПКМ в большинстве случаев требует проведения тентори-отомии, что, с одной стороны, улучшает технические возможности дос
тупа, а с другой — обеспечивает декомпрессию ствола и позволяет избежать его травмирования о нерассеченный край намета [4] (рис. 358). Разрез намета должен обязательно доходить до его свободного края. В случаях инфильтрации опухолью прилежащей к ней части намета мозжечка последняя должна быть по возможности иссечена.
При хирургическом лечении больных СПКМ используют не только непосредственное удаление опухоли, но и ликворошунтирующие и внутрисосудистые вмешательства.
Вентрикулоперитонеостомия как первый этап хирургического лечения больных СПКМ с сопутствующей окклюзионной гидроцефалией, позволяет добиться быстрой компенсации состояния пациента [6]. Однако было выявлено, что непосредственное удаление опухоли после выполнения ликворошунтирующей операции связано с большим риском тракционных повреж дений мозга [5]. Кроме того, следует отметить значение других причин:
♦	опухоли, имеющие большее медиальное распространение и часто вызывающие окклюзионную гидроцефалию;
♦	значительно выраженная тривентрикулярная водянка, которая приводит к дисфункции промежуточного мозга, что снижает компенсаторные возможности организма и обусловливает развитие послеоперационного вазоспазма:
♦	облитерация резервных ликворосодержащих пространств, приводящая к тракционному повреждению мозга.
В настоящее время в нашей клинике при планирующемся прямом удалении СПКМ вентрикулоперитонеостомия не используется. При этом обязательным условием выполнения операции является применение временного вентрикулярного дренирования. Если в послеоперационном периоде у больного сохраняется гипертензионно-гидроцефальный синдром, в виде завершающего этапа хирургического лечения может быть проведена ликворошунтирующая операция.
В тех случаях, когда опухоль кровоснабжается из сосудов НСА и/или из ветвей интракавернозной части ВСА, с целью уменьшения интраоперационной кровопотери, сокращения времени операции и создания оптимальных
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
4Ь7
условий для наиболее радикального удаления новообразования применяют предварительную эмболизацию приводящих сосудов опухоли [17, 21].
Необходимым условием операций при парастволовых опухолях является использование современных методик анестезии и нейрофизиологического мониторинга, операционного микроскопа и микронейрохирургической техники. Применение микроскопа позволяет не только более детально уточнять особенности топографии опухоли непосредственно в ходе оперативного вмешательства, но и более адекватно решать вопрос о возможной степени радикальности ее удаления.
Большинство факторов, ограничивающих возможности тотального удаления СПКМ, связаны с особенностями «биологического поведения». К ним относят:
♦	крупные размеры опухоли;
♦	выраженное вовлечение в патологический процесс функционально зна -чимых артерий, венозных синусов, черепных нервов;
♦	широкую инвазию пиальной оболочки ствола;
♦	экстрадуральное распространение новообразования;
♦	плотную консистенцию опухоли.
При невозможности выполнения тотального удаления опухоли без риска инвалидизации больного оптимальнее ограничиться субтотальной или частичной резекцией новообразования в пользу более благоприятного функци -онального результата. Последние при опухолях больших и гигантских размеров во многом определяются тремя факторами, а именно: тяжестью состояния больного, характером роста опухоли (первично-диагностированная или рецидив/продолженный рост) и проведенным ранее лучевым лечением. Различное сочетание указанных факторов позволило выделить 3 группы операционного риска [20]:
♦	группу «малого риска > составили больные в компенсированном или суб-компенсированном состоянии с первично-диагностированными новообразованиями и (риск операции — 4,5 %). В этом случае стремление к тотальному удалению опух о пи оправдано;
♦	группа «умеренного риска» включает декомпенсированных больных с первично-диагностированными опухолями, а также пациентов с рецидивом, продолженным ростом СПКМ в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (риск операции - 15,2 %). У таких больных целесообразно использовать многоэтапные хирургические вмешательства с обязательным проведением интраоперационного нейрофизиологического мониторинга, а при выраженном развитии рубцово-спаечного процесса оптимальнее ограничиться частичным или субтотальным удалением опухоли;
♦	в группу «высокого риска* вошли декомпенсированные больные с рецидивом (продолженным ростом) опухоли после проведения лучевого лечения (риск операции - 75 %). Выбор оптимальной тактики лечения в этих случаях чрезвычайно сложен. У этих больных целесообразно использовать паллиативные вмешательства, направленные на компенсацию состояния, в частности - ликворошунтирующие операции при гипертензионно-гидроце-фальном синдроме, тенториотомию — при выраженной компрессии ствола.
468
Внутричерепные менингиомы
При компенсации состояния возможно проведение частичного удаления: опухоли или использование нехирургических методов лечения, направленных на стабилизацию ее роста.
Одним из наиболее грозных осложнений после удаления СПКМ является нарушение кровообращения в стволе головного мозга. К факторам риска его развития относят пожилой возраст больного, субкомпенсированное или декомпенсированное состояние пациента и значительную компрессию ствола [11]. При использовании операционного микроскопа и базальных доступов нарушение кровообращения в стволе достаточно редко бывает обусловлено прямой механической травмой или повреждением источников артериального кровоснабжения и путей венозного оттока. Наиболее частыми причинами его развития являются послеоперационный вазоспазм и/или реперфузионное повреждение. Профилактическое использование ликворосорбции в раннем послеоперационном периоде после удаления СПКМ может способ ствовать профилактике этого грозного осложнения [3].
Внедрение современных хирургических методик, способствующих значительному уменьшению тракционного воздействия на вещество мозга при обязательном сохранении венозного оттока, значительно уменьшили частоту развития локального отека, внутримозговых гематом, очагов локального размягчения и других посттракционных осложнений. В случае развития подобных состояний требуется выполнение ревизии операционной раны и осуществление внутренней декомпрессии до развития развернутой картины дислокационного синдрома.
На рис. 359 представлены этапы операции удаления СПКМ. КТ до и после тотального удаления сфенопетрокливальной менингиомы представлены на рис. 360.
Инфекционные осложнения после операций удаления СПКМ встречаются достаточно часто, чему способствуют широкое вскрытие арахноидальных цистерн и длительность операции. У ослабленных больных целесообразно интраоперационное профилактическое использование антибиотиков цефалоспоринового ряда (роцефин, цефазолин). С целью своевременной диагностики послеоперационного менингита показано проведение контрольных люмбальных пункций.
При использовании доступов с резекцией костей основания черепа достаточно высок риск развития ликвореи. Тщательная обработка области резекции, а при необходимости - реконструкция основания черепа, позволяют свести к минимуму риск развития этого осложнения. В большинстве случаев ликворею удается купировать консервативными мероприятиями, реже - применением ликворошунтирующих операций или ревизией опера ционний раны с дополнительной реконструкцией основания черепа.
Из соматических осложнений послеоперационного периода наиболее часто имеет место пневмония, являющаяся, как правило, следствием основного заболевания (нарушение функции глотания). Применение зондового питания является достаточно эффективным средством профилактики этого осложнения.
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
469
Рис. 359. Этапы операции удаления сфенопетрокливальной менингиомы. Доступ транспирамидный супратранстенториальный передне-боковой:
а - обнажена менингиома (?), располагающаяся в области кавернозною синуса и медиальных отделов средней черепной ямки, край пахионова отверстия закрыт опухолью; б - менингиома (2) частично резецирована; в - выделен III черепной нерв (3) и инфраклиноилная часть ВСА (4); г - обнажен свободный край намела (>). Видна субтенториальная часть опухоли (6); д - рассечен намет мозжечка от свободного краь. Идентифицирован блоковой нерв (7); е - резекция субтенториальной части опухоли (8). Обнажены сосуды (9) - менингогипофизарный ствол ВСА, кровоснабжаюший менингиому; ж - полностью обнажена базилярная артерия. Видна твердая мозговая оболочка ската (77);
з - реконструированный макропрепарат опухоли (12)
470
Внутричерепные менингиомы
а	б
Рис. 360. К1 больной до (а) и
после (б) тотального удаления
сфенопетрокливальной менингиомы
Раннее адекватное восстановительное лечение - одна из основ благоприятного результата после операций удаления СПКМ. При неосложненном течении раннего послеоперационною периода больного переводят в вертикальное положение на вторые-третьи сутки после операции. Проведение сосудистой терапии, массажа, ЛФК способствует быстрой компенсации состояния пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Махмудов У. Б., Мухаметжанов Д. Ж., Добровольский Г. Ф., Колосов А. С. Хирургическая анатомия образований залней черепной ямки при менингиомах петрокливальной области // Вопр. нейрохир. - 1993. - № 2. - С. 13-16.
2.	Мухаметжанов Д. Ж. Микрохирургия латеральных и залне-латеральных лоступов к основанию черепа: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1998.
3.	Назаров Р. В., Чернов М. Ф. Применение ликворосорбиии у нейрохирургических больных после улаления базальных интракраниальных опухолей // Вопросы прикладной анатомии и хирургии: Материалы VII межвуз. конф. СНО и молодых ученых. - СПб., 1999. - С. 38-39.
4.	Оглезнев К. Я. Хирургическая анатомия и обоснование оперативных лоступов к опухолям, расположенным в области пахионова отверстия: Автореф. дис. ... доктора мед. наук. - М., 1972.
5.	Тиглиев Г. С., Чернов М. Ф. Результаты хирургического лечения базальных внемозговых парастволовых опухолей больших и гигантских размеров // Вести, хир. - 1999. -Т. 158. № 5. - С. 41-44.
6.	Хирургия сфенопетрокливальных менингиом (новый оперативный доступ и раииональная тактика лечения): Метод, реком. / Сост. Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин, М. Ф. Чернов. -СПб., 1995.
7.	Чернов М. Ф. Базальные менингиомы с супра-, субтенториальным распространением (клиника, лиагностика, лечение): Дисс. ... канд. мед. наук. - СПб, 1995.
8.	Al-Mefty О., Fox J.L., Smith R.R. Petrosal approach for petroclival meningiomas // Neurosurgery. - 1988. - Vol. 22. - P. 510-517.
Глава 12. Сфенопетрокливальные менингиомы
471
9.	Alaywan М., Sindou М. Surgical anatomy of the lateral sinus for approaches in the sigmoid region // Surgery of the Intracranial Venous System / Ed. by A.Hakuba. - Springer-Verlag: Tokyo, 1996. - P. 63-72.
10.	Cantore G., Delfini R., Ciapetta P. Surgical treatment of petroclival meningiomas: experience with 76 cases // Surg. Neurol. - 1994. - Vol. 42. - P. 105-111.
11	Hoimes B., Sekhar L., Sofaer S. et al. Outcomes analysis in cranial base surgery - preliminary results // Acta neurochir. - 1995. - Vol. 134. - P. 136—1 18.
12.	Kawase T., Shiobara R., Toya S. Anterior transpetrosal-transtentorial approach for sphenopetroclival meningiomas: surgical method and results in 10 patients // Neurosurgery. - 1991. -Vol. 28. - P. 869-876.
13.	Origitano T.C., Al-Mefty O., Leonetti J.P. et al. Vascular considerations and complications in cranial base surgerv II Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 351-363.
14.	Pomeranz Sh., Umansky F., Elidan J. et al. Giant cranial base tumours // Acta neurochir. -1994. - Vol. 129. - P. 121-126.
1 5. Salamon G.M., Combalbert A., Raybaund C. et al An angiographic study ot meningiomas of the Dosterior fossa // J. Neurosurg. - 1971. - Vol. 35. - P. 731-741.
16.	Samii M., Knosp E. Approaches to the clivus. - Berlin e. a.: Spi inger-Verlag, 1992.
17.	Sekhar L.N., lannetta P.I., Burkhart L.E. et al. Meningiomas involving the clivus- a six-year experience with 41 patients // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27. - P. 764-781.
18.	Sekhar L.N., Swamy N.K.S., Jaiswal V. et al. Surgical excision of meningiomas involving the clivus: preoperative and intraoperative features as predictors of postoperative functional deterioration // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 81 - P. 860 868.
19.	Sindou M., Alaywan M. Role of pia mater vascularization of the turnout in the surgical outcome of intracranial meningiomas // Acta neurochir. - 1994. - Vol. 130. - P. 90-93.
20.	Tigliev G.S., Chernov M.F., Ejielat F.L, Olushin V.E. Prognostic factors for surgery of petroclival tumours H 11th Europ. Congr. of Neurosurg. Europ. Assoc, of Neurosurg Soc. (FANS). -Monduzzi: Bologna, 1999. - P. 389-394.
21	Tymiansky M., Willinsky R.A., Tator C.H. et al. Embolization with temporary baloon occlusion of the internal carotid artery and in vivo proton spectroscopy improves radical removal of petrous-tentorial meningioma // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 974-977.
ГЛАВА 13
МЕНИНГИОМЫ НАМЕТА МОЗЖЕЧКА Клиника, диагностика и хирургическое лечение
Г. С. Тиглиев, В. Е. Олюшин. Л. Н. Маслова, В. Ю. Чиркин
Менингиомы намета мозжечка составляют от 2 до 7 % всех опухолей оболочечно-сосудистого ряда [1 -9]. По данным нейроонколо-гического отделения РНХИ, они составили 5,5 % от всех менингиом головною мозга. Однако среди менингиом задней черепной ямки, по данным М. Sami’ [7], менингиомы намета мозжечка встречаются у 20 % больных.
Наибольшее число наблюдений (160 больных) менингиом намета мозжечка и нижней стенки поперечного синуса проанализировано в работе А.. Г. Жагрина [1]. Вместе с тем в настоящее время в публикациях имеются сообщения преимущественно о небольшом числе (от 10 до 22 больных) наблюдений менингиом намета мозжечка [1-6].
Существует несколько классификаций менингиом намета мозжечка.
А. Г. Жагрин [1] выделил следующие группы:
1.	Менингиомы верхней поверхности намета мозжечка.
2.	Менингиомы нижней поверхности намета мозжечка:
♦	задних и заднебоковых отделов;
♦	передних и переднебоковых отделов.
3.	Менингиомы намета мозжечка с транстенториальным распространением:
♦	задних и заднебоковых отделов;
♦	переднебоковых отделов;
♦	срединных отделов и области шишковидной железы.
М. Samii [7] в зависимости от места исходного роста опухоли подразделяет менингиомы намета мозжечка на:
♦	менингиомы переднебоковых отделов намета мозжечка;
♦	менингиомы заднебоковых отделов намета мозжечка;
♦	менингиомы заднемедиальных отделов намета мозжечка;
♦	менингиомы свободного края намета мозжечка;
♦	менингиомы намета мозжечка, прорастающие стенки венозных синусов.
G. Bradac, R. Farszt [2] положили в основу классификации особенности артериального кровоснабжения менингиом намета мозжечка:
♦	медиатьно расположенные опухоли, кровоснабжающиеся из бассейна ВСА;
♦	латерально расположенные опухоли, имеющие кровоснабжение из ветвей средней оболочечной и затылочной артерий бассейна НСА.
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
473
Рис. 361. Варианты расположения менингиом намета мозжечка
По отношению к намету мозжечка эти авторы выделили следующие варианты расположения менингиом: медиальные, латеральные, фалькстенториальные и свободного края (рис. 361).
Менингиомы намета мозжечка имеют варианты суб-,супра- и транстенториального распространения, причем транстенториальный рост более характерен для менингиом свободного края и переднебоковых отделов намета мозжечка [7].
Приведенные классификации во многом являются условными, т. к. невозможно унифицировать все варианты роста опухолей. Однако они позволяют наиболее полно отразить клинику и определить подходы к оперативному лечению в наиболее типичных случаях.
При анализе 52 наблюдений больных с менингиомами намета мозжечка, оперированных в нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова с 1970 по 1999 гг., придерживались классификации G. Bradac [3] как наиболее рациональной, с нашей точки зрения.
Менингиомы медиальных отделов намета хиозжечка выявлены у 27, латеральных - у 16, фалькстенториальных - у 5 больных, свободного края - у 4.
При этом супратенториальное распространение опухоли было отмечено в 24 случаях, субтенториальное в - 12, транстенториальный рост - у 11 больных (рис. 362). Примерно у половины больных опухолевый узел был больших (до 4 см) и гигантских (больше 4 см) размеров (рис. 363).
Клиника и диагностика
В силу определенных топографоанатомических особенностей данной области для менингиом намета мозжечка характерно:
♦	сдавление среднего мозга и водопровода мозга с развитием в далеко зашедших случаях окклюзионной гидроцефалии;
♦	сдавление глазодвигательного и отводящего нервов;
♦	компрессия задней мозговой и верхней мозжечковой артерий;
474
Внутричерепные менингиомы
а	б
Рис. 362. Супра-субтенториальное распространение менингиомы намета мозжечка: а - до операции; б - после операции
♦	смещение мозга в тенториальном отверстии с развитием височно-тенториального или мозжечковотенториального вклинений.
При менингиомах этой локализации сдавление ствола мозга может быть как от непосредственного воздействия опухоли, так и в результате развития дислокации мозга.
Являясь доброкачественными экстрацеребральными новообразованиями, менингиомы намета мозжечка характеризуются медленным ростом, что создает условия для перераспределения регионарного кровотока, постепенного нарастания окклюзии ликворопроводящих путей. Нередко на ранних этапах заболевания медленное сдавление опухолью субарахноидальных цистерн компенсирует нарастание внутричерепного давления, однако близкое расположение опухоли к ликворопроводящим - путям и крупным венозным коллекторам приводит к быстрому развитию выраженной внутричерепной гипертензии.
Менингиомы латеральных отделов намета мозжечка при супратенториальном росте вызывают постепенно нарастающую компрессию базальных отделов височной доли, что проявляется нарушением зрительных функций с постепенным развитием гомонимной гемианопсии. При увеличении размеров опухоль воздействует на подкорковые ганглии, вызывает компрессию среднего мозга, сдавливает водопровод мозга, что приводит к нарастанию гипертензионного синдрома, усилению головных болей, сопровождающихся рвотой, развитию застойных дисков зрительных нервов, интеллектуаль-но-мнестических нарушений, появлению контрлатеральной пирамидной симптоматики.
При субтенториальном росте менингиом этой же локализации опухоль воздействует на образования боковой цистерны моста, что сопровождается нарушением функции преимущественно всстибуло-кохлеарного и тройничного нервов (снижение корнеального рефлекса, нарушение чувствительности
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
475
а
Рис. 36 3. Гигантская менингиома намета мозжечка у больной 18 лет: а - до операции; б - после двух этапов удаления опухоли
б
на лице, слизистой носа, языка, снижение слуха, шум в ухе на стороне опухоли), постепенно присоединяются мозжечковые и пирамидные симптомы.
При больших размерах опухоли развивается дислокация ствола головного мозга, что может вызвать поражение черепных нервов боковой цистерны моста на стороне, противоположной опухоли, а также функциональную недостаточность нервов каудальной группы с развитием бульбарного синдрома и нарастанием окклюзии ликворопроводящих путей, проявляющейся клиникой гипертензионного синдрома.
При транстенториальном росте менингиом латеральных отделов намета мозжечка клиническая картина заболевания включает в себя зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия) и симптомы поражения образований
476
Внутричерепные менингиомы
задней черепной ямки, с преобладанием тех или других симптомов в зависимости от величины супра- и субтенториального компонентов опухоли.
Таким образом, для менингиом латеральных отделов намета мозжечка характерно длительное и доброкачественное течение, а воздействие на ствол мозга, как правило, обусловлено развитием дислокационного синдрома.
Для менингиом медиальных отделов намета мозжечка при их супратенториальном распространении характерно преимущественное воздействие на затылочную долю, что вызывает более раннее развитие гомонимной гемианопсии. Гипертензионно-гидроцефальный синдром формируется в более поздних стадиях болезни, когда опухоль достигает больших размеров и вызывает постепенную окклюзию ликворопроводящих путей.
При субтенториальном росте менингиом этой локализации опухоль вызывает медленное сдавление полушарий мозжечка, заболевание имеет длительное латентное течение. Постепенно, из-за возникающей окклюзии лик-воропроводящпх путей на уровне IV желудочка, развивается гипертензионный синдром с быстрой декомпенсацией состояния больного, на фоне которого появляются умеренно выраженные мозжечковые нарушения.
Менингиомы медиальных отделов намета мозжечка с транстенториальным ростом клинически проявляются сочетанием как нарушений зрительных функций в виде гомонимной гемианопсии, так и гипертензионно-гид-роцефальным синдромом в зависимости от размеров супра- и субтенториальной части опухоли.
Менингиомы фалькс-тенториального угла имеют, как правило, длительное латентное течение и проявляются на более поздних стадиях развития заболевания, когда опухоль достигает значительных размеров. В к ли нической картине заболевания возникают нарушения зрительных функций в виде нарастания концентрического сужения поля зрения из-за компрессии затылочной доли на стороне опухоли и опосредованного воздействия через falx на противоположную затылочную долю. Нарастание гипертензион-но-гидроцефального синдрома, сопровождающееся развитием застойных дисков зрительных нервов, приводит к быстрому снижению зрительных функций вплоть до амавроза.
Для менингиом свободного края намета мозжечка более характерен транстенториальный рост с распространением через вырезку намета мозжечка. Заболевание на ранних стадиях проявляется развитием гипертензионно-гид-роцефального синдрома вследствие сдавления сильвиева водопровода, при этом гидроцефалия достигает значительной степени выраженности. Головная боль резко усиливается при напряжении, натуживании.
По мере роста опухоли возникает компрессия среднего мозга (парез взора вверх, слабость конвергенции, снижение реакции зрачков на свет), появляются пирамидные симптомы (анизорефтексия, гемипарез), нарушение чувствительности на туловище и конечностях.
Менингиомы, прорастающие стенки венозных синусов, вызывают их постепенную окклюзию, что приводит к нарушению венозного оттока и нарастанию ВЧД с развитием гипертензионно-гидроцефал ьного синдрома. Таким образом, для менингиом свободного края и медиальных отделов намета
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
477
Рис. 364. Деформация опухолью сосудов головного мозга при каротидной ангиографии
мозжечка, как правило, характерно сочетание непосредственного компрессионного и дислокационного воздействия на ствол мозга.
Диагностика менингиом намета мозжечка, особенно на ранних этапах развития заболевания, является очень важной и вместе с тем трудновыполнимой задачей. Лишь несколько клинических симптомов позволяют предположить локализацию опухоли. Наличие очаговой неврологической симптоматики в виде гомонимной гемианопсии, указывающей на поражение базальных отделов затылочных долей, является достоверным критерием супратенториального распространения опухоли, а первичное поражение образований задней черепной ямки, раннее развитие дислокации мозга и внутричерепной гипертензии указывает на субтенториальный рост менин
гиомы.
478
Внутричерепные менингиомы
Рис. 365. Вертебральная ангиография.
Деформация сосудов вертебробазилярной системы и собс гвенная сосудистая сеть опухоли
Рис. 366. МР ангиография. Окклюзия поперечного синуса
Медленный темп нарастания симптомов поражения мезэнцефальных отделов ствола мозга при отсутствии нарушения витальных функций свидетельствует о непосредственной компрессии образований среднего мозга, что более характерно для менингиом свободного края и медиально расположенных менингиом верхней поверхности намета мозжечка.
Напротив, быстрое нарастание сиптомов поражения среднего мозга при наличии нарушений ви гальных функций говорит о дислокационном воздействии, что характерно для менингиом латеральных отделов намета мозжечка.
Нейроофтальмологическое обследование при длительно существующей внутричерепной гипертензии выявляет застойные явления или вторичную атрофию зрительных нервов. Быстрое прогрессирование зрительных нарушений наиболее типично для транстенториально растущих менингиом свободного края намета мозжечка.
Основу предоперационной диагностики менингиом намета мозжечка составляют КТ и МРТ. Введение контрастного вещества при МРТ приводит к выраженному эффекту усиления интенсивности сигнала от опухоли, более значительному при исследовании в режиме Т2. Кроме того, данные МРТ позволяют выявить соотношение новообразования с крупными кровеносными сосудами и образованиями ствола мозга.
Из контрастных методов исследования наиболее информативной является ангиография и MP-ангиография бассейнов сонной и вертебральной артерий (рис. 364, 365), которая позволяет обнаружить менингиому намета мозжечка независимо от ее исходного роста - над наметом мозжечка или в задней черепной ямке, уточнить основные источники кровоснабжения опухоли, оценить степень вовлечения в менингиому функционально значимых магистральных сосудов. Большое значение МР-ангиография приобретает для
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
479
определения вовлечения венозных синусов в патологический процесс (рис. 366). Одной из новейших методик является позитронно-эмиссионная tomoi рафия, позволяющая оценить функциональное состояние ствола головного мозга. Другие контрастные методы исследования, например, вентрикулография, утратили свое значение и представляют лишь исторический интерес.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение менингиом намета мозжечка является одним из наиболее сложных, противоречивых и вместе с тем динамично развивающихся вопросов хирургии задней черепной ямки.
Это обусловлено, прежде всего, сложностью хирургической анатомии данной области, расположением в непосредственной близости крупных сосудистых магистралей, черепно-мозговых нервов боковой цистерны моста, образований ствола головного мозга.
При удалении менингиом намета мозжечка, как и при менингиомах других локализаций, требуется хороший обзор всех анатомических образований, необходима возможность производить удаление опухоли, отделяя ее от матрикса и коагулируя питающие ее кровеносные сосуды, возможность расширения доступа в ходе оперативного вмешательства для обеспечения более радикального удаления опухоли. Однако при менингиомах этой локализации оптимальный хирургический доступ должен, кроме вышеперечисленного, обеспечивать еще возможность как можно более ранней адекватной декомпрессии ствола мозга путем проведения тенториотомии на начальном этапе оперативного вмешательства, возможность сохранения наиболее важных образований задней черепной ямки и их минимальную хирургическую травму (ствол головного мозга, крупные артериальные сосуды, черепные нервы боковой цистерны моста, венозные коллекторы, в том числе переходные вены задней группы), повреждение которых в ходе оперативного вмешательства вызывает значительные функциональные расстройства в послеоперационном периоде.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ
В отечественной и зарубежной литературе до настоящего времени не существует унифицированного подхода к выбору адекватного хирургического доступа при различных локализациях менингиом намета мозжечка.
Наилучшие результаты оперативного лечения менингиом свободного края намета мозжечка получены при использовании латерального субокци-п итального ретросигмоидального доступа для удаления менингиом латеральных отделов тенториальной вырезки, что позволило достичь минимального травмирования черепных нервов и сосудистых образовании этой области.
При значительном распространении менингиом свободного края намета мозжечка в среднюю черепную ямку оптимальным, по мнению М. Samii, является субтемпоральный доступ или доступ через сильвиеву щель [7].
При преимущественно супратенториальном расположении менингиом наиболее часто испо пьзуется височно-затылочный или теменно-заты лочный в зависимости от медиального или латерального варианта расположения
480
Внутричерепные менингиомы
опухоли, а также височный доступ для удаления менингиом свободного края намета мозжечка. При субтенториальном расположении опухолевого узла используется ретромастоидальный или субокципитальный доступ. Вместе с тем следует отметить, что удаление менингиом намета мозжечка, распространяющихся в среднюю черепную ямку, может быть весьма эффективно осуществлено из расширенного супратранстенториального доступа.
При прорастании опухолью венозных синусов производится перевязка пораженного синуса с последующей резекцией пораженных его отделов. Важным условием этого является проходимость контрлатерального венозного синуса, что устанавливается при ангиографическом исследовании в доопераци-онном периоде или интраоперационно при проведении проб на проходимость синуса. Более оптимальной является резекция поперечного синуса в месте соединения с сигмовидным синусом, ниже слияния с нижней анастомотической веной, что позволяет расширить доступ и избежать натяжения этой вены при тракции височной доли. Кроме того, может быть использована микрохирургическая иммобилизация вены на протяжении 2-3 см, что позволяет избежать ее повреждения при доступе к опухоли и ее удалении. Следует помнить, что там, где это возможно, предпочтительным является сохранение поперечного синуса на стороне опухоли, в том числе и при хорошем функционировании контралатерального синуса, при этом в большинстве случаев возникает необходимость в коагуляции и пересечении верхнего каменистого синуса.
С точки зрения хирургической тактики, определяющим является расположение опухоли по отношению к намету мозжечка супратенториально, субтенториально или супрасубтенториально. Традиционно при хирургии менингиом намета мозжечка используются следующие доступы: односторонний субокципитальный, супратранстенториальный, комбинированный супрасубтенториальный, супрацеребеллярный-субтенториальный доступ с рассечением намета мозжечка снизу.
ТАКТИКА И ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ОПУХОЛИ
При субтенториальном распространении опухоли рациональным является удаление опухоли из одностороннего субокципитального доступа.
Положение больного лежа на боку, противоположном опухоли. Головной конец операционного стола поднимают на 20-30 см выше уровня горизонтальной плоскости. Парамедианный разрез кожи проводят вертикально на 3,5-4,5 см в сторону от срединной линии длиной 12-15 см, начиная с уровня вершины лямбдовидного шва и заканчивая на уровне остистых отростков С2-С2-позвонков. Мышцы и надкостницу рассекают до кости с помощью электроножа. Широко скелетируют чешую затылочной кости. Путем резекционной или костно-пластической трепанации обнажают твердую мозговую оболочку. Верхний край краниотомии должен соответствовать нижнему краю поперечного синуса, латеральный - медиальной поверхности сосцевидного отростка, нижний - уровню большого затылочного отверстия. Медиальный край краниотомии должен находиться в 0,5-1,0 см от средней линии. Лоскутным разрезом основанием к поперечному синусу вскрывают твердую мозговую оболочку. Верхний край ее разреза не доходит до поперечного синуса
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
481
на 3-5 мм, а нижний - до циркулярного синуса на 5-10 мм. Лоскут твердой оболочки мозга разделяют на два фрагмента и отворачивают латерально и вверх. Если имеется выраженный синдром внутричерепной гипертензии, то иногда до вскрытия твердой оболочки мозга, через небольшой разрез ее (до 1 см) дренируют большую затылочную цистерну, или обычным способом в точке Денди катетеризируют задний рог бокового желудочка. После выведения ликвора мозжечок обычно западает и посредством смещения одного из полушарий книзу и медиально осуществляют ревизию боковой цистерны моста. Свободный край намета мозжечка выделяют из опухоли на ранних этапах ее удаления и рассекают в латеральном направлении параллельно каменистому синусу на протяжении 2,5-3,0 см. Далее производят отделение опухоли от намета мозжечка путем поэтапного кускования с применением биполярной коагуляции, ультразвукового аспиратора-резектора или острым путем выполняют пофрагментарное удаление опухоли.
При преимущественно супратенториальном распространении опухоли одним из вариантов является удаление опухоли из супратранстенториаль-ного доступа.
Положение больного такое же, как и при субокципитальном доступе.
Разрез кожи клюшкообразный в височно-теменно-затылочной области с заходом за среднюю линию на 1-2 см. Отсепаровывают кожно-апоневротический лоскут и после гемостаза оттягивают его в сторону. Из 5-6 фрезевых отверстий выпиливают костно-надкостничный лоскут. Нижний край трепанационного окна должен соответствовать верхнему краю поперечного синуса. Твердую мозговую оболочку вскрывают лоскутным разрезом. От твердой, паутинной и мягкой оболочек мобилизуют крупные вены, впадающие в поперечный синус, что дает возможность при необходимости увеличить тракцию височной и затылочной долей. При наличии гидроцефалии необходимо предварительно, по возможности максимально, дренировать желудочки мозга, что позволяет избежать тракционных повреждений мозга. При отсутствии гидроцефалии дренаж желудочков производят путем люмбальной пункции. Шпателями фиксируют височную и затылочную доли мозга в положении, которое обеспечивает обзор опухоли и области пахионова отверстия. Намет мозжечка рассекают на границе средней и наружной его трети, стремясь как можно скорее ликвидировать сдавление ствола мозга на уровне пахионова отверстия.
При супрасубтенториальном распространении опухоли возможно использование комбинированного супрасубтенториального доступа к менингиомам намета мозжечка. Этот доступ создает хорошие условия для манипуляций в задней и средней черепной ямке одновременно, дает возможность с момента внутричерепной части операции сразу производить отделение опухоли от матрикса с выключением питающих опухоль сосудов, что обеспечивает возможность атравматично отделить опухоль от черепных нервов боковой цистерны моста, образований ствола головного мозга и питающих его сосудов. При этом доступе производится костно-пластическая трепанация черепа в теменно-затылочной области, дополняемая резекцией чешуи затылочной кости. После пункции заднего рога бокового желудочка и выведения ликвора, в целях декомпрессии ствола мозга, производится тенториотомия
432
Внутричерепные менингиомы
Рис. 368. Тракиия полушария мозжечка при супраиеребеллярном субтенториальном лоступе
Рис. 367. Схема парамедиального доступа к менингиомам намета мозжечка
с последующим поэтапным удалением супратенториальной и субтенториальной части опухоли.
Нами разработан и используется сунрацеребеллярный-субтенториальный доступ с рассечением намета мозжечка снизу, используемый для хирургического лечения менингиом намета мозжечка с супратенториальным и супрасубтенториальным распространением с сохранением вен, впадающих в поперечный и сигмовидный синусы на всем их протяжении. При использовании обычного доступа к супратенториальным менингиомам сохранение вен не представляется возможным. Особенность предложенной методики заключается в удалении этих опухолей из субтенториального досту па с рассечением намета мозжечка со стороны задней черепной ямки, что сохраняет переходные вены задней группы, значительно уменьшает травматичность операции и улучшает течение послеоперационного периода. Указанный доступ в опредепенной степени является универсальным и приемлемым для удаления менингиом намета мозжечка практически любой локализации.
Положение больного на операционном столе сидя. Необходимым условием является наклон головы кпереди на 15-20°, что обеспечивает обзор нижней поверхности намета мозжечка. Производят линейный разрез кожи длиной 13-15 см парамедианно (рис. 367). Широко скелетируют чешую затылочной кости. Производят ее резекцию. При этом латеральной границей резекции является сосцевидный отросток, верхний край трепанационного окна должен обнажать нижний край поперечного синуса, медиальный не доходит на 1 см до средней линии. Выводят ликвор из большой затылочной цистерны или производят пункцию заднего рога бокового желудочка на стороне опухоли и устанавливают катетер для постоянного дренирования желудочка во время операции. Твердую мозговую оболочку вскрывают лоскутным разрезом основанием к поперечному синусу.
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка
483
Рис. 369. Этап операиии удаления супратенториально расположенной менингиомы мозжечка из супраиеЬеллярного субтенториального доступа
Производят тракцию полушария мозжечка вниз и медиально, при этом коагулируют и пересекают вены, идущие к поперечному синусу (рис. 368, 369). Обнажаю! нижнюю поверхность намета мозжечка. С целью декомпрессии и профилактики сдавления ствола головного мозга на этапах удаления опухоли производят тентооиотомию от свободного края наме!а мозжечка.
При изолированном супратенториальном росте опухоли после тракции полушария мозжечка книзу производят осмотр нижней поверхности намета мозжечка для идентификации области исходного роста опухоли. В области матрикса опухоли находится локальное уплотнение, «вздутие» твердой мозговой оболочки, она имеет плотную консистенцию, красноватый цвет и несколько шероховатую поверхность. Как и при других вариантах распространения опухоли, следующим Э!апом производят тенториотомию, окаймляющий разрез твердой мозговой оболочки по периферии матрикса (отступя на 8-10 мм). Затем осуществляют интракапсулярное удаление опухоли с последующим выделением и удалением ее капсулы.
Преимуществом описанного метода является возможность сохранения переходных вен, что способствует регрессу зрительных нарушений даже при очень крупных размерах опухоли. Кроме того, указанный доступ обеспечивает раннюю адеква!ную декомпрессию ствола головного мозга путем проведения тенториотомии от свободного края намета мозжечка в самом начале удаления опухоли.
Следует подчеркнуть, что особую сложность при удалении опухолей намета мозжечка вызывают образования, располагающиеся в области свободного края, капсула которых нередко бывает связана с черепными нервами и крупными араериальными сосудами (глазодвигательный, блоковый нерв, задняя мозговая артерия, верхняя мозжечковая, задненижняя и передненижняя
484
Внутричерепные менингиомы
мозжечковые артерии). Удаление опухолей такой локализации также целесообразно производить из субтенториального-супрацеребеллярного доступа.
При наличии преимущественно субтенториального распространения возможно применение как вышеуказанного, так и одностороннего субокципитального доступов. При удалении менингиомы с выраженным субтенториальным ростом важным является выделение от капсулы и сохранение лицевого, вестибуло-кохлеарного нерва и нервов каудальной группы. При отделении опухоли от черепных нервов, магистральных сосудов, мягкой мозговой оболочки ствола обязательным является использование микрохирургической техники с адекватным оптическим увеличением (8-17 крат) и проведение клинико-физиологического мониторинга.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Основной причиной осложнений в ходе операции и в раннем послеоперационном периоде является травма ствола головного мозга при удалении опухоли. Выявлена четкая зависимость между расположением опухоли по отношению к стволу головного мозга и тяжестью послеоперационного периода: чем ближе опухоль располагалась к стволу головного мозга, чем больше была поверхность их соприкосновения, тем выше оказывалась операционная и ранняя послеоперационная летальность.
Другим наиболее частым осложнением является кровоизлияние в ложе оставшейся части опухоли при субтотальном ее удалении, что приводит к усилению отека головного мозга, увеличению дислокации стволовых структур.
По данным Guidetti (1987) [5], на основе анализа 71 наблюдения больных с менингиомами намета мозжечка, подвергшихся оперативному лечению, послеоперационная летальность составила 9,8 %; послеоперационные осложнения возникали в 34 % случаев; хорошие результаты лечения отмечены в 61,9 % наблюдений; удовлетворительные результаты, сопровождающиеся незначительными неврологическими выпадениями, - 26,2 % больных, плохие результаты, связанные с грубым неврологическим дефицитом в послеоперационном периоде, - 11,9 % пациентов.
По данным М. Samii (1996), у 25 пациентов с менингиомами намета мозжечка, оперированных различными доступами, радикальное удаление опухоли (I и II степени по Симпсону) оказалось возможным в 88 % случаев. В 46 % случаев в послеоперационном периоде имелся в той или иной степени выраженный неврологический дефицит. В отдаленном послеоперационном периоде 80 % пациентов вернулись к дооперационному уровню активности.
В нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова из 52 оперированных больных умерли 5. Послеоперационная летальность составила 9,6 %. У четырех из умерших больных опухоль удалена субтотально, у одного - радикально.
Причиной смерти были: отек и дислокация головного мозга, вентрику-лит (1 больной), менингоэнцефалит (1 больной), ишемическое поражение ствола мозга (3 больных). За последние два года в отделении оперировано 8 больных, послеоперационная летальность составила 0 %.
Глава 13. Менингиомы намета мозжечка	485
ЛИТЕРАТУРА
1.	Жагрин А. Г. Арахноилэнлотелиомы намета мозжечка (клинико-анатомические сопоставления и хирургия).- А., 1969.
2.	Bradac G., Ferszt R. Cranial Meningiomas- 1990. Springer-Verlag.
3.	Castellano F., Ruggiero G. Meningiomas of the posterior fossa. Acta Radiol. Suppl. - 1953. -P. 1041.
4.	Mac Carty C. And Taylor. W.F. Intracranial meningiomas / Neurol. Chir. - 1979.
5.	Guidetti B., Ciappetta P. Tentorial meningiomas / J. Neurosurg. - 1988.
6.	Kempe L. Operative neurosurgery. - Budapest., 1968.
7.	Samii M., Carvatho G.A., Tatagiba M., Matthics C., VorKapic P. Meningiomas of the tentorial notch: Surgical anatomy and managenent / Neurosurgery. - 1996. - 84: 375-81.
8.	Sekhar L„ Janetta P. Tentorial meningiomas: surgical management and results / Neurosurgery-1984. - 14:268
9.	Frowein R. A. Tentorial meningiomas. Advances in neurosurgery. - New York.: Springer-Verlag. - 1975.
ГЛАВА 14
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИОМЫ Клиника, диагностика и хирургическое лечение
Г. С. Тиглиев, Д. А. Гуляев
Первое описание множественных менингиом в сочетании с двусторонними невриномами боковых цистерн моста, выявленных у молодого человека в возрасте 21 года, принадлежит Wishart и датируется 1822 гг. Ретроспективно это наблюдение относят к центральной форме нейрофиброматоза Реклингхаузена [4]. Позже Cleland (1864) опубликовал наблюдение о множественных опухолях твердой мозговой оболочки [31]. Наличие четырех больших и нескольких меньших по размеру менингиом, выявленных при аутопсии у пациента без признаков факоматоза было описано в 1889 г. Я. А. Анфимовым и Л. В. Блюменау. Это наблюдение принято считать первым достоверным сообщением, пробудившим интерес к проблеме по-линеоплазии в нейрохирургии. Впервые определение множественным менингиомам дали Н. Cushing, L. Eisenhardt в своем фундаментальном труде, опубликованном в 1938 г.: «Что-то большее, чем одна менингиома, но что-то меньшее, чем их диффузное распространение». Это определение включает как случаи с нейрофиброматозом, так и без оного. К менингома-тозу отнесены многочисленные близлежащие опухоли только у больных с нейрофиброматозом. В настоящее время под множественными менингиомами подразумевают несколько (две и более) отдельно расположенных опухолей, не имеющих явной связи между собой. Данные новообразования могут быть выявлены одновременно при нейрорадиологическом исследовании или во время операции, либо появляться позднее вне зоны первичного опухолевого роста.
Определения различных авторов, включавшие такие понятия, как «многочисленные», «диффузные» и «близлежащие», обусловили проблемы классификации данного патологического процесса. Рассмотрение в одной группе пациентов без признаков факоматоза, рецидивирующих менингиом, наследственных множественных опухолей, а также интракраниальных и ин-траспинальных метастазов менингиом привело к значительному расхождению статистических данных у разных авторов (табл. 16), и, кроме того, мешало патогенетическому подходу к тактике ведения таких больных.
При рассмотрении проблемы с таких позиций возникает резонный вопрос о целесообразности выделения множественных менингиом в отдельную нозологическую форму. С одной стороны, с патогенетической точки зрения, истинно множественными являются лишь мультицентрические опухоли.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
487
Таблииа 16. Частота встречаемости множественных интракраниальных менингиом по данным литературы (по О. Al-Mefty, 1991, с дополнениями)
Автор	Год	%
Cushing, Eisenhardt	1938	1,0
Horrax	1939	6,7
А. А. Кристер	1955	0,3
Olivecrona	1962	1,2
И. М. Иргер	1974	1.0
Stowsand	1975	0,9
Lusins and Nacagawa	1981	8,9
Federico et al.	1984	6,7
Neuss et al.	1988	1,7
Butti et al.	1989	5,4
Lusins J. 0. et al	1992	8,9
Kamiguchi, Shiobara	1997	6,7
Рассмотрение же в данной группе диссеминированных менингиом, по меньшей мере, некорректно. С другой стороны, в настоящее время нет четких критериев, позволяющих достоверно дифференцировать продолженный рост опухоли, рецидив заболевания от регионарного метастазирования и одного из вариантов множественных опухолей.
Таким образом, с практической точки зрения, целесообразно предположение, что множественные интракраниальные менингиомы представляют неоднородную группу как по механизмам возникновения (мультицентрич-ность, диссеминация по ликворным путям, имплантация во время операции), так и по клинической значимости. В связи с вышеизложенным мы предлагаем обозначать данное заболевание как синдром множественных интракраниальных менингиом.
Множественные менингиомы могут быть связаны с хорошо изученными генными дефектами. Поэтому в силу четкой клинической очерченности набора признаков их целесообразно относить к дифференцируемым формам данного синдрома. В свою очередь, множественные менингиомы могут выявляться при полном отсутствии каких-либо иных признаков поражения головного мозга. В таких случаях они не связаны с известными генными дефектами, могут иметь полигенномультифакторную природу и являются, по сути, недифференцируемыми множественными интракраниальными менингиомами. Как с клинической точки зрения, так и в плане тактики хирургического вмешательства возможно разделение на первично- и последовательно-множественные опухоли. И, если первые характеризуются умеренной агрессивностью и доброкачественным течением, то вторые могут включать
488
Внутричерепные менингиомы
и анапластические варианты опухолей с весьма агрессивным ростом. На основании клинического материала нейроонкологического отделения РНХИ им. проф. А. Л. Поленова предлагаем множественные интракраниальные менингиомы подразделять на недифференцируемые, дифференцируемые, а также на последовательно- и первично-множественные.
Клиническое содержание каждого из вариантов множественных менингиом будет раскрыто при рассмотрении неврологических проявлений данного заболевания.
Частота встречаемости множественных менингиом колеблется, по данным ряда авторов, от 0,9 до 16 %. В группе больных с центральной формой нейрофиброматоза более чем у половины диагностируются менингиомы, причем у 12 (30 %) из них - множественные. Распределение по полу, как и в случае со спорадическими менингиомами, указывает на преобладание данных опухолей у женщин. В различных исследованиях этот показатель принимает значения от 60 до 90 %. Наиболее часто множественные менингиомы встречаются на пятом-шестом десятилетии жизни. Исключение составляют больные с нейрофиброматозом II типа, это, в основном, лица 20-40 лет. Крайне редко (казуистические наблюдения) описаны в детском возрасте. По данным аутопсии, множественные менингиомы встречаются несколько чаще - от 8,2 до 16 %, в этих наблюдениях преобладали лица пожилого возраста (старше 70 и 80 лет), опухоли имели весьма небольшие размеры и, как правило, бессимптомное течение.
В РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в период с 1984 по 1998 г. на обследовании и лечении находились 49 больных с множественными интракраниальными менингиомами. Это составило 3 % от общего числа пациентов с опухолями данной гистологической структуры. В 61,2 % наблюдений диагноз был установлен до операции, в остальных случаях - во время хирургического вмешательства.
Средний возраст больных составил 53±3 года (от 17 до 74 лет). Было 12 мужчин и 37 женщин (24,5 % и 75,5 % соответственно). Соотношение мужчин к женщинам составило 1:3,08.
Патогенез. По мнению Л. И. Смирнова [6], такое проявление опухолей ме-нинго-сосудистого ряда служит примером системного бластоматоза, для которого характерны «вспышки» опухолевого роста. Источником этих «вспышек» являются арахноидальные отщепления, располагающиеся в большом количестве в толще твердой мозговой оболочки. Частое сочетание менингиом с нейрофиброматозом дало основание ряду авторов рассматривать их как «стертый» вариант этого заболевания. Мутации в гене нейрофиброматоза II типа (NF2) признаны важным фактором патогенеза спорадических менингиом и встречаются в 32-60 % наблюдений. В случаях множественных менингиом данный показатель достигает 83 %. Точечные мутации, делеции или модификации в других генах (1, 6, 8, 10, 14 и 17, а также в Y-хромосо-ме), обнаруживаемые при цитогенетическом исследовании менингиом, скорее всего, свидетельствуют в пользу повышения их агрессивности. Данные изменения могут быть как врожденными, так и приобретаться в течение жизни под воздействием различных мутагенных факторов.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
489
Возможны три варианта возникновения множественных опухолей. Наиболее признанной является теория мультицентрического роста менингиом [16]. В. Borovich продемонстрировал в 14 случаях множественные дуральные солитарные опухоли вокруг одиночной менингиомы. С точки зрения цитогенетики, опухоли, развиваясь обособленно, должны иметь различия в мутантном гене-супрессоре нейрофиброматоза II типа, а, кроме того, могут иметь различную гистологическую структуру. С другой стороны, частая встречаемость множественных менингиом при болезни Реклингхаузена и данные цитогенетических исследований позволили отнести данный синдром к «стертой» форме нейрофиброматоза (forme fruste) [15], что должно соответствовать идентичным NF2 мутациям, как в клетках опухолей, так и в конституциональной ДНК. Однако в настоящее время большинство исследователей, не отрицая взаимосвязь нейрофиброматоза и множественных менингиом, считают, что последние могут иметь и собственную патогенетическую сущность.
Множественное гистологически однородное опухолевое поражение оболочек головного мозга логично расценивать как вторичную опухолевую дис-семинацию. Однако распространение с током спинномозговой жидкости или по венозным коллекторам, обычное для таких опухолей, как например, медуллобластома, герминома и эпендимома, для менингиом можно считать доказанным только после хирургического вмешательства, при злокачественном перерождении опухолевых элементов. Однако выявление экстракраниальных менингиом в легких, печени свидетельствует в пользу возможности такого распространения. В данной ситуации, при молекулярно-генетическом исследовании, опухоли должны иметь идентичную мутацию в гене NF2, отличную от изменений в конституциональной ДНК, а также сходное гистологическое строение. В пользу последней теории свидетельствует гомологичность мерлина - продукта гена нейрофиброматоза II типа, с CD-44-поли-пептидом, ответственным за имплантацию и адгезию метастатических раковых клеток. В солидной экстрацеребральной неоплазме опухолевые клетки фиксированы и поэтому метастатическую диссеминацию чаще ассоциируют с малигнизацией опухоли. Однако согласно данным наблюдений V. Р. Collins с соавт. [18], только в одном случае из 12 отмечалась дедифе-ренцированная менингиома. А. Р. Stangl [37] указывает на сложность биохимических механизмов, ответственных за диссеминацию экстрацеребральных опухолей, которая не может быть объяснена исключительно физическими факторами.
Патоморфология. Количество менингиом может колебаться от двух до ста у одного больного. Так, в секционном наблюдении Е. Н. Кутчак и Р. И. Савиной (1957) [4] в полости черепа на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки было обнаружено более 146 менингиом размером от просяного зерна до кулака. В случаях с нейрофиброматозом II типа весьма часто отмечают сочетание менингиом с двусторонними невриномами боковых цистерн моста. В подобных случаях размеры новообразований варьируют от гигантских, определяющих грубую неврологическую симптоматику,
490
Внутричерепные менингиомы
до малозначимых опухолей как по размерам, так и по клиническим проявлениям. Противоречивы сведения о преимущественной локализации множественных опухолей. Последние могут встречаться как в унилатеральном полушарии, так и в противоположных гемисферах головного мозга, супра- и субтенториально. В наших наблюдениях наиболее часто (45,2 %) диагностировались конвекситальные менингиомы без какой-либо статистически достоверной межполушарной асимметрии. Реже отмечено сочетание множественных интракраниальных менингиом с множественными спинальными менингиомами. В описанных наблюдениях встречаются практически все гистологически классифицируемые формы, включая небольшое число злокачественных вариантов. Известны наблюдения гистологически различных менингеальных опухолей у одного пациента. При этом наиболее часто встречаются сочетания, включающие псаммоматозный, фибробластический и менинготелиоматозный варианты опухоли.
Клиника и диагностика
При проявлении множественных менингиом в структуре нейрофиброматоза на первый план выступает, как правило, клиника последнего. Доминантно наследуемый синдром впервые описан Реклингхаузеном в 1882 г. и проявляется при рождении или в детском возрасте пигментными пятнами на коже и опухолями по ходу нервных волокон. В настоящее время выделяют I и II тип болезни Реклингхаузена или центральную и периферическую формы.
Диагностическими критериями нейрофиброматоза II типа являются: двусторонние невриномы VIII нерва, визуализируемые при МРТ или на операции;
наличие у близких родственников больного нейрофиброматозом II типа таких заболеваний, как: нейрофиброма, менингиома, глиома, шваннома или ювенильная субкапсулярная задняя катаракта.
На основании этих критериев не всегда может быть поставлен диагноз нейрофиброматоза II типа. Поэтому рекомендуется различать подтвержденный и предполагаемый диагноз. Больные с подтвержденным диагнозом нейрофиброматоза имеют двусторонние невриномы VIII нерва, а индивидуумы с предположительным диагнозом имеют родителей, братьев или детей с симптомами нейрофиброматоза II типа, одностороннюю невриному VIII нерва и 2 любых признака из следующих: менингиома, глиома, шваннома, ювенильная субкапсулярная задняя лентикулярная катаракта.
В литературе нет ни одного сообщения об установлении правильного до-операционного диагноза множественных интракраниальных менингиом на основании анализа только неврологической симптоматики. В 1944 г. Vestergaard [4, 29, 30, 31] представил обзор 37 случаев множественных менингиом, из которых 17 были впервые выявлены на аутопсии. Это свидетельствует об отсутствии у значительной части больных отчетливых клинических проявлений заболевания, что обусловливает определенные трудности диагностики.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
491
В соответствии с предложенной классификацией нами выделены 3 варианта клинического течения множественных интракраниальных менингиом.
Первый вариант (дифференцируемый тип) характеризуется длительным бессимптомным течением заболевания в структуре нейрофиброматоза II типа, клинические проявления которого манифестируют в первую очередь и затрудняют диагностику. В данном случае течение множественных менингиом доброкачественное, поражение мозга минимальное и стадия компенсации достаточно длительная - в среднем около 5 лет. Выявлена определенная зависимость течения заболевания от характера фенотипических проявлений нейрофиброматоза: чем более выражены фенотипические признаки нейрофиброматоза (в наших наблюдениях сочетание проявлений нейрофиброматоза I и II типов), тем выше вероятность появления в данной группе пациентов с множественными интракраниальными менингиомами. Это может быть связано с мутациями как в самом NF2, так, возможно, и в других генах. К особенностям клинического течения заболевания в данной группе следует отнести развитие соматогений у большинства пациенток, требовавших пристального наблюдения психоневролога, а в редких случаях - и госпитализации в специализированное отделение.
Второй вариант характеризуется клиническими проявлениями у больных с первично-множественными интракраниальными менингиомами без фенотипических проявлений нейрофиброматоза. В данных наблюдениях превалировала гипертензионная симптоматика. Ввиду медленного неинвазивного роста опухоли и постепенного сдавления подлежащего мозгового вещества больные обращаются в лечебные учреждения уже по поводу общемозговых симптомов, являющихся следствием явлений самых разнообразных по генезу (гидроцефалия, дислокация, сосудисто-трофические нарушения).
Третий вариант клинического течения относится к группе последовательно-множественных интракраниальных менингиом. В этих наблюдениях на первый план выступает очаговая неврологическая симптоматика. Период от первых проявлений заболевания до обращения за специализированной медицинской помощью короче, чем у больных нейрофиброматозом II типа или с первично-множественными интракраниальными менингиомами.
Однако, проводя сравнительные корреляционные оценки, нельзя не отметить, что момент появления опухоли мозга и момент начала клинического ее проявления не совпадают, поэтому анамнестические данные о продолжительности болезни не отражают в полной мере длительности неопластического процесса. Ввиду постоянного динамического наблюдения за пациентами данной группы и периодического проведения дополнительных методов исследования продолженный рост опухоли, как и новый опухолевый узел, диагностируются раньше.
Приведенные данные показывают, что только внимательное изучение внешних фенотипических признаков и сопоставление их с неврологическими проявлениями заболевания позволяют выявить истинный характер опухолевого процесса.
492
Внутричерепные менингиомы
Дополнительные методы исследования
Обзорная рентгенография черепа может выявить характерные для менингиом изменения в костях свода и основания черепа, а именно: изменения сосудистого рисунка диплоических вен и борозд менингеальных артерий; гиперостоз или деструкцию кости; изменения, обусловленные внутричерепной гипертензией, что может наблюдаться как при одном, так и при нескольких новообразованиях. Учитывая склонность множественных менингиом к обызвествлению, диагноз может быть установлен уже на этапе рутинного краниографического исследования, когда удается выявить несколько рядом расположенных обызвествленных опухолей, что, например, имело место в случае, упомянутом Cushing Н. и Eisenhardt L. (см. с. 487).
Однако следует заметить, что в настоящее время применение краниографии в амбулаторных условиях нецелесообразно по следующим принципиальным соображениям:
в виду отсутствия опыта интерпретации неопластических изменений костей свода и основания черепа рентгенологами поликлинического звена резко снижается диагностическая ценность данной методики;
при отсутствии изменений на рентгенограммах дальнейшие диагностические мероприятия не проводятся, что затягивает установление правильного диагноза на неопределенное время;
в случае множественных менингиом ценность данного исследования крайне низка.
В связи с вышеизложенным в условиях доступности КТ головного мозга решение о проведении краниографического исследования, включая и специальные укладки, должен принимать нейрохирург с целью уточнения характера поражения костной ткани как дополнительных сведений при подготовке к хирургическому вмешательству. Применение же рентгенографии черепа вне специализированного стационара нецелесообразно.
КТ головного мозга. Основным дополнительным методом диагностики множественных интракраниальных менингиом является КТ с контрастным усилением. Детальный анализ полученных данных специалистом позволяет установить топический диагноз практически во всех случаях, выявить перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочковой системы и базальных цистерн. Характерная рентгенологическая картина позволяет уже на догоспитальном этапе устанавливать не только топический, но и предположительный гистологический диагноз (по нашим данным в 88 %).
МРТ по сравнению с КТ обладает большей разрешающей способностью в отношении новообразований, расположенных субтенториально. Внутривенное усиление парамагнетиками (магневист) позволяет с большей точностью определить границу между перифокальными изменениями и капсулой опухоли, а также выявить изоинтенсивные по отношению к веществу мозга опухоли. Высокая стоимость и меньшая доступность исследования ограничивает его использование на догоспитальном этапе. К тому же накопленный опыт позволяет утверждать, что некоторые отклонения от нормы при MPT-исследованиях не имеют специфического нозологического значения.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
493
Так, например, при нейрофиброматозе I типа обнаруживаются гиперинтенсивные по Т2 очаги, локализующиеся в стволе головного мозга, подкорковых ганглиях и мозжечке. Эти изменения не являются специфическими только для нейрофиброматоза, патогенез их дискутабелен и их нельзя использовать для диагностики данного заболевания. Ряд авторов считают нецелесообразным пресимптоматическое использование МРТ у больных с подозрением на NF2. Таким образом, применение КТ и MPT-сканирования в клинической практике привело к необходимости определения скрининговых процедур, результаты которых могут быть использованы в качестве критериев, диктующих необходимость и экономическую целесообразность применения методов нейровизуализации при дальнейшем обследовании больного.
Ангиография. Для уточнения характера васкуляризации новообразования, изменения топографии и проходимости магистральных сосудов головного мозга, изучения перестроек мозгового кровотока целесообразно применение в предоперационном периоде ангиографического исследования.
ЭЭГ. По-прежнему основным методом определения функционального состояния головного мозга является ЭЭГ. В наших наблюдениях данная методика позволяла, наряду с клинической картиной заболевания, определить степень компенсации состояния больного, выявить симптомпродуцирующий узел опухоли. У пациентов с эпилептическим синдромом данный метод исследования является одним из ведущих.
Подводя итог, следует отметить, что весь диагностический процесс при множественных интракраниальных менингиомах можно разделить на два этапа. Первый - установление топического и предварительного гистологического диагноза. Эти действия должны осуществляться на основании данных КТ головного мозга в амбулаторных условиях. Второй - выявление сим-птомпродуцирующего узла, уточнение гистоструктуры новообразования (степень анаплазии), определение стадии компенсации и детальных топографоанатомических взаимоотношений опухоли с прилежащими мозговыми структурами. Последнее осуществляется в специализированном нейрохирургическом стационаре и, по сути, является планированием тактики ведения пациента и подготовки к хирургическому вмешательству.
Хирургическое лечение (тактика и техника операций)
Впервые случай удачного удаления двух изолированных менингиом описан в 1916 г. Heuer и Dandy. Позднее об удовлетворительных исходах одно-и многократных операций сообщили и другие авторы (Raaf G. Е., Craig W. М., 1935; Woltman Н. W. et al, 1935; Echols D. H„ 1941; Mufsom J. S., 1944). В большинстве случаев проводились операции по удалению двух-трех опухолей. Н. Cushing и L. Eisenhardt в течение 14 лет осуществили 5 операций с вполне удовлетворительными исходами, при этом были удалены менингиомы из правого бокового, III желудочков и других отделов супратенториального пространства; интервал между третьей и четвертой операциями составил 6 лет при удовлетворительном состоянии больной. D. Н. Echols в 1941 г. успешно удалил одну большую и девять маленьких менингиом. Levin и соавт.,
494
Внутричерепные менингиомы
сообщая о 6 оперированных пациентах по поводу множественных менингиом, приводит наблюдение, в котором на протяжении 5 лет 6 месяцев больной удовлетворительно перенес 5 последовательных операций с удалением 4 супратенториальных и 2 субтенториальных менингиом, но погиб через 18 месяцев после последней операции. И. М. Иргер и соавт. [4] за 3 хирургических вмешательства успешно удалил 8 менингиом, включая менингиому бугорка турецкого седла и множественные конвекситальные опухоли. В 3 из 8 наблюдений, описанных J. Р. Sheeny и A. Crocard [35], радикальное удаление опухолей было невозможно из-за поражения ВСА, задних отделов верхнего продольного синуса и костей основания черепа. В некоторых случаях небольшие узлы вне зоны операции не удалялись.
По мере улучшения методов предоперационной диагностики перед нейрохирургами остро встала проблема лечения больных с множественными интракраниальными менингиомами. В случае соответствия данных КТ и МРТ и клинических признаков эта проблема несколько упрощается. При наличии асимптомных опухолей у лиц пожилого возраста с высоким риском оперативного вмешательства ведение больного часто зависит от решения конкретного хирурга, ввиду отсутствия единого взгляда на тактику ведения таких больных. Технические трудности удаления множественных менингиом, представленных небольшими неоплазмами, зачастую ниже, чем при удалении большой солитарной опухоли. С другой стороны, оставшийся вне зоны вмешательства даже небольшой опухолевый узел может обусловить серьезные осложнения в послеоперационном периоде [30]. В значительной мере тактика хирургического лечения зависит от локализации отдельных опухолей. При ипсилатеральном расположении неоплазм, особенно в области одной или смежных долей головного мозга, предпочтение отдается одноэтапному удалению новообразований. В случае же с расположением менингиом по разные стороны намета мозжечка или серповидного отростка применяют последовательные хирургические вмешательства. Разделение операции на этапы позволяет компенсировать состояние больного, уменьшить хирургическую травму и, в целом, снизить риск вмешательства. Следует учесть, что уже первый этап удаления множественных опухолей может значительно ухудшить общее состояние больного, в связи с чем последующие операции, в случае проявления симптомов, обусловленных другим опухолевым узлом, будут невозможны. В настоящее время в литературе превалирует мнение, что в случаях множественных менингиом оптимальным хирургическим решением является прежде всего удаление симптомпродуцирующих опухолевых узлов и доступных удалению рядом расположенных новообразований у соматически компенсированных больных. При асимптомном поражении у пожилых людей предпочтение отдается консервативной тактике с амбулаторным наблюдением и КТ, МРТ-контролем.
При неполном удалении опухоли отдельные авторы рекомендуют проведение курса лучевой терапии [11]. Однако такая точка зрения не соответствует современным представлениям о радиоиндуцированных менингиомах [2, 10]. В случае же с нейрофиброматозом применение высоких доз радиации
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
495
при лечении больного с синдромом гена-супрессора опухолей повышает вероятность развития вторичных неоплазм.
В нейроонкологическом отделении РНХИ им. проф. А. Л. Поленова предложен дифференцированный подход к лечению пациентов с множественными интракраниальными менингиомами. Соглашаясь с мнением большинства авторов по принципиальным стратегическим подходам к лечению данной группы больных, мы детализировали некоторые тактические аспекты. Так, в группе наблюдений с нейрофиброматозом II типа принята активно выжидательная тактика лечения в виду того, что причиной социальной дезадаптации является прогредиентный рост неврином боковых цистерн моста.
Клинический пример
Больная Ч. Н. В. 31 года, поступила в нейроонкологическое отделение РНХИ 23.03.97 г. с жалобами на слабость в руках и ногах, осиплость голоса, снижение слуха на правое ухо, двоение при взгляде прямо и вправо, шаткость при ходьбе и головокружение. Из анамнеза известно, что у больной имелась врожденная катаракта левого глаза, в младенчестве появились множественные пятна «кофе с молоком», а в юношеском возрасте множественные кожные нейрофибромы. Отец больной страдал центральной формой нейрофиброматоза и умер в возрасте 43 лет в связи с дислокацией головного мозга, вызванной невриномой левой боковой цистерны моста. В 1983 г. оперирована по поводу спинальной менингиомы в области ТЬ5-ТН8-позвонков. В первые сутки после операции отмечала двоение с горизонтальным смешением изображения больше при взгляде вправо, а также резкие головные боли гипертензионного характера. Ухудшение с декабря 1996 г., когда стала нарастать осиплость голоса, шаткость при ходьбе, появилось двоение при взгляде прямо и вправо. На КТ и МРТ выявлено множественное опухолевое поражение головного мозга и шейного отдела спинного мозга. При поступлении - состояние компенсированное, клиническая картина заболевания представлена полисегментарным поражением UHC в виде рефлекторного тетрапареза, поражением V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII нервов справа, двусторонней мозжечковой симптоматикой, стволовой ирригационной симптоматикой.
На основании анализа клинико-анамнестических данных в сопоставлении с результатами МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника решено провести удаление неврином правой боковой цистерны моста, не затрагивая конвекситальные и спинальные менингиомы. Проведено удаление множественных неврином правой боковой цистерны моста, расположенных на каудальной и акустико-фациальной группах нервов. В неврологическом статусе регрессировала стволовая ирригационная симптоматика. Однако усугубился бульбарный синдром, поражение тройничного и лицевого нервов. В течение динамического наблюдения за больной клинических данных, подтверждающих увеличение как конвекситальных, так и спинальных менингиом не выявлено, что подтверждается данными КТ и МРТ (рис. 370). Данное наблюдение интересно с нескольких позиций. Во-первых, при ретроспективном анализе клинической картины заболевания можно предположить, что опухоли в правой боковой цистерне моста с оральным направлением роста существовали на протяжении 12 лет. Весь этот промежуток времени больная оставалась социально адаптированной. Во-вторых, отсутствие клинических проявлений множественных менингиом как головного, так и спинного мозга в течение полутора лет позволяет воздерживаться от хирургического лечения, которое может усугубить уже существующий неврологический дефицит.
Этапное хирургическое вмешательство, предпринимаемое в случае первично-множественных недифференцируемых менингиомам, позволяет даже у тяжелых, соматически отягощенных больных пожилого возраста добиться высокого уровня социальной адаптации в послеоперационном периоде. В таких случаях встает вопрос, какой опухолевый узел удалять
496
Внутричереп! /ь/е менингиомы
Рис. 370. МРТ шейного отдела позвоночника и спинного мозга больной с неирофиброллатозолл II типа (слева).
Стрелками помечены спинальные менингиомы. КТ головного мозга той же больной (справа). Визуализируются небольшие конвекситальные менингиомы
00 00
в первую очередь. Проблема выступала на первый план при сочетании супратенториальной и субтенториальной менингиомы. В этой ситуации на основании клинической картины заболевания выявляли симптом-продуци-рующий опухолевый узел, определяющий ведущий клинический симпто-мокомплекс. Как правило, по данным дополнительных методов исследования, это была большая опухоль, вызывающая смещение желудочковой системы, компрессию базальных цистерн и дислокацию стволовых структур головного мозга.
Общеизвестны опасности наружной декомпрессии, не соответствующей локализации опухоли, особенно новообразований в задней черепной ямке. Такие действия могут быть фатальны для больного. При прочих равных условиях купирование височно-тенториального вклинения технически проще - наружное дренирование желудочков мозга по Арендту. В случае же с мозжечково-тенториальным вклинением этот способ не только не принесет успеха, но и грозит усугублением дислокации.
Исходя из вышеизложенных теоретических предпосылок, при данном сочетании новообразований, первым этапом удаляли опухоль из задней черепной ямки, что позволяло снизить уровень внутричерепной гипертензии и устранить возможную причину орального вклинения. Ни в одном из наших наблюдений в послеоперационном периоде не возникло экстренных, угрожающих жизни состояний.
Примером такой тактики ведения пациентов с множественными интракраниальными менингиомами при сочетании опухоли в области левого полушария мозжечка, средней трети верхнего продольного синуса и большого серпа мозга может служить следующее наблюдение.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
497
Клинический пример
Больная М. 54 лет находилась на обследовании и лечении в РН,ХИ с 1.03 по 24.04.98 г. с жалобами на головные боли гипертензионного характера, невозможность самое гоятельно стоять и ходить из-за слабости в ногах и руках и нарушения координапии, головокружения, снижение слуха на оба уха (больше левое).
Из анамнеза известно, что больная стала замечать шаткость при ходьбе примерно 5 лет назад. Лечилась у неврологов по поводу атеросклероза сосудов головного мозга с преимущественным поражением вертебробазилярного бассейна. Во время очередной госпитализаиии в неврологическое отделение на МРТ были выявлены 2 опухоли головного мозга - переведена в РНХИ. При поступлении - состояние крайне тяжелое, неврологически декомпенсированное. Клиническая картина заболевания представлена обшемозговыми симптомами в виде головных болей гипертензионного характера, начальных застойных дисков зрительных нервов, снижением слуха на оба уха, двусторонним поражением отводящих нервов, а также стволовой ирритаии-оннои симптоматикой в виде горизонтального и вертикального нистагмов при взгляде прямо. Отмечался парез взора вниз как проявление четверохолмного синдрома (мозжечково-тенториальное вклинение ствола головного мозга), имелась двусторонняя пирамидная симптоматика в виде тетрапареза и двусторонняя мозжечковая симптоматика в виде грубой динамической и статичес кой атаксии с преобладанием в левых конечностях. Нарушение функиии тазовых органов по типу недержания мочи как симптоматика поражения верхних отделов теменной доли. Отмечалось периодическое наоушение глотания (бульбарный синдром), купированный применением глюкокортикоидов. Грубые интеллектуально-мнестические нарушения полностью соииально дезадаптировали больную. Тяжесть состояния усугубляло наличие термических ожогов IIIA степени 4% на внутренних поверхностях обоих бедер.
На основании комплексного обследования, включавшего МРТ головного мозга (рис. 371), у больной диагностированы множественные интракраниальные менингиомы - менингиома области левого полушария мозжечка и менингиома средней и задней трети верхнего продольного синуса и большого серпа мозга с интраоссальным и экстракраниальным распространением. Принимая во внимание прогредиентное течение заболевания с развитием дислокаиии головного мозга, больной по жизненным показаниям 3.03.98 г. произведена трепанаиия задней черепной ямки слева, удаление менингиомы в области левого полушария мозжечка (I степень радикальности по Simpson). Послеопераиионное течение тяжелое, но за истекшие после первой операиии 10 суток намечался убедительный регресс как очаговой (больная самостоятельно глотала, уменьшился уровень тетрапареза, особенно в левых конечностях), так и обшемозговой симптоматики. Рана зажила первичным натяжением. Однако на фоне регресса неврологической симптоматики со стороны образовании задней черепной ямки ярче проявились поражения супратенториальных структур в виде псевдобульбарного синдрома, правостороннего гемипареза, сохранения четверохолмного синдрома. Больной 14.03.98 г. по жизненным показаниям в ускоренном порядке проведено удаление менингиомы верхнего продольного синуса и большого серпа мозга с преимущественно левосторонним распространением и экстракраниальным ростом (III степень радикальности по Simpson). Пос-
Рис. 371. МРТ больной с множественными
леопераиионное течение крайне тяжелое. От-
мечалос ь нарастание правостороннего гемипареза, больше в ноге - практически до пле-гии - обшемозговых и интеллектуально-мнес-гических нарушений, что было расценено как нарушение мозгового кровообращения в зоне
интракраниальными менингиомами.
Менингиома ооласти левого полушария мозжечка и менингиома средней и задней трети верхнего продольною синуса и большого серпа мозга с интраоссальным и экстракраниальным распрос гранением
498
Внутричерепные менингиомы
операции по венозному типу на фоне полной окклюзии синуса опухолью. Указанные проявления купированы проведением массивной дезагрегантнои противоотечной и вазоактивной терапии. К моменту выписки полностью регрессировали общемозговые проявления, бульбарный синдром, стволовая ирритаиионная симптоматика. В значительной степени уменьшились проявления правостороннего гемипареза (в руке - до 4 баллов, в ноге - до 3 баллов). Сохранялась грубая динамическая атаксия в левой руке и ноге. В компенсированном состоянии выписана под наблюдение невролога по месту жительства. На фоне реабилитационного лечения у больной в течение месяца практически полностью купировались пирамидная и мозжечковая симптоматика. Больная самостоятельно себя обслуживает, активна в пределах квартиры. Занимается домашним хозяйством. Катамнез прослежен в течение 2 лет.
Необходимо подчеркнуть, что при удалении множественных менингиом мы применяем те же технические средства и приемы, которые используем для резекций одиночных опухолевых узлов.
Применение широких костно-пластических трепанаций у ряда больных позволило провести радикальное хирургическое вмешательство на нескольких опухолях с минимальной хирургической травмой мозга.
Клинический пример
Больная Т., 65 лет, поступила в нейроонкологическое отделение РНХИ 26.12.95 г. с жалобами на головные боли гипергензионного характера в утренние и ночные часы с тошнотой и рвотой, шаткость при ходьбе, быструю утомляемость, а также безболезненное плотное опухолевидное образование в правой лобной и теменной областях. Близкие больной стали замечать некоторую неадекватность ее поведения. За последние шесть месяцев ей стали свойственны конфликтность, капризность, негативное отношение к окружающим.
Из анамнеза известно, что считает себя больной около 3 лет, когда впервые стала замечать «припухлость» в правой лобной области. Затем присоединилась головная боль гипертензион-ного характера. В течение полугода до поступления головная боль усилилась, появились интеллектуально-мнестические нарушения в виде фронтального синдрома. При КТ головного мозга был заподозрен метастатический процесс.
При поступлении - состояние субкомпенсированное. В клинической картине заболевания превалировал гипергензионный синдромом в виде перечисленных выше жалоб и характерной картины глазного дна, представленной начальными застойными дисками зрительных нервов. Отмечался также фронтальный синдром в виде дисфории, снижения психической и двигательной активности.
На основании данных комплексного обследования, включающего КТ головною мозга (рис. 372), у больной были диагностированы множественные интракраниальные менингиомы -менингиома передней трети верхнего продольного синуса с интраоссальным ростом и распространением в область левых лобной и теменной долей, менингиома области левой височной доли. Учитывая прогредиентное течение заболевания с развитием внутричерепной гипертензии, больной по жизненным показаниям в плановом порядке проведена костнопластическая трепанация в левой лобно-теменно-височнои области с распространением в правую лобную область (размеры лоскута - 16x18 см), удаление менингиом (I степень радикальности по Simpson). Костный лоскут смоделирован, обработан кипячением и установлен на место. Течение операции гладкое. Кровопотеря составила 400 мл. В раннем послеоперационном периоде отмечался полный регресс гипертензионного и фронтального синдромов. В компенсированном состоянии выписана на амбулаторное лечение под наблюдение невролога по месту жительства.
Через 3 года самочувствие хорошее, отмечает жалобы на метеозависимые головные боли. Инвалид II группы. Занимается домашним хозяйством.
Разработанные технические приемы наряду с рациональными тактическими подходами к лечению больных с множественными интракраниальными менингиомами позволили уменьшить сроки госпитализации.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
499
а	б
Рис. 372. КТ головного мозга больной с первично-множественными интракраниальными менингиомами: а - менингиома передней трети верхнего продольного синуса с интраоссальным ростом и распространением в область левой лобной доли; б - менингиома области левой височной доли
При планировании лечения мы придерживаемся мнения, что опухолевый рост является системным процессом и никакое хирургическое вмешательство не может повлиять па него кардинальным образом, а лишь уменьшает его клинические проявления. В связи с этим нецелесообразно предпринимать калечащие вмешательства в угоду радикализма, что особенно важно в случае с множественными интракраниальными менингиомами. Тактические и технические приемы, разработанные в отделении нейроонкологии РНХИ, соответствуют именно этому принципу.
К применению адьювантной терапии в лечении множественных интракраниальных менингиом также следует подходить дифференцированно.
У больных нейрофиброматозом II типа применение как лучевой, так и химио терапии не только не оправдано в связи с низкой пролиферативной активностью, меньшей выоаженностью ангиоматозного компонента и доброкачественным биологическим поведением, но и опасно ввиду возможной индукции других опухолевых процессов.
В случае недифференцируемых множественных интракраниальных менингиом в наших наблюдениях ни лучевая, ни полихимиотерапия не применялись ввиду радикального удаления опухолей и доброкачественного течения процесса. Кроме того, у пациентов преклонного возраста с симптомами церебрального атеросклероза повышен риск осложнений радиотерапии.
Частые повторные операции с укорочением межрецпдивных промежутков, а также высокая митотическая активность и агрессивное биологическое поведение опухолей побуждают исследовать новые схемы адьювантной терапии у больных с последовательно-множественными менингиомами.
500
Внутричерепные менингиомы
Рис. 373. Выживаемость больных с множественными интракраниальными менингиомами
Разработка таких схем может улучшить отдаленные результаты лечения данной категории больных.
Использование изложенных выше тактических подходов к лечению больных множественными интракраниальными менингиомами позволило добиться улучшения состояния больных в 95,9 % наблюдений.
В отношении прогноза для жизни и социальной адаптации следует отметить, что по нашим данным у больных с нейрофиброматозом II типа основным фактором, обуславливающим ухудшение состояния, является продолженный рост или появление новых неврином черепных и периферических нервов, что вызывает не только появление грубой неврологической симптоматики, но и косметический дефект. Последний играет важную роль в развитии усугубляющих инвалидизацию психо-мнестических нарушений. Чаще больные погибают в возрасте 40-50 лет.
В группе больных с последовательно-множественными интракраниальными менингиомами летальность в раннем послеоперационном периоде составила 3,33 %. Состояние больных выписанных из стационара было компенсированным, удовлетворительным (70-80 баллов по шкале Karnofsky) на протяжении весьма длительного времени.
Наличие пациентов с анапластическими формами менингиом снижает среднюю продолжительность жизни в этой группе. Данные о выживаемости больных за 10 лет представлены на рис. 373. В течение года после операции умерли 2 больных, в течение 5 лет - 4 и в течение 10 лет - 2 человека. В двух наблюдениях с анапластическими формами менингиом причиной летального исхода послужили ликворные гравитационные метастазы в область пояснично-крестцового отдела позвоночника с нарушением функции тазовых органов и присоединением гнойно-септических осложнений.
Глава 14. Множественные интракраниальные менингиомы
501
ЛИТЕРАТУРА
1.	Блинков С.М., Смирнов Н.А. Смешения и деформации головного мозга. - Л.: Медицина, 1967.
2.	Велибеков А.Ш. Внутричерепные арахноидэндотелиомы, возникшие после рентгеновского облучения // II Всесоюзный съезд нейрохир. - М., 1976. - С. 369-371.
3.	Габибов Г.А. Парасагиттальные менингиомы и их хирургическое лечение. -М.: Медицина, 1975. - С. 198-219.
4.	Иргер И М., Парамонов Л.В., Столыпин С.В. О множественных менингиомах // Вопр. нейрохир. - 1974. - № 2. - С. 11-17.
5.	Красовский Е.Б. Зависимость скорости роста арахноидэндотелиом от локализации, структуры опухоли и возраста больных // Вопр. нейрохир. - 1950. - № 2. - С. 13-20.
6.	Смирнов Л.И. Гистогенез, гистология и топография опухолей мозга. - М., 1969. -С. 17-23.
7.	Черепанов А.Н., Савицкий В.А. Нейрофиброматоз Реклингхаузена. - М., 1972. -С. 51-59.
8.	Эренпрейс Я. Г. Онкоген. Возможный механизм канцерогенного действия // Вопр. онкол, - 1983. - Т. 29, № 7. - С. 109-114.
9.	Abtahi Н. Multiple meningiomas // Adv. Neurosurg. - 1975. - Vol. 2. - P. 48-50.
10.	Bazin A. Post-radiotherapy multifocal meningioma // Rev. Neurol. - 1997. - Vol. 153, N 5. -P. 344-346.
11.	Ben-Yosef R. Evolving role of radiation therapy in nonmalignant disorders // Harefuah. -1997. - Vol. 133, N 12. - P. 606-610, 664-665.
12.	Beppu T. Trochlear and abducens nerve neurinomas accompanied by a cerebellopontine angle meningioma-case report // Neurol. Med.- Chir. (Tokyo). - 1997. - Vol. 37, N 5. - P. 416-421.
13.	Black P.M. Hormones, radiosurgery and virtual reality: new aspects of meningioma management // Can. J. Neurol. Sci. - 1997. - Vol. 24, N 4. - P. 302-306.
14.	Black P.M. Hormones, radiosurgery and virtual reality: new aspects of meningioma management. Can. J. Neurol Sci. - 1997. - Vol. 24, N 4. - P. 302-306.
15.	Bonnel J., Born J.D., Tremoulet M. Meningiones multiple intracraniens // Neurochirurgie. -1979. - Vol. 25. - P. 78-83.
16.	Borovich B., Doron Y., Braun J. et al. The incidence of multiple meningiomas - Do solitary meningiomas exist? // Acta Neurochir. - 1988. - Vol. 90. - P. 15022.
17.	Chaparro M.J., Young R.F., Smith M. et al. Multiple spinal meningiomas: a case of 47 distinct lesions in the absence of neurofibromatosis or identified chromosomal abnormality // Neurosurgery. - 1993 - Vol. 32, N 2. - P. 298-301.
18.	Collins V.P., Nordenskjold M., Dumanski J.P. The molecular genetics of meningiomas // Brain Pathol. - 1090. - Vol. 1, N 1. - P. 19-24.
19.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas: Their Clasification, Regional Behaviour, Life History, and Surgical End Results. - Springfild, III.: Charles C. Thomas, 1938. - P. 100-132.
20.	Domenicucci M., Santoro A., D'Osvaldo D.H. et al. Multiple intracranial meningiomas // J. Neurosurg - 1989. - Vol. 70. - P. 41-44.
21.	Eljamel M.S. Multiple meningiomas // J. Neurosurg. - 1990. - Vol. 72, N 5. - P. 834-835.
22.	Evans D.C.R., Huson S.M., Donnai D. et al. A clinical study of type 2 neurofibromatosis // Quart. J. Med. - 1992. - Vol. 304. - P. 603-618.
23.	Fischer H.P., Schachenmayr W. Das metastasierende Meningeom /7 Pathologe. - 1991. - Bd. 12, H. 2. - S. 70-76.
24.	Geuna E., Pappada G., Regalia F., Arrigoni M. Multiple meningiomas. Report of nine cases // Acta Neurochir. - 1983 - Vol. 68 - P. 33-43.
25.	Ghou S.M., Miles J.M. The pathology of meningiomas // Meningionas / Ed. by O. Al-Mefty. -New York: Raven Press, 1991. - P. 35-59.
26.	Go R.S. The natural history of asymptomatic meningiomas in Olmsted County, Minnesota // Neurology. - 1998. - Vol. 51, N 6. - P. 1718-1720.
27.	Horrax G. Meningiomas of the brain // Arch. Neurol. Psychiat. - 1939. - Vol. 41. -
P. 140-157.
502	Внутричерепные менингиомы
28.	Yloku М. Multiple meningioma - a case study // No Shinkei Geka. - 1979. - Vol. 7, N 7. - P. 637-644.
29.	Lazorthes G., Avduze-Acher H., Anaral-Gomes F., Karkous F. Les meningiomes multiples, les meningiomatoses et les meningiom assosies a d'aotres tumeurs nerveuses // Neurochirurgie. -1960. - Vol. 6. - P. 156-160.
30.	Meningiomas / Ed. by O. Al-Mefty. - New York: Raven Press, 1991.
31.	Olivecrona H., Tonnis W. Handbuch der Neurochirurgie. - Berlin, 1962. - Bd. 4. - S. 4-8.
32.	Philippon J. Les meningiomes recidivants // Neurochirurgie. - 1986. - Vol. 32. - P. 40-49.
33.	Russell D.S., Rubenstein L.F. Pathology of Tumors of the Nervous System. - Baltimore: Williams&Wilkins, 1982.
34.	Samii M. Hearing preservation in bilateral acoustic neurinomas // Brit. J. Neurosurg. -1995. - Vol. 9. - P. 413-424.
35.	Sheehy J.P., Crocard H.A. Multiple meningiomas: a long-term review // J. Neurosurg. -1970. - Vol. 59. - P. 1-5.
36.	Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - Vol. 20. - P. 22-39.
37.	Stangl A.P. Clonality of multiple meningiomas // J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 86, N 5. -
P. 853-858.
ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ
РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ МЕНИНГИОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛАВА 15
МЕНИНГИОМЫ Y ДЕТЕЙ
В. П. Берснев
Менингиомы у детей составляют 1,4-2 % от числа всех опухолей, встречающихся у пациентов детского возраста [1, 3, 5].
Врожденные менингиомы наблюдаются крайне редко. Появление менингиом до года - казуистика. В популяции к десяти годам количество менингиом значительно возрастает. Практически через каждые 5 лет жизни число заболевших менингиомами детей удваивается. Свыше 60% больных составляют дети старше 10 лет. В отличие от взрослых среди заболевших детей, особенно дошкольников, преобладают мальчики (1,3:1).
Высокая пластичность костей черепа у детей первых лет жизни способствует нередко значительному увеличению размеров головы. Роднички обычно также бывают увеличены и напряжены. Формирующаяся макрокрания, как правило, бывает асимметричной. Пластические свойства черепа ребенка позволяют мозгу легче адаптироваться к постепенному повышению ВЧД по мере увеличения объема менингиомы. Поэтому менингиомы у детей длительное время развиваются бессимптомно и достигают весьма значительных размеров. У новорожденных менингиомы чаще локализуются в области теменных долей и сопровождаются выстояниями (выбуханием) теменной кости на стороне новообразования. У детей первых лет жизни чаще встречаются парасагиттальные менингиомы. В зоне расположения опухоли формируется эндостоз, гиперостоз, деструкция кости, иногда вплоть до образования дефекта кости.
К моменту госпитализации в специализированную клинику у подавляющего большинства больных наблюдается гипертензионная симптоматика. Застойные диски зрительных нервов выявляются у 60 % пациентов, нередко — осложненные застойные диски зрительных нервов со снижением остроты зрения. При опухолях основания черепа и головного мозга (субфронтальных менингиомах) довольно быстро развивается первичная атрофия зрительных нервов. При менингиомах боковых желудочков - гомонимная гемианопсия. Клинические проявления менингиом столь же разнообразны, как и у взрослых. В отличие от взрослых у детей чаще наблюдаются кистозные менингиомы (от 18 до 26 %). Иногда кисты имеют необычно большие размеры. Солидные менингиомы у детей достигают больших размеров, чем у взрослых, что обусловлено, как уже подчеркивалось, пластическими возможностями черепа, особенно у детей первых лет жизни. Озлокачествление
Глава 15. Менингиомы у детей
505
менингиом у детей наступает чаще и быстрее, чем у взрослых. Частота саркоматозных менингиом у детей достигает 14,7%.
В отделении нейрохирургии детского возраста РНХИ им. проф. А. Л. Поленова с 1989 по 1999 г. менингиомы различной локализации были выявлены у 41 ребенка. Из них супратенториальных было 32, субтенториальных -9. У 18 детей опухоли располагались конвекситально, у 14 - на основании мозга, у 4 - в области задней черепной ямки, у одного - в области намета мозжечка.
Клинические проявления менингиом у детей во многом определяются локализацией. У детей с менингиомами области лобных долей типичными являются локальные головные боли (у 2/3 больных). У половины пациентов наблюдались первично генерализованные или фокальные припадки. Очень информативный признак - локальный гиперостоз.
У больных с менингиомами области центральных извилин в первую очередь выявлялись эпилептические припадки (джексоновские или сенсомоторные).
Менингиомы средней трети сагиттального синуса практически у всех больных сопровождаются очаговыми двигательными и чувствительными эпилептическими припадками, начинающимися с нижних конечностей, иногда с парезом Тодда. Рано наступают гипертензионные головные боли, сопровождающиеся застойными явлениями на глазном дне. Развиваются вторичные изменения турецкого седла.
У 2/3 детей с менингиомами задней трети верхнего сагиттального синуса и большого серпа мозга наблюдаются общемозговые симптомы (утренняя головная боль со рвотой, амблиопиями и/или фотопсиями, со снижением зрения на один или оба глаза, гомонимной гемианопсией, застойными дисками зрительных нервов и приступами системного головокружения); пирамидная недостаточность с атаксией при ходьбе; фокальные эпилептические припадки отмечаются реже, чем при менингиомах передней и средней трети верхнего сагиттального синуса.
Опухоли передней черепной ямки представлены в основном менингиомами бугорка турецкого седла и площадки клиновидной кости. Заболевание характеризуется головными болями, психическими нарушениями, нарушениями восприятия запаха, снижением остроты зрения, иногда синдромом Фостера Кеннеди, битемпоральной гемианопсией и очаговыми припадками.
При менингиомах крыльев клиновидной кости черепа экзофтальм сопровождается ипсилатеральным снижением остроты зрения, застойными дисками или атрофией зрительных нервов, гемианопсией. Головная боль чаще наблюдается в лобно-височной области. Тройничный нерв поражается в зоне иннервации I ветви. Наблюдаются обонятельные галлюцинации, выявляются гиперостозы, увеличение сосудистых борозд и кальцификация.
Менингиомы задней черепной ямки у детей проявляются гипертензион-ными головными болями с застойными явлениями на глазном дне, у 2/3 больных - спонтанным нистагмом, снижением корнеального рефлекса, дис-фонией, мозжечковыми нарушениями, снижением слуха, вплоть до глухоты, - у трети пациентов. Нередко наблюдаются гипертензионные кризы.
506
Внутричерепные менингиомы
У детей от 5 до 15 лет чаще, чем у взрослых, по данным зарубежных работ, выявляются внутрижелудочковые менингиомы. В детском возрасте такие менингиомы встречаются в среднем в 11,3% наблюдений, а у взрослых -только в 1% случаев. Они располагаются как супратенториально в III и боковых желудочках, так и субтенториально в IV желудочке, задней черепной ямке. Внутрижелудочковые менингиомы длительное время не дают никаких симптомов и достигают больших размеров. По мере увеличения объема операции затруднение оттока ликвора через отверстия Монро приводит к постепенному повышению ВЧД. У половины детей появляются ночные и утренние головные боли, затем на высоте распирающих головных болей присоединяется тошнота и рвота. Головные боли сопровождаются кратковременным затуманиванием зрения и снижением его остроты. Дальнейший рост опухоли сдавливает устье водопровода мозга и препятствует оттоку ликвора из боковых желудочков мозга, что вызывает тривентрикулярную внутреннюю гидроцефалию.
Установлено, что лишь в 12-30% случаев менингиом у детей матрикс опухоли связан с твердой мозговой оболочкой.
Лучевая диагностика у детей. Рентгенография в 70% наблюдений выявляет различные аномалии костей черепа. На краниограммах обычно видны местные изменения костей. Как правило, обнаруживаются выраженные пахионовы грануляции и диплоические каналы, деформация основания черепа. У трети больных выявляется обызвествление опухоли. В трети случаев находят рентгенологические признаки повышения ВЧД.
Компьютерная томография с контрастным усилением в 92% наблюдений позволяет поставить правильный диагноз. Хорошо видны петрификаты опухоли. Обычно визуализируются округлые или овоидные, несколько вытянутые интенсивные изображения. Чаще (в 75 % случаев) опухоль накапливает контрастное вещество - на 35-50 ед. Реже по шкале Hausfeld (в 25 % наблюдений) опухоли не накапливают контраст, но изображение становится изоплотным.
МРТ с магнитными полями большой напряженности (1-1,5 Тл) помогает выявить собственную сосудистую сеть опухоли. Выделяется также компрессия или инфильтрация верхнего сагиттального синуса.
Хирургическое лечение менингиом у детей требует особого внимания к кровопотере. Поэтому до операции должны быть выявлены как источники кровоснабжения опухоли, так и состояние свертывающей и антисвертывающей систем. Известно, что потеря даже небольших объемов крови во время операции чрезвычайно опасна для новорожденных и детей дошкольного возраста. Возможно повторное использование собранной крови для аутотрансфузии. Всегда должна быть оценена целесообразность предоперационной эмболизации опухоли для снижения кровопотери.
Весьма важно подчеркнуть, что имеющаяся тенденция к сокращению времени операции с целью уменьшения кровопотери ошибочна. Такой точке зрения, по нашему мнению, должна быть противопоставлена тщательность выполнения операции и обеспечение сухого операционного поля в ходе хи
Глава 15. Менингиомы у детей
507
рургического вмешательства. Реальные возможности соблюдения такого принципа хирургии менингиом у детей в настоящее время существуют.
Опыт показывает, что лучевая терапия не может заменить удаление опухоли. Частичное удаление опухоли даже с повторной операцией дает лучшие результаты, чем только облучение менингиомы. Детям до 3 лет лучевое лечение не следует проводить из-за невозможности фиксировать голову без применения наркоза.
У 43,7 % больных результаты лечения были хорошими или отличным. Во время хирургической операции летальных исходов не было, однако, впоследствии двое умерли через 5 и 13 лет после операции. Всем больным, кроме одного, была произведена тотальная резекция опухоли. Рецидивов опухоли у них не было.
По данным Merten (1974), после тотальной резекции опухоли у 28 больных все они были живы. Однако из 20 пациентов с частичной резекцией или биопсией только 5 остались живыми и у всех отмечался рецидив опухоли. В 73-80 % после тотального удаления менингиомы наблюдается хороший исход; в 20-27 % наблюдений больных после неполной резекции случаев наступает рецидив [2].
Еще раз подчеркнем, что наиболее эффективным методом остается хирургическое лечение менингиом. Эффективность химиотерапии и лучевого лечения пока еще не доказана.
508
Внутричерепные менингиомы
ЛИТЕРАТУРА
1.	Ferrante L., Acqui М., Artico М., Mastronardi L., Rocchi G., Fortuna A. Cerebral meningiomas in children. Child's Nerv. Syst. - 1989. - N 5. - P. 83-86.
2.	Herz D.A., Shapiro K., Shulman K. Intracranial meningiomas of infancy, childhood and adolescence. Rewiew of the literature and addition of nine case reports. Child's Brain. -1980. - N 7. - P. 43-56.
3.	Lars Bogeskov Nielsen, Lars Poulsgard. Intracranial Meningiomas.: Neurosurgery 96. Manual of Neurosurgery. Churchill Livingstone. Section E. Tumors. Chapter 61. - P. 284-288.
4.	Merten D.F., Gooding C.A., Newton T.N., Malamud D.N. Meningiomas of childhood and adolescence // J. Pediatr., 1974. - N 84. - P. 696-700.
5.	Messing A.M. Paediatric Brain Tumours - Neurosurgery 96. Manual of Neurosurgery. Compiled by James D. Palmer. Churchill Livingstone. Section I. Paediatrics Chapter 127. -1996. - P. 620-626.
ЧАСТЬ ПЯТАЯ
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
ГЛАВА 16
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВОЛЬНЫХ ПОСАЕ УДАЛЕНИЯ МЕНИНГИОМЫ
А. Н. Кондратьев
В последние годы большинство пациентов после удаления менингиом различной локализации экстубируются анестезиологом на операционном столе и в ясном сознании, в стабильном состоянии переводятся для наблюдения в палаты интенсивной терапии. Как правило, пациентам продолжают профилактическое введение антибиотиков, симптоматическую терапию, включая введение анальгетиков, p-блокаторов, низкомолекулярного гепарина, бензодиазепинов. Через 2-3 ч после окончания операции больной может пить, на следующие сутки получает энтеральное питание.
При осложненном течении оперативного вмешательства и послеоперационного периода чаще всего причиной тяжелого состояния больного и необходимости проведения интенсивной терапии является повышение ВЧД.
При резком ухудшении состояния пациента следует незамедлительно провести обследование (включая КТ), позволяющее дифференцировать наиболее вероятные причины повышения ВЧД:
♦	внутричерепное кровоизлияние (гематома в ложе опухоли, кровоизлияние в остаток опухоли, суб- или эпидуральные гематомы);
♦	отек мозга;
♦	нарушения ликвороциркуляции;
♦	напряженная пневмоцефалия;
♦	инфаркт мозга.
Каждое из перечисленных выше осложнений требует точной целенаправленной лечебной тактики.
Внутричерепные кровоизлияния
Наиболее часто встречаются кровотечения (гематомы) в области ложа удаленной опухоли. Субдуральные гематомы, как правило, возникают при чрезмерном «западении» мозга, вызванном избыточной дегидратацией, гипервентиляцией или сбросом ликвора, особенно при проведении оперативного вмешательства в положении больного «сидя». Причиной накопления эпидуральной гематомы нередко является отслоение твердой мозговой оболочки от внутренней поверхности черепа. Подшивание твердой мозговой оболочки по краям костного окна является надежной мерой профилактики этого осложнения.
Глава 16. Интенсивная терапия больных после удаления менингиомы	511
Частота возникновения внутричерепных кровоизлияний после удаление опухоли головного мозга зависит от гистологической структуры опухоли. Так по данным исследования I. Kalfas, J. Little, в основе которого лежат 4992 внутричерепные операции, наиболее часто (до 0,8 %) геморрагические осложнения наблюдаются у больных менингиомами [7]. В главе 3 приведены данные о содержании в менингиомах веществ, обладающих прокоагулянтной и фибринолитической активностью. Поддержание адекватного гемостатическогс потенциала у больного в ходе оперативного вмешательства как в зоне операции, так и на системном уровне, контроль гемостаза при уровне АД, близком к «рабочему» для данного пациента, предотвращение как гипо-, так и гиперкоагуляции в послеоперационном периоде являются основными составляющими профилактики послеоперационных внутричерепных кровоизлияний.
Второй фактор, влияющий на частоту внутричерепных кровотечений в послеоперационном периоде, это степень радикальности удаления опухоли. После частичного удаления опухоли геморрагические осложнения встречаются в 5-6 раз чаще, чем при тотальном удалении [5]. Рациональное, под контролем фибринолитической активности крови применение трансамина, по нашим данным, снижает частоту возникновения кровоизлияний в остаток опухоли.
Следует отметить, что адекватное дренирование операционной раны после удаления опухоли, на наш взгляд, является эффективным методом профилактики внутричерепных кровотечений. Адекватный наружный отток ликвора, раневого отделяемого препятствует попаданию в кровоток биологически активных субстратов, влияющих на коагуляционные свойства крови, и предотвращает развитие местных эффектов в капиллярах на поверхности операционной раны.
Очевидно, что основным методом лечения массивных внутричерепных кровоизлияний является ревизия послеоперационной раны.
Отек головного мозга
Отеку головного мозга посвящено большое количество исследований и' публикаций. Мы остановимся только на нескольких аспектах, имеющих непосредственное отношение к послеоперационному периоду у больных менингиомами.
Отек прилегающих к опухоли отделов головного мозга может вызвать более выраженный клинический эффект, чем опухоль сама по себе. Ликвидация такого отека нередко сопровождается существенным улучшением состояния больного и исчезновением части симптомов, обусловленных локальным поражением мозга. У больных с менингиомами отек перифокальной зоны по своей природе является вазогенным. В основе вазогенного отека, как известно, лежит повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. Накапливающаяся в интерстициальном пространстве головного мозга жидкость у больных с менингиомами происходит из плазмы крови и богата белком. Для вазогенного отека характерно преимущественное накопление жидкости в белом веществе головного мозга. Разрешение отека сопровождается дренированием избыточной жидкости в боковые желудочки головного мозга.
512
Внутричерепные менингиомы
Причины нарушений функционирования гематоэнцефалического барьера, приводящие к отеку перифокальной зоны у больных с опухолями головного мозга, изучены не полностью. Вновь образующиеся в связи с ростом опухоли сосуды, в сравнении с нормальными церебральными сосудами, не обладают морфофункциональными качествами, необходимыми для реализации функций гематоэнцефалического барьера. В основном это относится к плотности соединения эндотелиальных клеток. Вновь образованные сосуды способны пропускать альбумин в интерстициальное пространство. В этих условиях чрезмерное давление на мозг шпателей, неделикатные манипуляции хирурга могут быть причиной усугубления отека мозга.
Одной из причин отека мозга в послеоперационном периоде является активация выработки биологически активных веществ, участвующих в воспалительной реакции организма (цитокины, лейкотриены, эйкосаноиды, простогландины и пр.). Основными источниками этих медиаторов воспалительной реакции являются макрофаги и эндотелий. Показано, что существует взаимосвязь между степенью инфильтрации перифокальной зоны макрофагами и выраженностью перитуморозного отека [13]. Реперфузия участков мозга после относительной ишемии закономерно сопровождается развитием вазогенного отека, прежде всего за счет активации макрофагов. Первичные опухоли головного мозга вырабатывают вещества, усиливающие вазогенный отек: глютамат, фактор сосудистой проницаемости, эйкосаноиды и пр. [1, 3, 6].
Отек мозга может быть причиной замедленного выхода больного из наркоза или резкого ухудшения состояния после двух-трех часов «светлого промежутка» по окончании операции. Но обычно наиболее выраженный отек мозга наблюдается на 2-3-е сутки послеоперационного периода. Поддержание стабильного и адекватного уровня перфузионного давления головного мозга (80-100 мм рт. ст.), адекватное обезболивание, психоэмоциональный покой больного являются основными методами профилактики чрезмерного подъема ВЧД. Хороший клинический эффект оказывают глюкокортикоиды (см. с. 63). Можно считать, что в лечении перифокального отека мозга глюкокортикоиды являются препаратами выбора.
Наиболее опасны для больного подъемы ВЧД, протекающие по типу так называемых плоских волн (plateau waves), впервые описанных в 1960 г. Lundberg [8]. Плоскими волнами считаются подъемы ВЧД, иногда до высоких цифр (до 30-50 мм рт. ст.) в течение 5-20 мин. Повышение ВЧД до 20-25 мм рт. ст. у больных, находящихся в сознании, сопровождается головной болью, рвотой, спутанностью сознания. При более высоком уровне ВЧД, как правило, сознание нарушается, зрачки больного расширяются, поднимается АД, развивается брадикардия. Описаны случаи подъема ВЧД в форме медленных волн у больных без появления клинической симптоматики [2]. Причины формирования «плоских волн» при внутричерепной гипертензии изучены далеко не полностью. По данным М. Rosner с соавт., существенную роль играет артериальная гипотензия, приводящая к расширению мозговых сосудов и увеличению внутричерепного объема крови [12].
Несомненно, что кроме артериальной гипотензии имеет значение комплекс факторов, включающий артериальную гипоксемию и гиперкапнию,
Глава 16. Интенсивная терапия больных после удаления менингиомы 513 болевые раздражители, психомоторное возбуждение, судороги, гиповолемию, гипоосмолярность крови, нарушение симпатической иннервации церебральных сосудов. Профилактика возникновения и своевременная коррекция перечисленных выше состояний является одновременно методами профилактики и коррекции внутричерепной гипертензии. По нашему мнению, использование в ходе операции опиоидных анальгетиков и альфа-2 адреноагонистов обеспечивает в раннем послеоперационном периоде стабильный уровень функционирования системной гемодинамики и оптимальный уровень функционирования головного мозга - спокойный, дремлющий больной.
В тех случаях, когда весь комплекс интенсивной терапии не дает результата, целесообразно провести декомпрессию мозга за счет удаления костного лоскута, ослабления натяжения твердой мозговой оболочки, резекции полюса височной доли.
Нарушение ликвороциркуляции
Наиболее вероятны острые нарушения ликвороциркуляции у больных после удаления менингиом задней черепной ямки и боковых желудочков. Но попадание крови в субарахноидальное пространство может привести к нарушению абсорбции ликвора при любой локализации опухоли. В случаях острой декомпенсации состояния больного вследствие развития острой гидроцефалии наружное дренирование ликвора является методом выбора. Наложение вентрикулярного дренажа может быть проведено в отделении реанимации, для этого всегда должен быть готов стерильный набор для вен-трикулопункции. У 3-10 % больных на фоне наружного дренирования ликвора появляются симптомы дислокации мозга вверх [4, 6]. Для предотвращения этого состояния давление в дренажной системе не должно быть ниже 14-17 см вод. ст. После удаления менингиом из боковых желудочков наружное дренирование ликвора ограничивает поступление крови в субарахноидальное пространство и позволяет контролировать вентрикулярное давление. Люмбальная пункция у больных с подозрением на нарушения ликвороциркуляции противопоказана.
Напряженная пневмоцефалия
Истечение ликвора из внутричерепных пространств в ходе оперативного вмешательства может сопровождаться подсасыванием воздуха в эти пространства. Вероятность развития такого состояния повышается при проведении оперативного вмешательства в положении сидя, при операциях на основании черепа - эффект «перевернутой бутылки с жидкостью».
Больные с повышенной вероятностью развития напряженной пневмоце-фалии после операции должны находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 суток. Целесообразно проводить оксигенотерапию, повышать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе до Fi О2 - 0,4-0,5 периодически (от 20-30 мин до 1 ч) в течение первых послеоперационных суток. Кислород замещает в скопившемся во внутричерепных пространствах воздухе азот, что способствует более быстрой резорбции воздуха. В некоторых случаях объем воздуха вызывает резкое ухудшение состояния больного, особенно
514
Внутричерепные менингиомы
на фоне постоперационного отека головного мозга (чаще на 2-4-е сутки после операции). Клиническая симптоматика обусловлена сдавлением мозга воздухом. Методом коррекции является аспирация воздуха через иглу или установка дренажа по типу «Бюлау» (как при пневмотораксе). Как правило, напряженная пневмоцефалия, приводящая к резкому ухудшению состояния больного, сопутствует негерметичности черепа и после стабилизации витальных функций необходимо провести дополнительные обследования для поиска места поступления воздуха в череп.
Инфаркт мозга
Причины инфаркта мозга после удаления менингиом достаточно хорошо изучены. Прежде всего это чрезмерная тракция мозга шпателями, нарушение венозного оттока за счет пересечения вен и синусов твердой мозговой оболочки, клипирование артериальных сосудов и пр. Хирургические принципы профилактики развития инфаркта мозга подробно описаны в главе 8. В интра- и послеоперационных периодах поддержание адекватного перфузионного давления мозга является важнейшей мерой предотвращения инфаркта мозга. Нормоволемия, умеренная гемодилюция, артериальная нормотен-зия - важнейшие составляющие послеоперационного ведения больных. Избыточная дегидратация, ограничение приема жидкости, невосполнение кровопотери могут быть причиной инфаркта мозга даже при отсутствии существенных повреждений мозговых сосудов. Складывается впечатление, что использование в послеоперационном периоде профилактических доз низкомолекулярного гепарина является эффективным и относительно безопасным методом профилактики и коррекции гиперкоагуляционных состояний.
Следующая группа осложнений, которые нуждаются в интенсивной терапии, - воспалительные. Сюда можно отнести пневмонии, инфекцию мочевых путей, асептический и бактериальный менингиты, нагноения послеоперационной раны, тромбофлебиты, воспаление слюнных желез. Клиническая картина и методы лечения этих осложнений детально, многократно описаны во многих руководствах [8, 9]. Здесь мы только подчеркиваем некоторые характерные для больных менингиомами особенности.
Повышение температуры тела после удаления менингиомы не всегда является признаком воспалительного процесса. Так, удаление опухолей воздействующих на гипоталамус, особенно на его передние отделы, часто сопровождается повышением температуры тела после операции. Нередко такая лихорадка является изотермической (при измерении температуры в двух точках). Пиполь-фен, пирроксан в обычных дозах приводят к нормализации температуры.
Частой причиной повышения температуры тела больного в послеоперационном периоде является ателектаз. Дыхательная гимнастика, массаж, сопротивление на выдохе (надувание шарика) способствуют быстрому разрешению этого состояния. В редких случаях требуется санационная бронхоскопия.
Причинами «невоспалительной» лихорадки могут быть анемия, реакция на лекарственные препараты.
Глава 16. Интенсивная терапия больных после удаления менингиомы
515
Одно из самых тяжелых воспалительных осложнений в послеоперационном периоде - это менингоэнцефалит. Мы с осторожностью относимся к существующим в литературе рекомендациям [8] о разделении послеоперационных менингитов на асептические и бактериальные по таким критериям, как отсутствие при асептическом менингите тяжелого общего состояния больного, нормальный уровень глюкозы в ликворе, «спокойной» формулы крови и др. Если у больного количество клеток в ликворе превышает 100/3, то следует проводить принятую для бактериального менингита комплексную полноценную терапию. Существует множество схем использования антибиотиков для лечения менингита, в основе которых лежат сведения о их прохождении через гематоэнцефалический барьер, чувствительности к ним микрофлоры, токсичности препаратов.
Наиболее приемлемая, с нашей точки зрения, последовательность использования препаратов определяется прежде всего общим состоянием больного. Как правило, результаты бактериологического анализа запаздывают и начало антибактериальной терапии носит эмпирический характер. Если больной ранее не получал антибиотиков по поводу каких-либо хронических воспалительных заболеваний носоглотки, придаточных пазух и пр., то начинать лечение целесообразно с комбинации полусинтетического пенициллина и цефалоспорина III поколения, при отсутствии убедительного эффекта в терапию вводят аминоглюкозиды (гентамицин, нитромицин). Хороший эффект дает сочетание левомицетина и цефепима (цефобид). В тяжелых случаях необходимо использовать ванкомицин, иногда в сочетании с меронемом. Путь введения антибиотиков определяется инструкцией по их применению. Мы практически не используем внутримышечное введение препаратов. Интратекально вводим аминогликозиды, в последнее время в комбинации с целестоном. В тяжелых случаях используем внутриартериальный путь введения, катетеризируя ВСА через височную артерию. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного, обычно 20-40 дней. Естественно, что антибактериальная терапия проводится на фоне комплексной интенсивной терапии, обязательно включающей иммунокоррекцию.
В заключение целесообразно остановиться на нарушениях водно-электролитного баланса. Основной целью интенсивной терапии водно-электролитных нарушений в послеоперационном периоде после удаления менингиомы является поддержание нормо- или умеренной гиперволемии и легкой гиперосмолярности.
Как уже говорилось, нерациональное использование осмо- и канальцевых диуретиков на фоне ограничения приема жидкости, снижения аппетита, рвоты у больных с опухолями головного мозга часто приводит к выраженным волемическим и водно-электролитным нарушениям. Терапия глюкокортикоидами может усугубить дегидратацию за счет глюкозо-зависимого диуреза. В силу этих обстоятельств нередко больным необходимо проводить коррекцию ОЦК перед вводным наркозом на операционном столе или в течение 1-2 суток в палате интенсивной терапии.
516
Внутричерепные менингиомы
Гипонатриемия может быть причиной нарушений сознания, судорог, комы, смерти. Основная причина гипонатриемии у больных после удаления внутричерепных опухолей - неадекватная секреция антидиуретического гормона. В англоязычной литературе это состояние обозначается аббревиатурой SIAH (Secretion inappropriate of antidiuretic hormone). Кроме того, гипонатриемия может быть обусловлена нерациональным использованием диуретиков, избыточной секрецией предсердного натрийуретического фактора (особенно при предсердной тахикардии). У этих больных гипонатриемия не сопровождается, как правило, снижением объема циркулирующей крови. Уровень осмолярности плазмы снижается, осмолярность мочи возрастает. Задержка в организме воды может привести к отеку мозга. Если уровень натрия в крови ниже 120 мэкв/л, то у взрослого человека введение в организм жидкости следует ограничить до 500 мл в день, при уровне натрия 120-130 мэкв/л до 1 л. При снижении концентрации натрия до 115 мэкв/л могут быть судороги, кома. В этих случаях показано внутривенное введение 3—4 % -ного раствора хлорида натрия (100-200 мл в сутки).
Гипонатриемия в сочетании с гиповолемией является результатом рвоты, диареи, дефицита минералокортикоидов, нерационального использования диуретиков. Восполнение дефицита ОЦК у этих больных должно проводится только солевыми растворами и коллоидами без использования гипотонических растворов глюкозы.
Несахарное мочеизнурение (diabetes insipidus) - одна из основных причин гипернатриемии, гиперосмолярности крови и снижения содержания воды в интерстициальных пространствах организма больного после удаления менингиом основания черепа. Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) обеспечивает реабсорбцию в дистантных канальцах почек 85 % воды из 22 л жидкости, фильтруемой почками в день. При нарушениях функции супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса синтез АДГ нарушается. При необратимых повреждениях этих ядер несахарное мочеизнурение становится хроническим. Если необратимые повреждения отсутствуют, то нормальный уровень диуреза обычно восстанавливается в течение недели. Диагностические критерии несахарного мочеизнурения: диурез больше чем 200 мл/ч, снижение удельного веса мочи ниже 1,004, осмолярность плазмы выше 295 мосм/л и осмолярность мочи ниже 400 мосм/л.
Лечение заключается в адекватном восполнении теряемой жидкости. Естественно, поскольку преобладают потери воды, необходимо использовать растворы глюкозы в сочетании с солевыми растворами. Цель - поддерживать нормоволемию и нормоосмолярность. Мы являемся сторонниками раннего использования аналогов вазопрессина у больных с несахарным мочеизнурением и начинаем введение этих препаратов с момента диагностики синдрома. В литературе существуют рекомендации использовать аналоги вазопрессина только тогда, когда диурез превышает 400 мл/ч [12]. Хороший клинический эффект дают практически все доступные в настоящее время формы вазопрессина. Водный раствор аргинин-вазопрессина можно вводить внутривенно, действие препарата на почки развивается на «конце иглы», но продолжается сравнительно недолго - 30-60 мин. Лизин-вазопрессин пол
Глава 7 6. Интенсивная терапия больных после удаления менингиомы	517
ностью всасывается слизистой носа, действует несколько дольше. Дезокси-8-дезамино вазопрессин может вводится в организм больного внутривенно, через рот, через слизистую носа, эффект этих препаратов длится 3-4 ч. При использовании любого аналога вазопрессина доза подбирается титрованием, критерий эффективности - часовой диурез.
Многообразие возможных клинических проявлений тяжелого состояния больного после удаления менингиом требует ежедневного, ежечасного наблюдения и коррекции проводимого лечения. В данной главе мы обсудили только общие принципы лечения, наиболее часто встречающихся синдромов.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Baethamnn A., Maier-Hauff К., Schurer L. et al. Release of glutamate and of free fatty acids in vasogenic brain edema // ). Neurosurg. - 1989. - Vol. 70, N 4. - P. 578-591.
2.	Bruce D.A., Berman W.A., Schut L. Cerebrospinal fluid pressure monitoring in children: physiology, pathology and clinical usefulness // Adv. Pediatr. - 1977. - Vol. 24, N 2. -P. 233-290.
3.	Crisaiolo G.R., Merill M.J., Oldfield E.H. Further characterization of malignant glioma and derived vascular permeability factor // ). Neurosurg. - 1988. - N 1. - P. 254-261.
4.	Epstein F., Muruli R. Pediatric posterior fossa tumors: Hazards of the preoperative shunt // Neurosurgery. - 1978. - Vol. 3, N 2. - P. 348-350.
5.	Gaetani P., Buena R.R., Marzatic F. et al. «Ex vivo» release of eicosanoid from human brain tissue: It's relevance in the developmen of brain edema // Neurosurg. 1991. - Vol. 26, N 4. - P. 853-858.
6.	Fadul C.E., Wood J. Thaler H. et al. Morbiity and mortality of craniotomy for excision of supratentorial gliomas // Neurology. - 1988. - Vol. 38, N 10. - P. 1374-1379.
7.	Kalfas I.N., Little J R. Postoperative hemorrhage: A survey о 4992 intracranial procedures. Neurosurg.- 1988. - Vol. 23, N 2. - P. 343-347.
8.	Osenbach R.K., Zeidman S.M. Infections in neurosurgical surgery. - New York: Lippincott-Raven. - 1999.
9.	Papo L, Caruselli G., Luongo A. External ventricular drainage in the management of posterior fossa tumours in children and adolescents // Neurosurg. - 1982. - Vol. 10, N 1. - P. 13-15.
10.	Shinonaga M., Chang C.C., Suzuki N. et al. Immunogistolical evalution of marcrophage in filtrates in brain tumors. Correlation with peritumoral edema // J. Neurosurg. - 1988. -Vol. 68, N 2. - P. 259-265.
11.	Ropper A.N. Neurological and neurosurgical intensine care. - New-York: Raven Press.
1993.
12.	Rosner M.J., Becker D.P. Origin and evolution of plateu waves // J. Neurosurg. - 1984. -Vol. 60, N 2. - P. 312-324.
ГЛАВА 17
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ
В. Е. Олюшин, Г. С Тиглиев, А. Ю. Улитин. П. И. Иванов
17.1.	О РЕЗУЛЬТАТАХ ХИРУРГИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЯХ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГА
Послеоперационная летальность в группе больных с внутричерепными менингиомами в нейрохирургических стационарах Санкт-Петер бурга составила в 1992-1994 гг. 8,7 % и была обусловлена в основном смертью пациентов с базальными менингиомами при попытке радикального удаления опухоли [11]. Анализ хирургической деятельности в городских стационарах показал, что проведение таких операций следует признать целесообразным при наличии соответствующей технической оснащенности и опыта нейрохирургов.
Была выявлена отчетливая зависимость уровня лета льности от состояния больных при поступлении в стационар (рис. 374). Как правило, успешная хирургическая операция позволяет добиться у большинства больных или полного выздоровления, или выраженного улучшения их состояния. Ближайшие результаты лечения больных с менингиомами при выписке их из городских нейрохирургических стационаров представлены на рис. 375. О благоприятном исходе при лечении данной группы больных свидетельствует тот факт, что качество их жизни после операции длительное время остается высоким (рис. 376). Многие пациенты не только возвращаются к активной жизни, но даже не меняют профессию. Уровень же инвалидизации, по сравнению с пациентами других групп (с другими видами опухолей головного мозга), значительно ниже (рис. 377) [11]. Поэтому больные с менингиомами, которые являются одной из наиболее часто встречающихся форм опухолей головного мозга, с точки зрения нейроонкологов могут считаться самой благоприятной группой в плане как ближайших, так и отдаленных результатов лечения. Дальнейшее развитие нейрохирургии позволит добиться практически полного выздоровления подавляющего большинства пациентов, что уже сегодня находит свое подтверждение на материале нейроонкологи-ческого отделения РНХИ им. проф. А. Л. Поленова [2, 7,8, 10, 12, 13].
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
519
Выраженные клинические проявления, 46%
Начальные клинические проявления, 4%
Рис. 374. Распределение умерших больных с менингиомами
Стадия декомпенсации 19%
Умеренные клинические проявления, 31%
в зависимости от тяжести
состояния при поступлении в стационар
1 ГОД
2 года
3 года
4 года
520
Внутричерепные менингиомы
инвалиды
I группы
инвалиты
II группы
инвалиды
III группы
нет инвалидности
Рис. 377. Уровень инвалидизации больных с первичными менингиомами и опухолями другой гистоструктуры (по данным катамнеза через 4 года после операции)
17.2.	РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ МЕНИНГИОМ В НЕЙРООНКОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ РНХИ им. проф. А. Л. ПОЛЕНОВА
Ближайшие результаты хирургического лечения больных с базальными супратенториальными менингиомами Результаты хирургического печения больных с базальными супратенториальными менингиомами с 1974 но 1999 г. в сравнении с результатами операций за 1968-1973 гг. представлены в табл. 17 [8].
Таблица 17. Ближайшие результаты хирургического лечения 729 больных с базальными менин) иомами
Серия операций	Число оперированных (абс.)	Число радикальных операций ]-П по Simpson, %	Послеоперационная летальность. %	Число больных, выписанных с улучшением состояния, %
1. 1968-1973 гг. (контрольная группа)	ИЗ	75	36	44
2. 1974-1978 гг.	115	79	4,3	84
3. 1979-1993 гг.	491	82	3,5	95
4. 1994-1999 гг.	226	88	3,1	98
Главл 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
521
Как видно из табл. 17. послеоперационная летальность при базальных супратенториальных менингиомах уменьшилась с 36 % (до 1973 г.) до 3,5 % (1979-1999 гг.) т. е. в 10 раз, что является результатом внедрения микрохирургической техники, модифицированных хирургических доступов, рациональной тактики удаления опухоли с использованием новых технических приемов и инструментария, а также совершенствования анестезиологического пособия. Из оперированных нами 419 больных с 1979 по 1999 г. умерли 18, а число больных, выписанных с улучшением состояния, увеличилось больше, чем в 2 раза, - с 44 до 95 %. Наряду с этим отмечено увеличение числа радикальных операций до 82 %. Однако произвести радикальную операцию во всех случаях при некоторых локализациях базальных менингиом (менингиомы медиальных отделов малого крыла клиновидной кости, кавернозного синуса, сфенопетрокливальные) не представляется возможным, не пренебрегая здравым смыслом и не жертвуя жизнью больного ради самолюби я хирурга и его желания во всех случаях во что бы то ни стало произвести радикальную операцию. Известно, что при частичном, даже значительном по объему удалении базальной менингиомы больные могут жить очень долго, сохраняя при этом полную социальную, а подчас и трудовую адаптацию, особенно, если частичное удаление опухоли было дополнено лучевой терапией.
Существенно влияло на возможность проведения радикальной операции поступление больных преимущественно в поздние стадии заболевания (2/3 наших больных), когда опухоли достигали значительных размеров и магистральные сосуды артериального круга большого мозга были вовлечены или в капсулу, или в строму опухоли. При значительных размерах опухоли отделить от нее сосуды и черепные нервы подчас не представлялось возможным. Поэтому для увеличения числа радикальных операций необходимо улучшение ранней диагностики базальных менингиом на этапе поликлинического звена здравоохранения.
Результаты лечения базальных менингиом в значительной степени варьировали в зависимости от их локализации.
Менингиомы передней черепной ямки (субфронтальные)
В наших операциях было достигнуто значительное уменьшение послеоперационной летальности: с 39 до 4 %, т. е. почти в 10 раз (табл. 18).
Существенно изменились причины летальных исходов. Если до 1973 г. основными поичинами послеоперационной летальности были значительная травма основания мозга при доступе и удалении опухоли наряду с повреждением сосудов артериального круга большого мозга (13,2 %), то после внедрения микрохирургической техники структура петальности существенно изменилась. Так, у 6 из 9 умерших больных, оперированных с 1979 по 1999 г. по поводу субфронтальных менингиом, причиной смерти был ишемический инфаркт прилегающих к опухоли базальных отделов мозга в результате нарушения микроциркуляции в перифокальной зоне опухоли. Гнойное осложнение (менингоэнцефалит) послужило причиной смерти в 1 наблюдении, тромбоэмболия ветвей легочной артерии - также у 1 больного. В 1 случае
522
Внутричерепные менин/ иомы
Таблица 18. Ближайшие результаты лечения 325 больных с базальными менингиомами передней черепной ямки (субфронтальных)
Серия операций	Число оперированных (абс.)	Число радикальных операций,%	Послеоперационная летальность, %	Число больных, выписанных с улучшением состояния,%
1. 1968 -1973 гг. (контрольная группа)	51	90	39	43
2. 1974-1978 гг.	50	80	4,0	90
3. 1979-1993 гг.	244	87	4,0	94
4. 1994-1999 гг.	92	91	1.8	96
причиной смерти было нарушение кровообращения в гипоталамо-гипофп-зарной области после радикального удаления менингиомы бугорка турецкого седла гигантских размеров.
Число больных, выписанных с улучшением состояния, возросло вдвое -с 43 до 90-94 %. При этом число радикальных операций осталось прежним, достигая при менингиомах бугорка турецкого седла 88 %, а при менингиомах ольфакторной ямки - 90 %. Еще более значительное снижение послеоперационной летальности отмечено при хирургии менингиом ольфакторной ямки и площадки клиновидной кости, летальность, соответственно, понизилась с 50 до 4,7 % и с 80 до 2,7 % [8, 10]. При менингиомах бугорка турецкого седла послеоперационная летальность снизилась с 43 до 4,8 % при 88 % радикальных операций. Число больных, выписанных с улучшением зрения, возросло с 40 до 91 %. Это обусловлено значительным уменьшением интраопераиионной гравмы зрительных нервов и хиазмы при отделении и удалении опухоли вследствие применения микрохирургической техники, использования модифицированных хирургических доступов и рациональных тактических приемов удаления опухоли. Все это создавало условия для сохранения и улучшения микроциркуляции зрительных нервов и хиазмы и тем самым обеспечивало улучшение зрительных функций, особенно при простой атрофии зрительных нервов. В отдельных случаях отмечено восстановление полностью утраченного цо операции зрения после радикального удаления базальных субфронтальных менингиом. Приводим одно из 14 наблюдений.
Клинический пример
Больная М., 42 лет, диагноз - менингиома плошадки клиновидной кости, стадия заболевания IV, объем опухоли 14Ь см' (рис. 378, а). При поступлении острота зрения: правый глаз -амавроз (развился за 1 год 3 мес до поступления), левый - 0,04 при остаточном поле зрения, на глазном дне правого глаза - атрофия зрительного нерва, слева - побледнение височной половины диска. Операция 23.11.81 г. - радикальное удаление опухоли (рис. 378, б1. Выздоровление с появлением зрения в прежде незрячем глазу и значительным улучшением зрения другого глаза. При выписке острота зрения: правый глаз - 1,0 (ранее в течение года амавроз), левый - 0,8, на глазном дне - простая атрофия зрительных нервов, поле зрения -полное (рис. 379).
Глава 17. Результат ы хирургии внутричерепных менингиом
Рис. 378. КТ больной М. с менингиомой плошалки клиновидной кости: а - до операции; б - через 2 года после радикального удаления опухоли
Рис. 379. Поля зрения больной М.: а - поле зрения левого глаза до операции, правый глаз - амавроз; б - поле зрения после операции
Такие наблюдения позволяют считать, что наличие амавроза, обусловленного развитием простой атрофии при базальных менингиомах, не является противопоказанием к оперативному лечению. В этих случаях иногда даже возможно восстановление зрительных функций. При вторичной атрофии зрительных нервов, к сожалению, таких наблюдений не отмечено.
Как видно из табл. 19, значительное улучшение зрительных функци й после операции выявлено у 15 больных, у 42 % — полное восстановление зрения.
Клинический пример
Больная П., 42 лет, диагноз - менингиома бугорка туреикого седла, супрадиафрагмальный вариант расположения, III - IV стадия заболевания. Объем опухоли - 22,b см’. При поступлении острота зрения правого глаза - 0,3, левого - 1,0, битемпоральная гемианопсия, абсолютная нейтральная скотома справа, простая атрофия правого зрительного нерва. На КТ и МРТ головного мозга выявлена менингиома бугорка туреикого седла, распространяющаяся на диафрагму до спинки седла и вовлекающая в опухоль супраклиноидный отдел правой ВСА (рис. 380).
Операция 04.04.2000 г.: бифронтальная однолоскутная костнопластическая трепанация черепа, радикальное удаление менингиомы бугорка туреикого седла (по Simpson II). Опухоль
524
Внутричерепные менингиомы
Таблица 19. Изменение зрительных функций у больных с менингиомами бугорка турецкого седла после операиии
Серия операций	Число бОЛоНЫХ (абс.)	Число больных				
		С ухудшени ем остроты зрения, %	Без изменения, %	Незначительное улучшение остроты зрения — на 0,1, %	Значительное улучшение остроты зрения — на 0.2-0,5. %	Полное восстановление остроты зрения и свыше 0,6, %
1968-1973 гг.	22	27	36	—	36	—
Контрольная группа - наши операции 1979-1999 гг.	118	10	22	10	15	42
Р < 0,05		0,1	0,1	0,01	0,1	0,01
Рис. 380. КТ и МРТ больной П. с менин! иомой бугорка турецкого седла: а - КТ, аксиальная проекция; б, в - МРТ (аксиальная, фасная и боковая проекция без контрастного усиления). На фасной проекции видно вовлечение в опухоль правой ВСА
Глав.) 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
525
Рис. 381. МРТ больной П. через 2 недели после радикального удаления менингиомы бугорка туреикого седла, супрадиафрагмальный вариант расположения:
а - (боковая проекция) режим Т1 - видна сохраненная ножка гипофиза и гипофиз; б - (фасная проекция) режим Т2 - опухоль отсутствует, хиазмальная цистерна расширена
была плотно срашена с правой половиной хиазмы и правым зрительным нервом, циркулярно охватывала супраклиноидный отдел правой ВСА. С использованием микрохирургической техники произведено отделение опухоли от зрительных нервов, внутренних сонных и передних мозговых артерий, ножки гипофиза опухоль удалена радикально. Матрикс ее на бугорке турецкого седла и диафрагме седла коагулирован. Выздоровление больной Выписа на через 2 недели после операции с восстановлением остроты зрения и поля зрения правого глаза. На контрольных МРТ подтверждено радикальное удаление опухоли (рис. 381).
Значительное улучшение зрительных функций отмечено в наших наблюдениях и у пациентов старческого возраста даже в поздних стадиях заболевания.
Клинический пример
Больная С., 73 лет, диагноз - менингиома бугорка турецкого седла, антехиазмальный вариант расположения, IV стадия заболевания, объем опухоли - 31,6 см’. При поступлении острота зрения правого глаза - 0,6 при остаточном поле зрения в пределах 5 , слева -амавроз. Простая атрофия зрительных нервов. На МРТ выявлена менингиома бугорка турецкого седла, компримирующая хиазму и дно III желудочка (рис. 182).
На МРТ-ангиографии (рис. 383) выявлено смешение вверх участков А, передних мозговых артерии и отклонение латерально супраклиноидных отделов ВСА.
Операция: бифронтальная двулоскутная костнопластическая трепанация черепа, радикаль ное (II по Simpson) удаление менингиомы бугорка турецкого седла, распространявшейся супрадиафрагмально. Опухоль была плотно срашена с хиазмой и левым зрительным нервом, отделение ее производилось с помощью микрохирургической техники острым путем. Гладкий послеоперационный период. Больная выписана на 17-е сутки после операции со значительным улучшением зрительных функций. При выписке: острота зрения правого глаза - 0,9, СО значительным (до 30-40) расширением поля зрения; появилось светоошушение левого глаза. На контрольных томограммах (рис. 384) подтверждено радикальное удаление
опухоли.
526
Внутричерепные менингиомы
Рис. 382. МРТ больной С. с менингиомой бугорка туреикого селла: а - боковая; б - фасная, в - аксиальная проекции (режим И без контрастного усиления)
Разработанные хирургические доступы, тактика и технические приемы удаления опухоли позволили с успехом радикально удалять опухоли гигантских размеров (рис. 385). Таким образом, примененная в наших операциях система хирургического лечения создает лучшие условия для реабилитации больных.
Ближайшие результаты хирургического лечения больных с менингиомами крыльев клиновидной кости
Результаты хирургического лечения больных с менингиомами крыльев клиновидной кости представлены в табл. 20. Видно значительное уменьшение послеоперационной летальности с 23 до 2,0 % уже в первой серии наших операций (1974-1978 гг.). В последующие годы летальные исходы были только у 9 из 247 оперированных больных. В 3 случаях причиной была тромбоэмболия ветвей легочной артерии, в 4 - ишемический инфаркт в прилежащих к ложу удаленной опухоли базальных отделах лобной и височной долей, в 1 наблюдении - нарушение кровообращения в гипоталамической области, в 1 — пневмония.
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
527
Рис. 383. MPT-ангиограммы больной С. с менингиомой бугорка турецкого седла: а - фасная; б - аксиальная проекции
Рис 384. Контрольная аксиальная КТ больной С. (с контрастным усилением) после удаления менингиомы бугорка турецкою седла на 16-е сутки после операции. Данных о наличии остатков опухоли нет
В 2 раза возросло число больных, выписанных с улучшением состояния -с 49 до 96 %. Число радикальных операций увеличилось в меньшей степени, чем при субфронтальных менингиомах - с 72 до 77 %. При этом количество радикальных операций находится в прямой зависимости от места
Таблица 20. Ближайшие результаты хирур! ического лечения 337 больных с менингиомами крыльев клиновидной кости
Серия операций	Число оперированных больных (абс.)	Число радикальных операций,%	Послеоперационная летальность, %	Число больных, выписанных с улучшением, %
1. 1968-1973 гг.	43	72	23	49
2. 1974-1978 гг.	47	72	2,0	87
3. 1979-1999 гг.	247	77	3,6	96
4. 1994-1999 гг.	88	82	3,4	97
528
Внутричерепные менингиомы
Рис. 385. МРТ гигантской менингиомы бугорка турецкого седла до операции (а); реконструированный препарат удаленной опухоли (б)
матрикса менингиомы на крыльях клиновидной кости. При менингиомах медиальных отделов малого крыла (клиноидальных) число радикальных операций даже в последней серии наших операций (1979-1999 гг.) составило 60 %, но ранее число радикальных операций не превышапо 25 % [8].
При менингиомах внутренних отделов крыльев клиновидной кости число радикальных операций составило в последних двух сериях операций 80 %, а при менингиомах средних и наружных отделов крыльев клиновидной кости - 100 % .
Наш опыт показал, что возможность радикального удаления менингиом крыльев клиновидной кости определяется ее взаимоотношением с сосудами артериального круга большого мозга и, в первую очередь, с супраклиноидным отделом внутренней сонной и средней мозговой артерий. Размеры опухоли и степень ее кровоснабжения имеют значительно меньшее влияние на радикальность удаления менингиомы крыльев клиновидной кости, поскольку современные возможности нейрохирургии позволяют
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
529
преодолевать сложности операции, обусловленные большой величиной опухоли и ее значительным кровоснабжением.
Клинический пример
Больной К., 55 лет, диагноз - менингиома внутренних отделов поавого большого крыла клиновидной кости. Ill—IV стадия заболевания. Объем опухоли - 86,5 см3. В клинической картине ведущим был выраженный синдром внутричерепной гипертензии и первично генерализованные припадки. На КТ головною мозга выявлено гиперденсное объемное образование, интенсивно накапливающее контраст, расположенное в базальных отделах правой средней черепной ямки и окруженное массивной зоной перифокального отека (рис. 386).
На правосторонних каротидных ангиограммах выявлено типичное для данной локализации менингиом смешение сосудов и массивная собственная сосудистая сеть опухоли. В связи со значительным кровоснабжением опухоли из системы НСА за 2 дня до операции была произведена эмболизация гемостатической губкой a. maxilaris и a. temporalis superficial is, которые являлись основным источником кровоснабжения опухоли.
30.04.97 г. операция: костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-височнотеменной области, радикальное удаление менингиомы внутренних отделов большого крыла клиновидной кости. При кортикографии после удаления опухоли был выявлен эпилептический очаг в задних отделах нижней височной извилины, который был резецирован. Гладкий послеоперационный период. Выписан с выздоровлением. Очаговая и обшемозговая симптоматика отсутствует. На контрольных КТ через 5 мес после операции подтверждено радикальное удаление опухоли (рис. 387).
Рис. 38b. КТ больного К. с менингиомой внутренних озделов правого большого крыла клиновидной кости:
а - аксиальные проекции. Видны значительные перифокальные изменения. Смешение желудочковой системы влево, правый боковой желудочек компримирован; б - боковая проекция;
в - фасная проекция
530
Внутричерепные менингиомы
Рис. 387. КТ больного К. после радикального удаления менингиомы внутренних отделов правого большого крыла клиновидной кости:
а, б - аксиальные проекции; в, г - фасная и боковая проекции. Стрелкой указана ликворная киста на месте улаленной опухоли
Удаление менингиом, циркулярно обрастающих магистральные сосуды артериального круга большого мозга, сопряжено с большими техническими сложностями, особенно если опухоль имеет плотную консистенцию и не поддается разрушению и аспирации даже при применении ультразвукового аспиратора-резектора. Они становятся непреодолимыми при прорастании опухолью стенки сосуда, и попытка радикального удаления менингиомы является неоправданной. Такая ситуация наиболее часто наблю
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
531
дается при менингиомах медиальных отделов малого крыла клиновидной кости (клиноидальных, стенки пещеристой пазухи), и в этих случаях наиболее целесообразно частичное удаление опухоли с последующей лучевой терапией.
Ближайшие результаты хирургического лечения больных с базальными менингиомами задней черепной ямки
Результаты лечения данных больных суммированы в табл. 21. Значительно - (более чем в 2 раза) увеличилось число радикальных операций при существенном снижении послеоперационной летальности (с 58 до 21 %).
Таблииа 21. Результаты лечения 105 больных с базальными менингиомами задней черепной ямки
Серия операций	Число оперированных больных (абс.)	Число радикальных операиий. %	Послеоперационная летальность, %	Число больных, выписанных с улучшением. %
1. 1968—1973 гг. (контрольная группа)	19	42	58	26
2. 1974-1978 гг.	25	88	12	68
3. 1979-1999 гг.	61	87	21	72
4. 1994-1999 гг.	29	88	7,8	81
Сравнительно высокая послеоперационная летальность при субтенториальных менингиомах обусловлена рядом причин. Наиболее существенной является затруднение в выборе адекватного хирургического доступа ввиду вариабельности расположения опухоли в пределах задней черепной ямки. Основными причинами смерти 13 больных были следующие: инфаркты ствола - 5 наблюдений, кровоизлияния в ствол - 3, гнойный менинговентрику-лит - 2, оставленное инородное тело (турунда) в ложе удаленной опухоли -1 наблюдение. В 2 случаях причиной смерти послужил продолженный рост опухоли. В то же время при рациональном адекватно выбранном хирургическом доступе удается достичь радикального удаления таких трудно доступных опухолей, как менингиомы ската и краев большого затылочного отверстия с минимальной летальностью (рис. 388).
Наряду с этим значительно увеличилось число больных, выписанных с улучшением состояния, - с 26 до 68 %.
Клинический пример
Больная Б., 48 лет, с менингиомой средних и нижних отделов ската с распространением опухоли до С^позвонка. При поступлении: умеренно выраженный синдром внутричерепной гипертензии, тетрапарез с кистевыми и стопными патологическими знаками, парез взора вверх. На МРТ (рис. 389) выявлено объемное образование, расположенное в проекции правой медуллоиеребеллярной цистерны, распространяющееся на средние и нижние отделы ската и достигающее нижним полюсом края дуги С,-позвонка.
532
Вну гричерепные менингиомы
а	б
Рис. 388. МРТ больного Н с менингиомой верхних отделов ската: а - до операиии; б - после радикального удаления опухоли
в
Рис. 389. МРТ больной Б. с менингиомой средних и нижних отделов ската: а - боковая; б - фасная; в - аксиальная проекции
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
533
Рис. 390. Контрольные МРТ больной Б. после радикального удаления менингиомы средних и нижних отделов ската: 3 - боковые; б - фасные; в - аксиальные проекции
22.12.99 г. и 27.01.00 г. - двухэтапная операция. На первом этапе произведена резекционная трепанация чешуи затылочной кости справа с удалением боковых масс краниоцервикального сочленения. При втором этапе произведено радикальное удаление менингиомы средних и нижних отделов ската, распространяющейся до С^позвонка. Гладкий послеоперационный период с быстрым регрессом синдрома внутричерепной гипертензии и тетрапареза. Больная выписана в удовлетворительном состоянии и работает педиатром. На контрольных МРГ через 2 мес после операции подтверждена радикальность удаления менингиомы (рис. 390).
Из 19 пациентов, оперированных по поводу менингиом ската, умерла 1 больная (летальность - 5,2 %).
534
Внутричерепные менингиомы
Ближайшие результаты хирургии менингиом верхнего продольного синуса и серпа большого мозга
Из 220 оперированных с парасагиттальными менингиомами и менингиомами серпа большого мозга умерли 6 больных, послеоперационная летальность составила 2,7 % [7]. По мере совершенствования анестезиологического пособия, хирургической тактики и техники удаления опухолей отмечалось постоянное снижение послеоперационной летальности: в 1979-1986 гг. она составляла 5,3 %, в 1987-1991 гг. — 3,1 % и в 1992-1999 гг. - 1,7 %.
Причинами летальных исходов были: тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острая почечная недостаточность, нераспознанная эпидуральная гематома вне зоны операции, развитие ДВС-синдрома при острой кровопотере во время операции, быстрое падение АД при проведении костной части операции (сосудистый коллапс), приведшее к ишемии мозга (по одному наблюдению).
Следует отметить значительно более легкое течение послеоперационного периода после удаления менингиом данной локализации по сравнению с архивными наблюдениями. Так, быстрый регресс синдрома внутричерепной гипертензии отмечен у 96,4 % больных в первые дни послеоперационного периода. Существенно, что удаление опухоли в наших операциях, в отличие от проводимых ранее, значительно более редко сопровождалось нарастанием неврологических симптомов и, в первую очередь, двигательных нарушений. Если до 1979 г. двигательные нарушения в виде парезов или параличей были у 73,6 % больных, то с 1981 г. их частота не превышает 36 % [12]. Напротив, в наших наблюдениях часто (до 50 %) отмечался регресс бывшего до операции гемипареза в первые 10 дней после операции.
Ближайшие результаты хирургии конвекситальных менингиом
Всего было оперировано 117 больных с конвекситальными менингиомами. Во всех случаях произведено радикальное удаление опухоли (I—II степень радикальности). После операции умерли 3 больных. Послеоперационная летальность - 2,6 %. Причиной смерти у 2 больных было развитие ишемического инфаркта в области ложа опухоли и в 1 случае — тромбоэмболия верхней легочной артерии [2].
Ближайшие результаты хирургии менингиом намета мозжечка
Всего было оперировано 52 больных. После операции умерли 5 человек, послеоперационная летальность составила 9,6 %. У всех умерших были менингиомы медиальных отделов намета мозжечка со значительным супра-, субтенториальным распространением. Субтотальное удаление опухоли (III степень радикальности) было произведено у 4, радикальное — у 1 больного. Причиной летальных исходов при субтотальном удалении опухоли были: инфаркты ствола мозга у 2 больных, отек и дислокация мозга — у 1 и менин-говентрикулит у 1 пациента. Смерть больного после радикального удаления опухоли наступила в результате инфаркта ствола мозга.
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом	535
Разработанная тактика удаления менингиом намета мозжечка позволила в подавляющем большинстве случаев произвести радикальное удаление опухоли даже при ее гигантских размерах и значительном супра-, субтенториальном распространении (рис. 391).
Ближайшие результаты хирургии сфенопетрокливальных менингиом
Всего был оперирован 61 больной с менингиомой данной локализации. После операции умерли 2 человека, причина - кровоизлияние в оставшуюся часть опухоли с развитием нарушения кровообращения в стволе мозга [13].
Ближайшие результаты хирургии множественных менингиом
Прооперированы 33 больных с множественными менингиомами. После операции умерли 8 человек, послеоперационная летальность составила 24,9 %. Причиной смерти у 2 пациентов были множественные инфаркты мозга; основное заболевание, пневмония, почечная недостаточность, дислокация мозга, тромбэмболия ветвей легочной артерии и развитие ДВС-син-дрома на операционном столе - по одному наблюдению.
Ближайшие результаты хирургии менингиом желудочков мозга
Были оперированы 11 больных, во всех случаях производилось радикальное удаление опухоли. Умер после операции 1 больной с менингиомой IV желудочка (послеоперационная летальность - 9 %). Причина смерти - микроинфаркты в дне IV желудочка.
Ближайшие результаты хирургии менингиом вершины глазницы
Прооперированы 3 больных, во всех случаях удаление опухоли было радикальным с достижением хорошего клинического эффекта. Летальных исходов не отмечалось.
Таким образом, из 948 больных, оперированных по поводу внутричерепных менингиом, преобладали пациенты с наиболее труднодоступными для удаления опухолями: базальные супра-, субтенториальные менингиомы, сфенопетрокливальные, намета мозжечка, внутрижелудочковые (от 60,6 до 64 % наблюдений). У 2/3 больных были III—IV стадии заболевания. Умерли 57 человек. Общая послеоперационная летальность больных с внутричерепными менингиомами составила 6 %.
Поиск способов совершенствования ранней диагностики внутричерепных менингиом и разработка новых хирургических доступов, тактики и техники их удаления продолжается.
536
Внутричерепные менингиомы
Рис. 391. МРТ больной С. с 1игантскои менингиомои наллета мозжечка слева с супра-субтенториальным распространением: а - до операции; б - через год после радикального удаления опухоли
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
537
Отдаленные результаты хирургического лечения больных с базальными менингиомами
Отдаленные результаты операций у больных с базальными менингиомами прослежены на протяжении 20 лет, они благоприятны. Большая часть больных (53 %) практически выздоровели и вернулись к трудовой деятельности. Инвалидами II группы стали 34 % пациентов, но они полностью социально реадаптировались, выполняют домашнюю работу. Инвалидами I группы стали 4 % больных, основная причина глубокой инвалидизации -амавроз. Рецидив опухоли наступил у 4 % пациентов: 5 % больных умерли в срок от 1 года до 5 лет. В первые три года умерли 4 человека с анапластическими менингиомами. Из остальных, умерших в сроки от 3 до 5 лет, двое скончались от соматических заболеваний, двое - от продолженного роста опухоли. В наших наблюдениях по прошествии 5 лет рецидивы опухоли не развивались [8, 10].
Основные показатели улучшения результатов хирургического лечения больных с базальными менингиомами, достигнутые как в первой (1974-1978 гг.), так и в последующих сериях наших операций, по сравнению с контрольной группой (1968-1973 гг.), статистически достоверны. Это весьма важный факт, показывающий возможность достижения значительного улучшения результатов лечения больных с базальными менингиомами уже при применении широких хирургических доступов, фрагментарного удаления опухоли, бинокулярной лупы, микрохирургического инструментария, автоматических держателей шпателей.
Таким образом, усовершенствованная система хирургического лечения базальных менингиом позволяет радикально удалять опухоли у подавляющего большинства больных с минимальной летальностью, создает условия для успешной трудовой и социальной реадаптации большинства больных и может быть внедрена в практическую работу нейрохирургических центров.
Отдаленные результаты хирургического лечения больных с парасагиттальными менингиомами и менингиомами серпа большого мозга
Отдаленные результаты хирургического лечения больных с менингиомами парасагиттальными и серпа большого мозга прослежены в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в сроки от 2 до 20 лет у 223 больных (операции 1971— 1991 гг.) [7].
Двигательные нарушения сохранялись у 39.7 % больных, оперированных с 1981 по 1986 г., и у 19,4 %, оперированных после 1987 г.
Эпилептические припадки у больных в серии операций 1971-1980 гг. прекратились лишь у 8,6 %. Существенное улучшение результатов - прекращение припадков после операций у 43,5 % больных - отмечено с 1981 г. после изменения хирургической тактики и техники удаления опухоли.
Полная или почти полная трудовая реадаптация (больной вернулся на работу по прежней профессии или работает, изменив профессию) достигнута у 26,9 % , оперированных до 1981 г., у 45,8 % оперированных до 1986 г. и у 79,1 % оперированных с 1987 г.
538
Внутричерепные менингиомы
Полная или почти полная бытовая реадаптация (больной полностью себя обслуживает) достигнута, соответственно, у 50,5, 44,1 и 17,7 %. Неудовлетворительная реадаптация (больной нуждается в постоянном постороннем уходе) отмечена, соответственно, у 22,6, 10,3 и 3,2 % больных.
Продолженный рост опухоли был выявлен у 29 больных (13 %). Наиболее часто продолженный рост опухоли отмечался в первые 5 лет после операции (у 16 больных - 55,2 %), и по нашему мнению, это следует расценивать как продолженный рост, обусловленный неполным удалением опухоли. Повторное развитие опухоли через 6-10 лет после операции мы расценивали как рецидив менингиомы у 10 больных (34,5 %), рецидив в сроки от 11 до 15 лет развился у 2 больных и в сроки от 16 до 20 лет - у 1 больного (3,4 %).
Частота продолженного роста и рецидивов парасагиттальных менингиом и менингиом серпа большого мозга находится в тесной связи со степенью радикальности операции. Она была наибольшей при II-III степенях радикальности операции (Simpson). В наших операциях при II—III степенях радикальности частота продолженного роста и рецидивов составила 21,5 %, при I степени радикальности частота продолженного роста и рецидивов уменьшилась до 3,2 % наблюдений.
Выявлена зависимость продолженного роста менингиом от их гистологического строения. Почти у половины больных (41,1 %) с продолженным ростом или рецидивом опухоли были атипические или анапластические менингиомы.
Значительно увеличивают частоту продолженного роста и рецидивов менингиом данной локализации размеры матрикса опухоли: чем больше площадь инфильтрации твердой мозговой оболочки опухолью, тем чаще наступает ее продолженный рост или рецидив.
17.3.	СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕЦИДИВИРОВАНИИ МЕНИНГИОМ
Общеизвестно, что менингиомы — это экстрацеребральные доброкачественные медленно и экспансивно растущие опухоли, они наиболее успешно поддаются хирургическому лечению [19]. Смертность составляет только 7 % от всех летальных исходов при опухолях головного мозга [24], они являются самыми частыми случайными находками на аутопсии из интракраниальных опухолей, что также подтверждает их доброкачественное течение [11, 71]. Современные методы диагностики этих новообразований, достижения анестезиологии, микрохирургическая техника, операционный микроскоп позволили существенно улучшить результаты лечения таких больных. Однако даже в тех случаях, когда операция была проведена успешно и не сопровождалась осложнениями, данные опухоли представляют опасность для пациентов в более поздние сроки заболевания из-за способности к рецидивированию. Рост внутричерепных менингиом подчиняется общим законам опухолевой прогрессии и, т. к. основные вопросы онко
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
539
генеза до сих пор не решены, эта проблема остается актуальной до настоящего времени [5].
Под рецидивированием менингиом понимают появление опухоли вновь после ее радикального удаления, тогда как «продолженный рост» подразумевает увеличение размеров опухоли после ее субтотального удаления [52]. В ряде случаев характер роста опухоли (имеется в виду, например, инфильтративный рост) исключает возможность применения термина «рецидив». Известно, что применение термина «продолженный рост» по отношению к менингиомам с интраоссальным компонентом роста представляется более корректным, нежели «рецидив», т. к. последние обычно характеризуются обширной инфильтрацией мозговых оболочек [2]. К. A. Peele [73] считает рецидивом появление опухоли после ее радикального удаления при первичном обращении больного. Нельзя не согласиться с мнением Т. Mathiesen [57], что клиническое проявление рецидивирования опухоли имеет гораздо большее значение для больного, чем выявление опухоли на контрольных КТ и MP-томограммах без изменения состояния пациента, хотя именно этот случай представляет наибольшую сложность в определении тактики дальнейшего лечения больного.
По данным различных авторов, имеется следующая частота возникновения рецидивов менингиом:
3,3 % - М. Alaywan с соавт., 1993 [15];
4,0 % - В. Е. Олюшин, 1983 [8];
10,6 % - Р. К. Gupta с соавт., 1989 [36];
11,3 % - М. Miyagami, 1996 [67];
17,5 % - J. W. F. Beks с соавт., 1988 [19];
19 % - J. Jaaskelienen, 1986 [38];
20 % - W. I. Steudel с соавт., 1996 [83];
34 % - Sh. Melamed с соавт., 1979 [62];
50 % - U. М. Н. Schrell с соавт., 1997 [77].
Как видно, частота рецидивирования менингиом варьирует в широких пределах. По мнению А. В. Adegbite [14], частота возникновения рецидивов растет пропорционально времени, прошедшему после оперативного лечения. Через 5 лет после операции рецидивирует 20 % менингиом, через 10 лет -30 %, через 20 лет - примерно 50 %.
Таким образом, эта проблема, зачастую сводящая на нет все усилия по лечению больного, остается достаточно актуальной, что вынуждает искать новые подходы к ее решению. До сих пор не существует определенного мнения относительно факторов, ответственных за рецидивирование [52]. Есть различные мнения и о сроках возникновения рецидивов. По данным некоторых авторов [62] рецидивирование отмечается в течение первых 10 лет после операции, причем с наибольшей частотой между 2-4 послеоперационными годами, а большая часть случаев приходится на четвертый год. Однако этот срок не гарантирует отсутствия рецидивирования в дальнейшем. Описаны случаи появления рецидивов менингиом в сроки до 25 лет после операции, причем считается, что по истечении 25 лет опухоль не рецидивирует [57]. По мнению К. Kunishio с соавт. [47], рецидивирование злокачественных менингиом
540
Внутричерепные менингиомы
происходит быстрее. В то же время J. W. F. Beks с соавт. [19] не нашел достоверных различий в сроках рецидивирования доброкачественных и злокачественных менингиом. По их данным, среднее время рецидивирования последних составило 2,7 года, доброкачественных - 2,4 года.
J. С. Maroon с соавт. [56] выделяет следующие факторы, способствующие рецидивированию сфеноорбитальных менингиом:
♦	позднюю диагностику заболевания;
♦	неполную резекцию в связи с вовлечением в опухоль кавернозного синуса, черепных нервов, сосудистых структур в медиобазальных отделах крыльев клиновидной кости;
♦	недостаточное понимание того, что гиперостотически измененная кость является частью неопластического процесса;
♦	особенности биологического поведения опухолей, имеющих тенденцию к внедрению в орбиту, в основание черепа и твердую мозговую оболочку;
♦	опасения вызвать осложнения или даже смерть больного в случае слишком радикальной резекции опухоли.
Как видно, большинство из описанных факторов обусловлены трудностями диагностики и субъективными представлениями, существующими на сегодняшний день. Основное внимание авторов большинства публикаций сосредоточено на поиске объективных характеристик опухоли и других факторов, влияющих на процесс рецидивирования. Так, имеются данные о преобладании мужчин в группе больных с рецидивами менингиом [71], но есть и противоположное мнение [40]. Другие авторы достоверного влияния пола и возраста пациентов на рецидивирование не выявили [14, 52, 55]. Nielsen L. [71], S. Е. Kaba [40] считают, что у больных старше 70 лет менингиомы рецидивируют в 12,8 % случаев, что существенно не отличается от других возрастных групп. Совершенно очевидно, что на основании этих сведений не могут быть выработаны критерии, позволяющие прогнозировать рецидивирование опухоли.
Частота рецидивирования может быть связана с локализацией опухоли. Так, парасагиттальное расположение менингиомы обусловливает большую частоту рецидивирования [80]. Это подтверждается и более поздними сообщениями [19]. Опухоли, локализованные на основании черепа, имеют наименьший процент рецидивирования [19, 20], реже других рецидивируют менингиомы площадки клиновидной кости [62]. В то же время замечена значительная склонность к рецидивированию доступных, с точки зрения хирургического удаления, менингиом, например латеральных отделов большого крыла [57]. По нашим данным [3, 8], наиболее часто рецидивируют ин-траоссальные гиперостотические менингиомы крыльев клиновидной кости. В сообщениях других авторов не обнаружено корреляции между частотой рецидивирования и локализацией опухоли [5, 14, 66].
Некоторые авторы указывают, что время возникновения рецидива зависит от локализации опухоли:
♦	менингиомы крыльев клиновидной кости - 31,3 мес [5];
♦	сфеноорбитальные менингиомы - 46 мес [56];
♦	менингиомы кавернозного синуса - 33,8 мес [28];
♦	петрокливальные менингиомы - 73,2 мес [26].
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
541
Другие [57] считают, что рецидивирование менингиом центральных отделов основания черепа происходит в намного более поздние сроки - 20-25 лет. Есть мнение, что локализация менингиомы на сроки рецидивирования не влияет [5].
В настоящее время многие авторы концентрируют свое внимание на гистологическом паттерне опухоли, объясняя рецидивирование их злокачественными характеристиками [21]. Тем не менее вопрос о степени влияния различных гистологических характеристик на биологическую «агрессивность» опухоли до сих пор дискутируется в литературе. Хорошо известно, что такие особенности структуры менингиом, как полиморфизм ядер, плотной л еточность, очаги некрозов, далеко не всегда являются показателями ма-лигнизации опухоли [4]. В то же время гистологически доброкачественные менингиомы нередко проявляют свойства биологической «агрессивности» в виде инфильтративного роста в окружающие ткани и частых рецидивов [4, 69]. Поэтому существующая на сегодняшний день оценка злокачественности менингиом является не полной, т. к. не выявлена зависимость между агрессивным клиническим поведением и гистологическими находками [48].
По мнению большинства авторов, при менингиомах степень анаплазии оказывает существенное влияние на длительность безрецидивного периода [5, 14]. Морфометрическая методика количественного определения ядерной атипии позволяет распознавать рецидивирующие и нерецидивирующие менингиомы с 5 %-ной ошибкой [78]. Выявлены гистологические признаки, оказывающие несомненное и статистически достоверное влияние на рецидивирование парасагиттальных менингиом после их радикального удаления [4]. К ним относятся выраженный полиморфизм ядер, фигуры митозов, очаги некрозов, лимфоидные инфильтрации в строме опухоли и папиллярные структуры. Большое число митозов, плотноклеточность, инвазию в мозг связывают с повышением риска рецидивирования [19]. Выявлено достоверное увеличение уровня рецидивирования злокачественных опухолей по сравнению с незлокачественными [14, 19, 52, 59, 61]. Имеются данные о 100 % ре-цидивировании злокачественных менингиом в течение первых двух лет после операции. Доброкачественные менингиомы рецидивируют на протяжении 15 лет после операции примерно у 10 % больных [6]. По данным других авторов, доброкачественные менингиомы рецидивируют в 29 % случаев [14]. Таким образом, даже доброкачественная природа опухоли не гарантирует безрецидивного течения. Кроме того, известно, что гистологически доброкачественные менингиомы способны инфильтрировать твердую мозговую оболочку, ткань мозга, а при экстракраниальном распространении - мягкие ткани головы [6]. В ряде случаев со временем происходит трансформация гистоструктуры опухоли. Примерно 10 % доброкачественных менингиом имеют высокий риск стать злокачественными [77]. Многие авторы отмечают нарастание гистологических признаков агрессивного поведения в виде усиления структурной и клеточной атипии и увеличения клеточных клонов, с более быстрым ростом при рецидивирующих опухолях [14, 39, 57, 82, 91].
Одной из причин рецидивирования базальных менингиом, кроме неполного удаления во время операции, является атипическое строение - около
542
Внутричерепные менингиомы
2/3 всех рецидивирующих опухолей [8]. Известно, что еще в 1938 г. Н. Cushing обратил внимание на существование атипических и злокачественных менингиом [27]. При обсуждении влияния гистологических признаков злокачественности на рецидивирование менингиомы многие авторы отмечают трудности дифференциации атипических форм от анапластических или объединяют их вместе. Много работ было посвящено попыткам обнаружить различия в рецидивировании этих двух подтипов опухолей. Подобные данные были получены и другими авторами.
Рецидивирование анапластических и атипических менингиом, по данным разных авторов, приводится в табл. 22.
Таблица 22. Статистические данные о рецидивировании менингиом
Авторы	Анапластические, %	Атипические, %
J. Jaaskelainen с соавт. (1986) [38]	78	38
F. Alvares с соавт. (1987) [17]	83,3	25
Н. Maiers с соавт. (1992) [53]	72,6	34,6
Н. Kolles с соавт. (1995) [44]	50	29
Период ремиссии у больных с атипическими менингиомами был значительно продолжительнее, чем у пациентов с анапластическими опухолями [72]. Другие авторы не обнаружили статистически достоверных различий между частотой рецидивирования атипических и злокачественных менингиом [52, 90].
Сегодня менингиомы стали рассматриваться как объекты биологических исследований. Необходимость этого была вызвана тем, что биологическое поведение и клинические проявления опухоли часто не коррелировали с гистологической структурой опухоли [25, 30, 57, 70, 78]. Поэтому внимание с гистологии опухоли переключилось на ее биологию.
В последние годы в литературе появились сообщения, посвященные исследованию кинетики пролиферации менингиомы, а также кариотипическому и медико-генетическому анализу новообразований [4]. Существует также возможность экспериментального исследования клеточных структур, однако это затруднено в связи со старением клеток. Наиболее перспективными в настоящее время являются иммунногистохимические исследования, позволяющие подтверждать пролиферативную активность менингиомы и прогнозировать вероятность рецидивирования [58].
Для прогностической оценки менингиом был предложен пролиферативный потенциал или биологический индекс [72]. Одним из наиболее перспективных маркеров этого показателя служит антиген ядер пролиферирующих клеток (PCNA). Этот белок - регулятор клеточного цикла - недавно был определен как Ко-фактор ДНК-полимеразы, т. е. энзим, необходимый для репликации ДНК [22]. Уровень синтеза PCNA точно коррелирует с интенсивностью пролиферативного процесса. В настоящее время стало возможным
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
543
иммунногистохимическое маркирование этого антигена с помощью моноклональных антител. Так, выявлены статистически достоверные различия в уровнях рецидивирования радикально удаленных менингиом, имеющих индекс маркирования PCNA больше и меньше 2 % [25]. Однако этот показатель не коррелировал с такими параметрами, как возраст, пол, гистро-структура опухоли, степень радикальности операции. Авторы заключают, что количественное маркирование PCNA является показателем, на основании которого можно прогнозировать клиническое течение заболевания. Это подтверждается и другими исследованиями [70]. Иммунногистохимическое определение PCNA с помощью моноклональных антител выявило, что средний индекс PCNA рецидивирующих менингиом был значительно выше, чем у нерецидивирующих. Кроме того, выявлена корреляция между уровнем PCNA и интервалом между рецидивами. Ретроспективный анализ зависимости между клиническими проявлениями, гистологическими характеристиками и пролиферативной активностью позволил составить уравнение, с помощью которого можно определить время рецидива опухоли. Данные, свидетельствующие о возможности оценки пролиферативного потенциала менингиом для определения вероятности их рецидивирования, приводятся и в других работах [45, 67, 85, 87, 89, 94]. Как заключает L. Pallma, систематическое изучение пролиферативной активности, вероятно, позволит обнаружить тенденцию опухолей к рецидивированию [72]. Некоторые авторы оспаривают достоверность применения PCNA как показателя возможности рецидивирования менингиом. Так, в исследованиях М. L. Moller [68], Е. Dermirtas [30] не обнаружено различий между рецидивирующими и нерецидивирующими менингиомами при использовании этой методики.
На данный момент очевидно, что биологическое поведение менингиом в большей мере определяется половыми стероидами [60]. Известно, что менингиомы часто содержат рецепторы к половым гормонам. Присутствие прогестероновых рецепторов даже в незначительном количестве опухолевых клеток оказывает благоприятное влияние на клинические проявления опухоли, а их отсутствие связано с высоким риском рецидивирования [73].
В последние годы все большее значение стало придаваться цитогенетическому поиску возможных факторов, ответственных за биологическое поведение менингиом. В литературе имеются сообщения о наличии корреляции между цитогенетическими находками в виде гипо- или гиперплоидии, структурных перестроек, потери короткого плеча хромосомы 1 и рецидиви-рованием менингиом [51, 74, 83]. Обнаружение в клетках менингиом хромосомных аберраций стало возможным благодаря разработке методики ци-тофлоуметрии. Метод позволяет определить содержание ДНК в клетках в соответствии со стадией клеточного цикла [46]. Это дало возможность выявить наличие нарушений ядерной ДНК и исследовать их связь с клинически агрессивным поведением опухоли. Результаты показали, что рецидивирующие менингиомы имеют более высокое содержание ДНК, а, как известно, подобные клетки относят к «бластам» [42]. Таким образом, некоторые авторы заключают, что эта методика может использоваться для определения риска рецидивирования после удаления доброкачественных менингиом [61, 93].
544
Внутричерепные менингиомы
Важность радикального удаления опухоли была отмечена еще в 1957 г. По данным D. Simpson, уровни рецидивирования менингиом в течение десяти лет в зависимости от степени радикальности операции составили соответственно 9, 19, 29 и 40 % [80]. В настоящее время большинство авторов поддерживают ту точку зрения, что в значительной мере на вероятность возникновения рецидива менингиомы после оперативного вмешательства влияет степень радикальности операции [14, 47, 72, 77]. По данным Т. Mathiesen с соавт. [57], рецидивирование менингиом после операций I и II степеней радикальности в течение 5 лет составило 4 %, после операций III и IV степеней радикальности - от 25 до 45 %. Такого же мнения придерживается S. М. Mark с соавт. [55], в работе которых обнаружено рецидивирование у 9,5 % больных после операций I степени радикальности и у 20 % - при IV. Рецидивирование злокачественных субтотально удаленных менингиом отмечается в 100 % случаев уже через 5 лет после операции [57]. Некоторые авторы не находят достоверных различий между частотой рецидивирования после операций I и II степеней радикальности [14], хотя простая коагуляция твердой мозговой оболочки (Simpson II) в отличие от ее удаления (Simpson I) удваивает частоту рецидивирования в сериях доброкачественных менингиом [38]. Клиническое течение после операции II степени радикальности по Simpson сходно с таковым после операции III степени радикальности, в то время как результаты операций I степени радикальности значительно лучше [72].
Особенности биологического поведения менингиом основания черепа с их способностью обрастать церебральные артерии и вены, черепные нервы и инфильтративно прорастать в экстракраниальные мышцы и кости существенно затрудняют возможность действительно радикального удаления этих новообразований, особенно в центральных отделах основания черепа. Так, Т. Kinjo с соавт. [43] утверждает, что только конвекситальные менингиомы могут быть удалены полностью (радикальность по Simpson I).
Одним из наиболее вероятных объяснений проявления рецидива опухоли после радикальных операций является частичное удаление опухоли. Еще Simpson в своей хорошо известной работе отметил, что степень радикального удаления опухоли определяется хирургом субъективно, что дало повод сообщениям о 9 % уровне рецидивирования после так называемого «полного удаления» доброкачественных менингиом [80]. Т. Mathiesen с соавт. [57] попытался связать степень радикальности операций с опытом хирурга. Проведенный ими анализ показал, что уровни рецидивирования менингиом после операций I степени радикальности у различных авторов различаются довольно существенно (33 % по Yamashita, 3 % по Kelainen), в то время как частота рецидивирования субтотально удаленных менингиом (IV и V степеней) примерно одинакова. Авторы заключают, что определение степени радикальности операции по критериям Simpson довольно субъективно и зависит от опыта хирурга и возможностей методов нейровизуализации в послеоперационном периоде.
Интерес к проблеме возникновения рецидивов после операций I степени радикальности, когда достигалось видимое тотальное удаление опухоли, сти-
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
545
мулировал исследователей к поиску других причин подобных результатов. В связи с этим возникло предположение о возможности мультифокальнос-ти клеток менингиомы, т. к. это явление хорошо известно среди первичных опухолей ЦНС. При исследовании твердой мозговой оболочки вокруг узловых менингиом в 100 % случаев были обнаружены менинготелиоматозные клеточные скопления на ее внутренней поверхности [21]. По мнению авторов, это доказывает, что солитарные менингиомы представляют собой только наиболее видимые участки роста опухоли в центре клеточного поля в области твердой мозговой оболочки. Именно этим, по их мнению, можно объяснить случаи «неожиданного» рецидивирования спустя годы после тотального удаления узловой менингиомы. Некоторые авторы видят причину рецидивирования менингиомы в скрытой инфильтрации твердой мозговой оболочки [49]. Присутствие неидентифицированных неопластических клеток на расстоянии может сводить на нет все попытки «радикального» удаления менингиомы.
Клиническое течение рецидивов менингиом отличается некоторыми особенностями, обусловленными характером биологического поведения этих опухолей и изменением внутричерепных анатомо-морфологических соотношений после проведения первичной операции. На клинику рецидивирования менингиом оказывает влияние локализация опухоли и ее размеры [5]. Так, повторно растущие менингиомы крыльев клиновидной кости значительно превосходят по размерам впервые выявленные, что обусловливает тяжесть клинического течения. В этом случае общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. При рецидивах парасагиттальных менингиом очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. По мнению Г. А. Га-бибова с соавт. [1], рецидивы парасагиттальных менингиом обычно не сопровождаются развитием синдрома внутричерепной гипертензии, но имеется нарастание очаговых симптомов. Авторы также констатируют, что после реоперации регресс симптомов незначительный.
В диагностике рецидива или продолженного роста менингиом, кроме общепризнанного использования компьютерной и магнитно-резонансной томографий, немаловажное значение имеет позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Во-первых, имеются сообщения о попытках применения ПЭТ для предоперационного обнаружения менингиом, способных в дальнейшем рецидивировать [75], хотя некоторые авторы не обнаруживают разницы в метаболизме глюкозы рецидивирующих и нерецидивирующих менингиом [85]. Е. Tedeschi с соавт. [89] сообщает о предоперационном определении индекса агрессивности менингиом с помощью ПЭТ. Авторами было обнаружено, что рецидивирующие доброкачественные менингиомы имеют параметры метаболизма, схожие с таковыми злокачественных опухолей. Они утверждают, что данная методика может быть простым предоперационным способом прогнозирования биологического поведения опухоли. Во-вторых, ПЭТ используется в дифференциальной диагностике радиационного некроза от рецидива опухоли после проведения лучевой терапии [20, 33].
Роль лучевой терапии в предотвращении послеоперационного рецидивирования менингиом в настоящее время остается предметом обсуждений. Так,
546
Внутричерепные менингиомы
одни авторы [92] считают, что облучение при рецидивирующих менингиомах может быть успешным только в некоторых случаях, а другие [91] склоняются к точке зрения, что этот вопрос на сегодняшний день остается нерешенным. Т. Mathiesen с соавт. не обнаружил статистически достоверного влияния послеоперационной лучевой терапии на рецидивирование [57]. По мнению S. М. Grunberg с соавт. [35], использование лучевой терапии для предотвращения рецидивов менингиом проблематично и с ее помощью можно достигнуть лишь ограниченного успеха. Хотя по мнению некоторых авторов, лучевая терапия является стандартным методом лечения не удаленных полностью менингиом, однако проводимое лучевое лечение только замедляет продолженный рост или рецидив на несколько лет [63, 73, 79].
Противоположная точка зрения изложена в работе С. Haie-Meder с соавт. [37]. Они, изучая влияние возраста больного, локализации опухоли, степени радикальности операции на возникновение рецидивов менингиом, обнаружили, что только один фактор имеет влияние на рецидивирование - общая доза послеоперационного облучения. О целесообразности использования лучевой терапии у больных с рецидивирующими менингиомами сообщают и другие авторы [19, 29, 41, 56, 57]. Проведение лучевой терапии существенно уменьшает вероятность рецидивирования супратенториальных менингиом [88].
У больных с субтотально удаленными менингиомами, которым была проведена послеоперационная лучевая терапия, рецидивы наступили в 32 % случаев в течение 125 мес, а без лучевой терапии - у 60 % больных в течение 6 мес [18]. После тотального удаления злокачественных менингиом и проведения лучевой терапии в первые 5 лет рецидивируют 47 % менингиом, а без лучевой терапии - 61 % [31]. Через 10 лет после субтотальной резекции и проведения лучевой терапии менингиомы рецидивировали примерно в 50 % случаев, без лучевой терапии - в 100 % [32]. Спустя 10 лет после операции и лучевой терапии результаты лечения больных с менингиомами основания черепа, поражающими его центральные отделы, были лучше, чем у тех, кто данного лечения не получил [18]. Некоторые авторы рекомендуют назначать радиотерапию в случаях рецидивирующих менингиом, особенно пациентам молодого возраста, до или после операции [19]. Показанием к предоперационному облучению, по их мнению, является базальное расположение опухоли в случае отсутствия масс-эффекта или значительного риска операционного вмешательства. Нашим больным с неполностью удаленной менингиомой была проведена лучевая терапия на оставшуюся часть опухоли. Рекомендуется проводить послеоперационную лучевую терапию при рецидивирующих сфеноорбитальных менингиомах в тех случаях, когда опухоль удалена не полностью из-за инвазивного поражения твердой мозговой оболочки или кавернозного синуса [56].
По мнению М. Sindou [81], уровень рецидивирования может быть уменьшен до 3 %. Это требует обязательного удаления матрикса опухоли, мелких фрагментов новообразования, связанных с мягкой мозговой оболочкой.
Ряд авторов уверен, что существующие на сегодняшний день достижения микрохирургии и анестезиологии, возможности широкой резекции костей
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
54;
основания черепа, делают задачу тотального удаления менингиом кранио базальной локализации вполне осуществимой. Повторные операции дают худшие результаты и более высокую летальность [7]. Особенности хирурги ческой тактики при удалении рецидивов менингиом обусловлены следующи ми факторами [4]: 1) увеличением размеров повторно растущих опухолей; 2 наличием рубцово-спаечного процесса в зоне бывшего операционного вме шательства; 3) преимущественно инфильтративным характером роста.
Совершенно очевидно, что тактика лечения должна быть направлена нг максимально полное удаление опухоли во избежание ее дальнейшего рецидивирования. Вместе с тем, стремясь к радикальному удалению новообразования, необходимо обеспечить достойное качество жизни пациента [73].
Невозможность полного удаления менингиом, особенно злокачественных, склонных к рецидивированию, вынуждает искать дополнительные методы лечения. Несмотря на то, что эффективных методов химиотерапии рецидивирующих менингиом пока не найдено, в литературе имеются сообщения об использовании химиопрепаратов в лечении этих опухолей [35, 79, 86].
ЛИТЕРАТУРА
1.	Габибов Г.А., Кублина А.С., Алексеев В.С. с соавт. Отдалённые результаты хирургического лечения парасагиттальных менингиом // Вопр. нейрохир. - 1987. - № 4. С. 32-36.
2.	Гурчин А.Ф. Клиника, диагностика и хирургическое лечение менингиом, врастающих в кости свода черепа: Дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1990.
3.	Коршунов А.Г., Тимиргаз В.В., Калинина Е.Е., Козлов А.В. Особенности гистологической структуры парасагиттальных менингиом и их влияние на послеоперационное рецидивирование // Вопр. нейрохир. - 1996. - № 4. - С. 10-14.
4.	Любивая МЛ. Продолженный рост и рецидив супратенториальных опухолей головного мозга (клиника, диагностика, хирургическое лечение, исходы): Дисс. ... канд. мед. наук. -Н. Новгород, 1993.
5.	Манко Д.Е., Коршунов Л. Г. Атлас опухолей центральной нервной системы (гистологическое строение). - СПб, 1998. - С. 92-99.
6.	Олюшин В.Е. Хирургия базальных менингиом: Дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1983.
7.	Столяров В.В. Лиагностика и хирургия менингиом крыльев клиновидной кости черепа : Дисс. ... канд. мед. наук. - 1998.
8.	Adegbite А.В., Knan M.I., Paine K.W.E., Tan L.K. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment Ц J. Neurosurg. - 1983. - Vol. 58. - P. 51-56.
9.	Alaywan M., Sindou M. Facteurs pronostiques dans la chirurgie des meningiomes intracra-niens. Role de la taille de la tumeur et de sa vascularisation arterielle d'origine pie-merienne. Etude sur 150 cas // Neurochirurgie. - 1993. - Vol. 39, N 6. - P. 337-347.
10.	Al-Mefty O., Holoubi A., Rifai A., Fox ).L. Microsurgical removal of suprasellar meningiomas // Neurosugery. - 1985. - Vol. 16. - P. 364-372.
11.	Alvarez F., Roda J.M., Romero M.P. et al. Malignant and atypical meningiomas: A reappraisal of clinical, histological, and computed tomographic features H Neurosurgery. - 1987. - Vol. 20. - P. 688-694.
12.	Barbaro N.M., Gutin P.H., Wilson C.B. et al. Radiation therapy in the treatment of partially resected meningiomas // Neurosurgery. - 1987. - Vol. 20. - P. 525-528.
13.	Beks J.W.F., de Windt H.L. The recurrence of supratentorial meningiomas after surgery // Acta Neurochir. - 1988. - Vol. 95. - P. 3-5.
548
Внутричерепные менингиомы
14.	Black P.McL. Brain tumors. (First of two parts) // New Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. -P. 1471-1476.
15.	Borovich B„ Doron Y. Recurrence of intracranial meningiomas: The role played by regional multicentricity // J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 64. - P. 58-63.
16.	Bravo R., Frank R., Blundell P.A. et al. Cydin/PCNA in the auxiliary protein of DNA polymerase // Nature. - 1987. - Vol. 326. - P. 515-517.
17.	Brodehl J., Levivier M. et al. Invading meningiomas of the sphenoid wing. What must we know before surgery? // Acta Neurochir. - 1991. - Vol. 53. - P. 98-100.
18.	Choi N.W., Schuman L.M., Gullen W.H. Epidemiology of primary central nervous neoplasms: I. Mortality from primary central nervous neoplasms in Minnesota // Am. ). Epidemiol.
1970. - Vol. 91. - P. 238-259.
19.	Cobb M.A., Muhammad H., Andersen B.J., Al-Mefty O. Significance of proliferating cell nuclear antigen in predicting recurrence of intracranial meningioma // J. Neurosurg. -1996,- Vol. 84. - P. 85-90.
20.	Couldwell W.T., Fukushima T., Giannotta S.L., Weiss M.H. Petroclival meningiomas: surgical experience in 109 cases Ц J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 84, N 1. - P. 20-28.
21.	Crone K.R., Challa V.R., Knite T.E. et al. Relationship between flow cytometric features and clinical behavior of meningiomas Ц Neurosurgery. - 1988. - Vol. 23. - P. 720-724.
22.	Cushing H., Eisenhardt L. Meningiomas: Their Classification, Regional Behavior, Life History, and Surgical End Results. - Springfield, III: Charles C. Thomas, 1938. - P. 298-319.
23.	De Jesus O., Sekhar L.N., Parikh H.K. et al. Long-term follow-up of patients with meningiomas involving the cavernous sinus: recurrence, progression, and quality of life H Neurosurgery. - 1996. - Vol. 39, N 5. - P. 915-919.
24.	De Monte F. Current management of meningiomas // Oncology. - 1995. - N I. - P. 83-91.
25.	Demirtas E., Yilmaz F., Ovul I., Oner K. Recurrence of meningiomas versus proliferating cell nuclear antigen (PCNA) positivity and AgNOR counting // Acta Neurochir. - 1996. - Vol.
138, N 12. - P. 1456-1463.
26.	Dziuk T.W., Woo S., Butler E.B. et al. Malignant meningioma: an indication for initial aggressive surgery and adjuvant radiotherapy // J. Neuro-Oncol. - 1998. - Vol. 3, N 2. - P. 177-188.
27.	Espinosa Urrutia J. Meningiomas intracraneales // Rev. Med. Panama. -1993. - Vol.18, N 3. -P. 155-160.
28.	Fischman A.)., Thornton A.F., Frosch M.P. et al. FDG hypermetabolism associated with inflammatory necrotic changes following radiation of meningioma // J. Nucl. Med. - 1997. -Vol.38, N 7. - P. 1027-1029.
29.	Grant F.C. A clinical experience with meningiomas of the brain // J. Neurosurg. - 1954. -Vol. 11. - P. 479-487.
30.	Grunberg S.M., Weiss M.H., Spitz I.M. et. al. Treatment of unresectable meningiomas with the antiprogesterone agent mifepristone // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 74. - P. 861-866.
31.	Gupta P.K. Recurrences of meningioma after surgery // Acta Neurochir. - 1989. - Vol. 100. -P. 104-107.
32.	Haie-Meder C., Brunei P., Cioloca C. et al. Place de la radiotherapie dans le traitement des meningiomes // Bull. Cancer Radiother. - 1995. - T. 82, N 1. - P. 35-39.
33.	Jaaskelainen J. Seemingly complete removal of histologically benign intracranial meningioma: Late recurrence rate and factors predicting recurrence in 65? patients. A multivariate analysis // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26. - P. 461-469.
34.	Jellinger K., Stowik F. Histological subtypes and prognostic problems in meningiomas // Surg. Neurol. - 1975. - Vol. 208. - P. 279-298.
35.	Kaba S.E., De Monte F., Bruner J.M. et al. The treatment of recurrent unresectable and malignant meningiomas with mterreron a!pha-2B Ц Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40, N 2. -P. 271-275.
36.	Kakinuma K., Tanaka R., Onda K., Takahashi H. Proliferative potential of recurrent intracranial meningiomas as evaluated by labelling indices of BUdR and Ki-67, and tumour doubling time // Acta Neurochir. - 1998. - Vol. 140, N 1. - P. 26-31.
37.	Kasai H., Kawamoto K. Cytogenical analysis of brain tumors by FISH (fluorescence in situ hybridization) and FCM (flow cytometry) // Noshuyo Byori. - 1995. - Vol.12, N 1. - P. 75-82.
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом
549
38.	Kinjo Т„ Al-Mefty О., Kanaan I. Grade zero removal of supratentorial convexity meningiomas // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 394-399.
39.	Kolles H., Niedermayer I., Schmitt C. et al. Triple approach for diagnosis and grading of meningiomas: histology, morphometry of Ki-67 / Feulgen stainings and cytogenetics // Acta Neurochir. - 1995. - Vol. 137, N 3-4. - P. 174-181.
40.	Konstantinidou A., Patsouris E., Kavantzas N. et al. Computerized determination of proliferating cell nuclear antigen expression in meningiomas. A comparison with non-automated method // Gen.Diagn. Pathol. - 1997. - Vol. 142, N 5-6. - P. 311-316.
41.	Kujas M., Rateau J.G., Bruch J.F., Van Effenterre R. Apport de la cytometrie en flux dans I'etude des meningiomes. Resultats preliminaires et essai de correlation clinique // Arch. Anat. Cytol. Pathol. - 1996. - T. 44, N 2-3. - P. 77-82.
42.	Kunishio K., Ohmoto T., Furuta T. et al. Factors influencing the recurrence rate of intracranial meningiomas after surgery // Neurol. Med.-Chir. - 1994. - Vol. 34, N 2. - P. 81-85.
43.	Langford L.A., Piatyszek M.A, Xu R. et al. Telomerase activity in ordinary meningiomas predicts poor outcome // Human Pathol. - 1997. - Vol. 28, N 4. - P. 416-420.
44.	Larson J.J., van Loveren H.R., Baiko M.G., Tew J.M., Jr. Institution 88 evidence of meningioma infiltration into cranial nerves: clinical implications for cavernous sinus meningiomas // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 4. - P. 596-599.
45.	Lippitz B., Cremerius U., Mayfrank L. et al. PET-study of intracranial meningiomas: correlation with histopathology, cellularity and proliferation rate // Acta Neurochir. - 1996. - Suppl. 65. - P. 108-111.
46.	Lopez-Gines C., Cerda-Nicolas M., Barcia-Salorio J.L., Llombart-Bosch A. Cytogenetical findings of recurrent meningiomas. A study of 10 tumors // Cancer Genet. Cytogenet. 1995. - Vol. 85, N 2. - P. 113-117.
47.	Mahmood A., Qureshi N.H., Malik G.M. Intracranial meningiomas: analysis of recurrence after surgical treatment // Acta Neurochir. - 1994. - Vol. 126, N 2-4. - P. 53-58.
48.	Maier H., Ofher D., Hittmair A. et al. Classic, atypic and anaplastic meningioma: three histopathological subtypes of clinical relevance // J. Neurosurg. - 1992. - Vol. 77. -P. 616-623.
49.	Mariniello G., Spaziante R., Cappabianca P. et al. Multicentrical growth of meningiomas: "spatial" or "temporal" phenomenon // J. Neurosurg. Sci. - 1995. - Vol. 39, N 4. - P. 241-247.
50.	Mark M., Whitweel H.L., Lye R.H. Recurrence of meningioma after operation // Surg. Neurol. - 19986. - Vol. 25. - P. 436-440.
51.	Maroon J.C., Kennerdell J.S., VidovichD.V. et al. Recurrent spheno-orbital meningioma H
J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. - P. 202-208.
52.	Mathiesen T., Lindquist C., Kihistrom L., Karlsson B. Recurrence of cranial base meningiomas H Neurosugery. - 1996. - Vol. 39. - P. 2-7.
53.	Matsuno A., Nagashima T., Matsuura R. et al. Correlation between MIB-1 staining index and the irnmunoreactivity of p53 protein in recurrent and non-recurrent meningiomas // Amer. J. Clin. Pathol. - 1996. - Vol. 106, N 6. - P. 776-781.
54.	McCarthy B.J., Davis F.G., Freels S. et al. Institution 3 factors associated with survival in patients with meningioma // J. Neurosurg. - 1998. - Vol. 88, N 5. - P. 831-839.
55.	McCutcheon I.E. The biology of meningiomas // J. Neuro-Oncol. - 1996. - Vol. 29, N 3. -P. 207-216.
56.	Meixensberger J., Janka M., Zeilner A. et al. Prognostic significance of nuclear DNA content in human meningiomas: a prospective study // Acta Neurochir. - 1996. - Suppl. 65. -P. 70-72.
57.	Melamed Sh., Sahar A., Beller A. J. The recurrence of intracranial meningiomas // Neuro-chirurgia. - 1979. - Bd. 22. - S. 47-51.
58.	Miralbell R., Linggood P.M., de la Monte S. et al. The role of radiotherapy in the treatment of sybtotally resected benign meningiomas // J. Neurooncol. - 1982. - Vol. 13. - P. 157-164.
59.	Mirimanoff R.O., Dosoretz A.E. et al. Meningioma: Analysis of recurrence and progression following neurosurgical resection // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 18-24.
60.	Miyagami M., Kanou T, Nakamura S. P53 protein expression and proliferative potential in non-recurrent and recurrent meningiomas // No To Shinkei - Brain Nerve. - 1996. -Vol. 48, N 8. - P. 719-725.
550
Внутричерепные менингиомы
61.	Miyagami М., Miyagi A., Kido С., Tsubokawa Т. Clinical study on the recurrence of meningiomas: correlating factors for the recurrence and therapeutic prognosis of meningiomas // No Shinkei Geka - Neurol. Surg. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P. 421-428.
62.	Miyagami M., Shibuya T., Miyagi A., Tsubokawa T. Analysis of the proliferative potential of meningiomas with MIB-1 monoclonal antibodies // No To Shinkei - Brain Nerve. - 1996. -Vol. 48, N 1. - P. 39-43.
63.	Moller M.L., Braendstrup O. No prediction of recurrence of meningiomas by PCNA and Ki-67 immunohistochemisrry // J. Neuro-Oncol. - 1997. - Vol. 34, N 3. - P. 241-246.
64.	Montriwiwatchai P., Kasantikut V, Taecholarn C. Clinicopathological features predicting recurrence of intracranial meningiomas // J. Med. Ass. Thailand. - 1997. - Vol. 80, N 7. -P. 473-478.
65.	Nakabayashi H., Sakaguchi M., Katsuyama J., Hakuba A. Proliferative potential of meningiomas evaluated by proliferating cell nuclear antigen expression // J. Neuro-Oncol. -1995. - Vol. 24, N 3. - P. 209-217.
66.	Nielsen L., Poulsgard L. Intracranial meningiomas // Palmer D. Manual of Neurosurgery. -1996. - P. 284-288.
67.	Pallraa L., Celli P., Franco C. et al. Long-term prognosis for atypical and malignant meningiomas: a study of 71 surgical cases // J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 86. - P. 793-800.
68.	Pede K.A., Kennerdell J.S., Maroon J.C. et al. The role of postoperative irradiation in the management of sphenoid wing meningiomas. A preliminary report // Ophthalmology. -1996,- Vol. 103, N 11. - P. 1761-1767.
69.	Perry A., Jenkins R.B., Dahl R.J. et al. Cytogenetic analysis of aggressive meningiomas: possible diagnostic and prognostic implications // Cancer. - 1996. - Vol. 77. N 12. - P. 2567-2573.
70.	Prat-Acin R., Diaz-Vicente F.J., Banzo-Marraco J. et al. Histological prediction of cerebral tumors using SPECT with 201T1 // Rev. Neurol. - 1997. - Vol. 25, N 144. - P. 1168-1170.
71.	Proust F., Verdure L., Toussaint P. et al. Meningiome intracranien du sujet age. Mortalite, morbidite et qualite de vie post-operatoires d'une serie de 39 patients de plus de 70 ans // Neurochirurgie. - 1997. - Vol. 43, N 1. - P. 15-20.
72.	Schrell U.M.H., Ritting M.G., Anders M. et al. Hydroxyurea for treatment of unresectable and recurrent meningiomas: I. Inhibition of primary human meningioma cells in culture and in meningioma transplants by induction of the apoptotic pathway // J. Neurosurg. - 1997. -Vol. 86. - P. 852.
73.	Serio G., Caniglia A., Ferri C. et al. Recurring intracranial meningiomas. Morphometrical evaluation of nuclear pleomorphism by S.A.M. (shape analytical morphometry) system // Boll. Soc. Ital. Biol. Sperimen. - 1996. - T. 72, N 5-6. - P. 147-153.
74.	Sheline G.E. Radiation therapy of brain tumors // Cancer. - 1997. - Vol. 39, Suppl. - P. 873-881.
75.	Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment / J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1957. - Vol. 20. - P. 22-39.
76.	Sindou M., Alaywan M. Role of pia mater vascularization of the tumour in the surgical outcome of intracranial meningiomas // Acta Neurochir. - 1994. - Vol. 130. - P. 90-93.
77.	Skullernd K., Loken A.C. The prognosis in meningiomas // Acta Neuropathol. - 1974. - Vol. 29. - P. 337-344.
78.	Steudel W.I., Feld R., Henn W., Zang K.D. Correlation between cytogenetic and clinical findings in 215 human meningiomas // Acta Neurochir. - 1996. - Suppl. 65. - P. 73-76.
79.	Stewart D.J., Dahrouge S., Wee M. et al. Intraarterial cisplatin plus intravenous doxorubicin for inoperable recurrent meningiomas // J. Neuro-Oncol. - 1995. - Vol. 24, N 2. - P. 189-194.
80.	Striepecke E. , Handt S., Weis J. et al. Correlation of histology, cytogenetics and proliferation fraction (Ki-67 and PCNA) quantitated by image analysis in meningiomas // Pathol. Res.
Pract. - 1996. - Vol. 192, N 8. - P. 816-824.
81.	Suwa T., Kawano N., Oka H. et al. Invasive meningioma: a tumour with high proliferating and "recurrence" potential // Acta Neurochir. - 1995. - Vol. 136, N 3-4. - P. 127-131.
82.	Takeuchi H., Kubota T., Kabuto M. et al. Prediction of recurrence in histologically benign meningiomas: proliferating cell nuclear antigen and Ki-67 immunohistochemical study // Surg. Neurol. - 1997. - Vol. 48, N 5. - P. 501-506.
Глава 17. Результаты хирургии внутричерепных менингиом	551
83.	Taylor B.W., Marcus R.B., Friedman W.A. et al. The meningioma controversy: postoperative radiation therapy // Int. J. Radiat. Qncol. Biol. Phys. - 1988. - Vol. 15. - P. 229-304.
84.	Tedeschi E., Soricelli A., Bnmetti A. et al. Different Thailium-201 single-photon emission tomographic patterns in benign and aggressive meningiomas Ц Europ. J. Nucl. Med. -1996.- Vol. 23, N 11, - P. 1478-1484.
85.	Thomas H.C., Dolman C.L., Berry K. Malignant meningioima: Clinical and pathological features // J. Neurosurg. - 1981. - Vol. 55. - P. 929-934.
86.	Tsuchida T., Matsudaira T., Yoshimura K. et al. Chemosensitivity of cultured meningiomas // Human Ceil. - 1995. - Vol. 8, N 4. - P. 155-156.
87.	Waga S., Yamashita J., Handa H. Recurrens of meningiomas // Neurol. Med.-Chir. - 1977. -Vol. 17. - P. 203-208.
88.	Yamashita J., Handa H., Iwaki K. et al. Recurrence of meningiomas, with special reference t< radiotherapy // Surg. Neurol. - 19980. - Vol. 14. - P. 33-40.
89.	Yasue M., Akasaki Y., Numoto T.R. et al. Institution 58 MIB-1 immunostaining and DNA flow cytometry in meningiomas // Noshuyo Byori. - 1996. - Vol. 13, N 1 ю - P. 17-20.
90.	Zhang Z.J., Wang J.L., Muhr C., Smits A. Synergistic inhibitory effects of interferon-alpha anc 5-fluorouracil in meningioma cells in vitro // Cancer Let. - 1996. - Vol. 100, N 1-2. -P. 99-105.
ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ
На суд читателя представлена книга, в которой изложены результаты многолетней работы, главным образом, сотрудников Российского нейрохирургического института им. проф. A. JI. Поленова - первого специализированного учреждения такого профиля в нашей стране, которое в 2001 г. отмечает свое 75-летие.
К концу 50 - началу 60-х гг. в институте был накоплен довольно большой клинический материал - более 2 тысяч операций по поводу опухолей головного и спинного мозга. Подавляющее большинство этих операций, в число которых входили аденомы гипофиза, менингиомы различной локализации, невриномы VIII нерва, глиомы больших полушарий и задней черепной ямки, были выполнены профессором И. С. Бабчиным, а также талантливыми нейрохирургами, руководителями двух нейроонкологических отделений - доцентами И. С. Васкиным и Н. И. Терпуговым, докторами медицинских наук А. Н. Орловой и А. Г. Жагриным. Однако результаты хирургического лечения, как, впрочем, и в других ведущих нейрохирургических учреждениях страны и даже мира, оставались не утешительными: послеоперационная летальность достигала 40 %, а в группе базальных внемозговых опухолей - 60 %.
Известные принципиальные положения, выдвинутые академиком Н. Н. Бурденко об анатомической доступности, физиологической дозволенности и технической возможности операций, оставались не реализованными. Не была создана инфраструктура, которая могла бы обеспечить реализацию этих принципов.
С 1961 г. под руководством и по инициативе профессора В. М. Угрюмова начинается создание такой инфраструктуры. Развиваются клинико-физиологическое, клинико-морфологическое и клинико-биохимическое направления исследований. Разрабатывается и совершенствуется принципиально новая система анестезиологического обеспечения операций (С. М. Капустин, В. П. Раевский, А. Н. Кондратьев). Закладываются основы современного мониторинга жизненно важных функций в ходе операций (Ю. В. Дубикайтис, М. Л. Борщаговский). Разрабатываются и усовершенствуются доступы, тактика и микрохирургическая техника операций. Этому в значительной степени способствовали новые диагностические возможности - появление компьютерной и магнитно-резонансной томографий.
Вместо заключения
553
Особое внимание сосредоточивается на роли и значении сосудистого фактора в ходе ряда операций у ней-роонкологических больных. При этом предупреждение расстройств венозного кровообращен и я является одним из приоритетных. Обосновывается и подтверждается практикой целесообразность применения широких доступов при удалении опухолей крупных размеров и не только базальной локализации, при которых применяются нередко обширные резекции костей основания черепа. Все это позволяет избежать тракционных повреждений мозга, делает операции менее травматичными,
Разрабатывается и внедряется тактика двухэтапных, а иногда и многоэтапных операций в хирургии экстра-церебральных опухолей, что в сочетании с применением микрохирургичес
кой техники позволяет не только снизить послеоперационную летальность в целом до 4,3 %, но и обеспечивает наилучший функциональный результат, т. е. более высокое качество жизни оперируемых больных. Отмеченные достижения стали возможными благодаря тому, что авторы этой книги поднимались «на плечах» своих учителей-гигантов - И. С. Бабчина и В. М. Уг-
Вениамин Михайлович Угрюллов Заслуженный дежель науки РГ ФСР, доктор медицинских наук, профессор, директор Ленинградского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова с 1961 по 1978 г.
рюмова и получили возможность заглянуть чуть дальше, за линию горизонта проблем нейроонкологии.
Им, взрастившим нас учителям, мы посвящаем наш скромный труд.
Мы часто вспоминаем Исаака Савельевича Бабчина - удивительно яркого, щедро одаренного многими талантами человека - блестящего клинициста-нейрохирурга, великолепного педагога. Мы, имевшие счастье работать вместе с ним, помним его великолепные лекции и клинические разборы, остроумные реплики и выступления. Исаак Савельевич нередко напоминал молодым нейрохирургам, что у них при себе обязательно должно быть «три оружия: ум, язык и скальпель, и все они должны быть всегда острыми». Исаака Савельевича всегда волновала судьба больного. Он настойчиво советовал: «Никогда не делать операций, которые бы не приносили радости ни больным, ни их родственникам». До глубокой старости И. С. Бабчин сохранил свой искрометный ум, удивительную память и замечательное ораторское искусство. Речь Бабчина в день его 90-летнего юбилея потрясла всех присутствовавших коллег.
Авторы признательны своему учителю - заслуженному деятелю науки РФ профессору Вениамину Михайловичу Угрюмову, который возглавлял институт в течение 18 лет. Как главный нейрохирург М3 РСФСР В. М. Утрюмов
554
Внутричерепные менингиомы
продолжил начатое проф. В. Н. Шамовым дело и провел огромную работу по организации, становлению и развитию нейрохирургической службы в Российской Федерации. В. М. Угрюмовым создана научная школа нейрохирургов, упрочившая принципы и традиции старейшей нейрохирургической службы Петербурга. Он воспитал целую плеяду ученых-нейрохирургов, которая упрочила принципы и традиции старейшей нейрохирургической школы Петербурга-Ленинграда. Ученики В. М. Угрюмова помнят его требовательность, которая была особенно высокой к тем, на кого он возлагал большие надежды. Он не признавал невнимательного отношения врача к больному, подчеркивал, что необходимо руководствоваться в первую очередь клиническими данными - соблюдать «примат клиники»; постоянно повторял, что клинический факт, не зафиксированный в истории болезни, отсутствует. Он деликатно, но весьма настойчиво напоминал о том, что у каждого нейрохирурга за плечами есть «свое кладбище», и память о котором, так же как и анализ допущенных клинических ошибок, необходима для обретения морального права оперировать.
Высокая требовательность сочеталась в нем с огромной эрудицией, отзывчивостью, умением предугадать в ученике талант.
Навсегда остались в памяти слова Вениамина Михайловича о том, что текущая работа со временем забывается, и лишь позитивные результаты научно-исследовательского поиска, которым необходимо заниматься систематически, с полной отдачей сил, остаются потомкам. При этом он иногда напоминал молодым коллегам, что научная стезя - «это бег на дальнюю дистанцию» и здесь особенно важна хорошая базисная теоретическая подготовка, без которой молодой ученый может оказаться колоссом на глиняных ногах.
Подчеркивая это, В. М. Угрюмов часто цитировал Р. Киплинга:
Наполни смыслом каждое мгновенье, Часов и дней неутомимый бег, Тогда весь мир ты примешь во владенье, Тогда, мой сын, ты будешь Человек.
Этой книгой мы отдаем дань уважения своим Учителям и хотим в какой-то степени отразить в ней трудные и счастливые часы, дни и годы нашей жизни, отданные работе в Российском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова.
Завершая монографию, посвященную клинике, диагностике и хирургическому лечению внутричерепных менингиом, следует отметить значительные успехи, которые достигнуты ведущими отечественными и зарубежными хирургами благодаря совершенствованию доступов, тактики, микрохирургической техники, анестезиологического обеспечения операций, интраоперационного мониторинга и интенсивной терапии. Однако, несмотря на очевидные достижения, проблема хирургии, особенно базальных околоство-ловых менингиом, далека от полного разрешения. Можно признать, что использование самых совершенных технических возможностей традиционной микрохирургии для удаления околостволовых менингиом подошло к опре
Вместо заключения
555
деленному пределу, за границами которого пока не видится возможностей быстро получить принципиально иной качественный результат. Так, кажутся почти исчерпанными возможности выделения черепных нервов из массы опухоли с сохранением их функции. Остается неразрешенной проблема сохранения и реконструкции коротких ветвей базилярной артерии, питающих ствол. В подобных ситуациях в целях сохранения приемлемого качества жизни пациентов следует отказаться от попыток радикального удаления менингиомы. Конечно, это не значит, что не должно быть разумного стремления к радикализму при удалении менингиом. Каждый хирург обязан четко ощущать грань, за которой дальнейшие попытки удаления опухоли могут привести к гибели больного или его глубокой инвалидизации. Изложенные соображения не должны стать поводом для пессимизма. Наоборот, следует искать новые возможности развития микрохирургии. Существенным резервом в этом отношении является, например, техника микрограверов, которые способны «между ударами сердца» воспроизвести целые картины на торце человеческого волоса (!). Вероятно, может оказаться перспективной взаимодополняющая комбинация применения малоинвазивных эндоскопических методов в сочетании с традиционными микрохирургическими технологиями. Наряду с этим, как уже отмечалось выше, сочетанное использование микрохирургии и новейших радиохирургических технологий, возможно, уже сегодня способно обеспечить иной качественный результат при лечении менингиом, в особенности базальной околостволовой локализации, недоступных радикальному удалению по указанным выше причинам.
Мы будем весьма благодарны коллегам, которые возьмут на себя труд сделать необходимые замечания по этой книге.
ОБ АВТОРАХ
Георгий Самуилович Тиглиев
Заслуженный деятель науки России, доктор медицинских наук, профессор нейрохирург, член-корреспондент инженерной Академии Санкт-Петербур! а.
В течение 25 лет является руководителем отделения хирургии опухолей центральной нервной системы Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова. Он один из ведущих нейрохирургов института, стоявших у истоков развития микрохирургии опухолей головного мозга. Профессор Г. С. Тиглиев - автор 210 научных публикаций, в числе которых две монографии и 28 патентов на способы доступов и техническое обеспечение микрохирургических операций. Он - изобретатель оригинального отечественного нейрохирургического микроскопа «Саша-4», который успешно используется во многих клиниках России.
С 1985 г. является членом редакционного совета журнала «Вопросы микрохирургии». В 1986-1987 гг. - председатель Ленинградского научного общества нейрохирургов. В 1993 г. по ини циативе американских нейрохирур] ов избран членом Американской ассоциации нейрохирургов им. Г. Кушинга
Викюр Емельянович Олюшин
Нейрохирург высшей категории, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, профессор, руководитель клинического отдела Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова.
Родился в 1937 г. в Ленинграде. В 1961 г. с отличием окончил Ленинградский педиатрический медицинский институт. С 1961 по 1964 г. работал хирургом в городской больнице г. Александровска Сахалинской области. С 1964 г. по настоящее время работает в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова В 1970 г. защитил кандидатскую диссертацию «диэнцефальные нарушения у больных с опухолями головного мозга и некоторые особенности хирургического лечения этих больных», а в 1980 г. докторскую диссертацию «Хирургия базальных менингиом».
В. Е. Олюшин - автор 136 научных работ, 2 монографий, 5 изобретений, посвященных хирургии опухолей головного мозга. Является членом правления Ассоциации нейрохирургов России, почетным членом Московского общества нейрохирургов.
Анатолий Николаевич Кондратьев
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения анестезиологии-реаниматологии Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова.
Родился в 1950 г. в Ленин! раде. В 1973 г. окончил Ленинградский педиатрический медицинский институт. С 1974 по 1981 г. работал в Областной детской больнице г. Калининграда хирургом, анестезиологом реаниматологом, заведующим отделением анестезиологии реаниматологии. С 1981 г. по настоящее время работает в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. В 1986 г. защитил кандидатскую диссертацию, в 1992 г. - докторскую диссертацию. В 1999 г. А. Н. Кондратьеву присвоено звание профессора.
А. Н. Кондратьев - автор 127 научных работ, 2 монографий, 10 изобретений, посвященных хирургии опухолей головного мозга. Является заместителем председателя Общества анестезиологов-реаниматологов Санкт-Петербурга, членом международных обществ нейроанестезиологов, нейрохирургов, неотложной медицины.